Вы находитесь на странице: 1из 10

Грудная полость

Лучевая диагностика острых пневмоний


П.В. Власов
Институт повышения квалификации Федерального управления Медбиоэкстрем при МЗ РФ

Xray Imaging of Acute Pneumonias


P.V. Vlasov
Based on his experience and literature review, the author
analyzed some settled imaginations about pathomorpho пневмония является непосредственной причиной
logical clinical and plain film appearances and development смерти в 20–25% случаев и занимает пятое место
of the most common forms of pneumonias. Because of среди причин смерти (Н.К. Пермяков, 1988) [19].
widespread administration of antibiotics and sulfanilamids По данным Национального института здоровья
the clinical and Xray manifestation of pneumonias differs США, ежегодно свыше 4 000 000 американцев пе
from traditional description of lobar and bronchopneumo
nia. The lobar pneumonia is usually confined to one or two
реносят пневмонию, из них 25% нуждается в ста
segments and looks like confluent bronchopneumonia in ционарном лечении. В России заболеваемость
plain films. пневмониями составляет 385,7 на 100 000 населе
Plain Xray radiography is lack of revealing bronchop ния (А.Г. Чучалин с соавт., 2002) [43].
neumonia in 10% at least. Because of that in difficult cases Несмотря на успехи антибактериальной тера
when clinical and Xray data mismatch it’s essential to apply
пии, смертность от пневмонии в России растет, с
computed tomography.
Pneumonias caused by various germs in the most cases 1989 по 1993 г. этот показатель увеличился почти
have the same Xray appearance, which is very polymor втрое – с 6,6 до 18 на 100 тыс. человек взрослого
phous: from diffuse lowgrade opacity to lowgrade opacity населения (О.В. Коровина и Л.Р. Соболева, 1997)
foci of decreased pneumatization and highgrade opacity [10]. По данным А.Г. Чучалина с соавт. (1998) [41],
areas of consolidation. смертность от внебольничных пневмоний состав
So cold interstitial pneumonia isn’t a separate form but it
only reflects a prevalence of interstitial component in pneu ляет 5%, нозокомиальных – 20%, среди пожилых –
monias, caused by various germs. The several forms of viral 30%. Ошибки в диагностике пневмоний достигают
pneumonias are characterized by pronounced prevalence of 30%, диагноз пневмонии в первые три дня ставит
the vascular component and quite often are accompanied ся в 35% случаев. Международная классификация
by distress syndrome. болезней предусматривает обязательное разде
The prolonged pneumonia should be considered a
pneumonia, which doesn’t heal up during 4 weeks. After full ление пневмоний прежде всего по этиологическо
clinical recovery and normalization of the blood tests in half му принципу. Обоснованием такого деления явля
cases there are still persistent changes in lungs. ется стремление к наиболее эффективной этио
Abscess formation develops by the wellknown scheme тропной антибактериальной терапии. Кроме того,
very seldom in nowadays. In the most cases abscess forma пневмонии делят на первичные и вторичные, вне
tion goes torpidly without expressed clinical manifestation
and blood tests changes.
больничные и внутрибольничные (нозокомиаль
ные), у больных с иммунодефицитом (Е.Е. Гогин и
*** Е.С. Тихомиров, 1991; А.А. Крылов, 1994; А.Г. Чуча
лин, 1997, 2002) [4, 14, 40,43].
Пневмония является наиболее частым и весь Первичные пневмонии по характеру вызвавше
ма тревожным событием в жизни человека. Забо го их возбудителя делятся на бактериальные, ви
леваемость пневмонией остается высокой. По русные, паразитарные, грибковые, микоплазмен
статистическим данным, частота пневмоний варь ные, иммунодефицитные. Вторичные пневмонии 
ирует от 3 до 30 на 1000 населения (А.А. Руденко, это воспалительные процессы в легких, связанные
1988; В.К. Ткаченко, 1994; В.Н. Яковлев и В.Г. Алек патогенетически с заболеваниями или патологи
сеев, 2002) [24, 31, 44]. По секционным данным, ческими состояниями организма (А.А. Крылов,
1994) [14]. Вторичные пневмонии возникают как
следствие нарушения гемодинамики малого круга
Для корреспонденции: Власов Павел Васильевич – (гипостатическая, застойная, инфарктная) или при
тел.: (095) 1906258. воздействии токсикохимических агентов. Суще

