ХИРУРГИЯ АНЕВРИЗМ

ГОЛОВНОГО МОЗГА

ТОМ ПЕРВЫЙ

Под редакцией В. В. Крылова

ХИРУРГИЯ АНЕВРИЗМ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПОД РЕДАКЦИЕЙ
ЧЛЕНА-КОРРЕСПОНДЕНТА РАМН
В. В. КРЫЛОВА

ТОМ
I

Москва
2011
 УДК 616.831=007.64=089
Б Б К 56.13
Х50

Х50 Х ирургия аневризм гол овн ого м озга. П од ред. В. В. К ры лова. В тр е х том ах. Том I.
М осква, 2011. —432 с. — илл.

ISBN 9 7 8 - 5 - 9 4 9 8 2 - 0 5 0 - 6

Аннотация
В первой части руководства по хирургии аневризм головного мозга рассматриваются вопросы эпидем
ологии, этиологии и патогенеза аневризм головного мозга, диагностики аневризм, различных форм су
арахноидального кровоизлияния и связанных с ними осложнений - церебрального ангиоспазма и ишемг
мозга - при помощи методов компьютерной и магнитно-резонансной ангиографии, транскраниальнс
допплерографии, электроэнцефалографии и вызванных потенциалов мозга. Отдельные главы посвящен
анатомии субарахноидальных цистерн основания головного мозга и артерий артериального круга бол
шого мозга. В завершающих главах первой части руководства на основании эпидемиологических и кл
нических данных представлены анализ потребности в хирургии аневризм и хирургическая тактика пр
разрывах аневризм головного мозга.
Для нейрохирургов, неврологов, нейрофизиологов, специалистов лучевой и ультразвуковой диагностик]
микрохирургов, сосудистых хирургов, врачей скорой медицинской помощи и смежных специальностей.

Review
The first volume of this book presents epidemiology, etiology and pathogenesis of cerebral aneurysms. Also
enlights the problems of diagnosis of aneurysms as well as various forms of subarachnoid hemorrhages and the
complications such as cerebral angiospasm and brain ischemia using com puter angiography, magnetic resonanc
angiography, transcranial Doppler sonography, electroencephalography and evoked potentials.
Several chapters of this volume describe anatomy of subarachnoid cisterns and cerebral arteries.
Authors also present the analysis of aneurysm surgery requirem ents and surgical strategy for ruptured cerebn
aneurysms based on epidemiologic and clinical data in final chapters.
This book is intended for neurosurgeons, neurologists, neurophysiologists, radiologists and ultrasound specialist!
microsurgeons and vascular surgeons and also for emergency doctors and allied physicians.

Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютер
либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя.

П одписано в печать 10. 05. 2011.

Ф ормат 6 0 x 9 0 /8 . О бъем 54 печ. л.
Бумага мелованная. Тираж 1000 экз. Заказ №

И здательство И П «Т. А. Алексеева». Тел.: 250-8243

О тпечатано в О О О «Типография «Н овое время», г. О рел, ул. И тальянская, д. 23

ISBN 9 7 8 - 5 - 9 4 9 8 2 - 0 5 0 - 6

© К ол л екти в авто р о в, 2011

© Е вгений Рж евский. В ерстка, о ф о р м л ен и е. 2011
Коллектив авторов
КРЫЛОВ Владимир Викторович - доктор мед. наук, член-корреспондент РАМН, проф ессор, ру­
ководитель отделения неотложной нейрохирургии Н И И скорой помощ и им. Н. В. Склифосовского,
заведующий кафедрой нейрохирургии и нейрореаним ации М осковского государственного медико­
стоматологического университета.
БУРОВ Сергей Алексеевич - доктор мед. наук, проф ессор каф едры нейрохирургии и нейрореани­
мации Московского государственного медико-стоматологического университета.
ВИНОКУРОВ А лексей Георгиевич - канд. мед. наук, старш и й научны й сотрудник о тд ел ен и я
неотложной н ей рохи рурги и Н И И ско р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
ГАЛЯН Татьяна В ладим ировна - врач -рен тген ол ог Р осси й ского научного ц е н тр а хи рурги и
им. акад. Б. В. П етровского РАМН.
ГЕНОВ П авел Геннадьевич - канд. мед. наук, старш и й научны й сотрудник отд ел ен и я ан е ст е ­
зиологии Н И И ско р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
ГОДКОВ И ван М ихайлович - канд. мед. наук, научны й сотрудник о тд ел ен и я н ео тл о ж н о й
нейрохирургии Н И И с к о р о й пом ощ и им. Н . В. С клиф осовского.
ГРИГОРЬЕВА Елена В ладим ировна - канд. мед. наук, врач -рен тген ол ог отд ел ен и я ком пью ­
терной и м агнитно-резонансной то м о гр а ф и и Н И И с к о р о й пом ощ и им. Н. В. С кли ф осовского.
ДАШ ЬЯН Владимир Г ригорьевич - д о к то р мед. наук, п р о ф ес с о р каф ед р ы н ей р о х и р у р ги и и
нейрореаним ации М осковского государственного м едико-стом атологического у н и вер си тета.
ДМ ИТРИЕВ А лександр Ю р ьеви ч - врач-н ей рохи рург отд ел ен и я н ео тл о ж н о й н е й р о х и р у р ­
гии Н И И скорой пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
Д О БРО В О Л ЬС К И Й Георгий Ф ед орови ч - канд. мед. наук, старш и й научны й сотрудник па­
тологоанатом ического отд елен и я Н И И н ей р о х и р у р ги и им. Н. Н. Б урденко РАМН.
ЗАВАЛИШ И Н Е вгений Е вгеньевич - канд. мед. наук, врач -н ей рохи рург отд ел ен и я н е й р о х и ­
рургии городской кл и н и ч еской б ольн и ц ы № 12 г. М осквы.
КУКСОВА Н адеж да С теп ан овн а - канд. биол. наук, стар ш и й научны й сотрудник отд ел ен и я
клинической ф и зи о л о ги и Н И И с к о р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
КУТРОВСКАЯ Н атал ья Ю р ьевн а - канд. мед. наук, врач-оф тальм олог отд ел ен и я н ео тл о ж ­
ной нейрохирургии Н И И с к о р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
Л У КЬЯН Ч И КО В В и ктор А лександрович - канд. мед. наук, врач -н ей рохи рург отд ел ен и я н е­
отложной н ей рохи рурги и Н И И с к о р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
М ЯТЧИ Н М ихаил Ю р ьеви ч - канд. мед. наук, врач -н евролог отд ел ен и я н ео тл о ж н о й н е й р о ­
хирургии Н И И скорой пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
П О Л У Н И Н А Н а т а л ь я А лексеевна - врач -н ей рохи рург отд ел ен и я н е о тл о ж н о й н е й р о х и р у р ­
гии Н И И ско р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
П Р И Р О Д О В А лександр В ладиславович - канд. мед. наук, врач -н ей рохи рург отд ел ен и я н е о т ­
лож ной н ей р о х и р у р ги и Н И И с к о р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
СЕНЬКО И лья В ладим ирович - врач -н ей рохи рург отд елен и я н ео тл о ж н о й н ей р о х и р у р ги и
Н И И ско р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
СМ И РН О В Д м и тр и й С ергееви ч - врач -н ей рохи рург отд ел ен и я н ей р о х и р у р ги и город ской
клинической б ольн и ц ы № 12 г. М осквы.
СУМ СКИЙ Л ев И о с и ф о в и ч - д о к то р мед. наук, п р о ф ес с о р , руководитель о тд ел ен и я к л и н и ­
ческой ф и зи о л о ги и Н И И ско р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
ТОКАРЕВ А лексей С ергееви ч - врач-н ей рохи рург отд ел ен и я н ео тл о ж н о й н ей р о х и р у р ги и
Н И И ско р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
 Т РО Ф И М О В А Е лена Ю р ьевн а - д о к то р мед. наук, п р о ф ес с о р , руководи тель о тд ел ен и я уль­
тразвуковы х м етодов и сслед ования и м и ни-инвазивны х м етодов л е ч е н и я с и сп о л ьзо ван и ем уль­
тразвука Н И И с к о р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
ХАМ ИДОВА Л ай л а Т им арбековн а - врач отд ел ен и я ультразвуковы х м етодов и сслед ован и я
и м ини-инвазивны х м етодов л е ч е н и я с и сп ол ьзован и ем ультразвука Н И И с к о р о й пом ощ и им.
Н. В. С клиф осовского.
Х У Т О РН О Й Н и к и та В алерьевич - врач -н ей рохи рург отд ел ен и я н ео тл о ж н о й н е й р о х и р у р ­
гии Н И И ско р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
 Оглавление

Список сокращений................................................................................................................................................... -8
Предисловие................................................................................................................................................................10
Глава 1.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОПАТОГЕНЕЗ АНЕВРИЗМ И СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ........................12
КРОВОИЗЛИЯНИЙ. - В. В. Крылов, И. М. Годков
Глава 2.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ
СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ
ГОЛОВНОГО МОЗГА............................................................................................................................................... 42
В. В. Крылов, И. М. Годков, М. Ю. Мятчин, Н. С. Куксова, Л. Т. Хамидова
Глава 3.
НЕЙРООФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО
МОЗГА И НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ.............................58
//. К). Кутровская, В. В. Крылов
Глава 4.
КОМПЬЮТЕРНАЯ И МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ
АНЕВРИЗМ И АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.................................82
В. В. Крылов, Е. В. Григорьева, Т. В. Галян, Н. В. Хуторной
Глава 5.
ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ В ХИРУРГИИ АНЕВРИЗМ.............................................126
ГОЛОВНОГО МОЗГА. - Л. Т. Хамидова, Е. Ю. Трофимова, В. В. Крылов
Глава 6.
СПОНТАННАЯ И ВЫЗВАННАЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ РАЗРЫВАХ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ.................................................166
Н. С. Куксова, Л. И. Сумский
Глава 7.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПОДПАУТИННОГО ПРОСТРАНСТВА..............................................195
ГОЛОВНОГО МОЗГА. - В. В. Крылов, Г. Ф. Добровольский, Н. В. Хуторной, А. Г. Винокуров
Глава 8.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ АРТЕРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.......................................................... 220
А. Г. Винокуров, В. В. Крылов, Н. В. Хуторной, Г. Ф. Добровольский
Глава 9.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ СИСТЕМЫ..............................................................291
A. Г. Винокуров, Д. С. Смирнов
Глава 10.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ...................................... 312
B. В. Крылов, В. Г. Дашьян, А. Г. Винокуров, Н. А. Полунина, П. Г. Генов, А. В. Природов,
В. А. Лукьянчиков, И. М. Годков, Е. Е. Завалишин, А. С. Токарев, Н. В. Хуторной, А. Ю. Дмитриев, И. В. Сенько
Глава 11.
СОСУДИСТЫЙ СПАЗМ ПРИ РАЗРЫВЕ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА........................................ 327
ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА. - В. В. Крылов, Н. В. Хуторной
Глава 12.
ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ГЕМАТОМЫ ПРИ РАЗРЫВЕ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ
ГОЛОВНОГО МОЗГА. - В. В. Крылов, В. Г. Дашьян ................................................................................364
Глава 13.
ХИРУРГИЯ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ОСЛОЖНЕННЫХ
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ. - В. В. Крылов, С. А. Буров..............................392
Глава 14.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ
С НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. - В. В. Крылов, В. Г. Дашьян....................... 411

Содержание II и III тома................................................. ;...........................................................................................422

7
Хирургия аневризм головного мозга

Список сокращ ений

АА - ар те р и а л ьн а я ан еври зм а
АГ - а н ги о гр аф и я, ангиограм м а
АД - а р те р и а л ьн о е д авление
АДС - к о э ф ф и ц и е н т ди ф ф узи и
А 1 ,А 2 .. . - сегм енты п ер ед н ей м озговой а р те р и и
АВМ - а р те р и о в е н о зн а я м ал ьф орм ац и я
АКБМ - ар те р и а л ьн ы й круг больш ого м озга
АППЗ - авто м ати ч еск и й п е р и м е тр п ол я зр е н и я
АСВП - акустические стволовы е вы зван н ы е п отен ц и ал ы
БА - б ази л яр н ая а р т е р и я
БГА - б и л атерал ьн ая ген ер ал и зо в ан н ая акти вн ость
ВАГ - вер теб р ал ьн ая а н ги о гр аф и я
ВЖ К - внутриж елудочковое к р о в о и зл и ян и е
ВИ - взвеш ен н ое и зо б р аж ен и е
ВП - вы зван н ы е п о тен ц и ал ы
ВМА - в ер х н яя м озж ечковая а р те р и я
ВМГ - внутрим озговая гем атом а
ВСА - вн утрен н яя сон н ая а р те р и я
ВЧА - вн у тр и ч ер еп н ая ан еври зм а
ВЧГ - вн у тр и ч ер еп н ая ги п ер тен зи я
ВЧД - вн у тр и ч ер еп н о е д авлен и е
ГА - гигантская ан еври зм а
ГБ - ги п ер то н и ч еск ая б олезн ь
ГБО - ги п ер б ар и ч еск ая окси ген ац и я
ГИ - гем о р р аги ч ески й инсульт
ГлА - глазная а р те р и я
ГМК - гладком ы ш ечны е клетки
ГС - ги д р о ц еф ал ьн ы й синдром
ГЭБ - гем ато эн ц еф ал и ч еск и й б ар ьер
Д ЗН - диск зр и тел ьн о го н ер ва
ДС - дуплексное скан и р о ван и е
ДСА - д и ги тал ьн ая суб тракц и он н ая ан ги о гр а ф и я
ед. Н - ед и н и ц а Х аунсф илда
ЗМ А - задняя м озговая а р т е р и я
ЗН М А - зад н яя н и ж н яя м озж ечковая а р т е р и я
ЗСА - задняя со ед и н и тел ьн ая а р т е р и я
ЗЧ Я - задняя ч ер е п н а я ям ка
ИБС - иш ем и ческая б олезн ь сердца
ИВЛ - искусственная ве н ти л яц и я л егки х
ИМ - иш ем ия м озга
КАГ - к ар о ти д н ая а н ги о гр а ф и я
КВ - коллагеновы е волокна
КТ - ком п ью терн ая т о м о гр а ф и я (рен тген овская)
КТА - ко м п ью терн о-том ограф и ческая а н ги о гр а ф и я
ЛСК - л и н е й н ая с ко р о сть кр о в о то ка
8
M l, М2. . . - сегм енты сред н ей м озговой а р т е р и и
МнА - м н о ж ествен н ы е ан евр и зм ы
МПИ - м еж п и ковы й и н тер в ал
М РА - м агн и тн о-резон ан сн ая а н ги о гр а ф и я
М РТ - м агн и тн о-резон ан сн ая то м о гр а ф и я
Н ЗМ А - н и ж н яя зад н яя м озж ечковая а р т е р и я
НПМ А - н и ж н яя п еред н яя м озж ечковая а р те р и я
НПС - н а п р яж ен и е п р и с те н о ч н о го сдвига
ОИМ - о стр ая иш ем ия м озга
ОСА - общ ая сон н ая а р т е р и я
ОНМ К - о с тр о е наруш ение м озгового к р о в о о б р ащ ен и я
ПА - п о зво н о ч н ая а р т е р и я
ПВА - п ер ед н яя во р си н ч атая а р т е р и я
П кА - п ер и к ал л езн ая а р т е р и я
ПЛ - п и ковы е л атен тн о сти
ПМ А - п ер ед н яя м озговая а р т е р и я
ПО - паутинная об олочка
ПП -
подпаутинное п р о стр ан ств о
П РФ -
продукт распада ф и б р и н а
ПСА -
п ер ед н яя со ед и н и тел ьн ая а р т е р и я
ПЭТ -
п о зи тр о н н о -эм и сси о н н ая то м о гр а ф и я
РС-импульс р ад и о ч асто тн ы й импульс
P I, Р 2 . .. - сегм енты задней м озговой а р те р и и
САК - субарахноидальное к р о в о и зл и ян и е
СМА - сред н яя м озговая а р т е р и я
СМП - скорая м ед ицинская пом ощ ь
ССВП - сом ато сен со р н ы е вы зван н ы е п о тен ц и ал ы
ТК Д Г - тр а н ск р ан и ал ьн ая д о п п л ер о гр а ф и я
ТМ О - тв ер д ая м озговая о б ол очка
ЦАТ - ц е р еб р ал ьн ая а н ги о гр а ф и я
ЦСЖ - ц ер еб р о сп и н ал ьн ая ж идкость
чдд - ч асто та ды хател ьн ы х дви ж ен и й
чмт - череп н о-м озговая травм а
чсс - ч асто та сер д еч н ы х со кр ащ ен и й
шиг - ш кала исходов Глазго
шкг - ш кала ком ы Глазго
эди - экви в ал ен тн ы й д и п о л ьн ы й и с то ч н и к
ЭИКМ А - эк стр а-и н тр акр ан и ал ьн ы й м и кр о ан асто м о з
ЭКГ - эл ек тр о к а р д и о гр а ф и я
эс - эл асти ч ески е вол окн а
ээг - эл ек тр о э н ц е ф а л о гр а ф и я
н-н - кл асси ф и кац и я H u n t-H e ss
2DTOFM RA - двухм ерная в р е м я п р о л ет н а я МРА
3DPCM RA - тр е х м е р н ая ф азо в о -к о н тр астн ая МРА
FLAIR - р еж и м М РТ с п од авлен и ем движ ущ ейся ж и д кости (fluid
a tte n u a tio n inversion recovery)
SE - реж и м спин-эхо (spin echo)
STIR - реж им M PT с подавлением сигнала о т ж и р о в о й тк ан и
ПРЕДИСЛОВИЕ
М н оги е годы п р о б л ем е х и р у р ги и а н ев­
р и зм го л о вн о го м озга в Р о сси й ск о й Ф ед ера­
ц и и уделялось н езасл уж ен н о м ало вн и м ан и я.
О п е р а ц и и п р о и зв о д и л и то л ьк о в н еско л ьки х
к л и н и к ах стр ан ы . К о л и ч е ст в о п а ц и е н то в с
р азл и ч н ы м и ф о р м а м и н аруш ен и й м о згового
к р о в о о б р а щ е н и я не п р евы ш ал о 3-4 % о т ч и сл а
го с п и та л и зи р о в а н н ы х в н е й р о х и р у р ги ч ес к и е
с та ц и о н ар ы . В т е ч е н и е года ч и сл о о п е р а ц и й
п о поводу р а зр ы в а а н ев р и зм в РФ д ол ж н о до­
с ти га ть не м ен ее 6000.
Д о п осл ед н его вр ем ен и к о л и ч ес тв о о п е р и ­
р о в а н н ы х б ол ьн ы х с р а зр ы в ам и а н е в р и зм го­
л о в н о го м озга со ставл ял о всего 15% о т ч и сл а
м и н и м ал ьн о н еоб ход и м ы х о п е р а ц и й . О тсут­
ствовал а си стем а о к а за н и я пом ощ и б ольн ы м с
инсультом , не бы ла р а зр а б о т а н а си стем а о тб о ­
ра б ол ьн ы х на о п е р а ц и ю п р и вн у тр и ч е р е п н ы х
к р о в о и зл и я н и я х и п р и р а зр ы в ах а н е в р и зм го­
л о в н о го м озга в ч астн о сти . О сн ащ ен и е м ногих
н ей р о х и р у р ги ч ес к и х с т а ц и о н а р о в и о п е р а ц и ­
о н н ы х не п о зв о л ял о п р о и зв о д и т ь о п е р а ц и и
п р и р а зр ы в ах а н евр и зм и и с п о л ьзо в а ть м ето ­
ды м и к р о н е й р о х и р у р ги и и эн д оваскул ярн ой
х и рурги и .
А кти вн ое вн ед р ен и е в практику зд равоох­
р а н е н и я соврем ен н ы х м етодов н ей рови зуа­
л и зац и и , м и к р о н ей р о х и р у р ги и , м иним ально
и н вази в н ы х м етодов л еч ен и я, н е й р о а н ес т ези ­
ол оги и и н е й р о р е ан и м а ц и и способствовало
разви ти ю сосудистой н ей рохи рурги и . П о яв и ­
лась необ ходи м ость в ш ироком о своен и и м ето­
дов хи рурги и ан евр и зм головн ого м озга в р е ги ­
10
онах. Д ля этого нужны сп ец и ал и сты и созд ан и е
м астер-классов по под готовке врач ей -н ей рохи -
рургов, владею щ их всем и м етодам и х и р у р ги и
вн у тр и ч ер еп н ы х к р о в о и зл и ян и й .
В Н И И скорой пом ощ и им. Н. В. С к ли ф осов­
ского проблем ой хирургии ан еври зм головного
м озга заним аю тся с 80-х годов прош лого стол е­
тия. Р азраб отан а систем а консультативной по­
мощ и больны м с инсультами и о тб о р а больны х с
внутричерепны м и кр о в о и зли ян и ям и на о п е р а ­
цию. О п ы т л еч ен и я больны х с инсультами в от­
делении н ей рохи рурги и И нститута составляет
более 5000 пациентов, из них более 3000 о п е р и ­
рован ы по поводу р азр ы в а ан еври зм головного
мозга. О сн овн ое вним ание уделяется вы работке
п р и н ц и п о в диагностики и л еч ен и я ан евр и зм в
остром п ериоде кровои зли ян и я.
Н ач и н ая с 2003 г. на базе Н И И ско р о й п о­
мощ и им. Н. В. С клиф осовского сотрудникам и
отделения неотлож ной н ей рохи рурги и , а такж е
каф ед ры н ей рохи рурги и и н ей р о р еан и м ац и и
М осковского государственного м едико-стом а­
тологического ун и верси тета ор ган и зо ван ы мас­
тер-классы по хирургии наруш ений м озгового
кровообращ ения. М астер-классы вклю чаю т
цикл из 25 лекций, п освящ енны х самым разн ы м
вопросам эпидем иологии, п атогенеза, клиники,
диагностики, м икрохирургии, м иним ально и н ­
вазивны м м етодам л еч ен и я и и н тен си в н о й те р а ­
пии р азры ва аневризм , ар те р и о в е н о зн ы х маль-
ф орм ац и й и гем оррагического инсульта. Н а
мастер-классах изучаю т о соб ен н ости м и крохи ­
рургической ан атом и и сосудов головного мозга,

отрабатывают основны е прием ы оп ерати вн ы х
вмешательств при сосудистой патологии голо­
вного мозга, проводят п оказательны е о п ерац и и
и разборы клинических наблю дений.
Обучение на м астер-классах п рош ли сотн и
врачей-нейрохирургов. Б лагод аря активном у
обучению врачей хирургии о с тр о й сосудистой
патологии головного м озга о п ер ац и и п р и р аз­
рыве аневризм стали в ы п о л н ять в клиниках,
где ранее подобны е вм еш ательства не вы пол­
няли или производили в ед и н и чн ы х случаях.
Подтверждением необходимости подобных
мастер-классов явилось реш ение П равительства
РФ о проведении ряда м ероприятий по сниж е­
нию летальности от управляемых причин смерти
и прежде всего от инсультов. Во многих регионах
с 2008 г. стали организовы вать и откры вать реги­
ональные сосудистые центры , в состав которы х
обязательно входит отделение нейрохирургии,
предназначенное для вы полнения прям ы х и эн-
довазальных операций при различной патологии
сосудов головного мозга. В 2008 г. начали работу
12 центров, в 2009 г. откры лось ещ е 12 и в 2010
г. — 14 центров. Всего предполагается откры ть
более 70 региональных сосудистых центров.
Первые результаты показали увеличение хирур­
Предисловие
гической активности среди нейрохирургов при
разры вах аневризм и гем оррагическом инсульте
в 2,5-3 раза. П одготовка врачей-нейрохирургов
для этих центров организована в различны х ней­
рохирургических центрах, а такж е в отделении
неотлож ной нейрохирургии Н И И скорой пом о­
щи им. Н. В. С клиф осовского и на каф едре ней­
рохирургии и нейрореаним ации М осковского
государственного м едико-стоматологического
университета по специальной программе.
П очти все авторы книги являю тся сотрудни­
ками И нститута скорой помощ и им. Н. В. Скли­
фосовского.
В книге о тр аж ен ы р азл и ч н ы е асп ек ты д и а­
гн ости ки и л е ч е н и я ан евр и зм гол овн ого м оз­
га, п ред ставлен о сн о вн о й м атери ал , к о т о р ы й
п р ед лагается на л екц и ях и за н я ти я х врачам-
ней рохи рургам на м астер-классах по сосудис­
то й н е й р о х и р у р ги ч еск о й патол оги и . М астер-
классы п р о во д ятся п ри ак ти в н о й под д ерж ке
ф и р м «Aesculap», «Carl Zeiss», EV 3, п р ед о ста­
вивш их совр ем ен н о е н е й р о х и р у р ги ч еск о е
оборудование и ин струм ен тари й .
Авторы
11
Глава 1

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОПАТОГЕНЕЗ АНЕВРИЗМ

И СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
В. В. Крылов, И. М. Годков

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АНЕВРИЗМ
И СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ

П о данным вскры тий, артериальны е аневризм ы (АА) встречаю тся у

1-5% от всех умерших. Экстраполируя эти данны е на население, м ож но
определить прим ерное число так называемого аневризм оносительства.
В городе с населением 1 млн человек носителям и аневризм являю тся
10 ООО, с населением 10 млн — 100 ООО, а всего в РФ (140 млн населения) —
1 млн 400 000 человек. А невризм ы , которы е обнаруж иваю т у умерш их от
других п ри ч и н , обы чно малого разм ера и не им ею т п ризнаков разры ва.
Ч ащ е ан еври зм ы наблю даю тся у ж енщ ин. Так, на 100 000 н асел е­
ния их вы являю т у 12,2 ж енщ ин и 7,6 мужчин, а со о тн о ш ен и е ж ен щ и н
и мужчин равн о 1,6:1 — 1,7:1. П о данны м V. М. M orreale и I. M eissner
(1998), субарахноидальное к р о в о и зл и я н и е (САК) вследствие р а зр ы в а
ан еври зм чащ е наблю дается у л и ц в возрасте о т 40 до 70 л ет (сред н и й
возраст 58 л ет). Между л о кал и зац и ей ан еври зм , возрастом и полом па­
ц и ен то в существую т н е к о то р ы е зако н о м ер н о сти . О тм еч ен о , что со о т­
н ош ен и е ан еври зм у м альчиков и д ево ч ек составл яет 3:2, у лю дей м оло­
дого возраста — 1:1, а у взрослы х —2:3. У ж енщ ин ан евр и зм ы (р азо р в а в ­
ш иеся и без разры ва) чащ е локализую тся в области суп ракли н ои дн ой
части вн утрен н ей сон н ой а р т е р и и (ВСА) (со о тветствен н о в 66 и 40%
случаев), а у мужчин р азо р вавш и еся ан еври зм ы — это чащ е ан евр и зм ы
п ередн ей м озговой — п ер ед н ей со ед и н и тел ьн о й а р т е р и и (ПМ А-ПСА)
(44% ), н еразо р вавш и еся —суп раклиноидной части ВС,А (34% ).
 Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

А н еври зм а м ож ет вы звать в н у тр и ч ер еп н о е
к р о в о и зли ян и е. К ак п рави л о, о н а стан ови тся Эндотелии
п р и ч и н о й такого к р о в о и зл и я н и я у л и ц в воз­ Мышечным слон
расте от 40 до 60 лет. Ч асто та р азр ы в а анев­ Адвент! щия
ризм в о зр астает с 3 на 100 ООО н асел ен и я среди
лиц до 30 л ет до 30 на 100 000 н асел ен и я среди
лиц старш е 60 лет. Ф акторам и ри ска разр ы в а
ан еври зм явл яю тся ар те р и а л ьн а я ги п е р те н ­
зия, курение и возраст.
Установлено, что прим ерно 10-15% боль­ Атерое клеротичес к ля
ных умираю т от кровоизлияни я после разры ва бляшка

аневризм ы до оказания им медицинской помо­

щи. Л етальность в течение первы х 2 “ 3 недель
после разры ва аневризм ы колеблется от 20 до
30%, в течение 1 мес достигает 46% , инвалидами Рис. 1 . Строение мешотчатой аневризмы (схема).
1 — шейка; 2 — тело; 3 — купол.
становятся около 20-30% пациентов. П овторн ое
кровоизлияние из аневризм ы является основной
причиной вы сокой летальности и инвалидности. ан евр и зм ы чащ е во зн и к ает в об л асти сам ого
Риск повторного разры ва аневризм ы в течение слабого участка —в об л асти купола.
первы х 2 недель достигает 20%, в течение 1 ме­ В е р е те н о о б р а зн ы е (ф узи ф орм н ы е) АА
сяца — 33% и в течение 6 месяцев — 50%. Далее чащ е расп олагаю тся в б ассей н е б а зи л я р н о й а р ­
риск повторного разры ва аневризм значительно те р и и (БА) в п р о е к ц и и ската ч е р е п а (блю мен-
снижен и составляет прим ерно 3% в год. Л еталь­ бахов скат) и, реж е, в кавер н о зн о м сегм ен те
ность от повторного разры ва аневризм очень вы­ ВСА (рис. 2, 3). Э ти АА возн и каю т в результате
сокая и достигает 6 8-70% . О т первичны х разру­ а те р о с к л ер о ти ч е с к о го д еген е р а ти в н о го п о р а ­
ш ений мозга, обусловленных кровоизлиянием , ж ен и я стен о к на п р о тя ж ен и и всего сегм ен та
умирает каждый трети й больной (30-35% ). а р т е р и и и им ею т л о кал ьн ы е а н е в р и зм ат и ч е с ­
кие р асш и р ен и я и ли вы п яч и ван и я. О б ы ч н о
таки е ан евр и зм ы больш ого или ги ган тского
разм ера. К л етки вн у тр ен н ей о б о л о ч ки п о р а ­
МОРФОЛОГИЯ АНЕВРИЗМ
ж ен н ого сосуда утолщ ены и чередую тся с т р о м ­
АА —это локальное вы пячивание стенки со­ бами р а зл и ч н о й давности. В е р е те н о о б р а зн ы е
суда. О сновны м и м орф ологическим и парам ет­
рами АА являю тся разм ер, ф орм а, локализация
отн оси тельн о несущ его сосуда, а такж е наличие
в полости АА тром бов и солей кальция в стен­
ках. Вы деляю т м еш отчаты е, ф узиф орм ны е (ве­
ретен ооб разн ы е) и п узы реобразны е АА.
С о о тн о ш ен и е м еш отчаты х и других видов
ан еври зм составл яет 50:1. Н а ангиограм м ах
м еш отчатая ан евр и зм а вы глядит в виде скоп­
лен и я (депо) к о н тр астн о го вещ ества. М еш от­
ч атая ан евр и зм а со сто и т из 3 частей: ш ейки
(со х р ан яет тр е х с л о й н о е стр о е н и е стен ки а р те ­
рии: вн утрен н и й (эн д о тел и й ), м ы ш ечн ы й и ад­
в ен ти ц и ал ьн ы й слои), тел а (п ред ставлен о со­
ед и н и тел ьн о й тканью и ф р агм ен там и м иоф и-
л ам ен тов) и купола (и м еет тол ьк о вн утрен н и й
слой) (рис. 1). Купол м ож ет бы ть п р ави л ьн о й
с ф е р и ч е ск о й ф о р м ы или эл ли п со о б р азн ы й , Рис. 2. Правосторонняя каротидная ангиограмма, бо­
и м еть д о л ьч ато е с тр о е н и е и л окал ьн ы е то н к о ­ ковая проекция. Веретенообразная аневризма офталь­
стен н ы е вы п яч и в ан и я — дивертикулы . Р азры в мического сегмента ВСА (указано стрелкой).

13
Хирургия аневризм головного мозга

II

*т■*
•f
Щ , Г

Базилярная
артери я

Рис. 3. Сочетание пороков развития АКБМ у одного больного.

I — левосторонняя каротидная ангиограмма: прямая (а), боковая (б) и полуаксиальная (в) проекции. Большая ве­
ретенообразная аневризма левой ВСА (указано стрелкой).
II — правосторонняя вертебральная ангиограмма: прямая (г) и боковая (д) проекции. Megabasilaris.

АА разви ваю тся у п ац и ен то в 70-80 л е т и с та р ­

Рис. 4. Церебральная МРА, прямая проекция. Doliho-
megavertebralis у больного 47 лет (указано стрелкой).
ше и кл и н и ч ески п р о явл яю тся си м птом ам и
т р а н зи т о р н о й и ш ем ии в ве р т еб р о б а зи л яр н о м
бассей н е (В Б Б ). У л и ц м олодого в о зр аста так­
ж е могут встр еч аться н е а те р о с к л е р о т и ч е с к и е
ф у зи ф о р м н ы е АА как п р о я в л е н и е васкулопа-
ти и вследствие им мунны х заб олеван и й .
В е р е те н о о б р а зн ы е АА следует д и ф ф е р е н ­
ц и р о в ать о т ате р о с к л ер о т и ч е с к и х д о л и х о эк та­
зий, тр о м б и р о ван н ы х , ги ган тски х с е р п ан т и н ­
ны х АА и во р о н к о о б р а зн ы х р а с ш и р ен и й устьев
ар те р и а л ьн ы х ветвей. А т ер о ск л ер о ти ч еск и е
д о л и х о эк тази и отли ч аю тся от в е р е т е н о о б р а з­
ны х ан евр и зм тем , ч то не им ею т ф узиф орм но-
го р а с ш и р ен и я стен ки и ли ее ан е в р и зм ати ч е с ­
кого вы п яч и в ан и я (рис. 4, 5).

14
 Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

Рис. 5. Сочетание пороков развития АКБМ у больного 53 лет.

I — правосторонняя каротидная ангиограмма: прямая (а) и боковая (б) проекции. Долихоэктатическое поражение
правой ВСА. II — левосторонняя вертебральная ангиограмма: прямая (в) и боковая (г) проекции. Веретенообраз­
ная аневризма левой ПА (указано стрелкой).

Для гигантских с ер п ан ти н н ы х АА в отл и ­ В стречаю тся п узы реобразн ы е ан ев р и з­

чие от в ер етен о о б р азн ы х (ф узи ф орм н ы х) ха­
рактерны н еч етко вы р аж ен н ая ш ейка и зн а ч и ­
тельные тр о м б и р о ван н ы е участки ее полости.
Могут бы ть такж е вы п яч и в ан и я а р т е р и й в
виде воро н к о о б р азн о го р асш и р ен и я в области
устья ветви, отход ящ ей о т о сн о вн о го а р т е р и ­
ального ствола (обы чн о в области ВСА, в м есте
отхождения ЗСА) (рис. 6).
м ы (b lo o d b liste r-lik e a n e u ry s m [1 2 9 ]) с т в о ­
л а а р т е р и и (р и с. 7). Т а к и е а н е в р и з м ы ч ащ е
р а с п о л а г а ю т с я н а о д н о й и з с т е н о к супрак-
л и н о и н д о й ч а с т и ВСА в ви д е в ы п я ч и в а н и я
р а зм е р о м м е н е е 10 мм. В э т о й ч а с т и а р т е р и и
стенка состои т преим ущ ественно из ф и б р о з­
ной ткани и оч ен ь тон кая, что и о п ред ел яет
вы сокий риск и н тр ао п ер ац и о н н о го разры ва

15
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 6. Правосторонняя каротидная ангиограмма, ко­

сая проекция. Воронкообразное расширение ЗСА в об­
ласти устья (указано стрелкой).

Рис. 7. Пузыреобразные аневризмы,

а — левосторонняя каротидная ангиограмма, передне-
боковая проекция. Пузыреобразная аневризма левой
ПМА (указано стрелкой)', б — правосторонняя каро­
тидная ангиограмма, боковая проекция. Пузыреобраз­
ная аневризма нижней поверхности офтальмического
сегмента ВСА (указано стрелкой); в — левосторонняя
вертебральная ангиограмма, косая проекция. Пузы­
реобразная аневризма левой ПА (указано стрелкой)-,
г — правосторонняя вертебральная ангиограмма. Пу­
зыреобразная аневризма правой ПА, расположенная
дистальнее отхождения ЗИМА (указано стрелкой).

16
 Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

Рис. 8. Аневризмы (указаны стрелками), верифицированные поданным каротидной ангиографии,

а — милиарная аневризма СМА; б — аневризма ВСА обычного размера; в — большая аневризма СМА;
г — гигантская аневризма ПС#.

т а к и х АА с р а с с л о е н и е м с т е н к и н есу щ ей а р ­ Ч ащ е ан евр и зм ы расп олагаю тся в области

т е р и и [8, 129].
П о вел и ч и н е ан еври зм ы д елят на м илиар-
н ы е (до 3 мм в д и ам етр е), об ы ч н ого р азм ер а
(4 -1 5 м м), больш ие (16-25 мм) и ги ган тски е
(более 25 мм) (рис. 8). Ч ащ е АА п ред ставлен а
о д н ой кам ерой , но м ож ет бы ть и м н огокам ер­
н о й (рис. 9). О б ы ч н о АА о д и н о ч н ы е, но встр е­
чаю тся и м н о ж ествен н ы е (п р и м ер н о 15% ), рас­
п о л о ж ен н ы е на р азл и ч н ы х а р т е р и я х (рис. 10).
В подавляю щ ем ч и сл е наб лю д ен и й (95-97% )
АА расп олагаю тся в п ередн ем отделе АКБМ , и
тол ьк о 3-5% АА локализую тся в ВББ.
ПМ А-ПСА (46% ), ВСА (22% ) и С М А .(19% ) и
ди стал ьн ы х ветвей ПМ А (3% ). В об л асти р а з­
вилки БА и л и устья ЗН М А ан евр и зм ы вс тр е ­
чаю тся тол ьк о в 2% случаев. М н ож ествен н ы е
ан евр и зм ы (Мн АА) чащ е локализую тся в бас­
сей н ах СМА и ВСА — в 35 и 34% случаев с о о т­
в етствен н о и реж е в области ПМ А-ПСА (22% ).
О д и н о ч н ы е АА д иагностирую т у 89% , м н ож ес­
тв ен н ы е —у 11 % больны х.
П о расположению относительно несущей ар­
терии целесообразно выделять АА боковой стен­
ки сосуда, боковой стенки артерии в области устья

17
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 9. Многокамерные аневризмы (указаны стрелками).
а — правосторонняя каротидная ангиограмма, боковая проекция. Аневризма коммуникантного сегмента ВСА;
б — левосторонняя вертебральная ангиограмма, прямая проекция. Аневризма развилки БА.
Рис. 10. Церебральная МРА, аксиальная проекция.
Множественные аневризмы АКБМ — развилки левой
СМА и БА (указано стрелкамиJ,.
крупной её ветви и бифуркационные [52]. Знание
локализации, анатомо-морфологических особен­
ностей АА помогает прогнозировать рост и разрыв
ее, выбирать метод выключения АА из кровотока.
СЕМЕЙНЫЕ
ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ
АНЕВРИЗМЫ
В ряде случаев вы являю тся сем ьи с более
вы сокой ч асто то й встреч аем ости АА, чем в
целом в популяции. Такие АА получили н азва­
н и е «сем ейны е аневризм ы ». В н астоящ ее в р е­
18
мя сем ей н ы м и счи таю т ан евр и зм ы у п а ц и е н ­
тов, у к о то р ы х как минимум два ро д ствен н и к а
(п ервой , в т о р о й и ли тр е т ь е й степ ен и родства)
им ею т д оказан н ы е ан еври зм ы , не связан н ы е с
каким и-либо и звестн ы м и наслед ствен н ы м и за­
болеваниям и. В первы е с ем ей н ы е АА бы ли о п и ­
саны W. C h am b ers и соавт. в 1954 г. [30].
П р о в ед ен о н есколько и сслед ован и й , пос­
вящ енны х изучению эп и д ем и ол оги и и к л и н и ­
ч еской х а р а к те р и с ти к е сем ей н ы х АА с целью
их д окл и н и ческого вы явл ен и я п р и пом ощ и н е­
и н вази в н ы х скр и н и н го в ы х м етодов. И зуч ен и е
ч астоты сем ей н ы х АА в ряде эп и д ем и о л о ги ч ес­
ких исслед ован и й показало, ч то у 7-20% п ац и ­
ен то в с ан евр и зм ати ч ески м и САК р о д с тв е н н и ­
ки п е р в о й или в т о р о й степ ен и родства им ею т
АА [92, 103, 119].
Н а о сн ован и и ч ет ы р е х незави си м ы х иссле­
д ован и й по оп р ед ел ен и ю ри ска р а зв и т и я САК
у р о д ствен н и ко в п а ц и ен то в с САК получены
сравн и м ы е результаты , н есм о тр я на р а зл и ч и я
ан ал и ти ч ески х м етодов и п опуляций п а ц и е н ­
тов (табл. 1). О казалось, ч то у р о д ствен н и к о в
п ац и ен то в с САК р и ск его р а зв и т и я в 2— 4 раза
вы ш е, чем в среднем в популяции.
Ф орма наследования семейны х внутриче­
репны х аневризм в настоящ ее врем я окончатель­
но не установлена. О сновная трудность состоит,
по-видимому, в том, что АА чащ е идентиф ициру­
ются только при разры вах, в то врем я как асим-
птом ны е случаи нередко остаю тся невыявлен-
ными. В одних родословны х прослеж ивается
 Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний
аутосомно-доминантное наследование, в других—
аутосомно-рецессивное или м ногоф акторное,
однако в основном тип наследования остается
неясным [13, 20, 50, 77, 92, 104, 116, 119]. Это
позволяет считать, что генетическая гетероген­
ность является важ ной в генетике АА [118]. д и е ­
тическую гетерогенность мож но предполож ить
на основании больш ого количества наследствен­
ных заболеваний, ассоциированны х с АА.
В ряде исследований сравнивали клиничес­
кие и радиологические характеристики семей­
ных и несем ейны х АА. Б ы ли определены некото­
ры е отличительны е особенности семейны х АА
[10, 46, 78, 80, 92, 104, 116, 119]. П оказано, что
семейны е аневризм ы разры ваю тся в более ран­
нем возрасте, чем спорадические [77, 80, 92, 104,
116, 119]. С редний возраст больных с разорвав­
ш имися семейны м и АА составляет 42, 3 года, а со
спорадическими — 51, 7 года [78, 80]. Семейные
АА им ею т тенденцию к разрыву в одном и том же
десятилетии в пределах семьи. В 80% случаев у
сестер с семейны м и АА разры в происходит в од­
ном и том же десятилетии. Сходная особенность
наблю дается у близнецов: разры в АА происходит
в том же десятилетии, а в больш инстве случаев в
том ж е пятилетии [18, 37, 94, 98, 123, 148, 149].
Если из популяции пациентов со спорадически­
ми АА случайным образом сф орм ировать пары,
то разры в АА в одном и том ж е десятилетии бу­
дет обнаруж иваться только в 20% случаев [19].
В настоящ ее врем я во всех сообщ ениях указыва­
ется более вы сокая встречаем ость сем ейны х АА у
ж енщ ин (от 52 до 80% ) [77, 92, 104, 116]. Разры в
семейны х АА по сравнению со спорадическими
такж е чащ е наблю дается у ж енщ ин и в более мо­
лодом возрасте. 5 С к р и н и н г аси м п том н ы х АА во м ногих
Ч астота встречаемости м ножественных анев­
ризм по сравнению со спорадическими среди
семейны х случаев практически одинаковая. П ри
сем ейны х АА аневризм ы ПСА встречаю тся реж е
(только 7% ), чем при спорадических [20, 77, 80].
С ем ей н ы е АА чащ е р асп о л агаю тся в б ассей н е
Риск развития САК у родственников пациентов с САК
Авторы
P. Wang et al.
I. Bromberg et al.
W. Schievinketal.
M. De Braekeleer et al.
СМА и р ед ко — в об л асти ЗС А [20, 78, 80, 92].
В ряде исследований статистически достовер­
ной разницы в локализации сем ейны х и спора­
дических аневризм не вы явлено [130].
С ем ейны е АА у п ац и ен тов из одной семьи
бы ваю т на одной и то й ж е сто р о н е или расп о­
л ож ен ы зеркально (в 65% случаев, у близнецов в
70% случаев). Э тот показатель д остоверн о вы ш е
аналогичного (21% ), рассч и тан н ого для пар па­
ц и ен тов со спорадическим и АА, с ф о р м и р о ван ­
ны х случайным образом [77, 78].
- Р азм ер разо р вавш и х ся сем ей н ы х АА м ен ь­
ш е, осо б ен н о у ж ен щ и н , чем разм ер сп о р ад и ­
ческих [78, 80, 105].
Разры в семейны х АА ассоциируется с более
вы сокой см ертностью и более тяж елы м и ослож ­
нениям и, чем разры в спорадических АА. П о
данным R. Leblanc и соавт. [77], у 50% больных
с семейны м и АА внутричерепны е кровотечен и я
заканчиваю тся смертью , а у 22% пациентов раз­
виваю тся стойкие неврологические расстройс­
тва. J. B rom berg и соавт. [19] такж е наблю дали
более вы сокий риск см ерти и развития нетру­
доспособности после разры ва сем ейны х АА, чем
п ри разры ве спорадических. Возможно, стенка
семейны х АА м енее прочная и при их р азр ы ­
ве образую тся больш ие деф екты , которы е п р и ­
водят к более массивным САК, что сопровож да­
ется более вы сокой смертностью и тяж елы м и
ослож нениями. П о данным других авторов, тя­
ж есть состояния больны х после кровотечения
при поступлении в больницу одинаковая как при
семейных, так и при несем ейны х АА [78, 105].
Ч астота летальны х исходов при разры ве АА так­
ж е различается незначительно [120, 121].
р азви ты х стр ан ах сч и тается п ер сп ек ти вн ы м
н ап равл ен и ем , поскольку п р о гн о з ан е в р и зм а ­
ти ч ески х САК плохой, в то вр ем я как п р и хи ­
рургическом л е ч е н и и аси м п том н ы х АА р и ск
р а зв и т и я о сл ож н ен и й и с м ер тн о сть н и ж е (со­
о тв етств ен н о 5 и 2% ) [32, 83].
Таблица 1
Страна Рисковое отношение
США 1,8
Нидерланды 2,7
США 4,1
Канада 4,7
19
Хирургия аневризм головного мозга
П ри отсутствии каких-либо клинических или
биологических маркеров, с помощью которы х
можно было бы идентиф ицировать лиц с риском
развития АА, скрининг д ля вы явления ААу членов
семьи рекомендуется проводить при наличии двух
и более заболевших ее членов [105, 116]. Н екото­
ры е исследователи считают, что необходим скри­
нинг пациентов, у которы х в семье имеется хотя
бы один родственник с АА [20]. Уникальная ситу­
ация возникает в случаях, когда АА диагностиру­
ют у одного из монозиготных близнецов; в таких
случаях обязательно рекомендуется проведение
скринингового исследования [98, 101].
N. O buchow ski и соавт. [95] для вы явл ен и я
аси м п том н ы х сем ей н ы х ан еври зм р ек о м ен ­
дуют п ро вед ен и е ск р и н и н га л и ц до 30 лет, а
Н . W. М. te r B erg и соавт. [138] — в возрасте
о т 35 до 65 лет. С к ри н и н г д етей до 3 л е т ме­
тодам и М Р-анги ограф ии (МРА) и М РТ затруд­
нено. В п ракти ке скр и н и н го в ы х и сследований
W. I. Schievink [121] п ровод и т обследование
л и ц о т 18 до 65 лет.
Ч а с то та о б р азо ван и я ан евр и зм de novo
составляет 2% случаев в год [65]. Риск возникно­
в ен и я ан еври зм м ож ет бы ть вы ш е в случае
сем ей н ы х АА [86, 111?, 117]. Д ля оп р ед ел ен и я
de novo ан евр и зм необходим п о в т о р н ы й с к р и ­
н инг ч ер е з 6 мес — 5 л ет после п ер во го [119].
В настоящ ее время для скрининга ш ироко
используют МРА. Небольш ие АА трудно выявить
при МРА, а риск их разры ва сохраняется. В связи
с этим методом вы бора может быть церебральная
ангиограф ия (ЦАТ). Спиральная КТ-ангиография
(КТА) предпочтительнее для скрининга пациен­
тов с вновь образующимися АА, у которы х пер­
вичны е аневризмы были выключены из крово­
тока клипсами из ф ерромагнетиков, поскольку
Рис. 1 1 . Аневризмы развилок крупных артерий мозга (указано стрелками),
а — АА ПМА-ПСА; б — АА бифуркации ВСА; в — АА бифуркации БА.
20
таким больным абсолю тно противопоказана МРА
[74]. Кроме того, артеф акты при спиральной КТА
встречаю тся значительно реже, чем при МРА.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ АНЕВРИЗМ
И зучению п р и р о д ы ан евр и зм п освящ ен о
больш ое ч исло исследований.
Следует п олагать, ч то в в о зн и к н о в е н и и
ан еври зм ы им ею т зн ач ен и е нескол ько ф ак то ­
ро в и их сочетан и й : ги п ер то н и ч еск ая б олезн ь
и а те р о с к л ер о т и ч е с к и е и зм ен ен и я а р те р и и ,
п ред расп олагаю щ и е вр о ж д ен н ы е ф ак то р ы , ге-
м оди н ам и чески е осо б ен н о сти АКБМ . Д и стал ь­
ны е ан евр и зм ы образую тся вследствие м и к о ти ­
ческого пораж ения артери й , черепно-мозговой
травм ы и ли эм б оли и п р и м иксом е сердца.
С тен ка а р т е р и и со сто и т из т р е х об олочек:
1) внутренней , п р ед ставл ен н о й эл асти ч ес­
кой м ем браной;
2) средн ей , состоящ ей из гладком ы ш ечны х
клеток —м и оф и лам ен тов;
3) наруж ной, и ли а д вен ти ц и ал ьн о й , — со­
ед и н и тел ьн о ткан н о й .
Во внутренней и наруж ной стенках м ы ш еч­
ного слоя п роход ят эластические и коллагено­
вы е волокна, за счет которы х сосуд п р и о б р етает
упруго-эластические свойства. В области отхож-
дения ветвей от м агистральной а р те р и и в связи
с изм енением расп олож ен и я коллагеновы х и
эластических волокон появляю тся н еэласти ч ­
ны е и тон к и е участки ар тер и и . И м ен н о в этой
части проксим альны х сегм ентов а р те р и й чащ е
обнаруж иваю т участки гем одинам ического уда­
ра. А невризм ы представляю т собой вы п ячи ва­
ние артери ал ьн ой стенки и ти п и ч н о располага-
 Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

Рис. 12. Каротидные церебральные ангиограммы, прямая проекция (а — справа, б — слева). Асимметричное
строение АКБМ, гипоплазия левой ПМА. Перфузия А2-сегментов ПМА осуществляется преимущественно за счет
правой ПМА. В области отхождения ПСА от правой ПМА контрастируется мешотчатая аневризма.

эластических волокон (ЭВ) и гладкомы ш ечны х

клеток (ГМ К). И зм ен ен и е акти вн ости генов,
связанны х с об разованием и распадом КВ и ЭВ,
а такж е со структурно-ф ункциональны м и харак­
тери сти кам и ГМК, м ож ет п ри вод и ть к ф о р м и ­
рованию аневризм .

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФАКТОРЫ
ОБРАЗОВАНИЯ АНЕВРИЗМ

-t В н астоящ ее врем я обнаруж ена ассоц и ац и я

Рис. 13. МРА, прямая проекция. Аневризма развилки
БА (указано стрелкой). Видны асимметрия развилки
БА, преобладание диаметра левой ЗМА и кровотока по
ней по сравнению с правой ЗМА.
ю тся в области развилки сосуда или устья круп­
ны х ветвей, отходящ их от ар тер и и (рис. 11).
Гем одинам ический э ф ф е к т в р азви ти и
а н евр и зм осо б ен н о нагляден п р и тех ва р и а н ­
тах с тр о е н и я АКБМ , когда вследствие ги п оп л а­
зи и или ап л ази и одного из сегм ен тов а р те р и и
п р о и сх о д и т п е р ер асп р ед ел ен и е кр о в о то к а с
его увел и ч ен и ем н а одном и з участков а р т е р и й
(чащ е в п р о е к ц и и отхож ден и я в етвей и ли р а з­
вилки а р те р и и ) (рис. 12, 13).
Ф орм и рован и е АА м ож ет бы ть такж е обус­
ловл ен о деф ектом структур, обеспечиваю щ их
м еханическую р ези стен тн о сть сосудистой стен­
ки к давлению крови. С тенки сосудов устойчи­
вы к д ействию м еханических ф ак то р о в за счет
н ал и чи я в н их коллагеновы х волокон (КВ),
АА с разли чн ы м и наследственны м и заб олеван и ­
ями; проведена и д ен ти ф и кац и я генов, об есп е­
чиваю щ их си н тез м ногих структурны х элем ен­
тов стенки сосудов, и вы явлены их и зм ен ен и я у
п ациентов с АА. В н екоторы х семьях при отсутс­
тви и каких-либо и звестны х систем ны х заболе­
ваний отм ечается вы сокий п р о ц ен т обнаруж е­
н ия АА. Все эти данны е позволяю т считать, что
ген ети ч ески е ф ак торы и граю т определенную
роль в эти ол оги и и п атоген езе АА [1, 117 _ 119].
В 1859 г. Gull впервые высказал мысль о том,
что АА, возможно, являю тся наследственными об­
разованиями. О н не смог идентиф ицировать на
вскры тиях структурные повреждения, приводя­
щ ие к АА, и предположил, что АА—результат внут­
риутробных дефектов развития сосудистой стен­
ки (цит. по [132]). W. D. Forbus в 1930 г. поддержал
наследственную гипотезу, продемонстрировав
особые деф екты стенок мозговых артерий. О н
считал, что эти деф екты образуют в стенке арте­

21
Хирургия аневризм головного мозга

р и и участки с п о н и ж е н н ы м с о п р о ти в л е н и е м П о м н ен и ю W. Е. Stehbens и соавт. [131], такие

ар тер и ал ьн о м у д авл ен и ю (АД). Э ти об л асти деф ектны е участки ш ироко р а с п р о ст р а н ен ы
( loci minoris resistentia) п о д в е р ж е н ы д ей стви ю в АКБМ и АА образую тся не в них, а в м естах
гем о д и н ам и ч еск о го стр есса, ч то н е и зб еж н о биф уркац и й , где о тм еч ается н аи б ольш ее гемо-
п р и в о д и т к р а зв и т и ю м озговы х ан евр и зм . д и н ам и ч еское возд ей стви е на ар тер и ю . К ром е

Таблица 2
Наследственные заболевания, ассоциирующиеся с внутричерепными аневризмами
(по С. А. Гусеву и др., 2000; В. V. Nahed* и др., 2007)

Локус
Заболевание Тип наследования Ген Продукт гена
хромосомы
Третий рецептор фактора
Ахондроплазия AD 4р16.3 FGFR3
роста фибробластов
Акаптонурия AR 3q2 AK.U 7
Аутосомно-доминантная 1бр13.3 PKDI Полицистин
AD ?
поликистозная болезнь почек 4q21 PKD2
Синдром Кохена AR 8q21 CHSI ?
Коллаген тип 5
Синдром Элерса-Данло (1) AD 9q COL5A1
(а1-полипептид)
Коллаген тип 3
Синдром Элерса-Данло (IV) AD 2q31 COL3A1
(al-полипептид)
Болезнь Фабри XL-R Xq22.1 GLA а-Галактозидаза
Синдром К а на (Kahn)* AR 9 0 9
Синдром Марфана AD 15q21 I FBNI Фибриллин 1
Нейрофиброматоз 1 AD 17ql 1.2 NF 1 Нейрофибромин
Синдром Нунана AD 12q22 NS 1 9
Болезнь О слера-Рендю- 9q34.1 HHT 1 Эндоглин
AD ?
Вебера 12q HHT2
Незавершенный остеогенез 17q22.1 COL1A1 Коллаген тип 1
AD
(тип 1) 7q22.1 COL1A2 Тоже
Болезнь Помпе AR 17q23 GAA а-Глюкозидаза А
Псевдоксантома эластика AD AR 9 9 9
Синдром Рембауда* AR 9 9 9
9q34 ?
Туберозный склероз AD TSC 1TSC2
16ql3.3 Туберин
Синдром Вермера AD Ilql3 MEN 1 7
ЗМ-синдром AR 9 9 7

Дефицит а-антитрипсина ACoD 14q32.1 PI а-Антитрипсин

‘ Хронические обструктивные 19p13.3 Эластаза 2
заболевания легких 14q32 а1-антитрипсин
‘ Синдром
7q11 Эластин
Вильямса-Беурена
Рецепторы I, II, III транс­
‘ Аневризма грудного отдела
9q; 3p; 1p формирующего р-фактора
аорты
роста

Условные обозначения:
AD — аутосомно-доминантный;
AR — аутосомно-рецессивный,
ACoD — аутосомно-кодоминантный;
XL-R — рецессивный, сцепленный сХ-хромосомой.
* — Синдром ассоциируется с неатеросклеротической мозговой кальцификацией.

22
 Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний
того, в ряде исслед ован и й п р о д ем о н стр и р о в а­
но, ч то ги сто л о ги ч ески е и зм ен ен и я, ассоц и и ­
ро ван н ы е с АА, н еотл и ч и м ы о т р а н н и х а те р о ­
ск л ер о ти ч еск и х и зм ен ен и й .
И м еется больш ое кол и ч ество данны х,
свидетельствую щ их о н ал и ч и и ген ети ч еско й
д ете р м и н и р о в а н н о сти р а зв и ти я аневри зм , од­
нако в ряде случаев обнаруж ивается п р о ти в о ­
р е ч и е между п ред ставл ен и ям и о р о л и наследс­
тв ен н ы х ф ак то р о в в р а зв и ти и АА и результата­
ми ультраструктурны х исследований.
В настоящ ее врем я и звестн о больш ое ч и с­
л о наследственны х заб олеван и й , ассоциирую ­
щ ихся с АА (табл. 2). Э то п реж де всего синдром
Э л е р с а -Д а н л о (ти п IV ), си н д р о м М ар ф ан а, ней-
р о ф и б р о м а то з (тип I), аутосом но-дом инантная
п о л и ки сто зн ая п о ч еч н ая болезнь.
И сти н н ая ч астота встр еч аем о сти наслед­
ствен н ы х заб олеван и й среди всей популя­
ц и и б ольны х с АА н еизвестна. П о данны м
W. I. Schievink и соавт. (1996), в сери и наблю де­
ний, вклю чаю щ ей 100 п ациентов с АА, 5 боль­
ны х им ели наследственны е заболевания соеди­
ни тел ьн ой ткани. Реальная частота наследс­
твенны х заболеваний соединительной ткани
среди п ациентов с АА, вероятн о, превы ш ает
5% , так как нередко эти заболевания остаю тся
недиагностированны м и.
П р и ч и н ам и н ед о стато ч н о го вы явл ен и я
сопутствую щ ей п атол оги и могут бы ть вар и а­
б ельн ость ф ен о т и п и ч е с к о го п р о явл ен и я, от­
сутствие аутосом но-дом инантного наследова­
н и я и данны х о н ал и ч и и в сем ье наследствен­
ной патологи и , поскольку заб олеван и е м ож ет
бы ть вы звано н овой м утацией.
У п ац и ен то в с п о л и к и сто зн о й болезнью п о ­
чек, наследуем ой по аутосом но-дом инантном у
типу, ф и брозн о-м ы ш ечн ой д и сп лази ей , синд­
ром ам и М арф ана, Э л е р с а -Д а н л о IV ти п а и ар-
т е р и о в ен о зн ы м и м ал ьф орм ац и ям и (АВМ) вы-
явл яем ость ан евр и зм кол еб лется о т 5 до 40% ,
ч исло м н ож ествен н ы х ан евр и зм д ости гает
30% , а р и ск к р о в о и зл и я н и я и з ан евр и зм ы воз­
р астает в 1 0 -2 0 раз.
Т аким о б р а зо м , с р е д и п р и ч и н , п р е д о п р е ­
д ел яю щ и х р а з в и т и е АА, в ы д ел я ю т структур­
н ы е и зм е н е н и я а р т е р и й , ге м о д и н а м и ч е с к и й
ф а к т о р , м е х а н и ч е с к о е п о в р е ж д е н и е с те н к и
сосуда и др. П о д т в е р ж д е н и е м б о л ьш о го зн а ­
чен и я п р и о б р етен н ы х ф ак торов являю тся
р е д к ая в с т р е ч а е м о с т ь в н у т р и ч е р е п н ы х а н е в ­
р и зм у д е т е й и у в е л и ч и в а ю щ а я с я ч а с т о т а
а н е в р и зм а т и ч е с к и х САК с в о зр а с т о м —д о 8-й
д екад ы ж и зн и .
ГЕМОДИНАМИКА СОСУДОВ
АРТЕРИАЛЬНОГО КРУГА
БОЛЬШОГО МОЗГА
В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ
С тенки а р т е р и й и сп ы ты ваю т п о с то ян н о
изм еняю щ ую ся гем одинам ическую нагрузку:
в систолическую ф азу кр о в о то к а д авл ен и е на
с тен ки а р т е р и й м аксим альное (Рсист), в позд­
ню ю д иастолическую — м и н и м ал ьн ое (Рдичст)-
С истолическое давление преимущ ественно со­
здается сердечны м вы бросом, диастолическое —
ги д род и н ам и ч ески м со п р о ти в л е н и е м сосудов
(сосудистая р е зи с те н тн о с ть , обусловленная уп­
р угоэластическим и свойствам и а р т е р и й и арте-
р и ол ). Д ля оц ен ки р а зн и ц ы д авл ен и я на стенку
а р т е р и и в р а зн ы е ф азы к р о в о то к а вы деляю т
пульсовое
/
АД (Р = Р сист — Рд и а с т ).
^ ’ ' п '
Таким образом
i
,
в систолическую ф азу к р о в о то к а на стен ки а р ­
т е р и и д ействует си сто л и ч еск о е АД, явл яю щ е­
еся результатом сум м ирования диастоличес-
когб и пульсового давления. П ульсовое д авл е­
н ие растяги вает стенку а р т е р и и в рад и альн ом
н ап р авл ен и и и по окруж ности, ч то п р и во д и т
к увели чен и ю д и ам етр а а р т е р и и и п лощ ади ее
п о п е р е ч н о го сеч е н и я в те ч е н и е п р а к ти ч е с к и
всего сер д еч н о го ц икла — о т ф азы си сто л ы до
п озд н ей диастолы . В прод ол ьн ом н а п р авл ен и и
стен ка а р т е р и и п р и этом не р астяги вается.
Гидродинам ическое соп роти влен и е к р о в о ­
току, определяю щ ее диастолическое АД, зави­
сит от вязкости крови, длины и радиуса сосуда и
м ож ет бы ть рассч и тан о по ф орм уле Пуазейля:
R = (8r|-L) / (л-г),
где R — гидродинамическое сопротивле­
ние; Г| — вязкость крови; L — длина сосуда;
л — постоянная отношения длины окружности к
диаметру (л = 3, 14); г—радиус сосуда.
Гидродинамическое сопротивление in vivo оп­
ределяется преимущ ественно радиусом сосуда, так
как оно пропорционально радиусу, возведенному
в квадрат, и в меньшей степени гидродинамичес­
кое сопротивление зависит от вязкости крови.
П ом им о АД, на эндотелий сосудистой стенки
действует тангенциальное (касательное) давле­
23
Хирургия аневризм головного мозга
ние потока крови, или напряж ение пристеноч­
ного сдвига (т) (Н П С ), возникаю щ ее в резуль­
тате скольж ения пристеночного потока крови
относительно внутренней поверхности стенки
сосуда. Н П С зависит от величины п ристеночно­
го сдвига крови, которая является функцией ли­
н ейной скорости кровотока и плотности крови.
В норм е Н П С определяет работу эндотелий-
зависим ого механизма регуляции тонуса и диа­
м етра артери й [6, 17, 139]. О тносительно вели­
чины Н П С происходит регуляция диам етра со­
суда путем вы работки эндотелием вазоактивных
м едиаторов (наиболее важ ны й из них — оксид
азота N O ) и экспрессии генов эндотелия. О ба
пути регуляции —м естны е гуморальные, так как
экспрессия генов эндотелия происходит вследс­
твие локальной вы работки специф ических ф ак­
торов роста, адгезивных молекул и энзимов.
П ри увеличении ли н ей н ой скорости кровотока
возрастает величина его пристеночного сдвига,
повы ш ается Н П С , что влечет за собой д еф ор­
мацию апикальной мембраны эндотелиоцитов,
активацию N O -синтетазы, выработку N O и дру­
гих медиаторов, снижаю щ их тонус ГМК средней
оболочки сосуда за счет повы ш ения концентра­
ции в последних циклического гуанинмонофос-
ф ата и сниж ения концентрации Са2+. Релаксация
сосудистой стенки сопровож дается сниж ением
соп роти влен и я потоку крови и обеспечивает ло­
кальную регуляцию АД [6, 7, 84, 102].
С той кое увел и ч ен и е л и б о ум еньш ение
Н П С , л и б о его зн ач и тел ьн ы е кол еб ан и я могут
п р и во д и ть к ф ункциональны м и структурны м
и зм ен ен и ям сосудистой стен ки [14, 55, 102,
125]. Так, п ри п о сто ян н о вы соком Н П С уро­
вен ь эксп р есси и генов эн д о тел и я п овы ш ается,
а пр и п о с то ян н о м еняю щ ем ся Н П С сн и ж ается,
ч то вл еч ет за собой с о о тв етствен н о локал ьн ое
р ас ш и р ен и е и суж ение сосуда. В зави си м ости
от вел и ч и н ы Н П С м ож ет м ен яться структура
ар те р и а л ь н о й стенки. П од возд ей стви ем вы со­
кого Н П С наблю даю тся р астяж ен и е кл еток эн ­
д о те л и я с возм ож ны м последую щ им и зм ен ен и ­
ем ц и то скел ета, п е р е ст р о й к а и р е о р га н и зац и я
кол л аген овы х и эл асти чески х вол окон [55, 102,
113, 125]. В больш ом числе эксп ер и м ен тал ь­
ны х и кл и н и ч ески х раб о т п оказан а ведущая
р ол ь Н П С в р азви ти и а те р о с к л ер о ти ч е с к и х и з­
м ен ен и й сосудов [91, 111, 136, 152].
Н П С явл яется п рои зводн ы м о т вязкости
к р о в и и ско р о сти п р и с те н о ч н о го а р те р и а л ь ­
н ого кровотока. Е диницы и зм ер е н и я Н П С —
24
д и н /с м 2 и Ра (1 Ра = 10 д и н /с м 2), в н о р м е Н П С
вА К Б М составл яет 15-20 д и н /с м 2 [27].
Н П С (т) м ож ет бы ть рассч и тан о на осн ове
закон а П уазейля по ф ормуле:
т= (4л-?) / (л-г3),
где q —линейная скорость кровотока; г| — вязкость
крови; л = 3, 14; г —внутренний радиус сосуда.
Н П С (т) п р ям о п р о п о р ц и о н а л ь н о ве л и ч и ­
не п р и с те н о ч н о го сдвига и вязк о сти крови:
т = у-тр
где у —пристеночный сдвиг; т| —вязкость крови.
И зм ери в линейную скорость кровотока
(ЛСК) по сосуду и его диам етр, м ож но вы чис­
ли ть п ри стен оч н ы й сдвиг (у) по ф орм уле [102]:
у1 = 4 в m •d,
где Dm— средняя ЛСК с учетом его параболического
профиля; d—внутренний диаметр артерии в диастолу.
В первы е Н П С in гяТо о п р ед ел ял и в артери -
олах путем р е ги с тр а ц и и в н и х А Д , а такж е и зм е­
р е н и я длины и д и ам етр а сосудов. С 90-х годов
прош лого века и зм ер е н и е Н П С стало возм ож ­
ны м б лагодаря п оявл ен и ю МРА и ультразвуко­
вой д о п п л ер о гр а ф и и , позвол яю щ и х в е р и ф и ­
ц и р о в ать ск о р о с тн о й п р о ф и л ь кровотока.
Исследования in vivo показали, что Н П С ва­
рьирует в различны х артериях и в различны х
участках одной артерии. У человека наибольш ее
Н П С наблюдается в АКБМ и коронарны х артери­
ях. Так, среднее значение Н П С в АКБМ состав­
л яет 1,5~2,0 Ра, в общ ей сонной ар тер и и (ОСА)
1,1-1,4 Ра, в коронарны х артериях —0,7 Ра, в бед­
ренной и плечевой артериях 0 ,3 -0 ,5 Ра [36, 102].
Установлено, что Н П С в ОСА в области бифурка­
ции ниже, чем на участке артерии проксимальнее
бифуркации на 3 см [102].
Н аиболее очевидной п р и ч и н о й изм енчивос­
ти Н П С на протяж ен и и одной ар тер и и является
изм енение турбулентности кровотока в ней. Тур­
булентность потока крови определяется числом
Рейнольдса (Re), которое в идеальны х условиях
зависит от радиуса артерии, ЛСК, плотности и
вязкости крови и определяется по формуле:
Re= г-и-р/тр
где г —радиус сосуда; в —линейная скорость крово­
тока; р —плотность крови; г) —вязкость крови.
 Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний
In vivo Re зави си т о т ш ер о х о вато сти п о в е р ­
хн ости сосуда, его изгиб ов, ветвл ен и я и и зм е­
н ен и я д и ам етр а [5]. Турбулентны й кро в о то к
у вели ч и вает нагрузку на стен ки а р т е р и и за
счет п ер ем еш и ван и я слоев п оток а крови и воз­
д ей стви я н а стенку а р т е р и и ф р ак ц и ям и крови
из б ы строго осевого потока. К р о в о то к сч и та­
ется лам и н арн ы м п р и Re<200, в то врем я как
у зд оровы х лю дей в АКБМ Re м ож ет достигать
750. В связи с этим кр о в о то к по ар те р и я м in
vivo м ож но счи тать лам и н арн ы м условно.
Турбулентность кровотока отраж ает ско­
ростн ой п р о ф и л ь кровотока — кривую л и н ей ­
ной скорости кровотока по ар тер и и , вклю чая
вы сокоскоростной осевой кровоток в ц ен тре
п росвета сосуда и м едленны й кровоток в п р и ­
стен оч н ой его части. С коростной п р о ф и л ь в об­
щ ей сонной и бедренной ар тер и ях сущ ественно
сглажен, в то врем я как в п лечевой а р те р и и его
ф о р м а близка к параболе — кровоток более ла­
м инарны й [102]. Д анны й ф акт объясняю т тем,
что в п лечевой ар тер и и по сравнению с общ ей
сон н ой и бедренной длиннее так назы ваем ы й
входной участок ар тер и и , на котором все возму­
щ ения кровотока гасятся под действием вязкос­
ти крови. Д лину «входного участка» (Н) мож но
рассчитать по ф ормуле [5]:
Н = 0, 04-d-Re,
где d —диаметр сосуда; Re— число Рейнольдса.
ФОРМИРОВАНИЕ АНЕВРИЗМ
О б р азо ван и е ан еври зм х а р а к те р н о для
вн у тр и ч ер еп н ы х а р те р и й , что о б ъ ясн яется
м о р ф о л о ги ч еск и м и о со б ен н о стям и АКБМ и
ц ер е б р а л ьн о й гем одинам ики. Сосуды А КБМ в
о тл и ч и е о т п е р и ф е р и ч е с к и х а р т е р и й других
ан ато м и ч ески х об л астей м ен ее растяж и м ы ,
им ею т зн ач и тел ьн о б олее тонкую стенку, со­
д ер ж ат м еньш ее ко л и ч ество эл асти чески х во­
л о ко н и в субарахноидальном п р о стр ан ств е не
им ею т м ехан и ч еской поддерж ки окруж аю щ их
тк ан ей [25, 38, 132]. Таким образом , а р те р и и
АКБМ м енее ад ап ти рован ы к возрастаю щ ей
гем од и н ам и ческой нагрузке. О со б ен н о сти це­
р е б р ал ьн о й гем одинам ики обусловлены тем ,
ч то м озговое вещ ество, ч р езв ы ч а й н о чувстви­
тел ьн о е к иш ем ии, долж но получать п о с то я н ­
н о е ад екватн ое кровосн аб ж ен и е. П р и ф о р м и ­
р о ван и и аси м м етр и ч н о го АКБМ (гипер-, гипо-
и ап лази и его а р те р и й ) к р о в о сн аб ж ен и е м озга
в бассейне ги п о п л ази р о ван н о й а р т е р и и п р о и с ­
ход и т преим ущ ественно за сч ет ан асто м озов
АКБМ . А р тер и и , участвую щ ие в окольном к р о ­
вотоке, и сп ы ты ваю т большую гем одинам ичес-
кую нагрузку. Так, в эк сп ер и м ен те п оказан о, ч то
у кры с с м ед и кам ен тозн о и н д уц и рован н ой ар ­
те р и а л ьн о й ги п е р те н зи е й п р и п е р е в язк е ОСА
наблю дается ф о р м и р о в а н и е АА ПСА и п р о к с и ­
м ального отдела ЗМ А со с то р о н ы п е р е в я за н ­
ной ОСА (!). П р и п ер евязк е о б еи х ОСА АА п о ­
являю тся в области п рокси м ал ьн ы х сегм ен тов
ЗМ А или в м есте б и ф уркац и и БА [51]. D. K im и
S. K ang [72] обнаруж или увел и ч ен и е д и ам етр а
супраклиноидного сегм ента ВСА и A l -сегм ента
ПСА у больны х с АА ПСА [72]. Также и звестн о ,
что АА ф орм и рую тся чащ е п р и а си м м етр и ч ­
ном с тр о е н и и АКБМ [70, 131, 149]: А А П С А п о-
являю тся п р и аси м м етр и и A l-сегм ентов ПМА,
АА ВСА-ЗСА — п р и а си м м етр и и ЗСА со с т о р о ­
ны ги п е р т р о ф и р о в а н н о й ЗСА [85].
С реди гем од и н ам и чески х ф ак то р о в , п о ­
вы ш аю щ их нагрузку на АКБМ и влияю щ их на
о б р азо ван и е АА, вы деляю т п о вы ш ен и е тр а н с ­
м урального и пульсового д авл ен и я н а стенку
а р т е р и и и увел и ч ен и е Н П С [27, 28].
Сосуды АКБМ в отличие от других ар тер и ­
альных систем являю тся низкорезистентны м и,
т. е. создаю т очень низкое п ери ф ери ч еск ое со­
противлен ие потоку крови, что влияет на п ро­
порции кинетической и потенциальной энергии
в артери ях головного мозга. Н априм ер, в арте­
риальной системе мышц ниж них конечностей
соотнош ение потенциальной и кинетической
энергии составляет 4:1, в то врем я как в АКБМ —
1:1 [5]. Гемодинамические удары о стенки АКБМ
значительно превосходят гемодинам ические
удары о стенки артери й других локализаций, а
гемодинам ическое давление на стенку артери и
в области бифуркации в 2 - 3 раза выше, чем на
стенки артери и в проксим альном сегменте и
стенки дочерних артери й АКБМ [43, 102].
У м еньш ение гем од и н ам и ческой нагрузки
на стен ки а р т е р и й АКБМ и с н и ж ен и е р е зи с ­
те н т н о ст и кровотоку в н орм е д ости гается «оп­
тим альны м » со о тн о ш ен и ем в А К БМ д и ам етр о в
анастом озирую щ их и делящ ихся а р т е р и й и
со о тв етстви ем углов их отх о ж д ен и я д и ам етру
[61, 106]. О тн о ш ен и е радиусов м атери н ск и х,
д о ч е р н и х а р т е р и й и углов между н и м и м ож но
оп и сать ф ормулами.
25
Хирургия аневризм головного мозга
1. Формула для сим м етричны х бифуркаций:
cosO = (г
' д. а. '
/ г м. а.7У,’
где Ф —угол отхождения дочерней артерии; гд а —ра­
диус дочерней артерии; гм — радиус материнской
артерии.
2. Ф ормулы для аси м м етри чн ы х биф урка­
ц и й (радиусы д о ч ер н и х а р т е р и й не равны ):
cosO, = (r04+r14- r 24)(2r02r12) 1;
cosO, = (r04+r24- r 14)(2rQ-'r22)
где Ф1 —угол отхождения большей по диаметру до­
черней артерии;
Ф9 — угол отхождения меньшей по диаметру до­
черней артерии; гд —радиус материнской артерии;
г{ —радиус большей по диаметру дочерней артерии;
г, —радиус меньшей по диаметру дочерней артерии.
Таким образом , наблю дается зак о н о м ер ­
н ость ум еньш ения д и ам етр а а р тер и ал ьн ы х вет­
вей соо тв етствен н о увеличению угла их отхож ­
дения. Д ей ств и тел ьн о , л ен ти кул остри арн ы е
а р те р и и , отходящ ие от СМА под углом, близ­
ким к 90° (cos 90° = 0), им ею т о ч ен ь м аленький
радиус, а ветви АКБМ , отход ящ ие под остры м
углом и являю щ и еся ф ак ти ч ески п р о д о л ж ен и ­
ем ствола м атер и н ск о й а р т е р и и (угол отхож де­
н и я б лизок к 0°, cos 0° = 1), им ею т сравн и м ы й
по вел и ч и н е радиус [61].
Л окальн ое увел и ч ен и е гем одинам ического
удара м ож ет п ри во д и ть к п овреж д ен и ю стенки
а р т е р и и или к так н азы ваем ой деструктивной
ее п ер естр о й к е. П редполагаю т, что п р и л о­
кальном Н П С более 20 д и н /с м 2 (в н орм е Н П С
со ставл яет 1 5 -2 0 д и н /с м 2) сегм ент а р те р и и
м ож ет рассм атри ваться п о тен ц и ал ьн ы м мес­
том локал ьн ого рем о д ел и р о ван и я стенки а р т е ­
р и и и о б р азо ван и я АА [102].
М ор ф ол оги ч еск и е и зм ен ен и я стенки
ар тер и и . В м есте гем од и н ам и ческого удара,
наи б олее ч асто р асп о л о ж ен н о го в области б и ­
ф уркации, р еж е в области и зги б ов а р те р и й ,
п р о и сх о д и т м о р ф о л о ги ч еск ая и ф ункциональ­
н ая п е р е ст р о й к а а р те р и а л ьн о й стенки.
М орф ологические изм енения проявляю тся
в виде ф рагм ентации внутренней эластической
м ем браны и повреж дения эндотелия [132], за­
тем наблю даю тся изм енения стенки сосуда в виде
аневризм атического вы пячивания [24, 38], кото­
р о е мож но рассм атривать как патологическое об­
разование и ком пенсаторны й механизм сниж е­
ни я локальной гемодинам ической нагрузки. Так,
при м оделировании гемодинамики в области
26
биф уркации сосуда было показано, что давление
гемодинам ического удара в области бифуркации
исходно превы ш ает давление н а стенки ар тер и и
на 89% , а при ф орм и рован и и биф уркационной
АА анатом ические парам етры развилки ар тер и и
изм еняю тся, что сопровож дается уменьш ением
давления гемодинамического удара: оно только
на 60% превы ш ает уровень давления на стенки
несущей аневризму артери и [43].
О бразование бифуркационны х и латераль­
ных АА объясняется влиянием различны х гемо-
динамических ф акторов, но механизм их ф орм и ­
рования один — увеличение гемодинам ической
нагрузки. В месте значительного изгиба или би­
ф уркации артери и происходит резкий переход
кинетической энергии потока крови в потен ц и ­
альную, что реализуется в давлении на стенку ар­
тери и [5, 43].
Н аи б о л ее ч асто встреч аю тся а н ев р и зм ы в
области бифуркаций и трифуркаций артерий — в
зон ах н аи б ольш ей гем од и н ам и ческой нагруз­
ки. О б р азо ван и е б и ф урк ац и он н ы х АА обуслов­
л ен о возд ей стви ем в ы со ко ско р о стн о го пульси­
рую щ его осевого п о то к а крови в п ол ости сосуда
на стенку а р т е р и и в области б иф уркации. С ила
гем од и н ам и ческого удара во м ногом о п р е д е ­
л яется м о р ф о м етр и ч ес к и м и о со б ен н о стям и
ар тер и й : их д л и н ой , д и ам етром , изви тостью .
Так, S. T akeuchi и Т. K arino [135] показали , ч то
п р о ф и л ь кр о в о то к а в суп ракли н ои дн ой части
ВСА значительно сглажен, вероятно, за счет про­
хож дения крови через изогнутый си ф он ВСА,
гасящ ий Л С К осевого потока. Н апротив, в СМА
проф и ль кровотока заострен, Л С К в M l-сегменте
СМА в 1, 5 раза выше, чем в ВСА. С оответствен­
но гемодинамическое давление осевого потока
на развилку СМА больше, чем на развилку ВСА,
что подтверж дается более частой локализаций
АА в области бифуркации СМА.
У величение углов отхож дения ветвей в об­
ласти бифуркации артери и и длины несущего
сосуда могут служить предикторам и развития
биф уркационны х АА. В целом чем тупее угол раз­
вилки, тем большую гемодинамическую нагрузку
она испытывает. В исследовании Т. Ingebrigtsen
и соавт. [61] было показано, что у больны х с АА
ВСА угол отхож дения СМА от оси м атеринской
артери и (ВСА) составляет в среднем 70° (в кон­
трольной группе 58°), угол отхож дения ПМ А 96°
(в контрольной группе 69°). Н. Kasuya и соавт.
[69] такж е обнаружили, что ф орм и рован и е АА
ПМА-ПСА ассоциируется с увеличением угла пе­
 Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний
рехода сегмента А1 в А2-сегмент и соответствен­
но угла поворота кровотока.
Латеральные АА встреч аю тся реж е. О н и
ф орм и рую тся такж е в зон ах гем одинам ичес­
кой нагрузки, р асп о л о ж ен н ы х в м естах и зги ­
бов а р т е р и й на больш ей к р и в и зн е сосуда (на
внеш нем радиусе). О б р азо в ан и е латеральн ы х
АА связан о такж е с увеличением гем одинам и­
ч еской нагрузки на стенку а р т е р и и в м есте о т­
хож д ен и я какой-либо ветви или в м есте изгиба
а р те р и и . В и зги б е а р т е р и и наблю дается увели­
ч ен и е турбулентности к р о в о то ка (п ри п ер ем е­
ш иван и и его слоев п р о и сх о д и т зам ед лен и е осе­
вого, но ускорен и е п р и с те н о ч н о го кровотока).
П о м ере увел и ч ен и я ско р о сти п р и стен о ч н о го
к р о в о то к а увели ч и вается Н П С , п р о и сх о д и т п е­
р е р а сп р е д е л е н и е д авл ен и я крови на стен ки а р ­
тер и и : локал ьн ое д авлен и е крови м иним ально
на вн утренней стен ке изгиба и м аксим ально на
н аруж ной [5, 43]. П р и п о в о р о те п о то к а крови
в сосуде в о зр астает л окал ьн ы й к о э ф ф и ц и е н т
ги д род и н ам и ч еского со п р о ти в л ен и я, о тр аж а­
ю щ ий нагрузку на стенку сосуда. Э тот к о э ф ф и ­
ц и ен т м ож но рассч и тать по ф ормуле:
K,oc = sm2/ / 9 0 ,
г д е /—угол поворота сосуда (от 15 до 80°).
В ер о ятн о сть ф о р м и р о в ан и я АА повы ш а­
ется п р и р асп о л о ж ен и и устьев ар тер и ал ьн ы х
ветвей вблизи изгиба сосуда. Результаты м ор­
ф о м е тр и ч е ск о го и сслед ования п оказали, ч то
у б ольны х с АА ВСА-ЗСА по сравн ен и ю с боль­
ны м и, им ею щ им и АА СМА и П М А -П С А , суп-
р акл и н о и д н ы й сегм ент ВСА короче: средн яя
д лина его у б ольны х с АА В С А -ЗС А составила
9, 7+2, 8 мм, у б ольны х с АА ПСА — 13,8 ± 2 ,2 мм,
с АА С М А - 12,2 + 1,9 мм [72].
П ер в о н ач ал ьн о в зо н е гем одинам ической
нагрузки п о явл яется ан евр и зм ати ч еск о е рас­
ш и р ен и е а р те р и и , к о т о р о е со врем ен ем м ож ет
т р а н с ф о р м и р о в ат ь с я в аневризму. З о н а гем о­
д и н ам и ч еского удара в л атер ал ьн ы х АА им еет
т и п и ч н о е р асп о л о ж ен и е — в д и стал ьн ой части
ш ей ки ан еври зм ы . И м ен н о эта зо н а явл яется
м естом её д альн ей ш его р о с та [43].
Гемодинамика аневризм. К ровотоки в по­
л ости аневризм ы разделяю т на п росты е ста­
бильны е, и слож ны е нестабильны е, или турбу­
л ентны е. П р о сты е кровотоки характеризую тся
п остоян н ы м н аправлением в теч ен и е одного
сердечного цикла, могут им еть одно зави хрен и е
с п остоян н ой либо изм еняю щ ейся локал и зац и ­
ей за врем я сердечного цикла. Б ол ее слож ны е
виды кровообращ ен и я в полости АА х ар ак тер и ­
зуются наличием двух и более зави хрен и й , чис­
ло и локализация возн и кн овен и я которы х могут
м еняться во врем я сердечного цикла [125].
Тип гемодинамики АА определяется разме­
ром, ф орм ой АА и в большей степени геометрией
несущей аневризму артерии. В одних наблю дени­
ях поток крови, направленный в полость АА, име­
ет высокую скорость, малую ширину и произво­
дит значительны й гемодинамический удар в опре­
деленное место стенки А А в других наблю дениях
поток крови в полость АА более ш ирокий и мед­
ленны й, передаю щ ий на стенки АА меньш ее дав­
ление, чем на стенки несущей артерии. Скорость
кровотока в полости АА прям о пропорциональна
площади ш ейки АА и обратно пропорциональна
квадрату диаметра купола [125].
М атем ати ческое м о д ел и р о ван и е и к л и н и ­
чески е и сслед ован и я [63] п о зво л и л и устано­
вить, ч то гем одинам ика л атер ал ь н ы х и б и ф ур­
кац и о н н ы х ан евр и зм сущ ественно р а зл и ч а е т­
ся. К л и н и ч еск и об наруж ено, ч то п о то к и к р о в и
в ан евр и зм ах и скл ю ч и тел ьн о вари аб ельн ы , за­
ви сят о т гео м етр и и сосудов, несущ их а н е в р и з­
му, и труд н оп рогн ози руем ы п ри п о с тр о е н и и
идеальны х м оделей сосудов [125]. С о о тветс­
тв ен н о ге о м е т р и и АА и несущ ей её а р т е р и и , ге­
м оди н ам и чески й удар возм ож ен в ш ейке, тел е
и куполе АА [125].
Гемодинамика в бифуркационных аневризмах.
М оделирование АА области биф уркаци и а р те ­
р и и п озволило установить, что скорость к р о ­
вотока в ан еври зм е с узкой ш ейкой ниж е, чем
в несущей её артери и . В АА с ш и рокой ш ейкой
скорость кровотока выш е, чем в АА с узкой ш ей­
кой. В АА с ш и рокой ш ейкой обм ен крови с по­
лостью несущ ей а р те р и и п роисход ит в больш ем
объем е, чем в АА с узкой ш ейкой, вер о ятн о сть
тр о м б и р о ван и я АА с узкой ш ейкой выш е. Д ав­
л ен и е в полости АА с узкой ш ейкой в 2,5 р аза
выше, чем в полости несущ ей а р тер и и , а дав­
л ен и е в полости АА с ш и рокой ш ейкой на 20%
ниж е, чем в полости несущ ей а р те р и и [43].
В АА, р асп о ло ж ен н ы х в области аси м м ет­
р и ч н ы х б и ф уркац и й , ч асть ш ейки АА, см еж ­
ная с больш ей по диам етру д о ч е р н е й а р т е р и е й ,
п од вергается больш ему гем одинам ическом у
давлению , а часть ш ейки, о тн о сящ аяся к м ен ь­
ш ей по диам етру д о ч е р н е й а р т е р и и , и с п ы т ы ­
вает больш ее р астяж ен и е под д ей стви ем пуль­
27
Хирургия аневризм головного мозга

сирую щ его п отока крови. К ровь в меньшую по р е ц и р к у л я ц и я к р о в и , а вы ход к р о в и н аб л ю д а­

диам етру дочерн ю ю а р тер и ю полн остью пос­
тупает из п ол ости АА, а больш ая по диам етру
д о ч е р н я я а р те р и я зап о л н яется из д елящ егося
(м атери н ского) сосуда [43].
П оказано, что Н П С в полости АА варьиру­
ет в разли чн ы х ее отделах, м ож ет преобладать в
области ш ейки, тела и купола АА в зависим ости
о т ее конф игурации. S. T ateshim a и соавт. [136]
изучали гемодинамику на 2 моделях АА — раз­
вилках БА и СМА. О казалось, что локализация
м аксим ального гем одинам ического удара в АА
БА — в области купола АА, где п оток крови, на­
правл ен н ы й из сосуда в полость АА, поворач и ­
вает вдоль внутренней стенки купола в сторону
ш ейки АА; в АА развилки СМА м есто наиболь­
ш ей гем одинам ической нагрузки —ш ейка АА.
Гемодинамика в латеральных аневризмах.
К ак б ы л о п р о д е м о н с т р и р о в а н о н а м атем а­
т и ч е с к и х м о д ел ях , за п о л н е н и е АА кр о в ью
п р о и с х о д и т в д и с т а л ь н о й ч асти ш ей к и АА, в
п о л о с т и АА о су щ еств л яется н е о д н о к р а т н а я
е тс я в п р о к с и м а л ь н о й ч ас т и ш ей к и АА. Гемо-
д и н а м и ч е с к о е д а в л е н и е н а д и стал ьн ую ч ас т ь
ш ей к и АА б ол ьш е, ч ем н а п р о к си м ал ьн у ю и
н а купол АА. С ч и таю т, ч то р о с т л а т е р а л ь н ы х
АА п р о и с х о д и т по н а п р а в л е н и ю т о к а к р о в и
за с ч е т р а с т я ж е н и я с т е н к и АА в о б л ас т и д и с ­
та л ь н о й ч асти ш ей к и [43, 4 7 ]. К р о в о т о к в
и зги б а х а р т е р и й х а р а к т е р и зу е т с я м о щ н ы м и
в т о р и ч н ы м и за в и х р е н и я м и . Э ти в т о р и ч н ы е
п о т о к и к р о в и о п р е д е л я ю т р а с п о л о ж е н и е о с­
н о в н о г о п о т о к а к р о в и , в х о д ящ его в п о л о с т ь
АА, о т н о с и т е л ь н о п р о с в е т а и с т е н о к ее ш е й ­
ки , а та к ж е зон у ге м о д и н а м и ч е с к о го удара.
В и д е ал ь н ы х м о д ел ях п о т о к к р о в и р а с п о л а г а ­
е т с я в д и с т а л ь н о й ч а с т и ш е й к и АА, в р е а л ь ­
н ы х у с л о в и ях он м о ж е т н а х о д и т ь с я и в п р о к ­
си м а л ь н о й ч а с т и ш е й к и , и п о ее кр аям .
В изуализация кровотока в п ол ости анев­
ризм ы . В изуализация к р о в о то к а в АА возм ож ­
на с пом ощ ью м етодов ЗБЦАГ, 3DKTA, 3D- и
4DM PA [29, 63], к о то р ы е п о зво л яю т о ц е н и ть

II

Рис. 14. 3DKTA. Гемодинамика аневризмы правой ВСА — ЗСА в течение одного сердечного цикла. Боковая (I) и
переднезадняя (II) проекции [133]. Цветное изображение позволяет проследить отдельные фракции кровотока,
а — ранняя систола (t=50 мс). Кровоток по несущей аневризму артерии близок к ламинарному, его фракции не пере­
мешиваются до шейки аневризмы; б — систола (t= 150 мс). Фракции кровотока начинают смешиваться по достижении
шейки аневризмы; в — ранняя диастола (t=300 мс). Фракции кровотока перемешались по достижении задней стенки
аневризмы, кровоток повернул в задненижнем направлении; г — поздняя диастола (t=800 мс). Аневризма полностью
заполнена кровью, поступившей за один сердечный цикл, в аневризме кровоток турбулентный, с завихрением.

28
 Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

'

Рис. 15. Морфология и гемодинамика аневризмы левой ВСА [114].

а — левосторонняя каротидная ангиограмма, боковая проекция, поздняя
артериальная фаза; б — КТА с контрастированием; в — МРА с контрастиро­
ванием; г-ж — 3DMPA. Визуализирован кровоток в полости аневризмы.

не то л ьк о объем к р о в о о б р ащ ен и я в пол ости п о л о ж ен и я по о тн ош ен и ю к несущему сосуду и

АА в ед иницу вр ем ен и и ли за один серд еч н ы й
цикл, но и зм ер и ть Н П С во всех интересую щ их
ч астях АА, величину р а с тяж е н и я стен ки ан ев­
ри зм ы в области купола, тел а и ш ейки в си сто­
лическую и диастолическую ф азы кровотока,
устан ови ть ш ирину и н ап р авл ен и е то к а крови
в пол ость АА, его стаб и л ьн ость, н ал и ч и е вих­
р ей и т. д., а такж е ф р ак ц и и кр о в о то к а по н е­
сущей а р т е р и и , зап ол н яю щ и е АА (рис. 14-17).
Н а рис. 17 п оказан о н ап р авл ен и е п о то к а крови
в п ол ость АА в зави си м ости о т ее ф о р м ы и рас­
расп р ед ел ен и е Н П С по стен ке АА.
РОСТ АНЕВРИЗМ
В н астоящ ее врем я не т е р я е т своего зн а­
ч ен и я кл и н и ко-ан атом и ч еское и сслед ован и е
J . Suzuki и Н . O h a ra (1978), п оказавш ее, ч то
р о ст ан евр и зм ы м ож ет п р о и с х о д и ть за счет
м и н и -кр о в о и зл и ян и й в стенку а н ев р и зм ы в

29
Хирургия аневризм головного мозга
Speed
(cm/s)
f 100.0
Рис. 16. Спиральная КТА. Гемодинамика аневризмы в течение сердечного цикла [62].
а — перед началом систолы, 0 с; б — систола, через 0, 06 с; в — через 0, 25 с; г — через 0, 50 с.
об л асти купола из vasa vasorum, ч то п р и во д и т к
частичном у разры ву стен ки АА с последую щ им
зам ещ ением д еф ек та с о ед и н и тел ьн о й тканью
и увели ч ен и ем площ ади купола. П ом им о э то ­
го и сследователи стали больш е вн и м ан и я уде­
л ять изучению гем од и н ам и чески х м еханизм ов
р о с та АА. Гем одинам ические м еханизм ы ро ста
ан евр и зм ы о б ъ ясн яю т двумя наи б олее попу­
л яр н ы м и тео р и ям и : т е о р и е й «бы строго п о то ­
ка» и т е о р и е й «м едленного потока» [125].
Т еори ей «бы строго потока», осн о ван н о й
н а п р ед п о л о ж ен и и об увел и ч ен и и гем одинам и­
ч еско го удара, п р и вод ящ его к повреж д ен и ю эн ­
30
д о тел и я, п е р е ст р о й к е а р те р и а л ь н о й стен ки и
последую щ ей ее д еград ац и и , о б ъ ясн яю т п о яв ­
л е н и е ан евр и зм ы и последую щ ий ее рост. Тео­
р и я «бы строго п отока» вклю чает в себя следую­
щ ие звен ья п ато ген еза [57]: л о кал ьн о е увели че­
н и е гем од и н ам и ческого удара (пульсирую щ их
ударов к р о в о то к а и п р и с те н о ч н о го сдвига), вы ­
своб ож д ен и е эн д отел и ем вазо акти вн ы х м еди­
аторов, влияю щ их н а тонус гладком ы ш ечны х
кл еток м едии, л окал ьн о е у вел и ч ен и е д и ам етр а
а р те р и и , п о явл ен и е вы п яч и в а н и я стен ки а р т е ­
ри и , р о ст а н евр и зм ати ч еск о го р а с ш и р ен и я за
сч ет р а с тяж е н и я кол л аген овы х и эл асти ч ески х
 Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

в ол окон м едии и ад вен ти ц и и , р е о р га н и зац и я п о вер х н о сти АА, п овр еж д ен и е эн д о тел и я, и н ­

и р астяж ен и е коллаген овы х и эл асти чески х
волокон , с н и ж ен и е р ези с те н тн о с ти а р т е р и ­
ал ьн ой стен ки и р о ст ан еври зм ы за с ч ет вовле­
ч ен и я в п р о ц есс п ри л еж ащ и х участков стенки
а р те р и и . Эту те о р и ю подтверж даю т дан н ы е о
том , ч то в п ол ости АА н а п р яж е н и е п р и с те н о ч ­
ного сдвига д о сти гает 50 д и н /с м 2 [136].
Теория «медленного потока» о сн о ван а н а воз­
н и к н о в ен и и в куполе АА м едленны х п оток ов
крови как п р и ч и н ы локал ьн ого стаза в куполе
АА. Д ей ств и тел ьн о , в м еш отчаты х АА к р о в о ­
то к н и зк о ск о р о стн о й , непульсирую щ ий, и за­
п о л н ен и е АА п ро и сх о д и т тол ьк о в ф азу си сто ­
лы [141]. П ато ген ез р о ста ан евр и зм по т е о р и и
«м едленного потока» вклю чает засто й крови в
куполе АА, наруш ение м еханизм а вы работки
N O эн д отели ем , ко то р ы й под д ерж и вается и
регулируется п отоком и давлением крови , аг­
регац и ю э р и тр о ц и т о в , скоп л ен и е и адгезию
тр о м б о ц и то в и л е й к о ц и то в вдоль вн утрен н ей
ф и льтр ац и ю стен ки АА тр о м б о ц и там и , л е й к о ­
цитам и и ф и б р и н о м , р а зв и т и е а сеп ти ч еск о го
восп ал ен и я, п ри вод ящ его к л о к ал ьн о й д еге­
н е р а ц и и стен ки АА, ум еньш ение т о л е р а н т н о с ­
ти стен ки АА к гем од и н ам и ческой нагрузке,
ум еньш ение тол щ и н ы стен ки АА и ее последу­
ю щ ий р азр ы в [102].
Н а м атем ати ч еск и х м оделях бы ло п о каза­
но, ч то н аи б олее склонны к п родолж енном у
росту АА, р асп о л о ж ен н ы е в области и зги б ов
а р те р и й , и чем больш е угол изгиба, тем б ы ст­
рее р о ст АА [57]. Д ей ств и тел ьн о , одним из важ ­
ны х ф ак то р о в п о явл ен и я и р о ста АА явл яется
турбулентны й кровоток. В области и зги б ов ар ­
т е р и й слои л ам и н ар н о го к р о в о то к а встр еч аю т
н еси м м етр и ч н о е с о п р о ти в л е н и е д и стал ьн ой
(внеш ней о тн о с и тел ьн о угла п о во р о та) сосу­
д и сто й стен ки , за сч ет п ер ем еш и ван и я сло­
ев усиливается турбулентность к р о в о то к а и
со о тв етствен н о нагрузка н а стен ки а р т е р и и ,

Рис. 17. 4DMPA. Гемодинамика различных аневризм [125].

а — латеральная аневризма. Локальное давление кровотока и НПС преобладают в области шейки аневризмы;
б — латеральная аневризма. Локальное давление кровотока и НПС преобладают в области тела аневризмы;
в — бифуркационная аневризма. Наибольшее локальное давление кровотока и НПС (окрашено красным цветом) —
в области купола аневризмы.

31
Хирургия аневризм головного мозга

преим ущ ественно на внеш ние о тн о си тел ьн о ш ее н а п р яж е н и е п р и с те н о ч н о го сдвига [136].

т р а е к т о р и и изгиба сосуда, где п о явл яется вы ­ Ч асто та р а зр ы в о в м н огокам ерн ы х АА вы ш е в
со к о ск о р о стн о й то к крови из осевого слоя и 2 _ 7 раз [11, 15, 49]. Ф актором р и ска р азр ы в а
во зр астает л окал ьн ы й п р и с те н о ч н ы й сдвиг. АА такж е явл яется н е р о в н о с ть ее контуров на
Риск разрыва аневризмы о п р ед ел яется ее ан гиограм м ах, свидетельствую щ ая о н е р а в н о ­
м о р ф о л о ги ч еск и м и и гем од и н ам и чески м и осо­ м ер н ы х то л щ и н е и эл асти ч н о сти ее стен ок, н а­
б ен н остям и , м о р ф о м етр и ч еск и м и х а р а к те р и с ­ л и ч и и тром б ов в п ол ости АА. П р и д и н ам и ч ес­
ти кам и несущ ей АА а р те р и и и ее ветвей. С реди ком наблю дении бы ло об наруж ено, ч то таки е
м о р ф о л о ги ч еск и х ф ак то р о в ри ска разр ы в а АА АА склонны к бы стром у росту с последую щ им
р ассм атри ваю т разм ер, ф орм у АА, ее расп о ­ р азр ы во м [66, 112].
л о ж ен и е о тн о си тел ьн о несущ ей а р те р и и , диа­ М о р ф о л о ги ч еск и е и сслед ован и я п оказали,
м етр и кри ви зн у несущ ей а р те р и и , д и ам етр эф ­ ч то тол щ и н а стен ки АА варьи рует от 16 до 400
ф ер е н т н ы х ар тер и й . мкм [82, 134]. С тенка АА м ен ее р астяж и м а, чем
Р азм ер АА. К л и н и ч еск и е и м о р ф о л о ги ч ес­ стен ка а р те р и и , п ри ч ем р астяж и м о сть стен ки
кие и сслед ования показали, ч то с увел и ч ен и ­ АА варьи рует в р а зл и ч н ы х ее участках [62].
ем р азм ер а АА у величивается еж егодны й ри ск У становлено, ч то в систолическую ф азу к р о в о ­
ее р азр ы в а [4, 145, 146]. J. Suzuki и Н. O h a ra то к а м аксим альное р а с тяж е н и е стен ки АА п р о ­
(1978) в клинико-анатом ическом и сследовании исход и т в области н аи б ольш его и с то н ч е н и я
п ро д ем о н стр и р о в ал и , ч то стен ка АА разм ером стен ки ее купола [62], в м есте п о тен ц и ал ьн о го
до 3 мм п ред ставлен а эн д отели ем и ф и б р о зн о й разры ва. Д о л ьч ато е с тр о е н и е купола свиде­
тканью ; стен ка АА разм ером 4 мм и более со­ тельствует о н еод н ород н ом с тр о е н и и стенки
д ер ж и т больш ее кол и ч ество коллаген овы х во­ АА, н ео д и н ак о во й ее эл асти ч н о сти в р а зл и ч ­
локон , сниж аю щ их ее эл асти ч н о сть и упругие ны х участках и с о о тв етств ен н о б олее н и зк о й
свойства, в области купола наблю дается и сто н ­ то л е р а н тн о с ти к гем од и н ам и ческой нагрузке
ч ен и е стенки АА. П ер е ч и сл е н н ы е м о р ф о л о ­ по сравн ен и ю с ан еври зм ам и п р а в и л ьн о й с ф е ­
ги ч ески е и зм ен ен и я сниж аю т то л ер ан тн о сть р и ч еск о й ф орм ы .
стен ки АА к гем од и н ам и ческой нагрузке. Для оценки риска разры ва АА были проведе­
О б ъ ясн и ть зако н о м ер н о сть разр ы в а АА ны исследования, направленны е на регистрацию
больш ого разм ер а без учета других ф ак то р о в и анализ таких м орф ом етрических показателей
(ф орм ы , м о р ф о л о ги и , о тн о ш ен и я к несущ ей АА, как ш ирина и вы сота купола АА, ш ирина её
а р те р и и ) слож но, так как анализ гемодинам и- ш ейки, соотнош ение вы соты купола АА и ш ейки
ческих ф ак то р о в ри ска дает п р о ти в о р е ч и в ы е АА, ш ирины купола АА и ш ейки АА, угол откло­
результаты . П о с т р о ен и е м атем ати ч еск ой мо­ нения оси купола АА относительно оси несущей
дели АА на о сн о ван и и закон а Л апласа (1806) ее артери и и др. [26, 56, 76]. П рогностическое
п оказало, ч то в н аибольш ей степ ен и п р ед р ас­ значение относительно разры ва АА им ею т коэф ­
п ол ож ен ы к разры ву АА ди ам етром 5 - 9 мм [25, ф и ц и ен т отнош ения вы соты купола АА к ш ири­
38]. И зв естн о , ч то с ко р о сть кр о в о то к а в АА не ш ейки АА (коэффициент шейки), ко эф ф и ц и ен т
о б р атн о п р о п о р ц и о н а л ьн а квадрату д и ам етра отнош ения вы соты купола АА к диаметру несу­
ее купола, т. е. с увеличением р азм ер а АА ско­ щ ей артери и (коэффициент артерии) и угол откло­
рость то к а крови в ее п ол ости сн и ж ается, со о т­ нения оси купола АА относительно оси несущей
ветствен н о сн и ж ается л окал ьн ая гемодинам и- её артери и [35, 76, 88].
ч еская нагрузка на стенку АА. Б о л ее того, бы ло К о эф ф и ц и ен т ш ейки АА (вы сота купола
п оказан о, ч то гем одинам ическая нагрузка на АА / ш и ри н а ш ейки) в н еразорвавш и хся АА
д н о и тел о АА ум еньш ается с увеличением р а з­ составляет 1 ,6 -1 ,8 , в разорвавш ихся — 2,2 и
м ер а АА [136]. более (табл. 3) [88, 141, 147, 109]. Ч ем больш е
Ф орм а АА. К ак показали н е к о то р ы е иссле­ вы сота купола АА и чем уже ш ейка, тем больш е
д ован и я, ф о р м а в больш ей степ ен и о п р ед ел яет к о эф ф и ц и е н т АА. В исследовании Н. Ujiie и
р и с к р а зр ы в а АА, чем ее р азм ер [15, 76, 141]. соавт. (2001) бы ло показано, ч то у 90% н ер азо ­
В ы сокий р и ск р азр ы в а им ею т АА н е с ф е р и ч е с ­ рвавш ихся АА к о э ф ф и ц и ен т купола составляет
кой ф о р м ы — овал ьн ой , п род ол говатой , либо м енее 1,6, у 80% разорвавш ихся АА — 1,6 и бо­
им ею щ ие д ол ьчатое с тр о е н и е [49]. В области лее. Следует отм етить, ч то к о э ф ф и ц и е н т в п ре­
д о ч е р н е го купола АА р еги стр и р у ется н аи б оль­ делах от 1,6 до 2,2 и м еет п огран и чн ое зн ачен и е

32
 Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

Таблица 3
Коэффициенты разорвавшихся и неразорвавшихся аневризм

Коэффициент аневризм
Авторы
неразорвавшихся разорвавшихся
В. Weir et al., 2003 1,8 3,4
A. Nader-Sepani et al., 2004 1,8 2,7
T. Sadatomo et al., 2005 1,6 2,2
B. L. Hoh et al., 2007 1,6 2,4

и стр о и ть п рогн оз на его основании сложно. Так, а вто р ы п р и во д ят п р и м ер , что АА вы со то й

П ри к о эф ф и ц и ен те м енее 1,4 мож но уверенно 5 мм, расп о л о ж ен н ая на П С А д и ам етр о м 2 мм,
судить о низкой вероятн ости разры ва АА, а при и м еет к о э ф ф и ц и е н т 2,5, что свидетельствует
величине к о эф ф и ц и ен та более 3 —об очен ь вы ­ 06 о ч ен ь вы соком ри ске ее р азр ы в а, в то врем я
соком риске разры ва АА [76]. как АА такого ж е р азм ера, но расп о л о ж ен н ая
Л окализация АА и к оэф ф и ц и ен т отн ош е­ на ВСА д и ам етром 4 мм, и м еет к о э ф ф и ц и е н т
ния вы соты купола АА к диам етру несущ ей 1,25 и 10-кратно м еньш ий р и ск разры ва.
артерии. И звестно, что разви ти е АА опреде­ Р асп ол ож ен и е АА отн о си т ел ь н о н есущ ей
лен н ой л окализации наиболее часто заканчива­ (м атеринской) артери и явл яется такж е зн а ч и ­
ется разры вом . Вы сокий риск р азры ва им ею т мым ф ак то р о м , оп ред ел яю щ и м р и с к ее р а зр ы ­
АА ПСА, устья ЗСА и ЗИ М А [15, 35, 54, 97], од­ ва. S. D h ar и соавт. (2008) п р и исслед ован и и
нако АА оф тальм ического и кавернозного сег­ л атер ал ьн ы х АА об наруж или, ч то у 80% р а зо ­
м ентов ВСА разры ваю тся редко [42, 141,147]. В. рвавш ихся АА угол о тк л о н е н и я их оси о т несу­
S. C arter и соавт. (2006) установили, что размер щ ей а р т е р и и составлял б олее 112°, в то врем я
разорвавш ихся АА убывает в зависим ости о т их как у н ер азо р вавш и х ся АА угол о тк л о н е н и я оси
локализации в следующем порядке: АА ВСА (оф ­ АА бы л м енее 112°.
тальм ический сегмент), АА ВСА (биф уркация), Р и ск р а зр ы в а л атер ал ь н ы х АА вы ш е, чем
АА БА (биф уркация), АА СМА (биф уркация), АА р и ск р азр ы в а б и ф у р к ац и о н н ы х АА. Т. H assan и
устья ЗСА, АА ПСА, АА ЗНМА, АА дистальных соавт. (2005) показали, ч то р и ск р а зр ы в а л а те ­
сегментов артери й АКБМ (А2, М2, Р2). О чевид­ ральны х АА с к о э ф ф и ц и е н то м ш ейки АА более
но, в том ж е порядке во зрастает и ри ск разры ва 1,6 п р и б л и ж ается к 100% , в то вр ем я как р и ск
АА. А нализируя статистические данны е, авто­ б и ф урк ац и он н ы х АА с тем ж е к о э ф ф и ц и е н то м
ры обнаруж или законом ерность: чем меньш е со ставл яет 29% .
д и ам етр сосуда, тем меньш е диам етр разорвав­ Гемодинамика аневризмы и риск её разры ­
ш ейся АА — и объяснили это тем , ч то с умень­ ва. Среди гемодинам ических ф акторов разры ва
ш ением калибра а р те р и и (и увеличением ее по­ АА рассм атриваю т уровень А Д, величину присте­
рядка) стенка ар тер и и становится тоньш е, соот­ ночного напряж ения сдвига, ш ирину кровотока
ветственно стенка ее АА такж е и м еет меньшую в полость АА, площ адь давления кровотока.
толщ ину по сравнению с АА крупны х артери й . Ранее считалось, что давление на стенки
Таким образом , не совсем ко р р ектн о предпола­ аневризм ы определяется артериальны м давлени­
гать разры в АА только на основании ее разм ера, ем. G. G. Ferguson (1972) было показано, что пуль­
без учета м орф ом етри ч ески х х ар актер и сти к не­ совое и среднее АД в полости аневризм соответс­
сущей артери и . твует пульсовому и среднему АД. Э. И. З л о тн и к о м
S. D har и соавт. (2008) для б олее то ч н о го(1979) бы ло у точ н ен о, ч то в ан евр и зм ах с ш и­
п р о гн о зи р о в ан и я р а зр ы в а АА вы делили ко­ р о к о й ш ей кой к р о в я н о е давл ен и е соответству­
э ф ф и ц и е н т о тн о ш е н и я вы соты купола АА к ет систем ном у артериальном у, а в ан евр и зм ах
д иам етру несущ ей а р т е р и и как ф а к то р ри ска с узкой ш ей кой он о ниж е. Б ы ла об н аруж ен а
р а зр ы в а АА. И ссл едователи установили, что п р ям ая зави си м о сть между ш и р и н о й ш ей ки АА
77% разорвавш и хся АА им ели к о э ф ф и ц и е н т и скоростью к р о в о то к а в ее полости; казалось
вы сота А А /д и а м е т р несущ ей а р т е р и и более бы , в АА с ш и рокой ш ейкой гем од и н ам и ческая
2,05, 83% н ер азо р вавш и х ся АА — м ен ее 2,05. нагрузка н а стен ки выш е.

33
Хирургия аневризм головного мозга

П о всей видим ости, более зн ачи м ы м ф ак­

то р о м явл яется не АД, а д авлен и е к р о в о то ка
н а стен ки ан еври зм ы . Между эти м и п о н я ти я ­
ми больш ая разница: ар те р и а л ь н о е д авлен и е
о п р ед ел яет р ав н о м ер н о распределяю щ ую ся
нагрузку н а все стен ки ан еври зм ы , в то врем я
как давлен и е п оток а крови, н ап равл ен н ого в
определенную зону стен ки ан еври зм ы , созда­
ет условия для н ер авн о м ер н о го р астяж ен и я и
пульсации стен о к ан еври зм ы , ч то в больш ей
степ ен и вл и яет на последую щ ий ее разры в.
Д ей ств и тел ьн о , в АА с узкой ш ейкой гемодина-
м и ческое д авлен и е в 2, 5 р аза вы ш е, чем в несу­
щ ей ее а р те р и и , в то врем я как в АА с ш и р о ко й
ш ей кой гем од и н ам и ческое д авл ен и е н иж е, чем
в а р т е р и и [44].
Р оль Н П С и гем одинам ического удара в
п о явл ен и и и ро сте АА п р о д ем о н стр и р о в ан а в
эк сп ер и м ен тал ьн ы х исследованиях, однако их
зн а ч е н и е в п атоген езе разр ы в а АА не доказан о.
L. D. Jou и соавт. (2008) сравн и л и Н П С в р азо ­
рвавш ихся и н еразорвавш и хся АА и установи­
ли , ч то Н П С в разорвавш и хся АА д о сто вер н о Рис. 18. Параметры аневризмы и кровотока в ее по­
ни ж е (!), чем в н еразорвавш и хся. М аксималь­ лости.
А — ширина шейки аневризмы; Б — ширина потока кро­
ная гем одинам ическая нагрузка и Н П С п р и ­ ви в полость аневризмы; В — ширина купола аневриз­
ход ятся на ш ейку АА и п о гр ан и ч н ы е отделы мы; Г — ширина площади давления потока на стенку
ее купола [136], однако разр ы в ы АА наи б олее аневризмы.
часты в области купола. Б о л ее того, бы ло ус­
тан о в лен о , ч то сила гем одинам ического удара (нестабильны м ) н ап равл ен и ем (в 72% наблю ­
и м еет обратную ко р р ел яц и ю с вел и ч и н о й ко­ д ен и й ), к о т о р ы й и м еет малую ш ирину (в 76% )
э ф ф и ц и е н т а АА [128]. и небольш ую зону д авл ен и я (в 80% ). Н а п р о ­
Р астяж ен и е стен ки АА, в ер о ятн о , в боль­ тив, в н ер азо р вавш и х ся ан евр и зм ах р е ги с т р и ­
ш ей степ ен и , чем Н П С , м ож ет служ ить п р о ­ руется стаб и л ьн ы й кр о в о то к (в 73% ) б ольш ой
гн ости ч ески м ф ак то р о м о тн о си тел ьн о р а зр ы ­ ш и ри н ы (в 75% ), к о т о р ы й ок азы в ает давл ен и е
ва ан евр и зм ы [39, 62, 151]. J. G. Isaksen и соавт. на больш ую площ адь вн утрен н ей п о вер х н о сти
(2008) удалось показать, ч то наи б ольш ее р астя­ а н евр и зм ы (в 82% наблю дений).
ж е н и е стен ки АА п р о и сх о д и т в области купо­ Н аи б о л ее зн ачи м ы м гем од и н ам и чески м
ла. П о степ ен и растяж ен и я купола АА м ож но ф ак то р о м , позволяю щ им п р о гн о зи р о в ат ь р а з­
п р о гн о зи р о в ат ь р и ск р азр ы в а АА, ч то м ож ет ры в ан еври зм ы , явл яется площ адь д авл ен и я
пом очь у точ н и ть п оказан и я к о п е р а ц и и у б оль­ потока: п р и м алой площ ади д авл ен и я к р о в о т о ­
ны х с н ер азо р вавш и м и ся и м н ож ествен н ы м и ка (п р и ш и р и н е зо н ы д авл ен и я м ен ее А ш и р и ­
ан евр и зм ам и [62]. ны купола ан евр и зм ы ) р и ск р а зр ы в а а н е в р и з­
Х арактер кровотока, направленного в по­ мы в 6,3 раза вы ш е, чем п р и б ольш ой площ ади
лость аневризм ы , оп ред ел яет давление на её д авл ен и я (п ри ш и р и н е зо н ы д авл ен и я б олее
стенки. М. A. Castro и соавт. (2009) показали, что /•2 ш и р и н ы купола ан евр и зм ы ).
давление кровотока на стенки в неразорвавш их­ П олученны е результаты о н аибольш ем вл и ­
ся аневризм ах составляет в среднем 114 д и н /с м 2 я н и и на р и ск р азр ы в а ан евр и зм ы ш и р и н ы к р о ­
(от 10 до 230 д и н /с м 2), а в разорвавш ихся — вотока, н ап р авл ен н о го в п ол ость ан евр и зм ы , и
271 д и н /с м 2 (от 35 до 1500 д и н /с м 2). площ ади его д авл ен и я под тверж даю т д ан н ы е о
J. R. C ebral и соавт. (2005) п оказали, что в том , ч то п р и ц ереб рал ьн ом ан ги осп азм е п ов­
разорвавш и хся ан евр и зм ах преим ущ ествен­ т о р н ы е к р о в о и зл и я н и я возн и каю т чащ е [4].
н о наблю дается к р о в о то к с изм еняю щ им ся J. R. C ebral и соавт. (2009) п р и пом ощ и ЗОЦАГ

34
 Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний
показали, ч то р азви ти е ангиоспазм а несущ ей
аневризм у а р т е р и и и связан н о е с эти м увели­
ч ен и е Л С К по ней соп ровож д аю тся усилением
к р о в о то ка в пол ость ан еври зм ы , нарастан и ем
его турбулентности и п р и во д ят к увеличению
амплитуды пульсирую щ их кол еб ан и й стен ок
аневризм ы .
П р и оценке кровотока в полости АА обра­
щ аю т вним ание на следующие п арам етры [28]:
• сложность и стабильность кровотока в по­
лость аневризмы (выделяют 4 типа, о них далее);
• р асп о л о ж ен и е зон ы д авл ен и я п о то к а к р о ­
ви н а стенку АА: в области ш ейки, тела, купола,
доли л и б о п ер ем ен н ая зо н а п р и н естабильном
кровотоке;
• со о тн о ш ен и е ш и р и н ы зон ы давления
кр о в о то к а и р азм ер а купола ан еври зм ы (боль­
ше или м еньш е '/г)',
• со о тн о ш ен и е ш и ри н ы кр о в о то к а в по­
л ость ан евр и зм ы с ш и р и н о й её ш ейки и купола
(больш е и ли м еньш е (4) (рис. 18).
С лож н ость и стаб и л ьн ость кр о в о то к а в
пол ость ан еври зм ы J. R. C ebral и соавт. (2005)
п од раздели ли на 4 типа:
I тип: к р о в о то к с п о стоян н ы м н ап р авл ен и ­
ем и одним п о стоян н ы м завихрением ;
II тип: к р о в о то к с п о сто ян н ы м н ап р авл ен и ­
ем и нескольким и зави х р ен и ям и , кол и ч ество
к о т о р ы х п о с то ян н о в те ч е н и е одного сер д еч ­
ного цикла;
III тип: к р о в о то к с изм еняю щ им ся н ап рав­
л ен и ем и одним завихрением ;
IV тип: кр о в о то к с и зм еняю щ им ся н ап рав­
л ен и ем , с появл яю щ и м и ся и исчезаю щ им и за­
ви хрен и ям и .
М. A. Castro и соавт. (2009) при -ЮЦАГ выде­
лили 4 типа гемодинамики в бассейнах ПМА-ПСА
и аневризм ах ПСА п ри сим м етричном (А) и асим­
м етричном (В-D) строении АКБМ:
A) ан евр и зм а зап о л н яется и з А 1-сегментов
о б еи х ПМА;
B) ан евр и зм а зап о л н яется из одной (дом и­
нирую щ ей) ПМА, к р о в о то к из к о т о р о й разде-
(
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Гусев А.С., Гусев С.А., Крылов В.В. Генетика
внутричерепных аневризм / / Неврол. жури. -
2000 . - № 6 .
2. Злотник Э.И., Короткевич Е.А., Куприянен-
ко Р.А., Марук И.М. Давление в интракраниальных
л яется н а 3 потока: в оба А 2-сегмента и в п о ­
лость аневризм ы ;
C) кровоток из A l-сегмента одной ПМ А — в
и п си л атер ал ьн ы й сегм ен т А2 и аневризму, а
такж е по П С А в кон тралатеральн ую ПМ А
(А2-сегмент);
D) к р о в о то к из сегм ен та А1 о д н ой ПМ А за­
п о л н яет аневризму, а затем —А2-сегменты о б е­
их ПМА.
П о данны м М. A. C astro и соавт. (2009), 75%
н ер азо р вавш и х ся АА зап о л н яю тся из двух ПМ А
(тип А), в то вр ем я как р а зо р вавш и еся АА за­
пол н яю тся кровью п реи м ущ ествен н о и з о д н ой
ПМ А (В-С ти п ы гем одинам ики).
Анализ ф акторов риска роста и последующе­
го разры ва АА позволяет строи ть прогноз теч е­
ния заболевания, вы бирать м етоды л еч ен и я или
проводить м ониторинг больны х с неразорвав-
ш имися АА. Н аиболее склонны к продолж енно­
му росту АА, располож енны е в местах изгибов
артерий. Вы сокий риск разры ва им ею т АА боль­
шого разм ера, несф ерической ф орм ы , с дивер­
тикулами, вы сокими коэф ф и ц и ен там и отнош е­
ния ш ирины купола к ш ирине ш ейки (более 1,6)
и вы соты купола к диаметру несущей аневризму
артери и (более 2,05), с углом отклонения оси от
несущей артери и более 112° и узкой площадью
давления кровотока на купол АА (ш ирина пло­
щади давления потока менее 'А ш ирины купола
АА). О собенно важную роль м ож ет играть оцен­
ка ф акторов риска разры ва АА у больны х с не-
разорвавш им ися АА. В таких случаях следует со­
поставлять риск естественного теч ен и я заболе­
вания и хирургического лечения. П р и наличии у
больного, перенесш его САК, м нож ественны х АА
необходимо определить следующее:
—АА, явивш ую ся п р и ч и н о й САК;
— необ ходи м ость вы кл ю ч ен и я и з к р о в о т о ­
ка н ер азо р вавш ей ся (вто р о й , т р е т ь е й ) АА;
— о ч ер е д н о с ть к л и п и р о в ан и я м н о ж ествен ­
ны х н ер азорвавш и хся АА;
—м етод вы кл ю ч ен и я АА из к р о в о то к а (п р я­
м ой и ли эн д овазальн ы й ).
мешотчатых аневризмах в условиях гипотонии / /
Жури. Вопр. нейрохир. - 1979. - №1. - С. 8-12.
3. Лебедев В.В., Куксова Н.С., Крылов В.В., Мят-
чин М. Ю. Информативность ЭЭГ в остром периоде
субарахноидального кровоизлияния вследствие раз­
рыва внутричерепных артериальных аневризм / /
35
Хирургия аневризм головного мозга
Журн. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. -
1989. - № 5 .- С . 44-49.
4. Лебедев В.В., Крылов В.В., Шелковский В.Н.
Клиника, диагностика и лечение внутричерепных
артериальных аневризм в остром периоде кровоиз­
лияния - М.: Антидор, 1996. - 218 с.
5. Спиридонов А. А., Лаврентьев А.В., Морозов К.М.,
Пирцхалаишвили З.К. Микрохирургическая реваску-
ляризация каротидного бассейна - М.: НЦССХ им.
А.Н. Бакулева РАМН, 2000. - 266 с.
6 . Филатова О.В., Киселев В.Д., Требухов А.В., Коз­
лова Л.Г. Регионарные различия в зависимых от эндо­
телия сосудистых реакциях на повышение скорости
потока / / Российский физиол. журн. им. И.М. Сече­
нова. - 1999. - Т. 85. - №12. - С. 1503-1511.
7. Хаютин В.М. Механорецепция эндотелия
артериальных сосудов и механизмы защиты от раз­
вития гипертонической болезни / / Кардиология. -
1996. - №7. - С. 27-35.
8. Abe М., TabuchiK., Yokoyama Н., UchinoA. Blood
blisterlike aneurysms of the internal carotid artery / /
J. Neurosurg. - 1998. - Vol. 89. - P. 419-424.
9. AdamsH.P., KasselN.F., Kongable G.A., TomerJ.C.
Intracranial operation within seven days of aneurismal
subarachnoid hemorrhage. Results in 150 patients / /
Arch. Neurol. (Chic). - 1988. - Vol. 45. - P. 1065-1069.
10 .Andrews R.J. Intracranial aneurysms:
Characteristics of aneurysms in siblings / / New Engl.
J. Med. - 1977. - Vol. 297. - P 115.
1 X.Asari S., Ohmto T. Natural history and risk
factors o f unruptured cerebral aneurysms / / Clin,
Neurol, Neurosurg, = 1993, - Vol. 96, = P, 206=214,
12. AtkinsonJ. L. D., SundtТ. М., HouserO. W., Whis-
nant J. P. Angiographic frequency of anterior circula­
tion intracranial aneurysms / / J. Neurosurg. - 1989. -
Vol. 7 0 .-P . 551-555.
13. Bailey I. C. Familial subarachnoid haemorrhage
/ / Ulster Med. J. - 1993. - Vol. 62. - P. 119-126.
14 .Barbee K.A., Davies P.F., Lai R. Shear
stress-induced reorganization of the surface
topography of living endothelial cells imaged by
atomic force microscopy / / Circ. Res. - 1994. - Vol.
7 4 .-P . 163-171.
15. BeckJ., Rohde S., el Beltagy M. et al. Difference in
configuration of ruptured and unruptured intracranial
aneurysms determ ined by biplanar digital subtraction
angiography / / Acta Neurochir. (Wien). - 2003. - Vol.
145. - P. 861-865.
1 6 . Boecher-Schwarz H. G., Ringel K., Kopacz L. et al. Ex
vivo study of the physical effect of coils on pressure and
flow dynamics in experimental aneurysms / / AJNR. -
2000. - Vol. 21. - P. 1532-1536.
36
17.Box F.M., van der Geest R.J., Rutten M.C., Reiber
J.H. The influence of (low, vessel diameter, and
non-newtonian blood viscosity on the wall shear stress
in a carotid bifurcation model for unsteady flow / /
Invest. Radiol. - 2005. - Vol. 40 (5). - P. 277-294.
18. Brisman R , Abbassioun К Familial intracranial
aneurysms / / J . Neurosurg. —1971. —Vol. 34. —P 678—682.
19. Bromberg J. E. C, Rinkel G. J. E., Algra A. et al.
Subarachnoid haemorrhage in first- and second-degree
relatives of patients with subarachnoid haem orrhage
/ / B r . M e d .J .- 1995.-V o l. 311. - P . 288-289.
20. Bromberg J. E. C, Rinkel G. J. E., Algra A. et al.
Outcome in familial subarachnoid hem orrhage / /
Stroke. - 1995. -V o l. 26. - P. 961-963.
21. Bromberg J. E. C, Rinkel G. J. E, Algra A. et al.
Familial subarachnoid hemorrhage: Distinctive
features and patterns of inheritance / / A n n . Neurol. —
1995. - Vol. 38. - P. 929-934.
22. Burleson A.C., Strother C.M., Turitto V.T. Computer
modeling of intracranial saccular and lateral aneurysms
for the study of their hemodynamics / /N eurosurgery. -
1995. - Vol. 37 (4). - P. 774-782; discussion 782-784.
2 3 .Burleson A.C., Turitto V.T. Identification of
quantifiable hemodynamic factors in the assessment
of cerebral aneurysm behavior: on behalf of the
subcommittee on biorheology of the scientific and
standartization committee of the ISTH / / Thromb.
Haemast. - 1996. - Vol. 76. - P. 118-123.
24. Campbell G.J., Eng P., Roach M.R. Fenestration
in the internal elastic lamina at bifurcations of human
carotid arteries / / Stroke. - 1981. - Vol. 12. - P. 489-496.
25. Canham P.B., Ferguson G. G. A mathematical model
for the mechanics of saccular aneurysms. Neurosurg.
1985.-Vol. 17.-291-295.
26. Carter B.S., Sheth S., ChangE., Sethi М., Ogilvy C.S.
Epidemiology of the size distribution of intracranial
bifurcation aneurysms: Smaller size of distal aneurysms
and increasing size of unruptured aneurysms with age
/ / Neurosurgery. - 2006. - Vol. 58. - P. 217-223.
27. Castro M.A., Putman C.M., Sheridan М., CebralJ.R
Hemodynamic patterns of anterior communicating
artery aneurysms: a possible association with rupture / /
Am. J. Neuroradiol. - 2009. - Vol. 30 (2). - P. 297-302.
28. Cebral J.R., Castro M.A., Burgess J.E. et al.
Characterization of cerebral aneurysms for assessing
risk of rupture by using patient-specefic computational
hemodynamics models / / Am. J. Neuroradiol. -
2005. - Vol. 26. - P. 2550-2559.
29. Cebral J.R., Hendrickson S., Putman C.M.
Hemodynamics in a lethal basilar artery aneurysm just
before its rupture / / Am. J. Neuroradiol. - 2009. - Vol.
3 0 (1 ). - P . 95-98.
 Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний
30. Chambers W. R., Harper В. К Jr., Simpson J. R.
milial incidence of congenital aneurysms of cerebral ar­
teries: Report of cases of ruptured aneurysms in father
and son / / J. A. M. A. - 1954. - Vol. 155. - P. 358-359.
31 -Cioffi Pasqualin A., Cavazzani P. et al.
Subarachnoid hem orrhage of unknown origin: Clinical
and tomographical aspects / / ActaNeurochir. (Wien). -
1989.-Vol. 9 7 .-P . 31-39.
32. CrowellR.M., OgiivyC. S., CressD.R. Unruptured
aneurysms / / Surgical Management of Neurovascular
Disease / Eds R. G. Ojemann et al. —Baltimore, 1995. —
P. 205-222.
33. De BraekeleerМ., PerusseL., Cantin L. et al. A study
of inbreeding and kinship in intracranial aneurysms in
the Saguenay Lac-Saint-Jean region (Quebec, Canada)
//A n n . Hum. Genet. 1996. - Vol. 60. - P. 99-104.
34. deRooijN.K., VelthuisB.K., Algra A., Rinkel G.J.
Configuration of the circle of Willis, direction of flow,
and shape of the aneurysm as risk factors for rupture of
intracranial aneurysms / / J . Neurol. - 2009. - Vol. 256
( 1 ) . - P. 45-50.
35 .Dhar S., Tremmel М., Mocco J. et al. Morphology
parameters for untracranial aneurysm rupture risk
assessment / / Neurosurgery. - 2008. - Vol. 63 (2). -
P 185-196; discussion 197.
3 6 . Doriot P.A., Dorsaz P.A., Dorsaz L. et al. In-vivo
measurements of wall shear stress in hum an coronary
arteries / / Coron. Artery Dis. - 2000. - Vol. 11. -
P. 495-502.
37 .Fairbum B. ‘Twin’ inracranial aneurysms
causing subarachnoid haemorrhage in identical twins
/ / Br. Med. J. - 1973. - Vol. 1. - P. 210-211.
38. Ferguson G.G. Direct measurements of mean
and pulsatile blood pressure at operation in human
intracranial saccular aneurysms / / J. Neurosurg. -
1972. - Vol. 36. - P. 560-563.
3 9 .Fillinger M.F., Marra S.P., Raghavan M.L.,
Kennedy F.E. Prediction of rupture risk in abdom inal
aortic aneurysm during observation: Wall stress
versus diam eter / / J. Vase. Surg. - 2003. - Vol. 37. -
P. 724 -732.
4 0 .Folk A., Schmieder K., Hentsch A. et al. 3-D-MT-
TONE-Mag-netresonanzangiograhie zum Nachweis
intra-kranieller Aneu-rysmen im Vergleich zur digitalen
Subtraktion-sangiographie: Ein Prospektive Studie / /
Fortschr. Rontgenstra. —1996. —Bd 164. - S. 31-37.
41. Forbus W.D. On the origin of the miliary
aneurysm of the superficial cerebral arteries / / Bull.
Johns Hopk. Hosp. —1930.—Vol. 47. —P. 239—284.
42. Forget T.R BenitezR., VeznedarogluE. etal. Areview
of size and location of ruptured intracranial aneurysms
/ / Neurosurgery. - 2001. - Vol. 49. - P. 1322-1326.
Fa­ 4 3 . Foutrakis G.N., Yonas H., Sclabassi R.J. Finite
element methods in the simulation and analysis of
untracranial blood flow / / Neurological Research. -
1997.-Vol. 19.-P. 174-186.
44. Foutrakis G.N., Yonas H., Sclabassi R.J. et al.
Saccular aneurysm formation in curved and bifurcating
arteries / / Am. J. Neuroradiol. - 1999. - Vol. 20. - P.
1309-1317.
4 5 .Friedman M.H., Hutchins G.M., Bargeron C.B.
et al. Correlation between intimal thickness and fluid
shear in hum an arteries / / Atherosclerosis. - 1981. -
Vol. 39. - P. 425-436.
46. Fukawa ()., Aihara H. Familial intracranial
aneurysms: Report of 20 cases in eight families and
review of the literature / / No Shinkci Geka. — 1987. -
Vol. 15.- P . 911-919.
47. Graves V.B., Strother C.M., Partington C.R, Roppe A.
Flow dynamics of lateral carotid artery aneurysms and
their effects on coils and ballons: an experimental study
in dogs / / Am. J. Neuroradiol. - 1992. - Vol. 13. -
P. 189-196.
48. Hademenos G.J., Massoud Т., Valentino D.J. et al.
A nonlinear mathematical model for the development
and rupture of intracranial saccular aneurysms / /
Neurol. Res. - 1994. - Vol. 16. - P. 376-384.
4 9 .Hademenos G.J., Massoud T.F., Turjman F. et al.
Anatomical and morphological factors correlating with
rupture of intracranial aneurysms in patients referred for
endovascular treatm ent / / Neuroradiology. - 1998. -
Vol. 40. - P. 755-760.
5 0 . Hashimoto I. Familial aneurysms and cerebral
vascular anomalies / / J . Neurosurg. - 1977. - Vol. 46. -
P. 419-427.
51. Hashimoto N., Handa H., Nagata I., Hazama F.
Experimentally induced cerebral aneurysms in rats:
Part V: Relation of hemodynamics in the circle of Willis
to formation of aneurysms / / Surg. Neurol. - 1980. -
Vol. 13.-P . 41-45.
52. Hassan Т., Ezura М., Timofeev E. V. et al. Compu­
tational simulation of therapeutic parent artery occlu­
sion to treat giant vertebrobasilar aneurysm / / Am.
J. Neuroradiol. - 2004. - Vol. 25. - P. 63-68.
53. Hassan Т., Timofeev E. V., Saito T. et al. A proposed
parent vessel geometry-based categorization of saccular
intracranial aneurysms: computational flow dynamics
analysis of the risk factors for lesion rupture / /
J. Neurosurg. - 2005. - Vol. 103. - P. 662-680.
54. He W., Hauptman J., Pasupuleti L. et al. True pos­
terior communicating artery aneurysms: are they more
prone to rupture? A biom orphom etric analysis / /
J. Neurosurg. - 2009. - Vol. 11. [Epub ahead of print]
[Abstract].
37
Хирургия аневризм головного мозга
55. Helmke В.P., Davies P.F. The cytoskeleton under
external fluid mechanical forces: hemodynamic forces
acting on the endothelium / / Ann. Biomed. Eng. -
2002. - Vol. 30. - P. 284-296.
56. Hoh B.L., Sistrom C.L., Firment C.S. et al.
Bottleneck factor and height-width ratio: association
with ruptured aneurysms in patients with multiple
cerebral aneurysms / / Neurosurgery. - 2007. - Vol. 61. -
P. 716-722.
57. Hoi Y., Meng H., Woodward S.H. et al.
Effects of arterial geometry on aneurysm growth:
three-dimensional computational fluid dynamics study
/ / J. Neurosurg.- 2004. - Vol. 101 (4). - P. 676-681.
58. Hope J. K. A., Wilson J. L., Thomson F. J.
Three-dimensional CT angiography in the detection
and characterization of intracranial berry aneurysms / /
Am.J. Neuroradiol. — 1996.—Vol. 17. —P. 439—445.
59. HustonJ. I., Nichols D. A., LuetmerP. H. et al. Blind­
ed prospective evaluation of sensitivity of MR angiogra­
phy to known intracranial aneurysms: Importance of an­
eurysm size / / Ibid. —1994. - Vol. 15. - P. 1607-1614.
60 .Inagawa T. Size of ruptured intracranial
saccular aneurysms in patients in Izumo City, Japan / /
Surg. Neurol. - 2009. Oct., 12 [Epub ahead of print].
61. Ingebrigtsen Т., Morgan M.K., FaulderK. et al. Bifur­
cation geometry and the presence of cerebral artery aneu­
rysms / / J. Neurosurg. - 2004. - Vol. 101. - P. 108-113.
6 2 .Isaksen J.G., Basilevs Yu., Kvamsdal T. et al.
Determination of wall tension in cerebral artery
aneurysms by numerical simulation / / Stroke. - 2008. -
Vol. 3 9 .-P . 3172-3178.
6?>.Jou L.D., Quick C.M., Young W.L. et al.
Computational approach to quantifying hemodynamic
forces in giant cerebral aneurysms / / Am. J.
Neuroradiol. - 2003. - Vol. 24. - P. 1804-1810.
64.Jou L.D., Lee D.N., Morsi H., Mawad M.E. Wall
shear stress on ruptured and unruptured intracranial
aneurysms at the internal carotid artery / / Am. J.
Neuroradiol. - 2008. - Vol. 29. - P. 1761-1767.
65.Juvela S., Parras A., Heiskanen O. Natural history of
unruptured intracranial aneurysms: A long-term follow-up
study / / J. Neurosurg. - 1993. —Vol. 79. —P. 174—182.
66.Juvela S. Natural history of unruptured
intracranial aneurysms: risks for aneurysm formation,
growth, and rupture / / Acta Neurochir. - 2002. -
Suppl. 82. - P. 27-30.
67. KamiyaA., Togawa T. Adaptive regulation of wall
shear stress to flow change in the canine carotid artery
/ / Am.J. Physiol. - 1980. - Vol. 239. - H14-H21.
68. Karmonik C., Yen C., Grossman R.G. et al.
Intra-aneurysmal flow patterns and wall shear stresses
calculated with computational flow dynamics in an
38
anterior communicating artery aneurysm depend on
knowledge of patient-specific inflow rates / / Acta Neu­
rochir. (Wien). - 2009. - Vol. 151 (5). - P. 479-485.
69. Kasuya H., Shimizu Т., Nakaya K. et al. Angles
between Al and A2 segments of the anterior cerebral
artery visualized by three-dimensional com puted
tomographic angiography and association of anterior
communicating artery aneurysms / / Neurosurgery. -
1999.-Vol. 4 5 .-P. 89-94.
7 0 . Kayembe K.N., Sasahara М., Hazarna F. Cerebral
aneurysms and variations in the circle of Willis / /
Stroke. - 1984. - Vol. 15 (5). - P. 846-850.
71. Kerber C. W., Heilman C.B. Flow in experimental
berry aneurysms: m ethod and model / / AJNR. -1983. -
Vol. 4. - P. 374-377.
72.Kim D.-W., Kang S.-D. Association between
internal carotid artery morphom etry and posterior
communicating artery aneurysm / / Yonsei Medical
Journal. - 2007. - Vol. 48 (4). - P. 634-638.
73. KingJ.T. Jr., Berlin J.A., Flamm E.S. Morbidity
and mortality from elective surgery for asymptomatic,
unruptured, intracranial aneurysms: A meta-analysis
/ / Ibid. - 1994. - Vol. 81. - P. 837-842.
74. Klucznik R. P., Carrier D. A., Pyfci R., Haid R.W.
Placement of a ferromagnetic intracerebral aneurysm
clip in a magnetic field with a fatal outcom e / / Radiol­
ogy. - 1993. - Vol. 187. - P. 855-856.
75. Korogi Y., Takahashi М., Mabuchi N. et al.
Intracranial aneurysms: Diagnostic accuracy of
three-dimensional, Fourier transform, time-of-flight MR
angiography / / Ibid. — 1994. —Vol. 193. - P. 181-186.
76. LallR.R, Eddleman C.S., Bendok B.R, Batjer H.H.
U nruptured intracranial aneurysms and the assessment
of rupture risk based on anatomical and morphological
factors: sifting through the sands of data / / Neurosurg.
Focus. - 2009. - Vol. 26 (5). - E2.
77.Leblanc R., Melanson D., Tampieri I)., Guttmann
R.D. Familial cerebral aneurysms: A study of 13 families
/ / Neurosurgery. —1995. - Vol. 37. - P. 633-639.
78.Leblanc R Familial cerebral aneurysms: a bias
for women / / Stroke. -1996. - Vol. 27. —P. 1050-1054.
79 .Liou T.M., Chang W.C., Liao C.C. LDV
measurements in lateral model aneurysms of various
sizes / / Exp. Fluids. - 1997. - Vol. 23. - P. 317-324.
80. Lozano A. М., Leblanc R Familial intracranial
aneurysms / / J. Neiirosurg. - 1987. - Vol. 66. - P. 522-528.
81 .Mayberg M. R , Batjer H. H., Dacey R. et al.
Guidelines for the management of aneurysmal
subarachnoid hemorrhage: A statement for health care
professionals from a special writing group of the Stroke
Council, American Heart Association / / Stroke. -
1994. - Vol. 25. - P. 2315-2328.
 Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

82. MacDonald D.J., Finlay Н.М., Canham Р.В. 96. Ogawa Т., Okudera Т., Noguchi K. Cerebral an­
Directional wall strength in saccular brain aneurysms eurysms: Evaluation with three-dimensional CT an­
from polarized light m icroscopy// A nn.Biom ed.Eng.- giography / / Am .J. Neuroradiol. - 1996. - Vol. 17. -
2000. - Vol. 28. - P. 533-554. P. 447-454.
8 3 . McCormick W. F., Acosta-Riia G.J. The size of 97. Orz Y., Kobayashi S., Osawa М., Tanaka Y.
intracranial saccular aneurysms: An autopsy study / / Aneurysm size: A prognostic factor for rupture / / Br.
Ibid. - 1970. - Vol. 33. - P. 422-427. J. Neurosurg. - 1997. - Vol. 11. - P. 144-149.
84. Metaxa E., Meng H., Kaluvala S.R. et al. Nitric 98. Parekh H. C, Gurusinghe N. Т., Sharma К R. Ce­
oxide-dependent stimulation of endothelial cell rebral berry aneurysms in identical twins: A case report
proliferation by sustained high flow / / Am. J. Physiol. / / Surg. Neurol. - 1992. - Vol. 38. - P. 277-279.
Heart Circ. Physiol. - 2008. - Vol. 295 (2). - H. 736-742. 99. Pentimalli /.., Modesti A., Vignati A. et al. Role
85. Moritake K., Hazama F., Handa H. et al. Variation of apoptosis in intracranial aneurysm rupture / /
of the circle of Willis related to the pathogenesis of J. Neurosurg. - 2004. - Vol. 101. - P. 1018-1025.
cerebral aneurysms / / Neurol. Med. Chir. (Tokyo). - 100. Phillips L. H. If, WhisnantJ. P., O’Fallon W. М.,
1976.-Vol. 16. - P. 427-435. Sundt Т. M. The unchanging pattern of subarachnoid
86 . Motuo Fotso M. J., Brunon /., Outhel II., Fischer hem orrhage in a community / / Neurology. - 1980. —
G. Anevrysmes familiaux, anevrysmes multiples et Vol. 30. - P. 1034-1040.
anevrysmes ‘de novo’: A pro-pos de deux observations 101. Puchner M. J., Lohmann F., Valdueza J. M. et al.
/ / Neurochirargie. - 1993. - Vol. 39. - P. 225-230. Monozygotic twins not identical with respect to the
87. Murray C.D. The physiological principle of existence of intracranial aneurysms: A case report / /
minimal work applied to the angle of branching of arteries Surg. Neurol. - 1994. - Vol. 41. - P. 284-289.
/ / J. Gen. Physiol. - 1926. - Vol. 9. - P. 835-841. 102. Reneman R.S., Arts Т., Hoeks A.P. Wall shear
88. Nader-Sepahi A., Casimim М., Sen J. et al. Is aspect stress - an im portant determ inant of endothelial cell
ratio a reliable predictor of intracranial aneurysm rupture? function and structure-in the arterial system in vivo.
/ / Neurosurgery. - 2004. - Vol. 54. - P. 1343-1348. Discrepancies with theory / / J. Vase. Res. - 2006. - Vol.
89. Nahed В. V., Bydon М., Ozturk A.K. et al. Genetics 43 (3). - P. 251-269.
of intracranial aneurysms / / Neurosurgery. - 2007. - 103. RonkainenA., HemesniemiJ., RyynanenM. Familial
Vol. 60 (2 ).-P. 213-225. subarachnoid hemorrhage in East Finland, 1977—1990
90. Nishioka H., TomerJ.C., Graf CJ. et al. Coopera­ / / Neurosurgery. - 1993. - Vol. 33. - P. 787-797.
tive study of intracranial aneurysms and subarachnoid 104. Ronkainen A., Hemesniemi J., Tromp G. Special
hemorrhage: III. Subarachnoid hem orrhage of unde­ features of familial intracranial aneurysms: Report of 215
term ined etiology / / Arch. Neurol. - 1984. - Vol. 41. - familial aneurysms / / Ibid. - 1995. - Vol. 37. - P. 43-47.
P. 1147-1151. 105. RonkainenA., PuranenM. L., HemesniemiJ. A. et
91. Nixon A.M., Gunel М., Sumpio B.E. The critical al. Intracranial aneurysms: M R angiographic screening
role of hemodynamics in the development of cerebral in 400 asymptomatic individuals with increased familial
vascular disease / / J. Neurosurg. - 2009. - Vol. 27. risk / / Radiology. - 1995. - Vol. 195. - P. 35-40.
[Epub ahead of print] [Abstract]. 106. Rossitti S., LufgrenJ. Optimality principles and
9 2 .Norrgard O., Angquisi K., Fodstad FI. et al. Intra­ flow orderliness at the branching points of cerebral
cranial aneurysms and heredity / / Neurosurgery. — arteries / / Stroke. - 1993. - Vol. 24. - P. 1029-1032.
1987. - Vol. 20. - P. 236-239. 107. Rossitti S., Lufgren J. Vascular dimensions of
93. Nuki Y., Tsou T.L., Kurihara C. et al. the cerebral arteries follow the principle of minimum
Elastase-induced intracranial aneurysms in hyperten­ work / / Stroke. - 1993. - Vol. 24. - P 371-377.
sive mice / / Hypertension. - 2009. - Vol. 54 (6). - P. 108. Sadatomo Т., Yuki K., Migita K. et al. Evaluation
1337-1344. of relation among aneurysmal neck, parent artery, and
94 .OBrien J. G. Subarachnoid haem orrhage in daughter arteries in middle cerebral artery aneurysms,
identical twins / / Br. Med. J. - 1942. - Vol. 1. - P. by three-dimensional digital subtraction angiography
607-609. / / Neurosurg. Rev. - 2005. - Vol. 28. - P. 196-200.
95. Obitchowski N. A., ModicM. Т., MagdinecM. Cur­ 109. Sadatomo Т., Yuki K., Migita K. et al. The
rent implications for the efficacy of noninvasive screen­ characteristics of the anterior communicating artery
ing for occult intracranial aneurysms in patients with a aneurysm complex by threedim ensional digital
family history of aneurysms / / J. Neurosurg. - 1995. - subtraction angiography / / Neurosurg. Rev. - 2006. -
Vol. 83. - P. 42-49. Vol. 29. - P. 201-207.

39
Хирургия аневризм головного мозга

110. Sadatomo Т., Yuki К., Migita К. et al. 124. Schwartz R. B., Tice FI. М., Hooten S. M. et al.
Morphological differences between ruptured and Evaluation of cerebral aneurysms with helical CT: Cor­
unruptured cases in middle cerebral artery aneurysms relation with conventional angiography and MR angiog­
/ / Neurosurgery. - 2008. - Vol. 62. - P. 602-609. raphy / / Radiology. —1994. - Vol. 192. —P. 717-722.
111. Salvucci F.P., Perazzo C.A., Barra J.G., 125. Sforza D.M., Putman C.M., Cebral J.R.
Armentano R.L. Assessment of pulsatile wall shear stress Hemodynamics of Cerebral Aneurysms / /A n n u . Rev.
in compliant arteries: Numerical model, validation and Fluid Mech. - 2009. - Vol. 41 (1). - P. 91-107.
experimental data / /C o n f. Proc. IEEE Eng. Med. Biol. 126. Shibeshi S.S., Collins W.E. The rheology of
Soc. - 2009. - Vol. 1. - P. 2847-2850. blood in a branched arterial system / / Appl. Rheol. -
112. Sampei Т., Mizuno М., Nakajima S. et al. Clinical 2005.-Vol. 15.-P. 398-405.
study of growing up aneurysms: report of 25 cases / / N o 127. Shinion FL, Palsingh J., Williams B. Cerebral
Shinkei Geka. - 1991. - Vol. 19. - P. 825-830 [Abstract]. haemorrhage and berry aneurysm: Evidence from a
113. Sato М., Ohshima N. Flow-induced changes in family for a pattern of autosomal dom inant inheritance
shape and cytoskeletal structure of vascular endothelial / / J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1991. - Vol. 54. -
cells / / Biorheology. - 1994. - Vol. 31. - P. 143-153. P. 838-840.
114. Satoh Т., OnodaK., Tsuchimoto S. Visualization 128. Shojima М., Oshima М., Takagi K. et al. Role
of intraaneurysmal flow patterns with transluminal of the bloodstream impacting force and the local pres­
flow images of 3D MR angiograms in conjunction with sure elevation in the rupture of cerebral aneurysms / /
aneurismal configurations / / AJNR. - 2003. - Vol. 24. - Stroke. - 2005. - Vol. 36 - P. 1933-1938.
P. 1436-1445. 129. Sim S.Y., Shin Y.S., Cho K.G., et al. Blood
115. Scott S., Ferguson G.G., Roach M.R. Comparison blister-like aneurysms at nonbranching sites of the
of the elastic properties of hum an intracranial arteries internal carotid artery / / J. Neurosurg. - 2006. -
and aneurysms / / Can. J. Physiol. Pharmacol. - 1972. - Vol. 105.-P. 400-405.
Vol. 50. - P. 328-332. 130. Stehbens W. E. Etiology of intracranial berry
116. Schievink W. I., Limburg М., Dreissen J. J. R. aneurysms / / J. Neurosurg. —1989. —Vol. 70. - P. 823.
et al. Screening for unruptured familial intracranial 131. Stehbens W.E. Aneurysms and anatomical
aneurysms: Subarachnoid hemorrhage 2 years after variation of the cerebral arteries / / Arch. Pathol. -
angiographynegativeforaneurysms / /N eurosurgery.— 1963.-Vol. 75.-P . 45-63.
1991. - Vol. 29. - P. 434-438. 132. Steiger H.J., Aaslid R., Keller S., Reulen H.J.
117. Schievink W. L, Michels V. V., Piepgras D. G. Strength, elasticity and viscoelastic properties of
Neurovascular manifestations of heritable connective cerebral aneurysms / / Heart and vessels. - 1989. -
tissue disorders: A review / / Stroke. - 1994. - Vol. 25. - Vol. 5. - P. 41-46.
P. 889-903. 133. Steinman D.A., Milner J.S., Norley C.J. et
118. Schievink W. /., Schaid D.J., Rogers H. M. et al. al. Image-based computational simulation of flow
On the inheritance of intracranial aneurysms / / Ibid. — dynamics in a giant intracranial aneurysm / / Am. J.
1994. - Vol. 25. - P. 2028-2037. Neuroradiol. - 2003. - Vol. 24. - P. 559-566.
119. Schievink W. I., SchaidD.J., Michels V. V., Piepgras 134. Suzuki J., Ohara H. Clinicopathilogical study of
D. G. Familial aneurysmal subarachnoid hemorrhage: cerebral aneurysms. Origin, rupture, repair and growth
A community-based s tu d y //J . Neiirosurg. — 1995. - / / J . Neurosurg. - 1978. - Vol. 48 (4). - P. 505-514.
Vol. 83. - P. 426-429. 135. Takeuchi S., Karino T. Flow patterns and
120. Schievink IV. /., Schaid D. J. Prognosis of distributions of fluid velocity and wall shear stress in the
familial versus non-familial aneurysmal subarachnoid human internal carotid and middle cerebral arteries / /
hemorrhage / / Stroke. —1996. - Vol. 27. - P. 340-341. Surg. Neurol. - 2009. - Oct 22. [Epub ahead of print]
121. Schievink W. I., Kastzmann J. A., Piepgras D. G., 136. Tateshima S., Tanishita K., Omura H. et al.
Schaid D. J. Alpha-l-antitrypsin phenotypes among Intra-aneurysmal hemodynamics during the regrowth
patients with intracranial an eu ry sm s//J. Neurosurg. — of an unruptured aneurysm: in vitro study using
1996. - Vol. 84. - P. 781- 784. londitudinal CT angiogram database / / Am. J.
122. Schievink W. I. Genetics of intracranial aneurisms Neiroradiol. - 2007. - Vol. 28. - P. 622-627.
/ / Neurosurgery. -1997. - Vol. 40. - P. 651-662. 137. ter Berg H. W. М., BijismaJ. B., WillemseJ. Famil­
123. SchonF., MarshallJ. Subarachnoid haemorrhage ial occurrence of intracranial aneurysms in childhood:
in identical twins / / J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — A case report and review of the literature / / Neurope­
1984.-V ol. 47.- P . 81-83. diatrics. - 1987. - Vol. 18. - P. 227-230.

40
 Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний
138. terBergH. W. М., DippelD. W. /., LimburgM. etal.
Familial intracranial aneurysms: A review / / Stroke. —
1992. - Vol. 23. - P. 1024-1030.
139. Topper J.N., Cai J., Falb D., Gimbrone M.A. Jr.
Identification of vascular endothelial genes differentially
responsive to fluid mechanical stimuli: cyclooxygenase-2,
manganese superoxide dismutase, and endothelial
cell nitric oxide synthase are selectively up-regulated
by steady laminar shear stress / / Proc. Natl. Acad. Sci.
USA. - 1996. - Vol. 93. - P. 10417-10422.
140. Torn R., Oshima М., Kobayashi T. et al.
Fluid-structure interaction modeling of aneurismal
conditions with high and normal blood pressures / /
Comput. Mech. - 2006. - Vol. 38. - P. 482-490.
141. Ujiie II., Tachibana //., Hiramatsu O. Effects
of size and shape (aspect ratio) on the hemodynamics
of saccular aneurysms: a possible index for surgical
treatment of intracranial aneurysms / / Neurosurgery. -
1999.-Vol. 4 5 .-P . 119-130.
142. van Calenbergh F., Piets C., Goffin J. et al.
Nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage: Prevalence
of perimesencephalic hemorrhage in concequtive
series / / Surg. Neurol. - 1993. - Vol. 39. - P. 320-323.
143. Van Gijn J., van Dongen K.J., Vermiolen M. et
al. Perimesencephalic hemorrhage. A nonaneurysmal
and benign form of subarachnoid hem orrhage / /
Neurology. - 1985. - Vol. 35. - P. 493-497.
144. Wang P. S., Longstreth W. T. Jr., Koepsell T.
D. Subarachnoid hemorrhage and family history:
A population-based case-control study / / Arch. Neurol. —
1995. - Vol. 52. - P. 202-204.
145. Wiebers D.O., Whisnant J.P., Huston J. et al.
U nruptured intracranial aneurysms: natural history,
clinical outcome, and risks of surgical and endovascular
treatm ent / / Lancet. - 2003. - Vol. 362. - P. 103-110.
146. WeirB., Disney L., Karrison T. Sizes of ruptured
and unruptured aneurysms in relation to their sites and
the ages of patients / / J. Neurosurg. - 2002. - Vol. 96. -
P. 64-70.
147. WeirB., Amidei C., Kongable G., et al. The aspect
ratio (dom e/neck) of ruptured and unruptured aneu­
rysms / / J. Neurosurg. - 2003. - Vol. 99. - P. 447-451.
148. Well S. М., Olivi A., Greiner A. L., Tobler W. D.
Multiple intracranial aneurysms in identical twins / /
Acta Nevirochir. (Wien). - 1988. - Bd 95. - S. 121-125.
149. Wilson G., RiggsH.E., Rupp C. The pathological
anatomy of ruptured cerebral aneurysms / /
J. N eurosurg.-1 9 5 4 .-Vol. 11.-P . 128-134.
150. Wilson P. J. E.. Cast I. P. ‘Twin’ intracranial
aneurysms / / Br. Med. J. - 1973. - Vol. 1. —P. 484.
151. Wolters B.L.B.M., Rutten M.C.M., Schu-
rink G.W.H. et al. A patient-specific computational
model of fluid-structure interaction in abdominal aor­
tic aneurysm / / Med. Eng. Phys. - 2005. - Vol. 27. -
P. 871-883.
152. Womersley J.R. Mathematical theory of
oscillating flow in an elastic tube / / J. Physiol. - 1955. -
Vol. 127 (2 ).-P . 37-38.
153. Zarins C.K., Zatina M.A., Giddens D.P. et al.
Shear stress regulation of artery lumen diam eter in
experimental atherogenesis / / J. Vase. Surg. - 1987. -
Vol. 5. - P. 413-420.
41
Глава 2

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
И ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ
СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
В. В. Крылов, И. М. Годков, М. Ю. Мятчин, Н. С. Куксова, Л . Т. Хамидова

ФАКТОРЫ РИСКА И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Субарахноидальное кровоизлияни е (САК) составляет прим ерно 4% от

всех ф орм наруш ений м озгового кровообращ ения и встречается с часто­
то й от б до 19,4 случая на 100 ООО населения [3, 7, 19]. П ричинам и нетрав­
м атического САК являю тся разры в аневризм ы головного мозга (от 50 до
70% случаев), артериовенозны е м альф орм ации (АВМ) головного и спин­
ного мозга (5% ), васкулиты и васкулопатии, коагулопатии, нейроглиаль-
ны е опухоли, тром боз синусов твердой мозговой оболочки (ТМ О), разры в
воронки гипоф иза, экзогенны е отравления, болезнь Моя-Моя. П ри м ерн о
в 14—22% случаев п ри ч и н а САК остается неопределенной [10, 23, 25, 26].
Ф акторам и р и ска САК являю тся курение, х р о н и ч еск и й алкоголизм
и о д н о к р атн о е у п о тр еб л ен и е больш ого ко л и ч ества алкоголя, а р т е р и ­
альная ги п е р те н зи я и и зб ы то ч н ая масса тела. П ри ем н а р к о ти ч е с к и х
вещ еств отн о си тся к кратк осроч н ом у ф ак то р у риска. Ф акторам и р и ска
счи таю т б ер ем ен н о сть и роды , а такж е заб олеван и я, со ч етаю щ и еся с
а н евр и зм ам и головн ого мозга.
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм
К линические п р о яв л е н и я САК, вы б ор л е­
чения и исход о п ред ел яю тся генезом к р о в о ­
излияния.
У читы вая, ч то САК — это о сл о ж н ен и е,
один из с и н д р о м о в за б о л е в ан и я (к р о в о и зл и я ­
ние не яв л яе тс я сам о п р о и зв о л ь н ы м , о н о всег­
да во зн и к ает всл ед стви е т о го и ли и н о го п а то ­
л оги ческого п р о ц е с са ), т е р м и н «спонтанное»
субарахноидальное кровоизлияние следует с ч и т а ть
н еп рави л ьн ы м и н е п р а в о м о ч н ы м п р и ф орм у­
л и р о ван и и д и агн о за, ч то ч асто в с т р еч а е тс я
на п р акти к е и, к сож ал ен и ю , н ер ед к о п р е ­
д оп ред ел яет н е п р а в и л ь н ы й вы б о р л е ч е н и я .
П ри в ы я в л е н и и САК н ео б х о д и м о всегда уста­
навливать истинную п р и ч и н у к р о в о и зл и я н и я :
разры в а н е в р и зм ы , ги п е р т о н и ч е с к а я б о л езн ь
и др., ч то п о зв о л и т в ы б р ат ь п равильную та к ­
тику - о п е р а т и в н о е вм еш ател ьство, р а д и о х и ­
рургию или к о н с е р в а ти в н о е л е ч е н и е .
К ровь при САК поступает под паутинную
оболочку и расп ростран яется по базальны м
цистернам больш ого мозга: зри тел ьн ого п ере­
креста, сонны х ар тер и й , терм и н альн ой плас­
тинки, м еж нож ковой, опоясы ваю щ ей ц и стерн е
четверохолм ия, п рон и кает в борозды конвек-
ситальной п оверхности мозга, межполушар-
ную и латеральн ы е щели. О на попадает такж е в
цистерны задней ч ер еп н о й ям ки (ЗЧ Я ) и далее
поступает в спинном озговой канал. И сточн и к и
интенсивность кровои зли ян и я определяю т ха­
рактер р асп ростран ен и я крови по субарахнои-
дальному пространству: оно м ож ет бы ть локаль­
ным или кровь зап олн яет все субарахноидальное
пространство больш ого мозга с образованием
сгустков в цистернах. Н аиболее интен си вн ое
базальное САК бы вает п р и р азры ве аневризм ,
менее и н тен си вн ое п ри разры ве АВМ и ги п ер­
тонической болезни. П р и разруш ении м озго­
вой ткани в области кровои зли ян и я возникаю т
участки паренхим атозного к ровои зли ян и я в
виде п роп и ты ван и я м озгового вещ ества кровью
или ф о р м и р о в ан и я гематомы в вещ естве мозга
(субарахноидально-паренхим атозное к ровои з­
лияние). В случае зн ачи тельн ого поступления
крови в субарахноидальное п ростран ство воз­
можен реф лю кс крови в желудочковую систему
через апертуры IV желудочка: срединную (от­
верстие М ажанди) и л атеральн ы е (отверстия
Лушки) и далее ч ер ез водопровод м озга в III и
боковы е желудочки. Возм ож но прям ое п рон и к­
н овение крови в желудочки м озга ч ер ез п овреж ­
денную терм инальную пластинку, что чащ е на­
блю дается п ри разры вах аневризм ы передн ей
соединительной а р те р и и (ПСА) (субарахнои-
дально-вентрикулярное кровои зли ян и е). П ри
значительном паренхим атозном кр о в о и зл и я­
нии на ф о н е САК возм ож ен п р о р ы в гем атом ы
в желудочки м озга (субарахноидально-паренхи-
м атозно-вентрикулярное к р о в о и зл и я н и е).
Каждая из ан атом ических ф орм кр о в о и зли ­
ян и я м ож ет сопровож даться окклю зией ликво-
ропроводящ их путей и дислокацией мозга, как
следствие этого — развитием окклю зионно-гид-
роц еф ал ьн ого и дислокационного синдром ов.
С оч етан и я САК с другими ф орм ам и внутри­
ч ереп н ого к р овои зли ян и я оп ред еляю т р азл и ч ­
ны е вари ан ты его клинического проявлен и я.
Заб о л ев ан и е разви в ается о стр о , иногда
на ф о н е ф и зи ч е с к о го и эм о ц и о н ал ьн о го на­
п р я ж е н и я и ли после него. В озн и к ает си л ьн ая
головн ая боль. Ч ащ е п ац и ен ты оп и сы ваю т ее
как боль «жгучего», «распираю щ его» х а р а к те ­
ра, «как будто в голове разл и лся кипяток». Н а
ф о н е гол овн ой боли п р о и сх о д и т к р а тк о в р е ­
м ен н ое или д л и тел ьн ое угн етен и е со зн ан и я —
о т ум еренного оглуш ения до ком ы . В остром
п ери од е кр о в о и зл и ян и я н ередко возн и каю т
п с и х о м о то р н о е возбуж дение, ги п е р те р м и я ,
тахи кард и я, повы ш ен и е АД. Н ев р о л о ги ч е с к а я
к а р ти н а хар актер и зу ется разви ти ем м енинге-
ального си н д ром а (р и ги д н о сть м ы ш ц заты лка,
п о л о ж и тел ьн ы й сим птом К ерн и га, свето б о ­
язн ь, п овы ш ен н ая ч увстви тельн ость к шуму и
др.). П од об н ая т и п и ч н а я кл и н и ч еская к а р ти н а
САК наблю дается у 72% больны х, однако п о ч ­
ти у каж дого т р е т ь е го бол ьн ого и н ы е п р о я в л е ­
ни я САК. М .Ю . М ятч и н (1992) (цит. по [2]) вы ­
делил следую щ ие а ти п и ч н ы е в а р и а н ты САК.
Мигренеподобный вариант вс т р еч а е тс я у 7%
больны х. Головная боль р а зви в ается вн езап н о,
но без утраты со зн ан и я и рвоты . О бщ ее со­
сто ян и е остается удовл етвори тел ьн ы м , АД не
повы ш ается, тем п ература тел а не п р евы ш ает
субф ебрильной. Б о л ьн ы е о б ы ч н о сами о б р а­
щ аю тся в поликлинику, иногда п род олж аю т
р аботать. А м булаторно ставят н е в е р н ы й д и а­
гноз и л е ч а т без какого-либо э ф ф е к та в те ч е ­
н и е н ескол ьки х д н ей и даж е недель. С той кая
головн ая боль и п о явл ен и е, а чащ е н ар астан и е
сл аб овы раж ен н ого в начале заб о л ев ан и я ме-
н и н геальн ого си н д ром а п озвол яю т врачу за п о ­
д о зр и ть субарахноидальное к р о в о и зл и я н и е, и
б ольного госп и тал и зи рую т в н е в р о л о ги ч ес к о е
или тер а п е в т и ч е с к о е отделение. Только после
43
Хирургия аневризм головного мозга
п о ясн и ч н о й пункции в стац и о н ар е устанавли­
ваю т д и агн оз САК. О т м ом ен та заб о лев ан и я до
ди агн оза САК о б ы ч н о п р о х о д и т 4 -1 4 сут.
Ложновоспалительный вариант наблюдается у
6% больных. 1оловная боль развивается остро,
чащ е сопровож дается рвотой, редко — утратой
со зн ан и я. У ряд а б ольны х головн ая боль во зн и ­
кает на ф о н е п овы ш ен н ой тем п ературы тела,
а у 75% больны х тем п ература тел а повы ш ается
на 2-3-й день. С п ервы х дней заб олеван и я р аз­
ви вается м ен и н геал ьн ы й синдром . О тсутствие
утраты созн ан и я, п овы ш ен н ая тем п ература
тел а на ф о н е м ен и н геал ьн ого си н д ром а даю т
о сн о ван и я врачу д и агн о сти р о вать м енингит.
С таким диагнозом б ольного госпитализирую т
в и н ф ек ц и о н н о е отд еление, где и устанавлива­
ю т п рави л ьн ы й д и агн оз САК.
Ложногипертонический вариант САК
вс т р еч а е тс я у 9% больны х. У б о л ьш и н ства па­
ц и е н то в это й группы и м еется ги п е р т о н и ч е с ­
кая б о л езн ь и ли во вр ем я о с м о т р а вы явл яю т
вы со ко е АД. О с т р ая го л о вн ая б ол ь н а ф о н е
п р и в ы ч н ы х для б ол ьн ы х ги п е р т о н и е й го л о ­
вн ы х б о л ей , я с н о е с о зн а н и е, п о вы ш ен н о е АД,
сл аб о в ы р а ж е н н ы й м ен и н геал ьн ы й си н д ром
п о зв о л я ю т п р е д п о л о ж и ть ги п е р т о н и ч е с к и й
к р и з, по поводу к о т о р о го п а ц и е н та го с п и та л и ­
зи рую т в те р а п е в т и ч е с к о е отд ел ен и е. Д и агн о з
САК устан авл и ваю т о б ы ч н о спустя 1-2 нед от
м о м ен та к р о в о и зл и я н и я . П о ясн и ч н ую пунк­
цию таки м б ольн ы м п р о в о д я т в связи с с о х р а ­
няю щ и м ся и ли н арастаю щ и м м ен и н геал ьн ы м
си н д ром ом и го л о в н о й болью на ф о н е ги п о ­
т е н зи в н о й т е р а п и и и к у п и р о в ан и я ги п е р т о ­
н и ч ес к о го кри за. И н огд а д и агн о з САК уста­
н авл и ваю т р е т р о с п е к т и в н о посл е п о в т о р н ы х
эп и зо д о в к р о в о и зл и я н и я , когда с о с то я н и е
б о л ьн о го зн а ч и т е л ь н о ухудш ается.
Ложнорадикулярный вариант САК встречает­
ся всего у 2% больны х. Заб о л ев ан и е такж е р аз­
ви вается о стро, но без утраты созн ан и я, тош ­
н о ты и рвоты . Н а следую щ ие сутки головная
боль стихает, а у ч асти б ольны х исчезает. П р е ­
валирую т ж алобы на боли в ш ее, п о ясн и ч н о й
об л асти и ли в ногах. П од об н ая кл и н и ч еская
кар ти н а, осо б ен н о у л и ц п ож илого возраста,
п р и во д и т к ош ибочном у диагнозу «остеохонд­
р о з с радикулярны м синдром ом ». Б ол ьн ы х л е ­
чат ам булаторно и л иш ь н ек о то р ы х го сп и тал и ­
зирую т в н евр о л о ги ч еск и й стац и он ар. П р и вы ­
явл ен и и м ен и н геал ьн ого си н д ром а п р о во д ят
поясничную пункцию и д иагностирую т САК.
44
Ложнопсихотический вариант наблю дается
такж е редко — всего у 2% больных. Ведущие кли­
нические проявления —психические наруш ения
в виде дезориентации во врем ени, пространстве,
состояние психом оторного возбуждения. О бы ч­
но контакт с таким больным затруднен или даже
невозможен. В связи с «очевидностью» диагноза
«острый психоз» м енингеальны й синдром в 1-е
сутки обы чно не пы таю тся вы явить и больного
госпитализирую т в психиатрическое отделение.
П о прош ествии врем ени на ф он е нарастаю щ ей
температуры тела, появления вы раж енны х при­
знаков м енингеального синдрома, иногда угне­
тения сознания по результатам поясничной пун­
кции устанавливаю т САК.
Ложнотоксикационный вариант. В стечается
такж е у 2% больны х. САК п р о я в л я е тс я в виде
гол овн ой боли и неукроти м ой р в о ты п р и со­
х р ан ен н о м с о зн ан и и и отсутствии ги п ер то н и и .
О б ы ч н о заб олеван и е связы ваю т с п р и ем о м не­
д о б р о к ач ествен н о й пищ и, устанавливаю т диа­
гноз п и щ евой и н то к си к ац и и , п ром ы ваю т желу­
док и госп и тали зи рую т в и н ф ек ц и о н н о е отде­
л ен и е. И тол ьк о там вы явл яю т м ен и н геал ьн ы й
синдром и в е р и ф и ц и р у ю т САК.
К ром е п р и вед ен н ы х в а р и ан то в те ч е н и я
заб олеван и я, кли н и ч еская к а р ти н а САК м ож ет
о п р ед ел яться л о к ал и зац и ей аневризм .
Аневризма внутренней сонной артерии. В случае
располож ения аневризмы в области устья глазной
артерии головная боль может локализоваться в
параорбитальной области и на ипсилатеральной
стороне и сопровождаться зрительны ми наруше­
ниям и в виде сниж ения остроты зрения или (и)
выпадения полей зрения. П ри локализации анев­
ризм ы в области устья ЗСА обы чно развивается
парез мышц, иннервируемых глазодвигательным
нервом; возможна очаговая полушарная симпто­
матика в виде контралатерального гемипареза.
Иногда появляю тся парестезии в области пер­
вой и второй ветвей тройничного нерва, а также
признаки пораж ения IV и VI пар черепны х не­
рвов. П ри располож ении аневризм ы у устья ПВА
также часто наблюдаются признаки пораж ения
глазодвигательного нерва, а при ф орм ировании
внутримозговой гематомы может развиться геми­
парез. В случае разры ва аневризмы развилки ВСА
головная боль также чаще локализуется в ипсила­
теральной лобной области, возможен контралате­
ральный гемипарез или гемиплегия.
Аневризма передней мозговой — передней соедини­
тельной артерий. К линическая картина разры ва
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм
аневризм этой локализации определяется пора­
жением близлежащих анатомических структур,
включая гипоталамус. Х арактерны психические
изменения: эмоциональная лабильность, изме­
нение личности, психомоторное возбуждение,
нарушение памяти, расстройства концентрации
внимания, акинетический мутизм. Иногда наблю­
дается конфабуляторно-амнестический синдром
Корсакова. П ри разры ве аневризм этой локализа­
ции наиболее часто развиваю тся электролитны е
нарушения и несахарны й диабет. Развившийся
гемипарез часто более вы раж ен в ноге.
Аневризма средней мозговой артерии. К ром е
признаков САК, которы е бываю т п ри разры ве
аневризмы лю бой локализации, п ри разры ве
аневризмы СМА наиболее часто развиваю тся
гемипарез (более вы раж енны й в руке) или ге­
миплегия, гемигипестезия, м оторная, сенсорная
или тотальная аф азия п ри пораж ении доминант­
ного полушария, гомонимная гемианопсия.
Аневризмы базилярной артерии. Выделяю т
верхние и ниж ние симптомы аневризм БА [14].
Симптомами аневризм верхнего сегмента БА
являю тся одно- или двустороннее пораж ение
глазодвигательного нерва, синдром П арино,
вертикальны й или ротаторн ы й нистагм, оф таль­
моплегия. П ри разры ве аневризм ы БА возможны
иш емические наруш ения в бассейне ЗМ А в виде
гомонимной гемианопсии или корковой слепо­
ты. И ш ем ия отдельных структур ствола мозга
проявляется соответствую щ ими альтернирую ­
щ ими синдромами. Д ля классической, но редко
встречаю щ ейся клинической картины разры ва
аневризм ы БА характерны развитие комы, нару­
ш ение дыхания, отсутствие реакции на раздра­
ж ение, ш ирокие зрачки без ф отореакции.
Аневризма позвоночной артерии и ее ветвей. О с­
новны ми признаками аневризм этой локализа­
ции являю тся дисфагия, дизартрия, гем иатро­
ф ия язы ка, сниж ение болевой и тем пературной
чувствительности, дизестезия в ногах. П ри мас­
сивном кровои злияни и развивается кома с нару­
шением дыхания.
Н еобходимо отм етить, что описанная невро­
логическая симптоматика, которая развивается
при разры вах аневризм той или иной локализа­
ции, бы вает обусловлена не только эф ф ектом
самого субарахноидального или паренхим атоз­
ного кровоизлияни я, но такж е иш емическими
изм енениям и в мозговой ткани вследствие со­
судистого спазма. В таких случаях клиническая
картина заболевания определяется бассейном
спазмированны х артери й , степенью сужения
артери й и особенностям и коллатерального кро­
вообращ ения. К ром е того, п ри оценке клиничес­
ких проявлений необходимо учиты вать сроки
заболевания, каждый этап которого характери ­
зуется определенны м и частотой возникновения
и ф орм ой теч ен и я ослож нений (повторн ы е
кровотечения из аневризм ы , внутримозговая
гематома, кровоизлияни е в желудочки мозга,
гидроцеф алия, спазм артери й и иш ем ия мозга,
электролитны е и эндокринны е наруш ения, кар­
диоваскулярные и легочны е ослож нения и др.).
Следует вы делять такж е перимезэнцефалъное
неаневризматическое САК (так назы ваем ое не­
аневризм атическое кровоизлияни е кпереди от
ствола мозга). Для него характерно наличие кро­
воизлияния в предмостовую цистерну, которое
хорош о визуализируется при К Т [8, 9]. К рово­
излияние не распространяется в латеральны е и
межполушарную щели. А нгиограф ия негативна
п ри такой ф орм е кровоизлияни я п ри м ерн о в
95% случаев, в остальны х случаях м ож ет бы ть
вы явлена аневризм а вертебробазилярн ого бас­
сейна. П ациентам с таким кровоизлияни ем не­
обходимо проводить ангиограф ическое иссле­
дование. Ч ащ е п ри ч и н ой перим езэнцеф ального
неаневризм атического кровоизлияни я является
разры в предм остовой вены. Х арактерны острая
головная боль и м енингеальны й синдром у па­
циентов среднего возраста (прим ерно 55 лет).
М ужчины и ж енщ ины болею т одинаково часто.
К ровоизлияние никогда не сопровож дается раз­
витием сосудистого спазма, а риск п овторного
кровоизлияни я обы чно менее 1%.
П ри всем м ногообразии клинической кар­
тины в практике неврологии и нейрохирургии
используют классиф икации тяж ести состояния
больного. К настоящему времени известно более
60 классификаций, которы е прим еняю т для оцен­
ки тяж ести состояния при САК. Н аиболее распро­
страненны м и из них являю тся классификация,
предлож енная W .Hunt и R.Hess в 1968 г. (табл. 1)
[15], и шкала комы Глазго (Ш КГ), предлож енная
G. Teasdale и B .Jennett в 1974 г. (табл. 2) [24].
С тепень тяж ести состояния по классиф ика­
ции H u n t-H ess (Н -Н ) сопоставим а с показателя­
ми шкалы комы Глазго. Так, I степень тяж ести со­
стояния по классиф икации Н -Н соответствует
15 баллам по ШКГ, II - III — 14-13 баллам,
IV — 12-7 баллам и V —6-3 баллам.
Д ля более то ч н о й о ц ен ки тя ж ес т и с о с то я ­
н и я б ольны х п еред о п е р а ц и ей , во зм о ж н о сти
45
Хирургия аневризм головного мозга

Таблица 1
Классификация тяжести состояния больного при субарахноидальном кровоизлиянии [15]

Степень тяжести
Критерии определения тяжести состояния
состояния
1 Бессимптомное течение, возможна слабовыраженная головная боль или ригидность
затылочных мышц
II Головная боль умеренная или слабовыраженная. Менингеальный синдром выражен.
Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует, за исключением возможного
поражения глазодвигательных нервов
III Менингеальный синдром выражен. Сознание расстроено до оглушения. Очаговая
симптоматика выражена умеренно
IV Менингеальный синдром выражен. Сознание расстроено до сопора. Очаговая сим п­
томатика выражена. Имеются признаки нарушения витальных функций
V Кома различной глубины. Акинетический мутизм
Примечание. Если заболевание протекает на фоне артериальной гипертензии, диабета, тяжелого атеросклероза,
хронического заболевания легких или сопровождается тяжелым, подтвержденным при ангиографии церебраль­
ным артериальным спазмом, то тяжесть состояния оценивается на одну степень выше.

