Как

устроен и
работает
СИНАПС
Лектор: проф. Дубынин
МФК МГУ,
02.03.2016 Вячеслав Альбертович,
«Химия» мозга, биологический факультет
лекц. 3
1
 СТРОЕНИЕ СИНАПСА
аксон
микротрубочки

мито-
хондрия
хими-
ческий
синапс: 1 2
передача
сигнала
идет за 3
счет вы- 4
6
деления 5
медиа- 7
тора 1 – пресинаптическое окончание аксона
2 – пузырьки-везикулы с медиатором
3 – пресинаптическая мембрана
4 – синаптическая щель
5 – постсинаптическая клетка
6 – постсинаптическая мембрана 2
7 – белки-рецепторы постсин. мембраны
 Синапсы бывают:
центральные;
нервно-мышечные;
вегетативные и др.
вези-
кула
Центральные синапсы:
чаще аксо-дендритные и
аксо-соматические;
реже дендро-дендритные,
аксо-аксональные и т.п.

В пресинаптическом оконча-
нии – тысячи (десятки тысяч)
рецептор везикул стандартного размера
(20-60 нм в разных синапсах).

Диаметр центрального синапса – 1-2 мкм;

ширина синаптической щели – 20-30 нм.
Периферические синапсы гораздо крупнее. 3
Основные стадии
передачи сигнала
в синапсе:

1. ПД запускает
движение везикул
и выброс медиа-
тора в синапти-
ческую щель.

2. Медиатор влияет
на постсинаптич.
белки-рецепторы.

3. Рецепторы вызывают
возбуждение либо
торможение следующей клетки (возбуждение может вести к
генерации ПД; торможение мешает возникновению ПД,
затрудняет либо блокирует проведение сигнала). 4
Главное «действующее лицо»
в синаптической передаче –
медиатор.

Медиатор проходит в синапсе

полный «жизненный цикл»,
включающий 4 этапа:

синтез и накопление в пресинаптическом окончании;

выброс в синаптическую щель при появлении ПД;
действие на рецепторы постсинаптической мембраны
(запуск возбуждения или торможения постсинаптической клетки);

инактивация (прекращение действия медиатора на рецептор).

5
 Для СИНТЕЗА необходимы:
(1) вещество-предшественник (или несколько веществ);
(2) белок-фермент (или несколько ферментов);
(3) АТФ.
Синтез происходит в соме либо прямо в пресинапти-
ческом окончании.
П1 П2 Мед
1. Фермент, управляющий синтезом
медиатора, присоединил два ве-
синтез и накопление в пресинаптическом окончании;
щества-предшественника (П1, П2).
синтез и накопление
2 в пресинаптическом окончании;
выброс
1 в АТФ 2. Фермент
синаптическую щель (обычно – ПД;
при появлении с затратой
выброс в синаптическую щель приАТФ)
энергии появлении
изменилПД;
свою конфи-
действие на рецепторы постсинаптической
гурацию, соединив мембраны
П1 и П2 в новую
действие на рецепторы
(запуск активации постсинаптической
либо торможения
молекулу мембраны
постсинаптической
медиатора (Мед). клетки);
(запуск возбуждения или торможения постсинаптической клетки);
инактивация (прекращение
3 3. Высвобождение
действия медиатора
медиатора и
на рецептор).
инактивация (прекращение возврат
действияфермента в исходное
медиатора на рецептор).
состояние. 6
 Если синтез идет в соме, то далее:
(а) ЭПС переносит медиатор в комплекс Гольджи;
(б) комплекс Гольджи образует везикулы с медиатором;
(в) везикулы по аксону (с опорой на белковые микротру-
бочки-«рельсы») переносятся в пресинаптическое
окончание, где и накапливаются.