10 МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003


ствует также аспиpационная пневмония, вызван плотности. По этой причине на обычных рентгено
ная обтуpацией бpонха иноpодным телом, и пнев граммах мы видим искаженное изображение нор
мония в зоне бpонхостеноза пpи закpытии пpосве мальных и патологических структур легких.
та бpонха добpокачественной или злокачествен Вследствие эффекта суперпозиции и субтракции
ной опухолью. К вторичным пневмониям относят на обычных рентгенограммах нередко исчезают
также пневмонии, развивающиеся на фоне хрони реальные анатомические элементы и появляются
ческого бронхита или бронхиолита. Воспаление новые, которых на самом деле нет.
часто сопутствует различным инфекционным за Компьютерная томография, в особенности
болеваниям (коклюш, тифы и паратифы, малярия, томографы последних поколений, обеспеченные
бруцеллез, ревматизм), лейкозам. В особую груп программой высокой разрешающей способности,
пу выделяют так называемые атипичные пнев имеет несомненные преимущества перед обычной
монии. рентгенографией. Обладая более высокой контра
С патоморфологической и патогенетической стной чувствительностью и большим динамичес
точки зрения различают три типа пневмоний: ким диапазоном она позволяет регистрировать
1) альвеолярную; 2) бронхопневмонию; 3) ин слабые градиенты оптических плотностей и выяв
терстициальную (Ж. Гиршман и Дж.Ф. Муррей, лять участки легочной ткани с незначительным
1995) [3]. снижением пневматизации очагового, узелкового
Широкое применение антибиотиков и других и инфильтративного характера. Только благодаря
лекарственных средств, использование различно компьютерной томографии появилась возмож
го рода химических препаратов в промышленном ность реально получать изображение диффузного
производстве и повседневной жизни, таких как малоинтенсивного понижения пневматизации ти
биостимуляторы, дефолианты, гербициды и пес па матового стекла, вызванного пропотеванием
тициды, существенно изменили иммунологичес экссудата в альвеолы и отеком легочной ткани
кий статус населения. Все это повлияло на струк большей или меньшей протяженности. Компью
туру легочной патологии, с которой сегодня при терная томография, исключающая эффект супер
ходится сталкиваться врачу в повседневной кли позации и субтракции, позволяет получать реаль
нической практике. ное отображение реальных анатомических струк
тур. На компьютерных томограммах высокой раз
Лучевые методы решающей способности (high resolution CT)
диагностики пневмоний выявляются тонкие изменения интерстициального
В настоящее время очевидным становится все легочного рисунка, нормальные и патологически
возрастающий разрыв между достижениями на измененные сосуды и бронхи, лучше выявляется
уки, между стремительным развитием диагности тонкая сетка изменений междольковых и внутри
ческих технологий и использованием научных зна дольковых перегородок. На КТ чаще и более от
ний и технологических возможностей в клиничес четливо выявляются такие тонкие структурные из
кой практике. менения, как сотовое легкое, лучше выявляются
Рентгенологический метод является ведущим в участки буллезной эмфиземы. Компьютерная то
диагностике заболеваний легких, вместе с тем мография позволяет оценивать состояние легоч
практическая рентгенология, нам кажется, засты ной ткани, перекрываемой значительным плев
ла на представлениях 20–30летней давности. Это ральным выпотом и массивными плевральными
касается методических подходов к диагностике наслоениями. Таким образом, не отвергая цели
самых распространенных заболеваний, а также ком роли традиционной рентгенографии в клини
понимания сущности и динамики их развития. ческой практике, в том числе в диагностике пнев
Учебная литература стереотипно повторяет опи моний, мы считаем, что дальнейшее совершенст
сание заболеваний 50летней давности, без учета вование диагностики банальных пневмоний и бо
изменившейся структуры заболеваемости и их се лее редких заболеваний, сопровождающихся
миотики. тонкими структурными изменениями легочной
Хотя рентгенологическое исследование игра ткани, невозможно без использования компью
ет ведущую роль в диагностике пневмоний, одна терной томографии.
ко интерстициальные и мелкоочаговые измене
ния не всегда выявляются на обычных рентге Клиникорентгенологическая
нограммах. Обычная рентгенография является семиотика пневмоний
результатом суммации проекции всех анатомиче Практические рентгенологи знают две основ
ских элементов большого объема тканей, разно ные формы пневмонии: крупозную и бронхопнев
родных по размерам, геометрической форме и монию. Однако в настоящее время в большинстве

МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003 11


случаев очень трудно разделить эти две формы С другой стороны, при очаговой пневмонии
воспаления легких. Крупозная пневмония в ее воспалительные очаги, сливаясь между собой, ча
классическом патологоанатомическом и клиниче сто образуют крупные инфильтраты, занимающие
ском развитии в настоящее время встречается один или несколько сегментов. В подобных случа
редко. Широкое применение антибиотиков и суль ях бронхопневмонию на рентгенограммах трудно
фаниламидов сказалось на реактивности организ отличить от крупозной пневмонии.
ма и повлияло на бактериальную флору. В спектре Тем не менее, в рентгенологической диагности
возбудителей пневмонии снизилась роль пневмо ке воспаления легких следует учитывать несколько
кокка и значительно возрос удельный вес стафи общих для всех пневмоний закономерностей.
лококка, стрептококка и атипических агентов, та 1. При пневмонии плотность воспалительной
ких как вирусы гриппа и парагриппа, аденовиру инфильтрации обычно преобладает в субплев
сы, микоплазмы, пневмоцисты и т.д. По мнению ральных отделах. Затемнение в виде конуса ши
И.И. Сивкова и В.И. Алексы (1982), Е.М. Скрягиной роким основанием примыкает к реберной, диа
с соавт. (1999), А.В. Цинзерлинга (1993), А.Г. Чуча фрагмальной или междолевой плевре, где воспа
лина и Д.Г. Солдатова (1992) [27, 29, 34, 37], при лительная инфильтрация приобретает консоли
мерно у половины больных с пневмониями, обра дированный характер. Плотность тени обычно
тившихся в общелечебную сеть, болезнь вызвана уменьшается по направлению к корню. Инфильт
атипическими агентами. Многие авторы отмечают рация обычно не достигает корня, при этом между
высокий удельный вес смешанных инфекций при зоной воспалительной инфильтрации и корнем
воспалительных заболеваниях бронхолегочной легкого остается промежуток пневматизирован
системы. Моноинфекция при воспалении легких и ной легочной ткани. В этом состоит одно из глав
бронхов в настоящее время встречается редко. ных отличий воспаления легких от пневмонита,
Все это изменило клинические проявления и развивающегося в зоне бронхостеноза. В редких
рентгенологическую картину пневмоний. Именно случаях при обширном воспалении зона инфильт
этим объясняется неэффективность стандартных рации сливается с корнем легкого. При локализа
подходов к антибактериальному лечению многих ции пневмонии в верхних долях обоих легких и
больных пневмониями. Раннее применение анти средней доле правого легкого воспалительная ин
биотиков и сульфаниламидов сделало течение фильтрация легочной ткани обычно носит харак
пневмонии более легким: укорачивается лихора тер перисцессурита. Причем изменения обычно
дочный период, уменьшаются общетоксические преобладают в задних сегментах легких. Подоб
явления, значительно улучшаются исходы, снижа ные изменения наблюдаются и при крупозной, и
ется смертность, однако оно не повлияло на сроки при сливной очаговой пневмонии, захватывающей
полного разрешения морфологических измене один или несколько сегментов.
ний в легких (О.В. Коровина, 1978) [11]. Рано нача 2. Для пневмонии характерно сохранение воз
тое антибактериальное лечение нередко придает душности бронхов на фоне уплотненной легочной
заболеванию абортивную форму. ткани. По данным И.Е. Тюрина (1996) [32], симп
Ж. Гиршман и Дж. Муррей, (1995), J.S. Park, том “воздушной бронхографии” при компьютер
(1995), H. Wahlgren, (1995) [3, 52, 55] категорично ной томографии выявлялся гораздо чаще, чем при
заявляют, что обычная рентгенография не являет обычной рентгенографии. При КТ он обнаружен у
ся надежным методом дифференцирования бак 95,1% больных пневмонией. При массивном опе
териальных пневмоний от пневмоний иной этио ченении на фоне однородного затемнения видны
логии. На материале K. Nagaoki (1997) [51], охва просветы бронхов. При частичном сохранении
тывающем 110 больных с пневмонией у 9 больных воздушности легочной ткани видны также сами
(8,2%) на обычных рентгенограммах изменения стенки бронхов.
были либо отрицательными, либо сомнительны 3. Потеря воздушности легочной ткани при
ми. Подобные данные приводит П.М. Котляров массивной пневмонической инфильтрации часто
(1997) [12, 13]. ведет к уменьшению объема пораженной доли.
При крупозной пневмонии воспалительный про По данным Е.И. Тюрина (1996) [32], уменьшение
цесс часто не проходит последовательно все опи объема легочной ткани отмечено у 45,9% больных.
санные в классической литературе стадии (прили В 54,1% случаев уменьшения объема пораженной
ва, красного и серого опеченения до полного раз доли не наблюдалось. Независимо от объема по
решения), ограничиваясь пределами одногодвух раженной легочной ткани междолевая плевра у
сегментов, и лишь при поздно начатом лечении (что больных пневмонией обычно вогнута в сторону уп
в наше время бывает довольно редко) крупозная лотнения. Уменьшение объема пораженной доли
пневмония может носить лобарный характер. при пневмонии снижает значимость этого симпто

