ДИСКУССИЯ
doi: 10.17116/hirurgia2015275-78
Аппендицит — болезнь адаптации
Д.м.н., проф. А.П. ТОРГУНАКОВ
Кемеровская государственная медицинская академия Минздрава РФ
Appendicitis is an adaptation disease
A.P. TORGUNAKOV
Kemerovo State Medical Academy of Health Ministry of Russian Federation
Ключевые слова: острый аппендицит, адаптационный синдром.
Key words: acute appendicitis, adaptating syndrom.
Аппендицит представляет собой актуальную пробле-
му медицины вследствие распространенности, быстро-
течности клинической картины с последующим развити-
ем опасных для жизни осложнений. Пожалуй, нет заболе-
вания, которое могло бы конкурировать с ним по количе-
ству выдвинутых теорий патогенеза, по количеству «ми-
фов» и «парадоксов» в его проявлениях, требующих объ-
яснения.
На протяжении всей истории учения об аппендиците
интерес к этому заболеванию то угасает, то усиливается.
Очередное оживление интереса хирургической обще-
ственности к проблеме аппендицита произошло на рубе-
же XX и XXI веков, о чем свидетельствуют многочислен-
ные публикации дискуссионного характера. Из них следу-
ет, что новых направлений в обсуждении проблемы за
прошедшие 50—60 лет не возникло, они остались преж-
ними, а диаметрально противоположные призывы к сни-
жению напрасных аппендэктомий и к профилактическо-
му удалению червеобразного отростка свидетельствуют о
кризисе в теоретических воззрениях об аппендиците. Это
подтверждается мнением В.И. Русакова и соавт. [2], счи-
тающих, что относительно этого заболевания «в настоя-
щее время нет общепринятой теории, с позиций которой
можно было бы разъяснить столь высокую частоту заболе-
вания, разнообразие патоморфологических изменений и
клинических проявлений». Позволим себе смелость за-
явить, что на настоящее время есть теория, с позиций ко-
торой можно объяснить все «мифы» и «парадоксы» ап-
пендицита, особенности и варианты его течения. Это
адаптационная теория, изложению которой посвящено
настоящее сообщение.
Общий адаптационный синдром (ОАС) является
компонентом самых различных заболеваний, не связан-
ных со специфическим действием патогенного фактора.
Воздействие на организм экспериментальных животных
холода, тепла, бега, иммобилизации, кровопотери, боли
вызывало однотипный синдром: стимуляцию коры над-
почечников, атрофию тимико-лимфатического аппарата,
язвы пищеварительного тракта и эозинопению. Неспе-
© А.П. Торгунаков, 2015
ХИРУРГИЯ 2, 2015
цифическая реакция на воздействие неблагоприятных
факторов может быть не всегда оптимальной, вследствие
чего во многих случаях возникают так называемые болез-
ни адаптации. Причиной их развития являются нарушен-
ное соотношение гормонов либо измененная реактив-
ность организма.
Выдающийся отечественный ученый И.В. Давыдов-
ский [1] пришел к выводу о том, что болезнь, как и нор-
мальная жизнь, является формой «приспособления к ус-
ловиям существования». Он писал: «Как правило, болез-
ни человека не имеют в своем происхождении какой-либо
одной, для данной болезни специфической причины.
Фактически болезни человека (животных) — это болезни
адаптации, они связаны с всеобщим законом приспосо-
бления, и если мы хотим избежать досадных огорчений в
медицинской практике, то все наше внимание следует
уделить этому закону во всех частных его проявлениях».
Как это ни странно, но длительное время такое рас-
пространенное заболевание, как аппендицит, не рассма-
тривалось с позиций адаптационной теории. В руковод-
ствах, монографиях, на лекциях студентам-медикам про-
должают излагать инфекционную, нервно-рефлекторную
и аллергическую теории как ведущие в развитии аппенди-
цита. Рассматривая заболевание только с патогенетиче-
ских позиций, не освещая его саногенез и состояние
предболезни, эти теории не позволяют выработать опти-
мальную лечебную тактику при простом аппендиците да-
же сейчас, когда лапароскопия дает возможность отли-
чить его от деструктивной стадии.
