А. П.

Зильбер

Х
А И
Н СК ИЙ
И
Ц ЧЕ Н
И И ОЯ
ЕД ИТ СТ
М Р О
К С
 А.П. Зильбер

ЭТЮДЫ

КРИТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ

Петрозаводск  1995
 А.П. Зильбер

Книга I

МЕДИЦИНА КРИТИЧЕСКИХ
СОСТОЯНИЙ

Общие проблемы

Издательство Петрозаводского
университета

Петрозаводск  1995
 ЭТЮДЫ, ЭССЕ ИЛИ РУКОВОДСТВО?
(вместо Предисловия к книгам серии «Этюды критической меди-
цины»)

«Этюды критической медицины» задуманы как серия книг для студен-

тов старших курсов и врачей, молодых или не слишком молодых, повышаю-
щих свою квалификацию в области медицины критических состояний. Этот
новый раздел здравоохранения, выделившийся в последние годы в особую
отрасль медицины, ранее был представлен только анестезиологией и реани-
матологией, к которым сегодня добавились неотложная медицина и меди-
цина катастроф.
Предлагаемое пособие разделяется на 7 отдельных книг, объединённых
общим названием – Этюды критической медицины. В каждой из 7 книг име-
ется по 10-12 глав, и, помимо общего для всех книг названия, каждая имеет
собственное заглавие, отражающее суть изложенных в ней проблем.
Мы хотели бы отметить несколько отличительных особенностей книг,
входящих в «Этюды критической медицины».
Во-первых, рассматриваемые в книгах проблемы, относящиеся ко всей
медицине критических состояний, никогда не были систематизированы при-
менительно к задачам повседневной практики различных разделов здраво-
охранения, как мы старались это сделать в данной серии.
Во-вторых, основу всех книг составляют материалы по клинической фи-
зиологии, которая не изучается в медицинском ВУЗе как предмет, но без ко-
торой невозможно овладение сложнейшими проблемами современной меди-
цины критических состояний. Клиническая физиология критических состоя-
ний разрабатывается на кафедре анестезиологии-реаниматологии с курсом
последипломного усовершенствования Петрозаводского университета
свыше 30 лет, и первые руководства по этому предмету, выпущенные изда-
тельством «Медицина» и зарубежными издательствами, вышли отсюда.
В-третьих, книги написаны в свободном стиле, с привлечением гума-
нитарных и исторических аспектов медицинского образования и клиниче-
ской практики. Они снабжены нестандартными иллюстрациями, которые, как
мы надеемся, сами по себе несут информацию, не только поясняющую, но и

1
дополняющую текст. Как показали предыдущие 19 монографий, созданные
на нашей кафедре и вышедшие в разных отечественных издательствах и за
рубежом, такой стиль подачи материала привлекает внимание читателя, нра-
вится ему и даёт наибольшую усвояемость знаний. Это же отмечено и в кри-
тических статьях о наших книгах, опубликованных в отечественной и зару-
бежной медицинской печати.
Свыше тридцати лет автор преподаёт проблемы медицины критиче-
ских состояний студентам и врачам и, будучи главным специалистом Мин-
здрава в течение того же срока, имеет постоянную и далеко не всегда прият-
ную возможность контролировать, как полученные знания претворяются в
повседневной практике молодых врачей, бывших наших учащихся. Это дало
возможность убедиться, что в изложении такой захватывающей, но оконча-
тельно пока не сложившейся специальности, как медицина критических со-
стояний, вопросительных знаков должно быть больше, чем восклицательных.
И если в ходе усвоения материала студент или врач разогнут вопросительный
крючок в прямую палку, то это будет действительно восклицательный знак
понимания, а не хилая палочка о выполненном учебном задании, какими не-
редко являются по своей сути итоги изучения многих медицинских проблем.
Невозможно за короткое время, отпущенное программой по анестезио-
логии и реаниматологии (программы по медицине критических состояний
пока не, существует) усвоить весь огромный, всё возрастающий объём ин-
формации, накопленный медициной критических состояний. Невозможно
предусмотреть всё многообразие конкретных критических ситуаций, с кото-
рыми столкнётся врач любой специальности. Но научить врача мыслить и
рассуждать реаниматологически можно и должно, если исходить из важней-
шего педагогического принцип Н.И. Пирогова: программа и учебник не
догма, а лишь ориентиры*1.

1Далеко не все осознают, что, будучи великим хирургом и одним из основоположников науч-
ной анестезиологии, Николай Иванович Пирогов (1810-1881) лишь до 46-летнего возраста за-
нимался официально хирургией. В последующие годы своей долгой жизни Н.И. Пирогов оста-
вался Врачом, но свои основные усилия посвятил педагогике. На педагогических принципах
Н.И. Пирогова строили свои диссертации несколько поколений педагогов, и они особенно
важны сегодня – в бурное время ломки старого и робких попыток создавать новое. Мы рас-
сматриваем замечательные педагогические идеи Н.И. Пирогова в другой книге «Этюдов кри-
тической медицины».
2
 В этих книгах мы часто задаём себе и читателю вопросы и приглашаем
к размышлению, а может быть и к творчеству. Мы уверены в том, что спо-
собность к творчеству определяется не суммой знаний, не объёмом погло-
щённой информации, а отношением к своему назначению, целям, времени.
Любой человек от студента-медика до ещё не остановившегося в своём раз-
витии профессора – обязан мыслить творчески, ставить проблемы и находить
для их разрешения средства, а не искать мешающие ему причины.
Материалы всех 7 книг, составляющих «Этюды критической меди-
цины», основаны на собственных исследованиях кафедры анестезиологии-ре-
аниматологии с курсом последипломного усовершенствования Петрозавод-
ского университета и отделения интенсивной терапии, анестезии и реанима-
ции (ИТАР) Республиканской больницы Карелии, а также на критическом
анализе обширной зарубежной и отечественной литературы. Подчёркиваем,
однако, что и те материалы, по которым у нас есть собственный опыт, и те,
которые нам известны лишь «на взгляд» и «на слух», отражают собственное
отношение к рассматриваемой проблеме автора и его коллег. Оно не всегда
совпадает с общепринятым мнением, но мы стараемся отразить в рассужде-
ниях и противоположные взгляды. При этом мы стремимся не перегружать
рассуждения ссылками на других авторов как средством переложить ответ-
ственность на чьи-то плечи. Читатель не найдёт в этих книгах пароксизмов
множества фамилий, предназначенных подчас не столько для того, чтобы
подтвердить маленькую собственную мысль, сколько подчеркнуть глубокое
знакомство со списками литературы чужих работ.
И всё-таки, почему «Этюды», а не «Руководство» по проблемам меди-
цины критических состояний?
Можно назвать несколько причин использования нами этого не слиш-
ком распространённого термина в названии серии книг по медицине крити-
ческих состояний.
Во-первых, «Руководство» ещё и сегодня требует многочисленных со-
гласований и сопровождается не только издательским «причёсыванием», но
иногда настоящей стрижкой «под ноль» любого изложения, отличающегося
от неизвестно кем и когда установленного стандарта. Мы имеем нерадостный

3
опыт в попытке издания руководства но клинической реаниматологии, заду-
манного и частично написанного около десятка лет назад автором и несколь-
кими весьма знаменитыми соавторами, но так и не изданного по независящим
от нас обстоятельствам.
Во-вторых, «Этюды» допускают разнообразное толкование заложен-
ного в этот термин смысла, что, пожалуй, больше подходит к содержанию
объединённых таким названием 7 книг.
Давайте задумаемся над этимологией термина этюд. Если исходить из
того, что само слово этимология происходит от греческого ετυμον/этимон –
истина, то в том, что касается этюда, истина такова.
Первое толкование слова этюд – это предварительный рисунок-набро-
сок для будущего большого полотна. Едва ли такое толкование подходит к
данной книге и к остальным 6 книгам, объединённым общим названием
«Этюды критической медицины». От такого понимания термина мы катего-
рически отказываемся.
Другое толкование термина этюд – музыкальная пьеса или шахматная
задача, предназначенные для тренировки и совершенствования исполнитель-
ского мастерства музыканта или игры шахматиста. Такое понимание термина
уже ближе к предлагаемым читателю книгам, потому что автору хотелось бы,
что-бы рассуждения, представленные в книгах, послужили Клинико-физио-
логическими упражнениями для читателя, осмысливающего ту или иную
проблему медицины критических состояний.
Ещё одно понимание термина этюд – небольшое научное, критическое
или публицистическое произведение, посвящённое какому-то отдельному
вопросу. Вероятно, использованное в названии множественное число –
Этюды – делает такое толкование наиболее близким к смыслу этих книг, за
исключением одной детали. Едва ли не в каждой главе 7 книг мы подчёрки-
ваем самим изложением материала, что в медицине критических состояний
нет отдельных, не связанных с общими проблемами вопросов. Лишь из мето-
дологических соображений мы рассматриваем их раздельно, но все частные
вопросы медицины критических состояний или отдельные формы критиче-
ской патологии тесно взаимосвязаны.

4
 Возможно, ближе к названию этих книг подошло бы французское essai
(эссе) – сугубо индивидуальная позиция автора по художественному, фило-
софскому, историческому вопросу с нередко парадоксальным изложением
материала. Но мы отказались от этого термина потому, во-первых, что слово
эссе кричит ещё громче, чем этюд, а во-вторых – эссе пишут обычно на ста-
рости лет, когда всё уже сделано и можно спокойно порассуждать на досуге,
тогда как у автора и его соавторов и сотрудников есть ещё достаточно много
нереализованных задумок.
Пусть читатель судит сам, какому названию соответствуют предлагае-
мые ему книги, но мы посчитали наиболее подходящим – «Этюды критиче-
ской медицины», разделив их на 7 взаимосвязанных общими идеями книг.
Названия книг представлены ниже, часть из них уже почти готова для печати.
И если Бог даст нам дней, да никто не отнимет, то автор и ею коллеги наде-
ются, что в 1995-1996 гг. читатель увидит и прочитает все 7 книг.
Приводим названия этих 7 книг, составляющих «Этюды критической
медицины», и очень хотим, чтобы они были полезны нашему читателю:
Книга I – Медицина критических состояний: общие проблемы
Книги II – Критические состояния в акушерстве
Книга III – Респираторная медицина
Книга IV – Кровообращение при критических состояниях
Книга V – Иммунологические аспекты критической медицины
Книга VI – Клиническая физиология в хирургической клинике
Книга VII –Медицинская этика и юридические аспекты критических со-
стояний
***
В качестве символических концовок этой книги использовано изобра-
жение мраморной головы Асклепия, хранящейся в Британском музее, но со-
зданной скульптором Бриаксисом в IV в. до н.э., т.е. во времена Гиппократа.
Мы используем Асклепия не только потому, что он был Богом меди-
цины у древних греков. Для такой символики именно в этой книге у нас есть,
по меньшей мере, ещё три причины.
Во-первых, Асклепий был убит Зевсом за неоднократные – и притом
успешные – попытки реанимировать людей или уберегать их от смерти при

5
несовместимых с жизнью травмах (например, воскрешение Ипполита), при
поражении электрическим током (точнее, молнией, которой Зевс пытался
убить Капанея), при утоплении (реанимация Главка) и т.д. Следовательно, мы
можем считать Асклепия не просто Богом медицины, но и основоположни-
ком и идеологом медицины критических состояний – МКС.
Во-вторых, он был убит, и значит, был смертным человеком, хотя и
считался сыном бога Аполлона. Мифология свидетельствует, что мать Аскле-
пия – нимфа Коронида – была непозволительно близка со смертным челове-
ком Исхием во время частых отлучек Аполлона. Как крупный интеллигент
Аполлон сжёг Корониду за её грех, но предварительно выполнил первое в
устной истории человечества кесарево сечение2, извлёк Асклепия, плод греш-
ной любви, и отдал его на выучку кентавру Хирону.
Следовательно, не обязательно быть Богом, чтобы успешно реаними-
ровать людей и уберегать их от преждевременной смерти – это вполне до-
ступно зeмным, но – главное – учёным людям. Ведь Асклепий был хорошо
научен премудростям медицины (включая реанимацию) кентавром Хироном,
который обучал своих студентов – и Асклепия в том числе – не только меди-
цинской теории и практике, но и музыке, искусству и философии.
И это третья причина, по которой для концовок нашей книги использо-
вана голова Аскления, смертного человека, трудившегося на должности Бога
медицины, первого реаниматолога и разностороннего специалиста, не чуж-
дого философии и искусству.

2По другим мифологическим источникам, Корониду застрелила из лука сестра Аполлона Ар-
темида, а кесарево сечение выполнил Гермес, которого попросил об этом Аполлон, застав-
ший неверную Корониду уже на погребальном костре.
6
 Оглавление

ЭТЮДЫ, ЭССЕ ИЛИ РУКОВОДСТВО? ...................................................... 1

КОМУ ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ЭТИ КНИГИ? ................................................ 14
Глава 1 СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ МКС ................................................. 19
Что такое критическое состояние: ............................................................ 19
Структура медицины критических состояний ....................................... 23
Принципы деления специальностей ..................................................... 24
Разделение анестезиологии и реаниматологии ....................................... 30
Создание восстановительных палат в операционном блоке............ 31
Специфические особенности медицины критических состояний ....... 32
Экстремальность ситуации .................................................................... 32
Наличие полиорганной недостаточности ............................................ 33
Необходимость мониторинга .................................................................. 33
Инвазивность методов исследования и лечения ................................ 34
Специфика этических и юридических норм ....................................... 34
Глава 2 СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ В МКС ..................................... 35
Анестезиология ............................................................................................. 35
Профилизация анестезиологов .............................................................. 37
Сокращение гемотрансфузий в операционной ................................... 38
«Упреждающая» аналгезия и «память о боли» .................................. 40
Сохранение сознания под наркозом ...................................................... 42
«Терапевтическая» анестезия ................................................................ 48
Предоперационная градация тяжести состояния ............................... 49
Интенсивная терапия (реаниматология) ................................................. 50
Рост и профилизация коек интенсивной терапии .............................. 51
7
 Анализ «стоимость-эффективность» .................................................... 53
Инфекционно-септические осложнения............................................... 57
Неотложная медицина ................................................................................. 59
Система парамедиков и специализированных бригад ...................... 59
Отделения неотложной медицины больниц ........................................ 61
Улучшение транспортировки больных ................................................ 62
Неотложные телефонные консультации .............................................. 63
Медицина катастроф .................................................................................... 64
Классификация и структура................................................................... 65
Принципы медицинского обеспечения ................................................ 66
Плановая подготовка кадров и средств ............................................... 69
«Глобальные перестройки» и МКС ...................................................... 70
Глава 3 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ – ПРИКЛАДНОЙ РАЗДЕЛ
КРИТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ .................................................................... 73
Что такое физиологический анализ? .......................................................... 73
Физиология как раздел фундаментальных наук ................................ 73
Этапы и задачи физиологического анализа ........................................ 74
Клиническая физиология – главная основа МКС ................................. 78
Практические комплексы МКС ............................................................ 78
Специалист по МКС как клинический физиолог .............................. 79
Ауторегуляция функций и пути развития медицины ........................... 81
Организация службы клинической физиологии в больницах............. 86
Глава 4 МОНИТОРИНГ КРИТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ................... 88
Терминологический аспект ........................................................................ 88
Роль мониторинга в МКС ........................................................................... 89
Принципы мониторинга ............................................................................. 90

8
 Степень сложности ................................................................................... 90
Цели и объекты мониторинга ................................................................ 92
Контроль функций больного .................................................................. 92
Контроль лечебных действий ................................................................. 92
Контроль окружающей среды ................................................................ 93
Технология мониторинга ............................................................................ 93
Инвазивность и неинвазивность методов ............................................ 93
Точность и скорость оценки ................................................................... 96
Комплексность оценки ............................................................................ 98
Контролируемые параметры...................................................................... 98
Кровообращение ....................................................................................... 99
Дыхание .................................................................................................... 102
Система крови ......................................................................................... 105
Печень и почки........................................................................................ 105
Метаболизм .............................................................................................. 105
Центральная нервная система ............................................................. 105
Мышечная система ................................................................................ 107
Сложный мониторинг ................................................................................ 107
Диагностика ТЭЛА ................................................................................. 108
Глубина и качество анестезии .............................................................. 108
Переход с искусственной вентиляции лёгких на спонтанную ....... 109
Мониторинг тяжести состояния .......................................................... 109
Этические и юридические аспекты мониторинга ................................ 110
Стандарты мониторинга ........................................................................... 111
Глава 5 ОБЪЕКТИВИЗАЦИЯ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ
............................................................................................................................ 116

9
 Цели и методы ............................................................................................. 116
Система TISS ............................................................................................... 117
Система APACHE ....................................................................................... 118
Прочие системы .......................................................................................... 124
Глава 6 ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ............................. 126
Исторический и терминологический аспекты...................................... 126
Возникновение понятия ПОН .............................................................. 127
Этиология полиорганной недостаточности ........................................... 130
Ятрогения в современной медицине ................................................... 131
Пато- и танатогенез .................................................................................... 133
Эндотелиальная физиология и медиаторный механизм .................... 133
Функции эндотелия ................................................................................ 134
Оксид азота (NO) и кровоток ............................................................... 136
Цитокины, паракринный и аутокринный эффекты ....................... 140
Микроциркуляторный и реперфузионный механизмы ...................... 147
Гиповолемический порочный круг..................................................... 147
Реперфузионная патология ................................................................... 148
«Пищеварительный тракт – двигатель ПОН» и инфекционный
механизм ....................................................................................................... 151
Аутоиммунное поражение и феномен двойного удара ........................ 154
Ятрогенный двойной удар .................................................................... 155
Клиника: параллельность или последовательность синдромов? ..... 156
Тяжесть состояния.................................................................................. 159
Резюме пато- и танатогенеза ..................................................................... 160
Глава 7 ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ............................. 161
Принципы ведения больных (стратегия) .............................................. 161

10
 Предупреждение ПОН............................................................................ 161
Этапность действий ................................................................................ 165
Антимедиаторное воздействие ............................................................. 166
Нормализация выработки энергии ..................................................... 169
Детоксикация .......................................................................................... 170
Синдромная терапия .............................................................................. 173
Снижение инвазивности действий ...................................................... 174
Методы ведения больных (тактика) ..................................................... 175
Глава 8 СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ КОМПЛЕКС СЛР: .................... 178
Исторические аспекты............................................................................... 178
Древние методы ...................................................................................... 179
Биофизика искусственного кровотока: сердечный или грудной насос?
........................................................................................................................ 185
Непрямые методы искусственного кровотока...................................... 189
Сжатие грудной клетки одновременно с искусственным вдохом . 190
Жилетная (vest) СЛР .............................................................................. 191
Вставленная абдоминальная компрессия (ВАК).............................. 191
Активная компрессия-декомпрессия (АКД) ..................................... 194
Кашлевая аутореанимация ................................................................... 200
Сжатие грудной клетки со спины ....................................................... 202
Кирасная СЛР ......................................................................................... 202
Прямые методы искусственного кровотока .......................................... 205
Открытый (прямой) массаж сердца ..................................................... 205
Вспомогательное кровообращение...................................................... 206
Неинвазивные методы ИВЛ ..................................................................... 208
«Ключ жизни» ......................................................................................... 210

11
 Лицевая маска с клапаном ................................................................... 210
Условно инвазивные методы ИВЛ .......................................................... 211
Воздуховоды с искусственным мёртвым пространством ............... 211
Одно- и двупросветные обтураторы-воздуховоды ........................... 212
Ларингеальный масочный воздуховод............................................... 215
Инвазивные методы ИВЛ ......................................................................... 216
Интубация трахеи ................................................................................... 216
Кониотомия .............................................................................................. 221
Ручные респираторы.............................................................................. 223
Автоматические респираторы ............................................................. 224
Трансларингеальная струйная ИВЛ................................................... 225
Глава 9 СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ КОМПЛЕКС СЛР: .................... 227
Медикаментозная терапия ........................................................................ 227
Оптимальный путь введения медикаментов .................................... 227
Проблема дозировки адреналина ........................................................ 230
Гидрокарбонат натрия или трисамин? .............................................. 231
Вводить ли препараты кальция? ........................................................ 233
Место атропина и лидокаина в СЛР ................................................... 234
Электрическая дефибрилляция сердца .................................................. 235
Мониторинг и прогностические критерии ............................................ 238
Мониторинг СЛР .................................................................................... 238
Прогнозирование исхода CЛP .............................................................. 240
Профилактика повреждений мозга ......................................................... 243
Механизмы повреждения мозга ........................................................... 243
Смерть мозга ........................................................................................... 247
Профилактические и лечебные меры ................................................. 249

12
 Постреанимационная болезнь .................................................................. 252
Ошибки, опасности и осложнения........................................................... 254
Классификация осложнений СЛР ....................................................... 254
Осложнения процедуры СЛР ............................................................... 255
Тактика СЛР: клинические, этические и юридические аспекты ...... 257
Начинать или не начинать СЛР? ........................................................ 258
Прекращение СЛР .................................................................................. 261
Глава 10 ПОЗНАНИЕ ТЕРМИНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ .................. 263
История проблемы ..................................................................................... 263
Проявления феномена ПТС ...................................................................... 265
Физиологические механизмы феномена ................................................ 266
Теория фазовых состояний мозга ........................................................ 267
Медикаментозная интоксикация ........................................................ 270
Анализаторы при терминальном состоянии ..................................... 270
Парапсихологические механизмы ....................................................... 270
Что отличает человека от животных? .................................................... 272
Будущее сердечно-лёгочной реанимации............................................... 274
МКС в системе здравоохранения .................................................................. 276
Литература ....................................................................................................... 279

13
 КОМУ ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ЭТИ
КНИГИ?
(вместо Введения)

Первая книга «Этюдов критической медицины» посвящена общим про-

блемам медицины критических состояний, поэтому Введение следует в рав-
ной степени отнести и к первой книге серии, и к остальным книгам.
Введение существует, как правило, для того, что-бы подчеркнуть акту-
альность рассматриваемой в книге проблемы, но мы не случайно указали:
вместо Введения. Не значению медицины критических состояний посвящено
это Введение: мы поставили в заголовке вопрос и намерены с помощью Вве-
дения на него ответить.
***
В качестве самостоятельного раздела здравоохранения медицина кри-
тических состояний (МКС) выделилась в последние два десятка лет. Она ро-
дилась в глубинах хирургической, терапевтической и акушерской клиники;
как вспомогательный раздел этих наук, и её возникновение явилось след-
ствием всё более возрастающей медицинской агрессии.
Однако, становясь постепенно на собственные ноги, МКС с её первыми
разделами – анестезиологией и реаниматологией – обрела собственную тео-
ретическую базу, оригинальные методы исследования и лечения и быстро
стала внедряться в другие разделы здравоохранения – педиатрию, невроло-
гию, инфекционную клинику, неонатологию и др.
Дело в том, что любая патология в каком-то периоде своего развития
может стать общей сферой деятельности специалистов по МКС и других вра-
чей. Когда-то только хирурги и анестезиологи совместно пользовали одного
больного, но постепенно прелести искусственного замещения жизненных
функций и управления ими стали осознавать специалисты других разделов
клинической медицины.
Пока при болезни не требовалось искусственного замещения жизненно
важных функций, это была сфера деятельности терапевта, хирурга, педиатра
14
– любого специалиста, которому данная болезнь принадлежит по особенно-
стям её этиологии и патогенеза.
Но в силу различных причин несовершенства реактивности организма,
сопутствующей патологии, слишком большого повреждения, вызванного
внешними факторами или агрессивными методами современной медицины,
в течении любой болезни может наступить стадия, когда одна или несколько
жизненно важных функций потребуют искусственного замещения. Эта ста-
дия называется критическим состоянием, а меры искусственного замещения
жизненно важных функций при нём – интенсивной терапией.
Этим обозначилась не слишком, правда, чёткая граница между деятель-
ностью специалиста по медицине критических состояний и остальных кли-
ницистов: необходимость искусственного замещения жизненно важной
функции – сфера деятельности реаниматолога, которого в большинстве стран
называют интенсивистом, поскольку искусственное замещение жизненных
функций и управление ими мы договорились называть интенсивной тера-
пией.
Значит ли это, что бронхиальная астма, инфаркт миокарда, недостаточ-
ность печени и почек, поражение мозга, дошедшие до критического состоя-
ния, не касаются терапевта, хирурга, нефролога или невропатолога? Что они
будут безмятежно ожидать, пока интенсивист-реаниматолог возвратит им
больного, нуждающегося лишь в таблетках, физиотерапии, трудоустройстве
и добром слове?
Разумеется, это не так: все врачи работают рядом, и их деятельность
никак не должна соответствовать английской пословице «Чем выше забор,
тем приятней соседи». Это особенно важно в условиях критического состоя-
ния, когда жизненные резервы больного истощены и когда у него нет времени
дожидаться результата длительных клинических раздумий. Вряд ли может
вызвать сомнение, что лишь в тесных творческих контактах, лишь на стыках
разных медицинских специальностей достигаются наилучшие результаты ле-
чения.
Мы написали стыках , имея в виду пограничные сферы влияния, кото-
рые, к сожалению, нередко становятся зоной стычек специалистов. Оправ-
дать их нельзя, но понять можно. Когда люди принадлежат разным школам,

15
специальностям, научным направлениям, они иногда защищают свои взгляды
чуть более эмоционально, чем это требуется для дела. Но амбициозные3
споры не должны отвлечь специалистов от существа проблемы, которая в
условиях критического состояния требует безотлагательного разрешения.
Задира-терапевт или слишком экспансивный реаниматолог не кажутся
нам образцом для подражания, но всё же они несомненно приятнее и – глав-
ное – полезнее, чем равнодушные врачи, слепо выполняющие всё, что поло-
жено, ничему не возражающие, ничего не предлагающие и ничем не интере-
сующиеся. Равнодушный человек – это почти всегда плохой человек, а рав-
нодушный врач – вообще результат несовершенства профотбора в медицине,
которому мы посвятили специальную главу в другой книге «Этюдов крити-
ческой медицины». Созданный фантазией Бруно Ясенского («Заговор равно-
душных») и в действительности никогда не существовавший поэт Роберт
Эберхард говорил в своём произведении «Царь Питекантроп Последний»:
"Не бойся врагов – в худшем случае они могут тебя убить. Не бойся друзей –
в худшем случае они могут тебя предать. Бойся равнодушных, ибо они не
убивают и не предают, но только с их молчаливого согласия совершаются все
убийства и предательства на земле".
Один из главных путей для избежания неделовых конфликтов между
представителями различных клинических специальностей – повышение об-
щей эрудиции врача и его конкретных знаний в смежных специальностях:
именно это и является главной целью всех книг серии «Этюды критической
медицины». В исторической драме Г.Э. Лессинга «Натан мудрый» старик,
имевший трех сыновей, завещал им перстень, обладатель которого владел ис-
тиной. Чтобы не обидеть никого из одинаково любимых сыновей, старик за-
казал ювелиру две абсолютно совпадающих по внешним признакам копии
перстня и вручил эти три изделия сыновьям. Перстни были внешне неразли-
чимы, и каждый считал, что только его перстень настоящий и истиной вла-

3Латинское слово ambitio имеет разные значения (Лат.-рус. словарь. Составитель А.М. Мали-
нин. – М; 1952, с.43): тщеславие, чванство, хождение вокруг да около, но и страстное стремле-
ние. Разве не стоит нам ограничить свою амбицию лишь последним упомянутым значением
этого слова?
16
деет он один. И они бились за свои истины лютым боем, хотя в действитель-
ности, – заканчивает эту историю Лессинг, – у каждого из них был поддель-
ный перстень древнейшего мастера, имя которому невежество4.
Конечно, повышение знаний по реаниматологии не сделает терапевта,
акушера или педиатра реаниматологами, но позволит им свободнее ориенти-
роваться в широких владениях медицины критических состояний и облегчит
им контакты со специалистами по МКС. Именно знание может дать им силы,
чтобы делать свое собственное дело, смирение, чтобы не вторгаться в чу-
жое и мудрость, чтобы отличить одно от другого, как сказано в одном
древнем изречении. И тогда, даже не будучи реаниматологом, грамотный
врач сможет начать интенсивную терапию до прихода специалиста по МКС
и делать это вполне успешно, где-бы он ни работал – в стационаре, поликли-
нике, скорой помощи.
Но вместе с тем такой врач не сможет вообще отказаться от ycлуг спе-
циалиста по МКС и прежде всего потому, что в его распоряжении нет орга-
низованной службы круглосуточной интенсивной терапии, анестезии и ре-
анимации, без которой лечить находящегося в критическом состоянии боль-
ного – всё равно, что есть запретный плод вставными зубами. Лишь совмест-
ная заинтересованная работа представителей давно сложившихся клиниче-
ских специальностей и молодой медицины критических состояний позволяет
наиболее эффективно использовать громадное наследие всей медицины, не
отвергая современные тенденции и новейшую медицинскую технологию.
Всё возрастающая специализация и профилизация медицины имеет не
только положительные, но и отрицательные следствия. Дробление специаль-
ностей суживает кругозор и эрудицию врача, и если такая тенденция будет
бесконтрольно продолжаться, то узкий специалист не слишком отдалённого
будущего неожиданно убедится, что сбылся прогноз Бернарда Шоу, и он, спе-
циалист, знает всё ни о чём.
Медицина критических состояний вторглась в сложившиеся традици-
онно специальности или – если хотите – родилась в них, но разработала новые

4Г.Э. Лессинг (1729-1781) то ли умалчивает, то ли не знает, что эту легенду в сжатом виде
изложил в «Декамероне» Д. Боккаччо (1313-1375), ссылаясь при этом на ещё более древний
источник.
17
принципы и методы, не всегда согласующиеся со взглядами других специа-
листов. Отвечая на вопрос, вынесенный в заголовок Введения, мы предназна-
чаем эту и остальные книги «Этюдов критической медицины» анестезиоло-
гам, интенсивистам-реаниматологам и врачам неотложной медицины с одной
стороны, а с другой врачам-клиницистам различных специальностей. Пер-
вым – чтобы они критически осмысливали свои действия и уважительно от-
носились к взглядам других специалистов, на территорию которых они вы-
нуждены вторгаться, а вторым – чтобы понимали взгляды и действия первых
и помогали в их успешной реализации. Тогда выиграют все специальности,
все специалисты и – главное – наши больные. И оправдается заставка Введе-
ния, основанная на словах из Книги пророка Исайи: и перекуют мечи свои ни
орала и копья свои – на серпы (Ис. 2, 4).

18
 Глава 1 СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ
МКС

Что такое критическое состояние:

терминологический аспект

Медицине критических состояний (МКС) не повезло с терминами:

большинство из ныне действующих названий не соответствует смыслу, вкла-
дываемому в них сегодня. Например, анестезия, с которой началась МКС как
организованный раздел медицинской деятельности, означает буквально не-
чувствительность, обесчувствливание – разве такой смысл вкладываем мы се-
годня в термин анестезиологическое пособие! Или реанимация (буквально –
восстановление души) – термин, пришедший к нам из религии и использую-
щийся в ней до сих пор, означает возвращение отступника в лоно истинной
церкви. Интенсивная терапия – от лат. intensio (усиление, напряжение) –
должна была бы означать усиленное лечение. Если следовать этому бук-
вально, то тогда введение нормальной дозы лекарства, например, сердечного
гликозида, это просто терапия, а удвоенной дозы – интенсивная терапия.
Одна клизма – это терапия, а 10 – интенсивная?
Однако не будем вводить новые термины или осмеивать старые, по-
тому что терминологические и классификационные споры это любимое заня-
тие людей, у которых нет более интересных проблем и дел. Просто догово-
римся о смысле, вкладываемом сегодня в термины, традиционна используе-
мые в медицине критических состояний. Но тогда мы должны сделать не-
большое отступление от основной темы этого раздела главы.
Функциональные состояния организма. Человек может находиться в
трёх состояниях жизнедеятельности. Первое из них – здоровье, когда все
функции организма уравновешены с внешней средой, и постоянство внутрен-
ней среды (гомеостаз) поддерживается нормальной ауторегуляцией, чутко
реагирующей на изменение потребностей организма или внешних условий.
Если какой-то внешний или внутренний фактор подействовал на организм,

19
но компенсаторные механизмы сохранили гомеостаз – это и есть состояние
здоровья (рис. 1).

Рис. 1. Три состояния организма: здоровье (1), болезнь (2), критическое состояние (3).

Считается, что при таком состоянии организма нужды в медицине нет,

хотя существуют и другие мнения.
Прежде всего, определение здоровья, которое дано Преамбуле к Уставу
Всемирной Организации Здравоохранения, звучит так: здоровье – это состо-
яние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только
отсутствие болезней и врождённых дефектов. Если среди читателей
найдутся люди, считающие себя здоровыми соответственно этому определе-
нию, пусть они бросят камень в автора этой книги. Уверен, к сожалению, что
автор не получит ни одного ушиба5.
Пожалуй, к состоянию здоровья больше подходит такое определение:
здоровье - это состояние между болезнями. Следуя этому определению, мы
должны считать, что и в состоянии здоровья медицине найдётся дело: хотя
бы проведение профилактических мер перед возможной болезнью.

5Именно к сожалению, потому что «успешная» травматизация автора означала бы, что вокруг
него имеется множество идеально здоровых людей.
20
 Если на организм подействовал какой-то агрессивный фактор, то вна-
чале он вызывает местную специфическую реакцию, характерную для каж-
дого из многочисленных факторов агрессии: воспаление в ответ на инфек-
цию, гемостаз – на повреждение сосуда, отёк или некроз – на ожог, торможе-
ние нервных клеток под действием анестетика и т.п.
В зависимости от степени агрессии в постагрессивную реакцию вклю-
чаются различные функциональные системы организма, обеспечивающие
мобилизацию его защитных сил. Эта фаза общей постагрессивной реакции
одинакова при различных факторах агрессии и начинается стимуляцией ги-
поталамо-гипофизарной, а через неё – симпатико-адреналовой систем.
Наблюдаются усиление вентиляции, кровообращения, повышенная работа
печени, почек, стимулируются иммунные реакции, меняются окислительно-
восстановительные процессы в тканях, чтобы увеличить производство энер-
гии. Всё это ведёт к постепенному повышению катаболизма углеводов и жи-
ров, расходу ферментных факторов, смещению электролитов и жидкостей в
клеточном, внеклеточном и внутрисосудистом пространствах, гипертермии и
т.п. Такое состояние можно обозначить как болезнь.
Если общая постагрессивная реакция гармонична и адекватна, болезнь
не переходит в критическое состояние. Несмотря на сходство физиологиче-
ских механизмов общей постагрессивной реакции при различных факторах
агрессии, до тех пор, пока ауторегуляция функций сохранена и компенсатор-
ные механизмы действуют, в клинической картине болезни преобладают спе-
цифические явления. Наиболее радикальная терапия этого периода – этиоло-
гическая и патогенетическая. Естественно, что ведёт больного хирург, кар-
диолог, невропатолог – специалист, которому «принадлежит» данная болезнь
по её этиологии и патогенезу.
Но слишком большая или длительная агрессия, несовершенная реак-
тивность организма, сопутствующая патология каких-либо функциональных
систем делают общую постагрессивную реакцию негармоничной и неадек-
ватной. Если какая-либо жизненно важная функция основательно или полно-

21
стью истощилась, остальные функции неизбежно нарушаются, и общая по-
стагрессивная реакция превращается из защитной в убивающую организм:
патогенез становится танатогенезом6.
Теперь полезная ранее гипервентиляция ведёт к респираторному алка-
лозу и снижению мозгового кровотока, централизация гемодинамики нару-
шает реологические свойства крови и сокращает её объём.
Гемостатическая реакция превращается в рассеянное внутрисосуди-
стое свёртывание с опасным тромбообразованием или неуправляемой крово-
точивостью.
Иммунные и воспалительные реакции не просто блокируют микроб, но
вызывают анафилактический шок или бронхиолоспазм и пневмонит. Теперь
уже сгорают не только резервы энергетических веществ, но и структурные
белки, липопротеиды и полисахариды, сокращая функциональные возможно-
сти органов.
Наступает декомпенсация кислотно-основного и электролитного со-
стояния, в связи с чем инактивируются ферментные системы и передача ин-
формации, т.е. нарушается управление теми функциями и структурами, кото-
рые не были опасно поражены.
Такое состояние называется критическим (от греч. κρισις/крисис – по-
воротный пункт, исход), или терминальным (от лат. terminalis – предельный,
конечный).
До эпохи МКС это состояние можно было назвать агональным (от греч.
αγωνια/агониа – борьба), когда наблюдались последние усилия организма
поддержать жизнь на фоне неотвратимо наступающей смерти.
Однако появление методов искусственного замещения жизненных
функций сделало возможным достаточно эффективное поддержание жизни
при полном, но обратимом поражении главных функций жизнеобеспечения.
Критическое состояние стало в современной медицинской практике повсе-
дневным, и его определение может быть конкретизировано так: критическое

6Танатогенез – физиологические механизмы умирания – назван по имени древнегреческого

бога смерти Танатоса.
22
состояние – это крайняя степень любой, в том числе ятрогенной, пато-
логии, при которой требуется искусственное замещение или поддержка
жизненно важных функций.
Когда патогенез превращается в танатогенез, специфика клинической
картины и физиологических механизмов патологии исчезает. Поэтому «при-
надлежность» больного тому или иному клиницисту по этиологии или пато-
генезу болезни имеет чисто формальное, а не практическое значение. С мо-
мента наступления критического состояния требуется единообразное после-
довательное или параллельное замещение жизненно важных функций боль-
ного до тех пор, пока они не восстановятся до такой степени, что компенса-
торные механизмы, т.е. ауторегуляция функций, заработают снова.
На этом этапе патологии с больным работают специалисты по меди-
цине критических состояний, а клиницист, доставивший им своего больного,
выступает лишь в роли консультанта. Задача сводится к тому, чтобы вернуть
патологию хотя бы на стадию болезни, когда терапевт, хирург, педиатр и дру-
гие клиницисты смогут заниматься больным, не опасаясь близкого смертель-
ного исхода патологии.
Для решения такой нелёгкой задачи у врачей, работающих в медицине
критических состояний, должны быть специальные методы и оборудование
для обеспечения, замещения и поддержания жизненных функций организма.
Им требуются производственные площади и – главное – квалифицированные
помощники, специальные знания и практические навыки.
Мы можем обозначить медицину критических состояний как раздел
здравоохранения, занимающийся больными, которые находятся в крити-
ческом состоянии или с большой вероятностью могут в него впасть.

Структура медицины критических состояний

Почему МКС выделилась в самостоятельный раздел здравоохранения,

если она занимается больными, относящимися к другим клиническим специ-
альностям? Может быть, правильнее было бы обучить принципам и методам
МКС клиницистов уже существующих многочисленных разделов медицины?

23
 Чтобы ответить на эти вопросы, давайте сначала рассмотрим принципы
разделения специальностей, существующих в медицине.

Принципы деления специальностей

Чтобы любая специальность могла претендовать на самостоятельность,

она должна удовлетворять трём условиям: – иметь собственную теоретиче-
скую базу, – разработать оригинальные методы исследования и лечения, –
быть необходимой обществу, т.е. иметь социальный заказ.
Когда-то медицина была частью общего знания, и слово доктор, явля-
ющееся во многих языках синонимом слова врач, происходит от лат. doctor –
учитель и учёный. Потом произошло деление на естественные, технические
и общественные науки7, внутри которых дробление продолжается до сих пор.
Как выделились уже существующие сегодня клинические специально-
сти?
Медицина, вышедшая из естественных наук, вначале не имела внутрен-
ней специализации. На этом первом этапе её развития, когда функции орга-
низма были почти не познаны, основой медицинской практики был эмпири-
ческий подход (от греч. εμρειρς/эмпирос – опыт) и схоластика8. На этом пер-
вом этапе процветал терапевтический нигилизм, когда медицина, не имевшая
рациональной теории, обеспечивала лишь уход, доброе слово, и главным ле-
чебным средством была молитва.
По мере накопления знаний, в том числе благодаря эксперименту и ана-
томическим исследованиям, основой медицины постепенно стала нозология
(от греч. νοσος/носос – болезнь), когда врачи стали распознавать и изучать всё
больше и больше отдельных болезней. Это привело к возникновению в меди-
цине субспециальностей, и процесс этот продолжается и в наше время.

7 Академик Лев Давидович Ландау (1908-1968) делил все науки на естественные, неестествен-
ные и противоестественные. К последним он относил политические «науки», насильственно
внедрённые во все остальные разделы знания в качестве чуть ли не их основы.
8 Схоластика – бесплодное умствование, формальное знание, оторванное от жизни и практики.

Термин происходит от греч. σχολη/схоли – школа, где обучали риторике – искусству красно-
речия, выродившемуся впоследствии в напыщенную, но не содержащую ничего полезного
речь.
24
 Можно систематизировать принципы выделения медицинских специ-
альностей следующим образом (рис. 2).

Рис. 2. Принципы выделения специальностей в медицине: органно-системный (1), этиопа-

тогенетический (2), методо-технологический (3), возрастной (4), социально-заказной (5).

1. Органно-системный принцип разделения специальностей основан на

преимущественном поражении какой-то системы или органа. Так возникли
кардиология, пульмонология, нефрология, офтальмология, оториноларинго-
логия, невропатология, психиатрия, эндокринология, гематология, иммуно-
логия, гинекология, урология и другие.
2. Этиопатогенетический принцип привёл к выделению травматоло-
гии, онкологии, инфекционной клиники и фтизиатрии, токсикологии и др.
3. Принцип медицинской технологии стал основой возникновения хи-
рургии, рентгенологии и радиологии, физиотерапии, патологической анато-
мии, лабораторного дела, рефлексотерапии, гомеопатии.

25
 4. Возрастной принцип: появились педиатрия, гериатрия, неонатоло-
гия; за рубежом уже выделяется адолесцентология (медицина подростков от
лат. adolescens – юный, юноша).
5. Благодаря принципу социальных задач выделились семейные и участ-
ковые врачи, санаторные и санитарные, организаторы здравоохранения, су-
дебные медики, инспекторы медицинских страховых компаний.
Количество медицинских специальностей насчитывает сегодня не-
сколько десятков, и происходит не только дальнейшая дифференциация ме-
дицины, но и интеграция выделившихся ранее специальностей, ведущая к
возникновению новых. Так возникли нейрохирургия, кардиохирургия, имму-
ногематология.
Таким образом, давно прошли времена немецкого философа А. Шопен-
гауэра (1788-1860), который отдавал человека всего трём специалистам: врач
видел человека во всей его немощности, юрист – во всей его испорченности
и священник – во всей его умственной ограниченности. К сожалению, нет се-
годня врача, который видел бы человека во всей его немощности , для этого
нужны многие десятки специалистов от медицины. В этом есть и серьёзные
достоинства, и существенные недостатки современной медицины.
В самом деле, чем уже взгляд, отверстие обзора, тем больше важных
деталей можно рассмотреть. Хорошо ли это? Для получения новых фактов –
безусловно. Но для их осмысливания, а значит и правильного использования,
узкий обзор не слишком пригоден.
Тем не менее, узкая специализация в медицине сегодня – это сложив-
шаяся объективная реальность, данная нам и нашим больным в ощущение.
Вернёмся к вопросу, с которого начинался этот раздел главы: почему и
по какому принципу медицина критических состояний выделилась в само-
стоятельную специальность?
Принцип выделения МКС едва ли может быть органно-системным:
МКС занимается всеми системами жизнеобеспечения организма. Это и не
принцип медицинской технологии, потому что в МКС используется множе-
ство принципов и методов искусственного замещения жизненно важных
функций больных.

26
 Не подходит и возрастной принцип, т.к. в критическое состояние впа-
дают больные любого возраста.
Отчасти принципом выделения МКС в самостоятельную специаль-
ность можно считать этиопатогенетический: когда патогенез доходит до пол-
ного поражения какой-то жизненной функции организма, т.е. превращается в
танатогенез, начинается работа специалистов по медицине критических со-
стояний. Главным, однако, в выделении МКС в самостоятельную специаль-
ность мы считаем принцип социального заказа.
Когда хирургическая агрессия стала непереносимой для больных, воз-
никла нужда в анестезии, превратившейся постепенно в анестезиологиче-
ское пособие, т.е. комплекс мер по обеспечению безопасности больного во
время и после оперативного вмешательства. Анестезиология стала первым по
времени организованным разделом МКС.
Всё более инвазивными становились и методы консервативного лече-
ния и диагностики, и анестезиология, научившаяся управлять жизненными
функциями организма при хирургической операции, пришла в клиники тера-
певтического профиля в виде организованной системы интенсивной тера-
пии.
Параллельно совершенствовались методы сердечно-лёгочной реанима-
ции, которая стала не только медицинским действием, но и социальной си-
стемой, поскольку применению этого метода были обучены люди, не имею-
щие медицинского образования.
Усложнились и расширились методы неотложной помощи, в том числе
при массовых поражениях людей: совершенствовалась неотложная меди-
цина, из которой в настоящее время постепенно выделяется медицина ката-
строф.
Так сформировались 4 главных раздела современной медицины крити-
ческих состояний (рис. 3):
– анестезиология – управление жизненными функциями организма и
обеспечение безопасности больного в связи с оперативным вмешательством
или агрессивной диагностической процедурой;

27
 – интенсивная терапия (реаниматология) – ведение больных, у ко-
торых критическое состояние связано с утяжелением какой-то патологии,
внезапным заболеванием или тяжёлой травмой;
– неотложная медицина (скорая и неотложная помощь) ведение
больных с критическими состояниями на догоспитальном этапе или преду-
преждение критических состояний при острой патологии;
– медицина катастроф – организация медицинской помощи при мас-
совом поступлении пострадавших в связи с катастрофами, стихийными бед-
ствиями.

Рис. 3. Разделы МКС: анестезиология (1), интенсивная терапия (2), неотложная медицина
(3) и медицина катастроф (4).

Когда-то анестезиолог занимался только обеспечением безопасности

больных при хирургических операциях, но постепенно методы управления
жизненными функциями организма при критическом состоянии внедрялись

28
в терапевтические клиники, и анестезиолог стал анестезиологом-реанимато-
логом.
На ранних этапах формирования МКС, когда не хватало квалифициро-
ванных кадров, оборудования, когда консервативные специальности (как в
медицинском, так и в общем смысле этого слова9) неохотно отдавали анесте-
зиологам-реаниматологам свои территории и прерогативы (от лат.
praerogativa – преимущество, исключительное право), такое объединение
было совершенно оправданным. Однако по мере накопления знаний и опыта
анестезиология и реаниматология (интенсивная терапия) разделились снова.
В службе скорой и неотложной помощи стали формироваться так назы-
ваемые шоко-терминальные бригады, постепенно превратившие эту службу
в раздел МКС, и последней формируется в настоящее время медицина ката-
строф.
Каждый из 4 разделов медицины критических состояний имеет свои
особенности организации и практической работы, но всех их объединяют
специфические черты, свойственные всей МКС и рассмотренные в следую-
щем разделе главы.
Таким образом, МКС выделилась в здравоохранении благодаря разви-
тию медицинской технологии и возрастанию агрессивности медицинских
действий. Её выделение в самостоятельную отрасль здравоохранения стало
реальностью. Однако, в развитии МКС уже сейчас можно наблюдать привыч-
ные для медицины тенденции: наряду с её разделением на 4 упомянутых глав-
ных раздела, наблюдается некоторая интеграция МКС со старыми специаль-
ностями. Выделились педиатрическая и акушерская анестезиология, созда-
ются отделения интенсивной терапии в инфекционных больницах, посте-
пенно разделяются анестезиологи соответственно хирургическим профилям,
а интенсивисты – терапевтическим.

9Консервативное лечение – это альтернатива оперативному вмешательству, а консерватор –

человек, отстаивающий неизменность всего привычного и враждебно настроенный к новым,
прогрессивным методам; от лат. conservare – сохранять, сберегать, соблюдать, но вместе с
тем и даровать жизнь (см. Лат.-рус.словарь. Сост. А.М. Малинин. -М:1952, с.137). Подчёрки-
ваем последнее значение слова, чтобы показать, что автор давно простил консерваторов, по-
портивших ему много крови в годы его анестезиологической юности.
29
 Полагаем, что тенденция к самостоятельности специальностей МКС
будет естественно сочетаться со стремлением других специалистов (хирур-
гов, терапевтов, педиатров и т.д.) повышать свои знания по критическим со-
стояниям, потому что эти состояния созревают в их собственной специально-
сти. Думается, что по мере развития МКС её интеграция с другими специаль-
ностями будет возрастать.
Рассмотрим эту тенденцию на примере современного разделения ане-
стезиологии с реаниматологией и приближения интенсивной терапии к опе-
рационным блокам.

Разделение анестезиологии и реаниматологии

Уже упоминалось, что анестезиология, сформировавшаяся как специ-

альность МКС раньше других её разделов, постепенно внедрялась в терапев-
тические специальности, и анестезиолог постепенно превращался в анесте-
зиолога-реаниматолога. Возникли отделения ИТАР (интенсивной терапии,
анестезии и реанимации) как единая организационная форма, и сам автор
этой книги был ярым сторонником такого объединения и свою книгу по ор-
ганизации службы ИТАР, написанную четверть века назад, начинал такими
словами: «Дискуссия о том, как называться специальности – анестезиология
и реаниматология или анестезиология-реаниматология, лишь на первый
взгляд может показаться пустой и вызвать раздумья, есть ли у анестезиоло-
гов-реаниматологов более серьёзные проблемы» [4, с.З].
Однако накопившийся объём информации привёл к необходимости
разделить отделения анестезиологии и интенсивной терапии, что и происхо-
дит в настоящее время во всём мире.
Не всегда процесс разделения проходит безболезненно, потому что и
анестезиологи, и интенсивисты (реаниматологи) занимаются одним, казалось
бы, делом: замещением жизненных функций при критическом состоянии.
Различие между ними состоит лишь в том, что анестезиологи имеют дело с
критическим состоянием, связанным с оперативным вмешательством, а ре-
аниматологи – с крайне тяжёлой патологией, не связанной с операцией.
Надо ли их в таком случае разделять?

30
 Вероятно, главным определяющим фактором в решении этой про-
блемы должен быть объём работы. В небольшой больнице, где количество и
характер оперативных вмешательств ограничены, возможно и нет необходи-
мости в разделении этих специальностей. В лечебных учреждениях с боль-
шой хирургической и терапевтической активностью такое разделение необ-
ходимо, потому что, хотя принципы ведения больных анестезиологами и ин-
тенсивистами одинаковы, слишком большой объём информации им надо
удерживать в голове и слишком много тонкостей и деталей в практических
навыках требуется от них.
И.Ф. Шиллер говорил, что для хорошего актера не бывает плохих ро-
10
лей , и следовательно, анестезиолог – это одновременно и хороший интенси-
вист. Раньше так и было, но, когда объём работы в операционных и в отделе-
ниях интенсивной терапии резко возрос и по количеству, и – главное – по
качеству, т.е. по многосторонности и какой-то всё увеличивающейся изощ-
рённости, – один человек не в силах играть (и даже просто выучить) столько
новых ролей, которые нужно к тому же играть одновременно.

Создание восстановительных палат в операционном блоке

Тенденция к разделению специальностей отразилась, в частности, на

территориальном перемещении анестезиологов в операционные блоки. Од-
нако, подчёркивая сохраняющуюся взаимозависимость анестезиологии и ре-
аниматологии как разделов единой МКС, в операционных блоках создаются
так называемые восстановительные палаты, в которые больной поступает
из операционной.
Восстановительные палаты оборудованы как палаты интенсивной те-
рапии, и больной находится в них под наблюдением службы интенсивной те-
рапии в течение 1-2 часов. По миновании опасений за состояние больного и

10Иоганн Фридрих Шиллер (1759-1805) с одинаковым успехом мог бы отнести свои слона и к
театру, и к истории, и к медицине. Он был прежде всего (по времени, по крайней мере) врачом,
а потом профессором истории Йенского университета, а затем уже выдающимся поэтом и дра-
матургом, основоположником немецкого романтизма. У него не могло не быть совмещения
этих специальностей, но на каждом этапе какое-то из трёх названных занятий было у И.Ф.
Шиллера главным. Тем более, что все они уложились всего в 46 лет, отпущенных ему судьбой.
31
при достаточном восстановлении жизненных функций, больной переводится
в то хирургическое отделение, из которого он поступал в операционную.
Если с самого начала ясно, что больному потребуется длительная послеопе-
рационная интенсивная терапия, он сразу поступает из операционной в отде-
ление интенсивной терапии, минуя восстановительную палату.

Специфические особенности медицины критических состояний

МКС имеет специфические черты, характеризующие её как особый раз-

дел здравоохранения. Таких характерных и почти всегда взаимосвязанных
черт по крайней мере 5, и мы рассмотрим их в этой главе очень кратко, по-
скольку каждой из них посвящены отдельные главы этой книги, а одной –
даже целая книга «Этюдов критической медицины».

Экстремальность ситуации

Медицина критических состояний характеризуется экстремальными

условиями, в которых работают её специалисты. Эта экстремальность (от лат.
extremus – крайний, чрезвычайный, критический) обусловлена тяжестью со-
стояния больных, недостатком времени для их обслуживания, неблагоприят-
ными условиями работы – неприспособленные помещения, транспортировка,
нехватка кадров и лечебных средств при массовом поступлении пострадав-
ших и др.
Экстремальность ситуации чревата дополнительными опасностями для
больных и специалистов, которые могут быть суммированы следующим об-
разом: ограничивается объём помощи из-за нехватки времени или неблаго-
приятных условий, – чаще возникают ошибки, ведущие к осложнениям или
нежелательному исходу, – сокращается возможность консультаций с дру-
гими специалистами.

32
 Наличие полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность составляет универсальную основу всех

критических состояний, и ей посвящены 6 и 7 главы этой книги. В связи с
полиорганной недостаточностью объём помощи больным должен быть рас-
ширенным, а предыдущая специфическая черта МКС экстремальность ситу-
ации нередко ограничивает возможности специалистов в широком объёме
медицинской помощи.
Из этого противоречия вытекает следующая специфическая черта МКС
важность мониторинга при обслуживании больных, находящихся в критиче-
ском состоянии.

Необходимость мониторинга

Настоятельная нужна в мониторинге может быть обусловлена в МКС

по крайней мере тремя причинами: – изменения функций организма при кри-
тическом состоянии могут быть столь быстрыми и множественными, что ор-
ганы чувств врача или медицинской сестры, какими бы обширными знаниями
и практическими навыками они ни обладали, не поспевают за быстро меняю-
щейся ситуацией; – эти изменения, учитывая критическое состояние боль-
ных, могут оказаться опасными и непоправимыми, если не замечены своевре-
менно, когда помощь ещё могла быть достаточно эффективной; – абсолютная
правильность выбора лечебных методов в экстремальной ситуации не может
быть гарантирована, и результаты интенсивной терапии в таких условиях не
всегда предсказуемы.
Следовательно, и немедленный, и динамический контроль функцио-
нальных изменений, который может обеспечить только мониторинг, необхо-
дим.
Подробнее о мониторинге см. главу 4.

33
 Инвазивность методов исследования и лечения

Применяющиеся в МКС методы диагностики и интенсивной терапии

чаще всего инвазивны (от лат. invasio – вторжение, агрессия). Вынужденная
агрессивность применяющихся методов может ещё больше утяжелить и без
того уже крайне тяжёлое состояние больного, в связи с чем требуются допол-
нительные методы защиты жизненных функций. Инвазивность применяю-
щихся методов может вести к углублению полиорганной недостаточности, в
которой сегодня выделяют ятрогенную форму.

Специфика этических и юридических норм

МКС – один из самых молодых разделов здравоохранения, этические и

юридические аспекты которого ещё только создаются. Специфика этих ас-
пектов связана со многими уже рассмотренными характерными чертами
МКС. Особо следует отметить условия форс-мажора (от франц. force-
majeure – непреодолимая сила). Этот юридический термин означает наличие
чрезвычайных обстоятельств, которые не могут быть предусмотрены,
предотвращены или устранены какими-либо общепринятыми действиями –
например, стихийные бедствия, непреодолимые препятствия.
Проблемам медицинской этики и юриспруденции в МКС посвящена
отдельная книга «Этюдов критической медицины».
***
В этой главе мы рассмотрели общие черты, свойственные всем 4 разде-
лам МКС. В следующей главе обсуждаются современные тенденции и неко-
торые специфические особенности каждого из разделов медицины критиче-
ских состояний.

34
 Глава 2 СОВРЕМЕННЫЕ ТЕН-
ДЕНЦИИ В МКС

В главе рассматриваются лишь принципиально новые тенденции,

наблюдающиеся сегодня в каждом из разделов МКС. Многие важные кли-
нико-физиологические проблемы анестезиологии, интенсивной терапии, не-
отложной и катастрофной медицины обсуждаются в других книгах «Этюдов
критической медицины».

Анестезиология

Договоримся вначале о некоторых общих положениях, прежде чем

обсуждать современные актуальные тенденции в анестезиологии.
Анестезиология – управление жиз-
ненными функциями организма и обеспече-
ние безопасности больного в связи с опера-
тивным вмешательством или агрессивной
диагностической процедурой. Общая анесте-
зия (наркоз) или разнообразные виды местной
анестезии – это лишь один из компонентов
анестезиологического пособия, которое явля-
ется комплексом мер, обеспечивающим безопасное проведение операции или
любой агрессивной процедуры. Анестезиологическое пособие включает в
себя аналгезию, атараксию (транквилизацию), нейролепсию, а также искус-
ственную миорелаксацию и поддержание нормальной гемодинамики, газооб-
мена и других жизненных функций, управление метаболизмом и специфиче-
ские виды мониторинга.

35
 Анестезиологическое обеспечение больного должно быть трёхэтап-
ным: начинаться в предоперационном периоде (участие анестезиолога в вы-
боре плана обследования больного и в предоперационной подготовке, назна-
чение премедикации), продолжаться во время операции и в первые послеопе-
рационные часы.
Анестезиологическая бригада включает врача-анестезиолога и одну
или две сестры-анестезиста, помогающих врачу в выполнении анестезиоло-
гического пособия и проведении мониторинга. При необходимости в анесте-
зиологическую бригаду входят перфузиологи для проведения искусствен-
ного кровообращения и специалисты по искусственной гипотермии. Основ-
ной структурной единицей анестезиологической службы в лечебных учре-
ждениях является анестезиологическое отделение.
Анестезиология была самым первым организационно оформленным
разделом МКС, и её возможности, задачи и тенденции постепенно менялись
по мере развития медицины и медицинской технологии.
Современные тенденции и новые проблемы анестезиологии можно
конкретизировать следующим образом:
 Профилизация анестезиологов
 Сокращение гемотрансфузий в операционной
 «Упреждающая» аналгезия и «память о боли»
 Сохранение сознания под наркозом
 «Терапевтическая» анестезия
 Предоперационная градация тяжести состояния.
Разумеется, мы выделили далеко не все современные тенденции и
проблемы анестезиологии. Вопросов, не имеющих общепринятого решения,
в продолжающей развиваться анестезиологии, значительно больше, но мы за-
остряем внимание читателя на тех проблемах, которые анестезиологам нашей
страны менее знакомы, но понимание которых представляется нам весьма
важным.

36
 Профилизация анестезиологов

Тенденция к разделению анестезиологии и реаниматологии углубля-

ется всё возрастающей профилизацией той и другой службы.
В анестезиологической службе такая профилизация является отраже-
нием специализации хирургии. Хирурги ещё не столь отдалённого прошлого
владели одинаково хорошо абдоминальной и торакальной хирургией, уроло-
гией и гинекологией, травматологией и ортопедией и т.д. Сегодняшний
нейрохирург не может безукоризненно сделать урологическую операцию, ги-
неколог – травматологическую, а кардио-васкулярный хирург будет долго за-
глядывать в учебник и атлас топографической анатомии, если ему придётся
выполнить тонзиллэктомию или радикальную операцию грыжи.
Такая же профилизация, хотя и в меньшей степени, касается и анесте-
зиологов, обслуживающих соответствующие разделы хирургии. И дело даже
не в непосредственной работе в операционной, где управление жизненными
функциями организма более единообразно, чем выполнение операций в раз-
ных разделах хирургии. Главное состоит в том, что анестезиолог должен
иметь более глубокое представление о специфике патологии, обследования и
о вариантах оперативного вмешательства у разных больных хирургического
профиля.
Поэтому оптимальным вариантом анестезиологического обеспечения
в кардиохирургии, онкохирургии, абдоминальной хирургии, травматологии и
ортопедии, нейрохирургии, урологии и т.п. является постоянное закрепление
анестезиолога за соответствующим отделением. Тогда анестезиолог осматри-
вает больного не только накануне дня операции, как это нередко наблюдается
при отсутствии профилизации анестезиологической службы. Первый раз ане-
стезиолог знакомится с больным при его поступлении в отделение и вместе с
лечащим врачом разрабатывает план обследования и специальной подго-
товки, если таковая требуется. Он не только проводит анестезиологическое
пособие при операции, но и контролирует ведение больного в послеопераци-
онном периоде. Помимо чисто клинического положительного эффекта такого

37
подхода к работе анестезиолога, профилизация анестезиологии имеет и важ-
ное этическое и юридическое значение, рассматриваемое в последней книге
«Этюдов».

Сокращение гемотрансфузий в операционной

Тенденция к сокращению трансфузий консервированной крови и её

препаратов характерна для современной медицины. Связана такая тенденция
с двумя главными опасностями гемотрансфузий: заражением вирусными ин-
фекциями (СПИД, гепатиты В и С и др.) и иммунным конфликтом. Обе опас-
ности усугубились в последние годы и являются следствием неуважитель-
ного и, пожалуй, даже неграмотного отношения общества и медицины к
функциям иммунореактивной системы (этой проблеме посвящена отдельная
книга «Этюдов критической медицины»).
Более редкая, но достаточно весомая причина oграничения гемот-
рансфузий религиозные принципы. Некоторые религии, например, всё более
распространяющаяся в мире секта Свидетелей Иеговы, запрещают трансфу-
зию крови и любых её компонентов приверженцам этой секты, даже ради спа-
сения их жизни.
Поскольку операционная кровопотеря, достигающая опасного
уровня, требует возмещения, анестезиологи в последние годы используют не-
сколько достаточно рациональных путей.
1. Метод операционной реинфузии получает всё большее распростра-
нение в мире. Во время любых оперативных вмешательств с достаточно вы-
раженной кровопотерей кровь отсасывается через стерильные одноразовые
системы в стерильную ёмкость, фильтруется, стабилизируется и сразу же ре-
инфузируется больному. Такой метод используется не только при полостных
операциях, но и при всех прочих.
2. Метод гиперволемической гемодилюции, заключающийся в инфу-
зии перед началом операции и в ходе неё коллоидных и кристаллоидных рас-
творов, достигает двух целей. Во-первых, потеря собственной крови больного
несколько сокращается, а во-вторых, гемодинамика во время управляемой ге-
модилюции лучше, чем при нормальном гематокрите. В течение 2-3 часов

38
операции газообмен при умеренно сниженном гематокрите не страдает, а лёг-
кие и другие органы повреждаются операционным стрессом в меньшей сте-
пени. Эти убедительные материалы получены при исследовании гемодина-
мики и газообмена у 16 больных, принадлежащих к секте Свидетелей Иеговы,
которым их вера запрещает не только гемотрансфузию консервированной
крови, но даже реинфузию их собственной. Больные подверглись обширным
операциям на органах брюшной полости, забрюшинного пространства, бедре
[115]. На операционном столе в течение 10 минут перед началом операции им
были инфузированы 500 мл декстрана и 500 мл раствора Рингера. Гемодина-
мика и газообмен в ходе операции были нормальны, а объём циркулирующих
эритроцитов за время операции снизился с 38,3±2,8 до 31,6±3,8%, т.е. не до
опасного уровня.
3. При плановых операциях используют метод нормоволемической ге-
модилюции с предварительной (иногда двух- и даже трёхкратной) предопера-
ционной эксфузией и консервацией крови. При каждой эксфузии крови
(около 0,5 л) объём циркулирующей крови возмещается инфузией декстранов
и кристаллоидов. Во время операции для возмещения кровопотери больному
реинфузируется его собственная кровь.
В зависимости от сроков предоперационного забора крови её состав к
моменту операции может частично или даже полностью нормализоваться, и
достигается главное – во время операции возмещение кровопотери осуществ-
ляется собственной кровью больного.
Метод требует дополнительной работы, но не большей, чем при по-
лучении донорской крови, и при таком методе больной является и реципиен-
том, и донором. Процедура предоперационной эксфузии и консервирования
крови может осуществляться амбулаторно службой заготовки крови, если та-
ковая имеется в лечебном учреждении. Анестезиологическая группа и сама
может справиться с такой задачей, если это вменено анестезиологам в обя-
занность, соответственно продумано, организовано и учтено в оплате труда.

