1. Интоксикации бензолом и его гомологами.

Классификация, патогенез, диагностика и

дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Интоксикация ароматическими углеводородами – бензолом и его гомологами (ксилол, толуол,
стирол) – это условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие
производственного контакта с ними, характеризующаяся поражением кроветворения, нервной,
сердечнососудистой, пищеварительной и эндокринной систем, развитием неопластических
заболеваний и полиморфностью клинической картины.

К «бензолопасным» производствам относятся:

- лакокрасочное,
- производство пластмасс, синтетического каучука, нейлона,
• инсектицидов,
• медикаментов,
• взрывчатых веществ,
- строительные, ремонтные и малярные работы
Классификация
А. По течению выделяют:
- острую,
- подострую,
- хроническую бензольную интоксикацию,
- остаточные явления
- отдаленные последствия
Б. По стадиям процесса:
I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.
II стадия – структурных, мало или необратимых изменений.
В. По степени тяжести:
1-я – легкая,
2-я – средней тяжести,
3-я – тяжелая.
Г. По пути поступления бензола в организм:
- ингаляционная,
- транскутанная,
- смешанная.
Патогенез:Бензол и его гомологи - это полиморфные яды, хотя условно отнесены к группе ядов
крови, и вызывают преимущественное поражение костного мозга и нервной системы.
Поражается в первую очередь костномозговое кроветворение. Поражение нервной системы
развивается на фоне гематологических нарушений

Жалобы: недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, нарушение ритма сна,
повышенная раздражительность, боли в эпигастральной области, диспептические расстройства,
потеря аппетита, изжога, тошнота, иногда рвота.
кровоточивость, шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в трубчатых костях (гипопластический
процесс в костном мозге )
Геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечениями,
спонтанными «синяки» на коже, мелкоточечными кровоизлияниями, + пробы жгута и щипка.
Анемический синдром: бледность, функциональный систолический шум над верхушкой сердца,
астения.
ОАК:
1. Лейкопения
1
2. Тромбоцитопения
3. Апластическая анемия.
Поражение нервной системы
Астенический синдром предшествует или развивается одновременно с изменениями в крови. У
больных отмечается снижение физической и умственной работоспособности, общая слабость,
повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные головные боли к концу
рабочего дня, лабильность настроения.
В дальнейшем присоединяется лабильность АД, брадикардия, гипергидроз, что составляет клинику
астено-вегетативного синдрома.
При присоединении нарушений основных корковых функций (внимание, память, интеллект,
мышление, речь) развивается клиника астено-невротического синдрома.
Поражение периферических нервов (при транскутанном поступлении бензола) проявляется в виде
синдрома полиневропатии.
Синдром токсической энцефалопатии: асимметрия иннервации ЧМН, анизокория, интенционный
тремор рук, мышечные подергивания, экстрапирамидный гиперкинез, атаксия, нистагм, дизартрия.
Возможно ОНМК
Гематологические нарушения дифференцируют с:
- непрофессиональными тромбоцитопениями,
- апластическими анемиями и анемиями другой этиологии:
· вследствие кровопотерь, железодефицитными анемиями,
· мегалобластной анемией· гемолитическими анемиями.
· лекарственными лейкопениями
-заболевания с гиперспленизмом (тромбофлебическая селезенка, цирроз печени, синдром Фелти,
лимфогранулематоз, туберкулез и сифилис селезенки).
Кроме того, при интоксикации бензолом имеет место поражение не только кроветворения, но и
нервной, сердечно-сосудистой системы, женской половой сферы, печени.
Лейкопении (гранулоцитопении) могут быть при язвенных дефектах стенки желудка, 12-перстной
кишки, холециститах, холангитах, колитах, неврозах и др. Но при этом нет существенных сдвигов в
костномозговом кроветворении, функциональной неполноценности гранулоцитов.
Бензольную энцефалопатию дифференцируют с:
- Опухолями головного мозга,
- Острыми нарушениями мозгового кровообращения,
- Сосудистыми мальформациями,
-Постинфекционной,Посттравматической,Дисциркуляторной,энцеф-ей,
- Паразитарными поражениями головного мозга и др.
Бензольные полиневропатии дифференцируют с полиневропатиями другого генеза:
- Диабетической,
- Постинфекционной,
- Посттравматической,
- Алкогольной и др.
Астенический, астено-вегетативный и астено-невротический синдромы дифференцируют с
неврозами и неврозоподными состояниями. При последних – нет нарушений основных психических
функций (интеллекта, памяти, мышления, внимания, речи).
Лечение:
Неотложная помощь по следующим принципам:
1. Прекращение поступления новых порций бензола в организм (вынос, вывод, вывоз из очага
заражения, надевание противогаза).

