Вы находитесь на странице: 1из 55

Федеральное государственное бюджетное

образовательное учреждение высшего образования


«Ставропольский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра биологии

М.Г. Гевандова, А.Б. Ходжаян, Э.Н. Макаренко,


Н.Н. Федоренко, А.К. Михайленко, Н.В. Ерина,
Т.С. Николенко, Т.С. Коптева, Е.А. Данилова

нематодозы
Часть I:
нематоды-геогельминты
Учебное пособие
для студентов I курса СтГМУ

Ставрополь, 2017
1
УДК 576: 595: 895 (07. 07)
ББК 52. 674 я73
Н 50

Нематодозы. Часть I : нематоды-геогельминты: учеб. посо-


бие для студентов I курса СтГМУ / М.Г. Гевандова, А.Б. Ходжаян,
Э.Н. Макаренко, Н.Н. Федоренко, А.К. Михайленко, Н.В. Ерина,
Т.С. Николенко, Т.С. Коптева, Е.А. Данилова – Ставрополь: Изд-
во СтГМУ, 2017 – 55 с.

Пособие составлено в соответствии с федеральным государ-


ственным образовательным стандартом, включает общую харак-
теристику типа Круглые черви, класса Нематоды, классификацию
нематод.
В пособии на современном учебно-методическом уровне рас-
смотрены представители нематод-геогельминтов, наиболее ча-
сто встречающихся у человека и имеющих медицинское значе-
ние. Даны сведения об их систематике, морфологии, жизненных
циклах, путях и способах заражения, патогенезе, диагностике и
профилактике.

Рецензенты:
Голубева М.В., зав. кафедрой детских инфекционных болезней
СтГМУ, профессор, доктор медицинских наук.
Ильюх М.П., профессор кафедры ботаники, зоологии и общей
биологии СКФУ, доктор биологических наук.

УДК 576: 595: 895 (07. 07)


ББК 52. 674 я73
Н 50

Рекомендовано к печати редакционно-издательским советом


СтГМУ.

© Ставропольский государственный
медицинский университет, 2017
2
Общая характеристика типа Круглые черви

Тип Круглые черви (Nemathelminthes), как и тип Плоские чер-


ви (Plathelminthes), так и тип Кольчатые черви (Annelida), входит в
группу Черви (Vermes). Описано более 24 000 видов круглых червей.
Главные ароморфозы типа Круглые черви:
1) первичная полость тела – псевдоцель;
2) наличие заднего отдела кишечника и анального отверстия;
3) раздельнополость.
Филогения. Круглые черви произошли от ресничных свобод-
ноживущих плоских червей (Turbellaria) или имели с ними обще-
го предка.
Систематика. Согласно классификации В.А. Догеля (1981),
тип Nemathelminthes включает в себя 5 классов:
 Класс Собственно круглые черви, или Нематоды (Nematoda).
 Класс Брюхоресничные (Gastrotricha).
 Класс Киноринхи (Kinorhyncha).
 Класс Волосатики (Gordiacea).
 Класс Коловратки (Rotatoria).
Морфология. Тело у всех круглых червей веретенообразной
формы, несегментированное, имеет в поперечном сечении более
или менее округлую форму (рис.1).
Величина очень вариабельна: от микроскопически малых раз-
меров  – 0,4 мм (класс Брюхоресничные и класс Коловратки) до
1,5 м – самка ришты (Dracunculus medinensis) и даже 8 м – самка
Placentonema gigantissima, живущая в плаценте кашалота, – класс
Нематоды.
Кожно-мускульный мешок. Тело трехслойное, развивается из
эндо-, мезо- и эктодермы. Стенка тела этих червей представлена
кожно-мускульным мешком, состоящим из трёх слоёв.
Снаружи – кутикула (рис.1) – производное гиподермы. У па-
разитических форм она многослойная, прочная, у свободноживу-
щих  – более тонкая, обеспечивающая газообмен с окружающей
средой. Химический состав кутикулы сложный и включает ряд
органических соединений различной природы. Присутствие кера-
тинов и коллагенов обусловливает её механическую прочность.
Под кутикулой – гиподерма (рис.1) – тонкий слой сплошной
массы протоплазмы с редкими ядрами и вакуолями, клеточных
границ между которыми нет (синцитий). Помимо образования ку-
3
тикулы гиподерма служит химической защитой и своеобразным
депо, в котором запасаются питательные вещества (липиды и гли-
коген).

Рис. 1. Нематода на поперечном срезе.

Под гиподермой расположена продольная мускулатура. Од-


нако мышечный слой не сплошной. Он тянется вдоль тела в виде
четырех мышечных тяжей (рис.1), отделенных друг от друга ва-
ликами гиподермы. Мышечные клетки удлинены, всегда распо-
ложены в одном направлении и своими цитоплазматическими от-
ростками направляются к ближайшим нервным стволам (рис.1).
Поэтому все клетки мышц работают согласованно, синхронно, что
естественно повышает их кинетическую энергию. Недаром тонкие
нематоды легко проникают в узкие пространства между нитями
водорослей, между гифами мицелия грибов, в поры тела живот-
ных и т.п.
4
Способ локомоции прост, обеспечивается только сокращения-
ми продольных мышц. Движения змеевидные, в них участвует всё
нерасчлененное тело.
Полость тела. Стенки кожно-мускульного мешка ограничи-
вают полость, образовавшуюся в результате постепенной редук-
ции паренхимы, которая у плоских червей заполняет все проме-
жутки между органами. Появившаяся полость – первичная, или
псевдоцель, так как не имеет собственной эпителиальной выстил-
ки. Псевдоцель заполнена жидкостью, выполняющей опорную,
метаболическую и транспортную функции. Последняя обеспечи-
вает перенос веществ и газов, который происходит гораздо бы-
стрее, чем у плоских червей, так как жидкость находится в посто-
янном движении. Кроме того, полостная жидкость служит опорой
для мышц, то есть играет роль гидроскелета, сохраняя при этом
постоянную форму тела червей, и обеспечивает обмен веществ
между внутренними органами.
Выделительная система. В боковых валиках гиподермы у
представителей класса Nematoda проходят выделительные каналы
(рис. 2), которые соединяются в передней части тела и открывают-
ся наружу выделительной порой. Каналы образованы в результа-
те удлинения одноклеточных кожных желез – видоизмененные
протонефридии. Продукты диссимиляции поступают в них из по-
лостной жидкости.

Рис. 2. Выделительная система нематод.


5
Кроме того, у нематод есть четыре особые крупные фагоци-
тарные клетки, расположенные на выделительных каналах. Они
способны поглощать и переваривать продукты распада, отмираю-
щие клетки и инородные тела, попавшие в полость тела. Раство-
ренные продукты диссимиляции фагоцитарные клетки, вероятно,
передают в полость каналов, а также выполняют функцию почек
накопления, захватывая и накапливая в своей цитоплазме остаточ-
ные продукты обмена.
У микроскопических коловраток, брюхоресничных и некото-
рых других групп круглых червей выделительная система прото-
нефридиальная.
Нервная система состоит из головных ганглиев, окологло-
точного кольца и отходящих от него нервных стволов – спинного,
брюшного и двух боковых (рис. 3). Наиболее развиты спинной
и брюшной нервные стволы, которые проходят в дорзальном и
вентральном валиках гиподермы. Между стволами имеются сое-
динительные перемычки – комиссуры, представленные нервными
волокнами.

Рис. 3. Нервная система нематод.


6
Таким образом, тип нервной системы прежний – ганглионар-
но-стволовой (узловой), однако в связи с более активным обра-
зом жизни окологлоточные узлы более крупные и содержат боль-
шее количество нервных клеток, а нервные тяжи более толстые.
Органы чувств развиты очень слабо, представлены осязатель-
ными бугорками и органами химического чувства. Нервные окон-
чания связаны с наружными кутикулярными образованиями, ко-
торые служат для восприятия действия механических, химических
и других раздражителей. У большинства свободноживущих есть
простые глаза. У паразитов органы чувств редуцированы.
Пищеварительная система открытого (сквозного) типа.
Кишечная трубка дифференцирована на три отдела: передний,
средний и задний (рис. 4).

Рис. 4. Внутреннее строение самки нематоды.


