Вы находитесь на странице: 1из 17

БОЛЕЗНИ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Существует две формы болезни вен нижних


конечностей: варикозная болезнь и ПТФС.
Варикозной болезнью вен нижних конечностей страдает 7-12%
взрослого населения. В результате несвоевременного лечения варикозной
болезни возникает хроническая венная недостаточность, варикозная болезнь
приобретает осложненное течение с развитием тромбофлебита, трофических
язв, эмболии легочной артерии, в связи с этим крайне важны своевременная
диагностика и диспансеризация этой категории больных. Врач любой
специальности должен уметь провести обследование больных варикозной
болезнью и знать возможности медикаментозного и хирургического лечения.
Термином "посттромбофлебитический синдром" называют
симптомокомплекс, который развивается как следствие перенесенного тромбоза
глубоких вен конечностей и таза. Медикосоциальная значимость, актуальность
и важность проблемы посттромбофлебиткческого синдрома обусловлены
огромными государственными расходами, связанными с лечением и временной
нетрудоспособностью больных, необходимостью трудоустройства, смены
профессии, переходом больных на инвалидность.
Можно отметить определенные достижения в последние десятилетия в
изучении патогенеза заболевания и разработке методов диагностики, лечения,
благодаря работам известных ангиохирургов в нашей стране и за рубежом
(Р.П.Аскерханов, А.Н.Веденский, И.п.Даудеркс, Д.И.Клионер, Э.П.Думпе,
П.Г.Швальб, Ю.И.Ухов).
Эффективность применяемых методов лечения, особенно
консервативных, недостаточна, у значительного числа больных развиваются
расстройства тканей и язвы, ведущие к инвалидности. Практические хирурги
нередко применяют недостаточно обоснованную патогенетически тактику
лечения, недостаточно радикальные методы хирургической коррекции
нарушений гемодинамики у больных ПТФС нижних конечностей, не всегда
используют рентгеноконтрастные методы исследования, нередко вообще
отказывают в хирургическом лечении больным тяжелыми клиническими
формами заболевания, осложненными выраженными индуративными и
язвенными изменениями тканей.
Варикозная болезнь вен нижних конечностей является
полиэтиологическим заболеванием. В настоящее время хорошо изучены
эндогенные факторы и факторы внешней среды, играющие существенную роль
в возникновении варикозного расширения вен нижних конечностей. Среди них
вьделяют предрасполагающие и производящие факторы.
Предрасполагающими считаются те факторы, которые приводят к
морфологической перестройке венозной стенки, в результате чего нарушаются
упруго-эластические структуры венозной стенки. Многие авторы
рассматривают варикозную болезнь как конституциональное заболевание,
передающееся по наследуству, при этом доминирующим фактором является
передача недостаточности коллагеновых и эластических структур венозной
стенки. В то же время в последние годы установлены закономерности
морфологической перестройки венозной стенки, свидетельствующие об
активном течении деструктивных процессов в сосудистой стенке, в результате
которых возникает неравномерный флебосклероз (Дуипе Э.П., Ухов Ю.И.,
Швальб П.Г., 1983).
В норме коллагеновый каркас венозной стенки определяет целостность
всего сосуда, его нормальную цилиндрическую форму и осевую
симметричность при снижении или повышении сосудистого тонуса, который
обеспечивается силами напряжения гладкой мускулатуры. При варикозной
болезни основные морфологические изменения происходят в средней оболочке
венозной стенки, при этом нарушаются опорно-сократительные элементы, что
ведет к асимметричной варикозной деформации сосуда. При длительном
течении варикозной болезни средняя оболочка замещается соединительной тка-
нью, происходит нарушение структуры коллагеновых и эластических волокон.
По мере увеличения грубо-волокнистой соединительной ткани в стенке сосуда
возникают распад и атрофия эластических волокон Следствием склеротической
перестройки стромы является на первых этапах неравномерная гипертрофия
мышечных элементов, которая в последующем переходит в атрофию с
замещением мышечных волокон соединительной тканью. Одновременно с
развитием патологического процесса в венозной стенке, приводящего к
нарушению упруго-эластических свойств ее, происходит перестройка интимы с
развитием интимосклероза, поражением клапанного аппарата.
