Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Рябов
СИНДРОМЫ
КРИТИЧЕСКИХ
СОСТОЯНИЙ
Москва "Медицина" 1994
ББК 54.5
Р98
УДК 616-03SJ82+616-001.36-0086
Рябов ГА.
Р98 Синдромы критических состояний.— М.: Медицина,. 1994.—368 с.: ил. ISBN 5-
225-01123-3.
Монография
Геннадий Алексеевич Рябов
Зав. редакцией канд. мед. наук Э. М. Попова. Научный редактор А. Л. Тверской. Редактор
издательства Л. Д. Иванова. Редактор В. И. Лукьянова. Художественный редактор В. И.
Романенко. Оформление художника Т. И. Гросицкой. Технический редактор Я. А.
Пошкребнева. Корректор Л. Г. Воронина
ИБ 5377
СИНДРОМЫ РАССТРОЙСТВ
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА
[К+]к [С1-]вк
——— = ————
[К+]вк [С1—]к
где [К+]к и [С1-]к— концентрация ионов калия и хлора внутри клетки; [К+]вК
и [С1-]вк— концентрация этих же ионов вне клетки.
Электрическое взаимодействие может быть выражено так:
V=611g-|^=611gl|^.
[К JK !>' JBK
«Натриевый насос». Мембранная проницаемость Na+ в общем в 10—
20 раз меньше, чем К+. Однако наличие градиента концентраций Na+ во вне-
и внутриклеточном пространствах и отрицательный внутриклеточный заряд
могли бы обеспечить силу, способную двигать Na+ в сторону клетки. В
действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается
сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и
называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося
специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом
аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки
[Whittman R., Wheeler К. Р., 1970]. Эта же энергия способствует движению К+
внутрь клетки. Установлено, что противоположно направленные движения
К+ и Na+ осуществляются в пропорции 2:3. По мнению М. W. В. Bradbury
(1973), с физиологической точки зрения для К+ этот механизм не столь
существен, так как последний в норме обладает высокой способностью
проникать через клеточную мембрану. Описанный механизм является
основным для обеспечения постоянства концентрации клеточных и
внеклеточных компонентов.
Гипоксия приводит к сдвигу метаболизма в анаэробной фазе и
образованию в клетке молочной кислоты, которая смещает рН в кислую
сторону, что оказывает влияние на передвижение ионов через клеточную
мембрану. Если функция натриевого насоса оказывается нарушенной
дефицитом О2 или каким-либо другим метаболическим расстройством, то это
приводит к неконтролируемой ситуации, когда клеточное пространство
почти свободно доступно для Na+. В результате уменьшается
внутриклеточный отрицательный потенциал и клетка становится более
доступной и для С1—. Связанное с этим повышение осмотического давления
в клетке приводит к перемещению воды внутрь клетки и ее набуханию, а в
дальнейшем и к нарушению ее целостности.
Na+ К+ Cl—
В норме:
слюна 1000 100 5 75
желудочный сок (рН<4,0) 2500 во 10 100
» » (рН>4,0) 2500 100 10 100
желчь 1500 140 10 100
панкреатический сок 1000 140 10 75
кишечный сок (смешанный) 3500 100 20 100
При кишечных свищах:
временной илеостоме 500— 2000 130 20 110
дефинитивной илеостоме 400 50 10 60
временной колостоме 400 80 20 50
При каловом свище 300 50 10 40
При диарее 1000—4000 60 30 45
Для больного с массой тела 70 кг при гематокрите 0,55 л/л дефицит составит:
[1— —^ 1 X 14 = 3,8 л. '
\ 0,55/ ..'••-
Более 4/5 этого объема больной должен получить в виде неколлоидных
растворов соли, глюкоза) и 1/5 — в виде плазмы или (в крайнем случае)
плазмозаменителей, например желатиноля.
Однако при дегидратации не всегда гематокрит повышается. В таких
случаях целесообразно основываться на клинических симптомах (характер
жажды и др.), а также на концентрации Na+ в плазме: повышение ее на
каждые 3 ммоль/л сверх 145 ммоль/л ориентировочно свидетельствует о
потере 1 л чистой воды.
