Вы находитесь на странице: 1из 413

Себастьян Ланге, Джеральдин Уолш

ЗАБО

Перевод с английского
под редакцией
акад. РАН С.К. Тернового,
проф. А.И. Шехтера

ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭ О ТА Р -М едиа»
Себастьян Ланге, Джеральдин Уолш

ЛУЧЕВАЯ
ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ
ОРГАНОВ
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
РУКОВОДСТВО • АТЛАС
1118 ИЛЛЮСТРАЦИЙ,
35 ТАБЛИЦ

Перевод с английского
под редакцией
акад. РАН С.К. Тернового,
проф. А.И. Шехтера

Москва
И З Д А Т Е Л Ь С К А Я ГР У П П А
«ГЭОТАР-Медиа»
2015
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие редакторов к изданию на русском язы ке............................................................................................................................9
Предисловие............................................................................................................................................................................................................19
Список сокращений................................................................................................................................................................................................П

Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости ......................13

Рентгенологическое исследование............................. 14 Сосудистая система............................................... 34


Рентгенография в прямой проекции.................. 14 Средостение............................................................38
Рентгенография в боковой проекции................ 14 Традиционная (продольная) томография..................39
Рентгенография в косой проекции.................... 15 Компьютерная томография.........................................42
Апикальное лордотическое положение.............16 Радионуклидное исследование.................................. 54
Флюороскопия........................................................17 Сцинтиграфия легких........................................... 54
Решетка для уменьшения рассеяния.................. 17 Перфузионная сцинтиграфия миокарда........... 55
Нормальная рентгенограмма органов Позитронно-эмиссионная томография
грудной клетки.............................................................. 18 и позитронно-эмиссионная томография,
Структуры стенки грудной клетки..................... 18 совмещенная с компьютерной томографией... 57
Диафрагма...............................................................22 Ультразвуковое исследование.................................... 59
Плевра..................................................................... 23 Ангиография легочной артерии.................................. 59
Паренхима...............................................................28 Бронхография...............................................................62
Трахеобронхиальное дерево................................. 32 Магнитно-резонансная томография......................... 64

Глава 2. Мальформации органов грудной полости 67

Бронхолегочные секвестрации.................................. 67 Врожденная долевая эмфизема................................. 76


Синдром гипогенезии легких (синдром скимитара).... 70 Врожденная атрезия бронхов.................................... 78
Бронхогенные кисты...................................................72 Сосудистые мальформации........................................79
Врожденная кистозная аденоматозная Артериовенозные мальформации легких......... 79
мальформация легких..................................................74 Частичный аномальный дренаж легочных вен....80
Агенезия, аплазия и гипоплазия легких....................75 Гипоплазия и атрезия легочной артерии........... 81

Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких 82

Пневмония.................................................................... 82 Аскаридоз.............................................................112
Абсцесс легкого и септическая эмболия в легкие.... 88 Стронгилоидоз и анкилостомоз......................112
Туберкулез легких........................................................ 91 Саркоидоз.................................................................... 113
Грибковые заболевания легких...............................100 Идиопатические интерстициальные
Кандидоз............................................................... 101 пневмонии............................................................ 117
Аспергиллез........................................................... 102 Синдром приобретенного иммунодефицита............120
Гистоплазмоз........................................................ 104 И нф екции............................................................. 120
Кокцидиомикоз................................................... 105 Злокачественные новообразования
Актиномикоз.........................................................106 органов грудной клетки...................................... 121
Нокардиоз............................................................. 106 Лимфопролиферативные поражения..............122
Криптококкоз (торулез)..................................... 106 Аутоиммунные заболевания/заболевания
Паразитарные инфекции...........................................107 соединительной ткани............................................. 123
Амебиаз..................................................................107 Системная красная волчанка.......................... 123
Токсоплазмоз.........................................................107 Ревматоидный артрит......................................... 124
Пневмония, вызванная Pneumocystisjiroveci... 108 Прогрессирующий системный склероз......... 125
Шистосомоз.......................................................... 109 Синдром Шегрена................................................ 125
Эхинококкоз....................................................... 110 Дерматомиозит.................................................... 126
Парагонимоз....................................................... 110 Анкилозирующий спондилит.......................... 127
Гранулематоз Вегенера........................................ 127 Легочная эозинофилия
Аллергический ангиит и гранулематоз (эозинофильная болезнь легких)............................. 130
(болезнь Черджа—Строе).................................... 128 Лучевое поражение легких....................................... 132
Синдром Гудпасчера............................................129 Болезнь легких, вызванная
Идиопатический легочный гемосидероз.......129 лекарственными средствами..................................... 133

Глава 4. Хроническая обструктивная болезнь легких и заболевания дыхательных путей ........................................... 134

Эмфизема....................................................................134 Бронхиолит/болезнь мелких бронхов......................147


Другие формы эмфиземы...........................................139 Целлюлярный бронхиолит.................................147
Рубцовая эмфизема.............................................. 139 Констриктивный бронхиолит........................... 147
Буллезная эмфизема............................................139 Синдром Суайра—Джеймса................................148
Компенсаторная эмфизема.............................. 140 Организующаяся пневмония/криптогенная
Хронический бронхит................................................ 141 организующаяся пневмония............................. 149
Бронхоэктазы............................................................. 142 Бронхиальная астма.................................................. 151

Глава 5. Ингаляционные болезни легких и пневмокониозы 153

Аспирация инородного тела.................................... 153 Асбестоз и вызванные асбестом


Пневмокониозы.......................................................... 155 изменения плевры ............................................... 171
Пневмокониозы, вызванные Другие неорганические пневмокониозы.......175
неорганической пылью............................................ 165 Экзогенный аллергический
Силикоз..................................................................165 альвеолит/аллергический пневмонит......................175
Пневмокониоз шахтеров.................................. 171 Ингаляция токсичных газов и паров........................177

Глава 6. Опухоли и опухолевидные поражения легких 179

Одиночные легочные узелки................................... 179 Карцинома бронхов................................................... 188


* Доброкачественные опухоли легких...................... 181 Метастазы в легкие................................................... 204
Гамартома легких................................................. 182 Лимфома.....................................................................210
Карциноидная опухоль, мукоэпидермоидная Первичная лимфома легких.............................. 214
и аденокистозная карцинома............................ 183 Связанная со СПИДом лимфома..................... 214
Гистиоцитоз Лимфоматоидный гранулематоз...................... 215
из клеток Лангерганса..........................................185 Лимфома во время лечения............................... 215

Глава 7. Легочная гипертензия и отек легких 216

Легочная гипертензия................................................216 Пороки сердца с шунтированием крови


Прекапиллярная легочная слева направо....................................................... 225
гипертензия................................................................ 217 Легочная гипертензия вследствие
Первичная легочная гипертензия.................... 217 альвеолярной гиповентиляции........................ 229
Острая эмболия легочной артерии Посткапиллярная легочная гипертензия................229
и хроническая тромбоэмболическая Легочная веноокклюзионная болезнь............. 229
легочная гипертензия......................................... 219 Застой и отек легких.................................................230

б • Оглавление

■0
Глава 8. Травмы грудной клетки 235

Повреждения стенки грудной кдетки..................... 235 Легочные ателектазы.......................... л............243


Переломы ребер................................................. 235 Пневмония у больных с травмой...................... 243
Переломы грудины............................................ 236 Разрывы трахеи и бронхов................................. 243
Переломы позвонков......................................... 236 Перекрут легкого..................................................244
Подкожная эмфизема........................................ 237 Респираторный дистресс-синдром
Повреждения плевры............................................... 238 взрослых................................................................ 244
11невмоторакс..................................................... 238 Повреждения средостения........................................245
Гемоторакс........................................................... 240 Пневмомедиастинум........................................... 245
Травма паренхимы легких........................................ 241 Травматическое повреждение аорты
Ушиб легкого....................................................... 241 и крупных сосудов.............................................. 247
Гематома легких и пневматоцеле..................... 242 Травматический разрыв диафрагмы....................... 249

Глава 9. Заболевания плевры, диафрагмы и грудной стенки ........................................................................................251

Заболевания плевры................................................ 251 Паралич диафрагмы..................................................268


Плевральный выпот................................................ 251 Поддиафрагмальный абсцесс.................................. 269
Пневмоторакс........................................................... 258 Диафрагмальная грыжа............................................ 270
Утолщение плевры и фиброторакс......................... 260 Грыжа Бохдалека..................................................270
Фиброторакс и вызванное асбестом Грыжа М органьи..................................................271
диффузное утолщение плевры........................ 261 Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы ... 271
Мезотелиома плевры............................................... 263 Опухоли диафрагмы..................................................273
Заболевания диафрагмы.......................................... 267 Болезни стенки грудной клетки............................... 273

Глава 10. Рентгенология болезней сердца................ ........................................................................................279

Размеры сердца................................................... 279 Приобретенные болезни сердца............................... 296


Контур тени сердца............................................ 279 Сердечная недостаточность............................... 296
Врожденные пороки сердца.................................... 281 Ишемическая болезнь сердца
Пороки сердца и инфаркт миокарда............................................ 297
без шунтирования крови.................................. 281 Кардиомиопатии.................................................. 303
Стеноз легочной артерии.................................. 283 Приобретенные пороки клапанов сердца..... 305
Врожденный аортальный стеноз..................... 284 Митральный стеноз........................................ 305
Коарктация аорты.............................................. 284 Митральная регургитация............................. 307
Врожденные пороки сердца, Аортальный стеноз.......................................... 309
сопровождающиеся шунтированием Аортальная регургитация............................... 311
крови слева направо........................................... 286 Комбинированные пороки............................313
Дефект межпредсердной перегородки........... 289 Гипертензивная болезнь сердца....................... 313
Дефект межжелудочковой Новообразования сердца................................... 313
перегородки......................................................... 290 Визуализирующие методы исследования
Открытый артериальный проток.................... 290 после вмешательств и хирургических
Полный аномальный дренаж операций на сердце.................................................... 314
легочных в е н ....................................................... 293 Искусственные водители ритма....................... 314
Врожденные пороки сердца, Обходное коронарное шунтирование ............ 314
сопровождающиеся шунтированием Коронарные стенты............................................ 315
крови справа налево........................................... 294 Протезы клапанов сердца.................................. 316
Тетрада Фалл о ..................................................... 294 Болезни перикарда.................................................... 317
Некорригированная транспозиция Выпот в полость перикарда............................... 317
магистральных сосудов..................................... 295 Констриктивный перикардит............................318
Аномалия Эбштейна.......................................... 295 Кисты и дивертикулы перикарда..................... 318

Оглавление • 7
Глава 11. Болезни средостения 319

Смещение средостения............................................. 319 Аортит........................................................ 330


Воздух в средостении................................................319 Гематома средостения........................................ 331
Воздух в пищеводе и желудке............................319 Неопластическое расширение средостения...........331
Пневмомедиастинум........................................... 320 Вилочковая железа..............................................334
Расширение средостения неопухолевой Увеличение лимфатических узлов
природы.......................................................................321 средостения..........................................................336
Острый медиастинит.......................................... 321 Первичные опухоли средостения:
Хронический медиастинит................................ 321 доброкачественная тератома
Заболевания грудного отдела аорты....................... 322 и злокачественная
Аномалии аорты...................................................322 герминативно-клеточная опухоль................... 337
Расширение аорты .............................................. 322 Нейрогенные опухоли.......................................337

Глава 12. Проявления заболеваний легких при компьютерной томографии с высоким разрешением/тонкими срезами... 340

Затемнение типа Утолщение внутри междольковых перегородок


«матовое стекло» (уплотнение)........................ 340 и ретикулярные изменения легких.................. 343
Многоочаговое Снижение плотности легких и кистозные
перибронхиальное уплотнение........................ 341 изменения в них............................................. 345
Легочные узелки...................................................342 Неоднородное («мозаичное») снижение
плотности легких................................................347

Глава 13. Рентгенографические признаки и дифференциальная диагностика ............................................................349

Затемнения половины грудной клетки.................... 349 Легочные узелки....................................................... 371


Долевое и сегментарное затемнения....................... 352 Линейные затемнения...............................................375
Затемнения, не соответствующие Ретикулярные тени................................................... 379
анатомическим границам.......................................... 360 Полостные образования в легких...........................384
Неоднородные затемнения и регионарные Кольцевидные тени и кистозная
сливные затемнения в воздушной болезнь легких...........................................................386
паренхиме легких.................................................360 Повышение прозрачности легочных полей ...........390
Двустороннее симметричное Расширение корня легкого......................................394
нечеткое затемнение........................................... 363 Внутригрудные кальцификаты............................... 397
Затемнения верхних отделов легочных полей Кальцификаты в легких.....................................397
и/или апикально-медиастинального угла.............. 365 Трахеобронхиальные кальцификаты...............401
Затемнения нижних отделов легких Кальцификация лимфатических узлов.......... 402
и сердечно-диафрагмального угла...........................368 Кальцификация плевры................................... 402

Глава 14. Торакальные вмешательства ..................................................................................... 403

Биопсия.......................................................................403 Эмболизация спиралями легочных


Дренирование.............................................................404 артериовенозных мальформаций...........................409
Удаление/извлечение инородного тела...................405 Эмболизация спиралями ложных
Эмболизация бронхиальных артерий..................... 407 аневризм легочной артерии.....................................411

Список использованной литературы ..............................................................................................................................413

Предметный указа тел ь ..................................................................................................................................................429


ПРЕДИСЛОВИЕ
РЕДАКТОРОВ К ИЗДАНИЮ
НА РУССКОМ ЯЗЫКЕ

Лучевая диагностика продолжает оставаться основным методом исследо­


вания органов грудной клетки. Умение правильно интерпретировать резуль­
таты рентгенологических исследований имеет важнейшее значение не толь­
ко для врачей лучевой диагностики, но и для всех практикующих медиков:
терапевтов, хирургов, акушеров-гинекологов, педиатров и т.д. Широкая рас­
пространенность, нередко тяжелое течение, важность своевременного нача­
ла этиотропной терапии при различных легочных заболеваниях — вот только
некоторые факторы, которые объясняют, почему необходимо умение читать
рентгенограммы и компьютерные томограммы органов грудной клетки.
В связи с этим, несомненно, актуальным представляется выход настоя­
щей книги, которая представляет собой перевод последнего издания попу­
лярного во всём мире руководства-атласа, посвященного лучевой диагнос­
тике заболеваний органов грудной клетки.
В книге подробнейшим образом описана рентгенологическая картина не
только распространенных, но и редких заболеваний. Огромное количество
высококачественных иллюстраций и схем делает изучение материала весьма
удобным и практичным.
Не вызывает сомнений, что книга найдет своего благодарного читателя
и среди специалистов по лучевой диагностике, и среди практикующих кли­
ницистов, а также среди интернов, ординаторов и студентов старших курсов
медицинских вузов.

у >
Д-р мед. наук, проф., акад. РАН,
зав. кафедрой лучевой диагностики
и терапии Первого Московского
государственного университета
им. И.М. Сеченова

Д-р мед. наук,


проф. кафедры лучевой диагностики
и терапии Первого Московского
государственного университета
им. И.М. Сеченова Шехтер
ПРЕДИСЛОВИЕ

Маритте, Константину,
Каролине, Кристиану и Клеменсу
Себастьян Ланге

Колину
Джеральдин Уолш

Почти десять лет прошло со времени опубликования в 1997 г. второго из­


дания «Лучевой диагностики заболеваний органов грудной клетки». За этот
период произошел огромный скачок в развитии визуализирующих техноло­
гий.
Однослойная спиральная компьютерная томография (КТ) позволила по­
явиться многодатчиковым КТ (МДКТ), а с увеличением количества датчи­
ков мы продвигаемся к пониманию «изотропного» пространственного раз­
решения. Этот процесс сопряжен с сокращением времени, затрачиваемого
на исследование, и улучшением временного разрешения. Быстрое развитие
технологии КТ обусловило существенное улучшение качества КТ грудной
клетки и позволило нам изучать и в некоторой степени успешно выполнять
исследования сердца и компьютерную коронарную ангиографию.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и позитронно-эмиссион­
ная томография, совмещенная с компьютерной томографией (ПЭТ-КТ), за
последние десять лет внедрились в повседневную клиническую практику и в
настоящее время играют существенную роль в визуальной оценке заболева­
ний органов и структур грудной клетки, особенно при установлении стадии
и исследовании опухолей.
Усовершенствованная магнитно-резонансная томография (МРТ) в насто­
ящее время позволяет улучшить качество исследований сердца, и особенно
оценку первого прохождения через миокард и его жизнеспособности.
Мы попытались показать, как эти многообещающие усовершенствован­
ные технологии соотносятся с клиническими условиями кардиоторакальных
визуализирующих исследований.
В то же время мы осознаем, что КТ всё чаще и шире применяют в качестве
«раннего» метода исследований второго ряда при подозрении на заболева­
ния легких, и особо заостряем внимание на роли тонкосрезовой/с высоким
разрешением КТ в оценке паренхиматозных поражений легких.
В новой главе, посвященной интервенционным вмешательствам на груд­
ной клетке, описан ряд манипуляций: от стандартной биопсии и дрениро­
вания под контролем визуальных методов исследования до более специали­
зированных вмешательств — эмболизации легочных артериовенозных маль­
формаций и легочных ложных аневризм.
Как и прежде, мы надеемся, что эта книга восхитит разнообразием мето­
дов кардиоторакальной рентгенологии и окажется полезным руководством
для практикующих врачей в их повседневной клинической практике.

Себастьян Ланге,
Джеральдин Уолш
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

р — не зарегистрированный в РФ лекарственный МНО — международное нормализованное отно­


препарат шение
®— аннулированный лекарственный препарат МР — магнитно-резонансный
АБЛА — аллергический бронхолегочный аспергил- МРТ — магнитно-резонансная томография
лез НПВ — нижняя полая вена
АВМ — артериовенозная мальформация НСИП — неспецифическая интерстициальная
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека пневмония
ВКАМ — врожденная кистозная аденоматозная НХЛ — неходжкинская лимфома
мальформация легких ОАП — открытый артериальный проток
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения ОИП — обычная интерстициальная пневмония
ВПВ — верхняя полая вена ОЛУ — одиночный легочный узелок
ГВ — гранулематоз Вегенера ОФВ, — объем форсированного выдоха за 1 с
ГОКМП — гипертрофическая обструктивная кар­ П В — пульсирующие волны
диомиопатия ПЛГ — первичная легочная гипертензия
ДИП — десквамативная интерстициальная пнев­ ПЭТ — позитронно-эмиссионная томография
мония ПЭТ-КТ — позитронно-эмиссионная томография,
ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки совмещенная с компьютерной томографией
ДМПП — дефект межпредсердной перегородки РБИБЛ — респираторная бронхиолитическая ин­
ДНК —дезоксирибонуклеиновая кислота терстициальная болезнь легких
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрос­
ИБС — ишемическая болезнь сердца лых
ИВЛ — искусственная вентиляция легких СКВ — системная красная волчанка
ИМ — инфаркт миокарда СОЭ — скорость оседания эритроцитов
КТ — компьютерная томография СПИД — синдром приобретенного иммунодефи­
КТВР — компьютерная томография высокого раз­ цита
решения ПАДЛ В — полный аномальный дренаж легочных
ЛВОБ — легочная веноокклюзионная болезнь вен
ЛГКЛ — легочный гистиоцитоз из клеток Лангер- ТПА — травматическое повреждение аорты
ганса УЗИ — ультразвуковое исследование
ЛЖ —левый желудочек ФВД — функция внешнего дыхания
ЛИП — лимфоцитарная интерстициальная пнев­ ФДГ — фтородеоксиглюкоза
мония ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость
МДКТ— многодетекторная компьютерная томог­ легких
рафия ФРП — фокусное расстояние пленки
М3 — «матовое» затемнение ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких
ХТЭЛ Г — хроническая тромбоэмболическая легоч­ Р ( — альвеолярное давление
ная гипертензия Р |а — давление в легочной артерии
ЧАДЛВ — частичная аномалия дренажа легочных Р ]В— легочное венозное давление
вен TN М [от Tumor — опухоль, Node — узел (лимфати­
ЧТВ — частичное тромбопластиновое время ческий), Metastasis — метастазы] — клиническая
ЭКГ — электрокардиография классификация опухолей
ЭЛ КТ — электронно-лучевая компьютерная томо­ GRE — градиентное ЭХО
графия
lg — иммуноглобулин
MALTOMA (Mucosa-Associated Lymphoid Tissue
Lymphoma) — лимфома мукозоассоциированной
лимфоидной ткани
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
И НОРМАЛЬНАЯ
ГЛАВА 1
КАРТИНА ОРГАНОВ
ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ

Показания и лучевая нагрузка. Все рентгеноло­ ных с помощью любой рентгенологической мето­
гические исследования проводят только по ме­ дики: обнаружение, описание, обсуждение, обяза­
дицинским показаниям. При назначении КТ тельная дифференциальная диагностика и оконча­
грудной клетки применяют строгие критерии, тельное заключение.
поскольку данное исследование обладает дозой
облучения в пределах 6 -1 0 Зв, а доза облучения Пять «О» для чтения рентгенограмм органов груд­
при стандартной рентгенографии органов груд­ ной клетки
ной клетки намного ниже (0,02-0,05 Зв). Кроме • Обнаружение.
тою, всегда следует сравнивать ожидаемую цен­ • Описание.
ность получаемой информации и риск побочных • Обсуждение.
эффектов от применения рентгеноконтрастных • Обязательная дифференциальная диагностика.
вешеств при КТ. ангиографии, сиинтиграфии и • Окончательное заключение.
МРТ.
Применение визуализирующих методов иссле­ • Обнаружение. Методичный подход важен при
дования. Фронтальная заднепередняя и боковая интерпретации снимка. При оценке рентгеног­
проекции составляют основу рентгенологическо­ раммы грудной клетки следует оценивать размер
го исследования органов грудной клетки. Снимки сердца, его форму и контур, очертание и шири­
следует производить на полном вдохе в положении ну средостения, параметры легких, плевры, кос­
пациента стоя, хотя у больных в тяжелом состоянии тных и мягкотканных структур грудной клетки.
или ослабленных единственным способом может Осматриваемые облает включают верхушки,
быть снимок, когда пациент лежит на спине или реберно-диафрагмальные углы, участки легких,
находится в полубоковом положении, в передне- расположенные позади сердца, и заднее средос­
задней проекции при остаточной функциональной тение.
емкости легких. • Описание и обсуждение. Обнаруженные измене­
Данные обзорной рентгенографии органов груд­ ния в легких можно отнести к одному из вари­
ной клетки вместе с предполагаемым клиническим антов рентгенологической картины, описанной
диагнозом будут определять необходимость в до- в главе 13.
полн ител ьн ых визуализи руюш их исследо ван иях. • Обязательная дифференциальная диагностика.
В современной клинической практике наиболее Хороших результатов достигают мри использо­
часто в качестве второго метода рентгенологичес­ вании «диапазонного подхода» (Reeder и Fel-
кого исследования применяют КТ, вентиляцион- son, 2003). Так же, как музыканты вдумчиво
но-нерфузионную сцинтиграфию и УЗИ. Магнит­ проигрывают каждую ноту, когда играют гаммы
но-резонансную томографию все чаще применяют на пианино, при чтении снимка необходимо
для исследования сердца. Ангиография продолжает рассматривать каждый возможный вариант ин­
играть роль в диагностике, а также как лечебное терпретации рентгенологической картины. Как
вмешательство. минимум врач должен перебрать различные ос­
Чтение рентгенограмм. Важна тщательная интер­ новные категории болезней: врожденные маль­
претация снимка. «Правило пяти О» обеспечивает формации, воспалительные процессы, хрони­
эффективный алгоритм чтения снимков, получен­ ческую обструктивную болезнь легких (ХОБ.Ч),

Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости • 13


болезни легкого, вызванные внешними агента­ может потребоваться цитологическое/гисто-
ми и пневмокониозы, новообразования, сосуди­ логическое исследование.
стые поражения и травмы.
• Окончательное заключение. Цель визуализиру­ Категории болезней, которые следует рассматривать
ющего исследования заключается в том, что­ при проведении дифференциальной диагностики
бы установить окончательный диагноз. Часто • Сосудистые заболевания.
диагностике помогают клинические данные. • Воспалительные заболевания.
Однако иногда точно установить диагноз не­ • Рак и другие опухоли.
возможно, и рентгенолог может лишь пере­ • Состояния, возникшие вследствие аспирации
числить вероятные диагнозы. В этом случае микроорганизмов или инородных тел.
для установления окончательного диагноза • Мальформации.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенография Характеристики технически приемлемой рентгеног­


в прямой проекции раммы органов грудной клетки в прямой проекции
• Остистый отросток Th|Mпроецируется посреди­
не между грудино-ключичными суставами, ука­
Во время исследования больной стоит, кассета зывая на отсутствие поворота грудной клетки.
с пленкой находится со стороны передней части • Медиальный край лопатки проецируется
грудной клетки (рис. 1-1, а, б). Тыльные поверх­ за пределами ребер или касается латеральной
ности обеих кистей располагают на бедрах, а плечи стороны ребер. Грудная клетка визуализирова­
разворачиваются вперед для того, чтобы тени лопа­ на полностью, если видны гортань и оба ребер­
ток не наслаивались на тень легких. Если больному но-диафрагмальных угла.
тяжело стоять, он может расположить руки вокруг • Величина вдоха адекватна, если купол диафрагмы
стойки с кассетой. проецируется каудальнее задней части IX ребра.
На больного надевают короткий передник • Экспозиция является соответствующей, если
из просвинцованной резины. Верхний край кассе­ сердце, диафрагма и крупные легочные сосуды
ты находится на уровне VII шейного позвонка, ис­ четко определяются.
пользуют пленку размером 35x35, 40x40 см в зави­ • Чрезмерная экспозиция исключена, если тени
симости от антропометрических данных пациента. сосудов видны на периферии легких.
Рентгеновский пучок коллимируют латерально на • Недостаточная экспозиция исключена, если
поверхности кожи над нижними ребрами и центри­ крупные сосуды нижней доли и грудные поз­
руют на IV грудной позвонок (Thlv). вонки различимы через тень сердца.
Рентгенографию выполняют на полном вдо­
хе, например, при фокусном расстоянии пленки Технические параметры, рекомендуемые для
(ФРП) 185 см и параметрах экспозиции приблизи­ рентгеног рафии органов грудной клетки, перечис­
тельно 125 кВ, 5 мА или автоматическом управле­ лены в табл. 1-1.
нии экспозицией.
Переднезадняя проекция полезна для проведе­
ния исследования у больных с тяжелым общим со­ Рентгенография
стоянием (рис. 1-1, в, г). Пациентов, находящихся
на постельном режиме, обследуют в положении
в боковой проекции
на спине, а пронация плеч облегчает отведение ло­ На пациента надевают свинцовый фартук, он
паток (рис. 1-1, д). встает боком напротив кассеты с поднятыми ру-

14 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


Т аб лиц а 1-1. Т е хн и ч е ски е парам етры для рентген о гра ф и и
о рган о в грудной кл е тки (Ц им м ер и Ц и м м ер -Б ро сси , 1992)
Технические Метод решетки, закреп­
характеристики ленный на стене кассетный
держатель
Автоматический конт
роль экспозиции
• Заднепередняя Боковое расположение
камеры
• Боковая Центральное расположе-
ние камеры
Формат пленки,см 40x40 (30x40, 35x35)
Приемник излучения Светочувствительность 400
(200)
Фокусное расстояние 150-200
источник — пленка, см
Вольтаж, кВ 110-150
Экспозиция
• Переднезадняя <20 мс
• Латеральная <40 мс
Отсеивающая решетка т /т

Ослабленных больных обследуют в положении


сидя (рис. 1-2, в, г) или, если необходимо, в положе­
нии лежа на боку с зафиксированной головой, руки
вытягивают вперед и вверх, а ноги немного сгибают
для более стабильного положения (рис. 1-2, д).

Критерии технически приемлемой рентгенограммы


органов грудной клетки в боковой проекции
• Легкие видны полностью.
• Изображение не повернуто, если правые и ле­
вые задние реберные края накладываются друг
на друга.
• Верхние конечности не накладываются на ле­
гочные структуры.
Рис. 1 -1. Р е н тге н о гр а м м ы о р га н о в груд н о й кл е тки в з а д ­
• Снимок не подвергся избыточной экспозиции,
непередней и п ер ед не зад не й про екц и ях: а, б — р е н тге ­ если легочные сосуды позади сердца хорошо
нограм м а в за д неп ер ед не й п р о е кц и и в п о л о ж е н и и бол ь­ определяются.
ного стоя; в, г — р е н тге н о гр а м м а в п ер ед не зад н е й п р о е к­
ции в п ол о ж е ни и сидя; д — р е н тге н о гр а м м а в по л о ж е н и и
• Снимок не подвергся недостаточной экспо­
на спине в п ер ед не зад не й п ро екц и и . зиции, если крупные легочные сосуды видны
сквозь силуэт сердца.

ками. Рентгеновский пучок центрируют прибли­


зительно на К) см каудальнее подмышечной ямки Рентгенография в косой проекции
(рис. 1-2, а, б).
Рентгенографию выполняют на полном вдохе, Пациент поворачивается во фронтальной плоскос­
используя пленку размером 30x40 или 35x35 см. ти приблизительно на 45° либо правой (правая пере­
ФРП 185 см, параметры съемки 125 кВ, приблизи­ дняя косая проекция, или позиция «фехтовальщи­
тельно 8 мА или автоматический контроль экспо­ ка»; рис. 1-3, а), либо левой (левая передняя косая
зиции. проекция, или позиция «боксера»; рис. 1-3, б) час-

Рентгенологическое исследование « 1 5
гью передней стороны грудной клетки, прислоня­
ясь к кассете. Глубина вдоха, размер пленки, ФРП и
параметры экспозиции такие же, как для заднепе­
редней проекции.

Рис. 1-3. Р е н тге н о гр а м м ы грудной кл е тки в косо й про­


е кц и и : а — правая передняя коса я п ро екц и я (позиция
« ф е хто ва л ьщ и ка » ); б — левая передняя коса я проекция
(п ози ц и я «бо ксер а» ).

Апикальное лордотическое
положение
Больной встает так, чтобы расстояние между его
грудной клеткой и кассетой с пленкой составля­
ло приблизительно 4 см, и выгибается назад, пока
плечи не коснутся кассеты. ФРП составляет 100 см,
а краниальный угол 35-45°. Пучок центрируют
на рукоятке грудины (рис. 1-4).

а б

Рис. 1-2. Р е н тге н о гр а м м ы груд но й кл е тки в б о ко в о й п р о ­


е кц и и : а, б — б о ко в а я р е н тге н о гр а м м а груд но й кл е тки
в п ол о ж е ни и б о л ьн о го стоя; в, г — б о ко в а я р е н т ге н о гр а м ­
м а в по л о ж е н и и сидя; д — б о ко в а я р е н тге н о гр а м м а в п о ­ Рис. 1-4. А п и ка л ь н а я л о р д о ти ч е ска я п ро екц и я: а — в по­
л о ж е ни и на спине. л о ж е н и и стоя; б — в п ол о ж е н и и л еж а.

16 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


Технически правильно выполненный снимок ют менее часто, поскольку КТ становится основным
отображает верхушки легких без проекции на них уточняющим методом визуального исследования
лопаток. по поводу заболеваний органов грудной клетки.

Флюороскопия Решетка для уменьшения рассеяния


Флюороскопию в настоящее время применяют Решетки используют для уменьшения рассеяния
редко, она является ценным дополнением к рент­ излучения, которое снижает контрастность рентге­
генографии органов грудной клетки. С ее помощью нограмм. Доступны два их основных типа.
исследуют динамические процессы, облегчается • Сфокусированные движущиеся решетки, которые
локализация патологических изменений, но этот используют на столах Букки. Прутья в решетке
метод обладает меньшим пространственным раз­ выравниваются в соответствии с расхождением
решением, чем рентгенография органов [рудной первичного пучка (рис. 1-5, а). Поскольку ре­
клетки. шетка движется во время излучения, контуры ре­
Флюороскопию выполняют с использованием шетки не появляются на окончательном снимке.
пучка, направленного спереди назад или сзади на­ Существует два основных источника искажений
перед, при максимально закрытой апертуре. Ме­ по время получения снимка при использовании
тод позволяет сопоставлять дыхательные движе­ этого типа решеток.
ния диафрагмы и грудной стенки с обеих сторон. — Несфокусированная решетка. Если необходи­
Больной глубоко дышит, кашляет, продувает нос мое фокусное расстояние не поддерживается
и выдыхает при закрытой голосовой шели для по­ между решеткой и рентгеновской трубкой,
вышения внутригрудного давления (проба Валь­ боковая часть снимка будет недостаточно эк­
сальвы). Наконец, пациент пытается вдохнуть спонирована (рис. 1-5, б).
с зажатыми ноздрями, что снижает внутригрудное — Денентрованная решетка. Если центральный
давление (прием Мюллера). Вдох через нос важен, пучок не направлен на центр решетки (на­
поскольку это вызывает только движение диафраг­ пример, из-за плохо отрегулированного кол­
мы и может таким образом усиливать асимметрич­ лиматора), снимок будет асимметрично экс­
ность движений или парадоксальные движения понирован (рис. 1-5, в и 1-6).
диафрагмы. • Стационарные решетки с параллельными прутья­
Освещенные выше дополнительные проекции ми для рентгенографии у больных, находящихся
грудной клетки вместе с флюороскопией применя­ в постели. Часто сложно расположить пациента

Рис. 1-5. Р е ш е тки для у м еньш ени я рассеяния: а — прутья р е ш е тки сходятся к ф о ку с у р е н тге н о в с ко го луча; б — п р и м е ­
нение не с ф о ку с и р о в а н н о й р е ш е тки пр и во д и т к н ед о ста то чн о м у э кс п о н и р о в а н и ю б око вы х уча с тко в ; в — при м ене ни е
д ец ентрованной р е ш е тки п р и во д и т к а си м м е тр и чн о м у э кс п о н и р о в а н и ю (м о д и ф и ц ир о ван о и з Л а уб е н б е р ге р , 1980).

Рентгенологическое исследование « 1 7
Рис. 1-6. А си м м е тр и ч н о е э кс п о н и р о в а н и е и з-за н акл он а
р еш етки . О тм е ча ется с н и ж е н и е за све чи ва н и я л е гк и х и
« зам утненность» и зо б р а ж е н и я косте й и м я гки х тка н е й
с левой стороны .

так, как нужно, что нередко происходит при ра­


боте с наклонной решеткой. Это вызывает асим­ Рис. 1-7. С та ц и он а рн а я р е ш е тка для р е н тген о гра ф и и
метрию экспонирования снимка, поскольку больны х, нахо д я щ и хся в постели. На с н и м ке видны вер­
прутья одного края совпадают с расхождением ти ка л ь н ы е л и н и и р еш етки .
пучка, в то время как с другой стороны этого не
происходит (рис. 1-7). Внимательно изучая (на­ с помощью стационарной решетки, всегда мож­
пример, с помощью лупы) снимок, сделанный но различить линии решетки.

НОРМАЛЬНАЯ РЕНТГЕНОГРАММА ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Рентгенограмму органов грудной клетки тщатель­ Ребра


но изучают (рис. 1-8 и 1-9), при этом идентифициру­ Задняя часть ребер направлена почти горизон­
ют, анализируют и описывают следующие структуры: тально, затем ребра идут косо вперед сверху сбо­
• стенки грудной клетки; ку в нижнемедиальном направлении до реберно-
• диафрагма; хрящевого сочленения. Хрящевая часть ребер не
• плевра; видна на рентгенограмме органов грудной клетки,
• легкие; исключение составляют пожилые пациенты, пос­
• средостение. кольку у них может происходить кальцификация
Для закрепления данного подхода перечислен­ хрящей. Задняя часть ребер выглядит более плот­
ные области будут рассмотрены в том же порядке. ной, поскольку они почти округлые, тогда как пе­
редняя часть плоская, поэтому более рентгенопро­
зрачна. Ребра могут иметь слабо определяемый
Структуры стенки грудной клетки нижний край из-за истончения кости у борозды
ребра.
Скелет грудной клетки В боковой проекции задние сегменты ребер
проецируются позади тел позвонков, тогда как ла­
Скелет грудной клетки включает ребра, позвоноч­ теральные части видны как полосы, идущие косо
ный столб, лопатки, ключицы и грудину. вперед и вниз.

18 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


Рис. 1-8. Р ентге ногр ам м а о р га н о в груд но й кл е тки в п е ­
реднезадней п ро екц и и : 1 — трахея; 2 — п ра вы й гла вны й
бронх; 3 — левы й главны й бронх; 4 — л о па тка ; 5 — к л ю ­
чица; 6 — р уко ятка грудины ; 7 — непарная вена; 8 — д уга
аорты; 9 — левая л е го ч н а я артерия; 10 — верхняя левая
дуга сердца, у ш ко л е в о го предсердия; 11 — ниж няя левая
дуга сердца, левы й ж е л уд о че к; 12 — пр а во е предсердие;
1 3 — артерии ниж ней доли; 14 — л а тер ал ьны й реберно-
диаф рагмальный угол; 15 — тень м ол очной ж е л е зы .

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 19


Рис. 1-9. Р е н тге н о гр а м м а о р га н о в гр у д н о й кле тки в бо­
ков ой про екц и и : 1 — трахея; 2 — предтрахеальны й сосу­
ди сты й п учок; 3 — д у га аорты ; 4 — п равы й верхнедоле­
вой бронх; 5 — левы й ве рхн ед ол е вой бронх; 6 — левая
л е го ч н а я а ртерия; 7 — правая л е го ч н а я артерия в пред-
тр а хеа л ьн ом с о суд и сто м пучке; 8 — подм ы ш ечная ямка;
9 — л о па тка; 1 0 — п ра вы й реберно-диаф рагм альны й
у го л (ко н тур п р а в о го ку п о л а д и а ф р а гм ы простирается
д о груди ны ); 11 — левы й ребер н о-д и а ф р агм а л ьны й угол
(ко н тур л е во го куп о л а д и а ф р а гм ы простирается до тени
сердца); 12 — га зо в ы й п узы р ь ж е л у д ка ; 13 — поперечная
ободочная к и ш к а ; 14 — н и ж н я я полая в е н а .

20 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


Позвоночный столб При «килевидной грудной клетке» {pectus carinatum)
Позвоночный столб должен быть виден через тень грудина прогибается вперед.
сердца на хорошо экспонированной рентгенограм­
ме в прямой проекции. Могут визуализироваться
тела, ножки дуг, остистые и поперечные отростки Мягкие ткани стенки грудной клетки
позвонков. На снимке в боковой проекции можно
идентифицировать верхние и нижние суставные Мягкие ткани образуют контур стенки грудной
отростки. клетки. Также они могут проецироваться на внут-
ригрудные органы как размытые и взаимосвязан­
Лопатка ные линии (рис. 1-10 и 1-11).
Медиальный и латеральный края, нижний угол,
ость и клювовидный отросток лопатки могут иден­ Складки кожи
тифицироваться на рентгенограмме в прямой про­ Складки кожи особенно проявляются у больных
екции. В боковой проекции лопатки накладыва­ с кахексией в положении лежа. Они могут образо­
ются на позвоночный столб в виде плотных верти­ вывать линейные тени, их не следует принимать
кальных линий; обычно видно место их соединения за проявления пневмоторакса.
с поднятыми верхними конечностями.
Тень молочной ж елезы
Ключицы Тени молочных желез снижают прозрачность ниж­
Ключицы идут горизонтально от акромиально- них отделов легочных полей. Тени сосков могут
ключичных суставов латерально до грудино-клю­ имитировать мелкие легочные узелки и быть рас
чичных суставов медиально. Они проецируются над положены совершенно несимметрично.
верхушками легких на рентгенограмме в прямой
проекции. Выемка, формируемая прикреплением
ключично-реберной связки, часто видна внизу гру­
динного конца ключицы (ромбовидная ямка).

Грудина
На снимке в прямой проекции обрисовывают­
ся только рукоятка, часть тела грудины и груди­
но-ключичные сочленения. На снимке в боковой
проекции определяются кортикальный контур и Рис. 1-10. П од м ы ш ечн ы е
с кл а д ки : зад н яя п о д м ы ­
синхондроз между рукояткой и телом (угол Луи). ш ечная с кл а д ка (белая
В норме грудина незначительно выстоит вперед. стр е л ка ), передняя п о д ­
При деформации в виде «воронкообразной груд­ м ы ш е чна я с кл а д ка (ост
рие стр е л ки ), в е р х у ш ка
ной клетки» {pectus excavatum) грудина отклоняется под м ы ш е ч н о й я м ки (ч е р ­
кзади и проецируется позади переднего края ребер. ная стре л ка).

Н адгр уди н н ая я м ка
Тень, с о п р о в о ж д а ю ­
щ ая кл ю чи ц у
Д н о н ад кл ю ч и ч н о й
ям ки

С осок
Рис. 1-11. Т е ни м я гки х т к а ­
ней стен ки грудн о й кл е тки

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 21


Подмышечные складки Руки
Передние и задние подмышечные складки име­ На рентгенограмме в боковой проекции над пере­
ют каудально выгнутые контуры, а их поверхность дним верхушечным отделом легкого проецируются
может проецироваться на легкие, иногда имитируя мягкие ткани верхней конечности. Обычно левая и
пневмоторакс. Третья, каудально выгнутая тень, правая руки могут быть видны, а их контуры про­
представляющая верхушку подмышечной впадины, должаются в заднюю подмышечную складку.
иногда может быть видна у худощавых пациентов.

,
Тени расположенные параллельно ключице Диафрагма
Эту узкую полосу вдоль верхней границы ключицы
создают мягкие ткани, отклоняющие рентгеновс­ Правый купол диафрагмы может находиться на 4 см
кий пучок (рис. 1-12). выше левого. Каудальная ее поверхность не видна,
за исключением случаев, когда она ограничена га­
Грудино-ключично-сосцевидная мышца зовым пузырем желудка слева или справа воздухом,
Грудино-ключично-сосцевидная мышца выглядит находящимся между печенью и диафрагмой, как
как почти вертикальная тень мягких тканей в об­ может происходить при пневмоперитонеуме и ин­
ласти шеи. Ее латеральный край хорошо определя­ терпозиции толстой кишки (синдром Хилаидити).
ется, а книзу она сливается с тенью, сопровождаю­ Сокращения отдельных мышечных волокон могут
щей ключицу. вызывать на фоне гладкого контура диафрагмы появ­
ление гребешков или зубчиков латерально в области
Надключичная ямка диафрагмально-реберного угла. Этот вариант нормы
Видимая только у худощавых пациентов, надклю­ может быть особенно выражен при эмфиземе.
чичная ямка выглядит как тонкая горизонтальная Если расстояние между нижним краем легкого
линия, проецирующаяся выше или ниже ключицы. и газовым пузырем желудка превышает 1 см, следу­
Она простирается латерально за пределы легких, ет подозревать патологический процесс, например
благодаря этому ее можно отличить от верхушечно­ плевральный выпот. Этот признак особенно ценен
го пневмоторакса (см. рис. 1-11). в боковой проекции.
Некоторые признаки можно использовать, что­
Надгрудинная вырезка бы отличить левый купол диафрагмы от правого.
У худощавых пациентов обе грудино-ключично-со­ В боковой проекции рентгенограммы органов груд­
сцевидные мышцы имеют острые медиальные гра­ ной клетки левый купол диафрагмы обычно ниже
ницы, и их контуры U -образно соединяются книзу, спереди и выше сзади, с лежащим книзу газовым
что иногда может имитировать расширение трахеи. пузырем желудка. Его контур распознается кпереди
только до заднего края тени сердца. Правый купол
диафрагмы обычно выше спереди и ниже сзади. Его
контур может визуализироваться по всему ее ходу
от заднего реберно-диафрагмального угла вперед до
грудины (рис. 1-13).
Диафрагма образует нижнюю границу грудной
клетки. Она незначительно искривлена в направле­
нию к легким. У здоровых людей угол между стен­
кой грудной клетки и диафрагмой острый на вдохе.
Эти углы граничат с легкими, поэтому они ясно вид­
ны латерально в заднепередней проекции и сзади
на боковой проекции (латеральный и задний ребер­
но-диафрагмальные углы). Угол между диафрагмой
и сердцем (сердечно-диафрагмальный угол) обычно
острый. При глубоком вдохе диафрагма смещается
Рис. 1-12. Т ени, р а спо л о ж е н н ы е п аралл ельно кл ю чи ц е
на достаточное расстояние в каудальном направ­
(про е кц и я с кл а д ки ко ж и н ад кл ю чи ц е й), и ве рти кал ьн а я лении, так что можно увидеть X ребро в проекции
тень гр у д и н о -кл ю ч и чн о -с о с ц е в и д н о й м ы ш цы . правого сердечно-диафрагмального угла. Во время

22 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


О стр ы й р еберно- сти ворот легких. Капиллярное пространство между
листками (полость плевры) содержит небольшое ко­
личество серозной жидкости, позволяющей листкам
скользить относительно друг друга.
Соприкосновение листков плевры происходит
за счет отрицательного давления в полости плевры
(приблизительно - 5 см вод.ст.), этому противодей­
ствует эластическое сопротивление интерстициаль­
ных тканей легких. Благодаря собственному весу
легких это отрицательное давление больше в обла­
сти верхушек, чем у основания (Раге и Fraser, 1983).
Ды хательная Отрицательное давление важно для поддержа­
экскурсия 3 -7 см д и а ф р а гм ы на 4 см ния легких в расправленном состоянии. Приток
ниж е, чем правая серозной жидкости привел бы к устранению это­
го давления, если бы не низкое содержание белка
в плевральной жидкости и онкотическое «присасы­
вание» прилежащих кровеносных капилляров, бла­
годаря которому жидкость всасывается из полости
плевры. Отрицательное давление поддерживается,
даже несмотря на приток приблизительно 100 мл
жидкости из париетальной плевры в висцеральную
каждый день. Это возможно благодаря неравенству
показателей гидростатического давления в грудной
клетке и капиллярах легких (рис. 1-14).

Рентгенологическая анатомия
Легочная плевра выстилает поверхность легких, а
междолевая плевра располагается в шелях между
— Правая половина обы чно вы ш е, чем левая
— Правая половина про сти р ае тся вперед долями. Рентгенологически легочная плевра вы­
до грудины глядит как линейная поверхность между легкими и
— Левая половина про сти р ае тся кза д и д о зад н ей мягкими тканями. Междолевая плевра, находясь в
границы сердца
— Газовый пузы рь ж е л уд ка л е ж и т ни ж е левой междолевых щелях, может быть видна как тень, на­
половины поминающая волос.
Рис. 1-13. Р е н т ге н о л о ги ч е с к и е хар актеристики диа­ П ар и ета л ь- В и сц е р ал ь­
ф рагмы. ная плевр а ная плевра

Полость
выдоха купол диафрагмы смещается кверху при­ плевры
близительно на 3—7 см.
О см о ти ч е ско е -3 4 -34
да вл е н и е + 8 + 8

Плевра
Ги д р о ста ти че с­
Анатомия и физиология кое давление
+ 35 + 16

Плевра состоит из двух листков. Париетальная плев­


ра выстилает полость грудной клетки и срастается Э ф ф екти вн ое + 9 -10
д авление
со стенкой грудной клетки, диафрагмой и средосте­
нием. Висцеральная плевра покрывает поверхность Рис. 1-14. Гид ростатическое и осм отическое давление
легких и сливается с париетальной плеврой в обла­ в слоях плевры (из MQIIer and Fraser, 2001).

