Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

Кафедра внутренних болезней №1 с курсом эндокринологии

Обсуждено на заседании кафедры 22.01.21

Протокол № 2

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
для проведения занятия со студентами 5 курса лечебного факультета и ФИС по
внутренним болезням

Тема: АРИТМИИ СЕРДЦА

Время 6 часов

Автор:
ассистент кафедры внутренних болезней №1
с курсом эндокринологии И. Л. Мамченко

Гомель, 2021
 1. УЧЕБНЫЕ И ВОСПИТАТЕЛЬНЫЕ ЦЕЛИ, МОТИВАЦИЯ ДЛЯ
УСВОЕНИЯ ТЕМЫ, ТРЕБОВАНИЯ К ИСХОДНОМУ УРОВНЮ
ЗНАНИЙ
Квалифицированный врач любой специальности должен осознавать важность
знания причин возникновения и механизмов развития основных нарушений
сердечного ритма и сердечной проводимости. Поэтому в ходе практического
занятия студентам необходимо изучить патогенез, классификацию, клинику,
диагностику, лечение основных нарушений сердечного ритма и проводимости,
методику оказания неотложной помощи.

Цель занятия:
Изучить вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики ,лечения,
включая оказание неотложной помощи, а также вопросы профилактики и прогноз
основных нарушений сердечного ритма и сердечной проводимости.

Задачи занятия:
Студент должен знать:
1. Этиологию, патогенез, классификацию аритмий.
2. Клинические признаки, ЭКГ-диагностику, лечение нарушений
сердечного ритма и проводимости. Особенности лечения в зависимости от варианта
нарушения. Показания к электроимпульсной терапии.
3. Профилактику приступов, прогноз.

Студент должен уметь:

1. Осуществлять общее обследование больного. Предположить наличие у
пациента имеющегося нарушения сердечного ритма.
2. Интерпретировать данные объективного и инструментального
обследования больного с нарушением сердечного ритма.
3. Ставить диагноз нарушения сердечного ритма, определять,
проявлением какого заболевания может быть имеющееся нарушение.
4. Назначить план обследования и лечения больного, в зависимости от
варианта нарушения. Определить показания к электроимпульсной терапии.
Определить показания к хирургическому лечению. Определить показания к
неотложной терапии. Определить показания и имплантации искусственного
водителя ритма.

2.КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ИЗ СМЕЖНЫХ ДИСЦИПЛИН

1. Классификация, клинические проявления, критерии постановки диагноза

ишемической болезни сердца.
2. Клиника, диагностика, принципы оказания неотложной помощи при остром
коронарном синдроме.
3. Клинико-лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда и его
осложнений.
 4. Кардиогенный шок — патогенез, клиника, диагностика, неотложная
помощь.
3.КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

1.Факторы риска. Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад

сердца. Классификация аритмий. Основные методы диагностики аритмий и блокад
сердца, суточное мониторирование ЭКГ.
2.Экстрасистолия: этиология, классификация по Лауну, органические и
функциональные экстрасистолы, клинические проявления, ЭКГ-диагностика
экстрасистолий. Антиаритмическая терапия, профилактика.
3.Фибрилляция и трепетание предсердий: этиология, патогенез,
классификация, нарушения гемодинамики, клиническая симптоматика.
Медикаментозное лечение: особенности лечения пароксизмальной и постоянной
форм, шкалы риска тромбоэмболических осложнений и кровотечения,
антиромбоцитарная и антикоагулянтная терапия. Подготовка пациента к
кардиоверсии. Прогноз при фибрилляции и трепетании предсердий.
4.Пароксизмальные нарушения ритма, клиническая картина. ЭКГ-диагностика
пароксизмальной тахикардии. Различия между желудочковой и наджелудочковой
формами пароксизмальной тахикардии. Синдромы предвозбуждения желудочков.
Алгоритмы купирования приступа пароксизмальной тахикардии. Показания к
электроимпульсной терапии, чрезкатеторной радиочастотной абляции источника
аритмии. Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии. Прогноз при
пароксизмальных нарушениях сердечного ритма.
5.Фибрилляция желудочков: этиология, клинические проявления, ЭКГ-
диагностика, алгоритмы реанимации, внезапная сердечная смерть (основные
причины и профилактика).

4. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

1. Курация пациентов с нарушениями ритма: сбор жалоб и анамнеза

заболевания; объективный осмотр; составление плана обследования; интерпретация
результатов лабораторных и инструментальных методов обследования; выставление
диагноза; составление плана лечения.
2. Оценка результатов представленных лабораторных и
инструментальных методов исследования.
3. Заполнение медицинской документации.

В начале занятия проводится определение исходного уровня знаний студентов

путем устного или письменного опроса, ответы на вопросы тестов по данной теме.

Самостоятельная работа студентов проводиться в терапевтическом отделении

в присутствии преподавателя кафедры с целью отработки и закрепления
практических навыков. Приобретенные навыки закрепляются в учебной комнате
при разборе пациентов. В учебной комнате студенты самостоятельно изучают
современные клинические протоколы обследования и лечения, методические
рекомендации МЗ РБ.

Контроль конечного уровня знаний проводится на практическом занятии и

включает:
1. Разбор тематического пациента.
2. Клинический разбор истории болезни, амбулаторной карты, медицинской
документации.
3. Решение ситуационных задач.

Задание для СУРС

1. Антиаритмические препараты для профилактики пароксизмальной
фибрилляции предсердий у пациентов с хронической патологией
органов дыхания.
2. Антикоагуллянтная терапия у коморбидных пациентов.

Аритмии сердца — любые нарушения сердечного ритма, характеризующиеся

изменением частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений в
результате нарушения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и
проводимости.
Все нарушения ритма сердца условно можно разделить на две основные
группы (тахиаритмии и брадиаритмии), принципиально различающиеся как по
электрофизиологическим механизмам их возникновения, так и по клинической
картине и основным принципам лечения.
Аритмии являются неспецифическим симптомом многих заболеваний и могут
быть обусловлены:
1. органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
2. электролитными нарушениями (гипо-, гиперкалиемия);
3. влиянием на сердце токсичных веществ, включая лекарственные препараты;
4. гормональными расстройствами при тиреотоксикозе, микседеме,
феохромоцитоме, беременности, менструациях, климаксе;
5. механическими повреждениями сердца при катетеризации, травме;
6. экстракардиальными факторами (функциональные нарушения ритма),
повышенной нервной возбудимостью, рефлекторными влияниями при патологии
внутренних органов;
7. врожденными нарушениями, такими как врожденная атриовентрикулярная
блокада, синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа-
Паркинсона-Уайта), синдром удлиненного интервала Q-T, синдром Бругада,
синдром укороченного интервала P-Q.

Пусковыми моментами развития аритмии могут быть:

1. психоэмоциональный стресс, который вызывает нейровегетатив-ный
дисбаланс со стимуляцией симпатической нервной системы;
 2. неврогенные факторы аритмии во время сна у здоровых и при ночном
апноэ, вагусные рефлексы при кашле, натуживании, перемене положения тела;
3. токсические влияния: алкоголь, его суррогаты, наркотики, никотин,
лекарственные препараты;
4. утяжеление течения любой патологии внутренних органов.