Таблица 2
Количественная оценка нарушений сознания по шкале комы Глазго [24]

Число
Критерий
баллов
1 Больной открывает глаза:
спонтанно 4
на звук 3
на боль 2
отсутствие реакции 1
1
II Речевой контакт больного:
развернутая спонтанная речь 5
произнесение отдельных фраз 4
произнесение отдельных слов в ответ на боль или спонтанно 3
невнятное бормотание 2
отсутствие речевого контакта в ответ на внешние раздражители 1
III Двигательная реакция больного:
полное выполнение двигательных заданий 6
частичное выполнение двигательных заданий 5
отдергивание руки или ноги на боль 4
патологические сгибательные движения 3
патологические разгибательные движения 2
отсутствие двигательных реакций (спонтанных и в ответ на раздражение) 1

со п о ставл ен и я результатов о п е р а ц и й у боль­ на на классиф икации Н -Н , Ш КГ и наличии или

ны х, не п ер ен есш и х р азр ы в ан евр и зм ы или
о п е р и р о в а н н ы х в «холодном» п ери од е, класси­
ф и к а ц и я Н - Н бы ла усоверш енствована: в нее
доб ави ли 2 степ ен и тяж ести (табл. 3).
В семирной ассоциацией нейрохирургов
(WFNS) предлож ена универсальная шкала тяж ес­
ти состояния п ри САК (табл. 4), которая основа­
отсутствии двигательны х наруш ений [12]. Созда­
ние подобной шкалы было обусловлено необхо­
димостью стандартизации данны х по изучению
результатов обследования, консервативного и
оперативного лечен и я больных с САК, прогноза
исхода заболевания и проведения других меди­
цинских программ по проблемам САК.

46
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм

Таблица 3
Классификация тяжести состояния больных с церебральными аневризмами [16]

Степень
Критерий определения тяжести
тяжести
0 Компенсированное состояние больного, наличие неразорвавшейся аневризмы
Наличие стойких неврологических расстройств без общемозговой и менингеальной сим пто­
1а
матики

Таблица 4
Шкала тяжести состояния больных с субарахноидальным кровоизлиянием (WFNS) [12]

Степень
тяжести Баллы по ШКГ Двигательные нарушения
(WFNS)
1 15 Отсутствуют
И 14-13 То же
III 14-13 Имеются
IV 12-7 Отсутствуют или имеются
V 6 -3 То же

О стры м считаю т период кровоизлияния, на (в с тац и о н ар ы р азл и ч н о го п р о ф и л я ) тол ьк о

протяж ении которого патологические процес­
сы, обусловленные кровоизлиянием, разреш аю т­
ся или переходят в хроническую стадию. Обы ч­
но остры й период охватывает первы е 14-21 сут
после кровои зли ян и я. Зн ач и тел ьн о чащ е под
остры м периодом поним аю т первы е 14 сут, так
как им енно в это т п ериод в полной м ере п р о ­
являю тся эф ф ек ты самого р азры ва аневризм и
возникаю т ослож нения, обусловленны е внутри­
черепны м кровоизлиянием : сосудистый спазм
и иш ем ия мозга, остры й окклю зионны й или
дислокационны й синдром в зависим ости от
и нтенсивности и л окализации базального суба­
рахноидального или паренхим атозного крово­
излияния. К раннему периоду об ы чн о отн осят
п ервы е 3 сут заболевания (первы е 72 ч), когда
клинические п роявл ен и я и тяж есть состояния
определяю тся анатом ической ф о р м о й кровои з­
ли ян и я, а иш ем ия м озга ещ е не развивается.
ДИАГНОСТИКА
СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО
КРОВОИЗЛИЯНИЯ
П р и всем м н о го о б р ази и вар и ан то в САК на
о сн о ван и и к л и н и ч ески х п р о яв л е н и й ди агн оз
САК устанавливаю т у больш и н ства больны х,
но в д ен ь к р о в о и зл и я н и я госп и тали зи рую т
60% о т ч и сл а о б р ати вш и х ся к врачу п а ц и е н ­
тов, 29% бол ьн ы х госп и тал и зи рую т н а 4 - 14-е
сутки, а 21% п ац и ен то в о б ращ аю тся к врачу до
го сп и тал и зац и и от 3 до б раз. В ериф ицирую т
к ровои зли ян и е тр ад и ц и о н н о путем п оясн и чн ой
пункции. В п ервы е часы и сутки ц ер еб р о сп и ­
нальная ж идкость (Ц С Ж ) и н тен си вн о и рав­
н ом ерн о окраш ена кровью , вы текает об ы чн о
под повы ш енны м давлением . П осле ц е н тр и ­
ф угирования Ц С Ж вы глядит ксантохром ной.
Ч е р е з несколько дней она такж е стан ови тся
ксантохром ной. Д ля отл и ч и я САК от «путевой»
крови вследствие р ан ен и я вен озн ого сп л етен и я
при п о ясн и чн ой пункции существует несколько
прием ов. Во-первых, п р и а р теф ак тн б й («путе­
вой») крови Ц С Ж в последую щ их п роб и рках
(если для анализа использовать несколько п р о ­
б ирок) будет становиться светлее. Во-вторых,
после ц ен три ф уги рован и я п р и «путевой» к р о ­
ви не будет определяться ксантохром ия, кото­
рая всегда присутствует п р и и стинном САК.
Всегда следует пом н и ть, ч то п оясн и ч н ая
пункция п р о ти в о п о к а за н а п р и к л и н и ч еско й
ка р ти н е вн у тр и ч ер еп н о го об ъем н ого п ро ц есса
(гем атом а, оч аг и ш ем и и с зо н о й п ери ф ок ал ь-
ного отека и явл ен и ям и м асс-эф ф екта) и п р и ­
знаках д и сло к ац и о н н о го си н д ром а [на у р о вн е
больш ого серп ови д н ого о тр о с т к а Т М О , н ам е­
та м озж ечка и больш ого (заты л о ч н о го ) о тв е р с ­
ти я] . В таки х случаях п р и п о я с н и ч н о й пункции

47
Хирургия аневризм головного мозга
вы вед ен и е даж е н ебольш ого кол и ч ества Ц С Ж
м ож ет п р и вести к и зм ен ен и ю гр ад и ен та внут­
р и ч ер е п н о го д авления, разви ти ю о с тр о й дис­
л о к ац и и м озга и ущ емлению его ствола. О б ы ч ­
но какой-либо зави си м ости между ко л и ч ест­
вом э р и тр о ц и т о в , п од счи тан н ы х п р и анализе
Ц С Ж , и исходом САК не оп ред ел яется.
Больш ое значение в диагностике САК име­
ет КТ головного мозга. В течение первы х 48 ч
кровоизлияни е обнаруживаю т не менее чем в
95% случаев. В связи с этим п ри очевидной кар­
ти н е САК по КТ поясничную пункцию можно
не вы полнять. Ч ем больше врем ени проходит
от м омента САК до проведения КТ, тем меньше
вероятность его обнаружения, и спустя 2 нед от
м омента заболевания САК м ож ет не вы являться.
А натомическая ф орм а кровоизлияния (распо­
лож ение сгустков крови в базальных цистернах,
желудочках и вещ естве мозга) более чем у поло­
вины пациентов позволяет предполож ить лока­
лизацию разорвавш ейся аневризмы. Н априм ер,
наличие крови в меж полуш арной щели соответс­
твует разрыву аневризм ы ПСА, в латеральной
щ ели - СМА, в опоясы ваю щ ей цистерне или
ниж нем роге бокового желудочка - ВСА и т. д.
А натом ическую ф орм у кр о в о и зл и ян и я оц е­
ниваю т по ш кале С.М. Fisher [13]:
• признаки кровоизлияния не определяются;
• вы явл яется д и ф ф узн ое базальное кр о в о ­
и зл и я н и е с то л щ и н о й сгустков крови не более
1 мм (I ти п изм ен ен и й );
• вы являю тся сгустки крови то л щ и н о й бо­
л ее 1 мм (II ти п изм ен ен и й );
• о п р ед ел яется вн утрим озговая гем атом а
или к р о в о и зл и ян и е в желудочки в со ч етан и и с
ди ф ф узн ы м САК (III ти п и зм ен ен и й ).
П р ед ставл ен н ая кл асси ф и кац и я и м еет
б ольш ое зн а ч е н и е для п р о гн о за иш ем ии м озга
вследствие сосудистого спазма.
М РТ в отл и ч и е от К Т м алочувствительна
в п ервы е 48 ч после к р о в о и зл и ян и я, однако в
п о д остром п ер и о д е по ее результатам м ож но
о п р ед ел и ть п ри зн аки давнего к р о в о и зл и ян и я.
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ
С СУБАРАХНОИДАЛЬНЫМ
КРОВОИЗЛИЯНИЕМ
Больных с клиническими симптомами САК
следует госпитализировать в неврологический
48
стационар. Необходимо помнить, что у 30% па­
циентов с разры вам и аневризм головного мозга
наблюдается стертая или атипичная клиническая
картина САК, и они ош ибочно могут быть госпита­
лизированы в терапевтические, инф екционны е,
нейротравматологические, токсикологические,
психиатрические и (реже) в другие отделения.
П осле поступления больного в неврологичес­
кий или иной стационар при наличии клиничес­
ких проявлений САК необходим о следующее:
п р о вести кл и н и ко -н евр о л о ги ч ески й ос­
мотр;
о ц е н и ть уровен ь со зн ан и я по ШКГ;
сделать К Т или М РТ гол овн ого м озга
для в е р и ф и к а ц и и САК и о п р ед ел ен и я а н ато м и ­
ч еской ф о р м ы кр о в о и зл и ян и я;
п р о и зв ести п оясничную пункцию для
в е р и ф и к а ц и и САК, если п р и К Т не обнаруж е­
но п ри зн ак о в к р о в о и зл и я н и я , но и м еется кли­
н и ч еская к а р ти н а САК;
после в е р и ф и к а ц и и д и агн оза САК н е­
обходим а ср о ч н ая консультация н ей р о х и р у р га
для реш ен и я во п р о са о н еоб ходи м ости п е р е в о ­
да в н ей р о х и р у р ги ч еск и й стац и он ар.
П р о т и в о п о к аза н и ям и к вы зову н е й р о х и ­
рурга для консультации могут бы ть тяж ел ы е
сом ати чески е заб олеван и я в стадии д еком ­
п ен сац и и , тяж ел ы е гн ой н о-сеп ти чески е и и н ­
ф ек ц и о н н ы е заб олеван и я. В опрос о п еревод е
больны х в н ей р о х и р у р ги ч еск и й с та ц и о н а р р е ­
ш ается н ей рохи рургом индивидуально.
Д ля о п е р а ти в н о й и круглосуточной к о н ­
сультативной пом ощ и пац и ен там с н е тр а в м а ти ­
чески м и в н у тр и ч ер еп н ы м и к р о в о и зл и я н и я м и
(в том числе с САК) н еоб ходи м о о р га н и зо в а ть
выездную консультативную н е й р о х и р у р ги ч ес­
кую бригаду из м н о го п р о ф и л ьн о го стац и о н а р а
с к о р о й м ед и ц и н ской пом ощ и (С М П ), в к о то ­
ром осущ ествляется хи рурги ч еское л е ч е н и е
б ольны х с остры м наруш ением м озгового к р о ­
вооб ращ ен и я.
К онсультативны е н ей р о х и р у р ги ч еск и е
б ригады н еоб ходи м о о р ган и зо вы вать в н асе­
л ен н ы х пунктах чи сл ен н остью 500 ООО ч ел о ­
век и более, а такж е в областны х, кр аевы х и ли
республиканских ц ен тр ах с н асел ен и ем м ен ее
500 000 человек. Т реб ован и я к тако й бригаде
долж ны бы ть следую щ ими.
Б азовая н ей р о х и р у р ги ч еск ая клиника, где
расп олагается консультативная н ей р о х и р у р ги ­
ческая вр ач еб н ая бригада, д олж н а бы ть в м но­
го п р о ф и л ь н о м с тац и о н ар е СМ П. П ац и ен ты ,
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм
которы м м ож ет пон ад оби ться о п е р а ц и я по п о ­
воду н аруш ений м озгового к р о в о о б р ащ ен и я,
долж ны бы ть п еревед ен ы преж де всего в базо­
вую клинику.
Н ей р о х и р у р га для консультации вы зы ваю т
по тел еф он у ч ер ез единую д и спетчерскую сеть
СМИ («03») или лю бы м другим способом , на­
при м ер, п р и пом ощ и телем едицины .
Б ольн ого с гем орраги ч ески м инсультом,
п о д о зр ен и ем на р азр ы в АА и ли АВМ н еоб хо­
димо го сп и тал и зи р о вать в стац и о н ар ы , в ко то ­
ры х долж ны быть:
— нейрохирургическое отделение и специа­
листы, владеющие навыками микрохирургии АА;
— о тд ел ен и е лучевой д и агн ости ки , осна­
щ енное сер и о гр аф о м для п р о вед ен и я ц ер еб ­
р ал ьн ой ан ги о гр а ф и и , ап п аратурой для п р о ве­
дения р ен тген о вско й КТ и (или) МРТ;
— о п ер а ц и о н н ая, осн ащ ен н ая оборудова­
нием для м и крохи рурги и АА (о п ер ац и о н н ы й
м икроскоп, м и крохи рурги чески й инструм ен­
тар и й , съем ны е н ем агн и тн ы е клипсы );
— отд елен и е н ей р о р еан и м ац и и ;
—л а б о р а т о р и я н е й р о ф и зи о л о ги и .
О б язател ьн о е условие — об есп еч ен и е круг­
лосуточн ой раб оты всех л аб о р а т о р и й стац и ­
онара. О п ти м и зац и и д и агн ости ки и л еч ен и я
больны х способствует разм ещ ен и е в н еп ос­
ред ствен н о й б ли зости п р и ем н о го отделения,
л а б о р а т о р и и лучевой д и агн ости ки , отделений
н ей р о х и р у р ги ч еск о й реан и м ац и и , н еотл ож ­
ной н ей р о х и р у р ги и и о п ер а ц и о н н о го блока.
Б ол ьн ого обследую т н езави си м о от тяж ести
его состоян и я. К аб и н ет К Т и ан ги ограф и ч ес-
кая о п е р а ц и о н н ая долж ны бы ть оснащ ены инс­
трум ентам и и оборудованием для интубации
больного, п р о вед ен и я ему н а р к о за и искусст­
вен н о й вен ти л яц и и л егки х [6, 7].
В Н И И скорой пом ощ и им. Н. В. Склифо-
совского консультативная нейрохирургическая
бригада бы ла орган и зован а в 1979 г. В послед­
ние годы кол и ч ество вы зовов в т е ч е н и е года
п ревы ш ает 2000 — 2100. Е ж егодно сотрудники
отд ел ен и я консультирую т б олее 830 п ац и ен то в
с кл и н и ч еск о й к а р ти н о й САК и п о д о зр ен и ем
на р а зр ы в ан еври зм ы , более 850 больны х с не­
тр ав м ати ч еск и м и внутрим озговы м и гем ато­
мам и и б олее 100 п ац и ен то в с остры м иш ем и­
ческим инсультом. С пом ощ ью б ригады более
350 б ол ьн ы х с разл и ч н ы м и ф о р м ам и н етр авм а­
ти ч еско го к р о в о и зл и я н и я п ер ево д ят в отделе­
н и е н ео тл о ж н о й н ей р о х и р у р ги и Н И И ско р о й
пом ощ и им. Н.В. С кли ф осовского. Всем эти м
пац и ен там н езави си м о о т вр ем ен и суток п р о ­
вод ят п ол н ы й ком плекс и н струм ен тал ьн ого
обследования, вклю чая ЦАТ, К Т и МРТ, ЭЭГ,
ТКДГ. Таким образом , уже ч е р е з н ескол ько ча­
сов и ли в те ч е н и е суток устанавливаю т п р и ч и ­
ну к р о в о и зл и я н и я и оп р ед ел яю т ср о ки и вид
х и рурги ч еского л еч ен и я.
П осл е поступления бол ьн ого в с п ец и ал и ­
зи р о в а н н ы й н ей р о х и р у р ги ч еск и й с тац и о н ар
п р и н ал и ч и и кл и н и ч еск о й к а р ти н ы САК, п о ­
м имо об щ екл и н и чески х и сслед ован и й , н ео б ­
ходим о п р о вести следующее:
1) кл и н и ко -н евр о л о ги ч ески й осм отр;
2) оценку тяж ести с о сто ян и я п ац и е н та по
кл асси ф и кац и и Н -Н ;
3) К Т гол овн ого м озга п р и поступлении:
—если исслед ован и е не бы ло в ы п о л н ен о
на предыдущ ем этапе,
— если с м ом ен та преды дущ его исследо­
ван и я.п рош л о более суток,
— если за врем я тр а н с п о р т и р о в к и о т­
м еч ен о ухудш ение н евр о л о ги ч еск о го статуса
больного,
— если кач ество р ан ее вы п о л н ен н ы х К Т
низкое;
4) церебральную ан ги о гр аф и ю для о п р е д е ­
л е н и я п р и ч и н ы к р о в о и зл и я н и я , устан о вл ен и я
л о кал и зац и и , ф о р м ы и р азм ер о в и м ею щ ей ся у
п ац и ен та АА или АВМ;
5) М РТ гол овн ого мозга. В те ч е н и е п ервы х
24—48 ч после САК исслед ован и е м ал о и н ф о р ­
м ативно. Н аилучш ие результаты могут бы ть
получены спустя 4—7 сут после САК, осо б ен н о
ч ер е з 10—20 сут. М етод ц ел есо о б р азн о исподь-
зо вать у п ац и ен то в с м н ож ествен н ы м и а н ев­
ри зм ам и для в е р и ф и к а ц и и и с то ч н и к а САК,
а такж е для об н аруж ен и я п р и зн ак о в давнего
к р о в о и зл и я н и я у п ац и ен тов, поступивш их для
об след ован и я в отдаленном периоде;
6) осм о тр оф тал ьм ол огом глазного дна, о п ­
ред ел ен и е о с тр о т ы и п олей зрен и я;
7) ЭЭГ с оценкой типа изменений, запись акус­
тических стволовых вызванных потенциалов;
8) транс- и экстракраниальную д о п п л ер о ­
гр аф и ю с вы чи сл ен и ем и ндекса Л индегаарда.
У стан о вл ен и е л о к а л и за ц и и и м ею щ и х с я
у п а ц и е н т а АА в о зм о ж н о с и с п о л ь зо в а н и е м
т р е х м ет о д о в л у ч ев о й д и а гн о ст и к и : д и ги тал ь-
н о й с у б т р а к ц и о н н о й а н г и о г р а ф и и (Д С А ),
М РА и к о м п ь ю т е р н о -т о м о г р а ф и ч е с к о й а н г и ­
о г р а ф и и (КТА).
49
Хирургия аневризм головного мозга
Дигитальная субтракционная
ангиография
И сследование вы полняю т после госпитали­
зации больного в нейрохирургический стацио­
нар. О бъем исследования вклю чает два каротид­
ны х и два вертебральны х бассейна. Исследуют
как интракран и альн ы е, так и экстракраниаль-
ны е отделы м агистральны х ар тер и й мозга. Вы­
полняю т ДСА в прям ой, боковой, косой, а п ри
необходим ости в других (атипичны х) п р оекц и ­
ях. П ри п ланировании реконструктивны х опе­
рац и й дополнительно селективно исследуют
бассейны наруж ных сонны х артерий.
Зад ачи, к о то р ы е реш аю т во врем я ангио-
гр аф и ч еск о го исследования:
— вы явл ен и е им ею щ ихся у п ац и ен та ан ев­
ризм;
— оп р ед ел ен и е х ар ак тер а им ею щ егося со­
судистого спазм а (степ ен ь вы раж ен н ости суже­
н и я а р т е р и й и р ас п р о стр а н ен н о с ть спазм а на
сегм енты );
— п р о вед ен и е окклю зи он н ы х тесто в п ри
п л ан и р о в ан и и декон структи вн ы х о п е р а ц и й с
аневризм ам и;
— о п р ед ел ен и е о со б ен н о стей кол л атерал ь­
ного кр о в о о б р ащ ен и я,
П е р в и ч н а я ДСА вы явл яет ан еври зм ы в
49—51% случаев всех н етр авм ати ч ески х САК.
П р и н ал и ч и и у п ац и ен та ти п и ч н о й кл и н и ч ес­
Рис. 1. Верификация аневризмы ПМА-ПСА. Правосторонняя каротидная ангиография, прямая проекция с неболь­
шим разворотом.
а — аневризма АКБМ четко не определяется; б — спустя 15 дней после предыдущего исследования у того же боль­
ного определяется аневризма правой П М А -П С А (указано стрелкой).
50
кой к ар ти н ы а н евр и зм ати ч еск о го САК, ангио-
гр аф и ч ески х п ри зн аков сосудистого спазм а и
отсутствии на ан ги ограм м ах ан евр и зм ы ц еле­
со о б р азн о ч е р е з 3—4 нед после к р о в о и зл и я н и я
п ровести п о в то р н о е ан ги о гр а ф и ч е ск о е иссле­
дован и е, к о т о р о е п о зво л яет вы яви ть р ан ее
н е к о н тр а с ти р о в а н н ы е ан евр и зм ы п р и б л и зи ­
тел ьн о ещ е в 3% случаев (рис. 1). В ы п ол н ен и е
тр е т ье го ан ги о гр аф и ч еск о го и сслед ования
ч ер е з 5 -6 мес после к р о в о и зл и я н и я п о зво л яет
д о п о л н и тел ьн о в е р и ф и ц и р о в а т ь ан еври зм ы
м енее чем у 1 % больны х.
В п ослед н и е годы стали ш и роко и сп о л ьзо ­
вать КТА и МРА, однако ДСА следует счи тать
«золоты м стандартом » в д и агн о сти ке АА [20].
Магнитно-резонансная ангиография
С оврем енная МРА об есп еч и вает вери ф и ка­
цию внутричерепны х аневризм с чувствитель­
ностью о т 74 до 100% и сп ец и ф и ч н остью от 76
до 100% в сравн ен и и с ДСА. Ч увствительность
в обнаруж ении аневризм диам етром более 3 мм
составл яет 86% , ч то сравн и м о с результатам и
ДСА (рис. 2). П ок азан и ем к п ровед ен и ю МРА
явл яется с к р и н и н г п а ц и ен то в с вы соким рис­
ком н ал и ч и я АА и л и ц , п ер ен есш и х САК, у ко­
то р ы х д вукратное а н ги о гр а ф и ч е ск о е исследо­
ван и е не вы яви л о ан еври зм ы [11, 18].
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм

Рис. 2. Верификация аневризмы левой СМА.

а — рентгеновская левосторонняя КАГ, косая проекция: аневризма бифуркации СМА(указано стрелкой)-, б — МРА:
аневризма левой СМАСуказано стрелкой).

Компьютерно-томографическая
ангиография
С оврем енная трехм ерная ком пью терно­
т о м о г р а ф и ч е с к а я а н г и о г р а ф и я (3DKTA) о б ­
л а д а е т ч у в с тв и те л ьн о с тью в п р е д ел а х о т 87,9
до 97% и с п е ц и ф и ч н о с т ь ю о т 95 до 100% .
Ч у в с т в и те л ь н о с ть 3DKTA с н и ж а е тс я п р и
д и а м е тр е а н е в р и зм ы м ен е е 2 мм. В о т л и ч и е
о т ДСА п р и КТА м о ж н о п ол учать т р е х м е р н о е
и зо б р а ж е н и е и о п р е д е л я т ь в за и м о р а с п о л о ­
ж е н и е а н е в р и зм ы и б л и зл е ж а щ и х к о с тн ы х
структур, ч то о с о б е н н о важ н о п р и о т к р ы т ы х
о п е р а ц и я х на ги га н т с к и х а н е в р и зм а х и а н е в ­
р и зм ах тр у д н о д о сту п н о й л о к а л и за ц и и (па-
р а к л и н о и д н о й и в е р т е б р о б а з и л я р н о г о б ас­
с е й н а) [21, 22, 27, 28] (р и с. 3).
П ок азан и ем к п ровед ен и ю КТА явл яется
с к р и н и н г п а ц и ен то в с вы соким р и ском на­
л и ч и я АА и л и ц , п ер ен есш и х САК, у к о т о р ы х
д вукратное ан ги о гр а ф и ч е ск о е исслед ован и е не
вы яви л о ан еври зм ы , а МРА п р о ти в о п о к азан а.
П р о в ед ен и е КТА п о казан о больны м с р а зр ы в а ­
ми АА п р и н ал и ч и и в н у тр и ч ер еп н о й гем атом ы
больш ого объем а, требую щ ей э к с тр е н н о го уда-

Клиновидное
'возвышение

Р ис.З. 3DKTA. Аневризма офтальмического сегмента правой ВСА(указано стрелкой).

а — аксиальная проекция; б — левая переднебоковая проекция: шейка аневризмы закрыта клиновидным возвыше­
нием основания рередней черепной ямки.

51
Хирургия аневризм головного мозга

л е н и я (п ри вы явл ен и и ан еври зм ы н а КТА та­ Типы нарушения электрической

ким больны м м ож но не п р о во д и ть ДСА). активности мозга при САК
из церебральных аневризм

Электроэнцефалография Тип I - данны е ЭЭГ в пределах ф изиологи чес­

В н ейрохирургической практике для оцен­
ки эл ек три ч еской активности м озга ш ироко ис­
пользую т элек троэн ц еф ал ограф и ю (ЭЭГ) с це­
лью оп ред ел ен и я ф ункциональной заи н тер есо ­
ванности (ф ункционального п ораж ения) ствола
головного мозга. Д ля вы явления прогностичес­
кой значим ости ЭЭГ до оп ерац и и В.В. Л ебеде­
вым и соавт. предлож ены типы изм енений ЭЭГ
на основании наличия или отсутствия альфа-
ритм а, степени его изм енения и представлен­
н ости билатерально-синхронной активности,
ее характера и частотного диапазона [1]. Н али­
ч и е меж полуш арной асим м етрии или очаговой
патологической активности не явл яется зн ачи ­
мым ф актором п ри опред елен и и ти п а ЭЭГ.
Анализ:
Данные Режим Обработка Настройки Заключение
70 иВ 00:00:03
Fp1-A1
кой норм ы или регистрирую тся м инимальны е
изм енения, вы раж аю щ иеся в нерегулярности
альфа-ритма. С ниж ение амплитуды активности.
М едленная активность представлена отдельны­
ми колебаниям и частотой 5 - 7 Гц (рис. 4).
Тип II - и зм ен ен и я на ЭЭГ б олее вы раж ены :
по всем отведен и ям д ом и н и рует п о л и м о р ф н ая
а кти в н о сть альф а-тета-диапазона, зон ал ьн ы е
р азл и ч и я сохран ен ы , в заты л о ч н ы х о тв ед ен и ­
ях реги стр и р у ется п о л и м о р ф н ы й нерегуляр­
н ы й альф а-ритм . П ато л о ги ч еск ая акти вн ость
м едленного д и ап азо н а и м еет преим ущ ествен­
но д и ф ф узн ы й х ар ак тер (рис. 5).
Тип III - ЭЭГ-изменения характеризую тся от­
сутствием альфа-ритма, регистрирую тся только
отдельные группы волн альфа-диапазона. Преоб-
- о1 X
Печать Утилиты Помощь
00:00:08

Fp2-A2 \л/V,s/V\/\ЛЛ'^WV•'/W^л^л^vvr'^^л-/Ar^/Л/VVvV\^^

' 4\Ma/WvuW(AVmA/\/WIAa^^

1ЛЛ/y/^s/'Лл''MWVJ^-л^'''ЛДfvV'^^/^л/t''^ЛддДллл'Л/чЛЛлЛAЛ

- /^\д^чЛАД/\АДлу\ДАЛдлЛА^

■A/lvJ^/^4AAVv'4Wyv\

1 сек йГйП < ПоЖ

Эпоха 19 из 19, длина 0.4 сек.

?*■ пуск Анализ: 11.

Рис. 4. ЭЭГ I типа.

52
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм

Анализ: . 1? х
Данные Режим Обработка Настройки Заключение Печать Утилиты Помощь
70J1B0 0 02:12
: 00:02:17
Fp1-A1

V'Л/\Л/'^"W^/\/'“'VV/ч/Л'~'/VW\ЛлЛл'''AЛ>AЛ/^^

\/^Л/\/WVv^Д/'''W\J^ЛУWVл/V‘лл/v^W\ ^ ^ —^
ЛА/\ЛЛлД^^у^\/у\Л/^
----

wma/vvi/\Aaa/)|VJW\/\^vAw

\J%v/VЛллЛA'^Ул/vAЛAYУ\/Цл/Д/v\ЛЛЛлл/VA^/vv^
VA\/V/^/^V \/^ /A/VV/'AAAAwTA^W^\/)/\rvv A J V v ^ " ^ v

1_с« Ш1 • □ж
Эпоха 16 из 16, длина 7.3 сек.

J, пуск Им

Рис. 5. ЭЭГ II типа.

3 Анализ:
Данные Режим Обработка Настройки Заключение Печать Утилиты Помощь
00:00:33 00:00:38
Fpl-AI
Fp2-A2

^т/1Л/W^4
'/ W w J

TAjvvwJYv/''AArArv''vV^T^/yvAW\^^
/^ЛгvV\Д/\y^ЛЛдJ\lVл Л/V'wУУ'^/vJ^ ЛЛv^/Ч/>VA

/гА ал^ ^ - - л^Д д \1гУ \ ^ а / \ / \ л /Л^ > /\А <^а А А /Ч /ЧлЛУчА / ^ ^ \ а^ а

, W\AW^л7^%Л^/V^/лvлЛvV\/^ДДлAгJ^ ^

\ ^ \ лМ \л Л
I— —Ц —— f J — f ——Lju,— jU— —1
Эпоха 20 из 25, длина 1 19 сек. Папка КОВАЛЕ-2 Per ID 27371 20 05 09

>'; пуск Н И Н Н И В Б ^^Я

Рис. 6. ЭЭГ III типа.
Хирургия аневризм головного мозга

ИЗ Анализ:
Данные Режим Обработка Настройки Заключение Печать Утилиты Помощь Панель

+
Fp1-A1

Fp2-A2

'©
r3
к *
ч

-с§-

’Z 3

ii
U

ч-

1 сек ]1 г JU ] « ___ I ►| 12 33 | — - — — — — ----------■----------|

Эпоха 14 из 14. длина 19.2 сек. Папка: П 0 В 0 Д .-1 Рег.Ю: 33175 20.05.09

U пуск И З Анализ: 25... RU 17:45

Рис. 7. ЭЭГ IV типа.

ладает активность тета-диапазона, индекс медлен­ д о м и н и р о ван и ем акти в н о сти дельта-диапазона

ных колебаний невысок. Активность медленного д и ф ф узн ого и б и л атер ал ьн о -си н х р о н н о го ха­
диапазона имеет преимущественно генерализо­ р а к те р а (рис. 7).
ванный характер, на ф оне которого может ре­
гистрироваться межполушарная асимметрия или
локальное преобладание амплитуды биопотенци­ Транскраниальная допплерография
алов. В большинстве наблюдений периоды актив­ (ТКДГ)
ности указанного характера чередуются с перио­
дами более высокочастотных ритмов (рис. 6). В нейрохирургической клинике, занимаю­
Тип IV - ЭЭГ характеризуется наиболее гру­ щейся проблемами хирургии различны х форм
быми нарушениями электрической активности - нарушений мозгового кровообращ ения, ТКДГ

Таблица 5
Соответствие средней систолической скорости кровотока по СМА и индекса Линдегаарда
характеру сосудистого спазма

Отношение скоростей
Средняя скорость по СМА, см /с СМА/ВСА, шея Сосудистый спазм
(показатель Линдегаарда)
Менее 120 Менее 3 Норма
1 2 0 -2 0 0 3 -6 Умеренный
Более 200 Более 6 Тяжелый

54
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм

стала рутинным методом диагностики. Ее исполь­
зуют для определения наличия и вы раженности
ангиоспазма, исследования динамики развития
спазма, а также во время операций не только для
оценки спазма артерий, но и для контроля вы­
ключения аневризм из кровотока и исклю чения
деф орм аций крупных артериальны х стволов пос­
ле клипирования. Для оценки спазма обы чно ис­
пользуют линейную скорость кровотока по АКБМ
(рис. 8) и индекс Линдегаарда [20] (табл. 5).

Рис. 8. Диагностика церебрального ангиоспазма при помощи ТКДГ.

а — нормальный кровоток, TICK по СМА 110 см/с; б — умеренный ангиоспазм, TICK по СМА 150 см /с; в — выражен­
ный ангиоспазм, ЛСК по СМА 280 см/с.

55
Хирургия аневризм головного мозга
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Лебедев В. В., Куксовa Н.С., Крылов В. В., Мят-
чин М.Ю. Информативность ЭЭГ в остром периоде
субарахноиального кровоизлияния вследствие раз­
рыва внутричерепных артериальных аневризм / /
Вопр. нейрохир. —1989. №5. —С. 44-49.
2. Лебедев В.В., Мятчин М.Ю., Негрецкий А.П.
Клиническая картина кровоизлияния вследствие
разрыва артериальных аневризм головного мозга
/ / Вопр. нейрохир. —1991. №1. —С. 6-9.
3. Лебедев В.В., Крылов В.В., Шелковский В.Н. и
соавт. Клиника, диагностика и лечение внутриче­
репных артериальных аневризм в остром периоде
кровоизлияния —М.: Антидор, 1996. —218 с.
4. Лебедев В.В., Крылов В.В., Холодов С.А., Шел­
ковский В.Н. Хирургия аневризм головного мозга
в остром периоде кровоизлияния —М.: Медицина,
1996. - 255 с.
5. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейро­
хирургия: Руководство для врачей —М.: Медицина,
2 0 0 0 .-5 6 8 с.
6. Лебедев В.В., Крылов В.В., Царенко С.В., Халчевс-
кийВ. М. Организация работы компьютерно-томогра­
фического кабинета для неотложной нейрохирур­
гии / / Нейрохирургия. —2000. - № 3. —С. 44-48.
7. Лебедев В.В., Крылов В.В., Тиссен Т.П., Халчевс-
кий В.М. Компьютерная томография в неотложной
нейрохирургии: Учебное пособие — М: Медицина,
2005. - 360 с.
8. Alen J.F., Lagares A., Lobato R.D. et al. Compari­
son between perimesencephalic nonaneurysmal sub­
arachnoid hem orrhage and subarachnoid hemorrhage
caused by posterior circulation aneurysms / / J. Neuro­
surg. - 2003. - Vol. 98, № 3. - P. 529-535.
9. Brinjikji W., Kallmes D.F., White J.B. et al. Inter-
and Intraobserver Agreement in CT Characterization
of Nonaneurysmal Perimesencephalic Subarachnoid
Hem orrhage / / Am. J. Neuroradiol. — 2010, Jan 14,
[Epub ahead of print].
10. Cioffi F., Pasqualin A., Cavazzani P. et al. Sub­
arachnoid hemorrhage of unknown origin: Clinical and
tomographical aspects / / Acta Neurochir. (Wien). —
1989.-V o l. 9 7 .- P . 31-39.
11. Deutschmann H.A., Augustin М., SimbrunnerJ. et
al. Diagnostic accuracy of 3D time-of-flight MR angiog­
raphy compared with digital subtraction angiography
for follow-up of coiled intracranial aneurysms: influ­
ence of aneurysm size / / Am. J. Neuroradiol. —2007. —
Vol. 28, № 4. - P. 628-634.
12. Drake C.G. Report of world federation of neu­
rological surgeons committee on a universal subarach­
56
noid hem orrhage grading scale / / J. Neurosurg. —
1988. - Vol. 68. - P. 985-986.
13. Fisher С. M., KistlerJ.P., DavisJ. M. Relation of cere­
bral vasospasm to subarachnoid hem orrhage visualized
by CT scanning / / Neurosurgery. — 1980. —Vol. 6. —
P. 1-9.
14. FoxJ.L. Intracranial aneurysms. Springer-Verlag,
New York, 1983.
15. Hunt W.E., Hess KM . Surgical risk as related to
time of intervention in the repair of intracranial aneu­
rysms / / J . Neurosurg. —1968. —Vol. 28. —P. 14-20.
16. Hunt W.E., KosnikE.J. Timing and perioperative
care in intracranial aneurysm surgery] / W.E. Hunt,
E.J. Kosnik / / Clin. Neurosurg. — 1974. - Vol. 21. —
P. 79-89.
17.Joensen P. Subarachnoid hem orrhage in an iso­
lated population: incidence on the Faroes during the
period 1962-1975 / / Stroke. — 1984. —Vol. 15, №3. —
P. 438-440.
18. Каи Т., GasserJ., Celedin S. et al. MR angiograph­
ic follow-up of intracranial aneurysms treated with de­
tachable coils: evaluation of a blood-pool contrast me­
dium / / Am. J. Neuroradiol. —2009. —Vol. 30, №8. —
P. 1524-1530.
19. Li M.H., Cheng Y.S., Li Y.D. et al. Large-cohort
comparison between three-dimensional time-of-flight
magnetic resonance and rotational digital subtraction
angiographies in intracranial aneurysm detection / /
Stroke. - 2009. - Vol. 40, №9. - P. 3127-3129.
20. Lindegaard K.F., Nomes H., Bakke S.J. Cerebral
vasospasm after subarachnoid hem orrhage investigat­
ed by means of transcranial Doppler ultrasound / /
Acta Neurochir. —1988. —Vol. 42. —P. 81—84.
21. Matsumoto М., Sato М., Nakano M. et al.
Three-dimensional computerized tomography
angiography-guided surgery of acutely ruptured cere­
bral aneurysms / / J . Neurosurg. —2001. —Vol. 94, №5. —
P. 718-727.
22. Matsumoto М., Endo Y., Sato M. et al. Acute aneu­
rysm surgery using three-dimensional CT angiogrphy
without conventional catheter angiography / / Fuku-
shima J. Med. Sci. - 2002. - Vol. 48, №2. - P. 63-73.
23. Nishioka H.,J.C. Tomer, C.J. Graf et al. Coopera­
tive study of intracranial aneurysms and subarachnoid
hemorrhage: III. Subarachnoid hem orrhage of unde­
term ined etiology / /A rc h . Neurol. —1984. —Vol. 41. —
P. 1147-1151.
24. Teasdale G., Jennet B. Assessment of coma and
impaired consciousness: A practical scale / / Lancet. —
1974.-V o l. 2 .- P . 81-84.
25. van Calenbergh F., Piets C., Goffin J. et al. Nona­
neurysmal subarachnoid hemorrhage: Prevalence of
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм

perimesencephalic hem orrhage in concequtive series
/ / Surg. Neurol. - 1993,-Vol. 39. - P. 320-323.
26. Van Gijn J., K.J. van Dongen, M. Vermiolen et al.
Perimesencephalic hemorrhage. A nonaneurysmal and
benign form of subarachnoid hem orrhage / / Neurol­
ogy. - 1985. - Vol. 35. - P. 493-497.
27. VelthuisB.K., VanLeeuwenM.S., Witkamp T.D. etal.
Computerized tomography angiography in patients
with subarachnoid hemorrhage: from aneurysm detec­
tion to treatm ent without conventional angiography
/ / J. Neurosurg. - 1999. - Vol. 91, №5. - P. 761-767.
28. Zhang L.J., Wu S. Y., Niu J.B. et al. Dual-energy
CT angiography in the evaluation of intracranial aneu­
rysms: image quality, radiation dose, and comparison
with 3D rotational digital subtraction angiography / /
Am. J. Roentgenol. - 2010. - Vol. 194, №1. - P. 23-30.
Глава 3

НЕЙРООФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА
АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА
И НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ
КРОВОИЗЛИЯНИЙ
Н. Ю. Кутровская, В. В. Крылов

В отделении неотлож ной н ейрохирургии Н И И СП им. Н. В. Скли-

ф осовского осм отр ней рооф тальм ол ога входит в стандарт обследова­
н и я всех больны х с аневризм ам и головного м озга и н етравм ати ч ески ­
ми САК.
Н е й р о о ф та л ьм о л о ги ч е с к и й осм отр вклю чает следующее:
• вы ясн ен и е ж алоб и ан ам н еза больного;
• оп р ед ел ен и е о с тр о т ы зрен и я;
• и сслед ование зр ач к о вы х реакций;
• и сслед ование ко р н еал ьн ы х реф лексов;
• и сслед ование п од ви ж н ости глазны х яб л ок и век:
—наруш ение п од ви ж н ости век;
—оп ред елен и е гетер о тр о п и й и угла девиации глазного яблока;
—наруш ение окулом оторики;
—оп р ед ел ен и е диплопии;
• о п р ед ел ен и е нистагм а;
• п ери м етри ю ;
• б и ом и к роскоп и ю сред глазного яблока;
• оф тальм оскопию .
Н ей р ооф тал ьм ологи ч ески й осм отр больны х с разры вом анев­
ризм головного м озга в остром п ериоде САК им еет свои особенности.
М есто п ровед ения осм отра зависит от тяж ести общ его со стоян и я об­
следуемого. Б ольн ой с разры вом аневризм долж ен соблю дать строги й
постельны й реж им , поэтом у все исследования оф тальм олог п ровод и т
в палате. О ценка уровня бодрствования и м еет п ри н ц и п и ал ьн ое значе-
 Нейроофтальмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

Таблица 1
Объем нейроофтальмологического обследования больных с аневризмами головного мозга
и нетравматическими САК в зависимости от уровня бодрствования

Уровень бодрствования Объем обследования

Жалобы и анамнез больного. Визометрия. Определение зрачковых и кор­
Ясное сознание неальных рефлексов. Исследование окуломоторики. Периметрия. Био­
микроскопия. Офтальмоскопия
Визометрия по ручной таблице Розенблюма. Определение зрачковых и
Умеренное и глубокое оглушение корнеальных рефлексов. Исследование окуломоторики. Периметрия кон­
трольным способом. Офтальмоскопия
Определение зрачковых и корнеальных рефлексов. Исследование окуло­
Сопор и кома
моторики. Офтальмоскопия

ние в определении объем а проводим ого н ей р о ­ в л о б н о й и заты л о ч н о й областях, об о и х глаз­

оф тальм ологического обследования (табл. 1).
Н ачинаю т осм отр с подробного сбора ж а­
лоб и анам неза больного. L. R. G u term an и со­
авт. (1996) и W. I. Schievink (1997) отмечаю т, что
около 90% внутричерепны х аневризм до р азры ­
ва и САК клинически протекаю т бессим птом но,
а 10% имею т опухолеподобное клиническое те­
чение, вы зы вая «масс-эффект». Е. С. Raps и со­
авт. (1993) и V. Biousse и соавт. (1998) показали,
что у 6% п ациентов с аневризм ам и головного
мозга появление н ейрооф тальм ологических
симптомов м ож ет бы ть предвестником разры ва
аневризм ы и САК.
Больны е с АА и нетравм атическим и САК на­
иболее часто жалуются на боли в глазных ябло­
ках, орбитах, распространяю щ иеся на соответс­
твующую половину головы; двоение п ри взгляде
прямо или в стороны ; глазодвигательные наруше­
ния; изм енение полей зрения; кратковрем енное
затуманивание зрения, сниж ение или полную
его потерю на один или оба глаза [7, 11,19].
Орбитоокулярные боли являю тся патогномо-
ничным симптомом для пациентов с аневризмами
ВСА и имею т характер вегетоневралгий. Возник­
новение резких интенсивных болей в височной
области, в области орбиты и глазного яблока свя­
зывают с воздействием аневризмы на симпати­
ческие ветви, располож енны е вокруг пещ ерис­
того синуса, ВСА и ГлА, — симптом раздражения
каротидного синуса [Гейманович А. И., 1937].
Раздражение множества ветвей симпатического
нерва, которы е проходят в орбиту в составе I, III,
IV и VI ч ер еп н ы х н ервов, Н. Б. Ч ибукм ахер и
Н. В. Б о н д ар ев (1958) о п и сы вал и как глазной
болевой синдром .
У п ац и ен то в с к р о в о и зл и ян и ем вследствие
р азры ва вн у три череп н ы х ан евр и зм возм ож ны
п оявл ен и е п о сто ян н ы х и н тен си в н ы х болей
ны х яблоках, свето б о язн ь, с л езо т е ч е н и е и п о­
вы ш ение ко р н еал ьн ы х р еф л ек со в, — си н д ром
Бурденко — К рам ера. Все эти я в л ен и я вы званы
разд раж ен и ем в о зв р а тн о й ветви глазного н е ­
рва, и н н ерви рую щ ей н ам ет м озж ечка.
И зо л и р о в ан н ы е боли в глазном яблоке,
или ц и л и ар н ая м игрень, могут во зн и кать п ри
р азд р аж ен и и си м п ати ч еско го н е р в а у п а ц и е н ­
тов с вы раж ен н ы м спазм ом СМА.
П ри вы явлении у больного с внутричерепны ­
ми аневризмами и нетравматическими САК жалоб
на боли в области орбиты нельзя исключить, что
их причины —такие оф тальмологические заболе­
вания, как внутриглазная гипертензия различной
этиологии, заболевания роговицы (кератиты ,
эпителиально-эндотелиальные дистроф ии и т. д.),
сосудистой оболочки (иридоциклит, увеит и т. д.),
глазной иш емический синдром, различны е нару­
ш ения реф ракции или зрительная астенопия.
П р и ч и н а м и наруш ения п р ед м етн о го зр е ­
н и я у п ац и ен то в с в н у тр и ч ер еп н ы м и к р о в о и з­
л и я н и я м и вследствие р а зр ы в а ан евр и зм могут
бы ть и зм ен ен и е п ол ей зр е н и я, наруш ен ие к р о ­
во о б р ащ ен и я в глазной а р т е р и и , зад н яя и ш е­
м ическая о п ти к о н ей р о п а т и я , п озд н яя стадия
засто я д иска зр и те л ь н о го н е р в а (Д З Н ), синд­
ром Т ерсона [7, 11, 26].
З р и т ел ь н ы е наруш ения могут возни кнуть
на одном л и б о на об ои х глазах вн езап н о или
постеп ен н о.
О с т р о та зр е н и я о б ы ч н о о п р ед ел яется субъ­
екти вн ы м способом п р и пом ощ и сп ец и ал ьн ы х
таблиц. С тационарную таблицу С ивцева и ее
м о д и ф и кац и и или портативную таблицу Ро-
зенблю м а использую т для о п р е д ел е н и я о с т р о ­
ты зр е н и я вдаль (рис. 1), таб л и ц ы с п е ч а тн ы м и
текстам и о т № 1 до № 9, с буквами, р а зл и ч и м ы ­
ми с р а с сто ян и я 30—35 см, — вблизи.

59
Хирургия аневризм головного мозга

с различны м и видами наруш ения р еф р акц и и ,

R O S E N B A U M P O C K E T V IS IO N S C R E E N E R п розрачн ости оптических сред глазного яблока,
0) Сф заболеваниям и сетчатой и сосудистой оболочек
11 глаза, а такж е зри тел ьн ого н ерва [11,19,26].
«2 §ш
-а Ч асти ч н о е д вустороннее б ы стр о е сн и ж е­
20 н и е о стр о ты зр е н и я возм ож н о п р и вн утри че­
реп н ом п о р аж ен и и об ои х зр и те л ьн ы х н ер во в
или зр и тел ьн о го п е р е к р е ст а (хиазм ы ).
П о л н ая д вусторон н яя п о те р я п ред м етн ого
с ф
О) J
ф 40°-0 зр ен и я, и ли ко р ко в ая слеп ота, в о зн и к ае т п ри
Cо
L С
О д вустороннем п о р аж ен и и вер х н ей и н и ж н ей
8 84 3 26 16 lo20
o п олови н ш п о р н о й борозд ы (17-е поле карты
м озга Б род м ан а). О тл и ч и тел ьн о й о со б ен н о с­
6 3 8 Е ШВ xoo 14 1'и
0 100 тью ко р ти к ал ь н о й сл еп оты о т д вусторонних
гом он и м н ы х гем и ан оп си й явл яется со х р ан е­
8 74 5 э m ш 0 X 0 10 7' —70 ние п р и их вы явл ен и и ц ен тр ал ьн о го (макуляр­
ного) зр ен и я.
63925 ГПЕЭ X 0 X 8 5 J5®
0- П р и двустороннем п о р а ж е н и и корковы х
42 8365 Ш
ЕГТ1 зон, не затраги ваю щ и х ш порную борозду (18-е
0 X0 6 3 — J 40
и 19-е п ол я), р азви в ается зр и те л ьн а я агн ози я,
374258 3 шз XXо 5 2
£ 30 п р и к о т о р о й создается л о ж н о е ощ ущ ение п о те­
9 ри зр е н и я, п р и этом о с тр о т а зр е н и я с о х р ан е­
Э 7 8 2 6 Ш Ш Е X0 о 4 11 -2-
25 на, но бол ьн ой не узнает видим ы х п ред м етов
0 0 * 3 1+ 4S- 20 [7, 11, 1 9 ,2 3 , 24, 26].
C a rd is h e ld in g o o d lig h t 14 in c h e s fro m eye R e c o rd
К л и н и ч еск о е и сслед ован и е зр ач к о в п р о ­
v is io n fo r e a c h e y e s e p a ra te ly w ith a n d w ith o u t водят п р и р авн ом ерн ом освещ ен и и . П ац и ен т
g la s s e s . P re s b y o p ic p a tie n ts s h o u ld re a d th ru b ifo c a l
se g m e n t. C h e c k m y o p e s w ith g la s s e s only. долж ен см о тр еть вп еред и вдаль. П реж д е всего
D E S IG N C O U R T E S Y J G R O S E N B A U M M D
оц ен и ваю т цвет, расп о л о ж ен и е, ф орм у и р аз­
м еры зрачков. В н орм альн ом с о сто ян и и зр а ч о к
PUPIL G AUG E (mm.)
4 5 6 7 абсолю тно ч ер н ы й , расп олагается в ц е н тр е р а­
дужки и тол ьк о у н е к о то р ы х п а ц и ен то в м ож ет
• • • • бы ть см ещ ен книзу и кнутри. Ф орм а зр ач к а
долж н а бы ть круглая, а п р и м ер н о в 8% наблю ­
д ен и й зр ач о к м ож ет бы ть слегка овальны м , что
Рис. 1. Портативная таблица Розенблюма для визометрии.
обусловлено и зм ен ен и ем в егетати вн о го тонуса
Таблицы позволяю т дать количественную нервно-м ы ш ечного ап п арата. В п еч атлен и е о
оценку зрению , которая вы раж ается ц иф рам и д еф о р м ац и и зр ач к а м ож ет создаваться за сч ет
в порядке геом етрической п рогресси и от 1,0 до н ер ав н о м ер н о го р асп р ед ел ен и я п и гм ен та по
0,1 и от 0,09 до 0,01. Если п ац и ен т не р азл и ч а­ зрачковом у краю радуж ной оболочки.
ет зн аки с р ассто ян и я 50 см, то остроту зр е н и я Д и ам етр зр ач к а и зм ер яю т п р о зр а ч н о й
оп р ед ел яю т р асстоян и ем в сан ти м етр ах (30 см, м и лл и м етровой л и н е й к о й или с п ец и ал ьн о й
20 см и т. д.), на котором различим ы пальцы вра­ пуп и л л ом етри ч еской с н а н есен н о й на н ее ш ка­
ча, проводящ его осмотр. П р и вы раж енном сни­ л о й д и ам етр о в зрачка.
ж ен и и зр ен и я определяю т его качественны е Разн ы е авто р ы п р и во д ят р азл и ч н ы е ц и ф ­
характеристики: разл и чен и е д виж ения руки у ры р азм ер а зрачков. Так, J. G u illau m at и соавт.
исследуемого глаза, правильная или н еправиль­ (1956) счи таю т н орм ал ьн ы м разм ер о т 2,75 до
ная светоп роекц и я. В случае отсутствия воспри­ 4.5 мм, средним — 3,5 мм. В. А. С м и рн ов (1959)
яти я о т направленного и сточ н и ка света остроту в зави си м ости о т и н тен си в н о сти о свещ ен и я
зр ен и я расцениваю т как нулевую [11,17]. п р и во д и т д и ам етр зр а ч к а в д и ап азо н е о т 2,0 до
Н адо пом нить, что изм енение остроты 9.5 мм. Мы используем средн ее зн а ч е н и е вел и ­
зр ен и я м ож ет бы ть сим птом ом преж де всего ч и н зрачков, к о т о р о е п р и в о д ят А. С. Н и к и ф о ­
оф тальм ологических заболеваний, связанны х ров и М. Р. Гусева (2009).

60
 Нейроофтальмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

Диаметр зрачка: • М идриаз — р ас ш и р ен и е зр ач к а — д и а­

• Н о р м а 3,0 —4,5 мм. м етр более 4,5 мм.
• М иоз — суж ение зр а ч к а — д и а м е тр м е­ • А н и зо к о р и я — р а з н и ц а в в е л и ч и н е
н ее 2 мм. зр а ч к о в .
Причины двустороннего изменения диаметра
зрачка:
• Д в у сторон н и й м иоз — п о р аж ен и е м ос­
та гол овн ого м озга, м ед и кам ен тозн ая седация
больного.
• Д в у сторон н и й м и дри аз — п о р аж ен и е
средн его м озга, ато н и ч еск ая кома, м едикам ен­
то зн ы й м идриаз.
Причины анизокории:
• Ф и зи о л о ги ч еская а н и зо к о р и я. Ф и зи о ­
л о ги ч еско й сч и тается а н и зо к о р и я , если р а з­
н и ц а в вел и ч и н е зр ач к о в не п р евы ш ает 0,9 мм,
возм ож н а в н орм е у 30% зд оровы х лю дей.
• П о р аж ен и е глазодвигательного нерва.
• Л ек ар ствен н ы й м и дри аз — д и а гн о сти ­
ческое или л е ч еб н о е п р и м ен ен и е м и д р и ати ко в
(н ер ав н о м ер н о е р ас ш и р ен и е зр а ч к о в возм ож ­
но вследствие н ал и ч и я задних сп аек радуж ки с
п ер ед н ей капсулой хрусталика).
• А м авроти чески й м идриаз.
• Л ек ар ствен н ы й м и о з—п р и м ен е н и е мио-
ти к о в п ац и ен там и с глаукомой.
• М иоз на п р о ти в о п о л о ж н о й с то р о н е
(синдром Б е р н а р а —Горнера).
Ш и р и н а зр а ч к а п о с то я н н о р е ф л е к т о р н о
и зм ен яется в зави си м ости о т и н те н с и в н о сти
освещ ения. Р еакц и я зр ач к а на свет вы р аж ается
его суж ением и явл яется и сти н н ы м безуслов­
ны м светод ви гательн ы м реф л ексом .
П р и об след ован и и бол ьн ого изучаю т п р я ­
мую и содруж ественную (консенсуальную ) р е ­
акцию зр ач к о в на свет (рис. 2).
П рям ая реакция зрачка на свет наблюдается
при непосредственном попадании света из допол­
нительного источника (прямой оф тальмоскоп
или ф онарик). Содружественная реакция, т. е.
изм енение ш ирины зрачка одного глаза при осве­
щ ении другого, возникает вследствие перекрещ и­
вания аф ф ерен тны х волокон пупилломоторного
пучка. Отсутствие прямой, но сохранение содру­
жественной реакции у пациентов с внутричереп­
ными аневризмами возможно при одностороннем
амаврозе, а отсутствие прямой и содружественной

Рис. 2. Определение фотореакции.

а — расширение зрачков при одновременном затемнении обоих глаз; б — прямая фотореакция: сужение зрачков;
в — содружественная фотореакция: расширение зрачка на противоположной стороне при затемнении другого глаза;
г — содружественная фотореакция: сужение зрачка на противоположной стороне при освещении другого глаза.

61
Хирургия аневризм головного мозга
реакции — при нарушении функции сфинктера
зрачка вследствие пораж ения III черепного нерва
или прим енении циклоплегических медикамен­
тозны х ср е д с т в [1 1 ,1 9 ,2 6 ,3 9 ].
Д ля и сслед ования ко р н еал ьн ы х р еф л ексо в
п р и м ен яю т п р о сто й те с т с и сп ользован и ем
то н к о го вол окн а от ватн ого ш ари ка и ли м ар­
л е в о й салф етки . П р и сохран н ом корн еал ьн ом
р еф л ек се в м ом ент п р и к о сн о вен и я к рогови ц е
долж но п оявл яться р е ф л е к т о р н о е см ы кание
век и ли о тк л о н ен и е глазного яб л ока вверх.
О д н о с то р о н н е е сн и ж ен и е или отсутствие
р о го в и ч н о го р еф л ек са м ож ет сви д етел ьство­
вать о следующем:
• об о д н о сто р о н н ем п о р аж ен и и ствола
гол овн ого м озга (сим птом входит в состав аль­
терн и рую щ и х синдром ов);
• о нейротроф ическом конъю нктивите при
нейропатии первой ветви V черепного нерва;
• об эп и тел и альн о-эн д отел и ал ьн ой д и ст­
р о ф и и р о го ви ц ы глазного яблока.
Д вусторон н ее отсутствие р о го ви ч н ы х р е ­
ф лексов может указывать на вы раж енное рас­
стройство функций ствола головного мозга и
быть одним из признаков глубокой комы [17,19].
П е р е д д и агн ости кой р азл и ч н ы х наруш е­
н и й глазодвигательного а п п ар ата оц ен и ваю т
п о л о ж ен и е и п од ви ж н ость век. В н орм е верх­
ние веки покры ваю т часть рогови ц ы , но н и ког­
да не д остигаю т верхн его кр ая зрачка. Н аруш е­
н и е дан н ого со о тн о ш ен и я, когда веко п о кр ы ва­
ет ч асть зр ач к а или полностью скр ы в ает глаз,
м ож ет свидетел ьствовать о птозе.
Д иагностический метод для определения
птоза и степени его вы раж енности прост. О н
заклю чается в следующем: больной долж ен за­
кры ть глаза, а затем легко, без усилий откры ть
и посм отреть вверх. Если птоз неполны й, пора­
ж енное веко приподнимается намного меньше,
п ри этом бровь остается неподвиж ной. П р и пол­
ном птозе движ ения в верхнем веке отсутствуют,
но бровь с пораж енной стороны приподним ает­
ся, вы зывая появление складок в лобной области.
П ри лагоф тальм е глазная щель остается стойко
откры той и пациент даже п ри волевом усилии не
м ож ет полностью опустить верхнее веко.
П ри оф тальмологическом обследовании
больны х с внутричерепны м иы м и аневризм ам и и
нетравм атическим и САК птоз вы является чаще,
чем лагофтальм. Э то объясняется тем, что у та­
ких пациентов данная патология входит в комп­
лекс симптомов, вы званны х пораж ением глазо­
62
двигательного нерва. К ром е того, птоз является
одним из симптомов в составе дислокационного
синдрома при пораж ении среднего мозга — аль­
тернирую щ его синдрома (синдром ы Вебера, Б е­
недикта, Клода, М анакова) [11, 17, 19, 26].
П ри ч и н ам и п ораж ен и я глазодвигательно­
го н ерва с развитием полного п тоза могут бы ть
наличие спон тан н ого или травм ати ческого
каротидно-кавернозного соустья, синдром То-
лосы —Ханта, оф тальм оплегическая м игрень.
П оявлен и е п тоза м ож ет бы ть не связано с п ора­
ж ением III ч ереп н ого нерва, а вы звано парезом
средней п о р ц и и мыш цы, подним аю щ ей верх­
нее веко (преходящ ее наруш ение после оф тал ь­
м ологических оп ерац и й , косм етических п р о ц е­
дур); развитием сим патического птоза п ри син­
дром е Б е р н ар а —Горнера [11, 19].
П ериф ерическое пораж ение VII черепного
нерва всегда сопровождается развитием лагоф-
тальма при вовлечении в процесс большого каме­
нистого нерва; может присоединяться и ксероф-
тальмия. Выраженность лагофтальма определяет­
ся степенью смыкания глазной щели. И зм ерение
величины несмыкания проводят м иллиметровой
линейкой при максимально опущенном верхнем
веке. Если полоса не покры той веками конъюнк­
тивы и роговицы превы ш ает 3 мм, необходимо
срочно приним ать меры для проф илактики разви­
ти я ксерофтальмии (кератопротекторы , мягкие
лечебны е контактные линзы , вы полнение вре­
м енной блеф арораф ии). У пациентов с внутри­
черепны ми аневризмами и нетравматическими
САК лагофтальм чащ е встречается в составе аль­
тернирую щ их синдромов при пораж ении нож ек
среднего мозга и вентральны х отделов моста —
синдром М ийяра—Гублера [17,19].
М етоды обследования больны х с наруш е­
ниям и глазодвигательного аппарата слож ны и
м ногообразны . П р и провед ен и и н ейрооф таль-
м ологического обследования больны х с анев­
ризм ам и головного м озга и н етравм атическим и
САК мы учиты вали степень тяж ести общ его со­
стоян и я и уровень бодрствования пациентов,
поэтом у старались использовать самы е доступ­
ны е и п росты е диагн ости чески е методы.
О сн овн ы м и сим птом ам и р азл и ч н ы х нару­
ш ений д еятел ь н о сти глазодвигательного ап п а­
р ата п р и п атол оги и окул ом оторн ого пути яв л я­
ю тся п ар ал и ти ч еск о е косоглазие, о гр а н и ч е н и е
под ви ж н ости глазного яб л ока и д воение.
М еньшую диагностическую ц ен н о сть п ред ­
ставляю т наруш ение зр е н и я , л ож н ая моноку­
 Нейроофтальмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

лярная п р о екц и я и ком п ен сато р н о е п ол ож е­
ние головы [11, 17, 1 9 ,4 0 ].
П оявление наруш ений окулом оторики у
больных с внутричерепны м и аневризм ам и обус­
ловлено анатом ическим и взаим оотнош ениям и
глазодвигательных н ервов и ар тер и й основания
головного мозга. У места своего вы хода на осно­
вании мозга глазодвигательны й н ерв гран и чи т
спереди с ЗМА, сзади с ПМА, а отводящ ий нерв
окружен спереди ниж ней п ередн ей м озж ечко­
вой и сзади ар тер и ям и л аб и р и н та [26, 37, 38,
40]. Такое располож ение н ервов создает усло­
вия для их сдавления и разви ти я парезов и па­
раличей экстраокулярны х мышц. Зн ач и тельн о
чаще глазодвигательны е нервы сдавливаю тся
аневризм ам и головного мозга в селлярной, па-
раселлярной областях и в области п ещ еристого
синуса. П арал и ти ч ески й страбизм в зависим ос­
ти от наруш ения деятельн ости оп ред елен н ой
мышцы или группы мыш ц вы зы вает отклон е­
ние глазного яблока в сторону, проти воп ол ож ­
ную действию этих мышц. О сн овн ы е виды гете-
р о тр о п и й представлены на рис. 3.
П р и вы явл ен и и у п ац и ен та ге т е р о т р о п и и
н еобходим о у точ н и ть анам н ез ж и зн и б о л ьн о ­
го, так как страбизм м ож ет бы ть содруж ест­
венны м . Н е п а р а л и ти ч ес к о е косоглазие м ож ет
бы ть как врож ден н ы м , так и п р и о б р е те н н ы м
вследствие р азл и ч н ы х н аруш ений р е ф р а к ц и и
(расходящ ееся косоглазие п р и вы сокой м и о­
п и ч еск о й р е ф р а к ц и и , сходящ ееся —п р и гипер-
м етр о п и ч еск о й ). Н аи б ол ьш и е трудности для
д и агн ости ки пред ставл яю т ск р ы ты е ф о р м ы
содруж ественного косоглазия — ге т е р о ф о р и и
и альтернирую щ ее косоглазие, так как даж е сам
пац и ен т и его родственники могут не зн ать о его
наличии. Угол девиации глазного яблока м ож но
о р и е н ти р о в о ч н о оп ред ели ть п ри пом ощ и о ф ­
тальм оскопа или ф о н ар и к а методом Гирш берга.
Д еви ац и и не отм ечается, если блик о т направ­
л енного света отраж ается в ц ен тр е зрачка, если
блик располож ен у края зрачка, угол д евиации

Рис. 3. Положение глазного яблока в орбите при паралитическом косоглазии (гетеротропия).

а — экзотропия; б — эзотропия; в — гипотропия; г — гипертропия.

63
Хирургия аневризм головного мозга

равен 8—10°, у лим ба — 15° и, если блик отраж а­ 74% п ациентов с аневризм ам и головного моз­
ется от конъю нктивы на склеральной оболочке га и вн утричерепны м и кровои зли ян и ям и . Б и­
на 3—4 мм л атеральн ее лимба, то угол отклоне­ нокулярная д и плопия существует п р и видении
н и я будет составлять 45° и более [ 11, 40]. двумя глазами и и счезает п р и закры ван и и одно­
Н аруш ение п о л о ж ен и я глазного яб лока го глаза. М онокулярная д и плопия, т. е. д воен и е
в о р б и те в саги ттал ьн ой плоскости п р о яв л я­ при видении одним глазом, м ож ет возникнуть
ется экзоф тал ьм ом или ан оф тальм ом . Э кзоф ­ п ри таких оф тальм ологических заболеваниях,
тальм м ож ет вы являться у п ац и ен то в с анев­ как наруш ение р е ф р а к ц и и (астигм атизм и т. д.),
ризм ам и п ещ ери стого отдела ВСА или при п тер и ги й , кератоконус, катаракта, п атол оги я
кароти д н о-каверн озн ом соустье. Э ноф тальм , м акулярной области и т. д. Д ля и сслед ован и я
у п ац и ен то в с вн утри череп н ы м и ан евр и зм а­ д и п л оп и и прим енякЗт п р о с то й тест: в п ол е зр е ­
ми о б ы ч н о входит в состав синдром а Б е р н а ­ н и я обследуемого п ерем ещ аю т и с то ч н и к света
ра — Горнера. О п р ед ел и ть степ ен ь вы сто ян и я и п р и ставл яю т к одному глазу к р асн о е стекло.
или п огруж ени я глазного яб л ока м ож но п ри Д и агн о сти р о в ать п ар ез и ли п ар ал и ч о п р е д е ­
пом ощ и экзо ф тал ьм о м етр а Гертеля (рис. 4, а) л ен н о й экстраокул ярн ой м ы ш цы м ож но п о гр а­
и ли о р и е н ти р о в о ч н ы м м етодом Л ей д х ек ер а и ф и ч е с к о й таб л и ц е, п ред л о ж ен н о й Гаабом, или
К ри гш тей н а (рис. 4, б). д и агн ости чески м таблицам для го р и зо н тал ь­
Следует р азл и ч ать следую щ ие виды ассо­ н ой и вер ти кал ьн о й д и п л о п и и F ran cesch etti и
ц и ати вн ы х д ви ж ен и й глазны х яблок: # Blum [ 1 1 ,3 7 ,3 8 ,4 0 ] .
• д ви ж ен и я к цели, н ап р и м ер на пальцы В ы явлению диплопии у пац и ен тов с внутри­
доктора; ч ер еп н ы м и ан евризм ам и и кровои зли ян и ям и
• д ви ж ен и я по команде; вследствие их р азры ва меш аю т следую щие ф ак­
• д ви ж ен и е за каким-либо п ерем ещ аем ы м торы : 1) тяж ел ое общ ее состоян и е или сн и ж ен и е
п редм етом от сер ед и н ы поля зр е н и я до кр ай ­ уровня бодрствования; 2) птоз верхн его века;
н и х отведений; 3) разл и чн ы е виды гем ианопсий; 4) н и зкая ост­
• д ви ж ен и е п р и п ассивны х п о в о р о та х го­ ро та зр е н и я или ам авроз одного глаза; 5) врож ­
ловы (у п ац и ен то в в ком е). д ен н ое косоглазие; б) н ей тр ал и зац и я д войного
С им птом д и п л оп и и явл яется одним из са­ изоб раж ен и я при длительно существующих
м ы х важ ны х в д и агн ости ке п ар ал и ти ч еско го наруш ениях окулом оторики и н езн ачи тельн ом
косоглазия. П р и наруш ении ф ункций глазо­ угле девиации; 7) сн и ж ен и е интеллектуального
дви гательн ы х н ер во в д и п л оп и я вы явл яется у уровня больного. Д и ф ф ерен ц и альн ую диагнос­
тику вы явленной ди п лоп и и следует п ровод и ть
с д воением п р и гетер о ф о р и ях , ко то р о е п ояв­
л яется п ри сильной зр и тел ьн о й и ф и зи ч еско й
нагрузке, и врем енны м д воением в восстанови­
тельном п ери од е хирургической ко р р ек ц и и со­
друж ественного косоглазия.
Ч асто та глазодвигательны х р а с стр о й с тв
у б ольны х с вн у тр и ч ер еп н ы м и ан евр и зм ам и
со ставл яет 21,2% . Ч ащ е других вы явл яю т п о ­
р аж ен и я глазодви гательн ого н е р в а (50% ),
отвод ящ его (35% ) и блокового (15% ) н ервов.
О д и н аково ч асто встр еч аю тся как наруш ения
од н ого н е р в а (52% ), так и к о м б и н и р о в ан н ы е
наруш ения (48% ). В осн овн ом наруш ения оку­
л о м о т о р и к и о д н о сто р о н н его х ар ак тер а, дву­
с то р о н н и е п о р аж ен и я, преи м ущ ествен н о о т­
водящ его н ерва, встр еч аю тся редко — у 7,5%
пац и ен тов. У п а ц и ен то в с н етр авм ати ч еск и м и
САК о сн о вн ая п р и ч и н а глазодвигательны х н а­
Рис. 4. Экзофтальмометрия: а — экзофтальмометр руш ений — п о р а ж е н и е отвод ящ его н ер ва, а у
Гертеля; б — метод Лейдхекера и Кригштейна. отдельны х б ольны х вы явл яю т ком би н и рован -

64
 Нейроофтальмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидапьных кровоизлияний
111^
Рис. 5. Экзотропия и изменение окуломоторики при поражениях III черепного нерва.
»
ное п о р аж ен и е отводящ его и глазодвигатель-
ного н ер во в [2 8 - 30, 32, 36, 42, 45].
П ораж ен и е глазодвигательного н ерва слу­
ж и т одним из основны х нейрооф тальм ологи-
ческих п ризнаков аневризм ВСА и ЗСА. Выяв­
ляю т не только п е р и ф ер и ч еск и е, но и яд ерн ы е
пораж ения глазодвигательного нерва. Сосудис­
ты й генез ядерны х п ораж ен и й объясняется тем,
ч то ар тер и и , питаю щ ие ядра III, IV и VI ч ер еп ­
ны х нервов, являю тся конечны м и сосудами, не
им ею щ ими коллатералей. П ер и ф ер и ч еск и е и
яд ерн ы е п ораж ен и я III ч ереп н ого н ерва разли­
чаю тся оч ередностью п оявления нейрооф таль-
м ологической сим п том ати ки . П р и п о р аж ен и ях
ствола н ер ва у б ольного сначала п о явл яется
п тоз вер х н его века, а затем все о стал ьн ы е сим ­
птом ы , и, н аоборот, п ри яд ер н ы х п о р аж ен и ях
п тоз во зн и к ает после р азв и ти я о ф тал ьм о п ар е­
за и ли о ф тал ьм о п л еги и [11, 19, 3 6 -4 0 ]. Следует
отм ети ть, ч то п о н я ти е «оф тальм опарез» вклю ­
ч ает в себя наруш ение ф ункции од н ой и более
экстраокулярн ы х мыш ц. В случае п о р аж ен и я
всех 6 наруж ны х м ы ш ц глаза ставят диагноз
оф тал ьм оп л еги и , к о то р ая б ы вает п ол н ой и не­
полной. П олную оф тал ьм оп л еги ю вы явл яю т у
п ац и ен то в с од н оврем ен н ы м п о р аж ен и ем как
экстраокулярны х, так и и н траокул ярн ы х мыш ц
[ 1 1 ,1 9 ,4 0 ].
В ы деляю т х а р а к те р н ы е к л и н и ч ески е п р о ­
я в л е н и я п о р а ж е н и я глазодвигательного нерва:
1) птоз; 2) эк зо тр о п и ю , иногда сочетаю щ ую ся
с ги п о тр о п и ей ; 3) о гр а н и ч е н и е п од ви ж н ости
глазного яб л ока вверх, вниз, кнутри; 4) го р и ­
зонтальную и вертикальную диплопию ; 5) мид-
т
р и аз (п ри п ар езе или п ар ал и ч е и н тр ао к у л яр ­
ны х мыш ц) [19, 36, 38, 40] (рис. 5).
П о р а ж е н и е III ч ер е п н о го н е р в а м ож ет
бы ть как и зо л и р о ван н ы м , так и со ч етаться с
п о р аж ен и ям и IV, V и VI ч ер еп н ы х нервов. Н а­
и б ол ее ч асто та к и е к о м б и н и р о в ан н ы е п о р а ж е ­
н и я встр еч аю тся п р и л ок ал и зац и и а н ев р и зм в
к авер н о зн о м отделе ВСА. Если к ав е р н о зн ы й
отдел условно р азд ел и ть на 3 части: передню ю ,
средню ю и задню ю , то в зави си м о сти о т м есто­
п о л о ж ен и я ан еври зм ы , по м н ению Д ж е ф ф е р ­
сона, си м п том ы глазодвигательны х н аруш ений
будут р азл и чн ы м и . Так, п ри л ок ал и зац и и ан ев­
ри зм ы в п еред н ей части п ещ ер и сто го синуса
наблю дается п о р аж ен и е глазодвигательного,
блокового н ер во в и п ер во й ветви т р о й н и ч н о го
нерва. Э тот сим птом оком плекс назван си н д р о ­
мом Д ж еф ф ер с о н а I (п ер ед н и й си н д ром к авер ­
н о зн о го синуса) (рис. 6). Если а н евр и зм а н а­
ход и тся в средн ей ч асти к авер н о зн о го отдела
ВСА, п ораж аю тся III, IV, V, VI ч ер е п н ы е н ер вы
и п ервая и вто р ая ветви т р о й н и ч н о го нерва.
Э то синдром Д ж еф ф ер с о н а II, или ср ед н и й
синдром к авер н о зн о го синуса. Н ак о н ец , п ри
Рис. 6. Синдром Джефферсона I у больной с аневриз­
мой кавернозного отдела правой ВСА.
65
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 7. Симптом Бильшевского.
ан евр и зм е в задней части кавер н о зн о го отдела
ВСА наблю дается п о р аж ен и е VI ч ер еп н о го н е­
рва и п ер во й , в т о р о й и тр е т е й ветвей т р о й н и ч ­
ного нерва. Э тот си м птом оком плекс п р и н я то
н азы вать синдром ом Д ж е ф ф е р с о н а -Б о н н е (за­
дн и й синдром кавер н о зн о го синуса) [2, 25, 29,
3 1 ,3 6 , 3 9 ,4 0 ,4 2 ,4 6 - 4 8 ] .
П ракти чески у 90% п ациентов с н етравм а­
1г> Й ' tar
F<v
Рис. 8. Эзотропия и изменение окуломоторики глазного яблока при поражении отводящего нерва.
66
ти чески м и САК вследствие разры ва аневризм ы
ЗСА в продром альном п ериоде наблю дали сим­
птом ы п ораж ен и я III ч ереп н ого нерва, причем
сим птом ы могли появляться не одноврем енно.
В ы раж енная головная боль могла сочетаться
только с птозом , или огран и чен и ем подвиж ­
ности верхнего века на од н оим енной полови­
не, или с изолированны м наруш ением подвиж ­
ности глазного яблока, а такж е с расш ирением
зрачка и угнетением его ф о то р еак ц и и [36, 40].
П о р а ж е н и я глазодвигательного н е р в а мо­
гут вы явл яться у п ац и ен то в с ан евр и зм ам и БА,
задних м озж ечковой и м озговой а р т е р и й [30,
3 6 ,3 9 ,4 0 , 4 5 ,5 1 ].
И зол и рован н ы й парез IV ч ереп н ого нерва
у п ациентов с сосудистой патол оги ей головно­
го мозга встречается крайне редко. В первую
оч еред ь обращ аю т на себя вним ание появление
диплопии п ри взгляде вниз, н езн ачи тел ьн ая
эзо тр о п и я, иногда в сочетан и и с ги п ертроп и ей .
Д ля таких больны х х ар актер н о ком пенсаторное
п олож ение головы (сим птом Б ильш евского),
когда подбородок опускается вниз, а голова па­
ц и ен та н аклоняется в сторону, п ро ти в о п о л о ж ­
ную пораж ению [11, 17, 19, 26, 37, 40] (рис. 7).
О ч ен ь ч асто п о р аж ен и е о твод ящ его н ерва
у б ольны х с ан еври зм ам и , р асп о л о ж ен н ы м и в
области п ещ ер и сто го синуса, м ож ет со ч етать­
ся с синдром ом Б е р н ар а -Г о р н е р а н а о д н о и м ен ­
н ой сто р о н е, ч то связан о со сдавлением сим ­
п ати ч еск о го узла. В ред ки х случаях сим птом ы
п о р а ж е н и я отводящ его н е р в а могут бы ть вы ­
>*
« ' V* Щ
 Нейроофтальмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний
Рис. 9. Поражение отводящего нерва.
а — односторонний парез; б — двусторонний парез отводящего нерва у пациента с массивным САК.
явлены у больны х с л о кал и зац и ей ан евр и зм на
ПНМА, ЗН М А , ПА и БА [19, 28, 32, 40].
П ри п о р аж ен и и отводящ его н ер ва боль­
ные отм ечаю т эзо тр о п и ю и о гр а н и ч е н и е под­
виж ности глаза кнаруж и, а такж е п оявл ен и е
д воения п р и взгляде п р ям о и о соб ен н о кнару­
жи [19, 26, 28, 36, 38, 40] (рис. 8).
Н етр ав м ати ч ески е САК, п ар ен х и м ато зн ы е
и внутриж елудочковы е к р о в о и зл и я н и я вследс­
твие разр ы в а аневри зм , а такж е повы ш ен и е
вн утри череп н ого д авл ен и я ч асто соп ровож д а­
ются п ораж ен и ем отводящ его н ерва, п ри ч ем в
70% наблю дений это п о р аж ен и е и м еет двусто­
р о н н и й х а р а к те р (рис. 9) [28, 32, 40].
У п ац и ен то в с разры вам и вн у тр и ч ер еп н ы х
аневризм п р и п о р аж ен и и под корковы х ядер
ствола головн ого м озга могут б ы ть вы явлен ы
разл и чн ы е р асстр о й ства взора.
Парез взора в в ер ти к ал ь н о й п лоскости (син­
дром П а р и н о ) хар актер и зу ется наруш ением
р е ф л е к т о р н ы х и п р о и зв о л ьн ы х д ви ж ен и й глаз
в вер ти кальн о й плоскости. П р и п о р аж ен и и п е­
ред н его двухолм ия, зад н ей спайки поводков,
м едиального п род ол ьн ого пучка и р ети кул яр­
ной ф о р м а ц и и в среднем м озге вы явл яется па­
рез взора вверх, п ри двустороннем п о р аж ен и и
м едиальны х продольны х пучков — парез взора
вниз. В случае п ораж ен и я покры ш ки и кры ш и
среднего м озга возм ож но р азви ти е синдром а
водопровода мозга, для которого характерн о со­
ч етание п ареза взора в вертикальной плоскости
с пораж ением глазодвигательны х нервов. Ч асто
этот синдром ослож няется развитием окклю зи­
о н н ой гид роцеф алии, п р и этом могут п оявлять­
ся при зн аки застоя Д З Н и наруш ения полей
зрен и я, характерн ы е для п ораж ен и я хиазмы .
О собая ф о р м а расстрой ства взора — синдром
Гертвига-М аж анди. О н обусловлен п ораж ен и ­
ем и н терсти ц и ал ьн ого ядра задней комиссуры.
Глазное яб локо на сто р о н е п ораж ен и я отклоне­
но книзу и кнутри, а на п роти воп ол ож н ой сто-
Рис. 10. Синдром Гертвига — Мажанди.
рон е —кверху и кнаружи [11, 18,38] (рис. 10).
Р асстр о й ств о в зо р а в го р и зо н т ал ьн о й плос­
кости в виде си н д ром а плаваю щ их глаз наблю ­
д ается у б ольны х с р азр ы в ам и вн у тр и ч ер еп н ы х
ан еври зм , н аходящ ихся в ком е, и х ар ак тер и зу ­
ется сп о н тан н ы м и б есси стем н ы м и д в и ж е н и я ­
ми глаз. П р и наруш ении м еж ъ яд ер н ы х связей
глазны е яб л оки соверш аю т х а о ти ч н ы е п лаваю ­
щ ие движ ения.
Межъядерные офтальмоплегии в о зн и каю т
п р и наруш ении связи между яд рам и глазодви­
гательны х н ервов. Д ля п еред н ей м еж ъ яд ер н о й
оф тал ьм оп л еги и х ар ак тер ен п ар ез вн утрен ­
н ей п р ям о й мыш цы: о гр а н и ч е н и е п р и в е д е н и я
глазного яб лока на с то р о н е п о р аж ен и я и го р и ­
зон тал ьн ы е кол еб ател ьн ы е д ви ж ен и я кнаруж и
другого глаза; для зад н ей — п а р е з наруж ной
п р ям о й мыш цы: отв ед ен и е од н ого глаза вы ­
зы в ает с п о н тан н о е д ви ж ен и е другого кнутри.
«Полуторный синдром» х ар ак тер и зу ется со ч е та ­
нием п ар ал и ч а в зо р а в сторон у оч ага с наруш е­
нием п р и вед ен и я од н ого глаза и со х р ан ен и ем
на другом глазу о тв ед ен и я глазного яб лока к
п атологическом у очагу с од н оврем ен н ы м воз­
н и кн о в ен и ем м он он уклеарн ого абдукционно-
го нистагм а [11, 18, 20, 40].
В то п и ч е с к о й д и агн ости ке п о р аж ен и й зр и ­
т ел ьн о го пути у б ольны х с вн у тр и ч ер еп н ы м и
ан еври зм ам и в «холодном» и о стр о м п ер и о д ах
к р о в о и зл и я н и я важ ное зн а ч е н и е и м еет иссле­
д о ван и е поля зр ен и я. И зуч ен и е и зм ен ен и й
67
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 1 1 . Границы нормального поля зрения на белый цвет и нормальные границы цветового зрения.
п оля зр е н и я п о зво л яет более то ч н о оп р ед ел и ть
уровень п ораж ен и я. Von G raefe (1856) п ервы й
в своей кл и н и ч еско й п р акти к е исследовал поля
зр е н и я и их изм ен ен и я.
П ер и м етр и я — субъективны й метод иссле­
дования. Б ольны м с ясны м сознанием проводят
п ери м етри ю на стационарном дуговом п ерим ет­
ре, ан али заторе п ери ф ери ч еск ого поля зрен и я
(А П П З), в кабинете оф тальм олога, а больны м
в ум еренном и глубоком оглушении вы полняю т
п ери м етри ю п ереносны м дуговым п ерим етром
или устанавливаю т границы поля зр ен и я о р и ен ­
ти р о в о ч н о , пальцевы м способом.
П р и исслед ован и и поля зр е н и я на дуговом
п е р и м е т р е А П П З п р о во д ят квантитативную
п е р и м етр и ю , или п ер и м етр и ю для б елого ц ве­
та, и квалитативную — цветовую п ери м етри ю .
Границы н орм ал ьн ого поля зр е н и я п ред ставл е­
ны на рис. 11.
Ц в ето вая п е р и м е т р и я и м еет важ ное зн ач е­
н и е для б ольны х с сосудисты ми заб олеван и ям и
головн ого м озга, так как для н ек о то р ы х п о р а ­
ж ен и й зр и тел ьн о го пути н аруш ения в о сп р и ­
68
я ти я красн ого и зел ен ого цвета п оявл яю тся в
сам ы е р ан н и е ср о ки и о ч ен ь важ ны для п о ста­
н овки д иагноза. Следует учиты вать, ч то п о ч ти
у 8% мужчин возм ож ны ан ом али и ц ветоощ ущ е­
н ия, поэтом у д ан н ы е ц вето во й п е р и м е т р и и м о­
гут бы ть н ед о сто вер н ы м и [7, 11, 40].
П р и п ро вед ен и и п е р и м е т р и и важ но о п р е ­
д ели ть то ч н ы е гран и ц ы п оля зр е н и я и вы яви ть
д еф ек ты в его пределах. О сн овн ы м и видам и
и зм ен ен и я п ол ей зр е н и я у б ольны х с вн у тр и ч е­
р еп н ы м и ан еври зм ам и и к р о в о и зл и я н и я м и я в ­
л яю тся п е р и ф е р и ч е с к о е суж ение поля зр е н и я
и р азл и ч н ы е виды скотом и гем и ан о п си й [7,
40] (рис. 12—14).
Н аруш ения поля зр е н и я зависят от л окали­
зации и разм ера вн утри череп н ой ан еври зм ы
или очага к р овои зли ян и я [34, 37, 39, 43, 51, 52].
П о наш им данны м , п р и ан евр и зм е ВСА и ан ев­
р и зм ах ПСА больш их разм ер о в у 12% бол ьн ы х
встреч аю тся наруш ения поля зр е н и я по типу
«хиазм ального синдром а» (рис. 15, 16). Гомо-
н и м н ы е гем и ан оп си и чащ е всего вы явл яю т у
б ольны х с п а р ен х и м ато зн ы м и к р о в о и зл и я н и я ­
 Нейроофтапьмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

ми вследствие разр ы в а ан еври зм СМА. У п ац и ­ пия. Н еп о ср ед ствен н ы й визуальны й о см отр

ентов с вн утри череп н ой ги п е р те н зи е й (ВЧГ)
и застойны м и явлен и ям и на глазном дне об­
наруживаю т к о н ц ен тр и ч еск о е суж ение п е р и ­
ф ерических гран и ц поля зр ен и я, расш и р ен и е
границ слепого пятн а, а такж е п о явл ен и е ц е н т­
ральных и п а р ац ен тр ал ьн ы х скотом .
Б иом и кроскоп и ю глазного яблока п р о во ­
дят в зави си м ости от уровня б од рствован и я па­
циента при пом ощ и с та ц и о н ар н о й или п о р та ­
тивной щ елевой лампы . Д ан н ое исследование
служит для вы явл ен и я п ато л о ги й п ередн его
отрезка глазного яб л ока и п р ед ставл яет диа­
гностическую зн ачи м ость и скл ю ч и тел ьн о для
оф тальмологов.
О дин из самы х важ ны х пунктов ней рооф -
тальм ологического о см о тр а — о ф тал ьм оско­
глазного дна стал возм ож ен бл агод аря н ем ец ­
кому ф изиологу Гельмгольцу, к о т о р ы й в 1851 г.
и зоб рел оф тальм оскоп. Ч е р е з о п ти ч е с к и е с р е ­
ды глаза это т п р и б о р п о зво л яет в у вел и ч ен н ом
виде р ассм о тр еть детали глазного дна: Д З Н ,
сетчатку, область ж ел того п ятн а и ц е н тр а л ь­
ную ямку, а такж е сосуды сетчатки.
Д ля об след ован и я п ац и ен то в в н е й р о х и ­
рургическом отд елен и и использую т п р ям о й
о ф тал ьм оскоп со специальны м ф и льтр о м , ко­
т о р ы й п о зво л яет о см атр и вать б ольны х с вы ­
р аж ен н о й светоб оязн ью , и м алой д и аф р агм о й
для о ф тал ьм о ско п и и п ри узком зрачк е. Э то
оч ен ь важ но, так как п р и м ен е н и е циклопле-
гических средств для о см о тр а п е р и ф е р и и сет­
ч атки затрудняет п р о вед ен и е д и н ам и ч еского

о
Рис. 12. Нарушения полей зрения при поражении зрительного нерва.
а — полное выпадение поля зрения (при полной атрофии зрительного нерва); б — концентрическое и неравномер­
ное сужение периферического поля зрения; в — центральная, парацентральная и периферическая скотомы при
застое ДЗН или частичной атрофии зрительных нервов.

ь
В

1« е> <
Рис. 13. Нарушения полей зрения по типу «хиазмального синдрома» у пациентов с аневризмами ВСА и ПСА.
а — гетеронимная биназальная гемианопсия (поражение верхней части хиазмы); б — односторонняя назальная
гемианопсия (поражение центральной части хиазмы); в — односторонняя верхнеквадрантная гемианопсия.

! ______________________

Рис. 14. Нарушения полей зрения у пациентов с паренхиматозными кровоизлияниями вследствие разрыва внут­
ричерепных аневризм.
а — гомонимная гемианопсия (поражение зрительного тракта); б — верхнеквадрантная гемианопсия (поражение
медиальной части зрительной лучистости); в — нижнеквадрантная гемианопсия (поражение медиальной части
зрительной лучистости); г — конгруэнтная гомонимная гемианопсия с сохранением центрального зрения (пора­
жение корковых центров затылочной доли головного мозга).

69
Хирургия аневризм головного мозга

70
 Нейроофтапьмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

Рис. 16. Изменение полей зрения пациента с аневризмой левой ВСА: а — МРТ; б — МРТ в сосудистом режиме;
в — КТ; г — АГ; д — поля зрения.

Рис. 15 (стр. 7 0 ). Изменение полей зрения пациента с аневризмой ПСА: а — КТ; б — МРТ; в — АГ; г — поля зрения
при поступлении - односторонняя верхнеквадрантная гемианопсия справа; д — поля зрения через 1 мес: гетеро-
нимная битемпоральная квадрантная неконгруэнтная гемианопсия.

71
Хирургия аневризм головного мозга
н евр о л о ги ч еск о го наблю дения б ольны х с сосу­
д и сты м и заб олеван и ям и головн ого мозга.
О см отр глазного дна н ачи н аю т с Д ЗН : о ц е­
н иваю т его форму, цвет, края, экскавацию . З а­
тем исследую т пери п ап и л лярн ую сетчатку, ж ел­
то е п ятн о, сосуды сетчатки. П ри осм о тр е а р те ­
ри й и вен учиты ваю т их ф орм у (прям ая или
и зв и тая), кро в ен ап о л н ен и е и равн о м ер н о сть
п р освета, а такж е их со о тн о ш ен и е — в н орм е
о н о со ставл яет 2:3 (рис. 17) [7, 19, 26, 40].
П атологические и зм енения Д З Н и сетчатки
м ногообразны . Д ля нейрооф тальм ологов и н ей ­
рохирургов особенное зн ачен и е им еет вы явле­
ние застойны х явлений и постзастойной атр о ­
ф и и Д З Н у больны х с внутричерепны м и анев­
ризм ам и и н етр авм ати ч ески м и САК. В первы е
за сто й н ы й Д З Н , и ли н евосп ал и тел ьн ы й отек
тк ан ей внутриглазного отдела зр и тел ьн о го
нерва, был описан нем ецким оф тальм ологом
A. G raefe (1866). П р и ч и н а его во зн и кн о вен и я
в б ольш инстве наблю дений (80—90% ) — ВЧГ
[7, 10, 11, 18, 22, 26, 40]. В настоящ ее врем я
н аи б олее п ри зн ан н ы м и тео р и ям и патоген еза
засто й н о го Д З Н являю тся тр а н с п о р тн а я те о ­
р и я и р е те н ц и о н н а я те о р и я Б е р а (1912). Со­
гласно т р а н с п о р тн о й те о р и и , п р и п овы ш ен и и
вн у тр и ч ер еп н о го д авлен и я (ВЧД) наруш ается
ц и ркуляция Ц С Ж и она скап ли вается в суба-
рахн ои д альн ом п р о стр ан ств е зр и тел ьн о го н е­
рва, сдавливает его волокна, что обусловливает
разви ти е застоя Д ЗН . В основе р етен ц и он н ой
т е о р и и Б ер а леж ит наруш ение оттока тканевой
ж идкости глазного яблока по субарахноидаль-
ному пространству зри тельн ого н ерва в полость
черепа. П ри повы ш ении ВЧД внутричерепная
часть зри тел ьн ого н ерва у места вы хода из зр и ­
тельн ого канала п риж им ается мозговы м вещ ес­
твом л об ной доли к костям черепа. Д ля разви­
ти я застойного Д З Н очен ь важ ны наличие рас­
кры того сообщ ения между субарахноидальны м
пространством зри тел ьн ого нерва и полостью
черепа, а такж е отсутствие а тр о ф и и волокон
зри тел ьн ого н ерва [3, 6, 7, 19, 22—26, 40].
Существуют р азл и ч н ы е кл асси ф и кац и и
стадий р а зв и т и я застой н ого Д З Н . П р и вы яв­
л е н и и д ан н ого о ф тал ьм оскоп и ч еск ого си м п то­
ма у п ац и ен то в с ан еври зм ам и сосудов гол овн о­
го м озга и н етр авм ати ч ески м и САК в отделе­
н и и н еотл ож н ой н ей р о х и р у р ги и Н И И СП им.
Н. В. С кли ф осовского использую т кл асси ф и ­
кацию Е. Ж . Трона, ко то р ы й вы делил 5 стадий
засто я Д ЗН : 1) н ачал ьн ы й засто й н ы й сосок;
72
2) вы р аж ен н ы й засто й н ы й сосок; 3) р езк о вы ­
р аж ен н ы й засто й н ы й сосок; 4) за с то й н ы й со­
сок в стадии а тр о ф и и ; 5) а т р о ф и я зр и тел ьн о го
н ерва после засто я [7, 19, 23, 24].
П о м н е н и ю А. И . А р у тю н о в а (1955) и
И. И . М ер к у л о ва (1979), за сто й н ы й Д З Н не яв­
л яется самым ран н и м сим птом ом ВЧГ, иногда
он разви в ается п озж е, чем об щ ем озговая сим ­
п том ати ка и во зн и к ает в ф азе д еком п ен сац и и .
А. К. Голенков п р и д ает больш ое зн а ч е н и е о п р е ­
д елению с п о н тан н о го вен н ого пульса в р а н н ей
д и агн ости ке ВЧГ [5]. М ного таки х н ей р о о ф -
тал ьм ол оги чески х м етодов и сслед ован и я ВЧД,
как о ф тал ьм о д и н ам о м етр и я, п ап и л л о м етр и я,
ф луоресц ен тн ая а н ги о гр а ф и я , и сслед ован и е
ф ен о м ен а пульсового п ер ем ещ ен и я а р т е р и й
сетч атки , о ф тал ьм о х р о м о ско п и я, из-за слож ­
н ости и необ ходи м ости п р и м ен е н и я сп ец и ал ь­
н ой аппаратуры не вош ли в ш ирокую п р а к ти ­
ку [4]. Д ля вы явл ен и я на глазном дне р ан н и х
п ри зн ак о в ВЧГ исследую т с п о н тан н ы й пульс
вен сетчатки. В н орм е он о п р ед ел яется в 98%
наблю дений, мы наблю дали его и с ч е зн о в ен и е
у 21% пац и ен тов. М етод осн о вы вается на тес­
н ой взаи м освязи кр о в о о б р ащ ен и я, в первую
о ч ер ед ь вен о зн о го , м озга и сетч атки , и явл я­
ется о ч ен ь тон к и м д и агн ости чески м тестом ,
так как и с ч е зн о в ен и е сп о н тан н о го пульса вен
сетч атки об ои х глаз у б ольш инства б ол ьн ы х с
вн у тр и ч ер еп н о й п ато л о ги ей свидетельствует
о ВЧГ [4, 5]. Еще одним ран н и м п р и зн ако м п о­
вы ш ен и я ВЧД м ож ет бы ть вен о зн о е п о л н о к р о ­
вие сетч атки (рис. 18). П о наш им данны м , это т
о ф тал ьм о ско п и ч еск и й сим птом м ож ет встр е­
ти ться у 18% п ац и ен то в с разр ы в ам и вн утри че­
р еп н ы х аневризм .
И н о гд а, п р и р а з в и т и и I ста д и и за с то я
Д З Н , с н а ч а л а м о ж н о в ы я в и т ь его к р а е в о й
о т е к (ри с. 19). S. S. H ayreh (1977) в первую о ч е ­
редь отм ечал п о явл ен и е стуш еванности гр а­
ниц Д З Н по ниж нем у краю , затем по верхнему,
и далее р а с п р о ст р а н ен и е о тека на носовую и
височную с то р о н ы диска.
П о наш им данны м , и зм ен ен и е глазного
дна в виде засто й н о го Д З Н н аблю дается у 23%
п ац и ен то в с ВЧГ и вн у тр и ч ер еп н ы м и к р о в о и з­
л и ян и ям и . К ак п рави л о, застой Д З Н о тм е ч а е т­
ся од н о вр ем ен н о и си м м етр и ч н о . Н е к о т о р ы е
а вто р ы полагаю т, ч то а си м м етр и я засто я на
глазном дне связан а с л о к ал и зац и ей п ато л о ги ­
ч еского очага и его отн о ш ен и ем к вен о зн о й
си стем е гол овн ого мозга. З а с то й Д З Н вы яв­
 Нейроофтальмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

Рис. 17. Схема нормального глазного дна. Рис. 18. Схема глазного дна. Венозное полнокровие.

л яется чащ е п р и о тн о си тел ьн о близком рас­

пол ож ен и и оч ага к пещ еристом у синусу. Э то
обусловлено н е п о ср ед ств ен н о й реак ц и ей его
интрам уральны х б а р о р ец е п т о р о в [1, 6, 10, 18,
22, 26, 35, 38]. О д н о с то р о н н и й застой Д З Н у
п ац и ен тов с ВЧА и вн утри череп н ы м и кр о в о и з­
ли ян и ям и встр еч ается к р ай н е редко и м ож ет
пред ставлять собой врем ен н ы й этап р а зв и ти я
двустороннего застоя [7, 26].
Д ля засто й н ы х дисков х а р а к те р н о дл и тел ь­
ное с о х р ан ен и е зр и тел ьн ы х ф ункций. О сн ов­
ны е зр и те л ьн ы е наруш ения п р и застой н ом
Д З Н —п о степ ен н о е сн и ж ен и е о стр о ты зр е н и я
на обоих глазах и си н х р о н н о е и зм ен ен и е поля
зрен и я. П атогн ом он и ч н ы м для засто й н о го
Д З Н явл яется р асш и р ен и е слепого п ятн а, по­
явл ен и е ц ен тр ал ьн ы х и п ар ац ен тр ал ьн ы х ско­
том , к о н ц е н тр и ч е с к о е суж ение поля зр е н и я [7,
19, 26, 38, 40, 52].
Рис. 19. Схема глазногодна. Краевой отек ДЗН.
Ч а с т о т а в ы явл яем о сти засто я Д З Н .з а в и ­
сит о т в р ем ен и п р о в е д е н и я о ф та л ьм о с к о п и и
с м ом ен та р а зр ы в а а н е в р и зм ы , л о к а л и зац и и га и субарахноидальном п р о стр ан ств е. Д ля
ан е в р и зм ы , д л и те л ьн о с ти п о вы ш ен н о го ВЧД, о п р ед ел ен и я В ЧД использую т лю мбальную
вида и об ъ ем а в н у т р и ч е р е п н о го к р о в о и зл и ­ пункцию , а такж е р азл и ч н ы е д атч и к и ВЧД.
ян и я. Н е в ы с о к и й п р о ц е н т о б н ар у ж ен и я за­ В наш ей кл и н и ке п р о во д ят м о н и то р и н г п о ­
сто й н ы х я в л е н и й н а глазном д не у п а ц и е н то в , вы ш ен и я ВЧД больны м с р азр ы в ам и ВЧА п ри
п оступаю щ их в о тд ел ен и е н е й р о х и р у р ги и , пом ощ и п ар ен х и м ато зн ы х и вен тр и ку л яр н ы х
м ож н о о б ъ я с н и т ь тем , ч то м ногим б ольн ы м с датчиков. Анализ данны х оф тальм оскопии у 45
р а зр ы в ам и ВЧА к л и п и р о в а н и е а н е в р и зм бы ло больных реаним ационного отделения с повы ­
п р о в е д е н о в о стр о м п е р и о д е к р о в о и зл и я н и я , ш енным ВЧД показал, что признаки начального
в п е р в ы е 2 сут, а за с то й Д З Н о б ы ч н о р а зв и в а ­ застоя на р а н е е и н тактн ом глазном дне (рис. 20)
ется н а 3-4-е сутки. и п р о гр е с си р о в а н и е сим птом ов вы р а ж е н ­
Ведущим сим птом ом д и сло к ац и о н н о го и н ого застоя (рис. 21) отмечаю тся при ВЧД от
оккл ю зи он н ого синдром ов, сопровож даю щ их 20 мм рт. ст. и выше. У 15% пациентов с ВЧД выш е
САК, явл яется ВЧГ. О вел и ч и н е ВЧД м ож но 25—30 мм рт. ст. вы являлся синдром Т ерсон а —
судить по давлению Ц С Ж в ж елудочках моз- множественные кровоизлияния в сетчатку, час­

73
Хирургия аневризм головного мозга
тичны й гемофтальм и (редко) гифема (рис. 22,23)
[10, 18, 2 2 ,3 3 , 35, 4 0 ,4 1 ,4 4 ] .
К ром е оф тальм оскопии, для вы явлен и я р ез­
ко вы раж енной стадии застоя Д З Н , внутриглаз­
ны х кр о в о и зли ян и й больны м вы полняю т У ЗИ
глазного яблока [8, 9, 33]. Н а эхограм м е глазно­
го яблока п ац и ен тов с ВЧГ вследствие р азры ва
внутричерепны х аневризм м ож но вы явить про-
м иненцию ткан ей Д З Н в стекловидное тело,
отслойку задней пластинки стекловидного тела,
части чн ы й гем оф тальм (рис. 24).
Рис. 2 0. Схема глазного дна. Начальный застой ДЗН.
Рис. 2 1 . Схема глазногодна.
Выраженный (а) и резко выраженный (б) застой ДЗН.
74
П р и отсутствии н ео б ходи м ости исследо­
вать В ЧД и н вази вн ы м и м етодам и наи б олее
доступны м и и п р о сты м и м етодам и к о н тр о л я
ВЧГ остаю тся ди н ам и ч ески й н евр о л о ги ч еск и й
осм о тр и о ф тал ьм о ско п и я глазного дна.
Н а вто р о м м есте по ч асто те вы явл яем ое™
засто я Д З Н сто я т ан евр и зм ы о ф тал ьм и ч еск о ­
го сегм ен та супраклиноидного и к авер н о зн о го
отделов ВСА (8,8% ), ан евр и зм ы ПСА больш их
р азм ер о в (5,3% ), ан евр и зм ы СМА (5,1% ).
Ч а с т о т а о б н а р у ж е н и я за с т о я Д З Н за в и ­
с и т о т ви д а к р о в о и з л и я н и я в с л е д ст в и е р а з ­
р ы в а а н е в р и зм . Так, п р и м ас с и в н ы х САК,
в е н т р и к у л я р н ы х и л и п а р е н х и м а т о зн о -в е н т ­
р и к у л я р н ы х к р о в о и з л и я н и я х за с т о й н а глаз­
н ом д н е в ы я в л я ю т у 85% б о л ьн ы х , п р и м е р н о
у 11% и з н и х о н с о п р о в о ж д а е т с я с и н д р о м о м
Т е р с о н а (р и с. 25). О б ъ ем и л о к а л и з а ц и я п а­
р е н х и м а т о зн ы х к р о в о и з л и я н и й о п р е д е л я ю т
в ы р а ж е н н о с т ь за с т о я . Так, п о н аш и м д ан ­
н ы м , п р и ч и н а м и в о з н и к н о в е н и я за с т о й н ы х
Д З Н м огут б ы т ь в н у т р и м о зго в ы е гем ато м ы ,
р а с п о л о ж е н н ы е в л о б н ы х д о л ях , и л и о б ъ ем
к о т о р ы х п р е в ы ш а е т 30 c m s.
П ри вы явлении застой н ы х Д З Н необходи­
мо провод и ть д и ф ф еренциальную диагностику
с воспалительны м и заболеваниям и зр и тел ьн о ­
го н ерва (папиллит, ретробульбарн ы й н евр и т
и т. д.); псвдозастойны м диском, сосудистыми
заболеваниям и зр и тел ьн о го н ерва и сетчатки
(передняя иш ем ическая н ей р о п ати я, тром боз
ц ен трал ьн ой вены сетчатки, ги п ертон и ч еская
 Нейроофтапьмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний
Рис. 22. Схема глазногодна. Синдром Терсона.
а — преретинальные кровоизлияния; б — частичный гемофтальм.
ан ги о р ети н о п ати я и т. д.) (рис. 26); н аследствен­
ные аном алии зри тел ьн ого н ерва (друзы Д З Н ).
Н ередко больному ставят д иагноз хрон и ческого
застойного диска, что требует п ровед ения ф лю ­
оресц ен тн ой ан ги о гр аф и и или когерен тн ой то ­
м ограф и и глазного дна (рис. 27) [7, 9, 19, 20].
Д л и тел ьн о сущ ествую щ ий застой Д З Н пе­
реход и т в стадию а тр о ф и ч е с к и х и зм ен ен и й
зр и тел ьн о го н е р в а (рис. 28). В наш их наблю ­
д ен и ях о сн овн ы м и п р и ч и н ам и п е р в и ч н о й н и с­
ходящ ей ч асти ч н о й или п ол н ой а т р о ф и и зр и ­
Рис. 23. Синдром Терсона. Гифема.
тел ьн о го н е р в а бы ли ан евр и зм ы б ольш их р аз­
м еров ВСА и ПСА. В то р и ч н ы е п о стзасто й н ы е
а т р о ф и ч е с к и е и зм ен ен и я зр и те л ьн ы х н ер во в
вы явл ен ы у 2,3% бол ьн ы х с ВЧА и вн утри че­
р еп н ы м и к р о в о и зл и ян и ям и .
Таким образом , о ф тал ьм о л о ги ч еск и й ос­
м о тр н ей р о х и р у р ги ч еск и х больны х п о м о гает
в п о стан о вк е и уточ н ен и и н ев р о л о ги ч еск о го
д и агн оза, а такж е п о зво л яет к о н т р о л и р о в а т ь
т е ч е н и е заб олеван и я, о ц е н и в а ть результаты
п р о вед ен н о го л еч ен и я.
75
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 24. Пациенте разрывом аневризмы ПСА, выраженным нетравматическим САК и кровоизлиянием в желудоч­
ки головного мозга. ВЧД= 50 мм рт. ст.
а, б — КТ головного мозга; в — УЗИ глазного яблока: проминенция ДЗН в стекловидное тело, расширение эхока-
нала зрительного нерва (0,64 см, N=0,28-0,32 см), синдром Терсона — частичный гемофтальм; г — УЗДГ глазной
артерии: увеличение линейной скорости кровотока ГлА до 44 см /с (N = 3 2-35 см/с).

76
 Нейроофтапьмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

Рис. 25. КТ пациентов с выраженными застойными ДЗН при: массивном САК (а); паренхиматозном кровоизлия­
нии (б); паренхиматозно-вентрикулярном кровоизлиянии (в).

Рис. 26. Схема глазного дна. Гипертоническая ангио­

ретинопатия.
а — гипертоническая ангиоретинопатия II стадии. Сим­
птом Салюса — Гунна II, симптом Гвиста II; б — гиперто­
ническая ангионейроретинопатия IVстадии; в — ангио­
склероз сетчатки.

77
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 27. Друзы ДЗН: а — схема глазного дна; б — схема изображения ФАГ (флюорисцентная ангиография) глаз­
ного дна (артериовенозная фаза) при глубоких друзах зрительного нерва.

*
Рис. 28. Постзастойная частичная (а) и полная (б) атрофия зрительного нерва.

78
 Нейроофтапьмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидапьных кровоизлияний

Таблица 2
Нейроофтальмологические симптомы внутричерепных аневризм в зависимости от их локализации
(по V. Biousse и N. J. Newman, 1999; с дополнениями)

Локализация аневризмы Нейроофтальмологические симптомы

При поражении зрительного нерва - застой ДЗН, одностороннее снижение
Офтальмический сегмент остроты зрения, расширение слепого пятна, появление скотом.
супраклиноидного отдела ВСА При поражении хиазмы - битемпоральная или односторонняя гемианопсия.
Орбитоокулярные боли
То же.
Развилка ВСА
Головные боли
Синдром Джефферсона I,II,III; поражение IV черепного нерва, синдром Бер­
нара — Горнера.
При поражении зрительного нерва - застойный ДЗН, одностороннее сниже­
Кавернозный отдел ВСА
ние остроты зрения, расширение слепого пятна, появление скотом.
При поражении хиазмы - битемпоральная или односторонняя гемианопсия
Орбитоокулярные боли
При поражении зрительного нерва — застойный ДЗН, одностороннее сни­
жение остроты зрения, расширение слепого пятна, появление скотом.
ГлА
При поражении хиазмы - битемпоральная или односторонняя гемианопсия.
Орбитоокулярные боли
Верхняя гипофизарная артерия Тоже
При поражении зрительного н ерва-застойны й ДЗН, одностороннее сниже­
ние остроты зрения, расширение слепого пятна, появление скотом.
ПСА При поражении хиазмы - битемпоральная гемианопсия, односторонняя на­
зальная гемианопсия, квадрантная битемпоральная гемианопсия.
Орбитоокулярные и головные боли
При поражении зрительной лучистости — гомонимная гемианопсия.
СМА
Головная боль
Полное или частичное поражение III черепного нерва, может не сочетаться с
ЗСА нарушением подвижности зрачка.
Орбитоокулярные и головные боли
Одностороннее или двустороннее поражение III черепного нерва, полное
или частичное; может не сочетаться с нарушением подвижности зрачка.
Сдавление среднего мозга или моста ствола головного мозга - расстройс­
БА тва взора при поражении его подкорковых центров, межъядерная офталь­
моплегия, нистагм.
Поражение VI черепного нерва.
Головные боли
Поражение III черепного нерва.
Гомонимная гемианопсия, гомонимная гемианопсия с сохранением маку­
ЗМА
лярного зрения.
Головные боли
Поражение III черепного нерва.
ВМА
Головные боли
Поражение VI черепного нерва.
ПНМА
Головные боли
ЗИМА То же
ПА То же
Двустороннее или одностороннее поражение VI черепного нерва.
Застойный ДЗН. Синдром Терсона.
Разорвавшиеся аневризмы Изменения поля зрения — центральные и парацентральные скотомы, кон­
(нетравматические САК) центрическое сужение поля зрения.
Снижение остроты зрения.
Выраженная головная боль

79
Хирургия аневризм головного мозга

С П И С О К Л И ТЕ РА ТУР Ы практ. нейроофтальмологической конф.—М., 2003. —

С. 6 2 - 6 4 .
Л
14. КрьиювВ. В., ТкачевВ. В., Добровольский Г. Ф. Мик­
1. Арутюнов А. И. Условные вопросы учения о рохирургия аневризм Виллизиева многоугольника. —
внутричерепной гипертензии и пути дальнейшего М.: Антидор, 2004. —160 с.
ее изучения/ Пробл. нейрохирургии. —Киев, 1955.— 15. ЛебедевВ. В., КрьиювВ. В., ШелковскийВ. II. Клини­
Т. 2 .- С . 5 - 1 6 . ка, диагностика и лечение внутричерепных артери­
2. Бессмертный М. 3. О нейроофтальмологи- альных аневризм в остром периоде кровоизлияния. —
ческой симптоматике поражения инфраклиноид- М.: Антидор, 1996. —217 с.
ной части внутренней сонной артерии / / Вестн. 16. Линник Л. Ф., Оглезнева О■К-, Ронкина Т. И.,
офтальмол. —1995. —№2. —С. 13 —14. Автандилов Г. Г. Морфологические и клинические ас­
3. Владимирова Н. А. О межоболочечных про­ пекты атрофии зрительного нерва / Материалы 6-й
странствах зрительного нерва / / Вопр. нейрохи- Моск. науч.-практ. нейроофтальмологичес. конф. —
рур. - 1972. - №3. - С. 41 - 43. М., 2002. - С . 5 5 - 5 7 .
4. Водовозов А. М. Новые методы исследования 17. Меркулов И. И. Клиническая офтальмология.
в офтальмологии / / Съезд офтальмологов СССР, Кн. —Ереван: Айстан, 1979. —224с.
3-й: Материалы. - М., 1967. - Т. 3. - С. 328-329. 18. Морозов В. И., Яковлев А. А. Патогенетичес­
5. Голенков А. К. Венный пульс сетчатки. —Калу­ кие механизмы возникновения и развития застой­
га, 1 9 9 2 .-1 0 7 с. ного диска зрительного нерва различного генеза /
6. Голенков А. К. О взаимосвязях гемодинамики Материалы 6-й Моск. науч.-практ. нейроофтальмол.
глаз и мозга / Материалы 7-й Моск. науч.-практ. ней- конф. - М.,2002. - С. 25 - 27.
роофтальмол. конф. —М., 2003. —С. 100 —103. 19. Никифоров А. С., Гусева М. Р. Нейроофтальмо­
7. Густое А. В., Сигрианский К. И., Столярова Ж. П. логия. —М.: ГЭОТАР —Медиа, 2009. —620 с.
Практическая нейроофтальмология. — Нижний 20. Самойлов А. Я. Кровяное давление в сосудах гла­
Новгород: ННГМА ., 2000. —260 с. з а // А р х . офтальм. - 1928-1929. - Т. 4. - С. 227-250.
8. Елисеева Н. М., Серова Н. К., Шифрин М. А. 21. Свердлин С. М., Чухман Т. П. Застойный или
Значение ультразвукового исследования зрительных псевдозастойный сосок. Неинвазивные методы диа­
нервов у пациентов с повышенным внутричерепным гностики / Материалы 7-й Моск. науч.-практ. нейро­
давлением / / Материалы 10-й Моск. науч.-практ. офтальмол. конф. —М., 2003. —С. 131 —133.
нейроофтальмол. конф. —М., 2008. —С. 79 —82. 22. Серова Н. К. Застойный диск зрительного не­
9. Елисеева Н. М., Серова Н. К., Арутюнов С. С., рва — признак внутричерепной гипертензии / Ма­
Гаспарян С. С. Современные методы исследования териалы 6-й Моск. науч. - практ. нейроофтальмол.
пациентов с застойными дисками зрительных не­ конф. - М., 2002. - С. 27-33.
рвов / / Материалы 8-й Моск. науч.-практ. нейрооф­ 23. Трон Е. Ж. Глаз и нейрохирургическая пато­
тальмол. конф. —М., 2004. —С. 76 —80. логия. —М.: Медгиз, 1955. —387 с.
10. Елисеева Н. М., Серова Н. К., Арутюнов С. С., 24. Трон Е. Ж. Заболевания зрительного пути. —
Добровольский Г. Ф. и др. Клинические аспекты и па­ Л.: Медицина, 1966.
тогенетические механизмы развития застойных дис­ 25. Тропинсхая О. Ф, Серова Н. К., Лазарев В. А. и др.
ков зрительных нервов / Материалы 6-й Моск. науч.- Нейроофтальмологическая симптоматика у боль­
практ. нейроофтальмол. конф. —М., 2002. —С. 17 —21. ных с параклиноидными аневризмами / Материа­
11. Живков Е., Денев В. Л., Големинова Р. Глазные лы 6-й Моск. науч.-практ. нейроофтальмол. конф. —
симптомы в общей диагностике. — София: Мед и М., 2002. - С . 4 7 - 4 9 .
физкультура; 1967. —367с. 26. Biousse V., Mendicino М. Е., Simon D. ]. et al:
12. Задоянный Л. В., Жданова В. //., Братусь Н. Н. The ophthalmology of intracranial vascular abnorm ali­
Нейроофтальмологические симптомы аневризм ties / /A m . J. Ophthalmol. —1996. —Vol. 125. —P. 527.
сосудов головного мозга и перспективы восстано­ 27. Chan J. W., Hoyt W. E, Ellis IV. G. et al: Patho­
вительного лечения нарушенных функций зритель­ genesis of acute m onocular blindness from leaking an­
ного анализатора в послеоперационном периоде / terior communicating artery aneurysms: Report of six
Материалы 9-й Моск. науч. - практ. нейроофтальмол. cases / / Neurology. —1997. —Vol. 48. —P. 680.
конф. - М., 2007. - С. 32 - 35. 28. Coppeto J. R., Chan Y. S.: Abducens nerve pare­
13. Иойлева Е. Э. Новая классификация атрофии sis caused by unruptured vertebral artery a n e u ry s m //
зрительного нерва / Материалы 7-й Моск. науч.- Surg. Neurol. - 1982. - Vol. 18. - P. 385.

80
 Нейроофтапьмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

29. Day A. L.: Aneurysms of the ophthalmic seg­ 41. Muller P. J., Dock J. H. N.: Intraocular and optic
ment. A clinical and anatomical analysis / / J. Neuro- nerve sheath hemorrhage in cases of surdden intracranial
surg. - 1990. - Vol. 72. - P. 677. hypertension / /J . Neurosurg. —1974. —Vol. 41. —P. 160.
30. DrakeS., AmacherA. L.:Aneurysms of the posterior 42. O’Connor P. S., Tredici T. J., Green R. P.: Pupil-
cerebral artery// J. Neurosurg. —1969. —Vol. 30. —P. 468. sparing third nerve palsies caused by an aneurysm / /
31. Drake C. G., Vanderlinden R G., Amacher A. L.: Am. J. Opthalmol. —1983. —Vol. 95. —P. 395.
Carotid-ophthalmic aneurysms / /J.N eurosurg.-1968.— 43. Peiris J. B., Ross Kussel R. W.: Giant aneurysms
Vol. 30. - P. 468. of the carotid system presenting as visual field defect
32. Dumas S., Shults W. Т.: Abducens paresis: / / J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. —1980. —Vol. 43. —
A rare presenting sign of posterior-inferior cerebel­ P. 1053.
lar artery aneurysm / / J. Clin. Neuro-ophthalm ol. — 44. Pfausler B., Belcl R., Metzler R et al: Terson’s
1982. - Vol. 2. - P. 55. syndrome in spontaneous subarachnoid hemorrhage:
33. Fahmy J. A.: Vitreous hemorrhage in subarach­ A prospective study in 60 consecutive patients / /
noid hemorrhage / / Acta Ophthalmol (Copenh). — J. Neurosurg. - 1996. - Vol. 85. - P. 395.
1972.-V ol. 50.- P . 137. 45. PiaH. VT., Fontana //..'Aneurysms of the posteri­
34. Farris В. K., Smith J. L., David N. J.: The nasal or cerebral artery / /A c ta Neurochir. (Wien). —1977. —
junction scotoma in giant aneurysms / / Ophthalmol. — Vol. 13. - P. 39.
1986.-V o l. 9 3 .- P . 895. 46. RizzoJ. Т.: Visual loss after neurosurgical repair
35. Frisosell К. Т., Kuhn F., Morris R. et al: Screening of paraclinoid aneurysms //O phthalm ology. —1995. —
for ocular hemorrhages in patients with ruptured cere­ Vol. 102.- P . 905.
bral aneurysms: A prospective study of 99 patients / / 47. Rucker C. W.: The causes of paralysis of the
Neurosurgery. —1997. —Vol. 41. —P. 529. third, fourth, and sixth cranial nerves / /A m . J. O ph­
36. Greenspan B. N., Reeves A. G.: Transient partial thalmol. - 1966. - Vol. 61. - P. 1293.
oculomotor nerve paresis with posterior communicat­ 48. RushJ. A., YouneB. R.: Paralysis of cranial nerves
ing artery aneurysm / / A case report. J. Clin. Neur- III, IV and VI: Cause and prognosis in 1000 cases / /
oophthalmol. —1990. —Vol. 19. —P. 56. Arch Ophtalmol. - 1981. - Vol. 76. - P. 395.
37. HendersonJ. W./Intracranial arterial aneurysms. 49. Trobc J. D.: Third nerve palsy and the pupil.
Study of 119 cases with special reference to the oculi Footnotes to the rule / / Arch Ophthalmol. — 1988. —
findings / / Trans. Am. Ophthalmol. Soc. — 1955. — Vol. 106.- P . 601.
Vol. 53. - P. 349. 50. Vargas М. Б., Kupersmith M .J., Setton A., et al:
38. Kasner S. E., Liu G. Т., Caletta S. L.: Endovascular treatm ent of giant aneurysms which
Neuro-ophthalmologic aspects of aneurysms / / Neu­ cause visual loss / / Ophthalmology. — 1994. —
roimaging Clin. North. Am. —1997. —Vol. 7. —P. 679. Vol. 101.- P . 1091.
39. Lustbader J. М., Miller N. K.: Painless, 51. VersavelМ., WitmerJ. P., Matricali F.: Giant aneu­
pupil-sparing but otherwise complete oculomotor rysm arising from the anterior cerebral artery and caus­
nerve paresis, caused by basilar artery aneurysm / / ing an isolated homonymous hemianopsia / / Neuro­
Arch. Ophthalmol. - 1998.. - Vol. 106. - P. 583. surgery. - 1988. - Vol. 22. - P. 560.
40. MarcR.,MaybergM.D.etal:Neuro-ophthalmologe 52. Walsh К. B.: Visual field defects due to aneu­
for neurosurgeons / / Neurosurg. Clin. North Am. — rysms at th e circle of Willis / / Arch Ophthalmol. —
1999.-V o l. 4 .- P . 10. 1964.-V o l. 4 9 .- P . 71.

81
Глава 4

КОМПЬЮТЕРНАЯ И МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ
ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ АНЕВРИЗМ
И АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
В. В. Крылов, Е. В. Григорьева, Т. В. Галян, Н. В. Хуторной

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
В ДИАГНОСТИКЕ АНЕВРИЗМ
ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ СОСУДОВ

П о данны м м ногочисленны х и сточ н и ков [6, 24, 25], рен тген овская
ком пью терная то м о гр аф и я (КТ) является обязательны м м етодом обсле­
д ования п р и под озрен и и на н етравм ати ч еское САК и аневризм у внутри­
ч ереп н ы х сосудов. Н есм отря на лучевую нагрузку на пациента, это один
из самых точ н ы х методов, позволяю щ их оп ред ел и ть характер к ровои з­
л и ян и я и ф орм ы развиваю щ ихся ослож нений на ф о н е р азр ы в а ан евр и з­
мы, среди которы х чащ е всего встречаю тся кр о в о и зл и ян и я в субарахно-
идальное простран ство (рис. 1), и как следствие, части чн ая или полная
там понада базальны х ц и стерн (в зависим ости о т расп ред ел ен и я крови).
Н аи б ольш ей э ф ф е к ти в н о с ти в д и агн о сти ке сосудистой п ато л о ги и
гол овн ого м озга К Т достигла в 1991 г. после р а зв и т и я сп и р ал ь н о й К Т
(С РК Т) и п о явл ен и я м етоди ки К Т -ан ги ограф и и (КТА).
В спиральном ком пью терном том ограф е ротация рентгеновской труб­
ки вокруг пациента происходит непреры вно, одноврем енно с н еп реры в­
ным, а не с дискретны м , как при обы чной КТ, поступательным движ ением
стола с пациентом. Преимущ ествами СРКТ считаю тся бы строта исследо­
вания (спиральное сканирование обеспечивает сбор данны х в больш их
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

анатом ических зонах за считанны е секунды),

позволяю щ ая избеж ать артеф актов от движ ений
пациента, а такж е возм ож ность реф орм ации
изображ ения в лю бой плоскости и получение
вы сококачественны х 3D- моделей [23].
П р о то к о л и сслед ован и я вн утри че­
р е п н ы х сосудов головн ого м озга м етодом
К Т -ан ги ограф и и предусм атривает вн утри вен ­
н ое введен и е й одсодерж ащ его р е н тге н о к о н т­
р астн о го п р е п а р ат а со скоростью 3 ,0 -3 ,5 м л / с ,
с учетом в р ем ен н о й зад ерж ки для визуализа­
ц и и а р те р и а л ь н о й ф азы в т е ч е н и е 18-20 с. Та­
ким образом , за к о р о тк о е врем я м ож но иссле­
д овать в н у тр и ч ер еп н ы е сосуды н а всем п р о тя ­
ж ен и и , при ч ем и сп ол ьзован и е то н к и х срезов
(1 -3 мм) об есп еч и вает вы сокое п р о с тр а н с тв ен ­
ное р азр еш ен и е и вы явл яет даж е м елкие (до
2 -3 мм) м еш отчаты е ан евр и зм ы [23]. П осле
скан и р о ван и я п р о и сх о д и т об раб отка получен­
н ы х и зо б р аж ен и й с п о стр о ен и ем тр е х м е р н о й
рекон струкц и и , п ри ч ем на тех уровнях, где
сосуды тесн о п р и л еж ат к костны м структурам
(осн ован и е гол овн ого м озга), возм ож но искус­
Рис. 1 . КТ головного мозга. Субарахноидальное крово­
с тв ен н о е к о н т р ас т и р о в а н и е ЗБ -м оделей п ри
излияние, острая стадия.
пом ощ и ком п ью терн ой граф ики.
В ы сокая чувствительность К Т к лю бы м ви­
дам кровои зли ян и й обусловлена повы ш енной как в ряде случаев слож но о п р ед ел и ться со с р о ­
абсорб ц и ей свеж ей кровью рен тген овски х лу­ ками, п рош едш им и после р а зр ы в а ан евр и зм ы ,
чей, вследствие чего на полученны х и зоб раж е­ а уже на 3-4-е сутки сгустки к р о в и л и зи рую тся
н и ях САК вы глядит как содерж им ое повы ш ен­ и д и агн о сти р о вать САК по д анны м К Т ста н о ­
н о й плотности в ц истернах основания и конвек- вится затруднительны м (рис. 2).
ситальны х бороздах больш ого мозга. Вследствие Э ф ф е к т и в н о с ть К Т п р и САК зави си т так ­
см еш ения ком понентов крови с Ц С Ж и в резуль­ ж е о т со о тн о ш ен и я сгустков к р о в и и п л оскос­
тате распада гемоглобина степень абсорбции в ти срезов. О п тим альны м сч и тается условие,
м есте к р о в о и зл и ян и я б ы стро уменьш ается, и когда плоскость сгустков п ер п ен д и к у ляр н а
уже ч ер ез 2 -3 дня кровь в базальны х цистернах п лоскости среза, а их то л щ и н а п р евы ш ает
п р и КТ м ож ет не обнаруж иваться [6]. ш ирину ср еза КТ. И м ен н о поэтом у САК чащ е
Таким образом , возм ож н ость д и агн ости ки обнаруж иваю т на и зо б р аж ен и ях в акси альн ой
САК в первую о ч ер ед ь зави си т о т ср о к а его дав­ п р о е к ц и и п р и то л щ и н е сгустков к р о в и б олее
н ости. В п ер вы е 3 -5 сут после р азр ы в а а н е в р и з­ 1,5 мм в м еж полуш арной щ ели, в л а те р а л ь н о й
мы э ф ф е к ти в н о с ть К Т в д и агн ости ке САК на­ (си л ьви евой ) б орозд е, охваты ваю щ ей ц и с те р ­
ибольш ая. В ч астн ости , в т е ч е н и е п ер вы х 12 ч не и в б орозд ах коры больш ого мозга.
т о ч н о с ть д и агн о сти ки САК д ости гает 95% , в те ­ Т. Takem ae и соавт. (1987) проследили дина­
ч ен и е 48 ч — 8 0-87% , на 3-5-е сутки — 75% и на мику и зм ен ен и й на К Т п ри р азры ве аневризм ,
6 - 2 1-е сутки —29% [33]. Такая вы сокая чувстви­ отм ечая н аиболее ран н и е сроки вы явления к р о ­
тел ьн о сть и то ч н о с ть визуализации к р о в о и зл и ­ вои зл и ян и я, а такж е п ервы й и последний дни
я н и я застави л а ряд и сслед ователей п ред лож и ть и счезн овен и я его признаков. П ри к р о в о и зл и я­
К Т как м етод в е р и ф и к а ц и и САК в остром п е р и ­ нии в базальны е ц и стерн ы эти сроки составили
оде (1-3-и сутки), без п р и м ен е н и я п о ясн и ч н о й соответствен н о 1, 4 и 14-е сутки, в латеральную
пункции. Тем не м енее, J. H e ilm a n (1986), отм е­ щ ель —1,8 и 20-е сутки, в меж полуш арную щ е л ь —
ч ая вы сокую то ч н о с ть К Т -диагностики, все же 1, 4 и 15-е сутки, п р и п арен хи м атозн ом крово­
отдает п р е д п о ч тен и е п о я с н и ч н о й пункции, так и зл и ян и и — 1, 8 и 21-е сутки, а п р и к р о в о и зл и я ­

83
Хирургия аневризм головного мозга

V \

Рис. 2. Острый тромбоз БА, САК давностью более 4 сут.

а — КТ ах: в правой затылочной доле подозрение на остаточное САК; б — MPT, FLAIR ах: в бороздах затылочной
доли справа высокоинтенсивное содержимое (САК); в — МРТ, Т2ВИ sag: содержимое повышенной интенсивности
в просвете БА, контуры стенки артерии нечеткие (стрелка) (ранние признаки острого тромбоза); г — 3D TOF МРА:
фрагментарное выпадение МР-сигнала от БА (стрелка) (тромбоз).*

н и и в ж елудочки м озга — 1, 8 и 20-е сутки. З н а ­ л и я н и я в р а зл и ч н ы е п е р и о д ы п осл е р а зр ы в а

н и е в о зм о ж н о с те й К Т -д и агн ости ки кровои з-
* Здесь и далее ах — аксиальная плоскость сканиро­
вания, сог — коронарная плоскость, sag — сагиттальная
плоскость.
ан е в р и зм п о зв о л я е т о п р е д е л я т ь н аи б о л е е т о ч ­
н ы е ср о к и р а зв и т и я за б о л е в ан и я у п а ц и е н то в ,
нах о д ящ и х ся в б е сс о зн а те л ьн о м с о с т о я н и и , с
н еясн ы м а н ам н езо м и п р и п о в т о р н ы х к р о в о ­
и зл и ян и ях .

84
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мапьформаций ГМ

Таким образом , п р и п о д о зр ен и и на н е тр а в ­ не наблю давш ееся п ри К Т паренхим атозное или

м ати ческое САК об осн ован н ы м п р ед ставл яет­
ся ал гори тм об след ован и я, о п и сан н ы й В. И. Д а­
н иловы м [5]: 1) К Т без кон тр асти р о ван и я;
2) п о ясн и ч н ая пункция в сом н и тельн ы х случа­
ях; 3) сп и ральн ая к о м п ью терн о-том ограф и че­
ская и ли м агн и тн о-резон ан сн ая ан ги ограф и я;
4) рен тген о вская ц ер еб р ал ьн ая ан ги о гр аф и я.
П ри повторном кровоизлияни и на ф он е раз­
ры ва аневризм ы п ри КТ определяется увеличе­
ние плотности содерж имого в базальном и кон-
векситальном субарахноидальном пространстве
вследствие прим еси свежей крови, неоднород­
ное за счет продуктов распада гемоглобина, ос­
тавш ихся после прош лы х САК. Для повторного
кровоизлияни я из аневризм ы характерно ранее
внутрижелудочковое кровоизлияни е (рис. 3).
П о данны м В. В. К р ы л о ва и соавт. (1998),
в те ч е н и е первы х 14 сут после р а зр ы в а ан ев­
ри зм ы К Т вы явл яет те или и н ы е п а то л о ги ч ес ­
кие и зм ен ен и я б олее чем у 80% больны х. Ч ащ е
других встр еч аю тся б азальн ое или конвекси-
тал ьн ое САК (74% ), внутрим озговы е гем ато­
мы (22% ), к р о в о и зл и я н и е в ж елудочки м озга
(14% ), ги д р о ц еф ал и я (22% ), и ш ем и ч ески е из­
м ен ен и я (64% ). Только у 20% больны х, п е р е ­
н есш их р а зр ы в ан еври зм ы , по данны м К Т о ч а­
говы е и зм ен ен и я не обнаруж иваю т.
Н аи б о л ее ч астое р асп о л о ж ен и е ан евр и зм
в п ередн ем отделе ар те р и а л ь н о го круга боль­
ш ого м озга, а такж е ан ато м и ч еск и е о с о б ен н о с ­

Рис. 3. КТ головного мозга.

а — разрыв аневризмы, САК, ВМГ базальных отделов лобных долей (стрелка); б — в динамике через 10 сут: пов­
торное внутримозговое кровоизлияние в базальные отделы лобных долей (синяя стрелка), САК, ВЖК, синдром
поперечной дислокации срединных структур; в — разрыв аневризмы, конвекситальное САК, преимуществен­
но слева; г — в динамике через 4 сут: повторное кровоизлияние, ВМГ левой височной доли (желтая стрелка);
д — разрыв аневризмы, конвекситальное и базальное САК, небольшая ВМГ правой височной доли; е — в динамике
через 3 сут: повторное кровоизлияние, ВЖК.

85
Хирургия аневризм головного мозга
ти базальны х ц и стер н , как прави л о, о п р ед ел я­
ю т л окал и зац и ю к р о в о и зл и ян и я [12].
А. П. Н е гр ец к и й (1992) проследил зави си ­
м ость х а р а к те р а к р о в о и зл и я н и я от локал и за­
ц и и р азо р вавш ей ся ан евр и зм ы (рис. 4):
— САК и субарахноидально-вентрикуляр-
н ы е к р о в о и зл и я н и я с там п он адой ж елудочков
чащ е наблю даю т п ри р азр ы в е ан евр и зм ВСА
(28 и 39% наблю дений соответствен н о);
—субарахноидально-паренхим атозны е к р о ­
в о и зл и я н и я отм ечаю т п р и р азр ы в е ан еври зм
СМА (25% случаев);
— субарахноидально-паренхим атозно-вен-
тр и к у ляр н ы е кр о в о и зл и ян и я с там п он адой
ж елудочков встреч аю т п р и р азр ы в е ан еври зм
ПМА-ПСА (32% случаев) [24].
Р азры в ан еври зм ы ПСА чащ е п р и во д и т к
к р о в о и зл и ян и ю в ц и стер н ы к о н еч н о й плас­
ти н к и , м еж полуш арную щ ель, область п р о ­
зр а ч н о й п ер его р о д к и , п ер ед н и й рог б окового
ж елудочка, иногда с р а с п р о стр ан ен и ем в III и
IV желудочки. В нутрим озговая гем атом а чащ е
локализуется в м едиобазальном отделе лоб н ой
доли (рис. 5).
П ри р азры ве аневризм ы п ерикаллезной ар­
т е р и и к ровои зли ян и е расп ростран яется на дис­
тальную часть м еж полуш арной щ ели и по п ер и ­
каллезной цистерне. Гематомы локализую тся в
м озолистом теле и поясной изви лине (рис. 6).
Д ля р азр ы в а ан еври зм ы супраклиноидной
ч асти ВСА в области отхож ден и я ЗСА харак­
т е р н о р а с п р о ст р а н ен и е к р о в и по ци стерн ам
од н ои м ен н ого полуш ария м озга и в н и ж н и й
ро г б окового ж елудочка (рис. 7). В нутрим оз­
Рис. 4. КТ головного мозга.
а — разрыв аневризмы правой СМА. Конвекситальное САК справа, ВМГ правой лобной доли (стрелка)] б, в — раз­
рыв аневризмы ПСА-ПМА. ВМГ парасагиттальных отделов лобных долей, ВЖК, конвекситальное САК.
86
говая гем атом а локализуется в б азальны х ган­
глиях и м едиальном отделе ви со ч н о й доли.
Расп ол ож ен и е ан евр и зм ы в устье глазной ар ­
т е р и и п ред п олагает р а с п р о ст р а н ен и е крови в
область хиазм ы со сто р о н ы у н и л атеральн ого
зр и тел ьн о го н ер ва и сон н ой а р те р и и . Гемато­
ма расп олагается в м едиобазальны х отделах
л о б н о й доли. Если ан евр и зм а локализуется
в области р азви л ки ВСА, то п р и ее р а зр ы в е
к р о в ь о б ы ч н о за п о л н яет б азальн ы е ц и стер н ы
у н и л атеральн ой сон н ой а р те р и и . П р и п а р е н ­
хи м атозн ом к р о в о и зл и я н и и гем атом а, как п р а­
вило, р асп о ло ж ен а в базальны х отделах л о б н о й
доли, ч асто с п р о р ы в о м в п е р е д н и й р о г б о ко во ­
го ж елудочка [11].
П р и р азр ы в е ан евр и зм СМА к р о в ь попада­
ет в латеральную борозду, ч асто образуя внут-
рим озговую гематому (рис. 8), или в н и ж н и й
р о г б окового ж елудочка. П р и м ассивном к р о ­
в о и зл и ян и и кровь за п о л н яет ц и с те р н ы о сн о ­
вания мозга, чащ е р а с п р о ст р а н я я сь в области
у н и л атер альн о й ВСА.
Р азры в ан евр и зм ы разви л ки БА, как п р ави ­
ло, соп ровож д ается скоп л ен и ем кр о в и в меж-
н ож ковой ц и стер н е, а гем атом а об разуется в
области средн его м озга и гипоталам уса. П осл е
р азр ы в а ан евр и зм ы Н ЗМ А и ли вн у тр и ч е р е п ­
ного сегм ента ПА сгустки к р о в и обнаруж иваю т
в ц и стер н ах п р о д ол говатого м озга и в ар о л и ева
моста. Р етр о гр ад н о к ровь м ож ет затек ать в по­
л о сть IV ж елудочка, а гем атом а — р асп о лагать­
ся в полуш арии м озж ечка.
У больны х с м нож ественны м и ан евризм ам и
вн утри череп н ы х сосудов л окал и зац и я к ровои з­
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

Рис. 5. КТ головного мозга. Варианты разрыва аневризмы ПСА: а — САК (высокоплотное содержимое в лате­
ральных бороздах, в межножковой и охватывающей цистернах), ВМГ базальных отделов обеих лобных долей;
б — паренхиматозно-внутрижелудочковое кровоизлияние: ВМГ базальных отделов обеих лобных долей, высоко­
плотное содержимое в III и боковых желудочках; в - г — ВЖК (высокоплотное содержимое в III и боковых желудочках
неоднородной структуры за счет образования сгустков).

л и ян и я п озвол яет оп ред ел и ть разорвавш ую ся столько характерн а, ч то п озволяет зап о д о зр и ть

аневризму, ч то и м еет больш ое зн ачен и е для вы ­ р азры в аневризм ы даже тогда, когда вследствие
б ора сто р о н ы тр еп ан ац и и и доступа, если анев­ тр о м б и р о ван и я п росвета она не об наруж ивает­
ризм ы располож ены в разны х сосудистых бас­ ся п ри ц еребрал ьн ой ан ги ограф и и , так как кон­
сейнах. К Т -картина кр о в о и зли ян и й бы вает на­ тр астн о е вещ ество не поступает в ее полость.

87
Хирургия аневризм головного мозга

т е р н ы головн ого м озга, п р и во д я к гем отам по­

Рис. 6. КТ головного мозга. Разрыв аневризмы пери-
каллезной артерии, ВМГ мозолистого тела (стрелка).
Следует подчеркнуть, ч то п р и м ассивном
к р о в о и зл и ян и и н езави си м о о т л окал и зац и и
ан евр и зм ы кровь м ож ет зап о л н и ть все цис­
наде. Так, н ап р и м ер , п р и р а зр ы в е аневризм ы
СМА кровь в р авн о й степ ен и м ож ет зап ол н и ть
проти воп олож н ую латеральную борозду и со­
п ровож даться гем отам п он ад ой всех базальны х
ци стерн .
Д и агн о сти ч еская ц ен н о сть К Т в вы явле­
ни и ан евр и зм вн у тр и ч ер еп н ы х сосудов зна­
ч и тел ьн о варьи рует — от 14 до 75% [W. Маи-
ersberger, Е. Lins, 1982; Н. P. J e n se n et al., 1984;
F. Troisi et al., 1985]. Ч у встви тел ьн ость К Т в
д и агн ости ке ан евр и зм ПСА, СМА и разви лки
БА составл яет 76% , а зад н ей со ед и н и тельн о й
а р т е р и и — всего 36% . Такой разб р о с показате­
л ей зави си т о т р азм ер о в ан еври зм ы , ее окру­
ж ен и я (н ал и ч и я и ли отсутствия сгустков крови
в области р азр ы в а и в н у тр и п р о светн ы х тр о м ­
бов, затрудняю щ их визуализацию ), а такж е от
особ ен н о стей оборудования и о п ы та исследо­
вателя. В ер о ятн о сть ди агн ости ки ан евр и зм по­
вы ш ается п р и п о в т о р н ы х К Т в те ч е н и е 1 нед в
связи с л и зи сом сгустков крови , покры ваю щ и х
ее после разры ва.
П о данны м В. В. Л еб ед ева и соавт. [17], в
те ч е н и е п ер вы х 14 сут после р азр ы в а К Т п о зво ­
л я е т вы яви ть ан евр и зм ы у 39% обследованн ы х

Рис. 7. КТ головного мозга. Разрыв аневризмы левой ВСА. Субарахноидально-паренхиматозно-внутрижелудочко-

вое кровоизлияние: базальное и конвекситальное САК с преимущественным скоплением крови в левой латераль­
ной щели и в охватывающей цистерне слева, небольшая ВМГ базального отдела левой височной доли (стрелка),
высокоплотное содержимое в заднем роге левого бокового желудочка.

88
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

(п р и м и н и м альн ой ш и р и н е ср еза 5 мм). Д ля

ан евр и зм ы х ар ак тер н о оч аговое повы ш ен и е
п л о тн о сти (46-78 ед. Н ) овал ьн ой или округлой
ф о р м ы в п р о екц и и а р т е р и и (рис. 9).
Зависим ость точ н ости диагностики анев­
ризм вн утричерепны х сосудов при пом ощ и КТ
о т разм ера аневризм атического меш ка проде­
м он стри ровали исследования D. W. Newell и со-
авт. (1989). Если разм ер аневризм ы не превы ш ал
2 мм (по данны м ЦА Т), он а не вы являлась на КТ.
А невризм ы максим альны м и разм ерам и 3 -5 мм
бы ли диагностированы при КТ в 69% случаев,
6 -9 мм —в 96% случаев, до 10 мм —в 100% случа­
ев. С редний разм ер аневризм , вы являем ы х при
КТ, колебался о т 1,8 х 3,4 мм до 28 х 31 мм.
В нутривенное введение к о н тр астн о го ве­
щ ества п овы ш ает д и агн о сти ч ески е возм ож н ос­
ти К Т в вы явл ен и и сосудистых об р азо ван и й
гол овн ого м озга на 6-7% . В 20% случаев отм е­
ч ается повы ш ен и е п л отн ости очага (с 4 9 -5 7 до
77-81 ед. Н ), соответствую щ его ан еври зм е, что
м ож ет сч и таться д оп ол н и тел ьн ы м п од тверж ­
дением д и агн оза (рис. 10).
У б ольны х с больш им и и гигантски м и ан ев­ Рис. 8. КТ головного мозга. Разрыв аневризмы правой
СМА. ВМГ правой височной доли (указана стрелкой).
р и зм ам и в п ол ости ан евр и зм ати ч еско го меш ка
поч ти всегда обнаруж иваю т м н ож ествен н ы е
тром б ы . П р и вы раж ен н ом тр о м б о о б р азо в ан и и ной п л о тн о сти (рис. 11). Ф рагм ен ты тр о м б а
п ол ость ан еври зм ы м ож ет бы ть полн остью об- и стен ки ан евр и зм ы с вк лю чен и ям и кальция
л и те р и р о в а н а , поэтом у п ри а н ги о гр а ф и и она им ею т б олее высокую плотность.
вы глядит м еньш е своих и сти н н ы х разм еров. К Т гол овн ого м озга н еоб ходи м о п р о в о ­
П о данны м К Т м ож но устан ови ть р азм ер ы д и ть всем пац и ен там , у ко то р ы х обнаруж ены
т р о м б и р о в а н н о й и н е тр о м б и р о в а н н о й части больш ие (до 25 мм) и ги ган тски е (более 25 мм)
а н еври зм ы , п ри ч ем тром б ы р а зл и ч н о й давнос­ ан еври зм ы . Н е к о т о р ы е хирурги [59] п р о в о д ят
т и вы глядят как зо н ы н ео д н о р о д н о повы ш ен- К Т в д и н ам и ке после ЦАТ, так как возм ож н ы

Рис. 9. КТ головного мозга.

а — аневризма СМА справа (стрелка)] б — аневризма ПСА-ПМА (стрелка)', в — аневризма ВСА справа (стрелка).

89
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 10. КТ-ангиография интракраниальных сосудов.
Крупная аневризма СМА справа.
а — MIP-реформация; б — ЗР-реконструкция демонс­
трирует шейку аневризмы.
случаи тр о м б о о б р а зо в ан и я и р а зр ы в а полости
ан евр и зм ы после ан ги о гр аф и и .
В п р акти к е ш и роко используется м етод
тр е х м е р н о й К Т -ан ги ограф и и , возм ож н ости ко­
90
т о р о й в д и агн ости ке ан евр и зм п р акти ч ески рав­
ны таковы м п р и д и ги тал ьн о й субтракционной
ц ер еб р ал ьн о й а н ги о гр а ф и и [8] (рис. 12, 13).
О соб ен н о вели ко зн а ч е н и е ЗБ -реконструкции
данны х К Т -ан ги ограф и и в остром п ер и о д е, так
как п о зво л яет в те ч е н и е 20 мин р еш и ть воп­
рос о необ ходи м ости и х ар ак тер е неотлож ной
о п е р а ц и и у тяж ел ы х п ац и ен тов, об есп еч и вает
визуализацию ан евр и зм ы н езави си м о о т вы­
р аж ен н о сти САК и н ал и ч и я ВМГ, д ем о н стр и ­
рует осо б ен н о сти сам ого ан евр и зм ати ч еско го
меш ка и шейку ан еври зм ы . П р и п о вто р н о й
К Т -ан ги ограф и и м ож но о ц е н и ть динамику
спазма, так как м и н и м ал ьн ы й д и ам етр визуа­
лизируем ы х сосудов равен 1 мм. Ч увствитель­
ность и с п е ц и ф и ч н о с ть сп и р ал ь н о й К Т при
ан евр и зм ах составляю т 97,1 и 98,5% со о тв етс­
тв ен н о [21].
Таким образом , результаты К Т головного
м озга у больны х с вн у тр и ч ер еп н ы м и гем ато­
мам и п озвол яю т с вы сокой то ч н о стью оп ред е­
л и ть локал и зац и ю гем атом ы п р и р а зр ы в е анев­
ризм ы , взаи м о о тн о ш ен и е гем атом ы с ж елудоч­
кам и м озга и базальны м и ц и стер н ам и , степ ен ь
д и сло к ац и о н н о го си н д ром а, со о тн о ш ен и е л о­
кали зац и и гем атом ы и сам ой ан евр и зм ы , и тем
самым уточ н и ть хи рурги ч ески й доступ и объем
о п ер ац и и (В. В. К ры лов, В. Г. Д аш ьян, 1993).
П о д анны м G. M o h r и соавт. (1983), внутримоз-
говы е гем атом ы после р азр ы в а ан евр и зм в 63%
случаев не сообщ аю тся с ж елудочкам и м озга, в
18,5% случаев наблю дается ч асти ч н ы й п р о р ы в
в ж елудочки и в 18,5% —п олн ая гем отам понада
ж елудочков. П р о р ы в кр о в и в ж елудочки м оз­
га чащ е н аблю дается п р и гем атом ах л о б н о й
(66% ) и ви соч н ой долей (25% ).
Редким осл ож н ен и ем р азр ы в а ан евр и зм ы
ПСА, реж е ВСА и СМА явл яется ф о р м и р о в а ­
ние субдуральной гем атом ы (2-3% наблю де­
н и й ). У п ац и ен то в с угнетением созн ан и я, о т­
сутствием травм ы в ан ам н езе п р и вы явл ен и и
субдуральной гем атом ы , осо б ен н о в с о ч етан и и
с базальны м САК, следует п р ед п о лагать во з­
м ож ность р азр ы в а ан еври зм ы , ч то диктует н е­
об ходим ость п р о вед ен и я ц ер еб р ал ьн о й ан ги о ­
гр а ф и и [12].
Б о л ее часты м о сл ож н ен и ем р а зр ы в а ан ев­
ри зм ы сч и тается ги д р о ц еф ал и я, к о т о р ая м о­
ж ет бы ть следствием окклю зи и л и к в о р н ы х
путей сгустками крови или наруш ения р е зо р ­
б ции Ц С Ж в результате р азв и ти я ф и б р о за и
утолщ ен и я о б о л о ч ек м озга [13]. В те ч е н и е
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

Рис. 1 1 . КТ головного мозга. Гигантская аневризма правой СМА. На нативных изображениях (а) определяется ок­
руглый участок неоднородно повышенной плотности с включениями кальция в стенку аневризмы (частично тром-
бированная аневризма) (указано стрелкой)\ б — ВМГ правой лобной области (стрелка).

Рис. 12. 3D КТ-ангиография интракраниальных сосудов: крупная аневризма правой СМА (длинная стрелка — тело,
короткая стрелка — шейка).

91
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 13. КТ-ангиография интракраниальных сосудов.
Сложная фузиформная аневризма правой ВСА, СМА,
обеих ПМА и ПСА (стрелки), а, б — MIP-реформация;
в — 30-реконструкция.
п ер вы х 72 ч после р азр ы в а ан евр и зм ы гид ро­
ц е ф а л и я в ы явл яется у 29-41% больны х. К р о в о ­
и зл и я н и е в ж елудочки м озга явл яется безуслов­
ны м ф ак то р о м риска р азв и ти я ги д р о ц еф ал и и
(79% наблю дений) [14]. К Т п о зво л яет устано­
92
вить н ачал ьн ы е п ри зн аки расш и р ен и я желу­
д о чк овой систем ы и п росл ед и ть ее р а зви ти е
в динам ике, отраж ая ги д р о ц еф ал и ю не то л ь­
ко визуально, но и ко л и ч ествен н о п р и пом о­
щи вентрикуло-краниальны х к о э ф ф и ц и е н то в
(ВКК) (рис. 14).
П оступ лен и е крови в ж елудочки м озга м о­
ж ет бы ть обусловлено р етр о гр ад н ы м током
и реф лю ксом Ц С Ж п р и базальном САК л и б о
п рям ы м п р о н и к н о в ен и ем к р о в и в ж елудочки
мозга. Н а л и ч и е крови в III и IV ж елудочках с
небольш им ее сод ерж ан и ем в б оковы х желу­
д очках б олее х ар ак тер н о для р е тр о гр а д н о го
м еханизм а. П р ям о е к р о в о и зл и ян и е в III желу­
дочек ч ер е з терм инальную пластинку наблю ­
д ается п р и р азр ы в е ан евр и зм ы Г1СА л и б о би­
ф уркации ВСА, если купол ан евр и зм ы бы л на­
п равлен вверх. П р о р ы в крови в III ж елудочек
ч ер ез м еж нож ковую ц истерну возм ож ен п ри
р азр ы в е ан еври зм ы разви л ки БА или п р о к си ­
м альной части P l -сегм ентов ЗМ А [8]. С р ав н и ­
тел ьн ая о ц ен ка д ан н ы х К Т у б ольны х с В Ж К
р а зл и ч н о й эти о л о ги и п оказала, ч то п р и р а зр ы ­
вах ан еври зм он о чащ е р а с п р о ст р а н я ет ся на
все ж елудочки [J. L ittle et al., 1977].
Д ля о п р е д е л е н и я х и р у р ги ч ес к о й та к т и к и
о д н о й к о н с та т а ц и и к р о в о и зл и я н и я в ж елудоч­
ки м озга н е д о ст а то ч н о , ж е л а те л ь н а т о ч н а я ко­
л и ч е с т в е н н а я о ц ен к а об ъ ем а к р о в о и зл и я н и я .
Н а о с н о в а н и и м ето д и к и G raeb и соавт. (1992)
в Н И И СП им. Н. В. С к л и ф о со в ск о го п р е д л о ­
ж ен а к о л и ч ес т в е н н а я о ц е н к а с те п е н и за п о л н е ­
н и я кровью ж елудочков м озга [1]. З ап о л н ен и е
кровью одного из боковы х ж елудочков оц ен и ва­
ется до 3 баллов: 1 балл — зап олн ен и е не более
половины объем а желудочка, 2 балла — б ол ее
п о л о ви н ы и 3 балла — там п о н ад а п о л о с ти ж е­
лудочка с р а с ш и р ен и е м или б ез него. З а п о л н е ­
н и е III и ли IV ж елудочков кр о в ью о ц е н и в а е т ­
ся в 1 балл, а п р и р а с ш и р е н и и его п о л о с ти — в
2 балла. Таким о б р азо м , к р о в о и зл и я н и е во все
ж елудочки со о тв етству ет 10 баллам (по 3 бал­
л а на каж ды й б о к о во й ж елудочек и по 2 балла
на III и IV ж елудочки), то есть гем отам п он ад е.
О б ы ч н о п р и гем о там п о н ад е п л о тн о с ть с о д ер ­
ж и м о го ж елудочков с о с та в л я е т 60-90 ед. Н. Р е­
зультаты р ан н и х о п е р а ц и й по поводу р а зр ы в а
а н е в р и зм , о с л о ж н е н н ы х В Ж К , напрям ую за­
в и с я т от с те п е н и за п о л н е н и я ж елудочков к р о ­
вью: п р и о ц е н к е 1-2 б алла л е т а л ь н о с ть с о став­
л я е т 20% , 3 -6 б алла — 45% , а п р и 7 -1 0 баллах
д о с ти га е т 69% .
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

Рис. 14. КТ, схема измерения вентрикуло-краниальных коэффициентов.

а — ВККЗ (в норме менее 5%); б — ВКК1 (в норме до 31%); в — ВКК2 (в норме менее 18%); г — ВКК тел
(не более 24%);

Различны е анатом ические ф орм ы внут­
ри ч ереп н ого кровоизлияни я (массивное САК,
внутричерепная гематома, ВЖ К) определяю т
тяж есть состояния больны х с разры вом аневриз­
мы в первы е сутки заболевания. Adam s и соавт.
(1983) провели анализ ком пью терны х томограмм
у 1378 больных, госпитализированны х в 71 ней­
рохирургическую клинику после разры ва анев­
ризм (95% исследований проведены в первы е
3 сут заболевания), и обнаружили зависим ость
между тяж естью состояния пациента и характе­
ром кровоизлияния, вы являемы м под ан н ы м КТ.
По данным исследования отсутствие очаговой
КТ-патологии отм ечали у 15,3% пациентов в со­
знании и практически не наблюдали у пациентов
в сопоре или коме. Чем более вы раж енны м было
базальное САК, тем тяж елее протекало заболе­
вание клинически. Если локальное базальное

93
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 15. КТ головного мозга, разрыв аневризмы ПСА.
а — базальное и конвекситальное САК; б — в динамике через 4 сут: ишемические изменения лобных, теменных и
височных долей.
кровоизлияни е сопровож далось угнетением со­
знания до сопора или комы у 9% пациентов, то
массивное базальное САК — почти у 40% , а диф ­
фузное САК —у 57% пациентов. Ф орм ирование
ВМГ или В Ж К не сопровож далось потерей со­
знания только у отдельных пациентов, а у 46,5 и
34% — приводило к угнетению сознания и раз­
витию комы соответственно. О тек мозга также
чащ е диагностировали в группе больных с угне­
тением сознания до сопора и комы.
Н а ч и н ая с 80-х годов XX века опубликова­
но м ного работ, п освящ ен н ы х изучению зави ­
си м ости исходов о п е р а ц и й о т х а р а к те р а ослож ­
н ен и й , возн и каю щ и х после р азр ы в а а н е в р и з­
мы. В больш и н стве случаев н еб л аго п р и ятн ы й
исход о п е р а ц и и оп ред ел ял ся р азви ти ем иш е­
м и чески х и зм ен ен и й гол овн ого м озга, обус­
л о вл ен н ы х сосудистым спазм ом (рис. 15).
Ч асто та р азви ти я сосудистого спазма зна­
чи тел ьн о возрастает п ри м ассивном базальном
САК, р аспространяю щ ем ся на межполушарную ,
латеральную борозду, охватываю щ ую и межнож-
ковую ц и стерн ы , что оп ред ел яет р азви ти е об­
ш ирны х иш ем ических и н ф ар к то в м озга и соот­
ветствующую неврологическую симптоматику.
Таким об разом , р а н н я я д и агн ости ка сосу­
ди стого спазм а и о ц ен ка п р о гн о сти ч еск и х ф ак­
то р о в его р а зв и ти я, вне сом н ен и я, явл яется
94
важ ны м м ом ентом в о п р е д ел е н и и т а к т и к и л е­
ч ен и я и п о казан и й к о п ерати вн ом у вм еш атель­
ству п р и р азр ы в е ан еври зм ы .
A. Pasqualin и соавт. (1985), оц ен и вая вы ­
раж ен н ость кр о в о и зл и ян и я у 364 больны х по
данны м КТ, вы делили 4 ти п а патологических
и зм ен ен и й п р и разры ве аневризм : I — отсутс­
тви е кровои зли ян и я, II — к р о в о и зл и ян и е «тон­
ким слоем», III — ум еренное кровои зли ян и е,
IV — к ровои зли ян и е «толсты м слоем» (или ге­
м отам понада ц и стерн ), п ри ч ем п р и разры вах
аневризм чащ е (в 64% случаев) наблю даю тся
IIITV типы . А вторы вы явили прямую зависи­
м ость между м ассивностью кровои зли ян и я,
частотой разви ти я спазма и неврол оги ч еской
сим птом атикой. П ри кр о в о и зли ян и и первы х
двух ти п ов частота р азви ти я спазма составляет
30% , очаги иш ем ии м озга возни каю т в 4% слу­
чаев, н еврологи ч ески е расстройства, соответс­
твую щ ие зоне иш ем ии, —в 5% случаев. П р и кро­
вои зл и ян и и III и IV ти п ов спазм развивается у
75%, очаги иш ем ии — у 28% , н еврологи ч еская
сим птом атика, соответствую щ ая зонам иш ем ии
мозга, —у 47% пациентов. К ром е того бы ло до­
казано, что н ал и чи е сгустков крови в л атер аль­
н ой борозде в 23% наблю дений оп ред ел яет
р азви ти е иш ем ии м озга в тем енно-височной и
тем енно-заты лочной областях (т. е. в бассейне
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ
дистальны х ветвей и смеж ного кровообращ е­
н ия унилатеральной СМА). П р и р асп ростран ен ­
ном САК иш ем ическое пораж ен и е м озга на КТ
отм ечено в тем енно-височной, тем енно-лобной
и тем енно-заты лочной областях (17% случаев).
А вторы показали такж е, что п р и ВМГ без п р и ­
знаков базального САК сосудистый спазм по
данны м ан ги ограф и и развивался у 10% пациен­
тов, п ри гематомах в сочетан и и с САК —у 82%,
а иш ем ия м озга —у 30% пациентов.
N. Т. G urusinghe, А. Е. Richardson (1984), на­
против, оценивали интенсивность кровоизлия­
ния, учитывая толщину сгустков в миллиметрах и
количество срезов, на которы х определяется кро­
воизлияние (на прим ере данных 131 пациента).
Так, если сгустки крови толщ иной 5 мм выявлены
на 4 срезах, то степень кровоизлияния оценива­
лась в 9 баллов (4 + 5), при отсутствии сгустков
крови — 0 баллов. В соответствии с этим авторы
выделили свои 4 типа КТ-изменений при разры ­
ве аневризм: I тип кровоизлияния — 0 баллов,
II тип — 2 или 3 балла, III тип — 4, 5, б, 7 баллов,
IV ти п — 8, 9 баллов и более. А вторам и тож е
отм еч ен а п рям ая зави си м ость исходов опе­
рации от интенсивности кровоизлияния. П ри
КТ-изменениях, оцениваем ы х в 0 баллов, хоро­
ший исход после операции был в 90% случаев,
при 2-3 баллах —в 82%, при 4—7 баллах —в 69%,
п ри 8-9 баллах и выш е — в 10% случаев. А вторы
отм етили такж е зависим ость между размерами
сгустков крови и частотой развития спазма. Если
по данным КТ не определялись признаки крово­
излияния, сосудистый спазм развивался в 38%
случаев, при КТ-признаках П-Ш ти п а — в 55%,
п ри К Т-признаках IV типа —в 65% наблю дений.
С. М. F isher и соавт. (1980) одним и из
п ер вы х установили прямую зави си м ость меж ­
ду и н тен си в н о стью к р о в о и зл и я н и я и риском
разви ти я сосудистого спазм а и иш ем ии мозга
на осн о ван и и и сслед ован и я д ан н ы х К Т у 47 па­
ц и ен то в с р азр ы во м аневри зм . П р ед л о ж ен н ая
им и впослед ствии кл асси ф и кац и я вн утри че­
р еп н ы х к р о в о и зл и я н и й наш ла ш и р о ко е п р и ­
м ен ен и е в к л и н и ч еско й п р акти к е (рис. 16).
К Т-классиф икация к ровои зл и ян и я
[ С. М. Fisher et al., 1980\:
- без п р и зн ак о в кр о в о и зл и ян и я;
- д и ф ф у зн о е б азальн ое САК с тол щ и н ой
сгустков крови не б олее 1 мм (I тип);
- сгустки крови толщ иной более 1 мм (II тип);
- вн утри м озговая гем атом а или В Ж К в со­
ч етан и и с д иф ф узны м САК (III ти п ).
К Т -признаки к р о в о и зл и я н и я III ти п а я в л я ­
ю тся п р о гн о сти ч еск и н еб л аго п р и ятн ы м и , так
как, по д анны м а н ги о гр а ф и и , о н и со п р о во ж д а­
ю тся сосудистым спазм ом в 100% случаев, а в
23% наблю дений н евр о л о ги ч еск и е р а с ст р о й с ­
тва соответствую т зонам иш ем ии мозга.
В последую щ их р аб отах другие а в то р ы та к ­
ж е испол ьзовал и кл асси ф и кац и ю С. М. F ish er и
соавт. (1980). Так, J. R K istler и соавт. (1983) п о­
казали, ч то п р и I ти п е к р о в о и зл и я н и я по F ish er
сосудистый спазм р азви в ается в 57% случаев и
в 25% наблю дений соп ровож д ается н е в р о л о ги ­
чески м и расстр о й ствам и вследствие и ш ем ии
мозга, п р и II ти п е к р о в о и зл и я н и я — в 91 и 95%
и п ри III ти п е — в 50 и 100% со о тв етствен н о .
П о данны м К. W atanabe и соавт. (1985), п ри
отсутствии п р и зн ак о в к р о в о и зл и я н и я н а КТ
спазм разви в ается в 26% случаев, п р и I ти п е
к р о в о и зл и я н и й по F ish er —в 76% , п р и II ти п е —
в 86% , п р и III ти п е — в 90% случаев.
П р и оценке р асп р о стр ан ен н о сти кр о в о ­
и зл и ян и я учиты ваю т такж е зап ол н ен и е сгуст­
ками крови базальны х ц и стерн головного м оз­
га. Н а основании данны х 209 п ац и ен тов после
р азры ва аневризм в остром п ери од е Н. Sano и
соавт. (1985) установили, что п ри отсутствии
КТ-признаков к р овои зли ян и я р и ск р азви ти я
сосудистого спазма составляет не более 3%.
В случае, если сгустки крови располагаю тся в па-
раселлярн ой области, спазм разви вается в 9% , а
если кровь зап ол н яет параселлярную область и
латеральную б орозд у—в 15% случаев. П р и более
расп ростран ен н ом кр овои зли ян и и , когда кровь
обнаруж ивается и в п арасел л ярн ой области, и
в л атеральн ой борозде, и в охваты ваю щ ей цис­
терн е, ри ск р азви ти я спазма д остигает 41% , а
неврол оги ч ески е расстройства, обусловленны е
иш ем ией мозга, развиваю тся у 75% пациентов.
Если кровь зап ол н яет области, указанны е выш е,
и меж ножковую цистерну, ри ск разви ти я спазма
достигает 70% , а н еврол оги ч ески е р асстрой с­
тва развиваю тся в 100% наблю дений.
Э ти д ан н ы е созвучны результатам исследо­
ван и й K nuckey и соавт. (1985). А вторы п о каза­
ли, ч то п р и отсутствии п р и зн ак о в к р о в о и зл и я ­
н ия на КТ ве р о я т н о ст ь р азв и ти я спазм а равн а
0, п р и к р о в о и зл и я н и и в одну ц и стерн у спазм
р азви в ается в 37% , п р и к р о в о и зл и я н и и в две
ц и стер н ы — в 20% и п ри д и ф ф узн ом б азальном
САК — в 64% случаев. Таким о б разом , чем бо­
л ее р асп р о стр ан ен н ы м оказы в ается б азал ьн ое
к р о в о и зл и ян и е, тем вы ш е р и ск р а зв и т и я сосу­
95
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 16. КТ головного мозга. Варианты внутричерепных кровоизлияний после разрыва аневризм (согласно клас­
сификации Fisher et at.): а — без очаговых изменений; б — тип I; в — тип II; г — тип III.