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 23


Легочная плевра
Плотная полоска шириной 0,5 мм иногда может
быть видна в области, где легкие прилегают к стен­
ке грудной клетки, диафрагме и средостению. Эта
полоска не представляет собой плевру, а является
зрительной иллюзией, вызванной латеральным
торможением в сетчатке (эффект Маха, рис. 1-15).
Это легко подтверждается: если прикрыть легкие
листком бумаги, рядом с полоской, можно заме­
тить, что она перестала быть видимой (рис. 1-16).
Легочная плевра имеет несколько рентгеноло­
гически выделяемых компонентов (Coussement и
Butori, 1978; рис. 1-17).

Тень, сопровождающая II ребро


Верхушечная плевра выглядит сбоку как полоска
шириной в 2 мм, проходящая по нижней границе
задней поверхности II ребра (рис. 1-18).

,
Тень сопровождающая латеральную стенку
грудной клетки
Тень плевры, если видна в касательной плоскости,
обычно нечеткая. Иногда плевра выбухает в меж­
реберные промежутки, формируя зубчатый контур.
У пациентов с явлениями ожирения тень внеплев-
ральной жировой ткани в несколько миллиметров
толщиной может быть видна между внутренней
Рис. 1-16. В идим ая я рка я п о л о с ка восприним ается
поверхностью ребер и краем легких. Такую тень не на гра н и ц е м е ж д у л е гки м и м я гки м и тка н я м и в результате
следует ошибочно принимать за утолщение плевры э ф ф е кта М аха (см. рис. 1-15).

Рис. 1-15. Э ф ф е кт М аха. Т е нь а орты на р е н тге н о гр а м м е о р га н о в грудн о й кл е тки (а) в с о п р о в о ж д е н и и тем ной полоски
(стрелка), а п а р аве рте б р а л ьно е про стр а н ство вы гл яд и т о тгр а н и ч е н н ы м светло й п о л о с ко й (го л о в ка стрелки). Это оп­
ти че ска я иллю зия, в о зн и ка ю щ а я и з-за уси л ени я ко н тр а сти р о ва н и я . К о гд а рядом находятся две гом о ген н ы е области
с р азли чной я р ко сть ю (1 на рис. в), ф а кти ч е с ки й д е н си то м е тр и ч е ски й проф ил ь (ве р хн и й ряд на рис. в) не восприним а­
ется. Н апротив, я рка я о бл асть вы гл яд и т е щ е ярче, в то врем я к а к тем ная о бл асть вы гл яд и т н е с ко л ь ко тем нее (нижний
ряд на рис. в). Если тем на я о бл асть тем не е по н ап р авл е н и ю к границ е, кон тр аст уси л и ва е тся то л ько в тем ной области
(2 на рис. б и в). Если тем на я о бл асть п остеп енно светл е ет по н ап р авл е н и ю к гра н и ц е, я р ки й кр а й б уд ет восприниматься
(3 на рис. б и в).

24 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


Линия передневерхнего
перехода плевры
Паратрахеальная Ретро-
полоска тени Линия трахеальная
задневерхнего полоска тени Непарно- Парааортальная
перехода пищеводная полоска тени
плевры полоска тени Паравертебральная
полоска тени

Линия заднепе­
реднего плевраль­
ного перехода
Линия передневер­ Межреберные
хнего плеврально­ выпячивания
го перехода
Верхушечное
расширение за Паратрахеальная
полоска тени Полоска тени
счет безымян­ внеплев^альной
ной вены жировой ткани
Аортолегочное окно (у пациентов
Парааортальная с ожирением)
полоска тени
Непарно-пищевод­
ная полоска тени Полоска
тени
Паравертебраль­ подреберных
ная полоска тени мышц

Сдвиг мышц
диафрагмы

Рис. 1-17, а -д . И зги б ы плевры (из H eitzm an, 1993; M eschan, 1981).

Может быть видна тень, проходящая медиально и


горизонтально от наиболее глубокой точки лате­
рального реберно-диафрагмального угла. Эта теш.
особенно хорошо видна на снимках с длительной
экспозицией. Она соответствует изгибу плевры
у заднего реберно-диафрагмального угла.

Тень верхушечной плевры


Кпереди легкие доходят до уровня ключицы, но
кзади проецируются более высоко. В боковой про­
екции тень мягких тканей руки обычно накладыва­
Рис. 1-18. Тень, со п р о в о ж д а ю щ а я II ребро, соо тве тствуе т ется на верхушку легкого. Однако, если плечи опу­
верхушке л е гко го или гр а н и ц е м е ж д у во зд ухо м и м я гки м и
тканями. Позиция кате тер а о пр ед е л я ет ход п о д кл ю ч и ч ­ шены, можно увидеть верхушку легкого с сопутс­
ной вены. твующей ей тенью плевры.

Тень задней плевры


или незначительный выпот в полость плевры. Ино­ В боковой проекции тень плевры по задней по­
гда подреберные мышцы поднимают плевру, обра­ верхности видна в поперечном сечении вдоль за­
зуя волнистый контур (см. рис. 1-16). дних отрезков ребер. Тень распространяется книзу
Вазальный изгиб плевры до заднего реберно-диафрагмального угла и изгиба
диафрагмы. В боковой проекции тень плевры мо­

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 25


жет помочь дифференцировать правый и левый ку­
пола диафрагмы (см. рис. 1-13).

Ретростернальная тень
В боковой проекции сравнительно широкая рет­
ростернальная тень сверху располагается позади
рукоятки грудины. Плечеголовная вена здесь нахо­
дится между легким и грудиной. Тень расширяется
к середине своей длины, где могут быть разграниче­
ны правый и левый края легких. Плевра справа вы­
бухает в межреберные промежутки, поэтому имеет
волнистый контур и часто проецируется над телом
грудины. Передний край плевры слева сглажен
из-за интерпозиции сердца. В базальной части рет-
ростернальной тени жировая ткань эпикарда сме­
щает левую переднюю границу легкого от стенки
грудной клетки, благодаря чему формируется треу­
гольная тень позади грудины (сердечная вырезка).

Задняя верхняя тень соединения плевры


Плевра распространяется медиально в обе сто­
роны как продолжение тени, сопровождающей
Рис. 1-19. З адний изги б плевры (тень заднего верхнего со­
II ребро. Объединяясь на уровне третьего или единения плевры, стрелки) и передний и зги б плевры (тень
четвертого межреберья, она затем идет верти­ переднего верхнего соединения плевры, головки стрелок).
кально до дуги аорты и формирует Y-образную
тень, соответствующую заднему изгибу плевры На правой стороне полоска видна, только если име­
(см. рис. 1-17, г; 1-19) и направлению верхних ется расширение из-за возрастных изменений или
межреберных вен. патологических процессов, например дегенера­
тивного формирования остеофитов, гематомы или
Передняя верхняя тень соединения плевры опухоли (см. рис. 1-15, а; 1-17, д). С левой стороны
Этот изгиб плевры соответствует направлению безы­ паравертебральная тень может достигать ширины,
мянной и подключичной вен. Тень имеет Y-образную соответствующей диаметру нисходящей части аорты.
форму, концы которой начинаются от нижних краев
грудино-ключичных сочленений. Они направляют­ Парааортальная тень
ся каудально, медиально и, объединяясь, отклоня­ Тень сопровождает нисходящую часть аорты с левой
ются влево. Передняя соединительная линия идет стороны. Сопоставление паравертебральной и па-
книзу до сердца и окружает пространство переднего рааортальной теней выявляет интересный визуаль­
средостения (см. рис. 1-17, д; рис. 1-19). ный феномен. Граница аорты и легких имеет форму
выпуклой арки. Это вызывает отрицательный фе­
Непарно-пищеводная тень номен Маха, приводящий к тому, что исследующий
Правое легкое простирается впереди позвоночно­ несомненно видит темную полоску, параллельную
го столба и формирует непарно-пищеводный кар­ нисходящей части аорты. Паравертебральные мяг­
ман. Он ограничен непарной веной и пищеводом и кие ткани имеют вогнутую границу с легкими, что
образует тень медиастинальной плевры в параме­ приводит к положительному эффекту Маха, созда­
дианном положении параллельно ходу пищевода ющему впечатление белой пограничной полоски
(см. рис. 1-17, д; 1-20). (см. рис. 1-15, а; 1-17, д; 1-20).

Паравертебральная тень Правая паратрахеальная тень


Сзади легкие продолжаются до латеральных по­ Правая паратрахеальная тень соответствует изгибу
верхностей тел позвонков. Плевра в рентгенов­ медиастинальной плевры на стенку трахеи. Нижнее
ских лучах видна как полоска на левой стороне. расширение тени возникает из-за горизонтально

26 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


ориентированной арки непарной вены. Ширина нограмме грудной клетки часто видны следующие
паратрахеальной тени не должна превышать 4 мм. шели.
Тень часто накладывается на верхнюю полую вену. • Большие (косые) щели. Крайне редко купол диа
На хорошо экспонированном снимке, традицион­ фрагмальной плевры виден на рентгенограмме
ном или КТ, видны паратрахеальная тень, непарная органов грудной клетки в заднепередней проек -
вена, верхняя полая вена, и можно определить ис­ ции, что соответствует каудальному концу боль­
тинную ширину этой тени (см. рис. 1-17, д). шой щели. В боковой проекции большая щель
видна как линейная тень, идущая косо в перед­
Ретротрахеальная тень ненижнем направлении (рис. 1-21). Соединение
На снимке в боковой проекции ретротрахеальная правой горизонтальной щели с косой щелью м о­
тень перекрывается с задним краем трахеи. Она не жет помочь отличить правую косую щель от ле­
должна превышать 3 мм в ширину (см. рис. 1-17, г). вой. Кроме того, левая косая щель обычно идет
более вертикально, чем правая. Край большой
Междолевые щели щели с куполом диафрагмы на той же стороне
Два слоя висцеральной плевры разделяют доли лег­ дополнительно позволяет отличать правую сто­
ких и (иногда) сегменты. Эти дупликатуры видны, рону от левой (см. рис. 1-13).
когда крупный сегмент снимают сбоку. На рентге- • Малая (горизонтальная) щель. В правом сред­
нем легочном поле существует щель между вер­
хней и средней долями, доходящая до тени во­
рот легких, но не пересекающая ее (рис. 1-22).
Иногда эта линия сопровождается второй, па­
■ раллельной, тенью, представляющей второе се­
чение горизонтальной щели отклоняющимися
рентгеновскими лучами. В боковой проекции
малая щель выглядит как горизонтальная ли-

Рис. 1-20. Н епарно-пищ еводная тень (черная стрелка), л е ­ Рис. 1-21. П равая и левая ко с ы е щ ел и (ниж няя черная
вая боковая стенка п ищ евод а с воздухом в е го просвете стре л ка), гор и зон та л ьн а я щ ель (верхняя черная стр е л ка )
(белая стрелка) и парааортальная тень (го л о вка стрелки). и левая до б аво чн а я щ ель (белая стре л ка).

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 27


Рис. 1-22, а, б. Го р изо нтал ьна я щ ель и сер де чна я доля.

ния, идущая вперед от большой щели к грудине


(см. рис. 1-21).
• Непарная долевая щель. Непарная вена в норме
идет медиально до правого легкого. У 0,5% лю­
дей она имеет более латеральное направление
и спускается вдоль щели верхней доли, форми­
руя криволинейную тень в правом верхнем ле­ Рис. 1-23, а, б. Н епар н ая доля.
гочном поле в форме «перевернутой запятой»
(рис. 1-23, 1-24). Непарная щель содержит четы­
ре слоя плевры.

Сердечная доля Паренхима


У 10% людей медиабазальный сегмент правой ниж­
ней доли отделен от других базальных сегментов. На рентгенограмме органов грудной клетки видны
На снимке в заднепередней проекции эта нижняя легкие, они находятся по сторонам от средосте­
дополнительная щель видна как линия, проходя­ ния. С целью ориентации легкие можно разделить
щая латеральнее сердечно-диафрагмальной бороз­ на верхнее, среднее и нижнее легочные поля с по­
ды (см. рис. 1-22). мощью двух горизонтальных линий, проходящих
через верхний и нижний края ворот (рис. 1-27).
Другие дополнительные щели Апикальный отдел верхнего легочного поля (вер­
У 6% людей верхний сегмент нижней доли отделен хушка легкого) лежит выше ключицы.
от базальных сегментов дополнительной щелью. Легкие также можно разделить на центральную
В боковой проекции он виден как горизонтальная (околоворотную) и периферическую (субплевраль­
линия, идущая от косой щели к задней стенке груд­ ную) области. Последняя — участок паренхимы ши­
ной клетки. Другие необычные дополнительные риной 4 см на периферии долей, который на рентге­
доли и щели показаны на рис. 1-25 и 1-26. нограмме лишен видимых сосудов (рис. 1-28).

28 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


Ч еты ре плеврал ьны х

Н епарная доля
Н епарная вена

П ариетальная плевра

Висцеральная плевра

н еп а рн о й доли
Рис. 1-24. Р азви ти е непарной до ли (и з M eschan, 1981).

1 — горизонтальная щ ел ь п р а в о го л е гко го
1а — гор изонтальная щ ель л е в о го л е гко го
2 — косая щ ель
3 — щель непа рно й доли
4 — щели I и II се гм е нто в
5 — щель м еж д у VI и б аза льны м и
сегм ентам и
6 — граница VII се гм е нта
7 — щели I и III се гм е нто в
8, 9 — щ ели II и III се гм е нто в
10 — щ ели с е гм е нто в IVa и IVb
11 — щ ели IV и V с е гм е нто в
12 — щ ели VIII и IX с е гм е нто в
13 — щ ели IX и X с е гм е нто в

Рис. 1-25. М е ж до левы е и д о п о л ни тел ьны е щ ели: а — зад н еп ер ед н я я п ро екц и я п р а в о го л е гк о го ; б б о ко ва я п ро екц и я


правого л е гкого ; в — б о ко ва я п р о е кц и я л е в о го л е гк о го (и з T e sch en do rf W ., 1975).

Рис. 1-26. М е ж д о л ев ы е щ ели, вид сб оку.


О тм е ча ется ти пи чн ая пропе л л е ро об р азн а я
ф ор м а ко с о й щ ел и, о б р а зо ва н н а я реберны м
краем (сп л ош н а я ли н и я) и сре д о сте н н ы м краем
(преры вистая линия) (и з U th ge na n nt Н., Linear
opacities. T e sch en do rf W ., 1975).

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 29


П равая средняя доля

Н и ж н яя доля
Рис. 1-27. О ри енти р ы для и д е н ти ф и ка ц и и полей л е гки х:
1 — ве рхуш ка ; 2 — верхнее поле; 3 — сре д не е поле; 4 —
н и ж не е поле. Рис. 1-29. П ро екц и я гр а н и ц долей на р е н тге н о гр а м м е
в зад н е п е р е д н е й п р о е кц и и (и з B ohlig, 1975).

лярной стенки. Гранулярные пневмоциты, обычно


в количестве 5—8, лежат между эпителиальными
клетками и синтезируют сурфактант. Этот фосфо­
липид снижает поверхностное натяжение альвеол и
позволяет им увеличиваться (Muller и Fraser, 2001).
Альвеолы вместе с бронхиолами, нервами и кро­
веносными сосудами образуют функциональные
единицы легких (рис. 1-30).

Первичная долька
Первичная долька — наименьшая функциональ­
Рис. 1-28. П одр азд еле ни е л е гки х на области: 1 — в о ро та
ная единица легких. Она включает все структуры
л е гко го ; 2 — центральная обл асть; 3 — п е р и ф е р и ч е ска я дистальнее респираторной бронхиолы, в том числе
область. 16—40 альвеол. В организме здорового взрослого
человека присутствует приблизительно 23 млн пер­
Разделение легкого на верхнюю, среднюю и вичных долек. Ввиду их маленького размера пер­
нижнюю доли возможно, когда видны топогра­ вичные дольки неразличимы на рентгенограмме
фические взаимоотношения структур легкого органов грудной клетки (рис. 1-31).
(рис. 1-29). Однако точная идентификация доли
и локализация поражения возможны только в том Ацинус
случае, когда видны все междолевые щели. Ацинус состоит из всех структур дистальнее тер­
Основная структура газообмена — альвеола — минальной бронхиолы, включая сосуды, нервы
рентгенологически невидима из-за ее мельчайшего и соединительную ткань. Диаметр его составляет
размера. Легкие человека содержат приблизитель­ 4—8 мм, а состоит он приблизительно из 10—20 пер­
но 300 млн альвеол, распределенных подобно гроз­ вичных долек. Muller и Fraser (2001) описали ацинус
дьям винограда вокруг дихотомически ветвящегося как функциональную единицу, в которой координи­
бронхиального дерева. Диаметр капилляров аль­ руются перфузия и вентиляция. При инфильтрации
веолярной стенки достаточен только для прохож­ ацинус появляется на рентгенограмме как неясное
дения эритроцитов. Альвеолярная стенка состоит затемнение приблизительно 0,5 см в диаметре (аци­
из уплощенных эпителиальных клеток (пневмо- нарные тени). Перибронхиальная инфильтрация
цитов 1типа) и гранулярных пневмоцитов II типа. или уплотнение могут иметь сходные рентгенологи­
Пневмоциты I типа выстилают альвеолы и приле­ ческие признаки, вследствие чего имитировать аци­
жат к эндотелиальным клеткам капилляров альвео- нарное затемнение (Rau, 1980; см. рис. 1-31, 1-32).

30 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


Рис. 1-30. М одел ь ветвл ения б р о н хи а л ь ­
н о го д е р е ва (M escha n): В — б ронхи; L —
д о л ь ко в ы е б ро н хи ол ы ; Т — тер м и нальны е
б ронхиолы ; 1 - 4 — р еспи р ато рн ы е б р о н х и ­
олы; D — а льве о ляр ны е ходы ; A t — пре д ­
д ве ри е ; S — а льве о ляр ны й м еш о че к.

Р есп и ра тор н ы е М е ж д о л ько ва я


бронхиолы

А ц инус
А л ь ве о ­
лярны й
ход

Т е рм инальны е
Рис. 1-31. В торичная л е го ч н а я д о л ь ка . С остои т бронхиолы
из ряда а на то м и ч е ски х с тр у ктур : д о л ь ко ва я б р о н ­
хиола и артерия входят в д о л ь ку в центре, а на
периферии м е ж д о л ько вы е вены направляю тся
в м еж дольковы е п е р е го р о д ки . Д о л ь ко в а я б р о н х и о ­ Д о л ькова я
ла разветвляется д о тер м и н а л ь н ы х б ронхиол, ве н ­ М е ж д о л ько ва я артерия
тилирую щ их ацинусы . Т е р м и н а л ьн ы е бронхиолы вена Д о л ькова я
отдают респираторны е б ро нхи олы , с н а б ж а ю щ и е бро н хи ол а
первичные л е гочны е д о л ь ки (S chinz, 1983).

Вторичная долька ными дольками (т.е. междольковая перегородка)


Вторичная долька — наименьшая структурная патологически утолщена, она становится видимой
единица легочной паренхимы, которая окружена как на рентгенограмме органов грудной клетки (ли­
соединительнотканной перегородкой. Heitzman нии Керли), так и на снимках КТ с высоким раз­
(1993) описал ее как основную физиологическую решением (КТВР) (рис. 1-48). Неизмененную меж­
функциональную единицу легкого. Она содержит дольковую перегородку иногда можно различить
3-12 ацинусов и имеет в диаметре 1,0—2,5 см. Когда на снимках КТВР в периферических субплевраль­
соединительнотканная перегородка между вторич­ ных участках легких.

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 31


Рис. 1-32. Л е го ч н о е кровоте
чение во врем я чрескожной
то н ко и го л ь н о й аспирационноР
б и оп си и о б ъ е м н ого образо­
вания л е гк о го (а). В озникш ее
л е го ч н о е зате м н ен и е имеет
«ацинарны й» вид (б).

Сегменты легких 1—100 мл слизи ежедневно. Слизистый покров —


Существует 10 функционально автономных брон­ бесчисленное количество реснитчатых клеток,
ховаскулярных и бронхопульмонарных единиц ритмические сокращения которых в направлении
с каждой стороны. Они имеют клиновидную форму ротоглотки и рта (мукоцилиарный транспорт) по­
с верхушками, направленными в сторону ворот лег­ могают удалять вдыхаемые мелкие инородные тела
ких. Когда сегмент инфильтрируется или спадает­ и раздражители из легких.
ся, появляются характерные признаки (рис. 1-33). При рентгенографии органов грудной клетки
Иногда некоторые из этих сегментов могут быть могут быть идентифицированы только трахея, ос­
отделены от оставшейся части легких дополнитель­ новные и долевые бронхи. Их просвет представлен
ными щелями (см. рис. 1-25). рентгенонегативными или (когда структура про­
ецируется в поперечном сечении) эллиптическим и
Доли циркулярным просветлением, отделенным стенкой
Правое легкое разделяется на три доли, левое лег­ бронха (затемнение).
кое — на две, все они отделяются друг от друга меж­
долевыми щелями, выстланными двумя слоями вис­ Трахея
церальной плевры. В 50—70% случаев междолевые На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой
щели неполные. Консолидацию и ателектаз доли проекции трахея выглядит как широкая светлая поло­
легкого можно распознать по их характерным рент­ са, пересекающая среднюю часть верхней части сре­
генологическим признакам (см. рис. 1-26, 1-33). достения. Ее стенки параллельны, а хрящевые кольца
образуют слабовыраженные гребешки на ее контуре.
Трахеобронхиальное дерево Левая нижняя стенка трахеи обычно зазубрена дугой
аорты, иногда правый край зазубрен непарной веной.
Бронхи образуют систему дихотомически ветвя­ В боковой проекции трахея имеет вид светлой полосы
щихся каналов, проводящих воздух в альвеолы и в верхней части средостения, проходящей каудально
к поверхностям газообмена. Вдыхаемые газы долж­ и кзади под незначительно косым углом.
ны пройти в среднем через 14 ветвлений бронхов
(8—25), прежде чем достигнут альвеол. Бифуркация трахеи
Стенка трахеи и главных бронхов усилена не­ На уровне бифуркации трахея дихотомически де­
полными хрящевыми кольцами, предотвращаю­ лится на главные бронхи, идущие косо в нижнела­
щими спадение просвета. В сегментарных бронхах теральном направлении. Это деление симметрично
эти усиливающие хрящи сокращаются до неравно­ до возраста 15 лет, когда правый главный бронх
мерных хрящевых пластинок, которые становятся приобретает более вертикальную ориентацию. Это
меньше по размеру и количеству в субсегментарных объясняет, почему инородное тело чаще попадает
и мелких бронхах. Стенка бронхиол лишена хряща. в правый бронх. Угол бифуркации составляет
Трахеобронхиальная система выстлана слизис­ 55-70° у взрослых; угол более 90° рассматривают
той оболочкой, секретируюшей приблизительно как патологический.

32 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


П равое Л евое
ле гкое л е гко е

Верхняя доля

а
Верхуш ечны й сегм е нт В ер хуш е чно -за д ни й
правой верхней доли (1) с е гм е нт левой верхней доли

Задний сегм е нт правой В ер хуш е чно -за дни й


верхней доли (2) сегм е нт левой верхней доли

Передний сегм е нт
№ П ередний сегм е нт
правой верхней доли (3) левой верхней доли

С редняя доля Я зы чок

Латеральный сегм е нт (5) В ер хни й с е гм е нт (4)

Медиальный сегм е нт (4) Н и ж ни й с е гм е нт (5) Уплотнение А тел ектаз

Рис. 1-33. С егм енты л е гки х.

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 33


Бронхи верхней доли и поступающая в эту систему, оксигенизируется
В прямой проекции бронхи верхней доли отходят в легочных капиллярах, а затем нагнетается ле­
от главных бронхов почти в горизонтальном на­ выми отделами сердца в системный кровоток.
правлении. Место отхождения бронха верхней • Бронхиальная система выполняет преимуще­
доли справа немного выше, чем слева. В боковой ственно питающую функцию. Парные бронхи­
проекции просветы верхнедолевых бронхов могут альные артерии отходят от нисходящей части
быть виды как эллиптические просветления ниже аорты и сопровождают бронхи по их ходу. В око-
широкой тени трахеи. Лежащий более высоко пра­ ловоротной области кровь дренируется бронхи­
вый верхнедолевой бронх виден не всегда. Распо­ альными венами в систему непарной-полуне-
ложенный более низко левый верхнедолевой бронх парной вен. На периферии легких бронхиаль­
четко отграничивается артерией нижней доли, об­ ные артерии открываются в периальвеолярную
разующей арку над ним (см. рис. 1-9, 1-34). капиллярную сеть, формируя анастомозы между
двумя сосудистыми сетями.
Функционально легочная сосудистая систе­
ма сходна с венозной системой большого круга
кровообращения, в которой давление составляет
5—20ммрт.ст. Это существенно ниже, чем в арте­
риях большого круга кровообращения, частично
из-за того, что легочные артерии очень растяжимы
(рис. 1-35).
В покое у взрослого человека кровоток через
легкие происходит со скоростью приблизительно
Рис. 1-34. Р е н тге н о л о ги че с ки ви ди м ы е бронхи. Б о ковая
п ро екц и я д а е т попер ечны й вид п р а в о го и л е в о го ве рхн е ­ 5 л/мин. Только около 25% легочных капилляров
до ле вы х б ронхов. В за д неп ер ед не й п р о е кц и и передний функционирует в таком состоянии покоя. Когда сер­
сегм е нта рны й б ро нх верхней до ли и н огд а виден с р е з а н ­ дечный выброс увеличивается во время физической
ны м п опер ек, п ри л е гая к с е гм е нта р н ы м артериям .
нагрузки, начинают работать дополнительные ка­
пилляры, а крупные сосуды расширяются. Это вы­
Срединный бронх и бронхи нижней доли зывает незначительное сопутствующее увеличение
С правой стороны главный бронх продолжается дис­ давления в легочной артерии (Р ) (см. рис. 1-35).
тально как промежуточный бронх, а затем как пра­ Растяжимость легочных сосудов также отвечает
вый нижнедолевой бронх после отделения ветвей за нормальный ортостатический перфузионный гради­
к правым верхней и средней долям соответственно. ент (ортостатическая каудализация), присутствующий
Левый главный бронх разделяется на верхний и ниж­ в легких. В вертикальном положении и при глубоком
ний долевые бронхи, а левый нижний долевой бронх дыхании возникает увеличение перфузионного гради­
спускается каудально и более прямо, чем с правой сто­ ента от верхушек легких до основания. Это проявляет-
роны. В прямой проекции на рентгенограмме органов
грудной клетки эти бронхи обычно, но необязательно, С ердечны й
вы брос (л/м ин)
видны как светлые полосы. На правой стороне нижне­
25 •
долевая артерия лежит латеральнее бронха. !
/
!
20 •
1
/
Сосудистая система 15
/

1

Анатомия и физиология
10
/•
/
1
5 •
Легкие имеют двойное кровоснабжение с частич­ 1 ■ |
ным сообщением между двумя системами: легоч­ 15 30
45 Р ла ( ММ Р Т-СТ.)
ной и бронхиальной артериальной системой.
• Легочная система включает легочные артерии, Рис. 1-35. Р астя ж и м ость л е го ч н о й со суд и сто й системы.
Пятикратное увеличение сердечного выброса с 5 до 24 л/мин
периальвеолярные капилляры и легочные вены. вы зы ва ет то л ько д в у кр а тн о е уве л и че н и е ср е д н е го д авле­
Вся кровь, нагнетаемая из правого отдела сердца ния в л е го ч н о й артерии.

34 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


ся рентгенологически как более выраженное расши­ ортостатический перфузионный градиент утрачи­
рение сосудистых теней нижних отделов легочных по­ вается, и может осуществляться преимущественная
лей. Как только гидростатическое давление становится перфузия верхних отделов легких.
несколько выше в основании, чем на верхушке, это
вызывает значительно большее расширение базальных Рентгеноанатомия сосудистой системы
сосудов. На выдохе базальные сосуды сжимаются под
действием собственного веса легких, а эффект гидро­ Легочные сосуды на рентгенограмме органов груд­
статического давления устраняется (рис. 1-36-1-39). ной клетки выглядят как линейные ветвящиеся
При патологических состояниях, приводящих тонкие полоски. Другие структуры, например стен­
к легочной венозной гипертензии, нормальный ки бронхов, бронхиальные сосуды, лимфатические

Рис. 1-36. М одел ь « водопад» л е го ч н о го кр о в о ­


о бр ащ е н и я. В п о л о ж е н и и стоя и при гл уб о ко м
д ы хан и и ве р хуш е ч н ы е сосуды спа д а ю тся, т о г­
да к а к б а за л ь н ы е — р асш и ря ю тся. Б а зал ьны й
кр о в о то к за в и с и т о т а р те р и о в е н о зн о й р а з н и ­
цы д а вл е н и я. К р о в о т о к в средней части о п р е ­
деляется а ртер и о а л ь ве о л я р н ы м гра д и е н то м
д авления. О тсю д а следует, что к р о в о то к на т а ­
ко м ур о вн е не р е гул и р уе тся а р те р и о ве н о зн о й
р азн и ц ей , к а к и п о то к ч е р е з гре б ень во допад а
не за в и с и т о т вы соты водопад а. Рла— д а в­
л е н и е л е го ч н о й а ртер и и ; Ра — альвеолярное
да вле н и е; Рлв — л е го ч н о е в е н о зн о е да вл е н и е
(F uchs и Voegeli, 1973).

Рис. 1-37. Гра ви та ц и онны е эф ф екты , д е й с тв у ю ­


щие на легкие: а — кри ва я л е го ч н о го д а в л е н и я -
объема. И з-за веса л е гк и х внутри п л евр ал ьн о е
давление им еет б олее в ы со ко е о тр и ц ате льно е
значение в области в е р х у ш е к л е гк и х , чем на о с н о ­
вании. Это при во д и т к б о л ьш е м у р а с ш и р е н и ю л е г­
ких и больш ему объ ем у альвеол в обл асти в е р ху­
шек и в верхних отделах л е гки х; б — нел и ней ность
кривой д а вл е ни е-о б ъ ем о зн а ча е т, что нео б ходи м о
большее давление, чтобы р астянуть ве рхуш е чны е
альвеолы, п о ско л ьку они у ж е зн а ч и те л ьн о р а с ш и ­
рены. Из-за этого, вды хаем ы й во зд ух р аспр е д е ­
ляется преим ущ ественно в б аза л ь н ы х сегм е нта х;
в — подвешенная цилиндрическая пр уж и н а сл уж и т
в некоторой степени ана л о гом л е гки х: натягивание
за нижнюю часть пруж и ны вы зове т сравнительно
большее расш ирение ни ж ни х сегм е нто в, чем ве рх­
них. ОЕ — общ ая ем ко сть (Fuchs и Voegeli, 1973).

Рис. 1-38. Э ф ф е кт степени р а сш и р е н и я л е гк и х на р аспр ед ел е н и е л е ­


го ч н о го кр о в о то ка . В п о л о ж е н и и стоя и на вдохе к р о в о то к у в е л и чи в а е т­
ся о т ве р х у ш ки к осн о ван и ю . В п о л о ж е н и и л е ж а на с п и н е и на вы дохе
ве р хуш е ч н ы й и база льн ы й кр о в о то к о д и н а ко вы . К р о в о т о к на еди ни цу
о бъ ем а л е гк и х (Q /V ) п о ка за н на оси о р д и н а т (F uchs и Voegeli, 1973).
В дох в п о л о ж е н и и стоя (непреры вная ли ни я), вы дох в п о л о ж е н и и стоя
или в п о л о ж е н и и л е ж а (п ун кти р н ая линия).

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 35


Рис. 1-39. Р ен тге н огр ам м ы на вдо­
хе (а) и вы дохе (б). Отмечается
у м е н ь ш е н и е то р а ка л ь н о го разме­
ра на вы дохе, расш ирение тени
сердца, сре д о сте н и я и сдавление
б аза л ь н ы х л е гоч н ы х сосудов.

36 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


сосуды и интерстициальная ткань, слишком мел­ только до уровня сегментарных бронхов, визуа­
кие или слишком нечеткие, чтобы быть видимыми. лизация прилежащих бронхов полезна только для
Мелкие сосудистые тени выглядят как накладыва­ идентификации крупных артерий.
ющиеся друг на друга ветви, формирующие сеть,
в которой артерии неотличимы от вен. Однако не­ Места отхождения легочных артерий
сколько признаков позволяет различать крупные Разделение легочных артерий происходит более
артерии и вены (рис. 1-40, 1-41). краниально, чем легочные вены входят в левый
желудочек. При этом артерия нижней доли идет
Артерии и вены в круто нисходящем направлении, а вены нижней
Легочные артерии сопровождают бронхи, вены — доли — почти горизонтально. Вены можно рас­
нет. Таким образом, сосудистая тень, сопровождаю­ познать благодаря тому, что их тени пересекают
щая долевые бронхи, представляет собой артерию. артерию нижней доли, которая, в свою очередь,
Это взаимоотношение лучше всего оценивать при распознается по своему типичному направлению
традиционной и компьютерно-томографической и перибронхиальному расположению. Напротив,
визуализации. Как видно на срезе, бронх с его со­ в верхних легочных полях вены лежат латеральнее
провождающей артерией имеет сходство с парой артерий и имеют более вертикальное направление.
очков с одной непрозрачной линзой (см. рис. 1-41).
Felson (1973) называл это структурой «семиномы», Легочные вены
ссылаясь на необходимость орхидэктомии при Вены нижней доли входят в левый желудочек спереди
этом заболевании. Поскольку бронхиальное дерево бронхов, тогда как артерии нижней доли лежат кза­
видно на рентгенограмме органов грудной клетки ди. Ретрокардиальный сосудистый пучок всегда ясно

П редтрахеальны й сосуд и сты й


п у ч о к (б езы м янная а ртерия и
п л еч его л о вн ы е вены )
Левая легочная
артерия и ниж недо­
П ре дтра хеа льны й со с у д и с ­
левая артерия
ты й овал (правая л е гочная
артерия и сли яни е ве р хн е ­
до ле вы х вен)

Ретрокардиальный
сосудистый пучок
(вены сзади, Conus pulmonalis
артерии спереди)

Р ис. 1-40. С осуд и сты е п уч ки в б о ко в о й


про екц и и .

В е р хуш е чн ы й сосуд и сты й п уч о к


(а ртерии м е д и ал ьн е е вен)

А рте ри и все гд а р аспо ло ж ены


п а р аб р он хи ал ьн о

Вены п е р е с е ка ю т ниж н е д ол евы е


артер и и
Рис. 1-41. С осудисты е пуч ки в зад непер ед не й
проекции.

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 37


виден в боковой проекции; его передние составляю­ лении, входя в левое предсердие. В верхнем отделе
щие — вены, задние составляющие — артерии. легочного поля они включают латеральные сосудис­
тые тени верхушечного сосудистого пучка. Спра­
Ствол легочной артерии ва они часто пересекают нижнедолевую артерию
В боковой проекции тень ствола легочной артерии на уровне горизонтальной щели. В боковой проек­
лежит выше верхнего края тени сердца и распро­ ции верхнедолевые вены следуют в переднезаднем
страняется до трахеи в виде лежащей впереди вы­ направлении, проецируясь на тень сердца, и схо­
пуклой дуги. В прямой проекции ствол легочной дятся по направлению к левому предсердию. Вместе
артерии виден, только когда она образует границу с правой легочной артерией они могут образовывать
вдоль верхней левой границы сердца (талия серд­ большую часть предтрахеальной овальной тени.
ца). Это может происходить из-за незначительного
поворота вперед и вправо грудной клетки или мо­
жет быть нормой у молодых женщин. Средостение
Правая легочная артерия Средостение лежит между легкими и ограничено свер­
От места своего отхождения правая легочная арте­ ху верхней апертурой грудной клетки, сзади позвоноч­
рия идет горизонтально на правую сторону, проходя ным столбом, спереди грудиной и снизу диафрагмой.
спереди воздухоносных путей. В боковой проекции Обычно средостение подразделяют на переднее, сред­
она выглядит как предтрахеальная эллипсовидная нее и заднее (рис. 1-42). Это подразделение полезно,
тень. Легочные артериальные и венозные ветви поскольку патологические процессы преимуществен­
часто накладываются друг на друга, имея вид ради­ но развиваются в пределах одного отдела.
альных ветвей. Горизонтальная часть не может быть В прямой проекции средостение представлено
видна в прямой проекции, но ее ветви образуют срединной тенью, в которой можно обнаружить
большую часть тени корня правого легкого: верхний наполненный воздухом просвет трахеи и главных
полюс образован верхнедолевыми сегментарными бронхов. Просвет пищевода иногда может быть
артериями, а средняя и нижняя части корня легко­ контрастирован с помощью проглоченного воздуха
го — междолевыми и нижнедолевыми артериями. или контрастного вещества. Кальцифицированная
стенка аорты может быть видна у пожилых пациен­
Левая легочная артерия тов. Другие структуры средостения можно иденти­
Практически сразу после своего отхождения фицировать только в тех местах, где они граничат
от бифуркации левая легочная артерия разделяется с прилежащим легким.
кпереди от левого главного бронха на верхнедоле­ В прямой проекции правая граница средостения
вую артерию, проходящую выше, и нижнедолевую сформирована плечеголовными (безымянными)
артерию, которая первоначально сопровождает сосудами и лежащей ниже верхней полой веной, го­
левый главный бронх и затем идет книзу с левым ризонтальным сегментом непарной вены и правым
нижнедолевым бронхом. Таким образом, верхний предсердием. Левая граница средостения сформи­
полюс ворот легкого образован левой легочной рована спускающимися книзу плечеголовными
и левыми верхнедолевыми артериями, тогда как сосудами, левой подключичной артерией, дугой
средняя и нижняя части ворот легких образованы аорты, легочной артерией, ушком левого предсер­
в основном нижнедолевой артерией. В целом ко­ дия сердца и левым желудочком. На обеих сторонах
рень легкого лежит выше с левой стороны. Более эпикардиальная жировая ткань может занимать и
дистально расположенная нижнедолевая артерия сглаживать сердечно-диафрагмальный угол.
может прилежать или накладываться на тень серд­ На хорошо экспонированном снимке также вид­
ца. В боковой проекции левый главный бронх вы­ ны характерные плевральные тени (см. рис. 1-20),
глядит как светлая круглая или кольцевидная тень, включая парааортальную, параспинальную и не­
и, поскольку нижнедолевая артерия создает над парно-пищеводную тени.
ним арку, образуется характерная тень. На рентгенограмме в боковой проекции напол­
ненная воздухом трахея может быть видна в преде­
Вены нижней доли лах тени средостения. Передний контур средостения
Вены нижней доли дренируют верхнюю долю и сформирован снизу правым желудочком, прилежа­
«язычок» и проходят в нижнемедиальном направ­ щим к нижней части грудины. Выше выносящий

38 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


Рис. 1-42. О тделы средостения
(M escha n, 1981).

тракт правого желудочка, передняя граница восходя­ Задняя граница сердца сформирована левым
щей части аорты и предтрахеальная тень плечеголов­ предсердием, поскольку место его слияния с левым
ных сосудов образуют передний контур средостения. желудочком неразличимо. Треугольная тень, зани­
Загрудинное пространство — треугольное просветле­ мающая угол между задней границей сердца и диа­
ние, ограниченное сосудистыми тенями и грудиной. фрагмой, соответствует нижней полой вене.

ТРАДИЦИОННАЯ (ПРОДОЛЬНАЯ) ТОМОГРАФИЯ

Методика
Сегодня традиционную томографию используют на­
много реже из-за увеличения доступности и частоты
применения методов визуализации с поперечными
срезами, особенно компьютерной томографии.
Цельтомографии —демонстрация необходимых
плоскостей тела, свободных от суммации теней.
Этого достигают одновременным движением рент­
геновской трубки и кассеты в разных направлениях
вокруг оси, которая лежит в плоскости, интересую­
щей исследователя (рис. 1-43, 1-44). В фокус попа­
дают только те объекты, которые находятся в этой
плоскости; движение стирает изображение тканей,
лежащих вне фокусной плоскости.
Положение сидя является наиболее подходя­ Рис. 1-43. Т р ад и ц и о н н ая то м о гр а ф и я . К о гд а р е н тге н о в ­
щим для традиционной томографии, но положе­ с ка я тр у б ка и ка с с е та д в и ж у тс я о д н о вр е м е н н о в п р о ти ­
в о п о л о ж н ы х напр авл е н и ях, в ф о ку с по п а д а ю т тол ько
ние на спине и боку также можно использовать. с тр у ктур ы и н тер есую щ е й п л о с ко сти . Д е та л и объ е ктов
При возможности томограммы следует получать за предел ам и п л о с ко сти стираю тся.

Традиционная (продольная) томография • 39


Рис. 1-44. Т о м о гр а м м ы груд но й кл е тки : а — т о м о гр а м м а в п е р ед н е зад н е й про екц и и , 10 см ; б — то м о гр а м м а в передне-
зад ней про екц и и , 12 см . 1 — трахея; 2 — д у га аорты ; 3 — главны й бронх; 4 — н и ж н е д ол ева я артерия; 5 — верхушечный
ни ж не дол ево й се гм е нта р н ы й бронх; 6 — ни ж н е д о л е во й бронх; 7 — л а тер об а за л ьн ы е вены ; 8 — верхнедолевая Бена;
9 — непарная вена; 10 — л ё го ч н а я артерия; 11 — ве рхн ед ол е вой бронх; 12 — б ро н х я зы ч ка ; 13 — впадение вен боль­
ш о го кр у га кр о в о о б р а щ е н и я в пра вое п ре дсер ди е; 14 — правы й сре д н е д ол ево й бронх; 15 — верхнед олевая артерия;
16 — аорта; 17 — передняя ве рхнед оле вая с е гм е н та р н а я артер и я; 18 — пер едни й ве рхн ед ол е вой сегм е нта рн ы й бронх;
19 — сли яни е вен; 20 — в е рхуш е чны е н и ж не д ол евы е се гм е н та р н ы е б ро н х и а ртерия; 21 — зад неб аза льны е ниж­
недолевы е се гм е нта р н ы е б ро нх и артер и я; 2 2 — п ер ед н е б аза л ьны й н и ж н е д о л е во й се гм е н та р н ы е бронх и артерия;
23 — передние ве рхнед олевы е се гм е нта р н ы е б ро н х и а ртерия; 2 4 — л а тер об а за л ьн ы е н и ж н е д ол евы е сегментарные
б ро нх и артерия; 25 — н и ж не д ол ева я вена.

40 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


Рис. 1-44. Продолжение. Т о м о гр а м м ы гр у д н о й кл е тки : в — т о м о гр а м м а в п е р ед н е зад н е й п р о е кц и и , 14 см ; г — т о м о ­
грамма в б око вой п ро екц и и , 5 см , слева от сре д не й ли н и и ; д — то м о гр а м м а в б о ко в о й п р о е кц и и , 7 см , сл е ва от средней
линии. 1 — трахея; 2 — д у га аорты ; 3 — гл а вны й бронх; 4 — ниж н е дол ева я а ртерия; 5 — в е рхуш е чны й н и ж н е д о л е всй
сегментарный бронх; 6 — н и ж не д ол ево й бронх; 7 — л а те р о б а за л ь н ы е вены; 8 — ве рхнед олевая вена; 9 — непарная
вена; 10 — л е гочная артерия; 11 — ве рхнед ол е вой бронх; 12 — б ро н х я зы ч ка; 13 — вп ад е н и е вен б о л ь ш о го кр у га
кровообращения в правое п ре дсер ди е; 14 — п равы й с р е д н е д ол ево й бронх; 15 — ве рхн ед ол е вая артер и я; 16 — аорта;
17 — передняя верхнед олевая сегм е нта рна я а ртерия; 18 — п ер едни й верхнед олевой се гм е н та р н ы й бронх; 19 — сл и ­
яние вен; 20 — в е рхуш е чны е н и ж не д ол евы е се гм е н та р н ы е б ронх и артерия; 21 — за д н е б а за л ь н ы е ниж н е д ол евы е
сегментарные бронх и артерия; 2 2 — п ер ед не б аза л ьны й н и ж н е д ол ево й се гм е н та р н ы е б ро н х и артер и я; 2 3 — передние
верхнедолевые сегм е нта рны е б ро нх и артер и я; 2 4 — л а тер об а за л ьн ы е н и ж н е д ол евы е се гм е н та р н ы е б ро н х и артерия;
25 — нижнедолевая вена.

Традиционная (продольная) томография • 41


г

в двух проекциях, используя пленку достаточно графия с краниокаудальным движением. Томо­


крупного размера (24x30 или даже 35x35 см). Не­ графический угол составляет 30—40° с параметра­
нужной экспозиции можно избежать путем опре­ ми экспозиции 0,6 с, 110 кВ и 8—20мА. У трубки
деления интересующей плоскости с помощью следует установить компенсирующий фильтр для
обзорной рентгенограммы. Для исследований одновременной визуализации корня и легочных
грудной клетки рекомендована линейная томо­ структур.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Методика
Данные КТ получают при прохождении колли­
мированного пучка через поперечный срез тела
пациента. Получающийся на выходе пучок затем
фиксируется детекторами, установленными по­
лукругом. Во время получения данных рентге­
новская трубка и полукруг детекторов вращаются
вокруг пациента так, что интересующая плос­
кость сканируется во всех направлениях. Это дает
большое количество значений ослабления пучка
излучения (например, 400 000), которые затем
записываются и обрабатываются компьютером
для получения цифрового изображения в нужной
плоскости (рис. 1-45).
Все КТ-исследования начинают с получе­
ния подготовительного обзорного изображения
в переднезадней проекции, с помощью которого
определяют краниальные и каудальные границы
исследования. Стандартную КТ проводят при
полном вдохе, хотя дополнительные данные, по­
лученные на выдохе, могут быть полезны, осо­
бенно при обследовании по поводу заболевания
мелких дыхательных путей. Контрастное вещес­
тво обычно вводят в кубитальную вену во время
исследования (например, 100-140 мл, прибли­
зительно 300 мг йода в мл, 3—4,5 м л/с, задерж­
ка 15—25 с). Реконструированные изображения
обычно отображают при стандартных медиасти­
нальных (ш ирина/центр окна = 350/40) и легоч­
ных (ш ирина/центр окна = 1500/—700) установ­
ках окна.