ФУНКЦИИ СЕРДЦА
Автоматизм — это способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие
возбуждение. Сердце способно спонтанно активизироваться и вырабаты вать
электрические импульсы. В норме наибольшим автоматизмом обладают клетки
синусового узла.
Проводимость — это способность сердца проводить импульсы от места
возникновения до сократительного миокарда. В норме импульсы для возбуждения
сердца возникают в синусовом узле, расположенном в верхней части правого
предсердия между устьями полых вен. Импульсы, возникающие в синусовом узле,
вызывают возбуждение и сокращение сердца.
Нормальный автоматизм синусового узла составляет 60-80 импульсов в
минуту и является центром автоматизма I порядка. Импульс возбуждения из
синусового узла распространяется на миокард правого предсердия через клетки
Пуркинье, анастомозирующие с клетками синусового узла, а на миокард левого
предсердия - по ответвлению от пучка Бахмана.
К атриовентрикулярному (АВ) узлу возбуждение распространяется по трем
межузловым путям: переднему (пучок Бахмана), среднему (пучок Венкебаха) и
заднему (пучок Тореля). АВ-узел расположен в нижней части правого предсердия и
межпредсердной перегородки.
Принято делить АВ-узел на следующие основные части: верхняя —
переходная от предсердных волокон к АВ-узлу, средняя — компактная, нижняя —
переходная от АВ-узла к пучку Гиса.
АВ-узел обладает функцией автоматизма, вырабатывает 40-60 импульсов в
минуту и является центром автоматизма II порядка. На уровне АВ-узла импульс
значительно замедляется, вследствие чего АВ-узел выполняет свою основную
функцию — фильтрует подходящие к нему импульсы.
Нижняя часть АВ-узла, утончаясь, переходит в пучок Гиса. Пучок Гиса
представлен двумя ножками - правой и левой. Правая ножка образует
изолированную ветвь, направляющуюся к различным участкам правого желудочка и
межжелудочковой перегородки. Левая ножка разделяется на два разветвления:
широкое задненижнее и центральное, или собственно переднее.
Ножки пучка Гиса и их разветвления являются центром автоматизма III
порядка и вырабатывают импульсы с частотой 15-40 в минуту. Автоматические
центры II-III порядка являются латентными водителями ритма и проявляют свою
функцию в патологических условиях — при понижении автоматизма синусового
узла или при повышении автоматизма этих центров.
Проводящей системе присуща способность передавать импульсы не только в
обычном направлении — от предсердий к желудочкам, то есть антероградно, но и в
противоположном направлении - от желудочков к предсердиям, то есть
ретроградно.
Kроме того, встречаются — как проявления порока развития АВ-фиброзных
колец — дополнительные проводящие пути: пучки Кента, волокна Джеймса и
Махейма. По этим путям импульсы из предсердий, минуя АВ-узел, попадают в
желудочки, вызывая преждевременное их возбуждение.
Возбудимость — это способность сердца возбуждаться под влиянием
импульсов. Функцией возбудимости обладают клетки проводящей системы и
сократительного миокарда. Возбудимость резко отличается в различные периоды
сердечного цикла, что обусловлено неодинаковой рефрактерностью.
Рефрактерный период представляет собой часть сердечного цикла, в течение
которого сердце не возбуждается либо дает измененный ответ.
Различают три периода рефрактерности сердца — абсолютный, эффективный
и относительный.
Под абсолютным рефрактерным периодом понимают такое состояние сердца,
при котором любой силы раздражитель не в состоянии вызвать активацию и
сокращение сердца.
При эффективном рефрактерном периоде сердце способно активироваться, но
вследствие слабости электрического импульса сокращение миокарда не развивается.
Эффективный рефрактерный период слагается из абсолютного рефрактерного
периода и периода, в течение которого возникает слабое электрическое
активирование миокарда без распространения импульса.
Под относительным рефрактерным периодом понимают период, когда более
сильный, чем обычно, раздражитель в состоянии активировать миокард и вызвать
сокращение сердца. Эффективный и относительный рефрактерные периоды
суммируются в тотальный рефрактерный период. Этому периоду на
электрокардиограмме (ЭКГ) соответствует интервал Q-T (электрическая систола
желудочков).
Абсолютный рефрактерный период на ЭКГ соответствует
комплексу QRS, начальной и средней части сегмента ST. Конец абсолютного
рефрактерного периода определяется по моменту реполяризации. Эффективный
рефрактерный период соответствует комплексу QRS и всему сегменту ST.
Относительный рефрактерный период (уязвимый) очень короткий и
соответствует зубцу Т, включая конечную часть реполяризации. Вслед за
окончанием относительного рефрактерного периода начинается период
супернормальности. Он находится в начале диастолы и часто совпадает с
волной U на ЭКГ. В этот период возбудимость миокарда повышена. Даже
субпороговый (незначительный) возбудитель в состоянии вызвать сильное
электрическое активирование и развитие различных тахиаритмий сердца.
Следовательно, существуют два сравнительно коротких периода сердечного цикла,
во время которых возбудимость сердца повышена: уязвимый и супернормальный.
Эти периоды наиболее опасны развитием различных нарушений ритма сердца.
Наконец, за супернормальным периодом следует сердечная пауза (д иастола),
отражающая вне-рефрактерный период. Во время паузы порог возбудимости сердца
низок, он постоянен для клеток сократительного миокарда.
 Показания к проведению исследований
1. Холтеровское мониторирование показано всем больным с имеющимися в
анамнезе нарушениями сердечного ритма и проводимости.
Выявление ЭКГ-изменений по данным холтеровского мониторирования имеет
особенно большое клиническое значение при их сопоставлении с жалобами
больного и данными анамнеза, а также особенностями течения того или ино го
заболевания.
2. Проба с физической нагрузкой. Показана в тех случаях, когда клинические
симптомы, подозрительные на возникновение нарушений ритма и проводимости,
появляются у больных на фоне физической нагрузки.
3. Чреспищеводная ЭКГ. Анатомическая близость пищевода к предсердиям
позволяет хорошо записать предсердные зубцы, что используется при
дифференциальной диагностике предсердных аритмий и блокад, ретроградного
возбуждения предсердий, наджелудочковых тахиаритмий с аберрацией
желудочковых комплексов, различными типами АВ-тахикардий.
4. Инвазивное внутрисердечное электрофизиологическое исследование [1].

Нарушения ритма сердца могут возникать в результате:

1. Нарушений формирования импульса:
● повышение нормального автоматизма;
● патологический автоматизм;
● триггерная активность.
2. Нарушений проведения возбуждения:
● замедление проведения и блокады;
● однонаправленная блокада и повторный вход волны возбуждения (re-entry).
3. Сочетанных нарушений образования и проведения импульса — парасистолии.