39
 «Упреждающая» аналгезия и «память о боли»

Регионарные блокады большей или меньшей зоны оперативного вме-

шательства давно стали прерогативой анестезиологов во многих странах. Та-
кой метод редко выступает в качестве монокомпонентной анестезии. Чаще он
является всего лишь хорошим и безопасным аналгетическим компонентом
анестезиологического пособия, в которое входят все или почти все остальные
компоненты, упомянутые в начале этого раздела.
Применение регионарной анестезии в качестве компонента анесте-
зиологического пособия имеет несколько достоинств.
1. Регионарная анестезия бывает нередко более надёжной и менее
опасной, чем общая.
2. Стрессогенные и шокогенные импульсы из операционной зоны не
попадают при регионарной анестезии в центральную нервную систему, в от-
личие от того, что наблюдается при общей анестезии. Что же касается пси-
хоэмоционального стресса, то при регионарной анестезии он должен быть
блокирован точно так же, как и при общей.
3. Этот пункт, характеризующий достоинства регионарной анестезии
как компонента анестезиологического пособия, получил неожиданное разви-
тие в появлении новых для медицины понятий – упреждающая аналгезия, а
также память о боли11.
Специальными исследованиями 1992 года [50, 65, 78] было показано,
что предварительная (упреждающая) регионарная аналгезия – будь то мест-
ная инфильтрационная анестезия области разреза или эпидуральная – сни-
жают послеоперационную боль при операциях, выполненных под наркозом.
Например, в двух одинаковых группах больных, оперированных под
общей анестезией, одной группе больных, уже введённых в наркоз, делали
перед разрезом местную инфильтрационную анестезию области разреза, а
другой группе такую же местную анестезию делали только перед зашиванием
операционной раны. В первой группе больные потребовали аналгетик в сред-
нем через 225 мин после операции, а во второй – через 165 мин. Добавочная

11 Preemptive analgesia, memory of pain.

40
послеоперационная аналгезия требовалась 58% больных в первой группе и
94% – во второй.
Нейрофизиологические исследования показали, что неблокирован-
ные импульсы повреждения (ноцицептивные) меняют функцию нейронов,
которые сохраняют память о боли. Упреждающая местная аналгезия снижает
эту память и улучшает течение послеоперационного периода.
Таким образом, в анестезиологии возрождается (для нашей страны)
или возникает заново (в большинстве других стран) тенденция к приоритету
местной анестезии как важнейшего компонента анестезиологического посо-
бия. В сочетании с приведёнными ниже рассуждениями об оптимальной глу-
бине анестезии и нежелательном сохранении сознания под наркозом, эта тен-
денция требует особого внимания анестезиологов.
4. При некоторых оперативных вмешательствах – как кратковремен-
ных, так и длительных – иногда требуется сохранение сознания больного, а
это может быть реализовано только с помощью двух методов – регионарной
анестезии или суггестивной.
Последний метод должен занимать определённое место в анестезио-
логическом пособии. Он имеет свои достоинства и недостатки, показания и
противопоказания, и его идеология детально разработана и проверена в до-
вольно широкой клинической практике в начале XVIII в. – за четверть века
до применения фармакологической анестезии. Заметим, что суггестивный
метод анестезии при хирургических операциях имеет мало общего с медико-
политическим шоу, представленным несколько лет назад А. Кашпировским в
«творческом» контакте с советским телевидением.
Есть ещё один – парамедицинский аспект регионарной анестезии, ко-
торый должен привлечь внимание анестезиологов. Им следует овладевать
знаниями и практическими навыками по регионарным блокадам не только
для выполнения своих задач сегодня, но и с учётом перспективы.
Анестезиология как специальность сформировалась около полувека
назад. Для специальности полвека – это ранняя молодость, но для специали-
ста полувековой стаж работы давно не пахнет юностью. Напряжённая работа

41
в операционной требует такого выкладывания сил, которое не всегда до-
ступно пожилому врачу. У анестезиологов, для которых такое напряжение
становится непосильным, есть два пути.
Первый – уход в отделения и клиники боли, где регионарные блокады
являются одним из ведущих методов лечения больных. В силу разных причин
(в том числе и в результате успехов МКС, предотвращающих неизбежную,
по прошлым представлениям, гибель больных, но не излечивающих их от ос-
новного заболевания) количество больных с хроническими болевыми син-
дромами будет неизбежно расти. Анестезиолог, владеющий комплексом ре-
гионарных блокад, всегда найдёт себе достойное место в группе (клинике)
лечения боли.
Второй путь для анестезиологов, чтобы применить свои знания и
навыки в менее напряжённой области – это респираторная медицина, пробле-
мам которой посвящена другая книга «Этюдов критической медицины».

Сохранение сознания под наркозом

Эта проблема существует столько времени, сколько сама фармаколо-

гическая анестезия. Неудача первой публичной демонстрации наркоза заки-
сью азота, выполненного в 1844 г. Хорасом Уэллсом, была связана с тем, что
больной, которому удаляли зуб, кричал от боли. Присутствовавшие на демон-
страции доктора заявили, что такой метод хирургического обезболивания –
надувательство.
Через 2 года в той же операционной Массачузетской больницы в Бо-
стоне, США, Уильям Мортон провел свой первый эфирный наркоз (16 ок-
тября 1846 г.). Больной, которому хирург Джон К. Уоррен удалил боковую
кисту шеи, тут же заявил, что он всё слышал, но боли не чувствовал. Доктор
Уоррен сказал: «Джентльмены, это не надувательство!», и общее обезболи-
вание при хирургических операциях официально вошло в медицину.
В том и другом случае больные сохранили реакцию на окружающий
мир: первый реагировал на боль и всё остальное, второй – только на осталь-
ное, но не на боль.

42
 От общей анестезии при хирургических операциях требовалось изба-
вить больного от боли, а хирурга – от помех в виде бессознательных движе-
ний больного, напряжения мышц и т.д. До тех пор, пока анестезия была мо-
нокомпонентной, все эти задачи решались глубиной наркоза – эфирного, хло-
роформного, гедоналового и т.д. Проблема стала более сложной, когда воз-
никла многокомпонентная анестезия, и аналгезия, атараксия, нейролепсия,
миорелаксация и другие необходимые эффекты стали достигаться разными
средствами.
Подметим любопытную деталь.
Первое деление глубины эфирного наркоза по стадиям было сделано
Джоном Сноу в его монографии, где он определяет «пять степеней наркоти-
зации» («five degrees of narcotism»)12. Характерно, что они ориентированы не
на задачи хирурга, а на ощущения и функции больного:
I – аналгезия с сохраненным сознанием
II – делирий
III – отсутствие умственных функций и произвольных движений
IV – отсутствие реакций на операцию
V – угнетение дыхания.
Это деление глубины наркоза на стадии просуществовало до 20-30-х
годов нашего века, когда было усовершенствовано Артуром Гведелом 13. Од-
нако видоизменение классификации Джона Сноу было ориентировано А.
Гведелом на типы операций, которые можно выполнять при той или иной
стадии и уровне наркоза. Тем не менее, даже по названиям стадий регламен-
тация глубины наркоза Гведела сходна с регламентацией Сноу и так же, как
и та, направлена на профилактику угнетения дыхания и кровообращения:
I – засыпание и аналгезия (сознание сохранено)
II – возбуждение (сознание отсутствует)
III – хирургическая стадия (разделена на 4 уровня)
IV – паралич дыхания и смерть.

12 John Snow. On the inhalation of the vapour of ether in surgical operations.- London: Churchill,
1847, p. 1-4.
13 Arthur E. Guedel. Inhalation anesthesia: a fundamental guide.- New York: Macmillan. 1937.- 172

pp.
43
 Таким образом, с самого начала развития хирургического обезболи-
вания была известна стадия аналгезии с сохранённым сознанием, однако она
не позволяла выполнять оперативные вмешательства (кроме самых кратко-
временных), т.к. не давала миорелаксации, не предупреждала психоэмоцио-
нального операционного стресса и операционного шока. Поэтому рациональ-
ной глубиной монокомпонентной анестезии был тот или иной уровень III (хи-
рургической) стадии наркоза, когда сохранение сознания может быть редким
случаем.
Однако развитие многокомпонентной анестезии и – главное – введе-
ние в 1942 г. миорелаксантов как обычного компонента анестезиологиче-
ского пособия – вызвали стремление анестезиологов вести анестезию как
можно более поверхностной.
Высшим классом работы джигита-анестезиолога стало экстубировать
больного вместе с наложением последних кожных швов и услышать вопрос
больного: «Когда же будет операция, доктор?». И если до 1942 г. случаи со-
хранения сознания под наркозом были редкой казуистикой, то по мере рас-
пространения миорелаксантов в анестезиологической практике публикации
по этой проблеме стали всё более частыми. Как тут не вспомнить слова Клода
Бернара, одного из первых исследователей миорелаксантов, сказанные им
ещё в 1878 г.: «Трудно представить более ужасную ситуацию, чем та, когда
личность, не потерявшая возможность ощущать удовольствие и боль, в то
же время не имеет сил, чтобы убежать от боли и устремиться к. удоволь-
ствию. Такую пытку, существующую в воображении поэтов, можно воспро-
извести с помошью американского яда кураре»14.
В 1960 г. было проведено первое исследование сохранения сознания
под наркозом как проблемы анестезиологии [591 и указано, что 1,2% боль-
ных, оперированных под наркозом, могут рассказать о своей операции, т.к.
слышали разговоры персонала. В 80-е годы анестезиологические журналы
опубликовали десяток обзорных работ по этой проблеме, состоялось по край-
ней мере 3 международных конференции (1980, 1990, 1992), опубликованы
сотни статей и 2 книги [58, 63).

14 Claude Bernard. Le curare.- La Science Internationale, 1878. p. 297

44
 В 1987 г. проблема сохранения сознания под наркозом соприкосну-
лась с новой медико-психологической проблемой – разделением памяти на
два типа: 1) активную, или точную (эксплицитную) память и 2) пассивную,
или неточную (имплицитную) память [106]. Эта проблема шире, чем сохра-
нение сознания под наркозом, и включает в себя обучение во сне, лечение
некоторых состояний, относящихся к психоэмоциональной сфере, но первые
исследования проблемы были как раз связаны с изучением сознания под
наркозом [69].
С помощью гипнотического внушения больным, оперированным под
эфирным наркозом, предложили рассказать, что происходило с ними во
время операции, выполненной месяц назад: 40% (!) оперированных больных
точно воспроизвели всё. что слышали, хотя ни один из них до гипноза не жа-
ловался на это и ничего об операции не помнил. Стало ясно, что эксплицитная
память активна, и с её помощью только 1,2% больных, оперированных под
наркозом, сообщают о своих операционных переживаниях и ощущениях. Но
40% больных имеют имплицитную память, ждущую своего часа: они тоже
слышали то, что происходило во время операции, но для выявления этих ощу-
щений им требуется толчок – гипноз или иное воздействие.
Частота проявлений эксплицитной (точной, активной) памяти на опе-
рацию под наркозом зависит от глубины анестезии, используемых анестети-
ков и характера операции. Чаще сознание сохраняется под наркозом закисью
азота: у 4% больных при 70% концентрации, и у 25% больных – при 50% кон-
центрации N2O [41]. Чем глубже анестезия, тем реже проявляется эксплицит-
ная память на события операции и наркоза. В зависимости от области хирур-
гии частота таких проявлений располагается по убывающей следующим об-
разом: акушерство, травматология, сердечно-сосудистые операции с искус-
ственным кровообращением, эндоскопические исследования, общая хирур-
гия.
Главный повод к сохранению сознания под наркозом – слишком по-
верхностный уровень анестезии, выбираемый сознательно или возникающий
непреднамеренно.

45
 Причины слишком поверхностной анестезии
1. Сознательный выбор поверхностной анестезии при определённом
характере операции, когда требуется контакт с больным.
2. Мы уже упоминали тенденцию к поверхностному наркозу, свиде-
тельствующую об умении анестезиолога управлять глубиной анестезии.
Ауторегуляция функций, как правило, надёжнее искусственной регуляции
правда, не при критическом состоянии. Поэтому такая тенденция имеет неко-
торые положительные следствия, но боюсь, что отрицательные эффекты та-
кой тенденции, рассмотренные ниже, преобладают над положительными.
3. Нередко причиной слишком поверхностной анестезии является де-
фект оборудования – дозиметров, клапанов, наполнения баллонов и т.д.
4. Следует учесть и повышение потребности больного в анестетике,
связанное с избыточной массой, ожирением, детоксикационной способно-
стью белков плазмы, печени, лёгких, почек, эндокринным статусом больного
и др.
Следствия слишком поверхностной анестезии
Сохранение сознания ведёт к психической травме во время операции,
к кошмарам в послеоперационном периоде. Может развиться депрессия, ин-
фаркт миокарда во время операции и в ближайшие после операции часы и
дни. Нередко больные отказываются от последующих операций из-за своего
страха.
Операционный стресс при слишком поверхностной анестезии бывает
выраженным настолько, что наблюдается угнетение иммунных реакций с
нарушением заживления ран, анастомозов, с инфекционно-воспалительными
осложнениями послеоперационного периода.
Наконец, больной теряет доверие к врачу и обращается с жалобой в
соответствующие инстанции. Так, в Великобритании Союз защиты врачей
(Medical Union) ежегодно рассматривает жалобы 4-5 больных, предъявляю-
щих претензии в связи с сохранением сознания под наркозом [58].

46
 Диагностика и мониторинг
Установить сохранение сознания и боли под наркозом в условиях то-
тальной миорелаксации – довольно трудная задача. Лишь послеоперацион-
ный расспрос может прояснить картину, да и то не всегда, если учесть, что
активно проявиться может только эксплицитная память.
Можно учитывать клинические признаки анестезии (размер II реак-
ция зрачков, слезотечение, потливость, гемодинамика и др.), данные электро-
энцефалографии, реакции кожной проводимости и т.д., но все эти признаки
не слишком надёжны.
Делают попытки изучить так называемые вызванные потенциалы
ЭЭГ в ответ на слуховую стимуляцию [63]. Пытаются изолировать предпле-
чье от основного кровотока раздуванием плечевой манжеты до введения ре-
лаксантов и наблюдают двигательную реакцию на словесные команды, од-
нако и эти методы ненадёжны. Так, при изоляции предплечья у 12 беремен-
ных во время кесарева сечения под наркозом 9 больных сохранили двигатель-
ные реакции, но лишь 4 выполняли словесные команды, и ни одна из них ни-
чего не помнила [116].
Возможно, более информативным окажется метод измерения сокра-
тительной способности гладкомышечной нижней трети пищевода, не реаги-
рующей на миорелаксанты, хотя окончательное мнение о надёжности этого
метода в распознании слишком поверхностной анестезии ещё не установи-
лось [60].
Пока же нам остаётся лишь вести анестезию более глубокой, чтобы
исключить сохранение сознания.
Однако, благодаря успехам эндоскопических операций в различных
областях хирургии, расширяется тенденция к ранней послеоперационной вы-
писке больных и выполнению многих, в прошлом «больших», операций ам-
булаторно. Значит, становится желательным самый поверхностный наркоз с
ранним восстановлением ауторегуляции функций (например, с помощью ди-
привана – см. Приложение 2). Время покажет, какая тенденция – к более глу-
бокому или поверхностному наркозу – победит, пока же лучше всего придер-
живаться третьей тенденции – не впадать в крайности.

47
 «Терапевтическая» анестезия

Продолжается и расширяется тенденция применения анестезиологи-

ческого пособия в клиниках терапевтического профиля. Анестезиологиче-
ское пособие всё шире используется при инвазивных диагностических про-
цедурах – эндоскопиях, бронхо- и ангиографиях.
Инвазивные лечебные процедуры в терапевтической клинике, требу-
ющие анестезиологического пособия, таковы:
 электрическая дефибрилляция в кардиологии,
 внутрикоронарная ангиопластика при различных формах ишеми-
ческой болезни сердца,
 эндоваскулярная тромб- и эмболэктомия при тромбоэмболии лё-
гочной и других артерий,
 шокотерапия в психиатрической клинике.
В перечисленных ситуациях применение анестезиологического посо-
бия не имеет никаких принципиальных отличий от анестезиологического по-
собия в хирургии: там и тут оно обеспечивает обезболивание процедуры и
безопасность больного при хирургической или терапевтической агрессии.
Есть однако группа показаний к анестезиологическому пособию, где
эпитет «терапевтический» означает не адрес приложения анестезии к агрес-
сивной процедуре (вместо хирургической операционной – процедурная тера-
певтического отделения или рентгенкабинет), а суть пособия, т.е. терапию
какой-то патологии с помощью анестезии.
В группу анестезиологических пособий, «терапевтических» по своей
сути, можно отнести:
– анестезиологическое пособие при лечении астматического статуса
или тяжёлого приступа бронхиальной астмы,
– общая и регионарная анестезия при дискоординации родов в акушер-
стве,
– регионарные блокады при лечении панкреатита, паралитической ки-
шечной непроходимости, сосудистых поражений конечностей, инфаркта
миокарда и других проявлений ишемической болезни сердца.

48
 В последнем случае проявляется именно терапевтический эффект
анестезии, т.к. показано [100], что эпидуральная блокада в грудном отделе
улучшает коронарный кровоток, сокращает зону инфаркта, нормализует сер-
дечный выброс и т.д.
Такая тенденция будет продолжаться и расширяться, свидетельствуя об
известной условности разделения анестезиологии и реаниматологии. Вполне
вероятно, что в зависимости от местных условий, выполнять анестезиологи-
ческие пособия в терапевтической клинике будут не анестезиологи, базиру-
ющиеся в операционном блоке и отделениях хирургического профиля, а ин-
тенсивисты, работающие в терапевтических отделениях.
Может быть, тогда мы вернёмся к пресловутому Дефису между сло-
вами анестезиолог-реаниматолог, но теперь уже с эпитетом «кардиологиче-
ский», «пульмонологический» и т.п.?

Предоперационная градация тяжести состояния

Объективизация тяжести оперируемых больных входит в общую про-

блему оценки тяжести состояния больных в МКС, которая рассматривается в
главе 5. Мы выделили этот вопрос здесь потому, что для анестезиологов гра-
дация тяжести состояния больных имеет ещё одно, пока мало известное у нас,
значение.
В Американском Обществе Анестезиологов (ASA) принята следующая
градация больных по тяжести состояния:
I – больные без нарушения жизненных функций
II – наличие умеренно выраженной патологии
III – значительная патология
IV – декомпенсация жизненных функций с угрозой для жизни больного
V – умирающий больной.
К каждой степени может быть добавлена буква Е, означающая сроч-
ность оперативного вмешательства (от англ, emergency – неотложность,
чрезвычайность) и утяжеляющая степень оценки. Шкала ASA не исключает
применения других систем оценки тяжести состояния больных (APACHE,

49
TISS и т.п. – см. главу 5), ибо она является скорее качественной, чем количе-
ственной.
Наряду с мобилизацией готовности персонала к возможным осложне-
ниям, предоперационная градация больных по шкале ASA способствует спра-
ведливой оплате труда анестезиологов. Дело в том, что каждое оперативное
вмешательство в любом разделе хирургии имеет конкретную стоимость. Хи-
рург получает часть этой стоимости, зависящую от характера оперативного
вмешательства, но не от тяжести состояния больного. Оплата же труда ане-
стезиолога зависит не только от характера анестезиологического пособия, но
в гораздо большей степени от тяжести состояния больного, которая может
увеличить трудоёмкость, и следовательно, стоимость анестезиологического
пособия в 2-3 раза.
Например, в одной из больниц штата Миннесота, где был автор, плата
анестезиологу за проведение анестезиологического пособия при надвлага-
лищной ампутации матки в 1991 г. составила в среднем при I степени тяжести
состояния больных по шкале ASA – $445, при II – $668, III – $887, III/E –
$1120, IV – $1330, IV/E – $1936. Различие, таким образом, между максималь-
ной и минимальной оплатой в связи с тяжестью состояния больных при од-
ном и том же типе операции было более чем 4-кратным.

Интенсивная терапия (реаниматология)

Интенсивная терапия – веде-

ние больных, у которых критическое
состояние связано с утяжелением
имеющейся патологии, внезапным за-
болеванием или тяжёлой механиче-
ской и иной травмой.
Как комплекс медицинских
действий интенсивная терапия – это
методы искусственного замещения
жизненных функций при критических состояниях. Главной структурной еди-
ницей интенсивной терапии в лечебных учреждениях являются отделения

50
интенсивной терапии, которые в нашей стране часто называют реанимаци-
онными. Видимо, правильнее называть реанимацией оживление внезапно
умерших людей, реаниматологией – науку об оживлении, а ведение больных,
находящихся в критических состояниях, называть интенсивной терапией,
как это принято в большинстве стран.
Современные тенденции и проблемы в отделениях интенсивной тера-
пии могут быть конкретизированы следующим образом:
* Рост и профилизация коек интенсивной терапии
* Анализ «стоимость-эффективность»
* Инфекционно-септические осложнения.

Рост и профилизация коек интенсивной терапии

Во всем мире наблюдается тенденция к росту коек интенсивной тера-
пии. Так, за 10 лет с 1981 г. общее число коек в США выросло на 5%, а коек
интенсивной терапии – на 29%. 7% всего коечного фонда США в 1993 г. со-
ставили койки интенсивной терапии, на которые ушло 25% всех больничных
трат, или 1% национального дохода.
Поскольку американцы – реа-
листы, которые едва ли будут вкла-
дывать деньги в неперспективные и
неэффективные дела, эти цифры пре-
стижны для такого раздела МКС как
интенсивная терапия. Они свиде-
тельствуют, что интенсивная тера-
пия сегодня выгодна и клинически, и
экономически, поскольку сокращает
смертность, ускоряет сроки лечения и делает его более эффективным.
В интенсивной терапии наблюдается та же тенденция, что и в анесте-
зиологии: в последние годы происходит постепенный переход от многопро-
фильных отделений интенсивной терапии к специализированным – кардио-
логическим, пульмонологическим, неврологическим, хирургическим, нефро-
логическим и другим узкопрофильным отделениям интенсивной терапии.

51
 Такая тенденция объясняется той же главной причиной: пока анесте-
зиологи и реаниматологи учились искусственному замещению жизненных
функций при критических состояниях, многопрофильное отделение интен-
сивной терапии, анестезии и реанимации (ИТАР) было наиболее рациональ-
ным структурным подразделением больниц. Однако по мере накопления кли-
нико-физиологических знаний по критическим состояниям, расширения ме-
тодов исследования и лечения, бурного роста медицинской технологии по-
требовалась профилизация МКС в целом и её отдельных разделов.
В зарубежной медицине считается более обоснованным готовить ин-
тенсивистов из молодых врачей тех специальностей, в которых будет рабо-
тать врач-интенсивист. Так, в 1991 г. интенсивисты США готовились в 196
резидентурах, среди которых 70% составили резидентуры по пульмонологии
и респираторной медицине, 9% – по кардиологии, 4% – по нефрологии и т.п.
Та же тенденция наблюдается и в узкопрофильной подготовке педиатров-ин-
тенсивистов.
Не столь, видимо, важно, готовятся ли узкопрофильные анестезиологи
и интенсивисты из представителей соответствующих специальностей, обуча-
ясь дополнительно по МКС, или многопрофильные анестезиологи и интенси-
висты углубляют свои знания и навыки в более узкой области. Главное, что
они, оставаясь по сути специалистами по МКС, хорошо знают современную
теорию и принципы ведения больных в той специальности, которую они об-
служивают.
Помимо недостаточности специальных знаний у интенсивистов, есть и
другие отрицательные черты многопрофильных отделений интенсивной те-
рапии, сравнительно с узкопрофильными, схему которых мы попытались
представить на рис. 4.
Многопрофильные отделения интенсивной терапии сохраняются сего-
дня главным образом в очень маленьких больницах или как отделения неот-
ложной медицины крупных больниц (см. следующий раздел).
Содержание профилизированных палат и отделений интенсивной тера-
пии обходится, конечно, дороже, чем многопрофильного отделения. Но об-

52
щая клиническая и экономическая выгода, вытекающая из улучшения резуль-
татов интенсивной терапии, с лихвой покрывает эти дополнительные
затраты.

Рис. 4. Специфика многопрофильных отделений интенсивной терапии.

Мы любим революционные ломки. Видимо, население нашей страны

уже носит эту любовь в генах, ибо генотип под влиянием внешней среды ме-
няется. Поэтому имеющие власть чиновники, узнав, что где-то уже давно пе-
решли на однопрофильные отделения интенсивной терапии, могут одним ро-
счерком указующего пера ввести этот принцип везде. Уверен, что любая
ломка должна соответствовать местным условиям, возможностям и задачам,
в связи с чем необходимо предварительно оценить:
– объём и характер имеющейся и предстоящей работы,
– наличие подготовленных или готовящихся кадров,
– возможности материального и технического обеспечения.
Лишь трезво оценив эти аспекты, надо начинать ломку, по возможно-
сти не затягивая её и не делая привычным состоянием. И главное не надо за-
бывать старую восточную мудрость: хороший хозяин сначала копает новый
колодец, и лишь убедившись в его годности, забрасывает землёй старый, ис-
тощившийся.

Анализ «стоимость-эффективность»
Анализ «стоимость-эффективность» – это предварительное, теку-
щее или последующее сопоставление затрат на лечение с ожидаемыми или

53
полученными результатами, в которых учитывается продолжительность и
качество сохранённой жизни больного.
Анализ «стоимость-эффективность» становится важным элементом по-
вседневной клинической работы отделений интенсивной терапии. Это свя-
зано с почти безграничной возможностью искусственного поддержания и за-
мещения жизненных функций, когда особенно необходим осмысленный вы-
бор методов исследования и лечения, учитывающий затраты и сопоставля-
ющий их с ожидаемыми результатами.
Анализ «стоимость-эффективность»
нов не только для нашей молодой медицины
критических состояний, но и для более по-
жилой зарубежной. Тем не менее, там дела-
ются попытки решения этой проблемы на
основе этики и закона, у нас же до послед-
них лет не использовались даже этические
рассуждения. Тезис всё для больного, не
подкреплённый ни материальными , ни мо-
ральными основами, оставался тезисом не только бессмысленным, но и опас-
ным, т.к. порождал неуважение и к правам больного, и к нелёгкому медицин-
скому труду.
Есть обстоятельства, позволяющие сегодня рассматривать анализ сто-
имость-эффективность с позиций и права, и морали, и рационализма, и гу-
манизма.
Во-первых, 22 июля 1993 г. приняты и с 1 января 1994 г. вступили в
действие «Основы законодательства Российской Федерации об охране здоро-
вья граждан», и часть статей этого законодательства прямо или косвенно ка-
сается упомянутой проблемы.
Во-вторых, внедрение в сознание людей и в практику здравоохранения
экономических принципов страховой медицины неизбежно заставит считать
анализ стоимость-эффективность важной проблемой современной интен-
сивной терапии.
И, в-третьих, раскрепощение сознания медицинских работников и
населения не означает автоматического прозрения гуманистических основ

54
человеческой сущности. Их надо выявлять, насаждать, выращивать, и рас-
суждения о стоимости лечения в сопоставлении с его эффективностью иг-
рают в реанимации подлинного гуманизма не последнюю роль.
В этом подразделе главы мы попытаемся лишь подчеркнуть важность
проблемы анализ стоимость-эффективность, которая основана на понима-
нии множества новых для нас этических и юридических аспектов медицины.
Медицинский патернализм и право больного, а также уполномоченных им
лиц на решение вопроса об объёме лечения, всесторонняя поддерживающая
терапия и экстраординарные методы лечения, информированное (сознатель-
ное) согласие больного на обследование и лечение, принцип пользы, принцип
справедливости и «качество жизни» – эти и другие понятия требуют деталь-
ного рассмотрения. Поэтому мы не хотим излагать их скороговоркой, а по-
святили этим проблемам целую книгу «Этюдов критической медицины», ко-
торая так и называется «Этические и юридические проблемы медицины кри-
тических состояний».
Здесь же мы приведём лишь некоторые тезисы, без которых раздел о
новых тенденциях в интенсивной терапии был бы неполным.
1. Анализ стоимость-эффективность (АСЭ) не является основой всей
современной интенсивной терапии, но необходим в случаях сомнительных
прогнозов.
2. В ходе АСЭ должны быть учтены:
– медицинское волеизъявление больного о желательном объёме лече-
ния и конкретных методах, которые больной хотел бы получить или от при-
менения которых он отказывается,
– ожидаемая продолжительность жизни в результате интенсивной те-
рапии,
– ожидаемое качество жизни,
– вероятные страдания,
– опасность осложнений,
– наличие альтернативных методов,
– трудоёмкость методов,
– возможности лечебного учреждения.

55
 В качестве примера для рассуждений можно привести уравнение так
называемой Орегонской модели здравоохранения, США, относящееся не к
МКС, а к здравоохранению в целом:

Стоимость лечения
Оценка
= Число лет полноценной жизни благо- Число лет полноценной
болезни –
даря лечению жизни без лечения

Согласно такой оценке выделено 709 болезней: чем ниже оценка, тем
«выгоднее» болезнь.
Мы приводим этот пример лишь как допустимую возможность сугубо
экономического подхода к медико-социальным проблемам, имеющую значе-
ние для планирования медицины, но не для принятия решения в конкретных
случаях.
3. При неблагоприятном прогнозе АСЭ позволяет перейти к так назы-
ваемой всесторонней поддерживающей терапии (ВПТ), которая включает:
– физический комфорт
* седативы, аналгетики
* ликвидация вегетативных расстройств
* минимум инвазивных методов диагностики и лечения
* гигиена, включая обработку рта и профилактику пролежней
– психосоциальный комфорт
* атарактики, священник, психотерапевт
* родственники, друзья
* отдельная палата, хоспис15.
ВПТ требует значительно меньших материальных затрат и менее тру-
доёмка, чем радикальная интенсивная терапия. Был проведён анализ резуль-
татов лечения в двух одинаковых группах «безнадёжных» больных. В одной
группе больные получали только всестороннюю поддерживающую терапию
(ВПТ), в другой – радикальную интенсивную терапию (РИТ).

15Подробнее о хосписах – учреждениях медицинского типа для умирающих – см. в последней

книге «Этюдов критической медицины».
56
 Результаты были впечатляющими:

РИТ ВПТ
Летальность 100% 100%
Продолжительность жизни 12 дней 6 дней
Лечебные действия 32 условные единицы 14 условных единиц

Добавим, что благодарность родственников, не поддающаяся количе-

ственному учёту, выражалась в группе ВПТ вдвое чаще и глубже, чем в
группе РИТ.
Что касается экономических проблем, связанных с АСЭ, то своевре-
менное начало ВПТ позволяет экономить значительные материальные ре-
сурсы. Это было подсчитано для США в 1991 г. Оказалось, что если на основе
объективизации тяжести состояния «безнадёжных» больных своевременно
перейти с РИТ на ВПТ, то в течение года экономятся следующие суммы, рас-
ходуемые на «перспективных» больных:
Оценка больных по шкале APACHE (баллы)16

День оценки I III V X XV

Выжившие (находились в отделении интенсивной те- 13,6 13,2 13,4 12,7 11,3
рапии 12,4 дня)
Умершие (находились в ОИТ 54,1 дня) 23,1 22,9 22,1 24,9 28,0
Экономия при переходе на ВПТ в указанный день (млрд. 5,25 3,83 1,95 1,35 0,8
долл. в год)

Инфекционно-септические осложнения
Для особого внимания к инфекционно-септическим осложнениям в от-
делениях интенсивной терапии есть несколько причин.
Во-первых, развитию инфекции в организме способствуют факторы са-
мого критического состояния:
– имеющийся при всех критических состояниях иммунодефицит (см.
главу 6),

16 См. главу 5

57
 – нарушения микроциркуляции, которые снижают сопротивляемость
тканей,
– алиментарные расстройства, также снижающие сопротивление орга-
низма инфекции,
– бесконтрольное применение иммуносупрессоров (глюкокортикоиды
и др.), а также антибиотиков, которые нарушают функции иммунореактивной
системы.
Во-вторых, к инфицированию больных ведёт инвазивность и специ-
фика методов интенсивной терапии:
– наличие катетеров, дренажных трубок в сосудах, дыхательных, моче-
вых и пищеварительных путях, в полостях и в тканях, экстракорпоральные
методы обработки крови, искусственная и вспомогательная вентиляция, аэро-
зольная и инъекционная терапия и т.п.,
– использование имплантируемых стимуляторов, протезов, электродов.
Проблеме инфекционно-септических осложнений в МКС мы посвя-
тили отдельную главу в книге «Иммунологические аспекты МКС», входящей
в «Этюды критической медицины». Там подробно рассматривается стратегия
и тактика борьбы с инфекционно- септическими осложнениями в МКС, вклю-
чая принципиально новые методы в виде антимедиаторных воздействий, ис-
пользования некоторых эмбриональных белков, генетических воздействий и
др.
Но давайте вернёмся к рис. 4, где среди недостатков многопрофильных
отделений указано, что они являются самыми проходными дворами, если не
считать приёмного покоя. Разве не возникает мысль о необходимости реани-
мации принципов асептики в отделениях интенсивной терапии? С ограниче-
нием ненужных хождений, обработкой воздуха, использованием одноразо-
вых систем, заменяемых и стерилизуемых блоков приборов, соприкасаю-
щихся с больным?
И наконец, надо обратить внимание на снижение инвазивности и стрес-
согенности интенсивной терапии (два других компонента рис. 4), чтобы им-
мунодефицит у находящихся в отделении интенсивной терапии больных был
выражен меньше.

58
 Неотложная медицина

Неотложная медицина – ведение больных с критическими состоя-

ниями на догоспитальном этапе или предупреждение критических со-
стояний при острой патологии.
Современные тенденции в неот-
ложной медицине, которая существует
давно и в последние годы всё теснее свя-
зывается с МКС, можно систематизиро-
вать так:
* Система парамедиков и специа-
лизированных бригад
* Отделения неотложной меди-
цины больниц
* Улучшение транспортировки
больных
* Неотложные телефонные консультации.

Система парамедиков и специализированных бригад

Современная структура неотложной медицины в большинстве зару-

бежных стран основана на сочетании парамедиков и специализированных ме-
дицинских бригад – эта тенденция получает всё более широкое распростра-
нение.
Парамедики – это лица, не имеющие специального медицинского обра-
зования и получившие подготовку по оказанию неотложной медицинской по-
мощи, включая первичный комплекс сердечно-лёгочной реанимации. Прак-
тические навыки, которым обучают парамедиков, таковы:
– временная остановка кровотечения прижатием магистрального со-
суда, наложением жгута, тугой тампонадой раны или тугой повязкой,
– наложение стерильной повязки,
– транспортная иммобилизация,
– ингаляция кислорода через простейшие ингаляторы,

59
 – интубация трахеи под ларингоскопическим контролем, искусствен-
ная вентиляция лёгких экспираторными методами, ручными и автоматиче-
скими респираторами через лицевую маску, носовые и ротовые воздуховоды
и интубационную трубку,
– закрытый массаж сердца с простейшим контролем эффективности.
О качестве подготовки парамедиков свидетельствуют такие цифры: ко-
гда парамедики не могли восстановить сердечную деятельность на месте и
доставляли больных в отделение неотложной медицины на фоне продолжаю-
щейся сердечно-лёгочной реанимации, то реаниматологи больницы смогли
восстановить кровообращение лишь у 9% таких доставленных в больницу
больных, причём все они погибли в больнице.
Парамедики базируются на регионарных станциях неотложной по-
мощи, где имеется грамотный диспетчер (нередко со средним медицинским
образованием) и один врач, обучающий парамедиков и контролирующий их
работу, а также технический персонал, занимающийся автотранспортом и ме-
дицинским оборудованием первой помощи. Парамедики выезжают обычно
на вызов по два человека, и их задача оказать первую помощь и транспорти-
ровать больного или пострадавшего в лечебное учреждение по указанию дис-
петчера.
Диспетчер, принимая вызов, должен быстро дифференцировать, посы-
лать ли на вызов парамедиков или тотчас переключить вызывающего на де-
журную медицинскую бригаду отделения неотложной медицины ближайшей
больницы.
Выезжающая на вызов бригада из отделения неотложной медицины –
это, как правило, квалифицированный врач-интенсивист с обученной меди-
цинской сестрой. В их распоряжении имеются различные медикаменты, си-
стемы для инфузии со шприцами-перфузорами, шприцы и иглы для инъекций
и блокад, электростимулятор, дефибриллятор, мониторы дыхания и кровооб-
ращения, аппаратура для общей анестезии, искусственной вентиляции лёг-
ких, кониотомии, торакотомии и т.п.
Такая система организации неотложной медицины выгодна экономиче-
ски, в сравнении с распространённой в нашей стране организационной струк-

60
турой скорой и неотложной помощи, когда на любой вызов выезжает меди-
цинский работник – врач с медицинской сестрой или фельдшер. Наша си-
стема имеет определённые достоинства, т.к. приближает квалифицирован-
ную медицинскую помощь к больному. Но она имеет и существенный недо-
статок: такой выезд стоит слишком дорого (разумеется, при условии, что за-
работная плата медицинских работников соответствует нормам цивилизован-
ного мира). Нам неизвестны специальные сравнительные исследования, в ко-
торых было бы показано клиническое преимущество нашей системы над ис-
пользованием парамедиков со специализированными бригадами.
Парамедиков готовят в отделениях неотложной медицины и там же
подвергают экзамену с выдачей лицензии при его успешной сдаче.

Отделения неотложной медицины больниц

Отделения неотложной медицины больниц – это по сути дела много-

профильные отделения интенсивной терапии, территориально расположен-
ные вблизи приёмного покоя. Такое отделение укомплектовано квалифици-
рованными кадрами врачей-интенсивистов и медицинских сестёр, имеет обо-
рудование для мониторинга, искусственного замещения и поддержания жиз-
ненных функций при критическом состояний.
Основные задачи отделения неотложной медицины таковы:
1) проводить высококвалифицированную интенсивную терапию, вклю-
чая сердечно-лёгочную реанимацию, у больных, доставленных парамеди-
ками или специализированными бригадами;
2) направлять в необходимых случаях специализированные бригады по
вызовам на дом и в маленькие лечебные учреждения, не имеющие собствен-
ной службы интенсивной терапии; такая бригада может выполнить:
– разнообразную инфузионную терапию,
– специальную респираторную терапию,
– тромболитическую терапию,
– электрокардиостимуляцию и дефибрилляцию сердца,
– экстракорпоральную перфузию,
– регионарную и общую анестезию;

61
 3) в ходе интенсивной терапии в отделении неотложной медицины
уточняется диагноз патологии, приведший к критическому состоянию, и если
предполагается продолжение интенсивной терапии, то больной переводится
в отделение интенсивной терапии соответствующего профиля (кардиологи-
ческое, неврологическое и т.п.);
4) отделение неотложной медицины должно быть организационно-ме-
тодическим и учебным центром для региональных подстанций неотложной
помощи, подготовки и лицензирования парамедиков.

Улучшение транспортировки больных

Вне зависимости от того, кто транспортирует больных – парамедики

или специализированная бригада отделения неотложной медицины, санитар-
ный авто- или авиатранспорт должен удовлетворять по крайней мере 3 непре-
менным условиям:
1) иметь надёжную радиотелефонную связь с медицинским центром,
2) возможность подключения медицинской электроаппаратуры к бор-
товой сети,
3) транспортное средство должно иметь сжатый кислород и (или) воз-
душный компрессор.
Комплектация медицинских средств для оказания помощи зависит от
характера бригады, но в любом случае должна быть предусмотрена возмож-
ность мониторинга разной степени сложности. Свыше полувека над ком-
плектацией машин скорой помощи и санитарной авиации работает фирма
«Ambu Int. A/S», Дания, достигшая в этом значительных успехов (Приложе-
ние I).
В последнее время намечается тенденция увеличить вместимость
транспортных средств – как автомобиля, так и самолёта (вертолёта). Счита-
ется, что парамедики или врачи должны иметь возможность работать при
транспортировке стоя в полный рост и оказывать помощь по крайней мере 2-
3 больным.

62
 Дефекты транспортировки. Главными дефектами транспортировки
больных, в том числе внутрибольничной транспортировки (например, из опе-
рационной в отделение интенсивной терапии), являются следующие:
– неадекватная вентиляция лёгких, в том числе из-за обструкции дыха-
тельных путей,
– разъединение респиратора и дыхательных путей при искусственной
вентиляции лёгких,
– вынужденный перерыв в инфузионной терапии и вазоактивной под-
держке,
– отсутствие или неадекватность мониторинга.
Все перечисленные дефекты в большинстве случаев являются след-
ствием непродуманности и неорганизованности транспортировки больных в
условиях неотложной помощи.

Неотложные телефонные консультации

Телефонная психологическая помощь, возникшая почти полвека назад,

завоевала прочное положение в большинстве стран как эффективное средство
предупреждения самоубийств, патологических аффектов и т.п. В последние
годы в ряде стран появляется система неотложных телефонных соматиче-
ских, консультаций, работающая круглосуточно при отделениях неотложной
медицины. Любой человек может получить срочный медицинский совет от
диспетчера, принявшего вызов, или дежурного врача отделения неотложной
медицины.
Достоинства такой системы могут быть конкретизированы следующим
образом:
1) сокращается число напрасных вызовов, т.к. больной нередко удовле-
творяется выполнением рекомендованных и доступных ему лечебных дей-
ствий;
2) родственники выполняют рациональные медицинские действия до
приезда парамедиков или медицинской бригады, благодаря чему конечный
результат улучшается;
3) растёт авторитет медицины и экономятся материальные средства.

63
 Телефонные консультанты должны быть осторожны в своих советах,
т.к. не всегда вопрошающий может чётко сформулировать свою проблему.
Есть мнения [117], что практика телефонных консультаций может оказаться
из-за этого опасной.
***
Можно ожидать, что к организации неотложной медицины в нашей
стране будет привлечено внимание властей в связи с постановлением Прави-
тельства Российской Федерации № 888 от 30.06.1994, относящегося к феде-
ральной целевой программе «Совершенствование оказания скорой и неот-
ложной медицинской помощи населению Российской Федерации на 1995-
1996 годы», которое изложено на 17 страницах и содержит большие планы.

Медицина катастроф

Медицина катастроф является самым молодым и далеко не полностью

сформировавшимся разделом МКС.
Медицина катастроф – орга-
низация медицинской помощи при
массовом поступлении пострадав-
ших в связи с катастрофами и сти-
хийными бедствиями.
Рассуждения по современным
проблемам медицины катастроф мы
разделили следующим образом:
* Классификация и структура
* Принципы медицинского обеспечения
* Плановая подготовка кадров и средств
* «Глобальные перестройки» и МКС

64
 Классификация и структура

Стихийное бедствие – (от греч. σοιχειον/стихион элемент, основа) это

разрушительное явление природы с повреждением окружающей среды и ги-
белью людей. Под катастрофой (по-гречески καασροφη/катастрофи озна-
чает переворот17) подразумевается происшествие, при котором требуется
оказание медицинской помощи более чем 30 пострадавшим, и необходимо
развёртывание специальных спасательных служб.
По классификации катастрофы делятся на антропогенные (вызванные
действиями человека) и природные.
Антропогенные катастрофы:
– транспортные (авто-, авиа-, железнодорожные и водные аварии,
включая разрушение мостов и тоннелей),
– производственные (взрывы, пожары, обвалы, отравления, радиацион-
ные поражения и др.),
– социальные (вооружённые столкновения и войны, массовые беспо-
рядки на митингах, стадионах и др.),
– бытовые (пожары, отравления).
Природные катастрофы и стихийные бедствия:
– землетрясения, наводнения, ураганы,
– голод и эпидемии, которые, впрочем, вполне могут сочетаться с соци-
альными катастрофами или даже быть только их следствием (вспомним
насильственную коллективизацию, революции, войны, этнические кон-
фликты с массовой миграцией населения и т.п.).
Структура медицины катастроф. Следует различать 3 уровня меди-
цинского обеспечения при катастрофах [13]:
I – действуют местные службы экстренной медицинской помощи, ко-
торые в обычных условиях занимаются повседневной практикой скорой и не-
отложной помощи в лечебных учреждениях;
II – областные, краевые и республиканские центры, организуемые на
базе соответствующих крупных больниц и способные при необходимости

17По-латыни переворот – revolutio, и это греко-русско-латинское сопоставление может наве-

сти на грустные размышления.
65
направить дополнительные кадры и медицинские средства на место чрезвы-
чайного происшествия; в соответствии с п. 4.5.5. приказа министра здраво-
охранения и медицинской промышленности РФ № 6 от 13.01.1995 г. отделе-
ние экстренной и планово-консультативной помощи республиканской (крае-
вой, областной) больницы в условиях чрезвычайной ситуации подчиняется
территориальному Центру экстремальной медицины и выполняет следую-
щую работу:
– оказывает экстренную медицинскую помощь пострадавшим,
– осуществляет быструю доставку медицинских сил и средств в зону
чрезвычайной ситуации,
– организует эвакуацию пострадавших,
– обеспечивает круглосуточную оперативную связь и информацию;
III – Российский центр «Медицина катастроф», осуществляющий еди-
ное методическое руководство по оказанию экстренной медицинской по-
мощи при чрезвычайных ситуациях, координацию научных исследований и
подготовку кадров по этой проблеме и располагающий кадрами и оснаще-
нием для медицинского десантирования в район катастрофы или стихийного
бедствия.
Необходимо иметь в виду, что в условиях стихийного бедствия меди-
цинские службы I и даже II уровня могут быть частично или даже полностью
дезорганизованы.
В условиях катастрофы роль немедицинских служб является исключи-
тельно важной, и в организации помощи при катастрофах и стихийных бед-
ствиях принимают, как правило, участие армия, служба гражданской обо-
роны, милиция, курсанты военных училищ и т.п.

Принципы медицинского обеспечения

1. Массовость поступления пострадавших требует организации мно-

гих медицинских бригад, количество которых рассчитывается исходя из
числа пострадавших. Например, бригада из 1 хирурга, 1 анестезиолога и 2
медицинских сестёр может в течение часа оказать помощь 10 пострадавшим

66
I и II группы (см. ниже), причём рабочая смена не должна превышать 8 часов.
После этого срока ошибок бывает больше, чем правильных действий.
2. Однотипность повреждения (отравления, ожоги, механические
травмы, утопления, радиационные поражения и т.д.) требует единообразного
подхода к пострадавшим – это надо считать облегчающим фактором. Однако
существенно возрастает расходование однотипных медицинских средств –
медикаментов, трансфузионных препаратов, инструментов и аппаратов, – что
может стать отрицательным фактором.
3. Требуется сортировка пострадавших с цветовой разметкой, выпол-
няемой специальной бригадой. Наиболее часто принято использовать такую
систему сортировки:
Группа Цвет метки Характеристика
I красный необходима реанимация или экстренная интенсивная терапия, т.к.
30% пострадавших этой группы погибнут в течение 3 часов
II жёлтый угрозы жизни в данный момент нет, но требуется операция, бло-
када, терапия; при отсутствии помощи в течение 2-12 часов по-
страдавшие могут оказаться в группе I
III зелёный требуется амбулаторная несрочная помощь
IV чёрный погибшие или агонирующие больные

4. Большинству пострадавших I-III групп требуется медикаментозная

психотерапевтическая помощь в виде применения транквилизаторов.
5. Противоэпидемические мероприятия в районе чрезвычайного про-
исшествия – важная составная часть медицины катастроф. В них входит и ор-
ганизация захоронения погибших.
6. Транспортировка пострадавших в медицинские центры – не менее
важная часть медицинского обеспечения при катастрофах, чем оказание по-
мощи на месте. В этих условиях требуется множество дополнительных транс-
портных средств, обеспеченных медицинскими работниками с соответству-
ющим оснащением – санитарные автобусы, железнодорожные вагоны, мно-
гоместные самолёты. Например, в США самолёт С-9 предназначен для транс-
портировки 40 лежачих больных в сопровождении 3 врачей и 2 медицинских
сестёр на расстояние до 4000-5000 км. Самолёт С-141 рассчитан на 32 лежа-
чих и 70 сидячих мест, санитарный Боинг-767 – на 111 лежачих мест. Свое-

67
временная и хорошо организованная эвакуация пострадавших из зоны чрез-
вычайного происшествия нередко является едва ли не главным фактором в
успехе медицины катастроф.
7. Общие мероприятия имеют большое значение в организации меди-
цинского обеспечения катастроф. К ним следует отнести:
– информационную службу, которая включает систему опознания по-
страдавших, информирование родственников, регистрацию мест, в которые
эвакуируют пострадавших, и т.п.,
– коммунальное обслуживание населения (питание, временное жильё и
т.п.) позволяют предупредить внезапные заболевания и сократить нагрузку
на медицинскую службу,
– система координации, связи и охраны общественного порядка – важ-
ный элемент, облегчающий работу медицинских бригад.
8. Медицинские бригады. Рассмотренные принципы медицинского об-
служивания требуют организации медицинских бригад, выполняющих сле-
дующие конкретные задачи:
– сортировочная бригада, определяющая тяжесть состояния и маркиру-
ющая пострадавших;
– лечебные бригады, профилизированные соответственно главному
фактору поражения (механические травмы, ожоги, отравления и т.п.); следует
предусмотреть средства для аналгезии, атараксии, инфузии (шприцы-перфу-
зоры, системы для внутривенных инфузии, инфузируемые препараты из рас-
чета 50-100 мл/кг/сут на 1 пострадавшего с соотношением коллоидных и кри-
сталлоидных растворов 1:1), ручные и автоматические аппараты для искус-
ственной вентиляции лёгких с автономным питанием, средства транспортной
иммобилизации и др.; в задачи лечебной бригады входит и определение оче-
рёдности эвакуации;
– эвакуационные бригады с соответствующим медицинским оснаще-
нием;
– противоэпидемическая бригада.

68
 Плановая подготовка кадров и средств

Перечисленные проблемы организации медицины катастроф как раз-

дела МКС могут быть успешно решены при своевременной подготовке кад-
ров и плановой повседневной работе. Во всём мире этому придаётся огром-
ное значение. Выпускаются журналы – отечественный «Медицина ката-
строф», зарубежный – «Journal of Wilderness Medicine», проходят между-
народные конгрессы и конференции. Имеются несколько руководств [18, 24].
В конце 1993 г. приказом министра здравоохранения создан Всероссийский
научно-практический центр медицины катастроф «Защита». 3 мая 1994 г. из-
дано постановление правительства Российской Федерации № 420 «О защите
жизни и здоровья населения Российской Федерации при возникновении и
ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций, вызванных стихийными
бедствиями, авариями и катастрофами». Это постановление поставило си-
стему оказания помощи при катастрофах на общегосударственный уровень,
когда плановые задания даны не только Министерству здравоохранения и ме-
дицинской промышленности, но и другим ведомствам страны.
Минздравмедпрому России поручено разработать комплексную про-
грамму оказания медицинской по мощи при чрезвычайных ситуациях, завер-
шить кадровое формирование выездного многопрофильного автономного
госпиталя модульного типа, создать информационную систему службы ката-
строф, разработать порядок подготовки медицинских кадров и решить вопрос
о создании кафедр медицины катастроф в медицинских ВУЗах. В постанов-
лении отмечена даже необходимость разработки медицинских аптечек для
населения на случай катастрофы или стихийного бедствия.
Службе чрезвычайных ситуаций вменено в обязанность разработать си-
стему обнаружения пострадавших и их эвакуации. Министерство обороны
должно определить порядок использования военных сил и средств при чрез-
вычайных ситуациях, а Министерство внутренних дел – обеспечивать общий
порядок и информацию. Министерство связи обеспечивает первоочередное
предоставление услуг связи службам, оказывающим помощь населению при
чрезвычайных ситуациях, Министерство транспорта – перевозку служб к ме-

69
сту поражения и эвакуацию пострадавших из него. Государственному коми-
тету санитарно-эпидемиологического надзора поручено разработать систему
противоэпидемических мероприятий при чрезвычайных ситуациях.
К сожалению, такое постановление несколько запоздало. Еще в 1973 г.
в Брюсселе начал работать специальный центр ВОЗ по чрезвычайным ситуа-
циям, в котором с 1988 г. функционирует компьютерная система для руко-
водства действиями. Примером подобного руководства может служить си-
стема САМЕО (США), предназначенная для оказания помощи населению
при массовых отравлениях. В ней предусмотрены:
– данные о 3000 опасных веществ,
– пути их дисперсии в различных регионах,
– картография транспортных связей,
– картография отрядов и групп, готовых для оказания помощи,
– программа подготовки специалистов,
– рекомендуемая последовательность действий.

«Глобальные перестройки» и МКС

Генеральная Ассамблея ООН объявила 1990-1999 годы Международ-

ным десятилетием по снижению опасности стихийных бедствий.
Видимо, в человеческих силах снизить опасность социально-этниче-
ских конфликтов, которых только в начале 90-х годов было достаточно много
– Нагорный Карабах, Иракский, Югославский, Грузино-Абхазский, Осетино-
Ингушский и Чеченский конфликты. Можно бороться и с нарушением эко-
логии, чтобы предотвратить экологические катастрофы.
Значительно труднее, однако, предупреждать разгул стихии, потому
что сегодня мы пожинаем плоды так называемой III глобальной перестройки.
Суть этих перестроек такова [22].
Человек как вид Homo sapiens менялся не только по законам Дарвинов-
ской эволюции (в прямом приложении которой к Человеку сомневался и сам
автор учения), но и в результате революционных глобальных перестроек.

70
 Первую называют мезолитической перестройкой (рис. 5), когда
внутри- и межвидовую борьбу, осуществлявшуюся с помощью мускулов, зу-
бов и т.п., сменил ум и творчество умельцев и знатоков. Изобретение ло-
вушки для мамонтов, лука и копья способствовало возникновению первого
табу, оказавшегося зачатком морали: следует подчиняться умному умельцу,
даже если он физически слабее, ибо племени от него больше пользы, чем от
тупого силача.
Вторая глобальная пе-
рестройка – неолитическая
произошла, когда человек
уничтожил мамонтов, когда
охота перестала кормить, и
было изобретено земледелие,
а затем скотоводство. С этого
времени физическая эволю-
ция человека как вида остано-
вилась, началась профессио-
нальная дифференциация, но
человек всё ещё оставался в
рамках естественных циклов
биосферы.
Третья перестройка –
геофизическая, достигшая
Рис. 5. Три глобальные перестройки: мезолитическая (I), апогея в наше время, связана с
неолитическая (II) и геофизическая (III).
нарушением экологии и вме-
шательством человека в геофизические процессы. Плотины и повороты рек,
осушение болот и применение новых видов энергии нарушили принцип Ле-
Шателье-Брауна18. Участившиеся землетрясения, ураганы и прочие стихий-

18Французский физик и химик Анри Луи Ле-Шателье (Henry Lois Le Chatelier, 1850-1936) вы-
вел в 1884 г. принцип, термодинамически обоснованный немецким физиком Карлом Ф. Брау-
ном (Karl Ferdinand Braun, 1850-1918) в 1887 г.: внешнее воздействие, выводящее систему из
термодинамического равновесия, вызывает в ней процессы, стремящиеся ослабить результаты
этого воздействия.
71
ные бедствия, изменения климата и озоновые дыры являются, возможно, де-
монстрацией усилий природы восстановить нарушенное человеком равнове-
сие.
Следовательно, до того времени, когда человечество научится не вме-
шиваться в геофизическое равновесие природы, мы должны совершенство-
вать медицину катастроф как раздел МКС. И поскольку аппетиты и желания
Человека всегда опережают его возможности, представителям медицины
критических состояний ещё много десятилетий не будет грозить безработица.
Едва ли у читателя возникнет сомнение в том, что рассмотренные в
этой главе современные тенденции, наблюдающиеся в МКС, не отражают все
новые веяния, имеющиеся сегодня в анестезиологии, реаниматологии, неот-
ложной и катастрофной медицине. И как раздел здравоохранения, и как наука
МКС продолжает быстро развиваться, и в ней возникает множество вопросов,
настоятельно требующих ответов. Не на каждый из вопросов есть готовый
ответ, но сам вопрос уже важен тем, что стимулирует поиск ответа.
Любознательный читатель будет искать ответы на заданные автором,
но не раскрытые в главе вопросы, да и сам читатель должен их ставить. Джо-
зеф Редьярд Киплинг (J.R. Kipling, 1865-1936) говорил о человеческой любо-
знательности, что
Она гоняет, как собак,
В ненастье, дождь и тьму
Пять тысяч ГДЕ, семь тысяч КАК,
Сто тысяч ПОЧЕМУ19
А если ответов на сто тысяч почему не окажется в книгах, то пусть чи-
татель использует для удовлетворения своего здорового любопытства кли-
нико-физиологический анализ, которому посвящена следующая глава наших
«Этюдов».

19 Перевод С.Я. Маршака

72
 Глава 3 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛО-
ГИЯ – ПРИКЛАДНОЙ РАЗДЕЛ КРИ-
ТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ

Договоримся о том, что клиническая физиология – это прикладной

раздел медицины, в котором методы физиологического анализа использу-
ются у конкретного больного со всеми его индивидуальными особенно-
стями основной и сопутствующей патологии.
Сразу же возникает вопрос, который мы выносим в качестве заголовка
первого раздела этой главы:

Что такое физиологический анализ?

Физиология как раздел фундаментальных наук

Физиология – наука о функциях организма. Пожалуй, это единственное

относящееся к физиологии определение, не вызывающее споров. В отноше-
нии же деления физиологии на разделы, определения границ этих разделов
существуют самые разнообразные мнения. Различают общую и частную фи-
зиологию, нормальную и патологическую, клиническую, эксперименталь-
ную, сравнительную, возрастную, спортивную, подводную, авиационную и
т.д.
Так называемая нормальная и патологическая физиология – важней-
шая часть теоретических дисциплин, формирующих современного врача. С
их помощью он познает общие закономерности жизнедеятельности здоро-
вого и больного организма, и через эти традиционные важнейшие разделы
биологической науки студент-медик приступает к изучению клиники.
Таким образом, физиология – это обширная фундаментальная наука,
являющаяся едва ли не главной основой медицинского образования. Однако
73
её прикладное значение для повседневной практической деятельности врача
снижено. Полагаем, что выделение в обширной системе физиологии как
науки клинической физиологии как раз и позволяет эффективно использовать
физиологию в клинической практике.
Мы упомянули уже, что рассматриваем клиническую физиологию как
раздел прикладной медицины, с помощью которого физиологические методы
исследования и лечения применяются непосредственно у постели больного.
Иначе говоря, мы считаем её важнейшим разделом современной клинической
практики, лишь начинающимся и заканчивающимся функциональным иссле-
дованием, но обязательно включающим физиологическую терапию, восста-
навливающую ауторегуляцию функций организма.

Этапы и задачи физиологического анализа

Рис. 6. Этапы физиологического анализа: функциональная оценка (1), определение фи-

зиологического механизма патологии (2), рекомендация мер физиологической терапии
(3), функциональный контроль эффективности (4).

При таком понимании роли клинической физиологии в медицине её

конкретные задачи и этапы физиологического анализа можно сформулиро-
вать следующим образом (рис. 6).

74
 1. Определение функциональной способности различных систем чело-
веческого организма с точной локализацией дефекта функции и его количе-
ственной оценкой.
2. Выявление главного физиологического механизма патологии с учё-
том всех заинтересованных систем, а также путей и степени естественной
компенсации повреждения, причём именно у этого конкретного больного при
всём многообразии его индивидуальных особенностей и сопутствующих за-
болеваний.
3. Рекомендация мер физиологической терапии, т.е. таких методов, при
которых нарушенные функции будут корригироваться или искусственно за-
мещаться, чтобы не истощать уже повреждённые механизмы, а управлять
ими, пока не восстановится естественная ауторегуляция.
4. Функциональный контроль эффективности терапии с дополнитель-
ной коррекцией предпринятых действий, если таковая потребуется.
Решение этих конкретных задач и есть физиологический анализ у по-
стели больного, и если перевести всё это в афористическую форму, анализ
отвечает на 4 вопроса: что это, отчего это, что делать и что будет. К этим
классическим четырём вопросам, мы добавили бы ещё пятый что читать.
В медицине критических состояний этапы физиологического анализа
предназначены для того, чтобы определить функции организма, нуждающи-
еся в искусственном замещении или поддержке, восстановить эти функции,
но главная и конечная цель физиологического анализа – восстановление есте-
ственной ауторегуляции функций.
У вдумчивого читателя может возникнуть вопрос: разве восстановле-
ние естественной ауторегуляции организма не есть конечная цель любого
раздела клинической медицины? Разумеется, конечные цели клинической ме-
дицины и клинической физиологии одинаковы, но пути, по которым они мо-
гут их достичь, различны, а в ряде случаев даже противоположны.
Клиническая медицина использует любые средства этиологической, па-
тогенетической и симптоматической терапии для достижения конечной цели
– выздоровления. Она может одинаково адресовать свои усилия разным си-
стемам и органам по принципу срочного указания «всем, всем, всем», и ис-
чезновение симптомов болезни, восстановление трудоспособности – главный

75
критерий её успеха, далеко не всегда соответствующий понятию выздоровле-
ние.
Клиническая физиология использует этиологические факторы и симп-
томатическое лечение лишь в той мере, в какой они помогают определению
главного физиологического механизма патологии и лечебному воздействию
на этот точно локализованный механизм. Клиническая физиология и есть тот
переходный этап в медицине, который предоставляет врачу возможность фи-
зиологического анализа в повседневной клинической практике уже сегодня.
Многие полагают, что физиологический анализ в клинике следует
называть клинической патофизиологией, а не физиологией. Такое мнение
имеет право на существование, однако мы всё же используем термин «клини-
ческая физиология», а не «патофизиология» по двум соображениям.
Во-первых, современная клиническая практика включает в себя три
комплекса – профилактику, лечение и реабилитацию. В первом из них основ-
ного патологического процесса ещё нет, а в последнем уже нет. Таким обра-
зом, патофизиологией следовало бы называть физиологический анализ, от-
носящийся лишь к одному из трёх главных компонентов клинической прак-
тики. А как же назвать физиологический анализ, относящийся к предшеству-
ющему и последующему этапам?
Во-вторых, традиционно, под патофизиологией привыкли подразуме-
вать изучение экспериментальных моделей животного. Определение «клини-
ческая» само по себе подчёркивает приложение физиологического анализа к
больному человеку, когда говорить «патофизиология» излишне, поэтому мы
предпочитаем термин «клиническая физиология», не считая, вместе с тем,
термин «клиническая патофизиология» совершенно неприемлемым.
Таким образом, мы условно различаем три смежные сферы физиологии
и медицины, не имеющие чётких границ, а порой, наоборот, причудливо пе-
реплетённые:
1) теоретическую (нормальную и патологическую) физиологию моде-
лей – одну из основ получения медицинских знаний и образования врача, ха-
рактеризующую и состояние здоровья, и определённый класс патологии;
2) клиническую практику, имеющую много основ, в том числе и теоре-
тическую физиологию;

76
 3) клиническую физиологию – приложение принципов и методов фи-
зиологического анализа непосредственно к конкретному больному со всеми
его индивидуальными особенностями, а не к классу данной патологии в це-
лом.
Руководств по клинической физиологии за исключением двух книг, от-
носящихся к клинической физиологии МКС [6, 8], нет, а в руководствах по
физиологии такой раздел не представлен.
Взамен учебника «Физиология человека» под ред. Е. Бабского, создан-
ного в 1966 г. и переиздававшегося до 1985 г., вышел двухтомник «Основы
физиологии человека» под ред. Б. Ткаченко (1994)20. В нем изложены совре-
менные материалы, необходимые студенту-медику перед вхождением в кли-
ническую медицину. В отличие от предыдущих руководств по теоретической
физиологии моделей, в этом учебнике много глав (18-28), посвящённых при-
кладным аспектам физиологии возрастным, экологическим, трудовым, спор-
тивным, биоритмам и здоровому образу жизни.
Клинических аспектов нет, и, видимо, при таком построении учебника
они были бы и неуместны. Вероятно, главы по клинической физиологии не
подходят и учебнику по патологической физиологии, где также традиционен
и, пожалуй, логичен разбор патологии по системам.
Выпуская свою первую книгу по клинической физиологии [6], автор
сделал традиционную ошибку, изложив материал по системам организма.
Ошибка исправлена в другом руководстве [8], которое отнюдь не является
переизданием первой книги, а построено по принципиально иному плану, в
котором клиническая физиология действительно рассматривается как при-
кладной раздел медицины. Вероятнее всего, клиническая физиология как ру-
ководство для врачей и студентов и должна преподноситься применительно
к разделам здравоохранения (в том числе к МКС), но не ко всей медицине в
целом.

20 Б. Ткаченко, ред. Основы физиологии человека, т.1, 2.- М.: 1994.