Хроническая дегидратация с потерей электролитов (хронический
дефицит электролитов). Это состояние является результатом перехода острой
дегидратации с потерей электролитов в хроническую фазу в отсутствие
лечения или при неадекватном лечении. В отличие от острой хроническая
дегидратация характеризуется общей дилюционной гипотонией
внеклеточной жидкости и плазмы. Все дилюционные показатели низкие.
Клинически состояние этих больных характеризуется более или менее
выраженной олигурией, общей слабостью, иногда повышением температуры
тела. Почти никогда не бывает жажды.
Выявляется низкая концентрация Na+ в крови при нормальном или
слегка повышенном гематокрите. Концентрация К+ в плазме имеет
тенденцию к снижению, особенно при затянувшейся потере электролитов и
воды, например из желудочно-кишечного тракта. Варианты развития этого
состояния, как и острой дегидратации, связаны с местом преимущественных
потерь жидкостей: длительная потеря желудочного сока (при нарушении
пассажа или при многократной рвоте) означает прежде всего потерю НС1 (а
также умеренную или значительную потерю К+) и компенсаторное
повышение содержания в крови НСО3—, ведущее к развитию алкалоза.
Вскоре алкалоз становится декомпенсированным: повышается не только
концентрация НСО3— в плазме, но и рН. Этому способствует потеря
водородного иона. Снижается содержание С1— (85—75 ммоль/л). Со
временем прогрессирует и гипокалиемия, в результате чего наблюдавшийся
первоначально гипохлоремический алкалоз становится и
гипокалиемическим. У некоторых больных олигурия сочетается с азотемией.
При длительных потерях кишечного содержимого, панкреатического
сока или желчи концентрация К+ в плазме может оставаться нормальной или
слегка повышенной, содержание НСО3— и рН плазмы имеют тенденцию к
снижению. В особо тяжелых случаях развивается метаболический ацидоз.
Содержание белков в плазме остается низким, особенно если инфузировали
электролитные растворы и глюкозу. Диурез обычно зависит от объема
инфузии, относительная плотность мочи сохраняется на удовлетворительном
уровне, особенно если были использованы солевые растворы.
Лечение должно быть направлено на ликвидацию дефицита
электролитов внеклеточной жидкости и устранение внеклеточной
жидкостной гипотонии. Поскольку в этих случаях снижение емкости
внеклеточного пространства выражено в значительно меньшей степени, чем
при острой дегидратации, можно использовать гипертонические растворы
хлорида натрия или их смесь с небольшим количеством бикарбоната. Однако
такое лечение допустимо лишь как кратковременная и ограниченная мера.
Вполне достаточно ввести 300—350 мл раствора хлорида натрия в течение
6—8 ч. При таком лечении довольно быстро восстанавливается
осмоляльность плазмы и интерстициальной жидкости. После того как
осмоляльность плазмы повысится, назначают 1% раствор КС1 (до 2—5 г К+ в
сутки) для повышения его содержания во внеклеточном пространстве.
Лечение препаратами калия особенно важно при метаболическом алкалозе.
При вовремя начатом и правильно проведенном лечении обычно уже через
сутки (независимо от характера дегидратации) появляются признаки
восстановления водно-электролитного баланса. Наиболее адекватным
критерием успешного лечения является восстановление нормального диуреза
с осмоляльностью и относительной плотностью мочи, близкими к норме.
Внеклеточная солевая гипертоничность. Синдром возникает при
избыточном введении в организм солевых и белковых растворов в отсутствие
достаточного количества воды, обеспечивающего адекватное выведение
избытка солей почками. Наиболее часто это состояние развивается у
больных, питающихся через зонд или желудочно-кишечный свищ в связи с
неврологическим или нейрохирургическим, заболеванием и находящихся в
неадекватном или бессознательном состоянии, чаще после операции по
поводу опухоли мозга. Как правило, клинических симптомов нарушения
водно-электролитного баланса не наблюдается. Гемодинамика длительно не
нарушена, сохраняется нормальный диурез, иногда возможна даже
умеренная полиурия, обусловленная гиперосмотическим компонентом.