Все выше перечисленные изменения в сосудистой стенке нарушают
функцию вены. В результате потери упруго-эластических свойств:
увеличивается податливость венозной стенки даже при низких давлениях,
вследствие чего уже в горизонтальном положении тела объем крови в венах
нижних конечностей значительно превышает норму, создаются условия для
депонирования крови в венах нижних конечностей. В вертикальном положении
тела еще более проявляются гемодинамические нарушения в нижних
конечностях.
Морфологические изменения вены являются предрасполагающими
факторами, которые полностью реализуются при условии производящих
факторов, к последним прежде всего относится повышение внутри-сосудистого
давления. В норме вена обладает значительными резервными возможностями
противостоять повапленному давлению, реагируя на гипертензию усилением
тонуса, в случае потери упруго-эластических свойств периодическое или
постоянное повышение давления приводят к расширению вены.
При варикозной болезни возникают своеобразные нарушения
гемодинамики в нижних конечностях. В норме в вертикальном положении
отток крови из нижних конечностей осуществляется через систему глубоких
вен, из поверхностной системы кровь через коммуни-кантные и
перфорирующие вены оттекает в глубокие вены. В вертикальном положении
тела отток крови из нижних конечностей осуществляется благодаря
функционированию клапанов глубоких вен, присасывающей силе грудной
клетки во время дыхания, передаче пульсовых колебаний с артерии на вены,
работе "мышечно-венозной помпы" ( сокращение мышц голени ), остаточному
капиллярному давлению, функционированию артерио-венозных шунтов. При
варикозной болезни в результате недостаточности клапанного аппарата
большой подкожной вены кровь из бедренной вены сбрасывается в поверхност-
ную венозную систему, через коммуникантные вены вновь поступает в
глубокие и затем сбрасывается через недостаточный устьевой клапан большой
подкожной вены в поверхностную венозную систему. Таким образом, при
варикозном расширении вен в нижних конечностях формируется как бы
"дополнительный" круг кровообращения, в результате в венах нижних
конечностей депонируется кровь, количество которой зависит от степени
расширения поверхностных вен. Длительность компенсированных стадий
целиком зависит от состояния "мышечно-венозной помпы", которая несет
основную нагрузку, а также функциональной полноценности клапанного
аппарата глубоких и коммуникантных вен.
Клинические формы варикозной болезни: I) варикозная болезнь с
преобладанием высокого вено-венозного сброса; 2) варикозная болезнь с
преобладанием низкого сброса ( через коммуникантные веды).
В компенсированной стадии варикозной болезни больных беспокоят
незначительная утомляемость к концу дня, ощущение тяжести в нижних
конечностях и косметический дефект. В некоторых случаях в период
формирования варикоза возникает болезненность по ходу поверхностных вен.
Компенсация кровообращения в нижней конечности обеспечивается
повышением тонуса венозной стенки, усиленной работой мышечно-венозной
помпы. Длительность компенсированной стадии индивидуальна, как правило,
превышает десятилетие.
В стации декомпенсации появляются отеки нижней конечности,
быстрая утомляемость при ходьбе, зуд кожных покровов голени, судороги. В
результате венозного застоя появляются трофические расстройства:
гиперпигментация и индурация кожных покровов дистальных отделов голени,
трофические язвы голени, экзема.
Диагностика варикозной болезни основана на анализе данных анамнеза
(выявление предрасполагающих и производящих факторов, длительность
заболевания, сведения о перенесенном тромбофлебите и др.), внимательном
осмотре конечностей (состояние кожных покровов, степень и локализация
расширенных вен и т.д.), анализе результатов специальных проб (Троянова-
Тренделенбурга, Шварца, Иванова, Дельбе-Пертеса). Как правило, в
неосложненных случаях вполне достаточно ограничиться этими простыми
методами обследования. Флебография показана больным хронической венной
недостаточностью в тех случаях, если функциональные пробы свидетельствуют
о нарушении функции глубоких или коммуникантных вен.