77
 Клиническая физиология – главная основа МКС

Практические комплексы МКС

У медицины критических состояний есть много теоретических и прак-

тических основ, создающих её специфику, рассмотренную в предыдущих
главах. Работу специалиста по МКС – кем бы он ни назывался в штатном рас-
писании лечебного учреждения – анестезиологом, интенсивистом широкого
или узкого профиля, реаниматологом, врачом скорой и неотложной помощи
и т.д. – можно условно разделить на четыре комплекса.
Первый комплекс – главный и самый трудоёмкий – это интенсивная
терапия, т.е. искусственное замещение жизненно важных функций орга-
низма или управление ими в условиях разрушенной ауторегуляции.
Второй комплекс, который может предшествовать первому или его за-
вершать, – это интенсивное наблюдение и уход, когда требуется мониторный
контроль жизненно важных функций, если характер патологии таков, что в
любой момент может потребоваться управление ими, т.е. интенсивная тера-
пия.
Третий комплекс – реанимация, которую можно определить как интен-
сивную терапию при остановке кровообращения и дыхания.
Четвёртый комплекс – анестезиологическое пособие – это по сути дела
применение первого и второго комплекса в связи с оперативным вмешатель-
ством. В анестезиологическом пособии обезболивание является лишь малень-
ким компонентом первого комплекса (интенсивной терапии), и анестезиолог
должен работать так, чтобы больному не потребовался третий комплекс21. Та-
ким образом, четвёртый комплекс (анестезиологическое пособие) это лишь
интенсивное наблюдение и интенсивная терапия (первый и второй ком-
плексы) у больного, подвергающегося оперативному вмешательству.

21 Самый лучший вид анестезии – это анестезия без реанимации.

78
 Специалист по МКС как клинический физиолог

Специалист по МКС должен действовать не по вдохновению или инту-

иции, хотя без этих элементов немыслимо никакое творчество. Самой инфор-
мативной базой творческого труда специалиста по ведению больных, находя-
щихся в критическом состоянии, является клиническая физиология.
Попытаемся обосновать этот важнейший тезис. Будем исходить из до-
пущения, что операционный стресс, астматический статус, кардиогенный,
травматический или анафилактический шок, токсическая кома, амниотиче-
ская эмболия и т.п. – это критические состояния, при которых требуется ис-
кусственное замещение и поддержание жизненных функций, пока не восста-
новится их ауторегуляция. Мыслимо ли эффективно заниматься поддержа-
нием жизненных функций организма, не используя все 4 этапа физиологиче-
ского анализа, рассмотренного выше?
Когда-нибудь вся клиническая медицина превратится в клиническую
физиологию, но медицина критических состояний не может успешно дей-
ствовать без клинико-физиологического анализа уже сегодня.
Автор этой книги высоко ценит и клиническую физиологию, и МКС,
что, разумеется, не означает неуважительного отношения к другим разделам
медицины. И всё же связь клинической физиологии с МКС, более тесная, чем
с другими разделами клинической медицины, сегодня вполне очевидна.
Во-первых, потому, что специалисты по МКС в силу особенностей
своей профессии работают в условиях терминального состояния, когда функ-
ции организма настолько разобщены, что можно в известной мере говорить о
дезинтеграции организма. При критических состояниях функции обнажа-
ются, и познание их облегчено. Этому учит нас опыт физиков, открывающих
новые законы при изучении плазмы или сверхтекучести в условиях темпера-
тур, близких к абсолютному нулю.
Это подтверждает и конкретная практика анестезиологов и реанимато-
логов, которые умеют сегодня управлять дыханием, кровообращением и ме-
таболизмом лучше, чем другие специалисты, потому что раньше, чем они,
изучили функциональные возможности организма.

79
 Во-вторых, при критическом состоянии врач не может рассчитывать,
что адресовка терапии по принципу «всем, всем, всем» окажется успешной,
да и ожидать ответной информации при столь неконкретном адресе ему не-
когда. Главный принцип усилий специалиста по МКС – интенсивная тера-
пия, т.е. временное замещение остро утраченной жизненно важной функции
организма. Значит, для успешной работы он должен знать рафинированный
физиологический механизм повреждения, чтобы локализовать и конкретизи-
ровать меры интенсивной терапии, которые должны быть прицельной стрель-
бой, а не выстрелом наугад. Если специалист по МКС хочет оставаться на
высоте своей профессии, у него нет иных путей и нет резервов времени (рис.
7).

Рис. 7. Клиническая физиология: прицельная стрельба, а не залп наугад.

Наконец, в третьих, специалист по МКС должен ближе других врачей

стоять к клинической физиологии ещё и потому, что методы исследования,
применяемые в МКС, инвазивны и опасны для больного, так как включают
катетеризацию дыхательных путей, крупных сосудов и полостей сердца, ис-
кусственную вентиляцию лёгких, экстракорпоральное кровообращение и де-
токсикацию, необычные режимы жизнедеятельности и т.п. В этих условиях
средства обеспечения безопасности больных, которыми анестезиологи и ин-

80
тенсивисты владеют лучше других специалистов, дают им и большие воз-
можности познавания физиологических механизмов патологии. Ведь одним
из важнейших принципов анестезии, интенсивной терапии и реанимации яв-
ляется мониторинг, т.е. получение непрерывной информации о состоянии
функций организма под влиянием лечебных воздействий (см. главу 4).

Ауторегуляция функций и пути развития медицины

Человеческий организм, как и всё живое, спроектирован как саморегу-

лирующаяся система в её единстве с внешней средой, кто бы ни был творцом
этой системы – Бог, действующий по продуманному проекту или вдохнове-
нию, или Природа, действующая методом проб и ошибок. Неизлечимые бо-
лезни и несовместимые с жизнью травмы, возрастной износ органов и тканей,
а также и систем регуляции установили естественный предел жизни и срок её
окончания. В природе не предусмотрены ни методы искусственного поддер-
жания функций организма, когда этот срок подошел, ни запасные части для
замены повреждённых или изношенных органов.
Древняя медицина использовала в качестве лечебных средств главным
образом природные факторы. Например, принципы Тибетской медицины
рассматривают поддержание или восстановление здоровья как 7-ступенча-
тую лестницу, первой ступенькой которой является здоровый образ жизни.
Вторая ступень природные факторы – солнце, воздух и вода, третья – раци-
ональная диета, четвёртая ступенька – это специфические режимы гимна-
стических упражнений, пятая – методы иглоукалывания и другие приёмы,
направленные на восстановление гармонии в организме путем воздействия
на регуляционные пути. Лишь на шестой ступеньке находится применение ле-
карств (притом только растительного и животного происхождения), а седь-
мая ступень – это хирургическая операция.
Согласно принципам древней восточной медицины в условиях здоро-
вья все функции гармонично уравновешены с внешней средой, а болезнь про-
является в нарушении этой гармонии. При этом древняя восточная медицина
не знает принципа нозологии, характерного для западной медицины. Болезни,
проявляющиеся симптомами астмы или судорог, повышенной температуры

81
или слабости, частого мочеиспускания или головной боли, – это, по мнению
апологетов22 восточно-медицинских принципов, следствие нарушенной гар-
монии функций, нормального течения «энергии» по анатомическим или
функциональным каналам. Определив известными им диагностическими ме-
тодами характер дисгармонии, восточные врачи восстанавливали гармонию
функций, воздействуя на те или иные «каналы» тормозным или стимулирую-
щим методом.
Таким образом, главной целью восточной медицины было неторопли-
вое восстановление ауторегуляции функций средствами, близкими к при-
роде, чтобы не повредить организм каким-нибудь ускоренным или слишком
агрессивным методом лечения. Восточный врач получал свою плату не за
ликвидацию болезни, а за то время, пока его пациент здоров. Здесь автор со-
знательно использовал термин пациент, а не больной: латинское patiens, от
которого происходит слово пациент означает терпеливый, выносливый, по-
корный. Естественное восстановление гармонии и ауторегуляции функций
требуют времени и терпения, а не кавалерийского налёта медицинских джи-
гитов. Мудрая созерцательность и неторопливость восточных врачей хорошо
сочеталась с древним латинским афоризмом primum non nocere – прежде
всего – не навредить.
Автор не против «кавалерийских атак», на которых сегодня построена
вся неотложная медицина, но надо осознать, что это только вынужденный
первый рывок, за которым должна следовать неторопливая последователь-
ность, обоснованная логикой и наблюдением. Veni, vidi, vici (пришёл, увидел,
победил) Юлия Цезаря – фраза, начертанная на доске, которую несли перед
ним во время его понтийского триумфа за полвека до нашей эры, хороша для
цезарей, но не для безликой массы людей, уложенных в землю, чтобы Боже-
ственный Юлий мог её написать в письме23.

22Греч. απολογια/апологиа – защита, заступничество (идеи, гипотезы, учения и т.д.)

23
См. главу «Божественный Юлий» в неоднократно переводившейся на русский язык книге
Гая Светония Транквилла «Жизнь двенадцати римских цезарей». Эту книгу должен прочесть
каждый специалист по терминальным, т.е. пограничным между жизнью и смертью состоя-
ниям. Почему? Прочтите – узнаете.
82
 Автор предпочитает парафразу упомянутого выше девиза в виде эпита-
фии, которую, как утверждает Стендаль в «Жизни Гайдна, Моцарта и Мета-
стазио», сам себе написал композитор Франц Йозеф Гайдн (1732-1809) – veni,
scripsi, vixi (пришёл, писал, жил) или – в крайнем случае – то, что написал для
своей надгробной плиты сам Стендаль (Анри Бейль, 1788-1842): «Анри Бейль:
жил, писал, любил».
К сожалению, медленного, но надёжного восстановления ауторегуля-
ции функций западной медицине некогда было ждать: ликвидация главных
симптомов, воздействие на одну функцию, нарушение которой бросается в
глаза, стало на определённом этапе развития медицины ведущим принципом.
Именно отсюда пошло увлечение нозологией, т.е. лечением отдельных болез-
ней, и началось всё возрастающее дробление медицинских специальностей.
Теперь уже лечится не организм, а в лучшем случае – одна из его систем, а
то и отдельный орган, и далеко не всегда такое лечение идёт без повреждения
других функций.
Если всю биоэволюцию на планете Земля, продолжающуюся 4 милли-
арда лет, уложить в масштаб времени, равный 1 году, то Человек появился на
Земле за 1,5 часа до Нового года. И если посчитать, что особенно активно он
воздействует на окружающую среду и на собственный организм в последние
2 века, то в выбранном нами масштабе времени этот период исправительных
работ составляет полсекунды. Подумать только – 365 полновесных дней При-
рода создавала свою гармонию явлений, веществ и существ, действуя мето-
дом проб и ошибок, и одно из последних творений Природы, само присвоив-
шее себе титул венец творения, проводит полусекундную исправительную
коррекцию этого годового труда! Разве в этой спешке можно не наделать
ошибок?
Целостность организма, к сожалению, сегодня только лозунг, но не ре-
альный принцип работы специалистов. Сколько бы мы ни утверждали, что
надо лечить не болезнь, а больного, для ЛОР-специалиста едва ли существует
человек ниже ключицы, для акушера-гинеколога – выше пупка, а для педи-
атра – старше 14 лет. И если современный врач вспоминает, что его «родной»
орган – это ещё не весь человек, то он зовёт нужного консультанта, но не
делает попытку осмыслить больного в целом. А если сделает, то сможет ли?

83
 Какая уж тут ауторегуляция функций, которая должна была бы ликви-
дировать курабельную болезнь, если бы мы эту ауторегуляцию восстано-
вили! Мы стараемся исправить все функции сами, забывая, что знаем о них
далеко не всё, и умеем так мало, что нередко этот «ремонт» напоминает по-
пытку чинить тончайший часовой механизм руками, одетыми в калоши.
Правда, в истории медицины было немало попыток воздействовать на
все болезни через какое-то единое звено регуляции. Сюда можно отнести пси-
хосоматику – воздействие на соматические болезни через психику человека,
основы которой были заложены Маймонидом24 и которая в наше время столь
извращённо была продемонстрирована А. Чумаком и А. Кашпировским25.
Это и попытка Александра Святославовича Самохацкого (1890-1986)
воздействовать на все болезни через регуляцию электролитов, и попытка Дж.
Уильямса (G. Williams) и Р. Нессе (R. Nesse) пропагандировать идею так
называемой дарвиновской медицины.
Согласно этой идее, во многом вполне рациональной, человек в ходе
эволюции «притёрся» к окружающей среде, и нередко его реакции, похожие
на симптомы болезни, в действительности являются нормальной борьбой за
выздоровление. Например, температура в 38-39°С стимулирует иммунореак-
тивную систему и инактивирует микробы, следовательно, жаропонижающие

24 Мозес Маймонид (1135-1204), лейб-медик Саладина, врач, философ, реформатор иудаизма.

В своих медицинских работах пропагандировал идею одной из сатир римского поэта Ювенала
(60-127 г.г.) – mens sana in corpore sana, т.е. здоровый дух в здоровом теле: Маймонид предла-
гал воздействовать на физические недомогания через психику и пропагандировал гармоничное
развитие духа и тела.
25 Расположение этих имён рядом свидетельствует, что для извращения психосоматики не обя-

зательно иметь медицинское образование. Следует заметить, что и психосоматика, и психоте-

рапия заслуживают самого глубокого уважения и осмысленного, научно обоснованного при-
менения всеми медицинскими работниками, независимо от их специальности. Но медицин-
скими работниками, а не шарлатанами с дипломами «международной категории», «учениками
Джуны», китайскими, индийскими, тибетскими (чем дальше и экзотичней, тем лучше и соот-
ветственно дороже результаты лечения) целителями! В эпохи социальных взрывов и реального
или кажущегося неуспеха официальной медицины всегда расцветает медицинское шарлатан-
ство, которое, тем не менее, помогает при многих болезнях потому, что, к сожалению, шарла-
таны почти всегда владеют психологией лучше, чем дипломированные врачи. Последние же,
вместо того, чтобы овладевать психотерапией и психосоматикой как эффективным методом
лечения, существующим от древности до наших дней, находят более лёгкий, но не слишком
эффективный путь повышения собственного пошатнувшегося авторитета – ругать шарлата-
нов, законы и местную администрацию.
84
средства в большинстве случаев не помогают, а мешают организму спра-
виться с болезнью путём ауторегуляции. Тошнота и рвота беременных – это
аутометод детоксикации организма от веществ, вредных для плода. Поэтому
выкидыши у женщин, не имеющих тошноты и рвоты, наблюдаются в два раза
чаще, и, следовательно, надо бороться не со рвотой, а с вызываемым ею
водно-электролитным дисбалансом.
Таких примеров, когда компенсаторная реакция, направленная на под-
держание и восстановление ауторегуляции функций в условиях болезни, при-
нимается врачом за саму болезнь и тщательно подавляется, можно привести
много. Между тем, И.П. Павлов уже давно заявил, что дело «науки и талант-
ливости врача решить, что есть болезнь, а что – следствие против болезни».
Таким образом, в современной медицине преобладают тенденции пусть
анатомо-функционального, но локалистического и слишком технологиче-
ского подхода к лечению болезней. Над врачом довлеет тенденция ускорить
так называемое выздоровление при «родной» для врача болезни, и высшим
достижением медицины сегодня считается этиологическое и патогенетиче-
ское лечение как альтернатива симптоматическому или паллиативному.
Вполне вероятно, что непогубленные в ходе такого лечения функции, когда
восстановится их ауторегуляция, сумеют восстановить и реальное здоровье,
т.е. благополучное существование человека в уравновешенном состоянии его
функций с условиями внешней среды. Однако, такой исход должен сегодня
считаться скорее исключением, чем правилом.
Не случайно во все времена существовало недовольство медициной
(как, впрочем, и политикой, философией, литературой и искусством, поколе-
нием детей и т.п.), порождавшее различные виды альтернативной медицины,
большинство которых имело своей главной физиологической основой психо-
терапевтический временной эффект26.
Клиническая физиология пытается в условиях критического состояния
поддержать или заместить жизненные функции организма до восстановления
их ауторегуляции, когда долгий путь выздоровления будут контролировать
уже сами восстановленные ауторегулируемые функции.
***

26 См. об этом подробнее в др. книгах [1, 114]

85
 Рассуждения этого раздела главы предназначены для понимания невер-
ных путей, по которым когда-то пошла медицина, но с которых не может
свернуть немедленно. Медицина, как и всё общество, едет по глубокой колее,
и попытка выбраться из неё без гармонического развития фундаментальных
наук – биологии, биофизики, биохимии и других – обречена на неуспех. Од-
нако в будущем, возможно и не столь отдалённом, осуществится бескровный
и постепенный переход в новую медицину, главным принципом которой бу-
дет неинвазивное восстановление ауторегуляции функций организма. И при-
водя в этой главе такие рассуждения, автор уподобляется кондуктору старого
одесского трамвая, который на вопрос пассажира, идёт ли этот трамвай до 16-
й станции, отвечает: «Да, он туда идёт, но сейчас он движется как раз-таки в
противоположную сторону. Так Вы хотя бы сядьте туда лицом!»

Организация службы клинической физиологии в больницах

Когда-то была попытка создать при больницах отделения клинической

физиологии (например, в Скандинавских странах), которые по своей сути
стали отделениями функциональной диагностики. В США методы функцио-
нальных и морфологических исследований нередко объединяются в одних
руках, и американский патолог является не только патанатомом и гистологом,
но и в определённой мере клиническим биохимиком. Но чаще всего он имеет
дело не с самим больным, а со взятыми от того пробами, что не позволяет
называть американского патолога клиническим физиологом.
Ближе всего к задачам клинической физиологии в общебольничном
масштабе стоят врачи отделений функциональной диагностики, но они вы-
полняют, как правило, только первую и заключительную части физиологиче-
ского анализа – измерение функций организма до и после лечения. Важней-
шие этапы физиологического анализа определение механизмов патологии и
рекомендация мер заместительной и восстановительной физиологической те-
рапии – лежат, как правило, за пределами задач, стоящих перед врачами от-
делений функциональной диагностики.

86
 В силу уже рассмотренных причин лишь специалисты по медицине
критических состояний являются клиническими физиологами или точнее (ав-
тор, пожалуй, увлёкся видениями светлого будущего) должны быть тако-
выми. И всё же не случайно в некоторых скандинавских и американских
больницах, где есть отделения клинической физиологии, они объединены с
отделениями анестезиологии или интенсивной терапии. Не случайно в но-
менклатуре специальностей Высшей Аттестационной Комиссии несколько
лет назад специальности «Анестезиология и реаниматология» (14.00.37) и
«Клиническая патофизиология» (14.00.38) стояли рядом – одинаково далеко
и от прочих клинических и теоретических дисциплин.
Доживут ли нынешние поколения врачей до того времени, когда вся
медицина станет клинической физиологией, утверждать рискованно. Но
можно с полной уверенностью утверждать, что сегодняшние больные, нахо-
дящиеся в критическом состоянии, если и выживают без клинико-физиоло-
гического анализа, то главным образом в силу могущества Природы, создав-
шей крепкие изделия.

87
 Глава 4 МОНИТОРИНГ КРИТИЧЕ-
СКОГО СОСТОЯНИЯ

Терминологический аспект

Термин монитор пришёл в медицину из техники: монитором называют

видеоконтрольное устройство в радиотехнике и телевидении. Кроме того, мо-
нитором в учебных заведениях XIII-XIX вв. называли особо благонравного
ученика, который становился помощником учителя, надзирающим за осталь-
ными учащимися, т.е. своего рода «стукачом».
Этимология термина мониторинг имеет, пожалуй, не только чисто
лингвистический интерес. В латинском языке moneo, monere, monitum,
monitor как разные грамматические формы одного слова имеют несколько
значений:
– обращать внимание, напоминать,
– предупреждать, предостерегать,
– предсказывать, предвещать.
В латинском языке есть и другие значения этого слова (на них мы оста-
новимся чуть позже), но названные выше толкования позволяют определить
смысл, вкладываемый сегодня в термин мониторинг в медицине вообще и
МКС в частности: мониторинг – это взятие на контроль функций и процес-
сов, выявление отклонений, предсказание опасностей, предупреждение
осложнений.
Простейшей формой мониторинга является наблюдение за больным с
помощью зрения и слуха персонала и периодическая фиксация результатов
наблюдений на бумаге. Современный мониторинг подразумевает примене-
ние технических средств разной степени сложности, и его наиболее совер-
шенной формой является не только функциональный контроль больного или

88
прибора, но и принятие решения по диагнозу, выбор оптимальной тактики и
даже проведение неотложной интенсивной терапии.

Роль мониторинга в МКС

Всякое новшество, внедряющееся в медицину, в том числе и в МКС,

должно рассматриваться в 3 аспектах:
– есть ли в нём реальная необходимость, и если без него можно обой-
тись, то надо ли его внедрять,
– оправдывает ли результат, получаемый с помощью этого новшества,
материальные затраты, трудоёмкость и дополнительную нагрузку на боль-
ного и персонал,
– не нарушает ли новшество закон, мораль и интересы других людей.
Пожалуй, ни в одном другом разделе медицины, роль мониторинга не
совпадает столь гармонично с упомянутыми условиями, как в медицине кри-
тических состояний.
В чём специфика МКС, делающая мониторинг незаменимым для неё
принципом действий?
1. При критическом со-
стоянии изменения функций
происходят столь быстро,
что органы чувств персонала
могут не уследить за этими
изменениями.
2. Возникающие изме-
нения почти всегда поли-
функциональны и происхо-
дят, как правило, одновре-
менно, когда для своевре-
Рис. 8. Осложнение в МКС – это потеря управле- менного выявления измене-
ния функциями.
ний не хватает ни рук, ни
глаз, ни скорости осмысления.

89
 3. Изменения функций организма и режимов работы аппаратуры бы-
вают опасны для больного, находящегося в критическом состоянии, когда его
компенсаторные физиологические механизмы истощены, а ауторегуляция
функцией нарушена. Такие изменения чреваты возникновением осложнений.
Для анестезиолога и интенсивиста осложнением является не само изменение
функций больного, а потеря управления ими, потому что при критическом
состоянии ауторегуляция функций несовершенна или отсутствует (рис. 8).
4. Осмысливание происходящих изменений требует времени, дополни-
тельной информации, консультаций, что в определённой мере может быть об-
легчено мониторингом.
Эта специфика МКС делает постоянное применение в ней мониторинга
не только удобным, но и принципиально незаменимым комплексом действий,
без которого эффективное ведение больных, находящихся в критических со-
стояниях, невозможно.

Принципы мониторинга

Степень сложности

Мониторинг функций
может быть четырёх степе-
ней сложности (рис. 9):
1) непрерывный кон-
троль, когда прибор осу-
ществляет только измерение
параметров, а за показате-
лями постоянно следит
наблюдатель, делающий не-
обходимые выводы;
2) непрерывный кон-
троль с сигнализацией, если
Рис. 9. Степени сложности мониторинга. контролируемая функция
выходит за заданные наблюдателем параметры; теперь у наблюдателя нет

90
необходимости постоянно следить за результатами измерений: он должен бу-
дет лишь делать выводы, если прозвучит тревожный сигнал;
3) при отклонении функции от заданных параметров монитор не только
даёт сигнал, но и подсказывает решение о возможном физиологическом ме-
ханизме нарушения и о предпочтительных мерах, которые следует предпри-
нять; этот уровень мониторизации требует использования компьютера с со-
ответствующими специальными программами;
4) монитор контролирует функцию, сигнализирует об отклонении, при-
нимает решение о физиологическом механизме и включает рабочий прибор
(приборы) для устранения отклонения и нормализации функций.
Не должно создаваться впечатление, что при мониторинге четвёртого
уровня сложности больного можно перевести на самообслуживание. Про-
грамму для компьютера создает человек, и она должна быть подобрана инди-
видуально, чтобы, например, при экстрасистолии, связанной с гиповентиля-
цией, монитор включил респиратор для вспомогательной вентиляции лёгких,
а не электрический дефибриллятор сердца. Мониторинг должен планиро-
ваться и осуществляться с умом, и не случайно слова мониторинг и благора-
зумие (mens) в латинском языке этимологически близки.
В соответствии с заложенной в него идеей стандартный монитор имеет
следующие главные блоки: датчик, анализатор, сигнализатор тревоги, реги-
стратор.
Регистрация бывает различной степени сложности. Это может быть
внесение дежурным персоналом в регистрационную карту данных, получен-
ных с экрана или шкал монитора. Обыкновенное измерение и регистрация
пульса и артериального давления, выполняемое сестрой каждые 5-10 мин в
операционной или палате интенсивной терапии, есть в принципе простейший
вариант мониторинга.
Вычерчивание кривых самим прибором на экране осциллоскопа или на
регистрационной ленте с цифровой индикацией или без неё – следующая сте-
пень сложности регистрации. Ещё сложнее регистрация результатов в виде
электронной и магнитной памяти с немедленным их воспроизведением на
дисплее в виде цифровых и (или) графических данных.

91
 Степень сложности регистрации определяется не только техническими
возможностями лечебного учреждения, но и конкретными целями, которых
может быть по крайней мере три:
– оперативная информация о текущих изменениях,
– сигнализация об отклонениях за допустимые пределы,
– накопление архивных материалов.

Цели и объекты мониторинга

Мониторинг в МКС может использоваться для трёх целей:

– контроль функций больного,
– контроль лечебных действий, включая режимы работы аппаратов,
– контроль окружающей среды.
Контроль функций больного
Это самая частая цель мониторинга в практике МКС. Примером такого
мониторинга может служить контроль частоты сердечных сокращений при
электрической нестабильности сердца с сигнализацией о выходе параметра
за установленные пределы и включении дефибриллятора или электростиму-
лятора сердца.
Контроль лечебных действий
С такой целью проводят мониторинг глубины анестезии, степени и ха-
рактера нейромускулярного блока, эффективности искусственной гипотонии
и гипотермии, дозировки инфузии и наличия газа в инфузионной системе,
влажности в контуре респиратора или наркозного аппарата и т.п.
Своеобразный вариант мониторинга автоматически управляемые ле-
чебные действия. Примером может служить ауторегулируемая ИВЛ, при ко-
торой объём и частота вентиляции, а также форма кривой надува меняются в
зависимости от различных непрерывно измеряемых критериев – РАСО2, РАО2,
общего дыхательного сопротивления и т.п. Включение вспомогательной вен-
тиляции лёгких в зависимости от продолжительности паузы, разрежения или
объёма естественного вдоха – другой пример ауторегуляции лечебного дей-

92
ствия на основе мониторизации. Ауторегулируемый ритм имплантирован-
ного водителя ритма или ауторазряд диманд-дефибриллятора можно отнести
к этому же виду мониторинга.
Делаются попытки автоматизировать ведение анестезии на основе мо-
ниторного контроля функций, но пока без особых успехов.
Контроль окружающей среды
Такую цель преследует мониторинг температуры воздуха в кювезе,
операционной и палате интенсивной терапии, давления и газового состава в
барокамере, количества ингаляционных анестетиков в воздухе операционной
и др.
В повседневной практике МКС эти цели нередко совмещаются. Напри-
мер, контроль газового состава в барокамере – это одновременно мониторинг
и лечебного действия, и внешней среды. Мониторинг нейромускулярного
блока – это одновременно и контроль состояния больного, и контроль лечеб-
ного действия при использовании миорелаксантов.

Технология мониторинга

Инвазивность и неинвазивность методов

Рис. 10. Монитор «Generra-200», контролирую-
щий одновременно систолическое, диастоличе-
ское и среднединамическое артериальное давле- данных. Но значение их бы-
ние, частоту пульса и насыщение артериальной
крови кислородом (пульсоксиметрия).
Специального внимания
заслуживает мониторинг с по-
мощью неинвазивных мето-
дов, т.е. таких, которые не тре-
буют внедрения датчиков и ка-
тетеров в сосуды, органы и
ткани или частых заборов
крови и других жидкостей для
исследования. К сожалению,
неинвазивность метода в боль-
шинстве случаев совпадает с
косвенностью получаемых

93
вает огромным: например, допплеровский УЗ-анализатор позволяет опреде-
лить воздух в сосуде на основе неинвазивного анализа ультразвукового сиг-
нала.
Простейшие примеры неинвазивного мониторинга – контроль артери-
ального давления по тонам Короткова (рис. 10), состояния микроциркуляции
по разности кожной и ректальной температуры. Несмотря на то, что часто при
мониторинге измеряются косвенные показатели, непрерывность измерения и
множественность измеряемых параметров позволяют своевременно обнару-
жить функциональные расстройства, правильно оценить их физиологические
механизмы и сделать выводы о степени их опасности и необходимости устра-
нения.
Особое распространение в практике МКС имеет пульсоксиметрия – не-
инвазивный спектрофотометрический мониторинг, позволяющий измерять в
динамике насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови (SaO2), а
также частоту пульса (рис. 10).
Неинвазивный монито-
ринг концентрации вдыхае-
мого и выдыхаемого О2 и СО2
может быть проведён с помо-
щью различных приборов
(рис. 11).
Эти и другие виды ды-
хательного мониторинга мы
рассматриваем подробнее в
другой книге «Этюдов крити-
Рис. 11. Мониторный контроль вдыхаемого О2 и
выдыхаемого СО2 (Oxicap-4700/Ohmeda). ческой медицины», которая
посвящена проблемам респи-
раторной медицины.
Включение в систему мониторинга компьютера позволяет решить не-
сколько проблем: ускорить получение оперативной информации и создать ар-
хивы данных, получить из простейших показателей сложные расчётные, при-
нять решение о физиологических механизмах патологии и о выборе средств
интенсивной терапии.

94
 Благодаря этому сокращается время от обнаружения изменений до при-
нятия оптимального решения, улучшаются исходы интенсивной терапии и
сокращаются её сроки. Несмотря на то, что компьютерный мониторинг уве-
личивает материальные затраты, экономически он выгоден, благодаря повы-
шению эффективности усилий и сокращению продолжительности лечения.
Таким образом, мониторинг является не просто техническим усовер-
шенствованием клинического и функционального исследования больных: это
принципиально новая форма работы в повседневной практике МКС, которая
имеет главные черты клинической физиологии функциональное исследова-
ние, определение физиологического механизма нарушений, выбор средств
функциональной коррекции с оперативным контролем эффективности (см.
главу 3).
Не следует, однако, считать, что мониторинг как технологический ком-
плекс полностью решает проблему безопасности больного в МКС. Рассмот-
рим этот тезис на примере мониторинга анестезиологического пособия.
В 1980 г. G. Boquet с соавт. [31] сняли видеофильм о движении глаз и
рук анестезиолога во время ведения анестезии. Выделив 18 объектов (боль-
ной, отдельные блоки наркозного аппарата, измерение артериального давле-
ния, инфузия медикаментов, отсасывание мокроты, регистрация в карте и
т.п.), авторы определили наиболее частые действия и смонтировали при
наркозном аппарате мониторные блоки, существенно облегчившие проведе-
ние анестезиологического пособия. Глядя на представленные ими графики,
переполняешься уверенностью, что очень трудно выполнить и, главное,
осмыслить всю работу, которую должен делать анестезиолог во время опера-
ции.
Казалось бы, мониторизация анестезиологического пособия, даже без
автоматической анестезии, должна была бы решить многие важные про-
блемы безопасности больных. Однако через полтора десятка лет R.G. Loeb
[71] показал, что анестезиологи, находящиеся в резидентуре, значительно
реже смотрят на дисплей мониторов в такие моменты, как введение в наркоз
или возникновение срочных ситуаций, чем во время поддержания наркоза.
Это можно объяснить очень просто: в срочных ситуациях и при введении в
наркоз выполняются активные действия, когда интереснее смотреть на них, а

95
не на дисплей. Но именно в этих переменных режимах чаще всего и возни-
кают осложнения, а не во время спокойного поддержания наркоза!
Следовательно, либо нужна автоматическая система анестезии, вклю-
чающая сложный мониторинг (см. ниже), либо требуется соответствующее
воспитание врача, для которого переменные режимы – повод к усилению вни-
мания мониторам.

Точность и скорость оценки

Главным принципом мониторинга в МКС является непрерывный кон-
троль процесса, немедленная реакция на изменение параметров, чтобы при-
нять решение и своевременно предпринять осмысленные действия. Всё пе-
речисленное основывается на двух категориях – точности и времени.
Точность – это не только исполнительность персонала и машин, но и
объективность, надёжность и хорошая воспроизводимость измеряемых пара-
метров. Что же касается времени, то измерение биотоков, других электриче-
ских, магнитных, ультразвуковых и тому подобных параметров, осуществля-
ется почти мгновенно. Но если говорить о биохимическом анализе, то время
становится воистину растяжимым понятием, чтобы не сказать безобразно
растянутым.
Использование центральных больничных лабораторий несовместимо с
принципами мониторинга, и в 70-е годы в связи с развитием МКС возникли
филиалы центральных лабораторий, расположенные на территории отделе-
ний анестезии и интенсивной терапии. Однако и филиалы с трудом обеспе-
чивают решение главных задач мониторинга.
Сделан расчёт усреднённого времени, требующегося для биохимиче-
ского анализа в отделении интенсивной терапии при использовании соб-
ственной лаборатории [121].

Лабораторное время (от поступления пробы в лабораторию до цифрового ре-

зультата) 7 мин
Тестовое время (от назначения анализа до получения результата у постели
больного) 90 мин
Терапевтическое время (от решения о необходимости анализа до лечебного
действия, основанного на результате анализа) 150 мин

96
 И это при «собственной» лаборатории в отделении интенсивной тера-
пии! Какой уж тут мониторинг критического состояния при таких темпах!
Вполне вероятно, что результат, получаемый в такие сроки у крайне тяжёлого
больного, будет оценён только патологоанатомом.
Для мониторинга пригодны достаточно точные методы исследования,
преобразованные в электрический или оптический сигнал, независимо от ис-
ходного параметра, который измеряется – давление, объём, поток, темпера-
тура, концентрация вещества в газе или жидкости, цвет, электрическое сопро-
тивление и т.п. Таких методов существует много, часть из них уже упомина-
лась в этой и других главах.
Что касается скорости получения результата, от которого в первую оче-
редь зависит эффективность мониторинга, то он должен поспевать за скоро-
стью изменения контролируемого параметра. Такому принципу удовлетво-
ряет большинство упоминавшихся методов контроля дыхания, кровообраще-
ния, нервной и мышечной систем, поскольку их датчики находятся в самом
контролируемом процессе или вблизи него.
Сложнее обстоит дело с мониторингом тех функций, при которых тре-
буется забор проб крови, мочи, ликвора. Помимо трудоёмкости анализа – от
взятия пробы до выражения результата – имеет значение и количество извле-
каемого для анализа «живого» материала. Было подсчитано [108], что в отде-
лении интенсивной терапии у каждого больного ежедневно 3-4 раза берётся
кровь для анализа с ежедневным общим объёмом извлечённой крови 41,5 мл.
Средний объём крови, взятой для анализа за время пребывания в отделении
интенсивной терапии, составляет 762 мл на 1 больного. Причём, персонал
ещё жалеет больных, потому что при наличии постоянных сосудистых кате-
теров в вене или артерии количество извлекаемой крови оказывается даже
большим. Помимо ятрогенной анемии, надо опасаться ещё и инфекции, кото-
рая в отделениях интенсивной терапии является сегодня весьма серьёзной
проблемой (см. главу 2).
Один из перспективных путей решения этой проблемы мониторинга в
МКС – применение прикроватных мониторов, анализирующих пробы крови
у постели больного или на операционном столе. Такой монитор (их выпуск
начат в 1992 г., например, анализатор крови VIA 1-01) соединяется с веной

97
или артерией больного, набирает 1-3 мл крови, измеряет заданные ему пара-
метры (электролиты, глюкозу, показатели КОС, гематокрит и др.) и возвра-
щает кровь обратно в сосуд. Время анализа около 1 мин, результат выдаётся
на дисплее или принтере. Монитор может быть соединён с компьютером и
управляться им [120].

Комплексность оценки
При критическом состоянии редко требуется мониторинг какого-то од-
ного параметра – частоты пульса, дыхания, РАО2, температуры тела и т.п. Все-
гда повреждается несколько функций, почему и мониторинг в МКС должен
быть, как правило, комплексным.
Обычно мониторы измеряют не менее двух параметров, например,
пульс и SaO (пульсоксиметры), пульс и артериальное давление (Фи-
напресс/Омида) и т.п. Выпускаются мониторы, жестко контролирующие 3-5
параметров – чаще всего частоту сердечных сокращений, ЭКГ, температуру
тела, частоту дыхания. Однако сам принцип клинико-физиологического ана-
лиза подразумевает индивидуальный подход к ведению больного, а следова-
тельно, и к мониторингу. Более того, в процессе проведения интенсивной те-
рапии необходимость в контроле того или иного параметра может изме-
ниться.
Поэтому современный подход к мониторингу в МКС заключается в
комплектации монитора стандартными блоками с датчиками, вводимыми в
базовую модель персоналом в зависимости от индивидуальной потребности
мониторинга у конкретного больного. Выпускаются блоки на контроль арте-
риального давления, частоты и потока дыхания, SaO2, РАСО2, ЭКГ, темпера-
туры тела, концентрации наркотических газов и т.п. Примером такого мони-
тора является сфотографированный на рис. 10 и используемый нами монитор
из серии «Generra-200».

Контролируемые параметры
В рассмотренных ниже параметрах для мониторинга различных систем
при критических состояниях мы подчёркиваем разделение на инвазивные и

98
неинвазивные методы. Как разъясняется в главе 6, полиорганная недостаточ-
ность является физиологической основой любого критического состояния,
причём она может быть усугублена ятрогенными факторами, связанными с
инвазивностью методов исследования и лечения, применяемыми в МКС.

Кровообращение
Неинвазивные методы: электрокардиография, трансэзофагеальная
эхокардиография, контроль пульса по пульсоксиметру, контроль артериаль-
ного давления по тонам Короткова, оценка микроциркуляции по разности
температур.
Надо отметить, что неинвазивный мониторинг кровообращения в ане-
стезиологии был введён едва ли не первым методом контроля состояния боль-
ного при анестезии и операции, выполненным на принципах современного
мониторинга. Это сделал известный американский нейрохирург Харви Ку-
шинг (Harvey Gushing, 1869-1939).
Во время учебы на медицинском факультете X. Кушинг «подрабаты-
вал» наркотизатором в больнице и однажды, поспорив с приятелем – таким
же «крупным специалистом» по анестезиологии, студентом-наркотизатором
Э. Кодмэном, кто лучше даёт наркоз27, они стали регистрировать на листоч-
ках бумаги частоту пульса и цвет лица больного через каждые 5-15 минут
наркоза. В 1901 г., будучи в Италии, X. Кушинг «подсмотрел» в клинике Сци-
пиона Рива-Роччи (Scipione Riva-Rocci, 1863-1937), итальянского врача, изоб-
ретателя ртутного сфигмоманометра, применение его в терапевтической кли-
нике. Перерисовав в свой дневник конструкцию прибора, он ввёл этот метод
в качестве обязательного средства контроля при операции, а также бланк
карты, в котором сестра-анестезист (тоже «изобретение» Х. Кушинга)
должна была регистрировать функциональное состояние больного при ане-
стезии28.

27 В то время применялся капельный наркоз эфиром, который капали через свёрнутый из га-
зеты бумажный конус, надетый на лицо больного. Такой сложной технологией легко овладевал
каждый, и на заре практической анестезиологии наркоз поручался санитарам, студентам и т.п.
28 X. Кушинг сделал для становления анестезиологии так много ещё и другого, что мы рассмат-

риваем его деятельность в главе, посвященной истории МКС в другой книге «Этюдов крити-
ческой медицины».
99
 Среди неинвазивных методов мониторинга кровообращения важным
новшеством является непрерывный контроль ишемии миокарда (НКИМ).
НКИМ имеет особое значение при анестезиологическом пособии у опериру-
емых больных, имеющих сопутствующую патологию в виде ишемической
болезни сердца, и тем более у тех больных, для которых ИБС – объект опера-
тивного вмешательства.
Самым простым методом для НКИМ является электрокардиоскопиче-
ский контроль (ЭКС) с особым вниманием к интервалу ST, изменения кото-
рого – классический признак ишемии миокарда, наряду с изменениями зубца
Т, нарушениями проводимости, дисритмией и т.д. Однако, НКИМ по ЭКС
часто себя не оправдывает. Специальное исследование, проведённое в 1992
г., показало [51], что в 50-100% случаев анестезиологи не замечают явных
признаков ишемии миокарда, имеющихся на ЭКГ. Более надёжные резуль-
таты дает автоматическое включение аларма29 при ишемических изменениях
ST [47], однако ЭКГ-признаки ишемии миокарда могут давать гипогликемия,
гиперкалиемия, гипокапния, гипотермия, действие адреналина и других ле-
карств.
ИБС столь распространена, а последствия её столь опасны, что НКИМ
с помощью ЭКС не удовлетворил анестезиологов и других специалистов
МКС. В 1976 г. одновременно в Японии, США и Германии был разработан
метод трансэзофагеальной эхокардиографии (ТЭЭ), которая стала приме-
няться в том числе и для НКИМ. При ТЭЭ пьезоэлектрический кристалл,
установленный у конца гибкого эзофагогастроскопа, генерирует ультразву-
ковые сигналы, эхо которых, отражённое сердцем и другими структурами,
даёт изображение стенок миокарда. Оказалось, что регионарные изменения в
движении стенок в виде гипокинезии, акинезии, дискинезии , т.е. асинергии
[8] являются важным критерием ишемии миокарда, пригодным для НКИМ в
операционной и отделении интенсивной терапии [49, 51] . Вместе с тем, не
является общепризнанным, что ТЭЭ имеет значительные преимущества в мо-
ниторинге ишемии миокарда перед методом ЭКГ, особенно учитывая Доро-
говизну оборудования для ТЭЭ.

29По-английски alarm – сигнал тревоги, но, правда, также и смятение, паника. Надо ли гово-
рить, что в МКС аларм должен иметь только первое из упомянутых значений?
100
 Тем не менее, в медицине критических состояний трансэзофагеальная
эхокардиография имеет особо важное значение, учитывая бессознательное
состояние больного, его горизонтальное положение, необходимость исследо-
вания на месте (в операционной и в палате). Метод даёт возможность оценить
не только асинергию миокарда и её компоненты, а следовательно, и ишемию,
но и всю центральную гемодинамику – с выбросом обоих желудочков, ко-
нечно-систолическим и диастолическим объёмами и др.
Инвазивные методы. Среди инвазивных методов мониторинга крово-
обращения часто используется катетеризация вен и артерий для прямой то-
нометрии (центральное венозное давление, артериальное давление и др.). Как
правило, пункция и катетеризация сосудов используется не только для тоно-
метрии, но и для взятия проб крови (см. ниже) и проведения через сосуды
датчиков мониторных приборов, а также для проведения инфузионной тера-
пии.
Рассмотрим это на примере катетеризации лёгочной артерии, получив-
шей широкое распространение с начала 70-х годов, после введения в клини-
ческую практику катетера Сван-Ганца (H.J.C. Swan, W. Ganz).
Метод использовался для многих целей – измерения лёгочного артери-
ального давления, давления заклинивания, приравниваемого к лёгочному ка-
пиллярному давлению, и других внутрисердечных давлений, для измерения
сердечного выброса методом термофлоуметрии и насыщения кислородом
смешанной венозной крови. Получаемый объём информации при этом методе
весьма велик, и им увлекаются многие на протяжении двух десятилетий, со-
здавая, как говорит названием своей статьи крупнейший специалист по фи-
зиологии и патологии дыхания Юджин Робен. «культ катетера Сван-Ганца»30.
Голоса сторонников и противников применения этого метода звучат в
литературе одинаково убедительно, хотя в 90-е годы применение катетериза-
ции лёгочной артерии как метода мониторинга сократилось.
Главным достоинством метода является значительный объём получае-
мой информации о центральной гемодинамике и дыхании. Главный недоста-
ток – инвазивность метода и связанные с ней осложнения.

30 E. Robin. The cult of the Swan-Ganz catheter//Ann.Internal Med., 1985, v.103, p.445-449.
101
 Расчётные методы: определение сосудистого сопротивления в боль-
шом и малом круге, работа желудочков и др. Подробнее мониторинг крово-
обращения рассматривается в другой книге «Этюдов критической меди-
цины».

Дыхание
Рис. 12. Пульсоксиметр «ОПТИМ-420
Рис. 13. Портативный пульсоксиметр
«PALCO-340».
Неинвазивные методы: опреде-
ление объёмов вентиляции (волюмет-
рия и магнетометрия размеров грудной
клетки), PАO2 и РАСО2 (масс-спектро-
метрия, парамагнитный резонанс, кап-
нография выдыхаемого воздуха), РаО2
и РаСО2 (чрескожная полярография,
спектрофотометрия), общее дыхатель-
ное сопротивление (метод форсиро-
ванных осцилляции) [6].
Примером такого неинвазивного
дыхательного мониторинга может слу-
жить серия отечественных пульсокси-
метров «Оптим» (рис. 12) и портатив-
ных, пригодных для транспортировки
больных пульсоксиметров серии
PALCO (рис. 13).
Инвазивные методы: контроль
газов крови, показателей классической
механики дыхания с введением пище-
водного баллона.
Расчётные методы: определе-
ние альвеолярного шунта, дыхатель-
ного мёртвого пространства. Особое
значение имеет расчёт поглощения О2
в соотношении с доставкой О2 [103].

102
Известно, что при полиорганной недостаточности метаболизм тканей нару-
шен и поглощение О2 снижено.
В мониторинге дыхания особое место занимает контроль газов крови.
Уже упоминавшаяся пульсоксиметрия, с помощью которой неинвазивным
путём измеряется SaO2, – насыщение кислородом артериальной крови, и
чрескожное измерение РаО2 и РаСО2 – напряжения газов артериальной крови
являются промежуточным этапом (читателю сейчас станет ясно, почему про-
межуточным) долгого пути, который прошла клиническая физиология и
биохимия газов крови.
Ведь впервые ещё Р. Бойль31, основываясь на экспериментах по дыха-
нию, заявил свыше 3 веков назад, что «кровь выделяет пузырьки газов». По-
том стало известно, что газы эти – кислород и углекислый газ, по количеству
которых в крови стали судить о наличии и о степени дыхательной недоста-
точности. Однако до клиники было очень далеко, и лишь с 1924 г. стал ис-
пользоваться в клинической практике громоздкий мановакуумметрический
ртутный аппарат Ван-Слайка32.
От забора крови для исследования до получения результата проходило
не менее 2 часов, и поэтому метод был физиологическим, но его значение для
повседневной клинической практики было минимальным.
Помогла эпидемия полиомиэлита в Скандинавии, разразившаяся в
начале 50-х годов, когда свыше 300 больных в Копенгагене требовали искус-
ственной вентиляции лёгких, режимы которой надо было контролировать по

31 Robert Boyle (1627-1691), врач, физик, химик и теолог, первый президент первой в мире ака-
демии наук – Лондонского Королевского общества, на заседаниях которого закладывались
научные основы будущей медицины критических состояний (см. главу 8).
32 Donald Dexter Van Slyke (1883-1971) – американский биохимик. Автор этой книги исследо-

вал газы крови при выполнении своей кандидатской диссертации (1957-1959) с помощью ап-
парата Ван-Слайка, потому что до 60-х годов ничего другого в клинической и физиологиче-
ской практике не было. Любопытный читатель может убедиться в громоздкости этого аппа-
рата, взглянув на рис. 18 в первой книге автора [3].
103
газам крови. Пол Аструп33 к 1954 г. разработал метод измерения напряжения
СО2 (рСО2) крови на основе электрохимического измерения рН34.
В 1954 г. Р. Стоу35 изобрел полярографический электрод для измерения
рСО2, усовершенствованный в 1958 г. Д. Северингхаусом. В 1956 г. Л. Кларк
разработал полярографический электрод для определения рО2 крови, и к 1960
г. появились первые приборы (поначалу только фирмы Radiometer A/S, Ко-
пенгаген), пригодные для повседневной клинической практики, но ещё не для
мониторинга!
В 70-е годы начинается новый этап в мониторинге газов крови – откры-
тие оптодной технологии измерения и регистрации рН, рО2 и рСО2. Onтod –
оптический аналог электрода – прозрачный датчик, передающий сигнал по
оптическому волокну. Измерение рН, рО2 и рСО2 происходит с помощью ин-
дикаторов по принципу абсорбции отдельных зон спектра или флуоресцен-
ции. При этом диаметр датчика не превышает 620 μк [54].
Точность измерения рН, рСО2 и рО2 оптодами достаточно высока, и по-
мещённые в артериальный или венозный сосуд, они дают непрерывную ин-
формацию об измеряемых параметрах [28]. Уже создан прибор для непрерыв-
ного внутрисосудистого мониторинга рН, рО2 и рСО2 – «Puritan Bennett-
3300».
Непрерывный мониторинг кислородного гомеостаза в мозгу рассмот-
рен в этой главе ниже.
Частные вопросы дыхательного мониторинга обсуждаются в другой
книге «Этюдов критической медицины» – «Респираторная медицина».

33 Poul Astrup (p. в 1915 г.), глава центральной больничной лаборатории в Копенгагене, с 1964
г. – профессор клинической химии Копенгагенского университета.
34 Ещё Роберт Бойль предложил различать кислотность и щёлочность с помощью раститель-

ных красок, на основе которых была сделана лакмусовая бумага. Этот колориметрический
принцип измерения рН просуществовал как раз до 50-х годов нашего века!
35 Richard Stow (p. в 1916 г.), американский физиолог, впервые сообщивший о своем изобрете-

нии на заседании Американского Физиологического общества в 1954 г.

John Severinghaus (p. в 1922 г.), американский анестезиолог, бывший до этого радиофизиком и
инженером. Об этом удивительном человеке и анестезиологе мы уже рассказали в другой
книге [10] и еще расскажем, когда дойдём до главы «История МКС» в «Этюдах критической
медицины».
Leland Charles Clark (p. в 1918 г.), американский биохимик, физиолог, изобретатель, а потом
профессор педиатрии в г. Цинциннати, США.
104
 Система крови
Инвазивные методы: определение гемоглобина, гематокрита, показа-
телей свёртывающей, антикоагулянтной и фибринолитической систем, тесты
на рассеянное внутрисосудистое свёртывание.

Печень и почки
Неинвазивные методы, определение органного кровотока (радиоизо-
топная флоуметрия), диуреза, различных биохимических показателей мочи.
Инвазивные методы: контроль состава крови.

Метаболизм
Инвазивными и расчётными методами могут быть мониторизиро-
ваны все показатели метаболизма. Наибольшее значение имеет контроль рН,
BE и других параметров кислотно-основного состояния артериальной крови,
К+ плазмы и эритроцитов, осмоляльности, уровня альбуминов и других бел-
ков плазмы, температуры тела в разных точках (слуховой проход, кожа, пря-
мая кишка и др.).
В последние годы появилась возможность мониторинга некоторых ме-
таболических параметров с помощью ион-селективных электродов непосред-
ственно у постели больного в отделении интенсивной терапии или на опера-
ционном столе. Проба крови берётся многократно, поскольку анализатор со-
единён непосредственно с сосудом. Анализ отнимает минуты (само измере-
ние – десятки секунд), и таким методом могут быть измерены рН, К, Na, Ca
(в том числе ионизированный, что особенно важно в условиях МКС), Mg, Cl,
NH4, глюкоза, а также (с применением других электрометодов) гематокрит,
рО2 и рСО2.

Центральная нервная система

Неинвазивные методы: электроэнцефалография, эхоэнцефалография.
Инвазивные методы: контроль внутричерепного давления и состава
цереброспинальной жидкости.
Специальный интерес в мониторинге ЦНС имеет непрерывное измере-
ние кислородного гомеостаза в мозгу при различных воздействиях на ЦНС и

105
другие системы. Существуют инвазивный и неинвазивный методы такого мо-
ниторинга.
Инвазивный метод – непрерывное измерение поглощения кислорода
мозгом. Для этого вводятся фиброоптические датчики в любую артерию и
внутреннюю яремную вену, где непрерывно измеряется насыщение гемогло-
бина кислородом. Произведение артерио-венозного различия на объём моз-
гового кровотока даёт величину поглощения мозгом кислорода [79].
Неинвазивный метод поразителен это инфракрасная отражательная
спектроскопия, суть которой состоит в следующем.
Спектр инфракрасного пучка света, направленного на лоб больного,
меняется в зависимости от насыщения кислородом тканей мозга и черепа. Два
датчика улавливают этот спектр: один, расположенный вблизи источника,
оценивает уровень оксигемоглобина тканей черепа, другой – отдалённый –
черепа и мозга. Данные о насыщении кислородом гемоглобина мозга получа-
ются путём автоматического вычитания первой величины из второй [61].
Недостатком метода является то, что определяется насыщение не
только артериальной, но и венозной и капиллярной крови. Однако достоин-
ства метода велики: он неинвазивен, даёт непрерывную регистрацию и чув-
ствительнее к гипоксии, чем даже ЭЭГ. Так, при клинико-экспериментальном
снижении SaO2 до 90% измерение SHbO среагировало через 22±12 с, а ЭЭГ –
через 113±59 с. Используется специальный мозговой оксиметр INVOS 3100-
Somanetics [76, 77].
Особое значение в повсе-
дневной практике МКС имеет
мониторинг боли и болевого
синдрома, рассматриваемый по-
дробно в другой книге «Этюдов
критической медицины». Разра-
ботаны неинвазивные методы
контроля боли (измерение
Рис. 14. Ауторегулируемая аналгезия: аналге- кожно-гальванического ре-
тик (1), болевой источник (2), дозирующее
устройство (3).

106
флекса и др.) и инвазивные, причём на основе мониторинга боли реализуется
ауторегулируемая аналгезия (рис. 14).
Задачи МКС требуют сегодня и мониторинга психоэмоционального со-
стояния, однако практического решения этой задачи пока не существует.

Мышечная система
Неинвазивные методы: чрескожная электромиография – спонтанная и
наведённая, в том числе для оценки действия миорелаксантов; миорелаксо-
графия [6].
***
Подробнее о значении мониторинга упомянутых параметров см. в со-
ответствующих главах книг, составляющих «Этюды критической меди-
цины».

Сложный мониторинг

Мониторингу подлежат все больные, ведущиеся различными службами

МКС – в операционной и в восстановительной палате, в отделении интенсив-
ной терапии, машине скорой помощи и в санавиатранспорте. Степень слож-
ности и объём мониторинга зависят от следующих факторов:
– тяжести состояния больного,
– инвазивности диагностического и лечебного воздействия,
– возможностей лечебного учреждения.
Главным в выборе объёма и сложности мониторинга остаётся рацио-
нальный подбор параметров исследования для данного конкретного больного
с учётом индивидуальных особенностей (например, одновременный монито-
ринг функций матери, плода и процесса обезболивания родов или интенсив-
ной терапии, включая оперативное родоразрешение).
Вместе с тем, современный сложный мониторинг не может ограни-
читься только динамическим функциональным контролем, а требует введе-
ния в компьютер дискретных данных. Рассмотрим это на 4 примерах: диагно-
стики молниеносной формы тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА),

107
оценки глубины и качества анестезии, принятия решения о переходе с искус-
ственной вентиляции лёгких на спонтанную и объективизации тяжести со-
стояния больного в отделении интенсивной терапии.

Диагностика ТЭЛА
Для установления диагноза на основании мониторинга требуется реше-
ние следующих задач.
Функциональный контроль:
а) гемодинамики (частота и характер пульса, артериального и централь-
ного венозного давления, ЭКГ, ангиографический контроль проходимости
лёгочных сосудов),
б) дыхания (оценка альвеоло-артериального различия О2 и СО2 аэроди-
намического сопротивления дыхательных путей),
в) системы крови (свёртывающие свойства).
Оценка предшествующей патологии: возраст, ожирение, операции в
малом тазу или на сосудах, наличие варикозных вен нижних конечностей, за-
стойная сердечная недостаточность, характер инфузионной терапии.
Дифференциальная диагностика: проведение альтернативных тестов
на инфаркт миокарда, астматический статус, амниотическую, жировую или
газовую эмболию.

Глубина и качество анестезии

Функциональный контроль больного: мониторинг дыхания, кровооб-
ращения, центральной нервной системы, нейромускулярной проводимости,
диуреза.
Функциональный контроль аппаратов: контроль контура (клапаны,
влажность и др.), дозиметров, газов-носителей, абсорбера, давлений и др.
Функциональный контроль инфузий, инъекций и ингаляций: кон-
троль по шприцам-перфузорам, капельным системам, концентрациям анесте-
тиков и специальных медикаментов – антигипертензивных, миорелаксантов
и прочих – в крови.
Делаются попытки создать компьютерные наркозные аппараты (первая
попытка относится к 1950 г.), с мониторным контролем глубины и качества

108
анестезии, которые стоят свыше $150000 [82] и практическое значение кото-
рых ещё изучается.

Переход с искусственной вентиляции лёгких на спонтанную

Функциональный контроль:
а) дыхательных функций лёгких (газы крови, механика дыхания),
б) нейрореспираторного драйва, т.е. импульса из ЦНС к дыхательным
мышцам [11],
в) тонуса дыхательных мышц,
г) прочих функций: гемодинамики, центральной нервной системы, тем-
пературы тела, диуреза.
Терапевтические действия на лёгкие: дренирование мокроты, окси-
генотерапия, режимы ПДКВ и др., методы респираторной физиотерапии (ва-
куумный и вибрационный массаж, осцилляторная модуляция дыхания и др.).
Недыхательные терапевтические действия: питание, антибактери-
альная терапия, вазоактивная терапия и пр.

Мониторинг тяжести состояния

При использовании в мо-
ниторинге компьютера, на ос-
новании контроля функцио-
нальных параметров могла бы
оцениваться в динамике сте-
пень тяжести состояния боль-
ного но шкале APACHE, TISS и
др. (см. главу 5). Для монито-
ринга тяжести состояния боль-
ного требуется не только непре-
Рис. 15. Мониторинг тяжести состояния боль-
ного. рывный контроль различных
функций организма, но и пред-
варительное введение дискретных данных пол и возраст больного, характер
патологии и другие критерии, рассмотренные в главе 5.

109
 Блок-схема такого мониторинга представлена на рис 15. На прикроват-
ном дисплее может быть предусмотрена цветовая маркировка тяжести состо-
яния больного – зелёная, жёлтая, красная. Такого мониторинга в практике
МКС пока ещё нет, но почему бы читателю не дерзнуть?

Этические и юридические аспекты мониторинга

Приведённые примеры сложного мониторинга IV уровня позволяют

считать, что он уже породил ряд этических и юридических проблем, которых
в медицине раньше не было.
1. Можно ли доверять машине столь великую ценность как человече-
ская жизнь, когда машина действует в значительной мере самостоятельно?
Этот вопрос стыкуется с давней проблемой – принесли ли науки счастье че-
ловечеству.
Когда-то, будучи ещё молодым, Жан Жак Руссо (1712-1778), разочаро-
вавшись в науках вообще и в их возрождении в частности, выбросил свои
часы и другие атрибуты цивилизации и написал письмо Вольтеру (1694-
1778), в котором изложил свои взгляды на необходимость возврата к патри-
архальному образу жизни36. Вольтер (который был на 18 лет старше Руссо,
хотя умерли они в один год) ответил, что философские построения Жана
Жака очень подкупают, но, чтобы следовать им, надо снова стать на четве-
реньки, что в его, Вольтера, возрасте весьма затруднительно.
Если не доверять машине, то надо не ездить, не плавать, не летать, не
печатать книг, не пользоваться унитазом и в конце-концов действительно
оказаться на четвереньках, но лучше всё-таки употребить накопленные зна-
ния и опыт на совершенствование машины.
2. Современный мониторинг относится только к соматическим функ-
циям, но как же быть с психоэмоциональной сферой, без которой человек –
это всего лишь вегетабль?

36См., например, работу Ж.Ж. Руссо «Способствовало ли возрождение наук и искусств улуч-
шению нравов», а также заочную Дискуссию Ф. Бэкона с Агриппой Неттесгеймским - стр. 199
этой книги.
110
 Действительно, как мы уже отмечали в этой главе, психоэмоциональ-
ная сфера человека пока ещё не поддаётся мониторингу, хотя такие попытки
делаются. В определённых разделах МКС решение такой проблемы очень
важно, например, при ведении так называемых безнадёжных больных и в
других сходных ситуациях. Пока мы имеем лишь возможность внести в ком-
пьютер пункты волеизъявления больного, например, его требование не ре-
анимировать, отказ от каких-то методов искусственной поддержки жизнен-
ных функций или, наоборот, желание какие-то методы получить. Тем не ме-
нее, уже сейчас создаются важные мониторно-экспертные системы, облегча-
ющие, например, установление диагноза смерти мозга, что бывает подчас
очень трудным (например, BRAINDEX37) [97].
3. Если произошла неудача при мониторинге высокой степени сложно-
сти – низкая эффективность лечения, осложнение, смерть – кто ответственен
за это – лечащий врач, дежурный персонал, программист, инженер, состояние
техники или медицины?
Видимо, в такой вполне вероятной ситуации должно действовать одно
из основных положений юриспруденции: каждый отвечает за свои дей-
ствия или бездействие.
4. Сложный мониторинг усугубляет один из главных недостатков тех-
ницизма в медицине: ещё больше усиливается деперсонализация больного, и
без того являющаяся бичом современной МКС. Эта проблема настолько
важна, что мы посвятили ей значительную часть отдельной книги «Этюдов
критической медицины». Здесь же мы отметим лишь, что осознание этого не-
достатка есть важный шаг в трудном пути установления должного психоло-
гического контакта между больным и специалистом по МКС.

Стандарты мониторинга

Решить вопрос о том, какому больному какой объём мониторинга при-

менить – право и обязанность врача. Однако стандарт мониторинга тоже
необходим, для того хотя бы, чтобы администрация больницы подумала о

37BRAINDEX расшифровывается как Brain (мозг), Death (смерть), Expert System (экспертная
система).
111
приобретении необходимого оборудования. Кстати, самый первый стандарт
мониторинга, составленный для операционных блоков Голландским Советом
здравоохранения в 1978 г., был именно таким: в нём перечислялось, какое
мониторное оборудование должно быть в операционной, а не кому, как и ко-
гда его нужно применять.
Однако стандарт нужен и для врачей МКС, которые могут полениться
использовать мониторинг, переоценить свои знания и опыт или понадеяться
на знаменитый «русский авось»38. Второй по времени стандарт мониторинга
для анестезии, созданный в Гарвардском университете (родине эфирного
наркоза) в 1985 г., как раз был предназначен повысить бдительность анесте-
зиологов, чтобы снизить число осложнений и страховые выплаты – он был
подсказан страховыми компаниями, оплачивающими ошибки врачей и дру-
гие несчастья в медицине.
Этот Гарвардский стандарт мониторинга включал следующее [48].
1. Анестезиолог или сестра-анестезист постоянно должны находиться
в операционной, пока проводится общая или регионарная анестезия. Исклю-
чение может быть сделано лишь для прямой известной опасности, например,
облучения, но и здесь мониторинг больного должен быть обеспечен заранее.
2. У всех больных при обшей, внутривенной и регионарной анестезии
артериальное давление и пульс должны измеряться не реже, чем 1 раз в 5 ми-
нут.
3. Каждому больному непрерывно проводится электрокардиоскопиче-
ский контроль от начала введения в анестезию и в течение всей анестезии39.
4. Во время общей анестезии анестезист должен проводить непрерыв-
ный мониторинг вентиляции и кровообращения больного. Для этого должен

38 Кстати, выражение «русский авось» есть у А.С. Пушкина и рассматривается чуть ли не как
национальная черта, а в старых словарях есть глагол авоськать – т.е. делать что-то на авось.
Всё же напомним читателю, что в Словаре Д.Н. Ушакова поговорка авось да небось расшиф-
ровывается как беспечность, неосмотрительность и разгильдяйство. (См. П.Я. Черных. Ис-
торико-этимологический словарь современного русского языка, т. 1 .- М.:«Русский я з ы к » ,
1993, с.25.)
39 При исключительных обстоятельствах анестезиолог может отказаться от методов, указан-

ных в пп. 2, 3, но отметить это и изложить причины отказа в карте больного.

