Боль в спине: руководство. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. 2013. - 368 с.:ил. (Серия "Библиотека врача-специалиста") - ISBN 978-5-9704-2474-2

Боль в спине
Боль в спине: руководство. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. 2013. - 368 с. :ил. (Серия "Библиотека врача-
специалиста") - ISBN 978-5-9704-2474-2.
Источник KingMed.info
Содержание
Аннотация…………………………………………………….….…3
Глава 1. Эпидемиология и факторы риска боли в спине……….….5
Глава 2. Морфофункциональные основы боли в спине…………...27
Глава 3. Обследование пациентов с болью в спине…………….….40
Глава 4. Скелетно-мышечные болевые синдромы…………….…..67
Глава 5. Корешковые и дискогенные болевые синдромы……….159
Глава 6. Другие причины боли в спине…………………………….216
Глава 7. Психологические аспекты боли в спине…………………237
Приложения………………………………………………………260
2
Аннотация
В книге представлены данные о патофизиологии, клинических проявлениях, подходах к классификации,
диагностике и лечению боли в спине. Кроме скелетно-мышечных и корешковых болевых синдромов,
обсуждаются более редкие ее причины, а также отдельные психологические аспекты. В приложении
представлены клинические опросники и шкалы для диагностики и оценки степени выраженности различных
аспектов боли в спине.
Поскольку боль в спине является мультидисциплинарной проблемой, книга будет полезна неврологам,
нейрохирургам, ортопедам, терапевтам, ревматологам, мануальным терапевтам, а также всем, кто интересуется
фундаментальными и практическими аспектами данной проблемы.
Список сокращений
NMDA - К-метил-D-аспартат
TrkA - тропомиозин-связанная киназа А
АД - артериальное давление
АМPА - амино-3-гидpокси-5-метилсоксазол-4-пpопионовой кислоты
АТФ - аденозинтрифосфат
БМВ - блокада медиальной ветви - первичной задней ветви спинно-мозгового нерва
ВАШ - визуальная аналоговая шкала
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВРШ - визуальная ранговая шкала
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИЛ - интерлейкины
КПС - крестцово-подвздошные сочленения
КТ - компьютерная томография
ЛФК - лечебная физкультура
МАО - моноаминооксидаза
МЕ - международная единица
ММП - матриксные металлопротеиназы
МРТ - магнитно-резонансная томография
МФБС - миофасциальный болевой синдром
НПВС - нестероидные противовоспалительные средства
3
ОФЭКТ - однофотонная эмиссионная компьютерная томография
ПДДЕ - потенциал действия двигательной единицы
ПДС - позвоночный двигательный сегмент
ПИР - постизометрическая релаксация
ПЛС - послеоперационный люмбоишиалгический синдром
РКИ - рандомизированные контролируемые исследования
РЧД - радиочастотная денервация
СБР - соматоформное болевое расстройство
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СПВ - скорость проведения возбуждения
ТЗ - триггерная зона
ТЦА - трициклические антидепрессанты
ФНО - фактор некроза опухоли
ЦНС - центральная нервная система
ЦОГ - циклооксигеназа
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭМГ - электромиография
ЭНМГ – электронейромиография
4
Глава 1. Эпидемиология и факторы риска боли в спине

1-1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БОЛИ В СПИНЕ
По результатам изучения эпидемиологии болевых синдромов у взрослого населения
России распространенность хронической боли в спине и шее составляет 42,4-56,7%
[И.Р. Шмидт, 1992; Д.С. Киселев и др., 2002; С.С. Павленко и др., 2002]. Примерно у 18%
пациентов встречается сочетание хронической боли в спине, грудной клетке и
головной боли. Головные боли, боли в шее и спине чаще выявляют у лиц с начальным
и средним образованием. Все виды хронических болей чаще отмечаются у лиц с
низкой самооценкой, овдовевших и разведенных, а также при низкой
удовлетворенности жилищными условиями.
По данным недавно проведенного в Германии многоцентрового
эпидемиологического исследования, распространенность боли в спине составляет
37,1%, заболеваемость в течение года - 76%. Примерно 7% населения в период
исследования испытывали выраженную боль в спине, и 9% были инвалидизированы
из-за нее. При этом боль в спине хотя бы раз на протяжении жизни отмечали 85,5%
опрошенных [C. Schmidt и др., 2007].
Боль в спине - ведущее состояние в структуре обращаемости за медицинской
помощью. По данным эпидемиологического исследования, проведенного в городских
поликлиниках Москвы, из 1300 пациентов, первично обратившихся за амбулаторной
медицинской помощью, у 24,9% основной причиной обращения была боль в
пояснично-крестцовой области. Среди больных, обратившихся по другой причине,
боль в спине отмечалась у 3,9%. На протяжении последнего года боль в поясничной
области беспокоила 52,9% опрошенных пациентов, а последнего месяца - 38,5% [Ш.Ф.
Эрдес и др., 2006]. Среди обратившихся за медицинской помощью в поликлиники г.
Саратова (420 411 человек) хроническую боль в поясничной области отмечали 65,1%,
в шейной области - 14,4% и грудном отделе - 10,4% случаев [Л.Я. Лившиц и др., 1997].
Другие исследования, проведенные в Саратове, свидетельствуют о том, что боль в
спине в структуре болевых синдромов составляет 34% [Ю.А. Лабзин, 1989]. По данным
исследования, проведенного в Нижнем Новгороде, боль в пояснично-крестцовой
области отмечалась у 23,7% обратившихся за амбулаторной помощью, а в шее и
грудном отделе - у 40,1% [М.С. Голод и др., 1997].
Эпидемиология боли в пояснично-крестцовой области изучена значительно лучше,
чем боли в шейном или грудном отделах позвоночника. Из всех пациентов,
предъявляющих жалобы на боль в спине, боль в верхней части спины изолированно
отмечали лишь 15% [R. Deyo, Y. Tsui-Wu, 1987]. Результаты эпидемиологического
исследования, включавшего опрос более чем 46 тыс. жителей Европы, свидетельствуют
о том, что хронической болью в спине (без уточнения локализации) страдают 24%,
болью в поясничной области - 18%, а болью в шее - 8% населения. При этом в качестве
5
причины имеющегося хронического болевого синдрома на «повреждение
межпозвоночных дисков» указали 15% опрошенных [Н. Breivik и др., 2006]. По данным
американских исследователей, «среднестатистический пациент», страдающий
хронической болью в течение семи лет, переносит три оперативных вмешательства, и
ежегодная стоимость его лечения составляет от 50 до 100 тыс. долларов США. При этом
экономические потери, связанные со снижением работоспособности только из-за
хронической боли в спине, составляют 1230 и 773 доллара США в год на каждого
пациента, мужчины и женщины соответственно [J. Shim, P. Stang, 2004]. По данным Я.Ю.
Попелянского (1989), трудовые потери в России, связанные с болью в поясничном
отделе позвоночника, составляют до 161 дня на 100 работающих, а заболеваемость с
временной нетрудоспособностью - до 23 случаев на 100 работающих в год.
Данные обращаемости к врачам общей практики свидетельствуют о том, что за 2 нед
примерно 90% пациентов с острой болью в пояснично-крестцовой области
выздоравливают. [J. Coste и др., 1994]. В целом эти сведения справедливы, но они
недостаточно подкреплены последующими длительными наблюдениями за больными.
В упомянутое исследование были включены пациенты с болью в спине,
продолжающейся до двух недель, а наблюдение продолжалось не больше месяца [N.
Bogduk, B. McGuirk, 2002]. Результаты других исследований указывают на меньшую
частоту выздоровления в указанный срок - от 28 до 62% [J.B. Dillane. и др., 1966; A.
Chavannes и др., 1986]. В противовес мнению о хорошем прогнозе боли в спине М. Van
Korff и др. (1993), основываясь на данных предыдущих исследований, указывают на
менее благоприятный прогноз: до 40% пациентов после острого эпизода продолжают
испытывать боль в поясничной области 6 мес, а 62% пациентов отмечают повторные
обострения в течение ближайшего года. В исследовании, проведенном в Дании,
среднее время выздоровления составило 7 нед, при этом до 70% пациентов
продолжали испытывать боль в первый месяц наблюдения, 48% - до 8 нед и 35% -
после 12 нед наблюдения. У 76% пациентов были отмечены повторные обострения (в
среднем два) через 5-12 нед, средней длительностью 3 нед при первом обострении и
2 нед при втором и третьем [H. Van den Hoogen и др., 1998]. Таким образом, прогноз у
пациентов с болью в спине может быть оптимистичным в отношении
доброкачественного течения и завершения выздоровлением текущего эпизода,
однако следует проявлять определенную осторожность относительно прогноза
данного состояния в плане возможности его рецидивирования. Можно и нужно
объяснять пациенту, что вероятность его выздоровления при первом эпизоде боли в
спине высока. При этом врач должен планировать тактику своих действий при
возможном повторном развитии такой боли.
1-2. ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛИ В СПИНЕ
К демографическим факторам риска развития боли в спине относят возраст, пол,
социально-экономический статус и уровень обра-
6
зования. Первый эпизод боли в спине наиболее часто возникает на третьем
десятилетии жизни [J.Kopec и др., 2004]. Высокая заболеваемость отмечается в возрасте
от 30 до 60 лет. Повышенная физическая активность лиц молодого возраста, возможно,
обусловливает возникновение эпизодов боли в спине. С другой стороны, большая
обращаемость за медицинской помощью лиц трудоспособного возраста может быть
связана с большим влиянием боли в спине на их повседневную активность по
сравнению с людьми старших возрастных групп. С увеличением возраста позвоночник
более подвержен повреждениям, даже в отсутствие большой нагрузки, из-за
нарастания в нем дегенеративных изменений, что ведет к возникновению хронической
боли в спине у пожилых людей.
Среди пожилых боль в спине наиболее часто отмечается у женщин, что, возможно,
связано с большей распространенностью среди них остеопороза позвоночника. Важно
и то, что женщины чаще мужчин обращаются за медицинской помощью и прекращают
работу, в том числе по поводу боли в спине [B. Smith и др., 2004; S. Linton и др., 1998; D.
Rubin, 2007]. Острая боль в шейном отделе позвоночника чаще отмечается у женщин,
а распространенность хронической боли (длительностью более года) не имеет
половых различий [A. Leclerc и др., 1999; J. Hill и др., 2004].
Более низкий социальный статус и уровень образования статистически связаны с более
высокой инвалидизацией при боли в спине [K. Hagen и др., 2000; C.E. Dionne и др., 2001;
L. Goubert и др., 2004]. Социальный статус и уровень образования тесно связаны между
собой, а также с другими факторами - курением, ожирением, хроническим стрессом,
характером питания, уровнем физической активности, оказывающими влияние на
заболеваемость.
Ожирение (индекс массы тела >30) - независимый фактор риска боли в спине [G.
Andersson, 1998]. Она чаще отмечается у курильщиков, но неизвестно, что повышает
частоту эпизодов боли в спине в этих случаях - непосредственно курение или
связанные с ним состояния (например, частый кашель) [D. Rubin, 2007].
Боль в спине чаще встречается при низкой самооценке состояния здоровья и при
наличии ряда заболеваний: сердца, костей, суставов и желудочно-кишечного тракта
(ЖКТ), а также мигрени [J. Hartvigsen и др., 2003].
В развитии боли в спине и шее имеет значение повторяющаяся однообразная
физическая активность, связанная с работой или особенностями проведения досуга. К
факторам риска возникновения боли в спине относят подъем тяжестей, длительные
статические нагрузки, воздействие вибрации на рабочем месте [G. Andersson, 1998; Н.В.
Торопцева и др., 1995; W. Hoogendoorn и др., 1999, Я.Ю. Попелянский и др., 1980; Е.А.
Красникова и др., 1978]. Боль в шее обусловлена длительным пребыванием в
положении с наклоном головы или туловища вперед, неудобной позой рук при работе,
длительным (более 95% рабочего времени) сидением, а также воздействием вибрации
7
на руки [G. Ariens и др., 2000, 2001]. Боль в спине наиболее часто встречается у
операторов станков, работников сферы обслуживания, фермеров [W. Hoogendoorn и
др., 1999]. В России изучение распространенности заболеваний рабочих и служащих
завода среднего машиностроения показало, что 48% обследованных жаловались на
боли в спине в течение жизни, 31,5% - за последний год, 11,5% - в период
обследования. У работников автотранспорта и металлургического завода
распространенность боли в спине составила 43,8 и 64,8% соответственно [Ш.Ф. Эрдес
и др.]. За медицинской помощью по поводу боли в спине чаще обращаются женщины,
которые поднимают или перемещают предметы массой более 11,3 кг и те, кто
проводит на ногах более 2 ч за рабочую смену [G. Macfarlane и др., 1997].
Неудовлетворенность условиями труда также можно считать фактором риска
возникновения боли в шее и пояснице [S. Linton, K. Kamwendo, 1989; P. Leino, G. Magni,
1993].
Есть данные, что и занятия определенными видами спорта (гребля и лыжный спорт)
повышают частоту возникновения боли в спине [R. Bahr и др., 2004].
В исследованиях доказана независимая от других факторов значимая связь между
психологическими факторами (стрессом, тревожностью, депрессией, пассивными
способами преодоления боли, страхом, связанным с болью) и возникновением боли в
спине. Психологические факторы имеют большее значение в развитии инвалидизации,
связанной с болью в спине, чем биомеханические нарушения позвоночника и суставов
конечностей [S. Linton, 2000].
Прогностическими факторами хронизации боли в спине считают признаки, которые
можно выделить уже на ранней стадии заболевания. Все прогностические факторы
развития хронической боли можно разделить на биологические (демографические
характеристики, клиническая картина заболевания) и психосоциальные
(представление пациента о болезни, его поведение). К немоди-
фицируемым биологическим факторам риска относят возраст, национальность и пол.
Потенциально модифицируемые биологические факторы риска включают в себя
вредные привычки, индекс массы тела, детренированность и связанную с ней слабость
мышц. К немодифицируемым психосоциальным факторам относят личностные
особенности и наличие психических расстройств в анамнезе. Относительно
немодифицируемые факторы - это социально-экономический статус, интеллект,
образование. Потенциально модифицируемые психосоциальные факторы включают
представления о болезни, связанные с ней опасения, страхи пациента и стратегии их
преодоления.
При обсуждении конкретных факторов риска хронизации боли в спине важно
понимать, что их выявление основано на результатах эпидемиологических
исследований с применением различных опросников. Для получения каких-либо
8
статистически значимых результатов необходимо изучить нужные факторы.
Соответственно, если исследователь не включил в опросник какой-либо фактор, он и
не окажется значимым. При этом факторы, полученные при их выделении из
небольшого количества возможных вариантов, могут оказаться значимыми для
хронизации боли в одном исследовании и незначимыми при их включении в больший
список факторов. Из-за этого наиболее корректными считают исследования,
изначально включающие большое количество потенциальных факторов риска и
оценивающие их значимость с помощью, например, регрессионного анализа.
Пожалуй, в настоящее время практически нет ни одного совершенного в этом
отношении исследования факторов риска развития хронической боли в спине. В табл.
1-1 строчными буквами обозначены прогностические факторы риска, которые, по
мнению N. Bogduk и B. McGurk (2002), основаны на данных наиболее методически
правильно проведенных исследований, результаты менее скрупулезно проведенных
исследований приведены курсивом.
Таблица 1-1. Прогностические факторы хронизации боли в спине
Модифицируемость Факторы
биологические психосоциальные
Немодифицируемые Длительность эпизода боли в спине, Семейное положение, семейный статус
боль в спине в анамнезе, иррадиация
боли в ногу, частота обострений,
занятия спортом во взрослом возрасте
Относительно Выраженность боли, характер работы Неудовлетворенность работой, образование,
немодифицируемые результаты теста ММРI*, финансовая
компенсация, связанная с болью в спине, низкий
уровень заработной платы, профессия,
соматизация**
Потенциально Нетрудоспособность, Депрессия, неадекватные способы преодоления
модифицируемые инвалидизация,курение, индекс массы боли, дистресс***, страх боли, отсутствие
тела понимания со стороны окружающих, признаки
неадекватного болевого поведения****
*MMPI - Minnesota Multiphasic Personality Inventory (Многофакторный миннесотский
личностный опросник).
**Соматизация - озабоченность пациента телесными симптомами, не относящимися к
соматическому заболеванию.
***Дистресс - состояние стресса, сопровождающееся выраженными негативными
эмоциями и оказывающее вредное влияние на здоровье, при котором истощаются
адаптационные возможности.
****Болевое поведение - совокупность вербальных, мимических, жестикуляционных
проявлений, с помощью которых больной информирует окружающих о том, что
испытывает боль, болевое поведение считают неадекватным, когда оно подчеркивает
наличие боли при отсутствии или минимальной выраженности ее соматической
причины.
9
Из табл. 1-1 видно, что психосоциальные факторы риска наиболее статистически
значимы, и их можно считать потенциально модифицируемыми. Психологический
портрет пациента, склонного к хронизации боли в спине, описывает человека,
страдающего депрессией, страшащегося боли или повреждения позвоночника,
сконцентрированного на собственном состоянии и неспособного найти оптимальный
(активный) способ преодоления боли. Наличие только одного фактора риска
практически не может определять прогноз течения острой боли в спине. Наиболее
надежным предиктором хронизации боли может быть только сочетание факторов
риска. В частности, в своем исследовании E. Thomas и др. (1999) показали, что
основными факторами риска хронизации боли в спине были наличие боли в спине в
анамнезе, неудовлетворенность условиями труда, наличие боли в других частях тела,
иррадиация боли в ногу, ограничение объема движений в позвоночнике более чем в
двух плоскостях и пол пациентов. У больных, имевших не более двух из перечисленных
факторов риска, хроническая боль в спине развивалась менее чем в 6% случаев, при
наличии 3 и 4 факторов риска - в 27 и 35% случаев соответственно. Однако при
выявлении пяти и более факторов риска хронизацию боли отмечали в 70% случаев.
Для определения риска развития хронической инвалидизации и прогноза
возвращения пациента с болью в спине к труду канадскими исследователями
разработан список симптомов для прогноза боли в спине (SCL Back Pain Prediction
Model) ( Приложение 1) [C.Dionne, 2005], в котором представлены вопросы,
касающиеся в основном психического состояния пациента. Общими подходами при
наличии риска инвалидизации на стадии острой, а особенно подострой боли в спине,
считают необходимость детального анализа психосоциальных факторов риска
[исследование уровня кинезиофобии (страха движения), катастрофизации, депрессии,
ожиданий и опасений пациента относительно его возможности возвращения к
обычной активности, представлений пациента о том, в какой степени боль в спине
связана с работой] с целью их дальнейшей коррекции: включения пациента в
образовательную программу («школа боли в спине»), проведения рациональной и
когнитивно-поведенческой психотерапии, назначения антидепрессантов. Ряд авторов
рекомендуют тесное взаимодействие врачей с работодателями для возможных
изменений условий труда, психологической обстановки на рабочем месте,
постепенного «включения» пациента в работу для достижения оптимального уровня
трудовой активности [CMain и др., 2008].
1-3. КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЙ В СПИНЕ

Боль в спине можно классифицировать по длительности, характеру течения,
локализации, этиологии, ведущему патофизиологическому механизму, вызывающим
ее причинам.
10
Боль длительностью менее 6 нед считают острой, от 6 до 12 нед - подострой и более
12 нед - хронической. Пациенты с острой, подострой и хронической болью в спине
отличаются прогнозом на выздоровление и восстановление трудоспособности, а также
подходами к диагностике и лечению.
Я.Ю. Попелянский (1997) предлагал также выделять стадии заболевания: обострение и
ремиссия (полная и неполная); этапы обострения: прогрессирование, стационарный
этап и регрессия; а также типы течения заболевания:
• эпизодический (единичные обострения боли в спине в течение жизни);
• хронически-рецидивирующий с редкими обострениями (не более одного
обострения в год и не более двух недель нетрудоспособности);
• хронически-рецидивирующий с частыми и (или) более длительными обострениями;
• рецидивирующе-прогредиентный (отсутствие ремиссий и тенденция к ухудшению);
• перманентный (хроническое течение с периодическими ухудшениями).
По локализации выделяют локальную, отраженную и иррадиирующую боль.
Локальная боль может быть связана с любым патологическим процессом, который
воздействует на болевые рецепторы кожи, мышц, сухожилий, связок, суставов, костей
и других тканей. Она обычно постоянна, но может менять свою интенсивность в
зависимости от изменения положения тела или при движении. Боль бывает острой,
тупой или ноющей, может носить разлитой характер, но всегда ощущается в области
тканевого повреждения. Причиной локальной боли в спине может быть, например,
фасеточный болевой синдром, при котором пациенты описывают боль в поясничной
области ноющего характера, локализующуюся в проекции пораженного сустава.
Необходимо отметить, что дисфункция фасеточного (дугоотростчатого) сустава может
одновременно быть причиной возникновения отраженной боли. Причиной локальной
боли может стать и потенциально опасное заболевание позвоночника, например
компрессионный перелом тела позвонка при остеопорозе или его опухолевое
поражение.
Отраженная боль распространяется в области, лежащие в пределах дерматомов,
связанных с иннервацией поврежденных структур. Обычно она проецируется в эти
зоны из внутренних органов, например при заболеваниях поджелудочной железы,
патологии ЖКТ, забрюшинного пространства, гинекологических заболеваниях
(феномен Хеда-Захарьина). В ряде случаев причиной отраженной боли в
позвоночнике могут быть заболевания сосудов. При аневризме брюшного отдела
аорты может появляться боль в поясничном отделе позвоночника, которая не связана
с физической активностью. Облитерирующее поражение верхней ягодичной артерии
может приводить к боли в ягодичной области, которая носит перемежающийся
характер и зависит от пройденного пациентом расстояния, напоминая нейрогенную
11
перемежающуюся хромоту при поясничном стенозе (стеноз позвоночного канала на
поясничном уровне). При этом боль не провоцируется активностью, увеличивающей
нагрузку на позвоночник: наклонами, подъемом тяжести.
Иррадиирующая боль, обычно корешковая, или невральная, отличается высокой
интенсивностью, дистальным распространением в соответствующие дерматомы и
сопутствующими ей нарушениями чувствительности, рефлекторными и двигательными
расстройствами. Механизм этой боли заключается в растяжении, раздражении,
сдавлении корешка или соматического нерва. При радикулярной боли ее
распространение почти всегда происходит в направлении от позвоночника к какому-
либо участку конечности. Кашель, чихание или физическую нагрузку относят к
характерным факторам, усиливающим эту боль.
На основании различных патофизиологических механизмов выделяют
ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.
Ноцицептивная боль связана с активацией болевых рецепторов - ноцицепторов. Она,
как правило, острая, соответствует степени тканевого повреждения и длительности
действия повреждающих факторов. Ноцицептивные болевые синдромы возникают в
результате активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, чрезмерном
растяжении тканей. Примерами таких синдромов можно считать боли при воспалении
суставов позвоночника. При вовлечении в патологический процесс костной или
мышечной ткани возникает ощущение тупой, ноющей боли. Эта боль усиливается при
движении, ослабевает в покое и обычно хорошо локализована.
Боль, являющаяся прямым следствием заболевания или повреждения
соматосенсорной системы называют невропатической [R. Treede и др., 2008]. Она
часто является хронической, сохраняется или появляется уже после заживления тканей,
а в случае хронизации не несет защитной функции. Невропатическая боль в шее и
спине обычно обусловлена поражением корешков при формировании грыжи
межпозвоночного диска. Она может возникать при стенозе позвоночного канала,
спондилолистезе, компрессии корешков спинномозговых нервов остеофитами и
гипертрофированными дугоотростчатыми суставами. Как правило, боли иррадиируют
в конечности и сопровождаются другими симптомами поражения корешков. В
некоторых случаях эти процессы необходимо дифференцировать от неврином и
других опухолей, вовлекающих корешки спинномозговых нервов. Во всех
диагностически сомнительных случаях необходимо проведение нейровизуализации.
Наиболее часто пациенты описывают невропатическую боль как «стреляющую»,
«подобную удару тока», «режущую», «прокалывающую», «жгучую», «зудящую» и
«щиплющую». Невропатические болевые синдромы обычно сопровождаются
изменениями поверхностной чувствительности. Характерно наличие двигательных
нарушений и изменение сухожильных рефлексов, возможно формирование
трофических расстройств. Редко выявляют симптомы натяжения.
12
Психогенная боль в спине в «чистом виде» встречается редко. Ее крайне трудно
диагностировать, поскольку при наличии у пациента психических нарушений
возможно и существование скелетномышечных и других неврологических
расстройств, которые могут вызывать имеющиеся у больного симптомы. В том случае,
когда наличие выраженной боли, вызывающей дистресс и отмечающейся почти
постоянно в течение по меньшей мере 6 мес, не может быть адекватно объяснено
физическими причинами или соматическим заболеванием, возможна постановка
диагноза соматоформного болевого расстройства (СБР).
Хроническая боль в спине может формироваться с участием всех трех
патофизиологических механизмов: ноцицептивного, невропатического и
психогенного. В частности, болевой синдром при компрессионной радикулопатии
обычно носит смешанный характер. Невропатическая боль связана с повреждением
корешка при его компрессии, отеке, ишемии и формировании интраневрального
воспаления. Ноцицептивный механизм принимает участие в формировании боли
путем активации ноцицепторов в поврежденном диске и окружающих его тканях,
содержащих свободные нервные окончания (в первую очередь в самих корешках и
твердой мозговой оболочке), при инициации иммунного воспаления в ответ на
повреждение диска, а также воспалительной реакции, связанной с непосредственным
воздействием ферментов, содержащихся в диске, на окружающие ткани. Кроме этого,
у пациентов с компрессионной радикулопатией часто формируются рефлекторные
скелетно-мышечные нарушения, например мышечно-тонические синдромы (в ответ
на изменение двигательного стереотипа или для иммобилизации пораженного
двигательного сегмента), которые при длительном сохранении сами могут становиться
дополнительными источниками ноцицептивной болевой импульсации. Таким
образом, болевой синдром при радикулопатии чаще носит смешанный характер. В то
же время доказано, что у пациентов с хронической болью в спине при отсутствии
четких клинических признаков поражения корешков могут формироваться боли,
формально соответствующие характеристикам невропатического болевого синдрома.
Использование специального опросника для диагностики невропатической боли «Pain
detect» и оценочной шкалы невропатических симптомов и признаков университета г.
Лидс (LANSS) позволило выявить признаки невропатической боли у 37-54,7%
пациентов с хронической болью в спине [R. Freynhagen и др., 2006; А. Каki и др., 2005].
По данным Российского эпидемиологического исследования распространенности
невропатической боли, в качестве основной причины развития невропатического
болевого синдрома боли в поясничном отделе позвоночника выявлены у 34,74%
опрошенных, боли в шее - у 11,90%, боли в грудном отделе - в 3,94% случаев [Н.Н. Яхно
и др., 2008]. Высокая частота характеристик боли, типичных для невропатического
болевого синдрома, у пациентов со скелетно-мышечными болями в спине может быть
обусловлена наличием у них клинических признаков сенситизации (повышения
возбудимости периферических и центральных отделов ноцицептивной системы), в
13
частности, формирование гипералгезии (усиление ощущения боли при нанесении
укола тупой иглой в зоне локализации боли и на участке кожи вне зоны боли),
аллодинии (болевого ощущения, возникающего при нанесении стимула неболевой
модальности) и отраженной боли. Кроме этого, по результатам исследования R.
Freynhagen и др. (2008), определенная часть пациентов с хронической болью в спине с
иррадиацией в ногу даже при отсутствии клинических признаков поражения корешков
может страдать невропатическим болевым синдромом на фоне субклинического их
поражения. Наконец, при оценке характеристик болевого синдрома необходимо
учитывать и психологические особенности пациентов, при которых выбор разных
характеристик боли (в том числе формально соответствующих невропатическому
болевому синдрому), а также наличие распространенной болезненности при
пальпации паравертебральной области может быть проявлением болевого поведения
и отражать психогенные механизмы формирования боли. В свою очередь, у пациентов
с психогенными болевыми синдромами, как правило, выявляют негрубые скелетно-
мышечные нарушения, которые не могут объяснить степень выраженности болевых
ощущений и психологического дистресса. При этом они могут быть как «субстратом»
формирования психогенной боли и болевого поведения, так и следствием
детренированности мышц, нагрузка на которые приводит к усилению болевых
ощущений. На рис. 1-1 приведены примеры состояний, связанных с развитием
хронической боли в спине, и патофизиологические механизмы, принимающие участие
в их формировании.
Определение механизмов боли у конкретного больного позволяет выработать
патофизиологически обоснованную стратегию лечения.
Боль в спине - симптом, а не нозологическая форма. Нередко при ее классификации
применяют анатомо-топографические термины, не отражающие суть патологического
процесса, а обозначающие область, в которой локализованы болевые ощущения. Так,
локальную боль в шее обозначают как «цервикалгия», в грудном отделе позвоночника
- «торакалгия», в пояснично-крестцовой области - «люмбалгия». Для боли,
иррадиирующей из шейного отдела позвоночника в руку, применяют термин
«цервикобрахиалгия», в затылочную или другую область головы -
«цервикокраниалгия», а боли, распространяющейся из пояснично-крестцовой области
в ногу, - «люмбоишиалгия». В литературе под этими терминами понимают прежде
всегоскелетномышечные болевые синдромы, т.е. состояния, при которых источниками
боли могут быть мышцы, суставы и связки. Боль, связанную с поражением шейных,
грудных, поясничных или крестцовых корешков, описывают в рамках радикулопатии.
Боль в спине может быть обусловлена изменениями позвоночника (тел позвонков,
межпозвоночных дисков, суставов, связочного аппарата) (вертеброгенная боль),
повреждениями и заболеваниями мышц, поражением нервной системы (спинного
мозга, корешков, периферических нервов), патологией внутренних органов грудной и
14
брюшной полости, малого таза, психическими расстройствами. Считают, что наиболее
частой причиной острой боли в спине становятся скелетно-мышечные изменения,
связанные с растяжением, микротравматизацией, избыточной перегрузкой мышц,
связок или суставов позвоночника [D. Wong, E. Transfeldt, 2007].
Рис. 1-1. Виды боли в спине и основные причины ее формирования.

Ноцицептивный компонент наиболее часто играет роль в формировании скелетно-
мышечных болевых синдромов (спондилоартропатического, миофасциального
болевого синдрома). Скелетно-мышечные нарушения нередко выявляются у
пациентов с корешковыми болевыми синдромами (например, рефлекторные
мышечно-тонические синдромы при радикулопатии или болевой синдром при
«псевдостенозе», когда клинически незначимый поясничный стеноз сопровождается
явлениями перемежающейся хромоты, обусловленной преимущественно поражением
суставов позвоночника и ног, а не корешков «конского хвоста»). Миофасциальный
болевой синдром выявляется у пациентов с фибромиалгией (состоянием, развитие
которого связывают с нарушением взаимодействия ноцицептивной и
антиноцицептивной систем), послеоперационным люмбоишиалгическим синдромом.
Негрубо выраженные скелетно-мышечные нарушения могут отмечаться и при
психогенных болевых синдромах (соматоформном болевом расстройстве, депрессии,
ипохондрическом расстройстве) и являться «субстратом», на котором последние
формируются, или, чаще, следствием неадекватного болевого поведения и
детренированности мышц. Развитие невропатической боли в спине, как правило,
15
связано с повреждением корешка вследствие его компрессии, отека, ишемии и
формирования интраневрального воспаления при дискогенной радикулопатии,
поясничном стенозе, послеоперационном люмбоишиалгическом синдроме. В то же
время у пациентов с хронической скелетно-мышечной болью в отсутствие четких
клинических признаков поражения корешков и фибромиалгией могут формироваться
боли, формально соответствующие характеристикам невропатического болевого
синдрома и, возможно, являющиеся клиническим проявлением формирования
состояния центральной сенситизации («неврогенные» боли)
При анализе первичной обращаемости к врачам общей практики в США по поводу
острой боли в пояснично-крестцовой области ее скелетно-мышечные причины
выявляют у 85% пациентов. Предположительно микротравматизация и растяжение
мышцы при выполнении «неподготовленного движения» вызывают боль у
подавляющего большинства пациентов (>70% случаев). «Дискогенную» боль
(категория, самостоятельность которой в настоящее время требует уточнения) и боль,
связанную с дисфункцией дугоотростчатых суставов, отмечают у 10% пациентов с
острой болью в спине. Компрессионную радикулопатию пояснично-крестцовых
корешков отмечают в 4%, а неврологические осложнения поясничного стеноза - в 3%
случаев. Компрессионные переломы тел позвонков, связанные с остеопорозом,
обнаруживают у 4% обратившихся, а спондилолистез - в 2% случаев [S. Kinkade, 2007].
Кроме этого, причиной боли в спине может быть травматическое поражение
позвоночника, которое иногда приводит к переломам позвонков и разрывам
межпозвоночных дисков, но наиболее часто - к растяжению капсулы суставов и связок
позвоночного столба.
Основные потенциально опасные вертеброгенные причины боли в спине, которые
отмечают у 1% пациентов, обращающихся за медицинской помощью по поводу боли
в спине, - первичные и метастатические опухоли позвоночника (0,7% случаев),
воспалительные (спондилоартриты) и инфекционные (туберкулез, дисцит) его
поражения (0,3 и 0,01% случаев соответственно). Воспалительные спондилоартриты
(анкилозирующий спондилит - болезнь Бехтерева, псориатический артрит, реактивные
артриты и др.) часто сопровождаются энтезитами - воспалением в местах
прикрепления сухожилий или связок к кости. В табл. 1-2 приведены анатомические
образования, являющиеся потенциальными источниками боли в спине, и основные
вызывающие ее патологические процессы. Особенности наиболее распространенных
вертеброгенных болевых синдромов будут детально рассмотрены ниже (см. главы
«Скелетномышечные болевые синдромы» и «Корешковые и дискогенные болевые
синдромы»).
Невертеброгенные, связанные с соматической патологией, боли в спине отмечаются у
2% пациентов, обратившихся с жалобами на боль в спине, и обусловлены
16
заболеваниями органов грудной и брюшной полости, таза и забрюшинного
пространства [S. Kinkade, 2007].
В последнее время в клинических рекомендациях, посвященных проблеме боли в
спине, часто встречается термин «неспецифическая боль в спине», который
обозначает боль, связанную со скелетномышечными расстройствами без признаков
поражения шейных, грудных, поясничных и крестцовых корешков и «специфических»
повреждений позвоночника (спондилолистез, остеопороз, опухоли, и др.). Выделение
«неспецифической» боли в спине удобно и оправдано в большинстве случаев острой
боли в спине, когда пациента обследует врач общей практики. Хорошо известно, что
из-за особенностей строения и иннервации структур позвоночного столба установить
точный источник боли в спине без специальных навыков (например,
невроортопедического обследования), а иногда без применения инвазивных
диагностических блокад - невозможно. В то же время острая боль в спине -
доброкачественное, обычно самоограничивающееся состояние, при котором
основной задачей лечения считают купирование болевого синдрома (прием НПВС,
простых анальгетиков, миорелаксантов) и сохранение повседневной активности.
Именно поэтому направление пациента для обследования к специалисту (неврологу,
мануальному терапевту) и проведение диагностических блокад для выявления точного
источника во всех случаях острой боли в спине нецелесообразно. Диагностический
поиск при острой боли в спине проводят между:
• потенциально опасными заболеваниями вертебрального и невертебрального
происхождения (компрессия «конского хвоста», травматическое, опухолевое,
воспалительное и инфекционное поражение позвоночника, остеопороз и заболевания
внутренних органов);
• компрессионной радикулопатией;
Таблица 1-2. Основные причины боли в спине (по N. Bogduk, 2002)

Причины Анатомическое образование и наиболее частый характер патологического процесса
Мышцы Фасции Связки Кости Суставы Межпозвоночные
диски
Травма Перерастяжение Разрыв Растяжение Перелом Растяжение Разрыв
Инфекционное Абсцесс - - Остеомиелит Артрит Дисцит
поражение
Воспалительное Миозит - Энтезопатия - Артрит -
поражение
Опухолевое Саркома - -
Первичные Первичные -
поражение опухоли и опухоли

метастазы
Биомеханические Формирование Туннельные - - Дисфункция -
нарушения синдромы
ТЗ*
Примечание.
* - ТЗ - триггерная зона.
17
• доброкачественной скелетно-мышечной («неспецифической») болью в спине [G.
Waddell , 2004].
При хронической боли в спине нужно стремиться максимально точно локализовать
источник болевой импульсации, даже с применением при необходимости инвазивных
методов (диагностических блокад) и обязательно учитывать значение
психосоциальных факторов, оказывающих большое влияние на хронизацию боли в
спине.
Существует несколько подходов к клинической классификации причин боли в спине. В
нашей стране в качестве основной классификации вертеброгенных заболеваний
традиционно использовали Клиническую классификацию заболеваний
периферической нервной системы, составленную под руководством И.П. Антонова
(1987). По этой классификации на шейном, грудном и поясничном уровне выделяли
рефлекторные (цервикобрахиалгия, люмбалгия), корешковые (дискогенное поражение
корешков) и корешково-сосудистые (радикулоишемия) синдромы. В классификации
Я.Ю. Попелянского (1997) боли в спине описаны в рамках «синдромов остеохондроза»,
которые разделены на компрессионные (спинальные, корешковые и сосудистые) и
рефлекторные (нервнососудистые, мышечно-тонические и нейродистрофические).
При этом автор отмечал, что перечисленные формы часто сочетаются. Несомненной
положительной стороной обеих классификаций можно считать их простоту и попытку
отделить большую группу скелетно-мышечных болевых (рефлекторных) синдромов от
неврологических осложнений остеохондроза - поражений корешков и спинного мозга.
В то же время патогенетическая связь болей в спине с остеохондрозом позвоночника
в подавляющем большинстве случаев отсутствует и выраженность болевого синдрома
при скелетно-мышечных болях не связана с изменениями костей и мягких тканей
позвоночника, выявляемыми при нейровизуализации. Ряд скелетно-мышечных
расстройств, вызывающих боли в спине (в частности, миофасциальный болевой
синдром (МФБС)), протекает независимо от выраженности дегенеративных изменений
позвоночника.
В.П. Веселовский (1991) разделял вертеброневрологические синдромы на:
• вертебральные (считая, что в основе их формирования лежит раздражение
окончаний синувертебрального нерва);
• невральные (обусловленные патологией центральной нервной системы (ЦНС) и
периферической нервной системы);
• мышечные (характеризующиеся преимущественно изменением тонуса мышц);
• нейрососудистые.
При этом заболевания позвоночника В.П. Веселовский разделил на пять больших
групп. К первой группе были отнесены аномалии позвоночника (краниовертебральные
18
аномалии, стеноз позвоночного канала, синостоз и др.). Вторая группа включала в себя
дистрофические и метаболические поражения позвоночника (остеохондроз,
спондилоартроз, спондилодистрофия). К третьей группе отнесены травматические
поражения позвоночника, к четвертой - онкологические поражения. Пятая группа
включала в себя воспалительные и инфекционные заболевания с поражением
позвоночника (болезнь Бехтерева, туберкулезный, бруцеллезный спондилит и др.).
Классификация болевых синдромов в позвоночнике, основанная прежде всего на
характере патологического процесса, вызвавшего развитие боли в спине, с учетом ее
локализации, наличия поражения корешков или спинного мозга отражена в
Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Единой рубрики
для боли в спине в МКБ-10 нет. Большинство скелетно-мышечных болевых синдромов
закодировано в рубриках M53 «Другие дорсопатии» и М54 «Дорсалгия». Они
исключают специфические спондилопатии (см. ниже) и невертеброгенные скелетно-
мышечные болевые синдромы. Этими рубриками целесообразно заменить диагноз
«остеохондроз позвоночника», так как при этом предполагается отсутствие влияния
грыжи диска, спондилоартроза и других уточненных заболеваний позвоночника на
развитие болевого синдрома. Их применяют для случаев боли в спине,
соответствующих «рефлекторным болевым синдромам» в классификации Я.Ю.
Попелянского и И.П. Антонова. Цервикалгии (скелетно-мышечная боль в шее)
соответствует код M54.2. Цервикокраниалгия обозначена в МКБ-10 как «Шейно-
черепной синдром» и находится в рубрике М53.0. Цервикобрахиалгия закодирована
рубрикой М53.1 («Шейно-плечевой синдром»), торакалгия - рубрикой М54.6 («Боль в
грудном отделе позвоночника»). Вертеброгенной боли в ноге (ишиалгия) соответствует
рубрика «Ишиас» (М54.3), люмбоишиалгии - «Люмбаго с ишиасом» (M54.4), люмбалгии
- «Боль внизу спины» (М54.5). Последняя рубрика соответствует «неспецифической»
боли в спине в зарубежной литературе.
В МКБ-10 отсутствует рубрика «Миофасциальный болевой синдром», для его
кодирования можно применять рубрику M62.8 «Другие уточненные заболевания
мышц» с указанием мышц, вовлеченных в патологический процесс. Для фибромиалгии
предусмотрена рубрика M79.0 «Ревматизм неуточненный (фибромиалгия, фиброзит)».
Спондилоартроз - артроз дугоотростчатых суставов кодируют в рамках спондилеза -
рубрика М47.8 «Другой спондилез (без миелопатии и радикулопатии)».
При наличии у пациента поражения спинномозговых корешков и спинного мозга в
зависимости от причины их развития можно применять несколько рубрик. Шейная
радикулопатия, связанная с грыжей межпозвоночного диска, закодирована рубрикой
M50.1 «Поражение межпозвоночного диска шейного отдела позвоночника c
радикулопатией», пояснично-крестцовая и грудная радикулопатия, связанная с грыжей
диска - рубрикой M51.1 «Поражение межпозвоночного диска поясничного и других
отделов позвоночника с радикулопатией». Если развитие радикулопатии связано не с
19
грыжей диска, а с дегенеративными изменениями дугоотростчатых суставов, то для
всех уровней поражения применяют рубрику M47.2 «Другой спондилез с
радикулопатией». Если ведущя роль грыжи диска или спондилоартроза на генезе
радикулопатии не может быть установлена, применяют код M54.1 «Радикулопатия».
Если грыжа межпозвоночного диска не приводит к развитию радикулопатии, но
вызывает болевой синдром, связанный с развитием воспаления и рефлекторных
скелетно-мышечных нарушений (вертебрального, мышечно-тонического синдрома),
то для дискогенной боли, связанной с наличием грыжи диска на шейном уровне,
применяют код М50.2 «Смещение межпозвоночного диска шейного отдела
позвоночника другого типа», а при дискогенной боли в грудном и поясничном отделе
позвоночника - M51.2 «Другое уточненное смещение межпозвоночного диска».
Спондилогенная миелопатия, если она связана с дегенеративными изменениями
позвоночника, закодирована в рубрике M47.1 «Другой спондилез с миелопатией». При
развитии шейной миелопатии на фоне грыжи межпозвоночного диска (обычно
расположенной срединно) применяют двойное кодирование: рубрика M50.0
«Поражение межпозвоночного диска шейного отдела позвоночника с миелопатией»
и G99.2 «Миелопатия при заболеваниях, классифицируемых в других рубриках». При
развитии грудной и поясничной миелопатии на фоне грыжи межпозвоночного диска
(редкое состояние, возникающее обычно при радикуломиелоишемии, связанной с
компрессией дополнительной радикуло-медуллярной артерии) также применяют
двойное кодирование: рубрика M51.0 «Поражение межпозвоночного диска
поясничного и других отделов позвоночника с миелопатией» и G99.2 «Миелопатия при
заболеваниях, классифицируемых в других рубриках». Стеноз позвоночного канала на
поясничном уровне кодируют рубрикой M48.0 «Спинальный стеноз, каудальный
стеноз».
Отдельные биомеханические нарушения в позвоночнике отражены в рубриках М53.2
«Спинальная нестабильность» и М43.1 «Спондилолистез». Воспалительные
спондилоартропатии закодированы в рубриках М45 «Анкилозирующий сподилит»,
М46.8 «Другие уточненные воспалительные спондилопатии» (например,
псориатический спондилит, энтеропатический спондилит, ювенильная
спондилоартропатия, недифференцированная спондилоартропатия), инфекционные
поражения - M49.0 «Туберкулез позвоночника», M46.2 «Остеомиелит позвоночника»,
M46.3 «Инфекция межпозвоночных дисков (пиогенная)». Для обозначения переломов
тел позвонков при постменопаузальном и сенильном остеопорозе применяют
рубрики М80.0 «Постменопаузальный остеопороз с патологическим переломом» и
M80.8 «Другой остеопороз с патологическим переломом» соответственно. При
травматическом переломе используют рубрику M48.3 «Травматическая
спондилопатия», указывается поврежденный позвонок и наличие (если необходимо)
поражения корешка и спинного мозга [В.Н. Шток, О.С. Левин, 2006; МКБ-10].
20
В МКБ-10 не предусмотрено кодирование характера течения заболевания (острое,
хроническое, рецидивирующее), его фазы (обострение, ремиссия), а также детализация
вовлеченных в патологический процесс отдельных групп мышц, суставов, корешков в
пределах пораженной области, что необходимо всегда учитывать при формулировке
клинического диагноза. Примерами формулировки диагноза компрессионной
радикулопатии могут быть: «Острая дискогенная радикулопатия L V слева на фоне
левосторонней парамедианной грыжи диска LIV-LV с рефлекторным вертебральным
синдромом в виде ограничения подвижности в поясничном отделе позвоночника и
мышечнo-тоническим синдромом мышцы, выпрямляющей позвоночник, стадия
обострения», основной код по МКБ-10 - M51.1; «Острая компрессионная
радикулопатия СVI справа на фоне спондилоартроза СVI-СVII с формированием
остеофитного комплекса, стадия обострения» - M47.2. Примеры формулировки
диагноза скелетно-мышечных болевых синдромов: «Хронический миофасциальный
болевой синдром мышцы, поднимающей лопатку и трапециевидной мышцы, стадия
обострения», код по МКБ-10 - M62.8; «Острая люмбалгия» (в отсутствие
спондилоартроза, МФБС, признаков потенциально опасного заболевания
позвоночника) - М54.5.
Классификация боли Международного общества по изучению боли включает в себя
рубрику «Боль, связанная с поражением спинного мозга и корешков на шейном и
грудном уровне» (рубрика D), где пункты IX и X соответствуют боли, связанной с
поражением спинного мозга и корешков на шейном и грудном уровне соответственно.
Поражение поясничных и крестцовых корешков закодировано в рубрике «Боль,
связанная с поражением спинного мозга и корешков на поясничном, крестцовом и
копчиковом уровне» (рубрика G, пункты XXVI и XXVII соответственно). Скелетно-
мышечные, психогенные и висцеральные болевые синдромы в шее относятся к
рубрике «Относительно локализованные болевые синдромы головы и шеи» (рубрика
B, пункты III, VI, и VIII соответственно). Психогенным болям в пояснично-крестцовой
области соответствует рубрика G, пункт XXX. Скелетно-мышечные боли в конечностях
отражены в рубриках «Локальные болевые синдромы в верхних конечностях и
относительно генерализованные болевые синдромы в верхних и нижних конечностях»
(рубрика Е, пункт XI) и «Мышечно-скелетные боли в ноге» (рубрика H, пункт XXXIII).
Висцеральные и психогенные болевые синдромы, локализованные в грудной клетке и
брюшной полости, закодированы рубрикой F («Висцеральные и другие болевые
синдромы в туловище, кроме спинальных и корешковых болевых синдромов»).
В этой книге исходя из практических целей болевые синдромы в спине разделены на
четыре основные категории.
1. Скелетно-мышечные болевые синдромы.
1.1. Миогенные болевые синдромы.
21
1.2. Вертеброгенные болевые синдромы.
1.2.1. Артропатические болевые синдромы.
1.2.2. Дискогенные боли.
1.2.3. «Неспецифическая» боль в спине.
2. Корешковые и другие периферические невропатические болевые синдромы.
3. Боли в спине, связанные с другой вертеброгенной и соматической патологией.
4. Психогенные болевые синдромы.
Список рекомендуемой литературы

Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. - Рига, 1991.
- 344 с.
Голод М.С., Григорьева В.Н., Густов Л.В. и др. Распространенность вертеброгенных
болевых синдромов среди городских жителей по данным обращаемости в районную
поликлинику // Тезисы Российской научно-практической конференции «Организация
медицинской помощи больным с болевыми синдромами». - Новосибирск, 1997. - 33 с.
Киселев Д.С., Саяпин В.С., Шмидт И.Р. и др. Характеристика вертебральной боли у
коренного населения юга горного Алтая // Полисистемные неспецифические
синдромы в клиническом полиморфизме заболеваний нервной системы и их
коррекция // МатериалыМеждународнойнаучно-практическойконференции,
посвященной 75-летию кафедры неврологии Новокузнецкого ГИДУВа. - Новокузнецк,
2002. - С. 41-43.
Красникова Е.Я., Недзьведь Г.К., Ласко Г.М. и др. Заболеваемость пояснично-
крестцового отдела периферической нервной системы с временной утратой
трудоспособности на березовской ГРЭС // Периферическая нервная система. - Вып. 1.
- Л.: Наука и техника, 1978. - С. 55-58.
Лабзин Ю.А. К эпидемиологии нейрогенных болевых синдромов в г. Саратове: Сборник
научных трудов. - Саратов, 1989. - С. 3-9.
Лившиц Л.Я., Лабзин Ю.Я., Усин В.В. и др. Опыт изучения распространенности
хронических болевых синдромов // Тезисы Российской научно-практической
конференции «Организация медицинской помощи больным с болевыми
синдромами». - Новосибирск, 1997. - 34 с.
Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со
здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10). Павленко С.С. Боли в нижней части спины. -
Новосибирск, 2007. - 172 с.
22
Павленко С.С., Денисов В.Н., Фомин Г.И. Организация медицинской помощи больным с
хроническими болевыми синдромами. - Новосибирск, 2002. - 221 с.
Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы - М.: Медицина, 1989. -
469 с.
Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. - Казань, 1997. - Т. 1, 2
Попелянский Я.Ю., Веселовский В.П., Хафизов Р.Г. Влияние экзогенных
производственных факторов на формирование клинической картины синдромов
поясничного остеохондроза // Научные и практические основы снижения
заболеваемости рабочих и инженерно-технических работников промышленных
предприятий. - 2 т. - Челябинск, 1980. - С. 38-39.
Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы /
Под ред. В.Н. Штока, О.С. Левина. - М.: МИА, 2006. - 519 с.
Торопцева Н.В., Беневоленская Л.И., Карякин А.Н. и др. Распространенность болей в
нижнем отделе спины среди рабочих промышленного предприятия России //
Клиническая ревматология. - 1995. - № 5. - С. 26-29.
Шмидт И.Р. Остеохондроз позвоночника. Этиология и профилактика. - Новосибирск:
Наука, 1992. - 240 с.
Эрдес Ш.Ф. и др. Неспецифическая боль в нижней части спины. Клинические
рекомендации для участковых терапевтов и врачей общей практики. - М.:
КомплектСервис, 2008. - 70 с.
Эрдес Ш.Ф, Дубинина Т.В., Галушко Е.А. Частота и характер болей в нижней части спины
среди амбулаторных больных в г. Москве. Сообщение I // Научно-практическая
ревматология. - 2006. - № 2 - C. 12-20.
Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л., Давыдов О.С. и др. Результаты Российского
эпидемиологического исследования распространенности невропатической боли, ее
причин и характеристик в популяции больных, обратившихся к врачу-неврологу //
Боль. - 2008. - № 3. - C. 24-32.
Andersson G.B. Epidemiology of low back pain // Acta Orthop Scand
Suppl. - 1998. - Vol. 281. - P. 28-31. Ariens G.A., van Mechelen W., Bongers P.M. и др. Physical
risk factors for neck pain // Scand J Work Environ Health. - 2000. - Vol. 26. - P. 7-19.
Ariens G.A., Bongers P.M., Douwes M. et al. Are neck flexion, neck rotation, and sitting at work
risk factors for neck pain? Results of a prospective cohort study // Occup Environ Med. -
2001. - Vol. 58. - P. 200- 207.
23
Bahr R., Andersen S.O., Loken S. et al. Low back pain among endurance athletes with and
without specific back loading - a cross-sectional survey of cross country skiers, rowers,
orienteerers, and nonathletic
controls // Spine. - 2004. - Vol. 29. - P. 449-454. Bogduk N., McGuirk B. Medical management
of acute and chronic low back pain. An evidence-based approach // Pain research and clinical
management. - 2002. - Vol. 13. - P. 1-24. Breivik Н., Collett B., Ventafridda V. et al. Survey of
chronic pain in Europe:
Prevalence, impact on daily life, and treatment //European Journal of Pain. - 2006. - Vol. 10.
- P. 287-333. Chavannes A., Gubbels J., Post D. et al. Acute low back pain : patients
perceptions of pain four weeks after initial diagnosis and treatment in general practice // The
Journal of the Royal College of General Practitioners. - 1986. - Vol. 36. - P. 271-273.
Coste J., Delecoeuillerie G., Cohen de Lara A. et al. Clinical course and prognostic factors in
acute low back pain: an inception cohort study in primary care practice // Br. Med. J. - 1994.
- Vol. 308. - P. 577-580.
Deyo R., Tsui-Wu Y. Descriptive epidemiology of low-back pain and its related medical care
in the United States // Spine. - 1987. - Vol. 12. - P. 264-268.
Dillane J.B., Fry J., Kalton G. Acute back syndrome - a study from general practice. // Br. Med
J. - 1966. - Vol. 2. - P. 82-84.
Dionne C.E. Psychological disteress confirmed as predictor of long-term back-related
functional limitations in primary care settings// Journal of clinical epidemiology. - 2005. -
Vol. 7. - P. 714-718.
Dionne C.E., Von Korff M., Deyo R.A. et al. Formal education and back pain: a review // J
Epidemiol Community Health. - 2001. - Vol. 55. - P. 455-468.
Freynhagen R., Baron R., Gockel U. et al. PainDetect: a new screeing questionnaire to detect
neuropathic components in patients with back pain // Curr Med Res Opin. - 2006. - Vol. 22.
- P. 1911-1920.
Freynhagen R., Rolke R., Baron R. Pseudoradicular and radicular low-back pain: a disease
continuum rather than different entities? Answers from quantitative sensory testing // Pain.
- 2008. - Vol. 135 (1 - 2). - P. 65-74.
Goubert L., Crombez G., Bourdeaudhuij I.D. Low back pain, disability and back pain myths in
a community sample: prevalence and interrelationships // Eur J Pain. - 2004. - Vol. 8 - P. 385-
394.
Hagen K.B., Holte H.H., Tambs K. et al. Socioeconomic factors and disability retirement from
back pain. A 1983-1993 population- based prospective study in Norway // Spine. - 2000. -
Vol. 25. - P. 2480-2487.
24
Hartvigsen J., Christensen K., Frederiksen H. Back pain remains a common symptom in old
age. A population-based study of 4486 Danish twins aged 70-102. // Eur Spine J. - 2003. -
Vol. 12. - P. 528-534.
Hill J., Lewis M., Papageorgiou A.C. et al. Predicting persistent neck pain: a 1-year follow-up
of a population cohort // Spine. - 2004. - Vol. 29. - P. 1648-1654.
Hoogendoorn WE., van Poppel M.N., Bongers P.M. et al. Physical load during work and leisure
time as risk factors for back pain // Scand J Work Environ Health. - 1999. - Vol. 25. - P. 387-
403.
Kaki A., El-Yaski A., Youseif E. Identifying neuropathic pain among patients with chronic low
back pain: use of the Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and signs pain scale //
Reg Anesth Pain Med. - 2005. - Vol. 30. - № 5. - P. 422-428.
Kinkade S. Evaluation and Treatment of Acute Low Back Pain // American
Family Physician. - 2007. - Vol. 75. - № 8. - P. 1181-1188.
Kopec J.A., Sayre E.C., Esdaile J.M. Predictors of back pain in a general population cohort //
Spine. - 2004. - Vol. 29. - P. 70-77.
Leclerc A., Niedhammer I., Landre M. et al. One-year predictive factors for various aspects of
neck disorders // Spine. - 1999. - Vol. 24. - P. 1455-1462.
Leino P., Magni G. Depressive and distress symptoms as predictors of low back pain, neck-
shoulder pain, and other musculoskeletal morbidity: a 10-year follow-up of metal industry
employees // Pain. - 1993. - Vol. 53. - P. 89-94.
Linton S.J., Hellsing A.L., Hallden K. A population-based study of spinal pain among 35-45-
year-old individuals // Spine. - 1998. - Vol. 23. - P. 1457-1463.
Linton S.J., Kamwendo K. Risk factors in the psychosocial work environment for neck and
shoulder pain in secretaries // J. Occup. Med. - 1989. - Vol. 31. - P. 609-613.
Linton S.J. A review of psychological risk factors in back and neck pain // Spine. - 2000. - Vol.
25. - P. 1148-1156.
Macfarlane G.J., Thomas E., Papageorgiou A.C. et al. Employment and physical work activities
as predictors of future low back pain // Spine. - 1997. - Vol. 22. - P. 1143-1149.
Main C.J, Nicholas M.K., Watson P.J. Back pain // Pain 2008 an updated review Ed. J. Castro-
Lopes, S. Raja, M. Schmelz. - IASP Press, 2008. - P. 395-407.
Rossignol M, Arsenault B, Dione C. et al. Clinic in low back pain in interdisciplinary practice
(CLIP) guidelines. 2007 // Direction de sante publique, Agence de la sante et des services
sociaux de Montreal. - Montreal, 2007. - P. 41.
25
Rubin D.I. Epidemiology and risk factors for spine pain // Neurol Clin. - 2007. - Vol. 25 (2). -
P. 353-371.
Schim J., Stang P. Overview of Pain Management // Pain Practice. - 2004. - Vol. 4. - P. 4-18.
Schmidt C, Raspe H, Pfingsten M. et al. Back pain in the German adult population // Spine. -
2007. - Vol. 37. - № 18. - P. 2005-2011.
Smith B.H., Elliott A.M., Hannaford P.C. et al. Factors related to the onset and persistence of
chronic back pain in the community. Results from a general population follow-up study //
Spine. - 2004. - Vol. 29. - P. 1032-1040.
Thomas E, Silman A.J., Croft P.R. Predicting who develops chronic low back pain in primary
care: a prospective study // Br Med J. - 1999. - № 318. - P. 1662-1667.
Treede R.D., Jensen T.S., Campbell J.N. et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading
system for clinical and research purposes // Neurology. - 2008. - Vol. 70. - № 18. - P. 1630-
1635.
Van den Hoogen H.J., Koes B.W., van Eijk J. The course of low back pain in general practice: a
one year follow up study //Ann Rheum Dis. - 1998. - № 57. - P. 13-19. Von Korff, Deyo R.A,
Cherkin D. et al. Back pain in primary care: outcomes at one year // Spine. - 1993. - Vol. 18.
- № 7. - P. 855-862. Waddell G. The back pain revolution eds. by 2nd ed. - Edinburgh: Elsevier,
2004. - www.elsevierhealth.com Wong D, Transfeldt E. Macnab's Backache, 4th Edition. –
Lippincott Williams & Wilkins, 2007. - P. 304.
26
Глава 2. Морфофункциональные основы боли в спине

Корешки - структуры периферической нервной системы, расположенные снаружи
спинного мозга и окруженные спинномозговой жидкостью и оболочками. Выделяют
передние (вентральные) и задние (дорзальные) корешки. Задний корешок состоит из
чувствительных волокон, передний - преимущественно из двигательных. При этом
часть чувствительных волокон проходит в составе переднего корешка. Аксоны клеток
передних рогов спинного мозга и спинномозгового ганглия, составляющие корешки,
окружены эндоневрием, аналогичным эндоневрию периферических нервов. Кнаружи
от эндоневрия, отделяя его от цереброспинальной жидкости, находится корешковая
манжета. Через манжету возможна диффузия даже относительно крупных молекул.
Твердая мозговая оболочка окружает корешок с его эндоневрием, манжетой и
цереброспинальной жидкостью. Корешки заканчиваются на уровне спинномозгового
ганглия, находящегося около межпозвоночного отверстия или непосредственно в нем.
Дистальнее этого места передний и задний корешки соединяются и формируют
спинномозговой нерв. Спинномозговой нерв в свою очередь делится на первичную
переднюю и заднюю ветви (рис. 2-1). Мы опускаем анатомические особенности
передних первичных ветвей спинномозговых нервов, из которых формируются
пояснично-крестцовое и плечевое сплетения. Возможно, относительно небольшая
ветвь передней первичной ветви спинномозгового нерва обеспечивает сенсорную
иннервацию заднелатеральных отделов тела позвонка и прилежащих к нему тканей.
Задняя первичная ветвь, диаметром менее 2 мм, значительно меньше передней ветви.
После выхода из межпозвоночного отверстия она направляется книзу и кзади,
пересекая латеральную поверхность верхнего суставного отростка дугоотростчатого
сустава, образованного суставными отростками соседних позвонков, затем идет книзу
над основанием поперечного отростка, где делится на медиальную и латеральную
ветви (рис. 2-2). На уровне сегмента LV задние первичные ветви спинномозговых
нервов имеют некоторые анатомические особенности. Если в сегментах L I-LIV задние
ветви делятся еще на три ветви: медиальную, латеральную и промежуточную, то на
уровне LV имеются только две ветви: медиальная и промежуточная. Латеральная ветвь
первичной задней ветви спинномозгового нерва иннервирует подвздошно-реберную
мышцу поясницы. Тонкая (менее 1 мм в диаметре) медиальная ветвь на пути к
иннервируемому суставу пересекает поперечный отросток у его основания на один
уровень ниже соответствующего спинномозгового нерва (например, медиальная ветвь
LIV проходит над поперечным отростком LV). Затем она проходит под связкой,
соединяющей сосцевидный и добавочный отростки поясничных позвонков.
Маловероятно, что эта ветвь может быть подвержена компрессии на пути следования
к поверхности сустава, но, по данным отдельных авторов, оссификация указанной
связки (в частности, при остеоартрозе) может сдавливать нерв в формирующемся
костном канале, особенно на уровне LV, что может являться потенциальной причиной,
27
боли в спине [J. Maigne и др., 1992]. В пределах капсулы сустава медиальная ветвь
разделяется на множество ветвей, содержащих чувствительные волокна. Большинство
исследователей полагают, что капсула каждого дугоотростчатого сустава
иннервируется медиальными ветвями только двух спинномозговых нервов. Верхняя
часть суставной капсулы иннервируется из спинномозгового нерва более высокого
сегмента, а нижняя - из нижележащего сегмента спинного мозга. Например, нижние
отделы капсулы сустава на уровне LIV-LVиннервируются медиальной ветвью c уровня LIV,
а верхние - медиальной ветвью с уровня LIII. Задняя первичная ветвь LV проходит около
верхнего суставного отростка крестца. Ее медиальная ветвь поднимается вдоль
основания последнего дугоотростчатого сустава. На этом уровне блокаде доступна
скорее задняя первичная ветвь спинномозгового нерва, нежели ее медиальная ветвь.
Некоторые исследователи полагают, что дугоотростчатые суставы могут
иннервироваться медиальными ветвями первичных задних ветвей спинномозгового
нерва, расположенного на нижележащем уровне, непосредственно из
спинномозгового или симпатического ганглия, но это не доказано [L. Giles, 1997].
Рис. 2-1. Спинномозговой нерв и его ветви:

1 - медиальная ветвь первичной задней ветви спинномозгового нерва; 1а - восходящая
суставная ветвь;
1б - нисходящая суставная ветвь;
2 - промежуточная ветвь первичной задней ветви спинномозгового нерва;
3 - латеральная ветвь первичной задней ветви спинномозгового нерва;
28
4 - белые и серые соединительные ветви; стрелками указаны иннервируемые
структуры
Относительно иннервации желтой связки данные различны и противоречивы.
Согласно N. Bugduk (1983), ее основной источник - медиальные ветви задних
первичных ветвей спинномозговых нервов. Отдельными исследователями описаны
тонкие чувствительные нервы и свободные нервные окончания на задней поверхности
желтой связки и их отсутствие в более глубоких ее слоях [R. Ramsey, 1968]. Другие
специалисты предполагали, что заднюю поверхность желтой связки иннервируют
первичные задние ветви спинномозговых нервов, а переднюю - синувертебральный
нерв [H. Pedersen и др., 1956]. Однако позже в образцах желтой связки не было
обнаружено ни субстанции Р, ни ноцицептивных волокон [O. Korkala и др., 1985; Y.
Konttinen и др., 1990].
Рис. 2-2. Иннервация межпозвоночных суставов

Передние ветви спинномозговых нервов на грудном и двух верхних поясничных
уровнях сопровождаются белыми соединительными ветвями, вступающими в
соответствующий узел симпатического ствола. Практически сразу после
формирования передней ветви спинномозгового нерва в ее состав вступает серая
соединительная ветвь из узла симпатического ствола. Синувертебральный
(менингеальный) нерв - ветвь передней ветви спинномозгового нерва, которая
возвращается в позвоночный канал и обнаруживается на всех его уровнях. Он
содержит как вегетативные, так и соматические чувствительные волокна от передних
ветвей спинномозгового нерва. Впервые нерв описан в 1850 г. Н. von Lushka, откуда и
происходит его эпонимическое название «возвратный нерв Люшка». В позвоночном
канале синувертебральный нерв делится на индивидуально различное количество
коротких и длинных конечных ветвей, распространяющихся в восходящем и
нисходящем направлениях. Короткие ветви иннервируют преимущественно стенки
экстрадуральных вен и заднюю продольную связку на протяжении двух сегментов
ниже уровня своего формирования. Более длинные конечные ветви проникают в
эпидуральное пространство, некоторые из них пенетрируют задние поверхности тел
29
позвонков, а также иннервируют прилежащие слои фиброзного кольца и передние
части пластинок дуг позвонка и желтую связку.
В некоторых структурах позвоночника, таких, как пульпозное ядро и суставные хрящи,
нервные окончания не обнаружены, несмотря на многочисленные попытки их поиска.
Однако подавляющее большинство составляющих позвоночного столба, включая
капсулы дугоотростчатых суставов, наружные отделы фиброзного кольца, крупные
связки, надкостницу позвонков, твердую мозговую оболочку, эпидуральную жировую
ткань и паравертебральные мышцы, имеют чувствительную иннервацию. Нервные
волокна есть в стенках артерий и артериол, кровоснабжающих позвоночник и
паравертебральные ткани, адвентиции эпидурально и паравертебрально
расположенных вен, эндостальной поверхности костномозговых трабекул и в костном
мозге. Внутрикостная гипертензия, приводящая к стимуляции внутрикостных
рецепторов, была предположена в качестве одной из причин болей в пояснично-
крестцовой области [Е.Л. Соков, 1996].
Таким образом, передние вертебральные структуры (задняя продольная связка,
кровеносные сосуды, задние отделы фиброзного кольца, часть надкостницы позвонков
и прилегающая к ней кость) иннервирует синувертебральный нерв. Заднелатеральные
отделы тела позвонка, возможно, получают дополнительную иннервацию
непосредственно от передней ветви спинномозгового нерва.
Структуры позвоночного столба, расположенные дорсально (дугоотростчатые суставы,
прилегающие костные образования, мышцы, связки позвоночника), иннервируются в
основном от задних ветвей спинномозговых нервов. Выделяют пять основных ветвей,
обеспечивающих иннервацию дорсально расположенных структур позвоночника,
которые отличаются значительной вариабельностью и не имеют четкого деления на
сегменты. Они включают:
• нервные волокна, отходящие непосредственно от основного ствола первичной
задней ветви спинномозгового нерва;
• медиальную ветвь задней ветви спинномозгового нерва;
• латеральную ветвь задней ветви спинномозгового нерва;
• волокна, отходящие от основного ствола передней ветви спинномозгового нерва;
• волокна спинномозгового нерва, отделяющиеся от него перед его разделением на
переднюю и заднюю ветви.
Считают, что повреждение указанных невральных и соматических структур может быть
источником локальной боли в спине.
Кроме указанных периферических соматических афферентных волокон, имеются
волокна, иннервирующие невральные структуры, - nervi nervorum. Они обнаружены в
30
спинномозговом ганглии и периферических нервах. Предположительно существует
три их типа:
• афферентные чувствительные волокна нервных корешков, обусловливающие
локальные боли при повреждении корешка;
• симпатические афферентные волокна, вступающие в симпатическую цепочку через
серые соединительные ветви и возвращающиеся в ЦНС через белые соединительные
ветви, иннервирующие корешки, нервы и окружающие ткани;
• симпатические эфферентные волокна, иннервирующие перечисленные структуры.
С учетом таких особенностей иннервации позвоночника неудивительно, что его
поражение может приводить к формированию разнообразных и сложных для
интерпретации клинических проявлений. Самые разные сочетания симптомов
(локальная, отраженная боль, вегетативные нарушения) могут быть связаны с
повреждением этого переплетения афферентных и эфферентных нервных волокон,
которые формируются, заканчиваются или проходят около отдельных структур
позвоночного столба. Этот «невральный лабиринт» - одна из самых сложных структур
в периферической нервной системе.
В большинстве случаев возникновение острой скелетно-
мышечной (ноцицептивной) боли обусловлено активацией болевых рецепторов
(ноцицептоpов) - пеpифеpических окончаний пеpвых чувствительных нейpонов, тела
котоpых pасположены в спинномозговом ганглии. Распространение возбуждения от
ноцицепторов происходит по слабомиелинизированным А-δ волоконам и
немиелинизированным С-волокнам, входящим в состав смешанных соматических
нервов. Предполагают, что более быстро проводящие возбуждение (5-40 м/с) А- δ
волокна обусловливают возникновение острой боли. Тонкие С-волокна,
отличающиеся меньшей скоростью проведения (0,2-2 м/с), опосредуют
возникновение отсроченной жгучей и тупой боли. После этого нервные импульсы
передаются через волокна заднего и частично переднего корешков на нейроны
заднего рога спинного мозга. На этом уровне начинается переработка сенсорной
информации. Дальнейшая передача болевой афферентации осуществляется по
латеральному и переднему спиноталамическим, спиноретикулярному,
спинопокрышечному и спиномезенцефалическому путям. Латеральный
спиноталамический путь, проводящий нервные импульсы с высокой скоростью,
заканчивается в вентролатеральных ядрах таламуса, афферентация из которых в свою
очередь приходит в соматосенсорную теменную кору головного мозга.
Спиноретикулярные и спинопокрышечные пути проецируются в ретикулярную
формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус, медиальные и
внутрипластинчатые ядра таламуса и связаны с лимбической системой.
Спиномезенцефалические тракты заканчиваются на многих ядрах среднего мозга,
31
включая околоводопроводное серое вещество, красные ядра, ядро Эдингера-
Вестфаля. Имеются и другие восходящие пути для передачи болевой информации.
Целесообразно выделять латеральную и медиальную системы проведения болевой
афферентации. Первая включает в себя олигосинаптические проводящие пути:
латеральный спиноталамический, заднестолбовой и спиноцервикальный пути, вторая
- мультисинаптические системы, составляющие передний спиноталамический,
спиноретикулярный и спинопокрышечный путь. Латеральная система обеспечивает
распознавание преимущественно сенсорно-дискриминативных характеристик боли,
медиальная связана с аффективно-мотивационным компонентом и
вегетативноэндокринным сопровождением боли.
Большое значение в анализе ноцицептивной информации имеют теменная кора,
островок, передняя часть поясной извилины, префронтальные корковые отделы
лобных долей. Соматосенсорные отделы коры больших полушарий осуществляют
оценку локализации, интенсивности, длительности болевых стимулов. Ассоциативные
области коры больших полушарий (островок, передняя часть поясной извилины,
префронтальная кора и задняя часть теменной коры) обеспечивают формирование
психических компонентов переживаемой боли и связанного с ней поведения. В свою
очередь, корковые отделы имеют тесные двусторонние связи с таламическими ядрами,
структурами лимбической системы (гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная
кора), ретикулярной формацией ствола мозга, гипоталамусом, что обеспечивает
формирование сенсорно-дискриминативных и мотивационно-аффективных
компонентов боли, а также механизмов памяти и вегетативных реакций [М.Л.
Кукушкин, Н.К. Хитров, 2004].
Важным компонентом боли считают гипеpалгезию - усиление восприятия
механических, химических или температурных болевых стимулов. По локализации
выделяют пеpвичную и втоpичную гипералгезию. Пеpвичная локализуется в зоне
тканевого повpеждения. Она возникает при сенситизации (повышении возбудимости)
ноцицепторов - неинкапсулированных нервных окончаний A-δ и С-волокон.
Сенситизация ноцицепторов происходит при воздействии биологически активных
веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения
[субстанция P, кинины, пpостагландины, лейкотриены, цитокины, оксид азота, фактор
некроза опухоли (ФНО)] (рис. 2-3).
32
Рис. 2-3. Периферические механизмы формирования ноцицептивного болевого

синдрома.
Усиленная афферентная стимуляция, поступающая от сенситизиpованных и
активиpованных, в обычных условиях не работающих, «спящих» ноцицептоpов
повышает возбудимость чувствительных нейpонов заднего pога спинного мозга.
Основной возбуждающий нейpотpансмиттеp, выделяемый окончаниями
ноцицептивных волокон в задних рогах спинного мозга, - глутамат. На
постсинаптической мембpане чувствительных нейpонов задних pогов спинного мозга
выделяют два типа глутаматных pецептоpов: пеpвый - это pецептоpы амино-3-
гидpокси-5-метилсоксазол-4-пpопионовой кислоты (АМPА-pецептоpы) и втоpой - N-
метил-D-аспаpтат-pецептоpы (NMDA-pецептоpы). Кратковременные болевые стимулы
вызывают непродолжительную активацию ноцицептивных нейронов задних рогов
спинного мозга путем воздействия глутамата, выделяемого А-δ и С-волокнами, на
АMPА-pецептоpы. Этот механизм лежит в основе пpоведения ноpмальных болевых
стимулов. При повторяющейся и более продолжительной стимуляции ноцицептивных
волокон происходит не только усиление выброса глутамата, но и секреция
нейропептидов (субстанция Р, кальцитонин-ген-связанный пептид, нейрокинин А),
которые как самостоятельно возбуждают ноцицептивные нейроны заднего рога
спинного мозга, так и усиливают возбуждающее действие глутамата на NMDA-
pецептоpы. В результате активации NMDA-pецептоpов чеpез откpывшиеся потенциал-
зависимые Na+/ Ca2+ каналы натрий начинает активно поступать в клетку, вызывая ее
стойкую деполяpизацию. Поступление в клетку ионов натрия приводит к стойкой
активации NMDA-pецептоpов. Эти процессы обусловливают так называемый феномен
взвинчивания (англ. wind up), который хаpактеpизуется pезким увеличением
возбудимости мембpан чувствительных нейpонов заднего pога спинного мозга. Это
активирует близлежащие чувствительные нейроны, что проявляется расширением
33
области гипералгезии с распространением ее на участки кожи, прилежащие к зоне
иннервации поврежденного нерва (феномен вторичной гипералгезии). Повышение
возбудимости нейpонов задних pогов приводит к снижению болевого поpога и
pазвитию аллодинии - появлению болевых ощущений на pаздpажение, котоpое в
ноpме ими не сопpовождается (напpимеp, тактильное). Изменение возбудимости
центpальных отделов ноцицептивной системы в задних рогах спинного мозга в виде
pазвития втоpичной гипеpалгезии и аллодинии описывает теpмин «центpальная
сенситизация». Повышение уровня фоновой электрической активности нейронов
заднего рога, по-видимому, связано с формированием спонтанной боли и дизестезий
у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами [S. Mense, 2008].
Весьма сложными и до конца неясными представляются механизмы формирования
отраженной боли в спине. Афферентные полимодальные ноцицептивные волокна,
проходящие через узлы симпатического ствола, выявлены почти во всех структурах
передней части позвоночного столба, за исключением пульпозного ядра. Основная
вегетативная ветвь, формирующая менингеальный нерв, отходит либо
непосредственно от узла симпатического ствола, либо от серых соединительных
ветвей. После прохождения через узел симпатического ствола большинство из
указанных волокон вступают в состав передних ветвей спинномозговых нервов через
белые соединительные ветви и заканчиваются на клетках спинномозгового ганглия.
Такая анатомическая общность афферентных симпатических и чувствительных
соматических путей приводит к «несовершенству» в дифференцировке вегетативных и
соматических источников боли вышележащими отделами нервной системы.
Импульсация по вегетативным афферентным волокнам может вызвать отраженную
боль, обычно возникающую в области, которая соответствует зоне соматической
иннервации чувствительных волокон спинномозгового нерва, в составе которого
афферентные симпатические волокна входят в позвоночный канал. Кроме этого, ткани,
эмбриологически происходящие из общего сомита*, имеют одинаковую соматическую
и вегетативную иннервацию и, следовательно, сходные зоны отраженной боли.
Зоны отраженной боли при заболеваниях внутренних органов известны как зоны Хеда-
Захарьина. Правильную клиническую интерпретацию отраженной висцеральной боли
затрудняет ее сходство с болью, иррадиирующей в соответствующий дерматом, при
поражении шейных или поясничных корешков. По сравнению с «дерматомной»
иррадиацией боли при радикулопатии зоны ХедаЗахарьина более ограничены,
непостоянны, асимметричны и часто перекрываются друг другом. Местная анестезия
основного источника боли (ткани позвоночника) приводит к уменьшению отраженной
боли, но введение анестетика в зону Хеда -Захарьина существенно не уменьшает
отраженную боль. Точное установление источника боли затрудняют анатомические
особенности локализации симпатических афферентных волокон в пределах
позвоночника, зоны иннервации которых перекрываются как в краниокаудальном
34
направлении, так и по средней линии. Когда афферентные симпатические волокна в
пояснично-крестцовой области достигают узла симпатического ствола, они не сразу
входят в состав соматической передней ветви спинномозгового нерва, так как белые
соединительные ветви, через которые они могут вступить в спинномозговой нерв,
практически отсутствуют ниже L и выше S. Именно поэтому любые вегетативные
афферентные волокна от нижних поясничных и верхних крестцовых сегментов (L II-SII)
должны подняться на уровень, где имеются белые соединительные ветви. Боль,
передающаяся симпатическими афферентными волокнами от нижних поясничных и
верхних крестцовых сегментов,
* Сомит - парный сегментированный участок дорсальной части мезодермы, которая
расположена по бокам от хорды на раннем этапе развития эмбриона; при
эмбриональном развитии из сомита формируются три основных элемента: кожные
структуры (дерматом), скелетная мускулатура (миотом), кости, связки и суставы
(склеротом).
таким образом, будет отражаться в сегмент, соответствующий уровню их входа в
составе белых соединительных ветвей (расположенный более высоко, чем первичный
источник боли) [J. Jinkins, 1997].
Формирование отраженной мышечной боли, в частности при МФБС, может быть
связано с возбуждением соседних с иннервирующими пораженную мышцу сегментов
спинного мозга. Основное объяснение этого феномена - существование неактивных
синаптических связей между мышечными афферентами и нейронами прилежащих к
иннервирующим мышцу сегментов спинного мозга. Открывание этих синапсов при
развитии центральной сенситизации приводит к возбуждению нейронов, в норме не
реагирующих на афферентацию от мышцы, в которой развиваются патологические
уплотнения. Боль при этом распространяется на соседние области, относящиеся к зоне
иннервации нейронов, анатомически не связанных с пораженной мышцей [S. Mense,
2008] «Неправильная» интерпретация источника боли в ЦНС также может быть
следствием «суммации» соматической и висцеральой афферентации. Этим фактом
частично объясняется перекрытие и непостоянство зон Хеда-Захарьина. При этом
наиболее перекрывающиеся зоны расположены в пределах дерматомов верхних
поясничных сегментов. Возможна конвергенция (прямая или опосредованная)
соматических и висцеральных афферентных аксонов на одних и тех же группах
нейронов ЦНС (на уровне заднего рога спинного мозга, в таламусе или сенсорной
коре). Показано, что в спинном мозге афферентные соматические волокна
заканчиваются на II-IV, а висцеральные - на I и V пластинах заднего рога. Кроме того,
имеется популяция так называемых висцеросоматических нейронов, которые
получают стимулы как от внутренних органов (сердца, органов брюшной полости,
забрюшинного пространства), так и от соматических структур, например кожи и мышц.
При этом вышележащие отделы ЦНС могут «ошибочно» интерпретировать
35
локализацию источника боли из-за наличия общих проводящих висцеральную и
соматическую боль путей. Согласно другой гипотезе, поскольку от миотомов,
склеротомов и дерматомов болевая импульсация поступает чаще (по сравнению с
внутренними органами), то ЦНС при сегментарной болевой афферентации,
независимо от расположения истинного источника боли, интерпретирует его как
соматогенный [J. Jinkins, 1997].
Как сложны для понимания происхождение и интерпретация паттернов отраженной
боли, так трудны для объяснения и механизмы вегетативных нарушений при
вертебральной патологии. Нарушение сегментарной вегетативной регуляции
проявляется в «отраженной» вегетативной дисфункции: вазомоторной, пиломоторной
и судомоторной активности, но эти нарушения часто остаются «в тени» из-за внимания
к более значимому расстройству - боли. В экспериментальных работах по болевой
стимуляции структур позвоночного столба отмечают генерализованные вегетативные
расстройства (изменение артериального давления и частоты сердечных сокращений,
тошноту), которые не пропорциональны выраженности боли [F. Cervero, 1985]. Эти
генерализованные вегетативные нарушения, вероятно, имеют значение и на
определенных стадиях формирования патологии позвоночника.
Точное установление источника вертеброгенной боли затрудняет еще и то, что сама
локальная по происхождению боль обычно воспринимается как диффузная,
захватывающая большую область позвоночника.
При поражении корешков спинномозговых нервов в поврежденных участках
появляются зоны патологической импульсации - спонтанной эктопической активности
вследствие образования невром и участков демиелинизации. Эктопическая
импульсация, обусловленная увеличением на мембране нервного волокна количества
натриевых каналов, способствует возникновению перекрестного возбуждения с
волокна на волокно (так называемая эфаптическая передача) и может служить
причиной возникновения дизестезий - неприятных спонтанных или индуцированных
ощущений. Дополнительным источником болевой импульсации может быть развитие
или усиление механо- и хемочувствительности поврежденных волокон, а также
формирование патологического взаимодействия между чувствительными и
симпатическими волокнами соматических нервов. Указанные изменения относят к
периферическим механизмам возникновения невропатической боли.
При повреждении корешка или спинномозгового нерва
формируется иррадиирующаявертеброгенная боль. При повреждении нервного
волокна увеличивается экспрессия натриевых каналов. Это приводит к тому, что
пассивный вход ионов натрия перестает компенсироваться их выходом из аксона
путем работы Na+/K+ насоса. Аксональная мембрана при этом деполяризуется,
создавая потенциал действия, распространяющийся в обе стороны. Если он возникает
в соответствующем афферентном волокне, ЦНС интерпретирует его как боль или
36
парестезии в зоне иннервации пораженного нерва, и этот процесс может
сопровождаться непроизвольной мышечной и вегетативной активностью. Таким
образом, аксоны становятся источниками эктопической активности, которая
составляет основу формирования иррадиации боли. Химические и биоэлектрические
изменения в зоне повреждения аксона способствуют формированию эфаптической
передачи возбуждения. Спонтанная деполяризация афферентного или эфферентного
аксона может сопровождаться эфаптической передачей на соседний афферентный или
эфферентный аксон с распространением импульса по нему как в направлении центра,
так и к периферии. При этом поврежденные аксоны могут быть и источниками, и
акцепторами эктопических стимулов при эфаптической передаче. Таким образом, по-
видимому, осуществляется взаимодействие между соматическими, а также между
соматическими и вегетативными волокнами. Показано, что афферентные и
эфферентные аксоны, выступая в качестве эктопических пейсмейкеров, могут
эфаптически возбуждать поврежденные nervi nervorum [M. Devor, Z. Rappaport, 1990]. В
частности, импульс, приходящий по нормальному или поврежденному эфферентному
вегетативному аксону nervi nervorum, при эфаптической передаче может вызывать
деполяризацию соседнего поврежденного эфферентного соматического или
вегетативного аксона, а она в свою очередь может провоцировать возбуждение
нормальных или поврежденных афферентных nervi nervorum (рис. 2-4). Эта
патологическая неврогенная активность в зависимости от типа вовлеченных в нее
волокон может приводить к причудливому сочетанию субъективных ощущений (боли,
парестезии) и объективных симптомов (мышечный спазм, вазомоторные и другие
изменения).
К трансформации острой боли в хроническую приводят нейропластические процессы,
к которым, в частности, относят структурную реорганизацию заднего рога - например,
прорастание толстых миелинизированных A-β волокон, проводящих неболевую
(тактильную, мышечную, суставную) сенсорную импульсацию в пластины заднего рога,
где в норме заканчиваются только участвующие в передаче ноцицептивных сигналов
A-δ и С-волокна; возникновение спонтанной активности нейронов спинномозгового
ганглия и заднего рога; развитие феномена «взвинчивания»; утрата
внутрисегментарного и надсегментарного тормозного контроля. Последний феномен
связан со снижением количества опиоидных рецепторов в спинномозговых ганглиях и
нейронах заднего рога, а также снижением активности ГАМК- и глицинсодержащих
нейронов, активирующихся импульсацией, поступающей по периферическим толстым
миелинизированным волокнам, несущим афферентацию от тактильных и других
неболевых рецепторов. Повреждение периферических нервов изменяет
функциональное состояние и вышележащих центров, приводя к нарушениям
регуляции процессов возбуждения и торможения в структурах, осуществляющих
проведение болевых сигналов. Показано, что при избыточной стимуляции глутаматных
рецепторов под «глутаматным иксайтотоксическим ударом» гибнет часть
37
ноцицептивных нейронов не только спинного, но и головного мозга (в ядрах таламуса,
соматосенсорной коре больших полушарий), что способствует возникновению
устойчивой деполяризации в ЦНС, приводящей к повышению возбудимости с
формированием феномена «деафферентационной гиперчувствительности».
Рис. 2-4. Патологическая биоэлектрическая активность, возникающая при

воздействии импульсов, приходящих по эфферентным nervi nervorum (по J. Jinkins,
1997, с изменениями).
Импульс, распространяющийся из центра (Ц1) по эфферентному nervi
nervorum (заштрихованная стрелка на затененном волокне), вызывает
аксоаксональную эфаптическую стимуляцию (ЭС1) и деполяризацию (звездочка)
поврежденного афферентного и (или) эфферентного аксона, импульсы (черные
стрелки), по которому распространяется как центрально (Ц2), так и периферически (П).
В свою очередь возбуждение с поврежденного соматического волокна эфаптически
(ЭС2) может передаваться на афферентные nervi nervorum, импульс по которым
распространяется по направлению к центру (Ц3)
Распространение болевых импульсов контролирует антиноцицептивная система. Ее
элементы входят в состав как ЦНС (головной и спинной мозг), так и периферической
нервной системы. Наибольшее значение в работе антиноцицептивной системы имеют
опиоид-, серотонин-, норадреналин-, ГАМК- и каннабиоидергические
нейромедиаторные системы. Болевая афферентация приводит к стимуляции структур
антиноцицептивной системы, что в свою очередь вызывает избирательное, зависящее
от выраженности и локализации повреждения тканей, а также функционального
состояния элементов самой антиноцицептивной системы, включение
нейромедиаторных систем. В результате происходит подавление болевой импульсации
по механизму обратной связи [М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров, 2004]. В случае хронической
боли вероятно снижение эффективности действия антиноцицептивной системы.
38
Кукушкин М.Л. Невропатическая боль у пациентов с хроническими болями в спине//
Боль. - 2008. - № 3. - C. 46-51.
Кукушкин М.Л., Хитрое Н.К. Общая патология боли: - М., Медицина, 2004. - 141 с.
Сокое Е.Л. Остеогенные афферентные реакции в патогенезе клинических проявлений
поясничного остеохондроза и механизмы эффективности внутрикостных блокад: Дисс.
... д-ра мед. наук. - М., 1996. - 220 с.
Bogduk N., McGuirk B. Medical management of acute and chronic low back pain. An
evidence-based approach // Pain research and clinical management. - 2002. - Vol. 13. - P. 1-
24.
Bugduk N. The innervation of the lumbar spine // Spine. - 1983 - Vol. 8. - P. 286-293.
Cervero F. Visceral nociception: peripheral and central aspects of visceral nociceptive systems
// Phylos. Trans. R. Soc. Land. - 1985. - Vol. 8. - P. 325-337.
Devereaux M.W. Low back pain // Prim. Care Clin. Office Pract. - 2004. - Vol. 31. - P. 33-51.
Devor M., Rappaport Z. Pain and pathophysiology of damaged nerve / Pain syndromes in
neurorlogy ed. H.Fields. - 1990. - Butterworth, Boston. - P. 47-83.
Giles L., Innervation of spinal structures / Clinical anatomy and management of low back
pain/ Ed. by Giles L., Singer K. - 1997. - Butterworth/ Heinemann - P. 219-230.
Jinkins J., The pathoanatomic basis of somatic, autonomic and neurogenic syndromes
originating in the lumbosacral spine / Clinical anatomy and management of low back pain/
Ed. by Giles L., Singer K. - 1997. - Butterworth/Heinemann - P. 255-272.
Konttinen Y., Gronblad M., Antti-Poika I. et al. Neuroimmunohistochemical analysis of
peridiscal nociceptive neural elements // Spine. - 1990. -
Vol. 15. - P. 383-386. Korkala O., Gronblad M., Liesi P. et al. Immunohistochemical
demonstration of nociceptors in the ligamentious structures of lumbar spine // Spine. - 1985.
- Vol. 10. - P. 156-157. Maigne J-Y., Maigne R., Guerin-Surville H. The lumbar mamillo-
accessory foramen: a study of203 lumbosacral spines // Surg. Radiol. Anat. - 1991 -
Vol. 13. - N1 - P. 29-32. Mense S. Peripheferal and central mechanisms of musculosceletal
pain // Pain 2008, an updated review. - 2008. - IASP Press - Seattle. - P. 55-62.
Pedersen H., Blunck C., Gardner E. The anatomy of lumbosacral posterior rami and meningeal
branches of spinal nerves (sinu-vertebral nerves) with an experimental study of their function
// J. Bone Joint Surg. - 1956. - Vol. 38. - P. 377-391.
Ramsey R. The anatomy of ligamenta flava // Clin. Orthop. - 1966. - Vol. 44. - P. 129-140.
39
Глава 3. Обследование пациентов с болью в спине

3-1. АНАЛИЗ ЖАЛОБ И АНАМНЕЗА
Несмотря на различия в описании боли у каждого пациента, важно активно выявлять
характеристики, позволяющие предположить патофизиологический механизм,
лежащий в основе формирования ощущения боли. Так, наличие острой, четко
локализованной боли, быстро регрессирующей на фоне приема анальгетиков, не
сопровождающейся изменением поверхностной чувствительности характерно для
ноцицептивных (соматогенных) болевых синдромов, связанных, например, с
повреждением суставов позвоночника, связочного аппарата и мышц. Возникновение
стреляющей, жгучей, плохо локализованной боли, сопровождающейся изменением
чувствительности в зоне иннервации поврежденного заднего корешка, характерно для
невропатического болевого синдрома, обусловленного компрессионной или
воспалительной радикулопатией. В этом случае уже при расспросе пациента можно
выявить симптомы чувствительных нарушений: аллодинию (болевые ощущения,
возникающие при воздействии неболевого раздражителя), парестезии (неболевые
спонтанные ощущения - «ползание мурашек») и дизестезии (неприятные спонтанные
или индуцированные ощущения). Повреждение переднего корешка или
спинномозгового нерва вызывает двигательные и иногда вегетативные нарушения
(изменение потоотделения, температуры кожи и др.).
Хроническая боль в спине может формироваться на основании различных
патофизиологических механизмов или их сочетания - ноцицептивного,
невропатического и психогенного, но их удельный вес может быть различным.
Ноцицептивный механизм может играть ведущую роль при формировании
хронического болевого синдрома, связанного, например, с поражением суставов
(дугоотростчатых и крестцово-подвздошных). Такая боль обычно носит ноющий
характер, возникает или усиливается при нагрузке на измененные суставы и
кратковременно (на время действия анальгетического препарата) уменьшается после
введения в область пораженного сустава местного анестетика. Во всех случаях
необходим анализ ситуации, в которой возникла боль, факторы, усиливающие и
ослабляющие ее, особенности предшествующих обострений. Боль при поражении
внутренних органов (висцеральная боль) часто плохо локализована, может
сопровождаться тошнотой, изменением окраски кожных покровов, избыточным
потоотделением, носит коликообразный («спазматический») характер, часто
иррадиирует в противоположную половину тела.
Причудливые описания болевых ощущений (сенестопатии) позволяют заподозрить
наличие психогенного болевого синдрома, но его диагностика возможна только при
исключении других причин формирования боли.
40
Боль в поясничном отделе позвоночника без иррадиации в конечности у пациента
моложе 50 лет при отсутствии злокачественного новообразования в анамнезе,
клинических и лабораторных признаков системного заболевания, неврологических
нарушений с вероятностью более 99% обусловлена доброкачественными скелетно-
мышечными расстройствами, в частности МФБС или суставно-связочной дисфункций.
Тем не менее, уже при первом обследовании пациента важно выявить симптомы,
указывающие на то, что боль в спине может быть симптомом более серьезной, обычно
соматической, патологии. Так, следует обращать внимание на наличие лихорадки,
локальной болезненности и повышения местной температуры в паравертебральной
области, которые характерны для инфекционного поражения позвоночника. Его риск
повышен у пациентов, получавших иммуносупрессивную и инфузионную терапию,
страдающих ВИЧ-инфекцией и наркоманией. О наличии опухоли (первичной или
метастатической) может свидетельствовать беспричинное снижение массы тела,
злокачественное новообразование любой локализации в анамнезе, сохранение боли
в покое и ночью, а также возраст пациента более 50 лет. Компрессионный перелом
позвоночника чаще диагностируют при травмах, остеопорозе (достаточно длительном
приеме глюкокортикоидов и у пациентов старше 50 лет). Воспалительную
спондилоартропатию можно заподозрить при наличии сопутствующего увеита и
артралгий другой локализации (в том числе в анамнезе).
В табл. 3-1 представлена чувствительность и специфичность симптомов опасных
заболеваний, потенциально вызывающих боли в спине [M. Harwood, 2005].
Таблица 3-1. Чувствительность и специфичность симптомов опасных заболеваний,

потенциально вызывающих боли в спине (M.Harwood, 2005)
Заболевание Симптом Чувствительность* Специфичность**
Злокачественное Возраст больше 50 лет 0,77 0,71
новообразование Наличие в анамнезе злокачественного 0,31 0,98
новообразования
Беспричинное снижение массы тела 0,15 0,94
Отсутствие улучшения через 1 мес лечения 0,31 0,90
Сохранение боли в покое 0,90 0,46
Инфекционное Лихорадка 0,27-0,83 0,98
поражение Болезненность при пальпации позвоночника 0,86 0,60
Компрессионный Возраст больше 50 лет 0,84 0,61
перелом Травма в анамнезе 0,30 0,85
Длительный прием глюкокортикоидов 0,06 0,995
*Доля больных, у которых выявлен данный симптом.
**Частота, с который данный симптом не выявляется в здоровой популяции.
3-2. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Физикальное обследование включает в себя неврологическое, невроортопедическое
и соматическое обследование. При болях в спине и конечностях правильно
проведенное клиническое обследование позволяет в большинстве случаев выявить
41
источник (или источники) боли, уточнить патофизиологию болевого синдрома,
предположить или точно определить характер основного патологического процесса.
При осмотре пациента важно обратить внимание на изменения позы, осанки,

походки, наличие контрактур, деформаций и асимметрии конечностей. Необходимо
оценить конфигурацию позвоночного столба, сохранность или изменение
физиологического кифоза в грудном и лордоза в шейном и поясничном отделах
позвоночника, их изменения (усиление или сглаженность), наличие сколиоза в
положении стоя, сидя и лежа. В качестве ориентиров оценивают положение
надплечий, углов лопаток, остей, гребней подвздошных костей, искажение крестцового
ромба, асимметрию ягодичных складок, наличие деформации суставов (рис. 3-1).
При асимметрии длины ног задняя верхняя ость подвздошной кости расположена
выше на стороне более длинной ноги. С этой же стороны коленный, тазобедренный,
дугоотростчатые суставы и крестцово-подвздошные сочленения (КПС) испытывают
повышенную нагрузку, формируется сколиоз.
При анализе походки следует обратить внимание на такие ее особенности, как
избегание полного переноса массы тела на больную ногу, что приводит к укорочению
времени опоры на нее (анталгическая походка). Для уменьшения нагрузки на больную
ногу некоторые пациенты используют дополни тельные средства для опоры -
окружающие предметы, трости, костыли.
Рис. 3-1. Анатомические ориентиры для выявления
асимметрии позы:
1 - положение надплечий;
2 - углы лопаток;
3 - гребни подвздошных костей;
4 - ягодичные складки;
5 - подколенные ямки
При патологии тазобедренного сустава плечо на
стороне поражения часто опущено. При болях в спине с
иррадиацией в ногу отмечают противоположные
симптомы - опущение плечевого пояса на стороне боли
и перенос центра тяжести на «здоровую» сторону.
Патология коленного сустава с формированием
варусной или вальгусной деформации, уменьшающей
длину конечности, приводит к значительному перекосу
таза с наклоном его в «больную» сторону во время
переноса массы тела на больную ногу. Патологические
42
изменения стопы вызывают усиление опоры на непораженную область (пятку,
наружный край стопы, иногда - переднюю часть).
При неврологическом обследовании необходимо уточнить наличие и характер

