Грудная полость
Лучевая диагностика острых пневмоний
П.В. Власов
Институт повышения квалификации Федерального управления Медбиоэкстрем при МЗ РФ
Xray Imaging of Acute Pneumonias
P.V. Vlasov
Based on his experience and literature review, the author
analyzed some settled imaginations about pathomorpho

logical clinical and plain film appearances and development
of the most common forms of pneumonias. Because of
widespread administration of antibiotics and sulfanilamids
the clinical and X
ray manifestation of pneumonias differs
from traditional description of lobar and bronchopneumo

nia. The lobar pneumonia is usually confined to one or two
segments and looks like confluent bronchopneumonia in
plain films.
Plain X
ray radiography is lack of revealing bronchop

neumonia in 10% at least. Because of that in difficult cases
when clinical and X
ray data mismatch it’s essential to apply
computed tomography.
Pneumonias caused by various germs in the most cases
have the same X
ray appearance, which is very polymor

phous: from diffuse low
grade opacity to low
grade opacity
foci of decreased pneumatization and high
grade opacity
areas of consolidation.
So cold interstitial pneumonia isn’t a separate form but it
only reflects a prevalence of interstitial component in pneu

monias, caused by various germs. The several forms of viral
pneumonias are characterized by pronounced prevalence of
the vascular component and quite often are accompanied
by distress syndrome.
The prolonged pneumonia should be considered a
pneumonia, which doesn’t heal up during 4 weeks. After full
clinical recovery and normalization of the blood tests in half
cases there are still persistent changes in lungs.
Abscess formation develops by the well
known scheme
very seldom in nowadays. In the most cases abscess forma

tion goes torpidly without expressed clinical manifestation
and blood tests changes.
***
Пневмония является наиболее частым и весь

ма тревожным событием в жизни человека. Забо

леваемость пневмонией остается высокой. По
статистическим данным, частота пневмоний варь

ирует от 3 до 30 на 1000 населения (А.А. Руденко,
1988; В.К. Ткаченко, 1994; В.Н. Яковлев и В.Г. Алек

сеев, 2002) [24, 31, 44]. По секционным данным,
Для корреспонденции: Власов Павел Васильевич –
тел.: (095) 190
62
58.
10 МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003
пневмония является непосредственной причиной
смерти в 20–25% случаев и занимает пятое место
среди причин смерти (Н.К. Пермяков, 1988) [19].
По данным Национального института здоровья
США, ежегодно свыше 4 000 000 американцев пе

реносят пневмонию, из них 25% нуждается в ста

ционарном лечении. В России заболеваемость
пневмониями составляет 385,7 на 100 000 населе

ния (А.Г. Чучалин с соавт., 2002) [43].
Несмотря на успехи антибактериальной тера

пии, смертность от пневмонии в России растет, с
1989 по 1993 г. этот показатель увеличился почти
втрое – с 6,6 до 18 на 100 тыс. человек взрослого
населения (О.В. Коровина и Л.Р. Соболева, 1997)
[10]. По данным А.Г. Чучалина с соавт. (1998) [41],
смертность от внебольничных пневмоний состав

ляет 5%, нозокомиальных – 20%, среди пожилых –
30%. Ошибки в диагностике пневмоний достигают
30%, диагноз пневмонии в первые три дня ставит

ся в 35% случаев. Международная классификация
болезней предусматривает обязательное разде

ление пневмоний прежде всего по этиологическо

му принципу. Обоснованием такого деления явля

ется стремление к наиболее эффективной этио

тропной антибактериальной терапии. Кроме того,
пневмонии делят на первичные и вторичные, вне

больничные и внутрибольничные (нозокомиаль

ные), у больных с иммунодефицитом (Е.Е. Гогин и
Е.С. Тихомиров, 1991; А.А. Крылов, 1994; А.Г. Чуча

лин, 1997, 2002) [4, 14, 40,43].
Первичные пневмонии по характеру вызвавше

го их возбудителя делятся на бактериальные, ви

русные, паразитарные, грибковые, микоплазмен

ные, иммунодефицитные. Вторичные пневмонии

это воспалительные процессы в легких, связанные
патогенетически с заболеваниями или патологи

ческими состояниями организма (А.А. Крылов,
1994) [14]. Вторичные пневмонии возникают как
следствие нарушения гемодинамики малого круга
(гипостатическая, застойная, инфарктная) или при
воздействии токсико
химических агентов. Суще

ствует также аспиpационная пневмония, вызван

ная обтуpацией бpонха иноpодным телом, и пнев

мония в зоне бpонхостеноза пpи закpытии пpосве

та бpонха добpокачественной или злокачествен

ной опухолью. К вторичным пневмониям относят
также пневмонии, развивающиеся на фоне хрони

ческого бронхита или бронхиолита. Воспаление
часто сопутствует различным инфекционным за

болеваниям (коклюш, тифы и паратифы, малярия,
бруцеллез, ревматизм), лейкозам. В особую груп

пу выделяют так называемые атипичные пнев

монии.
С патоморфологической и патогенетической
точки зрения различают три типа пневмоний:
1) альвеолярную; 2) бронхопневмонию; 3) ин

терстициальную (Ж. Гиршман и Дж.Ф. Муррей,
1995) [3].
Широкое применение антибиотиков и других
лекарственных средств, использование различно

го рода химических препаратов в промышленном
производстве и повседневной жизни, таких как
биостимуляторы, дефолианты, гербициды и пес

тициды, существенно изменили иммунологичес

кий статус населения. Все это повлияло на струк

туру легочной патологии, с которой сегодня при

ходится сталкиваться врачу в повседневной кли

нической практике.
Лучевые методы
диагностики пневмоний
В настоящее время очевидным становится все
возрастающий разрыв между достижениями на

уки, между стремительным развитием диагности

ческих технологий и использованием научных зна

ний и технологических возможностей в клиничес

кой практике.
Рентгенологический метод является ведущим в
диагностике заболеваний легких, вместе с тем
практическая рентгенология, нам кажется, засты

ла на представлениях 20–30
летней давности. Это
касается методических подходов к диагностике
самых распространенных заболеваний, а также
понимания сущности и динамики их развития.
Учебная литература стереотипно повторяет опи

