Ю.МГубачев, Е.М.

Стабровский

Клинико-
зиологические
основы
1 юсоматических
соотношении

М ед и ц и н а *1981

%
ББК 56.14
УДК 616.821:612.1/.7+616.89-06:616.1/.7

Губачев Ю. М., Стабровский Е. М. Клинико-физиологические основы

психосоматических соотношений. — JI.: Медицина, 1981. — 216 с., ил.
В монографии освещены вопросы теории психосоматических соотно­
шений и возможности ее применения в клинической практике. Психосо­
матический подход рассматривается как адекватная сложности биосоци­
альных связей методология медицинского исследования, как конкретиза­
ция и развитие принципов нервизма в патологии человека, как одна из
форм применения системного анализа при изучении клинических явле­
ний. Авторы дают обзор современных представлений об анатомическом
субстрате взаимодействия психических и вегетативных процессов, а также
основных закономерностей его реализации. Возможности применения
психосоматического подхода в клинике проиллюстрированы на примере
психических заболеваний, неврозов, а также внутренних болезней. Пока­
зано, что вегетативные проявления патологического аффекта зависят от
определенных сочетаний психопатологических и соматических характери­
стик больных. Тотальность нарушений вегетативно-эндокринной регуля­
ции в условиях патологического аффекта предполагает возможность раз­
вития изменений в любых вегетативных системах. Авторы считают, что
сравнительно малая частота органических заболеваний внутренних орга­
нов у больных неврозами является следствием особого характера наблю­
даемых у них расстройств вегетативных функций. Применение психосо­
матического подхода в клинике внутренних болезней (ишемическая бо­
лезнь сердца, гипертоническая и язвенная болезнь) дает возможность
значительно полнее по сравнению с ірадиционньш подходом представить
природу изученных форм патологии человека, причины разнообразия их
клинических вариантов, а также нередко малой эффективности средств
биологической терапии.
Издание рассчитано на терапевтов, психиатров, невропатологов.
Книга содержит 11 рисунков, 26 таблиц, 258 библиографических наи­
менований.

Р е ц е н з е н т ы : профессор Карвасарский Б. Д. (Ленинградский научно­

исследовательский психоневрологический институт им. В. М. Бехтерева),
профессор Ноздрачев А. Д. (Институт физиологии им. И. П. Павлова
АН СССР).

50500—079
г ~ 304—80.4106000000
039(01)—81
© Издательство «Медицина», Москва, 1981 г.
ВВЕДЕНИЕ

Развитие человеческого общества сопровождается изменениями

во всех сферах жизни. Все в большей степени интеллектуализи-
руется труд, увеличивается ответственность каждого человека
за его результаты, усложняются межличностные отношения,
резко возрастает объем информации. Происходят процессы, кото­
рые Г. И. Царегородцев и Г. X. Шингаров (1972) определили
как нарастающую психологизацию и субъективизацию современ­
ного человека. Медицинская сущность этих процессов — в уве­
личении степени психологических нагрузок, повышении требова­
ний, предъявляемых к нервной системе, что может выражаться
нарушениями психического состояния. Не исключено, что изме­
нение характера соматической заболеваемости в какой-то мере
отражает эти процессы. Вот почему изучение связей психиче­
ского и соматического является в наше время столь актуальной
проблемой.
Стремление учитывать всю совокупность психических и со­
матических явлений в норме и патологии человека и составляет
содержание психосоматического подхода в современной меди­
цине.
Развитие теории психосоматических отношений приобретает
особое значение при нарастающей дифференциации медицинских
наук. Процессы дифференциации связаны с развитием исследо­
вательской техники, увеличением возможностей аналитических
приемов и углублением научного поиска, приводящего на край­
нем своем полюсе к развитию «молекулярной медицины».
Интеграционные тенденции, представленные в психосомати­
ческом движении, являются естественной реакцией на углубляю­
щуюся специализацию медицины, позволяющей получить или
сохранить целостную картину патологии человека.
Разбирая внутреннее содержание психосоматического под­
хода, следует остановиться на характеристиках его основных
компонентов. Определение «психического» — как «.. .свойства не­
которых мозговых нейродинамических процессов, состоящего
в способности их субъективного проявления» [Дубровский Д. И.,
1971, с. 113], открывает дорогу для поиска соматического выра­
жения этих же процессов. Представление о том, что любое
«.. .психологическое описание есть всегда отображение функций
целостной системы человека как личности...» (там же, с. 116),
утверждает необходимость личностного подхода как основного
инструмента психосоматического исследования. Категория
«психического» лишается смысла вне связей с личностью,
1* 3
определяющей специфику любого конкретного психического яв­
ления у человека.
В описании «психического» мы не проводили физиологиче­
ской интерпретации, поэтому читатель не должен удивляться от­
сутствию на страницах нашей книги описаний процессов «тормо­
жения», «возбуждения», «иррадиации»,, ош ибки» и т. д., столь
обычных для работ кортико-висцерального направления.
Достижения нейрофизиологии и психофизиологии позволяют
и сегодня видеть намечающиеся контуры «физиологической пси­
хологии», предполагая возможность в будущем четкой физиоло­
гической интерпретации психических явлений. Однако в настоя­
щее время практика повседневного клинического обследования
человека еще очень далека от возможностей регистрации тех
конкретных «нейродинамических процессов», которые опреде­
ляют психическое состояние. Часто употребляемые выражения:
«нарушение корково-подкорковых отношений», «нарушение ко­
ординации коры и подкорки» — нередко не имели в наблюдениях
на человеке конкретного содержания.
Непосредственно данными для анализа исследователя оста­
ются психические явления, которые и могут быть изучены объ­
ективными методами медицинской психологии и психиатрии.
Используемый нами в определении психосоматических отно­
шений термин «соматическое» означает состояние различных си­
стем организма в их структурных характеристиках, представ­
ленных конкретным функциональным статусом или анатомиче­
скими изменениями.
Представление о роли, которую выполняют психологические
факторы как в развитии, так н в преодолении заболеваний,
имеет историю, исчисляющуюся тысячелетиями. Авторы, относя­
щие себя к сторонникам психосоматического направления, при­
водят многочисленные свидетельства подобной осведомленности.
Древний эпос, библейские сказания, высказывания философов
древности, произведения гіскусств — везде можно найти доказа­
тельства интуитивного понимания зависимости здоровья чело­
века от его «душевного состояния». В списках литературы, реко­
мендуемой основателями «психосоматической медицины» для
ознакомления с психосоматическими соотношениями, мы найдем
произведения выдающихся представителей человеческой куль­
туры. Среди них «Кузен Понс» О. де Бальзака, «Портрет Дори­
ана Грея» О. Уайльда и др.
Теория и практика психосоматического направления в меди­
цине может рассматриваться как один из вариантов клиниче­
ского применения идей нервизма. Следует, вероятно, разграни­
чивать понятия, которые нередко используются как синонимы.
Нервизм — это общая идея о преимущественном значении нерв­
ной системы в регулировании процессов, происходящих в орга­
низме животных и человека. Кортико-висцеральные отношения
представлены естественными функциональными взаимодейст­
4
виями между одним из отделов центральной нервной системы —
корой больших полушарий головного мозга и внутренними ор­
ганами. Психосоматические отношения — это реальные связи
психических явлений: эмоций, аффективно окрашенных пережи­
ваний, осознаваемых или неосознаваемых психологических уста­
новок и т. п.— и вегетативных процессов.
Изучение психосоматических отношений возможно только
при мультидисциплинарном подходе, включающем методы психо­
логического и психиатрического анализа человека в сочетании
с исследованием физиологических процессов на различных уров­
нях. При этом вознйкают многочисленные трудности, связанные
с отсутствием общепринятой психологической терминологии,
единой оценки результатов психологического и психиатрического
обследования, а главное — общего для психологов и клиницистов
языка, который помог бы им найти взаимопонимание. Эти труд­
ности, вероятно, и объясняют довольно скромные достижения и
малую популярность психосоматики у нас в стране. Кроме того,
разбирая положение, сложившееся в клинике внутренних болез­
ней, можно выделить ряд субъективных и объективных причин
малого интереса терапевтов к психосоматическим-исследованиям.
Субъективные препятствия на пути освоения закономерностей
психосоматики и их использования в повседневной практике свя­
заны главным образом с недостаточной подготовленностью тера­
певтов в области психиатрии и медицинской психологии. Этот
недостаток проявляется в неспособности оценить роль эмоцио­
нальных расстройств в происхождении тех многочисленных бы­
стро проходящих нарушений функции внутренних органов, ча­
стота которых, по мнению английского врача общей практики
J. Fry (1978), приближается к распространенности инфекцион­
ных заболеваний верхних дыхательных путей. Ставшее привыч­
ным совершенно неверное отождествление психосоматики с пси­
хоанализом и фрейдизмом также в немалой степени сдерживало
развитие научных исследований в этой области.
Углубляющаяся специализация медицины, широкое развитие
и доступность стационарной сети медицинской помощи, несом­
ненные успехи терапии, связанной с лекарственным воздейст­
вием на конкретные звенья патологических процессов или хи­
рургической коррекцией возникших дефектов,— все это бук­
вально завораживало терапевтов, не успевающих освоить тяжкие
последствия вынужденного сужения поля зрения, характерного
для узких специалистов, и чрезмерной активности биологической
терапии. Калейдоскоп «головокружительных успехов» медицины
можно считать возможным объективным препятствием на пути
развития психосоматических идей.
Основной задачей нашей книги является изложение одного из
многих возможных вариантов психосоматического исследования.
Стремясь показать участие «психического» в развитии' соматиче­
ских нарушений, мы использовали психозы и неврозы в качестве
5
клинических моделей изучения психосоматических взаимосвя­
зей. Получив представление о том, каким образом, при каких со­
четаниях факторов психического и соматического характера фор­
мируются различные изменения функционального состояния
внутренних органов, мы попытались продемонстрировать возмож­
ности применения той же тактики анализа психосоматических
отношений в клинике ряда внутренних заболеваний.
В результате многолетней работы в области психосоматики
у нас сложилась уверенность в том, что сочетание психологиче­
ских и клинико-функциональных методов исследования больных
дает возможность по-новому представить вопросы этиологии и
патогенеза заболеваний, увидеть дополнительные возможности
объяснения бесчисленных вариантов их клинического течения,
а главное — найти новые, более эффективные пути терапии и
профилактики. При изложении собственного материала мы стре­
мились передать эту уверенность нашему читателю.
Авторы книги — терапевт и биохимик, работающие в Ленин­
градском институте усовершенствования врачей, проводили часть
своих исследований совместно с психиатрами, психотерапевтами
и психологами двух отделов Психоневрологического института
им В. М. Бехтерева, руководимых профессорами Т. Я. Хвиливиц-
ким и Б. Д. Карвасарским. Математическая обработка материала
осуществлялась специалистами в области прикладной матема­
тики С. Ф. Колодяжным и С. X. Рубцовой.
Мы сознаем, что тема книги — одна из самых острых и поле­
мичных. Психосоматическая проблема и по сей день вызывает
бури страстей и споров среди философов, физиологов, патологов,
врачей всех специальностей. Мы уверяем нашего читателя
в своей готовности к спору, но на страницах книги вы не встре­
титесь с горячей полемикой. Причины тому — объем издания и
согласие с Ювеналом, который призывал людей воздерживаться
от спора, представляющего самое невыгодное условие для убеж­
дения. Мы не хотели бы «колотить по мнениям», которые от
этого ведут себя как гвозди — влезают и перестают быть види­
мыми.
Глава 1

Теоретические основы изучения

психосоматических соотношений

Предметом медицины является человек, проявляющий себя

в событиях повседневной жизни в своей биологической ипостаси
как организм и в социально-психологическом качестве — как лич­
ность.
В организме в условиях контакта со средой происходят объ­
ективно регистрируемые изменения, связанные с восприятием и
перемещением информационных сигналов, их оценкой, формиро­
ванием в центральных отделах нервной системы стратегии реаги­
рования, включением нервного и гуморального механизмов на­
строечной регуляции вегетативных функций, обеспечивающих
приспособительное поведение, и завершающей оценкой результа­
тов действия механизмами обратной связи. Принципиальной ос­
новой для понимания структуры организма и всех аспектов его
жизнедеятельности является концепция функциональных систем
П. К. Анохина, сформулированная им еще в 1935 г. Функцио­
нальная система в любой сфере жизнедеятельности организма
слагается из элементов, имеющих между собой информационные
и энергетические связи.
Формирование организма как системы происходит в процессе
реализации его биологической — генетической программы при по­
стоянном корригирующем влиянии среды.
Онтогенетические — возрастные особенности «поведения»
функциональных систем генетически запрограммированы, но
в то же время обусловлены индивидуальной историей, обстоятель­
ствами жизни человека. Изменения в отдельных системах приво­
дят к адаптивной перестройке всей целостной системы орга­
низма. Личностный компонент реакций человека во многих своих
проявлениях нелегко поддается объективному контролю.
Психологические реакции на жизненные события обуслов­
лены личностью, формирующейся на базе генотипических свойств
и особенностей нервной системы при реализации программы «со­
циального наследования» 1 [Дубинин Н. П., 1977] в конкретных
условиях жизненного пути каждого человека.
В целях исследования психологических реакций регистриру­
ется поведение в различных жизненных ситуациях, сознательное
отношение к происходящим событиям. В то же время изучение
переживания жизненной обстановки и событий духовной жизни
человека, как было показано в комплексе работ, выполненных

1 Н. П. Дубинин рассматривает «социальное наследование» как влия­

ние накапливаемой человечеством духовной и материальной культуры.
7
под руководством Н. П. Бехтеревой, может быть осуществлено на
основе сопоставления данных интроспекции (самонаблюдения) и
результатов изучения активности определенных нейрональных
систем, а также связанных с ними показателей деятельности ней­
роэндокринного аппарата. Факт соотнесенности субъективного
(интроспекция) и объективного (регистрируемые сдвиги актив­
ности) компонентов переживания жизненной обстановки явля­
ется определяющим аргументом в решении психофизиологиче­
ской проблемы. Личность и организм представляют не два слоя
реальности человеческого индивида, а два аспекта одной и той
же реальности [Сержантов В. Ф., 1974]. Медицинским следствием
диалектического единства личности и организма является необ­
ходимость изучения конкретных механизмов реализации сомато-
психических и психосоматических соотношений.
Мы уже отметили, что личность формируется на базе биоло­
гических, генетически обусловленных особенностей нервной си­
стемы. Возраст, пол, приобретенные в жизни дефекты нервной
системы, хронические интоксикации и нарушения метаболизма
выступают в качестве дополнительных патопластических факто­
ров, воздействующих на личность (соматопсихические влияния).
Понимание особенностей психологического выражения раз­
личных соматических состояний требует обязательного учета
исходной структуры личности, ее уровня и направленности, об­
ласти значимых отношений и формирующегося в связи с ней
соматического дефекта. Только применение системного многофак­
торного анализа изучаемых соотношений может приблизить нас
к раскрытию механизма соматопсихических связей.
Стремление познать, «.. .каким образом информация в ее пси­
хическом качестве способна развязать следствия в соматической
сфере» [Дубровский Д. И., 1971, с. 351], т. е. изучение психосо­
матических соотношений, требует от исследователя предельной
точности в описании и идентификации психических явлений.
Следует четко описывать психологическую «систему отсчета»,
характеризуя качественные - и количественные (степень напря­
женности) стороны эмоционального расстройства, свойства лич­
ности, характер конфликтных ситуаций и их значимость для дан­
ного человека. Степень отклонения соматических показателей и
преимущественная заинтересованность определенных систем мо­
гут быть зависимы от исходного их состояния, что требует чет­
кости в описании конституциональных, возрастных и приобре­
тенных особенностей реагирующих субстратов.
Таким образом, изучение психосоматических отношений не
может быть эффективным без применения теории систем и прин­
ципов системного анализа, являющихся важнейшим инструмен­
том решения проблемы [Сетров М. И., 1971]. Принцип системно­
сти выражается в том, что объект исследования рассматривается
со стороны наличия в нем взаимодействующих элементов. В про­
цессе изучения человека должны быть выяснены формы и спо­
8
собы взаимодействия элементов психического и соматического,
определяющих, как было показано выше, его целостность. Для
познания сущности интересующей нас системы недостаточно от­
ветить на вопрос, как устроен человек, необходимо понять, по­
чему он так устроен. А для этого система должна быть рассмот­
рена со стороны ее становления. Познание истории развития
человека представляется необходимым условием для понимания
особенностей личности и организма и той формы их взаимодей­
ствия, которая приводит к патологическим изменениям. В про­
цессе развития организма как системы в условиях нарастающей
дифференцированности тканей ограничиваются потенции к их из­
менчивости — отсюда возрастной онтогенетический подход к по­
ниманию реакций человека на внешние воздействия (возрастная
детерминация особенностей реактивности). Увеличение диффе­
ренциации, специализации различных компонентов системы со­
четается с параллельно нарастающей интеграцией организма.
Интеграция организма — организованность системы — увели­
чивает устойчивость структуры ее элементов, определяет рост
динамической лабильности организма в развитии. Степень адап­
тационных возможностей человека, таким образом1, выражает сте­
пень его организованности, в том числе, естественно, и личност­
ной гармонии. Неравновесность системы, обеспечиваемая превы­
шением процессов ассимиляции над диссимиляцией,, выражает
степень ее активности, являясь необходимым условием для под­
держания жизни.
Особенностью любых живых систем является информацион­
ный характер взаимодействия их элементов друг с другом и всей
системы со средой. Информационный характер организмов имеет'
важнейшее значение для их самоорганизации, предупреждения
разрушительных внешних воздействий и ориентации в среде.
Информационность системы означает, что система производит
внутреннее преобразование, разрядку свободной энергии, по ве­
личине во много раз превосходящей силу воздействия, явивше­
гося поводом для преобразования. Внешнее воздействие на по­
добную систему является не причиной преобразования в системе,
а именно поводом. Причина преобразования заключена в самой
системе, которая находилась (или находится) в неустойчивом
равновесии, критическом состоянии относительно данного воз­
действия. При этом время поступления информации и ее «воз­
действие» может быть разделено значительными сроками в связи
со способностью к «хранению» информации. Внутреннее взаимо­
действие элементов системы имеет на различных ее уровнях раз­
нообразные средства доставки информации (психический, нерв­
ный, гормональный варианты, клеточная «индукция»), а регуля­
ция ее потоков происходит по принципу обратной связи.
Следовательно, теория систем в ее применении к задачам
психосоматических исследований требует обязательного учета
всей совокупности явлений жизни человека, что представляется
9
возможным только при использовании особого математического
аппарата. Мы использовали один из методов многомерной стати­
стики — факторный анализ.
Факторный анализ исследует внутреннюю структуру связей
различных элементов системы на базе корреляционных и кова­
риационных матриц. Метод был разработан Спирманом [по Док­
торову Б. 3., 1969] для решения ряда проблем, возникших перед
психологами при исследовании интеллекта. Однако трудоемкость
вычислительных процедур существенно ограничивала его приме­
нение. Лишь после появления ЭВМ факторный анализ стал ши­
роко использоваться во многих отраслях науки.
В целях демонстрации психосоматических связей мы приме­
няли одну из разновидностей факторного анализа — метод глав­
ных компонентов, подробно описанный в монографии Д. Лоули
и А. Максвелла (1967). Сущность этого метода сводится к сле­
дующему: если имеется п числовых признаков, то фактором
(I фактором) называется новый признак, представляющий собой
линейную комбинацию из исходных признаков с соответствую­
щими коэффициентами, причем сумма квадратов коэффициентов
его корреляции с исходными признаками является максимальной.
В этом смысле I фактор впитывает в себя максимум информации
о связях исходных данных. II фактор вводится так же, как и I,
но с ограничением: его корреляция с I фактором должна' рав­
няться нулю и т. д.
Коэффициент корреляции каждого признака с фактором обо­
значается как факторная нагрузка и указывает на степень его
участия в формировании фактора. Сумма квадратов всех фактор­
ных нагрузок определяет вес фактора, т. е. указывает на вели­
чину информации, которую он в себя вобрал.
Как считает Б. 3. Докторов, «.. .в рамках научно-содержа­
тельной концепции факторного анализа важную роль играет ин­
терпретационная сила решения, т. е. условная степень логично­
сти, простоты, изящности и традиционной смысловой картины
факторизации. При изучении вопроса об интерпретационной силе
решения «работают» субъективные данные исследователя: уро­
вень профессиональной подготовки и общей культуры, интуи­
ция, некоторые внешние условия» [1969, с. 78].
Итак, теоретической основой подхода к изучению психосома­
тических соотношений является философское решение психофи­
зиологической проблемы, т. е. понимание личности и организма
как взаимосвязанных элементов единой системы «человек —
среда».
Конкретное изучение психосоматических взаимосвязей
должно опираться на знание основных закономерностей функцио­
нирования личности и организма.
Психосоматические отношения станут доступными для пони­
мания только после освоения основ учения о личности, психоге­
нии, эмоциональном стрессе и нейродистрофическом процессе.
10
’ Подробное изложение этих вопросов дается в специальных руко­
водствах. Здесь же мы позволим себе остановиться только на об­
щей характеристике обязательных компонентов теории психосо­
матических соотношений.
Мы уже приводили суждения отдельных авторов, в соответ­
ствии с которыми личность определяет специфику психологиче­
ского исследования. Имеется громадное количество определений
личности и нет ни одного, которое удовлетворяло бы всех.
G. W. Allport (1937) — один из основателей психологии лично­
сти — приводил около 50 определений личности, сложившихся
к тому времени. Сам он считал личность динамической организа­
цией тех психофизиологических систем в индивиде, которые
обусловливают характерные для него способы приспособления
к внешней среде. Тенденция видеть в личности организован­
ное психическое содержание человека, определяющее стерео-
тины реакций и отношений человека, сохранилась по суще­
ству и в большей части сформулированных позже опреде­
лений.
Наша позиция в подходе к проблеме личности основывается
на психологии отношений, развитой трудами В. Н. Мясищева.
Мы считаем возможным определять личность как складываю­
щуюся в течение всей жизни человека психологическую систему,
. которая определяет стереотипы отношений к действительности,
основные намерения и цели активного поведения в среде,
а также форму и характер поведения.
Личность — многозначная характеристика человека, имеющая
свою историю и свою внутреннюю организацию. Определяющими
чертами личности являются: 1) ее потребности, интересы, цен­
ности, идеалы, объединенные общей ее направленностью, не­
редко неосознаваемой субъектом в полной мере (по определению
С. Л. Рубинштейна (1947): «Что человек хочет»); 2) способно­
сти, таланты, опыт, умения и навыки, создаваемые как опреде­
ленным набором генетических и конституциональных черт, так
и жизненной реализацией возможностей в процессе трудовой и
познавательной деятельности («Что человек может»); 3) темпе­
рамент — как психологическое проявление типа нервной системы,
как особенность эмоциональной реактивности и динамики дея­
тельности индивида; 4) характер, определяющий индивидуаль­
ную неповторимость всех личностных свойств («Что человек
есть») в качестве структурной интеграции отношений.
Каждая личность проявляет себя вовне сложившимися систе­
мами отношений («Я» — по отношению ко всему, что меня окру­
ж ает), стереотипами поведения в определенных ситуациях, что
создает реальную основу для ее изучения психобиографическим
методом, в процессе наблюдения за поведением человека в опре­
деленной среде (особенно удобна для этих целей группа больных
в процессе коллективной психотерапии), а также при примене­
нии определенного набора тестов.
11
 Следовательно, внедрение психосоматического подхода в ме­
дицину требует организации психологического образования прак­
тических врачей, позволяющего им понимать психологический
язык, оценивать результаты психологического обследования
больных, а также определять во время работы с больным те его
личностные черты, которые могли бы способствовать становле­
нию болезни и усугублять тяжесть ее течения.
Внедрение личностного подхода к больному является необхо­
димым условием деонтологически грамотной врачебной работы.
К сожалению, благие пожелания деонтологических конференций,
а также многочисленных книг, посвященных вопросам взаимо­
отношений врача и больного, останутся пустым звуком, если нам
не удается организовать психологическое образование медицин­
ского персонала, если методы психологического обследования не
станут йовседневным явлением в жизни наших соматических
клиник.
Жизнь человека как личности определяется понятием жиз­
ненного пути [Логинова Н. А., 1978]. Биография человека имеет
социально-историческую обусловленность, так как общественные
процессы, протекающие в макросреде его развития, во многом
определяют события личной жизни. Б. Г. Ананьев (1977) рас­
сматривал историю в качестве основного партнера жизненной
драмы человека. Исторически обусловленное сходство биографий
современников сочетается с бесконечной неповторимостью инди­
видуальных качеств, связанных со своеобразием сфер непосред­
ственного общения людей,— микросредой жизни человека. Семья
(родительская, а затем и собственная), школа, студенческий и
производственный коллектив, общественные организации и пред­
ставляют частные среды, меняющие друг друга в ходе социали­
зации или сосуществующие на определенных этапах жизни че­
ловека. Обстоятельства микросреды тесно связаны с историче­
скими событиями, зависят от них, но не тождественны им.
При всей устойчивости индивидуального образа жизни есть
такие поворотные моменты, которые вызывают значительные из­
менения в человеческой биографии. Биографические события вы­
полняют функцию основной причины личностных метаморфоз и
в том числе патологических личностных реакций — психогений.
Как писал С. JI. Рубинштейн (1945, с. 684), «события жизни —
это узловые моменты и поворотные этапы жизненного пути ин­
дивида, когда с принятием того или иного решения на более или
менее длительный период определяется дальнейший жизненный
путь человека». Б. Г. Ананьев (1977) различал события окру­
жающей среды и события поведения человека в среде (по­
ступки). Н. А. Логинова (1978) предлагает выделять и события
внутренней жизни, составляющие духовную биографию чело­
века.
Жизненный путь каждого человека — это вереница событий,
отмеченных личным участием субъекта, восприятием, оценкой и
12
реакцией. Реакция человека — это и определенное поведение
в конкретной ситуации, и переживание случившегося. События
жизни — это не только изменения обстановки или новые формы
отношений окружающих, это и нарушения в реализации жиз­
ненных планов и программ, это и неудовлетворенные желания,
и несбывшиеся мечты, это и крушение надежд.
Повседневная привычная жизненная активность, начинаю­
щаяся утренним звонком будильника или срабатывающими авто­
матически механизмами пробуждения, может .^требовать в тече­
ние всего дня постоянного напряжения адаптационных механиз­
мов, если рядом нелюбимый человек, если работа неинтересна
или чрезмерно трудна, не соответствуя возможностям исполнителя,
если, возвращаясь с работы, дома его ожидает обстановка непри­
язни и «холодной войны».
Любые события в жизни не вызывают в личностной струк­
туре отпечатков, строго повторяющих их контуры и силу воздей­
ствия. Ответная реакция, степень перестройки личности под их
влиянием реализуется и зависит от активной роли личности
в полном соответствии с закономерностями системного реагиро­
вания. '
Психотравмирующие обстоятельства, патогенные события
жизни проявляются лишь в соответствии со значимым отноше­
нием к ним личности. Для человека, кроме объективной трудно­
сти, степени тяжести события, имеет значение субъективное от­
ношение к нему, неспособность личности в данных условиях
найти возможности к самостоятельному разрешению ситуации.
Психогенный конфликт определяется как несовместимое столкно­
вение противоречивых отношений личности; тяжесть конфликта
зависит от степени значимости вовлеченных в событие отно­
шений.
В этой связи особый интерес приобретает анализ состояний
адаптированной и дезадаптированной психической деятельности,
проведенный Ю. А. Александровским (1976). Он подчеркивает
зависимость степени патогенности того или иного события от
сложившихся в течение жизни особенностей личности, создаю­
щих различную степень свободы реагирования человека. Не­
хватка «степеней свободы» определяет снижение «адаптацион­
ного барьера» и увеличивает тяжесть психогенного конфликта и
возникающего впоследствии эмоционального напряжения.
Важнейшим элементом личностного реагирования на патоген­
ные события является система «психологической защиты», функ­
ционирование которой способно смягчить или нейтрализовать
реакцию на значимый стимул.
В соответствии с данными J. Averill, Е. Opton, R. Lazarus
(1969) любое событие в жизни человека анализируется следя­
щими и познавательными системами личности с точки зрения
угрозы. После оценки ситуации начинается разработка меха­
низмов защиты. В одной из своих работ R. Lazarus (1970),
13
касаясь защитных механизмов личности, определяемых им как
«процессы преодоления» (coping processes), отводит им роль
контроля над угрожающими ситуациями. Стратегия преодоления
складывается из прямого действия на источник угрозы, отдале­
ния его от себя, переоценки степени его значимости или органи­
зации отвлекающего поведения, вытесняющего из зоны внимания
угрожающий объект. Механизмы психологической защиты функ­
ционируют, как правило, на уровне бессознательного, выполняя
роль автоматических саморегуляторов адаптивного поведения,
что, безусловно, не означает невозможности сознательного вме­
шательства в эти процессы с целью воспитания их максимальной
эффективности.
Э. И. Ушакова, Г. К. Ушаков и И. И. Илипаев (1977) пред­
лагают по психогенной интенсивности жизненных событий де­
лить их на следующие группы:
1. Массивные (катастрофические), внезапные, острые, не­
ожиданные, потрясающие, одноплановые: а) сверхактуальные для
личности; б) неактуальные для личности. Вероятно, степень
актуальности — значимости — для личности этих событий может
колебаться в широком диапазоне между приводимыми авторами
границами.
2. Ситуационные острые (подострые), неожиданные, много­
планово вовлекающие личность (связанные с утратой социаль­
ного престижа, с ущербом для самоутверждения).
3. Пролонгированные ситуационные, трансформирующие ус­
ловия многих лет жизни (ситуация лишения, ситуация изоби­
лия — кумир семьи). Внутри их могут быть психические травмы:
а) осознаваемые и преодолимые; б) неосознаваемые и непреодо­
лимые.
4. Пролонгированные ситуационные, приводящие к осознан­
ной необходимости стойкого психического перенапряжения (исто­
щающие): а) вызываемые самим содержанием и требованием
ситуации либо б) вызываемые чрезмерным уровнем притязаний
личности при отсутствии объективных возможностей для дости­
жения цели в обычном ритме деятельности.
Чрезвычайно интересна попытка авторов приведенной клас­
сификации систематизировать основные типы ситуаций, которые
значимо чаще приводят к определенным синдромам психиче­
ской дезадаптации в зависимости от сложившихся в преморбиде
личностных свойств. Результаты исследований, выполненных
Б. А. Воскресенским (1976), сведены в табл. 1, которую мы и
приводим здесь.
Как видно из таблицы, развитые в преморбиде черты сенси-
тивности в условиях перенапряжения и истощения приводят
чаще к астеническим нарушениям; тревожная мнительность
субъектов в ситуациях, требующих смены привычного стерео­
типа, коррелировала с вероятностью формирования навязчивых
страхов; истероидные варианты акцентуации личности при кру-
14
 Т а б л и ц а I . Систематика ситуаций, предпочтительно
коррелируемых с вариантами пограничных расстройств
у личностей с разными типами акцентуирования

Акцентуированные
свойства характероло* Клинические синдромы Предпочтительные психотрав-
гического радикала пограничных расстройств мирующне обстоятельства
преморбида

Сенситивность Неврастенический, асте­ Ситуации перенапряжения

нический, психопати­ (истощения) сложивше­
ческий, аутистический гося * стереотипа премор­
бида
Тревожная мнитель­ Обсессивный, компуль- Ситуации, разлаживающие
ность сивный, психастениче­ переключаемость при­
ский вычного стереотипа пре­
морбида
Истероидность Истерический, пуэриль- Ситуации, отрицающие (на­
ный, псевдодементный рушающие) стойкий эго­
центрический стереотип
преморбида
Косность, ригидность Эксплозивный, паранои­ Ситуации, отрицающие бес­
аффектов и сужде­ ческий, ' эпилептиче­ компромиссность привыч­
ний ский ного стереотипа премор­
бида

шении характерных для таких людей эгоцентрических установок

развивались в истерические картины психопатологических реак­
ций, а преморбидные черты косности, ригидности аффектов и
суждений при ситуациях отрицания жестко регламентированных
представлений создают благоприятную базу для развития экспло­
зивных и параноических вариантов реакций. *
Итак, учение о психогении, описывая схему психологических
реакций человека на различные события его жизненного пути,
требует при этом учета личностных свойств, четкого анализа
жизненных обстоятельств и формирующегося в результате пси­
хологического конфликта синдрома психической дезадаптации.
С представлением о психогении теснейшим образом связано
учение об эмоциональном стрессе, которое является своего рода
синтезом учения о стрессе, общем адаптационном синдроме и
теории эмоций. Эмоциональный стресс, эмоциональное напряже­
ние представляются одним из выражений психологического кон­
фликта. Эмоции рассматриваются как субъективные реакции че­
ловека и животных на воздействие внутренних и внешних раз­
дражителей, проявляющиеся в виде удовольствия и приятия си­
туации (положительные эмоции) или неудовольствия и неприя­
тия ситуации (отрицательные эмоции). Если первые побуждают
субъекта к их достижению, сохранению и повторению, то вторые
стимулируют деятельность, направленную на избегание ситуа­
ций, их вызывающих. Эмоции степенью своей выраженности от­
ражают значимость явлений и ситуаций, сохраняя в этом ка­
честве сложившуюся в процессе эволюции роль важнейшего
15
приспособительного механизма (функции положительного или
отрицательного подкрепления в процессе жизненного обучения,
механизм наиболее эффективного и быстрого определения полез­
ности или вредности сложившихся в данный момент условий).
Человеческие эмоции производны от личности. Иерархия
чувств (доминирование нравственных, эстетических, родитель­
ских, потребительских и т. д.) определяется направленностью
личностных интересов. Настроение человека формируется общим
эмоциональным фоном, зависимым от суммарного восприятия
жизненной обстановки или от функционального состояния нейро­
эндокринного аппарата эмоций.
Важнейшей чертой эмоций является их доминантность по от­
ношению к другим психологическим реакциям и состояниям,
а также их способность охватить весь организм, подготовив его
к выполнению биологически важной деятельности.
Эмоциональный стресс характеризуется состоянием выражен­
ного эмоционального возбуждения (в крайнем варианте квалифи­
цируемого как аффект), возникающего под влиянием психологи­
ческого конфликта, затрагивающего значимые интересы лично­
сти. Формирующееся в таких условиях эмоциональное состояние
обладает свойствами доминанты, тормозя другие виды психиче­
ской активности, нарушая психическую адаптацию индивида и
эмоциональный гомеостаз.
Эмоциональный стресс выполняет по отношению к психосо­
матической проблеме функцию основного по значению моста, пе­
реброшенного между психическими и соматическими явлениями.
6-й семинар ВОЗ по вопросам диагностики, номенклатуры и клас­
сификации психических заболеваний [Базель, 1970] выделил как
основной вариант психосоматических расстройств психофизиоло­
гическое сопровождение эмоций, являющееся их обязательной со­
ставной частью. Эмоциональные реакции имеют два параллельно
сосуществующих выражения: психологическое (чувственный топ
удовольствия или неудовольствия) и вегетативное, которое вы­
полняет биологически важную функцию энергетического обеспе­
чения целостного поведения.-Эта особенность выявления эмоций
связана с их нейрофизиологическим субстратом, включающим
новую кору и лимбическую систему (гиппокамп, миндалина, ги­
поталамус) , которые взаимодействуют с ретикулярной формацией
ствола мозга. Возбуждение этих структур (ситуационное, эндо­
генное, связанное с патологическими процессами д. них, либо при
их раздражении в условиях стереотаксических операций) прояв­
ляется соответствующими ощущениями, двигательными и мими­
ческими реакциями, а также изменением вегетативных функций.
Сложнейшие процессы, происходящие в таких условиях, описаны
как в «энциклопедии эмоций» [так определил П. К. Анохин книгу
Е. Gellhorn, G. N. Loofbourrow «Эмоции и эмоциональные рас­
стройства», 1966], так и в солидном цикле работ многочисленных
авторов, среди которых у нас в стране выделяются работы нев­
«6
рологов школы Н. Н. Гращенкова [Вейн А. М., Соловьева А. Д.,
1973], фармакологические исследования А. В. Вальдмана (1975,
1979), физиологические — П. К. Анохина и его школы [Суда­
ков К. В., 1973], а также Н. П. Бехтеревой (1971).
Моделями хронизированного эмоционального стресса служат
невротические расстройства [Карвасарский Б. Д., 1976], а также
психозы, протекающие с выраженными аффективными проявле­
ниями. Патогенная по отношению к внутренним органам функция
эмоционального стресса связана с тем, что его вегетативное выра­
жение включает в себя как избыточную активацию эрго- или тро-
фотропных структур гипоталамуса [по А. М. Вейну, 1972], так и
длительное возбуждение гипофизарно-надпочечниковой системы.
Принципиальный интерес представляют данные о специфике эн­
докринно-висцерального выражения различных видов эмоций,
а также о фазах реакций организма при продолжающемся эмо­
циональном расстройстве. Практические выводы для теории и
практики психосоматических отношений заключаются в необхо­
димости выделения характерных для различных больных типов
эмоционального реагирования, определения склонности к застой­
ным вариантам эмоциональных состояний, точного описания до­
минирующих эмоций, а также в важности изучения содержания
нейромедиаторов и гормонов в биологических жидкостях для
объективной оценки выраженности эмоционального стресса.
Разбирая вопрос о возможности и механизмах развития пато­
логии соматических систем в условиях нарушения регуляции,
следует представлять, каким образом избыточное или недостаточ­
ное воздействие регуляторных систем способно изменить струк­
туру иннервируемых тканей. Значительную помощь в этих во­
просах оказывает учение о нервной трофике и нейрогенных ди­
строфиях.
Известно, что идея о влиянии нервной системы на трофиче­
ские процессы была высказана впервые Magendi еще в 1824 г.,
однако наиболее полное развитие она получила в работах
И. П. Павлова и его учеников: JI. А. Орбели, А. Д. Сперанского,
а в последние годы — в работах школы С. В. Аничкова [«Нейро­
генные дистрофии..., 1969; Аничков С. В., 1971], О. В. Волковой
(1978) и др.
Нервная регуляция трофики, возникнув на относительно позд­
них ступенях эволюции, значительно расширила приспособитель­
ные возможности тканей, повысила их пластичность по отноше­
нию к изменениям среды, обеспечив опережающую настройку
метаболизма к меняющимся формам деятельности. В последние
годы удалось показать, что импульсная и неимпульсная (трофи­
ческая) функции нервной системы имеют несомненные различия,
хотя в их основе и лежит единый механизм. Регуляция деятель­
ности ткани является одновременно и регуляцией тех биохими­
ческих превращений, которые обеспечивают энергетичіэски раз­
личные виды специфического функционирования. Показано, что
17
трофическая функция проявляется особенно значимо в период
восстановления исходного состояния тканей после нагрузок.
Возникающие в процессе нарушения афферентной и эфферент­
ной функции нервной системы нейродистрофии обусловлены из­
менением содержания медиаторов, расстройством локальной мик­
роциркуляции, действием накапливающихся тканевых трофогор-
монов и т. д. Подтверждаются предположения А. Д. Сперанского
об универсальности нервных дистрофий, об их участии в разви­
тии всех патологических процессов. В плане стоящих перед
нами задач особое значение имеет выяснение механизма дистро­
фий, развивающихся в результате регуляторного перераздраже-
ния тканей. В экспериментах С. В. Аничкова дистрофии вызыва­
лись нанесением чрезвычайного раздражения на различные реф­
лексогенные зоны. Было показано, что вне зависимости от места
раздражения все потоки патогенной импульсации реализуются
через неспецифические пути ретикулярной формации и гипотала­
мус. Возникающие в этих условиях дистрофические (и некроти­
ческие) изменения органов оказываются сходными с тем, что на­
блюдается при воздействии токсических доз катехоламинов.
Адаптационно-трофическая функция симпатической нервной си­
стемы в условиях ее чрезмерного возбуждения проявляется на­
рушениями трофики тканей.
Т. Г. Путинцева (1970) определила возможное участие в этом
процессе положительной обратной связи в зоне взаимодействия
симпатического медиатора с клеточными рецепторами. При сим­
патических воздействиях на миокард высвобождается физиоло­
гически активное вещество (A-фактор), повышающее чувстви­
тельность сердечной мышцы к адренергическим влияниям. Было
показано, что местная нормализация медиаторного состава — со­
отношений между ацетилхолином и катехоламинами и расщеп­
ляющими их ферментами — приводит к восстановлению нормаль­
ной трофики тканей.
Работы школы С. В. Аничкова, а также многочисленные ис­
следования физиологов кортико-висцеральной ориентации пока­
зали, что неинтенсивное, но длительное раздражение какой-либо
ограниченной рефлексогенной зоны вызывает перестройку ткани
органа, имеющего тесную рефлекторную связь с этой зоной, тогда
как при чрезмерном раздражении возникают распространенные
дистрофические процессы. Следовательно, развитие трофических
нарушений, лежащих в основе патогенеза многих заболеваний,
может происходить в условиях чрезмерной активации симпати­
ческой нервной системы; при этом максимальные изменения
можно ожидать в органах, расположенных в зоне «возбужден­
ных», стигматизированных сегментов. Поскольку между нейро­
генной дистрофией и патологией адаптации на органном уровне
выявляется много общего, С. В. Аничков (1969) считает, что ди­
строфические поражения, вызываемые стрессом, являются одним
из видов рефлекторной дистрофии. Принципиально важно, что
18
процессы нейрогенной дистрофии потенцируются общими рас­
стройствами функции эндокринной системы. Повышение и пони­
жение уровня стероидов, кастрация или избыточное введение по­
ловых гормонов, гипертиреоз — все эти состояния увеличивают
степень тканевой дистрофии.
Эмоциональный стресс воздействует на вегетативные системы
диффузно, вызывая максимум явлений тканевой нейрогенной ди­
строфии в отдельных зонах. На причины подобной локализации
поражения указывали невропатологи [Маркеров Г. И., 1948],
определившие, что при патологии вегетативной нервной системы
степень органных нарушений зависит от исходного состояния ор­
ганов-мишеней, их обмена, электролитной среды. Еще в 1936 г.
G. Bergman писал, что вегетативный нервный разряд реализуется
каждой тканью различно в зависимости от состояния гумораль­
ных и физико-химических процессов в ней.
Следовательно, представляя органные изменения в условиях
нарушения регуляции психогенного происхождения одним из ва­
риантов нейрогенных дистрофий, мы можем определить конкрет­
ные пути их профилактики и терапии. .
Итак, мы разобрали основные компоненты, из которых скла­
дывается учение о психосоматических отношениях. Игнорирова­
ние учения о личности, представлений о развитии психогений,
анализа эмоциональных расстройств или механизмов формирова­
ния нейрогенной дистрофии при попытках создать общие теоре­
тические концепции происхождения заболеваний человека при­
водит к неудачам и разочарованиям.
Примеры подобных неудач мы находим в истории развития
двух направлений, реализующих идеи нервизма: кортико-висце-
ральной и психосоматической медицины.
Кортико-висцеральное направление мы представляем одним
из путей выявления физиологической (нейродинамической) ос­
новы психосоматических взаимосвязей. Вероятно, нет необходи­
мости в подробном изложении идей и результатов работ кортико­
висцеральной школы, они достаточно хорошо известны. Три
принципиальных положения теории кортико-висцеральных взаи­
моотношений увязывают в единую схему функционирования
кору головного мозга и «подчиненные» ей системы:
1. Кортиколизация всех вегетативных функций и процессов,
протекающих в организме, функциональное подчинение вегета­
тивной нервной системы и желез внутренней секреции коре
больших полушарий головного мозга.
2. Связь внутренних органов через интерорецепторы с корой
мозга по принципу условного рефлекса.
3. Участие афферентной сигнализации висцеральных систем
в формировании высшей нервной деятельности и в корковой ин­
теграции всех соматических и вегетативных функций, г
Нетрудно установить, что основы теории подтверждают за­
кономерности всеобщих связей в деятельности нервной системы
19
и исполнительных органов. Представление о личности и орга­
низме как о взаимосвязанных элементах единой системы «чело­
век — среда» позволяет считать возможной проверку некоторых
аспектов психосоматической проблемы в условиях строгого фи­
зиологического эксперимента. ^
Главным достижением физиологического метода исследова­
ния психосоматических связей явилось установление факта воз­
можности развития любых по локализации и глубине поражения
форм патологии соматических аппаратов при первично нарушен­
ной деятельности высшей нервной системы. Мы не склонны
усматривать в различных вариантах кортико-висцеральных экс­
периментов модели заболеваний с ведущим психосоматическим
генезом. Эксперимент вынужденно исключает воздействие мно­
гих факторов, определяющих патогенез заболеваний, а манипу­
ляции на экспериментальных животных не дают возможности
учесть роль главной детерминанты психосоматической патоло­
гии — личности. Но ведь перед любым физиологическим экспери­
ментом, планируемым для решения той или иной клинической
проблемы, и не ставятся задачи подобного рода. Принципиально
важным было решение вопроса о том, можно ли наблюдать раз­
витие грубой хронизированной патологии внутренних органов при
первичном нарушении деятельности центральных регуляторных
систем. Работы кортико-висцеральной школы дали на этот во­
прос положительный ответ. Особое значение имеет установление
того, что структурно-функциональные вегетативные нарушения
могут развиваться при расстройстве нейродинамики без регистри­
руемых изменений структуры регуляторных аппаратов.* Пере­
стройка плана нейронной организации, изменение в результате
этого процесса «поведения» 1 функциональных систем, включаю­
щих в свои исполнительные механизмы вегетатику, оказываются
вполне достаточными для развития нейрогенных дистрофий.
К числу трудных для клинического решения вопросов психо­
соматической проблемы относится понимание причин локализа­
ции регуляторных расстройств в определенных системах и орга­
нах. Один из возможных ответов на этот вопрос дал также фи­
зиологический эксперимент. Экспериментальные исследования
показали, что избирательная локализация болезненного процесса
в какой-либо висцеральной системе, органе или .звене сложной
цепи метаболических превращений при расстройстве регуляции
зависит от функционального состояния исполнительных механиз­
мов («мишеней») в период пика центральных нарушений. Фор­
мирование зоны «повышенной ранимости» определяется многими
причинами. В эксперименте было установлено значение исходной
дефектности «ранимых» висцеральных структур, связанной с пе­

1 В работе В. Н. Черниговского (1975) была показана обоснованность

применения этого термина для обозначения деятельности висцеральных
систем как целостного акта.
20
ренесенной органной патологией, генетическими особенностями,
функциональной перегрузкой.
Доказанная возможность патологических реакций висцераль­
ных систем на действие только условного сигнала, ранее соче­
тавшегося с повреждающими раздражениями, позволяет под­
твердить реальность подобных явлений в клинической практике.
Правда, между условным рефлексом животного и сложной по ме­
ханизму становления реакцией ожидания и предчувствия непри­
ятностей у человека имеются значительные различия. Но прин­
ципиально и элементарный условный рефлекс, и опережающая
действительность отрицательная эмоция человека имеют общую
нейродинамическую основу в связях наличного реального сиг­
нала с воспроизведением его зафиксированных в эмоциональной
памяти последствий.
В условиях хронических экспериментов, связанных с разви­
тием длительных нарушений высшей нервной деятельности,
можно наблюдать всю динамику постепенного формирования ор­
ганических соматических заболеваний [Судаков К. В., 19761.
Первоначальные сдвиги наблюдались на субклеточном уровне, со­
провождаясь колебаниями активности органов от гипер- до гипо-
функциональных. Постепенно нарастали явления дистрофии, при­
водящие к стойкому нарушению функции органа и ткани,
а в дальнейшем — и некротическим процессам.
Наконец, особое значение для будущего в терапии имеет при­
менение методов «обучения» вегетативных систем, основанных
на использовании «biofeedback» (биологической обратной связи)
с поощрением или наказанием испытуемого за различные откло­
нения в «поведении» вегетатики. Американский психолог
N. Е. Miller (1969) испгільзовал концепцию К. М. Быкова для по­
становки своих экспериментов по обучению животных опреде­
ленным формам активности висцеральных систем (число сердеч­
ных сокращений, величина артериального давления, моторика
кишечника и т. д.).
С позиций системного подхода любой патологический процесс
можно представить как новый уровень функционирования си­
стемы при изменившихся взаимоотношениях (структурных, вре­
менных и энергоинформационных). Патологические состояния
хронизируются регуляторными механизмами, выполняющими го­
меостатическую функцию и закрепляющими порочный уровень
функционирования системы, противодействуя восстанавливаю­
щим мероприятиям. Патологическая система, имея свои меха­
низмы компенсации, как бы приобретает «право на существова­
ние». В связи с этим особенно важно путем выработки направ­
ленных сдвигов в работе системы способствовать постепенному
восстановлению исходных режимов ее функционирования.
В настоящее время использование «оперантного» контроля за
вегетативным поведением получило широкое распространение,
о чем свидетельствуют многочисленные публикации последних
21
лет о применении этого метода в клинике. Так. J. Wickramase-
kera (1976), J. Н. Stephens (1972), М. W. Headrick (1971),
J. J. Lynch и D. A. Paskewitz (1971) продемонстрировали воз­
можности метода при обучении правильному сердечному ритму,
D. Shapiro, В. Turcky, G. Е. Schwartz (1970) и Ch. Patel
(1975) — нормализации артериального давления, М. Н. Davis
(1973) — ритмичному и полноценному дыханию. У нас в стране
подобные исследования ведутся в лабораториях В. Н. Чернигов­
ского (1975) и Н. Н. Василевского (1976). Проводимая в нашей
клинике Н. А. Боковиным (1978) работа по изучению возмож­
ностей направленного воздействия на сердечный ритм показала
реальность получения планируемых сдвигов в частоте и упорядо­
ченности работы сердца. .
Таким образом, кортико-висцеральное направление имеет
громадный по объему экспериментальный материал, который по­
зволяет перевести на точный физиологический язык некоторые
важные и необъяснимые с позиций психологии положения тео­
рии психосоматических соотношений.
К сожалению, такая функция кортико-висцерального направ­
ления не устраивала некоторых представителей этой школы
ІКурцин И. Т., 1978], считавших возможным построение теорий
происхождения многих соматических заболеваний без привлече­
ния психологических исследований. Учение о личности, психоге­
ниях и эмоциональном стрессе было замещено в этих построениях
учением о закономерностях высшей нервной деятельности ы экс­
периментальных неврозах. ‘
В этой концепции ведущими стали представления об особой
роли невроза как обязательной функциональной стадии органи­
ческих заболеваний и об определяющем значении в патогенезе
заболеваний исходных физиологических особенностей высшей
нервной деятельности (слабого типа высшей нервной деятельно­
сти). Клиническая практика показала отсутствие «невротиче­
ских стадий» у большей части больных органическими заболева­
ниями [Парин В. В., 1961; Губачев Ю. М., 1972, и др.], а также
сравнительную редкость определения слабых типов высшей нерв­
ной деятельности среди больных терапевтических клиник.
Г. И. Царегородцев и Г. X. Шингаров (1972) отмечают и методо­
логическую несостоятельность подобных теоретических построе­
ний.
«Психосоматическая медицина» является направлением кли­
нической мысли, распространенным во многих западных странах.
Это направление оформилось как особое движение и получило
свои организационные формы в США в конце 20-х годов XX сто­
летия. Не представляя собой объединения исследователей под
флагом единой теоретической концепции, «психосоматическая ме­
дицина» в начале своего пути характеризовалась признанием
всеми школами и направлениями психоаналитических идей
3. Фрейда теоретической основой практики и применением пси­
22
хоанализа в качестве основного средства терапии. Как писали
F. Alexander и G. Flagg, «...психосоматический подход в меди­
цине базируется на прочной научной основе, что было бы невоз­
можно без психоаналитического метода Фрейда, который дал
клиницистам первый применимый метод для систематического
изучения человеческой личности. Он был первым, кто постули­
ровал детерминизм психологических процессов путем открытия
того факта, что наибольшая часть человеческого поведения опре­
деляется неосознаваемой мотивацией» [1965, с. 860].
Степень зависимости отдельных авторов от теории и практики
психоанализа значительно разнилась уже на первых этапах раз­
вития этого направления. В настоящее время среди публикаций
основных психосоматических журналов не более 10% имеют пси­
хоаналитическую ориентацию, и поэтому мы не можем согла­
ситься с теми критиками «психосоматической медицины», кото­
рые недифференцированно оценивают все работы, вышедшие под
этим флагом на западе. Большая часть современных исследовате­
лей психосоматической проблемы не считает себя приверженцами
психоанализа. Следовательно, давая оценку концепциям «психо­
соматической медицины», мы будем касаться только ортодоксаль­
ной школы, верной психоаналитическим традициям. Итак, какое
же значение для нас имеют многочисленные работы, как мы уже
заметили, справедливо критикуемых авторов? Уже в работах пер­
вых авторов, исповедывающих психоанализ как средство понима­
ния болезни и метод ее лечения [Ferenczi S., 19261, выявилось
стремление использовать представление о соматической болезни
как трансформации нереализованной сексуальной энергии в. на­
рушение функции вегетативных систем по механизму истериче­
ской конверсии в соответствии с фантастической эротической
символикой (теория «символического языка органов»). При всей
несостоятельности теоретических построений и безусловном вреде
терапевтических рекомендаций можно было выделить и разумное
стремление к углубленному изучению личности, жизненного пути
больного, желание понять природу конфликтных ситуаций. Зна­
чительное место в публикациях первого периода развития «психо­
соматической медицины» занимали подробные истории болезни,
представляющие несомненный интерес. -
В дальнейшем (конец 40-х и 50-е годы) на взглядах сторон­
ников этого направления отразилась теория неофрейдизма (роль
«базальной тревоги», страха, вызванных противоречиями общест­
венной жизни, межличностными отношениями и т. д.); в основе
психосоматических заболеваний перестали находить исключи­
тельно сексуальный конфликт или же он стал пониматься
в трансформированном, сублимированном виде. Доминирующей
в этот период становится теория «специфического эмоционального
конфликта», разработанная в трудах F. Alexander (195,0, 1964).
Согласно представлениям F. Alexander, психосоматическое забо­
левание является физиологическим выражением хронического
23
или периодически повторяющегося эмоционального напряжения,
являющегося проявлением глубокого личностного конфликта и
различной степени его подавления и вытеснения. Принципиально
важным было выделение трех основных типов соотношения пси­
хических расстройств и вегетативных нарушений: истерические
конверсии, вегетативные неврозы и психосоматические заболева­
ния. Предлагаемое автором объяснение межгрупповых различий
не может быть принято нами в связи с его умозрительным ха­
рактером и зависимостью от представлений психоанализа. При
истерических конверсиях предполагается символическая перера­
ботка вытесненного в бессознательное конфликта, что приводит
к расстройствам в зоне произвольной иннервации (параличи,
гиперкивезы, нарушения функции анализаторов). При вегетатив­
ных неврозах декларируется более полное (?) вытеснение кон­
фликта в бессознательное, что будто бы затрудняет символиче­
скую переработку его содержания и блокирует возможность
разрядки напряжения на путях произвольной иннервации. Нара­
стающий эмоциональный заряд проявляется вегетативной симпто­
матикой. Невротические расстройства функции сердца, желудка,
кишечника и других органов представляются как бы зафиксиро­
ванными вегетативными компонентами не нашедшего разрешения
личного конфликта. При психосоматических заболеваниях вытес­
нение конфликта особенно полно (?), что является следствием
стремлений и способностей личности к его преодолению. В этих
условиях сдерживаемые в своем выражении эмоции наиболее
травматичны для вегетативных систем, что и приводит к хрони­
ческому соматическому заболеванию. Наш читатель легко разбе­
рется в предложенной F. Alexander схеме и убедится в ее наду­
манности. Однако нельзя забывать и того, что автор первым со­
вершенно четко выделил разобранные различия, тогда как многие
исследователи и сегодня не могут понять особенностей невроти­
ческих вариантов вегетативной патологии. Также впервые
F. Alexander предложил объяснение специфичности психогенных
заболеваний. По его мнению, одним из объяснений конкретной
формы соматического заболевания психогенного происхождения
является характеристика эмоционального статуса. Сдержанный
гнев, подавленная враждебность, любые не нашедшие выхода
агрессивные тенденции личности реализуются через симпатиче­
скую активацию и способствуют развитию таких заболеваний,
как гипертоническая болезнь, артриты, мигрень, диабет, гипер-
тиреоз, тогда как заблокированные и нереализованные стремле­
ния к признанию, вниманию окружающих, удовлетворению сек­
суальных потребностей связываются с повышением активности
холинергических структур и способствуют развитию бронхиаль­
ной астмы, язвенной болезни и язвенного колита.
Теория F. Alexander была, несомненно, шагом вперед по срав­
нению с прежними представлениями, так как опиралась на фи­
зиологическую основу, учение Кэннона об эмоциях и их вегета­
24
тивном выражении, однако даже в своем физиологическом раз­
деле она до крайностей упрощенно представляла специфичность
вегетативного аккомпанемента эмоций. Психологическое содер­
жание теории целиком основывается на положениях психоана­
лиза.
Для нас сегодня положения теории «специфического эмоцио­
нального конфликта» служат стимулом для продолжения экспе­
риментальных и'клинических исследований вегетативного компо­
нента эмоций, определения той совокупности условий, которые
формируют различные варианты эмоциогенных соматических
сдвигов.
Следующим этапом развития «психосоматики» была теория
«профиля личности», обоснованная F. Н. Dunbar в работе «Пси­
хосоматическая диагностика», вышедшей в 1948 г. Книга
F. Н. Dunbar представляет большой интерес в связи с подробным
изложением в ней методики обследования больного, которая по
форме и сути своей не имеет точек непосредственного соприкос­
новения с психоаналитическими схемами. Психоанализ прони­
кает, скорее, как дань традиции, в трактовку некоторых резуль­
татов. Предложенная автором психосоматическая история болезни
требует четкого сопоставления по датам событий личной жизни
больного с медицинскими фактами. Обобщая 20-летний опыт ра­
боты психиатра в больнице общего профиля, книга содержит
большую информацию о психосоматическом обследовании боль­
ных 5 групп: гипертонической болезнью, коронарной патологией,
диабетом, аллергическими заболеваниями и травмами. Основной
задачей обследования больных F. Н. Dunbar считает определение
условий, при которых эмоциональное напряжение становится хро­
ническим и фиксированным. Считая эмоциональные реакции
производными от личности больного, автор обращает внимание
на связи особенностей личности, ее профиля с вероятностью раз­
вития у таких больных различных соматических заболеваний.
Выделенные F. Н. Dunbar коронарный, гипертонический, аллер­
гический и склонный к повреждениям типы личности послужили
началом многочисленных работ, связанных с изучением личност­
ной типологии.
Нетрудно видеть, что теория «профиля личности» является
всего лишь вариантом теории «специфического конфликта», по­
вторяя ее заблуждения, но в то же время она имела и важное
позитивное качество, определяя центр проблемы психосоматиче­
ского исследования — личность больного.
Итак, ознакомление с основными этапами развития «психосо­
матической медицины» (ориентированной на психоанализ меди­
цины) показало, что, несмотря на ошибочность теоретических по­
строений, ей свойственна общая тенденция к всестороннему изу­
чению эмоций, акцентуации роли личности как важнейшего
фактора медицинского исследования и подчеркивание' важности
психологизации терапии и профилактики
25
 E. Weiss и О. English (1943) писали о необходимости для
врача любой специальности овладеть «субспециальностью» —
умением разобраться в личности больного, о важности понима­
ния того, что недостаток доброй воли у пациента — столь же
серьезный дефект, как и порок сердца. В утверждении этого по­
ложения, а также в многочисленных клинических примерах его
применения — несомненное теоретическое значение практики
«психосоматической медицины».
Заблуждения ортодоксальной психосоматики основывались на
извращенном представлении о личности и психогении, а также
на непонимании закономерностей развития нейродистрофических
процессов.
Разобранные в главе вопросы позволяют сделать следующие
выводы: 1) методологическим обоснованием реальности психосо­
матических взаимосвязей является положение о диалектическом
единстве личности и организма, а также материалистическое ре­
шение психофизиологической проблемы; 2) инструментом йозна-
ния психосоматических соотношений служат принципы систем­
ного анализа; 3) обязательными составными частями психосома­
тической теории и практики следует считать учение о личности,
психогениях, эмоциональном стрессе и нейрогенной дистрофии.
Глава 2