1. Нарушение формирования импульса:

Нарушение автоматизма синусового узла возникает при снижении
максимального диастолического потенциала действия клеток миокарда или
проводящей системы до уровня от -60 до -40 мВ (в норме он составляет от -80 до -90
мВ), а также при повышении крутизны фронта спонтанной деполяризации
пейсмейкерных клеток, что приводит к повышению частоты спонтанного ритма
данной структуры.
Патологический автоматизм лежит в основе спонтанной повторной
импульсации из эктопического очага, т. е. клеток проводящей системы сердца или
рабочих кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла. Его возникновению
способствует уменьшение отрицательной величины мембранного ПП. Повышение
автоматизма СА-узла или образование эктопических очагов обычно возникает в
результате следующих патологических процессов:
1. Активации симпатоадреналовой системы.
2. Электролитных нарушений.
3. Ишемии миокарда.
4. Интоксикации сердечными гликозидами.
 5. Растяжения волокон миокарда (при дилатации камер).
6. Гипоксии или ацидоза.
Триггерная активность связана с осцилляциями мембранного потенциала,
возникающими непосредственно вслед за ПД — так называемыми
постдеполяризациями, которые служат источником (триггером) новых ПД.
Различают ранние постдеполяризации, отмечающиеся в фазы 2 и 3 ПД, и поздние
(задержанные), образующиеся после окончания реполяризации. Ранние
постдеполяризации возникают при замедлении или прерывании ПД до полного
завершения реполяризации и, будучи надпороговыми, способны генерировать
новый импульс возбуждения под влиянием подпорогового раздражителя. Они
увеличиваются при брадикардии и подавляются при возрастании частоты
сердечного ритма при ЭКС. Установлено, что ранние постдеполяризации лежат в
основе возникновения желудочковой тахикардии типа «пируэт» при вр ожденных и
приобретенных формах синдрома удлинения интервала P-Q. Поздние
постдеполяризации — это низкоамплитудные подпороговые осцилляции
мембранного потенциала в фазу 4 ПД. При определенных условиях их амплитуда
увеличивается до порогового уровня, что вызывает образование эктопического
импульса возбуждения. Это отмечается, прежде всего, при перегрузке цитоплазмы
кардиомиоцитов Са2+, чему способствует угнетение К+ -Na+ -насоса под влиянием
дигоксина, а также ишемия и реперфузия миокарда, частая ЭКС и воздействие
катехоламинов.
2. Нарушение проведения возбуждения:
Замедление проведения и блокады. Причиной замедленного проведения
импульса или его блокады нередко бывает снижение количества
потенциалзависимых Na+ -каналов тех клеток, которым в нормальных условиях
присуще свойство быстрой деполяризации (волокна Пуркинье и сократительные
кардиомиоциты, в которых скорость проведения импульса связана с крутизной и
амплитудой фазы деполяризации ПД). Если мембранный ПП понижается
(приближается к нулевому значению), то уменьшается скорость деполяризации и
замедляется проведение импульса. При уменьшении ПП до 50 мВ (например, в зоне
ишемии ИМ) инактивируется около половины Na+ -каналов, что делает
невозможным возбуждение и проведение импульса.

Феномен повторного входа возбуждения (re-entry) ответствен за

большинство клинически значимых аритмий. Re-entry представляет собой окружной
путь распространения импульса по двум взаимосвязанным путям, имеющим разные
характеристики проводимости и разный рефрактерный период. В норме, механизму
re-entry предотвращается благодаря достаточно длительному рефрактерному
периоду, возникающему после стимуляции.
При некоторых патологических состояниях (в основном в результате ранних
экстрасистол), механизм re-entry может вызвать длительное циркулирование волны
возбуждения и появление тахиаритмии.
1. Два приблизительно параллельных проводящих пути должны соединяться
проксимально и дистально посредством проводящей ткани, формируя
электрический контур.
 2. Один из этих путей должен иметь более длинный рефрактерный период,
чем другой.
3. Путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить
электрические импульсы медленнее, чем другой путь. При этом инициация re-entry
возможна при возникновении преждевременного импульса, который должен
вступить в круг re-entry в точно определенный момент времени, когда один путь
еще находится в рефрактерном состоянии после последней деполяризации, а другой
уже восстановился и способен его провести.
Часто морфологическим субстратом для возникновения re-entry являются
волокна Пуркинье, находящиеся в зоне ишемии. Они более устойчивы к гипоксии и
могут не погибать в очаге инфаркта. При этом они меняют свои
электрофизиологические характеристики таким образом, что быстрые натриевые
каналы превращаются в «медленные». В этом случае проведение импульса
замедляется и из зоны ишемии он выходит в тот момент, когда остальной миокард
уже находится в состоянии относительной рефрактерности и готов к повторному
возбуждению, но импульс из синусового узла еще не поступил. Возникает феномен
повторного входа, когда миокард дважды стимулируется одним и тем же
импульсом: первый раз, когда он поступает из синусового узла, второй раз, когда он
повторно выходит из зоны ишемии. В этом случае разорвать петлю re-entry можно с
помощью препаратов, блокирующих «медленные» натриевые каналы в зоне ишемии
(лидокаин, новокаинамид) [1].

Классификация аритмий сердца

I. Нарушение образования импульса.
А. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия.
3. Синусовая аритмия.
4. Синдром слабости синусового узла.
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма
эктопических центров:
1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:
а) предсердные;
б) из АВ-соединения;
в) желудочковые.
2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):
а) предсердные;
б) из АВсоединения;
в) желудочковые.
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом повторного
входа волны возбуждения:
1. Экстрасистолия:
а) предсердная;
б) из АВ-соединения;
 в) желудочковая.
2. Пароксизмальная тахикардия:
а) предсердная;
б) из АВ-соединения;
в) желудочковая.
3. Трепетание предсердий.
4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.
5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
II. Нарушения проводимости.
1. Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада:
а) I степени;
б) II степени;
в) III степени (полная).
4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):
а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные);
б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные);
в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные).
5. Асистолия желудочков.
6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
а) синдром Вольфа–Паркинсона– Уайта (WPW);
б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).
III. Комбинированные нарушения ритма.
1. Парасистолия.
2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.
3. Атриовентрикулярные диссоциации.

Экстрасистолия (ЭС) - преждевременное, по отношению к основному ритму,

возбуждение всего сердца или его отдельной камеры.
В зависимости от локализации очага экстрасистолии различают
наджелудочковые (предсердные), атриовентрикулярные (из АВ-соединения) и
желудочковые экстрасистолы. Предсердные экстрасистолы. Внеочередной
несинусовый зубец P, за которым следует неизмененный комплекс QRS. Интервал
PQ 0,12–0,20 с. Компенсаторная пауза обычно неполная (интервал между пред - и
постэкстрасистолическим зубцами P меньше удвоенного нормального интервала
PP). Причины: встречаются у здоровых лиц, при усталости, стрессе, у курильщиков,
под действием кофеина и алкоголя, при органических поражениях сердца, легочном
сердце.
АВ-узловые экстрасистолы. Источник экстрасистолии — АВ-узел.
Причины: наблюдаются у здоровых лиц и при органических поражениях
сердца. ЭКГ признаки: внеочередной комплекс QRS с ретроградным
(отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может
регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма
комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать
желудочковую экстрасистолу. Компенсаторная пауза может быть полной.
Желудочковые экстрасистолы Причины: органические поражения сердца,
гипокалиемия, гиперкалиемия, гипоксия, ацидоз, лекарственные и иные средства
(гликозидная интоксикация, антиаритмические средства, фенотиазины,
трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), пролапс
митрального клапана, в редких случаях — у здоровых лиц. ЭКГ признаки:
внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и
зубец T дискордантны комплексу QRS. Зубец P, как правило, отс утствует.
Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и
постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP).
При анализе ЭКГ при экстрасистолии кроме компенсаторной паузы
определяют еще интервал сцепления. При наличии на ЭКГ нескольких
экстрасистол, по интервалу сцепления можно определить, исходят ли они из одного
или разных очагов. Интервал сцепления — это расстояние от зубца Р (R)
предшествующего нормального комплекса до зубца Р (R) экстрасистолы.
Монотопными считают экстрасистолы с одинаковым интервалом сцепления,
политопными — если интервал сцепления различается по величине. Монотопные
желудочковые экстрасистолы, как правило, одинаковы по амплитуде и форме,
политопные — могут отличаться и по амплитуде, и по форме.
Правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений называют
аллоритмией. Различают:
● бигеминию (после каждого нормального комплекса следует экстрасистола);
● тригеминию (экстрасистола следует после двух нормальных комплексов или
две экстрасистолы подряд после каждого нормального комплекса);
● квадригеминию (экстрасистола следует после трех нормальных комплексов
или три экстрасистолы подряд после каждого нормального комплекса).
Различают одиночные и множественные экстрасистолы (число которых
превышает 5 уд./мин). Если подряд следует несколько экстрасистол говорят о
групповой экстрасистолии [2].