112
использоваться хотя бы один из перечисленных ниже методов или их эквива-
ленты40:
– вентиляция: пальпация или наблюдение дыхательного мешка,
аускультация лёгких, контроль СО2 в конечной порции выдыхаемого воздуха
(предпочтительный метод) или потока выдоха;
– кровообращение: пальпация пульса, аускультация сердца, контроль
кривой внутриартериального давления, плетизмография или пульсоксимет-
рия, ультразвуковой контроль периферического пульса.
5. Контроль нарушения герметичности дыхательного контура при ав-
томатической вентиляции лёгких обязателен. Должен применяться прибор,
дающий звуковой сигнал при разъединении частей дыхательного контура.
6. При общей анестезии наркозным аппаратом концентрация кислорода
в дыхательном контуре больного должна быть измерена анализатором с уста-
новленным нижним пределом для аларм-сигнала.
7. Должна быть возможность измерить температуру тела больного
при общей анестезии, чтобы уловить гипотермию или злокачественную ги-
пертермию.
Применение Гарвардского стандарта мониторинга не замедлило ска-
заться на безопасности больных. До применения стандарта (1976-1985)
осложнения в операционной возникали с частотой 1:75.700 больных, а за сле-
дующие 5 лет с обязательным стандартом (1985-1990) – 1:392.000. При этом
смертельные исходы в те же периоды были 1:151.400 и 0 [46].
Контакт со страховыми компаниями, которые как раз и были инициа-
торами введения мониторинга, выявил 7-кратное снижение страховых вы-
плат за анестезию. За это время рейтинг риска в анестезиологии снизился с
5,2 до 2,5, в хирургии почти не изменился (с 5,2 до 4,8), а в акушерстве-гине-
кологии – даже вырос – с 7,2 до 7,5.
Не думаю, что дело только в стандарте мониторинга. Риск в любой спе-
циальности зависит и от характера патологии, и от непрерывного самообра-

40Эквивалент должен быть определён заведующим любым анестезиологическим отделением

после представления руководителю всей анестезиологической службы больницы и обсужде-
ния с ним на общем совещании.
113
зования специалиста, и от осознания им своей «вредности», и от многого дру-
гого. В последней книге «Этюдов» мы специально рассматриваем эту про-
блему, но здесь хотели бы отметить, что стандарты мониторинга должны
войти в повседневную практику специалистов по МКС.
Не обязательно, чтобы это был сверхсложный мониторинг, но заметим,
что в нашей стране мало применяется даже такой сравнительно простой стан-
дарт анестезиологического мониторинга:
– контроль тонов сердца через пищеводный фонендоскоп (тонкостен-
ный баллончик с трубкой и ушным наконечником, занимающим одно ухо
анестезиолога).
– пульсоксиметрия.
– контроль давления вдоха респиратора с аларм-системой (нарушение
проходимости дыхательных путей или нарушение герметичности сразу отра-
зятся на этом критерии),
– контроль диуреза при продолжительных операциях.
***
Мониторинг IV степени сложности (функциональный контроль +
аларм-система + установление диагноза + интенсивная терапия) – это погра-
ничное состояние с искусственным интеллектом и с киборгизацией41 чело-
века, но как ни хотелось бы автору поговорить о них , всё же эти проблемы
лежат за пределами данной книги.
Но если вернуться к началу этой главы – этимологическому поиску –
то можно отметить, что латинское monere, помимо уже рассмотренных там
значений, имеет ещё одно: вдохновлять, воодушевлять, учить, наставлять42.
Мониторинг может и должен вдохновить студента или врача на изучение
критического состояния и всё разрастающейся и становящейся всё более эф-
фективной науки МКС. Возможности мониторинга, уже сейчас граничащие с
научной фантастикой, воодушевляют нас на осознание беспредельности от-
крывающихся перед МКС возможностей.

41Киборг – кибернетический организм.

42А.М. Малинин. Латинско-русский словарь.- М.: Госиздат иностранных словарей, 1952.- с.
430-431

114
 Но у слова monere есть ещё одно значение наказывать: это значение
термина надо отнести к тем специалистам, которые посчитают, что наличие
мониторинга, пусть даже самого современного и совершенного, освобождает
врача от необходимости думать.

115
 Глава 5 ОБЪЕКТИВИЗАЦИЯ ТЯЖЕСТИ
СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ

Цели и методы

Зачем объективизировать тяжесть состояния больных вообще и в МКС

в особенности?
Во-первых, точное выражение тяжести состояния необходимо для ана-
лиза результатов работы и выявления перспективных направлений в ведении
больных. Чтобы объективно оценить эффективность терапии при использо-
вании разных методов лечения какой-то патологии и нового метода – для ле-
чения разных болезней, требуется количественное выражение тяжести состо-
яния больных.
Во-вторых, необходимы надёжные критерии для распределения кадро-
вых и материальных ресурсов при их ограниченности в конкретных условиях.
Тяжесть состояния больного является одним из таких критериев.
В-третьих, когда патогенез становится танатогенезом, а именно так
обычно и бывает в МКС, надо иметь возможность для объективного прогноза
с учётом рассмотренного в главе 2 анализа стоимость-эффективность.
Мы интересуемся проблемой объективизации тяжести состояния боль-
ных около четверти века и сравнивали эффективность применения распро-
странённых за рубежом и разработанных в ИТАРе Республиканской боль-
ницы Карелии двух систем оценки тяжести состояния: шкалы риска и шкалы
риска и прогноза. По нашим данным, различные системы объективизации тя-
жести состояния больных более или менее совпадают по результатам. Много
лет назад в отделении ИТАР Республиканской больницы Карелии было про-
ведено сравнение нескольких систем объективизации тяжести состояния
(табл. 1).

116
 Таблица 1.
Сравнения различных систем для объективизации тяжести состояния больных
(оценка в баллах)

Шкала Возраст риска TISS APACHE

Все больные 46,2±1,8 3,4±0,1 32,2±1,2 9.8±0,6
Выжившие 43,8±2,2 3,2±0,1 30,6±1,3 8,2±0,6
Умершие 51,4±2,9 3,9±0,1 35,9±2,3 13,6±1,2
Т 2,1 3,8 2,0 4,0
р <0,05 <0,001 <0,05 <0,001

Коэффициенты корреляции:
Pиск/TISS–0,4 Риск/АРАСНЕ–0.48 TISS/APACHE–0,7

Наибольшее распространение в мире получили две системы оценок:

TISS и APACHE, которые мы рассмотрим в этой главе.

Система TISS
Система TISS43 оценивает тяжесть состояния больного по количеству и
сложности методов исследования и лечения, необходимых для его ведения.
Эта система, предложенная D.J. Cullenс соавт. в 1974 г. [43], разделяет все
диагностические и лечебные процедуры на 4 группы, в которых каждая про-
цедура оценивается в 1, 2, 3 и 4 балла.
Рассмотрим в качестве примера, какие процедуры оцениваются в 1 балл
и какие – в 4 балла.

1 балл 4 балла
1. Снятие ЭКГ 1. Срочная операция под наркозом
2. Ежечасный контроль пульса, АД, дыхания 2. Реанимация (менее суток назад)
3. Длительная внутривенная инфузия 3. Срочная дефибрилляция
4. Плановое внутривенное введение медика- 4. Трахеостомия
ментов
5 Плановое поступление или перевод 5. Миоплегия
6. Частый туалет больного, переворачивание 6. Искусственная вентиляция лёгких
и перестилание
7. Интенсивный уход за пролежнями 7. Гемодиализ
8. Катетеризация мочевого пузыря 8. Лимфостомия
9. Ингаляция кислорода, плановые аэрозоль- 9. Гемо-, лимфосорбция
ные ингаляции

43 Therapeutic Intervention Scoring System (оценочная система лечебных действий).

117
 1 балл 4 балла
10. Грудная физиотерапия 10. Интенсивная внутриартериальная меди-
каментозная терапия
11. Обширные перевязки, уход за раневыми 11. Электростимуляция сердца (менее суток)
и кишечными дренажами
12. Эвакуация желудочного содержимого 12. Массивная форсированная гемотрансфу-
зия
13. Зондовое питание 13. Гипотермия
14. Контроль гемоглобина, гематокрита
15. Постоянные инфузии в мочевой пузырь,
брюшную полость, брыжейку

Больные, набравшие до 10 баллов, относятся к I классу тяжести и тре-

буют наблюдения и ухода, но не интенсивной терапии. При 10-15 баллах (II
класс) больные требуют профилактических действий, а при 15-25 баллах (III
класс тяжести) – мониторинга и интенсивной терапии силами сестёр. При IV
классе тяжести (25-45 баллов) больным необходима интенсивная терапия,
выполняемая бригадой врачей и сестёр.
Недостаток шкалы TISS состоит в субъективной оценке потребности в
том или ином методе диагностики и лечения. Кроме того, надо учитывать
возможности лечебного учреждения, где некоторых методов может не ока-
заться, и их не назначают.
Большее распространение имеют системы APACHE – I, II, III44, впер-
вые предложенные в 1981 г. W.A. Knauss с соавт.

Система APACHE
Наиболее надёжной представляется нам система АРАСНЕ-III [68], ко-
торая требует оценки нескольких параметров. Мы приводим здесь методику
оценки по системе АРАСНЕ-III, т.к. считаем её использование в повседнев-
ной практике МКС весьма полезным.
В первый же день поступления больного в отделение интенсивной те-
рапии измеряют его функциональные параметры и выставляют суммарную
оценку в баллах, полученную по таблицам 2, 3 и 4.

44Acute Physiology Age Chronic Health Evaluation (оценка возраста острых и хронических функ-
циональных изменений).

118
 В табл. 2 в «0» баллов оценивается нормальная величина показателя
(например, частота пульса 60-99 в мин). Отклонения частоты в обе стороны
оцениваются соответственно: брадикардия <39 в мин. «стоит» 8 баллов, тахи-
кардия >155 в мин. – 17 баллов. Таким способом оценивают остальные пока-
затели больного в этой таблице (2), а также по табл. 3 (кислотно-основное
состояние) и 4 (неврологический статус).
Таблица 2.
АРАСНЕ-III – физиологическая шкала

По таблице 5 выставляют баллы, соответствующие возрасту больного

и имеющейся у него хронической патологии.
После этого суммарная оценка в баллах умножается на коэффициент,
взятый из таблицы 6 и соответствующий категории патологии у оперирован-
ных или у неоперированных больных.
Полученная окончательная оценка тяжести состояния больного сопо-
ставляется с вероятностью смертельного исхода в больнице (рис. 16), а по
рис. 17 определяется вероятная продолжительность пребывания больного в
отделении интенсивной терапии [68].

119
 Обратите внимание, что в рис. 16 и 17 белым цветом показана рассчи-
танная величина, а чёрным – оказавшаяся в действительности, и что они прак-
тически полностью совпадают!
Таблица 3.
АРАСНЕ-III – кислотно-основное состояние

pCO2 <25 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-60 ≥60
pH
<7,15 12 4
7,15-7,19
7,20-7,24 6 3 2
7,25-7,29 9
7,30-7,34 1
7,35-7,39 0
7,40-7,44 5 1
7,45-7,49 0 2
7,50-7,54
7,55-7,59 3 12
7,60-7,65 0
≥7,65

Таблица 4.
АРАСНЕ-III – неврологический статус

Словесно Сознатель- Спутанный Бессмысленные

Нет реакции
Реакция ная беседа разговор слова и звуки
Выполняет словес- 0 3 10 15 (16)*
ные команды
Локализует боль 3 8 13 15 (16)
Сопротивление сги- 3 13 24 24 (33)
банию/декортикаци-
онная ригидность
Децеребрационная 3 13 29 29 (48)
ригидность/нет ре-
акции

*В скобках указаны баллы для больных, которые не открывают глаза спонтанно или на стиму-
ляцию

120
 Таблица 5.
АРАСНЕ-III – возраст и хроническая патология

Возраст (лет) Хроническая патология

<44 0 СПИД 23
45-49 5 Печеночная недостаточность 16
60-64 11 Лимфома 13
65-69 13 Метастазы рака 11
70-74 16 Лейкоз/миелома 10
75-84 17 Иммунодефицит 10
>85 24 Цирроз 4

Таблица 6.
АРАСНЕ-III – категория патологии

Неоперированные больные
Сердечно-сосудистая патология Неврологические болезни
Кардиогенный шок 1,20 Внутричерепное кровоизлияние 1,37
Остановка сердца 1,24 Субарахноидальное кровоизлияние 1,39
Аневризма аорты 1,11 Инсульт 1,25
Застойная сердечная недостаточность 1,30 Нейроинфекция 1,14
Периферические сосудистые болезни 1,56 Опухоли нервной системы 1,30
Нарушения ритма 1,33 Нейромышечные болезни 1,32
Острый инфаркт миокарда 1,38 Судороги 1,32
Артериальная гипертензия 1,31 Прочие нервные болезни 1,32
Другие болезни кровообращения 1,30 Сепсис
Дыхательная патология Немочевой сепсис 1,18
Паразитарная пневмония 1,10 Мочевой сепсис 1,15
Аспирационная пневмония 1,18 Травма
Опухоли дыхательных путей и легких 1,12 Травма черепа (с или без политравмы) 1,30
Остановка дыхания 1,17 Политравма (без черепной) 1,44
Некардиогенный отек легких 1,21 Болезни метаболизма
Бактериальная/вирусная пневмония 1,21 Метаболическая кома 1,31
ХОЗЛ 1,28 Диабетический кетоацидоз 1,23
ТЭЛА 1,24 Передозировка лекарств 1,42
Механическая обструкция дыхания 1,30 Прочие нарушения метаболизма 1,34
Бронхиальная астма 1,40 Болезни крови
Другая дыхательная патология 1,22 Коагулопатия/нейтропения/тромбоцитопе- 1,37
ния
Пищеварительный тракт Прочие болезни крови 1,19
Печёночная недостаточность 1,12 Почечные болезни 1,18
Перфорация/непроходимость кишеч- 1,34 Прочая патология 1,46
ника
Варикозное кровотечение 1,21
Воспалительные болезни (в т.ч. пан- 1,25
креатит)
Язвенные кровотечения 1,48
Дивертикулёзные кровотечения 1,44
Прочие болезни пищеварения 1,27

121
 Таблица 6.
АРАСНЕ-III – категория патологии

Оперированные больные
Кардиоваскулярная хирургия Нейрохирургия
Операции на аорте 1.20 Внутримозговая гематома 1.17
Периферические сосудистые операции 1.28 Субдуральная/эпндуральная гематома 1.35
без протезирования
Операция на клапанах сердца 1.31 Субарахноидальное кровотечение 1.34
Операция брюшной аневризмы 1.27 Ламинэктомия/прочая спи нал ьная х ирур- 1.56
гия
Протезирование сосудов 1.51 Краниотомия при опухолях 1.36
Каротидная эндартерэктомия 1.78 Прочая неврологическая патология 1.52
Прочие сердечно-сосудистые опера- 1.29 Травма
ции
Дыхательная патология Травма черепа (с или без политравмы) 1.26
Респираторная инфекция 1.64 Политравма (без травмы черепа) 1.39
Опухоли лёгких 1.40 Почечная патология
Опухоли рта. гортани, трахеи 1.32 Опухоли почек 1.34
Прочие болезни дыхания 1.47 Прочие болезни 1.45
Пищеварительный тракт Гинекология
Перфорация/разрыв кишечника 1.31 Ампутация матки 1.28
Воспалительные болезни 1.28 Ортопедия
Кишечная непроходимость 1.26 Переломы бедра и конечностей 1.19
Кровотечения 1.32
Трансплантация печени 1.32
Опухоли пищеварительного тракта 1.30
Холецистит/холангит 1.23
Прочие болезни пищеварения 1.64

Рис. 16. Сопоставление летальности и тяжести состояния по системе APACHE-III.

122
Рис. 17. Сопоставление продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии с
тяжестью состояния по системе APACHE-III.

Вместе с тем,
нельзя слишком строго
придерживаться дан-
ных любых систем
оценки тяжести состоя-
ния и не учитывать
местных специфиче-
ских условий. Как
видно из рис. 18, в
нашем отделении ин-
тенсивной терапии
Рис. 18. Дифференцированный подход к тяжести состоя-
ния: несмотря на меньшую тяжесть состояния по шкалам больные после хирур-
APACHE и T1SS, послеоперационные гинекологические гических операций
больные находятся в отделении интенсивной терапии
дольше (7,6 дня), чем хирургические (5,3 дня). провели в среднем 5,3
дня, а после гинеколо-
гических – 7,6 дня. При этом оценка тяжести состояния хирургических боль-
ных и по системе APACHE, и по шкале TISS показала, что хирургические
больные более тяжелы, чем гинекологические (соответственно 40 – 20 и 19,2

123
–18.0). И несмотря на меньшую тяжесть состояния, больные после гинеколо-
гических операций переводились из отделения интенсивной терапии в гине-
кологическое на 2-3 дня позже.
Таблица 7. Объяснение простое: 20 лет
Шкала CRIB
назад, когда делались эти расчёты хи-
Фактор Баллы рурги нашей больницы лучше ухажи-
Вес при рождении (г) вали за послеоперационными боль-
> 1350 0
1350-851 1 ными лучше, чем гинекологи.
850-701 4 Система APACHE-III на первый
<700 7
Продолжительность бере- взгляд кажется громоздкой для работы.
менности (недель) Однако компьютеризация контроля и
> 24 0
≤ 24 1
обслуживания больных делает эту си-
Врождённые пороки (исклю- стему вполне удобной: дежурный пер-
чая несовместимые с жизнью)
нет 0
сонал лишь вводит в компьютер данные
не остро опасные для 1 о поступившем больном и доделывает
жизни по подсказке компьютера невыполнен-
остро опасные для жизни 3
Максимальный избыток ос- ные исследования. Компьютер немед-
нований в первые 12 час. ленно рассчитывает степень тяжести
(ммоль/л)
> -7,0 0 состояния и прогнозируемую продол-
-7,0 – -9,9 1 жительность пребывания в палате, а
-10,0 – -14,9 2
≤ -15,0 3 также риск смертельного исхода.
Минимальный FiO2* в первые
12 час.
≤ 0,4 0 Прочие системы
0,41-0,60 2 Очевидно, в специализирован-
0,61-0,90 3
0,91-1,00 ных группах больных должны приме-
4
Максимальный FiO2 в первые няться модифицированные или совсем
12 час.
≤ 0,4 иные шкалы и системы для оценки тя-
0
0,41-0,80 жести состояния.
1
0,81-0,90 3
0,91-1,00 5 Так, для оценки тяжести больных
с травмой существует довольно простая
*FiO2 – фракция О2 во вдыхаемой смеси:
0,4 означает 40% О2, 1,0 – 100% О2
шкала Trauma Score [33]. Для прогно-
стической оценки тяжести состояния новорожденных в неонатологических
отделениях интенсивной терапии предложена модификация системы

124
 APACHE под названием
SNAP – Score for Neonalal
Acute Physiology (оценка
острых физиологических
изменений у новорож-
денных) [96]. В этой си-
стеме требуется оценить
в баллах 26 параметров.
На другом прин-
ципе основана прогно-
стическая шкала оценки
Рис. 19. Летальность в зависимости от тяжести состоя- тяжести новорожденных
ния по шкале CRIB. CRIB (Clinical Risk Index
for Baby – индекс клини-
45
ческого риска для младенцев) [37] . В этой шкале оцениваются в баллах
только 6 критериев (табл.7).
Ожидаемая внутрибольничная летальность была оценена у 812 ново-
рождённых по шкале CRIB, а затем сопоставлена с реальной летальностью
[37]. Полученный график приведён на рис. 19.
***
Таким образом, объективизация тяжести состояния больных является в
МКС не украшательством и не обожествлением статистики. Она необходима
как рациональное средство, улучшающее обслуживание больных, оцениваю-
щее эффективность существующих методов интенсивной терапии для блага
будущих больных и позволяющее осмысленно расходовать деньги здраво-
охранения.

45Интересно, что английские аббревитуры, относящиеся к системам и шкалам риска имеют

какой-то смысл. Например, CRIB (Crib) в переводе с английского означает детская кроватка,
SNAP (Snap) – энергичность
125
 Глава 6 ПОЛИОРГАННАЯ НЕДО-
СТАТОЧНОСТЬ:

этиология и танатогенез

Полиорганная недостаточность (ПОН) – новое понятие, которого не су-

ществовало в те времена, когда у медицины не было средств для искусствен-
ного замещения и поддержки жизненных функций. Не случайно в 1975 г. A.S.
Ваuе подчеркнул это названием своей трёхстраничной статьи, первой по этой
проблеме: «Множественная, прогрессирующая, или последовательная орган-
ная недостаточность: синдром 1970-х годов»[29].

Исторический и терминологический аспекты

Сразу же необходимо заметить, что устоявшийся в медицине с тех пор
термин полиорганная недостаточность, подразумевающий одновременную
недостаточность многих органов – лёгких, сердца, печени, почек и т.п. – не
вполне точен. Каждый орган имеет несколько систем – кровообращение, тка-
невое дыхание, метаболизм, нервную систему и пр. Все они при критическом
состоянии поражаются, и, видимо, правильнее было бы говорить о полиси-
стемной или мультисистемной недостаточности. Такое название предла-
галось [32], но термин полиорганная недостаточность используется чаще,
да и аббревиатура его (ПОН) для русского языка удобнее, чем ПСО или МСО.
Договоримся о том, что полиорганная недостаточность (ПОН) –
это универсальное поражение всех органов и тканей агрессивными меди-
аторами критического состояния с временным преобладанием симпто-
мов той или иной органной недостаточности – лёгочной, сердечной, по-
чечной и т.д. Такое определение ПОН не является общепринятым и гораздо
чаще ПОН рассматривают как одновременное или последовательное пораже-
ние жизненно важных систем организма.

126
 Поскольку именно ПОН является универсальной основой любого кри-
тического состояния, а они в свою очередь – главный объект медицины кри-
тических состояний, мы посвятили проблемам ПОН даже две главы этой
книги.
Рассмотрим вначале краткую историю возникновения понятия полиор-
ганная недостаточность, чтобы потом обсудить её физиологические меха-
низмы и доказать, что именно она и есть универсальная основа любого кри-
тического состояния и что она не совокупность нескольких «недостаточно-
стей», а новая форма патологии, которой раньше медицина не знала.

Возникновение понятия ПОН

Возникновение ПОН яркий пример того, как медицина критических со-
стояний изменила и продолжает изменять лицо современного здравоохране-
ния. Когда не было искусственной вентиляции лёгких в доступной для всего
здравоохранения форме, когда не умели проводить эффективную коррекцию
объёма циркулирующей крови, метаболизма и т.п., – тогда тяжёлая болезнь,
перешедшая в критическое состояние, или несовместимая с жизнью травма
заканчивались агонией и смертью. Медицина сожалела, но ничего сделать не
могла.
Отдельные случаи применения искусственной вентиляции лёгких, пе-
реливания крови и жидкостей встречались в практике врачей, начиная с XVII
в., но они не были системой медицины, такой, как, скажем, фармакотерапия,
хирургия или физиотерапия.
В первой четверти XX в., во время I Мировой войны при массовом по-
ступлении пострадавших стало ясно, что гемотрансфузия, особенно своевре-
менная, спасает значительное количество больных при геморрагическом и
травматическом шоке. Гемотрансфузия стала системой, и во время II Миро-
вой войны, пришедшейся на середину XX в., от геморрагического и травма-
тического шока умерло относительно меньше раненых, чем в I Мировой
войне.
Зато в послевоенные годы значительно участилась острая почечная не-
достаточность, в прошлом наблюдавшаяся лишь эпизодически, но теперь

127
уносившая в могилу множество больных и раненых. Это хорошо продемон-
стрировала Корейская война, и силы медицинской науки и практики были
брошены на острую почечную недостаточность (ОПН) – познание её клини-
ческой физиологии, совершенствование метаболической коррекции, гемоди-
ализа и других методов внепочечного очищения.
Управляться с острой почечной недостаточностью научились, и ОПН
как таковая стала сравнительно редкой причиной смерти больных. Однако во
Вьетнамской войне46, где травматический и геморрагический шок, а теперь
уже и ОПН отошли на второй план, вперёд выдвинулся синдром шокового
лёгкого («влажные лёгкие») – патология, которая ранее практически не была
известна медицине и которую сегодня называют респираторным дистресс
синдромом взрослых.
Едва научились поддерживать достаточный газообмен при синдроме
шокового лёгкого, в том числе методами экстракорпоральной оксигенации
(что, впрочем, не снизило летальность), как вслед за этим синдромом весьма
властно заявил о себе септический шоковый синдром.
И тогда стало ясно, что, развивая наши знания о каждом критическом
состоянии в отдельности и совершенствуя метилы интенсивной терапии каж-
дого нового синдрома, мы упускаем главное: у нас нет универсальной теории
критическою состояния. А ведь оно не было включено природой в список
совместимых с жизнью состояний, и поэтому систему управления критиче-
ским состоянием надо создавать нам.
Природа экономна, и небольшим набором биологически активных ве-
ществ она управляет многочисленными функциями организма в условиях
здоровья и болезни, обеспечивая гомеостаз в покое и при физической или
психической нагрузке, в тепле и в холоде, при недоедании и наоборот. Можно
предположить, что в условиях критического состояния будут действовать те
же медиаторы, но иным образом, в других количествах и другом порядке, как

46Во все исторически обозримые времена войны были «удобным» средством проверки не
только мудрости стратегов и силы оружия, но и качества медицинской помощи – как её орга-
низации, так и применяемых методов. Это продемонстрировали и более близкие к нам по тер-
ритории и по времени военные конфликты. Пусть бы уж лучше МКС оставалась не слишком
совершенной, но не возникали бы эти «удобные» поводы для её совершенствования!
128
впрочем, возможно и образование других веществ, если жизненные функции
организма замещаются искусственными средствами.
Одна из наиболее разработанных универсальных теорий функциониро-
вания организма в условиях здоровья и болезни учение о стрессе и об общем
адаптационном синдроме Ганса Селье (1907-1982)47. Но в своих градациях
стресса Селье не предусмотрел чётко очерченного критического состояния,
отметив лишь фазу истощения между дистрессом и смертью.
Когда управление функциями при критическом состоянии стало повсе-
дневной реальностью медицины, потребовалась разработка теоретических
основ этого состояния.
Первая работа появилась в 1973 г. – статья N. Tilnеу е.а. [113], которая
называлась «Последовательная системная недостаточность» и согласно кото-
рой возникшая недостаточность какой-то системы (дыхательная, почечная и
т.п.) вовлекает в критическое состояние другие системы, поскольку не обес-
печивается их нормальное функционирование. Такое рассуждение было до-
статочно обоснованным, но не полностью совпадало с клинической практи-
кой. Ведь если своевременно поддержать какую-то поражённую жизненную
функцию, остальные функции не должны были бы повреждаться. Однако по-
ражение других функций – пусть в меньшей мере – всё-таки наблюдалось.
Более того, возник ряд клинических парадоксов, не укладывавшихся в
теорию последовательного вовлечения систем:
1) нередко оказывалось, что орган, больше всего пострадавший при
критическом состоянии, вовлечён в процесс вторично: например, поражение
лёгких при травматическом шоке, почек при сепсисе и т.п.;
2) клиника некоторых состояний не подтверждалась морфологиче-
скими находками: например, типичный по клинической картине сепсис не
имел ни первичного очага, ни вторичных поражений;

47Hans Selye, венгр по национальности, учившийся в Чехословакии и Франции и почти всю

жизнь проработавший в Канаде. Создатель стройной теории патологии, дающей реальные ре-
зультаты в успешном лечении больных, глава одной из самых знаменитых современных школ,
автор сотен статей и десятков монографий, Г. Селье, тем не менее, почти не имел официальных
регалий, в частности, он не был Нобелевским лауреатом. Когда Катону Старшему (234-149 г.
до н.э.), римскому писателю и консулу, друзья выразили своё удивление, что ему, такому за-
служенному и знаменитому, не установлен памятник, тот ответил: «Предпочитаю, чтобы люди
спрашивали, почему нет памятника Катону, чем почему он ему поставлен».
129
 3) иногда наблюдалась бактериемия без клиники и без первичного
очага инфекции.
Таких клинических парадоксов при критических состояниях можно
назвать гораздо больше, и постепенно стало ясно, что полиорганная недоста-
точность, сформулированная как последовательное вовлечение органов в па-
тологический процесс, не укладывается в наблюдающуюся клиническую кар-
тину. Потребовались обширные клинико-физиологические исследования, в
значительной мере обобщённые в трёх монографиях, вышедших в 1990-1992
гг. [30, 45, 52]. Однако и эти исследования не до конца прояснили проблему,
хотя и убеждают нас в том, что универсальной клинико-физиологической ос-
новой любого критического состояния, независимо от его этиологии, явля-
ется полиорганная недостаточность.
Попытаемся вернуться к обсуждению современной теории ПОН после
того, как рассмотрим этиологию ПОН, а затем её физиологические меха-
низмы. Видимо, тогда нам будет легче обосновать то определение полиорган-
ной недостаточности, которое дано нами в начале этой главы и из которого
должны вытекать стратегия и тактика ведения всех больных при критических
состояниях.

Этиология полиорганной недостаточности

Если следовать буквальному значению термина этиология (от греч.
αιια/айтиа – причина), то полиорганная недостаточность (ПОН) возникает по
«причине наличия» критического состояния. Целесообразно разбить такое
широкое понимание причин на две группы факторов:
– ПОН, возникающую в связи с утяжелением какой-то патологии, когда
одна или несколько жизненных функций повреждаются настолько, что тре-
буется их искусственное замещение, и
– ятрогенную ПОН.
Что касается последней, то ятрогенная ПОН, возникает, невидимому,
даже чаще, чем ПОН, связанная с утяжелением какой-то патологии. Этот не-
сколько неожиданный тезис требует разъяснений.

130
 Ятрогения в современной медицине
Когда-то ятрогенией (от греч. ιαρος/ятрос – врач) называли заболева-
ние, возникающее вследствие неправильных действий врача или психоген-
ной реакции больного на полученные медицинские сведения. Сегодня было
бы правильнее расширить понятие ятрогении и дать ей такое определение:
ятрогения – это любая патология, возникающая в связи с медицинскими дей-
ствиями – профилактическими, диагностическими, лечебными.
Зачем требуется такое расширенное толкование этого термина, относя-
щегося в прошлом к сравнительно редким медицинским ситуациям?
Дело в том, что современная медицина, особенно медицина критиче-
ских состояний, становится всё более агрессивной. Если раньше под ятроге-
нией подразумевались неправильные действия врача или их неправильное ис-
толкование больным, то прогресс современной медицины привёл сегодня к
тому, что правильные медицинские действия вызывают патологические реак-
ции, требующие своевременного распознавания, устранения и профилактики.
Классификация ятрогенных
поражений. Ятрогенные реакции и
болезни следует разделить на 4
группы (рис. 20):
1) связанные с диагностиче-
скими процедурами:
– инструментальные поврежде-
ния эндоскопами и другими инстру-
ментами,
Рис. 20. Классификация ятрогенных по- – радиационные поражения
ражений: диагностические (1), лечебные при рентгено- и радиологических ис-
(2), профилактические (3), информацион-
ные (4). следованиях,
– аллергические и токсические
реакции на контрастные вещества и тест-препараты;
2) связанные с лечебными действиями:

131
 – лекарственная болезнь от «преднамеренной» и непреднамеренной ме-
дикаментозной интоксикации48,
– аллергические реакции на медикаменты, включая лекарственный ана-
филактический шок,
– радиационное поражение при лучевой терапии,
– оперативное лечение с механическим повреждением органов и опера-
ционным стрессом;
3) связанные с профилактическими мерами:
– реакция на вакцинацию;
4) информационные:
– реакция на слова медицинских работников,
– действие популярной (санитарно-просветительной) литературы, ме-
дицинских книг и статей,
– самолечение под влиянием печати и обращение к шарлатанам под
влиянием молвы и преступной рекламы в средствах массовой информации.
Ятрогенная патология возникает в связи с одним из трёх эффектов или
с их комплексом:
– неизбежное действие самого метода (например, всякая операция даёт
операционный стресс, всякая массивная инфузия повреждает лёгкие, всякая
реанимация даёт реперфузионные поражения и т.п.),
– действие избыточной дозы или режима (в том числе недооценка ин-
дивидуальной чувствительности больного),
– влияние погрешностей процедуры (например, газовая эмболия при
пункции лёгкого).
Таким образом, инвазивность современной медицины требует по край-
ней мере двух выводов.
Во-первых, необходимо признать, что избавляя больных от болезней,
мы всё чаще действуем методами, чреватыми созданием у больного новой
патологии, и этот вывод требует от нас своевременного контроля функций
организма, чтобы не опоздать с профилактическими и лечебными мерами, от-
носящимися уже к новой (ятрогенной) патологии.

48Примером «преднамеренной» медикаментозной интоксикации может служить химиотера-

пия опухолей
132
 Во-вторых, в начале этого раздела мы написали, что ятрогенная ПОН
встречается, вероятно, чаще, чем ПОН, связанная с утяжелением существую-
щей патологии или критическим состоянием из-за травмы. Такое мнение вы-
сказано как раз потому, что инвазивные методы интенсивной терапии и диа-
гностики, применённые по поводу критического состояния, нередко могут ве-
сти к усугублению ПОН.

Пато- и танатогенез
Полиорганная недостаточность развивается по законам патогенеза
сравнительно недолго. Несвоевременная или неадекватная интенсивная тера-
пия быстро превращает патогенез в танатогенез. Это отнюдь не означает,
что дальнейшие действия специалиста по МКС превращаются в созерцание:
в конце-концов вся МКС проходит в условиях танатогенеза, и надо просто
действовать осмысленно и умело, чтобы вернуть больного хотя бы в условия
патогенеза.
Физиологических механизмов, по которым течёт ПОН, выделяют не-
сколько:
– медиаторный, в который включают ПОН как аутоиммунное пораже-
ние,
– микроциркуляторный и связанный с ним реперфузионный меха-
низмы,
– инфекционно-септический механизм, с которым связывают гипотезу
«кишечник как недренированный абсцесс»,
– феномен «двойного удара» и другие механизмы.
Из методологических соображений мы рассмотрим перечисленные фи-
зиологические механизмы пато- и танатогенеза ПОН раздельно, однако в кли-
нической практике они действуют в совокупности, хотя каждый из них может
преобладать на разных этапах развития ПОН.

Эндотелиальная физиология и медиаторный механизм

Мы уже упоминали, что критическое состояние и тем более медиаторы
для него не были предусмотрены Творцом при создании человека. Очевидно,

133
при критическом состоянии должны действовать те же биологически актив-
ные вещества, которые управляют функциями организма в условиях здоровья
и болезни медиаторы адренергической, холинергической и пептидергической
систем, кинины, простагландины и др.
Однако с развитием МКС появились новые названия медиаторов, кото-
рых мы раньше не знали. Связано это по крайней мере с двумя обстоятель-
ствами.
Во-первых, критическое состояние могло вызвать трансформацию ста-
рых медиаторов в новые формы, свойственные именно этим, не встречав-
шимся ранее, физиологическим условиям. Во-вторых, ничтожные количества
некоторых старых медиаторов, которые раньше просто не улавливались, при
критическом состоянии возросли настолько, что стали вполне измеримы.
Понимание медиаторного механизма ПОН требует предварительного
обсуждения двух сравнительно недавних проблем биологии и медицины –
эндотелиальной физиологии и цитокинов.

Функции эндотелия
Со времени открытия эндотелия и до последних десятилетий эндотели-
альная выстилка сосудов рассматривалась как механическая структура, отде-
ляющая систему кровообращения от тканей и органов и играющая пассивную
роль в переносе веществ из кровотока в ткани и обратно. Однако к 1987 г.,
когда состоялся первый Международный симпозиум под названием «Эндо-
телиальная биология», эндотелий стал рассматриваться как орган, имеющий
специфические анатомические и функциональные особенности в тканях, где
он располагается, но вместе с тем выполняющий общие функции в целостном
организме.
Функции эндотелия, связанные с его неизвестными ранее активными
свойствами, можно сформулировать следующим образом:
1) эндотелий активно меняет проницаемость сосудистой стенки, обес-
печивая пассаж жидкости с содержащимися в ней веществами из кровотока в
ткани и обратно – из тканей в кровоток; эта функция эндотелия именно ак-
тивна, а не пассивна, как полагали раньше, и реализуется через систему вы-
рабатываемых эндотелиальной клеткой медиаторов;

134
 2) именно эндотелий регулирует просвет сосуда, который он высти-
лает, вырабатывая факторы, расширяющие или суживающие сосуд, и ими
воздействуя на сосудистые гладкие мышцы; таким образом, и объём крове-
наполнения участка ткани или органа, и скорость кровотока в нём регулиру-
ются с помощью эндотелия;
3) эндотелий участвует в свёртывающей, антикоагулянтной и фибрино-
литической системах крови, а также в атерогенезе;
4) адгезия, агрегация и трансформация клеток крови – главным обра-
зом, лейкоцитов и тромбоцитов – происходит с активным участием эндоте-
лия;
5) с уже упомянутыми свойствами и функциями связано активное уча-
стие эндотелия в иммунореактивной системе – в частности, в воспалительной
реакции, в возникновении и распространении злокачественных опухолей, в
анафилактических и иных гипериммунных реакциях [70].
Для обеспечения этих функций эндотелий имеет множество специфи-
ческих рецепторов и способность секретировать в кровь и. в окружающие
ткани биологически активные вещества. К эндотелиальным рецепторам от-
носятся, например, рецепторы IСАМ-1,2, ELAM-149 и др., усиливающие ад-
гезию к стенке сосуда нейтрофилов и других клеток.
Недавно открыты и многие другие эндотелиаль- ные рецепторы-моле-
кулы, действующие подобно ICAM-1,2. К ним относятся VCAM-1, обеспечи-
вающий функциональную связь эндотелия с Т-лимфоцитами, Е-selectin – мо-
лекула, участвующая в адгезии углеводных (полисахаридных) структур и др.
[80].
Самостоятельно или под воздействием других медиаторов эндотелий
вырабатывает и направляет в кровь или в сосудистую стенку интерлейкины
(например, IL-1, 6, 8), а также факторы, активирующие моноциты, грануло-
циты, макрофаги. Через так называемый паракринный, аутокринный и ди-
стальный эффекты (см. ниже) эндотелий, таким образом, принимает самое
активное участие в ауторегуляции функций организма и даже играет в ней

49ICAM – английская аббревиатура Intracellular Adhesion Molecules – внутриклеточные адге-

зивные молекулы. ELAM – Endothelial-Leukozyte Adhesion Molecule – молекула эндотелиольно-
лейкоцитарной адгезии.
135
ведущую роль – как в условиях здоровья и болезни, так и при возникновении
критического состояния, а следовательно ПОН.
Эндотелий способен синтезировать различные типы коллагена, эла-
стин, фибронектин и другие белки, составляющие основу сосудистой стенки,
а также гликозаминогликаны – основу межклеточного матрикса.
Это далеко не полное перечисление свойств и функций столь высоко-
чувствительной секреторной клетки, каковой является эндотелий, свидетель-
ствует о его самом активном участии в ауторегуляции функций организма.
Такое новое представление о роли эндотелия в процессах жизнедеятельности
оказалось весьма неожиданным, но оно в значительной мере способствовало
пониманию полиорганной недостаточности как универсального поражения
всего организма при критическом состоянии.
Ниже мы рассмотрим функции эндотелия во взаимодействии с биоло-
гически активными веществами, секретируемыми как самим эндотелием, так
и другими клетками. Здесь же мы хотим отметить, что приведённые рассуж-
дения о функциях эндотелия не являются простым теоретизированием, а
имеют непосредственное отношение к физиологическим механизмам ПОН и
принципам ведения больных с ПОН. Чтобы доказать это, рассмотрим, напри-
мер, роль эндотелиальных факторов в регуляции кровотока.

Оксид азота (NO) и кровоток

Было установлено, что эндотелий вырабатывает биологически актив-
ные вещества, способные воздействовать на гладкую мышцу сосуда, прикры-
тую эндотелием, и менять просвет сосуда и, следовательно, сосудистое со-
противление в этой зоне.
В 1980 г. был открыт эндотелиальный расслабляющий фактор (ЭРФ), а
в 1982 г. эндотелиальный стимулирующий фактор (ЭСФ, или эндотелин-1).
ЭСФ суживает сосуд, а ЭРФ – расширяет, и оба фактора продуцируются эн-
дотелием. ЭРФ действует быстро и кратковременно, а ЭСФ – медленнее и
длительнее. Полагают, что ЭРФ осуществляет быструю регуляцию местного
сосудистого тонуса и кровотока, а ЭСФ – медленную.
В 1987 г. выяснилось [86], что действующим началом ЭРФ является ок-
сид азота (NO), за чем последовал ошеломляющий шквал открытий в МКС.

136
Ввиду их важности для наших последующих рассуждений перечислим глав-
ные из этих открытий.
1. Появились чётко обоснованные материалы о том, что именно NO (ок-
сид азота), образующийся в эндотелии под воздействием многих медиаторов
(кинины, ацетилхолин и пр.), расслабляет в этом месте гладкую мышцу со-
суда через систему гуанилатциклазы (рис. 21).
Выполнив свою роль вазодилататора,
NO немедленно инактивируется, жадно со-
единяясь с гемоглобином, подобно СО, CN
и другим сходным молекулам.
Таким образом, NO является важней-
шим элементом ауторегуляции сосуди-
стого тонуса, а следовательно, и кровотока
в условиях здоровья и болезни.
2. Стало ясно, что действующим
началом таких вазодилататоров, как нитро-
глицерин и нитропруссид натрия, является
образование NO, но не под действием эндо-
телиального импульса (т.е. в виде ауторе-
гуляции), а благодаря образованию NO
прямо в мышечных клетках сосуда, когда
NO действует на все артерии и вены, а не
по локальным «указаниям» эндотелия.
Рис. 21. Действие оксида азота
(NO) на гладкую мышцу. 3. В последние 2-3 года ингаляция
NO успешно используется в ничтожных до-
50
зах (5-80 ррm ) для снятия повышенного лёгочного сосудистого сопротивле-
ния при идиопатической лёгочной артериальной гипертензии, ликвидации
лёгочного артериолоспазма после операций по поводу врождённого порока

50parts per million, т.е. разведение вещества на 10-6: если использовать привычное нам процент-
ное выражение, то концентрация 5-80 ррm соответствует 0,000005-0,00008%
137
сердца, в лечении респираторного дистресс-синдрома взрослых и новорож-
дённых, тромбоэмболии лёгочной артерии и при других патологических со-
стояниях51.
Сосудорасширяющее действие NO начинается с первой минуты инга-
ляции и продолжается в течение нескольких десятков минут после прекраще-
ния ингаляции. Обратимое сосудорасширяющее действие происходит только
в малом круге кровообращения, а до большого круга NO не доходит, т.к.
инактивируется гемоглобином.
Таким образом, МКС получила мощное средство управления лёгочным
кровотоком при критических состояниях.
4. Появились данные о влиянии NO на гладкую мышцу бронхов, и кли-
нико-физиологическое значение этих находок сейчас изучается. Полагают,
что уровень NO в выдыхаемом воздухе может служить критерием характера
лёгочной патологии [90, 91], что при далеко зашедшем фиброзе лёгких инга-
ляция NO улучшает состояние больных, снижая лёгочное сосудистое, а не
бронхиальное сопротивление [35]. Возможно, что NO, используемый как ле-
карство, потребует высочайшей степени очистки, т.к. другие окислы азота
очень вредны для организма [53].
5. Оказалось, что NO образуется не только под влиянием эндотелиаль-
ного импульса, когда он действует как физиологический регулятор тканевого
кровотока. При критических состояниях NO синтезируется активированными
(с помощью эндотелиальных факторов) макрофагами и другими клетками
иммунореактивной системы, и такой NO вызывает патологическое расшире-
ние сосудов, принципиально отличающееся от ауторегуляции кровотока.
Недавно стало известно [56], что NO образуется из L-аргинина под дей-
ствием трёх вариантов фермента NO-синтетазы (NOS). NOS-I в эндотелии и
NOS-III в нейронах продуцируют NO в ничтожных количествах (пикомоли,
т.е. 10-12); этих количеств достаточно для осуществления ауторегуляции со-
судистого тонуса, а также связи между нервными клетками в виде так назы-
ваемой неадренергической и нехолинергической связи по типу паракринного
эффекта (см. ниже).

51Мы подробно рассматриваем этот вопрос в ките «Респираторная медицина», входящей в

«Этюды критической медицины».
138
 И количественно, и качественно образование NO по NOS-I и NOS-III
путям – это и есть ауторегуляция функций. Такой NO образуется и инактиви-
руется постоянно, и процесс этот зависим от кальция и кальмодулина.
Что же касается NO, продуцируемого под влиянием других цитокинов
(например, TNFα), то он идёт по NOS-II пути и является кальций- и кальмо-
дулин-независимым. Этим путем NO продуцируется в 1000 раз больших ко-
личествах (наномоли, т.е 10-9). Этот NO предназначен для иммунной защиты
организма, но при этом резко нарушается сосудистый тонус, который теперь
плохо поддаётся действию сосудо-суживающих препаратов. Поэтому гемо-
динамика при ПОН, когда как раз и образуется NO по второму (NOS-II) пути,
с большим трудом корригируется общепринятыми средствами гемодинами-
ческого контроля.
Однако наметился принципиально новый подход к решению этой про-
блемы, основанный на знании тонкостей клинической физиологии и клини-
ческой биохимии. Поскольку синтез NO происходит из L-аргинина, то ис-
пользовали ингибитор этого синтеза – метиловый эфир L-аргинина, который
в английской аббревиатуре называется L-NAME (L-Arginine Methyl Ester), и
получили обнадёживающие результаты в лечении сосудистой недостаточно-
сти при различных критических состояниях, особенно при септическом шоке.
Исследования этой проблемы создают хорошую перспективу для клинико-
физиологического управления гемодинамикой в условиях ПОН.
Таким образом, NO в сочетании, вероятно, с эндотелиальным вазоко-
нстриктором эндотелином-1 осуществляет местную ауторегуляцию крово-
тока на тканевом уровне. Эта функция эндотелия постоянна, и такой меха-
низм действует в условиях здоровья и болезни. Когда же патология доходит
до критического состояния, то тогда NO, производимый главным образом
макрофагами, а не эндотелием, резко нарушает гемодинамику. При таком
нарушении обычные средства коррекции гемодинамики мало эффективны и
требуется более рациональный клинико-физиологический подход, обосно-
ванный пониманием происходящих процессов.

139
 Для анестезиологов знание клинико-физиологических эффектов NO
имеет особое значение. Выявляется взаимозависимость между NO, сосуди-
стым тонусом, нейрональной передачей, включая глубину анестезии, причём
различные анестетики могут по разному модулировать эти эффекты NO [62].
Как правило, NO в таких условиях действует в совокупности со мно-
гими цитокинами – медиаторами агрессии, вызывающими ПОН, к рассмот-
рению которых мы и переходим.

Цитокины, паракринный и аутокринный эффекты

Сведения о цитокинах систематизированы лишь в последние годы, хотя
некоторые из этих веществ, участвующих в ауторегуляции функций орга-
низма, стали известны много лет назад.
Цитокины это низкомолекулярные белковые медиаторы, образующи-
еся различными клетками (в том числе эндотелием, лейкоцитами, фибробла-
стами и др.) в ничтожных количествах (от пикограммов до нанограммов), и
управляющие различными функциями клеток. Биологическая активность ци-
токинов осуществляется через весьма специфичные рецепторы, имеющиеся
на клетках.
Цитокины действуют главным
образом в зоне их образования, в от-
личие от гормонов, которые транс-
портируются в любую точку орга-
низма и через которые осуществля-
ется эндокринная регуляция. Цито-
кины не менее активны, чем гор-
моны, но воздействуют, как пра-
вило, на клетки, расположенные ря-
дом (паракринный52 эффект) или
Рис. 22. Эндокринный, или дистальный непосредственно на клетку, в кото-
(1), паракринный (2) и аутокринный эф- рой они образовались (аутокринный
фекты (3).
эффект). Лишь некоторые из цито-
кинов (например, интерлейкин-I – IL-I, а также опухолевый фактор некроза –

52 От греч. παρα/пара – возле, и εκκρινω/экрино – выделять, секретировать.

140
TNFα) оказывают и общий, так называемый дистальный эффект, отдалён-
ный от места непосредственного образования цитокина (рис. 22).
Основные функции цитокинов могут быть суммированы следующим
образом:
1) участие в воспалительной реакции,
2) участие в регуляции роста и дифференциации отдельных клеток,
3) воздействие на опухолевый рост,
4) обеспечение иммунной защиты,
5) участие в регенерации повреждённых тканей.
Иначе говоря, цитокины активно участвуют в работе иммунореактив-
ной системы, потому что все названные 5 функций цитокинов это задачи, ре-
шаемые в организме иммунореактивной системой.
В последние годы в наших представлениях о функциях и структуре им-
мунореактивной системы произошли огромные сдвиги. В значительной мере
они связаны с проблемами медицины критических состояний, потому что
именно критические состояния обнажили функционирование систем орга-
низма на таком тонком уровне, который раньше не был нужен для решения
практических задач медицины. Сегодня же без знания цитокинов невозможно
понять ни физиологические механизмы полиорганной недостаточности, ни –
тем более – выработать эффективные методы её профилактики и лечения.
Делаются попытки разделить цито-
кины на лимфокины (продуцируются лимфо-
цитами), монокины (производятся моноци-
тами) и хемокины (обеспечивающие хемо-
таксис53 клеток крови). Едва ли в таком деле-
нии есть настоятельная необходимость, по-
скольку абсолютное большинство цитоки-
нов полифункциональны, и многие из них
продуцируются и лейкоцитами, и эндотелием, и макрофагами тканей, причём
продуцирующая цитокин клетка может быть в то же время мишенью для дей-

53 От греч. χημεια/химиа – химия и αξις/таксис – движение, расположение.

141
ствия и этого цитокина, и других. При нарушении функций избыточное обра-
зование клеткой цитокина может через аутокринный эффект повредить саму
же клетку.
Сегодня известны десятки цитокинов, и мы рассмотрим лишь те, кото-
рые имеют значение для наших последующих рассуждений о физиологиче-
ских механизмах ПОН и принципах её лечения. С самого начала надо, однако,
иметь в виду несколько важных условий:
– отдельный цитокин индуцирует, как правило. образование других, и
фактически в условиях критического состояния всегда действует каскад ци-
токинов,
– исходное состояние и клеток, продуцирующих цитокины, и клеток-
мишеней, на которые цитокины направлены, может изменить окончательный
эффект цитокинового каскада,
– большинству цитокинов свойственна плеотропность54.
Эти три пункта могут создать впечатление о непредсказуемости резуль-
тирующего эффекта цитокинов, однако такое впечатление, как мы увидим
дальше, ошибочно.
Интерлейкины. Само название интерлейкин означает передачу ин-
формации между лейкоцитами. По номерам сегодня насчитывают 13 видов
интерлейкинов (их английская аббревиатура IL), но среди них уже есть но-
мера с дополнительными буквенными обозначениями и даже IL-1 ra (receptor
antagonist) – форма интерлейкина, который занимает рецепторы, предназна-
ченные для IL-1, и являющийся поэтому антагонистом интерлейкина-155.
Фактор опухолевого некроза (кахектин). Этот цитокин (в английской
аббревиатуре – TNFα – (Tumor necrosis factor) – важнейший медиатор воспа-
лительной реакции. Перечислить всё, что делает TNFα при обычном воспале-

54 Плеотропность (от греч. πλεον/плеон – больше и ροπη/тропи – свойство, поворот) – дей-

ствие одного вещества на многие объекты, функции, свойства.
55 Автор сожалеет, что вынужден так много теоретизировать вместо того, чтобы дать инструк-

цию читателю, как лечить ПОН. Говорят, что инструкции пишутся только для дураков, кото-
рых (автор в этом уверен) среди наших читателей не может быть. Кроме того, если бы даже
автор захотел написать такую инструкцию, то не смог бы этого сделать, потому что ПОН тре-
бует действий, основанных на размышлении, а не на запоминании пунктов и параграфов.
142
нии и при критическом состоянии, трудно, потому что, кооперируясь и взаи-
моусиливаясь с другими цитокинами, TNFα участвует в огромном количестве
реакций.
Основные действия TNFα в организме можно
суммировать следующим образом:
– стимуляция эндотелия и макрофагов на вы-
деление «патологического» NO по пути NOS-II (см.
выше), что приводит к стойкому нарушению гемо-
динамики, тем более, что TNFα стимулирует обра-
зование эндотелием интерлейкина-1, который тор-
мозит реакцию гладкой мышцы сосуда на сосудосу-
живающие стимулы;
– увеличение адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке и их миграции
в ткани при воспалении и повреждении;
– метаболические и структурные повреждения самой эндотелиальной
клетки;
– увеличение проницаемости различных мембран;
– стимуляция образования эйкосаноидов (см. ниже).
TNFα действует недолго, переключаясь на клетки-мишени (эндотелий,
нейтрофилы и др.), но этого бывает достаточно, чтобы развернулась во всём
её размахе полиорганная недостаточность.
Первоначальная задача TNFα очень конкретна: защитить организм от
чужеродного антигена – будь то бактерия или опухолевая клетка. Например,
было установлено, что NO, стимулируемый под влиянием TNFα по пути
NOS-II, жадно соединяется с железосодержащими ферментами бактерии или
раковой клетки, чем иммобилизует их или убивает.
Но Природа не предусмотрела критического состояния организма как
сравнительно долгой формы его существования, и теперь TNFα и связанные
с ним другие медиаторы иммунореактивной системы превращаются из за-
щитников организма в его убийц.
Подобно IL-I ra (рецепторному антагонисту интерлейкина-1) TNFα
также имеет рецепторный антагонист – белок, который занимает рецепторы

143
TNFα и предупреждает его патологическое действие. Мы ещё вернёмся к зна-
чению этого недавнего открытия для лечебной практики.
TNFα продуцируется в фибробластах, эндотелии, купферовых клетках
печени и других клетках ретикуло-эндотелиальной системы. С ним связан
пато- и танатогенез всех критических состояний, рассматриваемых в разных
книгах «Этюдов критической медицины» септического шока, респиратор-
ного дистресс синдрома взрослых и новорождённых и др.
Интерфероны. Интерфероны (от лат. inter – между, взаимно и ferire –
поражать, убивать) – это низкомолекулярные белки, продуцируемые клет-
ками, поражёнными вирусами, и действующие на вирусы неспецифическим
путем (в отличие от антител), препятствуя их размножению. Интерфероны
(например, IFNγ) активируют эндотелий, в частности, стимулируя рецепторы
ICAM-1, 2 (см. выше), и способствуют образованию других цитокинов, в
частности, факторов роста, участвующих во многих реакциях организма
при ПОН.
Фибронектин. Фибронектин (от лат. fibro – волокно и necto – соеди-
нять, связывать) – это белок, входящий в опсониновую систему (от греч.
opsonein – заготовлять провизию), которая готовит инородные материалы и
повреждённые «родные» структуры для уничтожения их иммунореактивной
системой. Фибронектин существует в двух формах – тканевой и циркулиру-
ющей. Тканевой фибронектин обеспечивает непроницаемость волокон и со-
единений клеток, а циркулирующий вызывает адгезию материалов, подлежа-
щих уничтожению, к макрофагам, эндотелию и т.п. факторы роста. Клетки
ретикуло-эндотелиальной системы продуцируют факторы роста, которые
являются белками, стимулирующими рост различных клеток и веществ. К
ним относятся факторы роста эпителия, тромбоцитов, фибробластов, самого
эндотелия и др.
Хемотаксические факторы. Это белки, относящиеся к хемокинам, ко-
торые стимулируют адгезию или агрегацию различных клеток – например,
тромбоцитов, лейкоцитов, злокачественных клеток, макрофагов и др. Эти
факторы делят на α- и β-хемокины. α-хемокины действуют на нейтрофилы и
лимфоциты, β- хемокины – на моноциты и макрофаги.

144
 Достаточно хорошо изучен при многих критических состояниях ФАТ
– фактор, активирующий тромбоциты. Он запускает реакцию сосудисто-
тромбоцитарного гемостаза – начало синдрома рассеянного внутрисосуди-
стого свёртывания и микротромбоза сосудов.
Эозинофильный хемотаксический фактор управляет эозинофилами,
содержащими огромное количество биологически активных веществ, дей-
ствующих при критических состояниях.
Таким образом, цитокины, относящиеся к хемотаксическим факторам
и к факторам роста, весьма активно управляют клеточными изменениями
крови и тканей при критических состояниях через различные клетки-мишени.
К таким клеткам относятся, например, уже упомянутые эозинофилы,
располагающиеся и в крови, и в тканях , а также мастоциты (тучные клетки)56,
расположенные в тканях вблизи сосудов и эпителиальных поверхностей. Ма-
стоциты как клетки-мишени продуцируют множество медиаторов, участвую-
щих в воспалительной реакции и в развитии ПОН при критических состоя-
ниях гистамин, интерлейкины, факторы роста и эйкосаноиды. Последние
имеют столь важное значение в механизмах ПОН, что мы их рассмотрим спе-
циально.
Эйкосаноиды. Эти медиаторы ПОН обладают очень высокой биологи-
ческой активностью и являются продуктами распада арахидоновой кислоты
(от греч. αραχις/арахис – земляной орех). Продукты арахидоновой кислоты по-
лучили название эйкосаноиды из-за того, что все они имеют 20 атомов угле-
рода в прямой цепи (от греч. εικοσι/эйкоси – двадцать).
Арахидоновая кислота, входящая в состав липидов, при своем распаде
по циклооксигеназному пути дает простагландины, к которым относятся
также простациклин (PgI2) и тромбоксаны (в частности, ТхА2). При липоок-
сигеназном пути распада арахидоновой кислоты образуются лейкотриены,
при монооксидазном – эпоксиды и др.
Чётко установлено, что лейкотриены взаимосвязаны с TNFα и в усло-
виях эндотоксемии повреждают печень и лёгкие [75].

56Мастоциты – от нем. Маst – откорм, и лат. cytus – клетки – открыты ещё и студенческие
годы Паулем Эрлихом (1854-1915) , будущим лауреатом Нобелевской премии (1908 ) зa работы
но иммунитету.
145
 Совокупное действие эйкосаноидов выражается, главным образом, в
следующем:
– бронхоконстрикция,
– повышение проницаемости мембран,
– воспалительная реакция,
– микротромбоз.
***
Подведём промежуточный итог рассуждениям о медиаторном меха-
низме пато- и танатогенеза ПОН.
Промежуточный – поскольку, рассмотрев другие физиологические ме-
ханизмы ПОН при критических состояниях, мы увидим, что все они в значи-
тельной мере взаимосвязаны.
Итак, медиаторы иммунных реакций – цитокины, эйкосаноиды и дру-
гие, действующие в условиях здоровья и болезни, влияют на различные
клетки-мишени, чтобы обеспечить защиту организма от агрессора. Клетками-
мишенями являются эндотелиальные клетки, тромбоциты, лейкоциты, мак-
рофаги и др.
При нормальной, ауторегулируемой иммунной реакции – будь то вос-
паление или уничтожение чужеродных и повреждённых «родных» материа-
лов – происходит следующее:
– модулируется метаболизм, и увеличивается производство энергии,
– возникает гипертермия и другие проявления защитной лихорадочной
реакции,
– стимулируется регенерация повреждённых тканей и заживление ран.
При критическом состоянии, когда медиаторы образуются в избытке
или когда используются необычные пути их продукции и действия, эти реак-
ции, теперь уже не ауторегулируемые, видоизменяются:
– происходит не просто увеличение энергопродукции, а самосжигание
организма, идёт не воспалительная реакция, локализующая повреждающий
фактор, а капиллярная утечка жидкости с интерстициальными отеками,
– происходит не стимуляция регенерации и заживления, а деструкция
тканей.

146
 Эндотелий, клетки крови и тканевые макрофаги есть везде, а они явля-
ются в этих процессах узловыми пунктами, связанными между собой медиа-
торами запущенных реакций. Исходя из гипотезы медиаторного повреждения
функций и структур и наличия упомянутых узловых пунктов во всех органах
и тканях, следует считать, что при критическом состоянии должна одновре-
менно возникнуть недостаточность всех органов и систем, а не только той,
которая подверглась первичной агрессии.

Микроциркуляторный и реперфузионный механизмы

Гиповолемический порочный круг

Если исходить из того, что медиаторный механизм ПОН начинается с
возбуждения эндотелиальной клетки, то следующие элементы этого меха-
низма – адгезия к эндотелию различных клеток и структур, подлежащих уни-
чтожению, а также адгезия и агрегация тромбоцитов по типу сосудисто-тром-
боцитарного гемостаза.
В осуществлении этих
реакций участвуют фиброн-
ектин, тромбоксан (ТхА2) и
другие цитокины и эйкосано-
иды. Правда, этим реакциям
противодействуют NO и про-
стациклин, но чаще всё же
микроциркуляция при крити-
ческом состоянии бывает
нарушена, и возникает ча-
стичная или даже полная
ишемия тканей и органов.
Направленное на рас-
ширение сосуда действие
NO, образующегося в избы-
точных количествах или по
Рис. 23. Гиповолемический порочный круг.
«патологическому» пути

147
NOS-II, ведёт к дальнейшему замедлению кровотока и нарушению реологии
с явлениями агрегации и секвестрации крови, что также может вести к отно-
сительной ишемии тканей.
Надо ещё учесть, что при сокращении объёма циркулирующей крови в
силу любых причин – наружной кровопотери, секвестрации крови, капилляр-
ной утечки и т.п. – неизбежно возникает гиповолемический порочный круг
(рис. 23), подробно рассмотренный нами в другой книге [8], когда кровоток
централизуется, а микроциркуляция в периферических тканях сокращается.
Следовательно, при критических состояниях ишемия, по крайней мере отно-
сительная, возникает всегда.
Конечно, функция органов при такой, пусть даже относительной ише-
мии нарушается, и подобный механизм может быть вспомогательным в воз-
никновении ПОН при любом критическом состоянии.
Однако ещё большие расстройства функции органов возникнут в том
случае, если наши лечебные действия успешно ликвидируют ишемию, и кро-
воток в тканях восстановится. Тогда действуют законы реперфузии, и возни-
кает ПОН. в патогенезе которой основную роль играет реперфузионный ме-
ханизм.

Реперфузионная патология
В условиях реперфу-
зии тканей, возникшей после
их более или менее длитель-
ной ишемии, происходит
дальнейшее ухудшение со-
стояния тканей, и возникают
по крайней мере три пара-
докса. Мы изложим их упро-
щённо – в той мере, как это
нам необходимо для понима-
Рис. 24. Продукция кислородных радикалов при ре- ния физиологических меха-
перфузии. низмов ПОН и разработки
стратегии и тактики ведения больных при критических состояниях.

148
 Кислородный парадокс57. В условиях ишемии повреждаются фермент-
ные системы биологического окисления (например, накапливается восста-
новленное железо Fe++). В ходе ишемии АТФ превращается в АМФ, затем
следует образование аденозина, инозина, гипоксантина. Основная продукция
кислородных радикалов, повреждающих ткани, происходит при реперфузии,
когда ксантиноксидаза в присутствии О2, преобразует гипоксантин в ураты и
кислородные радикалы (рис. 24).
По чувствительности к ишеми-
ческому повреждению ферментных
систем органы располагаются так:
чувствительнее всего мозг, затем сле-
дуют печень, почки, миокард, мышцы,
эндокринные железы, кожа.
Кислород необходим для нор-
мального метаболизма и выработки
энергии, но этот процесс стоит на 3
китах – транспорт метаболитов, фер-
Рис. 25. Три кита биологического окис- ментные системы, кислород (рис. 25).
ления: транспорт метаболитов (I), фер- Отсутствие хотя бы одного из китов
ментные системы (II), кислород (III).
завалит весь процесс.
Когда в ткани с ферментными системами биологического окисления,
повреждёнными ишемией, приходит неадекватно большое количество кисло-
рода, возникает перекисное окисление тканей. При перекисном окислении
липидов повреждаются построенные из фосфолипидов мембраны клеток и
органеллы протоплазмы (а следовательно, нарушается и выработка энергии),
страдает и сурфактант лёгких, являющийся липопротеидом. Перекисное

57 Парадокс (от греч. παραδοξος/парадоксос – странный, неожиданный) – это объективная ре-

альность, не соответствующая нашим обычным представлениям. Разве не является сам по себе
факт ухудшения состояния при восстановлении кровотока после ишемии парадоксальным?'
Можно было бы пройти мимо факта, не совпадающего с нашими сложившимися ожиданиями,
но парадокс – это хвост затаившейся истины, которую мы пока не осознаём. Учитывая важ-
ность понимания механизмов ПОН, надо пытаться вытянуть за хвост всю истину целиком. Ан-
тонимом термину парадокс является софизм (от греч. σοφισμα/софизма – уловка, выдумка) –
т.е. бессмыслица, выглядящая истиной, благодаря искусно подобранным ложным доказатель-
ствам. В начале развития науки ясность бывает обратно пропорциональна истине, и поскольку
МКС – сравнительно новая отрасль знаний, то не скатиться бы нам в софистику.
149
окисление белков – это инактивация многочисленных ферментов, а углеводов
– это деполимеризация полисахаридов, т.е. повреждение состоящего из них
межклеточного вещества матрикса.
Таким образом, перекисное окисление является следствием не только
абсолютной, но и относительной гипероксии. Очевидно, восстановление кро-
вотока в тканях надо начинать с низких концентраций О2, применять хела-
торы железа (например, дефероксамин), использовать классические антиок-
сиданты и ингибиторы ксантиноксидазы (аллопуринол и др.).
Кальциевый парадокс. При ишемии структура внутриклеточных рибо-
сом, в которых синтезируется белок, относительно сохранена, хотя функция
их, конечно, нарушена. При восстановлении кровотока кальций входит в
клетку и разрушает рибосомы, в связи с чем нарушается продукция белка и
АТФ, т.е. энергии.
В ходе реперфузии кальций способствует возникновению вазоспазма,
сокращающего кровоток. Кроме того, кальций активирует образование эйко-
саноидов, в связи с чем усиливаются расстройства микроциркуляции, а сле-
довательно, возникает ишемия, и нарушается проницаемость мембран, уси-
ливающаяся проявлением ещё одного реперфузионного парадокса – ионного.
Очевидно, при восстановлении кровотока и даже перед ним – целесо-
образно использовать антагонисты кальция.
Ионный парадокс. В условиях ишемии растёт осмолярность тканей в
среднем на 40-50 мосм. Если вспомнить, что 1 мосм эквивалентен 19 мм
рт.ст. давления, то при восстановлении кровотока ткани должны жадно при-
тягивать воду, причём «жажда» измеряется 760-950 мм рт.ст. Это выльется
(в прямом и переносном смысле) в отёк тканей.
Следовательно, реперфузия должна сопровождаться стимуляцией ди-
уреза, чтобы сократить отёчность ишемизированных ранее тканей.
***
Давайте теперь вспомним, что ишемия и реперфузия возникают не
только при остановке сердца с успешной сердечно-лёгочной реанимацией.
Другие виды ишемии и реперфузии в медицине критических состояний та-
ковы:

150
 – восстановление кровотока при эмболэктомии из бедренной артерии,
а также при аорто-бедренном шунтировании,
– эмболэктомия или тромболиз при тромбоэмболии лёгочной артерии,
– ликвидация коронарного тромбоза при инфаркте миокарда или аорто-
коронарное шунтирование,
– тромболиз сосудов головного мозга при ишемическом инсульте,
– расправление жизнеспособного кишечника при странгуляционной
кишечной непроходимости,
– ликвидация синдрома длительного
сдавления мягких тканей или снятие жгута,
наложенного для временной остановки крово-
течения,
– возмещение кровопотери или нормали-
зация гемодинамики при гиповолемии любой
этиологии.
Все перечисленные состояния проявля-
ются полной или частичной ишемией тканей с
последующей реперфузией, и в зависимости от
степени ишемии и размера ишемизированной
зоны они могут способствовать возникновению
ПОН, если мы не предпримем необходимые
профилактические меры.