Анатомо-физиологические основы взаимодействия

психических и вегетативных процессов

В первой главе мы указали на то, что формирующийся на по­

воротных пунктах индивидуальной истории человека эмоцио­
нальный стресс выполняет функцию моста, и переброшенного
между психическими и соматическими явлениями. Психологиче­
ский конфликт активирует определенные нейронные популяции,
что выражается совокупностью сдвигов, характерных для эмо­
ционального стресса. Конкретные физиологические механизмы и
биологический смысл развивающихся при этом в центральных
структурах мозга процессов еще далеки от расшифровки. Однако
известно, что у челобека и животных при эмоциональном стрессе
активируются структурные элементы лимбико-ретикулярного
комплекса. P. McLean (1970) предполагал возможность локали­
зации определенных форм эмоционального поведейия в различ­
ных отделах этого комплекса. Так, представлялось, что в гипота­
ламусе локализованы структуры, активация которых сопровож­
дается реакциями защиты, нападения, поиска и добывания
пищи; вышерасположенные отделы мозга считались «ответствен­
ными» за мотивацию: миндалина обеспечивает реализацию по­
требности самосохранения (голод, защ ита); перегородка — про­
должение рода; цингулярная и префронтальная кора — зоосоци-
альные, стадные мотивации; в неокортексе высших животных
предполагалось накапливание индивидуально приобретенного
опыта реализации поведения в условиях эмоциональной акти­
вации.
Однако многочисленные эксперименты с раздражением, раз­
рушением или полной изоляцией отдельных «центров» эмоций
показали нереальность подобной нейротопографии.
Центральный субстрат эмоционального стресса представ­
ляется широко разветвленной системой нервных образований
различных уровней головного мозга [Вайнштейн И. И., Симо­
нов П. В., 1979]. Внимание, уделяемое гипоталамусу представи­
телями психосоматического направления, связано с тем, что этот
отдел лимбико-ретикулярной системы мозга является общим ко­
нечным путем всей импульсации, которая адресуется исполни­
тельным вегетативным системам при стрессе [Филаретов А. А.,
1979]. По своей внутренней нейронной организации гипотала­
мус — уникальное образование мозга потому, что связи его ней­
ронов чрезвычайно обширны: каждая клетка может связываться
с большинством из своих соседей во всех направлениях. По мне­
нию И. Г. Акмаева (1979), эти особенности отличают Гипотала­
мус от обычных нервных центров, приближая его к принципам
27
 организации ретикулярной формации мозга. Если учитывать
многочисленные афферентные связи гипоталамуса (кортико-ги-
поталамические связи системы свода, нервные свяви с перегород­
кой, мезэнцефалические и ретино-гипоталамические связи),
а также его эфферентные выходы на нейрогипофиз и перифери­
ческие отделы вегетативной нервной системы, то следует считать
гипоталамус центральным устройством, сочетающим и координи­
рующим активность исполнительных органов при наличии си­
туации угрозы.
Предположение о том, что гипоталамус является координи­
рующим центром поведения, обеспечивающим его энергетику по­
средством активации эндокринной системы и других вегетатив­
ных исполнительных аппаратов, было высказано в конце XIX
столетия на основании накопившихся к тому времени многочис­
ленных клинических и патоморфологических наблюдений. Од­
нако потребовались специальные исследования, чтобы эта кон­
цепция получила свое экспериментальное подтверждение. В на­
стоящее время считается, что гипоталамус представляет собой
сложный нервный аппарат, обеспечивающий единство нервного
и гуморального приспособительных механизмов.
Гипоталамус, будучи древним образованием, принимает важ­
ное участие в безусловнорефлекторной регуляции вегетативных
функций. Через посредство нисходящих нервных путей гипота­
ламус связан с вегетативными центрами продолговатого и спин­
ного мозга. К функции гипоталамуса относится безусловнореф­
лекторная регуляция кровяного давления, дыхания, деятельности
желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, кроветворения,
потоотделения, теплообразования, зрачкового рефлекса, углевод­
ного, жирового обмена и т. д. Осуществляя регуляцию симпати­
ческого и парасимпатического отделов вегетативной нервной си­
стемы, гипоталамус регулирует также функцию нейросекретор­
ных ядер, вырабатывающих гипоталамические нейрогормоны,
которые в свою очередь регулируют функцию гипофиза.
Таким образом, гипоталамус осуществляет регуляцию дея­
тельности внутренних органов различными путями: через сим­
патическую и парасимпатическую иннервацию (вегетативное
нервное звено) и гипоталамо-гипофизарную нейроэндокринную
систему (нейроэндокринное звено). В соответствии с таким раз­
делением для понимания психосоматических связей в этом раз­
деле будут кратко изложены основные сведениям физиологии
вегетативного нервного и нейроэндокринного звеньев гипотала-
мической регуляции.
. 48 пар ядер гипоталамуса, разделенные на 5 групп [Ноздра-
чев А. Д., 1978], имеют непосредственное отношение к деятель­
ности вегетативной нервной системы, не являясь при этом ни
симпатическими, ни парасимпатическими. Надсегментарные ап­
параты характеризуются отсутствием у них специфических мор­
фофункциональных особенностей, присущих периферическим от­
28
делам вегетативной нервной системы. Эти центры объединяют
регуляцию функций обеих частей системы в зависимости от ха­
рактера деятельности организма и приходящей к ним афферен-
тации. Оправданным считается [Вейн А. М., 1972] выделение
в гипоталамусе динамогенных (эрготропных) и трофотропных
зон. Эрготропная активация сопровождает стенические эмоцио­
нальные состояния и приводит к преимущественно симпатиче­
ским эффектам (повышение артериального давления, учащение
дыхания, гипергликемия). Трофотропная активация наблюдается
чаще при астенических эмоциях и характеризуется преимуще­
ственно парасимпатикотоническими изменениями (снижение ар­
териального давления, урежение пульса, гипогликемия). Разби­
рая регуляторную по происхождению патологию висцеральных
систем, следует помнить об особенностях вегетативной регуляции.
Эффекторные нейроны симпатического и парасимпатического от­
делов вегетативной нервной системы располагаются в перифери­
ческих экстра- и интрамуральных ганглиях, будучи связаны как
с афферентной сигнализацией из различных рецепторных зон
(настроечная активность нейронов), так и с нисходящей эффе-
рентацией из вегетативных центров. Поэтому центральный регу­
ляторный сигнал может иметь различный конечный эффект
в связи с особенностями исходного состояния иннервируемой
системы. Активация надсегментарных вегетативных структур,
как правило, не имеет четкого симпато- или ваготонического ре­
зультата, выражаясь мозаикой вегетативного возбуждения, обес­
печивающего ту или иную форму поведения. В связи с этим оп­
ределяя симпатико- или ваготонйю регуляторного происхожде­
ния, мы находим только доминирующие тенденции актива*ции
висцеральных систем, имеющие симпатический или парасимпа­
тический характер. Особенности строения симпатической нерв­
ной системы объясняют более диффузный характер ее акти­
вации.
Передача регуляторного сигнала на клетки висцеральных эф­
фекторов осуществляется механизмами адренергической, холи-
нергической и пуринергической передачи, описанной в многочис­
ленных руководствах. Нервная передача характеризуется высво­
бождением из терминали нейромедиатора в синаптическую щель
в ответ на действие электрического сигнала и стимуляцией пост-
синаптического рецептора, что вызывает образование нового
электрического импульса. В синапсе нейромедиатор инактиви­
руется специфическими ферментами или возвращается в клетку,
где он затем может аккумулироваться либо химически разру­
шается. На каждом этапе его высвобождения до инактивации
имеется потенциальная возможность нарушения, что приводит
к различной степени расстройства синаптической нейромедиа­
ции и как следствие — к изменению функции.
В связи с важной ролью, которую играет функция 'Нейроме­
диации в психических и соматических процессах, следует оста­
29
новиться на некоторых физиологических аспектах нейроме­
диации.
Основные сведения о процессах нейромедиации центральной
нервной системы были почерпнуты из исследований перифериче­
ской нервной системы. Прямому изучению функции нейромедиа­
ции центральной нервной системы до последнего времени мешало
существование гематоэнцефалического барьера, препятствующего
проникновению в мозг ряда веществ и, в частности, медиаторов.
В периферических системах аналогичного барьера не существует,
и поэтому в ранних работах в качестве модели нервных клеток
ц. н. с. были выделены периферические ганглии и другие нерв­
ные структуры. Структурные и ферментные белки, а также ней­
ромедиаторы синтезируются в теле клетки и транспортируются
по аксону к своим функциональным терминалям посредством
сравнительно медленного оттока, механизм которого изучен еще
недостаточна.
Область функционального контакта между двумя нейронами
или нейроном и эффекторной клеткой носит название синапса.
В пресинаптическом нервном окончании можно обнаружить ми­
тохондрии и скопления везикул, содержащих медиатор. Наблю­
дается тесная корреляция между содержанием нейромедиатора
и количеством везикул. Применение таких фармакологических
препаратов, как резерпин, метараминол или р-хлорфенилаланин,
снижает содержание моноаминов и уменьшает количество вези­
кул. После внутрижелудочковой инъекции норадреналина (НА)
или серотонина наблюдается увеличение числа моноаминсодер­
жащих везикул.
Рассмотрим физиологические процессы, происходящие в об­
ласти синапса в течение нейромедиации на примере НА-ергиче-
ского нейрона. Аналогичные процессы, вероятно, имеют место
в нейронах, которые используют другие нейромедиаторы. Нерв­
ное окончание «захватывает» 1-тирозин, который посредством
биохимических реакций трансформируется сначала в 1-ДОФА и
затем в дофамин (ДА). Последний в присутствии фермента до-
фамин-р-гидролазы (Д-р-Г), содержащейся внутри везикул, пре­
вращается в НА. Комплекс НА с аденозинтрифосфатом (АТФ)
и Д-р-Г сохраняется в везикулах. Нервный импульс вызывает
высвобождение НА, АТФ и Д-р-Г, по-видимому, под влиянием
ионов Са, которые при этом оттекают в терминайь. НА вытес­
няется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза, в процессе
которого содержимое везикул через синаптическую щель по­
падает на постсинаптическую мембрану. Высвобожденный НА
взаимодействует с рецептором постсинаптического нейрона, что
сопровождается образованием нового электрического импульса.
В периферических тканях организма обнаружено два вида ре­
цепторов (а и р). Нейромедиаторное действие НА ограничи­
вается следующими механизмами: ферментативной инактива­
цией, диффузией из синаптической щели и активным обратным
30
«захватом», в результате которого НА возвращается в пресинап-
тическую терминаль. До последнего времени основным процес­
сом инактивации НА считали разрушение его ферментом кате-
хол-о-метилтрансферазой, но теперь хорошо установлено, что
процесс обратного «захвата» НА является доминирующим. Ка­
ково участие механизма диффузии нейромедиатора из синаптиче­
ской щели, пока неясно. После возвращения НА в пресинаптиче-
скую терминаль он может подвергнуться воздействию митохонд­
риальной моноаминоксидазы с образованием дезаминированных
продуктов или же попадает вновь в везикулы. Активация АМФ-
циклазы, приводящая к увеличению синтеза циклического
3,5-АМФ (цАМФ) при адренергическом воздействии и увеличе­
ние циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) при холинерги-
ческом воздействии запускает и направляет весь последующий
комплекс внутриклеточных процессов, важнейшим из которых
является активация генетического и рибосомального аппаратов
и связанного с ним синтеза белка [Волкова О. В., 1978]. В на­
стоящее время обсуждается вопрос о возможности трофического
влияния нервной системы не только вместе с передачей им­
пульса медиатором, но и посредством безимпульсной трофиче­
ской функции нервной системы, обеспечиваемой постоянным
аксоплазматическим током с последующим выделением трофо-
тропного секрета в синаптическую щель [Волкова О. В., 1978].
Передача активирующих воздействий на эндокринную си­
стему осуществляется особыми гипоталамическими структурами,
обладающими способностями нейросекреции (образованию в нерв­
ной клетке особого секрета, его транспорту по аксонам этих кле­
ток в нейрогипофиз и депонированию в терминалях аксонов
с поступлением по мере надобности в кровь). Были выделены
крупноклеточные нейроэндокринные структуры, в которых син­
тезируются и далее транспортируются и высвобождаются в тер­
миналях аксонов вазопрессин и окситоцин. Повышенное высво­
бождение вазопрессина и окситоцина определяется суточным
ритмом, вызывается болью, активацией репродуктивной функ­
ции. Суточный биоритм секреции вазопрессина таков, что в пол­
ночь наблюдается наибольшее высвобождение этого пептида из
нейрогипофиза, а в полдень — наименьшее. Боль — мощный де­
терминирующий фактор поведения — вызывает изменение ско­
рости высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза.
Стимуляция центральных нервных путей боли — среднего мозга
и лимбической системы — сопровождалась повышенным высво­
бождением вазопрессина нейрогипофизом. Прием воды ингиби­
рует высвобождение вазопрессина. Так, у дегидрированных обе­
зьян вазопрессин в крови быстро снижался до нормы после
приема воды, хотя осмотическое давление крови оставалось вы­
соким. Поведение, связанное с репродукцией и лактацией, видо­
изменяет высвобождение окситоцина из крупноклеточных ней­
роэндокринных нейронов [Tindal J., 1974].
31
 Таким образом, крупноклеточные нейроэндокринные клетки
супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса
синтезируют, транспортируют и высвобождают нейрогормоны —
вазопрессин, окситоцин и нейрофизины (белки-носители), кото­
рые участвуют в регуляции водного, баланса и молокоотделения.
В супраоптическом и паравентрикулярн'ом ядрах гипоталамуса
локализуются, по крайней мере, два типа нейронов — вазопрес-
синергические и окситоцинергические. До сих пор не установ­
лено, связана ли функциональная активность крупноклеточных
нейроэндокринных нейронов с химическим типом клетки. В от­
личие от крупноклеточных нейроэндокринных структур, которые
регулируют секрецию гормонов задней доли гипофиза, мелкокле­
точные нейроэндокринные структуры, локализованные в так на­
зываемой гипофизотропной зоне гипоталамуса в составе аркуат-
ного, вентромедиального и дорсомедиального ядер, контролируют
высвобождение гормонор из передней доли гипофиза. Анатоми­
чески мелкоклеточные нейроэндокринные структуры прости­
раются до наружной зоны срединного возвышения и оканчи­
ваются на капиллярах портальной сосудистой сети гипофиза.
Согласно гипотезе о портальной сосудистой хемотрансмитерной
регуляции передней доли гипофиза, гипоталамические нейрогор­
моны синтезируются в гипоталамических мелкоклеточных нейро­
эндокринных клетках, транспортируются по нервным волокнам,
высвобождаются в межклеточное пространство вблизи первич­
ного портального сплетения капилляров и переносятся к адено­
гипофизу по портальным сосудам [Поленов A. JL, 1965; Але­
шин Б. В., 1971]. Сеть сливающцхся в общее русло капилляров
локализована в различных отделах гипоталамо-гипофизарной
нейроэндокринной системы — срединном возвышении, ножке ги­
пофиза и отростке гипофиза. Эта недавно открытая система бла­
гоприятствует тому, чтобы гипоталамические нейрогормоны в пе­
редней и задней доле гипофиза, а также в срединном возвыше­
нии могли взаимодействовать.
Срединное возвышение является анатомическим местом раз­
дела головного мозга и аденогипофиза. Оно обеспечивает транс­
порт стимулирующих и ингибирующих нейрогормонов в желези­
стый гипофиз через посредство регионарной портальной цирку­
ляции. _
Многочисленные исследования, которые проводятся с 1955 г.,
позволили предположить, что в гипоталамусе существуют, по
крайней мере, 7 стимуляторов (рилизинг-факторы, либерины) и
3 ингибитора (ингибирующие факторы, статины), регулирующих
секрецию гормонов аденогипофиза. В настоящее время выделена
в чистом виде и установлена химическая структура у следующих
нейрогормонов: тиреотропин-ршшзинг-гормона, гонадотропин-ри-
лизинг-гормона, гормона, тормозящего и стимулирующего гормон
роста, меланоцитстимулирующего и тормозящего гормонов. По
своему строению они являются полипептидами. Хотя механизм,
32
посредством которого гипоталамические нейрогормоны стимули­
руют или тормозят секрецию гормонов аденогипофиза, еще не
совсем ясен, тем не менее известно, что при внутривенном вве­
дении они действуют очень быстро — уровень гипофизарных гор­
монов повышается (или понижается) в течение нескольких ми­
нут и продукты их разрушения выводятся путем фильтрации
почками.
Активность мелкоклеточных нейроэндокринных нейронов,
расположенных в гипофизарной зоне гипоталамуса, регулируется
моноаминергическими и холинергическими нейронами. Так, в ар-
куатном ядре обнаружено два вида чувствительных к катехола­
минам нейроэндокринных клеток. Биоэлектрическая активность
одних увеличивалась под действием норадреналина, у других она
возрастала под влиянием дофамина (ДА) [Moss R., 1976]. Осо­
бенно важную роль в регуляции секреции ингибирующих и ри-
лизинг-гормонов играют моноаминергические (норадреналинер-
гические, дофаминергические и серотонинергичесдше) нейроны.
Моноамины — НА, ДА и серотонин (С), являясь медиато­
рами соответствующих нейронов, могут изменять уровень секре­
ции гипоталамических нейрогормонов. Через посредство порталь­
ной сосудистой системы они способны достигать аденогипофиза
с тем, чтобы влиять на секрецию тропных гормонов передней
доли гипофиза. Благодаря моноаминергическим нейронам осу­
ществляется связь гипоталамуса с внегипоталамическими струк­
турами мозга. Следует, однако, отметить, что пока неясно значе­
ние каждого моноамина в регуляции секреции отдельных гипо­
таламических гормонов.
Рилизинг-гормоны гипоталамуса активируют переднюю долю
гипофиза, которая синтезирует, аккумулирует и высвобождает
в сосудистую сеть общего кровотока гормоны, осуществляющие
регуляцию периферических эндокринных желез и роста. К наи­
более хорошо изученным гормонам аденогипофиза относится ад-
ренокортикотропный гормон (АКТГ), который синтезируется
базофильными клетками. Основная функция АКТГ — стимуля­
ция биосинтеза и высвобождение стероидных гормонов корой
надпочечников. Помимо этого, он обладает меланоцитстимули-
рующей и липотропной активностью.
Участие центральной нервной системы в регуляции гипофиз-
адреналовой системы (ГАС) хорошо установлено. Не только
область гипоталамического срединного возвышения, но и внеги-
поталамические области мозга способны влиять на высвобожде­
ние АКТГ и кортизола. К этим областям мозга относятся центры
лимбической системы, например гиппокамп, ядра перегородки,
передний гипоталамус и средний мозг. Следует отметить, что эти
отделы мозга также включаются в регуляцию эмоционального
ответа и двигательного поведения (агрессия, прием пищи и
воды, половая функция). Участие внегипоталамических областей
мозга в регуляции функции ГАС заключается в том, что они
2 З а к а з № 1926 33
оказывают воздействие на гипофизотропную область гипотала­
муса и модулируют его функцию через посредство нейропереда-
точлых механизмов. Кортикотропнн-рилизинг-фактор индуцирует
синтез и высвобождение АКТГ из передней доли гипофиза в об­
щую циркуляцию. Орган-мишень (кора надпочечников) стимули­
руется действием АКТГ к увеличению биосинтеза и высвобожде­
нию глюкокортикондов. У человека основными глюкокортикои-
дамн являются кортизол и выделяемый в значительно меньшем
количестве кортикостероп. Эти стероиды действуют по принципу
обратной связи через посредство общей циркуляции на гипотала­
мус и лимбические области мозга. Помимо д л и н н о й петли обрат­
ной связи, посредством которой циркулирующий кортизол регу­
лирует высвобождение кортикотропин-рилнзинг-фактора и АКТГ,
была установлена «короткая петля обратной связи», которая ре­
гулирует секрецию АКТГ.
Многие виды физического и психологического стресса сопро­
вождаются активацией функции ГАС. Обзор обширной литера­
туры по этой проблеме дан J. Mason (1968). В обсуждении
данных, полученпых при исследовании животных и человека,
J. W. Mason отметил, что психологически вызванный ответ функ­
ции ГАС у человека значительно менее выражен, чем у живот­
ных, и установил важность психологических защнтпых механиз­
мов у человека в изменении этих, ответов на действие стресса.
Основные выводы, которые сделали клинические пснхоэндокрн-
нологн, могут быть суммированы следующим образом:
1. Активация ГАС отражает недифференцированное состоя­
ние эмоционального возбуждения, не выражая специфичности
аффективного состояния. Предчувствие угрожающих событий
часто вызывает большую реакцию, чем сами события (так назы­
ваемый «стресс ожидания»),
2. Факторами, которые наиболее вероятпо определяют акти­
вацию функции ГАС, являются: новизна, неопределенность, кон­
фликт, непредсказуемость реальных ситуаций и нарушения по­
лового поведения.
3. Эффективность психологической защиты может способ­
ствовать снижению степени активации ГАС.
Эффект действия высвобождающихся в условиях стресс-ак-
тивацнн стероидных гормонов на клетки-мишени висцеральных
систем зависит от скорости синтеза и выделения гормонов, вре­
мени инактивации, уровня их в крови, транспорта, а также со­
стояния рецепторных структур клеток. Рецепторы глюкокортико-
ндных гормонов расположены внутри клетки — цитоплазме, ядре,
субклеточных структурах, тогда как кортнкотропнн, связываясь
с рецептором на клеточной мембране, активирует аденилцнклазу,
«встроенную» в мембрану, что и приводит к увеличению образо­
вания цАМФ. Таким образом, пути воздействия кортикостерои­
дов и АКТГ на клеточный метаболизм имеют свои особенности
[Коркач В. И., 1979].
34
 Не меньшее значение в процессах стрессорной активации ги-
поталамических структур имеет состояние симпатико-адренало-
вой системы. В условиях нормы катехоламины (КА) непрерывно
вырабатываются, высвобождаются и играют важную роль в под­
держании гомеостазиса и других функций организма. Из трех
нормально секретирующихся КА — адреналина (А), НА и ДА —
А образуется мозговым слоем надпочечника и другими хромаф-
финными клетками, имеющимися почти в каждом органе. НА
образуется в основном в адренергических нейронах и в меньшей
степени в мозговом слое надпочечника. Относительно биосинтеза
и высвобождения ДА известно еще недостаточно, но имеется до­
казательство того, что он встречается в мозговом веществе над­
почечника, сердце и в каротидном теле, в специфических клетках.
Определение свободных КА в моче служит хорошим показа­
телем их относительной продукции в данный отрезок времени.
Свободные амины, экскретируемые с мочой, составляют только
несколько процентов общего количества, поступившего в систем­
ный кровоток, но эта пропорция, по-видимому, постоянна. По­
скольку главный метаболит КА — ванилил-мивдальная кислота
(ВМК) — экскретируется в количестве примерно в 100 раз боль­
шем, чем КА, то следует определять также и ее. Определение
ВМК должно обеспечить более качественное измерение продук­
ции КА. Ее отдельный анализ не дает возможности оценить из­
менения секреции А и НА, которые с физиологической и клини­
ческой точки зрения представляют ценную информацию. Было
также отмечено, что хотя экскреция свободных аминов изме­
няется в зависимости от функционального состояния организма
с относительно коротким периодом запаздывания, экскреция
ВМК не отражает более короткие изменения в той же самой сте­
пени. При определенных условиях анализ других метаболитов,
например метанефрина, даст дополнительную информацию.
Суточная экскреция свободных КА в моче составляет при­
мерно 163—382 нмоль, из которых около 20% приходится на А
и остальное на НА. Также ежедневно экскретируется около
200 нмоль ДА. Попав в циркулирующую кровь, ДА быстро окис­
ляется в дигидрооксифенилуксусную кислоту. Большая часть КА
выводится из организма почками. Экскреция ВМК с мочой со­
ставляет 15—ЗЙ мкмоль. Повышенная секреция медуллой надпо­
чечника наблюдалась (в опытах на котах и собаках) в течение
физического и психического стресса и при гипогликемии.
С тех пор, как были сделаны первые опыты по исследованию
экскреции КА с мочой в процессе стресса, выполнено много ра­
бот по этой проблеме. В течение психического стресса (экзамены,
боль, действие шума, предчувствие, неприятная обстановка, воз­
буждающие фильмы и т. д.) экскреция А с мочой увеличивается.
Экскреция КА увеличивается в 2—3 раза в зависимости от сте­
пени стресса. Степень ответа может изменяться длк данной
ситуации в зависимости от реактивности субъекта. Если слабое
2* 35
или умередное напряжение обычно не сопровождается увеличе­
нием экскреции КА, то тяжелая работа вызывает увеличенную
продукцию этого амина. Продукция КА как в мозговом веществе
НП, так и в адренергических нервах контролируется в значи­
тельной степени гипоталамической активацией. Различные сти­
мулы, в первую очередь психические, могут приводить к повы­
шенной или пониженной секреции А или НА.
Хотя А и НА имеют очень много общих функций, тем не ме-
пее существуют важные функциональные различия их действия.
Cannon (1929) очень точно назвал А аварийным гормоном, кото­
рый секретируется в условиях гнева и страха и, очевидно, под­
держивает и усиливает эти эмоции. В случае, когда была выпол­
нена адреналэктомия в терапевтических целях и кортикальная
функция поддерживалась заместительной терапией, потеря адре-
номедуллярной секреции изменяла поведение у пациентов, вызы­
вая состояние благодушия. Можно сказать, что адреналин сти­
мулирует многочисленные функции, которые необходимы для
связи организма с окружающей средой; это могут быть агрес­
сия, защита или психическая настороженность.
Формирование первичной афферентации в условиях действия
психологического стрессора осуществляется, вероятно, различ­
ными механизмами в связи со спецификой стресса и характером
реакции. В этих условиях происходит активация кортикальных
и лимбико-ретикулярных систем мозга. Поток активирующих
воздействий конвергирует на гипоталамусе в связи с приведен­
ными выше особенностями его связей и строения. При этом
в нем происходит нарастание оборота норадреналина [Ма-
тлина Э. Ш. и др., 1975; Буданцеѣ А. Ю., 1976], что является
следствием повышения функциональной активности ферментов
цикла синтеза и распада катехоламинов. N. Е. Miller (1976) вы­
сказал предположение о некоторых особенностях динамики моз­
говых катехоламинов при стрессе. В ситуациях, когда животное
не может избежать стрессирующего воздействия, параллельно
происходит нарастание выраженности поведенческого проявле­
ния эмоционального стресса (депрессия) и снижение уровня
норадреналина мозга. Депрессия при этом может иметь приспо­
собительное значение как механизм ограничения траты энергии
в условиях безысходно неодолимой ситуации. Стрессогенная си­
туация, в которой, возможно, и осуществляется целесообразное
приспособительное поведение, обеспечивающее её преодоление,
сочетается с повышением содержапия норадреналина в мозговых
образованиях. Н. Ф. Суворов и В. В. Суворов (1978) полагают,
что падение норадреналина наблюдается лишь *в отдельных зо­
нах мозга и зависит от силы и длительности действия стрессора.
По мнению Г. Н. Кассиля (1976), освобождающийся при
стрессорпой активации норадреналин ведет к возбуждению сим­
патического (нервного) звена симпатико-адреналовой системы и
усиленному образованию адреналина мозговым слоем надпочеч­
36
ников (развивается гормонально-медиаторная диссоциация).
В дальнейшем происходит связанное с повышением проницае­
мости гематоэнцефалического барьера накопление адреналина во
всех отделах мозга при истощении тканевых норадреналиновых
депо, что сочетается с антагонистической активацией вагоинсу-
лярной системы. Активация гипофизарно-адреналовой системы
осуществляется по схеме Г. Н. Кассиля (1976) через адренерги­
ческие элементы гипоталамуса и приводит к образованию КРФ,
стимулирующего экскрецию кортикостероидов.
Наблюдаемое параллельно снижению норадреналина мозга
увеличение уровня кортикостероидов плазмы [Olds М., Yuwilier А.,
1972] и нарастание соматических проявлений стресса — образо­
вание стрессорных язв желудка [Miller N., 1976] — свидетель­
ствует о том, что эти процессы реализуются общими механиз­
мами. Преимущественная активация в условиях стресса эрго- или
трофотропных структур гипоталамуса, гипофизарно-адреналовой
или симпатико-адреналовой системы, вероятно, может быть объ­
яснена характером эмоционального стресса, доминирующим эмо­
циональным состоянием, а также конституциональными особен­
ностями человека. Формирующиеся в условиях стресса изменения
активности вегетативной нервной системы, гипофизарно-адрена­
ловой и симпатико-адреналовой систем приводят к сложным
взаимодействиям, потенцирующим патогенное влияние стресса
на клетки-мишени. А. Д. Ноздрачев (1969) приводит многочис­
ленные свидетельства влияния эффектов кортикостероидов на
функции центральных корково-подкорковых структур, а также
сосудодвигательный, дыхательный и терморегуляторный центр.
Глюкокортикоиды повышают возбудимость рецепторного аппа­
рата, усиливают афферентные влияния, что позволяет говорить
о том, что степень активации симпатической нервной системы
зависит от состояния надпочечников. В свою очередь развиваю­
щееся в условиях симпатико-адреналовой активации повышение
функциональной активности сердечно-сосудистой системы увели­
чивает возможности транспорта секретируемых в больших объ­
емах гормонов к клеткам-мишеням. Наблюдается взаимодействие
КА и с другими гормонами.
Итак, мы рассмотрели физиологические основы взаимодейст­
вия психических процессов с автономными, включая нейроэндо­
кринное звено автономной нервной регуляции. Важную роль
в психических и соматических процессах играет функция нейро­
медиации в пределах синапса. Нарушение какого-либо звена
нейромедиации приводит к расстройству функции. Гипоталамус
является координирующим центром психосоматической регуля­
ции, осуществляя контроль деятельности внутренних органов че­
рез посредство симпатической, парасимпатической иннервации и
гипоталамо-гипофизарную нейроэндокринную систему,. Гипофи-
зарно- и симпатико-адреналовая системы являются важными
звеньями гуморального приспособительного механизма.
Глава 3

Соматические изменения
при психозах

В монографиях и руководствах, выражающих основные по­

ложения как кортико-висцеральной, так и психосоматической
медицины, обычно не разбираются связи психотических рас­
стройств с изменениями деятельности внутренних органов. Объ­
яснить это положение трудно, тем более, что психиатры были
в большинстве среди первых психосоматнков. F. Alexander (1964)
характеризовал психосоматику как плацдарм динамической пси­
хиатрии на территории общей медицины. Вероятнее всего, пси­
хозы представлялись столь своеобразным (вне возможных парал­
лелей с обычной жизнью) комплексом психических нарушений,
что трудно было найти пути из области психиатрии в общемеди­
цинскую проблематику.
Обращает внимание и малая заинтересованность психиатров
вопросами патоморфологии психозов. Бели результаты изучения
патологической анатомии центральной нервной системы при пси­
хозах [Снесарев П. Е., 1950; Ромасенко В. А., 1972; Peters G.,
1961, и др.] позволили увидеть некоторые черты специфических
и неспецифических изменений мозга при различных формах пси­
хических заболеваний и тем самым способствовали преодолению
«морфологического скепсиса» психиатров, то изменения струк­
туры внутренних органов при психозах почти не привлекали
к себе внимания исследователей. Нельзя сказать, что работ по
этому вопросу вообще нет — их не так уж и мало, но почти
все они выполняют ограниченные функции и служат только для
«внутреннего употребления» в рамках задач повседневной пси­
хиатрической практики. Таковы работы по изучению соматиче­
ских следствий фармакотерапии психозов [Ойфа А. И., 1957; Ро­
масенко В. А., 1972], которые позволяют определить круг сома­
тических осложнений терапии и соматические противопоказания
для ее назначения. Не идут дальше регистрации фактов многие
работы по изучению соматических причин летальности психиче­
ских больных [Хайма И. Б., 1960; Niswander G., Haslerud С.,
Mitchell G., 1963; Hussar A., 1966]. Выявленное в статистических
исследованиях изменение структуры летальности в психиатриче­
ских больницах объясняется главным образом «постарением»
контингента больных и успехами антибактериальной терапии.
Не проявили интереса к этому вопросу авторы отечественного
многотомного руководства по патологической анатомии (1962) и
известные своей обстоятельностью авторы немецкого многотом­
ного труда по патанатомии (1961). Соматическая патоморфоло­
гия психозов не представлепа в современных руководствах по
38
психиатрии, и только в изданном в 1931 г. руководстве В. П. Оси­
пова дается описание состояния внутренних органов при различ­
ных психозах.
Выход за пределы «внутренних интересов» психиатрии в изу­
чении патанатомии висцеральных систем означает поиск корре­
ляций между основной психопатологической симптоматикой пси­
хоза и изменениями внутренних органов. К сожалению, в этом
отношении сделано еще очень мало. Диссертационные работы
J1. Я. Гусевой (1969) и Т. Е. Медведевой (1970), а также книга
В. А. Ромасенко (1972) — этим и ограничиваемся список значи­
тельных исследований последних лет, посвященных интересую­
щей нас теме.
Клиника вегетативных нарушений при психозах изучена пол­
нее, чем патоморфологпя. Однако в руководствах по психиатрии
она обычно не включается в обязательное описание симптома­
тики как ее составная часть. Пожалуй, только маниакально-де­
прессивный психоз (МДП) является исключением.
Представление о «соматичности» МДП сложилось давно. Впер­
вые выделивший этот психоз как самостоятельное заболевание
Е. Кгаереііп (1913) писал о фазности не только психических, но
и соматических нарушений. В дальнейшем в работах В. П. Про­
топопова (1920), В. П. Осипова (1931), Е. Bleuler (1930),
П. В. Бирюковича (1971) и многих других авторов биологиче­
ское направление в учении о МДП интенсивно разрабатывается.
Особое значение имеет выделенный В. П. Протопоповым со­
матический симпато-синдром (В. П. Осипов предлагал назвать
его «симпатико-невротоническим»): тахикардия, расширение
зрачков, сухость кожных покровов и языка, падение аппетита,
веса, задержка менструаций. Не случайно многие психиатры
считают, что значительная часть больных с депрессивным со­
стоянием попадают вначале к терапевтам и хирургам. П. Б. Ган­
нушкин (1933) и Е. К. Краснушкин (1942) находили у ряда
больных МДП либо развитие своеобразного соматического «экви­
валента» депрессии, либо отчетливые соматические расстройства
(бронхиальная астма, невралгии, зуд, приступы несахарного мо­
чеизнурения) в виде продрома депрессии. Д. Д. Плетнев (1927)
описывал «соматические циклотимии» — периодически насту­
пающие нарушения водного обмена, менструаций, колебания
веса. В последние годы складывается представление о «вегета­
тивной депрессии» [Hertel Н., 1964; Glatzel J., 1967] и о «сомати­
ческих эквивалентах» циркуляторного психоза [Невзорова Т. А.,
1963]. Объяснение соматической симптоматики психоза эрго- или
трофотропным акцентом нарушений вегетативной регуляции дало
стимул для многочисленных исследований состояния нейроэндо­
кринной системы во всех ее звеньях.
Представляя нашим читателям право судить относительно
полноты и компетентности разбора психосоматических связей
в психиатрии авторами, которые не являются психиатрами, хотя
39
и работали в этой области, мы считаем, что наше обращение
к психиатрам может быть оправдано рядом причин.
Опыт, накопленный при лечении психических заболеваний
современными психофармакологическими средствами, подтвер­
дил реальность выделения в структуре различных психозов
психопатологических синдромов (симптомов-мишеней), которые
можно рассматривать как «биологические функциональные струк­
туры» [Снежневский А. В., 1969], включающие в динамике пси­
хические компоненты и их соматический аккомпанемент. Син-
дромальный анализ психозов (выделение астенических, аффек­
тивных, паранойяльных, галлюцинаторных, кататонических и
других синдромов) позволяет оценивать динамику наблюдаемых
одновременно вегетативных сдвигов, предполагая возможность
конструирования различных психовегетативных синдромов.
Тот факт, что состояние тоски, заторможенности, страха или
тревоги может быть вне всяких психиатрических категорий ти­
пичным расстройством настроения, свойственным любому чело­
веку, позволяет предполагать допустимость использования изу­
ченных в условиях психоза психовегетативных связей в качестве
клинической модели для понимания их формирования в повсе­
дневной жизни психически здоровых людей [Weitbrecht Н., 1970].
Мы считаем необходимым подчеркивать модельный подход, пе
допуская прямого переноса полученных в психиатрической кли­
нике данных в «психопатологию обыденной жизни».
Психозы с выраженным или изолированным синдромом аф­
фективных нарушений (главным образом МДП) представляют
исключительный интерес для терапевтов и психиатров, занятых
изучением психосоматических связей в связи с:
а) четкостью грани начала заболевания, позволяющей опре­
делить время отсчета персистирующего аффекта;
б) возможностью «измерить» аффект как по его длитель­
ности, так и по степени напряженности;
в) возможностью точно установить качественное своеобразие
аффекта — его направленность, модальность и т. д., выделив ка­
чественное своеобразие вегетативного аккомпанемента;
г) возможностью направленного (в ходе психофармакотера-
пнн) изменения аффекта с параллельным изучением динамики
соматического сопровождения.
Таковы основные теоретические предпосылки нашего экс­
курса в психиатрию. Хотелось бы отметить и некоторые сообра­
жения практического порядка, определяющие необходимость
включения этого раздела.
В повседневной практике врачей-терапевтов на приемах и
в стационарах имеется значительное число больных с психиче­
скими расстройствами, проявляющимися на своем дебюте вегета­
тивной симптоматикой. Так, частота депрессий, установленная
экспертами ВОЗ [Poldinger W., 1977], составляет 3—5% от общей
популяции.
40
 По данным С. А. Н. W atts (1966), айсберг депрессии в своей
подводной, скрытой от глаз специалистов, части составляет 82—
85% больных, среди которых основную массу представляют боль­
ные со «скрытой» («маскированной», «ларвированной» «вегета­
тивной») депрессией [Десятников В. Ф., 1976]. Под этим со­
стоянием понимают те эндогенные депрессии, при которых на
первый план в клинической картине заболевания выступают раз­
нообразные соматические жалобы и вегетативные нарушения,
а психопатологические проявления (собственно депрессивная
симптоматика) отступают на задний план и оказываются неза­
меченными за «соматическим фасадом». Нередко поводом для
обращения к терапевту служит астеническая симптоматика де­
бюта шизофрении.
По данным I. Fry (1978), число обращений к врачу в год по
поводу эмоциональных расстройств (300 случаев) при общей
практике объемом 2500 человек превышает число обращений по
поводу инфекций и расстройств желудочно-кишечного тракта
(250), а частота вновь выявленной тяжелой депрессии (12) рав­
няется частоте инфаркта миокарда и инсульта, вместе взятых.
Таким образом, частота психозов, характеризующихся вегета­
тивными нарушениями и поэтому наблюдающихся терапевтами,
очень велика. Диагностика психического заболевания в этих слу­
чаях запаздывает, а обычная схема терапевтических воздействий
оказывается неэффективной. Исключительно демонстративным
в этом отношении является наблюдение, относящееся к течению
подобных форм заболевания.
Больная М., 45 лет, главный врач учреждения, успешно выполняет
свои административные обязанности уже в течение 12 лет. Последние
10 лет наблюдается и безуспешно лечится по поводу периодически на­
растающей артериальной гипертонии, достигающей временами высоких
цифр (до 220/140 мм рт. ст.), сочетающейся с головной болью, сердцебие­
ниями, болями в области сердца. Применялись различные средства лече­
ния. Препараты раувольфии резко ухудшают состояние и приводят к росту
артериального давления. Комбинации p-адреноблокаторов, мочегонных,
адренолитических средств изменяет величины АД крайне незначительно.
В то же время через 2—2,5 мес вне зависимости от характера и упорства
терапии состояние улучшается. АД нормализуется. Никакой поддерживаю­
щей гипотензивной терапии не получает и при этом месяцами сохраняется
нормальное АД.
При опросе установлено, что мать больной лечилась по поводу како­
го-то психического заболевания, которое проявлялось снижением настрое­
ния. У больной с детства выражена тенденция к спонтанным колебаниям
настроения, которые с периода полового созревания становятся более вы­
раженными. Отмечает, что в течение последних 17 лет после рождения ре­
бенка наметилась четкая сезонная периодизация настроения. Во время
повышенного настроения отмечает исключительно высокую творческую ак­
тивность, все дается очень легко, работает до 16 ч в день, спит мало, пора­
жает окружающих своим энтуазиазмом, горением, может выступать перед
врачебной аудиторией с докладами и лекциями, которые оцениваются
слушателями очень высоко. Период повышенного настроение сменяется
без всякой провокации или какой-либо терапии угнетением активности.
В это время пребывает в состоянии выраженного напряжения и постоян­
ной тревоги, которые особенно тяжелы в утренние часы. С трудом застав­
41
ляет себя подняться. Все совещания и деловые беседы назначает на вто­
рую половину дня. В это же время и отмечается подъем АД, лечится по
поводу гипертонических кризов.
При осмотре — классическая циклоидная конституция. Вес больной
имеет тенденцию к колебаниям, связанным со сменой психической актив­
ности. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы не выражены.
АД — 130/85 мм рт. ст., пульс — 72 в 1 мин. ЭКГ — начальные признаки
гипертрофия 'левого желудочка. Сосуды глазного дна без изменений. •
Таким образом, больная с несомненной конституционально­
генетической предрасположенностью страдает явной циклоти­
мией, проявляющейся вегетативным — гепертензивным синдро­
мом, не имеющим тенденции к стабилизации. Для диагностики
заболевания в данном случае требовалось, с одной стороны, по­
интересоваться состоянием психической сферы (достаточно было
бы задать вопрос о доминирующем настроении) и представлять
связи, существующие между эмоциональными и вегетативными
проявлениями.
Отсутствие у терапевта привычки интересоваться состоянием
психической сферы больных и незнание элементарных психосо­
матических взаимосвязей и предопределило длительное течение
заболевания без адекватной терапии.
Несколько лет назад один из авторов книги обратился к те­
рапевтам одной из поликлиник Ленинграда с просьбой направить
в клинику больных с несомненным синдромом стенокардии. В те­
чение месяца было обследовано 56 больных, среди которых у 4
(7,5%!) был определен несомненный психоз (МДП, инволюцион­
ная депрессия), выявленный у них впервые в жизни. Боль в об­
ласти сердца была маской депрессии, а изменения электрокар­
диограммы — неспецифическим проявлением гиперсимпатикото-
нии. Именно поэтому проведенная больным психофармакотера­
пия ликвидировала как субъективные, так и объективные прояв­
ления заболевания.
Для психиатров понимание психосоматических и соматопси-
хическпх отношений не менее важно, так как вегетативные рас­
стройства могут быть компонентами патогенеза психоза, вклю­
чаясь дополнительным звеном в его структуру. Так, проведенный
нами анализ соматического преморбида в группе больных с «ран­
ним» (до 30 лет) и «поздним» (позже 30 лет) развитием МДП
выявил значимо большую соматическую отягощенность «ран­
него» начала заболевания (учитывались конституция, характер
физической активности, декомпенсированный хронический тон­
зиллит, ревматизм, туберкулез, признаки тимико-лимфатической
гиперплазии, тяжелые инфекции и интоксикации).
Представляет интерес обнаруженная почти у половины боль­
ных мужчин с ранним началом психоза способность к четко
координированной высокой физической активности, что позво­
ляло им достигать значительных успехов в спорте или физиче­
ском труде, требующем таких способностей. Объяснение этому
факту можно найти в работе G. Whatmore (1966), доказавшего
42
 наличие у больных МДГГ в ремиссии «гиперпонеза», т. е. гипер­
активности нейрональных путей, идущих от моторных и премо-
торных нейронов коры к периферической мускулатуре. «Гипер-
понез» может объяснить высокую способность к координации и
активности, однако в то же время это явление из-за избытка про-
приоцептивной импульсации ведет к переутомлению. Как след­
ствие этого, в мышцах больных депрессией определяется значи­
тельное уменьшение макроэргических фосфатов, а мехолиловый
тест выявляет гиперреактивность заднего гидоталамуса, отра­
жающую переутомление нейронов. Не исключено, что «гиперпо-
нез» может выявляться и в других нейрональных зонах, что по­
зволило бы объяснить роль различных «способностей» в форми­
ровании психических нарушений.
Выявленная в преморбиде МДГГ высокая частота тяжелых
форм течения хронического тонзиллита имеет немалое значение.
В 1970 г. в трудах кафедры психиатрии Ленинградского ГИДУВа
была опубликована работа М. И. Полевой «О нервно-психических
нарушениях тонзиллогенной природы», которая подводит итоги
многолетнего исследования проблемы. Автор отмечает, что
нервно-психические нарушения при хроническом тонзиллите
формируются чаще всего на фоне длительно существующего со-
матовегетативного дискомфорта (преимущественно вегетативно­
сосудистые и нейроэндокринные нарушения), характерного для
диэнцефальной недостаточности ( «тонзиллогенная энцефало­
патия» ).
Гиперплазия глоточных миндалин является одним из прояв­
лений общей гиперплазии лимфатической системы, сочетающейся
с вероятным увеличением зобной железы. Нам трудно настаи­
вать на достоверности этого признака, так как, к сожалению,
проведение пневмомедиастинографии было невозможным, и един­
ственным инструментом обследования была тишайшая перкуссия
окологрудинной зоны. Однако проверка перкуссии этой зоны
у больных с персистирующей зобной железой при миастении
дала сходный результат. Подробный разбор этого вопроса увел
бы нас в сторону, однако нельзя не вспомнить, как относились
к тимико-лимфатической гиперплазии в прошлом. Вот что писал
А. А. Богомолец в 1928 г.: «Персистирование зобной железы счи­
тается причиной всех невзгод, выпадающих на долю лимфати-
когипопластиков, вплоть до их, также, впрочем, недоказанной,
наклонности к самоубийствам и половым извращениям». Загадоч­
ная зобная железа раскрыла некоторые свои стороны при изуче­
нии патогенеза аутоиммунных заболеваний и особенно миасте­
нии. Успехи, достигнутые при хирургическом лечении миастении
(удаление зобной железы), должны, как нам кажется, заинтере­
совать психиатров. Может быть, столь часто определяемое —
пусть даже только подозреваемое — увеличение зобн0Й железы
у больных с ранним развитием психоза не случайно. Не исклю­
чено, что блокирующая надпочечниковую активность диспетчер­
43
ская функция зобной железы оказывает влияние на течение
этого заболевания.
И. А. Мануйлова (1972) приводит доказательство гиперпла­
зии тимуса в условиях связанного с кастрацией нарушения
функции гипоталамуса.
В прямой связи с изменениями глоточного лимфатического
кольца и тимико-лимфатическим диатезом находится сравни­
тельно высокая частота ревматизма, ревматоподобных заболева­
ний, туберкулеза и бронхиальной астмы. Эндокринная патология
в преморбиде — это главным образом гиперплазия щитовидной
железы и ее гиперфункция. Частота гипертиреоза у наших боль­
ных превышает известную частоту этого заболевания среди на­
селения. Не исключено, что в механизмах формирования базедо­
вой болезни и МДП есть общие звенья.
Среди тяжелых инфекций особое место занимает малярия,
наблюдавшаяся в прошлом у 15,3% больных. Поскольку среди
наших больных преобладают люди молодого и среднего возраста,
следует считать этот процент высоким.
Особый интерес имеет выявление истинно гипоталамических
страданий: 2 случая периодической болезни (абдоминальная
форма), описываемой в северных районах страны как редкое за­
болевание (1% наблюдавшихся нами больных МДП), 2 случая
адипозогенитального ожирения, 1 — нарколепсии, 4 — гипотала-
мического ожирения, у 2 больных определялись симпатические
варианты вегетативно-сосудистых пароксизмов. Таким образом,
мы могли наблюдать почти у 6% больных МДП вегетатйв-
ные проявления органического поражения срединных мозговых
структур. *
Следует, вероятно, вспомнить, что еще в 20-е годы Я. А. Рат-
нер (1929) описывал сочетание ряда случаев МДП с проявле­
ниями «артритизма» как своеобразного выражения диэнцефаль-
ной патологии (ожирение, диабет, мочекислый диатез, дистрофи­
ческие изменения суставов, гиперхолестеринемия), в связи с чем
МДП рассматривается как одна из форм «диэнцефальных психо­
зов». Эта точка зрения развивается в работах Р. Я. Голант
(1947), G. Koptagel (1965) и др.
Решающая роль первичной патологии гицоталамической и
стволовой области мозга в генезе МДП утверждается также в ра­
ботах Т. Я. Хвиливицкого (1957) и других авторов. Интенсивное
развитие нейрохирургии показало, что оперативные вмешатель­
ства на межуточном мозге сочетаются с аффективными про­
явлениями, сходными с симптоматикой МДП. Применение в ней­
рохирургии и нейрофизиологии стереотаксической техники [Бех­
терева Н. П., 1971; Невзорова Т. А. и др., 1969] позволило
получить многие примеры, подтверждающие роль патологии
межуточного мозга, а также лимбико-ретикулярной системы
[Латаш JI. П., Павлова JI. Т., Петренко Б. Е., 1969] в генезе
сходных с МДП аффективных нарушений. S. Kraines (1966),
44
подчеркивая особую роль конституциональных факторов в этио­
логии МДП, связывает развитие заболевания с первичным де­
фектом в любом из отделов системы: таламус — гипоталамус —
ретикулярная формация — ринэнцефалон. Выделение работами
Н. И. Гращенкова и его школы единой системы: таламус — ги­
поталамус — ринэнцефалон — ретикулярная формация, обеспе­
чивающей гомеостаз и периодику вегетативных реакций, также
способствовало утверждению представлений о зоне поражения
при периодических психозах. ,
Электрофизиологические исследования [Каменская В. М.,
1965], работы по изучению клинико-патофизиологических особен­
ностей больных МДП [Кувшинов Б. А., 1964; Трофимов Н. М.,
1968] также ориентируют на патологию срединных структур и
«индуцированное» нарушение коркового возбуждения и тормо­
жения.
Развитие представлений о биохимии мозга и биохимии психо­
зов, определение роли нарушенного обмена катехоламинов в «де­
фектных» мозговых структурах и применение методов фармако­
логической коррекции этих нарушений в современной практике
антидепрессивной терапии [Утевский А. М., 1969; обзоры: Car­
rol В., 1976; Hatotani N., Nomura I., Wakon Т., 1978] позволили
понять не только зону формирующихся при МДП нарушений,
но и характер происходящих в этих структурах биохимических
процессов.
Повседневная психиатрическая практика ставит перед вра­
чами вопросы, связанные с отягощением течения психозов со­
матическими расстройствами, которые могут изменять клинику
основного заболевания. Необычное течение соматических заболе­
ваний у больных психозами затрудняет их своевременную диаг­
ностику, что может быть причиной развития тяжелых осложне­
ний. Монография Т. Dobrzanski (1973) возмещает многие про­
белы в этой области. Однако автор не показал специфических
связей, существующих между отдельными проявлениями — син­
дромами психозов и вегетативной симптоматикой.
Итак, представив вводящие в проблему соображения, попы­
таемся проанализировать некоторые ее аспекты на собственном
материале.

Причины смерти
больных психозами

При анализе причин смерти больных психозами (около 3000

протоколов вскрытия и историй болезни больных, умерших в од­
ной из психиатрических больниц Ленинграда за 20 лет), мы об­
ратили внимание на сопоставление соматических характеристик
финала заболевания в условиях доминирования различных пси­
хопатологических синдромов.
45
 Гипертоническая болезнь

±39,2%
126%
___ _ , х 427.4%
29,6%
35,49? - 23,5%"
Ленинград-общая сеть Гипертонический психоз Психозы с Выраженным
{ОМ. Хмельницкий) аффектом
Атеросклероз

29,5 °/с 15,3% ±54,2%

6,7%\
■722,7% \
32,59?'-------г 37,7%*
Ленинград—общая сеть Атеросклеротический Психозы с выраженным
(і0. К. Хмельницкий) психоэ аффектом
EZ3 Острый инфаркт миокарда I ~1 Кровоизли
Сердечная недостаточность □ Прочие причины

Рис. 1. Причины смерти больных психозом при атеросклерозе и ги­

пертонической болезни как основных заболеваниях:
верхняя часть — гипертоническая болезнь как основная причина смерти;
нижняя часть — атеросклероз как основная ^причина смерти

Сопоставление причин смерти больных проведено в трех

группах: 1) сосудистые психозы; 2) психозы с тяжелыми аффек­
тивными нарушениями, в генезе которых исключено участие со­
судистых нарушений (МДП, инволюционная депрессия, шизоаф-
фективный психоз, алкогольный и травматический психоз);
3) дегенеративные психозы инволюции (болезни Пика и Альц­
геймера, старческое слабоумие), в клинике которых были мини­
мально представлены аффективные расстройства. В качестве
контроля мы использовали обобщенные О. К. Хмельницким
(1970) данные обзора всего секционного материала Ленинграда
за 1965—1967 гг. „
Атеросклероз как основное заболевание при различных свя-
ванных с атеросклерозом осложнениях определялся в Ленинграде
у 8—9% умерших, а гипертоническая болезнь — у 27,5—32,9%
умерших. Большая часть секционного материала (59,5%) прихо­
дилась на возраст старше 70 лет. При аффективных психозах
атеросклероз как основное заболевание определялся у 35% умер­
ших и гипертоническая болезнь — у 30%. 62% умерших имели
возраст менее 60 лет. При дегенеративных психозах все вари­
анты сосудистого генеза фатальных осложнений составляли всего
15,5%.
46
 На рис. 1 приведена частота основных причин смерти при
атеросклерозе и гипертонической болезни как основных заболе­
ваниях по группам психических болезней в сравнении с подоб­
ными показателями по общей сети больниц Ленинграда [Хмель­
ницкий О. К., 1970].
Главное, что обращает внимание при анализе представленных
на рисунке данных,— это отчетливое преобладание острого ин­
фаркта миокарда (ОИМ) среди других причин смерти больных
психозами с выраженными аффективными нарушениями. Безу­
словно, результаты такого сравнения не следует считать доказа­
тельными — они имеют только ориентировочное значение, однако
представляют несомненный интерес. Вряд ли можно отрицать
преимущественно кардиальный «танатогенез» у больных аффек­
тивными психозами. Различия в частоте ОИМ и сердечной недо­
статочности при диффузном кардиосклерозе и дистрофии мио­
карда как причине смерти между группами больных можно счи­
тать существенными. Если принимать во внимание еще и более
молодой возраст больных аффективными психозами по сравне­
нию с больными сосудистыми психозами и результатами секций
в соматических стационарах, то полностью оправданным будет
суждение о том, что при аффективных психозах создаются «бла­
гоприятные» условия для развития острых нарушений коронар­
ного кровообращения. Противоположная картина складывается
при психозах, проявляющихся снижением эмоциональной актив­
ности (дегенеративные психозы). Очаговые изменения миокарда
определены на секции всего у 3,3% больных зтой группы.
Итак, патологический аффект выполняет функцию фактора,
способного влиять на возможность развития очаговых изменений
миокарда.
С целью уточнения условий, определяющих различие частоты
ОИМ, мы провели сопоставление выраженности атеросклероти­
ческих изменений, аорты коронарных и мозговых артерий, руко­
водствуясь при этом рабочей классификацией морфологических
изменений сосудов, предложенной Г. Г. Автандиловым (1970).
Изучая распространенность и выраженность атеросклероза
при различных психозах, можно было установить, что только
в группе аффективных психозов наблюдается их соответствие
установленной Г. Г. Автандиловым (1970) возрастной динамике
нарастания тяжести атеросклероза.
При сосудистых психозах максимальная выраженность сосу­
дистого поражения определялась уже в возрасте 40—49 лет (ги­
пертонический психоз) и 50—59 лет (атеросклеротический пси­
хоз) без заметного изменения тяжести процесса в более старших
возрастных группах. При этом изменения аорты были самыми
тяжелыми, а поражение коронарных и мозговых артерий было
однотипным при тяжелом и распространенном атеросклерозе.
Отмеченные особенности подтверждают значимость тяжелого
атеросклероза как основного фактора, способствующего разви­
47
тию сосудистого психоза. Особое значение в картине заболевания
имеет высокая степень мозгового атеросклероза, в обычных усло­
виях развивающегося много позже [Раппопорт Я. JL, 1935; Мяс­
ников A. JL, 1960].
Степень выраженности атеросклероза в различных сосуди­
стых зонах при аффективных психозах' мало отличается от
возрастного типологического профиля поражения сосудов по
Г. Г. Автандилову. Минимальными и равномерными по различ­
ным областям являются атеросклеротические изменения сосудов
у больных старческими дегенеративными психозами1.
Следовательно, с позиций основного условия ишемической бо­
лезни сердца — атеросклероза венечных артерий сердца — мо­
жет быть объяснена незначительная частота инфарктов миокарда
у больных старческими психозами. Максимальными по выражен­
ности являются изменения коронарных артерий у больных с со­
судистыми психозами. Однако частота ОИМ у них только в воз­
расте 40—60 лет близка к соответствующим показателям при аф­
фективных психозах, резко уменьшаясь в следующих по возрасту
группах. Этот факт заставляет усомниться в непогрешимости
представления об определяющей роли коронарного атеросклероза
в развитии инфаркта миокарда у психических больных. Оправ­
данным будет поиск дополнительных условий формирования за­
болевания. В этой связи заманчивым является объяснение полу­
ченных различий с позиций психиатрии. Постоянство высокой
частоты нарушений коронарного кровообращения у больных аф­
фективными психозами коррелирует с выраженностью аффектив­
ных реакций и состояний, не претерпевающих принципиальных
изменений с возрастом.
При сосудистых психозах наблюдается эволюция психопато­
логического синдрома. С возрастом увеличивается частота де-
ментного и амнестического синдромов, уплощается аффект. Так,
при атеросклеротических психозах в возрасте 50—59 лет ча­
стота дементного синдрома — 29,1%, 60—69 лет — 60,9%, старше
70 л е т - 8 5 ,1 % . -
Та же картина наблюдается при гипертоническом психозе:
в возрасте 40—49 лет было 20% больных с дементным синдро­
мом, 50—59 лет — 41,8%; 60—69 лет — 62,3%, старше 70 лет —
74,2 %. Соответственно происходит убывание частоты депрессив­
ного, тревожно-депрессивного, параноидного и галдюцинаторного
синдромов. Патоморфологически этой динамике соответствует
«альцгеймеризация» изменений мозговых структур [Душейко С. Д.,
1972], нарастание диффузного дистрофически-атрофического про­
цесса, развитие кахексии и клиническое (по психопатологии)
f Болезнь Пика является своеобразным клиническим экспериментом,
опровергающим гипотезу С. С. Халатова о роли ыоагового холестерина
в развитии атеросклероза. При болезни Пика, как считают В. Н. Русских
и др. (1969), происходит массивная мобилизация холестерина головного
моага — атеросклероз же не раавивается.
48
«уравнивание» больных сосудистыми и дегенеративными старче­
скими психозами.
Таким образом, приведенный материал позволяет высказать
предположение о том, что аффект выполняет роль одного из важ­
ных условий развития коронарной патологии.
Один из видных специалистов в области патоморфологии
нервной системы JI. И. Смирнов (1955), выступая против пред­
ставлений об отсутствии специфической патанатомической кар­
тины при психозах, настаивал на необходимости обязательно
соотносить патоморфологические находки с различными клини­
ческими формами и стадиями психических заболеваний, по­
скольку только при таких условиях возможно правильное пред­
ставление о морфологическом субстрате психопатологии. Хотя
это высказывание относилось к изучению центральной нервной
системы, оно, безусловно, справедливо и по отношению к анато­
мии висцеральных систем при психозах.
Сопоставление выраженности психических — аффективных
нарушений при психозах с картиной соматических изменений
при них позволяет считать, что основной вегетативной «ми­
шенью» аффекта является сердечно-сосудистая система. Струк­
тура ее заболеваний имеет характерные для отдельных психозов
черты. Так, при максимальной выраженности „аффекта (тревож­
но-депрессивный синдром, делирий) наблюдается тяжелое пора­
жение сердечно-сосудистой системы. Для мужчин молодого воз­
раста, а для женщин в любом возрасте характерно преимуще­
ственно диффузное реагирование аппарата кровообращения —
дисгемический синдром, дистрофия миокарда, тогда как для бо­
лее старших больных — тенденция к «локальному» выражению
патологии (очаговые поражения сердца и мозга).
Таким образом, можно считать, что аффект различно прояв­
ляется в изменениях сердечно-сосудистой системы. Возраст и
пол больных психозами определяют качественное своеобразие
развивающихся при аффекте морфологических изменений.
При дезаффектации, характеризующей конечные стадии со­
судистых психозов, предстарческие и старческие психозы (нозо­
логический изоморфизм конечных стадий) и сопровождающейся
«редукцией энергетического потенциала» [Снежневский А. В.,
1969], нарушение «трофической функции» центральной нервной
системы (трофическая денервация) ведет к «эмбриональному
типу обмена» [Ильин В. С., Плесков В. М., Разумовская Н. И.,
1971], дезадаптационным нарушениям с прогрессирующими ди­
строфическими изменениями органов. Важной особенностью та­
кого исхода психических заболеваний является редкость свежих
очаговых изменений сердца и мозга. Следовательно, два полюса
выраженности аффекта сочетаются со столь же отчетливой поля­
ризацией признаков ишемической болезни сердца (ИБС).

49
Вегетативные реакция в динамике течения
психотической депрессии

Богатство и разнообразие соматических проявлений депрес­

сивного состояния поражает терапевта. Создается впечатление,
что нет ни одного показателя вегетативной жизни, который не
претерпевал бы изменений в связи с динамикой психического
статуса. Не случайно для диагностики психоза, а также для ана­
лиза его течения применяются соматические исследования.
Так, основываясь на работах, выполненных в начале XX сто­
летия [обзоры McFarland R. и Goldstein Н., 1939; Вгип G., 1940],
М. Georgi (1934) предложил «сывороточный холестериновый
тест» диагностики депрессий. По мнению автора, результаты
теста помогали дифференцировать реактивную и эндогенную де­
прессию. Проведенное нами обследование липидов в динамике
(до 5—6 определений за время наблюдений) у 176 больных де­
прессией в рамках МДП выявило значимое увеличение холесте-
ринемии, p-липопротеинемии, уменьшение коэффициента фосфо­
липиды/холестерин в фазе депрессии. На рис. 2 представлена ди­
намика липидных показателей больной Т., 35 лет, поступившей
в 1-е психиатрическое отделение Института им. Бехтерева
43.09.68 в связи с депрессивной фазой МДП (3-я фаза, начало
заболевания в возрасте 27 лет, после родов. Наследственность
отягощена наличием у родственников МДП и сахарного диабета.
Депрессия характеризуется наличием меланхолического син­
дрома с выраженной тревогой). Обращает внимание наличие
двух пиков холестеринемии: первый — при улучшении психиче­
ского состояния больной и второй — в период развития гипома-
ниакального состояния.
Сопоставление показателей холестерина и р-липопротеине-
мии при различных вариантах синдрома аффективных наруше­
ний выявляет особенности. Так, концентрация холестерина в сы­
воротке крови была у больных с тревожной депрессией на вы­
соте психоза 7,7±0,12 ммоль/л, тогда как при анзргическом
варианте депрессии — 6,4±0,41 ммоль/л (Р < 0 ,0 1 ).У тех же боль­
ных в ремиссии содержание холестерина было соответственно
5,5±0,25 ммоль/л и 4,9±0,22 ммоль/л (Р > 0 ,0 5 ). Следовательно,
значимые различия складывались только в ходе развертывания
психотической симптоматики. ^ •
Значительно более тщательно изучалась ранее динамика по­
казателей углеводного обмена. Работами школы Г. В. Протопо­
пова [Бирюкович П. В. и др., 1971] была показана динамика гли-
кемических показателей в фазе ремиссии, депрессивных и ма­
ниакальных фазах, выявлены особенности биохимии различных
вариантов депрессивных состояний. Отмечено нарастание диабе­
топодобных нарушений в период, предшествующий развитию
психоза, и нормализация гликемии во время выхода из де­
прессии.
50
 ммаль/л ммоль/л мг/л
450 9.1 - 10000

390 7.6 - 9000

320 6.6 - вооо

260 6.2 - 7000
7 j ......... °ч \
194­ 3.9 - 6000
’ \
130- 2,6 - 5000

Дегрессия Улучшений состояния Мания Ремиссия

t i t l i t
, 19/1Х 2 4 /Х 5 /Л Ю /ХІ 12/XU Ю /П
1966г. 1969г.
Время обследований

Рис. 2. Динамика липидных фракций больиой Т (маниакально­

депрессивный психоз, меланхолическая депрессия)
На шкалах слева направо: 1 — фосфолипиды; 2 — холестерин;
3 — fS-липопротеиды

По нашим данным, показатели гликемии натощак у больных

с меланхолической и тревожной депрессией в возрасте старше
40 лет превышают норму (6,84±0,22 и 7,05±0,22 ммоль/л соот­
ветственно), однако наибольшая выраженность отклонений на­
блюдается при проведении нагрузочных проб. Самые значитель­
ные изменения углеводного обмена наблюдаются при тревожной
депрессии (гипергликемический коэффициент — 1,98, постглике-
мический— 1,46), несколько в меньшей степени — при меланхо­
лической (ГГК — 1,91, ПГК — 1,34).
Интереснейшим примером своего рода «панкреатической депрессии»
является больная Л., 1924 г. рождения, врач-рентгенолог. Наследственность
отягощена по линии матери: сахарный диабет и МДП.
В детстве были обмороки, частые головные боли. Общительна, дея­
тельна. В институте много времени отдавала спорту, имела I спортивный
разряд. Начало заболевания — в 22 года, когда в течение 3 мес отмеча­
лась симптоматика, характерная для тревожной депрессии. Повторные
депрессии — через 2 года; особенно тяжелой была депрессия в 1950 г., на­
чавшаяся через 2—3 нед после родов.
С 1950 по 1960 г. — длительная ремиссия. С 1960 г. ежегодно, обычно
весной, — депрессивные фазы длительностью (до 1968 г.) 3 мес, а с 1968 г.
более длительные. Депрессия начинается в определенный период менст­
руального цикла, беременность задерживает развитие фааы, но после
аборта депрессия развивается. До 1964 г. содержание сахара в крови и
моче было нормальным. С 1964 г. в первые же дни депрессивной фазы
наблюдается увеличение сахара в крови, глюкозурия.
Динамика гликемии представлена на рис. 3. Обращает внимание вна-
чительное увеличение содержания сахара крови во время депрессии. Наи­
большие покаватели гликемии в 1966 г. объясняются тем, чтб антидиабе­
тическая терапия ограничивалась только диетой; в последующие годы
51
 Время обследования
Рис. 3. Динамика гликемии у больной JI. с маниакально-де­
прессивным психозом

применение снижающих гликемию сульфамидов позволяет уменьшить ее

выраженность. С 1967 г. увеличивается содержание сахара в крови и
в период ремиссии. С 1969 г. больная вынуждена перейти на постоянный
прием сульфамидов, а с 1971 г. уменьшить степень гипергликемии во время
фазы удается только при помощи инсулина.

Таким образом, приведенный пример иллюстрирует отягоще­

ние исходной генетической слабости панкреатического аппарата
в период психотической вспышки. Скрытая возможность форми­
рования диабета становится явной при развитии депрессии. Этот
пример не единичен, хотя столь яркой взаимосвязи явлений
в других случаях не определялось.
Значительный интерес в плане возможного объяснения по­
казанной выше связи аффективных расстройств с ИБС представ­
ляет динамика свертывающей системы крови.
Классические исследования Б. А. Кудряшова и его школы
(1971), А. А. Маркосяна (1966) и многих других показали тес­
ную связь свертывающей и противосвертывающей системы
крови с активностью аппаратов, участвующих в адаптационных
реакциях. Установлено, что «гормон тревоги» — адреналин яв­
ляется мощным активатором системы свертывания (Мищенко В. П.
и Якубенко О. Н., 1967; «Ограничение комплексообразования...»,
1971]. В многочисленных работах было доказано участие системы
свертывания крови при психоэмоциональных реакциях [Ча­
зов Е. И. и Ананченко В. Г., 1963; Davis Н., 1963; Николаева JI. Ф.,
1967, и др.]. Изучение показателей свертываемости при психиче­
ских заболеваниях выявляет тенденцию к гиперкоагуляции при
наличии выраженного тревожного компонента [Alexandrowicz I.
и др., 1964; Черниговская С. В., 1971].
Иллюстрацией зависимости коагуляции от тревоги, связан­
ной с ожиданием операции, может быть изученная нами дина-
Б2
 Рис 4 Тромбоэластограммы (ТЭГ) больных эпилепсиеи
1 — ТЭГ больного М , 44 лет, травматическая эпилепсия (длительный
прием противосудорожных средств), 2 — ТЭГ больного Г , 36 лет, г е -•
нуинная эпилепсия (длительный прием противосудорожных средств),
3, 4, 5 — динамика ТЭГ больной ф , 29 лет, опухоль височной доли
мозга, ѳпилепсия (3 — за неделю до операции, 4 — в день операции,
до начала, 5 — в ходе операции), 6 7, 8 — динамика ТЭГ больной
Г , 32 лет, опухоль мовга, эпилепсия (6 — за неделю до операции;
7 — в день операции до ее начала, 8 — в ходе операции)

мика тромбозластограмм больных эпилепсией перед оператив­

ным вмешательством и во время операции (рис. 4). Исходные
тромбоэластограммы, характерные для больных эпилепсией, по­
лучающих нейролитическую терапию (№ 1, 2, 3 и 6), имеют от­
четливые признаки гипокоагуляции, вероятнее всего, связанной
с центральной симпатической блокадой (значительное удлине­
ние времени реакции — R до 30 мин и времени образования
сгустка — К до 10—12 мин, а также уменьшение максимальной
эластичности сгустка — Э до 50—60). За 2 ч до операции (№ 4,
7) резко сокращаются R и К, увеличивается Э. Во время опера­
ции (№ 5, 8) изменения тромбоэластограммы нарастали.
Коагулограмма больных маниакально-депрессивным психозом
исследовалась в период депрессии. Обследовались только те боль­
ные, у которых не определялись клинические признаки атеро­
склероза или гипертонической болезни.
53
 Анализ коагулограммы свидетельствует о наличии у больных
тенденции к гиперкоагуляции за счет снижения активности про-
тивосвертывающих механизмов. Снижен свободный гепарин
(4,85 Е Д ±0,2 при МДП; 6,52±0,25 — контроль), повышена то­
лерантность плазмы к гепарину (6'41"± 10,7" и 7'8"±18,0" соот­
ветственно), снижена фибринолитическая* активность (9,03 ±
±0,8% и 12,94±0,7% ). Наряду с ограничением возможностей
протпвосвертывающей системы происходит увеличение содержа­
ния фибриногена.
Таким образом, у больных МДП определяется прокоагулянт-
ная тенденция системы свертывания крови.
Как мы указывали выше, обменные сдвиги, характерные для
психоза, являются следствием перестройки регуляторных систем,
главным образом вегетативного нервного тонуса.
Так, изменение выделения катехоламинов (КА) при МДП
было показано многими работами [Бирюкович П. Б. и др., 1971;
обзоры Саггоі В., 1976; Hatotani N., Nomura I., Wakon Т., 1978].
Бее авторы нашли значительное увеличение экскреции норадре-
налина, адреналина, дофамина и ДОФА при маниакальном со­
стоянии. В отношении депрессии единства мнений нет, однако
большая часть исследователей считают, что выделение КА раз­
лично при тревожных и анэргических ее вариантах. Чем выше
степень тревоги, тем в большем количестве выделяются КА. Осо­
бый интерес представляют работы А. М. Бару (1970), устано­
вившего гормонально-медиаторную диссоциацию, характерную
для эмоциональных нарушений.
Выделение КА исключительно изменчиво, оно меняется при
разнообразных воздействиях (курение, кофе, алкоголь, стрес-
сорные ситуации, физические нагрузки, соматические заболева­
ния, медикаменты), что ставит перед исследователем чрезвы­
чайно трудные задачи при интерпретации полученных результа­
тов. Трактовка данных особенно сложна при лечении больных
современными антидепрессантами, обладающими адренопозитив-
ным действием. -
В связи с этим мы ориентировались на многократное (6—
8 раз) исследование КА с тем, чтобы исключить случайность ре­
зультатов.
Оценивались данные в начале лечения депрессии, тенденция
изменений в ходе терапии и выделение в период стабилизации
психического состояния больных. Учитывались только повторяю­
щиеся при различных исследованиях или имеющие определен­
ную тенденцию изменения.
Средние результаты выделения КА у 28 больных в начале ле­
чения и при его завершении представлены в табл. 2.
При анализе таблицы обращает на себя внимание чрезвы­
чайная вариабельность показателей выделения, выраженная
в наибольшей степени в начале заболевания. Показатель вариа­
бельности признаков ( ± т ) совпадает с данными других авторов
54
 Т а б л и ц а 2. Средние данные выделения катехоламинов
у больных МДП в нмоль в течение суток

Соотношение
П ериод исследования А дреналин Н орадреналин корадрекал нн/ад-
реналнн

Норма 42,03±3,28 117,63±8,33 2,6 : 1

Начало лечения — пре­ 9,8 3-474 0—154,86 1 : 2,5
делы колебания
М ±ш 116,81±24,56 47,58±9,45 —
Завершение лечения — 19,1— 131,0 26,59—256,4 2,18 : I
пределы колебаний
М ±ш 52,40±4,91 122,95±9,45 —
Достоверность разли­
чия:
Р і-а < 0 ,0 1 <0,001 —
Pa- S < 0 ,0 5 <0,001 —

П эодолжение табл. 2

Ваннлнл-
П ериод исследования Д оф амин ДОФА мнндальная
кислота

Норма 1942,5 1 ± 177,1 215,51 ± 20.28

Начало лечения — пре­ 1443,75—2441,26 13,18—218,05 5,03—22,63
делы колебания
М±гп 1623,4 ± 111,56 98,88±9,63 13,43±0,80
Завершение лечения — 275,62—4134,4 10,14—595,84 6,54—27,67
пределы колебаний
М ± т 1552,5 ± 185,06 158,72±28,9 І1,72± 1,0
Достоверность разли­ •
чия:
Рх-2 <0,001 <0,001 —
Р2- з > 0 ,0 5 < 0 ,0 5 > 0 ,1

[Осипова М. С., 1970], определявших экскрецию катехоламинов

при психозах, и поэтому подобную вариабельность можно счи­
тать естественной для этой группы больных.
Важно, что в большинстве случаев депрессивных состояний
определяется низкое содержание медиаторных катехоламинов
(норадреналин и дофамин) и их предшественников (ДОФА), ко­
торое компенсируется избыточной активацией хрймаффинной
системы и увеличенным выделением адреналина. Анэргическая
депрессия (5 случаев) характеризуется минимальным выделе­
нием всех катехоламинов до начала лечения. Максимальное вы­
деление КА наблюдалось у больных с тревожной депрессией
(рис. 5), тогда как при меланхолической депрессии можно было
наблюдать оба варианта выделения.
При легких формах течения психоза выделение КА мало от­
личалось от нормы и имело минимальную динамику. ,
Общая тенденция изменения выделения КА во время лече­
ния больных заключалась в увеличении экскреции медиаторных
55
 Депрессия Мания Улучшение Ремиссия
шт. " ~

Рве. 5. Выделение катехоламинов (у больных с тревожной

депрессией):
1 — адреналин; 2 — норадреналпн; 3 — доф ам ин; 4 — ДОФА

аминов и уменьшении адреналина. При этом в ряде случаев на­

блюдалось чрезмерное увеличение экскреции норадреналина и
дофамина с их последующим снижением к периоду ремиссии.
При анализе приведенных на рисунке кривых КА нельзя не об­
ратить внимание на расхождение кривых экскреции адреналина
и норадреналина. Если оценивать симпатический тонус и эрго-
тропную активность гипоталймических структур по выделению
КА, то можно говорить о том, что во время лечения депрессии и
симпатический тонус, и эрготропная активность гипоталамуса
возрастают.
Перестройка системы вегетативной регуляции при МДП опре­
деляет и изменения функции висцеральных систе-м, с наиболь­
шей яркостью выраженные в аппарате кровообращения. Так,
отчетливыми являются связи числа сердечных сокращений с ха­
рактером психопатологического синдрома (г+0,50 — в группе
женщин и +0,36 — в группе мужчин). Часты различные вари­
анты изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ.
«Определенная» (по ЭКГ) ишемическая болезнь сердца (в соот­
ветствии с миннесотскими критериями) была найдена на нашем
материале у 13% обследованных, а в группе больных старше
40 лет — в 25,5% случаев. «Неспецифические» изменения ЭКГ
56
 №1

Рпс 6 Электрокардиограммы больных МДП

ЛЬ 1 — Э К Г б о л ь н о г о 0 , 2 4 л е т М Д П — т р е в о ж н о - д е п р е с с и в н ы й с и н д р о м И зм е­
нение ST в груд н ы х отведен и ях T + U в грудн ы х отведен и ях О ртостатические
и з м е н е н и я S T и Т в о т в е д е н и я х п о Н э б ѵ ; Mi 2 — Э К Г б о л ь н о г о Я , 40 л е т М Д П —
м е л а н х о л и ч е с к а я д е п р е с с и я И зм е н е н и е ST и Т в л е в ы х г р у д н ы х о т в е д е н и я х О рто­
стати ческие изм енен ия ST и Т в отведениях по Н абу

ваготонического, тахикардиального, р-пансимпатикотонического,

гиперамфотонического и дистрофического [по Исакову И. И.,
1971] типа были обнаружены у 65,4% больных во время депрес­
сии (примеры на рис. 6 и 7).
Поликардиография выявляет значительную частоту фазового
синдрома гиподинамии (средняя продолжительность фазы изо­
метрического сокращения у больных тревожной депрессией —
0,053±0,0014 с).
57
 Рис. 7. Электрокардиограммы больных МДП:
М 1 — Э К Г б о л ь н о й Т ., 46 л е т . М Д П — т р е в о ж н о - д е п р е с с и в н ы й с и н д р о м . Т а х и к а р ­
д и я. В о л ьтаж сни ж ен. П л о ски й Т во всех отведениях; М 2 - г Э К Г больной Б „
28 л е т . М Д П . М е л а н х о л и ч е с к а я д е п р е с с и я . Т а х и к а р д и я . T + U в г р у д н ы х о т в е д е ­
ниях >

Гемодинамика у 55,5% больных в возрасте до 40 лет в пе­

риод депрессии оценивалась как гиперкинетическая (высокий
минутный объем кровообращения, увеличенная объемная ско­
рость выброса, низкое периферическое сопротивление сосудов
кровотоку), а в возрасте старше 40 лет у 37 % больных — как
гипокинетическая (снижены показатели минутного объема кро­
вообращения, объемная скорость выброса, увеличено перифери­
ческое сопротивление сосудов;, перестройка кровоооращения
приводила к изменениям величин артериального давления и ха­
рактера сосудистого тонуса.