сание заболеваний 50
летней давности, без учета
изменившейся структуры заболеваемости и их се

миотики.
Хотя рентгенологическое исследование игра

ет ведущую роль в диагностике пневмоний, одна

ко интерстициальные и мелкоочаговые измене

ния не всегда выявляются на обычных рентге

нограммах. Обычная рентгенография является
результатом суммации проекции всех анатомиче

ских элементов большого объема тканей, разно

родных по размерам, геометрической форме и
плотности. По этой причине на обычных рентгено

граммах мы видим искаженное изображение нор

мальных и патологических структур легких.
Вследствие эффекта суперпозиции и субтракции
на обычных рентгенограммах нередко исчезают
реальные анатомические элементы и появляются
новые, которых на самом деле нет.
Компьютерная томография, в особенности
томографы последних поколений, обеспеченные
программой высокой разрешающей способности,
имеет несомненные преимущества перед обычной
рентгенографией. Обладая более высокой контра

стной чувствительностью и большим динамичес

ким диапазоном она позволяет регистрировать
слабые градиенты оптических плотностей и выяв

лять участки легочной ткани с незначительным
снижением пневматизации очагового, узелкового
и инфильтративного характера. Только благодаря
компьютерной томографии появилась возмож

ность реально получать изображение диффузного
малоинтенсивного понижения пневматизации ти

па матового стекла, вызванного пропотеванием
экссудата в альвеолы и отеком легочной ткани
большей или меньшей протяженности. Компью

терная томография, исключающая эффект супер

позации и субтракции, позволяет получать реаль

ное отображение реальных анатомических струк

тур. На компьютерных томограммах высокой раз

решающей способности (high resolution CT)
выявляются тонкие изменения интерстициального
легочного рисунка, нормальные и патологически
измененные сосуды и бронхи, лучше выявляется
тонкая сетка изменений междольковых и внутри

дольковых перегородок. На КТ чаще и более от

четливо выявляются такие тонкие структурные из

менения, как сотовое легкое, лучше выявляются
участки буллезной эмфиземы. Компьютерная то

мография позволяет оценивать состояние легоч

ной ткани, перекрываемой значительным плев

ральным выпотом и массивными плевральными
наслоениями. Таким образом, не отвергая цели

ком роли традиционной рентгенографии в клини

ческой практике, в том числе в диагностике пнев

моний, мы считаем, что дальнейшее совершенст

вование диагностики банальных пневмоний и бо

лее редких заболеваний, сопровождающихся
тонкими структурными изменениями легочной
ткани, невозможно без использования компью

терной томографии.
Клиникорентгенологическая
семиотика пневмоний
Практические рентгенологи знают две основ

ные формы пневмонии: крупозную и бронхопнев

монию. Однако в настоящее время в большинстве
МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003 11
 случаев очень трудно разделить эти две формы
воспаления легких. Крупозная пневмония в ее
классическом патологоанатомическом и клиниче

ском развитии в настоящее время встречается
редко. Широкое применение антибиотиков и суль

фаниламидов сказалось на реактивности организ

ма и повлияло на бактериальную флору. В спектре
возбудителей пневмонии снизилась роль пневмо

кокка и значительно возрос удельный вес стафи

лококка, стрептококка и атипических агентов, та

ких как вирусы гриппа и парагриппа, аденовиру

сы, микоплазмы, пневмоцисты и т.д. По мнению
И.И. Сивкова и В.И. Алексы (1982), Е.М. Скрягиной
с соавт. (1999), А.В. Цинзерлинга (1993), А.Г. Чуча

лина и Д.Г. Солдатова (1992) [27, 29, 34, 37], при

мерно у половины больных с пневмониями, обра

тившихся в общелечебную сеть, болезнь вызвана
атипическими агентами. Многие авторы отмечают
высокий удельный вес смешанных инфекций при
воспалительных заболеваниях бронхолегочной
системы. Моноинфекция при воспалении легких и
бронхов в настоящее время встречается редко.
Все это изменило клинические проявления и
рентгенологическую картину пневмоний. Именно
этим объясняется неэффективность стандартных
подходов к антибактериальному лечению многих
больных пневмониями. Раннее применение анти

биотиков и сульфаниламидов сделало течение
пневмонии более легким: укорачивается лихора

дочный период, уменьшаются общетоксические
явления, значительно улучшаются исходы, снижа

ется смертность, однако оно не повлияло на сроки
полного разрешения морфологических измене

ний в легких (О.В. Коровина, 1978) [11]. Рано нача

тое антибактериальное лечение нередко придает
заболеванию абортивную форму.
Ж. Гиршман и Дж. Муррей, (1995), J.S. Park,
(1995), H. Wahlgren, (1995) [3, 52, 55] категорично
заявляют, что обычная рентгенография не являет

ся надежным методом дифференцирования бак

териальных пневмоний от пневмоний иной этио

логии. На материале K. Nagaoki (1997) [51], охва

тывающем 110 больных с пневмонией у 9 больных
(8,2%) на обычных рентгенограммах изменения
были либо отрицательными, либо сомнительны

ми. Подобные данные приводит П.М. Котляров
(1997) [12, 13].
При крупозной пневмонии воспалительный про

цесс часто не проходит последовательно все опи

санные в классической литературе стадии (прили

ва, красного и серого опеченения до полного раз

решения), ограничиваясь пределами одного
двух
сегментов, и лишь при поздно начатом лечении (что
в наше время бывает довольно редко) крупозная
пневмония может носить лобарный характер.
12 МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003
С другой стороны, при очаговой пневмонии
воспалительные очаги, сливаясь между собой, ча

сто образуют крупные инфильтраты, занимающие
один или несколько сегментов. В подобных случа

ях бронхопневмонию на рентгенограммах трудно
отличить от крупозной пневмонии.
Тем не менее, в рентгенологической диагности

ке воспаления легких следует учитывать несколько
общих для всех пневмоний закономерностей.
1. При пневмонии плотность воспалительной
инфильтрации обычно преобладает в субплев

ральных отделах. Затемнение в виде конуса ши

роким основанием примыкает к реберной, диа

фрагмальной или междолевой плевре, где воспа

лительная инфильтрация приобретает консоли

дированный характер. Плотность тени обычно
уменьшается по направлению к корню. Инфильт