ядро

везикулы с медиатором

микротрубочка внутри аксона

ЭПС Эволюционно это более
древний вариант; есть
медиатор риск остаться без
комплекс Гольджи медиатора в случае
(«почкование» везикул) интенсивной работы
синапса (перенос везикул
по аксону занимает
7
несколько часов).
 Если
Еслисинтез
синтезидет
идетпрямо
в соме,в пресинаптическом
то далее: окончании,
(а)
то ЭПС
далеепереносит
медиатормедиатор
«загружается»
в комплекс
в пустые
Гольджи;
везикулы
(б) комплекс
(с помощью
Гольджиособых
образуетбелков-насосов).
везикулы с медиатором;
(в) везикулы
Комплекс по аксону
Гольджи в этом(сслучае
опоройпоставляет
на белковые микротру-
пустые везику-
лы (1); значительная переносятся
бочки-«рельсы») в пресинаптическое
часть пустых везикул отделяется от пре-
окончание, мембраны
синаптической где и накапливаются.
(2) после выброса медиатора (3).

ядро загрузка
белок-насос медиатора
медиатор в везикулу
везикулы с медиатором
2

(Б) загрузка микротрубочка внутри аксона

ЭПС
(А) пустая медиатора 1Эволюционно это более
везикула древний вариант; есть
медиатор «Круговорот» риск остаться
3 без
комплекс Гольджи везикул в пре- медиатора в случае
медиатор
(«почкование» синаптическом
везикул) интенсивной работы
(В) везикула синапса (переносввезикул
синап-
заполнена окончании тической
(5-10 тыс. по аксону занимает
8
щели
молекул) несколько часов).
Выброс (экзоцитоз) медиатора в синаптическую щель
происходит после появления ПД, который вызывает открывание
электрочувствительных Са2+-каналов (примерно на 2-3 мс).
В результате в пресинаптическое окончание успевает войти
несколько сот ионов Са2+ , которые активируют белки,
запускающие экзоцитоз. Для экзоцитоза одной везикулы
требуется несколько (не < 5-х) ионов Са2+.
Особые белки-
насосы
быстро
удаляют Са2+ из
пресинаптического
окончания, посколь-
ку иначе выброс
медиатора не пре-
кратится.

Приход одного ПД в
среднем вызывает
выброс содержимого
примерно 50 везикул. 9
 Фото, полу-
ченное
при помощи
электронного
микроскопа

масштаб:
500 мкм

синаптическая
щель
Везикула «разби-
вается, как яйцо»,
но скорлупа может
использоваться
повторно.
Еще одно изображение синаптического контакта (обратите внимание
10 на
митохондрии, которые производят АТФ, необходимую для работы синапса).
Несколько дополнений:
Увеличение концентрации Са2+
в межклеточной среде ведет к
его более активному входу в
пресинаптическое окончание и
росту выброса медиатора.
СаCl2 (хлорид кальция) – мягкий
стимулятор работы нервных и
мышечных клеток, сердца.
Ионы Mg2+ мешают ионам Са2+
проникать в пресинаптическое Бактерия ботулизма – почвен-
окончание. Добавка Mg2+ ная, анаэробная (не выносит
в среду ведет к снижению О2). Ее токсин блокирует белки,
отвечающие за экзоцитоз;
входа Са2+ и падению выброса
отравление (если бактерия
медиатора. оказалась в консервах) ведет к
Mg2+ блокирует Са2+-каналы, слепоте, параличам и смерти.
MgSO4 (магнезия) тормозит Вместе с тем, БОТОКС исполь-
работу синапсов и сердца, зуют в клинике и косметологии
снижает тонус сосудов. (блокада нервно-мышечных
синапсов, снятие спазма мышц).
11
 Каракурт «черная вдова»:
токсин представляет собой
белок, схожий с постоянно
открытым Са2+-каналом.
После укуса паука токсин
встраивается в мембрану
пресинаптическ. окончания,
вызывая мощный вход Са2+,
выброс медиатора и судороги;
затем запас медиатора
истощается, наступает паралич
и остановка дыхания.
Бактерия ботулизма – почвен-
ная, анаэробная (не выносит
О2). Ее токсин блокирует белки,
отвечающие за экзоцитоз;
отравление (если бактерия
оказалась в консервах) ведет к
слепоте, параличам и смерти.
Вместе с тем, БОТОКС исполь-
зуют в клинике и косметологии
(блокада нервно-мышечных
синапсов, снятие спазма мышц).
12
Хотите знать больше?
http://biomolecula.ru/content/1817