Применение факторного анализа результатов

психосоматического обследования
больных МДП
Использование патологического аффекта при психозах в ка­
честве модели для понимания конкретных психосоматических за­
висимостей, в том числе характера соматического сопровождения
того или иного психического состояния, требует применения
адекватного математического аппарата для обработки материала.
Мы показали выше, что на формирование соматических измене­
ний могут влиять особенности аффекта. Однако известна и зави­
симость изученных соматических показателей от возраста, кон­
ституционально-генетических факторов, от особенностей лич­
ности больного и, следовательно, всей истории его развития, от
исходного состояния различных соматических систем и предше­
ствующей соматической патологии. Наличие столь многочислен­
ных зависимостей ставит перед исследователями трудные задачи
в связи с необходимостью учитывать при объяснении происхож­
дения различных соматических сдвигов всю совокупность факто­
ров, способных определить их развитие.
Методы многомерной математической статистики, в особен­
ности факторный анализ, позволяют выявлять устойчивые кон­
стелляции связанных между собой признаков, объединяя их
в виде факторов. “
•Среди признаков, включенных в обработку, были характери­
стики общего соматического статуса (возраст при обследовании,
пол, наследственная отягощенность по психическим, сосудистым
и эндокринным заболеваниям, конституция, общий характер пи­
тания, перенесенные в прошлом тяжелые соматические заболе­
вания) ; характеристика психологического состояния и течения
психоза в прошлом (возраст начала заболевания, суммарная
длительность психотических фаз, преобладающий их характер
и формы течения психоза в прошлом, оценка формы психоза
в период обследования); показатели соматического состояния
в период обследования (клинические признаки соматических за­
болеваний, показатели липидного обмена, белковые фракции, ха­
рактеристика состояния сердечно-сосудистой системы; подсчи­
тывался суммарный балл соматического исхода заболевания,
складывающегося из несомненных признаков органического де­
фекта) .
Признаки, имеющие качественные характеристики, баллиро-
вались. Так, в зависимости от степени выраженности наследст­
венной отягощенности определялись: 0 — несомненнее свиде­
тельство отсутствия наследственной отягощенности; 1' — данные
59
отсутствуют, но они неопределенны; 2 — наблюдались отдельные
случаи психических (сосудистых) заболеваний у дальних род­
ственников; 3 — отчетливое отягощение по одной из родитель­
ских линий; 4 — отчетливое отягощение по двум родительским
линиям. Нарастающая тяжесть клинических проявлений психоза
баллировалась от 1 до 4 баллов. Характеристика психопатологи­
ческого (депрессивного) синдрома баллировалась в зависимости
от степени выраженности в его структуре тревоги: 1 — астеноде-
прессивный синдром; 2 — меланхолический синдром; 3 — тре­
вожно-депрессивный синдром без резкого доминирования тре­
воги; 4 — тревожно-депрессивный синдром с тяжелой тревогой.
Клинические признаки ишемической болезни сердца баллирова-
лись от 0 до 4 в зависимости от нарастания тяжести клинической
симптоматики заболевания. Степень изменения ЭКГ баллирова­
лась от 0 до 3 в зависимости от характера очаговых изменений
миокарда: 0 — отсутствуют признаки; 1 — имеются изменения,
не кодируемые по миннесотскому коду как ишемические; 2 —
кодируемые как ишемические изменения ЭКГ; 3 — изменения,
кодируемые как признаки некроза или его исхода. Суммарный
балл соматического исхода заболевания определялся выражен­
ностью стойких органических изменений в фазе ремиссии (ги­
пертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета, кар­
диосклероза) от 0 до 9 баллов.
Все количественные характеристики учитываются в единицах
их измерения, возраст — в годах, суммарная длительность пси­
хотических фаз — в месяцах, содержание а-глобулинов и альбу­
минов — в граммах, содержание холестерина — в мг% и т. д. При
факторизации данных положительные факторные нагрузки при­
знака означают его максимальную выраженность (баллируемую
или количественную), отрицательные — минимальную. Если при­
знак «возраст» при обследовании имеет значимую положитель­
ную факторную нагрузку, следовательно, в факторе представлен
наиболее пожилой контингент больных из группы обследованных
лиц. Если признак — психопатологический синдром — при обсле­
довании имеет отрицательную факторную нагрузку, значит
в факторе представлены больные с минимальной выраженностью
тревоги при обследовании.
Анализ проводился отдельно по группе мужчин и женщин.
Изучено по 4 фактора в каждой группе, имеющих наибольший
факторный вес.
Характеристика I фактора у мужчин и женщин приведена
в табл. 3.
Как видно из таблицы, вошедшие в I фактор признаки в ос­
новном одни и те же в группе мужчин и женщин, поэтому воз­
можной оказывается его общая интерпретация. Мы определили
его как фактор сосудистого (ИБС, артериальная гипертония)
осложнения в течении тревожной депрессии. Соматические изме­
нения были связаны с возрастом (особенно тесно у женщин),
60
 Т а б л и ц а 3. Факторные нагрузки признаков I фактора

М уж чины — I ф актор Ж енщ ины — I ф актор

Ф а к т о р н ы й в е с — 19,3% Ф а к т о р н ы й в е с — 22,4%

Ф акторная

Ф акторная
нагруэка
нагрузка
Х арактеристика признака Х арактеристика признака

и
Суммарный балл соматического +82 +85 Суммарный балл соматического
исхода заболевания исхода заболевания
Клинические признаки ишеми­ +76 +80 Возраст при обследовании
ческой болезни сердца
Содержание р-липопротеидов +66 +76 Скорость распространения пуль­
в крови совой волны Сэ
Содержание холестерина в кро­ +59 +70 Клинические признаки ишеми­
ви ческой болезни сердца
Возраст при обследовании +55 +65 Степень изменения ЭКГ
Возраст начала заболевания +52 +63 Возраст начала заболевания
Содержание а-глобулинов +52 +61 Максимальная величина систо­
лического АД в фазе депрес­
сии
Степень изменения ЭКГ +52 +55 Содержание холестерина в крови
Максимальная величина систо­ +52 +54 Содержание Р-липопротеидов
лического АД в фазе депрес- в крови
лСпН
нц
Частота пульса в покое +52 +46 Диапазон колебаний систоличе­
ского АД в фазе депрессии
Психопатологический синдром +47 +42 Суммарная длительность фаз
при обследовании
Доминирующий в течение всего +45 +41 Психопатологический синдром
заболевания синдром при обследовании
Механический коэффициент —51 —46 Коэффициент фосфолипиды/хо-
ЧО/ѵрл nTTtf
леетерин
Коэффициент фосфолипиды/хо- —51 —33 Содержание альбуминов
лестерин
Содержание альбуминов —41 —27 Ортостатический прирост ча­
стоты пульса

суммарной длительностью психотических фаз и характером де­

прессии (с преобладанием тревожно-депрессивных и меланхоли­
ческих синдромов — особенно тесно у мужчин).
Обращает на себя внимание тот факт, что у мужчин тяжесть
ишемической болезни сердца была менее тесно связана с возра­
стом и тяжестью атеросклероза аорты (если считать, что ее
можно выразить через скорость распространения пульсовой
волны по сосудам эластического типа — Сэ) .
Важным элементом анализа и интерпретации факторов яв­
ляется разбор историй болезни больных, выделенных ЭВМ по
принципу наибольшей связи с фактором.
Наибольшую величину связи с I фактором (+2,73) имеет
больной Г., 49 лет, наблюдавшийся в институте через год после
начала заболевания.
61
 Больной имеет среднее образование. Работает прорабом на стройке.
Женат. Имеет одного ребенка. Наследственность не отягощена. Рос и раз­
вивался нормально. За исключением редких простудных заболеваний, ни­
чем не болел. Имеет тревожно-мнительный характер, который проявлялся
во всех сферах жизни больного — от отношения к работе до отношений
с близкими. В молодые годы много времени отдавал занятиям спортом.
Показывал высокие результаты в беге на короткие дистанции. Общите­
лен, активен. Перед началом заболевания (январь 1968 г.) — длительный
период тяжелых рабочих перегрузок, мало спал, несколько месяцев не
имел ни одного выходного дня (завершение строительства и сдача объ­
ектов, совместительство). С января 1968 г. при спаде активности выявля­
ются нарушение сна, нарастающая беспричинная тревожность, тоскливое
настроение, одновременно появляются головные боли, определяется по­
вышение АД до 170/100 мм рт. ст. Постепенно формируются мыс., я о соб­
ственной неполноценности, іреховности, о бесперспективной жизни, появ­
ляются суицидные намерения, что и послужило основанием для госпитали­
зации больного.
В ходе лечения больного депрессивная симптоматика ослабевает, од­
нако появляются одышка, слабость, частыми становятся сжимающие боли
в области сердца при нагрузке. Обследован в июне 1969 г. во время его
повторной госпитализации в I отделение института. При осмотре — нор­
мостеник, удовлетворительного питания. Изменений тимико-лимфатиче-
ского аппарата не выявлено. Обращают внимание значительные измене­
ния со стороны сердца — глухость тонов, увеличение его размеров (левая
граница на уровне I. axil, anterior). А Д — 140/80 (стоя — 180/110 мм рт. ст.).
П ульс— 104 в 1 мин (стоя— 128 в 1 мин). ЭКГ-обследование определяет
рубцовые крупноочаговые изменения миокарда в переднеперегородочной
области, без динамики на протяжении длительного времени, что свидетель­
ствует о перенесенном в прошлом бессимптомном инфаркте миокарда. По­
ликардиография: период напряжения (Т) — 0,155 с, изометрического со­
кращения (ФИС) — 0,085 с, период изгнания (Е) — 0,22 с, механический
коэффициент (МК) — 1,45. Скорость распространения пульсовой волны по
сосудам эластического типа (Св) — 11,4 м/с, мышечного типа (См) —
12,6 м/с. Минимальное АД — 105 мм. рт. ст., среднее — 125 мм рт. ст., ко­
нечное боковое — 168 мы рт. ст., конечное — 180 мм рт. ст. Холестерин —
7 ммоль/л, фосфолипиды — 2,31 ммоль/л, Р-липоп ротеиды — 1050 мг/л, р-ли-
попротеиды (электрофоретич). — 75%. Протеинограмма: альбумины —
49,6%, глобулины — аі — 7,1%, аг — 10,1%, р — 13%, V — 20%. Фибрино-
лиз — 9,2%; свободный гепарин — 7 ЕД, толерантность плазмы к гепа­
рину — 4 мин 50 с; гепариновое время — 33 с; тромботест — V ст.; фибри­
ноген — 570 мг/л.
Динамика психиатрического наблюдения больного подтвердила диаг­
ноз МДП в связи с выявленной характерностью симптоматики, биполяр­
ным течением психоза, его фазностью.
Динамика соматического наблюдения позволила установить связь
с циклическим течением психоза изменений АД, которое при гипомани-
акальном состоянии и увеличении степени тревожности увеличивалось до
210—240/110—130 мм рт. ст. даже при длительной гипотензивной терапии.
Наряду с изменением АД и вне этих изменений нарастали частота и тя­
жесть приступов стенокардии напряжения.

Таким образом, приведенный пример очень ярко характери­

зует I фактор как показатель психосоматического объединения
психотической симптоматики (тревожная депрессия) и сосудис­
тых изменений (гипертоническая болезнь, раннее развитие ин­
фаркта миокарда). Развитие инфаркта миокарда, вероятно, под­
готовлено многими причинами, среди которых большое место
62
занимают факторы гемодинамической перегрузки аппарата кро­
вообращения, а также нарушения липидного метаболизма и про­
цессов свертывания крови.
V женщин наибольшую величину связи с I фактором (-{-2,33) имеет
Сольная Ф., 65 лет, пенсионерка. Образование высшее.
Всегда была активной, стеничной. Общительна. Отмечались колебания
настроения, но с преобладанием светлых, близких к гипоманиакальным
состояний. Перенесла блокаду Ленинграда. Вскоре после войны выявля­
ется повышение АД, которое не сочеталось с какими-либо субъективными
проявлениями заболевания. В 46 лет наступает менопауза, сочетающаяся
с неприятными субъективными явлениями, среди которых особенно тя­
жело переносит частые боли в области сердца. Боли в области сердца
атипичны, длительны, с нагрузкой не связаны. ЭКГ была всегда нормаль­
ной. В 63 года вскоре после личных переживаний развивается депрессия,
при которой доминируют тоска и тревога (выражена нерезко). Фазы ста­
новятся ежегодными — по 4—6 мес, перемежаются легкими гипоманиа-
кальными состояниями; применение тофранила «излечило» боли в обла­
сти сердца. Во время одной из фаз перенесла инфаркт миокарда, который
был диагностирован на основе электрокардиографической динамики, кли­
нически проявился только длительным периодом слабости и увеличив­
шейся одышкой. При обследовании: гиперстеник, питание повышено, АД —
180/90 мм рт. ст. (стоя — 135/95), при тахоосциллографии: минимальное —
75, среднее — 105, боковое конечное — 150, максимальнее — 170. Сердце
увеличено влево. Тоны глухие. Пульс — 94 в 1 мин (стоя — 136 в 1 мин.).
В легких — ослабленное дыхание. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка;
крупноочаговые рубцовые изменения в области токовой стенки левого же­
лудочка. ПКГ: Т — 0,12 с; ФИС — 0,045 с; Е — 0,27 с: МК — 2,2. Сфигмо­
графия: Се — 18,8 м/с, См — 11,6 м/с. Холестерин — 7,2 ммоль/л, фосфоли­
пиды — 3,54 ммоль/л, ІВ-липопротеиды— 9300 мг/л. Белковые фракции: аль­
бумины— 44,9%, глобулины— а , — 4,5%, а2 — 9,8%, р — 10,3, у — 30,4%.
Фибринолиз— 7,6%, свободный гепарин — 2 ЕД, толерантность плазмы
к гепарину — 5 мин 45 с; время рекальцификации — 110 с, тромботѳст —
VI ст., фибриноген — 3000 мг/л.

Следовательно, и в данном случае речь идет о развитии тяже­

лых сосудистых нарушений, связанных с психической патологией
(роль тофранила в «излечении» стенокардии, развитие инфаркта
миокарда в фазе депрессии).
Особый интерес представляет обнаруженная при анализе
больных мужчин, имевших наибольшее значение I фактора, от­
четливая связь тяжелых коронарных нарушений с тревожно-мни­
тельным характером.
Как видно из табл. 4, II фактор вобрал в себя соматические
показатели, характеризующие гиперкинетическое состояние ап­
парата кровообращения, сочетающееся с признаками снижения
функциональной активности миокарда, вероятно, вследствие ис­
тощения его возможностей (нейрогенная дистрофия миокарда).
Этот соматический синдром сочетается с тяжелым течением на­
следственно отягощенной эндогенной депрессии, относящейся
к «ядерной» группе заболевания, что объясняет раннее раз­
витие заболевания (отрицательные корреляции с возрастными
признаками). Этот фактор был обозначен как синдрой гемоди-
намических нарушений (возможно обозначение как «синдром
63
 Таблица 4. Факторные нагрузки признаков 11 фактора

М уж чины — II ф актор Ж енщ ины — II ф актор

• Ф а к т о р н ы й в е с —9 .6 % Ф а к т о р н ы й в е с — І23і

Ф акторная

Ф акторная
нагрузка
кагруэка
Х арактеристика признака Х арактеристика признака

Тяжесть течения психоза + 61 +59 Психопатологический синдром

при обследовании
Степень активности терапии +54 +58 Степень активности терапии пси­
психоза хоза
Ортостатический прирост ча­ +53 +56 Ортостатический прирост час­
стоты пульса тоты пульса
Наследственная отягощенность +39 +52 Тяжесть течения психоза
по психическим заболева­
ниям
+47 Преобладающий в течение всего
заболевания психопатологи­
ческий синдром
+46 Частота пульса в покое
+32 Соматическая наследственная
отягощенность
+27 Наследственная отягощенность
по психическим заболеваниям
Возраст начала психоза —63 —62 Механический коэффициент
Блюмбергера
Возраст при обследовании —54 —57 Скорость повышения внутриже-
лудочкового давления
Скорость повышения внутри- —40 —38 Возраст при обследовании
желудочкового давления *
Механический коэффициент —38 —33 Возраст начала психоза
Блюмбергера
—32 Максимальная величина систо­
лического АД в фазу депрес­
сии

нейрогенной дистрофии миокарда») при тяжелом течении эндо­

генной депрессии у молодых больных.
Анализ больных, имеющих наибольшее значение II фактора
( + 1,94— (-1,14 — у мужчин — 13 чел. и +2,05— (-1,06 — у жен­
щ и н — 15 чел.), свидетельствует о том, что фактор характери­
зует психопатологически тяжелое, циркулярное -течение психоза
с частыми включениями элементов деперсонализации, с преобла­
данием тревожно-депрессивных фаз при органической церебраль­
ной патологии. Терапия большей части больных этой группы
была интенсивной (ЭСТ, инсулинотерапия, высокие дозы и дли­
тельные сроки применения антидепрессантов).
Соматическая картина включила, кроме отчетливых клиниче­
ских признаков нарушения кровообращения, еще и частую ги-
перхолестеринемию, снижение коэффициента фосфолипиды/холе-
 Таблица 5. Факторные нагрузки признаков Ш фактора

М уж чины — III ф актор Ж енщ ины — Ш ф актор

Ф а к т о р н ы й в е с — 8 ,9 % Ф а к т о р н ы й в е с —8,8%

Ф акторная
Ф акторная

нагрузка
нагрузка
Х арактеристика признака Х арактеристика признака

Суммарная длительность фаз +75 +63 Преобладающий в течение забо­

левания психопатологичес­
кий синдром
Тяжесть течения психоза + 51 +51 Психопатологический синдром
при обследовании
Возраст при обследовании +45 + 41 Частота пульса в покое
Скорость распространения +42 +40 Максимальная величина систо­
пульсовой волны — эласти­ лического АД в фазе депрес­
ческая Сэ сии
Содержание альбуминов + 41 +37 Коэффициент фосфолипиды/хо­
лестерин
Наследственная отягощенность +37 +33 Ортостатический прирост ча­
по психическим заболева­ стоты пульсй
ниям
Интенсивность терапии +36 +29 Скорость повышения внутри-
желудочкового давления
Механический коэффициент + 21 +27 Содержание а-глобулинов
Блюмбергера
Ортостатический прирост ча­ —45 —50 Содержание холестерина в крови
стоты пульса
Диапазон колебаний систоли­ —42 —45 Наследственная отягощенность
ческого АД в фазе депрессии по психическим заболеваниям
Максимальная величина систо­ —30 —44 Содержание р-липопротеидов
лического АД
Степень изменения ЭКГ —26 —24 Соматическая наследственная
. отягощенность

стерин. В связи с этим более правильным было бы обозначение

этого фактора как соматического синдрома тяжелой формы
МДП при доминировании тревожного компонента течения деп­
рессии.
III фактор (табл. 5) характеризуется различием взаимосвя­
зей в группах мужчин и женщин, поэтому интерпретация должна
проводиться отдельно.
Анализ III фактора у мужчин выявляет связи длительно
текущего (факторная нагрузка суммарной длительности фаз
+0,75), тяжелого (+ 0,5 1), с наследственной отягощенностыо
в отношении психоза (+0,37) МДП, у пожилых мужчин (ф. н.
возраста при обследовании +0,45), т. е. по характеру психоза
будто бы картина оказывается сходной со II фактором. Однако
в группе признаков, связанных с этим фактором, отсутствуют
характеристики психопатологического синдрома. А нализ'14 боль­
ных с высоким значением III фактора (от +3,33 до +1,01) сви-
65
детельствует о том, что у них определяется биполярное течение
психоза с частыми маниакальными или чаще гипоманиакальными
фазами при анэргическом или меланхолическом характере де­
прессий. Таким образом, по характеру психоза III фактор значи­
тельно отличается от II минимальным участием тревоги в струк­
туре психопатологического синдрома и длительностью гипома-
ниакальных фаз.
Соматическая характеристика также резко отличается от
II фактора малой вероятностью развития ишемической болезни
сердца (факторная нагрузка + 0,00), минимальными изменениями
холестерина, чаще нормальным АД, отсутствием изменений ге­
модинамики при наличии развитого атеросклероза аорты (фак­
торная нагрузка Сэ ---- 1-0,42). У больных, как правило, отсут­
ствуют признаки лабильности вегетативных показателей.
Таким образом, изменение характера течения психоза озна­
чает изменение характера соматического аккомпанемента. Ис­
ключительно важен тот факт, что при этом происходит развитие
общего и, возможно, доминирующего церебрального атероскле­
роза, в то время как ишемическая болезнь сердца не развива­
ется. (Правильнее говорить в таких случаях о медленном добро­
качественном ее течении, так как признаки диффузного кардио­
склероза у больных все же имеются.)
Все это дает возможность интерпретировать III фактор
у мужчин как фактор соматического синдрома тяжелой ядерной
формы МДП с частыми гипоманиакальными фазами и минималь-
лой выраженностью тревоги в депрессии.
У женщин III фактор, как и у мужчин, кажется во многом
совпадающим со II. Оба фактора'включают в себя высокие фак­
торные нагрузки признаков, характеризующих психопатологиче­
ский синдром, частоту пульса в покое, однако этим и исчерпы­
вается совпадение. В остальном выявляются качественно новые
черты выделенного «фактором» психосоматического синдрома.
Возраст больных, связанных с III фактором, значительно
выше. Психиатрическая наследственность не отягощена. Тревож­
ность является постоянной характеристикой личности этих боль­
ных. Таким образом, формирование тревожной депрессии у части
больных можно рассматривать как ситуативное, стрессогенное по­
тенцирование характерологических нарушений (течение обычно
тяжелое). В этих условиях проявляются некоторые особенности
соматического реагирования. Акцент в реакции сердечно-сосуди­
стой системы явно сосудистый гипертензионный, возможно, свя­
занный с возрастными и зависимыми от тревоги изменениями
сосудистой стенки (Сэ повышена у большей части больных этой
группы). Показатели липидного обмена заметно не нарушены —
■скорее можно говорить о тенденции к гипохолестеринемии.
Таким образом, тревога в рамках группы эндогенного МДП
и тревога при циклотимии и тревожно-мнительном характере,
возможно, имеют различную биологическую основу и различное
•66
 Таблица 6. Факторные нагрузки признаков IV фактора

М у ж ч и н ы — IV ф а к т о р Ж е н щ и н ы — IV ф а к т о р
Ф а к т о р н ы й вес — 6 ,7 % Ф а к т о р н ы й в е с — 7,4 » і

Ф акторная

Ф акторная
нагрузка
нагрузка
Х арактеристика признака Х арактеристика признака

Соматическая приобретенная +49 +62 Коэффициент фосфолипиды/хо­

отягощенность лестерин
Содержание а-глобулинов +48 +50 Степень тяжести течения пси­
хоза
Коэффициент фосфолипиды/хо­ +39 +46 Суммарная длительность фаз
лестерин
Степень ЭКГ-изменений +32 +34 Наследственная отягощенность
по психическим заболева­
ниям
Клинические признаки ишеми­ +27 +25 Максимальная величина арте­
ческой болезни сердца риального систолического да­
вления ■
Возраст начала заболевания +21 +24 Колебания систолического АД
в фазу депрессии
Колебания систолического АД —47 —51 Содержание холестерина в крови
в фазу депрессии
Максимальная величина систо­ —42 —35 Содержание р-липопротеидов
лического АД в крови
Содержание холестерина в кро­ —35 —38 Возраст начала псЬхоза
ви
Содержание альбуминов —35 —29 Преобладающий психопатоло­
гический синдром *
Скорость повышения внутри- —24 —24 Психопатологический синдром
желудочкового давления - при обследовании

соматическое сопровождение. Не исключено, что при тревожно­

мнительном характере у женщин постоянно повышенный симпа­
тический тонус исключает избыточное реактивное функциониро­
вание адреналовых механизмов или тренирует адренорецепторы,
что и объясняет минимальные изменения миокарда и липидного
обмена у этих больных. Следовательно, III фактор у женщин
можно интерпретировать как фактор соматического синдрома
легкой формы тревожной депрессии при тревожно-мнительном
характере.
Поскольку IV (табл. 6) фактор у мужчин не включает в свой
ряд признаков показатели течения психоза (единственный слабо
коррелирующий признак — возраст начала заболевания +21) —
без предварительного анализа выделенной при статистической
обработке группы больных интерпретация этого фактора затруд­
нительна. /
Как показывает анализ 13 больных с высоким значением
фактора (+2,95----- (-1,08), в эту группу больных оказались
3* «7
включенными различные формы течения психоза — циркулярные
и униполярные, тревожные, меланхолические и анэргические
формы депрессии. Следовательно, выделенная комбинация сома­
тических признаков не связана с какой-либо особенностью пси­
хопатологического синдрома. Детерминантой, формирующейся
у больных этой группы ишемической болезни сердца, являются
тяжелые соматические заболевания, перенесенные больными: тя­
желая дистрофия во время блокады Ленинграда, тяжелые формы
малярии и тифов, хроническая пневмония, тиреотоксикоз с по­
следующей струмэктомией, тяжелые травмы. Подобное сочетание
соматических заболеваний может объяснить формирование деге­
неративных по своему генезу изменений сосудов (атеросклероз,
развивающийся у этих больных, сочетается с нормальными или
низкими цифрами АД, нормальным или сниженным содержанием
холестерина). Психические нарушения, по всей вероятности,
только потенцируют накопленные соматические изменения, хотя
не исключено, что они выполняют функцию «направляющего»,
способствуя выявлению именно коронарного, а не иного по лока­
лизации сосудистого поражения.
В связи с перечисленным IV фактор у мужчин можно было
интерпретировать как фактор формирования ишемической бо­
лезни сердца при МДП в условиях выраженного соматического
отягощения (соматически подготовленная почва — это своеобраз­
ный плацдарм для развития заболевания; здесь менее важно, что
способствует формированию ИБС, важно, что сочетания этих при­
знаков достаточно для раннего развития коронарной патологии).
Средний возраст 13 больных, выделенных фактором,— 45 лет.
IV фактор у женщин вобрал в себя преимущественно психо­
патологические характеристики — длительность и тяжесть тече­
ния интенсивно леченного заболевания, большую суммарную дли­
тельность фаз, преобладание меланхолического характера течения
депрессии с маііой выраженностью тревоги, раннее начало забо­
левания при наличии психиатрической наследственной отягощен-
ности. В этих условиях соматический синдром был представлен
тенденцией к сосудистым реакциям гипертонического типа, об­
щими соматическими нарушениями, накопленными за время за­
болевания, изменениями электрокардиограммы, но нормальными
показателями липидного обмена (содержание холестерина скорее
снижено). „
Интересно, что подобная соматическая характеристика наблю­
далась и в III факторе, но там она связывалась с тревожным те­
чением депрессии (легкие варианты), здесь же — преимущест­
венно анэргическим.
Приведенные данные позволяют интерпретировать IV фактор
у женщин как психосоматический синдром тяжелого течения
депрессии с малой выраженностью тревоги. В этих условиях
можно ожидать монотонно, спокойно развивающихся сосудистых
и обменных нарушений, приводящих к развитию атеросклероза,
■68
без клиники ишемической болезни сердца. В этом случае органи­
чески измененные сосуды обеспечивают достаточный по потреб­
ности объем коронарного кровотока, поскольку отсутствует моби­
лизация симпатико-адреналовой системы, сопровождающая тре­
вогу, которая способствует выявлению недостаточности питания
миокарда, проявляющейся клиникой ИБС.
Таким образом, суммарный математический анализ с исполь­
зованием метода главных компонент (факторный анализ) позво­
ляет выявить ряд психосоматических синдродіов маниакально­
депрессивного психоза.
Выделяются психосоматические констелляции раннего и позд­
него развития ишемической болезни сердца, гипертонических
реакций, дистрофического и дистонического компонентов.

Заключение
Изучение соматической клиники и патоморфологии психозов
дает основание для суждений, имеющих как теоретическое, так и
практическое значение: .
1. Основным элементом в клинической картине психоза, оп­
ределяющим различные соматические сдвиги, являются синдромы
аффективных расстройств. Характер аффекта, его выраженность
и длительность, а не нозологические особенности психоза глав­
ным образом влияют на поведение вегетативных систем. Наибо­
лее ярко представлены обменные и гемодинамические расстрой­
ства в структуре тревожно-депрессивного синдрома. Профилак­
тика соматических нарушений у больных психозами дозіжна,
вероятно, основываться на осуществлении тщательного медика­
ментозного контроля патологического аффекта.
2. Тотальность нарушений вегетативно-эндокринной регуля­
ции в условиях патологического аффекта предполагает возмож­
ность развития изменений в любых вегетативных системах, что
может приводить к перестройке клинической картины сопут­
ствующих психозу заболеваний внутренних органов, а также вы­
являть скрытую дефектность их структуры и функции.
3. Не определяется стереотипное вегетативное выражение
аффективного синдрома того или иного типа. Характер измене­
ния деятельности внутренних органов при психозе имеет муль-
тифакториальную обусловленность. Вегетативная мишень аф­
фекта, а также тип расстройства ее функции могут быть пред­
сказаны только на основе учета биологических качеств больного
(возраст, пол, конституционально-генетические особенности, на­
копленный ко времени развития психоза дефект структуры и
функции отдельных систем и органов) в сочетании с детальной
характеристикой патологического аффекта, а также личностными
особенностями больного. *
4. Полученные нами в клинике психозов данные позволяют
предполагать не подтвержденными представления о специфич­
69
ности психосоматических соотношений в структуре определенного
личностного типа или психологического конфликта.
Нам представляется, что модели психосоматических взаимо­
связей, наблюдающиеся в психиатрической клинике, требуют
пристального внимания исследователей, так как их дальнейшее
изучение при условии привлечения аппарата многофакторного
анализа данных может во многом помочь в раскрытии закономер­
ностей психосоматических соотношений.
Опыт работы терапевта в психиатрической клинике указывает
на необходимость специальной подготовки интернистов в области
соматической симптоматики психозов, поскольку участковому те­
рапевту или ординатору терапевтического отделения и прихо­
дится быть первым врачом, к которому обращается больной пси­
хозом со своими жалобами.
Специфична и деятельность терапевтов психиатрических ста­
ционаров. Необходимо уметь грамотно оценивать результаты ин­
струментального обследования больных психозом в связи с высо­
кой частотой аффектогенной перестройки электрокардиограммы,
гемодинамики или показателей желудочной секреции. Значитель­
ные сложности приходится преодолевать и при диагностике и
выборе лечения в условиях атипичной клиники внутренних забо­
леваний. Следует, вероятно, усовершенствовать таких врачей при
специализированных кафедрах терапии, имеющих опыт работы
в психиатрической клинике.
Глава 4

Неврозы
и соматические расстройства

Неврозы занимают особое место в иерархии психосоматиче­

ских интересов. История развития «психосоматического» и «кор-
тико-висцерального» направлений начиналась4 представлениями
о невротическом происхождении соматических заболеваний.
Мы описали в главе 1 как пионеры психосоматики пытались
объяснить нарушения вегетативных функций истерической кон­
версией (переносом) подавленных мыслей и фантазий по анало­
гии с формированием истерических симптомов в сфере анализа­
торных функций (истерический амавроз и др.) и двигательной
мускулатуры (истерические параличи и гиперкинезы). Следует
в то же время отметить, что эти построения были рождены от­
нюдь не фантазией авторов, а произвольным переносом в сферу
клиники некоторых физиологических данных. П. К. Анохин
(1968) писал, что законом функционирования центральной нерв­
ной системы является перевод какой-либо целостной деятельности
в скрытое состояние, когда происходит торможение ее выхода на
конечные нейроны. При этом сохраняются ее центральная инте­
грированность и высокий уровень возбудимости. Закон в полной
мере проявляется в вытормаживании нежелательных или несо­
вместимых с моралью человека поведенческих актов создавае­
мыми всей жизнью человека высокими побуждениями, обладаю­
щими более сильными и обширными возможностями возбуждения
коры головного мозга. Однако «.. .человек, подчинивший корти­
кальному контролю все виды внешнего выражения эмоциональ­
ного состояния... с роковой неизбежностью „краснеет" и „блед­
неет" за счет своих висцеральных органов, а также проделывает
„мимическую" реакцию за счет гладкой мускулатуры своих
внутренностей» [Анохин П. К., 1968, с. 504]. Ошибка заключа­
лась в конструировании на базе несомненных физиологических
фактов специфичных для разных систем и «степеней вытормажи-
вания» («вытеснения» — по словарю психоанализа) болезненных
структур, выдающих на «языке органов» скрытые влечения и
мысли. .
Теория и практика кортико-висцеральной патологии основы­
валась на экспериментально доказанной связи «невротического
состояния коры головного мозга» [Быков К. М., Курцин И. Т.,
1960] с развивающимися вторично вегетативными расстройствами.
Важнейшим условием развития невроза и его висцеральных след­
ствий считалось наличие слабого или сильного неуравновешен­
ного типа нервной системы. Специфичность вегетотропности нев­
роза, выражающуюся различием форм «кортико-висцеральных
71
заболеваний», объясняли патологически измененными рецепто­
рами внутренних органов, а также «иррадиацией раздражитель­
ного процесса» с коры больших полушарий на подкорку (гипер­
функция вегетативных систем) или «отрицательной индукцией»
подкорки (гипофункциональные расстройства).
Таким образом, формирование заболеваний, имеющих психо­
генное происхождение, предполагалось через обязательное про­
хождение фазы первичного невроза. «Неврозы — это начало вся­
кого заболевания, какова бы ни была его причина»,— так опре­
делял свою позицию К. М. Быков.(1955).
Известно, однако, что невроз не определяется в преморбиде
большей части больных соматическими заболеваниями [Губа-
чев Ю. М., 1972; White Р., 1961; Dunbar F., 1948]. Несомненны
также свидетельства обычной для изучаемой популяции частоты
заболеваний внутренних органов, связанных с психическими фак­
торами (гипертонической и язвенной болезни, ишемической бо­
лезни сердца) среди больных неврозами [Мясищев В. Н., 1969],
что, казалось бы, опровергают основные положения учения о роли
«психического» в развитии соматических болезней.
Однако эти факты свидетельствуют лишь о том, что форми­
рующийся в результате психического конфликта невроз выпол­
няет особую функцию по отношению к механизмам становления
хронических соматических заболеваний.
Итак, как же объяснить возникшее противоречие? Ведь никто
и по сей день не отрицает того, что развитие невроза есть ре­
зультат травматического конфликтогенного действия факторов
социальной среды, противостоящих позиции, которую занимает
данная личность. -
Трудности понимания причин сложившегося положения де­
лают необходимым разбор некоторых аспектов неврозологии, тем
более, что решение Этих вопросов важно не только для теории
психосоматических отношений, но и для повседневной врачебной
практики, так как невроз — заболевание, имеющее значительную
распространенность в современном мире. Западные авторы ука­
зывают на нарастающую частоту этой болезни. По данным ВОЗ,
около 10% населения индустриально развитых ст р ан серьезно
больны неврозами [Hecht К., 1977]. На типичном врачебном уча­
стке Москвы заболеваемость неврозами имеет показатель
29,В : 1000 [Петраков Б. Д., Баранова И. Б., 1976]. Определение
истинной распространенности .неврозов — крайне сложная задача,
решение ее не входит в наши планы, для нас достаточны свиде­
тельства его высокой частоты. Мы полностью согласны іі
с А. Кемпински (1975), считавшим, что в современном обществе
нет человека, который хотя бы недолго в своей жизни не пережи­
вал невротических симптомов. Но кратковременное переживание
симптомов не означает факта развития заболевания, которое
имеет свою структуру и динамику, свое клиническое своеобразие.
Строгий учет этих данных позволит, на наш взгляд, резко со­
72
кратить число зарегистрированных заболеваний, которых, по-ви­
димому, не так много, как это кажется из приведенных данных.
Представление о неврозах оформилось впервые в конце
XVIII в. в работах Cullen (1776) и эволюционировало по пути
выделения заболевания из конгломерата болезней, объединенных
общим признаком отсутствия анатомических изменений. Так ис­
торически сложился негативный принцип их диагностики, в со­
ответствии с которым к неврозам относились только те заболе­
вания, при которых не определялись органические изменения со
стороны нервной системы и внутренних органов. Разностороннее
обследование неясных больных создает возможности как для
осложнения первичных расстройств иатрогенными дополнениями,
так и для ошибочных заключений об отсутствии невроза при на­
личии органических заболеваний нервной системы и внутренних
органов, с которыми нерёдко сосуществуют неврозы.
Позитивная диагностика заболевания основывается на выяв­
лении тех личностных психологических механизмов, которые яв­
ляются причиной и содержанием патологии. В связи с этим не­
обходимо остановиться на некоторых вопросах понимания невро­
зов школой В. Н. Мясищева, к которой относят себя и авторы.
Подробно эти взгляды отражены в работах Б. Д. Карвасарского
и его сотрудников (1971, 1976).
Невроз возникает вследствие выявляемой жизнью, ее обстоя­
тельствами неадекватности позиции личности в сложившейся си­
туации. Неврозогенный конфликт личности и среды основывается
на определенных свойствах личности: развитой эгоцентрической
позиции, высоком уровне притязаний, внушаемости, сенситйвно-
сти, тревожности, сниженной адаптивности и других чертах, за­
трудняющих межличностные отношения и преодоление жизнен­
ных трудностей.
Психотравматизирующая ситуация характеризуется своей зна­
чимостью для больного и абсолютной либо относительной нераз­
решимостью.
Диалектическое единство объективных и субъективных фак­
торов возникновения конфликта, а также противоречивость субъ­
ективных мотивов создают устойчивую структуру невротического
конфликта. Особенности сочетания субъективного и объектив­
ного в конфликте объясняют формирование неврастенического,
истерического или обсессивного его вариантов.
Итак, невроз — это психогенное (конфликтогенное) нервно­
психическое заболевание, в основе которого лежит нерацио­
нально, неэффективно, неэкономно разрешаемое личностью про­
тиворечие между ней и значимыми для нее сторонами действи­
тельности [Мясищев В. Н., 1960].
Следствия неврозогенного конфликта различаются выражен­
ностью психологических нарушений и их длительностью, что за­
висит от защитного потенциала личности и особенностей микро-
социальной среды. Г. К. Ушаков (1972) предложил систематику
73
пограничных состояний, в которой выделяются фазы или стадии
расстройств: аномальные реакции, характеризующиеся своей не­
адекватностью по отношению к стимулу, быстрым возникнове­
нием и ликвидацией; преходящие развития, к которым и отно­
сятся собственные неврозы; пролонгированные развития и психо­
патии.
В связи с характерным для работ кортико-висцерального на­
правления переносом данных, полученных в эксперименте, в кли­
нику следует остановиться на некоторых аспектах эксперимен­
тальных неврозов. Экспериментальный невроз у животных раз­
вивается при перенапряжении раздражительного или тормозного
процесса, а также при конфликтном их столкновении. Интерес­
ным дополнением к прежним схемам патогенеза неврозов у жи­
вотных является установленная возможность их развития при
дефиците информации [Хананашвили М. М., 1975]. Следствием
неврозогенных воздействий являются ослабление тормозного и
раздражительного процессов (порознь или вместе), хаотическая
нервная деятельность и различные фазы гипнотического состоя­
ния [Павлов И. П., 1951].
Нетрудно видеть принципиальное различие механизмов ста­
новления неврозов у животных и человека. Экспериментальный
невроз возникает в результате непосредственного воздействия на
нервную систему, степень изменения которой зависит только от
ее устойчивости, тогда как развитие невроза у человека зависимо
от избранной стратегии его поведения в неврозогенной ситуации.
Основной участок развития заболевания — личность больного.
Как писал И. П. Павлов, «.. .серьезно аналогизировать невроти­
ческие состояния наших собак с различными неврозами людей
нам, физиологам, не знакомым основательно с человеческой невро­
патологией, является задачей, едва ли допустимой» [Павлов И. П.,
1951, т. 3, кн. 2, с. 191].
В то же время работа с экспериментальными неврозами по­
зволяет раскрыть некоторые конкретные закономерности мозго­
вых процессов, которые моделируют нейрофизиологическую базу
неврозов. Особый интерес в этом отношении представляют не­
давние работы М. Г. Айрапетьянца и К. Хехт (1978). Показана
относительная «иммунность» к неврозу животных с синхронизи­
рованным фоном ЭЭГ и хорошо выраженным сеасорным после-
разрядом, роль предварительного ослабления нервной системы
животных — вводной астенизации. Развившийся невроз характе­
ризуется усилением сходства электрофизиологических свойств
различных отделов головного мозга, что приводит к рассогласо­
ванию функций различных систем организма, генерализованным
реакциям в ответ на электрическое раздражение одной из струк­
тур лимбического круга.
Личность (новое качество, отличающее человека от живот­
ных), выступая как воедино связанная совокупность внутренних
условий, определяющая реакции на любые воздействия, обладает
74
качествами, способными смягчать, нейтрализовать или увеличи­
вать силу любого сигнала. В этом отношении уместна аналогия
с иммунными процессами. Имевшие место в прошлом встречи
организма с антигеном могли привести к развитию разной сте­
пени невосприимчивости к его повторному воздействию либо
к формированию патологической гиперчувсТвительности, приво­
дящей при повторных поступлениях антигена к анафилактиче­
скому шоку.
Личность определяет характер текущего заболевания, его
структуру; защитные механизмы личности смягчают тяжесть кон­
фликта, отводят его в иное русло, отвлекают человека от тяже­
лых переживаний. Следует помнить, что такую функцию могут
выполнять даже некоторые клинические проявления — синдромы
неврозов. Невротический астенический синдром обусловливает
«выход из игры», освобождение от нагрузок и ответственности,
что позволяет маскировать личностную несостоятельность. Исте­
рические фантазии создают иллюзии «красивой жизни» при ее
полном несоответствии гипертрофированным или извращенным
потребностям истерической личности. Невротические страхи (фо­
бии) мотивируют необходимость более чуткого отношения к боль­
ному и фиксации внимания окружающих на его болезненных
ощущениях, оправдывая в то же время его бездеятельность. Пси­
хастенические навязчивые мысли и ритуальные действия заме­
щают реальную активность личности, а также освобождают от
необходимости принимать конкретные решения и действия в со­
ответствии с ними.
Таким образом, перенос результатов работы с эксперименталь­
ными. неврозами в клинику неврозов человека не может быть
осуществлен столь непосредственно, как это делается некоторыми
авторами.
Невроз формируется психологическими механизмами. Мы мо­
жем и должны пользоваться социально-психологическими крите­
риями и терминами, разбирая вопросы этиологии заболевания.
Однако для того, чтобы представить механизмы становления дли­
тельно существующей болезненной структуры, понять природу
вегетативного выражения неврозов, требуется знание конкретпых
физиологических процессов, развивающихся при болезни.
Электроэнцефалографические исследования при неврозах, про­
веденные В. В. Бобковой (1966), установили как общие, так и
относительно специфичные для каждой формы невроза измене­
ния ЭЭГ. Общей особенностью является неустойчивость и нерегу­
лярность корковой ритмики, атипичная выраженность а-активно-
сти в лобных областях коры, наличие многочисленных острых
колебаний и a-подобных выбросов, полиморфных медленных
волн, а также измененные реакции электроэнцефалограммы на
раздражители.
При этом у больных истерией чаще наблюдалась ЗЭГ с пре­
обладанием синхронизированного, распространяющегося на пе­
75
редние области коры a -ритма, отмечалось наличие билатеральных
генерализованных вспышек a-активности. Реакции на раздраже­
ния были нормальными либо ослабленными. Можно рассматри­
вать приведенные изменения в качестве свидетельства снижения
тонуса коры головного мозга вследствие частичной заблокиро-
ванности активирующих влияний со стороны ретикулярной фор­
мации мезодиэнцефального уровня.
У большинства больных неврозом навязчивых состояний опре­
делялись доминирующая быстрая активность* a -ритм невысокой
амплитуды и индекса, при обострении обсессий появлялись рас­
пространенные вспышки медленных и острых волн, что, воз­
можно, является следствием усиленных тонизирующих влияний
со стороны ретикулярной формации вследствие ее повышенной
возбудимости.
Для неврастении наиболее характерны преобладание медлен­
ных тета- и дельта-волн, нерегулярный и недостаточно выра­
женный a -ритм со значительной неустойчивостью фона. В ответ
на активирующие воздействия наблюдались инверсные или ос­
лабленные реакции. Подобные сдвиги можно оценивать как ре­
зультат снижения физиологической лабильности дезактивирован­
ной коры головного мозга, а также тормозного состояния рети­
кулярной системы.
Таким образом, общим качеством нарушений нейродина­
мики при неврозах можно было считать вовлечение в процесс
глубоких структур мозга различного уровня. Были найдены осо­
бенности локализации некоторых форм ЭЭГ-активности при раз­
личных формах невроза, а также при их сочетании с сердечно­
сосудистыми расстройствами, двднцефальными нарушениями,
расстройствами сна.
Общим и принципиально важным качеством было максималь­
ное изменение ЭЭГ при словесных раздражителях, ассоциируе­
мых с областями нарушенных отношений.
Сопоставление ЭЭГ при неврозах с соответствующими измене­
ниями при органической патологии головного мозга выявляет ана­
логии с процессами, локализованными в лимбико-ретикулярном
комплексе [Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Лещенко А. Г.,
1976]. Органическая патология лимбической системы проявля­
ется неврозоподобным комплексом эмоциональных расстройств,
астений, нарушениями сна, а также вегетативными симптомами,
сходными с невротическими. '
Приведенные данные позволяют считать, что невроз — это пси­
хогенно формирующаяся патологическая нейродинамическая си­
стема, характеризующаяся либо быстрой истощаемостью, либо
высокой возбудимостью определенных мозговых структур, т. е.
невротические нарушения сочетаются с расстройством функцио­
нирования интегративных систем мозга, среди которых, наряду
с корой головного мозга, существенная роль принадлежит лим­
бико-ретикулярному комплексу.
76
 Механизм расстройства функционирования этих структур свя­
зывается с первично формирующимся в результате психологиче­
ского конфликта эмоциональным стрессом [«Эмоциональный
стресс в условиях..., 1976], который в условиях хронизации пе­
ренапрягает и нарушает деятельность глубинных мозговых струк­
тур, ответственных за организацию эмоций. О роли этих механиз­
мов свидетельствуют известные работы о нарушениях баланса
мозговых катехоламинов при стрессе [Бару А. М., 1970], и, больше
того, экспериментально доказана возможность развития органи­
ческих мелкоочаговых повреждений мозговых- структур в усло­
виях их перенапряжения [Archibald A., Tuddenham R., 1965].
Отнюдь не исключено, что выявляемая у значительного числа
больных неврозами негрубая мелкоочаговая неврологическая
симптоматика (по Вейну А. М., Соловьевой А. Д. (1973) опреде­
ляется у 50% больных в сравнении с 4% — у здоровых) является
в ряде случаев не неврологической базой становления заболева­
ния, а одним из следствий тех нейродинамических процессов, ко­
торые развиваются в условиях длительного эмоционального пере­
напряжения.
Опыт работы в госпитале инвалидов Отечественной войны
показывает, что динамика психоневрологических расстройств
у больных, перенесших различные варианты травматической па­
тологии мозга, главным образом зависима от исходной структуры
личности, так что мозговой дефект — только один из факторов
риска развития невротического расстройства. В выполненной на
материале госпиталя кандидатской диссертации нашего сотруд­
ника С. И. Бакарадзе было показано, что формирование тяжелых
невротических расстройств вплоть до пролонгированного невро­
тического развития и психопатий наблюдается чаще всего в слу­
чаях черепно-мозговой травмы, имевшей место в наиболее моло­
дом возрасте (до 20 лет), когда солдат уходил на фронт, не имея
ни специального образования, ни трудовых навыков, ни сложив­
шихся социальных связей.
Необходимо остановиться и на том, что следует различать
невротические симптомы и синдромы и невроз как нозологиче­
скую единицу. Нам представляется, что в определении невроза
следует учитывать облигатное качество этого страдания •— нару­
шенную деятельность, поведение. В определении J. В. Furst под­
черкивается, что «.. невроз по существу представляет собой из­
вращенную социальную практику вместе с ограничением созна­
ния и извращением его структуры» [1957, с. 258]. Забвение этого
наиболее важного, на наш взгляд, положения и объясняет созда­
ваемые несколько искусственно трудности в дифференциации
неврозов, невротических реакций и псевдоневрозов. Главное от­
личие невроза — в формах социальной практики, в невротиче­
ском поведении, которое ориентировано на подчинение окруже­
ния своему извращенному представлению о причинах! страдания,
удовлетворению своих потребностей. Важно отметить особый
77
 характер этого поведения. Невротик «стремится» подчинить себе
окружение не активным вмешательством, не той или иной фор­
мой творчества, а пассивной позицией, которая требует особого
отношения со стороны сотрудничающих с этим больным людей.
Являясь классическим примером дезадаптационного расстройства,
следствием личностной недостаточности или- личностной неадек­
ватности сложившимся нормам жизни, невроз может оцени­
ваться как форма патологического приспособления, нарушающая
стабильность микросоциума. Нельзя не согласиться с мнением
старых авторов, считавших, что основную тяжесть страдания ис­
пытывает не сам больной неврозом, а близкие к нему люди.
В этой связи, вероятно, следует представлять место невроза в об­
щей картине нарушений психической активности, представляю­
щей зону деятельности «малой психиатрии».
Вновь обращаясь к систематике пограничных нервно-психиче­
ских расстройств, предложенной Г. К. Ушаковым (1972), а также
представлениям Ю. А. Александровского (1976) о механизмах
психической дезадаптации, мы можем определить как первый
вариант формирования некоторых невротических симптомов
(астения, тревога, вегетативные дисфункции, нарушения сна
и др.) психические реакции, которые адекватны тяжелой жиз­
ненной ситуации и в этом смысле соответствуют критериям пси­
хической нормы. Они же, правда, при определенных условиях
становятся I этапом невроза. Эти расстройства детерминированы
конкретными жизненными обстоятельствами (стресс повседнев­
ной жизни), приспособление к которым требует различного вре­
мени в связи с их тяжестью и объективной преодолимостью. Пе­
ренапряжение приспособительных *механизмов приводит к их
срыву, истощению и реализуется рядом невротических симптомов,
которые, как нам представляется, следует рассматривать в преде­
лах нормальной психической активности. Подобный синдром пси­
хической дезадаптации, проявляющийся невротическими симпто­
мами, при здоровой личности, а возможно, и устойчивой нейроди­
намике, преодолевается разгрузкой и временем. Быстрый эффект
оказывают психофармакологические препараты (адаптогены).
Отнесение этой группы страданий к неврозам представляется
нам недостаточно обоснованным. В то же время, пожалуй, наи­
большее число диагностируемых неврозов приходится именно на
эту группу состояний.
При катастрофических по индивидуальной значимости, нео­
долимых жизненных обстоятельствах или аномальной личност­
ной структуре формируются аномальные невротические реакции,
определяемые Г. К. Ушаковым как простейшие первичные формы
расстройства, которые являются наиболее ранним элементом на­
чинающейся аномалии индивидуальности.
Аномальные (невротические) реакции неадекватны стимулу
как по силе, так и по содержанию; они формируются быстро
в условиях действия неблагоприятных условий, столь же быстро
78
претерпевая обратное развитие. Аномальные реакции нередко
как бы раскрывают «невротическую» личность, ее готовность
к развитию невроза, выполняя в этом отношении ту же функ­
цию, что и физическая нагрузка, выявляющая скрытую коронар­
ную недостаточность или прессорные реакции больного в началь­
ной фазе гипертонической болезни, когда имеется прессорная
доминанта реагирования при еще нормальном артериальном дав­
лении в обычных условиях.
Неврозы, по Г. К. Ушакову, рассматриваются в качестве од­
ного из вариантов «преходящих развитий», характеризующихся
тем, что в них личность под влиянием определенной ситуации
раскрывает предрасположенность к возникновению заболевания
(сформированные историей индивидуального развития личност­
ные неврозогенные черты).
Итак, рассматривая вегетативную симптоматику невроза, мы
будем иметь дело только с той группой заболеваний, которые от­
вечают критериям диагностики «преходящих развитий».
В чем же и как проявляются вегетативные симптомы невроза,
почему столь упорно терапевты последних десятилетий не же­
лают признавать за ним одну из причин органической соматиче­
ской патологии.
В этом отношении единства нет.' Интерес терапевтов к невро­
зам возник очень давно. В работах С. П. Боткина (1887),
A. А. Остроумова (1895), Г. А. Захарьина (1909) содержатся
блестящие описания соматических проявлений неврозов, а также
способов терапевтического воздействия. Однако, в соответствии
со сложившимися к тому времени представлениями, они описы­
ваются как «органные неврозы» — примеры изолированного на­
рушения их функциональной активности. К сожалению, и в по­
следние десятилетия И. А. Кассирский (1966) считал возможным
описывать «неврозы сердца» и «неврозы желудка». Позиция
B. Г. Вогралика (1962) в отношении «вегетативных неврозов»,
имеющих якобы принципиальные отличия от «психоневрозов»,
близка к органному восприятию неврозов. Попытки самостоя­
тельно, с позиций терапевта, толковать богатство клинических
проявлений неврозов вряд ли оправданы, так как они не могут
раскрыть ни генез вегетативных проявлений, ни отделить невро­
зогенные сдвиги от тех нарушений, которые связаны с органиче­
ской патологией. Неплохо вспомнить, что в классическом руко­
водстве по внутренним болезням под редакцией Г. Ф. Ланга и
Д. Д. Плетнева (1928) раздел «Неврозы» был написан В. М. Бех­
теревым и Р. Я. Голант. Эта традиция, к сожалению, не была
продолжена в издании последних многотомных руководств по
внутренним болезням.
Вегетативные нарушения при неврозах описываются как об­
лигатный — постоянный признак этого заболевания. Однако обя­
зательность висцеральной патологии не означает ни однообразия,
ни ясности механизмов развития этих расстройств. Представле­
79
ние о подобных нарушениях не может считаться в настоящее
время завершенным.
Основным синдромом вегетативных нарушений при неврозах
принято считать вегетативную дистони^о. Термин «вегетативная
дистония» введен в клиническую практику на основании работ
Н. Eppinger и L. Hess (1909). Синдром вегетативной дистонии
объединяет различные расстройства, проявляющиеся в любой ве­
гетативной системе. Наиболее часто встречаются колебания арте­
риального давления, изменения ритма сердечной деятельности,
потливость, нарушения дыхания, желудочно-кишечные нарушения
и т. д. Функциональные расстройства могут быть постоянными н
пароксизмальными. Главным качеством синдрома является из­
мененная реактивность вегетативных систем по отношению
к предъявляемым им стимулам, неадекватное поведение системы
по отношению к сигналу. Ортостатические реакции аппарата кро­
вообращения характеризуются необычным приростом числа сер­
дечных сокращений, а также значительным изменением артери­
ального давления. Неадекватны стимулу реакции и других аппа­
ратов. Следствием столь необычного поведения вегетативных
аппаратов является значительное снижение адаптивных возмож­
ностей больных, плохая переносимость ими метеорологических
бурь, перемены активности и положения тела, переносимость
длительных нагрузок, травм, инфекций и т. д., так как любой из
перечисленных стимулов вызывает неадекватную активацию си­
стемы.
И. В. Родштат и О. А. Колосова отмечают, что еще одним
объединяющим качеством вегетативных расстройств при развитии
дистонии «.. .является персистировішие сдвигов в ответ на воз­
мущающее воздействие, что соответствует протрагированной от­
рицательной эмоциональности» [Вейн А. М., Соловьева А. Д.,
1973, с. 194].
Следующим качеством синдрома является нарушение целост­
ной, сопряженной функции различных компонентов вегетатив­
ных систем. Функционирование вегетативных аппаратов осуще­
ствляется в норме системно. Сердечный выброс сочетается
с необходимым для равномерного и достаточного кровотока пери­
ферическим сопротивлением сосудов, определенным тонусом сосу­
дов емкости, с которым связаны различные варианты функцио­
нального распределения крови и т. д. Желудочная секреция соче­
тается с соответствующей моторной активностью желудка, свое­
временным открытием жомов, адекватной выработкой гормонов
пищеварительной системы. Единство функционального оркестра
обеспечивается как местными механизмами саморегуляции, так и
центральными регуляторными сигналами. Дистония означает на­
рушение соотношения выброса и периферического сопротивления,
моторно-секреторную диссоциацию в работе желудка, функцио­
нирование рефлюксов, нарушение своевременного опорожнения
желчного пузыря и т. д.
80
 Третье качество вегетативной дистонии — тотальность нару­
шений вегетативных функций. Достаточно тщательное обследо­
вание выявляет нарушение функционального режима разных
систем, хотя далеко не каждая из расстроенных функций прояв­
ляется определенной симптоматикой. Мерцание вегетативных
симптомов, легкость перехода от кардио- к канцерофобии с соот­
ветствующими изменениями субъективных жалоб объясняется
латентно существующими расстройствами, выявляемыми опреде­
ленной ситуацией.
Не следует представлять расстройства вегетативных функций
при неврозах как постоянные состояния, как абсолютную анар­
хию поведения вегетатики. Функционирование любой вегетатив­
ной системы реализуется на базе автоматов саморегуляции, для
которых центральные регуляторы выступают только как настро­
ечные механизмы, обеспечивающие переход на новый уровень
деятельности, «встраивание» системы в новое качество взаимоот­
ношений при изменении отдельных ее элементов. В спокойном
состоянии, без предъявления какой-либо нагрузки, больной нев­
розом нередко не выявляет особенностей вегетативных функций.
Нормальны величины АД и пульса, нет видимых изменений ЭКГ,
и только холодные влажные ладони да мраморный акроцианоз
представляются отклонениями от нормы. Однако в условиях на­
грузки выявляется необычное поведение той системы, которая
максимально вовлечена в перестройку своей функции по отно­
шению к специфическому для нее сигналу.
Рассеянность расстройств, отсутствие локального макси­
мально эксплуатируемого звена и объясняет, по мнейию
Ю. М. Репина и В. Г. Старцева (1975), относительное благопо­
лучие соматических систем при неврозах. Общим итогом дли­
тельной вегетативной дистонии могут быть медленно прогресси­
рующие диффузно распределенные нейродистрофические про­
цессы. Хронизация локального воспаления, утяжеление течения
аллергии, персистирование отклоненных в результате какого-либо
конкретного заболевания функций (например, лихорадки при ин­
фекции), составляют абсолютно неспецифический итог невроти­
ческой вегетативной дистонии.
Важнейшим вопросом остается объяснение механизмов разви­
тия вегетативной дистонии, облегченное в настоящее время
в связи с работами школы Н. Н. Гращенкова, а также обшир­
ными исследованиями других неврологов и нейрофизиологов.
При органических процессах в различных зонах лимбико-ре­
тикулярной системы (височная доля, гипоталамус, ствол голов­
ного мозга) была выявлена [Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973]
приведенная в табл. 7 частота симптомов, входящих в структуру
синдрома вегетативной дистонии. У больных неврозами наблю­
дались еще более высокие частоты вегетативных нарушений,
также носившие характер пароксизмальных и перманентных.
Установленное сходство не означает единства патогенеза, однако
81
 Таблица 7. Частота вегетативных симптомов при органических
изменениях в различных зонах лимбико-ретикулярной системы
[по А. М. Вейну и А. Д. Соловьевой, 1973]
’ Л о к а л и за ц и я о р ган и ческо го процесса

Н аи м ен о ван и е вегетати вн о го сим птом а В исочная Гнпотала- С твол

доля — — м озга —
167 б о л ь н ы х 240 б о л ь н ы х 142 б о л ь н ы х

Общая частота в % перманентных веге­ 43,2 41,5 79

тативных симптомов
Общая частота пароксизмальных веге­ 14,6 33,2 45,7
тативных симптомов
Изменение артериального давления 31,2 32,2 78
Изменения частоты пульса 14,6 27,1 36
Вегетативные асимметрии:
артериального давления 8,2 3,6 —
дермографизма 4,5 41,7 —
потоотделения 2,5 — —
Г ипергидроз 20,2 35 —
Вегетативные кризы неэпилептические:
симпато-адреналовые 5,7 11,8 6,3
вагоинсулярные 2,5 8,2 27,5
смешанные 6,4 12,9 11,9
Постоянный субфебрилитет 6,3 7,1 11
Аллергические реакции 3,2 7,2

подтверждает заинтересованность тех же зон, которые ответ­

ственны за регуляцию и настраивание вегетативных функций.
А. М. Вейн видит в дистонических нарушениях, наблюдающихся
при неврозах, одно из проявлений синдрома дезинтеграции (на­
рушения взаимного согласования частей и внутреннего равнове­
сия), являющегося основным проявлением патологии интегра­
тивных образований мозга (в том числе лимбико-ретикулярного
комплекса). «С патофизиологических позиций при неврозах имеет
место распад целесообразного поведения, распад физиологиче­
ской организации действия,. в основе которого лежит пригнан-
ность психических, вегетативных и соматических механизмов»
[Вейн А. М., 1974, с. 109].
Предполагается, что формирующееся при неврозах в резуль­
тате невротического конфликта эмоциональное расстройство при­
водит к перенапряжению и срыву деятельности неспецифиче­
ских мозговых структур, при котором нарушаются физиологи­
ческие соотношения между корой и подкоркой, отдельными
компонентами лимбико-ретикулярной системы, а также образу­
ется патологическая циркуляция импульсов по реверберационным
кругам, связывающим кору с глубинными структурами мозга.
Психологические механизмы, участвующие в развитии такого
расстройства, вероятнее всего, связаны с включением элементов
дезорганизованного при невротической тревоге сознания в циклы
регуляции вегетативных функций (патологическое слежение).
82
Нам пришлось встретиться и с клиническими примерами подоб­
ных «вмешательств» сознания в вегетативные функции.
Больной J1., 42 лет, юрист. Поступил в отделение с жалобами на за­
труднение при глотании, периодически наступающее расстройство речи,
чувство нехватки воздуха, временами ощущение удушья, плохой сон, го­
ловные боли, быструю утомляемость.
Считает себя больным в течение 1,5 лет. Симптомы заболевания раз­
вивались постепенно. Первыми нарушениями были расстройства глотания,
к которым постепенно присоединились все последующие. Заболевание
связывает с интенсивной работой. Последние несколько лет был занят
криминалистическими исследованиями возможностей пёремены автомати­
зированных видов поведения, которые могли бы изменять облик преступ­
ника. Изучалась возможность перестройки походки, позы, манеры речи,
дыхания, поведения за столом. Очень увлекался темой, которая для соль­
ного имеет особое значение, так как она выливалась в докторскую дис­
сертацию. Не удовлетворяясь результатами экспериментов, пытался
проверять на себе возможности ломки поведенческих стереотипов. Во
время одной из попыток перестроить обычное поведение за столом (обы­
чай пережевывать пищу, глотать ее) появилась острая боль за грудиной,
сочетавшаяся с расстройством глотания. Далее эти ощущения стали
повторяться, превратившись в картину тяжелого кардиоспазма с харак­
терными субъективными и объективными проявлениями. Попытки пере­
строить походку и изменить при этом характер дыхания привели к нара­
стающей одышке.
При объективном обследовании выявлены выраженная лабильность
показателей деятельности сердечно-сосудистой системы, аритмня дыхания,
выраженная дискинезия пищевода с определенным при рентгеновском
исследовании нестойким кардиоспазмом. Проведенная психотерапия поз­
волила восстановить нарушенные автоматизмы.