рация обычно не достигает корня, при этом между
зоной воспалительной инфильтрации и корнем
легкого остается промежуток пневматизирован

ной легочной ткани. В этом состоит одно из глав

ных отличий воспаления легких от пневмонита,
развивающегося в зоне бронхостеноза. В редких
случаях при обширном воспалении зона инфильт

рации сливается с корнем легкого. При локализа

ции пневмонии в верхних долях обоих легких и
средней доле правого легкого воспалительная ин

фильтрация легочной ткани обычно носит харак

тер перисцессурита. Причем изменения обычно
преобладают в задних сегментах легких. Подоб

ные изменения наблюдаются и при крупозной, и
при сливной очаговой пневмонии, захватывающей
один или несколько сегментов.
2. Для пневмонии характерно сохранение воз

душности бронхов на фоне уплотненной легочной
ткани. По данным И.Е. Тюрина (1996) [32], симп

том “воздушной бронхографии” при компьютер

ной томографии выявлялся гораздо чаще, чем при
обычной рентгенографии. При КТ он обнаружен у
95,1% больных пневмонией. При массивном опе

ченении на фоне однородного затемнения видны
просветы бронхов. При частичном сохранении
воздушности легочной ткани видны также сами
стенки бронхов.
3. Потеря воздушности легочной ткани при
массивной пневмонической инфильтрации часто
ведет к уменьшению объема пораженной доли.
По данным Е.И. Тюрина (1996) [32], уменьшение
объема легочной ткани отмечено у 45,9% больных.
В 54,1% случаев уменьшения объема пораженной
доли не наблюдалось. Независимо от объема по

раженной легочной ткани междолевая плевра у
больных пневмонией обычно вогнута в сторону уп

лотнения. Уменьшение объема пораженной доли
при пневмонии снижает значимость этого симпто

ма в дифференциальной диагностике пневмонии
и ателектаза на почве бронхостеноза.
4. В силу снятия эффекта суперпозиции на ком

пьютерных томограммах участки воспалительной
инфильтрации обычно выглядят не столь однород

ными по сравнению с обычной рентгенографией.
Одной из наиболее тяжелых форм воспаления
легких является пневмония Фpидлендеpа, кото

рая наблюдается чаще всего у больных с ослаб

ленной реактивностью, преимущественно у пожи

лых людей. Поpажение обычно распространяется
на целую долю или на все легкое. Фpидлендеpов

ская пневмония отличается от крупозной пневмо

нии более тяжелым клиническим течением, высо

кой устойчивостью к антибиотикам, склонностью
к абсцедиpованию. В рентгенологическом изоб

ражении на фоне интенсивного понижения пнев

матизации пораженной доли быстро появляются
одиночные или множественные полости pаспада.
Несмотря на активное антибактериальное проти

вовоспалительное лечение антибиотиками и
сульфаниламидами, летальность при этой форме
пневмонии достигает 10–12% (В.Н. Саперов,
1996) [25]. При благоприятном исходе в легком
остается грубый пневмосклероз и, как правило,
наступает облитерация плевральной полости.
Отсюда следует первый тезис. В каждом кон

кретном случае ни по характеру выделенного воз

будителя, ни по рентгенологической картине не

возможно сказать, имеем ли мы дело с крупозной
пневмонией или с бронхопневмонией. Ввиду это

го, рентгенологи должны отказаться от употребле

ния терминов “крупозная пневмония”, “долевая
пневмония”, “бронхопневмония”. Целесообраз

нее использовать описательные термины: очаго
вая, диссеминированная, сливная очаговая, сег
ментарная, полисегментарная пневмония. Вместо
термина “долевая пневмония” лучше использо

вать термин “пневмония такогото сегмента, та
който доли, такогото легкого”.
Атипичные пневмонии
Весьма неопределенную группу воспалитель

ных заболеваний легких составляют так называе

мые “атипичные пневмонии”. Прежде всего нужно
определиться, что такое “атипичная пневмония”.
Ведь многие пневмонии сегодня протекают атипич

но, не укладываясь в классическую схему. И тем не
менее, и в научной литературе, и в клинической
практике часто фигурирует термин “атипичная
пневмония”, претендующий на самостоятельное
существование. Что же это такое? Самостоятель

ное заболевание, вызванное определенным возбу

дителем, или это любая пневмония, развитие кото

рой не укладывается в определенные признанные
стандарты воспаления легких. А может быть этот
термин говорит о нашей несостоятельности уста

новить правильный этиотропный диагноз?
Уже давно было подмечено, что пневмонии,
развивающиеся в период гриппозных эпидемий,
по клинико
лабораторным проявлениям отлича

ются от обычной пневмонии. Именно с ними свя

зано появление термина “атипичные пневмонии”.
А.Е. Прозоров в 1950 г. описал своеобразие пнев

моний вирусного генеза. В числе особенностей
этих пневмоний он отметил редкое повышение
числа лейкоцитов [22].
По определению Е.Н. Ноникова (2001) [18],
А.Г. Чучалина (1997) [40], атипичные пневмонии –
это пневмонии, вызванные различными (преиму

щественно внутриклеточными) микроорганизма

ми, из которых наибольшее значение имеют мико

плазмы, легионеллы, хламидии и пр.
В рентгенологическом изображении атипичные
пневмонии обычно проявляются изменениями, ха

рактерными для очаговой пневмонии в виде более
или менее распространенных очагов воспалитель

ной инфильтрации, иногда сливающимися между
собой в более крупные инфильтраты сегментарно

го или полисегментарного характера. В некоторых
случаях атипичная пневмония протекает преиму

щественно по интерстициальному типу. При тяже

лой форме атипичной пневмонии с выраженным
токсическим поражением сосудов легкого в рент

генологической картине доминирует картина ди

стресс
синдрома, а в терминальной стадии при

соединяется отек легких.
Итак, тезис второй. Атипичная пневмония не
является самостоятельной нозологической фор

мой, поскольку причиной ее являются разные
возбудители (вирусы, микоплазмы, легионеллы,
хламидии и пр.). Атипичные пневмонии характе