Основой диагностики синдрома является обнаружение высоких
концентраций Na+ и осмоляльности плазмы при устойчивом нормальном
диурезе. Можно обнаружить также снижение гематокрита. Плотность мочи
соответствует норме или несколько повышена. Это состояние необходимо
дифференцировать от водного истощения, при котором также определяется
высокий уровень Na+ в крови. Дифференциально-диагностическими
признаками служат олигурия и повышение гематокрита, свойственные лишь
больным с водным истощением.
Лечение заключается в ограничении количества вводимых солей и
дополнительном введении воды через рот (если это возможно) или
парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении
объема зондового питания. Возникающая вслед за этим полиурия является
признаком восстановления нормального водно-электролитного равновесия.
Гиперосмоляльный синдром. Характеризуется высокой
осмоляльностью плазмы, превышающей 300 мосмоль/кг и достигающей в
отдельных наблюдениях 400—440 мосмоль/кг.
В отличие от гипернатриемии гиперосмоляльный синдром — более
широкое понятие, так как, помимо состояний, характеризующихся высокой
тоничностью плазмы из-за избытка солей, включает и состояния,
сопровождающиеся высокой осмоляльно-стью из-за наличия в плазме других
осмоактивных компонентов (мочевина, этанол глюкоза). Гиперосмоляльный
синдром привлек особое внимание в последнее десятилетие, поскольку было
выяснено, что это состояние играет важную патогенетическую роль при
формировании отека мозга (см. главу 7).
С клинических позиций важно подчеркнуть возможность двух
вариантов гиперосмоляльного синдрома: с высокой и низкой тоничностью
плазмы (схема 1.3). В обоих случаях состояние характеризуется высокой
осмоляльностью плазмы. Однако различия заключаются в том, что высокая
тоничность плазмы, как правило, обусловлена избытком Na+ в ней (или
других осмотически активных компонентов — глюкозы, маннитола),
которые в отсутствие специальных условий (например, в отсутствие
инсулина) и при нормально действующем механизме «натриевого насоса» не
проникают через клеточную мембрану, тогда как наличие в плазме свободно
преодолевающих клеточный барьер мочевины и этанола создает условия
гиперосмоляльности при низкой (или нормальной) тоничности плазмы.
Естественно, терапевтические подходы к этим состояниям должны быть
различными.
Расчет Ингредиенты
вода, мл Nа+ , моль К+ моль
Половина найденного дефицита 1500 120 180
12-часовая потребность больного 1250 30—50 20—40
Предполагаемые потери в течение
12 ч:
перспирация (при температуре тела 400 Несуществен Несуществе
38,6 °С) ные нные
диурез 300 7—8 10
Через желудочный зонд 1000 60 10
Всего 4450 220—240 220—240
Расчет Ингредиенты
вода, мл Nа+ , моль К+ моль
Половина найденного дефицита 650 — 105
12-часовая потребность больного 1250 30—50 20—40
Предполагаемые потери в течение
12 ч:
перспирация (при температуре тела 300 Несуществен Несуществе
38,6 °С) ные нные
диурез 500 40 50
Через желудочный зонд 900 56 9
Всего 3600 125—145 170—190
рН [Н—], нмоль/л
6,8 158
7,0 100
7,2 63
7,4 40
7,6 25
7,8 19
8,0 10
Н+ + НСО3— →Н2СО3
или с участием небикарбонатного буфера:
Н+•Буфер— → Н • Буфер
Буферные основания Буферные кислоты
Анионное Анионы,
[Cl—]
Варианты сдвигов КОС [НСО3] несоответстви определяющие
е несоответствие
Метаболический ацидоз (с
анионным
несоответствием):
диабетический ацидоз ↓ Без ↑ Кетоновые тела
измен
ений
лактат-ацидоз при ↓ То же ↑ Лактат
почечной недостаточности ↓ То же ↑ Сульфат,
фосфаты
при отравлениях ↓ То же ↑ Органические
кислоты
Метаболический ацидоз
(без анионного
несоответствия):
Потеря бикарбоната ↓ ↑ Без изменений Отсутствуют
увеличение кислотности ↓ ↑ То же Отсутствуют
(МН4С1)
Метаболический алкалоз ↑ ↓ То же Отсутствуют
Хронический ↑ ↓ То же Отсутствуют
респираторный ацидоз
Хронический ↓ То же Отсутствуют
респираторный алкалоз ↑
Примечание. Стрелкой обозначено снижение или повышение
концентрации.