Сосредоточение внимания на вегетативных процессах, харак­

терное для невротического ипохондрического синдрома, приводит
к «различению» частоты сердечных сокращений, ощущению не­
полноценного дыхания («недостаточности вдоха»), чувству пе­
реполненного желудка и т. д. Восприятие иногда даже не нару­
шенной деятельности связано с астеническими механизмами
(снижение порогов восприятия, снижение болевого порога —
синдром раздражительной слабости). Патологическое ощущение
питает измененную эмоциональность, увеличивая степень тревож­
ности. Тревожность и страх сопровождаются эмоциогенными ве­
гетативными сдвигами, приводящими к потенцированию расст­
ройства. Так, вероятно, работает патологическая психофизиологи­
ческая реверберация, увеличивающая степень дистонии.
Предполагаются и другие механизмы, объясняющие распад
целостной активности. Важным элементом является рассогласо­
вание в схеме организации поведенческого акта, приводящее
к нарушению деятельности функциональных систем. Причиной
рассогласования является наличие необычных^ патологически ги­
пертрофированных или извращенных потребностей, которые не
могут быть удовлетворены.
Как показала Т. М. Мишина (1972), неудовлетворенные по­
требности являются непременным внутренним фактором психо­
гении у всех больных. К числу неудовлетворенных относятся
- 83
потребности адекватной социальной оценки (трудовой деятельно­
сти и личных достоинств), любовно-эротические, дружеского об­
щения, самовыражения и самоутверждения. Следует отметить, что
сфера сексуальных отношений доминировала в конфликте только
у 15% больных. Сфера потребностей относится к числу базаль­
ных для личности, отсюда ее значимость как элемента психоге­
нии. К причинам неудовлетворения потребностей относят, кроме
упоминавшейся выше их гипертрофии и извращения, еще и врож­
денную или приобретенную недостаточность личностных свойств,
необходимых для удовлетворения данной потребности, а также
наличие двух или нескольких значимых потребностей, что может
приводить к их столкновениям и отрицательным взаимовлияниям.
Физиологические аспекты неудовлетворенных потребностей, их
роль в патологии разобраны в монографии К. В. Судакова
(1974). Конфликт в сфере потребностей чаще всего характе­
ризуется своей неосознанностью. Сфера бессознательного вклю­
чает в себя неврозогенные конфликты по многим причинам, среди
которых основными можно считать: отсутствие прямолинейного
отражения в сознании некоторых сторон социальных отношений,
а также вытеснение из сознания непереносимых для больного
психотравмирующих моментов, в том числе неудовлетворенных
потребностей. При этом подчеркивается, что вытесняются не био­
логические влечения, как это следует из психоаналитической
трактовки вытеснения, а следствия столкновения личности со
столь травматичными по своей значимости обстоятельствами, что
их присутствие в поле сознания будет нарушать адаптацию лич­
ности.
В качестве дополнительного йнструмента объяснения вегета­
тивной дистонии следует учитывать и нарушения в сфере инфор­
мации о состоянии своего здоровья. Неоднократно подчеркива­
лась роль неведения, непонимания ни причин заболевания, ни
значения болезненных ощущений. Больной неврозом страдает
от неясности, необъяснимости своих ощущений. Тревога может
служить показателем дефицита информации. Отсутствие замыка­
ния цепи познавательных процессов — когнитивный диссонанс —
является важным инструментом расстройств.
Следовательно, развитие вегетативной дистонии при неврозе
можно представить как следствие ряда расстройств психической
функции, объясняющих главное качество невротика — снижение
адаптивных возможностей как следствие неспособности пра­
вильно и эффективно организовать приспособительную пере­
стройку сервомеханизмов нового уровня активности.
Физиологическое объяснение становления синдрома при не­
врозах может основываться на приведенных выше данных
М. Г. Айрапетьянца и К. Хехта об усилении при эксперименталь­
ных неврозах сходства электрофизиологических свойств различ­
ных отделов головного мозга, что нарушает организацию вегета­
тивных реакций, а также может приводить к генерализованным
м
ответам на раздражение структур лимбико-ретикулярной си­
стемы.
Однако вегетативная дистония — только один из элементов
расстройств вегетативных функций при неврозах. Не менее важ­
ным является вегетативный компонент эмоциональных расст­
ройств при неврозах. К основным невротическим проявлениям
относятся фобический и депрессивный синдромы, имеющие, как
известно, свои вегетативные корреляты, свое постоянное вегета­
тивное выражение. Определение Е. К. Краснушкиным «неврозов
как психогенной реакции в соматическом при связующей роли
аффекта» — выражает принятие этой формулы и в те времена,
когда ясности в механизмах вегетативного выражения неврозов
еще не было. Синдром невротического страха представлен тремя
основными клиническими вариантами: невротической тревоги,
невротического страха и невротической фобии, которые являются,
по мнению многих авторов, этапами одного и того же патологи­
ческого процесса [Немчин Т. А., 1955; Saslov G., 1951; Laughlin Н.,
1967]. Для невротической тревоги характерны безотчетность и не-
мотивированвость, ощущение внутреннего напряжения и беспо­
койства, ожидание и предчувствие неумолимо надвигающейся уг­
розы. Н. P. Laughlin определяет тревогу как страх в отсутствии
адекватной причины. Больной не понимает связи тревоги с психо­
трав матизирующими обстоятельствами. Тревога может сопровож­
даться двигательным беспокойством, плачем, нарушением сна,
аппетита, обязательно сочетаясь с вегетативными расстройст­
вами. Определяются побледнение кожных покровов, учащенное,
иногда аритмичное, дыхание,' тахикардия, сухость во рту.
Страх оценивается Н. P. Laughlin как эмоциональная реак­
ция на осознаваемую угрозу или опасность. Мотивы страха
обычно могут быть объяснены больным («фабула страха» —
«страх-фабулированная тревога» по Т. А. Немчину, 1966). Боль­
ной опасается возможности развития тяжелого, угрожающего
жизни заболевания, сумасшествия и т. д. Редко страх принимает
черты выраженного аффективного состояния, сопровождающегося
психомоторным возбуждением.
Невротические фобии представляют собой навязчивые пережи­
вания страха с четкой фабулой, обостряющиеся обычно при пси­
хогениях, а также астенизации больного различного происхожде­
ния (в том числе и соматогенной). Характерно двойственное от­
ношение к ним больных, при продолжающемся переживании
страха имеется понимание его необоснованности, критика и по­
пытки борьбы и преодоления страха, как правило, не эффектив­
ные. Описываются различные виды фобий; так, в американском
словаре медицинских терминов приводится 367 наименований
различных видов фобий. Наиболее распространенными являются
кардио-, канцеро-, лиссо- (боязнь сумасшествия)-фобии. Соче­
тание фобий с навязчивыми ритуальными действиям^ смягчает
тяжесть аффекта.
85
 Невротическая депрессия характеризуется сниженным настро­
ением, грустью, однако не отмечается глубоких тоскливых пере­
живаний, характерных для психотической депрессии, так же как
и закономерных суточных колебаний настроения, идей самооб­
винения и суицидальных тенденций. Больной связывает пониже­
ние настроения с реальной конфликтной ситуацией.
При корреляционном анализе данных проведенного нами об­
следования 200 больных неврозами было установлено, что при-

Схема 1. Статистически
значимые корреляционные
взаимосвязи биохимиче­
ских показателей и экспе­
риментально- психологиче­
ских характеристик лич­
ности [«Эмоциональный
стресс в норме и патоло­
гии человека», 1976]:
сплош ной линией отм ечены
полож ительны е корреляция;
пунктиром — отрицательны е;
одной ли н и ей — коэф фици­
енты корреляции с уровнем
зн ачи м ости Р < 0 ,0 5 ; д в у м я —
Р < 0 ,0 1

знаки, характеризующие основной психопатологическии синдром

эмоциональных нарушений, имеют максимальный объем значи­
мых связей. Фобический синдром значимо коррелировал с симпа­
тической акцентуацией вегетативного тонуса, вероятностью раз­
вития вегетативно-сосудистых пароксизмов, тенденцией к повы­
шению систолических величин АД, выраженностью изменений
конечной части желудочкового комплекса электрокардиограммы,
фазовым синдромом гиподинамии, степенью холестеринемии и
другими соматическими расстройствами.
Особенности вегетативного тонуса в его отношении к выде­
лению биогенных аминов и серотонина и некоторым результа­
там экспериментально-психологических характеристик личности
представлены в корреляционной матрице (схема 1). Большему
86
 Таблица 8. Зависимость между степенью выраженности
астении н уровнями биохимических показателей у больных
неврозами

П -О К С , С еротонин, ДОФА Д оф ам нн
м к г/л м м о л ь/л
А стенические
проявления
суточное вы делен и е с мочой
в сы воротке крови в нмоль

Выраженные 98,0+16,1 760,0 ± 90,0 156,49± 15,41 989.3+ 173,64

Менее выра­ 169,4+26,2 ІІ40,0±І90 І68,05± 17,64 867,17± 114,45
женные

П ро д о л ж е н и е т а б л . 8

Н орадреналин А дреналин ВМК

А стенические С Б Й , н м о л ь /л ,
проявления в сы воротке
кровн
суточн ое вы д елен и е с мочой в нм оль

Выраженные 94,04+12,47 25,214-2,72 17,96±І,60 554,7 ± 46,7

Менее выра­ ІІ0,7І± 15,19 29,ЗІ±2,67 20.43zfc2.il 459,3 ± 68.5
женные

уровню нейротизма, склонности к тревоге и пониженному на­

строению соответствовала тенденция к снижению содержания
биологически активных веществ. Следовательно, выраженность
синдрома эмоциональных нарушений является еще одной причи­
ной вегетативных сдвигов при неврозах.
Астенический синдром является одним из наиболее распро­
страненных нарушений при неврозах. Собственно астения про­
является утомляемостью, снижением трудоспособности, ухудше­
нием памяти и внимания, что сочетается с повышенной возбу­
димостью, раздражительностью, эмоциональной лабильностью,
снижением порогов болевого восприятия. Вегетативные симптомы
(лабильность пульса и АД, гипергидроз, головные боли, боли
в области сердца и др.) описываются как обязательные спутники
астении. При обследовании больных неврозами мы отмечали зна­
чимые связи этого синдрома с определенными вегетативными
симптомами: отрицательные корреляции с показателями АД,
признаками ишемической болезни сердца. Биохимические корре­
ляты астении изучены в клинике неврозов НИИ им. В. М. Бех­
терева (табл. 8).
Обращает внимание максимальное снижение 11-ОКС, серото­
нина, катехоловых аминов и ВМК, сочетающееся как бы с ком­
пенсаторным увеличением тиреоидных гормонов.
Итак, можно считать, что вегетативные проявления' неврозов
не только разнообразны, но и принципиально различны по
87
своему происхождению, будучи проявлением нарушения централь­
ной регуляции, что максимально проявляется на высоте нагрузок,
эмоционального компонента синдрома психопатологических рас­
стройств, завися при этом от выраженности тревоги, страха, де­
прессии, а также астенических проявлений, способствующих ла­
бильности вегетативных показателей, появлению вегетативного
аккомпанемента боли.
Особняком стоят тягчайшие расстройства вегетатики при исте­
рии — неврозе, характеризующемся - наибольшим разнообразием
клинического проявления. Истерия представляется наиболее «ор­
ганическим» неврозом, поскольку клиника заболевания (демон­
стративность, неуживчивость, лживость, выраженная экстравер-
тированность) чаще всего сочетается с несомненными свидетель­
ствами органической патологии лимбико-ретикулярной системы.
В то же время это и заболевание с наиболее ярким и тяжелым
психогенезом, серьезными конфликтами, очень часто оформляю­
щимися еще в детстве, высокой частотой сексуального варианта
конфликтов.
Клинические проявления истерии блестяще описаны старыми
авторами, которым приходилось встречаться с наибольшим раз­
нообразием клинических форм заболевания, тогда как современ­
ная истерия потеряла прежнее богатство красок, но при этом со­
хранила многие черты, не находящие и сегодня полного объяс­
нения.
Ведущие черты истерии — эмотивность, склонность к аффек­
тивным взрывам и судорожным припадкам, расстройства функ­
ций органов чувства и речи, «globus hystericus» и др. характери­
зуются разнообразием, изменчивостью и фиксацией по меха­
низму внушения и самовнушения отдельных симптомов.
Сиденгам (XVII в.) писал, что истерия подобна протею, кото­
рый принимает бесконечное множество различных видов, хаме­
леону, который беспрестанно меняет цвета, будучи в состоянии
повторить все другие известные болезни.
Давно замечена особенность истерической реакции, заключаю­
щаяся в том, что истерические симптомы могут быть для боль­
ного «условна приятными», представляя для него известные вы­
годы либо выход из тяжелой ситуации. Так возникли представ­
ления о «воле к болезни», «рентных неврозах», ситуационной
символике некоторых проявлений истерии. -
В настоящее время истерия чаще всего проявляется вегета­
тивными симптомами, среди которых одним из частых является
истерическая рвота. Этой форме расстройств посвящена канди­
датская диссертация Б. Ф. Тищенко (1972). Б. Ф. Тищенко вы­
делил несколько вариантов психогенных рвот. При произвольных
рвотах их основой является открытая или замаскированная тен­
денция ограничивать себя в пище посредством рвоты. Патологи­
ческая внушаемость обусловливает возникновение рвот по меха­
низму индукции и подражания. При рвотах преимущественно
88
эмоционального генеза имеет значение своеобразная символика
(выражение страха, стыда, отвращения). Особенно тяжелыми мо­
гут быть периодические рвоты, которые протекают как неукро­
тимые, осложняясь ацетонемпей и расстройством электролитного
баланса.
Представить возможности классификации истерических вари­
антов соматических расстройств нам трудно, вероятно, в связи
с недостаточным объемом клинического опыта, поэтому мы огра­
ничимся разбором отдельных примеров с их обсуждением.
Больная К., 36 лет, инженер. Поступила в клинику после безуспеш­
ного лечения в течение 2 лет в различных медицинских учреждениях го­
рода по поводу почти постоянных болей в животе с меняющейся локали­
зацией; боли независимы от времени дня, приема пшци, положения тела,
физической активности и стула; сочетаются с нарушениями функции
кишечника (запоры, отрыжка воздухом), постоянным субфебрилитетом.
Изменений крови, мочи, рентгеновских данных не определяется. За время
лечения наблюдалась в терапевтических, хирургических и фтизиатриче­
ских стационарах. Фтизиатры решились па пробную лаларотомию, подо­
зревая туберкулезный мезаденит; при ревизии брюшной полости измене­
ний не было найдено. Ткань удаленного аппендикса не изменена.
Собранный по канонам терапевтической клиники анамнез жизни не
выявил значимого конфликта. Больная удовлетворена работой, семьей, ус­
ловиями жпзпи. Имеет широкий круг интересов, считает, что жизнь ее
благополучна. Обращает внимание замкнутость больной, преобладающая
депримироваппость в общем топе настроения, объясняемая предполагае­
мой тяжестью заболевания. В контакт вступает неохотно, говорит мало,
отвечает па вопросы односложно, при редко прорывающейся откровенно­
сти выявляет недоверие к медицинскому персоналу.
В связи с особенностями поведения больной было решено использо­
вать методику обследования, рекомендованную Фурстом (1957) (психо­
аналитическая техника анамнестического обследования, не сочетающаяся
с психоаналитическим толкованием результатов).
В обстановке обследования (полузатемненная комната, удобная ку­
шетка, инструкция — расслабиться и постараться углубиться в ассоциа­
ции первого всплывшего в памяти образа) больная довольно быстро на­
чала рассказ. При этом поразила четкая фабула ассоциаций в течение
всего цикла обследования и лечения (32 сеанса). Исходный образ ассо­
циации — букет красных гвоздик на тумбочке у кровати отца 22 июня
1941 г. В этот день она (тогда ей было 9 лет) видела отца в последний
раз. Сильный, красивый, умный, веселый мужчина (его фотокарточка
всегда с тех пор при пей), известный военный инженер, — образ очень
живо, в многочисленных и ярких деталях описываемый, несомненно идеа­
лизированный. Отец погиб в первые дни войны. По контрастным ассоциа­
циям всплывает образ матери, капризной и одновременно властной жен­
щ ины — основной причины (по мнению больной) всех ее несчастий. Мать
вскоре после смерти отца вновь выходит замуж. Брак матери восприни­
мает как страшную измену памяти отца, замыкается, контакт с матерью
нарушается настолько, что с 12 лет почти 7 лет живет одна под присмот­
ром приходящих родственников, отказываясь перемещаться по стране
вместе с новой семьей матери (отчим — военный, часто меняет место
службы). В 20 лет — встреча с молодым матросом, который по внешности
своей, поведению и некоторым другим чертам казался повторением поте­
рянного отца. Два года любви, пылких клятв и заверений, планов постро­
ения новой жизни. После окончания службы матрос уезжает ^домой, и,
когда паша больная через несколько месяцев приезжает к нему, то он
оказывается уже женатым. Очень тяжко переживает измену. Несколько
89
дней не ест, пытается покончить жизнь самоубийством, но повторные
суициды демонстративны, и помощь всегда приходит во время.
Жизнь теряет для нее всякий интерес. После окончания института
выходит замуж за «самого неинтересного парня на курсе». Пытается
уверить себя в том, что она любит его, но после рождения сына вот уже
4 года отказывается от близости с мужем в «связи с заболеванием».
Не приводимые в описании детали истории жизни нашей боль­
ной чрезвычайно ярко живописуют подчиненность ее одному об­
разу, одной идее, конфликтное несовпадение с этим реальных об­
стоятельств жизни и образа мужа — преданного больной чело­
века, но до крайности мягкого, стеснительного и зависимого,
совершенно лишенного того набора черт «идеального мужчины»,
который создала больная в годы мучительного одиночества.
Осознание конфликтной ситуации происходило очень тяжело.
Во время одного из сеансов у больной развился типичный боль­
шой истерический припадок с характерной «дугой». Осознание
ситуации и причин заболевания позволило больной изменить от­
ношения с мужем. Катамнез известен в течение 5 лет. Темпера­
тура нормальная. Боли в животе не рецидивировали. В данном
случае вегетативная симптоматика ограничивалась длительным
субфебрилитетом, дискинезией кишечника и болевыми ощуще­
ниями.
Больная 20 лет, студентка фельдшерского училища. Поступила с жа­
лобами на одышку, сердцебиения, кашель без мокроты, пароксизмальные
подъемы температуры.
При осмотре вызывающе груба, цинична. Обвиняет «всю медицину»
в том, что ее изуродовали, а лечить никто не хочет. Уверяет, что нпкому
не' разобраться в ее болезни. Требует удаления легкого, где «гнездится
инфекция». Историю жизни рассказы вав отказывается.
При осмотре: питание значительно снижено. Бледна. На коже гру­
ди — многочисленные рубцы (как оказалось, следы разрезов при пов­
торно развивающихся флегмонах, как полагают, связанных с самоповреж-
дением). Периодически — гипервентиляция с шумным частым (до 56
в 1 мин) дыханием. Сердце не увеличено, пульс — 120—140 в 1 мин; на
ЭКГ — изменения конечной части желудочкового комплекса (отрицатель­
ные T + U ). АД — 80/60 мм рт. ст., дыхание жесткое. Органы брюшной по­
лости не изменены. При исследовании крови — тенденция к анемизации,
периодически лейкоцитоз до 16000, без изменений лейкоцитарной формулы
и ускорения СОЭ.
Как выяснилось после бесед с родителями, девочка росла и развива­
лась нормально до 12 лет, когда она была зверски изнасилована. В те­
чение года после катастрофы отказывалась выходить из дома, часто
отказывалась от еды, несколько раз были истерические припадки. Заболе­
вание усугублялось неграмотным поведением родителей, установивших
жесточайшую регламентацию ее режима, контактов, практически не ос­
тавляя ее одну, повторно укоряя ее в том, что несчастье случилось только
потому, что она их не слушалась, и т. д. Эмоциональный контакт между
родителями и девочкой полностью нарушен. В дальнейшем во время бесед
больная призналась, что отец кажется ей еще страшнее, чем тот человек.
Вегетативные признаки заболевания развились в течение последних 2 лет.
Неодноішатно госпитализируется, заявляет, что только в больнице чувст­
вует себя спокойно. Течение заболевания в данном случае осложняется
тем, что родители уверены в том, что действительно необходима операция
на легких, откааываясь признать связь признаков заболевания с тяжелой
90
психической травмой и их поведением. Поведение родителей значительно
осложнило терапевтический контакт с больной, лишив его всякой пер­
спективы. Катамнестически — углубление психоневрологических нару­
шений.
В приведенном случае обращает внимание тяжесть соматиче­
ских нарушений и их постоянство. Выражены проявления дли­
тельной симпатико-адреналовой активации (тахикардия измене­
ния ЭКГ, тахипноэ, лейкоцитоз), однако периодическая лихо­
радка, кашель, анемизация не могут быть объяснены локальным
нарушением вегетативной регуляции. Вегетативные симптомы
производят впечатление своей «запрограммированностью» к опре­
деленной ситуации. Складывается впечатление, что они произ­
вольны, так как имеют характер демонстраций.
Больная К., 48 лет, в прошлом медсестра. Поступила с явлениями ге­
моррагического диатеза: множественными подкожными геморрагиями, кро­
вотечением паренхиматозного типа из десен, кровавой рвотой. Обращало
внимание, что геморрагии располагались главным образом в местах, до­
ступных для самотравматизации. Известно, что впервые повышенная кро­
воточивость была обнаружена в 1952 г. при операции по поводу острого
аппендицита. С того времени больная ежегодно лечится в^ различных ста­
ционарах города (более 30 госпитализаций) в связи с геморрагическим
диатезом. Обращает внимание факт временного «выздоровления» больной
на то время, когда ей была определена I группа инвалидности. «Госпита-
лиэационная активность» больной стала особенно высокой в последние
годы, когда после обследования в Институте гематологии ей была опреде­
лена только III группа инвалидности (по поводу диэовариальной пурпу­
ры). Поведение больной иэменено: груба, агрессивна по отношению к пер­
соналу, временами мутична, демонстративно нечистоплотна, манерна,
лжива. Рентные тенденции не скрывает. При рассказе о своем заболева­
нии приводит фантастические описания «обострений». Сопоставление
анамнеза жизни и заболевания выявляет отчетливую зависимость перио­
дов ухудшения состояния больной от ситуации. В годы войны была тя­
желая контузия.
Детальное соматическое обследование определяет изменение плазмен­
ных показателей свертывающей системы крови с тенденцией к гиперко­
агуляции '(тромбоэластограмма, фибриноген, фибринолиз, гепариновая ак­
тивность крови, фибриназная активность крови), в то же время изучение
тромбоцитов выявляет их неполноценность (электронная микроскопия
дает высокий процент старых форм и теней, повышена адгезивность и
агглютинация тромбоцитов при нарушении их вязкой метаморфозы); след­
ствием нарушений функции тромбоцитов (тромбастении) является нару­
шение ретракции сгустка и повышенная кровоточивость, истинная при­
рода которой была определена впервые.
У больной были диагностированы постконтузионная энцефалопатия,
истерия, геморрагический синдром (тромбастения — вероятно вторичная).
ВТЭК нашел возможным определить I группу инвалидности, а повторное
через неделю после ВТЭК исследование тромбоцитов (электронная тром-
боцитограмма), к нашему удивлению, не определило столь резкого нару­
шения функции тромбоцитов — их состояние значительно улучшилось.

Приведенное наблюдение отличается от описанных в отечест­

венной литературе случаев истерической кровоточивости [Ло-
рие Ю. И., Орлова JI. Д., Фриновский И. В., 1969,ѵ Волын­
ский 3. М., Гогин Е. Е., Яковлев Г. М., 19R9], Нам удалось опре­
делить объективный субстрат геморрагического синдрома и его,
91
динамику в зависимости от изменения психического состояния
больной. Можно предположить и механизм полученных измене­
ний. В работе В. П. Мищенко и О- Н. Якубенко (1967) было по­
казано, что адреналин резко повышает адгезивность тромбоци­
тов за счет увеличения распада АТФ.
Известно, что при тромбастении нарушение функции тромбо­
цитов имеет сходный генез. Не исключено, что в нашем случае
изменение функциональной активности тромбоцитов определя­
лось зафиксированным повышением тонуса адреналовой системы
при истерии.
Можно ли дать в настоящее время убедительное толкование
и объяснение возникающих при истерии вегетативных рас­
стройств? Они, безусловно, не имеют ничего общего ни с меха­
низмами вегетативной дистонии, ни с эмоциогенными наруше­
ниями.
Наиболее часто используемое объяснение их формирования
по механизму самовнушения в связи с «условной приятностью
или желательностью» [Свядощ А. М., 1959] не может удовлетво­
рять, но другого более четкого толкования нет.
Представляя читателю разбор психосоматических связей при
неврозах, мы не будем останавливаться на подробном анализе
всех висцеральных систем. Работа Т. С. Истамановой (1958), де­
тально описывающая вегетативные сдвиги при неврастении, не
устарела и в наши дни. Данный в книге анализ изменения дея­
тельности внутренних органов при неврозе показывает тоталь­
ность и многообразие нарушений, а накопленные в последние
годы материалы только подтверждают приведенные в книге
факты. Итак, подводя итоги анализу литературы, можно сделать
следующие выводы:
1. Тщательно проведенное изучение вегетативных расстройств
у больных неврозами выявляет их у каждого больного. Следова­
тельно, вегетативный синдром является облигатным признаком
заболевания, как бы подтверждающим установленные для невро­
тических заболеваний закономерности нейрофизиологических на­
рушений.
2. Вегетативная симптоматика неврозов имеет пароксизмаль­
ное и перманентное выражение. Пароксизмы носят характер ве­
гетативно-сосудистых кризов, а также лихорадочных приступов,
выявляя симпатический, вагусный или смешанный их характер.
Связь с доминирующим вегетативным тонусом характерна и для
перманентных вегетативных расстройств.
3. Нарушения функции различных систем и органов проте­
кают по типу гипер- или гиповариантов, нередко сменяющих друг
друга во время заболевания (дистонические, дискреторные, дис-
ритмические расстройства).
4. Главным качеством вегетативны^ расстройств является их
несоответствие наличной ситуации или стимулу при предъявле­
нии нагрузки к той или иной системе.
92
 5. Субъективное выражение вегетативных расстройств непо­
стоянно и зависимо от того, какой из вариантов нарушений ока­
зывается «актуализируем» существующей психотравмирующей
ситуацией и личностными особенностями больного. Болевая симп­
томатика и другие субъективные проявления болезни могут значи­
тельно изменяться.

Применение факторного анализа результатов

обследования больных неврозами

Многообразие и непостоянство вегетативных проявлений нев­

розов делают принципиально важным вопрос о том, с чем же
связано это своеобразие симптоматики, что в структуре самого
заболевания, личности больного, истории перенесенных им болез­
ней и повреждений имеет особое значение для того или иного
типа нарушений.
Для того чтобы ответить на этот вопрос, мы должны разоб­
рать данные анализа изменений различных вегетативных показа­
телей у 156 больных неврозами (78 мужчин и 78 женщин) в воз­
расте от 17 до 58 лет. Программа обследования больных включала
характеристику социального и биологического статуса больного,
возраст развития заболевания, форму невроза и преобладающий
в нем синдром психопатологических нарушений, описание вегета­
тивных сдвигов, особенностей конституции, преморбидной лич­
ности, наследственности. Особое внимание мы обращали на при­
знаки таких соматических заболеваний, как ишемическая болезнь
сердца и гипертоническая болезнь.
Средний возраст больных мужчин был 37,6 лет, женщин —
36,5 лет. Доминирующей формой невроза у мужчин была невра­
стения (71,8%) и у женщин — истерия (51,4%).
Все данные обследования обрабатывались математически по
той же программе факторного анализа, так как мы стремились
преодолеть односторонность подхода к изучению «соматического»
при неврозе, обеспечив возможность выявления взаимосвязей
изученных признаков.
Поскольку признаки психологических расстройств кодирова­
лись, то у нас была возможность проследить реальные психосо­
матические связи в клинике неврозов.
В числе признаков, использованных для факторного анализа,
были: характеристики клинической картины невроза (домини­
рующий синдром эмоциональных нарушений, выраженность асте­
нии, форма невроза); показатели, характеризующие преморбид-
ное состояние больных (перенесенные в прошлом заболевания
нервной системы и внутренних органов, преморбидные личност­
ные особенности); выявленные при обследовании в клинике нев­
розов изменения метаболических показателей (липиды крови,
■белковые фракции, характер сахарной кривой), а также гемоди-
93
 намические сдвиги (показатели системного АД, фаз сердечного
цикла, скорости распространения пульсовой волны.
Оценка и баллирование качественных признаков осуществля­
лись по тому же принципу, что и при обработке данных обследо­
вания больных МДП. Отдельно рассматривалось наличие или
отсутствие (0—1) очаговых изменений ЭКГ, которые соответство­
вали миннесотскому коду ишемических изменений. Доминиро­
вание в клинической картине невроза астенического или фобиче-
ского синдрома также выделялось в отдельные признаки (0—1).
Изучение различных вегетативных сдвигов у больных невро­
зами выявило разнонаправленные изменения, в связи с чем
средние величины показателей имели малую степень достовер­
ности различия с соответствующей по возрасту группой здоро­
вых лиц.
Так, низкие показатели холестеринемии (<4,16 ммоль/л) на­
блюдались у 10,8% обследованных мужчин и 11,2% женщин,
высокая холестеринемия (> 7 ,8 ммоль/л) была у 13,2% мужчин
и 7,8% женщин, коррелируя у мужчин с выраженностью тре­
воги (г+0,38) и преобладающим тонусом симпатического отдела
вегетативной нервной системы (г+0,42).
Индексы гипергликемического и постгликемического коэффи­
циентов имели величины, превышающие нормальные (иррита-
тивные сахарные кривые) у 41,6% больных неврозом с фобиче-
ским синдромом в возрасте моложе 40 лет и у 77,7% больных
с теми же клиническими характеристиками в возрасте старше
40 лет, тогда как при выраженном изолированном астеническом
синдроме — у 11,8 и 31,2% соответственно.
Столь же вариабельными и в тб же время зависимыми от типа
невротического синдрома эмоциональных нарушений были изу­
ченные нами характеристики деятельности сердечно-сосудистой
системы.
Так, гипертонические реакции регистрировались у 57,7%
больных с выраженной тревогой и у 37,5% — с преобладанием
астенической симптоматики. Изменения сердечного ритма, харак­
тера ЭКГ (рис. 8), фазового синдрома, показателей скорости рас­
пространения пульсовой волны по сосудам эластического и мы­
шечного типа имели менее четкие связи с психопатологическими
нарушениями.
Однако корреляционный анализ, выявляя парные связи при­
знаков, не дает полной картины взаимосвязей, наблюдающихся
у больных неврозом, тем более, что выявленные корреляции мо­
гут быть и не прямыми, а опосредованными какими-то дополни­
тельными условиями, которые не выявляются в проведенном ис­
следовании или вообще не входят в его программу.
Значительно большие возможности у метода факторного ана­
лиза. В ходе проведенного математического анализа было вы­
делено 5 факторов. Характеристика I фактора представлена
в табл. 9.
94
 N8 1
A

Рис. 8. Электрокардиограммы больных неврозом

.М 1 — Э К Г б о л ь н о г о Б , 4 2 л е т Н е в р а с т е н и я А с т е н о ф о б и ч е с с к и й с и н д р о м К а р д и о ­
фобия Д и н ам и ка ST и Т п р и ортостатической пробе, 2 — ЭКС больной С ,
36 л е т И с т е р и я К ар д и о ф о б и ч еск и й си н д р о м У п л о щ е н Т , д и н а м и к а Т п р и о р то ­
статической пробе

Интерпретация I фактора не представляет трудностей. Его

можно определить как фактор сосудистых (гипертонического и
атеросклеротического типа) проявлений длительных фобий при
гиперстенических формах невроза. Средством реализации в сома­
тической сфере эмоционально-аффективных нарушений можно
считать высокий симпатический «тонус», вернее, симпатическую
«настроенность» вегетативной нервной системы.
95
 Таблнца 9. Факторные нагрузки признаков I фактора

М у ж ч и н ы , ф а к т о р н ы й в е с — 2 0 ,5 % ] Ж е н щ и н ы , ф а к т о р н ы й в е с — 16,7?г

Ф акторная

Ф акторная
нагрузка

нагрузка
Х арактеристика признака Х арактеристика признака

Содержание холестерина +78 +78 Максимальная величина систо­

лического АД
Симпатическая «настройка» ве­ +67 +76 Величина колебаний систоличе­
гетативной нервной системы ского АД
Ишемическая болезнь сердца +65 + 68 Симпатическая «настройка» ве­
(клинические признаки) гетативной нервной системы
Содержание Р-липопротеидов +64 +62 Возраст больных
Фобический синдром +60 +62 Содержание холестерина
Очаговые «коронарные» изме­ +57 +6+ Величина диастолического АД
нения ЭКГ
Сумма соматических изменений +56 +59 Скорость распространения пуль­
совой волны (эластическая)—
с'“'Э
*
Частота сердечных сокраще­ +53 +58 Содержание Р-липопротеидов
ний в покое
Возраст больных +49 +57 Сумма соматических изменений
Величина диастолического АД +49 +43 Ишемическая болезнь сердца
(клинические проявления)
Максимальная величина систо­ +48 +38 Фаза изометрического сокраще­
лического АД ния миокарда
Гипергликемический коэффи­ +49 — —
циент
Скорость распространения +47 +29 Соматические изменения в пре-
пульсовой волны (эластиче­ морбиде
ская) -- Сд
Величина колебаний систоли­ +34 +32 Фобический синдром
ческого АД
Постгликемический коэффи­ +46
циент
Некодируемые изменения ЭКГ +43
Фаза изометрического сокра­ +37
щения миокарда
Соматические изменения в пре- +28
морбиде
Коэффициент фосфолипиды/хо­ —70 —56 Коэффициент фосфолипиды/хо­
лестерин лестерин
Механический коэффициент —42 —46 Астенический синдром
Блюмбергера
Астенический синдром —25

96
 Необходимо отметить, что факторный анализ выявляет и ряд
условий, которые, вероятно, способствуют кардиотропности психо­
патологического синдрома.
Это сравнительно поздний возраст, а как показывает анализ
больных, имеющих наибольшую степень связи своих клинических
признаков с I фактором, и большая длительность невротических
нарушений. Следовательно, есть все основания полагать, что воз­
растная инволюция как бы потенцирует тяжесть соматотропного
эффекта тревожно-фобического синдрома.
Другим условием проявления выделенных в ‘факторе сомати­
ческих изменений является соматическая «подготовка» больных
преморбидными. соматическими заболеваниями. Соматический
преморбид больных, связанных с I фактором, включает в себя
разнообразные неврологические органические нарушения, тяже­
лые инфекции и длительные интоксикации. Следует отметить от­
сутствие в преморбиде больных какой-либо специфической со-
судисто-тропной соматической патологии. Скорее всего роль
преморбидных соматических заболеваний сказывается в астенизи-
рующем воздействии, «закрепляющем» невротическую симптома­
тику. Специфическим условием действия фобического синдрома
на сосудистую систему является выявленное у большей части
(65%) больных, связанных с I фактором, сосудистое наследствен­
ное отягощение. Роль биологических факторов, «нацеливающих»
аффективные нарушения на определенные соматические струк­
туры, пожалуй, наиболее отчетливо проявляется в сравнении по­
ловых особенностей выделенного психосоматического синдрома —
I фактора. Как видно из приведенных факторных нагрузок раз­
личных признаков, и у мужчин, и у женщин определялась
общая характеристика доминирующего психопатологического
синдрома, сходный возраст, общий тип «настройки» симпатико-ад-
реналовой системы. В то же время у мужчин определялись глав­
ным образом метаболические нарушения и выраженный, пре­
имущественно коронарный, атеросклероз (гиперхолестеринемия,
гипер-р-липопротеидемия, диабетоподобные нарушения углевод­
ного обмена, изменения ЭКГ, скорость распространения пульсо­
вой волны по сосудам эластического типа, клиника ишемической
болезни сердца), тогда как у женщин основой соматических изме­
нений были гипертонические реакции. В связи с этим у мужчин
определялся преимущественно метаболический, дистрофический
вариант развития атеросклероза, тогда как у женщин — гемоди-
намический.
Характеристику фактора следует дополнить разбором боль­
ной, у которой определена значимая связь данных ее обследова­
ния с I фактором.

Больная К., 34 лет. Поступила в IX отделение Института им. Бехте­

рева 22/11 1971 г. Образование среднее. Домохозяйка, замужем. Матери­
альная обеспеченность хорошая.
4 Заказ № 1926 97
 При поступлении предъявила жалобы на неприятные ощущения в об­
ласти сердца, страх смерти в связи с сердечным _заболеванием, боязнь
оставаться одной и отходить далеко от дома, постоянную тревогу, неустой­
чивое настроение. Больной себя считает с 1970 г., когда на фоне длитель­
ных волнений, связанных с болезнью матери и дочери, появились непри­
ятные ощущения в области сердца, страхи одиночества.
Родилась с наложением щипцов. Воспитывалась матерью, отличав­
шейся крайней неуравновешенностью характера. Жила в постоянном
ожидании наказания, часто испытывала ночные страхи. Для формирова­
ния страхов имели значение перенесенные в детстве устрашающие мо­
менты (в блокированном Ленинграде), в 17 лет было совершено нападе­
ние на больную с целью изнасилования.
В июне 1970 г. при ухудшении в течении заболевания дочери при
испуге появляются сжимающие боли в области сердца, панический страх
смерти, головные боли, головокружения. Вмешательство терапевтов допол­
няет течение заболевания ятрогенными моментами.
Перенесенные заболевания: алиментарная дистрофия, тяжелая дизен­
терия, хронические тонзиллит, холецистит.
Наследственность: по линии отца — гипертоническая болезнь, по ли­
нии матери — сахарный диабет, коронарный атеросклероз с явлениями
стенокардии, эпилепсия.
Объективно: гиперстенической конструкции, повышенного питания.
Признаки дискинезии желтевыводящих путей. АД — колебания от 90/60
до 150/100 мм рт. ст., пульс — лежа 62, стоя 94 (по данным ЭКГ), АД —
леж а 130/90, стоя 140/100, С8 — 8,95 м/с, См — 8,6 м/с, См/Сэ — 0,96.
ЭКГ — гиперамфотонический вариант изменения конечной части же­
лудочкового комплекса. Дугообразный подъем ST в высокий заостренный
зубец Т (Ѵ2_6). Ортостатические изменения ЭКГ: смещение ST ниже изо-
электрической линии, уплощение Т (D, А), ПКГ: ФИС — 0,055 с. Период на­
пряжения — 0,14 с. Период изгнания — 0,27 с. Механический коэффи­
циент Блюмбергера — 1,9. Холестерин — 7,9 ммоль/л, фосфолипиды —
3,38 ммоль/л, р-липопротеиды — 10 950 мг/л.
Белковые фракции: альбумины — 58,2%; глобулины — 41,8%; аі — 4,3;
« 2 — 9,8; Р — 12,4; у — 15,2. Сахарная кр и вая: 6,0—10,5—7,4—5,8—4,8; 11-
ОКС — 75 мкг/л; серотонин— 113,5 нмоль/л; СБИ — 488,5 нмоль/л; ДОФА —
106,5 нмоль; дофамин — 905,3 нмоль; норадреналин — 15,4 нмоль; адрена­
лин — 14^2 нмоль. ВМК — 47,8 мкмоль (выделение за сутки).
Неврологически: умеренно выраженный экзофтальм, легкая сглажен­
ность правой носогубной складки, легкая девиация языка вправо. Сухо­
жильные и периостальные рефлексы повышены. Гипергидроз кистей рук
и подмышечных впадин, выраженная вазомоторная лабильность. Рентге­
нография черепа н позвоночнику: усиленный сосудистый рисунок в ко­
стях свода черепа. Остеохондроз верхних шейных позвонков. Психический
статус: продуктивной психотической симптоматики нет. Эмоционально ла­
бильна, настроение устойчиво, часто понижено. Тревожна, повышенно
впечатлительна. Легко плачет. Испытывает страх «сойти с ума», умереть
от «болезни сердца». При психологическом исследовании «приподнятый
профиль» ММРІ с максимальным подъемом1 по шкалам психопатических
отклонений (92) и склонности к пониженному настроению (91). Высо­
кий (36) индекс тревоги по шкале Тейлор. При исследовании фрустации
по Розенцвейгу преобладает (62%) экстрапунитивное направление ре­
акции.
Диагноз: истерия. Вариант развития. Реактивная декомпенсация. Фо-
бический синдром.
Приведенный пример довольно полно отражает основные ха­
рактеристики I фактора. -
Отягощенная по соматической и психоневрологической линии
наследственность, родовая травма с очаговыми мозговыми изме-
•98
 ненинми и остаточной симптоматикой гипертензионного синдрома,
блокадная алиментарная дистрофия и тяжелые инфекции соз­
дают астенический фон, на котором условия воспитания и жизни
легко «ткут» тяжелую картину психоневрологических нарушений
с доминирующим фобическим синдромом.
Соматическое выражение психопатологии «облегчено» наслед­
ственно-конституциональными особенностями больной: гиперто­
нические реакции, дистрофические изменения миокарда, гипер-
холестеринемия и диабетоподобные изменения, сахарной кривой.
О «зависимости» соматических изменений от психоэмоциональ­
ного состояния больной говорит динамика соматических показа­
телей в ходе психотерапии: нормализация артериального давле­
ния и холестеринемии. Симптоматика невроза дополняется со­
матическими «симптомообразующими» заболеваниями, обостре­
нием хронического тонзиллита с тонзиллокардиальным синдромом
и шейным остеохондрозом с вторичным радикулярным синд­
ромом.
Нарушение функции симпатико-адреналовой системы уста­
навливалось вегетативными пробами и изменением: экскреции со­
ответствующих медиаторов и их метаболитов. При этом наблю­
дались различные варианты нарушений: гормонально-медиатор-
ная диссоциация, связанная с преимущественным увеличением
выделения адреналина, одновременное увеличение выделения ад­
реналина и норадреналина или избыточное выделение только
ванилил-миндальной кислоты. В то же время примерно у поло­
вины больных выделение катехоламинов не отличалось от нормы
(симпатические эффекты висцеральных систем в таких случаях
могут быть, по Г. И. Маркелову (1948), выражением своеобраз­
ной «сенсибилизации» эффекторных систем к симпатическим сти­
мулам).
Характеристика II фактора приведена в табл. 10. Общая для
мужчин и женщин оценка и интерпретация фактора затруднена
в связи с различным характером включенных в фактор приз­
наков.
Общими являются особый гипердинамический вариант нару­
шения кровообращения, выявляемый у больных обеих групп
(максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давле­
ния, максимальная величина механического коэффициента
Блюмбергера, укорочение фазы изометрического сокращения, та­
хикардия), у женщин определялось и увеличение систоличе­
ского АД.
Однако связанная с этим соматическим синдромом психопа­
тология была совершенно различной у женщин и мужчин, что и
препятствовало, общей интерпретации фактора. У мужчин гипер­
динамический вариант нарушения кровообращения, а также приз­
наки нарушения липидного баланса и углеводного обмена кор­
релировали с истерической формой невроза, протекавшего без
вегетативных пароксизмов и явной соматической симптоматики.
4* 9»
 Таблица 10. Факторные нагрузки признаков II факторов

М уж чины , ф акторны й вес —9,5?s Ж е н щ и н ы , ф а к т о р н ы й в е с — 11,5>«

Ф акторная
! Ф акторная

1 нагрузка
нагрузка
Х арактеристика признака Х арактеристика признака

1
Скорость нарастания внутри- +69 +81 Скорость нарастания внутри-
желудочкового давления желудочкового давления
Механический коэффициент + 62 +58 Механический коэффициент
Блюмбергера Блюмбергера
Клиническая форма невроза +35 +44 Фобический синдром
(истерия)
Преморбидный личностный де­ +32 +43 Вегетативно-сосудистые паро­
фект ксизмы
Постгликемический коэффи­ +26 +37 Максимальная величина систо­
циент лического АД
Возраст больных +24 +37 Нарушения ритма
+33 Величина диастолического АД
+33 «Коронарные» изменения ЭКГ
+ 31 Клинические проявления ишеми­
ческой болезни сердца
+31 Частота сердечных сокращений
в покое
+28 Величина колебаний систоличе­
ского АД
+25 Неспецифические изменения
ЭКГ
Ф аза изометрического сокра­ —77 —76 Фаза изометрического сокра­
щения миокарда ♦ щения миокарда
Вегетативные пароксизмы —49 —39 Р-липопротеиды
Клинические особенности не­ —45 —25 Скорость распространения
вроза (общий) пульсовой волны (эластичес­
кая) — Сэ
Коэффициент фосфолипиды/хо­ —42 —23 Астенический синдром
лестерин
а-глобулины —32 —22 Возраст больных

Таким образом, фактор выделял «собственно невротическое» аф­

фективное в соматических реакциях при отсутствии отягощения
тяжелыми преморбидными соматическими заболеваниями или па­
тологической наследственностью. В двязи с этим можно было
определять его как «фактор соматического сопровождения исте­
рических форм невроза у мужчин» или «фактор возбужденного
сердца» при истерии у мужчин.
У женщин важной «составляющей» фактора были «вегета­
тивно-сосудистые пароксизмы» (факторная нагрузка +43) при
фобическом синдроме (факторная нагрузка + 4 4 ). Анализ боль­
ных, имеющих признаки, связанные со II фактором, выявляет
большую частоту и выраженность преморбидного неврологиче­
ского и соматического отягощения; при этом особое значение
100
имеют тяжелые формы хронического тонзиллита с частыми обо­
стрениями и ревматизм — заболевания, которые, как известно,
отличаются особой тенденцией к поражению диэнцефалона. Не
исключено, что органическое поражение промежуточного мозга
или его возбуждение с периферических структур и является
«симптомообразующим» (в смысле вегетативных пароксизмов) за­
болеванием.
Повторные вегетативные пароксизмы, повышение АД у боль­
ных этой группы, вероятно, способствуют формированию атеро­
склероза коронарных артерий, несмотря на нйзкие цифры холе­
стерина и p-липопротеидов, малую величину Сэ, характерные для
этих больных.
Интерпретировался как фактор «диэнцефального» синдрома
фобического невроза у молодых женщин при не длительном, но
тяжелом течении заболевания.
Больная Ф., 43 лет. Образование — высшее. Материальные условия
благоприятные. Замужем. Поступила в IX отделение Института им. Бех­
терева 4/Ѵ 1971 г. с жалобами на постоянное чувство тревоги, страх, разд­
ражительность, боязнь остаться одной, тревожное ожидание приступов
сердцебиений. Наследственность не отягощена. Из перенесенных заболе­
ваний: частые обострения хронического тонзиллита, с 1953 г. — ревматизм,
формирование ревматического порока сердца. Митральный стеноз II ст.
Аортальная недостаточность I ст. (пороки гемодинамически не значимы).
Последние 2 года в связи с трудностями на работе и неполадками в семье
отмечает усиление раздражительности, плаксивости, появление тревоги.
После приступа мерцательной тахиаритмии, возникшего в связи с ссо­
рой, — тревожное ожидание новых пароксизмов и нарастание декомпен­
сации (личностной) от приступа к приступу. При соматическом обследо­
вании — объективные признаки митрального стеноза и аортальной недо­
статочности без объективных симптомов недостаточности крообращения.
АД — от 80/30 до 140/70 мм рт. ст., С8 — 8,8 м/с; См — 8 м/с; См/Са — 0,9.
Пульс — 92 удара в 1 мин. Ортостатический прирост +36.
ЭКГ: признаки гипертрофии левого и правого желудочков и предсер­
дий, необычно глубокий зубец Uv2-3 - Ортостатическая реакция ЭКГ — уп­
лощение и углубление Т, ПКГ: ФИС — 0,01 с. Период напряжения — 0,11 с.
Период изгнания — 0,32 с. Механический коэффициент — 2,95. Холесте­
рин — 5,8 ммоль/л; Р-липопротеиды — 3950 мг/л: НЭЖК — 2700 мг/л; фос­
фолипиды — 2,87 ммоль/л. Сахарная кривая — 4,9—8,1—6,9—4,4 ммоль/л;
11-ОКС —2,6 мкг/л; серотонин — 147,5 нмоль/л; СБЙ — 323 нмоль/л; норад-
реналин — 33,1 нмоль; адреналин — 26,7 нмоль; ДОФА — 138,4 нмоль; до­
фамин — 1718,7 нмоль; ванилил-миндальная кислота — 15,1 мкмоль/сут.
Белковые фракции: альбумины — 54%; глобулины — 46%: аі — 4,4%, —
8,8%, р — 15,8%, ѵ — 17%.
Неврологически: слабость конвергенции правого глаза, тремор языка,
сухожильные и периостальные рефлексы повышены. ЭЭГ — признаки
раздражения срединных структур. Психический статус: продуктивной пси­
хотической симптоматики нет. Эмоционально лабильна, плаксива, тре­
вожна. Испытывает страх смерти из-за порока сердца и приступов серд­
цебиений. При психологическом исследовании: «невротический» профиль
ММРІ с подъемом на шкалах: истероидные особенности личности (92),
склонность к ипохондрии (84) и склонность к пониженному настрое­
нию (82). Высокий (32) индекс тревоги по шкале Тейлор.
Диагноз: неврастения с тревожно-фобическим синдромом, и вегетатив­
но-сосудистыми пароксизмами. Ревматизм неактивный. Митральный сте­
ноз II ст. Аортальная недостаточность I ст. Хронический тонзиллит.
101
 Таблица II. Факторные нагрузки признаков III фактора
М у ж ч и н ы , ф а к т о р н ы й в е с — 8 . 4 ?і Ж е н щ и н ы , ф а к т о р н ы й в е с — 7 , 8 ’,

К к
Я я.
1
гѵ *2■
Х арактеристика признака
Х арактери сти ка признака
* £• Н
Sb
Ѳ ас

Максимальная величина систо­ +76 +56 Число сердечных сокращений

лического АД в покое
Колебания систолического АД -1-76 +56 Постгликемический коэффи­
циент
Диастолическое АД -1-56 +48 Гипергликемический коэффи­
циент
Симпатическая настройка веге­ -1-38 -1-48 Нарушения ритма
тативной нервной системы
Скорость нарастания внутри- + 34 +39 Характер невроза
желудочкового давления
Коэффициент фосфолипиды/хо- -1-26 -1-38 Ортостатический прирост ча­
лестерин стоты пульса
Механической коэффициент -1-23 -1-32 Неспецифические изменения
Блюмбергера ЭКГ
+30 Неврологический дефект в пре­
морбиде
+29 Симпатическая настройка веге­
тативной нервной системы
+26 Вегетативные пароксизмы
Возраст больных —32 —42 Механический коэффициент
Блюмбергера
Неврологический дефект в пре­ —30 —34 Преморбидные изменения лич­
морбиде ности
Клинические признаки ишеми­ —22 —24 Возраст больных
ческой болезни сердца *
Содержание Р-липопротеидов —22 —23 Скорость нарастания внутри-
желудочкового давления
Сумма соматических изменений —22 — --
В приведенном примере показано формирование частых веге­
тативных пароксизмов у больной с ревматическим пороком сердца
при признаках возбуждения промежуточного мозга с характер­
ными изменениями гемодинамики и метаболизма.
Характеристика III фактора дана в табл. 11.
Трактовка III фактора также может быть проведена только
раздельно по группам в связи с различием признаков, объединен­
ных в факторе у мужчин и женщин.
Мужчины: интерпретация фактора затруднена, так как ЭВМ
выделила только соматические характеристики, свидетельствую­
щие о раннем (факторная нагрузка возраста — 0,32) формирова­
нии гипертонической болезни (все характеристики АД и «гипер-
тоническбй» гемодинамики имеют высокие положительные фак­
торные нагрузки) при условии минимальных или невыявленных
неврологических изменений в преморбиде. Показатели липидного
обмена свидетельствуют об отсутствии изменений в этой системе,
скорее определяется гипохолестеринемия.
102
 В связи с этим было важным провести тщательный анализ
больных, клинические характеристики которых положительно и
отрицательно коррелированы с III фактором. Анализ 20 таких
больных, выделенных в ходе машинной обработки, свидетельст­
вует о том, что астенические нарушения были выражены в обеих
группах больных. Однако в группе с положительной связью
с фактором эта симптоматика имела «раздражительный» акцент
и проявлялась признаками тревоги, тогда как-во 2-й группе доми­
нировали анэргические изменения, проявлявшиеся депрессивной
и ипохондрической симптоматикой. Можно было думать, что мы
имеем здесь как бы выражение разных стадий (гипер- и гипосте-
нической) неврастенического симптомокомплекса, тем более, что
1-я группа была на 10 лет моложе 2-й (32,7 и 42,6 лет), однако
скЬрее всего это не так, так как по своему исходному состоянию,
неврологии, соматическим реакциям, а также «истории» невроти­
ческих нарушений это были совершенно различные больные.
В группе с положительной связью отсутствовали признаки приоб­
ретенных в результате травм и нейроинфекций мозговых измене­
ний. Наблюдавшиеся мозговые нарушения имели скорее всего
врожденный, в том числе в ряде случаев наследственный характер
(в связи с этим, очевидно, связан и факт психопатоподобных на­
рушений у 6 из 10 больных). В то же время у некоторых боль­
ных 2-й группы в анамнезе были нетяжелые мозговые травмы.
В этих условиях соматические реакции больных были полярно
противоположны: гипертонические — в 1-й и гипотонические —
во 2-й; гипохолестеринемические — в 1-й и гиперхолестеринеми-
ческие, с признаками коронарного атеросклероза,— во 2-й..
Все это и позволяет интерпретировать III психосоматический
фактор у мужчин как фактор соматического, премущественно
сосудистого выражения астенофобического или астенодепрессив-
ного синдромов при различных формах патологии мозговых струк­
тур. Здесь, безусловно, особый интерес могло бы иметь уточ­
нение топики мозговых поражений, приводящих к описанным
соматическим реакциям. Важно отметить также различие в форми­
ровании основного невротического синдрома в группах. Так, во
2-й группе I этапом было формирование органической — астени-
зирующей мозговой и соматической патологии, которая фиксиро­
валась развивающейся личностной деформацией, тогда как в 1-й
группе на I этапе было формирование личностного дефекта с осо­
бым типом сосудистых реакций.
Женщины: сочетание тахикардии, вегетативных пароксизмов,
признаков нарушения углеводного обмена, гипохолестеринемии
с истерическим характером невроза у молодых женщин позво­
ляет, как и во II факторе, предполагать «диэнцефальный» генез
психосоматического синдрома, однако, по всей вероятности, с иной
зоной поражения (или возбуждения) мозговых структур (гипо­
тония, гиподинамический фазовый синдром). Обращает внимание
«общий» для II и III факторов характер «вводящей» соматиче­
103
ской патологии (хронический тонзиллит, остеохондроз шейно­
грудного отдела позвоночника), а также сходная психопатологи­
ческая симптоматика (доминируют фобические нарушения).
Однако между этими группами определяется и очень важное раз­
личие в степени астенической симптоматики. Больные, связан­
ные со II фактором, главным образом стеничны (поэтому вероят­
нее раздражение диэнцефальных структур), тогда как имеющие
признаки III фактора — астеничны, что дает повод думать о де­
фектности вегетативных структур.
Таким образом, можно было определить III фактор у жен­
щин как фактор «диэнцефального» синдрома у женщин, больных
истерией с фабическим синдромом при выраженной астении.
Больная Д., 26 лет. Студентка ЛИАП. Поступила в IX отделение Ин­
ститута им. Бехтерева 21/ІХ 1970 г. и повторно 13/Ѵ 1971 г. с жалобами на
повышенную утомляемость, снижение работоспособности, «приступы»
сердцебиений, ознобов, острой слабости, страх одиночества, острых пред­
метов, частые головные боли. Единственный ребенок у обеспеченных ро­
дителей. Воспитывалась в сложной обстановке, связанной с конфликтной
ситуацией в семье, мнительной, властной, своенравной матерью. Частыми
в детстве были наказания, обиды. С детства замкнута, эгоцентрична, впе­
чатлительна. С юношеских лет — головные боли; весной последние годы —
длительные астенические состояния. Ухудшение состояния связывает со
сложными взаимоотношениями с мужем и предстоящим разводом с ним.
Перенесенные заболевания: часто ангины; терапевты диагностировали
гастрит, холецистит. Объективно: астенична, пониженного питания.
Пульс — 110 в 1 мин, мало меняется в ортоположении. АД — 90/60 мм
рт. ст. Данные обычного клинико-лабораторного обследования без патоло­
гии. Дополнительно: С8 — 7 м/с; ЭКГ — норма; ПКГ — ФИС — 0,06 с. Пе­
риод напряжения — 0,11 с. Период изгнания — 0,21 с. Механический коэф­
фициент— 1,9; холестерин — 7,4 ммоль/л;»фосфолипнды — 3,3 ммоль. Сахар­
ная кривая — 5,5—9—7,4 ммоль/л.
Белковые фракции: альбумины — 46%; глобулины — 54%; а ( — 10,3;
0 2 — 10,7, Р—11,8, \ —21,2. 11-ОКС—16,5 мкг/л. Серотонин — 164,5 нмоль/л;
ДОФА — 182,5 нмоль; дофамин — 1430 нмоль; норадреналин — 88,6 нмоль;
адреналин — 71 нМоль; ВМК — 45,8 мкмоль/сут; СБЙ — 591 нмоль/л.
Неврологически: равномерное оживление сухожильных и периосталь­
ных рефлексов. При ЭЭГ-обследовании выявляется очаг раздражения
в глубоких структурах мозга. Характер реагирования свидетельствует об
ослаблении коры головного мозга.
Психическое состояние: без продуктивной психопатологической симп­
томатики. Астенизирована, избирательно активна. Эгоцентрична, манерна,
претенциозна, тревожна.
При ММРІ-обследовании: «приподнятый» профиль. Максимально высо­
кая шкала психастении (98), далее— психопатические отклонения (94).
Шкала тревоги по Тейлор — 32. Экстрапунптивное направление реакций по
Розенцвейгу — 62%.
Диагноз: истерия. Фобический синдром. Астения.
В приведенном примере показано формирование невроза при хрони­
ческой тонзиллярной интоксикации.

Доминирующая психопатологическая симптоматика — астено-

фобическая. Сосудистые реакции — гипотония и гиподинамиче-
ский фазовый синдром. Высокий постгликемический коэффициент
предполагает нарушение углеводного обмена.
104
 Таблица 12. Факторные нагрузки признаков IV фактора

М у ж ч и н ы , ф а к т о р н ы й в е с — 6,1% Ж е н щ и н ы , ф а к т о р н ы й в е с — 6 ,8 %

і Ф акторная

ф акторная
н агрузка

н агрузка
Х арактеристика признака Х арактеристика признака

Очаговые изменения ЭКГ +39 +56 Коэффициент фосфолипиды/хо­

лестерин
Возраст больных +32 +38 Соматические изменения в пре-
морбиде
Астенический психопатологиче­ +32 +36 Симптоматические особенности
ский синдром невроза (общий)
Содержание а-глобулннов +30 +30 Фобический синдром
Неврологические изменения +28 +25 Сумма соматических изменений
в преморбиде
Механический коэффициент + 28 +22 Фаза изометрического сокра­
Блюмбергера щения
Скорость распространения +26 + 21 Вегетативные пароксизмы
пульсовой ВОЛНЫ Сэ
Скорость нарастания внутри- +24 + 21 Величина систолического АД
желудочкового давления
Величина диастолического АД +28 — —
Клинические проявления ише­ +20 — —
мической болезни сердца
Клиническая форма невроза —60 —58 Концентрация холестерина
Гнпергликемнческий коэффи­ —42 —45 Содержание Р-липопротеидов
циент
Величина пульса в покое —38 —45 Нарушение ритма
Нарушение ритма —32 -3 0 Механический коэффициент
Блюмбергера
—29 Ортостатический прирост ча­
стоты пульса
—27 Частота пульса в покое

Характеристика IV фактора приведена в табл. 12. Трактовка

и описание IV фактора могут быть также даны только отдельно
по группам в связи с различием выделенных признаков.
Мужчины: интерпретация IV фактора не вызывает каких-
либо затруднений. ГГри обработке выделилась совокупность приз­
наков, которые, судя по анализу больных, характерны для раз­
вития невроза в сравнительно поздние сроки (чаще позже
40 лет). У больных, имеющих значимые связи с фактором, можно
было предполагать начальные признаки церебрального атероскле­
роза, что способствовало невротическому развитию с астеноипо-
хондрическим или фобическим синдромом и выраженной асте­
нией.
Анализ признаков у больных, связанных с IV фактором
у мужчин, позволяет охарактеризовать его как фактор «диэнце-
фального» психосоматического синдрома с частыми вегетативно­
сосудистыми пароксизмами (симпатического и парасимпатиче­
105
ского характера) у больных с фобическим или ипохондрическим
синдромом с выраженной астенией при различных клинических
формах невроза. Соматический компонент синдрома представлен
разнонаправленными изменениями: гипер- и гиподинамическим
типом фазовой структуры сердечного цикла, диспротеинемией, на­
рушениями ритма “сердечной деятельности (от брадиаритмии, уз­
лового ритма до стойкой и пароксизмальной тахикардии), гипер-
и гипохолестеринемией. В формировании синдрома принимает
участие и тонзиллогенное, и связанное с длительной алкоголиза­
цией и, возможно, врожденное поражение «срединных» структур
мозга.
Развитие синдрома в возрасте старше 35 лет «выявляло» ко­
ронарную недостаточность.
Больной П., 30 лет. Врач-педиатр. Поступил в IX отделение Инсти­
тута нм. Бехтерева 10/ІХ 1968 г. с жалобами на приступы сердцебиений,
сопровождающиеся острым чувством страха. Характер приступов измен­
чив: могут быть приступ головокружений, боли в области сердца, коллап-
тоидные нарушения, нарушения дыхания. Приступы могут сопровож­
даться явлениями деперсонализации. Провоцируются факторами психиче­
ского и физического порядка. Постоянные жалобы на слабость, быструю
утомляемость, раздражительность, плохой сон.
Больным себя считает с детства. В течение всей жизни пользуется
амбулаторным лечением у различных психотерапевтов, постоянно стре­
мится к новым соматическим обследованиям, не удовлетворяясь получен­
ными нормальными данными.
Причинами своего заболевания считает неправильное воспитание, не
выработавшее у него устойчивой привычки к систематическому труду.
Повод для последних декомпенсаций — конфликты на работе, связанные
с отсутствием интересов и полной неудовлетворенностью своим рабочим
положением (высокие претензии при минимальной отдаче, некритическое
отношение к своим возможностям), рабочие перегрузки, связанные с сов­
местительством, напряженное положение в семье, предполагаемая невер­
ность жены, близость развода. Из перенесенных заболеваний: тяжело про­
текавшие детские инфекции, грипп с «мозговыми» нарушениями, частые
обострения хронического тонзиллита, тонзнллэктомия в 1966 г.
Объективно: астеничен, пониженного питания. Пульс лабилен, преоб­
ладает тахикардия до 110—120 в 1 с. Ортостатический прирост частоты —
24 удара в 1 мин. АД непостоянно — от 90/50 до 150/90 мм рт. ст. Орто­
статическое падение систолического АД на 25 мм рт. ст. Сердце увеличено
в размерах. Тоны усилены. Систолический шум на основании сердца.
ЭКГ — дугообразная депрессия вТщ ^ АѴР, подъем STy2_ 3- Уплощение Т
в грудных отведениях. ПКГ — фаза изометрического сокращения 0,04 с.
Период напряжения — 0,10 с. Период изгнания — 0,23 с. Механический ко­
эффициент — 2,3. С8 — 8,2 м/с. См — 9,3 м/с. Холестерин — 7 ммоль/л; фос­
фолипиды — 2,94 ммоль/л; р~липопротеиды — 8200 мг/л.
Белковые фракции: альбумины — 50,6%, глобулины — 49,4%; di — 6,3,
сі2 — 11,4, р — 11,8, у — 18,9. Сахарная -кривая — 5,9—7,9—8,0^7,4—
8,3 ммоль/л. 17-КС — 0,3 мкмоль/сут; адреналин — 28,9 нмоль/сут; норадре-
налин — 125,9 нмоль/сут.
Неврологически: очаговой неврологической симптоматики нет. ЭЭГ —
без грубых нарушений электрической активности с признаками снижения
тонуса коры по астеническому типу. Психотических нарушений нет. Эмо­
ционально лабилен. Тревожен, ипохондричен. Суетлив, неусидчив, недис-
цн плинирован-
Диагноз: неврастения. Вариант развития. Фобнческий синдром.
106
 Таблица 13. Факторные нагрузки признаков V фактора

М у ж ч и н ы , ф а к т о р н ы й в е с — 5,7> і Ж е н і ц н н ы , ф а к т о р н ы й в е с — 5 ,9 %

Ф акторная

Ф акторная
нагрузка
нагрузка
Х арактеристика признака Х арактеристика признака

/
Неспецифические ЭКГ-измене­ +51 +45 Неспецифические изменения
ния ЭКГ
Нарушения ритма сердца +44 +42 Очаговые изменения ЭКГ
Астенический синдром +31 +41 Тревожно-фобический синдром
Личностные изменения в пре­ +27 +37 Личностные изменения в пре­
морбиде морбиде
Симптоматика невроза (общий, +25 +34 Скорость распространения пуль­
системный) совой волны Сэ
Механический коэффициент +25 +33 Клиническая форма невроза (ис­
Блюмбергера терия)
а-глобулины +25 +24 Возраст больных
Клинические проявления ише­ +25 +23 Вегетативные пароксизмы
мической болезни сердца
Соматические изменения в пре­ + 22 — ■
—
морбиде
Вегетативные пароксизмы + 21 —47 Неврологические изменения
в преморбиде
Скорость распространения —41 —33 а-глобулины
пульсовой волны Сэ
Диастолическое АД —38 —29 Соматические изменения в пре­
морбиде
Возраст больных —33 —26 Астенический синдром ,
Фаза изометрического сокраще­ —24 —26 Величина колебаний систоличе­
ния ского АД
Клиническая форма невроза —22 —24 Максимальная величина си­
(неврастения) столического АД

Анализ признаков У (табл. 13) фактора у женщин, а также

больных, связанных с этим фактором, показывает, что фактор
характеризует небольшую группу больных, объединенных тен­
денцией к развитию атеросклеротических изменений на фоне
преимущественно гипотонических вариантов нарушения сосуди­
стого тонуса. Изменения ЭКГ, увеличение скорости распростране­
ния пульсовой волны по сосудам эластического типа сочетаются
с тревожно-фобическим психопатологическим синдромом при
различных формах невроза. В преморбиде у этой группы боль­
ных определялись длительные конфликты, связанные с тяжелыми
формами личностного дефекта (психопатоподобные личностные
структуры). Сравнительно раннее развитие атеросклероза у этих
больных не могло быть объяснено наследственным или конститу­
циональным предрасположением, что позволяет связывать разви­
тие сосудистых изменений в этих случаях с личностными особен­
ностями, затрудняющими социальные контакты и приспособле­
ние больных.
107
 Интерпретировался как фактор раннего развития атероскле­
роза аорты и коронарных артерий у женщин в условиях длитель­
ных эмоциональных нарушений.
Интерес представляет также факт развития вегетативных па­
роксизмов у этих больных в условиях незначимых преморбид-
ных соматических и неврологических расстройств.
Подводя итог анализу данных математической обработки ре­
зультатов обследования больных неврозом, следует сделать не­
сколько основных выводов: .
1. Соматическое «проявление» невроза столь неспецифично и
разнообразно, что вряд ли имеет смысл изолированное изучение
отдельных вариантов отклонений от нормы различных соматиче­
ских показателей. В любом случае определения подобных измене­
ний мы вправе лишь регистрировать известный факт отличия от
соматической нормы больных неврозом, так как величины изу­
ченных показателей распределены чаще равномерно: как в сто­
рону их увеличения, так и уменьшения.
2. При учете совокупности условий (биологических и социаль­
но-психологических) можно установить некоторые закономерно­
сти различных вариантов соматического «выражения» неврозов.
Возможности такого изучения создаются при использовании ме­
тодов многомерного математического анализа и выделении психо­
соматических синдромов — факторов.
3. Среди «условий» биологического характера, способных
влиять на соматическую симптоматику невроза, основными явля­
ются: возраст, пол, «настройка» вегетативной нервной системы,
перенесенные висцеральные и неврѳлогические заболевания.
4. Среди психологических «условий» наибольшее значение
имеет характер психопатологического синдрома. Форма невроза,
а следовательно, характер конфликта, приводящего к развитию
заболевания, также и преморбидные особенности личности имеют
меньшее значение. '

Заключение
Накопленный нами опыт изучения соматических проявлений
неврозов, а также приведенный в главе анализ литературных
данных позволяет считать, что сравнительно малая частота орга­
нических заболеваний внутренних органов у больвых неврозами
является следствием особого характера наблюдаемых у этой
группы больных расстройств вегетативных функций. Вегетатив­
ная дистония — основной невротический синдром — делает мало­
вероятным развитие длительной гиперфункции отдельных си­
стем. Ситуации, которые в нормальных условиях сочетаются
с выраженной активацией вегетативных функций (например, зна­
чительная физическая нагрузка), у больного неврозом не могут
быть реализованы в связи с нарушением поведения адаптацион­
ных систем (главным образом лимбико-ретикулярпой системы).
108
 В этом смысле невроз является классической патологией адап­
тации. Больной выходит из строя из-за неспособности мобилизо­
вать ресурсы приспособительной активности вегетативных систем.
Эта особенность регуляторных процессов объясняет, с одной сто­
роны, тотальность вегетативных расстройств, а с другой — сво­
еобразную защищенность внутренних органов от формирования
длительной гиперфункции с органическими ее последствиями.
Больной неврозом страдает не от неудовлетворительного состоя­
ния сердечно-сосудистой системы, аппарата дыхания или пищева­
рения, а от неспособности адекватно изменить их функцию в ус­
ловиях предъявляемой нагрузки. Главным качеством невроза яв­
ляется снижение адаптационных возможностей больного.
Важно также понимать различие эмоциогенных вегетативных
нарушений при неврозе и патологическом аффекте, развиваю­
щемся в рамках психоза (например, МДГІ). Психотический аф­
фект выражает себя вегетативными нарушениями в течение всего
срока своего существования. Невротическое переживание конф­
ликтной ситуации (эмоциональный стресс) мобилизует характер­
ные для этой патологии механизмы психологической защиты (по­
веденческие стереотипы неврастенического, психастенического и
истерического типа), которые редуцируют тяжесть эмоциональ­
ного переживания. Например, навязчивый страх смерти от бо­
лезни сердца в различных своих клинических проявлениях соче­
тается с иммобилизацией больного и «ритуальным» поведением,
которое снимает выраженность эмоционального напряжения
в связи с вербализацией эмоций.
В то же время не следует считать, что развитие невроза иск­
лючает возможность его сосуществования с органическими забо­
леваниями внутренних органов. Факторный анализ результатов
обследования наших больных показывает, что сочетание опреде­
ленных невротических синдромов с соответствующей биологиче­
ской отягощенностью (возраст, генетический дефект, приобретен­
ные ранее патологические процессы) может и значительно
утяжелять вегетативные расстройства, формируя необычайные ва­
рианты течения соматических заболеваний при неврозах и спо­
собствовать ускорению темпов нарастания органического де­
фекта.
Следовательно, невроз является столь своеобразным психоген­
ным заболеванием, что использовать его в качестве модели пси­
хосоматических заболеваний можно только при учете специфики
его вегетативного сопровождения.
Глава 5

Психосоматические соотношения
при заболеваниях внутренних органов

В плане решения конкретных задач, стоящих перед клиникой

внутренних болезней, так же как и перед любой другой областью
«соматической» медицины, изучение психосоматических соотно­
шений означает стремление найти более полное по сравнению
с возможностями традиционного подхода понимание этиологии и
патогенеза заболеваний, причин вариабельности их течения,
а также терапевтической проблематики. Учет психологических —
личностных ^факторов, их «веса», механизмов их «включения»
в схему патогенеза болезни позволяет раскрыть социально-психо­
логическую детерминацию патологии человека, объяснить ее
своеобразие (т. е. «человеческие» — видовые особенности),
а также трудности в моделировании многих хронических заболе­
ваний человека на животных.
Понимание личностной индивидуальности каждого человека
позволяет полнее представить причины разнообразия клинической
симптоматики различных заболеваний, их «отклонений» от типич­
ных схем течения, создающих трудности в диагностике. Осо­
бое значение имеет применение психосоматического подхода для
понимания причин хронизации заболевания.
Широкое применение психотерапии при соматических забо­
леваниях, плацебо-эффект многих средств медикаментозной тера­
пии, значимость и расширение сферы применения неспецифиче­
ских методов, социотерапия позволяет «ех juvantibus» подтвер­
дить роль психических факторов в происхождении и течении ряда
болезней.
Знание психосоматических соотношений особенно важно при
разборе заболеваний, которые являются незавидной «привиле­
гией» человека, выделяя его из среды других живых существ
по признаку выраженной склонности к развитию определенных
форм патологии.
Стремление выделить эту группу болезней выразилось терми­
нами «болезни цивилизации и урбанизации», «кортико-висцераль-
ные» или «психосоматические заболевания». '
Можно сомневаться в оправданности проведения четкой раз­
граничительной линии между различными болезнями человека,
так как каждое заболевание в какой-то степени связано с психо­
социальными свойствами «homo sapiens» и зависимо от его со­
циального окружения. Однако, используя методы социально-пси­
хологического анализа распространенности патологии, а также
изучая динамику заболеваемости, можно выделить болезни, в раз­
витии которых предполагается решающее значение факторов со-
110
циального (профессия, род деятельности, общественное положе­
ние, материальные возможности, жизненная ситуация, характери­
стика семьи и пр.) и психологического (личность, производные
от нее формы психологического реагирования) порядка. Такое вы­
деление не означает игнорирования значимости в патогенезе та­
ких болезней биологических факторов (наследственные, консти­
туциональные, половые и возрастные особенности висцеральных
систем), которые являются инструментами всех реакций орга­
низма на любые воздействия и выполняют в некоторых случаях
(конституционально-генетическое предрасположение) самостоя­
тельную и определяющую патогенную фунцию.
Прежде чем перейти к разбору конкретных болезненных си­
туаций, попытаемся осветить некоторые общие вопросы интере-
сущей нас темы.