7
Появление заднего отдела привело к формированию аналь-
ного отверстия. Кишечная трубка становится сквозной, пища
движется в одном направлении.
Передний и задний отделы развиваются из эктодермы.
Средний отдел кишечной трубки энтодермального происхож-
дения. В нем происходят переваривание пищи и всасывание
расщепленных продуктов. Непереваренные остатки пищи уда-
ляются через анальное отверстие, а не через ротовое, как у
плоских червей.
У круглых червей более совершенный способ пищеваре-
ния – полостной, при котором расщепление пищи и всасывание
питательных веществ происходит быстрее, что позволяет также
быстро восполнять затраченные вещества и энергию.
Кровеносная и дыхательная системы не сформировались,
так как эти черви находятся на нижних ступенях эволюционной
лестницы. Перенос веществ осуществляется полостной жидко-
стью, находящейся в постоянном движении. Газообмен у сво-
бодноживущих червей (аэробов) осуществляется через наруж-
ные покровы тела. Паразитические черви – анаэробы.
Половая система. Круглые черви раздельнополые. Хоро-
шо выражен половой диморфизм: самки крупнее самцов, у сам-
цов задняя часть тела загнута на брюшную сторону.
Все отделы половой системы имеют трубчатый принцип
строения. Гонады у самок парные, у самцов – непарные, для са-
мок характерны две матки.
Размножение только половое, у некоторых видов имеет ме-
сто партеногенез.
Оплодотворение внутреннее. У свободноживущих раз-
витие прямое. У паразитов  – с метаморфозом (личиночное).
Выделяют биогельминтов, которые развиваются с участием
промежуточных хозяев, и геогельминтов, сохранивших связь
с внешней средой (их яйца или личинки развиваются, как пра-
вило, в почве).
Роль круглых червей в природе. При строгом постоянстве
плана строения круглых червей, вплоть до постоянства клеточ-
ного состава, они хорошо приспособлены к самым разнообраз-
ным средам обитания. Свободноживущие формы обитают в поч-
ве, пресной и морской воде, представляя важное звено в цепи
питания этих биоценозов.
8
Большая группа почвенных нематод является деструктора-
ми. Разрушая останки погибших животных и растений, нема-
тоды-деструкторы создают условия для дальнейшего действия
почвенных бактерий-минерализаторов. Минерализаторы обе-
спечивают возврат химических элементов из органических мо-
лекул в неорганические с последующим их включением в био-
тический круговорот.
Многие виды класса Собственно круглые черви (Nematoda) –
паразиты не только животных, но человека и растений. Фитоне-
матоды поражают любые вегетативные органы высших расте-
ний.

9
Нематоды – паразиты человека

Классификация

Группа: Vermes – Черви


Тип: Nemathelminthes – Круглые черви
Класс: Nematoda – Собственно круглые черви
Виды из класса Nematoda:

ГЕОГЕЛЬМИНТЫ БИОГЕЛЬМИНТЫ
● Ascaris lumbricoides  – ● Trichinella spiralis – Трихинелла
Аскарида человеческая
● Trichocephalus trichiu- ● Dracunculus medinensis – Ришта
rus  – Власоглав челове-
ческий
● Enterobius vermicularis  – ● Wuchereria bancrofti  – Вухере-
Острица детская рия, или нитчатка Банкрофта
● Toxocara canis  – Токсо- ● Brugia malayi  – Бругия малай-
кара собак ская
● Toxocara mystax – Токсо- ● Brugia timori  – Бругия тимор-
кара кошек ская
● Ancylostoma duodenale  – ● Onchocerca volvulus –
Кривоголовка двенад- Онхоцерка африканская
цатиперстной кишки
● Necator americanus – Не- ● Onchocerca coecutiens– Онхо-
катор, или Кривоголов- церка южноамериканская
ка американская
● Loa loa – Лоа лоа

Паразитические нематоды вызывают у человека заболевания,


которые входят в группу под общим названием нематодозы.

Приспособления нематод к паразитизму:

1. Плотная наружная кутикула, непроницаемая для фермен-


тов хозяина.
2. Наличие органов фиксации (кутикулярные губы, везику-
ла, бульбус и др.)
3. Пищеварительная система упрощена. В глотке зоопараз-
10
итов есть зубы, режущие пластины  – кутикулярные выросты,
способствующие добыче крови (высокопитательной, легкоусваи-
ваемой пищи). У фитопаразитов стома превращена в колюще-со-
сущий орган  – стилет. При помощи стилета в ткани растения
впрыскивается секрет пищеварительных желез, содержащий силь-
нодействующие ферменты, позволяющие осуществлять внеки-
шечное пищеварение. Таким образом, в кишечник нематоды через
тонкий просвет стилета поступает полупереваренная разжиженная
пищевая масса.
4. Слабое развитие нервной системы и редукция органов
чувств, имеются лишь единичные осязательные клетки.
5. Анаэробное дыхание.
6. Активная инвазия. Нередко в этом случае инвазионные
личинки активно находят хозяина и проникают в него через непо-
врежденные покровы тела (филяревидная личинка кривоголовки –
Ancylostoma duodenale).
7. Высокая плодовитость.
8. Яйца большинства нематод обладают феноменальной
устойчивостью к неблагоприятным воздействиям.
9. Для нематод характерен как факультативный паразитизм,
так и облигатный.
При факультативном (случайном, побочном) паразитизме
нематоды, случайно попавшие в организм другого животного,
становятся паразитами. Так, типичные почвенные нематоды  –
Aloionema appendiculatum  – при случайном попадании в ки-
шечник слизня (Arion ater) становятся паразитами. Съеденные
слизнем личинки этих свободноживущих нематод не перевари-
ваются в кишечнике, а, напротив, вырастают там до размеров
вдвое больших, чем на свободе. Достигнув половозрелой ста-
дии, алойонема выходит в почву и откладывает до 500-600 яиц
вместо 30-40 обычных. Если потомство остается в почве, оно
имеет типичные для этого вида размеры и плодовитость. Таким
образом, случайное попадание личинок в организм слизня-хозя-
ина оказывается весьма благоприятным, вызывая активный рост
нематоды и обеспечивая значительно более высокую плодови-
тость.
При облигатном паразитизме большинство паразитических
нематод основную часть жизни проводит в паразитическом со-
стоянии, и лишь стадия яйца, а иногда и часть личиночного пе-
11
риода протекает вне организма хозяина (в окружающей среде). В
таком случае не попавшие в подходящего хозяина молодые ста-
дии большинства нематод погибают, поэтому эволюция нематод
шла в направлении сокращения свободноживущей личиночной
стадии.
Так, у кривоголовки двенадцатиперстной кишки (Ancylostoma
duodenale) яйца с испражнениями попадают во внешнюю среду.
В почве из яиц выходят личинки, которые после двух линек до-
стигают инвазионной стадии и способны проникать в тело че-
ловека не только через рот, но и через неповрежденную кожу.
У аскариды человеческой (Ascaris lumbricoides) яйца тоже попа-
дают во внешнюю среду, но созревающая личинка не выходит
из яйца, при наличии кислорода завершает своё развитие вну-
три яйца, и такое яйцо, став инвазионным, способно вызывать
заражение человека. Следовательно, у аскариды личинка уже не
попадает во внешнюю среду. Аналогично развитие протекает у
трихоцефалид.
У филяриид и Trichinella spiralis стадия яйца вовсе отсутству-
ет (они живородящие), а личинки никогда не выходят из хозяина
в окружающую среду. Паразит становится постоянным эндопа-
разитом. В связи с необходимостью распространения филярии-
ды приобретают насекомых-переносчиков. Филярия Банкрофта
(Wuchereria bancrofti), вызывающая закупорку лимфатических
сосудов и развитие слоновости, рождает огромное количество
личинок (микрофилярий), которые в ночное время мигрируют в
периферические сосуды. Периодичность их миграций совпадает
с активностью кровососущих комаров  – их переносчиков. Ми-
крофилярии с дневной миграционной активностью используют в
качестве переносчиков дневных кровососов  – слепней (Loa loa).
Заражение нового хозяина происходит через ранку, остающуюся
после укуса кровососа.
Наконец, Trichinella spiralis ни на одной стадии своего разви-
тия не выходит во внешнюю среду, что свидетельствует о перехо-
де ее к постоянному облигатному эндопаразитизму.
10. Паразитические нематоды представлены двумя группами
гельминтов – геогельминтами и биогельминтами.
У геогельминтов личинка, инвазионная для человека, раз-
вивается в яйце, в условиях пребывания его во внешней среде
при хорошем доступе кислорода, наличии тепла и влажности.
12
Сформировавшаяся в яйце личинка делает его инвазионным для
человека.
У биогельминтов в цикле развития есть промежуточный хо-
зяин, в котором и развивается личинка, инвазионная для человека,
если он выступает в роли окончательного хозяина.

Историческая справка

Некоторые нематодозы (аскаридоз, энтеробиоз) известны с


древних времён. О паразитировании аскарид, остриц упоминается
в папирусе Эберса, в трудах Гиппократа, Ибн-Сины, Аристотеля.
Основные исследования по анатомии, систематике и биологии
нематод, по патогенезу и клинике нематодозов относятся к XVIII,
XIX и XX векам. Теорию самопроизвольного зарождения гель-
минтов опроверг П.С. Паллас (1760), утверждавший, что зара-
жение гельминтозами, в том числе нематодозами, происходит при
проглатывании яиц гельминтов с пищей и водой.
Дж. Педжет в 1835 году открыл трихинелл; А. Дубини
(A. Dubini) в 1838 году описал анкилостомоз; Дж. Морганьи в се-
редине XVIII века – трихоцефалез. Г. Гербст (G. Herbst, 1848) и
Ф. Ценкер (F. Zenker, 1860) установили, что заражение трихинел-
лёзом происходит при употреблении мяса, инвазированного ли-
чинками трихинелл.
Д.Н. Демарке (J. N. Demarquay) в 1863 году и Е. Вухерер
(Е. Wucherer) в 1866 году обнаружили у человека микрофилярии.
А.П. Федченко (1869) доказал, что человек заражается дракункуле-
зом при питье воды, содержащей веслоногих рачков, заражённых
личинками возбудителя ришты.
В 1876 г. А. Норман (A. Normand) описал стронгилоидоз.
П. Мансон (1878) выявил передачу вухерериоза через комаров.
С. П. Боткин (1884) отметил значение нервно-рефлекторных вли-
яний в патогенезе анкилостомидозов.
И.И. Мечников (1901), М.В. Вейнберг (1907), К.И. Скрябин
(1923) показали роль нематод как проводников микробной флоры
в ткани человеческого тела. Аллергическая природа клинических
проявлений ранней фазы некоторых нематодозов была показана
В.П. Баженовым (1935) на примере трихинеллеза.