Существующий кризис в учении об аппендиците от-
ражают рекомендации хирургам при простой его форме.
Что делать с червеобразным отростком (ЧО)? Однознач-
ного ответа нет. Сохраняются противоречия в трактовке
сущности понятий «простой аппендицит», «аппендику-
лярная колика». Ошибочно эта стадия заболевания стала
считаться функциональной. Однако использование ги-
стохимических, электронно-микроскопических, нейро-
гистологических методик показывает наличие изменений
в ткани отростка: уменьшение извитости сосудов, измене-
650065 Кемерово, пр. Октябрьский, д. 62, кв. 402
75
 ДИСКУССИЯ
ние нервных волокон, уменьшение гликогена и накопле-
ние кислых мукополисахаридов.
В настоящее время на основании имеющихся сведе-
ний считается, что первые клинические признаки болез-
ни не предшествуют структурным изменениям в тканях, а
следуют за ними. Если еще 50 лет назад полагали, что этот
период болезни обусловлен слабыми функциональными
нарушениями при отсутствии органических, то теперь его
следует рассматривать как период органических (струк-
турных, ультраструктурных) изменений, хорошо компен-
сированных и поэтому клинически не проявляющихся.
Это означает, что первые субъективные и объективные
клинические признаки болезни являются сигналами не
начала болезни, а началом фазы декомпенсации защит-
ных механизмов, которые больше не могут полностью
компенсировать происходящие изменения в ЧО. Усили-
вая механизмы саногенеза в этот период, можно предот-
вратить прогрессирование заболевания и развитие де-
структивного аппендицита. Не удовлетворяясь большим
количеством напрасных аппендэктомий, многие хирурги
не без успеха проводили консервативное лечение неде-
структивной стадии заболевания. Иглоукалыванием ки-
тайцы излечивали более 90% заболевших аппендицитом.
Последовательно рассматривая все аспекты аппенди-
цита с позиций общего адаптационного синдрома [3], мы
не встретили каких-либо противоречий, необъяснимых
фактов, которыми изобилует учение об этом заболевании.
Это свидетельствовало о соответствии теоретических по-
ложений адаптационной теории объективным процессам,
происходящим в организме в состоянии предболезни и
при развитии аппендицита. Попытки объяснения всех
аспектов проблемы аппендицита с позиций монокаузаль-
ных теорий оказались несостоятельными в силу того, что
аппендицит представляет собой полиэтиологическое, ди-
намично развивающееся заболевание, в котором проти-
воборствуют факторы пато- и саногенеза. Ранее предла-
гавшиеся теории, каждая по отдельности, объясняли
только часть случаев заболевания. Иногда фактор об-
условливания объявлялся причиной заболевания (али-
ментарная теория, аллергическая теория).
Вырваться из плена монокаузальных теорий позволя-
ет только теория адаптации, согласно которой существует
множество причин, дающих толчок к возможности забо-
левания, и масса обусловливающих факторов, ответствен-
ных за то, будет ли реализована эта возможность и заболе-
вание разовьется либо оно будет приостановлено на раз-
личных этапах этого развития. Одним словом, для заболе-
вания аппендицитом нужна патогенная ситуация, а не
только один какой-то причинный фактор. Так, свободно
лежащее инородное тело или каловый камень в просвете
ЧО останутся таковыми и только, если отсутствует сенси-
билизация тканей и способность их отреагировать на раз-
дражение значительной вазомоторной реакцией.