Психологические факторы этиологии

и патогенеза заболеваний
Центральным вопросам теории психосоматических соотноше­
ний является определение места, которое занимают психологиче­
ские факторы в происхождении соматических заболеваний.
Можно ли говорить о психогенезе таких болезней?
Решение этого вопроса затруднено тем, что развитие хрони­
ческой патологии различных систем человеческого организма
протекает в течение длительных сроков. Диагностика ишемиче­
ской болезни сердца, гипертонической болезни, язвенной болезни
и других заболеваний в определенный период жизни больного
свидетельствует только о том, что к этому времени соотношение
длительно действующих повреждающих и компенсаторных, вос­
станавливающих факторов привело к недостаточности приспосо­
бительных возможностей отдельных систем организма.
Патогенные факторы таких заболеваний характеризуются дли­
тельным действием. Развитие болезни в результате роковой «пси­
хической травмы» или эмоционального стресса происходит срав­
нительно редко, в тех случаях, когда к моменту их действия со­
стояние органа или системы-мишени будет резко изменено, при­
способительные возможности исчерпаны.
В то же время острое развитие тяжелого соматического стра­
дания, которое в некоторых случаях может стать и причиной
гибели больного вслед за определенным событием или эмоцио­
нальным потрясением, очень ярко выражает принципиальные воз­
можности патогенной реализации подобных связей, и поэтому
следует остановиться на некоторых примерах подобных состо­
яний.
Механизмы развития острой эмоциогенной соматической па­
тологии подробно описаны в первых главах нашей книги. В мно­
гочисленных экспериментах показаны возможности формирова­
ния острого инфаркта миокарда, мозговых сосудистых катастроф,
111
изъязвлений слизистой желудка, летальных вариантов сердечной
аритмии.
Высказано интересное предположение о механизмах локали­
зации змоциогенной патологии в определенных исполнительных
системах. По мнению В. Г. Старцева (1977), при эмоциональном
стрессе максимальные структурные изменения наблюдаются в той
функциональной системе, возбуждение которой предшествует
стрессу и обрывается им.
Клинические примеры острого эмоциогенного развития тяже­
лых форм соматической патологии столь же многочисленны. Наи­
более ярко подобные зависимости выражены в случаях смерти от
внушения — «voodoo death», описанных Кэнноном (1935), а в по­
следние годы в беллетризированном варианте — в книге
Г. Райта «Свидетель колдовства» (1971). Смертный приговор, ко­
торый приводился в исполнение только фактом его произноше­
ния, испытание ядом, действующим смертельно только на винов­
ного, — все это кажется невероятным. Однако истинность приве­
денных Райтом случаев подтверждается другими подобными
свидетельствами.
Одному из авторов довелось быть свидетелем смерти больной,
последовавшей от страстного стремления расстаться с жизнью,
не имевшего явного психопатологического объяснения.
Больная 62 лет. До недавнего времёНи работала поваром одной из
столовых. Всю жизнь была деятельным, активным человеком, не знавшим
усталости, не умеющим отдыхать. Работу начала в 12-летнем возрасте и
с того времени не может вспомнить, был ли когда-нибудь у нее отпуск.
В 18 лет вышла замуж, до войны родила двух дочерей. Муж погиб
в 1941 г. Воспитывает дочерей одна, делая все возможное, чтобы обеспе­
чить им и радость в детстве, и возмбжность образования. Отношения
с детьми и их семьями (живут вместе в одной большой квартире) всегда
были хорошими. Пользовалась любовью дочерей и внуков, всем во всем,
чем могла, помогала. За полгода до смерти начинает быстро ухудшаться
зрение и через 4 мес слепнет (глаукома). Появляются впервые в жизни
приступы стенокардии: Перед отправкой в больницу распределила между
родственниками все свое имущество, попрощалась с каждым и объявила,
что поехала в больницу умирать.
При осмотре в отделении — приветлива, контактна, спокойна. Очень
обстоятельно объяснила, почему ей необходимо умереть (не хочет быть
кому-то в тягость), и столь же спокойно заверила, что она скоро умрет.
Эк) заявление ни в коей мере не соответствовало ее общесоматическому
состоянию, которое при осмотре было оценено как удовлетворительное.
АД — 135/70 мм рт. ст. Пульс — 76 в 1 мин, ритмичный. Сердце —
с незначительным увеличением размеров. I тон несколько ослаблен. Си­
столический шум на основании сердца. ЭКГ — косвенные признаки гипер
трофии левого желудочка при отсутствии признаков очаговых изменений
миокарда. В легких — ие определялось признаков застоя. Клинические
анализы крови и мочи — без патологии. Холестерин — 7,54 ммоль/л, р-ли-
попротеиды — 9200 мг/л.
Были назначены антиангинозные средства, антикоагулянты, глико-
зиды, седатЦвные и транквилизирующие препараты. В отделении увели­
чивается частота приступов стенокардии, растет степень тахикардии, по­
степенно появляются признаки застоя. От приема препаратов per os от­
казывается. Все лечение проводится только с помощью инъекционных
средств. От пищи не отказывается, но ест мало. Контактов с больными
112
не имеет. Оживляется только при встрече с родственниками, которые по­
сещают ее часто. Просит врача отказаться от попыток помочь ей, так
как умереть ей просто необходимо. Черев 20 дней после поступления
в больницу ночью была зарегистрирована смерть. При вскрытии опреде­
лена умеренная степень атеросклероза аорты, мозговых и коронарных ар­
терий. Сердце — без признаков очаговых изменений. Гистологически —
диффузный кардиосклероз, выраженные диффузные дистрофические из­
менения миокарда. Легкие и печень — полнокровны. Других изменений не
выявлено. Поскольку смерть больной была неожиданной и последовала
ва высказываемыми мыслями, которые могли свидетельствовать о воз­
можности суицида, проведено судебно-химическое исследование тканей и
жидкостей. Признаков присутствия токсических веществ не найдено.
Смерть была оценена как связанная с ишемической болезнью сердца,
для чего были некоторые морфологические основания — диффузный кар­
диосклероз и несомненные признаки сердечной недостаточности, однако
темп нарастания изменений и сам характер гибели больной (вероятно,
фибрилляции миокарда) указывают на их амоциогенность.

Смерть от мук душевных — излюбленная тема литературы. Но

сколь -доказано ее эмоциональное происхождение? Как писал
в едной из работ G. Engel (1971),— неясно, свидетельствует этот
факт о народной мудрости или о фольклоре?
Следует с осторожностью относиться к легкости в подобной
трактовке острых соматических катастроф. Необходим тщатель­
нейшей анализ ситуации, личности, ее позиции,' сложившейся
к моменту роковых событий, а также изучение преморбидного
состояния пораженной соматической системы. Развитие той или
иной формы острого эмоциогенного соматического страдания оп­
ределяется, как было показано в главе о неврозе и МДП, мно­
гими факторами, среди которых, пожалуй, особенно важным -яв­
ляется так называемая «соматическая диспозиция», т. е. относя­
щееся к данному моменту состояние той или иной соматической
системы, степень ее перегрузки, ее функциональный резерв, зави­
сящий от тренированности, перенесенных в прошлом поврежде­
ний, генотипических особенностей, «возраста» системы, фазы био­
логического ритма, с которым сочетается данное воздействие.
Терапевт не имеет права забывать предупреждение видного оте­
чественного вегетолога Г. И. Маркелова (1948) о том, что в пато­
логии вегетативной системы доминируют исполнительные органы,
их исходное состояние, обмен, электролитная среда.
В выполненной на нашей кафедре кандидатской диссертации
В. М. Дорничева проведено изучение особенностей гемодинамиче-
ских сдвигов в условиях эмоционального стресса у больных с раз­
личными формами сердечно-сосудистых заболеваний. Были про­
анализированы изменения показателей активности аппарата кро­
вообращения у больных неврозом, протекающим с выраженным
синдромом вегетативной дистонии, больных гипертонической бо­
лезнью I —II ст., больных ишемической болезнью сердца и боль­
ных с сочетанием гипертонической болезни и ишемической бо­
лезни сердца. Исследованы особенности реактивности сердечно­
сосудистой системы в зависимости от глубины и характера ее
113
поражения, а также от личности больных, их конституциональ­
ных и генетических особенностей.
Установлено, что характер гемодинамического выражения эмо­
циональной реакции зависим от исходного состояния сердечно­
сосудистой системы. При неврозах и у части больных с началь­
ной стадией гипертонической болезни преобладал гиперкинети-
ческий тип реакции. Данный тип реакции характеризовался
значительной интенсификацией производительности системы кро­
вообращения — учащением частоты сердечных сокращений в сред­
нем на 24 в минуту, увеличением сердечного выброса, минутного
объема кровообращения, объемной скорости сердечного выброса
и мощности сокращения левого желудочка. Следует отметить, что
у больных неврозом расход энергии был относительно неболь­
шим, хотя и превышал таковой у лиц контрольной группы. В то
же время у больных гипертонической болезнью ІІА ст. мощ­
ность сокращения левого желудочка была значительно jBunie, чем
в контрольной группе и у гиперреакторов. Увеличение энергоза­
трат было обусловлено у них возросшим, по сравнению с покоем,
периферическим сопротивлением. '
Следовательно, цена, которой расплачивается сердце за эмо­
циональную активацию, была различной для этих групп больных.
Больные ишемической болезнью сердца и большая часть боль­
ных (56,2%) гипертонической болезнью ІІА ст. в условиях эмо­
ционального напряжения выявляют гипокинетический тип реак­
ции, характеризующийся падением сердечного выброса при уве­
личении периферического сопротивления сосудов, что выявлялось
повышением артериального давления и сопровождалось значи­
тельным увеличением мощности сердечного сокращения. Цена
расплаты за эмоцию еще более возрастала, что приводило к из­
менениям ЭКГ преимущественно в виде нарушения процесса ре­
поляризации (снижение сегмента ST, уплощение либо инверсия
зубца Т в двух и более грудных отведениях) или нарушения
ритма сердца (экстрасистолия, пароксизм мерцательной арит­
мии). •
Приведем пример подобной реакции.
Больной Т., 49 лет, руководящий работник. Диагноз: ишемическая
болезнь сердца. Приступы стенокардии, напряжения. Болен около 6 лет.
Последние 2 года приступы стенокардии участились до 3—4 раз в сутки,
купируются приемом нитроглицерина. Больной отмечает, что возникают
они в связи с психоэмоциональными напряжениями, чаще в производст­
венной сфере. Последний наиболее продолжительный приступ (продол­
жался около 30—40 мин) возник перед ответственным совещанием на ра­
боте, откуда больной с подозрением на инфаркт миокарда был госпитали­
зирован.
В стационаре на основании клинических, инструментальных и биохи­
мических методов исследования диагноз направления был отвергнут. Од­
нако больной с трудом верил, что диагноз инфаркта миокарда не под­
твердился^ С каждым днем все более фиксировался иа своих ощущениях,
с неохотой расширял двигательный режим, с недоверием относился ко
всем диагностическим обследованиям. Особенно был озабочен и взволно-
114
" Г Г Т ~ Г ~ Г ‘
-у^ ---- *
А г — %

---- *

— і----4— “
_ 4 _ — Д * —
1
— -
' і
Рис. 9. Электрокардиограмма больного Т., 49 лет. Ишемическая болезнь
сердца. Стенокардия напряжения:
I — ЭКГ в покое; П — ЭКГ во время эмоционально значимой беседы

ван предостоящим короиарографическим обследованием с последующей

консультацией профессора. ^
При психологическом исследовании по шкале тревожности Спил'бер-
гера выявлялся высокий уровень ситуационной и личностной тревожно­
сти. При заполнении опросника Айзенка доминировали интравертирован-
ные личностные черты с превышающим норму уровнем нейротизма.
При объективном обследовании выявляется умеренное расширение
границ сердца влево. Пульс — 58 в 1 с, ритмичный, АД — 140/80 мм рт. ст.
При ЭКГ-обследовании выявляются нарушения процессов реполяризации
в виде изоэлектричности волн Т в Ѵ5_в-отведениях, которые могут быть
расценены как признаки коронарной недостаточности.
В качестве эмоционально значимого стимула использовалась беседа,
отражающая субъективные переживания больного, связанные с необходи­
мостью коронарографического обследования, а также с возможным пе­
реходом на другую работу. При этом со стороны ЭКГ в период эмоци­
онального напряжения появилось отчетливо выраженное снижение (на
—4 мм) сегмента ST в отведениях Ѵ3_5 с переходом в эквифазные ( + )
волны Т. Отмечается учащение сердечных сокращений с 59 до 97 в 1 мин
(рис. 9). .
Реакция системы кровообращения на эмоциональное напряжение
у данного больного происходила по гипокинетическому типу. При этом
наблюдалось снижение систолического выброса с 71 до 49 мл, минутного
объема кровообращения с 5,9 до 4,9 л, объемной скорости выброса с 296
до 245 мл и мощности сокращения левого желудочка с 3,5 до 3,2 Вт.
Одновременно с этими сдвигами происходило увеличение АД (среднее
давление увеличилось с 90 до 98 мм рт. ст.) и общего периферического
сопротивления (с 1220 до 1667 дин/см-5 -с), а также возрастание скорости
распространения пульсовой волны по сосудам мышечного и эластического
типа соответственно с 8,4 до 98 и с 8,3 до 10,0 м/с. Характер перестройки
115
Т а б л и ц а 14. I фактор, выделенный при математическом анализе признаков обследования больных неврозом
(1-я группа) гипертонической болезнью I —II ст. (2-я группа), ишемической болезнью сердца (3-я группа)
и с сочетанием ишемической болезии сердца и гипертонической болезни (4-я группа)
1 -я г р у п п а 2 -я г р у п п а 3-я г р у п п а 4-я г р у п п а

Ф акт о р н а я

Ф акторная
Ф акторная

Ф акторная

нагрузка
нагрузка
нагрузка

I нагрузка
Н аименование Н аименование Н аименование
Н аименование признаков признаков признаков признаков

Сердечный объем (СО) + 8 6 5 МОК +773 Фаза изометричес­ + 754 Минимальное арте­ +823
кого сокращения риальное давле­
(ИС) ние (Мп)

Минутный объем (МОК) + 847 N + 804 Механический коэф­ +77 Среднее артериаль­ + 825
фициент (МК) ное давление (Му)

Мощность сокращений левого + 8 4 3 СО +600 Длительность диа­ + 66 Конечное боковое +77

желудочка (N) столы (D) артериальное да­
вление (Мх)

Объемная скорость выброса + 8 37 ОСВ +662 Скорость повышения —85 Мах + 77

(ОСВ) внутрижелудочко-
вого давления Ѵі

Максимальное артериальное +606 Конечное боковое + 647 Во время эмоцио­ — N + 85

давление (Мах) АД (Мх) нальной нагрузки:

Сэ —80
Пульсовое артериальное давле­ + 6 4 2 + 543 Мах' +65 СО
ние (Pd) См

Число сердечных сокращений +381 Среднее АД (М) +540 Сэ' + 64 ОСВ -7 6

(ЧСС)
Скорость распространения
пульсовой волны по сосудам
эластического типа Q
J1 7t 9£17 чсс
Скорость распространения
пульсовой волны по сосудам
мышечного типа См
Общее периферическое сопро­ —821 one
тивление (ОПС)
Во время эмоциональной на­ Во время эмоцио­
грузки: нальной нагрузки:
N' 4-821 N'
ОСВ' + 775 ЭКГ'
СО' + 722 ОПС'
с;
Pd' +628

Мах' +428
Сэ
+700 Неудовлетворен­
См ность
ОПС' —691 Клинические при­
знаки атероскле­
роза
Тревожность личностная + 431 Возраст
Тревожность ситуационная + 33 Эмоциональные на­
грузки
Неудовлетворенность +531 (5-липопротеиды
Изменения ЭКГ —533 Депрессивность
Холестерин —518 Импрессивность
Р-липопротеиды —484 Тревожность лич­
ностная
Возраст —424
 9

+ 420 СЭ'
—731 МОК —610
См

—58 ЧСС' +59

МК' + 54 Во время эмоцио­

нальной нагрузки:
+ 543 V!' -5 0 Мх' + 824
+48 Pd' +40 СО' +855
—46 ОСВ' +812

+386 Возраст +59 N' + 839

Гиподинамия +50 Мп' +698

+685 Импресснвность +26 Мах' +695

+65 Устойчивость эмо­ —30 МОК' +59
ций

+ 5 0 0 Депрессивность —30 Му' +59

+ 530 — — P d' + 533

+ 497 — _ — —
+ 44 — — — —
+ 400 — — — —
+ 34 — — — —

— — — — —
кардиодинамики вмел направленность к фазовому синдрому гипердина-
мии миокарда, происходило укорочение асинхронного и изометрического
сокращения на 0,02 с, фазы изгнания на 0,64 с, электрической и механи­
ческой систол при увеличении внутрисистолического показателя на 4%.

Эмоциональное переживание (в данном случае нарастающая

тревога, страх, угнетение настроения) провоцировало у больного
с исходно измененными коронарными артериями (характерные
ЭКГ-нарушения в условиях проведения велоэргометрической
пробы) снижение сократительной способности миокарда в резуль­
тате нарастающей ишемии.
Для проведения факторного анализа результатов обследова­
ния больных перечисленных выше групп были использованы сле­
дующие показатели: данные психологического обследования по
тестам Спилбергера и Айзенка (импрессивность, склонность к де­
прессии, нейротизм, тревожность личностная и ситуационная,
устойчивость эмоций), а также общего клинического анализа;
характер деятельности (степень ответственности, эмоциональные
перегрузки, нарушенные межличностные контакты); степень фи­
зической тренированности и образ жизни (привычность гиподи­
намии); результаты биохимического анализа показателей липид­
ного метаболизма, а также основные параметры системной гемо­
динамики в состоянии эмоционального покоя и напряжения
в ходе проведения бесед на эмоционально значимые темы.
Математический анализ результатов психологического и сома­
тического обследования перечисленных выше групп больных вы­
явил специфические для каждой группы комбинации признаков
в I факторе (табл. 14). „
Если при неврозах исходная гиперкинетическая схема актив­
ности сердечно-сосудистой системы сочеталась с увеличением вы­
раженности гиперкинеза аппарата кровообращения в условиях
эмоционального напряжения и была проявлением личностной и
ситуационной тревожности, то при гипертонической болезни ис­
ходный гиперкинез не нарастал, а выявлялась увеличенная на­
грузка на миокард, сочетавшаяся с ЭКГ-изменениями. Выявля­
лись и новые личностные компоненты — импрессивность и де-
прессивность.
При ишемической болезни сердца, а особенно при ее сочета­
нии с гипертонической болезнью, выявляется гипокинетический
тип реакции. Грубое изменение реагирующего субстрата — сер­
дечно-сосудистой системы — приводит к исключению из сферы
значимых связей личностных признаков. Реакция программиру­
ется жестко суженными приспособительными возможностями ап­
парата кровообращения, «независимыми» от дополнительных
(личностных) факторов.
Главным выводом из проделанной работы для нас было уста­
новление факта зависимости характера отклонений деятельности
(и, естественно, — соответствующей структурной перестройки)
вегетативной системы в условиях эмоционального напряжения —
118
от своего исходного состояния, от степени предшествующих изме­
нений, от межорганных соотношений, сложившихся к этому пе­
риоду. Этот вывод подтверждает принципы системного анализа.
«Цена» эмоционального напряжения по мере накопления де­
фекта реагирующих структур повышается, а поэтому острый эмо­
циональный стресс своими нейрохимическими, нейрогумораль-
ными механизмами может выявлять неполноценность исполни­
тельных механизмов и приводит к различным формам острой
эмоциогенной патологии. .
Проведенное в ходе исследования сопоставление личностных
особенностей больных, предполагающих возможность различия
индивидуальных реакций в условиях эмоционального стресса,
с характером эмоциогенных гемодинамических сдвигов подтвер­
дило литературные данные о зависимости соматического выраже­
ния эмоций от их характера [Вайнштейн И. И., Симонов П. В.,
1979, и др.] и приведенные в главах 3 и 4 результаты изучения
соматических связей различных типов патологического аффекта.
Сравнительная редкость острых эмоциогенных органических
заболеваний в клинической практике объясняется существова­
нием на каждом уровне регуляции защитных и компенсаторных
механизмов, смягчающих тяжесть нарушений. Личностные меха­
низмы преодоления — «coping»: рационализации, подавления п
вытеснения, переключения на другую форму активности, пере­
оценки ситуации, изменения направления аффекта с целью его
нейтрализации и др.— обеспечивают уменьшение степени акту­
альности, значимости и тяжести переживания, снимают напряже­
ние '. В условиях недостаточности механизмов личностной • за­
щиты могут развиваться как невротические состояния, так и дру­
гие формы дезадаптационного психологического синдрома, приво­
дящие к хронизации эмоциональных расстройств. Личностный
адаптационный барьер может служить своеобразной мерой ней-
родинамической устойчивости и сопротивляемости мозговых
структур, обеспечивающих приспособление и стабильное функ­
ционирование системы. Нестабильность системы регуляции выра­
жается нарушениями межцентральных взаимоотношений, гене­
рализацией возбуждения с длительным увеличением активности
гипоталамических и стволовых структур, их вегетативным и гор­
мональным сопровождением. Высокая степень активности регу­
лирующих систем во время эмоционального стресса испытывает
приспособительные возможности органов-мишеней. Их «трениро­
ванность», пластичность и солидный резерв метаболического по­
тенциала обеспечивают минимальность и обратимость явлений
нейрогенных дистрофий. Дефектные структуры, органы-мишени
с минимальным резервом возможного увеличения своей функцио-

1 Подробнее вопросы функционирования защитных психологически*

механизмов освещены в нашей книге «Эмоциональный стресс в условиях
нормы и патологии человека» (1976).
119
нальной активности в этих условиях претерпевают изменения,
нейрогенная дистрофия может перерастать в повреждение и
некроз.
Таким образом, многоуровневая иерархия механизмов компен­
сации и защиты объясняет сравнительную редкость грубых орга­
нических форм эмоциогенной патологии. Однако вегетативные
проявления различных эмоциональных расстройств в виде «есте­
ственного» их выражения чрезвычайно распространены в кли­
нике и далеко не всегда они получают правильное объяснение и
трактовку.
Человек приходит в поликлинику с жалобами на боли в об­
ласти сердца, ощущение сердцебиений, чувство нехватки воз­
духа, головную боль, боли в мышцах или суставах, ощущение
разбитости, чувство тяжести в эпигастральной области, распи­
рающую тупую боль в области правого подреберья, периодиче­
ские острые боли в различных отделах живота, плохой аппетит,
слабость и т. д. Что это значит?
Конструирование диагноза в руках большей части врачей бу­
дет опираться на сочетание перечисленных субъективных прояв­
лений болезни с различными объективными знаками. Повышение
артериального давления — гипертоническая болезнь; измене­
ние конечной части желудочкового комплекса электрокардио­
граммы — ишемическая болезнь сердца; гипохилическая картина
желудочной секреции — гастрит; лейкоциты в порции В при дуо­
денальном зондировании — холецистит; экстрасистолия и систо­
лический шум на основании сердца — миокардит п т. д. Поскольку
времени на тщательный сбор данных анамнеза жизни и болезни
п сопоставление их в динамике развертывания болезненных про­
явлений надо тратить много, а его-то постоянно и не хватает,
то определяется диагноз соматического заболевания, который оз­
начает и специфическую терапевтическую тактику (также, к со­
жалению, стереотипированную для определенных нозологических
форм). В то же время очень часто у больного при приведенных
выше жалобах (они, безусловно, не отражают всего конгломерата
болезненных проявлений) может быть просто вегетативный синд­
ром нередко неосознаваемого эмоционального напряжения, выра­
жающего конкретную жизненную ситуацию. Горе, связанное
с потерей близкого человека или крахом надежд; разочарование,
постигшее неожиданно, когда маленький штрих раскрыл глаза на
истину; горечь одиночества — самого страшного для нормального
человека переживания (интересно, что Ингмар Бергман видит
в искусстве средство, «...отрывающее нас от одиночества»);
обида, переживание оскорбления, несправедливости, упрека,
иногда, казалось бы, пустякового замечания; страх, связанный
с возможностью разоблачения, раскрытия давней «греховности»,
реальной или мнимой угрозой благополучию, сострадание, за­
висть, ревность, недоброжелательность, тоска, смятение, стыд,
ужас и многие другие обычные человеческие переживания — все
<20
они могут быть единственным основанием для приведенных выше
субъективных и объективных нарушений. В таких случаях пол­
ностью оправдана диагностика синдрома личностной дезадаптации
с его определенным эмоциональным содержанием и вегетатив­
ным аккомпанементом эмоционального расстройства.
Понятно, что форма и характер вегетативного выражения (без­
условно, временного явления, полностью обратимого состояния)
эмоционального расстройства определяются возрастом, полом, сте­
пенью предшествующих изменений. Одному из авторов приходи­
лось неоднократно убеждаться в том, что у больного гипертони­
ческой болезнью эмоциогенная гипертензивная «буря» (АД
260/180 мм рм. ст.) может сменяться в течение 2 ч после приема
0,005 седуксена полным «штилем» (АД 140/80 мм рт. ст.) с чув­
ством легкой слабости, полностью купируемой хорошим ночным
сном. При наличии незначимого гемодинамически митрального
стеноза симптоматика начинающейся эмоциогенной кардиальной
астмы может быть купирована присутствием внимательного тера­
певта. Искусство врача и заключается в том, чтобы уметь опре­
делить, когда в механике ухудшения состояния больного «рабо­
тают» главным образом эндогенные факторы «саморазвития» па­
тологии (внутренняя логика патологического процесса), а когда
определяющей становится жизненная ситуация или ее гипертро­
фированная личностная переработка.
Так, J. Fry (1978) выделяет в своей практической классифика­
ции «распространенных болезней» эмоциональные расстройства
как одну из наиболее частых форм патологии, встречающейся
на приеме врача общей практики, считая необходимым описание
типа этого нарушения и сочетающихся с ним клинических синд­
ромов. Интересно, как Дж. Фрай — человек, посвятивший свою
жизнь профессии семейного врача общей практики, описывает
«удары», которые переживает молодой специалист, начинающий
свою практику. Первой встряской оказывается встреча с множест­
вом нечетко очерченных и незнакомых ему эмоциональных нару­
шений, которая заставляет его понять необходимость учета инди­
видуальных особенностей больного, его темперамента, семейных,
социальных и генетических факторов.
Второй «удар» он испытывает тогда, когда начинает пони­
мать, что такие расстройства очень трудно лечить, пользуясь
общепринятыми средствами фармакологической коррекции эмо­
ций. Будучи производными от личности, они имеют свойство ре-
цидивирования.
Наконец, третья травма связана с трудностями определения
и классификации эмоциональных нарушений. Как понять и опре­
делить различные варианты депрессий (энергической, тревожной,
меланхолической), где их границы с реальными переживаниями
потери, как дифференцировать страхи и тревогу, где возможности
определения сдержанной злобы и ненависти? После четко опре­
деляемых границ различных соматических заболеваний очень
121
неуютно чувствует себя врач в столь многозначной неопределен­
ности, являющейся клинической реальностью его деятельности,
притом действительностью такого рода, в которой ему трудно
ждать помощи от армии консультантов. «Консультативная эпо­
пея», как правило, только затрудняет решение диагностических
вопросов в подобных случаях.
Определение синдрома эмоциональных нарушений требует от
врача многих качеств, которым не всегда можно научиться в ин­
ститутских аудиториях. Первое — это умение настроиться на
«эмоциональную волну» больного, развитая способность к эмпа­
тии — сопереживанию; второе — это умение определять оттенки
чувств в позе больного, выражении его глаз, интонации речи (та­
кая способность приобретается опытом работы в психиатрической
клинике, а также воспитывается литературой, театром, живо­
писью, музыкой); третье — это знание законов психосоматиче­
ских связей и соотношений в сочетании с умением применять
их в клинике и, наконец, четвертое — это общая медицинская
образованность специалиста. Обладание перечисленными данными
в сочетании со знанием жизненной обстановки больного (а это
дается опытом работы на одном участке), а также с терпением,
необходимым для последовательного сбора анамнестических све­
дений, обеспечивает успех в диагностике и лечении таких со­
стояний.
В ряде случаев трудности связаны с тем, что эмоциональные
расстройства выявляют начальные проявления тех дефектов
в состоянии отдельных органов или системах регуляции, которые
сегодня еще не заговорили во весь голос (предъязвенное состоя­
ние, начальные нарушения регуляции сосудистого тонуса, началь­
ные формы атеросклероза без облитерации сосудистого русла,
предастма и т. д.).
Представленная выше картина непосредственных вегетатив­
ных проявлений состояний эмоциональной напряженности осо­
бого накала при всей их значимости для больного, для понима­
ния возможных механизмов- становления соматической патологии,
вряд ли имеет решающее значение в психогенезе хронических
соматических заболеваний. Это связано с функционированием
личностных механизмов психологической защиты.
Большее значение имеет постоянное суммирование в жизни
эмоциональных травм и микротравм, накапливающих постепенно
свой разрушительный эффект, а также наличие длительных не­
разрешимых эмоциональных конфликтов. Герой романа А. Крона
«Бессонница» очень точно определил это состояние «стрессо-
планктоном» — микромиром крошечных, но многочисленных чу­
довищ, чьи укусы могут быть особенно опасны.
Теоретическим и практическим выражением представлений
о значимости «стрессопланктона» в развитии соматических забо­
леваний яаляются попытки измерения патогенных (эмоциоген-
ных) средовых воздействий путем подсчета жизненных событий,
122
чреватых стрессом («stressful life events»), совокупности жизнен­
ных изменений («life changes») с выделением среди них особо
значимых элементов потери («object loss»), тяжелых утрат («be­
reavement») [Dohrenwend В., 1973; Rahe R. Н., Lind Е., 1975;
Levi L., 1972; Schmale A., 1970; Parkes С. М., 1972]. Созданы спе­
циальные анкеты для эпидемиологических исследований выражен­
ности эмоциональных перегрузок при различных заболеваниях.
В анкетах, распространенных р Швеции [Lundberg U., Theo-
rell Т., Lind Е., 1975], предлагается оценить в баллах (от 0 до
100) выраженность значимого события, его важность в жизни
обследуемого и то, насколько оно способно расстроить именно
его (how upsetting). К числу переживаемых событий отнесено
46 различных явлений «жизненного пути»: изменение образа
деятельности на не сходный с предыдущим; начало и конец сверх­
урочной работы; работа, выполняемая в свободное время, дома
для целей основного производства; повышение ответственности
в работе; затруднения в отношениях с боссом; безработица; изме­
нение дохода; различные варианты семейной жизни; болезни и
гибель близких людей и т. д. Нетрудно представить сложности
в заполнении и анализе подобных анкет, однако изучение уже
полученных материалов позволяет определить, что в преморбиде
больных психосоматическими болезнями чаще, чем у здоровых,
отмечается особая напряженность жизненной ситуации.
Итак, важнейшим этапом понимания возможного участия пси­
хологических факторов в патогенезе заболевания является изуче­
ние жизненного пути человека с выделением «значимых» собы­
тий. Определение значимости событий невозможно вне полнѳго
анализа личности больного, истории ее становления, стереотипов
реагирования, так как любое эмоциональное переживание произ-
водно от личности. Отношение человека к любому явлению его
жизни определяется местом, которое оно занимает в системах
отношений («человек-—только узел взаимоотношений».— А. де
Сент-Экзюпери), в иерархии личностных ценностей. Следует пом­
нить, что понимание систем отношений и ценностной ориентации
вне категории «бессознательное» не будет полным. Разработанная
советской психологической школой [Узнадзе Д. Н., 1961; Шеро-
зия А. Е., 1969; Бассин Ф. В., 1968] теория установки и опреде­
ления бессознательного как способности к регулированию пове­
дения и его вегетативных коррелятов без непосредственного уча­
стия сознания расширяет возможности изучения личности боль­
ного, прогнозирования ее реакций.
Следовательно, определение характера эмоциональных рас­
стройств, которые могли выполнять конкретную патогенную
функцию, требует сочетания биографического и психологического
(исследование личности) методов. Дополнительным элементом
анализа служит изучение биологического базиса личностного реа­
гирования (наследственность по отношению к психическим забо­
леваниям, особенности конституции), внимание к которому со
123
 стороны психологов в последние годы заметно повышается'
[Ананьев Б. Г., 1977; Bridges Р., 1978].
P. Bridges (1978) в своем выступлении на проходившем в Буда­
пеште симпозиуме, посвященном перспективам эндокринной пси­
хобиологии, привел многочисленные свидетельства биологических
предпосылок (или последствий) некоторых личностных свойств.
Высокий уровень тревоги коррелирует с увеличением содержания
кортизола, а некоторые показатели соматической конституции
предопределяют степень прироста содержания кортизола в плазме
во время эмоционального стресса.
Эмоциональные расстройства, как мы показали в главе 3, не
имеют фиксированного специфического вегетативного выражения.
Преимущественная активация тех или иных систем, приводящая
к их патологическим изменениям в результате перенапряжения,
зависит от ряда соматических факторов: возраста, конституцио­
нально-генетических особенностей, состояния органов и систем
в период их активации, а также от многих других условий.
В связи с зтим можно сомневаться в оправданности выделения
специфических по отношению к развитию определенных сомати­
ческих заболеваний личностных типов («коронарная», «язвен­
ная», «астматическая личность»), а также специфических психо­
логических конфликтов.
Личностные факторы определяют готовность данного человека
к конфликтному взаимодействию с окружением, его эмоциональ­
ную ранимость, но не позволяют прогнозировать характер разви­
вающихся при хроническом эмоциональном стрессе соматических
последствий.
В связи с изучением вегетативных коррелятов змоций следует
разобрать проблему «специфичности» в психосоматическом про­
цессе.
Решение этой проблемы во многом определит роль и место
психологических исследований в клинике внутренних болезней.
Позиции физиологического (кортико-висцеральная медицина)
и психологического (психосоматическая'медицина) направлений
клинической мысли по отношению к проблеме «специфичности»
были вначале резко поляризованы. Сторонники кортико-висце-
рального направления подчеркивали относительную неспецифич-
ность центральных (кортикальных) нарушений, выражавшихся
развитием функциональной стадии органического заболевания —
неврозом, который проявлялся соматически в «слабом звене» ве­
гетативных систем. В соответствии с этими представлениями спе­
цифика соматического выражения психогении определяется кон­
ституционально-генетическими особенностями отдельных органов
и систем, их дефектностью, возникшей в результате перенесен­
ных органических заболеваний, а также особенностями функцио­
нального состояния (гиперактивность или блокада) в период воз­
никновения центрального конфликта (фиксации нарушенной дея­
тельности по механизмам условного рефлекса). Следовательно,
124
физиологическая концепция «специфичности» основывалась на
признании определяющей роли периферических механизмов реак­
ций организма на значимые изменения жизненной ситуации.
Родоначальники психосоматической медицины [Weiss Е. и
English О., 1957] в соответствии с разобранной выше теорией
«символического языка органов», рассматривали отклонения
в деятельности внутренних органов (психогенно обусловленные)
как символы неосознаваемых психических процессов.
Расширение методических возможностей как психологических,
так и физиологических исследований, значительные достижения
нейроэндокринологии, анатомии и физиологии срединных струк­
тур мозга, а особенно физиологии эмоций, привели к формирова­
нию современных представлений о специфичности.
Среди современных теорий сохраняет свое значение сформу­
лированная еще в 30-е годы концепция F. Alexander, который
находил причинные связи между специфическими констелля­
циями неосознанных конфликтов, психологическими способами
их разрешения, а также связанными с ними эмоциональными и
физиологическими процессами. Гипотеза F. Alexander была в те­
чение 1951—1965 гг. подвергнута экспериментальной проверке
Чикагским институтом психоанализа по отношению к 7 заболева­
ниям (бронхиальная астма, ревматоидный артрит, язвенный ко­
лит, гипертоническая болезнь, нейродермит, тиреотоксикоз и
язвенная болезнь). В выводах этой работы [Alexander F., Pol­
iak J., 1968] указывается, что специфика психогенного соматиче­
ского заболевания определяется сочетанием особенностей инди­
видуального развития личности, которые формируют основеые
интрапсихические конфликты и стереотипы защитного поведе­
ния, стрессогенными условиями жизни и конституционально пред­
определенной ранимостью органа или вегетативной системы.
Однако считать выводы F. Alexander решающими по степени
обоснованности, значит проявлять неумеренный оптимизм. По­
лучены свидетельства того, что определенные сочетания психоло­
гических и биологических особенностей встречаются с большей,
чем случайной, частотой среди больных с перечисленными 7 забо­
леваниями, но это не доказывает ни специфичности подобных
сочетаний для отдельных заболеваний, ни их причинной роли
в развитии патологии.
Важным этапом развития представлений о специфичности
в психосоматическом процессе является предложенная G. Engel
(1974) концепция, которую можно охарактеризовать как своего
рода «принцип дополнительности» в изучении психосоматических
взаимосвязей. В соответствии с этой теорией индивидуальная
реакция (эмоциональная и физиологическая) на тот или иной
значимый стимул среды не может быть выведена и предсказана
на основе описания природы стимула и его количественных ха­
рактеристик или на базе психологического и физиологиче­
ского анализа реагирующего субстрата (личности и организма),
125
 рассматриваемых изолированно. По мнению G. Engel, активацию
(arousal) следует представлять как временную психофизиологи­
ческую переменную по отношению к стимулу особой интенсив­
ности и характера, соотнесенную к настоящему (на момент дей­
ствия стимула) состоянию субъекта. Теория G. Engel основными
положениями согласуется с общей теорией систем и системного
реагирования и поэтому, вероятно, принципиально верна. В то
же время трудно представить возможности ее применения для ре­
шения конкретных вопросов теории и практики психосоматиче­
ских отношений.
Реакцией на сложность теории G. Engel, характеризующейся
высоким уровнем абстракции, было создание многочисленных
схем анализа психосоматических взаимосвязей, каждая из кото­
рых фиксирует внимание исследователя на отдельных сторонах
этого сложнейшего процесса, свидетельствуя о преждевремен­
ности обобщающих теоретических заключений и о необходимости
проведения большого объема работы по изучению всех звеньев
соматической реакции на психогению.
С целью поиска возможного решения этой задачи наш сотруд­
ник В. И. Симаненков провел обследование двух сопоставимых
по возрасту групп мужчин, больных ишемической болезнью
сердца (ИБС) и язвенной болезнью (ИБС — 63 чел., язвенная
болезнь — 54, возраст — от 35 до 66 лет). Обследование включало
социальную и психологическую характеристику (ММРІ и фру-
страционный тест Розенцвейга). Оценивались наследственная отя-
гощенность, телосложение, определялись медиаторы и ферменты
периферических отделов вегетативной нервной системы (ацетил-
холин, ацетилхолинэстераза и псевдохолинэстераза плазмы крови,
суточная экскреция ДОФА, дофамина, норадреналина, адрена­
лина). О функциональном состоянии коры надпочечников судили
по экскреции 17-ОКС и уровню 11-ОКС в плазме. Для характери­
стики андрогенного и эстрогенного обмена определялась суточ­
ная экскреция тестостерона, эстрона, эстрадиола, эстриола. Ли­
пидный обмен оценивался' путем определения концентрации
в плазме холестерина, триглицеридов, p-липопротеидов и типиро-
вания гиперлипидемий (по Fredrikson) путем электрофореза в по­
лиакриламидном теле.
Выбор для анализа двух заболеваний — ИБС и язвенная бо­
лезнь — основывается на издавна предполагавшихся различиях
патогенного эмоционального конфликта, связанных с особенно­
стями преобладающего вегетативного тонуса при этих формах па­
тологии (симпатико-адреналового — при ИБС и вагоинсулярно-
го — при язвенной болезни).
Результаты факторного анализа приведенных выше данных
обследования каждой из групп больных сопоставлялись для вы­
деления психосоматических особенностей изученных заболеваний.
Среди признаков, использованных для факторного анализа,
преобладали количественные — величины очков основных шкал
126
 Т а б л и ц а 15. Структура I фактора, выделенного прн анализе
данных обследования больных ишемической болезнью сердца
и язвенной болезнью

1-я г р у п п а — б о л ь н ы е И Б С , 2-я г р у п п а — б о л ь н ы е Я Б ,
ф а к т о р н ы й в е с —9,4% ф а к т о р н ы й в е с — 10,6?,,

Ф акторная
Ф акторная

нагрузка
нагрузка
Х арактеристика признака Х арактеристика признака

Психастенические особенности + 8 0 8 +821 Шизоидные особенности лич­

личности (VII) ности (VIII)
Достоверность (F) + 7 8 9 + 742 Склонность к ипохондрии (I)
Шизоидные особенности лич­ + 777 + 6 7 5 Достоверность (F)
ности (VIII)
Склонность к пониженному на­ +64 +67 Истероидные особенности лич­
строению (II) ности (III)
Психопатические проявления +629 +602 Психастенические особенности
(IV) личности (VII)
Склонность к параноидным +60 +60 Склонность к 'пониженному на­
реакциям (VI) строению (II)
Патологическая личностная + 554 + 5 8 6 Склонность к параноидным ре­
реакция на инфаркт мио­ акциям (VI)
карда
Социальная интроверсия (0) + 501 + 5 6 0 Патологическая личностная
реакция на заболевание
Склонность к повышенному на­ + 4 8 +512 Склонность к повышенному на­
строению (IX) строению (IX) „
17-0 КС +405 +462 Индекс относительной ширины
плеч
Склонность к ипохондрии (I) + 39 +443 Психопатические проявления
(IV)
Наследственность отягощена + 34 +335 Псевдохолинэстераза
по ИБС
Индекс относительной ширины + 31 +32 Холестерин крови
плеч
Ацетил хол инэстераз а +29 +30 Упорствующий тип реагирова­
ния
Напряженность условий ра­ + 2 7 —324 Препятственно-доминантный
боты тип реагирования
Адреналин (суточная экскре­ +27 —31 17-ОКС
ция)
11- о к е + 2 7 —278 Экстрапунитивное направление
реакций
Шкала коррекции (К) —438 —27 Самозащитный тип реагирова­
ния
Социальная мобильность —388 —26 Норадреналин
Склонность к преувеличениям —376 —26 Эстриол
(L)
Возраст —29 —24 ДОФА ’
—22 Дофамин

; 127
ММРІ, баллы оценки характера и направления реакций по Ро-
зенцвейгу, а также показатели биохимических исследований и ан­
тропометрические индексы. Качественные характеристики имели
оценку в баллах, выражающую степень наследственного отягоще­
ния и патологическую личностную реакцию на развитие заболе­
вания.
I фактор (табл. 15), выделенный при анализе группы ИБС,
сочетает признаки психопатологически акцентуированной лич­
ностной структуры (ведущие признаки: астенический синдром,
тревожная дезорганизованность, тенденция к депрессивному типу
реагирования, черты психопатизации) с отягощенной по ИБС на­
следственностью, признаками активации как коркового, так и моз­
гового слоя надпочечников и угнетения парасимпатического от­
дела вегетативной нервной системы за счет усиленной инакти­
вации ацетилхолина. Наличие перечисленной психосоматической
констелляции сочетается с фактом развития инфаркта миокарда
в молодом возрасте.
В I факторе группы ЯБ также на первом месте по значи­
мости — признаки психологического ряда, однако их последова­
тельность принципиально отлична от группы ИБС (на первом
месте шкалы невротического профиля: ипохондрия, конверзион-
ная истерия, психастения). Личностные особенности сочетаются
с признаками вегетативной дистонии, угнетения симпатико-адре-
наловой системы и увеличения тонуса парасимпатического отдела
вегетативной нервной системы, а также сниженной активностью
стероидогенеза (низкие показатели выделения 17-ОКС и эст-
риола). Отрицательные факторные нагрузки признаков, характе­
ризующих активные эгозащитньіе формы реакций на фрустри-
рующую ситуацию, подтверждают противоположность личност­
ной структуры больных ЯЦ активным стереотипам поведения,
выделяющим больных ИБС.
Сопоставление психосоматических синдромов, объединенных
I фактором в группах больных ИБС и язвенной болезнью, сви­
детельствует о принципиально различной как личностной, так и
биологической направленности реакций и их энергетического
обеспечения в изученных группах больных, что позволяет счи­
тать выделенные факторы специфическими для ИБС и язвенной
болезни.
II фактор (табл. 16) в группе больных ИБС объединяет до­
лихоморфное телосложение и специфический тип фрустрацион-
ного реагирования. При возникновении препятствия к достиже­
нию цели больные фиксируются на нем, а также склонны обви­
нять в его возникновении окружающих. Гемодинамические
сдвиги гиперкинетического типа сочетаются с признаками акти­
вации симпатического и угнетения парасимпатического отделов
вегетативной нервной системы, активацией глюкокортикоидной
функции коры надпочечников (повышение экскреции 17-ОКС и
уровня 11-ОКС), атерогенными сдвигами липидного обмена. Сле-
<28
 Т а б л и ц а 16. Структура II фактора, выделенного при анализе
данных обследования больных ишемической болезнью сердца
и язвенной болезнью

1-я г р у п п а — б о л ь н ы е И Б С . 2-я г р у п п а — б о л ь н ы е Я Б .
ф а к т о р н ы й в е с — 6,6 % ф а к т о р н ы й в е с — 1 ,8."0

Ф акторная
Ф акторная
н агрузка

нагрузка
Х арактеристика признаков Х арактеристика признаков

Экстралунитивное направление +615 +652 Экстралунитивное направление

реакций реакций
Ацетилхолинэстераза +506 + 56 Самозащитный тип реагирова­
ния
Псевдохолинэстераза +462 + 49 Препятственно-доминантный тип
реагирования
11-ОКС +431 + 4 9 Индекс относительной длины
тела
Холестерин крови +406 + 456 Индекс относительной ширины
таза "
р-лилолротеиды крови + 379 + 4 5 5 Толщина подкожного жиро­
вого слоя
Эстрон +372 +39 Эстрадиол
Дофамин + 354 + 3 8 2 Психастенические особенности
личности (VII)
Росго-весовой индекс + 343 + 3 8 2 Истероидные особенности
личности (111)
17-ОКС + 314 + 3 4 5 Холестерин крови
Препятственно-доминантный + 294 + 3 4 2 Социальная мобильность *
тип реагирования
Число сердечных сокращений +288 +31 р-липопротеиды крови
Упорствующий тип реагирова­ —557 + 3 1 Норадреналин
ния
Интралунитивное направление —545 —75 Упорствующий тип реагирова­
реакций ния
АД систолическое —422 —682 Интралунитивное направле­
ние реакций
Истероидные особенности лич­ —375 —32 ДОФА
ности
АД диастолическое —332 — —
Индекс относительной ширины —319 — —
плеч
Толщина подкожного жирового —27 — —
слоя

довательно, психосоматический синдром II фактора ИБС харак­

теризуется развитой тенденцией чрезмерного защитного реагиро­
вания на сложную жизненную ситуацию в сочетании с симпатико-
адреналовой активацией и гиперкортицизмом.
II фактор в группе больных язвенной болезнью объединяет
сходную комбинацию психологических и вегетативных призпаков,
подчеркивая специфичность вегетативного обеспечения защит­
ного поведения (высокий уровень экскреции дофамина и
5 З а к а з № 1926 129
 Т а б л и ц а 17. Структура III фактора, выделенного прн анализе
данных обследования больных ишемической болезнью сердца
н язвенной болезнью

1-я г р у п п а — б о л ь н ы е И Б С , 2 -я г р у п п а — б о л ь н ы е Я Б ,
ф а к т о р н ы й в е с — 6,5 8% ф а к т о р н ы й в е с — 1,6 ?і

Ф акторная

Ф акторная
нагрузка

нагрузка
Х арактеристика признаков Х арактеристика признаков

АД'систолическое + 5 4 +489 Психотравматизация в премор-

биде
Ацетилхолинэстераза + 5 35 + 4 8 8 Препятственно-доминантный
тип реагирования
АД диастолическое + 477 + 4 4 8 Осложненность течения язвен­
ной болезни
Псевдохолинэстераза + 4 75 + 4 2 9 Выраженность диспепсического
синдрома
Индекс относительной ширины + 4 6 3 +411 Ацетилхолин
таза
Холестерин +431 +371 Психотравматизация в детстве
Толщина подкожного жирового + 379 + 369 Личностная патологическая
слоя реакция на заболевание
Р-липопротеиды + 3 6 + 349 Росто-весовой индекс
Дофамин +353 +34 Мышечная сила
Упорствующий тип реагирова­ +311 + 305 ДОФА
ния
II о к е +308 +269 Серотонин
Шкала коррекции — К + 3 0 —651 Систолическое АД
17-ОКС + 2 9 2 ^—491 Индекс относительной ширины
плеч
Интенсивность болевого син­ —416 —412 Число сердечных сокращений
дрома инфаркта миокарда
Росто-весовой индекс —415 —408 Возраст
Эстрадиол —406 —347 Диастолическое АД
Психотравматизация в премор- —391 —34 Р-липопротеиды
биде .
Патологическая личностная ре­ —346 —29 Псевдохолинэстераза
акция на заболевание

норадреналина). Принципиально важно, что подобный психосома­

тический синдром характеризует начало заболевания в позднем
возрасте при вероятной значимости местных трофических нару­
шений и расстройства регенерации в условиях избыточной симпа-
тико-адреналовой активации.
Таким образом, и второй фактор может оцениваться как вы­
ражение специфического психосоматического синдрома, харак­
терного для развития ИБС и поздних — нейротрофических вари­
антов язвенной болезни.
III фактор (табл. 17) в группе ИБС сочетает признаки разви­
того биологического риска заболевания (гипертензия, гиперлипи-
130
демия, ожирение, брахиморфность) с гиперамфотонией и гипер-
кортицизмом, приводящим к развитию инфаркта миокарда даже
при их сочетании с конформной личностной структурой и благо­
получно складывающимися условиями жизни. В данном случае
можно говорить о специфическом для ИБС соматическом синд­
роме, патогенная функция которого реализуется в любых усло­
виях. III фактор группы — язвенная болезнь представляет собой
комбинацию признаков патологической, психопатоподобной лич­
ностной структуры с отягощенными условиями жизни (как в дет­
стве, так и в зрелом возрасте), обилием вредных привычек (ин~
тенсивное курение, алкоголизация) при наличии выраженной ва-
готонии, сочетающейся с гиперкортицизмом и увеличением содер­
жания серотонина в плазме. Данный высокоспецифичный для
язвенной болезни психосоматический синдром проявляется тяже­
лым, осложненным течением заболевания с упорной субъектив­
ной (болевой и диспепсической) симптоматикой.
Сравнительный анализ психосоматических соотношений при
ИБС и язвенной болезни показал целесообразность применения
корреляционного и факторного анализа с целью проверки приме­
нимости системного подхода к изучению психосоматических за­
болеваний. Хотя данные методы статистической обработки инфор­
мации вскрывают структурные взаимосвязи между различными
уровнями организации индивида, однако раскрытие их содержа­
тельной сущности приближает нас к пониманию патогенетических
механизмов развития и течения ИБС и язвенной болезни.
Сопоставление особенностей эмоционально-личностного реаги­
рования с состоянием нейроэндокринных адаптационных систем
позволяет выделить специфические для изученных заболеваний
варианты поведения при индивидуально значимых изменениях
жизненной ситуации, а также сопровождающих это поведение
вегетативных реакций.
Выявляемое при обследовании больных доминирование опре­
деленных личностных тенденций (депрессивных — при ИБС и
истероидных — при язвенной болезни) позволяет считать некото­
рые особенности личности факторами, способными предраспола­
гать к развитию того или иного заболевания. Можно думать, что
эта функция реализуется характерными для таких тенденций
вариантами вегетативного тонуса (симпатико-адреналового — при
доминировании депрессивных и вагоинсулярного — при преобла­
дании истероидных личностных тенденций).
Это не означает, однако, что мы возвращаемся к концепциям
профиля личности F. Dunbar или типа поведения М. Friedman
и R. Rosenman (1959). Нам удалось показать, что определяющие
форму соматического заболевания вегетативные корреляты раз­
личных психологических характеристик имеют важные особен­
ности. Так из табл. 18 и 19 видно, что показатели отдельрых шкал
личностного опросника ММРІ имеют различные для групп боль­
ных ИБС и язвенной болезнью корреляции с величинами, харак-
5* 131
 Таблица 18. Корреляционные взаимосвязи между шкалами ММРІ
Б
иох
ими
чес
кие

S Ш X
*о; S
Н
аим
ено
ван
иешкал 1>«: §к<0
X<8 X
S «ч« о ««
ef с sСВ
£& ф1- 4С>и в о. &
gs о f 1
< < лО
® ck ef 1

L — склонность к преувеличениям 0,21 —0,29

F — достоверность 0,23
К — коррекция
I — склонность к ипохондрии
11 — склонность к пониженному
настроению —0,20 '
III — истероидные особенности —0,29 —0,24
личности 0,23
IV — психопатические проявления —0,27 —0,26
V — мужские черты
VI — склонность к параноидным ре­ —0,23
акциям
VII — психастенические особенно­
сти личности
VIII — шизоидные особенности лич­
ности
IX — склонность к повышенному на­ 0.27
строению
0 — социальная интраверсия 0,21

теризующими вегетативный тонус (ацетилхолин, холинэстераза,

дофамин, ДОФА, норадреналнн и адреналин), уровень актив­
ности стероидогенеза (11-ОКС, 17-ОКС, эстрон, эстрадиол, эст-
риол, тестостерон), а также липидный метаболизм (холестерин,
триглицериды, р-липопротеиды).
Сопоставление интеркорреляций изученных нами биохимиче­
ских показателей (табл. 20 и 21) позволяет установить опреде­
ляющее значение биологических особенностей больных, которые
формируют цепь обменных превращений в организме в усло­
виях активации.
Обращает внимание разнонаправленность корреляции показа­
телей ваготонии у больных ИБС и язвенной болезнью. Столь же
различны связи у показателей липидемии.
Следовательно, проблема специфичности в психосоматическом
процессе может быть раскрыта только в условиях всесторонне­
го — психологического и соматического — анализа. Выявление
психологического риска развития того или иного заболевания по
определению характерных тенденций личностного реагирования
означает только большую его возможность. Личностное предрас­
положение в сравнительно короткие сроки реализуется в конкрет-
132
и биохимическими показателями при ИБС
п
ока
зат
ели

и и
* с
о о
< £ £
— 0,20 — 0,22
0.22 0,29 — 0,20 0,21
—0,24 —0,30
— 0,20 0,23 0,30 0,20
0,22

0,23 0,20 0,31 - 0,20

0,30
0,29

0,25 0,27 0,20

0,22 0,26 0,22 0,20

0,41 0,24 0,26
0,29

ыую форму соматической патологии при наличии специфического

комплекса биологических условий, включающих в себя как свой­
ства систем нейроэндокринной регуляции, так и сложившиеся
к данному времени свойства исполнительных висцеральных
систем.
Сходным будет наше размышление при наличии биологиче­
ского предрасположения к развитию того или иного заболевания
(конституционально-генетические особенности метаболизма, при­
обретенный в результате травматического или инфекционного по­
ражения дефект структуры). Ускорение темпов формирования
соматического заболевания при подобных условиях произойдет
в тех случаях, когда личностные особенности человека будут обу­
словливать тот вариант эмоциональных реакций и состояний, ко­
торый в максимальной степени будет ориентирован на изменен­
ные системы.
Таким образом, специфичность поражения той или иной си­
стемы (или органа) в условиях развития психосоматического за­
болевания может быть определена как интегральная -характери­
стика свойств личности, нейроэндокринной регуляции и исполни­
тельных висцеральных систем (или органов).
133
 Т а б л и ц а 19 Корреляционные взаимосвязи между шкалами ММРІ
Биохимические

;
,

Н орадреналин
П севдохолин-
А цетнлхолин-
А цетнлхолин
Н аименование ш кал М М РІ

Дофамин
эстераэа
эст ераэа

ДОФА
L — склонность к преувеличе­ —0,26
ниям
F — достоверность 0,39 —0,24
К — коррекция 0,30 —0,20
I — склонность к ипохонд­ 0,30 —0,24 —0,28
рии
II — склонность к понижен­ —0,22
ному настроению
III — истероидные особен­ 0,25
ности личности
IV — психопатические про­ —0,24
явления
V — мужские черты —0,24
VI — склонность к параноид­
ным реакциям
V II — психастенические осо­ 0,23
бенности личности
VIII — шизоидные особен­ —0,20
ности личности
IX — склонность к повышен­ 0,46
ному настроению
0 — социальная интраверсия —0,21 0,32

Нам представляется, что наши выводы ассоциируются с ос­

новными положениями теории G. Engel (1974) и подтверждают
необходимость системного анализа патологіш человека.
Большое значение для понимания развития соматических за­
болеваний психогенного происхождения имеют свидетельства об
особенно тяжело протекающих вегетативных проявлениях эмоций
при блокировании их естественного внешнего выражения. Экспе­
рименты К). М. Репина и В. Г. Старцева (1975) позволили им
предположить, что склонность к развитию психосоматических
заболеваний появилась на той стадии эволюционного развития
животных, когда возникли социальные отношения в стаде, обра­
зовалось иерархически организованное сообщество. Социально­
подобная регламентация поведенческого стереотипа связана с про­
извольным торможением внешних двигательных компонентов
эмоциональных реакций, если они не соответствуют обществен­
ной субординации. При этом формируются фиксированные неот-
реагированные эмоции. Повреждающий эффект эмоционального
стресса избирательно локализуется в той висцеральной системе,
134
и биохимическими показателями при язвенной болезни
показатели

Триглицериды
Х олестерин
Адреналин

Э стрздиол
С еротонин

Эстриол
17-О К С
и

Э строн
*

р - л п
о

1
0,38 —0,24

—0,26 —0,28
— 0 ,2 9 0,44
—0,28 —0,23 —0,32 0 ,2 2 — 0 ,2 2

0,27

—0,24 0,25 — 0 ,2 2

0,21 0 ,2 0 0,23 — 0 ,2 0 .