2
2. Удаление невсосавшегося яда (промывание слизистых, обильное обмывание кожи теплой водой с
мылом).
3. Удаление всосавшегося яда (экстракорпоральные методы детоксикации, форсированный диурез).
4. Поддержание функции жизненно важных органов и систем (дыхания, сердечнососудистой,
мочеобразовательной).
При хронической бензольной интоксикации предполагает использование патогенетического
лечения:
- средства, стимулирующие гемопоэз: (натрия нуклеинат, лейкоген или пентоксил, лейкоцитин и др.),
- переливание сухой и нативной плазмы,
- цельной крови,
- лейкоцитарной, эритроцитарной и тромбоцитарной массы,
- витаминотерапию (В1, В2, В6, В12, С, Р),
- биогенные стимуляторы,
- адаптогены.
При поражении нервной ситемы:
- средства, избирательно улучшающие мозговой крвоток;
- метаболиты нервной ткани;
При поражении сердечно-сосудистой системы:
- средства, избирательно улучшающие кровоток в сердечной мышце;
- метаболиты сердечной мышцы;
- антигипоксанты;
- антиоксиданты;
- средства, уменьшающие потребность сердечной мышцы в кислороде и др.
При поражении печени:
- гепатопротекторы,
- анаболические гормоны (неробол).
При аплазии костного мозга – глюкокортикостероиды.
При активации микрофлоры – антибактериальная терапия.
При геморрагическом синдроме – эпсилон-АКК, викасол, хлорид Са, рутин и др.
Лечение «бензольного лейкоза» проводится гематологом и включает химио- и лучевую терапию.
При полиневритическом синдроме:
- четырехкамерные ванны с серой,
- массаж,
- кинезотерапия,
- витамины группы В, витамин С,
- санаторно-курортное лечение.
ПРОФИЛАКТИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Как и при других профессиональных интоксикациях и заболеваниях, включает:
1) совершенствование трудовых и технологических процессов;
2) качественное проведение предварительных при поступлении на работу в контакте с бензолом
профилактических медицинских осмотров.

2. Отравление свинцом (сатурнизм). Этиопатогенетические особенности, классификация,

диагностика и дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Свинец - металл, который испаряется при температуре выше 400 °С. Контакт со свинцом возможен
при добывании и переработке свинцовых руд, производстве красок в полиграфической
промышленности, производстве охотничьей дроби, пуль и т. п.