Данные объективного обследования при неосложненной варикозной
болезни с высоким ретроградным сбросом: вены системы большой
поверхностной вены расширены, проба Троянова-Тренделенбурга
положительная (заполнение вен при снятии жгута за счет сброса крови из
бедренной вены в большую поверхностную вену ). При выполнении маршевой
пробы расширенные поверхностные вены спадаются. При варикозной болезни,
осложненной клапанно-коммуникантной недостаточностью, поверхностные
вены также расширены, при пробе Троянова-Тренделенбурга заполнение вен
антеградно и ретроградно, маршевая проба отрицательная, проба Иванова
положительная - глубокие вены проходимы. На флебограмме определяется
сохранность глубоких вен, через недостаточные коммуникантные вены
контраст поступает в поверхностные вены. В случае флебэктазии глубоких вен
на флебограмме отмечается расширение глубоких вен, недостаточность
клапанного аппарата глубоких вен, контраст, введенный в бедренную вену,
распространяется в дистальные отделы бедренной вены.
Лечение варикозной болезни следует в начальные стадии начинать с
консервативных мероприятий: назначение венотонизирущих средств (эскузан
20 кап. х 3 р., ванны с хвойным экстрактом, морской солью массаж нижних
конечностей), устранение, по возможности, факторов, способствующих
нарушению венозного оттока из нижних конечностей. Консервативными
мероприятиями невозможно вылечить больного варикозной болезнью, т.к.
морфологические изменения в стенке вены необратимы. Однако, спешить с
операцией не стоит, хирургическое лечение следует рекомендовать через 5-6
лет с момента появления варикоза, к этому сроку заканчивается
морфологическая перестройка пораженных вен, которые подлежат удалению.
Больным с формировавшимся варикозом операцию следует настоятельно
рекомендовать в компенсированных стадиях, до развития осложнений.
Исходя из современных представлений о патогенезе варикозной
болезни, хирургическая коррекция должна преследовать следующие цели:
1) прекращение ретроградного сброса в поверхностную венозную
систему при недостаточности устьевых клапанов малой и большой подкожных
вен;
2) удаление всех варикозно расширенных поверхностных вен;
3) прекращение ретроградного сброса в поверхностную венозную
систему через недостаточные коммуникантные и перфорирующие вены;
4) уменьшение (прекращение ) ретроградного кровотока в глубоких
венах ( коррекция клапанного аппарата глубоких вен);
5) устранение эндо- и перивазальных препятствий для кровотока в
подвздошных и бедренных венах.
Для устранения высокого ретроградного сброса выполняется
радикальная операция в области овальной ямки-перевязка большой подкожной
вены в области впадения в бедренную вену, проксимальнее всех стволиков,
впадающих в поверхностную вену. Разрез делается ниже и параллельно
пупартовой связки, выделяется большая подкожная вена, берется на держалку,
лигатура проводится вокруг вены, проксимальнее всех впадающих в области
овальной ямки венозных стволиков, лигатура завязывается, вена пересекается,
ретроградный сброс в поверхностную венозную систему прекращен.
Следующий этап операции-удаление расширенных поверхностных вен.
Существует несколько способов. Способ Бебкона-удаление вен с помощью
специального зонда-веноэкстрактора. Зонд проводится по вене в дистальном
направлении, выполняется разрез кожи над тем местом, где остановилась олива
зонда, вена выделяется и пересекается, перевязывается на зонде и удаляется.
При магистральном строении поверхностных вен, циллиндрическом
расширении их этот способ позволяет выполнить венэктомию с минимальной
травмой. При извитых венах можно применить способ Нарата; разрез над
расширенной веной, выделение ее на протяжении разреза и далее в подкожном
туннеле, выполняете/ новый разрез и вена выделяется навстречу выделенному
участку подкожно и т.д. Этот способ дает возможность удалить извитые вены с
минимальной травмой.
Для прекращения ретроградного сброса через коммуникантные вены
выполняется над- и подфасциальная перевязка коммуникантных вен.