Классификация антиаритмических средств

I Препараты I класса — блокаторы быстрых натриевых каналов мембраны,
т. е.тормозящие скорость начальной деполяризации клеток с быстрым
электрическим ответом (мембраностабилизаторы).
В зависимости от влияния на эффективный рефрактерный период
(интервал Q- T)выделяют 3 подгруппы антиаритмических средств I класса:
1)препараты I-а группы - хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин —
удлиняют эффективный рефрактерный период;
2)препараты I-в группы — лидокаин, тримекаин, дифенин, мексилетин —
укорачивают эффективный рефрактерный период;
3)препараты I-с группы — этмозин, этацизин, пропафенон, аллапенин,
флекаинид, боннекор — мало влияют на эффективный рефрактерный период.
 II Препараты II класса — блокаторы бета-адренорецепторов (пропранолол,
метопролол, атенолол и др.) — ограничивают симпатическое воздействие на сердце,
замедляютпроведение импульсов в атриовентрикулярном узле и угнетают
синусовый автоматизм.
III Препараты III класса — блокаторы калиевых каналов (орнид, амиодарон,
соталол) — равномерно удлиняют фазы реполяризации и потенциал действия.
IV Препараты IV класса — антагонисты кальция (верапамил) — замедляют
медленный кальциевый ток, т. е. тормозят деполяризацию клеток с медленным
электрическим ответом, удлиняя время проведения и рефрактерность в
атриовентрикулярном узле и замедляя автоматизм синусового узла.
В настоящее время нет доказательств, что антиаритмическая терапия
улучшает прогноз, поэтому лечение ЭС требуется редко.

Показания к лечению ЭС.

• Нарушения гемодинамики (одышка, головокружение, стенокардия,
гипотензия).
• Кардиомиопатия, ассоциированная с желудочковой экстрасисто -лией
(расширение камер сердца, снижение ФВЛЖ).
• Симптомные рецидивирующие тахиаритмии, вызываемые ЭС.
• Выраженная субъективная непереносимость.
Что касается последнего показания к лечению, то ощущение замирания в
груди, перебоев, чувства «остановки сердца» часто не соответствуют частоте ЭС
при мониторировании ЭКГ. Обычно жалобы пациента связаны с тревожным
расстройством, адекватное лечение которого обычно устраняет сердцебиение и
перебои.
Улучшить самочувствие и снизить частоту ЭС также может повышение ЧСС
при исходной брадикардии или снижение ЧСС при учащенном синусовом ритме.
У пациентов с поражением миокарда (перенесенный инфаркт миокарда, СН) и
желудочковыми ЭС показаны β-блокаторы наряду с ингибиторами
ангиотензинпревращающего фермента или блокаторами рецепторов ангиотензина 2,
статинами. Снижение смертности на фоне профилактического лечения не зависит от
наличия желудочковой аритмии.
В настоящее время не считается целесообразным лечение желудочковых ЭС, в
том числе спаренных и полиморфных, а также неустойчивой ЖТ, если они не
ухудшают гемодинамику.
Желудочковые ЭС, индуцированные физической нагрузкой, у пациентов без
заболевания сердца также не являются основанием для назначения
антиаритмических препаратов, если не доказана связь с ишемией миокарда
(депрессия ST перед аритмией).
Для лечения наджелудочковых и желудочковых ЭС вначале обычно
применяют β-блокаторы и антагонисты кальция
В случае желудочковых ЭС из выводного тракта желудочков
рекомендуют метопролол и пропафенон. Могут быть эффективны и другие
препараты, включая антагонисты кальция (кальций-зависимая поздняя
деполяризация).
 Антиаритмические препараты I и III класса более эффективны и опасны.
Антиаритмические препараты IА и IС класса не рекомендуются у пациентов с
заболеваниями сердца в связи с возможным повышением риска летального исхода,
несмотря на подавление желудочковой ЭС (CAST I, CAST II, CASH). В то же время,
препараты IC класса эффективно подавляют частые экстрасистолы и приводят к
восстановлению функции сердца при кардиомиопатии, вызванной частыми
желудочковыми ЭС
Пациенты с частыми, симптомными или осложненными, преимущественно
мономорфными ЭС при неэффективности медикаментов могут быть направлены на
катетерную абляцию [1].

Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий — два близких по

механизму своего возникновения нарушения ритма сердца, которые нередко
трансформируются друг в друга у одного и того же пациента. Фибрилляция
предсердий или мерцательная аритмия встречается чаще. Она может быть
пароксизмальной или хронической.
Причины фибрилляции предсердий: кардиосклероз (атеросклеротический и
постинфарктный), митральный стеноз, тиреотоксикоз, ожирение, сахарный диабет,
артериальные гипертензии, алкогольная интоксикация, пролапс митрального
клапана, электролитные нарушения (гипокалиемия), застойная сердечная
недостаточность, гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии,
дисгормональные вторичные заболевания сердца, так называемые «вагусные»
варианты пароксизмальной фибрилляции предсердий, возникающие ночью, в покое
в результате рефлекторного воздействия на сердце блуждающего нерва, что
укорачивает эффективный рефрактерный период предсердий и замедляет в них
проводимость (в том числе у лиц с патологией желудочно -кишечного тракта,
грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью желудка,
хроническими запорами и т. д.), гиперадренергические варианты фибрилляции
предсердий, возникающие днем, при физическом и психоэмоциональном
напряжении у лиц с повышенной активностью симпато-адреналовой системы.
Трепетание предсердий возникает при тех же патологических состояниях,
однако, причиной этого нарушения ритма сердца несколько чаще бывают
заболевания, характеризующиеся перегрузкой правого предсердия (дилатация,
гипертрофия, дистрофические изменения), в т. ч. тромбоэмболии легочной артерии,
хроническая обструктивная болезнь легких и др.
Фибрилляция предсердий представляет собой состояние, при котором
наблюдается частое беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение
отдельных групп мышечных волокон предсердий.
При брадисистолической форме фибрилляции предсердий число
желудочковых сокращений меньше 60 уд./мин;
при нормосистолической — от 60 до 100 уд./мин;
при тахисистолической форме — от 100 до 200 уд./мин.
ЭКГ признаки фибрилляция предсердий: отсутствие во всех ЭКГ-отведениях
зубца Р. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких
волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в
отведениях V1, V2, II, III и aVF. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS —
неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-
R). Наличие комплексов QRS, имеющих, в большинстве случаев, нормальный
неизмененный вид без деформации и уширения.
При трепетании предсердий мышечные волокна предсердий возбуждаются и
сокращаются также с большой частотой, но при этом обычно сохраняется
правильный предсердный ритм.
В силу наличия эффективного рефрактерного периода АВ узла к желудочкам
проводится обычно каждый второй (2:1) или каждый третий (3:1) предсердный
импульс. Такая функциональная АВ-блокада, развивающаяся при трепетании
предсердий, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков.
Например, если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 300
уд./мин, то при соотношении 2:1 ритм желудочков — только 150 уд./мин.
Если степень замедления АВ-проводимости постоянна, на ЭКГ
регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми
интервалами R-R (правильная форма).
Если наблюдается скачкообразное изменение степени АВ-блокады и к
желудочкам проводится то каждый второй, то лишь третий или четвертый
предсердный импульс, на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм
(неправильная форма).