ризуются тяжелым течением, слабой лейкоцитар

ной реакцией и резистентностью к антибиотикам.
В рентгенологическом изображении атипичные
пневмонии не имеют патогномоничной картины.
Интерстициальные пневмонии
Особо следует остановиться на так называе

мой неспецифической интерстициальной пневмо

нии. В зарубежной, да и в отечественной литера

туре можно встретить попытки выделить эту пнев

монию в самостоятельную нозологическую форму
(А.Г. Чучалин, 2000; T.E. Hartman et al., 2000;
T. Johkoh, 1999; A.L. Katzenstein, R.F. Fiorelli, 1994;
T.S. Kim et al., 1998; J.S. Park et al., 1995; D.S. Pratt
et al., 1979; S.L. Primack et al., 1993) [42, 47, 48, 50,
52–54]. Основанием этому служит некоторая общ

ность морфологических изменений, а именно пре

имущественно интерстициальное распростране

МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003 13
 ние воспалительного процесса, характер клеточ

ной инфильтрации и развитие диффузного пнев

москлероза. Однако тщательные бактериологиче

ские исследования не позволили установить спе

цифический характер возбудителя. Кроме того,
морфологические изменения, присущие хрониче

скому интерстициальному воспалению, можно на

блюдать при заболеваниях самой разнообразной,
как установленной, так и неустановленной этиоло

гии с различным патогенезом.
T.E. Hartman et al. (2000) [47] на основании об

следования 50 больных с неспецифической интер

стициальной пневмонией с помощью компьютер

ной томографии высокой разрешающей способ

ности (high resolution CT) выявили пять типов из

менений рентгенологической картины: у 76%
больных выявлено диффузное понижение пневма

тизации типа матового стекла (Graund glass atten

uation), на фоне которого виден усиленный легоч

ный рисунок; в 46% случаев имело место неодно

родное понижение прозрачности в виде линейных
тенеобразований, у 30% больных выявлена сетча

тость сотового характера, располагавшаяся пре

имущественно в субплевральных отделах легких, у
16% больных обнаружено более или менее огра

ниченное неоднородное уплотнение легочной тка

ни за счет перибронхиальной и периваскулярной
инфильтрации, у 14% больных изменения носили
мелкоочаговый характер.
В литературе последних лет появилась тенден

ция под термином неспецифическая интерстици

альная пневмония описывать острый или хрониче

ский идиопатический фиброзирующий альвеолит.
A.L. Katzenstein, R.F. Fiorelli (1994) [49] выделили
три типа неспецифической интерстициальной
пневмонии. К первой группе авторы отнесли из

менения с преобладанием воспалительной ин

фильтрации, ко второй – воспаление и фиброз, к
третьей – преимущественно фиброз. А.Г. Чучалин
(2000) [42] под рубрикой интерстициальной пнев

монии описывает идиопатический легочный фиб

роз, т.е. болезнь Хаммена–Рича.
Пневмонии, вызванные различными этиологи

ческими факторами, иногда протекают с преобла

данием интерстициального компонента. Преобла

дание интерстициального компонента отмечено,
например, при вирусных пневмониях. Установле

но также преимущественное поражение интерсти

циальной ткани при пневмоцистной пневмонии.
Попытка объединить под рубрикой интерсти

циальной пневмонии пневмосклерозы разнооб

разной этиологии в нашей стране была предпри

нята еще в 20–30
х годах прошлого столетия. Это
научное направление было связано с именами
А.Н. Рубеля и В.А. Чуканова [23, 35, 36]. Упомяну

14 МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003
тые авторы утверждали, что началом хронической
пневмонии является пневмосклероз независимо
от его этиологии. В последующем эта точка зре

ния многократно оспаривалась. И.В. Давыдов

ский, И.К. Есипова, В.И. Стручков, А.Т. Хазанов [5,
6, 30, 33] и другие весьма авторитетные ученые
считают, что “хроническая пневмония” – это более
или менее ограниченное рецидивирующее неспе

цифическое часто гнойное воспаление легочной
ткани и бронхов с исходом в пневмосклероз, с
бронхоэктазами, ателектазами, карнификацией и
эмфиземой. Что касается пневмосклероза, то им
целесообразно обозначать исход любого бронхо

легочного или плеврального процесса, приводя

щего к разрастанию в легких соединительной тка

ни. В 1962 г. на XV Всесоюзном съезде терапевтов
Г.А. Зедгенидзе и Л.Д. Линденбратен заявили:
“Нет хронической пневмонии без фиброза, но есть
пневмофиброз без хронической пневмонии” [7].
При рассмотрении вопроса о преобладании вос

палительных явлений альвеолярного или интерсти

циального характера следует иметь в виду, что при
любой альвеолярной пневмонии воспалительный
процесс не щадит межуточную ткань. Интерстици

альный компонент воспаления присутствует как при
крупозной пневмонии, так и при бронхопневмонии.
В процессе излечения обратному развитию подвер

гается в первую очередь альвеолярный компонент
воспаления. Поэтому при обратном развитии пнев

монии сначала рассасываются участки сплошного
опеченения и восстанавливается пневматизация
альвеолярного аппарата. В процессе выздоровле

ния при полном восстановлении общего состояния
пациента и нормализации гемограммы еще долгое
время сохраняется интерстициальный компонент
воспаления в виде усиленного легочного рисунка.
Учитывая это, трактовка рентгенологической карти

ны должна учитывать фазу развития пневмонии.
Итак, тезис третий. Интерстициальная пнев

мония – понятие описательное, не привязанное к
какому
либо определенному этиотропному воспа

лению. Интерстициальный характер поражения
встречается при многих острых и хронических
воспалительных бактериальных и токсических по

ражениях легких как установленной, так и неуста

новленной этиологии.
Вирусные пневмонии
Много неопределенности связано с диагности

кой вирусных пневмоний. Уже давно было подме

чено, что пневмонии, развивающиеся в период
гриппозных эпидемий, по клинико
лабораторным
проявлениям отличаются от обычной пневмонии.
Именно с вирусными пневмониями чаще всего
связан термин “атипичные пневмонии”.
 Вирусные пневмонии чаще всего развиваются в
период гриппозных эпидемий и вызываются обыч