д и стого спазм а и иш ем ии м озга вследствие раз­ и площ адью иш ем ических и зм ен ен и й , вы явля­

ры в а аневризм ы . емы х на К Т (В. В. К ры лов, 1994, К ры лов и др.,
Существует прям ая к оррел яц и он н ая зави­ 2001). Спазм 1-3 сегм ентов, определяем ы х п ри
сим ость между расп ростран ен н остью спазма ЦАТ, сопровож дается развитием иш ем ии м оз­

96
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ
га, по данны м КТ, в 53% случаев, спазм 4 -6 сег­
м ентов —в 75% , 7-9 сегм ентов а р те р и й —в 93%
случаев. П р и этом объем очагов иш ем ии, диа­
гностирован ны х п ри КТ, напрямую зависит от
расп ростран ен н ости сосудистого спазма. Таким
образом , точная оценка иш ем ии мозга в раннем
периоде разры ва аневризм ы и м еет больш ое зна­
чение, так как п озволяет вы брать оптим альны е
сроки хирургического лечения.
О сновная цель операции у больного с анев­
ризм ой внутричерепны х сосудов — вы клю чение
аневризм ы из кровотока. В остром периоде ус­
транение сгустков крови из базальны х цистерн
позволяет уменьш ить риск развития сосудистого
спазма и возникновения иш емических ослож не­
ний. П ослеоперационная летальность у пациен­
тов, оперированны х в течение первы х 2 нед пос­
ле произош едш его кровои зли ян и я, достигает
16%, но м ож ет бы ть и вы ш е у больны х с внут-
рим озговой гем атом ой (от 35 до 50% ) или кро­
воизлиянием в желудочки м озга (от 20 до 65% ).
Развитие н еб лагоп ри ятн ы х исходов зависит от
тяж ести состояния пациентов, обусловленной
характером внутричерепного кровоизлияни я.
П оэтому следует подчеркнуть, что КТ головно­
го мозга является обязательны м методом в ком­
плексе обследования больны х с САК и разры вом
аневризм ы , и без результатов лучевой диагнос­
тики план и ровать операцию в остром периоде
разры ва аневризм ы нецелесообразно.
В «холодном» п ер и о д е п о сл ео п ер ац и о н н ая
л етал ьн о сть сн и ж ается до 2-3% . О днако отказ
о т о п е р а ц и й в остром п ер и о д е заб о лев ан и я со­
п ряж ен с риском п о вто р н о го кр о в о и зл и ян и я
из ан еври зм ы , наблю даем ого в т е ч е н и е п ервы х
14 сут после п ер во го р азр ы в а а н евр и зм ы в 26%
случаев и при вод ящ его к см ертельном у исходу
в 76% случаев. П р и н ер азо р вавш и х ся а н е в р и з­
мах о б ы ч н о н еб л аго п р и ятн ы х исходов после
о п е р а ц и и н е бывает.
КОМПЬЮТЕРНАЯ
ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ
АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ
МАЛЬФОРМАЦИЙ
Сосудистые м альф орм аций головного мозга
стан овятся п р и ч и н о й О Н М К всего в 1% случа­
ев, а САК —в 8-9% случаев [3]. О н и не являю тся
н овообразованиям и несм отря на наблюдающу­
юся иногда тенденцию к увеличению объем а, в
связи с чем н еко то р ы е авторы использую т для
их описания терм и н ы «ангиома» или «сосудис­
тая гамартома» [Lindsay et al., 1991].
Н аи б о л ее р а с п р о ст р а н ен н ы й вар и а н т со­
судистых ан ом али й гол овн ого мозга —артери о-
в ен озн ая м альф орм ация. АВМ — результат
ан ом ального сооб щ ен и я а р т е р и й и вен [26],
при котором осущ ествляется п р ям о й сброс
крови в дрен и рую щ и е вены . П ато л о ги ч еско й
осн о во й АВМ явл яется кон глом ерат и зви ты х
н е д и ф ф е р е н ц и р о в а н н ы х сосудов (рис. 17).
Д овольно часто (10-58% наблю дений) АВМ
сопровож даю тся аневризм ам и, которы е распо­
лагаю тся в питаю щ их артери ях или внутри само­
го сосудистого узла [35]. В отличие от аневризм ,
разры в которы х вы зы вает преимущ ественно
САК, разры в АВМ часто приводит к развитию
внутримозгового кровоизлияни я [5] (рис. 18).
Н еб ол ьш и е по разм еру АВМ (так н азы в ае­
м ы е кри п т-м альф орм ац и и и ли микро-АВМ , п р и
к о т о р ы х узел не п р евы ш ает 1 см), п р и н е и зм е ­
н ен н ы х р азм ер ах п р и н о сящ ей а р т е р и и и д р е н и ­
рую щ ей вены , ч асто не визуализирую тся на на­
ти вн ы х том ограм м ах, в о тл и ч и е от макро-АВМ
(2 см и б ол ее), когда питаю щ и е сосуды зн а ч и ­
тел ьн о п ревы ш аю т по разм еру н орм ал ьн ы е
(рис. 19). В то ж е врем я кри п т-м альф орм ац и и
могут служ ить и сточ н и ком н етр авм ати ч еск о го
САК у м олоды х лю дей.
АВМ м огут в о зн и к а т ь в лю б ом м есте,
и м ет ь н е с к о л ь к о п и та ю щ и х а р т е р и а л ь н ы х
ств о л о в и д р е н и р у ю щ и х вен , н о н а и б о л е е
ч асто о н и в с т р е ч а ю т с я в б а с с е й н е СМА. П о
д ан н ы м В. Н . К о р н и е н к о и соавт. (2 0 0 7 ), АВМ
в с т р е ч а ю т с я главны м о б р а зо м в п о л у ш а р и ях
б о л ьш о го м о зга (до 85% сл учаев), и л и ш ь в
15% случаев — в за д н ей ч е р е п н о й ям ке.
К сосудистым м ал ьф орм ац и ям о тн о с я т так ­
ж е вен о зн ы е ангиом ы , к ап и л л яр н ы е телеанги-
эктази и , ф л еб эк тази и и ва р и к о зн о е р ас ш и р е ­
ние вен головн ого м озга [26], между к о то р ы м и
сущ ествует ряд п ереход н ы х ф о р м . О н и часто
в стр еч аю тся в б ассей н е СМА, в белом вещ ест­
ве, прилегаю щ ем к стенкам ж елудочков, и в за­
д н ей ч ер е п н о й ям ке, в м озж ечке.
К апиллярная телеангиэктазия — зо н а
р асш и р ен н ы х кап и л л яров в виде н еб о л ьш о ­
го п етехи ал ьн ого п ятн а («голова медузы»).
Н аи б ол ее ч асто они расп олагаю тся в области
ствола м озга, осо б ен н о в мосту, м озж ечке и ли
97
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 17. КТ головного мозга.
а — нативное изображение: в правой височной области участки повышенной плотности, неоднородной структуры
(указано стрелкой)] б — на фоне внутривенного контрастного усиления отмечаются извитые расширенные сосуды
(АВМ указана стрелкой).
Рис. 18. КТ головного мозга. Субарахноидально-вент-
рикулярное кровоизлияние после разрыва АВМ в об­
ласти правого таламуса.
98
д и эн ц еф ал ьн о й области, а обнаруж иваю тся
о б ы ч н о тол ьк о п р и аутопсии. Тем не м енее,
п р и р азр ы в е эти х м елких ан ом ал и й ч асто р а з­
ви вается САК.
К авер н озн ая м альф орм ация (ангиома)
представляет собой губчатую массу виш невого
цвета, состоящую из наполненны х кровью со­
прикасаю щ ихся полостей, разделенны х ф и б р о з­
ны м и стенками, без увеличения диам етра пита­
ющих и дренирую щ их сосудов. О тсутствие внед­
ряю щ ейся нервной ткани отличает кавернозны е
мальф орм ации от капиллярны х телеангиэкта-
зий. Ангиомы составляю т прим ерно 16% всех
внутричерепны х м альф орм аций [M cCorm ick et
al., 1968; C ohen et al., 1982].
Н аи б о л ее частой ф о р м о й м ан и ф естац и и
АВМ явл яется в н у тр и ч ер еп н о е к р о в о и зл и я н и е
(40-75% п ац и ен то в ). П о наш им д анны м [15],
после р а зр ы в а АВМ вн утри м озговы е гем атом ы
образую тся в 76% случаев, САК —то л ьк о в 8% ,
В Ж К — в 5% случаев. У каж дого в то р о го боль­
ного с разр ы в о м АВМ внутрим озговая гем ато­
ма со ч етается с другими ф о р м ам и вн утри че­
р е п н о го кр о в о и зл и ян и я: субарахноидальны м ,
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мапьформаций ГМ

Рис. 19. РКТ головного мозга.

а — в левой затылочной области скопление мелких участков повышенной плотности: включения кальция, как
следствия микрокровоизлияний (стрелка); б — на фоне внутривенного контрастного усиления в левой затылочной
области определяется клубок переплетенных сосудов — АВМ (короткая стрелка).

внутриж елудочковы м , субдуральной гем ато­ л о ги ч еск и й д е ф и ц и т м ож ет бы ть м и н и м ал ь­

мой. П о данны м N. Aoki (1991), внутрим озго-
вая гем атом а п р и разр ы в е АВМ наблю дается в
60% случаев, внутриж елудочковое к р о в о и зл и я ­
ние — в 8% , САК — тол ьк о в 4% случаев. В 26%
наблю дений внутрим озговая гем атом а сочета­
ется с к р о в о и зл и ян и ем в ж елудочки мозга.
П р и поступлении больны е о б ы ч н о ж а­
лую тся на головную боль р а зл и ч н о й и н тен ­
си вн ости , н ередко головокруж ение, тошноту.
И ногда р азви в ается п с и х о м о то р н о е возбуж де­
ние. М ен и н геал ьн ы й синдром д и агн ости рует­
ся у 80% пац и ен тов. К л и н и ч еск ая кар ти н а к р о ­
в о и зл и я н и я п р и р азр ы в е АВМ зави си т преж де
всего о т л ок ал и зац и и п о р аж ен и я. О ч аговая н е­
в р о л о ги ч еск ая си м п том ати ка всегда во зн и кает
н а ф о н е об щ ем озговой , п ри ч ем со о тн о ш ен и е
об щ ем озговы х и оч аговы х сим птом ов зави си т
о т вел и ч и н ы гем атом ы , ее л о кал и зац и и , о тн о ­
ш ен и я к л и к во р о п р о в о д ящ и м путям, п р о р ы в а
к р о в и в ж елудочки м озга, вы р аж ен н о сти внут­
р и ч е р е п н о й ги п ер тен зи и . Таким образом , п р и
л о к ал и зац и и гем атом ы вдали от ф ункциональ­
но зн ач и м ы х ц е н тр о в гол овн ого м озга н е в р о ­
ны м и ли отсутствовать, даж е п р и об ш и рн ом
к р о в о и зл и ян и и .
П р и н я т о с чи тать, ч то для р а зр ы в а АВМ ха­
р а к те р н о со ч е тан и е о ч аговой с и м п то м ати ки и
судорож ного синдром а. Э п и л еп ти ч еск и е п р и ­
падки, по д анны м В. И. С ам ойлова [22], бы ли
вы явл ен ы у 38% п а ц и ен то в с АВМ, а по д анны м
Ю. А. М едведева и Д. Е. М ацко, — у 70% [18].
В. В. К ры л ов и соавт. [15] отм ечал и р а зв и т и е
судорож ного си н д ром а в остром п ер и о д е р а з­
р ы в а АВМ у 11% п ац и ен то в , однако свед ен и я о
предш ествую щ их судорож ны х приступах в до-
гем о р р аги ч еско м п ер и о д е заб о л ев ан и я удалось
получить не б олее чем у 6-7 % пац и ен тов.
В сравнении с характером и частотой ослож­
нений при разрывах аневризм сосудов головного
мозга кровоизлияния из АВМ происходят у более
молодых пациентов (обычно в возрасте 20-40 лет)
и носят менее угрожающий характер. Сосудистый
спазм и отсроченны е иш емические ослож нения
развиваю тся редко. Существенным отличием яв­
ляется и то, что при АВМ крайне редко бываю т
повторны е кровоизлияния в ближайш ем постге-

99
Хирургия аневризм головного мозга
моррагическом периоде. В среднем вероятность
повторного кровоизлияния в течение первого
года колеблется от б до 14%. В течение 5 лет риск
первичного кровоизлияния из неразорвавш ейся
АВМ составляет 15%, в последующие 5 лет веро­
ятность кровоизлияния из АВМ диаметром менее
3 см повыш ается до 50% [Lindsay et al., 1991 ]. Впро­
чем, эта вероятность существенно повышается
(до 7% в год) при сочетании АВМ с аневризмой,
особенно если она располагается на питаю щ их со­
судах [Braun et al., 1998].
В зави си м ости о т л о кал и зац и и АВМ делят
на п о вер х н о стн ы е, глубокие (субкортикаль­
ны е, п ар авен тр и ку л яр н ы е и ф иссуральны е,
располагаю щ иеся в л атер ал ь н о й б орозд е и ли в
саги ттал ьн ой м еж полуш арной щ ели) и субтен-
то р и ал ьн ы е.
В н е й р о х и р у р ги и ш и роко использует­
ся к л асси ф и кац и я АВМ по R. F. S petzler и
N. A. M artin (1986), в к о т о р о й учтены разм ер,
л о кал и зац и я м ал ьф орм ац и и и х ар ак тер д р ен и ­
р о в а н и я (табл. 1).
О п р ед ел ен и е п р о гн о за и степ ен и ри ска
н еб л аго п р и ятн о го исхода для АВМ в п р ед оп е­
р ац и о н н о м п ери од е п р о и сх о д и т по ф ормуле:
степ ен ь (в баллах) = разм ер + д р е н и р о в а н и е +
л о кал и зац и я. П р и I степ ен и р и ск о п е р а ти в н о ­
го вм еш ательства м иним ален, п р о гн о з благо­
п р и ятн ы й , п р и V — возн и каю т больш ие те х н и ­
ч ески е слож ности, вы соки й р и ск л етал ьн ого
исхода и ли инвали д и зац и и .
П р и н егем орраги ч еском вар и ан те те ч е ­
н и я ди агн оз АВМ по д анны м К Т м ож ет бы ть
установлен п р и м ер н о в 85% случаев [L eblanc
Классификация АВМ по
R. F. Spetzler и N. A. Martin (1986)
Характер мальформации
Размер АВМ:
1) менее З см
2) 3-6 см
3) более 6 см
Дренирование:
1) поверхностные вены
2) глубокие вены
Локализация:
1) в функционально малозначимой области мозга
2) в функционально значимой области мозга
100
et al., 1987]. П р и н ати в н о й К Т в «холодном» пе­
ри од е оп ред ел яю тся оч аги ге те р о ге н н о й п лот­
н ости округлой и ли п и рам и д ал ьн ой ф орм ы ,
без п р и зн ак о в м асс-эф ф екта, в 25% случаев —с
вклю чен и ям и кальц и я в стен ки сосудов. У ряда
п ац и ен то в с АВМ обнаруж иваю тся участки
сред н ей п л о тн о сти без ч етк и х гр ан и ц [25]. Н а
ф о н е вн утри вен н ого к о н тр астн о го усиления
АВМ вы глядит как оч аг п овы ш ен н ой п л о тн о с­
ти , к о т о р ы й р а с п р о ст р а н я ет ся от к о р ы вглубь
и и м еет н е р о в н ы е контуры , а с о вр ем ен н ы е то ­
м ограф ы п озвол яю т обнаруж ить зм ееви д н о из­
ви ты е сосуды (рис. 19, 20). Если м ал ьф о р м ац и я
сод ерж и т р асш и р ен н ы е вены , п ри л егаю щ и е к
водопроводу м озга, возм ож но р а зв и т и е окклю ­
зи о н н о й ги д р о ц еф ал и и . У п ац и ен то в , п е р е н ес ­
ш их к р о в о и зл и ян и е, могут бы ть обнаруж ены
участки глиозны х и зм ен ен и й , зо н ы р ассл о ен и я
между узлом АВМ и н ор м ал ьн о й тканью голо­
вн ого м озга, иногда с вклю чен и ям и кальц и я в
узел АВМ. П од об н ы е зон ы и ш ем ии и ли глиоза
могут бы ть об ш и рн ы м и даж е п р и м и ним аль­
н о й н евр о л о ги ч еск о й си м п том ати ке [M ohr et
al., 1984]. П осл е к р о в о и зл и я н и я в неб ольш ой
узел АВМ н а К Т могут о п р ед ел яться то л ьк о т о ­
ч еч н ы е участки н ако п л ен и я к о н т р ас т н о го ве­
щ ества, окруж енны е зон ам и э н ц еф ал о м ал яц и и
и располагаю щ иеся субкортикально. П р и АВМ
м алы х разм ер о в КТ, даж е с вн утри вен н ы м к о н ­
трастн ы м усилением , м ож ет оказаться м ал о и н ­
ф о р м ати в н о й : на том ограм м ах о п р ед ел яю тся
участки слабо п овы ш ен н ой п л о тн о сти , без ви­
дим ы х и зви ты х сосудов, п р акти ч ески не накап­
ли ваю щ и е к о н тр ас тн о е вещ ество [25].
Таблица 1
Баллы
1
2
3
0
1
0
1
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформации ГМ
Рис. 20. КТ-ангиография. АВМ правой височной области.
а — «сырые» данные; б — 30-реконструкция, демонстрирующая питание АВМ от ветвей СМА справа (длинная
стрелка) и дренирующие вены (короткая стрелка).
К Т-ангиография позволяет ид ен ти ф и ц и ро­
вать точное располож ение и строение м альф ор­
мации (ход и калибр питаю щ их сосудов, поверх­
ностны е и глубокие вены) (см. рис. 20), а такж е ее
взаим оотнош ения с костны ми структурами, воз­
можны обработка и представление изображ ений
в трехм ерном реж им е [ГайдарБ.В .исоавт., 1999].
П оним ание этих топограф о-анатом ических вза­
им оотнош ений существенно помогает при пла­
нировании доступа к АВМ во время операции.
Тем не м енее необходимо учитывать, что даже
соврем енная К Т редко позволяет визуализиро­
вать все детали анатом ии сосудистой м альф орм а­
ции. О собенны е трудности п ри КТА возникаю т
в связи с визуализацией мелких АВМ либо маль-
ф орм аций, располож енны х конвекситально и на
уровне основания черепа. В диагностике дураль-
ны х АВМ К Т такж е не является методом вы бора
из-за слиш ком небольш ого сброса крови [25].
В таких случаях подробны е сведения о патологии
дает только прям ая рентгеновская ангиограф ия.
В п о стгем о р р аги ч еско м п ер и о д е возм ож ­
н о сти о б ы ч н о й К Т для н о зо л о ги ч еск о й диа­
гн о сти ки м ал ьф о р м ац и и могут бы ть недоста­
то ч н ы м и , так как о б ш и р н о е к р о в о и зл и ян и е час­
ти ч н о и ли полн остью скр ы в ает даж е большую
м ал ьф орм ац и ю [Гайдар Б. В. и соавт., 1999].
И м ен н о поэтом у м етодом вы б о р а в о ц ен ке со­
с то ян и я вещ ества и сосудов гол овн ого м озга в
п од остром и позднем п ер и о д е к р о в о и зл и я н и я
счи таю т М РТ в с о ч етан и и с М Р -анги ограф ией.
К Т -признаки каверн озн ы х ангиом н е о тч е т­
ливы и н есп ец и ф и ч н ы [25]. Д ля каверн озн ы х
ангиом на КТ х ар актер н о н ал и чи е округлого
участка неоднородно повы ш ен н ой плотн ости ,
накапливаю щ его кон траст и ч асто вовлекаю щ е­
го в патологический процесс кору больш ого м оз­
га, что им итирует опухоль. В отличие о т послед­
ней каверном а редко сопровож дается вы раж ен ­
ным масс-эф фектом и дислокацией срединны х
структур. П р и венозны х м альф орм ациях часто
отм ечаю т расш и рен н ы е вены —л и н ей н ы е поло­
сы, накапливаю щ ие кон трастн ое вещ ество п ри
внутривенном усилении и расп ростран яю щ и е­
ся о т белого вещ ества к коре.
С о в р ем ен н о е л е ч е н и е АВМ яв л яе тс я ком ­
плексны м , ч асто м н огоэтап н ы м (о тк р ы ты е
о п ер ац и и , эм б ол и зац и я, рад и охи рурги я). О с­
н овн ая цель о п е р а ц и и —у стран ен и е АВМ с м и­
н им альны м р и ском п о явл ен и я и ли н а р а ст а н и я
н евр о л о ги ч еск и х р асстр о й ств после оп е р а ц и и .
В остром п ери од е необ ходи м ость о п е р а ц и и
диктуется устранением ко м п р есси и и д и слок а­
ц и и м озга вн утри м озговой гем атом ой. Ч асто
101
Хирургия аневризм головного мозга
для ум еньш ения разм ер о в АВМ п еред о тк р ы ­
т о й рад и кальн ой о п е р а ц и ей п р о и зв о д ят эндо-
васкулярную эм болизацию .
Исходы операции зависят от размера, лока­
лизации, характера аф ф ерентны х сосудов и дре­
нирования АВМ, размеров и локализации внут-
рим озговой гематомы, развития и вы раженности
окклюзионно-дислокационого синдрома. Соглас­
но данным A. M archel и соавт. (1997), полного ис­
сечения АВМ удается достигнуть в 86% случаев.
Х орош ие результаты после операции отмечаю т в
63% случаев, умеренные нарушения —в 25%, глу­
бокую инвалидизацию —в 8%, летальность —в 4%
случаев. В остром периоде вследствие массивного
внутричерепного кровоизлияния летальность мо­
ж ет быть выше в несколько раз.
В посл еоперационном п ериоде п роведение
К Т с внутривенны м кон трасти рован и ем явл яет­
ся обязательны м , так как п озволяет о ц ен и ть не
только полноту удаления внутрим озговой гема­
том ы , но и радикальность иссеч ен и я АВМ.
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ
ТОМОГРАФИЯ
В ДИАГНОСТИКЕ АНЕВРИЗМ
ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ СОСУДОВ
Н есм о тр я на сущ ествование ц ер еб р ал ь­
н о й а н ги о гр а ф и и — «золотого стандарта» в
д и агн ости ке сосудистых об р азо ван и й гол овн о­
го м озга — ч астота и тяж есть о сл ож н ен и й п ри
р а зр ы в е ан еври зм и АВМ тр еб о вал и пои ска м е­
то д и ки ск р и н и н га для вы явл ен и я неразорвав-
ш ихся аневризм . В то ж е врем я п р и оц ен ке
уже д и агн о сти р о ван н ы х ан евр и зм возн и кали
воп росы , связан н ы е с п р е д о п ер а ц и о н н о й под­
готовкой , о ц ен ко й п о тен ц и ал ьн ы х ф ак то р о в
р и ска (в ч астн ости , с ран н и м вы явлением иш е­
м ии головн ого мозга) и ко н тр о л ем со сто ян и я
п а ц и е н та после о п ер ати вн о го вм еш ательства.
Н а ч асть эти х во п р о со в о тв еты могли дать
К Т и 3D К Т -ангиограф ия. О днако, п р и всех
во зм о ж н о стях это й м етодики, он а оказалась
и н вази в н о й и н еп р и ем л ем о й для п ац и ен то в с
ал лер ги ч еск и м и р еакц и ям и на йодсодерж ащ ие
к о н т р ас т н ы е п р еп ар аты . К ром е того, качест­
во 3D К Т -ан ги ограф и и во м ногом зави си т от
во зм о ж н о стей п о с тп р о ц е с с о р н о й о б работки
и зо б р а ж е н и й и ч асто со д ер ж и т а р те ф ак т ы о т
102
костн ы х структур. Р К Т м енее чувствительна
в о ц ен ке и ш ем и ч ески х и зм ен ен и й головн ого
м озга, осо б ен н о в остром п ери од е, х о тя более
чувствительна в р а н н ей д и агн ости ке САК и
внутрим озговы х гематом.
А льтерн ати вой , и весьм а д о сто й н о й , стало
п р и м ен е н и е в к л и н и ч еско й п р ак ти к е М РТ в со­
ч ет а н и и с М Р-анги ограф ией.
В с р авн ен и и с К Т -ан ги ограф и ей , п р и МРА
отсутствует и он и зи рую щ ее и злучение, что
п о зво л яет п р о во д и ть м н о го к р атн ы е исследо­
ван и я п р акти ч ески без р и ск а для пац и ен та.
С оврем ен н ая М РТ д ает ком плексную оценку
с о сто ян и я гол овн ого м озга, вклю чая оч аговы е
и зм ен ен и я (в том ч и сл е кистозно-глиозны е),
участки и ш ем ии (в том ч и сл е в те ч е н и е п ер вы х
6 ч после О Н М К ), возм ож н ость п о с тр о е н и я
ф ун кц и он альн ы х карт, позвол яю щ и х н е й р о ­
хирургу изб еж ать оп асн ы х зон во врем я оп е­
р ац и и (т. н. ф ун кц и он альн ая М РТ) [26]. П осле
п о с тп р о ц е с с о р н о й об р аб о тк и исследователь
получает т р е х м е р н о е и зо б р аж ен и е, к о т о р о е
п о зво л яет д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь а р те р и а л ьн о е
п етл ео б р азо в ан и е о т ан еври зм ы . Н ем аловаж ­
ны м д остои н ством МРА явл яется такж е вы со­
кая естествен н ая к о н тр ас тн о сть к р о в и , что
п о зво л яет п р о во д и ть и сслед ован и е н ати вн о
и н еи н вази вн о. В прочем , д ан н ы е о ср а в н и ­
тел ьн о й ц ен н о сти к о н тр астн о й и н ати в н о й
М Р-анги ограф ии до сих п о р р а зн о р еч и в ы .
С ч и тается, что и сп о л ьзо ван и е внутри вен н ого
к о н т р ас т и р о в а н и я п р и МРА вн у тр и ч ер еп н ы х
сосудов п о зво л яет ум еньш ить п о тер ю сигнала
о т турбулентности кр о в о то к а и тем самы м улуч­
ш ить кач ество и зо б р аж ен и я. В то ж е вр ем я ряд
о те ч е ств е н н ы х исслед овател ей [25] доказали,
что к о н т р ас т и р о в а н и е сосудов гол овн ого м оз­
га сущ ественно не в л и я е т н а и н ф о р м а ти в н о с ть
полученного и зо б р аж ен и я. Т аким об разом , вве­
д ен и е к о н тр астн о го вещ ества р еком ен д ован о
тол ьк о п р и отсутствии ч етки х д ан н ы х н ати в ­
н ой М РА для улучш ения ви зуализации м елких
(до 3 -4 мм) аневризм .
Р аб оты м ногих а в то р о в п оказали высокую
и н ф о р м а ти в н о с ть М РТ и М Р -анги ограф ии в
вы явл ен и и ан евр и зм гол овн ого м озга [29, 36].
Так, по д анны м Я п он ского общ ества м агн и т­
ного р е зо н а н са в м ед и ц и н е (Japanese Society
o f M agnetic R esonance in M ed icin e), чувстви­
тел ьн о сть М Р -анги ограф ии зави си т о т р азм ер а
ан евр и зм ы (0 -9 мм, 10-24 мм, б олее 25 мм) и
о ц ен и вается как 85, 90 и 100% со о тв етствен н о ,
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформации ГМ
а сп ец и ф и ч н о сть составл яет 90% . П о м нению
S. W. Atlas (1994), ч увствительность ком би на­
ции М РТ и МРА в вы явл ен и и ан еври зм сосудов
головного м озга составл яет 95% , а В. Н. К о р ­
ниенко и соавт. (2002) полагаю т, ч то п р и сопос­
тавлении результатов тр ад и ц и о н н о й ан ги о гр а­
ф и и и МРА послед н яя д ает даж е б олее точную
д иагностическую и н ф о р м ац и ю , необходим ую
для п л ан и р о ван и я о п ер ац и и , и в н ек о то р ы х
случаях кл и п и р о в ан и е ан евр и зм ы м ож ет бы ть
успеш но п р о вед ен о тол ьк о на осн о ван и и дан­
ны х М Р-ангиограф ии.
О б щ еи звестн ы м и недостаткам и МРА счи ­
таю тся д л и тел ьн ость исследования (в среднем
10 м ин, в т е ч е н и е ко то р ы х пациент, иногда в
тяж елом с о сто ян и и , долж ен со х р ан ять полную
н еп од ви ж н ость), трудности с ан естези о л о ги ­
ческим пособием , связан н ы е с и сп о л ьзо ван и ­
ем сп ец и ал ьн ого н ем агн и тн ого оборудования,
о гр а н и ч е н и я по весу и объем у п ац и ен та в за­
висим ости от апертуры М Р-том ограф а. МРА
и м еет м еньш ее п р о с тр а н с тв ен н о е р азр еш е­
ние, чем К Т -анигограф ия и ПЭТ, поэтом у ми­
ним альны й разм ер ан еври зм п ри МРА равен
3 мм, ср ед н и й р а зм е р —до 5 мм. М Р-ангиограф ия
не д ает и н ф о р м а ц и и о кал ьц и н атах в стенках
сосудов, х о тя н е к о то р а я надеж да в этом смы с­
ле появи л ась после первы х исслед ован и й по
и сп ользован и ю виртуальной эн д оскоп и и сосу­
дов. М ногие и сследователи [43] считаю т, ч то
и н ф о р м ати в н о сть МРА во м ногом зави си т от
к вал и ф и кац и и и о п ы та врач а, и н те р п р е ти р у ­
ю щ его п олученны е результаты , т. е. п р и всей
о б ъ екти вн о сти и наглядности и зо б р аж ен и й их
тр акто вка м ож ет бы ть весьм а вари аб ельн ой .
К ром е того, ком плексная о ц ен ка со сто ян и я го­
л о вн о го м озга, представляю щ ая собой п р а к ти ­
чески исчерпы ваю щ ую и н ф о р м ац и ю для н ей ­
рохирурга, возм ож н а тол ьк о на М Р-системе
н ап р яж ен н о стью поля не м енее 1,5 Т.
М етод М РТ осн ован на и сп о л ьзо ван и и мощ ­
н ого м агн и тн ого поля, в к о т о р о е п ом ещ ается
пациент. Во врем я и сслед ован и я с пом ощ ью
п ередаю щ ей катуш ки в м агн и тн ое поле с о п р е ­
д елен н ы м и и н тер в ал ам и поступаю т группы ра­
д и о ч асто тн ы х им пульсов, к о т о р ы е оказы ваю т
вл и ян и е на м агнитную составляю щ ую векто р а
вр ащ ен и я атом ов вод ород а изучаем ой облас­
ти. В озникаю щ ее п р и этом р ад и о ч асто тн о е
излучение во сп р и н и м ается п р и ем н о й (п о вер х ­
н о стн ой ) катуш кой, м атем ати ч ески о б р аб аты ­
вается и вы вод и тся в виде и зо б р а ж е н и я [27].
К о н тр астн о сть тк ан ей на М Р-том ограм м ах
о тр а ж а е т о со б ен н о сть «внутренних» яд е р н ы х
структур вещ ества, зави си т о т с т р о е н и я вещ ес­
тва, взаи м од ей стви я между м олекулам и, м оле­
кулярного д ви ж ен и я (диф ф узия, кр о в о то к ) и
других ф ак то р о в , ч то п о зво л яет д и ф ф е р е н ­
ц и р о вать н а и зо б р а ж е н и и п ато л о ги ч еск и е и
зд оровы е ткани. В ы бирая ф орм у подаю щ его
рад и о ч асто тн о го си гн ала или им пульсной п ос­
л едовател ьн ости , м ож но о казы вать вл и ян и е на
тканевую к о н тр астн о сть, ч то и спользуется и
п р и М Р-ангиограф ии.
Существуют две осн овн ы е м етодики МРА:
врем яп рол етн ая и ф азово-контрастная, в обеих
и н тен си вн ость получаем ого сигнала напрямую
зави си т от скорости и лам и н арн ости к р овотока
в сосудах исследуемой области. Таким образом ,
кровь при МРА является естественны м кон трас­
том. О д новрем енно зависим ость и н тен си в н о с­
ти сигнала о т скорости тока крови обусловлива­
ет сн и ж ен и е и н тен си вн ости сигнала в м естах с
турбулентны м кровотоком (ш ейка аневризм ы )
и вы зы вает видим ое ум еньш ение ее разм еров,
что часто является п р и ч и н о й ош ибочны х р е­
зультатов, так как оп ред ел ен и е ф о р м ы и соот­
нош ения ш ей ка-тело является клю чевы м мо­
м ентом в п р ед о п ер ац и о н н о й диагностике.
В н астоящ ее врем я б олее и н ф о р м а ти в н о й
сч и тается тр е х м е р н ая ф азо в о -к о н тр астн ая
М Р-анги ограф ия (3D PC M RA), п ри пом ощ и ко­
т о р о й м ож но о п р ед ел и ть объем ную ск о р о сть
к р о в о то к а ч ер е з а р те р и а л ь н ы й круг и визуали­
зи р о в а ть п ато л о ги ч еск и е сосуды п р и АВМ [25].
Ф азово-конт раст ная ангиограф ия о сн о ван а на
э ф ф е к те сдвига ф азы у движ ущ ихся п р о то н о в .
В ходе ан али за участки с нулевой ф а зо й вос­
п р и н и м аю тся, как стац и о н а р н ы е , а с ненуле­
вой — как движ ущ иеся п р о то н ы . М етод и ка п о з­
во л яет разд ел ьн о ви зуал и зи ровать м ед л ен н ы й
и б ы стр ы й кр о в о то к, о п р ед ел ять его н ап р авл е­
ние, давать к о л и ч ествен н ы е х а р а к те р и с ти к и
кровотока. К недостаткам м етоди ки о тн о с я т ее
дл и тел ьн о сть (п рограм м а зан и м ает н е м енее
10-15 м ин) и больш ее к о л и ч ество а р те ф ак т о в
п ри получении и зо б р аж ен и я. Д о сто и н ство 3D
PC М РА — возм ож н ость о п р ед ел ен и я а н е в р и з­
мы на ф о н е состоявш егося вн утри м озгового
к р о в о и зл и я н и я или САК.
В о ц ен ке сосудистой п ато л о ги и го л о ­
вного м озга используется такж е двухм ерная
ф азово-к он трастн ая и тр е х м е р н ая в р е м я п р о ­
л етн ая МРА (3D T O F MRA). М етодика TO F
103
Хирургия аневризм головного мозга
(врем япролет ной) М Р -анги ограф ии осн ова­
на н а э ф ф е к т е «втекания» н а Т1-взвеш енны х
и зо б р аж ен и ях (Т1В И ): при бы стром ч ер ед о ва­
н и и р ад и о ч асто тн о го импульса с тац и о н ар н ы е
п р о то н ы не успеваю т полностью восстан ови ть
исходную н ам агн и ч ен н о сть и я р к о с ть сигнала
о т тк ан ей сн и ж ается. К ровь ж е движ ется бы с­
тр о , и каж ды й раз п р и получении РЧ-импульса
в ср ез поп ад ет н овая п о р ц и я п р о то н о в с исход­
н о й нам агниченностью . П оэтом у п ри долж ­
ном р асч ете тол щ и н ы ср еза и ч астоты подачи
РЧ-импульса (длительности пром еж утка TR)
сигнал от б ы стро движущ ейся крови более я р ­
кий, чем о т стац и он арн ы х тканей. Эта разница
ещ е больш е п одчеркивается одноврем енны м
и спользованием с TO F м етодики FatSat, т. е.
подавления сигнала о т ж и р о в о й ткани, кото­
р ая м ож ет и м и ти ровать яр к и й сигнал крови на
изображ ениях. О сновны м недостатком врем я­
п рол етн ой МРА является получение Т1В И , на
к оторы х яр к и й (вы сокоинтенсивны й) сигнал
м ож но наблю дать не только от кровотока в сосу­
дах, но и от всех объектов с коротким врем енем
Т1 (т. е. от ж ировой ткани и м етгемоглобина).
Э то затрудняет д и ф ф ер ен ц и ац и ю патологии
сосудов на ф о н е состоявш егося кровои зли ян и я
в области и нтереса, так как вследствие вы соко­
го содерж ания м етгемоглобина внутримозговая
гем атом а достаточно долго сохран яет вы соко­
и н тен си вн ы й сигнал на Т1ВИ. П р и TO F МРА
часто отм ечается п о тер я М Р-сигнала в пост-
стен оти ч еской зоне за счет турбулентности кро­
вотока, вследствие ч его степень стеноза м ож ет
бы ть преувеличена. Тем не м енее, 3D TO F МРА
ш ироко используется в скрининг-диагностике
аневризм и АВМ и дает достаточную и н ф орм а­
цию для оп ред елен и я дальнейш ей тактики л е­
чения. TO F МРА получаю т в виде 2D и 3D изоб­
раж ений. 2D TO F чащ е использую т для оценки
венозного кровотока (2D TO F вен ограф и я).
3D T O F МРА п редназначена для оценки ар те р и ­
ального (бы строго) кровотока [26].
В н астоящ ее врем я р азраб аты ваю тся н о ­
вы е м етоди ки МРА, в ч астн ости , ди ги тальн ая
суб тракц и он н ая МРА, ко то р ая, возм ож но, в бу­
дущем с тан ет ад екватн ой зам еной ц ер еб р ал ь­
н ой а н ги о гр а ф и и [25].
Задачи М РТ и МРА сосудов головного мозга
при под озрен и и на аневризм у — установить ее
точную локализацию , разм еры , форму, диам етр
ш ейки, состоян и е просвета, связь с ар тер и ей ,
из стенки ко то р о й она исходит, а такж е диагнос­
104
ти р о в ать очаговы е и зм ен ен и я головного мозга
(иш ем ические, кистозно-глиозны е), о ц ен и ть со­
стоян и е ж елудочковой системы . Если програм ­
м ное о б есп еч ен и е вклю чает диф ф узионную и
ф ункциональную МРТ, это пом ож ет вы явить
участки скры той иш ем ии и п ровести карти ро­
вание активны х ц ен тр о в головного м озга в об­
ласти предполагаем ой оп ерац и и [6, 9, 24, 26].
М Р-диффузия о сн о ван а на явл е н и и диф ф у­
зи и — п р о н и к н о в ен и я молекул од н ого вещ ест­
ва между молекулами другого вследствие броу­
н овского дви ж ен и я. И зо б р аж ен и я о ц ен и ваю т­
ся как визуально, так и к о л и ч ествен н ы м путем,
на о сн о ван и и р асч ета индекса к о э ф ф и ц и е н та
д и ф ф узи и (И К Д и ли ADC). М Р-диф ф узия поз­
вол яет д и агн о сти р о вать и ш ем и ч ески е изм е­
н ен и я на р а н н ей стадии их р а зв и ти я, так как
п р о и сх о д и т наруш ение п ер ех о д а и о н о в ч ер ез
клеточную мембрану, п е р е р ас п р е д ел е н и е воды
и разви ти е ц и то то к си ч еск о го отека, ч то п ри ­
вод и т к сн и ж ен и ю ADC и п овы ш ен и ю и н тен ­
с и вн о сти сигнала в об л асти и н ф ар к та.
М Р-перфузия с болю сным контрастны м
усилением бы ла предлож ена в 1988-1989 гг.
М етод основан на изм ен ен и и М Р-сигнала при
прохож дении молекул кон трастн ого вещ ества
по капиллярам внутри вы бранного участка го­
ловного мозга. П о кри вой к о н ц ен тр ац и я-вр ем я
определяю т отн оси тельн ы й объем крови в учас­
тке м озга (CBV) и отн оси тел ьн ое среднее врем я
прохож дения. Э ти п оказатели отличаю тся при
иш ем ических и зм ен ен и ях ткан и головного моз­
га уже в первы е минуты и, возм ож но, позволят
д и агн ости ровать острейш ую фазу иш ем ическо­
го и н ф арк та, когда эф ф ек ти в н а тром болитичес-
кая терапия. О днако техн и ч ески е слож ности
м етодики и проблем ы в расчете показателей до
сих пор не способствовали ее ш ироком у внедре­
нию в клиническую практику [24].
О тд ел ьн о й те м о й для р а зго в о р а яв л яе тс я
о б сл ед о ван и е б ольн ы х, о п е р и р о в а н н ы х по по­
воду а н е в р и зм в н у т р и ч е р е п н ы х сосудов. В л и ­
те р а ту р е по л учевой д и а гн о ст и к е п р а к т и ч е с ­
ки н ет ч ет к и х д ан н ы х об ал го р и тм е о б след о ­
ван и я после эн д о васку л яр н ы х вм еш ател ьств и
о р ол и МРТ, од н ако н е к о т о р ы е и ссл ед о ван и я
го в о р я т о том , ч то и с п о л ь зо в а н и е т и т а н о в ы х
клипс не я в л я е т с я п р о т и в о п о к а за н и е м для
МРТ, х о тя о н и могут в ы зы в ать а р т е ф а к т ы в
об л асти и н т е р е с а [61]. Б о л ее то го , все чащ е
п о явл яю тся со о б щ ен и я об и сп о л ь зо в а н и и вы ­
с о к о п о л ь н о й М РТ и н т р а о п е р а ц и о н н о для оп-
 Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

Рис. 2 1 . МРТ головного мозга.

а — Т2ВИ, аксиальная плоскость; б — Т1ВИ, аксиальная плоскость; в — FLAIR, коронарная плоскость; г — Т1ВИ,
сагиттальная плоскость.

р е д ел е н и я с к р ы т о й и ш ем и и посл е кл и п и рова- то н н о й п л о тн о сти , в т р е х взаи м н о п е р п е н д и ­

н и я и о ц е н к и во зм о ж н ы х п о с л е о п е р а ц и о н н ы х
о с л о ж н е н и й [40].
М етодика М РТ гол овн ого м озга и внутри­
ч ер еп н ы х сосудов зави си т о т кон структи вн ы х
возм ож н остей а п п ар ата и н а п р яж е н н о с ти маг­
н и тн о го поля [2]. О бщ им для всех то м о гр а ф о в
явл яется п олучение Т1- и Т 2-взвеш енны х и зоб ­
р аж ен и й и том ограм м , взвеш енны х по п р о ­
кулярны х плоскостях, а такж е и сп ол ьзован и е
реж и м а с подавлением сигнала о т ж и д кости —
FLAIR (fluid a tte n u a te d inversion recovery) и
М Р-ангиограф ии.
С т а н д а р т н ы й п р о т о к о л М РТ го л о в н о го
м озга, в ы п о л н я е м ы й в о тд е л е н и и К Т и М РТ
Н И И С П им. Н. В. С к л и ф о с о в с к о го , в к л ю ч а ­
е т (ри с. 21):

105
Хирургия аневризм головного мозга
— Т 2В И в аксиальной проекц и и ;
—Т 1В И в аксиальной проекц и и ;
—FLAIR в к о р о н а р н о й п роекц и и ;
—Т1В И в саги ттал ьн ой п р оекц и и .
П ри необходим ости о ц ен и ть структуру мо­
золистого тела, кран и овертеб рал ьн ы й переход
и при д аточ н ы е пазухи носа исследование до­
п олняю т Т2В И в сагиттальной проекции. О тде­
л ьны е п ротоколы предусм отрены для пациен­
тов в тяж елом состоянии, когда требуется мак­
сим ально короткое врем я скан и рован и я [21].
М Р-ан ги ограф и чески й ск р и н и н г неразо-
рвавш ихся ан еври зм , по пред лож ен и ю Т. Н. Тро­
ф и м овой и соавт. [24], н ачинается с исследова­
ния АКБМ по м етодике 3D TOF, с обязательной
полосой насы щ ения для подавления венозного
кровотока. А нализ и зображ ений всегда вклю ча­
ет на первом этапе п росм отр «сырых» данны х
в аксиальной п роекции, после чего строи тся
M IP-реконструкция с п оворотам и в разны х плос­
костях, чтобы более наглядно п род ем он стри ро­
вать ф орм у и шейку аневризм ы , а такж е указать
ее связь с артериальны м сосудом (рис. 22).
Как правило, основны е сосудистые патоло­
гии головного мозга (аневризмы , каверномы ,
АВМ) при М РТ не требуют дообследования с
внутривенны м контрастны м усилением. Однако
при малых разм ерах патологического образова­
ния, а такж е для уточнения дренирую щ их сосу­
дов, д и ф ф ерен ц и ац и и АВМ и опухоли дополни­
тельно используется Т1ВИ до и после введения
контрастного вещества. В качестве парамагнит­
ного контраста в М РТ прим еняю т препараты
на основе редкозем ельного металла гадолиния
(магневист, омнискан, гадовист), которы е вво­
дят внутривенно в дозировке 0,1-0,2 м л/кг.
О тн о си тел ьн ы м и п роти в о п о казан и ям и для
введен и я к о н тр астн о го вещ ества п р и М РТ я в ­
Рис. 22. МР-ангиография интракраниальных сосудов нативно, «сырые» данные,
а — уровень кавернозных отделов ВСА; б — уровень отхождения СМА; в — уровень ПСА
106
л яю тся вы р аж ен н ая п е ч ен о ч н ая и п очечн ая
нед остаточн ость.
Н аи б о л ее р а с п р о ст р а н ен н ы й способ пост-
п р о ц е с со р н о й о б р аб о тки и зо б р аж ен и й , полу­
чен н ы х п р и МРА, — ал го р и тм м аксим альной
и н тен си в н о сти п р о е к ц и и (M IP — M axim um
Intensity P ro je c tio n ), п р и котором прои сход и т
п о с тр о е н и е и зо б р аж ен и я тол ьк о за сч ет пиксе­
лей с м аксим альной и н тен си в н о стью сигнала.
П оэтом у вы со к о и н тен си вн ы й сигнал от крови
на ф о н е ги п о и н тен си в н о го М Р-сигнала о т ста­
ц и о н ар н ы х тк ан ей п о зво л яет с пом ощ ью M IP
с тр о и т ь ан ги ограм м ы сосудов гол овн ого м озга
(рис. 23). У частки с турбулентны м ток ом крови
будут хар ак тер и зо ваться сн и ж ен и ем л и б о «вы­
падением » М Р-сигнала на MIP.
В п од остром п ер и о д е к р о в о и зл и я н и я ги-
п е р и н те н с и в н ы й сигнал о т м етгем оглобина
со х р ан и тся после M IP-реконструкции и будет
затруднять визуализацию и сто ч н и к а к р о в о те ­
ч ен и я. Ч то б ы и зб еж ать этого, н е к о то р ы е ав­
т о р ы предлагаю т в ы п о л н ен и е М 1Р-алгоритма
в узком поле или с н еполны м н аб ором данны х
[27, 29]. П о м о гает такж е вн у тр и вен н о е введе­
н и е кон тр астн о го вещ ества.
В то р о й способ — м н огоп лоскостн ая р е ­
конструкция M PR (M ulti P la n ar R eco n stru c­
tio n ). Ее п р и м ен яю т для п о с тр о е н и я л и н е й н о ­
го или кр и в о л и н ей н о го п л оскостн ого и зо б р а­
ж ен и я из суммируемы х «сырых» данны х. Э тот
ал гори тм удобен для у то ч н ен и я расп о л о ж ен и я
ш ейки ан евр и зм ы в слож ны х ан атом и чески х
об ластях (три ф уркац и я СМА и др.) (рис. 24).
Третий способ —обработка методом оттенен­
ны х поверхностей (SSD —Shaded Surface Display).
Преимущ ество SSD — наглядность и ин ф орм а­
тивность при оценке соотнош ения ш ейки анев­
ризм ы к несущему сосуду в анатом ически слож-
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ
Рис. 23. 3D TOF МР-ангиография, MIP обработка изоб­
ражения.
а — норма, б — аневризма ПСА (стрелка).
ных областях (рис. 25). Н едостатки этого спосо­
ба обусловлены необходимостью тщ ательного
выбора уровня пороговы х величин (threshold
level), так как при неправильно установленном
уровне часть инф орм ации либо теряется, либо
располагаю щ иеся рядом с сосудом образования с
близкой интенсивностью МР-сигнала могут быть
ош ибочно приняты за локальное расш ирение
сосуда. Поэтому перед прим енением SSD необхо­
димо подбирать уровень порогов яркости в соот­
ветствии с «сырыми» данными, предварительно
прим енив М1Р, вы брать правильны й уровень, ко­
торы й позволил бы увидеть шейку аневризм ы на
3D-изображ ениях [29, 54].
Рис. 2 4. 3D TOF МР-ангиография:
а — аксиальная проекция, аневризма ПСА-ПМА(стрел­
ка)', б — MPR-обработка изображений: тромбированная
аневризма БА (короткая стрелка).
Суммируя н ед остатки п р и м ен яем ы х сп о со ­
бов п о с тп р о ц е с с о р н о й о б р аб о тки , при ход и м к
неутеш ительном у выводу: н есм о тр я на р азви ­
ти е ком п ью тер н о й гр а ф и к и и ан али за и зо б р а ­
ж ен и й , со вер ш ен н о н еобходим ы м д и агн о сти ­
ческим п ри ем ом остается и зучение «сырых»
д ан н ы х МРА. Э то н еобходим о и в тех случаях,
когда п р о во д и тся д и ф ф е р е н ц и а ц и я между внут-
р и п р о светн ы м тр ом б ом и к р о в о и зл и ян и ем .
И н тен си вн ость М Р-сигнала от ан еври зм ы
зависит о т м ногих ф акторов: импульсной пос­
ледовательности, наличия или отсутствия тр о м ­
ботически х масс, потока крови в полости анев­
ризм ы , его н аправления и скорости , н ал и чи я
107
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 25. 3D TOF МР-ангиография, варианты SSD-обработки изображений,
а — аневризма левой ВСА, б — аневризма правой ПА.
или отсутствия турбулентности и последствий
кровои зли ян и й вокруг аневризм ы [54, 59].
В зави си м ости от степ ен и за п о л н ен и я
тр о м б о ти ч еск и м и массами разл и ч аю т ф унк­
ционирую щ ие, ч асти ч н о тр о м б и р о в а н н ы е и
п олностью тр о м б и р о в а н н ы е ан еври зм ы . П о
м нению А. Н. К он овалова (1997) и В. Н. К о р ­
н и ен к о (1996), М РТ п о зво л яет лучш е других
м етодов д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь тром бированную
и ф ункционирую щ ую части аневризм ы .
Н а М Р-том ограм м ах ан еври зм ы вы глядят
как округлы е или овальн ы е об р азо ван и я с ч ет­
ким и ро вн ы м и контурам и, р азм ер ам и о т 3 до
30 мм, п ри л еж ащ и е н еп о ср ед ств ен н о к сосу­
ду. В стан д артн ы х реж и м ах с исп ол ьзован и ем
Т 1В И и Т 2В И м еш отчаты е ан евр и зм ы п ред ­
ставлен ы о гр ан и ч ен н ы м и участкам и п о те р и
М Р-сигнала, как о т крупны х а р тер и ал ьн ы х со­
судов. Э то обусловлено «эф ф ектом утекания»
н асы щ ен н ой кро ви из сканируем ого в д анны й
м ом ен т среза. И ногда в п ол ости крупной ан ев­
р и зм ы на Т1В И отм еч ается ге тер о ген н ы й сиг­
нал, ч то связано с турбулентностью д ви ж ен и я
к р о в и и более х ар ак тер н о для ан евр и зм ВСА в
об л асти си ф он а. Х ар актер н о й ч ер т о й ф ун кц и о­
нирую щ ей ан еври зм ы явл яется н ал и ч и е а р те ­
ф ак то в от пульсации [9, 11, 15] (рис. 26).
В п р и м ен яем ы х п р и МРА п ослед ователь­
н о стях сигнал о т н еп од ви ж н ы х тк ан ей будет
ниж е. Б ы с тр о текущ ая кровь п ри зам ещ ении
ее п р и текаю щ ей кровью д ает М Р-сигнал вы ­
сокой и н тен си в н о сти . И м ен н о поэтом у на
М Р-ангиограм м ах ф ункционирую щ ие а н е в р и з­
108
мы небольш их разм ер о в визуализирую тся как
участки сигнала п овы ш ен н ой и н тен си в н о сти
по ср авн ен и ю с тканью м озга [53] (рис. 27).
Больш ая часть аневризм головного мозга ло­
кализуется в проекции первы х и вторы х сегмен­
тов внутричерепны х артери й , на уровне деления
сосуда, аневризм ы располагаю тся центрально по
отнош ению к веществу мозга (рис. 28).
К рупны е и ги ган тски е ан евр и зм ы (более
25 мм в д и ам етре) п р ак ти ч еск и всегда вы зы ва­
ю т м асс-эф ф ект и вторичную иш емию . Н а М РТ
от н их отм еч ается см еш анны й сигнал, связан ­
ны й с ч асти чн ы м ли б о полны м тром б и рова-
нием. В следствие тр о м б о за л и б о м едленного
к р о в о то к а ги ган тски е ан евр и зм ы не всегда вы ­
явл яю тся п р и с тан д ар тн о й 3D T O F М РА и т р е ­
буется д о п о л н и тел ьн о е введен и е ко н тр астн о го
вещ ества ли б о п р и м ен е н и е 3D PC МРА. В зави ­
сим ости о т своего состава тром б п р и М РТ ви ­
зуализируется как зо н а гипо- или ги п ери н тен -
си вн ого сигнала на Т 2 /Т 1 В И по ср авн ен и ю с
участкам и отсутствия М Р-сигнала о т нетром би-
р о ван н о й части ан евр и зм ы [24]. П р и МРА 3D
TO F д о стато ч н о сл ож н о д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь
функционирую щ ую и тром б и рован н ую части
ан еври зм ы [36, 47], а полн остью т р о м б и р о в а н ­
ны е ан еври зм ы в стан д ар тн ы х реж и м ах бы вает
слож но д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь о т опухолей м озга
то й ж е л о кал и зац и и , даж е после введен и я кон ­
тр а с тн о го вещ ества (рис. 29).
М н ож ествен н ы е ан еври зм ы встреч аю тся,
по д анны м р а зл и ч н ы х авто р о в, в 14-45% на­
блю дений (в 15-75% случаев — две ан еври зм ы ,
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мапьформаций ГМ

Рис. 26. МРТ головного мозга.

а, б — аневризма ПСА (стрелка): а — Т1ВИ sag,
б — Т2ВИ ах; в, г — аневризма правой ПА (короткая
стрелка): в — Т1ВИ sag, г — Т2ВИ ах.

в 3,5-15% —тр и , в 1,5% случаев —ч е т ы р е анев­

ризм ы ) (рис. 30).
Важным моментом первичной диагностики
является наличие или отсутствие сопутствующих
изм енений вещ ества головного мозга — ослож­
нений, связанны х с разры вом аневризмы: САК,
внутримозгового и внутрижелудочкового кро­ не м енее, данны е о чувствительности К Т и М РТ
воизлияния, гидроцеф алии, вазоспазма и иш е­ противоречивы . П о данным К. Spiegel (1988), по
м ических изм енений, субдуральной гематомы данным КТ САК диагностируется в теч ен и е п ер­
[24,26]. П р и САК КТ и М РТ позволяю т обнару­ вы х суток у 95% пациентов, на 3-и сутки —у 74%,
ж ить кровь в субарахноидальном пространстве а по данным экспертов В О З (1989), возм ож ность
в 90-95% случаев в течение первы х суток. Тем раннего обнаруж ения САК составляет 85-90%

109
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 27. 3D TOF МР-ангиография, аневризма СМА справа.

а — «сырые» данные, аксиальная проекция; б — SSD-обработка изображения (аневризма указана стрелкой).

Рис. 28. МРТ головного мозга + МРА интракраниальных сосудов, аневризма СМА справа (стрелка).
а — Т2ВИ, аксиальная проекция; б — FLAIR, коронарная проекция; в — 3D TOF МРА, «сырые» данные, аксиальная
проекция; г — MIP-обработка изображений.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформации ГМ

случаев. По мнению ряда специалистов оба мето­ поэтом у п р и п о д о зр ен и и на р азр ы в ан евр и зм ы

да эф ф екти вн ы только в 75% случаев, начиная со
2-3-х суток, да и то только п ри массивных скопле­
ниях крови. Б ольш инство авторов считают, что
при САК малого объем а диагностика методом
М РТ м алоинф орм ативна [24].
В 1-2-е сутки САК характери зуется изо-
и н тен си вн ы м М Р-сигналом на Т1В И , Т2В И
вследствие см еш ивания крови и Ц С Ж . И м енно
в остром п ери од е п ер ви ч н ы м об следованием
д олж н а бы ть КТ, позволяю щ ая ч етк о визуали­
зи р о в а ть САК даж е небольш ого объем а. С дру­
гой сто р о н ы , и м ен н о в сверхострую и острую
ф азы , когда прои зош ед ш ее САК ещ е н е ч е т ­
ко визуализируется п р и МРТ, и сп о л ьзо ван и е
3D T O F МРА п о зво л яет лучш е о п р ед ел и ть вза­
и м о о тн о ш ен и е ан евр и зм ы и несущ ей а р те р и и .

Рис. 29. МРТ головного мозга.

а, б — тромбированная аневризма ПСА (стрелка): а — 3D МРА, б — Т1ВИ ах; в, г — гигантская тромбированная
аневризма ПСА (короткая стрелка): в — Т2ВИ ах, г — Т1ВИ sag. Хорошо виден масс-эффект гигантской аневризмы,
внутренняя асимметричная гидроцефалия, перивентрикулярный отек белого вещества (в).

111
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 3 0. МР-ангиография интракраниальных сосудов, множественные аневризмы обеих СМА и ПСА (стрелки),
гематома медиобазальных отделов лобных долей (короткая стрелка).

И з всех стан д артн ы х им пульсны х последо­ рой или р ан н ей х р о н и ч ес к о й стадии заболева­

в ател ьн остей больш ей и н ф о р м ати в н о стью в
о п р ед ел ен и и САК в остром п ери од е обладает
реж им FLA IR—им пульсная посл ед овательн ость
с подавлением сигнала о т циркулирую щ ей ж ид­
кости (рис. 31). С убарахноидальное п р о стр ан с­
тво, содерж ащ ее норм альную Ц С Ж , в реж им е
FLAIR д ает сигнал п о н и ж ен н о й и н тен си в н о с­
ти , ч то р езк о отл и ч ает его о т п р остран ства,
зап о л н ен н о го кровью . Реж им FLAIR способен
вы яви ть САК давностью до 2 нед и д и агн ости ­
р о вать неб ольш и е п ри м еси крови даж е на 2-е
сутки после к р о в о и зл и ян и я. Н а Т 1В И в подост-
ни я для крови х а р а к те р е н сигнал п овы ш енной
и н тен си в н о сти вследствие вы сокого содерж а­
н и я м етгем оглобина [41].
В подостром периоде САК растущ ее содер­
ж ание м етгем оглобина вы зы вает «наслоение»
сигнала повы ш енной и н тен си вн ости от крово­
и зл и ян и я и сигнала о т движ ущ ейся крови в про­
свете сосуда п р и МРА, ч то вл и яет на и н ф орм а­
ти вн ость м етодики 3D TOF. П оэтом у в подост­
ром периоде САК М Р-ангиограф ию предлагаю т
проводить на основе 3D PC, «исключающей»
сигнал от продуктов п ревращ ен и я гемоглоби­

Рис. 3 1 . МРТ, аневризма ПСА (стрелка), САК.

а — FLAIR cor: в конвекситальных бороздах сигнал высокой интенсивности, аневризма ПСА-ПМА пониженной ин­
тенсивности с перифокальным отеком; б — Т2ВИ ах: низкоинтенсивная аневризма в проекции ПСА-ПМА.

112
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

на. К ром е того, М РТ п озволяет определить на­
личие отлож ений гем осидерина по п е р и ф е р и и
«старого» кровои зли ян и я. П оверхн остн ы й ге­
мосидероз, как и тог п овторн ы х САК, визуализи­
руется п р и М РТ в виде зоны резкого сниж ения
М Р-сигнала в реж им е Т2В И и T2*G re от поверх­
ности полуш арий больш ого мозга.
С об ствен н о спазм сосудов головного мозга
возн и кает в о тв ет на к р о в о и зл и ян и е в ц и с те р ­
ны осн ован и я м озга [48]. П р и МРА вазоспазм
часто не наход и т ч етко го о то б р аж ен и я, м ож ет
наблю даться д и ф ф узн ое осл аб л ен и е сигнала
от п о р аж ен н о го сосуда, но это н е с п ец и ф и ч ес ­
кий п р и зн ак, ко то р ы й с равны м успехом м о­
ж ет бы ть о тн есен и к стенозу, и к ги поплазии.
Другое дело —д и агн ости ка и ш ем ических и зм е­
н ен и й — последствий вазоспазм а [5].
Д ан н ы е л и тературы свидетельствую т о
вы сокой ч увствительности и то ч н о сти в д и а­
гностике ишемических изменений с пом ощ ью
МРТ, в том числе, в структурах задней ч ер е п ­
ной ям ки, ч то п ред ставл яет зн ач и тел ь н ы е
слож ности п р и КТ. Д о сто вер н о и звестн о, ч то
ран н и е п р и зн ак и оч аговой иш ем ии видны п р и
МРТ уже в п ер вы е 6 ч разви ти я (при исп ол ь­
зо ван и и М Р-диф ф узии — в п ер вы е м инуты ),
так как даж е остр ей ш ая стадия О Н М К с о п р о ­
вож дается р азви ти ем и н арастан и ем внутри-
и вн екл ето ч н о го отека. О ч аговы е и зм ен е н и я
у п ац и ен то в с и ш ем ическим и и н ф ар к та м и го­
л о вн о го м озга в п ер вы е сутки визуализирую тся
п р и М РТ в 90% случаев, п ри ч ем в о тл и ч и е от
К Т м етод вы сокочувстви телен в вы явл ен и и ла­
кунарны х и н ф ар к то в [24].
Н а МР-шомограммах зоны отека-ишемии
головного мозга о п р ед ел яю тся в виде участков
сигнала п о вы ш ен н о й и н те н с и в н о сти н а Т 2В И
и FLAIR, сред н ей или п о н и ж ен н о й и н те н с и в ­
н ости на Т 1В И , в зави си м ости о т стадии иш е­
м ии (табл. 2, см. рис. 23). П р и МРА о тм е ч а е т­
ся о б едн ен и е кр о в о то к а в это й области в виде
сн и ж ен и я и ли отсутствия М Р-сигнала о т со о т­
ветствую щ ей а р тер и и .
В нутрим озговы е к р о в о и зл и я н и я р а зр е ш а ­
ю тся зн ач и тел ьн о м едленнее, чем САК, и вы яв­
л яю тся п р и М РТ даж е ч ер е з н ескол ько м есяц ев
после р азр ы в а ан еври зм ы . Т р ан сф о р м ац и я и з­
л и вш ей ся в вещ ество м озга кр о в и п р о и сх о д и т
в о п р ед ел ен н о й посл ед овательн ости , п р и этом
и зм ен яется к о л и ч ество продуктов расп ад а ге-

Таблица 2
Динамика лучевых проявлений ишемии головного мозга
(Т. Н. Трофимова и др., 2009)

МРТ,
М асс- Контраст
Сроки КТ-плотность интенсивность Границы Контраст МРТ
эффект КТ
сигнала
Снижается, стира­ Повышена на Т2ВИ
ется граница серого (через 8 ч), понижена
и белого вещества, на Т1ВИ (через 16 ч ) - Артериальное,
В зависи­
сглажены контуры цитотоксический отек. позже менинге-
1 сут мости от Нечеткие —
базальных ядер. При При МР-диффузии - альное, паренхи­
объема
тромбозе - повыше­ повышение интен­ матозное
ние плотности пора­ сивности сигнала в
женной артерии течение 1 ч
Артериальное,
Повышение на Т2ВИ, Максималь­ Более Корти­
1 нед Снижена гомогенно менингеальное,
понижение на Т1ВИ ный четкие кальное
паренхиматозное
Снижена при инсуль­
те в белом вещес­ Варьирует от объема Уменьша­ Неров­ Корти­
1 мес Паренхиматозное
тве, средняя - при кровоизлияния ется ные кальное
корковых инсультах
Отсутствует,
атрофия, Паренхиматоз­
Более Повышение на Т2ВИ,
Снижена кисты, ак­ Четкие — ное, постепенно
1 мес понижение на Т1 ВИ
сональная исчезает
дегенерация

113
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 3 2. ВМГ левой височной доли (стрелка), ранняя
подострая стадия.
а — сигнал средней интенсивности на Т2ВИ, с перифо-
кальным отеком; б — по периферии гематомы — си г­
нал высокой интенсивности на Т1ВИ; в — неоднород­
ная структура на FLAIR, высокоинтенсивный сигнал от
периферической части гематомы.
114
м оглобина, ч то о п р ед ел яет различную и н тен ­
си вн ость М Р-сигнала [9,18, 21].
М Р-признаки вн утри м озгового кр о в о и зл и ­
я н и я разд ел яю т по стадиям эвол ю ц и и гем ато­
мы, в зави си м ости о т сроков возни кновения:
свер х о стр ая — п ер вы е 4 -6 ч, о стр ая — до 3 сут,
п од острая — 3 -1 4 сут, х р о н и ч ес к а я — больш е
14 сут (табл. 3). В п ер вы е м инуты и ли часы
после кр о в о и зл и ян и я (о стр ей ш ая стадия) в ге­
м атом е присутствует тол ьк о оксигем оглобин,
к о т о р ы й д и ам агн и тен , поэтом у участок крово­
и зл и я н и я на Т1В И визуализируется как сигнал
сред н ей и н тен си в н о сти с н и зкои н тен си вн ы м
ч етки м контуром и вы сокой и н тен си в н о сти —
н а T2BI4 и FLAIR. Таким образом , кр о в о и зл и ­
ян и е , п рои зош ед ш ее м енее 12 ч назад, вы гля­
д и т как скоп л ен и е ж и д кости н а Т 2В И и м ож ет
бы ть н е о тл и ч и м о о т Ц С Ж в субарахноидаль-
ном п р о стр ан ств е и ли вещ естве мозга.
В о стр о й стадии к р о в о и зл и я н и я (до 2 сут)
д иоксигем оглобин, оставаясь внутри н еи зм е­
н ен н ы х э р и тр о ц и т о в , п р о я в л я е тс я сигналом
о ч ен ь н и зк о й и н тен си в н о сти н а Т 2В И (анало­
ги ч н о сигналу о т п р о с в е та ан евр и зм ы ). О стр ая
гем атом а в реж и м е Т 1В И о б ы ч н о не п р о яв л яе т
себя и вы глядит и зо и н т ен с и в н о й с вещ еством
м озга или и м еет тен д ен ц и ю к ги п ои н тен си вн о-
му сигналу. Н а это й стадии о п р ед ел яется пери-
ф о к ал ьн ы й отек, х о рош о визуализируем ы й на
Т 2В И и FLAR в виде зо н ы п овы ш ен н о го сиг-
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

нала, окруж аю щ его ги п оинтенсивную область п роры ве внутрим озговы х к р о в о и зл и ян и й ч ер ез

о стр о й гематомы . эпендиму в полость желудочка (чащ е в боковой
В подострой стадии кровоизлияния гемогло­ желудочек) с последующим р асп ростран ен и ем
бин редуцируется до метгемоглобина, которы й по желудочковой систем е в нисходящ ем н ап рав­
является сильным парамагнетиком. В раннюю лении. М Р-семиотика сгустка крови сходна с
подострую стадию (3-7 сут) метгемоглобин распо­ таковой п р и внутримозговом к ровои зли ян и и ,
лагается внутриклеточно и характеризуется сиг­
налом пониж енной интенсивности на Т2ВИ, а по
п ериф ерии — сигналом повы ш енной интенсив­
ности, хорош о различимым н аТ 1В И (рис. 32).
В позднем п ериоде под острой стадии
( 7 - 14-е сутки) продолж аю щ ийся гем олиз п р и ­
водит к вы свобож дению из клеток м етгемог­
лобина. С вободны й м етгемоглобин обладает
ги перинтенсивны м сигналом на Т1ВИ , Т2В И и
FLAIR. Э тот п ериод — наиболее показательны й
для вы явления гематомы при МРТ, когда то ч ­
ность диагностики достигает максимума. П оэ­
тому для врачей клинической п рактики очень
важ но пом нить, что н аправлять п ациента с по­
д озрением на внутримозговую гематому на М РТ
ж елательно только на 3-и сутки после предпола­
гаемого эпизода кровои зли ян и я. МРА п озволя­
ет такж е д и ф ф ер ен ц и р о вать аневризм у н а ф о н е
состоявш егося кровои зли ян и я (рис. 33).
В конце подострой и начале хрон и ч еской
с та д и и по п е р и ф е р и и ВМГ о тк л а д ы в ае т ся
ге м о с и д е р и н , ч то с о п р о в о ж д а е т с я ф о р м и ­
р о в а н и е м зо н ы н и зк о го с и гн а л а во всех им ­ AS
п ульсн ы х п о с л е д о в а т е л ь н о с т я х . О т е к м озга
к этом у в р е м е н и , как п р а в и л о , ум ен ьш ается и
и л и и с ч е за е т. В п озд н ю ю х р о н и ч ес к у ю ста­
дию за в е р ш а е т с я п р о ц е с с р е з о р б ц и и ж и д к о с ­
т и и б ел к а из сгустка к р о в и с о б р а зо в а н и е м
д е ф е к т а м о зго в о й т к а н и , и М РТ п о зв о л я е т ус­
т а н о в и т ь п е р е н е с е н н ы й г е м о р р а г и ч е с к и й х а­
р а к т е р п а т о л о ги и , та к как в т е ч е н и е д л и т е л ь ­
н о го в р е м е н и по п е р и ф е р и и ге м а то м ы визу­
а л и зи р у е т с я зо н а п о н и ж е н н о г о М Р-сигнала,
с в я за н н а я с н а л и ч и е м ге м о с и д е р и н а и ф ер-
р и т и н а в окруж аю щ ем гем атом у ве щ е с тв е
м озга. Н а Т 1В И , Т 2В И н а м есте ге м а то м ы в и ­
зу а л и зи р у ет с я д е ф е к т в е щ е с тв а м о зга р а з л и ч ­
н о й ф о р м ы и р а зм е р о в , как п р а в и л о , за п о л ­
н е н н ы й Ц С Ж , г и п е р и н т е н с и в н ы й н а Т 2В И ,
г и п о и н т е н с и в н ы й н а Т 1В И и FLAIR. Ч а с т о
н а б л ю д ае тс я а с и м м е т р и ч н о е р а с ш и р е н и е
п р и л е ж а щ е го о тд ел а ж ел у д о ч к о в о й си стем ы .
Рис. 3 3. МР-ангиография интракраниальных сосудов,
Внутриж елудочковые кровоизлияния — одно
а — MPATOF, «сырые» данные, Т1ВИ, аневризма левой
из н аиболее тяж елы х ослож нений разры ва ВСА (стрелка) на фоне ВМГ левой височной доли; б —
аневризм ы внутричерепны х сосудов, п рои схо­ SSD-обработка изображения, двухкамерная аневризма
дят п ри разры вах субэпендим альны х вен или левой ВСА.

115
Хирургия аневризм головного мозга
М Р-характеристики внутримозговой гематомы в зависимости от стадии распада гемоглобина
Стадия Срок Состав
Острейшая Менее 24 ч Оксигемоглобин
Острая 1-3 сут Деоксигемоглобин
Ранняя Внутриклеточный
3-7 сут
подострая метгемоглобин
Поздняя Внеклеточный
7-14 сут
подострая метгемоглобин
Хроническая Более 2 нед Гемосидерин
однако в связи с наличием Ц С Ж , врем енны е
интервалы указанных стадий м еняю тся (рис.
34). Так, в п одострой ф азе для внутрижелудоч-
кового к ровои зли ян и я характерен сигнал повы ­
ш енной и н тен си вн ости на Т1В И , что хорош о
видно п ри МРТ, однако х рон и ч еской стадии
внутриж елудочкового кр овои зли ян и я не сущес­
твует, так как нет отлож ения гем осидерина на
м есте л и зи рован н о го сгустка крови. Как следс­
тв и е внутриж елудочкового кровои зли ян и я при
М РТ вы является гидроцеф альное расш ирение
ж елудочковой систем ы м озга [29].
Суммируя данны е исследований и н ф орм а­
ти в н о сти К Т и М РТ в д иагностике аневризм
вн утричерепны х сосудов и их ослож нений, оп­
тим альны м представляется п ровед ен и е КТ всем
пациентам с подозрением на разры в аневризм ы ,
в сочетан и и с МРА, как скрининг-м етодикой для
вы явлен и я самой аневризм ы и оценки строен и я
АКБМ. В динам ике использование КТ и М РТ во
м ногом зависит о т тяж ести состоян и я пациен­
та и п ерви ч н о ди агн ости рован н ой патологии.
П ри п од озрен и и на п овторн ы й разры в анев­
ризм ы методом вы бора, безусловно, является
КТ. П р и нали чи и ангиоспазм а и иш ем ических
и зм ен ен и й п ред п очти тельн а МРТ.
МРТ В ДИАГНОСТИКЕ
СОСУДИСТЫХ
М АЛЬФОРМАЦИЙ
у
П о м н ению м ногих и сслед ователей , чувс­
тв и те л ьн о с ть М РТ п р и АВМ со ставл яет 98% ,
с п е ц и ф и ч н о с ть —96% [35, 36, 51].
П р и м е н е н и е п осл ед овательн ости спин-эхо
(SE Т1 и SE Т2) за счет « эф ф ек та утекания»
116
Таблица 3
Интенсивность Интенсивность сигнала
сигнала на Т1 ВИ на Т2ВИ
Средняя Высокая
Средняя Пониженная,
либо пониженная с перифокальным отеком
Высокая Пониженная
Высокая Высокая
Пониженная Пониженная
насы щ ен н ой крови п о зво л яет о тч етл и во ви­
зуал и зи ровать узел АВМ, п и таю щ и е арте­
р и и и дренирую щ ие вены в виде участков
гетер о ген н о -и зм ен ен н о го М Р-сигнала, обус­
л о вл ен н ы х н аличием м нож ества разн окал и ­
б ер н ы х и зви ты х сосудов (рис. 35) [22]. П ри
д р е н и р о в а н и и АВМ в систему п о верхн остн ы х
вен м озга визуализирую тся р асш и р ен н ы е вены
по ко н век си тальн о й п о вер х н о сти , впадаю щ ие
в синусы ТМ О с н ал и чи ем ги п ер и н тен си вн о го
М Р-сигнала п р и 3D TOF.
П р и зн ак и о тто к а крови из АВМ по глубо­
ким венам мозга:
1. П рям ой признак — видим ое на аксиаль­
ных срезах и реконструкциях впадение дрени­
рующих вен в глубокие вены мозга (чувствитель­
ность и специф ичность этого п ризнака — 100%).
2. К освен н ы й п р и зн ак — у вел и ч ен и е ин­
те н си вн о сти М Р-сигнала и р ас ш и р ен и е одной
или н ескольки х глубоких вен м озга н а сторон е
расп о л о ж ен и я узла АВМ по ср авн ен и ю с вена­
ми п р о ти в о п о л о ж н о й с то р о н ы [22].
Участки гиперинтенсивного М Р-сигнала на
Т1ВИ обусловлены зонами частичного тромби-
рования сосудов м альф орм аций. П рим енение
М РТ позволяет одноврем енно визуализировать
не только сосуды самой АВМ, но и сопутствующие
изм енения в окружающем вещ естве головного
мозга: участки иш емии, атроф и и , наличие кро­
воизлияния (не ранее 3-х суток). О тлож ение ге­
м осидерина свидетельствует о перенесенны х ра­
нее кровоизлияниях. Следствием ф еном ена «об­
крадывания» при АВМ является периф окальны й
отек, а затем атроф и чески е и глиозные измене­
ния, которы е визуализирую тся на Т2ВИ и FLAIR
как зоны неоднородно повы ш енного МР-сиг­
нала. И спользование диффузионно-взвеш енны х
М Р-изображений дополнительно пом огает диф-
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформации ГМ

Рис. 3 4. МРТ головного мозга, ВЖК в подострой стадии,

а, б — Т2ВИ, ах; в, г — Т1ВИ, ах.

ф ерен ц и ровать природу изм енений МР-сигнала В целом М РТ д ает уникальную возм ож -
мозга вокруг АВМ, отличая иш емические измене- н о сть о п р ед ел и ть р асп о л о ж ен и е о сн о вн о го
ни я о т вазогенного отека. узла АВМ и ф ун кц и он альн о зн ач и м ы х учас-

117
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 3 5. МРТ головного мозга + МРА интракраниальных сосудов, АВМ левой лобно-височной области. Т2ВИ ах (а, б)
и FLAIR cor (г) демонстрируют узел из переплетенных извитых сосудов, перифокальный отек и мелкие участки крово­
излияния. На MIP 3D TOF МРА можно проследить связь АВМ с аномальными сосудами от левых ПМА и СМА (в).

тк ов коры больш ого м озга (табл. 4). В аж ная головн ого м озга и АВМ, р а сп о л о ж ен н о й в
р ол ь в этом отвод и тся ф ун кц и он альн ой МРТ, лоб н о-тем ен н ой области.
с пом ощ ью к о то р о й м ож но о ц е н и ть взаи м оот­ Б олее ш ирокие возм ож ности в диагнос­
н о ш ен и я, н ап р и м ер , д ви гател ьн ой зо н ы коры тике функционирую щ их АВМ откры вает МРА

118
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

Рис. 3 6. МРТ + РКТ головного мозга: крупная аневризма базилярной артерии (стрелка) в сочетании с АВМ правой
теменной области (короткая стрелка) и ВЖК. а — Т2ВИ ах, скопление извитых сосудов в правой теменной области;
б — Т2ВИ ах, аневризма БА с перифокальным отеком; в — КТ ах, высокоплотное содержимое в просвете III желу­
дочка; г — КТ ах, аневризма БА.

(см. рис. 35, 36). Если по данны м М РТ удается
определить сосуды диаметром более 2-3 мм, то
при М Р-ангиограф ии хорош о видны питаю щ ие
сосуды диам етром до 1 мм [50]. П ри обследова­
нии пациентов используют как 3D TOF, так и 3D
PC МРА, причем прим енение пресатурации дает
возм ож ность идентиф ицировать больш инство
приносящ их артери й и отводящ их венозны х
коллекторов отдельно друг от друга [57]. И споль­
зование программ трехм ерного и зоб раж ен и я
дает инф орм ацию о пространственном располо­
ж ении узла м альф орм аций, а програм м а M IP поз-

119
Хирургия аневризм головного мозга

_ 2009 A ug
В AcqTm : 14:45:
320x2

v . р

> ' "• ' > г - ' i

- " 'Г \ * "
' V > ' v r7

Рис. 3 7. MPT головного мозга + 3D TOF MPA. ABM правой височной области (стрелка).
а — Т1 ВИ ах: визуализируется узел из извитых сосудов с включениями повышенной интенсивности (мелкие крово­
излияния, глиоз); б — FLAIR cor; в — МРА, «сырые» данные; г — МРА, MIP-обработка изображения.

воляет изучить ход и разм ер просвета питаю щ их
сосудов на значительном протяж ении.
3D T O F МРА с кон трастн ы м усилением
прим еняет ся р ед ко , о б ы ч н о п р и м елких АВМ,
п р и н еоб ходи м ости д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь АВМ
о т опухоли л и б о б олее ч етко ви зуали зи ровать
сосудисты й узел на ф о н е предш ествую щ их к р о ­
во и зл и ян и й . Д ля АВМ в о тл и ч и е о т опухоли ха­
р а к те р н о б ы стр о е и н е о д н о р о д н о е усиление,
связан н ое с сосудистой п р и р о д о й п атол оги и .
К о н тр астн ая 2D T O F в е н о гр а ф и я с пресатура-
ц и ей а р те р и а л ь н о й к р о в и более ч етко п о зво ­
л я е т ви зуал и зи ровать дренаж ную вену, впадаю ­
щую в вен о зн ы й синус. Как прави л о, для д иа­
гн о сти ки крупны х м ал ьф о р м ац и й д о стато ч н о
стан д артн ой М РТ+М РА н ати в н о (рис. 37).
Кавернозная ангиома (кавернома) составля­
ет в среднем до 15% всех сосудистых мальфор-

120
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

Рис. 3 8. Кавернозные ангиомы (стрелки).

а — Т2ВИ ах, кавернома левой лобной доли; б — Т2ВИ ах: кавернома левого полушария мозжечка; в — тотж е паци­
ент, Т1 ВИ ах с контрастным усилением; г — тот же пациент, МР-ангиография, «сырые» данные.

м аций [26]. П реим ущ ественная локализация
каверном — кора и субкортикальны е отделы
больш ого мозга, а и н ф р атен то р и ал ьн о — мост.
М Р-признаки каверном ы ти п и ч н ы и позволяю т
достаточн о уверенно отличать ее о т другой со­
судистой патологии. Н а Т2ВИ , Т1В И и FLAIR
отм ечается округлое об разован и е неоднородно
п овы ш енной и н тен си вн ости в ц ен тре за счет
м нож ественны х м елких кр овои зли ян и й , с ч ет­
ким ги поинтенсивны м гем осидериновы м обод­
ком, без п ри зн аков м асс-эф ф екта и периф окаль-
ного отека. И н тен си вн ость сигнала каверном ы
зави си т о т свеж их или перен есен н ы х р ан ее к р о ­
воизлияний. Н а ф о н е внутривенного введения
к он трастн ого вещ ества и н тен си вн ость сигнала
каверн озн ой ангиом ы сущ ественно не м еняется
[25]. МРА подтверж дает отсутствие связи кавер­
ном ы с артериальны м руслом (рис. 38).

121
Хирургия аневризм головного мозга

Таблица 4
Частота МР-симптомов у больных с АВМ головного мозга
(поданны м Г. Е. Труфанова и соавт., 2006)

Симптом Частота, %
Множественные участки «выпадения МР-сигнала» 100
Линейные и извитые структуры отсутствия или снижения МР-сигнала (расши­
97,2
рение приводящих и дренирующих сосудов)
Интенсивный ток в питающих сосудах и дренирующих венах (МРА) 77,8
Признаки подострого или ранее перенесенного кровоизлияния 44,4
Перифокальный отек (ишемия за счет эффекта «обкрадывания») 11,1
Расширение желудочковой системы 5,6
Масс-эффект 5,6

К апиллярная т е ле а н ги э к т а зи я п р е д ­
с т а в л я е т с о б о й п а т о л о ги ч е с к о е р а с ш и р е н и е
к а п и л л я р о в н а ф о н е н е и зм е н е н н о й тк ан и
г о л о в н о го м озга [6, 26]. П р и М РТ н а ти в н о
о н и м огут п р е д с т а в л я т ь с о б о й м ел к и й уч ас­
т о к п о т е р и с и гн а л а и ч а с т о н е д и а г н о с т и ­
рую тся п р и с т а н д а р т н о м и с с л е д о в а н и и . Н а
ф о н е в н у т р и в е н н о го в в е д е н и я к о н т р а с т н о г о
ве щ е с тв а в и зу а л и зи р у е тс я сл аб о е о б л а к о в и д ­
н о е у си л ен и е.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
5. Данилов В. И. Внутричерепные нетравмати­
ческие кровоизлияния:диагностика и показания к
1. Васильев С. А., Желев И. Г. Гемотампонада же­ хирургическому лечению / / Неврол. вестн. —2005,—
лудочков в остром периоде разрыва артериальных Т. XXXVII, вып. 1-2. - С. 77-84.
аневризм головного мозга / / Конф. молодых уче­ 6. Корниенко В. Н., Пронин И. Н. Диагностичес­
ных. - СП б., 2001. - С. 36-37. кая нейрорадиология. —М.: Мед. Лит., 2006. - 1326 с.
2. Гайдар Б. В., Парфенов В. Г., Свистов Д. В. и 7. Корниенко В. Н., Пронин И. Н., Арутюнов Н. В.
др. Определение тактики хирургического лечения и др. М Р-ангиография с применением нового одно­
артериовенозных мальформаций головного мозга молярного контрастного препарата “Гадовист 1. 0”
на основании данных минимально инвазивного диа­ в нейрохирургической клинике / / Мед. визуализа­
гностического комплекса. Повреждения мозга. 5-й ция. - 2004. - №1. - С. 16-25.
Междунар. симпозиум. —С-Пб., 1999. —С. 311-320. 8. Крылов В. В., Лебедев В. В., Ишмухаметов А. И.
3. Гелъфенбейн М. С., Крылов В. В. Особенности Компьютерная томография головного мозга при
течения разорвавшихся сосудистых мальформаций разрыве внутричерепных артериальных аневризм
головного мозга / / Вести, практ. неврол. - 1999. — / / Вопр. нейрохир. —1991. —№ 4. —С. 25-30.
№5. - С. 239-245. 9. Крылов В. В., Али~Алам Эддин. Гидроцефалия
4. Гельфенбейн М. С., Крылов В. В. Особенности при разрыве аневризм сосудов головного мозга / /
инструментальной диагностики разорвавшихся со­ Вопр. нейрохир. —1993. —№3. —С. 30-34.
судистых мальформаций головного мозга / / Ней­ 10. Крылов В. В. Хирургическое лечение внут-
рохирургия. —2000. —№ 3. —С. 56-66. рижелудочковых кровоизлияний при разрыве анев­

122
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ
ризм головного мозга / / Вопр. нейрохир. —1993. —
№1. —С. 31-35.
11. Крылов В. В., Гельфенбейн М. С., Кузнецова И. Е.,
Холодов С. А. Особенности диагностики и клиничес­
кой картины артериовенозных мальформаций в ос­
тром периоде внутричерепных кровоизлияний / /
Вестн. практ. неврол. —1997. —№3. —С. 9-15.
12. Крылов В. В., Дашьян В. Г. Внутричерепные
гематомы при разрыве аневризм головного мозга
/ / Вопр. нейрохир. —1998. —№2. —С. 41-45.
13. Крылов В. В., Гельфенбейн М. С. Современные
подходы к диагностике и лечению артериальных
аневризм и артериовенозных мальформаций / /
Нейрохирургия. —1998. —№2. —С. 43- 54.
14. Крылов В. В., Дашьян В. Г. Субдуральные гема­
томы при разрывах артериальных аневризм головного
мозга / / Нейрохирургия. —1999. —№ 2. —С. 19-23.
15. Крылов В. В., Гусев С. А., ТитоваГ. П., Гусев А. С.
Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоиз­
лиянии. —М., 2001. —208 с.
16. Крылов В. В., Буров С. А. Хроническая гидро­
цефалия в отдаленном периоде разрыва аневризм
головного мозга / / Нейрохирургия. —2001. —№2. —
С .72-76.
17. Лебедев В. В., Ишмухаметов А. И., Крылов В. В.
и др. Роль компьютерной томографии головного
мозга в остром периоде разрыва артериальных
аневризм / / Мед. радиол. —1993. —№5. —С. 9-12.
18. Медведев Ю. А., Мацко Д. Е. Аневризмы и
пороки развития сосудов мозга. Этиология. Пато­
генез. Классификация. Патологическая анатомия.
Т. II — С-Пб.: Изд. РНХИ им. проф. А. Л. Поленова.
1993.-144 с.
19. Медведев Ю. А., Забродская Ю. М. Новая кон­
цепция происхождения бифуркационных аневризм
основания головного мозга. —СПб., 2000. —168 с.
20. Медведев Ю. А., Забродская Ю. М. Коррективы к
классификации аневризм головного мозга (1991). Но­
вая классификация / / Нейрохирургия,—2001,—№3.—
С. 9-17.
21. Савелло А. В., Свистов Д. В., Кандыба Д. В.,
Аносов Н. А. Спиральная ком пью терно-томогра­
фическая ангиография: возможности в комплек­
сной лучевой диагностике заболеваний сосудов
головы и ш е и // Нейрохирургия. —2002. —№ 3. —
С .35-41.
22. Самойлов В. И. Субарахноидальное кровоиз­
лияние. —Л., 1990. —232с.
23. Гиссен Т. П., Пронин И. Н., Белова Т. В. Возмож­
ности спиральной компьютерной томографии в
нейрохирургии / / Нейрохирургия. —2001 —№1. —
С. 25-55.
24. Трофимова Т. Н., Ананьева Н. И., Назинкина
Ю. В. и др. Нейрорадиология. Под ред. Т. Н, Трофи­
мовой. —С-Пб., 2009. —136 с.
25. Труфанов Г. Е., Рамешвили Т. Г., Фокин В. А.,
Свистов Д. В. Лучевая диагностика сосудистых маль­
формаций и артериальных аневризм головного
мозга. —С-Пб., 2006. —223 с.
26. Холин А. В. Магнитно-резонансная томо­
графия при заболеваниях центральной нервной
системы. —С-Пб., 2007. —253 с.
27. Anderson С. В., Steinke D. Е., Petruk К. S. et al.
Com puted tomographic angiography versus digital
subtraction angiography for the diagnosis and early
treatm ent of ruptured intracranial aneurysms / / Neu­
rosurgery. —1999. —Vol. 45, № 6. —P. 1315-1320.
28. Andrews R. /., Spiegel P. K. Intracranial aneu­
rysms. Age, sex, blood pressure, and multiplicity in an
unselected series of patients / / J . Neurosurg. —1979. —
Vol. 51, № l . - P . 145-149.
29. De Araujo I. S. Three-dim ensional com puted
tomographic angiography as preoperative examination
in the treatm ent of cerebral aneurysms / / Arq. Neu-
ropsiquiatr. —1998. —Vol. 56, №4. —P. 798- 802.
30. EberhardtK. E. W., LaumerK, FahlbuschR, Huk W.J.
CT-angiography (СТА) in patients with intracranial aneu­
rysms. Comparison with MR-angiography (MRA) and dig­
ital subtraction angiography (DSA) / / Clin. Neurol, and
Neurosurg. —1997. —Vol. 99, № 1, Suppl. 1. —P. 98-99.
31. Philip M. White, Evelyn M. Teasdale, Joanna M.
Wardlaw et al. Intracranial Aneurysms: CT Angiography
and MR Angiography for Detection-Prospective Blind­
ed Comparison in a Large Patient Cohort //2 0 0 1 .
Radiology. - 219. - P. 739-749.
32. Fisher C. Pathological observations in hyper­
tensive cerebral hem orrhage / / J. Neuropathol. Exp.
Neurol. - Vol. 30. - 1971. - P. 536-550.
33. Fox J. L. Intracranial aneurysms. — V. I—III. —
New York, 1983.
34. Gibbs G. /'., Huston J. 3rd, Bernstein M. A. et al.
3. 0 Tesla MR angiography of intracranial aneurysms:
comparison of tim e-of- flight and contrast-enhanced
techniques / / J. Magn. Reson. Imaging. —2005. —Feb;
21(2).- P . 97-102.
35. Gumprecht H. K., Lumenta С. B. T hree-dim en­
sional reconstructions of cerebral vessels on the base of
spiral computerized tomographic angiography in the
diagnosis of cerebral aneurysms / / Clin. Neurol, and
Neurosurgery. —1997. —Vol. 99, N 1, Suppl. 1. —S. 43.
36. Holtas S., OlssonM., RomnerB. etal. Comparison
of MR imaging and CT in patients with intracranial an­
eurysm clips / / Am. J. Neuroradiol. — 1988. —Vol. 9,
№ 9 .- P . 891-897.
123
Хирургия аневризм головного мозга
37. RolfJagerH., Habib Ellamushi, Elizabeth A. Moore et
al. Contrast- enhanced MR Angiography of Intracrani­
al Giant Aneurysms / / Am.J. of Neuroradiol. —Vol. 21. —
P . 1900-1907.
38. Jin-YangJoo, jung-Yong Ahn et al. Evaluation of
Cerebral Aneurysms with High Resolution MR Angiog­
raphy: Correlation with Digital Substraction Angiogra­
phy and Operative Findings / / Neurosurgery. CNS. —
2000. - P. 230-266.
39. RossJ. S., Masaryk T. /., Modic М. Т., et al. Depart­
m ent of Radiology, Western Reserve University, Cleve­
land, OH 44106. Intracranial aneurysms: evaluation by
MR angiography / / Am .J. of Neuroradiol. —2001. —
Vol. 11, Issue 3. - P. 449-455.
40. Tsuruda J., Saloner D. and Norman D. Depart­
m ent of Radiology, University of California, San Fran­
cisco. Artifacts associated with MR neuroangiography
/ / Am.J. of Neuroradiol. —2001. —Vol. 13, Issue 5. —
P. 1411-1422.
41. Huston J., 3rd D Rufenacht A., Ehman R. L. et al.
Intracranial aneurysms and vascular malformations:
comparison of tim e-of-flight and phase-contrast MR
angiography / / Radiology. - Dec. 1991. — V. 181. —
P. 721-730.
42. KellyJ., WongH., Sutherland G. R. Intraoperative
Diffusion-Weighted MRI Assessment of H unterian Li­
gation for Fusiform PICA Aneurysm / / Neurosurgery,
CV Section. —2003 Phoenix, Poster.
43. KikuchiK., Suda Y, ShioyaH., ShindoK. The pteri-
onal approach to anterior communicating artery aneu­
rysm: Usefulness of preoperative simulation by three-di­
mensional CT angiography / / Clinical Neurol, and
Neurosurg. —1997. —Vol. 99, N 1, Suppl. 1. —S. 96.
44. Luxia Liang, Yukunori Korogi, Takeshi Sugahara et
al. Evaluation of the Intracranial Dural Sinuses with a 3D
Contrast-enhanced MP-RAGE Sequence: Prospective
Comparison with 2D-TOF MR Venography and Digital Sub­
traction Angiography//Am. J. of Neuroradiol. —2001. —
V. 2 2 .- P . 481-492.
45. SabaL., Sanfilippo R., MontisciR. andMallarini G.
Assessment of Intracranial Arterial Stenosis with Mul­
tidetector Row CT Angiography: A Postprocessing
Techniques Comparison / / Am. |. of Neuroradiol. —
DOI 10. 3174/ajnr. A1976.
46. Mika Okahara, Him Kiyosue, Masanori Yamashita
et al. Diagnostic Accuracy of MR Angiography for the
Cerebral Aneurysms in Correlation with 3D-DSA Im­
ages: A Study of 104 Aneurysms. —CNS —2004. —San
Francisco, California.
47. Ming-Hua Li, Ying-Sheng Cheng, Yong-Dong Li,
et al. Large-Cohort Comparison Between Three-D i­
mensional Time-of-Flight Magnetic Resonance and
124
Rotational Digital Subtraction Angiographies in In­
tracranial Aneurysm Detection / / Stmke. - 2009. —
V. 40:3127.
48. Mutsuga М., IguchiL, KitoA., OkabeH. etal. Eval­
uation of the circle of Willis with three-dimensional
CT angiography in patients with subarachnoid hem­
orrhage / / Clinic. Neurol, and Neurosurg. — 1997. —
Vol. 99, Suppl. 1. —S80-S81.
49. Ogawa Т., Okudera Т., Noguchi K. et al. Cerebral
aneurysms: evaluation with three-dimensional CT angi­
o g rap h y / /A m .J. Neuroradiol. —1996.—Vol. 17,N 4.—
P. 447-454.
50. Okabe //., Ilguchi I., Kito A., Yoshihara H. Evalu­
ation of vasospasm with three-dimensional CT angiog­
raphy in patients with subarachnoid hem orrhage / /
Clin. Neurol, and Neurosurg. — 1997. —Vol. 99, Suppl.
1 .-S 8 1 .
51. FarbR. I.,AgidR., Willmsky R. ,4. etal. Cranial Du­
ral Arteriovenous Fistula: Diagnosis and Classification
with Time-Resolved MR Angiography at 3T / / Am. J.
of Neuroradiol. —September 2009. —V. 30:1546-1551.
52. Sana K., Kanno Т., Katado K. et al. Timing of op­
eration after subarachnoid hem orrhage since the intro­
duction / / Timing of aneurysms surgery/E d. By L. M.
Auer. - Berlin - New York. 1985. - P151-163.
53. Mirowitz S. A. Intracranial lesion enhance­
m ent with gadolinium: T l- weighted spin-echo versus
three-dimensional Fourier transform gradient-echo MR
imaging / / Radiology. - November 1992. —V. 185. —
P. 529-534.
54. Spetzler R. E., Martin N. A. A proposed grading
system for arteriovenous malformations / / J. Neuro­
surg. - 1986. - Vol. 65, N 4. - P. 476-483.
55. StapfC., MorhrJ. P. New concepts in adult brain
arteriovenous malformations / / Curr. Opin. Neurol. —
2000. - Vol. 13, N 1. - P. 63- 67.
56. Tanabe S., Ohtaki М., Uede Т., Has hi K.
Three-dimensional CT angiography as a screening test
for unruptured cerebral aneurysms: its possibilities and
disadvantages / / Clin. Neurol, and Neurosurg.—1997. —
Vol. 99, Suppl. l . - S . 80.
57. Yasargil M. G. Microneurosurgery. V. 1. —
Stuttgart-New York, 1984.
58. YasargilM. G., Smith R. D. Management of aneu­
rysms of anterior circulation by intracranial procedures
/ / Neurological Surgery. —Philadelphia, 1982. —V. 3. —
P. 1663-1696.
59. Wilms G., Guffens М., Gryspeerdt S. et al. Spiral
CT o f intracranial aneurysms: correlation with digi­
tal subtraction and m agnetic resonance angiogra­
p h y / /N euroradiology. — 1996. —Vol. 38, Suppl. 1. —
S. 20-25.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

60. Wilms G., Demaerel P., Marchal G. et al. G ado­
linium - enhanced MR im aging of cerebral venous
angiom as with em phasis on th eir drainage / /
J. Comput. Assist. Tomogr. — Mar-Apr. 1991. — V. 15
(2): 199-206.
61. Yasuhiro Kikuchi, Zenichirou Watanabe et al. The
Role o f MR Im aging on Early Postoperative Stage
for Patients with Aneurysmal Subarachnoid H em or­
rhage / / Neurosurgery. CV Section 2001. —Hawaii,
Poster.
62. Yoshimi Anzai, Basavaraj Ghodke. Nontraum atic
Emergent Neuroradiology: Review and Self-Assessment
M odule//D O I:10. 2 2 1 4 /AJR. 07. 7042 AJR 2008;
191:S1-S1.

12 5
Глава 5

ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ
В ХИРУРГИИ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Л . Т. Хамидова, Е. Ю. Трофимова, В. В. Крылов

В 1842 г. п р о ф ес с о р м атем атики и п р ак ти ч еск о й гео м етр и и К р и с т и ­

ан А ндреас Д о п п л ер доказал, ч то звуковая волна, им ею щ ая о п р ед ел ен ­
ную частоту, п р и сто л к н о в ен и и с двигаю щ им ся об ъектом о тр а ж а е тс я с
и зм ен ен и ем своей ч асто ты (рис. 1).
Б азируем ая н а э ф ф е к те Д о п п л ер а ультразвуковая те х н о л о ги я о сн о ­
вана на следую щ их полож ениях:
- д атч и к испускает волну с и зв естн о й ч асто то й f , р а с п р о ст р а н я ю ­
щуюся со скоростью с в н ап р авл ен и и движ ущ ейся ц ели и получает эхо-
сигнал;
- эхосигнал п ред ставл яет собой отраж енную волну с и зм ен е н н о й
частотой^ ,
- разницу между н ачал ьн ой и о тр а ж е н н о й вол н ой об о зн ач аю т как
д о п п л ер о в ски й с д в и г ^ . О н м ож ет бы ть вы чи слен по формуле:

f = Jfe - Jfo .
Jd

Сдвиг к б олее вы сокой ч астоте н азы вается п ол ож и тел ьн ы м д оп п л е­

ровским сдвигом , а к б олее н и зко й — отри ц ател ьн ы м .
Согласно уравн ен и ю Д оп п л ера, для отраж аю щ его об ъ екта с ко р о сть
V движ ущ ейся цели м ож ет бы ть вы чи сл ен а по ф ормуле:

V = cf d / 2 f 0,

где с — с ко р о сть испускаем ой волн ы п р и условии, ч то цель д ви ж ется

п рям о по н ап равл ен и ю к датчику. Если цель д ви ж ется в н ап равл ен и и ,
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга
Рис. 1. Принцип получения ультразвуковых сигналов
при допплерографии, где fo — частота испускаемых
прибором ультразвуковых волн, f, — частота, воспри­
нимаемая прибором, V — скорость кровотока.
им ею щ ем угол 0 (угол Д оп п л ера) с н ап р авл ен и ­
ем датчика, уравн ен и е стан ови тся иным:
V= c /d / 2 x f o cosO.
Следует отм етить, ч то указанны е парам етры
зависят от угла наклона датчика по отнош ению
к направлению кровотока. Так, п р и величине
допп л ерограф и ческого угла от 0 до 60° ош ибка
и зм ерен и я скорости невелика, п ри углах более
60° он а резко возрастает. Если луч идет по на­
правлению к сосуду под углом 90°, частотны й
сдвиг равен нулю, поэтом у даже п р и наличии
кровотока сигнал отсутствует (рис. 2).
З н а ч ен и я си стол и ческой , д и астол и ческой
и сред н ей ско р о сти к р о в о то к а вы чи сл яю т п ри
Рис. 2. Зависимость погрешности измерения скорости
кровотока от угла инсонации [Хоффер М., 2007].
ан али зе ф о р м ы волны эхоси гн ал ов д о п п л ер о в ­
ского сдвига, о тр аж ен н ы х о т э р и тр о ц и т о в . Э ти
эхосигналы п ри н и м аю тся и п р е о б р азо в ы в аю т­
ся в эл ек тр и ч еск и е сигналы , к о т о р ы е п ер ед а­
ю тся в э л ек тр о н н ы й блок п р и б о р а. П олучае­
м ы е п р и этом д оп п л еровски е сдвиги о то б р а ­
ж аю тся в с п ектр ал ьн о й ф орм е: сдвиг ч асто т на
в ер ти кал ьн о й , а вр ем я н а го р и зо н тал ьн о й оси.
С к орость кр о в о то к а зави си т о т эл асти ч н о сти ,
д и ам етр а сосуда, а такж е угла локац и и .
В н ед рен и е ультразвуковой те х н о л о ги и для
оц ен ки сосудистого к р о в о то к а в н е й р о х и р у р ­
гическую практику бы ло успеш ны м благодаря
следую щим ф акторам :
- исп ол ьзован и ю о тн о с и тел ьн о н и зко й
ч асто ты ультразвука (2 МГц), и м ею щ ей б олее
высокую проникаю щ ую способность;
- л о к ац и и вн у тр и ч ер еп н ы х сосудов ч е р е з
в и со ч н о е, суб окц и п и тальн ое и о р б и та л ьн о е
окно.
Д ля п ровед ен и я тран скран и ал ьн ой доппле­
р о гр аф и и (ТКДГ) разработан о больш ое коли­
чество разли чн ы х п ри б оров, общ ей характе­
ри сти кой которы х явл яется н ал и чи е датчика
с ч астотой 2 МГц, работаю щ его в импульсном
реж им е излучения, ч то об есп еч и вает высокую
проникаю щ ую способность ультразвука в ткани.
И м ею щ ееся в п р и б о р е програм м ное об есп еч е­
ние п озволяет задавать необходимую глубину
исследования и получать и н ф орм ац и ю о гемо-
д инам ических характери сти ках сосудов [81].
И сследован и я п р о во д ят на а п п ар атах с
д атч и кам и ч асто ты 2, 4 и 8 МГц в реж и м е пос­
т о я н н о й и им пульсной волны . С увели ч ен и ем
ч астоты д атч и ка ум еньш ается глубина п р о н и к ­
н о вен и я импульса в тк ан и на ф о н е увел и ч ен и я
разреш аю щ ей способн ости . П р и с н и ж ен и и р а­
б очей ч астоты д атч и ка ум еньш ается р а зр е ш е ­
н и е, но в о зр астает глубина п р о н и к н о в ен и я.
П р и и д е н ти ф и к ац и и л оцируем ы х а р т е р и й
использую т ш есть осн о вн ы х кри тер и ев :
1) окн о, ч ер е з к о т о р о е л оц и рую т сосуд;
2) глубина п р о б н о го об ъем а (sample volume);
3) о р и е н та ц и я д атч и ка во вр ем я локации;
4) н ап р авл ен и е кр о в о то к а в сосуде по о т н о ­
ш ению к датчику;
5) о тн о ш ен и е сосуда к разви лке к о н еч н о го
отдела ВСА н а СМА и ПМА.
6) о тв е т на д и н ам и ч ески е м анипуляции:
н ап р и м ер , к ом п ресси я общ ей со н н о й а р т е р и и
(ОСА) п р и во д и т к врем енном у сн и ж ен и ю ско­
р о с ти в и п си л атер ал ьн о й СМА [81].
127
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 3. Типы кровотока: А - ламинарный, Б - турбулентный.
ТК Д Г п о зво л яет о ц ен и вать как кач ествен ­
ны е, так и ко л и ч ествен н ы е п ар ам етр ы кр о в о ­
тока. К качественным характеристикам о тн о сят
ф орм у д оп п лерограм м ы , сп ектр кр о в о то к а и
акустического сигнала, н ап р авл ен и е к р о в о то ­
ка. П р и д оп п леровском исследовании к р о в о то ­
ка с исп ол ьзован и ем ан али за доп п л еровского
сдвига в озм ож н а оц ен ка ти п а кр о в о то к а (лам и­
н ар н ы й , турбулентны й). В ф и зи о л о ги ч ески х
условиях в а р те р и я х наблю дается л ам и н ар н ы й
кровоток: ч асти ц ы п ерем ещ аю тся тол ьк о па­
рал лел ьн о оси сосуда. Н еуп оряд оч ен н ое движ е­
н и е кр о в о то ка и наруш ение ф о р м ы пульсовой
волны наступают, когда во зр астает скорость
или п о явл яется с о п р о ти в л ен и е потоку [11].
В следствие этого л ам и н ар н ы й к р о в о то к стан о­
ви тся турбулентны м (рис. 3).
К количественным характеристикам о тн о сят
систолическую , диастолическую и средню ю
л и н е й н ы е скорости кровотока, индексы пуль­
сац и и и р е зи с те н тн о с ти сосудов.
П р и пом ощ и ультразвукового исследова­
н и я (У ЗИ ) и зм ер яю т п ар ам етр ы л и н е й н о й ско­
р о с ти к р о в о то к а (ЛСК):
- систолическую скорость кровотока, ха­
рактеризую щ ую амплитуду си стол и ческого
п ика V s ;
’
- конечно-диастолическую скорость кр о в о ­
то к а — м аксим альная вел и ч и н а скорости к р о ­
во то ка в конце д и астолы X d\
128
- средню ю с ко р о сть кр о в о то ка, являю щ ую ­
ся результатом усредн ен и я составляю щ их спек­
трал ьн о го расп р ед ел ен и я за один или нескол ь­
ко сердеч н ы х ц иклов X т
В ультразвуковы х п р и б о р а х автом ати ч еск и
рассч и ты ваю тся индексы , вел и ч и н ы к о то р ы х
не зави сят о т вел и ч и н ы угла, —п ульсационны й
индекс и индекс р ези стен тн о сти .
Пульсационный индекс P I (индекс Гослинга)
характери зует ц и р ку л ято р н о е с о п р о ти в л е н и е
в б ассей н е лоц и руем ой а р те р и и . Его р а с сч и ты ­
ваю т по ф ормуле:
P I = ( Vs - Vа /J/ / Vт .
'
У меньш ение м аксим альной д иастолической
скорости или средней скорости кровотока п р и ­
водит к увеличению этого показателя, указывая
на повы ш ение циркуляторного соп роти влен и я.
Индекс резистентности R I (индекс Пурсело) —
индекс ц и р ку л ято р н о го со п р о ти в л ен и я; рас­
счи ты ваю т по ф ормуле:
IU = (V -V J /V S
У величение этого индекса такж е указы вает
на п овы ш ен и е ц и р ку л ято р н о го с о п р о ти в л е ­
н ия, а его с н и ж ен и е — на с н и ж ен и е п е р и ф е р и ­
ч еского с о п р о ти в л е н и я в б ассей н е л оц и руем ой
а р т е р и и [15].
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга
Акустические окна и идентификация
сосудов головного мозга
К остная ткань значительно ослабляет ско­
рость прохож дения ультразвуковой волны.
В связи с этим ТКДГ сосудов головного мозга
проводят через так назы ваем ы е акустические
окна, которы е представляю т собой наиболее
тонкие места в костях череп а либо естественны е
отверстия или щели, пропускающие УЗ-сигнал.
В первы е R. A aslid и соавт. [21] о б след о ­
вали 50 зд о р о в ы х д о б р о в о л ьц е в и п оказал и
в о зм о ж н о с ть ТК Д Г о п р е д ел я т ь с к о р о с ть к р о ­
Рис. 4. Локация сосудов головного мозга через темпоральное окно.
во т о к а в м озговы х а р т е р и я х ч е р е з те м п о р а л ь ­
н о е акусти ч еское окн о. А вто р ы о п р е д е л и л и
норм альную с к о р о с ть в СМА, ПМ А, ЗМ А, ко­
т о р а я со стави л а 62 ± 12, 51 ± 12, и 44 ± 11 с м / с
с о о т в е т с т в е н н о [21]. В д альн ей ш ем м етод,
п р е д л о ж ен н ы й R. A aslid, бы л а д ап т и р о в а н
другим и и ссл ед о вател ям и в к ач еств е с та н д а р ­
тн о го м етода о п р е д е л е н и я с к о р о с ти к р о в о т о ­
ка в б азал ьн ы х сегм ен тах а р т е р и й м озга.
В н астоящ ее вр ем я п р и п р о вед ен и и ТК Д Г
использую т т р и осн овн ы х, естествен н о сущ ест­
вую щ их акустических о кн а (рис. 4): те м п о р а л ь­
ное, о р б и тал ьн о е и субокципитальное.
129
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 5. Расположение окон при височном доступе: пе­
реднее (п), среднее (с), заднее (з).
Т ем поральное окно использую т для л о ­
кации б и ф уркац и и ВСА, СМА, ПМ А и ЗМА.
И ссл едован и е ч ер ез тем п о р ал ьн о е о кн о п оз­
вол яет о п р ед ел и ть ф ункциональную состо­
ятел ьн о сть п еред н ей со ед и н и тельн о й а р те ­
р и и (ПСА) и задней соед и н и тельн ой а р те р и и
(ЗСА). Т ем поральное о кн о р асп о ло ж ен о между
наруж ны м краем о р б и ты и уш ной ракови н ой .
Л окац и ю п р о и зв о д ят ч ер е з чешую ви сочн ой
кости, к о то р ая явл яется наи б олее то н к о й ее
частью . П ри височном доступе п р и н я то вы де­
л я ть т р и ультразвуковы х окна: п еред н ее, сред­
н ее и зад н ее (рис. 5).
Рис. 6. Изменение кровотока в СМА при проведении теста с компрессией гомолатеральной ОСА.
130
И сп о л ьзо в ан и е т р е х ультразвуковы х окон
п р и ви соч н ом доступе п о зво л яет получить
н аи б олее полную и н ф о р м ац и ю о п арам етрах
к р о в о то к а в исследуем ой а р т е р и и и является
необходим ы м у больны х в п осл еоп ерац и он н ом
п ери од е (п ри н ал и ч и и о п е р а ц и о н н ы х ш вов в
области одного из ультразвуковы х окон).
Следует отм ети ть, ч то у 2-12% п ож илы х
лю дей и сследование сосудов гол овн ого мозга
ч ер е з тем п о р ал ьн о е о кн о не п ред ставляется
возм ож ны м из-за отсутствия у н и х «акустичес­
кого окна».
P. M artin и соавт. в во зр астн о й группе 29-39
л ет заф и к си р о в а л и отсутствие ультразвукового
окна с одной сто р о н ы м ен ее чем у 1% обследо­
ванны х, 4 0 -5 9 л е т —у 19% и в группе старш е 60
л ет —у 14% п ац и ен то в [56].
В наш их н аблю дениях отсутствие «акусти­
ческого окна» о тм еч ен о у 8% п а ц и ен то в стар ­
ше 60 л е т (преим ущ ественно у ж ен щ и н ). П о
м нению Ю. М. Н и к и ти н а, «частота отсутствия
акустического окн а о б р атн о п р о п о р ц и о н а л ьн а
н асто й ч и во сти вр ач а п р и его поиске» [14].
Локация бифуркации ВСА. И ссл ед ован и е на­
ч и н аю т с глубины 6 0-65 мм, на к о т о р о й легко
лоц и руется сигнал о т б и ф уркац и и ВСА в виде
двунаправленного кровотока. Вы ш е и зо л и н и и
получаю т и зо б р а ж е н и е о т области п ерехода
ВСА в СМА, н ап р авл ен и е к р о в о то к а к датчику.
Н и ж е и зо л и н и и о п р ед ел яется к р о в о то к в на­
чальном отделе ПМА, н ап р авл ен и е кр о в о то к а
о т датчика.
Локация СМА. Л окац и ю сегм ен та M l СМА
п р о во д ят на глубине 5 0 -5 6 мм, сегм ен та М2
СМА — н а глубине 4 0 -4 5 мм, к р о в о то к н ап р ав­
лен к датчику. Д ля СМА х а р а к те р н а вы р аж ен ­
ная вы сокочастотн ая составляю щ ая сп ектра
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

100

| 80

60

I 40

20

0
I 20

| 40

I 60

80

100

[cm/s 1 2 3 4 5 6

! _п

I70
60 (Чл » /гчк. г V\ j wv
i 50 I АМл П
40 1Л /Vл/ / J
| 30
20

I10О
I10 A jl A
; 20 \i v/Члг '"'A.
30
a „ лп n У 'А
; 40
I 50 yv" \/Ч тпГ
! 60

70
j 80
90
100
110
pm/s

Рис. 7. Определение функциональной состоятельности ПСА с применением компрессионной пробы (компрессия

гомолатеральной ОСА), а — ПСА отсутствует (или функционально несостоятельна), б — ПСА функционально с о ­
стоятельна.

доп п л еровского сигнала. П р и гом олатерал ь­
н ой ком п ресси и ОСА отм ечается ослабление
или редукция сигнала (рис. 6).
Локация ПМ А. ПМА лоцирую т на глубине
70-75 мм ч ер ез заднее окно п р и н аправлении
луча кпереди. Н аиболее д остоверн ы сигналы ,
идущие от сегмента, близкого к биф уркации
ВСА, н ап равлен и е кровотока от датчика. Реак­
ция кровотока ПМ А п ри ком прессии ОСА зави­
сит о т н ал и чи я и ли отсутствия ф ункции ПСА.
К ом прессия гом олатеральной ОСА п ри функ­
ци он альн ой состоятельн ости ПСА п р и вод и т к
обратном у направлению кровотока в ПМА, при
отсутствии ф ункции ПСА — к редукции крово­
тока. П р и ком прессии кон трал атерал ьн ой ОСА
кровоток в ПМ А усиливается (рис. 7).
Локация ЗМ А. И д ен ти ф и ц и рую т ЗМ А на
глубине 55-60 мм, направляя датчик несколько
кзади (в п роекц и и проти воп ол ож н ого заты лоч­
ного бугра). В проксим альном сегм енте ЗМ А на­
правление кровотока к датчику, в дистальном —
о т датчика. К ом прессия гом олатеральной ОСА
п ри состоятельн ости ЗСА усиливает кро в о то к
в ЗМА. В озм ож ен вари ан т отхож дении ЗМ А от
си ф о н а ВСА (задняя три ф уркац и я). П р и данной
л окализации ЗМ А н еобходим о п ровед ен и е п р о ­
бы «закры вание —отк ры ван и е глаз» на 50 с, что
способствует усилению Л С К в ЗМ А на 15-20% ,
п озволяя д и ф ф е р е н ц и р о в а ть ее от СМА.
О р б и т а л ь н о е ок н о и сп о л ьзу ю т для л о ­
ка ц и и с и ф о н а ВСА и гл азн о й а р т е р и и (ГлА)
(р и с. 8). П е р е д н а ч а л о м и с с л е д о в а н и я д ля
о б е с п е ч е н и я б е зо п а с н о с т и с е т ч а т к и глаза и
х р у стал и к а н е о б х о д и м о с н и зи т ь м о щ н о ст ь
п р и б о р а до 10 м В т /с м 2, а та к ж е с о к р а т и т ь
в р е м я и сс л е д о в а н и я.
Локация ГлА. Эту а р те р и ю л оц и рую т на
глубине 30-45 мм. Д атч и к устанавливаю т на

131
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 8. Локация сосудов головного мозга через орбитальное (1) и субокципитальное (2) окна.
зак р ы то е вер х н ее веко. Н ап р авл ен и е к р о в о то ­
ка к датчику, х ар ак тер к р о в о то к а ти п и ч е н для
вн е ч е р еп н ы х сосудов.
Локация сифона ВСА. У величение глубины ис­
следования до 55-65 мм позволяет лоцировать
сиф он ВСА. Н аправление кровотока ниж е коле­
на сиф она к датчику, выше колена —о т датчика.
С у б о к ц и п и т а л ь н о е о к н о п о зв о л я е т л о ц и ­
р о в а т ь БА и и н тр акр ан и ал ьн у ю ч асть ПА (см.
ри с. 8).
Л окация БА и ПА. И сследован и е п р о во д ят
в п ол о ж ен и и б ольного леж а на боку с наклоном
головы кп ереди . П р о х о ж д ен и е ультразвуково­
го луча между ни ж н и м краем заты л о ч н о й кости
и атлантом п о зво л яет осущ ествлять локац и ю
на глубине о т 45 до 75 мм во вн утри череп н ы х
сегм ен тах ПА. И ссл едован и е БА п р о во д ят на
глубине 80-110 мм.
132
П р и л о к ац и и н еоб ходи м о вы б рать лате­
р ал ьн о е н ап р авл ен и е ультразвукового луча о т­
н о си тел ьн о саги ттал ьн ой плоскости. В норм е
н ап р авл ен и е к р о в о то к а в БА и П А о т датчика,
тогда как к р о в о то к в ЗН М А (обнаруж ивается
на то й ж е глубине) н ап р авл ен к датчику.
Следует отм ети ть, ч то л о к ац и я сосудов че­
р е з суб окципитальное о кн о в реан и м ац и о н н о м
отд елен и и слож на тех н и ч еск и , так как боль­
н ой чащ е наход и тся в п о л о ж ен и и леж а на спи­
не. Д ля о б л егч ен и я и сслед ован и я необходим о
п од вести валик под заты лок, ч то об есп еч и т до­
ступ к субокципитальном у окну.
Экстракраниальную допплерографию прим е­
няю т п ри исследовании кровотока в сонны х ар­
тери ях и их конечны х ветвях с использованием
датчиков с частотой 4-8 МГц. И сследования про­
водят в полож ении больного лежа. Для регист-
Рис. 9. Нормальные допплерограммы артериального круга большого мозга: а • ■допплерограмма СМА, б — ВСА,
в - ПМА, г — ЗМА, д - БА, е — ПА.

рации кровотока в ОСА датчик располагаю т на
расстоянии 1-2 см выш е клю чицы вдоль меди­
ального края грудино-ключично-сосцевидной
мышцы. В норм е направление кровотока ОСА от
датчика, вы раж ен конечны й систолический пик.
Д атчик направляю т под углом 45°, регистрирую т
допплерограм мы с начальны х участков ВСА и на­
ружной сонной артери и (НСА). Ч тоб ы опреде­
лить, от какой артери и идет сигнал, п роизводят
несколько приж атий поверхностной височной

133
Хирургия аневризм головного мозга

Таблица 1
Показатели кровотока в артериях основания мозга в зависимости от возраста
(mean±sd, m
in-m
ax)[56]
Возраст, годы
Артерия Параметр
20-39 лет 4 0-59 лет 60 лет и старше
91 (87-95) 8 8 (8 3 -9 3 ) 7 9 (7 5 -8 4 )
60 (57-62) 6 1 (5 7 -6 4 ) 5 1 (4 8 -5 4 )
ПМА Vps, см/сТАМХ, см/cVed, см/сР1
41 (39-43) 4 2 (4 0 -4 5 ) 3 3 (3 1 -3 5 )
0,82(0,78-0,85) 0 ,76(0,73-0,79) 0,92 (0,87-0,97)
113(109-116) 106(101-111) 9 2 (8 8 -9 6 )
7 4 (7 1 -7 6 ) 72 (69-76) 5 8 (5 5 -6 1 )
СМА Vps, см/сТАМХ, см/cVed, см/сР1
51 (49-53) 47 (45-50) 35 (33-37)
0,84(0,82-0,87) 0,81 (0,79-0,83) 0,97 (0 ,9 3-1 ,02 )
81 (78-84) 7 1 (6 8 -7 4 ) 66 (63-69)
5 3 (5 1 -5 5 ) 4 9 (4 8 -5 1 ) 4 2 (4 0 -4 5 )
ЗМА(Р1) Vps, см/сТАМХ, см/cVed, см/сР1
36 (35-38) 3 3 (3 1 -3 5 ) 26 (24-28)
0,84 (0 ,8 -0 ,8 8) 0 ,78(0,75-0,82) 0,97 (0 ,9 1-1 ,02 )
71 (68-74) 70 (67-73) 68 (64-72)
47 (45-49) 48 (46-51) 4 2 (3 9 -4 5 )
ЗМА(Р2) Vps, см/сТАМХ, см/cVed, см/сР1
3 2 (3 1 -3 4 ) 32 (30-34) 26 (24-28)
0 ,82(0,79-0,85) 0 ,77 (0 ,7 5-0 ,8) 0 ,97 (0 ,9 1-1 ,03 )
66 (63-69) 59 (55-63) 5 2 (4 8 -5 5 )
44 (42-47) . 40 (38-43) 33 (30-36)
nA(V4) Vps, см/сТАМХ, см/cVed, см/сР1
3 1 (2 9 -3 2 ) 27 (26-29) 2 2 (2 0 -2 4 )
0,82(0,79-0,85) 0 ,7 8 (0 ,7 4 -0 ,8 2 ) 0 ,94 (0 ,8 9-0 ,99 )
74 (70-78) 63 (56-69) 54 (49-59)
50 (47-53) 4 4 (3 9 -4 8 ) 3 5 (3 1 -4 0 )
БА Vps, см/сТАМХ, см/cVed, см/сР1
34 (32-36) 29 (26-32) 23 (20-26)
0,81 (0 ,7 6 -0 ,8 6 ) 0 ,77(0,73-0,83) 0 ,95 (0 ,8 6-1 ,03 )

артерии. П оявление дополнительны х пиков на Н о р м ал ьн ы е с к о р о сти к р о в о то к а в сосудах

допплерограм м е свидетельствует о том, что ло­
цируют НСА. И сследование позвоночны х арте­
рий вы полняю т на уровне I ш ейного позвонка.
Д атчик (4 МГц) устанавливаю т по заднему краю
грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Н а­
правление кровотока по ПА от датчика.
О сновны м условием для получения ч етк о ­
го, не вы зы ваю щ его сом н ен и я сп ектр а явл я­
ется вы б ор п рави л ьн ого угла зон д и р о ван и я и
п о л о ж ен и я датчика. П еред началом исследова­
н и я н еобходим о н ан ести о б и л ьн ое кол и ч ество
геля на датч и к или на кожу пац и ен та, ч то п оз­
во л яет получить ультразвуковой сигнал.
П р ав и л ь н ая и д е н ти ф и к ац и я лоцируем ы х
а р т е р и й гол овн ого м озга п о зво л яет получить
полную и н ф о р м а ц и ю о сп ектрал ьн ы х и ско р о ­
стн ы х х ар ак тер и сти к ах м озгового кр о в о то ка
(рис. 9). К ом п р есси о н н ы е п роб ы реком енду­
ю тся вы п ол н ять после дуплексного ск ан и р о ­
ван и я п л еч его л о вн о го ствола для исклю чен и я
а те р о с к л ер о ти ч е с к и х бляш ек, осо б ен н о у л иц
п ож и л ого возраста.
гол овн ого м озга в зави си м ости о т в о зр а с та па­
ц и е н та п ред ставл ен ы в табл. 1.
Н о р м ал ьн ы е зн а ч е н и я п о казател ей к р о в о ­
то к а зави сят о т ряда ф и зи о л о ги ч е с к и х и дем о­
гр аф и ч еск и х ф ак то р о в (сред н ее АД, п оказате­
л и гем атокри та, возраст, пол, б е р ем е н н о сть и
эм о ц и о н ал ьн о е со сто ян и е).
Так, н ап р и м ер , п ри р о ж д ен и и с ко р о сть
кр о в о то к а в СМА со ставл яет окол о 24 с м /с ,
в о зр астает до 100 с м / с к 4 -6 годам и затем
п о степ ен н о сн и ж ается до 40 с м / с на седьмом
д есятке ж изн и . У ж ен щ и н с ко р о сть к р о в о то ­
ка, как п рави л о, б олее вы сокая, чем у мужчин,
х о тя р азн и ц а о б ы ч н о н еб ольш ая (10 -1 5 % ). Во
врем я н орм ал ьн о п ротекаю щ ей б ер ем ен н о сти
с ко р о сть кр о в о то к а увел и ч и вается в п ер вы е
два т р и м е с тр а и сн и ж ается во вр ем я тр етьего .
С к орость кр о в о то к а сн и ж ается п р и б л и зи те л ь ­
но на 15% во врем я сна [81].
Н е к о т о р ы е авто р ы утверж даю т, ч то ско­
р о сть кр о в о то ка м ож ет ва р ьи р о в а ть у од н ого и
то го ж е человека. В. V enkatesh и соавт. устано­

134
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга
вили значительную вар и аб ел ьн о сть кр о в о то ка
у д об ровол ьц ев (от -31 до +58% ) и у больны х
(от-38 до +78% ) [79].
Семиотические типы допплерограмм
ТК Д Г явл яется одним из наи б олее ч асто
п ри м ен яем ы х м етодов оц ен ки вы р аж ен н о сти
ц ереб рал ьн ого вазоспазм а, соп ровож даю щ его
САК, о ц ен ки р е зе р в а ц ер еб р ал ьн о й ауторегуля­
ции, м о н и то р и н га ц ер еб р ал ьн о й циркуляции
во врем я кард и охи рурги чески х о п ер ац и й , ка­
р о ти д н о й э н д ар тер эк то м и и и д и агн ости ки
см ерти м озга [ 1].
Н а основании спектрального анализа
допплерограм м могут бы ть определены следу­
ю щ ие их сем и оти чески е типы : м агистральны й
кровоток, поток ш унтирования, коллатераль­
ны й кровоток, затрудненная перф узия, паттерн
эмболии, п оток стен оза и остановка м озгового
кровообращ ения (рис. 10).
Допплерографическая оценка
церебральной гемодинамики
у больных с САК вследствие разрыва
АА головного мозга
R. Aaslid и соавт. в 1984 г. у 38 п ациентов в
остром п ериоде САК впервы е п ровели исследо­
вания м озгового кровотока с использованием
ТКДГ [22]. О ни показали, что при ан ги ограф и ­
чески подтверж денном спазме сосудов головно­
го мозга скорость кровотока в СМА составляет
от 120 до 230 с м /с , при ч ем она об ратно п р о п о р ­
циональна диам етру СМА, изм еренном у по ан­
гиограмме. П ри спазме ПМ А соотнош ение Л С К
и диам етра сосуда не столь однозначны . А вторы
сообщаю т, что ТКДГ м ож ет бы ть использована
для обнаруж ения вазоспазм а ПМ А в тех случаях,
когда он при вод и т к сущ ественным гемодинами-
ческим изм енениям . П о ч ти у всех п ац и ен тов с
Степень выраженности ангиоспазма
в зависимости от показателей средней скорости ЛС К в СМА [23]
Степень выраженности ангиоспазма Средняя систолическая скорость в сегменте М1 СМА, с м /с
Легкий
Выраженный
Критический
САК авторы наблю дали ту или иную степ ен ь по­
вы ш ения скорости к ровотока в п ери од от 1-го
до 10-го дня после САК [22].
Таким образом , основны м д о п п л ер о гр аф и -
ческим п ри зн аком ангиоспазм а п р и н я т о сч и ­
тать повы ш ен и е Л С К в одной и ли н ескол ьки х
ар т е р и я х гол овн ого мозга. Н аи б о л ее д о сто ­
ве р н о й явл яется д и агн ости ка вазоспазм а п р и
оц ен ке ско р о сти в СМА [5, 22, 55, 57, 64, 72].
О б щ е п р и н ято о ц ен и в ать в ы р аж ен н о сть
ан ги осп азм а по зн ач ен и ю сред н ей л и н е й н о й
ско р о сти кр о в о то к а (табл. 2).
Н а л и ч и е к о р р е л я ц и и между зн а ч е н и ям и
усредн ен н ой ско р о сти кр о в о то к а (Л С К ^ и
д и ам етром СМА и ПМ А устан овлен о в первы х
исслед ован и ях R. A aslid и соавт. [22]. В р аб о те
А. А. Д ауш евой и соавт. (1995) п оказан о, ч то
зн а ч е н и я си сто л и ч еско й Л С К (Л С К сист) в боль­
ш ей степ ен и отраж аю т им ею щ иеся суж ения
п ро света а р те р и й , т. е. степ ен ь в ы р аж ен н о сти
а р те р и а л ьн о го спазм а [4]. С о п о став л ен и е зн а ­
ч ен и й п и ковой Л С К сист в сегм ен тах M l СМА и
А1 ПМ А с ди ам етром соответствую щ их а р т е р и ­
альны х сегм ентов, и зм ер ен н ы м н а ан ги о гр ам ­
мах, п озвол и л о вы чи сл и ть к о р р е л я ц и о н н ы й
к о э ф ф и ц и е н т г = - 0,875 (р < 0,0001) для СМА и
г = - 0,59 (р< 0,001) для ПМА. П о данны м R. Aas­
lid и соавт. (1984), к о р р е л я ц и я у средн ен н ой
Л С К в СМА состави ла г = 0,75 (р< 0,05) [22]. Та­
ким образом ,1 п оказател и Л С К СИСТ
им ею т б олее
вы соки й к о э ф ф и ц и е н т к о р р е л я ц и и с д и ам ет­
ром а р те р и и , чем п оказател и Л С К срсд
Z. M ariak и соавт. считают, что Л С К СИСТ
являет-
ся более надеж ным показателем ц еребрального
вазоспазма: п ри Л С К СИСТ
в СМА б олее 182 с м / с'
то ч н о с ть д и агн ости ки ан ги осп азм а со ставл яет
80% , а ум ерен н ого и вы р аж ен н о го — 93% [55].
Н аи б ол ее то ч н ы й и н д и като р р и ск а р а зв и ­
ти я о с тр о й ц ер е б р а л ьн о й и ш ем и и — зн а ч е н и е
ЛСК СИСТ
в СМА до 295 ± 6 с м / с [4].
J. Krejza и соавт. обследовали 120 п а ц и е н ­
тов с САК и установили, ч то для вы явл ен и я
ум ерен н ого или вы р аж ен н о го спазм а н аи б олее
Таблица 2
80-120
120-200
Более 240
135
Хирургия аневризм головного мозга

Ш-

Рис. 10 Типы допплерограмм: а — магистральный кровоток (норма); б — шунтирующие поражения (АВМ); в — за­
трудненная перфузии; г — коллатеральный остаточный кровоток; д — паттерн эмболии; е — признаки отсутствия
мозгового кровотока (смерть мозга).

136
Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

137
Хирургия аневризм головного мозга

зн ач и м а оц ен ка п и ковой си стол и ческой с к о р о ­ С огласно наш ем у опыту, од н о и з важ ны х

сти СМА и ли отн о ш ен и е ско р о сти СМА /В С А
(на и п с и л атер ал ьн о й с то р о н е ), л егко й степ ен и
вазоспазм а — отн о ш ен и е ко н еч н о й д и астол и ­
ческой ск о р о сти СМА /В С А [45].
О ц ен ка вазоспазм а, осн ован н ая на пока­
зател ях Л С К сист, явл яется оп равд ан н ой и п р и
п о вы ш ен и и вн у тр и ч ер еп н о го д авлен и я (В Ч Д ),
п р и ко то р о м п оявл яю тся таки е д оп плерогра-
ф1 и ч е с к и е п ар и зн аки , как с н и ж ен и е Л С К диаст и
повы ш ен и е пульсационного индекса. Зн а ч ен и е
Л С К ^ в дан н ой ситуации не м ож ет бы ть п ри м е­
ним о для оц ен ки вы раж ен н ости вазоспазма.
А. Р. Ш ахнович и В. А. Ш ахнович р азраб отал и
кл асси ф и кац и ю вы р аж ен н о сти и р а с п р о ст р а ­
н ен н о сти сосудистого спазм а по степ ен и вы р а­
ж е н н о сти и р ас п р о стр а н ен н о с ти (табл. 3).
Следует отм етить, что у пациентов пож илого
возраста, особенно при наличии атеросклероза
сонны х артери й , значения Л С К во внутричереп­
ны х сосудах, свидетельствующие о критическом
развитии иш емии мозга после САК, могут быть
ниж е установленного уровня, отраж ая более низ­
кие исходны е значения Л С К [7, 28].
Д опплерограф ическая характеристика вы­
раж енности вазоспазма представлена на рис. 11.
З а последние 5 л ет в наш ей клинике вы ­
пол н ен о более 2500 исследований сосудов голо­
вного мозга, позволивш их вы явить отчетливы е
закон ом ерн ости изм ен ен и й кровотока в м озго­
вы х ар тер и ях в разл и чн ы е сроки после САК.
Транскраниальное допплеровское исследова­
ние проводят в первы е сутки поступления пациен­
та в клинику с вериф ицированны м САК. Развитие
вазоспазма методом ТКДГ в динамике оцениваю т
ежедневно или с интервалом 1-2 дня.
услови й п р и п е р в о м и с с л ед о ван и и — получе­
н и е как м ож н о б ол ее п о л н о й и н ф о р м а ц и и о
п о к а за те л я х в а р т е р и я х о с н о в а н и я головн о­
го м озга с и сп о л ьзо ван и ем всех акустических
окон . И ссл ед о в ан и е ч асто б ы в ает затруднено
всл ед стви е р е зк о го суж ения а р т е р и и , в резуль­
та т е ч его л о ц и р у е тс я ф р а гм е н т а р н ы й кр о в о ­
ток. Д а н н а я си туац и я тр еб у ет б о л ее тщ ател ь­
н о го п од ход а и а н а л и за п ол учен н ы х данны х
во и зб е ж а н и е л о ж н ы х результатов. П р ав и л ь­
н ая и н т е р п р е т а ц и я д ан н ы х в о зм о ж н а только
п р и н а л и ч и и д о с та то ч н о б ол ьш ого о п ы т а опе­
р а то р а , п р и ч ем вр ач д ол ж ен вл ад еть всеми
п ри ем ам и ТКДГ.
По наш им данны м , у больш инства пациен­
тов ускорение кровотока начинает р еги стр и р о ­
ваться на 3-4-й день после САК, вы раж енность
которого постеп ен н о нарастает, достигая мак­
симальны х зн ачен и й к 7-10-м суткам. В последу­
ю щ ие дни отм ечается сни ж ен и е Л С К с норм а­
л и зац и ей к 18-28-му дню. Б ол ее вы раж ен н ое по­
вы ш ение Л С К характерн о для аневризм СМА и
ВСА. Н а сторон е л окализации ан еври зм ы ЛСК
выше, чем на кон трал атерал ьн ой стороне.
П р и вы раж ен н ом спазм е о тм еч ается появ­
л е н и е д оп ол н и тел ьн ы х, н и зк о ч а сто тн ы х шу­
мов, оп и сан н ы х в л и тер ату р е как «musical mur­
murs» (рис. 12) [23].
П р и резко вы раж енном спазме шумы «musi­
cal murmurs» (напом инаю т такж е кри к журавли­
ной стаи или кри к чайки) определяю тся на слух
раньш е появлен и я д оп п л ерограф и ческого спек­
тр а на экран е прибора. В подобном случае необ­
ходим о м енять глубину зо н д и рован и я малыми
«шагами». Рекомендуется о ц ен и вать не только

Таблица 3
Классификация выраженности и распространенности ангиоспазма по данным ТКДГ [ 17]

По степени выраженности
Степень выраженности Показатель систолической скорости в сегменте М 1 СМА, см /с
Легкая 160
Умеренная 160-240
Выраженная Более 240
По распространенности
Распространенность Число спазмированных сосудов:
Сегментарный Один сосуд
Распространенный Более одного сосуда в одном полушарии
Диффузный Сосуды в обоих полушариях
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

32
IM I

Рис. 11. Допплерограммы СМА: а — норма; б — умеренно выраженный спазм; в — критический спазм.

сп ектральн ы е характери сти ки на экран е п рибо­
ра, н о и на слух п оявл ен и е звуковых эф ф ектов.
О сн о в н ы м и показател ям и ц ер еб р ал ьн о ­
го вазосп азм а явл яю тся зн а ч е н и е и д и н ам и ка
Л С К в го р и зо н тал ьн о м (M l, реж е М2) сегм ен­
те СМА, ч то обусловлено ан ато м и ч ески м и ус­
л о ви ям и р е ги с тр а ц и и Л С К п р и ТКДГ, а такж е
зн ач и тел ь н о й вари аб ельн остью с тр о е н и я А1- и
P l -сегм ентов ПМ А и ЗМА, их участием в кол­
л атер ал ьн о м кровосн аб ж ен и и . Если возм ож н а
р е ги с тр а ц и я и сходны х п ар ам етр о в Л С К в эти х
сегм ентах, то динам ику Л С К м ож н о и сп о л ьзо ­
вать для д и агн о сти ки спазм а в указан н ы х сег­
м ентах так ж е, как и для СМА [3].

139
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 12. Допплерографическая картина выраженного ангиоспазма, сопровождающегося музыкальными тонами
«murmurs».
Спазм при аневризм ах ПМА-ПСА диагности­
руют по Л С К в ПМА. Так, Л С К от 80 до 100 с м /с
расцениваю т как ум еренное увеличение скоро­
сти, от 100 до 160 с м /с — как ум еренны й спазм,
более 160 с м /с —как вы раж енны й спазм.
П р и р азр ы в е ан еври зм ы ПСА в т е ч е н и е
1-2 сут реги стр и р у ется ум еренное повы ш ен и е
Л С К в ПМА. Р асп р о стр ан ен н о сть спазм а п ри
ан евр и зм ах д ан н ой л о кал и зац и и на оба полу­
ш ари я больш ого мозга, по-видимому, обуслов­
л е н а ан атом и чески м стр о ен и ем ПСА. Если п ри
ТК Д Г отм ечаю т увели чен и е Л С К в ПМА п ри
отсутствии ангиоспазм а в СМА, то с вы сокой
д ол ей ве р о я т н о ст и м ож но п р ед п о л о ж и ть раз­
ры в ан еври зм ы ПСА.
С пазм в в е р теб р о б а зи л яр н о м б ассей н е диа­
гностирую т п р и Л С К б олее 80 с м / с для ПА и
б олее 95 с м / с для БА [75].
R. A aslid и соавт. считаю т, ч то спазм п р о я в ­
л яется ан ги о гр аф и ч еск и , когда Л С К д ости га­
е т 120 с м /с . П о в ы ш ен и е Л С К б олее 200 с м / с
явл яется к р и ти ч ески м в о тн о ш ен и и р азв и ти я
иш ем ии и и н ф ар к та м озга [23].
А. Р. Ш ахн ови ч и В. А. Ш ахн ови ч вы деляю т
т р и осн овн ы х кли н и ко-д оп п лерограф и чески х
в а р и а н та те ч е н и я а р те р и а л ьн о го спазм а после
САК [17]:
1) д о п п л ер о гр а ф и ч е с к и н ер езк о вы р аж ен ­
ны й , п р о текаю щ и й бессим птом но;
2) д о п п л ер о гр а ф и ч е с к и р езко вы р аж ен ­
н ы й , н о о гр а н и ч е н н ы й по р а с п р о ст р а н ен н о с ­
ти сосудами одного полуш ария м озга, с доволь­
но б ы стры м р егрессом и об р ати м о й н евр о л о ­
ги ч еской сим птом атикой;
3) д оп п л ерограф и чески резко вы раж енны й
и р асп р о стр ан ен н ы й на а р те р и и обоих полуша­
140
ри й мозга с м едленны м регрессом и стойким и
неврологическим и наруш ениям и или леталь­
ным исходом.
Д опплерограф ическая картина течен и я ан­
гиоспазма м ож ет бы ть вариабельна (рис. 13,14).
О собую зн а ч и м о с ть д о п п л е р о гр а ф и ч е с к о е
и ссл ед о ван и е и м ее т для п а ц и е н то в , у к о т о р ы х
п р и п е р в и ч н о м о б сл ед о ван и и в ы явл ен а вы со­
кая Л С К . В ы р аж ен н о е у в е л и ч ен и е Л С К связа­
н о с тяж ел ы м т е ч е н и е м спазм а. В та к и х слу­
ч аях д о п п л е р о гр а ф и ч е с к а я о ц е н к а т е ч е н и я
а н ги о сп азм а п о м о гает в ы я в и т ь о п ти м а л ьн ы е
с р о к и , п р и к о т о р ы х м о ж ет б ы ть п р о в е д е н а
о п е р а ц и я б ез зн а ч и т е л ь н о го р и с к а р а зв и т и я
и ш ем и ч еск и х о с л о ж н е н и й . О тсу тств и е ан ги ­
о сп азм а по д ан н ы м Т К Д Г п о зв о л я е т п р о в е с ти
о п е р а ц и ю в р а н н и е с р о к и , ч то п р е д о тв р а щ а е т
п о в т о р н ы е к р о в о и зл и я н и я .
Э ф ф е к т и в н о с ть ТК Д Г в д и агн ости ке и мо­
н и то р и н ге вазосп азм а доказан а рядом авто р о в
[ 1 ,3 ,6 0 ,6 5 ,7 2 ] .
R. W. S eiler и соавт. [72] п р о в о д и л и м о н и ­
т о р и н г Л С К в СМА у 39 п а ц и е н т о в в те ч е н и е
10 д н ей после САК. О н и о тм е ти л и , ч то по д ан ­
ны м Т К Д Г у всех о б сл ед о ван н ы х Л С К бы ла
у вел и ч ен а б о л ее чем н а 80 с м / с с 4-го по 10-й
д ен ь посл е САК. Н а с т о р о н е а н е в р и зм ы о п р е ­
д ел ял ась б ол ее вы со к ая с к о р о с ть к р о в о т о к а в
СМА, чем в СМА н а п р о т и в о п о л о ж н о й с т о р о ­
не. У вел и чен и е Л С К п р ед ш ество вал о к л и н и ­
ч еском у п р о я в л е н и ю и ш ем и и м озга, п р и ч ем
б ы с тр о е и р а н н е е п о в ы ш е н и е Л С К п р е д в е ­
щ ало р а зв и т и е и ш ем и и и и н ф а р к та . П о д ан­
ны м а в т о р о в , м ак си м альн ое у в е л и ч ен и е Л С К
(1 2 0 -1 4 0 с м / с ) не б ы л о к р и т и ч е с к и м и не п р и ­
вело к и н ф ар к ту го л о вн о го м озга. К р о в о т о к
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

со скоростью б ол ее 200 с м / с р а с ц ен и в а л и как в ы р а ж е н н о е к о л и ч ес т в о сгустков к р о в и , о тм е ­

п р о гн о с ти ч е ск и й п р и зн а к р а зв и т и я и ш ем и и
мозга. П р и отсутстви и и л и н е зн а ч и т ел ь н о м
к ол и ч естве к р о в и в б азал ьн ы х ц и с те р н а х н а­
блю дали у м ер ен н о е п о в ы ш е н и е Л С К в о б еи х
СМА. Если в б азал ьн ы х ц и с те р н а х вы явл ял и
ч ал и зн а ч и т е л ь н о е п о в ы ш е н и е с р е д н и х п о к а ­
за те л е й Л С К [71].
И зо л и р о в ан н ы е дан н ы е Л С К , и зм ер е н н ы е
п р и ТКДГ, не всегда являю тся д о стато ч н ы м и
для о ц ен ки ц ер еб р ал ьн о й гем одинам ики. По-

1-е 3-и 5-е 7-е 9-е 12-е 14-е 16-е cyrai

120 145 2 00 241 298 322 124 лек. «у*

сутки

Рис. 13. Динамика спазма у больного с разрывом аневризмы ПСА; а — допплерографическое исследование СМА:
1-е сутки: ЛСКсист = 120 см/с, IL = 2,9; 3-и сутки — умеренный спазм (ЛСК сйст = 145 см /с, IL = 3,4), 5 -е сутки —
ЛСКсист = 200 см /с IL = 5,7), 7 -е сутки — ЛСКсист = 241 см /с, IL = 6,3, PI = 1,25, допплерографические признаки
внутричерепной гипертензии, 9 -е сутки — ЛСК сйст = 298 см /с, IL = 6,9, 1 2-е сутки — ЛСКсист = 322 см /с, IL = 7,2;
PI = 1,32, 14 -е сутки — снижение ЛСК S = 124 см /с, 16 -е сутки — реверберирующий кровоток; б — допплерогра­
фическое исследование ПМА: 1 -е сутки — ЛСКоист = 100 см /с, 3 -и сутки — умеренный спазм, ЛСКсист = 140 см /с,
8 -е сутки — ЛСКсист = 160 см/с, 1 1-е сутки — ЛСКсист = 180 см/с.

16-е сугки
102 см\сек

Рис. 14. Динамика спазма у больного с разрывом аневризмы СМА. 1-е сутки: ЛСКсист = 98 см/с, IL = 2,7; 3 -и сутки —
умеренный спазм: ЛСКсист = 142 см/с, IL = 3,4; 5 -е сутки: ЛСК сйст = 154 см /с, IL = 5,0; 7 -е сутки: ЛСКсист = 172 см /с,
IL = 4,7; 9 -е сутки: ЛСКсист = 167 см/с, IL = 4,2, PI = 1,32; 1 1-е сутки: операция — клипирование аневризмы правой
СМА, 1 2-е сутки: ЛСКсист= 148 см /с, 14-е сутки: ЛСКсйст = 139 см /с, 16-е сутки: ЛСКсист = 102 см /с.

141
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 15. Допплерограмма при нормальном ВЧД (а) и внутричерепной гипертензии (б).
казател и Л С К долж ны рассм атри ваться в сово­
купности с индексам и п е р и ф е р и ч е ск о го со п р о ­
ти в л ен и я (пульсационны й и ндекс), индексом
Л и н д егаар д а и к о э ф ф и ц и е н то м оверш ута.
П р и норм ал ьн ом В ЧД пульсационны й и н ­
декс равен 0,8 -1 ,0 . П о м ере н ар астан и я ВЧД
п р о и сх о д и т и зм ен ен и е систоло-диастоличес-
кого с о о тн о ш ен и я, ч то п р и во д и т к увеличению
п ульсационного и ндекса (Р1>1,0). В этом слу­
ч ае с н и ж ен и е Л С К свидетельствует о н араста­
н и и ВЧД , а не о р а зр еш ен и и вазоспазм а. И зм е­
н е н и е п р о ф и л я д о п п л ер о гр а ф и ч е с к о й кри вой ,
а и м ен н о с н и ж ен и е д и астол и ческой ско р о сти
к р о в о то к а и повы ш ен и е PI W. H assler [37] об­
наруж ил у п а ц и ен то в с череп н о-м озговой тр а в ­
м ой (рис. 15).
В 1988 г. К. F. L in d e g aa rd и соавт. [52] срав­
н и вал и Л С К в осн овн ы х м озговы х а р т е р и я х с
д ан н ы м и ц ер еб р ал ьн о й а н ги о гр а ф и и у 51 па­
ц и е н та в ср о ки с 1-го по 21-й д ен ь после САК.
О казалось, ч то у п ац и ен тов, об след ован н ы х в
142
1-2-й д ен ь после САК, ср ед н и й д и ам етр СМА
составил 2,8 мм (2 ,3 -3 ,4 мм), п р и ср ед н ей ско­
р о с ти к р о в о то к а 56 с м / с (36 -8 8 с м / с ) , т. е.
зн а ч е н и я эти х п о к азател ей бы ли в п ределах
норм ы , п ри ч ем д и ам етр а р т е р и и бы л о б ратн о
п р о п о р ц и о н а л е н Л С К в СМА. У 11 п ац и ен то в
на 13-й д ен ь д и ам етр СМА составил 1,5 мм и
м енее (в среднем на 50% м еньш е, чем в норм е)
п р и ско р о сти кр о в о то к а б олее 140 с м /с . Полу­
ч ен н ы е результаты , по м н ению авто р о в, зн а ч и ­
мы для д и агн о сти ки ан ги осп азм а в СМА. Б ол ее
вы р аж ен н ы е и зм ен ен и я о тм еч ен ы п р и вы ч и с­
л е н и и о тн о ш е н и я между Л С К в СМА и на ипси-
л ате р а л ь н о й ВСА. Так, если в 1-2-й д ен ь после
САК это о тн о ш ен и е составляло о т 1,1 до 2,3
(м едиана 1,7), то п р и вы раж ен н ом вазоспазм е
д ан н ы й п оказател ь п ревы ш ал 10 [52].
А н ги о гр аф и ч еск и е и сслед ован и я даю т
конкретную , но вм есте с тем отры вочную
(из-за о д н о к р атн о сти и сслед ован и я) и н ф о р ­
м ацию о п р о свете а р т е р и й в р а зл и ч н ы е сро ки
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга
после к р о в о и зл и я н и я [4]. В ы сокая к о р р е л яц и я
между ан ги о гр аф и ч еск и м и и д оп п л ерограф и -
ческим и данны м и об осн овы вает возм ож н ость
отказа от п о вто р н ы х ан ги о гр аф и ч еск и х иссле­
дований для к о н тр о л я ан ги осп азм а после САК
и п о зво л яет о гр ан и ч и в аться од н ократн ы м ан-
ги ограф и ч ески м исследованием для о п р ед ел е­
ния л о кал и зац и и аневризм ы .
В д альнейш их исслед ован и ях К. F. Linde-
gaard и соавт. [51], сравн и вая результаты анги­
о гр аф и и и ТК Д Г п р и о ц ен ке м озгового вазо­
спазма у 76 п ац и ен то в с САК, вы яви л и , ч то п ри
повы ш ен н ой Л С К в СМА п оказател и кр о в о то ка
в экстракран и ал ьн ом отделе ВСА бы ли зн ач и ­
тельно ниж е, чем п р и норм ал ьн ы х п оказателях
кр о в о то ка в СМА. А вторы установили прямую
корреляц и он н ую зави си м ость между а н ги о гр а­
ф и ч ески значим ы м вазоспазм ом и скоростью
к ровотока в СМА (г = 0,46), однако более вы ­
раж ен н ая к о р р е л я ц и о н н а я зави си м ость отм е­
чен а между а н ги о гр аф и ч еск и значим ы м вазо­
спазм ом и отн о ш ен и ем с к о р о стей в С М А /В С А
на то й ж е с то р о н е (г = 0,64). Таким образом , по
м нению авторов, индекс ско р о стей С М А /В С А
дает более сущ ественную и н ф о р м ац и ю о вазо­
спазм е [51].
Д ан н ы е и сслед ования легли в основу р а з­
раб о тан н о го К. L in d eg aard индекса, ко то р ы й
вы чи сляю т по ф ормуле:
IL = Л С К С М А / Л С К ВСА (ш еи)
Э тот индекс п о зво л яет о ц е н и ть вы р аж ен ­
ность спазм а сосудов гол овн ого мозга.
J. М. Lam и соавт. [47] под тверд и ли цел есо­
о б р азн о сть и сп о л ьзо ван и я скорости к р овотока
в СМА б олее чем 120 с м / с и индекса Л индега-
арда б олее 3 как к р и т е р и й д и агн ости ки вазос­
пазм а [47] (табл. 4).
О дним и з осн овн ы х с о сто ян и й , к о то р о е
м ож ет давать л о ж н о п о л о ж и тел ьн ы е результа­
ты п р и о ц ен ке а р те р и а л ьн о го спазма, явл яется
Соответствие систолической скорости кровотока в СМА и индекса Линдегаарда
характеру сосудистого спазма по данным ТКДГ [47]
ЛСК в СМА, см /с Индекс Линдегаарда
Менее 120
1 2 0 -2 0 0
Более 200
и зб ы то ч н ая п ерф узи я и ли ги п ер ем и я [17]. Ги­
п ер ем и я соп ровож д ается резки м увел и ч ен и ем
Л С К в а р те р и я х о сн о ван и я м озга и в эк с тр а ­
краниальном отделе ВСА п р и отсутствии а р ­
тер и ал ьн о го спазма. Таким образом , зн а ч е н и е
индекса Л ин дегаард а м енее 3 п р и п о казател ях
Л С К в СМА б олее 120 с м / с м ож ет бы ть обус­
л овл ен о ги п е р е м и е й и ли и зб ы т о ч н о й п ер ф у зи ­
ей (рис. 16, 17).
М. A. Sloan [7 4 -7 6 ], J. F. Sousteil и соавт. [77]
р азр аб о тал и индекс Л С К О А /Л С К ПА (экстра-
к р ан и ал ьн о го отдела), позвол яю щ и й д и ф ф е ­
р е н ц и р о в а ть а р те р и а л ьн ы й спазм и ги п е р е ­
мию в а р т е р и я х вер т еб р о б а зи л яр н о го сегм ен ­
та (рис. 18). П о д анны м авто р о в, п р и индексе
более 2 в 100% наб лю д ен и й д и агн ости руется
спазм БА, а п р и ин д ексе б ол ее 3 — гем од и н ам и ­
ч ески зн ач и м о е суж ение (более 50% ) БА.
В 1991 г. С. A. G iller п р о а н а л и зи р о в а л 179
д о п п л ер о гр а ф и ч е с к и х и сслед ован и й , п р о в е ­
д ен н ы х 79 пац и ен там с р а зл и ч н о й н е й р о х и р у р ­
ги ч еско й п ато л о ги ей , и п ред лож и л те с т п р е ­
ходящ его ги п ер ем и ч еск о го о тв е та (п ал ьц евое
п ер еж ати е ОСА на ш ее). П осл е п р е к р а щ е н и я
к ом п ресси и отм ечал ось п о вы ш ен и е к р о в о то к а
вследствие ко м п ен сато р н о й вазод и л атац и и .
П ол ож и тельн ы м ауторегуляторны м ответом
а вто р считал п о вы ш ен и е с и сто л и ч еск о й Л С К
на 10% и б олее [31].
Б. В. Гайдар и соавт. [2, 3] об след овали 95
п ац и ен то в с разл и ч н ы м и п а то л о ги ч ески м и со­
сто ян и ям и ц ер е б р а л ьн о й гем одинам ики. Д ля
оц ен ки результата к о м п р есси о н н о го те с та п р о ­
водили запись ф о н о в о й Л С К в СМА. З а те м на
п р о тя ж ен и и п яти сер д еч н ы х ц иклов в ы п о л н я­
л и береж ную ком п ресси ю ОСА. Л С К к р о в о т о ­
ка в СМА р е ги с тр и р о в а л и в те ч е н и е 10-15 с.
В ы раж ен н ое увел и ч ен и е Л С К после ко м п р ес­
сии — оверш ут, п озвол и л р ассч и тать индекс,
характери зую щ и й вазодилатацию в о тв е т на
в р ем ен н о е с н и ж ен и е п ер ф у зи о н н о го д авл ен и я
(к о э ф ф и ц и е н т оверш ута).
Таблица 4
Спазм
Менее 3 Норма
3 -6 Умеренный
Более 6 Выраженный
143
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 16. Индекс Линдегаарда: а — допплерограмма СМА: ЛСК = 340 см /с; б — допплерограмма ВСА: ЛСК =
3 6 cm / c ;IL = 9,4 (выраженный спазм).
К о э ф ф и ц и е н т оверш ута (К О ) вы числяю т
по ф ормуле:
К О = V2 с р е д / К, сред.
где / —средняя ЛСК в СМА в покое; V —сред­
няя ЛСК первого пика после прекращ ения комп­
рессии.
В н орм е К О равен 1,39 ± 0,11 (1,23-1,54).
З н а ч е н и я К О м енее 1,2 свидетельствую т о на­
руш ении ауторегуляции сосудов головн ого
м озга и х а р ак тер н ы для таки х п ато л о ги ч ески х
с о с то ян и й , как иш ем ия мозга, вн у тр и ч ер еп н ая
ги п е р те н зи я и сосудистый спазм. П р о гн о с ти ­
ч ески н еб л аго п р и ятн ы м п ри зн аком являю тся
зн а ч е н и я К О , б л и зки е к 1,0, ч то о тр а ж а е т сры в
м ехан и зм ов ауторегуляции и отсутствие р е зе р ­
вов вазод и л атац и и в о тв е т на с н и ж ен и е перфу-
зи о н н о го д авл ен и я (рис. 19, 20).
П р о в ед ен ы и сслед ован и я, н ап р авл ен н ы е
н а оценку чувстви тел ьн ости и сп е ц и ф и ч н о с ти
144
'
ТК Д Г в ди агн ости ке и м о н и то р и н ге ар тер и ал ь­
н ого спазм а у п ац и ен то в с САК [29, 48, 59,76].
L. M ascia и соавт. сравнили ангиограф ичес-
кие данны е и показатели ТКДГ у п ац и ен тов с
САК с м ом ента его вы явления и в теч ен и е 8 дней
после него. В д иагностике ан ги ограф и ческого
вазоспазм а чувствительность и сп ец и ф и ч н ость
ан ги ограф и и составила 1,0 и 0,75 для ТКДГ, а в
диагностике клинического вазоспазма эти пока­
затели обоих м етодов бы ли 1,0. П оро го в ы е зна­
чен и я Л С К п ри ТК Д Г для д иагностики ангио­
граф и ч еского вазоспазм а составили 100 с м /с ,
клинического вазоспазм а — 160 с м / с [59].
С. М. B urch и соавт. [29] такж е указывают
на зависим ость чувствительности и специф ич­
ности ТКДГ о т показателей Л С К в диагностике
мозгового вазоспазма. Д ля определения вазо­
спазма в ВСА при ЛСК, не превыш аю щ ей 90 с м /с ,
чувствительность м етода составила 25%, специ­
ф и ч н о с ть —93% , в СМА п ри скорости кровотока
120 с м /с — соЬтветственно 38,5 и 93,7% . Если
Л С К была увеличена до 130 с м /с , специф ич-
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

Рис. 17. Индекс Линдегаарда: а — допплерограмма СМА: ЛСК = 217 см /с, б — допплерограмма ВСА: ЛСК =
74 см/с; IL= 2,9 (гиперемия).

Рис. 18. Допплерограммы БА (а), ПА (б, экстракраниальный отдел). Индекс ЛСК БА/ЛСК ПА (экстракраниального
отдела) = 5.