Ксения Сайфулина, биофак МГУ

 медиатор Еще раз о последовательности
событий, происходящих в
рецептор
синапсе:
(1) распространение ПД;
(2-4) вход ионов Са2+ и экзоцитоз;
(5) медиатор попадает в щель;
реакции (6) действие медиатора на белки-
нейрона рецепторы;
G-белок (7-8) деполяризация либо гипер-
(нейрон реагирует на медиатор, поляризация постсинаптической
изменяя проводимость ионных мембраны; возможен запуск ПД.
каналов, активность ферментов,
насосов и даже некоторых генов).
Взаимодействие медиаторов и
рецепторов идет по принципу
«ключ-замок», после чего
рецепторы запускают ответные
реакции нейрона. Чаще всего это
происходит с участием
промежуточных G-белков.14
 медиатор Движение ионов через такие каналы
приводит к активации либо торможе-
нию постсинаптической клетки.
рецептор
фермент, который
ВтП – особый класс синтезирует ВтП
регуляторных в-в, хемочувстви-
по значимости не реакции тельный
уступающий гормо- нейрона ионный канал
нам и медиаторам.
G-белок
Пример ВтП: цАМФ – цик-
(нейрон реагирует
лическая на медиатор,
аденозин-моно-
изменяя проводимость
фосфорная ионных
кислота, обра- например, Na+
каналов, активность
зуемая из ферментов,
АТФ ферментом
аденилатциклазой.
насосов и даже некоторых генов).вторичный
посредник
Наиболее типичная реакция нейрона: G-белок активирует фер-
мент, синтезирующий вторичный посредник (ВтП) – особое ве-
щество , которое продолжает передачу сигнала внутри клетки.
На следующем этапе ВтП запускает открывание ионных каналов
для Na+, K+ либо Cl- (хемочувствительные ионные каналы).
15
Вход Na+ – возбуждение клетки; выход K+ -
и вход Cl – торможение.
 Будем активировать Рассмотрим теперь, как откры-
синапс, в котором идет вание хемочувствительных
экзоцитоз медиатора, Na+-каналов приводит к
открывающего Na+-ка- возбуждению постсинаптичес-
налы, и регистрировать кой мембраны и, в конечном
изменения заряда в итоге, может запустить ПД.
постсинаптич.
ВтП клетке.
– особый класс
регуляторных в-в,
по значимости не мВ
уступающий гормо-
нам и стимуляция
медиаторам.
0
Пример ВтП: цАМФ – цик-
лическая аденозин-моно-
фосфорная кислота, обра-
зуемая из АТФ ферментом
аденилатциклазой.

-50

-70

измерение время, мс
стимуляция и выброс 16
медиатора
 Будем ВПСП:
Длит-ть активировать
10-20 мс; Открывание
РассмотримNa +-каналов «раз-
теперь, как откры-
синапс, в котором
амплитуда 5-10 идет
мВ. решает» вход Na в клетку;
+
вание хемочувствительных
экзоцитоз медиатора,
Одиночного ВПСП, как
развивается волна
Na+-каналов деполяри-
приводит к
открывающего Na+-ка- зации – «возбуждающий
возбуждению постсинаптичес-
правило,
налы, не хватает,
и регистрировать постсинаптический
кой мембраны и, впотенциал»
конечном
чтобы достичь
изменения порога
заряда в (ВПСП).
запуска
постсинаптич. ПД.
клетке.
итоге, может запустить ПД.
ВтП – особый класс
регуляторных в-в,
ПД
по может бытьне
значимости за- мВ
пущен повторной
уступающий гормо-
стимуляцией одного
нам и стимуляция
медиаторам.
и того же синапса 0
Пример ВтП: цАМФ – цик-
(«временнáя
лическая аденозин-моно-
суммация»).
фосфорная кислота, обра-
зуемая из АТФ ферментом
Запуск ПД за счет
аденилатциклазой.
временнóй суммации
означает, что сигнал,
пришедший по аксону, -50
подтвердил свою зна-
чимость и «достоен»
передаваться дальше -70
по сети нейронов;
он успешно измерение
миновал время, мс
синапс. стимуляция и выброс повторная 17
медиатора стимуляция
 Кроме «временнóй» выделяют также пространственную
суммацию. В этом случае накладываются друг на друга ВПСП,
обусловленные одновременным срабатыванием нескольких
соседних синапсов.