«Пищеварительный тракт – двигатель ПОН» и инфекционный меха-

низм
Броский заголовок этого раздела повторяет название одной статьи58 и
хорошо отражает суть обсуждаемой проблемы. Вовлечение пищеваритель-
ного тракта в общую тяжёлую патологию организма известно давно. Так,

58J.L. Meakms, J.C. Marshall. The gastrointestinal tract: the «motor» of MOF//Arch.Surg.. 19X6. v.
1 2 1 . p. 197-201.
151
А.К. Цельс59 ещё в I в. до н.э. описал кровоточащие язвы кишечника при тя-
желой травме, опередив тем самым более чем на два тысячелетия понятие о
стрессовых язвах.
В конце XIX в. австрийский хирург Теодор Бильрот60 также описал воз-
никновение язв пищеварительного тракта при стрессе.
Однако в этом разделе главы речь идёт не о вовлечении пищеваритель-
ного тракта в тяжёлую внекишечную патологию, а о возбуждении им полио-
рганной недостаточности, даже при отсутствии его первичного поражения.
В обсуждении медиаторного механизма патогенеза ПОН мы отмечали,
что обычные реакции иммунной системы превращаются при критическом со-
стоянии в агрессию медиаторов воспаления и иммунной защиты против всех
органов и тканей. Это особенно наглядно проявляется в условиях сепсиса, и
некоторые исследователи выделяют даже инфекционный физиологический
механизм возникновения ПОН. Кишечник – это постоянное хранилище раз-
личных микробов, мирно сожительствующих с хозяином, продуцирующих
некоторые необходимые хозяину вещества и участвующих в ряде полезных

59 Aвл Корнелий Цельс (Avl Cornelius Celsus). живший во времена Христа (30 г. до н.э. - 45 г.
н.э.), знатный римский патриций, ученый и – возможно – врач. Дело в том, что Цельс – автор
многотомной энциклопедии но философии, риторике, искусству, военному делу, сельскому
хозяйству и медицине, которая называлась «Искусства» (Artes). Из всей энциклопедии сохра-
нился только трактат «О медицине», состоящий из 8 книг («Dt medicina libri octo»). Поэтому
Цельс и считается врачом, хотя, возможно, он был всего лишь (!) энциклопедистом. Написан-
ный в 25-30 гг. н.э. трактат «О медицине» даёт полное представление о состоянии медицины
во времена Цельса и свидетельствует не только о глубоких знаниях автора по предмету рас-
суждений, но и о его незаурядной эрудиции в различных вопросах, не относящихся к меди-
цине, а также и о блестящих писательских способностях.
Эти 8 книг трактата «О медицине» переведены полностью на русский язык коллективом ка-
федры латинскою языка II Московского медицинского института и изданы в Москве в 1959 г.
Мы рекомендуем этот трактат тем читателям, которые хотят получить одновременно и удо-
вольствие, и пользу от чтения медицинских книг. И хотя человек славен не только теми кни-
гами, которые он прочёл, но и теми, от чтения которых воздержался, книга Цельса к последним
никак не может быть отнесена. Пусть наш читатель прибавит себе славу и одновременно по-
лучит удовольствие от чтения 400 страниц книги Авла Корнелия Цельса.
60 Albert Christian Theodor Billroth (1829-1894) был не только выдающимся хирургом, но и ме-

дицинским философом, музыкантом и поэтом. Он был одним из идеологов асептики, создате-

лем знаменитой хирургической школы, оперировал Н.И. Некрасова и консультировал Н.И. Пи-
рогова при его неоперабельном раке верхней челюсти, проповедовал лёгкую безмятежную
смерть при неизлечимых болезнях, отразив идею в собственных стихах. Т. Бильрот был бле-
стящим скрипачом, играл в Венском оркестре врачей под управлением И. Брамса, сам писал
музыку и изучал её влияние на функции организма – соматические и психические.
152
для него реакций (вплоть до «кормления» стенки толстого кишечника, не го-
воря уже о микробном брожении пищи как этапе пищеварения). В «кормле-
нии» кишечной стенки и самого человека микробы являются по отношению
к нему так называемыми комменсалами (от франц. commensal – сотрапез-
ник).
В условиях здоровья и болезни микробы кишечника не требуют нашего
внимания, но при критическом состоянии ситуация может резко измениться.
Что происходит при критическом состоянии?
1. Стрессовые поражения слизистой могут вести к поступлению микро-
бов из кишечника в кровоток, провоцируя возникновение цитокинового кас-
када со всеми его опасными следствиями, рассмотренными выше. Особо вы-
раженная медиаторная агрессия возникает в связи с появлением в кровотоке
эндотоксина грамотрицательных микробов.
2. Выходу микробов из кишечника может способствовать истощение
иммунной защиты в связи со стрессом и нарушением ауторегуляции функций
при критическом состоянии.
3. Даже при отсутствии бактериемии, при критическом состоянии мо-
жет циркулировать эндотоксин, поступающий, благодаря дисбактериозу, из
интактного кишечника. При этом эндотоксемия запускает цитокиновый кас-
кад, и развивается ПОН по медиаторному механизму.
Можно назвать следующие причины эндотоксемии при критическом
состоянии:
– увлечение антацидными препаратами для профилактики стрессовых
эрозий и язв значительно нарушает экологию кишечной флоры в пользу гра-
мотрицательных микробов, продуцирующих эндотоксин;
– резкое преобладание грамотрицательных микробов в кишечной
флоре возникает при нерациональной антибиотической терапии, когда в
первую очередь гибнут грамположительные микроорганизмы,
– нарушение иммунной реактивности позволяет эндотоксину попадать
в кровоток; длительное парентеральное питание, а также гиперосмолярное
энтеральное – не только нарушает экологию флоры кишечника, но и повре-
ждает слизистую, способствуя эндотоксемии;

153
 – парез кишечника как проявление стрессовой и иной патологии ведёт
к застою содержимого кишечника и
росту эндотоксина.
Возникает вопрос: каких факто-
ров больше в возникновении ПОН по
этому физиологическому механизму –
ятрогенных или первично-патологи-
ческих?
На рис. 26 суммированы компо-
ненты «кишечно-инфекционного» ме-
Рис. 26. Кишечник – двигатель ПОН при
критических состояниях. ханизма ПОН.
Первый вывод, который мы
должны сделать из этих рассуждений конкретен: очевидно, что при любом
критическом состоянии содержимое кишечника является потенциальным ис-
точником для возникновения медиаторной агрессии с последующим разви-
тием ПОН. Те же авторы, что в 1986 г. Назвали пищеварительный тракт «дви-
гателем ПОН», применили в 1993 г. ещё более броское название статьи: «Пи-
щеварительный тракт: "недренированный абсцесс" полиорганной недоста-
точности» [73].
Второй вывод: профилактика ПОН, исходя из существования такого
физиологического механизма, должна включать следующие меры:
1) своевременная очистка толстого кишечника,
2) предупреждение и своевременное устранение пареза кишечника,
3) раннее энтеральное питание с отказом по возможности от антацид-
ных средств,
4) рациональная антибактериальная терапия с учетом опасности роста
грамотрицательных микробов,
5) применение энтеросорбентов эндотоксина.

Аутоиммунное поражение и феномен двойного удара

В ходе цитокинового каскада образуются и стимулируются интерлей-
кины, одно из назначений которых уничтожение тканей, повреждённых ише-

154
мией, механической или иной травмой. Таких объектов, подлежащих уничто-
жению при критическом состоянии, может быть столь много, что в условиях
нарушенной ауторегуляции интерлейкины будут «съедать» и повреждённые,
и здоровые клетки (ведь их антигенный код одинаков!), и возникнет пораже-
ние органов по типу острой аутоиммунной патологии.
Таким образом, механизм возникновения ПОН по типу аутоиммунного
поражения является по своей сути вариантом медиаторного механизма тана-
тогенеза ПОН.

Ятрогенный двойной удар

Когда больной впал в кри-
тическое состояние любой этио-
логии, к развитию ПОН ведут
рассмотренные выше физиологи-
ческие механизмы патогенеза –
порознь или вместе. Когда мы
обнаруживаем клинические при-
знаки ПОН, мы наваливаемся на
этого больного всей имеющейся
в нашем распоряжении технологической мощью медицины критических со-
стояний – инфузией, респираторной поддержкой, интра- и экстракорпораль-
ными сорбциями, электростимуляциями, полифармацией и метаболической
коррекцией. Многие из названных методов инвазивны и, помимо благотвор-
ного эффекта, на который мы рассчитывали, применяя их, эти методы вызо-
вут на себя новый удар медиаторной агрессии, которая конечно же развер-
нётся всё в тех же многострадальных тканях больного.
Мало этого, нормализация гемодинамики, к которой мы стремимся,
приведёт к реперфузии, крововозмещение, которое мы проводим, массивная
антибактериальная терапия и другие лечебные действия – также способны
вызвать ПОН сами по себе.
Всё это и есть феномен двойного удара как один из физиологических
механизмов ПОН, и выделение его необходимо для того, чтобы читатель не
забыл о существовании ятрогенной ПОН.

155
 Может возникнуть вопрос: что же нам делать – дожидаться самостоя-
тельного восстановления ауторегуляции, которое при настоящем критиче-
ском состоянии не может возникнуть, и не предпринимать никаких активных
шагов?
Подробно мы ответим на этот вопрос в следующей главе книги, здесь
же лишь, заметим, что, применяя высоко эффективные, но инвазивные ме-
тоды интенсивной терапии ПОН, мы должны помнить о феномене двойного
удара, принимать своевременные меры для коррекции его неблагоприятных
следствий и не обольщать себя надеждой на ликвидацию ПОН одним махом.

Клиника: параллельность или последовательность синдромов?

Проще всего было бы посчитать ПОН совокупностью нескольких «не-
достаточностей» и описать их последовательно одну за другой. В действи-
тельности ничего подобного при ПОН нет.
В клинической картине ПОН преобладает, как правило, недостаточ-
ность того органа, который выключился из ауторегуляции функций первым,
даже если не с него начиналось вовлечение в патологию различных органов
и систем. Кроме того, в клинике ПОН могут «кричать» симптомы той недо-
статочности, которая была хронической и обострение которой вызвало ла-
вину ПОН. При таком подходе к проблеме мы поневоле отвечаем на вопрос
заголовка: ПОН проявляется последовательно.
Но к чему тогда было обсуждение нескольких физиологических меха-
низмов ПОН, из которого следовало, что почти всегда медиаторы, управляю-
щие функциями организма при критическом состоянии, поражают все органы
и ткани, то есть развитие ПОН идёт параллельно во всех системах?
Если разделить понятие клиника на внешние проявления и на резуль-
таты функционального исследования, то ответить на вопрос заголовка этого
раздела можно будет так.
Внешние клинические проявления ПОН сначала связаны главным об-
разом с поражающим фактором и с его воздействием на ту систему или орган,
которые пострадали раньше и больше других. Позднее могут присоединиться
симптомы, свидетельствующие о последовательном вовлечении в патологи-
ческий процесс других систем.

156
 При критическом состоянии, требующем искусственной поддержки
жизненных функций, поражение всех систем и органов происходит парал-
лельно, и это может быть выявлено методами функционального исследова-
ния. Степень поражения различных органов и систем может различаться, что
в значительной мере зависит от исходного состояния и функциональной спо-
собности органов и в гораздо меньшей степени – от первичного поражающего
фактора.
Мы можем сделать такой вывод, важный для стратегии и тактики веде-
ния больных с ПОН: до начала искусственной поддержки какой-либо жиз-
ненно важной функции организма ПОН уже может быть, но клиническая кар-
тина сохраняет специфичность, связанную с недостаточностью наиболее по-
ражённой системы. С того момента, как состояние стало критическим и нача-
лась искусственная поддержка одной или нескольких функций организма, па-
тологический процесс становится связанным не с поражающим фактором, а
с агрессией медиаторов против собственных органов и тканей больного.
Приводим несколько изменённую нами таблицу [45], в которой пред-
ставлены начальные функциональные расстройства, требующие насторо-
женности и профилактики ПОН, и развившаяся функциональная недоста-
точность, когда необходимо широкое искусственное замещение функции
(табл.8).

157
 Таблица 8.
Функциональная оценка полиорганной недостаточности

Функциональная недоста-
точность, требующая искус-
Орган или система Начальная дисфункция
ственного замещения функ-
ции
Лёгкие Гипоксия, требующая вспо- РДСВ, требующий режима
могательной вентиляции лёг- ПДКВ > 10 см вод.ст. и инга-
ких ляции О2 > 50%
Система кровообращения Снижение сердечного вы- Гиподинамическая недоста-
броса и начало капиллярной точность кровообращения,
утечки рефрактерная к инотропным
средствам и вазопрессорам
Система крови Снижение тромбоцитов < Синдром рассеянного внут-
80.000 рисосудистого свёртывания
Печень Снижение функциональных Билирубин > 8-10 мг%, пре-
тестов более, чем вдвое кома
Почки Олигурия с диурезом < 500 Анурия, резкий рост метабо-
мл/сутки, креатинином > 2-3 лических расстройств
мг/сутки
Кишечник Парез кишечника Паралитическая непроходи-
мость, стрессовые кровоточа-
щие эрозии, бескаменный хо-
лецистит
ЦНС Дезориентация, сопор Нарастающая кома
Иммуно-реактивная си- Признаки гиперреактивности Признаки иммунодефицита
стема

Надо обратить внимание на три важных обстоятельства.

1. В колонке Начальная дисфункция указаны такие изменения, которые
могут вызвать шок у врача, работающего в «спокойной» медицине, но для
специалиста по МКС эти изменения могут быть восприняты лишь как стимул
к активной работе. Мы отнюдь не собираемся подчеркнуть этим всесилие
МКС: её представители должны вмешиваться ещё раньше или хотя бы
научить этим своевременным вмешательствам врачей спокойной медицины.
Мы лишь обращаем внимание на крайнюю тяжесть ПОН, если даже её
начальные стадии выглядят так устрашающе.
2. Данные по иммунореактивной системе представлены в таблице
слишком общими словами – гиперреактивность и иммунодефицит. Во-пер-
вых, эти данные ещё недавно разработаны, хотя вся ПОН по своим механиз-
мам разворачивается во владениях иммунореактивной системы. Возможно,

158
по мере накопления наших знаний, мы будем характеризовать тяжесть ПОН
не количеством вовлечённых в патологию систем и органов, а качественными
изменениями иммунореактивной системы, например, по оценке различных
компонентов цитокинового каскада.
3. Данные этой таблицы – лишь относительный ориентир, а не руковод-
ство к действию. Клиническая физиология различных случаев ПОН опреде-
ляется не только этим усреднением материалов, а зависит от исходного со-
стояния различных функциональных систем и характера агрессивного фак-
тора. Вообще усреднение материалов по ПОН лишь свидетельство наших по-
пыток систематизации, но эффективность такого усреднения в клинической
практике пока не превышает эффекта от статистического усреднения темпе-
ратуры всех больных в лечебном учреждении.

Тяжесть состояния
Сначала тяжесть ПОН оценивали по количеству вовлечённых в процесс
систем жизнеобеспечения, и существовал даже индекс ПОН, равный числу
вовлечённых в патологию систем. Так, по одним авторам при увеличении
числа вовлечённых систем с 1 до 4 летальность возрастала с 30 до 100%, по
другим – при вовлечении 3 систем и начале интенсивной терапии после тре-
тьего дня – можно было уже не суетиться: летальность составляла 100% [45].
Рациональность такого подхода сомнительна. Во-первых, вовлечение
систем по внешним клиническим проявлениям далеко не всегда соответ-
ствует истинному состоянию патологии. Во-вторых, что считать вовлечением
системы, каково количественное или хотя бы качественное выражение такого
вовлечения?
В главе 5 мы попытались дать системы для количественного выражения
тяжести состояния, которые (например, система APACHE) могут использо-
ваться при ПОН. Видимо, наиболее рациональный путь ведения больных с
ПОН – это исходная функциональная оценка всех систем организма с после-
дующим мониторингом наиболее поражённых систем и с параллельной и по-
следовательной коррекцией функций. Более подробно мы рассматриваем
этот вопрос в следующей главе.

159
 Резюме пато- и танатогенеза
Рассмотрев физиологические механизмы патогенеза ПОН, мы должны
отметить их несомненную взаимозависимость. Едва ли вызовет сомнение,
что искусственная дифференциация этих механизмов, удобная для общения
с читателем через книгу, в организме больного отсутствует. Там действует
универсальная система патологии, которую целесообразно и здесь интегри-
ровать, чтобы переходить к проблемам осмысленного ведения больных с
ПОН.
Мы представляем себе ПОН как поражение, начинающееся с иммуно-
реактивной системы в виде вовлечения её главных функциональных единиц
– эндотелия, клеток крови (лейкоцитов и тромбоцитов) и тканевых макро-
фагов.
Первичный удар по этой системе наносит любой очень мощный или
множественный агрессор – травма, инфекция, гипоксия, токсины и др.
Иммунная защита от этого агрессора состоит в грандиозном разгуле ме-
диаторов иммунореактивной системы, связывающих между собой её отдель-
ные звенья. Эта связь должна обеспечить единый фронт борьбы с агрессором,
направленный на следующие процессы:
– повышенная выработка энергии для борьбы,
– иммобилизация и уничтожение агрессора или «родных» продуктов
повреждения, вызванных агрессией,
– восстановление повреждённых структур.
Когда агрессия слишком велика, названный комплекс иммунной за-
щиты истощает и повреждает сам организм, и, согласно концепции Селье об
адаптационном синдроме, мы могли бы рассматривать ПОН как болезнь
адаптации, когда гибель наступает не столько от повреждающего фактора,
сколько от избыточной защиты.
Простейшим примером справедливости такой идеологии ПОН является
анафилактический шок, рассмотренный в другой книге «Этюдов критической
медицины». В такую идеологию укладываются все рассмотренные выше фи-
зиологические механизмы пато- и танатогенеза ПОН, и она должна быть
учтена при выработке принципов профилактики и лечения этой патологии,
порождённой успехами медицины критических состояний.

160
 Глава 7 ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТА-
ТОЧНОСТЬ:

стратегия и тактика

Стратегия61 – военный термин, означающий видение полководцем или

главой государства всех путей и средств для победы в войне. Не выигрыш
одного или даже нескольких сражений, а победа в войне, для чего использу-
ются различные рода войск, разведка и дипломатия, укрепление тыла и воз-
действие на моральный дух войск. Медицине критических состояний осо-
бенно нужна стратегия, потому что мощная медицинская технология, кото-
рой она сегодня располагает, позволяет МКС сравнительно легко выигрывать
бой за боем, тогда как нам требуется окончательная победа в войне.

Принципы ведения больных (стратегия)

Попытаемся сформулировать принципы ведения больных с ПОН, кото-
рые и являются стратегией. Мы выделяем 7 главных принципов:
– Предупреждение ПОН
– Этапность действий
– Антимедиаторное воздействие
– Нормализация выработки энергии
– Детоксикация
– Синдромная терапия
– Снижение инвазивности действий.

Предупреждение ПОН
Приевшийся тезис, что болеть легче предупредить, чем её лечить, в
нашем случае имеет новое обоснование.

61 От греч. σραος/стратос – войско, αγω/аго – вести.

161
 Поскольку Природа предусмотрела для человека только состояние здо-
ровья и болезни, но не критическое состояние, то очевидно к его лечению
надо подходить не по установившемуся в медицине шаблону.
Для условий агрессии, с которой живой организм заведомо не сможет
справиться. Природа предусмотрела различные варианты выключения из без-
надёжной борьбы анабиоз, спорообразование, зимнюю спячку, ареактивность
и др. Почему бы не вернуться в борьбе против возможной ПОН к идее гибер-
нации (искусственной зимней спячки) Анри Лабори и Пьера Югнара?62
Единственное предварительное условие для применения принципа ги-
бернации должно состоять в том, что метод следует применять до того, как
цитокиновые каскады уже успели испакостить функции организма в безна-
дёжных попытках справиться с заведомо непреодолимой агрессией. Принцип
выключения из борьбы целесообразно применить, зная, что агрессия будет
запредельной для организма. В клинической практике такое может встре-
чаться, пожалуй, только при очень большой операции. Возможно, в будущем
этот принцип выключения из борьбы как средство профилактики ПОН рас-
пространится и на самые ранние стадии возникновения ПОН.
Пока же сигналом к профилактике ПОН должно быть диагностирован-
ное критическое состояние или даже тяжёлая патология, ещё не перешедшая
в критическое состояние. При этом надо выполнить несколько действий, увя-
занных с возможной или только начинающейся ПОН. Таких действий, отно-
сящихся к профилактике ПОН как главному принципу стратегии, семь:
– функциональная оценка и мониторинг,
– ликвидация инфекции,
– нормализация кровообращения,
– нормализация дыхания,
– нормализация метаболизма,
– обеспечение энерготрат (питание),
– раннее лечение травмы, воспаления, некроза.

62Французский патофизиолог A. Laborit и анестезиолог P. Huguenard опубликовали в 1954 г.

во Франции книгу, переведённую в 1956 г. на русский язык, «Гибернотерапия (искусственная
зимняя спячка) в медицинской практике» (М. : Медгиз, 1956.- 372 с.).
162
 Функциональная оценка и мониторинг. Это действие необходимо и
для диагностических целей, и для последующего контроля эффективности
профилактических и лечебных мер. Сначала контроль должен быть поли-
функциональным кровообращение, дыхание, система крови, пищеваритель-
ный тракт, печень, ночки, ЦНС, иммунореактивная система, – а затем контро-
лируются лишь наиболее повреждённые функции.
Ликвидация инфекции. Поскольку инфекция и воспаление являются
иногда первичным толчком к возникновению ПОН или присоединяются впо-
следствии (по крайней мере, в виде эндотоксемии, исходящей из кишечной
флоры), ликвидация инфекции должна быть одним из первых шагов в профи-
лактике ПОН. При этом надо особо отметить несколько важных обстоятель-
ств.
1. Наличие сосудистых и других катетеров, зондов, трахеостомических
и прочих канюль – это серьёзный повод для возникновения инфекции и вос-
паления. Поэтому лишь те инородные материалы, без которых действительно
нельзя обойтись, должны оставаться внедрёнными в тело больного, но под-
вергаться тщательному постоянному контролю.
2. Увлечение антибиотиками широкого спектра действия опасно как
методика, провоцирующая эндотоксемию. Поэтому до тех пор, пока меди-
цина не отказалась от антибактериальной терапии вообще63, следует исполь-
зовать только антибиотики узкого спектра с идентификацией микроорганиз-
мов и их чувствительности к антибиотику.
3. Должно быть уделено внимание специальным мерам, направленным
на укрепление стенки кишечника, чтобы предупредить распространение мик-
робов и эндотоксина из кишечника.
4. Своевременное дренирование абсцессов – само собой разумеющееся
действие.
Нормализация кровообращения. Коррекция объёма циркулирующей
крови, своевременное обнаружение гипердинамического типа кровообраще-

63Мы надеемся, что в той или иной форме это когда-нибудь произойдёт, и рассматриваем эту
проблему подробно в отдельной книге «Этюдов критической медицины».
163
ния и его исправление важные предупредительные меры против возникнове-
ния ПОН. Надо стремиться к тому, чтобы сердечный индекс был около 4,5
л/мин/м2.
Нормализация дыхания. Высокие энерготраты на стадии, предшеству-
ющей расцвету ПОН, требуют адекватного количества кислорода. Необхо-
димо нормализовать функции лёгких так, чтобы доставка кислорода к тканям
была около 600 мл/мин/м2. В сочетании с адекватными микроциркуляцией и
окислительно-восстановительными процессами в тканях такая доставка кис-
лорода должна обеспечить величину его поглощения тканями не менее 170
мл/мин/м2.
Нормализация метаболизма. Метаболическая коррекция как сред-
ство профилактики ПОН должна решать несколько задач:
– снижение гиперметаболизма, наблюдающегося в ранних стадиях
ПОН,
– коррекцию кислотно-основного и водно-электролитного равновесия,
всегда нарушающихся при тяжёлых состояниях,
– обеспечение «сырья» для энергопродукции (ферментные препараты
и питательные вещества); об этом часто забывают, и такой подпункт целесо-
образно выделить в самостоятельный, чтобы обсудить подробнее.
Обеспечение энерготрат (питание). Важными элементами этого
пункта являются следующие.
1. Раннее энтеральное питание позволяет успешно решить не только
проблему кишечной флоры и резистентности стенки кишечника к поврежда-
ющим её факторам, но и диареи, которая в значительной мере связана с атро-
фией слизистой кишечника и антибиотикотерапией.
2. В энтеральном питании должно быть достаточное количество вита-
минов (некоторые из них укрепляют кишечную стенку, помогая нормальному
замещению энтероцитов слизистой). Важное значение имеют непереваривае-
мые, но способствующие брожению волокна, чтобы поддержать микробы,
помогающие питанию клеток толстого кишечника – колоноцитов.
3. Питание – как энтеральное, так и парентеральное – должно быть вы-
сококалорийным и содержать повышенное количество белка около 2 г/кг/сут

164
(сравнительно с 1 г/кг/сут у здоровых людей). Необходимо добавлять в пита-
тельные смеси глютамин и аргинин. Полагают, что такая диета способствует
не только покрытию энерготрат, но и восстановлению иммунореактивной си-
стемы. Кроме того, глютамин обеспечивает питание слизистой кишечника и
улучшает антиоксидантную систему глютатиона [32].
Раннее лечение травмы, воспаления, некроза. Ранняя терапия воспа-
лительных процессов, травмы, оперативное удаление некротических тканей
– снижают нагрузку на иммуно-реактивную систему и вероятность развития
ПОН.
***
Предупреждение ПОН как принцип стратегии в решении всей про-
блемы надо считать не только самым первым по времени, но и самым эффек-
тивным. И дело не только в том, что, благодаря перечисленному комплексу
мер, иногда действительно удаётся предотвратить возникновение ПОН. Дело
ещё и в том, что, если, несмотря на принятые меры, ПОН всё же возникает,
нам легче удаётся реализовать рассмотренные ниже остальные принципы ве-
дения больных, также относящиеся к стратегии.
Этапность действий
Мы рассматриваем этапность действий как второй главный принцип
стратегии борьбы с ПОН. Сам по себе термин полиорганная недостаточ-
ность, казалось бы, подразумевает одномоментное воздействие на все пора-
жённые системы. Однако выполнить это практически невозможно, да и не
всегда нужно.
Во-первых, хотя при критическом состоянии и не бывает совершенно
интактных функциональных систем организма, но степень их поражения при
ПОН бывает различной.
Во-вторых, в рассуждениях об этиологии и патогенезе ПОН подчёрки-
валось, что она возникает и как одновременное поражение всех систем орга-
низма, и как последовательное их вовлечение в патологический процесс. Оче-
видно, искусственно замещая функцию какой-то одной, наиболее поражён-
ной системы, мы облегчим функционирование других систем, и тогда, воз-
можно, их искусственное замещение не потребуется.

165
 И, в-третьих, методы искусственного замещения функций инвазивны,
и одновременная агрессия при замещении нескольких функций может вести
к возникновению ятрогенной ПОН, иногда более тяжёлой, чем та, ради кото-
рой предпринималась эта мощная интенсивная терапия.
Поэтому принцип этапности следовало бы конкретизировать так:
1) на первом этапе проводится искусственная поддержка или замеще-
ние той системы (или систем), без воздействия на которые наступит быстрый
летальный исход; чаще всего такими системами бывают дыхание или крово-
обращение;
2) полученная «передышка» даёт нам возможность провести предвари-
тельное полифункциональное исследование и получить хотя бы грубое пред-
ставление о степени поражения систем и органов;
3) теперь усилия должны быть направлены на коррекцию физиологи-
ческих механизмов, поражающих все системы, например, применить антиме-
диаторную терапию, коррекцию метаболизма и др.; такое параллельное воз-
действие на все системы организма, позволяет улучшить состояние некото-
рых из них;
4) наконец, надо заняться системами, оставшимися поражёнными и вы-
водить их из этого состоянии последовательно.
По-видимому, такая этапность действий должна быть наиболее эффек-
тивной и наименее травмирующей больного.

Антимедиаторное воздействие
Третий принцип стратегии в борьбе с ПОН не нов, но в прошлом не
воевали с теми медиаторами, с которыми воюют сегодня при полиорганной
недостаточности. Во-первых, потому, что не знали медиаторного механизма
развития ПОН (да её и самой – как класса патологии – не было). Во-вторых,
не знали многих медиаторов и тем более – не имели их антидотов.
ПОН – это следствие разгула медиаторов иммунореактивной системы,
которые истощают организм в бесплодной борьбе против неодолимой агрес-
сии. Антимедиаторная терапия в такой ситуации представляется вполне обос-
нованной пато- и танатогенетически.

166
 Под антимедиаторной терапией мы подразумеваем воздействие на пе-
редаточные механизмы всех звеньев цепи – от главного агрессивного фактора
до клеток-мишеней в органах.
Когда агрессором является эндотоксин, его можно инактивировать с
помощью антитела на действующее начало эндотоксина, так называемый ли-
пид-А.
Действует эндотоксин на функции организма не сам по себе, а через
рецепторы эндотелиальных клеток и через цитокины – TNFα, IL-1 и др. На
эти звенья цепи сегодня также есть «антимедиаторная управа»:
– рецепторы эндотелиальных клеток блокируются рецепторными анта-
гонистами IСАМ-1ra и ELAM-1ra;
– на TNFα есть моноклональное антитело, а на IL-1, а также и на TNFα
– рецепторные антагонисты IL-1ra и TNFαra.
Названные медиаторы, воздействуя на клетки-мишени (лейкоциты,
тромбоциты, макрофаги), способствуют выходу эйкосаноидов, факторов ак-
тивации клеток, кислородных радикалов, на которые также есть антитела или
специфические и неспецифические инактиваторы, включая антиоксиданты,
ингибиторы ксантиноксидазы и др.
Таким образом, антимедиаторная терапия срывает комплекс защитных
реакций организма, запрограммированных Природой для борьбы на равных,
т.е. для преодолимой болезни, но не для критического состояния. Тем самым
антимедиаторная терапия предотвращает гибель организма от самого ком-
плекса защитных реакций.
Может возникнуть вопрос, не является ли сам принцип антимедиатор-
ной терапии ПОН очередным вмешательством медицины в глубокую муд-
рость Природы, когда видимая всем сиюминутная польза маскирует неизбеж-
ный и более серьёзный вред?
Боюсь, что антимедиаторная терапия действительно нарушает рацио-
нальный64 план Природы – уничтожение агрессора с помощью имеющейся у

64Этим эпитетом мы как бы подчёркиваем роль Творца в создании всего живого, потому что
латинское слово ratio означает разум, рассудок, которым может обладать личность, но не бес-
конечная Природа. Однако в латинском языке ratio имеет свыше двух десятков и других зна-
чений, и среди них есть несколько таких, которые помогают нам обосновать последующие
рассуждения – это расчёт (подсчёт), обоснование, возможный путь и др..
167
больного и предназначенной для этой цели иммунореактивной системы. Од-
нако, вмешиваясь в дела Природы и нарушая её изначальные планы, мы в
данной ситуации должны считать себя не наглыми самозванцами, а наоборот
– последовательными работниками, действующими с осмысленной оглядкой.
В самом деле, не запрограммировав критического состояния, Природа
и не предусмотрела для него специфических путей защиты. В конце непре-
одолимой патологии человеку положено было, согласно проспекту65 При-
роды, просто умереть. Однако Человек, многократно исправляя Природу, в
числе прочих своих вмешательств ввёл в жизнь (!) и непредусмотренное При-
родой критическое состояние, и значит должен взять на себя ответствен-
ность за ведение больного в этом состоянии. Следовательно, он должен про-
должать своё – теперь уже вполне рациональное по всем упомянутым значе-
ниям этого термина – вмешательство в дела Природы.
Это вмешательство является всего лишь одним из компонентов глав-
ного принципа клинической физиологии критических состояний: взять на
себя управление жизненными функциями организма до тех пор, пока не
восстановится ауторегуляция функций, но при этом всячески способ-
ствовать такому восстановлению.
Антимедиаторную терапию полиорганной недостаточности следует
считать важнейшим открытием МКС и применять её с самого начала ведения
больного, внося в неё необходимую коррекцию соответственно этапам лече-
ния и результатам мониторинга.
Последнее замечание – о мониторинге – возвращает нас с теоретиче-
ских заоблачных высот на грешную землю. К сожалению, сегодня в повсе-
дневной клинической практике пока ещё нет быстрых объективных методов
исследования большинства медиаторов критического состояния, многие из
которых к тому же живут и действуют всего лишь часы, запуская следующее
звено медиаторного каскада. Однако медицинская технология расширяется с
каждым днём, и наступит время, когда динамический мониторинг многих ме-
диаторов критического состояния станет объективной реальностью, широко
используемой врачами любых разделов медицины, но в первую очередь –
специалистами МКС.

65 Мы имеем в виду первоначальное значение латинского слова prospectare – смотреть вдаль.

168
 ***
Если читатель мысленно спрашивает автора, зачем он потратил бумагу,
своё и – главное – читателя время, описывая метод, который в повседневной
клинической практике сегодня весьма ограничен, то автор к ответу готов. Он
это делает затем, что хромой, идущий по правильному пути, достигнет цели
быстрее, чем скороход, сбившийся с дороги. Так утверждал Фрэнсис Бэкон66,
идеи которого смущают человечество уже свыше трёх веков.

Нормализация выработки энергии

Этот и следующий принцип стратегии (Детоксикационная терапия)
являются проявлением рационализма и последовательности в стратегии ве-
дения больных с ПОН. Поскольку предыдущим принципом мы воевали с ме-
диаторами, действующими при ПОН, то не следует забывать о полезных
функциях медиаторов, чтобы, борясь с медиаторами в целом, не выплеснуть
с водой младенца.
В числе важнейших задач медиаторов есть и такие, как стимуляция
энергопродукции и детоксикация, являющиеся необходимыми компонен-
тами защиты организма от агрессии. Очевидно, что успешно воюя с вред-
ными эффектами медиаторов, мы должны взять на себя решение тех задач,
которые медиаторы должны были выполнять на пользу организму.
Нормализация выработки энергии как стратегический принцип должна
включать в себя следующие меры:
1) метаболическая коррекция, в первую очередь создание нормального
кислотно-основного равновесия, без чего «работоспособность» ферментов,
участвующих в продукции энергии, весьма снижена;

66F. Bacon (1561-1626), выдающийся английский философ, имевший уклон в естествознание и

медицину. Считается родоначальником английского материализма, был лордом-канцлером
при короле Якове I. Один из идеологов эйтаназии, которую мы рассматриваем в последней
книге «Этюдов критической медицины». В шекспирологии Ф. Бэкон считается едва ли не глав-
ным претендентом на авторство произведений, опубликованных под именем «Уильям Шекс-
пир». В своих трактатах «Новый Органон» и др. Ф. Бэкон проповедовал главенство экспери-
мента над мистическим теоретизированием. В ответ на трактат своего предшественника –
врача и философа Генриха Корнелия Агриппы фон Неттесгейма (1486-1535) «О недостовер-
ности и бесплодности наук» Ф. Бэкон написал блестящую работу «О достоинстве и приумно-
жении наук», откуда мы и взяли приведённые выше слова.
169
 2) адекватное, т.е. в этой ситуации – повышенное питание – как энте-
ральное, так и парентеральное;
3) введение витаминов и необходимых аминокислот для нормализации
активности ферментов;
4) адекватная доставка к тканям кислорода, для чего необходима нор-
мализация лёгких и системы микроциркуляции;
5) медикаментозная антигипоксическая и антиоксидантная терапия67.

Детоксикация
В условиях ПОН необходимость детоксикации связана с несколькими
обстоятельствами:
– главный фактор агрессии, вызвавший ПОН, мог повредить ткани при
механической травме, ишемии и т.п.; образующиеся продукты распада ток-
сичны для организма и требуют удаления;
– системы естественной детоксикации (почки, печень, лёгкие, рети-
куло-эндотелиальная система) могут быть угнетены критическим состоя-
нием, и недостаточность каждой из этих систем является компонентом ПОН;
– антимедиаторная терапия нарушает и детоксикацию, поскольку ме-
диаторы работают в рамках иммунореактивной системы, одной из задач ко-
торой является детоксикация;
– сами медиаторы в этих условиях и в таких количествах являются ток-
синами, подлежащими ликвидации.
Под детоксикационной терапией подразумевается связывание, инакти-
вация и удаление не только экзогенных ядов, но и эндогенных метаболитов
(в том числе медиаторов), накопление которых в избыточных количествах
вызывает интоксикацию. Здесь мы только систематизируем методы детокси-
кации, потому что невозможно охватить в коротком разделе все проблемы
современной клинической токсикологии, ставшей большим разделом меди-
цины критических состояний. Но поскольку детоксикация – это один из прин-
ципов борьбы с ПОН, она должна использоваться при большинстве критиче-
ских состояний. Следовательно, нам необходимо её рассмотреть.

67 Подробнее об этих мерах см. в других книгах [8, 9].

170
 Наилучшие детокси-
кационные устройства это
ретикуло-эндотелиальная
система, лёгкие, кишечник,
печень и почки, универсаль-
ность, мощность и эконо-
мичность которых в пере-
счёте на массу ткани и по-
требляемую энергию не уда-
ётся превзойти никаким са-
мым хитроумным методам и
приборам для искусствен-
ной детоксикации. Но если
эти органы поражены или
нагрузка на них слишком ве-
лика (а так и бывает при кри-
тическом состоянии), то
приходится искать обход-
ные пути.
Все методы детоксикационной терапии делятся на две основные
группы: стимуляция естественных путей детоксикации и использование ме-
тодов искусственной детоксикации (рис. 27).
Стимуляция естественной детоксикации. В эту группу входят сле-
дующие методы:
Рис 27 Методы детоксикации: стимуляция есте- 1) стимуляция диуреза
ственной детоксикации (1, 2, 3), гемосорбция (4), са- с предварительной гемоди-
мотёчная гемофильтрация (5), принудительная гемо-
фильтрация с замещением объёма (6), плазмаферез люцией для удаления ядови-
(7), гемодиализ (8), энтеросорбция (9), перитонеаль- тых продуктов через почки;
ный диализ (10), антидотная терапия (11), искус-
ственные органы (12). экзогенная интоксикация
любым ядом, появление в
крови свободного гемоглобина (гемолиз) и т.п. – повод к срочной гемодилю-
ции и стимуляции диуреза;

171
 2) если почки уже поражены и диурез отсутствует, используют выделе-
ние токсинов через другие пути: стимуляция вентиляции, потоотделения,
диареи позволяет удалить значительные количества ядов.
Искусственная детоксикация. Искусственная детоксикация прово-
дится интракорпоральными и экстракорпоральными методами.
Интракорпоральные методы желудочный, кишечный и перитонеаль-
ный диализы. К этим же методам следует отнести и энтеросорбцию, получа-
ющую всё большее распространение в практике МКС.
Достоинства энтеросорбции как интракорпорального метода детокси-
кации связаны с простотой методики при достаточной эффективности. Энте-
росорбенты (французский СМЕКТА, отечественные энтерокат и энтерокат-
М (аналогичный гемосорбенту КВС) глотаются или вводятся через зонд при
нарушении глотания из-за критического состояния. Гранулы энтеросорбента
разводят в киселе, молоке и т.п. Они не всасываются, не метаболизируются и
выводятся естественным путем, абсорбировав на себе эндотоксин, бактерии,
а также некоторые экзогенные яды – барбитураты, транквилизаторы, ФОС и
др. При выраженной потере воды и солей в ходе энтеросорбции требуется
солевая регидратация.
Антидотная терапия может быть использована и как интракорпораль-
ный, и как экстракорпоральный метод.
К экстракорпоральным методам детоксикации относят гемодиализ,
гемосорбцию, плазмосорбцию и лимфосорбцию.
Гемодиализ – экстракорпоральная очистка крови, которая перфузиру-
ется вдоль полупроницаемой мембраны, отдавая в диализат вредные про-
дукты. При гемо-, плазмо- и лимфосорбции удаляемые из организма жидко-
сти перфузируются через колонки, содержащие различные сорбенты универ-
сального или избирательного очищения, и возвращаются в организм для по-
вторения цикла.
Основной недостаток этих методов состоит в том, что травмируются
форменные элементы крови, поглощаются не только вредные, но и некоторые
полезные вещества и клетки (например, антитела, тромбоциты). Методы тре-
буют гепаринизации, в связи с чем их применение ограничено при наличии
раневых поверхностей и возникновении дефектов свёртывания крови.

172
 В последние годы в практике МКС хорошо зарекомендовала себя само-
тёчная непрерывная артерио-венозная гемофильтрация, при которой кровь
шунтируется через фильтр, соединённый с бедренными артерией и веной.
Движущей силой является артериальный напор кровообращения больного, и
такая гемофильтрация продолжается от нескольких дней до нескольких
недель.
Совершенно новым разделом детоксикационной терапии является ис-
пользование искусственных клеток и органов, созданных на полимерной ос-
нове, содержащих живые материалы или не содержащих их. В настоящее
время выходит специальный журнал, который так и называется «Искусствен-
ные органы» (Artificial organs), и в котором по этой проблеме публикуется
много интересных работ, граничащих с научной фантастикой.

Синдромная терапия
Полагаем, что синдромная терапия – это не только стратегический
принцип борьбы с ПОН, но, к сожалению, вообще одна из основ МКС.
Под синдромами мы подразумеваем компоненты ПОН в виде острой
гиповолемии, респираторного дистресс синдрома, синдрома рассеянного
внутрисосудистого свёртывания, комы, острой почечной или печёночной не-
достаточности и т.д.
Синдроматическая терапия каждого их этих состояний включает целый
комплекс методов, направленных на искусственное замещение или под-
держку определённых функций органа или системы. Ликвидация такого син-
дрома избавляет больного от неминуемой смерти, переводя танатогенез об-
ратно в патогенез, но, к сожалению (повторяем это слово второй раз), не лик-
видирует болезнь, которой займутся другие специалисты, но уже без опасе-
ний за жизнь больного.
Особое внимание должно быть уделено состоянию иммунореактивной
системы, что связано по крайней мере с двумя обстоятельствами:
– иммунореактивная система, будучи древнейшим изобретением При-
роды для живых организмов, повреждается при всех критических состояниях,
но вспоминают о ней в МКС, как правило, лишь при двух противоположных
состояниях: анафилактическом шоке и СПИДе; кстати, при каждой ПОН, как

173
правило, и возникают – вначале гиперчувствительная реакция, а затем имму-
нодефицит;
– одна из гипотез о физиологических механизмах патогенеза ПОН, увя-
зывает их с иммунореактивной системой, на территории которой развёртыва-
ется весь пато- и танатогенез ПОН: как же можно не обратить на неё самое
пристальное внимание?
Следует, однако, подчеркнуть, что синдроматическая терапия должна
быть ведущей лишь в начале ПОН, а на остальных этапах ведения больного
она должна проходить на фоне выполнения других общих принципов страте-
гии. Если же принцип синдроматической терапии ПОН является главным или
единственным на всех этапах, это означает, что не мы ведём больного, а ПОН
ведёт нас.

Снижение инвазивности действий

Последний принцип должен напомнить нам, что инвазивность совре-
менной технологии, используемой в медицине критических состояний, часто
(чтобы не сказать всегда) ведёт к возникновению ятрогенной ПОН.
Термин инвазивный происходит от лат. invasio, что означает вторже-
ние (in в, vadere идти). Инвазией называют внедрение в организм микробов,
паразитов (например, глистная инвазия). Когда-то инвазией называли начало
болезни, вхождение в болезнь, но сегодня термин редко используется в таком
значении.
Инвазивным называется такой метод диагностики или лечения,
применение которого сопровождается болью, физической или психиче-
ской травмой и чревато опасным нарушением жизненно важных функ-
ций организма. Методы медицины критических состояний становятся всё бо-
лее инвазивными. Примером могут служить всё возрастающее количество
методов эндоскопического исследования и лечения, экстракорпоральных ме-
тодов коррекции функций организма, разнообразных режимов искусствен-
ной вентиляции лёгких и т.п.
Инвазивные методы, принося больному ожидаемую от них конкретную
пользу, таят в себе и многочисленные опасности, начиная с психического и

174
соматического стресса. Сопровождающее инвазивный метод нарушение жиз-
ненных функций может вылиться в настоящее критическое состояние и ПОН.
Как говорил Рене Лериш68, «операция спасает больного путями, которыми
можно его и убить».
В тех случаях, когда приходится использовать инвазивные методы,
надо с самого начала свято соблюдать первый Принцип стратегии ведения
больных с ПОН приоритет профилактики и мониторинга.

Методы ведения больных (тактика)

Термин тактика, как и стратегия, имеет греческое происхождение и
тоже относится к войне: taktika – выстраивание войск (от греч. ασσω/тассо –
расставлять по порядку). Под тактикой (в отличие от стратегии, направ-
ленной на достижение полной победы во всей войне), подразумевают после-
довательность действий, манёвры, необходимые для того, чтобы выиграть от-
дельное сражение. По-французски манёвр (manoeuvre) означает уловку, лов-
кий приём, а также внезапное изменение направления, разворот. Именно так
и надо понимать медицинскую тактику, особенно при ведении больных с
ПОН: хитроумные манёвры методами, при необходимости сменяющими друг
друга, а не догматический69 план, от которого нельзя отступать ни на шаг.
Такое понимание тактики не должно привести к картежному восприя-
тию греческого корня ασσω/тассо, означающего, как сказано выше, расстав-
лять по порядку: тасовать карты – значит создать заведомый беспорядок в
их расстановке в колоде. Напротив, главным принципом тактического ис-
пользования многочисленных методов интенсивной терапии при ПОН явля-
ется их строгое обоснование данными функциональных исследований.
Не годится для понимания тактики борьбы с ПОН и французский гла-
гол tasser, происходящий от того же корня, но означающий плотно набивать,

68 R. Leriche (1879-1955) – знаменитый французский хирург, один из создателей физиологиче-

ского направления в хирургии, прославившийся своими работами по хирургии вегетативной
нервной системы и своей медицинской философией.
69 От греч. δογμα/догма – непререкаемая истина, не подлежащая критике.

175
уминать, нагромождать, скучивать. Не количеством и нагромождением ме-
тодов должна определяться тактика ведения больных с ПОН, а их осмыслен-
ной и индивидуально подобранной последовательностью.
Для изложения множества существующих методов интенсивной тера-
пии и рекомендаций по их рациональному применению при ПОН требуется
слишком много места. Этой проблеме мы посвятили одну из трёх частей (це-
лых 10 глав) своего руководства по клинической физиологии в анестезиоло-
гии и реаниматологии [8]. Поэтому здесь мы хотим ограничиться только рис.
28, подчёркивающим необходимой упорядоченных действий, а заинтересо-
ванных читателей отослать к упомянутому руководству.
***
Прометей считался благоде-
телем человечества за свои многие
добрые дела. Он не только похитил
на Олимпе и вернул людям огонь,
отнятый у них Зевсом но – главное
– научил людей пользоваться им с
наибольшим эффектом. Мало
того: Зевс, обидевшись на род
людской за непочтительность к бо-
гам при дележе даров, заявил, что
эти невежественные, знающие
культуры дураки вымрут сами и
нет смысла даже тратить на них
молнии и загружать ненужной ра-
ботой Циклопов, ковавших их под
руководством Гефеста.
И тогда, понимая опасность
невежества и бескультурья и со-
Рис. 28. Функциональная коррекция жиз- знавая правоту Зевса, что именно
ненно важных органов и систем: ЦНС (1), из-за этого гибель человеческой
дыхание (2), кровообращение (3), система
крови (4), пищеварительный тракт (5), пе- породы неизбежна, Прометей
чень (6), почки (7), иммунореактивная си- научил людей чтению и искусству
стема и метаболизм (8).
176
письма, зодчеству и мореплаванию, медицине и музыке, философии и ремёс-
лам.
Прометей в переводе с греческого означает Провидец, и его предвиде-
ние роли науки и культуры в спасении человечества от гибели оправдалось70.
Но Зевс был тоже умён и к тому же всемогущ, а у Прометея был брат Эпиме-
тей, что может быть переведено с греческого как крепкий задним умом, т.е.
человек, который сначала делает, а потом думает. Он взял в жёны любопыт-
ную и не слишком умную Пандору (всеодарённая – в переводе с греч.), кото-
рую каждый из богов чем-нибудь одарил – красотой, лживостью, коварством,
любопытством и т.д. (вот только на ум поскупились олимпийские боги). Как
раз в это время Эпиметей получил в подарок от Зевса сосуд, который Зевс
запретил открывать, потому что в нём содержались все людские болезни, по-
роки и несчастья. Конечно, Пандора открыла сосуд, и все людские беды и
болезни разбежались по свету. Человечество получило то, что ему давно обе-
щал Зевс, а в сосуде осталась лишь одна Надежда.
Справиться с полиорганной недостаточностью нелегко, но возможно.
Для этого надо использовать Прометея – науку и культуру – и его modus vi-
vendi71: сначала думать, а потом делать.
Вероятно, при таком общем подходе к медицине (и не только к ней)
полиорганная недостаточность как универсальная физиологическая основа
критических состояний станет со временем полностью подвластной нам, а
может быть, даже исчезнет как вид неизбежной патологии. Исследования по-
следних лет в клинической физиологии критических состояний позволяют
обосновать этот прогноз не только тем единственным, что осталось в сосуде
Пандоры.

70Будем считать ядерное оружие и нарушения экологии издержками науки, а не её целью.

71С латинского термин modus vivendi переводится как образ жизни, способ существования,
но также и принцип сосуществования несовместимых сторон, их временное соглашение
177
 Глава 8 СПЕЦИАЛИЗИРО-
ВАННЫЙ КОМПЛЕКС СЛР:

искусственные кровоток и вен-

тиляция

Указание в заголовке специализированный комплекс сердечно-лёгочной

реанимации (СЛР) сделано не случайно. С 60-х гг. текущего столетия реани-
мация стала общественной и государственной системой, медицинские ас-
пекты которой постепенно отошли на задний план, потеснённые организаци-
онными. Простота приёмов первичной реанимации, их доступность любому
человеку, не имеющему медицинского образования, привели к тому, что ме-
дицинские работники стали знать и уметь не более, а иногда даже менее па-
рамедиков.
Между тем, цифры, характеризующие результаты сердечно-лёгочной
реанимации, опубликованные 14 разными коллективами исследователей и
приведённые в обзоре 1993 г. [101], заставляют задуматься над нашими зна-
ниями, умением и успехами в реанимации. Восстановить кровообращение
удалось лишь у 17,4-58,0% людей, которым проводилась реанимация, а из
больницы выписалось только 7,0-24,3%!
Все последующие рассуждения предназначены для студентов-медиков
старших курсов и врачей, в первую очередь – для специалистов по критиче-
ским состояниям.

Исторические аспекты
Из книги в книгу переходит история открытия непрямого массажа
сердца, напоминающая историю открытия закона всемирного тяготения, ко-
гда на голову Исааку Ньютону (ничего, разумеется, не подозревавшему о ка-
ком-то там всемирном тяготении) упало яблоко. И тут Ньютона осенило, и он
запросто открыл закон. Якобы и профессор электротехники Уильям Коуэн-
ховен изучал на собаках электротравму, и, случайно придавив к грудной
178
стенке электрод сильнее, чем обычно, увидел на кимографе всплеск крово-
тока, и тут же открыл методику закрытого массажа сердца.
Если бы люди, излагающие эту легенду, заглянули в статью Коуэн-
ховена с соавт. (1960)72, с которой действительно началась эпоха сердечно-
лёгочной реанимации как общественного метода, то они прочитали бы там
гораздо более интересные вещи. В частности, они узнали бы, что авторы ста-
тьи отсылают своих читателей к работам наших отечественных исследовате-
лей Н.Л. Гурвича и Г.С. Юньева, которые выполнили и опубликовали работы
по закрытому массажу сердца за два десятка лет до появления статьи У.
Коуэнховена с соавт. Но и в этой статье любознательный читатель не нашёл
бы не менее интересных материалов по истории сердечно-лёгочной реанима-
ции, которую мы попытаемся здесь изложить.
William Bennet Kouwenhoven (1886-1975), будучи инженером-электри-
ком, занимался разработкой методов защиты от электротравмы. С 1914 г. он
работал на инженерном факультете Университета Джона Гопкинса, где раз-
работал систему электрической дефибрилляции (в 1947 г. – открытой мето-
дики, а в 1958 – закрытой) как средства лечения фибрилляции сердца, возник-
шей в результате электротравмы.
С 1938 по 1954 г. У.Б. Коуэнховен был деканом этого факультета, и
только выйдя в отставку (!), стал разрабатывать методику закрытого массажа
сердца, когда ему было уже 68 лет. При выходе упомянутой статьи 1960 г. У.
Коуэнховен отпраздновал свое 74-летие. В свои 83 года (1969) доктор техни-
ческих наук Уильям Б.Коуэнховен получил от медицинского факультета
Университета Джона Гопкинса степень почётного доктора медицинских
наук. Он не дожил нескольких месяцев до своего 90-летия, сделав за свою
долгую жизнь для медицины значительно больше иных врачей.

Древние методы
Эта удивительная история произошла в Оксфорде, в доброй старой Ан-
глии в 1650 г. Надо сказать, что анатомические исследования на медицинском
факультете Оксфордского университета не разрешались, пока этот запрет не

72 W.В. Kouwenhoven, J.R. Jude, G.G. Knickerbocker. Closed-chest cardiac massage.- JAMA, 1960,
v. 173, p. 1064-1067.
179
отменил в 1549 г. король Эдуард VI, обнаруживший, что его врачи, лечившие
королевский мочевой пузырь, понятия не имеют о том, как он устроен.
С этого момента каждый студент-медик был обязан увидеть 2 вскрытия
и 2 выполнить самостоятельно. Началась настоящая охота за трупами, и по
Указу короля Чарльза I все трупы казнённых в пределах 21 мили от Оксфорда
должны были отдаваться медицинскому факультету. Далее приведём вы-
держки из сделанного нами перевода медицинской брошюры, написанной
Sholler’oм в 1650 г. и напечатанной в Оксфорде в 1651 г.
Анна Грин, родом из Стемпл Бартона, Оксфордшир, была нанята сэ-
ром Томасом Ридом в качестве прислуги. Ей было 22 года, и она была крепкой
девушкой среднего роста, толстой и не лишённой привлекательных черт. Её
совратил внук хозяина Джеффри Рид, от которого она забеременела и
вскоре родила недоношенного мёртвого мальчика. Глядя на страшный вид
мертворождённого ребёнка, люди обвинили её в убийстве. Она была взята
под стражу, и суд приговорил её к повешению в субботу 14 декабря 1650 г.
Казнь состоялась на площади Кэтл-ярд в Оксфорде. После пения псал-
мов священник рассказал толпе о её преступлении и высказался неодобри-
тельно о семье, где с ней так неблаговидно поступили. Затем Анна Грин была
повешена и оставалась висящей в петле полчаса, в течение которых её дру-
зья, прощаясь с нею, висели всем своим весом на её ногах.
Затем тело положили в гроб и отнесли в частный дом, где жил доктор
Уильям Петти, преподаватель анатомии.
Когда открыли гроб, У. Петти и помогавший ему доктор Томас Уил-
лис услышали какое-то клокотание в её груди. Тогда они вынули её из гроба,
разжали зубы и влили в рот горячительное питье73, а затем стали расти-
рать ей руки и ноги. Через четверть часа снова влили в рот горячительное и
стали щекотать ей глотку птичьим пером. Тут она открыла глаза. Тогда
доктора вскрыли ей вены и выпустили 5 унций крови74. Продолжая расти-
рать руки и ноги, они наложили на них жгуты, ещё раз дали внутрь горячи-

73 Рецепт не сообщается: видимо, он был общеизвестным.

74 Около 140 мл.
180
тельное, а, чтобы добавить тепло кишечнику, поставили горячий одорифи-
цирующий клистир. После этого её положили в согретую постель вместе с
другой женщиной в качестве грелки, чтобы сберечь её тепло.
Через 12 часов она начала говорить, а через 24 часа смогла свободно
отвечать на вопросы. Через 2 дня она полностью восстановила память на
всё, что было до момента казни. Через 4 дня стала нормально есть, а через
месяц поправилась полностью.
Много дней её лицо оставалось красным и отёчным, а на шее сохраня-
лась странгуляционная борозда с отпечатком узла.
Шериф, не зная, как поступить с казнённой дальше, обратился за разъ-
яснениями к губернатору. Тот решил, что раз Господь Бог сохранил ей
жизнь, то светский суд должен сотрудничать с Божественным провиде-
нием, и Анну Грин помиловали. Организовали по подписке сбор денег в её
пользу, и её отец смог оплатить счета аптекаря и сиделок. Доктора, кото-
рые её оживляли, счёт не выставили.
Она вернулась в деревню, где прожила ещё 15 лет, вышла замуж и ро-
дила 3 детей.
Мы привели здесь самую интересную часть работы, и давайте не будем
с высоты наших современных медицинских технологий и клинико-физиоло-
гических знаний снисходительно усмехаться, читая о горячительном питье,
птичьем пере, клистире и других наивных приёмах реанимации, использован-
ных двумя молодыми врачами три с половиной века назад. Задумаемся лучше
над тем, что эта реанимация, описанная очевидцем А. Шоллером (видимо,
врачом) по горячим следам события, была крайне удивительным делом для
всех – народа, властей (обратите внимание на дискуссию шерифа и губерна-
тора) и – главное – для медицины.
Событие было настолько необычно и необъяснимо, что подвигло обоих
первых случайных реаниматоров, осознавших глубину своего профессио-
нального невежества, посвятить себя дальнейшему изучению фундаменталь-
ных основ медицины.
А ведь только за 4 года до описываемого события Томас Уиллис
(Thomas Willis, 1622-1675) стал бакалавром медицины, а Уильям Петти

181
(William Petty, 1623-1687) лишь за год до реанимации Анны Грин стал докто-
ром медицины. Начиная с 1650 г. оба эти врача активно занялись самообра-
зованием и самосовершенствованием, специальными медицинскими и пара-
медицинскими исследованиями. При их активном участии через 10 лет воз-
никло Лондонское Королевское Общество – первая в мире Академия Наук,
членами-учредителями которой были в числе других умных людей того вре-
мени У. Петти и Т. Уиллис, а первым президентом – Роберт Бойль. Главной
тематикой Лондонского Королевского общества стали медицина и физиоло-
гия, и все основные методы медицины критических состояний были впервые
изучены здесь – инфузионная терапия, искусственная вентиляция лёгких и
многое другое75.
Именно Т. Уиллис докладывал на заседании общества о первых экспе-
риментах по инфузионной терапии, выполненных архитектором Кристофе-
ром Рэном (который не докладывал сам, т.к. был очень занят иллюстрациями
к книге Т. Уиллиса «Анатомия мозга» и, видимо, не хотел отвлекаться на «пу-
стяки»). Ричард Ловер, также помогавший Т. Уиллису в оформлении матери-
алов по «Анатомии мозга» (она вышла в 1664 г.), в эти же годы провёл экспе-
рименты с гемотрансфузией (первая выполнена в 1665 г.).
Т. Уиллис впервые выделил в функциях ЦНС высшие и низшие отделы,
изучил функции мозжечка, описал впервые некоторые психические расстрой-
ства, в частности шизофрению, возможно, заинтересовавшись этой пробле-
мой, наблюдая восстановление нервной системы у Анны Грин после реани-
мации. Он же дал понятие о гормонах, связал диабет с патологией сахарного
обмена (который в Англии и до сих пор называют иногда болезнь Уиллиса),
впервые описал кардиоспазм. Когда мы говорим об артериальном вилизиевом
круге на основании мозга, то многие поминают какого-то анатома Вилизия,
хотя в действительности это всего лишь английская транскрипция фамилии
Уиллис (Willis).
Эта первая реанимация дала ещё и принципиально новый подход не
только к медицине, но и к проблеме жизни и смерти в целом. Врачи впервые,

75Мы ещё вернёмся к проблемам истории МКС в другой книге «Этюдов критической меди-
цины».
182
может быть, усомнились в справедливости догмата о принципиальном разли-
чии между живой и неживой природой, и именно Т. Уиллис публикует одну
из первых книг по этой проблеме – «О движении животных» («De Anima
Brutorum»). В книге доказывается, что механика, физика, химия, математика
приложимы к законам жизнедеятельности человека и, следовательно, к меди-
цине в той же мере, что и к неживым объектам, что переход от жизни к смерти
и обратно принципиально возможен. Не случайно один из первых материа-
листических философов Жюльен Оффре де Ламетри (J.-O. de LaMettrie, 1709-
1751), теолог и врач, во многих своих работах, в частности знаменитой книге
«Человек-машина», многократно ссылается на труды Т. Уиллиса76.
Другой участник первой реанимации – Уильям Петти также не исчез из
памяти потомков. Через 2 года после реанимации он стал главным врачом
армии в Ирландии, увлёкся проблемами медицинской статистики и оказался
признанным основоположником новой науки, которую мы сегодня называем
политической экономией. Необычайно разносторонний человек, У. Петти
изобрёл катамаран, гребной винт, копировальную машину и, помимо всего
прочего, был профессором музыки.
Среди методов древней реанимации описывались и другие «экзотиче-
ские» приёмы. Например, всерьёз изучался метод, который использовали для
реанимации американские индейцы, вдувавшие внезапно умершему человеку
в задний проход табачный дым. В послеколумбовой Европе метод стал полу-
чать некоторое распространение, пока Benjamin C. Brodie (1783-1862), прези-
дент Лондонского Королевского общества, врач и хирург королей Георга IV,
Уильяма IV и королевы Виктории, не доказал в 1811 г., что 1 унция табака,
введённая в прямую кишку кошки, убивает её, потому что никотин – это силь-
ный яд для сердца77.

76 Может быть, читателю покажется уместным узнать в главе по реанимации о впервые сфор-
мулированном доктором Жюльеном де Ламетри диалектическом законе перехода количества
в качество, изложенном им в трактате «Анти-Сенека»: «Всякий человек стремится к приятным
ощущениям: когда они кратковременны – это удовольствие, когда продолжительны – это
наслаждение, когда они постоянны – это счастье».
77 Доктор В.C. Brodie может считаться идеологом борьбы с курением, хотя подошёл он к этому

с другого конца – в прямом и переносном смысле.