двигательных нарушений, чувствительных и трофических расстройств, изменение
сухожильных рефлексов. При поражении шейных, грудных, поясничных и крестцовых
корешков наряду с «позитивными» чувствительными нарушениями в виде боли,
аллодинии, парестезий и дизестезий необходимо выявлять и «негативные» сенсорные
симптомы (гипестезию, анестезию отдельных видов чувствительности: тактильной,
болевой, температурной, вибрационной или суставно-мышечной). Чувствительные,
двигательные и вегетативные нарушения локализованы в зоне иннервации
пораженного корешка. Одним из наиболее важных позитивных симптомов при
невропатической боли, в том числе связанной с поражением спинномозговых
корешков, считают аллодинию. Аллодиния - это болевое ощущение, возникающее при
нанесении стимула неболевой модальности. Больные с аллодинией часто жалуются на
боль, связанную с прикосновением одежды, постельного белья к области локализации
аллодинии. Механическую (тактильную) аллодинию вызывают тактильные стимулы,
такие как прикосновение к коже кусочком ваты или кисточкой. Температурная
аллодиния (на холод или тепло) возникает при раздражении кожи стимулом низкой
или высокой температуры. Гипералгезия, как и аллодиния, характерна для
невропатической боли. Гипералгезию выявляют при сравнении ощущений боли при
нанесении укола тупой иглой в зоне локализации боли и на участке кожи вне зоны
боли, например на контралатеральной симметричной кожной зоне или на
проксимальном участке кожи при дистальной локализации боли. Статическую
гипералгезию вызывают легким тупым надавливанием. Особый вариант гипералгезии
- гиперпатия, при которой после нанесения болевого стимула отмечают не только
усиленное восприятие боли, но боль продолжается и даже может усилиться в течение
нескольких секунд после прекращения болевой стимуляции. При вторичной
гипералгезии, часто наблюдаемой при невропатических болях, помимо усиленного
восприятия боли отмечают ее более широкое пространственное ощущение (не только
в точке нанесения болевого стимула), иногда с распространением боли за пределы
тестируемого дерматома.
Оценку состояния чуестеительности проводят по следующей шкале: 0 - отсутствует
(больной не чувствует прикосновения ни ватой, ни кисточкой, ни рукой); 1 - резко
снижена (пациент не чувствует легкого прикосновения ватой, но чувствует
прикосновение кисточкой или рукой); 2 - умеренно снижена (чувствительность к
легкому прикосновению ватой сохранена, но меньше, чем в интактных отделах, -
проксимально или контралатерально); 3 - нормальная.
Температурную чувствительность в зоне соответствующего дерматома удобно
исследовать с помощью специального цилиндра с пластиковым и металлическим
43
концами (рис. 3-2) или пробирок с теплой и холодной водой. Состояние
чувствительности оценивают по следующей шкале: 0 - отсутствует (больной не
чувствует температурной разницы при холодном и теплом воздействии); 1 - резко
снижена (пациент ошибается в определении тепла и холода, при воздействии
длительностью не менее 2 с); 2 - умеренно снижена (чувствительность сохранена, но
меньше, чем в интактных отделах, - проксимально или контралатерально); 3 -
нормальная.
Болевую чувствительность исследуют путем нанесения легкого укола. Оценку
состояния чувствительности проводят по следующей шкале: 0 - отсутствует (больной
не чувствует укола); 1 - резко снижена (пациент ошибается в определении укола и
тупого раздражения); 2 - умеренно снижена (чувствительность сохранена, но меньше,
чем в интактных отделах, - проксимально или контралатерально); 3 - нормальная. Для
определения порога болевой чувствительности на тупое надавливание используют
тензоальгометр (рис. 3-3). Этот инструмент позволяет выявить статическую
гипералгезию и количественно охарактеризовать ТЗ при МФБС и «чувствительные»
точки при фибромиалгии (при надавливании на область локальной болезненности
определяют порог боли и порог переносимости боли, измеряемый в кг/см 2). Кроме
того, с помощью тензоальгометра можно измерить сопротивление мягких тканей
(напряжение мышц), соответствующее глубине, на которую возможно погружение
ножки тензоальгометра (мм) при надавливании со стандартизированным усилием (3
кг).
Рис. 3-2. Исследование температурной чувствительности в зоне иннервации корешка

L4инструментом «Тиотерм».
Инструмент для исследования температурной чувствительности представляет собой
цилиндр с пластиковым и металлическим концами. Оценка состояния
чувствительности проводится попеременным касанием холодным (металлическим) и
теплым (пластиковым) концами цилиндра. При сохранной температурной
чувствительности пациент должен чувствовать разницу при холодовом и тепловом
воздействии
44
Рис. 3-3. Тензоальгометр. Тензоальгометр позволяет количественно оценить

величину давления на кожу пациента, необходимого для вызывания болевых
ощущений. Прибор устанавливается перпендикулярно к поверхности тела пациента,
нажатие осуществляется плавно, до появления у пациента болевых ощущений.
Давление (кг/см2) показывается стрелкой манометра
Суставно-мышечную чувствительность исследуют в суставах дистальных фаланг
пальцев на руках или ногах. Оценку состояния суставно-мышечной чувствительности
проводят по следующей шкале: 0 - отсутствует (больной не чувствует движения); 1 -
резко снижена (пациент ошибается в определении направления движения более чем
45
в 50% случаев); 2 - умеренно снижена (пациент ошибается в определении направления
движения менее чем в 50% случаев); 3 - нормальная.
Оценку степени нарушения вибрационной чувствительности проводят с
использованием градуированного камертона (128 Гц), шкала которого имеет деления
от 0 до 8 баллов (рис. 3-4). Пациента, лежащего с закрытыми глазами, просят сообщать
о наличии вибрации. Исследователь запускает вибрацию камертона коротким ударом
его бранши о ладонь. Основание камертона устанавливают на выступающих участках
кости, например на тыльной поверхности концевой фаланги большого пальца стопы,
тыльной поверхности первой плюсневой кости, медиальной лодыжке, передней
верхней подвздошной ости, грудине, концевой фаланге указательного пальца. Уровень
вибрации отражен на цифровой 8-балльной шкале на дистальной части бранш и
определяется по оптическому феномену, создающему иллюзию пересечения линий.
Рис. 3-4. Исследование вибрационной чувствительности в зоне иннервации

малоберцового нерва камертоном, градуированным на 128 Гц. При проверке
вибрационной чувствительности камертон держат за ножку, не прикасаясь к браншам.
Основание камертона устанавливается на выступающих участках кости, например на
тыльной поверхности концевой фаланги большого пальца стопы. Пациенту задается
вопрос, ощущает ли он вибрацию. Уровень вибрации отражается на цифровой 8-
балльной шкале на дистальной части бранш и определяется по оптическому феномену,
создающему иллюзию пересечения линий. Точка пересечения линий смещается вверх
от значений 0 до 8 баллов по мере угасания вибрации камертона
Точка пересечения линий смещается вверх от значений 0 до 8 баллов по мере угасания
вибрации камертона. Пациента спрашивают, ощущает ли он вибрацию. Для
повышения достоверности результатов обследования рекомендовано повторить тест
несколько раз и периодически прикасаться невибрирующим камертоном. В норме
показатель вибрационной чувствительности составляет больше 8 баллов для рук и 7
баллов для ног.
46
Двигательные нарушения чаще представлены слабостью и гипотрофией мышц в зоне
иннервации пораженных корешков, а также снижением сухожильных и периостальных
рефлексов. Мышечную силу оценивают по следующей условной шкале: 0 -
нормальная; 1 - снижена на 25% по сравнению с интактной стороной; 2 - снижена до
50% (например, пациент не может ходить на пятках - для разгибателей стоп, на носках
- для сгибателей); 3 - снижение на 75% (движения возможны только без
сопротивления); 4 - снижение более 75% (мышечная сила не позволяет преодолеть
силу тяжести - возможны лишь движения вниз и в сторону); 5 баллов - плегия
(невозможность сокращения мышц, иннервируемых пораженным нервом).
Сухожильные рефлексы оценивают отдельно для каждой конечности. На ногах -
ахилловы и коленные, на руках - карпорадиальные, а также сухожильные рефлексы с
двуглавой и с трехглавой мышц. Для оценки состояния сухожильных рефлексов можно
использовать следующую шкалу: 0 - отсутствуют; 1 - резко снижены; 2 - умеренно
снижены; 3 - нормальные.
При оценке вегетативных и трофических нарушений необходимо обращать
внимание на изменение окраски и тургора кожных покровов, наличие гиперкератоза,
шелушения, гипо- и гипертрихоза, изменение скорости роста ногтей.
Необходимо знать так называемые «индикаторные» мышцы, иннервирующиеся
соответствующими корешками, и типичные зоны чувствительных нарушений в
соответствующих пораженному корешку дерматомах. Характерное распределение
двигательных, чувствительных и рефлекторных нарушений при шейной и пояснично-
крестцовой радикулопатии представлено в табл. 3-2 и табл. 3-3.
Таблица 3-2. Симптомы поражения шейных корешков

Клиническая Иррадиация боли Чувствительные Проявления Изменение
характеристика расстройства мышечной слабости рефлекса
CIV Верхнешейная область Надплечье в виде Нет -
«капюшона»
Cv Шея, лопатка, надплечье, Наружная Отведение плеча, С сухожилия
наружная поверхность сгибание предплечья двуглавой мышцы
плеча поверхность плеча
плеча
Cvi Шея, лопатка, надплечье, Наружная Разгибание кисти Карпорадиальный
наружная поверхность поверхность
плеча и предплечья до I - предплечья,
II пальцев кисти тыльная
поверхность кисти
и I - II пальцев
кисти
Cvii Шея, надплечье, III палец кисти Сгибание кисти, С сухожилия
наружная трехглавой мышцы
разгибание плеча
поверхность плеча,
медиальная часть лопатки предплечья
до IIIII пальцев кисти
Cviii Шея, медиальная часть Дистальные отделы Сгибание пальцев, Нет
лопатки, медиальная медиальной отведение и приведение
поверхность плеча, поверхности
47
предплечья до IV-V предплечья, Ivv
пальцев кисти пальцы кисти
Таблица 3-3. Симптомы поражения поясничных корешков
Клиническая Иррадиация Чувствительные Проявления Изменения
характеристика боли расстройства мышечной слабости рефлекса
LI Паховая область Паховая область Сгибание бедра Кремастерный
LII Паховая область, Передняя Сгибание бедра, Аддукторный
передняя приведение бедра
поверхность бедра поверхность
бедра
LIII Передняя Дистальные отделы Разгибание голени, Коленный,
поверхность бедра, переднемедиальной сгибание и приведение аддукторный
коленный сустав поверх ности бедра, бедра
область коленного
сустава
LIV Передняя Медиальная поверх ность Разгиба ние голени, Колен ный
поверхность бедра, голени сгибание и приведение
медиальная бедра
поверхность
голени
LV Заднелатеральная Латеральная поверх Тыльное сгибание Нет
поверхность бедра, ность голени, тыльная стопы и большого
латеральная поверх поверх ность стопы, I-II пальца, разгибание
ность голени, пальцы бедра
медиальный край
стопы до пальцев
стопы
SI Задняя Заднелатеральная Подош венное сги Ахиллов
поверхность бедра поверхность голени, бание стопы и пальцев,
и голени, латеральный край стопы сгибание голени и
латеральный край бедра
стопы
У пациентов с болью в поясничном отделе позвоночника важно выявить симптомы
поражения корешков конского хвоста, которые включают в себя: нарушение
чувствительности (анестезию) в аногенитальной области и дистальных отделах ног,
периферический парез мышц голеней, выпадение ахилловых рефлексов и тазовые
расстройства в виде отсутствия позыва на мочеиспускание или дефекацию, задержку
или недержание мочи и кала. Для скелетномышечных болевых синдромов не
характерны какие-либо изменения в неврологическом статусе пациента, но в
отдельных случаях МФБС, когда напряженная мышца сдавливает сосудисто-нервный
пучок или нерв, отмечают парестезии, реже - гипалгезию или гипералгезию в зоне
иннервации соответствующего нерва. Могут появляться преходящие вегетативные
расстройства в виде отечности и негрубого изменения окраски кожи в дистальных
отделах конечности. Неанатомическое («ампутационное») распределение
чувствительных и двигательных нарушений прежде всего отражает их психогенное
происхождение. При обсуждении анатомических и биомеханических особенностей
позвоночника выделяют такую функциональную единицу, как позвоночный
двигательный сегмент (ПДС), под которым понимают сегмент позвоночника,
состоящий из двух соседних позвонков, соединяющих их дугоотростчатых суставов,
межпозвоночного диска и прилежащих к ним мягких тканей: фасций, мышц, связок,
48
нервов и сосудов. Вероятно, нет ни одного патологического процесса, изолированно
поражающего структуры, входящие в состав ПДС. Основная нагрузка на позвоночник
заключается в воздействии на него массы тела, сокращении прикрепляющихся мышц,
гравитации их внешних сил, связанных с перемещением тяжестей. Нагрузка при этом
распределяется между всеми структурами ПДС. Поражение дугоотростчатых суставов
приводит к изменению состояния межпозвоночного диска, и наоборот,
дегенеративные изменения диска вызывают дисфункцию дугоотростчатых суставов.
Дегенеративные изменения в межпозвоночном диске одного ПДС нарушают
биомеханику как минимум смежных с ним сегментов. Часто используют термин
«нестабильность» ПДС. Клинически применимое определение нестабильности -
патологический ответ на нагрузки, характеризующийся избыточной подвижностью в
измененном ПДС. Необходимая стабильность позвоночника обеспечивается
посредством «пассивного» участия соединительнотканных структур и «активного» -
мышц. Утрата стабильности позвоночника может быть обусловлена травмой,
возрастными дегенеративными изменениями позвоночника, слабостью мышц или
сочетанием этих факторов. Иногда дегенеративное поражение ПДС рассматривают как
трехстадийный процесс: дисфункция, нестабильность и рестабилизация - фазы,
сменяющие друг друга. В фазе дисфункции происходит травматизация ПДС. В
следующей фазе развиваются дегенеративные изменения диска и дугоотростчатых
суставов таким образом, что они перестают адекватно противостоять силам,
воздействующим на ПДС, при этом формируется растяжение связок. В этой фазе
выявляют избыточную амплитуду движений в ПДС. Кроме дегенеративных изменений
позвоночника, повторные его перегрузки также предрасполагают к развитию
нестабильности, поскольку приводят к разрывам фиброзного кольца, грыжам диска,
травмам дугоотростчатых суставов. В ответ на указанные изменения по краям тела
позвонка и межпозвоночного диска начинается разрастание остеофитов. В третьей
фазе отмечают стабилизацию сегмента из-за нарастания фиброза и формирования
остеофитов в области дугоотростчатых суставов и межпозвоночного диска. По-
видимому, последняя фаза выполняет «защитную» функцию для рестабилизации ПДС,
поскольку в фазе нестабильности, связанной с возрастом (35-55 лет), увеличивается
частота боли в спине, а ее снижение типично для более пожилого возраста [J. Portefield,
1998].
Невроортопедическое обследование начинают с осмотра. Обнаружение при

осмотре изменений помогает понять причины развивающихся у пациента скелетно-
мышечных нарушений - асимметрии длины ног, наличие косого или скрученного таза,
объяснить механизмы формирования мышечно-тонического или
мышечнофасциального болевого синдрома, связанных с изменением позы и осанки.
Пальпаторно определяют болезненность мышц, суставов и связочного аппарата. При
легкой пальпации с давлением около 4 кг можно выявить множественные
49
болезненные участки, локализующиеся в разных частях тела, «чувствительные» точки,
характерные для фибромиалгии. Для МФБС характерны ТЗ - участки локальной
болезненности в виде тугого тяжа, расположенные вдоль мышечных волокон,
выявляющиеся при пальпации мышц. Распространенная болезненность мягких тканей
даже при легкой, поверхностной пальпации чаще всего отражает наличие психогенных
расстройств (неадекватного болевого поведения). Также необходимо оценивать
активные и пассивные движения в шейном, грудном и пояснично-крестцовом отделе
В норме в шейном отделе позвоночника ротация составляет 80°, боковые наклоны -
45°, разгибание - 75°, сгибание - 60° (рис. 3-5). В плечевом суставе амплитуда движений
в сагиттальной плоскости составляет 180 ° (суммарное сгибание и разгибание). По 90°
приходится на наружную и внутреннюю ротацию. Суммарный объем приведения и
отведения во фронтальной плоскости равен 180°. Для быстрой оценки функции
плечевого сустава исследуют комбинированные движения. Пациента просят заложить
руки за голову, стараясь дотронуться до мочки противоположного уха (оценивается
наружная ротация, отведение и сгибание, а также функция надостной, подостной и
малой круглой мышц), и завести руки за спину, стараясь коснуться углов лопаток
(внутренняя ротация, отведение и разгибание в плечевом суставе, функция
подлопаточной мышцы). Если пациент свободно выполняет оба движения,
маловероятно, что имеется патология плечевого сустава и вращающей манжеты плеча.
Рис. 3-5. Нормальная амплитуда движений в шейном отделе позвоночника

При обследовании пациента с болями в шее и руке полезными могут оказаться пробы
на корешковую компрессию: наклон головы в больную сторону с последующим
аксиальным давлением на нее приводит к появлению или усилению иррадиирующей
боли и парестезий в руке.
Проба Адсона позволяет выявить признаки компрессии сосудисто-нервного пучка под
передней лестничной мышцей. Пациента просят сделать глубокий вдох, поднять и
повернуть подбородок в пораженную сторону. При этом происходит максимальный
подъем первого ребра, прижимающего сосудисто-нервный пучок к напряженной
мышце. Пробу считают положительной, если она приводит к ослаблению или
исчезновению пульса на лучевой артерии с той же стороны.
50
Набор методов невроортопедического обследования грудного отдела позвоночника
ограничен. Грудная клетка создает относительно «жесткий» каркас, ограничивая объем
движений в отдельном позвоночном сегменте. При осмотре можно выявить сколиоз в
грудном отделе позвоночника. Его локализацию более точно можно определить по
вершине дуги (грудной, тораколюмбальный), а направление - по стороне выпуклости.
Сколиоз может быть компенсированным (отвес, укрепленный над остистым отростком
первого грудного позвонка, проецируется над крестцом) или декомпенсированным
(остистый отросток расположен латеральнее крестца). Для дифференциальной
диагностики структурного (часто наследственного) и функционального сколиоза,
возникающего, в частности, на фоне «косого таза», применяют тест Адамса. Сидящего
или стоящего пациента просят наклониться вперед. Если при выполнении сгибания
сколиоз сохраняется в том же месте, где он выявлялся в положении стоя или сидя с
прямой спиной, то у пациента имеются грубые изменения, характерные для
структурного сколиоза. При грудном сколиозе ротация позвонков может приводить к
формированию «грудного горба» на стороне выпуклости сколиоза.
Наиболее популярным методом определения подвижности грудного отдела
позвоночника считают оценку его движений при разгибании. Пациент, сидя на кушетке
или табуретке, соединяет руки за головой и приводит локти друг к другу. Врач одной
рукой фиксирует предплечья пациента спереди, а другой поочередно пальпирует
отдельные сегменты между остистыми отростками, определяя в них подвижность при
сгибании и разгибании позвоночника. Данный тест помогает оценить подвижность
отдельных сегментов грудного отдела и при боковых наклонах. Функциональное
ограничение подвижности (блокирование) в грудном отделе позвоночника можно
выявить у пациента, находящегося в положении лежа на животе, оценивая экскурсию
грудной клетки при медленном глубоком вдохе и выдохе. На вдохе увеличивается
расстояние между остистыми отростками. В той области, где оно отсутствует, скорее
всего, имеется функциональная блокада позвоночных сегментов или
ребернопоперечных суставов.
Компрессия подключичной артерии малой грудной мышцей подтверждается
положительным результатом пробы Райта, заключающейся в исчезновении пульса на
лучевой артерии при наружной ротации и отведении плеча. Этот невроваскулярный
синдром отмечается при МФБС или мышечно-тоническом синдроме малой грудной
мышцы.
Изменение амплитуды движений в поясничном отделе позвоночника может быть
обусловлено различными причинами: изменениями в ПДС (поражение
межпозвоночных суставов, диска), мышечнотоническими синдромами. Сгибание в
поясничном отделе позвоночника можно определить с помощью сантиметровой
ленты (тест Шобера). Первую отметку устанавливают на уровне LV, что примерно
соответствует пересечению линии, соединяющей задние верхние подвздошные ости, с
линией, соединяющей остистые отростки. Вторую метку ставят на 10 см выше, а третью
51
- на 5 см ниже первой. После этого пациента просят наклониться вперед, не сгибая ног
в коленных суставах, и постараться дотянуться кончиками пальцев рук до пола.
Увеличение расстояния между верхней и нижней меткой в норме составляет как
минимум 5 см.
Нормальная амплитуда остальных движений в поясничном отделе позвоночника при
фиксированных коленных и тазобедренных суставах составляет 30° для разгибания,
25°- для бокового наклона, 45°- для ротации. Для оценки амплитуды движений можно
использовать ручной гониометр (рис. 3-6).
В тазобедренном суставе нормальная амплитуда движений составляет около 120° при
сгибании, по 45°- при отведении, наружной и внутренней ротации, 30°- при
приведении, 15°- при разгибании. За исключением разгибания объем всех движений в
тазобедренном суставе целесообразно исследовать в положении пациента лежа на
спине. Разгибание оценивают при помощи теста Томаса в положении больного лежа
на животе - обеспечивают неподвижность таза давлением одной рукой на крестец, а
другой рукой, находящейся под бедром, производят разгибание ноги в суставе.
При люмбоишиалгических синдромах клиническое значение имеет определение угла
подьема прямой ноги (симптом Ласега). Для компрессионной радикулопатии
характерно его ограничение от 30° до 50°, иррадиация боли из пояснично-крестцовой
области по задненаружной поверхности ноги до пальцев стопы и ее усиление при
тыльном сгибании стопы и наклоне головы вперед. Необходимо отметить, что
положительный симптом Ласега нельзя интерпретировать исключительно как
результат «натяжения» корешка или нервных стволов. Наиболее частая причина его
появления - растяжение задней группы мышц бедра и ягодичных мышц, особенно если
в них имеются ТЗ при МФБС. Возникновение боли в ягодицах и крестце при проверке
симптома Ласега обусловлено растяжением капсулы блокированного КПС и
последующим рефлекторным напряжением мышц поясничнокрестцовой области.
Рис. 3-6. Измерение

амплитуды движений в
поясничном отделе
позвоночника: а - амплитуда
движений в поясничном
отделе позвоночника; б -
ручной гониометр
52
Диагностика дисфункции КПС, недоступных для пальпации, достаточно трудна.
Существует несколько ориентировочных невроортопедических тестов для выявления
их патологии. Например, на стороне дисфункции (блокады) сочленения отмечают
опущение ягодичной складки и задней верхней ости подвздошной кости. При наклоне
вперед при укорочении связок крестец увлекает блокированную половину таза таким
образом, что опущенная верхняя ость оказывается выше («феномен опережения»,
проба Пьедаля), а через 20-30 с из-за релаксации связок вновь происходит опущение
блокированной половины таза. Также применяют тесты, направленные на увеличение
нагрузки на КПС в виде надавливания на обе боковые половины таза в направлении
сверху вниз при положении больного лежа на спине (дистракционный тест) или на
половину таза в положении лежа на боку. Оценивают возникновение болезненности в
проекции КПС.
При отсутствии патологии тазобедренного сустава для диагностики крестцово-
подвздошного блока используют феномен Патрика - ограничение и болезненность в
проекции КПС при пассивной ротации бедра согнутой в коленном и тазобедренном
суставах ноги кнаружи (пятка касается области коленного сустава другой
выпрямленной ноги).
При оценке состояния связок тазового пояса применяют следующие методики: для
исследования подвздошно-поясничной связки необходимо согнуть ногу пациента в
коленном и тазобедренном суставе на 90°, привести колено кнутри и произвести
толчок по оси бедра. Для исследования подвздошно-крестцовой связки колено
приводят к противоположному плечу, а усилие оказывают по оси бедра. Аналогично
исследуют крестцово-бугорную связку, но колено приводят по направлению к
гомолатеральному плечу. Появление болезненности в проекции указанных связок
указывает на их укорочение. Для оценки состояния мышц их пальпируют с целью
выявления ТЗ, оценки мышечного тонуса, проводят тесты на сокращение и растяжение
мышц.
При напряжении грушевидной мышцы в положении пациента лежа на животе
отмечается болезненность при абдукции согнутой в коленном суставе ноги и
ограничение ее внутренней ротации (проба Бонне), при которых происходит
соответственно растяжение и сокращение заинтересованной мышцы. При боли в
области копчика (кокоцигодиния) наиболее информативным считают его
перректальное исследование, позволяющее выявить смещение копчика, его
избыточную подвижность (гипермобильность).
Кроме выявления симптомов скелетно-мышечной дисфункции, важно обращать
внимание на наличие поведенческих симптомов, отражающих психологические
нарушения у пациентов с болями в спине и конечностях. При люмбалгии и
люмбоишиалгии часто встречаются симптомы болевого поведения, описанные G.
Waddell (1987). К ним относят значительное увеличение угла подъема ноги во время
53
оценки симптома Ласега при отвлечении внимания. Отвлечение внимания пациента
не должно быть болезненным, неожиданным или пугающим. Самым простым считают
наблюдение за пациентом, когда он думает, что не подвергается обследованию: при
одевании, раздевании, вставании с кушетки. Если симптом Ласега положителен при
стандартном обследовании, всегда следует попытаться проверить его при отвлечении
внимания. В частности, можно просто попросить пациента сесть на кушетку. Исследуя
коленные или ахилловы рефлексы, можно попросить больного выпрямить ногу для
«обследования коленного сустава» или вызывания подошвенного рефлекса. Учитывая
возможность физиологического изменения угла подъема прямой ноги в положении
лежа и сидя на 10-20° за счет изменения лордоза и положения таза, значимой считают
разницу как минимум в 40°. Имитационные тесты направлены на создание у пациента
впечатления о совершаемом воздействии на поясничный отдел позвоночника при
отсутствии такового воздействия в действительности. Один из имитационных тестов -
давление на область макушки находящегося в вертикальном положении пациента.
Появление боли в поясничном отделе позвоночника считают поведенческим
симптомом. При проведении этого теста у пациента может возникнуть боль в шейном
отделе позвоночника, что не относят к признакам болевого поведения, в таком случае
можно применить давление на надплечья. Боль в поясничной области у некоторых
больных может также появляться при имитации ротации, когда исследующий
намеренно исключает из движения поясничный отдел позвоночника (фиксирует его),
а вращение осуществляется путем движения в тазобедренных, коленных и
голеностопных суставах. При обследовании важно избегать какого-либо внушения.
Следует задавать только вопрос, что чувствует пациент, не больно ли ему. Другими
поведенческими симптомами считают наличие распространенной поверхностной
болезненности, которая может возникать при легкой пальпации, а в отдельных случаях
распространяется от затылка до копчика, ограничиваясь средними подмышечными
линиями, неанатомическое (регионарное, «ампутационное») распределение
двигательных и чувствительных нарушений.
Соматическое обследование направлено на исключение висцеральной

патологии как причины боли в спине и конечностях. Оно включает в себя выявление
беспричинного похудания, лихорадки, изменения окраски кожных покровов,
пальпацию органов брюшной полости и малого таза, аускультацию сердца и легких.
Пациентам с болью в тазовой и крестцовой области необходимо проводить
ректальное исследование для исключения гинекологической или урологической
патологии. Во всех случаях подозрения на висцеральный источник боли необходимо
направить пациента на консультацию к соответствующему специалисту (урологу,
проктологу, гинекологу, кардиологу).
Для измерения интенсивности боли у взрослых наиболее удобны визуальная
аналоговая шкала (ВАШ) и визуальная ранговая шкала (ВРШ).
54
ВАШ представляет собой линию длиной 10 см, на которой пациенту предлагают
сделать отметку, соответствующую интенсивности испытываемой в данный момент
боли. Расстояние между началом шкалы «нет боли» и сделанной пациентом отметкой
измеряют в сантиметрах и переводят в баллы. Один сантиметр ВАШ соответствует
одному баллу (рис. 3-7). Модификация ВАШ-ВРШ, заполнение которой предполагает
отметку пациентом в одном из 11 пунктов, соответствующих интенсивности
ощущаемой в момент обследования боли. Баллы ВРШ примерно соответствуют баллам
ВАШ (0 баллов - нет боли, 10 баллов - максимальная ее интенсивность).
Рис. 3-7. Визуальная аналоговая шкала.

Пациент должен отметить на отрезке длиной 100 мм точку, соответствующую
интенсивности испытываемой им боли
Для выявления «невропатической» составляющей боли можно применять опросники
для диагностики невропатической боли «Paindetect», DN4 (Douleur Neuropathique 4
questions) и оценочную шкалу невропатических симптомов и признаков университета
г. Лидс (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs) (Приложения 2, 3, 4
соответственно). Опросник для диагностики невропатической боли и оценочная шкала
невропатических симптомов и признаков университета г. Лидс - комбинированные
шкалы, включающие оценку как субъективных жалоб, так и объективной
неврологической симптоматики. Согласно опроснику DN4 для диагностики
невропатической боли при положительном ответе на 4 и более вопроса из 10 у
пациента можно предположительно диагностировать невропатический болевой
синдром. С помощью опросника для диагностики невропатической
боли «Paindetect» можно оценить характеристики боли, наличие ощущений жжения,
покалывания, прохождения электрического тока, чувствительности к прикосновению,
легкому давлению, воздействию теплой или холодной температуры в зоне боли (по 6-
балльной системе - от 0 до 5) (оценка 19 баллов и выше свидетельствует о наличии
выраженного невропатического компонента). Шкала также помогает оценить
динамику болевого синдрома (например, наличие болевых приступов разной
интенсивности и продолжительности), ее локализацию и интенсивность.
Для оценки инвалидизации у пациентов с болью в поясничной области применяют
опросник Освестри, показывающий в какой степени боль влияет на повседневную
активность пациента (Приложение 5).
55
3-3. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ
В подавляющем числе случаев острая и хроническая боль в спине -
«доброкачественное» состояние, и большинство пациентов не нуждается в
проведении дополнительных инструментальных исследований. Однако наличие
выраженных неврологических и соматических расстройств может потребовать
срочного параклинического обследования. Так, слабость в мышцах ног, снижение
чувствительности в аногенитальной области («седловидная анестезия»), тазовые
нарушения указывают на компрессию корешков конского хвоста и требуют
незамедлительного проведения магнитно-резонансной томографии (МРТ) или
компьютерной томографии (КТ) позвоночника с последующей консультацией
нейрохирурга для решения вопроса о необходимости срочного оперативного
вмешательства. При отсутствии связи боли с движением, ее появлении в ночное время,
наличии в анамнезе злокачественного новообразования, ВИЧ-инфекции, применения
иммунодепрессантов, внутривенных инфузий, беспричинного снижения массы тела,
лихорадки и ночного гипергидроза, при возрасте больного младше 20 и старше 50 лет
необходимо провести дополнительные исследования уже при первом обращении
пациента для исключения прежде всего инфекционного и опухолевого поражения
позвоночника. Во всех перечисленных случаях необходима рентгенография
позвоночника в прямой и боковой проекции, исследование общего анализа крови и
мочи, а при подозрении на остеомиелит, эпидуральный абсцесс и поражение
корешков конского хвоста - дополнительное проведение КТ или МРТ пояснично-
крестцового отдела позвоночника. При необходимости (подозрении на
онкологическое заболевание) уточнения состояния костных структур иногда после
проведения рентгенографии целесообразна сцинтиграфия. При подозрении на
злокачественное новообразование предстательной железы необходимо исследовать
концентрацию простат-специфического антигена в крови. При наличии травмы в
анамнезе (падение с высоты, дорожно-транспортные происшествия), а также при
длительном приеме глюкокортикоидов и возрасте пациента более 55 лет необходимо
провести рентгенографию позвоночника, а при недостаточной ее информативности и
сохранении болей дольше 10 дней - сцинтиграфию или КТ позвоночника. Костная
денситометрия показана всем женщинам старше 65 лет, женщинам в
постменопаузальном периоде моложе 65 лет при наличии факторов риска
остеопороза, мужчинам старше 70 лет, взрослым с переломами при минимальной
травме, при заболеваниях или состояниях, приводящих к снижению минеральной
плотности костной ткани, приеме препаратов, снижающих костную массу. Всем
пациентам с острым болевым синдромом длительностью больше 1 мес, а также всем
пациентам с хроническими болями в спине показано проведение рентгенографии
позвоночника в прямой и боковой проекции для исключения опухолевого поражения
позвоночника. При наличии клинических симптомов компрессии корешков или
спинного мозга и в других диагностически сомнительных случаях показано проведение
56
МРТ соответствующего отдела позвоночника для уточнения состояния структур
позвоночного канала и определения дальнейшей тактики ведения пациента. В табл. 3-
4 описаны основные маркеры потенциально опасных заболеваний, вызывающих
острые боли в спине, заболеваний, связанных с наличием боли, и необходимый объем
дообследования пациентов.
При болях в поясничном отделе позвоночника и конечностях особое значение имеют
методы визуализации, целесообразность применения которых определяется
длительностью болевого синдрома, анамнестическими особенностями и наличием
изменений в неврологическом и соматическом статусе пациента.
Таблица 3-4. Признаки

потенциально опасных заболеваний, являющихся
возможными причинами острой боли в спине и необходимый объем дополнительного
обследования
Признак Предполагаемая причина боли Объем дополнительного обследования*
синдром перелом опухоль инфекционное общий анализ R-графия кт/ МРТ
компресси поражение крови, С- позвоночни позвоночника
и конского реактивный ка
хвоста белок
Возраст >50 лет - X X - 1* 1 2
Лихорадка, недавно X 1 1 1
перенесенные инфекции
мочевыводящих путей,
кожных покровов,
нарушение целостности
кожи вблизи позвоночника
Недавно перенесенное - - - X 1 1 1
оперативное вмешательство
на позвоночнике и
близлежащих структурах
Недавно перенесенная - X - - - 1 2
значимая травма
(автоавария, падение с
высоты и т.п.)
Ночная боль и боль, не - - X X 1* 1 2
связанная с движением
Нарастающие двигательные X - X - - - 1
или чувствительные
расстройства
«Седловидная» анестезия, X - - - - - 1
двусторонняя иррадиация
боли в ноги, слабость в
ногах, тазовые нарушения
Признак Предполагаемая причина боли Объем дополнительного обследования*
Синдром перелом опухоль инфекционное общий анализ R-графия кт/
компресси поражение крови, С- позвоночни

МРТ
и конского реактивный ка
позвоночника
хвоста белок
Необъяснимое снижение - - X - 1* 1 2
массы тела
Злокачественное - - X - 1* 1
2
новообразование в
57
анамнезе или
обоснованное
подозрение на его
наличие при осмотре
Остеопороз - X - - - 1 2
Применение - - - X 1 1 2
иммуносупрессантов
Хроническое применение - X - X 1 1 2
кортикостероидов
Внутривенные инфузии - - - X 1 1
2
лекарственных
препаратов
Алкоголизм и наркомания - X - X 1 1 2
Отсутствие улучшения - - X X 1* 1
2
через 6 недель лечения

1 - начальное обследование.
2 - возможное дальнейшее обследование в диагностически неясных случаях.
*Исследование простатоспецифического антигена у мужчин с предполагаемым
злокачественным новообразованием.
Рентгенография позвоночника. В
подавляющем большинстве случаев
рентгенологическое исследование, в первую очередь проводящееся для исключения
потенциально опасных заболеваний, симптомом которых может быть боль в спине
(рис. 3-8), выявляет также дистрофические изменения позвоночника (остеохондроз) в
виде уменьшения межпозвоночных промежутков, субхондрального остеосклероза,
формирования остеофитов, кальцификации пульпозного ядра и (или) фиброзного
кольца, артроза дугоотростчатых суставов, скошенной формы тел и смещение
позвонков (рис. 3-9). Рентгенография позвоночника помогает в диагностике
спондилолистеза (рис. 3-10), классификация которого основана на степени смещения
вышележащего позвонка относительно нижележащего. I степени спондилолистеза
соответствует смещение тела позвонка менее чем на 25% его сагиттального размера, II
- на 25-50%, III - на 50-75%, IV - на 75-100%. I и II степени относят к умеренно
выраженному спондилолистезу.
58
Рис. 3-8. Рентгенография грудного отдела позвоночника. Компрессионный перелом

тел L1- и L, позвонков на фоне остеопороза
59
Рис. 3-9. Рентгенография шейного отдела позвоночника. Отмечается субхондральный

остеосклероз (1), снижение высоты межпозвоночного промежутка (2), формирование
остеофитов (3), артроз дугоотростчатых суставов (4)
При рентгенографии с функциональными пробами (сгибание, разгибание в шейном
или поясничном отделе позвоночника) возможно выявление ограничения
подвижности (функциональной блокады) или гипермобильности (нестабильности)
отдельных ПДС (рис. 3-11).
Строение тел III-VI шейных позвонков отличается тем, что по заднелатеральному их
краю формируются так называемые крючки тела позвонка. В норме между ними и
телами расположенных выше позвонков находится межпозвоночный диск. При этом
крючки тела позвонка препятствуют сдавлению спинномозговых нервов при задней
протрузии межпозвоночного диска. Однако по мере уменьшения высоты диска и
увеличения размеров крючков они достигают нижней поверхности дуги
вышележащего
60
Рис. 3-10. Рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника пациента с

хронической люмбалгией.
Отмечается субхондральный остеосклероз (черная пунктирная стрелка), снижение
высоты межпозвоночного промежутка (белая пунктирная стрелка), формирование
остеофитов (белая стрелка), задний спондилолистез (черная стрелка)
Рис. 3-11. Рентгенография шейного отдела позвоночника. Нестабильность ПДС С3-С4

при сгибании в шейном отделе позвоночника - смещение С3 кпереди на 3 мм
61
позвонка, формируя там неоартроз - унковертебральное сочленение, которое нельзя
считать истинным синовиальным сочленением [Д.Г. Боренштейн и др., 2005; П.Л.
Жарков, 1994].
Магнитно-резонансная томография позвоночника

К дистрофическим изменениям позвоночника, определяемым при МРТ, относят
снижение интенсивности сигнала от дисков, их выпячивание, формирование
протрузий, экструзий и секвестрация, складчатость фиброзного кольца, изменение
сигнала от концевых пластинок, «вакуум-феномен», стеноз канала. Под выпячиванием
диска понимают циркулярное, симметричное выбухание фиброзного кольца диска за
пределы замыкательных пластинок тел прилежащих позвонков. Термин «протрузия»
(грыжа пульпозного ядра, пролапс) означает истончение фиброзного кольца с
фокальным пролабированием пульпозного ядра за края замыкательных пластинок тел
прилежащих позвонков. При протрузии не нарушается целостность задней
продольной связки и сохраняются самые наружные волокна фиброзного кольца.
Экструзия - пролабирование пульпозного ядра за пределы фиброзного кольца, при
этом часть диска, подвергшаяся экструзии, связана с оставшимся пульпозным ядром
тонкой ножкой (рис. 3-12). Протрузии и экструзии по направлению их пролабирования
условно подразделяют на передние (расположенные по передней полуокружности тел
позвонков, не имеющие большого клинического значения) и задние. Последние
можно разделить на латеральные (направленные в сторону межпозвоночного
отверстия), парамедианные и срединные (рис. 3-13). Секвестрация - термин,
применяющийся для обозначения формирования свободного фрагмента, полностью
утратившего связь с диском.
Методы визуализации с высокой частотой выявляют патологию межпозвонковых
дисков (дегидратация, протрузии, экструзии) даже у асимптомных обследованных.
Асимптомные протрузии дисков выявляют в 35% случаев в возрастной группе от 25 до
39 лет и в 100% случаев у лиц старше 60 лет. Не выявлено прямой зависимости между
размерами центрального канала, протрузией и экструзией дисков и появлением
признаков компрессии корешков. Соответственно, интерпретацию данных
визуализации необходимо проводить только при сопоставлении с данными
неврологического и невроортопедического обследования пациента.
Для исключения стеноза спинномозгового канала необходимо знание его нормальных
размеров. Его сагиттальный размер в шейном отделе позвоночника колеблется от 21
мм на уровне CI-СIII до 18 мм на уровне CIV-СVII. При этом переднезадний размер
спинного мозга в шейном отделе позвоночника составляет от 7 до 11 мм, занимая до
40% позвоночного канала. При экстензии сагиттальный размер позвоночного канала
уменьшается на 2-3 мм, что создает условия для повреждения спинного мозга при
гиперэкстензионных травмах у лиц с врожденной или приобретенной узостью
позвоночного канала. В поясничном отделе сагиттальный размер позвоночного канала
62
в среднем составляет около 18 мм. Отмечают тенденцию к изменению формы
позвоночного канала от LI к LV. Переднезадний размер позвоночного канала в
поясничном отделе позвоночника минимален на уровне тел LIII и LIV; это создает
условия для более частого формирования на этом уровне поясничного стеноза при
дистрофическом изменении позвоночника и дугоотростчатых суставов.
Рис. 3-12. Дистрофические изменения диска (схема):

а - протрузия (грыжа пульпозного ядра, пролапс) - истончение фиброзного кольца с
фокальным пролабированием пульпозного ядра за края замыкательных пластинок тел
прилежащих позвонков. Целостность задней продольной связки не нарушена и
сохранены наружные волокна фиброзного кольца; б,в - экструзия - пролабирование
пульпозного ядра за пределы фиброзного кольца, при этом часть диска, подвергшаяся
экструзии, связана с оставшимся пульпозным ядром тонкой ножкой (б - без нарушения
целостности задней продольной связки, в - с нарушением целостности задней
продольной связки); г - секвестрация - формирование свободного фрагмента,
полностью утратившего связь с диском
63
Рис. 3-13. Магнитно-резонансная томограмма шейного отдела позвоночника.

Перамедиальная правосторонняя грыжа диска С5-С6 с компрессией спинного мозга
(стрелки)
При подозрении на стеноз позвоночного канала, особенно корешковых каналов,
целесообразно учитывать выраженность дистрофических изменений дугоотростчатых
суставов по данным МРТ (табл. 3-5) [D. Weishaupt и др., 1999].
Таблица 3-5. Выраженность дистрофических изменений дугоотростчатых суставов

по данным магнитно-резонансной томографии (D. Weishaupt, 1999)
Степень Изменения при МРТ
0 Нормальный сустав (ширина суставной щели - 2-4 мм)
1 Сужение суставной щели, небольшие остеофиты или небольшая гипертрофия суставного отростка
2 Сужение суставной щели, сочетающееся со склерозом, умеренно выраженными остеофитами, умеренно
выраженной гипертрофией суставного отростка или с наличием легких субартикулярных костных эрозий
3 Сужение суставной щели, сочетающееся с выраженными остеофитами, гипертрофией суставного отростка,
субартикулярными костными эрозиями или субхондральными кистами
Следует иметь в виду, что в шейном отделе позвоночника корешок выходит через
межпозвоночное отверстие над соответствующим шейным позвонком (например, С5 -
в отверстие между позвонками СV и CVI), а в поясничном отделе - под соответствующим
по номеру поясничным позвонком (корешок L 5выходит через отверстие на уровне LV-
S1). Эти особенности имеют значение для правильной интерпретации данных КТ и МРТ.
Электронейромиография (ЭНМГ). Этот метод исследования у пациентов с болью

в спине целесообразно проводить для дифференциальной диагностики корешкового
или неврального уровня поражения в сомнительных случаях. При ЭНМГ анализируют
скорости проведения возбуждения (СПВ) по двигательным и чувствительным волокнам
периферических нервов, амплитуды M-ответа (суммарного потенциала действия
мышцы в ответ на одиночное электрическое раздражение двигательного или
смешанного нерва) и S-ответа (суммарного потенциала действия сенсорного нерва,
64
получаемого при его стимуляции). С помощью ЭНМГ можно выявить изменение
параметров F-волн (методика, позволяющая оценить распространение возбуждения
по наиболее проксимальным отрезкам нервов). При поражении шейных и пояснично-
крестцовых корешков показана игольчатая электромиография (ЭМГ), выявляющая
денервационные изменения в мышцах конечностей, иннервирующихся пораженным
корешком, а также в паравертебральных мышцах, иннервируемых ветвями
соответствующих спинномозговых нервов.
Белова А.Н., Щепетова О.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитологии.
- М.: Антидор, 2001. - 439 с. Болезни нервной системы. Руководство для врачей /Под
ред. Н.Н. Яхно. - М.: Медицина, 2007. - Т. 1-2. Боль. Руководство для врачей и студентов
/ Под ред. Н.Н. Яхно. - М., Медпресс, 2009. - 300 с.
Боренштейн Д.Г., Визель С.В., Боден С.Д. Боли в шейном отделе позвоночника.
Диагностика и комплексное лечение: Пер. с англ. - М.: Медицина, 2005. - 790 с.
Букуп К. Клиническое исследование костей, суставов и мышц. - М.: Медицинская
литература, 2007. - 295 с. Доэрти М., Доэрти Д. Клиническая диагностика болезней
суставов. - Минск: Тивали, 1993. - 144 с.
Есин Р.Г., Файзуллин Р.И., Рогожин А.А. и др. Клиническая миология - Казань: Фэн, 2003.
- 271 с.
Жарков П.Л. Остеохондроз и другие дистрофические изменения позвоночника. - М.:
Медицина, 1994. - 191 с.
Иваничев Г.А. Мануальная медицина. - М.: Медпресс, 2005. - 486 с.
Команцев В.Н., Заболотных В.А. Методические основы клинической
электронейромиографии. - СПб: Лань, 2001. - 350 с.
Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. - Казань, 1997. - Т. 1-2.
Тревел Д.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. - М.: Медицина, - 1989. - Т. 1-2.
Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. - Казань:
Медицина, 2006. - 518 с.
Bennett M. The LANNS Pain Scale the Leeds assessment of Neuropathic symptoms and signs
// Pain - 2001. - Vol. 92. - P. 147-157.
Bouhassira D., Attal N., Alchaar H. et al. Comparison of pain syndromes associated with
nervous or somatic lesion and development of new neuropathic pain diagnostic
questionnaire (DN4) // Pain. - 2005. - Vol. 114. - P. 29-36.
65
Freynhagen R., Baron R., Gockel U. et al. PainDETECT: a new screening questionnaire to
identify neuropathic components in patients with back pain // Curr Med Res Opin. - 2006. -
Vol. 22. - P. 1911-1920.
Harwood MI Low Back Pain: A Primary Care Approach // Clin Fam Pract. - 2005. - Jun, 7(2). -
P. 279-303.
Kinkade S. Evaluation and Treatment of Acute Low Back Pain // American Family Physician. -
2007. - Vol. 75. - № 8. - P. 1181-1188.
Porterfield J., De Rosa C. Mechanical low back pain. 2nd ed. - Philadelphia: W.B. Saunders
Company, 1998. - P. 278.
Waddell G. Illness behavior / The back pain revolution eds. by G.Waddell, 2nd ed. -
Edinburgh: Elsevier, 2004. - Р. 456.
Weishaupt D., Zanetti M., Boos N. et al. MR imaging and CT in osteoarthritis of the lumbar
facet joints. // Skeletal Radiol. - 1999. - № 28. - P. 215-219.
66
Глава 4. Скелетно-мышечные болевые синдромы
4-1. МИОГЕННЫЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ

Определенные трудности вызывает терминология, применяемая для описания
состояния мышц - источников боли. В руководстве для специалистов по боли,
изданном Международной ассоциацией по изучению боли, отмечено, что термин
«миофасциальная боль» можно применять как в широком значении, включающем все
виды мышечной боли, так и в узком, когда обязательно выявление ТЗ в мышцах [J.
Charlton, ред., 2005]. При этом минимально необходимым для диагностики ТЗ считают
локальную болезненность в пределах пальпируемого тяжа в мышце и
воспроизводимость спонтанной боли при его пальпации. В отечественной литературе
традиционно выделяют мышечнотонический и МФБС, истоки которого восходят к
работам Я.Ю. Попелянского, который среди «заболеваний мышц от перенапряжения»
выделял «нервно-мышечный спазм» (мышечно-тонический синдром), «миалгии»,
«миогелоз», «миофиброз», «невромиозиты» («мышечнодистрофические» синдромы)
[Я.Ю. Попелянский, 1974]. «Мышечно-дистрофические» синдромы по основным
клиническим характеристикам соответствуют описаниям МФБС в англоязычной
литературе.
Очень часто невозможно отличить боль, исходящую из сустава, от боли,
обусловленной повреждением мышц или их сухожилий, связанных с суставом. В
частности, воспалительные изменения, затрагивающие сустав, часто распространяются
и на прилежащие к нему мягкие ткани, включая мышцы. Распространенные болевые
синдромы выявляют у 20-25% пациентов, страдающих ревматоидным артритом или
системной красной волчанкой. Альгогенные вещества, такие, как брадикинин,
серотонин, простагаландины, выделяющиеся при воспалении суставов, имеют
большое значение в формировании мышечной боли. Патология сустава может
вызывать перегрузку мышц, которая приводит к формированию локальной мышечной
боли. Так, например, травма медиальных отделов коленного сустава, которую часто
диагностируют у пациентов с остеоартрозом, вызывает боль в сухожилиях мышц,
формирующих «гусиную лапку»: портняжной, тонкой и полусухожильной. Интенсивная
и особенно необычная для мышцы нагрузка может стать причиной развития в ней
боли. Известно, что определенный характер труда приводит к увеличению частоты
возникновения болей в спине, связанных с перегрузкой тех или иных мышечных групп.
Операторы швейных машин, например, обычно страдают от болей в шейном отделе
позвоночника и плечевом поясе.
Мышечная боль может ощущаться локально в отдельных частях пораженной мышцы;
распространяться на всю мышцу и ощущаться в областях, расположенных на
расстоянии от пораженной мышцы (отраженная боль). Типично мышечную боль
67
пациенты описывают как «ноющую», «сжимающую», «тянущую», «сверлящую»,
«разлитую». Паттерны боли, отраженной от мышц, детально описаны J.G. Travell и D.G.
Simons (1989) и наиболее стабильно воспроизводятся при исследовании мышц
плечевого пояса. Миогенная боль наиболее выражена при нагрузке на пораженную
мышцу. Она также может возобновляться при нагрузке на мышцу после ее отдыха,
например после сна. Часто это сопровождается ощущением скованности в мышце и
необходимостью разогреть и разработать ее для уменьшения болезненности и
скованности при движениях. В отличие от суставной боли мышечная, как правило,
возобновляется или усиливается при возрастании нагрузки на мышцу. Другим
вариантом развития мышечной боли считают боль в покое, которая значительно
усиливается после физической нагрузки («непереносимость нагрузки») и отмечается у
пациентов с фибромиалгией. При этом боль, обусловленная с «непереносимостью
нагрузки», может сохраняться в течение нескольких дней, затрудняя физическую
реабилитацию пациента. Доказано, что большая болезненность отмечается в так
называемых статических (тонических) мышцах, находящихся в состоянии длительного
напряжения для поддержания определенного положения тела (несущих позную
нагрузку). Примером такой «статической» мышцы можно считать надостную. В отличие
от «статических», «фазические» мышцы включаются только при необходимости
выполнения движения. Пример «фазической» мышцы - четырехглавая мышца бедра,
которая задействуется только при динамической нагрузке. Даже у здорового человека
с высокой частотой можно выявить болезненность и уплотнения при пальпации
«статических» мышц [S. Clemmesen, 1938; P. Croft и др., 1994] (рис. 4-1), что следует
учитывать при обследовании больных.
68
Рис. 4-1. Частота выявления болезненности и уплотнения при пальпации