13
● Аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides)

Характеристика паразита: геогельминт из большого семей-


ства Ascarididae. Его представители являются паразитами для
многих видов животных, у каждого из которых, как правило, па-
разитирует только определенный вид аскариды.
Аскариды (рис. 5), паразитирующие у человека, чаще поража-
ют детей, но встречаются и у взрослых, вызывая аскаридоз. Аска-
ридоз – антропоноз. Основным источником инвазирования окру-
жающей среды является больной человек.

самка 40-45 см

самец 12-15 см

Рис. 5. Самец и самка аскариды.

Географическое распространение. Аскаридоз встречается


почти во всех ландшафтно-климатических зонах, за исключением
зоны вечной мерзлоты, высокогорья, пустынь и полупустынь.
Наиболее широко он распространен в тропическом и субтро-
пическом поясах. Каждый четвертый человек на земном шаре
заражен аскаридозом. Зараженность аскаридозом населения раз-
вивающихся стран Африки, Юго-Восточной Азии, Южной Аме-
рики достигает 45-70%; в умеренной зоне она не превышает 0,2-
2,5%.
В РФ ежегодно выявляется до 100 тысяч больных (более 25%
от общего числа больных гельминтозами). Показатель заболевае-
мости детей в 3,5 раза выше, чем у взрослых. Наиболее высокие
уровни заболеваемости зарегистрированы в Чеченской республи-
14
ке  – 558,6, Республике Дагестан  – 523,4, Сахалинской области  –
187,3, Томской области  – 183, Приморском крае  – 150,1 (на
100 тысяч населения).
Локализация половозрелой особи: паразитирует в тонком
кишечнике, главным образом, в тощей и подвздошной кишках,
питаясь содержимым кишечника, особенно много поглощая ви-
таминов.
Морфология половозрелых особей. Черви бело-розового
цвета, величина самок 40-45 см, самцов 12-15 см, хвостовая часть
тела самца загнута на брюшную сторону.
Ротовое отверстие окружено тремя кутикулярными губами
(рис. 6), которыми они изредка могут травмировать слизистую
кишечника.

Рис. 6. Ротовое отверстие аскариды окружено тремя губами –


одной дорсальной и двумя вентро-латеральными.
На губах расположено по паре чувствительных сосочков.

Цикл развития аскариды (рис. 7). При наличии в кишечни-


ке самок и самцов происходит оплодотворение, самка отклады-
вает до 200 тыс. яиц в сутки, которые с фекалиями покидают
кишечник. При отсутствии самцов самка может откладывать и
неоплодотворенные яйца. Яйцекладка прекращается в течение
последних двух месяцев паразитирования.

15
Развитие личинки происходит в яйце только во внешней сре-
де (почве), что делает яйцо инвазионным. Время формирова-
ния личинки зависит от сочетания благоприятных условий (тем-
пература +25 оС, наличие О2, влажность 90% → формирование
завершается в течение 10-12 дней). При колебаниях температу-
ры и уровня влажности (но не менее 8%) сроки развития личин-
ки варьируют от 42 дней при температуре 13,5 оС до 9 дней при
30 оС.

Рис. 7. Цикл развития аскариды: 1 – половозрелые черви в тонком кишеч-


нике (патогенная стадия), 2 – яйца в фекалиях больного (диагностиче-
ская стадия), 3а-3в – развитие яиц в почве при благоприятных условиях,
3г – инвазионное яйцо (яйцо с личинкой) – инвазионная стадия,
4 – личинка, вышедшая из яйца в тонком кишечнике,
5 – мигрирующая личинка.
16
Яйца имеют многослойную оболочку (рис. 8), что делает их
устойчивыми к разнообразным внешним воздействиям. Наруж-
ный белковый и прилежащие к нему углеводные слои обеспечива-
ют механическую защиту, внутренний жироподобный слой делает
оболочку непроницаемой для многих ядов.

Рис. 8. Пять слоев в оболочке яиц аскариды: 1 – бугристая белковая;


2 – глянцевая (трехслойная); 3 – волокнистая липоидная.

Яйца месяцами сохраняют жизнеспособность в 3% формали-


не, 15% H2SO4, насыщенном растворе сулемы. Вредно воздей-
ствуют на них ультрафиолетовые лучи. Губительно действует на
формирующуюся личинку температура (при температуре +50 оС
она погибает в течение 15 минут, при +70 оС – в течение одной
секунды).
Путь заражения аскаридозом пероральный (способ – фекаль-
но-оральный), инвазионная стадия – инвазионное яйцо (яйцо с
личинкой). В тонком кишечнике из проглоченного инвазионного
яйца выходит личинка, проникает в кровеносные сосуды стенок
кишечника и начинает сложную миграцию (рис. 9): сосуды кишеч-
ника → печень → нижняя полая вена → правые отделы сердца →
легочная артерия → лёгкие. В среднем длительность миграцион-
ной фазы составляет 10-15 дней.
В цикле развития аскариды О2 нужен на эмбриональном этапе
развития личинок в яйце и на завершающем этапе перед перехо-
дом личинки в половозрелую уже анаэробную стадию, для кото-
рой О2 токсичен. При этом вне кишечника аскариды могут жить в
течение нескольких суток.
17
Личинки, вышедшие из яиц, очень малы (0,2-0,3 мм). Во время
миграции они два раза линяют (в печени на 5-6-й день после зара-
жения и в лёгких на 10-й день), увеличиваются в размерах, питаясь
плазмой крови, а затем эритроцитами.

Рис. 9. Схема миграции личинок аскариды в теле человека.

Достигнув по лёгочной артерии легких, они разрушают стен-


ку капилляра и альвеолы, оказываясь в просвете альвеолы, где
продолжают развиваться (вторая линька → достигают величины
1,5-2,1 мм). Затем личинки начинают подниматься по воздухо-
носным путям. Скорость их передвижения очень мала. Раздра-
жая рецепторы дыхательных путей, они вызывают безусловный
кашлевой рефлекс. Благодаря кашлю они достаточно быстро
поднимаются вверх по бронхам, трахее, попадают в гортань, но-
18
соглотку и при откашливании мокроты оказываются в ротовой
полости. Оттуда вместе со слюной могут быть проглочены, по-
вторно оказавшись в тонкой кишке, где превращаются в поло-
возрелых самцов и самок, совершив перед этим ещё две линьки.
Через 10-11 недель от момента инвазии самка начинает проду-
цировать яйца, которые с фекалиями выделяются во внешнюю
среду.
Продолжительность жизни половозрелых особей  – около
года (9-12 месяцев). Во внешней среде яйца могут сохранять жиз-
неспособность до 7 лет.
Патогенное действие паразита. В течение аскаридоза отчет-
ливо выделяются два этапа: первый связан с миграцией личинок,
второй – с паразитированием половозрелых особей.
Патогенное действие личинок обусловлено интоксикацией,
аллергизацией. Организм сенсибилизируется чужеродными бел-
ками, источником которых являются продукты обмена личинок и
сами погибающие личинки. При слабых инвазиях симптомы забо-
леваний могут отсутствовать, в случае массивной инвазии отчет-
ливо проявляются аллергические реакции.
Мигрирующие личинки травмируют стенки кишечника, пе-
чень и особенно легкие (рис. 10), наблюдаются признаки острой
аскаридозной пневмонии, экссудативного плеврита, явления брон-
хиальной астмы.

Рис. 10. А – тяжелая двусторонняя бронхопневмония у ребенка в легоч-


ной стадии аскаридоза; на рентгенограмме множественные очаговые
инфильтраты в легких. Б – эозинофильный инфильтрат вокруг личинки
аскариды в легких. В – личинка аскариды в альвеолах.
19
Обитание половозрелых червей в кишечнике сопровождается
общей интоксикацией, аллергическими явлениями и механиче-
ским воздействием на стенки кишечника, проявляющимся в виде
боли в животе.
Осложнения аскаридоза связаны с нарушением прохо-
димости кишечника при паразитировании нескольких особей,
образующих клубок в просвете кишечника (рис. 11). Непрохо-
димость может возникать при рефлекторном спазме кишечника
(нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки), когда
одна особь располагается поперёк кишечника, упираясь концами
тела в его стенки.

Рис. 11. Кишечная непроходимость как осложнение аскаридоза.