0,23 — 0 ,2 0

—0,23
— 0,20

—0,24 —0,32

-0,35 —0,33

доминирующая функция которой повторно обрывается одним и

тем же стрессором.
Проведенное в клинике проф. Е. И. Соколова (1976) изуче­
ние вегетативного выражения эмоций показало, что один и тот
же стрессорный агент при индивидуальном и групповом его при­
менении дает различные сдвиги в состоянии сердечно-сосудистой
системы. При групповом исследовании степень функциональных
нарушений была значительно большей.
Следовательно, некоторые формы социальной регламентации
поведения человека, выраженная зависимость личности от оце­
нок других приводят к увеличению степени отклонения вегета­
тивной активности при эмоциональном стрессе.
Особое место в комплексе психогенных факторов, имеющих
патогенетическое значение для развития соматических заболева­
ний, занимают неврозы. В главе 4 мы подробно изложили свою
точку зрения по этому вопросу. Здесь мы может ограничиться
лишь общим заключением. При особых сочетаниях невроза, кон­
ституционально-генетических и возрастных особенностей со след-
135
 Таблица 20. Интеркорреляциоиные взаимосвязи биохимических показателей при ишемической болезни сердца

Эстрадиол
Биологические показатели куX
£ts л ГО
X < < о.
< < С с* X н
Ацетилхолинэстераза
Псевдохолинэстераза 0,75
ДОФА 0,35 0,45
Дофамин 0,45 0,32 0,36
Норадреналин 0,32 0,29
Адреналин 0,28 0,31
Серотонин 0,2£
11-оксикортикостероиды 0,39 0,31 0,24 0,30 0,46
17-оксикортикостероиды 0,50 0,44 0,47 0,20
Холестерин 0,32 0,26 —0,24 0,40
Триглицериды 0,21 0,20
р-липопротеиды 0,34 0,28 0,20 0,46 0,64 0,27
Эстрон 0,34 0,27 0,26 0,27
Эстрадиол 0,30 — 0,22 -0,37
Эстриол 0,23 0,20 0,26 0,22
Тестостерон
 Таблица 21 Интеркорреляционные взаимосвязи биохимических показателей при язвенной болезни

Биохимические о о
показатели
О) * * о.
а X < < о о ьП
< < X С

Ацетилхолин­
эстераза
Псевдохолин­
эстераза
ДОФА
Дофамин
Норадреналин - 0,22 0,52
Адреналин -0,28 0,41 0,32
Серотонин 0,27
11-оксикортико- —0,27 — 0,20
стероиды
17-оксикортико- -0,23 0,26 0,37
стероиды
Холестерин - 0,20 —0,22
Триглицериды - 0,20 0,23 0,20
р-липопротеиды -0,30 — 0,20 -0,23 0,20 0,28 0,44 0.37
Эстрон -0.34
Эстрадиол 0,28 -0,31 0,24 0,27
Эстриол 0,33 -0,27 0,37 - 0,22 0,33
Тестостерон — 0,20 0,33 —0,30 — 0,20
ствиями перенесенной органной патолопш, а также местными на­
рушениями трофики тканей возможно развитие органической па­
тологии внутренних органов на фоне первичного невроза. Мы
считаем необходимым подчеркнуть сравнительную редкость раз­
вития неврозогенных вариантов соматических болезней.
Наконец, среди психологических факторов, способствующих
развитию заболеваний, следует учитывать и наличие личностных
особенностей либо ситуаций, предполагающих некоторые формы
поведения, в результате которых увеличивается риск развития
соматической болезни.
Достаточно хорошо изучено, что некоторые привычки чело­
века могут быть факторами, способствующими развитию заболе­
вании. К числу таких привычек относят курение, алкоголизм,
переедание и пр.
В то же время имеется значительная литература, посвящен­
ная изучению психологических оснований подобных привычек.
По мнению Н. Russek (1964), курение и злоупотребление ал­
коголем являются своеобразными индикаторами стрессирован-
ности индивидуума.
Курение рассматривается как один из способов компенсации
некоторых неудовлетворенных желаний, как следствие недостатка
жизненной мотивации, как стремление к подчеркиванию своего
равноправия со взрослыми (у подростков), как поведенческое
выражение подавляемой тревоги, а также как проявление некото­
рых комплексов несовершенства и неполноценности.
Близок по характеру психологический мотив алкоголизма и ле­
карственной зависимости. Эйфория, чувство снятых преград, сом­
нений и стыда, впечатление растуйщх сил и энергии, бегство от
реальных проблем, ощущение единства с узким кругом людей,
объединенных общими порочными интересами и воодушевленных
борьбой с «непонимающим их обществом» — все это далеко не
полный перечень психологического обоснования, к сожалению,
еще не изжитых вредных привычек подобного типа.
Интересны работы, посвященные изучению психологической
мотивации переедания — ожирения. Количество и качество пищи
некоторыми людьми воспринимается как показатель жизненного
вознаграждения. Предполагается, что в некоторых случаях пе­
реедание выступает как фактор, замещающий неудовлетворен­
ность в самоутверждении, признании, безопасности, сексуальных
отношениях [Booth D., 1977; Meyer J., Pudel V., 1977].
Как отмечал Н. Bruch (1978), переедание и связанное с ним
ожирение следует относить к болезням питания («eating disor­
ders»), при которых объем пищи и размеры тела используются
как средства разрешения или маскировки проблем, связанных
с внутренними или внешними конфликтами. Изучены социальные
аспекты ожирения, которые представляют несомненный интерес,
так как это состояние в настоящее время с наибольшей частотой
наблюдается в развитых капиталистических странах среди пред­
138
ставителей низших социальных слоев общества [Stunkard А.,
1978]. Так, в США ожирение определялось почти у трети женщин
низшего класса и только у 5% женщин, имеющих наиболее вы­
сокий социальный статус.
Несложно представить себе роль психологических факторов
в формировании специфических, нередко патогенных привычек
питания (любовь к сладкому, соленому), привычки «хорошо
поесть перед сном», нерегулярности питания, а также в станов­
лении стереотипов двигательной активности (гиподинамия).
Итак, психологические факторы, участвующие в развитии со­
матических заболеваний, разнообразны, имеют различное значе­
ние, а также различное вегетативное выражение.

Психологическое факторы,
определяющие особенности клинического
течения заболеваний
Второй проблемой, более полное понимание которой связано
с психосоматическим подходом, является вопрос о связи с лич­
ностью особенностей клинического проявления соматических за­
болеваний.
Известный факт многообразия клинических симптомов забо­
леваний имеет среди других объяснений и психологическое тол­
кование. Люди различаются своими способностями воспринимать,
оценивать и реагировать на изменения своего внутреннего со­
стояния. Интересно, что еще А. П. Чехов считал необходимым
создать при медицинских факультетах особый курс д л я. науч­
ного обоснования оценок и характеристик типичных ощущений.
В 1968 г. была издана монография американского исследователя
S. Silverman «Психологические аспекты физикальных симпто­
мов», которая была посвящена психологическому толкованию ча­
стных особенностей течения соматических заболеваний.
В отечественной литературе представление о «внутренней кар­
тине» болезни наиболее полно дано в работе Р. А. Лурия (1935).
Установлено, что характер субъективного восприятия болез­
ненных ощущений (боль, чувство дискомфорта, слабость, ощуще­
ние нехватки воздуха, сердцебиений и др.) зависим от ряда лич­
ностных особенностей больных. Выраженность и тяжесть субъ­
ективных симптомов заболеваний зависима от степени тревоги.
Тревожно-мнительные люди испытывают наиболее тягостные бо­
лезненные ощущения.
Среди других психологических факторов, накладывающих от­
печаток на субъективную характеристику болезни, имеют значе­
ние развитая импрессивность (способность подавлять внешнее
выражение переживаний, скрытность, замкнутость), информация
■о значимости определенных ощущений, степень увлеченности ка­
кими-либо интересами вне болезни, развитость эгоцентрических
тенденций личности, особенности темперамента больного.
139
 В связи с этим определение клинической значимости субъек­
тивных проявлений заболеваний требует полного знания лич­
ности больного. Оценка объективной тяжести болезни оказыва­
ется возможной лишь при учете того, как деформируется сигнал
внутреннего неблагополучия в системе его восприятия и оценки.
При разборе влияния, которое оказывает на течение заболе­
вания психологический фактор, исследователь, как считает
Ф. В. Бассин (1970), встречается с отношениями, где неизвест­
ными являются, выражаясь языком математиков, и функция (то,
что зависит) и аргумент (то, что определяет), и характер связи
между ними. Поэтому особый интерес представляет изучение та­
ких состояний, где с известной точностью может быть опреде­
лена степень изменений какой-либо из сторон взаимоотношения.
Таким требованиям удовлетворяет «встреча» психического и со­
матического в условиях развития органических внутренних забо­
леваний при неврозах. Степень морфологических нарушений
определяется довольно точно современными методами исследова­
ния — «аргумент» патологии. «Функция» — нарушение функцио­
нального состояния системы и «должное» (т. е. адекватное харак­
теру и степени изменений) клиническое выражение этой патоло­
гии также могут быть объективно измерены. Наличие у больного
с органической патологией невроза дает возможность определить
зависимую от «психического» величину и характер изменений
«функции» поврежденной системы и ее клинического выражения
по отклонению от «должной» для данной степени органопатоло­
гии, а также по динамике «функции» в ходе психотерапии.
Примером такого сочетания патологии может быть развитие
у больного неврозом ревматического порока сердца. Определен­
ные по данным рентгеновского и электрокардиографического об­
следования изменения полостей сердца, а также характеристика
аускультативных и фонокардиографических показателей позво­
ляют определить степень гемодинамических нарушений и, следо­
вательно, «должную» клиническую картину заболевания. В тех
случаях, когда тяжесть клинических проявлений порока сердца
превышает «должную», терапевт объясняет это активностью рев­
матического процесса. Однако активность определяется извест­
ными лабораторными пробами или в ходе терапии («ех juvanti-
bus»). В клинической практике нередки такие случаи, когда на­
блюдающаяся у больного ревматизмом симптоматика не может
быть объяснена ни степенью клапанного поражения, ни актив­
ностью ревматического процесса, ни какими-либо иными сомати­
ческими причинами (физические перегрузки, сопутствующие со­
матические заболевания и др.). Объяснением такого несоответ­
ствия нередко является измененное психологическое состояние
больного, как в одном из наших наблюдений.
Больвая П., 37 лет, была осмотрена в Ленинградском кардиоревмато-
логическом диспансере, где она находилась на леченпи в течение 4 мес
1967 г. Длительность стационарного леченая была связана с тем, что
140
у больной на протяжении всего времени пребывания в клинике опреде­
лялись необычные сочетания разнообразных форм нарушения ритма сер­
дечной деятельности (различные узловые ритмы, атриовентрикулярные
блокады, экстрасистолии, пароксизмы тахисистолии), постоянный субфеб­
рилитет, а также определялись признаки сердечной недостаточности (ноч­
ные пароксизмы удушья, тяжелая одышка, удерживающая больную в по­
стели). В то же время порок сердца (митральный стеноз II ст. и аорталь­
ная недостаточность I ст.) был гемодинамически незначим, а результаты
биохимических и серологических исследований нормальны. Длительно
проводимая десенсибилизирующая, противоспалительная и кардиальная
терапия была неэффективной. Лечащие и консультировавшие больную те­
рапевты не обратили внимание на некоторые особенности социального
положения больной, требующие специального объяснения. Дело в том, что
больная имела высшее педагогическое образование, а работала рабочей
садово-паркового хозяйства. Объяснение этого факта могло бы привести
к пониманию особенностей личности больной, своеобразия ее реагирова­
ния.
Больная выросла в крестьянской семье, где была пятым и нежелан­
ным ребенком. Часто болеет. Повторные ангины, в 7 лет — тяжелый рев­
матический полиартрит. Повторных атак не было. Отец-алкоголик часто
бил девочку, выгоняя из дома. С 5 лет девочка живет в той же деревне
у бабушки. Она некрасива, близорука, слаба, поэтому с детства служит
объектом насмешек ребят. Робкая, боязливая девочка не может отвечать
на уроках в присутствии других ребят — плачет, поэтому с 1-го по 10-й
класс отвечает на вопросы учителей только после уроков. Учится девочка
хорошо и поступает в институт, где полностью справляется с программой.
После окончания педагогического института выясняется, что работать
с детьми она не может — возникают старые школьные реакции. Перед
классом теряется, не может найти нужных слов, уроки срываются. Выхо­
дит замуж, но брак оказался неудачным. Резкое ухудшение психического
состояния наступает после развода. Нарушается сон, растут раздражитель­
ность и тревожность. Ее способность к межличностным контактам резко
нарушается. Она оказывается неспособной работать бухгалтером, касси­
ром, учетчицей. Самым «легким» для больной с пороком сердца оказыва­
ется физический труд. Живет одна. Особенно тяжело бывает ночами, когда
наряду с кошмарными сновидениями возникают приступы удушья, уси­
ливается страх смерти, частыми становятся ночные вызовы неотложной
помощи. Больная переводится в отделение неврозов Института им. Бехте­
рева. Назначение седативной и транквилизирующей терапии, психотера­
пии в отделении неврозов позволяет улучшить состояние больной. Нор­
мализуется ритм сердечной деятельности. Спокойней становится сон. Ноч­
ные приступы удушья не повторяются.

Следовательно, в данном случае тяжелый невроз и связанные

с ним психологические изменения — астенизация, фобии — яви­
лись факторами отягощения соматического состояния больной.
Представляется важным то, что невротические по происхожде­
нию нарушения функции сердечно-сосудистой системы по меха­
низму своего проявления оказались зависимыми от соматической
патологии: невроз способствовал гипертрофии признаков мит­
рального стеноза, потенцировал нарушения функционирования
системы, резко изменил субъективные проявления болезни.
Приведенный случай является 1 из 12 наблюдений подобных
сочетаний. В каждом из этих наблюдений формирование невроза
или невротических реакций имело явный психогенез, что позво­
лило проводить патогенетическую психотерапию.
141
 Важной для клиники особенностью таких сочетаний явля­
ется возможность проявления острых невротических реакций кли­
никой кардиальной астмы. Поскольку принято считать, что воз­
никновение астмы должно служить показанием для определения
сроков митральной комиссуротомии, следует помнить о неадек­
ватности этого синдрома степени митрального стенозирования при
наличии невротических нарушений.
Другой особенностью такого сочетания является возможность
«маскировки» невроза под активность ревматического процесса.
Повышение температуры по типу невротического субфебрили­
тета, нарушения ритма сердца, изменения ЭКГ по типу «диф­
фузных мышечных нарушений» — все это может приводить к не­
оправданным назначениям активной противовоспалительной,
а нередко и кортикостероидной терапии.
Довольно часто в клинике наблюдается сочетание различных
заболеваний органов брюшной полости и неврозов. Однако опре­
делить степень участия в патологии органических и функцио­
нальных факторов бывает трудно в связи со сложностью иссле­
дования функции органов пищеварения. Однако в некоторых
случаях оказывается возможным определение степени участия
объективных изменений в заболевании.
Больная JL, 19 лет. Находилась на лечении в терапевтической кли­
нике по поводу язвенной болезни. __
Известно, что родилась и выросла в деревне, в семье колхозника'
в Новгородской области. Соматически развивалась нормально, болела
редко. Когда ей исполнилось 12 лет, в родительской семье начинаются
серьезные конфликты, ссоры происходят на глазах у детей. Мать исполь­
зует свою старшую дочь (нашу больную) в качестве союзницы в проти­
водействии мужу. Дочь выполняет функцию семейного детектива, осуще­
ствляющего слежку за отцом. Девочка очень рано начинает понимать
суть отношений между родителями, участвует в разоблачении отца-из-
менника, но вскоре становится свидетелем любовного свидания матери,
во время которого узнает о давности их связи. Теряет веру в людей,
конфликтует и с матерью, и с отцом. В 14 лет уезжает из деревни к своей
тете, где и живет до окончания средней школы. За эти годы формируется
невротическое развитие с ярко .выраженными истерическими чертами.
Больная демонстративна, периодически мутична, склонна к фантааиям и
преувеличениям, претенциозна.
После окопчания школы уезжает в Ленинград, чтобы начать само­
стоятельную жизнь. Пытается поступить в институт, но не может сдать
экзамены. Устраивается на работу, но, оставаясь неудовлетворенной ус­
ловиями труда, за 2 года трижды меняет место работы. Многочисленные
романы оканчиваются скандальными разрывами. На фоне столь многих
неурядиц появляются постепенно усиливающиеся боли в области правого
подреберья, которые вскоре обретают типичный язвенный ритм. При об­
следовании в клинике по данным фибродуоденоскопии определяется язва
луковицы двенадцатиперстной кишки, характерное повышение секреции
желудочного сока, тенденция к снижению АД (90/60—80/50 мм рт. ст.),
тахикардия. В течение всего срока стационарного лечения жалуется на
нарастающие боли в животе, частой бывает рвота. Боли успокаиваются
только при использовании анальгетиков. Традиционные средства терапии
оказываются неэффективными по отношению к субъективному компоненту
заболевания, тогда как язвенный процесс имеет обычную динамику объек­
тивных показателей. Повторная фиброгастродуоденоскопия определяет
142
рубцевание язвы. Больная настойчиво требует оперативного вмешатель­
ства, категорически отказываясь от психотерапии. После выписки из кли­
ники поступает в другую больницу города, где и проводится операция —
резекция желудка по Бильрот II. Поступает вновь в клинику 5.09.73
в связи с развитием упорной симптоматики болезни оперированного же­
лудка. Отсутствие эффекта от консервативного лечения вынуждает на­
править больную на ВТЭК, где ей определяется ГГ группа инвалидности.

В психосоматической литературе описаны подобные осложне­

ния гастроэктомий, как «альбатрос-синдром» (по аналогии с пти­
цей — преследователем кораблей, таким преследователем хирурга
становится больной, которому провели операцию). Считается, что
при наличии личностного дефекта оперативное вмешательство
должно производиться только в случае осложнений истинной яз­
венной болезни. В приведенном наблюдении так же, как и в опи­
саниях психосоматиков, возможные после гастроэктомии ослож­
нения фиксируются и гипертрофируются невротическими меха­
низмами.
Примеры сочетаний невротических и соматических наруше­
ний можно наблюдать в различных областях клиники внутренних
болезней. В кардиологии — это частые сочетания-невроза и ише­
мической болезни сердца, при которых наблюдаются совершенно
своеобразные формы стенокардии; известны причудливые «фео-
хромоцитомоподобные» формы течения гипертонической болезни
при ее сочетании с неврозом. В эндокринологии — это необычное
«продление» нарушений, характерных для тиреотоксикоза на дли­
тельный период времени после тиреоэктомии или эффективной
антитиреоидной терапии; наблюдались и «непонятные» реакции
на инсулин у больных сахарным диабетом при его сочетании
с неврозом, когда гипертрофируются гипогликемические реакции
на инсулин. В гастроэнтерологии — холецистопатии, связанные
с дискинезией желчевыводящих путей, необычные «гастроэнте­
риты», «спастические колиты».
Следует помнить, что ощущения, составляющие сенситив­
ную — чувственную часть «внутренней картины болезни» имеют
и свое сугубо соматическое значение. Боль и другие неприятные
ощущения активируют симпатико-адреналовую систему и тем
самым как бы «дополняют» объективную симптоматику заболе­
вания новыми нарушениями (тахикардия и нарушения сердеч­
ного ритма, изменение артериального давления, моторной и сек­
реторной активности желудка и т. д.), что, естественно, отража­
ется на течении патологического процесса. "
Особое внимание следует уделять оценке эмоциональной ре­
акции на развившееся заболевание. Под типом переживания по­
нимают общий чувственный и эмоциональный фон, на котором
проявляются различные психические образования, связанные с бо­
лезнью. Среди таких реакций как наиболее частые выделяются:
депрессивные (тревожно-депрессивные), дистимические, ипо­
хондрические, фобические, истерические и эйфорически-анозо-
гнозические [Ковалев В. В., 1972]. Конкретный тип переживания
болезни в основном определяется особенностями личности боль­
ного.
Депрессивный тип переживания болезни характеризуется по­
давленным настроением, апатией, чувством безнадежности. Боль­
ные не верят в возможность благополучного исхода болезни.
Тревога в ряде случаев дополняет депрессию, выражаясь внутрен­
ней напряженностью, раздражительностью, беспокойством. Раз­
витие подобного типа реакций на заболевание чаще наблюдается
у лиц с тревожно-мнительным характером, а также зависит от
объективной и субъективной значимости болезни (например, зло
качественная опухоль, инфаркт миокарда и др.).
Дистимический тип, которому свойственны пониженное на­
строение с раздражительностью, капризностью, агрессивностью
по отношению к медицинскому персоналу и окружающим, чаще
отмечается у лиц с признаками психического инфантилизма или
соматически ослабленных, а также при наличии психопатических
черт личности.
Фобическая реакция развивается у больных с психастениче­
скими чертами, которые способствуют формированию навязчи­
вых страхов. Страх смерти заставляет настороженно относиться
к расширению режима, диетическим послаблениям, отмене меди­
каментов, выписке из больницы.
Навязчивые страхи ограничивают возможности профессио­
нальной реадаптации при хронических заболеваниях.
Ипохондрический вариант личностной реакции характеризу­
ется чрезмерной фиксацией внимания на состоянии своего здо­
ровья, явной переоценкой тяжести болезни, многочисленными
жалобами, сенестопатиями Возникновению ипохондрического
типа переживания способствуют низкий уровень интеллекта, ри­
гидность, аффективная вязкость, низкая мотивированность жиз­
ни — отсутствие значимых интересов.
Истерический тип реакции определяется стремлением к аггра­
вации своего состояния, демонстрированием болезненных прояв­
лений, «уходом в болезнь». Склонные к фантазированию больные
утверждают, что их болезнь особенна и необычна, в связи с чем
стремятся поставить себя и свою болезнь в центр всеобщего вни­
мания и с возмущением реагируют на «непонимание» их проб­
лем врачами. Формирование подобного типа реакции происходит
у истерических личностей, характеризующихся повышенной эмо-
тивностью и внушаемостью, а также необычной способностью
вызывать психогенные, подчас глубокие функциональные сомати­
ческие расстройства («истерические кровотечения», «истериче-

1 Сенестопатии — нарушения общей внутренней чувствительности, ко­

торые клинически проявляются в виде неопределенных, диффузных и
весьма неприятных, постоянно беспокоящих ощущений внутри тела в об­
ласти живота, груди, головы, под кожей и т. п.
Ш
ские аритмии», «истерический аппендицит», «истерическая бере­
менность» и т. д .).
Эйфорически-анозогнозическое переживание болезни проявля­
ется невниманием больных к своему здоровью, отрицанием тя­
жести заболевания, игнорированием врачебных указаний и нару­
шениями больничного режима. Возникновение подобного пере­
живания может быть своеобразной формой психологической
личностной защиты при сознании тяжести и необратимости бо­
лезни, а также следствием интеллектуальной недостаточности.
Формирование патологической личностной реакции — пережи­
вания болезни меняет ее субъективную симптоматику, а также
осложняет течение заболевания вегетативными компонентами
эмоциональных состояний (изменение гормонального фона, сим-
пато- и ваготонические проявления).

Частные вопросы психосоматических

соотношений при заболеваниях
внутренних органов
Приступая к изложению конкретных данных 6 психосомати­
ческих соотношениях при отдельных формах патологии, следует
определить общий план решения интересующих нас вопросов.
Во-первых, необходимо представить свидетельства предпола­
гаемого участия психологических факторов в развитии заболева­
ния, ориентируясь на результаты эпидемиологических исследова­
ний. На возможное этиопатогенетическое значение психологиче­
ских факторов будет указывать увеличение частоты заболеваний
в определенных социальных группах, а также в ситуациях, тре­
бующих напряжения психической активности.
Во-вторых, следует остановиться на определенных, доказан­
ных экспериментально и клинически механизмах конкретного па­
тогенеза заболеваний (его соматических составляющих), приведя
доказательства зависимости отдельных компонентов этой схемы
от психических факторов.
В-третьих, попытаться проанализировать сочетание результа­
тов изучения личностных характеристик больных, условий их
жизни и данных о состоянии вегетативных систем организма, ко­
торые можно считать относительно специфичными для развития
именно этой формы заболевания.
В-четвертых, показать зависимость различий клинического те­
чения болезни от психологических факторов.
В этом разделе мы остановимся на заболеваниях, по отноше­
нию к которым имеем наибольший опыт: ишемической болезни
сердца, гипертонической болезни и язвенной болезни.

145
Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца была в центре наших интересов
как модель изучения психосоматических связей.
Социальная эпидемиология свидетельствует о нарастающей ча­
стоте заболевания, ставшего одной из главных причин смерт­
ности населения цивилизованных стран. В некоторых районах
нашей страны за последние 10 лет заболеваемость и смертность
от инфаркта миокарда увеличилась в 1,5—2 раза [Ганелина И. Е.,
1977]. По мнению многих авторов, этот процесс отражает соци­
ально-экономические преобразования XX в. и рост информаци­
онных перегрузок, характерный для периода научно-технической
революции. ч
В многочисленных эпидемиологических работах приводятся
убедительные свидетельства социальной обусловленности болезни
(Keys А., 1975; Чазов Е. И., Вихерт А. М., Метелица В. И.,
1972, и др.]. u
Известно, что заболевание возникает при наличии условий,
препятствующих обеспечению потребности сердечной мышцы
в снабжении ее кислородом. В связи с развитой способностью
неизмененного коронарного русла увеличивать суммарный про­
свет и тем самым объем коронарного кровотока при днтенсифика-
ции обмена миокарда считается, что основным условием форми­
рования болезни должно быть изменение коронарных артерий
с уменьшением их просвета и нарушением способности к адап­
тивной дилатации. Многочисленные патологоанатомические, коро-
нарографические и клинические наблюдения показали, что у по­
давляющего большинства больных ишемической болезнью сердца
изменение коронарного русла связано с атеросклерозом венечных
артерий. Поэтому решение вопроса о патогенной роли психиче­
ских факторов не может быть полным, если мы не разберем их
участие в атерогенезе. Как бы мы ни относились к известной дис­
куссии о соотношении ишемической болезни сердца и коронар­
ного атеросклероза, один только факт бессгіЬрного сосуществова­
ния этих состояний делает необходимым обсуждение поставлен­
ного вопроса.
Современное представление об атерогенезе далеко от решения
многих сторон проблемы, что делает неизбежным наличие взаимо­
исключающих мнений. Однако имеется ряд факторов, участие ко­
торых (или «присутствие») в формировании атеросклеротических
изменений сосудов признается большинством исследователей.
Оценка степени патогенного значения каждого из этих факторов
сложна, и поэтому при современном уровне знаний будет оправ­
дано указание только на их связи с прогрессирующим течением
атеросклероза, не утверждая прямой зависимости атерогенеза от
действия выделенных факторов.
Среди эндогенных условий формирования атеросклероза наи­
большее значение придается возрастной перестройке сосудистой
146
 стенки, генетической отягощенвости, нарушениям липидного ме­
таболизма (увеличение содержания в крови холестерина, три­
глицеридов, р-липопротеидов, насыщенных жирных кислот), диа­
бетоподобным изменениям углеводного обмена, склонности к ги­
перкоагуляции, артериальной гипертонии.
Разбирая вопросы соматических изменений при психозах и
неврозах, мы специально останавливались на роли аффектив­
ного звена психических заболеваний в формировании атероген-
ных сдвигов гемодинамических и обменных показателей.
В многочисленных исследованиях было показано, что при раз­
личных вариантах эмоционального стресса происходит измене­
ние липидного метаболизма, процессов свертывания крови, актив­
ности ферментов сосудистой стенки, которые принято связывать
с прогрессированием атеросклероза.
Эмоциогенная холестеринемия наблюдается в ситуации экза­
менационного испытания, при ожидании операции, просмотрах
«фильмов ужаса». Основным звеном эмоциогенной гиперхолесте-
ринемии является мобилизация неэстерифицированных жирных
кислот из жировых депо, связанная с активацией симпатической
нервной системы.
Сложившееся у нас представление мы изобразили в схеме
участия эмоциональных факторов в процессах ускорения темпа
развития атеросклероза (схема 2). Однако атеросклероз — только
анатомическая база ишемической болезни сердца. Выделение
в структуре патологии роли «психического» связано с вероятным
распределением этой роли на многолетней истории жизни че­
ловека. *
Приведенное выше сопоставление темпов развития и выра­
женности коронарного атеросклероза и частоты очаговых изме­
нений миокарда на секции больных с полярно противополож­
ными типами нарушения эмоциональности показало зависимость
темпов нарастания тяжести атеросклероза, частоты ишемической
болезни сердца, а также выраженности атерогенных сдвигов ме­
таболизма и гемодинамики от характера патологического аф­
фекта.
Невротические варианты расстроенной эмоциональности можно
связать с возможным развитием болезни через определенную ком­
бинацию биологических и психопатологических нарушений. Раз­
витие невроза в позднем возрасте при отягощенной наследствен­
ности, проявившейся ранним нарушением липидного метаболизма,
а также формирование тревожно-депрессивного психопатологиче­
ского синдрома может способствовать выявлению ишемической
болезни сердца.
Зависимость заболевания от социальных факторов подтверж­
дается большей выраженностью коронарного атеросклероза
у практически здоровых мужчин в возрасте 40—69 лет* занятых
при жизни напряженным умственным трудом и умерших насиль­
ственной смертью [Вихерт А. М., 1976]. Это наблюдение под-
147
Схема 2. Значение эмоциональных факторов в процессах ускорения
развития атеросклероза
тверждается также многочисленными свидетельствами большей
частоты ишемической болезни сердца в тех профессиональных
группах, тде предполагается высокая степень ответственности и
эмоциональных перегрузок [Ганелина И. Е., 1977; Гуревич 3. А.,
1967].
Эмоциогенное провоцирование приступов стенокардии из­
вестно терапевтам еще со времен Гебердена, впервые описавшего
симптоматику грудной жабы.
3. И. Умидова (1968) зарегистрировала во время ташкент­
ского землетрясения 1966—1967 гг. увеличение заболеваемости
острыми формами ИБС в 2 раза при одновременном утяжелении
клинической картины заболевания. У больных, находившихся на
диспансерном наблюдении и обследовании до и после землетря­
сения, было найдено резкое угнетение противосвертывающей
системы.
Изменения ЭКГ ишемического типа наблюдались рядом авто­
ров даже при воспоминаниях о прошлых эмоциональных конф­
ликтах. .
Изучение жизненных ситуаций, складывавшихся в течение
нескольких лет до развития инфаркта миокарда, показало, что
у большей части больных наблюдалась определенная их после­
довательность [Fisher Н., 1964]. За 2,5—3 года до инфаркта мио­
карда имела место наибольшая частота и выраженность стрессор-
ных ситуаций («пик стрессорных ситуаций»), В это время чаще
всего происходили события, имевшие для больных особое значе­
ние (смерть близких или заболевания их, крушение планов, серь­
езные деловые неудачи). В жизни больных происходили значи­
тельные изменения. За год до развития болезни появились
соматические симптомы: головные боли, головокружения, тупые
длительные боли в области сердца, импотенция, утомляемость,
бессонница («пик соматических симптомов»). Наряду с сомати­
ческими нарушениями появляется и психоневрологическая симп­
томатика: фобии, навязчивости, депримированность в связи с ре­
акцией личности на появившиеся соматические симптомы. За
2—3 мес до развития инфаркта миокарда определялся второй
«пик стрессорных ситуаций», характеризовавшийся необычными
эмоциональными нагрузками при нарастающей тревоге и беспо­
койстве.
Выделяют особые варианты ситуаций, обусловливающих уве­
личение степени эмоционального напряжения и риск развития
инфаркта миокарда. Так, «годовщинная реакция» представляется
одним из элементов неосознанного психического стресса. Эмо­
ционально значимыми годовщинами считают, например, достиже­
ние возраста умершего родителя. Другим вариантом неосознан­
ного стресса считают приближение к так называемой «погранич­
ной черте» — времени выхода на пенсию, дням рождения,
времени отпуска, в течение которого предстоит длительное путе­
шествие, и т. д.
149
 Применение анкетных методов исследования частоты жизнен­
ных событий, о которых мы писали выше, позволило определить
у больных ишемической болезнью сердца высокую сумму жизнен­
ных изменений [Theorell Т., Lind Е., Karlsson С., 1972].
Разбирая вопрос об эмоциональной (психогенной) провока­
ции той или иной формы соматической патологии, следует быть
максимально осторожным в интерпретации полученных данных.
Даже определенная во времени последовательность явлений
(эмоциональный стресс — болезнь) не дает право на установле­
ние между ними причинно-следственной зависимости. Подобное
суждение тем более оправдано по отношению к ишемической бо­
лезни сердца, в происхождении которой особое значение имеют
патогенные процессы с длительной историей (развитие ко­
ронарного атеросклероза, коллатерального кровообращения
и т. д.).
В настоящее время можно говорить только о накапливании
материала, который позволил бы подойти к решению поставлен­
ной задачи. На этой стадии особенно важным является уточне­
ние понятий, подробное описание явлений, так как сложившееся
в практике подобных работ представление о «психической
травме» вряд ли может считаться достаточно четким. Разбирая
роль психогений в развитии острого инфаркта миокарда, мы
стремились ограничиться теми ситуациями, когда имело место
не только календарное соответствие стрессорного воздействия раз­
витию заболевания, но и можно было анамнестически установить
наличие длительного или чрезвычайно интенсивного аффектив­
ного состояния по его психологическому или вегетативному вы­
ражению (тревога, беспокойство, раздражительность, нарушение
сна, аппетита, изменение артериального давления, пульса и дру­
гих показателей).
Представляя развитие эмоционального стресса как состояния,
производного от личности и ситуации, мы стремились опреде­
лить значимость ситуации для личности, что требовало деталь­
ного изучения различных периодов истории жизни больного, по­
нимания сложившихся к моменту развития заболевания отноше­
ний, а также определяющих его поведение доминирующих моти­
ваций.
Так, при исследовании больных, перенесших инфаркт мио­
карда, наличие эмоционального стресса, предшествовавшего раз­
витию болезни, было определено у 27,2% больных. Среди 68 боль­
ных с подобной последовательностью явлений (эмоциональный
стресс — инфаркт миокарда) можно было выделить две группы.
Первая группа (20 человек) включала случаи, при которых дли­
тельное состояние аффективного напряжения к моменту разви­
тия инфаркта миокарда достигало максимума. Каждый из боль­
ных этой группы представляет интерес для индивидуального раз­
бора, поскольку сочетание условий развития заболевания было
неповторимым. В каждом из случаев наблюдалась календарная
150
связь пика аффективного йапряжения и развития инфаркта мио­
карда. Для примера приводим следующее наблюдение.
Больная И., 64 лет, пенсионерка, поступила в клинику с тяжелейшим
ангинозным синдромом при развившемся распространенном трансмураль­
ном инфаркте миокарда (QSV1- 4 ). Ангинозный синдром не удавалось ку­
пировать полностью в течение 8 дней (многократно — закись азота, внутри­
венное введение морфина).
Ярко выражены проявления тревожно-мнительного характера. Из
анамнеза известно, что в течение последних 6 лет от рака различных ло­
кализаций умерли трое близких для нее людей. Особенно тяжело пере­
несла смерть подруги детства (одинокой женщины), которая погибла
у нее в квартире, находясь в тяжелом состоянии более месяца.
Через 3 мес после ее смерти отмечает появление диспепсической
симптоматики, болей в эпигастрии. Теряются аппетит, сон, растет бес­
покойство. Долго не решается идти к врачу. При обследовании в район­
ной поликлинике рентгенолог «что-то заподозрил», и больная направ­
ляется в онкологический диспансер, где врач пальпирует в правой над­
ключичной области увеличенный лимфатический узел, однако повторное
рентгеновское исследование не подтверждает первичного подозрения. Боль­
ной рекомендуется провести через месяц повторное обследование в поли­
клинике онкологического института. Месяц проходит при нарастании тяже­
лейших переживаний. Ночью мучают кошмарные сновидения. Днем не
может найти покоя, сосредоточиться на каком-либо деле. Усиливается
тошнота, появляется рвота после еды, растет интенсивность боли в эли-
гастрии, четко связанной с приемом пшци. Запоры. За месяц худеет на
5 кг.
Лимфатический узел в надключичной области, который больная са­
мостоятельно определяет, ощупывая его ежедневно, заметно увеличива­
ется до размеров грецкого ореха к концу месяца. При повторном обсле­
довании в онкологическом институте отмечается увеличенный лимфатиче­
ский узел. Направляется на рентгеновское обследование. Поставлена в из­
вестность, что госпитализация необходима. ^
В день повторной явки к врачу после рентгеноскопии с утра развива­
ется тяжелейший ангинозный приступ, диагностируется распространенный
трансмуральный инфаркт миокарда.
Следует отметить, что приступы стенокардии повторялись у больной
вплоть до того времени, когда через месяц после поступления был удален
лимфатический узел с целью его исследования и психотерапевтического
воздействия. При биопсии — неспецифический лимфаденит.
Состояние больной при ее повторных осмотрах в течение
7 лет после развития инфаркта миокарда удовлетворительное.
Вторая группа больных была более представительной (48 че­
ловек) и включала больных с длительным, но не нарастающим
к моменту развития заболевания аффективным напряжением, при
котором не удается выделить к этому периоду каких-либо раз­
решающих моментов. Среди больных этой группы наблюдались
следующие основные варианты эмоциональных нарушений:
1) психотические реакции (реактивная депрессия, аффективное
возбуждение), на фоне которых наблюдалось развитие инфаркта
миокарда (6 больных); 2) невротические реакции (главным об­
разом тревожно-фобические) на значимую ситуацию в условиях
ее относительной неразрешимости, в части случаев и ятрогенные
(8 больных); 3) длительное невротически неадекватное пережи­
вание ущерба, неполноценности, обиды, вины, крушения жизнен­
151
ных планов (22 больных); 4) рабочий конфликт, часто неосозна­
ваемый, при объективно выявляющемся несоответствии занимае­
мой должности (12 больных).
Таким образом, отчетливая временная связь между эмоцио­
нальными нарушениями и развитием инфаркта миокарда наблю­
далась нами всего у lU части больных, что, естественно, не дает
нам права считать доказанной роль эмоционального стресса в раз­
витии заболевания.
Поскольку эмоциональные нарушения далеко не всегда бы­
вают связаны с определенными, понятными для больного причи­
нами, являясь выражением особенностей личности больного, не­
обходимо разобрать результаты психологического обследования
больных, имеющих несомненные клинические признаки этого за­
болевания.
W. Osier впервые (1910) описал некоторые особенности боль­
ных стенокардией и инфарктом миокарда, обращая особое вни­
мание на отличие этих больных от невротических субъектов и
характеризуя их как сильных, уверенных в себе, энергичных и
честолюбивых людей. Ответственными за развитие у таких боль­
ных дегенеративных изменений артерий он считал перегрузки,
которые испытывает человек в беспокойстве и напряжении повсе­
дневной жизни.
Изучение личностной типологии больных различными сома­
тическими заболеваниями позволило F. Dunbar (1948) выделить
«коронарный личностный тип». Больные ишемической болезнью
сердца характеризуются, по мнению автора, крайней степенью
подавления внутренних побуждений, что приводит к постоянному
эмоциональному напряжению. Самопобуждение к интенсивной
деятельности, развитое чувство ответственности, скрытность, спо­
собность контролировать свои эмоции — вот то, что, по мнению
F. Dunbar, отличает больных ишемической болезнью сердца.
«Сизифов тип», выделенный рядом авторов [Arlow J., 1945;
Friedman М., Rosenman R., 1958], представляет сочетание качеств,
способствующих достижению, успеха в деятельности и карьере.
По мнению авторов, этот тип характеризуется постоянным стрем­
лением к достижению поставленной цели, настойчивостью в со­
ревнованиях, стремлением к признанию и продвижению, привыч­
кой к ускорению жизненного темпа, отсутствием удовлетворения
от завершения работы и неумением отдыхать.
В дальнейшем М. Friedт д п и R. Rosenman (1959) показали,
что в однородной по социальному и возрастному составу группе
мужчин те из них, кто отличается амбициозностью и честолю­
бием, способностью энергично добиваться продвижения по
службе, постоянной занятостью на работе и дома, нетерпели­
востью, ощущением нехватки времени, агрессивностью, неуме­
нием и нежеланием отдыхать (тип А), заболевают инфарктом
миокарда значительно чаще, чем те, кто являет собой пример
добродушия, неторопливости и меньшей конкурентоспособности
152
(тип В). Особенно значительны эти различия в возрасте 39—
49 лет. R. Rosenman (1966) считает психологические особенности
типа А патогенными по отношению к ишемической болезни. В об­
зорной работе A. Keys (1975) было показано, что для «поведе­
ния типа А» характерна симпатическая гиперактивация. Проводя
сопоставление результатов психологического обследования и дан­
ных коронарографии, S. Zuzanski, С. Jenkins, Т. Ryan (1976) об­
наружили прямую корреляцию «поведения типа А» со степенью
атеросклеротической облитерации коронарного русла. Подвергнув
концепцию М. Friedman и R. Rosenman эпидемиологической про­
верке, К. Matthews, D. Glass, R. Rosenman (1977) подтвердили
связи со значимо большей вероятностью развития ишемической
болезни сердца только таких компонентов «типа А», как высокая
конкурентная активность и нетерпение. Описанный выше лич­
ностный тип — самый распространенный вариант в психосомати­
ческой литературе, однако он не исчерпывает личностную типо­
логию ишемической болезни сердца.
Некоторые американские и английские авторы склонны рас­
сматривать инфаркт миокарда как своеобразную расплату за
порядочность. Так, S. Mine (1966) определил особую склонность
к развитию ишемической болезни сердца у тех, кто может быть
отнесен к «высшим нормативным стандартам», «столпам обще­
ства». Автор явно любуется этими «типичными представителями
Запада», считая характерными для них следующие качества:
1) развитое чувство времени; 2) дисциплинированность, сдержан­
ность; 3) независимость от страстей, желаний, рационализм, под­
чиняющий эмоции рассудку; 4) они надежны, заслуживают вся­
ческого доверия; 5) ответственны; 6) работа для них имеет смысл
только как средство для достижения определенного социального
положения. Перечисленные качества являются психологическими
факторами, принадлежащими, по мнению S. Mine, исключительно
западной культуре, и отражаются в стереотипах поведения, ха­
рактерного для цивилизованной человеческой деятельности [civi­
lized pattern of human activity — CPHA); CPHA является осно­
вой для формирования хронического эмоционального стресса, свя­
занного с рациональным контролем бессознательных побуждений
и влечений. Социальный анализ психологической напряженности
жителя современного Запада представляется нам более оправдан­
ным для определения причин становления СРНА.
Иные особенности личности больных ишемической болезнью
сердца были отмечены польскими авторами. Так Z. Askanas,
К. Slidziewski, S. Kudnicki (1970) подчеркивают крайне низкую
фрустрационную толерантность таких больных. Неожиданные си­
туации, связанные с возникновением препятствий на пути реали­
зации каких-либо планов или с элементами угрозы, вызывают
у них длительные нарушения равновесия с явной тревогой. Ав­
торы отмечают особое постоянство подобных реакций в периоде
после перенесенного инфаркта миокарда.
153
 Такам образом, в работах Z. Askanas и его сотрудников пато­
генное значение придается главным образом тем элементам ха­
рактера, которые можно расценивать как проявление тревожной
мнительности, эмоциональной незрелости и неустойчивости.
Использование различных тестов (ММРІ, Кэттел, Роршах)
в психосоматических исследованиях позволяет унифицировать
психологические характеристики больных, что дает возможность
сравнивать данные, полученные авторами в различных странах.
По шкалам личностного опросника Кэттела больные ишемиче­
ской болезнью сердца определялись как имеющие циклотимные
личностные черты. Они сердечны и дружелюбны, выявляют проч­
ные связи, не настойчивы. Больные имеют тенденцию сдержи­
вать внешнее проявление эмоциональных реакций, рассуди­
тельны, часто мрачны, легко приспосабливаются к ситуации
[Cady L. D., Kirtler М., Woodburry N., 1961].
При обследовании по ММРІ выявлены значительное преобла­
дание шкалы депрессии и превышение контроля по шкалам тре­
воги и враждебности. Единый личностный конфликт авторами
не обнаружен. Более молодые больные имеют большую степень
психологических нарушений [Cole S., Griffith G., Kaye H., 1965].
J. Brozek, A. Keys, K. Blackburn (1966),применяя MMPI, нашли
значимое преобладание шкалы ипохондрии. Авторы отмечают
также, что и значения шкал депрессии и истерии превышают
контроль, однако найденные различия статистически недосто­
верны. «Кандидаты» на развитие острого инфаркта миокарда пси­
хометрически проявляют особенно повышенное внимание к функ­
ционированию своих органов, что может интерпретироваться как
выражение тревоги и высокой степени побуждения к деятель­
ности.
В «Personality traits...» (1966) авторы, используя шкалы вы­
раженной, но скрытой враждебности, открытой враждебности,
тревоги и контроля, нашли, что 2/з больных ишемической бо­
лезнью сердца обнаруживают низкий уровень скрытой враждеб­
ности, высокую степень тревоги и подавления.
М. N. Wendkos, К. Wolff (1968) провели сопоставление лич­
ностных характеристик больных с достоверным проявлением сте­
нокардии и ревматических пороков сердца. Были установлены
достоверные различия. Так, больные ишемической болезнью
сердца компульсивны (обладают способностью к самопобужде-
нию), с подавленной враждебностью, развитой способностью к са­
моконтролю; больные же ревматизмом характеризуются мяг­
костью, пассивностью, доброжелательностью.
И. Е. Ганелина и Я. М. Краевский (1971), используя для изу­
чения психобиографии больных с острым инфарктом миокарда
методику Б. Я. Первомайского, нашли, что большая часть боль­
ных имеют положительную структуру личности: они были ак­
тивными и общительными, их отношение к себе и окружающей
действительности было гармоничным, работоспособность и жиз­
154
 нерадостность позволили им активно преодолевать необычные си­
туации, мотивы их деятельности определялись высокими общест­
венными идеями. Волевые качества больных были развиты, опре­
делялся высокий уровень притязаний, заостренное чувство че­
столюбия.
Большой интерес представляют результаты психологического
обследования больших групп населения в плане реализации эпи­
демиологических программ. Так, в «А prospective S tudy...»
(1964) авторы приводят результаты наблюдения 1990 мужчин,
обследованных по ММРІ с интервалом в 5 лет. Не определив до­
стоверных различий значений основных психометрических шкал
менаду лицами, перенесшими за эти годы острый инфаркт мио­
карда, и теми, кто остался здоров, авторы в то же время отме­
тили, что больные, умершие от инфаркта миокарда, имели боль­
шие величины шкал контроля, истерии, психопатических откло­
нений и психастении, чем те, кто перенес за это время острый
инфаркт миокарда и не умер. Последние при повторном обследо­
вании имели достоверный рост показателей ипохондрии, депрес­
сии и истерии. Было установлено, что высокая степень тревоги и
депрессии определяется у больных в течение многих лет после
перенесенного заболевания [Verwoerdt A., Dovenmuchle К., 1964].
J. Bruhn, В. Chandler, S. Wolf (1969) в еще более тщательно
выполненном исследовании также нашли различия только для
групп умерших от „острого инфаркта миокарда по шкалам ипо­
хондрии, депрессии и психастении. Сопоставление больных, кото­
рые до развития острого инфаркта миокарда страдали стенокар­
дией, с теми, кто до инфаркта не имел каких-либо болей в обла­
сти сердца, дает возможность установить значимые различия
между ними. Больные со стенокардией тревожно дезорганизо­
ваны, ипохондричны, депрессивны, психастеничны.
Таким образом, подводя итог обзору литературы по изучению
личностных особенностей больных ишемической болезнью сердца,
следует указать на несомненный интерес установления достовер­
ных связей между личностными характеристиками, обусловли­
вающими длительные эмоциональные реакции, не находящие раз­
решения в действии, и тяжело протекающими формами ишеми­
ческой болезни сердца.
В то же время важно помнить, что установленные в эпиде­
миологических исследованиях связи определенных личностных
свойств с высоким риском развития инфаркта миокарда не позво­
ляют говорить о том, что все или большинство больных ишеми­
ческой болезнью сердца имеют специфическую — «коронарную»—
структуру личности. Проведенные на кафедре терапии Ленинград­
ского ГИДУВа психологические обследования более 400 боль­
ных с различными проявлениями коронарной патологии не вы­
явили значимых отличий этой группы от контроля по данным та­
ких психологических тестов, как миннесотский многопрофильный
личностный опросник, тесты Кэттела, Розенцвейга и Айзенка.
155
Разнонаправленные сдвиги отдельных шкал и показателей давали
в среднем величины, не имевшие достоверных отличий от резуль­
татов тестирования контрольной группы здоровых лиц, сопоста­
вимых по возрасту, полу и социальному положению.
Эта ситуация потребовала проведения математической обра­
ботки всех данных обследования больных для того, чтобы по­
нять роль, которую выполняют личностные факторы патогенеза
заболевания в их сочетании с биологическими характеристиками
больных и условиями их жизни.
Мы обследовали 250 больных несомненным острым инфарк­
том миокарда в возрасте от 26 до 69 лет, из них женщин было
37 чел.
В процессе изучения больных мы применяли биографические
анкеты, которые подготавливали будущие беседы, преследовав­
шие не только исследовательские, но и психотерапевтические
цели. Такие беседы (продолжительностью по часу и более) про­
водились с каждым больным от 3 до 9 раз. Беседа не регламен­
тировалась, обычно намечался только круг вопросов, подлежащих
обсуждению. Характер беседы создавал возможность максимально
свободного и неспровоцированного изложения своих проблем,
принципиально отличаясь от обычного сбора анамнестических
сведений. При необходимости наметить канву беседы вопросы
ставились в общей форме: «что Вы можете сказать о своем дет­
стве, учебе в школе, отношениях в семье, родителях и т. д.?» Осо­
бое внимание уделялось интересам больного, жизненным планам,
их реализации. Сведения, полученные от больного, дополнялись
опросом родственникдв.
Важным этапом обследования "было проведение психологиче­
ского тестирования (ММРІ, шкала тревоги по Тейлор, тест не­
законченных предложений, тест Розенцвейга). Психологическое
обследование позволяло получить некоторые характеристики со­
стояния больного в период проведения тестирования, а также по
отдельным вопросам — уточнить его преморбидные личностные
особенности. Однако, кроме этого, учитывалась реакция больного
на психологическое обследование (в том числе и соматическая —
динамика пульса, АД, болевого синдрома). Результаты обследо­
вания обычно обсуждались на последующих беседах.
Завершающим этапом обследования было проведение цикла
занятий коллективной психотерапии и психогенной тренировки,
в ходе которых изучалось взаимодействие больных в группе и
разбирались нерешенные в ходе индивидуальных бесед вопросы
(занятия в группах для части больных продолжались и после
выписки). Таким образом выполнялся комплекс задач, состав­
ляющих программы психологической реабилитации больных:
Постоянным компонентом психологического обследования
было наблюдение поведения больных в палате: готовность
прийти на помощь, участие в судьбе соседей, реакции на
ухудшение состояния других больных и трагические исходы за­
156
болевания, контактность, роль, выполняемая в палатной микро­
группе, выполнение режима, отношение к персоналу различного
«ранга» (от профессора до санитарки), отношение к родствен­
никам, занятым уходом за больным. Итоги наблюдения суммиро­
вались при заполнении карты больного.
Определение личностной реакции на инфаркт миокарда осно­
вывалось как на данных наблюдения, так и психологического
обследования, главным образом ММРІ. Высокая величина шкалы
F - ( > 80), высокие величины шкал ипохондрии, депрессии, пси­
хастении, тревоги (по Тейлор) в большей части" случаев корре­
лировали с данными клинического обследования. При расхожде­
нии результатов клинического и психологического обследования
личностная реакция оценивалась на основе клинических данных.
За основу классификации личностных реакций на развитие забо­
левания была принята схема И. К. Шхвацабая и В. П. Зайцева
(1970). Некоторые обобщенные личностные характеристики оце­
нивались на основании сочетания клинических и психологиче­
ских (в том числе полученных при тестировании) данных. Вы­
делялись различные варианты личностной акцентуации, мнитель­
ность, тревожность, неуверенность, тенденция к доминированию
и лидерству, оценивались нарушения в основных системах отно­
шений.
Психологическое обследование наших больных не претендует
на полную характеристику личности или составление какой-либо
психограммы. Целью анализа психологического состояния было
выявление некоторых личностных радикалов a priori, способных
увеличивать степень и продолжительность эмоциональных реак­
ций на значимые стимулы среды.
Учитывались биологические факторы риска (возраст, гиперли-
пидемия, наследственность, гипертензия, пол, физическая актив­
ность), роль которых установлена многочисленными исследова­
ниями в области эпидемиологии атеросклероза и ИБС [Epstein F.,
1965; Keys А., 1966; Strong J., Richards М., McGill A., 1969; Ча­
зов E. И. и др. 1972]. (
При рассмотрении комплекса условий, сложившихся в жизни
больного перед развитием заболевания, мы считали недостаточ­
ным разбор только негативных факторов. В связи с этим мы вы­
делили группу признаков, представляющих противоположные по
возможным воздействиям на развитие ИБС факторы — «саноген-
ные факторы» биологии больного, его среды и психологических
особенностей.
Программа математической обработки материала соответст­
вовала избранной нами методике.
При проведении факторного анализа мы ставили задачу изу­
чения сочетания признаков, характеризующих социальные, пси­
хологические и биологические факторы патогенного и саноген-
ного характера, выделив две группы больных: 1-я — сравнительно
раннего развития,' инфаркта миокарда (у мужчин — до 50 лет,
457
у женщин — до 55 л ет); 2-я — позднего развития заболевания
(позже указанных сроков).
Соматический результат воздействия изученных нами факто­
ров был представлен возрастом развития инфаркта миокарда и:
сравнительным индексом тяжести заболевания. Предстояло изу­
чить сочетание биологических, социальных и психологических
характеристик больных (их можно было считать условно «при­
чинами» инфаркта), сложившихся к началу развития заболе­
вания.
Решая вопрос об относительном значении биологических и со­
циально-психологических факторов в развитии инфаркта мио­
карда, мы ориентировались на возраст развития заболевания,
рассматривая его как показатель выраженности патогенных воз­
действий.
Изучалась связь количественных характеристик признаков,
полученных на основе всестороннего обследования больных. Ис­
пользовалась методика последовательного включения в обра­
ботку на отдельных ее этапах новых признаков, так как объем
материала был ограничен возможностями машины — БЭСМ-4.
На первом этапе обработки мы изучили связи 25 признаков,
среди которых были: возраст развития инфаркта миокарда, пол,
сравнительный индекс тяжести заболевания, наследственность по
отношению к ишемической болезни сердца, характер физической
активности больного, вредные привычки, холестеринемия, сум­
марные индексы соматической, социальной и психологической ха­
рактеристики преморбида, выраженные в баллах, условия воспи­
тания, материальные условия жизни, условия работы, личной
жизни, характеристики отдельных психологических качеств боль­
ных, полученные на основе психологического обследования,
а также суммарный индекс «защиты», выведенный в баллах на
основе анализа и количественного метрирования тех особенностей
биологии больного и его социально-психологических характери­
стик, которые увеличивали его адаптивные возможности. Мы уде­
ляли особое внимание количественной оценке качественных
признаков, стремясь дать полное описание характера изменений,
соответствующих каждому баллу признака.
Каждый качественный признак имел градации от 0 до 3—
4 в зависимости от нарастания тяжести нарушений.
Например, курение: 0 — не курил или курил в прошлом не
длительно и мало; 1 — курит не более 10 сигарет в день, курит
трубку; 2 — курит длительно — до 20 сигарет в день; 3 — курит
длительно — более 20 сигарет в день. Стрессорные ситуации,
связанные с личной жизнью: 0 — были обычные, естественные,
недлительные переживания, связанные с болезнью или смертью
близких людей; 1 — длительные переживания, связанные с по­
добными причинами; 2 — длительные болезни близких, уход за не­
излечимыми больными — близкими людьми, нечастые конфликт­
ные ситуации в семье; 3 — неразрешимые длительные конфликт­
158
 ные ситуации в семье. Условия работы: 0 — стрессорные ситуа­
ции на работе редки, ответственность только за свою работу, ра­
бота не опасна, не требует напряжения; 2 — работа напряжен­
ная, аритмичная; 3 — работа напряженная, связана с вредностью
и опасностью; 4 — напряженная работа, связанная с высокой от­
ветственностью за деятельность коллектива сотрудников.
При факторном анализе положительные величины факторных
нагрузок признаков указывали на их патогенную выраженность.
Так, в I факторе положительная факторная нагрузка ( + .48) при­
знака «условия личной жизни» указывала на значительное не­
благополучие этих условий. В тех случаях, когда тот или иной
признак входил в фактор со знаком минус, можно было говорить
о благоприятном по отношению к развитию заболевания харак­
тере этого признака.
Так, в I факторе признак «условия работы» имел факторную
нагрузку — 0,33. Это значит, что в комбинации признаков, свя­
занных с «фактором», имеет место ненапряженная, не связанная
с высокой ответственностью, ритмичная работа.
На последующих этапах обработки вместо мало информатив­
ных вводились новые признаки, уточняющие те или иные черты
больных.
Анализ корреляционных матриц показал, что среди связей
биологических и социально-психологических признаков обращают
внимание отрицательные корреляции возраста развития заболева­
ния с вредными привычками, условиями воспитания, социаль­
ными условиями жизни, признаками, характеризующими разви­
тые пассивные оборонительные черты личности, нарушениями
в основных системах отношений. Что позволяло нам оценивать
эти признаки как факторы, способствующие наиболее раннему
развитию инфаркта миокарда?
Значимых связей возраста развития инфаркта миокарда с на­
следственностью и гиперхолестеринемией не было выявлено. Об­
ращает внимание, что гиперхолестеринемия имеет более тесные
свя8и с социально-психологическими, чем биологическими приз­
наками.
При сравнении групп с ранним (до 45 лет) и поздним (позже
55 лет) развитием заболевания было обнаружено значимое раз­
личие (Р < 0 ,0 5 —0,01) индексов биологического и психологиче­
ского отягощения, а также суммарных индексов отягощения и
«защиты». Больные с более поздним развитием заболевания имели
индекс «защиты», почти в 2 раза больший, чем во 2-й группе.
Среди отдельных признаков значимые различия были получены
при сравнении среднего балла патологической наследственности,
вредных привычек, материальных условий жизни, условий лич­
ной жизни, невротизма и психопатических отклонений, наруше­
ний в основных системах отношений, которые были рыражены
значимо (Р < 0,05—0,01) больше в группе раннего развития
ОИМ.
159
 Т а б л и ц а 22. Факторные нагрузки признакэв I фактора
( 1-я группа — раннее развитие острого инфаркта миокарда,
2 -я группа — позднее)

1-я г р у п п а , ф а к т о р н ы й в е с —21,9 % 2-я г р у п п а , ф а к т о р н ы й в е с —22,7>б

Ф акторная
Х арактеристика признака нагруэка Х арактеристика признака

Нейротизм и психопатические + 64 +72 Неуспех, неудовлетворенность,

отклонения иеполиоцен ность
Неуспех, неудовлетворенность, +62 + 6 6 Нарушения в основных систе­
иеполиоцен ность мах отношений
Тревожио-миительиый харак­ +55 + 6 6 Нейротизм и психологические
тер отклонения
Нарушения в основных систе­ + 55 +65 Материальные условия жизни
мах отношений
Личностная реакция иа разви­ +53 +63 Условия личной жизни (семья)
тие инфаркта миокарда
Условия воспитания +49 +65 Суммарный индекс «защиты»
Условия личной жизни (семья) +48 —33 Условия работы
Социальные условия жизии +45 —26 Возраст развития инфаркта мио­
карда
Соматические осложнения ин­ + 43 — —
фаркта миокарда
Суммарный индекс «защиты» — 68
~

При факторном анализе корреляционных матриц мы выде­

лили 4 фактора для каждой из групп.
Характеристика I фактора представлена в табл. 22.
I фактор объединил признаки социального и психологического
отягощения преморбида, характерного для развития заболевания,
в сравнительно ранние сроки. Для больных из 1-й группы, имею­
щих наибольшую связь с фактором, главным объединяющим
свойством были различные варианты нарушений психологиче­
ского состояния, приближающиеся по своей картине к психопа­
топодобным изменениям (акцентуированные личности). Из
11 больных, выделенных по принципу максимальной связи с фак­
тором, по разным поводам лечились в психоневрологических дис­
пансерах 5 человек. Другим больным такая терапия была также,
несомненно, показана. Психические нарушения тесно переплета­
лись с неблагоприятными условиями жизни, часто порождаемыми
личностными особенностями этих больных (трудности межлич­
ностных контактов, недоверчивость, конфликтность, часто озлоб­
ленность — все это приводило к нарушениям социальных связей,
одиночеству). Условиями психопатического развития в ряде слу­
чаев были реальные трудности детства и молодости: конфликт­
ность в семье родителей, уродующее воспитание, несправедливые
осуждения, неверность близких. Соматически характеризовались
часто выявляемым синдромом вегетативной дистонии: колебания
АД, неустойчивый ритм сердца, вегетативно-сосудистые парок-
160
снзмы, у 4 больных — язвенная болезнь, у 2 — астмоид. Больных
этой группы характеризуют сравнительно низкий уровень обра­
зования, малая напряженность и ответственность производствен­
ной деятельности, сравнительно высокая физическая активность,
не отягощенная сосудистыми заболеваниями наследственность,
низкое содержание холестерина в сыворотке крови.
Для больных 2-й группы, имеющих наибольшую связь с фак­
тором, большее значение имели трудности жизни и превратности
судьбы, их психологические особенности в большей степени
были подготовлены неразрешимой, конфликтной жизненной си­
туацией.
Психологическое обследование больных, выделенных по связи
с фактором, определяло «приподнятые» варианты профиля ММРІ
с подъемом на невротических и психотических шкалах до 80—
100, высокие показатели шкалы тревоги (по Тейлор), преобла­
дание экстрапунитивного (обвинение других) типа реагирования
(по Розенцвейгу) и широкая зона нарушенных отношений по
тесту неоконченных предложений. Следует отметить, что струк­
тура личностных аномалий была неоднородна: астенические, воз­
будимые, сенситивные, истерические варианты акцентуированных
(по К. Leonhardt) личностей. Среди женщин преобладали сенси­
тивные и истерические варианты, среди мужчин — возбудимые,
эксплозивные варианты личностных структур.
Таким образом, I фактор можно было интерпретировать как
соматическое (раннее развитие заболевания) выражение психо­
патоподобного личностного дефекта в условиях неблагоприятной
жизненной ситуации.
Наличие тяжелой личностной деформации, сочетающейся
с неблагоприятной жизненной ситуацией, предполагает возмож*
ность развития ишемической болезни сердца в сравнительно мо­
лодом возрасте. Больные с подобными особенностями могут и
не иметь таких наиболее важных биологических факторов риска,
как гиперлипидемия, гипертензия, гиподинамия.
II фактор (табл. 23) объединяет преимущественно биологи­
ческие признаки (гиперхолестеринемия, патологическая наслед­
ственность, гиподинамия), которые принято оценивать как
«соматический риск» развития инфаркта миокарда, с такими
психологическими признаками, как развитые эгоцентрические
тенденции, доминирование.
Больные, имеющие связи с этим фактором, заняты ответ­
ственной, требующей постоянной напряженности работой, в боль­
шей части — честолюбивы, их образование, как правило — выс­
шее. Характерологические особенности больных могут быть
причиной напряженности в основных системах' отношений, по­
рождать конфликты, состояния неудовлетворенности, тревогу.
У ряда больных определяются объективные трудности в достиже­
нии поставленных целей, что выполняет ту же функцию. Разви­
тие ОИМ ведет к формированию патологических личностных
* /» 6 З а к а з № 1926 161
 Таблица 23. Факторные нагрузки признаков 11 фактора

1 -я г р у п п а , ф а к т о р н ы й в е с — 1 2 ,8?. 2 - я г р у п п а , ф а к т о р н ы й в е с — 14,3%

! Ф акторная
' Ф акторная
нагрузка

нагрузка
Х арактеристика признака Х арактеристика признака

Физическая активность (гипо­ +71 + 6 6 Эгоцентризм, доминирование

динамия)
Эгоцентризм, доминирование + 64 +60 Физическая активность (гипо­
динамия)
Условия работы + 55 +53 Содержание холестерина
Личностная реакция на разви­ +42 -1-44 Патологическая наследствен­
тие ИМ ность
Патологическая наследствен­ +42 + 40 Условия работы
ность
Содержание холестерина +42 —56 Условия воспитания
Соматические осложнения в те­ +40 —49 Условия жизни
чение инфаркта миокарда
Условия жизни —55 — —
Условия воспитания —36 -

реакций (личностная декомпенсация) по типу тревожно-фобиче-

•ских или тревожно-депрессивных синдромов.
В то же время внешне больные кажутся спокойными и урав­
новешенными людьми. Однако это спокойствие — результат раз­
витого самоконтроля. При психологическом обследовании чаще
выявляются низкие величины основных клинических шкал
ММРІ, сочетающиеся с высокой шкалой «К» — признаком раз­
витого самоконтроля и настороженного отношения к тесту. Пси­
хотические шкалы имеют особенно низкие величины. Выделя­
ются высокие показатели шкал доминирования и лидерства. По­
казатели тревоги по тесту чаще низкие, тогда как клинические
ее признаки отчетливы, что может свидетельствовать о стремле­
нии больных казаться благополучнее, чем характеризуют их дан­
ные клинического обследования. Анализ больных этой группы
свидетельствует о том, что такой биологический признак, как па­
тологическая наследственность в отношении сосудистых заболе­
ваний, не всегда следует трактовать прямолинейно. По нашим
наблюдениям, среди родственников больных определялись сосу­
дистые заболевания, в том числе и инфаркт миокарда. При объ­
яснении этого факта генетическими причинами следует учиты­
вать и социальную «наследственность». Как было установлено,
больные часто «наследовали» специальность, отношение к работе,
людям и себе, т. е. комплекс традиций, привитых воспитанием и
образом жизни в родительском доме. Благоприятные условия дет­
ства, обеспеченная родителями возможность учебы, «наследуе­
мые» жилищные удобства — все это характерно для большей ча-
162
 Таблица 24. Факторные нагрузки признаков III фактора

1-я г р у п п а , ф а к т о р н ы й в е с — 9 ,2 % 2- я г р у п п а , ф а к т о р н ы й в е с — 10.2%

Ф акторная

Ф акторная
нагрузка

нагрузка
Х арактеристика признака Х арактеристика признака

Пол (мужской) +75 +71 Пол (мужской)

Условия воспитания +45 + 6 6 Социальные условия жизни
Условия жизни +24 +60 Вредные привычки
Условия работы +24 +43 Условия работы
Эгоцентризм, доминирование +23 — 68 Возраст 1 -го инфаркта мио­
карда
Возраст 1-го инфаркта мио­ —72 —29 Условия личной жизни (семья)
карда
Условия личной жизни (семья) —42 —27 Перенесенные заболевания
Содержание холестерина —26 —23 Тревожно-мнительный харак­
тер

сти больных этой группы. Отсюда и высокая самооценка, и недо­

статочно развитая воля, гипертрофированные желания и не всегда
благоприятные условия для их удовлетворения, т. е. формирова­
ние негармоничной, эгоцентричной, легко ранимой личности.
II фактор интерпретировался нами как показатель наследст­
венно-конституциональной «готовности» к развитию ишемиче­
ской болезни сердца, отягощенной личностными особенностями,
затрудняющими адаптацию к среде. *
Характеристика III фактора приведена в табл. 24. Как видно
из таблицы, в «факторе» выделились связи, наиболее характер­
ные для развития острого инфаркта миокарда в возрасте, кото­
рый по отношению к группе обследованных лиц можно было счи­
тать наиболее молодым.
Наибольшие факторные нагрузки имеют следующие при­
знаки: условия воспитания, жизни, работы. Среди биологических
факторов имели значение патологическая наследственность
(у 60% больных) и вредные привычки (курение и алкоголизм).
Неблагоприятные материальные и духовные условия воспита­
ния, физические дефекты, несправедливость определяют линию
стенического самоутверждения любыми средствами как главную
характеристику поведения этих больных. Напряженность, невоз­
держанность, даже агрессивность выявляются при анализе их
жизни и отношений. Во время стационарного лечения эти каче­
ства проявляются конфликтностью в палате и в отношении с пер­
соналом, несоблюдением режима. Больные зтой группы, пожа­
луй, ближе других были к описанному М. Friedman и R. Rosen­
man «коронарному личностному типу». '
Необходимо, однако, подчеркнуть, что тип этот создавался
в своеобразных условиях среды, связанных в большей части
163
 Т а 6 л и ц а 25. Факторные нагрузки признаков IV «фактора»

1-я группа, факторный вес — 6,6% 2-я группа, факторный вес— 8,0«і

Ф акторная

Ф акторная
н агрузка,

нагрузка
Х арактеристика признака Х арактеристика признака

Неуспех, неудовлетворенность, +46 +59 Сравнительный индекс тяжести

неполноценность ИМ
Нарушения в основных систе­ +45 +49 Соматические осложнения в те­
мах отношений чении ИМ
Условия личной жизни — 45 +47 Условия работы
Соматические осложнения в те­ +40 +46 Личностная реакция на бо­
чении ИМ лезнь
Личностная реакция на болезнь +35 +40 Суммарный показатель защит­
ных факторов
Эгоцентризм, доминирование +29 +32 Социальные условия жизни
Патологическая наследствен­ +28 +30 Возраст развития ИМ
ность
Тревожно-мнительный харак­ — 45 — 40 Вредные привычки
тер
Перенесенные заболевания — 33 — 22 Перенесенные заболевания
Социальные условия жизни — 33

случаев с последствиями войны: безотцовщиной, материальными

лишениями, вынужденными ограничениями.
При психологическом обследовании больных определяются
различные патологические личностные профили по ММРІ, тест
Розенцвейга выявляет низкую фрустрационную толерантность
больных, преобладающий самозащитный тип реакций.
Мы интерпретировали III фактор как показатель значитель­
ного отягощения жизненного пути больных, приводящего при со­
ответствующей биологической стигматизации к наиболее ран­
нему развитию острого инфаркта миокарда.
Факторные нагрузки IV «фактора» приведены в табл. 25.
Обсуждение первых трех факторов проводилось одновременно
по 1-й и 2-й группам больных в связи со сходным распределением
выделенных признаков. Признаки, характеризующие IV фактор
в обеих группах, различны, и потому интерпретация должна про­
водиться отдельно по каждой из групп.
1-я группа — узловыми признаками являются: неуспех, не­
удовлетворенность, нарушения в основных системах отношений
и неустроенность личной жизни у больных с высоким уровнем
притязаний и высокой самооценкой.
Наиболее важной составляющей «неуспеха и неудовлетворен­
ности» являются неудачи в личной жизни, которые не могли
быть по разным причинам компенсированы в сфере общественно­
производственной деятельности больных, а в некоторых случаях
сочетались с «неуспехом» и на этом участке жизни. Интересно,
1<И
что среди признаков, отрицательно коррелированных по фактору,
наибольшую величину связи имеет тревожно-мнительный харак­
тер, что свидетельствует о стеничности, активности больных,
а также о способности «переживать в себе», не открываясь. Это
качество может способствовать «накоплению давления пара при
неработающих золотниках» [Osier W., 1910] и, несомненно, увели­
чивает степень эмоционального напряжения. Развитые эгоцент­
рические тенденции, доминирование объясняют особую болезнен­
ность переживания «неуспеха».
Раннему развитию инфаркта миокарда способствует патоло­
гическая наследственность. В то же время среди отрицательно
коррелированных признаков выделены перенесенные соматиче­
ские заболевания, максимальный балл которых определяет гипер­
тоническая болезнь в преморбиде ( —0,33); это свидетельствует
о том, что сочетание перечисленных признаков способствует раз­
витию коронарного атеросклероза без предшествующего форми­
рования гипертонической болезни.
IV фактор у 1-й группы больных трактовался как соматиче­
ское выражение (раннее развитие болезни) тяжелого личност­
ного конфликта у больных с высокой самооценкой при патологи­
ческой сосудистой наследственности.
Во 2-й группе больных объединились признаки, характерные
для сравнительно «позднего» развития заболевания («позд­
него» — для изучаемой группы больных в пределах 60—65 лет).
Основной «причиной» позднего развития инфаркта миокарда
можно считать высокий индекс «защиты» ( + 4 6 ), тогда как
среди признаков, способствующих тому, чтобы заболевание все-
таки стало возможным при минимальных соматических измене­
ниях в преморбиде, выделяются: напряженная, ответственная ра­
бота и неблагоприятные условия жизни, в некоторых случаях —
следствия необоснованных репрессий периода культа личности.
Таким образом, IV фактор для 2-й группы больных тракто­
вался как соматическое выражение (позднее развитие инфаркта
миокарда) напряженной, ответственной деятельности, осложнен­
ной эмоциональным конфликтом, при благоприятной соматиче­
ской характеристике (долгожители в роду, достаточная физиче­
ская активность, умеренность в еде).
Подводя общий итог математической обработки, можно счи­
тать, что при анализе условий развития инфаркта миокарда
в различных по возрастному составу группах больных выявля­
ются сходные факторы, однако их сочетание и степень выражен­
ности различны — для раннего развития болезни характерно со­
четание максимальной степени выраженности соматических фак­
торов риска с психологическими или социальными факторами;
для позднего развития — максимальная выраженность соматиче­
ских условий «защиты» при условиях социального или психоло­
гического отягощения. Постоянным и почти обязательным (за
исключением редких случаев чрезвычайного соматического отя­
6 9261 еенее 165
 гощения) условием развития болезни является длительное эмо­
циональное напряжение, формирующееся как результат взаимо­
действия личности и ее социального окружения.
Особый интерес представляет исследование структурных вза­
имосвязей психологических характеристик больных (величины
' шкал при обследовании по ММРІ) с показателями состояния
нейроэндокринной регуляции и метаболизма липидов. Эти взаи­
мосвязи были приведены в табл. 18. К ней мы и возвращаем вни­
мание читателя. Как видно из таблицы, общая психологическая
дезорганизованность больного, выявляемая высокими показате­
лями шкалы F, положительно коррелирует как с уровнем ацетил-
холина в крови, так и с величинами суточной экскреции адрена­
лина, 17-ОКС и эстрадиола, как бы подчеркивая тот факт, что
следствием психической дезорганизации будет повышение актив­
ности систем нейроэндокринной регуляции. Шкала I (склонность
к ипохондрии) обладает положительными корреляционными свя­
зями с уровнем серотонина, 11-ОКС, величиной экскреции эст-
риола. Интересно, что эта шкала, характеризующая пассивные
тенденции личности, имеет отрицательную корреляцию с уровнем
выделения норадреналина.
Склонность к пониженному настроению (II шкала) ассоци­
ируется лишь с выделением 17-ОКС, тогда как истероидные осо­
бенности личности (III шкала) имеют отрицательные величины
связи сходе ржанием ацетилхолина, псевдохолинэстеразы и выде­
лением дофамина.
Значителен объем положительных связей у величин IV шкалы
( «психопатические проявления»): ацетилхолинэстераза, адрена­
лин, 11-ОКС, 17-ОКС. Склонности к повышенному настроению
сочеталась с активацией ацетилхолинэстеразы, увеличением вы­
деления адреналина, 17-ОКС и эстрадиола.
Следовательно, выявляемая в процессе математического ана­
лиза комбинация признаков, способствующих развитию ишеми­
ческой болезни сердца (вернее, определяемых у больных инфарк­
том миокарда), имеет серьезное обоснование в найденных нами
связях психических особенностей больных с биохимическими по­
казателями активности нейроэндокринного аппарата.
Клинические проявления острого инфаркта миокарда (выра­
женность болевого синдрома), а также эффективность реабили­
тационных мероприятий во многом зависимы от исходной лич­
ностной структуры больных. Так, при наличии различных ва­
риантов личностных аномалий (астенические, возбудимые, сен­
ситивные, истерические, варианты психопатий или пограничные
с ними «неврозы характера», акцентуированные личности по
К. Leonhardt, 1968) наблюдались необычные формы болевого
синдрома (как безболевые, так и гипералгические), а также па­
тологические личностные реакции на заболевание. На рис. 10
приведены примеры характерных для этой группы больных ре­
зультатов психологического обследования. Обращает внимание
1С6
 30­

20­
10-

L F K 1 2 3 4 5 6 7 6 9 С A P Cn Dy Do
HS D Н у Pd Mf Pa Pt SC Ma Si

Рис. 10. Результаты пси­

хологического обследова­
ния больных:
а — личностные профили по
ММРІ; б — личностный про­
филь ло методике Розеицвей-
га. 1 — больной П., 37 лет,
образование высшее — инже­
нер, 2 — больной И., 51 года,
образование н/среднее — рабо­
чий; 3 — больной К.. 52 лех,
образование высшее — инже­
нер

«приподнятость» личностного профиля по данным ММРІ с подъ­

емом на невротических и психотических шкалах до 80—100,
преобладание экстрапунитивного (Е) типа реагирования (по
Розенцвейгу) и низкие величины коэффициента групповой кон­
формности (QCR). Нормальные показатели психологического об­
следования (рис. 11) сочетаются с классической клиникой ост­
рого инфаркта миокарда и удовлетворительными результатами
реабилитации.
Итак, ишемическая болезнь сердца представляет собой при­
мер заболевания, в развитии которого, а также в особенностях
клинического течения большое, а в ряде случаев и определяю­
щее, значение имеют психические факторы.
При изучении различных соматических компонентов патоге­
неза заболевания (атерогецная гиперлипидемия, гиперкоагуля­
ция, гемодинамические перегрузки, избыток или недостаточность
продукции гормонов, электролитные нарушения и др.) следует
учитывать возможность психогенной обусловленности- этих рас­
стройств. Столь же необходимо представлять зависимость отдель-
6* 167
 70-

Рис. 1 1 . Результаты психоло­

гического обследования
больных:
а — личностны е профили по
М М Р І; б — л и ч н о стн ы е п р о ф и ли
по м етодике Р озен цве& га. 1—
б о л ь н о й М ., 6 2 л е т , о б р а з о в а н и е
вы сш ее — и нж енер; 2 — больной
Г ., 44 л е т , о б р а з о в а н и е с р е д н е е —
сл есар ь-м о н таж н и к; 3 — б ольн ая
JL , 62 л е т , о б р а з о в а н и е в ы с ш е е —
проф ессор

них клинических проявлений болтни (характер болевого синд­

рома^ нарушения ритма сердца, необычная динамика электрокар­
диограммы) от психических факторов.