«статических» мышц у здорового человека (по H.Bliddal, 2008)
Боль в мышцах может быть локальной и распространенной. Состояние, для которого
характерна локальная боль в мышце, сопровождающаяся формированием
отраженной боли, - МФБС. К формированию распространенной боли в мышцах
приводят системные заболевания соединительной ткани, полимиозит, фибромиалгия.
Основной проблемой в идентификации мышцы в качестве источника боли в спине
считают невозможность ни по локализации, ни по характеру боли точно определить,
является ли мышца непосредственным источником локальной боли, или она
включается рефлекторно вместе с развитием отраженной боли. Даже полное
клиническое обследование не всегда позволяет решить этот вопрос. Примером можно
69
считать боль в подвздошной и паховой области, связанную со спазмом подвздошно-
поясничной мышцы, которая включается в патологический процесс при афферентации
от пораженных органов брюшной полости или забрюшинного пространства
(например, при формировании ретроперитонеального абсцесса). При этом
напряженная мышца сама может становиться значимым источником болевой
импульсации, маскируя соматическую патологию. Локальная болезненность мышц при
пальпации может быть проявлением как периферической (при локальной боли), так и
центральной сенситизации. Примерами первого состояния считают локальную боль
при пальпации ТЗ при МФБС, второго - боль, возникающую при пальпации
«чувствительных» зон при фибромиалгии.
Боль в мышцах отмечается и при соматических заболеваниях. В табл. 4-1 приведены
лабораторные методы обследования, необходимые для исключения соматического
заболевания в качестве причины боли в мышцах [H. Bliddal, M. Curatolo, 2008].
Таблица 4-1. Лабораторные методы обследования, необходимые для исключения
соматического заболевания в качестве причины боли в мышцах
Изменение лабораторных показателей Возможное заболевание, симптомом которого
стала боль в мышцах
Снижение концентрации гемоглобина и увеличение количества Анемия, лейкоз
лейкоцитов в крови
Увеличение СОЭ, наличие С-реактивного белка Системные воспалительные заболевания
(ревматическая полимиалгия, васкулит, полимиозит)
Окончание табл. 4-1
Изменение лабораторных показателей Возможное заболевание, симптомом которого
стала боль в мышцах
Повышение активности креатинфосфокиназы Миозит
Повышение активности амилазы Панкреатит
Повышение активности печеночных трансаминаз Гепатит
Повышение титра антител к вирусам гепатита В и С, гриппа, Миалгии при инфекционных гепатитах, гриппе,
аденовирусам, коксакивирусам, вирусу Эпштейна-Барра, аденовирусной инфекции, инфицировании вирусами
ВИЧ, Т-клеточному лимфотропному вирусу I типа Коксаки, вирусом Эпштейн-Барра, полимиозит, связанный
с ВИЧ-инфекцией, с инфицированием Т-клеточным
лимфотропным вирусом I типа
Снижение или увеличение концентрации тиреотропного Гипо- и гипертиреоз
гормона в крови
Повышение активности щелочной фосфатазы Заболевания костного мозга, злокачественные
новообразования
Снижение концентрации кальция в крови Гипопаратиреоз
Патофизиология миогенной ноцицепции
В отличие от боли, обусловленной раздражением кожи, миогенная боль менее четко
локализуется. Возможное объяснение этого состоит в том, что ноцицептивные
нейроны заднего рога спинного мозга, получающие афферентацию от мышц, имеют
большее рецептивное поле по сравнению с ноцицептивными нейронами, связанными
с кожными рецепторами. Кроме того, плотность болевых рецепторов в мышечной
ткани меньше, чем в коже. В экспериментах на животных доказано, что если
рецептивное поле полимодальных кожных ноцицепторов составляет менее 2 мм 2, то в
мышце оно может превышать 1 см2. Морфологически ноцицепторы относят к
70
свободным нервным окончаниям. Диаметр свободного нервного окончания
составляет 0,5-1 мкм. Кроме ноцицепторов, к свободным нервным окончаниям
относят терморецепторы и низкопороговые механорецепторы. В мышце выделены
высокопороговые механочувствительные рецепторы, для возбуждения которых
необходимо воздействие, повреждающее ткани. Они связаны как с
маломиелинизированными (A-δ), так и с немиелинизированными (С) нервными
волокнами. Также обнаружены хемоноцицепторы, активирующиеся при ишемии,
вызванной сдавлением мышцы. Клиническим примером активации этого типа
ноцицепторов можно считать боль в икроножных мышцах при перемежающейся
хромоте, обусловленной облитерирующим поражением сосудов ног. В мышцах также
выделяют полимодальные ноцицепторы, которые активируются в ответ на
интенсивную стимуляцию давлением и воздействие альгогенных веществ [S. Mense, U.
Hoheisel, 2008]. Мало известно о рецепторах к различным молекулам на поверхности
мышечных ноцицепторов. Предполагают, что они имеют рецепторы к воспалительным
веществам (брадикинину, серотонину, простагландину Е2), протонам,
аденозинтрифосфату (АТФ), факторам роста (фактору роста нервов), возбуждающим
аминокислотам (глутамату). Для состояний, характеризующихся хронической болью в
мышцах, большое значение имеют протон-чувствительные рецепторы,
активирующиеся при снижении pH ткани, что наблюдают при длительной работе
мышцы с повышением концентрации молочной кислоты, при ишемии и воспалении.
Повторное введение в мышцу растворов с малым pH приводит к появлению длительно
сохраняющейся гипералгезии. Кроме того, практически при всех патологических
состояниях, сопровождающихся болью в мышцах (воспаление, длительное тоническое
сокращение, формирование миофасциальных ТЗ) отмечается снижение pH в
мышечной ткани. Другими рецепторами, потенциально значимыми для клинических
расстройств, считают рецепторы к АТФ (пуринергический рецептор P2 X3). АТФ в
значительном количестве выделяется при повреждении миоцитов как при острой
травме, так и при хронических состояниях (полимиозите, наследственных миопатиях),
сопровождающихся некрозом мышечных волокон. Третий значимый рецептор -
TrkA (tropomyosin-related kinase A - тропомиозинсвязанная киназа А), связывающийся с
фактором роста нервных волокон. Этот фактор имеет значение при хронических
болевых синдромах, поскольку участвует в формировании как периферической, так и
центральной сенситизации. Фактор роста нервных волокон синтезируется в мышце.
Под его воздействием происходит активация ноцицепторов С-волокон. При инъекции
фактора роста нервных волокон в мышцу спонтанная боль не возникает, поскольку в
этом случае афферентация по С-волокнам вызывает возбуждение небольшого
количества нейронов заднего рога спинного мозга с относительно невысокой частотой
или приводит к генерации в них подпороговых синаптических потенциалов. При этом
выявлено, что, несмотря на отсутствие спонтанной боли, при введении фактора роста
нервов в мышцу в дальнейшем возникают пролонгированная аллодиния и
71
гипералгезия. Этим фактом пытаются объяснить спорное происхождение отдельных
мышечных болевых синдромов, в частности боли в мышцах после нагрузки. При
травматизации мышцы повторяющимися тоническими сокращениями (даже
небольшой интенсивности), например, при длительной игре на музыкальном
инструменте, выделение фактора роста нервных волокон и активация ноцицепторов
вызывают генерирование низкочастотных разрядов или подпороговых потенциалов в
нейронах заднего рога без субъективных неприятных ощущений, но с последующим
развитием центральной сенситизации, на которой основано дальнейшее
формирование хронического болевого синдрома. Среди альгогенных веществ,
напрямую не связывающихся с определенным типом рецепторов, наибольшим
активирующим воздействием на ноцицепторы мышц обладают гипертонические
растворы солей натрия. Их эффект часто применяют для создания экспериментальных
моделей мышечной боли [S. Mense, 2008].
4-1-1. Мышечно-тонические синдромы

Клинические характеристики мышечно-тонических синдромов описаны в работах Я.Ю.
Попелянского (1997), В.П. Веселовского (1977), Г.А. Иваничева (2005), Ф.А. Хабирова
(2006), А.А. Лиева (1995) и других авторов. По мнению В.П. Веселовского,
мышечнотонические синдромы - это повышение тонуса скелетных мышц, которое
может быть рефлекторным в ответ на афферентацию от внутренних органов, структур
позвоночного столба («висцеромоторные», «остеомоторные» реакции) и
миоадаптивным, возникающим при позных или «викарных» перегрузках
определенных групп мышц. К позным перегрузкам относят повышение нагрузки на
мышцы в зависимости от положения тела (деформации позвоночника, нарушения
осанки). Например, при гиперлордотической деформации поясничного отдела
позвоночника мышечно-тонические синдромы развиваются в задней группе мышц
бедра и передней группе мышц голени. К «викарным» относят перегрузки мышц в
ответ на ослабление функции их агонистов или антагонистов, например повышение
тонуса в мышцах, отводящих стопу и приводящих бедро при слабости мышц передней
поверхности голени при поражении корешка L5. Отечественные авторы выделяют
понятие «миофиксация» [Я.Ю. Попелянский, В.П. Веселовский, 1976]. Миофиксация -
ограничение движения в позвоночнике и крупных суставах, вызванное напряжением
мышц. Миофиксацию разделяют на саногенетическую и патологическую. При
саногенетической миофиксации мышечнотонический синдром направлен на
иммобилизацию пораженного ПДС. При этом, чем больше напряжение мышц, тем
менее выражена спонтанная боль и болезненность при пальпации в ПДС [С.С. Пшик,
1987]. При патологической миофиксации напряжение мышц коррелирует с
выраженностью болевого синдрома. Обусловленная формированием мышечно-
тонического синдрома миофиксация может быть локальной, когда имеется
ограничение движения (блок) в одном ПДС, ограниченной (уменьшение амплитуды
72
движений в шейном и верхнегрудном отделе позвоночника путем сокращения
лестничных, трапециевидных, грудино-ключично-сосцевидных, малых грудных,
передних зубчатых, ромбовидных мышц, мышцы, поднимающей лопатку, или в
нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника при напряжении
многораздельных, подвздошно-реберных, квадратных мышц поясницы) и
распространенной. Последняя характеризуется мышечно-тоническим синдромом не
только мышц, обеспечивающих движения позвоночника, но и крупных суставов
(мышечно-тонический синдром формируется также в надостной, подостной,
дельтовидной, ягодичных, грушевидной и других мышцах) [В.П. Веселовский, 1991, Ф.А.
Хабиров, 2002]. Больные с мышечно-тоническими синдромами жалуются на боли в
позвоночнике или мышцах плечевого и тазового пояса, уменьшающиеся после отдыха,
растирания, разминания и растяжения мышцы. Боль часто носит «стягивающий»
характер. Визуально можно определить изменение контура, «выбухание» мышцы,
которая при пальпации может иметь повышенную плотность. Произвольные движения
с вовлечением спазмированной мышцы совершаются в неполном объеме.
Компрессия сосудисто-нервных структур при мышечнотонических синдромах может
вызывать иррадиацию боли в конечность, двигательные, чувствительные и
вегетативные нарушения, локализующиеся в соответствующих зонах иннервации и
васкуляризации. Хронические мышечно-тонические синдромы наиболее часто
отмечают в тех мышцах, которые испытывают позные перегрузки, например при
асимметрии конечностей, таза, выраженном сколиозе, патологии внутренних органов.
Боль при этом, как правило, имеет слабую или умеренную интенсивность. Пациенты
предъявляют жалобы на ощущение дискомфорта, тяжести после физической нагрузки,
которые уменьшаются после разминания и согревания мышцы. Болезненность в
спазмированной мышце возникает при ее активном сокращении и обычно отсутствует
при растяжении. Считают, что не все мышцы одинаково подвергаются формированию
мышечно-тонического синдрома. Среди мышц тазового пояса и спины наиболее
подвержены формированию хронического напряжения трехглавая мышца голени,
прямая мышца бедра, напрягатель широкой фасции, грушевидная мышца, квадратная
мышца поясницы и все разгибатели позвоночника [Я.Ю. Попелянский, 1997]. В
англоязычной литературе наиболее близкий к мышечнотоническому синдрому термин
- «мышечный спазм». При перерастяжении и микротравматизации мышцы на фоне ее
перегрузки или при длительном вынужденном положении может возникать локальная
боль. При этом в ответ на травму происходит сокращение как пораженной мышцы, так
и тех мышц, которые ее окружают. Это защитное напряжение мышц обозначают как
рефлекторный мышечный спазм [Д.Г. Боренштейн и др., 2005].
Таким образом, важной клинической задачей считают выяснение механизма развития
локального длительного мышечного напряжения - патологии внутренних органов,
ПДС, движения или длительной неудобной позы, спровоцировавших спазм.
Воздействие на основной патологический процесс в этом случае приведет к регрессу
73
и мышечно-тонического синдрома. Примером можно считать рефлекторное развитие
мышечно-тонического синдрома грушевидной мышцы при радикулопатии LV или SI,
частота которого, по данным Я.Ю. Попелянского, в первом случае составляет 55,3%, во
втором - 36,7%. Формирование мышечно-тонического синдрома в данном случае,
возможно, обусловлено интенсивной афферентаций от пораженного диска и корешка
в соответствующие сегменты спинного мозга и повышением активации мышцы,
иннервирующейся соответствующими сегментами спинного мозга. Такое объяснение
нельзя считать однозначным, так как, например, в отношении паравертебральных
мышц Я.Ю. Попелянский и соавт. (1970) не выявили связи между латерализацией их
напряжения и стороной корешкового поражения. Сходные данные получили и другие
авторы [Г.К. Недзьведь и др., 1985]. Патологическое напряжение грушевидной мышцы
может приводить к сдавлению между ней и крестцово-остистой связкой седалищного
нерва и нижней ягодичной артерии. Пациенты обычно жалуются на боль в ягодичной
области тянущего характера, которая усиливается при ходьбе, в положении стоя, при
сидении на болезненной ягодице. Часто отмечаются парестезии в ноге,
усиливающиеся при внутренней ротации бедра, запрокидывании ноги на ногу.
Положительна проба Бонне - в положении пациента лежа на животе отмечается
болезненность при абдукции согнутой в коленном суставе ноги и ограничение ее
внутренней ротации, при которых происходит соответственно растяжение и
сокращение грушевидной мышцы. Показано, что если мышечно-тонический синдром
грушевидной мышцы сопровождает корешковую компрессию, после оперативного
устранения грыжи диска он полностью регрессирует [Я.Ю. Попелянский, 1997].
Мышечно-тонический сидром грушевидной мышцы диагностируют у женщин в 6 раз
чаще, чем у мужчин, что связано с большей частотой патологии органов малого таза у
женщин, приводящей к формированию «висцеромоторной» реакции [Я.Ю.
Попелянский, 1997]. В тех случаях, когда мышечный спазм сохраняется длительное
время, изменения в самой мышце, в том числе развитие миофасциальных ТЗ
независимо от наличия первичного источника болевой импульсации, могут
становиться новыми источниками боли и требуют коррекции.
Часто мышечно-тонический синдром выявляют в мышце, выпрямляющей
позвоночник. Он, как правило, обусловлен сопутствующей патологией позвоночных
структур - наличием остро развившейся грыжи диска, компрессионной радикулопатии,
спондилолистеза. Самостоятельное развитие напряжения мышцы, выпрямляющей
позвоночник, без вертебральной патологии в качестве источника боли в спине
сомнительно. Обычно остро развивающийся спазм этой мышцы при вертеброгенной
патологии бывает безболезненным. В таких случаях он выполняет защитную функцию,
иммобилизуя пораженный ПДС. Возможно, когда импульсация от пораженного ПДС
сохраняется длительное время, изменения, происходящие в мышце на фоне ее
перенапряжения, могут приводить к формированию болевого синдрома в связи с
ишемией. Если повреждение мышцы, выпрямляющей позвоночник, возникло
74
вследствие неловкого, резкого движения (сочетания наклона и вращения) в
поясничном отделе позвоночника, боль сопровождает мышечный спазм уже на
ранних стадиях заболевания. Тем не менее нельзя исключить наличия в этом и
подобных случаях патологии ПДС (травмы дугоотростчатых суставов или диска) и
«вторичного» рефлекторного вовлечения мышцы, выпрямляющей позвоночник. Боль
обычно локализуется в паравертебральной области и значительно ограничивает
движения в поясничном отделе позвоночника. Можно отметить, что прикрепление
мышцы, выпрямляющей позвоночник, к поперечным отросткам позвонков создает
относительно плохой рычаг для разгибания позвоночника. Ее пространственное
расположение позволяет создавать при сокращении силу, направленную на сдвиг
позвонка кзади, или противодействовать силе, направленной на сдвиг позвонка
кпереди, обусловленной воздействием гравитации на поясничный отдел
позвоночника. Соответственно, мышечно-тонические синдромы в мышце,
выпрямляющей позвоночник, развиваются при дегенеративном спондилолистезе,
когда соединительнотканные структуры позвоночника (волокна фиброзного кольца,
фронтальная поверхность дугоотростчатых суставов и подвздошно-поясничная связка)
утрачивают способность противодействовать силе гравитации. При этом мышце,
выпрямляющей позвоночник, противодействует большая поясничная мышца, при
сокращении которой к позвоночнику прикладывается сила, направленная на
смещение позвонка кпереди. Вместе эти мышцы стабилизируют поясничный отдел
позвоночника в сагиттальной плоскости.
Патофизиология мышечно-тонических синдромов

Точные механизмы формирования мышечно-тонических синдромов неизвестны.
Мышечно-тонический синдром может выполнять саногенетическую функцию,
ограничивая пораженную область от дальнейшего повреждения. Считают, что
повышение активности паравертебральных мышц в ответ на боль направлено на
повышение стабильности позвоночника и таза. В.П. Веселовским (1977) была
предложена теория «миоадаптивных» синдромов, сопровождающих как
компрессионные, так и рефлекторные болевые синдромы. При этом миоадаптивные
реакции связывали с патологией позвоночника - остеохондрозом.
Определенное значение имеет повышение возбудимости сегментарных спинальных
структур в ответ на афферентную импульсацию от раздражения рецепторов
синувертебрального нерва в области пораженного диска. К другим рефлекторным
механизмам, приводящим к формированию мышечно-тонического синдрома, относят
так называемые висцеромоторные реакции в виде спазма мышцы в ответ на
афферентацию из пораженного внутреннего органа (висцеросоматический рефлекс)
[Я.Ю. Попелянский, 1997; Ф.А. Хабиров, 2002].
75
При нормальной работе мышц их сокращение чередуется с расслаблением. При этом
на восстановление мышцы после сокращения тратится энергия основного обмена
[Я.Ю. Попелянский, 1997]. В спазмированной мышце выявлено нарушение
микроциркуляции и окислительного метаболизма [А.А. Лиев, 1995; D. Falla, 2008]. В
экспериментальных исследованиях на животных на ранней стадии (1-20 сут)
формирования миофасциальных ТЗ, которая характеризовалась пролонгированным
мышечным сокращением, А.А. Лиевым (1995) при исследовании биоптатов мышц
показано сужение артериол и расширение венул. При исследовании через 2 мес была
выявлена значительная перестройка микроциркуляторного русла мышцы - сужение
просвета артериол, появление извитых артериол, пре- и посткапилляров. При
гистологическом исследовании на 1-20-е сутки наблюдения также отмечены
функциональные (обратимые) изменения в мышцах и соединительной ткани фасций -
активация фибробластов и повышение продукции коллагеновых волокон. При
электронной микроскопии выявлено утолщение миофибрилл и увеличение размеров
митохондрий. Начиная с 30-х суток наблюдения в мышечных волокнах развивались
дистрофические и атрофические изменения, которые сопровождались уплотнением
коллагеновых волокон фасций. На более поздних стадиях отмечался распад
коллагеновых волокон, при электронной микроскопии обнаружена деструкция
саркомеров миофибрилл и образование очагов фиброза. Эти исследования также
свидетельствуют в пользу того, что большое значение в развитии миогенной боли
имеют нарушения микроциркуляции и метаболизма мышцы [А.А. Лиев, 1995].
К сожалению, общепринятое упрощенное представление об изменении состояния
мышечной системы в ответ на болевую стимуляцию - так называемый порочный круг
«боль-мышечный спазм-боль» - не получило достаточного подтверждения ни в
экспериментальных работах, ни при клинических наблюдениях. Хорошо известно, что
изменение активации мышц неоднонаправлено. Если при острой боли в спине
существует тенденция к повышению активации паравертебральных мышц [P. Hodges,
2008], то при хронической боли четких паттернов изменения ЭМГ-активации мышц не
найдено [A. Alexiev, 1994; M. Cohen, 1986]. При остром повреждении ткани и связанной
с ним боли, как правило, отмечают снижение активации глубоких и повышение
активации поверхностных мышц спины [P. Hodges, 2008]. Длительно сохраняющиеся
изменения состояния паравертебральных мышц приводят к негативным последствиям
в виде повышения нагрузки на костные и связочные структуры позвоночника и таза,
нарушению выполнения сложных движений в пораженном сегменте. Определенный
интерес представляет то, что изменение состояния мышц часто сохраняется, даже если
боль полностью регрессирует, и может способствовать ускорению дегенеративных
изменений в структурах позвоночного столба и развитию повторных эпизодов боли в
спине [H. Greene и др., 2001]. Хорошо известно, что наличие эпизода боли в поясничной
области в анамнезе - фактор риска повторного возникновения боли в спине. Доказана
связь изменения активации мышц брюшной стенки и снижения площади поперечного
76
сечения многораздельных мышц с развитием повторного эпизода боли в спине [J.
Cholewicki и др., 2005; J. Hides и др., 2001].
Предполагают, что изменения мышечного тонуса при хронической боли в спине очень
индивидуальны и зависят от различных, часто не связанных собственно с состоянием
позвоночного столба, факторов. В активации паравертебральных мышц имеют
значение изменения возбудимости моторной и премоторной коры [M. Valeriani и др.,
1999; J. Butler и др., 2003], мотонейронов спинного мозга [D. Le Pera и др., 2001; D. Farina,
2008] и изменение чувствительности мышечных веретен [J. Pedersen и др., 1997]. Также
предполагают, что нарушение двигательной адаптации после эпизода острой боли в
спине может быть связано с психологическими особенностями пациентов, в частности
с их представлениями о боли и формирующимся на этой основе болевым поведением.
Этот факт может объяснить тесную связь таких факторов риска хронической боли в
спине, как наличие эпизодов боли в анамнезе и психологических особенностей
(выраженность соматизации и использование неадаптивных стратегий преодоления
боли)
[P. Hodges, 2008]. Считают, что определенное значение в изменении активности
паравертебральных мышц при хронической боли в спине могут иметь и нарушения
сенсорного контроля. Пациенты с болью в спине по сравнению со здоровыми
испытуемыми чаще ошибаются при выполнении движений в позвоночнике на
заданный угол. Также у них отмечают уменьшение постуральных корректирующих
реакций при воздействии вибрации на паравертебральные мышцы.
В работе, выполненной под руководством Я.Ю. Попелянского, показана связь
активации мышц при поверхностной ЭМГ с нарушением вероятностного
прогнозирования при скелетно-мышечных болевых синдромах [М.А. Подольская, 1983,
1986]. Таким образом, предполагают, что наибольший вклад в состояние
паравертебральных мышц при боли в спине вносят не спинальные и стволовые
механизмы, а более «высшие» центры, осуществляющие интеграцию сенсомоторной
информации и организацию движений [Г.А. Иваничев, 2007; P. Hodges, 2008].
Лечение
В большинстве случаев корректировать необходимо первичное состояние, вызвавшее
формирование мышечно-тонического синдрома. При устранении первичного
источника болевой импульсации рефлекторный мышечно-тонический синдром может
регрессировать. В тех случаях, когда мышечно-тонические нарушения становятся
основным или самостоятельным источником боли, применяют как местное, так и
системное лечение. Проводят растяжение, массаж заинтересованной мышцы,
воздействие согревающими физиопроцедурами, мануальную терапию, направленную
на мобилизацию пораженного ПДС [Ф.А. Хабиров, 2006; Л.Г. Агасаров, 2008].
Целесообразна коррекция двигательного стереотипа, избегание провоцирующих
77
нагрузок и поз. При отсутствии саногенетической роли мышечно-тонического
синдрома возможно назначение миорелаксантов, обладающих анальгетическими
свойствами, - тизанидина (сирдалуда) в дозе 6-12 мг/ сут (оптимальная доза
подбирается путем титрования с 2 мг/сут), толперизона в дозе 300-450 мг/сут,
нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) [диклофенак (вольтарена) в
дозе 100-150 мг/сут, кетопрофен по 100-320 мг/сут, кеторолака (кеторола),
лорноксикама (ксефокама) в дозе 8-16 мг/сут и др.]. Несмотря на большой спектр
препаратов группы НПВС, достоверных различий в их влиянии на течение боли в спине
не выявлено. Соответственно, выбор НПВС в каждом конкретном случае будет
определяться индивидуальной переносимо-
стью и спектром побочных явлений. Необходимо отметить, что по данным показаниям
НПВС не рекомендуют применять более 10-14 сут. Совместное применение с НПВП
тизанидина (сирдалуда) позволяет повысить анальгетическую эффективность
последних и снизить риск побочных явлений со стороны желудочно-кишечного
тракта.
Клинический пример
Пациентка Л., 30 лет, домохозяйка, при уборке квартиры и попытке достать
упавший под диван предмет почувствовала острую боль («прострел») в поясничной
области, усиливавшуюся при попытках выпрямления туловища. Была вынуждена
лечь. Боль в положении лежа не беспокоила, но при попытке перейти в положение сидя
или стоя резко усиливалась. На следующий день обратилась за медицинской помощью.
Предшествующие эпизоды боли в спине и соматические заболевания в анамнезе
отрицает. Соматическое и неврологическое обследование патологии не выявили. При
невроортопедическом осмотре при пальпации выявлено болезненное напряжение
мышцы, выпрямляющей позвоночник, на поясничном уровне. Флексия в поясничном
отделе позвоночника ограничена до 30°, симптомы натяжения не выявлены.
Поскольку у пациентки отсутствовали симптомы потенциально опасных
заболеваний (не было лихорадки, локальной болезненности и повышения местной
температуры в паравертебральной области, беспричинного снижения массы тела;
боль в спине уменьшалась в покое; не было анамнестических указаний на травму
позвоночника, злокачественное новообразование, внутривенные инфузии, наличие
ВИЧ-инфекции и наркомании), дополнительные лабораторные и инструментальные
обследования не проводили.
Поставлен диагноз: люмбалгия, мышечно-тонический синдром мышцы,
выпрямляющей позвоночник. Пациентке объяснены биомеханические причины
развития состояния и его доброкачественность, назначен диклофенак в дозе 100
мг/сут, тизанидин по 6 мг/сут, местно на поясничную область - мазь, содержащая
диклофенак, сохранение повседневной активности. При осмотре через 5 сут болевой
78
и мышечно-тонический синдром регрессировали. Рекомендовано ограничение резких
движений, плавание.
Пациент В., 70 лет, пенсионер, обратился с жалобами на выраженную боль в
поясничной области ноющего характера, которая возникла без видимой причины
примерно 2 нед назад. Ее интенсивность постепенно нарастала, и в последние 2 сут
боль в пояснице отмечается ночью и нарушает сон. Она практически не зависит от
положения, пациент отмечает лишь кратковременное облегчение при приеме НПВС.
Перенесенные заболевания: с 60 лет - ишемическая болезнь сердца (ИБС), стенокардия
напряжения I ф.к., гипертоническая болезнь II стадии, в 65 лет диагностирована
аденома предстательной железы. При осмотре пациент нормостенического
телосложения, в неврологическом статусе, кроме симптомов орального
автоматизма и симметричного оживления глубоких рефлексов с конечностей,
патологии не выявлено. Отмечалось напряжение мышцы, выпрямляющей
позвоночник, на поясничном уровне с обеих сторон, ограничение разгибания и сгибания
в поясничном отделе позвоночника (до 10 и 60°соответственно). Выявлена локальная
болезненность при пальпации и перкуссии в проекции остистого отростка L III
Поскольку особенности анамнеза пожилого пациента (сохранение боли в покое в
ночное время и отсутствие зависимости ее интенсивности от движения) указывали
на возможность наличия у него потенциально опасной патологии, а именно
злокачественного новообразования, уже при первом обращении было проведено
рентгенографическое исследование пояснично-крестцового отдела позвоночника и
общий анализ крови. В последнем выявлено увеличение СОЭ до 42 мм/ч, остальные
показатели без патологии. По данным рентгенографии определена нечеткость
контуров тела LIII снижение его высоты, субхондральный остеосклероз, снижение
высоты межпозвоночных промежутков LIII-LIV LIV-Lp LV-SI, задние остеофиты у нижнего
края тел LII и LIIIпозвонков. Для уточнения данных рентгенографического исследования
пациенту была проведена сцинтиграфия скелета, выявившая накопление
радиофармпрепарата в теле LIII и в правом крыле подвздошной кости. При
исследовании концентрации простатспецифического антигена выявлено его
увеличение до 5,2 нг/мл (норма - до 4 нг/мл). Таким образом, люмбалгия с мышечно-
тоническим синдромом обусловлена метастатическим поражением позвоночника на
фоне злокачественного новообразования предстательной железы. В данном случае
мышечно-тонический синдром выполняет защитную функцию, иммобилизуя
пораженный ПДС.
4-1-2. Миофасциальный болевой синдром
МФБС - хронический болевой синдром, при котором в различных частях тела
возникает локальная или сегментарная боль. Патогномоничным признаком МФБС
считают ТЗ. Это участок локального продольного уплотнения, расположенный по
79
направлению мышечных волокон, при раздражении которого (пальпаторном, уколом,
перкуссией) появляется местная болезненность и иррадиация боли. Размер ТЗ
составляет от 2 до 5 мм. Хотя при МФБС, как правило, неврологической симптоматики,
свидетельствующей о поражении нервной системы, не выявляют, пациенты могут
жаловаться на ощущение онемения, «ползание мурашек», покалывание в зоне
иррадиации боли. Для каждой ТЗ характерна своя строго определенная область
отраженной боли и парестезий. Еще в 1938 г. J. Kellgren были картированы зоны
отраженной боли от большинства мышц путем введения в них здоровым
добровольцам гипертонического солевого раствора. Детальное описание ТЗ в
различных группах мышц дано в работах J.G. Travell и D.G. Simons (1989, 1992).
Наиболее часто ТЗ определяется в мышцах головы, шеи, надплечий и нижней части
спины. Выделяют активные и латентные ТЗ. При наличии активных ТЗ определяется как
спонтанная боль, возникающая обычно при нагрузке на заинтересованную мышцу, так
и боль при пальпации мышцы в месте расположения ТЗ. Латентные ТЗ не
сопровождаются спонтанной болью, но вызывается боль при их пальпации. Наиболее
часто боль в области ТЗ пациенты описывают как интенсивную и острую, а отраженную
- как ноющую. Активным ТЗ обычно сопутствует повышенная утомляемость мышцы и
ограничение объема движений. В случаях, когда между двумя ТЗ или между ТЗ и
костной структурой расположен сосудисто-нервный пучок или нерв, создаются
условия для невроваскулярной компрессии. Пациенты при этом часто описывают
сопутствующие ноющей боли онемение, парестезии, реже - гиперестезию или
аллодинию в зоне иннервации соответствующего нерва. Может отмечаться отечность
и ощущение скованности в дистальных отделах конечности. Обычно симптомы
невроваскулярной компрессии регрессируют в течение нескольких минут после
инактивации ТЗ путем введения в нее местного анестетика. Факторами,
способствующими формированию МФБС, считаются:
• структурные особенности строения тела, вызывающие нефизиологическое
длительное или постоянное напряжение мышц: асимметрия длины ног, тазового
кольца, деформация стоп, удлинение второй плюсневой кости;
• позное напряжение: использование неудобной мебели, неправильная рабочая поза,
приводящая к перегрузке отдельных групп мышц, длительная иммобилизация;
• перерастяжение мышцы, наблюдаемое при выполнении «неподготовленного»
движения;
• механическое сдавление мышц (рюкзаком, ремнем, тесной одеждой);
• нарушения обмена веществ или питания;
• воздействие низкой температуры;
• сопутствующие психогенные расстройства.
80
В отсутствие провоцирующих факторов боль, отраженная от активной ТЗ, как правило,
регрессирует в течение нескольких дней - недель, а сама активная ТЗ превращается в
латентную. При продолжающемся воздействии провоцирующих факторов ТЗ
сохраняются, а МФБС становится хроническим. Диагноз МФБС устанавливают на
основании клинического обследования.
Критерии МФБС [по I. Russell, 2008, с изменениями]

Основные (необходимые) критерии
• Пальпируемый тяж в мышце (если она поддается пальпации).
• Участок локальной болезненности в пределах тяжа.
• При давлении на участок локальной болезненности воспроизводится типичный
(«узнаваемый») для пациента паттерн боли.
• Болезненность при пассивном движении, сопровождающемся растяжением
пораженной мышцы, и возможное ограничение объема пассивных движений.
• Дополнительные симптомы:
- определяемое визуально или пальпаторно локальное сокращение мышцы при
пальпации или перкуссии ТЗ заинтересованной мышцы;
- определяемое визуально или пальпаторно локальное сокращение мышцы при уколе
ТЗ иглой;
- появление отраженной боли или иных сенсорных феноменов (парестезий) при
сдавлении участка локальной болезненности в зоне, типичной для данной ТЗ.
Проблема диагностики МФБС состоит и в том, что относительно большое количество
мышц потенциально может принимать участие в развитии МФБС, соответственно, врач
должен владеть методикой мануального исследования различных мышц. Затруднения
связаны с различной конституцией пациентов, толщиной подкожной жировой
клетчатки, глубиной залегания мышц. Особенно труднодоступны при пальпации
мышцы ног и ягодичной области (глубоко залегающая грушевидная мышца).
Воспроизводимость диагноза МФБС при сравнении результатов обследования
пациентов двумя независимыми обученными для диагностики МФБС специалистами
остается низкой (табл. 4-2). Это отчасти можно объяснить тем, что области мышечного
уплотнения с участками локальной болезненности и даже типичными паттернами
отраженной боли и локальным сокращением мышцы часто выявляют и в здоровой
части популяции. Доказано, что пациенты с МФБС от здоровых людей отличаются
ограничением движений в пораженной мышце, уменьшением в ней силы (при
активном сопротивлении) из-за возникающей при движении боли и снижением
болевого порога, выявляемого при альгометрии [I. Russell, 2008].
81
Таблица 4-2. Валидность клинического обследования при выявлении МФБС (I.J.
Russell, 2008)
Воспроизводимость симптома* Симптом
Высокая Выявление ТЗ в мышце
Определение паттерна отраженной боли
Воспроизводимость «знакомой» боли
Низкая Выявление локальной болезненности
Пальпация тугого тяжа в мышце
Выявление локального сокращения
*«Слепое» обследование проводили исследователи, специально обученные
стандартизированным приемам клинического выявления симптомов
МФБС.
Кроме скелетно-мышечных нарушений, у пациентов с МФБС часто отмечают
расстройства сна и сопутствующие эмоциональные нарушения (тревожность и
депрессия). Несмотря на продолжающуюся дискуссию о МФБС как самостоятельной
нозологической единице с прямо противоположными точками зрения [M. Cohen, 2008;
D. Simons, 2008], большинство исследователей и специалистов в области болевых
синдромов (88%) считают диагноз МФБС правомочным [I.J. Russell, 2008]. Задача врача
- диагностика МФБС в качестве причины боли в спине и конечностях для
последующего ее устранения. Ниже приведены субъективные и объективные признаки
МФБС в разных мышцах. В табл. 4-3 и 4-4 описаны анатомические и отдельные
биомеханические особенности мышц спины.
Таблица 4-3. Мышцы спины
Мышцы* Начало Прикрепление Основная функция
Ременные Выйная связка, остистые Ременная мышца При одностороннем
отростки С7-Тh4 головы: сосцевидный отросток сокращении: боковой наклон
и латеральная треть верхней и вращение головы в сторону
выйной линии затылочной сокращения мышцы При
кости двустороннем сокращении:
разгибание головы и шеи
Ременная мышца шеи: задние
бугорки поперечных отростков
трех верхних шейных
позвонков
Промежуточный слой
Мышца, Начинается широким Подвздошно-реберная мышца При одностороннем
сухожилием от задней поясницы, груди и шеи: углы сокращении: боковой наклон
выпрямляющая поверхности крестца, задних нижних ребер и поперечные позвоночника При
позвоночник отделов подвздошной ости, отростки шейных двустороннем сокращении:
остистых отростков позвонков Длиннейшая мышца разгибание головы и
поясничных позвонков и груди, шеи и позвоночника, при флексии -
надостистой связки головы: поперечные отростки стабилизация позвоночника
грудных и шейных позвонков, за счет постепенного
сосцевидный отросток. удлинения мышцы
Остистая мышца груди, шеи и
головы: остистые отростки
шейных, верхних грудных
82
позвонков, нижняя выйная
линия или затылочная кость
Глубокий слой
Поперечноостистые Полуостистая: от Затылочная кость, остистые При одностороннем
мышцы поперечных отростков отростки грудного и шейного сокращении: вращение
шейных и грудных отдела на 4-6 позвонков выше головы, шейного и грудного
позвонков места начала отдела позвоночника в
противоположную сторону
При двустороннем
сокращении: разгибание
головы, шейного и грудного
отдела позвоночника
Мышцы* Начало Прикрепление Основная функция
Многораздельные: от крестца, Остистые отростки на 2- Стабилизация позвоночника при
подвздошной кости, поперечных 4 позвонка выше места его движениях
отростков Th1-ТhЗ, суставных начала
отростков С4-С7
Мышцы-вращатели:поперечные Место соединения Стабилизация позвоночника и
отростки, лучше развиты в пластину дуги позвонка и содействие при разгибании и
грудном отделе поперечного отростка ротации в отдельных ПДС
или остистый отросток на
1-2 позвонка выше места
начала
Глубокие мелкие мышцы
Межостистые Верхние поверхности остистых Нижние поверхности Дополнительные вращатели и
отростков в шейном и остистых отростков на разгибатели позвоночника
поясничном отделе один позвонок выше
места начала
Межпоперечные Поперечные отростки в шейном Поперечный отросток на Дополняют боковые наклоны,
и поясничном отделе один позвонок выше стабилизируют позвоночник
места начала
Мышцы, Верхушки поперечных Ребро между его Поднимают ребро, участвуют в
отростков С7-Тh11 бугорком и углом акте дыхания, дополняют боковые
поднимающие наклоны позвоночного столба
ребра.
* Большинство мышц спины иннервируются задними ветвями спинномозговых нервов,
однако отдельные мышцы иннервируются передними ветвями. Передние
межпоперечные мышцы в шейном отделе позвоночника получаю иннервацию из
передних ветвей спинномозговых нервов.
Таблица 4-4. Основные мышцы, обеспечивающие движения в суставах

позвоночника
Сгибание Разгибание Боковой наклон Вращение (одностороннее сокращение
(двустороннее (двустороннее (одностороннее мышц)
сокращение мышц) сокращение сокращение мышц)
мышц)
Атлантозатылочные суставы*
Длинная мышца Задние прямые Грудино- Ипсилатерально Контрлатерально
головы Передняя мышцы головы, ключичнососцевидная Нижняя косая мышца Грудино-
прямая мышца головы большая и малая Верхняя и нижняя косые головы ключичнососцевидн
мышцы головы ая
Передние волокна Верхняя косая Латеральная прямая Задние прямые
грудино- мышца головы мышца головы мышцы головы, Полуостистая
ключичнососцевидной большая и малая мышца головы
мышцы
83
Полуостистая Длиннейшая мышца Длиннейшая мышца
мышца головы головы головы
Ременная мышца Ременная мышца головы Ременная мышца
головы головы
Длиннейшая
мышца головы
Трапециевидная
Межпозвоночные суставы шейного отдела
Длинная мышца шеи Ременная мышца Подвздошно-реберная Мышцы-вращатели
головы мышца шеи
Лестничные Полуостистая Полуостистая мышца головы и шеи
мышца головы и Длиннейшая мышца
Грудино- головы и шеи Многораздельные мышцы
ключичнососцевидная шеи
Ременная мышца головы и Ременная мышца шеи
шеи
Сгибание Разгибание Боковой наклон Вращение (одностороннее
(двустороннее (двустороннее (одностороннее сокращение мышц)
сокращение мышц) сокращение мышц) сокращение мышц)
Межпозвоночные суставы грудного и поясничного отделов
Прямая мышца живота Мышца, выпрямляющая Подвздошно-реберная Мышцы-вращатели
Большая поясничная позвоночник мышца груди и поясницы
мышца Длиннейшая мышца груди Многораздельные мышцы
Многораздельные Многораздельные мышцы
мышцы Полуостистая Наружная и внутренняя косая Наружная косая мышцы живота
мышца груди во время
мышца живота Квадратная
мышца поясницы синхронного сокращения с
контрлатеральной
внутренней косой мышцей
живота
Полуостистая мышца груди
* Ротация - основная функция этих суставов.
Наличие ТЗ в нижней части ременной мышцы шеи приводит к возникновению
болевого ощущения с ипсилатеральной стороны у основания шеи. ТЗ пальпируется
непосредственно над углом, образованным основанием шеи и надплечьем. Активация
ТЗ в этой мышце происходит при позном напряжении, связанном с разгибанием шеи
и поворотом головы (наблюдение за высоко расположенными объектами в бинокль,
работа за столом с повернутой в сторону головой, неудобное положение во время сна,
когда голова лежит на подлокотнике дивана). Напряжение и формирование ТЗ в
задней группе мышц шеи - многораздельной и полуостистой мышцах - возникает при
чтении и работе за столом с постоянно согнутой шеей. При этом особенно
ограничиваются наклоны головы вперед, а положение во время сна на спине для
многих пациентов становится невыносимым. При поражении мышцы, поднимающей
лопатку, пациенты обычно жалуются на выраженную боль, скованность и ограничение
поворотов головы. Чтобы посмотреть назад, пациенты часто разворачиваются всем
телом. Сгибание шеи блокируется только в конце движения, разгибание не нарушено.
Средние пучки трапециевидной мышцы могут активироваться путем перегрузки при
84
управлении автомобилем, если водитель держит руки на верхней части рулевого
колеса.
Наиболее частыми причинами боли в шейном отделе позвоночника,
распространяющимися в руку, считают МФБС мышц плечевого пояса, а также синдром
плечелопаточной периартропатии. Реже отмечают отраженные боли при
заболеваниях внутренних органов (сердца, легких и плевры, органов средостения).
Скаленус-синдром. Одним из частых источников цервикобрахиалгии считают МФБС
лестничных мышц. Боль локализуется в области плеча и над медиальным краем
лопатки и распространяется по передней и задней поверхности плеча на лучевую часть
предплечья, в большой и указательный пальцы (рис. 4-2). Напряжение лестничных
мышц происходит при удержании тяжелого предмета на уровне талии, при частых
приступах кашля, участии мышц в парадоксальном дыхании, нахождении головы во
время сна ниже уровня туловища, наклоне оси плечевого пояса, связанного с
конституционально разной длиной ног, косым тазом, сколиозом.
Передняя лестничная мышца вверху прикрепляется к передним бугоркам поперечных
отростков III и IV шейных позвонков, внизу - к I ребру. Подключичная артерия и нижние
стволы плечевого сплетения огибают сверху I ребро и проходят между
прикрепленными к нему передней и средней лестничными мышцами. В промежутке
между передней лестничной мышцей, I ребром и ключицей проходит подключичная
вена и подключичный лимфатический ствол. Напряженная и укороченная передняя
лестничная мышца сдавливает нижний ствол плечевого сплетения. Это приводит к
появлению онемения, покалывания и нарушению чувствительности в IV-V пальцах
кисти, по внутренней поверхности кисти и предплечья, ощущению скованности
движений в пальцах, особенно по утрам.
Рис. 4-2. Локализация Т3

и паттерн отраженной
боли в передней
лестничной мышце
85
При обследовании выявляют ограничение латерофлексии в шейном отделе
позвоночника в противоположную сторону. Движения в плечевом суставе, как
правило, не ограничены. При клиническом обследовании диагностически важными
считают пробу Адсона и тест на спазм лестничных мышц (максимальный поворот
головы в сторону локализации боли и опускание подбородка в надключичную ямку,
что приводит к сокращению лестничных мышц на той же стороне, активации в них ТЗ
и вызывает характерный паттерн отраженной боли).
Синдром малой грудной мышцы. Частой причиной цервикобрахиалгического
синдрома с распространением отраженной боли на переднюю поверхность
надплечья, а также вдоль медиальной поверхности плеча, предплечья и ладони
считают МФБС малой грудной мышцы (рис. 4-3). ТЗ формируются и активируются при
сдавлении мышцы ремнем рюкзака, при сильном кашле, опускании плеча, травмах
грудной клетки, ИБС. Напряженная мышца может сдавливать проходящие вблизи ее
прикрепления к клювовидному отростку лопатки подмышечную артерию и нижние
стволы плечевого сплетения. Сосудистая компрессия подтверждается положительным
результатом пробы Райта.
Рис. 4-3. Локализация Т3 и паттерн отраженной боли при МФБС малой грудной
мышцы
МФБС широчайшей мышцы спины (рис. 4-4). ТЗ в широчайшей мышце спины
активируются при неоднократном переносе тяжелых предметов на вытянутых вперед
и вверх руках. J. Travel называет боль, связанную с МФБС широчайшей мышцы,
«злокачественной болью в спине», поскольку она не устраняется при растяжении
мышцы или изменении позы.
86
МФБС верхней задней зубчатой мышцы проявляется ощущением тупой, глубокой боли
в верхней части спины, в области верхнего и медиального края лопатки (рис. 4-5).
Обычно ТЗ формируются и активируются при пневмонии, астме, хронической
эмфиземе, увеличивая страдания пациента при заболеваниях легких. Наличие ТЗ в
нижней задней зубчатой мышце приводит к возникновению болезненных ощущений
в нижней части грудного отдела позвоночника и в области нижних ребер. При этом
МФБС часто формируется при работе стоя на лестнице с поднятыми руками.
Рис. 4-4. Локализация Т3 и паттерн отраженной боли при МФБС широчайшей мышцы
спины
Рис. 4-5. Локализация Т3 и паттерн отраженной боли при МФБС верхней задней
зубчатой мышцы
87
МФБС ромбовидных мышц. Боль, связанная с наличием ТЗ в ромбовидных мышцах,
локализуется между медиальным краем лопатки и позвоночником, ощущается в
отличие от МФБС зубчатых мышц как поверхностная, из-за чего многие пациенты
пытаются растирать болезненную область (рис. 4-6). ТЗ развиваются и активируются
при частом позном напряжении с наклоном вперед, при наличии сутулости, сколиоза,
вынужденном положении с удерживанием отведенного до 90° плеча.
Рис. 4-6. Локализация Т3 и паттерн отраженной боли при МФБС ромбовидной

мышцы
МФБС большой грудной мышцы. Активация ТЗ в грудинной части большой грудной
мышцы приводит к иррадиации боли по передней поверхности грудной стенки,
медиальной поверхности плеча и предплечья, в латеральном крае мышцы - к
иррадиации боли в область молочной железы, с гиперчувствительностью в области
соска и непереносимостью прикосновения к нему одежды (аллодиния). ТЗ в
парастернальной порции мышцы слева дают зону иррадиации, характерную для
локализации боли при ИБС (рис. 4-7). Активация ТЗ происходит при подъеме тяжестей
(особенно перед собой), работе тугими кусачками, нагрузке руки в положении
отведения, длительном нахождении с опущенными надплечьями, что приводит к
укорочению мышцы.
МФБС передней зубчатой мышцы характеризуется наличием ТЗ по переднебоковой
поверхности грудной клетки и кнутри от нижнего угла лопатки. У некоторых больных
отмечается гиперчувствительность молочной железы, сходная с таковой при МФБС
большой грудной мышцы. Иногда больные испытывают затруднение при глубоком
вдохе. Активация ТЗ происходит при быстром и продолжительном беге, толкании,
подъеме тяжестей над головой, сильном кашле.
88
Рис. 4-7. Локализация Т3 и паттерн отраженной боли при МФБС большой грудной
мышцы
Межреберные мышцы вовлекаются в патологический процесс при интенсивном кашле,
а также в результате травм и хирургических вмешательств на грудной клетке. При
пальпации в межреберных промежутках выявляют локальную болезненность с
воспроизведением характерного болевого паттерна.
МФБС подвздошно-реберной мышцы проявляется болью в области грудного или
поясничного отделов позвоночника (рис. 4-8). Боль может иррадиировать в
нижележащие отделы спины и ягодичную область. Активация ТЗ связана с боковым
наклоном туловища при неудобной позе, например при неправильной осанке за
рабочим столом, а также с форсированными движениями, подъемом груза,
сопровождающимися разгибанием и поворотом туловища. Считают, что асимметрия
длины ног и таза также способствует активации ТЗ в паравертебральных мышцах.
Боль, связанная с активацией ТЗ при МФБС многораздельных мышц, локализуется в
области остистых отростков поясничных позвонков, пациенты описывают ее как боль
«в позвоночнике» (рис. 4-9). Иногда она может отражаться в переднюю брюшную
стенку, имитируя патологию внутренних органов, или в область копчика (при
локализации ТЗ на уровне SI).
89
Рис. 4-8. Локализация ТЗ и паттерн отраженной боли при МФБС

подвздошнореберной (а) и длиннейшей мышцы спины (б)
Рис. 4-9. Локализация ТЗ и паттерн отраженной боли при МФБС в многораздельных