Также опасна извращенная миграция аскарид. Находясь в


кишечнике во взвешенном состоянии, они противостоят движе-
нию пищи и могут подниматься вверх по кишечнику до двенад-
цатиперстной кишки, оттуда в желчные протоки печени, прото-
ки поджелудочной железы, желудок. Из желудка по пищеводу
вверх и через глотку, ротовую полость могут проникать в носо-
20
вые ходы, лобные пазухи, через решетчатую кость в головной
мозг. Из носоглотки через евстахиеву трубу попадают в среднее
ухо и далее через барабанную перепонку в наружный слуховой
проход.
Миграционные способности аскариды неисчерпаемы (рис.
12). Она может проникать через стенку кишечника в брюшную
полость, а оттуда в печень, яичник и даже через диафрагму в
легкие.

Рис. 12. А – взрослая аскарида из кишечника по пищеводу проникла в трахею


и заблокировала левый главный бронх ребенка; на рентгенограмме груд-
ной клетки ателектаз (спадение) левого легкого, смещение сердца,
средостения и трахеи влево, купол диафрагмы слева приподнят.
Б – аскариды выходят через рот и носовые ходы ребенка.

Описаны казуистические случаи обнаружения яиц взрослых


аскарид в фекалиях месячного ребенка, что объясняется случай-
ным проникновением паразита через матку во время беременности.
В процессе подобных миграций повреждаются ткани, органы, воз-
никают абсцессы. Повышенная миграционная активность аскарид
может быть вызвана неблагоприятными условиями в кишечнике.
Лабораторная диагностика аскаридоза
1) В кишечную фазу → обнаружение яиц в мазке фекалий.
Яйца серо-коричневого цвета, покрытые наружной бугристой обо-
лочкой, форма овальная, величина 50-70 мкм (рис. 13).
При отсутствии в кишечнике самцов самка выделяет неопло-
дотворенные яйца (рис. 13 Б), которые при использовании метода
флотации обнаруживают в поверхностной пленке (они легче, чем
оплодотворенные яйца (рис. 13 А)).
21
При наличии в кишечнике только самцов и отсутствии самок
характерные симптомы аскаридоза наблюдаются, но яиц в фека-
лиях, конечно, не будет.
2) В миграционную фазу → личинки аскариды в мокроте.
Их можно идентифицировать по наличию трех кутикулярных губ
вокруг ротового отверстия (рис. 6).

олько самцов и отсутствии самок характерные симптомы аска-


ридоза наблюдаются, но яиц в фекалиях, конечно, не будет.

Рис. 13. А – оплодотворенное яйцо аскариды с белковой оболочкой


в мазке фекалий; Б – неоплодотворенное яйцо аскариды
с белковой оболочкой в мазке фекалий.

Иммунологические реакции помогут выявить в крови боль-


ных специфические антитела. При рентгенологическом иссле-
довании легких отмечается наличие инфильтратов. Инфильтраты
могут быть как одиночными, так и множественными, обнаружива-
ются в одной доле или по всему легкому (рис. 10А).
Профилактика
1. Общественная профилактика сводится к санитарному бла-
гоустройству населенных мест. Недопустимо фекальное загрязне-
ние территории, необходима борьба с мухами  – механическими
переносчиками яиц аскариды. Столь же недопустимо удобрение
почвы огородов свежими фекалиями. Использование подобных
источников удобрения возможно только после компостирования.
В центре «компостной кучи» температура повышается до 80 оС,
что губительно для личинок аскариды в яйце.

22
В интенсивных очагах при обнаружении аскаридоза хотя бы
у одного человека проводится лечение всем жителям на данной
территории. Если пораженность достигает 40% и выше, плановое
лечение проводят 2 раза в год всем проживающим на этой мест-
ности. При единичных случаях гельминтоза лечат только тех лиц,
в кале которых обнаружены яйца аскарид. Гельминтов, выделив-
шихся у больного после лечения, кипятят или сжигают, испражне-
ния заливают кипятком и выдерживают в закрытом сосуде 40 мин.
2. Личная профилактика – соблюдение всех правил личной
гигиены (чистые руки, фрукты, овощи (рис. 14), посуда, защита
помещения от мух).

Рис. 14. Заражение аскаридозом через немытые фрукты, овощи.

23
● Власоглав человеческий (Trichocephalus trichiurus)

Характеристика паразита: власоглав вызывает у человека


заболевание  – трихоцефалёз. Единственным источником инва-
зирования окружающей среды является больной человек, так как
трихоцефалёз – антропоноз. Чаще всего трихоцефалез выявляют
у детей. Болеют обычно дети в возрасте от пяти до пятнадцати лет,
но могут заражаться и взрослые.
Географическое распространение. Трихоцефалез распро-
странен практически по всему земному шару, исключая районы
Крайнего севера и пустыни.
Преимущественно трихоцефалез наблюдается в местах с тё-
плым и влажным климатом. Обычно встречается в юго-западной
части России, Дагестане, Бурятии, также в Беларуси, Украине, Ар-
мении и Средней Азии.
Локализация половозрелой особи: паразитирует в толстом
кишечнике, главным образом, в слепой кишке и восходящей ча-
сти ободочной кишки. В человеке могут обитать от нескольких
особей до нескольких сотен (рис. 15). При массивном заражении
власоглавы способны заполнять всю толстую кишку до прямой
включительно.

Рис. 15. Власоглавы в толстом кишечнике (колоноскопия).

Морфология половозрелой особи. Власоглав человеческий,


или хлыстовик, получил своё название за то, что 2∕3 передней ча-
сти его тела очень тонкие, словно волос, а задняя часть расширена.
В передней суженной части тела расположен длинный пищевод с
окружающими его клетками, в утолщенном конце – кишечник и
24
половые органы (рис. 16). Власоглав – раздельнополый паразит.
У самки в утолщенном конце тела заметна матка, у самца – тонкий
извитой семенник. Он открывается на дистальном конце тела от-
верстием семяизвергательного канала.
Особи обычно имеют серо-коричневую окраску, иногда крас-
новатую. У самок задняя расширенная часть тела изогнута в виде
дуги, у самцов спирально закручена на брюшную сторону. Отно-
шение тонкой головной части к расширенной задней у женских
особей составляет 2:1, а у мужских  – 3:2. Величина самок этого
вида около 35-55 мм, самцы несколько короче.

Рис. 16. Морфология власоглава.

Власоглав, как иглой, «прошивает» слизистую оболочку киш-


ки своей тонкой передней частью, глубоко внедрившись в стенку
кишечника. Это способствует его прочному прикреплению и до-
вольно трудному выведению. Утолщенная часть тела выступает
свободно вовнутрь кишки. Легкость проникновения гельминту
обеспечивают выделяемые головным концом лизосомальные фер-
менты, растворяющие ткани кишечной стенки.
В силу такого расположения в кишечнике власоглав его со-
держимым не питается. Питается гельминт кровью, тканевой жид-
костью и поверхностными клетками кишечной стенки (по данным
современной гельминтологии, власоглав  – факультативный ге-
мофаг).
25
Цикл развития власоглава (рис. 17). Инвазионная стадия  –
инвазионное яйцо, путь заражения – пероральный (способ – фе-
кально-оральный).

Рис. 17. Цикл развития власоглава:1 – инвазионное яйцо


(яйцо с личинкой), 2 – выход личинки из яйца в тонком кишечнике,
3 – развитие половозрелых особей (патогенная стадия)
в слепой кишке без миграции личинки,
4 – откладка яиц самкой власоглава в толстом кишечнике,
5 – яйца в фекалиях человека (диагностическая стадия).

Человек заражается власоглавами, когда заглатывает яйца парази-


тов, которые содержат развившиеся личинки. Заболевание передаётся
через немытые пищевые продукты, воду из открытых водоёмов, руки,
обсеменённые яйцами. Из инвазионных яиц выходят личинки, кото-
рые обладают стилетом и проникают в ворсинки слизистой тонкого
кишечника, где и находятся до 10 суток. После этого срока личин-
ки выходят в просвет кишечника и двигаются в слепую кишку, где
прикрепляются к слизистой, достигая половозрелой стадии приблизи-
тельно через месяц. Яйца впервые появляются в фекалиях через 12 не-
дель после инвазии, самка откладывает в сутки около 3.5-4 тыс. яиц.
26
Власоглав  – геогельминт. Для формирования личинки яйцо
должно попасть в почву. В почве яйца паразита созревают при-
близительно за 16-30 дней при температуре от 16º до 40 ºС (наибо-
лее оптимальной является температура от 25º до 32 ºС), влажности
около ста процентов и наличии кислорода.
Во внешней среде при tо ниже 15 оϹ созревание яиц не может
завершиться, но эмбрионы могут медленно развиваться и через
4-6 месяцев превращаться в первую личиночную стадию.
Яйца власоглава значительно в меньшей степени резистентны
к высыханию, высокой температуре, гниению, чем яйца аскариды.
Распространению яиц способствуют пыль, ветер, мухи. Рассе-
янные в почве яйца власоглава могут попасть на шерсть кошек,
собак, а оттуда – на кожу рук ребенка.
Продолжительность жизни власоглава – 5-6 лет, по некото-
рым данным 5-10 лет. В земле жизнеспособность яиц сохраняется
до 3-х лет.
Патогенное действие власоглава определяется механиче-
ским воздействием паразита на слизистую оболочку толстой
кишки, которое приводит к её набуханию, гиперемии (увеличение
притока крови с покраснением и повышением температуры), изъ-
язвлению, некрозам, образованию инфильтратов и гранулём.
Потребление крови хозяина может приводить к малокровию. За
один день один глист может всасывать до 0,005 мл крови. Наличие в
организме более восьмисот особей приводит к гипохромной анемии.
В места прикрепления гельминта могут попадать болезнетвор-
ные бактерии, что делает возможным присоединение вторичной
бактериальной инфекции.
Обычно заболевание протекает бессимптомно или с единич-
ными симптомами. Симптомы инвазии наблюдаются чаще всего
у тех больных, у которых в одном грамме фекалий обнаруживают
от 5 тысяч и более яиц.
Осложнения трихоцефалеза. К осложнениям трихоцефалёза
относят развитие острого аппендицита при попадании глистов в ап-
пендикс, тяжёлой гипохромной анемии, дисбактериоз кишечника,
кахексию (крайнее истощение организма). Также инвазия власогла-
вами может быть причиной дискинезии желчевыводящих путей.
Развитие тяжёлого амёбиаза, выпадение прямой кишки (рис.
18) обычно регистрируются при обнаружении более 20 тысяч яиц
в одном грамме фекалий.
27
Наиболее тяжелые формы этого гельминтоза развиваются у де-
тей. Дегельминтизация при трихоцефалезе требует терпения и от
врача, и от больного.