Компенсированный Декомпенсированный
рН 7,38 7,28
Рсо2 28 мм рт. ст. 30 мм рт. ст.
АВ 18,3 ммоль/л 13,7 ммоль/л
SB 20 ммоль/л 16,5 ммоль/л
ВВ 45 ммоль/л 42 ммоль/л
BE -5 ммоль/л —9 ммоль/л
(1)
В клинических условиях удобно использовать уравнение, в котором
СCO2 выражено через РА02:
(2)
(3)
где Рв — атмосферное давление, Рн2о— парциальное давление (47 мм рт. ст.)
водяных паров при 37°С, РАСО2—Рсо2 в альвеолярном газе, принимаемое
равным PaСО2 P—дыхательный коэффициент, обычно принимаемый равным
0,8.
Уравнение (2) справедливо лишь при высоких РАО2 и РаО2, т. е. для тех
случаев, когда насыщение гемоглобина О2 близко к 100%. У тяжелобольных
с дыхательной недостаточностью, у которых это условие не выполняется,
уравнение (2) может дать ошибочные результаты.
F. D. Moore и соавт. (1969) считают, что если РаО2 выше 100 мм рт. ст.,
то (независимо от FIO2) применять уравнение (2) можно. Первый расчет
целесообразно сделать с использованием 100% О2 во вдыхаемой смеси.
Вычисление легочного шунта по указанным показателям можно трактовать
как тест на тяжесть поражения легких.
Наиболее точно легочный шунт можно определить при использовании
катетера Свена — Ганса.
Эффективность вентиляции легких. В современной медицине для
оценки легочного газообмена определяют Рао2 и Расо2. Согласно
современным концепциям, PaО2, обратно пропорционально объему легочной
вентиляции: чем меньше MOB, тем выше Рао2. Справедливость этой
концепции применительно к здоровому организму была много раз доказана и
не вызывает сомнений. В условиях дыхательной недостаточности
закономерности значительно меняются. J. West (1971) установил, что Расо2
как и РаО2 находится в зависимости от вентиляционно-перфузионных
отношений в легких и существенно меняется при поражении легких.
Прямое измерение и оценка Ра02 и насыщения гемоглобина O2 являются
единственными способами оценки вентиляции легких. При постоянных
концентрациях О2 во вдыхаемой смеси и PVQ, изменения РаO2 зависят от
нарушений отношения вентиляция/перфузия. Величина Ра02 дает
возможность оценить в целом адекватность газообмена через альвеолярно-
капиллярную мембрану. Другими словами, этот показатель дает возможность
определить наличие или отсутствие в легких областей, где перфузия
преобладает над вентиляцией. Если имеется информация о РАО2 и о Рао2. то
есть возможность рассчитать разность этих величин как показатель
адекватности функции легких. При дыхании воздухом в условиях
нормального атмосферного давления, Ро2 которого 159 мм рт. ст. (или около
150 мм рт. ст. с учетом увлажнения воздуха в легких), фактическое РАО2
должно составлять 100 мм рт. ст.; при этом Ро2 равно 95—90 мм рт. ст. При
дыхании смесью с FiО2, 0,5 (50% О2) Ро2 которой составляет около 350 мм рт.
ст., Ра02 у здорового человека должно быть около 280—290 мм рт. ст. (за
вычетом Рсо2 и Рн2о).