183
 Те же американские индейцы пытались оживлять людей, укладывая им
на живот тёплые свежие экскременты человека и животных, китайцы погру-
жали умершего в ванну, заполненную горячим маслом. Внезапно умерших
раскатывали на бочке, трясли на скачущей лошади, подвешивали за ноги вниз
головой, стегали кнутом и сжигали на их животе тряпки. Всё это сопровож-
далось молитвой или магической пляской, которой так не хватает многим со-
временным целителям.
Были, однако, в истории реанимации и рациональные приёмы, исполь-
зуемые и в наши дни.
Прямой, или открытый массаж сердца предшествовал непрямому, или
закрытому массажу.
Не будем считать первым описанием прямого массажа сердца в экспе-
рименте выдержку из книги У. Гарвея «О движении сердца и крови у живот-
ных» (1628)78, но приведём её здесь:
Следующий опыт я произвёл на голубе: сердце уже совсем перестало
двигаться, предсердия в продолжение некоторого времени тоже прекра-
тили свои сокращения. Тогда я, намочив палец в слюне, приложил его к
сердцу, и сердце, восприняв эту слабую теплоту, вновь вернуло силу и жизнь:
я увидел, как предсердия и желудочки вновь стали сокращаться; казалось,
что это было их настоящее воскресение» (Далее следует описание фибрил-
ляции сердца, но за целый век до Гарвея его дал А. Везалий).
Первые экспериментальные исследования прямого массажа выполнил
в своей физиологической лаборатории профессор Moritz Schiff в 1874 г. на
собаках, у которых сердце останавливали передозировкой хлороформа. В
1880 г. Paul Niehans сделал безуспешную попытку оживить в операционной
больного с помощью прямого массажа.

78William Harvey (1578-1657) не только анатом, но и практикующий врач (его пациентами и

друзьями были многие знаменитые современники, например, философ и лорд-канцлер Англии
Фрэнсис Бэкон). Упомянутая книга (Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in
animalibus), изданная во Франкфурте в 1628 г., впервые переведена на русский язык и отлично
издана издательством АН СССР в 1948 г. в серии «Классики науки». Приведённая цитата взята
со стр. 39 этого издания, но мы рекомендуем любознательному читателю прочесть или хотя
бы просмотреть всю книгу.
184
 Первый успешный случай такого оживления – прямой массаж сердца,
который выполнил в 1902 г. Kristian Igelsrud по методу М. Шиффа у женщины
с остановкой сердца во время ампутации матки по поводу рака.

Биофизика искусственного кровотока: сердечный или грудной насос?

При прямом массаже сердца сжатие желудочков в сочетании с функ-
цией однонаправленных клапанов сердца прокачивает кровь, поступающую
по полым венам в аорту.
Труднее объяснить механизм искусственного кровотока при закрытом
массаже, когда прокачивание крови связано с ритмическими сжатиями груд-
ной клетки.
С самого начала применения закрытого массажа считалось, что при
сдавливании грудной клетки в передне-заднем направлении сердце сжима-
ется между твёрдыми поверхностями грудины и позвоночника, и благодаря
тем же однонаправленным клапанам происходит искусственная систола –
кровь поступает в аорту. Расправление грудной клетки и желудочков сердца
в силу их эластичности создаёт искусственную диастолу, когда кровь возвра-
щается по полым венам в правые отделы сердца и по лёгочным – в левые от-
делы. Такая концепция искусственного кровотока совпадает с концепцией
кровотока при прямом массаже сердца.
Однако в 70-е гг. текущего столетия возникли сомнения в правильности
такой концепции, связанные главным образом с тем, что при повышении
внутригрудного давления клапаны не должны работать, т.к. по обе их сто-
роны давление должно быть одинаковым, а мозговой кровоток, как и крово-
ток других органов, не может происходить, т.к. при сжатии грудной клетки
давление в венах не должно отличаться от давления в артериях. Более того,
растёт ли вообще внутригрудное давление при сжатии грудной клетки, если
дыхательные пути открыты, и воздух свободно выходит из лёгких при умень-
шении объёма грудной клетки?
С другой стороны, практика – критерий истины, а истина такова, что
жизнь восстанавливается, и, значит, искусственный кровоток при закрытом
массаже грудной клетки существует и бывает достаточно эффективен. Во-
прос только в том, что двигает кровь по сосудам при остановившемся сердце,

185
и вопрос не праздный: ответив на него, мы можем изыскать способы повы-
шения объёма искусственного кровотока, а следовательно, и эффективности
реанимации.
Сомнения заронила работа G.J. Taylor с соавт. (1977), в которой было
показано, что сжатие грудной клетки даёт не более 20% объёма искусствен-
ного кровотока при закрытом массаже сердца и что этот объем возрастает,
если удлинить период сжатия до 50-60% продолжительности одного цикла.
В 1980 г. были опубли-
кованы исследования M.T.
Rudikoff и соавт., из которых
стало очевидно, что при за-
крытом массаже сердца ис-
кусственный кровоток свя-
зан со сжатием не только
сердца, но и всех внутриг-
рудных структур.
В самом деле, почему
компрессионной камерой
при сжатии грудной клетки
Рис. 29. Что преобладает при непрямом массаже – должно считаться только
сердечный или грудной (лёгочный) насос? сердце, а не лёгкие – более
сжимаемые, содержащие больше крови и расположенные между правым и
левым отделами сердца? Взгляните на учебное пособие для овладения закры-
тым массажем сердца (рис. 29), которым мы пользуемся с 60-х годов: разве
не видно, что объём крови в лёгких больше, чем в сердце, и что лёгкие
должны внести в искусственный кровоток больший вклад, чем сердце? Да
жаль, что не обладаем мы чувством серендипити79, и на этом примере под-
тверждаем справедливость тезиса, что смотреть – не значит видеть, а ви-
деть – не значит сознавать. Обрати мы внимание на этот очевидный факт,
возможно не прошла бы четверть века до открытия кашлевой реанимации,
метода АКД и др. (см. ниже).

79 См. другую книгу (12, с. 118).

186
 Учитывая наличие
венозных и сердечных кла-
панов, всё внутригрудное
сосудистое русло, в том
числе камеры сердца,
можно рассматривать как
ряд последовательно со-
единённых эластичных
ёмкостей, имеющих кла-
панную систему, которая
при внешнем сжатии ёмко-
стей пропускает кровоток
в одном направлении – из
полых вен в аорту (рис. 30,
1). Методом эхокардиогра-
фии доказано, что при ис-
кусственной «систоле»
(сжатие грудной клетки)
митральный и аортальный
Рис 30 Сердечный насос при прямом массаже сердца: клапаны остаются откры-
1 – схема, используемая для изображения искусствен-
ного кровотока при СЛР в этом и последующих ри- тыми, а трикуспидальный
сунках; 2 – искусственная систола 3 – искусственная – закрыт, тогда как при ис-
диастола.
ПЖ, ПП, ЛП, ЛЖ правые и левые желудочки и пред- кусственной «диастоле»
сердия. открываются трикуспи-
дальный клапан и клапан лёгочной артерии. Следовательно, в свете этих
представлений левая половина сердца является не камерой сжатия, а только
проводником крови от лёгких и других внутригрудных структур в аорту.
Становится понятным, почему закрытый массаж всё же эффективен у
собак, имеющих столь выраженный вентродорсальный размер грудной
клетки, что сжать сердце между грудиной и позвоночником очень трудно. В
плане этих рассуждений понятен и тот факт, что при множественных перело-

187
мах грудной клетки когда её упругость, обеспечивающая для лёгких фазу ис-
кусственной диастолы, потеряна, закрытый массаж менее эффективен, хотя,
казалось бы, сердце в таких условиях сжать легче.
Тогда возникает вопрос, так ли уж физиологически обоснована при
массаже пауза для вдувания воздуха через каждые 4-5 сжатий? Ведь вдувание
воздуха в лёгкие обеспечивает дополнительное внутрилёгочное давление, ко-
торое должно увеличить выброс крови из лёгких. Действительно, было пока-
зано, что при одновременном сжатии грудной клетки и вентиляции лёгких с
высоким давлением надува мозговой кровоток становится на 113-643%
больше, чем при стандартной методике [34].
Многочисленные измерения (в том числе ультразвуковое сканирова-
ние), выполненные в 80-е годы, показали три неоспоримых факта:
1) масса крови при сжатии грудной клетки движется из малого круга
кровообращения (лёгкие) в большой (аорта), т.е. клапаны сердца играют ту
же роль, что расписана им Природой при естественном сокращении мио-
карда;
2) мозговой кровоток также осуществляется, потому что внутригрудное
давление при сжатии грудной клетки не передаётся на венозную часть мозго-
вого круга кровообращения, во-первых, из-за перегиба яремной вены при де-
формации шейного выхода из грудной клетки, во-вторых, из-за наличия кла-
панов в яремных венах;
3) при расширении грудной клетки после сжатия (фаза искусственной
диастолы во время закрытого массажа) сохраняется градиент давления между
аортой и правым предсердием, т.е. может осуществляться коронарный крово-
ток, всегда происходящий только во время диастолы, когда закрываются по-
лулунные клапаны аорты, позади которых находятся устья правой и левой
коронарных артерий.
Сегодня полагают, что при закрытом массаже грудной клетки у чело-
века могут действовать два механизма искусственного кровотока:
1) сжатие самого сердца – такой механизм можно назвать сердечным
насосом, и
2) сжатие всех сосудистых ёмкостей грудной клетки (главным образом,
лёгких), – этот механизм можно назвать грудным насосом (рис. 31).

188
 Повидимому, у чело-
века механизм грудного
насоса преобладает [34].
Такое представление о био-
физике искусственного кро-
вотока при реанимации по-
родило или обосновало при-
менение нескольких новых
приёмов и методов реани-
мации, которые мы рас-
смотрим поочерёдно.
Рис. 31. Грудной насос (непрямой массаж сердца): Вместе с тем, есть
искусственная систола и диастола. мнения, подтверждённые
чреспищеводными эхокардиографическими исследованиями, что при СЛР
преобладает механизм сердечного насоса [88]. Ближайшие годы дадут окон-
чательный ответ на вопрос, какой насос преобладает при СЛР у человека.
Возможно, истина окажется лежащей где-то посредине, как это бывает в ме-
дицинских спорах довольно часто.

Непрямые методы искусственного кровотока

Мы стараемся отойти от терминов прямой и непрямой массаж сердца
потому, что это прежде всего не массаж и чаще всего не сердца.
Так называемый закрытый, или непрямой массаж сердца является обя-
зательным компонентом первичного реанимационного комплекса, которым
должны владеть все сознательные граждане, даже если они медицинские ра-
ботники. Последним придаточным предложением мы хотим подчеркнуть,
что для медицинских работников непрямой массаж сердца в его примитив-
ной форме должен быть лишь стартом, от которого они обязаны переходить
к новым методам СЛР, пусть даже основанным на непрямом массаже, но бо-
лее сложным и эффективным.

189
 Этот бывший закрытый массаж сердца – начало всех реанимацион-
ных действий, на фоне которых восстанавливается проходимость дыхатель-
ных путей, проводится искусственная вентиляция лёгких, обдумываются и
выполняются последующие медицинские специализированные действия.
Глубина сжатия грудной клетки должна быть 4-5 см у взрослого чело-
века средних размеров, частота – 80-100 в мин, поскольку, исходя из пред-
ставлений о грудном насосе искусственного кровотока при СЛР, мы должны
понимать, что учащение сжатий увеличит сердечный выброс. Из тех же сооб-
ражений надо сжимать так, чтобы фаза сжатия составляла 50% времени
цикла.
Такой режим отличается от рекомендовавшегося в прошлые годы, но
это не единственное отличие от прошлых рекомендаций.

Сжатие грудной клетки одновременно с искусственным вдохом

Ещё в книге 1961 г. [3] мы привели данные о влиянии искусственного
дыхания на кровоток, причём было отмечено, что искусственная вентиляция
по принципу вдувания может быть механическим двигателем крови при оста-
новившемся сердце и обеспечивать в течение некоторого времени достаточ-
ную оксигенацию артериальной крови. Сколько нам известно, первыми такой
эксперимент на животных провели S.A. Thompson с соавт. еще в 1947 г. [112].
Подобные исследова-
ния сейчас проводятся снова
[92], но при этом можно вы-
сказать два опасения:
1) раздувание лёгких
не только проталкивает
Рис. 32. Сжатие грудной клетки одновременно с
искусственным вдохом. кровь из лёгких в левые от-
делы сердца, но и нарушает
венозный возврат в правые отделы; следовательно, эффективность реанима-
ции будет зависеть от адекватности выбранного режима надува лёгких и сжа-
тия грудной клетки (рис. 32);

190
 2) раздувание лёгких при одновременном сжатии грудной клетки мо-
жет сдавливать мелкие бронхи и задерживать в лёгких воздух, что приведёт
к своеобразному варианту аутоПДКВ80, рассмотренному в другой книге [12].
Изучение эффективности этого метода продолжается, и уже сейчас есть
его различные варианты.

Жилетная (vest)81 СЛР

Грудной механизм искусственного кровотока может быть вызван пери-
одическим раздуванием двустенного пневматического жилета, надетого на
грудную клетку. Раздувание жилета сдавливает грудную клетку со всем её
содержимым и вызывает искусственный кровоток. Давление в жилете в 100-
150 мм рт.ст. обеспечивает достаточный мозговой и миокардиальный кро-
воток [34], причём вдувание воздуха в лёгкие производится между раздува-
ниями жилета, а иногда – одновременно с ними (вопрос изучается). Делались
попытки использовать жилет, надевающийся одновременно и на грудную
клетку, и на живот, однако это следует отнести уже к другому методу – встав-
ленной абдоминальной компрессии. Пока же жилетная СЛР считается только
экспериментальным методом.

Вставленная абдоминальная компрессия (ВАК)

Этот метод основан на идее улучшить коронарный и мозговой кровоток
при СЛР за счёт аортальной контрпульсации. Подразумевалось, что сжатие
живота тотчас после сжатия грудной клетки снизит кровоток в брюшной
аорте, благодаря чему увеличится кровоснабжение миокарда и мозга.
Первое целенаправленное исследование эффективности метода
interposed abdominal compression (вставленная абдоминальная компрессия –
ВАК82) у человека выполнено в 1992 г. [104], хотя ему предшествовал ряд

80 ПДКВ – положительное давление к концу выдоха; оно предназначено для снижения экспи-
раторного закрытия дыхательных путей [8], но в данной ситуации может возникать как раз-
таки обратное явление.
81 Vest no-англ, означает жилет, фуфайка, церковное облачение.
82 Автор не хотел бы, чтобы эта аббревиатура вызвала у читателя ассоциацию с компрессией

учёных степеней и званий, которой занималась Высшая Аттестационная Комиссия (ВАК)

Минвуза СССР.
191
случайных открытий, приведших медицину критических состояний к этому
новому и, видимо, перспективному методу СЛР.
Сначала T. Ohomoto с соавт. (1976), изучавшие механический массаж
сердца поршневым сердечно-лёгочным реаниматором, добавили второй пор-
шень на область живота и увидели, что мозговой кровоток и оживляемость
собак во время фибрилляции сердца возросли [83].
Через 5 лет J.P. Rosborough с соавт. [99], пытаясь создать на собаках
модель кашлевой реанимации (см. ниже), комбинировали раздувание лёгких
под высоким давлением со сжатием живота и обнаружили, что при этом ме-
тоде у собак во время фибрилляции сердца возникает достаточный искус-
ственный кровоток. В 1982 г. у P.H. Coletti с соавт. во время внутриаорталь-
ной контрпульсации порвался раздувной баллон, и они заменили его ручным
сжатием живота, получив тот же удовлетворительный результат в поддержа-
нии кровотока, назвав метод абдоминальной контрпульсацией. В 1984 г. сту-
дентка S. Ralson, изучавшая внутрилёгочное действие адреналина при СЛР
на фоне сжатия грудной клетки поршневым реаниматором, добавила к этому
ручную компрессию живота после окончания грудного сжатия и вместе со
своим руководителем C.F.
Babbs’oм [27] убедилась в значи-
тельном улучшении искусствен-
ного кровотока при СЛР.
Техника ВАК требует для
восстановления кровотока двух
реаниматоров, не считая треть-
его, который проводит вентиля-
цию лёгких. Первый сжимает
Рис. 33. Вставленная абдоминальная компрес- грудную клетку, другой – тотчас
сия (ВАК). Манжетка с тонометром нужна для после окончания сжатия грудной
тренировки, но не для применения метода ВАК.
Установленный на грудной клетке кардиопамп клетки – сдавливает живот в об-
(см. ниже) будет, возможно, применяться когда- ласти пупка по той же методике,
нибудь вместе с ВАК.
что и первый реаниматор (рис.
33). Поскольку при избыточном давлении можно повредить паренхиматоз-

192
ные органы живота, требуется предварительная тренировка с контролем уси-
лия по манжетке артериального тонометра, уложенной на область пупка: дав-
ление компрессии должно быть около 100 мм рт.ст.
Вот сравнительные результаты обычного режима СЛР и СЛР-ВАК
(таблица 9).
Таблица 9.
Сравнение эффективности СЛР-ВАК и стандартной СЛР (в процентах от количества
больных, у которых применялись эти методы [104])

Стандартная СЛР СЛР-ВАК

Восстановление собствен- 27% 51%
ного кровообращения
Выписались из больницы 7% 25%
Не имели повреждений ЦНС 6% 17%

Как видно, добавление ВАК к обычной СЛР делает реанимацию более

эффективной, и такой метод надо применять чаще, чтобы получить более об-
ширные клинические материалы. Интересно, что в 135 случаях применения
СЛР-ВАК авторы, чьи данные приведены выше, не нашли никаких симпто-
мов, свидетельствующих о повреждении органов живота болей, гематом и
т.п. Заметим, что все лица, выполнявшие СЛР-ВАК, прошли предваритель-
ную тренировку.
Казалось бы, следовало ожи-
дать, что при ВАК увеличится частота
регургитации и аспирации. В действи-
тельности всё оказалось наоборот: ча-
стота регургитации снизилась, по-
тому что при ВАК сдавливается желу-
док, и это препятствует его раздува-
нию при искусственном вдохе.
Вероятных механизмов улуч-
шения искусственного кровотока при
Рис. 34. Схема ВАК: компрессия живота ВАК по крайней мере два:
выполняется практически одновременно 1) сжатие артериальных сосу-
со сжатием грудной клетки; 1 – грудной
компонент, 2 – абдоминальный компо- дов брюшной полости, включая
нент

193
аорту, создаёт эффект контрпульсации, увеличивая объём мозгового и мио-
кардиального кровотока;
2) сжатие венозных ёмкостей брюшной полости повышает венозный
возврат крови к сердцу, что также способствует увеличению объёма искус-
ственного кровотока (рис. 34).
Создаётся впечатление, что метод вставленной абдоминальной ком-
прессии при реанимации перспективен, и врачи должны им овладеть.

Активная компрессия-декомпрессия (АКД)

Метод с таким названием родился совсем недавно: первые статьи, в ко-
Рис. 35. Активная компрессия-декомпрес- ственную
сия (АКД) с помощью кардиопампа (Ambu
Int.A/S) на манекене Ambu.
торых изложены клинические ма-
териалы по сравнению результатов
АКД со стандартной реанимацией,
опубликованы группой T.J. Cohen в
1992 и 1993 гг. [38-40].
Суть метода состоит в том,
что для проведения СЛР использу-
ется специальная круглая ручка,
имеющая вакуумную присоску,
напоминающую вантуз83 для
чистки канализации. Придавливае-
мое к передней поверхности груд-
ной клетки устройство, присасыва-
ется к ней, и с его помощью осу-
ществляется не только сжатие (как
при обычной СЛР), но и расшире-
ние грудной клетки. Таким обра-
зом, АКД обеспечивает не только
активную компрессию, т.е. искус-
систолу, но и декомпрес-
сию – искусственную диастолу
(рис. 35).

83 От франц. ventouse – присоска, медицинская банка

194
 Устройство имеет диаметр ручки 15 см, а присоски – 13.5 см; вес – 700
г. Оно разработано фирмой Ambu International A/S совместно с несколькими
медицинскими группами в США, Англии, Франции и Дании и названо
CardioPump (кардиопами). К созданию кардиопампа исследователей под-
толкнул случай, похожий на анекдот, хотя и опубликованный в письме, адре-
сованном в JAMA – «Журнал Американской Медицинской Ассоциации». В
письме речь идёт о 65-летием больном с ишемической болезнью сердца, у
которого произошла остановка сердца дома, когда он смотрел телепередачу.
Его сын, неподготовленный для проведения СЛР, вспомнил, что однажды его
мать оживила отца в аналогичной ситуации, применив для реанимации туа-
летный вантуз. Схватив вантуз, он стал ритмично сдавливать им грудную
клетку отца, и когда через 10 минут приехали парамедики, пострадавший ды-
шал и двигался. Врачи пишут в своём письме в журнал: «Сын, обрадованный
тем, что способ туалетного вантуза, применённый его матерью, снова ока-
зался успешным, предложил нам положить туалетные вантузы возле каждой
койки в нашем коронарном отделении. Мы же рекомендовали ему пройти
курс обучения первичному комплексу СЛР, но вынуждены согласиться, что
с этим успехом трудно спорить»84.
Письмо в JAMA было опубликовано в 1990 г., и уже 11 ноября 1991 г.
исследовательская группа Калифорнийского университета в Сан Франциско
– T.J. Cohen, К.J. Tucker, K.G. Lurie (один из авторов письма в JAMA) пред-
ставили на семинаре American Heart Association первые материалы по изуче-
нию АКД в эксперименте на животных:

Коронарное перфузион- Сердечный выброс Среднее АД

ное давление (мм рт.ст.) (л/мин) (мм рт.ст.)
Стандартная СЛР 5,2±1,6 1,4+0,9 44±2
АКД 14,3±2,4 2,4±0,9 57±3

Об успешных результатах применения АКД у людей та же группа со-

общила 13 апреля 1992 г. на 41-й ежегодной научной сессии Американского
общества кардиологов.

84Мы бы предложили тезис – канализация на службе реанимации, если бы не название письма

в JAMA: «СЛР: зубец Р восстановлен с помощью вантуза» [72].
195
 Так вошёл в медицину критических состояний метод активной ком-
прессии-декомпрессии при проведении СЛР. Его изучение продолжается, и
первые 2 года дают весьма обнадёживающие результаты. Спонсором иссле-
дований и производителем кардиопамнов является корпорация Ambu
International A/S (Дания).

Рис. 36. Схема активной компрессии-де- Рис 37. Калибровочная шкала кардиопампа
компрессии (АКД). (Ambu Int/A/S).

Метод АКД соответствует идее грудного механизма искусственного

кровотока при СЛР, и с его помощью получены весьма хорошие результаты
при сравнении со стандартным методом СЛР (рис. 36).
Круглая ручка кардиопампа имеет калибровочную шкалу, чтобы дози-
ровать усилие компрессии и декомпрессии (рис. 37). Рекомендуемые авто-
рами режимы таковы:
– глубина сжатия (компрессии) 4-5 см, для чего при обычной жёсткости
грудной клетки требуется усилие около 40 кг,
– для декомпрессии рекомендуется усилие (красная стрелка на шкале
автоматически показывает усилие компрессии и декомпрессии),
– частота циклов 80-100 в мин,
– соотношение продолжительности фаз компрессии и декомпрессии
1:1.
При таком режиме АКД получены интересные результаты [38] (таб-
лица 10):

196
 Таблица 10.
Сравнение эффективности АКД и стандартной СЛР

АКД стандартная СЛР

Количество больных 29 33
Первичное восстановление кровообращения 62% больных 30% больных
Выживаемость больше суток 45% 9%
Оценка комы по шкале Глазго (баллов) 8,0±1,3 3,5±0,3
Выписались из больницы 7% 0%

По данным той же группы исследователей, коронарное перфузионное

давление (различие между аортальным и правопредсердным давлениями)
увеличивается при АКД втрое, по сравнению со стандартной СЛР, а именно
оно является одним из важнейших прогностических критериев успеха СЛР.
Особый интерес представляет проблема искусственной вентиляции
лёгких при АКД. В проспекте фирмы «Ambu», а также в видеоинструкции к
применению АКД-СЛР рекомендуется использовать обычные методы восста-
новления дыхания, как при стандартной СЛР, т.е. различные приёмы искус-
ственной вентиляции лёг-
ких – экспираторные ме-
тоды, мешок Амбу, автома-
тические респираторы и др.
Однако вопрос этот требует
специального изучения, ко-
торым мы сейчас занима-
емся.
Дело в том, что при
компрессии грудной клетки
во время СЛР из лёгких уда-
ляется около 150 мл воз-
духа. Подразумевается, что
Рис. 38. Измерение вентиляционных и газообменных во время расправления
возможностей кардиопампа (Ambu): 1 – кардиопамп, грудной клетки при стан-
2 – мониторинг газообмена и гемодинамики
(Oxicap/Ohmeda, Generra), 3 – контроль вентиляции дартной СЛР столько же ат-
(объёмный монитор Ohmeda-5410). 4 – Puritan мосферного воздуха входит
Bennett-72(K)E для ИВЛ до и после исследования.
в лёгкие (если не считать
197
дополнительного вдувания), что соответствует объёму анатомического дыха-
тельного мёртвого пространства. Установлено [40], что при АКД без допол-
нительного вдувания дыхательный объём составляет около 80 мл, т.е. ниже
объёма мёртвого пространства), а минутный объём вентиляции 6,6±0,4 л/мин.
Эти данные получены авторами при специальном исследовании 4 больных,
и, как нам кажется, требуется продолжить изучение вопроса по следующим
соображениям.
Наши специальные исследования показали, что дыхательное мёртвое
пространство – это функциональная переменная величина, зависящая от ре-
жима вентиляции (её частоты, объёма, скорости надува, соотношения про-
должительности вдоха и выдоха и др.), а не от объёма дыхательных путей, в
которых газообмен почти не происходит. АКД очень напоминает «внешний»
метод высокочастотной вентиляции лёгких, газообмен и механика дыхания
которой изучены нами специально [12].
Частота «внешней» вентиляции при АКД составляет около 80 в мин.
Нашим сотрудником А.А. Ивановой проведено специальное исследование
вентиляции и газообмена при АКД у больных, находящихся на ИВЛ в связи
с внелёгочной патологией, т.е. при интактных легких (рис. 38). У больных
выключали респиратор и проводили АКД в течение нескольких минут. Были
получены следующие результаты (табл. 11).
Таблица 11.
Вентиляция и газообмен при АКД на фоне спонтанной гемодинамики (М±т)

Показатель До АКД (автоматическая ИВЛ) Во время АКД

Дыхательный объём вентиляции (мл) 510,0±99,2 488,4±33,4
Минутный объём (л/мин) 10,8+1,9 31,2+2,6
Насыщение артериальной крови кис- 96,6±2,7 91,1±1,2
лородом – SaО2 (%)
СО2 в конечных порциях выдоха (мм 26,2±2,8 20,9±1,3
рт.ст.)

Отметим, что исследование проводилось при нормально работающем

сердце, но это может влиять только на газообмен, но не на вентиляционные
объёмы. Полагаем, что есть все предпосылки для использования АКД-СЛР
без дополнительной вентиляции лёгких. Вместе с тем проблема эта не столь
проста, как это может показаться.

198
 Ясно, что обеспечение проходимости верхних дыхательных путей при
АКД – столь же важная задача, как и при стандартной СЛР с дополнительной
ИВЛ. Но далее следуют вопросы, требующие клинико-физиологического
изучения:
1) происходит ли в фазе компрессии обструкция мелких дыхательных
путей, и если происходит, то как это отражается на газообмене с учётом по-
следующей фазы активной декомпрессии?
(Наша гипотеза, которая сейчас исследуется: АКД, несмотря на сжатие
мелких дыхательных путей, должна обеспечить адекватную альвеолярную
вентиляцию);
2) если совместить АКД с постоянной компрессией живота (например,
с помощью раздувной манжеты), то кровоснабжение мозга* и миокарда
должно улучшаться, а что произойдёт с вентиляцией лёгких, учитывая огра-
ничение движений диафрагмы?
(Наша гипотеза, альвеолярная вентиляция не нарушится, т.к. дыхатель-
ные объёмы при АКД малы и не требуют значительных экскурсий диа-
фрагмы);
3) если две первые гипотезы подтвердятся, можно ли отказаться от до-
полнительной искусственной вентиляции лёгких как обязательного компо-
нента СЛР?
(Наша гипотеза: от вентиляции лёгких по методу вдувания отказы-
ваться не следует, если её удаётся осуществить без значительного дополни-
тельного труда: во-первых, она улучшает искусственный кровоток, а во-вто-
рых, подстрахует нас при недостаточной вентиляции из-за патологии лёгких,
грудной клетки и др.).
К недостаткам метода АКД надо отнести дополнительные физические
затраты реаниматора. По эргонометрическим измерениям А.А. Ивановой, вы-
полненным на нашей кафедре, затраты энергии на выполнение АКД, увели-
чиваются в 2-2,5 раза сравнительно со стандартной СЛР, в связи с чем реани-
маторы должны чаще меняться.
А не совместить ли кардиопамп с поршневым реаниматором?

199
 Кашлевая аутореанимация
Одним из сравнительно новых приёмов, основанных на представлении
о грудном насосе как главном двигателе крови при СЛР, является так называ-
емая кашлевая аутореанимация (КАР). Суть метода заключается в том, что
во время кашля в грудной полости создаётся резко повышенное давление, ко-
торое должно «выдавливать» кровь в аорту.
Кашлевая аутореанимация (КАР) впервые была предложена J.M. Criley
в 1976 г. и основана на физиологических эффектах кашля, который можно
разделить на три фазы: глубокий вдох,
сжатие воздуха в лёгких при закрытой го-
лосовой щели и мгновенное выдыхание
воздуха, когда голосовая щель открыва-
ется (рис. 39).
В первой фазе в грудной клетке со-
здаётся разрежение – 10-20 мм рт.ст., и
в лёгкие входит воздух, а во все сосуди-
стые ёмкости грудной клетки, в том
числе в лёгкие – кровь. Во второй фазе голосовая щель закрывается, дыха-
тельные мышцы (включая диафрагму и мышцы живота) на короткое время
(0,2 с) сжимают грудную клетку до давления 100-300 мм рт.ст. В третьей
фазе голосовая щель мгновенно открывается, и из лёгких, благодаря высо-
кому внутрилёгочному давлению, выры-
Рис. 39. Кашлевая аутореанимация. вается поток воздуха, удаляющий мок-
роту, а давление снижается до нуля. После одного вдоха (I фаза) может быть
несколько чередующихся вторых и третьих фаз.
Во второй фазе вследствие высокого внутригрудного давления – кровь
выдавливается из сосудистых ёмкостей грудной клетки. Однонаправленные
клапаны, имеющиеся в сосудистых системах грудной клетки, включая ка-
меры сердца, могут направить кровь из лёгких только в аорту – через левое
предсердие и желудочек.
Следовательно, если при фибриллирующем сердце больной будет каш-
лять достаточно часто, он сможет поддержать кровообращение до исчезнове-
ния фибрилляции. По данным J.M. Criley с соавт. (1986), экспериментальные,

200
рентгенологические и клинические наблюдения показали, что при КАР со-
здаётся градиент давлений между левопредсердным и аортальным давлением
около 20-30 мм рт.ст., обеспечивающий коронарный кровоток. Мозговой
кровоток оказывается в ещё лучших условиях, так как аортальное давление
при кашле составляет свыше 100 мм рт.ст. [см. 8]. Специально обученные
этой методике больные при возникновении фибрилляции сердца могут под-
держивать кровообращение в течение времени, необходимого для выполне-
ния электрической дефибрилляции. Более того, больные с резко выраженной
брадикардией могут в паузах между систолами дополнять кровоток кашлем.
Такой же эффект, подтверждённый эхокардиографией, наблюдается при сни-
жении сердечного выброса из-за разных причин.
Таким образом, КАР является ярким примером воздействия дыхания на
кровообращение, но для её осуществления требуются два важных условия:
больной должен быть в сознании и иметь достаточную мышечную силу. По
своей сути КАР напоминает глоссо-фарингеальное дыхание – метод, с помо-
щью которого больные при патологическом выключении дыхательных мышц
умеют накачивать в лёгкие воздух специальными движениями языка [9]. Оче-
видно, больным с поражениями сердца, при которых часто возникает фиб-
рилляция, надо не только иметь в кармане антиаритмические средства, но и
владеть методикой КАР, которую они смогут применить, как только появятся
предвестники фибрилляции сердца, но ещё не выключилось сознание (мно-
гие больные знают такие предвестники и ситуации, при которых они возни-
кают).
Разумеется, КАР не может заменить существующую в настоящее время
систему реанимации. Однако больные с высоким риском остановки сердца,
обученные этой методике и своевременно её применяющие, смогут с полным
основанием утверждать, что им пережить свою внезапную смерть – это раз-
другой кашлянуть, потому что они её могут «проКАРкать». «Карканье» боль-
ных в кардиологических отделениях с ненадёжными мониторными систе-
мами (далеко ли надо ходить за примерами) – это и сигнал персоналу, и сроч-
ная самопомощь.

201
 Сжатие грудной клетки со спины
В 1992 г. группой анестезиологов из Университетской клиники на Тай-
ване [119] опубликованы два случая успешной СЛР, когда больных, располо-
женных на операционном столе в положении на животе, реанимировали сжа-
тием грудной клетки со спины. У обоих больных артериальное давление во
время реанимации было около 100 мм рт.ст., свидетельствуя об удовлетво-
рительном искусственном кровотоке.
Авторы в обоих случаях использовали кулак, подложенный под гру-
дину, что, по их мнению, должно было улучшить сжатие сердца при «мас-
саже» со спины. Приведена даже компьютерная томограмма среза грудной
клетки в области сердца85 с кулаком под грудиной и без кулака, и делается
вывод в пользу кулака.
Использование этого веского (в любых ситуациях) аргумента, тем не
менее не убеждает нас в необходимости использования кулака под грудиной
при закрытом массаже грудной клетки со спины. Если исходить из грудного
насоса как главного механизма СЛР, то сжатие грудной клетки с любой сто-
роны, создающее достаточное внутригрудное давление, должно быть эффек-
тивным в создании адекватного искусственного кровообращения. Примером
могут служить метод жилетной реанимации, рассмотренной выше, а также
кирасная СЛР.
Во всяком случае, следует иметь в виду, что, если остановка сердца у
больного произошла в положении на животе, не обязательно переворачивать
его на спину (тем более, когда это затруднено или невозможно), а надо сразу
начинать СЛР в этом положении.

Кирасная СЛР
Суть этого, изучаемого в настоящее время, метода основана на прин-
ципе высокочастотной внешней ИВЛ по методике Замира Хайека (Z. Hayek).
Доктор Хайек использует кирасный респиратор с кирасами нескольких раз-
меров. Прозрачная жёсткая кираса герметично пристёгивается к грудной

85Очень напоминающая упоминавшийся выше учебный муляж – поперечный разрез грудной

клетки.
202
клетке больного, и под ней помощью мощного компрессора создается чере-
дуемо давление и разрежение, во время которых происходит выдох (при ком-
прессии) и вдох (при декомпрессии). Доктор Хайек предложил метод для ве-
дения больных с острой и хронической дыхательной недостаточностью и
главным достоинством метода считает отсутствие необходимости в интуба-
ции трахеи.
Взгляните на рис. 40: разве не напоминает этот принцип ИВЛ метод
активной компрессии-декомпрессии, применяемой для сердечно-лёгочной
реанимации?
Первую и пока –
насколько нам известно – един-
ственную проверку сделали
H.A. Smithline e.a. (1994), иссле-
довавшие с помощью кирасного
респиратора Хайека искус-
ственную гемодинамику на 5
трупах людей, у которых все по-
пытки СЛР были прекращены
до начала эксперимента [107].
Вот результаты, полученные ав-
торами: при режиме работы ре-
спиратора 80 циклов в мин, со-
отношении фаз вдох/выдох 1:1
и давлении -20/+40 см Н2О - ко-
ронарное перфузионное давле-
ние выросло с 1 до 6 мм рт.ст.,
Рис. 40. Схема и внешний вид кирасной СЛР РаО2 было около 240 мм рт.ст.,
РаСО2 – 55 мм.
Видимо, рано делать выводы о месте, которое займёт (или не займёт?)
метод кирасной СЛР в реаниматологии, но знать о нём надо хотя бы уже по-
тому, что он демонстрирует возможности активной компрессии-декомпрес-
сии в создании как искусственного кровотока, так и искусственной вентиля-
ции.

203
 ***
Резюмируя материалы по непрямым, т.е. закрытым методам поддержа-
ния и восстановления собственного кровотока при СЛР, мы должны отметить
два важных обстоятельства.
Во-первых, в последние годы появилось много новых методов восста-
новления кровотока путём воздействия на грудную клетку. Все они основаны
на гипотезе о грудном насосе как главном двигателе кровотока при сжатии
грудной клетки. Некоторые из этих методов требуют специального оборудо-
вания, другие – только изменения режима сжатия грудной клетки при СЛР,
но каждый из них заслуживает внимания врачей и клинической оценки по
мере накопления опыта.
Во-вторых, эффективность и новых, и старых методов восстановления
кровотока сжатием грудной клетки зависит от размеров и конфигурации
грудной клетки и от её механических свойств, т.е. от возраста и конституции
больного. Большое значение имеют размеры самого сердца и состояние его
клапанного аппарата, а также объём циркулирующей крови.
Прежде, чем рассмотреть прямые методы восстановления кровообра-
щения, перечислим ещё раз непрямые методы и режимы, основанные на ме-
ханизме грудного насоса:
– сжатие грудной клетки одновременно с вдуванием
– учащение сжатий (80-100 в мин)
– жилетная (vest) СЛР
– вставленная абдоминальная компрессия
– активная компрессия-декомпрессия
– кашлевая аутореанимация
– сжатие грудной клетки со спины
– кирасная СЛР.

204
 Прямые методы искусственного кровотока

Открытый (прямой) массаж сердца

Изучение прямого массажа сердца проходило практически одновре-
менно с исследованием непрямого, однако после 1960 г., когда закрытый мас-
саж стал доступен широким массам людей, не имеющих медицинского обра-
зования, применение и изучение прямого массажа сердца резко сократилось.
Тем не менее, делаются попытки сравнить его эффективность с непрямыми
методами СЛР как в эксперименте у животных, так и у человека, но однознач-
ных выводов пока не сделано [102].
Показаниями к прямому массажу сердца считаются:
– остановка сердца во время внутригрудных операций,
– наличие перикардиальной тампонады сердца,
– массивная тромбоэмболия лёгочной артерии,
– напряжённый пневмоторакс,
– множественные переломы рёбер, грудины и позвоночника.
Полагают, что отсутствие признаков эффективности закрытого метода
СЛР в течение 5 минут является показанием к прямому массажу. Правда, нет
статистически достоверных подтверждений того, что прямой массаж сердца,
применённый при неэффективности непрямого, восстанавливает или продле-
вает жизнь реанимируемых больных, однако мы полагаем, что есть ситуации,
когда это следует делать.
Не так уж часто возникает возможность и необходимость выполнять
прямой массаж сердца во внебольничных условиях, хотя бывают весьма зна-
менательные случаи. Так, 22 июня 1955 г. известный американский хирург и
один из основоположников реаниматологии Клод Бек увидел в вестибюле
больницы, где он работал, лежащего на полу без признаков жизни 65-летнего
Альфреда Рэнсома, тоже врача, который (как потом выяснилось) пришёл сде-
лать динамический ЭКГ-контроль своей ишемической болезни сердца, но не
успел. К. Бек сделал ему здесь же на полу вестибюля левостороннюю торако-
томию прямо через жилет и рубашку, начал прямой массаж сердца и провёл
электрическую дефибрилляцию сетевым током. У больного полностью вос-
становилось всё – кровообращение, дыхание, метаболизм и психические

205
функции. Даже рана грудной клетки зажила первичным натяжением (надо по-
лагать, что доктор А. Рэнсом не предвидел у себя прямого массажа и не сте-
рилизовал свой жилет и рубашку, направляясь в больницу). Он прожил ещё
28 лет, работал частнопрактикующим врачом и умер в 1983 г. в 93-летнем
возрасте, пережив своего спасителя.
Немаловажным условием для эффективного использования прямого
массажа сердца является умение быстро сделать торакотомию. Во времена
реаниматологической юности автора (конец 50-х годов) его молодые сотруд-
ники и обучающиеся врачи получали зачёт по СЛР лишь в том случае, если
выполняемая ими торакотомия – от начала кожного разреза до первого сжа-
тия сердца – укладывалась в 20 с.
Думается, что это не предел скорости для такого действительно сроч-
ного дела. Говорят, что в доброй старой Англии шекспировских времён один
из способов так называемой квалифицированной казни состоял в том, что па-
лач должен был столь искусно и быстро вырезать из груди казнимого его
сердце, что-бы тот успел увидеть своё бьющееся сердце и моргнуть или кив-
нуть палачу в подтверждение его высокого класса. Поскольку сознание после
остановки мозгового кровотока исчезает через 10-12 с, то, надо полагать, ан-
глийские палачи тех времён успели бы сделать 2 торакотомии за тот срок,
который автор книги отпускал своим сотрудникам для того, чтобы начать
прямой массаж сердца.

Вспомогательное кровообращение
Метод искусственной поддержки кровообращения при остановке
сердца в эксперименте был впервые описан в 1967 г. [94]. С тех пор проводи-
лось много экспериментальных и клинических исследований с применением
вспомогательного искусственного кровообращения в его различных вариан-
тах на фоне текущей СЛР.
Изучали эффективность внутриаортальной контрпульсации ритмично
раздуваемым гелиевым баллоном, применяли раздуваемый противошоковый
костюм с двойными стенками, усиливающий центральный кровоток за счёт
сокращения периферического, изучали и другие методы. Все они не вышли
за пределы любопытных (в том числе – клинических) экспериментов, но пока

206
ещё не доказали свою пригодность как средства, повышающего эффектив-
ность СЛР.
Оптимистичнее выглядит применение вспомогательного искусствен-
ного кровообращения с помощью аппарата искусственного кровообращения,
снабжённого оксигенатором и теплообменником. Аппарат присоединяется к
бедренным (или даже шейным) сосудам и перфузирует оксигенированную и
охлаждённую кровь. Выпускаются портативные перфузоры с минимальным
объёмом камеры (например, английский аппарат «Bard»), которые способны
поддержать кровоток в организме, оксигенировать кровь и охладить мозг во
время СЛР.
В 1992 г. группе английских исследователей во главе с M.R. Rees [95]
удалось получить интересные результаты с применением у 5 больных вспо-
могательного искусственного кровообращения на фоне СЛР. У всех больных
остановка сердца произошла во время катетеризации сердца или коронарной
ангиопластики. У всех этих больных вспомогательное кровообращение и
СЛР проводились от 20 до 40 минут. У 3 из них на этом фоне выполнена ко-
ронарная ангиопластика. Из 5 больных умер один от разрыва восходящей
аорты как осложнения закрытого массажа сердца. 4 больных из 5 ушли из
больницы на своих ногах: один вскоре приступил к работе, двое были живы
и радостны через год после реанимации, и ещё один больной умер через 2
месяца после СЛР от бронхопневмонии.
Исследования вспомогательного кровообращения при СЛР продолжа-
ются, но методика эта достаточно сложна и ещё долго будет уделом только
крупных исследовательских центров. А теперь давайте взглянем ещё раз на
рис. 29 (стр. 186), где изображена учебно-демонстрационная модель СЛР. Об-
ратите внимание на прозрачную грушу-ёмкость, через которую при сжатиях
грудной клетки протекает красная жидкость, демонстрируя эффективность
сжатия сердца (и, как мы теперь понимаем, лёгких) при закрытом массаже.
Благодаря клапанам кровь в ёмкость течёт из трубки «аорта», а возвращается
в сердце по трубке «полая вена». Представьте себе, что эта ёмкость имеет од-
нонаправленные клапаны и может саморасправляться (как дыхательный ме-
шок Амбу), а её входная и выходная трубки соединены с бедренными арте-

207
рией и веной через катетеры. Если мы будем сжимать эту ёмкость, первона-
чально заполненную полулитром декстрана, с частотой 60-80 в мин, то что
произойдёт?
Совершенно верно, возникает вспомогательное искусственное крово-
обращение. Если одновременно проводится искусственная вентиляция, то ок-
сигенатором станут собственные лёгкие. Такая система на фоне СЛР может
оказаться эффективной, пока стоит собственное сердце. Почему бы нет?
***
Среди простейших вспомогательных мер поддержания и восстановле-
ния кровотока, не относящихся ни к открытым, ни к закрытым методам, надо
назвать два приёма, о которых врачи нередко забывают.
1. Непременное условие сохранения мозга и восстановления работы
миокарда во время фибрилляции или асистолии – адекватный объём крово-
тока этих органов. Такой объём будет повышен, если поднять вверх ноги по-
страдавшего, благодаря чему в циркуляцию возвращается около 25% объёма
циркулирующей крови. Эта мера особенно эффективна при снижении или от-
сутствии сосудистого тонуса, что и наблюдается во время реанимации.
2. Быстрая инфузия декстранов также увеличивает объём циркулирую-
щей крови и способна улучшить результат СЛР.
Оба эти приёма должны входить в обязательный комплекс действий
врача при реанимации и быть составной частью общего стратегического
плана СЛР, к которому мы ещё вернёмся.

Неинвазивные методы ИВЛ

Инвазивность или неинвазивность методов искусственной вентиляции
увязывают с наличием или отсутствием прямого контакта источника венти-
ляции с трахеей.
Интубация трахеи считается очень инвазивной и необычайно трудной
процедурой, хотя в действительности её трудности преувеличены. Неудачи и
осложнения при интубации трахеи бывают, как и при любой медицинской
процедуре, однако их можно предвидеть, готовиться к ним или стараться
обойти с помощью неинвазивных методов соединения с дыхательными пу-
тями больного.

208
 Мы пишем эту книгу для врачей и студентов-медиков старших курсов,
поэтому не останавливаемся на принципах и физиологических основах экс-
пираторных методов искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ). Но всё же о
некоторых новшествах последних лет следует сообщить и врачам.
Прежде всего перечислим неинвазивные, условно инвазивные и просто
инвазивные методы соединения с дыхательными путями пострадавшего,
независимо от применяющегося способа ИВЛ.
Неинвазивные методы:
– «ключ жизни» с клапаном
– лицевая маска с клапаном.
К условно инвазивным можно отнести следующие методы соединения
с дыхательными путями:
– воздуховод с искусственным мёртвым пространством
– пищеводный обтуратор с маской
– фаринго-трахеальный воздуховод
– комбитьюб
– ларингеальная маска
Наконец, инвазивными методами соединения с дыхательными пу-
тями пострадавшего являются:
– интубация трахеи
– кониотомия
– пункция трахеи для струйной ИВЛ.
Англичане называют экспиратор-
ный метод ИВЛ по типу дыхания изо
рта в рот kiss of life – поцелуй жизни.
Хорошо бы, чтобы это поэтическое
название всегда – в том числе при СЛР –
оправдывало себя и по эффективности, и
по приятности.
К сожалению, такая гармония эф-
фективности и приятности в технологии

209
дыхания изо рта в рот большая редкость в практике СЛР. Гораздо чаще ре-
аниматор встречается, применяя этот метод, со рвотными массами, кровью,
выпадающими зубными протезами и т.п.
Для таких случаев медицинская технология предусмотрела простейшие
приспособления, о которых знают не все врачи.

«Ключ жизни»

Рис. 41. Life-key («ключ жизни»). Рис. 42. «Ключ жизни» способен реанимиро-
вать даже «Амбумана», когда применяется
рано и умело.

Это устройство выпускает фирма Ambu International A/S под назва-

нием, перевод которого вынесен в заголовок – Life-key (рис. 41). В разъёмный
брелок от автомобильных или домашних ключей вложен прозрачный поли-
этиленовый листок, в центре которого находится однонаправленный плоский
клапан, через который производится вдувание воздуха в рот или в нос. Края
полиэтилена зацепляются за ушные раковины больного (рис. 42). Непра-
вильно применить этот ключ жизни очень трудно: на нём всё нарисовано –
губы, зубы, уши, и даже имеется надпись, что этот листок с клапаном одно-
разовый. Поэтому он и стоит гроши, которые под силу даже нам.

Лицевая маска с клапаном

Может быть использована любая лицевая наркозная маска, но фирма
A.Laerdal выпускает специальную карманную складывающуюся до плоского
состояния маску (рис. 43), снабжённую однонаправленным клапаном. Эту
маску тоже трудно использовать неправильно: на ней даже обозначено, какая
часть маски должна быть направлена к носу (рис. 44).
210
 Рис. 43. Лицевая маска. Рис. 44. ИВЛ с лицевой маской на манекене
«Амбуман».

Применение ключа жизни и лицевой маски с клапаном называются не-

инвазивными методами соединения с дыхательными путями, потому что не
требуют внедрения в тело больного. Несколько описанных ниже методов, ко-
гда воздуховод соединяется с трахеей не прямо, а косвенно, могут быть
названы условно инвазивными.

Условно инвазивные методы ИВЛ

Воздуховоды с искусственным мёртвым пространством

Воздуховод Брука с безвозвратным
клапаном и искусственным мёртвым
пространством – это прибавление к
обычному наркозному ротовому возду-
ховоду безвозвратного клапана и гофри-
рованного шланга, что значительно об-
легчает проведение экспираторной ИВЛ.
Техническое выполнение безвозвратных
клапанов бывает самым разнообразным,
но принцип у них единый: а) направить
поток вдуваемого воздуха в лёгкие по-
Рис. 45. Воздуховод Брука с искус-
ственным мёртвым пространством в
работе.

211
страдавшего; б) направить выдох пострадавшего в атмосферу; в) обеспечить
вдох реаниматора из атмосферы, не выпуская изо рта воздуховода (рис. 45).
Добавление гофрированной трубки к воздуховоду не только облегчает
работу врача, давая ему большую мобильность, но и повышает качество вду-
ваемого воздуха благодаря увеличению мёртвого пространства, в котором со-
держится атмосферный воздух. При таком методе пострадавшему вдувается
в лёгкие не 150 мл атмосферного воздуха (объём анатомического мёртвого
пространства врача), а 400-450 мл (150 мл + 300-350 мл добавочного инстру-
ментального мёртвого пространства).

Одно- и двупросветные обтураторы-воздуховоды

Пищеводные обтураторы-воздуховоды. Идея этих альтернативных ин-
тубации трахеи методов проста: поскольку интубация трахеи сравнительно
сложна и требует прямого ларингоскопического контроля, попытались инту-
бировать пищевод без визуального контроля, а поток воздуха направить в
гортань. Одно из старых подобных устройств, использовавшееся еще в 70-е
гг. – это пищеводный обтуратор Гордона-Дон Майкла. Принцип метода со-
стоит во введении в пищевод без визуального контроля специального обту-
ратора с раздувной манжеткой, слепым концом, находящимся в пищеводе,
боковыми отверстиями в дистальной трети и смещаемой лицевой маской.
Как известно, врач, обучающийся интубации трахеи под ларингоскопи-
ческим контролем (и тем более без него), вначале непременно попадает ин-
тубационной трубкой в пищевод. Почему бы не использовать эту обидную
для учащихся закономерность на пользу делу реанимации?
Обтуратор по форме и размерам напоминает интубационную трубку,
но со слепым слегка заострённым дистальным концом, и если его продвигать
далее глотки, он обязательно попадает в пищевод. Затем в пищеводе разду-
вают манжетку, а лицевую маску смещают по обтуратору так, чтобы она за-
крывала рот и нос больного. Воздух, вдуваемый в наружный конец обтура-
тора, через боковые отверстия попадает в глотку, откуда для него есть лишь
один путь через голосовую щель и дыхательные пути в лёгкие, потому что
рот и нос герметизированы маской, а пищевод – манжеткой. В определённой
мере обтуратор не даёт западать языку, предупреждая обструкцию.

212
 Главное достоинство этого экспираторного метода ИВЛ состоит в том,
что не требуется ларингоскопия, маловероятна регургитация и аспирация.
Может показаться, что экспираторная ИВЛ с обтуратором Гордона-Дон
Майкла должна в основном применяться немедиками, поскольку врач умеет
интубировать трахею. А если не умеет? Или имеются объективные трудности
в проведении интубации трахеи (плохо открывающийся рот, короткая шея,
ожирение и т,.п.)?
Дальнейшее развитие этой идеи пищеводный обтуратор-воздуховод с
продвижением его конца в желудок. Такое устройство позволяет отсасывать
содержимое желудка и уменьшить вероятность регургитации желудочного
содержимого и аспирации [81 Исследования последних лет показали, что пи-
щеводные обтураторы-воздуховоды, имея важные достоинства, не могут всё
же полностью заменить интубацию трахеи, которая должна быть главным ме-
тодом ИВЛ при реанимации. Эти методы дают достаточную оксигенацию
крови, но требуют предварительной тренировки персонала, чтобы быть до-
статочно эффективными и не повреждать стенку глотки и пищевода.
Фаринго-трахеальный воздуховод. Это устройство – дальнейшее разви-
тие идеи избежать интубации трахеи, так что, как видим, медицину критиче-
ских состояний не оставляет мысль об «ужасной трудности» интубации тра-
хеи.
Фаринго-трахеальный воздуховод – это двупросветная трубка, которая
вводится вслепую (без ларингоскопического контроля) в ротоглотку. Один
конец оказывается над пищеводом, другой – над гортанью. Внутри рото-
глотки раздувается большая манжетка-баллон, обеспечивающая герметич-
ность для проведения ИВЛ. Несколько исследований свидетельствуют о до-
стоинствах метода, обеспечивающего такую же оксигенацию крови, как и ин-
тубация трахеи, но для её успешного применения требуется предварительный
4-часовой курс тренировки [89].
Двупросветный пищеводно-трахеалъный воздуховод (Combitube). Это
устройство похоже на предыдущее (рис. 46): полагают, что эффективность
Combitube (комбитьюба) выше, чем простого фаринго-трахеального воздухо-
вода. После 2-часовых теоретических и практических занятий на манекене

213
воздуховод комбитьюб успешно применялся для СЛР и медицинскими сест-
рами, и врачами, причём для введения воздуховода требовалось менее 30 сек.
[109]. Ясно одно: эти методы перспективны, требуется их дальнейшее клини-
ческое изучение, и для их рационального использования нужна предвари-
тельная тренировка.

Рис. 46. Этапы введения двупросветного воздуховода.

Все пищеводно-трахеальные воздуховоды не рекомендуется применять

у детей до 16-летнего возраста и у больных с поражением пищевода, в том
числе едкими жидкостями.
Надо отметить, что последняя Национальная конференция США по
СЛР и неотложной помощи больным с патологией сердца, состоявшаяся в
1992 г. [57], разделила все методы, применяемые при реанимации, на не-
сколько классов по степени эффективности и полезности:
I – методы, которые показаны, всегда доступны, полезны и эффек-
тивны,
II – методы, которые пригодны, но их эффективность не общепризнана;
этот класс делят на 2 подкласса:
IIа – методы, для которых имеется больше данных в пользу их полез-
ности и эффективности,
IIb – методы, в пользу которых не столь много данных, но они могут
оказаться полезными и, вероятно, не приносят вреда;
III – методы сомнительные, не имеющие научного обоснования и, воз-
можно, опасные.
Упомянутые выше методы обеспечения проходимости дыхательных
путей при СЛР Национальная конференция США классифицирует следую-
щим образом [57]:
214
 – ротовые и носовые воздуховоды, интубация трахеи – это класс I;
– фаринго-трахеальный воздуховод, двупросветные пищеводно-трахе-
альные воздуховоды – класс IIb.

Ларингеальный масочный воздуховод

Это, вероятно, последний по времени крик анестезиологической моды,
обусловленный всё тем же опасением не суметь интубировать трахею.
Хотя первый прототип
этого воздуховода англий-
ский анестезиолог Archie
Brain создал ещё в 1983 г.
[88], ларингеальный масоч-
ный воздуховод (laryngeal
mask airway), или ларинге-
альная маска (ЛМ), получил
распространение главным
образом в последние 3-4
года. По своей сути ЛМ, вы-
пускаемая английской фир-
Рис. 47. Введение ларингеального масочного возду- мой Intavent International S.A.
ховода. с 1988 г., является интубаци-
онной трубкой, которая не проходит через голосовую щель в трахею, а имеет
на дистальном конце миниатюрную маску, напоминающую лицевую, но
надевающуюся на гортань (рис. 47). Края маски раздуваются вокруг гортани,
обеспечивая герметичность по ларингеальному, а не фарингеальному пери-
метру, в отличие от фарингеально-трахеального воздуховода. Ларингеальные
маски выпускаются 4 размеров – для новорождённых (№ 1), детей разного
возраста (№№ 2, 3) и для взрослых.
ЛМ не требует ларингоскопического контроля для её введения, но
предварительная тренировка необходима. Главное её достоинство – возмож-
ность обойтись без введения интубационной трубки в трахею и без разгиба-
ния головы в шейно-затылочном сочленении, когда такое разгибание проти-
вопоказано или невыполнимо.

215
 К настоящему времени опубликовано около 700 работ по применению
ЛМ для анестезиологического пособия в различных разделах хирургии, аку-
шерстве, педиатрии. ЛМ широко применяют в Англии и Других европейских
странах, Австралии, Японии, США. Что касается применения ЛМ в неотлож-
ной медицине и СЛР, то оказалось, что даже парамедики смогли успешно
применить ЛМ для искусственной вентиляции лёгких в 90% случаев [88].
Специальное изучение пригодности ЛМ для условий СЛР было прове-
дено в 3 медицинских центрах Великобритании, где медицинские сестры про-
шли специальную подготовку. 71% из них успешно ввели ЛМ с первой по-
пытки, 26% – со второй. Удовлетворительная вентиляция через ЛМ получена
в 86% всех случаев. От момента остановки сердца до начала ИВЛ проходило
в среднем 2,4 мин. [111].
Есть ещё одно немаловажное для нас соображение. ЛМ, в отличие от
лицевых масок, интубационных трубок, «ключей жизни» (Амбу), которые яв-
ляются одноразовыми, используются многократно. При цене около 100 дол-
ларов США её использование в течение 30-40 раз делает ЛМ более дешёвой,
чем применение одноразовых устройств86.

Инвазивные методы ИВЛ

Интубация трахеи
Этот метод для СЛР, проводящейся медицинским работником, должен
быть главным по многим соображениям.
Во-первых, интубация трахеи обеспечивает возможность более высо-
кого внутрилёгочного давления, что улучшает искусственный кровоток, как
это рассмотрено выше.
Во-вторых, через интубационную трубку можно вводить некоторые не-
обходимые при СЛР медикаменты (см. главу 9).
И, наконец, в-третьих, интубация трахеи применяется не только для
непосредственного проведения СЛР, но и в постреанимационном периоде, да

86 По западным представлениям.
216
и вообще в условиях любого критического состояния, в связи с чем мы рас-
смотрим вопрос об интубации трахеи несколько шире, чем это требуется
непосредственно для выполнения СЛР.
В условиях СЛР интубация трахеи значительно облегчает проведение
экспираторных методов ИВЛ и является универсальным приёмом для прове-
дения более сложных методов неотложной и длительной искусственной вен-
тиляции. Уж если у врача имеется возможность интубировать трахею, трудно
себе представить, чтобы в его распоряжении не было более совершенных ме-
тодов ИВЛ, чем экспираторные. Они в подобной ситуации применяются как
переходный этап к подключению ручного или автоматического респиратора.
Заинтересованные специалисты должны овладеть этой манипуляцией, лишь
на первый взгляд кажущейся слишком сложной. В большинстве случаев она
удаётся сравнительно легко, хотя трудные ситуации всё же бывают.
Автор наблюдал, как американские парамедики успешно выполняют и
оро-, и назотрахеальную интубацию в ходе СЛР, и уверен, что врачи и сред-
ние медицинские работники могут овладеть этим методом не хуже парамеди-
ков. Условия медицины критических состояний требуют от её представите-
лей безукоризненного умения интубировать трахею.
Что касается постреанимационного периода, то интубация трахеи,
обеспечивает изоляцию дыхательных путей у больных, находящихся в кома-
тозном состоянии, чтобы предупредить аспирацию и проводить туалет дыха-
тельных путей при неадекватности естественных механизмов очистки.
Продлённая интубация трахеи. Если эндотрахеальная интубация
длится более 10-12 ч, то её должно сопровождать проведение зонда в желудок
через нос для энтерального питания, медикаментозного лечения или – при
необходимости – дренирования желудка.
Не существует чёткого определения продлённой интубации трахеи.
Описаны случаи нахождения интубационной трубки в трахее даже в течение
нескольких месяцев. С учётом различных осложнений следует условно счи-
тать продлённой интубацией трахеи такую, которая продолжается свыше су-
ток.

217
 Назо- или оротрахеальная интубация? Эндотрахеальная интубация
выполняется через рот (оротрахеальная) или нос (назотрахеальная). К при-
менению той и другой методики существуют чёткие показания, обе они
имеют собственные достоинства и недостатки. Какую выбрать?
Выбор назо- или оротрахеальной интубации зависит от целей, ради ко-
торых применяется интубация трахеи. Для срочной искусственной вентиля-
ции лёгких при СЛР чаще применяется оротрахеальная интубация, так как
выполнить её легче. Многочасовую или многосуточную вентиляцию лучше
осуществлять через назотрахеальную трубку, поскольку в этом случае дис-
комфорт выражен меньше.
Достоинства назотрахеальной интубации в сравнении с оротрахеаль-
ной:
– больной испытывает меньший дискомфорт и, следовательно, снижа-
ются дозы седативных средств;
– легче осуществляется глотание и гигиеническая обработка рта;
– лучше фиксируется трубка и менее вероятна случайная экстубация.
Следует обратить внимание на два упомянутых здесь важных обстоя-
тельства, относящиеся и к оро-, и к назотрахеальной интубации: необходи-
мость тщательной гигиенической обработки рта через каждые 4 ч и надёжную
фиксацию интубационной трубки.
Недостатки назотрахеальной интубации в сравнении с оротрахеальной:
– используется более тонкая и длинная трубка, и следовательно, её со-
противление выше, что имеет значение главным образом при спонтанной
вентиляции лёгких;
– проведение отсасывающих катетеров и фибробронхоскопа затруд-
нено;
– возникают синуситы.
Повреждение или заболевание соответствующих отделов лицевого че-
репа, рта, носа также влияют на выбор назо- или оротрахеальной интубации.

218
 Техника оротрахеальной интубации. Интубационная трубка вво-
дится всегда (за исключением специальных условий) под прямым ларинго-
скопическим контролем87. Больной находится в горизонтальном положении
на спине, голова максимально запрокинута назад, подбородок приподнят
кверху. Чтобы исключить возможность регургитации желудочного содержи-
мого в момент интубации трахеи, рекомендуется приём Sellik’a: помощник
прижимает гортань к позвоночнику, и между ними сдавливается фарингеаль-
ный конец пищевода.
Клинок ларингоскопа вводят в
рот, отодвигая язык вверх и влево,
чтобы увидеть первый ориентир
язычок мягкого нёба (рис. 48). Про-
двигая клинок ларингоскопа глубже,
ищем второй ориентир – надгортан-
ник. Отодвинув его кверху, обна-
жаем голосовую щель, в которую
движением от угла рта (чтобы не за-
крывать поле зрения) вводится инту-
бационная трубка. Глубину введе-
ния удобно контролировать по гер-
метизирующей манжетке: у взрос-
лого человека её наружный (прокси-
мальный) край должен углубиться в
Рис. 48. Этапы оротрахеальной интубации.
трахею приблизительно на 1 см за
голосовую щель.
Проверка правильности положения трубки – сжатие грудной клетки:
струя воздуха, поступающая из трубки свидетельствует о её нахождении в
трахее. Типичные ошибки: а) интубация пищевода (в этом случае вдувание в

87Прямая ларингоскопия – изобретение врача Альфреда Кирштейна (Alfred Kirstein, 1863-

1922). А. Кирштейн был не только врачом, но и известным художником, совершенствовав-
шимся в Голландии, и одним из основоположников художественной фотографии.
До него использовалась непрямая ларингоскопия, изобретённая отнюдь не врачом, а учителем
пения Мануэлем Гарсиа (Manuel Garcia, 1805-1906), братом Полины Виардо, вернувшей Рос-
сии после смерти И.С. Тургенева исторические сокровища, относящиеся к А.С. Пушкину и
И.С. Тургеневу.
219
трубку сопровождается выпячиванием эпигастральной области); б) продви-
жение интубационной трубки в правый главный бронх (обнаруживается
аускультацией лёгких); в) повреждение зубов верхней челюсти при опоре на
них ларингоскопом.
Мы описываем столь
подробно технику интубации
трахеи, чтобы специалист,
работающий в МКС, обяза-
тельно умел это делать. Ко-
нечно, лучше всего обу-
чаться технике оротрахеаль-
ной интубации на специаль-
ном манекене фирмы Амбу
(рис. 49). В Приложении 1
приведены координаты этой
Рис. 49. Обучение оротрахеальной интубации на
манекене «Ambu». фирмы – ведущего произво-
дителя и поставщика высоко-
качественного рабочего и учебного оборудования для СЛР.
Если интубация трахеи не удаётся с прямым ларингоскопическим кон-
тролем, например, у людей выраженной гиперстенической конституции или
с анатомическими аномалиями, а также когда в разгаре реанимации падает
ларингоскоп, и его лампочка в отместку загорается только после того, как у
больного уже восстановилась спонтанная вентиляция, то в таких случаях ис-
пользуют следующие три приёма:
1) введение интубационной трубки вслепую: указательный и безымян-
ный пальцы вводятся в глотку, безымянным поднимают надгортанник, а ука-
зательный вводят в пищевод; интубационную трубку направляют в голосо-
вую щель между ними;
2) предварительное проведение через голосовую щель пластикового
пищеводного бужа, по которому в трахею продвигается интубационная
трубка;
3) пункция трахеи в области перстнещитовидной мембраны толстой иг-
лой, направленной к голосовой щели (см. ниже); через иглу вводится жёсткая

220
пластиковая леска-мандрен, которая сквозь голосовую щель входит в рото-
глотку и рот; по этой леске интубационную трубку проводят в трахею, а леску
удаляют.
Техника назотрахеальной интубации. Интубационную трубку вво-
дят через ноздрю до уровня носоглотки и направляют в голосовую щель с
помощью интубационных щипцов или корнцанга под ларингоскопическим
или тактильным (пальцевым) контролем.
Интубация трахеи полностью устраняет возможность обструкции верх-
них дыхательных путей, за исключением двух сравнительно легко обнаружи-
ваемых и устранимых осложнений: перегиба трубки и её обтурации секретом
или кровью из дыхательных путей. Термопластическая интубационная
трубка может находиться в трахее до 3-5 суток.
При сохранении сознания и гортанно-глоточных рефлексов больные
реагируют на трубку, что требует введения нейролептиков или иных медика-
ментозных воздействий.
Необходимо помнить, что интубационная трубка нарушает механизм
кашля и выключает из дыхания пассаж воздуха через нос и носоглотку. По-
этому интубация трахеи всегда должна сопровождаться увлажнением вдыха-
емых смесей и отсасыванием мокроты из главных бронхов.