Принципиально аппендицит может развиться не-
сколькими путями. Местные раздражители — каловые
камни, инородные тела, паразиты, действуя на стенку ЧО
непосредственно, или регионарные раздражители в виде
различных заболеваний, действуя рефлекторным путем,
вызывают стереотипную ответную реакцию в стенке ап-
пендикса в виде вазомоторных расстройств, которые на
стадии отека трансформируются в болевой синдром. С
этого момента процесс из локального превращается в об-
щий для организма, поскольку включаются механизмы от-
ветных реакций ОАС. В случае неадекватной гормональ-
76
ной реакции со стороны надпочечников на фоне глубоких
изменений реактивности соединительной ткани создается
ситуация для гиперергических реакций, в частности для
быстрых флегмонозных и гангренозных изменений в ЧО.
Реактивность ткани определяется в основном характе-
ром диеты: 1) диета, богатая хлористым натрием, сенсиби-
лизирует ткани к действию минералокортикоидов;
2) диета, перегруженная белками, способствует проявле-
нию действия соматотропного гормона, аллергическим
реакциям. В случае оптимального соотношения гормо-
нальной реакции коры надпочечников и реактивности
ткани ЧО начальные признаки воспаления (вазомоторные
изменения) быстро ликвидируются. Этому способствует
противовоспалительное действие глюкокортикостероидов
(ГКС). Клинически в таких случаях имеется аппендику-
лярная колика, затихающий аппендицит, а морфологиче-
ски, при обычном гистологическом исследовании, — со-
стояние ЧО без воспалительных изменений. Варианты
соотношения тканевой реактивности и гормональной ре-
акции надпочечников создают различные морфологиче-
ские изменения в ЧО (отек, флегмона, гангрена) и разно-
образие клинического течения аппендицита (прогресси-
рование, регрессирование, быстрое или медленное тече-
ние), что должно быть отражено в классификации.
Регрессирование приступа на стадии простого аппен-
дицита может сдерживаться недостаточной мобилизаци-
ей противовоспалительного потенциала из-за слабой вы-
раженности боли. Диагностическая лапароскопия в таких
условиях как более сильный стрессор ускоряет выздоров-
ление своим неспецифическим защитным влиянием на
формирующийся очаг воспаления в ЧО в 98,6% наблюде-
ний. Ускоряет регрессирование приступа также введение
экзогенных оксикортикостероидов. При пассивном на-
блюдении за больными, без лечения и проведения агрес-
сивных диагностических процедур, купирование присту-
па отмечается только в 76,4% наблюдений.
Причинно-следственная связь между психоэмоцио-
нальным перенапряжением разнообразной природы, мно-
жеством острых заболеваний, травм и аппендицитом не
могла быть установлена на основе прежних теорий. Эта
связь очевидна с позиций адаптационной теории. Пере-
численные факторы являются общими стрессорами, вы-
зывающими ответные реакции адаптации. Известно, что
всякий физиологический процесс в своем развитии созда-
ет механизмы, которые способствуют одновременно тор-
можению этого процесса и стимулированию противопо-
ложного. Этот принцип обратной связи физиологических
процессов лежит в основе всякой регуляции («золотое пра-
вило саморегуляции»). Такое взаимоустранение антагони-
стических процессов развивается и совершает колебания
наподобие маятника или волнообразные. Если за одно из
крайних положений «маятника» или «волны» принять по-
вышение уровня ГКС плазмы, обладающих противовос-
палительными и лимфоцитолитическими свойствами, то в
противоположном крайнем положении, согласно закону
саморегуляции, будут превалировать механизмы, способ-
ствующие гиперплазии лимфоидной ткани, обладающие
провоспалительным потенциалом. Таким антагонистиче-
ским процессом в дополнение к минералокортикоидам
является активация функции щитовидной железы при
стрессе, гормоны которой обладают способностью усили-
вать воспалительную реакцию.
Несколько отставая во времени от острого надпочеч-
никового гиперкортицизма, через 2 сут и более, гиперти-
ХИРУРГИЯ 2, 2015
реоидизм становится конкурирующим фактором, что
подтверждается снижением уровня 17-оксикортикосте-
роида в плазме с увеличением времени от начала заболе-
вания, «эозинофилией третьего дня», относительным
лимфоцитозом и базофилопенией периферической крови
и гиперплазией лимфоидного аппарата ЧО.