3
Патогенез. Свинец поступает в организм через дыхательные пути (аэрозоли) и пищеварительный
канал (глотание свинцовой пыли и употребление пищи грязными руками).
В крови свинец циркулирует в виде высокодисперсного альбумината и фосфата, депонируется в
костях, печени, почках, выводится с мочой и калом, а также с биологическими секретами организма.
На поздних стадиях заболевания свинец попадает в нервную ткань через ГЭБ.
Свинец является тиоловым ядом, блокирует сульфгидрильные группы соответствующих ферментов
и таким образом нарушает течение многих обменных процессов.
Свинец раздражает интерорецепторы сосудистой стенки и внутренних органов, рефлекторно
вызывает нейродинамические расстройства коры и корково-подкорковых связей. В первой фазе
преобладают процессы возбуждения: снижается порог возбудимости анализаторов, увеличивается
концентрация в крови биологически активных веществ. Вторая фаза характеризуется развитием
торможения, уменьшением возбудимости вкусового и обонятельного анализаторов, торпидности
вегетативных рефлексов.
Свинец нарушает порфириновый обмен, который предопределяет ги-перпорфиринемию и
уменьшение содержания гемоглобина в крови, реактивный ретикулоцитоз.
Тяжелая интоксикация вызывает значительную дизрегуляцию центральных и периферических
вегетативных аппаратов, своеобразный вегетативный криз в виде свинцовой колики.
Патоморфология. Сатурнизм характеризуется дегенеративными изменениями в коре, подкорковых
ядрах, стволе, передних рогах спинного мозга. Дегенерация миелиновой оболочки периферических
нервов возникает на более выраженных стадиях интоксикации. В тяжелых случаях наблюдаются
сосудистые расстройства (гиперемия, геморрагии), атрофические процессы в лобно-теменной
области коры и полосатом теле, стволе и зубчатом ядре мозжечка (диффузный распад миелина,
вакуолизация клеток Пуркинье в мозжечке с пролиферацией нейроглии). Максимальные сосудистые
изменения наблюдаются в области возле лимфатических сосудов и брюшного сплетения.
Классификация. Интоксикацию неорганическим свинцом по степени тяжести отравления и
преобладающим клиническим синдромам разделяют на такие формы:
1. Носительство свинца - наличие металла в моче без клинических проявлений.
2. Легкое свинцовое отравление:
отдельные, нерезкие симптомы, свинцовое окаймление на десне; уровень гемоглобина в норме;
нерезко выраженный астенический синдром.
3. Свинцовое отравление средней тяжести:
анемия;
нерезко выраженная колика;
токсический гепатит, клинически выраженный;
астеновегетативный синдром;
сенсорная полинейропатия.
4. Тяжелое свинцовое отравление:
анемия;
выраженная свинцовая колика;
энцефалопатия;
свинцовые параличи.
Клиника. Ведущими симптомами интоксикации являются: • свинцовое окаймление на десне в виде
лилово-аспидной узкой полоски вдоль края десен с наличием кариозных зубов;
значительный ретикулоцитоз;
наличие в крови эритроцитов с базофильной зернистостью;
гиперпорфиринемия;
бледно-серый («свинцовый») цвет кожи лица;
содержание свинца в моче более 0,05 мг/л;
4
свинцовая колика (схваткообразная боль в животе, отсутствие брюшных симптомов, стойкий, до 7-10
сут, запор, повышение АД, синусовая брадикардия, вагусный эффект во время попытки вызвать
глазосердечный рефлекс).
Неврологические признаки:
свинцовая неврастения (головная боль, общая слабость, расстройства сна, гипестезия, повышение
порога возбудимости анализаторов, перманентная парасимпатическая вегетативная дисфункция
мышечная слабость, повышение потоотделения, глазосердечный рефлекс, малая лабильность пульса
во время выполнения функциональных проб, тремор пальцев рук, мучительное сведение
конечностей. Диагностическую ценность синдром имеет при наличии других признаков сатурнизма.
Состояние обратимое, если своевременно начато лечение и нет контакта со свинцом;
свинцовая энцефалопатия (сильная головная боль, мнестические расстройства, снижение критики
собственного состояния, психосенсорные расстройства - дереализация, асоматотопоагнозия,
галлюцинации, недостаточность функции III, VII, VIII пар черепных нервов, тремор конечностей,
приобретающий характер интенционного, гиперкинезы, дизартрия, атаксия, нистагм,
ретробульбарный неврит с переходом в атрофию зрительных нервов);
свинцовая менингопатия (бледность кожи, положительные симптомы Кернига и Брудзинского,
болезненность точек Керера, легкая ликворная ги-пертензия);
свинцовая эпилепсия (развивается в тяжелых случаях во время чрезмерно продолжительной колики в
виде status epilepticus, наблюдаются также случаи корковой эпилепсии, наличие эквивалентов). Этот
синдром довольно редкий;
свинцовые энцефаломиелополинейропатия и полинейропатия.
По классификации Дежерина различают пять синдромов свинцового паралича:
антебрахиальный - паралич общего разгибателя пальцев, дальше - других разгибателей пальцев и
кисти кисть свисает под прямым углом в положении полупронации, большой палец приведен к
ладони;
брахиальный (Дюшенна-Эрба) поражение проксимальных мышц верхних конечностей;
арана дюшенновский - парез мышц тенара и гипотенара с формированием «обезьяньей кисти»;
перонеальный - наблюдается у детей, страдают мышцы дисталь-ных отделов нижних конечностей;
генерализованный с поражением мышц гортани и черепных нервов, параличом конечностей в виде
энцефаломиелополирадикулонейропа-тии, моторными расстройствами, особенно в подострых
случаях.
Проявлениями вегетативных полинейропатических расстройств и нарушений чувствительности
являются боль в дистальных отделах конечностей, вазомоторные нарушения, дистальная гипо- или
гиперестезия, элементы гиперпатии.
Острое отравление неорганическим свинцом (употребление пищи, которая сохранялась в
неглазированном глиняном сосуде) отличается быстрым развитием коматозного состояния,
эпилептического синдрома, который сопровождается психоорганическим синдромом, рассеянной
очаговой симптоматикой.
Диагностика, дифференциальная диагностика. Наличие острого полиневрита, энцефалопатии или
других неврологических расстройств вместе с наличием кардинальных симптомов отравления
является признаком свинцовой интоксикации. Существенную роль играет профессиональный и
эпидемиологический анамнез.
Лечение. С целью нейтрализации и выведения свинца из организма используют комплексоны:
тетацин-кальций (внутривенно капельно по 20 мл 10 % раствора на 5 % растворе глюкозы 2 раза в
день с промежутками не менее 3 ч на протяжении 3-4 дней с перерывом 2-4 дня, курс лечения -1 мес
или перорально по 1 таблетке (0,5 г), 4 раза в день (можно по 0,25 г 8 раз) 3-4 раза в неделю на
протяжении 20-30 дней; повторный курс лечения проводят не раньше чем через 1 год); пентацин