Инкрементная (пошаговая) компьютерная


томография
В раннем поколении компьютерных томографов Рис. 1-45. О сн о вн ы е при н ц и пы ко м п ь ю те р н о й то м о гр а ­
использовали пошаговую, односрезовую, методи- ф ии (W egener, 1992).

42 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


ку, при которой аксиальное изображение получали
во время задержки дыхания. Затем томографичес­
кий стол продвигали на 10 мм и получали второй
снимок.

Спиральная или многодетекторная


компьютерная томография
При спиральной КТ получают набор объемных
данных анатомической области во время одно­
кратной задержки дыхания. Происходит пос­
тоянное движение пациента с одновременным
сканированием с помощью постоянно враща­
ющихся устройств рентгеновского излучения и
датчиков. Первые спиральные компьютерные
томографы имели один детектор, но технология
быстро совершенствуется, и сегодня в клини­
ческой практике используют компьютерные то­
мографы с 4, 16, 64 и более многодетекторными
КТ-системами.
МДКТ позволяет увеличить скорость получения
изображения при любом заданном кран и о каудаль­
ном расстоянии (ось z) при однократной задержке
дыхания. Поэтому с увеличением количества датчи­
ков коллимация снижается, что приводит к улучше­
нию пространственного разрешения. Можно полу­
чать фронтальные и сагиттальные переформатиро­
ванные изображения и трехмерные (3D) реконструк­
ции с помошью такого набора объемных данных.
Этот метод исследования становится традиционным
(рис. 1-46).

Компьютерная томография
высокого разрешения
КТВР, позволяющая получать изображения с
толщиной среза 1-2 мм и интервалом 10-15 мм,
использующая алгоритмы реконструкции изо­
бражений с высоким пространственным разре­
шением, была стандартной КТ-методикой для
исследования паренхиматозных заболеваний
легких в течение многих лет. КТВР позволяет
реконструировать эти изображения с высоким
разрешением из набора объемных данных, и
это в настоящее время является вариантом вы­
бора, если необходим полный осмотр грудной
клетки. Однако, когда нужна только оценка со­
стояния легочной паренхимы, традиционная ме­
тодика КТВР остается применимой. Получение
таких дискретных изображений возможно при
существенно более низкой дозе облучения (1,5— Рис. 1-46. А кси а л ь н о е и зо б р а ж е н и е (а) при м н о го д е те к­
2 мЗв), чем стандартная спиральная МДКТ, где тор н ой объ ем ной ко м п ь ю те р н о й то м о гр а ф и и с ф ро н та л ь ­
доза составляет около 6—10 мЗв. ной (б) и саги ттал ьн о й (в) р е ко н стр укц и е й .

Компьютерная томография • 43
Компьютерная томография в кардиологии ангиографии, МДКТ обладает преимуществом
визуализации сосудистой стенки и бляшек в до­
полнение к ее способности оценивать размеры
Традиционная коронарография остается обязатель­ просвета сосуда. Таким образом, МДКТ позво­
ной в планировании и проведении интервенци­ ляет оценивать кальцифицированные и некаль-
онных катетерных вмешательств и хирургических цифицированные бляшки вместе с изменениями
операций у больных с тяжелым поражением коро­ в архитектонике сосудов, используя и возмож­
нарных артерий. Однако КТ дает множество много­ ность реконструкции артериальных сосудов.
обещающих результатов в обследовании пациентов Это имеет существенное значение, поскольку
без симптоматики и на ранних стадиях заболевания некальцифицированные бляшки могут быть бо­
(Schoenhagen и др., 2004). лее нестабильны и предрасположены к разрыву,
Сложное циклическое движение сердца требует что увеличивает вероятность острых осложнений
метода исследования с высоким временным раз­ со стороны коронарных артерий. Положитель­
решением, а изображения необходимо соотносить ная реконструкция также связана с острым ко­
с фазами сердечного цикла. Временное разреше­ ронарным синдромом (Schoenhagen и др., 2000;
ние традиционной ангиографии составляет 10 мс, Yamagishi и др., 2000).
электронно-лучевой КТ (Э Л К Т)— 50—100 мс,
М ДКТ— 50-300 мс. Получение КТ-изображен и я
должно происходить в течение фазы минимально­ Компьютерная томография легких
го движения сердца, т.е. поздней диастолы. МДКТ в норме
превосходит ЭЛКТ по отношению сигнал/шум и
пространственному разрешению. МДКТ позволяет получать изображения с толщи­
Неконтрастную КТ применяют для количест­ ной среза 1,5—3 мм и лучшей детализацией па­
венной оценки кальцификации коронарных ар­ ренхимы легких, чем пошаговая КТ с толщиной
терий. Показатели кальцификации коронарных среза 8—10 мм. Превосходная детализация парен­
артерий при ЭЛКТ коррелируют с общим коли­ химы легких также возможна при получении изо­
чеством атеросклеротических бляшек (как каль­ бражений дискретных ЭЛКТ с толщиной среза
цифицированных, так и некальцифицирован- 1—1,5 мм.
ных), что обладает предсказательной ценностью Видимость структур отчасти зависит от разли­
в отношении будущих осложнений со стороны чий в поглощении между ними и прилежащими
коронарных сосудов (Secci и др., 1997). МДКТ структурами, например, междолевая перегородка
недавно стали считать альтернативой ЭЛКТ для с анатомической толщиной только 0,1 мм будет
оценки кальцификации коронарных сосудов изображена только в том случае, если она пере­
(Becker и др., 2001). Традиционный метод оцен­ секает плоскость сечения под правильным углом;
ки — вычисление индекса Агатстона, основанно­ она не будет визуализироваться, если параллель­
го на определении максимального количества и на срезу. Так происходит потому, что перпенди­
площади, занимаемой кальцификатами, обнару­ кулярная перегородка будет занимать намного
женными при КТ-исследовании (Agatston и др., большую часть элемента объемного изображе­
1990). Альтернативный метод включает объемную ния, увеличивая его среднюю рентгенологиче­
и массовую оценку того же (Callister и др., 1998; скую плотность.
Detrano и др., 1995). У здоровых людей видны следующие структуры
МДКТ-коронароангиография позволяет выпол­ (Naidich, 1991).
нить трехмерное сканирование всего сердца за од­ • Бронхососудистый пучок, состоящий из брон­
нократную задержку дыхания. Типичные параме­ хов, артерий и сопровождающей их соедини­
тры получения изображения для установки МДКТ тельной ткани. Артерии и бронхи всегда сле­
с 16 датчикам и составляют: коллимация 16x0,75 мм, дуют в параллельном направлении и имеют
время поворота 0,42 с, 140 кВ и 400—500 мА, а для одинаковый наружный диаметр, который по­
64-срезовой МДКТ коллимация 64x0,6 мм, время степенно сужается по направлению к перифе­
поворота 0,33 с, 120 кВ, 850 мА. рии легких, поскольку дыхательные пути и со­
В то время как временное разрешение иссле­ суды ветвятся, постепенно уменьшаясь в раз­
дования при МДКТ меньше, чем у традиционной мерах. Ствол, проходящий перпендикулярно

44 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


срезу КТ, будет иметь вид круглого мягкоткан­ химу легких. Эта перегородка хорошо развита
ного уплотнения, прилежащего к содержаще­ в периферических частях легких и лучше все­
му воздух кольцу. Ствол в плоскости среза КТ го различается в переднелатеральном и диа­
будет выглядеть как ветвящиеся артериальные фрагмальном участках легких. Перегородка в
тени в сопровождении трубчатых теней брон­ прикорневой части легких невидима, за ис­
хиальной стенки. Ствол, пересекающий срез ключением случаев патологического утолще­
косо, вызовет появление овального или эл­ ния из-за отека, инфильтрации или фиброза.
липтического кольца и теней. Поскольку тол­ Части перегородки могут иметь мелкие ноду­
щина бронхиальной стенки составляет только лярные усиления плотности, которые пред­
У6—У|0 диаметра своего просвета, бронхи вид­ ставляют вены, идущие через периферию
ны только до 8-го деления или до соединения дольки.
центральной и периферической половин лег­ Вторичные легочные дольки обычно можно
ких. С другой стороны, сосуды можно диффе­ идентифицировать на периферии легких только
ренцировать до 16-го деления, или до 1 см от по окружающим их соединительнотканным пе­
поверхности плевры (рис. 1-47). регородкам. Дольковая артерия в центре доль­
• Легочные вены имеют вид ветвящихся структур, ки на тонком срезе КТ имеет вид точки или
не сопровождаемых воздухоносными путями. структуры в форме запятой (рис. 1-48).
Поскольку артерии наружной половины легоч­ Щели имеют размер менее 0,4 мм толщи­
ной доли могут более не определяться вслед­ ной и часто видимы при современных КТ-
ствие неразличимости сопровождающих их исследованиях с тонкой коллимацией. Они
бронхов, вены неотличимы от артерий на пери­ видны на тонких срезах, только если они пере­
ферии легких. секают срез почти под прямым углом, но по­
• Междолевая перегородка. Вторичная долька ложение крупных щелей можно определять
окружена междольковой соединительноткан­ косвенно, когда отмечается прилежащая, срав­
ной оболочкой, которая формирует много­ нительно обеднённая сосудами ткань легкого
гранную сеть, проникающую всюду в парен­ (рис. 1-49). Крупные щели выглядят как тонкие

Бронхи
Предел
видимости
бронхов

Легочная
артерия

В и д и м о сть
сосудов

Рис. 1-47. О граничения т о н ко сл о й н о й ко м п ь ю те р н о й то м о гр а ф и и при опр еде ле ни и нор м ал ьн ы х б р о н хо ва скул я р н ы х


структур. Н орм альны е бро нхи не видны на п е р и ф е ри и л е гки х и з-за их у з ки х стен о к, т о гд а к а к а рте р и и и вены м о гу т
прослеживаться на пер и ф е ри и д о суб п л е вра л ьны х у ч а с тк о в (E ngler, 1982).

Компьютерная томография • 45
1 см

Граница а ц и нусов разм ер ом


0 ,6 -1 см не видна
М е ж д о л ько ва я
п е р е го р о д ка р азм ер ом
0,1 мм ви д н а р едко

В и сц е р а л ь ­
А цинарная артерия ная плевра,
разм ер ом 0 ,5 мм 0,1 мм
иногда видна в 3 -
5 мм о т плевры
или п е р е го р о д ки М е ж д о л ько ва я
Д о л ь ко ва я артерия вена
разм ер ом 1 мм
видна на
рассто яни и 5 -
10 м м о т плевры
или п е р е го р о д ки

Рис. 1-48, а, б. В торичная л е гочная д о л ька. О тм е ча ется точ е чн ы й , Y -о б ра зн ы й или V -о б ра зн ы й ви д д о л ь ко вы х артерий.


Д р у ги е с тр у ктур ы видны р е д ко (N aidich, 1999).

линии мягкотканной плотности на томограм­ ные мышцы, межреберную жировую ткань и


мах с высоким разрешением. Малые щели идут ребра (рис. 1-50). Исходя из косого хода ребер
параллельно плоскости среза, поэтому даже в латеральной части грудной клетки, при осевой
на КТ-изображениях с высоким разрешением КТ можно продемонстрировать границу между
их локализацию обычно можно лишь предпо­ легким и межреберным пространством. Эта гра­
ложить по сравнительному отсутствию сосудов ница отмечается узкой межреберной полосой,
в прилежащей ткани легкого. Однако на таких которая состоит из плевры, фасции и внутрен­
тонких срезах (1—2 мм) мелкие щели, кото­ них межреберных мышц и резко контрастирует
рые обычно имеют несколько выгнутую квер­ с межреберной жировой тканью. Сзади плевра
ху форму, могут проходить через срез два раза и внутригрудная фасция лежат на околопозво-
и более, имея вид тонкой волнистой линии. ночной жировой клетчатке и выглядят как очень
Щели легко можно идентифицировать на пере­ тонкая полоса, называемая паравертебральной
форматированных изображениях, особенно в линией. Плевра в тесной близости с ребром мо­
сагиттальной плоскости. жет быть идентифицирована, только если она
• Плевра. В отличие от щелей плевра ограничена патологически утолщена.
мягкотканными структурами у границы лег­
кие—стенка грудной клетки и при ее ширине
(0,2-0,4 мм) трудно различима с помощью КТ. Нормальная картина при компьютерной
Стенка грудной клетки включает висцеральную томографии грудной клетки
плевру, париетальную плевру, крайне тонкую
внеплевральную прослойку жировой ткани, Нормальная томографическая картина представле­
внутригрудную фасцию, внутренние межребер­ на на рис. 1-51—1-55, см. также рис. 1-49.

46 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


• \
Рис. 1-49. Ком пью терная то м о гр а м м а . 1 — левая п о д кл ю ч и чн а я артерия; 2 — правая п о д кл ю ч и чн а я артерия; 3 — п ра ­
вая сонная артерия; 4 — безы м янная артерия; 5 — левая сон н а я артерия; 6 — п о д кл ю ч и чн а я вена; 7 — верхняя полая
вена; 8 — грудной отдел аорты (с а те р о с кл е р о ти ч е с ко й ка л ьц и ф и ка ц и е й ); 9 — ствол л е го ч н о й артер и и ; 1 0 — правая
легочная артерия; 11 — левая л е гочная артерия; 12 — верхн ед ол е вая артерия; 13 — н и ж н е д ол ева я артер и я; 14 — ле­
гочные вены; 15 — левое предсердие; 16 — пра вое п ре дсер ди е; 17 — правы й ж е л у д о че к; 18 — левы й ж е л у д о ч е к; 19 —
левая передняя нисходящ ая кор о на р на я артер и я; 2 0 — п ищ е вод ; 21 — трахея; 22 — б и ф ур ка ц и я трахеи.

Компьютерная томография • 47
Легкое
Висцеральная плевра
Париетальная плевра
Субплевральная
жировая клетчатка
Внутригрудная фасция
Межреберная жировая
клетчатка (с нервами и
сосудами)
Внутренние межребер­
ные мышцы
Наружные межреберные
мышцы

Рис. 1-50, а, б. « П левральная полоса», состоя щ ая и з сло ев плевры и вн утр и гр уд н о й ф асц и и , д а ет при ком п ью тер н ой то­
м о гр аф и и м я гко тка н н о е ум е н ь ш е н и е плотности. Т а к ж е о тм ечается полоса м е ж р е б е р н о й ж и р о в о й т ка н и с ее сосудами
и м еж ре б ер ны м и м ы ш ц а м и (N aidich, 1999).

Задний
бронх
бронх
Передний бронх
Латеральный бронх
Промежуточный бронх

Верхушечный
бронх нижней
доли
Медиальный
бронх

Передний Задний
базальный базальный
бронх бронх
И
Латеральный Средний базальный
базальный
бронх бронх

Рис. 1-51. С хе м а ветвления п ра вого гл а вн о го бронха: Тга — трахея; Bif — биф уркация; В1 — верхуш ечны й сегментарный
бронх правой верхней доли; В2 — зад ни й сегм е нта рны й б ронх правой верхней доли; R M B — правы й главный бронх;
U LB — ниж недолевой бронх; M LB — среднедолевой бронх; LLB — ниж недолевой бронх; ВЗ — передний сегментарный
бронх правой верхней доли; В4 — сегм е нта рны й б ронх к м ед иальном у сегм е нту правой средней доли; В5 — сегментар­
ный бронх к л атеральном у сегм е нту правой средней доли; В6 — верхуш ечны й сегм е нта рны й бронх правой нижней доли;
В7 — м едиальны й б азальны й (сердечны й) сегм е нта рны й бронх правой н иж ней доли; В8 — передний базальны й сегмен­
тарны й бронх правой ниж ней доли; В9 — латеральны й б азальны й сегм ентарны й б ро н х правой н иж ней доли; В10 — за­
дний базальны й сегм е нта рны й б ронх правой ниж ней доли; R U L — верхняя доля пра вого л е гко го ; R M L — средняя доля
правого ле гкого ; R LL — ниж няя доля пра вого л е гко го .

48 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


Рис. 1-51. Продолжение. С хем а ветвления
пра вого гл а вн о го бронха: Т г а — трахея;
B if— б и ф ур кац и я; В1 — верхуш ечны й
сегм е нта рны й бронх правой верхней доли;
В2 — зад ни й сегм е нта рны й бронх пра­
вой верхней доли; R M B — правы й гл а в­
ный бронх; U LB — ни ж не дол ево й бронх;
M LB — среднедол евой бронх; LLB — н и ж ­
недолевой бронх; ВЗ — передний се гм е н ­
тарны й б ронх правой верхней доли; В 4 —
сегм е нта рны й б ро н х к м ед и ально м у с е г­
м енту правой средней доли; В 5 — се гм е н ­
тарны й бронх к ла тер альн о м у сегм е нту
правой средней доли; В6 — верхуш ечны й
сегм е нта рны й б ронх правой н иж ней доли;
В 7 — м едиальны й б азальны й (сердечны й)
сегм е нта рны й б ронх правой н иж ней доли;
В8 — передний базальны й сегм е нта рны й
бронх правой н иж ней доли; В 9 — лате­
ральны й б азальны й сегм е нта рн ы й бронх
правой н иж ней доли; В 1 0 — зад ни й ба­
зал ьны й сегм е нта рны й бронх правой н и ж ­
ней доли; R U L — верхняя доля правого
л е гко го ; R M L — средняя доля пра вого л е г­
кого ; R LL — ниж няя доля пр а во го ле гкого .

Компьютерная томография • 49
В ер хуш е чн о -за д н и й
бронх верхней доли
л е вого л е гко го

сегм е н-
бронх
верхней доли
л е вого л е гко го
Я зы чковы й б ронх
верхней доли
л е вого л е гко го
В ерхуш ечны й
сегм ентарны й В ерхний язы чковы й
б ро нх ниж ней б ронх верхней
доли левого доли л е в о го л е гко го
л е гко го
язы чковы й
бронх верхней доли
л е вого л е гко го
П ередний база льн ы й бронх
З адний н иж ней доли л е в о го л е гко го
базальны й
сегм ентарны й Л атерал ьны й б азальны й
бронх ниж ней б ронх н иж ней доли
доли л е вого л е в о го л е гко го
л е гко го базальны й
сегм е нта рны й бронх ниж ней
доли л е в о го л е гко го

Рис. 1-52. Схема ветвления левого главного бронха: ULB — верхнедолевой бронх; LLB — нижнедолевой бронх; Eso — пище­
вод; LIN — бронх язы чковой доли; В1/В2 — задневерхуш ечны й бронх; ВЗ — передний бронх; В4 — верхний бронх язычковой
доли; В 5 — нижний бронх язы чковой доли; В 6 — верхуш ечны й сегментарны й бронх; В 7 — медиальный базальный бронх;
В8 — передний базальный бронх; В9 — латеральный базальный бронх; В 10 — задний базальны й бронх.

50 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


Рис. 1-52. Продолжение. С хем а ветвления
левого главного бронха: U L B — верхнедо­
левой бронх; L L B — нижнедолевой бронх;
E s o — пищ евод; L IN — бронх язы чковой
доли; В 1 /В 2 — заднеапикальны й бронх;
ВЗ — передний бронх; В4 — верхний бронх
язы чковой доли; В5 — нижний бронх язы ч­
ковой доли; В 6 — апикальны й сегментарны й
бронх; В7 — медиальный базальны й бронх;
В8 — передний базальный бронх; В9 — ла­
теральный базальный бронх; В 1 0 — задний
базальный бронх.

Компьютерная томография • 51
Рис. 1-54. С хе м а ти ч е с ко е представление
с е гм е н та р н о й а н а то м и и л е гки х.

Рис. 1-53. а — ком п ь ю те р н а я т о м о гр а м м а , З О -р е ко н стр укц и я а на том и и б ронхов; б — ви р туа льна я бронхоскопия на
уро вне б и ф ур ка ц и и ; в - е — саги тта л ьн ы е сре зы чер ез л е гки е (в — правы й л а тер альны й, г — правы й парамедианный,
д — левы й пар ам е д и анны й, е — левы й л атеральны й).

52 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


Рис. 1-55. Аксиальны е т о м о гр а ф и ч е ски е ср е зы груд н о й кл е тки , п о ка зы в а ю щ и е се гм е н та р н о е и д о л е вое а н а то м и ч е с ко е
строение легких.

Компьютерная томография • 53
РАДИОНУКЛИДНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При радионуклидных исследованиях фиксируется Перфузионная сцинтиграфия


распределение в организме радиоактивно мечен­ Пациент в положении лёжа на спине делает не­
ных фармакологических препаратов. Излучаемую сколько серий глубоких вдохов, затем в кубиталь­
радиоактивность регистрируют с помощью гамма- ную вену вводят микросферы или макроагрегаты
камеры. альбумина, меченного технецием ("тТс) (рис. 1-57).
Такие частицы альбумина имеют диаметр 10—
40 мкм, они откладываются в легочном сосудистом
Сцинтиграфия легких бассейне, эмболизируя приблизительно 1 из каж­
дых 10 000 капилляров.
Радионуклидные изображения легких фиксируют
регионарное распределение легочного кровото­ Вентиляционная сцинтиграфия
ка (перфузионная сцинтиграфия) и альвеолярную Газы или аэрозоли могут быть использованы для
вентиляцию (вентиляционная сцинтиграфия). Вен- оценки легочной вентиляции. Применяемые газы
тиляционно-перфузионная сцинтиграфия все еще включают ксенон ( 133Хе и |27Хе) и криптон (81mKr).
играет существенную роль в обследовании по пово­ Недостатки, связанные с применением этих
ду эмболии легочной артерии у молодых пациентов веществ, включают затратность, низкую энер­
с нормальными данными рентгенографии органов гию гамма-лучей и невозможность проведения
грудной клетки. Вентиляционная сцинтиграфия 6-проекционного вентиляционного исследова­
также может быть полезна в оценке активности и ния и, следовательно, использования аэрозоль­
координации функций цилиарного аппарата сли­ ных форм лекарственных средств, широко при­
зистой оболочки бронхов (мукоцилиарный транс­ меняемых в клинической практике. 99тТс-диэти-
порт; рис. 1-56). лентриаминпентауксусная кислота — наиболее

Р ис. 1-56. С ц и н ти гр а ф и ч е с ка я оценка


м у ко ц и л и а р н о го тра н спо рта : а — нор­
м ал ьны е р езультаты : б — хроническая
о б с тр у кти в н а я бол езн ь л е гки х с неод­
н ородны м центральны м накоплением
р а д и о а кти в н о го ве щ е ства («-> » — по­
явлен и е п р о гл о ч е н н о го радиоактивного
15 м ин после и нъ екц и и 6 0 м ин после инъ екц и и ве щ е ства в ки ш е ч н и ке ).

54 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


широко применяемый аэрозоль. Пациент вдыха­ Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия
ет газ через лицевую маску до тех пор, пока коли­ Сравнение вентиляционных и перфузионных
чество препарата не станет достаточно высоким изображений позволяет идентифицировать не­
для получения изображения. При использовании парные перфузионные дефекты (рис. 1-58). На
аэрозоля 99тТс служит радионуклидом для венти­ основании данных вентиляционно-перфузион-
ляционного и перфузионного исследования, но ной сцинтиграфии и рентгенографии легких за­
одновременное получение изображений невоз­ тем можно вывести шкалу вероятности эмболии
можно. Вентиляционное исследование обычно легочной артерии.
выполняют первым, поскольку частицы аэрозоля
уходят через альвеолярные мембраны достаточно
быстро. Перфузионная сцинтиграфия
Когда проводят только оценку вентиляции, от­
сроченные изображения могут обеспечить инфор­
миокарда
мацию о выведении радионуклидов из легких и, С помощью радионуклидных исследований мио­
таким образом, о регионарной активности мукоци­ карда (рис. 1-59) устанавливают распространен­
лиарного транспорта (см. рис. 1-56). ность и распределение зон ишемии и инфаркта ми-

Рис. 1-57. Принцип п ер ф узи онно й с ц и нти гр а ф и и : а — р а д и о а кти в н о м еченны е м и кр о ча сти ц ы , и н ъ ец и р ова н н ы е вн ут­
ривенно, проникаю т и ч асти чно о б ту р и р у ю т л е го ч н ы е капи лляр ы ; б — га м м а -ка м е р а ф и кс и р у е т и з о б р а ж е н и е р а с п р е ­
деления радиоактивного вещ ества.

Рис. 1-58. В ентиляционная (Ю м К и 133Хе)


(а) и п ерф узионная (б) (4 м К и 99тТ с) сцин-
тиграм м ы б ол ьн о го с эм б ол ией легочной
артерии. На и зоб р аж е н и ях видна х а р а к­
терная ка р ти н а м нож ествен н ы х непарны х
д е ф ектов пер ф узи и в сочетании с нор­
б м альны м и д анны м и ве н тил яц ионного ис­
5-20 с 7 0 -1 0 0 с 3 0 0 -4 0 0 с следования.

Радионуклидное исследование • 55
Рис. 1-59. Результаты перф узионного исследования м иокард а в норме. Во время ф и зи че ско й н агр узки или ф арм акологи­
ческой стрессовой пробы таллий ( ^ T l) равном ерно распределяется по всем у м иокард у левого ж елудочка, затем получают
изображения в трех перпендикулярны х плоскостях: а — короткая ось, параллельная плоскости м итрального клапана; б —
вертикальная длинная ось; в — горизонтальная длинная ось. З атем исследование повторяю т в покое (а1# b,, c j . О ба иссле­
дования с таллием (ф изическая нагр узка /по кой ) пока зы ва ю т равном ерное поглощ ение без областей сниж ения перфузии.

56 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


окарда. Для сцинтиграфии миокарда можно приме­ которое в норме происходит во время нагрузки и
нять таллий (20|Т1) и технеций ("Тс). физических упражнений.
Оба препарата вводят внутривенно. «Гибернированный» участок миокарда с недо­
Когда используют таллий (20|Т1), он активиру­ статочным обменом веществ и сниженным крово­
ет систему фермента № +-К +-АТФазы на клеточ­ током не может обеспечивать высокие энергети­
ной мембране, это приводит к транспорту изотопа ческие запросы сокращающегося миокарда. С по­
в клетки миокарда. После первоначального пог­ мощью протоколов введения 20|Т1 «покой —пере­
лощения 201Т1 клетками миокарда происходит пе­ распределение —повторное введение» пытаются
рераспределение, при этом таллий вымывается отличать участки гибернированного миокарда с
из клеток в сосудистое пространство, в котором замедленной жизнедеятельностью от областей ин­
затем он доступен для повторного поглощения. фаркта (Hossein и др., 1999).
20|Т1 обладает недостатками — низким излучением
и высокой дозой облучения почек.
Можно применять изонитриловые соединения, Позитронно-эмиссионная томография
например гексакис-2-метоксиизобутил изонитрил,
связывающиеся с 99тТс. Они обладают большей
и позитронно-эмиссионная
гамма-энергией. Однако отсутствует повторное томография, совмещенная
распределение, и для получения изображений в по­ с компьютерной томографией
кое необходимо повторное введение.
В норме сцинтиграфическое исследование по­ ПЭТ — молекулярный метод, позволяющий визу­
казывает сравнительно гомогенное распределение ализировать как физиологические, так и патологи­
радионуклида по всему миокарду. Области снижен­ ческие процессы (рис. 1-60). 18F фтородеоксиглю­
ной активности означают области сниженного кро­ коза (ФДГ) — радиофармакологический препарат,
вотока. наиболее часто применяемый при ПЭТ. Этот аналог
Накопление радионуклидов клетками мио­ глюкозы транспортируется через клеточные мем­
карда определяют во время физической нагруз­ браны белками-переносчиками глюкозы, фосфо-
ки или фармакологических стрессовых проб, а рилируется и, за исключением печени, участвует
затем в покое. Приблизительно 100 МБк таллия в метаболических процессах. Злокачественные клет­
(2°’Т1) хлорида или 240 МБк 99тТс-гексакис-2- ки обладают увеличенной скоростью гликолиза.
метоксиизобутилизонитрилавводятвнутривенново ПЭТ приобретает все большее значение в онкологи­
время физической нагрузки и сразу начинают полу­ ческой практике: при визуализации распределения
чать изображение. Традиционно используют гамма- ФДГ обнаруживают усиленное накопление в ново­
камеру и однофотонный эмиссионный компьютер­ образованиях по сравнению со здоровыми тканями.
ный томограф. Фиксируют распределение поглоще­ I8F деградирует до |80 2, с образованием пози­
ния миокардом меченого вещества. Изображение трона и нейтрона. Нейтрон удаляется на короткое
в покое получают приблизительно через 30 мин. расстояние в теле человека, обычно менее 1 мм для
Анализ изображений позволяет дифференциро­ 18F. Как только нейтрон теряет большую часть своей
вать участки инфаркта миокарда от областей с об­ энергии, он аннигилируется близлежащим элек­
ратимой ишемией. Область сниженной активности троном. При этом образуются два фотона, каждый
меченого вещества, отмечаемая на снимках в покое из которых обладает энергией 511 кэВ. Эти фото­
и при физической нагрузке, обычно свидетельству­ ны покидают место аннигиляции в противополож­
ет о необратимой ишемии, т.е. инфаркте. На обра­ ных направлениях. Затем они достигают датчиков,
тимую ишемию указывает снижение активности расположенных в виде кольца вокруг тела. Одно­
радиоактивного вещества на снимках при нагрузке, временное обнаружение двух фотонов с энергией
но возвращающуюся к норме в покое. Так проис­ 511 кэВ двумя датчиками в кольце показывает, что
ходит потому, что в стенозированной коронарной анниг иляция произошла где-то вдоль столбика, со­
артерии возможна нормальная перфузия в по­ единяющего два датчика, и это событие регистри­
кое. Однако в сравнении со здоровым миокардом руется как одновременное.
кровоснабжение уменьшается во время нагрузки, ПЭТ-КТ позволяет получить уникальное соче­
поскольку стенозированный сосуд не может обе­ тание анатомии поперечного среза, обеспечивае­
спечить физиологического увеличения кровотока, мого КТ, и метаболической информации, обеспечивав -

Радионуклидное исследование • 57
а

С:63

Рис. 1-60. А кси а л ь н о е (а), ф ро нтал ьное (6) и саги тта л ьн ы е (в) и зо б р а ж е н и я в норм е, пол учен н ы е при позитронно-эм ис­
сионной то м о гр а ф и и с 18F ф то р о д е о кс и гл ю ко зо й

мой ПЭТ. Оба показателя получают во время одного чтительнее, чтобы ее концентрация не была повы­
исследования и объединяют. Это сочетание методов шенной. Уместность назначения инсулина больным
позволяет точно локализовать увеличение активности сахарным диабетом для регуляции содержания глю­
ФДГ в определенном анатомическом образовании. козы спорно, поскольку он может усиливать физио­
Пациенты, которым запланирована ПЭТ или логическое поглощение ФДГ мышцами. Интенсив­
ПЭТ-КТ, должны воздерживаться от приема пищи ной физической активности следует избегать до и
в течение 4—6 ч, а также от кофеинсодержащих и после введения препарата, поскольку она с большой
алкогольных напитков. Содержание глюкозы крови вероятностью может привести к увеличению погло­
определяют перед введением препарата, и предпо­ щения ФДГ мышцами (Kapoor и др., 2004).

58 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Роль УЗИ органов грудной клетки ограниче­ стенки грудной клетки и отграниченного уплот­
на оценкой состояния мягких тканей стенок нения в плевре (солидное оно или жидкостное),
грудной клетки и патологически увеличенного установить если подострый/хронический выпот
плеврального пространства. Высокая разница становится локализованным.
в сопротивлении между мягкими тканями и на­ В то время, как ультразвуковое исследование
полненными воздухом легкими мешает соногра­ играет ограниченную роль в визуализации органов
фической визуализации паренхимы легких. С по­ грудной клетки, эхокардиография крайне важна
мощью УЗИ легко выявляют плевральный выпот. для исследования сердца, но обсуждение этого ме­
Можно определить характер новообразования тода выходит за рамки темы данной книги.

АНГИОГРАФИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Развитие КТ и (особенно) разработка КТ-ангио- при обследовании некоторых больных с легочной


графии привели к существенному уменьшению ча­ гипертензией, а также по поводу стеноза легочного
стоты использования традиционной ангиографии ствола и мальформаций.
легочной артерии. Традиционно ее считали «золо­ Точную летальность и частоту осложнений, свя­
тым стандартом» исследования по поводу эмболии занные с ангиографией легочной артерии, сложно
легочной артерии. Методика подразумевает доступ определить, но в некоторых исследованиях сообщают
через бедренную артерию с использованием мето­ о частоте летальных исходов 0,5—1,0% (Mills, 1980; ис­
дики Сельдингера (рис. 1-61) с первоначальным следование PIOPED, 1990), тогда как в других смер­
введением контраста для исключения тромба в тельных исходов отмечено не было (Cheely, 1981).
правых отделах сердца и стволе легочной артерии
и дальнейшим селективным введением контраста
в легочную артерию (рис. 1-62). Нормальная картина
Сегодня применение этого метода в значитель­
ной степени ограничено специализированными Нормальная картина представлена на рис. 1-62
центрами, где методику продолжают использовать и 1-63.

Ангиография легочной артерии • 59


Рис. 1-62. А н ги о гр а м м а легочной
а ртер и и в норм е: а — артериальная
ф аза; б — ве н озн ая ф аза.

60 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


* i
Рис. 1-63, а -г. Легочны е сосуды (из Uthgenannt:
Linear densities. In: Teschendorf W .: R ontgenologische
D iffe re ntiald iag no stik. Vol. 1/1, 5th ed. — S tuttgart:
T hiem e, 1975). А рте ри и (ном ера в кр у ж ка х ).
1 — ве рхуш ечная сегм е нта рн а я артерия, 1а —
ве рхуш ечная ветвь, 1 Ь — передняя ветвь; 2 —
зад няя сегм е нта рн а я а ртер и я, 2 а — в е р х у ш е ч ­
ная ветвь, 2Ь — л а те р а л ь н а я в е тв ь ; 3 — п е р е д ­
няя с е гм е н т а р н а я а р те р и я , За — латеральная
ветвь, ЗЬ — передняя ветвь; 4 — латеральная
артерия средней доли п р а в о го л е гк о го и верхняя
я зы чкова я артер и я верхней до ли л е во го л е гк о ­
го, 4 а — задняя ветвь, 4 Ь — передняя ветвь;
5 — м едиальная артерия средней до ли п р а во ­
го л е гко го и ниж няя я зы чкова я артерия в е р х­
ней доли л е во го л е гко го , 5а — верхняя ветвь,
5Ь — ниж няя ветвь; 6 — ве рхуш е чна я артерия
н и ж н е й доли, 6а — средняя ветвь, 6Ь — верхняя
ветвь, 6с — латер альн а я ветвь; 7 — м едиальная
б аза льная н и ж н е д ол ева я артерия с передней и
зад н ей ветвям и; 8 — передняя б аза льная н и ж н е ­
долевая артерия, 8а — латер альн а я ветвь, 8Ь —
базальная ветвь; 9 — латеральная базальная
ниж н е дол ева я артер и я, 9а — латеральная ветвь,
9 Ь — базальная ветвь; 1 0 — задняя базальная
ниж н е дол ева я артерия, 1 0 а — латеральная б а ­
зальная ветвь, 10 Ь — м ед иальная базальная
ветвь, 1 0 с — зад няя ветвь. Вены (ном ера без
кр у ж о ч ко в ): 1 — в е рхуш е чна я вена верхней
доли, 1 а — ве рхуш е чна я ветвь (м е ж д у £>1а и
S 1 Ь), 1 Ь — передняя ветвь (м е ж д у S 1b и S3b);
2 — задняя вена верхней доли, 2 а — в е р хуш е ч ­
ная ветвь (м е ж д у S 1a и S 2a), 2Ь — зад няя ветвь
(м е ж д у S 2a и S 2b), 2 с — п ро м е ж уто ч н а я ветвь
(м е ж д у S 2b и S 3a), латеральная ветвь (м е ж д у
S 3a и S3b), м еж д ол ева я ветвь (м е ж д о л е вой с уб ­
плевральны й S2a); 3 — передняя вена верхней
доли, З а — верхняя ветвь (м еж ду S3b1 и S3b2),
ЗЬ — нижняя ветвь (м еж ду S 3b2 и S4b), Зс (только
на левой с т о р о н е )— латеральная ветвь (м еж ду
S 3a и S4a); 4 — латеральная вена средней доли
правого ле гкого , 4 а — задняя ветвь (м еж ду S4a
и S4b), 4Ь — передняя ветвь (м е ж д у S4b и S5a)
и верхняя язы чковая вена верхней доли левого
ле гкого , 4 а — задняя ветвь (м еж ду S4a и S5b),
4Ь — передняя ветвь (м еж ду S4b и S5); 5 — сред­
няя вена средней доли правого л е гко го , 5а —
верхняя ветвь (м еж ду S 5a и S5b), 5 Ь — нижняя
ветвь (м еждолевая субплевральная ветвь в S5b) и
нижняя язы чковая вена верхней доли л е вого л е г­
кого ; 6 — верхуш ечная вена ниж ней доли, 6а —
средняя ветвь (м еж ду S 6a и S10), 6 Ь — верхняя
ветвь (м еж ду S 6b и S 6c и м еж ду S6b1 и S6b2),
6с — латеральная ветвь (м еж ду S6c и S8a); 7 —
медиальная базальная вена ниж ней доли, 7а —
передняя ветвь (м е ж д у S 7a и S7b), 7Ь — задняя
ветвь (м е ж д у S 7b и S 10b); 8 — передняя б а за л ь ­
ная вена н и ж н е й доли, 8а — латеральная ветвь
(м е ж д у S 8a и S 8b), 8Ь — базальная ветвь (м е ж ­
д у S 8b, S 7a и S 9b); 9 — латеральная б а за л ь ­
ная вена н и ж н е й доли, 9а — латеральная ветвь
(м е ж д у S9a и S 9b), 9в — б аза л ьн ая ветвь (м е ж ду
S 9 b и S10а); 1 0 — зад няя б аза льная вена н и ж ­
ней доли, 10а — латеральная ветвь (м е ж д у S10a
и S10b). 1 0 b — м ед иальная ветвь (м е ж д у S 10c
и S10b).

Ангиография легочной артерии • 61


БРОНХОГРАФИЯ

Бронхографию традиционно применяли для об­ Нормальная картина


следования дыхательных путей. КТ в сочетании
с бронхографией через гибкий бронхоскоп или без Нормальная картина представлена на рис. 1-64 и
нее в существенной степени заменила традицион­ 1-65.
ную бронхографию, которую уже не выполняют
в большинстве лечебных учреждений.

В ер хуш е чны й Задний


(верхняя (верхняя доля)
доля)

П ередний
(верхняя
доля)

Л а тер ал ьны й
(средняя доля) В ер хуш е чн ы й
(ни ж няя доля)
М едиальны й
(средняя
доля)

П ередний б а за л ь ­ З а д н и й база льн ы й


ный (ни ж ня я доля) (ни ж няя доля)
М едиал ьны й
база льны й
(ниж няя доля)
Л а терал ьньи
(ниж няя доля)

З а дн е -ве р хуш е чн ы й
(верхняя доля)

П ередний
(верхняя доля)

В ерхний
С (я зы чо к)

В ерхуш ечны й
(ни ж няя доля) Нижний
(я зы чо к)

П ередний м ед и о ­
б аза л ьн ы й (ниж няя доля)
З а д н и й база льны й
(ни ж няя доля)
Л а тер ал ьн ы й
б азальны й Рис. 1-64, a- в . Л атерал ьная бронхог­
(ни ж няя доля)
р ам м а в норм е (и з M eschan, 1981).

62 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


В ер хуш е чн ы й
З адний (верхняя доля)
(верхняя доля)

П ередний
(верхняя доля)
В ер хуш е чн ы й
(ни ж няя доля)
Латеральны й
(средняя доля)

М едиальны й
(средняя доля)
М едиал ьны й
Передний б аза л ь­ база льн ы й
ный (нижняя доля) (ниж няя доля)

Л а тер ал ьны й З а д н и й база льн ы й


б азальны й (ни ж няя доля)
(ниж няя доля)

В е р х у ш е ч н ы й за д н и й
(ве р хня я д о л я )

П ер е д н и й
(ве р хняя доля)

В е р х н и й (я з ы ч о к)

Верхний б аза л ь­
ный (нижняя доля)

Н и ж н и й (я зы ч о к)

П ередний м едио­
б а за л ь н ы й
З адний (н и ж н я я доля)
б азальны й Л а те р а л ь н ы й
б а за л ь н ы й
(н и ж ня я доля)

Рис. 1-65, а -г. Бронхограм м а в прям ой п р о е кц и и в норм е (и з M eschan, 1981).

Бронхография • 63
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ

При МРТ получают многоплоскостные срезы (т.е. бранной плоскостью тела. Обработка этих данных
фронтальный, сагиттальный и аксиальный), как и затем дает изображение в интересующей плоскости
при компьютерной томографии, но МРТ позволяет (Stark и Bradley, 1999).
в большей степени охарактеризовать мягкие ткани. МРТ иногда полезна в оценке поражений стен­
При воздействии сильного магнитного поля маг­ ки грудной клетки, диафрагмы и (в отдельных слу­
нитные моменты протонов в тканях выстраиваются чаях) патологии средостения. Метод остается су­
вдоль магнитной оси томографа. В этом положе­ щественно менее информативным по сравнению
нии они могут получать дополнительную энергию с КТ в отношении оценки паренхимы легких.
радиочастотного импульса. Возвращаясь в свое
исходное положение протоны испускают слабый
электромагнитный сигнал, который улавливается Нормальная картина
«получающей» радиочастотной катушкой. При ис­
пользовании градиентов магнитного поля обнару­ Нормальная картина представлена на рис. 1-66 и
жение сигнала может ограничиваться заранее вы­ 1-67.

Рис. 1-66. Ф ро н та л ьн ы е (а, в) и са ги тта л ьн ы е (б, г) м а гн и тн о -р е зо н а н сн ы е то м о гр а м м ы .

64 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости


* i
Рис. 1-67. А кси а л ь н ы е м а гн и тн о -р е зо ­
нан сн ы е то м о гр а м м ы . 2 — левая общ ая
сон н а я артерия; 4 — левая п о д кл ю ч и ч ­
ная артерия; 6 — трахея; 7 — левая
пле ч е го л о вн а я вена; 9 — б езы м янная
артер и я; 10 — д у га аорты ; 11 — ве р х­
няя полая вена; 12 — во схо д ящ а я аорта;
13 — л ё го ч н о й ствол; 16 — н и схо д я ­
щ ая аорта; 18 — п ра вы й /л евы й гл а в ­
ны й бронх; 20 — л е вое предсердие;
21 — пра вое предсердие; 22 — правы й
ж е л у д о ч е к; 2 3 — левы й ж е л у д о че к.

Магнитно-резонансная томография • 65
MPT — полезный инструмент при исследовании К-пространства и методики сердечной синхро­
сердца. Она позволяет точно оценивать функциони­ низации позволяет производить исследование
рование желудочков и движения клапанов сердца, в режиме мультифазных одиночных срезов или
получать превосходное представление об анатомии однофазных мультисрезов. Примеры включают
сердца и сосудов при врожденных пороках. МРТ Turbo FLASH, fast SPGR и T FE /FFE . Новейшие
сердца также считают многообещающим методом ис­ быстрые последовательности градиентного эхо
следования перфузии миокарда и визуализации жиз­ с полной перефокусировкой градиентов вклю­
неспособных тканей. чают истинный FISP, сбалансированный FFE и
Импульсные последовательности, использву- FIESTA, а это дает превосходное контрастирова­
ющиеся для МРТ сердца можно разделить на по­ ние между миокардом и кровью (Poustchi-Amin и
следовательности с «черной» кровью и со «свет­ др., 2003).
лой» кровью. Первые включают в себя стандартное Перфузия миокарда может оцениваться с по­
спин-эхо (SE), исследования с задержкой дыхания мощью исследования с контрастным гадолинием,
турбо- или быстрое спин-эхо (TSE и FSE) и преоб­ усилением динамическим «первым прохождени­
разование Фурье турбо спин-эхо с двойной инвер­ ем» в покое и с нагрузкой, которую проводят с по­
сией-восстановлением (HASTE, double-IR, TSE/ мощью фармакологических средств, вызывающих
FSE). Это позволяет превосходно обрисовывать и нагрузку на миокард, как, например, аденозин.
изучать анатомию сердца. Отсроченные изображения после введения гадоли­
Последовательности «светлой» крови — это ния позволяют обнаруживать локальную миокар­
последовательности градиентов эха (GRE), осо­ диальную гиперинтенсивность, показательную для
бенно информативные в режиме кино-MPT. Это участков нежизнеспособной ткани. Для нагрузки
позволяет оценивать функцию желудочков и ре­ также может применяться добутамин, когда можно
гионарные движения стенки органа. Градиент­ оценить возникающее патологическое движение
ное эхо с использованием сегментированного стенки желудочка.
МАЛЬФОРМАЦИИ
ГЛАВА 2
ОРГАНОВ ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ

Мальформации легких — редкая патология, кото­ • Бронхолегочные аномалии, включая агенезию и


рая часто сопровождается внелегочными аномали­ гипоплазию легких, атрезию бронхов, бронхоген­
ями. Выделяют три основные категории. ные кисты, врожденные кистозные аденоматозные
• Сочетанные аномалии легких и сосудов, вклю­ мальформации и врожденную долевую эмфизему.
чая бронхолегочные секвестры и синдром гипо- • Сосудистые мальформации, включая легочные
генезии легких (изображение в виде азиатской артериовенозные мальформации и аномальное
сабли с клинком малой кривизны). дренирование легочных вен (Zylak и др., 2002).

БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ СЕКВЕСТРАЦИИ

Патология Внутридолевые секвестрации


Внутридолевые секвестрации обычно получают кро­
Бронхолегочные секвестрации — участки нефунк­ воснабжение из большого круга кровообращения, а
ционирующей легочной ткани, которые не связа­ дренируются в легочные вены. 60% внутридолевых
ны с трахеобронхиальным деревом и снабжаются секвестраций располагаются с левой стороны и мо­
артериальной кровью из большого круга кровоо­ гут вовлекать нижнюю долю в 98% случаев. В то вре­
бращения. Эмбриологически легочные секвестры мя, как внедолевые секвестрации бывают врожден­
возникают из аномального выпячивания вентраль­ ной аномалией, достаточно обоснованные данные
ной стенки первичной кишки. Иногда они имеют указывают на то, что внутридолевые секвестрации
свищевое сообщение с пищеводом или желудком. могут быть приобретенными. Упоминания о вну-
Секвестрации разделяют на внедолевые и внутри- трилегочных секвестрациях у младенцев фактически
долевые. отсутствуют, а сочетанные аномалии относительно
редки, если сравнивать с их распространенностью
Внедолевая секвестрация в сочетании с другой врожденной патологией груд­
Внедолевые мальформации составляют 25% обще­ ной клетки (Stocker, 1986; Frazier и др., 1997).
го количества секвестраций. Они являются отде­
льными добавочными долями неаэрируемого лег­ Добавочное легкое
кого, имеющего собственный плевральный покров Подобно внелегочным секвестрациям добавочное
(Rosado de Christensen и др., 1993). Наиболее часто легкое имеет собственный плевральный покров.
они локализованы между нижней долей и диафраг­ Также оно имеет рудиментарный бронх, который
мой, также они могут иметь внутридиафрагмаль- может быть открытым и соединяться с трахеей, би­
ное, медиастинальное или внутрибрюшное распо­ фуркацией трахеи или пищеводом.
ложение. Внедолевые секвестры кровоснабжаются
из большого круга кровообращения от ветвей аор­
ты. венозный отток осуществляется в непарную Клинические признаки
вену или нижнюю полую вену. Сочетанные анома­
лии, включая грыжи диафрагмы и бронхогенные 50% внедолевых секвестраций проявляется в пер­
кисты, могут присутствовать в 60% случаев. вые 6 мес жизни. Симптомы включают одышку и

Бронхолегочные секвестрации • 67
цианоз. Внедолевые секвестрации часто сочетают­ Ультразвуковое исследование
ся с другими врожденными аномалиями, что спо­ Внедолевые секвестрации могут быть гомогенными
собствует их обнаружению. и эхогенными. Если внутридолевая секвестрация
Внутридолевые секвестрации проявляются про­ инфицирована, может быть видно поликистозное
дуктивным кашлем и рецидивирующими эпизода­ образование.
ми пневмонии. У 50% больных симптомы появля­
ются в возрасте до 20 лет. Компьютерная томография
КТ-картина включает солидное образование как
при внутридолевой, так и при внедолевой секве­
Рентгенологические признаки страции. Кроме того, при внутридолевом варианте
может быть виден участок гомогенного уплотнения
Рентгенография органов грудной клетки или сложное образование кистозного типа. Иногда
Характерный признак внедолевой секвестрации — при внутридолевой секвестрации отмечают сни­
хорошо отграниченное округлое, овальное или тре­ жение прозрачности легочной ткани на перифе­
угольное затемнение, расположенное заднемеди­ рии (рис. 2-2), что приписывают коллатеральному
ально в основании легкого. Внутридолевые секве­ перемещению воздуха через неполный, частично
страции более вариабельны по признакам. Картина фиброзированный пограничный слой между участ­
включает хорошо отграниченное гомогенное за­ ком секвестрации и нормальной легочной тканью
темнение, солитарный легочный узелок, рецидиви­ (Scully и др., 1981).
рующие эпизоды пневмонической консолидации Иногда единственным проявлением внутри­
и участок просветления легкого. Инфекционный долевой секвестрации со стороны паренхимы мо­
процесс с формированием свиша, открывающего­ жет быть снижение прозрачности легочной ткани
ся в прилежащий бронх, может приводить к обра­ в нижней доле (Ikezoe и др., 1990).
зованию многокамерного кистозного образования Специально проводимая тонкослойная спи­
с уровнем воздух—жидкость. Такая «кистозная» ральная КТ с внутривенным контрастированием
трансформация первоначально гомогенного обра­ позволяет установить наличие кровоснабжения
зования в левом позвоночно-диафрагмальном углу из большого круга кровообращения и отток ве­
с большой вероятностью указывает на правильный нозной крови в большой круг кровообращения
диагноз (рис. 2-1). (рис. 2-3).

Го м оге нное о вальное О д н о п о л о ст­


за те м н е н и е в п о зв о н о ч н о ­ ное или
д и а ф р а гм а л ь н о м углу. м н о го п о л о ст­ Внутридолевой: Внедолевой: К о н тр а с ти р о ­
В нутр и д о л е вая с е кв е с т р а ­ ное ки с т о з ­ — общ ая — соб ствен н а я вание
ция р е д ко б ы вае т на п о л н е ­ ное о б р а зо ­ плевра с плевра; б р о н хи а л ь н о ­
на во зд ухо м вследствие ва н ие после прилежащ им — венозны й го д ерева
кол ла те ра льной вентил яц ии пер ф о ра ц и и н е и зм е н е н ­ о тто к у ка зы в а е т
ны м у ч а с т­ в б ол ьш о й на с е кв е с т р и ­
ко м л е гко го ; кр у г рованны й
— о тто к через кр о в о о б р а ­ с е гм е н т
ле гочны е щ ения
вены чер ез
н еп а рн ую и
полую вены

Рис. 2-1. Л е го ч н ы е с е кве стр а ц и и .

68 • Глава 2. Мальформации органов грудной полости


Ангиография
КТ становится наиболее предпочтительным спосо­
бом визуализации при обследовании по поводу сек­
вестрации, а традиционную ангиографию в насто­
ящее время выполняют гораздо реже. Аортография
демонстрирует кровоснабжение участка секвестра­
ции из большого круга кровообращения через груд­
ной отдел аорты в 70% случаев, через брюшной от­
дел аорты — в 20%, через межреберные артерии —
в 5% случаев (Rannigern Valvassori, 1964). Венозная
кровь от участка внутридолевой секвестрации отте­
кает в полую, полунепарную, непарную и воротную
вены (рис. 2-4).

Рис. 2-2. Внутридолевая секве стр ац и я . На а кс и а л ь н о м Рис. 2-3. В н утр и д о л е вой с е кве стр : а — на ко м п ь ю те р ­
КТ-изображении (а) видно д олевое о б р а зо в а н и е с о кр у ­ ной то м о гр а м м е п о ка за н а кр у п н а я о бл асть сн и ж ен и я
жающим ободком сниж ения п о гл о щ е ни я с и гн а л а т ка н ь ю п о гл о щ е н и я с и гн а л а в н и ж н е й до ле л е в о го л е гк о го с
легкого в нижней доле слева. Р е ко н стр укц и я м етодом м е л ки м центральны м тубул я рн ы м за те м н ен и ем ; б —
проекции максимальной интенси вности , по да нны м К Т - З О -р е ко н стр укц и я м ето до м о то б р а ж е н и я за те н ен н о й по­
ангиографии, показы вает кр о в о сн а б ж е н и е и з б ол ьш о го ве рхн ости д е м о н с тр и р уе т кр о в о сн а б ж е н и е и з б о л ьш о го
круга кровообращения от аорты (б) и нор м ал ьно е д р е н и ­ к р у га кр о во о б р а щ е н и я и д р е н и р о в а н и е в е н озн ой кро ви в
рование венозной крови в левы й ж е л у д о ч е к (в). л е го ч н ы е вены.

Бронхолегочные секвестрации • 69
Рис. 2-4. В нутр и д о л е вая секве стр ац и я . Ком пью терная
т о м о гр а м м а д е м о н с тр и р уе т ч а сти чн о ки с то зн о е об­
р а зо ва н и е л е гк о го (а), ко то р о е кро во сн а б ж ае тоя из
ветвей а орты и др е н и р уе тся ве твя м и л е гочн ы х вен,
к а к видно на а н ги о гр а м м а х (б, в). Л е го ч н ы е артерии
(белы е) и л е го ч н ы е вены (черны е) визуализированы
на ц иф ровой суб тр а кц и о н н о й а н ги о гр а м м е (в).

СИНДРОМ ГИПОГЕНЕЗИИ ЛЕГКИХ (СИНДРОМ СКИМИТАРА)

Клинические признаки Они имеют форму скимитара, поэтому синдром так


и назван. Врожденные пороки сердца (обычно де­
Синдром гипогенезии легких почти всегда обнару­ фекты перегородки) диагностируют в 25% случаев,
живают с правой стороны. Правое легкое гипопла- некоторые больные также имеют бронхоэкташ и
зировано, бронхиальное дерево и легочные сосуды трахеобронхиальные аномалии.
недоразвиты, поэтому в основном гипоплазиро- У пациентов могут отсутствовать клинические
ванное легкое кровоснабжается из большого кру­ проявления или иметь место рецидивирующие
га кровообращения от ветвей аорты. Аномальные инфекции. Значительный сброс крови слева на­
легочные вены идут книзу через легкое, затем ис­ право может вызывать одышку при физической
кривляются, впадая в нижнюю полую вену (НПВ). нагрузке.

70 • Глава 2. Мальформации органов грудной полости


* i
Рентгенологическая картина изгибаются в медиальном направлении, соединя­
ясь с НПВ (рис. 2-5). КТ подтверждает диагноз и
На рентгенограмме органов грудной клетки мо­ демонстрирует дренирование «скимитарных» вен
жет присутствовать картина уменьшенного право­ в НПВ (рис. 2-6) при гипоплазии правой легочной
го легкого и декстропозиции сердца. «Скимитар- артерии. Также возможно сочетание с бронхоэкта-
ные» вены спускаются вертикально вниз и затем зами и трахеобронхиальными аномалиями.

Рис. 2-6. Р е н тге н о гр а м м а о р га н о в груд н о й кл е тки и к о м ­


пью терная то м о гр а м м а с п р и зн а ко м си н д ро м а с к и м и т а ­
Рис. 2-5, а, б. Синдром ским итара. П равое л е гкое гипопла- ра. На р е н тге н о гр а м м е о р га н о в груд н о й кл е тки (а) видна
зировано, присутствует д е кстр о ка р д и я . В ена н и ж не й доли « ски м и тар н ая » вена. Н а а кс и а л ь н о й ко м п ь ю те р н о й т о м о г­
правого легкого дренируется в полую ве ну (ви д с к и м и т а ­ рам м е (б и в) ви д н а вена, п е р е се ка ю щ а я н и ж н ю ю долю
ра), а вена правой верхней доли — в н еп а рную вену. п р а в о го л е гк о го и вп ад а ю щ а я в н и ж н ю ю полую вену.

Синдром гипогенезии легких (синдром скимитара) • 71


БРОНХОГЕННЫЕ КИСТЫ

Патология
Бронхогенные кисты и бронхолегочные секвестра­
ции эмбриологически обусловлены аномальным
выпячиванием стенки первичной кишки. Большая
часть бронхогенных кист возникает в средостении
или в области ворот легких из-за нарушения про­
цесса индукции, остальные кисты — внутрилегоч-
ные (Dee, 1995; Reed, 1974).

Внутрилегочные кисты
Кисты центрального типа, возникающие в области
ворот легких, выстланы респираторным эпителием
и содержат густую слизь. Кисты, расположенные
на периферии легких, обычно многополостные,
при большом размере они неотличимы от врожден­ Рис. 2-7. Б р о н хо ге н н а я ки ста .
ного «сотового легкого».
в диаметре. Кальцификация стенок возникает
Медиастинальные кисты редко. Кисты, выделяющие свое содержимое, вы­
Бронхогенные кисты описаны как медиастиналь­ глядят как кольцевидные тени, которые могут со­
ные в 86, 77 и 65% случаев (Dee, 1995; St-Georges, держать уровень газ—жидкость (рис. 2-8). Редкие
1991; Reed, 1974; Di Lorenzo, 1989). Большую их напряженные кисты содержат большое скопление
часть можно отдифференцировать от дупликатур воздуха, что вызывает смещение прилежащих здо­
пищевода и энтерогенных кист средостения только ровых структур (рис. 2-9).
при патологическом исследовании. Бронхогенные Кисты средостения — гладкие округлые гомо­
кисты — это наиболее часто встречающийся вид генные образования, прилежащие к трахее, карине
врожденных кист средостения. или главному бронху. Они могут сдавливать трахею
или пищевод (рис. 2-10).

Клинические признаки Компьютерная томография


При КТ обычно выявляют образование которое мо­
Бронхогенные кисты могут быть случайной рен­ жет обладать различной плотностью, не накаплива­
тгенологической находкой у взрослых в молодом ющее контрастный препарат (Dee, 1995). Иногда
возрасте. Они сопровождаются клиническими про­ можно обнаружить кальцификацию стенок.
явлениями, если осложняются инфекцией. Иногда
киста становится напряженной (вследствие кла­ Магнитно-резонансная томография
панного механизма), что приводит к ухудшению Описаны MPT-признаки бронхогенных кист
функции дыхания (рис. 2-7). (Barakos, 1989; Naidich, 1988; Palmer, 1991; Suen,
1993). Интенсивность МР-сигнала может быть ана­
логичной воде с низким значением в условиях Т1 и
Рентгенологические признаки высоким — в Т2. Бронхогенные кисты, наполнен­
ные кровью, холестерином или белковоподобным
Обзорная рентгенограмма грудной клетки материалом, будут давать сигнал повышенной ин­
В двух третях случаев внутрилегочные кисты воз­ тенсивности как при Т 1, так и при Т2. Негомоген­
никают в нижних долях и выглядят как хорошо ная интенсивность сигнала может возникать из-за
определяемые гомогенные образования 2—4 см геморрагических осложнений.

72 • Глава 2. Мальформации органов грудной полости


Рис. 2-8. М нож ественны е б ро н хо ге нн ы е ки сты . Виден
уровень га з -ж и д к о с т ь в одной ки сте всл е д стви е ее и н ­
фицирования.

Рис. 2-10. Б р о нхо ген н а я ки ста : а — на о б зо р н о й р е н тге ­


н о гр а м м е о р га н о в груд н о й кл е тки ви д н о о кр угл о е , четко
Рис. 2-9. Н апряженная ки ста л е вой н и ж н е й доли. Ранее о тгр а н и ч е н н о е о б р а зо в а н и е в пра вом тра хе о б р о н хи а л ь ­
выполненное исследование д е м о н с тр и р уе т о кр у гл о е го ­ ном угл у; б — на ко м п ь ю те р н о й т о м о гр а м м е в и зу а л и зи р у ­
могенное образование, тр а н с ф о р м и р ую щ е е ся в м ел кую ется о кр у гл о е п ар атра хеа л ьн ое о б р а зо в а н и е ж и д ко с тн о й
кисту. плотно сти (пло тн ость воды ).

Бронхогенные кисты • 73
ВРОЖДЕННАЯ КИСТОЗНАЯ АДЕНОМАТОЗНАЯ
МАЛЬФОРМАЦИЯ ЛЕГКИХ

Патология нантной кистой больше 2 см в диаметре, что обу­


словливает смещение прилежащей ткани легких и
Поражения гамартозного характера составляют структур средостения (рис. 2-11, 2-12). Часто воз­
25% всех врожденных аномалий легких. Они состо­ никает различной степени гипоплазия противо­
ят из фиброзной ткани, гладких мыши и располо­ положного легкого. Размер образования варьирует
женных один за другим бронхиолярных и протоко­ при последовательных исследованиях, а рециди­
подобных структур различного размера. Хрящевая вирующее накопление слизи по мере расширения
ткань отсутствует. Эта объединенная система шелей может вызывать формирование гранулярного или
и полостей соединяется с прилежащей паренхимой пятнистого характера затемнения.
через отверстия (поры) Конна, что создает возмож­ II тип ВКАМ образуют мелкие, более едино­
ность для проникновения воздуха и может способ­ образные кисты, тогда как при III типе кисты
ствовать расширению этих структур. представляют собой солидные образования, фор­
Врожденные кистозные аденоматозные маль­ мируемые бронхоальвеолярными микроцистами
формации легких (ВКАМ) по данным микроско­ (Berrocal и др., 2003).
пии разделяют на три типа. Возможна пренатальная ультразвуковая диагно­
• I тип ВКАМ включает крупные кисты, выстлан­ стика: можно обнаружить солидные или кистозные
ные реснитчатым цилиндрическим эпителием. внутриторакальные образования. Часто отмеча­
• II тип ВКАМ. Множественные мелкие кисты, ют сочетание их с многоводием и водянкой плода
выстланные цилиндрическим/кубическим эпи­ (Dee, 1995).
телием. Он сочетается с другими внелегочными Дифференциальная диагностика включает
врожденными пороками развития, включая аге- врожденную диафрагмальную грыжу. Она сочетает­
незию почек. ся с «ладьевидным» животом, тогда как при ВКАМ
• III тип ВКАМ включает бронхиолярные и ще­ распределение газа в кишечнике без особенностей.
левидные структуры, выстланные низким куби­
ческим эпителием.
Поражения II и III типов прогностически не­
благоприятны.

Клинические признаки
В 70—80% случаев болезнь проявляется в неонаталь­
ном периоде кашлем и одышкой. Приблизительно
10% случаев манифестирует обычно после первого
года жизни рецидивирующими респираторными
инфекциями (Dee, 1995).

Рентгенологические признаки
Наиболее часто встречают I тип ВКАМ (75%).
На обзорной рентгенограмме грудной клетки мож­ Рис. 2-11. В ро ж д ен н ая ки с то зн а я а д еном атозная маль­
но увидеть наполненное воздухом поликистозное ф ор м ац и я им ее т ви д ч р е зм е р н о р азд утого кистозного
образование с одной (или более) основной доми­ о б р а зо ва н и я со с м е щ е н и е м сосудов.

74 • Глава 2. Мальформации органов грудной полости


Рис. 2-12. В р о ж д ен н ая ки с то зн а я а д ен о м ато зн а я м ал ь­
ф ор м ац и я: а — на о б зо р н о й р е н тге н о гр а м м е грудн о й
кл е тки ви д н о уве л и че н н о е в объ ем е левое л е гк о е со
с м е щ е н и е м сре д о сте н и я вправо, ки сто зн ы е изм ен е н и я и
пятн и сто е за те м н е н и е в н и ж н е й доле л е во го л е гко го ; б —
на ко м п ь ю те р н о й т о м о гр а м м е ви д н а ки сто зн а я тр а н с ф о р ­
а м ация н и ж н е й доли с у м е н ь ш е н и е м в а скул я р и за ц и и .

АГЕНЕЗИЯ, АПЛАЗИЯ И ГИПОПЛАЗИЯ ЛЕГКИХ

Патология • Односторонняя гипоплазия легких — нормально


сформированный главный бронх заканчивается
Различают три степени этого типа нарушения нор­ в мелком рудиментарном легком с несформиро-
мального развития легких (рис. 2-13). ванными долями.
• Агенезия легких —легкие и все связанные с ними
структуры отсутствуют. Клинические признаки
• Аплазия легких — паренхима легких отсутствует,
но существуют слепо заканчивающиеся руди­ Первичная односторонняя гипоплазия при от­
ментарные главные бронхи (рис. 2-14). сутствии синдрома скимитара — редкость (Dee,
А гене зи я А пл ази я Ги попла зи я

Р удим ентарны й М а л ен ь кое л е гко е


главны й б ронх с ка р ти н о й ки с то зн о й
тра н сф о р м а ц и и

Рис. 2-13. Врожденны е п ор оки р а зви ти я л е гки х.

Агенезия, аплазия и гипоплазия легких • 75


б

Рис. 2-14. А п л а зи я л е в о го л е гко го : а — на б р о н х о гр а м м е кон­


тр а с ти р о в а л а кул ьтя л е в о го гл а в н о го бронха; б — см ещ ение
сре д о сте н и я вле во и ч р е зм е р н о е в зд ути е п р а в о го л е гко го .

1995). Симптомы могут отсутствовать, хотя дети, При КТ подтверждают гипоплазию легкого и точ­
имеющие это поражение, часто склонны к брон­ но определяют степень грыжеобразования. Наличие
хопульмональным инфекциям. Некоторые боль­ основного бронха помогает отличить аплазию легкого
ные могут иметь сочетанные внелегочные пороки от агенезии, хотя это не имеет клинического значения.
развития. При ангиографии легочной артерии видно уве­
личение диаметра сосудов противоположного лег­
кого при отсутствии или рудиментарном уменьше­
Рентгенологические признаки нии сосудистой системы на пораженной стороне

Пораженная половина грудной клетки уменьше­


на, межреберья сужены, купол диафрагмы поднят, Дифференциальная диагностика
присутствует смещение средостения в сторону по­
ражения. Отмечают компенсаторное чрезмерное Дифференциальная диагностика включает состо­
вздутие противоположного легкого с заднебазаль­ яние после пневмонэктомии, врожденный ателек­
ным и переднеапикальным грыжеобразованием таз, долевую эмфизему, грыжу диафрагмы, фибро-
в средостении в сторону пораженного легкого. торакс и синдром Маклеода.

ВРОЖДЕННАЯ ДОЛЕВАЯ ЭМФИЗЕМА

Патология вариант врожденной долевой эмфиземы, в этих слу­


чаях количество альвеол увеличено. Левая верхняя
Врожденная долевая эмфизема характеризуется хро­ доля бывает поражена в 50% случаев, средняя доля
ническим чрезмерным раздуванием доли или её од­ правого легкого — в 24%, верхняя доля правого лег­
ного сегмента. Причины включают врожденный сте­ кого — в 18% (Allen, 1966; Kennedy, 1991) (рис. 2-15).
ноз бронха, вызывающий клапанную обструкцию и Нижние доли страдают только в 2% случаев
локальную слизистую пробку. Этиология неизвестна (Dee, 1995). Существует связь с врожденными по­
в 50% случаев. Может возникать полиальвеолярный роками сердца (Hendren, 1966).

76 • Глава 2. Мальформации органов грудной полости


Рис. 2-16. Т р ахеа л ь н ы й бронх.

Рис. 2-15. В рож денная долевая эм ф и зе м а : верхняя доля


левого л е гко го (50% ), средняя доля п р а в о го л е гко го
(24%), верхняя доля пр а во го л е гк о го (18% ). На р е н тге н о ­
граммах отм ечается п ро све тл е ни е со с м е щ е н и е м п риле­
жащего б ро нхова скул я рно го п учка.

Клинические признаки
Заболевание проявляется тахипноэ, тахикардией и
цианозом в первые 2 -4 нед жизни. В редких случа­
ях отмечают позднюю манифестацию заболевания.

Рентгенологические признаки
В первые недели жизни пораженная доля может
иметь вид затемнения из-за задержки амниотиче­
ской жидкости дистальнее места обструкции. Позд­
нее пораженная сторона грудной полости стано­
вится светлой, купол диафрагмы на той же стороне
опускается, а средостение смещается в противопо­
ложную сторону. Величина смещения средостения
увеличивается на вдохе (трепетание средостения
при флюороскопии). Традиционная и компьютер­
ная томография показывает наличие сосудистых
теней в расширенном легком, что является призна­
ком, исключающим пневмоторакс или напряжен­ Рис. 2 -17 . В ро ж д ен н ая до л е вая э м ф и зе м а верхней доли
ную кисту (рис. 2-16, 2-17). п р а в о го л е гк о го со с м е щ е н и е м бронха.

Врожденная долевая эмфизема • 77


ВРОЖДЕННАЯ АТРЕЗИЯ БРОНХОВ

Врожденная атрезия бронхов чаще всего поражает Рентгенологические признаки


сегментарные бронхи, при этом функциональное
поражение обычно бывает легким. Участок бронха На обзорной рентгенограмме видно продолговатое,
после атрезии структурно полноценен, хотя воз­ частично ветвящееся центрально расположенное
можна эктазия и переполнение слизью (мукоцеле, затемнение, представляющее собой мукоцеле. По­
слизистая пробка). Альвеолы аэрируются посред­ раженный сегмент легкого может быть чрезмерно
ством коллатерального тока воздуха. Наиболее раздут, что в сочетании с гипоперфузией различ­
часто атрезия возникает в задневерхушечных сег­ ной степени выраженности приводит к увеличению
ментарных бронхах верхней доли левого легкого прозрачности легочного поля.
(рис. 2-18). Вентиляционная и перфузионная сцинтиграфия
подтверждают отсутствие вентиляции и уменьше­
ние перфузии пораженного сегмента.
Спиральная КТ с трехмерной реконструкци­
ей ясно выявляет мукоцеле, фокальное снижение
прозрачности лёгочной ткани и гипоперфузию
(рис. 2-19).

Рис. 2-18. А тр е зи я б ро н хов. П ор аж е н н ы й с е гм е н т выгля­


ди т в н е ко то р о й степ ен и п е р ер азд уты м и з-за коллате­
р ал ь н ого т о к а возд уха.

Рис. 2-19. А тре зи я б ронхов: а — а кси а л ь н а я ко м п ью тер н ая т о м о гр а м м а д е м о н с тр и р уе т увел и че н и е прозрачности


в верхней до ле пр а во го л е гк о го с ц ентр ально й тубулярно й ве твя щ ей ся стр у ктур о й ; б — З О -р еко н стр укц и я , вид сзади
л е гочны х сосудов, о че ви д н а м а л очи сл енно сть сосуд о в верхней доли п р а в о го л е гко го .

78 • Глава 2. Мальформации органов грудной полости


СОСУДИСТЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ
Артериовенозные положение питающих сосудов — наиболее важные
мальформации легких факторы, определяющие техническую сложность и
продолжительность операции эмболизации (Remy-
Клинические признаки Jardin и др., 1999).

Врожденные легочные артериовенозные мальфор­


мации (АВМ) могут приводить к цианозу, полици-
темии и деформации дистальных фаланг пальцев
в виде «барабанных палочек» из-за сброса крови спра­
ва налево. Кровохарканье, сердечная недостаточность
и парадоксальная эмболия происходят редко. При­
близительно 50% больных также имеют телеангиэк­
тазии с поражением слизистой оболочки щек (теле­
ангиэктазии Рэндю—Ослера-Вебера), но только 15%
пациентов с болезнью Ослера имеют легочные АВМ.

Рентгенологические признаки
На рентгенограмме органов грудной клетки часто
видны одиночные (70%) или множественные (30%)
хорошо отграниченные узелки в нижних легочных
полях (рис. 2-20). При флюороскопии выявляют
их активную пульсацию. Традиционная артери­
ография легочной артерии (рис. 2-21) в настоя­
щее время замещена спиральной КТ как наиболее
предпочтительным методом исследования для об­
наружения легочных АВМ. КТ-ангиография также
полезна в оценке архитектуры сосудов этих образо­
ваний перед лечением, поскольку количество и рас-

— Дольчатое А рте ри о гра ф ия


образование — С пи р ал е ви д но е со с у д и с ­
— Питающ ие и тое о б р а зо ва н и е
отводящие — Р аннее ко н тр а с ти р о в а ­ Рис. 2 -21 , а, б. К р уп н а я а ртер и о ве н о зн а я м а л ьф о р м а ­
сосуды ние кр у п н о ка л и б е р н о й ция н и ж н е й до ли л е в о го л е гко го . А н ги о гр а ф и ч е с ки й к а ­
вены
тетер н аходится в а ртер и и н и ж н е й до ли л е в о го л е гко го .
L П р и сутствуе т ран н ее ко н тр а с ти р о в а н и е зн ачи тел ьн о рас­
Рис. 2-20. Легочны е а ртер и ове нозны е м ал ьф о рм ац и и . ш и р е н н о й вены н и ж н е й до ли л е во го л е гко го .

Сосудистые мальформации • 79
Частичный аномальный и верхней доли правого легкого с дренированием
дренаж легочных вен правой верхней легочной вены в непарную (Thorsen
и др., 1990). Необходима тщательная оценка ре­
зультатов КТ для дифференциальной диагностики
Клинические признаки персистирующей левой верхней полой вены, дре­
нирующейся в коронарный синус, с ЧАДЛВ верх­
Частичные аномалии дренажа легочных вен ней доли левого легкого. Диагноз также можно под­
(ЧАДЛВ) вызывают шунтирование крови слева твердить с помощью ангиографии (рис. 2-22, 2-23).
направо. ЧАДЛВ классифицируют как супракар-
диальные, кардиальные, инфрадиафрагмальные и
смешанного типа. Большой объем шунтирования
может привести к правожелудочковой недостаточ­
ности.
Синдром скимитара — специфический пример
ЧАДЛВ, но в сочетании с аномалией зачатка легкого.

Рентгенологические признаки
Иногда аномальная вена видна на обзорной рентге­
нограмме грудной клетки. Все чаще это состояние
распознают с помощью КТ. Возможно поражение
верхней доли левого легкого с дренированием вер­
тикальной вены в бызымянную (Alder и др., 1973)

Рис. 2-22. А ном а л ьное в е нозное др ен и р ова н и е. Рис. 2-23. А н о м а л ь н о е д р е н и р о в а н и е вены ниж ней доли
К о н тр а стн о е вещ ество, вве д енно е в л е го ч н у ю артерию , п р а в о го л е гк о го в пра вое п ре дсер ди е. А н ги о гр а м м а лег­
ко н тр а сти р уе т ве рхню ю полую вену ч е р е з вену верхней ки х а н а л о ги чн а (а), но а н о м ал ьн о е дренирование под­
до ли л е во го л е гк о го кр у п н о го ка л и б р а (т а кж е ко н тр асти - твер ж д а ется р е тро гра д н ы м кон тр асти ро ван и е м вены
руется аорта). и з п р а в о го п редсердия (б).

80 • Глава 2. Мальформации органов грудной полости


Гипоплазия и атрезия Перфузионная сцинтиграфия показывает венти­
легочной артерии ляцию без перфузии. С помощью КТ-ангиографии
или МРТ подтверждают диагноз.

Легочная артерия может отсутствовать или быть


атрезированной сразу после ее отхождения. Эту
патологию чаще обнаруживают справа, а когда она
возникает слева, то сочетается с врожденным поро­
ком развития сердечно-сосудистой системы. Пора­
женное легкое и ворота легкого уменьшаются в раз­
мерах, внутрилегочные сосуды также существен­
но уменьшаются в диаметре и являются сосудами
большого круга кровообращения.

Рентгенологические признаки
— У м е н ьш е н и е р а зм е р а л е го ч н о го поля
На обзорной рентгенограмме органов грудной клет­ с повы ш е н и е м е го п ро зр ач н о сти
ки видно повышение прозрачности легочных полей всл е д стви е о тсутстви я со суд и сто го
р исун ка
с уменьшением их размера (рис. 2-24, 2-25). В от­ — гр ы ж е о б р а зо в а н и е п р о ти во п о л о ж н о го
личие от синдрома Маклеода или приобретенного л е гк о го (м е д и а сти н а л ьн а я гр ы ж а )
констриктивногобронхиолитасо вторичной артери­
альной гипоплазией не отмечают задержки воздуха. Рис. 2-24. А тр е зи я л е го ч н о й артерии.

Рис. 2 -25 . В ро ж д е н н а я ги по пл ази я


пра вой л е го ч н о й артерии. На о б зо р ­
ной р е н тге н о гр а м м е грудной кл е тки
видно п о вы ш е н и е п р о зр а ч н о сти п р а ­
во го л е го ч н о го поля с обеднением
с о с у д и с то го р исун ка . На вы дохе нет
з а д е р ж к и возд уха.
ИНФЕКЦИОННЫЕ
ГЛАВА 3 И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония — инфекционный процесс в легких, Долевая пневмония


вызванный бактериями, микоплазмами, вирусами Долевая пневмония заключается в консолидации
или другими микроорганизмами. Для этого заболе­ воздушной паренхимы легких, в которую с вдыха­
вания характерен воспалительный экссудат в аль­ емым воздухом попали микроорганизмы, вызы­
веолах и интерстиции. Идентификация микроор­ вающие заболевание. По достижении альвеол они
ганизма, вызвавшего заболевание, с помощью бак­ размножаются и быстро проникают через отверс­
териологического исследования мокроты или им- тия Конна, пересекают сегментарные перегородки,
муносерологического исследования может оказать
помошь в выборе лечения. В некоторых руковод­
ствах пневмонии классифицируют в соответствии
с вызывающим их микроорганизмом (Murray, 2000).
Однако, учитывая сходство клинических проявле­
ний и рентгенологических признаков пневмоний,
вызываемых различными микроорганизмами, мы
сосредоточимся на их морфологических особен­
ностях.

Цели диагностических визуализирующих исследо­


ваний
• Подтверждение предполагаемого клиническо­
го диагноза часто с помощью рентгенографии
грудной клетки в прямой и боковой проекциях.
• Обнаружение предрасполагающих факторов,
например, бронхоэктазов и новообразований
бронхов.
• Рентгенологический контроль за динамикой
прогрессирования и разрешения заболевания.
• Обнаружение осложнений, например, каверн,
абсцессов и эмпиемы (рис. 3-1).

Патология
Согласно морфологической классификации, пнев­
монии разделяют на долевую пневмонию, брон­
хопневмонию и интерстициальную пневмонию. Рис. 3-1. В о зм о ж н о е р а зв и ти е пне вм он и и верхней доли
п р а в о го л е гко го : а, б, в — п олное р азре ш ен и е ; а, г, д —
Эта классификация основана на природе, распро­ о б р а зо в а н и е а б сц есса с посл е д ую щ и м рубцеванием и
странении воспалительного экссудата в альвеолах и у тол щ е н ие м плевры ; а, е, ж — п невм ония, прогрессиру­
степени инфильтрации интерстиция. ю щ ая в б р о н х о э кта зи ю (и з B ohlig).

82 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


пока не распространятся по всей доле. При долевой ганизмы включают Mycoplasma, Rickettsia и вирусы.
пневмонии остаются сравнительно не затронутыми Достигая стенки бронха через дыхательные пути,
бронхи и интерстиций. они разрушают реснитчатый эпителий, приводя к
Классическое развитие долевой пневмонии, отеку и лимфоцитарной инфильтрации слизистой
происходящее через стадии прилива (внутриальве- оболочки бронхов. Затем происходит распростра­
олярный отек), красного опеченения (экссудация нение воспалительного процесса по междолевым
эритроцитов), желтого опеченения (экссудация перегородкам. Также возникает лимфоцитарная
лейкоцитов), серого опеченения (фибринозные из­ инфильтрация перибронхиальных альвеол, что
менения) и окончательного разрешения, редко от­ придает процессу сходство с очаговой пневмони­
мечают в настоящее время. Эффективное лечение ей.
антибиотиками приводит к значительному сниже­
нию распространенности долевой пневмонии.
Клинические признаки
Бронхопневмония (очаговая пневмония)
Бронхопневмония возникает при вдыхании или Клинические проявления включают лихорадку,
(реже) гематогенном распространении вызыва­ плевральную боль в грудной клетке и продуктив­
ющих ее микроорганизмов. По достижении тер­ ный кашель с выделением слизистой, гнойной иди
минальных или респираторных бронхиол микро­ окрашенной кровью мокроты. Аускультативно оп­
организмы вызывают воспалительную реакцию, ределяют крупнокалиберные влажные хрипы, кор­
которая затем распространяется до прилежащих релирующие с рентгенографическими изменения­
альвеол. Дальнейшее распространение через отвер­ ми в 40% случаев. Возможны лейкоцитоз со сдвигом
стия Конна приводит к поражению всей вторич­ лейкоцитарной формулы влево и увеличение титра
ной дольки. Бронхопневмония имеет склонность антител. При установлении бактериологического
к мультифокальному и неоднородному распре­ диагноза используют анализ мокроты с окраской
делению, инфильтрированные дольки рассеяны по Граму и посев. Серологическое исследование
между областями нормально аэрируемой ткани может внести вклад в диагностику при атипичной
легких. Наиболее часто такой вид пневмонии вы­ бактериальной и вирусной пневмонии.
зывают Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,
Pseudomonas species и анаэробы (Webb и др., 1992).
Рентгенологические признаки
Интерстициальная пневмония
Интерстициальная пневмония характеризуется Можно использовать патоморфологическую клас­
воспалительной инфильтрацией соединительнот­ сификацию пневмоний для описания их рентгено­
канной основы легких. Вызывающие ее микроор­ логических признаков (рис. 3-2).

Долевая пневм ония: Б ро нхо пн е вм он и я: с л и в а ю ­ И н те рсти ц и а л ьн ая п не вм о ­


долевое и/или сегм е нта р н о е щ иеся у ч а с тки упл отнения ния: р ети кул яр н ы е и зм енения
уплотнение с ко н тр а с ти р о ­ с п р е и м ущ е стве н н о б а за л ь ­ (сетчаты й вид) с п р е и м у щ е с ­
ванием бронхов возд ухом , ны м распред елением твен н о ц ентр альны м р аспр е ­
сопровож даем ое п л евр ал ь­ д е л е н ие м
ным вы потом

Рис. 3-2. Варианты р е н тге н о л о ги ч е ско й кар ти ны пневм онии.

Пневмония • 83
Обзорная рентгенограмма грудной клетки Бронхопневмония
При бронхопневмонии рентгенологическая кар­
Полевая пневмония тина представлена множественными, плохо опре­
При классической долевой или сегментарной деляемыми сливающимися дольковыми затемне­
пневмонии рентгенологические признаки харак­ ниями, которые представляют собой множество
теризуются гомогенным затемнением пораженных вторичных долек, заполненных воспалительным
долей или сегментов (рис. 3-3—3-5). Сегменты час­ экссудатом (рис. 3-6, 3-7). Неоднородная вентиля­
то затемнены не полностью, что усложняет опре­ ция и уплотненные дольки создают губкообразную
деление их локализации, за исключением случаев, картину. Фокальные скопления воздуха в преде­
когда затемнение распространяется до хорошо оп­ лах вторичных долек из-за клапанной обструкции
ределяемой границы плевры/щели. Проходимые бронхиол также могут вносить вклад в эту картину.
бронхи внутри гомогенного уплотнения выглядят Малая аэрация инфицированных тканей легкого
как ветвящиеся линейные просветления или, когда может привести к появлению базальных полос за­
проецируются в поперечном сечении, как округ­ темнения, подобных дисковидному ателектазу.
лые просветления (контрастирование бронхов воз­
духом). Объем пораженных сегментов может быть Интерстициальная пневмония
меньше из-за воспалительного сужения воздухо­ Воспалительная инфильтрация стенки бронхов и
носных путей и уменьшения синтеза сурфактан­ междольковых перегородок приводит к образова­
та. Классическая долевая пневмония, вызываемая нию линейных и сетчатых затемнений, в большей
Streptococcus pneumoniae в 95% случаев, крайне ред­ степени выраженных в прикорневой зоне. Одно­
ка в настоящее время. Сегментарное затемнение, временно обнаруживают фокальные сливающиеся
однако, бывает достаточно частым и представляет тени, представленные воспалительным экссудатом
собой слияние многофокусных уплотнений. в перибронхиальных альвеолах (рис. 3-8).

Рис. 3-3. П невм о ни я л а те р а л ь н о го с е гм е нта средней до ли п р а в о го л е гк о го : го м о ге н н о е упл о тн е н и е с ч е тко й передне­


верхней гра н и ц е й у го р и зо н та л ьн о й щ ели (а) и хо р о ш о о пр ед е л я ем о й зад н ей гра н и ц ей по ко со й щ ел и (б). Клинические
проявления у б о л ьн о го вкл ю ча л и л и х о р а д ку, п р о д укти вн ы й ка ш е л ь и л е й ко ц и то з.

84 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


Рис. 3-4, а, б. П невм ония н и ж не й до ли л е во го л е гко го . З а м е щ е н и е н ео д н о ро д н ы м у пл о тн е н и е м зад н ей пове рхн ости
левого купола ди а ф р а гм ы в б о ко в о й про екц и и .

Рис. 3-5. Пневмония «язы чка» л е в о го л е гко го . О тм е ча ю тся зад няя гр а н и ц а ко со й щ ели (а), неясны е оче рта н ия сердца
и просвечивающий реб ер но-д и а ф р агм а л ьны й угол (б). В о зм о ж н о , п р и с утс тв у е т со ч е та н н о е упл о тн е н и е п е р ед н е го с е г
мента верхней доли л е вого л е гко го .

Пневмония • 85
Рис. 3-6, а, б. Б р о нхо пне вм они я . В обл асти ни ж н е го л е го ч н о го поля с п р а ва ви д н о д и ф ф узн о е с е тчато -узел ко вое за­
тем нение. Р е н тге н о гр а м м а , вы полненная чер ез 10 д ней после ле че н и я а н ти б и о ти ка м и , п о ка за л а полное разреш ение
изм енений.

Рис. 3-7. А спи р ац и о нна я п не вм они я п р а в о го л е гко го (а); в о зн и кш а я в р е зул ь та те э п и л е п ти ч е с ко го п рипадка, с отсут­
стви ем и зм е н е н и й на контр о л ьн о й р ентге н о гр а м м е , вы по л н е нн о й ч е р е з 8 нед, после д л и те л ь н о го лечения антибио­
т и ка м и (б).

86 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


Рис. 3-8, а, 6. И нтерстициальная п невм ония. На р е н тге н о гр а м м а х (а, б) п о ка за н о уси л е н и е п р и ко р н е в о го со суд и сто го
рисунка преим ущ ественно слева у б о л ьн о го с каш л ем , л и хо р а д ко й , о хр и п л о с тью го л о с а и у в е л и че н и е м ти тра антим и-
коплазменных антител.

Парапневмонический плевральный выпот рентгенограмме. Также КТ демонстрирует ослож­


Плевральная жидкость обычно скапливается нения, например абсцесс и эмпиему.
на прилежащем к зоне долевой пневмонии участке Признаки на тонкослойной КТ/КТВР подобны
плевры и вызывает гомогенное затемнение плев­ таковым, обнаруживаемым на обзорной рентге­
рального пространства. Выпот может формировать нограмме органов грудной клетки, они включают
веретенообразную тень в пределах междолевых бо­ гомогенное затемнение с контрастированием брон­
розд или свободно располагаться, стекать в ребер­ хов воздухом. Другие проявления включают «мато­
но-диафрагмальные борозды, вызывая сглажива­ вое стекло» и узелки в паренхиме легких.
ние реберно-диафрагмального угла. Считают, что «матовое стекло» обусловлено уве­
личением «мутности» при усилении плотности лег­
кого, не связанном с легочными сосудами. Причи­
Компьютерная томография ной может быть утолщение интерстиция, имеющее
меньшее разрешение при КТ, или частичное напол­
КТ редко применяют для диагностики внебольнич- нение альвеол.
ной бактериальной пневмонии. Обычно диагноз Узелки в паренхиме легких имеют размер от 3 до
устанавливают на основании клинической картины 10 мм в диаметре и, вероятно, представляют собой
и обзорной рентгенограммы органов грудной клет­ пери бронхи олярное утолщение (Webb, 1989; Murata,
ки. Однако КТ позволяет точно определить распро­ 1986). Они, как правило, располагаются центроло­
страненность пневмонии и выявить заболевание булярно, но могут распространяться, давая более об­
раньше, чем появляются изменения на обзорной ширные участки пятнистого уплотнения.

Пневмония • 87
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО И СЕПТИЧЕСКАЯ ЭМБОЛИЯ В ЛЕГКИЕ

Абсцесс легкого — округлый участок воспаления створчатого клапана у наркоманов, использую­


с гнойным расплавлением (рис. 3-9). Он может щих внутривенный путь введения наркотических
быстро развиваться и прорываться в прилежащий веществ, инфицированные венозные катетеры и
бронх или плевру. В эру лечения антибиотиками бактериальный фарингит/тонзиллит на фоне син­
образование абсцессов стало намного менее час­ дрома Лемьера признаны причинами септической
тым, но серьезным осложнением пневмонии с ле­ эмболии в легкие (рис. 3-11,3-12).
тальностью 20—50%. Желтоватый гнойный очаг абсцесса окружен
серозно-гнойным экссудатом в прилежащих аль­
Цели визуализирующих исследований веолах. При благоприятных обстоятельствах гной
• Диагностика абсцесса: часто присутствуют оче­ отхаркивается, и заживление заканчивается рубце­
видные признаки на рентгенограмме грудной ванием. В других случаях остаточные полости мо­
клетки, но при КТ абсцесс можно выявить гут колонизировать Aspergillus fumigatus или дру гие
раньше и отличить абсцесс от эмпиемы. микроорганизмы. В тяжелых случаях абсцесс может
• Выявление предрасполагающих факторов, на­ прорваться в плевральную полость, что приводит
пример аспирированное инородное вещество, к образованию пиопневмоторакса.
стеноз бронхов и обструкция. У детей остаточная полость в легком может
чрезмерно расшириться вследствие клапанного
механизма, что приводит к образованию пневмато-
Патология целе, которое обычно проходит самопроизвольно
через 4—6 нед.
Пневмония, вызванная стафилококками или клеб-
сиеллами, может осложниться формированием аб­
сцесса. Кроме того, абсцессы развиваются в резуль­ Клинические признаки
тате аспирации, инфаркта легкого, бронхоэктазов
или дистальнее места бронхиальной обструкции. Симптомы имеют сходство с клиническими при­
Множественные абсцессы также могут быть знаками пневмонии — лихорадка, озноб, продук­
проявлением септической эмболии в легкие, воз­ тивный кашель с большим количеством гнойной
никающей при наличии где-либо очага инфекции мокроты, лейкоцитоз. Больные с сахарным диабе­
(рис. 3-10). Правосторонний бактериальный эндо­ том, алкоголизмом и иммунодефицитом имеют по­
кардит, включая инфекционное поражение трех­ вышенный риск развития абсцесса легкого.

П олость с уро внем


га з -ж и д к о с т ь в
обл асти ^/пл отнени я
л е гоч ной ткани .
С оп ро вож д ае тся
плевральны м
вы потом или
эм пие м ой

Рис. 3-10. С е п ти ч е ски е эм б ол ы в л е гки е на ф оне сепсиса,


Рис. 3-9. А б сц е сс л е гко го . в ы зв а н н о го пиело н еф р ито м .

88 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


Рис. 3-11, a-в . М нож ественны е ф о кусы упл отнени я л е гочн ой т ка н и , в н еко тор ы х и з них ви д н о о б р а зо ва н и е полости.
У больного был эп и зо д то н зи л л и та с сеп сисо м .

ня газ—жидкость (рис. 3-13, 3-14). Множествен­


ные полости, возникающие в пределах уплотнения
легочной ткани, известны как некротизирующая
пневмония.

Компьютерная томография
КТ позволяет обнаруживать образование абсцес­
са на участке уплотнения легочной ткани раньше,
чем стандартная рентгенография органов грудной
клетки. КТ также превосходит рентгеновский ме­
Рис. 3-12. П невм ония с о б р азо вани е м а б сц есса л е гк о ­ тод в определении взаимоотношений абсцесса
го у больного, упо тре б л явш е го внутри ве нно нар коти ки . с плевральной полостью. Следующие признаки
Компьютерная том о гра ф и я п о ка зы в а е т п р е и м у щ е с тв е н ­
но правостороннее у пл отнени е с у ч а с тко м ф орм и ро ван и я могут помочь в дифференциальной диагностике
абсцесса. с эмпиемой.
• Эмпиема имеет склонность к двояковыпук­
Рентгенологические признаки лой форме, а угол поверхности по отношению
к стенке грудной клетки обычно тупой. Абсцес­
Обзорная рентгенограмма сы легкого обычно сферические и образуют ост­
органов грудной клетки рый угол со стенкой грудной клетки.
• При эмпиеме жидкость находится между утол­
Большинство абсцессов возникает в области пнев­ щенными париетальным и висцеральным лист­
монического уплотнения и характеризуется обра­ ками плевры (симптом расщепления плевры,
зованием обособленного участка некроза с низкой рис. 3-15). Это утолщение плевры сравнительно
плотностью и формированием полости. Наиболее гладкое в отличие от стенки абсцесса, которая
часто страдают заднебазальные сегменты нижних может быть утолщена, иметь неровный контур
долей (см. рис. 3-9). и содержать скопления газа. Ткань легкого, при­
Рентгенологическое прогрессирование может лежащая к эмпиеме, сдавлена, сосуды легких
быть очень быстрым. Прорыв абсцесса в дрениру­ смещены. Абсцесс легкого сопровождается раз­
ющий бронх вызывает появление в полости уров­ рушением паренхимы легких.