Кониотомия
Кониотомия (крикотиреотомия) должна применяться при СЛР как ме-
тод срочного восстановления проходимости дыхательных путей. Невозмож-
ность выполнить интубацию трахеи и наличие полной обструкции в области
гортани и выше требуют экстренного вскрытия перстнещитовидной мем-
браны, которое и называется кониотомией. Видимо, такое название правиль-
нее, чем применявшееся ранее – крикотиреотомия. При этой операции рас-
секается не перстневидный (cricoid) и не щитовидный (thyroid) хрящи, а рас-
положенная между ними мембрана, центральная часть которой называется
эластический конус – соnus elasticus. Правда, использовавшиеся когда-то
названия интеркрикотиреотомия и ларингостомия соответствуют сути опе-
рации, но термин кониотомия и короче, и точнее. Эта операция, к сожалению,

221
не пользуется популярностью, хотя в практике проведения неотложной ИВЛ
она может оказаться незаменимой.
Сущность метода. Кониотомия требует для своего выполнения не-
сколько десятков секунд, в отличие от трахеостомии, для которой нужны ми-
нуты (да и то – при условии, что вы специально тренировались). Тренировка,
конечно, нужна и для кониотомии, но всё же менее интенсивная, чем для тра-
хеостомии.
Перстнещитовидная мембрана располагается между нижним краем щи-
товидного и верхним краем перстневидного хрящей гортани. Между ней и
кожей имеется незначительная прослойка мышечных волокон, отсутствуют
крупные сосуды и нервы, за исключением не слишком опасных перстнещи-
товидных артерий.
Найти мембрану сравнительно легко. Если ориентироваться от верхней
вырезки щитовидного хряща, то спускаясь по средней линии, обнаруживаем
небольшую впадину между передней дугой перстневидного хряща и нижним
краем щитовидного – это и есть перстнещитовидная мембрана – ligamentum
cricothyroideum. У женщин и детей щитовидный хрящ может контуриро-
ваться хуже, чем перстневидный. Тогда, продвигая палец вверх по средней
линии от яремной вырезки грудины, обнаруживаем выступающий перстне-
видный хрящ, выше которого находится мембрана. Голосовые связки распо-
ложены чуть краниальней мембраны, поэтому при кониотомии они не повре-
ждаются.
Техника операции. Положение головы – максимальное разгибание
назад, нижняя челюсть поднята, подлопаточные области – на валике высотой
10-15 см. Большим и средним пальцем фиксируют гортань за боковые по-
верхности щитовидного хряща. Указательным пальцем определяют мем-
брану, над которой делается поперечный разрез кожи около 1,5 см. Вводят
указательный палец в кожный разрез так, чтобы верхушка ногтевой фаланги
упиралась в мембрану. По ногтю, касаясь его плоскостью скальпеля, перфо-
рируют мембрану, вводя через отверстие в трахею пластиковую или метал-
лическую трубку. Остановки кровотечения, как правило, не требуется; мани-
пуляция занимает 15-30 с. В срочной ситуации стерильность соблюдается

222
весьма относительно, хотя нарушать её при наличии спокойных условий, ко-
нечно, не следует. А могут ли быть условия спокойными, если потребовалась
кониотомия?
В примитивных усло-
виях вместо скальпеля
можно использовать перо-
чинный нож, бритву, а вме-
сто трубки – цилиндр от ав-
торучки, кусок резиновой
или пластиковой трубки от
фонендоскопа и др.
Выпускаются специ-
альные кониотомы, напри-
Рис. 50. Применение кониотома (Rusch). мер, фирмы Rusch (рис. 50),
который состоит из бритвы-
жала для рассечения кожи, троакара для проведения в гортань специальной
канюли и самой канюли. Производство кониотомии с помощью такого ин-
струмента значительно облегчается: инструмент прикладывают к области
мембраны, проводят кониотом в гортань, где оставляют канюлю и убирают
кониотом.
***
Перечисленные выше методы – от ключа жизни до кониотомии – отно-
сились к различным способам соединения дыхательных путей пострадавшего
с источником газа, вдуваемого в лёгкие при СЛР. В качестве такого источника
используют выдыхаемый воздух реаниматора и респираторы – ручные и ав-
томатические.

Ручные респираторы
К группе ручных респираторов относятся аппараты, в которых для вду-
вания воздуха в лёгкие используется мышечная сила рук. Наиболее распро-
странены два типа ручных респираторов – саморасправляющиеся мешки и
гофрированные мехи. Более широко применяются саморасправляющиеся

223
мешки – отечественные и зарубежные. Каждый такой респиратор имеет три
функциональные части:
– мешок, расправляющийся после сжатия (вдоха) под влиянием соб-
ственных эластических свойств;
– безвозвратный клапан с адаптером для маски, воздуховода или инту-
бационной трубки, который позволяет осуществляться пассивному выдоху в
атмосферу;
– впускной клапан со штуцером для обогащения дыхательной смеси
кислородом.
Рекомендуемый объём вдоха – 10-12 мл/кг. Значительное превышение
объёма приведёт к раздуванию желудка с вытекающими (иногда в букваль-
ном смысле) отрицательными последствиями – регургитацией желудочного
содержимого с возможной его аспирацией и подпиранием диафрагмы, огра-
ничивающим вдох.
Ручные респираторы с гофрированным мехом используются так же, как
и саморасправляющиеся мешки. Их несколько большее удобство состоит в
том, что, как правило, мехи соединены с маской гофрированным шлангом, а
дно меха может пристёгиваться к поясу реаниматора. Кроме того, с помощью
мехов можно осуществить отсасывание содержимого из дыхательных путей
при отсутствии специального аспиратора.

Автоматические респираторы
Существуют портативные автоматические респираторы вдувания, до-
статочно надёжные, чтобы обеспечить их эффективность в условиях СЛР и
неотложной помощи. Такие респираторы должны быть не только малогаба-
ритными, но и простыми в управлении.
Неотложную ИВЛ с помощью автоматических респираторов в боль-
шинстве случаев ведут через интубационную трубку. Режим ИВЛ подбирают
по характеру выдоха, минутному и дыхательному объёму вентиляции, ча-
стоте дыхания, пиковой величине и кривой давления вдоха и выдоха, продол-
жительности фаз вдоха, выдоха и паузы. Регулировать все перечисленные па-
раметры независимо друг от друга не позволяет ни один из существующих

224
респираторов, поэтому подбирая один или два параметра ИВЛ, изменяют в
нужном направлении остальные.
Транспортировка больных с применением автоматических респирато-
ров в ходе СЛР даёт лучшие результаты, чем при использовании ручных. Од-
нако к недостаткам автоматической ИВЛ при транспортировке следует отне-
сти необходимость пневматического или электрического привода.
В практике СЛР и транспортировке больных автоматические портатив-
ные респираторы успешно применяются свыше 20 лет, однако в последние
годы считается, что прессоциклические респираторы не должны использо-
ваться в этих условиях. Дело в том, что респиратор, меняющий фазу вдоха на
выдох по достижении заданного давления, окажется неэффективным, если
вдох совпадет со сжатием грудной клетки или возникнет временное препят-
ствие в дыхательных путях. Поэтому Национальная конференция США по
СЛР в 1992 г. отнесла прессоциклические респираторы в условиях СЛР к
классу III, т.е. к необоснованным методам, которые могут быть опасны и не
рекомендуются к применению [57].
Пригодными для условий СЛР следует считать тайм-циклические ре-
спираторы, у которых фазы вдоха и выдоха сменяются по установлении за-
данного времени, причём продолжительность фазы вдоха должна быть не ме-
нее 50% времени цикла.
В последние годы появились и высокочастотные транспортные ре-
спираторы, хотя место высокочастотной ИВЛ во время СЛР ещё не опреде-
лено окончательно. Этот вопрос мы рассматриваем в другой книге [12].

Трансларингеальная струйная ИВЛ

Этот метод получает всё большее распространение в практике СЛР, в
том числе при транспортировке больных. Суть метода заключается в пункции
перстнещитовидной мембраны гортани (conus elasticus) толстой иглой-каню-
лей (13-15 размера), имеющей на дистальном конце боковое отверстие. Игла
соединена через переходник, имеющий ручной прерыватель, с источником
сжатого газа (давление не менее 3,0 атм для взрослых). При пуске газа струя
движется в лёгкие, засасывая воздух через верхние дыхательные пути, кото-

225
рые служат диффузором [12], в связи с чем должна быть обеспечена доста-
точная проходимость дыхательных путей выше иглы. При высоком сопро-
тивлении (в том числе при сжатии грудной клетки во время массажа) лёгкие
могут не успеть раскрыться, в связи с чем продолжительность струи должна
быть достаточно большой, а эффективность эжекции контролирована по рас-
ширению грудной клетки.
Аналогично действует катетерная высокочастотная ИВЛ, подробно
рассмотренная в других книгах [12, 15], однако эффективность катетерной
высокочастотной вентиляции в условиях СЛР пока не изучена.
***
Проблема СЛР не ограничивается адекватным искусственным кровото-
ком и вентиляцией, а включает медикаментозные, электрические и темпера-
турные воздействия, мониторинг и прогноз, профилактику и терапию повре-
ждений мозга, этические и юридические аспекты. Только из методологиче-
ских соображений мы выделили эти важнейшие вопросы СЛР в отдельную
главу.

226
 Глава 9 СПЕЦИАЛИЗИРОВАН-
НЫЙ КОМПЛЕКС СЛР:

вспомогательные методы, тактика,

прогноз

Рассмотренные в главе 8 методы специализированного комплекса СЛР

могут быть условно обозначены как методы механического воздействия на
кровообращение и дыхание человека в условиях клинической смерти. В этой
главе мы рассматриваем прочие не менее важные проблемы СЛР, решаемые
параллельно или последовательно с механическим воздействием на тело
больного.

Медикаментозная терапия
В последние годы в проблеме медикаментозного воздействия на функ-
ции организма во время и после проведения СЛР возникли новые взгляды,
изучение которых продолжается. К этим изучающимся в настоящее время но-
вым взглядам можно отнести следующие:
– оптимальный путь введения медикаментов,
– проблема дозировки адреналина,
– гидрокарбонат натрия или трисамин?
– вводить ли препараты кальция?
– место атропина и лидокаина в СЛР.

Оптимальный путь введения медикаментов

Можно утверждать, что способ, с которого начиналась СЛР в операци-
онных в начале текущего столетия, – внутрисердечное введение адреналина
на длинной игле – сегодня применяться не должен. Он лишь сохраняет своё
место в истории изучения метода, но не более того. Причин для отказа от
этого метода несколько.

227
 Во-первых, адреналин должен попасть во все отделы миокарда, т.е. в
коронарный кровоток. Для этого требуется движение крови, т.е. тот или иной
способ искусственного кровообращения. Правда, это условие необходимо и
при других путях введения медикаментов, но зато другие пути менее опасны.
Во-вторых, игла может повредить миокард настолько, что в ходе после-
дующего массажа сердца (особенно на фоне часто присоединяющегося син-
дрома рассеянного внутрисосудистого свёртывания) иногда развивается ге-
моперикард с тампонадой сердца.
В-третьих, иглой могут быть повреждены лёгкие с последующим воз-
никновением пневмоторакса и крупные коронарные артерии. Даже если рас-
считывать только на механическую стимуляцию миокарда иглой (существует
и такая теория), то и для этого есть менее рискованные средства – например,
удар, нанесённый в область грудины.
Поэтому внутрисердечная инъекция адреналина (введение его в по-
лость левого желудочка) показано только при прямом (открытом) массаже
сердца и с использованием обычной инъекционной иглы.
Внутривенная инфузия. Это более перспективный путь, причём при
возможности инфузии в центральные вены этот способ предпочтительнее,
чем использование периферических вен.
В обоих случаях медикамент должен быть немедленно «протолкнут» к
сердцу инъекцией 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы.
Внутрилёгочное введение. Такие препараты как адреналин, атропин и
лидокаин могут вводиться шприцом через тонкий катетер, введённый в инту-
бационную трубку к бифуркации трахеи, поскольку всасывание препарата из
лёгких (при наличии собственного или искусственного кровотока) происхо-
дит почти столь же быстро, как при его введении в периферическую вену.
Метод внутрилёгочного введения медикаментов при СЛР становится
наиболее удобным и эффективным, что служит ещё одним поводом к обяза-
тельной интубации трахеи для проведения СЛР. Производители медицин-
ского оборудования быстро среагировали на новую идеологию СЛР, и,
например, фирма Rüsch выпускает сразу 2 вида изделий для внутрилёгочной
медикации при СЛР:

228
 1) АИД-адаптер (AID adapter), надеваемый на коннектор интубацион-
ной трубки и содержащий тонкий катетер для внутрилёгочного введения ме-
дикаментов или непрерывного забора газов для анализа, например, при СО 2-
мониторинге эффективности
СЛР (см. ниже); оба действия
могут осуществляться без
прерывания любого метода
ИВЛ, используемого при ре-
анимации (рис. 51);
2) специальная интуба-
ционная трубка ЭДГАР
(EDGAR), предназначенная
для тех же целей (внутрилё-
гочная медикация и газовый
мониторинг при СЛР без пре-
рывания ИВЛ); катетер для
введения медикаментов и непрерывного забора газов расположен в толще
стенки интубационной трубки (рис. 50).
При внутрилёгочной медикации препарат должен быть разведён в 10-
20 мл жидкости, чтобы увели-
Рис. 51. Адаптер для внутрилёгочной медикации и
газового мониторинга (1) и трубка EDGAR для чить площадь всасывания, а
той же цели (2). доза препарата должна быть
повышена в 2 раза. Суще-
ствуют разные мнения о том, чем предпочтительнее развести препарат фи-
зиологическим раствором или дистиллированной водой [55].
При отсутствии другого пути введения медикамента, он может быть
введён пункцией перстнещитовидной мембраны с соблюдением тех же пра-
вил дозировки и разведения.
Изучается эффективность и перспективность аэрозольного введения
медикаментов при СЛР.

229
 Проблема дозировки адреналина
Начиная с 1906 г., когда G. Crile и D.H. Dolley [42] впервые применили
адреналин для реанимации в эксперименте у животных, сомнений в необхо-
димости адреналина при СЛР не возникало. Были лишь разноречивые мнения
о том, применять ли его только при асистолии или при фибрилляции сердца
также, и в каких дозах и сколько раз его вводить.
Применение адреналина необходимо прежде всего для увеличения ко-
ронарного и мозгового кровотока. Известно, что во время СЛР объём сердеч-
ного выброса снижен в 3-4 раза, и, несмотря на его перераспределение и цен-
трализацию, коронарный и мозговой кровоток во время СЛР составляет, по
данным различных авторов [85], только 4-15% нормального уровня.
Благодаря α-адреномиметическому эффекту адреналина, происходит
перераспределение кровотока от периферических органов и тканей к мио-
карду и мозгу. Правда, впоследствии, когда нормальный кровоток восстано-
вится, это скажется на реперфузионных расстройствах, но, «запустив мотор»
и сохранив мозг в первые минуты трагедии, мы хотя бы будем иметь мате-
риал, с которым можно будет работать, β1-адреномиметический эффект адре-
налина облегчает восстановление собственных сердечных сокращений при
асистолии, хотя он может быть опасен при фибрилляции.
На протяжении нескольких десятилетий адреналин применяется при
СЛР в дозе 1 мг, однако в конце 80-х годов появилась серия исследований,
доказывавших, что эффективность адреналина существенно возрастает при
применении значительно более высоких доз – 0,1-0,2 мг/кг, а не 0,02 мг/кг,
как ранее – т.е. для взрослого человека средних размеров доза адреналина со-
ставит 10-15 мг. Вопрос стоял настолько остро, что Национальная конферен-
ция США 1992 г. посвятила ему отдельное заседание.
Было показано, что специальные исследования, проведённые в 9 горо-
дах США при СЛР на догоспитальном этапе (в одном исследовании приведён
опыт внутрибольничной реанимации), не выявили особых преимуществ при-
менения высоких доз адреналина при СЛР. Восстановление работы сердца и
самостоятельного кровообращения при высоких дозах наблюдается чаще, но
выживаемость и выписка больных из больницы оказались одинаковыми и при

230
обычных, и при десятикратно увеличенных дозах адреналина. Правда, и
вреда от больших доз адреналина выявлено не было [57].
Конференция отнесла применение больших доз адреналина к классу
IIb, т.е. к методам, которые могут оказаться полезными и, вероятно, не опас-
ными. Конференция считает, что высокие дозы адреналина приемлемы, и не
могут быть ни рекомендованы, ни отвергнуты.
Конкретные сегодняшние рекомендации по применению адреналина
при СЛР таковы: первичная доза 1 мг, при неэффективности этой дозы по-
вторы делаются каждые 3-5 мин.

Гидрокарбонат натрия или трисамин?

Всякая остановка кровообращения и дыхания сопровождается метабо-
лическим и респираторным ацидозом. Подчеркнём сразу же, что при СЛР
кислотно-основное состояние (КОС) в венозной крови отражает состояние
тканевой перфузии, а КОС артериальной крови характеризует лёгочный кро-
воток и вентиляцию. Этим может быть объяснён нередко наблюдаемый при
СЛР так называемый артерио-венозный парадокс, когда гиперкапнический
венозный ацидоз сочетается с гипокапническим артериальным алкалозом. К
этим двум компонентам нарушения КОС в условиях СЛР, может добавиться
третий – молочнокислый ацидоз.
Все три компонента вместе нарушают работу ферментных систем, воз-
будимость и сократимость миокарда, поскольку ион Са++ в миофибрилле кон-
курирует с ионом Н+ [93]. Казалось бы, такое хорошо изученное антиацидо-
тическое средство, как гидрокарбонат натрия должно применяться во всех
случаях СЛР, тем более что те же 3 автора, которые открыли в 1960 г. эпоху
СЛР с помощью закрытого массажа сердца, уже в следующем году рекомен-
довали использование этого препарата [64], который с тех пор считался при
СЛР чуть ли не обязательным.
Однако постепенно накапливались данные, свидетельствующие о вред-
ности повального применения гидрокарбоната натрия при СЛР.
В самом деле, антиацидотический эффект гидрокарбоната натрия осно-
ван на том, что NaHCO3 немедленно диссоциирует на Na+ и НСО3–, который
в присутствиии иона водорода даёт такую реакцию:

231
 Н+ + НСО3– = Н2СО3 = Н2О + СО2.
Снижение ацидоза произойдёт лишь в том случае, если образующийся
в ходе реакции СО2 удаляется через лёгкие. Если же во время СЛР лёгочный
кровоток и вентиляция неадекватны (а так бывает достаточно часто), то
накапливающийся СО2 свободно проникает через клеточную мембрану и даёт
вне- и внутриклеточный гиперкапнический ацидоз.
Каковы следствия такого эффекта? Снижается возбудимость и сокра-
тимость миокарда, возникает гипернатриемия и гиперосмолярность. Между
тем, доказано [57], что гиперосмолярные растворы буферов (а осмолярность
гидрокарбоната натрия в 6,5 раза выше, чем физиологического раствора хло-
ристого натрия) снижают коронарное перфузионное давление, обеспечиваю-
щее миокардиальный кровоток.
Внеклеточное накопление NaHCO3 смещает влево кривую диссоциа-
ции оксигемоглобина, из-за чего нарушается оксигенация тканей. Кроме того,
снижается эффективность дефибрилляции, а также инактивируются приме-
няющиеся адреномиметические препараты.
Поэтому сегодня рекомендуется в начале реанимации вообще не при-
менять NaHCO3, пока не восстановится собственная работа сердца. Адекват-
ные искусственный кровоток и вентиляция лёгких гораздо лучше справля-
ются с нарушениями КОС в первые же минуты после восстановления крово-
тока.
Конечно, ничего не делать в критической ситуации подчас гораздо
труднее, чем суетиться, но в этом случае тактика наблюдения выгоднее. Тем
более, что последующие действия могут оказаться вполне активными. Их
можно систематизировать так:
– если восстановилась самостоятельная работа сердца, и осуществля-
ется адекватная вентиляция лёгких – спонтанная или искусственная, – после-
дующая коррекция КОС должна идти по общепринятым правилам, т.е. кон-
тролируется КОС, и NaHCO3 вводится соответственно данным контроля;
– если процесс реанимации затягивается свыше 15- 20 мин, а также если
остановке сердца предшествовал выраженный метаболический ацидоз и ги-
перкалиемия, следует ввести NaHCO3 в дозе 0,5-1,0 ммоль/кг.

232
 Перечислим ещё раз опасности применения гидрокарбоната натрия
при СЛР:
– рост внутриклеточного ацидоза из-за СО2
– смещение кривой диссоциации НbО2
– инактивация катехоламинов
– снижение эффективности дефибрилляции.
Введение NaHCO3 при СЛР показано:
– после восстановления вентиляции и кровотока, но соответственно
данным контроля КОС,
– после 15-20 мин затянувшейся СЛР,
– если остановка сердца произошла на фоне тяжёлого метаболического
ацидоза и гиперкалиемии.
Эти сравнительно новые взгляды на применение NaHCO3 при СЛР свя-
заны с механизмом действия этого препарата и невозможностью адекватного
удаления СО2 до восстановления кровообращения и дыхания. Тогда возни-
кает вопрос: как быть с трисамином (ТХАМ), антиацидотическое действие
которого, в отличие от действия NaHCO3, основано на снижении и Н+-ионов,
и СО2 в крови и в тканях и который является и внеклеточным, и внутрикле-
точным буфером?
Оказалось, что в ходе СЛР трисамин действительно снижает уровни и
+
Н , и СО2 и усиливает сократимость миокарда, но вместе с тем вызывает рас-
ширение артерий и снижает периферическое сопротивление. Благодаря этому
падает диастолическое давление, а следовательно, и питание миокарда, по-
скольку коронарный кровоток происходит только в фазе диастолы. Поэтому
применение трисамина (ТХАМ) при СЛР также не рекомендуется [93].

Вводить ли препараты кальция?

Национальная конференция по СЛР 1992 г. установила, что нет доказа-
тельств положительного влияния препаратов кальция на эффективность и ис-
ходы СЛР [57]. Наоборот, отмечено, что во многих случаях повышенный уро-
вень Са++ способствует усилению неврологических расстройств после ише-
мии мозга. Этот эффект Са++ связан с вызываемым им спазмом сосудов, сти-
муляцией фосфолипазы, благодаря чему усиливается отрицательное действие

233
эйкосаноидов88. Поэтому препараты кальция в ходе СЛР применять не сле-
дует (класс III по рекомендациям Конференции), за исключением следующих
ситуаций:
– наличие гиперкалиемии,
– наличие гипокальциемии,
– передозировка антагонистов кальция.
В этих случаях применение препаратов кальция (СаС12 в дозе 2-4 мг/кг)
регламентируется как действие класса IIа (вероятно, полезный и эффектив-
ный метод).
Итак, опасности применения препаратов кальция при СЛР следую-
щие:
– усиление реперфузионных поражений (вазоспазм и др.)
– нарушение продукции энергии
– стимуляция образования эйкосаноидов.

Место атропина и лидокаина в СЛР

Атропин. Будучи м-холинолитиком, атропин способен снять тормозя-
щее влияние ацетилхолина на синусовый и атриовентрикулярный узел.
Кроме того, возможно, атропин способствует высвобождению катехолами-
нов из мозгового слоя надпочечника [55]. Не потому ли, что по эмбриогенезу
этот слой является ганглием холинергической системы (но ведь н-холинерги-
ческой)?
Поэтому его применение показано при брадисистолии и асистолии.
Первичная доза атропина должна быть 1 мг. Следует иметь в виду, что дозы
менее 0,5 мг могут вызвать парадоксальный парасимпато-миметический эф-
фект в виде усиления или возникновения брадикардии. Повторное введение
атропина допустимо через 3-5 мин, но не следует использовать более 2 мг
атропина суммарно, т.к. это чревато отрицательным влиянием тахикардии на
ишемизированный миокард, когда сердце «заведётся».
Лидокаин. При фибрилляции сердца и выраженной тахикардии лидо-
каин считается одним из лучших средств для ликвидации этих состояний.

88Об усилении препаратами кальция реперфузионных поражений (в том числе мозга) см. в
главе 6.
234
Если после электрической дефибрилляции или применения адреналина воз-
никает или продолжается фибрилляция или выраженная тахикардия, лидо-
каин вводится в первичной ударной дозе 1,5 мг/кг. Затем вводятся поддержи-
вающие дозы 2-4 мг/мин, но следует иметь в виду, что после применения ли-
докаина на протяжении суток его детоксикация снижается, и может возник-
нуть передозировка препарата.
Для больных с выраженной сердечной недостаточностью, шоком, а
также в старческом возрасте дозы лидокаина должны быть снижены.
***
Рассмотренные в этом разделе материалы свидетельствуют о многих
новшествах, возникших во вспомогательной медикаментозной терапии при
СЛР. Иногда наблюдались значительные шарахания из одной крайности в
другую, с категорическими запретами препаратов и не менее категориче-
скими требованиями к применению. Едва ли такой стиль пригоден для столь
опасной и молодой науки, как медицина критических состояний. В ней осо-
бенно часто надо вспоминать французскую поговорку: «в медицине и в
любви не говори всегда и никогда».

Электрическая дефибрилляция сердца

Электрическая дефибрилляция сердца (ЭДС) важнейший компонент
сердечно-лёгочной реанимации. Чётко установлен первый закон ЭДС: чем
раньше выполнена дефибрилляция, тем более вероятен успех и в восстанов-
лении сердечных сокращений, и в общем благоприятном исходе СЛР. Спра-
ведливость этого закона должна быть понятна врачу: во время фибрилляции
миокард истощается, разрушаются энергообразующие системы, и чем
дольше длится фибрилляция сердца, тем менее вероятным становится после-
дующее восстановление электрической стабильности и нормальной работы
миокарда.
Процедура ЭДС выглядит простой, но для её успеха требуются две
главные составляющие: понимание сути ЭДС и тщательный уход за дефи-
бриллятором. Мы не говорим здесь о необходимости предварительной тре-
нировки как о само собой разумеющемся действии перед любым методом,
относящимся к СЛР (да и только ли к ней?).

235
 Специальная рабочая комиссия в США исследовала неудачи и ослож-
нения, возникающие при ЭДС, и разделила их на две группы [44]: связанные
с отказом оборудования и с ошибками специалиста. В первой группе названы
6 пунктов, во второй – 15, и названные факторы весьма разнообразны – от
недостаточного знания инструкции к дефибриллятору, до проливания в него
кофе.
Для успеха дефибрилляции нужно не только проводить её как можно
раньше. Разрядный ток, проходящий через фибриллирующий миокард, дол-
жен быть достаточной силы, чтобы подавить эктопические очаги возбужде-
ния, мешающие восприятию миокардом синусового ритма, но при этом надо
не повредить миокард и другие ткани.
Для этого необходимо соблюсти несколько условий.
Энергия и частота разрядов. Энергия электрического тока, проходя-
щая через миокард, зависит не только от размеров тела и исходно установ-
ленной энергии разряда дефибриллятора, но и от трансторакального электри-
ческого сопротивления, которое у взрослого составляет 70-80 ом. Установить
точно индивидуальную величину энергии разряда в каждом отдельном слу-
чае невозможно, поэтому рекомендуется следующий порядок проведения
ЭДС для взрослых.
1. Все разряды осуществляются во время выдоха (спонтанного или ис-
кусственного), чтобы размеры грудной клетки были минимальны – это сни-
жает трансторакальное сопротивление на 15-20%.
2. Первый разряд устанавливается в 200 J (джоулей). При неэффектив-
ности этого разряда следует второй – в 200-300 J, а затем третий – 360 J. Ин-
тервал между разрядами минимальный – только для того, чтобы убедиться по
электрокардиоскопу в сохранении фибрилляции.
Минимальный интервал между разрядами нужен потому, что каждый
разряд снижает трансторакальное сопротивление в среднем на 8%, и миокард
получит большую энергию тока.
3. Перед, во время и после ЭДС мероприятия по поддержанию искус-
ственного кровотока, вентиляции, медикаментозной терапии продолжаются
в той мере, в какой они необходимы по состоянию больного в каждый мо-
мент, независимо от успеха или неуспеха ЭДС. При этом, разумеется, должна

236
быть обеспечена электробезопасность персонала в момент разряда, дляще-
гося, как известно, доли секунды.
4. Если первая серия из трёх разрядов оказалась неуспешной, то на фоне
продолжающегося массажа, рациональной медикаментозной терапии и мета-
болической коррекции должна быть начата вторая серия разрядов – опять с
200 J.
5. Использование электродов без прокладки с физиологическим раство-
ром или без электродного крема (геля) является ошибкой, т.к. трансторакаль-
ное сопротивление будет слишком большим. Оптимальным считается такое
расположение электродов: I – правый край грудины ниже ключицы, II – уро-
вень соска с центром электрода по левой среднеаксиллярной линии. Другое
расположение электродов – под правой нижнелопаточной областью один, и
по левому краю нижней половины грудины другой – также приемлемо.
6. Не следует проводить электрические разряды дефибриллятора на
фоне асистолии. Ничего, кроме повреждения сердца и других тканей, от этого
не бывает.
7. Считается допустимым попробовать перед ЭДС удар кулаком по гру-
дине: пусть редко, но он может оказаться эффективным и в то же время не
приносящим больному (учитывая его состояние) какого-то ощутимого вреда.
«Реанимационный» удар допустим при фибрилляции, но бесполезен, а воз-
можно даже вреден, при асистолии.
8. Особым вариантом ЭДС при фибрилляции сердца является примене-
ние имплантируемых диманд-дефибрилляторов89, – миниатюрных приборов,
имеющих запас электроэнергии, распознающих фибрилляцию сердца и даю-
щих разряд, который её подавляет.
Во время операции для установки диманд-дефибриллятора подбирают
его индивидуальную чувствительность, для чего приходится искусственно
создавать фибрилляцию сердца.
Наряду с методом кишлевой аутореанимации, имплантация диманд-де-
фибрилляторов (она применяется с начала 80-х годов) спасли десятки тысяч
жизней кардиологических больных.

89 От англ, demand – требование, запрос, потребность.

237
 Перечислим ещё раз принципы электрической дефибрилляции при
СЛР:
– начинать ЭДС как можно раньше
– выполнять разряд только на выдохе
– дозы (J): I – 200, II – 200-300, III – 360
– между разрядами должен быть минимальный интервал
– не прекращать меры по поддержанию жизни
– строго соблюдать электробезопасность.

Мониторинг и прогностические критерии

Мониторинг СЛР
Пальпация пульса и аускультация тонов сердца в условиях реанима-
ционного угара едва ли может оказаться успешной, поскольку искусственный
кровоток не обеспечивает должного сердечного выброса и пульсового удара.
Удобной является электрокардиоскопия, которая позволяет распознать аси-
столию и фибрилляцию, что имеет некоторое значение в тактике СЛР.
К сожалению, кроме этих двух ЭКГ-видимых форм остановки сердца,
существует третья – так называемая электромеханическая диссоциация
(ЭМД). Она может быть связана со многими причинами, и суть её состоит в
том, что несмотря на регистрируемую электрическую активность сердца
(ЭКГ), сердечного выброса нет из-за отсутствия механического сокращения
(арборизационный блок), резко выраженной ваготонии, тампонады сердца,
напряжённого пневмоторакса, массивной тромбоэмболии лёгочной артерии,
кардиогенного шока и других вариантов резко выраженной гиповолемии. По
данным некоторых авторов, ЭМД в качестве первичного синдрома встреча-
ется при СЛР более чем у половины больных [36].
Многие реаниматологи наблюдали, как во время закрытого массажа
сердца у больных восстанавливается спонтанное дыхание, и появляются
зубцы ЭКГ. Упоённые могуществом своей специальности реаниматологи
расслабляются и прекращают закрытый массаж, но вскоре замечают, что ис-
чезает спонтанная вентиляция, а затем и зубцы ЭКГ. Повторный массаж
сердца снова восстанавливает дыхание и ЭКГ, которые после прекращения

238
массажа опять исчезают. Чаще всего это и есть ЭМД, которая может быть
диагностирована при наличии в распоряжении врача метода, регистрирую-
щего кровоток (флоуметр, плетизмограф и др.). Тогда можно убедиться, что,
несмотря на наличие ЭКГ-зубцов, спонтанного кровотока нет.
Определить ЭМД было бы легко по сочетанию ЭКГ и фонокардиогра-
фии: при ЭМД звуки сердечных сокращений не будут регистрироваться. Но
как это выполнить технически на фоне продолжающегося массажа?
Выпускаемые различными фирмами измерители артериального дав-
ления, основанные на плетизмографическом принципе, а также пульсокси-
метры, бывают, как правило, недостаточно чувствительны, чтобы уловить и
искусственный, и слабый спонтанный кровоток при СЛР.
Оценка газов артериальной крови, например, пульсоксиметрия, для
условий СЛР – не лучший метод мониторинга, учитывая возможность арте-
рио-венозного газового парадокса, описанного выше, когда уровень газов ар-
териальной крови отражает только состояние лёгочного кровотока и венти-
ляции, но отнюдь не тканевой перфузии, на поддержание и восстановление
которой как раз и направлена СЛР.
Капнография выдоха. Удобным методом мониторинга, специфичным
для условий СЛР, является появившийся недавно метод оценки уровня СО2 в
конечной порции выдыхаемого воздуха. Этот метод свидетельствует о нали-
чии и кровотока, и вентиляции и является к тому же неинвазивным, по-
скольку выполняется быстродействующими анализаторами выдыхаемого
уровня СО2. Рост СО2 в конечных порциях, выдоха до 4-7%90 – признак до-
статочного кровотока и вентиляции лёгких и может служить хорошим мони-
торным критерием успеха СЛР. Если СО2 в конечной порции выдоха менее
0,5-1%, это может свидетельствовать о двух ситуациях: ничтожной вентиля-
ции или ничтожном капиллярном кровотоке.
В начале СЛР в связи с накоплением СО2 в венозной крови уровень СО2
в выдыхаемом воздухе быстро растёт до 6-7%, а затем – при достаточном лё-
гочном капиллярном кровотоке и адекватной вентиляции лёгких – быстро (за
2-3 мин) снижается до 4-5%.

90 1% СО2 соответствует приблизительно 7 мм рт.ст. напряжения СО2.

239
 Считается, что этот метод – один из лучших параметров мониторинга
СЛР [118].
Измерение артериального давления манжеточным методом при СЛР
менее, конечно, надёжно, чем инвазивная артериальная тонометрия. Данные
различных авторов свидетельствуют о том, что при катетеризации лучевой
или бедренной артерии обычная СЛР даёт в среднем систолическое давле-
ние около 60 мм рт.ст, и диастолическое – около 20 мм рт.ст. [85].
По мере развития ультразвуковой технологии определённое место в мо-
ниторинге кровообращения при СЛР займёт эхокардиография. Уловить пара-
метры центральной гемодинамики и размеры сердечных камер обычной тран-
сторакальной эхокардиографией трудно из-за движений грудной стенки при
закрытом массаже. Однако весьма перспективным при СЛР является метод
чреспищеводной эхокардиографии, о чём свидетельствует появление в по-
следние годы таких работ [85, 87].
Не следует забывать в качестве одного из методов мониторинга кон-
троль величины зрачков и цвета кожных покровов, хотя, конечно, выразить
эти параметры количественно трудно.

Прогнозирование исхода CЛP

Прогностические критерии необходимо знать для того чтобы иметь
объективную опору в выборе тактики и стратегии СЛР. В хорошо известный
английский реанимационный алфавит91, определяющий последовательность
действий при СЛР, не случайно введён пункт – Gauging – первичная оценка
результатов, чтобы принять решение о дальнейших действиях.
Подробнее этот вопрос рассматривается в последнем разделе этой
главы (Тактика СЛР), здесь же мы попытаемся оценить лишь некоторые кри-
терии прогноза СЛР.
1 Раннее начало реанимации – один из главных прогностических кри-
териев успеха (при отсутствии несовместимой с жизнью патологии или
травмы).

91А – Airway (дыхательные пути) В – Breathing (дыхание) С – Circulation (кровообращение) D

– Drug (медикаменты) Е – ECG (ЭКГ) F – Fibrillation (дефибрилляция) G – Gauging (оценка)
Н – Нитап mentation (мышление человека)
240
 2 Остановка сердца в виде фибрилляции лучше поддаётся СЛР, чем при
асистолии и электромеханической диссоциации, т.к. асистолия и ЭМД свиде-
тельствуют обычно о тяжёлой первичной слабости миокарда или грубых ме-
таболических расстройствах.
3 Чем раньше восстановятся собственные сокращения сердца, тем
лучше прогноз окончательного успеха СЛР.
4. Гипертермия, особенно ранняя, признак будущих неврологических
расстройств: возникновение гипертермии в первые 6 ч после СЛР и величина
температуры около 40° признак будущей смерти мозга; гипертермия, возни-
кающая в среднем через 12 ч и температура около 38° – признак вероятной
продлённой комы [110].
Таблица 12. 5. По мнению некоторых иссле-
Ранний прогноз исхода СЛР (шкала M. дователей [81], измерение СО2 в конеч-
Kentsch e.a., I990)
ных порциях выдоха, будучи хорошим
Критерий Баллы методом мониторинга СЛР, не явля-
Возраст (лет):
< 70 0 ется надёжным прогностическим кри-
71-80 1 терием и не должно служить поводом
> 80 2
Исходная ЭКГ: к изменению тактики врача или отказу
фибрилляция 0 от продолжения СЛР.
асистолия, брадикардия, 1
ЭМД 6. Коронарное перфузионное
Дыхание: давление (КПД), т.е. различие между
спонтанное или подвдохи 0
апноэ 1
диастолическим аортальным и право-
Аспирация: предсердным давлениями, больше 14-
нет 0
есть 1
15 мм рт.ст. – один из самых надёж-
Форма зрачков: ных благоприятных прогностических
круглая 0 критериев; установлено, что 15 мм
неправильная 1
Реанимация начата немед- рт.ст. это порог, необходимый мио-
ленно: карду, чтобы покрыть затраты энергии
да 0
нет 1 на метаболизм «стоящего» сердца; по-
этому превышение этого порога – наиболее надёжный прогностический при-
знак восстановления собственных сердечных сокращений [85].
7. Старческий возраст – один из неблагоприятных прогностических
признаков, хотя, разумеется, отнюдь не абсолютный.

241
 8. Сохранение или раннее восстановление самостоятельного дыхания
при СЛР – хороший прогностический критерий.
9. Наличие аспирации желудочного содержимого до или во время СЛР
плохой прогностический признак.
10. Неправильная форма зрачков – это ещё один неблагоприятный про-
гностический критерий.
M. Kentsch e.a. [66] разработали специальную шкалу прогностических
критериев для СЛР, начинающейся вне больницы и заканчивающейся в ней
(табл. 12). Авторы исходили из собственного материала, в котором только
10,7% больных, получивших СЛР, выписались из больницы без заметных по-
вреждений мозга.
Максимально возможное число баллов в этой шкале – 7. Авторы мето-
дом сложного статистического анализа показали, что при количестве баллов
>3 – прогноз плохой, <3 – хороший.
К этому вопросу мы ещё вернёмся в разделе Тактика, пока же упомя-
нем важное исследование M. Rosenberg e.a.[101], показавших, что прогности-
ческие критерии в таком сложном деле как СЛР весьма ненадёжны, и ни один
из них не может считаться истиной в последней инстанции. В этом нас убеж-
дает случай, начавшийся в 1975 г. и вошедший во все работы, затрагивающие
юридические аспекты реанимации, неожиданное окончание которого опуб-
ликовал в 1993г. New England Journal of Medicine.
В апреле 1975 г. американская школьница Karen Quinlan выпила с при-
ятелями джин с тоником, добавив в него для «балдежа» седуксен и дарвон
(ргорохуphen hydrochloride) – наркотический аналгетик. Эта смесь вызвала у
девочки остановку сердца, а сделанная СЛР восстановила только вегетатив-
ные функции. В течение года Карен находилась на ИВЛ без всяких надежд на
восстановление её личности.
Родители Joseph и July Quinlan просили врачей больницы выключить
респиратор и дать их дочери возможность умереть окончательно, но врачи
отказались нарушать закон. В 1976 г. родители обратились в суд штата Нью-
Джерси, который год спустя разрешал выключить респиратор. Респиратор
выключили, но у девушки восстановилась спонтанная вентиляция, хотя мно-
жество раз до этого врачи не могли снять её с ИВЛ.

242
 В таком бессознательном состоянии Карен Квинлан прожила почти 10
лет и умерла от пневмонии в 1985 г. Патолог этой больницы Robert Good за-
консервировал мозг без морфологического исследования. Появление в 1988
г. метода компьютерной микроскопии позволило вернуться к морфологиче-
скому исследованию мозга для получения трёхмерной гистологической кар-
тины органа. Оказалось, что кора головного мозга у К. Квинлан не была по-
ражена, большая часть остальных отделов также, а основное поражение
нейронов было сконцентрировано в небольшой таламической зоне, окружа-
ющей эпифиз92.

Профилактика повреждений мозга

Так называемая глобальная ишемия, возникающая при остановке кро-
вообращения, в первую очередь повреждает мозг. Однако повреждения мозга
с последующим неврологическим дефицитом могут быть связаны не только
с глобальной ишемией.

Механизмы повреждения мозга

Два комплексных механизма повреждают мозг при остановке кровооб-
ращения и в ходе СЛР – ишемия и реперфузия при восстановлении адекват-
ного кровотока (как спонтанного, так и искусственного).
Ишемия нарушает продукцию энергии, повреждает структуру клеток и
тканей. Нередко, однако, вредные последствия ишемии, продолжающейся не-
сколько минут, бывают выражены меньше, чем повреждения, возникающие
при восстановлении кровотока (реперфузионные поражения).
Мы рассмотрели физиологические механизмы реперфузионных пора-
жений в главе 6 (Полиорганная недостаточность), но здесь отметим некото-
рые специфические особенности, относящиеся к структурам мозга.

92Как тут не вспомнить Рене Декарта (R. Descartes, 1596-1650), автора знаменитого афоризма
cogito ergo sum (мыслю, следовательно существую), изложенного им в «Началах философии»
(1644, I, 7, 9), где он утверждает, что способность мыслить сосредоточена как раз-таки в шиш-
ковидной железе!
243
 Во время ишемии в первые 10-20 с возникают сдвиги, которые мы рас-
сматриваем порознь, хотя происходят они в очень быстрой последовательно-
сти.
При ишемии:
1. Уровень АТФ в отсутствии кислорода быстро снижается почти до
нуля, благодаря чему начинается кальциевый парадокс: внеклеточный Са++,
уровень которого в нормальных условиях во много раз больше внутриклеточ-
ного, смещается в клетку, повреждая эндоплазматические ретикулум, мито-
хондрии и др.
Са++ активирует фосфолипазу, которая разрушает мембраны клеток и
ведёт к образованию свободных жирных кислот, в частности арахидоновой,
с которой начинается каскад эйкосаноидов.
2. Гидролиз АТФ до АМФ ведёт к накоплению гипоксантина, а повы-
шенный уровень внутриклеточного Са++ увеличивает образование ксантинок-
сидазы, побуждая нейроны к образованию свободных радикалов О–2.
Кроме того, снижение АТФ ведёт к утечке из клеток К+, который, воз-
растая во внеклеточной жидкости, активирует в мозгу нейромедиаторы воз-
буждения.
3. Аминокислоты, являющиеся нейромедиаторами возбуждения, в
частности глютамат и аспартат, резко возрастают во внеклеточной жидкости
и активируют рецепторы, способствующие вхождению Са++ в клетку: пороч-
ный круг замыкается.
При реперфузии:
1. Рост оксигенации на фоне истощённых ферментных систем биологи-
ческого окисления ведет к дополнительной продукции свободных радикалов
О–2 из трёх источников:
– через систему ксантиноксидазы,
– непосредственно из арахидоновой кислоты,
– из нейтрофилов при их активации в микроциркуляторных системах
лейкотриенами, образуемыми из арахидоновой кислоты.
2. Увеличение О–2 ведёт к образованию Н2О2 – перекиси водорода. В
свою очередь Н2О2 разрушается внутриклеточным ферментом каталазой, ко-
торый быстро истощается при повышенной продукции Н2О2.

244
 3. Рост О–2 стимулирует превращение Fe++ в Fe+++ с освобождением же-
леза из митохондрий, что ведёт к образованию ещё одного свободного ради-
кала – ОН–, завершая опасности кислородного парадокса.
О том, что повреждение ферментных систем биологического окисления
ведёт к избытку кислорода в коре головного мозга, свидетельствует клиниче-
ский эксперимент, выполненный в 1990 г. в Пенсильванском университете
(Филадельфия, США). Там был создан отражательный спектрометр, позволя-
ющий пучку света проникать на глубину 9-13 мм через кожу и кости черепа93.
Использование лазера и фотодиодов позволяет таким образом измерить SaO2
в коре головного мозга (см. главу 4).
Для эксперимента выбрали 5 больных, которым устанавливали имплан-
тируемый диманд-дефибриллятор (см. стр. 282). При подборе индивидуаль-
ной чувствительности дефибриллятора у 5 больных создавали 32 эпизода
фибрилляции (т.е. остановки сердечного насоса), во время которых измеряли
SaO2 в коре головного мозга.
Оказалось, что при продолжительности остановки кровотока менее 37
с последующая реперфузия сопровождалась нормоксией коры. При отсут-
ствии кровотока больше 37 с реперфузия шла с гипероксией.
4. Арахидоновая кислота активно образует по различным путям (цик-
лооксигеназному, липооксигеназному и др.) простагландины (включая тром-
боксан – ТхА2), лейкотриены, т.е. эйкосаноиды, патологическая роль которых
в повреждении функций, клеток и тканей рассмотрена в главе 3.
5. Приход О2 в ткани восстанавливает образование АТФ в митохон-
дриях через окислительное фосфорилирование, что ведёт к массивному вхож-
дению Са++ в митохондрии и к их разрушению. Это дополнительное вхожде-
ние Са++ в клетку снова запускает реакции перекисного окисления, что ведёт
к увеличению проницаемости мембран, дополнительному активированию
нейромедиаторов возбуждения и т.д.
6. Рост осмолярности (ионный парадокс – см. главу 6) в сочетании с
повышенной проницаемостью мембран ведёт к отёку мозга, который может
нарушить и без того ограниченный капиллярный мозговой кровоток.

93
Только у самых толстокожих и твердолобых расстояние до коры мозга может превышать 13
мм.
245
 Помимо этих процессов, протекающих в нейронах и внеклеточном про-
странстве, на состоянии мозга сказываются:
– изменения крови, её агрегатного состояния и свёртывающих свойств,
вплоть до возникновения экстравазатов в мозгу;
– поступление с кровью токсических веществ, образовавшихся в дру-
гих органах и тканях во время остановки сердца и реперфузии.
Последний фактор далеко не всегда учитывается. Между тем, искус-
ственный регионарный кровоток при СЛР составляет для сердца только 35%
нормального, надпочечников – 17%, почек – 15%, поджелудочной железы –
14%, селезёнки – 3%. Иначе говоря, кровоснабжение всех органов во время
СЛР резко снижается.
Мозг получает относительно больше крови, чем другие органы. Веро-
ятно, такой эффект можно связать с клапанным механизмом яремной вены,
передавливающейся при входе в грудную клетку в момент её сжатия (искус-
ственная систола). Во время сжатия грудной клетки градиент давления между
аортой и полой веной невелик: они обе подвергаются сдавлению. Это высо-
кое давление передаётся на все вены кроме яремной (её устье закрылось), и,
следовательно, артериально-яремный градиент давления больше, чем артери-
ально-венозный градиент для других органов. Кроме того, применение адре-
налина суживает все сосуды, кроме мозговых и коронарных.
Необходимо, правда, иметь в виду, что мозговой кровоток зависит не
только от артерио-венозного, но и артерио-ликворного различия давлений.
Недостаточный мозговой кровоток проходит через 4 стадии [105]:
1) отсутствие кровотока во время остановки сердца,
2) преходящая «реактивная» гиперемия с явлениями сосудистого пара-
лича, длящаяся 15-30 мин, при восстановлении кровотока,
3) продлённая (2-12 ч) гипоперфузия со снижением мозгового крово-
тока до 50% нормального уровня,
4) заключительная стадия может быть разной – в зависимости от воз-
никших на предыдущих стадиях повреждений:
– либо в течение 20 ч кровоток нормализуется со сравнительно неболь-
шим впоследствии неврологическим дефицитом,
– либо он остаётся низким, и возникает продлённая кома,

246
 – может возникать вторичная реактивная гиперемия, связанная с низ-
ким потреблением кислорода из-за смерти мозга.
Степени неврологического дефицита после остановки кровообращения
и проведения СЛР принято делить так:
1) незначительный дефицит без органических расстройств центральной
нервной системы,
2) умеренный дефицит, но больной в состоянии себя обслуживать, со-
храняется сознание и достаточные умственные способности,
3) тяжёлый дефицит: относительное сохранение сознания, умственные
способности ограничены, требуется постоянный уход,
4) продлённая кома; может наблюдаться спонтанное открывание глаз,
5) смерть мозга: апноэ, арефлексия, кома и другие признаки гибели
ствола мозга при сохранении сердцебиений (см. ниже).
Суммируем главные механизмы повреждения мозга при клинической
смерти и СЛР:
– глобальная ишемия
– реперфузионные поражения: кислородный, кальциевый и ионный па-
радоксы
– экстравазаты из-за коагулопатии
– нарушение капиллярного кровотока (отёк мозга)
– избыток нейромедиаторов возбуждения.

Смерть мозга
Понятие смерть мозга было впервые введено в 1968 г. в Гарвардском
университете94 (Бостон, США). Это понятие скорее юридическое, чем меди-
цинское: оно необходимо для решения вопроса о чёткой границе между жиз-
нью и смертью, учитывая успехи медицинской технологии по поддержанию
некоторых функций организма.
Дадим определение этому понятию: смерть мозга – это необратимая
утрата всех функций головного мозга, включая его ствол, при сохране-

94Где, между прочим, в 1846 г. был впервые введён эфирный наркоз – не следует думать, что
между этими фактами есть прямая связь.
247
нии кровообращения в организме. Смерть мозга приравнена к смерти чело-
века, и установление этого диагноза означает, что человек умер и при отсутст-
вии специальных запретов его органы могут быть взяты для трансплантации.
Не случайно Инструкция по констатации смерти человека на основании ди-
агноза смерти мозга издана как приложение № 2 к приказу министра здраво-
охранения Российской федерации № 189 от 10.08.93, регламентирующего
проблемы трансплантологии95.
Установление диагноза смерть мозга требует 3 уровней диагностики.
I. – Предварительные требования. На этом уровне диагностики врач
должен убедиться, что имеющаяся у больного симптоматика не связана с ис-
кусственными мерами:
1) не применялась искусственная гипотермия,
2) не использовались медикаменты, угнетающие центральную нервную
систему и парализующие мышцы,
3) известна причина комы.
II. – Специальные исследования
1) полное и устойчивое отсутствие сознания не менее 12 часов,
2) устойчивое апноэ, в том числе при разъединительном тесте (отклю-
чение респиратора на 3 минуты),
3) атония всех мышц,
4) наличие гипотермии,
5) отсутствие рефлексов, замыкающихся выше спинного мозга:
– расширенные, не реагирующие на свет зрачки,
– отсутствие роговичного рефлекса,
– окулоцефалический тест (глаза куклы),
– окуловестибулярный холодовой рефлекс,
– отсутствие вагальных рефлексов на раздражение дыхательных путей,
надавливание на глазные яблоки, введение атропина,
– изоэлектрическая ЭЭГ.
III. – Мониторинг с повторными исследованиями даёт те же резуль-
таты через 2 часа.

95Приказом МЗ РФ № 58 от 13.03.1995, изданном в дополнение к данному Приказу, временно

продлён срок действия Инструкции... 1977 г.
248
 В течение установки диагноза смерть мозга больной находится на ис-
кусственной вентиляции лёгких, что является в подобной ситуации методом
удлинения процесса смерти и её отсрочки. Лучше всего эта проблема отра-
жена в решении Национального совета по этике в Дании, опубликованном в
1990 г.:
Решение Датского совета по этике, 1990
– Смерть – это необратимое прекращение всех трёх функций – мозга,
сердца и лёгких.
– Прекращение одной функции – это только начало процесса смерти.
– Момент смерти определяется по концу, а не началу процесса.
– Если функции мозга необратимо прекратились, процесс смерти не
должен искусственно удлиняться.
– Удлинение процесса смерти оправдано только для законной транс-
плантации бьющегося сердца.

Профилактические и лечебные меры

Перечислим главные принципы профилактики поражения мозга, со-
блюдать которые необходимо с самого начала реанимации:
– раннее начало СЛР в полном объёме
– искусственная гипотермия
– умеренная артериальная гипертензия
– продлённая ИВЛ с умеренной миоплегией
– улучшение реологических свойств крови
– детоксикационная терапия
– коррекция метаболизма
– медикаментозные средства.
Самая лучшая мера профилактики неврологических постреанимацион-
ных расстройств – раннее начало СЛР, ранние дефибрилляция и применение
адреналина с быстрым восстановлением кровообращения.
Искусственная гипотермия. Гипотермия сохраняет нейроны от по-
вреждения в условиях ишемии, поэтому рекомендуется её раннее примене-
ние. Помимо охлаждения головы приборами, подающими холодный воздух к
голове, обкладывания головы пузырями со льдом или снегом, необходимо

249
прикладывать холод на область магистральных шейных сосудов: тогда мозг
охлаждается быстрее, чем при наружном охлаждении головы. В экспери-
менте, в том числе и клиническом, изучается эффективность перфузии поло-
сти рта и глотки, а также желудка холодной водой, артерио-венозная холодо-
вая перфузия головы и всего тела.
По доступности и эффективности, т.е. скорости охлаждения мозга до
34°С, методы гипотермии при СЛР могут быть расположены так (табл. 13):
Исходя из этой таблицы, можно отметить, что для повседневной прак-
тики СЛР охлаждение шеи и головы – самый подходящий метод, т.к. по до-
ступности он стоит на I месте, а по эффективности – на III.
Таблица 13.
Градация методов гипотермии при СЛР [105]

Доступность Эффективность
Лёд и снег к шее и голове 1 3
Внутривенная инфузия холодных растворов 2 6
Желудочная перфузия 3 5
Назофарингеальная перфузия 4 4
Перитонеальный холодовой лаваж 5 9
Артериовенозный шунт с теплообменником 6 7
Венозный шунт с насосом и теплообменником 7 8
Интракаротидная холодовая инфузия 8 1
Искусственное кровообращение с теплообменником 9 2

Температура при использовании гипотермии должна контролироваться

в наружном слуховом проходе. Следует заметить, что гипотермия мозга по-
казана не только при СЛР, но и при тяжёлой травме черепа и инсультах, хотя
оптимальная продолжительность её не установлена [105]. Она должна начи-
наться в первые минуты, но едва ли проведение гипотермии должно продол-
жаться свыше суток.
Повреждение мозга при СЛР снижается при улучшении реологических
свойств крови с помощью трансфузионных препаратов (низкомолекулярные
декстраны), гемодилюции (с гематокритом до 30-35%), некоторых медика-
ментов (аспизол, индометацин, трентал, кавинтон и др.).
Считается полезной умеренная гипертензия (артериальное давление на
10-15% выше обычного для данного больного), достигаемая вазопрессорами
(допамин и др.).

250
 Профилактика и своевременная ликвидация отёка мозга и синдрома
рассеянного внутрисосудистого свёртывания – важный компонент сниже-
ния неврологического дефицита при остановке сердца и СЛР.
Продолжается изучение эффективности продлённой миоплегии и ИВЛ
как средства профилактики повреждений мозга, причём рекомендуются ми-
нимальные дозы миорелаксантов и достаточные дозы седативных средств,
чтобы больной не сопротивлялся респиратору.
Продлённая ИВЛ считается показанной с учётом возможной сердечно-
лёгочной недостаточности в послереанимационном периоде.
Изучается ранняя детоксикационно-сорбционная терапия, включаю-
щая плазмаферез, гемосорбцию и другие методы, чтобы сократить поступле-
ние в мозговой кровоток токсических продуктов из различных тканей орга-
низма, образовавшихся во время остановки сердца и СЛР.
Остается не решённым вопрос о полезности или вредности введения
глюкозы для профилактики неврологических расстройств [55]. В экспери-
менте на животных было установлено, что создание искусственной гипергли-
кемии ухудшает неврологический исход остановки сердца и реанимации. При
изучении людей эти данные не подтвердились, и у них, наоборот, рекомендо-
валась умеренная гипергликемия как средство улучшения питания мозга и
миокарда.
Известно, что в ходе остановки сердца и СЛР может быть нарушено
образование инсулина, и тогда возникнет гипергликемия. Видимо, сознатель-
ное получение умеренной гипергликемии должно быть оставлено лишь для
случаев, когда в ходе СЛР установлено наличие гипогликемии. Рекоменду-
ется поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови в постреанимаци-
онном периоде [105].
Для профилактики неврологического дефицита требуется своевремен-
ная нормализация всех звеньев метаболизма, включая создание и поддержа-
ние нормоксии и нормокапнии.
Медикаментозная коррекция функций ЦНС в связи с СЛР продолжает
интенсивно изучаться.
Не доказана эффективность нагрузки барбитуратами, которая пропа-
гандировалась 10 лет назад, но доказана опасность их применения у больных

251
с исходной недостаточностью кровообращения. Вопрос этот продолжает изу-
чаться.
Изучают эффективность различных антиоксидантыых коктейлей,
включающих ферменты супероксиддисмутазу и каталазу, антагонисты каль-
ция, аминостероид под названием лазароид (U74006F), тормозящий перекис-
ное окисление липидов, блокатор нейромедиаторов возбуждения МК-801.
Эффективность в профилактике повреждения мозга при СЛР перечисленных
препаратов P. Safar [105] считает недоказанной и требующей продолжения
исследований.
Исходя из наших представлений о механизмах повреждения мозга при
остановке сердца и СЛР, следует считать рациональным применение некото-
рых вполне доступных медикаментов.
Медикаментозная профилактика энцефалопатии:
– антагонисты кальция (нимотоп, лидофлазин и др.)
– дефероксамин (хелатор железа)
– аллопуринол (ингибитор ксантиноксидазы)
– МК-801 (блокатор нейромедиаторов возбуждения)
– лазароид (ингибитор перекисного окисления липидов)
– СОД, каталаза (антиоксидантные ферменты)
– оксибутират натрия и другие седативы.

Постреанимационная болезнь
Термин постреанимационная болезнь введён в реаниматологию Инсти-
тутом Общей реаниматологии АМН СССР, и этой болезни посвящена специ-
альная монография [23], к которой мы отправляем читателя, желающего
глубже, с критической оценкой многочисленных экспериментальных матери-
алов, познакомиться с проблемой.
Постреанимационная болезнь должна быть выделена в главе об СЛР
потому, что всем нам необходимо избавляться от возникших в 60-е годы
представлений, что главное – завести мотор, а дальше машина поедет сама.
Машина с заведённым мотором действительно может поехать и сама, но без
водителя она непременно поедет не туда, куда надо, да и мотор её может
быстро заглохнуть при малейшем дополнительном препятствии.

252
 При всей романтичности и яркости своевременно и эффективно прове-
дённой СЛР, больной нуждается в последующей плановой постреанимацион-
ной терапии, каким бы хорошим ни выглядело его общее состояние тотчас
после реанимации. Идейное обоснование такого подхода очень простое: если
больной находился в состоянии клинической смерти хотя бы несколько ми-
нут, у него не могла не возникнуть полиорганная недостаточность, которой
мы посвятили две главы этой книги.
По своей сути постреанимационная болезнь является типичной полио-
рганной недостаточностью.
Есть одно важное отличие постреанимационной болезни от ПОН дру-
гой этиологии, определяемое сутью самой СЛР: при прочих равных условиях
мозг страдает больше других органов, и последствия его поражения более
опасны. Именно поэтому мы выделили поражения мозга – главный компо-
нент постреанимационной болезни – в специальный рассмотренный выше
раздел.
Мы не случайно упомянули «прочие равные условия»: в остальном при
постреанимационной болезни действуют те же принципы, что и при ПОН:
– функционально страдают все системы жизнеобеспечения (лёгкие,
сердце, кровь, печень, почки, иммунореактивная система и т.п.), даже если
это не проявляется клиническими симптомами;
– при исходном поражении какой-то системы в постреанимационной
ПОН преобладает повреждение именно этой системы, как это и наблюдается
после СЛР;
– чем раньше начата терапия ПОН (в том числе постреанимационной),
тем надёжнее бывает успех;
– специфика интенсивной терапии критического состояния, привед-
шего к ПОН, может отразиться на клинических проявлениях ПОН.
Это можно иллюстрировать возникновением острой почечной недоста-
точности (ОПН) как компонента постреанимационной болезни. Оказалось,
что большие дозы адреналина, улучшая непосредственный исход СЛР, чаще
дают ОПН, потому что почечный кровоток при увлечении адреналином во
время СЛР оказывается более нарушенным [74]. Чем дольше длится СЛР, чем

253
больше бывают поражены почки до СЛР, чем выраженнее нарушения крово-
обращения до реанимации, тем чаще возникает ОПН в постреанимационном
периоде. Вот убедительный пример, представленный в табл.14:
Таблица 14.
Острая почечная недостаточность (ОПН) после СЛР

Нет ОПН Есть ОПН

Продолжительность СЛР (мин) 6,7±0,9 12,0±2,1
Дозы адреналина (мг) 1,81±0,36 0,9±0,18
Исходная сердечная недостаточность (% больных) 12,5 43,8
Исходная ИБС (% больных) 37,5 87,5
Выписались из больницы (% больных) 47,5 6,3

Тактика врача при постреанимационной болезни не имеет ни принци-

пиальных, ни методологических отличий от ведения больных ПОН: монито-
ринг, функциональная коррекция органов, контроль инфекции, коррекция ме-
таболизма и т.д. (см. главу 7).

Ошибки, опасности и осложнения

Классификация осложнений СЛР

Проблема ошибок, опасностей и осложнений СЛР включает две группы
нежелательных следствий:
– связанные с остановкой сердца и дыхания, т.е. с так называемой кли-
нической смертью, ради которой предпринимается СЛР,
– связанные с методикой, процедурой и тактикой самой СЛР.
Использование термина осложнение в понятии смерть, пусть даже кли-
ническая, может показаться странным, потому что осложнения связаны с
жизнью, а смерть как таковая должна, казалось бы, исключить осложнения,
кроме, может быть, каких-то юридических и этических недоразумений и не-
увязок. Но поскольку мы относим внезапную остановку кровообращения и
дыхания к критическим состояниям, требующим контроля, искусственного
замещения и восстановления жизненно важных функций, то, очевидно, и
осложнения такой практики должны существовать и – соответственно – об-
суждаться. Ошибки и опасности при ведении больных, находящихся в состо-
янии клинической смерти, существуют, и надо их знать и понимать, чтобы
254
клиническая смерть перешла в полноценную жизнь, а не в окончательную
смерть или вегетативное существование.
Тем не менее, договоримся, что осложнения первой группы – связан-
ные с самой остановкой кровообращения и дыхания – лишь отчасти могут
относиться к действиям квалифицированных и неквалифицированных реани-
маторов. Поэтому мы обсудим только те осложнения, которые связаны с дей-
ствиями или бездействием персонала.
Их в свою очередь можно классифицировать по комплексам действий
(обеспечение искусственной вентиляции, искусственного кровотока, коррек-
ция метаболизма и др.), а также по периодам СЛР (проведение СЛР на месте
происшествия, транспортировка пострадавших, внутрибольничная реанима-
ция и послереанимационная интенсивная терапия).