мышцах
Активация ТЗ в многораздельных мышцах происходит при резком
«неподготовленном» движении с наклоном и ротацией в поясничном отделе или при
длительном пребывании в положении с наклоном вперед. Также они могут
90
активироваться в условиях, сходных с причинами активации ТЗ в подвздошно-
реберной мышце. При пальпации ТЗ полезно учитывать, что многораздельные мышцы
составляют значительную часть мышечной массы, расположенной между
поперечными и остистыми отростками в пояснично-крестцовой области, и покрывают
заднюю поверхность крестца. При пальпации области, расположенной
непосредственно медиальнее задней верхней подвздошной ости, определяется
подкожная клетчатка, поверхностный слой поясничногрудной фасции, апоневроз
мышцы, выпрямляющей позвоночник, и массивное брюшко многораздельной мышцы.
Из-за особенностей своего прикрепления многораздельные мышцы создают
оптимальный рычаг для разгибания позвоночника, больший, чем у глубоких пучков
мышцы, выпрямляющей позвоночник. В вертикальном положении эти мышцы
противодействуют сгибанию и смещению позвонка кпереди.
МФБС квадратной мышцы поясницы часто становится причиной глубокой ноющей
боли в поясничной области, которая при наличии поверхностно расположенных ТЗ
иррадиирует в зону КПС и в ягодичную область, а при ТЗ в глубине мышцы - в бедро,
область гребня подвздошной кости и паховую область (рис. 4-10). Эта мышца своим
сокращением может компенсировать перекос таза при разнице в длине ног на стороне
длинной ноги при ходьбе. Она также стабилизирует таз и поясничный отдел
позвоночника во фронтальной и горизонтальной плоскости. В частности, при боковом
наклоне на выпуклой стороне дуги квадратная мышца поясницы сокращается
эксцентрически, регулируя угол наклона. Для возвращения в вертикальное положение
необходимо ее концентрическое сокращение. Аналогично тому, как сокращение
мышцы, выпрямляющей позвоночник, многораздельных мышц и большой
поясничной мышцы стабилизирует позвоночник в сагиттальной плоскости, его
стабилизация во фронтальной плоскости может достигаться участием квадратной
мышцы поясницы, аддукторами и абдукторами бедра. Определенное значение
квадратная мышца поясницы имеет при движении позвоночника в горизонтальной
плоскости.
Рис. 4-10. Локализация

Т3 и паттерн отраженной
боли при МФБС
квадратной мышцы
поясницы
91
В квадратной мышце поясницы наиболее часто активные ТЗ формируются при
форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища,
подъемом груза, а также при позном напряжении, связанном с садовыми работами,
уборкой помещений или вождением автомобиля. Боль обычно локализуется в области,
ограниченной вверху реберной дугой, снизу - гребнем подвздошной кости, медиально
- остистыми отростками поясничных позвонков, латерально - задней подмышечной
линией. Болевые ощущения возникают или усиливаются при ходьбе, наклонах,
поворотах в постели, вставании со стула, кашле и чихании. Обычно отмечается
интенсивная боль в покое, нарушающая сон. Поскольку квадратная мышца лежит под
мышцей, выпрямляющей позвоночник, для выявления в ней ТЗ необходима глубокая
пальпация в положении пациента лежа на здоровом боку. Как правило, отмечается
ограничение латерофлексии в поясничном отделе позвоночника в сторону,
противоположную локализации спазмированной мышцы.
МФБС подвздошно-поясничной мышцы. Подвздошно-поясничная мышца образована
двумя мышцами - большой поясничной и подвздошной. Боль, связанная с активацией
ТЗ в этой мышце, может распространяться вдоль позвоночника от грудного отдела до
паховой области и иногда иррадиирует по передней поверхности бедра (рис. 4-11). Она
обычно усиливается в вертикальном положении и в положении сидя. Часто ее
паттерны трудно отличимы от активации ТЗ в квадратной мышце поясницы. Если
отмечается укорочение или напряжение большой поясничной
Рис. 4-11. Локализация Т3 и паттерн отраженной боли при МФБС в подвздошно-

поясничной мышце
92
мышцы, формируется наклон таза или его ротация кпереди. Это в свою очередь
приводит к усилению компрессии и воздействию силы, направленной на сдвиг
позвонков кпереди, в пояснично-крестцовых и дугоотростчатых суставах поясничного
отдела, поскольку они находятся в состоянии избыточного разгибания. Биомеханика
большой поясничной мышцы при фиксированной ноге отличается от таковой
подвздошной мышцы. Ее сокращение увеличивает поясничный лордоз и сгибание
позвоночника в пояснично-крестцовой области относительно оси бедра. При
увеличении поясничного лордоза к поясничному отделу позвоночника
прикладывается большая сила, направленная на сдвиг позвонков кпереди. Этот
феномен усиливается при смещении центра тяжести туловища относительно
пояснично-крестцового отдела позвоночника, что, например, отмечается у женщин во
II-III триместре беременности. В этом случае масса плода оказывает большее
воздействие, направленное на сдвиг позвонков кпереди, и увеличивает разгибание в
поясничной области. Один их механизмов компенсации этого воздействия -
необходимое расслабление поясничной мышцы. Оно может быть достигнуто
наружной ротацией бедра (при внутренней ротации мышца натягивается и
воздействие на позвоночник возрастает), что и проявляется в изменении походки у
беременных, которые обычно ставят ноги носками врозь. Похожие изменения походки
отмечаются при слабости брюшной стенки и наличии «отвислого живота». Для
дальнейшего противостояния смещению центра тяжести в этих случаях возникает
необходимость в разгибании туловища, что увеличивает нагрузку на задние структуры
позвоночного столба, например на дугоотростчатые суставы, вызывая их болезненную
дисфункцию.
МФБС большой ягодичной мышцы проявляется болью, возникающей в положении
сидя, при ходьбе с подъемом в гору, особенно при наклоне туловища кпереди. Боль,
связанная с активацией ТЗ в этой мышце, редко иррадиирует в дистальные отделы ноги
и локализуется преимущественно в ягодичной области (рис. 4-12, а). Болезненные тугие
тяжи в мышцах ягодичной области, пальпирующиеся непосредственно под кожной
жировой клетчаткой, относятся к большой ягодичной мышце.
При сокращении большой ягодичной мышцы отмечают ротацию таза кзади, что
приводит к сгибанию в поясничном отделе позвоночника и уменьшению нагрузки на
задние отделы позвоночного столба, в частности компрессионного воздействия на
дугоотростчатые суставы. Такая поза, как правило, отмечается у пациентов с
латеральным стенозом позвоночного канала и дегенеративным поражением
дугоотростчатых суставов.
Мышцы латеральной поверхности бедра (средняя и малая ягодичная мышцы,
напрягатель широкой фасции). Боль, связанная с активацией ТЗ в средней ягодичной
мышце, обычно ощущается вдоль гребной подвздошной кости, в крестце и ягодичной
области (рис. 4-12, б). Она может иррадиировать до середины бедра. Как правило, боль
93
возникает или усиливается при ходьбе и может провоцироваться пребыванием в
положении сидя в глубоком кресле. Если при ходьбе отмечается опускание одной
половины таза, это свидетельствует о неспособности отводящих мышц бедра
стабилизировать его. При этом возрастает нагрузка на дугоотростчатые суставы с
противоположной стороны. При слабости этой группы мышц нога остается в
положении большего приведения по сравнению с интактной стороной, что
увеличивает компрессионную нагрузку на головку бедренной кости и латеральные
отделы большого вертела на стороне поражения. Бурсит в области большого вертела
может быть следствием нарушения биомеханики таза во фронтальной плоскости,
коррекция которой значительно уменьшает его клинические проявления.
МФБС грушевидной мышцы характеризуется болью в ягодице, крестце, проекции
тазобедренного сустава и по задней поверхности бедра по ходу седалищного нерва
(рис. 4-12, в). При напряжении грушевидной мышцы возможно сдавление
седалищного нерва и нижней ягодичной артерии. Объем движений в поясничном
отделе позвоночника не изменен. Поднимание прямой ноги часто ограничено. ТЗ в
грушевидной мышце наиболее часто активируются при движениях, связанных с
форсированной ротацией на одной ноге, падениях, при длительном отведении ног в
тазобедренных и сгибании в коленных суставах во время акушерских и урологических
манипуляций.
Рис. 4-12. Локализация Т3 и паттерн отраженной боли при МФБС а) большой

ягодичной; б) средней ягодичной; в) грушевидной мышцы
94
Патофизиология миофасциального болевого синдрома
Точная причина развития МФБС остается неизвестной. Существует несколько теорий
патофизиологии миофасциальной боли. Так, согласно теории ишемического спазма
исходным стимулом часто бывает физическая травма мышцы либо ее хроническое
напряжение (мышечно-тонический синдром), что приводит к высвобождению
внутриклеточного кальция и удлиненному ненормальному мышечному сокращению -
спазму части мышцы. Этот спазм может вызывать боль и повреждение путем
высвобождения простагландинов и других медиаторов воспаления, которые в свою
очередь, возможно, дополнительно усиливают мышечный спазм. Такое продолженное
сокращение может приводить к ишемии как на клеточном уровне путем усиления
анаэробного гликолиза и избыточного образования молочной кислоты, так и к
снижению локального кровотока. Эта «модель энергетического кризиса» (D. Simons)
частично объясняет напряжение, имеющееся в плотных мышечных тяжах и
сохраняющееся в покое. Однако маловероятно, что возникающая при МФБС
хроническая боль носит ишемический характер, поскольку она не имеет характерных
признаков острой ишемической боли. Также остается неясным, почему мышечное
повреждение при МФБС должно приводить к образованию ТЗ, в то время как другие
заболевания мышц не вызывают формирования ТЗ. Продолжается дискуссия о том,
можно ли считать ТЗ зонами патологического мышечного сокращения или же
участками контрактуры, не генерирующими биоэлектрическую активность. Тем не
менее, несмотря на эти вопросы, распространено убеждение, что МФБС каким-то
образом связан с локальным мышечным спазмом.
Локализация ноцицепторов внутри скелетной мышцы тесно связана с фасциями между
мышечными волокнами. Наибольшая концентрация ноцицепторов отмечена в
области концевой пластинки (высоко возбудимая часть мембраны мышечного
волокна, ответственная за формирование потенциала действия, распространяющегося
по всему волокну, приводя к сокращению), где, как правило, и обнаруживают ТЗ. Были
предположения, что в ТЗ есть множественные локусы периферической сенситизации,
а каждый такой локус состоит из одного или нескольких сенситизированных нервных
окончаний [S. Inbody, 1998].
Острое или хроническое повреждение мышечной ткани приводит к развитию
неврогенных изменений чувствительности (гипералгезия), двигательных (мышечный
спазм), вегетативных (вазоконстрикция, повышенное потоотделение) и психических
(тревожность, депрессия) проявлений. Это обусловлено тем, что длительная
ноцицептивная афферентация вызывает нейропластические изменения, приводящие к
центральной сенситизации в задних рогах спинного мозга и других отделах
ноцицептивной системы, обеспечивающих восприятие боли. Это может приводить к
функциональным и структурным изменениям в ЦНС, которые затем участвуют в
формировании хронической боли, вегетативной дисфункции и психических
95
расстройств. Именно вовлечением в патофизиологию МФБС структур ЦНС (задних
рогов спинного мозга, зрительного бугра, соматосенсорной коры) объясняется
распространение боли за пределы ТЗ (отраженные боли), вторичной гипералгезии и
аллодинии [Р.Г. Есин и др., 2003]. Г.А. Иваничев (2007) рассматривает развитие МФБС в
виде процесса, состоящего из нескольких этапов. На первом этапе формируется
остаточная локальная деформация мышцы после выполнения статической работы
минимальной интенсивности и большой продолжительности - «мышечно-
фасциальный гипертонус», на втором - дисбаланс проприоцепции от участка
«мышечно-фасциального гипертонуса», на третьем - дисфункция сегментарного
аппарата спинного мозга, на четвертом - дисбаланс восходящей проприоцептивной
импульсации в церебральные структуры. Пятый этап включает изменение нисходящего
супрасегментарного контроля организации движений и шестой - формирование
болезненности «мышечно-фасциального гипертонуса» путем ослабления механизмов
торможения афферентации из участка деформации мышцы.
Повышенная возбудимость нейронов заднего рога спинного мозга - проявление
центральной сенситизации - лишь первая ступень в формировании хронической боли,
за которой следуют другие функциональные, а затем и структурные изменения как
нейронов заднего рога, так и клеток глии. Показано, что афферентация от
ноцицепторов мышц - более мощный индуктор возбудимости ЦНС, чем афферентация
от ноцицепторов кожи [S. Mense, 2008].
Лечение
При лечении МФБС применяют комплексный подход. С точки зрения доказательной
медицины проблеме МФБС уделено значительно меньше внимания, чем
«неспецифической» боли в спине. Обычно пациентов с МФБС относят именно к этой
диагностической категории. Таким образом, общие подходы к лечению
«неспецифической» боли в спине (см. ниже) справедливы и в отношении МФБС.
Большая роль при лечении МФБС принадлежит местному лечению - растяжению,
массажу заинтересованной мышцы и ТЗ, воздействию теплом или холодом,
ультразвуком, чрескожной нейростимуляцией, инъекциям местных анестетиков в ТЗ.
Считают, что при МФБС наиболее эффективны инъекции местных анестетиков в ТЗ.
Обычно вводят 0,5-1 мл 0,5% раствора прокаина. Прокаин считается наименее
миотоксичным местным анестетиком. Ряд авторов рекомендуют применение
лидокаина в разведении 0,2-0,25%. Иногда к местному анестетику добавляют
глюкокортикоид (дексаметазон в дозе 2-4 мг), но эффективность такого сочетания
имеет слабую доказательность. Для усиления эффекта блокад дополнительно
применяют пассивное растяжение мышцы или использование релаксирующих
приемов мануальной терапии [Г.А. Иваничев, 2007; E.D. Lavelle и др., 2007].
96
Для уточнения эффективности введения ботулотоксина в ТЗ проведено несколько
рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), систематизированных в
обзоре K. Ho и К. Tan [K. Ho и К. Tan, 2007]. Четыре из пяти проанализированных РКИ
не подтвердили эффективность инъекций ботулотоксина при МФБС.
Д.Г. Тревел и Д.Г. Симонс рекомендуют распыление хладагента (этилхлорид) над
мышцей и зоной отраженной боли. Орошение производят со скоростью 10 см/с,
направление струи - 30° к поверхности кожи [Д.Г. Тревел, Д.Г. Симонс, 1989].
К другим местным методам лечения относят массаж, применение ультразвука (в
непрерывном или импульсном режиме интенсивностью 0,2-0,5 Вт/см2 вокруг ТЗ). При
МФБС возможно применение чрескожной электронейростимуляции, но ее
эффективность, как большинства методов физиотерапии, при МФБС не доказана. По
данным нескольких РКИ, при МФБС потенциальной эффективностью обладает
акупунктура. Курс лечения составляет от 10 до 15 сеансов.
Важное место в лечении занимают аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей,
как противовоспалительных, так и раздражающих. Оправданно применение и
аппликаций 40-50% раствора диметилсульфоксида в сочетании с глюкокортикоидами
(гидрокортизоном) и местными анестетиками (1% раствором лидокаина или прокаина).
Продолжительность воздействия - до 1,5 ч в сутки. На курс рекомендуется 8-10
аппликаций. Показана целесообразность применения трансдермальной
терапевтический системы с 5% раствором лидокаина для лечения миогенной боли [C.E.
Argoff, 2004]. По-видимому, наибольшая эффективность от этого вида местного
воздействия должна отмечаться при наложении пластин на зону гипералгезии или
аллодинии. Продолжительность лечения может составлять от нескольких дней до
нескольких месяцев в зависимости от стойкости болевого синдрома и индивидуальной
чувствительности.
Расслабление спазмированной мускулатуры, кроме того, можно достичь при помощи
постизометрической релаксации (ПИР). ПИР представляет собой расслабление мышц
после их волевого напряжения без изменения расстояния между точками
прикрепления мышцы (после изометрического напряжения) [Г.А. Иваничев, 2007].
Пациент должен занять удобную позу в положении сидя или стоя, а врач после
предварительного растяжения релаксируемой мышцы небольшим усилием просит
пациента произвести активное ее сокращение в течение 6-10 с. Произвольное усилие,
которое прикладывает пациент, должно быть относительно небольшим - 5-10% от
максимально возможного. Задача врача - препятствовать движению, удерживая
мышцу в исходном положении. При этом врач ощущает «включение» мышцы, не
прилагая значительных усилий для противодействия движению. Затем врач просит
пациента расслабиться, после чего производит дополнительно растяжение мышцы
небольшим усилием. Пассивное растяжение также длится 6-10 с. Количество циклов
может варьировать от 2-3 до 6-7. Врач ориентируется на реакцию пациента и свои
97
ощущения в виде изменения напряжения мышцы и амплитуды движений. Общее
количество сеансов может достигать 10-15.
Иногда для устранения ТЗ применяют методику прессуры или ишемической
компрессии ТЗ. При этом производят энергичное пальцевое давление на ТЗ в течение
1-2 мин. Считают, что это воздействие вызывает фазные изменения кровотока (ишемия
и реактивное полнокровие), которые, возможно, лежат в основе лечебного эффекта.
При проведении процедуры мышцу растягивают до появления чувства дискомфорта,
затем сдавливают ТЗ пальцем до появления переносимой боли. По мере адаптации к
боли давление постепенно усиливают, помогая пальцем другой руки. Воздействие
продолжается до 1 мин с силой 9-13 кг. При стойких ТЗ возможно сочетание ПИР и
прессуры. Врач при этом оказывает давление на ТЗ в течение всего цикла ПИР.
Различные методы релаксации мышц подробно описали Г.А. Иваничев (2005), Р.Г. Есин
и соавт. (2003), Д.Г. Тревел и Д.Г. Симонс (1989), Л. Фергюсон и Р. Гервин (2008). В ряде
случаев целесообразно добавление акупунктуры и рефлексотерапии. Этим методам
лечения посвящено большое количество публикаций [Д.М. Табеева, 2004; Л.Г.
Агасаров, 2008]. В основе лечебного воздействия, возможно, лежит активация
антиноцицептивных (опиоидергических, серотониергических, катехоламинергических)
механизмов.
Из лекарственных препаратов в дополнение к местным воздействиям рекомендуют
прием НПВС (например, лорноксикам (ксефокам) по 4-8 мг 2 раза в сутки в течение 7-
10 сут). Целесообразно применение миорелаксантов: тизанидина (сирдалуд) (по 2 мг 3
раза в сутки, при необходимости дозу постепенно повышают до 6-12 мг/сут в 3
приема), толперизона (по 300-450 мг/сут в 3 приема), баклофена (по 5 мг 2 раза в сутки
с постепенным повышением дозы каждые 5 сут до 30 мг/сут). При хроническом
течении МФБС целесообразно добавление к лечению антидепрессантов, обладающих
собственной анальгетической активностью: амитриптилина (50-75 мг/сут),
венлафаксина (75-150 мг/сут), дулоксетина (60-120 мг/сут), милнаципрана (50-100
мг/сут). При подострой и хронической боли возможно применение флупиртина в дозе
300-600 мг/сут - непрямого антагониста NMDA-рецепторов, обладающего
анальгетическим и миорелаксирующим действием.
Целесообразна коррекция асимметрии тела, неоптимального двигательного
стереотипа, избегание провоцирующих нагрузок и поз [Г.А. Иваничев, 2005; А.А. Лиев,
1995; Я.Ю. Попелянский, 1997; Ф.А. Хабиров, 2006; I. Russell, 2008]. Таким образом,
целесообразно сочетание местных методов лечения с общими воздействиями. Схема
лечения МФБС в зависимости от его длительности приведена в табл. 4-5.
Таблица 4-5. Лечение миофасциального болевого синдрома

Острая и подострая боль Хроническая боль
Медикаментозные методы
Общие воздействия Местные методы воздействия* Общие воздействия
98
НПВС и анальгетики: Инъекции местных анестетиков в ТЗ (0,5% НПВС:
раствор прокаина)
диклофенак (вольтарен) по Применение мазей с НПВС диклофенак по 75-150 мг/сут,
75-150 мг/сут,
(диклофенак, кетопрофен, кетопрофен по 100-150 мг/сут,
кетопрофен по 100-150
мг/сут, ибупрофен) 2-3 раза в сутки декскетопрофен*3 по 75 мг/сут,
декскетопрофенΨ по 75 лорноксикам по 8-16 мг/сут,

мг/сут, мелоксикам по 7,5-15 мг/сут,
лорноксикам (ксефокам) по нимесулид по 200 мг/сут,
8-16 мг/сут,
целекоксиб по 200 мг/сут,
кеторолак (кеторол) по 90
мг/сут при кеторолак по 90 мг/сут при
внутримышечном введении и 40 мг/сут
внутримышечном введении при приеме внутрь 7-14 сут
и 40 мг/сут при приеме
внутрь
мелоксикам по 7,5-15 мг/сут,
нимесулид (наиз) по 200
мг/сут,
целекоксиб по 200 мг/сут,
7-14 сут
флупиртин (катадолон)
Миорелаксанты: Трансдермальная терапевтическая система Антидепрессанты:
с лидокаином в течение 12 ч
тизанидин (сирдалуд) по 6- амитриптилин по 50-75 мг/сут,
12 мг/сут,
венлафаксин по 75-150 мг/сут,
толперизон 300-450 мг/сут,
дулоксетин по 60-120 мг/сут,
баклофен до 30 мг/сут 10-14
сут милнаципран по 50-100 мг/сут
в течение 4-6 мес
флупиртин® по 300-600 мг/сут в Аппликации 40-50% раствора флупиртин® по 300-600 мг/сут 1-2 мес
течение 2-3 мес при подострой боли диметилсульфоксида в сочетании с
глюкокортикоидами
(гидрокортизон) и местными
анестетиками (1% раствор
лидокаина или прокаина)
Орошение мышцы хладагентом
(этиленхлорид)
Немедикаментозные методы
Коррекция асимметрии тела, Массаж: 10-15 сеансов Коррекция асимметрии тела,
неоптимального двигательного неоптимального двигательного
стереотипа, избегание стереотипа, избегание провоцирующих
провоцирующих нагрузок и поз нагрузок и поз
ПИР: 10-15 сеансов ЛФК
Ультразвуковое воздействие: 10
сеансов
Прессура ТЗ
Чрескожная
электронейростимуляция
Акупунктура: 10-15 сеансов
*Оптимальная комбинация инъекций местных анестетиков в ТЗ с другими видами
местного медикаментозного и немедикаментозного лечения.
99
**Целесообразно включать сочетание ПИР, массажа с 1-2 другими
немедикаментозными местными методами лечения.
ЛФК - лечебная физкультура.
Пациентка Б., 50 лет, швея, обратилась в клинику с жалобами на интенсивные боли
ломящего, ноющего характера, иррадиирующие по наружной поверхности правого
плеча и предплечья, преходящее ощущение онемения в IV-V пальцах правой кисти, ee
отечность, больше выраженную в утреннее время. Указанные расстройства
беспокоят в течение 2 мес, аналогичный эпизод длительностью примерно 3 нед
отмечался год назад на фоне увеличения объема работы и самостоятельно
регрессировал во время отпускного периода. Настоящее обострение пациентка
также связывает с повышенной нагрузкой на рабочем месте и с эмоциональным
стрессом, связанным с неблагополучной семейной ситуацией. Соматическое и
неврологическое обследования, так же как и рутинные параклинические исследования,
патологии не выявили. При невроортопедическом осмотре при пальпации выявлено
болезненное уплотнение (тяж) в передней лестничной мышце справа с участком
локальной болезненности в нем с воспроизведением характерной для пациентки боли,
иррадиирующей в правое плечо - ТЗ. При обследовании выявлено ограничение
латерофлексии в шейном отделе позвоночника влево. Проба Адсона и тест на
«спазм» лестничных мышц (поворот головы вправо и опускание подбородка в
надключичную ямку вызывает характерный паттерн боли) положительные. При
рентгенографии шейного отдела позвоночника выявлены признаки остеохондроза
(склероз замыкательных пластинок, снижение высоты межпозвоночных промежутков
на уровне СV-СVI СVI-СVII формирование передних остеофитов на этом уровне),
гипертрофия поперечных отростков СVII . Состояние было расценено как МФБС
правой передней лестничной мышцы с признаками невроваскулярной компрессии
подключичной вены и нижнего ствола плечевого сплетения справа. Пациентке
проведены инъекции местного анестетика (0,5% раствор прокаина) в ТЗ, ПИР,
назначен тизанидин в дозе 6 мг/сут и лорноксикам в дозе 16 мг/сут. Через 2 нед
самочувствие пациентки значительно улучшилось, ТЗ практически исчезла,
пальпация в ее проекции больше не приводила к формированию характерного
болевого паттерна, регрессировали симптомы невроваскулярной компрессии. Были
даны рекомендации по формированию адекватного двигательного стереотипа во
время работы. Рекомендован правильный режим труда и отдыха, ограничение
длительного пребывания за швейной машиной, обустройство рабочего места таким
образом, чтобы спина опиралась на спинку стула, а локти - на подлокотники,
которые должны находиться примерно на уровне рабочего стола.
100
4-1-3. Фибромиалгия
Фибромиалгия - хронический генерализованный болевой синдром, обычно
сопровождающийся постоянным чувством усталости, депрессией, нарушениями сна,
ощущением скованности в мышцах и суставах. Фибромиалгия более 100 лет назад была
описана английским неврологом W. Govers, впервые употребившим термин
«фиброзит» и обнаружившим участки в мышцах, пальпация которых вызывала боль.
Этот симптом - болезненность при пальпации специфических «чувствительных» зон
(англ. tender point) - считают решающим в диагностике фибромиалгии. Среди всех
форм хронических болевых синдромов фибромиалгию считают ведущей по
выраженности депрессии, степени дезадаптации и снижению качества жизни
пациентов. Распространенность фибромиалгии в популяции составляет примерно 2-
4%. Женщины трудоспособного возраста (от 20 до 40 лет) составляют 80% пациентов.
Общеприняты критерии диагностики фибромиалгии, предложенные Американским
колледжем ревматологов.
• Распространенная хроническая боль в левой и правой половинах тела, выше и ниже
талии или аксиальная боль (в шее, передней грудной стенке, спине), а также выше и
ниже талии.
• Боль в не менее чем 11 из 18 парных двусторонних «чувствительных» зон,
определенных в качестве диагностически значимых Американским колледжем
ревматологов, при пальпации с давлением примерно в 4 кг (или до побледнения
ногтевых пластинок) (рис. 4-13):
- на затылке в месте прикрепления подзатылочных мышц;
- в области между поперечными отростками СV-СVII;
- посередине верхнего края трапециевидной мышцы;
- над лопаточной остью у медиального края лопатки;
- у второго грудинно-реберного сочленения;
- на 2 см дистальнее латерального надмыщелка плеча;
- вверху верхнелатерального квадранта ягодиц;
- позади большого вертела;
- на медиальной поверхности коленного сустава проксимальнее суставной щели.
Фибромиалгия обычно развивается постепенно, часто начинаясь с одной области тела.
Определенной причины больные, как правило, назвать не могут, реже указывают на
травму, эмоциональный стресс, инфекцию. Для заболевания характерны обострения и
ремиссии, как правило, без влияния внешних факторов. Многие пациенты отмечают
ощущение припухлости и скованности суставов (объективно отечность суставов
101
обычно не выявляется), метеочувствительность (усиление болей в холодное время
года).
Рис. 4-13. Схема локализации чувствительных зон при фибромиалгии

Уже на ранних этапах изучения проблемы фибромиалгии отмечали значение
психических нарушений. У 71% пациентов с фибромиалгией в анамнезе были указания
на имевшиеся ранее депрессивные нарушения. При обследовании примерно у
половины больных фибромиалгией присутствуют характерные жалобы на
подавленное настроение, утрату интересов и чувства удовольствия, часты и
дополнительные жалобы на снижение аппетита, нарушения сна.
Также при фибромиалгии обычно отмечается нарушение когнитивных функций.
Пациенты испытывают трудности концентрации внимания, нарушения
кратковременной памяти. Они хуже выполняют нейропсихологические тесты,
связанные с переключением внимания [I. Russell, C. Bieber, 2006].
У пациентов с фибромиалгией часто (90% случаев) отмечают нарушения сна. Они
проявляются жалобами на прерывистый поверхностный сон, трудности засыпания,
повышенную двигательную активность во сне и частые пробуждения. Типична жалоба
102
на отсутствие ощущения отдыха («восстановления») после ночного сна [I. Russell, C.
Bieber, 2006; Г.Р. Табеева, 2000].
Выделяют первичную фибромиалгию, протекающую без видимой взаимосвязи с
другими заболеваниями, и вторичную фибромиалгию, выступающую в качестве
сопутствующего состояния при различной, чаще костно-мышечной патологии [F.
Wolfe, J. Rasker, 2008], хотя клинически принципиальных различий между этими
состояниями нет [В.В. Алексеев и др., 1999]. Фибромиалгия отмечается примерно у 1/3
пациентов, страдающих ревматоидным артритом, она встречается в 40% случаев
системной красной волчанки, в 50% случаев синдрома Шегрена и часто сочетается с
другими системными заболеваниями соединительной ткани. Фибромиалгия описана
при боррелиозе, туберкулезе и сифилисе. При фибромиалгии в несколько раз чаще,
чем в популяции, имеются головные боли напряжения, мигрени, «панические атаки»,
обмороки, гипервентиляционный синдром, кардиалгии, синдром раздраженного
кишечника, туннельные невропатии, миофасциальные боли, абдоминалгии, синдром
Рейно и артралгии. Поэтому дифференциальная диагностика фибромиалгии часто
вызывает затруднения. Для целенаправленного поиска состояний, сопровождающихся
развитием вторичной фибромиалгии важен подробный наследственный анамнез -
наличие у ближайших родственников пациента ревматоидного артрита, системной
красной волчанки, остеоартроза, болезни или синдрома Рейно.
Г.А. Иваничев (2007) рассматривает фибромиалгию как результат патологических
явлений, начальным звеном которых становится формирование «мышечно-
фасциального гипертонуса», который обладает свойствами генератора патологически
усиленного возбуждения [по Г.Н. Крыжановскому]. В этом прослеживается сходство
фибромиалгии и МФБС. Постепенно «генерализуясь», МФБС приобретает признаки
фибромиалгии. Участием в патологическом процессе ретикуло-гипоталамо-
лимбической системы объясняется наличие вегетативных нарушений. Соответственно,
рассматривая формирование фибромиалгического синдрома, Г.А. Иваничев (2007),
отмечает, что клинические проявления фибромиалгии легкой степени
характеризуются местной болезненностью, локальным уплотнением и судорожным
ответом при пальпации «мышечнофасциального гипертонуса» и местными
вегетативными реакциями. Фибромиалгический синдром средней тяжести
характеризуется наличием вышеуказанных симптомов, изменением двигательного
стереотипа и наличием синдрома вегетативной дистонии, при выраженной
фибромиалгии к имеющимся симптомам присоединяются диссомнические и
эмоциональные нарушения (депрессия, астенический синдром).
В качестве дополнительных методов обследования с целью исключения вторичного
генеза фибромиалгии пациенту рекомендуется лабораторное обследование,
включающее общий анализ крови с исследованием концентрации гемоглобина,
гематокрита, количества эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, состава
103
лейкоцитарной формулы, СОЭ; развернутый биохимический анализ с определением
концентрации глюкозы, кальция, общего белка, альбуминов, электролитов в крови
(натрий, калий, карбонаты, хлориды), азота мочевины, креатинина, билирубина,
общего белка, гормонов щитовидной и паращитовидной железы, активности
ферментов печени (щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы,
аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, гамма-глутамилтрансферазы),
креатинфосфокиназы; серологическое исследование, включающее маркеры вирусных
гепатитов, ВИЧ, борелиоза; психологическое обследование и, при необходимости,
сомнологическое обследование [I. Russell, C. Bieber, 2006; S. Carville и др., 2008].
Важно дифференцировать фибромиалгию от МФБС. Первая характеризуется
хроническим течением с вовлечением множественных мышечных групп,
распространением на большую часть тела и наличием болезненных
(«чувствительных») при пальпаторном воздействии зон, вызывающих только
локальную боль. При МФБС существует тенденция к большей остроте процесса,
вовлечению меньшего числа мышц и наличию ТЗ со всеми характерными для них
признаками. Основные отличия двух указанных состояний приведены в табл. 4-6.
Таблица 4-6. Дифференциальная диагностика фибромиалгии и миофасциального

болевого синдрома
Заболевание/Признак Фибромиалгия Миофасциальный болевой синдром
Возраст 40-60 Взрослые всех возрастов
Пол Ж>М Ж=М
Распространенность боли Диффузная Локальная
Длительность Хроническое течение Хроническое с обострениями
Болевые зоны Множественные (более 11) в мышцах, Единичные или множественные мышечные
точках прикрепления сухожилий к уплотнения (ТЗ), расположенные в
костям, плотные мышечные тяжи вовлеченной мышце. Давление вызывает
обычно отсутствуют интенсивную отраженную боль в пределах
определенной области
Эффективность местных Как правило, неэффективны Инъекция в триггерную точку, как правило,
анестетиков временно устраняет боль
Локальное сокращение мышцы Отсутствует Есть
в ответ на надавливание
Симметричность Всегда двусторонность и часто Асимметричность и, как правило,
симметричность односторонность
Психические расстройства Частые, значительные: напряженность, Незначительные и вторичные по
тревога, депрессия, утомляемость, отношению к боли
сниженный болевой порог, не зависят от
мышечной болезненности
Нарушения сна Как правило, имеются; часто не связаны Могут быть в связи с болевым синдромом
с болевым синдромом, отсутствует
чувство отдыха после сна
Этиология и патогенез
Этиология фибромиалгии остается неизвестной, а имеющиеся у больных
морфологические, биохимические и психические изменения послужили основой для
множества гипотез, как о генезе состояния, так и о нозологической его
принадлежности. Так, в 40-е годы XX в. заболевание рассматривали в рамках
«психогенного ревматизма», в 50-60-е годы - как психосоматическое расстройство. В
104
1980-е годы термин «фибромиалгия», обозначающий самостоятельное заболевание,
прочно закрепился в литературе. Необходимо обращать внимание на значение
психических травм в детстве и генетических факторов. Считают, что генетические
факторы и факторы окружающей среды в одинаковой степени повышают риск
развития фибромиалгии.
При однофотонной эмиссионной КТ (ОФЭКТ) при фибромиалгии выявляют снижение
мозгового кровотока в ядрах таламуса и некоторых других структурах мозга,
принимающих участие в обработке сенсорной информации, которое коррелирует с
содержанием субстанции Р в цереброспинальной жидкости [J. Mountz и др., 1995].
Возможно, имеют значение изменения серотонинергической и норадренергической
систем мозга, приводящие к недостаточности антиноцицептивных влияний.
Количество чувствительных зон при фибромиалгии коррелирует со снижением
концентрации серотонина в сыворотке крови, что соотносится с высокой
терапевтической эффективностью антидепрессантов. При фибромиалгии отмечают
усиление феномена «взвинчивания» нейронов задних рогов спинного мозга.
Несколько нейрохимических медиаторов, возможно, участвуют в патогенезе
фибромиалгии (субстанция Р, фактор роста нервных волокон, динорфин А, глутамат,
оксид азота, серотонин, норадреналин). Первые пять из перечисленных веществ
принимают участие в передаче афферентных ноцицептивных сигналов. Их
концентрация увеличивается в биологических жидкостях пациентов с фибромиалгией.
При первичной фибромиалгии фактор роста нервных волокон, по-видимому,
опосредует повышение концентрации субстанции Р в цереброспинальной жидкости [I.
Russell, 2006].
В патогенезе фибромиалгии, возможно, имеют значение цитокины. Отмечено
повышение концентрации интерлейкина 8 (ИЛ-8) в сыворотке и ИЛ-6 в культуре
лимфоцитов. Наибольшее увеличение концентрации ИЛ-8 отмечали при наличии
сопутствующей депрессии, но оно также связано с длительностью заболевания и
выраженностью боли [A. Gur и др., 2002].
Однозначной трактовки сочетания фибромиалгии и психических расстройств нет.
Существует гипотеза, согласно которой фибромиалгия, возможно, одна из форм
соматизированной депрессии. Отмечено, что пациенты с фибромиалгией
преморбидно имеют личностные особенности, которые в ходе развития заболевания
под воздействием различных причин трансформируются в депрессию, тревожные
расстройства и ипохондрию. Согласно другой теории депрессия при фибромиалгии -
следствие длительно существующей боли, и, наконец, возможно, существует общая
патологическая основа для депрессии и фибромиалгии в виде нарушения деятельности
нейрохимических систем мозга, участвующих в регуляции антиноцицептивной
системы и эмоционального состояния. Возможно, что цитокины (ИЛ-8) принимают
участие в развитии депрессии при фибромиалгии.
105
Генетические факторы, значение которых показано при фибромиалгии, в основном
включают антигены системы гистосовместимости и локусы, кодирующие синтез
серотониновых рецепторов типа 2А [I. Russell, 2006]. В стадии изучения находятся гены,
принимающие участие в стрессовом ответе. Среди факторов окружающей среды,
которые способны вызывать или ухудшать течение фибромиалгии, выделяют ранние
жизненные стрессы и целый ряд биологических стрессоров, включая инфекции,
физическую травму и некоторые типы эмоционального стресса.
Причина формирования чувствительных зон остается неизвестной. Чувствительные
зоны при фибромиалгии, в отличие от ТЗ при МФБС, считают проявлениями
центральной сенситизации и сами по себе они не вызывают ноцицептивной боли. В
области ТЗ при МФБС выявляют биохимические изменения, которые не отмечаются в
чувствительных зонах при фибромиалгии [H. Bliddal, 2008].
При фибромиалгии определяется избыточная α-активность на ЭЭГ
(электроэнцефалография) во время IV стадии медленноволнового сна (так называемый
α-Δ сон), что отражает недостаточность торможения активности
нейрофизиологических систем бодрствования во время сна. Можно отметить, что у
здоровых испытуемых, подвергшихся депривации сна, отмечались симптомы (ноющие
боли в мышцах, чувство недостаточного отдыха после сна), аналогичные таковым у
больных фибромиалгией, причем эти симптомы наблюдали лишь у тех пациентов, в
повседневной жизни которых отсутствовали регулярные физические нагрузки.
Из гормональных нарушений при фибромиалгии важным считают снижение
концентрации в крови гормона роста, максимум секреции которого приходится на
первый эпизод глубокого медленноволнового сна (Δ-сна). Введение гормона роста
пациентам с фибромиалгией показало эффективность в отношении уменьшения
выраженности ее симптомов в плацебо-контролируемом исследовании [R. Bennett и
др., 1998]. Также у пациентов с фибромиалгией обычно обнаруживают
гиперкортицизм, у них в 2,5 раза чаще встречается нарушение функций щитовидной
железы.
Вероятно, фибромиалгия представляет собой состояние, при котором нарушается
взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем. При этом ключевое
значение имеет дефицит нисходящих ингибирующих боль влияний, который
опосредован генетическими, эндокринными и средовыми факторами, что
способствует формированию центральной сенситизации, усилению ноцицептивной
импульсации на различных уровнях ЦНС.
Лечение
Специфического лечения фибромиалгии нет, рекомендуется сочетание как
немедикаментозных, так и медикаментозных методов (табл. 4-7) [S. Carville и др., 2008].
Пациенту до назначения препаратов необходимо разъяснить суть заболевания. Важно
106
добиться понимания пациентом взаимоотношений между болью, настроением,
стрессом и факторами, касающимися семейных отношений. Следует настоятельно
рекомендовать как взрослым пациентам, так и детям сохранять оптимальную
профессиональную и учебную активность. Полезны регулярные занятия ЛФК (не реже
2 раз в неделю) с использованием аэробных упражнений, но важно предупреждать
пациентов о необходимости выполнять упражнения до появления легкого ощущения
дискомфорта, а не до боли. Для немедикаментозного лечения фибромиалгии также
рекомендованы следующие методики: бальнеотерапия, массаж, методика
биологической обратной связи (по поверхностной ЭМГ). Особое внимание
рекомендуют уделять гигиене сна как важной составляющей части терапевтического
плана, психотерапевтической и лекарственной коррекции тревожных и депрессивных
расстройств.
Таблица 4-7. Лечение фибромиалгии
Лекарственные методы
Препарат Доза начальная/ Комментарии
терапевтическая
Амитриптилин 10 мг на ночь/ 25-50 мг на В нескольких РКИ показано уменьшение интенсивности боли и
ночь нарушений сна
Флуоксетин 20 мг в сутки/ 20-80 мг в сутки В двух РКИ показано улучшение сна и уменьшение интенсивности
боли (последнее - при дозе более 20 мг/сут)
Дулоксетин 30-60 мг/60-120 мгв сутки В пяти РКИ - уменьшение интенсивности боли
Милнаципран 25 мг в сутки/100 мг 2 раза в В одном РКИ - уменьшение интенсивности боли
сутки
Трамадол 50 мг/50-100 мг 3 раза в сутки В одном из двух РКИ показано умеренное уменьшение
интенсивности боли
Прегабалин 50 мг 3 раза в сутки/ 100-150 РКИ показало уменьшение интенсивности боли при применении
мг 3 раза в сутки препарата в дозе 450 мг/сут, уменьшение выраженности
утомляемости и нарушений сна отмечалось при дозе 300 мг/сут и
более
Нелекарственные методы
Сохранение оптимальной профессиональной и учебной активности
Гигиена сна
Биологическая обратная связь
Массаж Приносит временное облегчение. Эффект редко сохраняется более
1-2 сут
Психотерапия Необходимо разъяснить доброкачественную природу заболевания,
взаимоотношение между болью, настроением, стрессом
Нелекарственные методы
ЛФК Упражнения могут увеличивать интенсивность боли, поэтому должны быть относительно легкими. Увеличение
уровня физической активности должно происходить постепенно и начинаться с ходьбы, занятий на
велотренажере, плавания в течение 5-10 мин 3 раза в неделю с постепенным повышением нагрузки до 30 мин
через день или до 4 раз в неделю. При этом может отмечаться небольшое увеличение интенсивности боли.
Улучшение достигается в течение 1-2 мес. По отдельным данным, водные процедуры (акватерапию) пациенты
переносят лучше, чем аэробные упражнения
Медикаментозное лечение (с позиций доказательной медицины приведенные ниже
данные относятся к рекомендациям уровня A) включает в себя коррекцию нарушений
сна, лечение депрессии и усталости. Нарушения сна у пациентов с фибромиалгией
обусловлены различными причинами, но определено, что большинство из них связаны
107
с низким содержанием серотонина в мозге, снижением секреции гормона роста и
наличием генерализованной боли. Препараты из группы трициклических
антидепрессантов (ТЦА), помимо антидепрессивного эффекта, помогают улучшить сон.
Низкая концентрация серотонина и норадреналина коррелирует с возникновением
депрессии, мышечной боли и усталостью. Применение ТЦА, в частности
амитриптилина, помогает уменьшить эти симптомы. Рекомендовано назначение
амитриптилина в дозе 25-50 мг/сут за 2-3 ч до сна, что дает возможность получить
максимальный седативный эффект с минимальным эффектом последействия. При
необходимости можно увеличивать дозу до 50-75 мг/сут в течение следующих недель.
Для лечения фибромиалгии эффективен прегабалин в дозе 600 мг/сут и длительное
применение (12 мес) милнаципрана в дозе 100-200 мг/сут [L. Arnold, 2007; Г.Р. Табеева,
Ю.Э. Азимова, 2007].
Препарат выбора у детей и подростков - флуоксетин; перед началом лечения
рекомендована консультация психиатра. Для дополнительного устранения боли на
короткое время можно назначать трамадол (по 50-100 мг 2-4 раза в сутки).
Использование других опиоидных анальгетиков не рекомендуют, так как в
контролируемых исследованиях на фоне выраженных побочных эффектов
положительного влияния в виде уменьшения боли зарегистрировано не было, что
подтверждает значение центральной неврогенной дисфункции в развитии
хронической боли при фибромиалгии. НПВС также не рекомендованы к
использованию, так как нет доказательств их эффективности. В небольшом количестве
исследований была продемонстрирована эффективность инъекционного введения
препаратов в чувствительные зоны. Не рекомендуют использовать глюкокортикоиды
для лечения фибромиалгии, если при обследовании не выявлено сопутствующих
воспалительных скелетно-мышечных заболеваний.
Для лечения фибромиалгии рекомендовано применение и комбинированных методов
(табл. 4-8). В исследовании, завершенном в 2002 г., был выявлен синергизм
флуоксетина и амитриптилина при лечении пациентов с фибромиалгией, в том числе
в отношении уменьшения выраженности депрессии. Таким образом, при отсутствии
достаточного эффекта от лечения адекватными дозами амитриптилина можно
добавить к лечению препарат из группы селективных ингибиторов обратного захвата
серотонина (флуоксетин) в дозе 20 мг утром. Для пациента, у которого наиболее
выражены боль и депрессия, дулоксетин может быть препаратом первого выбора.
Дулоксетин также применяют при интенсивной боли, когда симптомы депрессии
отсутствуют или выражены минимально, так как препарат обладает эффективностью в
отношении купирования боли, независимо от наличия у пациента депрессии. В случаях,
когда основными расстройствами становятся боль и нарушения сна, оправдано
применение прегабалина в виде монотерапии, а также в сочетании с дулоксетином или
милнаципраном. У пациентов с выраженным болевым синдромом в отсутствие
108
депрессии и жалоб на нарушение сна возможно применение трамадола. Если
отмечаются редкие нарушения сна, возможно добавление легких седативных средств.
В этом же случае можно назначить прегабалин и дулоксетин в виде монотерапии. При
умеренной выраженности боли и депрессии оптимальной считают монотерапию
дулоксетином или милнаципраном [I. Russell, 2006]. Следует избегать сочетания
селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и трамадола из-за повышения
риска развития серотонинового синдрома.
Таблица 4.8. Схемы медикаментозного лечения фибромиалгии, в зависимости от

преобладания в клинической картине болевого синдрома, депрессии и нарушений сна
(по Russell I. J., 2006, с изменениями).
Ведущие клинические синдромы Препарат / комбинация препаратов
Боль Депрессия Диссомния
++ ++ + дулоксетин или милнаципрам; амитриптилин + флуоксетин
+++ + +++ прегабалин; прегабалин + дулоксетин
+++ +++ +++ прегабалин + дулоксетин или милнаципрам
+++ + + трамадол;трамадол+парацетамол; прегабалин; дулоксетин
Другие подходы к лечению фибромиалгии включают в себя коррекцию коморбидных
расстройств. При неэффективности приведенных выше сочетаний препаратов для
коррекции нарушений сна, а также для уменьшения выраженности тревожных
расстройств возможно добавление к лечению бензодиазепинов (альпразолам в
начальной дозе 0,125 мг 3 раза в сутки с увеличением до 1-1,5 мг/сут в течение 5-7 сут
или достижения эффекта на меньшей дозе, клоназепам в начальной дозе 0,5 мг на ночь
с увеличением до 1-2 мг). Показана эффективность зопиклона и золпидема для
коррекции бессонницы, при этом последний целесообразно назначить через день для
уменьшения вероятности развития синдрома отмены. Учитывая, что снотворные
препараты не влияют на другие проявления фибромиалгии, нарушения сна следует
начинать лечить с прегабалина, который уменьшает и интенсивность боли.
Лечение повышенной усталости включает устранение нарушений сна и депрессии, а
также возможных сопутствующих расстройств (гипотиреоза, анемии, хронических
инфекционных заболеваний). Легкая физическая нагрузка обычно уменьшает
выраженность усталости. Пациентам, ощущающим себя «изношенными» к концу дня,
рекомендуют сочетать дневную активность с короткими периодами отдыха. Если
ощущение утраты сил или дневной сонливости отчасти связано с принимаемыми
пациентом снотворными препаратами или амитриптилином, добавление флуоксетина
в небольших дозах в утреннее время может уменьшить эти проявления [I. Russell, 2006].
Прием кофеина для уменьшения выраженности и усталости не оправдан, так как его
стимулирующее действие не постоянно и кратковременно.
Для лечения сопутствующего синдрома раздраженной толстой кишки необходимо
применять коррекцию пищевых пристрастий - исключить кофеинсодержащие
вещества, алкоголь, жирную пищу, продукты, содержащие углекислоту. Боль, связанная
109
с этим состоянием, хорошо купируется приемом антиспастических препаратов и ТЦА.
В случаях преобладания в клинической картине диареи рекомендуют назначение
симптоматических средств, например лоперамида (2-8 мг/сут). При преобладании
запоров целесообразно соблюдение диеты с использованием грубой волокнистой
пищи, отрубей, которые нормализуют скорость пассажа пищи.
В отдельных случаях при наличии выраженной симптоматики, коморбидных
психических расстройств, отсутствии комплаентности пациента или неэффективности
лечения в амбулаторных условиях рекомендуют лечение в специализированных
учреждениях: психиатрических, психотерапевтических, альгологических отделениях
или реабилитационных центрах [S. Carville и др., 2008; D. Goldenberg и др., 2004].
Пациентка К., 45 лет, домохозяйка. Обратилась в клинику с жалобами на постоянные
ноющие боли в мышцах шеи, плечевого пояса, пояснице, усиливающиеся даже при
относительно небольшой физической нагрузке (приготовление пищи, поход в магазин
без подъема тяжестей), уменьшающиеся после отдыха. Также пациентку беспокоила
повышенная утомляемость, ощущение скованности в мышцах и суставах, особенно
по утрам. Отмечались нарушения сна (часто просыпалась по ночам, в основном под
утро), отсутствие чувства отдыха после сна. Отмечает боли в правом верхнем
квадранте живота, которые длятся от нескольких минут до нескольких часов, реже
- в течение всего дня, метеоризм, эпизоды диареи, которые чередовались с запорами.
Пациентка высказывала опасение относительно возможной злокачественной
причины болей в брюшной полости, несмотря на опровергающие это данные
многочисленных методов обследования. Боли в мышцах спины появились 10 лет назад
без видимых причин, боли в животе - 7 лет назад. С этого же времени периодически
(до 1-3 раз в неделю) стали беспокоить головные боли в виде ощущения «стягивания
головы обручем» умеренной интенсивности, не сопровождавшиеся тошнотой или
рвотой, фоно- и фотофобией. Два года назад присоединилось ощущение утренней
скованности в суставах рук, больше кистей. Пациентка начала уставать от
обычной домашней нагрузки, выполняла ее только в минимальном объеме. Ночной сон
был поверхностным и не приносил ощущения полного отдыха. Из-за постоянных
ноющих болей в спине не могла долго ходить или стоять. При обращении к врачам
поставлены диагнозы «остеохондроз», «хронический гастрит», «хронический
холецистит». Назначена мануальная терапия и НПВС (мелоксикам, диклофенак) - без
положительного эффекта. Пациентка пробовала посещать фитнес-центр, но
отмечала выраженное усиление боли в спине при выполнении даже относительно
легких упражнений в течение 20-30 мин и прекратила занятия. Больная принимала
клоназепам в дозе 1 мг на ночь, который несколько улучшал сон и уменьшал
выраженность боли в животе, но не влиял на боль в мышцах. При беседе с больной
обращал на себя внимание сниженный фон настроения, канцерофобия. Изменений в
110
неврологическом статусе не выявлено. При пальпации мышц туловища и
конечностей выявлены чувствительные зоны, расположенные в характерных местах:
билатерально в области затылка у субокципитальной мышцы, билатерально
посередине верхнего края трапециевидной мышцы, билатерально у второго
костнореберного сочленения, билатерально в верхних квадрантах ягодиц и позади
большого вертела, на латеральной поверхности локтевого и медиальной
поверхности коленного суставов. Всего было обнаружено 14 чувствительных зон.
Клинические анализы крови и мочи, биохимические анализы крови, ревмопробы - без
отклонений от нормы.
Имеющееся у больной расстройства можно рассматривать как фибромиалгию с
сопутствующими депрессивными расстройствами и инсомнией, сопровождающуюся
головными болями напряжения и синдромом раздраженной толстой кишки. На фоне
лечения прегабалином в дозе 300 мг/сут в сочетании с дулоксетином (60 мг/сут),
постепенного увеличения уровня физической активности, ЛФК в теплом бассейне
через 1,5 мес самочувствие пациентки улучшилось: существенно уменьшилась
интенсивность боли в спине и конечностях, меньше стало беспокоить чувство
утомляемости, улучшилось настроение и качество ночного сна, головные боли
регрессировали до 1-2 эпизодов в месяц. Практически перестали беспокоить боли в
животе, но сохранялась склонность к запорам, которые уменьшились при соблюдении
диеты с использованием грубой волокнистой пищи. Через 4 мес после начала лечения
пациентка смогла вернуться к удовлетворяющему ее уровню повседневной
активности, эпизодически испытывая легкую боль в мышцах при длительном
стоянии или пребывании на холоде.
4-2. СПОНДИЛОАРТРОПАТИЧЕСКИЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ

Межпозвоночные (дугоотростчатые, фасеточные) суставы - потенциальные источники
боли в шее, грудном отделе и поясничнокрестцовой области (обычно - в шейной и
поясничной областях), надплечьях и в ногах. Кроме этого, отраженная от
дугоотростчатых суставов шейного отдела позвоночника боль может ощущаться в
голове (цервикогенная головная боль). Вмешательства на дугоотростчатых суставах -
вторая по частоте манипуляция в специализированных центрах по лечению боли в
США. Существует много причин, приводящих к поражению суставов позвоночника.
Боль в межпозвоночных суставах может быть связана с их острым или хроническим
инфекционным поражением (например, туберкулезным спондилитом), системными
воспалительными заболеваниями (ревматоидным артритом, спондилоартритами),
метаболическими расстройствами (подагрой и псевдоподагрой). Потенциальными
причинами боли в спине могут быть подвывихи, разрывы капсулы и хряща суставов, их
микропереломы, но роль указанных изменений остается неизвестной. Наиболее
частой причиной боли в спине, связанной с поражением дугоотростчатых
111
(фасеточных) суставов, принято считать их дистрофические изменения
(спондилоартроз, или фасеточный синдром).
4-2-1. Фасеточный синдром
Несмотря на множество исследований, посвященных проблеме фасеточного
синдрома, эта диагностическая категория до сих пор не бесспорна. В первую очередь
это связано с отсутствием четких клинических симптомов, характерных для
дегенеративного поражения дугоотростчатых суставов. Характеристики боли,
отраженной от дугоотростчатых суставов, изучены в основном при участии здоровых
добровольцев, которым вводили внутрисуставно рентгенконтрастные вещества,
растягивающие капсулу сустава. На рис. 4-14 обозначена локализация боли,
отраженной от суставов шейного отдела позвоночника. Можно отметить, что зоны
отраженной боли от соседних суставов значительно перекрываются, а также
напоминают паттерны боли, отраженной от мышц [H. Bliddal, M. Curatolo, 2008].
Рис. 4-14. Локализация боли, отраженной от суставов шейного отдела позвоночника

(H. Bliddal, 2008).
Биомеханика и патофизиология
Боль, связанная с поражением дугоотростчатых суставов, может отмечаться
изолированно или сочетаться с другими биомеханическими нарушениями. К
112
последним относят дегенеративный спондилолистез, связанный с сагиттальной
ориентацией дугоотростчатых суставов в поясничном отделе позвоночника (рис. 4-15).
При этом состоянии вращательные нагрузки приводят к грубым изменениям как в
дугоотростчатых суставах, так и в межпозвоночном диске. Поскольку межпозвоночный
диск и дугоотростчатые суставы соответствующего ему уровня совместно
обеспечивают движения в ПДС, их обычно обозначают в литературе как
«трехсуставной комплекс». Дегенеративные изменения в межпозвоночном диске
приводят к возрастанию нагрузки на дугоотростчатые суставы, и наоборот, поражение
дугоотростчатых суставов может ускорять дегенерацию диска.
Рис. 4-15. Ориентация фасеточных суставов в шейном, грудном и поясничном

отделах позвоночника.
Отмечается преимущественно фронтальная ориентация плоскости суставных
поверхностей в шейном и грудном и сагитальная - в поясничном отделе позвоночника
Дугоотростчатые суставы имеют типичное строение и состоят из суставного хряща,
синовиальной оболочки, синовиальной жидкости и капсулы. Дугоотростчатые суставы
формируются при соединении нижнего суставного отростка вышележащего позвонка
с верхним суставным отростком нижележащего позвонка (рис. 4-16). В поясничном
отделе позвоночника нижний суставной отросток расположен медиальнее верхнего. В
шейном отделе позвоночника суставные поверхности, как правило, ориентированы во
фронтальной плоскости, при этом суставная поверхность верхнего суставного отростка
направлена кверху и кзади, а нижнего суставного отростка - кпереди и книзу под углом
45°.
113
Каждый суставной отросток покрыт слоем гиалинового хряща толщиной 2-4 мм. Такая
толщина необходима для противостояния большим нагрузкам. При компрессии
суставных поверхностей из хряща выходит вода, при устранении давления она
«всасывается» обратно. Осуществлению движений в нескольких плоскостях помогает
способность суставного хряща деформироваться и возвращать выпукло-вогнутую
форму суставной поверхности. Суставная поверхность нижнего суставного отростка
вышележащего позвонка имеет выпуклую форму, суставная поверхность верхнего
суставного отростка - вогнутую. Сзади капсула сустава утолщена и укреплена
волокнами многораздельной мышцы. Волокна капсулы дугоотростчатого сустава
ориентированы перпендикулярно его плоскости. Это вместе с особенностями строения
суставных поверхностей благоприятствует движениям преимущественно в
сагиттальной плоскости (сгибанию и разгибанию). Также возможны ограниченные по
амплитуде движения во фронтальной и горизонтальной плоскости.
Рис. 4-16. Дугоотростчатый сустав поясничного отдела позвоночника

Исследование анатомии дугоотростчатых суставов, опубликованное в 1940 г. T. Horwitz
и R. Smith, свидетельствует о том, что в поясничном отделе позвоночника
дугоотростчатые суставы на уровне LIV-LV имеют более фронтальную ориентацию (70°
по отношению к сагиттальной плоскости) по сравнению с суставами на уровне L II-LIII и
LIII-LIV, которые ориентированы более параллельно по отношению к сагиттальной
плоскости (под углом 40°) [цит. по L. Giles, 1997]. При увеличении возраста
дугоотростчатые суставы становятся ориентированы более сагиттально. Часто (у 20-
40% популяции) отмечается врожденная асимметрия ориентации суставных
поверхностей фасеточных суставов на одном уровне (аномалия тропизма),
клиническое значение которой остается предметом дискуссии.
114
Показано, что дугоотростчатые суставы содержат большое число инкапсулированных
и неинкапсулированных нервных окончаний. Наличие низкопороговых
механоцепторов в капсуле сустава свидетельствует в пользу того, что она выполняет и
проприоцептивную функцию. Кроме субстанции Р и кальцитонин-ген родственного
пептида, значительное количество нервных окончаний содержит нейропептид Y -
вещество характерное для симпатических эфферентных волокон. При дегенеративном
поражении дугоотростчатых суставов в хряще и синовиальной капсуле определяются
медиаторы воспаления: простагландины, ИЛ-1 и ИЛ-6, ФНО-α [S. Cohen, 2007].
Основная функция дугоотростчатых суставов - поддержка и стабилизация
позвоночника при всех возможных в нем видах движений. Сближение суставных
отростков происходит когда нижний суставной отросток вышележащего позвонка
смещается вперед относительно нижележащего позвонка при воздействии сил,
направленных на смещение позвонка кпереди (рис. 4-17). Такие же силы воздействуют
на область поясничного отдела из-за выраженного лордоза. При этом наибольшей
перегрузке подвержены ПДС на уровне LIV-LV и LV-SI. Сила, направленная на смещение
позвонка кпереди, оказывает большее влияние на позвоночник в положении стоя по
сравнению с положением сидя из-за уменьшения степени лордоза в последнем случае.
Этой силе может противостоять только часть суставной поверхности суставных
отростков, которая ориентирована во фронтальной плоскости.
Рис. 4-17. Сближение суставных отростков при воздействии сил, направленных на

смещение вышележащего позвонка кпереди.
Сближение суставных отростков происходит в случаях, когда суставной отросток
вышележащего позвонка смещается вперед относительно нижележащего позвонка
при воздействии сил, направленых на смещение вышележащего позвонка кпереди
(воздействие гравитации, усиление лордоза)
Наиболее хорошо изучены особенности биомеханики в поясничном отделе
позвоночника в ПДС LIV-LV, так как он наиболее подвержен дегенеративным
115
изменениям. Амплитуда движений в сагиттальной плоскости в этом сегменте
составляет 20-25°, такая же амплитуда характерна и для сегмента LV-SI. При этом
ротация в каждом из суставов на нижнем поясничном уровне возможна лишь в
пределах 3-5°. При ротации дугоотростчатый сустав на одной стороне испытывает
компрессионное воздействие, в то время как на другой - растяжение. Если достигнут
максимально возможный объем движения в суставе при ротации, ось вращения
смещается кзади от дугоотростчатых суставов и основная нагрузка при этом ложится
на межпозвоночный диск. Соответственно, резкие скручивающие движения в
поясничном отделе позвоночника при фиксированном тазе могут приводить к травме
межпозвоночных суставов и диска. Основные мышцы, противостоящие нагрузке на
позвоночник при ротационных движениях, - внутренние и наружные косые мышцы
живота. Кроме них, имеют значение многораздельные, подвздошно-поясничные
мышцы, квадратные мышцы поясницы, мышца, выпрямляющая позвоночник [J.
Porterfield, 1998].
Дугоотростчатые суставы принимают на себя 10-20% компрессионной нагрузки и 50%
нагрузки, связанной с противодействием смещению позвонка кпереди, при
нахождении человека в положении стоя. При наклоне вперед на небольшой угол
основная нагрузка ложится на межпозвоночный диск, но по мере увеличения
амплитуды движения возрастает воздействие нагрузки и на фронтальную часть
поверхности дугоотростчатых суставов. При разгибании нагрузка на межпозвоночные
суставы также возрастает (рис. 4-18).
При движениях позвоночника межпозвоночный диск и дугоотростчатые суставы
выступают как единое целое. Для примера можно рассмотреть биомеханику
поясничного отдела позвоночника при наклоне вперед, так как это движение наиболее
часто встречается в повседневной жизни. Вначале сгибание возникает на уровне
сегмента L4. При этом центр тяжести смещается кпереди и увеличивается
внутридисковое давление на уровне LIV-LV. Относительно несжимаемое пульпозное
ядро в этом случае выполняет функцию «центра вращения». По мере продолжения
движения на позвоночник начинает действовать сила, направленная на смещение
вышележащего позвонка кпереди. Ей противостоят косые волокна фиброзного кольца,
расположенные в латеральных отделах диска, и фронтальная плоскость суставной
поверхности дугоотростчатых суставов. Если волокна фиброзного кольца остаются
высокоэластичными и хорошо «натянутыми», то суставной хрящ нижнего суставного
отростка LIVначинает соприкасаться с суставным хрящом верхнего суставного отростка
LV позвонка и скользить вдоль него вверх. Его избыточному движению в этом
направлении препятствует капсула сустава и связочная система задних отделов
позвоночного столба. По мере увеличения угла наклона для стабилизации ПДС
подключаются волокна переднего и заднего отделов фиброзного кольца, межостистая
связка и глубокие отделы мышцы, выпрямляющей позвоночник, прикрепляющейся к
поперечным отросткам и гребню подвздошной кости, которая при синхронном
сокращении уменьшает компрессионное воздействие на фронтальную плоскость
116
дугоотростчатых суставов. При наклоне вперед более чем на 40° отмечается
релаксация мышцы, выпрямляющей позвоночник (феномен «флексии-релаксации»).
По мере продолжения движения в него включается сегмент LV-SI. В этом сегменте силе,
направленной на смещение вышележащего позвонка кпереди, противостоит еще одна
структура - подвздошно-поясничная связка. Как только тело LV оказывает
компрессионное воздействие на передние отделы межпозвоночного диска L V-SI,
костные структуры, расположенные кзади, включая поперечные отростки, смещаются
кверху и кпереди по отношению к гребню подвздошной кости. Это приводит к
натяжению подвздошно-поясничной связки, прикрепляющейся к гребню
подвздошной кости и поперечным отросткам пятого поясничного позвонка.
Подвздошно-поясничная связка стабилизирует сегмент LV-SI не только при флексии, но
и при ротации. Отсутствие такого пассивного «стабилизатора» на уровне Liv-Lv,
возможно, предрасполагает к его более частой перегрузке и повреждению [L. Giles,
1997].
Показано, что наиболее оптимально поясничный отдел позвоночника противостоит
компрессионным силам в положении флексии на 60-80°. Этот угол наклона
обеспечивается при подъеме тяжести с «прямой» спиной. Поскольку при попытке
поднимать груз с «прямой» спиной на самом деле отмечается вращение таза кзади и
поясничный отдел позвоночника принимает оптимальный угол наклона вперед [J.
Porterfield, 1998], сохранение лордоза в этом случае практически невозможно.
Рис. 4-18. Нагрузка на структуры позвоночника при сгибании и разгибании. При

сгибании (а) увеличивается нагрузка на передние отделы позвоночного столба -
117
межпозвоночный диск и тела позвонков, при разгибании (б) возрастает нагрузка на
дугоотростчатые суставы, при этом сохраняется нагрузка на задние отделы
межпозвоночного диска.
Дегенерация гиалинового хряща дугоотростчатого сустава - следствие дистрофических
изменений межпозвоночного диска, поскольку снижение высоты последнего
приводит к увеличению нагрузки на межпозвоночные суставы. Дальнейшее снижение
высоты диска приводит к возникновению подвывихов в дугоотростчатых суставах,
когда нижняя часть нижнего суставного отростка начинает соприкасаться с пластинкой
дуги нижележащего позвонка или ее межсуставной частью (участок рядом с местом
соединения ножки и дуги). Считают, что перегрузке дугоотростчатых суставов
способствует слабость брюшной стенки. Она сопровождается наклоном таза кпереди
и увеличением поясничного лордоза, формирующееся при этом разгибание в
поясничном отделе увеличивает компрессионное воздействие на дугоотростчатые
суставы (рис. 4-19). Разница длины ног приводит к относительной перегрузке
межпозвоночного сустава на стороне длинной ноги. Напряжение мышц передней
поверхности бедра также вызывает увеличение компрессионного воздействия на
сустав, так как ограничивает разгибание бедра при ходьбе, приводя к
компенсаторному вращению таза [J. Porterfield, 1998].
Рис. 4-19. Увеличение нагрузки на дугоотростчатые суставы при слабости мышц

брюшной стенки.
118
Слабость брюшной стенки приводит к вращению таза кпереди, что усиливает
поясничный лордоз и нагрузку на дугоотростчатые суставы
В ранних исследованиях, основанных на анализе клинических особенностей болевого
синдрома и результатах внутрисуставных блокад с местными анестетиками, были
подробно описаны особенности боли, связанной с поражением дугоотростчатых
суставов. Фасеточный синдром на поясничном уровне был описан Т. Helbig и С. Lee
(1988). Эти авторы считали, что при фасеточном синдроме боль локализуется
паравертебрально в поясничной области, она может иррадиировать в паховую
область или бедро и провоцироваться разгибательно-вращательными движениями.
Более поздние и методологически более точные исследования не подтвердили
наличия типичных клинических характеристик боли, связанной с поражением
дугоотростчатых суставов [C. Brummett, C. Cohen, 2008]. При обследовании пациентов
с болью в поясничной области с применением диагностических блокад
дугоотростчатых суставов было показано, что практически не существует
специфических клинических характеристик, отличающих пациентов с положительным
эффектом блокады от тех, у кого она оказалась неэффективной. Так, исследование M.
Revel и др. (1992) выявило несколько факторов, связанных с эффективностью блокад
дугоотростчатых суставов: возраст пациентов старше 65 лет, отсутствие усиления боли
при кашле, при максимальном разгибании позвоночника, наклоне и максимальном
наклоне вперед, выпрямлении после наклона вперед, при разгибательно-
вращательных движениях и ее уменьшение в положении лежа. Методы мануальной
диагностики, выявляющие патологию дугоотростчатых суставов в шейном отделе при
сравнении с результатами блокад под рентгенологическим контролем, демонстрируют
чувствительность 88% и относительно низкую специфичность - 39% [W. King и др.,
2007].
В подавляющем большинстве случаев поражение дугоотростчатых суставов - результат
многолетней повторяющейся травматизации, связанной с неоптимальным объемом
движений в них и повышением нагрузки на эти суставы из-за дегенерации
межпозвоночных дисков. В отдельных случаях поражение дугоотростчатых суставов
может развиваться остро, например при хлыстовой травме шеи, спортивных травмах,
когда отмечается повреждение сустава из-за гиперфлексии, избыточной ротации или
тракционного механизма воздействия. По-видимому, гиперэкстензионный механизм
редко становится причиной травматического поражения дугоотростчатых суставов.
Частота поражения дугоотростчатых суставов у пациентов с хронической
посттравматической болью в шейном отделе позвоночника составляет 60%. Однако
травма, предшествующая возникновению боли в шейном отделе позвоночника,
отмечается менее чем в 13% случаев [H. Bliddal, 2008].
Для диагностики фасеточного синдрома применяют блокаду медиальной ветви (БМВ)
задней первичной ветви спинномозгового нерва или внутрисуставные инъекции
местного анестетика под контролем КТ [S. Dreyer, P. Dreyfuss и др., 1996; P. Dreyfuss, S.
119
Dreyer, 2003; G. Sowa, 2005]. Исчезновение боли в течение нескольких минут после
проведения диагностической блокады считают стандартом для подтверждения связи
боли в спине с патологией дугоотростчатых суставов. Показано, что диагностические
блокады без соответствующего рентгенологического контроля приводят к
ложноположительным результатам в 25-41% случаев [L. Manchikanti и др., 1999, 2000;
A. Schwarzer и др., 1994, 1995]. Это связано с высокой частотой
плацебочувствительности и с тем, что введение местного анестетика в проекцию
сустава
без рентгенологического контроля также может устранять и другие источники боли,
например ТЗ в паравертебральных мышцах. При проведении блокад для исключения
ложно-положительных результатов желателен плацебо-контроль (введение
изотонического раствора или имитация введения анестетика). Распространенность
боли, связанной с поражением дугоотростчатых суставов, значительно варьирует в
зависимости от критериев, выбранных для ее диагностики. Считают, что наиболее
часто поражаются суставы поясничного отдела позвоночника. С меньшей частотой
фасеточный синдром возникает на шейном уровне, еще реже - на грудном.
Большинство авторов сходятся во мнении, что частота фасеточного синдрома у
пациентов с хронической болью в поясничной области составляет от 30 до 60%.
Наиболее часто поражаются суставы на уровне LV-SI, LIV-LV, и LIII-LIV. Более высоко
расположенные суставы поясничного отдела позвоночника редко становятся
источником боли в спине. О распространенности фасеточного синдрома у пациентов
с болями в шейном и грудном отделах позвоночника известно меньше. При
хронической боли в шее частота патологии дугоотростчатых суставов, установленная с
применением диагностических блокад, составляет 49-60%. Наиболее часто
поражаются суставы на уровне СII-СIII и СV-СVI. Распространенность фасеточного
синдрома среди пациентов с болью в грудном отделе позвоночника составляет 42-48%
[С. Brummett, S. Cohen, 2008].
Частота дистрофических изменений в дугоотростчатых суставах по данным КТ
исследований варьирует от 40 до 85% и увеличивается с возрастом. В асимптомной
популяции дистрофические изменения суставов поясничного отдела позвоночника
выявляют с частотой 8-14% [D. Weishaupt и др., 1998; M. Jensen и др., 1994; S. Wiesel и
др., 1994]. При МРТ поясничного отдела позвоночника у 60 здоровых людей в возрасте
от 20 до 50 лет отмечались частые изменения межпозвоночных дисков (выбухание -
62%, протрузии - 67% случаев) при отсутствии патологии со стороны дугоотростчатых
суставов. В ряде случаев в дугоотростчатых суставах могут формироваться
синовиальные «псевдокисты», которые приводят к кальцификации и асимметричной
гипертрофии суставов. «Псевдокисты» могут оказывать компрессионное воздействие
на невральные структуры позвоночного канала (рис. 4-20). Они определяются при МРТ
от 2 до 9,5% случаев боли с болью в поясничной области. Однако не получено
убедительных данных о связи изменений, выявляемых при нейровизуализации, с
120
клиническими проявлениями дисфункции дугоотростчатых суставов [C. Brummett, S.
Cohen, 2008].
Имеются противоречивые данные о связи нейровизуализационных изменений в
дугоотростчатых суставах с прогнозом эффективности диагностических блокад. В
частности, G. Carrera и A. Williams (1984) свидетельствуют о зависимости эффекта
диагностических блокад с относительно большим количеством местного анестетика (2-
4 мл) от выраженности дистрофических изменений дугоотростчатых суставов по
данным КТ. Более крупное исследование с участием 390 пациентов не обнаружило
взаимосвязи между рентгенологическими изменениями и эффективностью блокад [R.
Jackson и др., 1988]. Мультицентровое исследование с участием пациентов, которым
проводили радиочастотную денервацию (РЧД) дугоотростчатых суставов на основании
положительного эффекта БМВ, не выявило связи дистрофических изменений в
дугоотростчатых суставах, по данным МРТ, с эффективностью данного метода лечения
при ее оценке через 6 мес [S. Cohen и др., 2007]. В целом можно отметить, что рутинное
использование методов нейровизуализации для диагностики клинически значимой
патологии дугоотростчатых суставов нецелесообразно.
Рис. 4-20. Магнитно-резонансная томограмма поясничного отдела позвоночника,

аксиальная проекция на уровне Liv-Lv справа.
121
Синовиальная «псевдокиста» другоотростчатого сустава L iv-Lv справа, приводящая к
сужению позвоночного канала, сопровождающемуся клинической картиной синдрома
каудогенной перемежающейся хромоты.
Отсутствие взаимосвязи клинических особенностей и данных нейровизуализации с
эффективностью диагностических блокад суставов и БМВ у пациентов с болью в спине
привело практически к формированию общепринятой точки зрения, что
подтверждение как источника боли патологии дугоотростчатого сустава, возможно
только при положительном эффекте диагностических блокад, проведенных под
визуализационным контролем.
Диагностические блокады
Внутрисуставную блокаду и БМВ считают одинаково ценными диагностическими
процедурами. Доказательство этого основано на данных двух сравнительных
исследований [R. Marks и др., 1992; T. Nash, 1990]. В то же время есть несколько
факторов, потенциально снижающих диагностическую ценность БМВ. Еще в 30-е годы
XX в. J. Kellgren показал, что при инъекции в мягкие ткани 0,5 мл жидкости
распространяются на область, размером примерно 6 см 2 [по C.M. Brummett, 2008].
Таким образом, введение 0,5 мл местного анестетика потенциально может
анестезировать не только медиальную ветвь задней первичной ветви
спинномозгового нерва, но и латеральную и промежуточную ветви. Поскольку
последние иннервируют несколько структур позвоночника, которые сами по себе
могут быть источниками боли (паравертебральные мышцы, связки, КПС), БМВ может
уменьшать боль, непосредственно не связанную с дугоотростчатыми суставами и,
следовательно, приводить к ложноположительной диагностике фасеточного
синдрома. Считают, что частота ложноположительных результатов БМВ достигает 63%
на шейном, 53% - на грудном и 27% - на поясничном уровне [L. Manchikanti и др., 2004].
Несмотря на то, что внутрисуставные инъекции предположительно более точно
помогают выявить источник боли, они также имеют определенные недостатки. При
введении даже 1-2 мл препарата возможен надрыв суставной капсулы и
проникновение местного анестетика в эпидуральное пространство, межпозвоночное
отверстие, желтую связку и паравертебральные мышцы, т.е. может оказываться
воздействие на другие потенциальные источники боли [M. Dory, 1981; R. Moran и др.,
1988; J. Raymond, J. Dumas, 1984; R. Marks и др., 1992]. Выполнение внутрисуставных
инъекций признают технически более сложным, особенно при фронтальной
ориентации суставов. Достоинством БМВ считают удобство проведения анестезии
перед выполнением процедуры РЧД.
Для уменьшения частоты ложноположительных результатов блокад дугоотростчатых
суставов S. Cohen и др. (2007) рекомендуют следующее:
• проводить плацебоконтролируемые инъекции;
122
• в качестве ориентира нижней точки для проведения блокады использовать
поперечный отросток позвонка;
• ограничивать объем вводимого местного анестетика 0,5 мл;
• использовать для одной инъекции одну иглу;
• применять рентгеновскую КТ при выполнении внутрисуставных инъекций;
• избегать назначения седативных препаратов и опиоидных анальгетиков
непосредственно перед и во время процедуры.
Частота ложноотрицательных результатов диагностических блокад дугоотростчатых
суставов достигает 11%. Их точная причина остается неизвестной. Подразумевают
возможность попадания местного анестетика в венозное русло и аберрантную
иннервацию сустава другими нервами, а не ветвью задней первичной ветви
спинномозгового нерва. При положительной аспирационной пробе (попадании в
шприц венозной крови) рекомендуют прекратить процедуру и повторить ее позже.
Таким образом, дугоотростчатые суставы могут быть возможным источником боли в
спине. Анатомические исследования свидетельствуют, что в результате
дистрофических изменений ориентация дугоотростчатых суставов изменяется от более
коронарной к сагиттальной, предрасполагая их к повреждению при вращательных
движениях. Наиболее часто страдают суставы на уровне L III-LIV, LIV-LV и Lv-SI а в шейном
отделе позвоночника - CII-CIII и CV-CVI. Точная распространенность боли в спине,
обусловленной поражением дугоотростчатых суставов, остается неизвестной, считают,
что она встречается у 30-60% пациентов с болью в поясничной области, в 49-60%
случаев боли в шейном отделе позвоночника и в 42-48% - в грудном отделе
Не описаны типичные клинические характеристики боли, связанной с поражением
дугоотростчатых суставов. Как правило, отмечается наличие ноющей боли в
поясничной области. Боль может быть локальной и отражаться в ягодицы, бедро, в
область коленного сустава, а иногда - в голень. При патологии дугоотростчатых
суставов в шейном отделе позвоночника она может появляться в шее, надплечьях,
затылочной области, грудном отделе позвоночника. Боль может усиливаться при
разгибании в шейном и поясничном отделе позвоночника. Может отмечаться
умеренное ограничение объема движений в пораженных ПДС и болезненность при
пальпации в паравертебральной области в проекции дугоотростчатых суставов (на 2-3
см латеральнее межостистого промежутка в поясничном отделе позвоночника).
Основными методами диагностики фасеточного синдрома считают БМВ или
внутрисуставное введение местного анестетика под контролем нейровизуализации.
Непродолжительное уменьшение боли на время действия местного анестетика более
чем на 80% от исходного уровня считают достаточно надежным критерием
123
диагностики фасеточного синдрома. Эффект диагностических блокад свидетельствует
о потенциальной эффективности РЧД суставов.
Лечение
Для лечения боли, связанной с патологией дугоотростчатых суставов, используют
мультимодальный подход. Применяют как методы, показавшие эффективность при
хронической боли в спине (см. «Лечение неспецифической боли в спине»), так и
специфические малоинвазивные вмешательства на суставах.
В программу лечения целесообразно включать лечебно-диагностические блокады с
местными анестетиками [Е.Л. Соков, 1995; Л.П. Соков и др., 2004]. Обычно при
положительном эффекте от блокады с местным анестетиком и отсутствии
противопоказаний для назначения глюкокортикоидов их добавляют к местному
анестетику, что пролонгирует лечебный эффект. Обычно используют дексаметазон (4
мг), бетаметазон (2-4 мг), метилпреднизолон (40 мг). При применении бетаметазона
продолжительность действия блокады может составлять до 3-4 нед. В целом данные
об эффективности внутрисуставного введения глюкокортикоидов для диагностики и
лечения боли в спине, связанной с дисфункцией дугоотростчатых суставов, весьма
противоречивы. По данным различных исследований, длительное уменьшение боли
при внутрисуставном введении глюкокортикоидов отмечают в 18-63% случаев. При
этом в большинстве исследований пациентам не проводили предшествующих
диагностических блокад с местными анестетиками [J. Destouet и др., 1982; D. Long и др.,
1996; G. Lewinnek, С. Warfield, 1986, F. Murtagh, 1988]. Результаты контролируемых
исследований также не выглядят достаточно убедительными. В крупном исследовании
G. Lilius и соавт. (1989) не обнаружили статистически значимых различий между
внутрисуставным введением смеси местного анестетика и глюкокортикоида,
введением этой же смеси периартикулярно и применением 0,9% раствора натрия
хлорида. В другом сравнительном исследовании внутрисуставное введение
глюкокортикоидов показало большую их эффективность
при наблюдении в течение 6 мес по сравнению с внутрисуставным введением 0,9%
раствора натрия хлорида [S. Carette и др., 1991]. Предполагают, что введение
глюкокортикоидов наиболее эффективно у пациентов с большей активностью
асептического воспаления на фоне дегенеративного поражения дугоотростчатых
суставов. Это подтверждает ряд исследований с применением ОФЭКТ. Показано, что
при положительных результатах ОФЭКТ в виде накопления радиоиндикатора в
дугоотростчатых суставах, что отражает наличие в них изменений воспалительного
характера, эффективность внутрисуставного введения глюкокортикоидов значительно
возрастает (75% случаев положительного эффекта) по сравнению с группой пациентов
без накопления радиоиндикатора (менее 40% случаев эффективности).
Положительный эффект при этом регрессировал через 3 мес после проведения
инъекций [A. Dolan и др., 1996; S. Pneumaticos и др., 2006]. Кроме
124
нейровизуализационных особенностей, эффективность внутрисуставного введения
глюкокортикоидов коррелировала с положительным эффектом от предшествующих
блокад с местным анестетиком [C. Brummett, S. Cohen, 2008].
В настоящее время имеются многочисленные данные неконтролируемых
исследований об эффективности РЧД дугоотростчатых суставов. Положительный
эффект при боли в поясничном отделе позвоночника отмечают у 50-80% пациентов [S.
Cohen и др., 2007; L. Niemisto и др., 2003; R. Rashbaum, 1983], а при послеоперационной
люмбоишиалгии - в 30-50% случаев [S. Cohen и др., 2007; J. McCulloch, L. Organ, 1977; R.
North и др., 1994; J. Schaerer, 1978]. Не получено достоверных различий в
эффективности РЧД у пациентов с болевыми синдромами в шейном отделе
позвоночника, которым не проводили оперативные вмешательства на шейном отделе
позвоночника, и у оперированных пациентов [C. Brummett, S. Cohen, 2008].
Имеется всего несколько плацебоконтролирумых исследований эффективности РЧД у
пациентов с люмбалгией, связанной с дисфункцией дугоотростчатых суставов. J. King и
R. Lagger (1976) сравнили эффективность РЧД дугоотростчатых суставов,
радиочастотного воздействия на паравертебральные мышцы (радиочастотная
миотомия) и имитацию такого воздействия у 60 пациентов с болью в
поясничнокрестцовой области. Наблюдение на протяжении 6 мес показало, что
значительное уменьшение интенсивности боли отмечено у 27% пациентов, которым
сделана РЧД, у 53% пациентов, которым была выполнена радиочастотная миотомия и
ни у одного пациента в группе, получавшей имитацию радиочастотного воздействия.
Недостатком данного исследования стало отсутствие отбора пациентов в исследование
с применением диагностических блокад дугоотростчатых суставов или БМВ. Через 15
лет было проведено еще одно РКИ с участием 41 пациента с хронической болью в
спине. Пациентам производили внутрисуставные диагностические блокады
дугоотростчатых суставов с местным анестетиком, а затем - РЧД дугоотростчатых
суставов или ее имитацию. Статистически значимые различия в эффективности РЧД и
плацебо при наблюдении через месяц отмечали только у пациентов с четким
положительным эффектом от диагностических блокад. В этой группе положительный
эффект РЧД сохранялся и в течение 6 мес [J. Gallagher и др., 1974]. По данным наиболее
крупного контролируемого исследования, при оценке состояния пациентов через 3
мес основным отличием группы, получавшей РЧД, и контрольной группы была
большая частота снижения интенсивности боли (более чем на 50%) у пациентов
основной группы (62% в основной и 39% в контрольной). При этом не было выявлено
достоверных различий между пациентами, которым сделана РЧД или ее имитация, в
снижении интенсивности боли по ВАШ, количестве употребляемых анальгетиков и
ограничении активности [R. van Wijk и др., 2005].
В целом различия в эффективности РЧД при хронических болевых синдромах в
шейном и поясничном отделах позвоночника зависят от критериев отбора пациентов
125
в исследование. В систематическом обзоре об эффективности РЧД отмечено, что чем
более точно удается выявить источник боли перед проведением РЧД на шейном и
поясничном уровне, тем выше эффективность этого метода лечения [K. van Boxem и
др., 2008].
Возобновление болевого синдрома после РЧД дугоотростчатых суставов связывают с
их реиннервацией. Обычно это отмечается через 6-12 мес после проведенного
вмешательства. В таком случае может быть выполнена повторная РЧД, и ее
эффективность бывает не меньше, чем первичной. Имеется ряд неконтролируемых
исследований, показывающих эффективность пульсовой РЧД [G. Mikeladze и др., 2003]
и криоденервации [C. Birkenmaier и др., 2007; C. Barlocher и др., 2003; M. Staender и др.,
2005] у пациентов со скелетно-мышечными болями в спине. Пульсовая РЧД -
относительно новая методика, принцип которой основан на воздействии энергии
радиоволн в пульсовом режиме 2?2 мс/с. При этом температура воздействия на
превышает 42 °С, что минимизирует возможность повреждения
окружающих нерв тканей. Механизм терапевтического действия до конца не изучен.
Возможно, он связан с блокадой проведения возбуждения преимущественно по
маломиелинизированным волокнам. Криоденервация заключается в деструкции
медиальной ветви при воздействии на нее низкой температуры (50 °С) с помощью
специального криозонда. Охлаждение производят с помощью углекислоты.
В настоящее время недостаточно данных об эффективности РЧД при цервикогенной
головной боли. Исследования по сравнению стандартной и пульсовой РЧД при болях
в шейном отделе позвоночника демонстрируют их сходную эффективность. Таким
образом, учитывая меньший деструктивный эффект пульсовой РЧД и меньшее
количество побочных эффектов, она предпочтительна у пациентов с болью в шейном
отделе позвоночника.
Серьезные осложнения при малоинвазивных вмешательствах на дугоотростчатых
суставах крайне редки. Метаболические и эндокринные расстройства, связанные с
введением глюкокортикоидов, изучены мало, однако в этих случаях можно учитывать
результаты исследований частоты осложнений при эпидуральном введении
глюкокортикоидов. Возможно торможение гипоталамо-
гипофизарнонадпочечниковой оси, сохраняющееся до 4 нед, и транзиторное
повышение концентрации глюкозы, отмечающееся не более 1 нед [J. Kay и др., 1994; A.
Ward и др., 2002]. Редко встречаются инфекционные осложнения: септический артрит,
эпидуральный абсцесс, менингит [E. Alcock и др., 2003; С. Gaul и др., 2005; N. Orpen, N.
Birch, 2003]. Описаны случаи спинальной анестезии и постпункционной головной боли
[S. Cohen, 1994; J. Goldstone, J. Pennant, 1987]. Примерно в 1% случаев могут появляться
невропатические боли, онемение и парестезии в крестцовой области или бедре,
вероятно, связанные с термическим повреждением кожной ветви задней первичной
ветви спинномозгового нерва или его вентральных ветвей. Эти явления, как правило,
126
преходящи. Крайне редки ожоги, в основном, связанные с нарушением эксплуатации
прибора для проведения денервации [C. Kornick и др., 2004]. На рис. 4-21 приведена
тактика лечения спондилоартропатических болевых синдромов.
Рис. 4-21. Тактика лечения спондилоартропатического синдрома

4-2-2. Дисфункция крестцово-подвздошных сочленений
Считают, что дисфункция КПС в 10-25% случаев - основной источник боли в
пояснично-крестцовой области [J. Maigne и др., 1996; A. Schwarzer и др., 1995]. Термин
«дисфункция КПС» пришел из мануальной терапии, где обозначал нарушение
биомеханики, проявляющееся болью и гипомобильностью КПС без других признаков
определенного патологического процесса (сакроилеита). Иногда в
этих случаях используют термин «блокада КПС». Особенно часто дисфункция КПС
возникает у женщин во время беременности, что, возможно, связано с расслаблением
связочного аппарата, стабилизирующего КПС [H. Ostgaard и др., 1991]. Есть много
факторов, предрасполагающих к поражению КПС. Многие из них связаны с
изменениями биомеханики на фоне конституциональной асимметрии длины ног,
127
формирования косого и скрученного таза, изменения конфигурации поясничного
отдела позвоночника. КПС страдают при воспалительных (анкилозирующий
спондилит), метаболических (подагра и псевдоподагра) и дегенеративных
(остеоартроз) заболеваниях суставов, что необходимо учитывать при
дифференциальной диагностике их болезненной дисфункции.
Боль, связанная с дисфункцией КПС, может появляться в крестцовой области,
иррадиировать в пах, в зону дерматома S1. Ее интенсивность, как правило, уменьшается
после ходьбы. Боль обычно более выражена в первой половине дня и уменьшается к
вечеру. Рентгенография и лабораторные исследования в этом случае не выявляют
отклонений от нормы [R. DonTigny, 1990]. Для диагностики дисфункции КПС обычно
применяют приемы невроортопедического обследования: феномен «опережения»,
феномен Патрика, дистракционные тесты (см. гл. «Обследование пациентов с болью в
спине»). Их воспроизводимость при обследовании пациента разными специалистами
невысока и зависит от уровня подготовки врача, проводящего обследование, навыкам
мануальной диагностики. Диагностическая чувствительность и специфичность
повышается при использовании нескольких невроортопедических тестов, выявляющих
дисфункцию КПС. Считают, что диагностическую специфичность повышает введение в
КПС местного анестетика под рентгенологическим контролем. Уменьшение
интенсивности боли по ВАШ во время действия анестетика на 75 -90% считают
достаточным для диагностики дисфункции КПС в качестве причины боли в спине [A.
Schwarzer и др., 1995; P. Dreyfuss и др., 1996].
Биомеханика и патофизиология
КПС в своем роде уникальные по особенностям строения суставы. Их можно считать
типичными синовиальными суставами из-за наличия в их полости синовиальной
жидкости. Однако хрящи суставных поверхностей отличаются определенными
особенностями. На крестцовой поверхности имеется толстый гиалиновый хрящ, на
стороне подвздошной кости - более тонкий и фиброзированный. Суставные
поверхности взрослого человека отличаются выраженной бугристостью, что
обусловливает их значительное трение при движении. Такие особенности суставных
поверхностей делают КПС не похожим ни на один другой сустав в организме.
Суставные поверхности КПС можно разделить на краниальный и каудальный сегменты,
последний по площади больше. Крестцовая суставная поверхность сустава более
вогнута, открыта латерально, кзади и книзу, подвздошная - выпуклая и ориентирована
зеркально первой. Ребристые выпуклости на суставной поверхности подвздошной
кости и соответствующие им вдавления на крестцовой поверхности формируются в 20-
30 лет. Такое строение значительно ограничивает амплитуду движений в суставе до
колебания крестца в направлении вперед-назад относительно подвздошной кости,
получившего название «нутация» (от лат. nutatio - качение, колебание). Плотные связки
укрепляют сустав с двух сторон. Спереди находится передняя крестцово-подвздошная
128
связка, волокна которой обычно переплетаются с нижней частью
подвздошнопоясничной связки, сзади - задняя крестцово-подвздошная связка.
Кпереди от последней расположена одна из самых мощных связок - межкостная
связка. Дополнительные, стабилизирующие КПС связки - крестцово-остистая,
крестцово-бугорная и длинная задняя крестцово-подвздошная связка. Связочный
аппарат помогает сохранять стабильное положение крестца между подвздошными
костями и ограничивает объем нутации при воздействии гравитации и подъеме
тяжестей. Биомеханически крестец выполняет функцию опорного основания
позвоночного столба, и КПС перераспределяет нагрузку туловища на ноги.
Подвздошная кость, наоборот, передает нагрузку, возникающую при движении ног, на
позвоночник. Основные движения, возможные в КПС, - нутация и поступательное
движение между крестцовой и подвздошной суставными поверхностями. В целом
амплитуда движений в КПС не превышает 4° при нутации, а поступательное движение
в виде смещения суставных поверхностей - менее 2 мм. В основном движение в суставе
обеспечивается возможностями деформации суставного хряща.
В стабилизации КПС принимают участие как структурные, так и динамические факторы.
Крестец и суставные поверхности КПС в целом напоминают перевернутую
треугольную призму, благодаря чему крестец под действием тяжести туловища
«вклинивается» между подвздошными костями. Другой стабилизирующий фактор -
бугристость суставных поверхностей. Нутация в КПС увеличивает натяжение
крестцово-бугорных, крестцово-остистых и межкостных связок. Особенное значение
имеет последняя, поскольку нутация приводит к натяжению этой связки, а она в свою
очередь усиливает сближение и трение суставных поверхностей. Динамическую
стабилизацию КПС обеспечивают мышцы. Наиболее значимыми при этом считают
широчайшую мышцу спины, большую ягодичную мышцу, мышцу, выпрямляющую
позвоночник, двуглавую мышцу бедра и косые мышцы живота. Одновременное
сокращение контралатеральной широчайшей мышцы спины и ипсилатеральной
большой ягодичной мышцы приводит к натяжению пояснично-грудной фасции и
увеличению компрессии суставных поверхностей в КПС. Сокращение мышцы,
выпрямляющей позвоночник, приводит к наклону крестца вперед относительно
подвздошной кости (нутации), что в свою очередь стабилизирует сустав через
натяжение крестцово-бугорных, крестцово-остистых и межкостных связок. Кроме
этого, сокращение мышцы, выпрямляющей позвоночник, и многораздельных мышц
приводит к натяжению пояснично-грудной фасции и стабилизирует КПС по механизму,
описанному выше для широчайшей мышцы спины и большой ягодичной мышцы.
Поскольку внутренняя и наружная косая мышцы живота прикрепляются к
подвздошной кости, они также стабилизируют КПС. Мышечно-тонические синдромы,
возникающие в перечисленных группах мышц, могут приводить к блокаде КПС.
Анатомические и биомеханические особенности КПС предрасполагают к развитию их
дисфункции при воздействии и других факторов: перегрузке одного из суставов на
129
фоне разницы длины ног, деформации позвоночника, предшествующих оперативных
вмешательствах на позвоночнике и суставах ног, поражении дугоотростчатых суставов.
При асимметрии длины ног формируется наклон таза в сторону короткой ноги («косой
таз»). При этом на стороне короткой ноги КПС занимает более горизонтальное
положение, а на стороне длинной - более вертикальное. Наибольшее компрессионное
воздействие на КПС, связанное с массой тела, приходится на сторону короткой ноги, а
сила смещения крестца книзу - на сторону длинной конечности. Наклон крестца
приводит к изменению биомеханики пояснично-крестцовых суставов, которые на
вогнутой стороне формирующегося сколиоза испытывают воздействие
компрессионной силы, а на выпуклой - силы натяжения. На стороне длинной ноги
перегрузке подвергается и головка бедренной кости. Если действие указанных сил
превышает прочность тканей, возникает их повреждение.
Лечение
Для лечения дисфункции КПС используют методы мануальной терапии (мобилизацию
и манипуляции на КПС), физиотерапию (ультразвуковые методы воздействия), ЛФК,
коррекцию разницы длины ног, если она составляет более 1,5 см, с помощью
ортопедических стелек, внутрисуставное введение глюкокортикоидов, РЧД. Методы
мануальной терапии и физиотерапию широко применяют при дисфункции КПС, но их
эффективность в настоящее время считают не достаточно доказанной. Техника
внутрисуставного введения местных анестетиков и глюкокортикоидов сходна с таковой
при фасеточном синдроме. Некоторые специалисты предпочитают проводить две
инъекции: одну иглу вводят в каудальные отделы сустава, другую - в верхнюю его часть
для дополнительного распределения препаратов, в том числе и на крестцово-
подвздошную связку. Эффективность внутрисуставного введения глюкокортикоидов
доказана, но его положительный результат сохраняется относительно недолго [C.
Slipman и др., 2001].
По мнению ряда исследователей, РЧД - эффективный метод лечения при дисфункции
КПС. Ее цель - деструкция чувствительных нервов, иннервирующих КПС. Однако в
отличие от дугоотростчатых суставов, иннервация КПС более сложна, что затрудняет
применение РЧД в этом случае. Более ранние литературные данные свидетельствуют
о том, что иннервация КПС осуществляется как передними, так и задними ветвями
поясничных и крестцовых спинномозговых нервов, а более поздние исследования
доказали преимущественную иннервацию КПС задними первичными ветвями
спинномозгового нерва на уровне LV, а также латеральными ветвями задней первичной
ветви спинномозговых нервов на уровне SI-SIV [K. Grob и др., 1995; J. Fortin и др., 1999].
РЧД указанных нервов проводят в месте их входа через задние крестцовые отверстия
или выхода из КПС вдоль его задней границы. Вдоль задней границы КПС РЧД проводят
с помощью двух электродов, расположенных вдоль границы сустава на расстоянии 4-
6 мм друг от друга. Нижний электрод после радиочастотного воздействия
130
скачкообразно перемещается на 4-6 мм краниальнее верхнего, затем воздействие
повторяют, пока не будет создана линейная область деструкции вдоль всего сустава.
Длительность денервации одного участка составляет 120-150 с, температура - 90 °С [C.
Pino и др., 2005]. Другой метод денервации КПС - РЧД задних ветвей спинномозговых
нервов на уровне LIV и LV (или изолированно
на уровне LV) в сочетании с РЧД латеральных ветвей задних первичных ветвей
спинномозговых нервов на уровне SI-SIII. Деструкцию задней ветви спинномозгового
нерва на уровне LIV проводят в месте соединения верхнего суставного отростка и
поперечного отростка LV. Задняя ветвь спинномозгового нерва на уровне
LV локализуется в месте соединения верхнего суставного отростка SI и крыла крестца.
Латеральные ветви задних первичных ветвей спинномозговых нервов на уровне SI-
SIII подвергаются деструкции на уровне соответствующих крестцовых отверстий в
позиции от 2 до 6 ч справа и от 6 до 10 ч слева. Денервацию проводят при температуре
80-90 °С в течение 6090 с [К. Malik, Н. Benson, 2008]. Иногда используют сочетание
воздействий на двух уровнях [A. Gavargez и др., 2002]. Практически все исследования
эффективности РЧД КПС проводили ретроспективно или обсервационно (когортные,
случай-контроль). Эффективность РЧД КПС составляет 50-70% [K. Malik, Н. Benson,
2008]. С позиции доказательной медицины в настоящее время недостаточно данных в
пользу эффективности РЧД при болевых синдромах, связанных с дисфункцией КПС [K.
van Boxem и др., 2008].
Пациент В., 50 лет, авиамеханик, обратился в клинику с жалобами на ноющую боль в
поясничном отделе позвоночника, усиливающуюся при длительном пребывании в
вертикальном положении, перемене положения: вставании со стула, попытке
прогнуться назад. Также беспокоили тянущие боли по задней поверхности левого
бедра, которые усиливались при начале ходьбы после длительного пребывания в
положении сидя и постепенно уменьшались при «расхаживании». Практически
ежедневные боли в поясничной области пациент отмечает на протяжении 7 лет, в
течение года отметил присоединение боли в левом бедре. В предшествующие 5 лет
пациент по поводу боли в поясничной области несколько раз в год проходил курсы
лечения в неврологическом отделении медсанчасти по месту работы. Лечение
включало в себя прием НПВС (кетопрофен, диклофенак), антидепрессантов
(амитриптилин в дозе 50 мг/сут, максимально - курсом 2 мес), физиотерапию, ЛФК и
массаж. Положительный эффект от консервативного лечения сохранялся, как
правило, 2-3 мес после выписки из стационара. По роду деятельности пациент часто
вынужден работать в неудобной позе, иногда - переносить тяжести. Это, с его слов,
способствовало обострению боли в спине. Ухудшение состояния пациент отмечает
на протяжении последних 4 мес, когда боль в спине и ноге усилилась, проведенное
лечение с приемом НПВС внутрь (кетопрофен в дозе 150 мг/сут) и в виде мазей,
131
мануальная терапия, физиотерапия и массаж не принесли значительного облегчения.
Амбулаторно, в связи с подозрением на наличие радикулопатии, пациенту была
проведена МРТ поясничного отдела позвоночника, выявившая центральную
протрузию диска LIV-LVдо 5 мм, после чего он был направлен на консультацию к
нейрохирургу в клинику нервных болезней им. А.Я. Кожевникова. При осмотре в
неврологическом статусе очаговой патологической симптоматики выявлено не
было. Отмечалась сглаженность поясничного лордоза, умеренно выраженное
напряжение мышцы, выпрямляющей позвоночник, сгибание в поясничном отделе не
было ограничено (тест Шобера - 5,6 см), при разгибании определялась болезненность
в поясничной области. При пальпации в паравертебральной области в положении
лежа на животе отмечалась боль в проекции дугоотростчатых суставов на уровне
LIII-LIV и LIV-LV При обследовании КПС выявлен «феномен опережения» и положительная
проба Патрика слева. На рентгенограммах поясничного отдела позвоночника
обнаружена деформация замыкательных пластин, остеофиты, снижение высоты
межпозвоночных промежутков LIII-LIV, LIV-LV L-SI, антелистез LIV до 3 мм, не
увеличивающийся при функциональных пробах (сгибании и разгибании в поясничном
отделе позвоночника). Пациенту с диагностической целью последовательно были
проведены блокады дугоотростчатых суставов на уровне LIII-LIV и LIV-LV 0,5%
раствором прокаина, которые привели к полному регрессу болевого синдрома только
при блокировании двух уровней. Введение в КПС местного анестетика также привело
к значительному (с 6 до 1 балла по ВАШ) регрессу боли в ноге. Пациенту была
выполнена РЧД дугоотростчатых суставов Liii-LiV и LiV-LV, которая устранила
локальную боль в поясничной области. После проведения курса мануальной терапии,
направленной на мобилизацию левого КПС, введение в него с прокаина и
бетаметазона и ультразвукового воздействия на КПС с гидрокортизоном пациент
отметил значительную положительную динамику: уменьшение болевого синдрома в
левой ноге. Эффект терапии сохранялся при повторных обследованиях через 1, 3 и 6
мес.
Таким образом, комплексное лечение, направленное на устранение дисфункции КПС,
принесло стойкий положительный эффект и от РЧД КПС целесообразно было
воздержаться. Хронический люмбалгический синдром был обусловлен
дегенеративным поражением дугоотростчатых суставов позвоночника,
сопровождавшимся развитием спондилолистеза, проведение РЧД принесло
значительное облегчение. Пациенту были даны рекомендации избегать нагрузки на
поясничный отдел позвоночника и укреплять мышцы передней брюшной стенки.
4-2-3. Плечелопаточная периартропатия