Патоморфология. При вскрытии погибших в результате выраженного
СДРВ выявляется большое разнообразие патоморфологических данных, но
имеется также множество сходных проявлений. Это связано с тем, что
независимо от первичной этиологии в развитии СДРВ при критических
состояниях имеется много общих патогенетических факторов. Из них
наиболее важны интерстициальный отек с увеличением толщины
межальвеолярных перегородок, прогрессирующий интраальвеолярный отек и
наличие гиалиновых мембран в альвеолах.
Масса легких превышает нормальную в 3—4 раза, они кажутся
раздутыми. На поверхности плевры можно видеть кровоизлияния и
небольшие зоны ателектазов. Поверхность разреза легких обычно сочная, на
ней также видны мелкие кровоизлияния; в остальных участках цвет легких
остается нормальным. Часто наблюдаются участки пневмонии различных
размеров, более яркие, чем окружающая паренхима. Почти всегда выражен
трахеобронхит. Слизистая оболочка трахеи и бронхов темная. При наличии
трахеостомы в ее зоне выражена воспалительная реакция.
Микроскопически можно выявить интерстициальный отек, который
проявляется расширением альвеолярных стенок с выбуханием участков
ткани в просвет альвеол. Видны также гиалиновые и фибринозные
конгломераты на альвеолярных стенках и в альвеолах, фокальные
альвеолярные и интерстициальные кровоизлияния. Определяются
гиперплазия и гипертрофия альвеолярных выстилающих клеток. На
истонченных альвеолярных перегородках можно видеть коллаген (рис. 4.2,
а). В поздних стадиях коллагеновая выстилка эволюционирует до
выраженного интерстициального фиброза, который сморщивает альвеолы и
закупоривает их (рис. 4.2,6).
Пульс ++ + +++ +
Артериальное давление — —N+ ——
Центральное венозное N+ —
—— N+
давление
Сердечный индекс — —— ++ —
Давление заклинивания —N —N
—— ++
легочной артерии
Общее периферическое ——— ——
+++ +
сопротивление
Частота дыхания + ++ ++++ ++
Диурез + — +— —
PaO2 — — — —
Рсо2 — +— —+ ++
Ca02-Cv02 ++ + —— —
рН (артериальной крови) — — —N —
Лактат (артериальной —N +—
++ +
крови)
Реакция на нагрузку + ++
жидкостью (250—500 мл +++ —
солевого раствора)
Кожа:
Состояние Холодная Холодная Теплая Холодная
Влажность Влажная Влажная Сухая Влажная
Примечание. «+» и «—» означают увеличение (усиление) или снижение
(ослабление) функций. Число знаков отражает выраженность этих реакций. N
— норма.
Таблица 7.1. Шкала комы Глазго [Teasdale G., Lennett В., 1974]
Функциональное исследование Оценка,
баллы
Открывание глаз:
спонтанное 4
на речевую команду 3
на боль 2
ответ отсутствует 1
Двигательный ответ:
на речевую команду 6
на болевое раздражение с локализацией боли 5
отдергивание конечности со сгибанием 4
патологическое сгибание конечностей 3
разгибание (по типу децеребрационной ригидности) 2
отсутствие ответа 1
Речевые реакции:
ориентированность и разговор 5
дезориентированность и разговор 4
бессвязные слова 3
непонятные звуки 2
отсутствие ответа 1
Примечание. Пределы колебаний 3—15 баллов.
Стимуляция Реакции
Вербальная Правильные ответы и нормальная речь. Беспорядочный
(обращенная речь) разговор. Бессвязная, невнятная речь. Невнятные звуки.
Отсутствие речи
Болевая Четкая локализация болевых ощущений. Отдергивание
конечностей. Гормеотонические судороги. Сгибание и
разгибание неадекватно силе болевых раздражений.
Полное отсутствие ответов
Световая Рефлексы живые, сниженные или сомнительные
(фотомоторный
рефлекс)
Холодовая проба Нормальная (быстрый нистагм в сторону, проти-
(окуловестибулярн воположную раздражению). Тонический поворот глаз в
ый рефлекс) сторону раздражения. Несогласованный, поворот глаз
или минимальное их движение. Отсутствие реакции