145
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 19. Допплерограмма больного при сохраненной ауторегуляции; КО = 1,15.
Рис. 20. Допплерограмма больного при отсутствии ауторегуляции; КО = 0,9.
н ость м етода составляла 100% для ВСА и 96%
для СМА, п о л ож и тел ьн ое п р о гн о сти ч еск о е
зн а ч е н и е — с о о тв етствен н о 100 и 87% . Таким
образом , авторы отм ечаю т, что п р и средн ей
ск о р о сти кр о в о то к а не м енее 130 с м / с ТК Д Г
я вл яется вы сокочувствительны м м етодом в
д и агн о сти ке вазоспазм а, однако чувствитель­
н ость м етода м ож ет бы ть н ед о о ц ен ен а п р и
о ш ибке н ео п ы тн о го о п е р а то р а [29].
L. L e n n ih an и соавт. [48] установили, что
чувствительность и сп ец и ф и ч н ость ТК Д Г в обна­
руж ении вазоспазм а при средней Л С К 140 с м /с
вы ш е, чем п р и 120 с м /с , и составляет для СМА
86 и 98% , а для ПМА 13 и 100% соответственно.
С реди всех обследованны х п ациентов чувстви­
тел ьн о сть м етода составила 45% , сп ец и ф и ч ­
ность — 96% , а среди п ациентов с аневризм ой
ПСА — соответствен н о 14 и 90%. А вторы отм е­
ти л и высокую точ н ость метода в определен ии
вазоспазм а СМА и низкую чувствительность для
диагностики вазоспазм а ПМ А [48].
146
О п р ед ел ен и е чувстви тельн ости и сп ец и ­
ф и ч н о с ти ТК Д Г в д и агн ости ке вазоспазм а п р о ­
ан ал и зи р о в ал и такж е F. P roust и соавт. у 460
п ац и ен то в на 10-й д ен ь после САК [70]. О н и
обнаруж или, ч то д и агн о сти ч еская чувствитель­
н ость ТК Д Г сн и зи л ась с 83,6% п р и ан евр и зм ах
СМА до 66,6% п р и ан евр и зм ах ВСА и 40,6%
п р и ан евр и зм ах ПСА, а с п е ц и ф и ч н о с ть м етода
для данны х а р т е р и й н аходилась в д и ап азо н е о т
88,6 до 97,6% . А вторы отм ечаю т, ч то н а ф о н е
вы сокой с п е ц и ф и ч н о с ти Т К Д Г в д и агн ости ке
ц ер еб р ал ьн о го вазоспазм а ч увстви тельн ость
м етода остается н и зк о й п р и ан еври зм ах, рас­
п ол ож ен н ы х д алеко о т б и ф уркац и и СМА.
М. A. Sloan и соавт. сообщ или, ч то при
сред н ей ск о р о сти к р о в о то к а 120 с м / с и вы ш е
с п е ц и ф и ч н о с ть ТК Д Г со ставл яет 100% , чувс­
тв и те л ьн о с ть —58,6% [74].
Д и агн о сти ч еская э ф ф е к ти в н о с ть ТК Д Г в
д и агн ости ке ц ер еб р ал ьн о го вазоспазм а р а зл и ч ­
ны х сосудисты х б ассей н ов п ри вед ен а в табл. 5.
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга
О сн овн ы м и п р и ч и н ам и н е то ч н о й ди агн ос­
ти к и о ц ен ки кр о в о то к а п р и ТКДГ, по нашему
м нению , явл яю тся следующие:
• узкое акустическое окно;
• трудности и сслед ован и я в п о сл ео п ер а­
ц и он н ом п ери од е, связан н ы е с отеком , под­
кож н ой эм ф и зем о й , а такж е п о с л ео п ер ац и о н ­
ны м рубцом;
• н евозм ож н ость получения сигнала от
р е зк о сп азм и р о в ан н о й ар тер и и ;
• н ед о стато ч н ая квал и ф и к ац и я врача.
Ряд исслед ован и й бы л нап равл ен на срав­
н ен и е ТК Д Г с и сп ользовавш и м и ся р а н е е м ето­
дикам и д и агн ости ки вазоспазм а [36, 40, 58].
L. N. S ekhar и соавт. сообщ аю т, ч то Л С К в
СМА и ПМ А бы ла зн ач и тел ь н о п овы ш ен а у па­
ц и ен то в с вазоспазм ом с 4-го по 12-й день после
САК. П о в ы ш ен и е Л С К п редш ествовало кл и н и ­
ческим при зн акам м озговой иш ем ии. С редние
ско р о сти в ПМ А зн ач и тел ь н о отли чали сь в
группах б ольны х со II и III ти п ам и к р о в о и зл и я ­
ни й по К Т [72].
П о м нению К. F. L in d eg aard , ТК Д Г м ож ет
бы ть и сп ол ьзован а для вы явл ен и я п ац и ен то в
с риском р а зв и ти я о тс р о ч е н н о й иш ем ии м озга
(О И М ), к о то р ая я вл яется одним из главны х ос­
л о ж н ен и й САК вследствие р азр ы в а ан еври зм
головн ого м озга [50].
К. Jarus-D ziedzic и соавт. [38] п р и пом ощ и
ТК Д Г о п р ед ел ял и скорость к р о в о то к а в СМА и
ПМ А у 127 п ац и ен то в с САК для п р о гн о за воз­
н и к н о в ен и я О И М . У 20 (16% ) п ац и ен то в сред­
няя с ко р о сть кр о в о то к а бы ла вы ш е 120 с м / с в
СМА и 90 с м / с в ПМА, впоследствии О И М у
них д и агн о сти р о ван а кли н и ч ески . Д ля п ац и ен ­
тов с О И М х а р а к те р н а вы сокая Л С К в раннем
п ер и о д е после САК, со хран явш аяся дольш е,
чем у п а ц и ен то в без О И М . К ром е того, у п ац и ­
ен то в с О И М более сущ ественной оказалась
Результаты м ета-анализа применения ТКДГ для диагностики церебрального вазоспазма [54]
Артерия Чувствительность, % С пец иф ичность ^
67 99
СМА
(48-87) (99-100)
42 76
ПМА
(11-72) (53-100)
ЗМА 48 69
БА 76,9 79
ПА 42,8 88
р а зн и ц а в п оказател ях кр о в о то к а на с то р о н е
к р о в о и зл и я н и я по сравн ен и ю с к о н т р ал а те ­
рал ьн о й сто р о н о й . А вторы о тм ети л и н ал и ч и е
стати сти ч ески значим ы х и зм ен е н и й между
показател ям и кр о в о то к а в группе п а ц и е н то в с
О И М и без н ее (р< 0,05), п ри ч ем м аксим альное
увел и ч ен и е Л С К за р е ги ст р и р о в а н о в п е р и о д с
9-го по 11-й д ен ь после САК. Так, в группе боль­
ны х с О И М м аксим альная с ко р о сть кр о в о то к а
составляла 181 ± 26 с м / с в СМА и 119 ± 14 с м / с
в ПМА, в группе без О И М — с о о тв етств ен н о
1 3 8 ± 1 1 и 1 0 0 ± 7 с м /с . О И М возн и кал а в 3 р аза
чащ е у п а ц и ен то в со сред н ей скоростью к р о ­
во то ка в СМА б олее 120 с м / с и в 4 р а за чащ е
у п ац и ен то в со сред н ей Л С К б олее 90 с м / с в
ПМА. Таким образом , еж ед н евн ы й к о н тр о л ь
ан ги осп азм а с исп ол ьзован и ем ТК Д Г п о зво л я­
ет и д е н ти ф и ц и р о в а ть п ац и ен то в с возм ож ны м
разви ти ем О И М , п р о во д и ть им р а н н и е п р о ф и ­
л акти ч ески е м ер о п р и я т и я по его п р е д о тв р а ­
щ ению [38].
J. М. Lam и соавт. [47] указы ваю т н а н ео б х о ­
д и м ость п р о вед ен и я п р о б ы с п ер еж ати ем ВСА
как одного из к р и т е р и е в р а зв и т и я О И М .
О н и обследовали 20 пациентов с САК. У 5 из
6 п а ц и ен то в с о тр и ц ател ьн ы м тесто м в 1-й ден ь
после хи рурги ч еского л е ч е н и я а н ев р и зм ы о т­
м еч ен о н ал и ч и е О И М , у од н ого из оставш и хся
14 п ац и ен то в не п р о и зо ш л о р а зв и т и я О И М .
У всех 5 п ац и ен то в с О И М н еп о с р ед с тв е н ­
но после о п е р а ц и и оказал и сь н и зкая Л С К , в
д альнейш ем Л С К состави л а б олее 150 с м / с
(у 4 п а ц и ен то в б олее 200 с м / с ) . В рем я р а зв и т и я
О И М совпало со врем ен ем н ачал а ум ер ен н о го
вазоспазм а (более 150 с м /с ) . Н и у од н ого из па­
ц и ен то в с и сходно хор о ш и м тестом не во зн и к ­
л о О И М , х о тя у ч ет ы р е х и з н их п о в т о р н о е п р о ­
вед ен и е те с та вы яви л о его ухудш ение, к о т о р о е
бы ло связан о с увели ч ен и ем ск о р о сти к р о в о т о ­
Таблица 5
Ценность положитель­ Ценность отрицатель­
ного прогноза,% ного прогноза,%
97 78
(95-98) (65-91)
56 69
(27-84) (43-95)
37 78
63 88
54 82
147
Хирургия аневризм головного мозга
ка б олее 120 с м /с . А вторы считаю т, ч то неудов­
л е тв о р и т е л ь н ы е п оказатели те с та с п е р е ж а ти ­
ем ВСА в раннем п о сл ео п ер ац и о н н о м п ери од е
указы ваю т на вы соки й р и ск р азв и ти я О И М .
В то ж е врем я н ал и ч и е вазоспазм а, по м нению
авто р о в, не явл яется п рогн ости ч еск и м ф ак то ­
ром р а зв и т и я О И М [47].
D. G. G rosset и соавт. [34] исследовали ско­
р о с ть к р о в о то к а в СМА, ПМ А И ВСА м етодом
Т К Д Г у 121 п ац и ен та в остром п ер и о д е САК.
К р о в о то к р е ги стр и р о в ал и еж едн евно или че­
р е з д ен ь в т е ч е н и е 14 дней. А вторы показали,
ч то п ик Л С К м ож ет бы ть одним из п р о гн о сти ­
ч ески х ф ак то р о в р азв и ти я О И М , однако в ряде
случаев м аксим альная ско р о сть кр о в о то ка р е ­
ги стр и р о в ал ась тол ьк о после начала н е в р о л о ­
ги ч еского д еф и ц и та. П р и с р авн ен и и п оказате­
л ей , полученны х до начала О И М , авторам и не
бы ло о тм еч ен о сущ ественного р азл и ч и я в пока­
зател ях кр о в о то к а в группе п ац и ен то в с О И М и
б ез н ее (157 ± 8 и 149 ± 5 с м / с со о тв етствен н о ).
А вторы п р ед п р и н ял и попы тку и зы скать аль­
те р н а ти в н ы е п ар ам етр ы ТК Д Г для предсказа­
н и я О И М . В результате бы ло установлено, ч то
в те ч е н и е первы х н ескольких д н ей после САК
зн ач и тел ь н о повы ш алась Л С К у п ац и ен то в с
р азви в ш ей ся впоследствии О И М : м аксим аль­
н ое увел и ч ен и е ско р о сти за 24 ч составило
65 ± 5 с м / с у п ац и ен то в с О И М и 47 + 3 с м / с
у п ац и ен ты без О И М (р = 0,003). П овы ш ен и е
с ко р о сти к р о в о то ка б олее чем на 50 с м / с в те ­
ч ен и е суток, по м н ению авторов, является про­
гностическим признаком развития О И М после
САК. Э тот признак позволяет при динамическом
ТКДГ-наблюдении вы являть пациентов, нуждаю­
щ ихся в проф илактической терапии, направлен­
ной на предотвращ ение развития О И М [34].
Результаты исходов хирургического лечения по ШИГ в зависимости от выраженности ангиоспазма, %
(данные НИИ СП им. Н. В. Склифосовского, 2010)
ЛС Ксист на стороне аневризмы, см /с
СМА: менее 160
160-220
более 220
ПМА: менее 110
110-160
более 160
148
D. G. Grosset и соавт. [35] в сравнительном
исследовании данны х К Т и ТКДГ показали, что
после САК О И М развивалась у пациентов, у ко­
торы х по данны м КТ было больш е субарахнои-
дальной крови (у 51% из 53 больных п ри III сте­
пени по Fisher, 35% из 33 больных п ри II и 28%
из 7 больных п ри I степени). ЛСК, определяемая
каждые 2 дня после подтверж дения САК, была
выше у пациентов с развивш ейся О И М (макси­
мальная скорость у пациентов с III степенью кро­
воизлияния по Fisher достигала 176 + 6 с м /с , со
II — 164 ± 7 с м /с , с IV степенью — 149 ± 9 с м /с ).
В ы сокие показатели Л С К СИСТ
и максим альное по-
вы ш ение Л С К срв теч ен и е 24 ч отм ечали у/ всех
п ац и ен тов с О И М вне зависим ости о т степени
к ровои зли ян и я по данны м КТ. К омплексная
оценка, п ровед ен н ая с и спользованием данных
КТ и ТКДГ, им еет более сущ ественное прогнос­
ти ч еское зн ачен и е, чем независим ая оценка
данны х показателей, а п ац и ен ты с III степенью
кр овои зли ян и я по Fisher, по данны м КТ, имеют
наибольш ий ри ск разви ти я О И М .
А нализ возм ож н ого п р о гн о сти ч еск о го зна­
ч ен и я п о казател ей ТКДГ, К Т и В Ч Д в разви ти и
О И М п р о вел и J. K lingelh 4 fe r и соавт. у 44 паци­
е н то в с САК [42]. А вторы н е установили кор­
р е л я ц и о н н о й зави си м ости между дан н ы м и КТ
и и зм ен ен и ем Л С К в СМА в те ч е н и е всего пе­
р и од а наблю дения, но о тм ети л и сущ ественную
к о р р ел яц и ю между и зм ен ен и ем ин д екса цирку­
л я то р н о го с о п р о ти в л е н и я RI и возн и кн о вен и ­
ем О И М . Так, у п ац и ен то в с о б р ати м о й О И М
или без н ее отм ечал и ум еньш ение RI по срав­
н ен и ю с и сходны м и показателям и: индекс RI
составил с о о тв етствен н о — 3 ± 14% и 17 ± 15%.
С ущ ественно увеличен бы л RI у п а ц и ен то в с не­
о б р ати м о й О И М (+14 + 9% ). С оответствен н о
Таблица 6
ШИГ (л=84)
1 2 3 4 5
67 12 4 4 13
64 — 7 29
41 25 — — 34
69 14 3 2 12
60 8 6 3 23
56 — 11 — 33
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга
Показатель ЛСК в СМА на стороне аневризмы в зависимости от типа ЭЭГ
у пациентов в остром периоде САК (л = 43)
Показатели ЛСК сист в СМА на стороне аневризмы, см /с
Тип ЭЭГ
М ±т
II 128,0+8,76
III 174,8+14,91*
IV 255,6±58,1 **
*р< 0,01;
**р<0,001 по сравнению с показателями средней ЛСК при ЭЭГ II типа.
у п ац и ен то в с н ео б р ати м о й О И М наблю дали
зн а ч и тел ь н о е увел и ч ен и е В ЧД по сравн ен и ю
с п ац и ен там и с о б р ати м о й О И М . Таким об ра­
зом, о ц ен ка и зм ен ен и й RI яви л ась одним из
к р и т ер и е в , позволяю щ их п р о гн о зи р о в ат ь р аз­
ви ти е О И М [42].
П роведен н ы е нам и исследования показали
зависим ость исходов по Ш И Г у 84 п ациентов
с разры вам и АА головного м озга от ЛСК. Так,
п ри Л С К в СМА от 160 до 220 с м / с отличны е
результаты наблю дали у 67% пациентов (леталь­
ность составила 13%); от 160 до 220 с м / с — у
64% (летальность 29% ); более 220 с м / с —у 41%
(летальность 34% ). П рослеж ивается явная за­
висим ость исходов хирургического л еч ен и я от
степени вы раж енности ангиоспазм а (табл. 6).
И зм е н е н и е э л е к т р и ч е с к о й ак ти в н о с ти
го л о вн о го м озга о ц е н и в а л и по п р и н я т о й в
о тд ел ен и и н ео тл о ж н о й н е й р о х и р у р ги и клас­
с и ф и к ац и и , вклю чаю щ ей 4 т и п а ЭЭГ в за в и ­
с и м о сти о т с те п е н и ф у н к ц и о н ал ь н о й за и н т е ­
р е с о в а н н о с ти в п а то л о ги ч еск о м п р о ц е с се об­
р а зо в а н и й ств о л о в о -д и эн ц еф ал ьн о го уровн я
[8 -1 0 ]. П р о в е д е н н ы е с о п о с та в л е н и я д ан н ы х
ЭЭГ и Т К Д Г в о стр о м п е р и о д е САК п оказал и ,
ч то у в е л и ч ен и е Л С К со п р о в о ж д а е тс я н а р а с т а ­
н ием н аруш ен и й с п о н та н н о й э л е к тр и ч е с к о й
а к ти в н о с ти (табл. 7).
Д анны е табл. 7 показывают, что Л С К в СМА у
пациентов с III и IV типом ЭЭГ достоверно отли­
чаю тся от таковой у пациентов со II типом ЭЭГ.
С ред н и е зн а ч е н и я Л С К в группах больны х
с разл и ч н ы м ти п о м ЭЭГ д о с то в е р н о р азл и ч а­
ю тся. В каж дом к о н к р етн о м наблю дении воз­
м ож ны вари ан ты . П р и н и зки х зн а ч е н и я х Л С К
могут вы явл яться зн ач и тел ь н ы е и зм ен ен и я
э л ек тр и ч ес к о й акти в н о сти , обусловленны е не
сосудисты м спазм ом , а в озд ей стви ем других па­
то л о ги ч еск и х ф ак то р о в , в ч астн ости , нал и чи ем
внутри м озговой гем атом ы и ли внутрижелудоч-
Таблица 7
М едиана Д иапазон (m in -м ах)
120 92-195
170 88-300
267 150-350
кового к р о в о и зл и ян и я. Н ао б о р о т, п р и н ал и ч и и
д о п п л ер о гр а ф и ч е с к и х п р и зн ак о в сосудистого
спазм а Э Э Г-картина м ож ет б ы ть о тн о с и т ел ьн о
со х р ан н о й , ч то свидетельствует об отсутствии
вы р аж ен н ы х н аруш ений ф ун кц и он альн ого со­
сто я н и я м озга и п о зв о л яе т р а с ц ен и т ь д ан н ы й
ан ги осп азм как ко м п ен си р о в ан н ы й .
П о д анны м об след ован и я 43 п а ц и е н то в в
остром п ер и о д е САК вы явл ен а п о л о ж и тел ьн ая
к о р р е л я ц и я (г = 0,59; /х 0 ,0 0 1 ) между д ан н ы м и
ТК Д Г Л С К в СМА и ти п ам и ЭЭГ (рис. 21).
Таким образом , ТК Д Г п о зво л яет не тол ьк о
д и агн о сти р о вать н ал и ч и е ан ги осп азм а после
САК, но и, как п рави л о, п р о гн о зи р о в а т ь р а з­
в и ти е и исход О И М , обусловленной ан ги о сп аз­
мом. К о н тр о л ь индивидуального т е ч е н и я спаз­
ма у каж дого б ольного п ом огает о п р е д ел и ть
оп ти м ал ьн ы е ср о к и для о п е р а ти в н о го вм еш а­
тельства, а такж е сво евр ем ен н о н ач ать м еди­
кам ен то зн о е л еч ен и е. Д ля этого н еоб ходи м о
п р о вед ен и е и сслед ован и я в д и н ам и ке с б олее
ран н его срока.
Методика дуплексного сканирования
сосудов головного мозга
у больных с САК
Д уплексное с к ан и р о ван и е (ДС) сосудов го­
л о вн о го м озга я в л яе тс я одним и з м етодов визу­
ал и зац и и эти х сосудов. В осн ове м етода л еж и т
э ф ф е к т Д оп п л ера. П р и пом ощ и ДС м ож но и с­
следовать не тол ьк о с к о р о стн ы е и сп ектр ал ь­
н ы е х ар а к те р и с ти к и сосудов мозга, но и ве­
щ ество мозга. В В-режиме визуализация стен ки
сосудов н евозм ож на, поэтом у и н ф о р м а ц и я о
н и х м ож ет бы ть получена на о сн о ван и и о ц е н ­
ки х а р а к те р а и зм ен ен и й ц вето во й к а р то гр а м ­
мы п о то к а к р о в и в сосуде и гем од и н ам и чески х
п ар ам етр о в [13, 30].
149
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 21. Корреляционная зависимость между ЛСК в СМА и данными ЭЭГ у пациентов в остром периоде САК (п = 43).
П р и п ро вед ен и и ДС сосудов головного
м озга использую т д атч и ки с ч асто то й о т 1 до
2,5 МГц ч е р е з акустические о кн а (тем п орал ь­
ное, о р б и тал ьн о е и суб окц и п и тал ьн ое), а так­
ж е ч е р е з тр а н со к ц и п и тал ьн о е окн о, к о то р о е
р а сп о л о ж ен о в области чеш уи за ты л о ч н о й кос­
ти , п р и этом д атч и к устанавливаю т над заты ­
л о ч н ы м бугром.
П р и ск ан и р о ван и и сосудов ч е р е з тем п о ­
р ал ьн о е о кн о возм ож н а визуализация СМА,
ПМ А, ЗМ А и п ер ед н ей и задней с о ед и н и тел ь­
н ы х а р т е р и й (ПСА, ЗС А ), п о п е р е ч н о го сече­
н и я БА, вен Р о зен тал я, Галена, п р ям ого синуса.
О р б и тал ьн ы м доступом пользую тся для иссле­
д о в а н и я к р о в о то к а в с и ф о н е ВСА и ГА, п ри ч ем
150
так ж е, как и п р и ТКДГ, н еоб ходи м о ум еньш е­
н и е м ощ н ости датчика.
Д уплексное исслед ован и е сосудов гол овн о­
го м озга ч ер е з тем п о р ал ь н о е и о р б и тал ьн о е
окн а п р о и зв о д я т в п о л о ж ен и и п ац и е н та леж а
на сп и н е (рис. 22), суб окц и п и тал ьн ое скан и ­
р о ван и е — в п о л о ж ен и и бол ьн ого леж а на боку
и ли сидя на стуле сп и н о й к и сследователю , с
н акл о н ен н о й головой к грудине, ч то п о зво л яет
в и зуал и зи ровать и н тр а к р а н и а л ьн ы е участки
ПА и БА (рис. 23).
П р и тр ан со к ц и п и тал ьн о м доступе возм ож ­
н о и сслед ован и е п р ям о го синуса и глубоких
вен. Д оп п л ер о гр ам м ы и н тр а к р а н и а л ьн ы х а р ­
т е р и й п ред ставл ен ы н а рис. 24.
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

Рис. 22. Артериальный круг большого мозга в режиме цветового допплеровского кодирования (а). Артериальный
круг большого мозга в режиме энергетического допплеровского кодирования (б).

Рис. 23. Дуплексное сканирование, субокципитальный доступ.

151
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 24. Допплерограммы при дуплексном исследовании: СМА (а), ПМА (б), ЗМА (в), БА (г).
A. R. L u p e tin [53] показал э ф ф е к ти в н о с ть
д уплексного с кан и р о ван и я в обнаруж ении
и м о н и то р и н ге суж ения сосудов, вы зван н о­
го САК, и д е н ти ф и к ац и и АВМ, исследовании
м озговой гем одинам ики п р и травм ах голо­
вн ого м озга, инсульте и м и грен и , в о п р ед ел е­
н и и вл и ян и я а те р о с к л ер о ти ч е с к и х п овреж д е­
н и й ВСА на мозговую гемодинамику, в д и н а­
м ическом наблю дении за п ац и ен там и после
о п е р а ти в н ы х вм еш ательств или д и агн ости ­
ч ески х процедур, для к о н тр о л я за разви ти ем
ц еребрально-васкулярны х о сл о ж н ен и й , а так­
ж е в о п р ед ел ен и е п р ек р ащ ен и я д еятел ьн о сти
к о р ы больш ого мозга.
F. P ro u st и соавт. [69] п р и п р о вед ен и и
с р ав н и те л ьн о го ан али за данны х ТК Д Г и ДС в
д и агн о сти ке вазосп азм а у 30 п ац и ен то в с САК
п оказали , ч то ч увстви тельн ость и сп е ц и ф и ч ­
н о сть дуплексного ДС вы ш е, чем ТКДГ, для
СМА (100 и 93% с о о тв етствен н о ) и ВСА (100 и
96,6% со о тв етствен н о ). Д ля ЗМ А чувствитель­
152
н ость и с п е ц и ф и ч н о с ть м етодов с остави ла 71,4
и 84,8% со о тв етствен н о . А вторы предлагаю т
и сп ол ьзовать ТК Д Г для д и агн о сти ки вазоспаз­
ма в СМА и ВСА.
ДС не является скрининговы м методом
диагностики АА головного мозга, однако тщ а­
тельн ы й визуальны й осм отр внутричерепны х
а р те р и й п ри рутинном тран скран и альн ом ДС
увеличивает случайное оп ред ел ен и е асимптом-
ны х вн утричерепны х аневризм и п озволяет на­
чать л еч ен и е до их р азры ва (рис. 25).
М. Swiat и соавт. сравнивали ДС и ТКДГ в
д иагностике сосудистого спазма СМА у 81 паци­
ен та с разли чн ы м и сосудистыми заболеваниям и
п ри Л С К 120 и 200 с м /с . А вторы приш ли к вы­
воду, что точ н ость ДС н езн ачи тел ьн о вы ш е, чем
ТКДГ, в д иагностике как ум еренного (<50%),
так и вы раж енного (> 50% ) суж ения СМА; она
составила для ДС 0,95 ± 0,05; 0,77 ± 0,05 и для
ТКДГ 0,83 + 0,02, 0,86 ± 0,08 соответственно.
Ч увствительность ДС п ри скоростном поро-
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга
Рис. 25. Дуплексное сканирование сосудов головно­
го мозга у больных с разрывом аневризмы СМА и ВСА:
а: 1 — аневризма, 2 — СМА; б: турбулентный кровоток в
аневризме СМА; в: 1 — СМА, 2 — ВСА, 3 — аневризма ВСА.
ге 120 с м / с в обнаруж ении ум еренного спазма
была зн ачи тельн о выш е, чем ТКДГ (55 и 39%,
р = 0,038), п р и одинаковой сп ец и ф и ч н о сти ме­
тода, тогда как п ри пороге 200 с м /с , использу­
емом для диагностики вы раж ен н ого сужения,
чувствительность и сп ец и ф и ч н о сть обоих м ето­
дов оказались сопоставим ы [78].
Т. Wessels и соавт. обследовали 71 п а ц и е н ­
та и отм ети л и , ч то у 10% из н их результаты ДС
не позвол и л и п р ави л ьн о д и агн о сти р о вать д иа­
м етр сопутствую щ его сосуда (п оказатели бы ли
р асц ен ен ы как н орм ал ьн ы е, в то врем я как п ри
а н ги о гр а ф и и об наруж или в ы р аж ен н о е суже­
ние сосуда) [80].
М. M uller п р о вел с р авн и тел ьн о е исследо­
ван и е средн ей ско р о сти кр о в о то к а и д и ам етр а
СМА у 17 п ац и ен то в по д анны м 76 наблю де­
н и й в двух д и ап азон ах глубины (бли ж ай ш и й —
6 0-55 мм и отд ален н ы й — 5 0 -4 5 мм). П р и ан ги ­
о гр а ф и ч е с к и под тверж ден н ом ум ерен н ом ва­
зоспазм е п оказател и кр о в о то к а не к о р р е л и р о ­
вали ни с абсолю тны м и, ни с о тн о си тел ьн ы м и
и зм ен ен и ям и д и ам етра СМА. А вторы о тм е ч а ­
ют, ч то дан н ы е ДС долж ны бы ть подвергнуты
тщ ател ьн ой и н те р п р е та ц и и [62].
К. M ursch и соавт. считаю т, что п ац и ен ты
с вы соким и п оказател ям и кр о в о то к а в СМА и
б олее вы соким и в б ази л яр н о й вене им ею т луч­
ш ий п р о гн о сти ч еск и й результат. Б о л ее вы со­
кой оказалась к о р р е л я ц и я п оказател я м о згово­
го кр о в о то к а с показателем кр о в о то к а в б ази ­
л я р н о й вене, чем в СМА [63].
Интраоперационная ультразвуковая
допплерография у больных
с разрывами артериальных аневризм
сосудов головного мозга
В первы е и н тр а о п е р а ц и о н н а я У ЗДГ сосу­
дов гол овн ого м озга бы ла п р и м ен е н а в н ачал е
80-х годов XX века в н е й р о х и р у р ги ч еск о й кл и ­
н и ке у н и вер си тета Ф райбурга (Германия).
П о д анны м р азн ы х авто р о в, о т 1 до 28%
о п е р а ц и й п р и к л и п и р о в ан и и ан евр и зм ы ос­
л ож н яю тся окклю зи ей крупны х а р те р и й . Воз­
м ож но н еп о л н о е кл и п и р о в ан и е ш ейки ан ев­
ри зм ы , в результате ч его со х р ан яется р и ск ее
п о в т о р н о го р а зр ы в а [2, 18, 32, 33, 41].
П о результатам к о н тр о л ь н о й а н ги о гр а ф и и
Le R oux и соавт. [49] п р о ан а л и зи р о в а л и д ан­
ны е обслед ован и я 543 больны х с 637 а н е в р и з­
мами, к о то р ы е бы ли о п е р и р о в а н ы по поводу
АА за 10 л е тн и й период. Н е п о л н о е вы кл ю ч е­
н и е ан еври зм ы вы яви л и у 36 (5,7% ) п ац и ен то в ,
153
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 26. Датчик для проведения интраоперационной УЗДГ (16 мГц).

стен о з крупны х а р т е р и й у 28 (5,2% ) больны х, аневризм ы . А вторы показали, что частота встре­
п р и ч ем у 14 и з н их дан н ы е осл ож н ен и я п р и ве­ чаем ости допплеровских изм енений после кли­
л и к ф о р м и р о в ан и ю и н ф а р к та мозга. А вторы пирования зависит от анатом ического располо­
указали, что п р о вед ен н ы е ан ги о гр аф и ч еск и е ж ения и разм ера аневризм ы , а такж е техничес­
и сслед ования осл ож н и л и сь у 31 (2,77% ) обсле­ ких трудностей налож ения клипсы [39].
дованного. Д ля п р о вед ен и я и н тр а о п е р а ц и о н н о й УЗДГ
И н траоп ерац и он н ая видеоангиограф ия яв­ использую т те ж е п р и б о р ы , ч то и для ТКДГ.
л яется д орогостоящ им исследованием и вследс­ И сследован и я п р о во д ят д атч и ком с частотой
тви е этого недоступна для больш инства н ей р о ­ и злучен и я 16 мГц, глубину к о то р о го м ож но ре­
хирургических клиник. И н тр ао п ер ац и о н н ая гулировать с ш агом 0,1 мм, a sample volume с ша­
УЗДГ сосудов головного мозга, проводим ая во гом 0,05 мм. Д атч и к п ред н азн ач ен для раб оты в
врем я оп ерац и и , — н еинвазивны й и доступный о п е р а ц и о н н о й , его стери ли зую т после каждого
метод, позволяю щ ий о ц ен и ть гемодинамичес- и сп ол ьзован и я. Д ля лучш ей ф и к сац и и датчик
кие п арам етры сосудов головного м озга и кон т­ пом ещ аю т в каню лю для о тсоса (рис. 26).
ро л и р о вать качество кли п и рован и я [18,25]. Н еоб ход и м о н а с тр о и ть sample volume на
J. Е. Bailes и соавт. (1994) показали, ч то р е­ 0,7 мм для м алы х вн у тр и ч ер еп н ы х ан еври зм и
зультаты и н тр а о п е р а ц и о н н о й УЗДГ сосудов го­ 1,3 мм для больш их, что п озволяет вы полнить
л о вн о го м озга во всех случаях к о р р е л и р о в а л и с и зм ерен и е ч ер ез полость сосуда. П оказатель
дан н ы м и а н ги о гр а ф и и [26]. «усиления» следует увеличить до максимума,
Е. Z. Kapsalaki и соавт., проанализировав п ри необходим ости отрегулировать во время
результаты интраоперационного допплерогра- исследования. Н еобходим о соблю дать угол ска­
ф ического обследования 121 пациента со 130 н и р о ван и я до 60° или м енее, чтобы сделать за­
оп ерированны м и аневризм ам и, отм етили сни­ пись п р и максим альном допплеровском сдвиге.
ж ение кровотока в несущей аневризму артери и в К ак и п ри п р о вед ен и и ТКДГ, п р и вы полне­
23 (15,6% ) наблю дениях, а в 19 (12,9%) —сохран­ н и и и н тр а о п е р а ц и о н н о й У ЗДГ п р о во д ят качес­
ны й кровоток в аневризм е после клипирования, тв ен н ы й и ко л и ч ествен н ы й ан али з кровотока.
свидетельствую щ ий о неполном вы клю чении К ач ествен н ы й ан али з вклю чает в себя оценку

154
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга
сп ектрал ьн ы х х а р а к те р и с ти к и акустического
сигнала. П р и кол и ч ествен н ом ан али зе п р о во ­
дят оценку си сто л и ч еско й и д и астол и ческой
ско р о сти кровотока.
Н еп о ср ед ствен н о п еред к л и п и рован и ем
а н евр и зм ы необходим о о тск ан и р о в ать все со­
суды, питаю щ и е аневризму, а такж е о ц е н и ть ха­
р а к те р кр о в о то к а в ан евр и зм е (турбулентны й,
л ам и н ар н ы й ).
Турбулентны й к р о в о то к характери зуется
разн о н ап р ав л ен н ы м н и зко ско р о стн ы м сигна­
лом без си сто л и ч еско й и д и астол и ческой ф аз
пульсовой волны , л ам и н ар н ы й — сглаж енны ­
ми, у п о ряд очен н ы м и волнам и.
В Н И И СП им. Н. В. С к ли ф осовского на­
коплен о п ы т и н тр а о п е р а ц и о н н о й д о п п л ер о ­
граф ии: о п е р и р о в а н 51 п ац и ен т по поводу АА
гол овн ого мозга.
И н т р а о п ер а ц и о н н а я УЗДГ у 15 больны х
вы яви л а следую щ ие и зм ен ен и я кровотока: о т­
сутствие кр о в о то ка в одной из ветвей , п р и л еж а­
щ их к аневризм е; увел и ч ен и е Л С К , сн и ж ен и е
ск о р о сти кр о в о то ка, сох р ан ен н ы й к р о в о то к в
ан евр и зм е (табл. 8). У 11 больны х п оказатели
и н тр а о п е р а ц и о н н о й д о п п л ер о гр а ф и и послу­
ж и л и осн ован и ем к п ерекл ад ы ван и ю клипса.
У 5 (9,6% ) больных по результатам интраопе­
рационной УЗДГ при визуальной проходимости
сосуда по данным УЗДГ в одной из ветвей, приле­
жащ их к аневризм е, кровоток не регистрировал­
ся (аневризмы развилки СМА и перикаллезной
артерии). П ереклады вание клипса позволило
добиться восстановления ЛСК.у всех пациентов,
в результате чего отклонение Л С К от исходной
составило в среднем не более 15-20%.
По результатам и н тр а о п е р а ц и о н н о й
д о п п л ер о гр а ф и и у б (11,6% ) больны х после
Количество и виды допплерографических изменений после клипирования аневризм головного мозга
по данным интраоперационной УЗДГ
Характер изменений кровотока при интраоперационной допплерографии
Количество
Локализация отсутствие
аневризм
кровотока
ВСА 1 -
СМА 10 +(4 пациента)
ПСА 1 -
НЗМА 1 '
Перикаллезная
2 +(1 пациент)
артерия
кл и п и р о в ан и я ан евр и зм ы вы явл ен о увел и ч е­
ние Л С К по сравн ен и ю с исходны м и данны м и.
Д о п п л е р о гр а ф и ч е с к и е и зм ен е н и я в виде воз­
р а стан и я Л С К более чем на 50% (п реж де все­
го за сч ет си сто л и ч еско й ско р о сти к р о в о то ка)
вы зы вали р асш и р ен и е д о п п л ер о гр аф и ч еск о го
сп ектра, с н и ж ен и е и н тен си в н о сти сигнала и
п о явл ен и е ш ипящ его звука. П осл е п ереуста­
н овки клипса Л С К восстан авли валась до ис­
ходны х зн ач ен и й . Д ан н ы е д о п п л ер о гр а ф и ч е с ­
ки е и зм ен ен и е бы ли х а р ак тер н ы для ан евр и зм
р а зл и ч н о й л ок ал и зац и и (рис. 27).
К о н тр о л ьн о е и сслед ован и е к р о в о то к а в
в о р с и н ч а то й а р т е р и и п р и к л и п и р о в ан и и ан ев­
р и зм ВСА и м еет особ ое зн ач ен и е, так как о к ­
клю зия ее п р и во д и т к грубым н е в р о л о ги ч ес ­
ким расстрой ствам . В о р си н ч атая а р т е р и я им е­
ет м алы й д и ам етр и м ож ет о тх о д и ть о т зад н ей
с тен ки ВСА, в связи с чем возн и каю т те х н и ч е с ­
кие трудности п р и в ы п о л н ен и и и н т р а о п е р а ц и ­
о н н о й д о п п л ер о гр аф и и .
Результаты и н тр ао п ер ац и о н н о й д оп п л ер о ­
граф и и во врем я кл и п и рован и я ан еври зм ы пе­
редней ворси н ч атой а р те р и и (ПВА) опублико­
ваны Y. Shibata и соавт. [73]. С теноз ворси н ч атой
ар тер и и был вы явлен у З (15,8% ) из 19 п ац и ен ­
тов, оп ер и р о ван н ы х по поводу ан еври зм ы ВСА.
А вторы отмечаю т, что «синдром ворси н ч атой
артерии» — частое ослож нение кл и п и рован и я
аневризм ВСА, к оторое плохо поддается визу­
альному контролю вследствие м елкого калибра
а р те р и и и её труднодоступного полож ения.
М анипуляции на сосудах, п р о во д и м ы е в
т е ч е н и е о п е р а ц и и , могут п р и вести к р азви ти ю
и н т р а о п е р а ц и о н н о го спазма, к о т о р ы й х а р а к ­
тери зуется увели ч ен и ем Л С К на 15-20% о т ис­
ходны х зн а ч е н и й [мы наблю дали у 12 (23,1% )
' Таблица 8
неполное
увеличение снижение репозиция
выключение
ЛСК ЛСК клипса
аневризмы
+(1 пациент) - - -
+(4 пациента) +(2 пациента) - +
- +(1 пациент) - -
+(1 пациент) - - +
+
- - +(1 пациент)
1 55
Хирургия аневризм головного мозга

а б

Рис. 2 7. Интраоперационная допплерография при клипировании аневризмы задней нижней мозжечковой арте­
рии: а — допплерограмма кровотока в несущем сосуде до клипирования, б — увеличение кровотока на 100% от
исходных значений после клипирования.

п а ц и е н то в ]. Д ля ум еньш ения спазм а хирурги
п р о в о д я т аппликацию а р т е р и и ватником , п р о ­
пи тан н ы м 2% раствором п ап авери н а, что, как
п р ави л о , сн и ж ает п оказатели Л С К на 20-30%
(рис. 28). П о л о ж и тел ь н о е возд ей стви е папа­
в ер и н а, заклю чаю щ ееся в сн и ж ен и и вы р аж ен ­
н о сти ангиоспазм а, о тм еч ен о такж е в раб отах
S. A m in-H anjani и соавт. [25].
С охраненны й кровоток в аневризм е после
клипирования, указывающ ий на неполное ее
вы клю чение, отм ечен у одной пациентки. После
переклады вания клипса контрольное У ЗИ пока­
зало полное вы клю чение кровотока (рис. 29).
Турбулентный характер кровотока до кли­
пирования наблю дался у 40 (76,9%) пациентов,
лам инарны й (магистральный) кровоток (макси­
мальная систолическая скорость его составляла
30-35 с м /с ) — у 3 (5,8% ) пациентов; у 4 (7,7%)
пациентов кровоток в аневризм е не реги стри ро­
вался (аневризма была тром бирована) (рис. 30).

156
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

Рис. 2 8. Интраоперационная допплерография: а — измерение кровотока в сосуде; б — увеличение ЛСК на

20% от исходных значений; в — аппликация артерии ватником, пропитанным 2% раствором папаверина;
г — снижение ЛСК до исходных значений.

157
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 29. Результаты интраоперационной допплерографии при клипировании аневризмы: а — турбулентный кро­
воток в аневризме до клипирования; б — сохраненный кровоток в аневризме после клипирования.

&;• } . с Л: -■
У"'-;
'у '.U S ',v

:' i i l i l i if i ife f- fv г ‘ iT ir jB i
’ ^ .. t "

Рис. 3 0. Результаты интраоперационной допплерографии при клипировании аневризмы СМА: а — до клипирова­

ния — турбулентный кровоток в аневризме; б — после клипирования — кровоток не регистрируется.

Рис. 31 (стр. 159). Результаты интраоперационной контактной допплерографии при клипировании гигантской
аневризмы СМА: а: 1 а — турбулентный кровоток в аневризме до клипирования, 2 а — кровоток в М2 = 40 см /с,
З а — кровоток в М1 = 7 0 см/с; б: отсутствие кровотока в М2 после клипирования; в: восстановление кровотока до
35 см /с в М2 после репозиции клипса.

158
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

_„
l »
.
iiiv « м и I ii
мш- '■■■ у —-.- ■ - v*r~

** ' *»
и 4'
•*

159
Хирургия аневризм головного мозга

У одного (1,9% ) п ациента с эхопризнакам и результатов и н тр а о п е р а ц и о н н о го д опплеров­

отсутствия кровотока в аневризм е после клипи­ ского и сслед ования и к о н тр о л ь н о й ангиогра­
рования при вскры тии купола аневризм ы обна­ ф и и . П оэтом у р еком ен д ован о рассм атривать
ружили кровотечен и е. Возм ож но, л о ж н о о тр и ­ д анны й м етод для и н тр а о п е р а ц и о н н о й оценки
цательны й результат объясняется несоблю дени­ м озгового кр о в о то к а и эф ф е к ти в н о с ти клипи­
ем угла сканирования. Так, п р и угле и нсонации р о в а н и я в кач естве ал ьтер н ати в н о го кон троль­
60° п огреш ность и зм ерен и я составляет 50% , а н ой а н ги о гр а ф и и [24, 26, 39].
п р и 90° он а резко возрастает до 100%.
О собую ц ен н о сть и н тр а о п е р а ц и о н н а я
д о п п л ер о гр а ф и я и м еет у п ац и ен то в с м ногока­ Допплерографические признаки
м ерны м и, гигантским и ан еври зм ам и , а такж е остановки мозгового
ан еври зм ам и с ш и р о ко й и (или) склерозиро- кровообращения при смерти мозга
ван ой ш ейкой (рис. 31). П р о в ед ен н ы е в наш ей
к л и н и ке и сслед ования показали, ч то допиле- В н астоящ ее врем я во всем м и ре см ерть
р о гр а ф и ч е с к и е и зм ен ен и я после кл и п и р о в а­ м озга о п р ед ел яется как н ео б р ати м о е прекра-
н и я наблю дались у 42% больны х с п е р еч и сл ен ­
н ы м и ан еври зм ам и и у 28,8% с ан еври зм ам и
□
о б ы ч н о го разм ера.
Н аи б о л ее ч асто д о п п л ер о гр аф и ч еск и е и з­ К 1
1 к к L
м ен ен и я возни кали после к л и п и р о в ан и я ан ев­ Л
1 I k 3 L , Н а . Л с Д м * . iЛ ,
г \Д ч, л 1 \
ризм разви лки СМА (у 10 из 17 пац и ен тов) и
1p I
п ер и к ал л езн о й а р т е р и и (2 п ац и ен та).
П о данны м О. Д. Ш ехтм ана [18], у M

21(27,6% ) из 76 больны х с 90 м еш отчаты м и а н ев­

р и зм ам и по результатам и н т р а о п е р а ц и о н н о й I
д о п п л е р о гр а ф и и и м ел и сь о с н о в а н и я для р е в и ­
зи и об л асти н а л о ж ен и я клипса. У 18 (23,7% )
п а ц и е н то в бы л об н аруж ен с те н о з и л и окклю ­
зи я од н ого из сосудов, п р и л еж ащ и х к а н е в ­ I
р и зм е, к о т о р ы е у 13 (17,1% ) п а ц и е н то в за­
кл ю ч ал и сь в р е п о зи ц и и клипса. В 3 (3,9% ) н а­
б л ю д ен и ях вы яв л е н о н е п о л н о е вы кл ю ч ен и е
а н е в р и зм ы , п р и этом в двух случаях на а н ев­
ризм у бы л н ал о ж ен д о п о л н и те л ь н ы й клипс.
К ак и лю бой другой м етод исследования,
и н тр а о п е р а ц и о н н а я УЗДГ сосудов головного
м озга и м еет недостатки:
• о гр а н и ч е н и е площ ади и зм ер ен и я (ис­
следование п р о во д ят в пределах о п е р а ц и о н н о ­
го п ол я), тогда как ангио- и ви д ео ан ги о гр аф и я w . 4 , Y'v: V'V Ч . У*
даю т полную картину м озгового кровотока;
• дан н ы е и сслед ован и я зави сят от угла
, V 4 T 7 T , V 'V
с к ан и р о в ан и я и не всегда в оп ер ац и о н н о м
поле удается к о р р е к тн о вы б рать угол и точку
и н со н ац и и . □
Н есм о тр я на эти недостатки, и н тр а о п е р а ­ и К \, j. Jt»m * I
ц и о н н ая У ЗДГ сосудов головн ого м озга явл я­
--------
S i f ...... ■ .
№ ( i4 ‘ i v
f т
ется и н ф о р м ати в н ы м , неи н вази вн ы м и л егко ­
п о вто р яем ы м м етодом исследования.
И н т р а о п е р а ц и о н н а я д о п п л ер о гр а ф и я —
над еж н ы й и б езоп асн ы й м етод. Ряд авто р о в о т­ Рис. 3 2. Типичные допплерограммы при прекращении
м ечаю т высокую полож ительную ко р р ел яц и ю мозгового кровотока, а — в: СМА, г — ВСА, д — БА.
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга
щ ение всех ф ункций головного м озга, вклю чая
его ствол. В 1968 г. опубликованы «Гарвардские
к р и т е р и и см ерти ч ел овек а на о сн о ван и и см ер­
ти мозга», где вп ер в ы е бы л п ри м ен ен тер м и н
«см ерть мозга» {«brain death») [19].
К л и н и ч еск ая к а р ти н а см ерти м озга вклю ­
ч ае т в себя явл ен и я зап ред ел ьн ой ком ы , апноэ,
а р те р и а л ьн о й ги п о тен зи и , ги п о тер м и и , ато ­
н и и и отсутствие ц еф ал и ч ески х реф лексов.
Д ля б ессп о р н о й д и агн ости ки см ерти м оз­
га особ ое зн а ч е н и е необходим о п ри д авать и нс­
трум ентальном у п од тверж ден и ю дан н ого диа­
гноза.
П р и см ерти м озга на ЭЭГ оп р ед ел яется
и зо л и н и я — б и о эл ек тр и ч еск ая акти вн ость
м озга отсутствует. О дним и з п ервы х м етодов,
пред лож ен н ы х для кон статац и и см ерти мозга,
явл яется ц ер еб р ал ьн ая п ан ан ги о гр аф и я, ко­
то р а я в настоящ ее врем я счи тается «золоты м
стандартом ». Е. М. B ergquist и соавт. [28] счи ­
таю т п ри зн аком п р ек р ащ ен и я м озгового к р о ­
во то ка н ал и ч и е «стоп-ф еном ена» — остановку
к о н тр астн о го вещ ества на уровне б и ф уркац и и
и н езап о л н ен и е. Э то связан о с тем , ч то кровь
из сердц а поступает в аорту, затем в ОСА, мед­
л е н н о д оходит до биф уркац и и , а затем «не в
состоян и и » п р о б и ться в м озг ч ер е з ВСА и дви­
ж ется взад-вперед.
ТК Д Г явл яется самы м п росты м и б ы стры м
м етодом , п озволяю щ им о п р ед ел и ть допплеро-
гр а ф и ч еск и е п р и зн ак и п р ек р ащ ен и я м озгово­
го к р о в о о б р ащ ен и я (рис. 32).
Д ля см ерти м озга х ар актер н а ти п и ч н ая ре­
гистрация осциллирую щ его потока или систо­
ли чески х спайков. П о данны м м ногих авторов,
никаких сообщ ений о вы ж ивании детей или
взрослы х с клинически умерш им мозгом, у кото­
ры х реги стри ровал и сь подобны е тран скран и ­
альны е паттерны , нет [30, 57, 61, 68]. И сследо­
вали билатеральны е экстракран и альн ы е сосуды
(ОСА, ВСА и ПА). Н адеж ность теста сниж ается
при д р ен и р о ван и и желудочков или деф ектах
черепа, препятствую щ их сниж ению ВЧД.
П о данны м Б. В. Гайдара и соавт. [3],
провод и л и ТК Д Г у 56 п ац и ен то в с тяж ел о й
ч ереп н о-м озговой тр ав м о й (Ч М Т) и р а зл и ч ­
ны м и заб о лев ан и ям и головн ого м озга, у ко то ­
ры х в терм и н альн ом п ер и о д е кон стати р о ван а
см ерть мозга. П ок азател и ц ер еб р ал ьн о й гем о­
д и н ам и ки п озвол и л и вы яви ть следую щ ие ос­
н овн ы е ти п ы д оп п л ерограм м п р и н е э ф ф е к т и в ­
н ости м озгового кровообращ ен и я:
I ти п — со ч е т ан и е си сто л и ч ески х пиков
Л С К (более 30 с м /с ) с д и астол и чески м ком п о­
н ен том синусоидальной ф орм ы ;
II тип —систолические пики (более 30 с м /с )
без д и асто л и ч еско го ком понента;
III ти п — со ч етан и е си сто л и ч ески х п и ков
с р евер с и р о в а н н ы м д и астоли чески м ком п о­
н ен том , заним аю щ им от 45 до 75% сердеч н ого
цикла (ревербери рую щ и й кровоток);
IV т и п — к р а т к о в р е м е н н ы е н и з к о а м п л и ­
туд н ы е (м е н е е 30 с м / с ) а н т е р о г р а д н ы е с и с ­
т о л и ч е с к и е п и к и , з а н и м а ю щ и е о т 5 до 25%
сер деч н о го цикла, без д и асто л и ч еско го ком ­
понента;
V ти п — отсутстви е д о п п л ер о в с к о го сиг­
нал а л о ц и р у ем о го сосуда (п р и усл ови и р а н е е
в е р и ф и ц и р о в а н н ы х п р о н и ц а е м ы х ультразву­
ковы х о кон и с о х р а н ен н о го к р о в о т о к а в и с­
следуемом сосуде).
П о д ан н ы м р а зн ы х а в т о р о в , а б со л ю тн ы ­
ми д о п п л е р о гр а ф и ч е с к и м и к р и т е р и я м и п р е ­
к р ащ ен и я м о зго во го к р о в о о б р а щ е н и я я в л я ­
ю тся с н и ж е н и е Л С К в а р т е р и я х о с н о в а н и я
го л о вн о го м озга до 10-15 с м / с , отсутстви е
д и а ст о л и ч е с к о го к о м п о н е н та и ли р е в е р с и р о ­
ван н ы е си гн алы в п е р и о д д и асто л ы , в о зр а с ­
та н и е п е р и ф е р и ч е с к о го с о п р о т и в л е н и я , ч то
п о д тв ер ж д а е тс я п о вы ш ен и ем п ульсационно-
го и н д екса (б о л ее 3 -5 ), и ли о тсу тстви е к р о в о ­
то к а вооб щ е [3].
П о наш им данны м , у всех б ольны х с к л и н и ­
ческой к ар ти н о й см ерти м озга (25 п ац и ен то в )
ди агн оз был п од тверж ден п р и о д н о кр атн о м
п р о вед ен и и д о п п л ер о гр а ф и ч е с к и х исслед ова­
ний. Н аблю дали следую щ ие д о п п л ер о гр аф и -
чески е п ри зн аки : с н и ж ен и е Л С К до 15 с м /с ,
р евер б ер и р у ю щ и й к р о в о то к или к о р о тк и е
си сто л и ч ески е пи ки в СМА, БА и ВСА (экс-
тр а к р а н и а л ьн ы й отдел), а такж е увел и ч ен н ы й
пульсационны й индекс вы ш е 3. Ц и один из па­
ц и ен то в с таки м и д о п п л ер о гр а ф и ч е с к и м и и з­
м ен ен и ям и не вы ж ил.
П о данны м ]. P oularas и соавт. [68], у п ац и ­
ен то в со см ертью м озга п р и отсутствии зап ол ­
н ен и я вн у тр и ч ер еп н ы х а р т е р и й на ан ги ограм ­
ме по данны м ТДКГ отм ечал ось следующее:
к о р о т к и й си сто л и ч еск и й к р о в о то к или
си сто л и ч ески е пи ки и д и асто л и ч ески й р е в е р ­
си вн ы й п о то к (50% );
к о р о т к и й си сто л и ч ески й п о то к и ли сис­
то л и ч еск и е п и ки с отсутствием д и а ст о л и ч е с к о ­
го кр о в о то к а (25% );
161
Хирургия аневризм головного мозга

отсутствие какого-либо кр о в о то к а у па­ в диагностике смерти мозга [30]. А. М. Pavlovic и

ц и ен та, у ко то р о го к р о в о то к ясн о р е ги с т р и р о ­ соавт. отмечают, что достоверность полученных
вался п ри предыдущ ем ДС (12,5% ). данных в диагностике смерти мозга при помощи
П овторн ое п роведение ТКДГ п отреб ова­ ТКДГ зависит от квалиф икации и навыков опера­
лось 5 пациентам вследствие обнаруж енного тора [67]. L. М. M onteiro и соавт. при проведении
р ан ее д иастолического реверси вн ого потока. мета-анализа данных ТКДГ для подтверждения
С м ерть м озга была подтверж дена данны м и прекращ ения деятельности коры большого моз­
ТК Д Г после 30 ч клинической см ерти мозга. Та­ га отметили, что чувствительность и специф ич­
ким образом , ТКДГ является чувствительны м ность метода составляют 89 и 99% соответствен­
методом диагностики см ерти мозга и надеж ны м но и могут использоваться для подтверждения
альтернативны м методом ан ги ограф и и [68]. смерти мозга [61].
О. M artinelli и соавт. сообщают, что получен­ П о данны м J. R. K uo и соавт. [46], чувстви­
ны е п р и пом ощ и ТКДГ диагностические кр и те­ тел ьн о сть и с п е ц и ф и ч н о с ть ТК Д Г о б еи х БА и
р и и прекращ ен и я деятельности коры больш ого СМА в п од тверж ден и и п р ек р ащ ен и я д еятель­
м озга им ею т чувствительность 91-100% , специ­ н ости коры больш ого м озга состави л и 77,2 и
ф и ч н о сть 97-100% и являю тся ценны м и при 100% со о тветствен н о . А вторы отм ети л и вы со­
затруднении диагностики см ерти мозга по дан­ кую ко р р ел яц и ю п оказател ей Л С К в БА и СМА,
ны м ЭЭГ и клинической карти н ы [57]. полученны х п р и пом ощ и ТК Д Г и ан ги о гр а­
A. Conti и соавт. считают, что дополнитель­ ф и и , в д и агн ости ке п р ек р ащ ен и я д еятел ьн о с­
ное лоцирование экстракраниального отдела и ти ко р ы больш ого м озга (г = 0,877, р <0,001 и
сиф она ВСА увеличивает чувствительность ТКДГ г = 0,793, р <0,001 с о о тв етствен н о ).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ возраста//Ж урн .н европ атол . и психиатр. —2008.—

Вып. 22. Инсульт (приложение к журн. С. 43 —48).
1. Белкин А. А., Алашеев А. М., Инюшкин С. Н. 8. Крылов В. В., Гусев С. А., Титова Г. П. и др. Сосудис­
Транскраниальная допплерография в интенсивной тый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии.
терапии. —Екатеринбург, 2006. —103 с. Клинический атлас. —М.: Макцентр, 2000. -192 с.
2. Гайдар Б. В., Парфенов В. Е., СвистовД. В. Доппле- 9. КуксоваН. С., СумскийЛ. И., Крылов В. В. Значе­
рографическая оценка ауторегуляции кровоснабжения ния исследований функциональной активности го­
головного мозга при нейрохирургической патологии ловного мозга для оценки ишемии при спонтанном
/ / Вопр. нейрохир. —1998. —№3. —С. 31 —36. субарахноидальном кровоизлиянии / / Ишемия
3. Гайдар Б. В., Семенютин В. Б., Парфенов В. Г., мозга. - СПб., 1997 - С. 193-196.
Свистов Д. В. Транскраниальная допплерография в 10. Куксова Н. С., Брук Б. М., Шелковский В. Н. и др.
нейрохирургии. - СПб., 2008. —281с. Оценка функционального состояния головного
4. Даушева А. А., Мякота А. Г., Гиссен Т. П. мозга у больных с субарахноидальными кровоизли­
Допплерографическая диагностика артериального яниями нетравматического генеза / / Актуальные
спазма у больных с субарахноидальным кровоизлия­ вопросы неотложной нейрохирургии и невропато­
нием / / Вопр. нейрохир. —1995. —№2. —С. 10 -14. логии. - М., 1985. - С. 110-106.
5. Дубров Э. Я., Мордвинов Ю. С., Крылов В. В. и 11. Кунцевич Г. И. Ультразвуковые мето­
др. Ультразвуковая транскраниальная допплерогра­ ды исследования ветвей дуги аорты . — Минск,
фия у больных с нетравматическим субарахноидаль­ 2 0 0 6 .- 2 0 8 с.
ным кровоизлиянием / / Визуализация в клинике. — 12. Лебедев В. В., Крылов В. В., Шелковский В. Н.
1 9 9 8 .-№ 1 2 .- С . 1-5. Клиника, диагностика и лечение внутричерепных
6. Коновалов А. Н., Крылов В. В., Филатов Ю. М. артериальных аневризм в остром периоде кровоиз­
и др. Рекомендательный протокол ведения больных лияния. —М.: Ньютон, 1996. —217с.
с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие 13. Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Основные принципы
разрыва аневризм сосудов головного мозга / / Вопр. гемодинамики и ультразвукового исследования со­
нейрохир. —2006. —№3. —С. 3 -10. судов //К л и н и ч е с к о е, руководство по ультразвуко­
7. Крылов В. В., Лукъянчиков В. А. Лечение анев­ вой диагностике. Под ред. В. В. Митькова. — 1997. —
ризм сосудов головного мозга у больных пожилого Т. 4 - С . 221-256.

162
 Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

14. Никитин Ю. М., Труханова А. И. pasm following subarachnoid haemorrhage: correla­

Ультразвуковая допплерографическая диагностика tion and analysis of results in relation to the age of pa­
в клинике. —М., 2004. —496 с. tients / / Acta Neurochir (Wien). — 1994. —Vol. 127,
15. Осипов Л. В. Ультразвуковые диагностичес­ №1 - 2. - P. 32 - 36.
кие приборы. —М., 1999. —234 с. 29. Burch С. М., Wozniak M. A., Sloan M. A. et al. De­
16. Хоффер М. Цветовая дуплексная соногра­ tection of intracranial internal carotid artery and mid­
фия. Практическое руководство по цветовой-дуп- dle cerebral artery vasospasm following subarachnoid
лексной сонографии и эхокардиографии. — М., hem orrhage / / J. Neuroimaging. — 1996. — Vol. 6,
2007. - 108 с. №1. - P. 8 - 15.
17. Шахнович А. Р., Шахнович В. А. Диагностика 30. Conti A., Iacopino D. G., Spada A. et al. Transcra­
нарушений мозгового кровообращения. Транскра­ nial Doppler ultrasonography in the assessment of cer­
ниальная допплерография. — М., 1996. ebral circulation arrest: improving sensitivity by tran-
18. ЭлиаваШ. Ш., Шехтман О. Д., Золотухин С. П. scervical and transorbital carotid insonation and serial
и др. Интраоперационая контактная допплерогра­ exam inations/ / Neurocrit. Care. — 2009. — Vol. 10,
фия в хирургии аневризм сосудов головного мозга №3. - P. 326 - 335.
/ / Вопр. нейрохир. - 2006. - №2. - С. 42 - 48. 31. Giller C. A. A bedsise test for cerebral autoregu­
19. A definition of irreversible coma: report of Ad lation using transcranial Doppler ultrasound / / Acta
Hoc Cominitee of the Harvard Medical Schools to Ex­ Neurochir. - 1991. - Vol. 108, №1 - 2. - P. 7 - 14
amine of Definition of Brain Death. Jam a A. M. A. — 32. Gilsbach J. M. Microvascular intraoperative Dop­
1968. -№ 2 0 5 . - P. 337 - 340. pler sonography / / Ultraschall Med. — 1984. —Vol. 5,
20. Aaslid R., Names H. A. Musical murmurs in hu­ №5. - P. 246 - 254.
man cerebral arteries after subarachnoid hemorrhage / / 33. Gilsbach J. М., Hassler W. E. Intraoperative Dop­
J. Neurosurg. - 1984. - Vol. 60, №1. - P. 32 - 36. pler and real time sonography in neurosurgery / / Neu­
21. Aaslid R., Markwalder Т. М., Names H. Noninva- rosurg. Rev. - 1984. - Vol. 7, № 2 -3 . - P. 199 - 208.
sive transcranial Doppler ultrasound recording of flow 34. Grosset D. G., Straiten J., McDonald I. et al. Use
velocity in basal cerebral arteries / / J . Neurosurg. — of transcranial Doppler sonography to predict develop­
1982. - Vol. 57, - №6. - P. 769 - 774. m ent of a delayed ischemic deficit after subarachnoid
22. Aaslid R., Huber P., Names H. Evaluation of cer­ hemorrhage / / J. Neurosurg. —1993. —Vol. 78, №2. —
ebrovascular spasm with transcranial Doppler ultra­ P . 183 - 187.
sound / / J . Neurosurg. — 1984. —Vol. 60, — №1. — 35. Grosset D. G., McDonald I., Cockbum M. etal. Pre­
P. 37 - 41. diction of delayed neurological deficit after subarach­
23. Aaslid R., Huber P., Names H. A transcranial Dop­ noid haemorrhage: a CT blood load and Doppler ve­
pler m ethod in the evaluation of cerebrovascular spasm locity approach / / Neuroradiology. —1994. — Vol. 36,
/ / Neuroradiology. — 1986. — Vol. 28. — №1. — №6. - P. 418 - 421.
P. 11 - 16. 36. Haley E. C. Jr., Kassell N. F., TamerJ. C. The In­
24. AkdemirH., Okteml. S., TucerB. etal. Intraopera­ ternational Cooperative Study on the Timing of Aneu­
tive microvascular Doppler sonography in aneurysm rysm Surgery / / The North American experience / /
surgery / / Minim. Invasive Neurosurg. — 2006. — Stroke. - 1992. - Vol. 23, N92. - P. 205 - 214.
Vol. 49, - №5. - P. 312 - 316. 37. Hassler W., Steimentz H. Gawlowsky J. Transcrani­
25. Amin - Hanjani S., Meglio G., Gatto R. et al. The al Doppler ultrasonography in raised intracranial pres­
utility of intraoperative blood flow measurement dur­ sure and in intracranial circulatory arrest / / J. Neuro­
ing aneurysm surgery using an ultrasonic perivascular surg. - 1988.-Vol. 68. - P. 745 - 751.
flow probe / / Neurosurgery. — 2008. — Vol. —62. — 38. pirus- DziedzicK.JuniewiczH., WmcskiJ. etal. The re­
P. 1346 - 1353. lation between cerebral blood flow velocities as measured
26. Bailes J. E., Tantuwaya L. S., Fukushima / ’. et al. by TCD and the incidence of delayed ischemic deficits.
Intraoperative microvascular Doppler sonography A prospective study after subarachnoid hemorrhage / /
in aneurysm surgery / / Neurosurgery. — 1997. — Neurol. Res. - 2002. - Vol. 24, №6. - P. 582 - 592.
Vol. 40, - №5. - P. 965 - 970. 39. Kapsalaki E. Z., Lee G. P., Robinson J. S. 3rd et al.
27. BergquistE. М., DergstormK. Angiography in cerebral The role of intraoperative micro —Doppler ultrasound
d eath //A ctarad io l. - 1972. - №12. - P. 283 - 288. in verifying proper clip placement in intracranial aneu­
28. Boecher - Schwarz H. G., Ungersboeck K., Ulrich P. rysm surgery / / J. clin. Neurosci. — 2008. —Vol. 15,
et al. Transcranial Doppler diagnosis of cerebral vasos­ №2. - P. 153 - 157.

163
Глава 6

СПОНТАННАЯ И ВЫЗВАННАЯ
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПРИ РАЗРЫВАХ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ
Н. С. Куксова, Л . И. Сумский

Н ей р о ф и зи о л о ги ч еск и е м етоды исследования, к которы м отн осятся

эл ек тр о эн ц еф ал о гр аф и я (ЭЭГ) и вы званны е потенциалы (ВП) разл и ч ­
ной модальности, трад и ц и он н о при м ен яю т в ней рохи рурги ч еской прак­
тике. ЭЭГ — более стары й метод, он получил ш и рокое р асп р о стр ан ен и е
для диагностики п ораж ен и й головного мозга ещ е в середине прош лого
столетия. П о м ере использования в клинической п ракти ке соврем ен ­
ных м етодик, позволяю щ их визуализировать структуры мозга, э н ц еф а­
л о гр аф и я п о тер ял а свое зн ачен и е как метод, позволяю щ ий о ц ен и ть ло­
кализацию и объем патологического очага, но полностью сохран и ла за
собой диагностическую цен н ость как способ оценки ф ункциональны х
наруш ений мозга. А налогичное зн ачен и е для оценки ф ункционального
состояния отдельны х об разован и й мозга, связанны х с проведением и об­
работкой аф ф ер ен тн о го сигнала р азл и чн ой сен со р н о й м одальности, со­
х р ан яет и м етод вы званны х потенциалов. Д ля хирурга главное —вы явить
структурны е п овреж дения м озга и оп ред ел и ть необходим ость и объем
операти вн ого вмеш ательства. Существует ряд патологических состоя­
ний, п ри которы х оценка степени ф ункциональны х наруш ений явл яется
не м енее важ ной, им ею щ ей определяю щ ее зн ачен и е для вы б ора тактики
л еч ен и я и срока операции. К таким патологиям , в частности, отн оси тся
н етравм ати ч еское субарахноидальное к ровои зли ян и е (САК) вследствие
разры ва артери альн ы х аневризм (АА) сосудов головного мозга.
Глава 6

СПОНТАННАЯ И ВЫЗВАННАЯ
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПРИ РАЗРЫВАХ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ
Н. С. Куксова, Л . И. Сумский

Н ей р о ф и зи о л о ги ч еск и е м етоды исследования, к которы м отн осятся

эл ек тр о эн ц еф ал о гр аф и я (ЭЭГ) и вы званны е потен ц и ал ы (ВП) разл и ч ­
ной модальности, трад и ц и он н о при м ен яю т в н ей рохи рурги ч еской п рак­
тике. ЭЭГ — более стары й м етод, он получил ш ирокое р асп р о стр ан ен и е
для диагностики п ораж ен и й головного м озга ещ е в серед и н е прош лого
столетия. П о м ере использования в клинической практике соврем ен­
ны х методик, позволяю щ их визуализировать структуры мозга, эн ц еф а­
л о гр а ф и я п о тер ял а свое зн ачен и е как метод, позволяю щ ий о ц ен и ть л о­
кализацию и объем патологического очага, но полностью сохранила за
собой диагностическую ценность как способ оц ен ки ф ункциональны х
наруш ений мозга. А налогичное зн ачен и е для оц ен ки ф ункционального
состояния отдельны х об разован и й мозга, связанны х с проведением и об­
работкой а ф ф е р ен тн о го сигнала р азл и чн ой сен сорн ой м одальности, со­
х р ан яет и м етод вы званны х потенциалов. Д ля хирурга главное —вы явить
структурны е п овреж дения мозга и оп ред ел и ть необходим ость и объем
оп ерати вн ого вмеш ательства. Существует ряд патологических состоя­
ний, п р и которы х оценка степ ен и ф ункциональны х наруш ений явл яется
не м енее важ ной, им ею щ ей определяю щ ее зн ачен и е для вы б ора такти ки
л еч ен и я и срока операции. К таким патологиям , в частности, отн оси тся
н етравм атическое субарахноидальное к ровои зли ян и е (САК) вследствие
р азры ва артери ал ьн ы х ан еври зм (АА) сосудов головного мозга.
 Спонтанная и вызванная электрическая активность головного мозга при разрывах артериальных аневризм
Важ ность ф ункциональны х м етодов иссле­
дования при САК обусловлена необходим остью
проведения операти вн ого вм еш ательства по
поводу аневризм ы , так как вы сока вероятн ость
повторного кровотечен и я, приводящ его к ухуд­
шению состоян и я больного и повы ш ению ле­
тальности. В л итературе представлено больш ое
количество работ, посвящ енны х результатам
исследования электри ческой активности мозга
у больны х с разры вам и АА. Н аиболее ран н и е ра­
боты отн осятся к 60-70-м годам прош лого века
и посвящ ены в основном описанию наруш ений
ЭЭГ в остром п ериоде САК [13, 14, 30, 41, 42,
46, 49, 55]. В некоторы х из этих исследований
обсуждаются п р и ч и н ы вы явленны х наруш ений.
Так, в работах А. А. С околовой и соавт. [13, 14]
описана периодическая локальная медленная
активность, возн и кн овен и е ко то р о й авторы
объясняю т вазоспазмом, поскольку область ее
регистрации соответствовала области васкуля-
ри зац и и спазм ированны х артери й . Е. R am pl и
соавт. [46], Н. Е. N au и W. J. Воск [41] наруш е­
ния ЭЭГ связы ваю т не только с вазоспазмом , но
и с наличием внутрим озговы х гематом. А вторы
установили высокую степень кор р ел яц и и между
локальны м и изм енениям и на энцеф алограм м е
и очаговой неврологической сим птом атикой,
вы явленной у больных.
В исслед ован и ях 80-х годов XX века по­
лучили д альн ей ш ее р а зви ти е п ред ставл ен и я,
с ф о р м и р о в ан н ы е ран ее. В ряде раб о т бы ла
показана возм ож н ость и сп ол ьзован и я дан­
ны х ЭЭГ для п р о гн о зи р о в ан и я: разви ти я ва­
зоспазм а и исхода заб о лев ан и я [18, 35, 37,
44, 47, 60]. В ч астн ости , Von U. B o rc h a rd t и
W. D. Siedshlag [18] счи таю т возм ож ны м ис­
п ол ьзовать дан н ы е ЭЭГ для оп р ед ел ен и я на­
и б ол ее б езоп асн ы х сроков п р о вед ен и я ан ги о­
гр а ф и и и оп ерац и и : отсутствие и ли н е зн ач и ­
тел ьн ы е и зм ен ен и я э л ек тр и ч ес к о й акти вн ости
позволяю т, по м н ению авто р о в, п р о вести ука­
зан н ы е м анипуляции с м иним альны м риском .
А н ал оги ч н ы е д ан н ы е п р и во д и т A. J. Van d e r
W erf [60]. J. Landau-Ferey и соавт. [36] исследо­
вали продукты распада ф и б р и н а (П РФ ) в к р о ­
ви у б ольны х с внутрим озговы м и гем атом ам и и
соп оставл ял и полученны е результаты с д ан н ы ­
ми ЭЭГ и КТ. Б ы л о п оказано, ч то отсутствие су­
щ ествен н ы х и зм ен е н и й н а ЭЭГ в п ер в ы е д вое
суток после р азр ы в а ан евр и зм ы указы вает на
х о р о ш и й п рогн оз. П о м нению авто р о в, ком п­
л ексн ая о ц ен ка д ан н ы х ЭЭГ, К Т и П РФ с боль­
ш ой д олей в е р о я т н о ст и п о зво л яет п ред сказать
р а зви ти е вазоспазм а и в т о р и ч н о й и ш ем ии м оз­
га (И М ): у 85% б ольны х с н ал и чи ем м ед л ен н ой
а кти в н о сти на эн ц еф ал ограм м е на 4 - 7-е сутки с
м ом ен та р азр ы в а ан еври зм ы а н ги о гр а ф и ч е ск и
был п од тверж ден спазм сосудов мозга. В б ол ее
п оздних раб о тах дан н ы е и сслед ован и я получи­
л и д альн ей ш ее р азви ти е. Б ы л о п од тверж ден о
б л аго п р и ятн о е п р о гн о с ти ч е ск о е зн а ч е н и е на­
л и ч и я м иним альны х наруш ений э л ек тр и ч ес ­
кой акти в н о сти в 1-е сутки после САК: то л ьк о
у 28% таки х п ац и ен то в в последую щ ем р а зв и ­
вался сосудисты й спазм. Если на ЭЭГ р е ги с т­
р и р о вал ась м едленная ак ти в н о сть с 1-х суток
после р а зр ы в а ан еври зм ы , вазоспазм р азви в ал ­
ся у 97% больны х, а п реоб лад ан и е м ед л ен н ой
акти вн ости на 5-й д ен ь сви д етел ьствовал о об
и ш ем ии м озга [44].
И м ен н о вл и ян и е спазм а сосудов го л о вн о ­
го м озга н а электрическую а к ти в н о с ть рас­
см атр и вается в больш и н стве п р и во д и м ы х в
л и тер ату р е и сслед ований. Э то т ф ак т п р о с­
то об ъ ясн и ть, поскольку вазоспазм яв л яе тс я
н аи б олее р а с п р о стр а н ен н ы м о сл ож н ен и ем
САК и ч асто п р и во д и т к н еб лагоп ри ятн ом у
теч ен и ю заб олеван и я. Н аруш ения ЭЭГ, вы ­
явл яем ы е у п ац и ен то в с разви вш и м ся спаз­
мом сосудов, явл яю тся следствием сн и ж е­
н и я п ер ф у зи и гол овн ого м озга. К. G. J o rd a n
и W. A. S trin g e r [31] со п о ставл ял и и зм ен е н и я
эл ек тр и ч еск о й ак ти в н о сти с об ъем н ы м к р о в о ­
током и установили, ч то на начал ьн ы х стадиях
сн и ж ен и я к р о в о то к а н а ЭЭГ н ар а ст а ет вы соко­
ч асто тн ая акти в н о сть бета-диапазона, затем по
м ере сн и ж ен и я п ерф узи и п р о и сх о д и т зам едле­
ние ри тм и к и и п о явл яется сн ачала ак ти в н о сть
тета-, а позж е и дельта-диапазона. П о д анны м
ряда авто р о в, н ачал ьн ы е н аруш ения на ЭЭГ р е ­
ги стри рую тся п р и сн и ж ен и и об ъ ем н ого к р о в о ­
то к а до 2 0-30 м л / 100 г в м ин, а н е о б р ати м ы е
и зм ен ен и я м озговой тк ан и п р о и сх о д ят п р и ско­
р о с ти м енее 10-12 м л /1 0 0 г в м ин [52, 58, 64].
Таким образом , разви ти ю н ео б р ати м ы х и зм е­
н ен и й в м озге п редш ествует о п р ед ел ен н ы й
пром еж уток врем ен и , когда м озговая тк ан ь
страд ает от ги п окси и вследствие н ед о стато ч ­
н ости к р о в о сн аб ж ен и я, н о эти и зм ен е н и я об­
рати м ы и их м ож но сво евр ем ен н о в ы явл ять, в
частн ости , по д анны м ЭЭГ.
Э той проблем е посвящ ена осн овн ая л и те­
ратура последних л ет по п ри м ен ен и ю н е й р о ф и ­
зиологических м етодов исследования п р и САК
167
Хирургия аневризм головного мозга

[19-21, 33, 35, 37, 50, 51, 56, 61]. О тличитель­ п р и эндоваскулярны х вм еш ательствах н а АА.
н ая особенность соврем енны х исследований A. Y. Liua и соавт. [37] п р о вел и н е й р о ф и зи о л о ­
заклю чается в том, что больш инство авторов ги ч ески й м о н и то р и н г п р и 50 эндоваскулярны х
предлагаю т использовать ЭЭГ в реж им е м они­ вм еш ательствах у 35 п ац и ен то в (вклю чая тест
торинга. К ром е того, соврем енны е средства с оккл ю зи ей б аллоном несущ ей ан еври зм у ар­
реги страц и и электри ческой активности, вы- т е р и и у 19 п ац и ен то в). О н и вы яви л и наруш е­
полненн на базе ком п ью тери зи рован н ой тех н и ­ н и я в 26% н аблю дений, ч то повлекло и зм ене­
ки, предоставляю т ш ирокие возм ож ности для н и е м ед и ц и н ски х м анипуляций у 5 пациентов.
м атем атической обработки нативного сигнала У тр е х из н и х н ар астан и е и зм ен ен и й н е й р о ф и ­
и получения количественны х показателей, ха- зи о л о ги ч ески х п ар ам етр о в п ро и сх о д и ло без
рактеризирую щ их вы явленны е наруш ения. Так, н евр о л о ги ч ески х вы п аден и й , а у двух остав­
D. R. L abar и соавт. [35] на основании данны х ш ихся п ац и ен то в и ш ем и я м озга бы ла вы явле­
Э Э Г-м ониторинга изучали чувствительность на во врем я и н тр а а н е в р и зм а ти ч ес к и х манипу­
по отнош ению к возни кновению иш емии моз­ ляц и й . П р о в ед ен н о е исслед ован и е п озволило
га разли чн ы х количественны х показателей: авторам сделать вы вод о том , ч то н е й р о ф и зи ­
трен д а суммарной м ощ ности и средней часто­ ол о ги ч ески й м о н и то р и н г явл яется ценны м
ты в диапазоне 1—30 Гц и отнош ение суммар­ д о п о л н ен и ем п р и эндоваскулярном л еч ен и и
ной м ощ ности альф а-активности к активности а р те р и а л ьн ы х ан евр и зм и м ож ет бы ть исполь­
дельта-диапазона. Н аиболее чувствительны м , по зован для пред уп реж ден и я р а зв и т и я иш ем и­
данным авторов, оказался показатель изменения ческих ослож н ен и й .
суммарной мощности, которы й коррел и ровал с П ом им о т е с ти р о в а н и я п р и зн ак о в иш е­
клиническим и и радиологическим и п ризнака­ м ического п о р аж ен и я м озга у бол ьн ы х с САК
ми иш ем ии мозга у 91% обследованны х боль­ р е ги с тр а ц и я ЭЭГ, по м н ению м ногих авторов,
ных. А налогичны е данны е привод ят J. В. Spring- необходим а для вы явл ен и я парокси зм ал ьн ой
b o rg и соавт. [56], которы е показали, ч то п р и ­ а кти в н о сти эп и л еп ти ч еск о го ген еза [19, 20,
б лизительно у тр ети больны х ЭЭГ-признаки 22, 33, 54]. Ч асто САК м ан и ф ести р у ет р а зв е р ­
оп ереж аю т клинические п роявл ен и я иш емии. нутым судорож ны м приступом . К ром е того, у
Р. М. Vespa и соавт. [61] наиболее чувствитель­ б ольны х, п ер ен есш и х САК и о п е р а ти в н о е вме­
ны м к иш ем ии ЭЭГ-критерием считаю т пока­ ш ательство, н а п р авл ен н о е на вы кл ю ч ен и е из
затель отн оси тел ьн ой м ощ ности альфа-ритм а к р о в о то к а ан еври зм ы , в отдаленном пери од е
(отн ош ен и е м ощ ности альф а-активности к сум­ м ож ет р азви ться эп и л еп си я. Т. Y am am oto и со­
м арной м ощ ности ЭЭГ-спектра), которы йум ень- авт. [63] по данны м катам н еза 140 пац и ен тов,
ш ается по м ере н арастания иш ем ических изм е­ о п е р и р о в а н н ы х по поводу вн у три череп н ы х
н ений. J. Claassen и соавт. [21] приводят данны е аневри зм , установили, ч то у 13% б ольны х в те ­
о вы сокой инф орм ативности ЭЭГ-мониторинга ч ен и е 3,5 года с м ом ен та заб о л ев ан и я во зн и к­
для вы явления признаков иш емии мозга в после­ л и судорож ны е припадки.
операционном периоде. В качестве наиболее П роб л ем а ри ска р а зв и ти я эп и л еп си и у
чувствительного показателя авторы рассм атри­ б ольны х, п ер ен есш и х САК, явл яется весьм а
ваю т отнош ение мощ ности альфа-ритма к мощ­ актуальной. Н ек о то р ы е авто р ы , в ч астн ости
ности активности дельта-диапазона. Э тот показа­ I. Е. Silverm an и соавт. [54], рассм атри ваю т
тель у пациентов с развиваю щ ейся иш емией сни­ н ал и ч и е на ЭЭГ п арокси зм ал ьн ы х р азр яд о в
жался в среднем н а 24%, в т о время, какубольны х как н еб л аго п р и ятн ы й п р о гн о сти ч еск и й п р и ­
с благоприятны м течением послеоперационно­ знак, указы ваю щ ий не только на п овы ш ен н ы й
го периода его сниж ение составляло в среднем ри ск р а зв и ти я в будущем эп и л еп си и , но и на
3%. П о м нению авторов, особую ценность м они­ н еб л аго п р и ятн ы й исход заб олеван и я в целом.
то р и н г электрической активности п риобретает J. Claassen и соавт. о ц ен и вал и ф ун кц и он альн ы й
у пациентов с тяж елой ф орм ой САК, когда воз­ исход (по м о д и ф и ц и р о в а н н о й ш кале Р анкина)
мож ности неврологического осмотра ограниче­ у б ольны х с САК ч е р е з 3 м есяца после р азр ы в а
ны из-за наруш ения сознания больного. ан евр и зм ы [22]. Б ы л и вы явл ен ы Э Э Г -п ри зн аки ,
Еще од н ой областью п р и м ен е н и я э н ц е ф а ­ к о то р ы е к о р р е л и р о в а л и с н еб л аго п р и ятн ы м
л о гр а ф и и п р и САК явл яется и сп ол ьзован и е исходом заб о лев ан и я (4 -6 по ш кале Ранкина):
это го м етода для об н аруж ен и я иш ем ии м озга л етальн ы м исходом, ум ерен н ой и ли вы р а ж е н ­

168
 Спонтанная и вызванная электрическая активность головного мозга при разрывах артериальных аневризм
ной инвалидностью . К этим при зн акам авторы
отнесли периодическую эп и л еп ти ф орм н ую ак­
тивность, эл ек тр о гр а ф и ч е с к и й (субклиничес-
кий) эп и л еп ти ч еск и й статус и отсутствие смены
Э ЭГ-паттернов, х ар ак тер н ы х для ц икла сон —
бодрствование.
П ом им о ЭЭГ, в кли н и ке н етравм ати ч ески х
САК ш и р о ко е п р и м ен е н и е находит и м етод
вы званны х п отен ц и ал ов, главным образом ко­
ротколатентны х: акустических (АСВП) и со­
м атосен сорн ы х (ССВП). Э ти м етоды о тр аж а­
ют п р о вед ен и е соответствую щ его сен со р н о го
сигнала по проводящ им путям ствола м озга на
п онто-м езэнцеф альном уровне (латерал ьн ая
петля, АСВП) или на более п р о тяж ен н о м учас­
тке —о т уровня п р од ол говатого м озга до р е л ей ­
ного яд ра таламуса (м едиальная петля, ССВП).
В п арам етрах эти х вы званны х п о тен ц и ал о в на­
ходит о тр а ж е н и е ф ун кц и он альн ое со сто ян и е
соответствую щ их о б р азо ван и й мозга. О тк л о н е­
ние вр ем ен н ы х и амплитудны х х а р а к те р и с ти к
акустического стволового ВП и к о р о тк о л атен ­
тного со м ато сен со р н о го ВП о т н о р м ати вн ы х
зн ач ен и й свидетельствует о н арастан и и ф унк­
ц и он альн ы х наруш ений стволовы х о б р азо ва­
ний. В н ей р о х и р у р ги ч еск о й п р акти к е оц ен ка
с о сто ян и я ствола м озга и м еет п р и н ц и п и ал ьн о е
зн ачен и е, поэтом у п о н ятн о в силу каких п р и ­
чин и м ен н о эти виды вы званны х п о тен ц и ал о в
им ею т наи б ольш ее п р акти ч еско е зн ачен и е.
В л и тер ату р е п ред ставл ен о больш ое ко л и ч ест­
во работ, п освящ ен н ы х п роб лем е к л и н и ч еско ­
го п р и м ен е н и я эти х м етодов, в том числе и п ри
н етравм ати ч ески х САК [1, 23, 27, 29, 39, 40, 43,
4 5 ,4 8 ,5 9 ] .
О бласть прим енения м етода вы званны х по­
тенциалов у больных с разры вом АА мож но раз­
делить на 3 основны х направления: вы явление
тенториальной дислокации, тестирование ише­
м ического пораж ения мозга и прогнозирование
исхода заболевания. Д ля оценки тенториальной
дислокации более инф орм ативны м представ­
ляется метод АСВП, так как его генез связан с
большим количеством переклю чений слухового
аф ф ерен тн ого сигнала на уровне ствола мозга,
что позволяет более детально судить о функци­
ональном состоянии стволовы х образований в
пределах понтом езэнцеф ального отдела. И споль­
зование АСВП для оценки функциональны х на­
руш ений, обусловленных тенториальной дисло­
кацией, представляет интерес преимущ ественно
у больны х с САК, ослож ненны м внутримозговой
гематомой или гидроцеф алией, которая доста­
точно часто остро развивается у больны х с дан­
ной патологией [3, 28, 32].
О. Б. Белоусова [ 1] по результатам об след
вания в динам ике больны х с р азр ы в о м а р т е р и ­
альны х и ар те р и о в е н о зн ы х ан еври зм показала,
что д и н ам и ч ески й ко н тр о л ь АСВП п о зво л яет
судить о р а зв и ти и те н т о р и ал ь н о го вкли н ен и я,
обусловленного вн утрим озговы м к р о в о и зл и я ­
нием. М аркерам и п ато л о ги ч еско го процесса,
по д анны м автора, явл яю тся с н и ж ен и е ам п л и ­
туды V ком п он ен та и увел и ч ен и е зн а ч е н и й пи ­
ковой л а те н тн о с ти III и V к о м п о н ен то в, а так ­
ж е м еж п и кового и н те р в ал а I-V. В ы явл ен н ы е
и зм ен ен и я х о рош о согласую тся с н ал и ч и ем у
об следованны х больны х н е в р о л о ги ч ес к о й сим ­
п том ати ки п о р аж ен и я ствола го л овн ого мозга.
Д ля те с ти р о в а н и я н арастаю щ ей и ш ем ии
м озга чащ е п р и м ен яю т м етод ССВП . В озм ож ­
н ость его и сп о л ьзо ван и я в кач естве м ар к ер а
и ш ем и ч еского п о р а ж е н и я п оказан а в р яд е эк­
сп ер и м ен тал ьн ы х и сслед ований. В ч астн о сти ,
А. Н. R o p p e r [45] м одели ровал иш ем ию м озга
для изучения в заи м о о тн о ш ен и й между и зм ен е­
н и ям и м озгового к р о в о то к а (М К) и п ар а м е тр о в
ССВП. П р о в ед ен н о е и сслед ован и е п оказал о,
ч то п р и ско р о сти М К н и ж е 18 м л / 100 г в м ин
н ач и н ается п рогресси рую щ ее с н и ж ен и е ам п­
литуды ответа. A. W. De W eerd и соавт. [23] изу­
чали возм ож н ость п р и м ен е н и я м етода CC BII
для т е с ти р о в а н и я неб ольш и х и ш ем и ч ески х
п овреж д ен и й м озга, соп ровож д аю щ и хся м и­
ним альны м н евр о л о ги ч ески м д еф и ц и то м . Ав­
т о р ы установили, ч то даж е слабое п р о я в л е н и е
н ед о стато ч н о сти кр о в о сн аб ж ен и я п р и в о д и т к
наруш ениям ССВП , в ч астн ости , к н ар астан и ю
врем ен и ц ен тр ал ьн о го п ровед ен и я.
О тн о си тел ьн ая по ср авн ен и ю с ЭЭГ устой­
ч и во сть к о р о т к о л ат ен тн ы х ВП к возд ей стви ю
р азл и ч н ы х ф ак то р о в , в том ч и сл е седати вн ы х
п р еп ар ато в, п о зво л яет и сп о л ьзо вать э т о т м е­
тод для к о н тр о л я ф у н кц и он альн ого с о сто ян и я
м озга во врем я хи рурги ч еского вм еш ательства.
Е. V alenkar и соавт. [59] р еги с тр и р о в а л и сом а­
т о с е н с о р н ы е ВП во врем я о п е р а ц и и на АА. Н а
осн о ван и и п р о вед ен н о го и сслед ования авто ­
р ы сделали вы вод, ч то и н тр а о п е р а ц и о н н ы й
м о н и то р и н г ССВП п о зво л яет д и а гн о сти р о в а ть
п о р аж ен и е со м ато сен со р н ы х н е й р о н о в н а р аз­
л и ч н ы х уровн ях и делать п р о гн о с ти ч е ск и е
закл ю ч ен и я о вы р аж ен н о сти и ш ем и ч еского
п о вр еж д ен и я мозга, в том ч и сл е и вследствие
169
Хирургия аневризм головного мозга
вр ем ен н о го п е р еж ати я в ходе о п е р а ц и и несу­
щ его сосуда.
В со вр ем ен н о й л и тер ату р е н аи б олее ш и­
р о ко обсуж дается вопрос о п р и м ен ен и и ме­
тода ВП для п р о гн о зи р о в ан и я исходов САК.
Э то в первую о ч ер ед ь отн о си тся к больны м с
тяж ел о й ф о р м о й САК, нуждаю щ имся в и н те н ­
с и вн ой тер ап и и . Д ля это й цели б олее адекват­
ны м п р ед ставл яется м етод АСВП. W. F. H a u p t
и соавт. [27] обследовали больны х с разр ы в о м
АА в палате и н те н с и в н о й те р а п и и для вы яс­
н е н и я п р о гн о сти ч еск о й зн ачи м ости м етодов
АСВП и ССВП. А вторы показали, ч то отсутс­
тв и е наруш ений и ли м иним альны е и зм ен ен и я
вы зван н ы х п о тен ц и ал о в являю тся хорош им
п р о гн о сти ч еск и м при зн аком , а п ол н ое разру­
ш ение о тв е та с одной и ли двух сто р о н указы ва­
ет на высокую ве р о я т н о ст ь н е б л аго п р и ятн о го
исхода заб олеван и я. Н аруш ения ВП р азви ва­
л и сь п аралл ел ьн о клиническим данны м , но
п р и этом тол ьк о м етод АСВП сохран ял свою
и н ф о р м а ти в н о с ть н езависим о от тяж ести со­
сто я н и я больного. А налогичны е д ан н ы е о н е­
б л аго п р и ятн о м п рогн ости ч еск ом зн ач ен и и
д вусторон н его отсутствия АСВП п р и во д и т
М. N a k a m u ra [40]. К ром е того, авто р указы ва­
ет, ч то сох р ан н о сть п ер вы х двух и ли тр е х ком ­
п о н ен то в ВП п р и отсутствии б олее позд н и х ко­
л еб а н и й о тв е та такж е явл яется н еб л аго п р и ят­
ны м п рогн ости ч еск и м п ризнаком . П о данны м
а вто р а, больш инство п ац и ен тов, у ко то р ы х
бы ли вы явлен ы подобны е наруш ения, ум ерли
и тол ьк о д вое б ольны х вы ж или, но созн ан и е
у них не восстан ови лось и они находились в
вегетати вн ом состоян и и . И н т е р ес н ы е д анны е
п р и в о д я т U. Schick и соавт. [48] в р аб о те, пос­
в ящ ен н о й исследованию сод ерж ан и я белка
S-100B с параллельны м м он и то р и н го м АСВП и
ССВП для вы явл ен и я иш ем ии и п овреж д ен и я
м озговой тк ан и у больны х с разр ы в о м АА в пос­
л е о п ер а ц и о н н о м п ер и о д е в те ч е н и е 10 дней.
В ы явл ен н ы е и зм ен ен и я ВП п оказали высокую
степ ен ь к о р р е л яц и и с исходом заболевания. И х
ч увстви тельн ость состави ла 73% , а сп е ц и ф и ч ­
н о сть 81% . П р о гн о сти ч еск и н е б л аго п р и ятн ы е
и зм ен ен и я вы зван н ы х п о тен ц и ал о в совпадали
с вы соким сод ерж ан и ем в крови белка, но п р и
этом оп ер еж ал и п оследний п оказател ь по в р е­
м ен и п о явл ен и я. Таким об разом , ф ун кц и он аль­
н ы е наруш ения, к о т о р ы е находят о тр а ж е н и е в
и зм ен ен и и п ар ам етр о в ВП , р еги с тр и р о в а л и на
б ол ее ран н ем этап е, до стадии м о р ф о л о ги ч ес­
170
кой деструкции, на н ал и ч и е к о т о р о й указы вает
во зр астан и е сод ерж ан и я в к р о в и белка S-100B.
П редставленны е данны е л и тературы поз­
воляю т сделать вывод, что н ей р о ф и зи о л о ги ч ес­
кие м етоды исследования сохран яю т на данном
этапе свою диагностическую значим ость, в час­
тности, п р и обследовании больны х с нетравм а­
тическим САК. О сновны е области п р и м ен ен и я
м етодов ЭЭГ и короткол атен тн ы х ВП —п рогн оз
исхода заболевания, оп ред елен и е на ран н и х ста­
диях и предупреж дение р азви ти я иш ем ических
ослож нений, обусловленны х вазоспазмом.
В л аб о р а т о р и и к л и н и ч еско й ф и зи о л о ги и
Н И И СП им. Н . В. С кли ф осовского совм естн о
с отделением н ео тл о ж н о й н ей р о х и р у р ги и п р о ­
блем ой д и агн о сти ки сп о н тан н ы х САК зан и м а­
ю тся уже б олее 30 лет. З а это т п ер и о д н акоп л е­
на об ш и рн ая база данны х, вклю чаю щ ая тол ьк о
в ц и ф р о во м виде результаты обслед ован и я
более 3500 б ольны х с разр ы в о м а р тер и ал ьн ы х
аневризм . Э ти д ан н ы е послуж или о сн о во й для
п р о вед ен и я научны х и сслед ован и й , результа­
ты к о т о р ы х и зл о ж ен ы далее.
РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИИ
ПРИ СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ
КРОВОИЗЛИЯНИЯХ
Д иагностическую и н ф о р м ати в н о сть ЭЭГ в
остром периоде САК определяли по результатам
обследования более 300 больны х с р азры вом АА
разл и чн ой локализации: ПМ А — ПСА (55% ),
СМА или ВСА (43% ) и З С А - ЗМ А (2% ). Т яж есть
с о сто ян и я б ольш инства б ольны х (78% ) по клас­
с и ф и к ац и и W. H u n t, R. H ess [26] о ц ен и вал и как
II и III. П о д анны м ви зуал и зац и он н ы х м етодов
и сслед ован и я (К Т и ли М РТ) и зо л и р о в а н н о е
САК вы явл ен о у 20% больны х. В о стал ьн ы х н а­
блю дения САК сопровож д ал ось об р азо ван и ем
внутри м озговой гем атом ы (18% ), ф о р м и р о в а ­
н ием оч агов и ш ем ии (18% ), п р о р ы в о м к р о в и
в желудочковую систем у (27% ) и ли сочетан и ем
вн утри м озгового и внутриж елудочкового к р о ­
в о и зл и ян и й (17% ). Р еги страц и ю ЭЭГ п р о во д и ­
л и н а отеч ествен н о м к а р то гр а ф е ф и р м ы М Б Н
по м еж дународной схем е 10-20% с р асп о л о ж е­
нием р е ф е р е н т н о го эл ек тр о д а н а м очке ипси-
л атер ал ь н о го уха. П ом им о визуального ан ал и ­
 Спонтанная и вызванная электрическая активность головного мозга при разрывах артериальных аневризм

за, ЭЭГ подвергали м атем атической обработке: результаты соп оставл ял и с тяж естью с о с то я ­
вы числяли показатели сп ектральной м ощ ности н ия, н евр о л о ги ч ески м статусом и исходом за­
в диапазоне частот 1,5-30 Гц с последую щ им б олевания. Б ы л а вы явл ен а вы сокая в ар и аб ел ь­
построен и ем м ощ ностны х то п о гр а ф и ч е с к и х н ость и зм ен ен и й э л ек тр и ч ес к о й а к ти в н о сти
карт о сн овн ы х ритм ов. Д ля вы явл ен и я облас­ м озга в остром п ери од е САК: о т п р а к ти ч е с к и
ти л о кал и зац и и экви вален тн ы х д и польны х н орм ал ьн ого п а тт е р н а ЭЭГ до грубых и зм е­
источников п ато л о ги ч ески х Э Э Г -ф еном енов в н ен и й с п реоб лад ан и ем м едленной п ато л о ги ­
трехм ерн ой п р о ек ц и и п р и ан али зе эн ц е ф а л о ­ ч еской акти вн ости . В зави си м ости о т степ ен и
граммы испол ьзовал и програм м у Ю . М. К опте- наруш ений ЭЭГ все бол ьн ы е бы ли р азд ел ен ы
лова «BrainLoc» [5]. н а ч ет ы р е группы. У н еб ольш ого ч и сл а боль­
В ходе ан али за полученны х данны х о ц е н и ­ ны х (около 3% ), к о т о р ы е вош ли в 1-ю группу,
вали степ ен ь в ы р аж ен н о сти и зм ен ен и й элек­ бы ли о тм еч ен ы м и н и м ал ьн ы е наруш ения ЭЭГ:
три ч еской акти вн ости , м еж полуш арную асим ­ н е к о то р о е с н и ж ен и е амплитуды и регул ярн ос­
м етрию и л окал ьн ы е и зм ен ен и я. О соб ое вн и ­ ти альф а-ритм а; какие-либо п ато л о ги ч еск и е
мание уделяли н ал и чи ю на ЭЭГ б и л атер ал ьн о й Э Э Г -ф еном ены отсутствовали (рис. 1). И зм е­
акти вн ости р а зл и ч н о й степ ен и р а с п р о ст р а ­ н е н и я ЭЭГ б ольны х 2-й группы х а р а к т е р и зо ­
н ен н ости (в том числе ге н ер ал и зо в ан н о й ), ее вались сохран н остью зо н ал ьн ы х р азл и ч и й ,
частотном у диапазону и индексу. П олученны е п р и этом альф а-ритм мог бы ть п о л и м о р ф н ы м

00:02:29 00:02:34 М о щ н о с ть
Fp1-A1

Fp2-A2

'«/V‘ЛД/^^V,'м'^V^A-'^A/\дДpчл/Vv/Л/V^'ЛЛЛ_A<*л~\/VчЛvЛ Л Д Г\^^

СЗ-А1

РЗ-А1 ■^ v V ^ A /\/Y ^ л A M Д ^ A f t/W \л - v V A f y л r \ ^ ~ ^ л ^ г - Л < '^ / y \ д / v л г \ м Д л ~ ^ ^

pД^Д\длrW V^tyU^Л/W V\/y w v т w ^ Л/vлл/^-^^Xl«/Ч^ДЛ-J^Л Л Л Л ''~ '^лЛ Л /'''

0 1 -А1 д/VWvv^ллMAA/vчvvvWoV\/^л~-^VW^^ЛV/\/vwлЛ^WV/^Лr*wт

F7-A1

T3-A1

Fz-AI

Cz-A2

/М\Л/у\Д/^\Л/)дАЛ/\лМлЛ|'М л*ло/^

10Ж | « ! | > 110:03

Рис. 1 . ЭЭГ и карты спектральной мощности больного М. с базальным САК.

Отмечается некоторое снижение амплитуды альфа-ритма при сохранных зональных различиях. Медленная пато­
логическая активность отсутствует.
Fp, F, С, Р, О, Т — соответственно лобные полюсные, лобные, центральные, теменные, затылочные и височные отведе­
ния левого (нечетные) и правого (четные) полушария. Дельта, тета, альфа, бета 1 и бета 2 — основные ритмы ЭЭГ.

171
Хирургия аневризм головного мозга
и н ерегулярны м . М едленная акти вн ость бы ла
п ред ставл ен а кол еб ан и ям и преим ущ ественно
тета-диапазона ум ерен н ой амплитуды и срав­
н и тел ьн о невы сокого индекса. Н а этом ф о н е у
части больны х р е ги стр и р о в ал и вспы ш ки била­
тер ал ьн о й акти в н о сти р азл и ч н о й степ ен и рас­
п р о с тр а н е н н о с ти ч асто то й преим ущ ественно
от 6 до 12 Гц (рис. 2). К это й ж е группе бы ли
о тн есен ы наблю дения, к о то р ы е х а р а к те р и зо ­
вались с н и ж ен и ем амплитуды ЭЭГ (так назы ва­
ем ы й пл оски й вар и а н т ЭЭГ) с отсутствием как
альф а-ритм а, так и м едленной п атол оги ч еской
ак ти в н о сти (рис. 3).
О тл и ч и тел ьн о й особ ен н остью ЭЭГ боль­
ны х 3-й и 4-й групп бы ли зн ач и тел ьн ы е нару­
ш ения или п олн ое отсутствие альф а-ритм а, на­
л и ч и е вы сокоам плитудной м едленной б и л ате­
р ал ьн ой акти в н о сти тета- или дельта-диапазона
(рис. 4, 5). Э та акти вн ость и м ела вы соки й и н ­
00 :02:01
Fp1-A1
Fp2-A2 \Л/\^\>'/Ц/\А-оАЛаЛ/Лл Л/гН Л/А / 'А ^
F3-A1
F4-A2
СЗ-А1 \УV/'V\Л^V\Л''Л/v■лЛ/Y\/\/ЛлУ\^/''Д/ л /v \^ ^
С4-А2 'wЛЛЛY\/''f^'~'w\мAлУ\/Лл^v\ ^ ^
РЭ-А1
Р4-А 2 ^AAyWV'v'~~'AA/\/yu\/'^p^v\/v/V v /v \/''A ^ /^
01-А 1
Fz-A I
Cz-A 2 \/\A/W V'/w w 'aAA/VA/'Aa ^ ^
Pz-A1
12:39i
Рис. 2. ЭЭГ и карты спектральной мощности больной К. с разрывом АА левой СМА. Отмечается асимметрия
альфа-ритма с преобладанием его нарушений в левом полушарии. На этом фоне регистрируются вспышки била­
теральных колебаний альфа- и тета-диапазона.
Обозначения те же, что и на рис. 1.
172
декс (п р о д о л ж и тельн о сть отдельны х вспы ш ек
могла д ости гать 10-15 с), р еги стр и р о вал ась
п реим ущ ественно в п е р ед н ец ен тр ал ьн ы х о т­
вед ен и ях или и м ела ген ер ал и зо в ан н ы й харак­
тер . Н а этом ф о н е у части б ольны х отм ечали
м еж полуш арную аси м м етри ю и ли локал ьн ы е
и зм ен ен и я в виде преоб лад ан и я м едленной па­
то л о ги ч еск о й а кти в н о сти в какой-либо облас­
ти , чащ е всего в л о б н о й , л о б н о-ви соч н ой или
тем ен н о-ви соч н ой (рис. 6).
Таким образом , ан али з о со б ен н о стей из­
м ен ен и я э л ек тр и ч еск о й акти в н о сти головного
м озга в остром п ер и о д е САК позвол и л вы де­
л и ть 4 ти п а ЭЭГ. ЭЭГ I ти п а бы ли вы явл ен ы у
небольш ого ч и сл а б ольны х и х а р а к те р и зо в а ­
л и сь сохран н остью эл ек тр о ге н е за и ли н езн а­
ч и тел ьн ы м и и зм ен ен и ям и о сн о вн о го ритм а.
З н а ч и те л ьн о чащ е (43% ) встр еч ал ся II ти п ЭЭГ,
к о т о р ы й отличался б олее вы раж ен н ы м и нару-
LJп
00 :02:06 М о щ н о с ть я
щ и L R
U
Дельта
V\/4-'4*WY\/
ПШ
 Спонтанная и вызванная электрическая активность головного мозга при разрывах артериальных аневризм
F3-A1
РЗ-А1
ТЗ-А1
ТБ-А2
Рис. 3. ЭЭГ больного П. с базальным САК вследствие разрыва аневризмы ПСА. Отмечается снижение амплитуды
активности при отсутствии медленных ритмов.
Обозначения те же, что и на рис. 1.
ш ениям и альф а-ритм а, нал и чи ем м едленной
акти вн ости ср авн и тел ьн о н евы сокого индек­
са. Н а ЭЭГ III ти п а д о м и н и р о в ала акти вн ость
би л атерал ьн ого х ар ак тер а тета-диапазона,
альф а-ритм отсутствовал или был представлен
отдельны м и группами п о л и м о р ф н ы х волн. Н а
ЭЭГ IV ти п а преобладала м едленная ри тм и ка
дельта-диапазона с вы соким индексом вспы ш ек
би л атерал ьн ого ген ер ал и зо в ан н о го х ар ак тер а
при полном отсутствии альф а-ритм а.
П олучен н ы е д ан н ы е показали , ч то н аи б о­
лее х а р а к те р н ы й Э Э Г-признак для о стр о го
пери од а САК — н ал и ч и е вы сокоам плитудной
б и л атер ал ьн о й акти вн ости разл и ч н о го ч асто т­
ного д и ап азон а, к о т о р ая вы являлась у 75% об­
следованны х больны х.
Н ал и ч и е тако й акти в н о сти на ЭЭГ п р и ­
н ято рассм атри вать, как п р о яв л ен и е наруш е­
ни я ф ун кц и он альн ой акти в н о сти структур
стволово-д и эн ц еф ал ьн ого уровн я [2, 10, 17, 25,
0001:34
62]. П од об н ы е п р ед ставл ен и я о сн о ван ы глав­
ны м образом на результатах об след ован и я па­
ц и е н то в с п о р аж ен и ем м ед и об азальн ы х о б р а­
зо ван и й и ствола м озга. Д ля д ан н о й к а те го р и и
больны х х а р а к те р н о н ал и ч и е на ЭЭГ вспы ш ек
б и л атерал ьн о-си н хрон н ой акти в н о сти р а зл и ч ­
ного ч асто тн о го д и ап азо н а и р азн о й степ ен и
р а с п р о ст р а н ен н о с т и , к о т о р ы е ч етк о о п р е ­
д еляю тся п р и визуальном ан али зе эн ц е ф а л о ­
грамм ы . С о в р ем ен н ы е и сслед ован и я с и сп ол ь­
зован и ем м етодов м атем ати ч еск ого ан али за
э л ек тр и ч ес к о й акти в н о сти п озвол яю т полу­
ч и ть результаты , к о т о р ы е д о стато ч н о х о р о ш о
согласую тся с тр ад и ц и о н н ы м и п р ед ставл ен и я­
ми о ген езе это й акти вн ости . О дин из н их —м е­
тод тр е х м е р н о й л о кал и зац и и эк ви в ал ен тн ы х
д и п ол ьн ы х и сто ч н и ко в (Э Д Н ) B rainL oc [5].
Э тот м етод м ож но и сп о л ьзо вать для а н ал и за
Э Э Г -ф еном енов, отвечаю щ и х о п р ед ел ен н ы м
треб ован и ям : вы сокая амплитуда, превосходя-
173
Хирургия аневризм головного мозга

70иВ
Fpl-AI

Fp2-A2

F4-A2

СЗ-А1

С4-А2

РЗ-А1

Р4-А2

01 -А1

02-А2

F7-A1

F8-A2

ТЗ-А1

Т4-А2

Т5-А1

Fz-A1

Pz А1

1
Рис. 4. ЭЭГ и карты спектральной мощности больной Л. с субарахноидально-вентрикулярным
кровоизлиянием и острой гидроцефалией. Отмечается доминированием в спектре энцефало­
граммы билатеральной тета-активности. Обозначения те же, что и на рис. 1.

Рис. 5. ЭЭГ и карты спектральной мощности больной П. с разрывом аневризмы ПСА. Выявляется
доминирование билатеральной активности дельта-диапазона. Обозначения те же, что и на рис. 1.

174
 Спонтанная и вызванная электрическая активность головного мозга при разрывах артериальных аневризм

Дельта Тета
I

Бета2
VVw W 4 /\/A a A/VY4A / ^ ^

Рис. 6. ЭЭГ и карты спектральной мощности (боковая проекция, вид справа) больного К. с субарахноидально-па-
ренхиматозным кровоизлиянием (в правую лобную долю). Натопокартах визуализируется очаг медленной пато­
логической активности в правой лобно-височной области. Обозначения те же, что и на рис. 1.

щая ф оновую акти вн ость, и д о стато ч н о ш и р о ­ B rainLoc согласуются с тр ад и ц и он н ы м и пред­

кая р а с п р о ст р а н ен н о с т ь по скальпу. Ф еном ен
б и л атер ал ьн о й ге н ер ал и зо в ан н о й акти вн ости
(БГА) соответствует этим тр еб о ван и ям , и для
его ан али за м ож ет бы ть и сп ользован B rainL oc.
П р о в ед ен н ы й нам и ан али з БГА р азл и ч ­
ного ч асто тн о го д и ап азо н а у б ольны х с р аз­
ры вом а р те р и а л ьн ы х ан еври зм показал, что
экви вален тн ы е д и п ол ьн ы е и с то ч н и к и м едлен­
ной а кти в н о сти б и л атер ал ьн о го х ар ак тер а
в б ольш инстве н аблю дений (для акти вн ости
тета-диапазона в 90% , дельта-диапазона в 70%
случаев) локализую тся в области таламуса, ги­
поталамуса и п о н то м езэн ц еф ал ьн о го отдела
ствола мозга. Н а рис. 7 и 8 пред ставл ен ы р е ­
зультаты ан али за б и л атер ал ьн о й ге н е р ал и зо ­
ван н ой ак ти в н о сти тета- и дельта-диапазона у
больны х с с о о тв етств ен н о III и IV ти п ам и ЭЭГ.
Таким образом, результаты математического
анализа ф еном ена БГА п р и пом ощ и програм м ы
ставлениям и о связи ее возн и кн овен и я с актив­
ностью об разован и й стволово-диэнцеф ального
уровня. Н аруш ения альф а-ритм а разл и ч н о й сте­
пен и вы раж енности, вы являем ы е у больны х с
нетравм атическим САК, такж е отраж аю т изм е­
н ен и я в ф ун кц и он и рован и и талам окортикаль-
ной систем ы ген ер ац и и основного ритм а. Э ти
данны е позволяю т сделать вывод, ч то в основе
предлож енного разделения ЭЭГ н а ти п ы л еж и т
степ ен ь вы раж енности ЭЭГ-признаков вовле­
ч ен и я в патологи чески й процесс образован и й
мозга стволово-диэнцеф ального уровня.
К ак бы ло указано ран ее, в м ногочисленны х
ли тературн ы х и сточниках приведены данны е
о п оявл ен и и на ЭЭГ у больны х с САК п ер и о д и ­
ческой м едленной активности, обусловленной
сосудистым спазмом. В этих раб отах авторы ,
как правило, описы ваю т акти вн ость л окальн о­
го характера, зон а р асп р о стр ан ен и я к о то р о й

1 75
Хирургия аневризм головного мозга

соответствует области васкуляризации спазми- получена четкая корреляция: I и II ти п ы ЭЭГ до­

р о ван н о й артери и . М ы у части больны х такж е
р еги стри ровал и локальную активность, п ояв­
лен и е которой могло бы ть обусловлено различ­
ны м и при ч и н ам и , в том числе вазоспазмом. П о
наш ему м нению , в качестве более значим ого
ф ак то р а следует рассм атривать присутствие
на ЭЭГ вы сокоамплитудной м едленной актив­
ности б и латерального характера. Значим ость
данного ЭЭГ-ф еномена определяется не только
вы сокой частотой его встречаем ости в остром
периоде САК, но и его ф ункциональны м зна­
чением , отраж аю щ им состоян и е образований
стволово-диэнцеф ального уровня. И звестно,
ч то от сохранности им енно этих структур в зна­
ч и тел ьн ой степени зависят тяж есть состояния и
п рогн оз у больны х с пораж ением головного моз­
га. Д ействительно, п р и сопоставлении тяж ести
состоян и я больного и степени наруш ений ЭЭГ
стоверн о чащ е (р< 0,001) вы являли при умерен­
н ой тяж ести состоян и я больного (I —II степень
по классиф икации W. H u n t, R. Hess), а III и IV
ти п ы ЭЭГ —п ри степени тяж ести III —V.
П р ед ставл яет о п р ед ел ен н ы й и н тер ес
ан али з ф ак то р о в , влияю щ их н а степ ен ь на­
руш ений э л ек тр и ч еск о й акти в н о сти мозга.
В л и тер ату р е о сн овн ое вн и м ан и е уделяется со­
судистому спазму и обусловленной им иш ем ии
мозга. М ы п р о ан а л и зи р о в а л и вл и ян и е всех па­
тол о ги ч еск и х ф ак то р о в , соп ровож д аю щ и х р аз­
ры в ан еври зм ы путем со п о ставл ен и я степ ен и
наруш ений ЭЭГ с ф о р м о й субарахноидального
к р о в о и зл и ян и я.
В табл. 1 представлены данны е о частоте
встречаем ости ти п ов ЭЭГ (в процентах) при
САК и разли чн ы х ф орм ах его ослож нений. И з
данны х таблицы видно, ч то прослеж ивается оп-

_70рВ_| 00:02:08
Fp1-A1 4 BrainLoc -
Файл Правка Вид Модель Сервис Окно Справка
Fp2-A2
л лК/^i ^VVao-\AAA клУЧ-таД гЧ г
ь1 Л |ОХ ▼ ||
l00мкВ/мм г ЦзОмм/сек ы |^1
* с «■ a m a s «%эш *Г©
00
Проекции ® Срезы | П Карта | Q О тклонена 1 I *
in ti
Fp1-A1 у Ы л/ Ц Л ^ \ улиЛа \л ^ л /У^\/'
С4-А2 Fp2-A2 y V \

F3-A1
-Дл
Р4-А2 F4-A2г/\л
0 1 -А1 СЗ-А1
■№
С4-А2
02-А 2 » У \ л Л Л (\Л М лл /Л ц Д / Ч > а / ^
РЗ.А1 ДД

«-«ЛЛ
01-А1а д
02-А2 « Л Л
\Л^\/'~Л^Л^'Лл-'-'члЛлДД
F7-A1 Д А

F8-A2 ДА
ТБ-А2 /ЛучЛД ^ЛУ'-'^лA/V^v/\/V/Wл—
T1JM / \ Л

Т4.А2 А Л
CZ-A2
Т5-А1 У \Л ^ /W v л~'ч/vv' ^
Т6-А2- Л Л
ЭКГ-? е2
получения справки нажмите F 1 i 1 66/66 1 0.325 сек Кд 0. /
ш ш к

Рис. 7. Локализация ЭДИ билатеральной генерализованной активности тета-диапазона в области промежуточно­

го мозга (преимущественно таламуса и гипоталамуса).
Слева на схематических изображениях горизонтальных срезов мозга точками помечена зона локализации ЭДИ,
справа на ЭЭГ рамкой выделен проанализированный разряд тета-колебаний.

176
 Спонтанная и вызванная электрическая активность головного мозга при разрывах артериальных аневризм

с -- 00:00 1C
' BrainLoc - . □
□
Файл Правка Вид Модель Сервис Окно Справка т о
>1 Л |0% - ||2.Б0мкВ/мм ▼ |
130мм/сек ▼ |^
[т]
в m V?е ©
02 0 6 1.0
Проекции <i> Срезы | $ Карта | © О тклонение | ® МРТ |
V т

J
рм’У \ х
F4-A2 v / \ А
СЭ-А1 л Л -

С4-А2 лЧ
РЗ-А1
А
W
'A2///\ j
°1*A1
А,
Ч Л А
-Л / \
H-A' А Ч
X
р^чЛ - У
TJ-A1 У '

V 1► ■ / v v ^ ^ '- w a
^[тапо^четясп^авки нажмите F1 * 1 124/207 0.615 сек Кд 0.95/0.94
> 112:02

Рис. 8. Локализация ЭДИ билатеральной генерализованной дельта-активности в области промежуточного и сред­

него мозга. Обозначения те же, что на рис. 7.

ределенная связь между наруш ениям и ЭЭГ и сте­
пенью деструкции мозга. П ри неослож ненной
ф орм е САК д остоверн о чащ е (70% наблю дений)
регистрирую тся слабы е или ум еренны е изм ене­
ния ЭЭГ (I и II ти п ы ), а при наиболее тяж елой
ф орм е САК, осл ож ненной внутрижелудочко-
вым и внутрим озговы м кровои зли ян и ем , такж е
достоверн о чащ е (77% наблю дений) отм ечаю т­
ся вы раж ен н ы е наруш ения эл ек три ч еской ак­
тивности III и IV типа. У остальны х больны х р е­
гистрирую тся все ти п ы ЭЭГ, за исклю чением I,
п ри б ли зи тельн о в равны х п роп орц и ях.

Таблица 1
Зависимость типа ЭЭГ от формы САК в остром периоде разрыва артериальных аневризм

Тип ЭЭГ
1 II III IV Всего
Форма САК, %
САК 13 57 19 11 100
САК + ВМГ 54 37 9 100
САК + ВЖК 52 24 24 100
САК + ИМ 47 28 25 100
САК+ВМГ + ВЖК 23 37 40 100

177
Хирургия аневризм головного мозга
П р и в ед ен н ы е дан н ы е свидетельствую т о
сущ ествовании о п р ед ел ен н о й зави си м ости
между степ ен ью наруш ений ф ункционального
со сто ян и я м озга и вы раж ен н остью м о р ф о л о ­
ги ч еского п о вр еж д ен и я, но он а не и м еет абсо­
л ю тн ого х арактера. В н ек о то р ы х наблю дениях
п р и и зо л и р о ван н о м САК оп ред ел ял и м акси­
м альны е наруш ения эл ек тр и ч еск о й акти вн ости
и, наоб орот, п р и н аи б олее грубой деструкции
м озга (внутриж елудочковое к р о в о и зл и ян и е с
вн утри м озговой гем атом ой) р еги стр и р о вал и
ум ерен н ы е и зм ен ен и я ЭЭГ (II ти п ). П од об н ое
н е со о тветстви е степ ен и д еструкции м озга и
вы р аж ен н о сти ф ункциональны х наруш ений в
п ервом случае м ож но о б ъ ясн и ть н аличием об­
ш и р н о го вазоспазм а, к о т о р ы й ещ е н е при вел
к ф о р м и р о в ан и ю оч агов иш ем ии, но н ед оста­
т о ч н о с ть к р о в о сн аб ж ен и я и м озговая гипок­
си я уже им ею т м есто и вы зы ваю т соответс­
твую щ ие и зм ен ен и я на ЭЭГ. П р ав о м ер н о сть
тако го п р ед п о ло ж ен и я под тверж дается рядом
н аблю дений, п р и ко то р ы х у больны х с дом и­
н и р о ван и ем м едленной акти вн ости н а ЭЭГ на
п е р в и ч н ы х ком п ью терн ы х том ограм м ах п р и ­
сутствуют лиш ь п ри зн аки САК, а п ри п о в т о р ­
ном К Т -исследовании вы являю тся оч аги иш е­
м ического п о р аж ен и я мозга, соответствую щ ие
области р а с п р о ст р а н ен и я м едленной акти в­
н ости на ЭЭГ. Э ти наблю дения д ем онстрирую т
вы сокую ч увствительность ЭЭГ, позволяю щ ую
д и агн о сти р о вать н ал и чи е ги п окси и на этапе,
предш ествую щ ем визуализации эти х и зм ен е­
н и й в виде и ш ем и ч ески х очагов. В озм ож ность
п р о гн о зи р о в ат ь по данны м ЭЭГ р а зв и т и е иш е­
м и чески х о сл ож н ен и й п р и н етр авм ати ч ески х
САК подтверж даю т ряд а вто р о в [37, 44, 60].
О тносительная сохранность электри ­
ч ес к о й а к ти в н о с ти (II ти п ЭЭГ) у н е к о т о р ы х
п а ц и е н то в п р и субарахноидально-паренхи-
м ато зн о м к р о в о и зл и я н и и с п р о р ы в о м к р о в и
в ж елудочки м озга сви д етел ьству ет о ко м п ен ­
с и р о в а н н о м на м о м ен т о б сл ед о ван и я с о с то я ­
н и и п а ц и е н та . Т акая к а р ти н а , как п р а в и л о , н а­
б л ю д ается п р и гем атом е н еб о л ьш о го об ъем а
и л и н а л и ч и и в ж елудочковой си стем е ж и д кой
к р о в и и п р и ко м п е н си р о в а н н о м кл и н и ч еск о м
с о с т о я н и и б ол ьн о го . П р и м асси вн ы х внутри-
ж елуд очковы х к р о в о и зл и я н и я х , со п р о в о ж д а ­
ю щ ихся гем о там п о н ад о й ж елуд очковой с и с те ­
мы с н аруш ен и ем л и к в о р о д и н а м и к и , и зм ен е ­
н и я э л е к т р и ч е с к о й ак ти в н о с ти м аксим ально
в ы р а ж е н ы и х ар ак тер и зу ю тся н ал и ч и ем на
178
ЭЭГ д л и тел ьн ы х п е р и о д о в вы сокоам плитуд­
н о й м ед л ен н о й ак ти в н о с ти б и л атер ал ьн о го
ге н е р а л и зо в а н н о г о х а р а к те р а . Таким образом ,
ан ал и з п ол учен н ы х резул ьтатов п оказал , что
и ш е м и ч еск и е о с л о ж н е н и я , вн утри м озговы е
гем атом ы и вн утри ж елудоч ковы е к р о в о и зл и ­
я н и я в р а в н о й с те п е н и вл и яю т н а э л ек тр о ге ­
нез. М и н и м ал ьн ы е и зм е н е н и я н а ЭЭГ б олее
х а р а к т е р н ы для и зо л и р о в а н н о й ф о р м ы САК,
а н аи б о л е е в ы р а ж е н н ы е чащ е обусловлены
с о ч е тан н ы м во зд е й с тв и ем н еск о л ьк и х п ато ­
л о ги ч е с к и х ф ак то р о в .
Н аибольш ий и н тер ес в данном исследо­
ван и и п р ед ставл яет воп рос о зави си м о сти ис­
хода о п ер ати вн о го л е ч е н и я в остром п ери од е
р а зр ы в а АА о т степ ен и наруш ения ф ункцио­
н альн ого с о сто ян и я гол овн ого мозга. А нализ
л етал ьн о сти и ее п р и ч и н в группах больны х
с р азн ы м и ти п ам и ЭЭГ показал, ч то п р о ц ен т
л етал ьн ы х исходов в группе больны х, о п е р и ­
ро ван н ы х на ф о н е о тн о си тел ьн о со х р ан н о й
э л ек тр и ч еск о й акти в н о сти (I и II ти п ы ), был
с вы сокой степ ен ью д о с то в е р н о с ти (р < 0,001)
н иж е, чем в группе больны х, ко то р ы м о п е р а ­
ти в н о е вм еш ательство бы ло вы п о л н ен о на
ф о н е б олее вы р аж ен н ы х н аруш ений ЭЭГ (III
и IV ти п ы ). П р и ч и н ы л етал ьн ы х исходов так­
ж е сущ ественно разли чали сь. В п е р в о й группе
п р и ч и н ам и см ер ти б ольны х яви л и сь преим у­
щ ествен н о и н т р а о п е р а ц и о н н ы е трудности
(к р о в о теч е н и е из ан еври зм ы , д л и тел ьн о е в р е ­
мя к л и п и р о в ан и я несущ его сосуда и др.) или
п о сл ео п ер ац и о н н ы е о сл о ж н ен и я (п н евм он и я,
сепсис, м ен и н ги т), во в т о р о й группе — о т е к и
д и слокац и я м озга, обусловленны е внутримоз-
говы м или внутриж елудочковы м к р о в о и зл и я ­
нием , р асп р о стр ан ен н ы м сосудистым спазм ом ,
разм ягч ен и ем м озга в зо н е о п е р а ти в н о го вм е­
ш ательства [7, 9, 11]. Э ти д ан н ы е п озвол яю т
п ред п олож и ть, ч то у ч асти бол ьн ы х с р азр ы во м
а н евр и зм ы (п реим ущ ественно с о сл о ж н ен н о й
ф о р м о й САК) разви ваю тся грубы е наруш ения
ф у н кц и он альн ого с о сто ян и я гол овн ого м оз­
га с вовл еч ен и ем в п а то л о ги ч ески й проц есс
стволово-д и эн ц еф ал ьн ы х о б р азо ван и й , ч то н а­
х од и т о тр а ж е н и е в соответствую щ ей ка р ти н е
наруш ений э л ек тр и ч ес к о й акти в н о сти (III и IV
ти п ы ЭЭГ). Н а этом ф о н е о п е р а ц и я и связан ­
ное с ней м ехан и ч еское возд ей стви е на м озг
в ходе вы д ел ен и я и кл и п и р о в ан и я ан евр и зм ы
ещ е больш е усугубляют им ею щ иеся наруш е­
ния. М озг у таки х б ольны х вследствие ише-
 Спонтанная и вызванная электрическая активность головного мозга при разрывах артериальных аневризм
мизации т е р я е т сп особн ость п р о ти в о с то ять
механической травм е, и п о сл ео п ер ац и о н н ы й
период п р о те к а е т тяж ел ее и чащ е наступает
летальный исход. ЭЭГ как м етод, отраж аю щ ий
ф ункциональное со сто ян и е мозга, п о зво л яет
своеврем енно о ц е н и ть степ ен ь в ы р аж ен н о сти
возникш их и зм ен ен и й и с вы сокой степенью
достоверности п р о гн о зи р о в ать р и ск о п е р а ­
тивного вм еш ательства в остром п ер и о д е САК
и исход заб олеван и я в целом.
К л асси ф и кац и я наруш ений эл ек тр и ч ес ­
кой акти вн ости в остром п ери од е р азры ва
АА, разр аб о тан н ая на о сн о ван и и полученны х
результатов, прош ла ап роб ац и ю и в т е ч е н и е
ряда л ет используется в кл и н и ч еской п ракти к е
отделения н еотл ож н ой н ей р о х и р у р ги и Н И И
СП им. И. В. С клиф осовского. Всем больны м с
нетравм атическим САК в п ред о п ер ац и о н н о м
периоде п ровод ят реги стр ац и ю ЭЭГ. П р и на­
личии н е б л аго п р и ятн ы х для п р о гн о за и зм ен е­
ний эл ек тр и ч еско й акти вн ости б олее п р ед п о ч ­
тительной сч и тается вы ж и д ательн ая такти ка
с динам ическим ко н тр о лем ф ункционального
состояния мозга.
С оврем енны е исследования направлены
на выработку количественны х ЭЭГ-критериев.
Нами такж е была проведена раб ота по вы явле­
нию наиболее инф орм ати вн ы х показателей,
полученных в результате м атем атической об ра­
ботки 100 ЭЭГ с разл и чн ой степенью вы раж ен­
ности наруш ений [8]. П ервую группу составили
40 ЭЭГ I и II типа, вторую — 30 ЭЭГ III ти п а и
четвертую — 30 ЭЭГ IV типа. Д ля количествен­
ной оценки эл ектри ч еской активности исполь­
зовали данны е спектрального анализа: показате­
ли абсолю тной м ощ ности по диапазонам частот
альфа, тета, дельта и зн ачен и я отн оси тельн ой
мощ ности по тем ж е диапазонам , которы е вы ­
числяли как отн ош ен и е абсолю тной м ощ ности
данного ритм а к суммарной м ощ ности всех ис­
следуемых диапазонов частот. К ром е того, рас­
сматривали показатель, характеризую щ ий отн о ­
шение альфа-активности к суммарной м ощ нос­
ти медленных ритм ов тета- и дельта-диапазона.
Результаты анализа показали, что абсолю тная
мощ ность ритм ов варьирует в оч ен ь ш ироких
пределах в зависим ости от амплитуды исход­
ной ЭЭГ и м ож ет им еть одинаковы е зн ачен и я
в разны х группах. В связи с этим данны й пока­
затель не м ож ет бы ть использован в качестве
диагностического кри тери я. П оказатели отн о­
сительной м ощ ности характеризовались боль­
ш ей стабильностью . П о всем п роан али зи рован ­
ны м кри тери ям о тн оси тел ьн ой м ощ ности ЭЭГ
1-й группы достоверно отличалась от ЭЭГ 2-й
и 3-й групп, но максим ально ин ф орм ати вн ы м
был показатель, характеризую щ ий отн о ш ен и е
мощ ности альф а-активности к суммарной мощ ­
ности м едленны х ритм ов. Его зн ачен и я у боль­
ш инства больны х с I и II типом ЭЭГ превы ш али
единицу (1,18±0,25), а у больны х с III и IV типом
ЭЭГ бы ли зн ачи тельн о меньш е единицы (соот­
ветственно 0,21*0,10 и 0,13*0,08). В ы явленны е
разл и чи я оказались вы сокодостоверны м и, что
п озволяет использовать это т к р и тер и й для п р о ­
гн ози рован и я исхода заболевания и вы б ора оп­
тим альны х сроков для п ровед ен и я оп ерац и и .
П реим ущ ество коли чествен н ы х показателей за­
клю чается в том , что они м аксим ально н и вел и ­
руют субъективность оц ен ки ЭЭГ. Это делает их
использование предпочтительны м , особ ен н о
для специалистов-нейроф изиологов, не им ею ­
щ их больш ого оп ы та п ракти ч еской работы .
П ри ори тетн ое направление использования
электроэнцеф алограф ии п ри остры х САК —ран­
нее обнаруж ение и оценка иш емических изм ене­
ний мозга, обусловленных вазоспазмом. В кли­
нической практике для вы явления сосудистого
спазма обы чно прим еняю т ТКДГ, позволяю щую
количественно оценить линейную скорость кро­
вотока (ЛСК) по внутричерепны м сосудам. Н ами
совместно с л абораторией ультразвуковых м ето­
дов исследования Н И И СП им. Н. В. С клиф осов­
ского проведена работа по вы явлению зависи­
мости между изм енениям и М К и электрической
активности в остром периоде разры ва ар тер и ­
альных аневризм. О бследованы в динам ике 44
пациента, которы м одноврем енно (в один день)
проводили регистрацию ЭЭГ и ТКДГ. П роан али ­
зированы результаты 112 параллельны х исследо­
ваний. Расчет средних значений систолической
скорости М К у больны х с различны м и типам и
ЭЭГ продем онстрировал наличие четкой тен­
денции к нарастанию наруш ений электрической
активности головного мозга по м ере увеличения
скорости м озгового кровотока (табл. 2).
С редние значения Л С К в группах с различ­
ны м и типам и ЭЭГ достоверно различались. Од­
нако п ри этом колебания индивидуальных пока­
зателей скорости МК у больных с одинаковы м
типом ЭЭГ были значительны м и, о чем свиде­
тельствуют достаточно вы сокие зн ачен и я сред­
него квадратичного отклонения. В отдельных
наблю дениях п ри различной степени вы раж ен­
179
Хирургия аневризм головного мозга
Средние значения систолической скорости линейного кровотока
(в сантиметрах в секунду) при разных типах ЭЭГ
Тип ЭЭГ
II
М±
Бассейн
СМА 128±56
ПМА 116+37
ности наруш ений электрической активности
скорость МК имела сходные значения. В основе
подобного несоответствия степени наруш ений
ЭЭГ и изм енений М К у части больных могут ле­
ж ать разны е причины . Н аличие вы раж енны х
ЭЭГ-нарушений у пациентов с низкой скоростью
М К было вы звано воздействием других патологи­
ческих ф акторов: во всех подобных наблю дени­
ях САК сопровож далось внутримозговым и /и л и
внутрижелудочковым кровоизлиянием , развити­
ем гидроцеф алии. Влияние этих ф акторов при­
водило к нарастанию наруш ений электрической
активности в отсутствии вазоспазма.
Б ольш ий и н тер ес представляю т наблю де­
н и я, в ко то р ы х п р и вы соких зн ач ен и ях Л С К
отсутствовали вы р аж ен н ы е и зм ен ен и я ЭЭГ.
В ч астн о сти , у 4 б ольны х п р и Л С К по средн ей
м озговой а р т е р и и б олее 200 с м / с за р е ги ст р и ­
р о ван ы наруш ения эл ек тр и ч еск о й акти вн ос­
ти II типа. Такие вы сокие ско р о сти к р овотока
п р и н я то и н те р п р е ти р о в а ть как п р о явл ен и е
вы р аж ен н о го спазм а м озговы х сосудов. О тсутс­
тв и е п р и этом на ЭЭГ м едленной п ато л о ги ч ес­
кой а кти в н о сти указы вало на ф ункциональную
сох р ан н о сть мозга, ч то позвол и л о нам сделать
вы вод о ком п ен си рован н ом х ар ак тер е сосудис­
то го спазм а в данны х наблю дениях. П р ав о м ер ­
н ость такого вы вода согласуется с отсутстви­
ем у эти х б ольны х о ч аговой н евр о л о ги ч еск о й
си м п том ати ки , к о то р ая указы вает на разви ти е
иш ем и ч ески х ослож н ен и й .
П ред ставляю т и н те р е с результаты иссле­
д о ван и я А. А. Дауш евой и соавт. [4], п освящ ен ­
н ого п р о гн о зи р о в ан и ю и ш ем ических ослож ­
н е н и й , обусловленны х вазоспазм ом , у больны х
с р азр ы в о м АА. О бследован ы 50 п ац и ен то в
в остр о м п ер и о д е САК с п р и м ен ен и ем ком п­
лекса м етодов (АГ, ТКДГ, ЭЭГ). П олученны е
результаты соп оставл ял и с н еврол оги ч ески м и
п р и зн акам и п р о я в л е н и я иш ем ии мозга. В зави ­
си м ости от вы р аж ен н о сти вазоспазм а, степ ен ь
к о то р о го о ц ен и вал и по данны м АГ и ТКДГ, ав­
т о р ы вы делили 3 группы больны х. У больны х
180
Таблица 2
III IV
М± м+
175±74 256±73
139±48 168+62
1-й группы кл и н и ч еск и е и инструм ентальны е
п ри зн аки спазм а отсутствовали. Во 2-й группе
п ри зн аки спазм а о п р ед ел ял и сь по д анны м АГ
и ТКДГ, но не бы ло их кл и н и ч ески х п р о явл е­
н и й (бессимптомный вазоспазм), в 3-й группе
н ал и ч и е спазм а п р о явл ял о сь и кл и н и ч ески ,
и по результатам и н струм ен тальн ы х м етодов
и сслед ован и я (симптоматический вазоспазм).
М ож но п ред п олож и ть, ч то 2-я группа больны х
с бессим птом ны м спазм ом ан ал о ги ч н а наблю ­
д ен и ям наш его и сслед ован и я, к о т о р ы е бы ли
р асц ен ен ы как случаи к о м п ен си р о в ан н о го со­
судистого спазма. С ред н ее зн а ч е н и е Л С К п ри
б ессим птом ном спазм е, по д анны м А. А. Дауш е­
вой и соавт., состави л о 224±48 с м /с , ч то такж е
согласуется с наш им и результатам и. Следует
отм ети ть, что и н т е р п р е т а ц и я и зм ен ен и й Л С К
не всегда од н озн ачн а. У величение это го пока­
зател я свидетельствует л иш ь об ум еньш ении
д и ам етра сосуда, п р и этом об ъ ем н ы й кр о в о то к
м ож ет п од д ерж и ваться о п р ед ел ен н о е вр ем я на
д остаточ н ом уровне за сч ет у вел и ч ен и я л и н е й ­
н ой ско р о сти и м озг не и сп ы ты вает н ед остат­
ка кровосн аб ж ен и я. П ред ел ы п од об н ой ком ­
п ен сац и и у р азн ы х индивидуумов могут зн а ч и ­
тел ьн о разл и чаться. В озм ож но, и м ен н о это т
ф ак то р явл яется о д н ой из п р и ч и н вы явл ен н о й
нам и вы сокой вар и аб ел ьн о сти Л С К у б ольны х
со сходны м и и зм ен ен и ям и н а ЭЭГ.
Таким образом , и результаты наш их ис­
следований, и д ан н ы е л и тер ату р ы указы ваю т
на необ ходи м ость ком п лексн ого подхода к
реш ен и ю п роб л ем ы сосудистого спазм а и р а з­
в и ти я иш ем и ч ески х о сл о ж н ен и й в остр о м п е­
р и од е САК. Только ан али з всей совокупности
клинико-инструм ентальны х д ан н ы х п о зво л яет
адекватно о ц е н и ть со сто ян и е больного. Роль
ЭЭГ в этом ком плексе закл ю ч ается в том , ч т о ­
бы о п р ед ел и ть степ ен ь возд ей стви я п ато л о ги ­
ч еского ф а к то р а (в данном случае вазоспазм а)
на ф ун кц и он альн ое с о сто ян и е гол овн ого м оз­
га, о ц е н и ть его ком п ен сато р н ы е возм ож н ости
и у стой ч и вость к возд ей стви ю гипоксии.
 Спонтанная и вызванная электрическая активность головного мозга при разрывах артериальных аневризм

С ходны е задачи по о ц ен ке ри ска разви ти я
иш ем ических о сл ож н ен и й по данны м ЭЭГ п р и ­
ходится реш ать п р и об след ован и и б ольны х с
разры вом ан еври зм б ассей н а ВСА, труднодо­
ступны х для кл и п и р о в ан и я об ы чн ы м хи рурги ­
ческим путем. П р и н я т а я в подобны х случаях
энд овазальн ая такти ка вы кл ю ч ен и я АА и з к р о ­
вотока п ред п олагает необ ходи м ость в р ем ен н о ­
го (в н ек о то р ы х случаях п осто ян н о го ) п р е к р а ­
щ ения кр о в о то к а по вн утренней сон н ой а р те ­
рии. У читы вая эту необходим ость, ж ел ател ьн о
п р ед вар и тел ьн о см од ел и ровать сходную ситу­
ацию и о ц е н и ть и зм ен ен и я ф ункционального
со сто ян и я м озга в условиях возм ож н ой ги п ок­
сии. Д ля этого реги стри рую т ЭЭГ п р и п ер еж а­
ти и общ ей со н н о й а р т е р и и (ОСА) на 10 мин
(п роба М атаса). Ж е л а те л ьн о эту м анипуляцию
п р о во д и ть под ко н тр о лем ТКДГ, ч тоб ы не
тол ьк о о ц е н и ть уровень сн и ж ен и я кр о в о то ка
в п ер и о д п е р еж ати я ОСА, но и п р о к о н т р о л и ­
70 иВ 00 :05:08
Fp1-A1
ровать степ ен ь и с ко р о сть его восстан овлен и я.
О тсутствие сущ ественны х и зм ен ен и й н а ЭЭГ
п р и п ро вед ен и и п роб ы М атаса п о зво л яет с оп ­
ред ел ен н о й долей в е р о я т н о ст и судить о н и з­
ком р и ске р а зв и ти я и ш ем и ч ески х о с л о ж н ен и й
в ходе эндовазального вм еш ательства. Если
п ер еж ати е ОСА п р и во д и т к н ар астан и ю на
ЭЭГ м едленной п ато л о ги ч еско й акти в н о сти ,
то это указы вает на н ед о стато ч н о сть кол л ате­
рал ьн ого к р о в о о б р ащ ен и я и низкую р е зи с те н ­
тн о сть м озга к гипоксии. П р и таки х условиях
зн ач и тел ь н о п овы ш ается р и ск эн д овазальн ого
вм еш ательства. В наш ей п р акти к е п о л о ж и тел ь­
ны й результат п р и п роб е М атаса получен у 10%
больны х. Н а рис. 9 пред ставл ен ф р агм е н т ЭЭГ
бол ьн ой К. с разр ы в о м ар те р и а л ь н о й а н е в р и з­
мы п р аво й ВСА. Видно, как н а 10-й секунде
после начала п е р еж ати я п р аво й О С А о тм еч а­
ется п о явл ен и е по всем отведен и ям п р аво го
полуш ария вы сокоам плитудной м ед л ен н ой
00 :05:18

Fp2-A2

F4-A2

СЗ-А1

РЗ-А1 il/CAW'AvVV
|А А А / - \ л -
0 1 -А1

02-А 2

F7-A1

4 BrainLoc - _ □ /y V V V ^
J Файл Правка Вид Модель Сервис Окно
Справка
‘ 1 А I 0% * ||4.00мкВ/мм ~ П | 3 0 м н/сек ■> [
at 1CW а Шa 88 в % в ш ч? а о
го г.« ф\гпк/ь*
••’т**’*’*'• f' ^ Проекции ® Срезы j Карта J О
КЗ-At 4— V-fV*"”
О4j ►

>.
‘А V j
СЗ-А1

—!с-
% / А А А л/
2ляполуч»мя_2Раа^наж^те_Р^_ «1 415/524 2.0 • 1 11:5

Рис. 9. ЭЭГ больной К. во время пережатия правой ОСА. Отмечается нарастание медленной активности по всем
отведениям правого полушария.
Слева внизу — результаты анализа с помощью программы BrainLoc фрагмента ЭЭГ, выделенного рамкой. Точка­
ми обозначены предполагаемые области генерации патологической активности.

181
Хирургия аневризм головного мозга
акти в н о сти , отраж аю щ ей н ар астан и е ги п ок­
си и , вследствие чего п роб а бы ла прекращ ена.
И сп ол ьзован и е для ан али за п атол оги ч еской
акти вн ости п рограм м ы тр е х м е р н о й л о кал и ­
зации экви вален тн ы х д и п ол ьн ы х и сточ н и ков
п о зво л яет о п р ед ел и ть в объем е м озга п р ед п о ­
лагаем ы е области ген ер ац и и это й акти вн ости ,
т. е. в ы явл ять структуры и о б р азо ван и я мозга,
и сп ы ты ваю щ и е н ед остаток кровосн аб ж ен и я.
В частности, на рис. 9 эквивалентны е и сточ н и ­
ки м едленны х колебаний определяю тся в корко­
вы х отделах правой лоб н ой и височной долей,
а такж е в области подкорковы х образований
(преим ущ ественно базальны х ядер справа).
Следует отм ети ть, ч то испол ьзован и е
Э Э Г -контроля ф ункционального со сто ян и я
м озга во врем я п р о вед ен и я п роб ы М атаса им е­
е т одно о гр ан и ч ен и е: н евозм ож н о сво евр ем ен ­
но о ц е н и ть вл и ян и е п е р еж ати я ОСА у больны х
с вы соким индексом м едленной п атол оги ч ес­
кой акти в н о сти на ф о н о в о й ЭЭГ. В ч астн ости ,
у п а ц и ен то в с III и IV ти п ам и ЭЭГ н ел ьзя д и ф ­
ф ер е н ц и р о в а т ь ф о н о в ы е вспы ш ки м едленны х
волн и патологическую акти вн ость, обуслов­
ленную п ер еж ати ем ОСА.
П ри САК ЭЭГ использую т такж е для оц ен ­
ки наруш ений ф ункционального со сто ян и я
м озга у б ольны х с м н ож ествен н ы м и а н е в р и з­
мами (М нА), к о то р ы е, по данны м ли тературы ,
в среднем оп р ед ел яю т у 22% больны х. Ч асто та
п о вто р н ы х к р о в о те ч е н и й п р и н ал и ч и и МнА
вы ш е, чем п р и ед и н и ч н ы х ан евризм ах. В слу­
чае вы явл ен и я М нА п р и ан ги о гр аф и ч еск о м
исслед ован и и встает во п р о с о в е р и ф и к а ц и и
разо р вавш ей ся ан еври зм ы , поскольку о т этого
зави си т такти ка последую щ его л е ч е н и я б ольн о­
го и объем о п е р а ти в н о го вм еш ательства. Д и а­
гн о сти ка л ок ал и зац и и ан еври зм ы , в результате
р а зр ы в а к о то р о й п р о и зо ш л о САК, д остаточ н о
трудна. Мы провел и исследование, ц ель к о т о р о ­
го —оп р ед ел ен и е возм ож н ости м етода ЭЭГ для
д и агн о сти к и М нА в остром п ери од е САК. Клас­
с и ф и к ац и я ти п о в ЭЭГ (см. ран ее) о тр аж ает
с те п е н ь наруш ений эл ек тр и ч еск о й акти в н о сти
и п о с тр о е н а на оц ен ке эн ц еф ал о гр аф и ч еск и х
п р и зн а к о в во в л еч ен и я в п ато л о ги ч ески й п р о ­
цесс о б р а зо в а н и й стволово-диэнцеф ального
уровня. Н а л и ч и е м еж полуш арной аси м м етри и
или л окал ьн ы х и зм ен ен и й для д ан н о й клас­
си ф и к ац и и и м еет в т о р о с те п е н н о е зн ачен и е.
Следует отм ети ть, ч то и м ен н о эти п ар ам етр ы
могут бы ть и сп ол ьзован ы для оп р ед ел ен и я
182
р азо р вавш ей ся ан евр и зм ы у б ольны х со МнА,
поскольку н ал и ч и е на ЭЭГ указанны х изм ене­
н и й оп р ед ел яется и ли п ар ен х и м ато зн ы м кро­
во и зл и ян и ем в области и с то ч н и к а кр о в о теч е­
н и я, или сосудистым спазм ом , к о т о р ы й чаще
затр аги вает ар тер и ю , несущую аневризму. Мы
п р о ан ал и зи р о в ал и полученны е результаты и
соп остави л и их с д анны м и о ло к ал и зац и и разо­
р вавш ей ся аневризм ы .
О бследованы 45 больны х с МнА в остром
п ериоде заболевания. У больш инства из них
(30) вы явлены 2 аневризм ы , у 12 — 3, ещ е у 3
б ольны х — 4 АА. О слож ненны е ф орм ы САК от­
м ечены у 24 пациентов, из н их у 13 —паренхима­
тозное кровоизлияни е и у 11 — очаги ишемии.
Анализ полученных данны х позволил вы явить
межполушарную асимм етрию или локальны е
изм енения в 74% наблю дений (у 13 и 20 боль­
ных соответственно). Л окальны е изм енения
регистрировали преимущ ественно в лобной,
лобно-теменно-височной и теменно-височной
областях. И сточником кровотечения у 20 боль­
ных была аневризм а бассейна ПМ А или ПСА, у 16
больных имел место разры в аневризм ы СМА, в
остальных наблю дениях —ВСА. П ри сопоставле­
нии изм енений ЭЭГ с локализацией аневризм ы ,
явивш ейся источником кровотечения, в группе
больных с АА бассейна ПМА — ПСА в половине
наблю дений обнаружены локальны е наруш ения
в виде преобладания медленной активности в
лобной области с двух сторон (рис. 10). Д ругой
х а р а к те р н ы й для р а зр ы в а ан евр и зм ы д ан н ой
л о кал и зац и и Э Э Г-признак, к о т о р ы й наблю дал­
ся п р акти ч ески у всех о б след ован н ы х —вспы ш ­
ки б и л атер ал ьн о й ак ти в н о сти преим ущ ествен­
но альфа- и тета-диапазона, преобладаю щ ие в
п ередн и х отделах полуш арий. Н ал и ч и е м еж по­
луш арной а си м м етр и и н а ЭЭГ бы ло н е ти п и ч н о
для д ан н ой л о к ал и зац и и АА.
У 88% п а ц и ен то в с р азр ы в о м АА СМА или
ВСА вы явл ял ась м еж полуш арная а си м м етр и я
(рис. 11), п р и этом у части из н их бы ло обнару­
ж ено локальное п реобладание п атологической
активности на сто р о н е разорвавш ейся ан евр и з­
мы, чащ е всего в тем енно-височной области.
Таким об разом , п р и л о к ал и зац и и р а зо р в а в ­
ш ейся ан евр и зм ы в бассейнах СМА и ли ВСА и з­
м ен ен и я ЭЭГ х а р ак тер и зо в ал и сь ч етк о й м еж ­
п олуш арной аси м м етри ей , ч то о б ъ ясн яется,
по-видимому, р а с п р о стр а н ен и е м к р о в о и зл и я ­
н и я преи м ущ ествен н о над одним и з полуш арий.
П р и л ок ал и зац и и разо р вавш ей ся ан евр и зм ы в
Спонтанная и вызванная электрическая активность головного мозга при разрывах артериальных аневризм

Fp1-A1 I u L1R| *| ~
Fp2-A2

F3-A1

F4-A2

СЗ-А1

...„/vA*»fj
ilj _l м

Рис. 10. ЭЭГ и карты спектральной мощности больной Л. со МнА: АА правой СМА и АА ПСА
(с разрывом). Отмечается локальное преобладание медленной патологической активности в
лобной области с двух сторон. Обозначения те же, что на рис. 1.

Рис. 11. ЭЭГ и карты спектральной мощности больной Л. с разрывом аневризмы правой
СМА. Определяется четкая межполушарная асимметрия с преобладанием медленной пато­
логической активности в правом полушарии. Обозначения те же, что на рис. 1.

183
Хирургия аневризм головного мозга
б ассей н е ПМ А — ПСА м еж полуш арная асим ­
м етр и я п ракти ч ески никогда не р еги стр и р у ет­
ся, но ч асто вы являю тся л окал ьн ы е и зм ен ен и я
в л о б н о й области, ч то обусловлено преим ущ ес­
твенны м р асп р о стр ан ен и ем кр о в о и зл и ян и я
в п ер ед н и е отделы м еж полуш арной щ ели и
ф о р м и р о в ан и ем гем атом ы или очага иш ем ии в
л об н ы х долях. В ы сокая ч астота встреч аем ости
у д ан н ы х больны х вспы ш ек б и л атер ал ьн о й ак­
ти в н о с ти альфа- и тета-диапазона о б ъ ясн яется
ан ато м и ч еско й близостью к области к р о в о и з­
л и я н и я о б р азо ван и й д и эн ц еф ал ьн о го уровня,
с акти вн остью к о то р ы х связан о во зн и кн о ве­
ние дан н ого ЭЭГ-ф еномена.
П р о в ед ен н о е и сслед ование п о зво л яет сде­
л ать вы вод, ч то по данны м ЭЭГ с о п р ед ел ен ­
н ой долей ве р о ят н о ст и м ож но д и ф ф е р е н ц и р о ­
вать р азр ы в ан еври зм ы бассейна ПМ А — ПМ А
от р а зр ы в а ан еври зм ы бассейна ВСА — СМА.
В первом случае на эн ц еф ал ограм м е р еги ст­
ри руется б и л атерал ьн ая акти вн ость, м еж по­
луш арная аси м м етри я отсутствует, л окал ьн ы е
и зм ен ен и я затр аги ваю т лобную область. Во
вто р о м случае у подавляю щ его больш инства
б ольны х вы явл яется четкая м еж полуш арная
а си м м етр и я с возм ож ны м п реоб лад ан и ем па­
то л о ги ч еск о й а кти в н о сти в тем ен н о-ви соч н ой
и ли л об но-тем енно-височной области.
РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ
МЕТОДА АКУСТИЧЕСКОГО
СТВОЛОВОГО ВЫЗВАННОГО
ПОТЕНЦИАЛА ПРИ
СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ
КРОВОИЗЛИЯНИЯХ
Как уже бы ло отм ечено, м етод АСВП ис­
пользую т в основном для оценки ф ункциональ­
н ы х стволовы х наруш ений, обусловленны х на­
л и ч и ем дислокационного синдрома. П реж де
всего, ВП регистрирую т у больны х с нетравм а­
ти ч ески м САК в сочетан и и с внутрим озговой
гем атом ой и / и л и внутрижелудочковым кро­
воизлиянием , так как у них часто происходит
дислокация ствола м озга и развивается остры й
окклю зионны й синдром. Л аб о р ато р и я клини­
ческой ф и зи о ло ги и Н И И СП им. Н. В. Скли-
ф осовского р асп олагает об ш и рн ы м опы том
п р и м ен е н и я вы зван н ы х п о тен ц и ал о в п р и об­
184
след ован и и н ей р о х и р у р ги ч еск и х больны х. В
ч астн ости , м етод АСВП использую т в кл и н и ­
ч еской п р акти к е, в том числе и п р и н етравм а­
ти ч еск и х САК, с к о н ц а 70-х годов XX века. П о­
л ученны е д ан н ы е п озвол и л и п р о вести анализ
и зм ен ен и й ф ун кц и он альн ого с о сто ян и я ство­
ловы х об р азо ван и й по данны м АСВП п р и р а з­
ны х ф о р м ах н етр авм ати ч еско го САК. О твет
р е ги с тр и р о в а л и по с тан д ар тн о й м етодике: мо-
ноауральная стим уляция с ч асто то й 10 Гц п ри
и н тен си в н о сти стимула, п ревы ш аю щ ей зн а ч е ­
ние слухового п орога на 55 дБ. П р и н евозм ож ­
н о сти о п р ед ел и ть зн а ч е н и я слухового п орога
испол ьзовал и стан д ар тн ы е зн а ч е н и я и н т е н ­
си вн о сти 90 и 110 дБ. О д н о в р ем ен н о р е ги с т­
р и р о в а л и ипси- и к о н тр ал а те р а л ьн ы й ответ,
ан ал и зи р о в ал и преи м ущ ествен н о вр ем ен н ы е
п ар ам етр ы АСВП: п и ковы е л а те н тн о с ти (П Л )
I, III и V ко м п о н ен то в и м еж п и ковы е и н те р в а ­
л ы (М П И ) I-III, III-V и I-V. И зм ен ен и я п ар ам ет­
р о в о тв ета счи тали д о сто вер н ы м и , если они
п ревы ш али соответствую щ ие н о р м ати вн ы е
зн а ч е н и я б олее чем на 2,5 , ч то с о о тв етство в а­
ло уровню д о сто вер н о сти р < 0,01.
О б следовали группу из 56 б ольны х с р а з­
ры вом ан еври зм ы , ослож н и вш и м ся ф о р м и р о ­
ванием очага иш ем ии, их н и х 26 п а ц и ен то в на­
блю дали в динам ике. О ч аги иш ем ии л о к ал и зо ­
вались в л о б н о й (38 больны х), л о б н о-ви соч н ой
(8), ви соч н ой (4) областях, в за ты л о ч н о й об­
ласти с п ереходом на полуш арие м озж ечка (1),
в базальны х яд рах (2). К ром е того, у 2 б ольны х
вы яви л и п р и зн ак и и ш ем ии ствола м озга и у 1 —
обш ирную зону и ш ем и ч еского п о р а ж е н и я, за­
трагиваю щ ую все полуш арие. Д о с т о в е р н ы е на­
руш ения ВП у 4 о б след ован н ы х вы раж али сь в
у вел и ч ен и и зн а ч е н и й П Л V к ом п он ен та, ко то ­
р о е у 3 б ольны х со ч етал о сь с во зр астан и ем в р е ­
м ени ц ен тр ал ьн о го п р о вед ен и я (М П И III-V) и
в рем ен и о тв ета (М П И I-V). Д ан н ы е и зм ен ен и я
наблю дали у б ольны х с и ш ем и ей стволовы х об­
р азо ван и й , п р и р а с п р о ст р а н ен и и и ш ем и ч еско ­
го очага на заты лочную долю и полуш арие м оз­
ж ечка и у б ольн ого с об ш и рн ы м иш ем ическим
п ораж ен и ем полуш ария больш ого мозга.
У 2 больных с иш емическим пораж ением
ствола изм енения имели двусторонний характер
(рис. 12), у б ольн ого с супра-субтенториальны м
р асп о ло ж ен и ем о ч ага АСВП бы ли наруш ены
тол ьк о на с то р о н е п о р а ж е н и я (рис. 13). О д­
н о с то р о н н и е наруш ения, но уже на сто р о н е,
п р о ти в о п о л о ж н о й п ораж ен н ом у полуш арию ,
 Спонтанная и вызванная электрическая активность головного мозга при разрывах артериальных аневризм

Пиковые латентности (ПЛ) Межпиковые интервалы (МПИ)

N Отве­ Компо­ Лат., Норма, Откл., N Отве­ Компо­ Инт., Норма, Откл.,
дение нент мс мс % дения ненты мс мс %
1,1 к. Cz-M1 I 1,58 1,7 (N) 1,1 к. Cz-M1 МП 2,25 2,1 (N)
III 3,83 3,9 (N) III-V 2 ,4 5 1,9 + 2 8 ,9
V 6 ,2 8 5,7 + 10,1 I-V 4 ,7 0 4 ,0 + 1 7 ,5
3,2 к. Cz-M2 I 1,65 1,7 (N) 3,2 к. CZ-M2 МП 2,18 2,1 (N)
III 3,83 3,9 (N) III-V 2 ,4 8 1,9 + 3 0 ,3
V 6 ,3 0 5,7 + 1 0,5 I-V 4 ,6 5 4 ,0 + 1 6,2

Рис. 12. АСВП больной с ишемией ствола вследствие разрыва аневризмы БА. Отмечается достоверное увеличе­
ние ПЛ V компонента и МПИ III-V и I-V с двух сторон.
Верхние кривые (1к) — ответ на стимуляцию левого уха, нижние кривые (2к) — ответ на стимуляцию правого уха.
В таблицах жирным шрифтом выделены достоверные нарушения параметров ВП.

вы явл ен ы у п ац и ен та с о б ш и р н о й и ш ем и ей од­ п о р а ж е н и я ствола у н их н е бы ло вы явл ен о) и

ной гем и сф еры .
В ы явл ен н ы е и зм ен ен и я согласую тся с об­
щ е п р и н яты м и п ред ставл ен и ям и о вы сокой
чувстви тельн ости м етода АСВП для оц ен ки со­
сто я н и я ствола м озга у б ольны х с субтентори-
ал ьн ой л о к ал и зац и ей п ато л о ги ч еско го очага
[6, 15, 16, 24]. П р и н ал и ч и и оч агов и ш ем ии в
полуш ариях больш ого м озга у подавляю щ его
б ол ьш и н ства б ольны х н аруш ения вы зван н ой
активности отсутствовали, что со о тв етство в а­
л о и х н еврол оги ч еском у статусу (сим птом ов
данны м ви зуал и зац и он н ы х м етодов исследо­
ван и я, п р и ко то р ы х отсутствовали п ри зн аки
ди слокац и и . Только у бол ьн ого с о б ш и р н о й
иш ем и ей , затраги ваю щ ей п р ак ти ч еск и все п о­
луш арие, о тм еч ен ы д о сто вер н ы е наруш ения
АСВП, п ри ч ем на сто р о н е, п р о ти в о п о л о ж н о й
патологическом у очагу. Э ти и зм ен ен и я, о т р а ­
ж аю щ ие тен тори ал ьн ую д ислокацию , в о зн и к а ­
ют, по-видимому, вследствие см ещ ен и я ствола
в сторону и н та к тн о го п олуш ария и п е р е ж а ти я
сосудов, пи таю щ и х ствол м озга.

185
Хирургия аневризм головного мозга

Пиковые латентности (ПЛ) Межпиковые интервалы (МПИ)

N Отве­ Компо­ Лат., Норма, Откл., N Отве­ Компо­ Инт., Норма, Откл.,
дение нент мс мс % дения ненты мс мс %
1,1 к. Cz-M1 I 1,80 1,7 (N) 1,1 К. Cz-M1 I-III 2,00 2,1 (N)
III 3,80 3,9 (N) III-V 2 ,4 8 1,9 + 3 0 ,3
V 6 ,2 8 5,7 + 10,1 I-V 4 ,4 8 4,0 + 1 1,9
5,2 к. Cz-M2 I 1,80 1,7 (N) 5,2 к. Cz-M2 I-III 2,25 2,1 (N)
III 4,05 3,9 (N) III-V 1,68 1,9 (N)
V 5,73 5,7 (N) I-V 3,93 4,0 (N)

Рис. 13. АСВП больного с ишемией левой затылочной доли и левого полушария мозжечка. Определяется увели­
чение ПЛ V компонента и МПИ I-V и III-V на стороне поражения. Обозначения те же, что на рис. 12.

Следует отм ети ть, ч то результаты этого
исслед ован и я, указы ваю щ ие на н и зк и й п р о ­
ц е н т д о сто вер н ы х наруш ений АСВП у больны х
с разр ы в о м а р те р и а л ьн ы х аневри зм , ослож ­
ни вш и м ся вазоспазм ом и и ш ем и ей м озга, со­
ответствую т данны м ли тературы . К ак отм еча­
лось, для т е с ти р о в а н и я и ш ем и ч ески х п о р аж е­
н и й м озга более адекватны м следует сч и тать
м етод сом ато сен со р н о го ВП. И скл ю чен и е со­
ставл яю т и ш ем и ч ески е п о р аж ен и я об р азо ва­
н и й зад н ей ч ер е п н о й ям ки (ЗЧ Я ) и об ш и рн ы е
оч аги полуш арной л о кал и зац и и , п ри во д ящ и е
к д и сло к ац и и ствола. П р и это й п атол оги и по­
р аж ен и е ствола м озга успеш но диагностирую т
м етодом АСВП.
У больны х с САК в сочетан и и с ВМГ наруш е­
н и я АСВП реги стр и р о вал и зн ачи тельн о чаще.
П о результатам обследования 65 п ац и ен тов до­
стоверн ы е и зм ен ен и я вы званны х потен ц и алов
бы ли зар еги стр и р о ван ы у 29 (45% ) п ац и ен тов
и вы раж ались в увеличении ПЛ III и V ком по­
нен тов (20 больны х) или только V ком п он ен та
(9 больны х) и М П И I-V, I-III и / и л и III-V. Ч ащ е
изм енения им ели двусторонний характер, бы ли
сим м етричны е или преобладали на одной сто­
р о н е (рис. 14). У остальны х больны х парам етры
ВП бы ли в пределах норм ати вн ы х значений.
Следует отм етить, ч то объем гем атом ы во всех
этих наблю дениях не превы ш ал 40 см3.
В ы явленны е у д ан н о й группы б ольны х и з­
м ен ен и я АСВП сви д етел ьствовал и о наруш ении
ф ун кц и он альн ого с о сто ян и я стволовы х о б р а­
зо ван и й п о н то м езэн ц еф ал ьн о го и ли м езэн ц е­
ф ал ьн о го уровня. С оп оставл ен и е вы явл ен н ы х
наруш ений и д ан н ы х н евр о л о ги ч еск о го стату­
са п р о д ем о н стр и р о в ал о высокую степ ен ь к о р ­

186
 Спонтанная и вызванная электрическая активность головного мозга при разрывах артериальных аневризм

рел яц и и с нал и чи ем си м п том ати ки п о р аж ен и я
стволовы х о б разован и й . В д ан н ой группе не
бы ло больны х с л о кал и зац и ей п ато л о ги ч еско ­
го п ро ц есса в области ствола м озга или других
об р азо ван и й З Ч Я , поэтом у наруш ения вы зван­
н о й а кти в н о сти и н евр о л о ги ч еская сим птом а­
ти ка бы ли обусловлены , по-видимому, дислока­
ци ей ствола н а те н то р и ал ьн о м уровн е вследс­
тв и е н ал и ч и я в одном из полуш арий ВМГ.
Таким образом , п олученны е дан н ы е п о зво ­
л яю т сделать вы вод, ч то н ал и чи е ВМГ у боль­
н ы х с р азр ы во м АА чащ е, чем н ал и ч и е вто ­
р и ч н о го очага иш ем ии, п р и во д и т к р азви ти ю
д и сло к ац и о н н о го си н д ром а (45% и 7% наблю ­
д ен и й с о о тв етствен н о ). И зм ен ен и я АСВП к о р ­
релирую т с н евр о л о ги ч еск о й си м п том ати кой
п о р аж ен и я ствола м озга и о п р ед ел яю тся, как
прави л о, п р и объем е гем атом ы б олее 40 см3.
У больны х с внутриж елудочковы м к р о в о и з­
л и ян и ем наруш ения АСВП п р и н ц и п и а л ь н о не
отл и ч али сь от наруш ений вы зван н ы х п о т е н ц и ­
алов, вы явл ен н ы х п р и ВМГ, по ч астоте вс т р е ­
чаем ости и х арактеру и зм ен ен и й . П р ед ставл я­
ет и н те р е с ан али з п р и ч и н , к о т о р ы е п р и во д ят
к эти м наруш ениям . П р и к р о в о и зл и ян и ях , со­
п ровож даю щ ихся п р о р ы в о м в ж елудочковую
систему ж и д кой кр о в и , как п рави л о, н аруш ения
АСВП отсутствуют. Д о с т о в е р н ы е и зм ен е н и я
вы зван н ы х п о тен ц и ал о в реги стр и р у ю тся п р и
м ассивны х к р о в о и зл и я н и я х с гем отам пона-

N Отве­ Компо­ Лат., Норма, Откл., N Отве­ Компо­ Инт., Норма, Откл.,
дение нент мс мс % дения ненты мс мс %
2,1 к. CZ-M1 I 1,88 1,7 (N) 2,1 к. Cz-M1 МП 2,25 2,1 (N)
III 4,13 3,9 (N) III-V 2,20 1,9 (N)
V 6 ,3 3 5,7 + 1 1 ,0 I-V 4,45 4,0 (N)
3,2 к. Cz-M2 I 1,90 1,7 (N) 3,2 к. Cz-M2 I-III 2 ,5 3 2,1 + 2 0 ,2
III 4 ,4 3 3,9 + 1 3 ,5 III-V 2,18 1,9 (N)
V 6 ,6 0 5,7 + 1 5,8 I-V 4 ,7 0 4,0 + 1 7 ,5

Рис. 14. АСВП больного с гематомой правого полушария вследствие разрыва аневризмы СМА. Выявляется увели­
чение пиковой латентности V компонента с двух сторон, ПЛ III компонента и МПИ ПИ и I-V на стороне поражения.
Обозначения те же, что на рис. 12.

187
Хирургия аневризм головного мозга
д ой ж елудочковой систем ы (п реим ущ ественно
III и IV ж елудочков), к о то р ы е вы зы ваю т р азви ­
т и е ги д роц еф ал и и . П о сути наруш ения АСВП
у д ан н ой к атего р и и бол ьн ы х обусловлены не
соб ствен н о внутриж елудочковы м к р о в о и зл и я ­
нием , а о тр аж аю т р а зв и т и е ги п е р те н зи о н н о го
окклю зи он н о-д и слокац и он н ого синдром а. Н а
вы сокую и н ф о р м а ти в н о с ть м етода АСВП п ри
об след ован и и больны х с ги д р о ц еф ал и ей ука­
зы ваю т м ногие авторы . В ч астн ости , N. K raus и
соавт. [34], и сследовавш ие и зм ен ен и я о тв е та у
п ац и ен то в с ги д р о ц еф ал и ей , п р и во д ят дан н ы е
о н аруш ении вы зван н о й акти вн ости в 80% на­
блю дений вн е зави си м ости от эти о л о ги и гид-
р о ц еф ал ьн о го синдром а (ГС).
Н ам и совм естно с Г. Г. П оповы м [12] для
оц ен ки влияния ГС на вы званную активность
обследованы 48 п ациентов с о стр о й гидро­
ц еф алией, развивш ейся на ф он е субарахнои-
дально-внутрижелудочкового кровоизлияни я.
Д остоверн ы е наруш ения АСВП вы явлены у
28 больны х, они характеризовались увеличени­
ем пи ковой л атен тн ости V ком понента (реж е
III и V ком понентов) и М П И I-V. С равн и тельн ы й
ан али з р азм ер а ж елудочков м озга у б ольны х с
наруш енны м и и ненаруш енны м и ВП показал,
ч то у п ер вы х разм ер всех ж елудочков больш е,
чем у вторы х, но стати сти ч ески д о сто вер н о й
(/><0,05) эта р а зн и ц а бы ла тол ьк о для р азм еров
III ж елудочка. А н ал оги ч н ы е дан н ы е получены
и для П Л V к о м п о н ен та и М П И I-V. У величение
эти х п ар ам етр о в д о сто вер н о к о р р ел и р о вал о
с увели ч ен и ем р азм ер а III желудочка. И н т е ­
рес п ред ставл яет и то т факт, что наруш ения
А СВП у б ольны х с субарахноидально-внутри-
ж елудочковы м к р о в о и зл и ян и ем п р акти ч ески
всегда сочетал и сь с н аличием вы раж ен н ы х из­
м ен ен и й на ЭЭГ, характеризую щ ихся вы соким
индексом вспы ш ек б и л атер ал ьн о й м едленной
акти в н о сти . Д ан н ы е и зм ен ен и я согласую тся
с п ред ставл ен и ям и о п рои схож д ен и и этого
Э Э Г -ф еном ена, ко то р ы й п р и н я то связы вать
с акти вн остью д и эн ц еф ал ьн ы х о б разован и й ,
находящ ихся в н еп о ср ед ств ен н о й б ли зости к
III желудочку и вовлекаю щ ихся в п ато л о ги ч ес­
кий п роц есс п р и его расш и рен и и .
И зм е н е н и я вр ем ен н ы х п ар ам етр о в АСВП,
обусловленны е те н т о р и ал ь н о й ди слокац и ­
ей, в п р и н ц и п е об рати м ы . П р и устран ен и и
п р и ч и н ы , вы зы ваю щ ей см ещ ен и е стволовы х
структур, возм ож н о во сстан о в лен и е ВП и воз­
в р ащ ен и е его х ар а к те р и с ти к к н орм ати вн ы м
188
парам етрам . В связи с этим н ал и ч и е у б ольны х
в остр о м п ери од е р а зр ы в а АА д о сто в ер н ы х на­
руш енны й АСВП, в том ч и сл е д вусторонних,
н ел ьзя од н о зн ач н о р ассм атр и в ать как н еб лаго­
п р и ятн ы й п р о гн о сти ч еск и й при зн ак. П р о гн о с ­
тическую зн ач и м о сть д ан н ы е стволовы х ВП
п р и о б р е та ю т п р и о ц ен ке с о сто ян и я б ольны х
с тяж ел о й ф о р м о й САК, соп ровож д аю щ егося
наруш ением уровн я со зн ан и я (как в до-, так и
в п о сл ео п ер ац и о н н о м п ер и о д е). Н ар а с та н и е
н аруш ений АСВП у таки х б ольны х в ходе д и ­
н ам и ческого наблю дения свидетельствует об
ухудшении ф ун кц и он альн ого с о сто ян и я ство­
ловы х о б р азо ван и й м озга и вы соком р и ск е н е­
б л аго п р и ятн о го исхода.
О днозначно неблагоприятны м ф актором
следует считать более грубые изм енения ВП,
п ри которы х, пом имо наруш ения врем енны х
параметров, им еется разруш ение конф игурации
ответа с вы падением отдельных ком понентов.
П о д о б н ы е и зм е н е н и я А СВП с в и д е те л ь­
ствую т о в ы р а ж е н н о й д е стр у кц и и ствола,
п р и ч ем чем м еньш е к о м п о н е н то в ВП со х р а ­
н и л о сь, тем о б ш и р н е е п о в р е ж д е н и е ствола.
В ч а с т н о с т и , р е ги с т р а ц и я с двух с т о р о н то л ьк о
п е р в ы х т р е х к о м п о н е н то в у казы в ает на ф унк­
ц иональную с о х р а н н о с т ь п е р и ф е р и ч е с к о й
ч асти слухового а н а л и за т о р а и н и ж н е й т р е т и
м оста (рис. 15). О тсутствие б олее позд н и х ком ­
п о н ен то в ВП, отраж аю щ и х п р о в е д е н и е звуко­
вого сигнала по л а те р а л ь н о й петле к н и ж ним
буграм ч етвер о х о л м и я, свидетельствует о м ор­
ф о л о ги ч еско м п о вр еж д ен и и сред н его м озга и
вер х н и х отделов м оста, ч то н есо м н ен н о указы ­
вает на н е б л аго п р и ятн о е т е ч е н и е заб о лев ан и я
и вы соки й р и с к л етал ьн о го исходя. С о о тветс­
тв ен н о р е ги с тр а ц и я ещ е м еньш его к о л и ч ес­
тв а ко м п о н ен то в АСВП (только п е р в о й или
п е р в о й и в т о р о й волны ) указы вает на б олее
о б ш и р н о е п овр еж д ен и е стволовы х структур и
со х р ан н о сть п р о вед ен и я тол ьк о по VIII нерву.
Таким образом , осн о вн о е д и агн о сти ч ес­
кое зн а ч е н и е м етода АСВП п р и о стр о м САК
закл ю ч ается в в ы явл ен и и п р и зн ак о в д и слока­
ц и и ствола мозга, обусловленной, как п рави л о,
р азви ти ем р азл и ч н ы х осл ож н ен и й . Н аи б о л ее
ч асто д о сто вер н ы е наруш ения АСВП вы явл я­
ю тся п р и н ал и ч и и ВМГ объем ом б олее 40 см 3
и л и п р и м ассивном вен три кул ярн ом к р о в о и з­
л и я н и и с гем отам п он ад ой ж елудочковой сис­
тем ы и разви ти ем ги д р о ц еф ал и и . У больны х
с о с тр о й ги д р о ц еф ал и ей особ ое зн а ч е н и е для
 Спонтанная и вызванная электрическая активность головного мозга при разрывах артериальных аневризм

Стимул Канал Компо­ Лат., Норма, Откл., Стимул Канал Компо­ Инт., Норма, Откл.,
нент мс мс % ненты мс мс %
Правое Правое
ухо 2 I 1,58 1,7 (N) ухо 2 I-III 2,2 2,1 (N)
110 дБ 110 дБ
II 2,56 2,8 (N)
III 3,78 3,9 (N)
Левое
ухо 1 I 1,55 1,7 (N)
110 дБ
II 2,48 2,8 (N)

Рис. 15. АСВП больной в коме после повторного кровотечения из аневризмы правой СМА. Сохранены справа пер­
вые три компонента, слева — только периферические компоненты (l,ll). Обозначения те же, что и на рис. 12.

разви ти я наруш ений вы зван н ы х п о тен ц и ал о в ч ае н ар а ста н и я н аруш ений о тв е та в ходе д и н а­

им ею т р азм ер ы III ж елудочка, увел и ч ен и е ко­
то р ы х д о сто вер н о к о р р ел и р у ет с увеличением
п и ковой л а те н тн о с ти V ко м п о н ен та и М П И I-V.
И ш ем и чески е осл о ж н ен и я зн ач и тел ь н о реж е
п р и в о д я т к наруш ениям вы зван н о й акти в н о с­
ти , главным об разом п р и больш их р азм ер ах
зон иш ем ии, затраги ваю щ и х больш ую часть
полуш ария, или п р и л ок ал и зац и и иш ем и ч ес­
кого п р о ц есса в области о б р азо ван и й ЗЧ Я .
П р о гн о зи р о в а н и е н еб л аго п р и ятн о го исхода
р а зр ы в а АА по данны м АСВП возм ож н о в слу­
м и ческого наблю д ен и я и ли п р и н а л и ч и и б олее
грубых и зм ен ен и й вы зван н ы х п о тен ц и ал о в с
разруш ением кон ф и гурац и и ответа. Н а н ебла­
го п р и я тн ы й п р о гн о з указы ваю т д вустороннее
отсутствие позд н и х волн АСВП и сох р ан н о сть
тол ьк о п ер вы х тр е х или тол ьк о п е р и ф е р и ч е с ­
ких ко м п о н ен то в (I и II).
П редставляет интерес взаим оотнош ение
изм енений спонтанной и вы званной активности
в остром периоде САК. Как отм ечалось, степень
наруш ений спонтанной электрической активнос­

1 89
 -

Хирургия аневризм головного мозга

ти в остром периоде разры ва АА м ож ет варьиро­ ф и ч еск о е и ком п ью терн о-том ограф и ческое
вать в очень ш ироких пределах: от практически об след ован и е 430 п ац и ен то в с вто р и ч н ы м по­
норм альной ЭЭГ до грубых наруш ений с дом ини­ раж ен и ем ствола мозга. У 25% об следованны х
рованием м едленной активности. В основе пред­ п ац и ен то в авто р ы не вы яви л и связи между
лагаем ой нами классиф икации типов ЭЭГ леж ит нал и чи ем вспы ш ек м ед л ен н ой ак ти в н о сти на
степень наруш ения функциональной активности ЭЭГ и К Т -признакам и ущ ем ления ствола. И с­
образований стволово-диэнцефального уровня. ходя из это го ф акта, м ож но п р ед п о ло ж и ть, что
Ч ем более вы раж ены наруш ения альфа-ритма, н ал и ч и е вы раж ен н ы х наруш ений ЭЭГ и н еи з­
выш е индекс и м едленнее частотны й диапазон м ен ен н ы х ВП у больны х с САК о тр а ж а е т д и ф ­
вспы ш ек колебаний билатерального характера, ф узное п о р аж ен и е сер о го вещ ества, в ер о ятн ее
тем больше вы раж ены признаки наруш ения функ­ всего ги п окси ч еской п р и р о д ы , п р и ф ункцио­
ционального состояния данны х образований. н альной со х р ан н о сти п ровод ящ и х путей. Такая
В показателях АСВП такж е находит отраж ение и н те р п р е та ц и я п олученны х результатов согла­
ф ункциональное состояние стволовы х образо­ суется с вы явлен н ы м ф актом н еб л аго п р и ятн о й
ваний, в частности функция проведения сен­ п р о гн о сти ч еск о й зн ач и м о сти наруш ений ЭЭГ
сорного сигнала. Связь генерации указанных III и IV (особ ен н о IV) типов: о п е р а ти в н о е вме­
ЭЭГ-признаков и ком понентов АСВП с активнос­ ш ательство на м озге, страдаю щ ем о т д и ф ф уз­
тью срединны х образований мозга одного уровня н о й гипоксии, н есо м н ен н о с о п р яж ен о с вы со­
определяет интерес к вопросу о сопоставлении ким риском н еб л аго п р и ятн о го исхода.
вы явленны х изм енений спонтанной и вызван­ П оследний вариант сочетания результатов
ной активности. Анализ этих наруш ений проде­ регистрации спонтанной и вы званной активнос­
м онстрировал возмож ность различны х вариан­ ти, характеризую щ ийся наличием достоверны х
тов их сочетаний. Отсутствие наруш ений АСВП наруш ений АСВП п ри незначительно изм енен­
у больных с ЭЭГ I и II типов свидетельствует о ном ЭЭГ-паттерне, наиболее сложен для пони­
ф ункциональной сохранности стволовы х и диэн- мания нейроф изиологических механизмом его
цеф альны х образований мозга. Также вполне ло­ возникновения. Н изкий индекс м едленной ак­
гичны м представляется наличие наруш ений вы­ тивности на энцеф алограм м е свидетельствует
званной активности у больных с ЭЭГ III и IV ти­ об отсутствии значим ой гипоксии мозга, и воз­
пов, поскольку оба показателя свидетельствуют никает вопрос о причинах наруш ения АСВП. Од­
о вовлечении в патологический процесс средин­ ной из возм ож ны х п ричин развития наруш ений
ны х образований мозга. Вы раж енны е наруш ения ВП в данной ситуации может бы ть локализация
ЭЭГ п ри отсутствии изм енений АСВП требуют патологического процесса в области ЗЧ Я . И звес­
определенной интерпретации. К оротколатент­ тно, что структуры, располож енны е в ЗЧ Я , не
ны й вы званны й потенциал связан с проведением играю т сущ ественной роли в генезе спонтанной
аф ф ерен тн ого сигнала по проекционном у пути электрической активности, но их пораж ение,
с ограниченны м количеством синаптических как правило, приводит к наруш ению АСВП. П ра­
переклю чений, т. е. отраж ает ф ункциональное вом ерность такого предполож ения подтверж ­
состояние преимущ ественно проводящ их путей, дается тем, что среди больны х с аналогичны м и
более устойчивы х к воздействию различны х па­ наруш ениями электрической активности вы сок
тологических ф акторов. 1енез ЭЭГ им еет гораз­ п роцент пациентов с локализацией аневризм ы
до более сложную, мультисинаптическую при ро­ в бассейне вертебрально-базилярны х артерий.
ду, что делает ее более лабильной и высокочувс­ Возможно, существуют и другие причины , п р и ­
твительной к воздействию неблагоприятны х водящ ие к развитию наруш ений стволовы х ВП
ф акторов. В частности, ф еном ен периодически в условиях относительной сохранности спонтан­
возникаю щ ей билатеральной дельта-активности ной электрической активности. Э тот вопрос тр е­
м ногие авторы связы ваю т с дифф узны м пора­ бует дальнейш его изучения.
ж ением серого вещ ества различной этиологии: Таким образом , м ож но сделать вы вод о важ­
гипоксической, м етаболической токсической и ности и вы сокой и н ф орм ати вн ости п р и м ен е­
т.д . [53, 55, 65]. ни я п р и обследовании больны х в остром п е р и ­
Н. Z ettler и соавт. [65] изучали м еханизмоде ы р азры ва артери ал ьн ы х аневризм ком плекса
в о зн и к н о вен и я вспы ш ек м едленны х волн. О н и ней р о ф и зи о л о ги ч еск и х методов, вклю чаю щ его
п р о в е л и с р авн и тел ьн о е эл ек тр о эн ц еф ал о гр а- реги страц и ю ЭЭГ и АСВП. ЭЭГ дает и н ф о р м а­

190
 Спонтанная и вызванная электрическая активность головного мозга при разрывах артериальных аневризм

цию о степени наруш ений ф ункционального со­
стоян и я головного мозга как единой, целостной
системы . Э ти данны е важ ны для определения
оптим альны х сроков операти вн ого вмеш атель­
ства и п рогн ози рован и я исхода заболевания.
В ы сокий индекс вспы ш ек вы сокоамплитудной
м едленной активности указы вает на вы сокий
ри ск н еб лагоп ри ятн ого исхода. И спользовани е
п р и анализе ЭЭГ м етодов м атем атической об­
работки п озволяет ум еньш ить субъективность
оц ен ки получаемых результатов. О тн ош ен и е
м ощ ности альф а-ритм а к суммарной м ощ ности
м едленной активности тета- и дельта-диапазона,
по наш им данным, является н аиболее и н ф о р ­
м ативны м показателем . Его зн ачен и я около
единицы и более (1,18+0,25) указы ваю т на бла­
го п р и ятн ы й исход, а зн ачен и я м енее 0,25 свиде­
тельствую т о вы раж ен н ой степ ен и наруш ений
ЭЭГ и вы соком риске н еб лагоприятного исхода.
Л окальны е изм енения на ЭЭГ не им ею т п р и н ­
ципиального зн ачен и я п ри оценке ее п рогнос­
ти ч еской значим ости, но могут бы ть полезны
для и д ен ти ф и кац и и разорвавш ейся аневризм ы .
Д анны е ЭЭГ такж е могут бы ть использованы
для оценки значим ости вазоспазма. О тсутствие
вы раж енны х и зм ен ен и й эл ек три ч еской актив­
ности (I или II ти п ЭЭГ) п р и вы соких зн ачен и ­
ях Л С К свидетельствует о ком п ен си рован н ом
характере спазма. В ы раж ен ны е и зм ен ен и я на
энцеф алограм м е п ри отсутствии допплерогра-
ф и чески х признаков вазоспазма наблю даю тся у
больны х с другими ф орм ам и ослож нений САК:
с п аренхим атозны м или внутриж елудочковым
кровоизлияни ем , ги д роц еф ал и ей и т. д. Регис­
трац и я АСВП п озволяет вы явить и зм ен ен и я
ф ункционального состояния ствола мозга, обус­
л овленны е тен то р и ал ьн о й дислокацией. Д ан­
ны е и зм енения вы являю т преим ущ ественно у
больны х с наличием ВМГ или ги д роц еф ал и и ,
развивш ейся вследствие м ассивного к ровои зли ­
ян и я с окклю зией ли квороп ровод ящ и х путей, а
такж е у пац и ен тов с локал и зац и ей п атологи ч ес­
кого процесса в области ЗЧ Я . Н еб л аго п р и ят­
ным прогностическим признаком те ч е н и я забо­
леван и я явл яется н арастан и е и зм ен ен и й АСВП
в ходе динам ического наблю дения и ли наруш е­
ние конф игурации ответа с вы падением ком ­
плекса колебаний IV-V и сохранностью только
п ер и ф ер и ч еск и х ком понентов или первы х тр ех
колебаний ВП.