Классификация фибрилляции предсердий:

1) Пароксизм фибрилляции предсердий
2) Рецидивирующая фибрилляция предсердий: при наличии 2 или более
пароксизмов
3) Пароксизмальная: если фибрилляция предсердий проходит спонтанно,
то рецидивирующую фибрилляцию предсердий называют пароксизмальной
4) Персистирующая: если рецидивирующая фибрилляция предсердий
сохраняется более 7 дней, относят также случаи длительно сохраняющейся аритмии
(например, более 1 года)
5) Постоянная фибрилляция предсердий: более 1 года
6) Впервые выявленная: фибрилляция предсердий может быть
пароксизмальной или персистирующей
Восстановление синусового ритма путем фармакологической или
электрической кардиоверсии не отражается на классификации фибрилляции
предсердий.

Гемодинамические последствия фибрилляции предсердий

К факторам, оказывающим влияние на гемодинамику при фибрилляции
предсердий, относятся утрата систолы предсердий, нерегулярные сокращения
желудочков, тахикардия и нарушение коронарного кровотока. Отсутствие систолы
предсердий может привести к значительному снижению сердечного выброса,
особенно при нарушении заполнения желудочка в диастолу при митральном
стенозе, АГ, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатии. Сократимость
миокарда при ФП не является постоянной в связи с наличием зависимости между
силой сокращения и длительностью сердечного цикла. У больных с
персистирующей формой средние объемы левого и правых предсердий со временем
увеличиваются, а восстановление и сохранение синусового ритма приводит к их
уменьшению.
Стойкое увеличение частоты желудочкового ритма при фибрилляции
предсердий может вызвать нарастание митральной регургитациии и развитие
дилатационной кардиомиопатии (кардиомиопатии, индуцированной тахикардией).
Важно распознавать эту форму кардиомиопатии, при которой сердечная
недостаточность является не причиной, а следствием фибрилляции предсердий, а
контроль желудочкового ритма может привести к обратному развитию поражения
миокарда.

Клинические проявления.
Фибрилляция предсердий может проявляться сердцебиением, вызывает
нарушения гемодинамики и тромбоэмболические осложнения или протекает
бессимптомно. Результаты мониторирования ЭКГ свидетельствуют о том, что у
одного и того же пациента эпизоды фибрилляции предсердий могут сопровождаться
или не сопровождаться клиническими симптомами. Со временем сердцебиения
могут исчезнуть, поэтому у пациентов с постоянной аритмией клинические
проявления иногда отсутствуют. Это особенно характерно для пожилых людей. У
некоторых пациентов симптомы возникают только при пароксизмальной форме или
появляются на время при устойчивой аритмии. Симптомы фибрилляции предсердий
зависят от правильности и частоты желудочкового ритма, состояния сердца,
длительности фибрилляции предсердий и индивидуальных факторов.

Классификация фибрилляции предсердий:

1. Пароксизм фибрилляции предсердий
2. Рецидивирующая фибрилляция предсердий: при наличии 2 или более
пароксизмов
3. Пароксизмальная: если фибрилляция предсердий проходит спонтанно, то
рецидивирующую фибрилляцию предсердий называют пароксизмальной
4. Персистирующая: если рецидивирующая фибрилляция предсердий
сохраняется более 7 дней, относят также случаи длительно сохраняющейся
аритмии (например, более 1 года)
5. Постоянная фибрилляция предсердий: более 1 года
6. Впервые выявленная: фибрилляция предсердий может быть
пароксизмальной или персистирующей
Восстановление синусового ритма путем фармакологической или
электрической кардиоверсии не отражается на классификации фибрилляции
предсердий.

Гемодинамические последствия фибрилляции предсердий

К факторам, оказывающим влияние на гемодинамику при фибрилляции
предсердий, относятся утрата систолы предсердий, нерегулярные сокращения
желудочков, тахикардия и нарушение коронарного кровотока. Отсутствие систолы
предсердий может привести к значительному снижению сердечного выброса,
особенно при нарушении заполнения желудочка в диастолу при митральном
стенозе, АГ, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатии. Сократимость
миокарда при ФП не является постоянной в связи с наличием зависимости между
силой сокращения и длительностью сердечного цикла. У больных с
персистирующей формой средние объемы левого и правых предсердий со временем
увеличиваются, а восстановление и сохранение синусового ритма приводит к их
уменьшению.
Стойкое увеличение частоты желудочкового ритма при фибрилляции
предсердий может вызвать нарастание митральной регургитациии и развитие
дилатационной кардиомиопатии (кардиомиопатии, индуцированной тахикардией).
Важно распознавать эту форму кардиомиопатии, при которой сердечная
недостаточность является не причиной, а следствием фибрилляции предсердий, а
контроль желудочкового ритма может привести к обратному развитию поражения
миокарда.

Клинические проявления фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий может проявляться сердцебиением, вызывает
нарушения гемодинамики и тромбоэмболические осложнения или протекает
бессимптомно. Результаты мониторирования ЭКГ свидетельствуют о том, что у
одного и того же пациента эпизоды фибрилляции предсердий могут сопровождаться
или не сопровождаться клиническими симптомами. Со временем сердцебиения
могут исчезнуть, поэтому у пациентов с постоянной аритмией клинические
проявления иногда отсутствуют. Это особенно характерно для пожилых людей. У
некоторых пациентов симптомы возникают только при пароксизмальной форме или
появляются на время при устойчивой аритмии. Симптомы фибрилляции предсердий
зависят от правильности и частоты желудочкового ритма, состояния сердца,
длительности фибрилляции предсердий и индивидуальных факторов [3].
Шкала EAPC
Шкала используется для оценки качества жизни пациента, то есть
учитывается, насколько признаки заболевания мешают ему выполнять
повседневную работу. Ведь от выраженности клинической картины зависит и
тактика лечения фибрилляции предсердий.
1 степень – симптомы заболевания отсутствуют.
2а степень - признаки патологии минимальны и не мешают пациенту.
2b степень- хотя повседневную работу больной и выполняет, но одышка и
сердцебиение уже ощущаются.
3 степень - нормальная жизнедеятельность пациента нарушается в результате
выраженных симптомов аритмии (одышки, сердцебиения, слабости).
4 степень - больной при данной степени тяжести фибрилляции не способен
самостоятельно себя обслуживать.