12 МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003


ма в дифференциальной диагностике пневмонии стандарты воспаления легких. А может быть этот
и ателектаза на почве бронхостеноза. термин говорит о нашей несостоятельности уста
4. В силу снятия эффекта суперпозиции на ком новить правильный этиотропный диагноз?
пьютерных томограммах участки воспалительной Уже давно было подмечено, что пневмонии,
инфильтрации обычно выглядят не столь однород развивающиеся в период гриппозных эпидемий,
ными по сравнению с обычной рентгенографией. по клиниколабораторным проявлениям отлича
Одной из наиболее тяжелых форм воспаления ются от обычной пневмонии. Именно с ними свя
легких является пневмония Фpидлендеpа, кото зано появление термина “атипичные пневмонии”.
рая наблюдается чаще всего у больных с ослаб А.Е. Прозоров в 1950 г. описал своеобразие пнев
ленной реактивностью, преимущественно у пожи моний вирусного генеза. В числе особенностей
лых людей. Поpажение обычно распространяется этих пневмоний он отметил редкое повышение
на целую долю или на все легкое. Фpидлендеpов числа лейкоцитов [22].
ская пневмония отличается от крупозной пневмо По определению Е.Н. Ноникова (2001) [18],
нии более тяжелым клиническим течением, высо А.Г. Чучалина (1997) [40], атипичные пневмонии –
кой устойчивостью к антибиотикам, склонностью это пневмонии, вызванные различными (преиму
к абсцедиpованию. В рентгенологическом изоб щественно внутриклеточными) микроорганизма
ражении на фоне интенсивного понижения пнев ми, из которых наибольшее значение имеют мико
матизации пораженной доли быстро появляются плазмы, легионеллы, хламидии и пр.
одиночные или множественные полости pаспада. В рентгенологическом изображении атипичные
Несмотря на активное антибактериальное проти пневмонии обычно проявляются изменениями, ха
вовоспалительное лечение антибиотиками и рактерными для очаговой пневмонии в виде более
сульфаниламидами, летальность при этой форме или менее распространенных очагов воспалитель
пневмонии достигает 10–12% (В.Н. Саперов, ной инфильтрации, иногда сливающимися между
1996) [25]. При благоприятном исходе в легком собой в более крупные инфильтраты сегментарно
остается грубый пневмосклероз и, как правило, го или полисегментарного характера. В некоторых
наступает облитерация плевральной полости. случаях атипичная пневмония протекает преиму
Отсюда следует первый тезис. В каждом кон щественно по интерстициальному типу. При тяже
кретном случае ни по характеру выделенного воз лой форме атипичной пневмонии с выраженным
будителя, ни по рентгенологической картине не токсическим поражением сосудов легкого в рент
возможно сказать, имеем ли мы дело с крупозной генологической картине доминирует картина ди
пневмонией или с бронхопневмонией. Ввиду это стресссиндрома, а в терминальной стадии при
го, рентгенологи должны отказаться от употребле соединяется отек легких.
ния терминов “крупозная пневмония”, “долевая Итак, тезис второй. Атипичная пневмония не
пневмония”, “бронхопневмония”. Целесообраз является самостоятельной нозологической фор
нее использовать описательные термины: очаго мой, поскольку причиной ее являются разные
вая, диссеминированная, сливная очаговая, сег возбудители (вирусы, микоплазмы, легионеллы,
ментарная, полисегментарная пневмония. Вместо хламидии и пр.). Атипичные пневмонии характе
термина “долевая пневмония” лучше использо ризуются тяжелым течением, слабой лейкоцитар
вать термин “пневмония такогото сегмента, та ной реакцией и резистентностью к антибиотикам.
който доли, такогото легкого”. В рентгенологическом изображении атипичные
пневмонии не имеют патогномоничной картины.
Атипичные пневмонии
Весьма неопределенную группу воспалитель Интерстициальные пневмонии
ных заболеваний легких составляют так называе Особо следует остановиться на так называе
мые “атипичные пневмонии”. Прежде всего нужно мой неспецифической интерстициальной пневмо
определиться, что такое “атипичная пневмония”. нии. В зарубежной, да и в отечественной литера
Ведь многие пневмонии сегодня протекают атипич туре можно встретить попытки выделить эту пнев
но, не укладываясь в классическую схему. И тем не монию в самостоятельную нозологическую форму
менее, и в научной литературе, и в клинической (А.Г. Чучалин, 2000; T.E. Hartman et al., 2000;
практике часто фигурирует термин “атипичная T. Johkoh, 1999; A.L. Katzenstein, R.F. Fiorelli, 1994;
пневмония”, претендующий на самостоятельное T.S. Kim et al., 1998; J.S. Park et al., 1995; D.S. Pratt
существование. Что же это такое? Самостоятель et al., 1979; S.L. Primack et al., 1993) [42, 47, 48, 50,
ное заболевание, вызванное определенным возбу 52–54]. Основанием этому служит некоторая общ
дителем, или это любая пневмония, развитие кото ность морфологических изменений, а именно пре
рой не укладывается в определенные признанные имущественно интерстициальное распростране

МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003 13


ние воспалительного процесса, характер клеточ тые авторы утверждали, что началом хронической
ной инфильтрации и развитие диффузного пнев пневмонии является пневмосклероз независимо
москлероза. Однако тщательные бактериологиче от его этиологии. В последующем эта точка зре
ские исследования не позволили установить спе ния многократно оспаривалась. И.В. Давыдов
цифический характер возбудителя. Кроме того, ский, И.К. Есипова, В.И. Стручков, А.Т. Хазанов [5,
морфологические изменения, присущие хрониче 6, 30, 33] и другие весьма авторитетные ученые
скому интерстициальному воспалению, можно на считают, что “хроническая пневмония” – это более
блюдать при заболеваниях самой разнообразной, или менее ограниченное рецидивирующее неспе
как установленной, так и неустановленной этиоло цифическое часто гнойное воспаление легочной
гии с различным патогенезом. ткани и бронхов с исходом в пневмосклероз, с
T.E. Hartman et al. (2000) [47] на основании об бронхоэктазами, ателектазами, карнификацией и
следования 50 больных с неспецифической интер эмфиземой. Что касается пневмосклероза, то им
стициальной пневмонией с помощью компьютер целесообразно обозначать исход любого бронхо
ной томографии высокой разрешающей способ легочного или плеврального процесса, приводя
ности (high resolution CT) выявили пять типов из щего к разрастанию в легких соединительной тка
менений рентгенологической картины: у 76% ни. В 1962 г. на XV Всесоюзном съезде терапевтов
больных выявлено диффузное понижение пневма Г.А. Зедгенидзе и Л.Д. Линденбратен заявили:
тизации типа матового стекла (Graund glass atten “Нет хронической пневмонии без фиброза, но есть
uation), на фоне которого виден усиленный легоч пневмофиброз без хронической пневмонии” [7].
ный рисунок; в 46% случаев имело место неодно При рассмотрении вопроса о преобладании вос
родное понижение прозрачности в виде линейных палительных явлений альвеолярного или интерсти
тенеобразований, у 30% больных выявлена сетча циального характера следует иметь в виду, что при
тость сотового характера, располагавшаяся пре любой альвеолярной пневмонии воспалительный
имущественно в субплевральных отделах легких, у процесс не щадит межуточную ткань. Интерстици
16% больных обнаружено более или менее огра альный компонент воспаления присутствует как при
ниченное неоднородное уплотнение легочной тка крупозной пневмонии, так и при бронхопневмонии.
ни за счет перибронхиальной и периваскулярной В процессе излечения обратному развитию подвер
инфильтрации, у 14% больных изменения носили гается в первую очередь альвеолярный компонент
мелкоочаговый характер. воспаления. Поэтому при обратном развитии пнев
В литературе последних лет появилась тенден монии сначала рассасываются участки сплошного
ция под термином неспецифическая интерстици опеченения и восстанавливается пневматизация
альная пневмония описывать острый или хрониче альвеолярного аппарата. В процессе выздоровле
ский идиопатический фиброзирующий альвеолит. ния при полном восстановлении общего состояния
A.L. Katzenstein, R.F. Fiorelli (1994) [49] выделили пациента и нормализации гемограммы еще долгое
три типа неспецифической интерстициальной время сохраняется интерстициальный компонент
пневмонии. К первой группе авторы отнесли из воспаления в виде усиленного легочного рисунка.
менения с преобладанием воспалительной ин Учитывая это, трактовка рентгенологической карти
фильтрации, ко второй – воспаление и фиброз, к ны должна учитывать фазу развития пневмонии.
третьей – преимущественно фиброз. А.Г. Чучалин Итак, тезис третий. Интерстициальная пнев
(2000) [42] под рубрикой интерстициальной пнев мония – понятие описательное, не привязанное к
монии описывает идиопатический легочный фиб какомулибо определенному этиотропному воспа
роз, т.е. болезнь Хаммена–Рича. лению. Интерстициальный характер поражения
Пневмонии, вызванные различными этиологи встречается при многих острых и хронических
ческими факторами, иногда протекают с преобла воспалительных бактериальных и токсических по
данием интерстициального компонента. Преобла ражениях легких как установленной, так и неуста
дание интерстициального компонента отмечено, новленной этиологии.
например, при вирусных пневмониях. Установле
но также преимущественное поражение интерсти Вирусные пневмонии
циальной ткани при пневмоцистной пневмонии. Много неопределенности связано с диагности
Попытка объединить под рубрикой интерсти кой вирусных пневмоний. Уже давно было подме
циальной пневмонии пневмосклерозы разнооб чено, что пневмонии, развивающиеся в период
разной этиологии в нашей стране была предпри гриппозных эпидемий, по клиниколабораторным
нята еще в 20–30х годах прошлого столетия. Это проявлениям отличаются от обычной пневмонии.
научное направление было связано с именами Именно с вирусными пневмониями чаще всего
А.Н. Рубеля и В.А. Чуканова [23, 35, 36]. Упомяну связан термин “атипичные пневмонии”.