СПИ С О К ЛИТЕРАТУРЫ дней черепной ямки / / Вопр. нейрохир. — 1991. —

№ 3 . - С. 5 - 1 0 .
1. Белоусова О. Б. Динамическое исследование 7. КуксоваН. С., СумскийЛ. И. Значение оценки
стволовых вызванных потенциалов при аневризмах нарушений функционального состояния головного
сосудов головного м о з г а // Вопр.нейрохир. —1985,— мозга при спонтанном субарахноидальном кровоиз­
№1. —С. 3 8 - 4 2 . лиянии для прогноза исхода оперативного лечения
2. Болдырева Г. Н. Электрическая активность в остром периоде заболевания / / Функциональная
мозга человека при поражении диэнцефальных и диагностика. —2008. —№ 1. —С. 33 —38.
лимбических структур. —М.: Наука, 2000. —181 с. 8. Куксова Н. С., Сумский Л. И. Количественные
3. Данилов В. И. Внутричерепные нетравмати­ критерии риска неблагоприятного исхода оператив­
ческие кровоизлияния: диагностика и показания ного вмешательства в остром периоде разрыва арте­
к хирургическому лечению / / Неврол. вестн. им. риальных аневризм по данным электроэнцефалогра­
В. М. Бехтерева. —2005. —№ 1 —2. —С. 77 —84. фии / / Мат. Всерос. науч. -практ. конф. «Количест­
4. Даушева А. А., Белоусова О. Б., Мякота А. Е. и венная ЭЭГ и нейротерапия». —С-Пб., 2009. —С. 74.
др. Прогнозирование ишемических осложнений, 9. Куксова Н. С., Брук Б. М., Шелковский В. Н. Оценка
обусловленных церебральным артериальным спаз­ функционального состояния головного мозга у больных
мом после субарахноидальных кровоизлияний с субарахноидальным кровоизлиянием нетравматичес­
(клинико-допплерографические сопоставления) кого генеза. —Актуальные вопросы неотложной нейро­
/ / Вопр. нейрохир. - 1996. - № 2. - С. 6 - 11. хирургии и невропатологии. —М., 1985. —С. 110 —116.
5. Коптелов Ю. М. Исследование и численное 10. ЛаташЛ. П. Гипоталамус. Приспособитель­
решение некоторых обратных задач электроэнце­ ная активность и электроэнцефалограмма. —М.: На­
фалографии: Дис. канд. физ.-мат. наук. —М., 1988. ука, 1968. - 295 с.
6. Крючков В. В., Луцик А. А. Диагностика и хи­ 11. Лебедев В. В., Куксова Н. С., Крылов В. В., Мят-
рургическое лечение травматических гематом за­ чин М. Ю. Информативность ЭЭГ в остром перио-

191
Хирургия аневризм головного мозга

де субарахноидального кровоизлияния вследствие 24. Faught E., Oh S. J. Brainstem auditory evoked

разрыва артериальных аневризм / / Вопр. нейро- responses in brainstem infarction / / Stroke. — 1985. —
хир. - 1989. - № 5. - С. 44 - 49. Vol. 16.- P . 701 -7 0 9 .
12. Попов Г. Г. Гидроцефалия в остром периоде 25. Gloor P. Generalized and widespread bilateral
нетравматического субарахноидального кровоиз­ paroxymal abnormalities / Handbook of Electroen­
лияния: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М.: ММА cephalography and clinical Neurophysiology. — Am­
им. И. М. Сеченова, 1999. —23 с. sterdam, 1976.- P . 1 1 5 2 - 1187.
13. Соколова А. А. Электроэнцефалография при 26. Hant W., Hess R. Surgical risk as to time of in­
сосудистых поражениях головного мозга у больных tervention in the repair of intracranial aneurisms / /
в нейрохирургической клинике / Клиническая J. Neurosurg. —1968. —Vol. 28. —P. 14 —20.
электроэнцефалография. —М., Медицина.: 1973. — 27. Haupt W. F., Hojer C., Pawlik G. Prognostic value
С. 1 9 1 -2 1 3 . of evoked potentials and clinical grading in primary sub­
14. Соколова А. А., Фаллер Т. О. Клинико-энцефа­ arachnoid hem orrhage / / Acta Neurochir. (Wien). —
лографические сопоставления при спазмах магист­ 1995. - Vol. 137. - P. 146-150, discussion 150.
ральных сосудов головного мозга / Мат. Всесоюзн. 28. Hasan D.,Vermeulen М., Wijdicks E. F. et. al. Man­
конф. нейрохирургов. —Л., 1968. —С. 35. agement problems in acute hydrocephalus after sub­
15. Сумский Л. И., КуксоваН. С. Нарушения пара­ arachnoid hem orrhage / / Stroke. —1989. —Vol. 20. —
метров вызванного стволового ответа при опухолях P. 747 - 753.
околостволовой локализации / Мат. 4-го Всесоюзн. 29. Hojer C., Haupt W. F. The prognostic value of
съезда нейрохирургов. —М., 1988. —С. 188. AEP and SEP values in subarachnoid hemorrhage. An
16. Angelo К , MollerA. R Contralateral evoked brain­ analysis of 64 patients / / Neurochirurgia (Stuttg.). —
stem auditory potentials as indicator of intraoperative 1993 —Vol 36. —P. 1 1 0 -1 1 6 .
brainstem manipulation in cerebellopontine angel tu­ 30. Ittu C., Lupu I., Ittu E. Clinical and EEG aspect in
mors / / J. Neurol. Res. - 1996. - Vol. 18. - P. 528 - 537. same cases of subarachnoid hemorrhage / / Electroen-
17. Boonstra S., Notenmass S. L. M. The EEC in 17 ceph. Clin. Neurophysiol. —1967. —Vol. 22. —P. 573.
cases of lesions of the brain-stem, established postmor­ 31 .Jordan K. G., Stringer W. A. Correlative xenon
tem / / Elecrtoenceph. Clin. Neurophysiol. — 1967. — enhanced CT cerebral blood flow (XeCTCBF) and
Vol. 23. - P. 496 - 507. EEG to functionally stratify acute cerebral infarction
18. Borchardt Von U., Siedshlag W. D. Die bedenturg des / / Neurology - 1991. - Vol. 41. - P. 336.
EEG fur die bestimmung des angiographic und operation- 32 .Javanovi V, Tasik G., Djurovic D., Janicijevic M.
stermins bei subarachnoidalblutung nach aneurysmarup- Hydrocephalic risk factors after spontaneous subarach­
tur / / Zbl. Neurochir. -1980. - Bd. 41. - S. 303 - 310. noid haemorrhaging etiology / / Spr. Arh. Celok Lek.
19. Claassenj., MayerS. A. Continuos electroencepha- - 2 0 0 5 .-V o l. 133.- P . 4 0 1 -4 0 5 .
lographic monitoring in neurocranial care / / Curr. Neu- 33. Kurtz P., Hanafy K. A., Claassen J. Continuous
rosci. Neurol. Rep. —2002. —Vol. 6. —P. 534 —540. EEG monitoring: is it ready for prim e time? / / Curr.
20. Claassen J., Mayer S. A., Hirsch L. J. Continuous Opin. Crit. Care. - 2009. - Vol. 15. - P. 99 - 109.
EEG monitoring in patients subarachnoid hemorrhage 34. Kraus N., OzdamarO., Heydermann P. T. et. al. Au­
/ / J . Clin. Neurophysiol. —2005. —Vol. 22. —P. 92 —98. ditory brain-stem responses in hydrocephalic patients
21. Claassen J ., HirschL.J., Kreiter К. T. et. al. Q uan­ / / Elecrtoenceph. Clin. Neurophysiol. — 1984. —
titative continuous EEG detecting delayed cerebral Vol. 5 9 .- P . 3 1 0 -3 1 7 .
ischemia in patients with poor-grade subarachnoid he­ 35. Labar D. R., Fisch B.J., Pedley T. A. et. al. Quan­
m orrhage / / Clin. Neurophysiol. —2004. —Vol. 115. — titative EEG m onitoring for patients with subarahnoid
P 2 6 9 9-2710. hem orrhage / / Elecrtoenceph. Clin. Neurophysiol. —
22. ClaassenJ., Hirsch L.J., FronteraJ. A. et. al. Prog­ 1991. - Vol. 78. - P. 325 - 332.
nostic significance of continuous EEG m onitoring in 36. Landau-FereyJ., Revierez М., GachesJ., PhilippovJ.
patients with poor-grade subarachnoid hemorrhage Apport de l’electroencephalogramme an diagnodtic de
/ / Neurocrit. Care. —2006. —Vol. 4 —P. 103 —112. vasospasme apras rupture d ’anevrisme intra-cranien
23. l)e Weerd A. W., Looijenga A., Veldhuizen R. J., / / Neurochir. - 1984. - Vol. 30. - P. 25 - 29.
Van Huffelen A. C. Somatosensory evoked potentials in 37. Liua A. Y., Lopeza J. R., Doa H. M. et. al. Neu­
m inor cerebral ischemia: diagnostic significance and rosurgical m onitoring in the endovascular therapy of
changes in serial records / / Elecrtoenceph. Clin. Neu­ aneurysms / / Am. J. Neuroradiol. —2003. —Vol. 24. —
rophysiol. - 1985. - Vol. 62. - P. 45 - 55. P. 1 5 2 0 - 1527.

192
 Спонтанная и вызванная электрическая активность головного мозга при разрывах артериальных аневризм
38. Logar С., Engl S., Komer Е. М. et. al. The
value of EEG in subarachnoidal haemorrhagia / /
Elektroenzeph. Elektrromyogr. Verwandte Geb. —
1982.-V o l. 13.- P . 6 8 - 7 2 .
39. Lumenta С. B. Measurements of brain-stem au­
ditory evoked potentials in patients with spontaneous
intracerebral hem orrhage / / J. Neurosurg. — 1984. —
Vol. 60. - P. 548 - 552.
40. Nakamura M. Prognostic evaluation of severe
brain damage by auditory brainstem evoked poten­
tials (BAEPs) / / No To Shinkei. - 1989. - Vol. 41. -
P. 273-281.
41. Nau H.,E., Bock W. J. Value of electroencepha­
lography (EEG) before and after surgery of intracra­
nial aneurysm / / Acta Neurochir (Wien). — 1979. —
Vol. 47. - P. 45 - 52.
42. Otto G., Heidrich R. Electroencephalographic
studies following subarachnoid hem orrhage / / Dtsch
Gesundh. - 1967. -Vol. 20 - 22. - P. 933 - 935.
43. Reiter D., Christophis P., WoszczykA., et. al. Predic­
tion of outcome using MSSEP and BAEP in patients
with aneurismal subarachnoid hem orrhage (SAH). / /
Proceedings 10th German Mapping Meeting. — Gies­
sen. September 28-29. 2001. —P. 347.
44. Rivierz М., Landau-FereyJ., Grob R. et. al. Value of
electroencephalogram in prediction and of vasospasm
after intracranial aneutysm rupture / / Acta Neurochir
(W ie n ).- 1991.- B d , 110.- S . 1 7 -2 3 .
45. Ropper A. H. Evoked potentials in cerebral
ischemia / / Stroke. —1986. -Vol. 17. —P. 3 —5.
46. Rumpl E., Bauer G., Stampfel G. The relanion of
electroenphalographic foci to vasospasms in patients
with subarachnoid hem orrhage (author’stransl) / / E l e ­
ktroenzeph. Elektromyogr. Verwandte Geb. — 1977. —
Vol. 8. - P. 200 - 204.
47. RumplE., BauserG., GerstenbrandF. et. al. Local elec­
troencephalographic changes associated with vasospasm af­
ter subarachnoid hemorrhage / / Cerebral arterial spasm
/ Wilkins R. H. ed. —Baltimore, 1980. —P. 356 —360.
48. Schick U., Dohnert/., Me y e r Vi t z t h u m H-E. Prog­
nostic significance of SSEP, BAEP and S-100B m onitor­
ing after aneurysm surgery / / Acta Neurol. Scand. —
2003. - Vol. 108. - P. 161 - 169.
49. Schwaiz H. J. On the diagnostic value of the
EEG foci in aneurysms of cerebral arterias / / Neuro-
chirurgia (Stuttg). —1968. —Vol. 11. —P. 200 —209.
50. Seckin //., Yigitkanli K.,Kapucu O., Bavbek M.
Crossed Wernicke’s aphasia after aneurismal subarach­
noid hemorrhage: acase report / / Turkish Neurosurg. —
2009.-V o l. 19.- P . 7 7 - 8 1 .
51. Shah A. K., AgarwalR., CarhuapomaJ. R., LoebJ. A.
Compressed EEG pattern analysis for critically ill neur
ological-neurosurgical patients / / Neurocrit. Care. —
2006. - Vol. 5. - P. 124 - 133.
52. Sharbrough F. IT., Messik J. М., Sundt Т. M. Cor­
relation of continuous electroencephaligrams with cer­
ebral blood flow measurements during carotid endar-
terectomy / / Stroke. —1973. —№ 4. —P. 674 —683.
53. Sharbrough F. W., Westmoreland В. F., Reagan T. J.
et. al. The significance of transitional monorhythmic
EEG pattern in patients after cardiopulmonary arrest
/ / Neurology. - 1075. - Vol. 27. - P. 384 - 385.
54. Silverman I. E., Restrepo L., Mathews G. C. Post­
stroke seizures / / Arch. Neurol. — 2002. —Vol. 59. —
P. 1 9 5 -2 0 1 .
55. Spadetta V., Gaggino G., NurchiR. Electroencepha­
lographic changes caused by experimental intraspinal
introduction of the subject’s own blood in man / / Rass
Med Sarda. - 1963. - Vol. 65. - P. 699 - 700.
56. SpringborgJ. B., Frederiksen H. -J., Eskesen V., Olsen
N. S. Trends in m onitoring patients with aneurismal
subarachnoid haemorrahge / / B. J. of Anaesth. —
2005. - Vol. 93. - P. 259 - 270.
57. Steriade М., Gloor P., Elinas R. R. et. al. Basic
mechanisms of cerebral rhythmic activities / / Ele­
crtoenceph. Clin. Neurophysiol. — 1990. — Vol. 76. —
P. 481 - 508.
58. Sundt Т. M. Jr., Sharbrough F. W., Piepgras D. G.
et. al. / / Correlation of cerebral blood flow and elec­
troencephalographic changes during carotid endar-
terectomy: with results of surgery and hemodynamics
of cerebral ischemia / / Mayo Clin. Proc. — 1981. —
Vol. 56. - P. 533 - 543.
59. Valenkar E., Witzmann A., Reisecker F., Loffer W.
Intraoperative somatosensorisch evozierte potential
(SSEP) in der cherurgie cerebraler aneurysmen / /
Schwietz. Arch. Neurol. —1986. —Vol. 137. —P. 61 —76.
60. Van der Werf A. J. Vascular spasm and cerebral
ischemia after meningeal hem orrhage caused by rup­
ture of an aneurysm / / Neurochirurgie. — 1986. —
Vol. 32. - P. 1 - 22.
61. Vespa P. М., Nuwer M. R., Juhasz C. et. al. Early
detection of vasospasm after acute subarachnoid hem ­
orrhage using cjntinuous EEG ICU m onitoring / / Ele­
crtoenceph. Clin. Neurophysiol. — 1997. —Vol. 103. —
P. 6 0 7 -6 1 5 .
62. Walsen Y., IslerH. Frontal intenm itten rhythmic
delta activity in ischemic brainstem disorder / / Ele­
crtoenceph. Clin. Neurophysiol. Proceeding of the 2nd
European Congress. —Amsterdam, 1980.
63. Yamamoto Т., Nagasawa S., Sato S. et. al. Electro­
encephalogram study of 52 cases following suarachnoid
hem orrhage (author’s transl) / / No Shinkei Geka. —
1978. - Vol. 6. - P. 341 - 346.
193
Хирургия аневризм головного мозга

64. Zampella F., Morawetz FL В., McDowellН. A. el. al.
/ / The importance of cerebral ischemia during carotid
endarterectomy / / Neurosurgery. —1991. —Vol. 29. —
P. 727 —730; discussion 341 —346.
65. Zettler H., Jarisch М., Leonhard T. Are subcorti-
cal sings in the EEG a reliable indication of brain stem
displacement and impaction processes by intracranial
space-occupying processes? A comparative computer
tomography-electroencephalography study / / Zbl.
Neurochir. - 1985. - Vol. 46. - P. 69 - 78.

194
Глава 7

ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПОДПАУТИННОГО

ПРОСТРАНСТВА ГОЛОВНОГО МОЗГА
В. В. Крылов, Г. Ф. Добровольский, Н. В. Хуторной, А. Г. Винокуров

Подпаутинное пространство (ПП) - это единая морфофункциональ­

ная система, составной частью которой, с топографоанатомических по­
зиций, являются артерии артериального круга большого мозга. У читы вая
отсутствие ч етко вы раж ен н ы х и о ч ер ч е н н ы х гр ан и ц между р а зл и ч ­
ны м и отделам и П П , те р м и н «цистерна» яв л яе тс я условны м п р и
оп и сан и и тех и ли и н ы х отделов П П и о тр а ж а е т ско р ее то п о гр а ф и ю
то го или и н ого участка П П . П од п аути н н ое п р о с тр а н с тв о о сн о ван и я
головн ого м озга явл яется ед и н о й полостью , окруж аю щ ей структуры
хи азм ально-селлярной области и ствол головн ого мозга.
Д ля удобства и зл о ж ен и я п р и оп и сан и и ан атом и и субарахнои-
дальны х ц и стер н о сн о ван и я м озга в р аб о те с неб ольш и м и и зм ен е­
н и ям и и сп ол ьзован а кл асси ф и кац и я и ном енклатура, п р ед л о ж ен н ая
M.G. Yasargil в 1984 г. [21] (рис. 1 — 3).

К лассиф икация субарахноидальны х ц и стер н головного мозга:

I. Супратенториальные цистерны:
1. П ередние:
К ар о ти д н ая ц и стер н а
Х иазм альная ц и с те р н а
Ц и с т ер н а тер м и н ал ь н о й пласти н ки
О л ьф а к то р н а я ц и стер н а
Ц и с т ер н а л ате р а л ь н о й щ ели
2. Л атер ал ьн ы е (парапедункулярны е):
Н ож ковая ц и стер н а
О хваты ваю щ ая ц и стер н а
Хирургия аневризм головного мозга

3. Зад н и е (вы резки н ам ета м озж ечка) СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫЕ

Ч етв ер о х о л м н ая ц и с те р н а
Ц и стер н а пром еж уточного
м озгового паруса
4. В ерхняя:
Ц и стер н а м озоли стого тел а
II. Субт ент ориальны е цист ерны :
1. П ередние:
М еж нож ковая ц и стер н а
П ред м остовая ц и стер н а
П редм едуллярная ц и стер н а
2. Л атерал ьн ы е:
М остом озж ечковая ц и стер н а
Л атеральная мозжечково-медул­
лярная цистерна
3. Задние:
Б ольш ая ц и стер н а
4. В ерхняя:
В ерхняя м озж ечковая
ци стерн а.
ЦИСТЕРНЫ
Передние
супратенториальные цистерны
В эту группу входят: к ар о ти д н ая, хиазмаль-
ная, о л ьф ак то р н ая ц и с те р н ы , а такж е ц и стер ­
на тер м и н ал ь н о й п л асти н ки и ц и с те р н а лате­
р ал ьн ой щ ели м озга [9].
Каротидная цистерна вы делена в отдельную,
так как, по наблю дениям хирургов, п ри ее вскры­
ти и в ходе арахноидальной диссекции не всегда
удается эвакуировать Ц С Ж из хиазмальной и
м еж нож ковой цистерн, что доказы вает сущест­
вование каротидной цистерны как относительно
ограниченной полости П П [21] (см. рис.1 —2).
К ар о ти д н ая ц и с те р н а об разует арахнои-
дальны й ф утляр для суп ракли н ои дн ого отдела
ВСА. ВСА не на всем своем п р о тя ж ен и и распо-

Рис. 1. Подпаутинные цистерны основания головного мозга: 1 - обонятельная цистерна, 2 - цистерна терминаль­
ной пластинки, 3 - хиазмальная цистерна, 4 - каротидная цистерна, 5 - цистерна латеральной щели, 6 - межнож­
ковая цистерна, 7 - охватывающая цистерна, 8 - ножковая цистерна.

196
 Хирургическая анатомия подпаутинного пространства головного мозга

Рис. 2. Подпаутинные цистерны основания головного мозга (вид снизу).

1 - латеральная мозжечково-медуллярная цистерна; 2 - мостомозжечковая цистерна; 3 - межножковая цистерна;
4 - каротидная цистерна; 5 - хиазмальная цистерна; 6 - цистерна мозолистого тела; 7 - обонятельная цистерна;
8 - цистерна терминальной пластинки; 9 - цистерна латеральной щели; 10 - ножковая цистерна; 11 - охватываю­
щая цистерна; 1 2 - предмостовая цистерна; 1 3 -больш ая цистерна; 1 4 - предмедуллярная цистерна.

197
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 3. Подпаутинные цистерны в сагиттальной плоскости.

1 - срединная апертура IV желудочка (Мажанди); 2 - большая цистерна; 3 - синусный сток; 4 - верхняя мозжечко­
вая цистерна; 5 - цистерна промежуточного паруса и четверохолмная цистерна; 6 - арахноидальные грануляции; 7
- субарахноидальное пространство полушарий мозга; 8 - верхний сагиттальный синус; 9 - сосудистое сплетение
бокового и III желудочков; 10 - цистерна мозолистогц тела; 11 - цистерна терминальной пластинки; 12 - межже-
лудочковое отверстие (Монро); 13 - хиазмальная цистерна; 14 - межножковая цистерна; 15 - охватывающая и
предмостовая цистерны; 16 - ход ЦСЖ из IV желудочка через латеральную апертуру (Люшке) в мостомозжечковую
цистерну; 17 - сосудистое сплетение IV желудочка; 18 - предмедуллярная цистерна.

л а гае тся в П П . У часток ВСА, не п о к р ы ты й П О , д ви гател ьн ого нерва. Л атер ал ьн о к ар о ти д н ая

со ставл яет 1-2 мм и расп олож ен между ТМ О
ка в е р н о зн о го синуса и началом кар оти д н ой
ц и с те р н ы [8, 9, 21].
М едиально кароти д н ая ц и стер н а п ер ех о ­
д и т в хиазм альную и ли и м еет непостоянную
стенку, представленную р а зн о й по вы р аж ен ­
н о сти м едиальной к ар о ти д н о й м ем браной,
о д н ой из ар ахн ои дал ьн ы х м ем бран глазо­
ц и с те р н а о гр а н и ч е н а н е п о с то я н н о й л а те р а л ь ­
н ой к ар о ти д н о й м ем б ран ой (такж е о д н ой из
а р ахн ои дал ьн ы х м ем бран глазодвигательного
н ер ва), м ед и альн ой п о вер х н о стью ви со ч н о й
доли и свободны м краем н ам ета м озж ечка.
К низу и кзади кар о ти д н ая ц и с те р н а отделена
д и эн ц еф а л ьн о й п л асти н кой м ем б ран ы Л или-
екви ста о т м еж н ож ковой ц и стер н ы . И ногда

198
 Хирургическая анатомия подпаутинного пространства головного мозга

каротидная ц и с те р н а р а с п р о ст р а н я ет ся книзу латерально - с цистерной латеральной щ ели моз­

на 1-2 см [21], доходя до осн ован и я средн ей
черепной ям ки (см. рис. 1, 2, 4).
К аротидная ц и стерн а содерж и т небольш ое
количество арахноидальны х трабекул, больш ая
часть которы х локализуется у устьев ЗСА и ПВА
и в области развилки ВСА [8, 9, 21].
П О к а р о ти д н о й ц и стер н ы легко о тд ел яет­
ся от п ередн его н акл он ен н ого о тр о стк а и ТМ О
кавернозного синуса и не кон так ти рует со сво­
бодным краем н ам ета м озж ечка. Трабекулы
цистерны , окруж аю щ ей устье ЗСА, в ряде слу­
чаев п л отн о п р и кр еп л яю тся к ТМ О заднего на­
клоненного отростка, ч то вы зы вает н е к о то р ы е
трудности п р и вы д ел ен и и ан еври зм ВСА-ЗСА.
Второе «уплотнение» П О к а р о ти д н о й ц и с те р ­
ны наблю дается в м есте вхож дения ЗСА в меж-
ножковую ци стерн у [21].
М едиально каротидная цистерна граничит
с хиазмальной, книзу - с м еж нож ковой цистер­
ной, сверху и медиально - с цистерной конечной
пластинки и обонятельной цистерной, а сверху и
га [8, 9, 21] (см. рис. 1, 2, 4).
К ароти дн ая ц и с те р н а со д ер ж и т супра-
кл и н ои д н ы й отдел ВСА и п е р ф о р и р у ю щ и е
а р те р и и , отход ящ ие о т нее. Внутри ц и с те р н ы
расп олагаю тся устья ЗСА, ПВА и в ер х н ей ги ­
п о ф и за р н о й а р те р и й . И ногда там такж е о б н а­
руж иваю тся устье ГлА и вари аб ельн ы е задние
ф р о н то о р б и та л ь н ы е вены , впадаю щ ие в сфе-
н о п ар и етал ьн ы й синус или базальную вену Р о­
зен тал я [8, 9, 21].
Хиазмальная цистерна. П од п аути н н о е п р о ­
с тран ство, окруж аю щ ее зр и те л ьн ы е н ер вы и
хиазму, получило н азван и е хи азм ал ьн о й цис­
тер н ы . П О хи азм ал ьн ой ц и с те р н ы п о к р ы в ает
передню ю п о вер х н о сть зр и те л ьн ы х н е р в о в и
хиазму [8, 9, 11, 21] (рис. 5).
К верху хиазм альная ц и с те р н а п е р е х о д и т в
ц истерну ко н еч н о й пластинки. К низу о н а о т­
д елен а о т м еж н ож ковой ц и стер н ы м ем б ран ой
Л и ли екви ста. К низу хи азм альн ая ц и с те р н а рас­
п р о с тр а н я е тс я до д и аф рагм ы турецкого седла,

Рис. 4. Анатомический препарат правой каротидной цистерны, фронтальный срез, вид спереди.
1 - ВСА; 2 - ПМА; 3 - СМА; 4 - зрительный тракт; 5 - воронка гипофиза; 6 - III желудочек; 7 - правая лобная доля;
8 - правая височная доля.

199
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 5. Анатомический препарат хиазмальной цистерны, фронтальный срез, вид спереди.
1 - терминальная пластинка; 2 - лобные доли; 3 - ПМА; 4 - ВСА; 5 - хиазма; 6 - височные доли.
образуя арахн ои дал ьн ы й ф утляр для во р о н к и и
стебля ги п о ф и за [9, 21]. П О хи азм ал ьн ой цис­
те р н ы , п р о н и к а я вм есте с н ож кой ги п о ф и за
ч е р е з диаф рагм у турецкого седла, р асп р о стр а­
н яется по п о вер х н о сти ги п о ф и за [1]. К п еред и
хиазм альная ц и с те р н а р ас п р о ст р а н яет ся до
кл и н ови дн ого выступа, а ч асть П О со п р о во ж ­
д ает зр и те л ьн ы е н ер вы в зр и тел ьн о м канале.
Л ате р ал ьн о хи азм альн ая ц и с те р н а гр а н и ч и т с
к ар о ти д н о й [9, 21].
Разм еры и ф орм а хиазмальной цистерны во
многом зависят от типа располож ения хиазмы
(передний, средний, задний). П ри переднем рас­
п олож ении хиазмы расстояние от лим ба клино­
видной кости до переднего края хиазмы может
бы ть всего 2 -4 мм. В этих случаях резко уменьша­
ю тся разм еры хиазмальной цистерны [11].
Х и азм ал ь н ая ц и с т е р н а п е р е с е ч е н а балка­
ми и п е р е п о н к а м и , образую щ им и по с р ед н ей
л и н и и ш ов, к о т о р ы й р а зд ел я е т ц и стер н у на
д ве б о к о вы е ч асти [1]. Х и азм альн ая ц и с т е р н а
с о д ер ж и т зн а ч и т е л ь н о е к о л и ч ес т в о арахно-
200
и д альн ы х трабекул, о с о б ен н о в и н т е р о п т и ­
ч еском п ром еж утке [9, 21]. А р ах н о и д ал ьн ы е
траб екул ы од н и м своим кон ц ом ф и к с и р о в а н ы
к вн у тр е н н ей п о в е р х н о с ти ар а х н о и д а л ь н о й
о б о л о ч к и , а другим —т е с н о св яза н ы с х и азм о й
и в н у т р и ч е р е п н о й частью з р и т е л ь н ы х н ервов.
В п о л о с ти х и а зм а л ьн о й ц и с т е р н ы а р а х н о и ­
д ал ьн ы е траб екул ы стаб и л и зи р у ю т в о п р е д е ­
л ен н о м п о л о ж е н и и п р о х о д ящ и е зд есь м ел ки е
а р т е р и а л ь н ы е сосуды [11].
Хиазмальная цистерна содержит зритель­
ны е нервы, стебель гипоф иза и перф оранты
ВСА (верхние гипоф изарны е артерии) [1, 8, 21],
а по н еко то р ы м данны м , и в ен о зн о е сп л етен и е
зр и те л ьн о го н ер ва [21]. Глазная а р т е р и я вхо­
д и т в П О зр и те л ьн о го н е р в а (карм ан хи азм аль­
н о й ц и стер н ы ) в зр и тел ьн о м канале [21].
П о н аблю дениям Б. А. С ам отоки н а и соавт.,
в 39 случаях из 50 в пол ости х и азм ал ьн ой ц и с­
т е р н ы бы ла обнаруж ена п р ех и азм ал ьн ая а р т е ­
р и ал ьн ая дуга, к о т о р ая р асп олагал ась в области
п ередне-ниж него к р а я п е р е к р е ст а зр и тел ьн ы х
 Хирургическая анатомия подпаутинного пространства головного мозга

нервов и п ред ставляла соб ой ар тер и ал ьн ы й Ц и с т ер н а со д ер ж и т больш ое к о л и ч ество

анастомоз ветвей ВСА тр е т ье го порядка. Эта
ветвь отход и т от субклиноидной части ВСА,
сначала п р оход и т под зр и тел ьн ы м н ервом , а
затем, п о степ ен н о о тк ло н яясь кнутри, п о явл я­
ется у внутреннего края зр и тел ьн о го н ер ва на
уровне его п ерехода в хиазму. Н а этом уровне
ветвь ВСА д ели тся ещ е н а две ветви, из ко то ­
рых м едиальная ветвь образует прехиазм аль-
ную артериальную дугу [11].
Цистерна терминальной пластинки. Э та цис­
терна р а с п р о ст р а н я ет ся о т п е р е к р е ст а зр и ­
тельны х н ервов и п еред н ей свободной п о в е р ­
хности зр и тел ьн ы х тр ак то в до клю ва м озолис­
того тел а [1] (рис. б).
Н и ж н ей гр ан и ц ей ц и стер н ы служит верх­
няя п о вер х н о сть хиазм ы , задней — тер м и н ал ь­
ная пластинка. В ерхним и гран и ц ам и ц и стер ­
ны тер м и н ал ьн о й п л асти н ки служат кол ен о и
клюв м озоли стого тела. Л атер ал ьн о ц и стер н а
гран и чи т с ц и с те р н о й л атер ал ь н о й щ ели [1 ,8 ,
9, 11, 21], а л атер ал ьн о и книзу - с к ароти д н ой
ц и стерн ой [8, 9, 11, 21]. В области м едиальны х
п оверхн остей л об н ы х д ол ей эта ц и с те р н а пе­
реходит в ц истерну м озоли стого тел а [ 1].
трабекул, к о то р ы е расп олагаю тся в м есте входа
в ци стерн у A l-сегм ентов о б еи х ПМА, в об л асти
ком плекса А 1-П С А -А 2 и в м есте о тх о ж д ен и я
ф рон то-базал ьн ы х а р те р и й [8, 9, 21]. Такж е
несколько ряд ов со ед и н и тел ьн о ткан н ы х балок
обнаруж иваю тся в м есте п ерехода ц и стер н ы
тер м и н ал ь н о й п л асти н ки в хиазмальную [1].
Ц и с т ер н а к о н еч н о й п л асти н ки сод ерж и т
A l-сегм енты об еи х ПМА, м едиальны е стриар-
ны е а р те р и и , возвратную а р те р и ю Гейбнера,
ком плекс ПСА, п рокси м ал ьн ы е ф р агм ен ты
сегм ентов А2 об еи х ПМА, ф ро н то -б азал ьн ы е
а р те р и и , устья ф р о н т о п о л я р н ы х а р т е р и й , п е­
редню ю соединительную и п ер ед н и е м озговы е
вены [9, 21].
Обонятельная цистерна. Р асп ол агается м еж ­
ду п р ям о й и зви л и н о й и о р б и тал ьн ы м и и зв и л и ­
нам и л о б н о й доли, углубляясь в одноим енную
борозду н а 5 -10 мм. П О о б о н ятел ьн о й ц и с т е р ­
ны окруж ает о б о н ятел ьн ы й тр а к т и ар те р и ю
[8 ,9 , 18 ,2 1 ] (рис. 7).
С низу ц и с т е р н а о г р а н и ч е н а д н о м п е р е ­
д н е й ч е р е п н о й ям к и , м ед и а л ьн о — п р я м о й и з ­
вилиной, латеральн о - орбитальны м и и зви ­

Рис. 6. Анатомический препарат, фронтальный разрез, вид сзади. Цистерна терминальной пластинки.
1 - хиазма; 2 - ПМА; 3 - ВСА; 4 - лобные доли; 5 - височная доля; 6 - III желудочек.

201
Хирургия аневризм головного мозга
л и н а м и , сзади г р а н и ч и т с ц и с т е р н о й т е р м и ­
н а л ь н о й п л а ст и н к и и к а р о т и д н о й ц и с т е р н о й
[ 8 ,9 , 1 8 ,2 1 ].
О б о н ятел ьн ая ц и с те р н а со д ер ж и т о б о н я­
тельную луковицу и о б о н ятел ьн ы й тракт. Ч е р е з
обонятельную ц истерну п роход и т м едиальная
ф рон то-базал ьн ая а р т е р и я или ее ветвь - об о­
н ятел ьн ая а р те р и я , а такж е базальны е л о б н ы е
вены [5, 8, 9, 18, 21].
Цистерна латеральной щели. Располагается
в од н о и м ен н о й борозд е, разделяю щ ей лобную
и височную доли мозга. Н и ж н ем ед и ал ьн ой
гр ан и ц ей ц и стер н ы являю тся п л о тн ы е арах-
н ои д альн ы е волокна, проход ящ и е в области
о б о н ятел ьн о го треугольника о т б азал ьн ой по­
вер х н о сти лоб н ой доли к м едио-базальной по­
вер х н о сти ви соч н ой доли. Э ти волокн а оп л ета­
ю т M l-сегм ент СМА и образую т канал, в ко то ­
ром п р о х о д и т СМА от разви л ки ВСА до входа в
ц и стерн у л а те р а л ь н о й щ ели [21] (рис. 8).
Рис. 7. Анатомический препарат левой обонятельной цистерны, фронтальный срез, вид спереди.
1 - прямая извилина; 2 - медиальная орбитальная извилина; 3 - обонятельный тракт; красной стрелкой обозначе­
на обонятельная артерия.
202
С оответствен н о ходу латеральн ой щели
м озга ц и стерн а сужается в верхнелатеральном
нап равлен и и и снаружи гр ан и ч и т с конвекси-
тальны м П П . Таким образом , ц и стер н а лате­
ральной щ ели является важ ны м элем ентом сис­
тем ы ликворооб ращ ен и я, связы вая базальны е
ц и стерн ы с конвекситальны м П П [8, 9, 21].
Ч асть б азал ьн ой п о вер х н о сти л о б н о й доли
о гр а н и ч и в а ет ци стерн у сверху и сп еред и , ме-
дио-базальная п о вер х н о сть в и со ч н о й доли -
снизу и сзади [8, 9, 21].
Ц и с т е р н а л а тер ал ь н о й щ ели богата арах-
нои д альн ы м и трабекулам и, больш ая часть ко­
то р ы х расп олагается в области устья СМА и в
области ее б и ф урк ац и и на в т о р и ч н ы е стволы
[ 8 ,9 ,2 1 ] .
Смежные пространства и ли квороносны е ка­
налы, располож енны е в глубине боковой бороз­
ды мозга, разграничены стенками, построенны ­
ми из коллагеновых пучков. А ртерии подвеш ены
 Хирургическая анатомия подпаутинного пространства головного мозга

Рис. 8. Анатомический препарат правой цистерны латеральной щели, фронтальный срез, вид спереди.
1 - правая лобная доля; 2 - правая височная доля; 3 - правая СМА.

в ликвороносны х каналах на мощ но развитой
системе соединительнотканны х трабекул-струн.
Вены располагаю тся непосредственно под пау­
тинной оболочкой и окружены густым перепле­
тением коллагеновых пучков [ 1].
Ц и стер н а л атер ал ь н о й щ ели сод ерж и т
М 1-сегмент СМА, устье тем п о р о п о л я р н о й и
п ередней тем п о р ал ь н о й а р те р и й , лентикуло-
стри арн ы е а р те р и и , развилку СМА и н ачаль­
ные участки М 2-сегментов СМА. В п ределах
цистерны находятся п о вер х н о стн ая и глубокая
средние вены м озга [8, 9, 21].
Латеральные супратенториальные
цистерны
В эту группу входят нож ковая и охваты ваю ­
щая ц и стер н ы [21].
Ножковая цистерна. В ы деляется не всем и
авторам и [ 1]. В первы е вы д елен а в отдельную и
описана Л и ли екви стом в 1959 г. [18].
Н ож ковая цистерна располож ена между нож ­
кой мозга и крю чком и представляет собой задне­
латеральное вы пячивание меж ножковой цистер­
ны [8, 9, 18, 19, 21]. Кзади ножковая цистерна от­
кры вается в охватывающую цистерну [19, 21 ].
Н ож ковая ц и с те р н а со д ер ж и т п ередню ю
и задню ю медиальную во р с и н ч а ты е а р т е р и и и
базальную вену Р о зен тал я [19, 21].
Охватывающая цистерна. В ы деляется в от­
дельную всеми авторам и [1, 8, 9, 18-21] (рис. 9).
А вторы по-разному описы ваю т границы
цистерны . Так, М. О п о и соавт. считаю т, что
охваты ваю щ ая ц и стер н а представляет собой
узкий соеди н и тельн ы й канал, огран и чен н ы й
м едиально средним мозгом, сверху - подуш кой
зри тел ьн ого бугра, л атеральн о - парагиппокам -
пальной изви ли н ой , зубчатой и зви ли н ой и во­
локнам и свода, расп ростран яясь сзади и книзу в
мозжечково-среднем озговую щель, расп олож ен ­
ную чуть вы ш е уровня отхож дения тр о й н и ч н о ­
го н ерва о т м озгового ствола [19].

203
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 9. Анатомический препарат охватывающей цистерны, сагиттальный разрез, вид слева.
M.G. Yasargil считает, ч то охваты ваю щ ая
ц и с те р н а окруж ает л атер ал ь н ы е отделы сред­
н его мозга. Ее гран и ц ам и м едиально являю тся
н ож ки м озга, л атер ал ь н о - м едиальны е отделы
ви со ч н о й доли и четы рехугольн ая долька м оз­
ж ечка. Внизу охваты ваю щ ая ц и стер н а и м еет
общую стенку с м осто-м озж ечковой ц и с те р н о й
в виде л атер ал ь н о й м осто-среднем озговой м ем­
б р ан ы [21].
К п еред и охваты ваю щ ая ц и стер н а сообщ а­
ется с н о ж ко в о й ц и с те р н о й , кзади - с четверо-
хол м н ой ц и с те р н о й [19, 21].
Т о п ограф и чески М.А. Б а р о н и соавт. р аз­
д ел яю т охватываю щ ую ц истерну на две части:
верхню ю , располож енную между м озж ечком
и четверохол м и ем ; ниж ню ю , располож енную
окол о н ож ки м озга [ 1 ].
В. L iliequist разд ел ял охваты ваю щ ую цис­
терн у на п еред н еверхн ю ю часть, р асп о ло ж ен ­
ную кверху о т н ам ета м озж ечка, между н ож ­
кам и м озга и м едиальны м и п о верхн остям и
ви со ч н ы х д олей, и зад н ен и ж н ю ю часть, рас­
полож енную книзу о т н ам ета м озж ечка между
204
мостом м озга и м едиальны м и п оверхн остям и
м озж ечка [18].
Н а а р т е р и я х и б ольш ой вене м озга к р еп ят­
ся с о ед и н и тел ь н о тк ан н ы е струны . В точках
кр еп л ен и я струн к больш ой вене м озга им ею т­
ся кон и ч еск и е арахн ои д ал ьн ы е расш и рен и я.
С труны п ередаю т на вену ритм ическую пульса­
цию а р т е р и й и п р ед о х р ан яю т вену о т спадения
п р и п ереп ад ах д авлен и я Ц С Ж [1].
О хваты ваю щ ая ц и с те р н а со д ер ж и т Р2-РЗ
сегм ен ты ЗМА, ее ветви к среднем у мозгу, а так­
ж е базальную вену Р о зен тал я [18, 19, 21].
ВМА и блоковы й н ерв проходят вблизи от
охватываю щ ей цистерны , однако не являю тся ее
содерж имым, т.к. имею т собственную П О [21].
Задние супратенториальные
цистерны
В эту группу входят ч етвер о х о л м н ая цис­
т е р н а и ц и с те р н а п ром еж уточ н ого м озгового
паруса [21].
 Хирургическая анатомия подпаутинного пространства головного мозга

Четверохолмная цистерна. В ы деление боль­ Каждая из латеральны х стенок цистерны

шой полости П П , расп о л о ж ен н о й кзади от
ч етверохолм ия средн его мозга, до н е к о то р о й
степени условно, т.к. ч етки х гр ан и ц с п р и л еж а­
щими ц и стерн ам и ч етвер о х о л м н ая ц и стер н а
не им еет (рис. 10).
Четверохолмная цистерна выделена в от­
дельную не всеми авторами. М.А. Барон и соавт.
считают четверохолмную цистерну продолжени­
ем охватывающей, что следует из предлож енного
ими топограф ического разделения охватываю­
щей цистерны на верхню ю и нижню ю части [1].
Ч етв ер о х о л м н ая ц и с те р н а расп олож ен а в
области ш иш ковидной ж елезы и ч етвер о х о л ­
мия средн его м озга [7, 18-21].
Ч е тв ер о х о л м и е явл яется ц ен тр ал ьн о й час­
тью п ер ед н ей стен ки ч етвер о х о л м н о й ц и с те р ­
ны, р о стр ал ьн о п ер ед н яя стен ка п ред ставлен а
ш иш ковидной ж елезой . Л атер ал ьн о п ер ед н яя
стенка пред ставл ен а м едиальной частью по­
душки зр и тел ьн о го бугра. К низу о т ч ет в е р о ­
холм ия ц и с те р н а р а с п р о ст р а н я ет ся в м озж еч ­
ково-среднем озговую щ ель [18-21].
им еет передню ю и заднюю части. П ередняя
часть представлена сегментом нож ки свода, про­
ходящ им вокруг подушки зрительного бугра. Зад­
няя часть латеральной стенки четверохолм ной
цистерны представлена медиальной кор ой за­
ты лочной доли, располож енной книзу о т валика
мозолистого тела [20].
П о другим данны м , о п р ед ел и ть л а те р а л ь­
ную стенку ц и с те р н ы трудно, т.к. п р и м алей­
ш ей тр а к ц и и м озга какие-либо о б р азо ван и я
П О , возм ож но, вы п олн яю щ и е ф ункцию л а те ­
рал ьн о й стен ки ц и стер н ы , разруш аю тся, чем и
затруднено их об наруж ение и о п и сан и е [21].
Сзади пол ость ч етв е р о х о л м н о й ц и с те р н ы
о гр а н и ч е н а П О , п ер ех о д ящ ей о т валика м о зо ­
л и сто го те л а вн и з к язы чку ч ер в я м озж ечка,
кверху от п еред н его м озгового паруса [20, 21].
Ч етв ер о х о л м н ая ц и с те р н а и м еет н еско л ь­
ко вы п ячи ван и й : в м озж ечково-сред н ем озго­
вую щ ель (вер х н яя м озж ечковая ц и стер н а); в
п ром еж уточ н ы й м озговой парус - щ ель между
валиком м озоли стого тел а вверху и ш иш ковид­

Рис 10. Анатомический препарат четверохолмной цистерны, сагиттальный разрез, вид слева.
1 - средний мозг; 2 - верхние холмики; 3 - нижние холмики; 4 - мозжечок.

205
Хирургия аневризм головного мозга
н о й ж ел езой внизу (ц и стер н а п ром еж уточн ого
м озгового паруса) [18-21].
Ч етв ер о х о л м н ая ц и с те р н а со д ер ж и т Р4-
сегм енты ЗМА, ко н еч н ы е ветви перикаллез-
ны х а р те р и й , м едиальны е задние в о р си н ч аты е
а р т е р и и , большую вену м озга, а такж е внутрен­
нюю мозговую , базальную , перикаллезную , за­
ты лочную вен ы и блоковы е н ер вы [19-21].
Цистерна промежуточного мозгового паруса.
Ц и с т е р н а небольш их разм еров. Р асп олож ен а
в области п ром еж уточн ого м озгового паруса.
Границы ц и стер н ы разн ы м и авторам и о п и сы ­
ваю тся н еод и н ак ово (рис. 3).
В. Liliequist описы вал цистерну промеж у­
точ н о го м озгового паруса как узкое субарахнои-
дальное п ространство, заканчиваю щ ееся слепо
около отверсти я М онро, а кзади простираю щ ее­
ся вокруг подушки зри тельн ого бугра. Л атераль-
но ц и стерн а гран и чи т с м едиальной стенкой
ниж него рога бокового желудочка, будучи отде­
лен н о й от него тонким слоем эпендим ы . Сзади
ци стерн а откры вается в передню ю часть охва­
ты ваю щ ей ц и стерн ы [18].
M.G. Yasargil описы вал ц истерну пром еж у­
то ч н о го м озгового паруса как небольш ой учас­
то к П П . С верху ц и с те р н а о гр а н и ч е н а валиком
м озоли стого тела, снизу - пром еж уточны м м оз­
говы м парусом и кры ш ей III желудочка. К п е р е ­
ди ц и с те р н а и д ет под волокнам и свода м озга и
закан ч и в ается в м есте, где свод м ен яет н ап рав­
л е н и е книзу, недалеко о т о тв е р ст и я М онро.
Л ате р ал ьн о ц и стер н а о гр а н и ч е н а подуш ками
зр и те л ь н о го бугра. Зад н ей гран и ц ы ц и стер н а
п ром еж уточ н ого м озгового паруса не и м еет и
п ер ех о д и т в четверохолм ную ц истерну [21].
Ц истерна промежуточного мозгового паруса
содерж ит медиальные задние ворсинчаты е ар­
терии, таламические ветви перикаллезных арте­
рий, а также внутренние мозговые вены [21].
Верхние супратенториальные
цистерны
В эту группу входят п ер ед н яя и задняя час­
ти ц и с те р н ы м озоли стого тел а [21].
Цистерна мозолистого тела (передняя часть).
Н ах о д и тся в м еж полуш арной щ ели между сво­
бодны м краем сер п а больш ого м озга и м озо­
л и сты м телом (рис. 11).
Л ате р ал ьн о ц и с те р н а о гр а н и ч е н а м ягкой
м озговой об ол очкой п оясн ой и зви ли н ы , м еди­
206
ально - серп ом больш ого мозга. К п ер ед и цис­
т е р н а п род ол ж ается вм есте с серп ом больш ого
м озга до петуш иного греб н я, а в области клюва
м озоли стого тел а гр а н и ч и т с ц и с те р н о й тер­
м и н ал ьн ой пластинки.
Ц и с т е р н а п р о н и за н а трабекулам и и пере­
понкам и [1].
П ер ед н яя часть ц и стер н ы м озолистого
тел а со д ер ж и т п ер и к ал л езн ы е а р т е р и и , устья
ф р о н т о п о л я р н ы х и калл езом арги н альн ы х ар­
те р и й . И н огд а в пол ости ц и с те р н ы обнаруж и­
ваю тся п ер ед н и е м озговы е вены , впадаю щ ие в
н и ж н и й саги ттал ьн ы й синус [21].
Цистерна мозолистого тела (задняя часть). На
н ек о то р о м отдалении от м еста ветвл ен и я кал­
л езо м ар ги н ал ьн о й и п ер и к ал л езн о й ар тер и и
ц и с те р н а м озоли стого тел а стан о ви тся уже,
так как серп больш ого м озга п л о тн ее прилега­
е т к м озолистом у телу. П О ц и стер н ы , п р и кр еп ­
л яю щ аяся к ниж нем у краю серп а, ф орм ирует
кры ш у (верхню ю стенку) задней части ц и стер­
ны м озоли стого тела. К зади, в области валика
м озоли стого тела, зад н яя часть ц и с те р н ы гра­
н и ч и т с ч етвер о х о л м н о й ц и с те р н о й и ц и стер­
н о й пром еж уточ н ого м озгового паруса [21].
З а д н яя ч асть ц и с т е р н ы м о зо л и с т о го тела
с о д ер ж и т п е р и к а л л е зн ы е а р т е р и и , к о то р ы е
могут за к а н ч и в а тьс я в об л асти пред кли н ья.
Если п е р и к а л л е зн ы е а р т е р и и д о стато ч н о
к о р о т к и е , то ве тв и п а р и е то -о к ц и п и та л ьн о й
ве тв и ЗМ А идут к п е р е д и и в х о д ят в пол ость
ц и с т е р н ы м о зо л и сто го тела. Такж е ц и с те р н а
м о зо л и сто го те л а с о д ер ж и т зад н и е п е р и к а л ­
л е зн ы е вены [21].
СУ БТЕНТОРИ АЛ ЬН Ы Е
ЦИСТЕРНЫ
Передние субтенториальные
цистерны
В эту группу входят м еж нож ковая, пред-
м остовая и предм едуллярная ц и с те р н ы [21], то
есть так н азы ваем ы е ц и стер н ы ср ед н ей линии.
П реж д е чем п р и ступ и ть к оп и сан и ю п е р е ­
дних суб тен тори ал ьн ы х ц и стер н , следует оп и ­
сать то п о гр а ф и ю ар ахн ои дал ьн ы х м ем бран
глазодвигательны х н ер во в и то п о гр а ф и ю мем­
б ран ы Л и л и екв и ста, т.к. эти свед ен и я явл яю т­
ся основополагаю щ им и п р и оп и сан и и ц и стерн
указанной группы.
 Хирургическая анатомия подпаутинного пространства головного мозга
Рис. 1 1 . Анатомический препарат цистерны межполушарной щели, фронтальный срез, вид спереди.
1 - лобные доли; 2 - ПМА.
Арахноидалъные мембраны глазодвигатель­
ных нервов. Г лазодвигательны е н ер вы зан и ­
маю т особ ое м есто в то п о гр а ф и и ц и стер н
супра-субтенториального со ед и н ен и я, т.к. слу­
ж ат м естом п р и к р е п л е н и я н ескольки х арах­
ноидальны х м ем бран, р азгран и чи ваю щ и х ряд
субарахноидальны х ц и стерн .
Э ти н ер вы п р о х о д ят в л атер ал ьн ы х стен ­
ках м еж н ож ковой ц и стер н ы и образую т оп о ­
ры, к ко то р ы м п р и к р е п л я е тс я м ем брана Ли-
ли еквиста. О д н о в р ем ен н о паутинная о б о л о ч ­
ка глазодвигательны х н ер во в явл яется мес­
том п р и к р е п л е н и я других арахн ои дал ьн ы х
м ем бран, к о т о р ы е р азд ел яю т ц и стер н ы супра-
суб тен тори альн ого соеди н ен и я. М езенце-
ф альны й л и сто к м ем браны Л и л и ек в и ста п р и ­
к р еп л яется к м осто-среднем озговой борозде
(в м есте п о н то м езен ц еф ал ьн о го со ч л ен ен и я)
и р азд ел яет м еж нож ковую и предм остовую
ц и стер н ы . Д и э н ц еф ал ь н ы й л и сто к м ем б ран ы
Л и л и екв и ста п р и к р е п л я е тс я по заднему краю
сосц еви д н ы х тел и р азд ел яет м еж нож ковую и
хиазмальную ц и стер н ы . П е р е д н яя м остовая
м ем б ран а д орсал ьн о п р и к р е п л я е тс я латераль-
н ее осн о вн о й а р т е р и и п ар алл ел ьн о ходу сосуда
к сосудистой о б ол очке в а р о л и ева м оста, вен-
тр ал ьн о - к блю м енбахову скату, и р азд ел яет
предм остовую и м остом озж ечковую ц и стер н ы .
Л атер ал ьн ая м о стосред н ем озговая м ем брана
п р и к р е п л я е тс я в м осто ср ед н ем о зго в о й б о р о з­
де л атер ал ь н ее м еста п р и к р е п л е н и я м езенце-
ф ал ьн о го л и стка м ем б ран ы Л и л и екв и ста и р а з­
д ел яет охваты ваю щ ую и м остом озж ечковую
ц и стер н ы . М едиальная к ар о ти д н ая м ем б ран а
разд ел яет каротидную и хиазмальную ц и с т е р ­
ны. Л атер ал ьн ая кароти д н ая м ем б ран а образу­
ет латеральную стенку к а р о ти д н о й ц и с те р н ы
[8 ,9 , 18, 2 0 ,2 1 ].
207
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 12. Анатомический препарат межножковой цистерны, фронтальный разрез, вид спереди.
1 - базилярная артерия; 2 - верхние мозжечковые артерии; 3 - глазодвигательные нервы; 4 - задние мозговые
артерии, 5 - мост.
Все эти м ем браны , п р и к р еп л яясь к П О гла­
зод ви гател ьн ы х н ервов, конвергирую т, о б ра­
зуя конус вокруг н их [8 ,9 ].
Мембрана Лилиеквиста (МЛ). В п ер в ы е бы ла
п о д р о б н о о п и с а н а В. L ilieq u ist в 1959 г., н азва­
н а его и м ен ем [18]. М ем б ран а Л и л и е к в и с т а о т­
х о д и т от а р ах н о и д ал ьн ы х п л асти н , п о к р ы в аю ­
щ их зад н и е н а к л о н е н н ы е о т р о с т к и и спинку
ту р ец ко го седла. Д ал ее, о т сп и н к и турец кого
седла, о н а р а с п р о с т р а н я е т с я вверх, д о сти гает
гл азо д в и гател ьн ы х н е р в о в и р а зд ел я е тс я на
д ве п л асти н к и (листка) - д и эн ц еф ал ьн ую и
м езен ц еф ал ьн ую . Д и э н ц е ф а л ь н а я п л асти н ка
п о д н и м а е тс я в в ер х и п р и к р е п л я е т с я по зад­
нему краю со сц ев и д н ы х тел. М е зен ц еф ал ь н ая
п л а ст и н к а н а п р а в л я е тс я назад и п р и к р е п л я е т ­
ся вд оль м еста с о е д и н е н и я с р ед н его м озга и
м оста [8, 9, 20 — 22].
П о н а б л ю д е н и я м М. G. Y asargil, п о с л е
САК м е м б р а н а Л и л и е к в и с т а м о ж е т у то л ­
щ а тьс я и з н а ч и т е л ь н о за т р у д н я т ь л и к в о р о -
о б р а щ е н и е , в ы зы в а я с к о п л е н и е Ц С Ж п р е ­
и м ущ ественно в м еж н ож ковой ц и стер н е
208
[2 1 ]. Т ого ж е м н е н и я п р и д е р ж и в а ю т с я и дру­
ги е а в т о р ы [ б ] .
М. Zhang и соавт. изучали строение мембра­
ны Л илиеквиста (вклю чая электронную микро­
скопию ) на анатом ических препаратах. О сновы­
ваясь на результатах собственны х исследований,
авторы делаю т ряд выводов. М ембрана Л илиек­
виста представляет собой складку П О и им еет от­
личное от каротидно-хиазмальных арахноидаль­
ных перегородок строение; она более толстая и
более «гладкая».
Межножковая цистерна. Р асп ол ож ен а в меж­
н ож ковой ям ке, п р ед ставл яет соб ой конусовид­
н ое субарахноидальное п р о с тр а н с тв о (рис. 12).
Зад н яя стен ка м еж н ож ковой ц и стерн ы
пред ставл ен а задним п р о д ы р яв л ен н ы м вещ ес­
твом . К ры ш а ц и стер н ы о б р азо ван а базальной
поверхн остью н и ж н и х отделов п ром еж уточн о­
го мозга. С переди и снизу м еж н ож ковая цис­
т е р н а о гр а н и ч е н а м ем б ран ой Л или еквиста.
[7-9, 11, 18-21].
М. А. Б а р о н и соавт. д елят м еж нож ковую
цистерну на поверхностную и глубокую части.
 Хирургическая анатомия подпаутинного пространства головного мозга

П оверхн остн ая часть м еж н ож ковой ц и стер н ы
заполнена Ц С Ж , в глубокой ч асти ц и стер н ы
проходят сосуды и н ервы [ 1 ].
М еж нож ковая ц и стер н а сп еред и и сверху
гр ан и ч и т с хиазм ал ьн ой ц и стер н о й . Л атер ал ь­
но и снизу ц и стер н а со ед и н яется с охваты ваю ­
щ ей ц и стер н о й , а л атер ал ьн о и сверху - с к а р о ­
тидной и н ож ковой ц и стер н ам и [7-9, 20, 21].
М еж нож ковая ц и с те р н а со д ер ж и т глазо­
двигательны е н ервы , верхню ю тр е т ь о сн овн ой
ар тер и и , устья ЗМ А и ВМА, м едиальны е за­
дние во р си н ч аты е, тал ам о п ер ф о р и р у ю щ и е и
тал ам окол ен ч аты е ветви ЗМА. В м еж нож ковой
ц и стерн е располагаю тся педункулярны е вены ,
задние со ед и н и тельн ы е и п ер ед н и е среди н н ы е
п он то м езен ц еф ал ьн ы е вены и вены понтом е-
зен ц еф ал ьн о й борозд ы [9, 20, 21].
Предмостовая цистерна. Располож ена меж­
ду м остом мозга и скатом [1, 7-9, 18, 20, 21]
(см. рис. 2, 3, 13).
П ер ед н ей гр ан и ц ей п ред м остовой ц и с те р ­
ны явл яется П О , леж ащ ая н а б лю м енбаховом
скате. Зад н ей гр ан и ц ей п ред м остовой ц и с т е р ­
ны явл яется вен тр ал ьн ая п оверхн ость м оста.
В ерхн яя гр ан и ц а п ред м остовой ц и стер н ы п р о ­
ходит по м остосред н ем озговой б орозд е и п ред ­
ставлен а м езен ц еф ал ьн о й п л асти н ко й м ем бра­
ны Л и ли екви ста. Н и ж н яя гр ан и ц а п р ед м о сто ­
вой ц и с те р н ы п р о х о д и т по пон том ед улл ярн ой
б орозд е и п ред ставл ен а м ед и альн ой п о н то м е­
дуллярной м ем браной. Э та м ем б ран а со сто и т
из тол сты х арахн ои дал ьн ы х трабекул, к о то р ы е
о п л етаю т м есто со ед и н ен и я ПА с БА. В ерхн и й
кон ец п р ед м о сто в о й ц и с те р н ы ш и ре, чем ниж-

*И Р* * 5%
rd

Рис. 13. Анатомический препарат предмостовой цистерны, сагиттальный срез, вид слева.
1 - мост; 2 - глазодвигательный нерв; 3 - препонтинная мембрана; 4 - ВМА; 5 - ЗМА.

209
Хирургия аневризм головного мозга
н ий. Л атер ал ьн ы м и гран и ц ам и пред м остовой
ц и стер н ы являю тся п ар н ы е п ер ед н и е м осто­
вы е м ем браны , ко то р ы е, опускаясь вниз, пос­
те п е н н о и сто н ч аю тся вплоть до п ол н ого и сч ез­
н о вен и я в области н и ж н его м оста [20, 21].
А рахноидальны е трабекулы оплетаю т устье
ПНМ А вплоть до ее выхода из предмостовой цис­
терн ы в мостомозжечковую цистерну [20, 21].
Вверху п ред м остовая ц и с те р н а гр а н и ч и т с
м еж н ож ковой ц и стер н о й , внизу - с предмеду-
л я р н о й ц и стер н о й , л атер ал ь н о - с м остом оз­
ж еч ко во й ц и стер н о й [7, 20, 21].
П р ед м о сто вая ц и с те р н а со д ер ж и т б ази л яр ­
ную ар те р и ю , устье П Н М А, п ер ф о р и р у ю щ и е
ветви б ази л яр н о й а р те р и и , а такж е м остовы е
вены [11, 20, 21].
Предмедуллярная цистерна. Расположена между
продолговатым мозгом и скатом (см. рис. 2, 3).
С зади предм едуллярная ц и с те р н а о гр ан и ­
ч ен а п ер ед н ей п оверхн остью прод ол говатого
м озга, а сп еред и - П О , п окры ваю щ ей ни ж н и е
отделы блю м енбахова ската. В ерхн яя гр ан и ­
ца п редм едуллярной ц и стер н ы п р о х о д и т по
п он том ед улл ярн ой б орозд е и п ред ставлен а
м ед и альн ой п он том ед уллярн ой м ем браной.
Н и ж н ей гр ан и ц ы предм едуллярная ц и с те р н а
не и м еет и без каких-либо п р е п ятс тв и й п ер ех о ­
д и т в передню ю спинном озговую цистерну. Л а­
те р а л ьн а я гр ан и ц а п р о х о д и т по дорсальном у
краю н и ж н ей оливы кп ереди о т язы к о гл о то ч ­
н ого, блуждаю щ его и д об авочн ого н ервов, где
п л о тн о сть арахн ои дал ьн ы х трабекул, п е р е се ­
каю щ их П П , зам етн о во зр астает [7, 20, 21].
Вверху предм едуллярная ц и с те р н а гр ан и ­
ч и т с п ред м остовой ц и стер н о й , л атер ал ь н о - с
л а тер ал ь н о й м озж ечково-м едуллярной ц и стер ­
н ой , а внизу п ер ех о д и т в п ередню ю сп и н н о ­
м озговую ц истерну [7, 20, 21].
С о д ер ж и м о е п ред м ед улл ярн ой ц и с те р н ы
п р е д ста в л е н о п о зв о н о ч н ы м и а р т е р и я м и , ко­
т о р ы е в х о д ят в ц и стер н у снизу ч е р е з б ольш ое
за т ы л о ч н о е о т в е р с т и е и идут косо н австреч у
друг другу, и, вы йдя из п ред м ед улл ярн ой ц и с­
т е р н ы в п редм остовую цистерну, образую т
б ази л яр н у ю а р те р и ю . П а р н ы е п е р е д н и е с п и ­
н ал ьн ы е а р т е р и и (ветви п о зв о н о ч н ы х а р т е ­
р и й ), н а п р а в л я я с ь каудально к с р ед н ей л и н и и ,
сл и ваю тся в о д и н ствол п е р е д н е й с п и н а л ь н о й
а р т е р и и , н а п р а в л я ю щ и й с я каудально по сред ­
н е й л и н и и п е р е д н е й п о в е р х н о с ти сп и н н о го
м о зга [7, 20, 21]. Таким о б р азо м , две ПА, сл и ­
в аю щ и еся в БА, н ап равляю щ ую ся р о с тр а л ь н о ,
210
и два ств о л а п е р е д н и х сп и н ал ь н ы х а р т е р и й ,
сли ваю щ и хся в о д и н и н а п р а в л яю щ и й с я ка­
удально, об разую т м алы й а р т е р и а л ь н ы й круг
м озга (З а х ар ч е н к о ).
П одъязы чны й нерв, выходящ ий между пира­
мидой и оливой, по данным одних источников,
вклю чается в содерж имое предпродолговатой
цистерны [7,20], по другим данны м - нет [21].
Латеральные субтенториальные
цистерны
В эту группу входят мостомозжечковая и латераль­
ная мозжечково-медуллярная цистерны [21].
Мостомозжечковая цистерна. Н аходится меж­
ду переднелатеральной поверхностью м оста и
мозж ечка и П О , располож енной на задней по­
верхности пирамиды височной кости.
В ерхней гр ан и ц ей м остом озж ечковой цис­
тер н ы является л атеральн ая м остосреднем оз­
говая мем брана. Э та м ем брана проход и т между
ЗМ А и ВМА. Н и ж н ей гран и ц ей м остом озж ечко­
вой ц и стерн ы явл яется л атеральн ая м остом е­
дуллярная м ем брана, пересекаю щ ая П П между
преддверно-улитковы м и язы коглоточны м и не­
рвами. М едиальной гран и ц ей м озж ечковом ос­
товой ц и стерн ы явл яется п ередн яя м остовая
мембрана. Л атерал ьн о м остом озж ечковая цис­
те р н а расп р о стр ан яется до м остом озж ечковой
щели. Сзади ц и стерн а п окры та четы рехуголь­
н ой и верхней полулунной дольками п ередн ей
поверхн ости полуш ария м озж ечка [7, 20, 21].
П о виду латерального вы пячивания В. Lilie-
quist делил мостомозжечковую цистерну на три
группы. Первую группу (7% от общ его количес­
тва наблю дений) составили цистерны , латераль­
ное вы пячивание которы х было незначитель­
ным, заканчиваю щ имся конусовидно. В этом
случае кам енистая вена располагалась вне по­
лости цистерны . Вторую группу (78% от общ его
количества наблю дений) составили ц истерны с
латеральны м вы пячиванием до внутреннего слу­
хового отверстия. В этом случае каменистая вена
располагалась в верхней стенке цистерны в виде
«шишки». Третью группу (15% от общего количес­
тва наблю дений) составили цистерны с вы раж ен­
ным латеральным вы пячиванием по каменистой
части височной кости. В этом случае каменистая
вена располагалась в полости цистерны [18].
В верху м о сто м о зж еч к о вая ц и с т е р н а гра­
н и ч и т с ох ваты ваю щ ей ц и с т е р н о й , внизу - с
 Хирургическая анатомия подпаутинного пространства головного мозга
л а т е р а л ь н о й м озж ечково-м едуллярн ой ц и с­
т е р н о й , м ед и ал ьн о - с п р е д м о с то в о й ц и с т е р ­
н о й [7, 20, 21].
Т р о й н и ч н ы й н ер в п ер есекает м остом оз­
ж ечковую ц истерну в ее вер х н ел атер ал ьн о й
части [7,20], им ея п р и этом соб ствен н ое пау­
ти н н о е влагалищ е [21].
О тводящ ий н ерв вы ходит из м оста мозга на
уровне м остом едуллярной борозды и н аправля­
ется вверх чуть л атеральн ее п ередней м остовой
м ем браны . Л и ц евой и преддверноулитковы й
нервы проходят в н и ж н ей части м озж ечково­
м остовой ц истерны чуть вы ш е латеральн ой
м остом едуллярной м ем браны [7, 20, 21].
ВМА и П Н М А п р о х о д ят ч ер е з пол ость мос­
то м о зж еч к о во й ц и стер н ы . ВМА п оп ад ает в по­
л о сть ц и стер н ы ч е р е з со ед и н ен и е п ер ед н ей
м остовой м ем браны с П О глазодвигательного
нерва. Д алее ВМА идет ниж е блокового н ер ва
и вы ш е т р о й н и ч н о го нерва, пересекаю щ его
м остом озж ечковую цистерну.
П Н М А входит в пол ость м остом озж еч ко­
вой ц и стер н ы в ее н и ж н ей части ч ер е з п е р е ­
дню ю мостовую мембрану. В п ол ости это й цис­
т е р н ы П Н М А р азд ел яется на р о стр ал ьн ы й и
каудальны й стволы [7, 20, 21].
В ены м остом озж еч ковой ц и стер н ы схо­
д ятся около т р о й н и ч н о го нерва, где ф о р м и ­
рую т верхню ю кам енистую вену (вену Д енди),
н аи б олее м едиальны е участки к о т о р о й расп о­
л о ж ен ы между в ер х н ей стен ко й м остом озж еч ­
ковой ц и стер н ы и П О т р о й н и ч н о го нерва. Л а­
те р а л ьн е е вер х н яя кам ен и стая вен а вы ходит
из м о стом озж еч ковой ц и с те р н ы и впадает в
в ер х н и й кам ен и сты й синус [7, 20, 21].
Латеральная мозжечково-медуллярная цистер­
на. Р асп олож ен а каудальнее м остом озж еч ко­
вой ц и стер н ы [7, 20, 21].
М озжечково-медуллярная цистерна отделе­
на от м остом озж ечковой цистерны латеральной
мостомедуллярной мем браной, а от предмедул­
л яр н о й цистерны - арахноидальны ми трабекула­
ми, располож енны м и кпереди от язы коглоточно­
го, блуждающего и добавочного нервов. Н иж няя
граница цистерны проходит по краю больш ого
заты лочного отверстия. Кзади цистерна про­
долж ается от дорсального края ниж ней оливы
вокруг дорсолатеральной поверхности продол­
говатого мозга до двубрюш ной дольки мозжечка,
соединяясь с больш ой цистерной [20].
В цистерну откры вается латеральная аперту­
ра IV желудочка - отверстие Л ю ш ка [7, 20, 21].
Я зы когл оточ н ы й , блуж даю щ ий и вн утри ­
ч ер еп н ая ч асть д о б авочн ого н е р в о в п р о х о д ят
от ствола м озга к ярем ном у о тв е р ст и ю ч ер е з
пол ость м озж ечково-м едуллярной ц и стер н ы .
С п и н н ом озговая п о р ц и я д о б авочн ого н е р в а
входит в пол ость м озж ечково-м едуллярной
ц и стер н ы из задней сп и н н ом озговой ц и с те р ­
ны [ 7 ,2 0 ,2 1 ].
ЗН М А входит в м озж ечково-м едуллярную
ци стерн у и з п редм едуллярной ц и с те р н ы , до­
сти гая п ер ед н ей п о вер х н о сти кореш ков я зы ­
коглоточ н ого, блуж даю щ его и д об авочн ы х
нервов. Д алее ЗН М А н ап р авл яется д орсал ьн о
между кореш кам и эти х н ер во в и и д ет в заднем
н ап р авл ен и и вокруг п р о д о л го вато го м озга в
больш ую ци стерн у [7, 20, 21].
Задние субтенториальные
цистерны
В эту группу входит больш ая ц и с те р н а м оз­
га [21].
Большая цистерна. Я вл яется сам ой больш ой
ц и с те р н о й П П (см. рис. 2, 3).
Р асп ол ож ен а между м озж ечком и п р о д о л ­
говаты м м озгом, в н ее об ращ ен ы м и н дал и н ы
м озж ечка. П е р е д н я я стен ка б ольш ой ц и с те р ­
ны п ред ставл ен а зад н еб оковой п о вер х н о стью
п р о д ол говатого м озга и н есколько вы ш е - сосу­
ди стой п окры ш кой IV ж елудочка. В ерхн яя с те н ­
ка о б р азо ван а п е р ед н ен и ж н ей п о вер х н о стью
м озж ечка. Задню ю стенку образует паутинная
оболочка, п ереки д ы ваю щ аяся над п олостью
ц и стер н ы с заднего кр ая м озж ечка н а п р о д о л го ­
ваты й м озг [1]. Н и ж н яя часть б ольш ой ц и с те р ­
ны расп о л о ж ен а позади п р о д о л го вато го мозга.
В ерхняя ч асть б ольш ой ц и с те р н ы п р о д о л ж ает­
ся кзади о т н и ж н его ч ер в я м озж ечка. В ерхним
«ограничителем » б ольш ой ц и с те р н ы я в л я е т­
ся серп м озж ечка. Если его н ет или он р азви т
н езн ач и тел ьн о , то больш ая ц и с те р н а м ож ет
д ости гать о ч ен ь больш их разм ер о в . П р од ол ж а­
ясь вниз, без каких-либо п р е п я тс тв и й больш ая
ц и с те р н а п ер ех о д и т в задню ю спинном озговую
ц истерну [7, 20].
С п еред и больш ая ц и с те р н а гр а н и ч и т с
л а тер ал ь н о й м озж ечково-м едуллярной ц и с ­
те р н о й , а снизу - с задней с п и н н о м о зго в о й
ц и стер н о й . В большую ци стерн у о тк р ы в а е тс я
ср ед и н н ая ап ертура IV ж елудочка - о тв е р ст и е
М аж анди [1, 7, 20, 21].
211
Хирургия аневризм головного мозга
П р о св ет больш ой ц и стер н ы п ересекаю т
арахн ои дал ьн ы е трабекулы . О н и образую т раз­
л и ч н о го вида сети и м ем браны . С амая крупная
из них - п е р ф о р и р о в а н н а я м ем брана, п окры ва­
ющ ая п о вер х н о сть м озж ечка [1 ,7 , 18, 20, 21].
ЗН М А и д ет по зад н ел атерал ьн ой п о вер ­
х н о сти п род ол говатого м озга, входит в боль­
шую ци стерн у и д ели тся на л атер ал ьн ы й ствол,
н ап равл яю щ и й ся к полуш ариям и м индали­
нам м озж ечка, и м едиальны й ствол, н ап рав­
ляю щ и й ся к ч ервю м озж ечка. Такж е больш ая
ц и с те р н а сод ерж и т ср ед и н н ы е м индаликовы е
вены [7, 20, 21].
Верхние субтенториальные цистерны
В эту группу входит в ер х н яя м озж ечковая
ц и с те р н а [21].
Верхняя мозжечковая цистерна. Р асп олож ен а
между вер х н ей частью ч ер в я м озж ечка и арах-
нои д альн ой м ем браной, отход ящ ей о т н и ж н е­
го кр ая п р ям о го синуса [7, 20, 21].
К п еред и вер х н яя м озж ечковая ц и стер н а
п ер ех о д и т в четверохолм ную цистерну, кзади,
под синусны м стоком (Героф ила) - в большую
цистерну. Л атер ал ьн о вер х н яя м озж ечковая
ц и с те р н а п ер ех о д и т в П П полуш арий м озж еч­
ка [7, 2 0 ,2 1 ].
В ерхняя м озж ечковая ц и стер н а сод ерж и т
ср ед и н н ы е ветви ВМА, а такж е вер х н и е вены
полуш арий м озж ечка и верхню ю вену ч ервя
м озж ечка [7,20,21].
ПАРАСЕЛЛЯРНОЕ
ПОДПАУТИННОЕ
ПРОСТРАНСТВО
В о тд е л е н и и н е о т л о ж н о й н е й р о х и р у р ­
ги и Н И И с к о р о й п ом ощ и им. Н. В. С клиф о-
с о в с к о го с о в м е ст н о с о тд е л е н и ем п а т о л о г и ­
ч е с к о й а н а т о м и и Н И И н е й р о х и р у р г и и им.
Н . И . Б у р д ен к о б ы л о п р о в е д е н о и с с л е д о в а н и е
п а р а с е л л я р н о г о п о д п а у ти н н о го п р о с т р а н с ­
т в а (П И П ) в н о р м е и п р и су б ар ах н о и д ал ь н о м
кровои зли ян и и . П роведен н ое исследование
п о к а за л о , ч то П И П - е д и н ая м о р ф о ф у н к ц и о ­
н а л ь н а я с и с те м а , с о с т а в н о й ч астью к о т о р о й
я в л я ю т с я м а ги с т р а л ь н ы е а р т е р и и А К БМ .
Д е л е н и е о тд ел о в П И П на ц и с т е р н ы условно.
212
Н е с м о т р я н а и з м е н е н и я , к о т о р ы е в л е ч е т за
с о б о й САК, П И П о с т а е т с я е д и н о й м о р ф о ф у н ­
к ц и о н а л ь н о й с и с те м о й , ч то п о з в о л я е т путем
п о с л е д о в а т е л ь н о й а р а х н о и д а л ь н о й диссек-
ц и и п р о н и к а т ь и з о д н о го е го о тд ел а в другое
и к л и п и р о в а т ь м н о ж е с т в е н н ы е а н е в р и зм ы
и з о д н о го доступ а во в р е м я о д н о й о п е р а ц и и
( р и с .14).
Микроанатомия параселлярного
подпаутинного пространства в норме
Н а осн ове п олученны х нам и данны х, мы
предлагаем кл асси ф и кац и ю подпаутинного
п р о стр ан ств а о сн о ван и я гол овн ого мозга.
П ар а с е л л яр н о е п одпаутинное п р о стр ан с­
тв о (П И П ):
I. Центральное параселлярное подпаутинное
пространство:
1. С р ед и н н ая область ц ен тр ал ьн о го
ПИП:
• П е р ед н яя кам ера и греб ен ь
• Зад н яя кам ера
2. К ар о ти д н ая область
II. Периферийное параселлярное подпаутинное
пространство:
• О б о н ятел ьн ы й рукав
• Л атер ал ьн ы й рукав
П И П п р е д с т а в л я е т с о б о й п о л о с ть , п о х о ­
жую н а ш а те р , р а с п о л о ж ен н у ю на о с н о в а н и и
г о л о в н о го м о зга в о б л ас т и з р и т е л ь н о г о п е р е ­
к р е с т а и им ею щ ую рукава (ц и с т е р н ы ). Н и ж ­
н е й гр а н и ц е й П И П я в л я е т с я п а у ти н н а я о б о ­
л о ч к а , к о т о р а я п р о х о д и т по б а за л ь н о й п о в е р ­
х н о с ти л о б н ы х д о л ей . В о б л ас т и п е р е д н е го
угла о б о н я т е л ь н о г о т р е у го л ь н и к а н аб л ю д а­
е тс я р а с ш и р е н и е п о д п а у ти н н о го п р о с т р а н с ­
т в а б а за л ь н о й п о в е р х н о с т и л о б н о й д о л и ,
т. к. м ягкая м о зго в а я о б о л о ч к а «уходит» н азад
и кверху, п а р а л л е л ь н о б а за л ь н о й п о в е р х н о с ­
т и л о б н о й д о л и , а п а у ти н н а я о б о л о ч к а и м ее т
п р о д о л ж е н и е в г о р и зо н т а л ь н о м н а п р а в л е ­
н и и кзади и д о х о д и т до о б л ас т и п о н то м е зе н -
ц е ф а л ь н о г о с о е д и н е н и я , где п р о д о л ж а е т с я
кн и зу вд ол ь в е н т р а л ь н о й п о в е р х н о с т и с т в о ­
л а го л о в н о го м озга. Б а за л ь н а я п а у ти н н а я о б о ­
л о ч к а , п р о н и к а я вм е с те с н о ж к о й ги п о ф и за
ч е р е з д и а ф р а гм у седла, р а с п р о с т р а н я е т с я по
п о в е р х н о с т и ги п о ф и за .
Л атер ал ьн о базальная паутинная о б ол очка
п ер ех о д и т на базальную п о вер х н о сть ви со ч ­
 Хирургическая анатомия подпаутинного пространства головного мозга
ных долей и вм есте с их м ягкой м озговой об о­
лочкой ф орм и рует щ елевидное под паутинное
пространство.
П ри анализе полученного м орф ологи ческо­
го м атериала мы не вы явили четких границ, об­
разованны х структурами лептом енинкса между
различны ми отделами П П П , ко то р ы е в л и те­
ратуре назы ваю тся «арахноидальны ми мемб­
ранами». Э то позволило сделать вы вод о том,
что П П П — это единая м орф оф ункциональная
система, составной частью которой , с топогра-
ф о-анатом ических позиций, являю тся ар тер и и
артериального круга больш ого мозга. Подпау­
тинное простран ство о снования головного моз­
га окруж ает структуры хиазм ально-селлярной
области (центральное П П П ) и и м еет ч еты р е ру­
кава (ответвления) — по два с каж дой стороны :
рукава обонятельны х н ервов (обонятельны е ру­
кава) и рукава начальны х отделов латеральны х
ям ок головного мозга (латеральны е рукава).
П од терм и н ом «рукав» мы поним аем арахнои-
дальные ф утляры основания головного мозга,
огран и чен н ы е постоянны м и анатом ическим и
об разованиям и (поверхностью долей мозга,
костям и основания ч ерепа) и им ею щ ие прям ое
сообщ ение с центральны м П П П .
В свою оч еред ь, само ц ен тр ал ьн о е П П П
мы разд еляем на две области: непарную ср е­
динную, разделенную хи азм ой на п ередню ю и
задню ю кам еры , и парную латеральную (кар о ­
тидную ).
О бонятельны й рукав. В последнее врем я
анатом ии этого рукава уделяется больш ое вним а­
ние, т. к. одним из наиболее часты х ослож нений
м еж полуш арны х и субф ронтальны х подходов к
хиазм ально-селлярной области является дизос-
мия. В полости обонятельного рукава п роходит
одноим енны й тр акт и артери я. Т щ ательное вы­
д еление об он ятельн ого тр акта п ри вы полнени и
подхода — самы й надеж ны й способ п р о ф и лак­
тики дизосм ии после оп ерац и и [14].
О б о н ятел ьн ы й рукав расп олагается между
п р ям о й и зви л и н о й и о р б и тал ьн ы м и и зви л и н а­
ми л о б н о й доли, углубляясь в соответствую щ ую
борозду н а 10-25 мм (см. рис. 7).
С низу рукав о гр а н и ч е н п аутинной об о­
л о ч к о й б азал ьн ой п о верхн ости л о б н о й доли,
м едиально о гр а н и ч е н п рям ой и зви ли н о й , ла-
герально —о рб и тал ьн ы м и и зви линам и. Сзади,
в области п ер ед н его угла о б о н ятел ьн о го т р е ­
угольника, он впадает в латеральную (кароти д ­
ную) область ц ен тр ал ьн о го П П П .
В пол ости о б о н ятел ьн о го рукава п р а к ти ­
ч ески полностью отсутствую т трабекулы , п о­
этому для вы деления о б о н ятел ьн о го тр а к т а в
больш инстве случаев д о стато ч н о р ассеч ь пау­
тинную оболочку б азальной п о в е р х н о с ти л о б ­
ной доли п араллельн о его ходу.
Л атеральны й рукав располагается в од н о­
и м ен н ой щ ели, разделяю щ ей лобную и ви соч ­
ную доли м озга, и п ред ставл яет собой полость,
располож енную п реи м ущ ествен н о во ф р о н ­
тал ьн о й плоскости, вы сота к о т о р о й зн а ч и т е л ь ­
но п р евы ш ает п еред н езад н и й разм ер. В ф о р ­
м и рован и и входа в л атер ал ь н ы й рукав п р и н и ­
маю т участие базальная паутинная обол очка,
полю с ви со ч н о й доли, зад н еб азальн ая п о в е р х ­
н ость л о б н о й доли и ар ах н о и д ал ьн ы е структу­
ры П П П , окруж аю щ ие M l-сегм ент СМА.
Л атер ал ьн ы й рукав сужен у к а р о ти д н о й об­
ласти ц ен тр ал ьн о го П П П и р а с ш и р ен в облас­
ти островка. Л атер ал ьн ы й рукав явл яется важ ­
ны м эл ем ен том систем ы л и к в о р о о б р а щ е н и я,
связы вая П П П с кон век си тальн ы м подпаутин-
ным простран ством .
П о л о сть ла те р а л ь н о го рукава б огата тр а б е ­
кулами, больш ая ч асть к о то р ы х р асп о л агается
в области устья СМА и в области ее д ел ен и я на
вт о р и ч н ы е стволы .
К ар оти дн ая обл асть П П П я в л я е т с я п а р ­
н о й , р а с п о л а га е тс я по б окам о т х и азм ы и я в ­
л я е т с я вм ести л и щ ем су п р ак л и н о и д н о го о тд е­
л а ВСА.
М едиально к ар о ти д н ая область п ер ех о д и т
в срединную об л асть ц ен тр ал ьн о го П П П . Л ате-
ральн о к ар о ти д н ая область гр а н и ч и т с медио-
б азал ьн ой п оверхн остью л о б н о й и в и со ч н о й
д олей, свободны м краем н ам ета м озж ечка и пе­
рех о д и т в ла те р а л ь н ы й рукав.
К ар о ти д н ая об л асть со д ер ж и т супраклино-
и дны й отдел ВСА и п ер ф о р и р у ю щ и е а р т е р и и ,
отход ящ ие о т нее, а такж е устье ЗСА, ПВА и
верхн ей ги п о ф и зар н о й а р те р и и .
Срединная область центрального П П П .
Н еп арн ая часть П П П располож ена между каро­
тидны м и областями кпереди и кзади о т хиазмы.
Х иазм а р а зд ел яе т ц ен тр а л ьн о е П П П на
кам еры — п ередню ю и задню ю . Е стествен н ое
сооб щ ен и е (ли к вороц и ркул яц и я) между кам е­
рам и осущ ествляется двумя путями: ч е р е з ка­
ротидную область и ч ер е з и н т е р о п т и ч е с к о е
п ростран ство.
П е р ед н яя кам ера с р е д и н н о й о б л асти рас­
п о л о ж ен а кп ереди от хиазм ы . Р азм ер ы и ф о р м а
213
Хирургия аневризм головного мозга
п ер ед н ей кам еры зави сят о т ти п а расп олож е­
н и я хиазм ы (п ер ед н и й , средн и й , зад н и й ). П ри
п ередн ем расп о л о ж ен и и хиазм ы зн ач и тел ьн о
ум еньш аю тся р азм ер ы п еред н ей кам еры .
П е р ед н яя кам ера со д ер ж и т зр и те л ьн ы е н е­
рвы и п е р ф о р а н т ы ВСА, ф орм ирую щ ие а р те ­
риальную сеть хиазмы .
К верху п ер ед н яя кам ера, сужаясь, доходит
до к ол ен а и клю ва м озоли стого тела. Узкий
участок подпаутинного п р о стр ан ств а, расп о­
л о ж ен н ы й под клю вом м озоли стого тела, явл я­
ется гребнем п ер ед н ей кам еры .
П е р е д н ен и ж н ей гр ан и ц ей гр еб н я служит
вер х н и й кр ай хиазм ы , п ер ед н ев ер х н ей — клюв
м о зо ли сто го тела. Зад н ей гр ан и ц ей служит ко­
н еч н ая п ласти н ка III желудочка. Л атер ал ьн о
гр еб ен ь о гр ан и ч ен м едиальны м и п о в е р х н о с тя­
ми л об н ы х долей.
П одпаутинное п р о стр ан ств о области греб­
ня со д ер ж и т больш ое кол и ч ество трабекул,
зн ач и тел ь н ая часть ко то р ы х расп олагается в
м есте входа в его пол ость А1 сегм ен тов обеих
ПМ А, в области ком плекса А1 — ПСА —А2 и в
м есте отхож ден и я ф р о н т о п о л я р н ы х а р тер и й .
Такж е несколько рядов с о ед и н и тел ьн о ткан ­
ны х балок обнаруж иваю тся в м есте п ерехода
гр еб н я в передню ю камеру.
Гребень со д ер ж и т А1 сегм енты об еи х
ПМА, п ер ед н и е м едиальны е с тр и а р н ы е ветви,
возвратную а р тер и ю Гейбнера, ком плекс ПСА,
п рокси м ал ьн ы е ф р агм ен ты сегм ентов А2 обе­
их ПМА, устья ф р о н то о р б и та л ь н ы х и ф р о н т о ­
п о л яр н ы х а р т е р и й , передню ю со ед и н и тель­
ную и п еред н и е м озговы е вены .
Зад н яя кам ера явл яется частью ср ед и н н о й
области ц ен тр ал ьн о го П П П , расп о ло ж ен а кза­
ди от хиазм ы . К ры ш а кам еры об р азо ван а ба­
зал ьн о й п оверхн остью н и ж н и х отделов п р о м е­
ж уточного мозга. П ер ед н ей гр ан и ц ей задней
кам еры яв л яе тс я задняя п о вер х н о сть хиазм ы ,
зад н ей гр ан и ц ей —м еж нож ковая ям ка и заднее
п р о д ы р яв л е н н о е вещ ество; книзу зад н яя кам е­
р а п ер ех о д и т в п араствол овое под паутинное
п р о стр ан ств о . Л атер ал ьн о задняя кам ера гра­
н и ч и т с к ар о ти д н о й областью .
З а д н яя кам ер а сод ерж и т глазодвигатель­
н ы е н ер вы , дистальную тр е т ь б ази л яр н о й ар ­
т е р и и , устья ЗМ А и ВМА, задние м едиальны е
в о р си н ч аты е, тал ам о п ер ф о р и р у ю щ и е и та-
л ам о ко л ен ч аты е ветви ЗМА. В задней кам ере
расп олагаю тся педункулярны е вены , задние со­
ед и н и тел ьн ы е и п о н то м езен ц еф ал ьн ы е вены .
214
Микроанатомия параселлярного
подпаутинного пространства
при субарахноидальном
кровоизлиянии
П о наш им данным, изм енения в анатомии
различны х отделов П П П п ри субарахноидаль­
ном кровоизлияни и мож но разделить на не­
специф ические и специф ические [6,13—16].
К неспециф ическим мы относим те изменения,
которы е происходят во всех отделах П П П вне
зависим ости от локализации эп и ц ен тра кро­
воизлияния - ф и б р о з структур лептоменинк-
са и /и л и ком прессия П П П отекш им мозгом.
К специф ическим мы относим те изменения,
которы е свойственны конкретному отделу ПП П
и обусловлены особенностям и его строения.
П о нашему мнению , разумно такж е различать
первичную и вторичную вовлеченность в пато­
логический процесс различны х отделов ППП.
П ерви чн о вовлеченной в патологический про­
цесс м ож ет бы ть только та область П П П , кото­
рая окружает эп ицентр кровоизлияния. Поэтому
первичная вовлеченность характеризуется вы­
раж енны м и разруш ениями парацеребральны х
структур вплоть до разры ва паутинной и /и л и
мягкой мозговой оболочек и ф орм ированием
субдуральной и / и л и внутримозговой гематомы
соответственно. Н а этом основы вается понятие
о специф ичности кровоизлияния. В торично
вовлеченны м и в патологический процесс следу­
ет считать те отделы П П П , в которы е кровь пе­
ретекает от эп и ц ен тра кровоизлияния. В этом
случае массивны х разруш ений, как правило, не
наблю дается и вы являю тся неспециф ические
изм енения. Есть отделы П П П , которы е всегда
вовлекаю тся в патологический процесс только
вторично: обонятельны й рукав и собственно
передняя камера. Возможно, этим объясняется
очень редкая частота п ораж ений обонятельно­
го нерва или хиазмы непосредственно в мосент
кровоизлияни я (см. р и с .14).
Следует ещ е р а з п одчеркнуть, ч то П П П ,
н есм о тр я н а и зм ен ен и я, к о т о р ы е в л е ч ет суба-
р ахн ои д ал ьн ое к р о в о и зл и я н и е, остается единой
морфофункциональной системой [6,13,14,16].
Обонятельный рукав п р и САК вовл ек ается в
п а то л о ги ч ески й проц есс в т о р и ч н о п р и затек а­
н и и крови и з других отделов П П .
Латеральный рукав и м еет важ ное зн ач ен и е в
сообщ ении между параселлярны м и конвекси-
тальны м П П . П р и САК л атеральн ы й рукав мо-
 Хирургическая анатомия подпаутинного пространства головного мозга

■i

Рис. 14. Трехмерная модель параселлярного подпаутинного пространства, выполненная с использовани­

ем МРТ головного мозга во фронтальной проекции: а - вид спереди; б - вид справа сверху и спереди (правые
обонятельный и латеральный рукава не обозначены): 1 - передние рога боковых желудочков; 2 - III желудочек;
3 - гребень передней камеры; 4 - обонятельные рукава; 5 - латеральные рукава; 6 - передняя камера; 7 - каро­
тидная область; 8 - задняя камера.

215
 Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 15. Трехмерная модель параселлярного подпаутинного пространства с артериями переднего отдела артериаль­
ного круга большого мозга, обозначена аневризма развилки правой СМА, вид спереди сверху и справа: 1 - передние
рога боковых желудочков; 2 - III желудочек; 3 - гребень передней камеры; 4 - обонятельные рукава; 5 - латеральные
рукава. ( Стрелками указаны пути распространения крови при разрыве аневризмы правой СМА).

ж ет ком прим ироваться вещ еством отекаю щ его
м озга вплоть до полной его об ли терац и и , что
зн ачи тельн о ухудшает отток Ц С Ж на конвекс
мозга и, соответственно, зам едляет санацию П П
и отягощ ает теч ен и е ангиоспазм а (рис. 15).
Р азры в ан евр и зм ы р азви л ки СМА ч асто со­
пр о во ж д ается ф о р м и р о в ан и е м м ассивного ба­
зальн ого к р о в о и зл и я н и я с п арен хи м атозн ы м
и / и л и вен три кулярн ы м ко м п он ен том [2 — 4].
Этому есть ряд об ъясн ен и й : в больш инстве
случаев СМА явл яется н еп осред ствен н ы м п р о ­
д о л ж ен и ем ВСА после ее разви л ки и со х р ан яет
соответствую щ ую и н тен си в н о сть кровотока.
Также на х а р а к те р к р о в о и зл и я н и я п р и р а зр ы ­
ве ан евр и зм ы СМА оказы ваю т вл и ян и е и осо­
б ен н о сти с тр о е н и я л атер ал ь н о го рукава.
П о наш им данны м , л атер ал ь н ы й рукав им е­
ет важ ны е о тл и ч и я и о т об о н ятел ьн о го рукава,
и о т ц ен тр ал ьн о го П П П . О т о б о н ятел ьн о го ру­
кава он отл и ч ается, во-первы х, тем , ч то п рак­
ти ч е с к и не и м еет р е зе р в н ы х п р о стр ан ств , т.к.
расп олож ен между л о б н о й и ви со ч н о й долям и
мозга. А о б о н ятел ьн ы й рукав, р асп олагаясь на
о сн о ван и и л о б н о й доли, н а всем п р о тя ж ен и и
гр а н и ч и т с ее П П , а кзади б е сп р е п ятств е н н о
впадает в ц ен тр ал ьн о е П П П . Во-вторы х, в по­
лости л атер ал ь н о го рукава м ож ет н аходиться
и сто ч н и к (эп и ц ен тр ) субарахноидального к р о ­
во и зл и я н и я - а н евр и зм а СМА. О б о н ятел ьн ы й
рукав вовл ек ается в п а то л о ги ч ески й проц есс
п р и ан евр и зм ати ч еско м субарахноидальном
кр о в о и зл и ян и и всегда вто р и ч н о , тол ьк о п ри
п р о н и к н о в ен и и крови из ц ен тр ал ьн о го П П П .
П р и с р а в н е н и и л атер ал ь н о го рукава с ц ен ­
трал ьн ы м П П П о б ращ ает на себя вн и м ан и е
н ем ал оваж н ое отличие: л а те р а л ь н ы й рукав,
им ея, так ж е, как и ц ен тр ал ьн о е П П П , в своей
пол ости возм ож ны й и сто ч н и к к р о в о и зл и я н и я ,
н е обладает столь сущ ественны м и р езер вн ы м и
п ростран ствам и .

216
 Хирургическая анатомия подпаутинного пространства головного мозга

Рис. 16. Трехмерная модель параселлярного подпаутинного пространства с артериями переднего отдела артери­
ального круга большого мозга, обозначена аневризма правой ВСА, вид спереди сверху и справа:
1 - передние рога боковых желудочков; 2 - III желудочек; 3 - гребень передней камеры; 4 - обонятельные рукава;
5 - латеральные рукава. (Стрелками указаны пути распространения крови при разрыве аневризмы правой ВСА).

Таким образом, при наличии в полости ла­
терального рукава эпицентра интенсивного кро­
вотечения (аневризм а развилки СМ А), в момент
кровоизлияния пути распространения изливаю ­
щейся крови ограничены спереди и сзади лоб­
ной и височной долями соответственно, а лате­
рально - областью перехода латерального рукава
в систему ликвороносны х каналов и субарахнои-
дальных ячей. Эта область м акроскопически на­
пом инает губчатую «пробку», и проникновение
крови сквозь нее значительно медленнее, чем по
другим отделам ПП. И м енно поэтому при разры ­
ве аневризм ы СМА интенсивно изливаю щ аяся
кровь по указанным причинам устремляется из
латерального рукава в центральное П П П и ф о р ­
мируется м ассивное базальное САК. П р и узком
переходе латерального рукава в центральное
П П П (или втори чн о суженном переходе вследс­
твие ф и б роза структур лептом енинкса после
предыдущего САК) при незначительном кро­
воизлиянии кровь локализуется в латеральном
рукаве, что м ож ет приводить к ф орм и рован и ю
гематомы латеральной щели или локальному
кровоизлиянию в латеральную щель. П р и кро­
воизлиянии вы сокой интенсивности кровь не
м ож ет свободно изливаться в центральное П П П
и разруш ает вещ ество височной (реж е - лобной)
доли, иногда проникая в желудочковую систему с
ф орм ированием паренхим атозного и / и л и вент­
рикулярного кровоизлияния.
Каротидная область. В случае с кароти д н ой
областью , возм ож ны м и сточником кровои зли ­
ян и я могут бы ть ан еври зм ы супраклиноидного
отдела ВСА. У читывая то т факт, что, с одной сто­
роны , каротидная область свободно сообщ ает­
ся со среди н н ой областью центрального П П П ,
а с другой - только латеральны м краем гр ан и ­
чит с вещ еством мозга, п ри кр о в о и зл и ян и ях из
аневризм ВСА чащ е ф орм ирую тся м ассивны е
базальны е САК, т.к. больш ое кол и ч ество крови

217
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 17. Трехмерная модель параселлярного подпаутинного пространства с артериями переднего отде­
ла артериального круга большого мозга, обозначена аневризма ПСА, вид спереди сверху и справа: 1 - пе­
редние рога боковых желудочков; 2 - III желудочек; 3 - гребень передней камеры; 4 - обонятельные рукава;
5 - латеральные рукава. ( Стрелками указаны пути распространения крови при разрыве аневризмы ПСА).

б есп реп ятствен н о растекается по ц ен трал ьн о­
му П П П , часто п рон и кая в рукава п е р и ф е р и й ­
ного параселлярного подпаутинного п ростран с­
тва. У читы вая колоссальны й (по сравнению с
другими отделами П П П ) объем р езер вн ы х п р о ­
странств, ф ор м и р о в ан и е паренхим атозного и /
или вентрикулярного ком понентов кровои зли ­
ян и я более вероятн о п ри соответствую щ ей на­
п равленности купола аневризм ы ВСА (рис. 16).
Передняя камера и гребень. Гребень п еред н ей
кам еры , им ея м и ним альны й объем и будучи
окруж енны м со всех сто р о н вещ еством м оз­
га, явл яется вм естилищ ем н аиболее частого
и сто ч н и ка к р о в о и зл и я н и я - ан евр и зм ы ПСА.
П р и к р о в о и зл и я н и и из н ее греб ен ь м гновенно
н ап о л н яется кровью , а затем б олее чем в п оло­
ви н е случаев одна часть изливаю щ ейся крови
п е р е те к а ет в передню ю кам еру ср ед и н н о й об­
л асти и оттуда р а с п р о ст р а н я ет ся по П П П , а
другая часть крови п р о н и к а е т в вещ ество мозга
(лобны е доли) и / и л и в ж елудочковую систему
м озга. З н а ч и те л ьн о реж е п р о и сх о д и т разр ы в
паутинной о б ол очки греб н я с ф о р м и р о в ан и е м
гем атом ы м еж полуш арной щ ели.
С об ствен н о п ер ед н яя кам ера, как и о б о н я­
тел ьн ы й рукав, вовл екается в п ато л о ги ч ески й
процесс п р и САК всегда в то р и ч н о .
Задняя камера. В задней кам ере м ож ет распо­
лагаться и сточ н и к кровоизлияни я - аневризм ы
развилки базилярной артери и либо аневризм ы
устья ВМА. Н есм отря на близость невральны х
структур и наличие войлокообразной структуры,
кровоизлияния из аневризм указанной локализа­
ции часто бываю т только субарахноидальными.
Это объясняется тем, что кровь из задней каме­
ры беспрепятственно растекается по централь­
ному П П П и рукавам, а такж е по подпаутинному
пространству задней череп н ой ям ки (рис. 17).

218
 Хирургическая анатомия подпаутинного пространства головного мозга
Таким образом, мож но заклю чить, что час­
тота возни кновения паренхим атозны х и / и л и
вентрикулярны х кровои зли ян и й зависит о т двух
ф акторов: объем а резервн ого пространства, ок­
ружающего эп и ц ен тр кровои зли ян и я, а такж е
от близости располож ения вещ ества головного
мозга относительно и сточ н и ка кровоизлияни я.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Барон М. А., Майорчикова Н. А. Функциональ­
ная стереоморфология мозговых оболочек. — М.,
Медицина. —1982.
2. Васильев С. А., Крылов В. В. Результаты хирур­
гического лечения артериальных аневризм, ослож­
ненных внутрижелудочковым кровоизлиянием. / /
7 конгресс Ассоциации нейрохирургов Балтики. —
Вильнюс, Литва. —1997.
3. Васильев С. А., Крылов В. В. Тактика раннего
лечения артериальных аневризм головного мозга,
осложненных вентрикулярным кровоизлиянием//
Журнал неврол. и псих. —2003. —№ 9. —С. 199 —200.
4. Дашъян В. Г. Раннее хирургическое лечение
артериальных аневризм головного мозга, сопро­
вождающихся внутричерепной гематомой. Авто-
реф. дисс. канд. мед. наук. —М., 2001. —27 с.
5. Добровольский Г. Ф. Функциональная мор­
фология системы ликворообращения. — Компания
Спутник. —М., 2006. —115 с.
6. Добровольский Г. Ф., Хуторной Н. В. Микрохи­
рургическая анатомия параселлярного подпаутинного
пространства в норме и при субарахноидальном крово­
излиянии/ /Нейрохирургия. —2009.—№ 3.—С. 13—21.
7. Крылов В. В., Талыпов А. Э., Ткачев В. В. Повреж­
дения задней черепной ямки. —М.: Медицина, 2005.
8. Крылов В. В., Ткачев В. В., Добровольский Г. Ф.
Контралатеральная хирургия аневризм головного
мозга. —М., Медицина, 2002.
9. Крылов В. В., Ткачев В. В., Добровольский Г. Ф.
Микрохирургия аневризм виллизиева многоуголь­
ника. —М.: Медицина, 2004.
10. Лебедев В. В., Крылов В. В., Холодов С. А., Шел-
ковский В. Н. Хирургия аневризм головного мозга
в остром периоде кровоизлияния. — М: Медици­
на, 1996.
11. Самотокин Б. А., Хилъко В. А. Опухоли гипо­
физа и хиазмально-селлярной области. —Л.: Меди­
цина, 1985.
12. Хирургия опухолей основания черепа: Под
ред. А. Н. Коновалова. —М.: Медицина, 2004.
13. Хуторной Н. В., Добровольский Г. Ф. П ро­
странственная реконструкция параселлярных
В соответствии с этой ги п отезой н аиболее час­
то паренхим атозны е и / и л и вен три кулярн ы е
кровои зли ян и я сопровож даю т разр ы в ан евр и з­
мы ПСА, несколько реж е - ан еври зм ы СМА, и
ещ е реж е - аневризм ы ВСА. П рави льн ость это й
ги п отезы подтверж даю т клинические дан н ы е
Н И И СП им. Н.В. С клиф осовского [2 —4].
цистерн методом трахископии в норме и при су­
барахноидальном кровоизлиянии / / V I Всерос­
сийская научно-практическая конф еренция «По-
леновские чтения». —Материалы конф еренции. —
СПб, 2007.- с . 178.
14. Хуторной Н. В., Добровольский Г. Ф. О влия­
нии субарахноидального кровоизлияния на струк­
турные элементы подпаутинного пространства и
лептоменингса / / I I конгресс московских хирургов
«Неотложная и специализированная хирургичес­
кая помощь». —Тезисы докладов. —М., 2007.
15. Хуторной Н. В., Добровольский Г. Ф. Топографо­
анатомическое обоснование микрохирургического
подхода через базальное подпаутинное пространс­
тво при одномоментном хирургическом лечении
множественных аневризм в остром периоде крово­
излияния / / I I Российский международный конг­
ресс «Цереброваскулярная патология и инсульт». —
Материалы конгресса. —СПб., 2007. —с. 305.
16. Хуторной Н. В., Добровольский Г. Ф. Микроана­
томия параселлярного подпаутинного пространс­
тва в норме и при субарахноидальном кровоизли­
я н и и / / VII Всероссийская научно-практическая
конференция «Поленовские чтения». —Материалы
конференции. —СПб., 2008. с. 234.
17. Cooper P. W. Anatomic variants of the
cerebello-pontine cisterns and their significance in
positive contrast cisternography//J. Can. Assoc. Ra­
diol. - 1976.-V o l. 2 7 . - № 4 . - P . 2 1 7 -2 2 6 . .
18. Liliequist B. The subarachnoid cisterns. An ana-
tom icand roentgenologic stu d y //A c ta Radiol.—1959.—
Suppl. 185.
19. OnoM., OnoM., RhotonA. L.Jr., Barry M. Micro-
surgical anatomy of the region of tentorial in c is u ra //
J. Neurosurg. —1984. —N 60. —P. 365 —399.
20. Rhoton A. L.Jr. The posterior fossa c is te rn s //
Neurosurg. —2000& —V ol. 47& —Suppl. 3.
21. Yasargil M. G. Microneurosurgery. —Stuttgart,
New York, 1984.—Vol. 1&
22. Zhang М., An P. C. Liliequist’s m em brane is a
fold arachnoid mater: study using sheet plastination
and scanning electron m icroscopy//N eurosurg. —
2000. - Vol. 47. - № 4. - P. 908 - 909.
219
Глава 8

ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
АРТЕРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
А. Г. Винокуров, В. В. Крылов, Н. В. Хуторной, Г. Ф. Добровольский

АРТЕРИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

А ртериальное кровоснабж ение м озга осущ ествляется из двух систем:

внутренней сонной а р те р и и (ВСА) и позвон очн ой а р те р и и (ПА). П о внут­
ренним сонны м артери ям в среднем поступает 70% крови, притекаю щ ей
к головному мозгу, а 30% — по позвон очны м артери ям . Между двумя сис­
тем ам и на основании головного м озга им ею тся анастом озы , к о то р ы е об­
разуют артери ал ьн ы й круг больш ого м озга (АКБМ ), или виллизиев круг
(рис. 1, 2). В нем различаю т п ередн и й и задний отделы. П ер ед н и й (каро­
тидны й) отдел АКБМ вклю чает проксим альны е о тр е зк и п ередн и х м озго­
вы х а р те р и й (ПМА) и передню ю соединительную ар тер и ю (ПСА); задний
отдел образован задними соединительны м и ар тер и ям и (ЗСА) и п рокси ­
мальны ми отделами задних м озговы х а р те р и й (ЗМА). А ртери ал ьн ы й круг
принадлеж ит к одной из наиболее вариабельны х сосудистых систем. К лас­
сический вари ан т стр о ен и я встречается всего в 50% случаев (рис. 3).

СИСТЕМА ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ

Внутренняя сонная артерия

Внутренняя сонная артерия (ВСА) отход и т о т б и ф уркац и и общ ей сон ­
н о й а р т е р и и на уровне верхн его края щ итови д н ого хрящ а. П о о тн о ш е­
нию к ш ейны м п озвон кам м есто б и ф урк ац и и соответствует уровню С4 в
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

Рис. 1 . Артериальный круг большого мозга и артерии мозга на основании черепа.

1 - ГлА; 2 - ВСА; 3 - СМА; 4 - тройничный узел; 5 - IV нерв; 6 - VI нерв; 7 - ПНМА; 8 - VII-VIII нервы; 9 - яремное от­
верстие с IX-XI нервами; 10 - ЗИМА; 11 - ПА; 12 - ПСМА; 13 -X II нерв; 14 - намет мозжечка, отвернутый в сторону;
1 5 -а р те р и я лабиринта; 1 6 -З М А ; 1 7 - III нерв; 1 8 -П В А ; 1 9 -З С А ; 2 0 -П М А ; 21 - ПСА; 22 - БА; 23 - ВМА.

48% случаев, вы ш е уровн я С4 —в 38% и ниж е — вям и язы к оглоточн ого, блуждаю щ его н е р в о в и
в 14% случаев [26] (рис. 4). В н ачальн ом отделе си м п ати ческого ствола (см. рис. 4).
ВСА и м еется р асш и р ен и е — со н н ы й синус, со- Сущ ествует несколько кл ас си ф и к а ц и й де­
д ерж ащ и й б а р о р ец е п т о р ы и связан н ы й с вет- л ен и я ВСА на отделы. П ер в ая к л асси ф и к ац и я

221
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 2. Артериальный круг большого мозга (АКБМ).
БА - базилярная артерия; ВСА - внутренняя сонная артерия; ВМА - верхняя мозжечковая артерия; ЗМА - задняя
мозговая артерия; ЗСА - задняя соединительная артерия; ПМА - передняя мозговая артерия; ПСА - передняя со­
единительная артерия; СМА - средняя мозговая артерия.
Е. F ischer (1938) п од разделяла ВСА на 5 отде­
лов, нумеруя их в н ап р авл ен и и , п р о ти в о п о л о ж ­
ном току крови , н ач и н ая от развилки. Ш ей н ы й
отдел ВСА не рассм атривался. Б ол ее п озд н и е
кл асси ф и кац и и Н. G ibo (1981) и A. B o u th iller
(1996) о сн овы ваю тся на ан атом и ческом п р и ­
н ц и п е и п од разделяю т ВСА на 5 о сн овн ы х о т­
делов, н ач и н ая о т б и ф уркац и и общ ей сон н ой
а р те р и и : ш ей н ы й (С1), кам ен и сты й (С2), ка­
в е р н о зн ы й (СЗ), кл й н ои д н ы й (С4) и супрак-
л и н о и д н ьш (С5). К ром е того, кам ен и сты й , ка­
в е р н о зн ы й и супраклиноидны й отделы им ею т
д о п о л н и тел ьн ы е сегм енты (рис. 5).
Ш ейный отдел ВСА (С1) находится между
б и ф у р к ац и ей общ ей со н н о й а р т е р и и и наруж ­
ны м о тв ер сти ем сон н ого канала. В ниж нем
ш ейном отделе ВСА л еж и т снаруж и и сзади от
наруж ной со н н о й а р те р и и , затем р асп олагает­
ся м едиально от нее. В верхн ем ш ейном отделе
222
ВСА расп олагается между вн утрен н ей я р е м ­
н ой вен ой и глоткой. О т околоуш ной ж елезы
ВСА отделяется ш и л о п о д ъ язы ч н о й м ы ш цей
(ш. stylohyoideus). П озади ВСА н аход и тся сим ­
п ати ч еск и й ствол, л а те р а л ь н о — блуждаю щ ий
нерв, сп еред и —п о д ъ язы ч н ы й н ер в с п ередн и м
кореш ком ш ей н ой петли, вы ш е —язы к о гл о то ч ­
ны й н ер в (рис. 6). В ш ейном отделе ВСА ветвей
не образует. В о ч ен ь ред ки х случаях о т н и ж н е­
го ш ей н ого отдела ВСА м ож ет о тх о д и ть восхо­
дящ ая глоточная а р те р и я . ВСА по всему ходу
окруж ена густым вен озн ы м и си м п ати чески м
сп л етен и ям и . Р азл и ч н о й степ ен и и зви то сть
ВСА в стр еч ается в 15% случаев, преим ущ ест­
вен н о у о сн о ван и я ч ереп а. С возрастом степ ен ь
и зви то сти усиливается до о б р а зо в а н и я петель.
П одойдя к осн ован и ю ч ер еп а, ВСА входит в
верти кальн ом н ап р авл ен и и в со н н ы й канал
п ирам иды в и со ч н о й кости, где н ач и н а е тс я ее
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

Рис. 3. Аномалии строения артериального круга большого мозга (АКБМ).

223
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 4. Скелетотопия внутренней сонной и позвоночной артерий.

1 - позвоночная артерия; 2 - шейно-грудной (звездчатый) симпатический узел; 3 - плечеголовной ствол; 4 - пра­
вая общая сонная артерия; 5 - верхняя щитовидная артерия; 6 - бифуркация сонной артерии; 7 - наружная сонная
артерия; 8 - шейный отдел внутренней сонной артерии; 9 - каменистый отдел внутренней сонной артерии; 10 - ка­
вернозный отдел внутренней сонной артерии; 11 - супраклиноидный отдел внутренней сонной артерии.

224

Рис. 5. Отделы и сегменты внутренней сонной а р ­
терии.
С1 - шейный отдел ВСА, С2 - каменистый отдел ВСА,
СЗ - кавернозный отдел ВСА, С4 - кпиноидный отдел
ВСА, С5 - супраклиноидный отдел ВСА, С5-офт - оф­
тальмический сегмент ВСА, С5-ком - коммуникантный
сегмент ВСА, С5-хор - хориоидальный (ворсинчатый)
сегмент ВСА.
кам ен и сты й отдел. Д л и н а ш ей н ого отдела ВСА
со ставл яет 58+10 мм, д и ам етр —8-11 мм [6].
Каменистый отдел ВСА (С2) вначале имеет
вертикальны й ход, затем изгибается под углом
100-110° в колене сонного канала, следует в гори­
зонтальном направлении и заканчивается у рва­
ного отверстия (рис. 7). Верхняя стенка сонного
канала в медиальной части в больш инстве случаев
отсутствует, а ВСА в этом месте прикры та волокна­
ми ниж ней клиновидно-каменистой связки. Сред­
няя длина каменистого отдела ВСА 81—32 мм, при
этом вертикальная порция составляет 10,5 мм, а
горизонтальная — 21,5 мм. Диам етр ВСА в каме­
нистом отделе —4-6 мм. ВСА в сонном канале об­
разует несколько ветвей [27]. Сонно-барабанные
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
артерии (аа. caroticotympanicae) —тонкие веточки
в количестве 1-3 —отходят от вертикальной части
ВСА и направляются через одноименны е каналь­
цы к слизистой оболочке барабанной полости
(рис. 7). Кры ловидная ветвь (ram us pterigoideus)
отделяется от горизонтальной части ВСА, направ­
ляется в кры ловидный канал, где анастомозирует
с артерией кры ловидного канала — ветвью верх­
нечелю стной артерии (см. рис. 7, рис. 8).
Ч е р е з р в а н о е о тв е р ст и е (fo ra m e n lac e ru m ),
зап о л н ен н о е ф и б р о зн о й и х р ящ ево й тканью ,
ВСА п од н и м ается вверх и п р о н и к а е т в кавер ­
н о зн ы й синус (рис. 9).
Кавернозный отдел ВСА (СЗ) в 42% случаев
п р и л е ж и т к наруж ной стен ке синуса, в 36% —к
вн утрен н ей стен ке и в 12% случаев расп олага­
ется в ц е н тр е п ол ости синуса [2]. С тен ки кам е­
н и сто го и к авер н о зн о го отделов ВСА тон ьш е,
чем в ш ей н ой отделе, в н их м еньш е эл асти ч ­
н ы х и м ы ш ечны х волокон.
В к авер н о зн о м отделе ВСА р азл и ч аю т зад­
ню ю вертикальную , гори зон тальн ую и п е р е ­
дню ю вертикальную части . М ежду н и м и им е­
ю тся зад н и й и п е р е д н и й и зги б ы (кол ен а). З а­
днее кол ен о об р ащ ен о вы пуклостью кзади и
кверху; п ер ед н ее — вы пуклостью кп ереди и
книзу (рис. 9 -1 1 ). И зги бы к а в е р н о зн о го отде­
ла ВСА им ею т в о зр астн ы е и индивидуальны е
о с о б ен н о сти , осо б ен н о это касается заднего
колена, к о т о р о е м ож ет бы ть вы п р ям л ен о ли б о
и м еть вид петли. Д л и н а к а в е р н о зн о го отдела
со ставл яет в среднем 39 (30-50) мм, д и а м е тр —
5 (4 ,5 -6 ) мм [6]. О т к а в е р н о зн о го отдела ВСА
отх о д ят к ароти д н о-каверн озн ы е стволы , к о то ­
р ы е д елятся н а отдельны е ветви. В н е к о то р ы х
случаях эти ветви берут начал о н е п о ср ед ств ен ­
но о т со н н о й а р тер и и .
Задний каротидно-кавернозный (менинго-
гипофизарный) ствол явл яется н аи б о л ее пос­
то я н н о й ветвью (присутствует п р а к ти ч е с к и в
100% случаев) и н ач и н ается о т зад н его к ол ен а
к авер н о зн о го сегм ен та ВСА. С твол образует
следую щ ие ветви: 1) базальную ветвь н ам ета
(или а р те р и ю B ernasconi-C assinari) к намету
м озж ечка вдоль вер х н его кр ая п и рам и д ы ви со ч ­
н о й кости; 2) краевую ветвь н ам ета к вы р езке
намета; 3) ветвь ската к тв ер д о й м озговой о б о ­
л о ч к е (ТМ О ) ската; 4) ниж ню ю ги п оф и зарн ую
а р те р и ю к н е й р о ги п о ф и зу (рис. 12-15).
Латеральный каротидно-кавернозный ствол
присутствует в 80% случаев, о тх о д и т о т л а те ­
р ал ьн ой стенки го р и зо н тал ьн о й ч асти ВСА и
225
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 6. Внутренняя сонная артерия в каротидном треугольнике.

1 - сосцевидный отросток; 2 - затылочная артерия и добавочный нерв; 3 - заднее брюшко двубрюшной мыш­
цы (отвернуто); 4 - грудино-ключично-сосцевидная мышца; 5 - блуждающий нерв и внутренняя сонная артерия;
6 - внутренняя яремная вена; 7 - подъязычный нерв и шейная петля (от шейного сплетения); 8 - наружная сон­
ная артерия и верхняя щитовидная артерия; 9 - мышцы глотки; 10 - язычная артерия и подъязычная кость;
1 1 - поднижнечелюстная железа; 12 - подъязычно-язычная мышца и подъязычный нерв; 13 - подбородочно-языч­
ная и подбородочно-подъязычная мышцы; 14 - переднее брюшко двубрюшной мышцы; 15 - челюстно-подъязыч­
ная мышца и язычный нерв (ветвь V нерва); 16 - краевая ветвь нижней челюсти (от VII нерва), лицевые артерия и
вена; 17 - жевательная мышца и языкоглоточный нерв; 18 - околоушная железа и шилоподъязычная мышца.

226
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

Рис. 7 . Каменистый и кавернозный отделы внутренней сонной артерии.

1 - верхняя гипофизарная артерия; 2 - глазная артерия; 3 - латеральный каротидно-пещеристый ствол; 4 - ветви
к нервам; 5 - менингеальная ветвь; 6 - ветвь тройничного узла; 7 - ветвь кавернозного синуса; 8 - крыловидная
ветвь; 9 - сонно-барабанные артерии; 10 - базальная ветвь намета; 11 - краевая ветвь намета; 12 - ветвь ската;
13 - задний каротидно-пещеристый (менинго-гипофизарный) ствол; 14 - нижняя гипофизарная артерия.

Рис. 8. Скелетотопия ВСА в пирамиде височной кости справа.

1 - внутренняя яремная вена и добавочный нерв; 2 - сосцевидная часть лицевого нерва и яремная ямка; 3 - ба­
рабанная струна; 4, 5, 6 - задний, латеральный и передний полукружные каналы; 7 - барабанная часть лицево­
го нерва; 8 - лабиринтная часть лицевого нерва; 9 - лицевой нерв; 10 - улитка; 11 - большой каменистый нерв;
12 - малый каменистый нерв; 13 - артерия и нерв крыловидного канала; 14 - барабанный нерв и вертикальный
сегмент каменистого отдела ВСА; 15 - слуховая труба и ушной узел; 16 - языкоглоточный нерв; 17 - барабанная
струна; 18 - шейный отдел ВСА; 19 - верхнечелюстная артерия; 20 - подъязычный нерв; 21 - блуждающий нерв.

227
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 9. ВСА в области перехода из сонного канала в кавернозный синус.

а - фотография препарата; б - рисунок-схема препарата. Тройничный узел отвернут кпереди, крыловидный канал
вскрыт. 1 - большой каменистый нерв и каменистый отдел ВСА; 2 - верхняя клиновидно-каменистая связка (Грубе­
ра) и отводящий нерв; 3 - глазодвигательный нерв; 4 - супраклиноидный отдел ВСА и зрительный нерв; 5 - ветви
сонного симпатического сплетения к носоресничному узлу; 6 - нижняя клиновидно-каменистая связка; 7 - глубокий
каменистый нерв; 8 - ветвь верхнечелюстного нерва к крылонебному узлу; 9 - нерв крыловидного канала (Видиев);
10 - крылонебный узел; 11 - полость клиновидной пазухи; 12 - отвернутый узел тройничного нерва; 13 - крыловид­
ная ветвь каменистого отдела ВСА.

Рис. 10. Общая схема ВСА в кавернозном синусе.

1 - тройничный узел; 2 - корешок тройничного нерва; 3 - канал Дорелло; 4 - верхняя клиновидно-каменистая связка
(Грубера); 5 - менинго-гипофизарный ствол; 6 - верхняя стенка кавернозного синуса; 7 - супраклиноидный отдел
ВСА; 8 - передний наклоненный отросток; 9 - верхняя глазничная щель; 10 - лобный нерв; 11 - общее сухожильное
кольцо; 1 2 -верхняя ветвь III нерва; 13-носоресничный нерв; 1 4 - верхняя глазная вена; 15-слезны й нерв; 1 6 -гл а з -
ная артерия; 17 - нижняя ветвь III нерва; 18 - отводящий нерв; 19 - латеральный сонно-пещеристый ствол.

228
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

делится на следую щ ие ветви: 1) ветвь п ещ ер и с­
того синуса к стенкам синуса; 2) ветви н ер во в
к II и IV нервам , I, II, III ветвям V нерва; 3) ме-
нингеальную ветвь к ТМ О м едиальны х отделов
средней ч ер еп н о й ямки; 4) ветвь т р о й н и ч н о го
узла (см. рис. 12, 13).
Капсулярная артерия (M cC onnell) встреч а­
ется в 25-30% случаев, она отход и т од н ой или
нескольким и ветвям и о т м едиальной стен ки
гори зон тал ьн ой части ВСА и кровосн аб ж ает
капсулу ги п о ф и за и Т М О турецкого седла (см.
ри с .12).
ВСА, дойдя до зад н ей н ож ки м алого кры ла
клиновидной кости (зр и тел ьн о й п о д п орки ),
поворач и вает назад и, п окидая кавер н о зн ы й
синус, п р о х о д и т м едиальнее п ер ед н его накло­
ненного отростка. Э то т к о р о тк и й о тр е зо к а р ­
тер и и (4 -6 мм), о гр а н и ч е н н ы й связкам и ТМ О ,
назы ваю т клиноид ны м отделом.
Клиноидный отдел ВСА (С4) н аход и тся в
пром еж утке между кавер н о зн ы м синусом и
ТМ О о сн о ван и я ч ер еп а, т.е. экстрад урал ьн о и
эк стр ак авер н о зн о . С вязки Т М О образую т два
ф и б р о зн ы х кольц а вокруг кл и н о и д н о го отдела
ВСА. П р о к си м ал ьн о е ф и б р о зн о е кольцо, н азы ­
ваем ое такж е кароти д н о-окул ом оторн ой м ем б­
ран о й , с ф о р м и р о в а н о то н к о й соед и н и тел ь н о й
тканью (см. рис. 11, 15). К ольц о ох ваты вает
передню ю вертикальную ч асть к авер н о зн о го
сегм ен та ВСА, р а с п р о ст р а н я ет ся н а глазодви­
гател ьн ы й н ер в и зад н и й н акл о н ен н ы й о т р о с ­
ток, ф о р м и р у я передню ю ч асть кры ш и ка в е р ­
н о зн о го синуса. Д и стал ьн о е ф и б р о зн о е кольцо
н ач и н а е тс я о т Т М О п ер ед н его н акл о н ен н о го
о тр о с тк а и н и ж н его к р а я зр и те л ь н о го канала,
охваты вает п л о тн о ВСА, ср астаясь с ее адвен-
т и ц и ей , п ер ех о д и т на д и аф рагм у турец кого
седла и п р и к р е п л я е тс я к среднем у н а к л о н ен ­

Рис. 1 1 . ВСА и структуры наружной стенки кавернозного синуса.

1 - III нерв и передняя каменисто-наклоненная складка; 2 - верхняя клиновидно-каменистая связка (Грубера); 3 - ТМО ви­
сочной доли; 4 - корешок тройничного нерва; 5 - заднее колено ВСА; 6 - отводящий нерв; 7 - блоковый нерв; 8 - большой
каменистый нерв; 9 - средняя менингеальная артерия; 10 - клиноидный отдел ВСА; 11,12,13 - III, II, I ветви тройничного
нерва; 14 - проксимальное фиброзное кольцо; 15 - дистальное фиброзное кольцо; 16 - зрительный нерв.

229
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 12. Ветви кавернозного отдела внутренней сонной артерии.

1 - верхняя гипофизарная артерия и капсулярная артерия (McConnell); 2 - глазная артерия; 3 - слезная артерия;
4 - глазничная ветвь средней менингеальной артерии; 5 - лобная ветвь средней менингеальной артерии; 6 - ветвь
к верхней глазничной щели; 7 - ветвь к круглому отверстию; 8 - латеральный каротидно-кавернозный ствол;
9 - задний каротидно-кавернозный (менинго-гипофизарный) ствол; 10 - добавочная ветвь средней менингеаль­
ной артерии; 11 -тем енная ветвь средней менингеальной артерии; 1 2 -за д н яя соединительная артерия; 1 3 -н и ж -
няя гипофизарная артерия; 14 - артерия намета мозжечка; 15 - ветвь ската; 16 - край вырезки намета мозжечка;
17 - базальная ветвь намета; 18 - краевая ветвь намета; 19 - каменистая ветвь средней менингеальной артерии;
20 - верхняя барабанная артерия.

ному отростку. В изуализируется кл и н ои д н ы й Супраклиноидный отдел ВСА (С5) н ач и н а е т­

отдел ВСА после удаления п ер ед н его н акл о н ен ­ ся после входа в субдуральное п р о стр ан ств о
н ого о тр о стк а (см. рис. 11, 13, 15). В етвей кли­ между п ередн и м н акл он ен н ы м о тр о стк о м и
н о и д н ы й отдел ВСА не имеет. В ред ки х случаях зр и тел ьн ы м н ервом и закан ч и в ается у м еста
о т н его м ож ет отход и ть глазная ар тер и я. д ел ен и я на передню ю и средню ю м озговы е ар ­

230
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

терии. Д ли н а супраклиноидного отдела ВСА нелатеральное — в 20% случаев и п ереднее сре­

составляет в среднем 19 мм (14-25) [21, 22].
С упраклиноидны й отдел ВСА п од раздел я­
ется в со о тветстви и с н аи б олее крупны м и и
ф ункционально зн ачи м ы м и ветвям и на 3 сег­
мента: оф тал ьм и ч еск и й , ком м уникантны й и
хориоидальны й (см. рис. 5).
Офтальмический сегмент ВСА (С5-офт) ог­
раничен дистальны м дуральным кольцом и ус­
тьем задней соединительной а р те р и и (ЗСА),
вклю чает в себя глазную артери ю , верхн и е ги­
п оф изарны е ар тер и и и п ерф орирую щ ие диэн-
цеф альны е ветви. Д лина сегм ента 9,6 мм (6-15).
Д иам етр ВСА на этом уровне 5 мм [21, 22]. П о
нашим данны м , длина оф тальм ического сегмен­
та ВСА составляет в среднем 8,2 мм [14, 15].
О сновной и первой ветвью сегмента являет­
ся глазная артери я (a. o p h thalm ica), которая от­
ходит от верхней стенки ВСА на уровне зритель­
ного канала (рис. 16,17). П ереднемедиальное
отхож дение встречается в 55% случаев, перед­
динное —в 25% случаев [27]. Ч ащ е всего глазная
артери я в зрительном канале вначале проходит
медиально под зрительны м нервом , затем смещ а­
ется в латеральную сторону, а при входе в глазни­
цу располагается снаружи от зрительного н ерва
(см. рис. 12,17). Д иам етр глазной артери и состав­
ляет 2 (0,5-3) мм [36], а ее устье часто им еет ин-
фундибулярное расш ирение. С редняя длина ин­
тракраниального сегмента глазной артери и со­
ставляет 2,8 мм, интраканального — 5,2 мм [27].
П о наш им данным, средняя длина интракран и ­
альной части глазной артери и составляет 3,2 мм,
а диам етр — 1,8 мм [14, 15]. Глазная ар тер и я в
6-8% случаев м ож ет отходить от кавернозного
отдела ВСА и отсутствовать в 1-3% случаев [21,
22]. В этом случае кровоснабж ение глазницы осу­
щ ествляется глазничной ветвью средней менин-
геальной артери и (рис. 19).
В ерхние ги п о ф и зар н ы е а р те р и и (аа. hypo-
physiales superiores) в количестве 2 (1-5) вет­

Рис. 13. Ветви кавернозного отдела ВСА на препарате.

1 - I ветвь V нерва; 2 - заднее колено кавернозного отдела ВСА; 3 - отводящий нерв; 4 - край намета мозжечка; 5
- верхняя мозжечковая артерия; 6 - задняя мозговая артерия; 7 - глазодвигательный нерв; 8 - задняя соедини­
тельная артерия; 9 - средняя мозговая артерия; 10 - менингогипофизарный ствол и его ветви; 11 - блоковый нерв;
12 - зрительный нерв; 13 - клиноидный отдел ВСА; 14 - латеральный каротидно-кавернозный ствол и его ветви.

231
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 14. Менинго-гипофизарный ствол и его ветви.
Слева показан ракурс препарата. 1 - глазная артерия; 2 - зрительный нерв; 3 - внутренняя сонная артерия; 4 - гла­
зодвигательный нерв (справа отвернут кнаружи); 5 - менинго-гипофизарный ствол; 6 - ветвь намета мозжечка;
7 - нижняя гипофизарная артерия; 8 - верхняя клиновидно-каменистая связка (связка Грубера); 9 - ветвь ската;
10 - отводящий нерв.
вей берут начало о т м едиальной стенки ВСА на
уровне отхож дения глазной артери и . Д иам етр
а р те р и й в среднем составляет 0,4 мм, длина —
10-12 мм. А ртери и следуют к серому бугру, по
стеблю ги п оф и за опускаю тся к п ередн еверх­
ней части гипоф и за, делятся на более м елкие
стволы и распадаю тся в стром е аденогипоф иза
н а капилляры . П равы е и левы е ги п оф и зарн ы е
а р те р и и анастом озирую т между собой у стебля
гип оф и за, образуя артери ал ьн ы й круг, и под хи-
азм ой, образуя гю дхиазм альную артериальную
дугу [21, 22] (см. рис. 12, 17, 18, 20).
О т задней и м едиальной стен о к о ф тал ь­
м ического сегм ен та ВСА о тх о д ят в среднем
4 (1-7) п ер ф о р и р у ю щ и е а р те р и и , б олее т о н ­
кие, чем ги п о ф и зар н ы е а р те р и и .
В ерхн и е ги п о ф и зар н ы е а р т е р и и и п е р ф о ­
ри рую щ и е а р те р и и д елятся на ветви , к о то р ы е
идут к хиазм е, зрительном у нерву и зр и те л ь н о ­
му тракту, гипоталамусу, п рем ам и ллярн ом у о т­
делу III ж елудочка, ТМ О п ередн его н акл о н ен ­
ного о тр о с т к а и турецкого седла.
Коммуникантный сегмент ВСА (С5-ком) ог­
р а н и ч е н п р о кси м ал ьн о устьем зад н ей соеди­
н и те л ь н о й а р т е р и и (ЗСА ), д истально —устьем
п ер ед н ей во р с и н ч а то й а р те р и и (ПВА). Д ли н а
232
I
сегм ен та в среднем со ставл яет 4 (1 ,5 -9 ) мм,
д и ам етр — 5 мм [21, 22]. П о наш им данны м ,
сред н яя д л и н а ком м уникантного сегм ен та ВСА
составл яет 2,8 мм [14, 15].
В 68% случаев о т к о м м у н и к ан тн о го сег­
м ен та ВСА не о тх о д ят п е р ф о р и р у ю щ и е ветви .
В 32% случаев от зад н ей с те н к и ВСА о тх о д ят
1-2 п е р ф о р и р у ю щ и е ветви , к о т о р ы е за к а н ч и ­
ваю тся в зр и те л ь н о м т р а к т е , п р ем ам и л л яр -
н о й ч асти III ж елудочка, х и азм е, сер о м бугре,
п е р е д н е м и зад н ем п р о д ы р я в л е н н о м вещ естве
[2 1 , 22].
О сновной ветвью С5-ком сегмента является
ЗСА, которая идет назад и над спинкой турецко­
го седла соединяется со стволом задней мозговой
артери и (рис. 20-22). Устье ЗСА располагается в
22% случаев на заднелатеральной стенке ВСА, в
30% —на задней, в 44% —на заднем едиальной и в
4% —на м едиальной стенке. Д иам етр ЗСА состав­
л яет 1,4 (0,4-4) мм, д л и н а — 12 (5-18) мм [21, 22].
П о нашим данным, средняя длина ЗСА составля­
ет 10 мм, диам етр — 1)5 мм [14, 15].
Р асстоян и е между устьям и ЗСА и глазной
а р т е р и и со ставл яет 9,6 (6-15) мм, между устья­
ми ЗСА и ПВА — 3,5 (1 ,5 -7 ) мм, между устьем
ЗСА и разви л ко й ВСА — 8,2 (5-13) мм [27].
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

О т ЗСА отх о д ят в среднем 7 (4-14) п е р ф о ­ и крупной ветвью ЗСА явл яется п е р е д н я я н и ж ­

рирую щ их д и эн ц еф ал ьн ы х а р те р и й . Д и ам етр
а р те р и й 0,25 (0,0 6 -0 ,8 ) мм, д л и н а —12 (5-25) мм
[27]. А р те р и и н ап равл яю тся вверх, назад и
л атерально к п р ем ам и л л яр н о й ч асти дна III
желудочка, заднему п род ы рявлен н ом у вещ ес­
тву, м еж н ож ковой ям ке, зри тел ьн ом у тракту,
зрительном у бугру, гипоталамусу, субталамусу
и внутренней капсуле. Н аи б о л ее п о с то ян н о й
н яя талам и ч еская а р т е р и я (рис. 23).
Хориоидальный (ворсинчатый) сегмент ВСА
(С5-хор) расп олож ен между устьем п е р е д н е й
во р си н ч ато й а р т е р и и (ПВА) и р а зв и л к о й ВСА.
Д л и н а сегм ента составл яет 2,8 (0 ,5 -5 ) мм [28].
П о наш им данны м , сред н яя длина х о р и о и д а л ь­
ного сегм ен та ВСА со ставл яет 1,0 мм [14, 15].
О т х о р и о и д ал ьн о го сегм ен та ВСА о тх о д ят в

Рис. 15. Анатомия наружной стенки кавернозного синуса.

1 - менинго-гипофизарный ствол; 2 - верхняя клиновидно-каменистая связка (связка Грубера) и VI нерв; 3 - базаль­
ная ветвь намета (артерия Бернаскони-Кассинари) и корешок V нерва в тройничной полости; 4 - IV нерв и краевая
ветвь намета; 5 - верхняя мозжечковая артерия и верхний каменистый синус; 6 - III нерв, передняя и задняя каменис­
то-наклоненные складки ТМО; 7 - задняя мозговая и нижняя гипофизарная артерии; 8 - задняя соединительная ар­
терия; 9 - передняя ворсинчатая артерия, 10 - средняя мозговая артерия; 11 - передняя мозговая артерия и стебель
гипофиза; 12 - хиазма и правый зрительный нерв; 13 - диафрагма турецкого седла; 14 - глазная артерия и серпо­
видная складка ТМО; 15 - дистальное и проксимальное фиброзные кольца; 16 - клиноидный отдел ВСА и срез задней
ножки малого крыла клиновидной кости; 17 - общее сухожильное кольцо глазницы; 18 - глазничная ветвь средней
менингеальной артерии; 19 - верхняя глазная вена; 20 - слезный нерв; 21 - лобный нерв; 22 - IV нерв; 23 - VI нерв;
24 - латеральный каротидно-кавернозный ствол; 25 - верхнечелюстной нерв; 26 - нижняя клиновидно-каменистая
связка; 27 - нижнечелюстной нерв; 28 - средняя менингеальная артерия, 29 - анастомоз средней менингеальной
артерии с ВСА; 30 - каменистая ветвь средней менингеальной артерии; 31 - большой каменистый нерв.

233
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 16. Офтальмический сегмент правой ВСА.

1 - хиазма; 2 - зрительный нерв; 3 - передний наклоненный отросток; 4 - офтальмический сегмент
ВСА; 5 - глазная артерия; 6 - верхняя гипофизарная артерия; 7 - ЗСА; 8 - ПМА; 9 - СМА; 10 - пере­
дняя ворсинчатая артерия (ПВА); 11 - ранняя височная ветвь СМА.

Верхние
гипофизарные^ Височная
артерии доля
Глазная артерия
статки ПН О
Зрительный канал

Рис. 17. Глазная артерия в зрительном канале.

Левый зрительный нерв удален, чтобы показать глазную артерию в зрительном канале. Левая глазная ар­
терия отходит типично от переднемедиальной стенки ВСА. В зрительном канале глазная артерия лежит
вначале медиально, затем отклоняется в латеральную сторону. ПНО - передний наклоненный отросток.

234
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

Рис. 18. Офтальмический сегмент правой ВСА и ГлА.

ВСА-офт - офтальмический сегмент ВСА; ВСА-кав - кавернозный отдел ВСА; ВСА-клин - клиноидный отдел ВСА; Д Ф К -
дистальное фиброзное кольцо; ПФК - проксимальное фиброзное кольцо (каротидно-окуломоторная мембрана).

Рис. 19. Аномалии отхождения глазной артерии.

а - глазная артерия отсутствует, кровоснабжение глазницы осуществляется глазничной ветвью средней менинге-
альной артерии; б - глазная артерия отходит от кавернозного отдела ВСА и проникает в глазницу через верхнюю
глазничную щель.

235
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 2 0. Ветви ПВА и ЗСА со стороны основания мозга.

1 - ЗСА и ее ветвь к серому б у гр у ; 2 - гипоталамическая ветвь; 3 - таламическая ветвь; 4 - ветвь к глазодвигатель­
ному нерву; 5 - ЗМА; 6 -ВМ А; 7 - заднемедиальные центральные (таламостриарные) артерии; 8 - переднемеди­
альные центральные (таламостриарные) артерии; 9 - длинная центральная артерия (Гейбнера); 10 - ЗН; 11 - ГлА;
12 -В Г А ; 13 - ветвь перекреста от ЗСА; 1 4 - ПВА и ее ветвь к переднему продырявленному веществу; 1 5 -в е т в ь от
ПВА к серому бугру; 16 - ветвь к черной субстанции и красному ядру; 17 - ветвь к миндалевидному телу; 18 - ветвь
к зрительному тракту; 19 - ветвь к латеральному коленчатому телу; 20 - ветви к ворсинчатому сплетению; 21 - же­
лудочковый треугольник.

236
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

ЗСА 111 неРв БА

ПВА 1 /1 RMA
RCA ^ МОСТ

' Арте рияь^-хол мия

МЗВА

7 ///
Центральные
ветви ЗСА и ПВА

Рис. 2 1. Коммуникантный и ворсинчатый сегменты ВСА.

Край намета мозжечка

\

нерв
ЗМА
\

/
\
МЗВА

\V ;
ВСА ЗСА
ЗН 44 — Ножковые
артерии
ЗН Р

I /
ПМА Центральные перфорирующие
/ артерии ЗСА и ПВА
СМ>

Рис. 2 2. Центральные перфорирующие ветви ЗСА и ПВА справа.

237
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 2 3. Кровоснабжение таламуса. Рис. 24. Зона кровоснабжения внутренней капсулы

1 - передняя нижняя таламическая артерия (ветвь ЗСА); ветвями ПВА (обозначена красным цветом).
2 - центральные артерии ЗМА; 3 - таламоколенчатая
артерия ЗМА; 4 - таламические ветви задних ворсин­
чатых артерий.

Край намета мозжечка

ЗСА
ВСА д Ножка
i !ЗН мозга

Центр, ветви ЗСА

ПВА'
Центр, ветви ПВА
как
СМ А Зрит, тракт
Рис. 2 5. Цистернальный сегмент правой ПВА (фото препарата).

238
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

Рис. 26. Взаимосвязь ворсинчатых артерий (вид сверху).

1 - ПМА и СМА; 2 - ПВА; 3 - ветвь к миндалевидному телу; 4 - ЗМА; 5 - ворсинчатое сплетение нижнего рога боко­
вого желудочка; 6 - передняя и средняя артерии гиппокампа; 7 - МЗВА; 8 - артерия четверохолмия; 9 - задняя ар­
терия гиппокампа; 1 0 -З М А ; 11 - ПВА в центральной части бокового желудочка; 12 - МЗВА в крыше III желудочка;
1 3 -Я З В А ; 14 - ветви к эпифизу; 15 - артерия четверохолмия.

239
Хирургия аневризм головного мозга
Перфор. арт. ЗСА:
сред, кол-во - 7
длина -1 2 мм
диаметр - 0,25 мм
Перфор. арт. ПВА
сред.кол-во - 6
длина - 9 мм
диаметр - 0,3 мм
С5-хороид:
длина - 3 мм
диаметр - 5 мм
ПВА:
дл (цистер. сегм) - 24 мм
д и а м етр -1м м
Рис. 2 7. Обобщенные морфометрические данные супраклиноидного отдела ВСА и ее ветвей (выделены красным
цветом).
среднем 4 ( 1 - 9 ) п ер ф о р и р у ю щ и х а р т е р и и к пе­
реднем у прод ы рявлен н ом у веществу, зр и те л ь­
ному тракту и крючку.
О сн овн ой ветвью сегм ента явл яется ПВА,
ее устье располагается в 6% случаев на л атераль­
ной п оверхн ости ВСА, в 66% — на заднелате-
р а л ь н о й и 28% —на задней [21, 22]. В некоторы х
случаях эта а р те р и я является ветвью средней
м озговой артери и . Д иам етр ПВА составляет
1 (0,5-2,1) мм [21, 22] (см. рис. 20-22).
В ПВА вы деляю т ц и стерн альн ы й и плек-
сальны й сегменты . Д лина цистернального сег­
м ен та 24 (20-34) мм. О т цистернального сегм ен­
та отход ят в среднем 6 (2-10) п ерф орирую щ их
ветвей, к о то р ы е следуют к переднем у прод ы ряв­
ленном у веществу, зрительном у тракту, нож ке
мозга, латеральном у коленчатому телу, крю чку
и ви соч н ой доле. О н и кровоснабж аю т заднюю
ножку внутренней капсулы, зрительную лучис­
тость, средний мозг, заднелатеральны е отделы
таламуса, п ередн и е яд ра гипоталамуса, м индале­
видное тело (см. рис. 24, 25). Д и ам етр ар тер и й
0,3 мм (0,06-0,6), длина —9 (3-20) мм [28].
240
Перфор. арт. ВСА:
сред, кол-во - 8
длина - 8-10 мм
диаметр - 0,2-0,3 мм
Глазная артерия:
длина (кран) - 3 мм
С5-офтальм:
диаметр - 2 мм
зсд . длина -1 0 мм
диаметр - 5 мм
^ Т 1 а -1 2 м м
диаметр -1 ,4 мм
П о наш им данны м , ср ед н яя д л и н а ц и стер­
нальн ого сегм ен та ПВА со ставл яет 25 мм, диа­
м етр — 1,3 мм [14, 15].
П л ексал ьн ы й сегм ент ПВА н а ч и н а е тс я пос­
ле ее п р о н и к н о в ен и я ч е р е з сосудистую щель
в в о р с и н ч а то е сп л етен и е н и ж н его рога боко­
вого ж елудочка. В м есте с л а те р а л ь н о й задней
во р си н ч ато й а р т е р и е й (ЛЗВА) (ветвью задней
м озговой а р те р и и ) ПВА п р о х о д и т в верхнее
во р с и н ч а то е сп л етен и е бокового ж елудочка и
д о сти гает м еж ж елудочкового о тв е р ст и я, где
ан астом ози рует с м ед и альн ой задней во р си н ­
ч атой а р т е р и е й (М ЗВА). В во р си н ч ато м спле­
т е н и и бокового ж елудочка ПВА л е ж и т кнаружи
от л а тер ал ь н о й ЗВА (рис. 26-27).
Средняя мозговая артерия
Средняя мозговая артерия (СМА) явл яется
п р о д о л ж ен и ем ВСА и п р о х о д и т в ц и стер н е
л а т е р а л ь н о й ям к и м озга. СМА п о д р а зд е л яе т­
ся н а 4 сегм ента: к л и н о в и д н ы й (M l), остров-

ковы й (М 2), п о к р ы ш еч н ы й (М 3) и к о р к о в ы й
(М4) (рис. 28).
СМА н ач и н ается в м едиальной ч асти л а те ­
ральной щ ели, кнаруж и от хиазм ы и кзади от
об он ятельн ого треугольника, п р о х о д и т лате-
рально ниж е п ередн его п р о д ы р яв л ен н о го ве­
щ ества и кзади н а 1 см о т кр ая м алого кры ла
кл инови дной кости. К ак п р ави л о (в 90% слу­
чаев), не доходя 8 -1 0 мм до п о р о га островка
(lim en insulae) СМА д ели тся на вто р и ч н ы е вет­
ви, к о то р ы е у п о р о га о стр о в к а делаю т п о в о р о т
(колено) на 90° в верхн езад н ем н ап р авл ен и и и
п роход ят над островком (рис. 29). В то р и ч н ы е
ветви д елятся на тр е т и ч н ы е ветви , к о то р ы е с
м едиальной с то р о н ы огибаю т покры ш ку лоб ­
Рис. 28. Сегменты СМА в боковой проекции.
Фиолетовый цвет - клиновидный сегмент (М 1); зеленый цвет - островковый сегмент (М2); желтый цвет - пок­
рышечный сегмент (М3); красный цвет - корковый сегмент (М4).
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
н ой , тем ен н о й и ви со ч н о й д олей , вы ход ят на
п о вер х н о сть л а тер ал ь н о й щ ели и расп ад аю тся
на ко н еч н ы е к о р к о в ы е ветви (рис. 30).
Клиновидный сегмент СМА (M l) разд ел яю т
на п ребиф уркационную и п остб и ф уркац и он -
ную части. С ред н и й д и ам етр ствола преби-
ф уркац и он н ой ч асти M l-сегм ента со ставл яет
3,7 (2,7—4,9) мм, длина — 17,8 (10-29) мм. С ред­
н и й д и ам етр верхн его и н и ж н его стволов пост-
б и ф у р к ац и о н н о й йасти равен 2,2 (1 ,4 -2 ,8 ) мм,
дл и н а — 0,5 (2,4 -1 6 ,7 ) мм [45]. П о наш им дан­
ным, сред н яя д л и н а п р еб и ф у р к ац и о н н о й час­
ти M l-сегм ента слева состави л а 12,4±6,6 мм,
сп рава — 14,8±7,7 мм. С ред н и е д и ам етр ы п р о к ­
сим альной, ц ен тр ал ьн о й и д и стал ьн о й ч астей
241
Хирургия аневризм головного мозга

Правая височная доля

Порого#гр
'J P ж

Клиновидный
сегмент СМА
Остро вковый
сегмент СМА
Правая ло&ная доля

Рис. 2 9. Ход СМА в глубине латеральной щели справа.

Покрышечный Островковый Колено СМА

сегмент СМА

Клиновидный
Нижний рог сегмент СМА
бок. жел-ка

Рис. 3 0. Клиновидный и островковый сегменты СМА (вид снизу).

242

Правая лобная доля
Порог
островка
,ия СМА
Ранняя височная
ветвь СМА
Правая Перфорирующие
височная доля ветви СМА
Рис. 3 1 . Ранние корковые ветви правой СМА (фото препарата).
!
M l-сегм ента составляли в леЬом полуш арии
2,8+0,5 мм, 3,0±0,8 мм и 3,1+0,7 мм со о тв етс­
тв ен н о , в правом полуш арии — 2,8+0,б мм,
2,9+0,5 мм и 3,0+0,4 мм соответствен н о.
П р и этом сред н яя длина и средн и й д и ам етр
M l-сегм ента СМА в 24 исследованны х полу­
ш ари ях составл ял и 14,8+7,7 мм и 2,9+0,5 мм
со о тветствен н о . В ы явлено, что д и ам етр СМА
в б ольш инстве случаев увели ч и вается от п р о к ­
сим ального к дистальном у отделу М 1-сегмента.
С ред н и е вел и ч и н ы углов отхож ден и я СМА о т
ВСА составляли 138,7±17° слева и 131,0+13°
сп рава [8].
М есто деления СМА на вто р и ч н ы е стволы
м ож ет им еть вид биф уркации в 78% случаев,
три ф уркац и и — в 12% случаев и м нож ествен­
ного д еления в 10% случаев [21, 22]. П о наш им
данны м , в 79% случаев деление главного ство­
ла СМА им ело вид биф уркации. Триф уркация
встретилась в 17% случаев и в 4% случаев им ела
м есто рассы пная ф о р м а стр о ен и я [8] (рис. 31).
К о р к о вы е ветви , отход ящ и е от п р о к си ­
м ального (п р еб и ф у р кац и о н н о го ) ствола СМА,
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
Обонятельный
нерв
Ранняя лобная
ветвь СМА
Хиазма
Mf
ЗСА
получили назван и е ран н и х кор ко в ы х ветвей.
Р ан н и е к о р к о в ы е ветви встр еч аю тся в 90%
случаев, п р и этом в 60% случаев о н и п ред став­
л яю т тол ьк о ви соч н ы е ветви (одну или д ве),
в 5% — тол ьк о одну лобную ветвь и в 25% слу­
чаев — лобную и височную ветви [45]. Р ан н и е
ви соч н ы е ветви участвую т в кро в о сн аб ж ен и и
ви сочно-полю сн ой и п ер ед н ей ви со ч н о й об­
ласти, р ан н и е л о б н ы е ветви о б ы ч н о крово-
снабж аю т о р б и то ф р о н тал ьн у ю и пр еф р о н тал ь-
ную области (см. рис. 31).
П ом им о корковы х ветвей , о т М 1-сегмента
СМА о тх о д ят важ н ы е в ф ун кц и он альн ом о т­
н о ш ен и и ц ен тр ал ьн ы е ветви — п ер е д н е л а те ­
рал ьн ы е с тр и а р н ы е (лен ти кул остри арн ы е)
а р те р и и . В среднем о т M l-сегм ента о тход ят 10
(1—21) л ен ти ку л о стр и ар н ы х а р те р и й , к о т о р ы е
берут начало в 80% случаев о т пребиф уркаци-
о н н о й ч асти M l, п реим ущ ественно о т зад н ей
и вер х н ей стен ки осн овн ого ствола. В ы деляю т
3 группы л ен ти ку л о стр и ар н ы х а р те р и й : м еди­
альную, пром еж уточную и л атеральн у ю [27,
28] (рис. 32, 33).
243
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 32. Схема стриарных ветвей СМА.

Ранняя бифуркация
ВСАi отвернута
отве

Стриарные ветви С М А / /
- латеральные | / Перфори
- промежуточные ветди ПВ
-j* 9 W ib „ b ,e

Рис. 3 3. Стриарные ветви правой СМА (фото препарата).

244
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

Рис. 3 4. Зоны кровоснабжения стриарных ветвей СМА и возвратной артерии Гейбнера на горизонтальном срезе
мозга:
коричневый цвет - возвратная артерия Гейбнера; синий цвет - центральные ветви ПМА; сиреневый цвет - ме­
диальные стриарные ветви СМА; желтый цвет - промежуточные стриарные ветви СМА; зеленый цвет - лате­
ральные стриарные ветви СМА.

245
Хирургия аневризм головного мозга
Стриарные ветви СМА
Латеральн. Промеж.
М2 сегмент
СМА
СМА
Рис. 3 5. Стриарные ветви правой СМА.
М едиальная группа встречается в 50-70%
случаев, число ветвей варьирует от 1 до 4 (в сред­
нем 2). А ртери и этой группы отходят о т области
развилки ВСАи начальны х отделов М 1-сегмента,
им ею т коротки й прям ой ход (короткие прям ы е
ар тер и и ) и входят в средню ю зону п ереднего
прод ы рявлен н ого вещ ества. В нутриорганны е
ветви кровоснабж аю т п ередн и е отделы блед­
ного ш ара и иногда достигаю т колена внут­
р е н н ей капсулы (рис. 34). Д и ам етр а р те р и й
в среднем составл яет 0,33 (0,12-1,25) мм,
д л и н а —8 -1 0 мм [27, 28].
П ром еж уточная группа встречается в 80-90%
случаев. Ветви отходят от пребиф уркационной
части M l, им ею т вид кан д еляб ров (канделяб­
р о о б р а зн ы е а р т е р и и ), ч исло их варьи рует от
1 до 8 (в средн ем 3). Д и ам етр а р т е р и й в среднем
со ставл яет 0,44 (0 ,1 2 -2 ,0 ) мм, д л и н а — 10-15 мм
[27, 28]. В етви вход ят в латеральную зону п е­
р ед н его п р о д ы р яв л ен н о го вещ ества и кр о в о ­
снабж аю т л атер ал ь н ы е отделы бледного ш ара,
с р ед н и е отделы скорлупы и х востатого ядра,
Медиальн
могут д ости гать п ер ед н ей н ож ки внутренней
капсулы [2] (см. рис. 33-36).
Л атер ал ьн ая группа в стр еч ается в 100%
случаев. Ч и сл о ветвей варьи рует о т 1 до 9 мм
(в среднем 5). В етви о тх о д ят от п р еб и ф у р ­
кац и он н ой и п о стб и ф у р кац и о н н о й частей
М 1-сегмента, а такж е могут б р ать начало от
М 2-сегмента. А р тер и и и м еет б олее дли н н ы й
S-образны й ход (S-образны е а р т е р и и ), идут
кзади под остры м углом к основном у стволу и
прободаю т п ер ед н ее п р о д ы р я в л е н н о е вещ ест­
во в сам ы х его наруж ны х отделах. S-образны е
а р т е р и и кровосн аб ж аю т л а тер ал ь н ы е отделы
бледного ш ара, скорлупу, головку и тел о хвос­
тато го ядра, передню ю нож ку вн у тр ен н ей кап­
сулы (см. рис. 3 2-36). Д и ам етр а р т е р и й в сред­
нем равен 0,52 (0,12-1,75) мм, д л и н а 2 0-30 мм
[2 7 ,3 7 ].
П о наш им данны м , в исследуемы х п р еп а­
ратах группа м едиальны х с тр и а р н ы х а р те р и й
в стр ети л ась в 83% случаев. А р т е р и и пром еж у­
то ч н о й группы в стр ети л и сь в 86% случаев, а

группа л атер ал ь н ы х стр и а р н ы х а р т е р и й бы ла
обнаруж ена в 100% случаев [8].
Островковый сегмент (М2) СМА вклю чает
стволы и ветви , проход ящ и е над островком в
глубине л атер ал ь н о й щ ели мозга. М 2-сегмент
н ачи н ается о т п орога о стровка и закан ч и в а­
ется в глубине ц и ркул ярн ой борозд ы о стр о в ка
(рис. 37, 38). О сн о в н ы е стволы М 2-сегмента
распадаю тся на ветви п реим ущ ественно в
проксим альны х отделах. О стр о вко в ы е а р те ­
рии им ею т к о р о тк и й путь, кровосн аб ж ая кору
островка, крайню ю капсулу и ограду. Д л и н н ы е
к орковы е а р т е р и и расходятся веером к гра­
Рис. 3 6. Схема стриарных ветвей СМА и артерии Гейбнера на фронтальном срезе.
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
ницам о стр о в к а в н а п р авл ен и и зо н к о р к о в о ­
го кровосн аб ж ен и я, где о н и д ел ятся н а б олее
м елкие ветви. В ы деляю т о т 8 до 12 ко р ко в ы х
а р те р и й . С ред н и й д и ам етр к о р к о в ы х а р т е р и й
1 (0 ,5 -1 ,5 ) мм. Ветви к л об н ой д оле следую т
вверх, к тем ен н о й доле — вверх и кзади, п е р е ­
секая к о р о т к и е о стр о в к о вы е изви ли н ы . В етвь
к угловой и зви л и н е и д ет кзади в ц ен тр ал ьн о й
б орозд е о стровка, а ветви к ви со ч н о й доле на­
правл яю тся вн и з и кзади, п ер есек ая длинную
изви лину о стр о в к а (см. рис. 37).
П о наш им д ан н ы м , ср ед н и е д л и н ы верхн и х,
средн и х и ни ж н и х стволов М 2-сегмента состав-
247
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 3 7. Стволы и ветви островкового (М2) сегмента СМА.

Лобная Соля
Покрышечные ветви СМА

В очная доля
*
- волы островков
>;^'ёегмента СМА
Рис. 3 8. Островковый сегмент левой СМА.

248

Рис. 3 9. Корковые ветви правой СМА.
ляли со о тв етствен н о 17,0±3,5 мм, 21,7+7,6 мм и
18,0+6,4 мм [8].
Покрышечный сегмент (М3) СМА н а ч и н а е т­
ся о т ц и р ку л яр н о й борозд ы о стр о в к а и закан­
ч и вается н а п о вер х н о сти л атер ал ь н о й щ ели.
Ветви М З-сегмента делаю т п о в о р о т на 180°,
огибая покры ш ку л об н ой , тем ен н о й и ви соч ­
ной д олей, и д ости гаю т наруж ной п о вер х н о с­
ти л а тер ал ь н о й щ ели (см. рис. 37, 38).
Корковый сегмент (М4) СМА вклю чает в себя
дистальны е ветви, которы е распространяю тся
веером по латеральной поверхности больш ого
мозга. Каждая ар тер и я по выходе из латеральной
щели проходит по свободной поверхности изви­
лин, затем погружается в борозду, лежащую на ее
пути, проходит в ее глубине определенное рас­
стояние, а затем снова вы ходит на поверхность
извилины (рис. 39, 40). А ртерии обозначаю тся
по терри тори ям , в которы х они разветвляю тся:
артери и лобной, тем енной, височной долей.
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
альная
Артерии лобной группы. Л атер ал ьн ая ф р о н ­
тоб азал ьн ая а р т е р и я (a. frontobasalis lateralis,
син: a. fro n to p o laris, a. o rb ito fro n talis), к о то р ая
расходи тся на две ветви: глазную и лобную;
глазная ан астом ози рует с ветвям и м ед и альн ой
ф р о н то б а зал ьн о й а р т е р и и (от п ер ед н ей м оз­
говой а р т е р и и ), л об н ая идет к полю су л о б н о й
доли. П р е ф р о н та л ь н а я а р т е р и я (a. p refro n talis,
син: a. frontalis) кр о в о сн аб ж ает п р еф р о н тал ь -
ную область коры , т. е. п ер ед н и е 2/ 3 средн ей и
н и ж н ей л об н ы х и зви ли н . П р е ц е н тр а л ь н а я ар­
т е р и я (a. p recen tralis, син: a. sulci precen tralis)
образует ветви , идущ ие к зад н ей т р е т и средн ей
и н и ж н ей л о б н ы х и зви ли н , сред н ей и н и ж н ей
п о р ц и и п р е ц е н тр а л ьн о й изви лины . Ц е н т р ал ь ­
ная а р т е р и я (a. centralis, син: a. sulci cen tralis)
расп олагается в ц ен тр ал ьн о й б о р о зд е и к р о ­
во сн аб ж ает верхню ю ч асть п р е ц е н тр а л ь н о й
и зви л и н ы и ниж ню ю ч асть п о с тц е н тр а л ьн о й
и зви л и н ы (см. рис. 40).
249
Хирургия аневризм головного мозга

Прецентральная Центральная
Передняя
теменная
Префронт. Задняя
теменная

Угловая

Лобно-базал.
латеральная
Височно­
Височно- ............................ Задняя
затылочная
полюсная Передняя ' Средняя височная
височная
височная

Рис. 4 0. Номенклатура корковых артерий СМА.

Рис. 4 1 . Зона кровоснабжения корковых ветвей СМА.

а - на латеральной поверхности полушария мозга; б - на нижней поверхности полушарий мозга.

Артерии теменной группы. П е р е д н яя тем ен ­ ет задню ю ч асть в ер х н ей и н и ж н ей тем енны х

н ая а р т е р и я (a. p arietalis an terio r, син: a. sulci
po stcen tralis) р азв етв л яется в верхн ей части
п о стц е н тр а л ьн о й и зви л и н ы , в п е р ед н ен и ж н ей
ч асти вер х н ей тем ен н о й д ольки и п ер ед н ей час­
ти н и ж н ей тем ен н о й дольки. Зад н яя тем ен н ая
а р т е р и я (аа. parietalis p o ste rio r) кровоснабж а-
долек, вклю чая надкраевую извилину. Угловая
а р т е р и я (a. angularis, син: a. gyri angularis) об­
разует ветви , идущ ие к зад н ей п о р ц и и верхней
ви со ч н о й и зви л и н ы и угловой изви лине, а так­
ж е к п ер ед н ей части л атер ал ьн ы х заты лочны х
и зви л и н (см. рис. 40).

250

Артерии височной группы. Височные корковые
ветви СМА расп ростран яю тся по наруж ной по­
верхности височной доли. В исочно-заты лочная
а р тер и я (a. tem porooccipitalis) п и тает кровью
самые задние отделы височны х изви лин, дости­
гая до латеральны х заты лочны х извилин. За­
дняя височная а р те р и я (a. tem poralis posterior)
п роходит к коре средней и задней тр е т и ви­
сочны х извилин. С редняя височная ар тер и я
(a. tem poralis m edia) разветвляется в средней
тр е т и височны х и зв и л и н . П еред н яя височная ар­
те р и я (a. tem poralis an te rio r) снабж ает п ередний
отдел височны х извилин. Височно-полю сная ар­
те р и я (a. tem poropolaris) направляется к перед­
нему полюсу височной доли (см. рис. 40).
В то р и ч н ы е и тр е т и ч н ы е ветви СМА анас-
том ози рую т друг с другом и ветвям и п ередн ей
и зад н ей м озговы х а р те р и й . О бласть см еж ного
кр о в о сн аб ж ен и я тр ем я а р те р и я м и вклю чает
верхнелатеральную и заднениж ню ю п оверх­
н о сть больш ого м озга (рис. 41).
Рис. 4 2. Сегменты ПМА в боковой проекции.
А1 - прекоммуникантный; А2-А5 - посткоммуникантный: А2 - инфракаллезный; АЗ - прекаллезный; А4 - супракал-
лезный; А5 - посткаллезный.
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
Передняя мозговая артерия
Передняя мозговая артерия (ПМА) является од­
ной из двух конечны х ветвей ВСА. ПМА отходит
под прямым углом от развилки ВСА, идет к сред­
ней линии и делится по отнош ению к передней
соединительной артери и (ПСА) на две основны х
части: прекоммуникантную (проксимальную) и
посткоммуникантную (дистальную). П ри н ято
такж е делить ПМ А на сегменты (А1-А5). Сегмент
А1 (прекоммуникантны й) соответствует отрезку
от ВСА до ПСА. Сегмент А2 (инф ракаллезны й)
вклю чает участок ПМ А между ПСА и коленом
м озолистого тела. Сегмент АЗ (прекаллезны й)
огибает колено м озолистого тела. Сегменты А4
(супракаллезный) и А5 (посткаллезны й) являю т­
ся отрезкам и перикаллезной ар тер и и и разделя­
ю тся между собой линией, проведенной вниз от
коронарного шва (рис. 42).
Прекоммуникантный сегмент (А1) ПМА, как
правило, отходит о т п ередн ей стенки развилки
251
Хирургия аневризм головного мозга
ГлА Стебель
Хиазма
* • /
Артерия Гейбнера
* л
Рис. 4 3. Комплекс ПМА-ПСА - передний отдел АКБМ.
ТП - терминальная пластинка.
ВСА, направляется в переднем едиальном на­
правлении, п роходит ниж е п ереднего проды ­
рявл ен н ого вещ ества и м едиальной обонятель­
н о й полоски, над хиазм ой, и в п роекц и и меж-
полуш арной щ ели соединяется с сегм ентом А1
п р оти воп ол ож н ой сто р о н ы посредством ПСА
(рис. 43). Д лина сегм ента А1 в среднем состав­
л я е т 13,5 (8,0-18,5) мм. С редний диам етр сег­
м ента А1 равен 2 мм (0,7-3,75) [27]. С читается,
ч то норм альны й диам етр сегм ента А1 (а такж е
ПСА) долж ен бы ть в пределах от 1,0 до 3,0 мм;
д и ам етр от 0,5 до 1,0 мм рассм атривается как ги­
поплазия, диам етр меньш е 0,5 мм — как резкая
гипоплазия, а свы ш е 3,0 мм — как ги п ерп лази я
[49]. С оотн ош ен и я диам етров В С А /С М А /П М А
в целом соответствует ф ормуле 5=3+2 [8].
П о нашим данным, протяж енность А1-сег-
мента ПМА варьировала от 10,0 до 18,2 мм
(в среднем составила 14,2 мм). Д иаметр
A l-сегмента колебался от 1,2 до 3,2 мм (в среднем
составил 2 мм). Значим ой межполушарной асим­
252
>
ПСА
ПВА
А1-ПМА
А2-ПМА
в
✓ • \
м етрии в длине прекоммуникантных сегментов
ПМА не отмечено. Значимое (>0,5 мм) различие в
диаметрах А1-сегментов ПМА вы явлено в 33% слу­
чаев. В 20% случаев отмечалось увеличение диа­
метра артерии в дистальном направлении [ 13].
П р ео б л ад ан и е д и ам етр а М 1-сегмента над
д и ам етром A l-сегм ента в об л асти развилки
ВСА бы ло вы явл ен о в 80% случаев, в 20% слу­
чаев д и ам етры сегм ен тов бы ли равны . П р ео б ­
ладан и я д и ам етр а ПМ А над д и ам етром СМА
мы не в стр ети л и ни в одном случае [13].
Передняя соединительная артерия (ПСА)
со ед и н яет A l-сегм енты ПМ А и яв л яе тс я важ­
ны м ар тер и ал ьн ы м ан астом озом . Ком плекс
ПМА-ПСА и м еет вар и аб ел ьн о е стр о ен и е
(рис. 44). А плазия ПСА в стр еч ается крайне
редко. ПСА в виде о д и н о ч н о го ствола встре­
ч ается в 60% случаев, удвоение ПСА — в 30% ,
тр и п л и к а ц и я — в 10% случаев [35]. С редняя
дл и н а а р т е р и и 2,5 (0,3-7) мм, д и ам етр состав­
л я е т в среднем 1,3 (0,2 9 -3 ,4 6 ) мм [27].
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

Рис. 4 4 . Некоторые аномалии строения комплекса ПМА-ПСА.