Рис. 18. Выпадение прямой кишки при хроническом трихоцефалезе.

Лабораторная диагностика трихоцефалеза. Диагноз уста-


навливается по обнаружению яиц в фекалиях (рис. 19).

Рис. 19. Внешний вид яйца Trichocephalus trichiurus при микроскопии.


28
Яйца бежевые или коричневатые, по форме напоминают ли-
мон или бочонок, на полюсах имеются прозрачные пробки, вну-
три находится жидкость с мелкими включениями. Размер – около
52-54 мкм. Оболочка яйца гладкая, плотная, состоящая из не-
скольких слоев.
Профилактика. Санитарно-оздоровительные меры вклю-
чают в себя улучшение санитарно-гигиенического состояния сель-
скохозяйственных населённых пунктов, охрану внешней среды от
загрязнений испражнениями человека, обеззараживание нечистот,
пригодных для удобрения.
Санитарно-просветительская работа должна включать разъ-
яснение способов инфицирования и мер предупреждения трихоце-
фалёза.
Личная профилактика складывается из следующих меропри-
ятий:
1. Мытье продуктов, пригодных для пищи;
2. Сохранение пищевых продуктов от мух и прочих насеко-
мых;
3. Следование правилам личной гигиены.

29
● Острица детская (Enterobius vermicularis)

Характеристика паразита: острица  (рис. 20) – возбудитель


контагиозного кишечного гельминтоза  – энтеробиоза. Источни-
ком инвазирования окружающей среды является больной человек,
так как энтеробиоз  – антропоноз. По частоте встречаемости за-
нимает первое место среди гельминтозов у детей (60-80% детей
дошкольных учреждений).

Рис. 20. Самец и самка острицы.

В мире острицами заражено около 200 млн. человек. Ежегод-


но регистрируют около 700 тыс. случаев заражений. Острица не
относится к числу самых опасных паразитов, однако его патоген-
ность не вызывает сомнений.
Географическое распространение энтеробиоза повсемест-
ное, но больше всего случаев заболевания регистрируется в стра-
нах с умеренным климатом.
30
На территории РФ тенденция к увеличению заболеваемости
отмечается в областях Европейской части России, а также Хаба-
ровском крае, республиках Тыва и Бурятия.
Локализация половозрелой особи: острицы паразитируют в
нижнем отделе тонкого кишечника и начальном отделе тол-
стого кишечника. Питаются острицы содержимым тонкого ки-
шечника, иногда заглатывают эритроциты, попавшие туда с по-
врежденных участков слизистой.
Морфология половозрелой особи. Мелкий червь белого цве-
та, веретенообразной формы.
Длина самцов 2-5 мм, самок 8-13 мм. Хвостовая часть тела
самца закручена на брюшную сторону, у самок задний конец тела
заострен → название паразита.
Ротовое отверстие окружено везикулой, образующей неболь-
шие кутикулярные крылья, а в задней части пищевода шарообраз-
ное расширение  – бульбус. Обе структуры участвуют в фиксации
гельминта к слизистой кишечника хозяина.
Цикл развития острицы (рис. 21). Инвазионной стадией для
человека является яйцо с личинкой (инвазионное яйцо), путь за-
ражения  – пероральный. Первоначальный способ заражения  –
фекально-оральный.
После проглатывания из яиц в подвздошной кишке выходят
личинки. В её терминальном отделе они попадают в крипты, где
четырежды линяют, далее прикрепляются к слизистой слепой
кишки. Фиксация происходит благодаря плотному прижатию ве-
зикулы к тканям хозяина и присасывающему действию бульбуса
пищевода. Через 12-14 дней острицы достигают стадии половой
зрелости.
После копуляции самцы погибают, самки начинают продуци-
ровать яйца, которые накапливаются в матке. В зрелом состоянии
самки очень растягиваются в ширину, так как содержат до 10.000-
17.000 яиц.
В течение последующих недель оплодотворенные самки спу-
скаются в прямую кишку, перегруженные яйцами, они не в состоя-
нии удерживаться на слизистой. Ночью, когда ослаблен сфинктер,
самки остриц выползают через анальное отверстие и откладывают
яйца в перианальных складках (чаще на границе кожи и сли-
зистой – иногда группы яиц можно заметить в виде мельчайших
белых скоплений (рис. 22)). Некоторое время острицы могут пол-
31
зать, заползая в половые органы, иногда на бедра и нижнюю часть
спины. После откладывания яиц самки погибают.
Эмбрионы в отложенных яйцах развиваются быстро. При tо
кожи человека 35-36 оϹ, влажности кожи человека и доступе О2
яйца становятся инвазионными через 4-6 часов.

Рис. 21. Схема жизненного цикла острицы.

Перед откладыванием яиц самка выделяет жидкость, вызываю-


щую зуд. При расчесывании зудящих участков кожи яйца попадают
на руки ребенка, скапливаются под ногтями, распространяются по
нательному и постельному белью, оседают на предметах обихода,
ночных горшках, игрушках, коврах, в щелях полов, быстро созрева-
ют, легко попадают в рот и вновь проглатываются. Очень часто про-
32
исходит повторное заражение – аутореинвазия. Следовательно, при
небольшой продолжительности жизни острицы (около месяца) забо-
левание может длиться месяцы и даже годы.

Рис. 22. Кладка яиц самкой остриц на перианальных складках у ребенка.

Продолжительность жизни острицы – 3-4 недели. Во внешней


среде яйца острицы остаются жизнеспособными около 3-х недель.
Яйца острицы очень чувствительны к высыханию.
Патогенное действие острицы связано с механическим повре-
ждением слизистой оболочки кишечника, интоксикацией, вызыва-
емым зудом при откладывании яиц и в результате расчесов присо-
единением вторичной инфекции. Вследствие плотного прилегания
головной везикулы острицы на слизистой кишечника возникают де-
фекты в виде полулунных углублений.
Осложнения энтеробиоза. Интенсивностью инвазии обусловле-
на тяжесть патологического процесса (т.к. острицы обычно паразити-
руют в большом количестве – сотни и даже тысячи особей). Установ-
лено, что острицы могут быть причиной аппендицита.
У девочек при интенсивных инвазиях энтеробиозный вульво-
вагинит является нередко основным и единственным проявлением.
При этом самки остриц могут в массовых количествах заползать во
влагалище, вызывая нарушение слизистой, токсическое раздражение,
занося кишечную микрофлору из прямой кишки, в редких случаях
через фаллопиевы (маточные) трубы проникать в брюшную полость.
Рядом авторов доказано не только нарушение целостности слизи-
стой оболочки кишки в результате фиксации паразита, но и проник-
33
новение их вглубь кишечной стенки (погружение в толщу слизи-
стой на 2/3 и даже 3/4 длины тела; обнаружение полностью замуро-
ванных остриц в слизистом и подслизистом слоях или даже у наруж-
ного мышечного слоя кишки; находки обызвествленных паразитов в
тканях стенки кишки).
Лабораторная диагностика энтеробиоза. Диагноз может быть
поставлен с полной достоверностью лишь при обнаружении у боль-
ного яиц остриц или самих гельминтов. Взрослых подвижных самок
остриц часто можно видеть на поверхности свежевыделенных фека-
лий больного.
Острицы откладывают яйца преимущественно в перианальной
области и очень редко в кишечнике. Поэтому в кале обнаружить их
обычно не удается. Яйца остриц нередко удается обнаружить и в со-
скобах из подногтевых пространств.
Значительно легче найти яйца остриц при микроскопии соско-
ба с перианальной области. Мазок с перианальных складок можно
взять при помощи ватной палочки или специальной кисточки, а затем
поместить ее в стерильную колбу (рис. 23), далее исследовать мазок с
помощью микроскопа.