Лечение фибрилляции предсердий

Выделяют три цели лечения пациентов с фибрилляцией предсердий: контроль
ЧСС, профилактика тромбоэмболии и контроль ритма.
 1.Купирование пароксизма(контроль ритма) проводится в зависимости от
длительности пароксизма, показателей гемодинамики и эффективности применения
лекарственных средств для контроля ритма в анамнезе. При длительности
пароксизма <48 часов фармакологическая или электрическая кардиоверсия может
быть выполнена без длительной антикоагулянтной подготовки, при длительности
пароксизма >48 часов – антикоагулянтная подготовка в течение >3 недели:
варфарином (под контролем МНО = 2,0-3,0),:
При длительности пароксизма <48 часов:
Пропафенон 1–2 мг/кг внутривенно за 10 минут;
прокаинамид 10 % – 5-10 мл (до 17 мг/кг) внутривенно капельно;
пропафенон 150-450 мг однократно
этацизин 50-100 мг однократно;
амиодарон внутрь 600-1000 мг/сутки;
амиодарон 5–7 мг/кг (300-450 мг) внутривенно медленная (за 30-60 минут)
инфузия или
ЭИТ 100-360 Дж (при наличии неотложных показаний).
2.Контроль ЧСС:
Метопрололатартрат 0,1 % раствор 2,5-5 мл (2,5-5,0 мг со скоростью 1-2
мг/мин);
Бисопролол 2,5-10 мг/сутки;
Метопролол 25-100 мг 2-4 раза в день;
дигоксин (при отсутствии WPW) – 0,25 мг (0,025 % – 1 мл) внутривенно
медленно;
При синдроме WPW – Амиодарон 150 мг в/в в течение 10 минут с
последующей инфузией 0,5–1,0 мг/мин.;
При нарушении центральной гемодинамики и неконтролируемой
тахисистолии или трепетании предсердий ЭИТ разрядом 100–360 Дж.
3.Профилактика пароксизмов:(подбор эффективного препарата):
 Метопролол 25-200 мг/сут. внутрь, бисопролол 2,5-10 мг/сут., бетаксолол
5-40 мг/сутки
 Пропафенон – 450-600 мг/сут. или этацизин – 150-200 мг/сутки;
 Соталол 80-320 мг/сутки;
 При неэффективности указанных выше лекарственных средств и наличии
выраженных симптомов фибрилляции предсердий – амиодарон 10-400
мг/сутки.
4.Профилактика тромбоэмболических осложнений: определяется степенью
риска тромбоэмболии (по шкале CHA2DS2-VASc).
 Варфарин 2,5-5мг/сут. под контролем МНО=2,0-3,0 (целевой 2,5).
 Дабигатран (при неклапанной фибрилляции предсердий) – 150 мг – 2
раза/сут.
 Ривароксабан (при неклапанной фибрилляции предсердий) 20мг 1 раз в
сутки
 Комбинация аспирина и клопидогреля или, что менее эффективно, аспирин.
 Подготовка пациента перед кардиоверсией
Перед кардиоверсией пароксизма фибрилляции предсердий длительностью
>48 часов требуется подготовка оральными антикоагулянтами в течение >3 недель
до кардиоверсии:
1. Варфарином (3 недели в целевом уровне МНО=2,0-3,0);
2. Дабигатраном (при неклапанной фибрилляции предсердий) – 150мг 2
раза/сутки;
3. Ривароксабаном 20 мг 1 раз в сутки либо
4. Выполнение ЧП-ЭХО-КГ без длительной антикоагулянтной подготовки.
Прием антикоагулянтов следует продолжить в течение, по крайней мере, 4
недели после восстановления ритма (в аналогичных дозировках).

Шкалы риска тромболитических осложнений и кровотечения

1) Шкала стратификации риска тромбоэмболических осложнений
CHA2DS2-VASc
Выделены критерии, позволяющие разделить пациентов на группы низкого,
среднего и высокого риска. Алгоритм CHADS2 (СН, АГ, возраст, СД, инсульт,
заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты, пол)
предполагает использование балльной системы. Антикоагулянтная терапия для
профилактики тромбоэмболии рекомендуется для всех пациентов с ФП>1 балла по
шкале CHA2DS2-VASc, за исключением тех, которые имеют низкий риск (в
возрасте <65 лет и только ФП), или при наличии противопоказаний.
2) Шкала стратификации риска кровотечения HAS-BLED
Учитываются артериальная гипертензия, нарушение функции печени или
почек, инсульт в анамнезе, кровотечение в анамнезе или склонность к нему,
лабильное МНО, возраст >65 лет, прием некоторых лекарств/алкоголя. Высокое
значение балла по шкале HAS-BLED само по себе не является показанием к отмене
или неназначению антикоагулянтов, а должно служить поиску и модификации
управляемых факторов риска (гипертензия, использование НПВС, лабильные
значения МНО). Требует осторожности и более частого контроля пациентов на
терапии оральными антикоагулянтами.

Прогноз
Фибрилляция предсердий ассоциируется с увеличением риска развития
инсульта, СН и общей смертности, особенно у женщин. У пациентов с
фибрилляцией предсердий летальность примерно в 2 раза выше, чем у пациентов с
синусовым ритмом, и зависит от тяжести заболевания сердца. Частота
ишемического инсульта у больных с неревматической фибрилляцией предсердий в
2-7 раз превышает таковую у пациентов без фибрилляции предсердий.

Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начинающийся и внезапно

заканчивающийся приступ сердцебиения с ЧСС 140-220 уд./мин, импульсы для
возникновения которого исходят из эктопического очага, расположенного вне
синусового узла: в предсердиях (предсердная тахикардия), АВ-соединении
(атриовентрикулярная тахикардия) или желудочках (желудочковая тахикардия).
 Причины: органические заболевания сердца (ИБС, ИМ, легочное сердце,
артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца, пролапс митрального
клапана, дефект межпредсердной перегородки и др.), дигиталисная интоксикация,
гипокалиемия, сдвиги кислотно-щелочного состояния, рефлекторное раздражение
при патологических изменениях в других внутренних органах (язва желудка и
дуоденальная язва, желчнокаменная болезнь и др.), а также злоупотребление
алкоголем, никотином и другие интоксикации.
Предсердная пароксизмальная тахикардия Тканевыми детерминантами
СВТ являются супрагисиальные структуры, и СВТ включает ПТ, ТП, АВУРТ, АВРт,
содержащую один или более ДПП, непароксизмальную узловую тахикардию и
первичную постоянную СВТ.
ЭКГ признаки: внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся
приступ учащения сердечных сокращений до 140–250 уд./мин при сохранении
правильного ритма. Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS'
сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р'. Ширина
комплекса QRS во время СВТ обычно составляет 80-100 мс. В ряде случаев
комплекс QRS может быть расширен (≥120 мс): при наличии постоянной БЛНПГ
или БПНПГ; развитие во время тахикардии аберрантного проведения по ножкам
пучка Гиса (функциональная БНПГ); проведение во время тахикардии происходит
по ДПП. При ПТ (ТП) и в ряде случаев АВУРТ частота предсердных сокращений
может быть выше, чем частота сокращений желудочков, в то же время при АВРТ
частота сокращений предсердий и желудочков всегда 1:1 [4].