но различными штаммами вируса гриппа, пара

гриппа, ветряной оспы, кори, аденовируса, цито

мегаловирусом, Legionella pneumophila, вирусом
приобретенного иммунного дефицита и пр. Вмес

те, как уже было указано выше, моноинфекции ор

ганов дыхания встречаются редко. Чаще при лю

бой пневмонии, в том числе и вирусной, из крови и
мокроты высевается смешанная инфекция.
В.В. Иванова с соавт. (1980) [9] показали, что
при гриппозной инфекции более чем в половине
случаев выделяется пневмококк, при парагрип

позной – с одинаковой частотой пневмококк и ге

молитический стрептококк, для аденовирусной
инфекции характерно присутствие патогенного
стафилококка. Эти данные подтверждаются ис

следованиями А.Г. Чучалина и Д.Г. Солдатова
(1992) [37], показавших, что при респираторных
вирусных инфекциях по частоте выделения на
первом месте стоит пневмококк (43,9%), затем
стрептококк и стафилококк. Дело в том, что при
заболеваниях, сопровождающихся иммуноде

прессией (это относится и к гриппу), происходит
реактивация латентных инфекций.
Таким образом, следует различать гриппозные
пневмонии (вирусные, вирусно
бактериальные) и
пневмонии при гриппе, обусловленные активацией
латентной бактериальной флоры (чаще стрепто

кокком, стафилококком, пневмококком). Первично
вирусная пневмония обычно развивается на 2–3
й
день заболевания гриппом. При гриппе лихорадка
обычно заканчивается на 4–5
й день. При лихорад

ке, продолжающейся более 9 дней, следует подо

зревать осложнение, чаще всего пневмонию.
Патоморфологическая картина вирусных пнев

моний отличается прежде всего поражением
межуточной ткани, перибронхиальной, периваску

лярной, окружающей ацинусы, дольки и сегменты.
Наблюдается повреждение сосудистых и бронхи

альных стенок, возникают тромбозы мелких сосу

дов и участки геморрагического отека легких. Аль

веолы длительное время остаются свободными
(И.К. Есипова, 1976) [6]. Вся тяжесть процесса
развивается на уровне альвеоло
капиллярных
мембран, где в норме осуществляется газообмен.
При этом часто развивается альвеоло
капилляр

ный блок, резко нарушающий газообмен, в ре

зультате развивается респираторная недостаточ

ность с одышкой и цианозом при сравнительно не

большом поражении паренхимы. При более дли

тельном течении болезни в просвете альвеол
скапливается экссудат, пневмония из чисто интер

стициальной превращается в смешанную интер

стициально
паренхиматозную. Таким образом, в
патоморфозе клинических проявлений и рентге

нологической картины острых респираторных за

болеваний вирусной природы ведущую роль игра

ет сосудистый фактор. В тяжелых случаях на фоне
гриппозной интоксикации может развиться ди

стресс
синдром: появляется дыхательная недо

статочность с одышкой, цианозом; заболевание
приобретает грозное течение и нередко заканчи

вается летальным исходом.
В.Е. Пигаревский (1959) [20], изучавший пато

морфологию гриппа считает, что в случае гемор

рагической пневмонии при гриппе речь идет не о
воспалительном процессе, а о резких сосудистых
нарушениях в легких в виде полнокровия, крово

излияний и отека с активизацией гистиоцитарных
элементов и набуханием основного вещества со

единительной ткани. Эти явления автор рассмат

ривает как местное токсическое действие вируса
и рекомендует оценивать такую патологию не как
гриппозную геморрагическую пневмонию, а как
токсический геморрагический отек легких.
В рентгенологическом изображении вирусные
пневмонии протекают преимущественно по ин

терстициальному типу. Рентгенологическая карти

на острой пневмонии вирусной природы характе

ризуется усилением и деформацией легочного
рисунка по ячеисто
тяжистому типу, перибронхи

альной инфильтрацией, на фоне которых выявля

ются мелкая очаговая диссеминация или множе

ственные фокусы понижения пневматизации.
Многие авторы отмечают преобладание измене

ний в прикорневых отделах легких. Однако прини

мая во внимание тот факт, что в патогенезе так на

зываемых гриппозных пневмоний, как правило,
принимают участие не только вирусы, но также со

путствующие бактериальные и прочие возбудите

ли, рентгенологическая картина пневмоний, раз

вивающихся на фоне гриппозной инфекции, неод

нотипна.
Четвертый тезис. Ни бактериологические, ни
клинические исследования не позволяют в каж

дом конкретном случае поставить точный этиот

ропный диагноз вирусной пневмонии. Не сущест

вует и типичной рентгенологической картины.
Можно говорить лишь о тенденциях, о преоблада

ющих формах, то есть о статистической вероятно

сти проявлений тех или иных рентгенологических
признаков. Тем не менее, в рентгенологической
картине гриппозных пневмоний доминирующим
является токсическое поражение сосудов.
Затяжная пневмония
Применение сильнодействующих сульфанила

мидов и антибиотиков сделали течение остpой
пневмонии более благопpиятным в отношении ис

МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003 15
 ходов, однако это не означает полного восстанов

ления пневматизации легочной ткани. Перед кли

ницистами ставится задача добиться в стационаре
полного излечения больного. И они часто ассоции

руют полное восстановление клинического состоя

ния больного с полным разрешением морфологи

ческих изменений в легких. В таких случаях возни

кает напряженность в отношениях между терапев

том и рентгенологом. На рентгенолога оказывается
давление, с тем чтобы он перед выпиской больного
из стационара не описывал никаких остаточных яв

лений в легких. Между тем, многие исследователи
указывают, что примерно в 40–50% случаев после
4
недельного лечения в стационаре при исчезно

вении клинических симптомов пневмонии, при
нормализации гемограммы, на рентгенограммах в
легких сохраняются остаточные явления. По дан

ным В.Н. Саперова (1990) [26], затяжное течение
острой пневмонии наблюдается у 15–30% больных.
Ю.В. Аншелевич с соавт. (1976), Н.С. Молчанов и
В.В. Ставская (1971), И.И. Сивков и В.И. Алекса
(1982), В.П. Сильвестров (1986) [1,17,27,28] указы