Рис. 23. Мазок с перианальных складок у ребенка.

Для упрощения выявления энтеробиоза применяется 3-крат-


ное обследование с использованием прозрачной липкой лен-
ты (рис. 24): на перианальные складки наносят полоску скот-
ча, которую мгновенно снимают и наклеивают на предметное
стекло.
34
Рис. 24. Метод клейкой ленты.

Яйца прозрачные ассиметричные (рис. 25), имеют многослой-


ную оболочку, величина 50-60 мкм. Иногда в них можно увидеть
уже сформированную личинку.
35
Рис. 25. Яйца острицы.

Профилактика. Строгое соблюдение санитарно-гигиениче-


ских правил позволяет ликвидировать заболевание даже без при-
менения лекарственных средств. Для этого необходимо:
– ногти ребенку стричь коротко, мыть его руки несколько раз
в день, особенно утром, после посещения туалета и перед едой;
– следить, чтобы малыш не грыз ногти, не облизывал свои
пальцы и другие предметы;
– надевать плотное нижнее белье либо специальные фланеле-
вые рукавички для младенца, чтобы яйца остриц не попадали под
ногти и на руки;
– утром менять нательное белье с последующей стиркой и
глажкой горячим утюгом;
– осуществлять уборку помещения с использованием пылесо-
са, так как яйца, оставшиеся на постельном белье, при уборке по-
стели могут стряхиваться, оказываться в воздухе и на полу;
– производить санацию носоглотки, так как при дыхании от-
крытым ртом яйца, оказавшиеся в воздухе, могут попасть в желу-
дочно-кишечный тракт;
– до излечения изолировать больного ребенка от других де-
тей, а в помещении детсадовской группы необходимо провести
санобработку.

36
● Токсокара собак и кошек
(Toxocara canis et Toxocara mystax)

Характеристика паразита: Токсокароз – антропозоонозное


паразитарное заболевание, характеризующееся попаданием, ми-
грацией и вредоносной жизнедеятельностью в организме человека
личинок токсокар, с возможным поражением внутренних орга-
нов и систем.
Этот нематодоз не характерен для человека, в основном рас-
пространен среди бродячих собак и кошек с пожизненным носи-
тельством личинок в организме, выбрасывающих с фекалиями
яйца гельминтов в жилых массивах. Средняя инфицированность
его среди собак (рис. 26) и кошек около 16%, однако в ряде регио-
нов достигает до 90%. В популяции совершенно здоровых людей
положительные иммунологические пробы на токсокароз реги-
стрируются в 5-15% случаев.

Рис. 26. Увеличенный живот щенка, пораженного Toxocara canis.

Большинство случаев заражения связано именно с Тохосаrа


сanis, возбудителем ларвальной формы токсокароза у человека.
Кишечный токсокароз у человека встречается редко. Человек для
этих паразитов – «биологический тупик». Чаще болеют дети в воз-
расте от 2 до 10 лет.
Географическое распространение. Токсокароз достаточ-
37
но широко распространен в ряде стран Африки, Юго-Восточной
Азии, России, США, Англии, Польше и др.
Локализация. Половозрелые формы токсокар обитают в тон-
ком кишечнике животных, в основном молодых собак и кошек.
Морфология половозрелых особей. Длина самок Toxocara
canis – 10-18 см, самцов – 5-10 см. Хвостовой конец самцов изо-
гнут, на нём находятся две одинаковые спикулы (копулятивные
органы самцов).
Длина самок Toxocara mystax – 4-10 см, самцов – 3-6 см, у по-
следних имеются две спикулы неодинаковой величины.
Головной конец червей имеет ротовое отверстие с 3-мя губа-
ми, вздутия кутикулы в виде «боковых крыльев», по размерам ко-
торых проводится дифференциальная диагностика (рис. 27).

Рис. 27. Морфология половозрелой особи.


А – общий вид. Б – головной конец.

Цикл развития токсокары (рис. 28) напоминает жизненный


цикл аскариды, если происходит в организме облигатного хозяи-
на.
Облигатный хозяин – псовые (чаще всего) или кошачьи, у
которых половозрелые черви паразитируют в тонком кишечнике,
где откладывают яйца. Развитие личинок в яйцах происходит в
почве.
38
Половозрелая самка токсокары в кишечнике собаки за сутки
способна отложить до 200 тысяч яиц. В 1 грамме испражнений
больного животного могут содержаться до 12-15 тыс. яиц. Яйца
при дефекации попадают в почву, где при определенных условиях
(температуре и влажности) созревают.
Яйцо, содержащее личинку 2-й стадии, является инвазионным
при оптимальной температуре через 4 недели после выведения.
После заглатывания инвазионного яйца освобождение от яйцевых
оболочек происходит в тонком кишечнике облигатного хозяина, и
личинка 2-й стадии перемещается с кровью через печень в легкие,
где происходит вторая линька; личинка 3-й стадии возвращается
через трахею, гортань, глотку в кишечник, где происходят 2 фи-
нальные линьки. Данная форма заражения отмечается у собак в
возрасте до 3 месяцев.

Рис. 28. Цикл развития Тохосаrа сanis.

У собак старше 3-месячного возраста миграция личинок про-


исходит реже и в 6 месяцев почти прекращается. Но личинка 2-й
стадии перемещается к различным тканям, таким как печень, лег-
кие, головной мозг, сердце и скелетная мускулатура, а также стен-
кам пищеварительного тракта.
У беременных самок собак отмечается трансплацентарное
заражение, при котором личинки становятся активными за 3 не-
39
дели до родов и мигрируют к легким щенков, где непосредствен-
но перед родами происходит линька и формирование личинок 3-й
стадии. У новорожденных щенков цикл завершается при переме-
щении личинок в кишечник через трахею и финальной линькой.
В организме самок собак при однократном заражении обычно
содержится достаточно личинок для заражения всего её потомства,
даже если инвазии самки больше не происходит. Небольшое коли-
чество таких действующих личинок завершает миграцию в орга-
низме собаки, а наличие взрослых гельминтов обусловливает вре-
менное, но значительное увеличение количества яиц Тохосаrа сanis,
выводимых с фекалиями в течение нескольких недель после родов.
Щенки-сосуны могут также заражаться при заглатывании ли-
чинок 3-й стадии с молоком (трансмаммальное заражение) в те-
чение первых трех недель лактации. При заражении таким путем
миграции в организме щенков не происходит.
Случайные хозяева, такие как грызуны, птицы или человек,
могут заглатывать инвазионные яйца. Освободившиеся личинки
2-й стадии перемещаются в организме случайного хозяина до тех
пор, пока того не съест собака, в желудочно-кишечном тракте ко-
торой происходит развитие до половозрелых червей. Таким об-
разом, человек является «биологическим тупиком», поскольку в
передаче инфекции не участвует.
Человек заражается, заглатывая инвазионные яйца (фекаль-
но-оральный способ заражения), попадающие в тонкий кишеч-
ник, где из них выходят личинки 2-й стадии, которые через кро-
веносные сосуды попадают в печень, где часть из них оседает и
образует вокруг себя своеобразные воспалительные гранулемы.
Затем через нижнюю полую вену личинки перемещаются в пра-
вые отделы сердца, оттуда по легочной артерии попадают в лег-
кие, где опять же часть из них задерживается. Из легочной арте-
рии остальные личинки проникают в легочные вены и попадают в
левые отделы сердца. Далее по большому кругу кровообращения
двигаются до сосудов диаметром около 0,02 мм, где застревают и
выходят в тот орган, где застряли.
Личинки токсокары меньше личинок аскарид, поэтому они не
«отфильтровываются» легкими, где должна происходить линька,
и личинки должны становиться личинками 3-й стадии. Висцераль-
ная мигрирующая личинка 2-й стадии – larva migrans – патогенная
стадия для человека (рис. 29).
40
Следовательно, у человека возможна полиорганная патология
(легкие, печень, поджелудочная железа, селезенка, мышцы, гла-
за, щитовидная железа, почки, головной мозг и другие). В этих
органах в течение длительного времени (месяцы, годы) личинки
сохраняют свою жизнеспособность. Под влиянием разных фак-
торов, влияющих на иммунитет человека, личинки вновь могут
осуществлять свою миграцию, что характеризуется рецидивом
токсокароза. Часть осевших в органах личинок инкапсулируется
(образует вокруг себя плотные капсулы, в которых постепенно
разрушаются).

Рис. 29. Мигрирующая личинка токсокары (справа).

Продолжительность жизни половозрелых червей  – от


4 до 6 месяцев. Созревшие яйца в почве могут сохранять свою
жизнеспособность в течение нескольких месяцев и даже лет.
Личинки токсокар в организме человека могут выживать до
10 лет.
Патогенное действие. В результате оседания мигрирующих
личинок в различных органах в них образуются очаги воспаления
с некрозом в центре и аллергическим отеком. Возможны тяжелые
поражения глаз с потерей зрения.
Лабораторная диагностика токсокароза у человека осу-
ществляется с помощью серологических исследований.
Для диагностики токсокароза у животных исследуют мазок
фекалий, где могут быть обнаружены яйца паразита.
Яйца токсокар (рис. 30) коричневого цвета (от светлого до
темного оттенка), имеют округлую форму с толстой ячеистой на-
ружной оболочкой, размер яиц до 65-75 мкм (они крупнее, чем у
аскарид, однако имеют сходное строение).
41
Рис. 30. Яйца токсокары собак (слева) и кошек (справа).