253
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 4 5. Аномалии строения комплекса ПМА-ПСА на препаратах:
а - фенестрация ПСА, гипоплазия А1 -сегмента ПМА; б - единый А2-сегмент («обезьяний» тип ПМА).
П о наш им данны м , п р о тяж ен н о с ть ПСА
в ар ьи р о в ал а от 0,7 до 5,0 мм (в среднем соста­
ви ла 2,5 мм). Д и ам етр ПСА сегм ента колебался
о т 1,1 до 2,4 мм (в среднем составил 1,75 мм).
У двоение ПСА встр ети л о сь в 25% случаев, п р и ­
чем п р окси м ал ьн ая ПСА всегда бы ла больш его
ди ам етр а (рис. 45). ПСА о б ъ ед и н ял а п ер ед н и е
м озговы е а р т е р и и в 75% случаев над хи азм ой и
в 25% случаев —над п р окси м ал ьн ой п о л о ви н о й
зр и тел ьн ы х н ер во в [13].
О т A l-сегм ента ПМА, ПСА и н ачальн ого
о тр е зк а А 2-сегмента о тход ят о ч ен ь важ ны е в
ф ункциональном отн о ш ен и и п ерф ори рую щ и е
а р те р и и .
О т A l-сегм ента ПМ А берут начало в сред­
нем 8 (2-15) передн ем ед и ал ьн ы х ц ен тр ал ь­
ны х а р те р и й . Л атер ал ьн ая часть А 1-сегмента
образует больш е ветвей (в среднем 5 -6 ), чем
м едиальная часть (3 -4 ветви). В етви, главным
образом , отх о д ят от верхн ей и задней стен ок
а р те р и и .
Ц ен тр ал ьн ы е (тал ам остри арн ы е) а р т е р и и
о т л а тер ал ь н о й части А1 следую т к вн утрен н е­
му участку п ер ед н его п р о д ы р яв л ен н о го вещ ес­
тва, участвуя в кр о в о сн аб ж ен и и п ер ед н ен и ж ­
н и х отделов таламуса, п р о зр а ч н о й п е р е го р о д ­
ки, п ер ед н ей спайки, кол он ок свода, п еред н ей
н о ж ки вн утрен н ей капсулы, н и ж н ей п о вер х ­
н ости л о б н о й доли и об о н ятел ьн о го треуголь­
н и к а (рис. 46). Д и ам етр передн ем ед и ал ьн ы х
т ал ам о стр и ар н ы х а р т е р и й составл яет в сред­
нем 0,24 (0,12-1,25 ) мм, а д л и н а экстрацереб-
р ал ьн о й ч асти —9,6 (4-22) мм [27].
Ц ентральны е (диэнцеф альны е) ветви от
м едиальной порц и и сегмента А1 осуществляют
254
кровоснабж ение конечной пластинки, хиазмы и
передней трети гипоталамуса. Д иам етр этих вет­
вей равен 0,14 (0,05-0,38) мм, а длина экстраце-
ребральной части составляет 7,4 (4-15) мм [27].
Ц е н т р а л ь н ы е (д и э н ц е ф а л ь н ы е ) в е т в и в
к о л и ч е с т в е 3 (0 -1 0 ) т а к ж е о т х о д я т о т ПСА.
И х д и а м е т р 0,19 (0 ,0 5 -0 ,5 3 ) мм, а д л и н а —
8,8 (5-16) мм. К о р о тк и е ветви н ап р авл яю тся
к хиазм е и п р е о п ти ч е ск о й части гипоталам у­
са. Д л и н н ы е ветви кровосн аб ж аю т конечную
пластинку, кол ен о м озоли стого тела, п е р е ­
дню ю спайку, ко л он ки свода, прозрачн ую п е­
регородку [27, 37]. В 7-20% случаев ПСА д ает
начало ср ед и н н о й а р т е р и и м о зо ли сто го тел а
(a. m ed ia n a c o rp o ris callosae), к о т о р ая м ож ет
и м еть большую длину, д о сти гая вали ка м озо­
л и сто го тел а (рис. 47 а).
О т ком плекса А1-ПСА-А2 о тх о д и т д ли н н ая
ц ен тр ал ьн ая (во звр атн ая) а р т е р и я Гейбнера
(H e u b n e r). В озвратн ая а р т е р и я Гейбнера на­
ч и н ается о т А2 чуть вы ш е ПСА в 78% случаев,
на уровне П С А — в 8% случаев и от д и стал ьн о ­
го отдела А1 чуть ниж е ПСА — в 14% случаев
(см. рис. 47). А р те р и я и м еет 1 ствол в 30% слу­
чаев, 2 ствола — в 50% , 3 и ли 4 ствола — в 20%
случаев [35]. П осл е о тх о ж д ен и я от ком плек­
са А1-ПСА-А2 а р т е р и я 1ейбнера следует вдоль
A l -сегм ента в н ап р авл ен и и р азви л ки ВСА, рас­
полагаясь сп еред и о т A l-сегм ента в 34% случа­
ев, сверху —в 63% и сзади —в 3% случаев. Ветви
артерии внедряю тся в переднее проды рявленное
вещество преимущ ественно в его латеральны х от­
делах и осуществляют кровоснабжение головки
хвостатого ядра и передней ножки внутренней
капсулы, иногда участвуя в кровоснабж ении скор-
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

Рис. 4 6. Центральные ветви ПМА и СМА в переднем продырявленном веществе:

а - зоны кровоснабжения переднего продырявленного вещества ветвями ПМА и СМА; б - препарат. Голубой цвет -
центральные ветви ПМА; фиолетовый цвет - медиальные стриарные ветви СМА; желтый цвет - промежуточные
стриарные ветви СМА; зеленый цвет - латеральные стриарные ветви СМА; красный цвет - центральные ветви
ПВА; коричневый цвет - центральные (стриарные) ветви возвратной артерии Гейбнера.

255
Хирургия аневризм головного мозга

Фронтополярная
/ kJ,\
Межполушар.
щель
Лобнобаза/ш
медиальнаят
Артерия
Гейбнера
\

А1

I/ />
Центр.
* *
ветви
ЗН

Рис. 4 7. Длинная центральная (возвратная) артерия Гейбнера:

а - А1-сегмент ПМА, ПСА, артерия Гейбнера и их центральные ветви (схема); б - артерия Гейбнера на препарате
(вид спереди и снизу).

медиальные
кол-во-2
диаметр ■0,3 mi
длина - В мм

промежуточные
кол-во - 3
диаметр - 0,4 мм Центр, ветви ПСА
длина -12 мм кол-во - 3
диаметр - 0,2 мм
латеральные длина - 9 мм
кол-во • S
диаметр -0 ,8 мм
длина - 22 мм

Ранние корк. ветви СМА длина -1 3 мм

длина -17 мм диаметр - 2 мм
кол-во • 1 -2
диаметр - 3 мм
диаметр • 1,3 мм

Рис. 4 8. Обобщенные морфометрические данные проксимальных отделов СМА и ПМА (выделены красным).

лупы, переднего полюса бледного шара, передних
ядер гипоталамуса (см. рис. 46-48). Диам етр арте­
р ии в среднем составляет 0,8 (0,3-1,5) мм, длина —
23,4(12-38) мм [23].
П о наш им данны м , д л и н а а р т е р и и Гейбне­
р а колебалась о т 17,0 до 29,5 мм (в среднем со­
стави ла 23 м м), д и ам етр в а р ьи р о в ал о т 0,2 до
1,3 мм (в среднем составил 0,75 мм). У двоение
а р т е р и и Г ейбнера мы в стр ети л и в 10% случаев.
А р те р и я Г ейбнера отход и л а о т А 2-сегмента в
45% случаев, от с о ед и н ен и я А1-А2 сегм ен тов —
в 45% , о т А 1-сегмента —в 10% случаев.

256

Рис. 4 9. Инфракаллезный (А2) сегмент ПМА и его ветви на сагиттальном срезе.
А р тер и я Гейбнера о тн о си тел ьн о A l-сег­
м ента (по кл асси ф и кац и и F. G om es) и м ела в е р ­
хнее р а сп о л о ж ен и е в 60% случаев, п ер ед н ее —
в 30% , зад н ее — в 10% случаев.
Количество переднемедиальных стриарны х
а р тер и й ПМА колебалось от 4 до 9, диам етр —от
0,1 до 1,0 мм, д л и н а —о т 4,1 до 19,1 мм. К ол и ч ест­
во д и эн ц еф ал ьн ы х ветвей колебалось от 3 до 7,
д и ам етр — о т 0,05 до 0,7 мм, длина — о т 4,2 до
14,6 мм. Б о л ее чем в 90% случаев п ер ф о р и р у ю ­
щ ие а р т е р и и отход и л и о т зад н ев ер х н ей п о в е р ­
хн о сти ком плекса ПМА-ПСА.
С ред и н н ая а р т е р и я м озоли стого тел а
встр ети л ась в 45% случаев, во всех случаях она
отход и л а от зад н ев ер х н ей п о вер х н о сти ПСА и
н ап р авл ял ась к колену м озоли стого тела. В од­
ном случае встр ети л ась ед и н ая п е р е д н яя м оз­
говая а р т е р и я [13] (см. рис. 45 б).
Посткоммуникантная (дистальная) часть
ПМА, начи н аю щ аяся д и стал ьн ее ПСА, п р о х о ­
д и т в б орозд е м озоли стого тел а н а м едиальной
п о в е р х н о с ти полуш ария м озга, и д ет назад и
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
ан астом ози рует над валиком м о зо ли сто го тел а
с ветвью ЗМА. Д и стал ьн ая часть ПМ А вклю ча­
ет А2-А5 сегм енты .
Инфракаллезный сегмент (А2) вклю чает
о тр е зо к ПМ А между ПСА и кол ен ом м о зо ­
л и сто го тел а (рис. 49). О т него о тх о д ят ц е н т­
рал ьн ы е п ер ф о р и р у ю щ и е ветви и к о р к о в ы е
лобно-базальны е ветви. П ер ф о р и р у ю щ и е в е т­
ви в ко л и ч естве 4 -5 (0-10) кровосн аб ж аю т
хиазму, терм инальную пластинку, передню ю
часть гипоталамуса, п розрачную перегородку,
медиальную ч асть п ер ед н ей сп ай ки , ко л о н ­
ки свода и п еред н ен и ж н ю ю ч асть пол осатого
тела. К о р к о вы е ветви А 2-сегмента (2 -3 ) о тхо­
д ят кп ер ед и о т о сн о вн о го ствола.
Медиальная фронтобазальная артерия
(a. frontobasalis m edialis, син: a. o rb ito fro n talis)
явл яется п е р в о й к о р ко в о й ветвью ПМ А (п р и ­
сутствует в 100% случаев), р а зв е тв л яет с я на
б азальной п о верхн ости л о б н о й доли и крово-
сн абж ает прямую извилину, о б он ятел ьн ую лу­
ковицу и о б о н ятел ьн ы й тракт, орбитальную
257
Хирургия аневризм головного мозга

Промежуточно-медиаль.
лобная ветвь
Переднемедиаль.
лобная ветвь
/w Колено мозолистого тела

АЗ сегмент ПМА | каллезомаргинальная арт.

Перикаллезная артерия

Левое полушарие
Рис. 5 0. Прекаллезный (АЗ) сегмент ПМА и его ветви (вид сверху).

Правое полушарие

Перикаллезные артерии
т /.
А4 сегмент
/* •

Мозолистое тело
^ Корковые ветви
Левое полушарие

Рис. 5 1 . Супракаллезный (А4) сегмент ПМА и его ветви (вид сверху).

258

кору (см. рис. 49). В ряде случаев отходит об­
щим стволом с ф ронтополярной артерией.
Фронтополярная артерия (a. frontopolaris)
отходит в 90% случаев от сегмента А2 и в 10%
случаев — от каллезомаргинальной артерии,
идет к полюсу лобной доли и образует ветви,
идущие к ее нижнемедиальной поверхности
(см. рис. 49).
Прекаллезный сегмент (АЗ) охватывает спе­
реди колено мозолистого тела. На уровне по­
люса мозолистого тела АЗ-сегмент делится на
перикаллезную артерию и каллезомаргиналь­
ную артерию (см. рис. 42, рис. 50, 51).
Каллезомаргинальная артерия (a. calloso-
marginalis, син: a. cingularis) идет по ходу пояс­
ной борозды и заканчивается кпереди от пара-
центральной дольки (см. рис. 50, 52)'. Артерия
присутствует в 80% случаев. Большую часть
своего пути она проходит ниже свободного
края фалькса.
Перикаллезная артерия (a. pericallosa) явля­
ется прямым продолжением ПМА, проходит
в борозде мозолистого тела и заканчивается у
Заднемедиальная лобная ветвь
п \
Промежуточно-медиаль4
лобная ветвь
Переднемедиаль
лобная ветвь
Каллезо­
маргинальная а
Фронтополярная а.
Медиальная
фронтобазальная а
Рис. 5 2 . Корковые ветви ПМА (наиболее частый вариант ветвления).
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
валика мозолистого тела, где анастомозирует с
ветвями ЗМА (см. рис. 49, 51, 52).
Переднемедиальная лобная ветвь (г. fron­
talis anteromedialis) является первой ветвью
либо каллезомаргинальной артерии, либо пери-
каллезной артерии (см. рис. 50, 5 2-55). Она пи­
тает передню ю часть медиальной поверхности
лобной доли. В редких случаях эта артерия на­
чинается от А2-сегмента ПМА на 6 -8 мм дисталь-
нее медиальной фронтобазальной артерии.
Промежуточно-медиальная лобная ветвь
(г. frontalis m ediom edialis) отходит, как прави­
ло, от каллезомаргинальной артерии (реж е от
АЗ-сегмента перикаллезной артерии) и крово-
снабжает средню ю часть верхней лобной изви­
лины (см. рис. 5 2 -5 4 ).
Заднемедиальная лобная ветвь (г. frontalis
posterom edialis) одинаково часто отходи т как
от каллезомаргинальной артерии, так и от
АЗ-А4-сегментов перикаллезной артерии, она
направляется вверх к прецентральной бор озде
и питает заднюю часть верхней лобной извили­
ны (см. рис. 5 2 -5 4 ).
Перикаллезная а.
.
/ Парацентральная а.
' r г
Предклинная а.
Теменно-
затылочная а.
2 59
Хирургия аневризм головного мозга

260

Каллезомаргинальная
Переднемедиаль. 'V артерия
лобная1ветвь
Рис. 55. Каллезомаргинальная артерия в виде основного коркового ствола на препарате.
Парацентралъная артерия (a. p aracen tralis)
является ли б о к о н еч н о й ветвью каллезом арги ­
нальной а р те р и и , ли б о ветвью сегм ента А4 пе-
ри каллезн ой а р те р и и . А р тер и я идет к верхнем у
краю ц ен тр ал ьн о й и зви л и н ы и кровосн аб ж ает
парацентральную дольку (см. рис. 52-54).
Предклинная артерия (a. precu n ealis, син:
a. parietalis su p e rio r) явл яется од н ой и з кон еч ­
ны х ветвей п ер и к ал л езн о й а р т е р и и и к р о в о ­
снабж ает область сп еред и и сверху о т клина
(см. рис. 52—54).
Теменно-затылочная артерия (a. parieto-
occipitalis, син: a. parietalis in fe rio r) —кон еч н ая
ветвь п ер и к ал л езн о й а р те р и и , н ап р авл яется к
тем енно-заты лочной б орозд е, участвуя в п и та­
нии задней части п о ясн о й и зви л и н ы и п еред ­
него участка клина (см. рис. 52-54).
К он еч н ы й отр е зо к пер и кал л езн о й а р те р и и
проходит в виде то н к о й ветви вокруг валика
м озолистого тела, ан астом ози руя с д ор сал ьн о й
ветвью м озоли стого тела о т ЗМА.
К орковы е ветви ПМ А д ости гаю т верхн его
края л об ной и тем ен н о й долей и закан чи ваю т­
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
Перикаллезная
артерия
Мозолистое
тело
Фальке
ся п р и б л и зи тел ьн о в 2 см о т кр ая н а л а те р а л ь ­
ной п о вер х н о сти полуш ария. С ред н и й д и ам етр
корковы х а р т е р и й — 1 мм.
Таким образом , ветви ПМ А кровоснабж а-
ю т всю внутренню ю п о вер х н о сть л о б н о й и
тем ен н о й д олей , на наруж ной п о в е р х н о с ти —
верхню ю лобную извилину, верхню ю ч асть
ц ен тр ал ьн ы х и зви л и н и ч асть в ер х н ей те м е н ­
н ой дольки. Н а н и ж н ей п о вер х н о сти больш ого
м озга ветви п ер ед н ей м озговой а р т е р и и п и та ­
ю т кровью прямую извилину, обонятельную
луковицу и о б о н яте л ьн ы й тракт, гл азн и чн ы е
и зви л и н ы (рис. 56).
ПМ А явл яется о сн о вн о й а р т е р и е й , к р о в о ­
снабж аю щ ей м озоли стое тело. О т н ее отход ят
ко р о тк и е ветви к клюву, колену, телу и валику
м озоли стого тела. В одном полуш арии вы явл я­
ю т до 20 ко р о тки х м озоли сты х ветвей, к о то ­
ры е, пом им о м озоли стого тела, кровоснабж а-
ю т п одлеж ащ ие структуры.
А ном алии стр о е н и я д и стал ьн ого отдела
ПМ А встреч аю тся в 15% случаев. О сн о в н ы м и
ан ом алиям и являю тся: н ал и ч и е двух полуш ар-
261
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 56. Зона коркового кровоснабжения ПМА:

а - на медиальной поверхности полушария мозга; б - на латеральной поверхности полушария мозга; в - на нижней
поверхности полушарий мозга.

262

Рис. 57. Основные аномалии развития дистального отдела ПМА.
ных ветвей о т одного А2-сегмента ПМА, трип-
л и кац и я п остком м ун икан тного отдела ПМ А
(наличие ср ед и н н о й а р т е р и и м озоли стого
тела), сл и ян и е п ередн и х м озговы х а р те р и й в
общ ий ствол («обезьяний» тип) (рис. 57).
ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНАЯ
СИСТЕМА
Позвоночная артерия
Позвоночная артерия (ПА) явл яется п ер во й
и сам ой крупной ветвью п о д кл ю ч и чн ой а р те ­
рии. Р азл и чаю т 5 ч астей (сегм ентов) ПА: пред-
позвоночную (V I), ш ейную (V2), аксоатланто-
вую (V3), атлантовую (V4) и внутричерепную
(V5) (ри.с. 58).
Предпозвоночная часть (V I) н ач и н ается от
верхнем едиальной стен ки п од кл ю ч и чн ой а р ­
тер и и между д л и н н ой м ы ш цей ш еи и п ер ед н ей
л естн и чн ой м ы ш цей, под н и м ается вверх к по­
перечном у отростку С6 п озвон ка, расп олага­
ясь кнаруж и и позади общ ей сон н ой а р т е р и и и
внутренней я р е м н о й вены . Д л и н а V l-сегмента
50 (38-65) мм, д и ам етр — 3,6 (2 ,5 -5 ,2 ) мм.
Ш ейная или поперечная часть (V2) р а с п о л а ­
гается в о т в е р с т и я х п о п е р е ч н ы х о т р о с т к о в
С2-С6 ш е й н ы х п о зв о н к о в . Д л и н а с е гм е н та
со с та в л я е т 7 -8 см. В п р о м еж у тк ах меж ду п о з­
вон кам и сзади к п о зв о н о ч н о й а р т е р и и п р и л е ­
ж ат п е р е д н и е в е т в и с п и н н о м о зго в ы х н е р в о в
(см. ри с. 58).
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
С п и н н ом озговы е ветви V2-cerMeHTa ПА
идут ч ер е з м еж п озвон оч н ы е о тв е р ст и я, отдаю т
веточки для п и тан и я позвон ков, м еж п о зво н о ч ­
ны х ганглиев, сп и н н о го м озга и его оболочек.
В пром еж утке С2-СЗ от ПА б е р ет начало
п ер ед н яя м ен и н геал ьн ая ветвь (г. m eningeus
anterior), к о т о р ая п од н и м ается к п ер едн ем у
краю больш ого заты л о ч н о го о тв е р ст и я , вхо­
д и т в ч ер еп и р азв етв л яется в Т М О н и ж н ей
т р е т и ската, анастом озируя с ветвью ската от
кавер н о зн о го сегм ента ВСА.
Аксоатлантовая часть (V3) — о тк л о н е н н ы й
на 40-45° кнаруж и о тр е зо к ПА между п о п е р е ч ­
ны м и о тв ер сти ям и С2 и С1 (рис. 59). Д л и н а
V3-cerMeHTa составл яет 2 5-27 мм, д и а м е тр —
3,2 (2,5-5) мм. В 60% случаев д и ам етр л ево й ПА
больш е, чем д и ам етр п р аво й [27]. Н а о тр е зк е
между С1 и С2 н ередко встр еч аю тся петли р а з­
л и ч н о й степ ен и вы раж ен н ости .
Атлантовая часть (V4) расп олагается между
м естом вы хода а р т е р и и из о тв е р ст и я п о п е р е ч ­
ного о тр о стк а С1 и м естом п р о б о д ен и я ТМ О
задней ч ер е п н о й ям ки (см. рис. 59, 60). П о вы ­
ходе из п о п е р е ч н о го о тр о с тк а С1 а р т е р и я р е з­
ко п о в о р а ч и в а е т назад, оги б ает латеральную
массу атлан та в б орозд е п о зв о н о ч н о й а р те р и и ,
п р о б о д ает атланто-заты лочную мембрану, п р о ­
ходит в п ол ости атланто-заты лочного в е н о зн о ­
го синуса (сп л етен и я) и д о сти гает ТМ О . Д л и н а
М 4-сегмента составл яет 44 (27-60) мм [27].
О т атлан тоакси альн ого сегм ен та о тх о д ят
крупны е м ы ш ечны е ветви д и ам етр о м до 0,8 мм.
Э ти ветви анастом озирую т с ветвям и восход я­
щ ей ш ей н ой а р т е р и и (a. cervicalis ascendens)
263
Хирургия аневризм головного мозга

зуя вертебрально-базилярное соеди н ен и е (см.

рис. 61,62). Вертебрально-базилярноесоединение
располагается на уровне оральной части продол­
говатого мозга в 62% случаев, на уровне понто-
м едуллярной борозды —в 15% случаев, на уров­
не каудальных отделов м оста — в 23% (рис. 63).
Д лина У5-сегмента ПА составляет 25,4 (19-35) мм
[27]. Д и ам етр сегм ента V5 в области прободе­
н ия ТМ О составляет 4,4 (1,8-6,2) мм, в облас-

Рис. 5 8. Сегменты ПА:

V1 - предпозвоночный; V2 - шейный; V3 - аксо-атланто-
вый; V4 - атлантовый; V5 - субдуральный.

и ветвям и заты л о ч н о й а р т е р и и (a. occipitalis).

Ф ункциональное зн ач ен и е эти х сосудистых
связей в о зр астает п р и наруш ении к р о в о о б р а ­
щ ен и я по м агистральны м ар те р и я м ш еи. Э ти
ан астом озы стан о вятся одним из важ ны х путей
к о л л атерал ьн ого к ровообращ ен и я.
П еред п роб од ен и ем ТМ О о т п о зво н о ч н о й
а р т е р и и отход и т задняя м ен и н геал ьн ая ветвь
(г. m en in g e u s p o ste rio r), к о то р ая кровоснабж а-
ет Т М О позад и больш ого заты л о ч н о го отв ер с­
т и я (рис. 61).
Внутричерепная (субдуральная) часть (V5) на­
ч и н ается от м еста вхож дения ПА в субдураль- Рис. 60. \/4-сегмент ПА в атланто-затылочном веноз­
н ое пространство. ПА проходит под корешками ном синусе:
1 - сосцевидный эмиссарий; 2 - мыщелковый эмисса-
добавочного и подъязы чного нервов вверх в пе­
рий; 3 - затылочный эмиссарий; 4 - сигмовидный синус;
реднем едиальном нап равлен и и к понтомедул-
5 - затылочная вена; 6 - атланто-затылочный синус; 7 - V4
л яр н о й борозде, где сливается с п озвон очн ой (атлантовый) сегмент ПА; 8 - внутренняя яремная вена;
ар те р и е й п роти воп ол ож н ой сторон ы , обра­ 9 - глубокая шейная вена; С1 - первый шейный позвонок.

264
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

Перед, спинно-
мозг. артерия I ^

■\/4-сегмент
Зад.спинно
мозг, артерия 'УЗ-сегмент

Перед, ветвь

Задняя ветвь
С1 спиналь.узел

Рис. 6 1 . \/3-\/5-сегменты ПА и их ветви.

КауД. нервы

Рис. 6 2. \/5-сегмент ПА и его ветви (вид на скат сзади).

265
Хирургия аневризм головного мозга
Мост
SVI нерв
Продолг.
мозг
Рис. 6 3. У5-сегмент ПА и его ветви (вид на ствол мозга спереди).
ти вертебрально-базилярного соединения —
3,7 (1,7-5,5) мм [40]. В 26% случаев позвон оч­
ны е а р те р и и (ПА) им ею т равны й диам етр, в
42% случаев больш им является диам етр левой
ПА, в 32% случаев — правой ПА [49].
Н аи б ол ее важ ны м и в ф ункциональном о т­
н ош ен и и ветвям и ПА являю тся: задняя ниж ­
н яя м озж ечковая а р т е р и я (ЗН М А ), с п и н н о м о з­
говы е а р т е р и и и п ер ф о р и р у ю щ и е а р тер и и .
П о наш им данны м , д л и н а У 5-сегмента ПА
со ставл яет 2 6 -3 9 мм (в среднем 33 мм). Д и а­
м етр п рокси м ал ьн ой т р е т и П А со ставл яет в
средн ем 3,7 мм. Д и ам етр д и стал ьн о й т р е т и ПА
со ставл яет в среднем 3,2 мм [3].
Задняя спинномозговая артерия (ЗСМ А) яв л я­
ется п е р в о й в н у тр и ч ер еп н о й ветвью ПА. О н а
идет вн и з вдоль зад н ей п о вер х н о сти сп и н н о ­
го м озга в д о р с о л а тер а л ьн о й б орозд е вблизи
зад н и х кореш ков, ан астом ози руя вдоль всей
д л и н ы сп и н н о го м озга со сп и н н ом озговы м и
ветвям и п ар ав ер теб р ал ьн ы х а р т е р и й (см. рис.
61, 62). А р те р и я м ож ет отход и ть такж е о т за­
д н ей н и ж н ей м о зж ечковой а р те р и и . Д и ам етр
а р т е р и и 0 ,3 -0 ,6 мм.
Передняя спинномозговая артерия (ПСМА)
об ы ч н о ф о р м и р у ется из двух а р т е р и й (по од­
н ой о т каж дой п о зв о н о ч н о й а р т е р и и ), кото­
ры е сливаю тся на п ер ед н ей п о вер х н о сти п р о ­
д ол говатого м озга в области п е р е к р е ст а пи­
рам ид в ед и н ы й ствол, образуя а р те р и а л ьн ы й
круг З а х а р ч е н к о (см. рис. 62, 63). ПСМ А следу­
ет в каудальном н ап равл ен и и , получая ан асто­
м озы по всей д л и н е сп и н н о го м озга. Д и ам етр
ПСМ А со ставл яет 0 ,8 -1 ,2 мм. ПСМ А отдает
п ер ф о р и р у ю щ и е ветви к продолговатом у м оз­
гу и спинном у мозгу, а такж е со ед и н и тел ьн ы е
ветви к задним сп и н альн ы м а р те р и я м , образуя
на п о вер х н о сти сп и н н о го м озга артери альн ую
венечную сеть.
П е р е д н яя и задние сп и н н о м о зго в ы е а р те ­
р и и участвую т в кр о в о сн аб ж ен и и каудальных
отделов п р о д о л го вато го м озга и в е р х н и х сег­
м ен тов сп и н н о го м озга. Ф ункциональное зна­
ч ен и е эти х а р т е р и й в о зр астает п р и окклю зи-

рующих п о р аж ен и ях м аги страл ьн ы х а р т е р и й
головы, когда сп и н н ом озговы е а р т е р и и п р и о б ­
ретаю т зн ач ен и е важ ного и сто ч н и к а кол л ате­
рального к ровообращ ен и я.
Задняя нижняя мозжечковая артерия (ЗНМ А)
отходит, как п рави л о, о т П А на уровне п е р е ­
креста пирам ид и ли у н и ж н его кр ая оливы
(рис. 64). Д и ам етр ЗН М А варьи рует от 0,5 до
3,4 мм (в среднем 2,0 мм) [40]. П о наш им дан­
ным, д и ам етр н ачал ьн ого сегм ен та ЗН М А со­
ставляет слева 2,3 мм, а сп рава — 1,3 мм [3].
Ствол ЗН М А мы п одразделяем на 4 сегм ен­
та: п ередний п араствол овы й , л атер ал ь н ы й па-
растволовы й, задний п араствол овы й и к о р к о ­
вый (см. рис. 64).
А ртери я и д ет вы ш е и ли н и ж е кореш ка XII
нерва, оги б ает оливу, п од н и м ается вверх до ко­
решков IX и X н ервов, затем спускается вниз
Рис. 64. Сегменты мозжечковых артерий.
Сегменты мозжечковых артерий: зеленый цвет - передний парастволовый; фиолетовый цвет - латеральный
парастволовый; синий цвет - задний парастволовый; красный цвет - корковый.
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
между н и ж н ей н о ж ко й м озж ечка и вн у тр ен н ей
поверхн остью м индалины , сн ова п о д н и м ается
вверх и под «писчим пером » п о в о р а ч и в а е т кн а­
ружи, переходя на м озж ечок, где р асх о д и тся
н а внутренню ю и наружную ветви. В н у тр ен н яя
ветвь под н и м ается вдоль ниж него ч ер в я, наруж ­
н ая ветвь н ап р авл яется к н и ж н ей п о вер х н о сти
полуш ария м озж ечка (см. рис. 64-66). А р те р и я
м ож ет о б р азо вы в ать до тр е х петель. П ер в ая
петля, н ап р авл ен н ая вы пуклостью вверх, ф о р ­
м ируется в области кореш ков IX и X нервов;
вто р ая петля с вы пуклостью вн и з — ф орм и ру­
ется н а н и ж н ей нож ке м озж ечка; тр е т ь я петля,
н ап р авл ен н ая вверх, л е ж и т между м и н дали н ой
м озж ечка и кры ш ей IV ж елудочка (см. рис. 65).
О т ствола ЗН М А идут ветви к вен тролатерал ь-
н о й п о вер х н о сти п р о д о л го вато го м озга, м и н ­
д алине, н и ж н ей п о вер х н о сти м озж ечка и его
267
Хирургия аневризм головного мозга

Мозжечок
Корковые
IX-XI - ветви
нервы
*

XII нерв Миндалина

мозжечка

ЗНМ А

Нижня
петля
ЗСМА ЗНМА.

Ворс, сплетение IV жел-ка

* Верхняя петл

у
i i x -x i шт.
j I * ЗН М А
нервы

XI нерв
XII нерв

ЗНМА > 7
— ЗСМА

у *Нижняя 3 >
петля

Рис. 65. Петли и ветви левой ЗНМА:

а - вид сбоку; б - вид сзади.

268

Рис. 66. Корковые ветви ЗНМА (вид снизу).
ядрам, кореш кам IX-XI н ервов, сосудистому
сплетению IV ж елудочка ч ер ез его срединную
апертуру в виде задней во р си н ч ато й ветви IV
желудочка.
Базилярная артерия
Базилярная артерия (БА) образована слияни­
ем позвоночных артерий в области понтомедул-
лярной борозды. Ее ствол проходит в предмосто-
вой цистерне до меж ножковой ямки, где разделя­
ется на задние мозговые артерии (рис. 67, 68).
БА в 54% случаев имеет прям ой ход по
средней линии; ход по дуге с изгибом вправо —
в 30% случаев, с изгибом влево — в 10% случаев.
В 6% случаев БА имеет S-образный ход [27]. По
данным М. Yasargil (1984), прямой ход БА встреча­
ется лиш ь в 25% случаев. Д лина БА составляет в
среднем 32 (15-40) мм, диаметр —4-4,5 мм [40].
Р азвилка БА в 53% случаев расп олагается
на уровне сп и н ки турецкого седла, вы ш е сп и н ­
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
ки турецкого седла — в 33% случаев и н и ж е — в
14% случаев [46].
П о наш им данны м , д л и н а БА со ставл яет
2 2-36 мм (в среднем 29,5 мм). Д и ам етр п р о к с и ­
м альной тр е т и БА составл яет 3,7 мм, сред н ей
т р е т и — 4,3 мм, д и стал ьн ой т р е т и — 4,8 мм. Б и ­
ф уркация БА в 44% наблю дений р асп олагал ась
на уровне сп и н ки турецкого седла, в 28% —
вы ш е и в 28% случаев — н и ж е сп и н ки турец ко­
го седла (рис. 69, 70) [3].
О т БА отх о д ят п ер ед н яя н и ж н яя м озж еч ­
ковая а р т е р и я (П Н М А ), в ер х н яя м озж ечковая
а р т е р и я (ВМА), п ер ф о р и р у ю щ и е а р т е р и и мос­
та и в н ек о то р ы х случаях —а р т е р и я л а б и р и н т а
(см. рис. 67).
Передняя нижняя мозжечковая артерия
(П НМ А ) отходит, как правило, от п р о кси м ал ь­
н ого отдела БА (см. рис. 68, 71, 72). П о д анны м
J . L ang (1995), в 52% случаев П Н М А отх о д и т от
п рокси м ал ьн ой тр е т и БА, в 46% случаев — о т
с р ед н ей тр е т и и в 2% случаев — от д и стал ь­
н ой т р е т и БА. В б ол ьш и н стве случаев п равая
269
Хирургия аневризм головного мозга
VII-VIII
нервы
IX-XI
нервы
Рис. 67. Базилярная артерия и ее ветви на основании черепа.
и л евая П Н М А о тход ят аси м м етр и ч н о от БА.
В тех случаях, когда П Н М А отход и т од и н о ч ­
ны м стволом , ее д и ам етр в среднем состав­
л я е т 1,6 (0 ,5 -2 ,6 ) мм. Устье П Н М А расп олага­
е тся в среднем на р ассто ян и и 12 (4-25) мм от
вертеб рал ьн о-б ази л ярн ого соед и н ен и я [27].
В ы деляю т следую щ ие вар и ан ты стр о е н и я
ПНМ А: отх о ж д ен и е одним стволом — 72% слу­
чаев, двумя стволам и —26% и тр ем я стволам и —
2% случаев [40].
С твол П Н М А (такж е как и ЗН М А ) мы под­
разд ел яем на 4 сегмента: п ер ед н и й параство-
л о вы й , л атер ал ь н ы й п араствол овы й , задний
п ар аство л о вы й и корковы й.
П Н М А в больш и н стве случаев п р о х о д и т по
ниж нем у краю м оста дугой, о б р ащ ен н о й вниз
(см. рис. 72). О сн о в н о й ствол П Н М А чащ е все­
го расп олагается кп еред и о т кореш ка VI нерва,
и д ет кнаруж и и п р о х о д и т между кореш кам и
V II и V III нервов. Д алее а р т е р и я о ги б ает свер ­
ху к л о ч о к и р азветв л яется н а п ер ед н ен и ж н ей
270
III нерв
ВМА V нерв
ч /
Артерия
у / лабиринта
ч
'V I нерв ^
п о вер х н о сти м озж ечка. В об л асти клочка не­
р едко могут р асп олагаться две петли, образо­
ванны е П Н М А и ЗН М А (см. рис. 72). ПНМА,
п роход я между кореш кам и V II и V III нервов,
отдает а р те р и ю л а б и р и н та, к о т о р ая н аправля­
ется во вн утрен н и й слуховой п роход и далее
во вн утрен н ее ухо. В других случаях ар тер и я
л а б и р и н т а о тход и т о т БА. К о н еч н ы е ветви
ПН М А пи таю т кореш ки VII-VIII н ервов, сред­
ню ю нож ку м озж ечка, клочок, п ередн ен и ж н и е
отделы к о р ы полуш ария м озж ечка, сосудистое
сп л етен и е IV желудочка. В о р си н ч атая ветвь от­
х од и т о т П Н М А н а уровн е клочка и п рон и кает
в сп л етен и е IV ж елудочка ч ер е з латеральную
апертуру (см. рис. 72).
Верхняя мозжечковая артерия (ВМА) отхо­
д и т от о рал ьн ого отдела БА на гр ан и ц е м оста и
н ож ек м озга (см. рис. 72, 73). В ред ки х случаях
о н а м ож ет б р ать начало от Р 1-сегмента задней
м озговой а р т е р и и (ЗМ А). Устье ВМА распо­
л агается на р а с сто ян и и 1-4 мм проксималь-

нее ЗМА. Д и ам етр ВМА в среднем составляет
1,3 (0,8-2,8) мм [27].
ВМА отход и т о т БА одним стволом в 86%
случаев, двумя стволам и — в 14% случаев [40].
Т рипликация и ап л ази я ВМА встреч аю тся
крайне редко.
Ствол ВМА (такж е как П Н М А и ЗН М А )
мы п одразделяем н а 4 сегмента: п ер ед н и й па­
растволовы й, л атер ал ь н ы й параствол овы й ,
задний п араствол овы й и корковы й . ВМА п р о ­
ходит н и ж е ствола III нерва, оги б ает сверху
Рис. 68. Базилярная артерия и ее ветви на основании ствола мозга.
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
верхню ю нож ку м озж ечка и н а уровн е ч етв е ­
р охол м и я п о в о р а ч и в а е т назад, р а зв е тв л я я сь на
в ер х н ей п о вер х н о сти м озж ечка (см. ри с. 72).
О т а р т е р и и отход ят ветви к н и ж н и м х олм икам
ч етвер о х о л м и я, к верхн и м нож кам м озж ечка, к
зубчатому ядру м озж ечка, к ко р е вер х н и х отде­
лов м озж ечка. Ветви ВМА ш ироко анастом ози-
рую т с ветвям и н и ж н и х м озж ечковы х а р т е р и й
(см. рис. 72).
Перфорирующие артерии моста о тход ят от
БА в виде 6 (3-10) в е то ч е к с каж дой сто р о н ы ,
271
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 69. Развилка БА на уровне спинки турецкого седла.

Рис. 7 0. Варианты расположения развилки БА:

а - на уровне спинки турецкого седла; б - выше; в - ниже
спинки турецкого седла.

272
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

Рис. 7 1 . Варианты отхождения ПНМА слева и справа от БА.

ВМА Клочок мозжечка

ЗМА

Корк, ветви ВМА

Ветвь ЗНМА
к коре червя

Корк, ветви
ПНМА

Корк, ветви ЗНМА

Миндалина Сосуд, сплетение IV жел-ка

мозжечка с ветвями от ЗНМА и ПНМА

Рис. 7 2 . Артерии мозжечка в переднебоковой проекции.

273
Хирургия аневризм головного мозга

МЗВА

ВМА (двойная)

Мост
Рис. 7 3. Дупликация левой ВМА в переднебоковой проекции.

Рис. 7 4. Огибающие артерии моста:

а - задняя проекция; б - боковая проекция.

274

Рис. 7 5. Зоны кровоснабжения ствола мозга перфорирующими артериями.
к о то р ы е д елятся н а парам ед и ан н ы е и огибаю ­
щ ие а р те р и и . Д и ам етр а р т е р и й составл яет в
среднем 0,4 (0 ,2 -0 ,6 ) мм. П ар ам ед и ан н ы е ар ­
те р и и п р о н и каю т в вещ ество м оста по средней
л и н и и . О гибаю щ ие а р т е р и и м оста д елят на
к о р о тк и е и д л и н н ы е (см. рис. 68, 72, 74). П ер е­
дняя ч асть м оста кр о во сн аб ж ается парамеди-
анны м и и к о р о тк и м и огибаю щ им и ар те р и ям и ,
зад н ел атерал ьн ая часть м оста —д л и н н ы м и о ги ­
баю щ им и а р те р и я м и (см. рис. 75).
Задняя мозговая артерия
Задняя мозговая артерия (ЗМА) образуется у
п ередн его кр ая м оста вследствие д ел ен и я БА
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
на два ствола. Угол д ел ен и я БА м ож ет бы ть ту­
пым, прям ы м или остры м . ЗМ А сн ачала и д ет в
м еж н ож ковой ц и с те р н е п аралл ел ьн о вер х н ей
м озж ечковой а р т е р и и (см. рис. 73, 76). Между
ним и п р о х о д и т ствол III н ер ва, кнаруж и и кза­
ди эти две а р т е р и и разд ел яю тся нам етом м оз­
ж ечка. ЗМ А о ги б ает нож ку м озга, следует ч ер ез
охваты ваю щ ую и четверохолм ную ц и стер н ы к
базал ьн ой п о вер х н о сти за ты л о ч н о й доли, где у
п ер ед н его края ш п о р н о й б орозд ы расп ад ается
на кор ко в ы е ветви.
Ствол ЗМ А подразделяю т на 2 осн овн ы х от­
дела (преком м уникантны й и постком муникант-
ны й) и 4 сегм ента (Р1-Р4). П реком м ун икан тны й
отдел вклю чает Р1-сегмент, постком муникант-
н ы й отдел —Р2-Р4-сегменты ЗМ А (рис. 77).
275
Хирургия аневризм головного мозга

С тебель Задний накл.

гипоф иза отросток \\\ н ер В Край намета
мозжечка

ВСА

ЗМА

ПМА
'
Ножка
мозга

Рис. 7 6. ЗМА в переднебоковой проекции при подвисочном доступе.

Край намета мозжечка

ВМА
\

ЗМА

Центр.
/ артерии

/
ПВА

Рис. 7 7. Р1 -Р2-сегменты ЗМА и их ветви при подвисочном доступе.

276

Рис. 7 8. Заднемедиальные центральные артерии ЗМА.
Прекоммуникантный сегмент (Р1) зан и м ает
о тр е зо к ЗМ А о т б и ф уркац и и БА до м еста впа­
д ен и я ЗСА в ЗМА. Д ли н а сегм ента составляет
7 (3-14) мм, д и ам етр — 2,3 (1 ,2 -3 ,0 ) мм [27]. О т
зад н ей и в ер х н ей стен о к сегм ента Р1 отход ят
ц ен тр ал ьн ы е п ер ф о р и р у ю щ и е а р те р и и , чет-
верохол м н ая а р те р и я , м едиальная задняя в о р ­
си н ч атая а р т е р и я и ветви к н ож ке мозга.
П о наш им данны м , длина Р1-сегм ента ЗМ А
сп рава со ставл яет 4-11 мм (в среднем 7,4 мм),
слева — 3 ,5 -8 ,5 мм (в среднем 5,5 мм). Д иа­
м етр Р 1-сегмента ЗМ А составл яет в среднем
2,4 мм. П ер ф о р и р у ю щ и е а р те р и и в 58% слу­
ч аев о тх о д ят от Р 1-сегмента ЗМА, их кол и ч ес­
тв о со ставл яет о т 2 до б а р т е р и й (в среднем 4).
В 42% наб лю д ен и й п ер ф о р и р у ю щ и е а р т е р и и
отх о д ят о т р азви л ки БА. В этом случае их на­
счи ты ваю т от 3 до 9 (в среднем 6) [3].
Заднемедиальные центральные артерии в ко­
л и ч е с т в е 5 (1 -9 ) о тх о д я т о т об л асти б и ф у р к а­
ц и и БА и Р 1-сегм ента ЗМ А, п р о н и к а ю т ч е р е з
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
зад н ее п р о д ы р я в л е н н о е вещ ество и п арам еди-
а н н о е п р о д ы р я в л е н н о е вещ ество (кнаруж и о т
с о сц ев и д н о го тел а) к п е р е д н е й ч асти талам у­
са, к задним яд рам гипоталам уса, субталамусу,
к п о кр ы ш ке с р е д н е го м озга и зад н ей н ож ке
вн у тр ен н ей капсулы (ри с. 7 8 -8 0 ). Д л и н а а р ­
т е р и й со с та в л я е т 15 (9 -2 4 ) мм, д и а м е тр —
0,35 (0 ,1 4 -0 ,6 7 ) мм [27].
Артерия четверохолмия н а ч и н а е тс я о т
Р 1-сегм ента ЗМ А, о ги б а ет нож ку м озга и р а з­
ве т в л я е тс я н а ч е т в е р о х о л м н о й п л асти н к е
(рис. 81, 82).
Медиальная задняя ворсинчатая артерия
(МЗВА) отходит от Р1-сегмента ЗМ А латераль-
нее а р те р и и ч етверохолм и я, огибает нож ку
мозга, проход и т в охваты ваю щ ей ц и стер н е к
верхним холмикам четверохолм ия, п о в о р а ч и ­
вает кпереди и под валиком м озолистого тел а
входит в крыш у III желудочка (см. рис. 79, 81,
82). Ее д и ам етр со ставл яет 0 ,3 -0 ,б мм. Н а своем
пути а р т е р и я отдает ветви к нож ке м озга, вер-
277
Хирургия аневризм головного мозга

Центр. ' МЗВА

артерии
ЯЗВА
Артерия -----
гиппокампа А

Рис. 7 9 . Р1-Р2-сегменты ЗМА и их ветви (вид сверху).

хнем у холмику, эпиф изу, ворсинчатом у сп л ете­
н ию III ж елудочка и вн утрен н ей п о верхн ости
таламуса. Ч е р е з м еж ж елудочковое о тв ер сти е
он а ан астом ози рует с во р си н ч аты м и а р т е р и я ­
ми б окового желудочка. В н е к о то р ы х случаях
зад н яя м едиальная во р си н ч атая а р те р и я явл я­
ется ветвью ЗСА, м ож ет и м еть два ствола: один
о т Р 1, другой —о т Р2-сегм ента ЗМА.
Ножковый сегмент (Р2) зан и м ает о тр е зо к от
м еста вп ад ен и я ЗСА до ч етвер о х о л м н о й плас­
ти н к и (кры ш и сред н его м озга). Р2-сегмент
л е ж и т в п р о свете н о ж ко в о й и охваты ваю щ ей

278
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

Рис. 8 0. Зона кровоснабжения ЗМА на горизонтальном срезе мозга (обозначена зеленым).

ц и стер н и д ели тся на передню ю и задню ю час­ С верху о т а р т е р и и л еж ат зр и те л ьн ы й т р а к т и

ти (см. рис. 79, 81). Д л и н а сегм ен та 4 0 -6 0 мм.
П е р е д н я я ч асть Р2-сегм ента п р о х о д и т в
н о ж ковой ц и с те р н е между н ож кой м озга и
крю чком , к о т о р ы е образую т с о о тв етствен н о
м едиальную и латеральную стен ки ц и стерн ы .
базальная вен а Р озенталя.
З ад н яя часть Р2-сегм ента р а с п о л о ж ен а в ох­
ваты ваю щ ей ц и с те р н е между л а те р а л ь н о й п о ­
верхн остью нож ки м озга и парагиппокам паль-
н ой и зви л и н о й , образую щ их со о тв ет с тв е н н о

279
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 8 2. Р1 -Р2-сегменты левой ЗМА и их ветви.

280

Рис. 83. Обобщенные морфометрические данные проксимального отдела ЗМА и ее ветвей (выделены красным).
м едиальную и латеральную стен ки охваты ваю ­
щ ей ц и стерн ы . Н ад а р т е р и е й в этом м есте л е­
ж ат ко л ен ч аты е тел а и подуш ка таламуса, под
а р т е р и е й —бл о ковы й н ер в и н ам ет м озж ечка.
О т Р2-сегм ента ЗМ А о тход ят нож ковы е
ветви, задняя л атер ал ьн ая во р си н ч атая а р те ­
р и я, тал ам о ко л ен ч аты е и гиппокам пальны е
а р те р и и .
Ножковые ветви тр ем я (2-6) стволикам и
вступаю т в нож ку м озга и кровосн аб ж аю т п и р а­
м и дн ы й и корти коб ульбарн ы й тракты , черную
субстанцию , кр асн о е яд р о и другие структуры
п окры ш ки среднего м озга (см. рис. 81, 83).
Латеральная задняя ворсинчатая артерия
(ЛЗВА) отходит о т наружной стенки ЗМА, про­
ходит под зрительны м трактом и коленчаты ми
телами, далее идет через сосудистую щель к вор­
синчатому сплетению желудочкового треуголь­
ника, располагаясь медиальнее передней ворси н ­
чато й а р т е р и и и анастом озируя с ее ветвям и.
Ч е р е з м еж ж елудочковое о тв ер сти е а р т е р и я
ан астом ози рует с зад н ей м едиальной в о р с и н ­
ч ато й а р т е р и е й (см. рис. 26, 81). К ак п рави ло,
от ЗМ А отход и т несколько стволов задней л а­
тер а л ь н о й во р с и н ч а то й а р т е р и и (в среднем 3),
один из ко то р ы х явл яется д ом инантны м .
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
Таламоколенчатые артерии 2-3 ветвям и обы ч­
но берут начало о т ЗМ А дистальнее л атеральн ой
задней ворси н ч атой ар тер и и , п роход ят между
коленчаты м и телам и и подуш кой таламуса. Та­
лам околенчаты е а р те р и и кровоснабж аю т за­
дню ю половину л атеральн ого таламуса, заднее
бедро внутренней капсулы и зр и тел ьн ы й тракт.
И х талам ические о кон ч ан и я встречаю тся с та­
лам ическим и ветвям и ц ен трал ьн ы х а р те р и й
P l -сегмента и ветвям и ЗСА в области передних
и латеральн ы х яд ер таламуса (см. рис. 81, 83).
Гиппокампальные артерии о б ы ч н о о тх о д ят
от ствола ЗМ А тр е м я ветвям и: п ер ед н ей , сред ­
н ей и зад н ей (см. рис. 26, 81, 83). К аж дая из
эти х ветвей у м едиального кр ая ги п п окам п а
расходи тся на височную и заты лочную ветви.
В области зубчатой извилины конечны е артери и
гиппокампа вместе с ветвями передней ворсинча­
той и задней латеральной ворсинчатой артери й
образуют поперечную сеть анастомозов, п рон и ­
зываю щ их гиппокамп. Гиппокампальные ар те­
р и и участвуют такж е в кровоснабж ении крю чка
и парагиппокампальной извилины .
Четверохолмный сегмент (РЗ) п р о х о д и т в
ч етвер о х о л м н о й ц и с те р н е и зак а н ч и в а ет с я у
п ер ед н ей гр ан и ц ы ш п о р н о й б о р о зд ы , где на-
281
Хирургия аневризм головного мозга

Дорсаль. ветвь
мозол. тела
Теменно-затылоч.
ветвь

Шпорная
ветвь
Медиаль.
затылоч.
ветвь

Затылоч.
височ.
ветвь

Зад. височ. ветвь

Перед, височ. ветви Сред, височ. ветвь
Гиппокамп, артерии Латер зать|лоч артерия

Рис. 8 4. Корковые ветви ЗМА.

Рис. 85. Зона коркового кровоснабжения ЗМА:

а - на медиальной поверхности полушария мозга; б - на
латеральной поверхности полушария мозга; в - на ниж­
ней поверхности полушарий мозга.

282

ч и н ается ко р ти кал ьн ы й сегм ент ЗМА. Д ли­
на сегм ен та около 20 мм. П р о ти во п о л о ж н ы е
РЗ-сегменты на уровне задних бугорков ч ет в е ­
р о х о л м и я м аксим ально б лизко п одходят друг
к другу на р ассто ян и е 9 (4-17) мм. В п ол ови н е
случаев РЗ-сегмент образует кор ко в ы е ветви.
Корковый сегмент (Р4) н ач и н ается у п еред ­
него края ш п орн ой б орозд ы и вклю чает ко­
н еч н ы е ветви ЗМА, к о т о р ы е об озн ачаю тся по
т е р р и т о р и я м их кровосн аб ж ен и я. О т задней
ч асти Р2-сегм ента и о т РЗ-сегмента ЗМ А о тхо­
д ят 2 о сн овн ы х корковы х ствола: л атер ал ьн ая
и м едиальная заты л о ч н ы е а р т е р и и (рис. 84).
Латеральная затылочная артерия (общ ая ви ­
со чн ая) отдает ви соч н ы е ветви.
Передняя, средняя и задняя височные ветви кро-
воснабж аю т базальную п оверхность височной
доли, ниж ние височны е изви лины и анастомо-
зирую т в области ниж ней височной и зви лины с
ви сочны м и артери ям и от СМА (см. рис. 84, 85).
Медиальная затылочная артерия образует н е­
сколько ветвей:
дорсальная ветвь м озоли стого тел а н ап р ав­
л я е тс я к валику м озоли стого тела, где анасто-
м озирует с тер м и н ал ь н о й ветвью перикаллез-
н о й а р т е р и и (см. рис. 84);
теменно-затылочная ветвь располагается в од­
ноим енной борозде и питает клин (см. рис. 84);
шпорная ветвь п р о х о д и т в о д н о и м ен н о й бо­
розд е и кровосн аб ж ает кору зр и те л ьн о й облас­
ти (см. рис. 84);
затылочно-височная ветвь направляется к
коре задних отделов височной доли (см. рис. 84).
Таким образом, корковы е ветви ЗМА крово-
снабжаю т затылочную долю, базальную поверх­
ность височной доли, нижню ю височную изви­
лину, парагиппокампальную извилину, крю чок,
гиппокамп, нижню ю часть клина (см. рис. 85).
АРТЕРИИ ОТДЕЛЬНЫХ
ОБРАЗОВАНИЙ МОЗГА
Центральные артерии пи таю т кровью внут-
р и м о зго во е сер о е и п ри легаю щ ее белое вещ ес­
тво, а такж е н е к о то р ы е о б р азо ван и я н а базаль­
н о й п о вер х н о сти мозга. Э ти а р те р и и , явл яю ­
щ иеся ветвям и а р те р и а л ьн о го круга больш ого
м озга (АКБМ ), им ею т ряд о соб ен н остей .
Б ольш инство цен тральн ы х сосудов отходит
от главных артери ал ьн ы х стволов почти под
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
прям ы м углом и идут к подкорковы м образова­
ниям , не образуя ветвей и им ея на всем п р о тя ­
ж ен и и одинаковы й просвет. Б ольш и н ство а р те ­
р и й подкорковы х об разован и й не анастом ози-
руют друг с другом. В области васкуляризации
они делятся на больш ое количество м елких вет­
вей, образуя анастом озы на уровне капилляров.
В зави си м ости от т е р р и т о р и и р а с п р о с т р а ­
н ен и я ц ен тр ал ьн ы е а р т е р и и делятся на п о в е р ­
х н о стн ы е и глубокие.
Поверхностные центральные артерии р азвет­
вляю тся на ниж ней п оверхн ости мозга. К обо­
нятельном у тракту подходит ветвь о т ПМА, к
обонятельном у треугольнику — от ВСА, к зр и ­
тельном у нерву —от ПМ А и о т глазной ар тер и и .
Х иазм а получает ветви о т ПМ А и ПСА, зр и тел ь­
ны й тр акт —от ПВА, серы й бугор и сосцевидное
тело —от ЗСА и ВСА. К основанию нож ки м озга,
мосту, медиальному коленчатом у телу, ч етвер о ­
холмию отходят п оверхн остн ы е ц ен трал ьн ы е
ветви о т постком м уникационной части ЗМА.
Глубокие центральные артерии кровоснаб-
ж аю т яд р а к о н еч н о го м озга (п о л о сато е тело,
м индалевидное тел о ), яд ра м еж уточного м озга
(таламус, гипоталам ус) и п ри л еж ащ ее к этим
ядрам б елое вещ ество (вн утрен н яя капсула и
др.). Э ти а р т е р и и заходят в вещ ество м озга ср а­
зу после своего начала ч ер е з п ер ед н ее и зад н ее
п р о д ы р яв л ен н о е вещ ество мозга. П е р ед н ем е­
д и альн ы е ц ен тр ал ьн ы е а р т е р и и , отход ящ и е
от ПМА, и п ер ед н ел атер ал ь н ы е ц е н тр а л ь н ы е
а р те р и и СМА п р о х о д ят ч ер е з п ер ед н ее п р о д ы ­
р яв л е н н о е вещ ество. Зад н ем ед и ал ьн ы е ц е н т­
р ал ьн ы е а р т е р и и о тх о д ят от преком м уникант-
н о й ч асти ЗМ А и ч е р е з зад н ее п р о д ы р я в л е н н о е
вещ ество входят в м озг (рис. 86 — 88).
Хвостатое ядро
Хвостатое ядро кровоснабжается из разны х
источников. Головка хвостатого ядра, за исключе­
нием ее верхнелатеральной части, получает кровь
из длинной центральной артерии Гейбнера.
В ерхн ел атерал ьн ая ч асть головки хво ста­
то го яд ра получает ц ен тр ал ьн ы е п ер е д н е л а те ­
р ал ьн ы е а р т е р и и о т СМА. Тело х востатого я д р а
кр о во сн аб ж ается тем и ж е ар те р и ям и , идущ ими
в наруж ной части п ередн его п р о д ы р я в л е н н о го
вещ ества, а такж е во р си н ч аты м и а р те р и ям и :
п ер ед н ей и задней л атер ал ьн о й . Х вост хвоста­
то го яд ра получает п и та н и е о т ЗСА.
283
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 8 6. Зоны кровоснабжения внутренних структур мозга:

а - горизонтальный срез через базальные ядра (параллельные черные линии указывают на фронтальные срезы (б), (в));
б - фронтальный срез кпереди от зрительного бугра; в - фронтальный срез через зрительный бугор.

Чечевицеобразное ядро Ограда

Ч е ч е в и ц ео б р а зн о е яд р о (скорлупа и блед­ К ровоснабж ение ограды осущ ествляется

н ы й ш ар) кровосн аб ж ается п ер ед н ел атер ал ь­
ны м и ц ен трал ьн ы м и а р те р и я м и (от СМА) и пе­
ред н ем еди альн ы м и ц ен тр ал ьн ы м и а р те р и я м и
(о т ПМА) и ветвям и ПВА.
Больш ую часть ч еч ев и ц ео б р азн о го ядра
п и таю т ц ен тр ал ьн ы е п ер ед н ел атер ал ьн ы е ар ­
т е р и и , п р оход ящ и е в наруж ной ч асти п еред ­
н его п р о д ы р яв л е н н о го вещ ества. Э ти а р те р и и
п р о х о д ят в ч еч е в и ц е о б р а зн о е яд ро снизу, а на­
и б ол ее крупны е ветви д остигаю т внутренней
капсулы, отдавая ветви к ней. С ам ы е наруж ны е
ветви и з п ер ед н ел атер ал ь н ы х а р т е р и й доходят
до тел а х востатого ядра, а м едиальны е ветви —
до таламуса.
центральны м и и корковы м и артери ям и . О гра­
да явл яется ед инственны м подкорковы м ядром,
к котором у подходят корковы е ветви СМА, пи­
таю щ ие большую часть ограды . Ц ен тральн ы е
п ереднелатеральны е ар тер и и о т СМА могут
участвовать в пи тан и и передн еверхн и х отделов
ограды , а ветви ПВА —заднениж них отделов.
Таламус
А р тер и и , кровосн аб ж аю щ и е таламус, явл я­
ю тся ветвям и осн о вн ы х ар те р и а л ьн ы х стволов

284
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

Рис. 87. Общая схема артерий мозга в боковой и прямой проекции.

Фиолетовый цвет - ВСА и ее ветви; красный цвет - СМА; желтый цвет - ПМА; зеленый цвет - вертеброба-
зилярный бассейн.

285
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 88. Общая схема артерий мозга (вид сверху).

Фиолетовый цвет - ВСА и ее ветви; красный цвет - СМА; желтый цвет - ПМА; зеленый цвет - вертебробази-
лярный бассейн. 1 - теменно-затылочная артерия; 2 - угловая артерия; 3 - задняя височная артерия; 4 - предклин-
ная артерия; 5 - теменная артерия; 6 - средняя височная артерия; 7 - передняя теменная артерия; 8 - средняя
височная артерия; 9 - передняя височная ветвь ЗМА; 10 - центральная артерия; 11 - парацентральная артерия;
12 - прецентральная артерия; 13 - заднемедиальная лобная ветвь ПМА; 1 4 -пер едняя височная артерия; 1 5 - п р о ­
межуточно-медиальная лобная ветвь ПМА; 16 - латеральная лобно-базальная артерия; 17 - переднемедиальная
лобная ветвь ПМА; 18 - перикаллезная артерия; 19 - каллезомаргинальная (поясная) артерия; 20 - медиальная
лобно-базальная артерия; 21 - тапамостриарные артерии СМА; 22 - центральная артерия Гейбнера; 23 - ПСА и
ПМА; 24 - ГлА; 25 - ВГА; 26 - СМА; 27 - ЗСА и ее центральные ветви; 28 - ЗМА; 29 - ВМА; 30 - ПНМА; 31 - ЗИМА;
32 - задняя менингеальная ветвь ПА; 33 - ПСМА; 34 - ЗСМА; 35 - ПА; 36 - задняя височная ветвь ЗМА; 37 - затылоч­
но-височная ветвь ЗМА; 38 - теменно-затылочная ветвь ЗМА; 39 - шпорная ветвь ЗМА; 40 - центральные артерии
ПМА и ПСА; 41 - центральные артерии ЗМА; 42 - ВСА; 43 - ПВА; 44 - МЗВА; 45 - ЯЗВА.

мозга, кром е ПМ А и БА. Т алам ические а р те ­
ри ал ьн ы е ветви м ож но разд ел и ть н а 3 группы;
ниж ню ю , задню ю и верхню ю .
К ни ж н ей группе отн оси тся п ередн яя ниж ­
няя талам ическая а р те р и я — ветвь ЗСА. Эта
ветвь (иногда две) идет снизу в передню ю тр еть
средних и наруж ны х ядер таламуса, а такж е к
н и ж н ей и м едиальной части п ереднего яд ра та­
ламуса. Заднем едиальны е ц ен трал ьн ы е ар тер и и
(ветви ЗМА) проходят ч ер ез заднее прод ы ряв­
л ен н ое вещ ество и достигаю т средней части ла­
теральн ы х и м едиальны х ядер, а такж е ниж ней
части переднего ядра таламуса. Таламоколенча-
тая а р те р и я отходит от Р2-сегмента ЗМ А и кро-
воснабж ает заднелатеральную часть таламуса.
В задню ю группу талам ических ар тер и й вхо­
дят ветви задней м едиальной и задней латераль­
ной ворсинчаты х ар тер и й , которы е кровоснаб-
ж аю т заднем едиальны е отделы таламуса.
В ерхняя группа пред ставл ен а тал ам и ч ес­
ким и ветвям и всех во р си н ч аты х а р те р и й , п и ­
таю щ их верхню ю и верхнем едиальную части
таламуса (см. рис. 23).
Гипоталамус
К ровосн аб ж ен и е гипоталам уса осущ ест­
вляется м н огочи сл ен н ы м и ц ен трал ьн ы м и вет­
вям и а р те р и а л ьн о го круга больш ого мозга.
А р т е р и и гипоталам уса м ож но р азд ел и ть на
3 группы с о о тв етств ен н о группам ядер: п е р е ­
дню ю , средню ю и задню ю .
К п ер ед н ей группе отн о сятся гипоталам и-
чески е ветви ПМА, СМА и ПВА.
С редню ю группу образую т гипоталам ичес-
ки е ветви СМА и ЗСА.
В задню ю группу ги п отал ам и ч ески х а р те ­
р и й вход ят ветви ЗМ А и ЗСА.
Н а и б о л е е и н те н с и в н о васкул яри зи рова-
ны с у п р а о п ти ч ес к о е и п а р а в е н тр и к у л я р н о е
яд р а. К каж д ой к л етк е э т и х я д е р п о д х о д ят 2 -3
кап и л л яр а.
С уп раоп ти ческое яд р о кровосн аб ж ается
ветвям и ПМ А и СМА, п ар авен тр и ку л яр н о е
яд р о — ветвью СМА.
Эпифиз
Э п и ф и з к р о в о сн а б ж а е тс я и з б ассей н а
ЗМ А: о т зад н ей м ед и ал ьн о й в о р с и н ч а т о й , за­
Хирургическая анатомия артерий головного мозга
д н ей л а те р а л ь н о й в о р с и н ч а т о й и ч етвер о х о л -
м ной а р те р и й .
Гиппокамп
Гиппокамп в основном кровосн аб ж ается
ветвям и ЗМА, д оп ол н и тел ьн ы м и и сто ч н и кам и
являю тся ветви СМА, ПВА и задней л атер ал ь­
н о й во р с и н ч а то й а р тер и и .
О т ЗМ А в охваты ваю щ ей ц и стер н е о тхо­
д ят т р и ги п п окам п ал ьн ы е ветви: п ер ед н яя,
ср ед н яя и задняя, п р о н и каю щ и е в гиппокам ­
пальную борозду. К аж дая из н и х у м едиально­
го кр ая ги п п окам п а д ели тся на височную и за­
ты лочную ветви, образую щ ие на п о в ер х н о сти
зубчатой и зви л и н ы п о п е р е ч н ы е анастом озы ,
о т к о то р ы х н ачи н аю тся в н у тр и о р ган н ы е сосу­
ды ги ппокам па (см. рис. 26).
О р ал ьн о в сеть ан астом озов вступает ги п ­
п окам пальная ветвь о т ПВА, к о то р ая отдает
такж е ветви к м индалевидном у телу и крючку.
Л атер ал ьн ы е отделы м и н далеви д н ого тел а п о­
лучаю т ветви о т СМА.
Каудально к зубчатой и зви л и н е и ги п п окам ­
пу подходит ги п п окам п ал ьн ая ветвь о т задней
л а тер ал ь н о й во р с и н ч а то й а р те р и и .
В н у тр и о р ган н ы е а р т е р и и ги п п о к ам п а о т­
х о д ят о т п о в е р х н о с т н о й а н а с т о м о т и ч е с к о й
сети , под п рям ы м углом п р о б о д аю т зубчатую
и зви ли н у и расп ад аю тся н а к а п и л л яр ы . А р т е ­
р и и ги п п о кам п а идут вб л и зи к р а я н а м е т а м о з­
ж еч ка, поэтом у о н и ч асто п о д в е р ж е н ы сд авле­
нию п р и л а те р а л ь н ы х см ещ ен и ях м озга.
Гипофиз
А ртериальную сеть ги п о ф и за составляю т:
н и ж н яя ги п о ф и зар н ая а р т е р и я , к о т о р а я кро-
во сн аб ж ает задню ю долю ги п о ф и за (н ей р о ги ­
п о ф и з), и в ер х н яя ги п о ф и зар н ая а р т е р и я , п и ­
таю щ ая ад ен оги п оф и з.
Н и ж н я я ги п о ф и зар н ая а р т е р и я , явл яясь
ветвью м е н и н го ги п о ф и за р н о го ствола п ещ е­
р и с то й части ВСА, п р о н и к а е т в задню ю долю
ги п о ф и за под задним н акл он ен н ы м о тр о стк о м
(см. рис. 12).
В ерхн яя ги п о ф и зар н ая а р т е р и я б е р е т н а­
чало о т м едиальной стенки ВСА н а у р о вн е от-
хож д ен и я глазной а р т е р и и , следует к п е р е д н е ­
вер х н ей части ги п о ф и за и расп ад ается в его
287
Хирургия аневризм головного мозга
тк ан и на капилляры . В ерхние ги п о ф и зар н ы е
а р т е р и и ан астом озирую т у стебля ги п о ф и за
между собой, образуя а р те р и а л ьн ы й круг (см.
рис. 20).
Внутренняя капсула
П е р е д н я я н ож ка вн утрен н ей капсулы кро-
восн аб ж ается из двух и сточ н и ков. М едиальная
часть п и тается д л и н н ой ц ен тр ал ьн о й а р т е р и ­
ей Гейбнера (от ПМ А). К п ер ед н ел атер ал ьн о й
части идут ц ен тр ал ьн ы е п ер ед н ел атер ал ьн ы е
а р т е р и и о т СМА.
К ол ен о внутренней капсулы получает
кровь, главным образом , из ц ен тр ал ьн ы х п е­
ред н ем еди альн ы х ветвей ПМ А и ПСА. К нему
п одходят такж е веточки от ВСА и ПВА.
Зад н яя нож ка вн утрен н ей капсулы в м еди­
альны х отделах получает ветви от ЗСА, в л а те ­
рал ьн ы х и каудальных отделах —о т ПВА.
К п о д ч еч еви ц ео б р азн о й части вн утренней
капсулы п одходят ветви ПВА и ЗМА.
Мозолистое тело
К о н е ч н а я пластинка, клю в и кол ен о м озо­
л и сто го тел а кровосн аб ж аю тся ветвям и ПМ А и
ПСА. П е р ед н и е две тр е т и ствола м озолистого
тел а получаю т кровь из п ер и к ал л езн о й а р те ­
р и и . Зад н яя тр е т ь и валик м озоли стого тела
кровосн аб ж аю тся д орсал ьн ой ветвью м озолис­
то го тел а ЗМА.
Четверохолмие
П е р е д н я я а р т е р и я ч етвер о х о л м и я отход и т
от задней м едиальной во р с и н ч а то й а р т е р и и на
СПИСО К ЛИТЕРАТУРЫ
1. Барон М. А., Майорова Н. А. Функциональная
стереоморфология мозговых оболочек. —М., Меди­
цина, 1982.
2. Беков Д. Б., Михайлов С. С. Атлас артерий и вен
головного мозга человека. —М., Медицина, 1979.
3. Завалишин Е. Е., Добровольский Г. Ф.
Топографо-анатомическое обоснование трансораль­
ного доступа к аневризмам вертебробазилярного бас-
уровне ее п о в о р о та к кры ш е III желудочка. От
п ер ед н ей ч етвер о х о л м н о й а р т е р и и отходит
ветвь к эпифизу.
А р те р и я ч етвер о х о л м и я (ветвь прекомму-
н и кан тн о го отдела ЗМ А) о ги б ает нож ку мозга
и п р о х о д и т между верхн и м и ни ж н и м холмика­
ми, отдавая к ним ветви.
Задняя артери я четверохолм ия б ерет начало
от ВМА на уровне наружной поверхности ножки
мозга, направляется к нижнему холмику, где рас­
падается на внутриорганны е веточки. О дна из
ветвей задней артери и четверохолм ия входит
под основание ниж него холмика и проникает к
серому веществу водопровода и ядру IV нерва.
Все ветви ч етвер о х о л м и я анастом озирую т
друг с другом, образуя на п о вер х н о сти ч етвер о ­
холм ия густую сосудистую сеть.
Черное вещество
К о р ал ьн о й ч асти ч ер н о го вещ ества кровь
поступает из ветвей ПВА и ЗСА. В каудальную
ч асть ч ер н о го вещ ества идут ветви от ЗМА, за­
д н ей м едиальной во р с и н ч а то й и ВМА.
Красное ядро
К расн о е яд ро, яд р о глазодвигательного не­
рва, зубчатое яд р о м озж ечка кровоснабж аю тся
ветвям и д и стальн ого отдела ВМА и ц ен тр ал ь­
ны м и зад нем едиальны м и ветвям и ЗМА. К рас­
ное ядро, пом им о упом януты х а р т е р и й , полу­
ч ает ветвь о т ПВА.
сейна / / VII Всероссийская научно-практическая
конференция «Поленовские чтения». —Материалы
конференции. —СПб, 2007.
4. Золотко Ю. Л. Атлас топографической анато­
мии человека. Часть I. Голова и шея. — М., Медици­
на, 1964, с. 5 - 1 5 5 .
5. Клосовский Б. Н. Циркуляция крови в мозгу. —
М., 1951.
6. Кованое В. В. Хирургическая анатомия арте­
рий человека. —М., Медицина, 1974, с. 73 —110.
 Хирургическая анатомия артерий головного мозга

7. Коновалов А. //., Блинков С. М., Пуцилло М. В. rotid a r t e r y / /J . Neurosurg. —1981. Oct. —N 55 (4). —
Атлас нейрохирургической анатомии. — М., Меди­ P. 560 - 574.
цина, 1990. 23. Gomes F., Dujovny М., Umansky F. etal. Microsur­
8. Крылов В. В., Природов А. В., Добровольский Г. Ф. gical anatomy of the recurrent artery of Heubner / /
Топографо-анатомические особенности строения J. Neurosurgery. —1984. —N 60. —P. 130 —139.
средней мозговой артерии / / Нейрохирургия. — 24. Hardy D. G., PeaceD. A., Rhoton A. L. Microsurgi­
2 0 0 5 ,- № 4 .- С . 2 7 - 3 1 . cal anatomy of the superior cerebellar artery / / Neu­
9. Крылова Н. В., Волосок Н. И. Венозная систе­ rosurgery. —1980. —Jan; 6 (1). P. 10 —28.
ма. Анатомия человека в схемах и рисунках. — М., 25. Harris F., Rhoton A. L. Anatomy of cavernous si­
1997. nus / / J. Neurosurg. —1976. —N 45. —P. 169 —180.
10. Лазорт Г., Гуазе Ф., Джинджиан Р. Васкуля- 26. KrayenbuhlH., YasargilM. Die Zerebrale Angiog-
ризация и гемодинамика спинного мозга. :Пер. с raphe. —Stuttgart, 1965.
франц. —М., Медицина, 1977. 27. Lang J. Skull base end related structures. —
11. Роен Й. В., Йокочи Ч., Лютъен-Дреколл Э. Боль­ Stuttgart, New York, 1995.
шой атлас по анатомии. —М., Внешсигма, 1998. 28. LangJ., Schaffrath H., Fischer G. Further findings
12. Сапин М. Р. Учение о сосудистой системе. on the diencephalic artery b ra n c h e s// Neurochirurg-
Анатомия человека. Т. 2. —М., 1986, С. 156 —161. ia (Stuttg.). - 1987. - Ju l.; N 30 (4). - P. 103 - 107.
13. Сенько И. В., Добровольский Г. Ф. Микрохи­ 29. LazorthesJ. Vascularisation et circulation cereb-
рургическая анатомия комплекса передней моз­ rales. —Paris, 1961.
говой и передней соединительной артерии / / 30. Nishimoto A., Namba S. An anatomical and
IX Всероссийская научно-практическая конферен­ technical note for microsurgery of the MCA aneu­
ция «Поленовские чтения». — Материалы конфе­ rysm / / No Shinkei Geka. — 1981. Nov. —N 9 (12). —
ренции. —СПб., 2010. P. 1353-1358.
14. Токарев А. С., Добровольский Г. Ф. Хирургичес­ 31. Oliveira E., Rhoton A., Peace D. Microsurgical
кие характеристики внутренней сонной артери и // Anatomy of the Region of the Foramen Magnum / /
Материалы V съезда нейрохирургов России. —Уфа, Surgical Neurology. —1985. —N 24. —P. 293 —352.
2009.- С . 230. 32. Ono М., Ono М., Rhoton A. L., Barry M. Micro­
15. Токарев А. С., Добровольский Г. Ф. Микрохирур­ surgical anatomy of the region of tentorial incisura / /
гическая анатомия внутренней сонной артерии / / J. Neurosurg. - 1984. - N 60. - P. 365 - 399.
Материалы VII всероссийской научно-практической 33. Paullus W. S., Pait T. G., Rhoton A. L. Microsur­
конференции «Поленовские чтения». —СПб, 2008. — gical exposure of the petrous portion of the carotid
С .229 - 230. artery / / J. Neurosurg. — 1977. — Nov. — N 47. —
16. Фениш X. Карманный атлас анатомии чело­ P. 7 1 3 -7 2 6 .
века. - Минск, Высшая школа, 1996. 34. Pedroza A., Dujovny М., Artero J. C. et al. Micro­
17. Bouthillier A., van Loveren Н. Segments of the in­ anatomy of posterior communicating artery / / Neuro­
ternal carotid artery: A new classification// Neurosur­ surg. - 1987. - N 20 (2). - P. 228 - 235.
gery. - 1996. - Vol. 38. - P. 425 - 433. 35. PerlmutterD., Rhoton A. L. Microsurgical anatomy
18. Day /., Matula C., Koos W., Lang J. Color at­ of anterior cerebral-anterior communicating recurrent
las of microneurosurgical approaches Thieme. — artery complex / / J. Neurosurg. —1976. 45: 259-272.
Stuttgart-New York, 1997. P. 4 0 -1 0 5 . 36. Renn W. H., Rhoton A. L. Microsurgical anatomy
19. FischerE. Die Labeabweichungen dervorderen of the sellar region / / J. Neurosurg. — 1975. Sep. —
hirnarterie im G e fa lb lid // Zentrallbl Neurochir. — № 43 (3). - P. 288 - 298.
1938. - Vol. 3. - P. 300 - 313. 37. Rhoton A. L. The supratentorial arteries / / Neu­
20. Fujii K., Lenkey C., Rhoton A. L. Microsurgical rosurgery. —2002. —Oct; 51 (4 Suppl). —S. 53 —120.
anatomy of the choroidal arteries: lateral and third 38. Rhoton A. L., Fujii K., Fradd B. Microsurgical
v e n tric le s// J. Neurosurg. — 1980. Feb. —N 52 (2)& — anatomy of the anterior choroidal artery. Surg. Neurol.
P. 1 6 5 - 188. 1979 A ug.; 12 (2): 171-187.
21. GiboH., Carver С. C., Rhoton A. L. etal. Microsur­ 39. Rhoton A. L.Jr., PerlmutterD. Microsurgical anat­
gical anatomy of the middle cerebral a rte ry // J. Neu­ omy of anterior communicating artery aneurysms / /
rosurg. - 1981. Feb. - N 54 (2)& - P. 151 - 169. Neurol. Res. - 1980. - N 2. - P. 217 - 251.
22. Gibo H., Lenkey C., Rhoton A. L. Microsurgical 40. Rhoton A. L. The cerebellar arteries / / Neuro­
anatomy of the supraclinoid portion of the internal ca­ surgery. —2000, Sep; 47(3 Suppl). —S. 29 —68.

289
Хирургия аневризм головного мозга
41. Rosner S. S., Rhoton A. L., Оно М., Barry М.
Microsurgical anatomy of the anterior perforating
arteries / / J. Neurosurg. — 1984, Sep. ; 61 (3). —
P. 468 - 485.
42. Saeki N., Rhoton A. L. Microsurgical anatomy of
the upper basilar artery and the posterior circle of Willis
/ / J. Neurosurg. - 1977, May; 46 (5). - P. 563 - 578.
43. Sen Ch., Chen C. S., Post K. D. Microsurgical
anatomy of the Skull Base and Approaches to the Cav­
ernous Sinus. —Thieme, New York, 1997.
44. Seoane E., Rhoton A. L., de Oliveira E. Microsurgi­
cal anatomy of the dural collar (carotid collar) and rings
around the clinoid segment of the internal carotid artery
/ / Neurosurgery. —1998, A pr.; 42 (4). —P. 869 —884.
45. TanrioverN., KawashimaM., Rhoton A. Microsurgi­
cal anatomy of the early branches of the middle cerebral
artery / / J. Neurosurg. —2003. —N 98. P. 1277 —1290.
290
46. Ulrich P., Pemeczky A. Surgical strategy in cases of
multiple aneurysms / / Zentralbl. Neurochir. —1997. —
N 58 (4 ).- P . 1 6 3 -1 7 0 .
47. Umansky F., Juarez S. М., Dujovny M. et al. Micro­
surgical anatomy of proximal segments of the middle
cerebral artery / / J. Neurosurg. — 1984. — N 61. —
P. 458 - 467.
48. Vamavas G. G., Grand W. The insular cor­
tex: morphological and vascular anatomic charac­
teristics / / Neurosurgery. — 1999. —Jan. N 44 (1). —
P. 127 —136; discussion 136 — 138.
49. Yasargil M. G. Microneurosurgery. Vol. 1-2.
Stuttgart-New York, Georg Thieme Verlag, 1984.
Глава 9

ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ЖЕЛУДОЧКОВОЙ СИСТЕМЫ
А. Г. Винокуров, Д . С. Смирнов

Ж ел у д о ч ко в ая си стем а м озга ч ел о в ек а с о с т о и т и з двух бо­

ковы х (I и II, п арн ы е об р азо ван и я, расп олагаю щ и еся в кон еч н ом
м озге), IIIж ел удоч ка (н еп ар н о е об р азо ван и е, р асп олагаю щ ееся
в п ром еж уточном м озге), вод оп ровода м озга (находящ егося на
п р о тя ж ен и и среднего мозга) и IV ж елудочка (р асп о л о ж ен н о го
в ром бовидном м озге) (рис. 1 ,2 ).
Ж елудочковая си стем а сод ерж и т церебросп и н ал ьн ую ж ид­
кость (Ц С Ж ), вы полняю щ ую ам ортизирую щ ую , тр о ф и ч еску ю
и защ итную ф ункции. Ц С Ж н е п р е р ы в н о вы р аб аты вается со­
судистыми сп л етен и ям и ж елудочков (п реим ущ ественно б око­
вы х). И з боковы х ж елудочков Ц С Ж поступает ч е р е з о тв е р ст и я
М онро в III ж елудочек, затем ч ер е з вод оп ровод м озга в IV желу­
дочек, оттуда —ч ер е з л атер ал ь н ы е (Лю ш ке) и медиальную (Ма-
ж анди) апертуры п р о н и к а е т в субарахноидальное п р о с тр а н с тв о
головн ого и сп и н н о го мозга. И з суб арахноидальны х ц и стер н
Ц С Ж о ттек ает вдоль а р те р и а л ьн ы х стволов в субдуральное
п р о стр ан ств о , где р езо р б и р у ется ч ер е з внутренню ю к ап и л л яр ­
ную сеть в вен о зн ы е синусы. О тто к такж е п р о и сх о д и т в вен о з­
н ое русло ч ер е з п ах и о н о вы грануляции. Ч асть Ц С Ж о тте к а ет
в л им ф атическую систему ч ер е з п е р и н ев р ал ьн ы е п р о стр ан ств а
ч ер еп н ы х и сп и н н ом озговы х н ер во в (рис. 3, 4).
О бщ ий объем Ц С Ж у взр о сл о го человека со ставл яет в н о р ­
ме 90-200 мл, в среднем окол о 150 мл. Ж елудочки м озга с о д ер ­
ж ат тол ьк о тр е т ь общ его л и к во р н о го объем а (окол о 50 мл).
О бъ ем ж елудочковой систем ы зн ач и тел ь н о вар ьи р у ет и с во з­
растом п о степ ен н о увеличивается.
Хирургия аневризм головного мозга

Центральная часть Надшишковидное

углубление
Шишковидное
углубление

Передний рог

Отверстие Монро
Зрительное Водопровод
углубление

Углубление воронки
IV желудочек

Латеральный карман
IV желудочка

Рис. 1 . Желудочковая система мозга.

292
 Хирургическая анатомия ж елудочковой системы

Рис. 3. Пути циркуляции ЦСЖ.

а - сагиттальная плоскость; б - фронтальная плоскость.

293
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 4. Основной путь резорбции ЦСЖ.

Синие стрелки указывают направление движения ликвора. 1 - кость свода черепа; 2 - наружная капиллярная сеть
ТМО; 3 - артериовенозная сеть ТМО; 4 - внутренняя капиллярная сеть ТМО; 5 - паутинная оболочка; 6 - субарах-
ноидальные ячейки; 7 - вена в субарахноидальном пространстве; 8 - артерия; 9 - ликвороносный канал.

Е ж едневно вы рабаты вается около 600 мл н и ч е с к о й п р а к т и к е ч ас т о п р и х о д и т с я су­

Ц С Ж . О б н о в л е н и е Ц С Ж п р о и сх о д и т 1-8 раз в
сутки, ск о р о сть его зави си т о т суточного р е ж и ­
м а п и тан и я, вод ного реж им а, кол еб ан и й акти в­
н о сти ф и зи о л о ги ч е с к и х п роц ессов и др.
Д авлен и е Ц С Ж на п оясн и чн ом уровне,
п р и п о л о ж е н и и б о л ь н о го л е ж а н а боку, в
н о р м е с о с т а в л я е т 10 0 -1 8 0 мм вод. ст. В к л и ­
д и ть о д а в л е н и и ж и д к о с ти по тому, как он а
в ы т е к а е т и з п у н к ц и о н н о й иглы . В н о р м е
ж и д к о с ть в ы т е к а е т о тд е л ьн ы м и к ап л ям и ,
п р и б л и зи т е л ь н о со ск р о с ть ю 60 к а п е л ь в
минуту. П р и п о н и ж е н и и д а в л е н и я о н а в ы ­
т е к а е т б о л ее р е д к и м и , п р и п о в ы ш е н и и —
б о л ее ч ас т ы м и к ап л ям и и л и струей .

294

БОКОВЫЕ Ж ЕЛУДОЧКИ
Б оковы е ж елудочки (I и II, п арн ы е о б р азо ­
вания) явл яю тся п ол остям и п ередн его мозга.
Боковой желудочек (ventriculus lateralis) под раз­
деляется на п ер ед н и й рог, центральную часть,
ниж ний р о г и задний рог. М есто, где ц ен тр ал ь­
ная часть п ер ех о д и т в зад н и й и н и ж н и й рог, но­
сит назван и е треугольн и ка бокового ж елудочка
(см. рис. 1, рис. 5).
Передний рог (cornu anterius) бокового желу­
дочка расп олож ен в л о б н о й доле. Сверху, спе­
реди и ч асти ч н о снизу его составляю т волокна
м озолистого тела, м едиальной стен кой явл я­
ется п р о зр а ч н а я п ерегородк а, боковую стенку
и ч асти ч н о дно образует головка хвостатого
тела. Н а уровне м еж ж елудочкового отв ер сти я,
между головкой хвостатого тела и таламусом,
п ередн и й ро г п ер ех о д и т в центральную часть
б окового ж елудочка (см. рис. 5, рис. 6).
Центральная часть (pars centralis) расп оло­
ж ена в тем ен н о й доле. Ее м едиальной стен кой
Таламус
Луковица заднего рога
Задний рог
Птичья
шпора
Коллатер
Задний рог возвышение
Треугольник Ножка
желудочка гиппокампа
Миндалевидное тело
Рис. 5. Полость бокового желудочка на препарате.
Хирургическая анатомия желудочковой системы
явл яется тел о свода и зад н яя ч асть п р о зр а ч н о й
п ерегородк и . Верхняя стен ка ц е н тр а л ь н о й час­
ти , о б разован н ая м озолисты м телом , латераль-
но сливается с ни ж н ей стен кой , о б р а зо в а н н о й
телом хвостатого тела, тер м и н ал ь н о й п о л о с ­
кой и ч асти ч н о вер х н ей п оверхн остью таламу­
са (см. рис. 5, 6).
Задний рог (cornu posterius), р асп о л о ж ен н ы й в
за ты л о ч н о й доле, отход и т от треугольн и ка бо­
кового ж елудочка назад на 1,5-2 см, его п ол ость
на ф р о н тал ьн о м ср езе и м еет треугольную ф о р ­
му. Его стен ки о б р азо ван ы покровом ( tapetum)
м озоли стого тела. Н а вн утрен н ей стен ке им е­
ю тся две вы пуклости: н и ж н яя вы пуклость —
птичья шпора (calcar avis) п р о и сх о д и т о т вдавле-
н и я шпорной борозды (sulcus calcarinus), вер х н яя
вы пуклость — луковица заднего рога (bulbus comus
posterioris) соответствует теменно-затылочной бо­
розде (sulcus parieto-occipitalis) (см. рис. 5, 6).
Ниж ний рог (cornu inferius) о тх о д и т от т р е ­
угольника б окового ж елудочка вн и з, вп еред и
кнутри, р а с п р о ст р а н я я сь до м индалевидного
Внутр. капсула
(задняя ножка)
Свод
Мозолистое тело
Отверстие Монро
Колено внутр. капсулы
Прозрачная
перегородка
Поясная
борозда
Ц Передняя
щ спайка Головка хвостатого ядра
Скорлупа Внутр. капсула (передняя ножка)
Безымянное вещество
295
Хирургия аневризм головного мозга

Передние щипцы
б Полость прозрачной
Колено мозол. тела
перегородки
Прозрачная перегородка Передний рог
Терминальная полоска Головка
хвостатого ядра

Крыша III Таламус

Свод
Полуовальный
центр
Островок

Треугольник
желудочка
Луковица
заднего рога Сосудистое
сплетение
Задний рог
бокового желудочка
Валик мозолистого тела
Шпорная борозда Червь мозжечка

Рис. 6. Боковые желудочки в горизонтальной плоскости.

а - схема, б - препарат. Показаны желудочки и окружающие их структуры, сосудистое
сплетение и сосудистый клубок в желудочковом треугольнике.

296

тела. Его п р о тяж ен н о сть 3 -4 см. Н а внутрен­
ней п оверхн ости н и ж н его р о га и м еется вы пук­
лость —гиппокамп или аммоноврог (hippocampus s.
cornu Ammonis), д ли н ой до 3 см, о б р азо ван н ы й
вдавлением в полость ж елудочка глубокой гип­
покампальной борозды (sulcus hippocampi). Выш е
этой вы пуклости на вн утрен н ей стен ке л еж и т
бахромка гиппокампа (fimbria hippocampi). В со­
став внутренней стен ки н и ж н его рога входит,
кроме гиппокам па, сосудистое сп л етен и е. Н а
дне н иж него рога и м еется в то р о й выступ —кол­
латеральное возвышение (eminentia collateralis), об­
разованное вдавлением коллатеральной борозды
(sulcus collateralis). К ры ш у н и ж н его р о га состав­
ляю т хвост хвостатого тел а и тер м и н ал ь н ая по­
лоска, а л а тер ал ь н о й стен ко й являю тся волок­
на м озоли стого тел а (см. рис. 5, 6).
Хирургическая анатомия желудочковой системы
С тенки треугольника бокового желудочка
(trigonum ventriculi lateralis) о б р а зо в а н ы вол ок­
нам и покрова мозолистого тела (tapetum corporis
callosi). Его н и ж н яя стенка и м еет коллатеральное
возвышение (eminentia collateralis), прод ол ж аю щ ее­
ся из н и ж н его рога (см. рис. 5, 6).
В ц ен тр ал ьн о й части, в треугол ьн и ке и
ниж нем роге расп олагается сосудистое сплете­
ние бокового желудочка (plexus choroideus ventriculi
lateralis). Н аи б о л ее об ъ ем н ая ч асть — сосудистый
клубок (glomus choroideum), л еж и т в треугольнике
бокового ж елудочка (см. рис. 5, 6).
В н ей рохи рурги ч еской п рактике важ но
знать п роекцию бокового желудочка на л ате­
ральную поверхн ость полуш ария мозга. П е­
редний рог проецируется на ниж ню ю лобную
извилину и на н и ж ний отдел п ередн ей цент-
Рис. 7. Проекция боковых желудочков на поверхность
мозга. Показаны проекции боковых желудочков на бо­
ковую (а), верхнюю (б) и переднюю (в) поверхности
мозга.
297
Хирургия аневризм головного мозга

Терминальная
Хвост хвостатого ядра
полоска i
Бахромка гиппокампа \
Сосудистое сплетение
Медиальное
коленчатое тело
Нижний рог

Субарахноидальное
пространство
Эпендима
Зубчатая извилина

Борозда Лоток Коллатеральное

гиппокампа возвышение

Подставка

Извилина
гиппокампа

Мягкая оболочка
Коллатеральная борозда

Рис. 8. Сосудистое сплетение нижнего рога бокового желудочка.

Боковой желудочек Лента свода Эпендима

Хвостатое ядро
Термин, полоска

Термин, вена
Сосуд.сплетение
бокового жел-ка

Сосуд, лента
Сосуд, основа
III желудочка
Медуллярная
полоска
Сосуд.сплетение
желудочка
III желудочек

Эпендима

Рис. 9. Сосудистое сплетение центральной части бокового и III желудочков.

298

ральной извилины . Тело бокового желудочка
проецируется на ниж ние отделы задней ц ен т­
ральной изви лины и на надкраевую извилину,
желудочковый треугольник — на задний отдел
верхней височной извилины , а ниж н и й рог —
на средню ю височную извилину. П ротяж ен ­
ность заднего рога весьма изм енчива. О н м ож ет
иметь большую п р отяж ен н ость и заним ать уро­
вень извилин заты лоч н ой доли. П р и небольш ой
протяж енности его п роекц и я располагается на
верхней височной изви лине, на уровне заднего
конца латеральн ой борозды (рис. 7).
Н а верхню ю поверхность полушария мозга
боковой желудочек проецируется в следующем
порядке: передний рог —на верхню ю лобную из­
вилину, центральная ч асть—на верхний отдел пе­
редней и задней центральны х извилин, ниж ний
рог —на верхню ю теменную дольку (см. рис. 7).
К ратчай ш ее р ассто ян и е от п оверхн ости
ниж ней л о б н о й и п ер ед н ей ц ен тр ал ьн о й и зви ­
лин до п ер ед н его р ога составл яет 3 ,5 -5 ,0 см, от
п оверхн ости задней ц ен тр ал ьн о й и зви л и н ы до
тела б окового ж елудочка — 4,5 см, о т верхн ей
ви сочн ой и зви л и н ы до ж елудочкового треу­
гольника — 2,5 см, от средн ей ви соч н ой и зви ­
л и ны до н и ж н его р ога —3 ,0 -3 ,5 см.
Отверстие Монро Мозолистое тело
Прозрачная
перегородка
Передняя
спайка
Терминальная
пластинка
Гипоталамус
Зрительное
углубление
Углубление
воронки
Рис. 10. Третий желудочек и его стенки.
Хирургическая анатомия ж елудочковой системы
З н ая кратч ай ш ее р а с ст о я н и е до р а зл и ч н ы х
отделов ж елудочковой систем ы , м еста их п р о ­
екц и и н а кору больш их полуш арий, а такж е с
учетом расп олож ен и я ф ун кц и он альн о зн а ч и ­
мы х ц е н тр о в наи б олее оп ти м ал ьн ы м и доступа­
ми к боковы м желудочкам м озга являю тся: к п е ­
реднем у рогу — ч ер е з средню ю лобную и зв и л и ­
ну; к заднему рогу — ч ер е з ниж ню ю тем енную
дольку; к ниж нем у рогу и треугольнику — ч ер е з
средню ю височную извилину в дом и н ан тн ом
полуш арии и ч ер е з верхню ю височную и зви л и ­
ну в субдом инантном полш уш арии.
Сосудистое сплетение бокового желудочка (plexus
chomideus ventriculi lateralis) образуется за счет внед­
рен и я в боковой желудочек через сосудистую
щель мягкой мозговой оболочки. Сосудистая
щель (fissura chomidea) находится между таламусом
и сводом на уровне центральной части желудоч­
ка и на уровне ниж него рога между бахромкой
гиппокампа и хвостом хвостатого тела. Со сторо­
ны желудочка сосудистое сплетение покры то эпи­
телиальной пластинкой (lamina chomidea epithelialis),
такж е как стенка желудочка (рис. 8, 9).
Р азл и ч аю т в е р х н е е сосудистое с п л ет е н и е,
р а с п о л о ж ен н о е в ц е н тр а л ь н о й ч асти , к о т о р о е
а н а сто м о зи р у е т со с п л етен и ем III ж елудочка
Межталамич.
Свод сращение Медулляр. полоска
Шишковид.
углубление
Спайка
поводков
Надшишковид.
углубление
Шишковид. тело
Задняя спайка
Четверохолмие
Водопровод
сосцевид. тело Гилоталамич. борозда
299
Хирургия аневризм головного мозга

Отверстие Мозолист, тело

Боковой
желудочек

Прозрачная
перегородка

Внутренняя
капсула
Треугольное
углубление

Скорлупа

Бледный шар

Свод

Передняя
спайка

Зритель, тракт
Нижний рог
/ч п ся о м ся
Углубление Зритель. Терминальная пластинка
Гипоталамус воронки углубление

Рис. 11. Передняя стенка III желудочка (вид сзади).

ч ер ез меж желудочковое отверсти е, и ниж нее — ся о т п ередн его п р о д ы р яв л ен н о го вещ ества и

л еж ащ ее в н и ж н ем р о ге. Н и ж н ее в о р с и н ч а т о е
с п л ет е н и е зак а н ч и в а ет с я в н и ж н ем р о ге на
у р о вн е к р ю ч к а в и с о ч н о й доли. М ежду в е р х ­
ним и н и ж н и м с п л етен и ем л е ж и т сосудисты й
клубок тр е у го л ьн и к а б о к о во го ж елудочка —н а­
и б о л ее об ъ ем н ая ч асть сосудистого с п л етен и я
(см. рис. 7 -9 ).
Ill Ж ЕЛУДОЧЕК
I II желудочек (ventriculus tertius) я в л яе тс я н е­
п ар н о й п олостью пром еж уточного мозга. Н а­
руж ная стен ка III ж елудочка об р азо ван а м еди­
ал ьн о й п о вер х н о стью таламуса и гипоталамуса
(рис. 10).
Передняя стенка п ред ставл ен а ко н еч н о й
п л асти н ко й (lamina terminalis), к о т о р ая т я н е т ­
вер х н ей стен ки хи азм ы до п е р ед н и х отделов
п ер ед н ей спайки (commissura anterior), расп ола­
гаясь такж е между колонкам и свода (columnae
fomicis). Между колонкам и свода и передн ей
сп ай кой и м еется треугол ьн ое углубление
(recessus triangularis) (рис. 11).
Нижней стенкой и дном III желуд оч ка я вл яются
следующие образования: перекрест зрительны х
нервов, серы й бугор, воронка гипоф иза, сосце­
видны е тела, заднее проды рявленное вещество
и нож ки мозга. Н а дне III желудочка им ею тся уг­
лубления: углубление воронки (recessus infundibuli)
и зрительное углубление (recessus opticus), послед­
нее располагается над зрительны м перекрестом ,
между его задневерхней поверхностью и конце­
вой пластинкой (см. рис. 10, 11).
Задняя стенка III ж елудочка с о с то и т из спай­
ки п оводков (commissura habenularum), ш иш ко­

видной ж елезы и зад н ей спайки (см. рис. 10).
Щ ель, проникаю щ ая в ш иш ковидное тело со
стороны III желудочка, носит название ш иш ко­
видного углубления (recessus pinealis). Щ ель, нахо­
дящаяся между кры ш ей III желудочка и ш иш ко­
видной ж елезой, назы вается надш иш ковидным
углублением (recessus suprapinealis). Задняя стенка
III желудочка ниж е задней спайки им еет отверс­
тие, ведущее в водопровод мозга (см. рис. 10).
Верхняя стенка III желудочка, или его кры ­
ша, образована сосудистой основой (tela chomidea
ventriculi tertii), которая представлена двумя слоя­
ми (пластинками) мягкой мозговой оболочки.
Дорсальная пластинка является продолж ением
мягкой мозговой оболочки, выстилаю щ ей утол­
щение м озолистого тела. О на переходит на тело
свода и достигает межжелудочкового отверстия,
продолжаясь далее в вентральную пластинку.
Вентральная пластинка направляется к ш иш ко­
видному телу, покры вая его сверху, и далее п ере­
ходит на четверохолм ие (см. рис. 9, 10).
Таким образом , дорсал ьн ая и вен тр ал ьн ая
пластинки, а такж е сосуды, проход ящ и е меж ­
ду ним и, образую т кры ш у III желудочка. Лате-
рально эти п ластинки п ер ех о д ят одна в другую
Передний рог бокового желудочка
Головка хвостатого ядра
Колонки свода
Термин.полоска
Прикрепленная
пластинка
Таламус
Четверохолмие
Таламус
Поводок
Спайка поводков
Рис. 12. Межжелудочковое отверстие Монро (вид сверху).
Хирургическая анатомия желудочковой системы
в области сосудистой щ ели, п р и к р е п л я я с ь к
сосудистой л е н те (taenia choroidea) и краю свода
(см. рис. 9).
О т вентрального листка отход ят ворси н ки ,
которы е проникаю т в III желудочек и тянутся
в виде двух узких полосок по средней л и н и и ,
образуя сосудистое сплетение II желудочка (plexus
choroideus ventriculi tertii). Эпендима, вы стилаю ­
щая стенки ж елудочков мозга, покры вает такж е
и сосудистое сп летен и е желудочков (см. рис. 9).
В о п р ед ел ен н ы х м естах эпендим ы III ж е­
лудочка им ею тся скоп л ен и я с п ец и ал и зи р о в ан ­
ны х се к р ет о р н ы х клеток —тан и ц и то в, к о то р ы е
участвую т в тр а н с п о р ти р о в к е горм он ал ьн ы х и
м ед и аторн ы х вещ еств и з п ри л егаю щ и х тк ан ей
в Ц С Ж и из Ц С Ж в п ри л егаю щ и е ткани.
П осредством межжелудочкового отверстия
(foramen interuentriculare, Monroi) б о ко во й желу­
д очек сообщ ается с III желудочком. Н аруж н ой
стен ко й о тв е р сти я явл яется колено вн утрен ­
н ей капсулы. П е р ед н яя и в ер х н яя стен ки о т в е р ­
сти я о б р азо ван ы ко л он кой свода (см. рис. 11,
рис. 12). Зад н яя стен ка п р ед ставл ен а пучком
волокон таламуса, леж ащ и х н еп о ср ед ств ен н о
под эп ен ди м ой (см. рис. 12).
Мозолистое тело
Колено внутр. капсулы
Отверстие Монро
Передний бугорок
таламуса
Задняя ножка
внутр. капсулы
Медуллярная
полоска
III желудочек
Сосуд, лента
Треугольник поводков
Задняя спайка
301
Хирургия аневризм головного мозга

а
с
в
а
Верхний в
мозговой парус с
Язычок червя
Верхняя ножка IV желудочек i

мозжечка Узелок мозжечка

I

Ножка клочка Нижний 3

мозговой парус
Средняя
ножка Нижняя ]
мозжечка ножка
мозжечка

Клочок

Сосудистая основа
IV желудочка
Отверстие Люшке
Сосудистое сплетение
Клиновидный бугорок Отверстие Мажанди
Тонкий бугорок Задвижка

Рис. 13. Крыша IV желудочка (вид сверху).

ВОДОПРОВОД МОЗГА IV Ж ЕЛУДОЧЕК

Водопровод мозга (aqueductus cerebri) со ед и н яет
III и IV ж елудочки, располагаясь между п окры ш ­
к ой и кры ш ей (четверохолм и ем ) средн его м оз­
га (см. рис. 1). В одопровод вы стлан эп ен ди м ой и
окруж ен ц ен тр ал ьн ы м серы м вещ еством . С ред­
н яя д л и н а вод оп ровода 15-17 мм, д и ам етр —
0,5-1 мм (см. рис. 10).
IV желудочек (ventriculus quartus) — полость
ром б ови д н ого м озга, к о т о р ая сверху сооб щ ает­
ся с водопроводом м озга, а внизу п ер ех о д и т в
ц ен тр ал ьн ы й канал сп и н н о го мозга. В IV желу­
д очке им ею тся 3 о тв е р сти я (ап ертуры ), ч ер ез
к о то р ы е п р о и сх о д и т о тто к Ц С Ж в субарахно-
и д альн ое п р о стр ан ств о . П осред ством боковы х

302

апертур Л ю ш ке (aperturae laterales) п рои сход и т
сообщ ение IV ж елудочка с м остом озж еч ко­
выми ц и стер н ам и , а посредством ср ед и н н о й
апертуры М аж анди (apertura mediana) — с боль­
шой ц и стер н о й . С ред и н н ая ап ертура и м еет
средний д и ам етр 4 -5 мм (рис. 13).
Полость IV желудочка (cavum ventriculi quarti)
им еет ф орм у палатки, где разл и чаю т дно и кр ы ­
шу (рис. 14).
Дном IV желудочка является ромбовидная
ямка, которая образована дорсальной поверхнос­
тью моста и продолговатого мозга (см. рис. 14).
К ры ш а со сто и т из вер х н ей и н и ж н ей п оло­
вин, к о то р ы е зн ач и тел ь н о отли ч аю тся друг о т
друга (см. рис. 13).
В ерхн яя п о л о ви н а кры ш и IV ж елудочка
и м еет боковы е стен ки и срединную часть. Б о­
ковы е стен ки п ред ставлен ы нож кам и м озж еч­
ка (р о стр альн о —верхн и м и нож кам и м озж ечка,
каудально — н иж н и м и нож кам и). С р ед и н н ой
частью явл яется верхний мозговой парус (velum
Мозжечково-среднемозговая щель
Водопровод | Язычок Центр, долька В е р ш и н а /
IV желудочек
Узелок
Задняя
латеральнаяь щель
Мозжечково-медуллярная щель \ Язычок ' Передняя нижняя щель
Миндалина
Рис. 14. Полость IV желудочка в сагиттальной плоскости.
Хирургическая анатомия ж елудочковой системы
medullare superius), н атян уты й между вер х н и м и
нож кам и м озж ечка. С верху н а вер х н ем м озго­
вом парусе л еж и т и ср астается с ним я зы ч о к
ч ервя м озж ечка (см. рис. 13).
Н иж няя половина кры ш и IV желудочка
сф орм и рован а нижним мозговым парусом (velum
medullare inferius) и сосудистой ворсинчатой основой
IV желудочка (tela chomidea ventriculi quarti). Н и ж ­
ний м озговой парус им еет ф орм у бабочки, свер­
ху он связан с узелком м озж ечка, а л атеральн о —
с клочком и нож кам и клочка (см. рис. 13).
В ерхний и н и ж н и й м озговы е паруса схо­
д ятся в области верхуш ки шатра (fastigium).
В этом м есте IV ж елудочек вдается в м озговое
вещ ество м озж ечка и образует карман крыши
(recessus tecti).
Стенки желудочка выстланы эпителием.
В области крыш и этот эпителий, покры ваю щ ий
верхний и ниж ний мозговые паруса, переходит в
хориоидальную эпителиальную пластинку (lamina
chomidea epithelialis) сосудистой основы желудочка.
Передняя верхняя щель
Скат
Задняя верхняя щель
Листок червя
Горизонтальная
щель
Бугор червя
Нижняя щель
Пирамида червя
червя
303
Хирургия аневризм головного мозга
Сосудистая ворсинчатая основа IV желудоч­
ка (tela choroidea ventriculi quarti) пред ставл яет
собой складку м ягкой м озговой обол очки , со­
стоящ ую из двух л и стков, между которы м и
н аходится во р си н ч атая ткань. В п роц ессе эм­
б р и о ге н еза м ягкая м озговая о б ол очка вм есте
с к ровен осн ы м и сосудами втяги вается в щ ель
между в е н тр ал ьн о й поверхн остью м озж ечка
и д орсал ьн ой п оверхн остью прод ол говатого
м озга, срастаясь с ниж ним м озговы м парусом
и ф о р м и р у я ниж ню ю часть кры ш и IV желудоч­
ка. С осудистая осн ова IV ж елудочка и м еет вид
треугол ьн и ка и п р и к р е п л я е тс я к лен там IV ж е­
лудочка (taeniae ventriculi quarti) вдоль н и ж н и х
сто р о н ром бови д н ой ям ки и вдоль свободного
кр ая н и ж н его м озгового паруса. В нутренний
л и сто к сосудистой осн овы образует во р си н ч а­
ты е вы п яч и ван и я, к о то р ы е вм есте с сосудами
образую т сосудистое ворсинчатое сплетение (plexus
choroideus ventriculi quarti), п о к р ы то е со сто р о н ы
ж елудочка эп ен ди м ой (см. рис. 13).
Сосудистое сп л етен и е д ел ят на медиальный
и латеральный сегменты. М едиальны й сегм ент
с о сто и т из двух сд воен н ы х и п ер еп л етен н ы х
между собой тяж ей и зви ты х сосудов, р асп о л о ­
ж ен н ы х между узелком и ср ед и н н о й аперту­
рой. О т вер х н ей части м едиального сегм ента с
каж дой с то р о н ы отход и т л атер ал ь н ы й сегмент,
кон ц ы к о то р о го п р о н и каю т в боковую аперту­
ру IV ж елудочка (см. рис. 13).
КРОВОИЗЛИЯНИЯ
В Ж ЕЛУДОЧКИ МОЗГА
О д н ой из ч асты х п атол оги й в сосудистой
н ей р о х и р у р ги и явл яю тся к р о в о и зл и я н и я в ж е­
лудочковую систему.
С целью о ц ен ки степ ен и кр о в о и зл и ян и я
в желудочковую систему использую т класси­
ф и кац и ю , предлож енную D. A. G raeb и соавт.
(1982) (рис. 15). О дному баллу соответствует
за п о л н ен и е кровью не более п о л о ви н ы желу­
д очка, 2 баллам — свы ш е п олови н ы , 3 баллам —
п о л н о е за п о л н ен и е (с расш и рен и ем или без
р асш и р ен и я) его п олости . З ап о л н е н и е III или
IV ж елудочка о ц ен и вается в 1 балл, а п р и рас­
ш и р е н и и его п ол ости — в 2 балла. М аксим аль­
н о е к о л и ч ество баллов п р и п о л н о й гем отам по­
наде ж елудочков с их расш и рен и ем о ц е н и в а е т­
ся в 10 баллов.
3 04
З н ан и е ближ айш их ан ато м и ч ески х образо­
ваний, при леж ащ и х к ж елудочковой системе,
п о зво л яет о б ъ ясн и ть м еханизм п рон и кн ове­
н и я к р о в и в соответствую щ ие отделы желудоч- v
ковой систем ы (рис. 16).
П роры в крови в желудочковую систему на­
блю дается в 30-85% случаев внутримозговых
кровои зли ян и й . Н аиболее часто проникнове­
н ие крови в желудочки происходит в течение
п ервы х 3 суток, когда в окруж аю щ их гематому
тканях протекаю т аутолитические процессы и
увеличивается в разм ерах зона разм ягч ен и я, ко­
то р ая м ож ет доходить до стенки желудочков.
П утам енальны е к р о в о и зл и ян и я, как пра­
вило, п р о р ы в аю тся в центральную часть бо­
кового желудочка. П р и к р о в о и зл и ян и ях в
тем енно-заты лочную и заты лочную области
п р о и сх о д и т п р о н и к н о в ен и е к р о в и в задний
ро г б окового ж елудочка. Гематомы височной
и тем ен н о-ви соч н ой об л астей п р о р ы в аю тся в
н и ж н и й р о г б окового желудочка. П р и талами­
ческих к р о в о и зл и ян и ях п р о р ы в крови осущест­
вл яется в III ж елудочек и боковы е желудочки.
К р о в о и зл и я н и е в м о зж еч о к и ствол могут при­
водить к зап ол н ен и ю кровью IV желудочка.
П ри разры ве аневризм в озм ож н ы 4 ме­
ханизм а п оступл ен ия крови в ж елудочковую
си стем у (рис. 17).
1. П рям ое к р о в о и зл и ян и е в желудочки.
К р о в ь и з р а зо р вавш ей ся ан евр и зм ы п е р ф о ­
ри рует стенку ж елудочка, ч асти ч н о или полно­
стью за п о л н яет его п р о свет и р а с п р о ст р а н яет­
ся в другие ж елудочки гол овн ого мозга. Д анны й
вар и а н т н аи б олее х а р а к те р е н для аневризм ,
купол к о то р ы х н еп о ср ед ств ен н о п р и л егает к
стен ке ж елудочка (ан еври зм ы ПСА, развилки
В С А и Б А ).
П р и АА ПСА п р о р ы в крови в п ер ед н и й рог
бокового ж елудочка п р о и сх о д и т ч е р е з медио-
базальны е отделы л о б н о й доли и ли в III желу­
д о ч ек ч ер е з терм инальную пластинку.
П р и АА ди стал ьн ы х отделов ПМ А п роры в
крови в б оковой ж елудочек п р о и сх о д и т через
м озоли стое тело.
П р и р азр ы в е АА б и ф урк ац и и ВСА кровь
поп ад ает ч ер е з л атер о б азал ьн ы е отделы лоб­
ной доли в п ер ед н и й р о г бокового желудочка.
П р и к р о в о и зл и я н и и из ан евр и зм ы БА за­
п о л н ен и е ж елудочков п р о и сх о д и т ч ер е з разру­
ш ен н ое д н о III желудочка.
К ром е того, м ож ет п р о и сх о д и ть прям ое
п оступление к р о в и ч ер е з щ ель Б и ш а в н и ж ний
 Хирургическая анатомия желудочковой системы

Рис. 15. Классификация степени кровоизлияния в желудочки по D.A. Graeb.

а - 1 балл (заполнение кровью менее половины желудочка); 6 - 2 балла (заполнение кровью свыше половины
желудочка); в - 3 балла - полное заполнение бокового желудочка; г - 1 балл (заполнение III желудочка, с его рас­
ширением - 2 балла); д - 1 балл (заполнение IV желудочка, с его расширением - 2 балла); е - 10 баллов (полная
гемотампонада желудочков с их расширением).

рог бокового ж елудочка по ходу п ер ед н ей во р ­ 3. В тори чн ое к р о в о и зл и я н и е в ж елудочки

с и н ч ато й а р т е р и и (п ри ан еври зм ах ВСА) и по вследствие п р о р ы в а вн утри м озговой гем ато­
ходу задней во р с и н ч а то й а р т е р и и (п ри анев­ мы в один из ж елудочков (см. рис. 17).
ризм ах ЗМ А). П р и ан евр и зм ах ПСА (с н ап р авл ен и ем ку­
2. Реф лю кс (о б р атн ы й заброс) к р о в и в ж пола
е­ кп еред и и ли л атер ал ь н о ), а такж е п р и
лудочки м озга (см. рис. 17). ан евр и зм ах р азви л ки ВСА п р о и с х о д и т к р о в о ­
В озн и кает в результате реф л ю кса крови и зл и ян и е в лобную долю , к о т о р о е м ож ет п р о ­
из субарахноидального п р о стр ан ств а ч ер ез рваться в п ер ед н и й р о г б окового желудочка.
апертуры IV ж елудочка. П ри м ассивном базаль­ П р и ан евр и зм ах устья ЗСА и ли устья ПВА
ном САК, когда к ровь там п он и рует базальны е образуется гем атом а полю са в и со ч н о й доли,
ц и стер н ы , р е тр о гр а д н ы й заб рос крови м ож ет ко то р ая п р о р ы в а етс я в н и ж н и й рог б окового
п р о и сх о д и ть вп л оть до уровн я б оковы х ж е­ желудочка.
лудочков. О днако п р и н ал и ч и и крови во всей В случае ан евр и зм ы СМА п ри ф о р м и р о в а ­
ж елудочковой си стем е н е всегда удается уста­ н и и гем атом ы в и со ч н о й доли п р о р ы в к р о в и
н овить, каким образом п ро и зо ш л о внутриж е- м ож ет осущ ествляться в н и ж н и й р о г б окового
лудочковое кр о в о и зл и ян и е; путем п рям ого ж елудочка, а п ри гем атом е л а те р а л ь н ы х отде­
п р о н и к н о в ен и я крови в ж елудочки и ли в р е­ л ов л о б н о й доли — в п е р е д н и й р о г б о кового
зультате реф лю кса. желудочка.

305
 Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 16. Прорыв крови в желудочки в зависимости от очага кровоизлияния.

а, б - при кровоизлиянии в базальные ядра; в, г - при кровоизлиянии в таламус; д, е - при кровоизлиянии в мозжечок и
III желудочек.

4. С о ч етан и е путей поступления к р о в и ко

ж елудочки м озга у одного больного: за счет
п р ям о го п р о н и к н о в ен и я и реф лю кса, а такж е
п р о р ы в а гем атом ы в один из желудочков.
С огласно наш им данны м , н аи б олее ч асто
п р о и сх о д и т со ч етан и е путей поступления к р о ­
ви в ж елудочки м озга (в 50% случаев), н ескол ь­
в р еж е (в 21% ) — в т о р и ч н о е к р о в о и зл и ян и е
вследствие п р о р ы в а внутри м озговой гем ато­
мы в один из ж елудочков, к р о в о и зл и я н и е за
сч ет п р ям о го п р о н и к н о в ен и я и р еф л ю кса мы
наблю дали в 15 и 14% случаев соответствен н о.
П р о р ы в к р о в и в ж елудочковую систему
всегда соп ровож д ается разви ти ем о с тр о й ок-

306

к л ю зи о н н о й ги д р о ц еф ал и и (О О Г ). П р и этом
тол ьк о в 10% случаев н е п о ср ед ств ен н о й п р и ­
ч и н о й О О Г явл яется и зл и вш аяся в желудочки
кровь, п ри вод ящ ая к закупорке путей о тто ка
Ц С Ж . Ч ащ е всего наблю дается с о ч етан н ы й м е­
хан и зм р а зв и т и я О О Г (н ал и ч и е к р о в и в путях
л и к в о р о о т то к а и сдавление их очагом к р о в о и з­
л и я н и я ).
Хирургическая анатомия ж елудочковой системы
ПУНКЦИЯ Ж ЕЛУДОЧКОВ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
П оказания:
1) «разгрузка» ж елудочковой си стем ы п ри
о стр о й о кл л ю зи он н ой гидроцеф алии;
2) и н тр атек ал ьн о е введение а н ти б и о ти к о в
п р и вентрикулите;
3) п еред п ровед ен и ем осн овн ого э тап а оп е­
р ац и и с целью р ел аксац и и м озга и о б л егч ен и я
подхода к патологическом у очагу;
4) для установки ш унтирую щ их систем.
В н астоящ ее вр ем я п р и пункции боковы х
ж елудочков в ряде случаев (узкие ж елудочки, их
см ещ ение вследствие д и слокац и и ) п р и м ен яю т
навигационную систему и У ЗИ -скан и рован и е.
Методика пункции
боковых желудочков
Р азр ез м ягких тк ан ей д л и н о й 3 -4 см до
кости вы п ол н яю т в ти п и ч н ы х точках. Скеле-
тирую т кость. М ягкие тк ан и разд ви гаю т рано-
расш и ри тел ем Я нсена. Н аклады ваю т ф резе-
вое о тв ер сти е. ТМ О после п р е д в а р и те л ьн о й
эл ектрокоагул яц и и вскры ваю т на п р о тя ж ен и и
4 -5 мм в п род ольн ом н а п р авл ен и и и ли к р е с то ­
об разн о. К оагулирую т участок к о р ы д и ам етр о м
2 мм. В ы полняю т пункцию ж елудочка м озговой
каню лей или вен три кул ярн ы м к атетер о м . П р и
н еоб ходи м ости д л и тел ьн ого д р е н и р о в а н и я ж е ­
лудочка п р о вед ен и е к а те т ер а для пункции вы ­
п ол н яю т ч ер е з контрапертуру.
Пункция переднего рога
бокового желудочка
П о л о ж ен и е бол ьн ого на спине. П ункцию
осущ ествляю т в то ч к е К охера, к о т о р ая рас­
п ол агается на 2 -3 см к п ер ед и о т к о р о н а р н о го
ш ва и на 2 см л а те р а л ь н о о т саги ттал ьн ого шва.
П р о д в и ж ен и е каню ли (катетера) п р о и зв о д ят
в саги ттал ьн о й пл оскости в н ап равл ен и и во­
об раж аем ой л и н и и , соединяю щ ей наруж ны е
слуховы е проходы . В н орм е каню ля (к атетер )
п р о н и к а е т в пол ость п ередн его рога на глуби­
не 5 -5 ,5 см (рис. 18).
П осл е вы п о л н ен и я п те р и о н а л ь н о й к р а н и о ­
то м и и и вскры ти я ТМ О пункция п ер ед н его
р о га для р ел аксац и и м озга м ож ет б ы ть вы п ол ­
307
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 17. Пути поступления крови в желудочки мозга при разрыве АА.
1 - прямое кровоизлияние в желудочек; 2 - ретроградный заброс крови из субарахноидального пространства че­
рез апертуры IVжелудочка; 3 - прорыв крови из гематомы.
н е н а ч е р е з точку П е й н а (P aine). Точка П ей н а
л окализуется на 2,5 см вы ш е о сн ован и я П Ч Я
и н а 2,5 см кп ереди о т л а тер ал ь н о й щ ели. Н а­
п р авл ен и е пункции —45° к средн ей л и н и и и 20°
к о р б и то м еатал ьн о й л и н и и (см. рис. 18). Глуби­
на пункции 4 -5 см.
Пункция заднего рога
бокового желудочка
П олож ение больного может бы ть на боку, на
ж ивоте или сидя. Пункцию производят в точке
Денди, располож енной на 3 см латеральнее и на
3 см выш е наружного заты лочного выступа. П ро­
движ ение каню ли (катетера) производят в на­
правлении верхнелатерального края глазницы.
В норм е каню ля (катетер) проникает в полость
заднего рога на глубине 6 -7 см (рис. 19а).
308
Пункция центральной части
бокового желудочка
П олож ение больного м ож ет бы ть на боку, на
ж и в о те и ли сидя. Д ля пункции использую т точ ­
ку Ф р ей зер а, к о т о р ая р асп о л агается н а 3 -4 см
л атер ал ь н ее и на 6 -7 см вы ш е наруж ного заты ­
л о ч н о го выступа. П ер в о н ач ал ьн о е н ап равл е­
н и е к а те т ер а п р о и зв о д ят в н ап р авл ен и и сере­
д и н ы н ад б ровн ой дуги. Если н е удается попасть
в ж елудочек, то в кач естве другого о р и е н ти р а
использую т м едиальны й угол и псилатерально-
го глаза (рис. 19 б, в). Глубина пункции 6 -7 см.
Пункция желудочкового треугольника
П ункцию ж елудочкового треугол ьн и ка п р о ­
и зво д ят в то ч к е К ина, к о т о р ая локализуется на
 Хирургическая анатомия желудочковой системы

Рис. 18. Пункция переднего рога бокового желудочка.

а - пункция в точке Кохера; б, в - пункция в точке Пейна после птериональной краниотомии.

309
Хирургия аневризм головного мозга
3 -4 см кзади и на 3 см вы ш е верхуш ки уш ной
ракови н ы . Н ап р авл ен и е к а те тер а п р о и зв о д ят
п ерп ен д и к улярн о п о верхн ости ч ереп а. Глуби­
н а пункции 5 -6 см (см. рис. 19 6).
Эндоскопическая вентрикулостомия
III желудочка
В связи с р азви ти ем н овы х тех н о л о ги й эн ­
д о ско п и ч еская вен три кул остом и я III желудоч­
3 10
Рис. 19. Пункции желудочков головного мозга,
а - пункция заднего рога бокового желудочка в точке
Денди; б - схема пункций желудочков мозга в аксиаль­
ной проекции; в - схема пункций желудочков мозга в
сагиттальной проекции; г - траектория вентрикулосто-
мии III желудочка.
ка получила ш и р о ко е р а с п р о ст р а н ен и е в ней­
р охи рурги и , вы тесн и в из п р ак ти к и зн ачи тель­
н о б олее травм атичную оп ер ац и ю по Стуккею.
Ц ель о п е р а ц и и со сто и т в п е р ф о р а ц и и дна III
ж елудочка и созд ан и я ан асто м о за между по­
лостью ж елудочков и базальны м и ц истернам и
(рис. 19 г). В ентрикулостом ия III желудочка
п оказан а у б ольны х с оккл ю зи ей на уровне во­
д оп ровод а м озга или в области ЗЧ Я .
Б ольного укладывают на спину, голову фик­
сируют в нейтральном полож ении и слегка сги­
 Хирургическая анатомия ж елудочковой системы

бают. Ф резе вое отверстие накладываю т на 1-
1,5 см кпереди от коронарного ш ва и на 3 -4 см
в сторону от средней линии. П ередний рог ка-
нюлируют троакаром эндоскопа. Эндоскоп вна­
чале проводят в боковой желудочек, затем через
межжелудочковое отверстие в просвет III желу­
дочка. Ф енестрирую т дно III желудочка по сред­
ней линии, в промеж утке между м ам иллярны м и
телами сзади и воронкой ги п оф и за спереди. Н е­
обходимо достаточно ш ироко п ер ф о р и р о в ать
диэнцеф альны й листок арахноидальной мемб­
раны Л иллиеквиста. Если есть небольш ое кро­
вотечение, то оно бы стро прекращ ается н а ф о н е
ирригации ф изиологическим раствором.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
the Third Ventricle. Baltimore. Williams and Wilkins,
1987, pp 354-379.
1. Васильев С. А. / / Хирургическое лечение ар­ 11. Inaga Т., Hirano A. Ruptured intracranial aneu­
териальных аневризм головного мозга, осложнен­ risms: an autopsystudyofl33 p a tie n ts./ / S.Neurolog.—
ных прорывом крови в желудочки. Автореферат 1990. - V. 33. - P. 117 - 123.
дисс. канд. мед. наук. —М. —2002. —Стр. 47-66, 78-85, 12. Inaga Т., Kamiya K., Ogasava II., Yano T. / / Re-
124-125. blooding ruptured intracranial aneurism in the acute
2. Геморрагический инсульт: Практическое ру­ stage. Surg. N. - 1987. - Vol. 28. - P. 93-99.
ководство / Под ред. В. И. Скворцовой, В. В. Кры­ 13. Pasqualin A., Da Pian R. et al. Posterior inferior
лова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 160 с. Стр. 25-26. cerebellar artery aneurism in the fourth ventricle. / /
3. Коновалов А. Н., Пицхелаури Д. И. Лечение опу­ Surg. Neur. - 1981. - Vol. 16. - N. 6. - P. 448 - 451.
холей пинеальной области. —М: 2004. С. 56-89. 14. Rhoton A. L. Jr. The lateral and third ventricles.
4. Крылов В. В. Хирургичекое лечение внутриже- Suppl. ofj. Neurosurgery. - 2002. Vol. 51. - P. 252 - 271.
лудочковых кровоизлияний при разрыве аневризм 15. Rhoton A. L. Jr. Microsurgical anatomy of the
головного мозга. / / Ж. Вопросы нейрохирургии. — region of the third ventricle, in Apuzzo M. L. J. (ed):
М. - 1993. - №1. - С 31-35. Surgery of the Third Ventricle. Baltimore. Williams and
5. Крылов В. В., Талыпов А. Э., Ткачев В. В. Повреж­ Wilkins, 1987, pp 92-166.
дения задней черепной ямки. —М.: ОАО «Издатель­ 16. Rhoton A. L. Jr., Yamamoto I., Peace D. A. Micro­
ство «Медицина», 2005. С. 131-133. surgical of the third ventricle. Part 2 — Operative ap­
6. Лебедев В. В., Крылов В. В., Шелковский В. Н. / / proaches. / / Neurosurgery 8: 357-373, 1981.
Клиника, диагностика и лечение внутричерепных 17. Shucart W. A., Stein В. M. Transcallosal approach
артериальных аневризм в остром периоде кровоиз­ to the anterior ventricular system. Neurosurgery 3:339-
лияния. —М.: Медицина. —1996. —С. 12, 116. 343, 1978.
7. Лебедев В. В., Крылов В. В. Неотложная нейро­ 18. Tetsuji O. and al. / / J. Neurosurg. —1997. —Vol.
хирургия. —М., 2000. —С. 439 4 1 .- N . 4 .- P . 972-974.
8. Негрецкий А. П., Крылов В. В., Пономарев В. А. 19. Timurkayanak E., Rhoton A. L.Jr., Barry M. Micro­
Клиника, анатомический анализ причин смертнос­ surgical anatomy and operative approaches to the lat­
ти при разрывах интракраниальных артериаль­ eral ventricles. / / Neurosurgery 19: 685 —723, 1986.
ных аневризм. / /А рхив патологии. — 1987. —№ 4. 20. Wen H. Т., Rhoton A. L.Jr., de Oliveira E.P. Trans­
С. 50-55. callosal approach to the third ventricle: An anatomic
9. Пуцило М. В., Винокуров А. Г., Белов А. И. Ней­ study of the choroidal fissure and clinical application.
рохирургическая анатомия. Том II.; М. — 2007. / / Neurosurgery 42: 1205-1219, 1998.
Стр. 57-60, 170. 21. Yamamoto /., Rhoton A. L. Jr., Peace D.A. Micro­
10. Apuzzo М. L.J., Giannota S. L. Transcallosal in- surgical of the third ventricle. Part 1 — Microsurgical
terfornical approach, in Apuzzo MLJ (ed): Surgery of anatomy. Neurosurgery 48: 534-559, 1978.

311
Глава 10

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА
В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ
В. В. Крылов, В. Г. Дашьян, А. Г. Винокуров, Н. А. Полунина, П. Г. Генов,
А. В. Природов, В. А. Лукьянчиков, И. М. Годков, Е. Е. Завалишин, А. С. Токарев,
Н. В. Хуторной, А. Ю. Дмитриев, И. В. Сенько

П р о ф е с со р В. В. Л ебедев в М оскве и п р о ф ес с о р Ю . Н. Зубков в

С анкт-П етербурге (Л ен и н град е) яви л и сь п и о н ер ам и хирургии анев­
ри зм в остром п ер и о д е к р о в о и зл и я н и я в СССР и в Р оссии. Н ач и н ая
с 1979 г., под руководством п р о ф е с с о р а В ячеслава В аси льеви ч а Л ебе­
дева в М оскве бы ла р а зр а б о тан а к о о р д и н и р о в а н н а я си стем а о тб ора
больны х с н етр авм ати ч ески м вн у тр и ч ер еп н ы м к р о в о и зл и ян и ем для
хи рурги ч еского вм еш ательства по поводу р азр ы в а ан евр и зм и арте-
р и о в е н о зн ы х м ал ьф орм ац и й . С этого ж е вр ем ен и в Н И И с к о р о й по­
м ощ и им. Н. В. С кли ф осовского стали п р о во д и ть п ер вы е о п ер ац и и
по поводу р азр ы в а аневри зм . С ейчас в И н сти туте р а б о та ет группа
н ей рохи рургов, к о то р ы е акти вн о зан и м аю тся п р о б л ем о й хирургии
ан еври зм в остром п ери од е к р о в о и зл и ян и я.
З а п ослед н и е д е сяти л ети я бы ло п р о вед ен о н есколько м ного­
ц ен тр о в ы х исследований по проблем ам хирурги и ан евр и зм гол овн о­
го мозга.
П ер в о е ко о п е р а ти в н о е и сслед ован и е, целью к о то р о го бы ло оп­
р ед ел ен и е преим ущ еств и н ед остатков р а зл и ч н ы х м етодов л е ч е н и я
больны х с разорвавш и м и ся од и н о ч н ы м и ан еври зм ам и сосудов голо­
вн ого м озга, п ровод и л ось с ию н я 1963 г. по ф ев р а л ь 1970 г. (A. L. Sahs
и соавт., 1974). В этом исслед ован и и участвовали 15 л еч еб н ы х уч реж ­
д ен и й , бы ло р ан д о м и зи р о в ан о 972 п ац и ен та, б ольны х наблю дали до
 Хирургическая тактика в остром периоде разрыва аневризм
1974 г. Б ы ло п оказан о, ч то о тк р ы то е хи рур­
гическое л е ч е н и е и м еет преим ущ ества п еред
консервативны м и м етодам и л ечен и я.
Всех р ан д о м и зи р о в ан н ы х п ац и ен то в раз­
делили на 4 группы в со о тветстви и с м етодом
лечения:
1-я группа: п о стел ьн ы й реж им в т е ч е н и е
3 недель от м ом ен та р азр ы в а ан еври зм ы и / или
начала ле ч е н и я — 202 п ац и ен та
2-я группа: ар тер и ал ьн ая ги п о тен зи я (инду­
ц и рован н ая л екар ствен н ы м и п реп аратам и ) —
309 пациентов;
3-я группа: п еревязка ВСА — 187 пациентов;
4-я группа: откры тое оперативное лечение —
274 п ац и ен та (из них о п е р и р о в а н о 228 п ац и ен ­
тов, остал ьн ы е п ац и ен ты ум ерли до планируе­
мой о п е р а ц и и или о п е р а ти в н о е вм еш ательство
отм енилось, все 6 п ац и ен то в с аневризм ам и
В ББ бы ли исклю чены из а н а л и за ).
В п е р в о й груп п е б о л ьн ы х (п о с т е л ь н ы й р е ­
ж им , п е р и о д н а б л ю д ен и я — 5 л е т) в 1-й м есяц
п о сл е к р о в о и з л и я н и я л е т а л ь н о с т ь с о с та в и л а
29% , во 2-й и 3-й м есяц ы —9% с последую щ им
сн и ж е н и е м до 1-3% в год, сум м арн ая л е т а л ь ­
н о с ть ср ед и э т и х п а ц и е н т о в с о с та в и л а 50% .
П о в т о р н ы й р а зр ы в ы а н е в р и зм ы н аб лю д али
в 30% случаев в т е ч е н и е 1 м есяц а о т н ач ал а
за б о л е в а н и я , в т е ч е н и е п оследую щ их п я ти
л е т — 1-3% еж его д н о .
В группе п ац и ен то в , которы м п р о во д и ­
ли о тк р ы то е х и рурги ч еское л еч ен и е, ум ерло
84 п ац и ен та из 228 (общ ая л етал ьн о сть 36,8% ,
врем я наблю дения — 9,5 л е т после о п ер ац и и ).
У 15 п ац и ен то в п р и ч и н а см ерти не бы ла связана
с о п е р а ц и ей , 48 п ац и ен то в ум ерло вследствие
н ар астан и я отека-иш ем ии и д ислокации мозга,
16 п ац и ен то в погибло от п о вто р н о го к р о в о и з­
л и я н и я и 3 п ац и ен то в — от пневм он и и .
Все л етал ьн ы е исходы , связан н ы е с о п е р а ­
ц и е й (67 п ац и ен тов, 29,4% ), р асц ен и в али как
п осл ед стви я ош и б ок во врем я хирурги ч еского
вм еш ательства. Л етал ь н о сть среди пац и ен тов,
о п е р и р о в а н н ы х в п ер вы е 14 суток после кр о в о ­
и зл и я н и я и спустя 14 д н ей после р азр ы в а ан ев­
ри зм ы , состави л а 44,5 и 23,2% со о тв етствен н о .
И з 40 п а ц и ен то в с и н тр а о п е р а ц и о н н ы м р а зр ы ­
вом ан евр и зм ы 15 б ол ьн ы х (37,5% ) ум ерло в
те ч е н и е 2 недель после о п ер ац и и .
В проспективном исследовании 1974 - 1977 гг.
(Н. P. A dam s et al., 1981), в ко то р о м участвова­
л и 11 клиник, оц ен и вал и результаты л е ч е н и я
249 б ольны х с разры вом ан еври зм ы , вклю чен­
ны х в и сслед ование в п ер в ы е т р и д н я от р а з­
ры ва аневризм ы . И з эти х п а ц и ен то в у 63 бы ли
м н ож ествен н ы е ан еври зм ы . Всем п ац и ен там
п л ан и р о вал и п ровед ен и е о тк р ы то го о п е р а т и в ­
ного л е ч е н и я не р ан ее 12 суток о т м о м ен та п ос­
ледн его кр о в о и зл и ян и я. В п р е д о п ер а ц и о н н ы й
п ер и о д все п ац и ен ты соблю дали п о стел ьн ы й
реж им , получали а н ти ф и б р и н о л и ти ч еску ю и
ан ти ги п ертен зи вн ую терап и ю .
Х и р у р ги ч еск о е л е ч е н и е п р о в е л и 158 бол ь­
ным: 136 п ац и ен там — к л и п и р о в а н и е а н е в р и з­
мы на 11-76-е сутки о т н ач ал а за б о л е в ан и я,
17 п ац и е н та м — п ер ев язк у с о н н о й а р т е р и и на
13-24-е сутки о т н ачал а за б о л е в ан и я , у 5 п а ц и ­
е н то в в ы п о л н и л и к о м б и н и р о в а н н о е вм еш а­
тел ьств о (п ер ев язку ВСА и вн у тр и ч ер еп н у ю
о п ер ац и ю ). П е р и о д н аб лю д ен и я за п а ц и е н ­
там и состави л 90 д ней. П осл е к л и п и р о в а н и я
ан ев р и зм ы х о р о ш и е резул ьтаты п ол учен ы у
61,8% б ол ьн ы х, п о с л е о п е р а ц и о н н а я л е т а л ь ­
н о с ть с о стави л а 14% . П осл е в ы к л ю ч е н и я со н ­
н о й а р т е р и и х о р о ш и е результаты пол учен ы у
82,4% п а ц и е н то в , п о с л е о п е р а ц и о н н а я л е та л ь ­
н о с ть с о стави л а 5,9% . В группе б о л ьн ы х с ком ­
б и н и р о в а н н ы м л е ч е н и е м у всех п а ц и е н т о в н а­
блю дали х о р о ш и е ф у н к ц и о н а л ь н ы е исходы .
Л ет а л ь н о ст ь ср ед и н е о п е р и р о в а н н ы х п а ц и е н ­
то в с о стави л а 63,7% .
В 1990 г. бы ли опубликованы результаты
к о о п ер ати в н о го исслед ован и я 3521 б ол ьн ого с
разорвавш и м и ся ан еври зм ам и , к о т о р о е п р о в о ­
дили N. F. Kassell и соавт. в 68 м ед и ц и н ски х ц ен ­
тр ах 14 стран с д екаб ря 1980 г. по ию ль 1983 г.
(N. F. Kassell et al., 1990). Ц елью и сслед ован и я
яви л ась о ц ен ка в л и ян и я ср о к а хи рурги ч еского
вм еш ательства на исход заб олеван и я.
Р а н д о м и з и р о в а н 3521 п а ц и е н т , у к о т о ­
р ы х на м о м е н т в к л ю ч е н и я в и с с л е д о в а н и е
от р азр ы в а ан еври зм ы прош ло не более
72 ч ас о в . О п е р и р о в а н ы 2922 б о л ь н ы х (8 3 % ),
и з н и х в п е р в ы е т р о е су то к о п е р и р о в а н о
50 ,6 % п а ц и е н т о в , н а 4 -6 -е сутки — 12,1% ,
7 -1 0 -е сутки — 12,6% , 11—14-е сутки — 9,2%
и н а 15-е сутки и п о зж е — 16% . У 94% п а ц и ­
ен тов ан еври зм а была клипирована. Ч ер ез
6 м есяцев коли чество хорош их исходов у
о п ер и р о ван н ы х больны х составило 69% , а
п о с л е о п е р а ц и о н н а я л е т а л ь н о с т ь — 14% , в
то в р е м я к ак о б щ е е к о л и ч е с т в о х о р о ш и х и с ­
х о д о в с р е д и всех п а ц и е н т о в , в к л ю ч е н н ы х в
и с с л е д о в а н и е , с о с т а в и л о в с е го 58% , а о б щ ая
л е т а л ь н о с т ь — 26% .
313
Хирургия аневризм головного мозга
Б ы ли отм ечен ы преим ущ ества хирургии
аневризм в острей ш ем п ер и о д е к р о в о и зл и я­
ния. Лучш ие результаты получены у п ац и ен ­
тов, о п ер и р о ван н ы х в п ервы е т р о е суток от
начала заб о лев ан и я —70,9% х о рош и х результа­
тов, п о сл ео п ер ац и о н н ая л етал ьн о сть состави ­
ла 15%. П р и о п е р а ц и и на 11-32-е сутки коли­
ч ество хорош и х результатов состави л о 61,7% ,
а п о сл ео п ер ац и о н н ая л етал ьн о сть равнялась
19%. Худшие результаты получены п р и хирур­
гическом вм еш ательстве на 4 - 10-е сутки — пос­
л е о п ер а ц и о н н а я л етал ьн о сть оказалась в 2 р аза
вы ш е, чем в 1-й и 3-й группах.
Ф акторам и ри ска н е б л аго п р и ятн о го ис­
хода п р и хирургическом л е ч е н и и явились:
угн етен и е б о д рствован и я, п ож и л ой возраст
п ац и ен то в , разм ер ан евр и зм ы более 12 мм,
л о кал и зац и я ан еври зм ы в области п ер ед н ей
со ед и н и тел ь н о й а р т е р и и и в вертеб ральн о-ба­
зи л яр н о м б ассейне, н ал и ч и е внутрим озговой
гем атом ы и вен три кул ярн ого к р о в о и зл и ян и я,
сопутствую щ ие х р о н и ч ес к и е заболевания.
Международное исследование субарахноидалъ-
ных аневризматических кровоизлияний, п р о в о ­
дим ое A. M olyneux и соавт. в 2002 г. (ISAT —
In te rn a tio n a l S u b a rac h n o id A neurysm T rial),
охваты вал о 2143 б ольны х из 42 н ей р о х и р у р ­
ги ч ески х ц ен тр о в , и бы ло посвящ ено ср авн и ­
те л ьн о й о ц ен ке п р ям ого и эндоваскулярного
м етодов л е ч е н и я аневризм .
П ац и ен ты бы ли разд елен ы на две группы:
1070 — о тк р ы то е о п е р а ти в н о е вм еш ательство,
1073 — эндоваскулярное. О ц ен и вали л етал ь­
н ость в т е ч е н и е 1 года после о п ер ати вн о го
вм еш ательства, частоту п о вто р н ы х кр о в о и зл и ­
я н и й и частоту разви ти я судорож ны х п ри п ад ­
ков в п о сл ео п ер ац и о н н о м пери од е. П е р и о д на­
блю дения за пац и ен там и составил 1 год. И ссле­
д ован и е бы ло о стан о вл ен о в м ае 2002 г., когда
и сследователи п остан ови л и , ч то у п ац и ен то в
с эндовазальны м л еч ен и ем стати сти ч ески до-
ств ер н о отм ечается ц ел ы й ряд преим ущ еств
по ср авн ен и ю с тем и п ац и ен там и , которы м
п р о в о д и л и кл и п и р о в ан и е аневризм .
П ослеоперационная летальность составила
23,5% при эндоваскулярном лечении и 30,9% —
п р и м икрохи рурги ческом . П олн ая окклю зия
ан евр и зм ы д ости гал ась п р и эндоваскулярном
вм еш ательстве в 66% случаев, п р и о тк р ы то й
о п е р а ц и и — в 82% случаев. Р иск п о вто р н о го
к р о в о и зл и я н и я бы л ни зки м как п р и отк ры том ,
так и п р и эндоваскулярном вм еш ательствах
31 4
(0,2 и 0,6% со о тв етс тв е н н о ), однако частота
в о зн и к н о вен и я судорож ны х п ри п ад ков —ниже
п р и эндовазальном л е ч е н и и (1,3% ) по сравне­
нию с к л и п и р о в ан и ем (2,2% ).
А вторы приш ли к заклю чению , ч то п ри на­
л и ч и и у п ац и е н та ан еври зм ы , подходящ ей как
для о тк р ы то го , так и для эн д овазальн ого лече­
н ия, п р е д п о ч тен и е долж но отдаваться послед­
нему методу, так как вы ж и ваем ость и частота
б л аго п р и ятн ы х исходов в те ч е н и е 1 года после
л е ч е н и я п р и нем вы ш е, чем п р и кли п и рован и и
ан еври зм ы . Также бы ло о тм еч ен о , ч то анев­
ри зм ы п р акти ч ески лю б ой л ок ал и зац и и (за ис­
клю чен и ем ди стальн ы х ан евр и зм СМА и ПМА)
могут бы ть эм б ол и зи рован ы .
Сразу же после публикации результатов ISAT
в международной печати появилось больш ое ко­
личество ком м ентариев и обсуждений, в которых
содерж ались критические зам ечания как к дизай­
ну исследования, так и к ин терп ретац и и резуль­
татов. Больш ая часть авторов (J. H ernesniem i,
2004; G. V. Britz, 2005; J. V. Byrne, 2006) обращает
вним ание на такие подробности;
1. О дним из условий ран д ом и зац и и па­
ц и ен то в явл ял ось н ал и ч и е у н и х аневризм ,
подходящ их как для к л и п и р о в ан и я, так и
для эм б о л и зац и и сп и ралям и . П ервон ач ал ь­
но для вк лю чен и я в и сслед ован и е подхо­
дило 9559 п ац и ен то в , однако 78% из них
бы ли исклю чены . И з эти х п ац и ен то в толь­
ко 9% отк азал и сь п р и н я т ь у частие в иссле­
д ован и е, о стал ьн ы е 69% н е бы ли вклю че­
ны , так как ха р а к те р и с ти к и их ан еври зм не
подходили для эн д овазальн ого вм еш атель­
ства. С оо тветствен н о , из всей популяции
п ац и ен то в с ан евр и зм ам и тол ьк о у 31%
возм ож н о п р о вед ен и е эм б ол и зац и и анев­
ризм ы . Таким образом , результаты ISAT не­
л ьзя э к с тр а п о л и р о в а ть на всю популяцию
б ольны х с ан еври зм ам и , как н ел ьзя утверж ­
дать, ч то эм б о л и зац и я б езо п асн ее клипи­
р о в а н и я п р и всех аневризм ах.
2. О тм еч ен о , ч то в этом исследовании
вы сока ч астота п р и м ен е н и я окуты вания
ан евр и зм ы и ч асти ч н о го кл и п и рован и я
(3-5% в зави си м ости о т л еч еб н о го учреж ­
д ен и я), х о тя р азм ер ы б ол ьш и н ства анев­
ризм не превы ш ал и 10 мм. П р и вы полне­
ни и о тк р ы то го х и рурги ч еского вм еш атель­
ства н е п р о во д и л и н и и н траоп ерац и он н ую
д о п п л ер о гр аф и ю , н и и н траоп ерац и он н ую
ан ги о гр аф и ю . Так как п осл ед н яя является
 Хирургическая тактика в остром периоде разрыва аневризм
н еотъ ем л ем ой частью эндовазального вм е­
ш ательства, у ней рохи рургов, в отл и ч и е от
эндоваскулярны х хирургов, н е бы ло воз­
м ож н ости и н тр а о п е р а ц и о н н о д о сто вер н о
к о н тр о л и р о в а ть с о х р ан ен и е кр о в о то ка по
несущ ей а р те р и и и ф ункционально зн ач и ­
мым ветвям .
3. Б о л ее чем у 90% п ац и ен тов, вклю ­
ч ен н ы х в исследование, р азм ер ы а н е в р и з­
мы не превы ш али 10 мм, а, как и звестн о
из преды дущ их наблю дений, результаты
эм б ол и зац и и таки х ан еври зм всегда лучше
по сравн ен и ю с эндовазальны м л еч ен и ем
больш их и гигантских аневризм .
4. Ч асть авто р о в отм ечали, ч то то л ь­
ко один ц ен тр в СШ А при н и м ал участие
в исслед ован и и и опять-таки указы вали на
о ч ен ь узкие к р и т е р и и о тб о р а пациентов.
5. К о р о тк и й п ер и о д наблю дения за
больны м и и отсутствие д ол госроч н ы х р е­
зультатов, так как в больш ей ч асти исследо­
ваний отм ечается, ч то ч астота ком пакти-
зац и и сп и р ал ей и п о вто р н о го зап о л н ен и я
эм б о л и зи р о ван н о й ан евр и зм ы составляет,
по к р ай н ей м ере, 15%.
И , наконец, международное исследование по
проблеме хирургического лечения неразорвавшихся
аневризм (ISUIA - International Study o f Unruptured
Intracranial Aneurysms), проведенное D. O. W iebers
и соавт., результаты которого опубликованы в
2003 г., охватывало 4060 пациентов, проходив­
ших лечение в 61 клинике в США, Канаде и Евро­
пы с 1991 по 1998 гг. Ц елью исследования было
определение тактики лечен и я у больных с нера-
зорвавш имися церебральны м и аневризмами.
И з пациентов, вклю ченны х в исследование,
у 1692 не проводили никакого вм еш ательства на
аневризм е, 1917 пациентам вы полнили отк ры ­
тую операцию и 451 — эндовазальное лечение.
В 1-й группе за п ериод наблю дения (4,1 год) су-
барахноидальное кровои зли ян и е (САК) вследс­
твие разры ва аневризм ы наблю дали у 51 паци­
ента (3% ), из которы х 33 (65% ) —умерло.
Во 2-й группе л етал ьн о сть на 30-й день пос­
ле о п е р а ц и и и ч ер е з 1 год наблю дения соста­
вила 2,1 и 3,3% со о тв етствен н о , в 3-й группе —
2,0 и 3,4% соответствен н о.
Б ы ло вы явлено, что к ф акторам ри ска раз­
ры ва ан еври зм ы о тн осятся ее разм ер и располо­
ж ение. В озраст п ац и ен тов не влияет на частоту
разры ва аневризм . А невризм ы передн и х отде­
лов АКБМ разм ером до 7 мм им ею т еж егодны й
ри ск р азры ва м енее 1%, о т 7-12 мм — 2,6% , от
13-24 мм — 14,5% и более 25 мм —40% . Риск раз­
ры ва аневризм В ББ выше; м енее 7 мм —2,5% , от
7-12 мм — 14,5% , от 13-24 мм — 18,4% и более
25 мм —50% . Н аи б олее вы сок ри ск разры ва при
аневризм ах развилки БА, устья ЗСА и в оф таль­
м ическом сегм енте ВСА.
Б ы л о установлено, ч то у б ол ьн ы х м олож е
50 л ет с ан еври зм ам и р азм ер о м м ен ее 25 мм,
р асп олож ен н ы м и в передн ем отделе АКБМ ,
ч астота р а зв и т и я л етал ьн о го исхода или инва-
л и д и зац и и после х и рурги ч еского л е ч е н и я со­
ставл яет 5-6% в год.
Ф акторам и р и ска п лохого исхода после
оп е р а ц и и являю тся разм ер ы ан евр и зм ы более
12 мм, л о кал и зац и я их в вер теб р ал ьн о -б ази л яр ­
ном бассейне и возраст больны х старш е 50 л ет
(для о тк р ы то го вм еш ательства). У п ац и ен то в
пож и л ого возр аста с н ер азо р вавш ей ся ан ев­
р и зм ой следует отдавать п р ед п о ч тен и е эндо-
васкулярному методу л ечен и я.
Н есм отря на разработанны е принципы ле­
чения аневризм головного мозга, количествен­
ны е ф акторы риска исходов операций, сотни и
ты сячи ежегодных публикаций в отечественной
и зарубеж ной литературе, посвящ енны е пробле­
мам лечен и я аневризм , каждый из нейрохирур­
гов, посвятивш их себя хирургии аневризм , рано
или поздно приходит к одним и тем ж е выводам:
1) у каж дого б ольн ого ан ато м и я сосудов
м озга уникальна;
2) н е т п охож и х друг на друга ан евр и зм и к
каж дой д олж ен бы ть «свой подход»;
3) ан ато м и ч ески е и к л и н и ч ески е п ри зн аки
явл яю тся осн овн ы м и , оп ред ел яю щ и м и вы бор
хи рурги ч еской так ти к и и исход оп ер ац и и .
О сн овн ы м и ан ато м и ч ески м и ф ак то р ам и ,
влияю щ им и на вы б ор о п ер ац и и , являю тся:
1) л о кал и зац и я и разм ер ан еври зм ы ;
2) ф о р м а аневризм ы ;
3) н ал и ч и е в ан евр и зм е тр о м б о в и а те р о ­
скл ер о ти ч ески х и зм ен ен и й в ее ш ейке или
п р и ш ееч н о й части.
О сн овн ы м и кл и н и ч ески м и ф акторам и ,
к о то р ы е необходим о учиты вать п р и о п р ед ел е­
н и и хи рурги ч еской тактики, являю тся:
1) тяж есть со сто ян и я пац и ен та (оц ен и ваю т
по кл асси ф и кац и и V. H u n t — R. H ess и уровню
сн и ж ен и я бодрствования);
2) р асп р о стр ан ен н о сть и и н те н с и в н о ст ь
САК, н ал и чи е, объем и л о к ал и зац и я внутри-
315
Хирургия аневризм головного мозга
м озговой гем атом ы , вы р аж ен н о сть внутриже-
лудочкового к р о в о и зл и ян и я, ги д р о ц еф ал и и и
д ислокации мозга;
3) н а л и ч и е , в ы р а ж е н н о с т ь и р а с п р о с т р а ­
н е н н о с т ь сосуди стого сп азм а (п о д ан н ы м а н ­
гиограф ии или транскраниальной доппле­
р о г р а ф и и );
4) ф ун кц и он альн ое с о сто ян и е м озга (по
д анны м э л ек тр о эн ц еф ал о гр аф и и );
5) сопутствую щ ие заб олеван и я, возраст
больного.
С о в р ем ен н ы е возм ож н ости хирурги и ан ев­
ри зм вклю чаю т:
1) кл и п и р о в ан и е ш ейки аневризм ы ;
2) окуты вание ан еври зм ы х и рурги ч еской
м арл ей или свободны м м ы ш ечны м лоскутом;
3) п рокси м ал ьн ое кл и п и р о в ан и е несущ ей
а р т е р и и (возм ож но с последую щ им н ал ож ен и ­
ем а р тер и о -ар тер и ал ьн о го анастом оза);
4) энд оваскул ярн ую э м б о л и за ц и ю а н е в ­
р и зм ы .
В ы бор м етода оп ерац и и зависит такж е от
оп ы та хирурга и возм ож ностей клиники. О п ера­
ц и и по поводу р азры ва аневризм м ож но п р о и з­
водить только в тех стационарах, где имею тся:
1) отд ел ен и е н ей р о х и р у р ги и и сп ец и ал и с­
ты , владею щ ие навы кам и хирургии аневризм ,
2) л а б о р а т о р и я лучевой д и агн ости ки (ос­
нащ ен н ая КТ и М РТ),
3) с е р и о гр аф для п р о вед ен и я ан ги о гр а­
фии,
4) л а б о р а т о р и я н е й р о ф и зи о л о ги и ,
5) о тд ел ен и е н ей р о р е ан и м а ц и и ,
6) о п е р а ц и о н н ая, осн ащ ен н ая со вр ем ен ­
ны м и оп ер ац и о н н ы м м и кроскоп ом , столом ,
н ей р о х и р у р ги ч ески м оборудованием и м и кро­
хирурги ч ески м инструм ентарием .
Н епрем енны м условием организации хирур­
гии аневризм в остром периоде долж на являться
круглосуточная работа всех отделений стациона­
ра и возм ож ность вы полнения в лю бое врем я су­
ток всех диагностических и лечебны х задач.
А лгоритм обследования и л ечен и я больны х
с субарахноидальны м кровои зли ян и ем вследс­
тви е разры ва аневризм представлен в реком ен­
дательном п ротоколе, в разработке которого
п р и н ял и участие ведущие специалисты страны
по проблем е хирургии аневризм (А. Н. К онова­
лов, В. В. К ры лов, Ю. М. Ф илатов и др., 2006 г.).
ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ
М етод л е ч е н и я — х и р у р ги ч ески й и ли эндо-
васкулярны й —оп р ед ел яю т на о сн о ван и и оцен­
ки общ его с о сто ян и я п ац и ен та, вы раж ен н ости
и м ею щ ейся н евр о л о ги ч еск о й сим птом атики,
возраста, количества, л о к ал и зац и и и анатом и­
ч ески х осо б ен н о стей ан еври зм ы , оснащ еннос­
ти и о п ы та сп ец и ал и стов стац и он ара.
Эндоваскулярное лечение аневризм
П р е д п о ч те н и е эн доваскулярны м методам
л е ч е н и я отдаю т при:
— ан евр и зм ах труднодоступной для прям о­
го х и рурги ч еского вм еш ательства л окал и зац и и
(к аверн озн ого отдела ВСА, п аракл и н ои дн ой
л ок ал и зац и и и вер теб р ал ьн о -б ази л яр н о го бас­
сейна),
—у л и ц пож илого возраста (старш е 75 лет),
—п ри ф узиф орм ны х и расслаиваю щ их анев­
ризмах.
Э ндоваскулярны й м етод показан, если в
ходе о тк р ы то й о п е р а ц и и не удалось клипиро-
вать аневризм у или н евозм ож н о к л и п и ровать
аневризму.
Возможности соврем енны х эндоваскулярных
методов высоки, однако они ограничены при:
—ан еври зм ах ди ам етром м ен ее 3 -4 мм;
— крупны х и гигантских ан еври зм ах, за ис­
клю чением тех случаев, когда пл ан и руется пос­
то я н н а я окклю зи я несущ ей а р тер и и ;
— ан еври зм ах с ш и рокой ш ей кой (диам етр
ш ейки более 4 мм и со о тн о ш ен и е к у п о л /ш е й к а
м енее 2). В случаях внутрисосудистой окклю ­
зи и ан евр и зм с ш и р о к о й ш ей кой использую т
разл и ч н ы е ассистирую щ ие м етодики;
— н еоб ходи м ости и м п лан тац и и с тен та для
окклю зии ан евр и зм ы в остром п ер и о д е к р о в о ­
и зл и ян и я.
П ациентам , у к о то р ы х после п р о вед ен и я
эн доваскулярного л е ч е н и я им еется зап о л н ен и е
о с та то ч н о й части ан еври зм ы , н еоб ходи м о п ов­
т о р н о е эн д овазальн ое вм еш ательство, а п р и
его н ево зм о ж н о сти — п р о вед ен и е о тк р ы то й
о п ер ац и и , н ап р авл ен н о й на п ол н ое вы клю че­
н и е ан евр и зм ы из кровотока.
 Хирургическая тактика в остром периоде разрыва аневризм
Хирургическое лечение пациентов
с разрывами церебральных аневризм
И звестно, что прим ерно 10 — 15% больных
умирают на догоспитальном этапе и около 20% —
в отд ел ен и ях р е ан и м ац и и в п ер вы е часы и сут­
ки в результате м ассивного п о р аж ен и я м озга
после р азр ы в а ан евр и зм ы (В. В. К ры л ов и со-
авт., 2005; К. Tsutsum i и соавт., 2000). Таким об­
разом , из общ его числа больны х, перен есш и х
р азр ы в ан еври зм ы , хирургическом у вм еш а­
тельству подлеж ат около 65-70% пац и ен тов,
вы ж ивш их после п ер во го р азр ы в а аневризм ы .
Н а вы б ор так ти к и хирурги ч еского л е ч е н и я па­
ц и ен то в с ан еври зм ам и (сроки и объем операции)
о казы вает вл и ян и е ряд ф ак то р о в , к о то р ы е не­
обходим о учиты вать.
С 01. 01. 1992 по 31. 12. 2010 в Н И И СП
им. Н. В. С к л и ф о со вск о го о п е р и р о в а н о 2412
п а ц и е н то в с ан е в р и зм ам и сосудов го л о вн о го
м озга, из к о т о р ы х то л ьк о у 45 б ол ьн ы х (1,9% )
а н е в р и зм ы бы ли б ез р азр ы в а.
1. Р иск п ов тор н ого к р ов отеч ен и я
аневризм ы
В те ч е н и е п ервы х 24 часов после кр о в о и з­
л и я н и я п о в т о р н ы й р а зр ы в ан еври зм ы во зн и ­
кает в 2-4 % случаев, в те ч е н и е последую щ их
д н ей — по 1-2% каж ды й день, а в те ч е н и е п ер ­
вы х двух недель —п р и м ер н о у 26-30% больны х.
Л етал ьн о сть после п о вто р н о го кр о в о и зл и ян и я
и з ан евр и зм ы д о сти гает 68% (В. В. Л ебедев и
соавт., 1996). В те ч е н и е п ер вы х 6 м есяцев пос­
ле р азр ы в а ан евр и зм ы п о вто р н ы е к р о в о и зл и ­
я н и я разви ваю тся у 50% больны х с л етал ьн о с­
тью до 60% . В последую щ ем р и ск п о вто р н о го
к р о в о те ч е н и я со ставл яет 3% в год, с л етал ь­
ностью 2% в год. О тм еч ен о, ч то п р и н ал и чи и
н е в р о л о ги ч еск о й си м п том ати ки после п е р е н е ­
сен н ого САК в виде п ар езо в ч ер еп н ы х н ер во в
и ли си м п том ов п о р а ж е н и я ствола м озга, р и ск
р а зр ы в а ан евр и зм ы д о сти гает 6% в год.
Ф акторам и ри ска п о вто р н о го к р о в о те ч е ­
н и я из ан евр и зм ы являю тся тяж ел о е т е ч е н и е
заб о л ев ан и я — IV -V степ ен ь тяж ести , стой кая
а р те р и а л ьн а я ги п е р то н и я и вы сокая ф и бри н о-
л и ти ч е ск ая ак ти в н о сть Ц С Ж (С. А. Х олодов и
соавт., 1985).
В ы сокая ве р о я т н о ст ь п о вто р н о го разр ы в а
ан еври зм ы , к о т о р ы й соп ровож д ается зн ач и ­
т ел ьн о й л етальн остью , явл яется главным ф ак­
то р о м , оп ред еляю щ и м н еоб ходи м ость ран н его
п р о вед ен и я о п е р а ц и й вы кл ю ч ен и я ан евр и зм ы
из кровотока. П р и к о м п ен си р о в ан н о м со с то ­
я н и и б ольного (тяж есть с о с то я н и я I—II с теп е­
ни) оп ер ац и ю кл и п и р о в ан и я ан евр и зм ы или
эндоваскулярное вм еш ательство н еоб ход и м о
п р о во д и ть в теч е н и е первы х 24 часов после
устан овлен и я ее наличия. В остальны х случаях
ср о ки о п е р а ц и и оп ред ел яю т в зави си м ости от
х ар ак тер а о сл о ж н ен и й , возни каю щ их после
к р о в о и зл и ян и я.
2. С осудисты й спазм
Сосудисты й спазм р а зви в ается у всех п ац и ­
ен то в с разр ы в о м ан еври зм , однако кл и н и ч ес­
ки он п р о яв л яе тс я сим птом ам и и ш ем и и полу­
ш ари й и ствола гол овн ого м озга у 20-30% боль­
ны х, в 17% случаев явл яясь п р и ч и н о й см ерти .
С им птом ы и ш ем ии разви ваю тся о б ы ч н о в к о н ­
це п ер во й недели после САК.
Тактику х и рурги ч еского л е ч е н и я ан евр и зм
п р и р а зв и ти и сосудистого спазм а оп р ед ел яю т
в со о тв етстви и с ф о р м ам и р а зв и ти я и ш ем ии
м озга — к о м п ен си р о в ан н о й , субком пенсиро-
изван н ой и д еко м п ен си р о ван н о й .
П р и ко м п ен си р о в ан н о й ф о р м е и ш ем ии
м озга тяж есть с о сто ян и я б ол ьш и н ства боль­
ны х соответствует II степ ен и по Н-Н, оч аговая
полуш арная си м п том ати ка наблю дается м енее
чем у 50% п ац и ен то в и в 20% случаев с о о тв етс­
твует л ок ал и зац и и спазм а и зо н е иш ем и и , по
данны м КТ. И ш ем и ческое п о р а ж е н и е о б ы ч н о
р а с п р о стр а н яется по 2 долям мозга. С пазм ох­
ваты вает 3 -4 сегм ен та а р т е р и й , а ч асто та вы яв­
л е н и я спазм а а р т е р и й зад н его отдела А К БМ со­
ставл яет 20% . Н а ЭЭГ преоб лад аю т негрубы е
и зм ен ен и я, соответствую щ ие I—II типу.
П р и суб ком п ен си рован н ой ф о р м е иш ем ии
м озга тяж есть с о сто ян и я б ол ьш и н ства боль­
н ы х соответствует III степ ен и по Н-Н , о ч аго в ая
полуш арная си м п том ати ка разви в ается б олее
чем у 50% б ольны х и в 70% случаев со о тв етс­
твует л ок ал и зац и и спазм а и зо н е и ш ем и и на
КТ. И ш ем и ческое п о р аж ен и е м озга чащ е охва­
ты вает 2 доли мозга. С пазм р а с п р о ст р а н я ет ся
на 4 -5 сегм ен тов а р т е р и й , а ч асто та вы явл яе­
м ое™ спазм а а р т е р и й заднего отдела АКБМ со­
ставл яет 50% . Н а ЭЭГ п реобладаю т грубы е и з­
м ен ен и я э л ек тр и ч ес к о й акти в н о сти го л о вн о го
м озга III—IV типа.
П р и деком пенсированной ф о р м е иш ем ии
мозга тяж есть состояния больш инства больны х
оц ен и вается как IV-V степ ен и , очаговая полу-
3 17
Хирургия аневризм головного мозга

т а р н а я сим птом атика оп ред еляется более чем 4. В н утри ж елудочк овое кровои зли ян и е С
в 90% наблю дений и в 80% случаев соответству­ и острая ги др оц еф ал и я г*
ет локализации спазма и зоне иш ем ии на КТ. Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) б<
И ш ем ическое п ораж ен и е м озга р асп р о стр ан я­ наблюдали у 289 (12%) пациентов из 2412 опери- д(
ется по 4 долям мозга. Спазм охваты вает более 5 рованны х по поводу аневризм сосудов головного гс
сегм ентов ар тер и й , при этом в 60% случаев это мозга. У 121 (5%) из них В Ж К сочеталось с внут- х<
а р те р и и заднего отдела АКБМ . Н а ЭЭГ доми­ рим озговой гематомой. п
нирую т вы раж енны е наруш ения III—TV типа, а П р и вен три кул ярн ом к р о в о и зл и я н и и в м
локальное преобладание электри чески х п отен ­ вы б о р е так ти к и определяю щ ую р ол ь и грает л<
циалов или межполушарную асим м етрию регис­ тяж есть с о сто ян и я больного, с теп ен ь В Ж К по т]
трирую т более чем в 60% наблю дений. G raeb и р а зв и т и е оккл ю зи он н ого синдром а. ф
О р и ен ти р у ясь на о сн о вн о й и н тегр ати в н ы й П р и р азр ы в е ан еври зм , сопровож даю щ ем ся и
п оказател ь ри ска вм еш ательства — тяж есть со­ В Ж К , ко м п ен си р о в ан н о м и ли субкомпенси- р
сто я н и я по Н -Н — п оказан и я к о п ер ац и и п ри р ован н ом с о сто ян и и (I—III степ ен ь тя ж ес т и по н
р а зв и т и и сосудистого спазм а следующие: Н -Н ) ц ел есо о б р азн о п р о вед ен и е экстр ен н о го а:
— П р и ко м п ен си р о в ан н о й ф о р м е и ш ем ии н е й р о х и р у р ги ч еско го вм еш ательства, направ- м
м озга (I—II степ ен ь тяж ести по Н-Н) о п ер ац и я л ен н о го на вы клю чение ан евр и зм ы и з крово- а
в остром п ер и о д е п оказан а сразу ж е после уста­ то к а и у стран ен и е или п р ед о твр ащ ен и е окклю- н
н о вл ен и я н ал и ч и я аневризм ы . зи о н н о го синдром а. О б ы ч н о п р о и зв о д ят вент- п
— П р и суб ком п ен си рован н ой ф о р м е иш е­ рикулостом ию по Стуккею и ли устанавливаю т к
м ии м озга (III степ ен ь тяж ести ) ц ел есо о б р азн а наруж ны й вен тр и ку л яр н ы й дренаж . П р и тяж е­
вы ж и д ательн ая такти ка в с о о тв етстви и с дина­ лом со сто ян и и б ольны х (IV -V с теп ен ь по Н -Н ) л
м икой и ш ем и ч ески х ослож н ен и й . необходим а установка наруж ного вентрикуляр- (
— П р и д е к о м п ен си р о ван н о й ф о р м е иш е­ н ого д рен аж а, после улучш ения с о сто ян и я — т
м ии м озга (IV-V степ ен ь тяж ести ) о п е р а ц и я не кл и п и р о в ан и е ан еври зм ы . П р и гем отам понаде р
показана. ж елудочков и тяж ел ом со сто ян и и (V степ ен ь н
тяж ести по Н -Н ) о п е р а ц и я н ец елесо о б р азн а. т
3. В н утри м озговы е гематомы В о зм о ж н о с о ч е т а н и е эн д о в а с к у л я р н о го б
Внутримозговые гематомы были у 314 (13%) в в е д е н и я м и к р о с п и р а л е й в п о л о с т ь ан е в р и з- к
б ольны х и з 2412 о п е р и р о в а н н ы х по поводу м ы для п р е д о т в р а щ е н и я п о в т о р н о г о крово- с
а н еври зм головн ого мозга. У 121 (5% ) п ац и ен ­ т е ч е н и я и у ста н о в к а н ар у ж н ы х ве н тр и к у л яр - г
то в гем атом ы соп ровож д али сь п р о р ы в о м к р о ­ н ы х д р е н а ж е й для у с т р а н е н и я о к к л ю зи о н н о - с
ви в ж елудочки мозга. Гематомы объем ом более го с и н д р о м а . а
20 см3 о б ы ч н о соп ровож д аю тся к ом п ресси ей и Д ля лучш ей сан ац и и ж елудочков возм ож н о с
д и слок ац и ей мозга. с о ч е т ан и е наруж ного вен тр и ку л яр н о го д р е н и ­
П р и н ал и ч и и внутрим озговой гем атом ы р о ван и я с локальны м ф и б р и н о л и зо м В Ж К , но
так ти к а оп ред ел ял ась объем ом гем атом ы , сте­ тол ьк о п р и вы кл ю ч ен н ой ан еври зм е.
пенью д и слок ац и и м озга и тяж естью со сто ян и я
больного. П ац и ен там с гем атом ой объем ом ме­
н ее 20 см 3п р и отсутствии д и слокац и и м озга (тя­ АНАТОМИЧЕСКИЕ
ж есть с о сто ян и я I—III по Н -Н ) п оказан о ран н ее
х и рурги ч еское вм еш ательство, н ап р авл ен н о е
ОСОБЕННОСТИ АНЕВРИЗМ
н а п р ед о твр ащ ен и е п о в т о р н о го к р о в о те ч е н и я (РАЗМЕРЫ , ФОРМА,
и з ан евр и зм ы и п роф и лакти ку и ш ем и и мозга. ЛО КА ЛИЗА Ц И Я ,КО ЛИ ЧЕС ТВ О )
В случае тяж ел о го со сто ян и я б ольного, обус­
л о в л е н н о го и ш ем ией м озга вследствие ан ги о­ (
спазм а (тяж есть со сто ян и я III—V по Н -Н ), Г игантские ан евр и зм ы в наш ей группе из
о п ер ац и ю следует отлож ить. П р и гем атом е 2412 о тк р ы то о п е р и р о в а н н ы х б ольны х бы ли у
объем ом б олее 20 см3, угн етен и и со зн ан и я, дис­ 49 (2% ) пац и ен тов. П ри вы б о р е так ти к и л е ч е ­
л о к ац и и м озга необ ходи м о п р о во д и ть эк стр ен ­ н и я ги ган тски х ан евр и зм следует о р и е н т и р о ­
ную о п ер ац и ю , направленную на у стран ен и е ваться н а техническую во зм о ж н о сть вы клю че- j
ко м п р есси и м озга и вы кл ю ч ен и е аневризм ы . н и я ан евр и зм ы и тяж есть с о с то я н и я б ольного. i

3 18
 Хирургическая тактика в остром периоде разрыва аневризм
С учетом того, ч то п р и ф о р м и р о в ан и и ш ейки
гигантской ан еври зм ы ч асто п р и х о д и тся п р и ­
бегать к длительном у врем енном у (или вынуж­
денному постоянном у) к л и п и рован и ю несущ е­
го сосуда, вм еш ательство следует вы п о л н ять в
холодном п ер и о д е заболевания. И ногда, для
п ред отвращ ен и я иш ем и ч еского п о р аж ен и я
мозга в области п ред п олагаем ой оп ер ац и и , ц е­
л есооб разн о п р е в е н ти в н о е созд ан и е экстра-ин-
тракран и ал ьн ого анастом оза. Д ля о б л егч ен и я
ф о р м и р о в ан и я ш ейки гигантской ан еври зм ы
использую т методику внутрисосудистой асп и ­
рации крови из п ол ости ан еври зм ы . П р и труд­
нодоступной для о тк р ы то го вм еш ательства
аневризм е (п ар акл и н ои д н ая локал и зац и я) воз­
можно п р о вед ен и е эндоваскулярной окклю зии
аневризм ы . Э ндоваскулярное л е ч е н и е безопас­
но п р и р азви то м коллатеральн ом кр о в о то ке,
поскольку н ередко о п е р а ц и я закан чи вается де­
конструкцией вн утрен н ей сон н ой ар тер и и .
М н ож ествен н ы е ан евр и зм ы бы ли вы яв­
лены у 287 и з 2412 о п е р и р о в а н н ы х больны х
(11,9% ). В хирурги и м н ож ествен н ы х ан еври зм
тактика о п р ед ел яется л о к ал и зац и ей не только
разорвавш ейся, но и других аневри зм , возм ож ­
ностью их кл и п и р о в ан и я из одного доступа,
тяж естью со сто ян и я больны х. У больш инства
больны х возм ож но п р о вед ен и е двухэтапны х
и (или) к о м б и н и р о ван н ы х вм еш ательств. П р и
отсутствии ч етк и х д ан н ы х об и сто ч н и к е САК
и ком п ен си рован н ом со сто ян и и б ольны х (I—II
степень по Н -Н ) возм ож но вы кл ю ч ен и е всех
аневризм (и сп ол ьзован и е о д н о сто р о н н его до­
ступа п р и ан евр и зм ах уни- и к о н тр ал атер ал ь­
ной л о кал и зац и и ). П р и суб ком пенсированном
состоян и и (III степ ен ь по Н -Н ) ц ел есо о б р аз­
но кл и п и р о в ан и е только р азорвавш ей ся анев­
ризмы. П р и более тяж елом со сто ян и и (IV -V
степень по Н -Н ) оп ер ац и ю следует отл ож и ть
до улучш ения со сто ян и я и в ы п о л н ять в «хо­
лодном» пери од е. П р и н ал и ч и и ВМГ или В Ж К
тактика о п р ед ел яется в со о тв етстви и с харак­
тером к р о в о и зл и ян и я.
СРОКИ ПРОВЕДЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ
ПО ПОВОДУ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ
О п е р а ц и и в остр ом п ер и о д е (в те ч е н и е
п ервы х 14 суток после р азр ы в а ан еври зм ы ) по­
казаны при:
1) I-II (III) степ ен и тяж ести по Н-Н незави­
симо от анатом ической ф о р м ы кровои зли ян и я;
2) компенсированной ф орм е иш емии мозга;
3) IV степ ен и тяж ести по Н-Н, обусловлен­
ной ВМГ с разви ти ем д и сл о к ац и о н н о го си н д ­
ром а и ли В Ж К в со ч етан и и с о стр о й ги д р о ц е ­
ф ал и ей .
О бъем о п е р а ц и и в остром п ер и о д е п ред п о­
лагает кл и п и р о в ан и е ан еври зм ы , удаление сгус­
тков крови из базальны х ц и стер н , вы п ол н ен и е
вен три куло-ц и стерн остом и и по Стуккею, уда­
л е н и е вн утри м озговой гем атом ы , установку на­
руж ного вен тр и ку л яр н о го д р ен аж а п р и В Ж К и
о с тр о й ги д роц еф ал и и .
О п ер ац и и отклады ваю т до «холодн ого»
периода:
1) п р и III-V степ ен и тяж ести по Н-Н, обус­
л о вл ен н о й суб ком п ен си рован н ой и д еко м п ен ­
с и р о ван н о й и ш ем и ей мозга;
2) у больны х с ги ган тской а н евр и зм о й и
труднодоступной локал и зац и и .
В «холодном» п ер и о д е п р о и зв о д ят кл и п и ­
р о ван и е ан еври зм ы , п р и р а зв и т и и д и зрезорб-
ти в н о й ги д р о ц еф ал и и — вентрикуло-перитон е-
альное ш унтирование.
О босн ов ан и е п р ов ед ен и я оп ер ац и й в о с ­
тром п ер и о д е САК:
1. В ы клю чение ан евр и зм ы у стр ан яет ри ск
п о вто р н о го к р о в о те ч е н и я, к о т о р о е н аи б о л ее
часто п р о и х о д и т в т е ч е н и е п ер вы х 14 суток
после САК.
2. П осле кл и п и р о в ан и я ан евр и зм ы облег­
чается л е ч е н и е и ш ем ии м озга, так как и м еется
возм ож ность п р о вед ен и я 3-Н те р а п и и без р и с­
ка п о вто р н о го р азр ы в а аневризм ы .
3. П роведение операций в остром периоде
позволяет удалить потенциально спазмогенны е
вещ ества из базальны х цистерн и использовать в
послеоперационном периоде ф ибринолитики.
О босн ов ан и е п р о в ед ен и я хи р ур ги ч еск о­
го вм еш ательства в «холодном» п ери оде:
1. О тек м озга н аи б о л ее вы раж ен н еп ос­
р ед ствен н о после САК, ч то требует более зн а­
ч и тел ьн о й и тр ав м ати ч н о й р е тр а к ц и и мозга.
2. Часто плотны е сгустки крови, не имевш ие
достаточно времени, чтобы подвергнуться лизису,
затрудняют проведение диссекции арахноидаль-
ных цистерн, а их удаление может сопровож дать­
ся повреждением перфорирую щ их артерий.
3 19
Хирургия аневризм головного мозга

3. П р и вм еш ательствах в остром пери од е ю щ ейся ч асти ан евр и зм ы п а ц и ен ты должны

вы ш е риск и н тр а о п е р а ц и о н н ы х к р о в о те ч е н и й
и з аневризм ы .
4. В озм ож но усугубление сосудистого спаз­
ма после п р о вед ен и я о п е р а ц и и в остром п е р и ­
оде в связи с м ехан и ч еской тр ав м о й сосудов.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ
находиться под д и сп ан серн ы м наблю дением ,
вклю чаю щ им п р о вед ен и е к о н тр о л ь н о й ангио­
гр аф и и . П р и у вел и ч ен и и о с та то ч н о й части
ан еври зм ы п оказан о п р о вед ен и е повторн ого
х и рурги ч еского вм еш ательства.
Оценку исходов проводят, используя шкалу
исходов Глазго, п ри вы писке из стационара и в
сроки не ранее 6 месяцев после САК (табл. 1).