Абсцесс легкого и септическая эмболия в легкие • 89


Рис. 3-13. А бсцесс лег­
к о го (а, в) с разреш е­
нием чер ез 11 недель
лечения (б, г). На рент­
ге н о гр а м м а х показано
упл отнение, возмож­
но, с образовавш ейся
полостью . На компью­
тер ной том о гра м м е (в)
подтверж д ается нали­
чие абсцесса.

Рис. 3-14, а, б. П о с тп н е в м о н и ч е с ки й а б сц е сс л е гк о го с уро вн ем га з -ж и д к о с т ь . З а б о л е в а н и е вы зва н о стаф илококком .

90 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


Рис. 3-15. На ко м п ь ю те р н о й т о м о гр а м м е п о ка за н а м ассивная
п р а востор он н я я э м п и е м а с си м п то м о м расщ еплен и я плевры .

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Туберкулез— инфекционное заболевание, спо­ нее 32 новых случаев на 100 000 населения в 1994 г.
собное поражать любой орган, но имеющее явную (сообщение Немецкого центрального комитета
предрасположенность к легким. В 95% случаев по контролю за туберкулезом, 1994). В США в 1985 г.
заболевание вызывает Mycobacterium tuberculosis было зарегистрировано приблизительно 20 000 но­
humanus. Менее часто высевают Mycobacterium bovis. вых случаев, однако эта цифра увеличилась более
Атипичные микобактерии, например М. kansasii и чем до 25 000 новых случаев к 1990 г. С недавнего
M.balnei, появляются только спорадически. Забо­ времени возвращение туберкулеза в западных стра­
леваемость другими атипичными микобактериаль- нах также приписывают иммиграции и появлению
ными инфекциями, в том числе микобактериями туберкулеза, резистентного ко многим препаратам
комплекса Avium (MAC), значительно увеличилась (Faustini и др., 2006).
в 80-х и 90-х годах из-за увеличения количества Заболеваемость туберкулезом всегда оставалась
больных с синдромом приобретенного иммуноде­ высокой в эндемичных регионах, это заболева­
фицита (СПИД) и уменьшением числа CD4 лим­ ние — ведущая причина смерти у больных СПИДом
фоцитов Т-хелперов. в развивающихся странах.
В 1900 г. туберкулез все еще оставался распро­ Основной фактор, определяющий, будет ли
страненным по всему миру, летальность состав­ туберкулезное инфицирование прогрессировать
ляла приблизительно 250 на 100 000 населения в болезнь, — иммунная компетентность конкрет­
в год. Эффективная антитуберкулезная терапия и ного человека (Murray, 1996). В настоящее время
улучшение социально-экономических условий су­ туберкулез обнаруживают у людей со снижением
щественно снизили распространенность и заболе­ функций иммунной системы вследствие возрас­
ваемость туберкулезом, что привело к снижению та, злоупотребления алкоголем, сахарного диа­
летальности. В Германии летальность составляет бета, терапии глюкокортикоидами или СПИДа.
менее 3 на 100 000 в год. В США каждый год сооб­ Также отмечают сравнительно высокую распро­
щают о 1800 связанных с туберкулезом смертель­ страненность туберкулеза среди определенных
ных исходах, что составляет менее 1 на 100 000 на­ этнических групп, многие представители кото­
селения в год. Во второй половине XX века до се­ рых недавно иммигрировали в Западную Европу
редины 80-х годов отмечали устойчивое снижение и Северную Америку.
заболеваемости туберкулезом в индустриально раз­ Классически туберкулез разделяют на первич­
витых странах. В Германии заболеваемость снизи­ ный и другие формы (рис. 3-16). Существуют неко­
лась со 174 новых случаев на 100 000 в 1942 г. до ме­ торые разногласия относительно того, чем является

Туберкулез легких • 91
позднее проявление заболевания — реактивацией «кавитирующий», деструктивный туберкулез воз­
или реинфекцией (McAdams и др., 1995). Первич­ никает у прежде сенсибилизированных людей.
ный туберкулез, возникающий у людей, раньше До появления противотуберкулезной химиотера­
не подвергавшихся воздействию М. tuberculosis, пии он часто протекал фатально («скоротечная ча­
часто протекает бессимптомно и, таким образом, хотка»). В настоящее время фиброзно-циррогиче-
клинически не обнаруживается. Вторичный или ская терминальная стадия заболевания с тяжелой

П ер ви чны й ту б е р ку л е з В тор и чн ы й ту б е р ку л е з

П ер ви чны й ту б е р кул е зн ы й Д и ссе м и н а ц и я Т у б е р кул е з о р ган а


ко м п л е кс

П ервичны й ту б е р ку л е зн ы й О ч а г А ссм а н н а — К а зе о зн а я пневм ония


ко м п л е кс (ка зе о зн а я О ч а г С а й м о н а (обы чно — П р о д укти вн ы й
п не вм они я + лим ф ад ени т) за ж и в а ю щ и й р уб ц е в а ­ т у б е р ку л е з (б угор ок,
нием) туб е р кул е м а )

• Т уб е р кул е зн о е увел и че ни е М илиарны й ту б е р ку л е з — П ол о стн ы е обр азо вани я при


л и м ф а ти ч е с ки х у з л о в ворот (и зо л и ро ва нн ы й м и л и а рн ы й ту б е р ку л е зе
(ко рне й) л е гки х у детей ту б е р ку л е з, ту б е р кул е зн ы й — Д и с с е м и н и р о в а н н ы е ациноноду-
■Т уб е р кул е з внутри груд ны х се п си с Л а н д у зи ) лярн ы е ф о кусы
л и м ф а ти ч е с ки х узлов — Д о л е вая ка зе о зн а я пневм ония
Т у б ер кул езн а я эм пием а

1
Заживление
р уб ц евани ем
(в 9 5% сл уча ев)
Э кссуд ати вн ы й
ту б е р ку л е зн ы й вы пот — П л евральное утолщ ение
Ге м ато генна я ди ссе м и н а ц и я — Ф и б р о зн а я полость
в м оче по л ово й тра кт, — Ф и б р о зн о -ц и р р о ти че с ки й
п о зв о н о ч н и к, н ад по че ч н ики , ту б е р ку л е з (рубцовая эм ф изе­
печень, хор и ои да льны е ма, о ро н хо экта зы , деф орм а­
спл етения, м о зго вы е ция сосудов, о б разование
о б о л о чки и т.д. гр ы ж и в л е гки х)
— «Легочное сердце»

Рис. 3-16. Т у б е р кул е з л е гки х.

92 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


дыхательной недостаточностью может привести к Т аблица 3-1. С тадии туб е р кул е за л е гки х (и з Doerr, Schm idt,
S chm incke)
смерти из-за декомпенсации «легочного сердца».
Обзорная рентгенография органов грудной А. П е р ви чн а я с та д и я
клетки в прямой проекции остается первоначаль­ • Первичный легочный очаг (очаг Гона) и регионар­
ным визуализирующим методом исследования при ный лимфаденит — первичный туберкулезный
комплекс (гантелеобразное уплотнение согласно
туберкулезе. В некоторых исследованиях особое описанию Ранке)
значение придают КТ с высоким разрешением, Б. В т о р и ч н а я ста д и я
особенно в выявлении эндобронхиального распро­ • Диссеминация
странения (Lee, 1991; Im и др., 1993; Hatipoglu и —Ранняя диссеминация
др., 1996). Бактериологическая диагностика заклю­ Очаг Саймона
чается в обнаружении кислотоустойчивых бацилл Милиарный туберкулез
в мокроте, промывных водах желудка, плевральной Иногда у больных с ослабленным иммуните­
жидкости и жидкости, полученной при бронхоаль­ том: острый туберкулезный сепсис (Ландузи)
веолярном лаваже (если больному проводят брон­ —Поздняя диссеминация
Субапикальные ацинонодулярные диссеми­
хоскопию). Также появляются новейшие иммуно­ нированные фокусы
логические и основанные на нуклеиновых кислотах Грубая гранулярная диссеминация (очаги
методы (Furin и Johnson, 2005). Ашоффа—Пуля)
Раннее подключичное уплотнение «облако­
Задачи визуализирующих методов исследования видный инфильтрат» (Ассманна-Редекера—
• Адекватная программа скрининга для выяв­ Саймона)
ления болезни на ранней стадии, особенно • Изолированный туберкулез органа
в группах высокого риска. В Германии 30% но­ —Узлообразование, фибро-цирроз, кавернообра-
вых случаев заболевания выявляют этим путем. зование
—Ретикулярный л и мфангиит
• Точная интерпретация рентгенографических
отклонений при сомнениях в отношении диа­
гностики туберкулеза. и гигантскими клетками Лангерганса. Распростра­
• Контроль ответа на лечение с помощью после­ нение туберкулеза через лимфатические сосуды
довательных исследований. приводит к специфическому лимфадениту ворот
• Установление исхода туберкулеза, например легкого. В подавляющем большинстве случаев пер­
рубцовая эмфизема, бронхоэктазы, «легочное вичный туберкулезный комплекс (очаг Гона + ре­
сердце». гионарный лимфаденит) заживает с образованием
фиброза и может кальцифицироваться. Крупные
инфицированные лимфатические узлы способны
Патология сдавливать бронхи, особенно правый среднедоле­
вой, что приводит к дистальному ателектазу; обыч­
Немецкий патолог К.Э. Ранке выделил три стадии но это происходит только у детей (эпитуберкулез).
развития туберкулеза. В современной классифи­ У больных с тяжелым поражением иммунной сис­
кации последние две стадии по Ранке включены темы пораженный лимфатический узел может про­
в так называемую вторичную стадию (табл. 3-1 и рваться в дыхательные пути, приводя к туберкулез­
рис. 3-16). ной диссеминации путем первичного эндобронхи­
ального распространения.
Первичный туберкулезный комплекс
Вдыхание бацилл туберкулеза первоначально вызы­ Гематогенная диссеминация
вает ограниченный, неспецифический субплевраль­ Микобактерии, поступающие в кровь из первич­
ный альвеолит, который приблизительно в течение ного комплекса, могут диссеминировать, образуя
10дней трансформируется в туберкулезно-специфи­ многочисленные внелегочные очаги (мочеполовая
ческий очаг (очаг Гона). Последний характеризуется система, кости, мозговые оболочки, надпочечники,
центральным колликвационным некрозом, также кишечник и т.д.).
называемым казеозным некрозом из-за серо-желтой • Милиарный туберкулез. Гематогенная диссеми­
окраски. Вокруг образуется грануляционная ткань, нация выглядит как мириады мелких узелков
богатая лимфоцитами, эпителиоидными клетками («просяные зерна»), локализованных по всей

Туберкулез легких • 93
поверхности легких, но преимущественно ви­
димых в верхних отделах легочных полей. Эти
мелкие узелки — туберкулемы с казеозным не­
крозом в центре, окруженным грануляционной
тканью. Изолированный милиарный туберку­
лез, характеризующийся немногочисленными
узелками, сопровождается менее тяжелой степе­
нью ухудшения состояния иммунной системы.
Диссеминированный туберкулез с полиорган-
ным поражением сопровождается высокой час­
тотой летальных исходов.
• Наиболее частое легочное проявление гемато­
генной диссеминации — появление одиночных
туберкулезных очагов в верхушке легкого (очаг
Саймона, инфильтрат Ассманна, субапикаль­
ный ацинонодулярный очаг). Склонность к об­
разованию в верхней доле обусловлена более вы­
соким напряжением кислорода в тканях и срав­
нительно низким кровотоком в этой области.
• Экссудативный плеврит. Бациллы проникают
в плевру там, где они образуют туберкулемы,
что сопровождается образованием плеврального
выпота, богатого лимфоцитами.

Вторичный органный туберкулез


Эта форма вторичного туберкулеза характе­ Рис. 3-17. Ч астота ту б е р ку л е зн о го пор аж е н и я сегментов
ризуется образованием каверн в верхних до­ л е гк и х (D oerr, 1983).
лях или апикальных сегментах нижних долей
(рис. 3-17). Прорыв очага, расположенного в па­
ренхиме, в прилежащие воздухоносные пути и пос­ ка полости содержит заразные казеозные массы.
ледующее эндобронхиальное распространение мо­ В конечном итоге полость фиброзируется и даже
гут привести к обширному поражению легкого. может приобрести эпителиальную выстилку.
• Экссудативный туберкулез характеризуется доле­ • Фиброзно-цирротический туберкулез, при кото­
вой казеозной пневмонией со сравнительно не­ ром туберкулезный процесс заживает с исходом
большим количеством эпителиоидных клеток. в фиброз, сопровождается фиброзным смор­
Может происходить слияние очагов с образова­ щиванием и разрушением архитектуры легких,
нием крупных фокусов казеозной пневмонии. приводящими к рубцовой эмфиземе и тракци­
• Продуктивный туберкулез характеризуется хоро­ онным бронхоэктазам.
шо различимыми солидными узелками 1—2 мм
в диаметре, богатыми эпителиоидными клетка­
ми; они соответствуют по размеру первичным Клинические признаки
долькам. Если иммунный ответ ослаблен, мо­
гут образовываться крупные очаги (ациноноду- Первичный туберкулез обычно протекает бессимп­
лярная форма). Возможно также обнаружение томно. Иногда возникает небольшая лихорадка
туберкулем 1—3 см в диаметре, состоящих из с ночным профузным потоотделением, кашлем,
казеозного ядра, окруженного мантией грануля­ потерей аппетита и развитием узловатой эритемы.
ционной ткани. С прогрессированием вторичного туберкулеза вы­
• Кавернозный туберкулез. Образование каверн шеописанные клинические проявления возникают
происходит из-за прорыва увеличенных тубер­ вместе с кровохарканьем и одышкой. Туберкулино­
кулем в дыхательные пути на фоне расплавления вая проба положительна, кислотоустойчивые ба­
казеозных масс. При активном туберкулезе стен- циллы можно обнаружить в мокроте, промывных

94 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


водах желудка, плевральной жидкости и водах, по­ Гематогенная диссеминация
лученных при бронхоальвеолярном лаваже. • Милиарный туберкулез имеет мелкопятнистый
узелковый вид, возникающий из-за слияния от­
дельных узелков. Количество их увеличивается
Рентгенологические признаки в апикально-базальном направлении. Иногда в за­
пушенных случаях милиарный туберкулез вызы­
Обзорная рентгенограмма грудной клетки вает появление на рентгеновском снимке картины
Первичный туберкулез редко обнаруживают «снежной бури», обусловленной слиянием узелков
на обзорной рентгенограмме органов грудной клет­ из грубой грануляционной ткани (рис. 3-20).
ки. Положительные рентгенологические признаки • Экссудативный туберкулезный плеврит рентгеноло­
присутствуют лишь приблизительно у 20% детей гически сходен с другими выпотами (рис. 3-21).
с положительной туберкулиновой пробой. Вторичный легочный туберкулез вызывает появ­
• Очаг Гона —округлый мелкий очаг, представлен­ ление различных рентгенологических признаков.
ный участком периферического уплотнения. Экссудативные, продуктивные, кавернозные и фи-
• Лимфаденит прикорневых лимфатических узлов и бротические изменения часто появляются одновре­
узлов средостения представлен увеличением кор­ менно. Из-за предрасположенности к поражению
ня и расширением средостения. Иногда полоса верхушечного и заднего сегментов верхней доли и
лимфангиита связывает первичный очаг с локу­ верхушечного сегмента нижней доли паренхима­
сом прикорневого лимфаденита, образуя ганте­ тозные изменения на этих участках при соответ­
леобразное затемнение — отображение первич­ ствующих клинических условиях должны вызывать
ного туберкулезного комплекса (рис. 3-18). подозрение на туберкулез.
• Сегментарное затемнение может возникать из-за • Экссудативный/продуктивный туберкулез прояв­
сегментарного ателектаза, вызванного дисталь­ ляется как участок сливающегося уплотнения,
ной компрессией бронха увеличенными лимфа­ возможно наличие отдельных участков узелко­
тическими узлами (эпитуберкулез). вого затемнения. Мелкие узелковые тени могут
• Кальцифицированный заживший первичный ту­ отражать вовлечение бронхиол и эндобронхи-
беркулезный комплекс — случайная находка альное распространение (рис. 3-22).
на обзорной рентгенограмме, не имеет клиниче­ • Туберкулемы образуются как легочные узелки
ского значения (рис. 3-19). или образования 0,5—4 см в диаметре. Они име-

Рис. 3-18, а, б. О стры й первичны й ту б е р ку л е зн ы й ко м п л е кс. Н е ч е тки й и н ф и л ьтр ат в верхн ей до ле пр а во го л е гко го ,


лимфатический тяж и лим ф ад ени т с о зд а ю т ганте л е о б р а зн ы й вид.

Туберкулез легких • 95
ют ровный край и предрасположены к локализа­
ции в верхних отделах легочных полей (рис. 3-23).
В 80% случаев с помощью традиционной или
компьютерной томографии выявляют мелкие
сателлитные поражения или кальцификаты
Туберкулезные каверны имеют диаметр 5-10 см и
возникают из-за казеозного некроза при тубер­
кулезной пневмонии с последующим выделени­
ем содержимого с мокротой. Каверны часто со­
четаются с диссеминированными ацинарными
тенями из-за эндобронхиального распростра­
нения. Позднее может возникать их слияние
(рис. 3-24).
Рентгенологические проявления фиброзного
туберкулеза включают утолщение апикальной
плевры, рубцевание паренхимы, кальцифика­
цию и фиброзные полосы, исходящие от корня
легкого к верхушке. Смещение структур корня
легкого в краниальном направлении указыва­
ет на фиброзное сморщивание ткани легкого.
В конечном итоге могут формироваться эмфизе­
ма, бронхоэктазы, деформация бронхов и сосу­
дов (рис. 3-25). Утолщенная плевра может пок­
рывать оставшуюся легочную ткань и приводить
к деформации грудной клетки с кифосколиозом
Рис. 3-19. К а л ь ц и ф и ц и р о ва н н ы й пер ви чны й т у б е р ку л е з ­
ный ко м п л е кс (случайная нахо дка). (рис. 3-26).

Рис. 3-20, а, б. М илиарны й ту б е р ку л е з, м е л ки е у зе л ко вы е тен и в о б о и х л е гки х.

96 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


I
Рис. 3-21. Т уб ер кул езны й п леврал ьны й вы пот. П ри п осе ­ Р ис. 3 -2 2 . Т у б е р к у л е з : а — на о б з о р н о й р е н т ге н о гр а м
ве богатого л и м ф оц и там и а сп и р а та и з плеврал ьной п о ­ м е — ви д н ы д в у с т о р о н н и е р е т и ку л я р н о -н о д у л я р н ы е за
лости были получены м и ко б а кте р и и . те м н е н и я ; б — на к о м п ь ю т е р н о й т о м о гр а м м е — призна^
ки э н д о б р о н х и а л ь н о го р а с п р о с т р а н е н и я .

Туберкулез легких • 97
Рис. 3-24. Э кссуд а ти вн ы й кавер н озн ы й ту­
б е р ку л е з с у ч а с тка м и ка зе о зн о й пневм онии и
ко л л и кв а ц и о н н о го н екр оза .

Рис. 3-25. Ф иб ро зн о-ка ве рн о зн ы й ту­


б е р ку л е з л е гки х. Верхняя доля раз­
руш ена, а в н и ж н и х отделах легочных
полей ф и б р о з сочетается с подъемом
кор н я л е гк о го и ком пенсаторной эм­
ф и зе м о й .

98 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


Рис. 3-26. Туберкулезное уто л щ е н и е плевры и ф и б р о зн о -ц и р р о ти ч е ски е и зм ен е н и я л е гки х.

Компьютерная томография ляют собой казеозные массы в терминальных


КТ-проявления туберкулеза таковы. и респираторных бронхиолах (Im, 1993). Плохо
• Кавернообразование. КТ высокого разрешения различимые узелки, вероятно, свидетельству­
превосходит рентгенографию органов грудной ют о перибронхиальном воспалении (Im, 1993;
клетки при исследовании каверн, особенно Webb и др., 1992).
в случаях, осложненных фиброзом и нарушени­ • Милиарный туберкулез. На снимках КТВР вид­
ем архитектуры (Im, 1993; Naidich и др., 1984). ны мелкие узелки, равномерно распределенные
Кавернообразование часто (но не постоян­ по всем легким (см. рис. 3-27). Они могут иметь
но) бывает показателем активности процесса четкие или нечеткие контуры и варьировать по
(рис. 3-27), поскольку «зажившие» полости мо­ размеру от 1 до 4 мм в диаметре (Oh, 1994). Узел­
гут оставаться после противотуберкулезной те­ ки беспорядочно распределяются по вторичным
рапии (ХУеЬЬидр., 1992). долькам в отличие от центрилобулярных узел­
• Энлобронхиальное распространение. Признаки ков при эндобронхиальном распространении.
эндобронхиального распространения обнару­ • Фиброзно-цирротический туберкулез. Признаки,
живают на КТВР в 98% случаев (Im, 1993). Они отражающие хронические паренхиматозные из­
включают центрилобулярные узелки или ветвя­ менения, включают полосы фиброза, измене­
щиеся линейные структуры (симптом «дерева с ние бронховаскулярной архитектоники легких
почками»). Центрилобулярные узелки и линей­ и эмфизему вследствие рубцовых изменений
ные структуры («дерево с почками») представ­ (см. рис. 3-27).

Туберкулез легких • 99
Рис. 3-27. К о м п ь ю те р н о -то м о гр а ф и ч е с ки е п р и зн а ки ту б е р ку л е за : а — п р и зн а ки а кт и в н о го вто р и ч но го туберкулеза
с ка в е р н о й в ве р хуш е ч но м се гм е нте н и ж н е й доли л е в о го л е гк о го и п р и л е ж а щ е е н од ул ярное за те м н е н и е в заднем вер­
хуш е чн о м се гм е нте верхней до ли л е в о го л е гко го ; б — ту б е р ку л е з с п р и зн а ка м и э н д о б р о н хи а л ь н о го распространения,
вкл ю ча я ц ентрилоб улярны е у зе л ки , ве твящ и еся линейны е стр уктур ы (си м пто м « д ер ева с п о ч ка м и » ) и сливающ иеся,
плохо р азл и ч и м ы е у зе л ки ; в — на ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м е видны д в усто р о н н и е м е л ко у зе л ко в ы е тени, соответству­
ю щ и е ка р ти н е м и л и а р н о го ту б е р ку л е за ; г — на ком п ь ю те р н о й т о м о гр а м м е ви д н а « за ж и вш а я » ка в е р н а с фиброзом
в верхней до ле л е в о го л е гко го , но с п р и зн а ка м и р еа кти в а ц и и пр о ц е сса с ка в е р н о й и с и м п то м а м и эндобронхиального
р аспр остра нени я в верхней доле п р а в о го л е гко го .

ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Грибковые заболевания легких можно разделить грибы, которые обычно присутствуют на сли­
на эндемические и оппортунистические. зистой оболочке ротовой полости и становятся
• Эндемические грибковые болезни вызывают па­ патогенными у лиц с ослаблением иммунной
тогенные грибки у людей с нормально функци­ системы. Такие пневмомикозы стали возникать
онирующей иммунной системой. Эти заболева­ чаще с появлением антибиотиков и химиотера­
ния включают гистоплазмоз, кокцидиомикоз, пии. Однако общая заболеваемость грибковыми
бластомикоз и споротрихоз. Данные инфекции инфекциями легких остается низкой.
эндемичны для США, Африки и Азии, споради­ Симптомы и рентгенологические признаки дан­
чески их встречают в Европе (как результат пу­ ных заболеваний имеют сходство с бактериальны­
тешествий в эндемичные районы). ми пневмониями. КТ с тонкими срезами/высоким
• Оппортунистические грибковые инфекции (ас- разрешением в некоторых случаях может быть по­
пергиллез, кандидоз) вызывают сапрофитные лезна для установления диагноза. Окончательный

100 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


диагноз, однако, зависит от идентификации грибка Возможно диффузное двустороннее альвеолярное
при микроскопии. или смешанное альвеолярно-интерстициальное за­
темнение (Buff и др., 1982; рис. 3-29). Кандидозная
пневмония может проявляться как множественные
Кандидоз мелкие абсцессы легких; при гематогенном распро­
странении они распределяются беспорядочно, а
при аспирации — перибронхиально (Muller, 1990).
Клинические признаки При кандидозе легких описана мил парно-нодуляр­
ная картина (Pagani, 1981), а также диффузное ле­
Candida albicans — составная часть нормальной гочное кровотечение (Muller, 1991).
микробной флоры полости рта человека. Кандидоз
легких возникает исключительно у больных с пато­
логией иммунной системы.
Кандидоз легких следует подозревать при пнев­
монии, устойчивой к стандартному лечению, или
у пациентов с выраженным кандидозом ротовой
полости или пищевода на фоне сниженного им­
мунитета. Диагноз можно установить с помощью
выявления Candida albicans в биоптатах ткани брон­
хов. Анализ мокроты не имеет значения из-за по­
всеместного присутствия микроорганизма (Geary и
др., 1980).

Рентгенологические признаки
При кандидозной пневмонии описывают ряд рен­
тгенологических признаков. Картина может быть Рис. 3-29. К а н д и д о з л е гк и х м о ж е т проявляться к а к д о л е ­
неотличима от таковой при бактериальной пневмо­ вая пне вм он и я , ин тер сти ц и а л ьна я пне вм они я или б р о н ­
нии с уплотнением доли или сегмента (рис. 3-28). хо п н е вм о н и я с о б р а зо в а н и е м полости.

Рис. 3-28. Кандидозная пневм ония


у больного лейкозом на ф оне х и м и ­
отерапии с проявлениями кан д и д о за
полости рта. В течение не ско л ь ки х
недель в верхней доле пра вого л е г­
кого сохранялось неоднородное у п ­
лотнение, а такж е возникли д ва по­
лостных очага с левой стороны .

Грибковые заболевания легких «101


Аспергиллез
Aspergillus fumigatus, A.JIavus, и A. niger распростра­
нены повсеместно, растут на таких субстанциях,
как пшеничные зерна. Они составляют часть мик­
рофлоры ротовой полости здорового человека.
Проявления аспергиллеза включают описанные
ниже формы.
Первичный инвазивный аспергиллез развивает­
ся при вдыхании большого количества спор гриба,
обычно из зерновой пыли. «Хозяева» грибов имеют
нормальную иммунную систему. Рис. 3-30. И н ва зи в н ы й а сп е р ги л л е з с пор а ж е н и е м цент­
Вторичный ангиоинвазивный аспергиллез возни­ ральны х сосуд о в, под тве р ж д е н н ы й при аутопсии.
кает как оппортунистическая инфекция у больных
с тяжелыми, существенно ослабляющими организм
заболеваниями, особенно лейкозом и лимфомой,
или на фоне длительного лечения. С точки зрения
патологии, эта болезнь характеризуется проникно­
вением грибковых структур в сосуды, тромбозом и
геморрагическим инфарктом с последующим не­
крозом и образованием полости. Инвазивный ас­
пергиллез сопровождается летальностью 60-70%, а
у выживших частота рецидивов составляет 50%.
Выполненная первоначально рентгенограмма
может не показать изменений. В других случаях
обнаруживают множественные очаги уплотнения
легочной ткани; часто они имеют округлую фор­
му и, вероятно, представляют собой инфаркты па­
ренхимы (Hruban и др., 1987). Характерный при­ Рис. 3-31. И н ва зив ны й а сп е р ги л л е з с п ор аж е ни ем цен­
тра л ь н ы х со суд о в — ранняя стади я заб олевания с мно­
знак «воздушного полумесяца» возникает поздно и ж е ств е н н ы м и у ч а с тка м и у з е л к о в о го уплотнения, некото­
обычно сопровождается восстановлением количес­ ры е и з кото ры х и м е ю т кр а й с «м атовы м » затемнением,
тва нейтрофилов. Этот симптом присутствует при­ что с б о л ьш о й в е ро ятн остью у ка зы в а е т на инвазивную
гр и б ко в у ю и н ф екц и ю .
близительно в 40% случаев и сочетается с лучшей
выживаемостью.
При КТ выявляют характерные признаки, кото­
рые с большой вероятностью указывают на аспер­
гиллез на ранних стадиях заболевания (Kuhlman и
др., 1988 и 1987). На ранней стадии инвазивного ас­
пергиллеза ореол («матовое» уплотнение) окружает
плотный очаг в паренхиме легких (рис. 3-30, 3-31).
Данная картина представляет собой ободок крово­
излияния или коагуляционного некроза, окружаю­
щего участок инфаркта (Hruban и др., 1987). Сим­
птом ореола возникает на 2 нед раньше признака
«воздушного полумесяца» (рис. 3-32) (Kuhlman
идр., 1987).
М РТ также может быть полезна для ранней диа­
гностики инвазивного аспергиллеза (Herald, 1989).
На Т1 -взвешенных изображениях округлые уплот­ Рис. 3-32. И н ва зи в н ы й а сп е р ги л л е з с пораж ением цент­
ральны х со суд о в — ф а за вы здоровл ения. С обеих сторон
нения имеют вид «мишени» с гипоинтенсивным видны м н о го о ч а го в ы е о кр у гл ы е упл отнения с «воздуш­
центром и гиперинтенсивным краем. Интенсив- ны м п олум есяц ем » справа.

102 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


ность края усиливается при введений гадолиния
внутривенно.
Инвазивный аспергиллез дыхательных путей. Ас-
пергиллез с поражением дыхательных путей состав­
ляет 14—34% случаев (Огг, 1978; Young, 1970)итакже
возникает у больных с поражением иммунной сис­
темы. Диагностика основана на выявлении микро­
организмов глубже базальной мембраны. КТ-при-
знаки включают долевое уплотнение, двустороннее
перибронхиальное уплотнение, «матовое» ослабле­
ние сигнала и центрилобулярные узелки диаметром
менее 5 мм (Logan, 1994).
Аллергический бронхолегочной аспергиллез
(АБЛА) — реакция гиперчувствительности, обыч­
но возникающая у больных бронхиальной астмой.
Проявления заболевания включают астму, эозино-
филию, преципитируюшие антитела к Aspergillus и
увеличение титра IgE. В проксимальных отделах
дыхательных путей развиваются мицелиальные
пробки (Gefter и др., 1981), но в отличие от инва­
зивного аспергиллеза дыхательных путей прораста­
ние в ткани минимально или отсутствует (Glimp и
Bayer, 1981).
На обзорной рентгенограмме грудной клет­
ки видны мигрирующие инфильтраты с долевым,
сегментарным или субсегментарным распростра­
нением, с преимущественным поражением вер­
хних долей. Ателектазы менее часты: возникают
в 3-46% случаев (Gefter и др., 1981; Malo и др.,
1977). Бронхоцеле — частое рентгенологичес­
кое проявление АБЛА; оно изменчиво по форме,
но классически проявляется симптомом «паль­
ца перчатки». Воздух попадает в легкое дисталь­
нее бронхоцеле вследствие коллатерального тока.
Со временем могут развиваться центральные б
бронхоэктазы, вовлекающие внутренние две трети
бронхиального дерева с преобладанием в верхней Рис. 3-33. А л л е р ги ч е ски й б р о н хо л е го ч н о й а сп ер ги л л е з.
В о бе и х ве рхн и х долях видны р асш и ре н ны е б р о н х о э к­
доле (рис. 3-33). та зы (а) с р аспр о стр а н е н н ы м м укои д н ы м про ра ста ни ем
Аспергиллома — наиболее частая форма аспер­ в ве рхни й с е гм е н т н и ж н е й до ли п р а в о го л е гко го (б).
гиллеза. Она возникает у пациентов с нормальным
состоянием иммунной системы. Грибы колонизи­
руют возникшие ранее полости (кисты, каверны, слойка воздуха (циркулярная или в форме полуме­
кистозные бронхоэктазы) и образуют грибковый сяца) между мицетомой и стенкой полости (рис. 3-34).
шар. Он может разрушать стенку полости как ме­ На прилежащем к полости участке иногда присут­
ханически, так и ферментативно, в 50—80% случа­ ствует локальное утолщение, отражающее переход
ев это приводит к кровохарканью и иногда может аспергиллезной инфекции на окружающие ткани
угрожать жизни (Faulkner и др., 1978; Freundlich и (Libshitz, 1974).
Israel, 1973; Jewkes и др., 1983). На компьютерной томограмме будет видна ми­
На рентгенограмме органов грудной клетки вид­ цетома с неравномерным ослаблением сигнала и
но округлое гомогенное затемнение, подвижное окружающим «полумесяцем» воздуха в полости
в пределах полости. Может присутствовать про- (рис. 3-35, 3-36). Подвижность внутриполостного

Грибковые заболевания легких • 103


Рис. 3-34. Р ентге н о вска я продол ьная то м о гр а ф и я : а спер-
ги л л о м а за н и м а е т ста р ую т у б е р ку л е зн ую каверну.

Рис. 3-36, а, б. А спе р ги л л о м а .

Рис. 3-35. К о м п ь ю те р н а я т о м о гр а м м а аспер ги л л о м ы


в эм ф и зе м а то зн о й булле. С те н ка п олости утол щ е н а и з-за
Гистоплазмоз
р ец и д и во в воспал ения. А с п е р ги л л о м а ч асти чн о ка л ьц и ­
ф ицирована.
Клинические признаки
образования можно продемонстрировать при полу­ Гистоплазмоз— грибковая инфекция, возникаю-
чении изображения в положении больного на жи­ щая главным образом в Северной Америке. Исклю­
воте. Мицетома имеет характерный губкообразный чая эндемичную область Северной Италии, инфек­
вид и содержит многочисленные воздушные очаги ция лишь спорадически возникает в Европе. Изме­
(Armstrong и др., 1995; Roberts и др., 1987). нения в легких, вызванные Histoplasma capsulatum,
АБЛА можно диагностировать при микроско­ сравнимы с таковыми при туберкулезе как в пер­
пии с целью выявления мицелия Aspergillus в аспи­ вичной, так и во вторичной фазах развития.
рате из бронхов. Как трансбронхиальная, так и Острый гистоплазмоз развивается в результате
открытая биопсия легких может быть опасна для воздушной первичной инфекции. Началу болезни
больных, страдающих патологией иммунной систе­ с лихорадкой, обшей слабостью, одышкой, продук­
мы с угнетением кроветворения. Анализ мокроты тивным кашлем и кровохарканьем предшествует !
не имеет ценности, поскольку мокрота содержит инкубационный период длительностью 2 нед. Ин­
непатогенные грибы. фекция также может протекать бессимптомно.

104 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


Рентгенологические признаки чего остаются легочные гранулемы, которые.под­
вергаются центральной кальцификации и при­
На рентгенограмме органов грудной клетки вид­ обретают вид мишеней (Connell и Muhm, 1970;
ны множественные, плохо определяемые участки рис. 3-38). При множественных гранулемах каль­
уплотнения в обоих легких. Это сопровождается цификация происходит в 75% случаев, но только
лимфаденопатией корней легких и средостения 25% одиночных гранулем кальцифицируется.
(рис. 3-37). Данные уплотнения заживают, после Хронический прогрессирующий гистоплазмоз —
следствие реактивации патологического процесса,
имеет плохой прогноз. Продолжающееся образова­
ние полостей с фиброзом может прогрессировать
до полного разрушения легких.

Кокцидиомикоз

Клинические признаки

Острый: Хронический: Кокцидиомикоз эндемичен для юго-западной


— экссудативны й — ка л ь ц и ф и ка ц и я корней; части США. Обычно он протекает бессимптомно,
инф ильтрат; — м и ш е н е ви д н а я ка л ь ц и ф и ­
— гистоплазм ом а; кац и я ги сто пл а зм о м ы ; только кожная проба с кокцидиоидином положи­
— лимф аденит — ф иброз тельна, что сопровождается увеличением связыва­
ния комплемента. Если же возникают клинические
Рис. 3-37. Ги стопла зм оз.

Рис. 3-38. Ги сто п л а зм о з. Д и с с е м и н и ­


р ова н н ы е кал ьц и ф и ц и р о ва н н ы е гр а ­
нулем ы , о бн а р уж е н н ы е у м уж чи н ы -
се ве р о а м е р и ка н ц а , и м е вш е го ранее
в а н а м н е зе п еренесенны й 2 0 лет на­
з а д ги с то п л а зм о з.

Грибковые заболевания легких • 10!5


проявления, они включают тяжелую пневмонию, Рентгенологические признаки
образование полостей в легких, плеврит и пери­
кардит. Развитие легочного фиброза представляет На рентгенограмме органов грудной клетки видно
собой конечную стадию заболевания (Bayer, 1981; несегментарное, преимущественно перифериче­
McGahan и др., 1981). ское уплотнение, иногда с образованием полости.
Уплотнение обычно пересекает междолевые щели.
Могут развиваться плевропищеводные и плевро­
Рентгеногологические признаки легочные свищи, эмпиема плевры, остеомиелит
ребер и воспаление мягких тканей стенки грудной
На обзорной рентгенограмме грудной клетки в лег­ клетки.
ких выявляют уплотнение и узелки (кокцидиомы),
в которых иногда образуются полости. При диссе­
минированном кокцидиомикозе возникает генера­ Нокардиоз
лизованная микронодулярная картина (рис. 3-39).
Поздняя стадия заболевания сопровождается изме­ Nocardia asteroides — повсеместно распростра­
нениями по типу фиброза легких. ненный аэробный сапрофит, обнаруживаемый
в почве. Это слабо кислотоустойчивая палоч­
ка, которая после вдыхания способна приводить
Актиномикоз к спорадическому инфицированию легких. Но­
кардиоз легких может быть сходен с актиноми­
козом по рентгенологическим признакам. Часто
Клинические признаки обнаруживают одиночные или множественные
абсцессы паренхимы легких, также часто страда­
Actinomyces israelii занимает промежуточное положе­ ет плевра. Среди больных с патологией иммунной
ние между мицелиальными грибами и бактериями, системы, СПИДом, альвеолярным протеинозом
является распространенным сапрофитом ротовой заболеваемость выше.
полости человека, особенно при кариесе зубов. Это
сравнительно редкая болезнь, поражающая лицо,
шею, кишечник и легкие. Проявления поражения ор­ Криптококкоз (торулез)
ганов грудной полости включают хроническую пнев­
монию с образованием полостей, эмпиему плевры и Криптококкоз возникает из-за вдыхания спор
проникновение в стенку грудной клетки (рис. 3-40). Cryptococcus neoformans, обнаруживаемых в пыли

Рис. 3-39. К о кц и д и о м и ко з : ко кц и д и о м а , о б р а зо ва н и е по­


лости, б ро нхоп невм о ния , вовл ече ние плевры и ш и р о ко Рис. 3-40. А кт и н о м и ко з : упл отн ен и е л е гко го с образова­
распр остра ненны е гра нулем ы . Ф и б р о з л е гоч н ой тка н и н ием аб сц есса, э м п и е м о й плевры , остеомиелитом и абс­
в о зн и ка е т на ко н е ч н о й стадии заб о ле вани я. ц ессом стен ки грудн о й кл е тки .

106 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


и экскрементах (например, голубином помете)
и вызывающих инфекционное поражение лег­
ких у людей с патологией иммунной системы.
На рентгенограмме органов грудной клетки об­
наруживают мелкие субплевральные гранулемы,
очаги бронхопневмонии и округлые очаги (то-
рулемы), которые могут образовывать полости
(рис. 3-41).
Другие микозы (северо- и южноамериканский
бластомикоз, споротрихоз, мукормикоз) крайне
редки и проявляются на рентгенограмме как не­
специфические пневмонические инфильтраты.
Диагностика основана на обнаружении грибов в Рис. 3-41. А ктином икоз: опухолеподобное образование с р аз­
ткани, мазках и при посеве. мягчением, субплевральная гранулема и бронхопневмония.

ПАРАЗИТАРНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Паразитарные инфекции наиболее распространены ваться через диафрагму, инфицируя легкие. Прямое
в Азии, Африке, Южной Америке и странах Среди­ гематогенное распространение из печени в легкие
земноморья. Заболевания вызывают простейшие встречают редко. Клинические проявления вклю­
(амеба, токсоплазма) и гельминты (эхинококк, чают кашель, эозинофилию и отхаркивание с мок­
шистосомы, аскариды ит.д.). Возникает реакция ротой желчи при наличии гепатобронхиального
гиперчувствительности в легких с образованием свища (Meng, 1994).
эозинофильных инфильтратов Леффлера. Пара­
зиты могут колонизировать легкие и образовывать
кисты, гранулемы и абсцессы. Рентгенологические Рентгенологические признаки
изменения на фоне эозинофилии периферической
крови должны вызывать подозрение на парази­ В 95% случаев на рентгенограмме грудной клетки
тарную инфекцию легких. Диагноз подтверждают обнаруживают затемнение в области правого ку
с помощью идентификации паразитов в мокроте, пола диафрагмы из-за уплотнения легочной ткани
кале и моче, а также (если необходимо) с помощью и сопутствующего выпота в плевральную полость.
биопсии с гистологическим исследованием. Из первоначально плохо различимого инфильтрата
может сформироваться абсцесс (рис. 3-42).

Амебиаз
Токсоплазмоз
Клинические признаки
Клинические признаки
Амебы распространены по всему миру, но энде­
мичны для стран Средиземноморья. Они попадают Инвазия Toxoplasma gondii происходит часто, но
в организм с контаминированной пищей и перво­ редко приводит к заболеванию. Врожденный ток
начально вызывают колит (амебную дизентерию). соплазмоз, обусловленный трансплацентарным
Эти простейшие достигают печени с током крови инфицированием, — наиболее важная форма
и образуют в ней абсцессы, которые могут проры­ проявляющаяся энцефалитом и хориоретинитом

Паразитарные инфекции • 107


Токсоплазмоз взрослых сравнительно редок, за ис­ Пневмония, вызванная
ключением пациентов со СПИДом, у которых это
заболевание — наиболее частая причина очаговых Pneumocystis jiroveci
поражений центральной нервной системы. В ВИЧ-
отрицательной популяции инфекция проявляется Клинические признаки
как лимфаденит и (иногда) в виде интерстициаль­
ной пневмонии. Пневмония, вызванная Pneumocystis jiroveci/
carinii (ранее известная как пневмония, вызван­
ная Pneumocystis carinii), изначально была описана
Рентгенологические признаки у младенцев, рожденных преждевременно. Среди
взрослых микроорганизм часто вызывает заболе­
Рентгенограммы демонстрируют очаговые ретику­ вания у пациентов с поражением иммунной сис­
лярные линейные и плохо различимые затемнения, темы. Существенное увеличение заболеваемости
аналогичные таковым при острой вирусной пнев­ в наибольшей степени обусловлено эпидемией
монии. Часто обнаруживают увеличение прикор­ СПИДа: у 60—70% больных СПИДом развивается
невых лимфатических узлов (Muller и Fraser, 2001; пневмония, вызванная Pneumocystisjiroveci/carinii, а
рис. 3-43). в 90-х годах заболевание наиболее часто указывало
на СПИД в индустриально развитых странах (40%)
(Kuhlman, 1996; Safrin, 1993; Naidich и McGuinness,
1991). Такая пневмония остается частой причиной
осложнений при ВИЧ-инфекции. В недавних ис­
следованиях обнаружено, что Pneumocystis jiroveci/
carinii занимает второе место (после бактерий)
по частоте легочных осложнений (Benito Hernandez
и др., 2005).
Первоначальное размножение пневмоцист
происходит в альвеолах, где они прикрепляются
к пневмоцитам I типа. В результате повреждения и
гибели этих клеток нарушается целостность альвео­
лярно-капиллярной мембраны, альвеолы наполня­
ются эозинофильным экссудатом. Сопутствующая
активация макрофагов и плазматических клеток
в интерстициальной ткани приводит к интерстици­
Рис. 3-42. А м е б и а з (ам ебны й абсц есс): вы по т в п л е в­ альной пневмонии (Kuhlman, 1996).
ральную полость, б аза льная пне вм они я с о б р азо ван и е м У ВИЧ-положительных больных предпочти­
полости.
тельный метод диагностики — анализ мокроты,
при необходимости получаемой при бронхоальвео­
лярном лаваже. Трансбронхиальной биопсии стара­
ются избегать, поскольку она создает высокий риск
пневмоторакса и летального исхода у этих боль­
ных. Для диагностики заболевания при отсутствии
ВИЧ-инфекции используют трансбронхиальную
или открытую биопсию легких (Geary и др., 1980;
Kuhlman, 1996).

Рентгенологические признаки
Рентгенограмма грудной клетки
Рис. 3-43. Т о кс о п л а зм о з: и н те р сти ц и а л ьна я пневм ония, Выполненная в начале болезни рентгенография
л и м ф ад ено па тия кор ней л е гки х. может не показать патологических изменений, но

108 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


в 80% случаев обнаруживают диффузные двусто­
ронние гранулярные или ретикулярные инфильтра­
ты (Kuhlman, 1996; Safrin, 1993; Naidich и др., 1991;
Goodman, 1991; DeLorenzo и др., 1987). Они могут
располагаться в прикорневых участках и нижних
легочных полях или в области верхних долей. Ин­
фильтраты способны прогрессировать до диффуз­
ного уплотнения легочной паренхимы. Иногда воз­
никает увеличение прикорневых лимфатических
узлов, а также выпот в плевральную полость.

Компьютерная томография
При острой пневмонии, вызванной Pneumocystis
jiroveci/carinii, наиболее частым признаком на
КТВР является двустороннее «матовое» затемне­ Рис. 3-44. П н евм о ци стн ая п невм ония. «М атовое» за те м ­
ние. Менее часто обнаруживают мозаичную карти­ нение с п о р а ж е н и е м о бе и х ве рхн и х д олей. П рисутствует
н е ко то р а я н е го м о ге н н о с ть спе ре ди с сохр ан е ни е м р а з ­
ну с очагами поражения паренхимы, рассеянными б ро сан н ы х по тка н и вто р и ч ны х л е го ч н ы х долек.
в неизмененной ткани легких (рис. 3-44). В части
случаев в сочетании с «матовым» затемнением об­
наруживают утолщение междолевых перегородок
(Berginnflp., 1990). Возможно прогрессирование до
диффузного гомогенного «матового» затемнения с
сохранением субплевральных участков ткани лег­
ких (Kuhlman, 1990; Scott, 1991).
Впоследнее время отмечены изменения в легоч­
ных проявлениях пневмопистной инфекции. Более
часто обнаруживают кистозную болезнь легких,
спонтанный пневмоторакс и затемнение в верхней
доле (рис. 3-45, 3-46). Изменения рентгенологи­
ческой картины обусловлены тем, что аэрозольная
профилактика пентамидином в настоящее время
заменена химиопрофилактикой более эффектив­
ными средствами (Boiselle и др., 1999).