Профилактика. Профилактические меры связаны с санитар-


но-гигиеническим воспитанием детей, обучением гигиеническим
навыкам подрастающего поколения (рис. 31).

Рис. 31. Соблюдение правил личной гигиены


как профилактика токсокароза.

Одно из направлений профилактики  – своевременное обсле-


дование собак и их дегельминтизация, отлов безнадзорных собак,
оборудование специальных площадок для выгула собак и др. За-
щита детских площадок, песочниц от посещений животных, их хо-
рошая инсоляция (освещенность лучами солнца).
42
● Кривоголовка двенадцатиперстной кишки и
Некатор, или Кривоголовка американская
(Ancylostoma duodenale et Necator americanus)

Характеристика паразитов. Анкилостомидоз  – объеди-


ненное под общим названием заболевание, вызываемое двумя
видами нематод: кривоголовкой двенадцатиперстной кишки и
некатором (кривоголовкой американской) – представителями се-
мейства анкилостомид (Ancylostomatidae), сходными по своему
строению, жизненному циклу и воздействию на человеческий
организм.
Кривоголовка двенадцатиперстной кишки  – возбудитель ан-
килостомоза, некатор  – возбудитель некатороза. Оба заболева-
ния являются антропонозами → основной источник инвазирова-
ния окружающей среды – больной человек.
Люди, относящиеся к группе риска, – шахтеры, дачники и
сельскохозяйственные рабочие. Дети до трех лет болеют ред-
ко.
Географическое распространение ограничено районами с те-
плым и влажным климатом, в которых годовой уровень осадков
составляет 1000 мм и более, расположенными между 40о северной
и 35о южной широт (рис. 32).
В России отдельные очаги имеются в районе Черноморского
побережья и на Северном Кавказе.

Рис. 32. Распространение Ancylostoma duodenale и Necator americanus.


43
В странах с умеренным климатом возможность вспышки забо-
леваний, вызываемых анкилостомами, наиболее вероятна при вы-
соких показателях температуры и влажности окружающей среды,
сочетающихся с неудовлетворительными санитарными условиями
местности. Такие условия наиболее характерны для глубоких гор-
норудных и угольных шахт.
Локализация половозрелых червей. Оба вида обитают в про-
свете кишечника, прикрепившись к слизистой оболочке двенад-
цатиперстной кишки и верхнего отдела тонкого кишечника.
Морфология половозрелых особей. Мелкие черви блед-
но-розового цвета, имеют сходное строение (рис. 33). Величина
самок кривоголовки двенадцатиперстной кишки 11-18 мм, самцов
8-10 мм. Некатор мельче (самки 9-11 мм, самцы 5-9 мм).
Отличительной чертой анкилостом является завернутый на
спинную сторону передний конец тела в виде крючка. Отсюда
название паразита – кривоголовка. Самцы отличаются наличи-
ем на заднем конце тела колоколовидного расширения кутикулы
(половой бурсы). У анкилостомы она крупнее и шире, чем у не-
катора. Дистальный конец тела самки имеет конусовидную фор-
му и снабжен острым штифтиком у анкилостомы, а у некатора
штифтика нет.

Рис. 33. Морфология кривоголовки.

Оба червя  – гемофаги, их головной конец имеет ротовую


капсулу с четырьмя зубцами у анкилостом, у основания которых
находятся две железы, выделяющие ферменты, препятствующие
свертыванию крови, и двумя режущими пластинками у некатора
44
(рис. 34). Ротовой капсулой анкилостомы втягивают слизистую
оболочку двенадцатиперстной кишки и таким образом прикре-
пляются к ней. Ancylostoma duodenale имеет большую ротовую
капсулу и поглощает ежедневно около 0,15-0,3 мл крови, Necator
аmericanus – меньше (max 0,05 мл крови).

Рис. 34. Кривоголовка с 4 кутикулярными зубами (слева),


некатор с 2 режущими пластинками (справа).

Цикл развития анкилостомид (рис. 35). После оплодотво-


рения самка кривоголовки откладывает до 25.000 яиц ежеднев-
но, некатора – в три раза меньше. Яйца выводятся вместе с фе-
калиями во внешнюю среду. Оптимальные условия для развития
личинки в яйце – это условия влажных субтропиков и тропиков
(температура 32 ºС, повышенная влажность, О2, влажная бога-
тая перегноем почва). В этом случае через сутки-двое из яйца
выходит личинка (рабдитная личинка), которая питается бак-
териями. У этих личинок, как у всех свободноживущих нематод,
пищевод состоит из двух расширений, разделенных перетяжкой.
В теплой почве рабдитные личинки линяют дважды (на 3 и
5  день), превращаются в филяревидные инвазионные личинки,
находящиеся в чехлике – кутикуле второй личиночной стадии, ко-
торую они не сбрасывают. Филяревидные личинки сохраняются в
почве, не питаясь, до 18 месяцев. При этом они могут совершать
вертикальные миграции. При похолодании зимой они опускаются
в землю на глубину до 1 м, где могут перезимовать. При повы-
шении температуры поднимаются в верхние слои почвы и даже
заползают на растения.
45
Рис. 35. Цикл развития анкилостомы: 1 – половозрелые черви
в двенадцатиперстной кишке (патогенная стадия), 2 – яйца в фекалиях
(диагностическая стадия), 3 – выход рабдитной личинки из яйца в почве,
4 – филяревидная личинка (инвазионная стадия), 5 – пероральная
инвазия (фекально-оральный способ заражения), 6 – перкутанная
инвазия (активное внедрение через кожу), 7 – мигрирующая личинка.

Инвазионная стадия для человека – филяревидная личин-


ка, путей заражения – два: перкутанный и пероральный. В слу-
чае перкутанной инвазии личинка активно проникает в кожу
при контакте человека с почвой сквозь поры кожных покровов,
поэтому для заражения кривоголовкой достаточно просто прой-
ти босиком по земле (рис. 36). Нередки случаи заражения при
непосредственном контакте с почвой во время проведения сель-
скохозяйственных работ. В момент внедрения личинка сбрасы-
вает чехлик.
Половозрелые самки некатора при перкутанном пути зараже-
ния начинают откладывать яйца через 6 недель, а у Ancylostoma
duodenale имеется период задержанного развития – через 6 месяцев.
Пероральное заражение возможно через загрязненные ово-
46
щи, фрукты, воду. При таком способе заражения у анкилостомы
личинки достигают половой зрелости через 4-5 недель, у некато-
ра – через 8-10 недель.

Рис. 36. Цикл развития кривоголовки при перкутанной инвазии.

Независимо от способа проникновения миграция личинок


(рис. 37) анкилостомид в теле человека является обязательным
этапом в цикле развития этих паразитов. Личинки проникают в
кровеносную систему через кожу, слизистую ротовой полости,
слизистую кишечника. Завершается миграция в легких, где ли-
чинки разрушают стенки капилляров и альвеол, повреждают
ткань легкого, вызывая появление инфильтратов, кровоизлия-
ний, пневмонических очагов. Далее личинка выходит в возду-
хоносные пути, затем вместе с мокротой оказывается в глотке,
ротовой полости и затем в кишечнике при проглатывании её со
слюной, водой, пищей.
Попав в кишечник (двенадцатиперстную кишку), личинки ли-
47
няют ещё раз, давая начало взрослым червям, которые глубоко
внедряются передним концом в слизистую и переходят к питанию
кровью.
Японскими исследователями было показано, что заражение
анкилостомозом происходит преимущественно путем заглатыва-
ния личинок, а некаторозом – перкутанно.

Рис. 37. Схема миграций личинок анкилостомы в теле человека.

Возможны также трансплацентарный и трансмаммальный


(через молоко матери) способы заражения. Яйца анкилостомы и
некатора обнаруживали в фекалиях новорожденных. Личинки ан-
килостомид находили в молоке кормящих матерей.
Продолжительность жизни анкилостомы  – 4-5 лет, некато-
ра – 10-15 лет. Инвазионные филяриевидные личинки сохраняют
жизнеспособность в почве до полутора лет.
48
Патогенное действие анкилостомид обусловливается:
1. Механическим повреждением кожи (рис. 38) при проникно-
вении личинок и присоединением вторичной инфекции.

Рис. 38. Ходы личинок анкилостом в коже.

2. Интоксикацией, вызванной продуктами жизнедеятельности


мигрирующих личинок и самих паразитов.
3. Повреждением ткани легкого в процессе миграции личинок
(рис. 39).

Рис. 39. Легкие, пораженные личинками анкилостомы.


49
4. Механическим повреждением слизистой двенадцатиперст-
ной кишки кутикулярными зубами и пластинками половозрелых
гельминтов. С их помощью глист разрывает слизистую оболочку
кишки (рис. 40).
5. Питанием кровью и длительной кровоточивостью слизи-
стой из-за введения в кровь антикоагулянта на фоне постоян-
ной перемены места фиксации паразита к слизистой. В местах
«укусов» формируются язвочки, размер которых достигает
2 см в диаметре. Образованные раны не заживают длительное
время.