5
(внутривенно медленно 5-30 мл водного раствора 1 раз на 2-3 дня, всего 10-20 инфузий), можно
использовать динатриевую соль ЕДТУ.
Назначают также препараты железа, витамины группы В, аскорбиновую и никотиновую кислоты,
антихолинэстеразные, седативные средства, вазоактивные препараты и диуретики. С целью
стимулирования выведения свинца из депо используют диатермию области правого подреберья или
внутривенное введение натрия тиосульфата. Желательно санаторно-курортное лечение с
использованием сероводородных ванн и минеральной воды соответствующего состава

3. Отравление пестицидами и другими химическими соединениями, используемыми в

сельском хозяйстве (хлор-, фосфорорганические). Этиология, диагностика и
дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Пестициды — это ядохимикаты, используемые для борьбы с вредителями сельскохозяйственных
культур. Имеются пестициды хлорсодержащие (ДДТ, гексахлоран, гептахлор и др.),
фосфорсодержащие (метилмеркаптофос, тиофос и др.), ртутьсодержащие (гранозан, меркуран и др.)
и мышьяксодержащие (парижская зелень, арсенит натрия и др.).
При неправильном пользовании аппаратами для опыливания или опрыскивания посевов
пестицидами и нарушении правил личной гигиены во время работы с этими ядохимикатами могут
наблюдаться случаи как острого, так и хронического отравления. Хронические отравления
обусловливаются высокой кумулятивной способностью этих препаратов.
Острые отравления пестицидами могут протекать в легкой, средней и тяжелой степени.
Отравления легкой степени характеризуются умеренной головной болью, головокружением, общей
слабостью, недомоганием. При попадании яда через верхние дыхательные пути отмечается
раздражение слизистых оболочек (кашель, слезотечение, чиханье), через пищевой канал — боль в
эпигастральной области, понос, металлический вкус во рту (как при отравлении мышьяком или
ртутьсодержащими препаратами).
При отравлениях средней и тяжелой степени все вышеуказанные симптомы выражены более
интенсивно. Отмечаются многократная рвота, нарушение сознания, судорожные приступы,
коматозное состояние, нарушение сердечной деятельности и дыхания.
Диф. Диагноз: В случае если наступила интоксикация пестицидами на основе
фосфорорганических соединений, то преобладают признаки:
повреждения нервной системы — начинаются подёргивания мышц, которые переходят в судороги;
повреждения органов дыхания и кровообращения: нарастает двигательное возбуждение, спутанность
сознания, зрачки становятся узкими, в лёгких появляются хрипы;
наступает потеря сознания до уровня комы, падает давление и наступает остановка деятельности
сердца.
Соединения, содержащие хлор, обладают несколько другим ядовитым действием. В этом случае
начальные признаки отравления пестицидами связаны с их раздражающим действием:
сначала развиваются покраснения на коже;
боли в горле;
кашель;
слезотечение;
наступает мышечная слабость;
поражение почек или печени;
потеря сознания;
в тяжёлых случаях — летальный исход.
Отравление пестицидами, симптомы которого начинаются с появлением во рту странного привкуса,
могут говорить о токсических эффектах ртутьсодержащих ядов. Хотя похожая клиническая картина