Шистосомоз

Клинические признаки
Мочеполовой шистосомоз эндемичен для Север­
ной Африки. Schistosoma mansoni распространена в
Южной Африке и на островах Карибского моря, а
Schistosoma japonicum — в Японии. Церкарии (ин­
фицирующие личинки) проникают через кожу, вхо­
дят в капилляры и мигрируют через вены большого
круга кровообращения в правые отделы сердца. От­
туда они попадают в малый круг кровообращения
и затем —в большой, достигая печени, почек и мо­ Рис. 3-45, а, б. П невм о ци стн ая и н ф е кц и я у б о л ьн о го с
п ер е са ж е н н о й п очкой . Н аб лю да ю тся распр остра н ен н о е
чевого пузыря. Диагностика основана па обнаруже­ за те м н е н и е ти п а « м а то во го стекл а », утол щ е н ие интерс-
нии яиц шистосом в кале и моче. тиц ия и л е гки е ки с то зн ы е и зм енения.

Паразитарные инфекции • 109


Рис. 3-46. К и сто зн а я б ол е зн ь л е гк и х при с и н д ро м е п р и ­
о б р ете нного и м м уно д е ф и ц и та . Н а ком п ь ю те р н о й т о м о г­
рам м е ве рхни х о тд ел о в л е гки х видны р аспр остра н ен н ы е Рентгенологические признаки
двусто р о н н и е « ки стозны е» изм ене ни я в поздн е й стадии.
На рентгенограмме грудной клетки видно оди­
ночное гладкое округлое гомогенное образование
Рентгенологические признаки диаметром от 1 до 10 см (рис. 3-48, 3-49). Множес­
твенные гидатидные кисты редки. Иногда тонкий
На рентгенограмме органов грудной клетки обна­ «полумесяц» воздуха виден между эктоцистой и
руживают мигрирующие легочные инфильтраты, пери цистой (симптом «мениска»), это указывает
представляющие собой эозинофильную пневмо­ на ранний разрыв кисты. Позже, после разрыва,
нию «леффлеровского» типа, которая сопровожда­ хитиновая оболочка эндоцисты может спадаться
ет прохождение личинок через капилляры легких. и плавать в остаточной жидкости (симптом «водя­
Иногда паразиты поселяются в пре капиллярных ной лилии»; рис. 3-50). Диагностика основана на
артериолах малого круга кровообращения и прово­ обнаруживаемых иногда эхинококковых сколиксах
цируют обструктивный эндартериит, приводящий в мокроте и материале серологических или кожных
в итоге к легочной гипертензии и хроническому проб.
«легочному сердцу» (Waldman, 2001; рис. 3-47).

Парагонимоз
Эхинококкоз
Клинические признаки
Клинические признаки
Заболевание, вызванное легочными трематодами
Эхинококкоз эндемичен для стран средиземномор­ рода Paragonimus, широко распространено в Юго-
ского бассейна и Африки. Человек заражается при Восточной Азии, Центральной и Южной Америке.
употреблении пищи, зараженной яйцами собачьего Метацеркарии попадают в организм с морепродук­
ленточного червя Taenia echinococcus. Личинка со­ тами, проникают через стенку кишки, достигают
зревает в кишечнике с последующим гематогенным брюшной полости и проходят через диафрагму и
распространением в печень. Поражение легких, го­ плевру, попадают в легкие. Паразиты живут в лег­
ловного мозга и костей происходит приблизитель­ ких в течение многих лет, диагноз подтверждают
но в 10% случаев. Личинки образуют содержащие наличием яиц паразитов в мокроте.
жидкость внутри и снаружи гидатидные кисты (эн­
докиста — внутренняя часть кисты, эктокиста — Рентгенологические признаки
внешняя часть) в печени и легких. Они окружены
фиброзной капсулой, формируемой организмом На рентгенограмме видны эозинофильные инфиль­
хозяина. траты леффлеровского типа, иногда сочетающиеся

110 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


Рис. 3-48, а - г . Ги д ати ти д н ы е кисты в н и ж н е й доле
л е в о го л е гк о го и пра вой до ле печени у 1 5-л етнего
п о д р о с тка из Т урции.

Рис. 3-49. Гидатидная киста. Видны п е р и ки с то зн ы е и зм ен е н и я и кол л а б и р ова н н ая внутренняя поло сть ки сты с плохо
различимым признаком «водной лилии».

Паразитарные инфекции * 111


при эозинофильной пневмонии Леффлера. У паци­
ентов с аллергическими заболеваниями возможно
усугубление течения или возникновение бронхи­
альной астмы из-за реакции гиперчувствительно­
сти к личинкам (рис. 3-51).
Диагностика основана на обнаружении аскарид
в кале в сочетании с эозинофилией.

Стронгилоидоз и анкилостомоз

Клинические признаки
Strongyloides stercoralis и Ankylostoma duodenale
встречают в теплых влажных местностях, парази­
ты обитают во влажных шахтах в Европе. Личинки
прободают кожу, мигрируют через легкие и попа­
дают в кишечник. Прохождение через легкие со­
провождается мигрирующими эозинофильными
с выпотом в плевральную полость. Позднее возни­ инфильтратами, а у людей с аллергическими за­
кают расположенные преимущественно базально болеваниями этот процесс может провоцировать
узелки и кисты. Кальцификация возникает при приступы бронхиальной астмы (см. рис. 3-51).
длительном течении заболевания. Клинические проявления обычно менее тяжелые,
чем при аскаридозе, но массивная инвазия строн-
гилоидами может быть смертельной. Стронгило­
Аскаридоз идоз шахтеров — профессиональное заболевание.
Диагноз устанавливают путем обнаружения чер­
вей в образцах кала.
Клинические признаки
Нематода Ascaris lumbricoides hominis распростране­
на по всему миру в местностях, заселенных людь­
ми. Яйца попадают в организм с пищей. Личинки
созревают в тонкой кишке и достигают капилляров
легких через лимфатическую систему и кровенос­
ные сосуды. В легочных капиллярах они пробода­
ют альвеолярную перегородку и транспортируются
вместе с секретом бронхов в глотку. Затем они про­
глатываются и повторно попадают в кишечник, где
созревают до взрослых червей. Эта миграция длит­
ся приблизительно 2 нед.

Рентгенологические признаки
На рентгенограмме обнаруживают регионарные Рис. 3-51. А с ка р и д о з, стр о н ги л о и д о з, анкилостомоз: миг-
сливаюшиеся инфильтраты, подобные таковым р и р у ю щ и е э о зи н о ф и л ьн ы е инф ильтраты .

112 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


САРК0ИД03

Саркоидоз — системный эпителиально-кле­ Клинические признаки


точный гранулематоз. Он часто поражает как
внутригрудные лимфатические узлы, так и па­ Клинические проявления различны. Могут преоб­
ренхиму легких. Возможна патология печени, ладать глазные симптомы, например иридоциклит
селезенки, кожи, глаз, костей, слюнных желез и или синдром Хеерфордта (увеопаротидная лихо­
других органов. Большинство больных обладают радка). Увеличиваются шейные, подмышечные и
некоторыми иммунологическими отклонениями: надблоковые лимфатические узлы. Также могут
положительная проба Квейма, отрицательная ту­ возникать поражения кожи (ознобленная волчан­
беркулиновая кожная проба и увеличение содер­ ка). Синдром Лефгрена, острую форму саркоидо­
жания иммуноглобулинов сыворотки. Этиология за, регистрируют в основном в Скандинавии; она
саркоидоза неизвестна, но частое поражение лег­ проявляется лихорадкой, артралгией и узловатой
ких может указывать на некий переносимый воз­ эритемой. Эту форму почти всегда обнаруживают
духом агент (Murray, 2000). у женщин.
Заболеваемость саркоидозом в Германии со­ До 50% случаев заболевание протекает бессим­
ставляет 8—10 случаев на 100 000 населения в год птомно, его обнаруживают случайно при выпол­
(Doerr, 1983). В большинстве случаев саркоидоза нении рутинной рентгенографии органов грудной
отмечают самоограничивающееся течение, иног­ клетки. Легочные симптомы включают одышку и
да растягивающееся на несколько лет. Однако сухой кашель. Рестриктивные вентиляционные на­
легочный фиброз развивается в 10—20% случаев рушения можно выявить при функциональном ис­
(Scadding, 1970). следовании легких.
На диагноз могут указывать типичные рентгено­ Туберкулиновая кожная проба отрицательна.
логические признаки — двустороннее увеличение Содержание иммуноглобулинов сыворотки крови
прикорневых лимфатических узлов с поражением может быть повышено, также может присутство­
паренхимы легких или без него. Диагноз можно вать усиление активности ангиотензин I превра­
установить по результатам трансбронхиальной био­ щающего фермента, который высвобождается ак­
псии или биопсии лимфатических узлов. тивированными макрофагами. При бронхоальвео­
лярном лаваже обнаруживают усиление активации
Т-лимфоцитов. 75% больных имеют положитель­
Патология ную пробу Квейма, т.е. саркоидозные узелки фор­
мируются в месте подкожной инъекции суспензии
В пораженных лимфатических узлах и по ходу пе- саркоидозных гранулем в изотоническом растворе
рибронховаскулярных, парасептальных и субплев­ натрия хлорида.
ральных лимфатических сосудов обнаруживают
гранулемы размером 1—2 мм в диаметре. Гистологи­
чески эти гранулемы характеризуются эпител йод­
ными клетками, гигантскими клетками Лангханса, Рентгенологические признаки
кальфицированными телами Шауманна и «звездча­
тыми телами». В отличие от туберкулеза саркоидоз- Рентгенограмма органов грудной клетки
ная гранулема не подвергается казеозному некрозу. Описывают три стадии заболевания (рис. 3-52).
Однакоона неотличима от других неспецифических
гранулем, например, возникающих при грибковых I стадия (внутригрудная аденопатия)
инфекциях, бериллиозе и бруцеллезе. Такие грану­ • Двустороннее увеличение прикорневых лимфати­
лематозные очаги в тяжелых случаях сопровожда­ ческих узлов. Отмечают симметричное двусто­
ются нарушениями вентиляции по рестриктивному роннее увеличение прикорневыхлимфатических
типу и (не всегда) «легочным сердцем». узлов. Расширенные тени корней легких хорошо

Саркоидоз • 113
Рис. 3-52. С а р ко и д о з.

определяются по зубчатому латеральному краю чаше встречают в сочетании с увеличением лим­


(рис. 3-53). Часто видна тонкая полоска ткани фатических узлов, чем изолированно. Болезни
легких между корнем и контуром средостения легких с поражением паренхимы наиболее вы­
в отличие от лимфомы и карциномы бронхов, ражены в среднем легочном поле и прикорневой
при которых тень локализована от корня до сре­ области. Преобладает интерстициальная картина
достения без перерыва. поражения с ретикуло-нодулярными затемнения­
• Одностороннее увеличение прикорневых лим­ ми (рис. 3-54, 3-55). Менее часто наблюдают аци­
фатических узлов и их кальцификацию при нарные тени до 7 мм в диаметре, сегментарные ин­
саркоидозе обнаруживают редко — менее чем фильтраты. округлые образования или ателектазы
в 5% случаев (Armstrong и др., 1995). дистальнее обструкции эндобронхиальными гра­
• Увеличение лимфатических узлов средостения мо­ нулемами. В настоящий момент диагноз обычно
жет приводить к расширению и «зазубриванию» устанавливают путем анализа жидкости, получен­
латерального края средостения, обычно более ной при бронхоальвеолярном лаваже, с гистологи­
выраженного с правой стороны. Увеличение ческим подтверждением с помощью трансбронхи-
лимфатических узлов под трахейной шпорой альной биопсии.
может приводить к деформации трахеи. В боль­
шинстве случаев I стадии саркоидоза легочные Ill стадия (фиброз легких)
гранулемы выявляют гистологически, но изме­ II стадия заболевания может прогрессировать
нения паренхимы не видны рентгенологически до фиброза легких, часто без выраженного перехо­
(Murray, 2000). 1 стадия болезни обычно разре­ да между стадиями. Линейные тени расходятся лу­
шается спонтанно в течение различного време­ чами от ворот к периферии легких. Этому сопутс­
ни (3—24 мес), но может сохраняться в течение твуют грубые ретикулярные изменения и картина
многих лет или переходить во II стадию заболе­ «сотового легкого». Изменения наиболее выраже­
вания. ны в среднем и верхнем отделах легочных полей
(рис. 3-56). Конечная стадия заболевания сопро­
II стадия (милиарная) вождается околорубцовой эмфиземой, тракцион­
В то время как аденопатия при I стадии болезни ными бронхоэктазами и в конечном счете легочной
постепенно регрессирует, легочные гранулемы гипертензией с формированием «легочного сердца»
увеличиваются. Однако поражение легких в 2 раза (Schermuly, 1977).

114 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


Рис. 3-53. I стадия с а р ко и д о за с д в у ­
сто р о н н и м у в е л и че н и е м п р и ко р н е в ы х
л и м ф а ти ч е с ки х узл ов. П ри кл и н и ч е с ­
ко м и с сл ед о ва н ии о б н а р у ж е н а у зл о в а ­
тая эр и те м а.

Рис. 3-54, а, б. I и/или II стадии с а р ко и д о за : уве л и че н и е л и м ф а ти ч е с ки х узл о в кор н ей л е гк и х и сре д о сте н и я с р ети кул о-
нодулярной картиной в при кор невы х у ч а с тка х л е гки х.

Саркоидоз * 1 1 5
Компьютерная томография
Характерные изменения с двусторонним увеличе­
нием паратрахеальных и расположенных у корней
легких лимфатических узлов с изменениями лег­
ких или без них обнаруживают в 60—70% случаев
(Webb и др., 1992; Hillerdal и др., 1984; Scadding,
1985).
При саркоидозе легочной паренхимы выявляют
следующие изменения.
• Мелкие, хорошо определяемые узелки 2-10 см
в диаметре, тесно связанные с бронхами и со­
судами прикорневой области середины доли,
локализованные в пределах междолевых перего­
родок, прилежащие к щелям и расположенные
в субплевральных участках легких (Webb и др.,
1992; см. рис. 3-55). С точки зрения патологии
эти узелки представляют собой сливающиеся
гранулемы (Lynch, 1989).
• Неровные или узелковые утолщения бронх ососу-
дистых пучков и междолевых перегородок (Webb и
др., 1992; Dawson, 1990).
• Участки затемнения типа «матового стекла» мо­
гут быть проявлением активного альвеолита
(Lynch, 1989) или широко распространенных
интерстициальных гранулем ниже порога раз­
решения КТВР. Активный альвеолит склонен
давать картину «матовых» изменений после ле­
Рис. 3-55. С а р ко и д о з. М но ж ественны е у зе л ки с п ериброн- чения глюкокортикоидами (Lynch, 1989 Webb
хова скул я р ны м распр ед ел е ни ем . П ри сутствуе т ув е л и че ­ и д р., 1992).
ние л и м ф а ти ч е с ки х узл о в перед тр а хе й н о й ш по ро й.

Рис. 3-56, а, б. II и/или III стадии са р ко и д о за : р ети кул яр н ы е зате м н е н и я и ка р ти н а « со то в о го л е гко го » .

116 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


• Признаки, указывающие на альвеолярный сар­ Радионуклидное исследование
коидоз, возникают в 4—27% случаев (Wilson, При активном процессе часто отмечают интенсив­
1995) . Типичный симптом — двусторонние, ное накопление галлия увеличенными лимфатиче­
плохо различимые затемнения, расположен­ скими узлами ворот легких и средостения.
ные по периферии (Berkmen, 1985; Rubinowitz
и др., 1974; Shigematsu и др., 1978; рис. 3-57).
Поражения также могут иметь узелковый вид, Идиопатические интерстициальные
формируя признак ацинарных розеток (Ziskind,
1963). пневмонии
• Описана неоднородная задержка воздуха на
уровне вторичных долек, соответствующая Идиопатические интерстициальные пневмонии —
поражению мелких бронхов (Gleeson и др., гетерогенная группа заболеваний легких, характе­
1996) . Снимки, полученные на вдохе, пока­ ризующаяся различной степенью интерстициаль­
зывают области повышенной прозрачности ного и альвеолярного воспаления и фиброза.
по сравнению с участками здорового легкого; В первоначальную классификацию (Liebow и
это приводит к мозаичной картине. Измене­ Carrington, 1969) было включено пять состояний.
ния из-за задержки воздуха усиливаются на • Обычная интерстициальная пневмония (ОИП).
выдохе. • Десквамативная интерстициальная пневмония
• Развивающийся фиброз сопровождается неров­ (ДИП).
ными ретикулярными тенями, включая неров­ • Лимфоцитарная интерстициальная пневмония
ное утолщение перегородок, чаще по ходу око­ (ЛИП).
локорневых бронхососудистых пучков (Webb • Гигантоклеточная интерстициальная пневмо­
идр., 1992). Центральные конгломераты по ходу ния.
околокорневых сосудов и бронхов и тракцион­ • Бронхиолит и интерстициальная пневмония.
ные бронхоэктазы прогрессируют. Изменения
имеют тенденцию к большей выраженности Гигантоклеточная интерстициальная пневмо­
в верхних долях и центральной околокорневой ния в настоящее время признана пневмокониозом,
области легких. а ЛИП — лимфопролиферативным заболеванием.
Бронхиолит и интерстициальную пневмонию впо­
следствии стали называть облитерирующим брон-
хиолитом с формирующейся пневмонией, а ш-
тем — формирующейся пневмонией, которую в на­
стоящее время рассматривают как болезнь мелких
бронхов и альвеол и более не считают интерстици­
альной пневмонией.
В современной классификации признают следу­
ющие состояния.
• Обычная интерстициальная пневмония.
• ДИП респираторной бронхиолит, ассоциирован­
ный с интерстициальным заболеванием легких.
• Острая интерстициальная пневмония.
• Неспецифическая интерстициальная пневмо­
ния (НСИП).

Обычная интерстициальная пневмония


ОИП — заболевание лиц среднего возраста. Может
начинаться постепенно с сухого кашля и прогресси­
рующей одышки. Прогноз серьезный, средняя вы­
Рис. 3-57. Компьютерная том о гра ф и я с в ы со ки м р а зр е ­ живаемость составляет, по данным различных ис­
шением: саркоидоз. На ко м п ью тер ной то м о гр а м м е видны
очаги альвеолярных затем нений с пре и м ущ е стве нн о п е ­ точников, 2 ,8-6 лет (Bjoraker и др., 1998; Carrington
риферическим расположением (« вспы хнувш и е звезд ы » ). идр., 1978).

Саркоидоз • 117
ОИП гистологически характеризуется разно­ этой концепции в основном отказались (Reynolds
образными проявлениями: участками неизмененной и Hansell, 2000). Респираторный бронхиолит -
легочной ткани, интерстициальными клеточными случайная находка у курильщиков, не имеющих
инфильтратами и зонами активного фиброза. симптомов, характеризуется пигментацией ма­
На рентгенограмме органов грудной клетки крофагов респираторных бронхиол с незначи­
обнаруживают ретикулярные тени, расположен­ тельным перибронхиальным воспалением. При
ные преимущественно периферически и субплев­ респираторном бронхиолите, ассоциированном
рально. с интерстициальным заболеванием легких (РБ-
При КТВР видны субплевральное, преиму­ ИЗЛ) воспалительные изменения более распро­
щественно в базальных отделах утолщение внут- странены, у больных чаще присутствуют клини­
ридолевых перегородок и образование «сотового ческие проявления в сочетании с рестриктивным
легкого». Наблюдают нарушение бронховаскуляр­ характером результатов функционального иссле­
ной архитектоники и тракционные бронхоэктазы дования легких.
(рис. 3-58). Области «матового стекла» могут от­ При ДИП отмечают значительное совпаде­
ражать неоднородный септальный фиброз, а не ние по гистологическим изменениям с РБ-ИЗЛ,
активный альвеолит (Nishimura и др., 1992); их а 90% больных с ДИП и РБ-ИЗЛ — злостные ку­
наличие коррелирует со слабым ответом данной рильщики. Это указывает на спектр гистологиче­
формы интерстициального поражения на лечение ских изменений бронхиол и паренхимы в ответ на
глюкокортикоидами. Изменения, выявляемые курение сигарет. Оба состояния характеризуются
при КТВР, часто имеют диагностическое значе­ наличием внутриальвеолярных макрофагов, но
ние, что снимает необходимость гистологического при ДИП распределение более диффузное и менее
подтверждения диагноза. бронхиолоцентричное, чем при РБ-ИЗЛ.
Рентгенограмма грудной клетки может быть
Десквамативная интерстициальная нормальной, также отмечают ретикуло-нодулярные
пневмония —
респираторный бронхиолит, или «матовые» затемнения, иногда с нодулярной
ассоциированный с интерстициальным или гранулярной структурой (Reynolds и Hansell,
заболеванием легких 2000).
Десквамативная интерстициальная пневмония Heyneman и соавт. (1999) исследовали характер
была включена в оригинальную классификацию изменений на КТВР при респираторном бронхио­
Liebow, и в течение некоторого времени часть лите, РБИБЛ и ДИП. РБ-ИЗЛ характеризовалась
специалистов рассматривали ее как проявление центролобулярными узелками (38%), «матовыми»
ранней целлюлярной стадии ОИП. Теперь от затемнениями (50%; рис. 3-59) и тонкими сетчаты-

Рис. 3-59. Р есп и ра тор н ы й бронхиолит-интерстициальная


Рис. 3-58. О бы чная интер сти ц и а л ьна я пне вм они я : на к о м ­ б ол е зн ь л е гки х. К о м п ь ю те р н а я том о гра ф и я с высоким
пью тер ной т о м о гр а м м е с в ы со ки м р азр е ш е н и е м видно р а зр е ш е н и е м в о бл асти ве рхн и х долей демонстрирует
р аспр остра ненно е о б р а зо в а н и е «м едовы х сот» с т р а кц и ­ р аспр о стр а н е н н о е «м атовое» зате м н ен и е у злостного ку­
о нны м и б р о н х о экта за м и . р ил ьщ и ка.

118 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


ми тенями (25%). ДИП характеризовалась «мато­ среднем и нижнем отделах легочных полей и что
выми» затемнениями (100%) и тонкими сетчатыми М3 — яркий симптом (Lynch, 2001).
тенями (63%). Дифференциальная диагностика между НСИП
Эти данные составляют представление о спек­ и ДИП, вероятно, менее важна, чем между дру­
тре болезней, варьирующих от бронхиолоцентри­ гими формами ОИП, поскольку НСИП и ДИП
ческой РБ-ИЗЛ до более диффузного вовлечения склонны отвечать на лечение глюкокортикоидами
вторичных долек при ДИП. и имеют намного более благоприятный прогноз,
чем ОИП.
Неспецифическая интерстициальная
пневмония Острая интерстициальная пневмония
Термин «неспецифическая интерстициальная пнев­ Острая интерстициальная пневмония — редкое за­
мония» первоначально использовали Katzenstein и болевание, характеризуется внезапным началом с
Fiorelli в 1994 г., чтобы отмечать случаи интерстици­ тяжелой и усиливающейся одышкой у прежде здо­
альной пневмонии, при которой гистологическое ровых людей с быстрым прогрессированием до ды­
исследование не обнаруживало признаков какого- хательной недостаточности, приводящей к необхо­
либо варианта поражения кроме пространствен­ димости искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
но одинакового интерстициального воспаления Эта форма интерстициальной пневмонии наиболее
с фиброзом различной выраженности. полно описана Hamman и Rich, хотя синдром Ха-
Понятие НСИП как специфическое кл и нико- манна—Рича может также включать некоторые слу­
патологическое состояние возникло позже. Оно чаи быстро прогрессирующей ОИП (Hollingsworth
прочно вошло в обиход после того, как было обна­ и Mark, 2001). По существу она является идиопати­
ружено, что прогноз при гистологически подтверж­ ческой формой респираторного дистресс-синдрома
денной НСИП намного благоприятнее, чем при взрослых (РДСВ) и имеет три различных гистоло­
ОИП,с 10-летней выживаемостью 60% в сравнении гических стадии. Острая экссудативная, подострая
с 10%соответственно (Nagai и др., 1998; Tukiainen и пролиферативная (рис. 3-60) и хроническая фи-
др., 1983). брозирующая стадии характеризуются альвеоляр­
Отклонения на рентгенограмме органов груд­ ным отеком и образованием гиалиновых мембран,
ной клетки обнаруживают более чем в 90% случа­ прогрессирующими до пролиферации фибробла­
ев, но они чаще всего неспецифичны (Reynolds и стов, но с незначительным образованием зрелого
Hansell, 2000). коллагена.
Описаны признаки НСИП при КТВР (Hartman При рентгенографии и КТВР обнаруживают со­
и др., 2000). Они включают затемнение типа «ма­ четание двустороннего симметричного уплотнения
тового стекла» в 76% случаев, неровные линей­ паренхимы легочной ткани и нарушения архитек­
ные затемнения в 46%, образование «медовых сот» туры, наиболее выраженных в среднем и нижнем
в 30%, уплотнения в 16%, узелковые затемнения легочных полях. Johkoh и соавт. (1999) обнаружили,
в 14% случаев, т.е. КТ-признаки при НСИП ва­ что распространенность затемнений типа «матово­
риабельны. Однако все исследования НСИП ука­ го стекла» и тракционные бронхоэктазы усилива­
зывают на тот факт, что изменения преобладают в ются с течением болезни.

Рис. 3-60. О стр ая и н те р сти ц и а л ьна я п невм ония, п о д тве р ж ­


денная при б и о п си и . К о м п ь ю те р н а я т о м о гр а м м а д е м о н с тр и ­
руе т н е го м о ге н н о е р аспр ед ел е н и е за те м н е н и й ти па «м а тово ­
го стекл а » с н еко то р ы м утол щ е н ие м вн утри д о л е вы х п е р е ю -
р о д о к в среднем и ни ж н е м о тд елах л е го ч н ы х полей.

Саркоидоз • 119
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА

Синдром приобретенного иммунодефицита сические признаки вторичного органного туберку­


(СПИД) возникает вследствие инфицирования ви­ леза, включая эндобронхиальное распространение
русом иммунодефицита человека (ВИЧ). Группы и кавернообразование, обнаруживают у больных с
высокого риска включают гомосексуалистов, нар­ умеренным поражением иммунной системы. Ту­
команов, использующих внутривенный путь введе­ беркулез у пациентов со СПИДом на поздней ста­
ния наркотиков, и (в прошлом) тех, кто регулярно дии часто протекает тяжело, с быстрой отрицатель­
получал трансфузии крови или препаратов крови ной динамикой. Проявления могут быть такими же,
(Abrams, 1985; Bessen, 1988). ВИЧ-положительные как и при первичном или милиарном туберкулезе.
лица могут оставаться здоровыми в течение не­ Образование каверн иногда встречают у больных
скольких лет — до возникновения СПИДа. с тяжелым поражением иммунной системы.
С момента описания этого заболевания в ин­ Микобактерии avium-комплекса обнаруживают
дустриально развитых странах в первой половине у 20% больных СПИДом, заболевание сопровожда­
1980 гг. (Gottlieb, 1981 a; Gottlieb, 1981 b) какинф и- ется тяжелой степенью поражения иммунной систе­
цированность ВИЧ, так и заболеваемость СП ИДом мы. Легочные проявления менее часты, чем при ин­
значительно увеличивались, но скорость распро­ фекции Mycobacterium tuberculosis. При наличии они
странения в настоящее время демонстрирует неко­ включают паренхиматозные узелки, образования и
торую стабилизацию в странах Запада. Однако рас­ уплотнения в сочетании с увеличением лимфатиче­
пространение ВИЧ-инфекции вызывает опасения ских узлов средостения (Hartman и др., 1994).
в развивающихся странах, особенно в странах Аф­ Mycobacterium tuberculosis и микобактерии avium-
рики (южнее Сахары) и Юго-Восточной Азии (Von комплекса — микроорганизмы, наиболее часто
Overbeck, 2005). вызывающие аденопатию лимфатических узлов
Заболевания органов грудной клетки часто воз­ средостения при СПИДе (Kuhlman, 1989; Sider,
никают у больных СПИДом и сопровождаются су­ 1993). Эти лимфатические узлы могут иметь ги-
щественной частотой осложнений и летальности поденсивный центр (Pastores, 1993) и кольцивид-
(Hartman и др., 1994). Основные проявления СПИДа ный тип контрастного усиления (Kuhlman, 1996;
со стороны органов грудной клетки — инфекции, рис. 3-61).
новообразования и лимфопролиферативные забо­ Многие больные СПИДом в настоящее время
левания. получают высокоактивную антиретровирусную те­
рапию. Это лечение приводит к некоторому вос­
становлению клеточного звена иммунитета. Одна­
Инфекции ко начало лечения сопровождается, согласно не­
которым публикациям, преходящим ухудшением
Микроорганизмы, вызывающие инфицирование рентгенологической картины у больных СПИДом
органов грудной клетки при СПИДе, включают в сочетании с туберкулезом. Описывают появление
бактерии, типичные и атипичные микобактерии, новых или усиление уже существовавших призна­
простейшие, вирусы и грибы. ков поражения легких, лимфаденопатию и выпот в
плевральную полость (Fishman и др., 1998).
Микобактерии
Отмечено усиление восприимчивости к инфици­ ,
Пневмония вызванная Pneumocystis jiroveii/
рованию как типичными, так и атипичными мико­ carinii
бактериями. Mycobacterium tuberculosis может вызы­ См. с. 108.
вать заболевание у лиц, устойчивых к атипичным
микобактериям, пневмоцистам и грибковым ин­ Вирусы
фекциям (Goedert идр., 1987). Рентгенологические Цитомегаловирус обнаруживают у всех больных
проявления туберкулеза, однако, зависят от степе­ СПИДом. Он может вызывать тяжелый эзофагит
ни сохранения иммунной системы больного. Клас­ и колит. Все вирусы, особенно цитомегаловирус,

120 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


ная АЗТ и ганцикловиром, иногда может привести
к его развитию.

Злокачественные новообразования
органов грудной клетки
Саркома Капоши
Саркома Капоши — распространенная злокаче­
ственная опухоль органов грудной клетки у боль­
ных СПИДом, возникает приблизительно в 25%
случаев. Ее обнаруживают почти исключительно у
гомосексуальных или бисексуальных мужчин, что
указывает на наличие дополнительного фактора
в гомосексуальной популяции (Des Jarlais и др.,
1987). Распространенность заболевания снижает­
ся. Поражение легких развивается приблизительно
у 20% больных саркомой Капоши (Kuhlman, 1996;
Meduri и др.. 1986), иногда в отсутствие поражения
кожи.
Проявления на рентгенограмме органов грудной
клетки могут быть неспецифичны, особенно ввиду
Рис. 3-61. И нф екция м и ко б а кте р и я м и a viu m -ко м п л е кс а частого наличия сопутствующих оппортунистиче­
у больного с синдром ом п р и о б р ете нного и м м ун о д е ф и ­
цита. Виден увеличенны й о ко л о сер д еч ны й л и м ф а ти ч е ­ ских инфекций (Dee, 1995 b; Ognibene и др., 1985).
ский узел с п ер и ф е ри чески м уси л ени е м си гнал а и н и зко й Характерные признаки при КТВР — двусторонние
плотностью в центре. узелки с неровными контурами или области уплот­
нения, локализованные перибронховаскуляр-
но (рис. 3-62—3-64). Часто возникают утолщение
бывают редкой причиной пневмонии при СПИДе. внутридольковых перегородок, увеличение лим­
Рентгенологические признаки включают диффуз­ фатических узлов и выпот в плевральной полости
ную инфильтрацию паренхимы, которая может (Hartman и др., 1994).
быть неотличима от некардиогенного отека лег­
ких. Выпот в плевральную полость и аденопатия
отсутствуют.

Грибы
Легочные грибковые инфекции обычно прояв­
ляются диссеминированным поражением. Крип-
тококкоз— наиболее частая грибковая легочная
инфекция при СПИДе, часто сочетается с крипто­
кокковым менингитом (Chuck, 1989). Проявления
со стороны органов грудной клетки включают уве­
личение лимфатических узлов средостения, выпот
в плевральную полость и очаговые альвеолярные и
диффузные ретикулонодулярные затемнения (Dee,
1995 b; Chechani и Kamholz, 1990; Katz и др., 1989).
Некоторые инфекции, например, инвазивный
Рис. 3-62. С а р ко м а К а п о ш и при с и н д р о м е п р и о б р ете н н ого
аспергиллез, сравнительно редки при СПИДе, пока и м м ун о д е ф и ц и та . Н а ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м е видны
не происходит существенного снижения количе­ м н о ж е стве н н ы е о б р азо ван и я с за о стр е н н ы м и вы ступам и.
ства нейтрофилов. Однако нейтропения, вызван­ Д и а гн о з бы л п о д тве рж д ен при вскры ти и .

Синдром приобретенного иммунодефицита • 121


Лимфома
Лимфома легких — вторая по частоте злокачес­
твенная опухоль, связанная с ВИЧ-инфекцией
(Dee, 1995 b; Kaplan и др., 1987). Заболеваемость
всеми типами лимфомы увеличена при СПИДе
(Kuhlman, 1996). В то время как неходжкинская
лимфома (НХЛ) является СПИД-определяющим
заболеванием, лимфому Ходжкина таковой не счи­
тают (Dee, 1995 b; Boring и др., 1985). В-клеточный
тип НХЛ — наиболее часто связанная со СПИДом
лимфома. Это агрессивная опухоль с предраспо­
ложенностью к локализации вне лимфатических
узлов, включая паренхиму легких и желудочно-ки­
шечный тракт (ЖКТ) (Kuhlman, 1996; Sider и др.,
1989; Ziegler и др., 1984).
Связанная со СПИДом лимфома иногда пора­
жает органы грудной клетки. Blunt и соавт. (1995)
обнаружили ее у 15 из 116 больных СПИДом (12%).
В этом исследовании наиболее частыми находками
при визуализирующих методах исследования были
плевральные и внутрилегочные образования, часто
расположенные периферически, иногда с образо­
ванием полостей.
Выпот в плевральную полость и увеличение
лимфатических узлов средостения также часто об­
наруживали.

Рис. 3-63. Б актер и ал ьна я п не вм они я у п ац и ента с с и н д р о ­ Лимфопролиферативные поражения


м ом при о б р е те н н о го и м м уно д е ф и ц и та (а). В идны о ча ги
са р ко м ы К а п о ш и , при инъ екц и и ко н тр а ста в б р о н хи а л ь ­ При СПИДе обнаруживают некоторые лимфопро­
ную а ртер и ю в и зуа л и зи р уе тся изб ы то чны й сосуд и сты й
р и с у н о к « опухолевы й рум янец» (б). лиферативные поражения.

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония


ЛИП — заболевание, указывающее на СПИД у де­
тей (Centers for Disease Control, 1985), такая связь
у взрослых спорна (McGuinness и др., 1995). Пато­
логически выявляют инфильтрацию перибронхи-
альной интерстициальной ткани поликлональными
лимфоцитами, плазматическими клетками и имму-
нобластами. Облитерация воздушного пространс­
тва альвеол может возникать из-за дистального
ателектаза, а слияние таких участков облитерации
может привести к развитию узелковых образований
(Dee, 1995 b).
На рентгенограмме грудной клетки могут возни­
кать диффузные ретикулярные тени и ретикуло-но-
дулярные инфильтраты с присутствием неоднород­
ной альвеолярной инфильтрации или без нее. Эти
Рис. 3-64. С а р ко м а К а п о ш и . На ком п ь ю те р н о й т о м о г­
рам м е видны м н о ж е стве н н ы е двусто р о н н и е « пуш исты е» изменения обычно наиболее выражены в базальных
у зе л ки с пер и б р о н хо ва скул яр н ы м распред елением . отделах легких (Dee, 1995 b; Oldham, 1989). Однако

122 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


у больных с ВИЧ-инфекцией узелковые затемнения ровать эпителий бронхов гроздьями, вызывал лим­
могут преобладать (Bragg, 1994). Описана КТ-картина фопролиферативные поражения (McGuinness и др.,
при ЛИП у взрослых со СПИДом (McGuinness и др., 1995; Harris, 1991; Herbert и др., 1985). Преоблада­
1995), узелки 2-4 мм в диаметре — преобладающая ющим КТ-признаком в наблюдениях McGuinness
находка. Также отмечают бронхоэктазы, бронхиоло- и соавт. (1995) были узелки 5 -6 мм в диаметре с пе-
эктазы и утолщение стенок бронхов. рибронховаскулярным распределением.

Лимфома мукозо-ассоциированной Атипичные лимфопролиферативные


лимфоидной ткани поражения
MALTOMA (Mucosa-Associated Lymphoid Tissue Lym­ Атипичные лимфопролиферативные поражения
phoma) — заболевание, сопровождающееся об­ определяют как диффузную инфильтрацию интер­
разованием множественных мелких (менее 5 мм стициальной ткани смешанной популяцией ати­
в диаметре) узелковых инфильтратов лимфоидных пичных лимфоидных клеток. КТ-признаки вклю­
клеток с первичным перибронхиальным распреде­ чают паренхиматозные узелки 2 -4 мм в диаметре,
лением. Лимфоциты в большей части представлены уплотнение воздушной паренхимы легких и «мато­
атипичными клетками, которые могут инфильтри­ вые» затемнения (McGuinness и др., 1995).

АУТОИММУННЫЕ ЗАБ0ЛЕВАНИЯ/ЗАБ0ЛЕВАНИЯ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Аутоиммунные заболевания — патологический оде предменопаузы. Основные проявления — поли­


процесс, при котором иммунная система синтези­ артрит, гломерулонефритс нефротическим синдро­
рует антитела, реагирующие с собственными тка­ мом, плеврит и панкардит. Клинические признаки
нями. Антитела часто можно обнаружить в крови пневмонита и легочного фиброза редки, хотя пора­
больных. Обычно возникает полиорганное пораже­ жение легких можно подтвердить гистологически
ние. Коллагеновые сосудистые заболевания пора­ у 70% больных (Baum, 1974). Диагностика основана
жают соединительную ткань, повсеместное присут­ на обнаружении так называемых LE-клеток (волча­
ствие которой вызывает разнообразие клинических ночных клеток), антител к ДНК и антикардиолиги-
проявлений. новых антител.
Легочные проявления возникают часто, а свя­
занная с болезнями соединительной ткани интер­
стициальная пневмония может прогрессировать Рентгенологические признаки
до фиброза. Также регистрируют воспаление плев­
ры, перикардит и миокардит. Поражение плевры и легких при СКВ возникает
с частотой от 7 до 100% (Orens, 1994).
Поражение плевры происходит часто, на рент­
Системная красная волчанка генограмме органов грудной клетки обнаруживают
двусторонний выпот в плевральную полость или
утолщение плевры. В легких могут присутствовать
Клинические признаки признаки острого волчаночного пневмонита, оте­
ка легких, васкулита в легких с кровоизлияниями,
Системная красная волчанка (СКВ) — хроническое интерстициальной пневмонии, иногда организую­
заболевание с остро протекающими обострениями, щей пневмонии. Некоторые изменения легочной
которое в первую очередь поражает женщин в пери­ паренхимы могут регрессировать под влиянием те-

Аутоиммунные заболевания/заболевания соединительной ткани * 1 2 3


рапии глюкокортикоидами. На поздней стадии за­ ских признаков можно ожидать только в 1-2%
болевания в части случаев присутствуют признаки случаев. Другие проявления со стороны органов
фиброза легких с ретикулярными тенями или изме­ грудной клетки включают внутрилегочные узел­
нениями в виде «медовых сот» (рис. 3-65). ки, подвергшиеся некробиозу (гистологически
Описаны признаки СКВ при КТВР (Fenlon, имеют сходство с подкожными ревматическими
1996). Интерстициальные изменения, включая узелками), плевральный и перикардиальный вы­
утолщение междольковых перегородок, отмечены пот (рис. 3-66).
в 44% случаев, тогда как изменения дыхательных
путей в виде бронхоэктазов и утолщения стенки
бронхов наблюдали у 21% больных. Увеличение ме­ Рентгенологические признаки
диастинальных лимфатических узлов также явля­
ются частой находкой (18%), КТВР-признаки по­ Выпот в плевральную полость— наиболее частое
ражения интерстициальной ткани и дыхательных проявление ревматоидного артрита со стороны ор­
путей часто отмечали у больных без симптомов при ганов грудной клетки. При КТВР может присутство­
нормальной рентгенограмме органов грудной клет­
ки и нормальных результатах функции внешнего
дыхания (ФВД).

Ревматоидный артрит

Клинические признаки
Выраженный в некоторой степени фиброз легких
присутствует гистологически у большинства боль­
ных ревматоидным артритом. Приблизительно
20% случаев фиброза легких приписывают рев­
матическим болезням (Cervantes-Perez и др.,
1980). Большая часть из этих изменений субкли­
нические, а положительных рентгенографиче-

Рис. 3-65. Р е н тге н о гр а м м а в прямой


пр о е кц и и у б ол ьно го с и сте м ной кра сной
во л ча н ко й , видны п р и ко р н е в ы е и б а ­
зал ьны е л и не йны е тени.

124 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


вать интерстициальная пневмония как в виде ОИП, Легочный фиброз представлен гистологически
так и НСИП (Tanaka и др., 2004; рис. 3-67). Иногда в 90% случаев, но не более чем в 20% из них про­
обнаруживают множественные узелки, подвергшие­ является клиническими и рентгенологическими
ся некробиозу. Они имеют размер от 3 мм до 7 см в отклонениями (Giirtler и др., 1979; Kauffmann и др.,
диаметре, обычно расположены субплеврально и мо­ 1983 a; Otto и Reinhard, 1970).
гут образовывать полости (см. рис. 3-66). Их обнару­
живают в сочетании с подкожными ревматоидными
узелками, которые развиваются сходно. Длительное Рентгенологические признаки
присутствие этих поражений приводит к синдрому
Каплана, который проявляется антракосиликозом На рентгенограмме грудной клетки и компьютер­
и может представлять собой реакцию гиперчувстви­ ной томограмме высокого разрешения могут при­
тельности у больных ревматическим заболеванием. сутствовать базальные интерстициальные изме­
У больных ревматоидным артритом описаны нения, характерные для интерстициальной пнев­
бронхоэктазы и изменения мелких бронхов (Remy- монии (рис. 3-69). Отмечают, что это заболевайте,
Jardin и др., 1994; Tanaka и др., 2004). обнаруженное в сочетании с системным склерозом,
Изменения мелких бронхов в виде центрилобу- имеет более благоприятный прогноз, чем «изолиро­
лярных узелков и ветвящихся линейных структур ванный криптогенный системный склероз» (Wells и
при ревматоидном артрите также могут быть про­ др., 1994). Считают, что это обусловлено более ча­
явлением фолликулярного бронхиолита (Howling и стым возникновением пневмонита НСИП-типа,
др., 1999; рис. 3-68). чем ОИП (рис. 3-70).
Нарушение моторики пищевода с дилатацией
также обнаруживают при прогрессирующем си­
Прогрессирующий системный стемном склерозе, возможно сочетание с эпизода­
склероз ми аспирационной пневмонии.

Клинические признаки Синдром Шегрена


Коллагеновые сосудистые заболевания приводят Синдром Шегрена («сухой» синдром) характе­
к атрофии, уплотнению кожи и склерозу Ж КТ. ризуется триадой — сухой кератоконъюнктивит,
сухой паротит и полиартрит. Бывает сочетание с

Рис. 3-67. Рентгенологическая ка р ти на несп е ц и ф и че ско й


интерстициальной пневм онии при ревм а то и дно м артрите. Рис. 3-68. Ф о л л и ку л я р н ы й б ро н хи о л и т при ревм а то и дно м
На компьютерной том ограм м е в области н и ж н и х о тд елов артри те . На ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м е в ы с о ко го р а зр е ­
легочных полей видно неоднородное «м атовое» з а те м н е ­ ш ения ви д н о у то л щ е н и е сте н ки б ро н хов с п р и зн а ка м и
ние с мелкими ретикулярными теням и и н е м н о го ч и с л е н ­ « це л л ю л я рн о го б ро н хи ол и та ». Г и с то л о ги ч е с ко е иссл ед о ­
ными тракционными бронхоэктазам и. ва ние под тве рд ил о ф ол л и кул яр н ы й б ронхиолит.

Аутоиммунные заболевания/заболевания соединительной ткани • 1 2 5


Рис. 3-69. И нтерстициальная пне вм они я у б о л ьн о го с п р о ­
гр е с си р у ю щ и м с и сте м ны м скл е р о зо м . Н а ко м п ь ю те р н о й
то м о гр а м м е с в ы со ки м р азре ш ени е м видны д в у с то р о н ­ Рис. 3-71. П одтверж денная при биопсии лимфоцитарная
ние «м атовы е» зате м нени я , упл отнения и н е ко то р о е у то л ­ интерстициальная пневм ония при синдром е Шегрена. На
щ ение интер сти ц и а л ьно й тка н и . ком пью терной том о гра м м е вы сокого разреш ения на уров­
не ниж них долей л е гки х видны д вусторонние «матовые» за­
тем нения с утолщ ением м еж долевы х перегородок.

Рис. 3-70. П рогрессирую щ ий системный склероз: преиму­


щ ественно базальный ф иброз легких. Рис. 3-72. Л и м ф о ц и та р н а я и нтер сти ц и а льна я пневмония
при с и н д р о м е Ш егр е н а . Н а ком п ь ю те р н о й томограмме
в ы с о ко го р азре ш ен и я видны б есп ор яд очн о расположен­
ные д вус то р о н н и е ки сты л е гки х.
ЛИП. Изменения при КТВР включают затемнение
типа «матового стекла» (рис. 3-71), очаги уплотне­
ния, нечеткие узелковые тени и легочные кисты
(рис. 3-72; Honda и др., 1999).

Дерматомиозит
Mino и соавт. (1997) описали КТ-признаки при
дерматомиозите: субплеврально и неоднородно
распределенные уплотнения, «матовые» затемне­
ния, паренхиматозные тяжи и неровное утолщение
бронхов и сосудов (рис. 3-73). Отмечена обрати­
мость изменений при глюкокортикоидной и имму- Рис. 3-73. Д е р м а то м и о зи т, паралич диаф рагм ы , диско-
носупрессивной терапии. видны е а те л е кта зы и ф и б р о з л е гки х (иногда).