Гиперплазия лимфоидного аппарата аппендикса, до-
стигнув критической точки, становится фактором, ини-
циирующим приступ аппендицита (через обтурационный
механизм). Далее все развивается по схеме первого вари-
анта. В зависимости от этиологических факторов и харак-
тера реакции адаптации решается вопрос, быть или не
быть деструктивному аппендициту. Представленный ме-
ханизм развития «стресс-аппендицита» объясняет нали-
чие множества заболеваний, имеющихся у больных перед
приступом аппендицита. Этот механизм объясняет увели-
чение количества простых аппендицитов после вторых
суток от начала заболевания. Адаптивные реакции, ока-
завшись неспособными энергично прервать начало вос-
палительного процесса, вызывают к жизни антагонисти-
ческие механизмы, поддерживающие возможность его
продления или прогрессирования.
В случае хронического надпочечникового гипокорти-
цизма и относительного гипертиреоидизма у больных раз-
вивается гиперплазия лимфоидного аппарата — создают-
ся условия для возникновения и рецидивирования при-
ступов аппендицита или постоянных болевых ощущений
в правой подвздошной области, что именуется первично-
хроническим аппендицитом. В связи с изложенным нель-
зя не привести наблюдение, являющееся по существу
«клиническим экспериментом», подтверждающим меха-
низм взаимодействия надпочечников и щитовидной же-
лезы в патогенезе аппендицита.
Больной 24 лет, 4,5 года назад по поводу узлового эути-
реоидного зоба эндокринологом назначено лечение
тиреоидными препаратами (тироксин, тиреоидин, тирео-
комб). Два года назад были подобные боли в правой под-
вздошной области, но менее интенсивные. За 3 нед до по-
ступления боли в правом «боку» усилились, что больная
связала с увеличением дозы тиреокомба с 1/2 таблетки в
день до одной, а затем до четырех таблеток в сутки. Нака-
нуне, в ночь, боль резко усилилась и не стихала, что за-
ставило вызвать «скорую помощь». Поставлен диагноз:
аппендикулярная колика.
В следующие 2 дня боль в правой подвздошной обла-
сти сохранялась. Уточненный диагноз: хроническая над-
почечниковая недостаточность, status lymphaticus (гипер-
плазия лимфоидного аппарата), картина недеструктив-
ного аппендицита. Предложена «профилактическая»
аппендэктомия, от которой больная отказалась. При вы-
писке рекомендовано выяснить у эндокринолога целесо-
образность приема тиреоидных гормонов. Через 2 мес
установлено, что после выписки пациентка посетила эн-
докринолога, гормональные препараты были отменены,
ЛИТЕРАТУРА
1. Давыдовский И.В., Сельвестов В.Е. Об определении понятия «бо-
лезнь». Арх патол 1966; 1: 3.
2. Русаков В.И., Поляк А.И., Перескоков С.В. Современные пред-
ставления о патогенезе аппендицита (Обзор литературы). Хи-
рургия 1990; 3: 118—124.
ХИРУРГИЯ 2, 2015
боль в правой подвздошной области исчезла. Состояние
удовлетворительное, пациентка работает.
Это наблюдение иллюстрирует искусственное вос-
произведение хронической надпочечниковой недостаточ-
ности и механизм возникновения так называемого пер-
вично-хронического аппендицита.
Освещение проблемы аппендицита с позиций адапта-
ционной теории можно завершить определением этого
заболевания: аппендицит является полиэтиологическим
заболеванием с единым адаптационным механизмом па-
то- и саногенеза. Аппендицит является болезнью адапта-
ции. После раскрытия сути адаптационной теории в пато-
генезе острого аппендицита уместным является ответ на
вопрос, а что дает теории и практике аппендицита взгляд
на его патогенез с позиций этой теории?