6
может наблюдаться и при действии иных тяжёлых металлов — мышьяк, кадмий, медь. В этом случае
поражаются:
лимфоузлы;
система кроветворения;
пищеварительный тракт;
происходит нарушение психики и расстройство сознания;
появляется слабость и мышечное дрожание.
Острые отравления характеризуются повышением температуры тела до 38—40 °С, лейкоцитозом
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорением СОЭ. Поражаются и паренхиматозные
органы: увеличивается и уплотняется печень, поражение почек приводит к альбуминурии,
появлению эритроцитов в моче, олигурии и анурии. Поражение легких проявляется по типу отека
легких, особенно при отравлении фосфорсодержащими препаратами.
Смертельный исход острых отравлений пестицидами может быть обусловлен параличом
дыхательного или сердечно-сосудистого центра, поражением легких или почек.
При благоприятном течении патологического процесса со стороны нервной системы
обнаруживаются тремор кистей (особенно при отравлении ртутьсодержащими пестицидами),
расстройство координации движений, боль в конечностях и парестезии с нарушением
чувствительности в области кистей и стоп, сегментарные двигательные и чувствительные
расстройства, нарушение функции тазовых органов.
Все вышеописанные изменения свидетельствуют о возможности развития при отравлении
пестицидами клинической картины типа энцефаломиелополирадикулонейропатии.
Хронические отравления пестицидами длительное время проявляются клинически
функционально-динамическими нарушениями со стороны нервной системы в виде вегетативно-
астенического синдрома: снижение работоспособности, бессонница, повышенная
раздражительность, лабильность артериального давления, гипергидроз, гиперрефлексия и другие
расстройства.
Продолжающийся контакт с ядохимикатами приводит к явлениям полинейропатии и
энцефаломиелополирадикулонейропатии.
Лечение. При острых отравлениях через пищевой канал необходимо срочно промыть желудок 2 %
раствором натрия гидрокарбоната или взвесью активированного угля (100—200 г на 1 л воды),
назначить рвотные средства (1 % раствор медного купороса через каждые 5—10 мин до наступления
рвоты или 1 мл 1 % раствора апоморфина подкожно), солевые слабительные, обильное питье,
внутривенное введение 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида по 500—
1000 мл капельно, унитол при отравлении мышьяк- или ртутьсодержащими препаратами, 1 мл 0,1 %
раствор атропина сульфата подкожно при отравлении фосфорорганическими пестицидами в качестве
антидота. В зависимости от состояния больного назначаются сердечные средства и дыхательные
аналептики, противосудорожные (хлоралгидрат, гексенал). При отравлении хлорсодержащими
ядохимикатами противопоказано введение адреналина, морфина и хлорсодержащих наркотиков.
Хороший эффект оказывает лечение витаминами группы В, никотиновой и аскорбиновой
кислотами. В случае очаговой неврологической симптоматики рекомендуются лечение
биостимуляторами (алоэ, плазмол, ФиБС), лечебная физкультура, массаж, физиотерапевтические
методы (ионофорез йода или новокаина, сероводородные ванны, токи д'Арсонваля и др.).
Профилактика. Значительную профилактическую роль играет соблюдение правил личной
гигиены, ношение перчаток, спецодежды, респираторов, ежедневный прием теплого душа после
работы.