126 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


Поражение стенки грудной клетки со слабостью ваемость 90-95% (Wilson, 1995; Fauci и др., 1983;
мышц может приводить к рестриктивным наруше­ Thurlbeck и Muller, 1989).
ниям функций дыхания.
Рентгенологические признаки
Анкилозирующий спондилит У 85—90% больных ГВ развивается поражение лег­
ких (Wilson, 1995; Maguire и др., 1978). Часто обна­
Фиброз верхней доли и буллезную эмфизему иног­ руживают множественные легочные узелки с об­
да обнаруживают в сочетании с анкилозирующим разованием полостей или без него. Также отмеча­
спондилитом. При хронически протекающем за­ ют преходящие очаговые инфильтраты (рис. 3-74).
болевании рентгенологические изменения могут Двустороннее диффузное альвеолярное уплотнение
быть неотличимы от признаков зажившего вто­ обычно проявляется диффузным легочным крово­
ричного туберкулеза. Также могут образовываться течением (рис. 3-75, а).
каверны, а верхние доли затем колонизироваться КТВР-признаки гранулематоза Вегенера вклю-
Aspergillus с формированием мицетом. Установле­ чают множественные легочные узелки, часто с об­
нию диагноза способствует обнаружение типичных разованием полости (рис. 3-76), диффузное двус­
рентгенографических изменений позвоночного тороннее уплотнение, соответствующее участкам
столба и выявление лейкоцитарного антигена че­ легочного кровотечения (рис. 3-75, б), обращенное
ловека (Н1_А)-В27, выявляемого приблизительно основанием к плевре клиновидное затемнение,
у 90% больных анкилозирующим спондилитом. имеющее сходство с инфарктом легкого (Wilson,
1995; Maskell и др., 1993). Maskell обнаружил вы­
сокую распространенность аномалий бронхов при
Гранулематоз Вегенера ГВ, включающих бронхоэктазы и утолщение стенок
бронхов. Периферические ретикулярные измене­
Гранулематоз Вегенера (ГВ)— сочетание ангиита ния также отмечали в некотором проценте случаев
и гранулематоза. Характеризуется изъязвлением этого исследования. Авторы указали, что интерсти­
верхних дыхательных путей, полостными легоч­ циальный фиброз может быть частью спектра пато­
ными узелками, диссеминированным васкулитом логических изменений при ГВ (рис. 3-77).
и гломерулонефритом (De-Remee и др., 1980). Ги­ Подсвязочное сужение трахеи — редкое, но се­
стологические признаки включают базофильный рьезное осложнение ГВ (Wilson, 1995). В исследо­
некроз на воспалительном фоне, имеющий вид вании Mayo (McDonald и др., 1982) оно было об­
географической карты, с беспорядочно располо­ наружено приблизительно в 15% случаев, и в 50%
женными гигантскими клетками и отсутствие сар- из них понадобилась трахеостомия. К.Т демон­
коидозоподобных гранулем. Также обнаруживают стрирует аномалии соединительной ткани в прок-
эксцентрический мононуклеарно-клеточный ва­
скулит, который может развиваться в некротиче­
скую гранулему в сосудистой стенке (Colby, 1996).
Диагноз может быть установлен с помощью био­
псии, но обнаруживаемые изменения часто бывают
неспецифическими признаками воспаления. Поло­
жительная проба на антинейтрофильные цитоплаз­
матические антитела может помочь в установлении
диагноза после биопсии.
Раньше ГВ без лечения сопровождался высо­
кой летальностью, смерть наступала в течение не­
скольких месяцев от почечной недостаточности.
В настоящее время прогноз намного благопри­
ятнее, режимы химиотерапии с использованием
циклофосфамида и глюкокортикоидов позволяют Рис. 3-74. Г р а н ул е м а то з В еге н ер а: л е го ч н ы е и н ф и л ьтр а ­
индуцировать и поддерживать ремиссию у боль­ ты , пол о стн ы е о б р азо ван и я , а те л е кта зы и п одсвязо чны й
шинства больных, обеспечивая 5-летнюю выжи­ сте н о з трахеи.

Аутоиммунные заболевания/заболевания соединительной ткани • 127


Рис. 3-75. Г р а нул е м а то з В егенера. На р е н тге н о гр а м м е о р га н о в груд н о й кл е тки (а) и ко м п ь ю те р н о й том ограм м е (6)
с вы со ки м р а зр е ш е н и е м видно д вусто р о н н е е упл о тн е н и е во зд уш н о й пар ен хи м ы л е гки х, с о о тве тс твую щ е е диффузному
л е го ч н о м у кро во те ч е н и ю .
симальном отделе трахеи, сочетанное утолщение
и кальцификацию колец трахеи (Stein и др., 1986).
Стеноз главных и долевых бронхов также является
признаком ГВ, его можно обнаружить с помощью
мдкт.

Аллергический ангиит
и гранулематоз
(болезнь Черджа-Строс)

Рис. 3-76. Гр а нул е м а то з В егенера. У пл о тн е н и е с п оло стью


в верхней доле л е во го л е гк о го и то н ко сте н н о й п оло стью Клинические признаки
в верхнем се гм е нте н и ж не й до ли пр а во го л е гко го .
Проявления этого системного некротизирующе­
го васкулита со стороны органов грудной клетки
включают бронхиальную астму, рецидивирующие
легочные инфильтраты и выпот в полость плевры
и перикарда. Всегда обнаруживают эозинофилию
в периферической крови.
Болезнь может протекать через три стадии: аст­
матическую, эозинофильную и сосудистую (Wilson,
1995).

Рентгенологические признаки
Рис. 3-77. Г р а нул е м а то з В егенера. Ко м пь ю те р н а я т о м о ­
гр а м м а в ы с о ко го р азре ш ени я на уро вне ве рхн и х долей Рентгенологические изменения обнаруживают I
у б о л ьн о го с р а зр е ш и в ш и м с я л е го ч н ы м кр о во те ч е н и е м ,
видны м н о го о ч а го в ы е рети кул яр ны е тени с м я гко т ка н н ы ­ в эозинофильную и сосудистую стадии болезни. I
ми тя ж а м и в верхней до ле л е в о го л е гко го . На рентгенограмме органов грудной клетки мо­

128 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


гут присутствовать преходящие рецидивирующие чают кровохарканье, гематурию, почечную недо­
несегментарные инфильтраты, усиление легочного статочность и артериальную гипертензию. Диагноз
рисунка и бесполостные легочные узелки. Выпот обычно устанавливают с помощью биопсии почек:
в плевральную полость выявляют в 29% случаев обнаруживают линейные отложения IgG на базаль­
(Lanham и др., 1984), возможна кардиомегалия ной мембране почечных клубочков (Muller, 1991).
из-за перикардита или миокардита (Wilson, 1995;
Armstrong и др., 1995). Рентгенологические признаки
КТ-признаки включают затемнения типа «ма­
тового стекла» и уплотнения, центрилобулярные Рентгенограмма органов грудной клетки и компью­
узелки, утолщение междолевых перегородок, уве­ терная томограмма с высокого разрешения показы­
личение лимфатических узлов корней легких и вают диффузные односторонние или двусторонние
средостения, выпот в полость плевры и перикарда альвеолярные тени, образовавшиеся вследствие ле­
(рис. 3-78). гочного кровотечения (рис. 3-79, 3-80). Альвеоляр­
ные тени по мере очищения замещаются картиной
интерстициального поражения — неровными ли­
Синдром Гудпасчера нейными затемнениями и утолщением междолевых
перегородок (Miiller, 1991).
Синдром Гудпасчера, или так называемый «анти-
БМК нефрит», характеризуется гло мерул о нефри­ Идиопатический легочный
том, рецидивирующими эпизодами легочных кро­
вотечений и антителами к базальной мембране гемосидероз
почечных клубочков. Болезнь обычно поражает
молодых мужчин. Клинические проявления вклю-
Клинические признаки
Этиология заболевания, вызывающего эпизодиче­
ские легочные кровотечения, неизвестна. У детей и
молодых взрослых идиопатический легочный гемо­
сидероз характеризуется анемией и легочными ин­
фильтратами, но без проявлений патологии почек
или иммунной системы (Muller, 1991). Для диагности­
ки обычно нужна открытая биопсия легких: обнару­
живают альвеолярное кровотечение, нагруженные ге-
мосидерином макрофаги и расплетение эластиновых
волокон.

Рис. 3-78, а, б. Болезнь Ч е р д ж а -С тр о с . В ы пот в полость


перикарда и двусторонний плевральны й вы пот с п ер ед­ Рис. 3-79. С инд ро м Гуд п а счер а. Л е го ч н о е кро во те чен и е ,
небазальным инф ильтратом пра вого л е гко го . ге м о с и д е р о з и в ко н е ч н о м и тоге ф и б ро з.

Аутоиммунные заболевания/заболевания соединительной ткани • 1 2 9


Рис. 3-80. С инд ро м Гудпасчера.
С л и ва ю щ и е ся затем нения воз­
д у ш н о й пар ен хи м ы в нижней доле
п р а в о го л е гко го . Клинически бо­
л е зн ь про яви ла сь кровохаркань­
ем и п о ч е ч н о й недостаточностью.

Рентгенологические признаки ском варианте сообщают об увеличении лим­


фатических узлов корней легких и средостения
Изменения паренхимы легких соответствуют (Case Records o f Massachusetts General Hospital,
синдрому Гудпасчера (см. рис. 3-79). При дет­ 1988).

ЛЕГОЧНАЯ Э03ИН0ФИЛИЯ (ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ)


Заболевание характеризуется эозинофилией легочной эозинофилией. Характерные признаки
в крови и тканях, обычно в сочетании с аномалия­ включают легочный эозинофильный инфильтрат,
ми на рентгенограмме органов грудной клетки. Эо­ образование гранулем и васкулит. Конкретные слу­
зинофильную болезнь легких обычно классифици­ чаи заболевания классифицируют в соответствии
руют в соответствии с этиологией (табл. 3-2). Гисто­ со сравнительным вкладом каждого патологиче­
логический ответ легких зависит от пути, которым ского компонента (Flower, 1995).
микроорганизм попадает в легкие. Аллергический Легочная эозинофилия может проявляться в
бронхолегочный аспергиллез, вызываемый вдыха­ острой или хронической форме.
нием спор грибов, сопровождается бронхоцентри­
ческой реакцией, тогда как легочная эозинофилия, Острая эозинофильная пневмония
вызванная лекарствами и паразитами, склонна (синдром Леффллера)
к ангиоцентрическому поражению. Данное заболевание характеризуется нестойким,
Известные причины легочной эозинофилии — обычно периферическим уплотнением ткани лег­
лекарственные средства, паразиты и грибковые ких (рис. 3-81, 3-82).
споры: см. аллергический бронхолегочной аспер­
гиллез (с. 102), паразитарные инфекции (с. 107) и Хроническая эозинофильная пневмония
вызванные лекарственными средствами болезни При хронической эозинофильной пневмонии уплот­
легких (с. 133). нение, склонное к протяженному распространению,
Приблизительно в 25% случаев этиология не­ сохраняется в течение 4 недель и более. В 50% случаев
известна, такие случаи называют криптогенной на рентгенограмме органов грудной клетки видны не-

130 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


Т а б л и ц а 3-2. Л е го ч н а я э о зи н о ф и л и я (по Carrington и
R eeder)
Острая идиопатическая эозинофильная пневмония
(синдром Леффлера)
Хронические эозинофильные заболевания легких
известной этиологии
—Лекарственная аллергия (нитрофурантоин,
бензилпенициллин, сульфонамиды, имипрамин,
парааминосалициловая кислота, диклофенак,
ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, фенитоин,
кокаин, тамоксифен, блеомицин, метотрексат и др.)
—Астма
—Грибковая аллергия (бронхолегочный аспергиллез,
кандидоз, кокцидиомикоз)
| —Паразитарные болезни (аскаридоз, эхинококков,
Рис. 3-81. Синдром Л е ф ф л ер а: пре хо д ящ и е инф ильтраты
легких с эозиноф илией в крови. стронгилоидоз, анкилостомидоз, larva migrans,
шистосомоз)
сегментарные уплотнения воздушной паренхимы лег­ — Коллагеновые болезни (узелковый полиартерилт,
гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера,
ких, ограниченные наружными третями легких, «фо­ аллергический гранулематоз Черджа—Строе,
тографическая негативность отека легких» (Jederlinic ревматоидный артрит)
идр., 1988; Gaensler, 1977). КТ полезна для выявления — Эозинофильный лейкоз
характера периферического уплотнения, когда рент­ — Болезнь Ходжкина
генологическая картина неспецифична (Flower, 1995). — Паранеопластический синдром (например, при
карциноме бронха)
Увеличение лимфатических узлов средостения диа­ — Бруцеллез
гностируют при КТ в 50% случаев (Мауо и др., 1989).

Рис. 3-82. Эозинофильный леф ф леровский инф ильтрат. Беспорядочно расположенны е неоднородны е инф ильтраты в верх­
нем и среднем отделах разреш ились в течение 1 нед. Э озиноф илия в крови 42% . Был подтвержден аскаридоз.

Легочная эозинофилия (эозинофильная болезнь легких) • 131


ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ

Патология
Доза облучения, необходимая для лечения первич­
ного рака легких, почти неизменно вызывает по­
вреждения окружающей паренхимы легких. Спо­
собность к образованию эндотелиальных клеток
капилляров и пневмоцитов снижается, в конечном
счете этот дисбаланс в обновлении клеток стано­
вится существенным.
Радиационные пневмониты возникают через
1-6 нед от начала лечения и могут прогрессировать
до фиброза.

Клинические признаки
Клинические проявления острого радиационного
пневмонита включают непродуктивный кашель,
одышку и общее недомогание. СОЭ повышена,
результаты исследования ФВД могут указывать
на рестриктивное нарушение вентиляции. В тяже­
лых случаях обнаруживают гипоксемию.

Рентгенологические признаки
Рис. 3-83. Л у ч е в о й п не вм он и т. Р ен тге н огр ам м а выполне­
Первоначально на рентгенограмме выявляют го­ на ч е р е з 6 нед после л у ч е в о й тер ап и и (56 Гр по поводу
ка р ц и н о м ы б ро н хов), ви д н о сл и ва ю щ е е ся уплотнение,
могенное уплотнение, при этом рисунок кон- на ф оне ко то р о го р и с у н о к кон тр а сти р о ва н н ы х воздухом
трастированных воздухом бронхов соответствует б ронхов.
по форме полю облучения (рис. 3-83). Патологи­
чески эти изменения представлены утолщением
альвеолярных перегородок, гиперплазией и десква-
мацией пневмоцитов, внутриальвеолярной экссу­ КТ превосходит рентгенографию в выявлении
дацией, повреждением эндотелиальных клеток и постлучевых изменений легких. Пневмонит про­
образованием тромбов (Dee, 1995 а). В конечном является уплотнением, имеющим вид географи­
счете затемнения прогрессируют до ретикулярных ческой карты (Bell и др., 1988). Переход в фиброз
и линейных теней, фиброза с полосовидными за­ бывает постепенным, он характеризуется фиброз­
темнениями и утратой объема легких (Teates, 1980). ными тяжами, утратой объема, бронховаскулярной
деформацией и тракционными бронхоэктазами.

1 3 2 • Г л а в а 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких


БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННАЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ
Многие лекарственные средства способны вы­
зывать изменения легких. Различают следующие
рентгенологические варианты.

Реакции гиперчувствительности
Лекарства способны вызывать реакцию гиперчув­
ствительности, что иногда происходиту пациентов
саллергиейванамнезе. Началоможетбытьострым,
реакция не зависит от совокупной дозы. Эозино-
филию в периферической крови обнаруживают
в 40% случаев (Cooper и Matthey, 1987). Гистоло­
гически реакции гиперчувствительности харак­
теризуются легочной эозинофилией и альвео­
литом. Метотрексат часто вызывает такие реак­
ции (Cooper и Matthey, 1987; Searles и McKendry,
1987).
На рентгенограмме органов грудной клетки мо­
гут присутствовать диффузные интерстициальные
изменения, иногда в сочетании с затемнением па­
ренхимы легких. Эти изменения способны регрес­
сировать в течение нескольких дней. «Матовое»
затемнение — наиболее частая находка на ком­
пьютерной томограмме высокого разрешения при
альвеолите, вызванном гиперчувствителыюстью
(Padley идр., 1992).
Пневмонит и фиброз — наиболее распростра­
ненный тип вызванного лекарствами поражения
легких, они часто возникают из-за назначения Рис. 3-84, а, б. В ы зван н ы й б л е о м и ц и н о м пневм онит. На
цитотоксической химиотерапии, особенно блео- ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м е ви д н о нео д н о ро д н о е упл отне ­
ние п р е и м у щ е с тв е н н о с п е р и ф е р и ч е с ки м суб п л е вра л ь­
мицина (рис. 3-84) (Padley и др., 1992; Kuhlman, ны м р аспр ед еле ни ем .
1991; Lien и др., 1985). Картина при КТВР подоб­
на таковой, обнаруживаемой при обычной или
неспецифической интерстициальной пневмонии Организующаяся пневмония/облитерирующий
с преимущественно базальным или субплевраль­ бронхиолит с организующей пневмонией
ным распределением. Реакции данного типа описаны в основном
на фоне лечения амиодароном по поводу аритмий и
Острый респираторный дистресс-синдром нитрофурантоином. При КТВР обнаруживают не­
взрослых однородные двусторонние «матовые» затемнения/
Изменения легких могут развиваться в ходе лече­ уплотнения с субплевральным и периферическим
ния химиотерапевтическими препаратами (Cooper распределением (Ellis и др., 2000).
и Matthey, 1987). Состояние вызывает, в частности, Облитерирующий бронхиолит описывают на
блеомицин. При КТВР видно диффузное альвео­ фоне лечения пеницилламином по поводу ревма­
лярное уплотнение, которое может иметь характер­ тоидного артрита (Geddes и др., 1977), хотя мнения
ное распределение (Padley и др., 1992). Вызванный о его роли в развитии изменений легких несколько
лекарственными средствами РДСВ сопровождается противоречивы. Данные КТВР включают утолщение
более благоприятным прогнозом, чем РДСВ другой стенки бронхов и участки повышенной прозрачности
этиологии. (Padley и др., 1992) с задержкой воздуха на выдохе.
ХРОНИЧЕСКАЯ
ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ
ГЛАВА 4 ЛЕГКИХ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

ХОБЛ крайне распространена, ее упоминают как Заболевания дыхательных путей характеризуют­


вторую после атеросклероза причину нетрудоспо­ ся увеличением сопротивления дыхательных путей,
собности (Heitzman, 1993; Hofnei-идр., 1977). образования мокроты, обструктивным типом на­
ХОБЛ характеризуется увеличением сопротив­ рушения вентиляции и задержкой воздуха в альвео­
ления дыхательных путей и обструктивным типом лах. Они включают следующие виды патологии:
нарушения вентиляции. Заболевание имеет тесную • бронхоэктазы;
связь с курением в анамнезе, а его суть заключается • поражение бронхиол/бронхиолиты;
в двух основных патологических состояниях: • бронхиальная астма.
• эмфизема;
• хронический бронхит.

ЭМФИЗЕМА

Эмфизему часто встречают у пожилых. Легкую сте­ диффузионной способности легких и рентгеногра­
пень эмфизематозных изменений обнаруживают фии органов грудной клетки, демонстрирующей
в двух третях всех аутопсий, тогда как более тяже­ чрезмерное раздувание легких. Однако, поскольку
лые формы отмечают приблизительно в 10% случа­ стандартная рентгенография органов грудной клет­
ев (Otto, 1976; Thurlbeck и Muller, 1994). ки и исследование ФВД — сравнительно малочув­
Слово «эмфизема» означает «перераздувание ствительные методы исследования на ранних ста­
легких» (emphysao — надувать). Мы определяем это диях заболевания, используют КТВР, когда сохра­
состояние как «хроническое и необратимое расши­ няется неуверенность в диагнозе после применения
рение воздушных пространств дистальнее терми­ вышеперечисленных методов (Webb и др., 1992).
нальных бронхиол с сочетанным разрушением их
стенок» (ВОЗ, 1961). Цели диагностических визуализирующих методов
Эмфизема может приводить к серьезной дыха­ исследования
тельной недостаточности с одышкой, цианозом • Классифицирование эмфиземы вместе с регис­
и в конечном счете к «легочному» сердцу. трацией локализации и тяжести изменений.
Классификация эмфиземы, наиболее часто при­ • Выявление любого сопутствующего поражения
меняемая сегодня, базируется на анатомической легких, способного осложнить эмфизему.
локализации повреждения легких. Разделение про­ • Оценка нарушений регионарной перфузии и
водят на три основные группы: центр ил обулярная вентиляции с помощью радионуклидной вен-
(центриацинарная, проксимальная ацинарная), тиляционной/перфузионной сцинтиграфии.
панлобулярная (панацинарная) и парасептальная
(дистальная ацинарная). Эта «патологическая»
классификация эмфиземы соотносится с находка­ Патология
ми, обнаруживаемыми при КТВР.
На практике диагноз эмфиземы обычно основан Разрушение альвеолярных перегородок уменьшает
на соответствующем анамнезе, отклонениях, обна­ площадь поверхности, доступной для обмена газов,
руживаемых при исследовании ФВД, снижении и общую площадь поперечного сечения легочных

134 • Глава 4. Хроническая обструктивная болезнь легких и заболевания дыхательных путей


сосудов. Это приводит к увеличению сосудистого Клинические признаки
сопротивления и легочной гипертензии. Допол­
нительный патофизиологический феномен — не­ Проявления эмфиземы включают одышку и циа­
соответствие вентиляции и перфузии. У здоровых ноз. Часто возникает смешанная картина, но иног­
людей рефлексом Эйлера—Лильестранда, также да возможно различить специфические клиничес­
известным как гипоксическая вазоконстрикция, кие формы.
регулируется регионарная перфузия и уравновеши­ • «Розовые пыхтелыцики» обычно худые и страда­
вается в соответствии с вентиляцией. При эмфизе­ ют одышкой. Однако у них нет цианоза, а кли­
ме этот регулирующий механизм утрачивается, и нические признаки, характерные для сопутству­
крайне слабо вентилируемые участки продолжают ющего хронического бронхита, отсутствуют.
кровоснабжаться. Это приводит фактически к ве­ • «Синие одутловатики» — тучные люди, име­
ноартериальному шунтированию с системной арте­ ющие цианоз и сопутствующий хронический
риальной гипоксемией. бронхит.
Макроскопически легкие увеличены и чрезмер­ При физикальном обследовании выявляют боч­
но раздуты. Эмфизематозные изменения могут рас­ кообразную грудную клетку, сравнительно поверх­
пределяться неравномерно и располагаться между ностное дыхание и усиление перкуторного звука.
участками неизмененной ткани легких. Легкие не При спирометрии обнаруживают увеличение фор­
спадаются на выдохе, поскольку эластическая тяга сированной жизненной емкости легких (ФЖЕ1),
уменьшена. Диафрагма опускается и гипертрофи­ уменьшение ОФВ( и снижение отношения ОФВу
руется, сагиттально ориентированные мышечные ФЖЕЛ. Анализ газов крови показывает артериать-
волокна могут вызывать образование вдавлен ий (на ную гипоксемию и гиперкапнию, особенно у «синих
снимке имеющих вид «зазубрин») на поверхности одутловатиков». Показатели насыщения кислородом
печени. артериальной крови и углекислого газа могут быть от­
Расширение слившихся воздушных пространств носительно нормальны у «розовых пыхтелыциков>.
возникает из-за разрушения альвеолярных и до­
левых перегородок. Они могут образовывать бул­ Рентгенологические признаки
лы— наполненные воздухом кистозные полости
размером более 1 см в диаметре (буллезная эмфизе­ Рентгенография органов грудной клетки
ма). Буллы, занимающие более трети пространства Изменения, обнаруживаемые на рентгенограмме
легких, известны как гигантские буллы. грудной клетки, вторичны по отношению к пере-
Возникающая легочная артериальная гипер­ раздуванию легких: деформация и/или смещение
тензия приводит к расширению и склерозу легоч­ стенки грудной клетки, сердца и диафрагмы. Также
ных артерий и гипертрофии правого желудочка. выявляют ослабление и нарушение архитектоники
Вконечном итоге может произойти декомпенсация сосудистого рисунка с признаками олигемии и ле­
функций правого желудочка («легочное сердце»). гочной гипертензии (рис. 4-1 и 4-2).
Сердечно-легочные Чрезмерное раздувание
сосудистые изменения: легких:
— расширение центральных — бочкообразная грудная
сосудов; клетка;
— обрыв сосудов; — расширение
— ослабление сосудистого межреберных
рисунка на периферии; промежутков;
—усиление прозрачности — горизонтальное
легочных полей; положение ребер
— сердце в форме «висячей — увеличение
капли» или «слезы» загрудинного
пространства;
— увеличение
переднезаднего
размера;
— уплощение, низкое
стояние диафрагмы
с «зазубринами»
вследствие гипертро­
фии мышечных волокон
— тупой реберно-диафраг­
мальный угол;
— дыхательная экскурсия <3 см

Рис. 4-1. Эмфизема легких.

Эмфизема • 135
Рис. 4-2, а, б. К л а с си ч е с ка я р е н тге н о л о ги ч е ска я ка р ти н а э м ф и зе м ы л е гки х.
i
Бочкообразная грудная клетка. Сагиттальный размера грудной клетки и сравнительно «ма­
размер грудной клетки увеличен, задние ре­ ленького» сердца.
бра расположены горизонтально, межреберные Расширение центральных легочных артерий. Уве­
промежутки расширены. личение легочного сосудистого сопротивления
Уменьшение высоты стояния диафрагмы под­ и последующая артериальная гипертензия при­
разумевает уплощение купола диафрагмы и водят к дилатации центральных легочных арте­
размер реберно-диафрагмального угла при­ рий. Это проявляется как двустороннее симмет­
близительно 90° (так называемый псевдотупой ричное расширение корней на снимке грудной
угол). В боковой проекции диафрагма может клетки.
быть обращена выпуклостью книзу. Дыхатель­ Быстрое коническое сужение легочных сосудов.
ные экскурсии также ограничены (<3 см при Расширенные центральные сосуды существенно
эмфиземе в сравнении с нормальным значе­ уменьшаются в диаметре к сегментарному уров­
нием 5—10 см). ню. Это иногда может создавать картину «ампу­
Уменьшение и вертикальное положение тени серд­ тации корня».
ца. При сравнительно низко стоящей диафраг­ Обеднение сосудистого рисунка на периферии.
ме сердце принимает вертикальное положение, Сочетание чрезмерного вздутия легких вмес­
а кардиоторакальное отношение уменьшается те с обеднением периферического сосудистого
на снимке в прямой проекции. Также может рисунка приводит к увеличению прозрачности
присутствовать выраженная в некоторой сте­ легочных полей на периферии.
пени атрофия левого желудочка, поскольку на­ Маркерные сосуды. Эмфизема часто имеет оча­
полнение левых отделов сердца и выброс левого говое распределение. В этих случаях легочный
желудочка иногда снижаются у больных с эмфи­ кровоток будет перераспределяться в пользу
земой, особенно в случаях, осложненных «ле­ участков сравнительно неизмененной легочной
гочным сердцем». ткани и приводить к регионарному расширению
Увеличение загрудинного пространства. На сним­ сосудов. Кроме того, эмфизематозные буллы
ке в боковой проекции загрудинное простран­ могут сдавливать прилежащие здоровые ткани
ство расширено из-за увеличения сагиттального и вызывать «скученность», смещение и складча­

136 • Глава 4. Хроническая обструктивная болезнь легких и заболевания дыхательных путей


тость сосудов. Эти находки лучше всего оцени­ грубой инфильтрации. Отек легких может быть
вать с помощью рентгеновской компьютерной асимметричным или локализованным в зависи­
томографии. мости от распределения эмфизематозного пора­
Буллы. Тонкостенные эмфизематозные про­ жения.
странства размером более 1 см в диаметре, ино­
гда видимые на рентгенограмме грудной клетки. Компьютерная томография
Однако КТ-изображение этих тонкостенных, Утверждают, что корреляция между КТ и спироме­
наполненных воздухом кист намного более на­ трическими данными относительно слабая (Miller,
глядно. 1989). Однако КТВР — ценный метод выявления
Усиление легочного рисунка. Эмфизему час­ болезни на ранней стадии. Можно классифициро­
то обнаруживают в сочетании с хроническим вать эмфизему на основании находок при КТВР.
бронхитом. Перибронховаскулярный фиброз, • Центрилобулярная эмфизема классически раз­
обнаруживаемый при последнем, проявляет­ вивается в условиях хронического бронхита
ся извилистостью, плохой определяемостью и и имеет предрасположенность к локализации
сегментированием сосудистых теней (усиление в верхних долях. Разрушение альвеол происхо­
легочного рисунка, «грязные легочные поля») дит в основном вокруг респираторных бронхиол
(Thurlbeck и Miiller, 1994). в центре легочного ацинуса и таким образом по­
Атипичная картина пневмонии и отека легких. ражает центр вторичной легочной дольки (Webb
Эмфизема может изменять рентгенологичес­ и др., 1992). При КТВР видны центрилобуляр-
кую картину других заболеваний легких. С дру­ ные гиподенсивное участки, иногда имеющие
гой стороны, эмфизема часто становится видна размер несколько миллиметров в диаметре. Эти
на рентгенограмме грудной клетки, когда возни­ очаги обладают слаборазличимой стенкой, что
кают распространенные заболевания, например, помогает дифференцировать их от кист, бронхо-
пневмония и отек легких (рис. 4-3). Уплотнение эктазов и легочного фиброза по типу «медовых
легочной ткани и кардиогенный отек легких сот» (рис. 4-4, 4-5).
развиваются в участках легких с относительно • Панлобулярная эмфизема характеризуется разру­
сохраненным кровоснабжением, поэтому на эм­ шением альвеол во всей дольке. Сочетается с де­
физематозных участках легочной ткани, лишен­ фицитом а,-антитрипсина и имеет предрасполо­
ных капилляров, изменений не обнаруживают. женность к локализации в нижних долях. Это ау-
Это приводит к негомогенной, сравнительно тосомно-рецессивное заболевание, сопровожда-

Рис. 4-3, а, б. О тек л е гки х и эм ф и зем а. В п р и ко р н е в ы х отд елах л е гк и х груб ы е р ети кул яр н ы е тени, на з а тр а ги в а ю щ и е
участки эмф изематозного пор аж е ни я л егких.

Эмфизема • 137
ММН

ющееся низким содержанием а,-антитрипсина в • При КТВР видны субплевральные и околбшеле-


сыворотке крови. Гомозиготы обладают 20% ак­ вые буллы, а КТ демонстрирует высокую распро­
тивностью фермента по сравнению с нормой. страненность апикальной парасептальной эмфи­
Эта недостаточность позволяет протеазам лей­ земы у молодых людей с клинической картиной
коцитов атаковать и разрушать паренхиму лег­ спонтанного пневмоторакса (Lesur, 1990).
ких, вызывая изменения, наиболее выражен­ Количественная оценка патологического умень­
ные в областях максимальной перфузии (т.е. шения рентгеновской плотности легких из-за эмфи­
в базальных участках). Клинические проявле­ земы возможна с помощью волюметрической оцен­
ния наиболее часто возникают на четвертом ки результатов КТ и трехмерной реконструкции с
десятке жизни. При КТВР видно панлобуляр­ использованием порога для исследований на выдохе
ное снижение плотности, остающееся на вы­ приблизительно —900 единиц Хаунсфилда. Сообща­
дохе (рис. 4-6). ют, что этот метод демонстрирует выраженную кор­
• Парасеи гальная эмфизема — форма буллезной реляцию с исследованием ФВД (Mergo и др., 1998).
эмфиземы с семейной заболеваемостью, харак­
теризуется субплевральными буллами (рис. 4-7).
Обычно протекает бессимптомно, за исключе­
нием случаев осложнения спонтанным пневмо­
тораксом.

Рис. 4-6. П анлоб ул ярная эм ф и зем а. П ри компьютер­


ной то м о гр а ф и и с в ы со ки м р азре ш ен и е м , выполненной
на ур о вн е н и ж н и х о тд елов л е го ч н ы х полей, видна панло­
б улярная э м ф и зе м а с д и ф ф узн ы м с н и ж е н и е м рентгенов­
с ко й плотно сти , о со б е н н о в н и ж н е й до ле л е во го легкого.
Рис. 4-4. Ц ентрилобул ярная эм ф и зем а. На ко м п ь ю те р ­
ной то м о гр а м м е с вы со ки м р азре ш ени е м видны у ча с тки
у м еньш ени я п о гл о щ е ни я с и гн а л а , л е ж а щ и е ц ентрально
в предел ах вто р и ч но й л е го ч н о й д о л ьки .

Рис. 4-5. Ц ентрилоб ул ярная эм ф и зем а. Рис. 4-7. П ар асеп тал ьн а я эм ф и зе м а .

138 • Глава 4. Хроническая обструктивная болезнь легких и заболевания дыхательных путей


ДРУГИЕ ФОРМЫ ЭМФИЗЕМЫ

Рубцовая эмфизема Буллезная эмфизема


Рубцовая эмфизема возникает, когда участки раз­ Буллы — содержащие воздух пространства более
вившегося фиброза уменьшаются и вызывают де­ 1 см в диаметре, способны достигать значительно
формацию окружающей паренхимы легких. Эти большего размера (Muller и Fraser, 2001). Гигант­
изменения вместе с сужением бронхов могут при­ ские буллы занимают до одной трети общего объ­
вести к образованию участков чрезмерного разду­ ема легких. Буллы могут быть одиночными или при
вания легких. Наиболее частые причины рубцовой множественности склонны располагаться гроз­
эмфиземы — фиброзно-цирротический туберкулез дьями. Их предрасположенность к локализации
и прогрессирующий массивный фиброз при пнев- в верхних долях может быть обусловлена большим
мокониозе. гравитационным давлением в этой области. «Ис­
На рентгенограмме органов грудной клетки вид­ чезающее легкое»— форма буллезной эмфизе­
ны грубые ретикулярные тени, деформация сосудов мы, которая развивается после рецидивирующих
и очаги повышения прозрачности легочных полей эпизодов бронхита и может постепенно привести
(рис. 4-8). к разрушению доли или легкого. Локальные буллы

Рис. 4-8. Рубцовая эм ф изем а у пациента с з а ж и в ш и м т у б е р ку л е зо м л е гки х и ф и б р о то р а кс о м . О тм е ча ется гры ж е об р а-


зование верхней доли левого л е гко го и о тсутстви е л е го ч н о го р и с у н ка в н и ж н е м отд еле п р а в о го л е го ч н о го поля.

Другие формы эмфиземы • 139


хорошо отграничены, имеют тонкую стенку, отме­ Компенсаторная эмфизема
чают увеличение прозрачности, легочный рисунок
отсутствует (рис. 4-9, 4-10). Компенсаторная эмфизема возникает как физио­
Буллы могут стать более видимыми на сним­ логический ответ на утрату расположенных рядом
ках, сделанных на выдохе, поскольку они не опо­ тканей как из-за ателектаза доли, так и из-за лобэк­
рожняются в этот момент. При КТ будут видны томии.
точный объем буллы, ее взаимоотношения с при­ На рентгенограмме органов грудной клетки вид­
лежащими структурами, распространенность и ны участки просветления с обеднением легочного
тяжесть прилежащих эмфизематозных измене­ рисунка. Они могут сочетаться со смешением меж­
ний (рис. 4-11). долевых шелей и структур корня.

Рис. 4-9, а, б. Л о ка л и зо в а н н а я буллезная э м ф и зе м а . К о м п ь ю те р н а я т о м о гр а м м а в а кс и а л ь н о й п р о е кц и и и переформа­


ти ро ванна я ф ро нтальная п ро екц и я, видно п о р а ж е н и е за д н е го с е гм е н та ве рхн ей до ли п р а в о го л е гко го .

140 • Глава 4. Хроническая обструктивная болезнь легких и заболевания дыхательных путей


ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Хронический бронхит определяют как бронхит Рентгенологические признаки
с увеличением образования мокроты на протяже­
нии по крайней мере 3 мес в течение 2 последних На рентгенограмме органов грудной клетки измене­
лет. Этот диагноз является клиническим, но визу­ ния могут отсутствовать, но возможны следующие
ализирующие исследования важны для выявления рентгенологические находки (рис. 4-12).
сопутствующих состояний, например эмфиземы и • Усиление легочного рисунка полей обоих легких.
бронхоэктазов. Полагают, что картина «грязных легочных по­
лей» обусловлена перибронхиальным и перивас-
кулярным фиброзом (Muller и Fraser, 2001).
Патология • «Трамвайные рельсы» — параллельные линии, раз­
деленные пространством приблизительно Змм
Железы слизистой оболочки бронхов, секрети- шириной. Вероятно, они представляют собой
рующие слизь, гипертрофируются, подвергаются утолщенные стенки бронхов, видны наиболее от­
гиперплазии и секретируют крайне вязкую слизь. четливо в околосердечной области легких cnpaiia.
Явные воспалительные изменения возникают как • Толстостенные кольцевидные тени у верхнего по­
в стенке бронхов, так и в окружающей периброн- люса корня легкого, представляют собой верхний
хиальной соединительной ткани. Тяжелый бронхит и задний сегментарные бронхи верхней доли.
сопровождается обструкцией дыхательных путей и • Кратковременное функциональное сужение тра­
развитием эмфиземы. хеи. При флюороскопии видно частичное спаде­
ние просвета трахеи при форсированном выдо­
хе, кашле и дыхании через нос. Это приписыва­
Клинические признаки ют воспалительному ослаблению стенки трахеи
вместе с увеличением трансмурального давле­
Клинические проявления включают одышку и про­ ния. В результате это может привести к фикси­
дуктивный кашель с отделением слизистой мокро­ рованному стенозу и изменению трахеи в фор­
ты. Характерно наличие обструктивного наруше­ ме «сабельных ножен» (фронтальное сужение и
ния вентиляции при исследовании ФВД. сагиттальное расширение внутригрудной части

Р е н т ге н о гр а ф и я Б р о н хо гр аф и я

Ш ипы
/ V У м е ре н н ое ген е ра л и -
зо ва н н о е р асш и ре н ие

1 ]\\ В н еза пн о е и зм е н е н и е ди а м етр а

С ц и н ти гр аф и я
■Трамвайные
рельсы»
В ен ти л я ц и о н н о -п е р ф узи о нн о е
н е с о отве тстви е

Рис. 4-12. Хронический бронхит: несп ец и ф и че ские р е н тге н о л о ги ч е ски е пр и зн а ки .

Хронический бронхит • 141


трахеи, при котором отношение фронтального Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфпя
размера к сагиттальному составляет менее 0,6). демонстрирует негомогенное распределение ин­
Шейная часть трахеи не страдает. дикатора из-за вентиляционно-перфузионного
При КТВР может быть видно утолщение стенки несоответствия. Устранение из дыхательных путей
бронхов, наличие сопутствующих эмфиземы и ин­ ингалированного радионуклидного аэрозоля за­
фицированного уплотнения или развитие новооб­ медлено из-за нарушения работы мукоцилиарного
разования бронха. транспорта.

БР0НХ0ЭКТАЗЫ
Бронхоэктазы — необратимое расширение бронхи­ Т аблица 4-1. Э ти ол оги ческая кла сси ф и кац и я бронхоэкта­
зо в (м о ди ф и ц ир о вано по H uzly, 1973 b)
ального дерева. Изменения могут быть локализо­
ванными или распространенными. Бронхоэктазы Врожденные бронхоэктазы
• Бронхоэктазированные легкие в виде «медовых сот»
сопровождаются обструктивным типом нарушения дисгенетическая аномалия, при которой множество
вентиляции при исследовании ФВД и предраспола­ расширенных бронхов слепо оканчиваются
гают к рецидивам бронхопневмонии. в фиброзной ткани
• Трахеобронхомегалия Мунье-Куна: кистозное
Цели визуализирующих исследований расширение трахеобронхиального древа, диаметр трахеи
более 3 см, волнистый контур трахеи и крупных бронхов
• Установление диагноза: КТВР заменила брон­ (дивертикулез трахеи): семейная заболеваемость, связан
хографию как наиболее предпочтительное ис­ с синдромом Элерса—Данло (рис. 4-13)
следование при подозрении на бронхоэктазы. • Синдром Картагенера: аутосомно-рецессивное
• Идентификация сопутствующих изменений заболевание, характерна триада —бронхоэктазы,
бронхиол. обратное расположение органов и хронический синусит
• Синдром цилиарной дискинезии: аутосомно-
рецессивное заболевание, выделяющееся ухудшением
Бронхоэктазы могут быть вторичными по от­ мукоцилиарного транспорта, отсутствием транспорта
ношению к детским инфекциям. Другие причины семенной жидкости и бронхоэктазами; часто
перечислены в табл. 4-1. В настоящее время в связи сочетающееся с синдромом Картагенера
с доступностью антибиотикотерапии и вакцин про­ • Синдром Тюрпена: синдром торакальной
мальформации, характеризующийся мегаэзофагусом,
тив кори и коклюша отмечено существенное сни­ трахеопищеводным свищом, деформацией ребер и
жение заболеваемости бронхоэктазами. Другие ис­ бронхоэктазами
точники указывают, что истинную заболеваемость • Кистозный фиброз: врожденное железистое
бронхоэктазами могли недооценивать в прошлом, заболевание с образованием вязкого секрета желез,
когда диагноз устанавливали на основании данных приводящее к бронхоэктазам, кистозному фиброзу
поджелудочной железы, мекониальному илеусу и
бронхографии. При КТВР выявляют увеличенное патологическому уровню электролитов в поте и
количество легких случаев (Webb и др., 1992). За­ слюне (Wood, 1997)
болеваемость тяжелыми формами бронхоэктазов, • Синдром дефицита а,-антитрипсина: подобно
проявляющимися клинической симптоматикой, врожденному иммунодефициту, предрасполагает к
несомненно, снижается. рецидивирующему воспалению, приводящему
к бронхоэктазам

11ервичные бронхоэктазы
Патология • Являются приобретенными в раннем детском
возрасте, обычно вторичны к бронхиолиту I
Бронхоэктазы наиболее часто возникают в задних Вторичные бронхоэктазы
базальных сегментах нижних долей. В классифика­ • Постобструктивные бронхоэктазы: бывают вызваны
ции Reid (1950 г.) выделяют следующие формы. воспалительными стриктурами бронхов, медленно
растущими опухолями бронхов или рубцеванием
паренхимы легких
Цилиндрические бронхоэктазы • Токсические бронхоэктазы: вдыхание токсических
Цилиндрические бронхоэктазы наиболее выражены газов может провоцировать бронхиолит, приводящий |
в бронхах 6—10-го делений. Они сохраняют гладкую к вторичным бронхоэктазам__________________J

142 • Глава 4. Хроническая обструктивная болезнь легких и заболевания дыхательных путей


поверхность и внезапно прерываются на уровне, где ний проходимых бронхов, далее просвет облитери-
мелкие бронхи и бронхиолы «забиты» слизистыми рован.
пробками. Бронхиальное дерево, однако, структур­
но сохранено, разветвляясь на 17—20 делений. Мешотчатые бронхоэктазы
При мешотчатых, или кистозных, бронхоэктазах
Варикозные бронхоэктазы деление бронхов существенно уменьшено количес­
Просвет бронхов неравномерно расширен, имеет твенно, остается только 3—5 делений. Бронхи сред­
бисерные очертания. Существует только 3—11 деле­ него размера оканчиваются гроздьями кистозных

Рис. 4-13, а -г. Трахеобронхом егалия М унье -К уна , ха р а кте р и зу ю щ а я с я тр а хе о м е га л и е й и б р о н хо э кта за м и .

Бронхоэктазы • 143
полостей, которые могут распространяться до по­ Рентгенологические признаки
верхности плевры. Мешотчатые бронхоэктазы об­
наруживаются наиболее часто у пожилых больных, Обнаруживаемые при рентгенологическом иссле­
возможен стеноз проксимальных бронхов различной довании органов грудной клетки изменения часто
степени. Более 50% этих пациентов имеют гистоло­ неспецифичны. Следующие признаки, однако,
гические признаки сопутствующего констриктив- указывают на бронхоэктазы (рис. 4-14, 4-15).
ного бронхиолита. Кровохарканье может возникать • Грубые линейные тени, вероятно, представляю­
из-за эрозии воспалительной грануляционной ткани щие собой перибронхиальный фиброз.
в периферических бронхах или дилатации бронхи­ • Уплотнение легочного рисунка может демонстри­
альных артерий и бронхолегочных анастомозов. ровать субсегментарный ателектаз.
• Параллельные линейные тени («трамвайные
Клинические признаки рельсы») представляют собой толстостенные
цилиндрически расширенные бронхи.
Возможно бессимптомное течение бронхоэктазов. • Кистозные полости 1—3 см в диаметре. Эти коль­
Однако большинство больных с существенной па­ цевидные тени, обычно расположенные гроз­
тологией испытывают рецидивирующие эпизоды дьями, соответствуют участкам мешотчатых
инфекции с гнойной мокротой и кровохарканьем. бронхоэктазов. Уровень жидкости, возникаю­
При запущенном заболевании также могут присутс­ щий из-за слизи и гнойного экссудата, располо­
твовать тяжелая одышка и деформация дистальных жен соответственно локализации этих очаговых
фаланг пальцев в виде «барабанных палочек». расширений дыхательных путей.
Р ен тге н о гр а ф и ч е с ки е пр и зн аки

при м еш о тча ты х
о р о н хо э кта за х и сли зи ста я
п р о б ка

Б р о н хо гр аф и ч ески е
при зн аки

б ро нхоэкта зы б р о н хо э кта зы
Рис. 4 -14 . Р е н тге н о гр а ф и ч е с ки е п р и зн а ки б р о н х о э кта зо в .

144 • Глава 4. Хроническая обструктивная болезнь легких и заболевания дыхательных путей


• Участки узелковых затемнений могут отражать близительно параллельные стенки. Бронхи, про­
сопутствующий целлюлярный бронхиолит ходящие перпендикулярно плоскости сечения,
(см. с. 122). имеют вид кольцевидных теней (рис. 4-16—4-18).
• Участки увеличения прозрачности легочных полей — Видно утолщение стенок бронхов.
могут отражать задержку воздуха в воздухонос­ — Поперечный диаметр бронхов больше, чем
ных путях и указывать на сопутствующий кон- сопутствующих артерий, вследствие чего об­
стриктивный бронхиолит. разуется классический симптом «печатки».
С помощью КТ с высоким разрешением/тонки- — Расширенные бронхи не способны посте­
ми срезами можно обнаружить такие изменения. пенно сужаться, достигая периферии легких.
• Цилиндрические бронхоэктазы. Расширенные • Кистозные и варикозные бронхоэктазы. Бронхи,
бронхи, идущие в плоскости сечения, имеют при­ идущие в плоскости сечения, имеют бисерный

Рис. 4-15, а, б. Р ентгенограм м а при си ндро м е К а р та ге н е р а д е м о н с тр и р уе т уси л е н и е п е р и ф е р и ч е с ко го и б аза л ьн ого


легочного рисунка. Бронхограф ия п о ка зы ва е т ц и л и н д р и че с ки е и м еш о тча ты е б р о н х о э кта зы . Т а кж е п р и сутствуе т о б ­
ратное расположение внутренних органов.