14 МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003


Вирусные пневмонии чаще всего развиваются в патоморфозе клинических проявлений и рентге
период гриппозных эпидемий и вызываются обыч нологической картины острых респираторных за
но различными штаммами вируса гриппа, пара болеваний вирусной природы ведущую роль игра
гриппа, ветряной оспы, кори, аденовируса, цито ет сосудистый фактор. В тяжелых случаях на фоне
мегаловирусом, Legionella pneumophila, вирусом гриппозной интоксикации может развиться ди
приобретенного иммунного дефицита и пр. Вмес стресссиндром: появляется дыхательная недо
те, как уже было указано выше, моноинфекции ор статочность с одышкой, цианозом; заболевание
ганов дыхания встречаются редко. Чаще при лю приобретает грозное течение и нередко заканчи
бой пневмонии, в том числе и вирусной, из крови и вается летальным исходом.
мокроты высевается смешанная инфекция. В.Е. Пигаревский (1959) [20], изучавший пато
В.В. Иванова с соавт. (1980) [9] показали, что морфологию гриппа считает, что в случае гемор
при гриппозной инфекции более чем в половине рагической пневмонии при гриппе речь идет не о
случаев выделяется пневмококк, при парагрип воспалительном процессе, а о резких сосудистых
позной – с одинаковой частотой пневмококк и ге нарушениях в легких в виде полнокровия, крово
молитический стрептококк, для аденовирусной излияний и отека с активизацией гистиоцитарных
инфекции характерно присутствие патогенного элементов и набуханием основного вещества со
стафилококка. Эти данные подтверждаются ис единительной ткани. Эти явления автор рассмат
следованиями А.Г. Чучалина и Д.Г. Солдатова ривает как местное токсическое действие вируса
(1992) [37], показавших, что при респираторных и рекомендует оценивать такую патологию не как
вирусных инфекциях по частоте выделения на гриппозную геморрагическую пневмонию, а как
первом месте стоит пневмококк (43,9%), затем токсический геморрагический отек легких.
стрептококк и стафилококк. Дело в том, что при В рентгенологическом изображении вирусные
заболеваниях, сопровождающихся иммуноде пневмонии протекают преимущественно по ин
прессией (это относится и к гриппу), происходит терстициальному типу. Рентгенологическая карти
реактивация латентных инфекций. на острой пневмонии вирусной природы характе
Таким образом, следует различать гриппозные ризуется усилением и деформацией легочного
пневмонии (вирусные, вируснобактериальные) и рисунка по ячеистотяжистому типу, перибронхи
пневмонии при гриппе, обусловленные активацией альной инфильтрацией, на фоне которых выявля
латентной бактериальной флоры (чаще стрепто ются мелкая очаговая диссеминация или множе
кокком, стафилококком, пневмококком). Первично ственные фокусы понижения пневматизации.
вирусная пневмония обычно развивается на 2–3й Многие авторы отмечают преобладание измене
день заболевания гриппом. При гриппе лихорадка ний в прикорневых отделах легких. Однако прини
обычно заканчивается на 4–5й день. При лихорад мая во внимание тот факт, что в патогенезе так на
ке, продолжающейся более 9 дней, следует подо зываемых гриппозных пневмоний, как правило,
зревать осложнение, чаще всего пневмонию. принимают участие не только вирусы, но также со
Патоморфологическая картина вирусных пнев путствующие бактериальные и прочие возбудите
моний отличается прежде всего поражением ли, рентгенологическая картина пневмоний, раз
межуточной ткани, перибронхиальной, периваску вивающихся на фоне гриппозной инфекции, неод
лярной, окружающей ацинусы, дольки и сегменты. нотипна.
Наблюдается повреждение сосудистых и бронхи Четвертый тезис. Ни бактериологические, ни
альных стенок, возникают тромбозы мелких сосу клинические исследования не позволяют в каж
дов и участки геморрагического отека легких. Аль дом конкретном случае поставить точный этиот
веолы длительное время остаются свободными ропный диагноз вирусной пневмонии. Не сущест
(И.К. Есипова, 1976) [6]. Вся тяжесть процесса вует и типичной рентгенологической картины.
развивается на уровне альвеолокапиллярных Можно говорить лишь о тенденциях, о преоблада
мембран, где в норме осуществляется газообмен. ющих формах, то есть о статистической вероятно
При этом часто развивается альвеолокапилляр сти проявлений тех или иных рентгенологических
ный блок, резко нарушающий газообмен, в ре признаков. Тем не менее, в рентгенологической
зультате развивается респираторная недостаточ картине гриппозных пневмоний доминирующим
ность с одышкой и цианозом при сравнительно не является токсическое поражение сосудов.
большом поражении паренхимы. При более дли
тельном течении болезни в просвете альвеол Затяжная пневмония
скапливается экссудат, пневмония из чисто интер Применение сильнодействующих сульфанила
стициальной превращается в смешанную интер мидов и антибиотиков сделали течение остpой
стициальнопаренхиматозную. Таким образом, в пневмонии более благопpиятным в отношении ис

МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003 15


ходов, однако это не означает полного восстанов Длительное наблюдение за больными, пере
ления пневматизации легочной ткани. Перед кли несшими затяжную пневмонию, проведенное
ницистами ставится задача добиться в стационаре В.П. Сильвестровым (1986) [28] и другими иссле
полного излечения больного. И они часто ассоции дователями, показало, что остаточные рентгено
руют полное восстановление клинического состоя логические изменения могут сохраняться на про
ния больного с полным разрешением морфологи тяжении многих месяцев, а затем бесследно исче
ческих изменений в легких. В таких случаях возни зать. В.К. Таточенко (1994) [31] считает, что боль
кает напряженность в отношениях между терапев шинство пневмоний разрешается в течение 6 нед.
том и рентгенологом. На рентгенолога оказывается Если нет обратного развития в сроки от 4 до 6 нед,
давление, с тем чтобы он перед выпиской больного то ставится диагноз затяжной пневмонии. Через
из стационара не описывал никаких остаточных яв 6–8 мес воспалительная инфильтрация обычно
лений в легких. Между тем, многие исследователи рассасывается, иногда на месте пневмонического
указывают, что примерно в 40–50% случаев после фокуса формируется ограниченный пневмоскле
4недельного лечения в стационаре при исчезно роз. По данным Н.С. Молчанова (1965), В.П. Силь
вении клинических симптомов пневмонии, при вестрова (1986) [16,28], затянувшаяся пневмония
нормализации гемограммы, на рентгенограммах в в 90% случаев заканчивается выздоровлением без
легких сохраняются остаточные явления. По дан выраженных морфологических изменений в ле
ным В.Н. Саперова (1990) [26], затяжное течение гочной ткани. В 10% она переходит в хроническую.
острой пневмонии наблюдается у 15–30% больных. Переход острой пневмонии в хроническую чаще
Ю.В. Аншелевич с соавт. (1976), Н.С. Молчанов и всего осуществляется через фазу затяжной пнев
В.В. Ставская (1971), И.И. Сивков и В.И. Алекса монии. Точной временной границы между затянув
(1982), В.П. Сильвестров (1986) [1,17,27,28] указы шейся острой и хронической пневмониями не су
вают, что полного излечения острой пневмонии ществует.
удается добиться лишь в 60–70% случаев. По мне Пятый тезис. Затяжной пневмонией следует
нию Н.С. Молчанова и В.В. Ставской (1971), считать пневмонию с таким характером течения
В.П. Сильвестрова (1986) [17,28], 30–40% больных воспалительного процесса в легком, при котором
острой пневмонией выписывается из стационара с разрешение остро возникшего воспалительного
остаточными явлениями. Ю.В. Аншелевич с соавт. пневмонического очага происходит не в обычные
(1976) [1] полное выздоровление наблюдали в 61% сроки, а совершается медленно, в течение 4 не
случаев острой пневмонии. В 21% наблюдался ог дель и более, но, как правило, заканчивается вы
раниченный интерстициальный фиброз. У 3% боль здоровлением. Понятия “затяжная пневмония” и
ных имел место переход острой пневмонии в хро “хроническая пневмония” близки, но не тождест
ническую. При пневмонии, осложнившей течение венны.
гриппа, полное выздоровление, по данным тех же Только отсутствие положительной рентгеноло
авторов, наблюдается реже – у 51% больных. гической динамики, несмотря на длительное ин
И.И. Пильгер (1962) [21] отметил сокращение тенсивное лечение в процессе наблюдения за
острого периода течения пневмонии и значитель больным, а главное – повторные вспышки воспа
ное затягивание окончательного рассасывания лительного процесса в одном и том же участке
воспалительных явлений при лечении антибиоти легкого, позволяют говорить о переходе пневмо
ками. По данным И.И. Пильгера (1962) [21], про нии в хроническую форму.
цесс рассасывания воспалительной инфильтра
ции в паренхиме легких у больных крупозной и Абсцедирование
очаговой пневмониями при лечении антибиотика Серьезные коррективы следует внести в трак
ми и сульфаниламидами происходит в 2–3 раза товку гнойнонекротических процессов в легких.
медленнее, чем это имело место в доантибиоти Над нами довлеет представление об абсцеди
ческую и досульфаниламидную эру. По данным ровании с классической клинической картиной: с
этого автора, полное восстановление нормальной лихорадкой, с обилием зловонной зеленоватой
рентгенологической картины при лечении острых мокроты, с соответствующими изменениями ге
пневмоний антибиотиками и сульфаниламидами мограммы. Между тем, классический абсцесс лег
через 5 мес от начала заболевания наступало кого с типичной клинической и рентгенологичес
лишь у 64,2% больных. У 35,8% больных в эти сро кой картиной в настоящее время встречается до
ки на рентгенограммах еще сохранялись остаточ вольно редко. На течение абсцедирующих пнев
ные изменения в легких, из них у 25,5% имели ме моний оказывает влияние применение в больших
сто клинические проявления хронически протека дозах антибиотиков и сульфаниламидов. П.Е. Лу
ющего воспалительного процесса. комский еще в 1956 г. писал: “Применение анти

16 МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003


биотиков открыло новые возможности лечения а
больных с нагноительными заболеваниями легких
и коренным образом изменило самое течение ле
гочных нагноений. Мы редко наблюдаем таких тя
желобольных с легочными нагноениями, как это
было до применения антибиотиков, с явлениями
тяжелой интоксикации, выделявшими огромное
количество зловонной мокроты, которые были тя
желы для своих соседей по палате и для обслужи
вающего персонала” [15].
Не исключено, что играют роль какието иные
факторы. Возможно, просто расширились наши
представления о течении гнойнонекротических
процессов. Во всяком случае, гнойнонекротичес
кий процесс в легком в настоящее время чаще
протекает по иному сценарию, чем это описано в
учебниках и руководствах. В большинстве случаев б
полости, формирующиеся в зоне абсцедирова
ния, не содержат жидкости. Больные не выделяют
обильной гнойной зловонной мокроты. Сам про
цесс формирования полостей не вносит в клини
ческую картину существенного ухудшения состоя
ния больного.
О.И. Базан (1969) [2] считает, что, если все за
щитные реакции организма или одна из них подав
лены высокой вирулентностью микроба и предше
ствующими заболеваниями, например гриппом,
происходит распад легочной ткани. При подавле
нии лейкоцитарной и пролиферативной реакции в
зоне воспаления развивается огромное количест
во микробов и наступает ранний некроз альвео
лярных перегородок. С первых же дней болезни
возникают множественные полости, заполненные
воздухом, не имеющие плотных (фибринозных)
барьерных зон вокруг таких очагов распада. В та
ких случаях можно видеть лишь серозногеморра
гический экссудат с гемолизом эритроцитов, ка
Рис. 1. Больной Г., 48 лет. Обзорные рентгенограммы.
пилляроэритростазами и эритротромбами. Таким а – прямая, б – боковая проекции. Неоднородное пони
образом, при стафилококковой пневмонии, когда жение пневматизации нижних долей обоих легких. Мно
в очаге воспаления скапливается большое количе жественные сливные очаги пневмонического характера.
ство лейкоцитов, может развиться типичный гной Изменения нарастают в апикокаудальном направлении.
ник с горизонтальным уровнем жидкости и широ
кой зоной перифокальной воспалительной ин лизуется температура тела и показатели гемо
фильтрации. В других случаях образуются “сухие” граммы. Кистоподобные воздушные полости яв
воздушные полости без гноя и жидкости. ляются, пожалуй, самой характерной особеннос
Практические врачи мало знакомы с особенно тью стафилококковых пневмоний. По аналогии с
стями рентгенологической картины и клинически диссеминированным туберкулезом, для которого
ми проявлениями так называемой буллезной фор характерны “штампованные каверны”, здесь мож
мы стафиллококковой пневмонии. А между тем эта но говорить о “штампованных абсцессах”.
форма составляет около 10% пневмоний стафило Одним из вариантов абсцедиpующей пневмо
коккового генеза. Она протекает более благопри нии, неполного pазвития абсцесса легких и срав
ятно, без выраженной интоксикации и с более ко нительно благополучного его исхода является так
ротким течением, физикальные данные довольно называемая шаровидная пневмония. На рентгено
скудны, как правило, не бывает длительного выде граммах при этом определяется довольно круп
ления гнойной мокроты, довольно быстро норма ный инфильтрат диаметром 5–7 см округлой или

МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003 17


пневмонического фокуса остается звездчатый ру
бец. В таких случаях диагностику решает трансто
ракальная пункция с биопсией.
Шестой тезис. Следует различать по крайней
мере две формы абсцедирования: абсцесс легко
го с классическими проявлениями гнойного про
цесса и вялотекущую пневмонию с деструкцией
легочной ткани без выраженной клинической и
рентгенологической картины гнойного процесса.
Разновидностью атипичного течения абсцедирую
щей пневмонии является шаровидная пневмония
и штампованные тонкостенные кисты.

Список литературы
Рис. 2. Тот же больной. Компьютерная томография. 1. Аншелевич Ю.В., Бекрис Г.Ф., Немиро Е.А. Отдален
Множественные сливные очаги воспалительного харак ные исходы острых пневмоний // Сов. медицина.
тера в обоих легких. Изменения преобладают в задне 1976. № 4. С. 74–77.
базальных отделах легких, где понижение пневматиза 2. Базан О.И. Морфологические формы стафилококко
ции приобретает консолидированный характер. Справа вых пневмоний // Пороки развития, реактивные изме
паравертебрально осумкованный плеврит. (Компьютер нения и хронические заболевания легких. М., 1969.
ные томограммы любезно предоставлены Ж.В. Шейх.) С. 228–231.
3. Гиршман Ж.В., Муррей Дж.Ф. Пневмония и абсцесс //
Внутренние болезни / Под ред. Браунвальд Е. М.: Ме
дицина, 1995. Т. 6. С. 67–71.
4. Гогин Е.Е., Тихомиров Е.С. Диагностика и лечение вну
тренних заболеваний. 1991. Т. 2. С. 30–89.
5. Давыдовский И.В. Хроническая неспецифическая ле
гочная чахотка // Проблемы туберкулеза. 1937. № 5.
C. 3–11.
6. Есипова И.К. Патологическая анатомия легких. М.,
1976. 183 с.
7. Зедгенидзе Г.А., Линденбратен Л.Д. // Тез. докл.
XV Всесоюзного съезда терапевтов. М., 1962.
8. Зубков М.Н., Стецюк О.У., Козлов Р.С. и др. Этиология
и микробиологическая диагностика внебольничных
пневмоний // Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Чер
неховская Н.Е. Пневмония. М.: Экономика и информа
тика, 2002. С. 9–48.
9. Иванова В.В., Войтинский Е.Я., Подосинникова Г.А.
Вирусные инфекции (этиология, эпидемиология, кли
Рис. 3. Абсцедирующая пневмония. Компьютерная то ника, патогенез, диагностика). Свердловск, 1980.
мограмма. В области переднего сегмента верхней до С. 50–53.
ли определяется интенсивное понижение пневматиза
10. Коровина О.В., Соболева Л.Р. Летальность при внего
ции консолидированного характера, преобладающее в
спитальной пневмонии в разные десятилетия. Седь
субплевральных отделах с наличием полости распада.
В зоне воспалительной инфильтрации отчетливо видны мой национальный конгресс по болезням органов ды
просветы бронхов (симптом “воздушной бронхогра хания. М.: Медицина, 1997. С. 1000.
фии”). Бронхи обрываются у края абсцесса. 11. Коровина О.В. Острая пневмония // Руководство по
пульмонологии. Л.: Медицина, 1978. С. 294–319.
12. Котляров П.М. Методы медицинской визуализации в
неправильно округлой формы с довольно четкими диагностике острой пневмонии // Пульмонология.
неровными контурами. На томограммах в области 1997. Приложение. С. 44–48.
инфильтрата обычно выявляются мелкие полости 13. Котляров П.М. Лучевая диагностика острых пневмо
деструкции. В рентгенологическом изображении ний в клинической практике // Пульмонология. 1997.
подобные образования весьма похожи на перифе № 1. С. 7–13.
рический рак. В таких случаях только пункционная 14. Крылов А.А. Острые пневмонии на фоне хронических
биопсия позволяет исключить опухоль. Шаровид неспецифических заболеваний легких // Тер. арх.
1994. № 3. С. 54–57.
ная пневмония постепенно рассасывается, однако
15. Лукомский П.Е. Лечение больных нагноительными за
для этого требуется длительное время, иногда до болеваниями легких антибиотиками // Сов. медицина.
нескольких месяцев. В конечном счете на месте 1956. № 2. С. 14–28.