вают, что полного излечения острой пневмонии
удается добиться лишь в 60–70% случаев. По мне

нию Н.С. Молчанова и В.В. Ставской (1971),
В.П. Сильвестрова (1986) [17,28], 30–40% больных
острой пневмонией выписывается из стационара с
остаточными явлениями. Ю.В. Аншелевич с соавт.
(1976) [1] полное выздоровление наблюдали в 61%
случаев острой пневмонии. В 21% наблюдался ог

раниченный интерстициальный фиброз. У 3% боль

ных имел место переход острой пневмонии в хро

ническую. При пневмонии, осложнившей течение
гриппа, полное выздоровление, по данным тех же
авторов, наблюдается реже – у 51% больных.
И.И. Пильгер (1962) [21] отметил сокращение
острого периода течения пневмонии и значитель

ное затягивание окончательного рассасывания
воспалительных явлений при лечении антибиоти

ками. По данным И.И. Пильгера (1962) [21], про

цесс рассасывания воспалительной инфильтра

ции в паренхиме легких у больных крупозной и
очаговой пневмониями при лечении антибиотика

ми и сульфаниламидами происходит в 2–3 раза
медленнее, чем это имело место в доантибиоти

ческую и досульфаниламидную эру. По данным
этого автора, полное восстановление нормальной
рентгенологической картины при лечении острых
пневмоний антибиотиками и сульфаниламидами
через 5 мес от начала заболевания наступало
лишь у 64,2% больных. У 35,8% больных в эти сро

ки на рентгенограммах еще сохранялись остаточ

ные изменения в легких, из них у 25,5% имели ме

сто клинические проявления хронически протека

ющего воспалительного процесса.
16 МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003
Длительное наблюдение за больными, пере

несшими затяжную пневмонию, проведенное
В.П. Сильвестровым (1986) [28] и другими иссле

дователями, показало, что остаточные рентгено

логические изменения могут сохраняться на про

тяжении многих месяцев, а затем бесследно исче

зать. В.К. Таточенко (1994) [31] считает, что боль

шинство пневмоний разрешается в течение 6 нед.
Если нет обратного развития в сроки от 4 до 6 нед,
то ставится диагноз затяжной пневмонии. Через
6–8 мес воспалительная инфильтрация обычно
рассасывается, иногда на месте пневмонического
фокуса формируется ограниченный пневмоскле

роз. По данным Н.С. Молчанова (1965), В.П. Силь

вестрова (1986) [16,28], затянувшаяся пневмония
в 90% случаев заканчивается выздоровлением без
выраженных морфологических изменений в ле

гочной ткани. В 10% она переходит в хроническую.
Переход острой пневмонии в хроническую чаще
всего осуществляется через фазу затяжной пнев

монии. Точной временной границы между затянув

шейся острой и хронической пневмониями не су

ществует.
Пятый тезис. Затяжной пневмонией следует
считать пневмонию с таким характером течения
воспалительного процесса в легком, при котором
разрешение остро возникшего воспалительного
пневмонического очага происходит не в обычные
сроки, а совершается медленно, в течение 4 не

дель и более, но, как правило, заканчивается вы

здоровлением. Понятия “затяжная пневмония” и
“хроническая пневмония” близки, но не тождест

венны.
Только отсутствие положительной рентгеноло

гической динамики, несмотря на длительное ин

тенсивное лечение в процессе наблюдения за
больным, а главное – повторные вспышки воспа

лительного процесса в одном и том же участке
легкого, позволяют говорить о переходе пневмо

нии в хроническую форму.
Абсцедирование
Серьезные коррективы следует внести в трак

товку гнойно
некротических процессов в легких.
Над нами довлеет представление об абсцеди

ровании с классической клинической картиной: с
лихорадкой, с обилием зловонной зеленоватой
мокроты, с соответствующими изменениями ге

мограммы. Между тем, классический абсцесс лег

кого с типичной клинической и рентгенологичес

кой картиной в настоящее время встречается до

вольно редко. На течение абсцедирующих пнев

моний оказывает влияние применение в больших
дозах антибиотиков и сульфаниламидов. П.Е. Лу

комский еще в 1956 г. писал: “Применение анти

биотиков открыло новые возможности лечения а
больных с нагноительными заболеваниями легких
и коренным образом изменило самое течение ле

гочных нагноений. Мы редко наблюдаем таких тя

желобольных с легочными нагноениями, как это
было до применения антибиотиков, с явлениями
тяжелой интоксикации, выделявшими огромное
количество зловонной мокроты, которые были тя

желы для своих соседей по палате и для обслужи

вающего персонала” [15].
Не исключено, что играют роль какие
то иные
факторы. Возможно, просто расширились наши
представления о течении гнойно
некротических
процессов. Во всяком случае, гнойно
некротичес

кий процесс в легком в настоящее время чаще
протекает по иному сценарию, чем это описано в
учебниках и руководствах. В большинстве случаев б
полости, формирующиеся в зоне абсцедирова

ния, не содержат жидкости. Больные не выделяют
обильной гнойной зловонной мокроты. Сам про

цесс формирования полостей не вносит в клини

ческую картину существенного ухудшения состоя

ния больного.
О.И. Базан (1969) [2] считает, что, если все за

щитные реакции организма или одна из них подав

лены высокой вирулентностью микроба и предше

ствующими заболеваниями, например гриппом,
происходит распад легочной ткани. При подавле

нии лейкоцитарной и пролиферативной реакции в
зоне воспаления развивается огромное количест

во микробов и наступает ранний некроз альвео

лярных перегородок. С первых же дней болезни
возникают множественные полости, заполненные
воздухом, не имеющие плотных (фибринозных)
барьерных зон вокруг таких очагов распада. В та

ких случаях можно видеть лишь серозно
геморра

гический экссудат с гемолизом эритроцитов, ка

Рис. 1. Больной Г., 48 лет. Обзорные рентгенограммы.
пилляроэритростазами и эритротромбами. Таким а – прямая, б – боковая проекции. Неоднородное пони

образом, при стафилококковой пневмонии, когда жение пневматизации нижних долей обоих легких. Мно