7
4. Профессиональные заболевания, вызванные физическими факторами - вибрационная
болезнь. Классификация, патогенез, диагностика и дифференциальная диагностика,
лечение, профилактика.
Вибрационная болезнь — профессиональное заболевание, обусловлено длительным (не менее 3—5
лет) воздействием вибрации в условиях производства. Также известна как синдром белых пальцев,
псевдо-Рейно болезнь, сосудоспастическая болезнь руки от травм.
Патогенез: Заболевание проявляется нарушением нервной, сердечно-сосудистой систем, опорно-
двигательного аппарата. Локальная и общая вибрация нарушает механизмы нервно-рефлекторных и
нейрогуморальных систем. Вибрация, будучи сильным раздражителем, воздействует на рецепторные
аппараты кожи, нервы, нервные стволы, приводя к увеличению секреции норадреналина в
синаптических нервных терминалях. Поскольку норадреналин не может полностью ими
захватываться и накапливаться в них как в обычных условиях, то значительная часть его попадает в
кровь и обусловливает увеличение тонуса сосудов, что приводит к повышению артериального
давления и ангиоспазму.
У лиц, на которых воздействует вибрация, возникают деструктивные явления в тельцах Фатера-
Пачини, нервных волокнах, нейронах спинного мозга, ретикулярной формации ствола, ганглиях
межпозвоночных и позвоночных столбов. При объективном исследовании отмечается снижение
афферентной иннервации, в особенности восприятия вибрационной чувствительности, а в
дальнейшем возникновение других симптомов выпадения и болевого синдрома. По мере развития
патологических изменений в вегетативном аппарате происходят дистрофические изменения в коже,
мышцах, костной системе. Особенно часто поражаются рецепторы крупных суставов плечевого
пояса, что и обуславливает их болезненность.
Существенное значение приобретает сильное воздействие на симпатическую систему.
Вегетативные нарушения влияют на регуляцию желудочно-кишечного тракта, что приводит к
желудочно-кишечным дискинезиям, а в позднем периоде — к более тяжёлой патологии.
Степени вибрационной болезни
Начальная стадия
К первой (начальной) стадии относится период малосимптомного развития заболевания. При этом
периодически могут наблюдаться нерезкие боли и легкие расстройства чувствительности (гипер- или
гипестезия) в пальцах. Капилляроскопией обнаруживается известная тенденция к спастическому
состоянию капилляров ногтевого ложа.
Вторая стадия
Во второй стадии клинический симптомокомплекс выражен умеренно.
Третья стадия
В третьей стадии процесс характеризуется наличием отчетливых сосудистых расстройств,
сопровождающихся приступами спазма сосудов и явлениями «мертвых» пальцев, спазм обычно
сменяется атоническим состоянием капилляров и цианозом пальцев. При капилляроскопии находят
выражение спастико-атонические явления. Выражены и нарушения чувствительности. Они нередко
сочетаются с изменениями в мышцах, нарушается деятельность центральной нервной системы
(астенические реакции), сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Такая стадия заболевания
может наблюдаться у рабочих с большим стажем, длительно подвергавшихся воздействию
высокочастотной вибрации, чаще в сочетании с воздействием значительной отдачи и других
неблагоприятных производственных факторов.
Четвертая стадия
Четвертая стадия встречается сравнительно редко. Она может возникнуть в условиях длительного
прогрессирования процесса вследствие продолжающегося воздействия вибрации и преимущественно
у людей, страдавших в преморбидном периоде определенной недостаточностью эндокринной
вегетативной системы.