Надфасциальная перевязка применяется при единичных недостаточных
коммуникантных венах при точной топической диагностике. При
множественных недостаточных коммуникантных венах выполняется операция
типа Линтона: широкий разрез фасции на голени, фасция отделяется от мышц,
обнаруживаются и перевязываются расширенные перфорирующие вены. С
целью уменьшения ретроградного сброса по расширенной бедренной вены, в
результате клапанной недостаточности ее, применяются операции вневенной
коррекции клапанного аппарата, из них наиболее перспективна операция
Веденского: обнажается бедренная вена дистальнее впадения глубокой вены
бедра в области недостаточного венозного клапана, вена выделяется и на нее
одевается тефлоновое кольцо, суживающее вену до размера, когда начинает
функционировать венозный клапан.
Выбор способов операции зависит от вариантов варикозной болезни,
состояния глубоких и коммуникантных вен. При варикозной болезни, когда
глубокая венозная система без патологии, операция заключается в прекращении
высокого ретроградного сброса и удалении расширенных поверхностных вен.
Больным, страдающим варикозной болезнью поверхностных вен в сочетании с
клапанно-коммуникантной недостаточностью, выполняется удаление
расширенных поверхностных вен, перевязка недостаточных коммуникантных
вен. При флебэктозии глубоких вен, недостаточности клапанного аппарата
бедренной вены необходимо выполнять операцию Веденского.

Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей развивается


у больных, перенесших различной локализации тромбоз глубоких
магистральных вен системы нижней полой вены. Основную группу составляют
больные с поражением глубоких вен голеней и бедра, на втором месте стоят
поражения илеофеморального венозного сегмента и относительно редко
наблюдается посттромботическая хроническая непроходимость нижней полой
вены. У большинства больных с поражением крупных магистральных вен
отмечается также в той или иной степени выраженные изменения периферичес-
кого венозного сегмента голени. В развитии ПГФС выделяют несколько
последовательных стадий, которые клинически сопровождаются
прогрессированием. Г.Г.Сычев (1971) выделяет 4 периода: период острого
тромботического процесса в глубоких венах конечности; второй период -
организация и реканализация тромбов, развития коллатерального венозного
оттока; третий период - стабилизация морфологических изменений вен,
компенсация венозного кровотска; четвертый период - декомпенсация
венозного кровообрашения и развитие осложнений.
Глубокие вены и тромботические массы в них подвергаются
изменениям: происходит организация тромбов с прорастанием их
соединительной тканью, а также реканализация с частичным или полным
восстановлением просвета вены. Реканализация с полным или частичным
восстановлением просвета вены наступает у 1/3 больных. Реканализация
сопровождается разрушением клапанного аппарата. Магистральные, вены при
этом представлены ригидкыми склерозированными трубками, с неравномерным
просветом, лишенными клапанов, нередко с выраженным перивазальным
фиброзом. Процесс реканализации и организации тромбов происходит 6-12 и
более месяцев. У больных ПТФС могут быть следующие анатомические формы
поражения магистральных вен: окклюзия, реканализация и смешанная
онклюзионно-реканализированная форма, при которой отмечаются участки
окклюзии и реканализации.
Полное восстановление просвета вены наблюдается редко, чаще внутри
ее образуются перегородки, перемычки, ячейки, отмечается значительная
неравномерность просвета. Стенка вены утолщена, фиброзно перерождена,
клапаны разрушены. В зависимости от степени перифлебита развивается
паравенозный фиброз со сдавлением элементов сосудисто-нервного пучка.
Процесс реканализации тромбированных магистральных вен не ведет к вы-
здоровлению. Реканализированный сосуд остается функционально
неполноценным. Возникают выраженные вторичные изменения системы
коммуниканткых, поверхностных вен голени, что приводит к венозной
гипертензии.
В настоящее время установлено, что в патогенезе гемодина-мических и
трофических расстройств при ПТФС важнейшее значение имеет
функционально-динамическая венозная гипертензия (гипер-тензия движения)
при работе "мышечно-венозной помпы" (Ю.Й.Ухов).