Гипертоническая болезнь
Описание психосоматических взаимосвязей будет неполным
вне разбора этой проблематики при гипертонической болезни.
Со времени классических работ Г. Ф. Ланга гипертоническую
•болезнь определяют как болезнь центрального нейрогумораль-
ного, регулирующего АД аппарата.
Поскольку это определение характеризует биологические ме­
ханизмы патогенеза, следует представить, в каких отношениях
с ними находятся психические факторы.
Как и при разборе ишемической болезни сердца, начнем
•с фактов, полученных при изучении социальной эпидемиологии
артериальной гипертонии К
1 При эпидемиологических исследованиях учитывается только ча­
стота изменения артериального давления (симптома), а не частота гипер­
тонической болезни. Симптоматические (вторичные) гипертензии состав­
ляю т от 12 до 20% случаев гипертонии [Шхвацабая И. К., Метелица В. И.,
1971].
 Материалы эпидемиологических исследований позволяют ус­
тановить различие частоты артериальной гипертензии в группах
лиц, имеющих особенности социального плана (профессия, ха­
рактер деятельности, образование,.социальное положение и дру­
гие факторы).
Многочисленными работами было доказано, что частота гипер­
тонических состояний увеличивается по мере приближения к ур­
банизированным центрам цивилизации, население которых вовле­
чено в ритмику современной жизни с ее напряженностью и уско­
ренным темпом, а также имеет широкую зону межличностных
контактов, создающих возможность конфликтов.
Показано, что в странах Запада заболевание определяется
чаще в зависимых социальных группах, выявляя связь патологии
с действием социального пресса угнетения и унижения.
Изучение роли профессионально-производственных факторов
показало увеличение частоты артериальной гипертонии в груп­
пах лиц, характеризующихся интенсивным нервно-психическим
напряжением. Инженеры-администраторы, счетно-финансовые ра­
ботники, шоферы, телефонистки и телеграфистки из всех обсле­
дованных категорий имеют наибольшую склонность к повышению
артериального давления
Часто меняющаяся жизненная обстановка сопровождается на­
стройкой адаптационных механизмов. Ситуация «стресса» предъ­
являет к ним повышенные требования, что проявляется различ­
ными свидетельствами адаптационного напряжения, в том числе
повышением артериального давления.
Длительное наблюдение за динамикой АД в течение дня
[Фолков Б. и Нил Э., 1976] показало, что в периоды эмоциональ­
но-напряженной деятельности происходит повышение как систо­
лического, так и диастолического давления. Вести машину
в сложных условиях современного города, выступать на собра­
ниях, участвовать в конфликтах, решать сложные задачи в усло­
виях дефицита времени, переживать неудачу — значит, отмечать
каждый из этих эпизодов повышением АД. Значимость пережи­
ваемого события, а также особенности переживающего субъекта
определяют как степень, так и длительность сдвигов показателей
гемодинамики.
Подобная «ситуационная гипертензия» развивается в различ­
ных условиях. Описаны экзаменационные, полетные, предопера­
ционные и многие другие варианты ситуаций, ведущих к повы­
шению АД. Повышение давления регистрируется в1 приемном

1 Производственные факторы в юс отношении к развитию сердечно­

сосудистых заболеваний следует рассматривать в комплексе их воздейст­
вий на гемодинамику, обязательно учитывая патогенную роль ограниче­
ния общей подвижности, локального характера двигательной нагрузки, од­
нообразия трудовых операций и элемент статического напряжения мышц
в процессе рабочих движений или при поддержании определенной позы
[Донская Л. В., 1975].
169
покое при поступлении больного в стационар и в день его вы­
писки. Нам неоднократно приходилось наблюдать больных, кото­
рые реагировали на врачебный осмотр гипертензией; особенно
значительными были сдвиги во время осмотра больного вместе
с группой врачей-курсантов.
Известны «острые эпидемии» гипертонической болезни, воз­
никшие после землетрясения в Ашхабаде и Ташкенте [Соломян-
ный В. М., Бурмистров С. А., 1957; Умидова 3. И. и др., 1969].
- Нам, ленинградцам, хорошо знакома «блокадная» гипертен­
зия. В годы Великой Отечественной войны было показано, что
средние величины АД повышались в войсковых соединениях,
приближавшихся к линии фронта.
Ситуация «стресса» может быть воспроизведена в лаборатор­
ных условиях, что дает возможность наблюдать последователь­
ность развивающихся изменений гемодинамики. Так J. Brod
’(1970) показал, что острый эмоциональный стимул увеличивает
показатели систолического и диастолического давления на 25—
30 мм рт. ст. Подъем давления сочетается с изменением минут­
ного объема кровообращения (МОК) с 5,5 до 9,1 л/мин, при не­
значительном снижении общего периферического сопротивления
(ПС). В этих условиях заметно растет сопротивление почечных
сосудов, выявляя вазоконстрикцию в спланхнической области.
Увеличение сопротивления в сосудах кожи сочетается с падением
сосудистого тонуса в мышечных артериях, что приводит к уве­
личению мышечного кровотока на 700%. Одновременно нарастает
мозговой и коронарный кровоток.
Исследование гормонов коры надпочечников, а также симпа­
тических аминов в период экспериментального эмоционального
стресса [Levi L., 1970] позволило установить и биохимическую
базу наблюдавшихся гемодинамических реакций. Основой гипер-
тензивной перестройки систем кровообращения было активизи­
рование симпатического отдела вегетативной нервной системы,
сочетавшееся с увеличением выделения глюкокортикоидов.
Следовательно, эмоциональный стресс реализуется комплек­
сом гемодинамических сдвигов, важным компонентом которых яв­
ляется изменение распределения крови по отдельным сосудистым
областям с нарушением почечного кровотока.
Изучение вегетативного звена эмоциональных реакций чело­
века в его повседневной жизни затруднено как неопределенно­
стью самого эмоционального состояния (поскольку характер ре­
акции на ту или иную ситуацию зависит от ее индивидуальной
значимости), так и исходно различными свойствами реагирующих
структур аппарата кровообращения. Значительно удобнее наблю­
дать психосоматические связи при аффективных психозах.
В главе 3 мы описали особенности поведения АД при различных
вариантах течения МДП. Особенно яркими могли быть измене­
ния при переходе из одного типа эмоциональных расстройств
в другой.
170
 Так, у больного в энергическом варианте депрессивной фазы
при лечении мелипрамином АД имело довольно постоянную ве­
личину — 90—100/50—55 мм рт. ст. В день перехода из депрес­
сии в маниакальное состояние мы наблюдали резкий скачок до
205/100 мм рт. ст. Как показало проводившееся параллельно изу­
чение экскреции катехоламинов, при подобных гемодинамических
перестройках имело место значительное увеличение выделения
норадреналина и ванилил-миндальной кислоты, сигнализирующее
об увеличении активности медиаторного звена симпатико-адре­
наловой системы.
Изменение артериального давления складывалось из различ­
ных соотношений МОК и ПС. Интересно, что сходные по вели­
чине показатели артериального давления у больных МДП имели
разные составляющие в зависимости от возраста больных и типа
аффективного нарушения. Так, в группе больных до 40 лет чаще
(до 60%) наблюдалось увеличение МОК (более 7 л/мин) при
нормальном или сниженном ПС (менее 1200 дин (см5-с-1) (ги-
перкинетический вариант гипертензии), тогда как в старшей
возрастной группе чаще наблюдались нормальные или снижен­
ные величины МОК (менее 3,5 л/мин) при повышенном ПС (ги­
покинетический вариант).
При переходе из депрессивного в маниакальное состояние
также происходило изменение типа циркуляции: нарастал МОК,
снижалось ПС; таким образом, кровообращение изменялось так
же, как при физической нагрузке.
Изучение изменений артериального давления при повторных
фазах психоза и в состоянии ремиссии позволяет представить
естественную динамику становления гипертонической болезни.
Так, у ряда больных, которые наблюдались нами в Институте
им. В. М. Бехтерева в течение 10—12 лет по поводу МДП, отме­
чалась тенденция к повышению АД в первые фазы психоза, при
переходе в ремиссию показатели нормализовались. При повтор­
ных фазах психоза величины АД возрастали, изменялась гемоди­
намика и в следующих за ним периодах ремиссии, проявляя от­
четливую тенденцию к стабилизации гипертензии. Таким обра­
зом, длительные эмоциональные расстройства, сочетающиеся
с гипертензивными реакциями, постепенно изменяли «поведение»
сердечно-сосудистой системы, приводя к формированию сначала
прессорной доминанты ее реагирования, а затем и к стойкой ар­
териальной гипертензии.
Следует отметить, что подобная перестройка наблюдалась не
у всех больных. Способствующими факторами можно считать:
а) возрастные особенности реакций (стабилизация гипертензии
облегчалась в возрасте старше 40 лет); б) конституционально-ге­
нетические особенности больных (особое значение имели случаи
гипертонии среди ближайших родственников больного и ожире­
ние) ; в) перенесенные заболевания почек, а также последствия
травмы мозга.
171
 Представив принцшшальйую возможность свяви повышения
артериального давления с психоэмоциональным напряжением,
следует разобрать результаты изучения личности больных гипер­
тонической болезнью.
К настоящему времени накопился обширный материал опи­
саний личностных особенностей больных этим заболеванием. Од­
нако использование различных методик психологического обсле­
дования, отсутствие согласованных критериев оценки их резуль­
татов затрудняют построение общего психологического портрета
больного, а разноречивость данных делает сомнительной возмож­
ность создания такого образа [«О личности больного»..., 1977].
Президент Голландского общества психосоматических иссле­
дований Н. Musaph использовал сюрреалистическую символику
для изображения на обложке издания трудов «Психосоматика
при эссенциальной гипертензии» (1970) собирательного порт­
рета больного. Его грудь служит основанием вулкана, зияющая
пасть кратера извергает глыбы камней, бомбардирующего мозг,
один глаз представлен циферблатом часов, другой — листком ка­
лендаря, силуэты самолетов, кораблей, поездов формируют черты
лица... Образ впечатляет концентрированным выражением зави­
симости патологии и от вулкана страстей, и от потока времени, и
от вереницы событий. Однако литература, посвященная лично­
сти больного ГБ, не носит столь яркой художественной завер­
шенности.
В работах «ранних»'психосоматиков [Binger С., 1951; Alexan­
der F., 1950; Harris W., 1953] подчеркивались как основные лич­
ностные черты больных ГБ: скрытность, упрямство, неудовлет­
воренность собой и окружением’ враждебная настроенность,
сочетающаяся с выраженным контролем и подавлением агрессив­
ных тенденций поведения, что приводило к постоянной внутрен­
ней напряженности и тревоге. Однако в дальнейших исследова­
ниях отмечались и неуверенность, и личностная несостоятель­
ность, и чувствительность к критике, и тенденция обнаруживать
интенсивную реакцию в форме депрессии на психологический
стрессор.
J. Bastiaans (1969) попытался объединить гиперстенические и
астенические черты больных, считая, что только поверхностный
анализ обнаруживает в них и самообладание, и честность, и ис­
кренность, и аккуратность, и обаяние, и дружелюбие, тогда как
за этим нормальным и положительным фасадом скрывается не­
решительность, чувствительность, ранимость, недостаток уверен­
ности в себе и нарушение внутреннего равновесия, свидетельст­
вующие о дисгармоничности в структуре личности.
Дисгармоничность, акцентуированность личностных характе­
ристик больных отмечена в работах Ленинградского института
им. В. М. Бехтерева [«О личности больного»..., 1977] и в иссле­
дованиях последних лет, проведенных в 1-м Московском медицин­
ском институте [Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Кома­
172
ров Ф. И., Вейн А. М., Коцюк С. Н., 1977]. Особенности лично­
сти выступают, по мнению А. М. Вейна, как фактор, обусловли­
вающий неадаптивное поведение вегетативных реакций, сопро­
вождаясь избыточным увеличением тонуса сосудов сопротивления
при физической нагрузке и недостаточным приростом сердечного
выброса при психологическом напряжении.
Опыт изучения личности больных соматическими заболева­
ниями, накопленный нашей кафедрой, позволяет считать, что па­
тогенное значение имеют различные по характеру особенности
структуры личности, способствующие нарушению возможностей
психологической защиты, пролонгированию эмоциональных реак­
ций и нарушению адаптации. Сочетание этого неспецифического
личностного синдрома с длительно действующими факторами
профессионального, бытового и социального плана создает со­
стояние застойного эмоционального напряжения, реализующееся
при наличии биологического предрасположения повышением ар­
териального давления.
Приведенные выше факты «участия» эмоциональных нару­
шений в развитии артериальной гипертензии при всей своей яр­
кости не раскрывают конкретных звеньев в цепи явлений, развёр­
тывающихся при этом в системе регуляции АД и приводящих
к стабилизации гипертензии.
Изучение механизмов становления первнчных нарушений
в деятельности мозга, развивающихся в нем под влиянием эмо­
циональных перегрузок, было осуществлено работами физиоло­
гов [Судаков К. В., 1976].
Функциональная система, обеспечивающая оптимальны» уро­
вень АД в организме, представлена центральными іі перифериче­
скими звеньями. Повышение АД при эмоциональных перегрузках
связывается с возрастанием тонических влияний лимбикоретику-
лярных образований мозга на -бульбарные симпатические отделы
сосудодвигательного центра. Выход из состояния эмоционального
возбуждения ликвидирует гемодинамические сдвиги. В нормаль­
ных условиях противогипертонические влияния депрессорного
барорецепторного механизма, увеличивающегося почечного ди­
уреза, активированных почечных простагландинов и других за­
щитных механизмов оказываются достаточными для поддержа­
ния сердечно-сосудистого гомеостаза. Отклоняющие воздействия
отрицательного эмоционального стресса преодолеваются противо-
гипертоническими механизмами, что объясняет кратковремен­
ность сдвигов АД в подобных состояниях. Таким образом, осуще­
ствляется действие золотого правила нормы [Анохин П. К., 1968],
согласно которому в нормальном организме максимальная зат
щита всегда сильнее максимального отклонения.
Тонкими нейрофизиологическими исследованиями было пока­
зано, что прессорные и депрессорные регуляторные влияния
встречаются на одних и тех же нейронах спинного и продолгова­
того мозга, а также гипоталамуса.
173
 Ведущей причиной, нарушающей равновесие этой сбаланси­
рованной системы, являются длительные, застойные психоэмоцио­
нальные перенапряжения, особенно при их сочетании с выражен­
ным неудовольствием. В эксперименте подобное состояние соз­
дается в условиях многочасовой стимуляции отрицательных
эмоциогенных центров гипоталамуса( По мнению К. В. Судакова,
при такой постановке эксперимента можно проследить всю «есте­
ственную историю развития артериальной гипертонии» от тран-
зиторной фазы борьбы за «влияние» прессорных и депрессорных
механизмов до развития устойчивого прессорного преобладания.
Основную роль в центральной прессорной доминанте выполняет
активирование адренергических структур среднего мозга. Однако,
как показала серия экспериментов с адреналэктомированными
животными, формирование устойчивого повышения АД не про­
исходит без включения гормонов надпочечников. Оказалось, что
надпочечники при эмоциональном стрессе возбуждаются на пер­
вых этапах эмоциогенной стимуляции, ранее повышения АД.
Выделяющиеся при этом кортикостероиды и адреналин при опре­
деленных условиях могут воздействовать на адренергические об­
разования ретикулярной формации, усиливая и продлевая ее то­
ническое влияние на центры продолговатого мозга. Таким обра­
зом, формируется «порочный» круг: первично возникающее в ус­
ловиях эмоционального стресса возбуждение лимбикоретикуляр-
ных структур мозга вторично усиливается и поддерживается
действием на них гормонов надпочечников.
Иные стороны проблемы психогенной АГ представлены в ра­
ботах, проведенных в Сухуми Ю. М. Репиным и В. Г. Старцевым
(1975). В серии экспериментов на обезьянах авторы смогли по­
казать, что иммобилизация животных, находящихся в состоянии
доминирующего агрессивно-оборонительного возбуждения (бег­
ство при сигнале угрозы), приводит к устойчивой диастолической
гипертонии. Развивающееся заболевание имело хроническое те­
чение, сочеталось с ожирением, изменениями артерий атероскле­
ротического характера, клиническими и морфологическими при­
знаками ишемической болезни сердца. Симпатико-адреналовая
активация начального периода сменялась признаками истощения
этой системы в стадии стабилизации гипертензии. Стероидные
гормоны коры надпочечников, выделяющиеся при формировании
патологии в значительных количествах, претерпевали выражен­
ные изменения при хронизации заболевания: содержание в крови
17-ОКС уменьшалось в 3—4 раза в сочетании с увеличенным вы­
делением одного из метаболитов гидрокортизона, отсутствующего
у здоровых животных. Следовательно, возникала картина «ди-
скортицизма», наблюдаемого у ряда больных гипертонической
болезнью.
Нет сомнений в том, что попытки объяснить природу заболе­
ваний человека на основании экспериментов связаны с упроще­
ниями и схематизацией сложных явлений патологии. Однако
174
 вряд ли может оспариваться сходство физиологии разобранного
опыта с физиологическими процессами, развивающимися при во­
левом подавлении человеком этически или юридически недопу­
стимых выражений ярости или страха. Ю. М. Репин и В. Г. Стар­
цев считают, что психосоматические заболевания возникают
только на том этапе эволюционного развития млекопитающих (на
уровне низших приматов), когда формируется социально-подоб­
ная регламентация поведенческих стереотипов, проявляющаяся
произвольным торможением внешних — двигательных компонен­
тов пищевой, половой или агрессивно-оборонительной реакций.
На основании приведенных фактов и соображений можно
представить следующую схему включения психоэмоциональных
факторов в патогенез гипертонической болезни (схема 2).
Приведенная ниже схема не может быть использована для
разбора патогенеза заболевания, так как не отражает важней­
ших биологических звеньев этого процесса (почечные, эндокрин­
ные, генетические и др.). Смысл ее только в том, чтобы показать
разнообразие путей включения психоэмоциональных факторов
в конкретные механизмы развития заболевания, а также на­
метить некоторые направления психотерапевтического вмеша­
тельства.
Изучая представленные в схеме 3 соотношения, следует обра­
тить внимание на присутствующие в каждом звене обратные
связи.
Например, человек обладает набором черт, которые можно
отнести к положительным личностным качествам: он добр, вни­
мателен, приветлив, принципиален и деловит. При таких свой­
ствах характера конфликтные ситуации и в быту, и на производ­
стве будут возникать редко, тогда как злой, обидчивый, каприз­
ный, эгоцентричный человек станет постоянным генератором
конфликтного поля высокого напряжения, которое будет окру­
жать его в любой обстановке.
Как видно из схемы, движение от конфликтной ситуации до
ее выражения в изменениях АД проходит через ряд промежу­
точных инстанций, на которых первичный сигнал может быть
изменен как в сторону усиления, так и ослабления, вплоть до
полной его блокады. Личностные механизмы оценки значимости
ситуации, и принятия решения к действию, биологические свой­
ства центральных аппаратов эмоций, исходное состояние гипофи­
зарно-надпочечниковой системы, фенотипические и возрастные
особенности периферических исполнительных механизмов — на
каждом из этих этапов происходит трансформация сигнала.
Многофакторная обусловленность ответа висцеральных си­
стем на изменение ситуации является основной причиной неоп­
ределенности и непостоянства сдвигов в их поведении при той
или иной стимуляции. .
Нам представляется малореальной возможность построения
единой схемы патогенеза гипертонической болезни, так как
175
Рабочее перенапряжение: высокая ответственность, Повседневный жизненный стресс: выражение со­
информационные перегрузки, зависимость от вре­ циального дискомфорта, зависимости, унижения, не­
мени, опасность, соображения престижа, выявляе­ удовлетворенность, крушение надежд, неисполнен­
мая некомпетентность и др. ные желания, переживания потери и неудачи и др.

Привычки, стереотипы поведения,
способствующие развитию хрони­
ческих интоксикаций, перееданию
и другим нарушениям
Личность
Личностные свойства, уменьшающие Личностные свойства, потенцирую­
выраженность стрессирующих воз­ щие и пролонгирующие отрица­
действий вследствие развитости тельное воздействие стрессирующих
средств психологической защиты условий

Центральные аппараты эмоций— лимбикоретикулярные структуры мозга

Конституционально-генетические осо­
бенности, обусловливающие воз­
можность развития эндогенного аф­
фективного расстройства (МДП и др.)
Свойства центральных структур,
снижающие их возбудимость: тре­
нированность, равновесность и дру­
гие причины, в том числе патоло­
гические (шизофрения)
Свойства центральных структур,
увеличивающие их возбудимость:
возрастные, климактерические,
посттравматические, ишемические и
другие изменения

Бульбарный сосудодвигательный центр Гипофизарно-надпочечниковая система (уве­

(усиление симпатического нервного тонуса) личение выброса прессориых гормонов)

Перераспределение крови с нару­

шением почечного кровотока Изменение количества циркули­
рующей крови

Артериальная гипертония

С х е м а 3. «Включение» психологических факторов в механизмы прогрессирования гипертонической болезни

в каждом случае будет выявляться различная степень заинтере­
сованности отдельных звеньев патогенетической цепочки.
Разбирая воздействие психических факторов на течение
заболевания, его своеобразие, необходимо представлять, что кли­
ническая картина гипертонической болезни складывается из про­
явлений перегрузки миокарда (боли в области сердца, наруше­
ния сердечного ритма, признаки сердечной и коронарной недо­
статочности), а также нарушений мозгового и периферического
кровообращения, зависимых от периодически возникающего по­
вышения АД и других причин.
Богатство субъективной симптоматики (цефалгия, кардиал-
тия, «ревматизм» гипертоников, астения) тесно связано с особен­
ностями личности больного, выражая в значительной мере такие
ее свойства, как сенситивность, склонность к ипохондрии и тя­
жесть тревоги. Развитие тревожно-депрессивного синдрома, на­
блюдающегося у больных гипертонической болезнью, довольно
часто дополняет клинику заболевания крайне тягостными пере­
живаниями, а также соматическими признаками симпатико-адре-
наловой активации (тахикардия, изменение конечной части же­
лудочкового комплекса ЭКГ, похудание, отсутствие аппетита,
диабетоподобные расстройства углеводного метаболизма, запоры
и др.). Отнюдь нередко, разбирая динамику основных клиниче­
ских проявлений заболевания, можно установить формирование
"психосоматической спирали отягощения страдания. Реальные на­
рушения гемодинамики, характерные для болезни (ангиоспасти-
ческие состояния, снижение венозного тонуса, нарушающее от­
ток от различных сосудистых областей, дистрофия миокарда при
его перегрузке), вызывают неприятные ощущения, которые‘при
наличии элементов тревожной мнительности, ипохондричности
или склонности к депрессии интерпретируются как угрожающие
жизни нарушения, что, с одной стороны, увеличивает остроту их
восприятия, а с другой — провоцирует патологическую личност­
ную реакцию на заболевание (фобический, тревожно-депрессив­
ный, ипохондрический и другие синдромы), в свою очередь уве­
личивающую степень повышения АД и тяжесть сосудистых на­
рушений.
Принципиально важно установление нейропсихологических
предпосылок для особенно тяжелого течения ГБ с частыми кри­
зами. Больные, характеризующиеся «кризовым» течением ГБ, по
своим личностным особенностям отличались выраженной эмо­
циональной лабильностью, легко расстраивались даже по не­
значительным поводам, были вспыльчивы, имели агрессивные
тенденции, но гнев проходил у них довольно быстро, фронт кон­
фликтных отношений был довольно обширен, тревога наблюда­
лась постоянно [«О личности больного..., 1977].
И. К. Шхвацабая (1977) рассматривает гипертонический криз
как проявление нарушений общих (центральных, нервно-гормо­
нальных) и местных (почки, мозг) механизмов адаптации
к стрессорным воздействиям на фоне измененной реактивности
сосудов к прессорным влияниям. Базой таких нарушений он счи­
тает дисфункцию гипоталамической области (по электроэнцефа-
лографическим и биохимическим — гормональным признакам),
что может выражать приведенные выше психологические особен­
ности больных.
Итак, гипертоническая болезнь так же, как и ишемическая
болезнь сердца, на всех этапах своего становления и течения мо­
жет иметь различные связи с психологическими факторами, игно­
рирование которых обедняет понимание патологии и нередко ли­
шает врача возможности избрать грамотную терапевтическую
тактику.

Язвенная болезнь
Широкое распространение язвенной болезни, преобладание
среди больных мужчин молодого возраста, частые и длительные
обострения, приводящие к весьма ощутимым экономическим по­
терям делают актуальной проблематику этого заболевания
[Бурчинский Г. И. и Кушнер В. Е., 1973; Логинов А. С., 1979].
Не встречает серьезных возражений давно утвердившееся пред­
ставление о высокой роли социально-психологических факторов
в развитии болезни [Dunbar F., 1959; Ackerman S., Weines H.,
1976; Логинов А. С. и соавт., 1977]. В приводимых В. X. Васи­
ленко (1970) схемах патогенеза язвенной болезни, по Katch и
Pickert (1958) и Katz и Siegel (1968), основные нарушения, спо­
собствующие язвообразованию (гиперсекреция, моторно-секретор­
ная диссоциация, расстройства микроциркуляции, приводящие
к разрушению барьеров слизистой), рассматриваются как след­
ствия длительной гиперактивации парасимпатического отдела
вегетативной нервной системы и стрессорной гиперсекреции сте­
роидных гормонов.
В работах школы Н. Н. Аничкова, посвященных изучению
нейрогенных дистрофий, было показано, что длительная стиму­
ляция желудка приводит к истощению депо норадреналина в сли­
зистой, что увеличивает ее ранимость и нарушает регенерацию.
В числе первичных расстройств, определяющих формирование
периферических механизмов язвообразования, в схемах патоге­
неза язвенной болезни приводятся органические заболевания
центральной нервной системы, особенности характера, психиче­
ские травмы и характер деятельности.
Давно известно возникновение язвенного процесса при трав­
матическом повреждении мозга [Бурденко ' Н. Н. и Могильниц-
кий Б. Н., 1925]. Проведенное нашим сотрудником С. И. Бака-
радзе сопоставление частоты язвенной болезни среди инвалидов
Великой Отечественной войны, имевших тяжелую травму мозга,
с теми, кто имел другие локализации военной травмы (4240
больных), выявило значительное преобладание заболеваемости
178
в группу лиц, перенесших черепно-мозговую травму (8,32% и
2,2% соответственно).
Показана возможность формирования язвы желудка при раз­
дражении различных отделов мозга через вживленные электроды
[Василенко В. X., 1970; Ackerman S., Weiner S. H., 1976].
Увеличение заболеваемости язвенной болезнью в военные
годы известно давно. О «язвенной эпидемии» писали и после пер­
вой и после второй мировой войн [Черноруцкий М. В., 1952; Фле-
кель И. М., 1958]. Учащение случаев язвенной болезни в воен­
ные годы сочетается с утяжелением клинической картины за­
болевания: наблюдается увеличение интенсивности болевого
синдрома, удлинение периодов обострения и укорочение дли­
тельности ремиссия. Отягощается объективная структура заболе­
вания: отмечена большая выраженность нарушения моторики
с длительной рвотой и пилороспазмом, а также секреторных рас­
стройств. Условия труда, требующие длительного напряжения
психической активности человека, также могут быть отнесены
к числу факторов, способствующих развитию заболевания.
С. М. Сальникова (1974) считает, что основное значение при
этом имеет несоответствие психических возможностей, внутрен­
него ритма психической активности работающих ритму, задавае­
мому условиями профессиональной деятельности. Подобная си­
туация наблюдается и при развитии язвенной болезни в детском
возрасте, когда имеет место несоответствие между возможностями
ребенка и предъявляемыми ему требованиями [Центнерова JI. Г.,
1966].
В многочисленных работах показано изменение отдельных
функций желудка в условиях психологического дискомфорта.
G. Engel (1956) нашел, что напряжение, беспокойство, тревога,
чувство обиды, негодования и гнева почти всегда сопровожда­
ются увеличением секреции соляной кислоты и пепсина. Одно­
временно выявился гиперкинез желудка. Подобные реакции на­
блюдались и у здоровых лиц, но у больных язвенной болезнью
были выражены резче.
S. Wolf и Н. Wolf (1942) при изучении динамики показате­
лей секреции и изменения состояния слизистой желудка через
фистулу определяли относительно специфичные сдвиги в усло­
виях провоцирования различных психологических состояний.
Реакции агрессивного типа (враждебность, негодование, ярость)
сопровождались развитием гиперемии слизистой, появлением кро­
воточащих эрозий и повышением секреции, тогда как пассивные
реакции (тревога, обида) сочетались с побледнением слизистой,
уменьшением секреторной и моторной активности желудка.
Изучение личностных особенностей больных язвенной бо­
лезнью определяет как наиболее частое качество их повышен­
ную эмоциональную возбудимость и склонность к эмоциям тре­
воги, опасения и страха [Черноруцкий М. В., 1949]. Именно это
качество реагирования определяется чертами личности, выявлен­
179
ными у больных другими авторами: тщеславием, ранимостью,
впечатлительностью и робостью [Alexander F., 1950], развитой
психастеничностью в сочетании со стремлением к самоутверж­
дению и честолюбием, мнительностью при склонности к ипохонд-
ризации и замкнутости [Лорие И. Ф., 1959]. Астенические лично­
стные черты нередко сочетаются у больных язвенной болезнью
с повышенной самооценкой, ответственным отношением к своим
обязанностям, прямолинейностью в демонстрации развитого чув­
ства долга, утрированной приверженностью морально-этическим
стандартам [Белов В. П., 1971; Немчин Т. А., 1974].
Развивая представления F. Alexander применительно к язвен­
ной болезни, S. Cobb (1950) создал теорию «модели охранитель­
ной реакции», в соответствии с которой при данном заболевании
выявляется дисбаланс между моделью защиты и моделью напа­
дения. F. Ring (1957), выделив личностные типы чрезмерно, не­
достаточно и сдержанно реагирующих, отнес больных язвенной
болезнью к чрезмерно реагирующим. Работы последующих лет
[Durent-Cosyns S., 1975, и Bock О., 1976] подтвердили значение
эмоционального стрессирования при доминировании депрес­
сивных тенденций как ведущих факторов патогенеза заболе­
вания. '
Применение психометрических методов дополняет и уточняет
клинико-психологическую характеристику язвенной болезни.
Так, изучение показателя акцентуированности по методике
Шмишека подтвердило наличие у больных выраженных черт пе­
дантичности, тревожности и возбудимости [Блейхер В. М. и Ре-
венюк Е. Н., 1973], а также инертности аффекта [Панфилов Ю. А.
и Беляев В. Н., 1976]. Т. А. Карасева и Ф. И. Ломова (1974), при­
менившие ММРІ, выявили у большей части больных «приподня­
тый» профиль с преимущественным подъемом на шкалах невроти­
ческой триады (склонность к ипохондрии, пониженному настрое­
нию и истероидные особенности) у 60% больных либо на шкалах
склонности к параноидным реакциям и шизоидных особенностей
личности.
Сотрудниками кафедры О. -Т. Жузжановым и В. И. Симаненко-
вым проведено психосоматическое обследование более 300 боль­
ных язвенной болезнью, проживающих в различных районах
страны. Психологическая характеристика больных имеет общие
черты (вернее — общие тенденции психологического реагирова­
ния). При обследовании в период ремиссии: методом ММРІ вы­
является личностный профиль с доминированием психастениче­
ских черт, склонностью к пониженному настроению, шизоидными
особенностями личности и склонностью к параноидным реак­
циям. При обострении заболевания значительно возрастают ве­
личины шкал пониженного настроения и склонности к ипохонд­
рии, однако и в данном случае следующие места занимают шкалы
склонности к параноидным реакциям и шизоидных особенностей
личности.
180
 Выявление столь сходной психометрической картины в раз­
личных районах Союза (Казахстан, Дальний Восток, Ленин­
град) при обследовании разнообразных по возрасту и социаль­
ному положению больных мужчин позволяет считать определен­
ные психологические тенденции характерными для язвенной
болезни. Столь же сопоставимыми являются реакции больных
в условиях проведения методики Розенцвейга (изучение поведе­
ния больных при фрустрирующих обстоятельствах). Больные
фиксируются на удовлетворении потребностей (препятственно-
доминантный тип реакций) при низком коэффициенте социаль­
ной адаптации. Выявлены педантичный, тревожный и циклотим-
ный варианты личностной акцентуации по методике Шмишека.
Итак, разбирая факторы риска развития язвенной болезни,
следует выделять и особенности личности, с наибольшей часто­
той сочетающиеся с заболеванием. Однако, как нам представ­
ляется, особое значение имеет выявленный нашим сотрудником
В. И. Симаненковым факт различий нейроэндокринного «обеспе­
чения» отдельных доминирующих психологических тенденций.
Доминирование «шизоидных особенностей личности» сочетается
с наибольшим содержанием в крови ацетилхолина (184,93±
±27,4 нмол/л и 891,26+89,04 нмоль/л) при сравнительно низких
показателях катехоламиновой экскреции: ДОФА — 316,88 ±
±49,17 нмоль/сут, дофамин — 1918,14±331,9 нмоль/сут, норад-
реналин— 174,9±31,9 нмоль/сут, адреналин — 28,4±6 нмоль/сут,
тогда как при «психастенических личностных особенностях» на­
блюдались самые низкие показатели ацетилхолина (27,4 ±
±1,37 нмоль/л), 11-ОКС (92±17 мг/л) и наиболее высокие ве­
личины экскреции катехоламинов (дофамин — 2602,4 ±
±435,8 нмоль/сут, норадреналин — 223,4 ±34,9 нмоль/сут, адре­
налин— 48,6 ±7,6 моль/сут). Самые низкие величины выделения
катехоламинов наблюдались при доминировании «склонности
к ипохондрии».
Установленные связи позволяют предполагать различный ха­
рактер мобилизации отдельных звеньев патогенеза заболевания
при наличии у больных определенных личностных черт, в связи
с чем можно говорить и о личностно-обусловленном своеобразии
течения болезни и о необходимости индивидуализирование —
через познание личности — решать вопросы терапии.
Факторный анализ данных обследования больных язвенной
болезнью, результаты которого приведены выше (см. табл. 15, 16,
17), выделил различные психосоматические варианты заболева­
ния, на которые нам хотелось бы еще раз обратить внимание чи­
тателя. В I факторе объединяются признаки, характеризующие
пассивные личностные черты: оторванность от реальных жиз­
ненных проблем, неуверенность в себе, ипохондризация и пас­
сивнооборонительные тенденции поведения в условиях, фрустри-
рующей ситуации с повышением тонуса парасимпатического от­
дела вегетативной нервной системы, необычными для этого

181
заболевания конституциональными чертами (брахиморфность),
а также снижением симпатического тонуса и угнетения стеро-
идогенеза. В данной ситуации ведущими факторами патогенеза
заболевания можно считать длительную гиперсекрецию в соче­
тании с гиперкинезом желудка и секреторно-моторной диссоциа­
цией. Самоуглубленность таких больных, их высокая зависимость
от интероцептивных ощущений поддерживают отмеченные выше
нарушения в течение длительного времени даже в условиях от­
носительно благоприятной жизненной обстановки.
Во II факторе объединяется информация полярно противопо­
ложных качеств. Анализ выделяет сочетание присущих ряду
больных стереотипов активного защитного поведения и тревож­
ности с признаками гиперактивации симпатического отдела веге­
тативной нервной системы, что наблюдается чаще при поздних
возрастных вариантах развития язвенной болезни. В подобных
ситуациях ведущими элементами патогенеза язвообразования
можно считать дистрофические изменения слизистой с наруше­
нием процессов регенерации. Крайне важным свидетельством
истощения тканевых катехоламиновых депо является низкое вы­
деление предшественника норадреналина — ДОФА. Очень инте­
ресным является сочетание социально-психологических, консти­
туциональных и метаболических показателей в III факторе.
Жизненный путь больных, имеющих значимую связь с фак­
тором, максимально отягощен с детских лет, когда выявлялась
выраженная стрессированность условиями жизни, что способство­
вало формированию психопатических черт в личностной струк­
туре и сочеталось с элементами астении и социальной изоляции.
Цепь эмоциональных стрессов распространялась затем на важ­
нейшие зоны социального функционирования индивида (семья,
работа). Спецификой синдрома является сочетание активных
форм защитного психологического реагирования с холинергиче-
ской гиперактивацией, имеющей, вероятнее всего, конституцио­
нально-генетическое происхождение. Об этом свидетельствует на­
личие долихоморфного, гипотрофического и гипердинамического
телосложения. Гиперактивация холинергической системы сочета­
ется у больных с повышением глюкокортикоидной функции коры
надпочечников и гиперсеротонинемией.
Таким образом, в данной ситуации мы имеем тот вариант
развития язвенной болезни, который представлен в схеме пато­
генеза Katz и Siegel (1968, см. по В. X. Василенко, 1970). Эмо­
циональный стресс в своем ситуационном и личностном (психо­
патоподобная личностная структура) вариантах происхождения
активирует конституционально-ранимые структуры регуляции
функции желудка, обусловливая развитие язвенной болезни в мо­
лодом возрасте. Характерными признаками таких больных явля­
ются артериальная гипотония, брадикардия и гипохолестерине-
мия, что предполагает малую вероятность развития ишемической
болезни сердца.
182
 Т а б л и ц а 26. Структура IV фаѴтора, выделенного при анализе
данных обследования больных язвенной болезнью
(факторный вес — 6 ,2 %)

Ф акторная
Х арактеристика признака н агрузка

Личностное несоответствие +582

Напряженная внутрисемейная ситуация +522
Адреналин +498
Напряженные условия деятельности + 486
Толщина подкожного жирового слоя +450
Норадреналин +390
Дофамин +386
Мышечная сила +38
17-ОКС +347
п -о к с +314
Индекс относительной ширины таза +307
Диастолическое АД +297
Параноидные особенности личности (VI шк.) +275
Шкала коррекции (К) —454
Росто-весовой индекс —391
Серотонин —34
Наследственность по язвенной болезни • —28
Ацетил холин —278
Ацетилхолинэстераза —235
Тестостерон —23

В то же время IV фактор (табл. 26) демонстрирует иные воз­

можности развития патологии у больных, жизнь которых также
была отягощена стрессирующими обстоятельствами. Происхожде­
ние эмоциональной напряженности имело у них, правда, иные
корни. Доминировали производственные конфликты, состояния
высокой ответственности, иногда можно было говорить о несоот­
ветствии личностного потенциала задачам, которые следовало
решать, что сочеталось с семейными неурядицами. Высокий
уровень определенной по ММРІ склонности к параноидным реак­
циям говорит о ригидности личности, неспособности к динамич­
ной адаптации, что приводит к хронизации аффективного напря­
жения. Заболевание развивается на фоне брахиморфного, гиперт­
рофического гипердинамического телосложения. Наследственная
отягощенность по язвенной болезни не выявляется. Нейрогормо-
нальное обеспечение стрессорного реагирования идет по пути сим-
патико-адреналовой активации и гиперкортицизма. Активность
компонентов холинергической системы невысока. Характер пси­
хологического конфликта, доминирующего в условиях наблюдае­
мого сочетания признаков, свидетельствует о его формировании
в зрелом возрасте, что может объяснить особенности заболева­
ния, развившегося на фоне повышенной активации симпатико-
адреналовой системы и вероятного климакса (сниженные показа­
тели тестостерона).
С83
 В том же исследовании, а также в работах С. И. Бакарадзе и
О. Т. Жузжанова удалось показать, что характеристики клиниче­
ского течения заболевания (длительность и интенсивность боле­
вого синдрома, частота рецидивов и продолжительность межреци-
дивного периода, частота хирургических осложнений и др.) тесно
связаны с личностными особенностями больных. У больных
с ярко выраженными признаками акцентуации наблюдается отя­
гощение клинической картины болезни.
Итак, и при язвенной болезни мы обнаружили свидетельства
личностной обусловленности механизмов развития патологии,
вариантов ее становления, а также клинического течения забо­
левания.
Заключение
Приведенный в главе литературный материал, а также раз­
бор собственных данных убеждают нас в том, что применение
психосоматического подхода к решению вопросов происхождения
и течения соматических заболеваний дает возможность значи­
тельно полнее по сравнению с традиционным подходом предста­
вить природу изученных нами форм патологии человека, а также
причины разнообразных вариантов их течения.
Личность, являясь продуктом истории развития человека, обу­
словливает характер, интенсивность и длительность психологиче­
ского реагирования на жизненную обстановку (стереотипы ре­
акций) , что имеет свой постоянный вегетативный подтекст.
В этом плане оправдано обсуждение возможности повышенного
риска развития определенных форм патологии при наличии спе­
цифического «набора» личностных черт. Однако только сочетание
личностных особенностей с определенными свойствами сомати­
ческих .систем (конституция, наследственность, возраст, пол, ха­
рактер перенесенной патологии и др.) делает реальным станов­
ление той или иной специфической болезненной структуры.
Представляя свидетельства многопричинности изученных за­
болеваний, мы показали необходимость определять в каждом слу­
чае относительный вес перечисленных факторов, а также после­
довательность их включения в механизм развития болезни. На
основании изучения соучастия различных патогенных факторов,
определения среди них основных по относительному «весу»
можно выделить ряд вариантов развития психосоматических за­
болеваний:
1. При ситуационном варианте (первично-психогенном) усло­
вия жизни могут столь жестко и длительно воздействовать на
человека, что даже развитые возможности защитного резерва
(личностного и биологического) не оградят от формирования ор­
ганических следствий избыточного активирования соматических
систем.
2. При личностном варианте главным инструментом формиро­
вания патологии является резко деформированная, нередко пси­
184
хопатоподобная личностная структура, которая обусловливает
затяжной, гипертрофированный и извращенный тип психологи­
ческого реагирования на жизненную обстановку, а также воссоз­
дает конфликтную ситуацию своим отношением к окружению.
В результате происходит становление хронизированнош эмоцио­
нального напряжения.
К этому варианту можно отнести и развитие болезни через
определенные патологические привычки (переедание, алкоголизм
и др.), имеющие личностную обусловленность.
3. При психопатологическом варианте определяющими фак~
торами становятся генотипические особенности центрального ап­
парата эмоций, которые формируют эндогенные аффективные
психозы (МДП), циклотимическую конституцию, вегетативно­
аффективную неустойчивость, проявляющиеся постоянными веге­
тативными нарушениями.
4. При церебральном варианте исходным является органиче­
ское заболевание мозга или его следствия, которые резко нару­
шают функционирование приспособительных механизмов мозга,
способствуют формированию патологических эмоций и астениче­
ских состояний.
5. Соматический вариант предполагает дефектность регуля­
торных и исполнительных механизмов (сердце, сосуды, почки,
эндокринная система, сосудодвигательные центры мозга и пр.)
различного (генетического, врожденного или приобретенного)
происхождения, которая обусловит развитие заболевания даже
при гармоничной личностной структуре или благополучно скла­
дывающейся жизни. *
Искусство врача и должно заключаться в умении определить
ведущие механизмы развития патологии, сориентировав на кон­
кретные мишени свои терапевтические воздействия.
Глава 6

Общие принципы терапии

психосоматических заболеваний

Лечение хронического соматического заболевания — сложней­

ший творческий процесс. Необходимость повседневного творче­
ства в терапии обусловлена неповторимыми сочетаниями биоло­
гических, психических и социальных факторов развития патоло­
гии. Относительный «вес» участйя каждого из перечисленных
факторов в патогенезе индивидуален, следовательно, различной
должна быть и терапевтическая тактика. Не может быть схема­
тизировано и применение методов психологического воздействия
на болезнь. К их числу относятся деонтологически грамотное по­
ведение медицинского персонала в отношении с больным, орга­
низация лечебно-охранительного режима и различные средства
психотерапии. Успех лечения любого заболевания зависит от того,
насколько точно была определена основная мишень терапевти­
ческого воздействия, что позволило избрать средства, поражаю­
щие ее с максимальной эффективностью и наименьшей тратой
сил.
Мы попытаемся представить некоторые возможности выбора
наиболее эффективной терапевтической тактики.
Основным объектом лечебного и профилактического воздей­
ствия являются факторы патогенеза заболевания. Выделенные
нами варианты патогенеза в зависимости от вовлеченности в фор­
мирование патологии средовых, личностных и соматических фак­
торов дают возможность избрать в каждом из этих вариантов
необходимые средства воздействия. При «ситуационном» (первич­
но-психогенном) варианте следует обратить особое внимание на
механизмы психологической защиты, воспитывая оптимальные
формы реагирования в условиях конфликтных ситуаций, харак­
теризующихся абсолютной или относительной неразрешимостью.
В связи со сложностью выработки грамотной стратегии реагиро­
вания, требующей длительного психотерапевтического воздейст­
вия, следует стремиться на первых этапах лечения смягчить па­
тогенное действие эмоционального стресса путем применения пси­
хофармакологических средств, увеличивающих адаптационные
возможности нервной системы. Экспериментальное обоснование
выбора психотропных средств в условиях эмоционального стресса
дано в монографии А. В. Вальдмана, М. М. Козловской и
О. С. Медведева (1979). Клиническое решение этих вопросов
представлено Ю. А. Александровским (1976).
Недостаточность фармакологической коррекции эмоциональ­
ных расстройств, невозможность и вред длительной фармакологи­
ческой редукции эмоциональной сферы требует проведения до-
186
полцительных мероприятий, обеспечивающих защиту вегетатив­
ных систем. Ориентируясь на преимущественную активацию сим­
патического или парасимпатического отделов вегетативной нерв­
ной системы, следует применить вегетолитические препараты,
блокирующие передачу избыточной импульсации на рецепторные
аппараты внутренних органов. При «личностном варианте» глав­
ной задачей терапии и профилактики является проведение тща­
тельно продуманной тактики патогенетической психотерапии, на­
правленной на коррекцию личности. Лечение ставит своей целью
активирование позитивных элементов в структуре намерений
и целей личности, смещение акцентов в системе отношений в сто­
рону максимальной социализации, воспитание адекватных ре­
акций.
В связи с тем, что следствием затяжного гипертрофирован­
ного или извращенного типа психологического реагирования не­
гармоничной личности будет развитие хронизированного эмоцио­
нального напряжения, оправдано применение психотропной и
вегетолитической терапии, о которой мы писали выше.
При «психопатологическом варианте» основным элементом те­
рапии будет подобранная по регистру психических расстройств
фармакотерапия, длительность и интенсивность которой должны
определяться психиатром. .
«Церебральный вариант» требует обязательного участия в ле­
чении невропатологов, определения характера основного орга­
нического заболевания мозга и проведения целенаправленной те­
рапии. .
Установление «соматического варианта» патогенеза означает
необходимость устранения дефекта регуляции и функционирова­
ния вегетативных систем специфическими средствами, среди ко­
торых важное место занимают диетотерапия и режимные меро­
приятия. Психотерапия при последних трех вариантах патогенеза
выполняет функцию дополнительного лечебного фактора и чаще
всего ограничивается объяснением характера возникшего заболе­
вания и необходимых терапевтических воздействий.
Следует трезво оценивать границы возможностей различных
средств лечения на отдельных этапах становления патологии.
В функциональной, начальной, стадии заболеваний психотера­
пия и психофармакотерапия выполняют функцию основных, а не­
редко и единственных методов лечения. Главным образом в этой
стадии максимально действенными могут оказаться и любые сред­
ства неспецифической терапии, так или иначе ориентированные
на личность. Нам представляется, что с этих позиций можно рас­
сматривать и «чудодейственный» эффект средств гомеопатиче­
ской терапии и другие достижения неклассических методов лече­
ния. Терапевтический эффект может быть объяснен и магией не­
известного науке действия назначенных препаратов, и жестко
зафиксированной формулой их приема, выполняющей функцию
терапевтического ритуала, и возможность увидеть во враче-гомео-
7* 187
пате, знахаре, йога-терапевте и др. антипода врача общей сети,
с которым могли быть связаны и конфликты экспертизы нетру­
доспособности, и неприятные болезненные терапевтические воз­
действия, и впечатления о малой результативности обычного ле­
чения. Образ неклассического врачевателя нередко представля­
ется таинственным.
Таким образом, исходная позиция больного, решившегося на
лечение у специалистов, далеких от общетерапевтической прак­
тики, будет насыщенно эмоциональна, что создает благоприятный
терапевтический фон, а рекомендованные средства лечения тре­
буют активной мобилизации усилий на преодоление болезни
(будь ли то регулярный прием необходимого количества и ком­
бинаций гомеопатических «шариков», колдовство над приготов­
лением лекарственных смесей и отваров, тренировка задержки
дыхания, терапевтических доз и т. д.). Мобилизация активного
поведения больного в болезни является важнейшим элементом те­
рапии. В то же время лечение классическими средствами и такти­
ками чаще подавляет активность, ставя больного в зависимость
от инъекций и других терапевтических вмешательств, в том числе
связанных с аппаратной терапией, отягощая жизнь многочислен­
ными «нельзя» и ограничениями, создавая тяжкие последствия
«госпитализма». Любая терапевтическая система должна быть ос­
нована на мобилизации и активации резервов и ресурсов, найти
же их в личности больного можно всегда. Как писал А. П. Авцын
«.. .здоровье — не стабильное состояние, а активный процесс пре­
одоления влияний множества патогенных факторов и вызванных
ими то меньших, то больших повреждений, которым неизбежно
подвергается любая живая система» [1972, с. 297]. В общении
с больными неплохо было бы почаще напоминать слова одного иа
великих русских долгожителей Л. Н. Толстого: «Не бойся бо­
лезни, бойся лечения, и лечения не в смысле вредных лекарств,
а главное, лечения в смысле признания себя вследствие болезни
освобожденным от нравственных требований» Мысль Л. Н. Тол­
стого выделяет иной аспект активности человека в болезни, со­
хранения деятельной работы мысли в ее повседневной направлен­
ности, что также выполняет терапевтическую функцию, защищая
от бегства в болезнь, болезненной зависимости. Формирование ор­
ганического дефекта (коронарного атеросклероза как органиче­
ской базы ишемической болезни сердца; гипертрофии мышечной
оболочки сосудов сопротивления при гипертонической болезни
и др.) создает условия для аутокинеза патологического процесса
и отграничивает эффективность психотропной терапии, сводя ее
к методу сдерживания темпов дальнейшего развития болезни.
Соматическая болезнь обусловливает новое качество функцио­
нирования систем индивида (личности и организма), характери­
зуясь внутренней устойчивостью, требующей сочетанного воздей-

1 Толстой Л. Н. Собр. соч. М., 1957, т. 42, с. 118.