Ситуация пространст-
ПДвенной
может суммации
быть за- мВ
пущен повторной
соответствует синапс
стимуляцией одного по
логической ячейке 2
и того
типу синапсабудет 0
же сигнал
«И»: синапс
1
синапс
3
(«временнáя
передаваться дальше,
суммация»).
если выполнено
несколько условий.
Запуск ПД за счет
временнóй
По суммацииидет,
такому принципу
означает,
например,что сигнал,
опознавание В этой точке мембраны нейрона
пришедший -50
сенсорных по аксону,При
образов. произойдет запуск ПД, если
подтвердил свою зна-
этом каждый синапс
чимость и «достоен»
сообщает о наличии [ ВПСП1 + ВПСП2 + ВПСП3] 
передаваться
определенного дальше -70
признака: порогового стимула
по сети
«вижу нейронов;
черный объект»,
он успешно
«вижу миновал
квадрат», «вижу время, мс
синапс.Какой образ
белый фон». стимуляция и выброс повторная 18
опознаем? медиатора стимуляция
 В реальной
Кроме нервной
«временнóй» системе также
выделяют процессы временнóй и
пространственную
пространственной суммации
суммацию. В этом случае сосуществуют.
накладываются Придруга
друг на этомВПСП,
каждый
нейрон контактирует
обусловленные в среднем ссрабатыванием
одновременным 3-5 тыс. пресинаптических
нескольких
соседнихслучаях
окончаний (в некоторых синапсов.
их 100-200 тысяч!).

Ситуация пространст-
венной суммации
соответствует синапс
логической ячейке по 2
типу «И»: сигнал будет синапс синапс
1 3
передаваться дальше,
если выполнено
несколько условий.
По такому принципу идет,
например, опознавание В этой точке мембраны нейрона
сенсорных образов. При произойдет запуск ПД, если
этом каждый синапс
сообщает о наличии [ ВПСП1 + ВПСП2 + ВПСП3] 
Синапсы, запускающие
определенного признака: ВПСП, называются «возбуждающими»;
порогового стимула
«вижу черный объект»,
действующие в них медиаторы – «возбуждающими медиаторами».
«вижу квадрат», «вижу
Однако, кроме
белый фон». этого,
Какой существуют тормозные синапсы и медиаторы.
образ 19
Ихопознаем?
функция – предотвратить передачу «лишних» сигналов.
 Будем активировать Открывание К+-каналов «разрешает»
синапс, в котором идет выход К+ из клетки; развивается волна
экзоцитоз медиатора, гиперполяризации – «тормозный пост-
открывающего синаптический потенциал» (ТПСП).
хемочувствительные
К+-каналы, и регистри- мВ
ровать изменения
заряда в клетке.