Рис. 40. Процесс питания анкилостомы (гистологический срез).

При инвазии анкилостомами заболевание развивается бы-


стрее и достигает более высокой степени тяжести, чем при инва-
зии некатором. Выраженность симптомов зависит от числа параз-
итов. Интенсивная множественная инвазия зачастую становится
причиной тяжелой анемии и физического истощения организма.
При сильной инвазии заболевание протекает особенно тяжело у
мужчин. В детском и юношеском возрасте очень интенсивная
инвазия может привести к задержке физического и умственного
развития. В самых запущенных случаях итогом заражения может
стать летальный исход.

50
Лабораторная диагностика. Диагноз устанавливается при
обнаружении яиц в фекалиях. Яйца анкилостомы и некатора
неотличимы (рис. 41): овальные, величиной 60 мкм, покрыты
прозрачной оболочкой, выделяются в виде морул, состоящих из
4-8 или 16 клеток.
Самих гельминтов и яйца можно обнаружить в дуоденальном
содержимом при зондировании.
Иногда в мокроте во время миграции обнаруживаются личин-
ки.

Рис. 41. Яйца анкилостомид.

Профилактика. Основные мероприятия общественной


профилактики в зонах анкилостомидозов  – это оздоровление
населения через активное выявление больных и их лечение. Де-
гельминтизация почвы на плантациях сельскохозяйственных
культур производится с помощью хлорида калия. Территории
вблизи открытых туалетов, полы в шахтах обрабатываются хло-
ридом натрия.
Личная профилактика обеспечивается защитой пищи и
воды от случайного попадания личинок, предохранение открытых
участков кожи от контактов с почвой.

51
ЛИТЕРАТУРА и ИНТЕРНЕТ-РЕСУРСЫ:

1. Биология [Электронный ресурс] : учеб. : в 2 т. Т. 2 / под ред.


В.Н. Ярыгина. – М.; ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 560 с. – Режим досту-
па: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970430309.html?SSr
=0401337952170b21874d57828011959
2. Слюсарев, А.А. Биология с общей генетикой [Текст] : учеб. /
А.А. Слюсарев. – 2-е изд., стереотип. – М. : Альянс, 2015. – 472 с.
3. Пехов, А.П. Биология. Медицинская биология, генети-
ка и паразитология [Электронный ресурс] : учеб. / Пехов  А.П.
2010.  – 664 с.  – Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/
book/ISBN9785970414132.html?SSr=0401337952170b2187
4d57828011959
4. Чебышев Н.В. Биология [Электронный ресурс] : учеб.
пособие / Н.В. Чебышев, Г.Г. Гринева.  – М.: ГЭОТАР-Ме-
диа, 2010.  – 416 с.  – Режим доступа: http://www.studentlibrary.
ru/book/ISBN9785970416068.html?SSr=0401337952170b2187
4d57828011959
5. Медицинская паразитология и паразитарные болезни [Элек-
тронный ресурс] : учеб. пособие / под ред. А. Б. Ходжаян, С.С. Коз-
лова, М.В. Голубевой. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 448 с. – Режим
доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970428221.ht
ml?SSr=4801337895101803afce57828011959
6. Петровский А.В. Паразитология, Мн.: Светач, 2007 г. 354 с.
7. Аскерко А.Ч. Основы паразитологии Мн.: БГМУ, 2008 г. 140 с.
8. Селявка А.А. Общая паразитология Мн.: Знание, 2007 г.
250 с.
9. Барышников Е.Н.: Медицинская паразитология. – М.: ВЛА-
ДОС-ПРЕСС, 2005.
10. Руководство и атлас по паразитарным болезням человека
под ред. С. С. Козлова и Ю. В. Лобзина. – СПб.: «ТЕССА», 2005.
11. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминто-
зы). Руководство для врачей. Редакторы: В. П. Сергиев, Ю. В. Лоб-
зин, С. С.Козлов. – СПб: Фолиант, 2006. – 586 с.
12. Практикум по паразитологии: учебное пособие для высших
учебных заведений / С.В. Ларионов, Ю.М. Давыдов, Л.В. Бычкова,
Д.М. Коротова. – Саратов, 2011 – 254 с.
13. Поляков В. Е., Лысенко А. Я. Гельминтозы у детей и под-
ростков. – М.: Медицина, 2003. – 256 с: ил.
52
14. Бронштейн А. М., Токмалаев А. К. Паразитарные болезни
человека: протозоозы и гельминтозы: Учеб. пособие. – М.: Изд-во
РУДН, 2002. – 207 с: ил.
15. Васильева А. Н., Комар В. И. Важнейшие гельминтозы тро-
пических стран: Методические рекомендации и блок информации
для студентов. – Гродно: ГрГМИ. – 1997. – 38 с.
16. Паразитарные болезни человека: Учебное пособие/С.В.
Жаворонок, В.М. Мицура, С.С. Козлов и др.  – Гомель: УО «Го-
мельский государственный медицинский университет», 2006.  –
304 с.: ил.
17. Медицинская паразитология: Учебное пособие / Под ред.
акад., проф. Р. X. Яфаева – 2-е изд., перераб. и доп – СПБ.: ООО
«Издательство Фолиант», 2003. – 128 с: ил.
18. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. чл.-
корр. РАМН, проф. Ю. В. Лобзина. 3-е изд., доп. и перераб. – СПБ.:
«Издательство Фолиант», 2003. – 1040 с.
19. Основы медицинской паразитологии: Учебник / О.-Я. Л. Бе-
киш, В. Я. Бекиш. – Мн.: Университетское, 2001. – 224 с.
20. Основы общей и медицинской паразитологии: Учеб. посо-
бие / Р. Г. Заяц, И. В. Рачковская, И. А. Карпов, 2-е изд.  – Мн.:
МГМИ, 2001. – 184 с.
21. Новак, М.Д. Паразитарные болезни животных: учебное по-
собие / М.Д. Новак, С.В. Енгашев. – М.: РИОР, ИНФРА-М, 2013. –
192 с.
http://diagnoster.ru/bolezni/glistyi-parazityi/askaridyi/
http://www.gastroscan.ru/handbook/390/8238
http://101parazit.com/gelminty/kruglye-chervi/askaridoz/
zhiznennyj-tsikl-askarid.html
http://yamedik.org/?c=biologiya/bio_paraz&p=34
http://101parazit.com/gelminty/kruglye-chervi/askaridoz/kak-
vyglyadit-askaridy.html
http://aniramia.ru/askaridy-simptomy-lechenie/
http://медпортал.com/59_patologicheskaya-anatomiya_805/
prisposobleniya-parazitizmu-65902.html
http://sterilno.net/infection/gelmintozy/trichuriasis-symptoms-
treatment.html
http://proparazites.ru/glisty/ankilostoma-u-cheloveka.html
http://www.studfiles.ru/preview/3304474/page:2/
https://hepatolog72.ru/articles-2/parasity/enterobios
53
СОДЕРЖАНИЕ

1. Общая характеристика типа Круглые черви................................ 3


2. Классификация нематод – паразитов человека.......................... 10
3. Приспособления нематод к паразитизму . ................................. 10
4. Историческая справка................................................................... 13
5. нематоды-геогельминты:
▪ Аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides).........................14
▪ Власоглав человеческий (Trichocephalus trichiurus)...............24
▪ Острица детская (Enterobius vermicularis)...............................30
▪ Токсокара собак и кошек
(Toxocara canis et Toxocara mystax)..........................................37
▪ Кривоголовка двенадцатиперстной кишки
и Некатор, или Кривоголовка американская
(Ancylostoma duodenale et Necator americanus).......................43
6. Литература и Интернет-ресурсы................................................. 52

54
АВТОРЫ:

 Гевандова Маргарита Грантиковна, кандидат медицинских


наук, доцент, заведующая кафедрой биологии СтГМУ;
 Ходжаян Анна Борисовна, доктор медицинских наук, про-
фессор кафедры биологии СтГМУ;
 Макаренко Элина Николаевна, кандидат медицинских наук,
доцент кафедры биологии СтГМУ;
 Федоренко Нелли Никитична, кандидат медицинских наук,
доцент кафедры биологии СтГМУ;
 Михайленко Антонина Кузьминична, доктор биологических
наук, профессор кафедры биологии СтГМУ;
 Ерина Надежда Викторовна, ассистент кафедры биологии
СтГМУ;
 Николенко Татьяна Сергеевна, ассистент кафедры биологии
СтГМУ;
 Коптева Татьяна Сергеевна, ассистент кафедры биологии
СтГМУ;
 Данилова Елена Александровна, ассистент кафедры биоло-
гии СтГМУ.

нематодозы
Часть I:
нематоды-геогельминты

Учебное пособие
для студентов I курса СтГМУ

Подписано в печать 05.10.2017 г.


Формат 60х84 1/16. Усл. п. л. 3,26.
Бумага офсетная. Печать офсетная.
Тираж 80 экз. Заказ № 566.

Отпечатано в типографии
Ставропольского государственного медицинского университета,
355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310
55