18 8
ствия на все ее компоненты (в том числе и исполнительные ор­
ганы). Поэтому лечение психосоматических заболеваний внут­
ренних органов имеет специфические для определенных форм и
стадий черты. Развитие соматического заболевания, его клиники
(объективные и субъективные симптомы) ставит перед врачами
ряд вопросов, правильное решение которых определяет эффек­
тивность лечения. Необходимо понять, что в клинической картине
болезни является выражением ее реального анатомо-физиологи-
ческого субстрата (степени тяжести порока сердца, перестройки
слизистой желудка, недостаточности выделительной функции по­
чек, эндобронхита и т. д.), а что дополняет соматическую кар­
тину заболевания в связи с активацией психической сферы. Пси­
хологический компонент текущего патологического процесса,
«внутренняя картина болезни», как мы отмечали выше (см.
гл. 5), имеет различное происхождение, что предполагает и свое­
образие терапевтической тактики.
В условиях неадекватного восприятия нарушений, развиваю­
щихся при болезни (искаженный сенситивный образ болезни),
важно воздействовать на психофизиологические механизмы тре­
вожного состояния, ипохондрические фиксации. Эта цель дости­
гается как полноценной и грамотной информацией больного
о природе отдельных болезненных симптомов, так и применением
суггестивных воздействий. Смягчение тяжести субъективного
восприятия болезненных расстройств осуществляется также ис­
пользованием сочетаний препаратов транквилизирующего и анти-
депрессивного действия (седуксен и амитриптилин, меллерил
и др.). Всякое органическое поражение, независимо от того, свя­
зано ли оно с нервной системой или внутренними органами, соз­
дает вокруг себя, особенно в первый период заболевания, зону
функционально-динамических изменений, на что в свое время
указал известный невропатолог К. фон Монаков, который назвал
это явление «диашизом».
Функционально-динамический, а также невротический ком­
понент может возникать и в дальнейшем, по ходу заболевания,
под влиянием дополнительных факторов (переутомление, инток­
сикация, психическая травма), действующих на ослабленную
органическим заболеванием почву. Следует учитывать также воз­
растной фактор. Так, в период полового созревания, а также ин­
волюции частота функциональных и невротических наслоений
у соматических больных увеличивается. Под влиянием всех ука­
занных факторов, а также обострений основного (соматического)
заболевания у больных могут усиливаться невротические и функ­
циональные наслоения, возникать астенические или реактивные
состояния, а в дальнейшем фиксации и развития.
Психотерапевтические воздействия в этом случае играют симп­
томатическую роль. Это значит, что они в большей .степени на­
правлены непосредственно на функциональные «наслоения», на
динамические симптомы и в меньшей степени на механизмы их
189
развития, их патогенез (полностью исключить патогенетическое
воздействие нельзя даже при симптоматической психотерапии).
Уменьшению и ослаблению функционального компонента за­
болевания способствует в первую очередь вся обстановка лечеб­
ного учреждения, организация лечебного процесса, хороший кон­
такт врача и медицинского персонала с больным. Выраженность
функциональных «наслоений», их характер, тяжесть, стойкость
являются объективными показателями наличия или отсутствия
деонтологического подхода к больному, они свидетельствуют
о деонтологической тактике врача.
Развитие любого заболевания происходит в условиях актив­
ного участия личности, воспринимающей проявления болезни,
оценивающей их субъективную значимость и реагирующей на все
аспекты текущего болезненного процесса.
В настоящее время имеется ряд понятий, относящихся к уча­
стию личности в болезненном процессе: 1) внутренняя картина
болезни [Луріш Р. А., 1935]; 2) концепция болезни у врача и
больного; 3) ятрогении; 4) масштаб переживания болезни и др.
Под внутренней (или аутопластической) картиной болезни
понимается совокупность переживаний и ощущений больного, его
эмоциональных реакций на болезнь и лечение, а также определен­
ные представления о болезни, суждения и умозаключения, свя­
занные с болезнью. Мышление большинства больных, особенно
страдающих хроническими заболеваниями, приобретает черты ка-
татимного мышления (т. е. такого, которое опирается на эмоцио­
нальную оценку событий, а не логические законы мышления).
В связи с болезнью происходит борьба мотивов, принятие реше­
ний, стремление к определенным цблям, т. е. явления, относя­
щиеся к волевой сфере. Таким образом, у каждого больного
имеются не только эмоциональные нарушения, но и процессы
интеллектуального и волевого порядка, связанные с сознанием,
переживанием и отношением к болезни.
Концепция болезни — это теория, объясняющая все стороны
болезни: ее причины, механизм, развития, клинические проявле­
ния (и их значение для больного), прогноз, возможность и эф­
фективность лечения. Естественно, что если концепция болезни,
созданная врачом, опирается на данные всесторонних клиниче­
ских исследований и на богатейший опыт медицины, то концеп­
ция болезни, созданная больным, очень часто представляет собой
весьма искаженное понимание болезни. В настоящее время, когда
информация о медицине предоставляется весьма широко (пресса,
телевидение, лекции и т. д.), а подлинного клинического знания
и опыта у людей, естественно, нет, степень искаженности в по­
нимании болезни, в формировании отношения к ней больного
увеличивается, что ведет к учащению разнообразных форм невро­
тического реагирования на болезнь.
Тем не менее, нельзя игнорировать концепцию болезни, соз­
данную больным, поскольку он, особенно на первых этапах ле­
190
чения, придерживается ее и считает ее правильной. Следова­
тельно, начиная работать с больным, врач должей стремиться
уяснить себе, в чем состоит концепция болезни, созданная боль­
ным, и постепенно корригировать ее с тем, чтобы больной при­
шел к правильному пониманию своей болезни и своих пер­
спектив. Следует подчеркнуть, что такая корригирующая психо­
терапия идет более успешно, если она опирается на реальное,
хотя бы частичное, улучшение состояния больного, связанное
с результатом применения средств симптоматической терапии.
Различные больные по-разному переживают свою болезнь.
На одном полюсе переживания мы видим благодушие, эйфори­
ческое отношение к болезни вплоть до ее полного игнорирова­
ния (анозогнозия), на другом полюсе находится реакция паники,
катастрофы, сильнейшей тревоги. Вся совокупность этих реак­
ций называется масштабом переживания болезни. Задачей врача
является уменьшение тяжелых и неадекватных реакций, созда­
ние у больного разумного отношения к болезни, которое обеспе­
чит наилучшее выполнение лечебного режима и всего лечения
в целом. Процесс такого психотерапевтического воздействия на
больного носит название коррекции масштаба переживания бо­
лезни.
Особое внимание следует уделять оценке эмоциональной реак­
ции на болезнь, поскольку вегетативный подтекст любой формы
эмоций органично вплетается в структуру клинических проявле­
ний болезни, придавая ему качественно новые черты.
Нельзя не учитывать и того, что любая болезнь, особенно хро­
нически текущая, оказывает существенное влияние на -многие
стороны жизни больного, нарушая его служебные и личные
планы, делая невозможным достижение определенных целей, на­
рушая внутрисемейные отношения. Это так называемые негатив­
ные социальные явления, возникающие в связи с болезнью, они
определяют новые типы взаимоотношений с окружающими
людьми, новые особенности поведения больного, новые виды его
деятельности. Все это носит то более, то менее выраженный па­
тологический характер. Когда врач любой специальности начи­
нает лечить больного хроническим заболеванием, особенно в по­
жилом возрасте, он должен иметь в виду, что, помимо клиниче­
ских особенностей, свойственных самой болезни, он встретится
с вышеописанными явлениями психологического характера. Есте­
ственно, что его тактика должна учитывать эти особенности.
Представив основные особенности терапии соматических забо­
леваний, имеющих различную степень связи с психическими фак­
торами, мы наметили мишени воздействия средствами психоте­
рапии и психофармакологии. Остановимся на некоторых особен­
ностях их применения в терапевтической клинике.
Применение психотерапии психосоматических заболеваний,
как и в других разделах медицины, должно носить подлинно кли­
нический характер. Это значит, что прежде всего выявляются
191
те возможности, те уровни и механизмы болезни, на которые воз­
можно ее влияние. Определение границ психотерапевтического
воздействия, строгих показаний и противопоказаний является
непременным условием. Неоправданное расширение места психо­
терапии в лечебном комплексе, попытка «лечить все» ведет
к компрометации метода, к скептическому отношению клиници­
стов к психотерапии. Некоторые психотерапевты идут от метода
психотерапии, от ее методик (гипнотерапия, аутогенная трени­
ровка и др.) к ее применению в клинике (по принципу: «лечу
гипнозом, внушением» и пр.). Это неверный путь. Следует из­
брать обратный, общемедицинский путь («имеется такой-то синд­
ром, такой-то патогенез; для воздействия на данные клинические
закономерности избирают такие-то и такие-то психотерапевтиче­
ские методики»).
Определяя задачи патогенетической психотерапии, следует
помнить, что необходимым условием ее успеха являются: 1) все­
стороннее изучение личности больного, особенностей его реагиро­
вания, становления и функционирования его систем отношений;
2) выявление этиопатогенетических механизмов, способствующих
возникновению и фиксации длительных эмоциональных расст­
ройств, а также тех форм поведения, которые могут повлечь за
собой нарушение функции различных систем; 3) достижение
у больного сознания и понимания причинно-следственных связей
между особенностями его личности и его заболеванием; 4) изме­
нение отношения больного, коррекция неадекватных реакций и
форм поведения, что ведет к улучшению как самочувствия боль­
ного, так и к восстановлению полноценности его социального
функционирования. Достижение указанных целей осуществля­
ется методами индивидуальной и групповой патогенетической
психотерапии.
Поскольку внутренние психологические механизмы и источ­
ники возникновения болезни далеко не всегда ясны больному,
основные усилия психотерапевта на первых этапах работы
должны быть направлены на выяснение происхождения психоген­
ных расстройств. Говоря словами И. П. Павлова, врачу «надле­
жит отыскать вместе с больным или помимо его, даже при его со­
противлении, среди хаоса жизненных отношений те разом или
медленно действовавшие условия и обстоятельства, с которыми
может быть связано происхождение болезненного отклонения...»
[Павлов И. П., 1951, т. III, кн. 2, с. 148].
Следует отметить, что достижение осознания больных психо­
логических механизмов болезни не будет полным только при их
рациональном, познавательном освоении. Психотерапевтический
процесс должен включать эмоциональные переживания, при кото­
рых осуществляется перестройка личности на основе положитель­
ных внутренних ресурсов. Позиция и поведение психотерапевта
не должны быть излишне директивными: психотерапевт должен
избегать категорических указаний, рекомендаций, советов относи­
192
тельно реальных жизненных проблем своего пациента, так как
такое поведение лишь подкрепляет имеющуюся у ряда больных
тенденцию ухода от принятия решений (при неврозах подобная
позиция особенно постоянна) и вместо желаемого результата (по­
вышение самостоятельности и активности личности) ставит боль­
ного в отношения зависимости от психотерапевта. Активное уча­
стие больного в процессе психотерапии позволяет ему критически
оценить свою жизненную позицию и разумно осознать и разре­
шить сложившийся психологический конфликт. Необходимо пом­
нить, что раскрываемый средствами патогенетической терапии
конфликт либо неадекватная личностная позиция в условиях хро­
нического соматического заболевания могут занимать различное
место, имея отношение к механизмам развития болезни или ее
переживания. Внутренняя конфликтность больных с «личност­
ным» вариантом патогенеза психосоматических заболеваний на­
ходит свое постоянное выражение и в нарушении отношений
с ближайшим социальным окружением: больной неверно оцени­
вает мотивацию партнеров по общению, недостаточно адекватно
реагирует на возникающие межличностные ситуации, все его
внимание сосредотачивается не на разрешении реальных проб­
лем, а на сохранении представления о значимости своего «Я» как
в собственных глазах, так и в глазах окружающих. Понимание
этого межличностного аспекта психологических нарушений поз­
волило использовать патогенетический метод не только в инди­
видуальной, но и в групповой форме.
Основная предпосылка возможности групповой патогенетиче­
ской психотерапии состоит в том, что в психотерапевтической
группе (в данном случае условно рассматриваемой как модель
«естественных» групп — производственной, семейной, дружеской)
участники ее ведут себя приближенно к реальной жизни: проду­
цируют конфликты, вступают с остальными участниками в отно­
шения того же типа, пользуются привычными для них «прие­
мами» с целью достижения желательной для них позиции и
положения в коллективе и т. д. Достижение осознания психологи­
ческих механизмов болезни в условиях групповой психотерапии
ускоряется и облегчается тем, что больной может наглядно уви­
деть причины своих конфликтов и, следовательно, искажения сво­
его социального восприятия в живом эмоциональном общении, по­
нять причины своего поведения не только «когда-то и там», как
в случае индивидуальной психотерапии, но и «здесь и теперь».
Групповая психотерапия психосоматических заболеваний мо­
жет происходить как в больших (25—30 человек), так и в ма­
лых группах (10—12 человек), закрытого (все участники группы
одновременно начинают и заканчивают лечение) и открытого
(по мере выписки одних больных на их место поступают другие)
гипов. Опыт показывает, что оптимальной является группа, гомо-
тенная в нозологическом и этиопатогенетическом отношении
{установленный факт определяющего влияния психогении) и
193
гетерогенная в прочих (пол, возраст, характер течения заболева­
ния). Практически вряд ли можно говорить о противопоказаниях
для групповой психотерапии (исключая очень низкий интеллект).
С другой стороны, существует ряд требований к подбору и комп­
лектованию групп (например, не рекомендуется включение в одну
группу более 2—3 больных с истерической или ананкастной ак­
центуациями характера; из больных моложе 18 и старше 50 лет
более целесообразно создавать гомогенные в отношении возраста
группы и т. д.). Частота групповых занятий может быть различ­
ной — от 1 раза в неделю до ежедневных — и определяется воз­
можностями врача и больных (в амбулаторных условиях —
реже). Оптимальная длительность каждого зан ятия— 1— 1,5 ч.
В высшей степени желательно, чтобы групповые занятия про­
исходили строго по расписанию, в одном и том же помещении
и длились четко определенное время.
Одной из форм групповой психотерапии является ее семейный
вариант.
В советской литературе особенности проведения семейной
психотерапии описаны в работах В. К. Мягер и Т. М. Мишиной
(1973, 1976), а также в монографии В. И. Гарбузова с соавт.
(1977).
В то время как патогенетическая психотерапия среди множе­
ства других психотерапевтических методов в наиболее полном
виде реализует каузальный подход к пониманию и устранению
причин и механизмов развития психосоматических заболеваний,
а также способствует «коррекции масштаба переживания бо­
лезни» и восстановлению межличностных связей (отношений)
больного, нарушенных в результате развития заболевания, дру­
гой класс методов имеет своим основанием психотерапевтические
воздействия, направленные в большей мере на смягчение или
ликвидацию зависимой от психологического расстройства симп­
томатики. Эти психотерапевтические воздействия обычно отно­
сят к «симптоматическим».
Вместе с тем при теоретически и практически обоснованной
необходимости дифференцированного учета лечебных возможно­
стей каузальной и симптоматической психотерапии следует избе­
гать ненужных крайностей.
Очевидно, при невротических реакциях (или простых аффек­
тивных реакциях и условнорефлекторных фиксациях по класси­
фикации неврозов, принятой в ГДР) и «невротических наслое­
ниях» при соматических заболеваниях симптоматические методы
по своему лечебному значению приближаются к патогенетиче­
ским. В тех случаях, когда речь идет о сложных, личностно обу­
словленных вегетативных расстройствах, устранение ведущих
симптомов может привести к таким изменениям отношений с ок­
ружающей средой, которые повлекут за собой конструктивные
сдвиги первоначальной конфликтной ситуации, и, с другой сто­
роны, устранение патологических симптомов может обусловить
194
изменение самовосприятия, самооценки, что также может спо­
собствовать восстановлению внутренней психодинамики.
Нормализация сна, уменьшение выраженности тревоги, ослаб­
ление болевого компонента любого заболевания, восстановление
нормального ритма сердечной деятельности, избавление от болез­
ненного ощущения сердцебиений и чувства нехватки воздуха,
снятие диспепсического дискомфорта — весь широчайший спектр
личностно обусловленных и потому поддающихся психотерапевти­
ческому воздействию симптомов увеличивает веру больного в ис­
кусство врача и за счет этого облегчает взаимодействие врача и
больного в процессе лечения и способствует ускорению процесса
личностной консолидации.
Среди методов симптоматической психотерапии наибольшее
распространение при лечении психосоматических расстройств по­
лучили: гипнотерапия, аутогенная тренировка, внушение и само­
внушение, наркопсихотерапия, условнорефлекторные тренинговые
методы и некоторые другие.
Ввиду того, что явления внушения (суггестии) и гипноза
тесно переплетаются друг с другом, П. И. Буль (1974) считает
целесообразным пользоваться термином «гипносуггестивная пси­
хотерапия». С помощью гипносуттестии можно воздействовать на
психопатологические проявления невротического синдрома —
страх, тревогу, астению, депрессию, на психогенные нейровегета-
тивные (кардиальные, сосудистые, желудочно-кишечные, легоч­
ные, мочеполовые) и нейросоматические, двигательные и чув­
ствительные расстройства. Гипносуггестия может быть использо­
вана и для преодоления вредных привычек и стереотипов‘поведе­
ния, которые могут иметь патогенное значение для развития со­
матических заболеваний.
Эффективность применения аутогенной тренировки для лече­
ния психосоматических заболеваний объясняется как действием
релаксации, так и целенаправленным самовнушением на ее фоне.
В. С. Лобзин (1974) отмечает значение и других механизмов,
в том числе снижения по механизму обратной связи реактивно­
сти гипоталамо-лимбических образований по отношению к различ­
ным раздражителям, а также интенсивности гипоталамо-корти­
кальных разрядов, что сопровождается уменьшением эмоциональ­
но-вегетативной возбудимости и ослаблением выраженности не­
вротических проявлений.
В основе существующих в настоящее время многочисленных
модификаций аутогенной тренировки лежит применение главным
образом 6 стандартных упражнений первой ступени, способствую­
щих появлению и углублению состояния покоя, а также ощуще­
ний тяжести, тепла и холода в определенных участках тела, что
ведет к релаксации, на фоне которой производится самовнушение
с помощью специально разработанных формул.
Применение аутогенной тренировки в терапевтической кли­
нике приносит наиболее ощутимые результаты в лечении симпа-
195
тико-тонических по происхождению заболеваний — гипертониче­
ской болезни и ишемической болезни сердца.
Обычно занятия по аутогенной тренировке проводятся в груп­
пах 1—2 раза в неделю под руководством врача или психолога,
продолжительность занятия — от 20 мин до 1,5 ч (в зависимости
от методики). Большое внимание уделяется самостоятельным
тренировкам пациентов, которые проводятся дважды в день (ут­
ром и вечером), причем, как правило, пациенты ведут дневнико­
вые записи, в которых описывают ощущения, испытываемые ими
во время занятий, качество выполнения упражнений, а также ре­
гистрируемые ими вегетативные сдвиги.
Методы гипнотерапии и аутогенной тренировки используют
явления внушения и самовнушения (гетеросуггестии и аутосуг­
гестии). Однако сам феномен внушения в его лечебном значении
для больного присутствует в той или иной степени выраженности
при каждой беседе врача с больным, при любом их взаимодей­
ствии и представляет собой наиболее распространенное явление
в психотерапии, сочетаясь обычно с убеждением и разъяснением.
В практике лечения психосоматических заболеваний исполь­
зуется внушение в бодрствующем состоянии (наяву), состояниях
гипнотического, наркотического и естественного сна.
Можно считать, что внушение в бодрствующем состоянии по­
казано при всех видах психосоматических расстройств. Реализу­
ется оно в большей степени у людей с хорошей внушаемостью и,
конечно, в значительной степени зависит от степени авторитет­
ности для больного врача. Учитывая, что наиболее распространен­
ной в обществе в настоящее время Является медицинская модель
психосоматических заболеваний, согласно которой лечение осу­
ществляется главным образом с помощью лекарств и процедур,
широкие возможности представляются для использования косвен­
ного (вооруженного) внушения, опосредования и потенцирования
[Вельвовский И. 3., 1966] различного рода воздействий биологи­
ческой природы (лекарственных, диетических, физических и др.).
Одной из модификаций методой вооруженного внушения является
наркопсихотерапия, реализующая лечебное действие внушения
в условиях искусственно вызванного наркотического сна [Теле-
шевская М. Э., 1969].
Психотерапия вместе с социальной помощью и трудовой те­
рапией является важной частью реабилитации (вторичного при­
способления) больных соматическими заболеваниями (например,
больных, перенесших инфаркт миокарда, страдающих туберкуле­
зом, язвенной болезнью желудка и т. д.). Реабилитация зтих
больных должна начинаться возможно раньше, уже в остром,
активном периоде заболевания. В этом периоде она носит харак­
тер осторожной психотерапии, направленной на ободрение боль­
ного, поддержание в нем уверенности не только в выздоровлении
(что само собой разумеется), но и в восстановлении трудоспособ­
ности и социального положения в семье и других коллективах.
196
Очень важно в это время правильно поместить больного, чтобы
в палате не оказалось клинически и психологически несовмести­
мых больных, чтобы свести к минимуму эгротогении (отрицатель­
ное влияние больных друг на друга), чтобы эмоциональный
климат вокруг больного был положительным. На последующем
этапе больному предоставляется известная самостоятельность
в самообслуживании, общении с другими больными, решении не­
сложных вопросов. Постоянная опека и система «командования—
запрещения» медицинского персонала вредны,' так как они спо­
собствуют внушению больному установки на беспомощность,
внутрибольничную инвалидность, уход в болезнь. С больным сле­
дует постоянно говорить об их планах на будущее, о работе,
о семье, книгах, друзьях и т. д., соблюдая в то же время меру и
постепенность. Следующий этап заключается уже в полном вклю­
чении больного в самообслуживание, а в дальнейшем, по необхо­
димости, в лечении занятостью и трудовой терапии.
Решая вопрос о применении психофармакологических средств
для коррекции личностных реакций, уменьшения тяжести синд­
рома эмоциональных расстройств и профилактики дезадаптацион-
ных нарушений психической деятельности в условиях, требую­
щих напряжения, следует помнить о необходимости тщательного
выбора психотропных препаратов, а также четкого определения
их оптимальных доз [Закусов В. В., 1976; Александровский Ю. А.,
1976]. Нейролептические средства (препараты фенотиазинового
ряда: аминазин, трифтазин, тизерцин и др.) следует назначать
в условиях психомоторного беспокойства, наблюдающегося при
остром инфаркте миокарда, церебральных сосудистых расстрой­
ствах и заболеваниях, приводящих к развитию острой гипоксе-
мни, а также выраженном страхе и аффективной напряженности.
Для препаратов этой группы характерно потенцирование дейст­
вия наркотиков, снотворных и анальгетиков, адренолитические,
холинолитические и антигистаминные свойства, а также способ­
ность блокировать центральные механизмы лихорадочной ре­
акции.
Транквилизаторы, не оказывая антипсихотического действия,
имеют высокую степень активности по отношению к симптомам
психической дезадаптации (чувство страха, тревоги, психической
напряженности).Транквилизаторы бенздиазепиновогоряда (хлор-
диазепоксид—элениум, диазепам—седуксен, нитразепам—эунок-
тин, оксазепам—тазепам и др.) оказывают наряду с транквили­
зирующим эффектом стимулирующее влияние на многие прояв­
ления нервной деятельности, усиливая в малых дозах двигатель­
ную активность и оперантное поведение экспериментальных
животных. Исключительный интерес для терапевтов представ­
ляют данные об антигипоксическом действии препаратов бенз­
диазепинового ряда [Закусов В. В., 1976].
Ю. А. Александровский (1976) подчеркивает сочетание раз­
личных психодинамических эффектов транквилизаторов. Сниже-
197
нме выраженности основного астенического симптома — раздра­
жительной слабости (несдержанность, непереносимость окружаю­
щей обстановки, снижение порога чувствительности, нетерпели­
вость) — способствует упорядочиванию поведения. Значительное
уменьшение выраженности тревожного беспокойства приводит
к коррекции психастенического синдрома (сомнения, тревожная
мнительность, ощущение собственной неполноценности), а также
депрессивной симптоматики (при реактивной депрессии тревога
может быть базой углубления депримированности). Поскольку
навязчивости и сенесто-ипохондрические расстройства часто
имеют аффективное сопровождение, транквилизаторы уменьшают
их выраженность. Снотворное влияние препаратов выражается
в восстановлении нормального засыпания и уменьшения ночного
беспокойства (этот эффект максимален при приеме нитразепама).
Наибольший интерес для терапевта представляет вегетотропное
действие транквилизаторов. Наиболее отчетливо подавляются па­
роксизмальные вегетативные расстройства. Ф. Б. Березин,
В. А. Богословский и В. Н. Михайлов (1979) показали значитель­
ное снижение частоты пароксизмов аритмий, определялось облег­
чение, а иногда исчезновение ангинозного синдрома при ише­
мической болезни сердца, а также снижение активности
гормонального звена симпатико-адреналовой системы наряду
с восстановлением гемодинамики.
Считается, что при сочетании вегетативных пароксизмов с эмо­
циональными проявлениями в равной степени подавляются как
симпатико-адреналовые, так и вагоинсулярные нарушения. Внут­
римышечное и внутривенное введение некоторых транквилиза­
торов способствует более быстрому купированию (а иногда и ку­
пирует без приема гипотензивных средств) гипертонического
криза, приступа мигрени, пароксизма тахикардии, приступа кар­
диалгии, астматического состояния или спазма гладкомышечных
образований желудочно-кишечного тракта.
Психостимуляторы (кофейн, производные сиднонов: сидно-
карб) оживляют интеллектуальную деятельность, повышают ра­
ботоспособность, снимают чувстве усталости, улучшают настрое­
ние, стимулируют бодрствование, снижают аппетит. Показания
для их применения определяются наличием энергических нару­
шений с астенической и апатической симптоматикой, а также
вялоапатических вариантов депрессивного синдрома. Психости­
муляторы (за исключением кофеина) отличаются общими отрица­
тельными качествами, быстрым привыканием и развитием синд­
рома последействия (угнетение психической активности). Прием
сиднокарба не приводит к развитию в периоде последействия
слабости и сонливости.
Антидепрессанты (тимолептики) представлены двумя груп­
пами препаратов: трициклическими соединениями (мелипрамин,
амитриптилин) и ингибиторами моноаминоксидазы ■ — МАО (ниа-
ламид-нуредал, трансамин). Общим в действии препаратов этой
198
группы является адреносенсибилизирующий эффект, приводящий
к соответствующей вегетативной симптоматике. Показано, что
выбор антидепрессанта определяется главным образом удельным
весом тревоги в структуре депрессивного синдрома [Нуллер Ю. Л.,
1970]. При астенодепрессивном синдроме наиболее эффективны
ингибиторы МАО или пертофран; мелахнологическом — перто-
фран, мелипрамин; тревожно-депрессивном — амитритилин, тра-
усабун, при сочетании депрессии со страхом — инсидон, тизер-
цин, меллерил.
Психотропные средства дблжны умело сочетаться с психоте­
рапевтическим воздействием. Нередко они используются для об­
легчения контакта с больным на начальном этане психотерапии.
Итак, мы постарались показать нашему читателю, что лече­
ние заболеваний, в структуре которых особое место занимает
психический фактор (как важный элемент патогенеза или тече­
ния болезни), требует индивидуализированной тактики примене­
ния средств локального соматического действия (конкретные
соматические механизмы развития- болезни) в их сочетании
с психотерапией и психотропными препаратами. Определение те­
рапевтических акцентов, преимущественного направления тера­
пии зависимо от удельного веса психических и соматических
факторов в общей системе заболевания.
Заключение
Бурное развитие физики и химии в последние десятилетия
обеспечило значительный прогресс исследовательской техники.
Расширились возможности изучения различных процессов.жизне­
деятельности человеческого организма. Доступным стало проник­
новение в молекулярные аспекты патологии. Естественным след­
ствием этого несомненно прогрессивного процесса становится
возрастающая степень концентрации исследовательских интере­
сов на отдельных узких вопросах метаболизма и специфических
функций различных систем. Решение этих вопросов требует все
большей специализации исследователей, все большего сужения
поля их зрения. В практической медицине это выражается раз­
витием специальных служб здравоохранения, имеющих свои
центры, стационарные отделения и кабинеты в поликлиниках.
В условиях углубляющейся специализации настоятельно не­
обходимыми становятся интеграционные тенденции, возмещаю­
щие неизбежные при аналитическом энтузиазме перегибы и пере­
косы исследовательской мысли и терапевтической практики. Ин­
теграционные тенденции проявляют себя развитием в трудах
И. В. Давыдовского и В. П. Казначеева идей общей патологии
человека, а также утверждением идей нервизма. Психосомати­
ческое движение мы рассматриваем как один из возможных вари­
антов клинического применения идей нервизма.
Своеобразие современного этапа развития клинической мысли
заключается в том, что никто не отрицает сегодня необходимость
199
применения системного подхода для понимания патологии чело­
века, однако практика научно-исследовательской и врачебной ра­
боты демонстрирует главным образом односторонний — биологи­
ческий подход, поскольку даже в тех случаях, когда в центре вни­
мания исследователя оказывается центральная нервная система,
она анализируется преимущественно средствами нейрофизиологии
и клинической неврологии.
Современная наука о человеке исходит из определения пред­
мета своего исследования как диалектического единства личности
и организма. Признание правильности такого определения озна­
чает необходимость психологического, а значит, личностного под­
хода к пониманию любых проблем жизни человека, в том числе
и к медицинской проблематике. Психосоматический подход к по­
ниманию патологии человека является, таким образом, выраже­
нием последовательной реализации идей современной советской
антропологии.
На страницах этой книги авторы стремились выразить свою
позицию по вопросам теории и практики психосоматических со­
отношений.
Центром теории психосоматических соотношений является ре­
шение психофизиологической проблемы, которое дает ключ к по­
ниманию связи биологического и социального в человеке. Способы
изучения взаимосвязей психического и соматического основыва­
ются на теории систем и принципах системного анализа. Инстру­
ментом системного анализа при клинических исследованиях могут
быть различные модификации многомерной математической ста­
тистики.
Освоение психосоматического подхода требует от исследова­
теля специальной подготовки, складывающейся из основ психоло­
гии личности, знания закономерностей развития психогенных
расстройств, учения об эмоциях и эмоциональном стрессе, уче­
ния о нейрогенной дистрофии. Безусловно, необходимы для ста­
новления специалиста в области психосоматических исследований
знания; истории развития кортико-висцеральной патологии и
психосоматической медицины. Мы рассматриваем кортико-висце-
ральную патологию как важнейший этап развития теории психо­
соматических соотношений, представивший несомненные доказа­
тельства возможности становления органической патологии вис­
церальных систем в условиях первичного нарушения регуляции.
Блестящими экспериментами были намечены пути решения проб­
лемы «специфичности» в психосоматическом процессе.
В клинических главах книги авторы продемонстрировали воз­
можности применения психосоматического подхода в клинике
психических заболеваний, неврозов, а также при внутренних за­
болеваниях.
Было показано, что вегетативные проявления патологического
аффекта зависят от определенных сочетаний психопатологиче­
ских и биологических характеристик больных. Поведение вегета­
200
тивных систем в условиях текущего психического заболевания
определяется как сочетанием конституционально-генетических,
возрастных и половых особенностей больных, так и характером
психопатологии (аффекта) и степенью выраженности психических
расстройств.
Тотальность нарушений вегетативно-эндокринной регуляции
в условиях патологического аффекта предполагает возможность
развития изменений в любых вегетативных системах, что может
приводить к перестройке клинической картины; сопутствующих
психозу заболеваний внутренних органов, а также выявлять
скрытную дефектность их структуры и функции. Анализ сомати­
ческой патоморфологии больных психозами, умерших в психиат­
рической клинике, показывает несомненные связи соматических
изменений, приведших к гибели больных психозами, с характе­
ром психических расстройств.
Представленный в главе, посвященной неврозам, материал
позволяет нам считать, что сравнительно малая частота органи­
ческих заболеваний внутренних органов у больных неврозами
является следствием особого характера наблюдаемых у этой
группы больных расстройств вегетативных функций. Вегетатив­
ная дистония — тотальное рассогласование стимулов и реакций —
делает маловероятным развитие длительной гиперфункции от­
дельных систем, которая приводила бы к формированию органи­
ческих последствий локальной перегрузки. В этом смысле невроз
может рассматриваться как пример классической патологии адап­
тации.
Больной выходит из строя из-за неспособности мобилизо­
вать ресурсы приспособительной активности вегетативных систем.
Эта особенность регуляторных процессов объясняет, с одной сто­
роны, тотальность вегетативных расстройств, а с другой — свое­
образную защищенность внутренних органов от формирования
длительной гиперфункции с органическими ее последствиями.
Больной неврозом страдает не от неудовлетворительного состоя­
ния сердечно-сосудистой системы, аппарата дыхания или пищева­
рения, а от неспособности адекватно изменить их функцию в ус­
ловиях предъявляемой нагрузки.
Применение психосоматического подхода к решению вопросов
происхождения и течения соматических заболеваний дает возмож­
ность значительно полнее по сравнению с традиционным подхо­
дом представить природу изученных нами форм соматической
патологии человека, а также причины разнообразия их клиниче­
ских вариантов. Личность, являясь продуктом истории развития
человека, обусловливает характер, интенсивность и длительность
психологического реагирования на жизненную обстановку, что
имеет свой постоянный вегетативный подтекст. Однако только
сочетание личностных особенностей с определенными свойствами
соматических систем (конституция, наследственность, возраст,
пол, характер перенесенной соматической патологии и др.) делает
201
реальным становление той или иной специфической болезненной
структуры. Вопросы «психогенеза» соматических заболеваний не
следует ограничивать только личностной стереотипией аффек­
тивного реагирования, включающей в себя избыточную и пролон­
гированную активацию вегетативных систем. Не меньшее зна­
чение имеет образ жизни и характер деятельности, во многом
определяемые личностной структурой. Личность детерминирует
и вредные привычки, имеющие патогенное значение в развитии
различных внутренних болезней. С позиций личностного подхода
следует изучать и причины особенностей клиники соматических
болезней. Личность определяет порог чувственного восприятия ор­
ганического дефекта, а также влияет на характер психологиче­
ского реагирования на факт развития болезни. Различные ва­
рианты патологических личностных реакций на заболевание резко
деформируют его течение, затрудняют лечение и тормозят реали­
зацию реабилитационных мероприятий. Применение психосома­
тической тактики обследования больных соматическими заболе­
ваниями позволяет выделять в общей структуре патогенных
факторов удельный вес социальных, психологических и биологи­
ческих компонентов, что позволяет определять терапевтические
акценты на средства социо-, психотерапии или применение мето­
дов биологической терапии. Индивидуализация терапевтической
тактики, о которой столь часто говорят и пишут, и должна быть
выводом из психосоматического обследования больного. Задачи
нашей книги и ее объем не позволили подробно остановиться
на конкретном изложении рекомендаций по организации лечения
при отдельных формах соматических заболеваний. Мы ограничи­
лись только общими замечаниями о принципах применения раз­
личных методов и терапии.
Завершая краткий обзор возможностей психосоматического
анализа патологии человека, нам хотелось бы еще раз подчерк­
нуть неизбежность для всех, кто работает в этой области, углуб­
ленного проникновения в мир психических явлений, имеющих
свое постоянное и чрезвычайно разнообразное вегетативное выра­
жение.
Чем более тонкие Молекулярные и субмолекулярные про­
цессы мы изучаем, пытаясь разобраться в закономерностях раз­
вития хронической патологии, тем более необходимыми стано­
вятся исследования, позволяющие объединить полученную ин­
формацию с общим, на системном уровне, представлением о диа­
лектическом единстве организма и личности. Личностный под­
ход к решению любой медицинской проблематики — необходи­
мость, признание которой означает согласие с потребностью в пе­
рестройке медицинского образования со значительным увеличе­
нием доли психиатрии и медицинской психологии.
Психиатрические кафедры должны иметь своими базами не
только психиатрические клиники, но и различные соматические
учреждения (терапевтические, хирургические, неврологические.
202
эндокринные, акушерские, дерматологические и другие клиники),
распространяя свое влияние на все медицинские специальности.
В системе практического здравоохранения это означает увели­
чение числа психотерапевтических кабинетов в соматической сети,
что требует в наших условиях всего лишь выполнения приказа
министра здравоохранения СССР об улучшении психотерапевти­
ческой помощи. В области усовершенствования врачей необхо­
димо создание кафедр с психосоматической ориентацией. Другого
пути нет. Антитеза личностному — психосоматическому подхо­
ду — биологизация медицины с последствиями, вред которых для
человека пока еще трудно измерить и точно определить, но о не­
сомненности которых сегодня можно уже судить со всей опреде­
ленностью.
СПИСОК Л И ТЕРА ТУ РЫ

Автандилов Г. Г. Динамика атеросклеротического процесса у человека. М.,

1970.
Авцын А. П. Введение в географическую патологию. М., 1972.
Айрапетъянц М. Г., Хехт К. О механизмах патогенеза экспериментальных
неврозов.— В кн.: Физиология и патология кортиковисцеральных вза­
имоотношений. JL, 1978, с. 26, •
Акмаев И. Г. Структурные основы механизмов гипоталамической регуля­
ции эндокринных функций. М., 1979.
Александровский Ю. А. Состояния психической дезадаптации и их компен­
сация. М., 1976.
Алешин Б. В. Гистофизиология гипоталамо-гилофизарной системы. М., 1971.
Аничков С. В. Фармакологический анализ нейрогенных дистрофий мио­
карда.— В кн.: Дистрофии миокарда. JI., 1971, с. 48.
Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М., 1968.
Бару А. М. Катехоламины и патология психической деятельности.— В кн.:
Биогенные амины в клинике. М., 1970, с. 129.
Бассин Ф. В. Проблема бессознательного. М., 1968.
Бассин Ф. В. О так называемом психосоматическом подходе к проблеме
развития и преодоления болезни.— Клиническая медицина, 1970, № 9,
с. 13.
Белов В. П. Особенности личности и психосоматические взаимоотношения
у больных язвенной болезнью желудка (12-перстной кишки) и хрони­
ческим неспецифическим язвенным колитом.— Журн. невропатол. и
психиатр., 1971, в. 9, с. 1385. *
Береаин Ф. Б., Богословский В. А., Михайлов А. П. Влияние терапии пси­
хотропными средствами на течение пароксизмальных нарушений
ритма сердца.— В кн.: Труды III Всесоюзн. съезда кардиологов. М.,
1979, с. 364.
Бехтерева И. П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельно­
сти человека. JI., 1971.
Бирюкович П. В., Зелинский С. П. и Иедбайлова Т. И. Эндокринные на­
рушения при эндогенных психозах. Киев, 1971.
Блейхер В. М., Ревенюк Е. Н. Исследование личностных особенностей
больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.— Врач,
дело, 1973, № 9, с. 81.
Бобкова В. В. Электрофизиологическая характеристика невротических со­
стояний. — В кн.: Труды IV Всесоюзн. съезда невропатологов и пси­
хиатров. М., 1966. Т. II, с. 280.
Богомолец А. А. Введение в учение о конституциях и диатезах. М., 1928.
Боковин Н. А., Слауцитайс В. В. Применение систем с биорегулируемой
обратной связью для адаптивной тренировки ритма сердечных сокра­
щений как один ив методов восстановления психосоматического го­
меостаза.— В кн.: Роль психогенных факторов в психической и сома­
тической патологии. JI., 1978, с. 42.
Буданцев А. Ю. Моноаминергические системы мозга. М., 1976.
Буль П. И. Основы психотерапии. JI., 1974.
Бурчинский Г. И., Кушнир В. Е. Язвенная болезнь. Киев, 1973.
Быков К. М. и Курцин И. Т. Кортико-висцеральная патология. М., 1960.
Вайнштейн И. И., Симонов П. В. Эмоциогенные структуры мозга и сердце.
М., 1979.
204
Валъдман А. В. Актуальные проблемы психофармакологии эмоциональ­
ного стресса.— В кн.: Психофармакология эмоционального стресса и
зоосоциального взаимодействия. JI., 1975, с. 7.
Валъдман А. В., Ковлоеская М. М., Медведев О. С. Фармакологическая ре­
гуляция эмоционального стресса. М., 1979.
Василевский Н. Н. (ред.). Адаптивная саморегуляция функций. М., 1977.
Василенко В. X. Старые и новые проблемы патогенеза язвенной болезни.—
Клин, мед., 1970, № 10, с. 117.
Вейн А. М. Гипоталамус.— В кн.: Руководство по физиологии. Клиниче­
ская нейрофизиология. JL, 1972, с. 1Q5.
Вейн А. М. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга. М.,
1974.
Вейн А. М., Соловьева А. Д. Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетатив­
ная регуляция. М., 1973.
Вельвовский И. 3. Неотложные вопросы организации психотерапии в си­
стеме советского здравоохранения.— В кн.: Вопросы психотерапии. М.,
1966, с. 23.
Вихерт А. М. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза в свете дан­
ных географической патологии.— Кардиология, 1976, № 2, с. 83.
Вогралик В. Г. Учение о неврозах в свете клинико-физиологических дан­
ных.— Клин, мед., 1962, 9, с. 10.
Волкова О. В. Нейродистрофический процесс. М., 1978.
Волынский 3. М., Гогин Е. Е., Яковлев Г. М. Об одном малоизученном
механизме кровотечений. — Клин, мед.,' 1969, № 2, с. 44.
Воскресенский В. А. К систематике психотравмирующих ситуаций.—
В кн.: Проблемы бреда, пограничных состояний и вопросы организа­
ции психиатрической помощи. М., 1975, с. 264.
Ганелина И. Е. (ред.). Ишемическая болезнь сердца. Л., 1977.
Ганелина И. Е., Краевский Я. М. О преморбидных особенностях лично­
сти больных ишемической болезнью сердца.— Кардиология, 1971, № 2,
с. 40. .
Ганнушкин П. Б. Клиника психопатий (их статика, динамика, система­
тика). М., 1933. ‘
Гарбузов В. И., Захаров А. И., Исаев Д. Н. Неврозы у детей и их лече­
ние. Л., 1977.
Голант Р. Я. О психических нарушениях с фазным периодическим и па­
роксизмальным течением.— В кн.: Труды Центральн. Ин-та психиат­
рии. М., 1947. Т. III, с. 126.
Гращенков Н. И. Гипоталамус, его роль в физиологии и патологии. М.,
1964.
Губачев Ю. М. Психосоматические соотношения при ишемической болезни
сердца и некоторых нервно-психических заболеваниях. Автореф. дисс.
докт. Л., 1972.
Гуревич 3. А. Коронарная болезнь (социально-гигиенический очерк). М.,
1967.
Гусева JI. Я. Смертность и причины смерти больных шизофренией. Авто­
реф. дисс. канд. М., 1969.
Десятников В. Ф. (ред.). Маскированная депрессия. Методические реко­
мендации. Куйбышев, 1976.
Докторов Б. 3. Сравнение рабочих характеристик различных методов фак-
того анализа при комплексном изучении человека.— В кн.: Человек
и общество. Л., 1969. В. IV, с. 163.
Донская Л. Д. Двигательная деятельность человека в условиях механизи­
рованного производства. Л., 1975.
Дубинин Н. П. Биологическое и социальное в человеке.— В кн.: Биологи­
ческое и социальное в развитии человека. М., 1977, с. 81.
Дубровский Д. И. Психические явления и мозг. М., 1971.
Душейко С. Д. К вопросу о старческих бляшках и альцгеймеровском из­
менении нейрофибрилл у психических больных, умерших в позднем
возрасте.— Журн. невропатоя. и психиатр., 1972, в. 7, с. 102.
Закусов В. В. Классификация и применение психотропных средств.— Клин,
мед., 1976, № 11, с. 7.
Ильин В. С., Плесков В. М., Рааумовская И. И. Биохимические основы
нервной трофики.— В кн.: Дистрофии миокарда. Л., 1971, с. 57.
Исаков И. И. Нейрогенные влияния на сердце по данным электрокардио­
граммы.— В кн.: Дистрофии миокарда. Л., 1971, с. 79.
Истаманова Т. С. Функциональные расстройства-внутренних органов при
• неврастении. М., 1958.
Каменская В. М. Сравнительные ЭЭГ исследования больных циркулярной
шизофренией и маниакально-депрессивным психозом.— В кн.: Проб­
лемы патологии ВНД: соматические нарушения, клиника и терапия
психозов. Киев, 1965, с. 55.
Карасева Т. А., Ломова Р. И. Психосоматические соотношения у женщин,
страдающих язвенной болезнью.— Сов. мед., 1974, № 3, с. 119.
Карвасарский В. Д. К соотношению экспериментально-психологических ха­
рактеристик личности и биохимических показателей в связи с зада­
чами изучения психического стресса у больных неврозами.— Журн.
невропатол. и психиатр., 1971, в. 8, с. 1199.
Кассиль Г. Н. Некоторые гуморально-гормональные и барьерные меха­
низмы стресса.— В кн.: Актуальные проблемы стресса. Кишинев, 1976,
с. 100.
Кассирский И. А. Тактика терапевта при висцеральных неврозах.— В кн.:
Очерки современной клинической терапии. Ташкент, 1966, с. 171.
Комаров Ф. И., Вейн А. М., Коцюк С. Н. Некоторые психовегетативные ме­
ханизмы формирования гипертонической болезни.— Клин, мед., 1977,
№ 9, с. 31.
Коркач В. И. Роль АКТГ и глюкокортикоидов в регуляции энергетиче­
ского обмена. Киев, 1979.
Косицкий Г. IV. (ред.). Превентивная кардиология. М., 1977.
Краснушкин Е. К. О некоторых отношениях между душевными и сома­
тическими болезнями.— Невропатол. и психиатр., 1942, № 1, с. 20.
Кувшинов В. А. О клинико-патофи8иологической характеристике больных
маниакально-депрессивным психозом.— Журн. невропатол. и психи­
атр., 1964, в. 8, с. 1186.
Курцин, И. Т. Теоретические основы психосоматической медицины. Л.,
1973.
Курцин И. Т. Кортико-висцеральная теория и психосоматическая меди­
цина.— В кн.: Этико-психологические проблемы медицины. М., 1978,
с. 43.
Латаш Л. П., Попова Л. Т., Петренко Б. Е. Нейропсихологические синд­
ромы очаговых поражений мозга, включающих лимбико-ретикулярные
структуры и проблема организации процессов памяти.— В кн.: Труды
V Всесоюзн. съезда невропатологов и психиатров. М., 1969. Т. I, с. 215.
Лещенко А. Г. К проблеме «личность— мозг — болезнь».— В кн.: Проблемы
медицинской психологии. Л., 1976, с. 105.
Лобзин В. С. Патофизиологические механизмы аутогенной тренировки
при неврозах и неврозоподобных состояниях.— В кн.: Третий Всеросс.
съезд невропатологов и психиатров. М., 1974. Т. II, с. 97.
Логинов А. С. Достижения и задачи гастроэнтерологии.— Тор. арх., 1979,
№ 3, с. 3.
Логинов А. С., Сальникова Г. М., Глазкова Т. Г. Новый подход к изучению
этиологии язвенной болезни с помощью многомерного статистического
анализа.— Тер. арх., 1977, № 2, с. 3.
Логинова Н. А. Развитие личности и ее жизненный путь.— В кн.: Принцип
развития в психологии. М., 1978, с. 156.
Лорие И. Ф. Язвенная болезнь. М., 1958.
Лорие Ю. И., Орлова Л. Д., Фриновская И. В. Невротический геморраги­
ческий диатез.— Тер. арх., 1969, № 12, с. 28.
Лурия Р. А. Внутренняя картина болезней и иатрогенные заболевания.
М., 1935.
206
Мануйлова И. А. Нейроэндокринные изменения при выключении функ­
ции яичников. М., 1972. ^ u
Маркелов Г. И. Заболевания вегетативной нервной системы. Киев, 1948.
Маркосян А. А. Физиология свертывания крови. М., 1966.
Матлина Э. III., Бару А. М., Васильев В. И. Эмоции: значение некоторых
медиаторов и гормонов в механизмах включения и поддержания эмо­
циональных состояний.— В кн.: Итоги науки и техники. Физиология
человека и животных. М., 1975. Т. 15, с. 30.
Медведева Т. Е. К патологической анатомии гипертонической болезни по
материалам прозектуры психиатрической больницы. Автореф. дисс.
канд. JI., 197р. ' •
Мишина Т. М. К исследованию психологического конфликта при невро­
зах.— В кн.: Неврозы и пограничные состояния. JI., 1972, с. 35.
Мищенко В. П., Якубенко О. Н. Влияние адреналина на адгезивность кро­
вяных пластинок.— Лаб. дело, 1967, № 8, с. 478.
Мясищев В. Н. Личность и неврозы. Л., 1960.
Невзорова Т. А. Соматическое и психическое в циклотимии и маниакаль-
но-депресивном психозе и проблема церебрально-висцеральных вза­
имоотношений.— Труды Гос. НИИ психоневрологии им. В. М. Бех­
терева, 1963, т. XXIX, с. 145.
Невзорова Т. А. и др. Локальное и интегративное в формировании психо­
патологических синдромов. — В кн.: Труды V Всесоюзн. съезда невро­
патологов и психиатров. М., 1969. Т. I, с. 238.
Нейрогенные дистрофии и их фармакотерапия/Авт. С. В. Аничков, И. С.
Заводская, Е. В. Морева, 3. И. Веденеев. Л., 1969.
Немчин Т. А. Состояние страха при неврозах. Автореф. дисс. канд. Л.,
1966.
Николаева Л. Ф. Изменение тромбообразующих свойств крови при повтор­
ном воспроизведении стресса у кроликов.— Кардиология, 1967, № 1,
с. 21.
Ноздрачев А. Д. Кортикостероиды и симпатическая нервная система. Л.,
1969.
Ноздрачев А. Д. Вегетативная рефлекторная дуга. Л., 1978. .
Нуллер Ю. Л. Терапевтическая эффективность антидепрессантов и клини­
ческие методы ее оценки.— В кн.: Современные нейропсихотропные
средства в клинике психических и нервных заболеваний. Л., 1970,
с. 65.
Ограничение комплексообразования адреналин-гепарин в условиях стресса
в крови животных, находившихся на атерогенном рационе/Авт. Б. А.
Кудряшов, Г. Г. Базазьян, Л. А. Ляпина, Н. П. Сотина.— Кардиология,
1971, № 10, с. 58.
Ойфа А. И. Патологоанатомические изменения у крыс при длительном
введении аминазина.— Журн. невропатол. и психиатр., 1957, в. 8,
с. 1026.
Осипов В. П. Руководство по психиатрии. М.; Л., 1931.
Осипова М. С. Состояние симпато-адреналовой системы у больных мани­
акально-депрессивным психозом.— В кн.: Биогенные амины в кли­
нике. М., 1970, с. 150.
Павлов И. П. Собрание сочинений. М.; Л., 1951.
Панфилов Ю. А., Беляев В. Н. Выявление показаний для психагогики при
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.— Казанск. мед. журн.,
1976, № 4, с. 317.
Плетнев Д. Д. К вопросу о соматической циклотимии.— Русск. клиника,
1927, кн. 36, с. 496.
Поленов А. Л. Гипоталамическая нейросекреция. Л., 1968.
Протопопов В. П. Соматический синдром, наблюдаемый в течение мани­
акально-депрессивного психоза.— Научн. мед., 1920, № 7, с. 721.
Путинцева Т. Г. Периферический механизм взаимодействия между раз­
личными отделами вегетативной нервной системы и саморегуляция
медиаторного процесса. Автореф. дисс. докт. Л., 1970.
207
Раппопорт Я. Л. Распространение атеросклероза в различных отделах со­
судистой системы человека и его корреляция с некоторыми факто­
рами.— Арх. пат. анат., пат. физиол., 1935, № 1, с. 66.
Ратнер Я. А. Диэнцефалическая недостаточность и эндокринные железы.—
Мед.-биол. журн., 1925, № 1, с. 39.
Репин Ю. М., Старцев В. Г. Механизм избирательного поражения сердеч­
нососудистой системы при психоэмоциональном стрессе.— Вестн. АМН
СССР, 1975, № 8, с. 71.
Ромасенко В. А. Патологическая анатомия и некоторые вопросы танато-
генеза шизофрении. М., 1972.
Рубинштейн С. Л. Проблемы соэнания в свете диалектического материа­
лизма.— В кн.: 220 лет АН СССР. М., 1947, с. 47.
Русских В. П., Банщиков Р. М., Русских В. В. Патологическая анатомия
и патогенез психических заболеваний. М., 1969.
Сальникова Г. М. Роль нервно-психических факторов в этиологии язвен­
ной болезни (обзор).— В кн.: Актуальные вопросы гастроэнтерологии.
М., 1974, с. 175.
Сержантов В. Ф. Философские проблемы биологии человека. JI., 1974.
Сетров М. И. Организация биосистем. JI., 1971.
Смирнов Л. И. О морфологическом изучении психических болезней вооб­
ще и шизофрении в частности.— Журн. невропатол. и психиатр., 1955,
в. 11, с. 831.
Снежневский А. В. (ред.). Шизофрения, клиника и патогенез. М., 1969.
Снесарев П. Е. Теоретические основы патологической анатомии психиче­
ских болезней. М., 1950.
Соломянный В. М., Бурмистров С. Н. О роли психической травмы в этио­
логии гипертонической болезни.— Клиническая медицина, 1957, № 1,
с. 38.
Соколов Е. И. Неэнзиматическая фибринолитическая активность у боль­
ных гипертонической болезнью в условиях эмоционального напряже­
ния. — Кардиология, 1976, № 11, с. 83.
Старцев В. Г. Проблема избирательности поражений функциональных си­
стем при эмоциональном стрессе и неврозе. — Вестн. АМН СССР,
1977, № 8, с. 32. .
Суворов Н. Ф., Суворов В. В. Адренергические системы и поведение. JI.,
1978.
Судаков К. В. Доминирующая мотивация и ее место в центральной ар­
хитектуре функциональной системы.— В кн.: Принципы системной ор­
ганизации функций. М., 1973, с. 68.
Судаков К. В. (ред.). Эмоциональный стресс и артериальная гипертензия.
М., 1976.
Тищенко Б. Ф. Рвоты при неврозах. Автореф. дисс. канд. JL, 1972.
Трофимов Н. М. К патогенезу маниакально-депрессивного психоза.— Журн.
невропатол. и психиатр., 1968, в. 9, с. 1348.
Узнадзе Д. И. Экспериментальные основы психологии установки. Тбилиси,
1961.
,Умидова 3. И., Арипджанов А. А., Королев Г. П. Особенности течения ин­
фаркта миокарда в период ташкейтского землетрясения. 1966—67 гг.—
Кардиология, 1968, № 2, с. 25.
Утевский А. М. Катехоламины как регулярные и биокаталические фак­
торы в общей системе биогенных аминов.— В кн.: Физиология и био­
химия биогенных аминов. М., 1969, с. 5.
Ушаков Г. К., Петраков Б. Д. (ред.). Условия формирования и пути пре­
дупреждения неврозов и аномалий личности. М., 1972.
Ушакова Э. И., Ушаков Г. К., Илипаев И. И. Об уровнях формирования
стрессоров и стрессов.— В кн.: Эмоциональный стресс и нервно-пси­
хические расстройства. JI., 1977, с. 5.
Филаретов А. А. ІІервная регуляция гипофизарно-адренокортикальной си­
стемы. JI., 1979.
Флекель И. М. Язвенная болезнь. М., 1958.
208
Хайме Ц. Б. Изменения нозологического состава летальных исходов в кли­
нической городской психоневрологической больнице № 1 им. П. П. Ка­
щенко с 1913 по 1957 гг.— В кн.: Вопросы клиники и терапии психи­
ческих заболеваний. М., 1960, с. 530.
Хананашвили М. М. Информационные неврозы и сердечно-сосудистая па­
тология,— Вестн. АМН СССР, 1975, № 8, с. 19.
Хвиливицкий Т. Я. Учение о маниакально-депрессивном психозе, клиника
и лечение его атипичных форм.— В кн.: Вопросы психиатрии и невро­
патологии. JL, 1957, с. 79.
Хмельницкий О. К. Обзор секционного материала лечебных учреждений
для взрослых по Ленинграду за 1966—67 гг.— Арх. пат. 1970, № 2,
с. 74.
Церегородцев Г. И., Шингаров Г. X. Некоторые философские аспекты
психосоматической проблемы. — В кн.: Роль психического фактора
в происхождении, течении и лечении соматических болезней. М.,
1972, с. 63.
Чазов Е. И. Эмоциональные стрессы и сердечно-сосудистые заболевания.—
Вестн. АМН СССР, 1975, № 8, с. 3.
Чааов Е. И., Ананъченко В. Г. Состояние противосвертывающих механиз­
мов в условиях длительной гипокинезии.— В кн.: Авиационная и кос­
мическая медицина. М., 1963, с. 476.
Чазов Е. И., Вихерт А. М., Метелица В. И. Эпидемиология ишемической
болезни сердца.— Кардиология, 1972, № 8, с. 134.
Черниговская С. В. Состояние ряда показателей системы свертывания
крови у больных с тревожно-депрессивным синдромом.— Журн. нев-
ропатол. и психиатр., 1971, в. И , с. 1693. ,
Черниговский В. Н. Деятельность висцеральных систем как особая форма
поведения.— В кн.: Нервный контроль висцеральных функций. J1.,
1975, с. 5.
Черноруцкий М. В. Язвенная и гипертоническая болезнь как предмет кор-
тико-висцеральной патологии. — В кн.: Проблемы кортико-висцераль-
ной патологии. М., JL, 1952, с. 15.
Шерогия А. Е. К проблеме сознания и бессознательного психического.
Тбилиси, 1969. ‘
Шхвацабая И. К. Некоторые вопросы патогенеза гипертонической болез­
ни. — Кардиология, 1972, № 8, с. 5.
Шхвацабая И. К. Внутрисердечная гемодинамика и клинико-патогенетиче­
ские варианты гипертонической болезни.— Кардиология, 1977, № 10,
с. 8.
Шхвацабая И. К., Зайцев В. П. Вопросы оценки и классификации психи­
ческих изменений у больных инфарктом миокарда в связи с задачей
их реабилитации.— Кардиология, 1970, № 9, с. 12.
Шхвацабая И. К., Метелица В. И. Эпидемиологический подход в изучении
атеросклероза, ишемической болезни сердца и артериальной гиперто­
нии. — Кардиология, 1971, № 2, с. 5.
Эмоциональный стресс в условиях нормы и патологии человека/Авт. Ю. М.
Губачев,.Б. В. Иовлев, Б. Д. Карвасарский, С. А. Разумов, Е. М. Стаб-
ровский.— JL, 1976.
Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний/Авт. Ред. И. К. Шхваца­
бая, В. И. Метелица, Г. Андрес, 3. Бетиг. М., 1977.
Ackerman S. Н., Weines Н. Peptic Ulcer Disease: Some Considerations for
Psychosomatic Research.— In: Modem Trends in Psychomatic Medicine.
London. 1976, p. 363.
Alexander F. Psychosomatic medicine, its principles and applications. New
York, 1950. '
Alexander F. Current Problems in Psychosomatic Medicine.— Psychosoma-
tics, 1964, v. 5, p. 330. .
Alexander F., Flagg G. W. The psychosomatic Approach.— In: Handbook of
Clinical Psychology. New York; Toronto; London; Sydney, 1965.
Alexander F., French Т., Poliak J. Psychosomatic Specificity. Chicago, 1968.
209
Alexandrowlcz J., Dzikowski A., Schiffer Z. Tromboelastograficzne badanf
a przebiegu krzepniecia krwi w zespolach depresyinich.— Neurol. Neuro-
chir. Psychiat. Pol., 1964, r. 14, 1. 127.
Allport C. W. Personality. New York, 1937.
Archibald H. C., Tuddenham R. D. Persistent stres reaction after combat.
A 20-year follow-up.— Arch. Gen. Psychiat., 1965, v. 12, p. 475.
Arlow J. A. Identification Mechanisms in coronary occlusion.— Psychosom.
.Med., 1945, v. 7, p. 195.
Askanas Z., Slidziewski K.., Rudnicki S. Rehabilitation der Kranken mit fri-
schem Herzinfarkt.— Zschr. Ges. Innere Medicine, 1970, Bd. 24, S. 1109.
Averill J. R., Opton E. М., Lazarus R. S. Cross-cultural studies of psycho­
' physiological responses during stress and emotion.— Int. J. Psychol.,
1969, v. 4, p. 83.
Bastiaans J. Emotiogene Aspekte der essentiellen Hypertonie.— Vern. Dtsch.
Ges. Inn. Med., 69 Kongress, 1960, S. 510.
(Bergman G.) Бергман Г. Функциональная патология. М.; JI., 1936.
Binger С. On so colled psychogenic influences in essential hypertension.—
Psychosom. Med., 1951, v. 13, p. 273.
Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatrie. Berlin, 1930.
Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie. Stuttgart, 1954. .
Bock O. A. A. Alcohol, aspirin, depression, smoking, stress and the patient
with a gastric ulcer.— S. Afr. Med. J., 1976, v. 50, p. 293.
Booth D. A. Satiety and Appetite are conditioned Reaction.— Psychosom. Med.,
1977, v. 39, p. 76.
Bridges P. K. The biological basis of personality.— In: Perspective in Endo­
crine Psychology. Ed. By F. Brambilla, P. К Bridges, E. Endroczi,
E. Heuser. Budapest, 1978, p. 479. _
Brod J. Hemodynamics and emotional stress.— In: Psychosomatics in Essen­
tial Hypertension. Ed. by M. Koster, H. Musaph, P. Visser. Basel, 1970,
p. 13.
Brozek J., Keys A., Blackburn K. Personality differences between potential
coronary a. noncoronary subjects.— Ann. N. Y. Acad. Sci., 1966, v. 134,
p. 1057.
Bruch H. Obesity and anorexia nervosa.— Psychosomatics, 1978, v. 19, N 4,
p. 208.
Bruhn J. C., Chandler B., Wolf S. A psychological Study of survivors and
nonsurvivors of Myocardial Infarction.— Psychosom. Med., 1969, v. 31,
p. 46.
Brun C. Changes in the lipid contents of serum in patients with manic-
depressive psychosis.— Acta psychiat. et neurol. Scand., 1940, Suppl.
22 .
Cady L. D., Kirtler М. М., Wopdburry N. A. Clues to the developments of
coronary heart disease.— Geriatrics, 1961, v. 16, p. 69.
Cannon W. B. Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage, Boston,
1929.
Carroll B. J. Psychoendocrine relationships in affective disorders. In: Mo­
dem Trends of Psychosomatic Medicine. London, 1976, p. 121.
Cobb S. Emotion and Clinical Medicine. N. Y., 1950.
Cole S. L., Grifith G. C.. Kaye H. Anginal pain and depression. A preliminary
investigation.— Dis. Chest, 1965, v. 48, p. 584.
Davis H. L. Coagulation incidental to stress.— Circulation, 1963, v. 28,
p. 654.
Davis М. H. Relaxation training facilitated by biofeeolback apparatus as
a supplemental treatment in bronchial asthma.— J. Psychosom. Res., 1973,
v. 17, p. 121.
Dobrzanski T. Choroby wewnetrzne u chorych psychicznie w swielte 2130
badan posmiertnuch.— Psychiat. Pol., 1968, N 2, 1. 121.
Dohrenwand B. S. Life events as stressors: A methodological inquiru.— J.
Health, a. Soc. Behav., 1973, v. 14, p. 167.
Dunbar F. H. Psychosomatic diagnosis. New York; London, 1948.
210
 Dunbar F. H. Psychiatry in the Medical Specialities. New York, 1959.
Durent-Cosyns S. L’approche therapeutique en gastro-enterologie psychosoma-
tique.— Acta gastroenterol. belg., 1975, v. 38, p. 463.
Engel G. L. A study of an infant with a gastric fistula. I Behaviour and the
rate of total acid secretion.— Psychosom. Med., 1956, v. 18, p. 520.
Engel G. L. The psychosomatic approach to individual susceptibility to di­
sease.— Gastroenterology, 1974, v. 67, p. 1085.
Engel G. L. a. Bickford P. T. Response specificity.— Arch. Gen. Psychiat.,
1961, v. 5, p. 478.
Eppinger H., Hess L. Die Vagotonie. Berlin, 1910.
Epstein F. H. The epidemiology of coronary heart disease.— J. Chron. Dis.,
1965, v. 8, p. 735. •
Ferenczi S. Further contribution to the theory and technique of psychoanaly­
sis. London, 1926.
Fisher H. K., Dlin В. М., Winters W. L. Emotional Factors in coronary oc­
clusion.— Psychosomatics, 1964, v. 5, p. 280.
(Folkow B., Neil E.). Фолков Б., Пил Э. Кровообращение. М., 1976.
(Fry J.). Фрай Дж. Распространенные болезни. М., 1978.
Friedman М., Rosenman R. Н. Job responsibility and coronary artery dise­
ase.— JAMA, 1958, v. 167, p. 252.
Friedman М., Resenman R. H. Association of Specific overt behavior pattern
with blood and cardiovascular findings. Blood cholesterol level, blood
clotting time, incidence of arcus senilis and clinical coronary artery di­
sease.— JAMA, 1959, v. 169, p. 1285.
(Furst J. В.) Фурст Дж. Б. Невротик, его среда и внутренний мир. М., 1957.
(Gellhorn Е., Loofbourrow G. N.) Гелльгорн Э., Луфборроу Г. Н. Эмоции
и эмоциональные расстройства. М., 1966.
Clatzel J. Ober zyklotnyme Depressionen mit vegetativer Symptomatik.— Fort­
- schr. Neurol. Psychiat., 1967, Bd. 35, S. 441.
Hatotani N., Nomura J., Wakoh T. Endocrinological studies on periodic Psy­
choses.— In: Perspectives in Endocrine Psychobiology. Budapest, 1978,
p. 423.
Harris W., Mackie R. R., Wilson G. L. Performance under Stress. Technical
report VI. Human Factors Research. Los Angeles, 1956. -
Headrick M. №. Undirectional and large magnitude heart rate changes with
augmented sensory feed back.— Psychophysiology, 1971, v. 8, p. 132.
Hecht K. Methodologische, insbesondere modell-theoretische Aspekte bei der
Gewinnung von Grundlagenerkehntnissen zur Pathogenese der Neurosen
und emotionstressinduzierten zerebro-visceralen Regulationstorungen.—
In: Stress und Herz-Kreislauf. Berlin, 1977, S. 17.
Hertel H. Untersuchungen zur biologischen Theorie der endogenen Depres­
sion.— Psychiat. et Neurol. (Basel), 1964, Bd. 147, S. 138.
Hussar A. E. Coronary heart Disease in Chronic Schizophrenic Patients.
(A clinico-pathologic study).— Circulation, 1965, v. 31, p. 919.
(Kempinski А.) Кемпински А. Психопатология неврозов. Варшава, 1975.
Keys A. Arteriosclerotic heart disease in Roseto. Pennsylvania.— JAMA, 1966,
v. 195, p. 93.
Keys A. Coronary Heart Disease — the Global Picture.— Atherosclerosis, 1975,
v. 22, p. 149.
Koptagel G. Zur Differentialdiagnose periodisher Depressionen bei akromega-
Ioidem. Nervenartz, 1965, v. 3, p. 130.
Kraepelin E. Psychiatrie. Leipzig, 1913.
Kraines S. H. Manic depressive syndrome: a physiologic disease.— Dis. Nerv.
Syst., 1966, v. 27, p. 573. '
Laughlin H. P. The neuroses. Washington, 1967.
Lasarus R. S. Environmental Planning in the Context of Stress and Adapta­
tion.—■In: Symposium “Society, stress and disease” Stocholm; Oxford,
1970, p. 436. .
Leonhardt K. Azentuirte Personlichkeiten. Berlin, 1968.
(Levi L.) Леви Л. (ред.). Эмоциональный стресс. JI., 1970.
211
Levi L. Stress and Distress in responce to Psychological Stimuli. Stockholm,
1972.
Lynch J. Paskewitz D. A. Psychological aspects of cardiac arrhythmia.—
Am. Heart J., 1977, v. 93, p. 645.
Lundberg V., Theorell Т., Lind E. Life changes and myocardial infarction:
individual differences in life change scaling.— J. Psychosom. Res., 1975,
v. 19, p. 27.
Mason J. W. A review of psychoendocrine research on the sympathetic-adre­
nal medullary system.— Psychosom. Med., Suppl., 1968, v. 30, p. 631.
Matthews K. A., Glass D. C., Rosenman R. H. Competitive drive, Pattern A,
and Coronary Heart Disease: A further analysis of Some date from the
Western Collaborative group study.— J .Chron. Disease, 1977, v. 30,
p. 489.
Mctarland R. A. a. Goldstein H. The biochemistry of Manic-depressive psy-
chosys (a review.).— Am. J. Psychiat., 1939, v. 96, p. 21.
McLean P. D. The limbic brain in relation to the psychoses.— In: Physiolo­
gical correlates of emotion. N. Y., London, 1970, p. 129.
Meyer J. М., Pudel V. E. Experimental feedind in man: a behavioral approch
to obesity.— Psychosom. Med., 1977, v. 39, p. 153.
Miller N. E. Learning, Stress and psychosomatic Symptoms.— Acta neuro-
biol. exp., 1976, v. 36, p. 141.
(Miller N. E.) Миллер H. E. Двигательное обучение, висцеральное обучение
и гомеостаз.— В кн.: Системная организация физиологических функций.
М., 1969.
Mine S. Civilized pattern of activity, cardiac adaptation and ishemic heart
disease.— In: Prevention of ishemic heart disease Springfeld, 1966,
p. 56.
Moss R. L. Unit responses in preoptic and arcuate neurons related to ante­
rior pituitary function.— In: Frontiers of Neuroendocrinology. New York;
Raven, 1976. V. 4, p. 95—128.
Musaph H. Introduction.— In: Psychosomatics in Essential Hypertension. Ed.
by M. Koster, H. Musaph, P. Visser. Basel, 1970, p. 3.
Niswander G. D., Haslerud С. М., Mitchell G. D. Changes in cause of death
of schizophrenie patients.— Arch. Gen. Psychiat., 1963, v. 9, p. 229—
234. '
Olds M. E„ Yuwiler A. Effects of brain stimulation in positive and negative
reinforcing regions in the rat on content of calecholamines in hypothala­
mus and brain.— Brain Res., 1972, v. 36, p. 385.
Osier W. The Lumheian lectures on angina pectoris.— Lancet, 1910, v. 1,
p. 839.
Parkes С. M. Bereavement. Studies of Grief in Adult Life. N. Y., 1972.
Patel Ch. Yoga and biofeedback in the management of hypertension.— J.
Psychosom. Res., 1975, v. 19, N 4, p. 355.
Peters G. Die anatomischen Veranderungen bei den degenerativen Erkankun-
gfin des Nervensystems und den Psychosen — In: Lehrbuch der speziel-
len pathologischen Anatomie. Berlin, 1961. Bd. I l l , S. 575.
Poldinger W. First aid for depression. Basle, 1977.
A prospective study of the relationship between personality and coronary
heart disease/ Aut. A. M. Ostfeld, B. Z. Lebovitz, R. B. Shekelle,
O. Paul.— J. Chron. Dis., 1964, v. 17, p. 265.
Rahe R. H., Lind E. Psychosocial factors and sudden cardiac deaht.: a pilot
study.— J. Psychosom. Res., 1971, v. 15, p. 19.
Ring F. O. Testing the validity of personality profiles in psychosomatic ill­
ness.— Am. J. Psychiat., 1957, v. 113, p. 1075.
Rosenman R. H. The role of specific overt behavior pattern in the genesis of
coronary heart disease.— In: Prevention of ischemic heart disease. Spring­
field, 1966, p. 201.
Russek H. I. Emotional stress and coronary heart disease: Survey of 12.000
professional categories.— In: IV Congressus cardiologicus europeans
Praha, 1964, p. 283.
212
Saslov G. Psychosomatic aspect of anxiety.— J. Psychosom. Res., 1951, v. 13,
p. 242.
Shapiro D., Tursky B., Schwartz G. E. Differentiation of heart rate and
systolic blood pressure in man by operant conditioning.— Psychosom.
Med., 1970, v. 32. p. 417.
Shmale A. H., Meyerowitz S., Tinling D. C. Current Concepts of Psychoso­
matic Medicine.— In: Modern Trends of Psychosomatic Medicine. Ed.
by O. W. Hlil. London, 1970, p. 1.
Silverman S. Psychological Aspects of Physical symptoms. N. Y., 1968.
Stephens J. H. Large magnitude heart rate changes in subjects instructed
to change their heart rates and given feedback.— Psychophysiology, 1972,
v. 9, p. 283. •
Strong J. P., Richards M. L., McGill A. C. On the Association of cigarette
Smoking with Coronary and Aortic Atherosclerosis.— J. Atheroscler. Res.,
1969, v. 10, p. 303.
Stunkard A. J. Obesity and social environment: Current status, future pros­
pects.— Ann. New York Acad. Sei., 1978, v. 168, p. 298.
Theorell Т., Lind E., Karlsson C.-G. A Longitudinal Study of 21 Subjects
with Coronary Heart Disease, Life Changes, Catecholamine Excretion
and Related Biochemical Reactions.— Psychosom. Med., 1972, v. 34,
n. 505.
Tinaal J. S. Stimuli that cause the release of oxytocin. Handbook of Phy­
siology. Endocrinology.— Am. Physiol. Soc., 1974, sect. 7. 4, p. 257.
Verwoerdt A., Dovenmuehle R. H. Heart Disease and depression.— Geriatrics,
1964, v. 19, p. 856 '
Watts С. A. H. Depressive Disorders in the Community. Bristol., 1966.
(Weitbrecht H. J.) Вайтбрехт X. Дж. Значение диагностики депрессивных
синдромов.— В кн.: Депрессии. Вопросы клиники, психопатологии, тера­
пии. М.; Базель, 1970, с. 7.
Wepss R., English О. Psychosomatic Medicine. Philadelphia, 1957.
U'/endkos М. H., Wolff K. Emotional correlates of angina pectoris.— J. Am.
Geriat. Soc., 1968, v. 16, p. 845.
Whatmore G. B. Some neurophysiologic differences between schizophrenia
and depression.— Am. J. Psychiat., 1966, v. 123. p. 712. *
(White P. D.) Уайт П. Д. Роль эмоциональных факторов при сердечно-сосу­
дистых заболеваниях.— Клин, мед., 1971, № 8, с. 3.
Wicramasekera J. Biofeedback, Behavior Therapy and Hypnosis. Chicago,
1976.
•Wolf S., Goodel H. (Eds.). Stress and Disease. Springfield, 1968.
Zuzanski S. Jenkins C. D., Ryan T. J. Psychological Correlates of Coro­
nary Angiographic Findings.— Arch. Intern. Med., 1976, v. 136, p. 1234.