Система задних большеберцовых вен и тесно связанных с ними
крупных внутримышечных венозных стволов поверхностных сгибателей задней
группы мышц голени является основным звеном в общей конструкции
"мышечно-венозной помпы". Существенным моментом в организации
венозного кровообращения нижних конечностей является наличие связующих
вен между поверхностной и глубокой системой, обеспечивающей посегментный
отток крови из надфасииальной подкожной сети в межорганные глубокие
магистрали.
Кокмуникантные вены подразделяются на прямые (непосредственно
соединяют магистральные поверхностные вены с глубокими) и непрямые
(соединяют поверхностные вены с венами мыши, которые в свою очередь
непосредственно или через другую вену сообщаются с глубокими венами
конечности).

Патогенез нарушения венозного кровотока при ПТФС.


При локализации острого венозного тромбоза в бедренно-подколенно-
берцовом сегменте частично или полностью вовлекаются в процесс
внутримышечные вены. Икроножная и камбаловидная мышцы теряют свой
основные коллекторы венозного оттока. Повышается давление в мышечных
венах, которые расширяются, обуславливая относительную недостаточность
венозных клапанов. Отток крови из этих вен начинают осуществляться в
ретроградном направлении. В этих случаях основную функцию венозного
оттока выполняют непрямые и прямые коммуникантные вены нижней трети
голени. Дистальные отделы берцовых вен, испытывающие двойную нагрузку
из-за проксимального блока магистральных вен и ретроградного сброса крови
из мышц голени, отводят ее ретроградно через прямые перфорантные вены
нижней трети голени, глубокие вены стопы в надфасциальную венозную сеть.
С наступлением реканализации полностью или частично
восстанавливается проходимость глубоких вен. В состоянии покоя конечности
появляются предпосылки к исчезновению извращенного кровотока, однако, при
движении появляется функционально-динамическая гипертензия в глубоких
венах. Гилертензия движения в глубоких венах при незавершенной их
реканализации приводит к полному нарушению клапанного аппарата на путях
извращенного кровотока. Функционально-динамическая гипертензия
распространяется на все венозные сегменты голени, включая внутримышечные
вены трехглавой мышцы, способствует расширению прямых и непрямых
комму-никантных и перфорантнкх вен для сброса крови в надфасциальную
венозную сеть.
В процессе функции конечности, при повышении внутрибрюшного
давления (кашель, подъем тяжестей и пр.) направление кровотока в венах
может изменяться вследствие недостаточности клапанов, могут возникать
маятникообразные движения крови. В конечном счете воздействие
динамической венозной и гидростатической гипертензии в наибольшей степени
подвергаются вены окололадыжечной области вследствие сброса крови через
перфорирующие вены и стопы из глубокой венозной системы, а также рефлекса
крови в поверхностных венах, вследствие развившейся их клапанной не-
достаточности.
Венозная гипертензия вызывает резкие нарушения микроциркуляции в
тканях окололодыжечной области, нижней трети голени. Повышение давления
в венах, венулах, венулярном колене, капиллярной петли, повышение
капиллярного сопротивления приводит к компенсаторному сбросу крови из
артерий по артериоло-венулярным анастомозам, минуя капиллярную сеть.
Возникает гипоксия тканей, нарушается обмен между кровью и тканями.
Повышается проницаемость капиллярной стенки. Высокое внутрикапиллярное
давление способствует поступлению из сосудистого русла в ткани
электролитов, различных белковых фракций, форменных элементов крови.
Резорбция жидкости из тканей нарушается. Вышедшие в ткани белки,
метаболиты еще больше повышают онкотическое давление и увеличивают
задержку жидкости в тканях. При этом страдает и лимфообращение, что еще
больше усугубляет отек и лимфостаз.
Функциональная взаимосвязь лимфатической системы с венозной
играет значительную роль в патогенезе посттромбофлебитического синдрома,
приобретая преимущественно положительную или отрицательную
направленность в зависимости от клинической формы заболевания и степени
декомпенсации венозного оттока.
В процессе прогрессирования посттромбофлебитического синдрома
значительно изменяются поверхностные лимфатические сосуды. В третьей
стадии (декомпенсации) происходит также декомпенсация лимфатического
оттока. Развивается клапанная недостаточность лимфатических сосудов, резкое
расширение их в виде лакун, извитость, нередко выявляются экстравазаты.