Осложнения процедуры СЛР

Рассмотрим эти осложнения по комплексам действий при СЛР, отме-
тив при этом, что такие осложнения могут быть связаны с работой и параме-
диков, и медицинских работников, не являющихся специалистами по СЛР, и
специалистов по медицине критических состояний – реаниматологов, анесте-
зиологов, врачей неотложной помощи. Кроме того, они могут быть тактиче-
скими, например, неправильный выбор методов и их последовательности, и
процедурными.
Искусственная вентиляция лёгких. Осложнения этой группы начина-
ются с обеспечения проходимости дыхательных путей.
1. Тройной приём, включающий разгибание головы в позвоночно-заты-
лочном сочленении, при травме шейного отдела позвоночника может вести к
повреждению спинного мозга. Поэтому при подозрении на такую травму
надо использовать описанные в главе 8 воздуховоды и не применять прямую
ларингоскопию для интубации трахеи.
2. Проведение ИВЛ – будь то экспираторные методы, ручные или авто-
матические респираторы могут вести, особенно при недостаточной гермети-
зации дыхательных путей, к избыточным объёмам вдоха, которые попадают
не в лёгкие, а в желудок. Адекватная герметизация дыхательных путей ис-
ключает такое осложнение.

255
 3. Перераздувание желудка часто ведёт к возникновению регургитации
желудочного содержимого и его аспирации, если нет должной герметизации
дыхательных путей. При регургитации надо сразу повернуть голову на бок и
отсосать содержимое рта и глотки.
4. Слишком быстрый вдох плохо раскрывает лёгкие, поэтому вдувание
воздуха в лёгкие должно занимать не менее 50% времени дыхательного
цикла.
5. При экспираторных методах дыхания теоретически возможно зара-
жение реаниматора различными инфекциями, которые есть у пострадавшего
ВИЧ, гепатит, туберкулёз, герпес и др., особенно при наличии у реанимато-
лога повреждений кожи и слизистой рта. Правда, пока не описано ни одного
случая заражения реаниматора от пострадавшего в ходе СЛР [57], но едва ли
кто-то стремится оказаться первым и прославиться, подобно чеховскому
Мите, который, будучи пьяным, попал под лошадь, и увидел своё имя в га-
зете. Поэтому меры предосторожности использование ключа жизни, масок,
воздуховодов и т.п. – должны быть обязательным правилом СЛР.
6. Верхние дыхательные пути могут быть травмированы инструмен-
тами для обеспечения проходимости дыхательных путей и ИВЛ, особенно,
если учесть нервозность обстановки.
7. Осложнения ИВЛ, связанные с кратковременным и длительным при-
менением респираторов, могут быть весьма разнообразными. Эти осложне-
ния подробно рассмотрены в специальных книгах по ИВЛ [7, 14, 16], к кото-
рым мы и отсылаем читателя.
Обеспечение искусственного кровотока. Ошибки, опасности и
осложнения этого комплекса действий также могут быть тактическими и про-
цедурными. К тактическим можно отнести упорное применение закрытого
массажа при показанности открытого, несвоевременное или неправильное
применение медикаментов, электрической дефибрилляции, необеспечен-
ность мониторинга и др. Процедурные осложнения рассмотрены ниже.
1. Переломы рёбер и грудины во время массажа грудной клетки – ча-
стое и иногда неизбежное осложнение. Поскольку необходимая глубина сжа-
тия грудной клетки у взрослого человека составляет около 5 см, то в зависи-
мости от степени окостенения хрящей, тугоподвижности рёберных суставов,

256
переломы могут возникнуть. Сами по себе переломы не слишком опасны и
могут лишь вызвать иногда язвительные замечания у не слишком квалифи-
цированных патологоанатомов, но связанные с переломами другие осложне-
ния ведут иногда к серьёзным опасностям.
К ним относятся повреждение лёгких отломками рёбер, пневмоторакс
и гемоторакс, которые требуют своевременного распознавания и устранения,
иначе они могут дискредитировать всю СЛР. В эту же группу опасных ослож-
нений можно отнести повреждение печени и селезёнки, гематомы средосте-
ния. Кровотечения при механических повреждениях органов и тканей могут
усугубиться из-за синдрома рассеянного внутрисосудистого свёртывания, ча-
сто возникающего у больных, которым потребовалась СЛР.
2. При внутрисердечной пункции (которая, как отмечалось, должна
быть забыта как метод СЛР, но всё ещё нередко используется при недоступ-
ности внутривенного пути введения лекарств) могут возникнуть поврежде-
ние лёгких, миокарда с последующей тампонадой сердца, пневмотораксом и
т.п.
3. Осложнения катетеризации периферических и центральных вен при
СЛР не отличаются от подобных осложнений в других ситуациях.
4. Электрическая дефибрилляция может сопровождаться ожогами кожи
из-за неплотного прилегания электродов или отсутствия электродных кремов
и смоченных прокладок. Редко, но всё же встречаются электротравмы персо-
нала, иногда даже требующие проведения дополнительной СЛР, поэтому со-
блюдение электробезопасности – важный элемент СЛР.
5. При открытом массаже сердца могут возникать осложнения, относя-
щиеся к торакотомии, перикардотомии, рассмотренные в соответствующих
руководствах, и даже (к счастью, редко) механические повреждения мио-
карда, вплоть до его разрыва пальцем реаниматора.

Тактика СЛР: клинические, этические и юридические аспекты

Есть множество этических и юридических аспектов, которые породила
медицина критических состояний в целом и сердечно-лёгочная реанимация в
частности. Мы рассмотрим только главные из них, отнеся прочие проблемы
к последней книге «Этюдов критической медицины».

257
 Этические и юридические аспекты СЛР
– Предварительный отказ от реанимации
– Когда и кому можно не начинать СЛР
– Когда можно прекращать СЛР
– Как и где вести вегетаблей.
Решить, когда нужно начинать СЛР, легче, чем определиться, когда её
следует прекратить. Врач должен действовать в рамках закона и подзаконных
актов, а проблема СЛР в юридических документах отражена далеко не пол-
ностью.

Начинать или не начинать СЛР?

Надо придерживаться следующих принципов, которые мы излагаем со-
гласно проекту «Положения о критериях и порядке определения момента
смерти человека и прекращении реанимационных мероприятий», разработан-
ного в соответствии со ст. 46 «Основ законодательства Российской Федера-
ции по охране здоровья»96.
1. Если клиническая смерть наступила у неизвестного человека, то СЛР
начинается немедленно, а затем по ходу реанимации выясняют, показана ли
она была, и если реанимация не была показана, её прекращают97.
2. СЛР не показана, и её можно не начинать у следующих категорий
людей:
– если смерть наступила на фоне применения полного комплекса ин-
тенсивной терапии, показанной данному больному, и была не внезапной, а
связанной с несовершенством медицины при такой патологии;
– у больных с хроническими заболеваниями в терминальной стадии;
безнадёжность и бесперспективность СЛР у таких больных должна быть за-
ранее определена консилиумом врачей и зафиксирована в истории болезни;

96 Этот Проект изложен в письме Минзлравмедпрома России № 04-15/18-15 от 06.05.94. По-

лагаем, что основные положения проекта будут утверждены, а возможно, уже утверждены,
хотя официальной информации об этом пока нет.
97 Под «её» подразумевается СЛР, а не жизнь: если в ходе СЛР восстановилось кровообраще-

ние и дыхание, то даже выяснив, что СЛР была не показана, врач должен действовать как спе-
циалист, принявший неправильное решение и выполнивший непоказанные действия, но не как
убийца.
258
обычно к таким больным относят последние стадии злокачественных ново-
образований, нарушений мозгового кровообращения, сепсиса, несовмести-
мые с жизнью травмы и т.п;
– если установлено, что с момента остановки сердца (при нормальной
температуре окружающей среды) прошло свыше 25 мин98,
– у больных, заранее зафиксировавших свой обоснованный отказ от
СЛР в медицинских документах; отказ от СЛР с 1991 г. является нормой в
медицинских законах многих стран, но в проекте «Положения» обоснован-
ным считается только отказ от реанимации, совпадающий с заключением
консилиума о терминальной стадии болезни и бесперспективности СЛР; по-
лагаем, однако, что в соответствии со ст. 33 «Основ законодательства по здра-
воохранению», больной, находящийся в здравом уме, вправе оформить отказ
от СЛР, даже если такой отказ не совпадает с мнением консилиума о состо-
янии здоровья больного.
Надо заметить, что принятие врачебного решения ограничить СЛР или
отказаться от неё – это очень серьёзное событие за рубежом, требующее стро-
гой документации. Приводим её по регламенту одной из крупных больниц
США.
Врачебное решение ограничить СЛР
(Highland General Hospital, Oakland, California, 1993)
Шаги:
1. Обзор материалов о политике и практике лечебного учреждения по
ограничению СЛР.
2. Обсуждение условий и процедуры с больным, его законным предста-
вителем, лечащим врачом.
3. Документ об этом обсуждении.
4. Составление документа, приведённого ниже и подписанного леча-
щим врачом, в течение 24 час.
5. Указание и разъяснение статуса больного по СЛР сестринскому пер-
соналу.

98Эта цифра представляется нам завышенной, но именно она указана в проекте «Положения».
Более рациональным представляется нам ограничиться фиксированным временем в 15 мин.
259
 6. Документы составляются заново для каждого поступающего боль-
ного с учётом новых мнений.
7. Допускается, что в некоторых срочных ситуациях врач может при-
нять решение по СЛР без прохождения всех шагов, но в обычной практике
они должны быть соблюдены.
Кодирование решения об ограничении СЛР:
никакой СЛР – все попытки исключены
ограниченная СЛР – следующие специальные меры не должны приме-
няться:
* отказ от антиаритмических средств,
* отказ от дефибрилляции,
* отказ от внутривенных вазопрессоров,
* отказ от массажа сердца,
* отказ от масочной вентиляции,
* отказ от интубации трахеи,
* отказ от ИВЛ,
* отказ от других мер.
Персонал, с которым обсуждался вопрос, дата ____________________
Подпись резидента, дата _______________________________________
Подпись персонала, дата ______________________________________
3 копии: I – в историю болезни
II – в Этический комитет
III – руководителю клиники.

Таким образом, ни возраст больного, ни его социальное положение не

могут быть поводом для отказа начать СЛР.
Подчёркиваем ещё раз главные ситуации, когда СЛР можно не начи-
нать:
* остановка сердца произошла на фоне полного комплекса интенсивной
терапии
* больной в терминальной стадии неизлечимой болезни
* с момента остановки сердца прошло больше 25 минут
* при документированном отказе больного от СЛР.

260
 Прекращение СЛР
1. При проведении СЛР непрофессионалами отсутствие признаков эф-
фективности (сужения зрачков, появления самостоятельного дыхания, улуч-
шения цвета кожных покровов) в течение 30 мин является основанием для
прекращения СЛР.
Другими поводами к прекращению СЛР может служить рекомендация
медицинского работника или истощение реаниматора-непрофессионала.
2. При работе профессионалов поводом для прекращения СЛР явля-
ются следующие ситуации:
– если по ходу СЛР выяснилось, что она больному не показана,
– если при использовании всех доступных методов СЛР не отмечено
признаков эффективности в течение 30 мин.,
– если наблюдаются многократные остановки сердца, не поддающиеся
никаким медицинским воздействиям.
***
У Лудовико Ариосто (L. Ariosto, 1474-1533), итальянского поэта эпохи
Возрождения есть поэма «Неистовый Роланд». В ней поэт излагает древне-
греческий миф о смерти следующим образом.
Когда приходит смертный час человека, неумолимая Атропа, одна из
трёх богинь Судьбы, пересекает нить человеческой жизни, и золотая пла-
стинка, олицетворяющая жизнь этого человека, падает в Лету, реку забвения.
Однако над рекой носятся чёрные коршуны, хватающие своими страшными
клювами нить пластинки, опуская её в Лету и тут же вытаскивая обратно,
многократно повторяя эту процедуру, и не давая умирающему обрести дол-
гожданный покой.
И только два милосердных белых лебедя отнимают пластинку у чёрных
коршунов и навсегда относят её в Храм вечного покоя99.

99Столь красочное описание смерти и «безудержной» реанимации заставляет нас вспомнить,

что Л. Ариосто служил придворным поэтом в Ферраре при дворе Лукреции Борджиа из знаме-
нитого семейства Борджиа, для которых убивать людей было привычным занятием. Вместе с
ним там трудился великий Тициан, и не потому ли талантливый ученик Тициана И. Калькар
стал первым иллюстратором знаменитого труда А. Везалия «О строении человеческого тела»?
261
 Это романтическое окончание главы даёт нам возможность плавно пе-
рейти к заключительной проблеме СЛР – феномену познания терминального
состояния.

262
 Глава 10 ПОЗНАНИЕ ТЕРМИНАЛЬ-
НОГО СОСТОЯНИЯ

(феномен ПТС)

История проблемы
Все религии рассказывают о вечной жизни в загробном мире, ожидаю-
щей человека после окончания земного существования. Большинство рели-
гий предрекают райское блаженство праведникам и адские муки грешникам.
Независимо от того, окажется ли этот догмат реальностью или нет, он несо-
мненно полезен, ибо заставляет людей (по крайней мере некоторую часть из
них) соразмерять свои земные поступки не только со статьями уголовного
кодекса, но и с Высшим неподкупным небесным судом.
С тех пор, как СЛР стала распространённой системой медицины и об-
щества, появились тысячи людей, вернувшихся из клинической смерти с по-
мощью СЛР. И часть из них красочно и подробно рассказывала о событиях,
происходивших с ними там. Такие случаи встречались и раньше, но конечно
же их было гораздо меньше, потому, во-первых, что успешная реанимация
была редкостью, а во-вторых, ретроградная амнезия мешала узнать, что про-
исходило с людьми там. Вспомним, что и Анна Грин, первый описанный в
медицинской литературе человек, вернувшийся из небытия, помнила всё, но
только до момента казни (см. главу 8).
Сколько нам известно, впервые внимание науки было привлечено к яв-
лению, которое мы называем сегодня познание терминального состояния
(ПТС), ещё в конце XIX в.
Швейцарский геолог Альберт Гейм, чудом выживший при несчастном
случае в Альпах и сохранивший воспоминание о событиях, происходивших с
ним с самого момента катастрофы, собрал свидетельства десятков других лю-
дей – тонувших, раненных, заваленных лавинами и т.п., но оставшихся жить.

263
Оказалось, что рассказы многих из них однотипны и могут быть суммиро-
ваны следующим образом:
– у всех, вернувшихся с того света, ускоряется и обостряется мысль во
время терминального состояния,
– время для них как бы растягивается,
– перед их глазами успевает пройти вся жизнь,
– многие из них наблюдают себя со стороны.
Альберт Гейм сделал доклад по собранным им материалам в Швейцар-
ском Альпийском клубе в 1892 г. Доклад показался участникам заседания лю-
бопытным, но остался незамеченным в широком научном, в том числе меди-
цинском мире.
Первый бум100 начался в 1976 г., когда вышла книга R.A. Moody101
«Жизнь после жизни». Её автор, сначала доктор философии и психологии, а
потом и медицины, собрал свидетельства 150 больных, перенёсших клиниче-
скую смерть, о своём восприятии событий от момента потери земного созна-
ния до его восстановления. В этой книге доктор Moody не даёт собственного
подробного толкования феномена, но лишь привлекает к нему внимание.
Надо сказать, что книги, прямо или косвенно относящиеся к феномену
ПТС, выходили и до R. Moody, и после него (имеющаяся у автора подборка
только лишь монографий по этой проблеме насчитывает свыше 30 названий).

100От англ, boom – шумиха, гул.

101Мы не хотели бы использовать русскую транскрипцию фамилии R.A. Moody. По законам
английского языка эта фамилия должна произноситься как Муди (да и сам он себя называет
именно так). Однако для русскоязычного уха такая фамилия вызывает неприличные ассоциа-
ции, поэтому в нашей литературе фамилию доктора R.A. Moody, Jr., Ph.D., M.D. передают как
Моуди. В связи с этим автор вспоминает эпизод 35-летней давности, когда одна западная
фирма предложила снабдить за бесценок нашу нищую (в те времена, разумеется) только за-
рождающуюся анестезиологию аппаратами для измерения кровопотери. Аппараты называ-
лись пердометры, (по-франц. perdu – пропавший, погибший, потерянный). Чиновники, от ко-
торых зависело решение вопроса, потребовали убрать из названия прибора букву д, и назвать
его простенько и со вкусом – перометр. Они боялись за чистоту русского языка, а возможно
опасались неправильного использования прибора. Фирма отказалась менять название, и совет-
ские анестезиологи остались без измерителей кровопотери, но зато в операционных не произ-
носится такое ужасное для русского уха слово. Если бы чиновники знали, что перометр ещё
более опасное для них название, потому что perorer по-франц. означает болтать, разглаголь-
ствовать, краснобайствовать!
264
Однако внимание широких масс населения было привлечено к проблеме по-
чему-то книгой «Жизнь после жизни», имеющей подзаголовок «Исследова-
ние феномена продолжения жизни после смерти тела»102.
В 1977 г. бывший генетик кандидат биологических наук Александр
Ильич Борисов показал эту книгу выдающемуся генетику и биологу Н.В. Ти-
мофееву-Ресовскому (гранинскому «Зубру»), который рекомендовал А.И. Бо-
рисову, ставшему к тому времени духовным сыном Александра Меня и дья-
коном103, перевести книгу на русский язык, что тот и сделал.
В 1977 г. R. Moody опубликовал новую книгу «Отзывы на «Жизнь по-
сле жизни» (Reflections on life after life), потом вышло ещё несколько книг по
этой проблеме (включая изданную на русском языке книгу австралийского
врача, получившего медицинское образование в Германии, Петра Петровича
Калиновского – «Переход: последняя болезнь, смерть и после» - М.: «Ново-
сти», 1991.-192 с.).
К настоящему времени (по данным института Гэллапа) только в США
около 8 млн человек испытали на себе феномен ПТС, существует Американ-
ская Ассоциация для изучения «жизни после смерти», и выходит специаль-
ный журнал, посвящённый этой проблеме. Очевидно, феномен ПТС (сам фе-
номен, а не его некоторые объяснения!) – это объективно существующая ре-
альность, с которой врачи, особенно работающие в медицине критических
состояний, должны быть знакомы.

Проявления феномена ПТС

Существует несколько проявлений феномена, о которых сообщает
большинство больных, перенёсших клиническую смерть и успешно реаними-
рованных, а также находившихся в терминальном состоянии без зафиксиро-
ванной остановки сердца и успешно выведенных из этого состояния с помо-

102R.A. Moody, Jr. Life after life.- Bantam books, 1976.

103Сегодня А.И. Борисов, священник церкви Косьмы и Дамиана (врачей, бессребренников,
казненных императором Диоклетианом в 303 г.), расположенной в центре Москвы недалеко от
памятника Юрию Долгорукому. В прошлом году А.И. Борисов опубликовал книгу «Побелев-
шие Нивы», в которой излагает свой взгляд на историю России, 74 года находившейся в состо-
янии клинической смерти.
265
щью интенсивной терапии. Сразу заметим, что в большинстве случаев сооб-
щаемая информация не является сознательной ложью, что доказано психо-
физиологическим тестированием.
Наблюдение собственного тела со стороны. Больные сообщают, что
наблюдали своё тело со стороны, слышали разговоры медицинских работни-
ков, видели их действия и иногда даже показания приборов. Сообщались де-
тали СЛР, в том числе такие, о которых люди, не имеющие специальной под-
готовки, не могли бы знать.
Полёт сквозь туннель. Рассказывают про туннель (широкую трубу), в
конце которой виден яркий белый свет. Люди движутся по этому пути, встре-
чают своих ранее умерших родственников или друзей, иногда беседуют с
ними.
Время как бы убыстряется, и вся жизнь проходит перед глазами за срав-
нительно короткий срок.
Отсутствие страха. Ощущается покой, необыкновенная лёгкость.
Нет никакого страха смерти, но есть чувство уважения к жизни. Некоторые
испытывают чувство духовного обогащения и даже благостного очищения.
Лишь около 20% людей испытывают чувство тоски, которое они не хотят об-
суждать.
Связь с религией. Ощущения и видения во время критического состоя-
ния и клинической смерти, т.е. в ходе феномена, редко связаны с религиоз-
ными воззрениями человека. Однако испытавшие феномен ПТС иногда по-
рывают со своей предшествующей работой и обращаются к религиозной или
иной гуманитарной деятельности.

Физиологические механизмы феномена

Существует несколько теорий, пытающихся объяснить механизмы фе-
номена ПТС, но ни одна из них не может полностью охватить все проявления
феномена.

266
 Теория фазовых состояний мозга
В ходе ишемии и последующей реперфузии мозг проходит через фазо-
вые состояния, как и при погружении в наркоз и выходе из него, а также при
естественном засыпании и пробуждении.
Хорошо изучена так называемая RЕМ104-фаза сна, в которой возникают
сновидения, галлюцинации, кошмары и т.д. Рассмотренные в главе 2 понятия
об эксплицитной и имплицитной памяти, о памяти на боль могут иметь еди-
ную основу с некоторыми проявлениями феномена ПТС.
В ходе фазовых состояний растормаживаются какие-то структуры
мозга, в которых хранились первичные материалы для сновидений, галлюци-
наций и тому подобных психофизиологических феноменов. Рассказывая о
них, больной не лжёт: он излагает то, что в действительности «видел», но эти
видения являются не отражением сиюминутной объективной реальности, а
причудливыми конструкциями прошлых размышлений, желаний, знаний,
впечатлений и т.п.
Ярким примером такого «впечатления» является случай, описанный
одним из основоположников современной психологии Уильямом Джеймсом,
автором двухтомных «Принципов психологии» (1890)105.
Человеку, погружавшемуся в наркоз закисью азота, при засыпании все-
гда открывалась Великая Универсальная Тайна Вселенной, необходимая для
всеобщего счастья человечества. Но каждый раз, просыпаясь, он не мог
вспомнить, в чём суть этой тайны, хотя не сомневался в её грандиозности и
необходимости для многих поколений людей. Он много раз готовил каран-
даш и бумагу, чтобы записать эту тайну, когда она ему открывалась под

104 Английская аббревиатура Rapid Eye Movement – быстрые движения глаз – фаза сна, пси-
хофизиологическую характеристику которой мы рассмотрели в другой книге [10].
105 William James (1842-1910) – врач, закончивший медицинский факультет Гарвардского уни-

верситета (где в 1844 г. Х. Уэллс провёл первый безуспешный наркоз закисью азота, а У. Мор-
тон в 1846 г – успешный эфирный наркоз). Он 7 раз прерывал учёбу ради изучения искусства,
географических исследований в долине Амазонки, глубоких физиологических исследований у
Гельмгольца в Германии и т.д. и был профессором физиологии, а затем психологии и филосо-
фии Гарвардского университета. Автор десятка монографий по психологии, этике, философии
– от «Человеческого бессмертия» (1898) до «Значения истины» (1909). Имел почётные звания
множества научных обществ и университетов – Падуанского, Оксфордского, Эдинбургского,
Женевского и др. Много занимался феноменом ПТС с позиций психофизиолога и опубликовал
ряд работ по этой проблеме, откуда взят приведённый пример.
267
наркозом, но никогда не успевал это сделать, потому что выключалось созна-
ние.
И вот однажды мучительным усилием исчезающей воли он, прежде чем
заснуть, заставил себя записать открывшуюся ему Великую Универсальную
Тайну Вселенной. Проснувшись он прочёл: «Повсюду пахнет нефтью».
Не является ли наша уверенность в реальности виденного нами в усло-
виях фазовых состояний мозга столь же объективной действительностью, как
описанная Великая и Универсальная Тайна Вселенной?
Иногда больные с феноменом ПТС, побывавшие в состоянии клиниче-
ской смерти 1-2 минуты, рассказывают о событиях, с которыми столкнулись
там, и которые продолжались 1-2 часа. Теория фазовых состояний объясняет
это противоречие следующим образом.
Засыпание и пробуждение, в которых возникают сновидения, относятся
к REM-фазе (так называемой быстрой фазе сна), которая длится от секунд до
минут, но в которой долгий подробный сон с многочисленными деталями «за-
писывается» подобно ускоренной записи современного магнитофона. Обес-
кровливание мозга при остановке сердца вызывает фазовые состояния, в од-
ном из которых мозг «записал» видения, и успешно реанимированный (как и
проснувшийся) человек излагает эту запись заинтересованным лицам с мно-
гочисленными долгими деталями, которые никак не уложить в срок ишемии.
Обескровливание мозга – это начальный этап клинический смерти, ко-
торый может сопровождаться самыми различными видениями. К этому же
ряду явлений относится известная многим следственным работникам ситуа-
ция, когда для получения галлюцинаций, главным образом эротического ха-
рактера, извращённый человек сдавливает себе петлей шею, чтобы временно
обескровить мозг и достичь эротических галлюцинаций вплоть до оргазма,
но иногда, не рассчитав своих возможностей, не успевает прекратить улавли-
вание. Тогда наступает смерть, и следствие вынуждено решать задачу, явля-
ется ли это убийством, преднамеренным самоубийством или несчастным слу-
чаем. В Англии существовал когда-то даже клуб висельников, в котором
джентльмены искали эротических радостей и галлюцинаций таким же спосо-
бом, но страховали друг друга от «передозировки» петли, ведущей в лучший
мир безвозвратно.

268
 Почему асфиксия сопровождается именно сексуальными эмоциями,
можно, видимо, объяснить, если использовать функциональное картирование
мозга, впервые выполненное в сомнительных с этических позиций клиниче-
ских экспериментах канадского нейрофизиолога и нейрохирурга Уайлдера
Пенфилда106.
Выполненные на основе функционального картирования мозга экспе-
рименты по компьютерной светостимуляции соответствующих зон мозга
дали ощущение полёта сквозь туннель, аналогичное тому, которое описы-
вают больные, испытавшие феномен ПТС.
Автор как анестезиолог-реаниматолог в годы становления специально-
сти, т.е. около 40 лет назад, был вынужден пробовать на себе многие средства
для современной анестезии, прежде чем использовать их в повседневной
практике. Каждый раз, погружаясь в наркоз, я испытывал одно и то же ощу-
щение вплывание в какой-то постепенно суживающийся туннель под мостом,
причём всегда почему-то на лодке, вёсла которой никак не удаётся развер-
нуть. Сотрудники, следившие за тем, чтобы, заплыв заканчивался возвраще-
нием обратно, заявляют, что тело оставалось на месте, а отдельные выраже-
ния в ходе погружения в наркоз и выхода из него свидетельствовали, что я
несомненно оставался живым, хотя описанные впечатления (туннель и пр.)
вполне совпадают с тем, что рассказывают успешно реанимированные боль-
ные, пережившие клиническую смерть.
Моё впечатление для меня выглядело бы чёткой реальностью, если бы
я не знал о фазовых состояниях мозга, порождающих различные видения. Так
являются ли такие впечатления реальностью или всего лишь продуктом моз-
говой деятельности в виде коктейля из прошлых впечатлений и эмоций, рас-
тормозившихся из каких-то отделов засыпающего или пробуждающегося
мозга?

106
W.G. Penfield (1891-1976) был ещё и писателем. На русский язык переведена его прекрасная
книга о жизни Гиппократа, которая называется «Факел» и в которой этические проблемы ме-
дицины и жизни стоят на должной высоте.
269
 Медикаментозная интоксикация
По одной из гипотез, объясняющих механизмы феномена ПТС с мате-
риалистических позиций, это – интоксикационные галлюцинации, возникаю-
щие при избытке различных медикаментов. Известно, что больные, находя-
щиеся в терминальном состоянии, получают множество медикаментов. Воз-
можно, что по крайней мере у части из них проявления феномена ПТС явля-
ются медикаментозной галлюцинацией.
Почему у большинства людей возникают сходные видения? А почему
алкоголики, допившиеся до белой горячки, почти все прячутся от зелёных
чертей?
Если любознательный читатель узнает ответ на этот вопрос, пусть
непременно сообщит его автору, который совершенно не употребляет алко-
гольные напитки, в связи с чем не может провести подобный аутоэкспери-
мент.

Анализаторы при терминальном состоянии

Почему больные с отсутствующим сознанием точно воспроизводят раз-
говоры персонала во время реанимации, последовательность действий раз-
личных лиц?
Насколько известно автору, никто никогда не исследовал работу слу-
хового и зрительного анализатора при их обескровливании и реперфузии.
Разве нельзя допустить, что в этих условиях может происходить кратковре-
менное обострение слуха, зрения и других органов чувств? Вспомним,
кстати, эксперименты с имплицитной памятью во время наркоза, изложенные
в главе 2.

Парапсихологические механизмы
Рассуждения о трёх телах человека – плотном (видимом) физическом,
латентно-эфирной субстанции и духовной сущности – находятся за преде-
лами понимания проблемы автором этой книги. Пишут, что в процессе пере-
хода в астральный мир человек освобождается от физического тела, когда
остаётся его духовная сущность, а возможно и латентно-эфирная субстанция.

270
 Автору не известны объективные доказательства этой гипотезы. С дру-
гой стороны – некоторые серьёзные психофизиологи считают, что феномен
ПТС пока не укладывается полностью и в строго материалистические гипо-
тезы.
В самом деле, являются ли изложенные выше эксперименты и аутоэкс-
перименты объективным доказательством идентичности клинической
смерти, наркоза и сна? В какой-то мере они являются косвенным доказатель-
ством, но проводить аутоэксперименты с остановкой сердца и реанимацией
(так же, как и с белой горячкой) автору пока не хочется. И всё же, если опи-
сываемые реанимированными больными события можно объяснить вполне
земными физиологическими закономерностями фазовых состояний временно
обескровленного мозга, надо ли искать иные, относящиеся к потустороннему
миру объяснения? Но с другой стороны надо ли их категорически и, кстати,
бездоказательно отвергать?
И вот здесь хотелось бы рассмотреть второй тип возражений: суще-
ствование душ в загробном мире, описываемое почти всеми религиями в про-
шлом и настоящем, совпадает с рассказами многих реанимированных людей.
Имеются ли объективные доказательства реального существования за-
гробного мира или возвращения из него? Автору такие доказательства не из-
вестны, хотя он был бы действительно рад, если бы двойной слепой контроль
обнаружил реальность загробного мира.
Ведь смог же эмигрант из России Иммануил Великовский (1895-1979),
учившийся на медицинском факультете Московского университета, но вы-
нужденный стать английским, а затем американским врачом, сопоставив дан-
ные мифологии, астрономии, палеонтологии, археологии и генетики, убедить
большинство специалистов на Международном симпозиуме 1974 г. в США в
объективной реальности многих невероятных событий Библии! Он доказал,
что, по крайней мере однажды, действительно не было захода солнца, чтобы
Иисус Навин успел с его военными действиями, что могло внезапно высох-
нуть дно моря для прохождения по нему Моисея и его людей, что вода в реках
заполнялась водой, похожей по цвету на кровь и что подобные этим чудеса
имели реальную основу, связанную с доказанными И. Великовским космиче-

271
скими и земными катаклизмами. Когда-то мы не знали многих существовав-
ших объективных реальностей – гелия, обнаруженного сначала на солнце и
лишь потом на земле, атома с его всесокрушающей энергией, некоторых ост-
ровов и даже материков и т.д.
Автору хотелось бы, чтобы реальность жизни после смерти и существо-
вание загробного мира когда-нибудь объективно подтвердились. Тогда
можно было бы пропагандировать этой реальностью возврат к идеалам, ко-
торым всегда учила и учит любая религия.

Что отличает человека от животных?

Свободная от шерсти мочка уха? Прямохождение? Умение осмысленно
смеяться и плакать? Способность делать орудия труда?
Все эти отличия существуют, но главным является наличие у Человека
идеалов и абстрактных фетишей. Обезьяна стала человеком не тогда, когда
использовала палку как орудие труда или камень как смертоносное оружие.
Человек появился на Земле с того времени, как обезьяна нарисовала на стене
пещеры абстрактный или конкретный узор и почувствовала, что это хорошо,
когда она повесила на шею амулет и решила, что он помогает ей на охоте и
против болезни. Эти первые фетиши, первые идеалы, дошедшие и до веры в
загробный мир, создали Человека, и когда у него исчезает последний идеал,
он снова становится скотиной.
Если вера в реальное существование после смерти заставляет человека
меньше пакостить при жизни, если она делает его естественный страх смерти
менее убийственным – что в этом плохого? Пусть религия воспитывает в че-
ловеке этот идеал наряду с другими добрыми идеалами – кому это может по-
вредить? Не настало ли сегодня время объединить усилия медицины, педаго-
гики и религии в борьбе за совершенствование человека?
Но пока, к искреннему сожалению автора, жизнь после смерти оста-
ётся лишь мечтой и красивой сказкой. И хотя, как известно всему миру, мы
рождены, чтоб сказку сделать былью, может, не стоит с этим торопиться?
Удовлетворимся пока сказкой, тем более что она вполне добрая и далеко не
такая страшная, как иная быль. Пока же, как говорит восточная мудрость,

272
«ожидая в гости друга, не принимай стук своего сердца за цокот копыт его
коня».
Резюмируя материалы этого раздела, мы хотели бы отметить, что фе-
номен ПТС с давних лет отражён и в художественной литературе, и в рели-
гиозных книгах, и в физиологических исследованиях.
У Л.Н. Толстого это описание и смерти Ивана Ильича, и князя Андрея
Болконского, и отца Пьера Безухова, и Николая Левина. Это книги Э. Хемин-
гуэя, проповеди архиепископа Крымского Луки (профессора-хирурга В.Ф.
Войно-Ясенецкого), книги священника Серафима Роуза, умершего в 1982 г.
и изучавшего иврит, древне-китайский, санскрит и хинди, церковно-славян-
ский и другие языки, чтобы познать другие религии по оригиналам.
Среди прочитанных автором этой книги работ, прямо или косвенно по-
свящённых феномену ПТС, есть очень много написанных врачами. Надо ли
заниматься этим феноменом кому-либо, кроме священнослужителей, пара-
психологов и оккультистов, надо ли тратить на него место в книге и занимать
время читателей?
Автор полагает, что надо, потому что пограничное состояние между
жизнью и смертью – это плацдарм, на котором действуют специалисты по
МКС. Да и всем другим врачам, для которых смерть их больных не только
закономерный финал или пункт статистики, полезно было бы знать девиз од-
ного из 7 патриархов древнегреческой мудрости Солона Афинского: «Наблю-
дай конец жизни»107.
Упомянем, между прочим, что одна из последних книг доктора Рай-
монда Муди, с которого начался современный бум посмертных контактов,
лежит сейчас перед автором этой книги. Она называется:

107Солон Афинский (638-558 г.г. до н.э.), реформатор и законодатель Афин, был в то же время
поэтом и философом. Помимо упомянутого девиза Солона, нашим современникам должно
быть небезынтересным, что он ввёл законы, но которым отец должен был учить сына торговле,
которые наказывати за нейтралитет в социальных междоусобицах, ликвидировали все про-
шлые долговые обязательства. Кроме того, он изобрел тимократию, когда страной должны
править самые богатые: не потому ли, что им уже незачем воровать? Что же касается девиза,
увековечившего имя Солона, то сказал он так Крезу, разъяснив, что счастливым может назвать
себя человек, не знавший в жизни горя и умирающий лёгкой смертью. Этим он спас Крезу
жизнь, но это уже совсем другая история.
273
 СМЕХ ПОСЛЕ СМЕХА
Исцеляющая сила юмора
Раймонд А. Муди,
доктор медицины, автор
ЖИЗНИ ПОСЛЕ ЖИЗНИ108
Может быть не зря говорят, что Человек начался тогда, когда, увидев
своё отражение в воде, Обезьяна рассмеялась?

Будущее сердечно-лёгочной реанимации

Последние три главы этой книги посвящены проблеме окончания
жизни человека, которое МКС старается сделать непреждевременным с по-
мощью сердечно-лёгочной реанимации. Поэтому нам кажется уместным вы-
сказаться в конце последней из трёх глав, посвящённых СЛР, о прогнозе её
дальнейшего развития.
Сегодня в МКС наметилась определённая тенденция не считать СЛР
универсальным средством, показанным всем внезапно умершим или умира-
ющим больным. СЛР должна иметь строгие показания и противопоказания,
как и любое другое медицинское действие. Их разработка ещё только начи-
нается, и эпиграфом к будущим показаниям и противопоказаниям к СЛР
можно будет поставить тезис: реанимация должна продлевать жизнь, а не
затягивать смерть.
В этих трёх главах изложены общие принципы и методы СЛР вне за-
висимости от ситуации, при которой наступила остановка кровообращения и
дыхания. Уже сегодня существует специфика СЛР в перечисленных ниже си-
туациях, и нет сомнений в том, что эта специфика будет расширяться и углуб-
ляться.
Специфика процедуры СЛР существует при:
* остановке кровообращения и дыхания у ребёнка
* остановке кровообращения и дыхания у новорождённого
* утоплении в пресной и морской воде
* механической асфиксии (повешении)

108Laugh after Laugh. The Healing Power of Humor. Raymond A. Moody, Jr., M.D. Author of Life
after Life.- Jacksonville: Headwaters Press, 1978.- 128 p.
274
 * замерзании
* тепловом ударе
* электротравме.
Едва ли окажется важным, грудной или сердечный насос будет двига-
телем искусственного кровотока в будущей СЛР, потому что могут возник-
нуть методы, в которых компьютер будет регулировать дыхание и кровооб-
ращение, как в схеме, представленной на рис. 52.
Однако автор надеется, что в действительности СЛР будет упро-
щаться, а не усложняться. Ведь в конце-концов первым методом реанимации
был поцелуй, которым ца-
ревич Елисей оживил Спя-
щую красавицу – что может
быть проще и приятней! Но
даже поцелуй не столь
прост: на него работают 29
мышц (кстати, эта мышеч-
ная деятельность предупре-
ждает образование морщин
– не теряйте времени, кол-
леги!), вырабатываются эн-
дорфины, снижающие боль
Рис. 52. Компьютеризированный реанимационный
и стресс, рождаются планы
прибор будущего (ненаучная фантастика). и идеи. Но поцелуй тем и от-
личается от СЛР, что, какой
он ни на есть – простой или сложный, – но для его вполне успешного выпол-
нения нам не обязательно знать ни его многообразных физиологических ме-
ханизмов, ни следствий.
Механизмы реанимации будет ли она проста или сложна – надо знать:
только тогда она может оказаться эффективной.

275
 МКС в системе здравоохранения

(вместо Заключения)

Медицина критических состояний занимается болезнями, которые по

совсем недавним представлениям относились к хирургии, акушерству, кли-
нике внутренних болезней, невропатологии и т.д. Переход имевшейся у боль-
ных патологии в разряд критического состояния сделал этих больных объек-
том МКС. Следовательно, МКС внедрилась во все клинические специально-
сти на догоспитальном, амбулаторном и стационарном этапах и в функцио-
нальном смысле является экстерриториальной.
Ещё сравнительно недавно МКС в виде анестезиологии-реаниматоло-
гии грудью билась за свою автономность, и в те времена такое стремление
было обоснованным. Четверть века назад познавались законы клинической
физиологии критических состояний, разрабатывались, отбраковывались и со-
вершенствовались методы интенсивной терапии, анестезии и реанимации,
которые часто не совпадали с традиционными взглядами других специали-
стов.
Сегодня наблюдается обратный процесс, и МКС, отстоявшая и усовер-
шенствовавшая свои принципы и методы, профилизируется всё больше и
больше по мере продолжающейся и углубляющейся профилизации всей ме-
дицины.
В какую отрасль медицины выгоднее вкладывать капитал сегодня? По
данным ВОЗ, здоровье человека зависит от трёх главных факторов (рис. 53).
На 50% здоровье зависит от условий труда и образа жизни, т.е., иначе
говоря, от социальных моментов, которые, как известно, меняются не слиш-
ком быстро.
На 40% здоровье человека зависит от генетических факторов, которые
меняются ещё медленнее и, как правило, в худшую сторону.

276
 Эти два главных фактора в значи-
тельной мере связаны с состоянием окру-
жающей среды и средств, вкладываемых
в восстановление экологии109.
Что же касается непосредствен-
ного влияния медицины на здоровье че-
ловека, то в общей раскладке перечис-
ленных факторов медицина занимает
лишь 10%. Поэтому в условиях матери-
альной ограниченности вопрос о преиму-
щественных капиталовложениях в ту или
иную отрасль здравоохранения отнюдь
не является праздным.
МКС предотвращает смерть, т.е.
сохраняет жизнь сложившегося чело-
Рис. 53. Главные факторы, определя- века, в становление которого были вло-
ющие здоровье: социальные (вверху), жены моральные и материальные сред-
генетические и медицинские (внизу).
ства. Она сокращает инвалидность, рас-
ширяет контингент оперируемых больных, неоперабельных по прошлым
меркам, укорачивает продолжительность лечения и в этом отношении также
является экономически выгодной.
Достоинства МКС состоят ещё и в том, что результаты её работы ска-
зываются быстрее, чем в других разделах здравоохранения, если в них по-
чему-либо не используются принципы и методы медицины критических со-
стояний110.
Однако предотвращая неизбежную по недавним представлениям
смерть, расширяя возможности всех разделов клинической медицины, МКС
не только не сокращает, но, видимо, увеличивает количество хронических

109 В США на эти цели расходуется $320 в год на 1 жителя, в бывшем СССР – 39 руб., в Москве
– 10 руб. Эти данные приведены в журнале «Медицина катастроф», 1992, № 1, с.24, и поме-
щение подобных материалов в журнале с таким названием кажется автору очень уместным и
символичным.
110 Автор надеется, что его не заподозрят в распространённом взгляде тех людей, которые ува-

жают только хирургов: хирург разрезал, увидел и всё сделал, а терапевт над чем-то там ещё
размышляет, проверяет...
277
больных. «Спокойная» медицина пока не в силах вылечить их полностью, и,
таким образом, число «хроников» – по дыханию, кровообращению, заболе-
ваниям печени, почек, нервной системы, опорно-двигательного аппарата –
растёт, в том числе благодаря успехам медицины критических состояний, как
ни парадоксально это звучит.
Поэтому вложение капиталов в реабилитационную медицину, позволя-
ющую расширить трудовую деятельность и качество жизни людей с неизле-
чимыми хроническими болезнями представляется нам не менее важным, чем
расширение и углубление МКС.
Таким образом, читатель не должен заподозрить автора, занимающе-
гося проблемами критической медицины около 40 лет, в пристрастном отно-
шении к этому разделу здравоохранения и в его возвеличивании над другими
разделами. Сегодня МКС настолько прочно и органично влилась в остальное
здравоохранение, что она скорее уже не раздел медицины, а образ мышления
и поведения врача. И понимать её и заниматься ею надо в большей или мень-
шей степени всем клиницистам, хотя продвигать МКС оценивать её сильные
и слабые стороны будут ко нечно же те, кто занимается ею – и только ею
каждый день и каждую ночь: анестезиологи, интенсивисты, реаниматологи,
врачи неотложной медицины. И любить медицину критических состояний
надо не за блеск и треск, нередко сопровождающие ее успехи: за это любят
не специальность, а себя в специальности. МКС надо любить за её очевидную
полезность и за всё возрастающие возможности в сохранении жизни боль-
ных, находящихся на ее краю, за глубину и всеобъёмность, которые дают по-
стоянный стимул к поиску нового и осмысливанию уже сделанного.
Впрочем, если знаешь, за что любишь, то это уже не любовь.

278
 Литература

1. Беляков Н.А., ред. Альтернативная медицина.- СПб. Архангельск: Сев.-Зап.

книж.изд-во, 1994.-464 с.
2. Бунятян А.А., ред. Руководство по анестезиологии.-М.: Медицина, 1994.-656 с.
3. Зильбер А.П. Операционное положение и обезболивание. Постуральные реакции
кровообращения и дыхания в анестезиологии. -Петрозаводск: Госиздат КАССР,
1961. -251 с.
4. Зильбер А.П. Организация службы анестезии-реанимации в многопрофильной
больнице. -Петрозаводск, 1971.-170 с.
5. Зильбер А.П. Регионарные функции лёгких (клиническая физиология неравномер-
ности вентиляции и кровотока). -Петрозаводск, 1971. -280 с.
6. Зильбер А.П. Клиническая физиология для анестезиолога.-М.: Медицина, 1977.-
431 с.
7. Зильбер А.П. Искусственная вентиляция лёгких при острой дыхательной недоста-
точности.-М.: Медицина, 1978.- 200 с.
8. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии.-М.:
Медицина, 1984.-480 с.
9. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность.-М.: Медицина, 1989.- 512 с.
10. Зильбер А.П. Синдромы сонного апноэ.-Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1994.-
184 с.
11. Зильбер А.П., Раввин М.С., Тарасов А.Н. Оценка инспираторной активности по
индексу Р в пульмонологии/Пульмонология, 1991, N1, с.24-27.
12. Зильбер А.П., Шурыгин И.А. Высокочастотная вентиляция лёгких: что, чем и как,
кому и когда.-Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1993.-134 с.
13. Камышенко И.Д., Кипор Г.В., Кощеев B.C. и др. К проблеме организации службы
экстренной медицинской помощи Российской Федерации при чрезвычайных си-
туациях// Медицина катастроф, 1992, N1, с.6-9.
14. Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция лёгких в интенсивной терапии.-М.: Ме-
дицина, 1987.-256 с.
15. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Хапий Х.Х. Высокочастотная вентиляция лёгких.-
М.:НПО «Агрохладпром», 1992.- 193 с.
16. Кассиль В.Л., Рябова Н.М. Искусственная вентиляция лёгких в реаниматологии.-
М.: Медицина, 1977.- 263 с.
17. Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М.. Эфферентные методы в медицине: теоретические
и клинические аспекты экстракорпоральных методов лечения.-М.: Медицина,
1989.-352 с.
18. Мусалатов Х.А., ред. Медицинская помощь при катастрофах. -М.: Медицина,
1977.-448 с.
19. Маневич А.З. Педиатрическая анестезиология с элементами реанимации и интен-
сивной терапии.- М.: Медицина, 1970.-431 с.
20. Михайлович В.А., ред. Руководство для врачей скорой помощи.-Л.: Медицина,
1989.-544 с.

279
21. Михельсон В.А. Детская анестезиология и реаниматология.-М.: Медицина, 1985.-
464 с.
22. Моисеев Н.Н. О единстве естественнонаучного и гуманитарного знания//Человек,
1992, N 2, с.5-16
23. Неговский В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь.-
М.: Медицина, 1979.-384 с.
24. Организация экстренной медицинской помощи населению при стихийных бед-
ствиях и других чрезвычайных ситуациях. Под ред. В.В.Мешкова.-М.: «Меди-
кас», 1992.-194 с.
25. Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М. Экстренная анестезиология.-М.: Ме-
дицина, 1983.-304 с.
26. Цибуляк В.Н., Цибуляк Г.Н. Травма, боль, анестезия.-М.: Медицина, 1994.-224 с.
27. Babbs C.F. Interposed abdominal compression- CPR: a case study in cardiac arrest re-
search// Ann.Emerg.Med., 1993, v.22, N 1, p.24-32.
28. Barker S.J., Hyatt J. Continuous measurement of intraarterial pHa, PaCO and PaO2 in
the operating room//Anesth. a. Analg., 1991, v.73, p.43-48.
29. Вайе А.Е. Multiple, progressive, or sequential systems failure: a syndrome of the
1970's//Arch.Surg., 1975, v.l 10, p.779-781.
30. Вайе А.Е. Multiple organ failure: patient care and prevention.-St.Louis: Mosby Year
Book, 1990.
31. Boquet G., Bushman J.A., Davenport H.T. The anaesthetic machine - a study of function
and design// Brit.J.An'aesth., 1980, v.52, N 1, p.61-67.
32. Border J.R. Multiple systems organ failure// Ann.Surg., 1992, v.216, N 2, p.111-116.
33. Champion H.R., Sacco W.T., Carnazzo A.T. e.a. Trauma Score//Critical Care Med.,
1981, v.9, p.672- 676.
34. Chandra N.C. Mechanisms of blood flow during CPR//Ann.Emerg.Med., 1993, v.22,
N 2, pt.2, p.281-288.
35. Channick R.N., Hoch R.C., Newhart J.W. e.a. Improvement in pulmonary hypertension
and hypoxemia during nitric oxide inhalation in a patient with end- stage pulmonary
fibrosis.//Am.Rev.Resp.Dis., 1994, v.149, N 3, pt.l, p.811-814.
36. Charlap S., Kahlam S., Linhstem E. e.a. Electromechanical dissociation: diagnosis,
pathophysiology and managernent//Amer.Heart J., 1989, v.l 18, N 2, p.355-360.
37. Cockburn F., Cooke R.W.J., Gamsu H.R. e.a. The CRIB (clinical risk index for babies)
score: a tool for assessing initial neonatal risk and comparing performance of neonatal
intensive care units//Lancet, 1993, v.342, p.193-198.
38. Cohen T.J., Goldner B.C., Maccaro P.C. e.a. A comparison of active compression-de-
compression cardiopulmonary resuscitation with standard cardiopulmonary resuscita-
tion for cardiac arrests occuring in the hospital/mew Engl.J.Med., 1993, v.329, p.1918-
1921.
39. Cohen T.J., Tucker K.J., Redberg R.F. e.a. Active compression-decompression resusci-
tation: a novel method of cardiopulmonary resuscitation //Amer.Heart J., 1992, v.124,
p.1145-1150.
40. Cohen T.J., Tucker K.J., Lurie K.J. e.a. Active compression-decompression. A new
method of cardio- pulmonary resuscitation//!AMA, 1992, v.267, N 21, p.2916- 2923.
280
41. Crawford J.S. Awareness during operative obstetrics under general anesthe-
sia//Brit.J.Anaesth., 1971, v.43, p.179-182.
42. Crile G., Dolley D.H. An experimental research into the resuscitation of dogs killed by
anesthetics and asphyxia/AJ.Exp.Med., 1906, v.8, p.713-725.
43. Cullen D.J., Civetta J.M., Briggs B.A. e.a. Therapeutic intervention scoring system: a
method for quan- titative comparison of patient care//Crit.Care Med., 1974, v.2, N 1,
p.57-62.
44. Cummins R.O., Chesemore K., White R.D. Defibrillator failures//! AM A, 1990, v.264,
N 8, p.1019-1025.
45. Deitch E.A. Multiple organ failure: pathophysiology and basic concepts of therapy.-
New York: Thieme, 1990.
46. Desmonts J.M., edit. Outcome after anaesthesia and surgery .-London: Bailliere Tindall,
1992, p.663-690.
47. Dodds T.M., Delphin E., Stone J.G. e.a. Detection of perioperative myocardial ischemia
using Holter monitoring with real-time ST-segment analysis//Anesth. a. Analg., 1988,
v.67, p.890-893.
48. Eichhorn J.H., Cooper J.B., Cullens D.J. e.a. Standards for patient monitoring during
anesthesia at Harvard Medical School//JAMA, 1986, v.256, p.1017-1020.
49. Eisenberg M., London M., Leung J. e.a. Monitoring for myocardial ischemia during
noncardiac surgery: a technology assessment of transesophageal echocardiography and
12-lead electrocardiography//JAMA, 1992, v.268, p.210-216.
50. Ejlersen E., Andersen H., Eliasen K. e.a. A comparison between preincisional and
postincisional lidocaine infiltration and postoperative pain//Anesth. a. Analg., 1992,
v.74, p.495-498.
51. Ellis J.E., Shah M.N., Briller J.E. e.a. A comparison of methods for detection of myo-
cardial ischemia during noncardiac surgery: automated ST-segment analysis systems,
electrocardiography and transesophageal echocardiography//Anesth. a. Analg., 1992,
v.75, p.764-772.
52. Fry D.E. Multiple system organ failure.-St.Louis: Mosby Year Book, 1992.
53. Gaston В., Drazen J.M., Loscalzo J. e.a. The biology of nitrogen oxides in the air-
ways.//Am.Rev.Resp.Dis., 1994, v.149, N2, pt.2, p.538-551.
54. Gehrich J.L., Lubbers D.W., Opitz N. e.a. Optical fluorescence and its application to an
intravascular blood gas minitoring system//IEEE Trans.Biomed.Eng., 1986, v.33,
p.117-132.
55. Gonzalez E.R. Pharmacologic controversies in CPR//Ann.Emerg.Med., 1993, v.22, N
2, pt.2, p.317-323.
56. Greenberg S., Xie J., Wang Y. e.a. Tumor necrosis factor-alpha inhibits endothelium-
dependent relaxation //J.Appl.Physiol., 1993, v.74, N 5, p.2394-2403.
57. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. National
conference on cardio-pulmonary resuscitation and emergency cardiac care -
1992//JAMA, 1992, v.268, N 16, p.2171-2305.
58. Hargrove R.L. Awareness: a medicolegal problem.- In: Rosen M., Lunn J.N., edit. Con-
sciousness, awareness and pain in general anaesthesia.-London: Butter- worths, 1987,
p. 149-154.
281
59. Hutchinson R. Awareness during surgery: a study of its incidence//Brit.J.Anaesth.,
1960, v.33, p.463-469.
60. Isaac P.A., Rosen M. Lower oesophageal contractility and detection of awareness during
anaesthesia// Brit.J.Anaesth., 1990, v.65, p.319-324.
61. Jobsis F., Fox E., Sugioka K. Monitoring of cerebral oxygenation and cytochrome aa
redox state// Int.Anesth.Clin., 1987, v.25, p.209-230.
62. Johns R.A. Endothelium, anesthetics and vascular control.//Anesthesiology, 1993, v.79,
N 6, p.1381-1391.
63. Jones J.G. Use of the auditory evoked response to evaluate depth of anaesthesia.-In:
Bonke В., Fitch W., Millar K., edit. Memory and awareness in anaesthesia.-Rockland:
Swets & Zeitlinger, 1990, p.303-315.
64. Jude J.R., Kouwenhoven W.B., Knickerbocker G.G. Cardiac arrest: report of application
of external cardiac massage on 118 patients//JAMA, 1961, v.178, p.1063-1070.
65. Katz J., Kavangh B.P., Sandier A.N. e.a. Preemptive analgesia: clinical evidence of
neuroplasticity contributing to postoperative pain//Anesthesiology, 1992, v.77, p.439-
446.
66. Kentsch M., Stendel M., Berkel H. e.a. Early prediction of prognosis in out-of-hospital
cardiac arrest // Intensive Care Med., 1990, v.16, N 6, p.378-383.
67. Kette F., Weil M.H., Gasmuri R.J. Buffer solutions may compromise cardiac resuscita-
tion by reducing coronary perfusion pressure/YJAMA, 1991, v.256, N 15, p.2121-2126.
68. Knaus W.A., Wagner D.P., Draper E.A. e.a. The APACHE-HI prognostic sys-
tem//Chest, 1991,v. 100,N6, p.1619-1636.
69. Levinson B.W. States of awareness during general anesthesia//Brit.J.Anaesth., 1965,
v.37, p.544-546.
70. Libby P. The active roles of cells of the blood vessel w a l l in health and dis-
ease//Mol.Aspects Med., 1987, v.9, n 6, p.500-567.
71. Loeb R.G. Monitor surveillance and vigilance of anesthesia residents//Anesthesiology,
1994, v.80, N 3, p.527-533.
72. Lurie K.J., Undo C., Chin J. CPR: the P stands for plumber's he!per//JAMA, 1990,
v.264, p.1661.
73. Marshall J.C., Christou N.V., Meakins J.L. The gastrointestinal tract: the «undrained
abscess» of multiple organ failure/AAnn.Surg., 1993, v.218, N 2, p . I I 1-1 19.
74. Mattana J., Singhal P.C. Prevalence and determinants of acute renal failure following
cardiopulmona- ry resuscitation //Arch.Intern.Med., 1993, v.153, N 2, p.235-239.
75. Matuschak G.M., Mattingly M.E., Tredway T.L. e.a. Liver-lung interactions during
E.coli endotoxemia: TNFa: Leukotriene axis//Am.Rev.Resp.Dis., 1994, v.I49, N 1,
p.41-49.
76. McCormick P., Stewart M., Goetting M. e.a. Non-invasive cerebral optical spectroscopy
for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics//Crit.Care Med., 1991,
v.19, p.89-97.
77. McCormick P., Stewart M., Goetting M. Regional cerebrovascular oxygen saturation
measured by optical spectroscopy in humans//Stroke, 1991, v.22, p.596-602.
78. McQuay H.J. Preemptive analgesia//Brit.J.Anaesth., 1992, v.69, N 1, p.1-3.

282
79. Nakajama Т., Kuro M., Nayashi Y. e.a. Clinical evaluation of cerebral oxygen balance
during cardio-pulmonary bypass: on line continuous monitoring of jugular venous oxy-
hemoglobin saturation//Anesth. a. Analg., 1992, v.74, p.630-635.
80. Nicod L.P. Cytokines: 1 overview//Thorax, 1993, v.48, N 6, p.660-667.
81. Niemann J.T. Current concepts: cardiopulmonary resuscitation//New Engl.J.Med.,
1992, v.327, N 15, p.1075-1080.
82. O'Hara D.A., Bogen O.K., Noordergraaf A. The use of computers for controlling the
delivery of anesthesia//Anesthesiology, 1992, v.77, N 3, p.563-581.
83. Ohomoto Т., Miura /., Konno S. A new method of external cardiac massage to improve
diastolic augmentation and prolong survival time.//Ann.Thorac.Surg., 1976, v.21,
p.284-290.
84. Ornato J.P. Use of adrenergic agonists during CPR in adults//Ann.Emerg.Med., 1993,
v.22, N 2, pt.2, p.411-416.
85. Ornato J.P. Hemodynamic monitoring during CPR //Ann.Emerg.Med., 1993, v.22, N
2, pt.2, p.289-295.
86. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biologi-
cal activity of endothelium-derived relaxing factor//Nature, 1987, v.327, p.524-526.
87. Pell A.C.H., Pringle S.D., Guly U.M. e.a. Assesment of the active compression-decom-
pression device (ACD) in cardiopulmonary resuscitation using transesophageal echo-
cardiography//Resuscitation, 1994, v.27, p. 137-140.
88. Pennant J.H., White P.P. The Laryngeal mask airway: its use in anesthesiology//Anes-
thesiology, 1993, v.79, N 1, p.144-163.
89. Pepe P.E., Zachariah B.S., Chandra N.C. Invasive airway techniques in resuscita-
tion//Ann.Emerg.Med., 1993, v.22, N 2, pt.2, p.393-403.
90. Persson M.G., Wiklund N.P., Gustafsson I.E. Endogenous nitric oxide in single exhala-
tions and the change during exercise//Am.Rev.Resp.Dis., 1993, v.148, N 5, p.1210-
1214.
91. Persson M.G., Zetterstrom O., Agrenius V. e.a. Single-breath nitric oxide measurements
in asthmatic patients and smokers//Lancet, 1994, v.343, N 8890, p.146-147.
92. Peters J., Ihle P. Mechanics of the circulation during cardiopulmonary resuscitation.
Pathophysiology and techniques (part I and II)//Intensive Care Med., 1990, v.16, N 1,
p.11-19, 20-27.
93. Planta M., Bar-Joseph G., Wiklund L. e.a. Pathophysiologic and therapeutic implication
of acid-base changes during CPR//Ann.Emerg.Med., 1993, v.22, N 2, pt.2, p.404-410.
94. Proctor E., Kowalik T.A. Circulatory support by pump-oxygenator in experimental ven-
tricular fibrillation and acute left heart failure induced by coronary artery ligation//Car-
diovasc. resus., 1967, v . l , p. 189-193.
95. Rees M.R., Browne Т., Sivanathan U.M e.a. Cardiac resuscitation with percutaneous
cardiopulmonary support//Lancet, 1992, v.340, N 8818, p.513-514.
96. Richardson O.K., Gray J.E., McCormick M.C. e.a. Score for neonatal acute physiology:
a physiology severity index for neonatal intensive care//Pediatrics, 1993, v.91, p.617-
623.
97. Robin E.D. Of men and mitochondria: coping with hypoxic
dysoxia//Amer.Rev.Resp.Dis., 1980, v.122, N4, p.517-531.
283
98. Rom G., Schwarz G., Grims R. e.a. BRAINDEX: an interactive, knowledge-based sys-
tem supporting brain death diagnosis//Meth.Inform.Med., 1990, v.29, N 3, p.193-199.
99. Rosborough G.P., Niemann J.T., Criley J.M. e.a. Lower abdominal compression with
synchronized ventilation.- ACPR modality//Circulation, 1981, v.64, suppl. N, p.303.
100. Rosenbaum S.H., Barash P.G. Is anesthesia therapeutic?//Anesth.Analg., 1989, v.69,
N 5, p.555-557.
101. Rosenberg M., Wang C., Hoffman-Wilde S. e.a. Results of cardiopulmonary resuscita-
tion: failure to predict survival in tow community hospitals//Arch.Intern.Med., 1993,
v.153, N 11, p.1370-1375.
102. Rosenthal R.E. Cardiopulmonary resuscitation: historical and future perspec-
tives/VPostgrad.Med., 1987, v.81, N 3, p.90-103.
103. Russel J.A.,- Phang P.T. The oxygen delivery/ consumption controversy: approaches
to management of the critically ill//Am.Rev.Resp.Dis., 1994, v.149, N 2, pt. 1, p.533-
537.
104. Sack J.B., Kesselbrenner M.B., Paterson D.B. Survival from in-hospital cardiac arrest
with interposed abdominal counterpulsation during cardiopulmonary resuscita-
tion//JAMA, 1992, v.267, N 3, p.379- 385.
105. Safar P. Cerebral resuscitation after cardiac arrest: research initiatives and future di-
rections// Ann.Emerg,Med., 1993, v.22, N 2, pt. 2, p.324-349.
106. Schacter D.L. Implicit memory: history and current status//Jour.Exper.Psychol., 1987,
v.13, p.501-518.
107. Smithline H.A., Rivers E.P., Rady M.Y. e.a. Biphasic extrathoracic pressure CPR: a
human pilot study//Chest, 1994, v.105, N 3, p.842-846.
108. Smaller B.R., Kruskall M.S. Phlebotomy for diagnostic laboratory tests in adults//New
Engl.J.Med., 1986, v.314, p.1233-1235.
109. Staudinger Т., Brugger S., Watschinger B. e.a. Emergency intubation with the com-
bitube: comparison with the endotracheal airway//Ann.Emerg.Med., 1993, v.22, N 10,
p.1573-1575.
110. Takino M., Okada Y. Hyperthermia following cardiopulmonary resuscitation//Inten-
sive care Med., 1991, v.17, N 7, p.419-420.
111. The use of the laryngeal mask airway by nurses during cardiopulmonary resuscita-
tion//Anesthesia, 1994, v.49, N 1, p.3-7.
112. Thompson S.A., Roockey E.E. The effect of mechanical artificial respiration upon
maintenance of the circulation//Surg., Gynec., Obst., 1947, v.84, N 6, p.1059-1064.
113. Tilney N.L., Bayley G.L., Morgan A.P. Sequential system failure after rupture of ab-
dominal aortic aneu- rysms: an unsolved problem in postoperative care// Ann.Surg.,
1973, v.178, p.l 17-122.
114. Traditional medicine and health care coverage. Edit. R.H.Bannerman e.a. -Geneva:
WHO, 1983.- 342 p.
115. Trouwborst A., van Woerkens E.C.S., Daele M. e.a. Acute hypervolaemic haemodilu-
tion to avoid blood transfusion during major surgery//Lancet, 1990, v.336, N 8726,
p.1295-1297.
116. Tunstall M.E. Detecting wakefullness during general anaesthesia for caesarean sec-
tion//Brit.Med.J., 1977, v . l , p.1321.
284
117. Verdile V.P., Paris P.M., Stewart R.D. e.a. Emergency department telephone ad-
vice//Ann.Emerg.Med., 1989, v.18, N 3, p.278-282.
118. Ward K.R., Menegazzi J.J., Zelenak R.R. e.a. A comparison of chest compressions
between mechan- ical and manual CPR by monitoring end tidal pCO2 during human
cardiac arrest//Ann.Emerg.Med., 1993, v.22, N 4, p.669-674.
119. Wei-Zen Sun, Fan-Yen Huang, Kuo-Luon Kung e.a. Successful cardiopulmonary re-
suscitation of two patients in the prone position using reversed precordial compres-
sion//Anesthesiology, 1992, v.77, N 1, p.202- 204.
120. Wong O.K., Jordan W.S. Microprocessor-based near real-time bedside blood chemistry
monitor// Int.Jour.Clin.Monit.Comput., 1992, v.9, p.95-102. 121. Zaloga G.P. Evalua-
tion of bedside testing options for the critical care unit//Chest, 1990, v.97, p.!85S- 190S.

285