Желудочковая пароксизмальная тахикардия ЭКГ признаки: внезапно

начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных
сокращений до 140-150 уд./мин (реже — более 200 или в пределах 100-120 уд./мин)
при сохранении, в большинстве случаев, правильного ритма. Деформация и
расширение комплекса QRS' более 0,12 сек с дискордантным расположением
сегмента RS-T и зубца T.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Диагностика и определение тактики ведения больных с синдромом
преждевременного возбуждения («предвозбуждения», «преэкзитации») желудочков
является важным разделом клинической аритмологии и электрофизиологии сердца.
Актуальность вопроса обусловлена тем, что у подавляющего большинства (до 80 %)
пациентов с признаками преэкзитации регистрируют разнообразные формы
нарушений ритма сердца. Примерно у половины пациентов возникают тахиаритмии,
приводящие к ухудшению качества жизни и во многих случаях являющиеся
опасными для жизни. Внедрение в клиническую практику современных методов
функциональной диагностики, в частности суточного и фрагментарного
мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), неинвазивного и инвазивного
электрофизиологического исследования (ЭФИ), эндокардиального картирования,
обеспечило прогресс в диагностике и лечении синдромов преэкзитации (СП) и
связанных с ними нарушений ритма сердца.
Определение и терминология
 Преэкзитацию определяют как возбуждение большей или меньшей части
миокарда желудочка импульсом, проведенным из предсердий по дополнительным
проводящим путям (ДПП) раньше, чем при проведении импульса к желудочкам
через атриовентрикулярный узел и систему Гиса–Пуркинье. В начале XX века в
литературе появлялись отдельные описания ЭКГ, которые ретр оспективно можно
определить как случаи преждевременного возбуждения желудочков. В 1930 г. L.
Wolff, J. Parkinson и P. White впервые описали клинико-электрокардиографический
синдром, который проявлялся особенностями ЭКГ (короткий интервал Р -Q и
широкий комплекс QRS) и часто возникающими пароксизмами тахикардии. Он
получил название синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта (синдром ВПУ, синдром
преждевременного возбуждения желудочков).
На основании результатов исследований в области морфологии, клинической
и экспериментальной электрофизиологии сердца получила подтверждение теория
аномальных ДПП. Дополнительные пути – тракты, образованные видоизмененными
миокардиальными клетками или клеточными элементами проводящей системы
сердца. Они соединяют миокард предсердий и желудочков (пучки Кента) или
различные элементы проводящей системы (пучки Джеймса, Махейма).
Дополнительный путь обладает электрофизиологическими свойствами,
характерными для проводящей системы сердца. Для его волокон можно определить
длительность и амплитуду потенциала действия, длительность абсолютного и
относительного рефрактерного периодов в антероградном и ретроградном
направлении, потенциал покоя. В то же время, возможность антеро - и ретроградного
проведения отличается от подобных характеристик проводящей системы сердца.
Поэтому ДПП может проводить возбуждение со скоростью, превышающей
нормальную.
По предложению рабочей группы экспертов ВОЗ (1980), при наличии
электрокардиографических признаков предвозбуждения по пучку Кента используют
термин «феномен ВПУ», а в случае присоединения пароксизмальных тахиаритмий –
«синдром ВПУ». При манифестной преэкзитации на ЭКГ регистрируются
изменения, характерные для преждевременного возбуждения желудочков
(укорочение P-Q, широкий комплекс QRS). Эти изменения могут наблюдаться
постоянно, быть преходящими (периодически исчезать) либо перемежающимися
(появляться в течение коротких промежутков времени). В последнем случае
проводится дифференциальная диагностика с экстрасистолией. При латентной
преэкзитации ее признаки появляются только при достижении определенной
частоты стимуляции предсердий или при критическом укорочении интервала
сцепления экстрастимула. При скрытой преэкзитации проведение импульса по
пучку Кента возможно только в ретроградном направлении. Нормальные
атриовентрикулярные проводящие пути активируют желудочек быстрее, чем ДПП,
поэтому на ЭКГ покоя признаков преэкзитации нет. Клинически скрытые ДПП
могут проявляться только в случае возникновения атриовентрикулярной
реципрокной (ортодромной) тахикардии.

Лечение наджелудочковой тахикардии.

Купирование приступа:
 1. вагусные приемы;
2. верапамил 0,25 % раствор 2-4 мл (5-10 мг) внутривенно медленно или
3. метопролол 0,1 % раствор – первоначально 2,5–5 мл (2,5-5,0 мг со
скоростью 1–2 мг/мин); или метопролол 25–50 мг/сут., внутрь.
4. прокаинамид 500-1000 мг (до 17 мг/кг) внутривенно капельно в течение 10
минут
5. пропафенон – 0,5-1 мг/кг в/венно за 10-20 минут.
6. пропафенон 150-300 мг однократно;
7. этацизин 50-100 мг однократно;
8. трифосаденин (аденозин-трифосфат) 1 % раствор 1-2 мл (10-20 мг)
(противопоказан при остром коронарном синдроме/остром инфаркте миокарда и
бронхиальной астме);
9. аденозин – 6 мг внутривенно болюсом, при неэффективности – повторно –
12 мг внутривенно болюсом;
10. при неэффективности перечисленного выше – амиодарон 300 мг (5 мг/кг) в
течение 20 минут, затем внутривенно капельно из расчета до 1000-1200 мг/сут. или
11. электроимпульсная терапия (далее – ЭИТ) 50-360 Дж.
Профилактика приступов:
1. метопролол 25–200 мг/сут., бисопролол 2,5-10 мг/сут., бетаксолол
5-40 мг/сут. внутрь
2. соталол 80-320 мг/сут. под контролем QT
3. пропафенон 450-600 мг/сут. внутрь ,
4. этацизин 150-200 мг/сут. ,
5. пропранолол 30-120 мг/сут. внутрь,
6. верапамил 120-360 мг/сут. внутрь.

Лечение желудочковой тахикардии.

Купирование пароксизма
При наличии сохранной гемодинамики предпочтительно начать с введения
лекарственных средств:
1. прокаинамид 10 % 5-10 мл (до 17 мг/кг) внутривенно медленно или
2. лидокаин 1 мг/кг массы тела внутривенно струйно;
3. амиодарон 300 мг (5 мг/кг) внутривенно струйно;
4. пропафенон – 1 мг/кг в/венно за 10-20 минут.
Профилактика пароксизмов
1. метопролол 25-200 мг/сут. внутрь, бисопролол 2,5-10 мг/сут. или
2. соталол 80–320 мг/сут. под контролем QT или
3. амиодарон 200–400 мг/сут.
4. пропафенон (450–600 мг/сут) и этацизин (150-200 мг/сут.)
Оперативное лечение
При рецидивирующем течении на фоне проводимой профилактической
терапии – внутрисердечное ЭФИ и аблация источника аритмии.
Высокочастотная абляция (катетерная деструкция) представляет собой
разрушение участка проводящей системы сердца или небольших участков ткани
сократительного миокарда, которые являются анатомическим субстратом
генерирования эктопических импульсов либо важнейшей частью пути их
проведения.
Высокочастотная абляция проводится с помощью низковольтной,
высокочастотной (300-750 МГц) электрической энергии, доставляемой через
электродный катетер. Под воздействием данной энергии происходит выжигание и
некроз участка размером более 1 см в диаметре и до 1 см в глубину.
Применяется высокочастотная абляция при предсердных тахикардиях,
трепетании предсердий, мерцательной аритмии с частым ритмом, реципрокной АВ
узловой тахикардии, АВ тахикардиях при синдроме WPW.
Риск возникновения тяжелых осложнений составляет около 0,5%.
Осложнения высокочастотной абляции:
Повреждение клапанов сердца.
Эмболия.
Перфорация сердца с его тампонадой.
Ишемический инсульт.
Спазм или повреждение венечных артерий сердца с возможным развитием
инфаркта миокарда.
Индукция необратимой полной предсердно-желудочковой блокады. В
процессе выполнения внутрисердечного ЭФИ – по показаниям использование
фармакологических тестов с изадрином, аденозином, аденозин-трифосфатом,
прокаинамидом, добутамином, адреналином.