8
 Диагностика и дифференциальный диагноз
Главное значение придаётся профессиональному анамнезу, санитарно-гигиенической характеристике
условий труда. Необходимо тщательное объективное обследование больного с использованием
современных клинико-физиологических методик. При осмотре обращают внимание на цвет кожных
покровов пальцев рук, ног, измеряют кожную температуру, исследуют вибрационную и болевую
чувствительность. Исследуется костно-суставная, мышечная и сердечно-сосудистая системы.
Применяют холодовые пробы, капилляроскопию, термометрию, электроэнцефалографию,
электротопометрию, электромиографию, исследование сердечно-сосудистой системы,
поликардиографию. Дифференцировать следует от других заболеваний непрофессиональной
этиологии (болезнь Рейно, сирингомиелия, вегетативный полиневрит, миозиты и др.)
Некоторые случаи вибрационной болезни приходится дифференцировать с болезнью Рейно (в обоих
случаях основное проявление болезни - приступы побеления пальцев).
В пользу вибрационной болезни говорят следующие признаки:
1) развитие заболевания в период работы по «вибрационной» профессии;
2) боли в руках и парестезии, не связанные с приступами побеления;
3) значительные нарушения чувствительности, особенно вибрационной;
4) деформация пальцев, гиперкератозы, изменения ногтей;
5) костно-суставные поражения, типичные для воздействия вибрации;
6) мышечные атрофии;
7) локализация поражения, типичная для данной профессии (более раннее или более тяжелое
поражение левой руки у работающих с пневматическими инструментами);
8) отсутствие поражения нижних конечностей.
Лечение
Этиологический принцип — временное или постоянное исключение воздействия вибрации на
организм, щадящий режим в отношении физических нагрузок и охлаждения.
Патогенетическая терапия — комплексная с применение медикаментозных и физиотерапевтических
воздействий.
— Ганглиоблокаторы: пахикарпин.
— Холинолитики:
— Сосудорасширяющие препараты: никотиновая кислота, в сочетании с циннаризином и
белласпоном, компламин, трентал, блокаторы кальциевых каналов.
— Общеукрепляющие средства, витаминотерапия. Показаны курсы внутривенных вливаний глюкозы
с аскорбиновой кислотой, прием внутрь глютаминовой кислоты по 0,5 г 3 раза в день, назначение
брома с кофеином, глицерофосфатов, небольших доз снотворных на ночь, хвойные ванны, лечебная
гимнастика.
— При местных явлениях хороший эффект дают также массаж конечностей, теплые ванны,
диатермия рук, парафин, ионтофорез с озвученной нафталановой нефтью и другие
физиотерапевтические процедуры. Электрофорез с 5 % раствором новокаина или 2 % водным
раствором бензогексония на кисти рук, стопы ног или воротниковую зону. Сила тока 10-15 мА,
длительность процедуры 10-15 мин.
— При полиневритических синдромах применяют высокочастотную электротерапию —
электрическое поле УВЧ на воротниковую зону в слаботепловой дозе в течение 10 мин через день на
курс 10-15 процедур.
— Иглорефлексотерапия
Прогноз Благоприятен при своевременном выявлении заболевания и активной терапии. Показаны все
виды труда, исключающие вибрацию, подъём тяжестей и охлаждение.

9
Профилактические мероприятия включают исключение неблагоприятного воздействия вибрации на
организм, осуществление диспансеризации, организация профилакториев на производствах,
соблюдение строгих норм организации труда.

5. Пневмокониозы - силикоз, асбестоз. Этиопатогенетические особенности профессиональной

бронхиальной астмы, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение,
профилактика.
Пневмокониоз — (др.-греч. pneumon — лёгкие и konia — пыль), группа заболеваний лёгких
(необратимых и неизлечимых)[1], вызванных длительным вдыханием производственной пыли и
характеризующихся развитием в них фиброзного процесса; относятся к профессиональным
болезням. Встречаются у рабочих горнорудной, угольной[2], машиностроительной и некоторых др.
отраслей промышленности. В зависимости от состава вдыхаемой пыли различают несколько видов
пневмокониоза:
силикоз, вызванный вдыханием пыли, содержащей большое количество свободной диоксида
кремния;
силикатозы (от пыли силикатов, то есть веществ, содержащих диоксид кремния, связанную с др.
элементами, например алюминием, магнием);
асбестоз — от асбестовой пыли;
талькоз — от тальковой пыли;
антракоз— от каменно-угольной пыли;
сидероз— от пыли железа;
силикоантракоз — от смешанной пыли диоксида кремния и каменного угля, биссиноз, багассоз и др
Этиологический фактор пневмокониозов, как следует из его определения,- пыль.
Наибольшее значение имеет химический состав пыли. Это отражает и классификация
пневмокониозов, в основу которой положена этиологическая группировка по видам производствен-
ной пыли. Особенно агрессивна пыль с высоким содержанием свободной двуокиси кремния - БЮг.
Вызываемый ею силикоз широко распространен и отличается неблагоприятным течением. Он
наблюдается у шахтеров (бурильщиков, проходчиков, забойщиков), рабочих
металлообрабатывающей промышленности (обрубщиков, стерженщиков, формовщиков),
производства огнеупорных материалов, фарфорофаянсовой промышленности. Пыль других
силикатов (асбеста, талька) также способна вызывать пневмокониозы - силикатозы. Асбестоз по
скорости развития, выраженности клинической картины мало уступает силикозу, по остальные
силикатозы носят более доброкачественный характер.
Патогенез Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной
эффективностью мукоцилиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных
частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких
либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают
цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов.
Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют
пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе
пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.
Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый,
интерстициальный и узловой характер. В своем развитии пневмокониозы проходят период
воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство
пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.
Патогенез профессиональной бронхиальной астмы