Параметры ТПСП -50

близки к ВПСП:
длит-ть 10-20 мс;
амплитуда 5-10 мВ.
ТПСП взаимо- -70
действуют с ВПСП
по принципу стимуляция и выброс
пространственной время, мс
медиатора
суммации,
вычитаясь из них и
Синапсы,
мешая запускающие
запуску ПД. ВПСП, называются «возбуждающими»;
действующие в них медиаторы – «возбуждающими медиаторами».
Однако, кроме этого, существуют тормозные синапсы и медиаторы.
20
Их функция – предотвратить передачу «лишних» сигналов.
 Роль ТПСП в работе
нейронов соответствует
логической ячейке по – возбуждающий синапс
типу «НЕ»: сигнал не – тормозный синапс
будет передаваться
дальше, если активны
тормозные синапсы.
Число тормозных и
возбуждающих
Параметры ТПСП синапсов в
ЦНС
близкипримерно
к ВПСП:одинаково.
Это означает,
длит-ть 10-20 что тормо-
мс;
жение («не проводить
амплитуда
лишние 5-10 мВ. не
сигналы»)
ТПСП важный
менее взаимо- процесс,
действуют с ВПСП
чем возбуждение
(«проведение
по принципусигналов»). В этой точке мембраны нейрона
пространственной
Например, такие произойдет запуск ПД, если
суммации, функции
важнейшие  всех ВПСП –  всех ТПСП 
вычитаясь
мозга, как извнимание
них и и
двигательный
мешая контроль,
запуску ПД. порогового стимула
основаны на работе
тормозных синапсов и 21
медиаторов.
 Вернемся к ТПСП. Открывание не только К+-каналов,
но и Cl--каналов ведет к развитию торможения.
Ионов Cl- в межклеточной среде в 10-30 раз больше, чем в
цитоплазме; следовательно, их равновесный потенциал
(по уравнению Нернста) составляет от -60 мВ до -90 мВ.
Таким образом, при
Число тормозных
открывании Cl--каналови
возбуждающих
вход синапсов
Cl- и «обычный» ТПСП в мВ
ЦНС примерно одинаково. Тем не менее, такой вход
(волна гиперполяризации)
Это наблюдаться
означает, что только
тормо- в Cl- (как и «обычный»
будет
жение («не проводить ТПСП) эффективно про-
нейронах с ПП на уровне
лишние сигналы») не тиводействует запуску ПД.
(-60)-(-70) мВ и «высоким»
менее важный процесс, -50
соотношением - -
Cl out / Cl in.
чем возбуждение
В(«проведение
остальных клеткахсигналов»).
входу -60
-
Cl будет мешать отрица-
Например, такие
тельный заряд цитоплазмы.
важнейшие функции
мозга, как
- внимание и время, мс
Вход Cl в этом
двигательный случае
контроль,
отчетливо
основаныпроявляется
на работе стимуляция и
лишь на фонесинапсов
тормозных ВПСП (волн и выброс тормоз-
медиаторов.
деполяризации). ного медиатора 22
 Итак, перечислим основные функции мембраны
постсинаптической клетки.
Здесь – «лоскутное одеяло»: области с (1) рецеп-
торами, (2) хемочувствительными каналами,
(3) электрочувствительными каналами.

Остальное:
«обычная»
мембрана с
электрочувст-
вительными
каналами, где
происходит
запуск и
распростра-
нение ПД.

область с рецепторами – собственно постсинаптическая мембрана

область с хемочувствительными каналами: запуск ВПСП или 23

ТПСП
 Итак, перечислим основные функции мембраны
постсинаптической клетки.
Здесь – «лоскутное одеяло»: области с (1) рецеп-
торами, (2) хемочувствительными каналами,
(3) электрочувствительными каналами.

Остальное:
«обычная»
мембрана с
электрочувст-
вительными
каналами, где
происходит
запуск и
распростра-
нение ПД.