18 МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003


16. Молчанов Н.С. Острые пневмонии. М.: Медицина, 38. Чучалин А.Г. Пневмония: Актуальная проблема совре
1965. 207 с. менной медицины // Materia medica. 1995. Т. 8. № 4.
17. Молчанов Н.С., Ставская В.В. Клиника и лечение ост P. 5–10.
рых пневмоний. Л.: Медицина, 1971. 295 с. 39. Чучалин А.Г. Клинические формы пневмоний // Пуль
18. Ноников В.Е. Диагностика и лечение атипических монология. 1997. Приложение. С. 15–18.
пневмоний // Consilium Medicum. 2001. Т. 3. № 3. 40. Чучалин А.Г. (ред.). Приказ Министерства здравоохра
С. 138–141. нения Российской Федерации № 300 от 09.10.98 г. “Об
19. Пермяков Н.К. Острые пневмонии // Тер. архив. 1988.
утверждении стандартов (протоколов) диагностики и
№ 3. С. 10.
лечения больных с неспецифическими заболевания
20. Пигаревский В.Е. Токсический геморрагический отек
ми легких”.
легких при гриппе // Клин. мед. 1959. № 12. С. 58–63.
41. Чучалин А.Г. Идиопатический легочный фиброз // Тер.
21. Пильгер И.И. Течение пневмоний при лечении антиби
отиками и сульфаниламидными препаратами (клини архив. 2000. № 3. С. 5–12.
корентгенологические наблюдения) // Клин. мед. 42. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Чернеховская Н.Е.
1962. № 4. С. 46–51. Пневмония. М.: Экономика и информатика, 2002.
22. Прозоров А.Е. Сезонные и вирусные пневмонии // С. 480.
Рентгенологическое исследование при некоторых ин 43. Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Пневмонии. Дифференци
фекциях / Под ред. Прозорова А.Е. и др. М., 1950. альный диагноз в пульмонологии (вопросы и ответы).
С. 86–101. М.: Высшая школа, 2002. 288 с.
23. Рубель А.Н. Хронические бронхиты, пневмокониозы и 44. Bartlett J.C., Mundy L.M. Communityacquired pneumo
пневмосклерозы. Л., 1925. 48 с. nia // N. Engl. J. Med. 1995. V. 333. P. 1618–1624.
24. Руденко А.А. Условия и патогенетические механизмы 45. File T.M.Jr. Etiology and incidence of communityacquired
затяжного течения острых пневмоний при гриппе и pneumonia // Infect. Dis. Clin. Pract. 1996. V. 5.
других респираторных вирусных заболеваниях: Авто S. 127–135.
реф. дис. … докт. мед. наук. Киев, 1988. 35 с. 46. Hartman T.E., Swensen S.J., Hansell D.L. et al. Nonspe
25. Саперов В.Н. Пневмония. Чебоксары, 1996. 142 с. cific interstitial pneumonia: variable appearance at high
26. Саперов В.Н. Диагностика и лечение хронической
resolution chest CT // Radiology. 2000. V. 217. № 3.
пневмонии. Иркутск, 1990. 200 с.
P. 701–705.
27. Сивков И.И., Алекса В.И. Особенности клиники и лече
47. Johkoh T., Muller N.L., Cartier Y. et al. Idiopathic interstitial
ния острых пневмоний // Сов. мед. 1982. № 8.
С. 55–62. pneumonias: diagnostic accuracy of thin section CT in
28. Сильвестров В.П. Клиника и лечение затяжной пнев 129 patients // Radiology. 1999. V. 211. № 2. P. 555–560.
монии. 1986. 288 с. 48. Katzenstein A.L., Fiorelli R.F. Nonspecific interstitial pneu
29. Скрягина Е.М., Коломиец А.Г., Гриц М.А. и др. Активная monia with fibrosis: radiographic and CT findings in seven
вирусная инфекция при заболеваниях легких // Мед. patients // Radiology. 1995. V. 195. P. 645–648.
новости. 1999. № 9. C. 64–65. 49. Kim T.S., Lee K.S., Chung M.P. et al. Nonspecific intersti
30. Стручков В.И. Гнойные осложнения при острых пнев tial pneumonia with fibrosis: high resolution CT and patho
мониях // Острые пневмонии / Под ред. Василен logic findings // Am. J. Roentg. 1998. V. 171.
ко В.Х., Выгодчикова Г.В. М.: Медгиз, 1961. С. 148–154. P. 1645–1650.
31. Таточенко В.К. Острые пневмонии у детей. Чебоксары, 50. Nagaoki K. Usefulness of chest CT in diagnosing pneumo
1994. 323 с. nia // Nippon. Igaku. Hoshasen. Gakkai. Zasshi. 1997.
32. Тюрин И.Е. Компьютерная томография в диагностике V. 57. № 5. P. 258–264.
воспалительных заболеваний легких: Автореф. дис. … 51. Park J.S., Lee K.S., Kim J.S. et al. Nonspecific interstitial
докт. мед. наук. СПб., 1996. 36 c. pneumonia with fibrosis: radiographic and CT findings in
33. Хазанов А.Т. Патоморфоз хронических пневмоний //
seven patients // Radiology. 1995. V. 195. P. 645–648.
Патологическая анатомия пневмоний. Ташкент: Меди
52. Pratt D.S., Schwartz M.I., May J.J. et al. Rapidly fatal pul
цина, 1975. С. 27–30.
monary fibrosis: the accelerated variant of interstitial
34. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции. СПб.: Со
pneumonia // Thorax. 1979. V. 34. P. 587–593.
рас, 1993. 366 с.
35. Чуканов В.А. Пневмосклерозы // Проблемы теорети 53. Primack S.L., Hartman T.E., Ikezoe J. et al. Acute intersti
ческой и практической медицины. Т. IХ. М.: Медгиз, tial pneumonia: radiographic and CT findings in nine
1939. С. 94–118. patients // Radiology. 1993. V. 188. № 3. P. 817–820.
36. Чучалин А.Г., Солдатов Д.Г. Вирусная инфекция в пуль 54. Wahlgren H., Mortensson W., Eriksson M. et al.
монологии // Тер. архив. 1992. № 3. С. 3–15. Radiographic patterns and viral studies in childhood pneu
37. Чучалин А.Г. Пневмонии // Клиническая фармакология monia at various ages // Pediatr. Radiol. 1995. V. 25. № 8.
и терапия. 1995. Т. 4. № 1. С. 14–17. P. 627–630.

МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ № 4 2003 19

Оценить