Для плечелопаточной периартропатии характерна боль в области периартикулярных
тканей плечевого сустава с ограничением объема движений в нем. Из-за
прогрессирующей контрактуры отведение плеча ограничено. Плечо как бы приковано
132
к лопатке и может быть отведено лишь в небольшом объеме («замороженное плечо»).
Его маятникообразные движения в саггитальной плоскости относительно свободны.
Основные нозологические варианты, включенные в собирательное понятие
«плечелопаточная периартропатия», - патология вращающей манжеты плеча,
адгезивный капсулит, МФБС мышц плечевого пояса [ О.А. Солоха, 2006].
Патология вращающей манжеты плеча - это самая распространенная причина

боли и двигательных нарушений в плечевом суставе. Различают три формы поражения
вращающей манжеты плеча:
• дегенеративный и компрессионный тендинит сухожилия надостной мышцы;
• кальцифицирующий субакромиальный тендинит (бурсит);
• полный или частичный разрыв сухожилия надостной мышцы. Для патологии
вращающей манжеты плеча характерна локализованность боли (в области
дельтовидной мышцы, под акромионом, около большого бугорка плечевой кости) с
незначительной зоной иррадиации, ее преобладание при движении; избирательное
ограничение активного отведения плеча и наружной ротации при сохранности объема
пассивных движений. При пальпации большого бугорка плечевой кости
обнаруживают болезненность, крепитацию и локальную припухлость.
Диагностическое значение имеет проба Ниэра: при введении раствора местного
анестетика в субакромиальное пространство исчезает боль и восстанавливается объем
движений. Патология вращающей манжеты плеча более характерна для мужчин
старше 40-50 лет, обычно страдает доминирующая рука [Ю.В. Мозолевский, О.А.
Солоха, 2000].
Адгезивный капсулит - хроническое фиброзное воспаление капсулы плечевого

сустава. Заболевание встречается наиболее часто (в 70% случаев) у женщин после 45
лет, без связи с профессиональной деятельностью, занятиями спортом и физической
активностью. Распространенность этого состояния в популяции достигает 2%.
Локализация процесса односторонняя, редко - двусторонняя. Боль ноющая,
постоянная, обычно локализована только в области плечевого сустава, усиливается в
покое и ночью, а при движении немного уменьшается. Характерна утренняя
скованность в плечевом суставе. Плечо на пораженной стороне приподнято.
Наблюдается диффузная припухлость вокруг сустава, укорочение всех мышц плечевого
пояса, их легкая атрофия и повышенная утомляемость. Объем активных и пассивных
движений ограничен равномерно. При наклоне вперед объем движений в плечевом
суставе не увеличивается. При отведении плеча более чем на 60° начинается ротация
лопатки. При проведении пробы Ниэра боль уменьшается, но тугоподвижность в
суставе сохраняется. Генез заболевания неясен. Течение адгезивного капсулита имеет
определенную стадийность. На I стадии, длящейся до 3 мес, отмечается боль в области
плечевого сустава и уменьшение амплитуды активных и пасивных движений (особенно
133
сгибания, отведения, внутренней и наружной ротации). Боль выражена в покое и в
ночное время. Ведение в сустав местного анестетика способствует значительному
регрессу боли и восстановлению амплитуды движений. Морфологически на этой
стадии определяется диффузный гиперваскулярный синовит. На II стадии
(«замораживания») - 3-9 мес - определяется резкое ограничение движений в суставе.
Может сохраняться боль в покое. При артроскопии и биопсии капсулы определяется
гипертрофический синовит с формированием субсиновиальных рубцовых изменений
и фиброплазии капсулы. На III стадии ограничение движений значительно преобладает
над болевым синдромом, который отмечается в основном при движении в суставе.
Введение в сустав местного анестетика не улучшает амплитуду движений в нем. При
артроскопии обнаруживают преобладание фиброзных изменений синовиальной
оболочки, при биопсии капсулы выявляют плотную коллагеновую ткань с тонким
слоем синовиальной оболочки без ее гиперваскуляризации и гипертрофии. III стадия
длится с 9-го по 15-й месяц с момента начала заболевания. На IV стадии отмечают
регресс боли и ограничения движений, артроскопию в этот период не проводят из-за
улучшения состояния пациентов [M. Sheridan, 2006]. Примерно в 20-30% случаев
адгезивный капсулит рецидивирует на другой стороне.
Лечение всех вариантов плечелопаточной периартропатии включает в себя

назначение НПВС, ограничение двигательной активности в остром периоде (на I-II
стадии адгезивного капсулита) и активную функциональную реабилитацию (до
возможно полного восстановления объема движений) на всех последующих этапах.
Также необходимо устранить мышечное напряжение с помощью лечебных блокад с
местными анестетиками, назначения миорелаксантов и ПИР. В отдельных случаях, при
выраженном мышечном напряжении, возможно применение ботулинического
токсина с последующим подключением активной ЛФК [О.А. Солоха, Н.Н. Яхно, 2006].
При обнаружении патологии вращающей манжеты плеча (дегенеративного и
компрессионного тендинитов), а также дегенеративного поражения акромиально-
ключичного сустава и тендинита длинной головки бицепса лечение включает в себя
местное введение глюкокортикоидов в соответствующие периартикулярные структуры
(как правило, субакромиально). При адгезивном капсулите методом выбора считают
внутрисуставное введение глюкокортикоидов (изолированно или с местным
анестетиком) в сочетании с активной ЛФК.
4-2-4. Отдельные болевые синдромы как причина боли в грудной клетке

Синдром Титце впервые описан А. Tietze в 1921 г. Это относительно редкое
состояние, характеризующееся наличием неспецифического доброкачественного
обратимого болезненного отека в области II (в 60% случаев) или III реберных хрящей.
В 80% случаев поражение одностороннее и ограничено одним реберным хрящом.
Боль обычно хорошо локализована, но может иррадиировать по всей передней
поверхности грудной стенки, а также в надплечье и шею. Покраснение, повышение
134
температуры и другие изменения кожи над областью поражения отсутствуют. Боль
обычно регрессирует спонтанно через 2-3 нед, но часто продолжает беспокоить на
протяжении нескольких месяцев, а резидуальный отек может сохраняться до
нескольких лет. Обычно заболевание развивается в молодом или детском возрасте.
Причины его не известны, но у большинства пациентов в анамнезе выявляют
предшествующие эпизоды респираторных инфекций, сильного кашля, тяжелой
физической нагрузки, а также недостаточное питание.
Патогенетического лечения не существует, заболевание имеет доброкачественное
самоограничивающееся течение, о чем необходимо проинформировать пациента.
При выраженной боли возможно назначение НПВС внутрь или местно в виде мазей,
физиопроцедуры с фонофорезом глюкокортикоидов на пораженную область, ее
согреванием или охлаждением [M. Imamura, S. Imamura, 2008].
Реберно-грудинный синдром. Синдром Титце часто путают со значительно

более распространенным реберно-грудинным синдромом («синдром передней
грудной стенки», «костохондрит», «реберногрудинная хондродиния») - одной из
наиболее частых причин болей в грудной клетке. В отличие от синдрома Титце при
реберно-грудинном синдроме пальпаторно в 90% случаев можно выявить
множественные зоны болезненности: в парастернальной области, ниже молочной
железы, в проекции грудных мышц и грудины. Локальный отек отсутствует. Наиболее
часто поражаются хрящи II и V ребра. При поражении верхних реберных хрящей боль
обычно иррадиирует в область сердца. Она обычно усиливается при движениях
грудной клетки.
Заболевание наиболее часто диагностируют у женщин после 40 лет, его патогенез
остается неизвестным. Реберно-грудинный синдром дифференцируют с ИБС, при этом
кроме особенностей болей, которые обычно носят не типичный для ИБС характер,
также применяют блокады межреберных нервов с введением местных анестетиков по
задней подмышечной линии, приносящие пациентам выраженное облегчение.
Лечение симптоматическое. Показано назначение НПВС, парацетамола, при

недостаточной их эффективности - в сочетании со слабыми опиоидными
анальгетиками. Можно использовать физиотерапевтическое воздействие - согревание
болезненной области, чрескожную электронейростимуляцию. Применяют блокады
межреберных нервов с местными анестетиками по задней подмышечной линии. Эта
манипуляция имеет и психотерапевтическое значение, поскольку регресс болевого
синдрома после ее проведения позволяет убедить пациента в доброкачественности
заболевания и его «некардиогенной» причине. В табл. 4-9 приведены диагностические
различия синдрома Титце и реберно-грудинного синдрома [J. Bonica, A. Sola, 1990].
135
Таблица 4-9. Диагностические различия синдрома Титце и реберногрудинного
синдрома
Клиническая особенность Синдром Титце Реберно-грудинный синдром
Распространенность Редко Более часто
Возраст начала заболевания <40 лет >40 лет
Количество пораженных областей в 80% случаев - одна >90% случаев - более одной
Наиболее часто поражающиеся II (иногда III) II и V
реберно-грудинные сочленения
Локальный отек Есть Нет
Сопутствующие расстройства Инфекции дыхательных Боль в шейном отделе позвоночника, ИБС,
путей МФБС
Синдром «скользящего ребра» характеризуется интенсивной болью в проекции
нижнего края реберной дуги и увеличением подвижности переднего конца реберного
хряща, как правило X, и реже VIII и IX ребра. Данное состояние было впервые описано
в 1922 г. R. Davies-Colley, и его до настоящего времени под разными названиями
(«передний реберный синдром», синдром «щелкающего ребра», синдром «конца
ребра», синдром «скользящего реберного хряща», синдром «смещения ребра»)
указывают в качестве частой причины болей в грудной клетке. Считают, что данное
состояние имеет травматическое происхождение и связано с рецидивирующим
подвывихом реберного хряща при ротации туловища. В отличие от
вышерасположенных ребер, хрящевые части которых формируют грудино-реберные
суставы, хрящевые части VIII-X ребер образуют сочленения с хрящевыми частями
вышерасположенных ребер с помощью наружной межреберной мембраны. Эта зона
- анатомически наиболее слабая область грудной клетки, предрасположенная к
травматизации. После повреждения хрящевого сочленения свободная хрящевая часть
ребра отклоняется вверх, смещаясь при дыхании в вертикальном или переднезаднем
направлении относительно вышележащего хряща, что сопровождается болью и
характерным ощущением «щелчка». Боль, как правило, носит острый или стреляющий
характер, локализуется в верхнем квадранте брюшной стенки и провоцируется
гиперэкстензией грудной клетки при подъеме рук вверх. В острой стадии заболевания
пациент часто принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперед и в
больную сторону для уменьшения напряжения мышц брюшной стенки,
прикрепляющихся к реберным углам. Иногда смещающийся реберный хрящ может
травмировать надхрящницу вышерасположенного ребра и межреберный нерв.
Обычно данное состояние принимают за проявление острой патологии органов
брюшной полости, проводят диагностическую лапароскопию. В то же время
осведомленность о данной нозологии позволяет избежать необоснованной
инвазивной процедуры. Рентгенография при синдроме «скользящего ребра» не
выявляет специфических изменений. Патогномоничный для данного состояния тест
заключается в «подтягивании» согнутым пальцем края ребра кпереди. При этом
воспроизводится типичный болевой паттерн, сопровождающийся характерным
«щелчком». Поскольку данное состояние почти всегда одностороннее, проведение
подобной манипуляции на здоровой стороне не сопровождается описанными
136
феноменами. Диагноз также может быть подтвержден инфильтрацией пространства
между отделенным хрящом и костной частью ребра 5 мл 0,5% раствора лидокаина,
приводящей к полному регрессу болевых ощущений через 10 мин после процедуры.
Консервативное лечение синдрома «скользящего ребра» включает в себя разъяснение
пациенту доброкачественной природы состояния, назначение НПВС, блокады с
местными анестетиками и глюкокортикоидами. При неэффективности перечисленных
мероприятий иногда выполняют резекцию края ребра.
Поражение грудино-ключичных суставов развивается при деформирующем

остеоартрозе, ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилите, псориатическом
и инфекционных артритах. Боль при этих состояниях, как правило, локальная, но в ряде
случаев может иррадиировать на переднюю поверхность грудной клетки, и тогда это
состояние необходимо дифференцировать от заболеваний легких и сердца. Боль
усиливается при подъеме надплечий и пальпации грудино-ключичного сустава.
Иногда отмечают отек и крепитацию в проекции пораженного сустава.
Грудино-ключичный гиперостоз - относительно недавно описанное

заболевание, проявляющееся двусторонним хроническим болезненным отеком
ключиц, грудины и I ребра. Причина развития данного состояния не известна,
возможна связь с псориатическим артритом. Диагностика этого состояния основана на
выявлении характерных рентгенологических изменений - гиперостоза, утолщения и
увеличения костной плотности ключиц и грудины, оссификации хрящевой части I
ребра и формирования грудино-ключичного синостоза. Реже отмечают увеличение
СОЭ и гипергаммаглобулинемию. Заболевание имеет рецидивирующее течение.
Увеличение костных структур и распространение воспалительного процесса иногда
приводит к окклюзии подключичной вены или развитию синдрома верхней апертуры.
При грудино-ключичном гиперостозе и поражении грудино-ключичных суставов
другой этиологии облегчение приносит прием НПВС, в отдельных случаях -
глюкокортикоидов, а также лечение основного заболевания, вызвавшего артрит.
Ксифоидалгия - редкий синдром, характеризующийся болями на передней

поверхности грудной клетки, в эпигастрии, которые воспроизводятся при пальпации
мечевидного отростка грудины. Интенсивность боли может варьировать от слабой до
высокой, требующей исключения коронарной патологии или острых заболеваний
органов брюшной полости. Боль может возникать или усиливаться при наклоне вперед
и поворотах туловища, в особенности после приема пищи, приводящего к увеличению
давления в брюшной полости. В отличие от других костных и суставных источников
боли в грудной клетке при ксифоидалгии прекращение движения, спровоцировавшего
боль, как правило, не приводит к быстрому регрессу болевых ощущений. При глубокой
пальпации мечевидного отростка боль может иррадиировать за грудину, а также в
надплечья и спину. Причина заболевания неизвестна. При ксифоидалгии не выявлено
137
каких-либо специфичных рентгенологических изменений. Заболевание обычно длится
несколько недель или месяцев и регрессирует спонтанно. При легкой и умеренной
интенсивности боли эффективны простые анальгетики и НПВС, при выраженном
болевом синдроме можно инфильтрировать болезненную область местными
анестетиками. Оперативное лечение (резекция мечевидного отростка) проводят
пациентам с выраженным некупирующимся болевым синдромом, но этот метод
применяют крайне редко.
Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (болезнь Форестье) -

заболевание, относительно часто встречающееся у лиц среднего и пожилого возраста,
в основном у мужчин. Основные симптомы - боли легкой и умеренной интенсивности
и ощущение скованности в грудном и поясничном отделах позвоночника. При осмотре
иногда определяют усиление грудного кифоза, минимальное ограничение объема
движений в грудном отделе позвоночника и экскурсии грудной клетки. Часто выявляют
локальную болезненность при пальпации грудного и поясничного отделов
позвоночника. Для диагностики диффузного идиопатического скелетного гиперостоза,
кроме клинических особенностей, необходимо проведение рентгенографии
позвоночника, которая выявляет гиперостоз, наиболее выраженный в грудном отделе
и проявляющийся линейной оссификацией по передней поверхности четырех и более
смежных позвонков с сохранением рентгенологического просветления между
костными отложениями и телами позвонков и относительной сохранностью высоты
межпозвоночного промежутка. Также характерно формирование остеофитов между
телами соседних позвонков, смыкающихся между собой в виде мостиков. При болевом
синдроме, связанном с диффузным идиопатическим скелетным гиперостозом,
симптоматическое лечение включает в себя курсовой прием НПВС, согревающие
физиопроцедуры и упражнения, направленные на укрепление мышц спины.
При артропатическом синдроме с поражением реберно-поперечных

суставов (обычно на фоне деформирующего остеоартроза) отмечают
локализованную болезненность при пальпации в их проекции на 3 см кнаружи от
остистых отростков. При этом пациенты описывают боль как тупую, иногда глубокую с
ощущением жжения. Рентгенографическое исследование выявляет в этих случаях
сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз и краевые остеофиты, а также
признаки дистрофического поражения других суставов. Эффективны методы
мануальной терапии, направленные на мобилизацию пораженных ПДС, местные
физиотерапевтические воздействия, блокады реберно-поперечных суставов с
местными анестетиками и глюкокортикоидами. Возможно назначение НПВС в виде
коротких курсов.
Отдельные скелетно-мышечные источники боли на передней поверхности грудной
клетки приведены на рис. 4-22.
138
Рис. 4-22. Скелетно-мышечные источники боли на передней поверхности грудной

клетки
4-3. ЛЕЧЕНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ БОЛИ В СПИНЕ

Большинство клинических рекомендаций по ведению пациентов с неспецифической
болью в спине ориентировано в первую очередь на врачей общей практики.
Оптимальная тактика ведения пациента с острой болью в пояснично-крестцовой
области, основанная на принципах доказательной медицины, сводится к нескольким
положениям:
• информирование пациента;
• исключение постельного режима;
• назначение доказаного эффективного лечения;
• коррекция тактики ведения при ее неэффективности в период
4-12 нед.
Эффективность различных методов лечения острой боли в спине [M. Rossignol и др.,
2007; M. van Tulder и др., 2006; Ш.Ф. Эрдес и др., 2008] приведена в табл. 4-10.
Таблица 4-10. Методы лечения острой неспецифической боли в

поясничнокрестцовой области
Метод Рекомендации Уровень
доказательности*
НПВС* Рекомендуются Высокий (А)
Миорелаксанты* Рекомендуются Высокий (А)
Комбинация Рекомендуется Высокий (А)
миорелаксанта и НПВС или анальгетик**
Совет сохранять активность*** Рекомендуется Высокий (А)
Мануальная терапия Рекомендуется Умеренный (В)
Анальгетики**** Рекомендуются Низкий (С)
Информирование пациента о природе и прогнозе заболевания Рекомендуется Низкий (С)
Акупунктура Рекомендуется Низкий (С)
Постельный режим Не рекомендуется Высокий (А)
Упражнения, укрепляющие мышцы Не рекомендуются Высокий (А)
139
Специфическая программа ЛФК Не рекомендуется Высокий (А)
Тракционная терапия Не рекомендуется Высокий (А)
Чрескожная Не рекомендуется Низкий (С)
электронейростимуляция
Эпидуральное введение кортикостероидов Не рекомендуется Низкий (С)
Физиотерапия***** Нет информации в Отсутствует (D)
пользу или против
применения
Массаж Нет информации в Отсутствует (D)
Антидепрессанты Нет информации в Отсутствует (D)
Метод Рекомендации Уровень доказательности*
«Школа боли в спине» Нет информации в пользу или против применения Отсутствует (D)
Ношение пояса Нет информации в пользу или против применения Отсутствует (D)
* Степень доказательности эффективности метода лечения представляет собой 4-х
уровневую систему, где высокому уровню доказательности (А) соответствуют
воспроизводимые данные качественно проведенных многочисленных
рандомизированных контролируемых исследований, умеренному (В) -
воспроизводимые данные менее качественных многочисленных рандомизированных
контролируемых исследований (в основном, из-за небольших выборок пациентов),
низкому (С) - данные одного рандомизированного контролируемого исследования или
противоречивые данные многочисленных исследований с применением контрольных
групп, очень низкому (отсутствию) (D) - исследования, проведенные без групп
сравнения, теоретические предположения, мнения экспертов.
* - Эффективно уменьшают интенсивность боли, нет анальгетических преимуществ
друг перед другом;
** - эффект больше, чем комбинация с плацебо;
*** - уменьшение инвалидизации, связанной с развитием хронической боли,
длительности нетрудоспособности по сравнению с постельным режимом и
традиционным лечением (прием анальгетиков), уменьшение интенсивности боли
больше по сравнению с постельным режимом;
**** - эффективность неопиодных анальгетиков = эффективности НПВП, опиодные
анальгетики несколько более эффективны, чем неопиодные; ***** - согревание,
охлаждение, электротерапия, ультразвуковое воздействие
Правильная информация о природе заболевания, его прогнозе и методах лечения
позволяет скорректировать представления пациента о боли в спине и усилить его
активное участие в реабилитационных программах. Этому аспекту стали уделять
больше внимания только несколько последних лет. Показано, что «образовательный
буклет» снижает количество повторных обращений к врачу общей практики по поводу
140
боли в спине, а разъяснение обученным средним медицинским персоналом,
сопровождаемое буклетом о боли и последующим телефонным звонком, приводит к
большей удовлетворенности пациента лечением. В то же время диагноз «грыжа
диска», «радикулопатия»
в отсутствие клинических симптомов компрессии спинномозговых корешков или
признаков серьезной патологии, противоречивые мнения и советы врачей усиливают
стресс и формируют неправильное представление о прогнозе заболевания, приводя к
усилению болевого поведения, степени инвалидизации и ухудшению прогноза для
выздоровления. Информирование пациента о заболевании может быть ограничено 3-
5 ключевыми позициями (хороший прогноз, отсутствие необходимости проведения
рентгенографии в отсутствие серьезной патологии, связь боли с мышцами, связками,
диском и суставами, необходимость сохранять активность). Пациента желательно
снабдить краткой памяткой, содержащей указанные положения.
Поддерживать уровень повседневной активности - важная позиция клинических
рекомендаций по ведению пациентов с острой болью в спине. При острых скелетно-
мышечных болях нет необходимости в соблюдении постельного режима (даже в
первые дни заболевания), ношении фиксационных поясов, а также использовании
опоры при передвижении (трость или костыли). Однако, учитывая, что в ряде случаев
высокая интенсивность боли может значительно ограничивать объем повседневной
активности, пациент может соблюдать постельный режим, но его необходимо
проинформировать, что ограничение активности при этом можно считать только его
способом уменьшить боль, а не методом лечения.
Если есть необходимость в обезболивании, необходимо назначить лекарственные
препараты через равные интервалы времени (не по потребности), при этом
«препаратами выбора» считают парацетамол и НПВС. Опубликованные
систематические обзоры, включающие 50 РКИ (4863 пациента), свидетельствуют об
эффективности НПВС при острой боли в пояснично-крестцовой области. Все НПВС
условно можно разделить на группы исходя из преимущественного воздействия на
изоформы циклооксигеназы (ЦОГ): ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Большинство «стандартных» НПВС
(диклофенак (вольтарен), кетопрофен, индометацин) относят к неселективным
ингибиторам ЦОГ. К преимущественно селективным ингибиторам ЦОГ-2 относятся
нимесулид и мелоксикам, к высокоселективным - коксибы. Селективность препаратов
в отношении ЦОГ-2 обеспечивает более высокую степень безопасности в отношении
ЖКТ. Частота побочных действий на ЖКТ при применении неселективных ингибиторов
ЦОГ составляет 10%, а риск серьезных нежелательных явлений значительно возрастает
в пожилом возрасте. Наименее часто побочные явления со стороны
ЖКТ при лечении неселективными НПВС отмечены при применении диклофенака
(вольтарена) и ибупрофена, что, возможно, связано с более частым назначением
низких доз этих препаратов. «Золотым стандартом» лечения острых скелетно-
141
мышечных болевых синдромов считается диклофенак натрия (вольтарен), поэтому
большинство сравнительных исследований по изучению эффективности терапии при
острых болях в спине проводится с применением диклофенака. Его назначают в дозе
100-150 мг/сут. Продемонстрирован хороший эффект лорноксикама (ксефокама),
препарата класса оксикамов, который назначают в суточной дозе 16 мг, в 2-3 приема.
Благодаря сбалансированному ингибированию ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и короткому периоду
полувыведения препарат имеет выраженное анальгетическое и
противовоспалительное действие в сочетании с невысоким риском возникновения
нежелательных явлений. Эффективна последовательная схема применения кеторолака
(кеторола) и нимесулида (найза). Кеторол при выраженном болевом синдроме может
назначаться в первые дни заболевания (но не более 5 дней) в виде внутримышечных
инъекций (90 мг/сут) с дальнейшим переходом на применение найза в дозе 200 мг/сут.
В целом преимущество какого-либо одного НПВС перед другими при лечении острой
боли вспине недоказано. Соответственно, при выборе НПВС необходимо принимать
во внимание наличие и характер факторов риска побочных действий, наличие
сопутствующих заболеваний, характер взаимодействия с другими лекарственными
препаратами и стоимость. Максимальный рекомендуемый курс назначения НПВС
внутрь - 10-14 сут.
Парацетамол не обладает преимуществами перед НПВС в отношении
анальгетического эффекта. В то же время данные многочисленных исследований
показывают эффективность парацетамола для купирования острых болевых
синдромов другого происхождения. Спектр побочных действий этого препарата
хорошо изучен и риск их развития относительно невысок. Это позволило большинству
современных клинических рекомендаций назвать парацетамол препаратом первого
ряда при лечении острой боли в спине, несмотря на меньшую, по сравнению с НПВС,
доказательную базу [S. Kinkade, 2007; M.I. Harwood, 2005; С.С. Павленко, 2007].
Три систематических обзора, включившие 24 РКИ с участием 1662 пациентов,
продемонстрировали эффективность миорелаксантов при острой боли в спине и
достоверное отсутствие преимуществ какого-либо отдельного препарата.
Анализировали как бензодиазепиновые (диазепам, тетразепамΨ), так и
небензодиазепиновые (тизанидин, сирдалуд, толперизон, баклофен, циклобензаприн , Ψ
флупиртинΘ) производные. Согласно современным клиническим рекомендациям

миорелаксанты целесообразно назначать коротким курсом в виде монотерапии или в
сочетании с парацетамолом и НПВС при недостаточной эффективности последних.
Основными побочными эффектами, ограничивающими применение миорелаксантов,
считают сонливость и головокружение, которые отмечают 70% пациентов [M. van
Tulder и др., 2006].
Относительно немедикаментозных методов лечения острой боли в спине можно
отметить, что мануальная терапия рекомендована пациентам, не вернувшимся к
142
нормальному уровню повседневной активности. При этом большинство клинических
рекомендаций, в том числе и последние европейские [ M. van Tulder, 2006], не
указывают оптимальные сроки проведения мануальной терапии. Отмечено, что этот
метод лечения эффективнее плацебо, но он не имеет преимуществ перед другими
видами лечения (ЛФК, «школа боли в спине», приема анальгетиков). В целом
манипуляции на позвоночнике у пациентов со скелетно-мышечной болью в спине,
проводимые квалифицированными специалистами, можно считать безопасным
методом лечения (риск развития синдрома компрессии конского хвоста составляет
менее 1 на 1 млн).
ЛФК при острой боли в пояснично-крестцовой области посвящено 12 РКИ с участием
1900 пациентов. В 8 из них ее эффективность сравнивали с другими методами лечения
[прием НПВС, стандартное лечение врачом общей практики, поддержание обычной
активности, мануальная терапия, «школа боли в спине», физиотерапия
(коротковолновая диатермия)]. Не выявлено преимуществ ЛФК перед
перечисленными методами лечения. В 4 РКИ сравнивали эффективность ЛФК и
«неактивных» методов лечения (образовательный буклет, имитация ультразвукового
воздействия, постельный режим). Результаты этих наблюдений были также не в пользу
ЛФК. Современные клинические рекомендации отмечают нецелесообразность
назначения специальных упражнений при острой боли в пояснично-крестцовой
области [M. van Tulder, 2006].
Мультидисциплинарные программы лечения целесообразно использовать у
работающих пациентов с подострой болью в спине и ограничением активности более
4-8 нед. Обычно они включают в себя образовательную программу («школа боли в
спине»), ЛФК, изучение и изменение условий труда, поведенческую психотерапию. При
этом значение каждого из указанных методов воздействия изучить невозможно.
При острой боли в спине не эффективны тракции позвоночника и чрескожная
электрическая нейростимуляция. Из-за недостаточности доказательной базы в
программу лечения пациента с острой болью в поясничной области нецелесообразно
включать физиотерапию, ношение согревающего пояса, применение психотерапии,
посещение «школы боли в спине», назначение массажа. Существует слабая
доказательность эффективности акупунктуры при острой боли в пояснично-
крестцовой области.
Таким образом, в подавляющем большинстве случаев острая боль в спине -
доброкачественное самоограничивающееся состояние, и большинство пациентов не
нуждается в проведении дополнительных инструментальных обследований.
Оптимальным считают активный подход к лечению. При необходимости
медикаментозного лечения препаратами выбора считают НПВС и парацетамол.
Пациентам, состояние которых не улучшается после 4 нед лечения, необходимо
повторное обследование на маркеры «потенциально опасных» заболеваний
143
позвоночника, а также определение признаков психосоциального неблагополучия и
коррекция лечения с учетом выявленных нарушений.
На основании изучения эффективности лечения у пациентов, страдающих
хроническими, преимущественно скелетно-мышечными болевыми синдромами, при
которых выявление точного источника боли часто затруднительно, разработаны
клинические рекомендации по ведению пациентов с хронической болью в спине. Тем
не менее во всех случаях хронических болевых синдромов необходимо попытаться
максимально тщательно выявить источник болевой импульсации, используя данные
как неврологического, так и невроортопедического обследования с применением
инвазивных (диагностических блокад) методов обследования. Исходя из различного
удельного веса психологических факторов и объективных нарушений в каждом
отдельном случае хронического болевого синдрома лечение пациентов должно быть
направлено на коррекцию как периферических источников боли, так и сопутствующих
психологических расстройств. Методы лечения хронической боли в спине и
целесообразность их применения с позиций современных клинических рекомендаций
приведены в табл. 4-11.
Таблица 4-11. Методы лечения хронической неспецифической боли в пояснично-
крестцовой области
Метод Рекомендации Уровень доказательности1
НПВС Рекомендуются Высокий (А)
Миорелаксанты (бензодиазепиновые производные) Рекомендуются Высокий (А)
Миорелаксанты (небензодиазепиновые производные) Рекомендуются Низкий (С)
Антидепрессанты* Рекомендуются Высокий (А)
Слабые опиоиды,трансдермальные терапевтические Рекомендуются Высокий (А)
системы с сильными опиодными анальгетиками**
Капсаицин местно Рекомендуется Высокий (А)
ЛФК Рекомендуется Высокий (А)
Когнитивно-поведенческая психотерапия Рекомендуется Высокий (А)
Мультидисциплинарный подход Рекомендуется Высокий (А)
Мануальная терапия Рекомендуется Умеренный (В)
Массаж Рекомендуется Низкий (С)
«Школа боли в спине» Рекомендуется Умеренный (В)
Акупунктура Рекомендуется Низкий (С)
Постельный режим Не рекомендуется Высокий (А)
Тракционная терапия Не рекомендуется Высокий (А)
Чрескожная электронейростимуляция Не рекомендуется Умеренный (В)
Эпидуральное введение кортикостероидов Не рекомендуется Отсутствует (D)
Физиотерапия*** Нет информации в пользу Отсутствует (D)
или против применения
Метод Рекомендации Уровень доказательности1
Ношение пояса Нет информации в пользу или против применения Отсутствует (D)
РЧД и другие малоинвазивные Нет информации в пользу или против применения Отсутствует (D)
вмешательства
1
Уровни доказательности см. в табл. 4-10
* Норадренергические и норадреэргические и серотонинергические антидепрессанты.
144
** При неэффективности других методов лечения.
***
Согревание, охлаждение, электротерапия, ультразвуковое воздействие
При хронической боли в спине большое внимание при лечении необходимо уделять
немедикаментозным методам лечения. Доказано, что при хронической боли в
пояснично-крестцовой области эффективна ЛФК. Она способствует уменьшению
интенсивности болевого синдрома и улучшению функциональных возможностей. Ее
эффективность выше, чем традиционное лечение у врача общей практики с
применением НПВС и других анальгетиков. Разные методы физических упражнений
(аэробная нагрузка, растяжение мышц) имеют сходную клиническую эффективность.
Нет преимуществ индивидуальных занятий перед занятиями ЛФК в группе. В целом
эффективность ЛФК заключается в уменьшении частоты обострений и выраженности
боли при них. ЛФК включена как эффективный метод практически во все клинические
рекомендации по лечению хронической боли в спине [Ш.Ф. Эрдес и др., 2009; S.
Haldeman, 2008; M. van Tulder и др., 2006].
Отношение к массажу при хронической боли в спине в различных клинических
рекомендациях не однозначно. В Европейских клинических рекомендациях он не
рекомендован при хронической боли в спине [M. van Tulder и др., 2006]. Исследователи
из Канады считают его применение хорошо или умеренно доказанным. Эффективность
обычного и традиционного тайского массажа одинакова. Польза от массажа
повышается при его сочетании с ЛФК, образовательной программой и при его
выполнении квалифицированным специалистом. Эффект сохраняется длительное
время (до года) [M. Imamura и др., 2008].
Пациентам с хронической болью в спине с высоким уровнем доказательности не
рекомендуют назначать постельный режим и тракционную терапию. Также не
рекомендовано ношение бандажей и корсетов [M. van Tulder и др., 2006].
Эффективность мануальной терапии зависит от квалификации проводящего ее
специалиста. Ее оценка затруднена, так как существует множество разновидностей
мануальной терапии, а также из-за того, что выбор этого метода лечения часто
определяется предпочтениями пациента. Показано, что применение мануальной
терапии эффективнее, чем ее имитация. Она обладает эффективностью, сходной с
применением анальгетиков, ЛФК и «школой боли в спине».
В современных клинических рекомендациях физиотерапевтические воздействия
(лазеротерапия, диатермия, лечение ультразвуком, термотерапия, чрескожная
электрическая стимуляция) не рекомендованы в качестве методов лечения боли в
спине. Тем не менее, все эти методы широко используют при лечении хронической
боли в спине в повседневной практике, вероятно, из-за выраженного дополнительного
эффекта плацебо. При этом оценка их истинной эффективности крайне затруднена, так
как качественные РКИ отсутствуют.
145
Мультидисциплинарный подход к лечению пациентов с хронической болью в
поясничной области подразумевает программы медикаментозного лечения,
информирования пациента, ЛФК и психотерапевтические воздействия, проводящиеся
на регулярной основе (несколько часов в неделю) с участием нескольких специалистов
(психотерапевта, инструктора по ЛФК, терапевта). Мультидисциплинарный подход
эффективен в отношении снижения интенсивности боли и степени инвалидизации [M.
van Tulder и др., 2006].
При хронической боли образовательные программы («школа боли в спине»)
эффективнее простого совета поддерживать активность и мануальной терапии в
отношении снижения интенсивности боли и инвалидизации при оценке в ближайший
период лечения. При оценке отдаленных результатов образовательные программы не
имеют преимуществ перед указанными выше методами [M. van Tulder и др., 2006; S.
Haldeman, 2008].
Когнитивно-поведенческая психотерапия уменьшает интенсивность боли и улучшает
функциональный статус по сравнению с плацебо или ожиданием лечения. Программы,
сочетающие поведенческую психотерапию с постепенным увеличением физической
активности, эффективнее традиционного лечения в отношении возвращения к труду
[M. van Tulder, 2006].
Для уменьшения интенсивности боли применяются НПВС, опиоидные анальгетики,
миорелаксанты, антидепрессанты.
Существуют многочисленные качественные доказательства, что неселективные и
селективные ингибиторы ЦОГ-2 достоверно снижают интенсивность хронической
боли в спине. Доказательств преимущества анальгетической активности одного НПВС
перед другим нет. При длительном приеме НПВС возрастает риск побочных явлений,
в первую очередь со стороны ЖКТ и кардиоваскулярных осложнений. Соответственно,
необходимо назначать их короткими курсами и с учетом индивидуальных
особенностей пациента. Длительность приема НПВС при хронической боли в спине в
клинических рекомендациях четко не оговаривается.
При отсутствии эффекта от других анальгетиков и НПВС или при наличии
противопоказаний к их использованию для уменьшения выраженной боли в спине
рекомендуют назначать слабые опиоидные анальгетики (трамадол, кодеин).
Применение сильных опиоидных анальгетиков необходимо ограничить
трансдермальными терапевтическими системами с постепенным пролонгированным
высвобождением препарата.
Существуют доказательства, что слабые опиоидные анальгетики эффективно
уменьшают хроническую боль в спине. Есть данные, что сильные опиоиды уменьшают
боль в спине, а их использование в виде трансдермальных терапевтических систем
позволяет резко снизить развитие побочных явлений и практически предотвращает
146
возможность их использования в немедицинских целях. Показано, что аналгетическая
эффективность опиоидных анальгетиков выше, чем у плацебо или НПВС.
Миорелаксанты (например, тизанидин (сиралуд)) при слабо выраженной хронической
боли в спине можно применять в качестве альтернативы НПВС, при более выраженной
боли - как дополнение к анальгетикам. Общепринято мнение, что миорелаксанты
назначают для уменьшения боли, связанной с «мышечным спазмом». Однако
проведенные исследования доказывают, что эта группа препаратов хоть и уменьшает
интенсивность боли, но не влияет на мышечное напряжение [M. van Tulder и др., 2006].
При лечении хронических болевых синдромов традиционно предпочтение отдают
антидепрессантам. Анальгетическая активность отмечена у амитриптилина,
имипрамина, доксепина, кломипрамина, мапротилина, венлафаксина, дулоксетина,
пароксетина и флуоксетина. Существуют доказательства, что норадренергические и
норадренергическиесеротонинергические антидепрессанты эффективно помогают
пациентам с хронической болью в спине и их эффективность выше, чем у ингибиторов
обратного захвата серотонина. Анальгетический эффект антидепрессантов не зависит
от наличия или отсутствия сопутствующей депрессии. Повседневная активность
пациентов и трудоспособность при применении антидепрессантов достоверно не
улучшаются.
Убедительные доказательства эффективности противосудорожных препаратов для
лечения хронической боли в спине отсутствуют. Для кратковременного уменьшения
болевого синдрома возможно назначение аппликаций перцового пластыря.
Акупунктура (прокалывание кожи иглой в акупунктурных точках) не эффективнее
других методов лечения. Ее добавление к сочетанию ЛФК и НПВС или к «школе боли в
спине», сочетающейся с ЛФК и приемом НПВС, несколько повышает эффективность
лечения. Оценить эффективность метода довольно сложно из-за множества разных
техник проведения процедуры.
Пролотерапия (инъекции склерозантов) не эффективнее плацебо и не рекомендована
при хронической боли в спине.
В отсутствие точно установленного источника боли в спине нецелесообразно
применение инвазивных методов лечения: рефлексотерапии, РЧД, электротермальной
денервации и радиочастотной термокоагуляции. Показано, что эффективность
малоинвазивных вмешательств на позвоночнике повышается при выявлении
«специфического» (суставного, дискогенного) источника боли в спине.