Резко замедляется скорость лимфооттока, при этом давление в лимфатических
сосудах остается повышенным.
Таким образом, декомпенсированному венозному оттоку сопутствует
декомпенсация лимфооттока - лимфостаз, который отягощает проявления
заболевания. Индурация подкожного жирового слоя при
посттромбофлебитическом синдроме также в опеределенной степени
обусловлена лимфостазом. На фоке постоянного отека конечности появляются
стойкие дерматиты. Отечная конечность восприимчива к вторичной, особенно к
стрептококковой инфекции, следствием чего избирательно поражается сеть
лимфатических сосудов. В результате отек конечности венозного
происхождения трансформируется в лимфовенозный.
Замедление тока крови, гипертензия в терминальном сосудистом русле,
нарушения микроциркуляпии, а также лимфоциркуляиии вызывают
поступление в перикаппилярное пространство жидкой части крови и
растворенных в ней веществ, мелкодиспесных белков, (форменных элементов
крови). Нарушение также транспорта лимфы усугубляет накопление в
перикапиллярном проетранстве белков, мукополисахаридов и способствуют
запуску иммунологических механизмов в развитии трофических расстройств
при посттромбофлебитическом синдроме.

Клиника и диагностика ПТФС. ПТФС нижних конечностей в


основном страдают лица молодого и среднего возраста, преимущественно от 20
до 50 лет; чаще женщины, чем мужчины.
Клиническая картина разнообразна и зависит, главным образом, от
сроков заболевания и характера поражения венозной системы конечности. Эти
данные несколько отличаются в различных статистиках, однако несомненным
является факт, что у большинства больных, перенесших острый венозный
тромбоз, остаются пожизненно морфологические и гемодинамические
изменения, обуславливающие нарушения оттока крови и различные
клинические проявления ПТ'ТС: возникает болевой синдром, отеки, индурация
тканей изменения кожных покровов, трофические язвы, варикозное расширение
поверхностных вен.
Болевой синдром, один из постоянных симптомов ПТФС, обусловлен
патологическими изменениями в мягких тканях и нервных стволах конечности.
Характерны тянущие боли, усаливающиеся при длительном стоянии или к
вечеру, и ослабевающие при возвышенном положении конечности, вредно
наблюдаются ощущения распираний, тяжести.
Отек конечности - также один из постоянных симптомов. Обычно отек
наиболее выражен на голени, при поражении магистральных вен таза и бедра -
также на бедре; отек то нарастает, то уменьшается или исчезает, например,
после ночного отдыха.
Частый симптом, наблюдающийся более, чем у 60% больных
-вторичный варикоз подкожных вен, появляющийся на фоне хронической
венозной недостаточности. Частота этого симптома возрастает в зависимости от
длительности посттромботического периода. Вторичный варикоз развивается
относительно быстро по сравнению с первичным варикозом. Характерным для
ПТФС, что нередко в большей степени выражен варикоз ветвей, протоков
магистральных подкожных вен, а последние могут быть не расширены или
расширены по тубулярному типу. Вначале варикозное расширение подкожных
вен играет компенсаторную роль, а затем, по мере прогрессирования,
усугубляет нарушения венозной гемодинамики.
В более поздние периоды посттромбофлебитического синдрома
развиваются трофические изменения тканей голени: пигментация, индурация,
трофические язвы, дерматит, экзема. Степень выраженности может быть
различной, локализация - преимущественно окололодыжечная область и
нижняя треть голени. Выраженные трофические расстройства тканей
развиваются белее, чем у половины больных через 2 года - 7 лет после острого
флеботромбоза.
Для определения диагноза и тактики лечения необходима достоверная
информация о клинических проявлениях, локализации и характере поражения
венозной системы конечности, степени функциональных расстройств. В
клинической практике принята следующая классификаиия ПТФС нижних
конечностей. Клинические формы заболевания определяются по преобладании
тех или иных симптомов ПТФС в каждом конкретном случае.

Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей.

Локализация поражения вен


Подвздошно-бедренный сегмент (и нижняя полая вена)
Бедренко-подколенный сегмент
Подколенно-берцовый сегмент
ХАРАКТЕР (тип) поражения вен
Реканализованный смешанный
Окклюзионный

Клинические формы
Отечно-болевая
Отечно-варикозно-индуративная
Отечно-варикозно-язвенная

Локализация и характер поражения вен определяются по данным


флебографии. Клиническая форма - в соответствии с преобладающими
клиническими симптомами: отек, боль, варикоз, индурация тканей и язвы. По
нашим наблюдениям у большинства больных ПТФС с индуративными и
язвенными формами отмечаются сочетанные поражения 2 и 3 сегментов
венозного русла конечности, т.е. при верхнем уровне поражения подвздошного
и бедренного сегмента отмечаются в большей или меньшей степени
выраженные признаки поражения дистального венозного русла,
преимущественно реканализированный и окклюзионно-реканалиэированный
типы поражения.
Функциональные пробы при ПТФС отражают характер нарушений
венозной гемодинамики в конечности. О недостаточности клапанного аппарата
поверхностных вен свидетельствует проба Троянова-Тренделенбурга, который
у больных еще может давать двойной положительный: поверхностные вены
исследуемой конечности быстро заполняются до устранения сдавления
большой подкожной вены в области овальной ямки, а после устранения -
нарушения вен резко возрастает, т.е. заполнение вен происходит за счет рет-
роградного сброса и через недостаточные коммуникантные вены.
Функциональное состояние глубоких и коммуникантных вен отражает
проба Дельбе-Пертеса (маршевая проба). Быстрое опорожнение поверхностных
вен свидетельствует о функциональной полноценности глубоких и
кокмуникантных вен. При ПТФС отмечается увеличение напряжения
поверхностных вен, появление распирающих болей, что свидетельствует о
непроходимости глубоких вен или недостаточности клапанного аппарата
коммуникантных вен. Для дифференциальной диагностики проводится проба
Иванова, положительный результат пробы свидетельствует о проходимости
глубоких вен.
С помощью этих простых проб можно получить предварительные
сведения о состоянии венозного кровообращения нижних конечностей.
Предварительный диагноз обычно устанавливают по клиническим
данным, однако для решения вопросов лечебной тактики и выбора вида
оперативного вмешательства при ПТФС решающее значение имеет
флебографическое исследование. Наибольшую диагностическую ценность
имеют методы функционально-динамической флебографии.
У больных с индуративными и язвенными формами ПТФС на
флебограммах определяются признаки реканализации пораженных маги-
стральных вен: неравномерное сужение просвета сосудов, неровность контуров
стенок, неравномерная плотность контрастированной тени сосуда, нечеткость
структуры. Клапанный аппарат не определяется, происходит сброс
контрастного вещества из глубоких вен в поверхностном, контрастируются
расширенные коллатеральные сосуды, теряющие свою прямолинейность.
Характерным рентгенологическим признаком является рефлюкс контрастного
вещества через недостаточные перфорирующие вены на голени н бедре,
контрастирование варикозно расширенных подковных вен, отмечается
замедление опорожнения дистальных отделов глубоких и подкожных вен.
При окклюзионном или окклюзионно-реканализированном типе
поражения не контрастируются облитерированные сегменты магистральных
вен, прерывание тени вены у дистального края окклюзии, дилатация и
прямолинейность коллатеральных вен.
Лечение ПТФС включает в себя как консервативные, так и оперативные
методы.
Консервативное лечение этой группы больных малоперспективно и
практически не избавляет их и многолетних страданий. Эластичные бинты,
лечебные чулки, повязки Уна - Кефферз, различные мази и даже иссечения
трофических язв с последующей нежной пластикой приносили больным только
временное облегчение.