Фибрилляция (мерцание) желудочков — частое (до 200-500 уд./мин), но

беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных
волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков).
Причины: тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый
ИМ, нестабильная стенокардия, реперфузия миокарда после успешной
реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия Принцметала, хроническая ИБС,
постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты,
кардиомиопатии, аортальные пороки сердца и др.), острая сердечная
недостаточность, а также кардиогенный шок, выраженная гипокалиемия, в т. ч.
развившаяся в результате интоксикации сердечными гликозидами, высокий уровень
катехоламинов в крови, закрытые травмы сердца или воздействие на организм
электрического тока высокого напряжения, хирургические операции и манипуляции
на сердце, проаритмогенный эффект антиаритмических препаратов.
ЭКГ признаки
Фибрилляция (мерцание) желудочков — частые (до 200-500 уд./мин), но
нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной
формой и амплитудой.
Появление фибрилляции всегда вызывает прекращение тока крови даже в
крупных артериях; продолжающаяся более 3-5 минут фибрилляция неумолимо
ведет к развитию биологической смерти, хотя отдельные мышечные волокна
миокарда могут продолжать сокращаться (фибриллировать) несколько десятков
минут.
 Протокол «ФЖ/ЖТ»:
1. нанести несинхронизированный разряд дефибриллятора (200 Дж бифазный
и 360 Дж монофазный дефибриллятор) и сразу же возобновить СЛР;
2. продолжать СЛР после первого разряда в течение 5 циклов (30:2) около 2
минут;
3. определить ритм:
4. если ФЖ/ЖТ – нанести очередной разряд дефибриллятора (второй и
последующие разряды – максимально возможный или 360 Дж для бифазного
дефибриллятора),
5. с этого момента обеспечить введение вазопрессора адреналина (эпинефрин)
0,1% раствор 1 мл (1 мг) внутривенно болюсно каждые 3-5 минут СЛР мероприятий
без ограничения по дозе;
6. если асистолия, электромеханическая диссоциация – перейти к протоколу
«Асистолия»;
7. продолжать СЛР после второго разряда в течение 5 циклов (30:2) около 2
минут;
8. определить ритм:
9. если ФЖ/ЖТ – нанести очередной разряд дефибриллятора (все
последующие разряды – максимально возможный или 360 Дж для бифазного
дефибриллятора), данная ФЖ/ЖТ считается резистентной к терапии.
10. С этого момента кроме введения вазопрессора (адреналина) необходимо
использовать только одно из ниже перечисленных антиаритмических средств:
a. амиодарон 300 мг (2 ампулы) внутривенно болюсно однократно 5% раствор
6 мл. При необходимости можно повторить через 5 минут введение еще 150 мг
амиодарона 5% раствор 3 мл (1 ампула). Как только ФЖ устранена – налаживают
поддерживающую инфузию амиодарона со скоростью 1 мг/мин в течение первых 6
часов (360 мг за 6 часов), а затем 0,5 мг/мин до конца суток (540 мг за 18 часов), при
необходимости – дольше
b. лидокаин (при отсутствии амиодарона) из расчета 1-1,5 мг/кг (2% раствор
3-6 мл), при необходимости можно повторить из расчета 0,5 мг/кг до 2
дополнительных введений до суммарной дозы в течение первых 30 минут из расчета
3 мг/кг массы тела;
c. прокаинамид (новокаинамид) 10% - 10 мл.
Дополнительные меры по купированию ФЖ/ЖТ:
1. при наличии веретенообразной ЖТ (torsade de points), подозрении на
недостаток магния (интенсивная диуретическая терапия в анамнезе) рассмотреть
введение раствора MgSO4 25% раствор 5-10 мл, 50% раствор 2-4 мл внутривенноено
струйно;
2. при наличии брадизависимой веретенообразной ЖТ наладить временную
чрескожную/эндокардиальную стимуляцию желудочков;
3. при наличии непрерывно рецидивирующей полиморфной желудочковой
тахикардии, которую можно квалифицировать как «электрический шторм» показано
болюсное введение бета-блокаторов (метопролол 0,1% - 5,0 мл.) Протокол
«Асистолия»:
 4. если асистолия, электромеханическая диссоциация – обеспечить введение
вазопрессора: адреналин 0,1% раствор - 1 мл (1 мг) внутривенно болюсно каждые 3-
5 минут СЛР мероприятий без ограничения по дозе, - атропин 0,1% раствор 1 мл
внутривенно болюсно, можно повторить каждые 3-5 минут до 3 доз;
5. если ФЖ/ЖТ – перейти к протоколу «ФЖ/ЖТ»;
6. при возможности обеспечить временную наружную/эндокардиальную
стимуляцию;
7. продолжать СЛР в течение 5 циклов (30:2) около 2 минут с оценкой ритма
после каждых 5 циклов.
Важно: при наличии любой гемодинамически значимой тахикардии
(желудочковой, наджелудочковой, в том числе, и на фоне синдрома WPW) методом
выбора будет являться электрическая кардиоверсия. Длительность проведения СЛР
не должна быть менее 30 мин от момента последнего эпизода асистолии [5].

Приложение 1 к постановлению Министерства здравоохранения Республики

Беларусь 06.06. 2017 № 59
http://minzdrav.gov.by/upload/dadvfiles/001077_956336_59kp_kardio.pdf

Профилактика повторных пароксизмов:

1. метопролол 25–200 мг/сут. внутрь, или бисопролол 2,5–10 мг/сут.;
2. соталол 80–320 мг/сут. под контролем QT;
3. при неэффективности–амиодарон в поддерживающей дозе 100–400 мг/сут.

Оценка риска внезапной сердечной смерти у пациентов (синдром

удлиненного QT, синдром Бругада, полиморфная катехоламинергическая
желудочковая тахикардия, идиопатическая фибрилляция желудочков), а также у лиц
с выраженными структурными изменениями в сердце (перенесенный инфаркт
миокарда, дилатационная, гипертрофическая кармиомиопатии, аритмогенная
дисплазия правого желудочка, другие заболевания сердца с дилатацией полости
левого желудочка и снижением ФВ<35 %), включая пациентов с неустойчивой
пароксизмальной ЖТ с целью принятия решения о необходимости первичной
профилактики с использованием искусственного кардиовертера дефибриллятора.
Для лиц с высоким риском внезапной сердечной смерти – имплантация
кардиовертера дефибриллятора с целью первичной профилактики, а при наличии
показаний для ресинхронизирующей терапии – имплантация комбинированного
устройства (кардиовертер-дефибриллятор с функцией ресинхронизации).

Список использованных источников:

1. Маммаев, С. Н. Аритмии сердца. Тахиаритмии и брадиаритмии /

Маммаев С. Н. , Заглиев С. Г. , Заглиева С. С. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2019. - 240
с. (Серия "Библиотека врача-специалиста") - ISBN 978-5-9704-5080-2. - Текст :
электронный // URL : https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970450802.html
(дата обращения: 03.04.2021).
 2. Белялов, Ф. И. Аритмии сердца / Ф. И. Белялов. - 8-е изд. , перераб. и
доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2020. - 448 с. - ISBN 978-5-9704-5641-5. - Текст :
электронный // URL : https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970456415.html
(дата обращения: 03.04.2021).
3. Люсов, В. А. Аритмии сердца. Терапевтические и хирургические
аспекты. / Люсов В. А. , Колпаков Е. В. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 400 с.
(Серия "Библиотека врача-специалиста") - ISBN 978-5-9704-1032-5. - Текст :
электронный // URL : https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970410325.html (дата
обращения: 04.04.2021).
4. Шляхто, Е. В. Кардиология. Национальное руководство. Краткое
издание / под ред. Е. В. Шляхто. - 2-е изд. , перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-
Медиа, 2018. - 816 с. - ISBN 978-5-9704-4387-3. - Текст : электронный // URL :
https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970443873.html (дата обращения:
04.04.2021).
5. Приложение 1 к постановлению Министерства здравоохранения
Республики Беларусь 06.06. 2017 № 59
http://minzdrav.gov.by/upload/dadvfiles/001077_956336_59kp_kardio.pdf