Рис. 4 -17 . К о м п ь ю те р н а я то м о гр а м м а б о л ьн о го с ки с то з
Рис. 4-16. Цилиндрические б ро нхоэкта зы . Видны п р и зн а к ны м ф и б р о зо м . В идны ш и р о ко р аспр о стр а н е н н ы е брон
«печатки» и участки зад ер ж ки возд уха, о тр а ж а ю щ и е с те ­ х о э кта зы и н езн а чи те л ьн ы й п р а во сто р о н н и й передний
пень сопутствующего констр и кти вн о го бронхиолита. п н е вм о то р а кс.

Бронхоэктазы • 145
контур («цепочка кист»). В прикорневых участ­ • Заполненные слизью бронхи легко распознать, I
ках дыхательные пути, подвергшиеся бронхо­ когда просвет частично наполнен жидкостью I
эктазии, иногда сдавливаются прилежащим и присутствует характерный уровень газ—жид-■
участком ателектаза легкого. На аксиальном се­ кость. Расширенные бронхи, полностью напол- I
чении при КТ это дает картину так называемых не иные слизью (мукоцеле), могут иногда иметь I
«гроздьев винограда» (рис. 4-19, 4-20). сходство с сосудистыми структурами. Диффе-

Рис. 4 -19 , а, б. В а р и ко зн ы е б р о н хо экта зы с уто л щ е н и е м с те н о к б ро н хов и « в а р и ко зн о й ди л а тац и е й» .

146 • Глава 4. Хроническая обструктивная болезнь легких и заболевания дыхательных путей


ренциации обычно помогает тот факт, что эти Радионуклидная сцинтиграфия
бронхи существенно расширены в сравнении Вентиляционная сцинтиграфия демонстрирует на­
с прилежащими сосудами. Наличие окружа­ копление радиоактивно меченного аэрозоля (раз­
ющих, наполненных воздухом толстостенных мер частиц 2 мкм) в центральных бронхах из-за тур­
бронхов, также может оказать помощь. Если булентного потока в расширенных воздухоносных
диагностические сложности остаются, могут по­ путях. Очищение от накопленных частиц дыхатель­
мочь контрастные исследования. ных путей посредством мукоцилиарного транспор­
• Признаки сопутствующей болезни мелких брон- та задерживается, поскольку реснитчатые клетки
хов/бронхиолита (см. ниже). разрушены.

БРОНХИОЛИТ/БОЛЕЗНЬ МЕЛКИХ БРОНХОВ

Современная классификация бронхиолита/бо- Констриктивный бронхиолит


лезни мелких бронхов включает следующие
формы. Констриктивный бронхиолит с патолого-анатоми­
• Целлюлярный бронхиолит. ческой точки зрения соответствует клиническому
• Организующаяся пневмония (также известная понятию облитерирующий бронхиолит. Проис­
как облитерирующего бронхиолита организую­ ходит констриктивное сужение бронхиол за счет
щаяся пневмония и криптогенная организую­ подслизистого и перибронхиального фиброза, что
щаяся пневмония). приводит к хронической обструкции дыхательных
• Констриктивный бронхиолит. путей.
Это состояние может быть идиопатическим или
представлять необратимое последствие детской
Целлюлярный бронхиолит вирусной/микоплазменной инфекции (см. син­
дром Суайра—Джеймса). Констриктивный брон­
Целлюлярный бронхиолит подразумевает ин­ хиолит может быть вторично вызван вдыхани­
фильтрацию воспалительными клетками стенки ем токсичных газов и возникать как осложнение
дыхательных путей и экссудацию в их просвет.
Наиболее частая причина — острый инфекцион­
ный бронхиолит. Он чаще возникает у маленьких
детей. Вызывающие болезнь микроорганизмы
включают респираторно-синцитиальный вирус,
аденовирус и микоплазму. Обычно данное состо­
яние разрешается без последствий. Целлюляр­
ный бронхиолит часто обнаруживают в сочетании
с заболеваниями бронхов, особенно с бронхоэкта-
зами. Другие причины целлюлярного бронхиоли-
та включают эндобронхиальное распространение
туберкулеза (см. с. 352) и японский диффузный
бронхиолит.
На рентгенограмме грудной клетки обнаружи­
вают узелковые тени. КТВР-признаки включают Рис. 4 -21 . Ц еллю лярны й б ро н хи ол и т. Ко м пь ю те р н а я т о ­
нентрилобулярные узелки и центрибулярные вет­ м о гр а м м а с в ы со ки м р а зр е ш е н и е м , вы полненная через
н и ж н и е отделы л е гки х , видны б р о н х о э кта зы с центрило-
вящиеся линейные структуры (так называемый вид б ул яр н ы м и и зм е н е н и ям и и со п у тс тв у ю щ и м целлю лярны м
«дерева с почками», рис. 4-21). б ро н хи ол и то м .

Бронхиолит/болезнь мелких бронхов • 147


трансплантации костного мозга и легких. При Синдром Суайра-Джеймса


трансплантации костного мозга это проявление
реакции «трансплантат против хозяина», тогда как Полагают, что это состояние представляет со- I
при трансплантации легких отражает хроническое бой вариант постинфекционного констриктивного
отторжение. Болезнь также связана с ревматоид­ бронхиолита.
ным артритом, в прошлом лечение пенициллами- На рентгенограмме органов грудной клетки может I
ном осложнялось ее развитием. Иногда возника­ быть видно одностороннее просветление с разре- I
ет при воспалительных заболеваниях кишечника жением легочного рисунка. Пораженное легкое I
(Mahadeva и др., 2000). уменьшено на вдохе, но не спадается до нормально- I
КТВР крайне редко может отобразить прямые го размера на выдохе (задержка воздуха, рис. 4-24).
признаки центрилобулярных изменений. Одна­ Радионуклидное исследование демонстрирует 1
ко косвенные симптомы обнаруживают намно­ уменьшение перфузии в пораженном легком.
го чаще, они включают следующие изменения КТ с высоким разрешением. Описаны К1ВР-
(рис. 4-22, 4-23). признаки при синдроме Суайра-Джеймса (Marti- I
• Мозаичное ослабление рентгеновских лучей Bonmati, 1989; Moore и др., 1992), включающие I
легкими на вдохе. участки уменьшения плотности ткани легких. I
• Задержка воздуха на выдохе. Изменения могут быть односторонними, хотя
• Сопутствующее центральное расширение брон­ чаще обнаруживают двусторонние симптомы. 1
хов. Эти признаки имеют склонность к неоднородно- I

Рис. 4-22. П остинф екционны й бронхиолит. Первоначальная


р е н тге н о гр а м м а о р га н о в груд н о й кл е тки (а) демонстриру­
е т д в усто р о н н е е л е го ч н о е упл отн ен и е , более распростра­
ненное с пра вой стороны . Т е че н и е бол езн и несколькими
неделям и п о зж е уху д ш и л о с ь за сче т прогрессирующей
о д ы ш ки . Д о п о л н и те л ьн о е р е н тге н о гр а ф и ч е ско е исследо­
ва н ие п о ка за л о р а зр е ш е н и е упл отн ен и я с увеличением
п р о зр а ч н о сти л е го ч н о го поля с п р а ва (б). Компьютерная
т о м о гр а м м а с в ы со ки м р а зр е ш е н и е м показы вает моза­
и чн ую ка р ти н у осл аб л е н и я р е н тге н о в с ко го излучения, со­
о тв е тств у ю щ у ю з а д е р ж ке в о зд уха (в).

148 • Глава 4. Хроническая обструктивная болезнь легких и заболевания дыхательных путей


му распределению, создавая мозаичный вид. Об­ облитерирующий бронхиолит с организующей
ласти с низким ослаблением лучей перемежаются пневмонией), представляет собой организующу­
с участками нормальной легочной ткани. На экспи­ юся пневмонию и пролиферативный бронхиолит.
раторных снимках видна задержка воздуха (Wilson, Патологически бронхиолит характеризуется слу-
1995; рис. 4-25). шиванием эпителия с пролиферацией полипов,
Могут присутствовать сопутствующие бронхо- состоящих из грануляционной ткани, которые
эктазы с центральным распределением. содержат характерные тельца Массона. Это состо­
яние также известно как «облитерирующий брон­
хиолит с организующей пневмонией», но с недав­
него времени появилась тенденция избегать этого
Организующаяся пневмония/ термина как потенциальной причины путаницы с
криптогенная организующаяся другим клиническим состоянием — облитерирую­
пневмония щим бронхиолитом (см. констриктивный бронхио­
лит, с. 147).
При КТВР видны участки уплотнения и «мато­
Организующаяся пневмония, или криптогенная вых» затемнений с периферическим субплеврать-
организующаяся пневмония (также известная как ным распределением (рис. 4-26). Дифференциаль-

Рис. 4-23, а-г. М уковисцидоз. Р асш и р енны й пр о све т б р о н хо в ч а сти чн о за п о л н е н сл и зью . М о за и чн ая ка р ти н а осл аб ле ­
ния рентгеновского излучения в ни ж н и х отделах ле го ч н ы х полей, вероятно, о тр а ж а е т з а д е р ж ку возд уха.

Бронхиолит/болезнь мелких бронхов • 149


ная диагностика включает инфекций, хроническую гда «бронхиолярный компонент» визуализируется
эозинофильную пневмонию, бронхиолоальвеоляр­ рентгенологически и характеризуется мелкими
но-клеточную карциному и лимфому легких. Ино­ центрилобулярными узелками.

Рис. 4-24. С инд ро м С у а й р а -Д ж е й м с а . На р е н тге н о гр а м м е груд н о й кл е тки в прям о й п р о е кц и и (а) ви д н о увеличение про­
зра чно сти л е го ч н о го поля слева с р а зр е ж е н и е м сос у д и с то го р и с у н ка . П е р ф у зи о н н о е и ссл е д о ва н и е (б) демонстрирует
о тсутстви е н ако пл ени я р а д и о а кти в н о го ве щ е ства в п о р а ж е н н о м л е гко м . И зве стн о , что эти и зм е н е н и я присутствовали
у 4 2-л е тн е го б о л ьн о го б ол ее 30 лет.

Рис. 4-25. К о м п ь ю те р н а я то м о гр а ф и я с в ы со ки м р а зр е ш е н и е м : си н д ро м С у а й р а -Д ж е й м с а . С н им о к, выполненный


на вдохе (а), д е м о н с тр и р уе т м о за и чн ую ка р ти н у, у ч а с тки с н и зки м п о гл о щ е н и е м р е н тге н о в с ки х лучей перемежаются
с у ча с тка м и н еи зм е ненно й л е го ч н о й тка н и . Т а к ж е им ею тся ц ентральны е б р о н х о э кта зы . На с н и м ке , выполненном на
вы дохе (б), ви д на за д е р ж ка воздуха.

150 • Глава 4. Хроническая обструктивная болезнь легких и заболевания дыхательных путей


Рис. 4-26, а, б. О рганизую щ аяся пневм ония. Ко м пь ю те р н а я то м о гр а ф и я с в ы со ки м р а зр е ш е н и е м на ур о вн е н и ж н и х о т­
делов легочных полей де м онстри р уе т уча с тки зате м н е н и я по ти пу « м а то во го с текл а » и упл отн ен и я с пер и ф е р и ч е ски м
субплевральным распределением.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма характеризуется гиперреактив­ ватели описывают утолщение стенки бронхов как
ностьюдыхательных путей к различным аллергиче­ наиболее частую находку при обзорной рентгено­
ским, инфекционным, токсическим и психическим графии органов грудной клетки, присутствующую
стимулам. Присутствуют воспаление дыхатель­ о т48% (Paganin идр., 1992) до 71% (Lynch и др., 1993)
ных путей и обратимая обструкция, отвечающая случаев. Однако это неспецифический признак, его
на лечение бронходилататорами. обнаруживают и при бронхите.
До 75% всех больных, страдающих астмой, не Чрезмерное раздувание легких возможно у боль­
имеют изменений на рентгенограмме органов груд­ ных астмой, но редко визуализируется у больных, не
ной клетки (Simon и Pride, 1973). Другие исследо­ имеющих сопутствующей эмфиземы (Lynch, 1998).

Бронхиальная астма • 151


КТВР можно выполнить для обнаружения но у пациентов с астмой, но оно возникает скорее
бронхоэктазов, когда у больного астмой подозре­ из-за гипоксической вазоконстрикции на участ­
вают аллергический бронхолегочный аспергиллез ках задержки воздуха, чем из-за истинной брон­
(см. рис. 3-33), или для выявления эмфиземы у ку­ ходилатации. Утолщение стенки бронхов отмеча­
рильщиков с астмой. Также исследование подходит ют у 16—92% больных (Grenier и др., 1996; Paganin
для исключения состояний, способных имитиро­ и др., 1992); вероятно, оно отражает сочетание утол­
вать бронхиальную астму, например гиперчувстви­ щения подслизистого слоя из-за воспаления, утол­
тельного пневмонита. щения мышечной пластинки слизистой ободочки
Истинная распространенность бронхоэктазов вследствие гипертрофии мышц и перибронхиаль-
у больных хронической неосложненной астмой ного фиброза. Также можно отметить закупорку
остается неизвестной (Lynch, 1998). Умеренное уве­ бронхов слизью и снижение рентгенологической
личение бронхоартериального отношения возмож­ плотности легких.
ИНГАЛЯЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ГЛАВА 5
ЛЕГКИХ И ПНЕВМ0К0НИ03Ы

АСПИРАЦИЯ ИНОРОДНОГО ТЕЛА

Аспирация инородного тела обычно происходит и одышкой. Если инородное тело не было обна­
в раннем детском возрасте. Реже взрослые вдыха­ ружено своевременно, оно окружается фиброзной
ют фрагменты зубов или зубных протезов. Аспи- тканью, после чего симптоматика у пациента мо­
рированные инородные тела чаще проходят вниз жет отсутствовать или быть минимальной в течение
в правый главный бронх, который имеет более вер­ многих лет.
тикальное положение, чем левый. Рентгенографи­
ческие признаки могут указывать наличие и распо­
ложение инородных тел (рис. 5-1, 5-2). Инородное Рентгенологические признаки
тело выявляют и удаляют при бронхоскопии, перед
которой можно выполнить КТ. Рентгенограмма органов грудной клетки
Рентгеноконтрастные инородные тела, например
монеты, детали детских игрушек и зубы, видны
Клинические признаки на стандартной рентгенограмме. Косвенные при­
знаки, указывающие на наличие рентгенонегатив­
Аспирированные материалы приводят к раздраже­ ных инородных тел, включают следующие проявле­
нию трахеи/бронхов, что сопровождается кашлем ния (рис. 5-3, 5-4).

Рис. 5-1. Аспирированный зуб. Рис. 5-2. А с п и р и р о ва н н ы й м ета л л и чески й ш тиф т.

Аспирация инородного тела • 153


— а те л е кта з;
— р е ц и д и ви р ую щ и е э п и зо д ы п невм онии;
— б р о н хо э кта зы
— т о л ько в 10% сл уча ев инородны е
тел а видны ;

Рис. 5-3. А спи р ац и я и н о р о д н о го тела.

Рис. 5-4. Кла па нная о б стр укц и я при а сп и ра ц и и и н о р о д н о го тел а (а) со см е щ е н и е м сре до сте ни я в противоположную
а сп и ра ц и и сторону, т.е. вправо на вы дохе (б).

• Одностороннее просветление легких. Возника­ няется в течение по крайней мере нескольких


ет из-за чрезмерного раздувания, вызванно­ часов.
го клапанной обструкцией, и рефлекторного
снижения перфузии, вызванного гиповенти­ Компьютерная томография
ляцией. Спиральная КТ часто позволяет напрямую визуа­
• Смещение средостения. Задержка воздуха в пора­ лизировать инородное тело в дыхательных путях.
женном легком приводит к смещению средос­ Регионарная задержка воздуха в легких дистальнее
тения в противоположную сторону на выдохе эндобронхиально расположенного инородного тела
с возвращением его в нормальное положение может быть видна в случаях клапанной обструкции
на вдохе. или ателектаза, а уплотнение ткани легких присут­
• Долевой ателектаз и дистальная пневмония разви­ ствует, если ингалированное тело приводит к об­
ваются, когда бронхиальная обструкция сохра­ струкции тяжелой степени.

154 • Глава 5. Ингаляционные болезни легких и пневмокониозы


ПНЕВМ0К0НИ03Ы

Патологическая классификация Цели визуализирующих методов исследования


и классификация International • Выявление пневмокониоза у лиц, имеющих вы
Labor Office сокий риск.
• Оценка распространенности и тяжести измене­
Пневмокониозы — группа болезней легких, вы­ ний, особенно наличия фиброза легких.
зываемых вдыханием неорганической или органи­ • Выявление осложнений, включая силикотубер
ческой пыли животного или растительного проис­ кулез и злокачественные новообразования.
хождения. Обычно хроническое воздействие пыли
окружающей среды или в домашних условиях при­ International Labor Office установила стандарти­
водит к болезни через различное количество лет. зированные критерии для классификации пневмо-
Мельчайшие пылевые частицы с максимальным кониозов, основанные на категоризации легочных
диаметром 10 пм достигают альвеол на вдохе. Здесь затемнений на рентгенограмме грудной клетки
они фагоцитируются макрофагами и откладывают­ в передней прямой проекции (International Labor
ся в паренхиме легких. Более крупные частицы за­ Office, 2000).
держиваются в верхних отделах дыхательных путей • Форма и размер отдельных затемнений. Мелкие
и удаляются с помощью мукоцилиарного транс­ округлые затемнения классифицируют по раз­
порта. меру как р, q или г. Мелкие, неправильной фор­
При простых пневмокониозах ингалированные мы затемнения классифицируются как s, t или и
пылевые частицы не вызывают реакции в паренхи­ (узкие, средние или грубые). Затемнения более
ме легких. Однако реакции на инородное тело воз­ 1 см в диаметре классифицируют как А, В или
никают часто и в конечном счете приводят к фиб­ С на основании их суммированного диаметра
розу. Пылевые частицы также могут связываться с (рис. 5-5, табл. 5-1).
эндогенными белками; затем такой комплекс дейс­ • Количество очагов поражения в паренхиме лег­
твует как антиген, а возникающий аллергический ких (количество мелких затемнений на легоч­
воспалительный ответ также может прогрессировать ном поле) классифицируют по шкале от 0 до 3
до легочного фиброза. Последний характеризуется (см. рис. 5-5).
рубцовой эмфиземой и рестриктивным типом на­ • Реактивные изменения плевры, перикарда и кор­
рушения вентиляции при исследовании ФВД, часто ней легких описывают и кодируют.
сопровождается хроническим бронхитом и приво­ International Labor Office дает три рекомендацш
дит к разной степени выраженности вентиляцион­ для интерпретации рентгенологических находок.
ным нарушениям. Кроме того, определенные типы • Стандартные рентгенограммы для сравнения
пыли вызывают специфические типы повреждения (например, рис. 5-6). Классифицированию по­
легких, например силикоз может сопровождаться могает стандартная рентгенограмма для срав­
реактивацией туберкулеза, а воздействие асбесто­ нения, снижая вариабельность оценок разных
вой пыли увеличивает риск развития как карцино­ врачей.
мы бронхов, так и мезотелиомы плевры. • Словесные определения (см. тексте. 159—163).
Пневмокониозы признают профессиональны­ • Рисунки и диаграммы (рис. 5-5—5-9). Эти мате­
ми заболеваниями, если может быть установлена риалы менее надежны, их следует использовать
вероятная связь между профессией и заболеванием. только для подкрепления словесных определе­
Диагностика основана на факте воздействия пато­ ний и письменных кодов.
логического фактора, отклонениях в исследовании Официально нетрудоспособность оценивают
ФВД и соответствующих находках при визуализи­ специально обученные и лицензированные врачи,
рующих методах исследования. Биопсия легких по­ которые строго опираются на стандартные рентге­
казана редко. нограммы для сравнения, интерпретируемые ком-

Пневмокониозы • 155
Т а б л и ц а 5 - 1 . П н е в м о к о н и о з ы , в ы з в а н н ы е н е о р г а н и ч е с к о й п ы л ь ю ( и з M a t h y s , 2 0 0 1 )

Синдром Источник антигена Эффекты


Прогрессирующие пневмокониозы, вызванные кремнийсодержащей пылью со сравнительно тяжелым фиброзом

Талькоз Мел (силикат магния), промышленные сма­ 1. Изменения подобны асбестозу, но


зочные материалы, изделия из резины. Чистый с сохранением верхушек и реберно-
тальк, тальк в сочетании с кремнием (талькоси- диафрагмальных углов в нормальном
ликоз) и тальк в сочетании с волокнами асбеста состоянии.
(талькоасбестоз) 2. Слияние узелков дает картину про­
грессирующего массивного фиброза.
3. Увеличение лимфатических узлов
корней легких

Каолиноз («као­ Силикат алюминия, фарфор и отходы керами­ Фиброз, вызванный наличием кварце­
линовые легкие») ческой промышленности вой пыли в каолине
Персистирующие пневмокониозы, вызванные пылью со свободным кварцем, с умеренным фиброзом
Антракоз Угольная пыль, отходы угольных шахт, печей Клинические проявления или рентге­
нографические изменения отсутствуют;
легкие черного цвета при аутопсии

Сидероз Оксид железа, продукты электросварки, средс­ Инертные отложения, вызывающие


тва для полировки, содержащие серебро, отходы мелкие затемнения. Узелковые затем­
шахт по добыче железной руды нения обычно поражают средние отде­
лы легочных полей и обратимы при
устранении воздействия источника.
Силикосидероз: легочный фиброз

«Бокситовое лег­ Отходы производства алюминия, плавки алю­ Эмфизема и легочный фиброз
кое» миниевой руды для производства корунда
«Алюминиевое Отходы производства взрывчатых веществ Тонкие ретикулярные и очаговые
легкое» затемнения, спонтанный пневмоторакс
Бериллиоз Отходы производства самолетов Только у 2% рабочих, занятых на про­
изводстве, развивается бериллиоз; ост­
рая форма проявляется как альвеолит,
хроническая форма сопровождается
генерализованным гранулематозным
процессом, сходным с саркоидозом

Поражение лег­ Вольфрам, карбид, кобальт, титан, ванадий, Спектр изменений — от бронхита и
ких тяжелыми сурьма, олово, отходы производства стальных бронхиолита до подострого фиброз tpy-!
металлами инструментов ющего альвеолита и гигантоклеточной
интерстициальной пневмонии

пьютером таблицы данных и (в некоторых случа­ зования 1,5—3 мм в диаметре, рубцевание по всем
ях) на оценку КТ. Упрощенная схема, основанная легочным полям обоих легких, но с отчетливым
на общем впечатлении о поражении легких, приня­ легочным рисунком; qt 2/2 означает дополнитель­
та для клинического применения. Преобладающий ное наличие неправильной формы затемнений 1,5—
тип затемнений и преобладающее количество очагов 3 мм в диаметре. Эта упрощенная схема по опреде­
определяют с использованием словесных опреде­ лению не дает возможности для детального учета
лений International Labor Office. Например, степень всех находок, особенно регионарных особенностей
qq 2/2 означает многочисленные округлые обра­ в оценке тяжести изменений.

156 • Глава 5. Ингаляционные болезни легких и пневмокониозы


г Раздел 4
Номер свидетельства
социального страхования
ФИО
Д ата рентгенограф ии
И
Р е н т ге н о гр а ф и ч е с к и е п р и з н а к и на о с н о в е к л а с с и ф и к а ц и и День М есяц Год
In ternational L a b o r O ffic e 2 0 0 0
Качество снимка □ +
Мелкие Коли-
□ □ ± □U □ т □ Наличие снимка
в боковой проекции
Л ё го ч н ы е по ля С имволы
затемнения
Округлая ф орм а
чество •— «
I__ I 0,ш
.___.
[ _ ] 1/0 □ 2/1 □ 3/2 Г “1В ерхн ее| |В е р хн е е
I— 1правое I— >левое
Размер _
Среднее Г“ 1С ред нее □ □ «г
□ □ □

П "'


2 /2

2/3

□ з/*
з/з
□ п р ав ое 1 _1 л е вое
Н и ж н е е ! |Н и ж н е е
П аа П hi

0/1 1/2
п р а в о е L -J n e B o e
Неправильная ф орма
□ о/- □ 1/0 □ 2/1 □ 3/2
I— |Верхнее i— il
1__ |п рав ое L J n e e o e
□ at □ ho
Размер
г— |Среднее|— |Средн □ ах □ id
□ 0/0 □ 1/1 □ 2/2 □ э /з I__ |прав ое I__ |левое
□ □ □
□ 0/1 □ 1/2 □ 2/3 □ з/+
□ Ьи □ ih
Верхнее | I В ерхн ее □ kl
См еш анная ф орма □ 0/- □ 1/0 □ 2/1 □ 3/2
□ п равое L J n e B o e
Среднее!— [С р ед н ее
□ са

□□
□ 0 /0 □ 1/1 □ 2 /2 □ з/э
□ п рав ое I [левое

Н и ж н е е Г ""(Н и ж н е е
□ eg □ me
П 0/1 □

Р азм ер
1/2

□ А
□ 2/3 □ з /+
□ п равое I__ I левое
| | Верхнее | | В ерхн ее
I__ |п р ав о е 1__1левое
□ сп □ od

I— |С р е д н е е р -|С р е д н е е
□ со □ Pa
□ Нет □ В I__ |п р ав о е 1__ (левое
□ ср □ Pb
□С □
Нижнее Г “ | Нижнее
п равое 1__ 1левое
О cv
Тупость реберно-
диаф рагмального Q
Н ет С тор онаR □ L D
О di □ p*
С у ж е н и е /у т о л щ е н и е /< 3 мм в прям ой проекц ии
П ef O ra
шЛ

Утолщ ение плевры [— | Верхнее!— (В е р х н е е


Дифф узно " □ ’ П 1 □ а □ □ 1 [п ра в о е 1 1л евое


Боковая стенка 1— |Среднее|— |С р е д н е е □ em □ rp
2.
грудной клетки □ Н ет □ 2 □ г □ ь 1 |п р ав о е | |л е вое
1— I Н и ж н е е !— |Н и ж н е е □ es □ tb
□ 3 □ с □ 3 □ с 1__ 1правое (__ |л е вое
I
с С у ж е н и е /у т о л щ е н и е /< 3 м м в прям ой проекц ии М есто

Утолщ ение плевры


П 1 П а□ □ LП 1 □ □ С п рав а С л ева
Округлое (в форме
тарелки) □ Нет □ ? □ Ь □ г П ь Д и а ф р а гм а □ □
С те н ка груд- Г “ |
□ 3 □ С □ 3 □ с ной к л е тк и I__ I
Кальцификация иправа Слёв
плевры Д и а ф р а гм а □

□ □ □ С т е н к а груд- |— |
ной кл е тки 1__ |

Д р у ги е □
Заклю чение по п р о ф е с с и о н а л ь н о м у з а б о л е в а н и ю

П Нет признаков п одлеж ащ ей реги с тр а ц и и б олезни

Явные п р и з н а ки п о д л е ж а щ е й р е ги с т р а ц и и б о л е з н и □ Д р у ги е отклон ени я

□ Силик03 Q Асбестоз П Вы званны й а с б е сто зо м р а к гортани


П Силикотуберкулез □ В ы званное асб е сто зо м поражение плевры □ М е зо те л и о м а плевры или брю ш ины

СИ заболеГванием0легНк°Гх0 см1з^енСнь1мМ (ИЗ Вызванный а с б е сто зо м р а к л е гки х □ Болезнь, вы званная и он изи рую щ им излучен ием
с работой с кварцевой пылью

Причина п р о ф е с с и о н а л ь н о го з а б о л е в а н и я , д о п о л н и т е л ь н ы е д а н н ы е , р е к о м е н д а ц и и и /и л и о б я з а т е л ь н ы е м е р ы (п р о с ь б а р а с п е ч а т а т ь )

П ечать и подпись врача

L
ic o ita o H c c
J0ojxyo43o
’ ) П ож а л у йста, проверьте ка ж д ую ячейку.
) П ож а л у йста, изв ес тите страховую kком
o m iпани ю и с трахов ателя.

Рис. 5-5. Форма для р е н тгено гра ф и ческо й интер пр ета ц и и, осн о ван н а я на кл а сс и ф и ка ц и и International L a b o r O ffice
J
(см. с. 159-163, кодировка и сим волы ).

Пневмокониозы « 1 57
Рис. 5-6, а -г . И лл ю стри р ую щ и е р е н тге н о гр а м м ы и з м а те ри а л о в International L ab or O ffice.

Интерпретирующие критерии (из Hering, 2003) фицируют в соответствии с диаметром преобла­


1. Качество рентгенограммы: дающего типа затемнений:
• + — хорошее; • р — менее 1,5 мм;
• + / ----- приемлемое, без технических де­ • q — 1,5—3 мм в диаметре;
фектов, снижающих возможность клас­ • г — 3—10 мм в диаметре.
сифицировать изм енения по рентгеног­ 3. Мелкие неправильной формы затемнения: ли­
рамме; нейные, ретикулярные или ретикулоноду.гор­
• + /--------плохое, с техническими дефектами, ные, которые классифицируют в соответствии
ограничивающими оценку состояния легких с их шириной:
и плевры; • s — менее 1,5 мм, узкие, линейные;
• и — нечитаемая рентгенограмма. • t — 1,5—3 мм, умеренно неправильной фор­
2. Мелкие округлые затемнения: хорошо отграни­ мы, с сохранением линейной формы;
ченные узелковые затемнения, которые класси­ • и — 3—10 мм, очень неправильной форм >i.

158 • Глава 5. Ингаляционные болезни легких и пневмокониозы

\
X
X
VI X

« %
qq % # •
• •

qt .* • * V
+ «
-*•'.* •'ч/ A % % 3L
vl* tq

R mm I
v V •

Р — 1,5 s

q ft

1,5—3
' ' \
> /* + 4 t
tt
C 4^ A
г 3— 10 u
• * i

=1—5 cm pP
/ RUZ
rf4
. 0 0 0
>5 см — до RUZ -v-iS,.
. T * \

с ФФФЛ Ш £ Рис. 5-7. Д и а гр а м м а , ил л ю стри р ую щ а я коды


л е го ч н ы х за те м н е н и й , и спо л ьзуе м ы х в кл а с ­
си ф и ка ц и и International L ab or O ffice. R U Z —
Область > RUZ пра вое верхнее л е го ч н о е поле (см. с. 1 5 9 -
163, рис. 2-10).

4. Количество и расположение. Количество ука­ • 0 - 0/ - ; 0/ 0: 0/ 1;


зывает на степень поражения паренхимы в . 1 — 1/0; 1/1; V2;
сравнении со стандартной сравнительной рент­ • 2 - 2 / 1 ; 2/2; 2/3;
генограммой. Данные признаки описывают • 3 - 3/2; 3/3; 3/+.
с учетом стороны поражения и одного или бо­ Примеры. Рентгенограмму, точно подходящую
лее легочных полей, которые определяют гео­ категории 2 при сравнении с ISO-образцом
метрически, а не анатомически. Количество сравнения № 2, классифицирую т как 2/2. Ре­
классифицируют по 4-балльной шкале основ­ зультат, классифицируемый как 2/1, сущ е­
ной категории (от 0 до 3), каждая из главных ственно похож на сравнительную рентгено­
категорий разделяется на три части, что дает 12- грамму № 2, но категория 1 также рассм атри­
балльную шкалу: валась в классиф ицировании рентгенограммы.

Пневмокониозы • 159
П а т о л о ги я пл е в р ы К а л ь ц и ф и ка ц и я плевры
(л о к а л и з о в а н н о е и д и ф ф у з н о е
у то л щ е н и е плевры ) С т е н к а гр у д н о й
клетки

Распространен­ Ширина:
ность а = 3-5 мм
0=0
b = 5-10 мм
1 = up to V4
2 =у - V с = >10 мм
Ч х2
3 = >V„ см. текст!
Д и а ф р а гм а

XXX

Р е б е р н о -д и а ф р а гм а л ь н ы й у го л Д р у ги е м еста

Рис. 5-8. О б зо р ко д о в плевральны х затем­


нений, и спо л ь зуе м ы х в классификации
International Labor O ffice 1980 (см. 6 ниже).

Эту схему применяю т к остальным категориям • В — одно или более затемнений размером
таким же образом. более, чем в категории А, но их совокупный
5. Крупные затемнения. Этот термин ограничи­ диаметр не превышает эквивалента правого
вается затемнениями, которые согласуются верхнего легочного поля.
с пневмокониозом. • С — одно или более затемнений размером
• А — одиночное затемнение размером более более, чем в категории В, но их совокупный
1 см, но не более 5 см в диаметре или мно­ диаметр превышает эквивалентную площадь
жественные затемнения более 1 см по отде­ правого верхнего легочного поля.
льности, но не превышающие вместе 5 см 6. Утолщение плевры классифицируют как локали­
в диаметре. зованное (пятно) или диффузное, обе категории

160 • Глава 5. Ингаляционные болезни легких и пневмокониозы


Рис. 5-9. К о д и р у ю щ и е си м вол ы , и с п о л ь зу ­
ем ы е в кл а сс и ф и ка ц и и International Labor
O ffice (для р а с ш и ф р о в ки си м во л о в см. 7
далее).

могут присутствовать одновременно (см. рис. 5-9). • М аксимальное распространение в про­


Каждую сторону классифицируют отдельно. дольном направлении утолщения плевры
• Ширину плевры или толщину пятна измеря­ на стенке грудной клетки для правой и ле­
ют от внутреннего края стенки грудной клет­ вой сторон от верхушки легкого до ребер­
ки до острого края плевры/поверхности лег­ но-диафрагмального угла. Определяют
ких (а-с). Сопутствующее или единственное индивидуально по диффузному утолще­
плевральное утолщение в прямой проекции нию или как сочетание длины плевраль­
записывают как имеющееся (Y) или отсут­ ного пятна в прямой или боковой проек­
ствующее (N); его ширину не измеряют. циях.
• а —3-5 мм. • 1 — менее У4 общей длины от верхушки
• Ь —5—10 мм. до реберно-диафрагмального угла на од­
• с >10 мм. ной стороне.

Пневмокониозы • 161
• 2 — от V4до V2 общей длины от верхушки • hi — увеличение лимфатических узлов корня
до реберно-диафрагмального угла с од­ или средостения >1,5—2 см.
ной стороны. • ho — легкое в виде «медовых сот».
• 3 — более У общей длины от верхушки • id — плохо определяемый контур диафраг­
до реберно-диафрагмального угла на од­ мы.
ной стороне. • ih — плохо определяемая тень сердца.
• Диафрагмальные пятна с облитерацией • kl — линии Керли (показательны в случае
реберно-диафрагмального угла опреде­ подозрения на патологию со стороны серд­
ляют как имеющиеся с правой (R) или ца).
левой (L) стороны, а также как имеющи­ • т е — злокачественная мезотелиома плевры,
еся (Y) или отсутствующие (N). перикарда или брюшины.
• Данные о стороне и распространенности • od — другие серьезные заболевания.
плевральных кальцификатов записывают • ра — плоский ателектаз.
отдельно для каждой стороны, а их располо­ • pb — паренхиматозные тяжи.
жение классифицируют как «стенка грудной • pi — утолщение плевры междолевых щелей
клетки», «диафрагма» или «другое» (плевра (с указанием стороны).
средостения и перикарда). • рх — пневмоторакс (также отмечают «ef»,
• 1 — один или более кальцификатов с об­ если присутствует выпот).
щей длиной <2 см. • га — округлый ателектаз.
• 2 — один или более кальцификатов с об­ • гр — ревматоидный пневмокониоз.
щей длиной 2—10 см. • tba — туберкулез активный?
• 3 — один или более кальцификатов с об­ • tbu — туберкулез неактивный?
щей длиной > 10 см. 8. Комментарии. Комментарии можно добавлять
7. Обязательные символы. Их добавление следует в этот раздел для объяснения или более де­
интерпретировать, как если бы им предшество­ тального описания обнаруженных изменений.
вали слова «подозрение на...» или «обнаружен­ Классификация International Labor Office, со­
ные изменения согласуются с...». гласно определению, основана на рентгеног­
• 0 — нет. рафии грудной клетки в передней прямой про­
• аа — атеросклероз аорты. екции. Информацию, полученную с помощью
• at — утолщение апикальной плевры. других визуализирующих исследований, можно
• ах — слияние мелких затемнений. и нужно добавлять в этот раздел.
• bu — булла, дополнительная информация 9. Заключение. Определяют, согласуются ли зако­
по эмфиземе. дированные изменения с профессиональным
• са — рак легкого. воздействием или болезнь легких вызвана дейс­
• eg — кальцифицированная гранулема. твием окружающей среды.
• сп — кальцификация мелкого пневмокони-
озного затемнения.
• со — отклонение формы или размера тени КТ-классификация
сердца.
• ср — «легочное сердце» или легочная гипер­ КТ сегодня играет обязательную роль в диагностике
тензия. пневмокониозов (Hering, 2003). International Laborl
• cv — образование полости, расплавление. Office выпустила рекомендации для стандартизо­
• di — существенная деформация внутригруд- ванной классификации результатов КТ (рис. 5-10).
ных структур.
• ef — свободная жидкость в плевральной по­ Критерии интерпретации
лости. 1. Качество изображения.
• еш — эмфизема. • Качество изображения оценивают по шкале
• es — кальцификация в виде «яичной скорлу­ от 1 (хорошее) до 4 (нечитаемое). Количе­
пы» лимфатических узлов корня и/или сре­ ство изображений может быть ограничено
достения. при скрининге и/или исследовании, выпол­
• fr — перелом ребра или ребер. няемом во время диспансеризации. Если ис-

162 • Глава 5. Ингаляционные болезни легких и пневмокониозы


следование ограничивают шестью сравни­ цовая) может быть включена в «дополните чь-
тельными срезами, то их следует выполнять ные находки». Буллы обозначаются символом
в положении на животе (на уровне трахей­ BU.
ной шпоры), что обеспечивает воспроизво­ 5. Крупные затемнения.
димую точку сравнения и равноудаленный • Кодируют как пневмокониозные, так и неп-
уровень выше и ниже трахейной шпоры невмокониозные затемнения более I см в диа­
с использованием срезов толщиной 1—2 мм метре. Отдельные участки округлых ателекта­
и двух параметров изображения, например зов (RA), контактирующие с плеврой, попада­
C/W = 50/400 и C/W = -500/1500 до 2000. ют под рубрику висцерального типа утолще­
2. Гладкие, четко отграниченные округлые образо­ ния плевры в сочетании с символом «RA».
вания. 6 . Аномалии плевры.
• Четко очерченные узелковые образования • Изменения плевры могут быть париетально­
кодируют в соответствии с диаметром пре­ го или висцерального типа. Париетальные
обладающего типа. изменения включают типичные плевраль­
• <1,5 мм, их также называют макроноду- ные пятна. Нижний предел для размера от­
лярными (Р). сутствует; если утолщение плевры обнаруже­
• 1,5-3 мм (Q). но на изображении, его следует кодировать.
• 3—10mm (R). Висцеральные плевральные изменения,
• Преобладающий размер (Р, Q или R указы­ описываемые как «диффузное плевральное
вают только по сумме). утолщение», часто сочетаются с субплев­
3. Мелкие, неправильной и/или линейной формы ральным фиброзом. При его обнаружении
затемнения. Линейные междолевые перегоро­ следует зафиксировать дополнительную ин­
дочные и внугридолевые неперегородочные формацию, например РВ (паренхиматозные
или очаговые центролобулярные затемнения, тяжи) или RA. Можно также кодировать из­
расположенные в ацинусе. Субплевральные менения, затрагивающие средостенную (М)
криволинейные тени представляют специфи­ и диафрагмальную (D) плевру. W — стенка;
ческую локализацию внутридолевых структур. М — средостение; D — диафрагма.
Паренхиматозные тяжи — остаточные рубцы 7. Символы.
длиннее 2 см, расположенные на периферии • Символы обязательны и должны интерпре­
легких, обычно контактируют с плеврой. Если тироваться, как если бы им предшествовали
на изображении не виден контакт с плеврой, фразы «подозрение на...» или «изменения
тяжи классифицируют как транслобулярные. согласуются с...» Прописные буквы исполь­
4. Другие изменения паренхимы. Неравномерное зуют для отделения их от символов в класси­
поглощение рентгеновских лучей из-за моза­ фикации International Labor Office.
ичной перфузии (МР) и «матового» затемнения 8 . Дополнительные находки.
(GGO). Образование «медовых сот». Эмфизема • Находки, не отраженные в форме для интер­
с классификацией по тину (например, ацинар­ претации результатов исследования, можно
ная, панлобулярная, парасептальная или руб­ добавить в описательной форме.

Пневмокониозы • 163
КТ-классификация
И м я , SSN Номер исследования, дата Качество Положение
Количество М етодика кВ на
срезов 1 животе.
Толщ ина среза О дносрезовая, мА 2 На
спиральная спине
П араметры М ногосрезовая С 3
изображения спиоальная
4

С Т F in d in g 2 001 — И з м е н е н и я н а к о м п ь ю т е р н о й т о м о г р а м м е 2001 г
Гданные рентгенографии ^Символы
| отрицательны? I Нет Да

Наиболее Л ё го ч н ы е п о л я /к о л и ч е с т в о
часты й разм ер АХ
Нет Да R L
Р = < 1,5 m m и 0 1 2 3 0 1 2 3 BE
Округлые затемнения Q = 1 ,5 - 3 m m м 0 1 2 3 0 1 2 3
(с т р о го о к р у гл а я ф о р м а ) BR
R = > 3 - 1 0 mm L 0 1 2 3 0 1 2 3
[Нет I д*.1 BU
| | О бщ ее
количество СА

Нет Да R L
В н у тр и д о л е в ы е и 0 1 2 3 0 1 2 3
Неправильной и/или
линейной формы М еждолевы е м 0 1 2 3 0 1 2 3
DO
| Нет [ Д а I L 0 1 2 3 0 1 2 3
О бщ ее
□ количество ES
I
| R L
к
| Негомогенное 1| «Матовое» и 0 1 2 3 0 1 2 3
I затемнение [| затемнение м 0 1 2 3 0 1 2 3
| | Нет | Д а | !| | Н е т | Д а | L 0 2 3 0 1 2 3
Hi
1
ME
□ О бщ ее
ко л и че ств о МР

R L R L OD
Образование и 0 1 2 3 0 1 2 3 и 0 1 2 3 0 1 2 3
«медовых сот» Эмфизема
м 0 1 2 3 0 1 2 3 м 0 1 2 3 0 1 2 3
1Нет 1 Д а ] L | Нет | Д а ~ ]
0 1 2 3 0 1 2 3 L 0 1 2 3 0 1 2 3
SC
□ |--------j О б щ е е
количеств о ТВ

TD
R L
Крупные и Н аиболее часты е изм енения паренхим ы
затемнения
м 1 RO 1 IR j GG j НС 1 ЕМ [ LO j
| Н е т | Да~|
L

Н аиболее
часты й тип
Париетальный L Р аспр остра не нн ость, толщ ина
тип R
Изменения W Висцеральный и С права С л е ва
плевры тип ............
I Нет | Д а | м М 0 1 2 3 0 1 2 3
D L 0 а b с 0 а b с

Кальцификаты М е сто
плевры
W М SL\
I Н ет | Д а 1

К о м м ентарии, за кл ю че ни е

Д ата, подпись А*;


Д а та П одпись

Рис. 5-10. Ф о р м а для и нтер пр ета ц и и ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м ы на о сн о ве кл а сс и ф и ка ц и и International Labor Office.

164 • Глава 5. Ингаляционные болезни легких и пневмокониозы


ПНЕВМОКОНИОЗЫ, ВЫЗВАННЫЕ НЕОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛЬЮ

Силикоз Клинические признаки


Силикоз развивается после длительного воздей­ Острый силикоз встречают редко, он возникает
ствия кварцевой пыли, обычно в течение 1 0 — из-за массивного воздействия кремниевой пыли,
20 лет. В первую очередь заболеванию подвержены обычно у работников пескоструйных машин. Это
рабочие пескоструйных машин, шахтеры, работа­ заболевание быстро прогрессирует, дыхательная
ющие с породами, богатыми кварцем, и рабочие недостаточность развивается в течение нескольких
полировочных, керамических и фарфоровых про­ месяцев. Рентгенологические и гистологические
изводств. Легочный фиброз развивается в резуль­ признаки острого силикоза имеют сходство с ле­
тате реакции на инородное тело и аллергического гочным альвеолярным протеинозом. Хронический
ответа по типу гиперчувствительности. Измене­ силикоз встречают намного чаще. У пациентов
ния могут прогрессировать, даже когда воздей­ обычно нет клинических симптомов, когда рент­
ствие пыли прекращено. генологические признаки становятся видимыми.
Затем постепенно в течение нескольких лет разви­
вается фиброз с рубцовой эмфиземой, что сопро­
Патология вождается усилением одышки, прогрессирующей
до цианоза и в конечном итоге «легочного сердца».
Ингалированные пылевые частицы, достигая аль­ При исследовании ФВД обнаруживают смешанный
веол, фагоцитируются макрофагами и транспор­ тип нарушения вентиляции — рестриктивный и об­
тируются в интерстициальную ткань. Здесь они структивный. Гипоксемия, вероятно, возникает из-
действуют как очаг дальнейшей агрегации макро­ за перфузионно-вентиляционного несоответствия.
фагов и фибробластов и развития концентричес­ Лица, подвергающиеся воздействию кварце­
ких узелковых отложений коллагеновых волокон. вой пыли, имеют существенно более высокий риск
Эти силикозные узелки могут сливаться и занимать развития туберкулеза (силикотуберкулеза), чем
вторичную дольку полностью, рентгенологически в общей популяции. У мужчин с силикозом отно­
проявляясь как округлые затемнения. Сопутствую­ сительный риск оценивают как 2,8 (Cowie, 1994).
щий междолевой и внутридолевой перегородочный Заболеваемость карциномой также увеличена, за­
фиброз на рентгенограмме органов грудной клетки регистрированы случаи, когда карциному брон­
вызывает появление ретикулярных теней и утол­ хов признавали профессиональным заболеванием
щения теней внутри- и междолевых перегородок. по искам о компенсации у немецких рабочих.
В конечном счете узелки могут сливаться, форми­ В этих случаях применяют очень строгие критерии,
руя крупный конгломерат фибротических тканей учитывая тесную связь карциномы с фиброзом, ка­
(прогрессирующий массивный фиброз). тегорией более 1 /1 или крупными затемнениями
Силикозы, вызванные смешанной пылью, воз­
никают намного чаше, чем чистый силикоз. Они
развиваются таким же образом, поскольку пато­ Рентгенологические признаки
логическим агентом всегда является кремниевый
диоксид кварцевой пыли, но иногда регистрируют Обзорная рентгенография органов грудной
более постепенное развитие. Общее содержание клетки
SiO, в здоровых легких составляет менее 0.2 г, при Рентгенографические изменения при силикозе
силикозе оно увеличивается в 100 раз. Кристаллы можно разделить на четыре типа, хотя смешан­
кварца обнаруживают при микроскопическом ис­ ная картина также часто присутствует (рис. 5-11,<