Р.Динтон с конца 30-х годов начал заниматься проблемой
посттромбофлебитического синдрома. В частности, он один из первых стал
удалять вены при посттромбофлебитическом синдроме, затем производил
перевязку бедренной вены у этих же больных и в конце 40-х годов (1947-1949)
предложил операцию, которая получила широкое признание за рубежом. Цель
операции заключается в том, чтобы удалить максимальное количество
варикозно расширенных, порочных, усугубляющих венозный застой
поверхностных вен, полностью разобщить кровоток по поверхностным и
глубоким венам и направить его в основном в глубокую венозную сеть, что и
бывает в физиологических условиях.
Целесообразность операции Линтона определяется довольно легко. Мы
считаем, что эта операция показана всем больным с посттромбофлебитическим
синдромом глубоких вен гленей и выраженной хронической венозной
недостаточностью.
Касаясь вопросов особенностей оперативной техники при мо-
дифицированной операции Ликтона, мы сразу же должны заметить, что данная
операция технически несложна, доступна любому рядовому хирургу
практически в условиях любой стационарной операционной. Для выполнения
данной операции не требуется и какого-либо специального хирургического
инструментария, применяемого только в сосудистой хирургии, или
специального шовного материала в атравматических иглах и т.п., другими
словами, данная операция может стать массовой, выполняемой в условиях
обычных городских и районных больниц, как это и нужно в связи с
многочисленностью контингента больных, нуждающихся в этой операции.
Кодифицированную операцию Линтона мотно условно разделить на 3 этапа:
1) иссечение всей системы большой и малой подкожных вен;
2) перевязка и пересечение или иссечение комму пикантных вен на
голени под апоневрозом;
3) пластика апоневроза.
При подвздошно-бедренном тромбозе мы выполняли также различные
шунтирующие операции. В ряде случаев накладывали сафено-бедренный шунт
(операция /.Пальма), в других - подвздошно-бедренный или бедрекно-
бедренный шунт. При изолированных подвздошно-бедренных тромбозах, на
наш взгляд, будет оптимальным сафено-бедренный шунт с использованием в
качестве шунта большой подковной вены бедра "на ножке".
При небольших по протяженности тромбозах, возникших вследствие
сдавления вены рубцами после ножевого ранения или травмы вены во время
операции, хороши короткие свободные аутовенозные шунты, которые
анастомозируются концами с пораженной веной выше и ниже места закупорки
(бедренно-бедренные, подвздошно-бедрекные, подвздошно-подвздошные).
Наконец, среди данной группы больных с подвздошно-бедренным
тромбозом встречаются лица, у которых патологический процесс захватывает
всю глубокую венозную сеть нижней конечности, т.е. оказываются
пораженными как подвздошно-бедренные вены, так и глубокие вены голени. В
литературе мы не встретили работ, касающихся оперативной техники таких
больных, и на основании собственного опыта стали выполнять, им две
последовательные операции. Вначале у данных больных производили операцию
Пальма для разгрузки кровотока верхнего этажа конечности, а через 6-8 мес. -
вторую модифицированную операцию Линтона для улучшения венозного
кровотока на голени. Подобные операции мы сделали воем нашим больным с
сочетанным тромбозом глубоких вен голени и подвздошно-бедренным
тромбозом, и у всех получили неизменно хороший результат. Таким образом,
данную хирургическую тактику двухэтапного оперативного лечения подобных
больных можно считать оправданной и пользоваться ею в клинических
условиях.
Наконец, последнюю многочисленную группу больных составляют
лица с непроходимостью ствола нижней полой вены. Обычно
изолированный тромбоз ствола нижней полой вены, так же как к его отдельных
сегментов (надпочечного, почечного и подпочечного), встречается довольно
редко. Чаще всего тромбоз нижней полой вены сочетается с подвздошно-
бедренным тромбозом и образует так называемый кава-илиофеморальный
тромбоз, дающий клиническую картину синдрома нижней полой вены.
Хирургическое лечение подобных больных возможно только в тех
случаях, когда, во-первых, распространение тромбоза к периферии
заканчивается где-то на уровне бедренных вен, причем чем выше, тем лучше;
во-вторых, центральное распространение., тромба не доходит до почечных вен,
так как под почечными венами необходим участок для наложения верхнего
анастомоза при операции аутовенозного шунтирования.