в очаге воспаления скапливается большое количе
жественные сливные очаги пневмонического характера.
ство лейкоцитов, может развиться типичный гной
Изменения нарастают в апико
каудальном направлении.
ник с горизонтальным уровнем жидкости и широ

кой зоной перифокальной воспалительной ин
лизуется температура тела и показатели гемо

фильтрации. В других случаях образуются “сухие” граммы. Кистоподобные воздушные полости яв

воздушные полости без гноя и жидкости. ляются, пожалуй, самой характерной особеннос

Практические врачи мало знакомы с особенно
тью стафилококковых пневмоний. По аналогии с
стями рентгенологической картины и клинически
диссеминированным туберкулезом, для которого
ми проявлениями так называемой буллезной фор
характерны “штампованные каверны”, здесь мож

мы стафиллококковой пневмонии. А между тем эта но говорить о “штампованных абсцессах”.
форма составляет около 10% пневмоний стафило
Одним из вариантов абсцедиpующей пневмо

коккового генеза. Она протекает более благопри
нии, неполного pазвития абсцесса легких и срав

ятно, без выраженной интоксикации и с более ко
нительно благополучного его исхода является так
ротким течением, физикальные данные довольно называемая шаровидная пневмония. На рентгено

скудны, как правило, не бывает длительного выде
граммах при этом определяется довольно круп

ления гнойной мокроты, довольно быстро норма
ный инфильтрат диаметром 5–7 см округлой или

МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003 17


Рис. 2. Тот же больной. Компьютерная томография.
Множественные сливные очаги воспалительного харак

тера в обоих легких. Изменения преобладают в задне

базальных отделах легких, где понижение пневматиза

ции приобретает консолидированный характер. Справа
паравертебрально осумкованный плеврит. (Компьютер

ные томограммы любезно предоставлены Ж.В. Шейх.)
Рис. 3. Абсцедирующая пневмония. Компьютерная то

мограмма. В области переднего сегмента верхней до

ли определяется интенсивное понижение пневматиза

ции консолидированного характера, преобладающее в
субплевральных отделах с наличием полости распада.
В зоне воспалительной инфильтрации отчетливо видны
просветы бронхов (симптом “воздушной бронхогра

фии”). Бронхи обрываются у края абсцесса.
неправильно округлой формы с довольно четкими
неровными контурами. На томограммах в области
инфильтрата обычно выявляются мелкие полости
деструкции. В рентгенологическом изображении
подобные образования весьма похожи на перифе

рический рак. В таких случаях только пункционная
биопсия позволяет исключить опухоль. Шаровид

ная пневмония постепенно рассасывается, однако
для этого требуется длительное время, иногда до
нескольких месяцев. В конечном счете на месте
18 МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003
пневмонического фокуса остается звездчатый ру

бец. В таких случаях диагностику решает трансто

ракальная пункция с биопсией.
Шестой тезис. Следует различать по крайней
мере две формы абсцедирования: абсцесс легко

го с классическими проявлениями гнойного про

цесса и вялотекущую пневмонию с деструкцией
легочной ткани без выраженной клинической и
рентгенологической картины гнойного процесса.
Разновидностью атипичного течения абсцедирую

щей пневмонии является шаровидная пневмония
и штампованные тонкостенные кисты.
Список литературы
1. Аншелевич Ю.В., Бекрис Г.Ф., Немиро Е.А. Отдален

ные исходы острых пневмоний // Сов. медицина.
1976. № 4. С. 74–77.
2. Базан О.И. Морфологические формы стафилококко

вых пневмоний // Пороки развития, реактивные изме

нения и хронические заболевания легких. М., 1969.
С. 228–231.
3. Гиршман Ж.В., Муррей Дж.Ф. Пневмония и абсцесс //
Внутренние болезни / Под ред. Браунвальд Е. М.: Ме

дицина, 1995. Т. 6. С. 67–71.
4. Гогин Е.Е., Тихомиров Е.С. Диагностика и лечение вну

тренних заболеваний. 1991. Т. 2. С. 30–89.
5. Давыдовский И.В. Хроническая неспецифическая ле

гочная чахотка // Проблемы туберкулеза. 1937. № 5.
C. 3–11.
6. Есипова И.К. Патологическая анатомия легких. М.,
1976. 183 с.
7. Зедгенидзе Г.А., Линденбратен Л.Д. // Тез. докл.
XV Всесоюзного съезда терапевтов. М., 1962.
8. Зубков М.Н., Стецюк О.У., Козлов Р.С. и др. Этиология
и микробиологическая диагностика внебольничных
пневмоний // Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Чер

неховская Н.Е. Пневмония. М.: Экономика и информа

тика, 2002. С. 9–48.
9. Иванова В.В., Войтинский Е.Я., Подосинникова Г.А.
Вирусные инфекции (этиология, эпидемиология, кли

ника, патогенез, диагностика). Свердловск, 1980.
С. 50–53.
10. Коровина О.В., Соболева Л.Р. Летальность при внего

спитальной пневмонии в разные десятилетия. Седь

мой национальный конгресс по болезням органов ды

хания. М.: Медицина, 1997. С. 1000.
11. Коровина О.В. Острая пневмония // Руководство по
пульмонологии. Л.: Медицина, 1978. С. 294–319.
12. Котляров П.М. Методы медицинской визуализации в
диагностике острой пневмонии // Пульмонология.
1997. Приложение. С. 44–48.
13. Котляров П.М. Лучевая диагностика острых пневмо

ний в клинической практике // Пульмонология. 1997.
№ 1. С. 7–13.
14. Крылов А.А. Острые пневмонии на фоне хронических
неспецифических заболеваний легких // Тер. арх.
1994. № 3. С. 54–57.
15. Лукомский П.Е. Лечение больных нагноительными за

болеваниями легких антибиотиками // Сов. медицина.
1956. № 2. С. 14–28.
16. Молчанов Н.С. Острые пневмонии. М.: Медицина,
1965. 207 с.
17. Молчанов Н.С., Ставская В.В. Клиника и лечение ост