ОПЕРАЦИИ
Д ля п од тверж ден и я рад и кал ьн ости клипи-
р о в а н и я ан еври зм необходим о после око н ч а­
тел ьн о го н ал ож ен и я клипсов п е р ф о р и р о в а т ь
купол аневризм ы . К о н тр о л ь п роход и м ости
несущ их аневризм у а р т е р и й и ф ункционально
зн ачи м ы х ветвей осущ ествляю т посредством
визуальной оц ен ки области кл и п и р о в ан и я (че­
р ез м и кроскоп и / и л и эндоскоп), ко н так тн о й
и н тр а о п е р а ц и о н н о й д о п п л ер о гр а ф и и или ин-
тр а о п е р а ц и о н н о й ан ги ограф и и .
К онтрольную церебральную ангиограф ию
вы полняю т при невозм ож ности в ходе оп ера­
ции полного вы клю чения аневризм ы вследс­
тви е ш и рокой и / или скл ерози рован н ой ее ш ей­
ки, п ри отхож дении от купола аневризм ы круп­
ны х, ф ункционально значим ы х ар тер и й , п ри
под озрен и и на см ещ ение налож енного клипса,
п ри рецидиве кро в о теч ен и я из аневризм ы .
П ациентам (особ ен н о лицам м олодого воз­
р аста), у ко то р ы х после п р о вед ен и я о тк р ы ты х
оп е р а ц и й д и агн о сти р о ван о н ал и ч и е зап о л н я­
ю щ ейся п р и ш ееч н о й ч асти ан еври зм ы , п ока­
зан о п р о вед ен и е эндоваскулярной о п ерац и и .
П р и н евозм ож н ости окклю зии контрастиру-
РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИИ
АНЕВРИЗМ
С 01. 01. 1992 по 31. 12. 2010 консультатив­
ной нейрохирургической бригадой Н И И СП им.
Н. В. Склиф осовского вы полнено 12668 консуль­
таций по поводу нетравм атического САК. И з них
в И нститут переведено 5032 больных. П о поводу
аневризм головного мозга откры ты е операции
проведены у 2412 пациентов, из них у 45 пациен­
тов аневризм ы были без разры ва (табл. 2).
П роведен анализ зн ачен и я 89 ф акторов,
влияю щ их на исходы л ечен и я, вклю чая: воз­
раст и пол пациентов, тяж есть состоян и я при
поступлении и перед о п ер ац и ей , сроки хирур­
гического вм еш ательства от м ом ента САК, ло­
кализацию аневризм и их м нож ественность,
ф орм у кровои зли ян и я, наличие ослож нений и
сопутствующих заболеваний, интраоперацион-
ны е ф ак торы риска, теч ен и е посл еоп ерац и он ­
ного периода. П р ед о п ер ац и о н н о е обследова­
ние больны х вклю чало К Т головного м озга при
поступлении и перед о п ер ац и ей , церебральную
ангиограф ию , транскраниальную доп п л ерогра­

Таблица 1
Шкала ис> щв Глазго

Баллы Значение
Хорошее восстановление - возвращение к нормальной жизни при минимальных нарушениях (один по­
1
казатель «возвращение к работе» не является достаточным)
Умеренная инвалидизация (инвалид, но независим) - пользуется общественным транспортом, мо­
2 жет работать в специальных условиях (превышает простую способность справляться с «ежедневными
обычными функциями»)
Тяжелая инвалидизация (пациент в сознании, но не может выполнять обычных функций) - требует пос­
3 тоянной помощи (может находиться в специализированном учреждении, но это не является достаточ­
ным критерием)
Стойкое вегетативное состояние - не реагирует и не говорит; через 2 -3 недели возможно открывание
4
глаз и восстановление ритма сна и бодрствования
5 Смерть

320
 Хирургическая тактика в остром периоде разрыва аневризм

Таблица 2
Консультативная помощь пациентам с сосудистыми заболеваниями головного мозга в г. Москве

Х а р а к те р Кол и ч еств о
К оли чество больны х (год ы )
оказанной больны х

помощ и 92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 В с е го

К о нсул ь ти р о­
410 548 689 707 468 383 479 634 712 702 815 723 669 735 749 768 831 880 766 126 6 8
вано

П еревед ено
235 277 264 235 240 211 267 331 355 297 297 319 198 193 215 257 266 307 268 5032
в Н И И СП

О пе ри ро вано
78 104 84 93 94 114 128 125 132 138 127 134 126 122 132 128 165 214 174 2412
в Н И И СП

Таблица 3
Локализация аневризм при открытых операциях

К оли чество больны х (год ы ) Количество

Л ок . А А б ольны х
92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10
(% )

10 12
ПСА 32 40 46 43 43 50 56 58 68 72 49 64 54 44 49 53 51 77 63
(4 1 ,9 )

65
П ери -кал . 1 5 2 6 2 5 4 6 2 3 2 4 4 2 5 4 3 4 1
( 2 ,7 )

525
ВСА 19 27 17 20 22 23 28 35 23 25 35 31 29 30 25 29 35 39 33
(2 1 ,8 )

473
СМА 14 19 12 16 20 23 17 22 23 18 26 21 28 30 19 23 44 49 49
(19 ,6 )

52
В ББ 2 2 0 0 1 4 5 2 3 3 5 4 1 0 5 5 1 5 4
(2 ,2 )

28 5
МН 10 11 7 8 6 9 18 2 13 17 10 10 10 16 29 14 31 40 24
( 1 1 ,8 )

2412
В с е го 78 10 4 84 93 94 114 128 125 132 138 12 7 134 126 12 2 132 128 16 5 214 174
(10 0 )

ф ию , эл ек троэн ц еф ал ограф и ю (ЭЭГ). Тяж есть со н н о й — у 525 (21,8% ), средн ей м озговой — у

состоян и я больны х оценивали по ш кале H unt-
Hess (Н-Н), уровень сознания — по ш кале комы
Глазго (Ш К Г), характер внутричерепного кро­
вои зл и ян и я — по данны м КТ головного м озга с
использованием шкал Fisher и G raeb, исходы —
по ш кале исходов Глазго, вы раж енность и рас­
п р о стр ан ен н о сть церебрального ангиоспазм а —
по данны м ц еребрал ьн ой ан ги ограф и и и тран с­
краниальной доп п л ерограф и и .
У 2125 п а ц и ен то в о тм еч ен ы од и н о ч н ы е
ан евр и зм ы (88,1% ), у 287 (11,9% ) — м н ож ест­
венны е. А невризм ы бы ли р асп олож ен ы в бас­
с ей н е п еред н ей м озговой — п ер ед н ей соеди н и ­
тел ьн о й а р т е р и и у 1012 (41,9% ) больны х, пери-
кал л езн ой а р т е р и и — у 65 (2,7% ), вн утренней
473 (19,6% ), вер теб р ал ьн о -б ази л яр н о го бассей­
на —у 52 (2,2% ) (табл. 3).
У 266 б ольны х тяж есть с о с то я н и я по Н-Н
со о тв етство в ала I степ ен и (11,0% ), у 1068
(44,3% ) — II степ ен и , у 891 (36,9% ) — III степ е­
ни, у 102 (4,2% ) —IV степ ен и , 40 (1,7% ) —V сте­
пени. У 45 (1,9% ) п а ц и ен то в ан евр и зм ы бы ли
без р азр ы в а (Н-Н 0) (табл. 4).
В остром п ер и о д е САК (1-14-е сутки) бы ли
о п е р и р о в а н ы 1450 (60,1% ) п ац и ен тов, позж е
2 недель —962 (39,9 %) (табл. 5).
И сходы по ш кале исходов Глазго р а с п р е ­
дели ли сь следую щим образом : I и II с те п е н и —
у 1823 (75,6% ) больны х, III-IV с теп ен и — у 217
(9,0% ), V степ ен и —у 372 (15,4% ).

321
Хирургия аневризм головного мозга

Таблица 4
Тяжесть состояния больных перед операцией при микрохирургическом клипированиии

Количество больных (годы) Коли­

Тяжесть чество
состояния 92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 больных
(%)

311
0-1 9 11 7 11 8 12 15 13 14 19 19 15 17 16 17 15 16 38 39
(12,9)
1068
II 36 45 28 38 32 49 59 52 55 71 75 61 67 66 69 61 70 83 51
(44,3)
891
III 30 44 46 40 48 44 45 58 56 43 28 50 36 28 36 45 65 74 75
(36,9)
102
IV 2 3 2 2 4 6 6 1 5 4 4 6 4 7 7 5 10 17 7
(4,2)
40
V 1 1 1 2 2 3 3 1 2 1 1 2 2 5 3 2 4 2 2
(1.7)
2412
Всего 78 104 84 93 94 114 128 125 132 138 127 134 126 122 132 128 165 214 174
(100)

Таблица 5
Сроки открытой операции с момента разрыва аневризмы

Количество
Срок Количество больных, годы больных
операции
(%)
(сутки)
92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 Всего
1450
0-14 52 74 61 66 73 62 70 77 84 81 65 73 86 53 64 59 101 137 112
(60,1)
962
15 и более 26 30 23 27 21 52 58 48 48 57 62 61 40 69 68 69 64 77 62
(39,9)
2412
Всего 78 104 84 93 94 114 128 125 132 138 127 134 126 122 132 128 165 214 174
(100)

Таблица 6
Исходы микрохирургических операций при различной локализации аневризм

Исходы (%)
Локализация
удовлетворительный, Количество больных (%)
аневризм хороший летальный
плохой
ПМА-ПСА 845 (78,5) 73 (6,8) 159 (14,7) 1077 (100)

ВСА 385 (73,3) 66 (12,6) 74 (14,1) 525 (100)

СМА 354 (74,8) 42 (8,9) 77 (16,3) 473 (100)

ВББ 29 (55,8) 5 (9,6) 18(34,6) 52 (100)

МН 210(73,7) 31 (10,9) 44 (1 5 ,4 ) 285 (100)

Всего 1823 (75,6) 217(9,0) 372 (15,4) 2412 (100)

322
 Хирургическая тактика в остром периоде разрыва аневризм

Таблица 7
Результаты открытых операций, выполненных в различные сроки после разрыва аневризм

Срок операции Исходы (%)

Количество больных (%)
(сутки) хороший удовлетворительный, плохой летальный
0-3 184 (53,2) 3 9 (1 1 ,3 ) 123 (35,5) 346 (100)

4-7 286 (66,1) 43 (9,9) 104 (24,0) 433 (100)

8-14 534 (79,6) 54 (8,0) 83 (12,4) 671 (100)

15 и позже 819(85,1) 81 (8,4) 62 (6,5) 962 (100)

Всего 1823 (75,6) 217(9,0) 372 (15,4) 2412(100)

Таблица 8
Результаты микрохирургических операций при различной тяжести состояния больных

Тяжесть состояния Исходы (%)

перед операцией Количество больных (%)
хороший удовлетворительный, плохой летальный
(Hunt-Hess)
III 1189 (86,2) 97 (7,0) 93 (6,8) 1379 (100)

III 596 (66,9) 91 (10,2) 204 (22,9) 891 (100)

IV-V 38 (26,8) 29 (20,4) 75 (52,8) 142 (100)

Всего 1823 (75,6) 217(9,0) 372 (15,4) 2412 (100)

Послеоперационная летальность при анев­ о п е р а ц и й бы ла обусловлена вы соким ри ском

ризмах ПМА-ПСА составила 14,7%, ВСА —
14,1%, СМА — 16,3%, аневризм ах вертебробази-
лярной локализации — 34,6% , при множ ествен­
ных — 15,4% (табл. 6). П ослеоперационная ле­
тальность была наиболее высокой, а частота хо­
роших функциональных исходов низкой (55,8%)
при аневризмах в ВББ. Среди аневризм передне­
го отдела АКБМ лучшие исходы были при анев­
ризмах ПМА-ПСА — летальность у 14,7%, хоро­
шие функциональные исходы —у 78,5%.
П о сл еоп ерац и он н ая л етал ьн о сть у боль­
ных, оп ер и р о ван н ы х в те ч е н и е первы х 3 су­
ток от м ом ента САК, составила 35,5% , на 4 - 7-е
сутки — 24,0% , на 8 -1 4-е сутки — 12,4% , позж е
2 недель — 6,5% (табл. 7). Х орош и е ф ун кц и о­
нальные исходы такж е бы ли хуже после о п е­
раций, вы полненн ы х в т е ч е н и е п ер вы х тр ех
суток —53,2% . Н а 4-7-е сутки ч астота их соста­
вила 66,1% , на 8 - 14-е сутки — 79,6% и спустя
2 недели — 85,1% . У довлетворительны е и пло­
хие исходы од и н аково ч асто наблю дали в лю ­
бые сроки хирургического вм еш ательства.
Высокая л етал ьн о сть в группе больны х,
оперированны х в остром п ер и о д е САК, обус­
ловлена более тяж елы м состоян и ем п ац и ен тов
по сравнению с больны м и, о п е р и р о в а н н ы м и в
отсроченном пери од е. Н еоб ход и м ость ран н и х
п о вто р н о го р азр ы в а ан евр и зм ы и (или) н ео б ­
ходим остью у стран ен и я ко м п р есси и гол овн ого
м озга вн утр и ч ер еп н о й гем атом ой или о стр о го
оккл ю зи он н ого синдром а.
П р и тяж ести со сто ян и я 0-I-II с те п е н и по
ш кале Н-Н п о сл ео п ер ац и о н н ая л етал ьн о сть со­
ставила 6,8% , х о р о ш и е ф ун кц и он альн ы е исхо­
ды получены в 86,2% случаев; п р и III степ ен и
тяж ести — в 22,9 и 66,9% соответствен н о; п р и
IV-V степ ен и — в 52,8 и 26,8% со о тв етствен н о .
П лохи е ф ун кц и он альн ы е исходы б олее чем в
2 раза бы ли вы ш е у больны х п р и IV-V с теп ен и —
20,4% (табл. 8).
У б ольны х с внутрим озговы м и гем атом а­
ми п о с л ео п ер ац и о н н ая л етал ьн о сть д ости гала
29,0% , п ри В Ж К — 37,3% , п р и с о ч е т ан и и внут-
ри м о зго во й гем атом ы и В Ж К — 56,2% . Х о р о ­
ш ие ф ун кц и он альн ы е исходы п р и ВМГ бы ли в
57,0% случаев, п р и В Ж К —в 46,4% , п р и со ч ета­
ни и внутри м озговой гем атом ы и В Ж К — всего
в 35,5% случаев. В группе больны х без вн утри ­
м озговой гем атом ы или В Ж К п о с л ео п е р а ц и о н ­
н ая л етал ьн о сть составила 6,2% , х о р о ш и е ф ун­
кц и он ал ьн ы е исходы — 86,9% (табл. 9).
Э ндоваскулярное л е ч ен и е ан евр и зм п р о в о ­
д и тся в Н И И СП им. И. В. С кл и ф о со вско го с
1996 г. З а п ер и о д с 1996 по 2010 гг. эти м м етодом

323
Хирургия аневризм головного мозга

Таблица 9
Результаты микрохирургического лечения аневризм
при различных анатомических формах кровоизлияния

Исходы (%)
Наличие ВМГ Количество больных (%)
хороший удовлетворительный, плохой летальный

Нет 1467 (86,9) 1 16(6,9) 105 (6,2) 1688 (100)

ВМГ 179 (57,0) 44 (14,0) 91 (29,0) 3 1 4 (100)

ВЖК 134 (46,4) 4 7 (1 6 ,3 ) 108 (37,3) 2 8 9 (100)

ВЖК+ВМГ 43 (35,5) 1 0 (8 ,3 ) 68 (56,2) 121 (100)

Всего 1823 (75,6) 217 (9 ,0 ) 372 (15,4) 2 4 1 2 (1 0 0 )

Таблица 10
Локализация аневризм при эндоваскулярных операциях

Количество больных (годы

Локализация аневризм Количество больных (%)
2005 2006 2007 2008 2009 2010
ВСА 16 14 7 12 12 11 72 (66,1)

ВББ 3 5 5 11 5 2 31 (28,4)

ПСА - - 1 1 - 2 4 (3,7)

СМА - 2 - - - - 2 (1 ,8 )

Всего 19 21 13 24 17 15 109

Таблица 11
Исходы при эндоваскулярном лечении аневризм

Количество больных (годы)

Исходы* Количество больных (%)
2005 2006 2007 2008 2009 2010
I 8 16 8 22 13 15 82 (75)

II 5 3 3 1 1 0 1 3 (1 2 )

III 2 1 0 1 0 0 4 (3,8)

IV 0 0 0 0 0 0 0

V 4 1 2 0 3 0 10 (9 ,2 )

Всего 19 21 13 24 17 15 109

*Игходы по ш ка м исходов Глазго

о п е р и р о в а н о 156 п ац и ен тов. Б ольш и н ство — ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

э то п а ц и ен ты с труднодоступной для о тк р ы ты х
о п е р а ц и й л о к ал и зац и ей аневризм . В таб ли ц ах
10, 11 п р и вед ен ы результаты эндоваскулярно-
го л е ч е н и я п ац и ен то в с ан еври зм ам и гол овн о­
го м озга в 2005 по 2010 гг.
Заклю чение: с 01. 01. 1992 по 31. 12. 2010 о т­
кры ты м и эндоваскулярны м методом о п е р и р о ­
вано 2568 пациентов. С оотнош ение откры ты х
и эндовазальны х оп ерац и й составило 6,1 % к
93,9. О п ерати вн ая активность колебалась от
80 до 92% среди всех аневризм .
НЕРАЗОРВАВШИХСЯ
АНЕВРИЗМ
Ц ел есо о б р азн о сть х и рурги ч еского л е­
ч ен и я ан евр и зм до их р а зр ы в а обусловлена
тр ем я ф акторам и :
1) вы сокой л етал ьн остью и и н вал и д н остью
после р а зр ы в а аневризм ы ;
2) возм ож ностью д и агн о сти ки ан евр и зм в
д о гем о р р аги ч еск и й п ер и о д с пом ощ ью м ето­
 Хирургическая тактика в остром периоде разрыва аневризм

дов нейровизуализации, в том числе амбула­ чаев был м енее 10 мм, за 10 л ет составил 10,5%,
торно; за 20 л ет — 23% .
3) соврем енны м и д остиж ениям и м икрохи­ Н а п р и м е р , п р и ан евр и зм ах каверн озн ого
рургии и эндоваскулярной хирургии, послужив­ отдела м алого р азм ер а, ве р о ят н о ст ь р азры ва
шими основанием для р азви ти я хирургии анев­ к о т о р ы х с р а зв и т и ем вн у тр и ч ер еп н о го к р о ­
ризм до ее разры ва (так назы ваем ая п ревен ти в­ в о и зл и я н и я о ч ен ь м ала, оп ер ац и ю не следует
ная хирургия аневризм головного мозга). п р о и зв о д и ть. П р и а н е в р и зм ах каверн озн ого
Ч тобы о тв ети ть н а воп рос, надо л и о п е р и ­ отдела со н н о й а р т е р и и о б ы ч н о го или гига­
ровать п ац и ен тов с н ер азо р вавш ей ся а н е в р и з­ н тск о го р а зм е р а следует уч и ты в ать ож идае­
мой, необходим о зн ать — каков ри ск р азр ы в а мую п р о д о л ж и те л ь н о с ть ж и зн и и р и с к к р о в о ­
аневризмы и каков ри ск операции? В боль­ и зл и я н и я . У п р е с та р е л ы х бол ьн ы х от о п ер а­
шинстве клиник, к о то р ы е акти вн о заним аю тся ц и и следует о тк азаться, у б о л ьн ы х среднего
хирургией ан еври зм , где есть о п ы тн ы е хирур­ в о зр а с та и м олод ы х — отд авать п р е д п о ч тен и е
ги и риск о п ер ац и и сведен к минимуму, это т эн д о васку л яр н о й хи рурги и .
вопрос од н озн ачн о реш ается в пользу о п ер а­ П р и н ал и ч и и н ер азо р вавш ей ся аневризм ы
ции. Но везде д олж ен бы ть индивидуальны й у п ац и ен то в с м н о ж ествен н ы м и ан евризм ам и
подход. Н еобходим о учиты вать: необходим о стр ем и ться вы кл ю ч и ть из крово­
1) локализацию ан еври зм ы , то к а не тол ьк о разорвавш ую ся аневризму, но
2) разм ер и ф орм у ан еври зм ы , ее гемодина- и ан еври зм ы другой л о кал и зац и и , так как риск
мические особенности; их р азр ы в а о ч ен ь велик.
3) н али чи е или отсутствие сим птом ов, П ац и ен ты , у к о то р ы х им ею тся ан еври зм ы ,
обусловленных аневризм ой; д и ам етр к о то р ы х не п р евы ш ает 10 мм, долж ­
4) возраст пациента; ны наход и ться под наблю дением н ей р о х и р у р ­
5) сопутствующую патологию ; га с п ер и о д и ч ески м вы п ол н ен и ем им КТ- или
6) сем ейны й анам нез. M PT-исследований. О днако м олодой во зр аст и
Согласно результатам проведенны х кооп ера­ акти в н ы й о б раз ж и зн и таки х п ац и ен то в могут
тивных исследований, о которы х бы ло сказано яви ться осн ован и ем к п ровед ен и ю вм еш атель­
ранее, установлено, что ри ск разры ва аневризм ства по поводу ан еври зм ы . Если а н евр и зм а до­
размером 7—24 мм, располож енны х в переднем сти гает 10 мм и б олее в д и ам етр е, необходим о
отделе АКБМ, у больны х м олож е 50 л ет состав­ р еком ен д овать оп ер ац и ю всем пац и ен там , за
ляет 5-6% в год. К ром е того, вы сок ри ск р азр ы ­ и склю чением л и ц п р е с та р е л о го в о зр аста или с
ва при аневризм ах развилки БА, устья ЗСА и в тяж ел о й сом ати ческой п атол оги ей .
офтальмическом сегм енте ВСА. А невризм ы раз­ Y. N agam ine (2004 г.) п ред лагает п р о и зв о ­
мером до 7 мм им ею т еж егодны й ри ск разры ва д ить о п е р а ц и и при:
менее 1%. Эти ц и ф р ы склоняю т нейрохирургов 1) всех «симптомны х» аневризм ах;
к более активной хирургии неразорвавш ихся 2) н ер азо р вавш и х ся ан евр и зм ах диам ет­
аневризм. ром более 10 мм у п ац и ен то в м олож е 60 лет;
Ф акторам и р и ска п лохого исхода после 3) н ер азо р вавш и х ся ан евр и зм ах диам етром
операции являю тся ан евр и зм ы р азм ер о м бо­ более 5 мм у п а ц и ен то в м олож е 60 л ет (необхо­
лее 12 мм, л о кал и зац и я их в вертебрально-ба­ дим о уч и ты вать локал и зац и ю , конф игурацию
зилярном б ассейне и во зр аст б ольны х старш е и сем ей н ы й анам нез).
50 лет (для о тк р ы то го вм еш ател ьства). У п ац и ­ П р и случайно в ы явл ен н ы х аневризм ах диа­
ентов пож илого в о зр аста с н ер азо р вавш ей ся м етром м енее 5 мм п ац и ен то в следует наблю ­
аневризм ой следует отдавать п р е д п о ч тен и е эн- дать. П р е д п о ч те н и е долж но отдаваться клипи-
доваскулярному м етоду л ечен и я. рован и ю , а не эндоваскулярном у лечению .
К. Tsutsum i и соавт. (2006) показали, ч то R. G. K o m o tar (2008 г.) оп ред ел яет следую­
кумулятивная ве р о ят н о ст ь р азр ы в а ан еври зм щ ие п о казан и я к операции:
диаметром м енее 10 мм за 5 и 10 л е т составляет 1) возраст м енее 75 лет;
4,5 и 13,9% соо тв етствен н о и п ри ан еври зм ах 2) ан еври зм ы переднего отдела АКБМ ;
более 10 мм — 33,5 и 55,9% со о тв етствен н о . П о 3) ан еври зм ы диам етром более 5 мм;
данным S. Juvela (2002), кум улятивны й ри ск 4) увеличение разм еров ан евр и зм ы п р и
разры ва аневризм , д и ам етр ко то р ы х в 88% слу­ к он трольн ы х исследованиях.

325
Хирургия аневризм головного мозга

По данны м S. Yam ashiro и соавт. (2007), ш ательства по поводу н ер азо р вавш и х ся анев-
качество ж и зн и п ац и ен тов, п ерен есш и х вме- ризм , не и зм ен яется после о п ер ац и и .

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 10. Juvela S. N atu ral history o f u n ru p tu re d

in tra cra n ia l aneurysm s: Risk fo r aneurysm
1. Коновалов А. Н., Крылов В. В., Фила­ fo rm a tio n , grow th a n d ru p tu re . Acta N eurochir.
тов Ю. М. Р еком ен дательн ы й п ро то к о л ве­ Suppl. 2002. Vol. 82. P. 2 7 -3 0 .
д ен и я б ольны х с субарахноидальны м к р о ­ 11 .Kassell N. F., Tomer J. C., Haley E. C. Jr.,
во и зл и ян и ем вследствие р азр ы в а ан еври зм et al. T h e In te rn a tio n a l C ooperative Study on
сосудов головн ого мозга. / / В опросы н ей ­ th e T im ing o f A neurysm Surgery. Part. 1: Overall
рохи рурги и им. Н. Н. Б урденко, 2006, m an a g e m e n t results. J. N eu ro su rg . 73, 1990, P.
№ 3 . С. 3 -1 0 . 18 -3 6 .
2. ЛебедевВ.В.,КрыловВ.В.,Ш елковскийВ. Н., 12. Komotar R. J., Mocco J., Solomon К A.
Холодов С. А. Х и р у р ги я а н е в р и з м в о с т р о м G uidelines for th e surgical treatm en t o f u n ru p tu re d
п е р и о д е к р о в о и з л и я н и я . — М. М е д и ц и н а , intracranial aneurysms: th e first a n n u a lj. Lawrence
1996. 326 с. pool m em orial research symposium - controversies
3. Холодов С. А., Шелковский В. Н., Платоно­ in the m anagem ent o f cerebral aneurysm s. N euro­
ва Т. К. Ф и б р и н о л и ти ч еская акти вн ость сп и н ­ surgery. 2008. V. 62. P. 183—93, discussion 193—4.
н ом озговой ж и д кости как и н д и като р риска 13. Molyneux A. J., Kerr R. S. C., Yu L -М ., et al.
п о вто р н о го р азр ы в а ар тер и ал ьн ы х аневризм . In te rn a tio n a l su b a ra c h n o id aneurysm trial (ISAT)
/ / Ж урнал «В опросы ней рохи рурги и », 1985, o f n e u ro su rg ic a l c lip p in g versus endovascular
№ 4, с / 1 8 -2 2 . c oiling in 2143 p atien ts w ith ru p tu re d in tracran ial
4. Adams Н. P., Kassell N. F., Tomer J. С., aneurysm s: a ran d o m ize d c o m p a riso n o f effect
Nibbelink D. W., Sahs A. L. Early m an a g e m e n t o f o f survival, dependency, seizures, reb leed in g ,
aneurysm al su b a ra c h n o id h e m o rrh ag e . A re p o rt subg ro u p s, a n d aneurysm occlusion. L ancet 2005;
o f th e C ooperative A neurysm Study. J. N eurosurg. 366: P. 8 0 9 -1 7 .
5 4 ,- 1 9 8 1 Feb., P. 141-145. X^.Nagamine Y. N a tu ra l history a n d
5. Britz G. W. ISAT trial: coiling o r clip p in g m an a g e m e n t o f asym ptom atic u n r u p tu re d
fo r in tra cra n ia l aneurysm s? T h e L ancet 2005; Vol cereb ral aneurysm s. R insho Shinkeigaku. 2004.
366; S e p tem b e r 3; P. 7 8 3 -7 8 5 . V. 44. P. 7 6 3 -7 6 6 .
6. ByrneJ. V. T he aneurysm “clip o r coil” debate. 15. Sahs A. L. C ooperative Study o f In te rn a ­
Acta N eu ro ch ir (W ien) 2006; 148; P. 115—120 tio n al A neurysm s a n d S u b a rac h n o id H e m o rrh a g e .
7. Haley E. C. Jr., Kassell N. F., TomerJ. C. T h e R ep o rt o n a R an d o m ized T re atm e n t Study: I. Int-
In te rn a tio n a l C ooperative Study o n th e T im ing ro d ictio n . Stroke 1974; 5; P. 550—51.
o f A neurysm Surgery. T h e N o rth A m erican 16. T sutsum iK , UekiK., Morita. Risk o f ru p tu re
ex p e rien c e . Stroke 1992; 23; P. 205—214. from in cid e n ta l c ereb ral aneurysm s. J. N erosurg.
8. HemesniemiJ, Koivisto T. C om m ents on “T he 2000. Vol. 93. P. 5 5 0 -5 5 3 .
im pact o f th e International S ubarachnoid Aneurysm 17. WeibersD. ()., WhisnantJ. P., Huston J. 3th. U n­
T reatm ent Trial (ISAT) on neurosurgical practice”. ru p tu re d Intracranial Aneurysms: natural history,
Acta N eu ro ch ir (W ien) 2004; 146; P. 203—208. clinical outcom e, an d risk o f surgical an d endovas­
9. In te rn a tio n a l Study o f U n ru p tu re d cular treatm ent. Lancet 362. 2003. P. 103. c. 110.
In tra c ra n ia l A neurysm s Investigators: U n ru p tu re d 18. Yamashiro S., Nishi N., Koga K. et al.
In tra c ra n ia l A neurysm s - risk o f ru p tu re a n d risk P ostoperative quality o f life o f p atien ts tre a te d for
o f surgical in terv en tijn . N Eng. J. M ed. 339. asym ptom atic u n ru p tu re d in tra cra n ia l fneurysm s.
1998. P. 1725-1733. J. N eu ro su rg . 2007. V. 107. P. 1086-1091.
Глава 11

СОСУДИСТЫЙ СПАЗМ
ПРИ РАЗРЫВЕ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА,
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА
В. В. Крылов, Н. В. Хуторной

МОРФОЛОГИЯ АРТЕРИЙ
ГОЛОВНОГО МОЗГА

У ч еловека стен ка а р т е р и й головн ого м озга вклю чает 3 слоя

(рис. 1):
— внутренню ю оболочку (in tim a), состоящ ую из эн д о тел и ­
альны х кл еток и вн утрен н ей эл асти ческой м ем браны (ВЭМ);
— средню ю оболочку (m ed ia), содерж ащ ую п реи м ущ ествен ­
но гладком ы ш ечны е кл етки (ГМ К), н е к о то р о е к о л и ч ество эл асти ­
ч ески х структур и коллаген овы х волокон;
— наружную оболочку (adventitia), состоящ ую из коллаге­
новы х вол окон и ф и б р о б л асто в и отделенную о т м едии н аруж ной
эл асти ческой м ем браной.
Н е р в н ы е волокна, снабж аю щ ие эти а р те р и и , находятся о б ы ч ­
но на гр ан и ц е между ад вен ти ц и ей и м едией.
Н аруж ная эл асти ческая м ем б ран а в сосудах м озга у тр ач и вает­
ся с возрастом .
А р тер и и гол овн ого м озга им ею т м еньш ее о тн о ш ен и е то л щ и ­
ны стен ки к диам етру п р освета, чем систем н ы е а р т е р и и [103, 161].
В сосудах а р те р и а л ьн о го круга ч ел овек а доля каж дого сл оя по от­
н ош ен и ю ко всей стен ке в среднем со ставл яет п р и б л и зи те л ь н о для
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 1 . Схема строения артерии головного мозга у че­
ловека.
Внутренняя оболочка:
1 - эндотелий,
2 - базальная мембрана,
3 - подэндотелиальный слой,
4 - внутренняя эластическая мембрана.
Средняя оболочка:
5 - гладкие миоциты,
6 - наружная эластическая мембрана.
Наружная оболочка:
7 - волокнистая соединительная ткань
(адвентиция).
и н ти м ы 20% , для м едии 50% и для ад вен ти ц и и
30% [103, 159]. ГМ К заним аю т около 70% всей
м едии [160].
В области биф уркац и и , в среднем слое а р ­
т е р и й об ы ч н о обнаруж ивается зона, где ГМ К
отсутствую т, и м еж клеточн ое п р о стр ан ств о
в ы п о л н ен о коллагеновы м и волокнам и. Э ти
зо н ы , как прави л о, наблю даю тся в апикальном
р е ги о н е б и ф уркац и и , т. е. на верш и н е буквы
V, и иногда на п о вер х н о стях ветвей, о б р ащ ен ­
н ы х друг к другу. У W. F orbus [55] о н и получи­
л и н азван и е «м едиальны х д еф ектов» («m edial
defects»), и это ввело в заблуж дение м ногих ис­
сл ед овател ей , к о то р ы е счи тали , ч то эти зоны
характери зую тся сн и ж ен н о й м ехан и ческой
п р о ч н о стью по ср авн ен и ю с другими участка­
ми стен ки сосуда и, следовательн о, являю тся
естествен н ы м и м естам и о б р а зо в а н и я анев­
ризм . О днако тол ьк о н ал и ч и я эти х зон ещ е не­
д о стато ч н о для р азв и ти я аневризм .
Эндотелий
Эндотелиальная вы стилка ар тер и й состо­
ит из монослоя эндотелиальны х клеток. Боль­
шая ось ядер эндотелиальны х клеток образует
небольш ой угол с осью сосуда. Если соединить
концы больш их осей ядер одного ряда эндотели­
альных клеток, то образуется спираль. П одобное
располож ение выступающих в просвет сосуда
ядросодерж ащ их зон эндотелиоцитов является
результатом спиралеобразного закручивания по­
тока крови или создает условия для него.
В ц и топ л азм е эн д отел и ал ьн ы х кл ето к об­
наруж иваю тся свободно р асп о л о ж ен н ы е мик-
р о п и н о ц и т о зн ы е везикулы , п р и к р еп л ен н ы е
к п лазм ати ч еской м ем б ран е лю м и н альн ой
и б азал ьн ой п о в ер х н о стей эн д отел и оц и тов.
М и к р о п и н о ц и то зн ы е везикулы представляю т
собой м о р ф о л о ги ч еск и й экви вален т «больш их
пор», отв етств ен н ы х за тр ан сэн д о тел и ал ьн ы й
п ер ен о с крупном олекулярны х вещ еств. Э ндо­
тел и ал ьн ы е клетки х арактери зую тся наличием
тел ец В ей б ел я-П ал ад е. Э ти структуры сод ер­
ж ат ф ак то р В иллебранда, к о т о р ы й и гр а е т важ ­
ную р ол ь в сосудистом гем остазе п р и п о вр еж ­
д ен и и сосудов [133].
К л етки эн д о тел и я расп олагаю тся н а ВЭМ
и им ею т между собой п л о тн ы е кон так ты . М еж­
ду эн д отел и ем и эл асти ч еско й м ем б ран ой мо­
гут н аходиться ГМ К [93].
Внутренняя эластическая мембрана
ВЭМ совм естн о с эл асти ч ески м и струк­
турам и других об о л о ч ек стен ки а р т е р и й элас­
ти ч еско го и м ы ш ечно-эластического ти п а, а
такж е коллагеновы м и волокн ам и и гр аю т веду­
щую р ол ь в о б есп еч ен и и м ехан оэл асти чески х
свой ств сосудов и характери зую тся зн а ч и те л ь­
ны м и п е р е стр о й к а м и п р и п ато л о ги ч ески х п р о ­
цессах, в ч астн ости , п р и р а зв и т и и так н азы в ае­
м ой ан ги о п ати и после р азр ы в а аневризм .
ВЭМ со сто и т и з двух слоев. П е р в ы й слой
п р и л е гае т к эн д отел и ал ьн ы м клеткам — н е р о в ­
ны й, зе р н и с ты й и им ею щ ий вид п ч ел и н ы х сот
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика
в некоторы х районах, в т о р о й слой — гладкий,
прилеж ащ ий к ГМК.
Структура ВЭМ н еод и н акова на всем п р о ­
тяж ении сосуда. В стречаю тся участки разм е­
ром от 0,5 до 3 мкм, в ко то р ы х ры хлы й то н к и й
слой, п рилегаю щ ий к эн дотелию , полностью
отсутствует. В торой слой м ож ет бы ть пред став­
лен либо м и к р о ф и б р и л л яр н ы м ком п он ен том
без гом огенного м атрикса, ли б о нескольким и
тонкими пластинкам и, о б разован н ы м и только
гомогенны м м атериалом . Э ти структурны е об­
разования н осят назван и е ф ен естр .
Ф ен естры им ею т вид овальны х и ли круг­
лых о тв ер сти й , д и ам етр к о то р ы х варьи рует от
2 до 8 мкм. У ч ел овек а разм ер ф ен е с тр увеличи­
вается в п ер и о д о т р о ж д ен и я до 10 —30 л ет и за­
тем п остеп ен н о ум еньш ается. К ром е ф ен естр
во ВЭМ а р т е р и й н айдены больш ие д еф екты ,
или разры вы . О н и получили н азван и е щ елей
«reuterw all’s» [76]. Э ти о б р азо ван и я д ли н ой
700-3000 мкм располагаю тся п ерп ен ди кулярн о
оси сосуда, чащ е встреч аю тся у взросл ы х (стар­
ше 30 лет) и, в основном , находятся в больш их
артери ях, таки х как б ази л яр н ая и вн утрен н яя
сонная а р те р и и . П редполагаю т, ч то к р о в о и з­
л и ян и е в м озг м ож ет бы ть связан о с п овреж д е­
ниям и стен ки сосудов м озга в м естах л о кал и за­
ции этих об р азо ван и й [45].
Средняя оболочка сосудов (медия)
М едия вклю чает в себя эл асти чески е
структуры, ГМ К и коллаген овы е волокна. ГМК
в а р те р и я х гол овн ого м озга р асп олож ен ы в н е­
сколько слоев, м аксим ально — 15-20 слоев.
ГМ К в а р т е р и я х го л о вн о го м озга ч ел о в е ­
ка в осн о вн о м р ас п о л о ж ен ы ц и р к у л яр н о во к­
руг п р о с в е т а сосуда [141]. О д н ако в об л асти
б и ф урк ац и и и ли о тх о ж д ен и я ветвей о сн о вн ая
часть ГМ К о р и е н т и р о в а н а случайны м о б р а ­
зом. Э то м ож ет б ы ть с в язан о с вза и м о д ей с тв и ­
ем двух р е ги о н о в , р а с п о л о ж е н и е к л е то к в ко­
то р ы х р а зл и ч н о . Э ти зо н ы х ар ак тер и зу ю тся
во зн и к н о в е н и е м д о п о л н и те л ь н ы х м ех а н и ч е с ­
ких н а п р я ж е н и й [159].
П р о д о л ьн о е р асп о л о ж ен и е ГМ К б ы вает в
10% случаев на гр ан и ц е между м едией и адвен-
ти ц и ей , в осн овн ом в области ветвл ен и й , а так­
же в области п рям ы х участков [98, 100, 101].
Между ГМ К обнаруж иваю тся тол ьк о пл от­
ны е кон так ты [93]. М еж кл еточ н ое п р о с тр а н с ­
тво м едии со сто и т в о сн овн ом из кол л аген овы х
ф и б р и л л и редких ф р агм е н то в эл асти н а.
С пом ощ ью м ате м а ти ч е ск о й м од ел и , у ч и ­
ты ваю щ ей ц и р ку л яр н о е р а с п о л о ж е н и е ГМ К ,
бы ло р а с сч и та н о , ч то для д о с ти ж е н и я п о л н о ­
го за к р ы т и я б ольш их а р т е р и й го л о в н о го м о з­
га ГМ К д ол ж н ы с о к р а ти т ьс я до 4 0-50% св о е й
в е л и ч и н ы в рассл аб л ен н о м с о с то я н и и [159,
160, 162].
Адвентиция
Н аиболее характерн ы м и ком понентам и
адвен ти ц и ал ьн о го слоя являю тся ф иброб-
ласты , коллаген овы е волокн а, м и ел и н о вы е
и н е м и е л и н о в ы е н е р в н ы е в о л о к н а . В адвен-
ти ц и и больш их а р те р и й и а р тер и о л об н а­
р у ж ен ы к л е т к и с н е р е г у л я р н ы м и я д р а м и и
м у л ь ти п о л я р н ы м и ц и т о п л а з м а т и ч е с к и м и о т ­
росткам и, к о то р ы е контактирую т с р азн о н а­
п р а в л е н н ы м и ГМ К и о х в а т ы в а ю т и х с в о и м и
о т р о с т к а м и [1 5 5 ]. П о о р г а н и з а ц и и д а н н ы е
клетки н ап ом и н аю т и н тести н ал ьн ы е клетки
К ахаля, к о то р ы е бы ли о п и сан ы у р азл и ч н ы х
ж и в о т н ы х . Е сть д а н н ы е о то м , ч то и н т е с т и ­
н а л ь н ы е к л е т к и К ах ал я я в л я ю т с я в о д и т е л я ­
ми р и т м а [1 5 0 ]. Х о р о ш о и з в е с т н о , ч т о и з о ­
л и р о в а н н ы е а р т е р и и г о л о в н о г о м о зга п од
давлением соверш аю т сп о н тан н ы е р и тм и ­
ч ески е сокращ ен и я. П оэтом у м ож но п р ед п о ­
лож ить, что вы явленны е в ад вен ти ц и и кл ет­
ки о т в е т с т в е н н ы за с п о н т а н н ы е с о к р а щ е н и я
а р т е р и й г о л о в н о г о м озга.
Иннервация артерий головного мозга
У ч ел о в ек а с а р те р и я м и о сн о ван и я м озга
связан ы п ер и вазал ьн о е н е р в н о е с п л етен и е,
п о вер х н о стн ы е и глубокие ад вен ти ц и ал ьн ы е
н е р вн ы е сп л етен и я. Э ти н е р в н ы е сп л етен и я
о б р азо ван ы м и ел и н овы м и и н ем и ел и н о вы м и
н ер вн ы м и волокнам и.
А ф ф ер е н т н ая и н н е р в а ц и я а р т е р и й о сн о ­
вания м озга осущ ествляется ш ейны м и и верх­
ним и грудными м еж п озвон оч н ы м и узлами, а
такж е н ек о то р ы м и ч ер еп н ы м и н ервам и (III,
V, VI, IX, X, XI, X II). А ртери и АКБМ сн абж ен ы
механо- и х ем о р ец еп то р ам и , ч увстви тельн ы м и
к и зм ен ен и ям внутрисосудистого д авл ен и я и
хи м и ческого состава крови. Н аи б о л ьш ее к о л и ­
329
Хирургия аневризм головного мозга
ч ество р ец еп то р н ы х об р азо ван и й находится в
а р те р и я х осн ован и я мозга.
В а р те р и я х п р акти ч ески всех кали б ров —
о т м агистральны х а р т е р и й до а р те р и о л д и а­
м етром 15-20 мкм —вы явл ен а ад р ен ер ги ч еская
и н н ер вац и я. А д рен ерги чески е н е р в н ы е волок­
н а им ею т как в н е ч е р еп н о й (вер х н и й ш ейны й
си м п ати ч ески й ганглий), так и вн у тр и ч ер еп ­
н о й (locus corulleus) и сто ч н и ки [120].
И м ею тся д анны е о х о л и н ер ги ч еск о й и н ­
н е р вац и и а р т е р и й АКБМ и отходящ их от него
в етвей [120]. Х ол и н ер ги ч ески е н е р в н ы е во­
л о к н а к сосудам м озга идут в составе V II п ары
ч ер е п н ы х нервов.
А д рен ерги чески е и хол и н ер ги ч ески е
волокн а расп ред ел ен ы в а р те р и я х м озга не­
равн о м ер н о . В целом к ар о ти д н ая си стем а ин ­
н е р в и р о в ан а лучш е вертеб рал ьн ой . Б ольш ая
к о н ц е н тр а ц и я н ер во в наблю дается в области
ветвл ен и я и д елен и я сосудов. Р асп р о стр ан е­
н и е н ер вн ы х волокон в п ределах толщ и стен ки
а р т е р и й о гр ан и ч и в ается только адвен ти ц и ей .
ПАТОГЕНЕЗ СОСУДИСТОГО СПАЗМА
ПРИ РАЗРЫВЕ АНЕВРИЗМ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Э ксп ери м ен тал ьн ы е д ан н ы е В. Brawley и
соавт. [41] и кл и н и ч ески е наблю дения п озво­
ли л и вы д ели ть стадии р а зв и т и я сосудистого
спазм а (СС) — острую , наблю даемую в п ервы е
нескол ько часов после субарахноидального
к р о в о и зл и я н и я (САК), и хроническую , р азви ­
ваю щ уюся чащ е ч ер е з н есколько дней после
р а зр ы в а АА и длящ ую ся 2 -3 нед. Х р о н и ч еская
стадия СС, чащ е всего реги стри руем ая ан ги о ­
гр а ф и ч е с к и , я в л яе тс я н аи б о л ее важ н ой с т о ч ­
ки зр е н и я клиники. О т с р о ч е н н о е и д л и тел ьн ое
суж ение п р о света а р те р и й , к о то р о е хар акте­
ри зует СС, развиваю щ ийся после САК, ч р езв ы ­
ч ай н о трудно поддается лечению .
М ногие м еханизм ы разви ти я сосудистого
спазм а бы ли раскры ты благодаря эксперим ен­
тальны м работам , которы е развивались в двух
н ап равлен и ях — м оделировании спазма на ж и­
вотны х и на моделях in vitro. Бы ло показано, что
сосудистые р еакц и и после САК возни каю т в
первую оч еред ь в о твет на ф ак торы , вы свобож ­
даю щ иеся из кровян ы х сгустков (но не из ж ид­
кой крови). Д оказана полож ительная ко р р ел я­
ци я между локализацией, разм ерам и сгустков, а
такж е длительностью их нахож дения в субарах-
ноидальном простран стве и вы раж енностью
сосудистого ответа и срокам и возникновения
спазма после к ровои зли ян и я [141]. Э ти выводы
получили клиническое подтверж дение.
Во-первы х, суж ение п р о света сосудов свя­
зано с н ал и чи ем в субарахноидальном про­
стр ан ств е сгустков крови , к о т о р ы е попадаю т
туда после р азр ы в а вн у тр и ч ер еп н ы х аневризм .
Во-вторых, изм енение просвета сосудов час­
то зависит от интенсивности базального крово­
излияния, а клинические признаки иш емии моз­
га появляю тся чащ е н а 7 -1 2-е сутки после САК.
В-третьих, в сосудах головного мозга при
спазме часто находят патологические изменения.
П осл е п оп ад ан и я крови в субарахноидаль-
н ое п р о стр ан ств о из разо р вавш ей ся ан евр и з­
мы од н о вр ем ен н о н ач и н аю т п р о и сх о д и ть сле­
дующ ие п роцессы : свер ты ван и е крови; гемолиз
эр и тр о ц и то в ; распад л е й к о ц и то в и тр о м б о ц и ­
тов; м о д и ф и кац и я (оки слен и е, ги д рол и з, обра­
зо ван и е ком плексов) к о м п о н ен то в крови; сор­
б ц и я на ад вен ти ц и ал ьн ой п о вер х н о сти сосудов
и п р о н и к н о в ен и е (и н ф и л ьтр ац и я, им бибиция,
тр а н с п о р т) в стенку сосудов всех ком п он ен ­
тов, находящ ихся в субарахноидальном п р о ­
стран стве. В результате эти х п р о ц ессо в в Ц С Ж
п о явл яется больш ое ко л и ч ество разл и чн ы х
вещ еств, к о то р ы е м ож но р азд ел и ть на группы
ф ак то р о в [153]:
1-я группа —вещ ества, вы зы ваю щ ие СС (се­
р о то н и н и его м етабол и ты , катехолам и н ы , гис­
там ин, ан ги о тен зи н , вазоп ресси н , простаглан-
д и н ы — ПГ и тром б оксан А, —ТхА,);
2-я группа — вещ ества, к о то р ы е могут спо­
соб ствовать разви ти ю спазм а а р т е р и й (продук­
ты распада э р и тр о ц и т о в , тр о м б и н , продукты
распада ф и б р и н о ген а, ПГ, ТхА,, гистам ин, се­
р о то н и н и калий);
3-я группа — ф акторы , усиливающие спазм за
счет повы ш ения чуствительности вазоконстрик­
торов сосудов мозга вследствие активации симпа­
тической нервной системы, повы ш ения содержа­
ния калия в Ц С Ж , наличия компонентов крови,
вазоконстрикторов в Ц С Ж , присутствия ангио­
тензина и продуктов распада фибриногена.
К п ер еч и сл ен н ы м ф ак то р ам добавляю т
такж е ф ак то р р оста, вы д ел ен н ы й из а к ти в и р о ­
ванны х тр о м б о ц и то в , и эн д о тел и и , обладаю ­
щ ий в а зо к о н с тр и к то р н ы м и свойствам и.
Ф актор роста тром боцитов (ФРТ) представ­
ляет собой сильны й м итогенны й ф актор роста,
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика
который выделяется из активированны х тром бо­
цитов и обладает вазоконстрикторны м и свойс­
твами. П овы ш ение уровня ФРТ происходит в
ранние сроки после САК и м ож ет приводить к
развитию СС, а вы явление вы сокого уровня ФРТ
в Ц СЖ позволяет предсказы вать развитие СС.
Также бы ло п оказано, ч то сосудосужива­
ющим эф ф ектом м ож ет обладать эн д отел и и ,
подобно другим спазм ом им етикам , ти п а се р о ­
тонина и простагландинов. У п ац и ен то в с СС
после р азры ва АА бы ло вы явлен о зн ач и тел ь­
ное повы ш ение к о н ц е н тр а ц и и эн д о тел и н а в
ЦСЖ . Н о в р азви ти и СС важ на не к о н ц е н тр а ­
ция эндотелина в Ц С Ж , а его п р о н и к н о в ен и е
и ф иксация в стен ке сосуда. Р оль эн д отел и н а
в развитии СС после САК п од тверж дается воз­
можностью п р е д о тв р а т и ть и вы звать его об­
ратное разви ти е с пом ощ ью и н ги б и то р а эндо-
телин-конвертирую щ его ф ер м е н та [90, 167].
П р и ч и н о й СС м ож ет бы ть н еп о ср ед ств ен ­
ное воздействие гем оглобина и оксигемогло-
бина на сосудистую стенку [164]. Э ксп ери м ен ­
тально п оказано, ч то и н тр а ц и с те р н а л ьн о е вве­
дение оксигем оглобина 2 р а за в день в теч е н и е
6 сут п р и во д и т к р азви ти ю СС, в е р и ф и ц и р у е ­
мого ан ги о гр аф и ч еск и [98, 100, 101].
Была показана способность гемоглобина
проникать в сосудистую стенку in vivo после вве­
дения аутогенной крови в большую затылочную
цистерну, а наибольш ее количество гемоглобина
обнаруж ивали в ад вен ти ц и и [54]. Гемоглобин,
как и оксигемоглобин, способен проникать во
все слои ар тер и ал ьн о й стенки после САК и вы­
зывать изм енения в гладкомыш ечных клетках
и /и л и энд отелии. О ксигем оглобин оказы вает
прям ое цитотоксическое действие на культуру эн­
дотелиальных клеток —этот эф ф ект связан с дейс­
твием ф осф олипазы А, и свободных радикалов
[147]. В культуре эндотелиальны х клеток in vitro
оксигемоглобин м ож ет непосредственно стиму­
лировать биосинтез эндотелина, которы й может
вы зывать сужение просвета сосудов [117].
П омимо гемоглобина непосредственное дейс­
твие на сосудистую стенку могут оказывать и дру­
гие продукты распада эритроцитов, а также неко­
торы е высокомолекулярные компоненты крови.
Было показано, что активация комплемента со­
старенными эритроцитам и способна приводить к
ф орм ированию высокопроводимых неспециф и­
ческих ионны х каналов в мембранах ГМК, кото­
ры е могут вы зывать сокращ ение, сублитические
повреждения клеток или их лизис [100].
С реди вазоакти вн ы х к о м п о н ен то в тр о м ­
боц и тов вы деляю т гистам ин, н о р э п и н е ф р и н ,
сер о то н и н , П ГГ2, П ГЕ2, G U D 2 и ТхА.,.
Однако многие из перечисленны х ф акторов
не могут, по-видимому, оказы вать дл и тел ьн ое
воздействие на стенку сосудов из-за нед остаточ ­
ной ко н ц ен трац и и в Ц С Ж и / и л и отн оси тел ьн о
небольш ого полупериода их ж изни [166].
М ногие ф ак то р ы , п оявл яю щ и еся в Ц С Ж в
р азн о е врем я после САК, могут рассм атр и вать­
ся как спазм оген н ы е субстанции. О днако п р и ­
ч и н о й спазм а, вы явл яем ого ан ги о гр аф и ч еск и ,
м ож ет явл яться не один какой-либо ф ак то р , а
больш ое ко л и ч ество со ед и н ен и й , взаи м од ей с­
тв и е ко то р ы х м ож ет п р и во д и ть как к потен-
ц и и р о в ан и ю со к р ати тел ьн ы х э ф ф е к то в , так,
вер о ятн о , и к частичном у ослаб лен и ю суж ения
просвета. Э ф ф е к т действую щ их на стенку со­
суда в д ан н ы й м ом ент ф ак то р о в о п р ед ел яется
послед овательн остью и и н тен си в н о стью их
вы деления, сор б ц и ей сосудистой стен ки и эл и ­
м и н ац и ей в субарахноидальном п р о стр ан ств е.
С ок ращ ен и е ар те р и й , вы зван н о е вазо ко н с­
тр и к то р а м и , п р и во д и т к и зм ен ен и ю м о р ф о л о ­
гии ГМК. К л етки стан о вятся н ер авн о м ер н ы м и
по тол щ и н е, в зон ах утолщ ения кл ето ч н ая м ем­
бран а ф о р м и р у ет гр еб н и и складки, идущ ие п о ­
п е р е к клеток. Г истологические и зм ен е н и я ар ­
т е р и й в р азл и ч н ы е ср о ки после р азр ы в а а н ев­
ри зм ы и САК пред ставл ен ы н а рис. 2, 3.
М орфология сосудистого спазма при раз­
рыве аневризм была изучена нами совместно с
Г. П. Титовой и А. Г. Захаровы м [21]. Исследова­
ние сосудов АКБМ было вы полнено у 45 умер­
ших после разры ва аневризм (больные не были
оперированы ). Всем больным при поступле­
нии вы полняли церебральную ангиограф ию —
у всех пациентов выявлен сосудистый спазм. П ри
патологоанатомическом исследовании во всех на­
блюдениях вы явлено иш емическое размягчение
мозговой ткани, явивш ееся причиной смерти у 36
человек и сопутствующей причиной с м е р т и —у 9.
Б ы л и о п р ед ел ен ы за к о н о м ер н о с ти р азви ­
т и я м о р ф о л о ги ч еск и х и зм ен ен и й в р азл и ч н ы е
ср о ки после САК. Н а 2 - 10-е сутки после р а з­
ры в а ан евр и зм разви в ается суж ение п р о света
а р т е р и й о т ум ерен н ого до п олн ого сп аден и я
и с о п р и к о сн о в ен и я и нтим ы в части а р т е р и и .
Э ластическая м ем брана п р и о б р е та е т г о ф р и ­
р о ван н ы й вид, на отдельны х участках вн утрен ­
ней п о вер х н о сти стен ки а р т е р и и в о зн и каю т
кр о в о и зл и ян и я под эластическую м ем брану
331
Хирургия аневризм головного мозга

с отсл ой кой ее о т м ы ш ечны х волокон медии. бы с признаками лизиса. Внутренняя эластичес­

Я дра гладком ы ш ечны х клеток п р и о б р етаю т
извитую форму, гран и ц ы кл еток стан овятся
плохо разли чи м ы . Э ти и зм ен ен и я указы ваю т
на спазм а р т е р и й и полностью соответствую т
ан ги ограф и ч еском у оп исанию спазма.
Следует такж е им еть в виду, что р азн ая то л ­
щ ина стен о к а р те р и й за счет предш ествую щ их
скл ер о ти ч ески х и зм ен ен и й в н их м ож ет п р и в о ­
д и ть к суж ению п р о света а р т е р и й вследствие
н ер авн о м ер н о го сокращ ен и я гладком ы ш еч­
ны х кл еток м едии.
Н а 11-24-е сутки после САК в суженном про­
свете артери и выявляю тся пристеночны е тром ­
кая мембрана приобретает извилисты е контуры,
становится разной толщ ины, подвергается фраг­
м ентации и лизису. В гладкомыш ечных клетках
развиваю тся вы раж енны е д истроф ические из­
менения в виде перинуклеарного отека, разной
плотности цитоплазм ы , а при специальной ок­
раске срезов можно увидеть диффузную фукси-
ноф илию цитоплазм ы в больш ей части клеток.
О писанны е изм енения сократительного аппа­
рата, по всей видимости, являю тся следствием
имевш его место спазма сосудов в более ранние
сроки после разры ва аневризм ы . Н аличие при­
стеночны х тром бов в артери ях с выраженными

Рис. 2. Гистологические изменения артерий АКБМ на 2 -1 0 -е сутки после САК в состоянии спазма:
а — сужение просвета артерии, гофрированность эластической мембраны. Окраска гематоксилином и эози­
ном. Х100;
б — кровоизлияние под эластической мембраной с ее отслойкой от медии. Окраска гематоксилином и эозином. Х100;
в — утолщение эластической мембраны, фестончатость ядер гладкомышечных клеток. Окраска гематоксилином и
эозином.Х400;
г — фуксинофилия и уплотнение цитоплазмы отдельных гладкомышечных клеток. Окраска по Маллори. Х400.
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика

изменениями их стенок такж е могут бы ть следс­ Д л я п е р в о й и в т о р о й с та д и й с п а зм а х а­

твием ранее развивш егося спазма.
Н а 25-50-е сутки после к р о в о и зл и я н и я р а з­
виваются ф р агм ен тац и я и л и зи с эл асти ческой
мембраны. В м ы ш ечн ой о б ол очке о тм ечается
вы раж енная ф укси н оф и л и я, кон трактурн ы е
изм енения в сокр ати тел ьн о м ап п арате гладко­
мыш ечных клеток. В н ек о то р ы х участках а р те ­
рий разви вается увел и ч ен и е тол щ и н ы сосуда
за счет утолщ ения и н ти м ы и ее ф и б р о эл асто за,
умеренно вы раж ен н ого скл ероза стен ок и м еж ­
клеточного отека. В других участках, н аоборот,
развивается их и сто н ч е н и е за сч ет д и ф ф узн ого
зам естительного скл ероза медии.
рактерн ы определенны е м орф ологи чески е
и зм е н е н и я в сте н к е а р т е р и й . С тр у к ту р н ы е
и зм е н е н и я в с те н к е а р т е р и и , н а б л ю д ае м ы е
в т е ч е н и е п е р в ы х 10 суток п о сл е к р о в о и з л и ­
я н и я , м огут с о о т в е т с т в о в а т ь п е р в о й , т а к н а ­
зы в а ем о й о с т р о й стад и и спазм а. М о р ф о л о ­
ги ч е с к и е и з м е н е н и я в а р т е р и и , в ы я в л е н н ы е
ч е р е з 10 суток п о сл е р а з р ы в а а н е в р и зм ы , я в ­
л я ю т с я с л ед ств и ем сп азм а. В р е м е н н ы е п а р а ­
м е т р ы ги с т о л о г и ч е с к и х и з м е н е н и й следует
с ч и т а т ь весьм а усл овн ы м и .
С реди всех п ато л о ги ч ески х и зм ен ен и й ,
разви ваю щ и хся после САК в сп азм и р о в ан н ы х

Рис. 3. Гистологические изменения в артериях на 11-24-е сутки (а, б) и на 2 5-50 -е сутки (в, г) после САК:
а, б — пристеночный тромб в просвете артерии с организацией в интимальной зоне, очаговый лизис эластической
мембраны, отек цитоплазмы гладкомышечных клеток: а — окраска по Маллори. Х100; б — окраска гематоксилином
и эозином.Х400;
в — фрагментация эластической мембраны, глыбчатая фуксинофилия гладкомышечных клеток. Окраска по Мал­
лори. Х400;
г — разная толщина стенки артерии, фиброэластоз интимы, склероз средней оболочки артерии. Окраска по Ван-
Гизону. Х400.

333
Хирургия аневризм головного мозга
а р те р и я х , наи б олее р ан н и м и и п о сто ян н ы м и
явл яю тся п о вр еж д ен и я эн д отел и я [43].
Сосудистый эндотелий рассм атривается
как структурный л и н ей н ы й барьер, которы й
регулирует п рон и ц аем ость и гемостаз. О дна­
ко в последнее врем я становится ясно, что эти
клетки вы полняю т более ш ирокие и слож ны е
ф ункции, вклю чая си н тез и вы свобож дение раз­
л и чн ы х вазоактивны х агентов, ко то р ы е могут
и грать существенную роль в модуляции сосу­
дистого тонуса [156]. Н аряду с энзим атической
и н акти вац и ей ряда вещ еств эндотелий вы сво­
бож дает вазодилататорны е субстанции, такие
как простациклин и продуцируемы й эндоте­
л ием ф ак то р релаксации (endothelium -derived
relaxing factor - EDRF). Э ндотелий такж е синте­
зирует и вы деляет вазокон стри кторн ы е ф акто­
ры , вклю чая продукты м етаболизм а арахидоно-
вой кислоты и эндотелии [151]. Все эти ф ак то­
ры действую т на ГМК артери й . Баланс между
вазокон стри кторн ы м и и вазодилататорны м и
ф акторам и важ ен для регуляции норм альной
систем ной и р еги о н ар н о й гемодинамики.
П овреж д ен и е эндотелия не только вы зы ва­
ет и зм ен ен и я о тветн ой реакц и и ГМ К на конс-
тр и к то р н ы е стимулы, но и п ри вод и т к структур­
ным п ерестройкам стенки артери й . Э ндотелий,
вы деляя оксид азота (N O ), п ри н и м ает участие
в регуляции си н теза коллагена ГМК, определяя
количество и соотн ош ен и е' коллагенов 1-го и
3-го ти п о в [ 114]. И н ги би рован и е этой ф ункции
эндотелия п ри вод и т к активации си н теза колла­
гена ГМК, его накоплению в стенке и фиброзу.
П овреж дения эндотелиальны х клеток могут
леж ать в основе структурных и ф и зи ологи чес­
ких м еханизм ов, ко то р ы е способны п ри вести к
сужению п росвета сосудов даже в отсутствие вы ­
р аж ен н ой патологии других элем ентов стенки
сосудов. М иоинтим альная п р о л и ф ер ац и я, раз­
виваю щ аяся в о твет на повреж дение эндотелия,
по-видимому, не м ож ет рассм атриваться в качес­
тв е одного из ведущих м еханизм ов ум еньш ения
п росвета а р те р и й п ри разви ти и СС.
П ом и м о п о вр еж д ен и я эн д о тел и я наи б олее
ти п и ч н ы м и зм ен ен и ем явл яется ф и б р о з стен ­
ки сосуда, ко то р ы й наблю дается в спазм иро-
ван н ы х а р т е р и я х после САК. Э ти и зм ен ен и я
такж е могут п р и во д и ть к СС.
В ряд е исслед ован и й , оп и раю щ и хся н а дан­
н ы е, полученны е п р и изучении а р т е р и й голо­
вн ого м озга ч ел овек а и ж и в о тн ы х после САК с
пом ощ ью светового и эл ек тр о н н о го м и кроско­
3 34
пов, бы ло вы явл ен о увел и ч ен и е содерж ания
коллагена в сосудистой стен ке п р и СС [115].
О тл ож ен и е коллаген а н ач и н ается с 1-го или
2-го дня после САК и стан ови тся значительны м
со 2-й недели после к р о в о и зл и ян и я. Ультрас-
труктурное и сслед ован и е п оказало [115], что
на ран н и х сроках после САК коллаген овы е во­
л о кн а п оявл яю тся в м ы ш ечном слое окол о ад-
вен ти ц и и и по м ере увел и ч ен и я ср о ко в после
САК их объем и ко л и ч ество возрастаю т. Эти
д ан н ы е п озвол яю т п ред п олож и ть, ч то ф акто­
ры , п ри вод ящ и е к ускорению с и н теза коллаге­
н а в м ы ш ечном слое, действую т с ад вен ти ц и ­
ал ьн ой сто р о н ы сосуда.
К освенны м подтверж дением активации
си н теза коллагена в стенке а р те р и й после САК
могут служить хорош о и звестн ы е данны е о том,
ч то увеличение с и н теза коллагена является уни­
версальной реакц и ей клеточны х элем ентов со­
судистой стенки в ответ на разл и чн ы е воздейс­
твия. Н ап ри м ер, увеличение си н теза коллагена
в стенке кровен осн ы х сосудов бы ло обнаружено
п р и ги п ер то н и и , атероскл ерозе и в о твет на им­
м унологические и м еханические повреж дения
[94]. Н аряду с изм енением количества коллаге­
на в стенке а р те р и й изм ен яется и соотнош ение
различны х его типов. S. N akam ura и соавт. по­
казали [115], ч то образую щ иеся коллагеновы е
ф и б р и л л ы отн осятся к коллагену ти п а 3. П ри
этом соотнош ение коллагенов ти п ов 3 и 1 значи­
тел ьн о выш е в а р тер и ях после САК, чем в стен­
ке а р те р и й в н орм е [37]. К ол и ч ество коллагена
ти п а 4 не увеличивается в м едии и адвентиции
а р те р и й [97]. И н тер сти ц и ал ьн о е отлож ение
коллагена ти п а 5 в сосудистой стенке после САК
бы ло обнаруж ено R. Sm ith и соавт. [142].
К ром е и зм ен ен и й коллагена и н екоторы х
других ком понентов экстрацеллю лярного мат­
рикса, в сосудах головного мозга наблю дается
п р о л и ф ер ац и я клеток. К леточная п р о л и ф ер а­
ци я обнаруж ивается во всех слоях стенки сосу­
да, но больш ая часть п роли ф ери рую щ и х клеток
располагается в адвентиции и ин ти м е [123].
В 1971 г. G. G abbiani и соавт. вп ервы е иденти­
ф и ц и р о вал и и описали клетки, ко то р ы е имели
характери сти ки и ф ибробластов, и ГМК, назвав
их м иоф ибробластам и [63]. М иоф ибробласты
обнаруж иваю тся в грануляционной ткани чело­
века, в ги п ер тр о ф и р о ван н ы х рубцах, в доброка­
чественны х и злокачествен ны х опухолях из ме­
зенхим альны х стволовы х клеток, п ри ладонном
ф и бром атозе и ц и р р о зе п ечен и [69].
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика

П осле САК в стенке артери й отм ечается уве­
личение количества м иоф ибробластов и «пере­
стройка коллагена м иофибробластами» —накоп­
ление коллагена типов 3 и 5. П одобным образом
м иофибробласты способны вы зы вать сужение
просвета сосудов с помощью перестройки колла­
гена. У величение количества м иоф ибробластов
наблюдается во всех слоях артериальной стенки
и особенно в адвентиции [123].
Структурные и биохомические изменения в
стенке артерий и Ц С Ж позволяю т предположить,
что развитие СС после САК сопровождается раз­
витием воспалительных реакций [106]. П роти­
вовоспалительные препараты дают эф ф ект при
терапии СС [42]. Однако эти препараты могут
иметь и другие механизмы действия, способные
обеспечивать улучшение исходов после САК.
Н ап р и м ер , им м уносупрессия с пом ощ ью
ц и к л о сп о р и н а А зн ач и тел ь н о ум еньш ала вы ­
р аж ен н о сть СС после САК у собак [122] и о б е­
зьян [72], х о тя у ч ел овек а п р и м ен ен и е ц и к л о ­
сп о р и н а А для п р ед о твр ащ ен и я СС оказал о сь
н еэф ф ек ти в н ы м [104].
Н ам и совм естн о с С. А. Гусевым, А. С. Гусе­
вы м и Г. П. Т и товой бы ло п р овед ен о и зучение
а р т е р и й о сн о ван и я головн ого м озга на секц и ­
он н ом м атер и ал е б ольны х с САК вследствие
р а зр ы в а АА и иш ем и ч ески м и п овреж д ен и ям и
мозга, ч то п озвол и л о вы яви ть н е к о то р ы е осо­
б ен н о сти структурны х и зм ен ен и й сосудистой
стенки, к о то р ы е х а р а к те р н ы для сосудистого
спазм а (рис. 4 — 7) [22, 23].

Рис. 4. Внутренняя эластическая мембрана базилярной артерии в норме:

а — поверхность, обращенная к эндотелию. Х1100; б — поверхность, обращенная к эндотелию, микрофибриллы
преимущественно ориентированы вдоль оси сосуда. Х13100; в — поверхность, обращенная в сторону средней
оболочки. Х1100; г — поверхность, обращенная к эндотелию, коллагеновые волокна большего диаметра ориенти­
рованы перпендикулярно оси сосуда. Х13100.

335
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 5. Внутренняя эластическая мембрана базилярной артерии при спазме:

а — поверхность, обращенная к эндотелию; складки внутренней эластической мембраны ориентированы вдоль
оси сосуда. Х1100;
б — поверхность, обращенная к эндотелию; микрофибриллы преимущественно ориентированы вдоль оси сосуда.
X13,100;
в — поверхность, обращенная в сторону средней оболочки. Х1100;
г — поверхность, обращенная в сторону средней оболочки, отсутствие коллагеновых волокон, ориентированных
перпендикулярно оси сосуда. Х13100.

Т яж есть со сто ян и я б ольны х п р и поступ­ тр о го н ар астан и я н е в р о л о ги ч еск о й сим птом а­

л е н и и со о тв етство в ала I I- II I степ ен и по клас­
с и ф и к ац и и H u n t и Hess. Всем больны м п р и
п оступлении для д и агн ости ки САК п ровод и л и
п оясничную пункцию и КТ головн ого мозга.
Д ля вы явл ен и я и сто ч н и ка к р о в о и зл и я н и я п р о ­
водили дигитальную субтракционную ан ги о ­
гр аф и ю сосудов головн ого м озга на с е р и о гр аф е
“S iem ens11. П о д анны м К Т у всех больны х вы яв­
л ен ы п р и зн а к и о стр о го м ассивного базального
САК (3-й с теп ен и по кл асси ф и кац и и Ф иш ера).
Э ти бол ьн ы е не бы ли о п е р и р о в а н ы из-за бы с­
ти к и (угнетение со зн ан и я до ком ы , наруш ение
ф ункций вследствие р а зв и т и я и ш ем и и мозга).
П р и К Т вы явл ен ы отч етл и вы е зо н ы иш ем ии
м озгового вещ ества со сн и ж ен и ем п л отн ости
тк ан и до 21 ед. Н. С м ерть п ац и ен то в наступала
о т д и слокац и и гол овн ого м озга, разви вш ей ся
вследствие и ш ем ии мозга.
СС, развиваю щ ийся после САК, приводил к
значительны м структурным изм ен ен и ям прак­
ти ч ески всех элем ентов сосудистой стенки.
О тм ечались повреж дение и слущ ивание эндо-

336
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика

Рис. 6. Наружная поверхность адвентиции базилярной артерии в норме:

а - скрученные пучки коллагеновых волокон. Х1100; б - то же. Х13100.

Рис. 7. Адвентиция базилярной артерии. Спазм:

а - поверхность, обращенная в сторону субарахноидального пространства. Раскрученные пучки коллагеновых во­
локон. Х1100;
б - поверхнЪсть, обращенная в сторону субарахноидального пространства. Рыхло расположенные нескрученные
пучки коллагеновых волокон. Х13100.

телиального покры ти я. И зм ен ен и я ВЭМ ха­ н овен и и их спирального скручивания и ф о р м и ­

рактери зовали сь неравном ерностью толщ ины ,
отеком , д иссоциацией ф и бри л л яр н о го и ам о р ф ­
ного ком понентов. О тм ечался некроз, апоптоз
и повы ш ение секр ето р н о й активности ГМК
артери й . К ром е того, отм ечалась п р о л и ф е р а ­
ци я м и оэп и тели альн ы х клеток, их м играция в
интиму и в сторону адвентиции. С овм естно с
ф ибробластам и и м акроф агам и м иоэпителиаль-
ны е клетки п ри н и м ал и участие в м одиф икации
коллагенового каркаса а р тер и й , которая заклю ­
чалась в р азвол окн ен и и пучков ф ибрилл, исчез­
р о ван и и нем ы ш ечны х сил контракции.
У казанны е п р о ц ессы соп ровож д ал и сь н а­
руш ением каркасн ости а р те р и й , и зм ен ен и ем
их упругоэластических свой ств и п р и во д и л и к
зн ачи тельн ом у ум еньш ению п ро света сосуда.
Таким образом , суж ение п р о света а р т е ­
р и й п р и САК, вы явл яем ое с пом ощ ью ц е р е б ­
р ал ьн о й а н ги о гр а ф и и и о б о зн ач аем о е в кл и ­
н и ч еско й м едицине как «сосудистый спазм»,
п ред ставл яет собой сл ож н ы й п а т о ф и зи о л о ­
ги ч ески й и п а то м о р ф о л о ги ч е ск и й п роц есс,

337
Хирургия аневризм головного мозга
не огран и чи ваю щ и й ся тол ьк о сокращ ен ием
ГМ К ар тер и й . И м ен н о поэтом у м ногие авто­
ры , изучаю щ ие п ато ген ез суж ения п росвета
а р т е р и й п р и САК, п р и оп и сан и и структурны х
и зм ен ен и й а р те р и а л ь н о й стен ки отказы ваю т­
ся о т п о н я ти я «сосудистый спазм», зам ен яя его
б олее точ н ы м и , на их взгляд, оп ред ел ен и ям и ,
или вы деляю т этап ы р а зв и ти я тех или и ны х
и зм ен ен и й : кон стри к ти вн о-стен оти ч еская ар-
те р и о п а т и я [31], д и ф ф узн ая м и кр о ан ги о п ати я
[116], п р о л и ф е р а ти в н а я васкулопатия [70],
во сп ал и тел ьн ая ан ги о п ати я [74], п р о л и ф е р а ­
ти в н а я ан ги о п ати я [149], ан ги о п ати я [127],
васкулопатия [98], ар те р и о п а ти я.
П о н я т и е «сосудистый спазм» вклю чает в
себя п ер во н ач ал ьн о е суж ение п р о с в е та а р те ­
р и й в о тв ет на САК, связан н ое с сокращ ен и ем
ГМ К (п ервы е часы и сутки после р азр ы в а анев­
р и зм ы ), и суж ение п р о света а р те р и й , обуслов­
л е н н о е возд ействием сгустка крови и продук­
то в его распада, в осн ове к о то р о го л еж ат и зм е­
н е н и е структуры ГМК и эн д отел и я, разви ти е
ф и б р о за сосудистой стен ки за счет и зм ен ен и й
к о л и ч ества коллагена, п р о л и ф е р а ц и и и м игра­
ц и и м и оф и б роб л астов, а такж е кач ествен н ы е
и зм ен ен и я коллагена м и оф и б роб л астам и . Н е ­
к о то р ы е и зм ен ен и я п ри СС могут бы ть оп и са­
ны как восп ал и тел ьн ая реак ц и я в о тв ет на САК.
Все о п и сан н ы е и зм ен ен и я п р и во д ят к сужению
п р о света а р т е р и й и последую щ ей иш ем ии м оз­
говой ткани.
Суммируя вы ш есказанное, мож но вы делить
ряд полож ений, отраж аю щ их наиболее общ ие
представления о патогенезе спазма (рис. 8):
— СС явл яется о б язател ьн ы м п ри зн аком
САК после р азр ы в а ан еври зм ы и р азви вается
всегда п р и базальном к р о в о и зл и ян и и ;
— р а с п р о ст р а н ен н о с т ь спазм а и степ ен ь су­
ж ен и я а р т е р и й обусловлены кол и ч еством сгус­
тк ов крови, р асп олож ен н ы х вокруг а р т е р и й го­
л о вн о го мозга, а такж е дл и тел ьн остью возд ей с­
тв и я сгустков крови и продуктов ее распада на
артери ал ьн ую стенку;
— им ею тся законом ерности в возникнове­
н и и спазма — первоначальное сужение артери й
возни кает в ответ на САК (первы е часы и сутки
после разры ва аневризм ы ), затем сужение арте­
р и й происходит вследствие воздействия продук­
тов распада крови на артериальную стенку (через
несколько дней после разры ва аневризмы);
— больш ая ч асть вы д ел ен н ы х индукторов
спазм а о казы в ает п отенцирую щ ее с о к р а ти тел ь­
338
ное д ействие; со к р ати тел ьн ы й э ф ф е к т зависит
о т н ал и ч и я, к о н ц е н тр а ц и и и взаим одействия
индукторов спазм а в Ц С Ж и их со р б ц и и на раз­
л и ч н ы х ком п он ен тах сосудистой стенки;
— суж ение п р о с в е та а р т е р и й , ангиогра­
ф и ч еск и о п р ед ел яем о е как СС, п редполагает
структурны е и зм ен ен и я эн д о тел и я, ГМ К, коли­
ч ествен н ы е и к ач еств ен н ы е и зм ен е н и я колла­
гена, р а зв и т и е ф и б р о за ар те р и а л ь н о й стенки;
— п ато м о р ф о л о ги я СС п р и во д и т к вы­
р аж ен н ы м и зм ен ен и ям упругоэластических
свой ств ар тер и й ;
— кач еств ен н ы е и ко л и ч ествен н ы е струк­
турны е и зм ен ен и я а р т е р и й го л овн ого мозга
п р ед о п р ед ел яю т локал и зац и ю и с теп ен ь вы ра­
ж ен н о сти наруш ений м озгового кровообращ е­
н и я и иш ем ии мозга;
—все о п и сан н ы е вы ш е и зм ен е н и я наблю да­
ю тся в сосудах с н ал и чи ем аневри зм . П осколь­
ку р а зв и т и е ан евр и зм связан о с рядом длитель­
но п ротекаю щ и х п ато л о ги ч ески х изм ен ен и й
сосудистой стен ки — а к ти в ац и ей п ротеи н аз,
д еф ектам и о р га н и за ц и и эл асти ч ески х и колла­
геновы х волокон (н аслед ствен н ы е и ли при об ­
р етен н ы е) — о стр ы е и зм ен ен и я, развиваю щ и­
еся после САК, н аклады ваю тся на имею щуюся
ангиопатию ;
— м н о ж ествен н о сть п роц ессов, п ри вод я­
щ их к разви ти ю СС, п р е д о п р ед ел яет возм ож ­
н ость сущ ествования и р е а л и за ц и и разл и чн ы х
вар и ан то в ум еньш ения п р о света сосудов и
и ш ем ии мозга;
— вы б ор такти ки л е ч е н и я оп р ед ел яет­
ся н еобходим остью возд ей ств о вать на все
(в край н ем случае н а б ольш инство) клю чевы е
м ом ен ты р а зв и т и я спазм а и и ш ем и и м озга. И н­
дивидуальная схем а возд ей стви я м ож ет бы ть
п о д о б р ан а с учетом о со б ен н о стей те ч е н и я п р о ­
цесса у каж дого к о н к р е тн о го больного.
ДИАГНОСТИКА
СОСУДИСТОГО СПАЗМА
П о д ан н ы м к о о п е р а т и в н о г о и с с л е д о в а н и я
68 н е й р о х и р у р г и ч е с к и х ц е н т р о в 16 с т р а н , у
33,5% и з 3446 б о л ь н ы х с р а зр ы в о м а н е в р и зм
СС я в л я е т с я о с н о в н о й п р и ч и н о й ухудш ения
с о с т о я н и я и л и л е т а л ь н о го исход а. П о в т о р ­
н о е к р о в о т е ч е н и е из а н е в р и зм ы б ы л о п р и ч и ­
н о й н е б л а г о п р и я т н о г о и сх о д а п о ч т и в 2 р а за
р е ж е — в 17,5% случаев [82].
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика

Рис. 8. Схема патогенеза сосудистого спазма при разрыве аневризм.

33 9
Хирургия аневризм головного мозга

Ангиографическая диагностика
сосудистого спазма

Ч астота СС, вы являем ого ан ги ограф и ­

чески, колеблется в ш ироком диапазоне — от
12-15% до 60-74% . О цениваю т СС или по коли­
честву участков ар тер и и , охваченны х спазмом,
или по степени сужения ар тер и й , что затруд­
н яет точную количественную и качественную
оценку спазма. Этим во многом и объясняется
больш ой разброс в вы являем ое™ СС. П о свод­
ны м данны м ли тературы (23 отечествен н ы х и
и н о стр ан н ы х автора), у 7817 больны х с р азр ы ­
вом ан еври зм ы частота СС составила 42% [27].
В среднем СС в теч ен и е 1-й недели после р азр ы ­
ва АА встречался у 42% больны х, на 2-й неделе —
у 66% , на 3-й —у 48% . Различия в вы являем ое™
СС зависят о т м етодики оценки участков суже­
н и я просвета ар тер и и , сроков и количества пов­
то р н ы х ан ги ограф и ч ески х исследований.
В тех случаях, когда качественная оценка
спазма затруднена из-за небольш ого сужения про­
света артери й , для определения спазма можно
использовать количественную методику, предло­ П о данным Т. Gabrielsen и Т. Greitz (1970),
женную Т. G abrielsen и Т. Greitz в 1970 г. (рис. 9) норм ативны е значения для Aj равны 3,02±0,5 мм,
[64]. Н аличие или отсутствие спазма определяет­ для Mj — 3,82±0,43 мм и для со н н о й а р т е р и и —
ся отнош ением суммы разм еров интракраниаль­ 4,57+0,46 мм п ри ф окусном р ассто ян и и около
н ой части сосудов к сумме разм еров экстракрани- 1 м и и зм ер е н и и д и ам етра а р т е р и й на р асстоя­
альной части внутренней сонной артерии: н и и 0,5 см о т р азви л ки ВСА [64].
С пособ оц ен ки СС, к о т о р ы й уч и ты вает и
С + Aj + Mj + Cj + С2 + С3 его р а с п р о стр ан ен н о сть, и степ ен ь сужения
К= ----- а р т е р и и в бассейне об еи х со н н ы х а р т е р и й в
п ер вы е 2 нед заб олеван и я, п о зво л яет вы явить
спазм в 63% случаев. В зави си м о сти от распро-
где Aj - д и ам етр сегм ента ПМ А на рассто я­
н и и 5 мм от б и ф уркац и и ВСА,
Mj - д и ам етр сегм ента СМА на рассто ян и и
5 мм о т б и ф уркац и и ВСА,
С - ди ам етр ВСА н а р ассто ян и и 5 мм от би­
ф уркац и и ВСА,
Cj - ди ам етр ВСА д и стал ьн ее устья ЗСА,
С2 - диам етр ВСА проксим альнее устья ЗСА,
С , - д и ам етр ВСА на уровне бугорка турец­
кого седла,
С5 - д и ам етр ВСА прокси м ал ьн ее к авер н о з­
н ого синуса,
С6 - д и ам етр ВСА на уровне п ер во го ш ей­
ного п озвон ка.
В н орм е это со о тн о ш ен и е р авн о 1,97 [10],
а с н и ж ен и е это й вел и ч и н ы долж но р асц ен и ­
Рис. 9. Схема рентгенометрии внутренней сонной,
ваться как СС а р т е р и й о д н о и м ен н о го кароти д ­ средней и передней мозговых артерий при количест­
н ого бассейна. венной оценке сосудистого спазма.

340
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика

Рис. 10. Ангиограммы больных с различными типами сосудистого спазма:

а — I тип — невыраженный и нераспространенный; б — II тип — выраженный и нераспространенный (правосторон­
няя КАГ, прямая проекция); в — III тип — невыраженный и распространенный (левосторонняя КАГ, прямая проекция);
г, д — IVтип — выраженный и распространенный (левосторонняя КАГ, косая и прямая проекции).
Стрелками указаны спазм ированны е сегменты артерий.

стран ен н ости спазм а и степ ен и суж ения а р те ­
рий м ож но вы д ели ть 4 ти п а СС (рис. 10):
I ти п — н евы р аж ен н ы й и н е р а сп р о с т р ан е н ­
ный — степ ен ь суж ения а р т е р и й м енее 50% от
норм ального д и ам етр а а р те р и и , спазм р асп р о ­
стран яется не б олее чем на 1-2 сегм ента а р те ­
рии (наблю дается в 28% случаев).
II тип — вы раж енны й и н ераспространен­
ны й —сужение артерий на 50% и более, спазм рас­
пространяется на 1-2 сегмента (27% случаев).
III ти п — н евы р аж ен н ы й и р а с п р о с т р а н е н ­
н ы й — степ ен ь суж ения а р т е р и и м ен ее 50% ,
спазм р ас п р о ст р а н яет ся н а 3 сегм ен та и б олее
(21% случаев).

341
Хирургия аневризм головного мозга
IV ти п — вы р аж ен н ы й и р а с п р о ст р а н ен ­
н ы й — суж ение а р т е р и и н а 50% и более, спазм
р а с п р о ст р а н я ет ся на 3 сегм ента и б олее (24%
случаев).
П р ед л о ж ен н ы й способ оц ен ки СС п озво­
л я е т о п р е д ел ять хирургическую тактику на
ф о н е спазм а с учетом его р асп р о стр ан ен н о сти
и с теп ен и суж ения а р тер и й .
О д н ако п е р е ч и с л е н н ы е м етоды ди агн ос­
ти к и СС о сн о ван ы на о ц ен ке со сто ян и я то л ь­
ко а р т е р и й об о и х к а р о ти д н ы х бассейнов. Н о
спазм м ож ет р а с п р о ст р а н ятьс я и на а р те р и и
в ер т еб р о б а зи л яр н о го бассейна (В Б Б ). П р и ин­
342
Рис. 1 1 . Спазм артерий каротидного (левосторонняя
прямая КАГ) (а) и вертебрального бассейнов (левосто­
ронние прямая и боковая ВАГ) (б). Стрелками указаны
спазмированные сегменты артерий.
тегр ал ьн о й о ц ен ке спазм а а р т е р и й к а р о ти д н о ­
го и В Б Б (рис. 11) о его р а с п р о ст р а н ен н о с т и
м ож но судить уже с учетом с о сто ян и я 9 базаль­
ны х сегм ен тов м аги страл ьн ы х а р т е р и й голо­
вного мозга: (справа и слева), А, (сп рава и
слева), суп ракли н ои дн ой ч асти ВСА (сп рава и
слева), Р ; (справа и слева), а такж е ди стал ьн ой
ч асти б ази л яр н о й а р те р и и . А н ги о гр аф и ч еская
вы явл яем о сть спазм а в п ер в ы е 2 нед после р аз­
ры ва АА по п р ед л о ж ен н о й м етоди ке ан али за
ангиограм м со ставл яет 72,5% .
Ю . Н. Зубковы м и соавт. такж е бы ла п ред ­
л о ж ен а о ц ен ка СС на о сн о ван и и распростра-
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика
Рис. 12. Ангиограммы больных со спазмом артерий
при аневризмах различной локализации,
а — при аневризме ПСА (левосторонняя боковая КАГ),
б — при аневризме ВСА (правосторонняя боковая КАГ),
в — при аневризме СМА (левосторонняя прямая КАГ).
Стрелками указаны спазмированные сегменты артерий.
н е н и я спазм а по сегм ентам а р т е р и й и степ ен и
суж ения а р т е р и й [12]. П о распространенности
спазм д елят на:
—сегм ен тарн ы й (суж ение п р о света одного
сегм ента а р т е р и и ),
— р е ги о н а р н ы й (суж ение н ескол ьки х сег­
м ен тов од н ого сосудистого б ассей н а),
—д и ф ф у зн ы й (суж ение н ескол ьки х сегм ен­
то в а р т е р и й р азн ы х сосудисты х бассейнов).
П о степени сужения артерий вы деляю т
спазм:
— н е р е зк и й (суж ение п р о света а р т е р и и не
более 50% ),
— р езко вы р аж ен н ы й (степ ен ь суж ения
п р о света а р т е р и и б олее 50% ).
В ы являем ость спазма в р азн ы е ср о ки забо­
левания различна. Н а 4 - 7-е сутки ч астота встре­
чаем ости спазма д остигает 80% , н а 11-14-е сут­
ки после эпизода САК — 100%. О п ред ел яется
четкая тен д ен ц и я к ум еньш ению встречаем ости
спазма, охваты ваю щ его 1-3 базальны х сегм ента
ар тер и й , о т м ом ента р азры ва АА к 14-м суткам
заболевания с 36 до 14%. Н ап р о ти в, частота
спазма, охваты ваю щ его 7-9 сегм ентов ар тер и й ,
увеличивается с 2% в 1-е сутки заболевания до
57% к концу 2-й недели. Спазм, охваты ваю щ ий
4 -6 сегм ентов ар тер и й , чащ е вы является в кон­
це 1-й — начале 2-й недели после р азры ва ан ев­
ризм ы в 32-33% случаев.
С пазм 1-3 сегм ен тов чащ е р а зви в ается п ос­
л е р а зр ы в а ан еври зм ы ПСА, 4 -6 сегм ен то в —
р азр ы в а ан еври зм ы ВСА и 7 -9 сегм ен то в —р а з­
ры в а ан еври зм ы СМА (рис. 12).
343
Хирургия аневризм головного мозга
Спазм а р те р и й в е р т еб р о б а зи л яр н о й си сте­
мы разви вается б олее чем в 2,5 раза реж е, чем
спазм а р т е р и й кар о ти д н о го бассейна, — соот­
ветствен н о в 27 и 69% случаев, а спазм сегм ен­
тов тол ьк о в е р т еб р о б а зи л яр н о й систем ы встр е­
ч ается ещ е реж е — только в 3% случаев. Тем не
м енее, как и п ри спазм е а р т е р и й кароти д н ого
б ассейна, и м еется тен д ен ц и я к увеличению
ч асто ты спазм а а р те р и й вер т еб р о б а зи л яр н о й
систем ы о т м ом ента р азр ы в а ан еври зм ы к 14-м
суткам заб о лев ан и я —с 20% в п ер вы е 3 суток за­
б ол еван и я до 71% на 11-14-е сутки. О тм еч ается
такж е п реоб лад ан и е б олее р асп р о стр ан ен н о го
спазм а а р т е р и й в в е р теб р о б ази л яр н о й сис­
тем е к концу 2-й недели заболевания. И н ы м и
словам и, динам ика разви ти я спазм а а р те р и й
кар о ти д н о го и в ер теб р о б ази л яр н о го б ассей­
н ов п о ч ти од и н акова и явл яется отр аж ен и ем
ед и н ого п ато ф и зи о л о ги ч еск о го п роц есса п р и
р азр ы в е аневризм .
Клиника сосудистого спазма
П ервы е клинические признаки СС у боль­
ш инства больных появляю тся на 3-4-е сутки пос­
л е разры ва АА и достигаю т максимума на 7 -1 1-е
сутки заболевания. П о данным К. Sano и J. Saito
[129], СС является при ч и н ой ухудшения состо­
ян и я на 1-6-е сутки после кровоизлияни я у 18%
больных, на 7-14-е сутки —у 73,2% и позж е 2 н е д —
у 80,6% . У 85% больных со спазмом отм ечается
наруш ение сознания, у 59% —двигательны е нару­
ш ения и у 35% —психические расстройства.
П о наш им данны м , развиваю щ ийся СС оп­
ределял более тяж елое теч ен и е заболевания в
первы е 14 сут после САК. В п ервы е 2 нед после
р азры ва аневризм ы СС вы является у 50% боль­
ны х со II степенью тяж ести состояния, у 57% с
III степенью , у 81% с IV степенью и у всех боль­
ны х, тяж есть состоян и я которы х соответству­
е т V степени. О тм ечается увеличение частоты
р асп р остран ен н ого спазма, охваты ваю щ его 7-9
сегм ентов ар тер и й , у больны х с более тяж елы м
теч ен и ем заболевания. Так, спазм 7-9 сегм ентов
отм ечается лиш ь у 3% больны х со II степенью
тяж ести состоян и я, у 14% больны х с III степе­
нью и у 25% —с IV-V степенью . П р и развивш ем ­
ся спазме наруш ения сознания разл и чн ой степе­
ни вы раж ен н ости отм ечаю тся у 70% больных,
очаговая полуш арная сим птом атика — у 63% и
стволовы е сим птом ы —у 61 %.
3 44
О днако следует отм етить, что разры в анев­
ризм ы в остром периоде к ровои зли ян и я часто
сопровож дается не только р азви ти ем СС, но и
образованием внутрим озговой гем атом ы или
кровои зли ян и ем в желудочки. П оэтом у четко
вы делить клиническую картину СС и объяснить
им тяж есть состоян и я у таких больны х часто
не п редставляется возм ож ны м. Так, по нашим
данным, в группе больны х, у которы х ангиогра­
ф и чески был вы явлен СС, в 42% случаев разры в
аневризм ы такж е сопровож дался внутримозго-
вым или внутриж елудочковым кровои зли ян и ­
ем, что зн ачи тельн о отягощ ало теч е н и е заболе­
вания —у 56% таких больны х тяж есть состояния
соответствовала IV степени. У больны х с СС без
внутрим озгового или внутрижелудочкового
кровои зли ян и я тяж есть состоян и я в основном
соответствовала III степени.
Если в 1-е сутки от разры ва аневризм ы тя­
ж есть состояния определяется не столько нали­
чием СС, сколько массивностью САК, проры вом
крови в желудочки мозга или образованием ВМГ,
то на 4-7-е сутки и особенно на 2-й неделе тяж есть
состояния в основном зависит от наличия СС.
Н е всегда н аблю дается со о тв етс тв и е меж­
ду л о кал и зац и ей и р а с п р о ст р а н ен н о с т ью СС и
его кли н и ч ески м и п р о явл ен и ям и . В озм ож но и
бесси м п том н ое те ч е н и е спазм а (по наш им дан­
ны м , в 30-39% случаев), ч то в е р о я т н о об ъ ясн я­
ется адекватностью р е ги о н а р н о го к р о в о о б р а­
щ ения, разви ти ем ко м п ен си р о в ан н о й иш ем ии
м озга или очагов иш ем ии в «немых» зон ах го­
ловн ого мозга. Э ти д ан н ы е согласую тся с р е­
зультатам и других исслед овател ей [83].
Электроэнцефалография
в диагностике ишемии мозга
В озм ож ность и сп о л ьзо ван и я эл ек тр о э н ц е ­
ф ал о гр а ф и и (ЭЭГ) и ее зн а ч е н и е в изучении
СС и и ш ем ии м озга, наступаю щ их п р и р азр ы в е
ан еври зм , оп и сан ы Н. С. Куксовой и соавт. [24].
В ы делены 4 ти п а Э Э Г -изм енений п р и р азр ы в е
аневризм ; эти и зм ен ен и я зави сят в зн а ч и те л ь­
н о й с теп ен и от вы р аж ен н о сти СС и иш ем ии
мозга. Т ипы наруш ений э л ек тр и ч ес к о й акти в­
н о сти гол овн ого м озга вы деляю т на осн о ван и и
н ал и ч и я и ли отсутствия альф а-ритм а, степ ен и
его и зм ен ен и й и п р ед ставл ен н о сти б и л атер ал ь­
н о-си н хрон н ой акти в н о сти , ее х а р а к те р а и час­
то т н о го диапазона. Н ал и ч и е м еж полуш арной
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика
асим м етрии или оч аговой п ато л о ги ч еско й ак­
тивности н е явл яется значим ы м ф ак то р о м п ри
определении ти п а Э Э Г-изм енений.
А нализ и зм ен ен и й б и о эл ек тр и ч еск о й ак­
тивности головн ого м озга, п р о вед ен н ы й нам и
[23,24], вы явил вы раж ен н ое п реоб лад ан и е гру­
бых ЭЭГ-наруш ений (III-IV типа) в группе боль­
ных со спазм ом —у 42% по сравн ен и ю с 14% в
группе без спазма, п ри ч ем п ри спазме, охваты ­
вающем 7 -9 сегм ентов а р те р и й , ЭЭГ-измене-
ния III-IV ти п а отм ечал и сь в 61% наблю дений.
Было о тм еч ен о такж е, ч то х а р а к те р ЭЭГ-из­
м енений соответствовал и тяж ести со сто ян и я
больных, и степ ен и угн етен и я сознания.
М ежполушарная асимметрия или локальное
преобладание амплитуды биопотенциалов после
разрыва аневризм выявляется в 46% случаев. П ри
развитии СС локальные ЭЭГ-изменения значи­
тельно чаще встречаю тся у больных со спазмом,
чем без спазма, —соответственно у 53 и 29%, при­
чем у больных со спазмом, охватывающим 7-9
сегментов артерий, локальные ЭЭГ-изменения
встречаются наиболее часто. П реобладание вы­
раженных ЭЭГ-изменений у больных с наиболее
распространенным спазмом, большая частота ло­
кальных ЭЭГ-изменений в этой группе больных
свидетельствуют о значительном влиянии спазма
и вызванного им иш емического пораж ения мозга
на биоэлектрическую активность мозга, развитие
локальных ее изменений после разры ва АА.
П ри соответствии локализации СС (по дан­
ным ангиографии) локальным ЭЭГ-изменениям и
очаговой неврологической симптоматике можно
говорить о развитии функционально значимого
спазма, локальная иш емия мозга при котором оп­
ределяет локальные ЭЭГ-изменения и очаговые
неврологические расстройства. Такой СС выявля­
ется почти у каждого третьего больного с САК.
Если в 1-ю неделю заб о лев ан и я ЭЭГ-изме­
нения III-IV ти п а зави сят как от н ал и ч и я СС,
так и о т м ассивности САК, н ал и ч и я внутримоз-
гового и ли внутриж елудочкового к р о в о и зл и я ­
ния, то на 2-й неделе заб олеван и я вы р аж ен н ы е
ЭЭГ-изменения (IITIV ти п ) оп ред ел яю тся рас­
п ростран ен н ы м СС и иш ем ией мозга.
Изменения при регистрации АСВП
у больных с ишемией мозга
Н аряду с о сн о вн о й о ц ен к о й ЭЭГ-изм ене­
ний р еги стр ац и я акустических стволовы х вы ­
званны х п о тен ц и ал о в (АСВП) такж е п о зво л яет
судить о наруш ениях ф у н кц и он альн ого со сто ­
я н и я головного м озга после САК, п реж д е все­
го его стволовы х о б р азо ван и й — п р о во д ящ и х
путей п он то м езен ц еф ал ьн о го отдела м озга.
Н аруш ения АСВП вы являю тся у 40% б ол ьн ы х
и вы раж аю тся в увеличении пиковы х л а те н ­
т н о стей III-V (или только V) ко м п он ен тов и
м еж пиковы х и н тер в ал о в I-III, III-V и I-V. С рав­
н и тел ьн ая о ц ен ка и зм ен ен и й АСВП у больны х
с а н ги о гр аф и ч еск и вы явлен н ы м спазмом и без
спазм а п о зво л и л а о п р ед ел и ть зн а ч е н и е спазма
в р а зв и т и и н аруш ений АСВП.
Н аруш ения АСВП в группе б ольны х со
спазм ом вы являю тся в 41% наб лю д ени й, без
спазм а — в 36% . П р и ч ем в группе бол ьн ы х со
спазм ом 7-9 а р т е р и й н аруш ения АСВП вы яв­
л яю тся б олее чем у п о л о ви н ы (56% ) больны х.
П р и спазм е, расп р о стр ан яю щ ем ся на а р т е р и и
в е р т еб р о б а зи л яр н о й систем ы , наруш ения
АСВП р еги стри рую тся н аи б олее часто: в груп­
пе больны х со спазм ом начал ьн ы х сегм ен тов
задних м озговы х а р т е р и й (Р,) и (или) д исталь­
ного отдела б а зи л яр н о й а р т е р и и н аруш ения
АСВП р еги стри рую тся в 61% наб лю д ений, а
п р и отсутствии спазм а в б ассей н е в е р т еб р о б а ­
зи л я р н о й систем ы — в 26%.
Р асп ростран ен н ая иш ем ия м озга соп ровож ­
дается наруш ениям и АСВП у больш инства боль­
ных. Если иш ем ическое пораж ен и е мозга, вы яв­
лен н ое п ри К Т -исследовании, огран и чи валось
одной долей, наруш ения АСВП не отм ечалось.
П р и иш ем ическом п ораж ен и и двух долей м озга
наруш ения АСВП регистрирую тся в 40% наблю ­
д ений, а п ри об ш и рн ой иш ем ии мозга, охваты ­
ваю щ ей 3 доли мозга и более —в 70%.
Таким образом , р а с п р о ст р а н ен н ы й СС и
р а с п р о ст р а н ен н а я и ш ем и я м озга н е то л ьк о со­
п ровож даю тся б олее вы р аж ен н ы м и наруш ени­
ям и сум м арной э л ек тр и ч еск о й а к ти в н о сти м оз­
га, но и являю тся одной из п р и ч и н наруш ения
АСВП. С о о тветствен н о и наруш ения АСВП
чащ е р еги стри рую тся у б ольны х с ЭЭГ-наруше-
н и ям и III-IV ти п а (в 53% наблю дений).
Р а с п р о стр ан ен н о сть СС и иш ем ического
п о р аж ен и я м озга о п р ед ел яет тяж есть со сто я­
ния больны х. П оэтом у зако н о м ер н о й явл яется
больш ая ч асто та наруш ений АСВП у б ол ьн ы х в
б олее тяж елом со стоян и и . Если у б ольн ы х, т я ­
ж есть со сто ян и я ко то р ы х соответствует II-III
с теп ен и по W. H u n t и R. H ess, н аруш ен и я АСВП
р еги стри рую тся в 36% случаев, то у б ол ьн ы х с
345
Хирургия аневризм головного мозга
тяж естью со сто ян и я IV-V степ ен и — в 50% слу­
чаев. Следует отм ети ть, ч то наруш ения АСВП
в ран н ем п ер и о д е разр ы в а АА могут бы ть обус­
л овл ен ы не только р асп р о стр ан ен н ы м СС,
спазм ом а р т е р и й в е р т еб р о б а зи л яр н о й си сте­
мы и вы зван н ой спазм ом и ш ем и ей м озга, но
и вн утри череп н ы м кр о в о и зли ян и ем , п р и во д я­
щим к р азви ти ю ги п ертензионно-окклю зион-
н ого синдром а, п р и котором наруш ения АСВП
р еги стри рую тся в 56% наблю дений.
Компьютерная томография
в диагностике сосудистого спазма
и ишемии мозга
П ок а вряд ли м ож но сч и тать спиральную
К Т ал ьтерн ати вн ы м м етодом д и агн ости ки со­
судистого спазма. С пом ощ ью сп и р ал ьн о й К Т
м ож но д и агн о сти р о вать спазм тол ьк о то й час­
ти сегм ен тов а р те р и й , ко то р ая расп о ло ж ен а в
п л оскости ск ан и р о ван и я, а о гр а н и ч е н н о е п р о ­
с тр ан ств ен н о е р азр еш ен и е не п о зво л яет то ч н о
и зм ер я т ь степ ен ь суж ения а р тер и и .
К Т головн ого м озга и м еет больш ое зн ач е­
н и е в д и агн ости ке и ш ем ии м озга, обусловлен­
н о й СС. К Т -исследования позвол и л и устано­
ви ть о п р ед ел ен н ы е к о р р е л яц и и между х ар ак те­
ром САК и вы раж ен н остью ан ги о гр аф и ч еск и х ,
кл и н и ч ески х и Э Э Г-изм енений. Б ы ли вы явле­
ны такж е к р и т е р и и для о п р ед ел ен и я и оц ен ки
иш ем и ч ески х проц ессов, возни каю щ их в м оз­
говой тк ан и в результате СС [53, 91, 148].
Вы деленные С. Fisher и соавт. типы КТ-из-
м енений п ри САК имею т прогностическое зна­
ч ение [53]. П ри более распространенном базаль­
ном кровоизлияни и чащ е развиваю тся СС и иш е­
м ические изм енения в мозговой ткани. Так, при
III типе К Т -изм енений СС развивается в 100%
случаев, а иш емические изм енения — в 23%. П о
Частота ишемических изменений, выявляемых при КТ-исследовании
в различные сроки после разрыва аневризмы (112 больных)
Сроки проведения КТ после САК,
сут
0-3
4 -7
8-10
11-14
Всего
346
данным J. Kistler и соавт., п ри I ти п е КТ-измене-
ний СС развивается в 57% наблю дений, а ише­
мия мозга —в 25% , п ри II типе —соответственно
в 91 и 95% , при III типе —в 50 и 0%.
М ассивное б азальн ое САК, и ли крово­
и зл и ян и е в виде сгустков кр о в и , там пониру­
ю щ их базальны е ц и стер н ы , п р ед о п р ед ел яет
р а зви ти е СС и последую щ его иш ем ического
п о р а ж е н и я гол овн ого мозга. П р и этом бассейн
сп азм и р о в ан н ы х а р т е р и й чащ е совп ад ает с л о­
к ал и зац и ей сгустков крови , вы явл яем ы х при
К Т -исследованиях (рис. 13). Д ан н ы е КТ, ангио-
гр аф и ч еско го и кл и н и ч еско го исследований
о п р ед ел яю т тактику хи рурги ч еского вмеш а­
тел ьства и его объем.
И ш ем и ческое п о р аж ен и е м озговой ткани,
наблю даем ое п р и К Т в виде областей п он и ж ен ­
н о й п л о тн о сти , в стр еч ается в 64,3% случаев
(табл. 1). И ш ем и чески е о сл о ж н ен и я реж е на­
блю даю тся в п ер вы е 3 сут после р азр ы в а АА и
н аи б олее ч асто встреч аю тся в кон ц е 2-й неде­
ли, ч то соответствует д и н ам и ке СС: в первы е
3 сут после САК иш ем ия м озга вы явл яется в
49% наблю дений, на 4 - 7-е сутки — в 64% , на
8-10-е сутки —в 8 1 % , н а 11-14-е сутки и п озж е —
в 86% наблю дений.
Ч асто та вы явл яем о сти и ш ем ии м озга кор­
рел и рует с р а сп р о стр ан ен н о стью СС на ан­
гиограм м ах: спазм 1-4 сегм ен тов а р т е р и й со­
п ровож дается р азви ти ем и ш ем ии м озга в 53%
наблю дений, 4 -6 сегм ен тов — в 75% , 7 -9 сег­
м ен тов — в 93% . Б ол ее р а сп р о стр ан ен н о м у СС
соответствую т б олее об ш и р н ы е зон ы иш ем иии
м озга (рис. 14). С пазм 1-3 сегм ен тов а р те р и й
соп ровож д ается иш ем ией м озга, охваты ваю ­
щ ей две доли м озга и более, в 53% наблю де­
н и й , спазм 4 -6 сегм ен тов — в 67% , а спазм 7-9
сегм ентов —в 100% случаев [27].
С развитием м едицинской техники, совер­
ш енствованием метода КТ, при вы полнении ис-
Таблица 1
Количество больных с признаками ишемии
абс. %
18 48.6
29 64.4
13 81.5
12 85.7
72 64.3
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика

т
Рис. 13. КТ головного мозга. Ишемия головного мозга на фоне церебрального ангиоспазма,
а — массивное базальное САК,
б — множественные очаги ишемии у того же больного, 4 сут после первичной КТ.
4
следования в ангиограф ическом реж им е возмож­ суж ения базальны х сегм ен тов а р те р и й . П о э т о ­
на диагностика сосудистого спазма (рис. 15). му м етод ТК Д Г сразу п р и о б р е л п рактическую
зн ач и м о сть в д и агн ости ке спазм а и о п р е д ел е ­
* ни и дин ам и ки его р азви ти я. П од тверж д ен и ем
Метод ТКДГ в диагностике спазма этого явилась р аб о та R. S eiler и соавт. [135], ко­
то р ы е п оказали, ч то Л С К к о ррел и рую т со сте­
В настоящ ее время метод транскраниальной пенью базального к р о в о и зл и я н и я по F ish er так
допплерограф ии (ТКДГ) является основны м в ж е, как и п оказател и ан ги о гр аф и и .
диагностике СС. О пределение ли н ей н ой скоро­ У з д о р о в ы х л ю д е й Л С К в СМ А с о с т а в ­
сти кровотока (ЛСК) по магистральны м арте­ л я е т 75±15 с м / с , в П М А — 49± 11 с м / с и
риям мозга позволяет оценить степень сужения ЗМ А — 3 8 ± 1 1 с м / с .
ар тер и и (вы раж енность спазма), локализацию О б ы чн о о спазме судят в соответстви и с пока­
спазма и динамику его развития (рис. 16). зателям и Л С К в сегм енте М 1 средней м озговой
О ц е н к а спазм а с пом ощ ью ТК Д Г п р о во ­ а ртери и . Спазм п роявл яется ангиограф ически,
ди тся на о сн о ван и и о п р ед ел ен и я Л С К по ба­ когда Л С К достигает 120 с м /с . Д ля диагностики
зальны м сегм ентам м аги стральн ы х а р т е р и й спазма определяю т такж е полуш арны й индекс
гол овн ого м озга, к о то р ы е н аи б олее п од верж е­ к ровотока (П И К ) — индекс L indegaard — о тн о ­
ны спазму — суп ракли н ои дн ы й отдел ВСА, M l, ш ение средних показателей Л С К в СМА и ВСА
A l, Р1. А н ги о гр аф и ч еская д и агн ости ка спазма на сторон е исследования. Н орм ал ьн ы е зн аче­
такж е осущ ествляется н а осн о ван и и оц ен ки н и я П И К составляю т 1,7+0,4. В зависим ости о т

347
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 14. КТ головного мозга у больных со спазмом различной распространенности:

а, б — ишемия мозга при спазме М 1 М2-сегментов правой СМА (а — кровоизлияние из аневризмы правой СМА,
б — очаги ишемии головного мозга через 9 сут после первичной КТ);
в, г — ишемия мозга при спазме А1-, А2-сегментов обеих ПМА (в — кровоизлияние из аневризмы ПСА,
г — очаги ишемии головного мозга через 11 сут после первичной КТ).

348
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика

<

Рис. 15. КТ-ангиография. Спазм М1 -сегмента левой СМА (красная стрелка) после САК вследствие разрыва анев­
ризмы развилки левой СМА (синяя стрелка).

Рис. 16. Транскраниальная допплерография:

а — в норме,
б — при выраженном спазме.

349
Хирургия аневризм головного мозга
показателей П И К мож но судить и о вы раж ен­
ности спазма. П р и JICK м енее 120 с м /с в СМА
П И К обы чно м енее 3, что соответствует н о р ­
мальным показателям кровотока в ар тер и ях и
отсутствию спазма. П ри Л С К от 120 до 200 с м /с
П И К равен 3 -6 и соответствует ум еренной ф о р ­
ме сосудистого спазма. П ри Л С К более 200 с м /с
П И К об ы чн о более 6, что соответствует тяж е­
лой ф о р м е СС [33]. Д ля оценки спазма обы чно
использую т два показателя —Л С К и П И К .
Чувствительность и специф ичность метода
ТКДГ в диагностике спазма в различны х сосу­
дисты х бассейнах различны . Н аиболее точны м
для диагностики спазма является бассейн СМА
[96], что необходимо учитывать при оценке по­
лученны х результатов. Чувствительность ТКДГ
в диагностике спазма при сканировании СМА со­
ставляет 67%, специф ичность —99%, при скани­
ровании П М А —42 и 76% соответственно, ЗМ А —
48 и 69% , базилярной артери и —77 и 79% и поз­
воночной артери и —43 и 88% соответственно.
К л и н и ч еск и е п р о явл ен и я СС о б ы ч н о раз­
виваю тся п р и п овы ш ен и и Л С К до 250 с м / с
[135]. Н арастание спазма по данным ТКДГ отм е­
чается на 6-12-е сутки после разры ва аневризм, а
увеличение Л С К предшествует развитию клини­
ческих проявлений СС. В связи с этим прогнос­
тическая значим ость ТКДГ для определения СС
и иш емии мозга чрезвы чайно высока.
Д. В. Свистовым и соавт. (2009) на основании
собственного опы та и наблю дений других авто­
ров описаны ф акторы риска развития иш емии
мозга после САК на основании данны х ТКДГ:
—ра н н е е п овы ш ен и е Л С К , н ач и н ая с 4-х су­
то к к р о в о и зл и ян и я, с увеличением на 100 с м / с
в последую щ ие тр о е суток или повы ш ен и е Л С К
б ол ее 50 с м / с в сутки,
— п овы ш ен и е Л С К более 140 с м / с в те ч е ­
н и е п ервы х 5 суток заболевания,
—показатели средней Л С К более 200 с м /с ,
— повы ш ен и е индекса п е р и ф е р и ч е ск о го
со п р о ти в л е н и я на ф о н е вы раж ен н ого СС.
П овы ш ен и е м аксим альной Л С К и пульса-
ц и о н н о го и ндекса ко р р ел и р у ет с кл и н и ч еск и ­
м и п р о я в л е н и я м и СС и вы зван н ой им иш ем ии
м озга. Л С К б ол ее 200 с м / с и пульсационны й
индекс вы ш е 1,1 являю тся кр и ти ч еск и м и и
п о ч ти всегда соп ровож д аю тся иш ем и ч ески м и
о сл ож н ен и ям и .
Следует такж е пом н и ть, ч то повы ш ен и е
Л С К не о тр а ж а е т с о сто ян и я перф узи и м озга и
п о казател и ТК Д Г явл яю тся оператор-зависи-
350
м ы м и, ч то м ож ет служ ить п р и ч и н о й н еточ н ой
д и агн ости ки спазма.
Таким образом, им ею тся определенны е за­
коном ерности в возникновении и развитии СС
п ри разры ве аневризм ы головного мозга, спазм
характеризуется рядом ф ункциональны х и мор­
ф ологических изм енений сосудов мозга и мозго­
вой ткани. И ш ем ическое пораж ение головного
мозга, обусловленное спазмом, является одним
из наиболее тяж елы х ослож нений острого пери­
ода заболевания, им еет характерны е клиничес­
кие, ангиограф ические, допплерограф ические
и КТ-проявления. Х ирургическая тактика при
ранних операциях в значительной степени опре­
деляется динамикой и характером спазма, вы ра­
ж енностью наруш ений м озгового кровообращ е­
ния, а такж е степенью иш емического пораж ения
головного мозга, обусловленного спазмом.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА
ПРИ СОСУДИСТОМ СПАЗМЕ
И ИШЕМИИ МОЗГА
Д ля о п р ед ел ен и я хи рурги ч еской так ти к и в
о стром п ер и о д е к р о в о и зл и я н и я на ф о н е сосу­
д и стого спазм а ц ел есо о б р азн о о р и е н т и р о в а т ь ­
ся н а ф орм у и ш ем ии м озга вслед стви е СС —
ком пенсированную , субком пенсированную
или деком пенсированную (табл. 2) [23].
П р и ко м п ен си р о в ан н о й ф о р м е иш ем ии
мозга тяж есть с о сто ян и я б ол ьш и н ства (63% )
больны х соответствует II степ ен и по W. H u n t
и R. Hess, о ч аговая полуш арная си м том ати ка
наблю дается у 37% и у 20% б ольны х со о тв етс­
твует л о кал и зац и и спазм а и зон е и ш ем ии по
данны м КТ. И ш ем и ческое п о р аж ен и е м озга
о б ы ч н о р а с п р о ст р а н я ет ся по двум долям м оз­
га. Спазм охваты вает 3 -4 сегм ента а р т е р и й , а
ч астота вы явл яем ости спазм а а р т е р и й зад н е­
го отдела АКБМ со ставл яет 20% . П р и ТК Д Г
м аксим альная Л С К п овы ш ается до 110 с м /с .
П реоб л адаю т негрубы е Э Э Г -изм енения, со о т­
ветствую щ ие I-II типу, л окал ьн о е п реоб лад ан и е
б и о п о тен ц и ал о в и ли м еж полуш арная аси м м ет­
р и я наблю дается в 34% случаев (см. табл. 2).
П р и суб ком п ен си рован н ой ф о р м е и ш ем ии
м озга тяж есть с о сто ян и я больш и н ства (71% )
больны х соответствует III степ ен и по W. H u n t
и R. Hess, оч аговая полуш арная си м п том ати ка
р азви в ается у 77% и у 68% п а ц и ен то в со о тв етс­
твует л ок ал и зац и и спазм а и зонам и ш ем и и по
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика

данны м КТ. И ш ем и ческое п о р аж ен и е м озга си р о ван н о й иш ем ии м озга наблю дались в 88%

такж е чащ е р а с п р о ст р а н я ет ся на 2 доли мозга.
Спазм охваты вает об ы ч н о 4 -5 сегм ентов а р т е ­
рий, а ч астота вы являем ости спазм а а р те р и й
ВББ составл яет 48% . П р и ТК Д Г м аксим альная
Л СК п овы ш ается до 200 с м /с . П ри ЭЭГ вы яв­
ляю тся грубые и зм ен ен и я эл ек тр и ч еск о й ак­
ти в н о сти головн ого м озга III-IV ти п а (в 65% н а­
блю дений), м еж полуш арная аси м м етри я, в том
числе и л окал ьн ое п реоб лад ан и е б и о п о те н ц и а ­
лов, наблю дается такж е в 65% случаев.
П р и д е ко м п ен си р о ван н о й ф о р м е иш ем ии
м озга тяж есть со сто ян и я больш инства (82% )
больны х соответствует IV степ ен и , оч аговая п о­
луш арная си м п том ати ка вы явл яется в 91% на­
блю дений и в 82% случаев соответствует л ока­
л и зац и и спазм а и зонам и ш ем ии по данны м КТ.
И ш ем и ческое п о р аж ен и е м озга чащ е р асп р о ­
стр ан яется на 4 доли мозга. Спазм о хваты вает
7 базальны х сегм ентов а р те р и й , п ри этом в 64%
наблю дений — а р т е р и и заднего отдела АКБМ .
П р и ТК Д Г м аксим альная Л С К п ревы ш ает
200 с м /с . П о д анны м ЭЭГ, преобладаю т вы р а­
ж ен н ы е и зм ен ен и я III-IV ти п а (73% ), а локал ь­
н ое п реоб лад ан и е б и о п о тен ц и ал о в или м еж по­
луш арная аси м м етри я р еги стр и р у ется в 64%
случаев.
Ф орм ы кл и н и ч еского те ч е н и я иш ем ии
м озга после р азр ы в а АА о п р ед ел ял и исход оп е­
р ац и и [27]. Х орош и е и удовл етвори тел ьн ы е
исходы после р ан н и х о п е р а ц и й п р и ком пен­
случаев, л етал ьн ы й исход — в 12%.
Исходы операций при субкомпенсированной
ф орм е ишемии мозга зависели от сроков проведе­
ния хирургического вмешательства. О перации,
вы полненные при субкомпенсированной ф орм е
ишемии, были связаны с большой частотой пло­
хих функциональных исходов и высокой леталь­
ностью —соответственно в 18 и 46% случаев. Хо­
рош ие и удовлетворительные исходы наблюдали
в 36% случаев. Однако при отсроченной хирур­
гической тактике у больных с субкомпенсирован-
ным спазмом результаты были значительно луч­
ше. Ч астота хорош их и удовлетворительных ис­
ходов составляла 69%, плохих функциональных
исходов —25%, летальность —6%.
Р азви ти е д ек о м п ен си р о ван н о й иш ем ии
м озга соп ровож д алось п ро гр есси в н ы м ухудше­
нием с о сто ян и я, не позволявш им п р о в о д и ть
о п ер ац и и на АА.
А нализ р азл и ч н ы х ф о р м иш ем ии м озга
после р а зр ы в а АА п озвол и л о п р ед ел и ть та к т и ­
ку р ан н его х и рурги ч еского л е ч е н и я п р и р азви ­
ти и СС и иш ем и ч ески х осл ож н ен и й .
Д аж е п р и н ал и ч и и спазма, охваты ваю щ е­
го н есколько сегм ен тов а р т е р и й , и н ал и ч и и
п р и зн ако в иш ем ии м озга по д анны м КТ, но в
отсутствие о ч аговой н евр о л о ги ч еск о й сим п­
том ати ки и грубых Э ЭГ-наруш ений, оп ер ац и ю
следует п р о во д и ть сразу после об след ован и я
больного и устан овлен и я л о к ал и зац и и АА. О с­

Таблица 2
Частота (%) выявления основных признаков различных форм ишемии мозга
в остром периоде разрыва аневризм

Клиническая форма ишемии мозга после разрыва аневризмы

Основные признаки ишемии
компенсированная субкомпенсированная декомпенсированная
II 63 — —
Степень тяжести
III 37 71 18
по Н-Н
IV — 29 82
Очаговая полушарная симптоматика 37 77 91
Распространенность ишемии на доли
2 2 4
мозга (кол-во)
Спазм артерий вертебробазилярного
30 48 64
бассейна
I — II 83 35 27
Тип ЭЭГ-изменений
III — IV 17 65 73
Локальные ЭЭГ-изменения 34 65 64
Процент соответствия локализации
спазма, зон ишемии и очаговой 20 68 82
неврологической симптоматики

351
Хирургия аневризм головного мозга
новны м показанием к о п е р а ц и и у таки х боль­
ны х явл яется вы клю чение АА из кр о в о то к а с
целью п р ед о твр ащ ен и я п о вто р н ы х к р о в о те ч е ­
ний. П р и н ал и ч и и базального САК оп ерац и ю
следует д о п о л н ять устран ен и ем сгустков крови
из базальны х цистерн.
П р и разви ти и иш ем ии мозга, обусловлен­
н ой СС и сопровож даю щ ейся более глубоким
угнетением сознания, появлением очаговой
полуш арной сим птом атики, соответствую щ ей
л окализации спазма и зоне иш ем ического п ора­
ж ен и я мозга, н арастанием грубых (в том числе
локальны х) изм ен ен и й б иопотенциалов по дан­
ным ЭЭГ, п ровод и ть операцию н ецелесообраз­
но. Таким больны м необходим о консервативное
л ечен и е. О бъем и длительность л еч ен и я долж ­
ны соответствовать динам ике неврологической
сим птом атики, ЭЭГ-изменений, показателей
ТК Д Г и зон иш ем ии по данны м КТ.
О п ер ац и ю на АА следует п ред п р и н и м ать
тол ьк о после р егресса общ ем озговой сим пто­
м атики, восстан овлен и я созн ан и я, стой кого
регр есса оч аговы х вы падений, отч етл и вы х
п ри зн ак о в о б р атн о го р а зв и ти я зон иш ем ии по
данны м К Т и улучш ения б и о эл ек тр и ч еск о й ак­
ти в н о с ти головн ого мозга.
О сн овн ы м п атоген ети ч еск и м ф ак то р о м
р а зв и т и я СС и иш ем ии м озга явл яется воздейс­
тв и е продуктов распада крови в л и кво р н ы х
п р о стр ан ств ах о сн о ван и я мозга. В связи с этим
р а н н и е о п е р а ц и и не о гр ан и ч и в аю тся клипиро-
ванием АА, о н и такж е н ац елен ы н а п р о ф и л а к ­
тику р а зв и ти я или ум еньш ения СС путем удале­
н и я сгустков крови и продуктов ее распада из
базальны х ц и стер н , с о сн о ван и я м озга, отм ы ­
ван и я ц и стер н о т крови ч е р е з д р ен аж и в пос­
л ео п ер а ц и о н н о м п ер и о д е [129].
У даление сгустков крови в п ер вы е 3 сут
п о зво л яет не только п р ед о тв р ати ть разви ти е
СС или ум еньш ить его вы раж ен н ость, но и вос­
стан о ви ть норм альную циркуляцию Ц С Ж , п р е­
д о тв р ат и ть об р азо ван и е арахн ои дал ьн ы х кист
и ги д роц еф ал и и .
Следует пом нить, что удаление сгустков
крови из базальны х ц истерн (в связи с особен­
ностям и их ан атом ической конф игурации) мо­
ж ет бы ть более слож ной процедурой, чем кли-
п и рован и е АА, и оп ерац и я м ож ет п ротекать
более травм атично. В остром периоде САК мозг
более чувствителен к механическом у воздейс­
твию во врем я оп ерац и и , поэтом у неадекватная
р етр ак ц и я м озга или п овреж д ен и е пиальны х
сосудов м ож ет ухудшить результаты ранних опе­
раций. П ри удалении сгустков могут бы ть также
повреж дены перф орирую щ ие ар тер и и . И звест­
но, ч то удаление сгустков крови в п ервы е 3 сут
п роисход ит легко, а в более поздние сроки за­
труднено, что такж е м ож ет п р и вести к повреж ­
дению перф орирую щ их а р те р и й из-за плотной
ф и ксац и и сгустков к сосудистой стенке.
В связи с эти м м ногие н ей р о х и р у р ги пред­
лагаю т р азл и ч н ы е х и рурги ч ески е доступы не
тол ьк о для кл и п и р о в ан и я АА (в зависим ости
о т ее л о к ал и зац и и ), но и для б олее п ол н ого уда­
л е н и я сгустков из базальны х ц и с те р н с учетом
и н тен си в н о сти и р ас п р о ст р а н ен н о с т и крово­
и зл и ян и я. М. M izukam i и соавт. п редлож или
ф р о н то б а зал ьн ы й л атер ал ь н ы й доступ для уда­
л е н и я сгустков к р о в и [113], Н. O h ta и соавт.
[118] — м еж полуш арны й подход, М. T an ed a —
д вусторон н и й п тер и о н а л ьн ы й доступ [148],
Т. Kawase и соавт. — лобно-височно-базальную
кр ан и о то м и ю до вер х н ей гр ан и ц ы скулового
о тр о стк а с р езе к ц и е й 2/ 3 кры ла о сн о в н о й кос­
ти и л ате р а л ь н о й части кры ш и о р б и ты [84].
О днако ни один из предлож енны х доступов
не позволяет полностью удалить сгустки крови
из цистерн основания мозга. Поэтому операция
часто дополняется санацией пространства в об­
ласти АА и цистерн основания мозга в послеопе­
рационном периоде через дренаж , оставляем ы й
после хирургического вмеш ательства. Лучшей
санации от сгустков крови мож но добиться путем
вскры тия мем браны Л или еквиста и III желудоч­
ка (через lam ina term inalis) во врем я операции.
Д ля б ы стр ей ш ей сан ац и и ц и с те р н ряд
а вто р о в п ы таю тся и сп о л ьзо вать и р р и га ц и ю
тр о м б о л и ти ч еск и м и ф ер м е н та м и (И ТФ )
[49,136,140]. О днако авторам [49, 136] не уда­
л ось д оказать сущ ественного вл и я н и я введе­
н и я рек о м б и н ан тн о го ак ти в а то р а плазм ино-
гена (rt-PA) на ве р о я т н о ст ь р а зв и т и я спазм а и
п р о гн о з заб олеван и я.
В н астоящ ее врем я сущ ествует больш ое ко­
л и ч еств о вар и ан то в И Т Ф , к о т о р ы е отл и ч аю т­
ся друг о т друга видом п р и м ен яем о го ф ибри-
н о л и ти ка, врем ен ем введен и я ф и б р и н о л и т и к а
(и н тр а о п е р ац и о н н о или п о с л ео п е р а ц и о н н о ),
кратн остью введен и я ф и б р и н о л и т и к а (одно­
к р атн о или м н о го кр атн о ), а такж е к о л и ч ест­
вом вводим ого тр о м б о л и ти к а (в мг).
П р о в ед ен ы ср авн и тел ьн ы е и сслед ован и я
эф ф е к ти в н о с ти И Т Ф в зави си м о сти о т выш еу­
казан н ы х х ар актер и сти к.
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика
G. В. H a rito n и соавт. п р о вел и ср авн и тел ь­
ную оценку э ф ф е к ти в н о с ти уроки н азы и тк ан е­
вого ак ти в ато р а п лазм иногена. С ущ ественной
р азн и ц ы между указанны м и ф и бри н ол и ти ка-
ми не бы ло вы явл ен о [75]. Того ж е м н ен и я п р и ­
д ерж и ваю тся и S. A m in-H anjani и соавт. [36].
J. М. Zam barski и соавт. п р о и зв ел и сравн е­
н и е э ф ф е к ти в н о с ти И Т Ф ткан евы м акти ва­
то р о м пл азм и н оген а (ТАП) в зави си м ости от
кр атн о сти введения. П о м нению авто р о в, ин-
тр атек ал ьн о е введение ТАП э ф ф е к ти в н о для
п р о ф и л ак ти к и и л е ч е н и я сосудистого спазм а
в п о сл ео п ер ац и о н н о м периоде. П р и этом н и з­
ки е дозы ТАП, вводим ы е м н огократн о с и н те р ­
валом 8 ч, так ж е эф ф е к ти в н ы , как и од н ократ­
н ое введен и е больш их доз ТАП [170]. Следует
отм ети ть, ч то сумм арная д оза ТАП в разн ы х
группах бы ла п р и м ер н о одинаковой.
J. М. Findlay и соавт. исследовали э ф ф е к ­
ти в н о с ть И ТФ ТАП в зави си м ости от дозы
вводим ого ф и б р и н о л и т и к а п р и о д н ократн ом
и н тр а о п е р а ц и о н н о м введении. В группах боль­
ны х, которы м вводили 7,5 мг, 10 мг и ли 15 мг
ТАП, не обнаруж или р азн и ц ы в ско р о сти са­
н ац и и базальны х ц и стер н о т сгустков крови и
х а р а к те р е сосудистого спазм а [49].
М ож но пред п олож и ть, ч то э ф ф е к ти в н о с ть
И ТФ зави си т от кр атн о сти и кол и ч ества вводи­
м ого ф и б р и н о л и т и к а , так как от эти х п арам ет­
ро в зави си т уровен ь к о н ц е н тр а ц и и п р еп ар ата
в Ц С Ж и его динам ика. J. J ito и соавт. исследо­
вали динам ику уровня ТАП в Ц С Ж в зави си м ос­
ти о т ко л и ч ества вводим ого п р е п а р ата п р и од­
н ократн ом и н тр а о п е р а ц и о н н о м его введении
в базальны е ц и стер н ы . О д н о кр атн о е введение
ТАП, по м нению авто р о в, п ри ем лем о только
для «бы строго» л и зи са небольш их сгустков
крови [79]. М ож но пред п олож и ть, ч то бы ст­
р ы й л и зи с сгустков кр о в и возм ож ен у тех боль­
ны х, у ко то р ы х в п о сл ео п ер ац и о н н о м пери од е
н ет п р и зн ак о в сущ ественного н аруш ения лик-
вороц и рк уляц и и (ги д р о ц еф ал и и ) и, со о тв етс­
тв ен н о , есть возм ож н ости для скорей ш ей ес­
те с тв е н н о й сан ац и и базальны х ц и стерн .
Э ф ф е к т и в н о с ть И Т Ф о ц ен и вал и по с к о р о ­
сти л и зи са сгустков крови в базальны х ц и стер ­
нах, сн и ж ен и ю ч асто ты и вы р аж ен н о сти сосу­
д и стого спазм а в п осл ео п ер ац и о н н о м п ери од е,
а такж е отсутствию о сл о ж н ен и й , связан н ы х с
И Т Ф (гипокоагуляци я, гем о р р аги ч еск и е ос­
л о ж н ен и я и т. д .). Все сооб щ ен и я о п ри м ен ен и и
И Т Ф для л е ч е н и я к р о в о и зл и я н и й в базальны е
ц и стер н ы м ож но р азд ел и ть на успеш ны е и н е ­
успеш ны е. И в той , и в другой группе п ред став­
л ен ы все вар и ан ты п р о вед ен и я И ТФ .
Встречаются сообщ ения об успешной И ТФ
при однократном введении ф ибринолитика инт-
раоперационно (в дозе 10 мг) [40], а также сооб­
щ ения об успешном ИТФ при многократном вве­
дении ф ибринолитика [113], в том числе и у боль­
ных с эмболизированны ми аневризмами [71].
И м еется и неудачны й о п ы т п ри м ен ен и я
И ТФ . Н а наш взгляд, следует отл и ч ать неудач­
н ое и н е э ф ф е к ти в н о е п р и м ен ен и е И ТФ . Н е ­
удачным следует сч и тать такую И Т Ф , п р и п р о ­
вед ен и и к о то р о й наблю даю тся осл ож н ен и я,
чащ е гем о р р аги ч еско го х а р а к те р а —гипокоагу­
л яц и я, о б р азо ван и е вн у тр и ч ер еп н ы х гем атом
и т. д. [51 ], п ри ч ем в ы р аж ен н о сть гипокоагуля­
ц и и не зави си т от дозы ф и б р и н о л и ти к а.
Н е эф ф е к т и в н ы м следует сч и тать такую
И Т Ф , п р и п ро вед ен и и к о т о р о й в п о сл ео п ер а­
ц и о н н о м п ер и о д е или не н аблю дается б ы с тр о ­
го л и зи са сгустков крови, или наблю дается СС,
п р и во д ящ и й к и ш ем и и м озга и во зн и кн о вен и ю
н евр о л о ги ч еск и х р а с стр о й с тв [143,144].
S. A m in-H anjani и соавт. провели мета-ана-
лиз эф ф ективности ИТФ. А вторы считают, что
метод введения (однократно и н траоп ерац и он н о
или м ногократно) не влияет на результаты л ече­
ния. Вид ф ибринолитика (УК или ТАП) не влиял
на результаты лечения. У пациентов с более вы ­
соким риском развития СС в послеоперацион­
ном п ериоде были лучшие результаты И ТФ [36].
П р и во зн и к н о вен и и н еоб ходи м ости в м н о­
гократн ом введен и и ф и б р и н о л и т и к а в базаль­
ны е ц и стер н ы устанавливали си л и к о н о вы й
м и к р о к атетер , по возм ож н ости как м ож но б л и ­
ж е к и сточнику к р о в о и зл и ян и я. У м еньш ение
кол и ч ества к атетер о в связан о с о п асен и ям и
а вто р о в в отн о ш ен и и во зн и к н о в е н и я и н ф е к ­
ц и о н н ы х осл ож н ен и й . В ряде случаев установ­
л е н и е одного к а те тер а м ож ет б ы ть н ед о стато ч ­
ны м для э ф ф е к т и в н о й ИТФ .
К. Mizoi и соавт. сообщ или об успешном ис­
пользовании нескольких микрокатетеров для
ИТФ. После клипирования аневризмы и хирурги­
ческого удаления сгустков крови пациентам уста­
навливали 3 микрокатетера: по одному—в каждую
латеральную щель мозга, и еще один — в препон-
тинную цистерну. П о данным авторов, в исследо­
ванной группе больных не было заф иксировано
ни ангиографических, ни клинических призна­
ков сосудистого спазма и иш емии мозга [112].
353
Хирургия аневризм головного мозга
А льтернативой вентрикулярного д р ен и ­
р ования п ри м ассивном САК и внутрижелудоч-
ковы х кровои зли ян и ях м ож но рассм атривать
установку п оясничного дренаж а. Р етросп екти в­
ное исследование, п роведенное у 226 п ациентов
с САК с использованием п оясничного дренаж а,
позволило сн и зи ть у них риск разви ти я спазма
и и н ф ар к та мозга по сравнению с группой боль­
ны х, которы м не производили ни вентрикуляр­
ного, ни поясничного дрен и рован и я.
К ром е п р и м ен е н и я ф ер м ен то в для ли зи са
сгустков н е к о то р ы е авто р ы предлагаю т другой
подход — о р о ш ен и е под паутинного п р о стр ан с­
тв а (о д н о к р атн о е или м н о гократн ое) вазоак­
ти в н ы м и вещ ествам и.
A. W ebb и соавт. вводили никардипин в желу­
дочки головного мозга 64 пациентам с аневриз­
матическим и внутричерепны м и кровоизлияни я­
ми в течение 24 часов. П о их данным, отм ечено
достоверное сниж ение лам инарной скорости
кровотока по ТКДГ на 26 с м /с в СМА и 7,4 с м /с
в ПМА. П одъемов внутричерепного давления и
инф екционны х ослож нений не отм ечено [163].
A. Satoh и соавт. орош али подпаутинное про­
странство искусственной Ц С Ж , содержащ ей
аскорбиновую кислоту и магний в послеопе­
рационном периоде у больных с аневризм ати­
ческим и кровоизлияниям и. Исследуемую груп­
пу составили 63 пациента, контрольную — 40.
О тм ечено, что в исследуемой группе часто­
та возн и кн овен и я СС была достоверно ниж е
(11% ), чем в кон трольн ой (25% ). Сосудистый
спазм, потребовавш ий дополнительны х лечеб­
ны х м ер о п р и яти й , развился в 3,2% наблю дений
в исследуемой группе и в 22,5% —в кон трольн ой
группе. И сходы в исследуемой группе бы ли до­
стоверн о лучше, чем в кон трольн ой [131].
D. H anggi и соавт. исследовали э ф ф е к т и в ­
н ость м н огократн ого и н тр атек ал ьн о го введе­
н и я н и м оди п и н а у 8 п ац и ен тов. С начала бо-
лю сно вводили 0,4 мг н и м оди п и н а в желудочки
го л о вн о го м озга, далее п р о во д и л и д л и тел ьн ое
введен и е п р е п а р ата эндолю м бально со с к о р о ­
стью 0,4 м г /ч а с . О ценку э ф ф е к ти в н о с ти п р о ­
водили по д анны м ан ги о гр аф и и , перф узион-
н о й К Т и д и н ам и ки н евр о л о ги ч еско го статуса.
П о л о ж и тел ь н ая д и н ам и ка в н еврол оги ч еском
статусе о тм еч ен а у 3 п ац и ен то в , у 4 д инам ики
не отм еч ен о , у 1 п ац и е н та о тм еч ен а о тр и ц а ­
тел ьн ая динам ика. П о д анны м п ер ф у зи о н н о й
К Т головн ого м озга улучш ение п оказател ей
о тм еч ен о в 70,8% , улучш ение по д анны м ЦАГ
354
о тм еч ен о в 66,6% наблю дений. У величение
иш ем и ч еского п о вр еж д ен и я м озга из-за СС от­
м еч ен о у 2 пац и ен тов. О сл о ж н ен и й , связанны х
с п ровед ен н ы м л ечен и ем , не о тм еч ен о [73].
Таким образом, интратекальное введение
вазоактивны х п репаратов является безопасной
и в части случаев — эф ф екти вн ой процедурой.
П о нашему мнению , суждение об эф ф ективнос­
ти метода долж но базироваться преж де всего на
оценке изм енений исходов, а не только инстру­
ментальных показателей скоростей кровотока,
изм енения диам етра сосуда, а такж е наличия или
отсутствия новы х очагов иш емии по данным КТ.
В н астоящ ее врем я ш и роко р а зр а б а ты ­
вается и п р и м ен яется эн доваскулярное л еч е­
н и е СС, к о т о р о е п ред ставл ен о двумя видам и
тран сл ю м и н альн ой анги оп ласти ки : б аллонной
и хи м и ческой . Э ндоваскулярное л е ч е н и е п р и ­
м еняю т п р и СС, р е зи с те н тн о м к ЗН тер ап и и .
О сн о в н о й его целью явл яется улучш ение п ер ­
ф узии м озговой ткани.
М етод х и м и ч е с к о й т р а н с л ю м и н а л ь н о й
а н ги о п л а с т и к и за к л ю ч а е т с я во в в е д е н и и ва­
зо а к т и в н ы х вещ еств в с п а зм и р о в а н н ы й со ­
суд [83]. И н т р а а р т е р и а л ь н о е п р и м е н е н и е
п а п а в е р и н а н а 3-и сутки с м о м е н та САК п р е ­
д о тв р а щ а л о р а з в и т и е и ш е м и ч е с к и х о с л о ж ­
н е н и й , а п р и м е н е н и е его н а 7-е сутки бы ло
не э ф ф е к т и в н о . У лучш ение р е г и о н а р н о г о
кровотока при интраартери альн ом введении
п а п а в е р и н а о т м е ч а л и та к ж е P. H o r n и соавт.
[157]. Н о а н г и о г р а ф и ч е с к и й э ф ф е к т п р и в е ­
д е н и и п а п а в е р и н а бы л к р а т к о в р е м е н н е е , чем
п р и б а л л о н н о й а н ги о п л а с т и к е [157]. И н т р а ­
а р т е р и а л ь н о е в в е д е н и е п а п а в е р и н а не п р и ­
во д и л о к улучш ению п р о г н о за по с р а в н е н и ю
с к о н т р о л ь н о й гр у п п о й [124].
М од и ф и кац и ей х и м и ч еско й тр ан сл ю м и ­
нальной ан ги оп л асти ки явл яется суперселек-
ти в н о е и н тр а а р те р и а л ь н о е введен и е р а зл и ч ­
ны х п р еп ар ато в н е п о ср ед ств ен н о в с п азм и р о ­
ван н ы й сосуд — верап ам и л а в вы соких дозах
[34.86.145], н и м од и п и н а [44,46,88,108,169],
м илринона [57,125,134,139], н и к ар д и п и н а
[134] в вы соких д озах [95], фасудила [47], м аг­
н ези и с н и кар д и п и н о м [132].
И н т р а ар т е р и ал ь н о е введен и е верап ам и л а
м ож ет соп ровож д аться и зм ен ен и ям и п о каза­
тел ей си стем н ой гем одинам ики и ростом ВЧД
[86.145], но эти и зм ен ен и я наблю дались ред ­
ко, не бы ли п р и ч и н о й ухудшения с о сто ян и я
п ац и ен то в и им ели п реход ящ и й х а р а к те р [34,
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика

145]. Суммарная д оза верап ам и л а не вл и ял а на А нализ результатов х и м и ч еско й тр а н с л ю ­

степень изм ен ен и й си стем н ой гем одинам ики и м и н альн ой ан ги оп л асти ки показал, ч то э ф ф е к ­
ВЧД [86]. Схемы введения верап ам и л а сущ ест­ ти в н о сть м етода м ож ет зави сеть о т п р е п а р а т а
венно отличались: вводили от 15 до 360 мг п р е ­ и ли их со ч етан и я, дозы и дл и тел ьн о сти его вве­
парата в один сосуд в ср о к от н ескольки х минут д ения. П р и этом сведений о сер ьезн ы х осл ож ­
до 20 часов [34, 86, 145]. н е н и ях дан н ого м етода анги оп ласти ки в л и т е ­
По м нению Е. A lbanese и соавт., д л и тел ь­ ратуре нет. С тои т о тм ети ть одно из д остои н ств
ное и н тр аар тер и ал ьн о е введение верап ам и л а в ф ар м ако л о ги ч еско й внутрисосудистой т е р а ­
сверхвысоких дозах — б езоп асн ы й м етод л е ч е ­ п и и — в отл и ч и е о т б алл он н ой ан ги оп л асти ки
ния симптом ного вазоспазма. У 9 из 12 п ац и ен ­ ее м ож но и сп ол ьзовать п р и спазм е дистальны х
тов после п ровед ен н ого л е ч е н и я не отм ечен о участков а р тер и й .
появления новы х очагов и ш ем ии [34]. Б алл он н ая тран сл ю м и н альн ая ан ги оп л ас­
И н т р а ар т е р и ал ь н о е вв ед ен и е н и м о д и п и ­ ти к а п р ед ставл яет соб ой м ехан и ч еское рас­
на —р а с п р о ст р а н ен н ы й м етод х и м и ч е с к о й ан ­ ш и р ен и е сп азм и р о в ан н о го сосуда баллон-ка­
гиопластики [44,46,88,108,169]. те т ер о м [11, 32, 35, 52, 67, 77, 78, 80, 87, 109].
S. Wolf и соавт. вводили н и м оди п и н во внут­ С пособ об ы ч н о п ри м ен и м п р и сегм ен тарн ом
реннюю сонную ар те р и ю 9 пац и ен там с сим- спазме. А вторы считаю т, что м етод явл яется
птомным СС в те ч е н и е 30 минут после ан ги о ­ более эф ф ек ти в н ы м в с р авн ен и и с х и м и ч еско й
графии. У 3 п ац и ен тов о тм еч ен о улучш ение со­ ан ги оп л асти кой , однако со п р яж ен с б олее вы ­
стояния, у 2 из ко то р ы х регр есси р о в ал грубый соким ри ском о сл ож н ен и й [78, 80].
неврологический деф ицит. П р и этом , 3 п ац и ен ­ П ри в ы п о л н ен и и б ал л о н н о й а н ги о п л а с т и ­
та скончались от СС и иш емии мозга, еще один — ки п р и м ен я ю т «гибкие» и «ж есткие» баллон-
от гнойно-септических о сл ож н ен и й [169]. к а те т ер ы . Гибкие м ен ее тр а в м а т и ч н ы , б ол ее
Т. Е. Mayer и соавт. п р и м ен ял и зн ач и тел ьн о м оби л ьн ы , но п р и м ен и м ы п р и д и а м е тр е сосу­
более длительное введение н и м оди п и н а двум да н е м ен ее 3,5 мм (то есть зачастую н е т во з­
пациентам с сим птом ны м СС н еп осред ствен н о м о ж н о сти вы п о л н и ть ан ги о п л асти ку СМА и ли
в ВСА или ПА —в те ч е н и е 3 и 12 д н ей соответс­ ПМ А ). «Ж есткие» б ал л о н -катетер ы бо л ее т р а в ­
твенно. Во всех случаях о тм еч ен ы р егр есс н е­ м ати ч н ы и м ен ее м оби л ьн ы , од н ако м и н и м ал ь­
врологического д еф и ц и та, н о р м ал и зац и я п ер ­ н ы й д и а м е тр сосуда для их и с п о л ь зо в а н и я —
фузии головного м озга, с н и ж ен и е л ам и н ар н о й 2 ,0 -2 ,5 мм [171].
скорости к ровотока по д анны м ТК Д Г и увели­ П о данны м L. J e sta e d t и соавт., ч асто та и н ­
чение диам етра сп азм и рован н ы х сосудов по ф ар к та головного м озга вследствие СС в бас­
данным а н ги о гр аф и и [108]. сей н е а р те р и и , д и л ати р о ван н о й баллон-кате­
J. Н. Kim и соавт. такж е счи таю т и н тр а а р те ­ тер о м , составила 7% , а в бассейне недилатиро-
риальное введение н и м од и п и н а эф ф ек ти в н ы м ван н ой а р т е р и и — 38% [78].
методом л еч ен и я сим п том н ого СС. П о данны м Э ф ф ек ти вн о сть балл он н ой ан ги оп л асти ки
авторов, из 53 сосудов, подвергнуты х хи м и чес­ по данны м а н ги о гр а ф и и со ставл яет 8 0-100% ,
кой ангиопластике, а н ги о гр аф и ч еск о е улучше­ кли н и ч еская э ф ф е к ти в н о с ть колеб лется в п р е ­
ние отм ечено в 42 наблю дениях. И з 33 доступ­ делах 30-80% [32, 78, 87, 109, 171].
ных для ТКДГ сосудов сн и ж ен и е л ам и н ар н о й Баллонную ангиопластику не реком ендую т
скорости кровотока о тм еч ен о в 29 наблю дени­ п р и м ен ят ь п р и н ал и ч и и оч агов и ш ем и и голо­
ях, а клиническое улучш ение о тм еч ен о после вного м озга из-за вы сокого р и ска реперф узи-
23 процедур [88]. о н н о го к р о в о и зл и я н и я в зон ы и н ф ар к та [171].
П ри интраартериальном вв е д е н и и Также бы ли о тм еч ен ы таки е осл ож н ен и я, как
м илринона с к о р о с т ь и н ф у зи и с о с т а в л я е т р азр ы в или преход ящ ая окклю зия д и л ат и р о ­
0,25 м г /м и н , сум м арн ая д о за п р е п а р а т а — ван н ой а р т е р и и [78, 171].
10-15 мг [125]. Э тот вид хи м и ч еско й ан ги ­ P. J u n и соавт. п ри м ен ял и к о м б и н и р о ван ­
опластики является эф ф ек ти в н ы м м етодом уве­ ную ангиопластику п р и л еч ен и и 189 п а ц и ен то в
личения д иам етра с п азм и р о в ан н о й а р те р и и , с сим птом ны м СС. П р о в ед ен о 346 процедур:
по данным а н ги о гр а ф и и [57, 125, 134, 139]. О д­ одна и зо л и р о ван н ая баллонная ан ги оп л асти ка,
нако п ри его п р и м е н е н и и в 2 5 -3 5 % н аб л ю д е­ 286 суперселективны х в н у тр и ар тер и ал ь н ы х
ний вы являю т р е ц и д и в СС [57, 125]. введений верап ам и л а и 59 ко м б и н и р о в а н н ы х