1. Адаптационная теория, не опровергая существую-
щие теории, объединяет их в качестве различных звеньев
и механизмов патогенеза и становится белее цельной и за-
вершенной.
2. Признать острый аппендицит полиэтиологическим
воспалительным заболеванием — болезнью адаптации с
возможностью быстрого или медленного прогрессирова-
ния или регрессирования в любой стадии.
3. Понять хамелеоноподобное поведение, варианты
нетипичного аппендицита (болевой, токсический и т. п.).
4. Дополнить схему лечения аппендицита группой со-
временных противовоспалительных препаратов, отсутству-
ющих в схемах лечения аппендицита судовыми врачами.
5. Осуществлять плановую профилактику заболева-
ния через противовоспалительные, десенсибилизирую-
щие диеты и неотложную профилактику противовоспали-
тельными препаратами в экстремальных ситуациях (зем-
летрясения, морские путешествия, стрессы и т.п.).
6. Обосновать тактику дифференцированного подхо-
да в лечении простого аппендицита: наблюдение либо ак-
тивное стимулирование адаптивных реакций, либо крат-
ковременное противовоспалительное лечение.
7. Считать лапароскопию лечебно-диагностическим
мероприятием, поскольку она вызывает повышение уров-
ня кортизола в крови и эффект «аутогормонотерапии».
8. Первичный аффект Ашоффа следует рассматривать
как элемент стрессовых изъязвлений желудочно-кишеч-
ного тракта, а не входные ворота для инфекции.
9. Понять природу морфологических изменений ЧО,
приписываемых так называемому хроническому аппенди-
циту: склероз, спайки, облитерация просвета ЧО и т.п. Эти
изменения есть следствие ответных тканевых реакций на
стрессовые ситуации, клинически себя не проявляющие
аппендицитом. Об этом говорят исследования червеобраз-
ного отростка взрослых людей, не болевших аппендицитом.
10. Наконец, адаптационная теория позволяет уточ-
нить классификацию аппендицита, которая должна слу-
жить делу лечебной тактики, а не быть просто придатком
учения об аппендиците.
3. Торгунаков А.П. Аппендицит — болезнь адаптации. Кемерово
1997; 207.
Поступила 11.02.14
77
 ДИСКУССИЯ
Комментарий редакционной коллегии
За истекшие два года в журнале «Хирургия» было опубли-
ковано шесть статей, полностью или частично посвященных
этиологии, патогенезу, патологической анатомии, диагностике
и лечению острого аппендицита (OA). Редколлегия с удовлетво-
рением подводит некоторые итоги обсуждения этой, несомнен-
но, важной и интересной проблемы. Дискуссию открыл обзор
литературы В.К. Шатобалова и P.P. Рамазанова «Диагностиче-
ская система Alvarado при остром аппендиците» (№4 за
2012 г.). Для повышения точности клинической диагностики
OA авторы рекомендовали применение системы балльной
оценки Alvarado. Модифицированная шкала Alvarado по мне-
нию авторов позволила точнее диагностировать гангренозный
аппендицит и перитонит. В этой же статье приведены сведения
об успешном консервативном лечении острого аппендицита
(кроме гангренозного), в том числе осложненного, с использо-
ванием антибиотиков и глюкокортикостероидов. Считая OA
болезнью адаптации, А.П. Торгунаков также считает возмож-
ным его консервативное лечение («Аппендицит — болезнь
адаптации», №10 за 2014 г.). В статье «Аппендицит: этиология,
патогенез, классификация, а также варианты его рецидивирую-
щего и хронического течения» (№4 за 2013 г.) В.К. Шатобалов
обратил внимание читателей на клинические и морфологиче-
ские классификации OA. Автор подчеркнул различие между де-
структивными и недеструктивными формами OA и привел мор-
фологические данные об обратном развитии недеструктивных
форм OA.