область с рецепторами – собственно постсинаптическая мембрана

область с хемочувствительными каналами: запуск ВПСП или 24

ТПСП
Таким образом, в синапсе
электрический сигнал (ПД
аксона) сначала превраща-
ется в химический (движение Осталось рассмотреть
медиатора и вторичного последний этап жизни
посредника), а затем – вновь медиатора:
в электрический (ПД пост- его инактивацию.
синаптической клетки).
Взаимодействие синапсов на
одном постсинаптическом
нейроне лежит в основе всех Команды
«вычислительных операций», головного
мозга: тор- стимул:
выполняемых мозгом (пример: можение возбуждение
конкуренция возбуждающих и
тормозных сигналов на нейроне
промежуточного ядра серого
вещества спинного мозга). внутр.
органы
«Вычислительные возможности»
мозга определяются не столько
его весом и числом нейронов, 25
сколько числом синапсов. скел. мышцы
 Инактивация – это процесс
удаления медиатора с
рецептора для
предотвращения слишком Осталось рассмотреть
длительной (сильной) последний этап жизни
передачи сигнала. медиатора:
его инактивацию.
Общая идея: большинство
физиологических процессов
важно вовремя запустить, но не
менее важно – вовремя
остановить. В частности, строгоВ каждом конкретном синапсе
«дозированно» протекает ПД, используется один трех путей
действие Ca2+ на везикулы, инактивации:
медиатора на рецептор и т.п. 1) разрушение медиатора с
помощью фермента;
Иначе произойдет сбой в 2) перенос медиатора в пре-
передаче нервных сигналов, что синаптическое окончание;
может иметь фатальные 3) перенос медиатора в гли-
последствия. альные клетки.
26
 Глиаль- Путь 2. «Обратный
Пресинаптическое
окончание
ная
клетка
захват» медиатора
особыми белками-
белок-насос
белок- насосами (расположе-
насос 3
ны на пресинаптичес-
2 кой мембране).
Наиболее экономно,
поскольку затем медиа-
1 тор может загружаться
в везикулу и повторно
использоваться.
Постсинаптическая
белки- белки- клетка
рецепторы ферменты
В каждом
Путь 3.конкретном синапсе
Захват медиатора
Путь 1. Фермент обычно распо- используется один трехрасполо-
белками-насосами, путей
ложен на постсинаптической инактивации:
женными на мембране глиаль-
мембране, но может находить- разрушение
1)ной медиатора с
клетки (олигодендроцита).
ся и в синаптической щели; этот помощьювфермента;
Медиатор этом случае разру-
способ наиболее быстрый, хотя перенос
2)шается медиатора
внутри в пре-
глиальной клетки
и не экономный (потеря ценного синаптическое
(так инактивируютсяокончание;
медиаторы,
вещества – медиатора). перенос
3) синтез медиатора
которых в гли-
не представляет
альные клетки.
для нейронов затруднений).
 Глиаль- Путь 2. «Обратный
Пресинаптическое
окончание
ная
клетка
захват» медиатора
особыми белками-
белок-насос
белок- насосами (расположе-
насос 3
ны на пресинаптичес-
2 кой мембране).
Наиболее экономно,
поскольку затем медиа-
1 тор может загружаться
в везикулу и повторно
использоваться.
Постсинаптическая
белки- белки- клетка
рецепторы ферменты
В каждом
Путь 3.конкретном синапсе
Захват медиатора
ПутьОслабление активности
1. Фермент обычно распо- используется один трехрасполо-
белками-насосами, путей
(блокада)
ложен ферментов и
на постсинаптической инактивации:
женными на мембране глиаль-
насосов,но
мембране, обеспечивающих
может находить- разрушение
1)ной медиатора с
клетки (олигодендроцита).
сяинактивацию, ведет
и в синаптической к более
щели; этот помощьювфермента;
Медиатор этом случае разру-
длительному
способ наиболеевзаимодейст-
быстрый, хотя перенос
2)шается медиатора
внутри в пре-
глиальной клетки
ивию медиатора(потеря
не экономный и рецептора,
ценного синаптическое
(так инактивируютсяокончание;
медиаторы,
чтовещества – медиатора).
усиливает синаптическ. перенос
3) синтез медиатора
которых в гли-
не представляет
альные клетки.
для нейронов затруднений).
передачу сигнала.
 медиатор
медиатор

рецептор фермент,
рецептор синтези- хемо-
рующий чувстви-
ВтП тельный
ионный
реакции канал
G-белок нейрона
G-белок ВПСП
или
ТПСП
ВтП

Ослабление активности
(блокада) ферментов и
насосов, обеспечивающих
инактивацию, ведет к более
длительному взаимодейст-
вию медиатора и рецептора,
что усиливает синаптическ.
передачу сигнала.
Сходным образом (с
помощью внутриклеточных
ферментов) происходит
инактивация вторичных
посредников (ВтП).
29
 медиатор
медиатор

рецептор фермент,
рецептор синтези- хемо-
рующий чувстви-
ВтП тельный
ионный
реакции канал
G-белок нейрона
G-белок ВПСП
или
ТПСП
ВтП

Этот способ превращения передаваемого медиатором сигнала

в ВПСП или ТПСП не единственный.
медиатор
Для ускорения процесса эволюция
отыскала прямой путь: «гибрид»
[рецептор + ионный канал] – единая
супермолекула, имеющая как место
для присоединения медиатора, так и
проход для ионов; створка канала от-
крывается при появлении медиатора,
ионы движутся через канал, создавая
ВПСП (Na+) либо ТПСП (Cl-). 30
 медиатор
рецептор