рых пневмоний. Л.: Медицина, 1971. 295 с.
18. Ноников В.Е. Диагностика и лечение атипических
пневмоний // Consilium Medicum. 2001. Т. 3. № 3.
С. 138–141.
19. Пермяков Н.К. Острые пневмонии // Тер. архив. 1988.
№ 3. С. 10.
20. Пигаревский В.Е. Токсический геморрагический отек
легких при гриппе // Клин. мед. 1959. № 12. С. 58–63.
21. Пильгер И.И. Течение пневмоний при лечении антиби

отиками и сульфаниламидными препаратами (клини

ко
рентгенологические наблюдения) // Клин. мед.
1962. № 4. С. 46–51.
22. Прозоров А.Е. Сезонные и вирусные пневмонии //
Рентгенологическое исследование при некоторых ин

фекциях / Под ред. Прозорова А.Е. и др. М., 1950.
С. 86–101.
23. Рубель А.Н. Хронические бронхиты, пневмокониозы и
пневмосклерозы. Л., 1925. 48 с.
24. Руденко А.А. Условия и патогенетические механизмы
затяжного течения острых пневмоний при гриппе и
других респираторных вирусных заболеваниях: Авто

реф. дис. … докт. мед. наук. Киев, 1988. 35 с.
25. Саперов В.Н. Пневмония. Чебоксары, 1996. 142 с.
26. Саперов В.Н. Диагностика и лечение хронической
пневмонии. Иркутск, 1990. 200 с.
27. Сивков И.И., Алекса В.И. Особенности клиники и лече

ния острых пневмоний // Сов. мед. 1982. № 8.
С. 55–62.
28. Сильвестров В.П. Клиника и лечение затяжной пнев

монии. 1986. 288 с.
29. Скрягина Е.М., Коломиец А.Г., Гриц М.А. и др. Активная
вирусная инфекция при заболеваниях легких // Мед.
новости. 1999. № 9. C. 64–65.
30. Стручков В.И. Гнойные осложнения при острых пнев

мониях // Острые пневмонии / Под ред. Василен

ко В.Х., Выгодчикова Г.В. М.: Медгиз, 1961. С. 148–154.
31. Таточенко В.К. Острые пневмонии у детей. Чебоксары,
1994. 323 с.
32. Тюрин И.Е. Компьютерная томография в диагностике
воспалительных заболеваний легких: Автореф. дис. …
докт. мед. наук. СПб., 1996. 36 c.
33. Хазанов А.Т. Патоморфоз хронических пневмоний //
Патологическая анатомия пневмоний. Ташкент: Меди

цина, 1975. С. 27–30.
34. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции. СПб.: Со

рас, 1993. 366 с.
35. Чуканов В.А. Пневмосклерозы // Проблемы теорети

ческой и практической медицины. Т. IХ. М.: Медгиз,
1939. С. 94–118.
36. Чучалин А.Г., Солдатов Д.Г. Вирусная инфекция в пуль

монологии // Тер. архив. 1992. № 3. С. 3–15.
37. Чучалин А.Г. Пневмонии // Клиническая фармакология
и терапия. 1995. Т. 4. № 1. С. 14–17.
38. Чучалин А.Г. Пневмония: Актуальная проблема совре

менной медицины // Materia medica. 1995. Т. 8. № 4.
P. 5–10.
39. Чучалин А.Г. Клинические формы пневмоний // Пуль

монология. 1997. Приложение. С. 15–18.
40. Чучалин А.Г. (ред.). Приказ Министерства здравоохра

нения Российской Федерации № 300 от 09.10.98 г. “Об
утверждении стандартов (протоколов) диагностики и
лечения больных с неспецифическими заболевания

ми легких”.
41. Чучалин А.Г. Идиопатический легочный фиброз // Тер.
архив. 2000. № 3. С. 5–12.
42. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Чернеховская Н.Е.
Пневмония. М.: Экономика и информатика, 2002.
С. 480.
43. Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Пневмонии. Дифференци

альный диагноз в пульмонологии (вопросы и ответы).
М.: Высшая школа, 2002. 288 с.
44. Bartlett J.C., Mundy L.M. Community
acquired pneumo

nia // N. Engl. J. Med. 1995. V. 333. P. 1618–1624.
45. File T.M.Jr. Etiology and incidence of community
acquired
pneumonia // Infect. Dis. Clin. Pract. 1996. V. 5.
S. 127–135.
46. Hartman T.E., Swensen S.J., Hansell D.L. et al. Nonspe

cific interstitial pneumonia: variable appearance at high
resolution chest CT // Radiology. 2000. V. 217. № 3.
P. 701–705.
47. Johkoh T., Muller N.L., Cartier Y. et al. Idiopathic interstitial
pneumonias: diagnostic accuracy of thin section CT in
129 patients // Radiology. 1999. V. 211. № 2. P. 555–560.
48. Katzenstein A.L., Fiorelli R.F. Nonspecific interstitial pneu

monia with fibrosis: radiographic and CT findings in seven
patients // Radiology. 1995. V. 195. P. 645–648.
49. Kim T.S., Lee K.S., Chung M.P. et al. Nonspecific intersti

tial pneumonia with fibrosis: high resolution CT and patho

logic findings // Am. J. Roentg. 1998. V. 171.
P. 1645–1650.
50. Nagaoki K. Usefulness of chest CT in diagnosing pneumo

nia // Nippon. Igaku. Hoshasen. Gakkai. Zasshi. 1997.
V. 57. № 5. P. 258–264.
51. Park J.S., Lee K.S., Kim J.S. et al. Nonspecific interstitial
pneumonia with fibrosis: radiographic and CT findings in
seven patients // Radiology. 1995. V. 195. P. 645–648.
52. Pratt D.S., Schwartz M.I., May J.J. et al. Rapidly fatal pul

monary fibrosis: the accelerated variant of interstitial
pneumonia // Thorax. 1979. V. 34. P. 587–593.
53. Primack S.L., Hartman T.E., Ikezoe J. et al. Acute intersti

tial pneumonia: radiographic and CT findings in nine
patients // Radiology. 1993. V. 188. № 3. P. 817–820.
54. Wahlgren H., Mortensson W., Eriksson M. et al.
Radiographic patterns and viral studies in childhood pneu

monia at various ages // Pediatr. Radiol. 1995. V. 25. № 8.
P. 627–630.
МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003 19