Дискуссию продолжил С.А. Совцов («Острый аппендицит:
что изменилось в начале века?» №7 за 2013 г.). Он привел литера-
турные данные о том, что причиной смерти после аппендэкто-
мии являются сердечно-сосудистые заболевания и тромбоэмбо-
лия легочной артерии, а не OA. Для исключения напрасных опе-
раций автор предложил более широкое и частое применение
УЗИ, КТ и лапароскопии. С.А. Совцов поддерживает точку зре-
ния об отсутствии фазности течения OA, что делает целесообраз-
ным выполнение аппендэктомии только при деструктивных
формах OA.
С критикой данной позиции выступили В.М. и М.В. Темир-
булатовы в статье «К дискуссии о лечебной тактике при остром
аппендиците» (№4 за 2014 г.). На основании анализа результатов
лечения 7216 больных, поступивших с диагнозом «острый аппен-
дицит», сделан вывод о том, что лапароскопия является основным
и самым точным методом диагностики OA. Авторы предостерегли
от перехода на другие стандарты лечения OA в масштабах всей
страны. Они считают возможным проведение клинических ис-
следований, посвященных консервативному лечению OA, в огра-
ниченном числе медицинских учреждений различного уровня.
78
В статье А.С. Ермолова и соавт. («20 лет неотложной хирур-
гии органов брюшной полости в Москве», №5 за 2014 г.) приведе-
ны данные о том, что летальность при OA в Москве за последние
20 лет снизилась с 0,54 до 0,11%. Большую роль в снижении ле-
тальности сыграло неукоснительное выполнение приказов Глав-
ного управления, а затем Департамента здравоохранения города
Москвы «О единой тактике диагностики и лечения острых хирур-
гических заболеваний органов брюшной полости».
Таким образом, существуют две точки зрения на патологи-
ческую анатомию и методы лечения острого аппендицита. При-
верженцы одной считают, что переход недеструктивных форм
аппендицита в деструктивные невозможен, поэтому высказыва-
ют осторожный оптимизм в отношении консервативного лече-
ния некоторых больных OA.
Редколлегия журнала «Хирургия» считает, что достичь сниже-
ния летальности и числа послеоперационных осложнений у боль-
ных ОА, можно, решив следующие задачи:
1. Последовательно проводя санитарно-просветительскую
работу, направленную на раннее обращение больных за меди-
цинской помощью.
2. Унифицировав процесс диагностики и лечения ОА за счет
внедрения в повседневную работу хирургов клинических реко-
мендаций. Рекомендации должны учитывать организационные
особенности и техническую оснащенность стационаров различ-
ных регионов России.
3. Оснастив больницы, оказывающие экстренную хирурги-
ческую помощь, ультразвуковыми аппаратами и обучив хирургов
основам эхографической диагностики.
4. Увеличив количество операций, выполняемых с исполь-
зованием миниинвазивных методик.
5. Проводя предоперационную подготовку и послеопераци-
онное лечение больных осложненными формами острого аппен-
дицита и тяжелыми сопутствующими заболеваниями в реанима-
ционных отделениях.
В научном плане редколлегии кажется целесообразным про-
ведение морфологических исследований, которые позволят до-
казать или опровергнуть фазность течения ОА, то есть возмож-
ность перехода его недеструктивных форм в деструктивные.
Диагностическая точность системы Alvarado и аналогичных,
а также возможность проведения консервативной терапии ОА
должна быть доказана в рандомизированных мультицентровых
клинических исследованиях.
Редколлегия приглашает всех заинтересованных хирургов,
работающих в научно-исследовательских учреждениях и практи-
ческом здравоохранении, высказывать свою точку зрения по
этой и другим актуальным проблемам.
Д.м.н., старший научный сотрудник отделения неотложной
торакоабдоминальной хирургии НИИ скорой помощи
им. Н.В. Склифосовского А.Н. Смоляр
ХИРУРГИЯ 2, 2015