реакции
G-белок нейрона
G-белок

«Быстрые» рецепторы этого ВтП

типа называют
«ионотропными» – то есть «Медленные» рецепторы этого
непосредственно типа называют «метаботроп-
«направляющими» движение ными» – то есть направляющими
ионов (пример – работа нервно- метаболизм (работу ферментов,
мышечных синапсов). обмен веществ).
ДляМетаботропные
ускорения процесса эволюция
рецепторы эволюционно более древние. Они
выполняют функцию
отыскала прямой передачи
путь: сигнала не только в нервной, но и в
«гибрид»
эндокринной
[рецептор системе
+ ионный (рецепторы
канал] – единаягормонов), а также в иммунной
системе (рецепторы
супермолекула, имеющая как место цитокинов).
Процессы синтеза и функционирования
для присоединения медиатора, так и ВтП во многом схожи для всех
3-х регуляторных
проход для ионов; систем
створкаорг-ма
канала(нервной,
от- эндокринной, иммунной).
крывается при появлении
Метаботропные рец-ры, медиатора,
работая медленнее ионотропных, имеют
ионы
больше движутся через канал,
возможностей создавая
для регуляции и тонкой «подгонки» активности к
нуждам
ВПСПклетки
(Na+)(за счетТПСП
либо влияния
(Cl-на
). синтез ВтП, их инактивацию и др.)
31
 белок- медиатор
АГОНИСТЫ и АНТАГОНИСТЫ рецептор входит в
рецепторов медиаторов. активный
центр ре-
Агонист: вещество, действующее цептора
как медиатор; обычно – сильнее и 
длительнее. Молекула состоит из
ключевой и защитной частей.
Ключевая часть сходна с ме-
диатором и включает рецеп-
тор; защитная часть мешает
агонист 
работать системам инактивации.
Антагонист: вещество,противо-
действующее эффектам медиато-
ра. Молекула состоит защитной
части и неполной ключевой
антагонист
занимает

активный
части. Последняя из них зани- центр, но
мает активный центр рецептора, но не включает
не включает его, работая как «сло- рецептор
манный» ключ и мешая медиатору.
Антагонисты и агонисты рецепторов – вещества, поступающие в орга-
низм извне. Многие из них являются токсинами, которые возникли в
ходе эволюции растений для защиты от животных. Как следует разба-
32
вив их, человек получает лекарства; не разбавив – яды и наркотики.
Знания о медиаторах, их
функциях, свойствах аго-
нистов и антагонистов –
важнейший раздел физи-
ологии мозга, имеющий, к
тому же, огромную прак-
тическую значимость.

О каких медиаторах будет рассказано в дальнейшем:

(1) ацетилхолин и норадреналин – медиаторы, работающие,
прежде всего, в периферической нервной системе;
(2) глутаминовая кислота и ГАМК – главные медиаторы ЦНС;
(3) дофамин и серотонин – медиаторы, связанные,
с психоэмоциональной сферой и такими патологиями,
как депрессия, шизофрения и т.д.;
(4) опиоидные пептиды (регуляция боли; их
агонист героин является наиболее опасным нар-
котиком), глицин, гистамин и некоторые другие...
33
И наконец…
Еще раз подчеркну, что именно синапс (а не
нейрон) является элементарной функциональ-
ной единицей нервной системы. Чем больше
синапсов, тем «умнее» мозг. «Легкий» мозг
может иметь бóльшую плотность синапсов,
чем «тяжелый», и обладать существенно
бóльшими возможностями (вóрон / собака).
Нервные клетки не восстанавливаются (почти). Но синапсы –
образуются и исчезают; активно работающие нейроны
формируют новые контакты, а «бездельники» – теряют их;
поврежденные нейроны могут формировать новые синапсы...
«По ходу жизни» многие синапсы способны изменять свои
свойства, снижая либо увеличивая выделение медиатора и число
рецепторов в ответ на определенные сигналы и ситуации. Эта
способность, называемая пластичностью синапсов, лежит в
основе обучения, созревания и старения мозга, развития
многих видов нервных и психических отклонений.
34