10
 К профессиональной астме предрасполагает повреждение слизистой оболочки дыхательных путей
производственными веществами раздражающего действия или производственной пылью, что создает
благоприятные условия для проникновения аллергенов.
Ведущим звеном патогенеза профессиональной бронхиальной астмы является хроническое,
персистирующее воспаление в дыхательных путях.
Определенное значение в патогенезе заболевания имеют нервно-регуляторные и эндокринные
расстройства, влияние токсико-инфекционных факторов, определяющих разнообразие клинических
проявлений.
Воспаление бронхов приводит к формированию их повышенной чувствительности к различным
неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой; ведущая роль в воспалении принадлежит
эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.
Воспаленные гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких
мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отеком и воспалительной клеточной
инфильтрацией слизистой оболочки, приводящими к развитию обструктивного синдрома,
клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.
Диагностика профессиональной бронхиальной астмы
Диагноз "профессиональная бронхиальная астма" зависит от выявления связи между аллергенами
рабочего места и клинической бронхиальной астмой. Диагноз подозревается на основании
профессионального анамнеза и воздействия аллергена. Лист данных безопасности материалов может
использоваться для внесения в список потенциальных аллергенов и подтверждения диагноза, когда
иммунологические тесты (например, кожные уколы, орошения или аппликационные пробы),
выполняемые с подозреваемыми антигенами, демонстрируют, что антиген, имеющийся на рабочем
месте, вызывает заболевание. Увеличение бронхиальной гиперреактивности после воздействия
подозреваемым антигеном также может учитываться при уточнении диагноза.
В трудных случаях тщательно контролируемый ингаляционный тест, выполненный в
лаборатории, подтверждает причину обструкции дыхательных путей. Такие процедуры должны
назначаться в клинических центрах, имеющих опыт в проведении ингаляционных тестов и
способных отслеживать иногда тяжелые реакции, которые могут возникнуть. Исследования функции
легких или пикфлоуметрия, которые показывают снижение потока воздуха во время работы - еще
один признак того, что профессиональные факторы являются причинными. Провокационные тесты с
метахолином могут использоваться для установления степени повышенной реактивности
дыхательных путей. Чувствительность к метахолину может уменьшиться после того, как
прекращается воздействие профессионального аллергена.
Дифференциальная диагностика профессиональной бронхиальной астмы с идиопатической
бронхиальной астмой обычно основана на соотношении симптомов, выявлении аллергенов на
рабочем месте и отношении между воздействием аллергена, симптомами и физиологическим
ухудшением.
Бронхиальную астму приходится дифференцировать от заболеваний гортани и внегрудного отдела
трахеи, проявляющейся стридором, гипотонической трахеобронхиальной дискинезии, опухолей и
компрессионных стенозов трахеи и бронхов, серотониновых кризов при карциноидном синдроме,
экзогенного аллергического альвеолита, психогенной одышки. Возможны затруднения при
дифференциальной диагностике сердечной и бронхиальной астмы, особенно у пациентов пожилого
возраста. От хронического обструктивного бронхита профессиональная бронхиальная астма
отличается необратимым характером обструкции (стойкое прогрессирующее снижение показателей
ПСВ и ОФВ1 ), отсутствием вариабельности показателей в течение дня, минимальным ответом на
бронходилататоры.
Лечение профессиональной бронхиальной астмы

11
Лечение профессиональной бронхиальной астмы такое же, как и при идиопатической бронхиальной
астме, включая ингаляционные бронхолитические средства и глюкокортикоиды.

Профилактика
Предотвращается профессиональная бронхиальная астма с помощью уборки пыли. Однако
устранение всех сенсибилизирующих субстанций, вероятно, не возможно. После того как пациенты с
профессиональной бронхиальной астмой становятся сенсибилизированными, они могут реагировать
на чрезвычайно низкие уровни ингаляционного аллергена. Те, кто возвращается в среду, в которой
аллерген сохраняется, в целом имеют более плохой прогноз, большее количество респираторных
симптомов, более выраженные изменения легочной физиологии, большую потребность в препаратах
и более частые и тяжелые обострения. По возможности, человек, имеющий симптомы, должен быть
удален из окружения, где у него возникают симптомы. Если воздействие продолжается, симптомы
имеют тенденцию сохраняться. Профессиональная бронхиальная астма может иногда излечиться,
если она рано диагностируется и воздействие фактора прекращается.

12