355
Хирургия аневризм головного мозга
вм еш ательств. П овторную ангиопластику вы ­
п олн и ли у 102 п ац и ен то в по поводу сохран яю ­
щ егося, рецидивирую щ его или н арастаю щ его
СС. О сл ож н ен и й эн доваскулярного л еч ен и я,
ставш их п р и ч и н о й л етал ьн ого исхода, не о т­
м ечено. У 115 п ац и ен то в отм ечен хор о ш и й ис­
ход, у 55 — удовлетворительны й. Л етальн ость
состави ла 8,5% [80].
П р о в о д и л и с ь р аб о ты по и сп о л ьзо ван и ю
ан та го н и с то в р е ц е п т о р о в эн д о тел и н а. П осл е
р а зр а б о т к и в ы с о к о и зб и р ат е л ь н о го р а с т в о ­
р и м о го в воде а н та го н и с та р е ц е п т о р а ЕТА
к л а зо с ен т ан а (R o61-l790, AXV-034343) в эк­
с п е р и м е н т е на ж и в о тн ы х удалось д о б и ться
зави си м о го от дозы п о д авл ен и я суж ения а р ­
т е р и й , вы зван н о го эн д о тел и н о м [126]. В кл и ­
н и ч е с к о й п р а к ти к е и с п о л ьзо в а н и е к л азо сен ­
т а н а сн и ж ал о р и ск р а зв и т и я и н ф а р к т а м озга
всл ед стви е спазм а [158].
В кач естве одного из подходов в п р о ф и ­
лак ти к е спазм а м ож ет бы ть и сп ол ьзован а м е­
тод и ка “slow -release-pellets” — п о сто ян н о го вы ­
свобож дения вазоакти вн ы х вещ еств в теч е н и е
д л и тел ьн ого врем ен и в н е п о ср ед ств ен н о й бли­
зо сти к ж елаем ом у месту возд ей стви я, н а п р и ­
м ер, п оступление п ап авер и н а и ли никардипи-
на в базальны е ц и стер н ы [38,81].
В л и тер ату р е обсуж даю тся п р и н ц и п и ал ьн о
новы е подходы к л еч ен и ю СС. Р ассм атри вает­
ся возм ож н ость п р и м ен ен и я вещ еств-доноров
о ки си азо та для л е ч е н и я СС [48], им ею тся п р о ­
ти в о р е ч и в ы е свед ен и я об эф ф е к ти в н о с ти ста-
ти н о в [85,89,146,154].
В н астоящ ее врем я п р о во д ятся исследова­
н и я в л и ян и я си м п ати ческой акти вн ости верх­
него ш ей н ого ганглия на м озговой кровоток.
П о данны м авторов, эл ек тр и ч еск ая стим уля­
ци я ш ейного отдела сп и н н ого м озга п о зво л яет
д об и ться э ф ф е к та о б р ати м о й д еси м п ати зац и и
ц ер еб р ал ьн ы х сосудов, ч то п р и во д и т к улуч­
ш ению перф узи и головного м озга [65, 92].
Lee J. Y. и соавт. в эк сп ер и м ен те на ж и вотн ы х
показал и , ч то электрости м уляц и я сп и н н ого
м озга вы зы в ает регресс спазма б ази л яр н о й ар ­
те р и и и улучш ение м озгового кр о в о то ка в усло­
ви ях эк сп ер и м ен тал ьн о го САК [92].
О днако следует ко н стати р о вать, ч то до на­
стоящ его врем ен и какие-либо эф ф е к ти в н ы е
м етоды п р о ф и л а к т и к и и ли л е ч е н и я ан ги о сп аз­
ма отсутствую т. Н е получено д о сто вер н ы х д ан­
ны х об эф ф е к ти в н о с ти возд ей стви я на сосудис­
ты й спазм п р и м ен яем ы х в условиях отделений
356
р еан и м ац и и целого ряда м етоди к —внутрипро-
светн о й ан ги оп л асти ки , ф и б р и н о л и за сгустков
п р и б азал ьн ой гем отам понаде, вен три кул ярн о­
го и п о ясн и ч н о го д р ен аж ей , З-Н -терапии и п ре­
п ар ато в —ан таго н и сто в кальц и я (ним одипина,
н и кард и п и н а, А Т877), ти р и л азад м ези лата, ни-
каравена, еб селена, м агнезии.
Таким образом , СС и и ш ем и я м озга являю т­
ся н аи б олее часты м и и тяж ел ы м и осл о ж н ен и я­
ми п ри р азр ы в е АА головн ого мозга. В раннем
п ери од е р азр ы в а ан евр и зм ы с пом ощ ью ц ереб ­
р ал ьн ой а н ги о гр а ф и и СС д и агн ости руется у 2/ 3
б ольны х с САК, и ш ем и ч ески е о сл о ж н ен и я раз­
виваю тся у 2/ б ольны х с СС и у 1/ б ольны х яв­
л яю тся осн о вн о й п р и ч и н о й н еб л аго п р и ятн ы х
исходов.
СС и вы зван н ая им и ш ем и я м озга оп ред е­
л яю т н аи б олее тяж ел о е те ч е н и е заб о лев ан и я в
п ер вы е 2 нед после р азр ы в а АА. Ухудшение со­
сто ян и я, в кон ц е 1-й — начале 2-й н едели после
р азр ы в а АА чащ е обусловлено р азв и ти ем иш е­
м ии мозга.
П р ед л о ж ен н ы е в н асто ящ ее врем я коли­
ч ествен н ы е ан ги о гр а ф и ч е ск и е м етоды оц ен ­
ки СС позвол яю т с вы сокой то ч н о стью оп­
р ед ел ять его р ас п р о ст р а н ен н о с т ь и степ ен ь
суж ения а р те р и й . В н ед рен и е в клиническую
практику ТК Д Г расш и р и л о д и ап азон ди агн ос­
ти ч ески х м етодов в о п р ед ел ен и и спазма; ТКДГ
явл яется об язател ьн ы м м етодом д и агн ости ки
СС и ее р о л ь в о ц ен ке д и н ам и ки спазм а трудно
п е р ео ц ен и ть.
И н тегр ал ьн ая о ц ен ка кл и н и ч ески х п р о яв­
л е н и й и ш ем ии м озга, р а с п р о ст р а н ен н о с т и СС
п о данны м ц ер еб р ал ьн о й ан ги о гр а ф и и , показа­
те л е й ТКДГ, х а р а к те р а н аруш ений эл ек тр и ч ес ­
кой акти вн ости гол овн ого м озга, р а с п р о ст р а ­
н ен н о сти иш ем и ч ески х и зм ен ен и й , по данны м
КТ, п о зво л яет вы д ел и ть р азл и ч н ы е кл и н и ч ес­
кие ф о р м ы и ш ем ии мозга: ком пенсированную ,
субком пенсированную и деком пенсированную .
И сход заб о лев ан и я напрям ую зави си т от р азви ­
ти я и ш ем ии м озга, поэтом у о п р е д ел е н и е кли­
н и ч ески х ф о р м и ш ем ии м озга п о зво л яет вы ­
б р ать оп ти м ал ьн ы й вар и а н т х и рурги ч еского
л е ч е н и я АА в ран н ем п ер и о д е к р о в о и зл и я н и я
п р и р а зв и ти и СС.
Х и рурги ческое вм еш ательство н а АА долж ­
но о б язател ьн о вклю чать санацию базальны х
ц и стер н гол овн ого м озга и п ои ск возм ож н ос­
те й хи ру р ги ч еско й вазод и л атац и и п р и р а зв и ­
ти и спазма.
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика
В настоящ ее врем я не сущ ествует каких-
либо сущ ественны х м етодов возд ей стви я на
артериальную стенку п р и ее спазме. П оэтом у
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Арутюнов А. И., Барон М. А., Майорова И. А.
Прижизненное изучение развития субарахноидаль-
ного кровоизлияния в свете патогенеза спазма арте­
рий м о з г а // Вопр. нейрохирургии, 1969; 5: 4 - 11.
2. Арутюнов А. И., Барон М. А., Майорова И. А.
Строение и функции стабилизирующих конструк­
ций мозговых артерий в свете патогенеза спазма ар­
терий после разрыва аневризм (2-е с о о б щ ен и е )//
Вопр. нейрохирургии, 1973; 3; 3 - 10.
3. Арутюнов А. И., Барон М. А., Доброволь­
ский Г. Ф. и др. Длительный спазм артерий основа­
ния мозга при экспериментальном фибринолизе в
субарахноидальном п р о с тр а н с тв е// Вопр. нейро­
хирургии, 1982; 5: 5 - 11.
4. Вихерт Т. М., Шишкина Л. В., Коршунов А. Г.
О патогенезе спазма у нейрохирургических боль­
ных. В кн.: Всесоюзный съезд нейрохирургов/ - й.
М., 1988; 2 0 9 - 10.
5. Гусев А. С., Крылов В. В., Лебедев В. В. и др.
Спазм артерий вертебробазилярной системы в
раннем периоде разрыва артериальных аневризм.
Сборник трудов 4 - г о международного симпозиума
по ишемии мозга. СПб., 1997; 191 - 3
6. Добровольский Г. Ф. Электронно-микро­
скопическое исследование иннервационного ап­
парата крупных артерий головного мозга в усло­
виях субарахноидального кровоизлияния после
разрыва а н е в р и зм ы // Вопр. нейрохирургии,
1975; 1: 1 5 -2 1 .
7. Добровольский Г. Ф. Роль системы барьеров
оболочек головного мозга при субарахноидальном
кровоизлиянии// Журн. невропатол. и психиатр.,
1979; 7: 833 -4 3 .
8. Добровольский Г. Ф. О патогенетических
механизмах развития артерио-артериального
спазма при субарахноидальном кровоизлиянии.
В кн.: Всесоюзный съезд нейрохирургов,4-й. М.,
1988; 2 2 1 - 2 .
9. Дубров Э. Я., Мордвинов Ю. С., Крылов В. В.,
Межебицкая Л. О. Ультразвуковая транкраниальная
допплерография у больных с нетравматическим
субарахноидальным кр о в о и зл и ян и ем // Визуализа­
ция в клинике, 1998; 12:. 1 - 5 .
10. Захаров А. Г., Крылов В. В. Ангиографическая
диагностика сосудистого спазма при разрывах анев­
ризм головного м о зга// Вопр. нейрохирургии,
1993; 6 :3 - 5 .
11. Зубков Ю. Н., Никифоров Б. М., Шустин В. А.
Начальный опыт дилатации спазмированных моз­
п р и п р о вед ен и и к о н сер вати в н о го л е ч е н и я ос­
н о вн о е вн и м ан и е долж но бы ть уделено п р о ф и ­
лакти ке и л еч ен и ю иш ем ии мозга.
говых сосудов в остром периоде разрыва артери­
альных а н е в р и зм // Вопр. нейрохирургии, 1983;
5: 1 7 -2 3 .
12. Зубков Ю. //., Иванова Н. Е., Пирская Т. Н.
Клиника постгеморрагической констриктивно-сте-
нотической артериопатии и ишемии мозга при раз­
рыве внутричерепных ан евр и зм // Нейрохирур­
гия, 1999, №1. С. 1 3 -1 9 .
13. Крылов В. В., Лебедев В. В., Шелковский В. Н. и др.
Хирургическое лечение аневризм головного мозга
на фоне сосудистого спазма в остром п е р и о д е //
Вопр. нейрохирургии, 1987; 2: 3 - 7.
14. Крылов В. В., Лебедев В. В., Ишмухаметов А. И.
Компьютерная томография головного мозга при
разрыве внутричерепных артериальных анев­
р и з м / / Вопр. нейрохирургии, 1991; 4: 25 - 30.
15. Крылов В. В., Куликов Ю. Г., Захаров А. Г. Про­
гноз ишемических осложнений после раннего хи­
рургического лечения аневризм головного м о зга //
Вопр. нейрохирургии, 1995; 4:. 11 - 3.
16. Крылов В. В., Гельфенбейн М. С., Лебедев В. В.,
Иоффе Ю. С. Проблемы экстренной консульта­
тивной нейрохирургической п о м о щ и // Неврол.
журн., 1996; 2: 33 - 6.
17. Крылов В. В., Лебедев В. В., Захаров А. Г. Диа­
гностика сосудистого спазма и ишемии мозга в ос­
тром периоде разрыва внутричерепных артериаль­
ных а н е в р и з м // Неврол. журн., 1996; 3: 1 5 -2 1 .
18. Крылов В. В., Лебедев В. В., Захаров А. Г. и др.
Тактика хирургического лечения внутричереп­
ных артериальны х аневризм при сосудистом
спазме и ишемии м о з г а // Вопр. нейрохирургии,
1996; 3: 3 - 8 .
19. Крылов В. В., Гусев А. С., Захаров А. Г. Ангио-
метрическая диагностика сосудистого спазма зад­
него отдела виллизиева круга в остром периоде
разрыва артериальных аневризм сосудов головного
мозга.; 187 - 9.
20. Крылов В. В., Лебедев В. В., Захаров А. Г. и др.
Спазм артерий вертебробазилярной системы в ран­
нем периоде разрыва артериальных аневризм. В
кн.: Ишемия мозга. СПб., 1997;191 - 3.
21. Крылов В. В., Титова Г. П., Захаров А. Г. Мор­
ф ология сосудистого спазма при разрыве анев­
ризм головного м о з г а // Вопр. нейрохирургии,
1997; 2: 8 - 10.
22. Крылов В. В., Гусев А. С., Титова Г. П., Гусев С. А.
Ультраструктурные изменения коллагенэластичес-
кого каркаса стенки сосудов головного мозга при
спазме в остром периоде субарахноидального кро­
воизлияния. Вопр. нейрохирургии, 1998; 3:10 - 5.
357
Хирургия аневризм головного мозга
23. Крылов В. В., Гусев С. А., Гусев А. С., Титова Г. П.
Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоиз­
лиянии. М. 2001. - 208с.
24. КуксоваН. С., Сумский Л. И., Крылов В. В. Зна­
чение исследований функциональной активности
головного мозга для оценки ишемии при спонтан­
ном субарахноидальном кровоизлиянии. В кн.:
Ишемия мозга. СПб., 1997; 193 - 6.
25. Лебедев В. В., Крылов В. В., Захаров А. Г. Сосу­
дистый спазм и его значение при раннем хирурги­
ческом лечении аневризм головного м о зга// Вопр.
нейрохирургии, 1990; 4: 29 - 33.
26. Лебедев В. В., Сумский Л. И., Мятчин М. Ю.
и др. Оценка функционального состояния ствола
головного мозга в остром периоде разрыва анев­
р и з м / / Вопр. нейрохирургии, 1993; 6: 5 - 7.
27. Лебедев В. В., Крылов В. В., Холодов С. А., Щел­
ковский В. Н. Хирургия аневризм головного мозга
в остром периоде кровоизлияния. М., Медицина,
1996; 256 с.
28. Лебедев В. В., Крылов В. В., Щелковский В. Н.
Клиника, диагностика и лечение внутричерепных
артериальных аневризм в остром периоде кровоиз­
лияния. М., Антидор, 1996; 220 с.
29. Медведев Ю. А., Мацко Д. Е. Патологическая
анатомия аневризм артерий головного мозга в све­
те их хирургического л е ч е н и я // Архив патологии,
1983; 1 :8 1 -9 0 .
30. Медведев Ю. А. Аневризмоносительство и
аневризматическая болезнь м о з г а // Архив патоло­
гии. 1993; 4: 7 - 10.
31. Медведев Ю. А., Зубков Ю. Н., Закарявичус Ж.
Постгеморрагическая констриктивно - стенотичес-
кая артериопатия как составная часть церебрально­
го ангиоспазм а// Нейрохирургия, 1998; 1: 22 - 27.
32. Транскраниальная допплерография в ней­
рохирургии. Гайдар Б. В. и соавт. //С П б .: Элби,
2008 год -281 с.
33. Aaslid R., Huber P., Names H. A transcranial
Doppler m ethod in the evaluation of cerebrovascular
spasm. Neuroradiology. 1986. V. 28. N 1. P. 11 - 16.
34. Albanese E., Russo A., QuirogaM. et al. Ultrahigh-
dose intraarterial infusion of verapamil through an
indwelling m icrocatheter for medically refractory se­
vere vasospasm: initial experience. Clinical a rtic le .//
J Neurosurg. - 2010 - Vol.l 13 - p.913-922.
35. Alcazar P.P., Gonzalez A., Romance A. Endovascu-
lar treatm ent of cerebral vasospasm due to aneurysmal
subarachnoid h e m o rrh a g e .// Med Intensiva. - 2008 -
Vol.32-p.391-397
36. Amin - Hanjani S., Ogilvy C. S., Barker F. G. 2nd.
Does intracisternal thrombolysis prevent vasospasm after
aneurismal subarachnoid hemorrhage? A meta - analy­
sis. //N e u ro su rg . - 2004 - Vol. 54 - №2 - p. 326 - 334
37. Bailey A. J., Sims T.J., 1л Lous М., Bazin S. Collagen
polymorphism in experimental granulation tissue/ / Bio-
chem Biophys Res Commun 1975; 66: 1160 - 5.
38. Barth М., Thom C., Schmiedek P. et al. Charac­
terization of functional outcome and quality of life fol­
lowing subarachnoid hem orrhage in patients treated
with and without nicardipine prolonged-release im­
plan ts./ / J Neurosurg. - 2009 - Vol.l 10 - p.955-960.
39. Becker G., Greiner К., Kaune B. et al. Diagnosis
and m onitoring of subarachnoid hem orrhage by tran­
scranial color-coded real-time sonography / / Neuro­
surg. - 1991 - Vol. 28 - №6 - p. 814 - 820
40. Bell Т. E., Kongable G. L. Innovations in aneu­
rysmal subarachnoid hemorrhage: intracisternal t - PA
for the prevention of v aso sp asm // J. Neurosci. Nurs. -
1996-Vol. 2 8 - № 2 - p . 107-113
41. Brawley B. W., Strandness D. E.Jr, Kelly W. A. The
biphasic response of cerebral vasospasm in experimen­
tal vasospasm // J Neurosurg 1968; 28: 1 - 8 .
42. Chyatte D. Anti-inflammatory agents and cer­
ebral vasospasm. In: Winn HR, Mayberg MR eds. Neuro­
surgery Clinics of North America. Vol l:Cerebral Vasos­
pasm. Philadelphia: W. B. Saunders Co., 1990: 433 - 50.
43. Glower B. R., Smith R. R , Moore N. A. Endothelial
injury following subarachnoid hem orrhage in m a n //
Stroke 1989; 20: 151.
44. Conti A., Angileri F.F., Longo M. et al. Intra­
arterial nim odipine to treat symptomatic cerebral
vasospasm following traum atic subarachnoid haem­
orrhage. Technical case r e p o r t.// Acta Neurochir. -
2 0 0 8 - Vol. 150- p . l 197-1202.
45. Coutard М., Osborne - Pellegrin M. Rupture of the
internal elastic lamina and vascular fragility in stroke -
prone spontaneously hypertensive r a t s / / Stroke 1991;
22 :5 1 0 -1 5 .
46. Doukas A., Petridis A.K., Barth H. et al. Continu­
ous intra-arterial infusion of nim odipine at the onset
of resistant vasospasm in aneurysmal subarachnoidal
haemorrhage. Technical re p o rt.// Neurol Res. - 2010 -
Jill 12. - [Epub ahead of print].
47. Enomoto Y, Yoshimura S, Yamada K, Iwama T.
Convulsion during intra-arterial infusion of fasudil hy­
drochloride for the treatm ent of cerebral vasospasm
following subarachnoid h em o rrh ag e.// Neurol Med
Chir (Tokyo). - 2010 Vol.50 - p.7-11.
48. Fathi A.R., Bakhtian K.D., Pluta R.M. The role of
nitric oxide donors in treating cerebral vasospasm after
subarachnoid h em o rrh ag e.// Acta Neurochir Suppl. -
2 0 1 1 -1 1 0 - p . 93-97.
49. FindlayJ. М., Kassell N. F., WeirB. K. et al. A ran­
domized trial of intraoperative, intracisternal tissue
plasminogen activator for the prevention of vasospasm.
//N e u ro s u rg . - 1995 - Vol. 37 - №1 - p. 168 - 176.
50. Findlay J. М., Weir В. K., Gordon P. et al. Safety
and efficacy of intrathecal thrombolytic therapy in a
primate model of cerebral vasospasm //N eurosurg. -
1989 - Vol. 24 - №4 - p. 491 - 498.
51. Findlay J. М., Weir В. K., Kassell N. F. et al. In­
tracisternal recombinant tissue plasminogen activator
after aneurismal subarachnoid h e m o rrh ag e // J. Neu­
rosurg. - 1991 - Vol. 75 - № 2 - p. 181 - 188.
52. FirlikA.D., YonasH.,JungreisC.A.,KaufmannA.M.
Effect of transluminal angioplasty on cerebral blood
flow in the management of symptomatic vasospasm
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика
following aneurysmal subarachnoid h e m o rrh a g e //
J Neurosurg 1997; 86(5): 830 - 9.
53. Fisher С. М., KistlerJ. P., DavisJ. M. The correla­
tion of cerebral vasospasm and the am ount of subarach­
noid blood detected by computerized cranial tomogra­
phy after aneurism rupture. Cerebral Arterial Spasm.
Wilkins, RH ed Baltimore 1980; 397 - 408.
54. Foley P. F., Kassell N. P., Hudson S. B, Lee K. S. He­
moglobin penetration in the wall of the rabbit basilar
artery after subarachnoid hem orrhage and intracister-
nal hemoglobin in jectio n / Acta Neurochir Wien 1993;
123(1 -2 ): 8 2 -6 .
55. Forbus W. D. On the origin of the miliary aneu­
rism of superficial cerebral a r te r ie s // Bull Jhon Hop­
kins Hosp 1930; 47: 239 - 84.
56. Fox I. L. Intracranial aneurisms. New York
1983, v. 1.
57. FraticelliA.T., Cholley B.P., LosserM.R. etal. Milri­
none for the treatm ent of cerebral vasospasm after an­
eurysmal subarachnoid hem o rrh ag e.// Stroke. - 2008
Vol.39 - p.893-898.
58. Fujii S, Fujitsu K. Experimental vasospasm us­
ing cultured arferial smooth muscle cells. Part I: Con­
tractile and ultrastructural changes by oxyhemoglobin.
In: Cerebral Vasospasm. Wilkins RH ed. New York,
Raven Press 1988; 8 7 -9 6 .
59. Fujimori A., Yanagisawn М., Saito A. Endothelin
in plasma and cerebrospinal fluid of patients with sub­
arachnoid h e m o rrh a g e // Lancet 1990; 2:663.
60. Fujiwara Т., Uehara Y. Scanning electron micro­
scopical study of vascular smooth muscle cells in the
mesenteric vessels of the monkey: arterial smooth mus­
cle c e ll s // Biomed Res 1982; 3: 649 - 58.
61. Fujiwara Т., Kondo М., Tabei R. Morphological
changes in cerebral vascular smooth muscle cells in
stroke - prone spontaneously hypertensive rats (SHR-
SP). A scanning and transmission electron microscopic
stu d y // Virchows Arch 1990; [B] 58: 377 - 82.
62. Fujiwara N., Kojima K., Satoh K. et al. Intraarte-
rial infusion of papaverine in experimental cerebral va­
sospasm [see comments] //A JN R . Am J Neuroradiol
1997; 18(2):255 - 62.
63. Gabbiani G., Ryan G. B., Majno G. Presence of mod­
ified fibroblasts in granulation tissue and possible role in
wound con tractio n // Experientia 1971; 27:549 - 550.
64. Gabrielsen Т. O., Greits T. Normal size of internal
carotid, middle cerebral and anterior cerebral arter­
ie s //A c ta radiologica 1970; 10(1): 1 - 10.
65. Goellner E., Slavin K.V. Cervical spinal cord
stim ulation may prevent cerebral vasospasm by m od­
ulating sympathetic activity of the superior cervical
ganglion at lower cervical spinal lev e l.// Med Hy­
potheses. - 2009 - Vol.73 - p.410-413.
66. Gorski R., Zabek М., Jarmuzek P. Influence of in­
traoperative using of recom binant tissue plasminogen
activator on the development of cerebral angiospasm
after subarachnoid hemorrhage in patients with rup­
tured intracranial aneurysms. / /N eu ro l. Neurochir.
Pol. - 2000 - Vol. 34 - №6(Suppl.) - p. 41 - 47
67. Grande A., Nichols C., Khan U. et al. Treatment
of Post-hemorrhagic Cerebral Vasospasm: Role of En-
dovascular T herapy.// Acta Neurochir Suppl. - 2011 -
Vol.110- p .127-132.
68. Grunert P., Muller - Forell W., Darabi K. et al. Basic
principles and clinical applications of neuronavigation
and intraoperative computed tomography. / / Comput.
Aided. Surg. - 1998 - Vol. 3 - №4 - p. 166 - 173.
69. GuberS., Rudolph R. The m yofibroblast// Surg
Gynecol Obstet 1978; 146:641 - 9.
70. Haciyakupoglu S., Ildan F., Polat S. et al. Effect
of GSH on cerebral vasospasm in dogs. Neurosurg Rev
1994; 17(4): 2 8 3 -9 .
71. HamadaJ., Mizuno Т., Kai Y. etal. Microcatheter
intrathecal urocinase infusion into cisterna magna for
prevention of cerebral vasospasm: preliminary report.
//S tro k e . - 2000 - Vol. 31 - №9 - p. 2141 - 2148.
72. Handa Y., Hayashi М., Takeuchi H. et al. Ef­
fect of cyclosporine on the developm ent of cerebral
vasospasm in a prim ate m odel. N eurosurgery 1991;
28:380 - 6.
73. Hanggi I)., Beseoglu K., Turowski B. et al. Feasibil­
ity and safety of intrathecal nim odipine on posthaem-
orrhagic cerebral vasospasm refractory to medical and
endovascular th e ra p y .// Clin Neurol Neurosurg. -
2008 - Vol. 110 - p.784-790.
74. Hansen D., Hannemann L., SpechtM., Schaffartzik
W. Zerebraler Vasospasmus nacli aneurysmatischer
Subarachnoidalblutung. Therapeutischer stellenwert
von Kalziumantagonisten, hypervolamischer Hamodi-
lution und induzierter arterieller H y p e rte n sio n // An-
aesthesist 1995; 44(4): 219 - 29.
75. Hariton G. B., FindlayJ. М., Weir В. К. et al. Com­
parison of intrathecal administration of urokinase and
tissue plasminogen activator on subarachnoid clot and
chronic vasospasm in a primate model. //N e u ro s u rg . -
1993 - Vol. 33 - №4 - p. 691 - 696.
76. Hassler O. Morphological studies on the large
cerebral arteries, with reference to the aetiology of sub­
arachnoid h a e m o rrh a g e // Acta Psych Neurol scand
1961; 36 (Suppl. 154): 1 - 145.
77.Jabbour P.M., Tjoumakaris S.I., Rosenwasser RH .
Neuroendovascular management of vasospasm follow­
ing aneurysmal subarachnoid h em o rrh ag e.// N euro­
surg Clin N Am. - 2009 - Vol.20 - p.441-446.
78. Jestaedt L., Pham М., Bartsch A.J. etal. The impact
of balloon angioplasty on the evolution of vasospasm-re­
lated infarction after aneurysmal subarachnoid hem or­
rh a g e ./ / Neurosurgery. - 2008 - Vol.62 - p.610-617.
79.JitoJ., Nakasu Y., Nakasu S. et al. Tissue plasmino­
gen activator levels after single intracisternal injection
in patients with subarachnoid hemorrhage. //N e u r o l.
Med. Chir(Tokyo). - 2004 - Vol. 44 - №2 - p. 55 - 60.
80. Jun P., Ко N.U., EnglishJ.D. et al. Endovascular
Treatment of Medically Refractory Cerebral Vasospasm
Following Aneurysmal Subarachnoid Hem orrhage. / /
AJNR Am J Neuroradiol. -2010.
81. Kasuya H, Kawashima A, Sasahara A. et al. Devel­
opm ent of nicardipine prolonged-release implants for
359
Хирургия аневризм головного мозга
preventingvasospasm .//A ctaN eurochirSuppl.-2001-
Vol.77 - р.217-220.
82. Kassell N. F., TomerJ. С. The International Co­
operative Study on timing of aneurysm surgery - an up­
d a t e / / Stroke 1984; 15(3): 560 - 70.
83. Kassell N. F., Helm G., Simmons N. et al. Treat­
m ent of cerebral vasospasm with intra - arterial pa­
p a v e rin e // J Neurosurg 1992; 77(6): 848 - 52.
84. KawaseT., Shiobara R., ToyaS., Miyahara I. ”Scav-
engery surgery” for subarachnoid haemorrhage - a
surgical techniqe of subarachnoid clot removal. Tim­
ing of aneurysm s u rg e ry // Auer LM ed Berlin, New
York 1985;357 - 363.
85. Кет М., Lam M.M., Knuckey N.W. et al. Statins
may not protect against vasospasm in subarachnoid
h aem o rrh ag e.// J Clin Neurosci. - 2009 - Vol. 16 -
p.527-530.
86. KeuskampJ., Murali R , Chao K.H. High-dose in-
traarterial verapamil in the treatm ent of cerebral vasos­
pasm after aneurysmal subarachnoid h e m o rrh a g e .//
J Neurosurg. - 2008 - Vol.108 - p.458-463.
87. KhatriR, TariqN., Vazquez G. et al. Outcomes Af­
ter Nontraumatic Subarachnoid Hemorrhage at Hos­
pitals Offering Angioplasty for Cerebral Vasospasm:
A National Level Analysis in the United S tates.// Neu-
ro c ritC a re - 2010.
88. KimJ.H., Park I.S., ParkK.B. etal. Intraarterial ni­
m odipine infusion to treat symptomatic cerebral vasos­
pasm after aneurysmal subarachnoid h em o rrh ag e.//
J Korean Neurosurg Soc. - 2009 - Vol.46 - p.239-244.
89. Kramer A.H., Gurka M.J., Nathan B. et al. Statin
use was not associated with less vasospasm or improved
outcome after subarachnoid h e m o rrh ag e .//N eu ro ­
surgery. - 2008 - Vol.62 - p.422-427.
90. Kwan A. L., Lee K. S., Kassell N. F. et al. Preven­
tion and reversal of cerebral vasospasm by an endothe-
lin - converting enzyme inhibitor, CGS 26303, in an
experimental model of subarachnoid h em o rrh ag e //
J Neurosurg 1997; 87(2):281 - 6.
91. Landau - Ferey I., Revierez М., Gashes J. et al. Ap-
port de l’electroencephalogramme an diagnostic de va-
sospasme apres a ruptur d ’anevrisme intra - c ra n ie n //
Neurochirurgie 1984; 30(1):25 - 9.
92. LeeJ.Y., Huang D.L., Keep R. et al. Effect of elec­
trical stimulation of the cervical spinal cord on blood
flow following subarachnoid h em o rrh ag e.// J Neuro­
surg. - 2008 - Vol. 109 - p. 1148-1154.
93. Lee R. M. Morphology of cerebral a rte rie s//
Phermacology and therapeutics 1995; 66(1) 149 - 73.
94. LiQ., OoshimaA., Ueno H. etal. St retell - induced
collagen synthesis in cultured smooth muscle cells
from rabbit aortic media and a possible involvement
of angiotensin II and transforming growth factor -
b e t a / / J Vase Res 1998; 35(2): 93 - 103.
95. Linfante I., Delgado-Mederos II., Andreone V. et
al. A ngiographic and hem odynam ic effect of high
co n centration of intra-arterial nicardipine in cere­
bral v a s o s p a s m .// Neurosurgery. - 2008 - Vol.63 —
p .1080-1086.
360
96. Lysakowski C., Walder B., Costanza М. C., Tramer
M. R. Transcranial Doppler versus angiography in pa­
tients with vasospasm due to a ruptured cerebral aneu­
rysm: A systematic re v ie w // Stroke. 2001. V 32. N 10.
P. 2292 - 2298.
97. Macdonald R. L., Weir В. К. A., YoungJ. D. et al.
Cytoskeletal and extracellular matrix proteins in cer­
ebral arteries following subarachnoid hemorrhage in
m onkeys// J Neurosurg 1992; 76: 81 - 90.
98. Macdonald R. L., WeirB. K. A., GraceM. et al. Eti­
ology of cerebral vasospasm in primates/ / J Neurosurg
1991a; 7 5 :4 1 5 -2 4 .
99. Macdonald R L., WeirB. K, Grace M. G. Mechanism
of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage
in monkeys// CanJ Neurol sci 1992; 19:419 - 27.
100. Macdonald R. L., Weir В. K. A., Chen М. H. et
al. Scanning electron microscopy of normal and vasos­
pasm monkey cerebrovascular smooth muscle c e lls //
Neurosurgery 1991b; 29: 544 - 50.
101. Macdonald R. L., Weir В. K., Runzer T. D. et al.
Etiology of cerebral vasospasm in p r im a te s // J Neuro­
surg 1991c; 75(3): 4 1 5 -2 4 .
102. Majchrzak II., Lech A., Kopera M. et al. Applica­
tion of alteplase in prevention of cerebral vasospasm and
its sequelae in patients after aneurysmal subarachnoid
hemorrhage from ruptured cerebral aneurysm. / / Neu­
rol. Neurochir. Pol. - 1995 - Vol. 29 - №3 - p. 379 - 387.
103. Mangiarua E. I., Lee R. M. Increased sympa­
thetic innervation in the cerebral and mesenteric arter­
ies of hypertensive r a ts // CanJ Physiol Pharmac 1990;
68: 492 - 99.
104. Manno E. М., Zervas N. Т., Stone С. M. et al. The
safety and efficacy of cyclosporine A in the prevention
of vasospasm in patients with Fisher grade 3 subarach­
noid hemorrhages: a pilot stu d y // Neurosurgery 1997;
40(2):289 - 93.
105. Mayberg M. R , Okada D. H. Morphologic
chahges in cerebral arteries after subarachnoid hem­
orrhage. In: Winn HR Mayberg MR eds. Neurosurgery
Clinics of N orth America. Vol 1: Cerebral Vasospasm.
Philadelphia: W. B. Saunders Co. 1990; 417 - 32.
106. MaybergM. R., Okada Т., Bark D. H. The role of
hemoglobin in arterial narrowing after subarachnoid
h e m o rrh ag e // J Neurosurg 1990a; 72: 634 - 640.
107. MaybergM. P., Okada Т., Bark D. H. The signifi­
cance of morphological changes in cerebral arteries af­
ter subarachnoid h e m o r r h a g e //J Neurosurg 1990b;
72: 626 - 33.
108. Mayer T.E., Dichgans М., Straube A. et al. Con­
tinuous intra-arterial nim odipine for the treatm ent of
cerebral vaso sp asm .// Cardiovasc Intervent Radiol. -
2008 - Vol.31 - p .1200-1204.
109. McGuinness II, Gandhi D. Endovascular man­
agement of cerebral vasospasm .// Neurosurg Clin N
Am. - 2010 Vol.21 - p.281-90.
110. MegyesiJ. F., Chen М. H., Cook D. A. et al. In vivo
angioplasty prevents the development of vasospasm in
canine carotid a r te r ie s // Pharmacological and m or­
phological analyses// Stroke 1997; 28(6): 1216 - 24.
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика
111. Mizoi К., Yoshimoto Т., Fujiwara S. et al. Preven­
tion of vasospasm by clot removal and intrathecal bolus
injection of tissue - type plasminogen activator: pre­
liminary report. //N e u ro s u rg . - 1991 - Vol. 28 - №6 -
p. 807-812.
112. Mizoi K., Yoshimoto Т., Takahashi A. et al. Pro­
spective study on the prevention of cerebral vasospasm
by intrathecal fibrinolytic therapy with tissue - type
plasminogen activator. / / J. Neurosurg. - 1993 -
Vol. 78 - №3 - p. 430 - 437
113. Mizuxami М., Kawase Т., Usami T. et al. Preven­
tion of vasospasm by early operation with removal of sub­
arachnoid b lo o d // Neurosurgery 1982; 10: 301 - 07.
114. Myers P. R., Tanner M. A. Vascular endothelial
cell regulation of extracellular matrix collagen: role of
nitric o x id e // Arterioscler Thromb Vase Biol 1998;
18(5): 717 -2 2 .
115. Nakamura S., Tsubokawa Т., Yoshida K. et al. Ap­
pearance of collagen fibers in the cerebral vascular wall
following subarachnoid h e m o rra g e // Neurol Med To­
kyo 1992; 32: 877 - 82.
116. Neil - Dwyer G., Lang D. A., Doshi B. et al. De­
layed cerebral ischaemia: the pathological su b stra te //
Acta Neurochir Wien 1994; 131(1 - 2): 137 - 45.
117. Ohlstein E. H., Storer B. L. Oxyhemoglobin
stimulation of endothelin production in cultured en­
dothelial c e ll s // J Neurosurg 1992; 77(2): 274 - 8.
118. Ohta H., Ito Z , Yasui N. et al. Extensive evacu­
ation of subarachnoid clot for prevention of vasos­
pasm - effective or n o t / / Acta N eurochirurgica
1982; 6 3 (1 -4 ): 1 1 1 -6 .
119. Ohman J., Servo A., Heiskanen O. Effect of
intrathecal fibrinolytic therapy on clot lysis and va­
sospasm in patients with aneurismal subarachnoid
hem o rrh ag e// J. Neurosurg. - 1991 - Vol. 75 - №2 -
p. 197-201.
120. Owman Ch., Edvinsson L. Histochemical and
pharmacological approach to the investigation of neu­
rotransmitters, with particular regard to the cerebrovas­
cular bed. In: Neurogenic control of the brain circola-
tion. Edvinsson L., Owman Ch. eds. Oxford, Pergamon
press 1977; 1 5 -3 8 .
121. Park С. C., SimardJ. М., Shin L. The comple­
ment membrane attack complex and the bystander
effect in cerebral vasospasm // J Neurosurg 1997;
87(2):294 - 300.
122. Peterson J., Nishizawa S., Hackett J. et al. Cy-
closporine A reduces cerebral vasospasm after sub­
arachnoid hem orrhage in d o g s / / Stroke 1990; 21:
1 3 3 -7 .
123. Pluta R. М., Zauner A., MorganJ. K. et al. Is va­
sospasm related to proliferative a rte rio p a th y ? // J Neu­
rosurg 1992; 77(5): 7 4 0 -8 .
124. Polin R. S., Kassell N. F. Treatment of cerebral
vasospasm. / / J Neurosurg - 1998 - Vol. 88 - p. 933
125. Romero C.M., Morales D., Reccius A. et al. Mil­
rinone as a rescue therapy for symptomatic refractory
cerebral vasospasm in aneurysmal subarachnoid hem ­
orrhage./ / Neurocrit Care. - 2009 - Vol.11 - p .165-171.
126. Roux S., Breu V., Giller T. et al. Ro 61-1790, a
new hydrosoluble endothelin antagonist: general
pharmacology and effects on experimental cerebral
vasospasm .// J Pharmacol Exp Ther. -1997 - Vol.283 -
p. 1110-8.
127. Ryba М., Jarzabek - Chorzelska М., Chorzelski Т.,
Pastuszko M. Is vascular angiopathy following intracra­
nial aneurysm rupture immunologically m e d ia te d ? //
Acta Neurochir Wien 1992; 117(1 - 2): 34 - 7.
128. Sakamoto Y., Doi Y., Ohsato K., Fujimoto S. Im-
m unoelectron microscopy on the localization of en­
dothelin in the umbilical vein of perinatal ra b b its//
Anat Rec 1993; 237: 482 - 8.
129. Sano K., Saito I. Early operation and washout
of blood clots for prevention of cerebral vasospasm.
In: Cerebral Arterial Spasm. Wilkins RH ed. Baltimore
1980; 5 1 0 -3 .
130. Sasaki Т., Murota S., Wakai S. et al. Evaluation
of prostoglandine biosynthetic activity in canine basilar
arteny following subarachnoid injection of b l o o d / /
J Neurosurgery 1981; 55: 771 - 8.
131. SatohA., Sugiyama Т., OoigawaFl. et al. Preven­
tion of symptomatic vasospasm by continuous cisternal
irrigation with mock-CSF containing ascorbic acid and
M g(2+ ).//A cta Neurochir Suppl. - 2010 - Vol. 107 -
p. 115—118.
132. Shah Q.A., Memon M.Z., Suri M.F. et al. Super-
selective intra-arterial magnesium sulfate in combina­
tion with nicardipine for the treatm ent of cerebral va­
sospasm in patients with subarachnoid hemorrhage. / /
Neurocrit Care. - 2 0 0 9 - Vol. 11 - p. 190-198.
133. Schmidt J.H. 3rd, Christenson J.T. Intraopera­
tive use of rtPA for subarachnoid h em o rrh ag e.// W.V.
Med.J. - 1994 - Vol.90 - №3 - p.98-100.
134. Schmidt U., Bittner• E., Pivi S. et al. Hemody­
namic management and outcome of patients treated
for cerebral vasospasm with intraarterial nicardipine
a n d /o r m ilrin o n e .// Anesth Analg. - 2010 - Vol.l 10 -
p.895-902.
135. Seiler R. W., Grolimund P., Aaslid R. Cerebral
vasospasm evaluated by TC ultrasound correlated with
clinical grade and CT - visualized subarachnoid hem or­
r h a g e / / J . Neurosurgery, 1986. V. 64. N4. P. 594 - 600.
136. Seifert V. Intrathecal fibrinolysis using re­
com binant tissue plasm inogen activator (rTPA) for
prevention of cerebral vasospasm and delayed ishae-
mic deficits after aneurism al subarachnoid hem or­
rhage. Experim ental and clinical data. / /N e u r o l .
Res. - 1994 - Vol. 16 - №1 - p. 54 - 58.
137. Seifert V., Eisert W. G., StolkeD. etal. Efficacy of
single intracisternal bolus injection of recom binant
tissue plasm inogen activator to prevent delayed cer­
ebral vasospasm after experim ental subarachnoid
hem orrhage. / / Neurosurg. - 1989 - Vol. 25 - № 4 -
p. 590 - 598.
138. Seifert V., StolkeD., Zimmermann M. et al. Preven­
tion of delayed ishaemic deficits after aneurismal sub­
arachnoid hemorrhage by intrathecal bolus injection
of tissue plasminogen activator (rTPA). A prospective
361
Хирургия аневризм головного мозга
study. //A c ta . Neurochir(W ien) - 1994 - Vol. 128 -
№1 - 4 - p. 137-143.
139. ShankarJ.J., P Dos Santos М., Deus-Silva L. et al.
Angiographic evaluation of the effect of intra-arterial
milrinone therapy in patients with vasospasm from an­
eurysmal subarachnoid hem o rrh ag e.// Neuroradiol­
ogy. - 2010 - Jun 5. - [Epub ahead of p rin t].
140. ShiobaraR., Kawase Т., ToyaS. etal. ’’Scavengery
surgery” for subarachnoid haemorrhage (II). Continu­
ous ventriculocisternal perfusion using artificial cer-
ebrispinal lluid with urokinase. Timing of Aneurysmal
Surgery. Auer LM ed. Berlin, New York 1985; 365 - 72.
141. Shiraishi Т., Sakaki S., Uehara Y. Architecture
of the medial smooth muscle of the arterial vessels in
the normal hum an brain: A scanning electron - micro­
scopic s tu d y // Scanning Microsc 1990; 4: 191 - 9.
142. Smith R. R., Glower B. R., Honma Y., CruseJ. M.
The constrictive angiopathy of subarachnoid hem or­
rhage: An immunopathological approach, In: Cerebral
Vasospasm. Wilkins R. H. , ed. New York, Raven Press
1988; 2 4 7 -5 2 .
143. Steinberg G. K., Vanefsky M. A., Marks M. P. et al.
Failure of intracisternal tissue plasminogen activator to
prevent vasospasm in certain patients with aneurysmal
subarachnoid hemorrhage. / / Neurosurg. - 1994 -
Vol. 34 - №5 - p. 809 - 813.
144. StolkeD., Seifert V. Single intracisternal bolus of
recombinant tissue plasminogen activator in patients
with aneurismal subarachnoid hemorrhage: preliminary
assessment of efficacy and safety in an open clinical study.
//N e u ro su rg . - 1992 - Vol. 30. - №6. - p. 877 - 881.
145. Stuart R. М., HelbokR, Kurtz P. etal. H igh-dose
intra - arterial verapamil for the treatment of cerebral
vasospasm after subarachnoid hemorrhage: prolonged
effects on hemodynamic parameters and brain metabo­
lism. //N e u ro s u rg . - 2010.
146. Sugawara Т., AyerR.,Jadhav V. etal. Mechanisms
of statin treatm ent in cerebral vasospasm .// Acta Neu­
rochir Suppl. - 2011 - Vol. 110 - p. 9 - 11.
147. Takenaka K , Kassell N. P., Foley P. L., Lee K. S.
Oxyhemoglobin - inducedcytotoxicity and arachidon-
ic acid release in cultured bovine endothelial cells / /
Stroke 1993; 24(6): 839 - 46.
148. Taneda M. Effect of early operation for rup­
tured aneurysms on prevention of delayed ischemic
sym ptom s// J Neurosurgery 1982; 57: 622 - 8.
149. Tekkok I. H., Tekkok S., Ozcan О. E. et al. Preven­
tive effect of intracisternal heparin for proliferative
angiopathy after experimental subarachnoid haem or­
rhage in r a t s / / Acta Neurochir Wien 1994; 127(1 - 2):
1 1 2 -7 .
150. Thuneberg L. Interstitial cells of Cajal. In:
H andbook of Physiology, Vol. 1, The Gastrointestinal
System, pp. 349 - 86. Rauner BB, Schultz SG, Wood JD
eds. American Physiological Society, Maryland 1989.
151. TolinsJ. P., Shultz P. J., Raji L. Role of endothe­
lium - derived relaxing factor in regulation of vascular
tone and remoding. Update on hum oral regulation of
vascular to n e / / Hypertension 1991; 17(6): 9 0 9 - 16.
362
152. Tomasello F., DAvella D. Intracisternal rt - PA
during early surgery for aneurismal subarachnoid hem-
orrhage:an Italian report. / / J. Neurosurg. Sci. -1993 -
Vol. 3 7 - № 2 - p . 7 1 -7 5 .
153. Towart R. The pathophysiologi of cerebral va­
sospasm and pharmacological approaches to its man­
agement. Acta Neurochirurgica 1982; 63: 253 - 8.
154. Tseng M.Y., Flutchinson P.J., Turner C.L. et al.
Statin use was not associated with less vasospasm or im­
proved outcome after subarachnoid h e m o rrh a g e .//
Neurosurgery. - 2008 - Vol. 63 - p. 1209.
155. Ushiwata I., Ushiki T. Cytoarchitecture of the
smooth muscles and pericytes of rat cerebral blood ves­
sels. A scanning electron microscopic stu d y // J Neuro­
surg 1990; 73: 8 2 -9 0 .
156. VaneJ. R., Anggard E. E., BottingR. M. Regula­
tory functions of the vascular en d o th e liu m // N Engl J
Med 1990;323:27-36.
157. Flom P., Bauhuf C. et al. Effect of intra-arterial
papaverine on regional cerebral blood flow in hemo-
dynamically relevant cerebral vaso sp asm .// Stroke.
- 2001 - Vol.32 - p.498-505.
158. Vajkoczy P., Meyer B., Weidauer S. et al. Cla-
zosentan (AXV-034343), a selective endothelin A re­
ceptor antagonist, in the prevention of cerebral va­
sospasm following severe aneurysmal subarachnoid
hem orrhage: results of a random ized, double-blind,
placebo-controlled, m ulticenter phase Ila s tu d y .//
J Neurosurg. - 2005 - Vol. 103 - p. 9 - 17.
159. WalmsleyJ. G. Vascular smooth muscle orienta­
tion in curved branches and bifurcations of hum an cer­
ebral a r t e r i e s / / J Microsc 1983a; 131 (Pt 3): 377 - 89.
160. WalmsleyJ. G. Vascular smooth muscle orienta­
tion in straight portions of hum an cerebral a rte rie s//
J Microsc 1983b; 131 (Pt 3): 361 - 75.
161. WalmsleyJ. G., Canham P. B. Orientation of nu­
clei as indicators of smooth muscle cell alignment in
the cerebral a r t e r y / / Blood Vessels 1979; 16: 43 - 51.
162. Walmsley J. G., Campling M. R., Chertkow H. M.
Interrelationships among wall structure, smooth mus­
cle orientation, and contraction in hum an major cer­
ebral a r te r ie s // Stroke 1983; 13: 81 - 790.
163. Webb A., KolendaJ., Martin K. et al. 7he effect of
intraventricular administration of nicardipine on mean
cerebral blood flow velocity measured by transcranial
Doppler in the treatm ent of vasospasm following aneu­
rysmal subarachnoid h em o rrh ag e.//N eu ro crit Care. -
2010-Vol. 12- p . 159-164.
164. WhiteR. P., MacleodR. М., MuhlbauerM. S. Eval­
uation of the role hemoglobin in cerebral fluid plays
in praducing contractions of cerebral a rte rie s// Surg
Neurol 1987; 27(3): 237 - 42.
165. Wilkins R. H. Attempts at prevention or treat­
m ent of intracranial arterial spasm. An u p d a te // Neu­
rosurgery 1986;18: 808 - 25.
166. Wilkins R. El., Levitt P. Intracranial arterial
spasm in the dog: A chronic experimental m o d e l//
J Neurosurg 1970; 33: 260 - 9.
167. WilktteR. N., Sauermelch C. F. Abluminal efforts
 Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга. Патогенез, диагностика, хирургическая тактика
on endothelin in cerebral microvasculature assessed by
laser Doppler flow m etry// Am J Physiol 1990; 259:
H1688 - H1693.
168. Willette R. N., Ohlstein E. H., Torphy T. J. et al.
Identification, characterization, and functional role of
phosphodiesterase type IV in cerebral vessels: effects
of selective phosphodiesterase in h ib ito r s // J Cereb
Blood Flow Metab 1997; 17(2): 210 - 9.
169. WolfS., Martin H., LandscheidtJ.F. et al. Contin­
uous selective intraarterial infusion of nim odipine for
therapy of refractory cerebral vasospasm .// Neurocrit
Care. - 2010 - Vol. 12 - p.346-351.
170. Zambarski J. М., Spetzler R. F., Lee K. S. et al.
Phase I trial of tissue plasminogen activator for the pre­
vention of vasospasm in patients with aneurismal sub­
arachnoid hemorrhage. / / J . Neurosurg. - 1991 - Vol.
7 5 - № 2 - p . 189-196.
171. Zwienenberg-Lee М., HartmanJ., Rudisill N. etal.
Endovascular management of cerebral vasospasm. / /
Neurosurgery Suppl. - 2006 - Vol. 59 - p. 139 - 147.
363
Глава 12

ВНУТРИЧЕРЕПНЫ Е ГЕМАТОМЫ
ПРИ РАЗРЫВЕ АРТЕРИАЛЬНЫ Х АНЕВРИЗМ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
В. В. Крылов, В. Г. Даш ьян

П о клиническим данным, частота возникновения внутричерепны х ге­

матом при разры вах артериальны х аневризм (АА) головного мозга состав­
л яет 18-41% [4, 5]. П о наш им данным, внутричерепная гематома (ВЧГ)
имелась у 435 из 2412 (18%) оп ерированны х больны х с разры вом АА. Из
них изолированны х ВЧГ 314 (13% ), сочетание ВЧГ и В Ж К —у 121 (15%).
ВЧГ п р и р азр ы в ах АА головн ого м озга об ы ч н о сочетаю тся с суба-
рахн ои д альн ы м и / и л и вен три кул ярн ы м кр о в о и зл и ян и ям и , поэтом у вы ­
д еляю т суб арахноид ально-паренхим атозное — в 11,4% случаев, субарах-
н оидальн о-п арен хи м атозн о-вен три кул ярн ое к р о в о и зл и я н и е — в 9,8% и
субарахноидальное к р о в о и зл и я н и е (САК) в со ч е т ан и и с о б о л о ч еч н о й
гем атом ой (и зо л и р о в ан н о й или со ч е тан н о й с п ар ен х и м ато зн ы м или
вен три кул ярн ы м кр о в о и зл и ян и ем ) — в 6,4% случаев [5].
П осле п ер во го р азр ы в а АА ВЧГ образуется в 66-71% случаев,
после п о вто р н ы х к р о в о те ч е н и й — в 29-34% случаев [4, 18]. П о д анны м
Н И И СП им. Н. В. С кли ф осовского, ВЧГ ф о р м и р о в ал и с ь после п ер во го
к р о в о и зл и я н и я в 68% н аблю дений, в 32% случаев —после п о вто р н ы х .
В за в и си м о сти о т л о к а л и за ц и и АА, гем атом ы и м ею т р а зл и ч н о е
м ес т о р ас п о л о ж е н и е (рис. 1 -9). П р и р а зр ы в е А А п е р ед н е й с о е д и н и т е л ь ­
н о й а р т е р и и (ПСА) гем атом ы л окал и зую тся в м ед и о б азал ьн ы х отделах
л о б н ы х д о л ей и м еж п олуш арн ой щ ели, м о зо л и сто м теле; п р и р а зр ы в е
 Внутричерепные гематомы при разрыве артериальных аневризм головного мозга
АА п е р и к а л л е зн о й а р т е р и и — в меж полуш ар-
ной щ ели, м о зо л и сто м те л е и п о я с н о й и зв и л и ­
не. Р азр ы в АА суп р акл и н о и д н о го отд ела внут­
р ен н ей со н н о й а р т е р и и (ВСА) чащ е п р и в о д и т
к о б р а зо в а н и ю гем атом в м ед и альн ом отделе
в и со ч н о й д ол и (50% ), л о б н о й доле (21% ), ба­
зальн ы х ядрах. П р и р а зр ы в е АА с р ед н ей м оз­
говой а р т е р и и (СМА) гем атом ы локализую тся
в в и с о ч н о й д оле и си л ьв и е в о й щ ели (83% ),
л о б н о й д оле (8% ), б азал ьн ы х яд рах (3% ),
ц и с те р н е о с тр о в к а [12]. Р азр ы в АА о сн о в н о й
а р т е р и и п р и в о д и т к о б р а зо в а н и ю гем атом ы
в об л асти ср ед н его м озга и гипоталам уса, АА
задней м о зго во й а р т е р и и (ЗМ А) — в в и с о ч н о й
доле. П р и р а зр ы в е АА д и стал ьн ы х сегм ен то в
ЗМ А во зм о ж н о ф о р м и р о в а н и е гем атом ы за­
ты л о ч н о й дол и и зад н и х отделов меж полуш ар-
н ой щ ели, ц и с те р н ы островка; зад н ей н и ж н ей
м о зж еч к о в о й а р т е р и и —гем атом ы п олуш арий
м озж ечка; п е р е д н е й н и ж н е й м о зж е ч к о в о й а р ­
т е р и и — гем атом ы м о сто м о зж еч к о во го угла,
в ер х н ей м о зж е ч к о в о й а р т е р и и — гем атом ы
полуш арий м озж ечка.
П о данны м Н И И СП им. Н. В. Склифосов-
ского, где обследованы 435 п ациентов с ВМГ,
гематомы располагались в лоб н ой доле у 52%
больных, в височной д о л е —у 38% , в м озолистом
теле —у 3% , в м озж ечке —у 1,5%, в височной и
заты лочной долях —у 1,5% , в субдуральном п р о ­
странстве —у 4% п ац и ен тов (см. рис. 1-9).
Субдуральные гем атом ы (СДГ) п р и р а зр ы ­
вах АА образую тся редко — в 0 ,5-8% случаев
[1, 5, 21] (рис. 11, 12).
П о наш им данны м , ч астота ф о р м и р о в ан и я
СДГ среди больны х с р азр ы в ам и а р те р и а л ь­
ны х ан евр и зм головн ого м озга состави ла 2,3% ,
а среди б ольны х с ВЧГ ан евр и зм ати ч еско го ге-
неза — 12,4% . П р и ч и н о й ф о р м и р о в ан и я СДГ у
45% б ольны х яви л ся р азр ы в АА ПСА, у 30% —
р азр ы в АА СМА, у 20% — АА ВСА, у 5% —
ААЗМ А. В озм ож но ф о р м и р о в ан и е СДГ п ри раз­
ры в е АА ред кой локал и зац и и : ЗСА, ди стальн ы х
отделов ПМ А и ЗМА, корковы х отделов СМА,
ди стальн ы х отделов ЗН М А , гигантской АА пе­
р ед н ей этм ои д ал ьн ой а р т е р и и , гигантской АА
и н тр а к а в ер н о зн о го отдела ВСА. В 2,4-6,4%
случаев СДГ образуется вследствие п р о р ы в а
ВМГ в субдуральное п р о стр ан ств о . В озм ож но
ф о р м и р о в а н и е и зо л и р о в а н н о й СДГ без сопутс­
твую щ его САК [26]. СДГ п р и р азр ы в ах АА, как
п рави л о, бы ваю т небольш ого р азм ер а [1]. П о
д анны м Н И И СП им. Н. В. С кли ф осовского, у
80% больны х объем СДГ не п ревы ш ал 30 см3
и обусловливал тяж ел о е с о с то я н и е п а ц и ен то в
лиш ь в со ч етан и и с другими ф о р м ам и к р о в о и з­
л и ян и я.
К р о в о те ч ен и я из АА р азн о й л о к а л и зац и и с
р а зл и ч н о й ч асто то й п р и во д ят к об р азо ван и ю
гематом. Так, по данны м Т. Inagaw a и соавт.
(2000), A. P asqualin и соавт. (1986), Y. T okuda и
соавт. (1995), н аи б о л ее ч астой п р и ч и н о й ф о р ­
м и р о ван и я ВЧГ явл яется р азр ы в АА ПСА — в
42-46% случаев. П о м н ению P. F reg er и соавт.
(1987), I. P o eata и соавт. (1999), к ф о р м и р о в а ­
нию ВЧГ чащ е п р и во д и т р азр ы в АА СМА —
50-53% случаев. З н а ч и те л ьн о реж е п р и ч и н о й
гем атом ы стан о ви тся АА ВСА — 11-15,3% н а­
блю дений. Гематомы п р и р а зр ы в ах АА ве р т еб ­
ральн о-б ази л ярн ой систем ы встр еч аю тся ещ е
р еж е —в 5 ,8 -8 % случаев.
П о данны м Н И И С П им. И . В. С к л и ф о со в­
ского, гем атом а чащ е ф о р м и р о в ал ась п р и р а з­
ры ве АА П СА и СМА. У 46% бол ьн ы х и с то ч н и ­
ком ф о р м и р о в ан и я гем атом ы яви л ась АА СМА,
у 41 % —АА ПСА. З н а ч и те л ьн о реж е наблю дали
гем атом ы вследствие р а зр ы в а АА ВСА (12%
больны х). Гематомы п р и р азр ы в ах АА ЗМА,
п ер и кал л езн о й и м озж ечковы х а р т е р и й вс т р е ­
чались в ед и н и ч н ы х случаях (1% б ол ьн ы х в со­
вокупности).
В больш инстве случаев (76% ) объем ВЧГ у
наш их больны х не превы ш ал 40 см3. У 18% боль­
ны х объем ВЧГ был не более 10 см3, у 22% — от
11 до 20, у 18% —от 21 до 30, у 18% —от 31 до 40,
у 10% — от 41 до 50, у 14% — более 50 см3. С ред­
н и й объем ВЧГ составил 31,8 см3.
П о данным P. Freger и соавт. (1987), средний
объем ВЧГ после разры ва АА равнялся 31,6 см3.
О днако количество больны х с гематомами более
40 см3, по его данным, значительно больш е —
47% (по нашим данным — 24% ). Таким образом,
ВЧГ вследствие разры ва АА редко бы вает значи­
тельного объема. Л окализация ВЧГ в лобной или
височной доле, сочетание ее с базальным САК,
объем гематомы от 10 до 40 см3 является ти п и ч ­
ным для разры ва АА головного мозга. По этим
К Т -п ри зн акам м ож н о с бол ьш ой д о л ей в е р о я т ­
н о с ти ещ е до п р о в е д е н и я а н ги о гр а ф и и п р ед ­
п о л агать н а л и ч и е а н ев р и зм ы и даж е ее л о к а ­
л и зац и ю .
В 9 ,8-49% случаев отм еч ается п р о р ы в гем а­
том ы в желудочковую систему [5 ,6 ,1 8 ] (рис. 13).
П о наш им данны м , п р о р ы в ВМГ в ж елудочки
м озга п ро и зо ш ел у 46% больны х.
365
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 1 . Разрыв аневризмы ПСА: а, б, в — КТ больного с разрывом аневризмы ПСА. ВМГ правой лобной доли объ­
емом 67 см3. Массивное базальное и конвекситальное субарахноидальное кровоизлияние. Поперечная дислока­
ция на 6 мм влево. Сужение и деформация обходной и четверохолмной цистерн; г — левосторонняя каротидная
ангиограмма того же больного (косая проекция). Большая аневризма ПСА.

366
 Внутричерепные гематомы при разрыве артериальных аневризм головного мозга

Рис. 2. Разрыв аневризмы ПСА: а — КТ больного с разрывом аневризмы ПСА. Гематома передних отделов меж-
полушарной щели 20 см3. Базальное САК; б — левосторонняя каротидная ангиограмма (прямая проекция). Анев­
ризма ПСА.

Рис. 3. Разрыв аневризмы левой СМА: а — КТ больного с разрывом аневризмы левой СМА. ВМГ левых лобной
и височной долей объемом 30 см3. Смещение срединных структур вправо на 6 мм; б — левосторонняя каротид­
ная ангиограмма того же больного в прямой проекции. Аневризма развилки левой СМА. СМА смещена гематомой
вверх и медиально. Спазм ПМА и СМА.

367
Рис. 4. Разрыв аневризмы правой СМА: а — КТ больного с разрывом аневризмы правой СМА. ВМГ правой лобной
доли и сильвиевой щели объемом 42 см3; б — правосторонние каротидные ангиограммы того же больного. Анев­
ризма развилки правой СМА.

3 69
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 5. Различные формы ВМГ при разрывах аневризм СМА: а — КТ больного с внутримозговой гематомой левой
лобной доли вследствие разрыва аневризмы левой СМА; б — КТ больного с ВМГ правой височной доли вследствие
разрыва аневризмы правой СМА.

Рис. 6. Разрыв аневризмы правой ВСА: а — КТ больного с разрывом аневризмы правой ВСА. ВМГ правой височ­
ной доли объемом 15 см3. Кровоизлияние в правую сильвиеву щель; б — правосторонняя каротидная ангиограмма
того же больного (боковая проекция). Аневризма в области отхождения правой ЗСА.

370
 Внутричерепные гематомы при разрыве артериальных аневризм головного мозга

Рис. 7. Разрыв аневризмы ЗМА: а, б, в — КТ больного с разрывом аневризмы правой ЗМА. ВМГ правых височной
и затылочной долей объемом 19 см3. Сдавлены боковые желудочки; г — вертебральная ангиограмма того же боль­
ного (прямая проекция). Аневризма сегмента РЗ правой ЗМА.

371
Хирургия аневризм головного мозга

п р ои сход и л п р и ВЧГ л о б н о й доли, чем при

ВЧГ в и со ч н о й доли. П о д анны м A. Pasqualin
и соавт. (1986), п р о р ы в ВЧГ в ж елудочки про­
и сход и т н аи б олее ч асто п р и р азр ы в е АА ПСА
(в 35% сл учаев), зн ач и тел ь н о реж е п р и АА СМА
и ВСА (в 8 и 17% случаев с о о тв етствен н о ). Н а­
л и ч и е В Ж К ухудшало те ч е н и е заболевания,
что согласуется с м н ен и ем других авто р о в [12,
18]. У б ольны х п р и этом чащ е отм ечал и глубо­
кое угн етен и е со зн ан и я и р а зв и т и е дислокаци­
о н н о го синдром а. Зави си м о сти между В Ж К и
объем ом ВЧГ не вы явлено.
Р а с п р о с т р а н е н н ы й а н ги о с п а зм (АС)
в ы я в л е н н ам и у 25% б о л ьн ы х . О н в 1,5 раза
чащ е в с т р е ч а л с я п р и о б ъ е м е В Ч Г до 20 см3.
П о д ан н ы м других а в т о р о в , АС та к ж е чащ е
в ы я в л я л и п р и о б ъ е м е В Ч Г м ен е е 20 см 3 [9].
В е р о я т н о , п р и ф о р м и р о в а н и и б о л ее круп­
н о й В Ч Г и зл и в а ю щ а я с я и з АА к р о в ь в боль­
ш ем о б ъ е м е п о п а д ае т в п а р е н х и м у и м еньш е
р а с п р о с т р а н я е т с я п о б азал ьн ы м ц и с те р н а м ,
ч то п р и в о д и т к б о л ее ред ком у р а зв и т и ю рас­
п р о с т р а н е н н о г о АС. П р и ге м а то м а х м ен ьш е­
го о б ъ ем а, н а о б о р о т , САК б о л ьш е р а с п р о ­
с т р а н я е т с я по б азал ьн ы м ц и с т е р н а м м озга,
ч то с о п р о в о ж д а е т с я в о тд а л е н н о м п е р и о д е
р а зв и т и е м АС и и ш е м и е й м озга.

Рис. 8. Разрыв аневризмы перикаллезной артерии:

а — КТ больной с разрывом аневризмы правой пери­
каллезной артерии. ВМГ мозолистого тела объемом
20 см 3; б — правосторонняя каротидная ангиограмма
той же больной (косая проекция). Аневризма правой
перикаллезной артерии.

П о яв л ен и е крови в ж елудочковой систем е

п р и р азр ы в е АА возм ож н о как вследствие н е­
п о сред ствен н ого п р о р ы в а ВЧГ в желудочки,
так и р е тр о гр ад н о го поступления и з субарахно-
ид ального п р о стр ан ств а в IV ж елудочек, далее
в вод о п р о во д м озга, III и боковы е желудочки.
В ен три кул ярн ы е к р о в о и зл и я н и я в н аш их на­
бл ю дениях ф о р м и р о в ал и с ь в результате п р о р ы ­
ва гем атом ы в п е р е д н и й р о г бокового желудоч­
ка ил и ч е р е з конечную пластинку III ж елудочка
п р и ВЧГ ло б н о й доли и в н и ж н и й ро г бокового
ж елудочка п р и ВЧГ ви со ч н о й доли. П р о р ы в Рис. 9. КТ больного с разрывом аневризмы ВМА. Гема­
кр о в и в ж елудочковую систем у в 1,5 р а за чащ е тома левого полушария мозжечка объемом 8 см3.

372
 Внутричерепные гематомы при разрыве артериальных аневризм головного мозга
Рис. 10. Разрыв аневризмы правой ЗИМА: а — КТ
больной с разрывом аневризмы ЗИМА. Гематома червя
мозжечка объемом 7 см3; б — правосторонняя вертеб­
ральная ангиограмма, боковая проекция. Аневризма
дистального отдела правой ЗИМА.
Р азр ы в АА и ф о р м и р о в а н и е ВЧГ о п р ед е­
л яю т тяж ел о е со сто ян и е пац и ен тов. Т яж есть
с о сто ян и я п ац и ен то в обусловлена как п е р ­
ви ч н ы м и разруш ен и ям и , п р о и сход ящ и м и п р и
ф о р м и р о в ан и и гем атом ы , так и вто р и ч н ы м и
во зд ей ств и ям и (д и сл окац и он н ы й синдром , ок­
клю зи он н ая ги д р о ц еф ал и я и д р.). Б о л ьш и н с­
тво из н и х находятся в с о с то я н и и III—IV с теп е­
ни тяж ести , с наруш ением со зн а н и я и д и сло к а­
ци онны м синдром ом [2, 4, 5, 18, 25, 27]. С реди
наш их больны х у 33% тяж есть с о с то я н и я со­
ответствовал а II степ ен и , у 44% — III с теп ен и ,
у 18% — IV степ ен и , у 5% — V степ ен и . М ежду
тяж естью со сто ян и я п ац и ен тов и объем ом
ВЧГ им елась п рям ая зависим ость. П о данны м
В. В. Л еб ед ева и соавт. (1991), о ккл ю зи он н о­
д и сл о к ац и о н н ы й си н д ром вы явл яется у 80%
больны х с ВЧГ вследствие р азр ы в а АА и н аи б о­
лее ч асто — п р и объем е гем атом ы более 40 см3.
A. Tyagi и соавт. (1999) наблю дали д и сл о к ац и о н ­
ную сим птом атику у 50% больны х. М ы вы яви ­
л и дислокационную си м птом атику у 28 (18% )
больны х. С ред н и й объем ВЧГ у н их составил
51 см3. И з н и х только у одного бол ьн ого (3,5% )
ВЧГ и м ела объем м енее 20 см3. У бол ьн ы х с
ВЧГ объем ом м енее 20 см3 тяж есть с о с то я н и я
бы ла обусловлена не сдавлением м озга гем а­
том ой , а р азви ти ем и ш ем ии м озга вследствие
ангиоспазм а.
ОБСЛЕДОВАНИЕ
П осле поступления бол ьн ого в с п е ц и ал и зи ­
ро ван н ы й н ей р о х и р у р ги ч еск и й с тац и о н ар п р и
нал и ч и и кл и н и ки САК и В ЧГ пом им о об щ екл и ­
н и ч ески х исслед ован и й н еоб ходи м о п ровести :
детал ьн ы й н евр о л о ги ч еск и й осм отр;
оценку тяж ести с о сто ян и я п ац и е н та по
ш кале W. H u n t — R. H ess (Н-Н);
КТ головн ого м озга п ри п оступлении в
том случае, если и сслед ование не бы ло вы п ол ­
н ен о на преды дущ ем этап е, с м о м ен та п р ед ы ­
дущ его и сслед ован и я прош л о б ол ее суток, за
врем я т р а н с п о р ти р о в к и о тм еч ен о ухудш ение
н евр о л о ги ч еск о го статуса больного, кач ество
р ан ее вы п о л н ен н ы х ко м п ью тер н ы х том ограм м
или их о п и сан и я низкое;
устан овлен и е л о к ал и зац и и им ею щ ихся
у п ац и ен та ц ер еб р ал ьн ы х ан еври зм с пом ощ ью
ди ги тал ьн о й суб тракц и он н ой а н ги о гр а ф и и
(ДСА), м агн и тн о-резон ан сн ой а н ги о гр а ф и и ,
ком п ью терн о-том ограф и ческой а н ги о гр а ф и и
(КТА) (рис. 14). П р и н ал и чи и ВЧГ больш ого
объем а, требую щ ей эк стр ен н о го удаления, в о з­
м ож но для со кр ащ ен и я вр ем ен и о б след о ван и я
п р о вед ен и е КТА.
373
Хирургия аневризм головного мозга

37 4
 Внутричерепные гематомы при разрыве артериальных аневризм головного мозга

Рис. 1 1 . СДГ при разрыве аневризм головного мозга: а — КТ больного с разрывом аневризмы ПСА. СДГ над пра­
вым полушарием мозга объемом 51 см3 и ВМГ медиальных отделов правой лобной доли объемом 15 см3. Желудоч­
ки мозга сжаты. Смещение срединных структур влево на 13 мм; б — КТ больного с разрывом аневризмы ПСА. Д ву­
сторонние СДГ (справа объемом 20 см3, слева — 12 см3), гематома межполушарной щели и правой лобной доли
объемом 7 см3. Кровоизлияние в межножковую, опоясывающую и четверохолмную цистерны, правую сильвиеву
щель, конвекситальные борозды. Сдавление правого бокового и смещение обоих желудочков мозга. Смещение
срединных структур влево на 7 мм.

375
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 12. СДГ при разрыве аневризмы ВСА: а — КТ больного с разрывом аневризмы правой ВСА. ВМГ правой
сильвиевой щели объемом 10 см3, СДГ справа объемом 7 см 3. Смещение срединных структур влево на 3,5 мм;
б — правосторонняя каротидная ангиограмма того же больного (боковая проекция). Аневризма супраклиноидного
отдела правой ВСА (указана стрелкой).

3 76
 Внутричерепные гематомы при разрыве артериальных аневризм головного мозга

Рис. 13. Вентрикулярные кровоизлияния при разрыве аневризмы и формировании ВМГ: а — КТ больного с гемато­
мой левой височной доли объемом 36 см3 и вентрикулярным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы левой
СМА. Распространение крови в боковые, III и IV желудочки; б — КТ больного с гематомой правых лобной, височной и
теменной долей объемом 82 см3, вентрикулярным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы правой СМА.

377
Хирургия аневризм головного мозга

7490
об *1Ь0Ь/0
Z ondarlng F ront c u t Ярг 10 2000

Рис. 1 4 . Методы диагностики при разрыве аневризмы и формировании ВЧГ: а — КТ больного с разрывом аневриз­
мы ПСА. Гематома обеих лобных долей; б — правосторонняя каротидная ангиограмма (косая проекция). Аневризма
ПСА; в — ЗО-КТ-ангиография. Аксиальная проекция. Основание черепа, артерии АКБМ. Аневризма ПСА.

378
 Внутричерепные гематомы при разрыве артериальных аневризм головного мозга
Если п ац и ен т находится в ко м п ен си р о в ан ­
ном со стоян и и , то м ож но п р о вести ещ е ряд
исследований (р еги стр ац и я АСВП, ТК Д Г) для
вы явления ф ак то р о в, опред еляю щ и х тяж есть
состояния больного и у то ч н ен и я хи рурги ч ес­
кой тактики. П од об н ая ситуация возн и кает
при ВЧГ н ебольш ого объем а (м енее 20 см 3),
не приводящ их к сущ ественной ком п ресси и и
дислокации мозга.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В ы бор такти ки хирурги ч еского л е ч е н и я и
его результаты у п ац и ен то в с АА, осл ож н ен н ой
ф орм и рован и ем ВЧГ зави сят от:
тяж ести со сто ян и я пациента,
н ал и ч и я ри ска п о вто р н о го к р о в о те ч е ­
ние из ан еври зм ы ,
объем а и л окал и зац и и ВЧГ,
н а л и ч и я вн у тр и ж ел у д о ч ко в о го к р о в о ­
и зл и я н и я и о с т р о й о к к л ю зи о н н о й ги д р о ц е ­
ф ал и и ,
н ал и ч и я кл и н и ч ески зн ачи м ого сосу­
дистого спазма,
сроков вм еш ательства.
Х орош ие исходы после о п ер ац и й получе­
ны нам и у 40% больны х, удовл етвори тел ьн ы е —
у 24%, п лохи е —у 13%. П о сл е о п е р ац и о н н а я л е­
тальность состави ла 27% .
Т яж есть с о с т о я н и я б ол ьн ы х и ур о вен ь
б о д р ство в ан и я явл яю тся главны м и ф а к т о р а ­
ми, вл и яю щ и м и н а исход о п е р а ц и и п р и р а з­
ры ве АА, со п р о во ж д аю щ ей ся ВЧГ. П о д анны м
л и тер ату р ы , чем н и ж е у р о в ен ь б о д р ств о в а­
н и я, тем хуже исход вм еш ател ьства [18, 24,
27]. Р езультаты х и р у р ги ч еск о го л е ч е н и я н а­
ш их б о л ьн ы х н ах о д и л и сь в п р я м о й за в и с и ­
м ости о т тя ж ес т и с о с то я н и я по H u n t-H e s s.
П р и т я ж ес т и с о с то я н и я II с те п е н и у 71%
б ол ьн ы х посл е о п е р а ц и и получены х о р о ш и е
и у д о в л е тв о р и те л ьн ы е результаты . У б ол ьн ы х
с тяж естью с о с т о я н и я III и IV сте п е н и резуль­
таты п р а к ти ч е с к и о д и н ак о вы е — х о р о ш и е и
у д о в л е тв о р и те л ьн ы е исходы п олучен ы в 54 и
50% случаев с о о тв ет с тв е н н о . П р и V с те п е н и
т я ж ес т и б ол ее чем у 80% б ол ьн ы х бы ли п л о ­
хи е и л е та л ь н ы е исходы .
П о м нению ряда авто р о в, п р и сн и ж ен и и
уровн я б о д р ство в ан и я до ком ы и тяж ести со­
сто ян и я V степ ен и хи р у р ги ч еско е вм еш атель­
ство п ровод и ть н ец ел есо о б р азн о , так как в
подавляю щ ем больш инстве б ол ьн ы е п оги б аю т
[12, 27, 28]. Тем не м енее, п р ак ти ч еск и каж ды й
хирург ссы лается на небольш ую группу б ол ь­
ны х, о п е р и р о в а н н ы х в кр ай н е тяж елом со с то ­
ян и и , у к о то р ы х достигнуты х орош и е и удов­
л е тв о р и т е л ь н ы е результаты [2, 12, 17, 18, 27].
Таким образом , даж е п р и сн и ж ен и и уровня
б о д р ство ван и я до ком ы , у небольш ого п р о ц е н ­
т а п ац и ен то в возм ож ен б л аго п р и ятн ы й исход
после о п ер ац и и .
В п ервы е тр о е суток мы о п е р и р о в а л и на­
и б ол ее тяж ел ы х больны х, тяж есть со сто ян и я
ко то р ы х бы ла обусловлена ко м п р есси ей и дис­
л о к ац и ей м озга гем атом ой. В м еш ательство
п ровод и л и по витальны м показан и ям . Резуль­
таты в это й группе бы ли хуже — ч асто та п л о­
хих и л етал ьн ы х исходов состави л а 64% . П р и
о п ер ац и ях , провод и м ы х на 4 - 7-е сутки, со сто ­
ян и е больны х чащ е бы ло субком пенсирован-
ным, плохие и л етал ьн ы е исходы р азви л и сь у
53% больны х. П р и о п ер ац и ях , п ро во д и м ы х на
8 - 14-е сутки, ко л и ч ество плохи х и л етал ьн ы х
исходов состави л о 39% , п р и о п е р а ц и я х позж е
14 суток — 28% [2]. Т актика н аи б олее ран н его
вм еш ательства сч и тается оп р авд ан н о й м н оги ­
ми н ей р о х и р у р гам и [14, 16, 18, 21, 27]. П о их
м нению , больны е в тяж елом с о сто ян и и долж ­
ны бы ть о п е р и р о в а н ы в возм ож н о б ол ее р а н ­
н и е сроки , поскольку в последую щ ем л и б о их
со сто ян и е ещ е более ухудшается вследствие
д и слокац и и м озга гем атом ой, л и б о наступает
п о в то р н ы й р азр ы в АА.
Р езул ьтаты х и р у р ги ч е с к о го л е ч е н и я
н а х о д я тс я в п р я м о й за в и с и м о с т и о т к о л и ч е с ­
т в а э п и зо д о в к р о в о т е ч е н и я и з а н е в р и зм ы .
П о ско л ьк у б о л ьн ы е , у к о т о р ы х В Ч Г с ф о р ­
м ировалась при повторн ом к р овои зли ян и и ,
б ы л и в б о л ее т я ж ел о м с о с т о я н и и , ч ем п е р е ­
н е сш и е е д и н с т в е н н ы й р а зр ы в АА, р е зу л ь­
та т ы их х и р у р ги ч е с к о го л е ч е н и я о к а за л и сь
хуже. К о л и ч е с т в о л е т а л ь н ы х и с х о д о в у б о л ь­
ны х, п е р е н е с ш и х о д н о к р о в о т е ч е н и е , п о н а ­
ш им д а н н ы м с о с т а в и л о 34% , д ва —45% , т р и и
б о л ее — 67% .
С ущ ественной зави си м ости результатов
хи рурги ч еского л е ч е н и я от л о кал и зац и и АА
нам и не отм ечен о. Также не вы явлен о зави си ­
м ости результатов хи рурги ческого л е ч е н и я от
л о кал и зац и и ВЧГ. О тм еч ен о стати сти ч еск и
н ед о сто вер н о е п реоб лад ан и е л етал ьн ы х и схо­
3 79
Хирургия аневризм головного мозга
дов у больны х с ВЧГ, располагавш им ися в лоб ­
н о й доле. П о д анны м R. Page и соавт. (1990),
М. S him oda и соавт. (1997), лучш ие исходы
после о п ер ац и й получены п ри ВЧГ ви соч н ой
доли, а худшие, по д анны м В. W heelock и соавт.
(1983), п р и ВЧГ тем ен н о й доли.
О бъем ВЧГ является одной из наиболее
важ ны х величин, определяю щ их исход хирурги­
ческого л еч ен и я [6, 9, 22, 23]. У наш их больны х
с объем ом ВЧГ более 50 см3 количество плохих
и летальны х исходов бы ло наибольш им (80% ),
но у 20% больны х получены хорош ие и удовлет­
вори тельн ы е результаты. П ри объем е ВЧГ от
21 до 40 см3 количество хорош их и удовлетвори­
тельны х исходов составило 54% , а при объем е
ВЧГ более 40 см3—33%. К ритическим объем ом
ВЧГ, превы ш ение которого приводило к сущес­
твенном у возрастанию летальности, явился объ­
ем 30 см3. М нения других авторов разноречивы .
Согласно данны м Y. Tokuda и соавт. (1995), объ­
ем ВЧГ м енее 25 см3 явл яется прогностически
б лагоприятны м ф актором п ри хирургическом
л еч ен и и больны х с разры вом АА и ф ор м и р о в а­
нием ВЧГ. П о данны м О. A lberti и соавт. (2000),
п рогн ости ч ески неблагоприятны м является
объем ВЧГ более 10 см3.
Н а л и ч и е д и слок ац и он н ого си н д ром а оп ­
ред ел ял о тяж есть со сто ян и я больны х, однако
д о с то в е р н о й зави си м ости исходов хи рурги ч ес­
кого л е ч е н и я от см ещ ения среди н н ы х структур
м озга не вы явлено. П р и см ещ ении среди н н ы х
структур до 5 мм ко л и ч ество плохих и л етал ь­
ны х исходов составило 44% , п р и см ещ ении от
5 до 10 мм — 48% . П р и см ещ ении более 10 мм
все бол ьн ы е погибли. A. Tyagi и соавт. (1999)
такж е счи таю т п р о гн о сти ч еск и н еб л аго п р и ­
ятн ы м см ещ ение среди н н ы х структур м озга
более 10 мм. О. A lberti и соавт. (2000) таковы м
счи таю т см ещ ен и е б олее 5 мм.
Н ал и ч и е вен три кул ярн ого кр о в о и зл и ян и я
ухудшает результаты х и рурги ч еского л е ч е н и я
бол ьн ы х с ВЧГ вследствие р а зр ы в а АА. П лохи е
и л е тал ьн ы е исходы п р и н ал и ч и и В Ж К нам и
получены у 64% больны х, а п р и отсутствии
В Ж К — у 40% . Б ол ее тяж ел ое т е ч е н и е заб оле­
в ан и я у б ол ьн ы х с В Ж К установлено и другими
хирургам и [18, 23, 24]. П о данны м P. F reg er и
соавт. (1987), все бол ьн ы е с В Ж К после о п ер а­
ции погибли.
Н ал и ч и е р а с п р о ст р а н ен н о го АС не влияло
на результаты х и рурги ч еского л е ч е н и я наш их
больны х. У п ац и ен то в с н ал и чи ем р а с п р о ст р а ­
38 0
н ен н о го АС кол и ч ество х о р о ш и х и удовлетво­
р и тел ьн ы х исходов составило 58% , у больны х
без р а с п р о ст р а н ен н о го АС —50% [2].
К настоящ ему врем ени существует два прин­
ц и п и ал ьн ы х м н ен и я о тн о си тел ьн о хирурги­
ческой так ти к и п р и р азр ы в ах АА и ф о р м и р о ­
ван и и ВЧГ. С огласно первому, к больны м с ВЧГ
вследствие р азр ы в а АА долж на п ри м ен яться
«агрессивная» такти ка вед ен и я, п риб лиж аю ­
щ аяся к тако в о й п ри тр ав м ати ч еск и х внутриче­
р еп н ы х гематом ах. Э та группа ней рохи рургов
считает, ч то бол ьн ы е д олж ны бы ть о п е р и р о в а ­
ны м аксим ально б ы стро, п р и лю б ой тяж ести
с о сто ян и я, позвол яю щ ей п р о во д и ть хирурги­
ческое вм еш ательство [9, 14, 16, 21]. П р и этом
о п е р а ц и я не о гр а н и ч и в а етс я каким -либо од­
ним этапом , н ап р и м ер , тол ьк о удалением ВЧГ,
а д олж н а вклю чать в себя весь ком плекс необ­
ходим ы х м ер х и рурги ч еского возд ей стви я на
п ато л о ги ч еск и е п р о ц ессы в м озге, как-то: уда­
л е н и е ВЧГ, кл и п и р о в ан и е АА (после вы полне­
ни я а н ги о гр а ф и и или без нее), санацию желу­
дочков и ц и стер н , установку ц и стерн ал ьн ы х
и ли вен три кул ярн ы х д р ен аж ей , созд ан и е на­
руж ной д еком п ресси и . Ц елью вм еш ательства,
по м нению авто р о в, явл яю тся у стр ан ен и е ком­
пресси и и д и слокац и и м озга, вы кл ю ч ен и е АА
из кр о в о то ка, возм ож н ость н еп о ср ед ств ен н о ­
го м ед и кам ен тозн ого возд ей стви я на сгустки
к р о в и в ж елудочках и ц и стер н ах м озга. О днако
следует о тм ети ть, ч то в эти х и сслед ован и ях в
основном р е ч ь идет о больны х, го сп и тал и зи р о ­
ван н ы х в с п е ц и ал и зи р о в ан н ы е н ей р о х и р у р ги ­
ч ески е с тац и о н ар ы в п ер вы е нескол ько часов
о т начала заболевания.
Д ругая группа н е й р о х и р у р го в провод и т
д и ф ф е р е н ц и р о в а н н ы й о тб о р б ольны х для ран ­
них и о тс р о ч е н н ы х о п е р а ц и й , р а зл и ч н ы х по
своему объему, в зави си м о сти о т тяж ести со­
сто ян и я п ац и ен тов, ти п а к р о в о и зл и я н и я , объ­
ем а и л ок ал и зац и и гем атом ы , н ал и ч и я АС [6,
15, 28]. С огласно их такти ке, раннем у хи рурги ­
ческом у л еч ен и ю подлеж ат бол ьн ы е в ком п ен ­
си рован н ом и субком пенсированном со сто я­
нии. Т яж елы м больны м п оказан о п ровед ен и е
и н те н с и в н о й к о н сер вати в н о й те р а п и и или
вен три кул ярн ого д р е н и р о в а н и я. Если ж е оп е­
рац и я п р о во д и тся у тяж ел о го б ольного, то, как
п рави ло, о гр ан и ч и в ается удалением ВЧГ. Так­
ж е у б ольны х в тяж елом со сто ян и и возм ож но
вы клю ч ен и е ан евр и зм ы эндоваскулярны м спо­
собом п р и п р о вед ен и и ЦАГ, а затем удаление
 Внутричерепные гематомы при разрыве артериальных аневризм головного мозга
только ВМГ [7]. J. C h u n g и соавт. (2009) п ред ­
лагаю т п р о и зв о д и ть эн доваскулярное вы клю ­
чение ан евр и зм ы с пом ощ ью м и кросп и рал и ,
а удаление гем атом ы осущ ествлять пункцион-
ным способом ч ер е з устан овлен н ы й в полость
ВМГ м и к р о к атетер [11].
Как показали наш и исследования, объем
ВЧГ до 20 см3 не при вод и л к ком п ресси и и дис­
локации мозга. Тактику хирурги ч еского л е ч е ­
ния у таки х больны х ц ел есо о б р азн о стр о и т ь без
учета гем атом ы . И м п оказан о р а н н е е хи рурги ­
ческое вм еш ательство с целью п р о ф и л а к ти к и
повторн ого к р о в о те ч е н и я из ан евр и зм ы и раз­
вития АС. П р и тяж елом со сто ян и и больны х,
обусловленном и ш ем ией м озга вследствие АС,
м ассивной гем отам понадой ж елудочков или
цистерн, хи рурги ч еское вм еш ательство ц еле­
сообразно осущ ествить в о тср о ч ен н о м п е р и о ­
де после улучш ения со сто ян и я (рис. 15).
Больным с гематомами объемом более 20 см3
с наруш ением б о д р ство ван и я и д и слок ац и он ­
ным синдром ом п оказан о п р о вед ен и е хи рурги ­
ческого вм еш ательства в экстрен н ом порядке,
с целью у стран ен и я ком п ресси и и д и слокац и и
мозга, а такж е п р о ф и л ак ти к и п о вто р н о го к р о ­
вотечен и я. П р и этом объем о п ер ац и и вклю ча­
ет удаление гем атом ы , вы кл ю ч ен и е ан еври зм ы
из кровотока, п р и необ ходи м ости д р е н и р о в а ­
ние ж елудочков и / и ли ц и стер н м озга для воз­
м ож ного п р о вед ен и я локал ьн ого ф и б р и н о л и за
В Ж К или м ассивного САК [3] (рис. 16, 17).
В опрос об обязател ьн ом п р о вед ен и и де-
ком п ресси вн ой к р ан и о то м и и у тяж ел ы х боль­
ных до н астоящ его врем ен и о к о н ч ател ьн о не
реш ен. М. Carvi, Y. Nievas и соавт. (1998) сч и та­
ют цел есооб разн ы м п ри угн етен и и б о д р ство ­
вания до со п о р а и комы, вы р а ж е н н о й д и слок а­
ции м озга и больш ом объем е ВЧГ в ы п о л н ен и е
д еком п ресси вн ой кран и отом и и . P. Le R oux и
соавт. (1996) н еобходим ости в созд ан и и д еком ­
п р есси и не видят, однако считаю т, ч то к р а н и ­
ото м и я д олж на бы ть н еп рем ен н о б олее ш и р о ­
кой, чем п р и об ы ч н ом п тер и о н ал ьн о м доступе.
В наш ем м атери ал е и м еется 20 наблю дений
тяж ел ы х больны х, к оторы м вы п ол н ен а деком-
п р есси в н ая к р ан и о то м и я. П оказан и ем к ней
у н и х яви л и сь о тек и п р о л аб и р о в ан и е м озга в
тр е п а н а ц и о н н ы й д е ф е к т к концу о п ер ац и и .
Т яж есть со сто ян и я эти х б ольны х со о тв етств о ­
вала IV-V степ ен и . У 6 и з н и х получены х о р о ­
ш ие и удовл етвори тел ьн ы е результаты (30% ),
остал ьн ы е больны е погибли (рис. 18).
Н е к о т о р ы е а в т о р ы полагаю т, ч то п р и ВЧГ
о п р авд ан о вм еш ател ьство б ез п р е д в а р и т е л ь ­
н ого п р о в е д е н и я ц е р е б р а л ь н о й а н ги о гр а ф и и
[9]. Т акие вм еш ател ьства м ож н о п р о в о д и т ь
в случаях, когда по каким -либо п р и ч и н а м т я ­
ж елом у больном у н е в о зм о ж н о в б л и ж ай ш и е
ч асы п р о в е с ти а н ги о гр а ф и ю . Если п о сл е уда­
л е н и я ВЧГ с о с т о я н и е м озга не п р е п я тс тв у е т
вы д ел ен и ю сосудов А К БМ , о п е р а ц и я не д о л ж ­
на б ы ть о гр а н и ч е н а то л ьк о удалением гем а­
том ы , и а н е в р и зм а д о л ж н а б ы ть н е п р е м е н н о
к л и п и р о в ан а. В м еш ательства без п р о в е д е н и я
п р е д в а р и те л ь н о й а н ги о гр а ф и и в ы п о л н ен ы у
5 наш их б ольны х. У од н ого получен уд овлет­
в о р и т е л ь н ы й результат, о с та л ьн ы е п о ги б л и .
Т акие о п е р а ц и и следует р а с ц е н и в а ть как к р а й ­
ню ю меру, когда с о с то я н и е п а ц и е н та б ы с тр о
ухудш ается.
381
382
 Внутричерепные гематомы при разрыве артериальных аневризм головного мозга

Рис. 15. КТ больного с разрывом аневризмы ПСА: а — до операции. Гематома левой лобной доли объемом 19 см3;
б — КТ на 18-е сутки после операции. Гематома удалена, аневризма клипирована. Зона ишемии в области удален­
ной гематомы.

383
384
 Внутричерепные гематомы при разрыве артериальных аневризм головного мозга

Рис. 16. КТ больной с разрывом аневризмы левой СМА: а — гематома левых височной и лоб­
ной долей объемом 27 см3; б — через 7 суток после первого кровоизлияния (повторный разрыв
аневризмы). Нарастание объема гематомы левых височной и лобной долей до 58 см3; в — КТ
через 2 нед после операции. Гематома удалена, аневризма клипирована.

385
Хирургия аневризм головного мозга

>

386
 Внутричерепные гематомы при разрыве артериальных аневризм головного мозга

Рис. 17. КТ больного с разрывом аневризмы ПСА: а — до операции. Гематома правой лобной доли и мозолистого
тела объемом 40 см3, вентрикулярное кровоизлияние; б — на 29-е сутки после операции. Гематома удалена, анев­
ризма клипирована. Порэнцефалическая киста в области удаленной гематомы.

387
Хирургия аневризм головного мозга

38 8
 Внутричерепные гематомы при разрыве артериальных аневризм головного мозга

Рис. 18. КТ больной с разрывом аневризмы правой СМА: а — до операции. Гематома правых лобной и височной
долей объемом 25 см3; б — на 10-е сутки после операции. Гематома удалена, аневризма клипирована.

389
Хирургия аневризм головного мозга
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Крылов В. В., Дашьян В. Г. Субдуральные ге­
матомы при разрывах артериальных аневризм голо­
вного мозга. //Н ей рохи рурги я, 1999, N2, с. 19-23.
2. Крылов В. В., Дашьян В. Г. Хирургическое
лечение артериальных аневризм головного мозга,
осложненных внутричерепной гематомой. / / Ней­
рохирургия, № 2, 2002, с. 9-15.
3. Крылов В. В., Буров С. А., Галанкина И. Е., Да­
шьян В. Г. Пункционная аспирация и локальный
фибринолиз в хирургии внутричерепных кровоиз­
лияний. / / М.: Авторская академия; товарищество
научных изданий КМК. 2009. с. -103-131.
4. Лебедев В. В., Крылов В. В., Шелковский В. Н.
Клиника, диагностика и лечение внутричерепных
артериальных аневризм в остром периоде кровоиз­
лияния. / / М . -1996. 217 с.: ил.
5. Лебедев В. В., Мятчин М. Ю., Негрецкий А. П . / /
Клинико-анатомические сопоставления при крово­
излияниях вследствие разрыва артериальных анев­
ризм головного мозга / / В кн.: Внутричерепные
кровоизлияния и ишемии. - М. -1992. - с. 88-93.
6. Никитин П. И. / / Хирургическое лечение
больных с внутричерепными гематомами аневриз­
матической этиологии. - СПб: Изд. РНХИ им. проф.
А. Л. Поленова, 1998. -148 с.
7. Ромоданов А. П., Зозуля Ю. А., Лапоногов О. А. и
др. Оперативные вмешательства при заболеваниях
головного мозга». —Киев: Здоров'я, 1986, с. 66.
8. Alberti О., Benes L., Al-Hami S. et al. Extent of
subarachnoid blood as visualised by CT is overestimated
as prognostic factor in poor-grade aneurysmall
hemorrhage / / Anestesia 2000, v. 1, 1, 1998, 112.
9. Batjer-H. //., Samson-D. S. Emergent aneurysm
surgery without cerebral angiography for the comatose
patient //N eurosurgery. 1991 Feb; 28(2): 283-7.
10. Carvi Y., Nievas М., Haas E., Hollerhage H. Early
surgery after subarachnoid hemorrhage in patients with
poor clinical grade on admission (according to the Hunt
and Hess scale) / / Anestesia 2000, v. 1, 1, 1998, 112.
11. ChungJ., Kim В. М., Shin Y. S. et al. Treatment
of ruptured anterior communicanting artery aneurysm
accompanying intracerebral hematomas: endovascular
coiling followed by hematoma evacuation with hole
trephination and cath eterizatio n // Acta neurochir
2009.-151 (8 ).-pp. 917-923.
12. FregerP., CreissardP., SevrainL. etal. Leshematomes
intracraniens de aneurysmes rompus. A propos de 57 cas.
//N eurochirurgie, 1987, 33, №1,1-11.
13. Inagawa Т., Shibukawa М., Inokuchi F. et al. / /
Primery intracerebral and aneurysmal subarachnoid
haemorrhage in Izumo City, Japan. Part II: Managemenl
and surgicale outcome. - J. Neurosurg. 93: 967-975,
2000 .
14. Le-Roux P., Elliott P., Newell D. et al. Predicting
outcome in poor-grade patients with surarachnoid
hemorrhage: a retrospective review of 159 aggressively
managed cases. / / J . Neurosurg. 85:39-49, 1996.
15. March H., Maurice - Williams R. S., Lindsay K.
W. Differeces in management of ruptured intracranial
aneurysms: A survey of practice amongst British
neurosurgeons / / J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry,
1987, 50, N 8, 965-970.
16. Nowak G., Schwachenwald R., Arnold H. / / Early
m anagement in poor grade aneurysm patients. Acta
Neurochir. 126: 33-37, 1994.
17. PageR D., Richardson P L . / / Emergency surgery
for haematoma forming aneurysmal haemorrhage. Br.
J. Neurosurg., 1990, 4 /3 , 199-204.
18. Pasqualin A., Bazzan A., Cavazzani P. et al. / /
Intracranial haematomas following aneurysmal ruptur:
Experience with 309 cases. Surg. Neurol., 1986, vol. 25,
N 1,6-17.
19. PietilaT.A.,Hammersen-S.,Brock-M.// Indications
for surgical therapy of aneurysmic subarachnoid
hemorrhage- current status. Wien-Med-Wochenschr.
1997; 147(7-8): 149-51.
20. Poeata I., Rusu М., lanovici N. et al. / /
Haematomas associated with intracranial aneurysms
subsequent or coincident lesions. 11 European congress
of neurosurgery, Denmark, 1999, Abstract book, 221.
21. Russegger L., Twerdy-K. / / Peracute surgery
of aneurysms with intracerebral hematomas.
Neurochirurgia-Stuttg. 1993 Mar; 36(2): 37-43.
22. Saveland H., Hillman J., Brandt L., Edner G. et
al. / / Overall outcome in aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. A prospective study from neurosurgical
units in Sweden during a 1-year period. J. Neurosurg.
1992 May; 76(5): 729-34.
23. Shimoda М., Oda S., Mamata Y. et al. / /
Surgical indications in patients with an intracerebral
hem orrhage due to ruptured middle cerebral artery
aneurysm. J. Neurosurg. 1997 Aug; 87(2): 170-5.
24. Tokuda Y., Inagawa Т., Katoh Y., Kumano K. et al.
/ / Intracerebral hematoma in patients with ruptured
cerebral aneurysms. Surg. Neurol. 1995 Mar; 43(3):
272-7.
25. TyagiA., PorterD., KirollosR. etal. / / Prognostic
indicators in aneurysmal intracerebral haematomas. 11
European congress of neurosurgery, Denmark, 1999,
Abstract book, 26.
26. Watanabe K., Wakai S., Okuhata S., Nagai M. / /
Ruptured distal anterior cerebral artery aneurysms
 Внутричерепные гематомы при разрыве артериальных аневризм головного мозга

presenting as acut subdural hematoma- report of three
cases. Neurol-Med-Chir-Tokyo. 1991 Aug; 31(8): 514-7.
27. Wheelock B., WeirB., Watts R. et al. / / Timing
surgery of intracerebral haematomas due to aneurysm
rupture. J. Neurosurg., 1983, vol. 58, N 4, 476-481.
28. Yamamoto K., Ezuka I., Takai N., Kakinuma K.
/ / Comparison of late and early stage surgery for rup­
tured intracranial aneurysms. Neurol-Med-Chir-Tokyo.
of
1992 Jan; 32(1): 1-4.

391
Глава 13

ХИРУРГИЯ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА,

ОСЛОЖНЕННЫХ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫМИ
КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ
В. В. Крылов, С. А. Буров

Н етравм ати чески е субарахноидальны е к р овои зли ян и я вследствие

разры ва аневризм головного мозга, ослож ненны е проры вом крови в же­
лудочковую систему, встр еч аю тсяу 13-28% больны х [1, 2, 10]. П о д ан н ы м
м орф ологи ч ески х исследований, количество наблю дений В Ж К п р и раз­
ры ве АА достигает 37-60% [10, 11, 23]. В Ж К является одним из наиболее
тяж елы х ослож нений острого периода нетравм атического САК и у неопе-
ри рован н ы х п ациентов вы ступает в качестве о сн овн ой п р и ч и н ы леталь­
ного исхода. О бщ ая летальность и инвалидизация п р и В Ж К вследствие
разры ва АА м ож ет достигать 67-83% [1, 2, 4, 9, 14, 15, 17].
Н а п е р в о м м есте по ч а с т о те р а зв и т и я В Ж К с т о я т а н е в р и зм ы ПСА.
П р и у казан н о й л о к а л и зац и и а н е в р и зм ы В Ж К вс т р еч а ю т ся в 40-82%
н аб лю д ен и й [2, 10]. В то р о е м есто по в с т р еч а е м о с ти В Ж К д е л я т к р о в о ­
и зл и я н и я из а н е в р и зм ВСА и СМА — 9 -25% и 8-2 1 % с о о тв ет с тв е н н о ,
т р е т ь е м есто зан и м аю т р а зр ы в ы АА П ер и к А (13% ), а такж е а н ев р и зм ы
Б А — (9 -1 4 % ) [2].
П о д ан н ы м о т д е л е н и я н е о т л о ж н о й н е й р о х и р у р г и и Н И И С П им.
Н . В. С к л и ф о с о в с к о го , и з 2412 п а ц и е н т о в с р а зр ы в а м и АА, о п е р и ­
р о в а н н ы х в п е р и о д с 1992 по 2010 гг., В Ж К н аб лю д ал и у 410 (17% )
б о л ьн ы х . И з н и х и зо л и р о в а н н о е к р о в о и з л и я н и е в ж ел уд очки б ы л о у
289 (12% ) п а ц и е н т о в , В Ж К в с о ч е т а н и и с в н у т р и м о зго в о й ге м а т о м о й —
у 121 (5% ) п а ц и е н та .
 Хирургия аневризм головного мозга, осложненных внутрижелудочковыми кровоизлияниям и

Патогенез 3. П р о р ы в крови ч е р е з конечную п л асти н ­

П о данны м Т. Inagaw a и соавт. (1988), и звес­
тн о 7 о сн овн ы х путей поступления крови в ж е­
лудочковую систему п р и р азры вах АА:
1. П р о р ы в крови ч ер е з м едиобазальны е
отделы л о б н о й доли в п ер ед н и й р о г б окового
ж елудочка п р и ан еври зм ах п ер ед н и х отделов
АКБМ ;
2. С упракаллезны й путь ч ер ез м озоли с­
то е тел о в б оковой ж елудочек п р и ан еври зм ах
ПСА, ПМ А и П ерикА ;
ку III желудочка п р и ан евр и зм ах ПСА;
4. П р о р ы в крови ч ер ез дно III ж елудочка
п р и ан еври зм ах БА;
5. Поступление крови через латеробазаль-
ные отделы лобной доли в передний рог бокового
желудочка при разры ве аневризм развилки ВСА;
6. П р о н и к н о в е н и е крови ч ер е з п ер ед н и е
отделы в и со ч н о й доли в н и ж н и й рог бокового
желудочка;
7. П р о р ы в гем атом ы л атер ал ьн о й щ ели в
б оковой ж елудочек п р и ан евр и зм ах СМА.

Рис. 1 . Массивное базальное САК (стрелка). Ретроградный заброс крови в IV желудочек и водопровод мозга (две
стрелки).

393
Хирургия аневризм головного мозга
Рис. 2. Макропрепарат головного мозга, горизонталь­
ный срез на уровне боковых желудочков. Тотальная ге­
мотампонада желудочков вследствие прямого прорыва
крови из разорвавшейся АА.
Рис. 3. Макропрепарат головного мозга. Массивное
базальное САК как причина ретроградного ВЖК. Источ­
ник кровоизлияния — аневризма ПСА ( с грелка).
394
Рис. 4. Макропрепарат головного мозга. Горизонталь­
ный разрез на уровне боковых желудочков. Определя­
ется обширная ВМГ правой лобной доли, прорвавшая­
ся в передний рог правого бокового желудочка.
П ом и м о п р я м о го п р о р ы в а к р о в и в желу­
дочковую систему, встр еч аю щ его ся наи б олее
ч асто , и зв е с те н путь р е т р о гр а д н о го заб роса
к р о в и ч е р е з о т в е р с т и я IV ж елудочка. П атогно-
м о н и ч н ы м п р и зн а к о м р е т р о гр а д н о го заб роса
к р о в и в ж елудочки с ч и т а ет с я ее л о к а л и зац и я
в III и IV ж елудочках с отсутстви ем и ли м и н и ­
м альны м со д ер ж ан и ем сгустков к р о в и в б око­
вы х ж елудочках.
Р етроградном у току крови способствует
такж е в ы р аж ен н ая гем отам понада ц и с те р н ос­
н о ван и я м озга (рис. 1).
П о д анны м о тд ел ен и я н ео тл о ж н о й н е й р о ­
хирурги и Н И И СП им. Н. В. С кли ф осовского,
осн о ван н ы х на изучении кл и н и ч ески х п р о я в ­
л е н и й В Ж К , д ан н ы х К Т и м о р ф о л о ги ч еск о го
и сслед ован и я у 150 б ольны х с В Ж К вследствие
р азр ы в а АА, вы делено 4 о сн о вн ы х вари ан та
поступления крови в ж елудочки мозга.
1. П р ям о е к р о в о и зл и ян и е в ж елудочки —
н е п о ср ед ств ен н о е п оп ад ан и е к р о в и в один из
ж елудочков м озга п р и п е р ф о р а ц и и его стен ки
кровью из р азо р вавш ей ся ан еври зм ы . Рассм ат­
р и ваем ы й вар и а н т н аи б олее х а р а к те р е н для
р азр ы в а аневри зм , стен ка к о то р ы х н еп о ср ед с­
тв ен н о п р и л егает к стен ке желудочка. Подоб-
 Хирургия аневризм головного мозга, осложненных внутрижелудочковыми кровоизлияниями

ны й м еханизм п оп ад ан и я к р о в и чащ е встр е­ случае, если купол ан евр и зм ы п р и л егает к па­

ч ается п р и р азр ы в ах ан еври зм ПСА, разви л ки
ВСА и БА (рис. 2).
2. Р еф лю кс (об ратн ы й заброс) к р о в и в ж е­
лудочковую систему ч ер е з б оковы е вы во р о ты
IV ж елудочка. П р и м ассивном базальном суба-
рахн ои д альн ом к р о в о и зл и я н и и р етр о гр ад н ы й
заб рос к р о в и м ож ет д ости гать вод опровода
м озга и зап о л н ять пол ость III и боковы х желу­
дочков (рис. 1, 3).
3. В то р и ч н о е к р о в о и зл и ян и е вследствие
п р о р ы в а ВМГ в один из желудочков. Д ан н ы й
вар и ан т к р о в о и зл и я н и я р азви в ается в том
рен х и м е головн ого мозга. В указанном случае
п р и р азр ы в е ан евр и зм ы п р о и сх о д и т ф о р м и р о ­
ван и е ВМГ, ко то р ая и п р о р ы в а етс я в ж елудоч­
ковую систему. Д ля этого в ар и ан та х а р а к те р н о
р а с п р о ст р а н ен и е к р о в и в один из б оковы х ж е­
лудочков, к р о в о и зл и ян и е в б оковой и III желу­
дочки, а такж е к р о в о и зл и я н и е в б о ко во й и IV
ж елудочки (рис. 4, 5).
4. С о ч етан и е путей поступления к р о в и в
ж елудочковую систему за сч ет пр ям о го п р о н и к ­
н о вен и я и р еф л ю кса кр о в и , а такж е п р о р ы в а
гем атом ы в один из желудочков.

Рис. 5. КТ больного Л., 38 лет, 2-е сутки после эпизода САК. Определяется ВМГ правой теменной доли объемом
46 см3, прорвавшаяся в боковые, III и IV желудочки головного мозга.

395
Хирургия аневризм головного мозга
Ч асто та ф о р м и р о в ан и я В Ж К , его л окал и ­
зац и я и и н тен си в н о сть зави сят от следую щ их
ф акторов:
1. Л о кал и зац и и АА и р асп о ло ж ен и я ее ку­
пола;
2. Р азм еров АА;
3. Л о кал и зац и и ВМГ;
4. П о в то р н ы х САК.
У становлена связь между л о кал и зац и ей
В Ж К и расп олож ен и ем АА.
П р и аневризм ах ПСА кровои зли ян и е, как
правило, локализуется в передних рогах боко­
вы х ж елудочков и в полости III желудочка вследс­
тви е п р о н и кн овен и я крови ч ер ез разруш енное
п ередн ее п род ы рявлен н ое вещ ество, реж е че­
р ез терм инальную пластинку III желудочка.
П р и л о кал и зац и и ан еври зм ы в развилке
СМА к р о в о и зл и ян и е локализуется в ниж нем
р о ге бокового ж елудочка вследствие п р о р ы в а
ВМГ л атер ал ь н о й щ ели.
П р и АА б и ф уркац и и ВСА к р о в о и зл и ян и е
локализуется в III ж елудочке вследствие разру­
ш ен и я ги п отал ам и ч еской области. У казанное
к р о в о и зл и я н и е чащ е ф орм и руется п р и р асп о ­
л о ж е н и и купола ан евр и зм ы вверх и кзади.
П р и АА устья ЗСА и ПВА к ровь зап о л н яет
н и ж н и й р о г бокового желудочка, поступая в
н его по ходу ПВА.
П р и р азр ы в е ан еври зм ы разви лки БА к р о ­
в о и зл и ян и е в III ж елудочек п р о и сх о д и т ч ер ез
м еж нож ковую ц истерну и дно III желудочка.
П р и к р о в о и зл и ян и ях из р азр ы в о в ан ев­
ри зм ЗН М А наблю дается п рям ое п опадание
кр о в и в IV ж елудочек с последую щ им зап о л н е­
н и ем всей ж елудочковой систем ы ч е р е з л ате­
рал ьн ы е вы вороты .
Имеется зависимость частоты развития внут-
рижелудочкового кровоизлияния от разм ера АА.
П р и аневризм ах диаметром до 4 мм частота
внутрижелудочковых кровоизлияний составила
11%, п ри аневризм ах диаметром от 5 до 9 мм —
22% , а п ри аневризм ах более 10 мм — 24%. Уста­
новленная зависим ость не распространялась на
АА, разры в которы х сочетается с ф орм и рован и ­
ем ВМГ. Ч астота внутрижелудочковых кровоиз­
л и ян и й в последнем случае достигает 39% [2].
Ч а с то та р а зв и т и я В Ж К зави си т такж е от л о­
к ал и зац и и сопутствую щ ей в н у тр и ч ер еп н о й ге­
м атомы . П р и ф о р м и р о в ан и и ВМГ В Ж К встр е­
чал ось в 53% наблю дений, а п р и субдуральной
гем атом е тол ьк о в 1%. П р и расп о л о ж ен и и ге­
м атом ы в л о б н о й доле ч асто та В Ж К составл я­
ет 66% , п р и л ок ал и зац и и ее в ви соч н ой доле —
25% , а п р и гем атом ах тем ен н о й доли, ствола
м озга и зад н ей ч ер е п н о й ям ки —4% [1, 2].
Ч асто та В Ж К зави си т о т н ал и чи я повтор­
ны х САК. П р и п о в то р н ы х кровои зли ян и ях,
сочетаю щ ихся с вн утр и ч ер еп н о й гематомой,
ч астота В Ж К в о зр астает с 5 до 36% [ 1].
К ак уже бы ло о тм еч ен о вы ш е, внутриже-
лудочковое к р о в о и зл и ян и е явл яется одним из
самы х тяж ел ы х о сл о ж н ен и й р азр ы в а аневризм
головн ого м озга с летал ьн остью , значительно
п ревы ш аю щ ей 50% .
О сн овн ы м и ф ак то р ам и п атоген еза, досто­
в ер н о влияю щ им и на р а зв и т и е н еб лагоп ри ят­
ного исхода у б ольны х с В Ж К вследствие раз­
р ы в а АА, являю тся:
1. П о в то р н о е САК;
П овторное кровоизлияни е часто приводит
к декомпенсации иш емии головного вследствие
ангиоспазма, способствует развитию окклю зион­
ной ГЦФ на ф оне тампонады базальны х цистерн
и окклю зии ликворопроводящ их путей, а в ряде
случаев приводит к увеличению частоты ф орми­
рования ВМГ и тотальной гемотампонады желу­
дочков. П о данны м С. А. Васильева и соавт. (2003),
повторное В Ж К увеличивает частоту неблаго­
приятны х исходов при разры вах АА практически
в 2 раза. В частности, установлено достоверное
ухудшение состояния больных с III до V степени
по шкале Н-Н п ри повторны х САК в сочетании с
В Ж К —с 11 д о 23% (Хи-квадрат= 23.552,р < 0,001).
О перация радикального вы клю чения АА из кро­
вотока с эвакуацией сгустков крови из желудоч­
ковой системы в данном случае невозмож на, пос-
колькуухудшение состояния пациентов по Н-Н до
V степени является противопоказанием к хирур­
гическому лечению из-за крайне вы сокого риска
неблагоприятного исхода в послеоперационном
периоде [ 1]. П о стандартам лечен и я I уровня и
класса A (D. Z. W ang и соавт., (2009)) в последнем
случае пациентам необходимо вы полнять эндо-
васкулярную эмболизацию ш ейки аневризм ы
для п роф илактики дальнейш их кровоизлияни й,
устанавливать вентрикулярны й дренаж для кон­
троля ВЧД и проводить интенсивную терапию ,
вклю чая 3-Н и инф узии ним одипина, с учетом
показателей перф узии головного мозга [28].
2. И н т е н си в н о с ть (п ри м есь к р о в и или
сгустки крови) и р ас п р о ст р а н ен н о с т ь ВЖ К;
Н ал и ч и е свертков крови, в отличие о т ее
прим еси, достоверн о ухудшает исход В Ж К
вследствие больш ей частоты р азви ти я обструк-
 Хирургия аневризм головного мозга, осложненных внутрижелудочковыми кровоизлияниями
ц и и ликвороп ровод ящ и х путей с ф о р м и р о в ан и ­
ем окклю зионной гидроцнф алии. В остальны х
случаях тяж есть состоян и я больны х с В Ж К
при наличии прим еси крови или сгустков су­
щ ественно не отличается. П рям ая зависим ость
между тяж естью состояния больны х им еется от
расп ростран ен н ости ВЖ К. В случаях наличия
кровои зли ян и я во все желудочки у 57% больны х
тяж есть состоян и я соответствует IV-V степени
по Н-Н, п ри В Ж К в один или оба боковы х ж е­
лудочка, тяж есть состояния больш инства боль­
ны х (59% ) соответствует III степени Н-Н, а при
н аличии крови только в III или IV желудочках
без окклю зии л и кворопроводящ их путей у поло­
вины больны х тяж есть состоян и я не превы ш а­
ет I-III степени тяж ести по Н-Н. Следует особо
подчеркнуть, что наиболее тяж елое состояние
(IV-V степень по Н-Н) больны х с В Ж К наблю ­
дается при гемотам понаде ж елудочковой сис­
тем ы . П од гем отам понадой желудочков следует
рассм атривать кровои зли ян и я, п ри которы х
п лотн ость крови составляет 61 - 90 ед. Н, а за­
по л н ен и е кровью соответствует 7 - 1 0 баллам
по G raeb. В тех случаях, когда кровь заполняет
все желудочки, но при этом находится в ж идком
состоян и и (4 1 - 60 ед. Н ), состоян и е больш инс­
тва больны х остается ком пенсированны м (I-III
степень по Н-Н).
3. Н аличие и распространенность сопутству­
ющего ангиоспазма и иш емии головного мозга;
В зави си м ости о т кол и ч ества спазмиро-
ван н ы х сегм ен тов а р т е р и й АКБМ и зм ен яется
тяж есть с о сто ян и я больны х. П р и спазм е 1-3
сегм ентов а р т е р и й у больны х с В Ж К со сто я­
н и е б ольш инства больны х остается ком п ен си ­
рован н ы м (I-III степ ен ь по Н -Н ), п ри ан ги ос­
пазм е, захваты ваю щ ем 4 -5 и б олее сегм ентов
а р те р и й , тол ьк о 40% п ац и ен то в остаю тся в
к о м п ен си р о в ан н о м со стоян и и . У остальн ы х
разви ваю тся о б ш и р н ы е и ш ем и ч ески е п о вр еж ­
д ен и я гол овн ого мозга. Таким образом , вы ­
р аж ен н ы й и р а с п р о ст р а н ен н ы й сосудисты й
спазм я в л яе тс я одним из зн ачи м ы х п р о гн о с ти ­
ч ески х ф ак то р о в н еб л аго п р и ятн о го исхода.
4. Р азви ти е о к кл ю зи о н н о й ги д р о ц еф ал и и
(рис. 6).
Ф орм и рован и е ГЦФ у больны х с В Ж К
вследствие обструкции л и квороп ровод ящ и х пу­
тей сгустков крови является одним из наиболее
значим ы х ф ак торов н еб лагоп ри ятн ого исхода
п ри ВЖ К. Р азвитие и поддерж ание окклю зион­
н ой ГЦФ п ри вод и т к б ы строй деком пенсации
синдром а вн утри череп н ой ги п ер тен зи и и акси­
альной дислокации, ч то сопровож дается разви­
тием необратим ы х иш ем ических повреж дений
в стволе головного м озга и гибелью больш инс­
тва пациентов. Л етальность при м ассивны х
ВЖ К, сопровож даю щ ихся ф о р м и р о в ан и ем ок­
клю зионного синдром а превы ш ает 90% [3, 7,
12, 15, 23]. Н аруж ное д р ен и р о ван и е п ередн и х
рогов боковы х ж елудочков п ри разви ти и ок­
клю зионной ГЦФ м ож ет давать лиш ь кратков­
рем ен н ы й п олож ительны й эф ф ект, поскольку
блокада сгустками крови вентрикулярны х д р е­
наж ей п ри вод и т к возврату сим птом атики. В ка­
честве эф ф екти в н о го способа предупреж дения
обструкции путей оттока Ц С Ж и разреш ен и я
вн утри череп н ой ги п ер тен зи и м ож ет рассм ат­
риваться наруж ное д р ен и р о ван и е боковы х ж е­
лудочков в сочетан и и с и н травентрикулярны м
введением ф и бри н ол и ти чески х препаратов.
В частности, J. М. Findlay и соавт. (2004) в когор-
тном исследовании эф ф ек ти в н о сти ф и бри н оли -
за п ри ан еври зм ати чески х В Ж К у 24 п ац и ен тов
показали, ч то и н травен три кул ярн ое введение
4мг реком би н ан тн ой п роурокиназы позволило
во всех случаях наблю дений добиться р азр еш е­
ния окклю зионной ГЦФ и н орм али зац и и ВЧД
с хорош им и п осл еоп ерац и он н ы м и исходами.
А налогичной точ ки зр ен и я в отн ош ен и и эф ­
ф ек ти вн ой экспресс-санации Ц С Ж на ф о н е ин-
травен три кулярн ого ф и б р и н о л и за у больны х с
В Ж К вследствие р азры ва АА п ридерж иваю тся
и Р. N. Varelas с соавт. (2005). А вторы п родем онс­
три ровали высокую эф ф ек ти в н о сть интравент-
рикулярного ф и б р и н о л и за в отн ош ен и и раз­
реш ения окклю зионной ГЦФ и д остоверн ого
регресса н еврологи чески х р асстрой ств у паци­
ентов с В Ж К аневри зм ати ческой природы . О д­
нако в указанны х работах отсутствую т сведения
о частоте п овторн ы х САК на ф о н е введения
ф и б р и н о л и ти ко в у больны х с АА, не вы клю чен­
ны м и из кровотока.
П о д анны м о тд ел ен и я н ео тл о ж н о й н е й р о ­
хирурги и Н И И СП им. Н. В. С клиф осовского,
ч асто та п о в то р н ы х САК п р и и сп ол ьзован и и ин-
тр ав ен тр и к у л яр н о го ф и б р и н о л и за у б ольны х
с н ек л и п и р о ван н ы м и АА зн ач и тел ьн о вы ш е,
чем п р и к о н сер вати в н о й тактике. П ол уч ен н ы е
д ан н ы е застави л и отк азаться от и сп о л ьзо ван и я
м етода и н тр ав ен тр и к у л яр н о го ф и б р и н о л и за в
группе больны х с В Ж К вследствие р а зр ы в а АА.
Е динственны м способом , п озволяю щ им сн и ­
зи ть частоту п о вто р н ы х к р о в о и зл и я н и й у боль-
397
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 6. КТ больной А., 47 лет, 3-и сутки после вентрикулярного кровоизлияния. Определяется окклюзионная гид­
роцефалия на фоне тампонады IV желудочка (стрелка). ВКК2=26%.

398
 Хирургия аневризм головного мозга, осложненных внутрижелудочковыми кровоизлияниями

ны х с В Ж К вследствие разр ы в а АА н а ф о н е ин- тирую щ их докум ентов, разреш аю щ их исполь­

т р ав ен тр и к у л яр н о го ф и б р и н о л и за , явл яется
п р евен ти в н ая эндоваскулярная эм б ол и зац и я
АА. В частн ости , как показали результаты р а­
боты В. H all и соавт. (2005), п р евен ти в н ая эм­
б о л и зац и я ш ейки АА с последую щ им и нтравен-
три кулярн ы м ф и б р и н о л и зо м м ассивного В Ж К
п о зво л яет д о сто вер н о с н и зи ть л етал ьн ость на­
ряду с и склю чением ри ска п о в то р н ы х САК.
О тсутствие исслед ован и й I класса, а такж е
трудности, связан н ы е с отсутствием реглам ен­
зовать ф и б р и н о л и т и к и п ри вн утри череп н ы х
к р о в о и зл и я н и я х как в Р оссии, так и в н ек о то ­
ры х стран ах Е вропы (Spuck S., 2006), позво­
л яю т р ассм атр и вать м етодику интравентрику-
л яр н о го ф и б р и н о л и за п р и о к кл ю зи о н н о й ГЦФ
тол ьк о в кач естве опции.
5. Ф о р м и р о ван и е сопутствую щ его п а р е н ­
хи м атозн ого кр о в о и зл и ян и я.
О б разован и е у больны х с В Ж К вследствие
разры ва аневризм головного мозга ВМГ, вы зы ­

Рис. 7 . Первая степень заполнения желудочков: кровоизлияние в III и IV желудочки мозга. М ассивное базаль­
ное САК.

399
Хирургия аневризм головного мозга

ваю щ их ком прессию и дислокацию головного
мозга, такж е является одним из ф акторов, отя­
гощ аю щ их теч ен и е аневризм атического крово­
излияния. П арен хи м атозн ое кровои зли ян и е,
сопутствующее ВЖ К, является одной из веду­
щ их п р и ч и н разви ти я дислокационного синд­
ром а на уровне больш ого заты лочного отверс­
тия, нам ета м озж ечка и ф алькса у 56% больны х
с ВЖ К. П ри н ц и п и ал ьн ое зн ачен и е в отнош е­
н и и тяж ести состояния больны х с В Ж К им еет
объем сопутствующего внутрим озгового крово­
и злияния. У становлено, что п р и объем е ВМГ
более 30 см3 90% п ац и ен тов с В Ж К исходно
находятся в тяж елом состоян и и (IV-V степень
по Н-Н). Следует особо подчеркнуть, ч то основ­
ной п р и ч и н о й ухудшения состоян и я больных
п ри сопутствующей ВМГ явл яется р азви ти е ак­
сиальной дислокации ствола головного м озга с
последую щ ей его иш ем ией, поскольку величина
п о п ер еч н о й дислокации п ри п аренхим атозном
к р овои зли ян и и не оказы вает достоверн ого вли­
я н и я на тяж есть состоян и я больных.

Рис. 8. Вторая степень заполнения желудочков: сгустки крови в III и передних рогах обоих боковых желудочков
мозга. Окклюзионная гидроцефалия (ВКК2 - 25%). Массивное базальное САК.

4 00
 Хирургия аневризм головного мозга, осложненных внутрижелудочковыми кровоизлияниям и

Классификация
Д ля оц ен ки степ ен и за п о л н ен и я желудоч­
ков кровью м ож ет и сп ользоваться ш кала G raeb
(1982).
В ы деляю т 3 степ ен и зап о л н ен и я желудоч­
ков сверткам и крови (рис. 7 —9.):
— 1-я степ ен ь — 1 - 2 балла;
—2-я степ ен ь —3 - б баллов;
—3-я степ ен ь —7 - 10 баллов.
Н а о с н о в а н и и д а н н ы х К Т г о л о в н о г о м о з­
га и м о р ф о л о г и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я п р и
а н а л и зе т е ч е н и я В Ж К у 150 б о л ь н ы х с р а з ­
р ы в а м и АА в ы д е л е н о б а н а т о м и ч е с к и х в а р и ­
антов В Ж К и определена частота их встр е­
чаем ости.
I. П о пути поступления крови в желудочки:
— п р ям о й п р о р ы в крови —15%;
—р еф л ю кс крови в ж елудочки — 14%;
— п р о р ы в ВМГ — 21%;
— с о ч е т а н н ы е пути п о с т у п л е н и я к р о ­
ви — 50% .
II. П о р ас п р о стр а н ен н о с ти к р о в о и зл и я­
н и я в желудочки:

Рис. 9. Третья степень ВЖК: сгустки крови в III, IV и боковых желудочках. Окклюзионная гидроцефалия
(ВКК2=26%).

401
Хирургия аневризм головного мозга
—кр о в о и зл и ян и е в III, IV (III и IV) желу­
д очки — 25%;
— к р о в о и зл и ян и е в один из б оковы х ж е­
лудочков —25%;
— к р о в о и зл и ян и е в один из б оковы х ж е­
лудочков в с о ч етан и и с к р о в о и зл и ян и ем в III и
(или) IV ж елудочки — 15%;
— к р о в о и зл и ян и е во все ж елудочки м оз­
га —35% .
III. П о степ ен и зап о л н ен и я ж елудочков
кровью :
— 1 с теп ен ь —43%
— 2 с теп ен ь — 25%
— 3 с теп ен ь — 32%
IV. П о содерж анию крови в желудочках:
— п ри м есь к р о в и к Ц С Ж —3%;
— п р и м есь крови к Ц С Ж и сгустки к р о ­
ви — 53%;
— сгустки крови —44% .
V. П о н али чи ю сопутствую щ его п ар ен х и ­
м атозн ого кр о в о и зл и ян и я:
- б е з ВМ Г-4 4 % ;
— с о б разован и ем ВМГ — 56% .
VI. П о н али чи ю окклю зи и л и к в о р о п р о в о ­
дящ их путей:
— без ф о р м и р о в ан и я о ккл ю зи он н ой
ГЦФ - 39%;
— с р а зв и т и е м о к к л ю зи о н н о го си н д р о ­
ма — 61% .
Клиническая картина
К линическая карти н а п р и В Ж К вследствие
разр ы в а АА прям о коррели рует со степенью его
интен си вн ости . В н астоящ ее врем я вы делены
ч етки е отли ч и тельн ы е при зн аки п роявл ен и й
В Ж К в зависим ости о т н аличия тотальн ой ге­
м отам понады желудочков, присутствия сгуст­
ков крови в одном или двух желудочках или п ри
н ал и ч и и прим еси крови к желудочковой Ц С Ж .
П р и м ассивном В Ж К с гем отам понадой
ж елудочков р а зв и т и е заб о лев ан и я всегда на­
ч и н ае т ся с у гн етен и я уровня б од рствован и я
до глубокой ком ы (ниж е 6 баллов по Ш К Г ).
У 60% бол ьн ы х с гем отам п он ад ой ж елудочков
наблю дается д е ц ер е б р а ц и о н н а я риги д н ость.
В указанном случае заб о л ев ан и е п р о те к а е т без
рем и сси й и п р и отсутствии о п е р а ти в н о го л е­
ч ен и я всегда закан ч и в ается см ертью .
П р и В Ж К , сопровож даю щ ем ся ф о р м и р о ­
ван и ем сгустков крови, р асп о л о ж ен н ы х в одном
402
или двух ж елудочках, или п р и там п он аде одно­
го и з б оковы х ж елудочков, такж е, как правило,
отм еч ается угн етен и е уровн я б од рствован и я
до ком ы р а зл и ч н о й глубины, д ец ер еб р ац и я
разви в ается в 25% случаев, л етал ьн о сть при
к о н сер вати в н о й такти ке п р и б л и ж ается к 70%.
П р и н а л и ч и и п ри м еси к р о в и к желудоч­
ковой Ц С Ж без окклю зи и л и к в о р о п р о в о д я ­
щ их путей угн етен и е уровн я б о д р ство в ан и я до
ком ы наблю дается у 40% больны х, д е ц ер е б р а ­
ц и он н ая р и ги д н о сть —в 25% случаев, а ч астота
л етал ьн ы х исходов не п р евы ш ает 30% .
Т яж есть с о сто ян и я б ольны х с В Ж К н а п р я­
мую зави си т от в ы р аж ен н о сти оккл ю зи он н ого
си н д ром а, а такж е о т с о ч е т ан и я В Ж К с ВМГ.
П р и а н е в р и зм а т и ч е с к и х САК, с о п р о в о ж ­
даю щ ихся в е н тр и к у л яр н ы м ко м п о н ен то м
к р о в о и зл и я н и я , с о с т о я н и е п о д авл яю щ его ко­
л и ч е с т в а б о л ьн ы х с о о тв етств у ет IV-V с те п е н и
по Н-Н (71,1% ).
О дним из х арактерн ы х кли н и чески х п р и ­
знаков н аличия крови в ж елудочковой систем е
является горм етон и я, которая встречается у
61% больны х с В Ж К , часты м сим птом ом явля­
ется и п атологи ческое и зм ен ен и е м ы ш ечного
тонуса по типу д еко р ти кац и о н н о й (повы ш ение
тонуса сгибателей), либо д ец ер еб р ац и о н н о й
(повы ш ение тонуса разгибателей) ригидности.
У казанны е и зм ен ен и я м ы ш ечного тонуса на­
блю даю тся у 54,8% больны х, п ерен есш и х ВЖ К.
Диагностика
В о стр о м п ер и о д е н етр авм ати ч еск о го САК
вследствие р азр ы в а АА н аи б олее и н ф о р м а ­
ти вн ы м м етодом д и агн о сти к и В Ж К явл яется
К Т гол овн ого м озга, к о то р ая п о зв о л я е т о п р е ­
д ели ть р ас п р о ст р а н ен н о с т ь и и н те н с и в н о сть
к р о в о и зл и ян и я, степ ен ь за п о л н ен и я ж елудоч­
ков кровью , н ал и ч и е и в ы р аж ен н о сть окклю ­
зи о н н о й ГЦ Ф , а такж е сопутствую щ их ВМГ и
б азальн ого САК.
Д ля о ц ен ки и н те н с и в н о сти к р о в о и зл и я н и я
(п ри м есь кр о в и и ли сгустков) использую тся ден-
с и то м е тр и ч ес к и е п о казател и Ц С Ж в ед и н и ц ах
Х аунсф илда (Н ). П о в ы ш ен и е п л о тн о сти ж е­
лудочковой Ц С Ж о т +20 до +60 ед. Н следует
расц ен и в ать как п р и м есь ж идкой кр о в и , а п о­
вы ш ен и е п л о тн о сти от +61 до +90 ед. Н нуж но
р ассм атр и в ать как п р и зн а к н ал и ч и я сгустков
крови в ж елудочковой систем е.
 Хирургия аневризм головного мозга, осложненных внутрижелудочковыми кровоизлияниям и
О бъем В Ж К по д анны м КТ рассч и ты ваю т
л и б о в см3 л и б о в баллах по ш кале G raeb. К о­
л и ч еств о к р о в и в ж елудочках р асп ред ел яю т на
т р и степ ен и , к о т о р ы е зави сят о т суммы баллов
по G raeb. К ак уже бы ло отм еч ен о вы ш е, п ер во й
степ ен и соответствует и н тен си в н о сть ВЖ К,
равн ая 1-2 баллам, 2-й степ ен и — о т 3 до 6 бал­
лов, 3-й —о т 7 до 10 баллов (см. рис. 7 —9).
Н е м енее важ ны м к р и тер и ем в ди агн ос­
ти ке В Ж К явл яется оп р ед ел ен и е и вы р аж ен ­
ность оккл ю зи о н н о й ГЦФ. Н аи б о л ее чувстви­
тельны м ко эф ф и ц и е н то м , реагирую щ им на
наруш ение о тто ка Ц С Ж п ри обструкции л и к­
во р оп ровод ящ и х путей, явл яется в т о р о й вент-
ри кулокран и альн ы й к о э ф ф и ц и е н т (ВКК 2), ко­
т о р ы й р ассч и ты вается как о тн о ш ен и е р азм ер а
боковы х ж елудочков на уровне головок хвос­
таты х яд ер к м аксим альном у диам етру полуш а­
р и й головн ого м озга и ли ч ереп а. Н орм ал ьн ы е
зн ач ен и я ВКК2 для л и ц м олож е 36 л е т колеб­
лю тся от 0,13 до 0,16; в возрасте о т 36 до 45 л ет
к о э ф ф и ц и е н т со ставл яет 0,17; от 46 до 55 лет-
0,18; от 56 до 65 л е т —0,19; о т 66 до 75 л ет —0,2;
и у лю дей старш е 76 л ет он равен 0,21.
П р и п е р в о й степ ен и оккл ю зи он н ой ГЦФ
вел и ч и н а ВКК2 колеблется от 0,15 до 0,2; п р и
в то р о й степ ен и —от 0,21 до 0,25; и п р и тр е т ье й
степ ен и вы ш е 0,25.
П о д анны м К Т головн ого м озга у больны х
с В Ж К оп р ед ел яю т такж е с о сто ян и е ц и стер н
о сн ован и я м озга (н ал и ч и е д еф о р м ац и й и к р о ­
во и зл и ян и й ), степ ен ь п о п е р е ч н о й д ислокации
головн ого м озга п р и сопутствую щ ем п ар ен х и ­
м атозном к р о в о и зл и ян и и , оп р ед ел яю т объем
возм ож н ой сопутствую щ ей иш ем ии • полуш а­
р и й гол овн ого мозга.
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
С РАЗРЫВАМИ АНЕВРИЗМ
ГОЛОВНОГО МОЗГА,
ОСЛОЖНЕННЫХ
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫМИ
КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ
Н а о сн о ван и и о п ы та л е ч е н и я 339 п ац и ен ­
то в с В Ж К вследствие р азр ы в а АА бы ла о п р е ­
дел ен а следую щ ая такти ка их л еч ен и я.
О п ред ел яю щ и м ф ак то р о м , позволяю щ им
устан авли вать п о казан и я к р ад и кал ьн ой о п е р а ­
ц и и , с целью вы кл ю ч ен и я разо р вавш ей ся АА
и з кр о в о то к а наряду с удалением сгустков крови
из ж елудочков и сопутствую щ ей ВМГ, явл яется
тяж есть со сто ян и я по Н-Н.
П р и тяж ести с о сто ян и я бол ьн ы х по Н-Н,
р авн о й I-III степ ен и , всегда п оказан а р ад и кал ь­
ная о п ер ац и я, поскольку им ен н о б ол ьн ы е д ан ­
н о й группы чащ е им ею т б л аго п р и ятн ы е и сх о ­
ды (от 67 до 83% ). О сн овн ы м и задачам и х и рур­
ги ч еского л е ч е н и я р азр ы в о в АА, о сл ож н ен н ы х
В Ж К , являю тся:
1. П ред уп реж д ен и е п о в то р н ы х к р о в о и з­
л и ян и й из АА;
2. П р о ф и л а к ти к а н арастаю щ ей ком п рес­
сии и д и слок ац и и головн ого м озга вследствие
сдавления ВМГ или там п он ады сгустками крови
ВЖ К;
3. Р азр еш ен и е о к кл ю зи о н н о й ги д р о ц е ф а ­
лии.
О п е р а ти в н о е л е ч е н и е б ольны х с р а зр ы в а ­
ми АА, о сл ож н ен н ы м и В Ж К , находящ ихся в
с о сто ян и и I-III степ ен и тяж ести по Н-Н, п р о ­
водят по следую щ ей м етодике.
Предоперационная подготовка
О сн о в н о й зад ач ей п р е д о п ер а ц и о н н о й под­
го товки явл яется и скл ю ч ен и е с ер ьезн ы х п р о ­
ти в о п о к азан и й к о п е р а ц и и и к о м б и н и р о в ан ­
ному наркозу. В п лане об след ован и я п еред о п е­
р ац и ей больны м с В Ж К п оказан о п р о вед ен и е
об щ екл и н и чески х и б и о х и м и ч ески х ан али зо в
крови , ЭКГ и р е н тге н о гр а ф и и о р га н о в груд­
н о й клетки.
Анестезия
К ом бинированны й эндотрахеальны й наркоз.
Положение больного
на операционном столе
Н а сп и н е с поверн утой на 30° головой в за­
ви си м ости от ло к ал и зац и и аневризм ы .
Ход операции
П ервы м этапом вы п ол н яю т ти п и чн ую пте-
риональную кран и отом и ю . В случаях в е р и ф и ­
кации п еред о п е р а ц и ей о к к л ю зи о н н о й ГЦ Ф
Хирургия аневризм головного мозга

п еред проведением к р ан и о то м и и ц ел есо о б р аз­ О перацию клипирования аневризм ы при

н а установка наруж ного вен три кул ярн ого д р е ­
наж а в п ер ед н и й р о г бокового ж елудочка для
лучш ей р ел аксац и и гол овн ого м озга и об л егч е­
ния доступа к ар те р и ям основания.
П р и н ал и ч и и сопутствую щ ей ВМГ о п ер а­
ти в н о е вм еш ательство н еобходим о н ач и н ать
с ее эвакуации из тран сси л ьви ево го или суб-
ф р о н та л ьн о го подходов.
П осл е удаления ВМГ вы п ол н яю т о сн овн ой
этап о п е р а ц и и вы кл ю ч ен и я р азорвавш ей ся
ан евр и зм ы из кр о в о то к а (рис. 10).
В Ж К всегда необходимо заканчивать вскрытием
конечной пластинки III желудочка непосредс­
твенно за зрительны м перекрестом с ф орм иро­
ванием окна 2x2 мм. П р и В Ж К 2-й и 3-й степени
операцию необходимо дополнять установкой
вентрикулярны х дренаж ей в передние рога бо­
ковых желудочков. Возмож на такж е и установка
дренаж ей в полость III желудочка, а такж е в хи-
азмальную и межножковую цистерну для эф ф ек­
тивной санации Ц С Ж и возм ож ного проведения
интратекального ф и бри н оли за (рис. 12).

Рис. 10. Этапы лечения больной Л., 38 лет, с разрывом аневризмы левой СМА и формированием субарахноидаль-
но-паренхиматозно-вентрикулярного кровоизлияния.
а — КТ, 1-е сутки после кровоизлияния. Определяется ВМГ левых лобной и височной долей объемом 37 см3. ВЖК в
IV и боковые желудочки мозга. Поперечная дислокация головного мозга вправо на 6 мм.

40 4
 Хирургия аневризм головного мозга, осложненных внутрижелудочковыми кровоизлияниями

Все о п е р а ц и и по поводу р а зр ы в а АА у боль­

ны х с В Ж К , вы зы ваю щ их окклю зию л и кворн ы х
путей, ц ел есо о б р азн о зак ан ч и в ать наруж ны м
вен три кул ярн ы м д р ен и р о в а н и е м о б о и х рогов
боковы х ж елудочков. Н аруж ны е вен тр и ку л яр ­
ны е д рен аж и в п о сл ео п ер ац и о н н о м п ери од е
необходим ы для н е п р е р ы в н о го м о н и то р и н га
ВЧД, а такж е к он троли руем ого сб роса Ц С Ж
п р и н арастаю щ ей в н у тр и ч ер еп н о й г и п е р т е н ­
зии, и возм ож н ого и н тр ав ен тр и к у л яр н о го
ф и б р и н о л и за (рис. 11). Д р е н и р о в а н и е только
одного из р о го в б оковы х ж елудочков м ож ет

б — левосторонняя КАГ. 1-е сутки после САК. Определяется аневризма развилки левой СМА(стрелка).
в — КТ после операции. Определяются зоны пониженной плотности в левых лобной и височной долях объемом
25 см3 (19 ед. Н). ВЖК не определяется. Тень клипса в проекции аневризмы развилки левой СМА (стрелка).

405
Хирургия аневризм головного мозга

406
 Хирургия аневризм головного мозга, осложненных внутрижелудочковыми кровоизлияниями

Рис. 1 1 . Этапы комбинированного лечения повторного субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярного кро­

воизлияния у больной Ч., 65 лет, вследствие разрыва аневризмы правой СМА.
а — КТ в 1-е сутки после повторного САК. Определяется массивное субарахноидально-паренхиматозно-вентри-
кулярное кровоизлияние с формированием ВМГ правых теменной и височной долей объемом 47 см3, ВЖК III сте­
пени, ВКК2 — 23%.
б — левосторонняя каротидная ангиограмма. Определяется аневризма развилки правой СМА (стрелка).
в — КТ в 1-е сутки после операции — декомпрессивной краниотомии и клипирования аневризмы правой СМА.
Сохраняется ВЖК III степени (67 см3), окклюзионная гидрроцефалия (ВКК2 25%). Тень от клипса визуализируется
в проекции правой СМА (стрелка).
г — КТ через 24 ч интравентрикулярного фибринолиза актилизе. В просвете боковых желудочков определяются
вентрикулярные дренажи. Определяется разрешение окклюзионной гидроцефалии (ВКК2-21 %) и лизис ВЖК (47
см 3).
д — КТ через 48 ч интравентрикулярного фибринолиза. Определяется разрешение гидроцефалии (ВКК2-18% ) и
значимый лизис ВЖК (объем остаточных сгустков крови — 12 см3). Фибринолиз прекращен.

4 07
 - а

Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 12. а — интраоперационная фотография. Вентрикулярный катетер установлен в полость III

желудочка через конечную пластинку (стрелка). Второй катетер установлен в межножковую цис­
терну (2 стрелки).
б — общий вид больной с установленными в базальные цистерны дренажами для проведения
интратекального фибринолиза.

4 08
 Хирургия аневризм головного мозга, осложненных внутрижелудочковыми кровоизлияниям и

п ри вести к ф о р м и р о в ан и ю аси м м етр и ч н о й рургического л еч ен и я. С о о тветствен н о зн а ч и ­

ГЦФ и разви ти ю п о п е р е ч н о й ди слок ац и и голо­
вного м озга п р и р асп о л о ж ен и и сгустков крови
в п р о ек ц и и о тв е р сти я М онро.
При тяжести состояния больных с В Ж К вследс­
твие разрыва АЛ, равной IV степени по Н-Н, о п ер а­
ция вы кл ю ч ен и я р азо р вавш ей ся ан еври зм ы из
к ровотока не показан а до стаб и л и зац и и со сто я­
ния п ац и ен то в (II-III степ ен ь тяж ести по Н -Н).
В случаях р азв и ти я кл и н и ки оккл ю зи он н ого
синдром а в виде прогрессирую щ его угн етен и я
уровня б од рствован и я, п о явл ен и я сим птом ов
п ораж ен и я ствола головного м озга и увеличе­
ния ВКК2 п р и ди н ам и ческом К Т -исследовании
п ациентам п оказан а о п е р а ц и я наруж ного д р е ­
н и р о ван и я об ои х боковы х ж елудочков для р аз­
реш ен и я оккл ю зи он н ой ги д роц еф ал и и .
П ри тяжести состояния больных с В Ж К V
степени по Н-Н о п е р а ти в н о е л е ч е н и е не показа­
но в связи со 100% п о с л ео п е р а ц и о н н о й л етал ь­
ностью у д ан н ой катего р и и больны х.
ФАКТОРЫ РИСКА В ХИРУРГИИ
АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА,
ОСЛОЖНЕННЫХ
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫМИ
КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ
Н а о сн о ван и и х и рурги ч еского л е ч е н и я
150 б ольны х с разры вам и АА и В Ж К бы ли ус­
тан овлен ы ф ак то р ы , влияю щ ие на исход хи­
м ости каж дого из ф а к то р о в в о тн о ш ен и и ри ска
н еб л аго п р и ятн о го исхода им бы ла п р и сво ен а
балльная оценка.
К ф ак торам р и ска н е б л а го п р и ят н о го и схо­
да хирурги ч еского л е ч е н и я р а зр ы в а АА, ослож ­
нен н ы х В Ж К , отн осятся:
1. Т яж е с ть с о с т о я н и я б о л ь н ы х п о Н -Н ,
р а в н а я IV-V с т е п е н и (Х и -квад рат= 45,213,
Р < 0,001) — 4 балла;
2. Гемотампонада ж елудочков (Хи-квад-
рат= 34,106, Р<0,001) — 3 балла;
3. О бъем ВМГ более 30 смя (Х и-квадрат=
29,735, Р<0,001) - 2 балла;
4. О ккл ю зи он н ая ГЦФ 3-й с те п е н и
(Хи-квадрат= 20,825, Р<0,001) — 1 балл.
В ы бор ф ак то р о в осущ ествлялся по с т е п е ­
ни их в л и ян и я на результат л еч ен и я. Н а и б о л е е
зн ачи м ы м ф ак то р о м явл яется тяж есть со с то ­
я н и я по Н-Н, равн ая IV-V степ ен и . Д ругим и
ф ак то р ам и , д о сто вер н о влияю щ им и на н еб ла­
го п р и я тн ы й исход о п ер ац и й , являю тся то т а л ь ­
ная гем отам понада ж елудочков, сопутствую ­
щая ВМГ б олее 30 с м \ а такж е 3-я степ ен ь ГЦФ
(ВКК2 более 0,25).
У больных, набравш их более 5 баллов, прог­
ноз вы ж иваем ости всегда неблагоприятен. П р и ­
веденны й способ прогноза позволяет оценивать
степень влияния различны х ф акторов на исход
лечен и я больных с разры вам и АА, ослож ненны ­
ми ВЖ К, и прогнозировать риск развития небла­
гоприятны х исходов у этих больных [ 1 ].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 5. Лебедев В. В., Крылов В. В. Неотложная нейро­

хирургия. — М., 2000. —Стр. 506 — 530.
6. Сарибекян А. С., Полякова Л. Н. Результаты
1. Васильев С. А., Крылов В. В. Внутрижелудоч- хирургического лечения больных с гипертензив-
ковые кровоизлияния аневризматического генеза. ными внутримозговыми гематомами пункционно-
/ / Нейрохирургия. — 2003. — №4. — С. 12 —18. аспирационным способом в сочетании с локаль­
2. Крылов В. В. Хирургическое лечение внут- ным фибринолизом проурокиназой. / / Ж. Воп­
рижелудочковых кровоизлияний при разрыве анев­ росы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, 2003,
ризм головного м о зга// Вопросы нейрохирургии. — №3, с. 8 - 1 1 .
1993. - № 1. С. 3 1 - 3 5 . 7. Ширшов А. В., Верещагин Н. В., Добжан-
3. Крылов В. В. Гидроцефальный синдром при ский Н. В. Хирургическое лечение гипертензив-
нетравматических внутричерепных кровоизлияни­ ных внутримозговых кровоизлияний, ослож нен­
ях //Н ей р о х и р у р ги я. — 2000. — № 1 —2. — С. 72. ных острой обструктивной гидроцефалией и про­
4. Лебедев В. В., Крылов В. В., Холодов С. А., Шелкве­ рывом крови в желудочковую систему. / / М ате­
ский В. Н. Хирургия аневризм головного мозга в ост­ риалы III Съезда нейрохирургов России. — СПб.,
ром периоде кровоизлияния. — М., 1996. — 255 С. 2002. - С. 3 8 7 - 3 8 8 .

409
Хирургия аневризм головного мозга

8. Aki.su М., Yalaz М., Arslanoglu S., Kultursay N. o f tissue — type plasm inogen activator follo w ed by
Intraventricular administration of recom binant tissue cerebriospinal flu id drainage in the u ltra — eraly statge
plasminogen activator for intraventricular hemorrhage o f subarachnoid hacm oirhage. / / A cta N e u ro c h ir
in the newborn. / / Neurosurg Rev. — 2003. — oct; (W ien). - 1999. - Vol. 141. - N . 12. - P. 1331 - 1338.
26(4). - p. 2 6 6 - 268. 20. Kodama N., Susaki Т., Kawakann М., Sato М.,
9. Brinker Т., Seifert V., Dietz H. Subacute Asari J. C isternal irrig a tio n th erap y w ith urokinase
hydrocephalus after experimental subarachnoid and ascorbic acid fo r p re ve n tio n o f vasospasm after
hemorrhage: its prevention by intrathecal fibrinolysis aneuresnal su ba ra chn oid h em orrh a ge . O u tc o m e in
with recom binant tissue plasminogen activator. / / 217 patietns. / / Surg. N ew rol. — 2000. —Vol. 53. —
Neurosurgery. —1992. — № 31. — R 301—311. N. 2. - P . 1 1 0 -1 1 8 .
10. DonauerE., ReifJ.,Al-KhalafB. Intraventricular 21. Luciano It, Velardi Romagrwli C. et al. Failure
hem orrage caused by aneurism and angiomas. / / Acta o f fib rin o ly tic e n d o ve n tricu la r trea tm en t to prevent neo­
Neurochir. - 1993. - Vol. 122. - P. 2 3 - 3 1 . natal post — h aem orrhagic hydrocephalus. / / C h ild ’s
11. Findlay J. М., Jacka M. J. Cohort Study of Nervous System. — 1997. — Vol. 13. — P. 73 — 6.
intraventricular thrombolysis with recom binant tissue 22. NasserJ. A., FalavignaA., BezerraM. etal. Stereo­
plasminogen activator for aneurismal intraventricular tactic fib rinolysys o f spontaneous in tra c e re b ra l hem ato­
hemorrhage. //N eurosurgery. — 2004. — 55(3). — ma using in fu s io n o f re c o m b in a n t tissue plasm inogen
p. 5 3 2 -5 3 8 . activator. / / A r q N eu ro p siq u a tr. — 2002. — Jun;60
12. Fountas K. N., Kapsalaki E. Z., Parish D. C. et al. (2 — B). - p. 3 6 2 - 3 6 6 .
Intraventricular administration of rt — PA in patients 23. Niewkamp D.J., de Gansk, RenkelgJ. T reatm ent
with intraventricular hemorrhage. / /S o u th . Med. J. — and o utcam e o f severe in tra v e n tric u la r exten sion in pa­
2005. —Aug;98(8). - p. 7 6 7 -7 7 3 . tie nts w ith su ba ra chn oid o r in tra c e re b ra l hem orrhage:
13. Grabb P. A. Traumatic intraventricular he- systematic review o f the lite ra tu re . / / Newrology. —
mourhage treated with intraventricular recombinant — 2000. - N . 2 4 7 . — P. 117 — 121.
tissue plasminogen activator: techaical case report. / / 24. Neuhaus K. L., Feuerer W.,Jeep - Tebbe S. et al. Im ­
Neurosurg. -1 9 9 8 . - N .4 3 ( 4 ) . - P . 9 6 6 -9 6 9 . proved th ro m bo lysis w ith a m o d ifie d dose reg im e n o f
14. Grela A. C., Silva I., Juarez I. et al. The use of re c o m b in a n t tissue — type p la sm in og en a c t iv a t o r / /
intraventricular fibrinolytic in spontaneous ventricular J A m C o il C a rd io l. - 1989. N. 14. - P. 1566 - 1569.
hem orrhage: analysis of 5 cases, [electronic resourse] 25. Rohde V., Rohde /., Reinges M. N. et al. Fram -
/ / www. revistamedicaanacosta. Com. B r\8 (2 )\ less s te re o ta c tic a lly g u id e d c a th e te r p la c e m e n t and
artigo 2. htm fib r in o ly tic th e ra p y fo r sp o n ta n e o u s in tra c e re b ra l
15. Gubuczl., Kakuk /., Major O. et al. Effectiveness hem atom as: te c h n ic a l aspects a nd in itia l c lin ic a l re­
and safety of intraventricular fibrinolysis in secondary sults. / / M in in u m invasive N e u ro s u rg . — 2000. —
intraventricular hemorrhages (a prospective, M ar. 4 3 (1 ). - p. 9 - 17.
randomized study). / / Orv. Hetil. — 2004. —Aug 26. Schaller C., Rohde V., Meyer B., Hassler W. Stere­
1;145(31). - p. 1609-1615. otactic p u n c tu re and lysis o f spontaneos in tra ce re b ra l
16. Hansen A. R. CNS fibrinolysis a rewiew of the h em orra g e using re c o m b in a n t tissue — plasm inogen
literature with a pediatric emphasis. / / Pediatr — a ctiva to r / / N eurosurgery. — 1995. — Feb. — 36(2). —
Neurology. -1 9 9 8 . -V o l. 18. - N . I . - P. 1 5 -2 1 . p. 328 — 33. — discusion. — p. 333 — 5.
17. Hijdra A., Van GijnJ. Early death from rupture 27. Usui М., Saito N., Hoya K., Todo T. Vasospasm
of an intracranial a n tu r is m //J . Neurosurg. — 1982. — p re v e n tio n w ith p o s to p e ra tiv e in tra th e c a l th ro m b o ly t­
Vol. 57. - P. 765 - 8. ic th e ra p y : A re tro s p e c tiv e c o m p a ris o n o f u ro k in a s e ,
18. Ionita C., Ferrara J., McDonagh D. L. et tissue p la s m in o g e n a c tiv a to r, a nd c is te rn a l d ra in ­
al. Systemic hemostasis with recom binant tissue age a lo ne . / / N eu ro s u rg e ry . — 1994. — N . 34. —
plasminogen activator in intraventricular hemorrhage. P. 235 - 245.
/ / Neurocrit Care. —2005. —3(3). —p. 246 —248. 28. WangD.Z., TalkadA. V. Treatm ent o f intracerebral
19. Kaxvada S., Kinesgasa K., Meduio Т., Himtzuno N. hem orrhage: what should we do now? / / C urr. N eurol.
Experemental study of infracisternal administration Neurosci. Rep. — 2009. — Jan. 9(1). — P. 13 — 8.

4 10
Глава 14

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ
В ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ
С НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
В. В. Крылов, В. Г. Дашъян

Х и рурги ческое л е ч е н и е бол ьн ы х с н етр авм ати ч еск и м и внут­

ри ч ер е п н ы м и к р о в о и зл и ян и ям и явл яется п роб л ем ой , в р еш ен и и
к о то р о й в р авн о й с теп ен и важ но участие н ей р о х и р у р го в, н е в р о ­
логов, реан и м ато л о го в , вр ач ей с к о р о й пом ощ и и о р га н и за то р о в
зд р аво о х р ан ен и я. Д о п оследнего врем ен и п ац и ен ты с разл и ч н ы м и
ф о р м ам и о стр ы х н аруш ений м озгового к р о в о о б р а щ е н и я (О Н М К )
составл ял и в среднем 4—5% о т ч и сл а всех го с п и тал и зи р о в ан н ы х в
н е й р о х и р у р ги ч еск и е отд ел ен и я, х и рурги ч еская ак ти в н о сть остава­
лась о ч ен ь н и зкой , не п ревы ш ая 22—26% [1, 3, 4].
П о т р е б н о с т ь в хи рурги ч еском л е ч е н и и бол ьн ы х с ц е р е б р о в а с ­
кулярной п ато л о ги ей о п р ед ел яется числом бол ьн ы х с гем о р р аги ­
ч ески м и инсультам и (Г И ), САК, иш ем и ч ески м и инсультам и и тран-
зи то р н ы м и и ш ем и ч ески м и атакам и. Ч а с т о т а р а зв и т и я инсульта
со ставл яет 3,36 на 1000 н асел ен и я в год, а с м ер тн о сть о т инсульта
р авн а 1,28 н а 1000 н асел ен и я. Е ж егодно в Р осси и инсульт р азви в а­
ется у 450 000 человек.
С оо тн о ш ен и е р а зл и ч н ы х ф о р м О Н М К , по д анны м С. P. W arlow
и др. (1998):
и н ф а р к т м озга — 75% ,
внутрим озговая гем атом а — 10%,
субарахноидальное к р о в о и зл и я н и е —4% ,
н еуточ н ен н ы й ти п инсульта — 11%.
Хирургия аневризм головного мозга
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ПОТРЕБНОСТИ В ОПЕРАЦИЯХ
ПО ПОВОДУ РАЗРЫВА
АНЕВРИЗМ
П о наш им данны м , в те ч е н и е года САК раз­
ви вается п р и м ер н о у 14 ч ел овек н а 100 ООО на­
с елен и я [6]. У п о л ови н ы больны х с САК п р и ч и ­
н о й к р о в о и зл и я н и я явл яется р а зр ы в АА, тр е т ь
и з н их ум ираю т о т п ер во го кр о в о и зл и ян и я
(чащ е в о тд ел ен и ях р еан и м ац и и и ли палатах
и н те н с и в н о й те р а п и и н евр о л о ги ч еск и х отде­
л ен и й ) в связи с об ш и рн ы м и п о вреж д ен и ям и
гол овн ого мозга. О стал ьн ы е две т р е т и п ац и ­
е н то в подлеж ат хирургическом у л ечен и ю . Это
значит, ч то в город е (области или крае) с насе­
л ен и ем 1 млн САК наблю дается в среднем у 140
ч еловек, у 70 из н их п р и ч и н о й к р о в о и зл и ян и я
явл яется р азр ы в ан еври зм ы , а хирургическом у
л еч ен и ю подлеж ат 4 5-50 ч ел овек (табл. 1).
П р и в ед ен н ы е в табл. 1 ц и ф р ы отраж аю т
м иним альную п о тр еб н о сть в хирургии ан ев­
ризм . П р и соверш ен стве о р га н и за ц и и о тб о р а
б ол ьн ы х для о п е р а ц и и , с учетом п ац и ен то в с
вн утри м озговой гем атом ой (п р и ч и н о й ее так­
ж е м ож ет яви ться р азр ы в ан евр и зм ы ), п р и м е­
н е н и и н аи б о л ее то ч н ы х м етодов д и агн ости ки
п р и ч и н вн у тр и ч ер еп н ы х к р о в о и зл и я н и й коли­
ч ество больны х, которы м н еоб ходи м а о п е р а ­
ци я по поводу р азр ы в а аневри зм , м ож ет увели­
читься.
О сн овн ы е показания к операци и в о с­
тром п ер и о д е САК:
• р и с к п о в т о р н о г о к р о в о и з л и я н и я из
а н е в р и зм ы , ч а с т о т а к о т о р о г о в т е ч е н и е п е р ­
в ы х 2 н ед с о с т а в л я е т 26% , а л е т а л ь н о с т ь д о ­
с т и га е т 76% ;
• п р о ф и л а к т и к а и ш ем и ч ески х о сл ож н ен и й
(вследствие сосудистого спазм а), возни каю щ их
у 64% б ольны х и заканчиваю щ ихся л етальн ы м
и сходом у 14%;
• у стр ан ен и е ВМГ, вы зы ваю щ ей ком п рес­
сию и д и слокац и ю м озга и п ри вод ящ ей п р и от­
казе о т о п е р а ц и и к см ерти в 95% наблю дений.
П о к азан и я к о п е р а ц и и индивидуальны и
за в и с ят о т тяж ести со сто ян и я, степ ен и угнете­
н и я со зн ан и я, ср о к а с м ом ен та р а зр ы в а ан ев­
р и зм ы , и н тен си в н о сти б азальн ого к р о в о и зл и ­
я н и я , объем а ВМГ и внутриж елудочкового к р о ­
в о и зл и я н и я и других ф ак то р о в.
412
Ф акторы риска в остр ом п ери оде:
• угнетение сознания до сопора и комы
(IV-V степень тяж ести по классиф икации Н -Н );
• гем отам понада базальны х цистерн;
• р а с п р о с т р а н е н н ы й сосуди сты й спазм и
ИМ ;
• ВМГ объем ом б олее 30 мл;
• гем отам п он ад а ж елудочков мозга;
• оккл ю зи он н ая ги д р о ц еф ал и я.
П оказанием к о п ер ац и и в «холодном» пери­
оде явл яется п ред отвращ ен и е повторны х, опас­
ны х для ж и зн и к р о в о и зл и ян и й из аневризм ы .
В Р осси и (140 м лн н асел ен и я) еж егодно
САК разви в ается у 19 600 человек, и з н и х у 9800
вследствие р а зр ы в а ан еври зм ы . Х ирурги чес­
кое л е ч е н и е д олж н о бы ть оказан о б олее чем
6530 пациентам .
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ПОТРЕБНОСТИ В ОПЕРАЦИЯХ
ПО ПОВОДУ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ
ГЕМАТОМ
О п р ед ел ен и е необходим ого коли ч ест­
ва о п е р а ц и й , к о т о р ы е сл ед у ет в ы п о л н я т ь
б о л ь н ы м с г е м о р р а г и ч е с к и м и н су л ьто м , не
с т о л ь о д н о з н а ч н о , как п р и а н е в р и зм а х . Х и­
р у р г и ч е с к а я а к т и в н о с т ь п р и г и п е р т е н зи в -
ны х кровои зли ян и ях колеблется в ш ироком
д и ап азон е — от п олн ого о тк аза от о п ер ац и и
до 20% [6 ]. П о д о б н ы е р а з н о ч т е н и я в п о д ­
б о р е п а ц и е н т о в н а о п е р а ц и ю о б у с л о в л ен ы
о тс у т с т в и е м у б е д и т е л ь н ы х п р е и м у щ е с т в в
хирурги ческом л еч ен и и гем орраги ч еского
и н су л ьта п о с р а в н е н и ю с к о н с е р в а т и в н ы м .
Л е т а л ь н о с т ь п р и г е м о р р а г и ч е с к о м и н сул ьте
с о с т а в л я е т в с р е д н е м 50% .
С у п р атен то р и ал ьн о е р а сп о л о ж ен и е к р о ­
во и зл и я н и й п р и гем о р р аги ч еско м инсульте на­
блю дается в 85% случаев:
• латеральны е гематомы (путаменаль-
ные) —54%;
• м едиальны е гем атом ы (тал ам и ч ес­
кие) — 14%;
• суб корти кальн ы е гем атом ы (лобар-
ны е) — 17%.
К р о в о и зл и я н и е в зад н ей ч е р е п н о й ям ке
в стр еч ается в 15% наблю дений:
• вн утри м озж еч ковы е гем атом ы — 8%;
• гем атом ы в стволе м озга — 7%.
 Определение потребности в хирургическом лечении больных с нарушениями мозгового кровообращ ения

Таблица 1

Предполагаемое количество больных с САК и больных, требующих хирургического лечения по поводу

разрыва аневризм головного мозга, в населенных пунктах с различной численностью населения

Количество больных,
Население,
Количество больных с САК которым требуется оперативное вмешательство
человек
по поводу разрыва АА
100 ООО 14 5
150 ООО 21 7
200 000 28 9
250 000 35 12
300 000 42 14
350 000 49 16
400 000 56 19
450 000 63 21
500 000 70 24
550 000 77 26
600 000 84 28
650 000 91 30
700 000 98 33
750 000 105 35
800 000 112 37
850 000 119 40
900 000 126 42
950 000 133 44
1 000 000 140 47
1 500 000 210 70
2 000 000 280 93
2 500 000 350 117
3 000 000 420 140
3 500 000 490 163
4 000 000 560 187
4 500 000 630 210
5 000 000 700 233
5 500 000 770 257
6 000 000 840 280
6 500 000 910 303
7 000 000 980 327
7 500 000 1050 350
8 000 000 1120 373
8 500 000 1190 397
9 000 000 1260 420
9 500 000 1330 443
10 000 000 1400 470
140 000 000 19600 6530

413
Хирургия аневризм головного мозга

Таблица 2
Предполагаемое количество больных с геморрагическим инсультом и больных,
требующих хирургического лечения, в населенных пунктах с различной численностью населения
(при минимальной потребности в хирургии)

Население,
человек всего которым требуется хирургическое лечение*

100 ООО 31 3
150 ООО 47 5
200 000 62 6
250 000 78 8
300 000 93 9
350 000 109 11
400 000 124 12
450 000 140 14
500 000 156 16
550 000 171 17
600 000 186 19
650 000 202 20
700 000 217 22
750 000 233 23
800 000 248 25
850 000 264 26
900 000 279 28
950 000 295 30
1 000 000 310 31
1 500 000 465 47
2 000 000 620 62
2 500 000 775 78
3 000 000 930 93
3 500 000 1085 109
4 000 000 1240 124
4 500 000 1395 140
5 000 000 1550 155
5 500 000 1705 170
6 000 000 1860 190
6 500 000 2015 202
7 000 000 2170 217
7 500 000 2325 233
8 000 000 2480 248
8 500 000 2635 264
9 000 000 2790 280
9 500 000 2945 295
10 000 000 3100 310
140 000 000 43400 4340

* Указано число операций при хирургической активности 10%.

4 14
 Определение потребности в хирургическом лечении больных с нарушениями мозгового кровообращения
Х ирургическое л еч ен и е больны х с гем ор­
рагическим инсультом будет успеш ным только
при строгом подходе к отбору п ациентов на
операцию . О п ер ац и и п ри гем оррагическом ин­
сульте могут считаться оправданны м и, если они
при вод ят к сниж ению л етальности и улучшают
ф ункциональны е исходы по сравнению с пр о во ­
димы м консервативны м лечением . П р и отб оре
больны х с гем оррагическим инсультом на опе­
рацию ведущими ф акторам и являю тся тяж есть
состоян и я больного, степень угнетения созна­
ния, локализация и объем гематомы , наличие и
вы раж енность внутричерепной ги п ертен зи и и
окклю зионно-дислокационного синдрома.
Показания к открытому хирургическому
лечению геморрагического инсульта:
л атер ал ь н ы е гем атом ы объем ом более
30-40 мл;
субкортикальны е гем атом ы объем ом
б олее 2 0-30 мл;
к р о в о и зл и ян и е в м озж ечок объем ом бо­
лее 10-15 мл и ли р а зви ти е о ккл ю зи он н ой гид­
р о ц еф ал и и .
П р и указанных анатом ических ф орм ах кро­
воизлияний и объемах гематом обы чно развива­
ются синдромы ком прессии и дислокации мозга,
вы зываю щ ие состояние декомпенсации, что тр е­
бует активного оперативного вмешательства.
П р и глубинны х гем атом ах ж ел ател ьн о ис­
п ол ьзовать м етоды пун кц и он н ой а сп и р ац и и и
локал ьн ого ф и б р и н о л и за гем атом ы и ви д еоэн ­
доскопии.
Ф акторы риска при гем оррагическом ин­
сульте:
угн етен и е созн ан и я до комы;
объем гем атом ы б олее 50 мл;
м едиальное р асп о ло ж ен и е гематомы ;
б оковая д и слокац и я м озга и д е ф о р м а ­
ц и я базальны х ц истерн;
п р о р ы в крови в ж елудочки мозга;
сто й кая ар те р и а л ьн а я ги п ер тен зи я.
П о наш им данны м , гем о р р аги ч еск и й и н ­
сульт разви в ается у 31 ч ел овек а на 100 000 н асе­
л е н и я в год. В городе с н асел ен и ем 1 м лн ч ел о ­
век гем о р р аги ч еск и й инсульт еж егодно наблю ­
д ается у 310 ж и тел ей . Если п ред п олож и ть, что
х и рурги ч еская ак ти в н о сть п р и гем о р р аги ч ес­
ком инсульте в среднем составл яет 10%, то оп е­
р а ти в н о е вм еш ательство в таком городе долж ­
но бы ть п ро и зв ед ен о 31 больному (табл. 2).
В Р осси и гем о р р аги ч еск и й инсульт р а зв и ­
вается еж егодно у 43 400 человек, а хи рурги ­
ч еское л е ч е н и е необходим о по к р ай н ей м ере
4340 пациентам .
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ПОТРЕБНОСТИ В ОПЕРАЦИЯХ
ПО ПОВОДУ ХРОНИЧЕСКОЙ
ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Р екон структи вн ы е вм еш ательства по по­
воду х р о н и ч ес к о й ц ер еб р ал ьн о й н ед о стато ч ­
н ости п р о во д ят больны м с тр а н зи т о р н ы м и
иш ем и ч ески м и атакам и, п р и н ал и ч и и стен о за
ВСА более 70% , н ал и ч и и м ягкой, ге те р о ге н н о й
бляш ки с к р о в о и зл и ян и ем или и зъязвл ен и ем .
Ч исло больных, которы м необходим а опе­
рация по поводу хронической ц еребральной не­
достаточности, составляет прим ерно 20% от об­
щего количества пациентов, у которы х еж егодно
развивается иш емический инсульт (табл. 3).
В Р оссийской Ф ед ерац и и ч исло больны х,
которы м еж егодно н еобходим о вы п о л н ять о п е­
рац и и по поводу х р о н и ч ес к о й ц ер е б р а л ьн о й
н ед о стато ч н о сти , д о сти гает 67 500 человек.
МОДЕЛИ ОКАЗАНИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩ И
БОЛЬНЫМ С ИНСУЛЬТОМ
Н е к о т о р ы е м одели о т б о р а б о л ьн ы х на
о п е р а ц и ю по поводу ц е р е б р о в а ск у л я р н о й п а ­
то л о ги и вн е д р е н ы в г. М оскве. Так, п о р я д о к
о к а за н и я д и а гн о ст и ч е с к о й и кон сул ьтати в­
н о й н е й р о х и р у р ги ч е с к о й п ом ощ и б ол ьн ы м
с О Н М К о п р е д ел е н в п р и к а зе д е п а р т а м е н т а
зд р а в о о х р а н е н и я «О м ер ах по улучш ению
м ед и ц и н ск о й п ом ощ и б ол ьн ы м с н ар у ш ен и ­
ям и м о зго во го к р о в о о б р а щ е н и я» № 355 о т
0 2 .0 8 . 1999 г. (Приложение № 1). Д л я у то ч н е н и я
ф о р м ы О Н М К и та к т и к и д ал ьн ей ш его л е ч е н и я
вы зо в б ри гады э к с т р е н н о й н е й р о х и р у р ги ч е с ­
кой пом ощ и осущ ествл яется в т е ч е н и е 1 —3 сут
посл е р а зв и т и я О Н М К к б ол ьн ы м с САК, ге­
м о р р аги ч е с к и м и и ш ем и ч ески м инсультом ,
т р а н зи т о р н ы м и и ш ем и ч еск и м и атакам и.
1. В ы зов б ригады э к с тр е н н о й н е й р о х и ­
рурги ч еской пом ощ и осущ ествляется после
4 15
Хирургия аневризм головного мозга

Таблица 3
Предполагаемое число больных с ишемическим инсультом и больных,
которым требуется хирургическое лечение по поводу хронической
церебральной сосудистой недостаточности

Население, Число больных,

Число больных с ишемическим инсультом
человек которым требуется хирургическое лечение
100 ООО 241 48
150 ООО 361 72
200 000 481 96
250 000 601 120
300 000 721 144
350 000 841 168
400 000 961 192
450 000 1081 216
500 000 1 205 241
550 000 1325 265
600 000 1445 289
650 000 1565 313
700 000 1685 337
750 000 1805 361
800 000 1925 385
850 000 2045 409
900 000 2165 433
950 000 2285 457
1 000 000 2 405 481
1500 000 3607 721
2000 000 4809 962
2500 000 6011 1202
3000 000 7213 1420
3500 000 8415 1683
4000 000 9617 1923
4500 000 10819 2164
5000 000 12021 2404
5500 000 13223 2644
6000 000 14225 2845
6500 000 15427 3008
7000 000 16629 3326
7500000 17817 3564
8000 000 19005 3800
8500 000 20193 4038
9000 000 21381 4276
9500 000 22569 4514
10 000 000 24 107 4 821
140 000 000 -3 3 7 500 67 500

4 16
 Определение потребности в хирургическом лечении больных с нарушениями мозгового кровообращения

о б язател ьн о го п р о вед ен и я ком п ью терн ой или дой, и о п е р а ц и й по поводу АА и ГИ , п р о и зв е ­

м агн и тн о-резон ан сн ой то м о гр аф и и головн ого
м озга (п ри н ал и ч и и соответствую щ их условий
в стац и он аре);
2. Вызов бригады экстренной нейрохирур­
гической помощ и и перевод больных в специа­
лизированны е нейрохирургические отделения
городских Л П У производятся в соответствии с
приказом Главного медицинского управления от
24. 06. 94 г. № 337 «Об организации работы бри­
гад экстренной нейрохирургической помощи»;
3. П роти воп оказан и ем к вызову бригады
экстрен н ой нейрохирургической помощ и, пе­
реводу в н ейрохирургические отделения город­
ских Л П У являю тся расстройства сознания глуб­
же сопора, наличие сопутствующих заболева­
ний: сахарны й диабет в стадии деком пенсации,
остры й и н ф ар к т миокарда, сердечно-легочная,
п ечен оч н ая и почечная недостаточн ость в ста­
дии деком пенсации, о ж и рен и е III —IV степени,
гнойно-воспалительны е процессы .
К о л и ч ество консультаций, вы полняем ы х
консультативной н ей р о х и р у р ги ч еск о й б ри га­
д ен н ы х в Н И И с к о р о й пом ощ и им. Н. В. Скли-
ф осовского в 2003 — 2010 гг., п ред ставл ен ы в
табл. 4 и 5.
В н астоящ ее врем я в г. М оскве р еал и зо в а­
ны 3 м одели о казан и я консультативной и н ей ­
рохи р у р ги ч еско й пом ощ и больны м с О Н М К .
Первая модель (модель 1) ф ункционирует на
базе Н И И скорой пом ощ и им. Н. В. С клиф осов-
ского. Э то крупное отделение н еотлож ной н ей ­
рохирургии (96 госпитальны х и 18 реан и м ац и ­
онны х коек), задачей которого является оказа­
ние хирургической пом ощ и больны м с острой
н ей рохирургической патологией: черепно-м оз­
говой и позвон очно-сп инальной травм ой, раз­
ры вам и аневризм и сосудистых м альф орм аций,
гем оррагически м инсультом. В теч е н и е года
в отделении оперирую т более 1500 больны х с
разл и чн ой н ейрохирургической п атологией,
из них по поводу н етравм атических внутриче­
репны х кровои зли ян и й более 250 п ац и ен тов и
более 100 п ациентов по поводу х р о н и ч еск о й ц е­
ребральной н ед остаточн ости. С тац и он ар и м еет

Таблица 4
Характер патологии, консультируемой выездной нейрохирургической бригадой

Год
Патология Количество больных
2003 200 4 200 5 2 00 6 200 7 200 8 200 9 2010
САК 723 669 735 749 768 831 880 766 6121
Геморрагический
649 679 662 644 666 868 873 859 5900
инсульт
Ишемический
93 79 98 76 104 111 104 124 789
инсульт
Всего 1465 1427 1495 1469 1538 1810 1857 1749 12810

Таблица 5
Хирургическая помощь, оказываемая больным с сосудистой патологией
в НИИ СП им. Н. В. Склифосовского

Год Количество
Патология
2 00 3 2 00 4 200 5 2006 2007 2 00 8 2 00 9 2010 больных

Переведено с САК 319 198 193 215 254 267 367 268 2081
Оперировано с АА* 128 114 122 132 129 188 214 174 1201
(летальность) (13%) (14%) (16%) (11%) (15%) (13%) (13%) (11%) (13%)
Переведено с ГИ 50 38 42 51 60 77 20 15 353
Оперировано с ГИ 42 23 32 43 28 37 15 23 243
(летальность) (36%) (13%) (22%) (28%) (28%) (23%) (27%) (26%) (29%)

* Примечание —клипирование аневризм.

417
Хирургия аневризм головного мозга
Схема 1 . Модель 1 оказания нейрохирургической помощи больным с ОНМК в г. Москве.
необходимую диагностическую базу (КТ, МРТ,
ан ги о гр аф и я), работаю щ ую в круглосуточном
реж им е, отделение н ейрохирургической р еан и ­
мации и нейроф изиологическую лабораторию .
Н ей рохи рурги чески е о п ерац и он н ы е оснащ ены
соврем енны м и м икроскопам и, безрам ной нави­
гац и он н ой установкой, нейроэндоскопическим
оборудованием, м икрохирургическим инстру­
м ентарием . О тделение н ейрохирургии явля­
ется не только городским, но и ф едеральны м
учебно-методическим центром по проблем ам
хирургического л еч ен и я больны х с сосудистой
патологией головного мозга. В отделении и м еет­
ся вы ездная н ейрохирургическая консультатив­
ная бригада, осущ ествляю щ ая круглосуточные
консультации больны х с сосудистой патологией
головного м озга в стационарах города. В теч е­
н ие года сотрудники бригады вы полняю т 2000
консультаций, более 700 из которы х по поводу
ГИ и более 800 по поводу САК. Главной задачей
врача-нейрохирурга консультативной бригады
является отб о р больны х с сосудистой патологи­
ей м озга для хирургического л еч ен и я (схема 1).
Клю чевы м звеном данной модели является
консультативная бригада, которая обеспечивает
418
отбор и поступление больных с О Н М К из невро­
логических стационаров в нейрохирургическое
отделение Н И И СП им. Н. В. Склифосовского.
Вторая модель (модель 2) — это специально
созданное отделение сосудистой нейрохирургии
в структуре м ногопроф ильной больницы скорой
медицинской помощи, например ГКБ № 12 и
№ 15. О тделение имеет небольш ое количество
коек (20-30), предназначенных для хирургическо­
го лечения больных с инсультом. В это отделение
больных также переводит консультативная ней­
рохирургическая бригада после консультации в
других неврологических отделениях города. К ро­
ме того, больные с ГИ поступают в неврологичес­
кие отделения этих больниц по каналу скорой ме­
дицинской помощи (СМИ). Н ейрохирургическое
отделение им еет необходимую диагностическую
базу (МРТ, ангиограф ия), оснащенную нейрохи­
рургическую операционную, подготовленны й
персонал. П осле операции и улучшения состоя­
ния пациентов переводят в стационар первично­
го пребы вания для реабилитации или выписы­
вают на амбулаторное лечение (схема 2). Общее
количество больных, оперированны х по поводу
различны х ф орм О Н М К при данной модели ока­
 Определение потребности в хирургическом лечении больных с нарушениями мозгового кровообращения

Схема 2. Модель 2 оказания нейрохирургической помощи больным с ОНМК в г. Москве.

зания хирургической помощи больным с инсуль­ н и и д ал ьн ей ш ей та к т и к и о б сл ед о в ан и я и ве­

том, ежегодно составляет прим ерно 100 человек.
В м одели 2 ведущее м есто в о тб о р е и госп и ­
тал и зац и и б ольны х с О Н М К такж е п р и н ад ле­
ж и т консультативной бригаде, поскольку боль­
ш инство б ольны х в сосудистое н ей р о х и р у р ги ­
ческое отд елен и е п ер ево д ят ее силами.
В озм ож на и третья модель о казан и я хи рур­
ги ч еской пом ощ и больны м с О Н М К — сп ец и ­
ал и зи р о в а н н ы й инсультны й ц ен тр , созданны й
на базе м н о го п р о ф и л ьн о й ГКБ № 31 (схем а 3).
И н сультн ы й ц е н т р вк лю чает в себя отд е­
л е н и я н е й р о р е а н и м а ц и и и н е в р о л о ги и для
сосудисты х б ол ьн ы х с группой р е а б и л и т ац и и .
В ц е н тр е круглосуточно ф у н к ц и о н и р у ет КТ
(р е н т ге н о в с к и й ), и м ею тся м агн и т н о -р е зо н а н ­
с н ы й то м о гр а ф и а н ги о гр а ф и ч е с к а я у стан ов­
ка, р аб о таю щ и е в д н евн о м р еж и м е, и ш тат
н ей рохи рургов-кон сул ьтан тов. Больны е с кая акти в н о сть н аи б олее вы сокая, и эта м одель
О Н М К поступаю т в больн и ц у по каналу СМ П.
П р и п о сту п л ен и и п а ц и е н та ему вы п о л н яю т
К Т го л о в н о го м озга. П а ц и е н т о в с О Н М К гос­
п и та л и зи р у ю т в о тд ел ен и е н е й р о р е а н и м а ц и и
и п р и о б н ар у ж ен и и к р о в о и зл и я н и я вы зы ваю т
н е й р о х и р у р га , к о т о р ы й участвует в о п р е д ел е ­
д е н и я б о л ьн ого. П р и п о д о зр е н и и н а р а зр ы в
а н е в р и зм ы и ли сосудистой м ал ь ф о р м ац и и
п р о и зв о д я т ц ер еб р ал ьн у ю а н ги о гр а ф и ю . П о с ­
ле у стан о вл ен и я д и а гн о за ге м о р р а ги ч е с к о г о
инсульта и п р и н а л и ч и и п о к а за н и й к х и р у р ги ­
ческом у л е ч е н и ю б о л ьн о го оп ери рую т. П а ц и ­
е н т о в с а н е в р и зм ам и и м ал ь ф о р м ац и я м и для
х и р у р ги ч ес к о го л е ч е н и я п е р е в о д я т в Н И И С П
им. Н. В. С к л и ф о со вско го . Б о л ь н ы х с ГИ о п е ­
р и рую т в с та ц и о н а р е (в т е ч е н и е года о б ы ч н о
до 10 ч ел о в ек ). П о сл е улучш ения с о с т о я н и я
п а ц и е н та в о с с та н о в и те л ь н о е л е ч е н и е и п о с л е ­
дую щ ие эта п ы р е а б и л и т а ц и и п р о д о л ж аю тся в
о тд ел ен и и н е в р о л о ги и .
П р и первом вар и ан те ок азан и я п о м о ­
щ и больны м с инсультом в м н о го п р о ф и л ьн о м
н ей р о х и р у р ги ч еско м с тац и о н ар е х и р у р ги ч ес­
д олж н а явл яться п р и м ер о м для созд ан и я р е ги ­
он альн ы х сосудисты х ц ен тров.
Д ля р еш ен и я проблем ы хи р у р ги ч еско го
л е ч е н и я б ольны х с н етр авм ати ч еск и м и внут­
р и ч ер е п н ы м и к р о в о и зл и ян и ям и н еоб ходи м о
вы п о л н ен и е ряда условий:

419
Хирургия аневризм головного мозга
Схема 3. Модель 3 оказания нейрохирургической помощи больным с ОНМК в г. Москве.
р ан н яя госп и тал и зац и я больны х с кли­
н и ч еск о й ка р ти н о й О Н М К в сп е ц и ал и зи р о ­
ван н ое н евр о л о ги ч еско е отделение;
необходим о созд ан и е сп ец и ал и зи р о в ан ­
н ы х н евр о л о ги ч еск и х (инсультны х) бригад во
и зб еж ан и е ош ибок на догосп и тал ьн ом этапе;
с р о ч н о е п ро вед ен и е К Т (КТ п р ед п о ч ­
ти т е л ь н ее М РТ в ран н ем п ер и о д е к р о в о и зл и я ­
н и я) у б ольны х с О Н М К;
ср о ч н а я (круглосуточная) консультация
н ей р о х и р у р га и п ер ево д б ольного из н евр о л о ­
ги ч еского (и н ф ек ц и о н н о го , т е р а п е в т и ч е с к о ­
го, тр ав м ато л о ги ч еск о го и т. д. ) отд елен и я в
сп ец и ал и зи р о в ан н о е ней рохи рурги ч еское;
с о зд ан и е с п е ц и а л и зи р о в а н н ы х сосу­
д и с т ы х о т д е л е н и й н е й р о х и р у р ги и и л и про-
ф и л и з а ц и я о тд е л е н и й н е й р о х и р у р ги и для
о к а за н и я п о м о щ и б о л ьн ы м с и нсультом на
б азе кр у п н ы х м н о г о п р о ф и л ь н ы х б о л ь н и ц
СМ П . С т а ц и о н а р д о л ж е н и м ет ь хорош ую
д и а гн о ст и ч е с к у ю базу (КТ, М РТ, с е р и о г р а ф )
и р е а н и м а ц и о н н у ю службу;
ор ган и зац и я круглосуточной консуль­
та т и в н о й н ей р о х и р у р ги ч еск о й б ригады (необ­
420
*
ходим ость ее созд ан и я во зн и кает в городах с
н асел ен и ем 500 ООО ч ел овек и б олее и ли облас­
тны х, краевы х, республиканских центрах);
о р ган и зац и я ср о ч н о й (круглосуточной)
К Т (М РТ) и ан ги о гр а ф и ч е ск о й службы;
о р ган и зац и я сп ец и ал и зи р о в ан н ы х опе­
р ац и о н н ы х (о п ер ац и о н н ая долж на бы ть уком­
п лектован а соврем ен н ы м н ей р о х и р у р ги ч ес­
ким м икроскоп ом , н ави гац и о н н о й систем ой,
ви д еоэн д оск оп и ческой сто й к о й , м икрохирур­
гическим и н струм ен тари ем , н ей р о х и р у р ги ч ес­
ким о п ер ац и о н н ы м столом );
о рган и зац и я отделения н ей р о р еан и ­
м ации;
овладение нейрохирургами навыками диа­
гностики и микрохирургии аневризм, артериове-
нозны х мальформаций, внутримозговых гематом
и патологии магистральных артерий головы.
Э ти условия могут бы ть р еал и зо в ан ы в ре­
ги он альн ы х ц е н тр а х на базах м н о го п р о ф и л ь­
ны х стац и он аров.
У казанны е п о л о ж е н и я о р га н и за ц и и п ом о­
щи больны м с н етравм ати ч ески м и к р о в о и з­
л и ян и ям и составляю т основу л еч ен и я боль­
 Определение потребности в хирургическом лечении больных с нарушениями мозгового кровообращения

н ы х в г. М о ск ве, в ч а с т н о с т и , в Н И И С П им.
Н . В. С к л и ф о с о в с к о г о . С 1980 г., за п о ч т и
30 -л е т н и й п е р и о д , в И н с т и т у т е о п е р и р о в а ­
ны б о л е е 5000 б о л ь н ы х с н е т р а в м а т и ч е с к и ­
ми к р о в о и з л и я н и я м и и с т е н о т и ч е с к и м и п о ­
р а ж е н и я м и м а г и с т р а л ь н ы х а р т е р и й го л о в ы .
П ози ти вн ы й опы т работы отделения н ей р о ­
х и р у р ги и И н с т и т у т а п о з в о л я е т р е к о м е н д о ­
вать и злож ен н ы е условия о р ган и зац и и хи ­
р у р ги и О Н М К .

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 4. Крылов В. В., Ярцев В. В., Кондаков Е. Н.,

Пирская Т. Н. П роб л ем ы о р га н и за ц и и хи р у р ги ­
1. БерсневВ. П., ЛебедевЭ. Д . Н е к о т о р ы е и тоги ческого л е ч е н и я больны х с ц ер еб р о в аску л яр ­
д еятел ьн о сти н е й р о х и р у р ги ч еско й службы Рос­ ной п ато л о ги ей в Р осси й ской Ф ед ерац и и / /
сии (1993 — 1999) / / Н ей р о х и р у р ги я. —2001. — Вопр. н ей р о х и р . — 2005. —№ 2. — С. 38 — 40.
№ 3. — С. 5 7 - 5 9 . 5. Крылов В. В., Скворцова В. И., Даш ьян В. Г.
2. Ворлоу Ч. П., Деннис М. С., Ван Гейн Ж . и др. и др. М одели о казан и я н е й р о х и р у р ги ч ес к о й п о ­
Инсульт / П рактическое руководство для веде­ м ощ и больны м с гем о р р аги ч ески м инсультом
ния больных. —СПб.: П олитехника, 1998 —629 с. / / Ж урн. неврол. и п си хи атр. Инсульт. - 2009. —
3. Крылов В. В., Лебедев В. В. О р ган и зац и я Т. 109. -№ 5. - С. 32 - 36.
х и рурги ч еского л е ч е н и я б ольны х с гем о р р аги ­ 6. Лебедев В. В., Крылов В. В. Н ео тл о ж н ая н е й ­
ческим инсультом / / Н еврол. журн. — 2002. - рохирургия: Руководство для врач ей . — М.: М е­
№ 5. - С. 55 - 58. д ицина, 2000. - 568 с.