Агасаров Л.Г. Восстановительное лечение при дорсопатиях. - М., 2008. - 174 с.
147
Алексеев В.В., Мозолевский Ю.В., Маневич Т.М. Фибромиалгия // Неврологический
журнал. - 1999. - № 1. - С. 34-40. Боль. Руководство для врачей и студентов / Под ред.
Н.Н. Яхно. - М., Медпресс, 2009. - 300 с.
Боренштейн Д.Г., Визель С.В., Боден С.Д. Боли в шейном отделе позвоночника.
Диагностика и комплексное лечение /Пер. с англ. - М.: Медицина, 2005.- 790 с.
Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. - Рига, 1991.
- 341 с.
Веселовский В.П. Формы люмбоишиальгии (клинико-экпериментальное,
электрофизиологическое, биохимическое и биофизическое обоснование); Дис. ... д-ра
мед. наук. - Казань, 1977. - 427 с.
Есин Р.Г., Файзуллин Р.И., Рогожин А.А. и др. Клиническая миология. - Казань: Фэн, 2003.
- 272 с.
Иваничев Г.А. Мануальная медицина. - М.: Медпресс, 2005. - 486 с. Иваничев
Г.А. Миофасциальная боль. - Казань, 2007. - 392 с. Крыжановский Г.И. Детерминантные
структуры в патологии нервной системы. - М., 1980. С. 61-144.
Лиев А.А. Варианты и формы вертеброгенных миофасциальных люмбоишиалгических
синдромов: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Казань, 1995.
Мозолевский Ю.В., Солоха С.А. Боль в области плечевого сустава // Неврологический
журнал. - 2000. - № 4. - С. 4-9.
Недзьведь Г.К., Гаврилина Т.В., Лихачев С.А. К патогенезу мышечно-тонического
синдрома при поясничном остеохондрозе // Периферическая нервная система/ Под
ред. Н.П. Антонова // Наука и техника. - 1985. - № 8. - С. 95-101.
Павленко С.С. Боли в нижней части спины. - Новосибирск, 2007. - 172 с.
Певзнер К.Б., Алексеев В.В. Пункционная чрескожная радиочастотная деструкция
суставных нервов в лечении хронических поясничных болей, устойчивых к
традиционной терапии // Боль. - 2005. - № 3. - С. 45-50.
Подольская М.А. Мышечная преднастройка при поясничном остеохондрозе: Дис. ...
канд. мед. наук. - Казань, 1983. - 159 с.
Подольская М.А. Подвижность вероятностного прогнозирования в области моторики
больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза //
Материалы III съезда невропатологов и психиатров Белоруссии. - Минск, 1986. - C. 93-
95.
Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. - Йошкар-Ола:
Марийское книжное издательство, 1983. - Т. 2. - 372 с.
148
Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. - Казань:
Издательство казанского университета, 1974. - Т. 1. - 285 с.
Попелянский Я.Ю., Веселовский В.П. Участие позных и викарных мышечных перегрузок
в формировании люмбоишиальгических синдромов // Невропатология и психиатрия.
- 1976. - № 9. - С. 1281-1286.
Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. - Казань:
Издательство казанского университета, 1981. - Т. 3. - 362 с.
Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. - Казань, 1997. - Т. 1, 2.
Попелянский Я.Ю., Марченко И.З., Бобровникова Т.И. О функциональном состоянии
сегментарных и крупных позвоночных мышц при поясничном остеохондрозе //
Невропатология и психиатрия. - 1970. - № 11. - С. 1626-1631.
Пшик С.С. Миофиксационный симптомокомплекс у больных с синдромами
поясничного остеохондроза: Дис. ... д-ра мед. наук. - Казань, 1987. - 246 с.
Соков Е.Л. Лечебные блокады в нейроортопедии. - М.: РУДН, 1995. - 192 с.
Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Клиническая нейротравматология и нейроортопедия:
Руководство. - М.: Камерон, 2004. - 528 с.
Солоха О.А., Яхно Н.Н. Диагностика и лечение синдрома плечелопаточной
периартропатии// Неврологический журнал. - 2006. - № 1. - С. 26-31.
Табеева Г.Р. Фибромиалгия // Consilium medicum. - 2000. - Т. 2. - № 12. - С. 506-508.
Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Фибромиалгия: современное понимание патогенеза и новые
подходы к лечению // Боль. - 2007. - № 4. - С. 9-14.
Табеева Д.М. Практическое руководство по иглорефлексотерапии. - М.: МЕДпресс,
2004. - 440 с.
Тревел Д.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли /Пер. с англ. - М.: Медицина, 1989. - Т.
1-2.
Фергюсон Л., Гервин Р. Лечение миофасциальной боли. Клиническое руководство /Пер.
с англ. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 539 с. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология
позвоночника. - Казань: Медицина, 2002. - 272 с.
Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. - Казань:
Медицина, 2006. - 518 с.
Эрдес Ш.Ф. и др. Неспецифическая боль в нижней части спины. Клинические
рекомендации для участковых терапевтов и врачей общей практики. - М.:
КомплектСервис, 2008. - 70 с.
149
Alcock E., Regaard A., Browne J. Facet joint injection: A rare form cause of epidural abscess
formation // Pain. - 2003. - № 103. - P. 209-210.
Alexiev A.R. Some differences in the electromyographic erector spinae activity between
normal subjects and low back pain patients during the generation of isometric trunk torque
// Electromyogr Clin Neurophysiolog. - 1994. - Vol. 34. - P. 495-499.
Argoff C.E., Galer B.S., Jensen M.P. et al. Effectiveness of the lidocaine patch 5% on pain
qualities in three chronic pain states: assessment with the Neuropathic Pain Scale // Curr
Med Res. Opin. - 2004. - № 20. - Suppl. 2. - P. 21-28.
Arnold L.M. Duloxetine and other antidepressants in the treatment of patients with
fibromyalgia // Pain Med. - 2007. - Vol. 8. - Suppl. 2. - P. 63-74.
Barlocher C.B., Krauss J.K., Seiler R.W. Kryorhizotomy: An alternative technique for lumbar
medial branch rhizotomy in lumbar facet syndrome // J. Neurosurg. - 2003. - № 98. - P. 14-
20.
Bennett R.M., Clark S.C., Walczyk J.A. Randomized, double-blind, placebo-controlled study of
growth hormone in the treatment of fibromyalgia // American Journal of Medicine. - 1998. -
Vol. 104. - P. 227-231.
Birkenmaier C., Veihelmann A., Trouillier H. et al. Medial branch blocks versus pericapsular
blocks in selecting patients for percutaneous cryodenervation of lumbar facet joints //
Regional Anesthesia and Pain Medicine. - 2007. - Vol. 32. - P. 27-33.
Bliddal H., Curatolo M. Clinical manifestations of muscle and joint pain // Fundamentals of
musculosceletal pain /Ed. by Graven-Nielsen T., Arendt-Nielsen L., Mense S. - Seattle: IASP
Press, 2008. - P. 327-345.
Bonica J.J., Sola A.F. Chest pain caused by other disorders. The management of pain. Ed.
Bonica J.J. - London: Lea and Febiger, 1990. - P. 1114-1145.
Brummett C.M., Cohen S.P. Facet Joint Pain in Benzon: Raj's Practical Management of Pain,
4th ed. - Mosby, 2008. Butler J.E., Taylor J.L., Gandevia S.C. Responses of human motoneurons
to corticospinal stimulation during maximal voluntary contraction and ischemia // J.
Neurosci. - 2003. - Vol. 23. - P. 10224-10230.
Carette S., Marcoux S., Truchon R. et al. A controlled trial of corticosteroid injections into facet
joints for chronic low back pain // N Engl J Med. - 1991. - Vol. 325. - P. 1002-1007.
Carrera G.F., Williams A.L. Current concepts in evaluation of the lumbar facet joints // Crit
Rev Diagn Imaging. - 1984. - Vol. 21. - P. 85-104.
Carville S.F., Arendt-Nielsen S., Bliddal H. et al. EULAR evidence based recommendations for
the management of fibromyalgia syndrome // Annals of the Rheumatic Diseases. - 2008. -
Vol. 67 - P. 536-541.
150
Charlton J.E., ed. Core Curriculum for Professional Education in Pain, 3rd edition. Seattle. -
WA: IASP Press, 2005.
Cholewicki J., Silfies S.P., Shah R.A. et al. Delayed trunk muscle reflex responses increase the
risk of low back injuries // Spine. - 2005. - Vol. 30. - P. 2614-2620.
Cohen M., Quintner J. The horse is dead: let myofascial pain syndrome rest in peace // Pain
Medicine. - 2008. - Vol. 9(4). - P. 464-465.
Cohen M.J., Swanson G.A., Naliboff B.D. Comparison of electromyographic response patterns
during posture and stress tasks in chronic low back pain patients and control // J Psychosom
Res. - 1986. - Vol. 30. - P. 135-141.
Cohen S., Raja S. Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment of Lumbar Zygapophysial (Facet
Joint Pain) // Anesthesiology. - 2007. -
Vol. 106. - P. 591-614. Cohen S.P. Postdural puncture headache and treatment following
successful lumbar facet block // Pain Digest. - 1994. - Vol. 4. - P. 283-284. Cohen S.P., Hurley
R.W., Christo P.J. et al.Clinical predictors of success and failure for lumbar facet
radiofrequency denervation // Clin J Pain. - 2007. - Vol. 23. - P. 45-52.
Croft P., Schollum J., Silman A. Population study of tender point counts and pain as evidence
of fibromyalgia // BMJ. - 1994. - Vol. 309. - P. 696-699.
Destouet J.M., Gilula L.A., Murphy W.A., Monsees B. Lumbar facet joint injection: Indication,
technique, clinical correlation, and preliminary results // Radiology. - 1982. - Vol. 145. - P.
321-325.
Dolan A.L., Ryan P.J., Arden N.K. et al. The value of SPECT scans in identifying back pain likely
to benefit from facet joint injection // Br J Rheumatol. - 1996. - Vol. 35. - P. 1269-1273.
DonTigny R. Anterior dysfunction of the sacroiliac joint as a major factor in the etiology of
idiopathic low back pain syndrome // Phys Ther. - 1990. - Vol. 70. - P. 250-262.
Dory M.A. Arthrography of the lumbar facet joints // Radiology. - 1981. - Vol. 140. - P. 23-27.
Dreyer S.J., Dreyfuss P.H. Low back pain and the zygapophysial (facet) joints // Arch Phys Med
Rehabil. - 1996. - Vol. 77. - P. 290-300.
Dreyfuss P., Halbrook B., Pauza K. et al. Efficacy and validity of radiofrequency neurotomy for
chronic lumbar zygapophysial joint pain // Spine. - 2000. - Vol. 25. - P. 1270-1277. Dreyfuss
P.H., Dreyer S.J. Lumbar zygapophysial (facet) joint injections // Spine J. - 2003. - Vol. 3. - P.
50S-59S. Dreyfuss P.H., Michaelsen M., Pauza K. et al. The value of history and physical
examination in diagnosing sacroiliac joint pain // Spine. - 1996. - Vol. 21. - P. 2594-2602.
Falla D. Neuromuscular control of the cervical spine in neck pain disorders // Fundamentals
of musculosceletal pain /Ed. by Graven-Nielsen T., Arendt-Nielsen L., Mense S. - Seattle: IASP
Press, 2008. - P. 417- 430.
151
Farina D. Effect of experimental muscle pain on motor unit properties // Fundamentals of
Press, 2008. - P. 461-475.
Fortin J., Kissling R., O'Connor B. et al. Sacroiliac joint innervation and pain // Am J Orthop. -
1999. - Vol. 28. - P. 687-690.
Gallagher J., Petriccione di Vadi P.L., Wedley J.R. et al. Radiofrequency facet joint denervation
in the treatment of low back pain: A prospective controlled double-blind study to assess its
efficiency // Pain Clin. - 1994. - Vol. 7. - P. 193-198.
Gaul C., Neundorfer B., Winterholler M. Iatrogenic (para-) spinal abscesses and meningitis
following injection therapy for low back pain // Pain. - 2005. - Vol. 116. - P. 407-410.
Gavargez A., Groenemeyer D., Schirp S. et al. CT-guided percutaneous radiofrequency
denervation of the sacroiliac joint // Eur Radiol. - 2002. - Vol. 12. - P. 1360-1365.
Geisser M.E., Ranavaya M., Haig A.J. et al. A meta-analytic review of surface electromyography
among persons with low back pain and normal, healthy controls // J Pain. - 2005. - Vol. 6. -
Vol. 11. - P. 711-726.
Gerwin R.D., Shannon S., Hong C.Z. et al. Interrater reliability in myofascial trigger point
examination // Pain. - 1997. -Vol. 69. - P. 65-73.
Giles L. Zygapophysial (facet) joints // Clinical anatomy and management of low back pain /
Ed. by Giles L., Singer K. - Butterworth/Heinemann, 1997. - P. 72-96.
Goldenberg D., Burckhardt C., Crofford L. Management of fibromyalgia syndrome // JAMA. -
2004. - Vol. 292. - P. 2388-2395.
Goldstone J.C., Pennant J.H. Spinal anaesthesia following facet joint injection. A report of two
cases. // Anaesthesia. - 1987. - Vol. 42. - P. 754-756.
Greene H., Cholewicki J., Galloway M.T. et al. A history of low back injury is a risk factor for
recurrent back injuries in varsity athletes// Am J Sport Med. - 2001. - Vol. 29. - P. 795-
800. Grob K., Neuhuber W., Kissling R. Innervation of the sacroiliac joint of the
human // Z Rheumatol. - 1995. - Vol. 54. - P. 117-122. Gur A., Karakoc M., Nas K. et
al. Cytokines and depression in cases with fibromyalgia // Journal of Rheumatology. - 2002.
- Vol. 29 (2). - P. 358-361.
Haldeman S., Dagenais S. What have we learned about the evidence-informed management
of chronic low back pain? // The Spine Journal. - 2008. - Vol. 8. - P. 266-277.
Harwood M.I., Smith B.J. Low Back Pain: A Primary Care Approach // Clinics in Family Practice.
- 2005. - Vol. 7. - № 2. - P. 279-303. Helbig T., Lee C.K. The lumbar facet syndrome // Spine.
- 1988. - Vol. 13. - P. 61-64.
152
Hides J.A., Jill G.A., Richardson C.A. Long term effects of specific stabilizing exercises for first
episode low back pain // Spine. - 2001. - Vol. 26. - P. 243-248.
Ho K., Tan К. Botulinum toxin A for myofascial trigger point injection: A qualitative systematic
review // European Journal of Pain. - 2007. - Vol. 11. - P. 519-527.
Hodges P. Changes in sensorimotor control in low back pain // Fundamentals of
Press, 2008. - P. 445-453.
Imamura M., Furlan A.D., Dryden T. et al. Evidence-informed management of chronic low
back pain with massage // The Spine Journal. - 2008. - Vol. 8. - P. 123-133.
Imamura M., Imamura S. Tietze Syndrome in Frontera: Essentials of Physical Medicine and
Rehabilitation, 2nd ed. - Saunders, An Imprint of Elsevier, 2008.
Inbody S.B. Myofascial pain syndrome // Neurobase, fourth ed. - 1998.
Jackson R.P., Jacobs R.R., Montesano P.X. 1988 Volvo award in clinical sciences. Facet joint
injection in low-back pain: A prospective statistical study // Spine. - 1988. - Vol. 13. - P. 966-
971.
Jensen M.C., Brant-Zawadzki M.N., Obuchowski N. et al. Magnetic resonance imaging of the
lumbar spine in people without back pain // N Engl J Med. - 1994. - Vol. 331. - P. 69-73.
Kay J., Findling J.W., Raff H. Epidural triamcinolone suppresses the pituitary-adrenal axis in
human subjects // Anesth Analg. - 1994. - Vol. 79. - P. 501-505.
Kellegren J.H. On the distribution of pain arising from deep somatic structures with charts of
segmental pain areas // Clin Sci. - 1939. - Vol. 4. - P. 35-46.
King J.S., Lagger R. Sciatica viewed as a referred pain syndrome // Surg Neurol. - 1976. - Vol.
5. - P. 46-50.
King W., Lau P., Lees R., Bogduk N. The validity of manual examination in assessing patients
with neck pain // Spine J. - 2007. - Vol. 7. - P. 22-26.
Kinkade S. Evaluation and Treatment of Acute Low Back Pain // American Family Physician. -
2007. - Vol. 75. - № 8. - P. 1181-1188.
Kornick C., Kramarich S.S., Lamer T.J., Todd Sitzman B. Complications of lumbar facet
radiofrequency denervation // Spine. - 2004. - Vol. 29. - P. 1352-1354.
Lavelle E.D., Lavelle W., Smith Н. Myofascial trigger points // Med Clin North Am. - 2007. -
Vol. 91 (2). - P. 229-239.
Le Pera D., Graven-Nielsen T., Valeriani M. et al. Inhibition motor system excitability at cortical
and spinal level by tonic muscle pain // Clin Neurophysiology. - 2001. - Vol. 112. - P. 1633-
1641.
153
Lewinnek G.E., Warfield C.A. Facet joint degeneration as a cause of low back pain // Clin
Orthop Relat Res. - 1986. - P. 216-222.
Lilius G., Laasonen E.M., Myllynen P. et al. Lumbar facet joint syndrome. A randomised clinical
trial // J Bone Joint Surg Br. - 1989. - Vol. 71. - P. 681-684.
Lilius G., Laasonen E.M., Myllynen P. et al. Lumbar facet joint syndrome. Significance of non-
organic signs. A randomized placebo-controlled clinical study // Rev Chir Orthop Reparatrice
Appar Mot. - 1989. - Vol. 75. - P. 493-500.
Lippitt A.B. The facet joint and its role in spine pain. Management with facet joint injections
// Spine. - 1984. - Vol. 9. - P. 746-750.
Long D.M., BenDebba M., Torgerson W.S. et al. Persistent back pain and sciatica in the United
States: Patient characteristics // J Spinal Disord. - 1996. - Vol. 9. - P. 40-58.
Maigne J.Y., Aivaliklis A., Pfefer F. Results of sacroiliac joint double block and value of
sacroiliac pain provocation tests in 54 patients with low back pain // Spine. - 1996. - Vol. 21.
- P. 1889-1892.
MalikK., Benzon H. Low back pain in Benzon: Raj's Practical Management of Pain, 4th ed. -
Mosby, 2008.
Manchikanti L., Boswell M.V., Singh V. et al. Prevalence of facet joint pain in chronic spinal
pain of cervical, thoracic, and lumbar regions // BMC Musculoskel Disord. - 2004. - Vol. 5. -
P. 15.
Manchikanti L., Manchikanti K.N., Damron K.S., Pampati V. Effectiveness of cervical medial
branch blocks in chronic neck pain: A prospective outcome study //Pain Physician. - 2004. -
Vol. 7. - P. 195-201.
Manchikanti L., Manchikanti K.N., Manchukonda R. et al. Evaluation of therapeutic thoracic
medial branch block effectiveness in chronic thoracic pain: A prospective outcome study with
minimum 1-year follow up // Pain Physician. - 2006. - Vol. 9. - P. 97-105.
Manchikanti L., Pampati V., Bakhit C.E. et al. Effectiveness of lumbar facet joint nerve blocks
in chronic low back pain: A randomized clinical trial // Pain Physician. - 2001. - Vol. 4. - P.
101-117.
Manchikanti L., Pampati V., Fellows B., Bakhit C.E. Prevalence of lumbar facet joint pain in
chronic low back pain // Pain Physician. - 1999. - Vol. 2. - P. 59-64.
Manchikanti L., Pampati V., Fellows B., Bakhit C.E. The diagnostic validity and therapeutic
value of lumbar facet joint nerve blocks with or without adjuvant agents // Curr Rev Pain. -
2000. - Vol. 4. - P. 337-344.
154
Marks R.C., Houston T., Thulbourne T. Facet joint injection and facet nerve block: A
randomised comparison in 86 patients with chronic low back pain // Pain. - 1992. - Vol. 49.
- P. 325-328.
McCulloch J.A., Organ L.W. Percutaneous radiofrequency lumbar rhizolysis (rhizotomy) //
Can. Med. Assoc. J. - 1977. - Vol. 116. - P. 28-30.
Mense S., Hoheisel U. Mechanisms of central nervous hyperexcitability due to activation of
muscle nociceptors / Fundamentals of musculosceletal pain /Ed. by Graven-Nielsen T.,
Arendt-Nielsen L., Mense S. - Seattle: IASP Press, 2008. - P. 61-73.
Mense S., Hoheisel U. Morphology and functional types of muscle nociceptors /
Fundamentals of musculosceletal pain /Ed. by Graven-Nielsen T., Arendt-Nielsen L., Mense
S. - Seattle: IASP Press, 2008. - P. 3-17.
Mikeladze G., Espinal R., Finnegan R. et al. Pulsed radiofrequency application in treatment of
chronic zygapophyseal joint pain // Spine. - 2003. - Vol. 3. - P. 360-362.
Moran R., OConnell D., Walsh M.G. The diagnostic value of joint facet injections // Spine. -
1988. - Vol. 13. - P. 1407-1410.
Mountz J.M., Bradley L.A., Modell J.G. et al. Fibromyalgia in women. Abnormalities of regional
cerebral blood flow in the thalamus and the caudate nucleus are associated with low pain
threshold levels // Arthritis and Rheumatism. - 1995. - Vol. 38. - P. 926-938. Murtagh
F.R. Computed tomography and fluoroscopy guided anesthesia and steroid injection in facet
syndrome // Spine. - 1988. - Vol. 13. - P. 686-689.
Nash T.P. Facet joints - Intraarticular steroids or nerve block? // Pain Clin. - 1990. - Vol. 3. -
P. 77-82.
Niemisto L., Kalso E., Malmivaara A. et al. Radiofrequency denervation for neck and back pain:
A systematic review within the framework of the Cochrane Collaboration Back Review Group
// Spine. - 2003. - Vol. 28. - P. 1877-1888.
North R.B., Han M., Zahurak M. et al. Radiofrequency lumbar facet denervation: Analysis of
prognostic factors // Pain. - 1994. - Vol. 57. - P. 77-83.
Ojala T., Arokoski J. P., Partanen J. The Effect of Small Doses of Botulinum Toxin A on Neck-
Shoulder Myofascial Pain Syndrome: A DoubleBlind,Randomized, and Controlled Crossover
Trial // Clin Journ Pain. - 2006. - Vol. 22. - P. 90-96.
Orpen N.M., Birch N.C. Delayed presentation of septic arthritis of a lumbar facet joint after
diagnostic facet joint injection // J Spinal Disord Tech. - 2003. - Vol. 16. - P. 285-287.
OstgaardH.C., Andersson G.J., Karlsson K. Prevalence ofback pain in pregnancy // Spine. -
1991. - Vol. 16. - P. 549-552.
155
Pedersen J., Sjolander P., Wenngren B.I. et al. Increased intramuscular concentration of
bradykinin increases the static fusimotor drive to muscle spindles in neck muscles of the cat
// Pain. - 1997. - Vol. 70. - P. 83-91.
Pino C.A., Hoeft M.A., Hofsess C. et al. Morphologic analysis of bipolar radiofrequency lesions:
Implications for treatment of the sacroiliac joint // Reg Anesth Pain Med. - 2005. - Vol. 30. -
P. 335-338.
Pneumaticos S.G., Chatziioannou S.N., Hipp J.A. et al. Low back pain: Prediction of short-term
outcome of facet joint injection with bone scintigraphy // Radiology. - 2006. - Vol. 238. - P.
693-698.
Porterfield J., DeRosa C. Mechanical low back pain. 2nd ed. - Philadelphia: W.B.Saunders
Company, 1998. - P. 278. Rashbaum R.F. Radiofrequency facet denervation: A treatment
alternative in refractory low back pain with or without leg pain // Orthop Clin North Am. -
1983. - Vol. 14. - P. 569-575.
Raymond J., Dumas J.M. Intraarticular facet block: Diagnostic test or therapeutic procedure?
// Radiology. - 1984. - Vol. 151. - P. 333-336.
Revel M.E., Listrat V.M., Chevalier X.J. et al. Facet joint block for low back pain: Identifying
predictors of a good response // Arch Phys Med Rehabil. - 1992. - Vol. 73. - P. 824-828.
Rossignol M., Arsenault B., Dione C. et al. Clinic in low back pain in interdisciplinary practice
(CLIP) guidelines. - Direction de sante publique. - Montreal: Agence de la sante et des
services sociaux de Montreal. - 2007. - P. 41.
Russell I.J. Myofascial pain syndrome and fibromyalgia syndrome in Raj's Practical
Management of Pain, 4th ed. /Ed. H. Benzon. - Philadelphia: Mosby Elsivier. - 2008. - P. 1319.
Russell I.J., Bieber C.S. Myofascial pain and fibromialgia syndrome // McMahon S, Wall and
Melzack's Textbook of Pain. 5th ed. – Churchill Livingstone, 2006. - Р. 1280.
Schaerer J.P. Radiofrequency facet rhizotomy in the treatment of chronic neck and low back
pain // Int Surg. - 1978. - Vol. 63. - P. 53-59. Schwarzer A.C., Aprill C.N., Bogduk N. The
sacroiliac joint in chronic low back pain // Spine. - 1995. - Vol. 20. - P. 31-37.
Schwarzer A.C., Aprill C.N., Derby R. et al. The false-positive rate of uncontrolled diagnostic
blocks of the lumbar zygapophysial joints // Pain. - 1994. - Vol. 58. - P. 195-200.
Schwarzer A.C., Wang S.C., Bogduk N. et al. Prevalence and clinical features of lumbar
zygapophysial joint pain: a study in an Australian population with chronic low back pain //
Ann Rheum Dis. - 1995. - Vol. 54. - P. 100-106.
Shekelle P., Woolf S.H., Eccles M. Clinical guidelines: Developing guidelines // BMJ. - 1999. -
Vol. 318. - P. 593-596.
156
Sheridan M.A. Upper extremity: emphasis on frozen shoulder // Orthop Clin North Am. -
2006. - Vol. 37 (4). - P. 531-539.
Silvers H.R. Lumbar percutaneous facet rhizotomy // Spine. - 1990. - Vol. 15. - P. 36-
40. Simons D.G. The Dead Horse, Like the Phoenix, Is Arising- // Pain Medicine. - 2008. - Vol.
9 (4). - P. 469-470.
Slipman C.W., Lipetz J.S., Plastaras C.T. et al. Fluoroscopically guided therapeutic sacroiliac
joint injections for sacroiliac joint syndrome // Am J Phys Med Rehabil. - 2001. - Vol. 80. - P.
425-432.
Sowa G. Facet-mediated pain // Dis Mon. - 2005. - Vol. 51. - P. 18-33.
Staender M., Maerz U., Tonn J.C. et al. Computerized tomography-guided kryorhizotomy in
76 patients with lumbar facet joint syndrome // J. Neurosurg Spine. - 2005. - Vol. 3. - Р. 444-
449.
Travell J.G., Simons D.G. Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Vol.2
The lower extremities. - Lippincott Williams & Wilkins, 1992. - P. 628.
Valeriani M., Restuccia D., Lazzaro V. et al. Inhibition of human of the human primary motor
area by painful heat stimulation of the skin // Clinical Neurophysiology. - 1999. - Vol. 110. -
P. 1475-1480.
van Boxem K., van Eerd M., Brinkhuize T. Radiofrequency and pulsed radiofrequency
treatment of chronic pain syndromes: the available evidence // Pain Practice. - 2008. - Vol. 8
(5). - P. 385-93.
van Kleef M., Barendse G.A., Kessels A. et al. Randomized trial of radiofrequency lumbar facet
denervation for chronic low back pain // Spine. - 1999. - Vol. 24. - P. 1937-1942.
van Tulder M., Becker А., Bekkering T. et al. European guidelines for the management of acute
nonspecific low back pain in primary care // European Spine Journal. - 2006. - Vol. 15. - Suppl.
2. - P. 169-191.
van Wijk R.M., Geurts J WW., Wynne H.J. et al. Radiofrequency denervation of lumbar facet
joints in the treatment of chronic low back pain: A randomized, double-blind, sham lesion-
controlled trial // Clin J Pain. - 2005. - Vol. 21. - P. 335-344.
Ward A., Watson J., Wood P. et al. Glucocorticoid epidural for sciatica: Metabolic and
endocrine sequelae // Rheumatology (Oxford). - 2002. - Vol. 41. - P. 68-71.
Weishaupt D., Zanetti M., Hodler J. et al. MR imaging of the lumbar spine: Prevalence of
intervertebral disk extrusion and sequestration, nerve root compression, end plate
abnormalities, and osteoarthritis of the facet joints in asymptomatic volunteers // Radiology.
- 1998. - Vol. 209. - P. 661-666.
157
Wiesel S.W., Tsourmas N., Feffer H.L. et al. A study of computer-assisted tomography. I. The
incidence ofpositive CAT scans in an asymptomatic group of patient// Spine. - 1984. - Vol. 9.
- P. 549-551.
Wolfe F., Rasker J. Fibromyalgia // Kelly's Textbook of rheumatology / Ed. by Ferestein G. -
W.B. Saunders Company, 2008 - www.mdconcult.com
158
Глава 5. Корешковые и дискогенные болевые синдромы

Заболеваемость пояснично-крестцовой радикулопатией в течение жизни составляет
2-5%. Она максимальна в 40-60 лет, а затем постепенно снижается. Поражение
поясничных и крестцовых корешков одинаково часто выявляют у мужчин и женщин [J.
Frymoyer, 1992]. У мужчин поражение поясничных или крестцовых корешков типично
в возрасте 40 лет, а у женщин - в 50-60 лет [A. Tarulli, 2007]. Гораздо меньше известно о
распространенности шейной и грудной радикулопатии. По данным наиболее крупного
исследования [K. Radhakrishnan и др., 1994], распространенность шейной
радикулопатии составляет 83,2 случая на 100 тыс. населения. Существуют отдельные
сообщения, что удельный вес радикулопатии грудных корешков не превышает 5% всех
случаев вертеброгенных корешковых синдромов [C. Stillerman и др., 2004; L. Almond и
др., 2007]. Для формирования радикулопатии имеет значение множество средовых и
наследственных факторов. Наиболее хорошо изучены факторы риска развития
поясничнокрестцовой радикулопатии. Не установлено ее связи с полом и массой тела
[M. Heliovaara и др., 1991]. Рост, возможно, является фактором риска радикулопатии, но
только среди мужчин 50-64 лет. Число родов у женщины не связано с риском
радикулопатии [M. Heliovaara, 1991, 1987, 1989].
Частота радикулопатии зависит от возраста. Ее редко диагностируют у лиц моложе 20
лет. Относительный ее риск увеличивается на 1,4 каждые 10 лет до достижения 64 лет
[M. Heliovaara, 1989]. Радикулопатия часто встречается у ближайших родственников
лиц, перенесших оперативное вмешательство по поводу грыжи диска [H. Matsui и др.,
1998]. Регулярная ходьба повышает риск ее развития почти в 2 раза. Бег трусцой имеет
двоякий эффект: у тех, кто не страдал от боли в спине на время начала занятий бегом,
риск развития радикулопатии ниже, чем в здоровой популяции, а у тех, кто начал
заниматься бегом после эпизода боли в спине, - выше [H. Miranda и др., 2002].
Определенные виды трудовой деятельности также повышают частоту развития
радикулопатии. Она выше у операторов станков, плотников, водителей, фермеров, при
работе в неудобном положении, особенно при сгибании и поворотах туловища или
при подъеме рук выше плечевого пояса [H. Riihimaki и др., 1989, 1994; H. Miranda и др.,
2002]. Риск развития как пояснично-крестцовой, так и шейной радикулопатии
повышается при курении [M. Goldberg и др., 2000; V. Kostova, M. Koleva, 2001].
В подавляющем большинстве случаев повреждение корешков и спинномозговых
нервов обусловлено вертебральными причинами - наличием грыжи
межпозвоночного диска, дегенеративными изменениями в межпозвоночных суставах,
узким позвоночным каналом. Поражение корешков может быть связано с
новообразованиями: невриномами корешков, первичными и метастатическими
опухолями позвонков, карциноматозом мозговых оболочек; врожденными
аномалиями: артериовенозными мальформациями, арахноидальными и
синовиальными кистами; инфекцией: остеомиелитом, эпидуральным абсцессом,
159
туберкулезом, опоясывающим герпесом, болезнью Лайма, ВИЧ-инфекцией;
воспалительными заболеваниями: саркоидозом, васкулитами; эндокринными и
метаболическими расстройствами: сахарным диабетом, болезнью Педжета,
акромегалией. Помимо дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника
указанные причины в совокупности составляют менее 1% случаев радикулопатии [A.
Tarulli, 2007].
Патогенез и патофизиология дискогенных болевых синдромов

Основная функция межпозвоночных дисков - распределение нагрузки, связанной с
массой тела и мышечной активностью, по позвоночному столбу. Межпозвоночные
диски при этом обеспечивают наклоны вбок, вперед и вращение. Высота диска
составляет примерно 7-10 мм, диаметр - около 40 мм. Диск состоит из толстого
наружного фиброзного кольца, окружающего желатинозное содержимое -
пульпозное ядро, сверху и снизу ограниченное хрящевыми концевыми пластинками.
Пульпозное ядро содержит коллагеновые волокна, расположенные внешне хаотично,
и эластиновые волокна, упорядоченные в радиальном направлении. Коллагеновые
волокна пульпозного ядра погружены в высокогидратированный гель, в нем же
расположены клетки, подобные хондроцитам. Вода - главная составляющая
пульпозного ядра. У молодых лиц оно более чем на 85% состоит из воды. К зрелому
возрасту ее содержание уменьшается до 75% и далее продолжает снижаться. При
нагрузке на диск вода выдавливается из пульпозного ядра и всасывается в него
обратно при ее устранении. Основными факторами, увеличивающими нагрузку на
диск, считают сокращение мышц, натяжение связок, увеличение массы тела и
противодействие гравитации. Наибольшие компрессионные усилия на диск оказывает
мышечное сокращение, в частности мощных мышц, выпрямляющих позвоночник.
Соответственно, внутридисковое давление зависит в первую очередь от позы и
движений позвоночника. Количество жидкости в пульпозном ядре постоянно меняется
в течение дня, и эта циклическая компрессия важна для питания диска.
Фиброзное кольцо состоит из 15-25 концентрических колец или пластинок с
параллельно расположенными в них коллагеновыми волокнами. В каждой пластинке
волокна расположены с отклонением примерно на 60° от вертикальной оси. При этом
волокна двух соседних слоев ориентированы разнонаправлено (либо слева направо,
либо справа налево), так что угол между ними составляет 90°. Вероятно, это
обеспечивает дополнительную прочность. Эластиновые волокна находятся между
пластинками и, возможно, способствуют возвращению диска в первоначальное
состояние после наклонов вперед и назад. Они также могут связывать пластинки между
собой, так как расположены от одной пластинки к другой радиально [S. Bruehlmann и
др., 2002].
160
Благодаря косой ориентации волокон фиброзное кольцо лучше противодействует
скручивающим (торзионным) нагрузкам, а чередование направления волокон в
соседних слоях обеспечивает сопротивление практически всем видам нагрузки на
ПДС, включая его смещение. Несмотря на отсутствие растяжимости коллагеновых
волокон, фиброзное кольцо имеет возможности для механической деформации и
обеспечения гибкости в ПДС. Это достигается возможностью коллагеновых пластин
смещаться относительно друг друга. Сзади фиброзное кольцо тоньше и его пластины
слабее скреплены между собой. Это частично связано с эксцентрическим положением
пульпозного ядра и предрасполагает к частому формированию дегенеративных
изменений именно в этой части фиброзного кольца. Задние отделы фиброзного кольца
подвергаются большей нагрузке при наклонах вперед и вращении. Фиброзное кольцо
наиболее уязвимо при воздействии сил, направленных на смещение позвонков
относительно друг друга, которое может приводить к отделению пластин кольца друг
от друга [J. Taylor, L. Giles, 1997].
Третья структура в составе межпозвоночного диска - хрящевая концевая
пластинка: тонкий (менее 1 мм) горизонтальный слой гиалинового хряща. Ее
коллагеновые волокна расположены горизонтально и параллельно телу позвонка.
Хрящевая концевая пластинка обеспечивает пассивную диффузию питательных
веществ в диск, создает барьер, препятствующий потере протеогликанов, а также
выполняет механическую функцию, выдерживая часть гидростатического давления,
оказываемого на нее пульпозным ядром.
Биомеханическая функция диска реализована с участием трех его составляющих:
коллагеновых волокон, аггрекана и матрикса. Основной состав диска - протеогликаны,
коллаген и вода. Относительно небольшую его часть (2-5%) составляют клетки.
Коллагеновые волокна, представленные в основном коллагеном I и II типа, составляют
примерно 70 и 20% сухой массы фиброзного кольца и пульпозного ядра
соответственно. Они обеспечивают устойчивость диска к растяжению и фиксируют его
к позвонку. Аггрекан - основной протеогликан диска. В его состав входят цепочки
гликозаминогликанов - хондроитинсульфата и кератансульфата, благодаря которым
поддерживается гидратация диска. Содержание протеогликана и воды в пульпозном
ядре (в среднем 15 и 80% соответственно) выше, чем в фиброзном кольце
(приблизительно 5 и 70% соответственно). Матрикс - легкоизменяющаяся структура.
Составляющие его молекулы постоянно разрушаются протеиназами, такими, как
матриксные металлопротеиназы (ММП) и аггреканазы, которые вырабатываются
клетками диска. Равновесие между синтезом, разрушением и накоплением матриксных
макромолекул определяет состояние и механическую функцию диска в целом [P. Raj,
2008].
Взаимодействие между пульпозным ядром и фиброзным кольцом происходит, когда
пульпозное ядро получает вертикальную нагрузку. Поскольку пульпозное ядро
161
относительно несжимаемо (может только смещаться), оно перераспределяет
вертикальную силу давления в силу, направленную радиально, и при этом ей
противодействуют волокна фиброзного кольца. Основные мышцы, оказывающие
компрессионное воздействие на межпозвоночные диски в поясничном отделе
позвоночника, - подвздошно-поясничная мышца и мышца, выпрямляющая
позвоночник. Доказано, что вертикальная компрессия диска, даже при повреждении
фиброзного кольца, не приводит к формированию экструзии. Считают, что
наибольшее повреждение диска вызывают скручивание и наклоны в ПДС. Поскольку
ротация обычно сочетается с наклоном в сторону, на диск при этом одновременно
воздействуют силы давления и смещения позвонков относительно друг друга [P. Raj,
2008].
У взрослого человека межпозвоночный диск содержит очень мало кровеносных
сосудов. Также в диске имеются небольшое количество нервных волокон, которые
расположены преимущественно в наружных отделах фиброзного кольца. Хрящевая
концевая пластинка лишена кровеносных сосудов и нервных волокон. Считают, что
нервные волокна диска представляют собой ветви синувертебрального нерва,
первичные передние ветви спинномозгового нерва или серые соединительные ветви
[S. Roberts и др., 1995].
При дегенеративных изменениях диска пульпозное ядро повреждается под
воздействием не механических нагрузок, а скорее биохимических изменений,
происходящих в нем самом. Поскольку вещество пульпозного ядра может выполнять
функцию антигена, нарушение барьера между ним и микроциркуляторным руслом
тела позвонка при механическом повреждении хрящевой концевой пластинки
запускает каскад аутоиммунных реакций. С возрастом пульпозное ядро становится
более фиброзированным и менее гелеобразным. В целом диск меняет свою
морфологию и становится менее структурированным. Пластинки фиброзного кольца
утрачивают свою строгую направленность, раздваиваются и переплетаются. Также
теряют свою строгую упорядоченность коллагеновые и эластиновые волокна. В диске
начинают формироваться трещины и щели, обычно в области пульпозного ядра. При
этом в диске, как правило, обнаруживают нервные окончания и кровеносные сосуды.
Отмечается усиление пролиферации клеток, которые образуют кластеры, особенно в
области пульпозного ядра. Часть клеток гибнет, что морфологически подтверждают
обнаружением в них признаков некрозов и апоптоза. Считают, что более 50% клеток
диска взрослого человека некротизированы. Однако крайне трудно отличить признаки
«нормального старения» диска от его патологических изменений [P. Raj, 2008].
Наиболее значимое биохимическое изменение, происходящее в диске с увеличением
возраста, - утрата протеогликана [G. Lyons и др., 1981]. Молекулы аггрекана начинают
распадаться на более мелкие фрагменты.
162
Гликозаминогликаны утрачиваются, это приводит к падению осмотического давления
в матриксе диска и его дегидратации. Однако даже в диске, подвергшемся
значительным дегенеративным изменениям, сохраняется способность к синтезу
больших молекул аггрекана.
Несмотря на то что коллаген диска изменяется с возрастом, его изменения не так
очевидны, как нарушения структуры протеогликана. Как правило, меняется не
абсолютное количество коллагена, а его типы и распределение. Фибриллярный
коллаген, например II типа, становится более денатурированным, частично при
действии ферментов. Однако, как и в случае с протеогликанами, несмотря на
дегенерацию диска, возможен синтез новых молекул коллагена [P. Raj, 2008].
Интересно, что пульпозное ядро практически отсутствует в дисках шейного отдела
позвоночника у людей старше 40 лет, и после этого возраста формирование его
экструзии с компрессией нервных структур практически невозможно. Шейный диск
состоит из фиброзного кольца, включающего в себя «островки» гиалинового хряща,
содержит мало воды, очень небольшое количество протеогликанов, структурно
напоминая связку [J. Bland, 2005].
Утрата протеогликанов оказывает основное негативное влияние на способность диска
противостоять механическим нагрузкам [J. Urban, J. McMullin, 1988]. Утрачивая воду,
диск не может гидростатически противостоять нагрузке. При этом большая ее часть
ложится на фиброзное кольцо и концевую пластинку. Такие изменения диска
отражаются на состоянии и других структур позвоночника, предрасполагая их к
повреждению. Как правило, в результате снижения высоты диска увеличивается
нагрузка на дугоотростчатые суставы, в которых развиваются дегенеративные
изменения. Также может уменьшаться натяжение желтой связки, ее утолщение и
выбухание в позвоночный канал, что считают одним из факторов его стенозирования,
особенно значимым в пожилом возрасте.
Кроме указанных изменений, утрата протеогликанов влияет на перемещение других
молекул внутрь и наружу диска. Аггрекан, благодаря высокой концентрации и
отрицательному заряду, предотвращает движение крупных неионизированных
молекул, например белков сыворотки и цитокинов, в матрикс. Снижение
концентрации аггрекана при дегенерации диска приводит к утрате его мелких, но
осмотически активных фрагментов и увеличению проникновения в диск таких крупных
молекул, как факторы роста нервов и цитокины, что усиливает дегенеративный
процесс. Прорастание сосудов и нервных волокон при дегенерации диска, которое
отмечено у пациентов с болью в поясничной области, возможно, связано с утратой
протеогликанов. Доказано, что аггрекан обладает способностью ингибировать
прорастание в диск нервных волокон [W. Johnson и др., 2002; J. Melrose и др., 2002].
163
В настоящее время общепризнанно что сдавление корешка грыжей диска не может
быть единственной причиной формирования болевого синдрома, поскольку
протрузии диска выявляют более чем в 70% случаев при обследовании асимптомной
популяции. Существует предположение, что нервные волокна становятся
сенситизированными к давлению под воздействием молекул воспалительного каскада
арахидоновой кислоты: простагландина E2, тромбоксана, а также фосфолипазы А2,
ФНО-α, ИЛ, ММП. Клетки диска, в котором сформировалась экструзия, могут
продуцировать эти вещества, воздействующие на корешок при формировании тесного
контакта между ним и веществом диска. В настоящее время есть две основные теории,
объясняющие развитие воспаления в области поврежденного диска . Первая
предполагает иммунный механизм, при котором повреждение диска инициирует
взаимодействие антител с антигенами пульпозного ядра, в норме не
«представленными» иммунной системе, приводя к каскаду биохимических реакций,
поддерживающих воспаление. Показано, что экструзия диска вызывает пролиферацию
моноцитов и макрофагов, синтезирующих медиаторы воспаления. Другой механизм
развития воспаления может быть связан с непосредственным воздействием
ферментов, содержащихся в диске, на окружающие ткани. Есть мнение, что вещества,
содержащиеся в грыже диска, при воздействии на нервные волокна вызывают
аксональную дегенерацию и повреждение леммоцитов. Наличием воспаления,
сопровождающего развитие экструзии, можно объяснить эффективность
эпидурального введения глюкокортикоидов при компрессионной радикулопатии [P.
Raj. 2008].
Одной из основных причин формирования дегенеративных изменений в диске
считают нарушение питания его клеток. Снижение концентрации кислорода и
уменьшение pH приводят к снижению синтеза клетками диска молекул внеклеточного
матрикса, что также ведет к его дегенерации [H. Ishihara, J. Urban, 1999; H. Ohshima, J.
Urban, 1992; H. Horner, J. Urban, 2001]. Клетки пульпозного ядра наиболее подвержены
ишемии, поскольку кровоснабжаются капиллярами, начинающимися в теле позвонка,
пенетрирующими субхондральную пластинку и заканчивающимися над хрящевой
концевой пластинкой [J. Urban и др., 1978]. Питательные вещества диффундируют через
капилляры концевой пластинки и внеклеточный матрикс к клеткам, которые могут
находиться на расстоянии до 8 мм от капиллярной сети. Питание пульпозного ядра
может ухудшаться при нарушении кровоснабжения тела позвонка. Атеросклероз,
серповидно-клеточная анемия, кессонная болезнь, болезнь Гоше сопровождаются
выраженным дегенеративным процессом в позвоночнике [J. Jones, 1997; L. Kauppila,
1997]. Значительные физические нагрузки или их отсутствие также оказывают влияние
на диффузию питательных веществ в диск. Показано, что физические упражнения с
нагрузкой на позвоночник усиливают потребление диском кислорода и уменьшают
выработку лактата, и наоборот, фиксация и иммобилизация позвоночника приводят к
противоположному эффекту. Предполагается, что не тяжелые физические упражнения
164
изменяют в лучшую сторону строение капиллярной сети на границе тела позвонка и
диска [P. Ray, 2008]. Показано, что длительная физическая активность стимулирует
повышение содержания в нем протеогликанов.
Экспериментальные данные свидетельствует о том, что избыточная нагрузка или
травматизация диска вызывает его дегенеративные изменения [K. Puustjarvi и др., 1993;
J. Iatridis и др., 1999; J. Lotz и др., 1998; O. Osti и др., 1990]. Существует связь боли в спине
с тяжелым физическим трудом.
Остается неясным значение генетической предрасположенности в дегенерации
дисков. Несколько исследований подтвердили семейную предрасположенность к
развитию дистрофических изменений дисков и формированию грыж [J. Heikkila и др.,
1989]. У близнецов конкордантность по формированию грыж дисков превышает 60%
[M. Battie и др., 1995; P. Sambrook и др., 1999]. Лица с полиморфизмом гена,
кодирующего синтез аггрекана, имеют более высокий риск возникновения ранних
дистрофических изменений диска [H. Watanabe и др., 1997]. Исследования трансгенных
мышей свидетельствуют о том, что мутации генов, кодирующих синтез структурных
матриксных белков (аггрекана, коллагена II и IX типов), могут вызывать дегенерацию
диска [S. Li и др., 1995; T. Kimura и др., 1996].
Наиболее важным в патогенезе патологии межпозвоночного диска считают
повреждение фиброзного кольца. Если фиброзное кольцо повреждается при
воздействии сил, превышающих механические свойства волокон, оно больше не
может выполнять стабилизирующую или ограничивающую функцию при движении
тел позвонков или повышении давления пульпозного ядра. При этом зона
повреждения фиброзного кольца не может оказывать достаточного сопротивления
давлению пульпозного ядра, в результате чего возникает прогиб волокон фиброзного
кольца и выбухание диска. Повреждение фиброзного кольца, предрасполагающее к
формированию грыжи диска, может быть следствием повторных микротравм,
длительного воздействия вибрации или статической нагрузки, а также единичной
травмы обычно из-за форсированного скручивающего движения позвоночника.
Пролонгированное разгибание (в частности, при гиперлордотической деформации
позвоночника) может оказывать большее воздействие на более слабые от природы
задние отделы фиброзного кольца, предрасполагая его к большему повреждению.
Сочетание наклона вперед с вращением создает условия для растяжения
косорасположенных коллагеновых волокон диска. Если при этом сила растяжения
превышает способность волокон диска к сопротивлению посредством его
эластических свойств, происходит их необратимое удлинение и снижение резистивной
и стабилизирующей функции фиброзного кольца. Повреждение задних отделов
фиброзного кольца происходит по аналогичному механизму при пролонгированных
статических нагрузках с наклоном туловища вперед. В начале наклона вперед ось
вращения находится в области пульпозного ядра, но по мере движения центр
165
вращения медленно смещается кпереди и все структуры, находящиеся кзади от оси
вращения, значительно растягиваются.
В поясничном отделе позвоночника до 90% протрузий и экструзий локализуются на
уровне Liv-Lv и Lv-SI в шейном - в 45-60% случаев их можно обнаружить на уровне С-С.
Экструзии и секвестры диска могут состоять из пульпозного ядра, фиброзного кольца,
хрящевой концевой пластинки и различных сочетаний этих элементов. При этом в
молодом возрасте гелеобразное пульпозное ядро, оказывая более высокое давление,
легче проникает между поврежденными волокнами фиброзного кольца, что
обусловливает более частое формирование радикулопатии у молодых (20-45 лет) по
сравнению с пожилыми. Интересно, что у пожилых пациентов отмечают более частое
формирование грыж межпозвоночных дисков на уровне выше чем Liv-LV.
Связь поражения корешков спинномозговых нервов с наличием грыжи диска
предполагали еще в начале XX в. G. Schmorl и A. Andrae (1929) описали задние
протрузии дисков, выявленные при аутопсии. Однако они не связали найденные
изменения с состоянием, известным как «ишиас», а расценили их как асимптомные
изменения диска [по M. Stafford и др., 2007]. В 1931 г. C. Eleberg описал удаленные им
из позвоночного канала пациентов с «ишиасом» «хрящевые опухоли» и предположил,
что они представляют собой фрагменты грыжи диска. Однако эта идея была
подвергнута сомнениям. Позже ее подтвердили W. Mixter и J. Barr (1934) [по M. Stafford
и др., 2007]. С этого времени компрессию диска грыжей признали наиболее частой
причиной поражения поясничных и крестцовых корешков. Изолированное участие
компрессионного механизма в формировании болевого синдрома при радикулопатии
поставил под сомнение M. Kelly в 1956 г., сравнивший воздействие на корешок опухоли
и грыжи диска и предположивший, что изолированно компрессия корешка без
развития в нем воспаления не может быть причиной боли. O. Lindahl и B. Rexed (1951)
при интраоперационных исследованиях выявили воспалительные изменения в
корешках и предположили, что они связаны с грыжей межпозвонкового диска.
Отечественные исследователи также активно изучали иммунные механизмы
формирования радикулопатии [А.И. Осна и др., 1970; В.И. Латышева и др., 1985; М.Д.
Благодатский, Ю.В. Солодун, 1987, 1988; В.В. Галимский, 1999]. В настоящее время
теория об участии воспаления в формировании радикулопатии, связанной с грыжей
диска, активно развивается.
В патогенезе радикулопатии имеет значение комплексное взаимодействие
воспалительных, иммунологических и компрессионных механизмов.
В пользу участия воспаления в патогенезе радикулопатии свидетельствуют данные
экспериментальных работ, в которых нанесение вещества пульпозного ядра на
структуры позвоночного канала (корешки, твердую мозговую оболочку) приводило к
развитию в них выраженной воспалительной реакции [R. McCarron и др., 1987]. В
веществе грыжи диска, полученном при оперативном вмешательстве по поводу
166
радикулопатии, выявлено значительное повышение активности фосфолипазы A2 -
важного фермента воспалительных реакций [J. Saal и др., 1990]. Фосфолипаза А2
способствует высвобождению арахидоновой кислоты и повышению концентрации
лейкотриенов и тромбоксанов. Отмечена связь между содержанием фосфолипазы A2
в веществе грыжи диска и плазме крови [M. Piperno и др., 1997]. Введение фосфолипазы
A2 в эпидуральное пространство у крыс приводит к двигательным и чувствительным
расстройствам в конечностях и формированию эктопических разрядов в поясничных
корешках. При гистологическом исследовании нервов и корешков в этом случае
выявляют признаки демиелинизации [C. Chen и др., 1997]. В веществе межпозвоночных
дисков, полученном интраоперационно, отмечено повышенное содержание
лейкотриена В4 и тромбоксана В2 [O. Nygaard и др., 1997]. Еще одно подтверждение
провоспалительных свойств пульпозного ядра было получено при введении его
материала экспериментальным животным. Нанесение содержимого собственного
пульпозного ядра на корешки спинномозговых нервов крыс приводило к снижению
кровотока в узле заднего корешка и эндоневральному отеку [S. Yabuki и др., 1998].
В патогенезе развития радикулопатии пока не ясно значение цитокинов. В
межпозвоночных дисках пациентов, оперированных по поводу радикулопатии,
отмечено повышение уровня ИЛ-1α, ИЛ-β, ИЛ-6, ИЛ-8, простагландина Е2 и ФНО-α [H.
Takahashi и др., 1996; J. Burke и др., 2002, H. Brisby и др., 2002].
Цитокины, особенно ФНО-α, усиливают синтез мощного медиатора воспаления -
оксида азота. В экспериментах на животных активность синтетазы оксида азота
повышалась при воздействии содержимого пульпозного ядра на корешки
спинномозговых нервов, а ее ингибирование уменьшало выраженность отека корешка
и улучшало СПВ по нервным волокнам [H. Brisby и др., 2000].
Наиболее тесная связь отмечена между выраженностью воспаления, связанного с
воздействием на содержимое позвоночного канала вещества пульпозного ядра, и
активностью ФНО-α. В частности, в экспериментах на животных показано, что
нарушение проведения импульса по корешкам, на которые наносили вещество
пульпозного ядра, полностью регрессировало при введении доксициклина,
способного ингибировать ФНО-α [K. Olmarker, 1998]. Применение других ингибиторов
ФНО-α - этанерцепта и инфликсимаба в экспериментах на животных уменьшает
интраневральный отек, частоту внутрикапиллярного тромбообразования,
повышенную активность нейронов заднего рога спинного мозга и улучшает
проведение возбуждения по корешкам, подвергшимся воздействию веществом
пульпозного ядра [A. Onda, 2003; K. Olmarker, 2001]. Пилотное исследование
моноклональных антител к ФНО-α - введение инфликсимаба пациентам с
компрессинной радикулопатией - показало уменьшение интенсивности боли,
сохранявшееся 3 мес [J. Karppinen, 2003].
167
Иммунная система также может опосредовать воздействие пульпозного ядра на
корешки спинномозговых нервов. У пациентов с радикулопатией повышен титр
антител к гликосфинголипидам. В норме титр антител к этим клеточным компонентам
очень низкий. Он повышается при некоторых аутоиммунных поражениях нервной
системы, в частности при синдроме Гийена-Барре. В цереброспинальной жидкости
пациентов с радикулопатией также повышен уровень маркеров клеточного
повреждения - белков нейрофиламентов и белка S-100 [H. Brisby и др., 1999]. Эти
данные показывают, что иммунные реакции, направленные против нервной ткани,
могут принимать участие в патогенезе радикулопатии.
Кроме перечисленных механизмов, собственно компрессионное воздействие может
иметь значение в развитии поражения корешков. В экспериментах на животных
показано, что прямая компрессия корешка спинномозгового нерва (а не
изолированное воздействие на него содержимого пульпозного ядра) приводит к
повышению содержания белков нейрофиламентов в цереброспинальной жидкости
[J.S. Skouen, 1999]. Только сочетание смещения корешка спинномозгового нерва с
воздействием на него вещества пульпозного ядра приводит к изменению порогов
чувствительности к механическим и тепловым стимулам [R. Myers, K. Olmarker, 1998].
Пояснично-крестцовые корешки обладают повышенной чувствительностью к
сдавлению из-за относительно легко возникающей компрессии их вен, которая
предрасполагает к быстрому формированию отека и интраневрального воспаления
[А.Г. Глауров, 1986; B. Rydevik и др., 1991]. В отличие от периферических нервов вены в
корешках не сопровождают артерии, а спиралевидно располагаются в глубине
нервной ткани. Гематоневральный барьер между капиллярами и аксонами корешка
более проницаем, чем у периферического нерва, в частности, для альбуминов
сыворотки крови. Этим объясняется более частое формирование отека в корешках, по
сравнению с периферическими нервами [H. Yoshizawa, H. Crock, 1997]. Значение
нарушений микроциркуляции при формировании компрессионной радикулопатии
показано в работах российских исследователей [С.П. Миронов и др., 2006]. Скорее
всего, изолированное нарушение венозного оттока не приводит к воспалению в
корешках, но может предрасполагать к его развитию при воздействии других
патогенетических факторов.
Таким образом, болевой синдром при компрессионной радикулопатии вероятно носит
смешанный характер. Ноцицептивный механизм принимает участие в его
формировании при активации ноцицепторов в поврежденном диске и окружающих
его тканях, содержащих свободные нервные окончания (в первую очередь в самих
корешках и твердой мозговой оболочке). Повреждение диска инициирует иммунное
воспаление, а также воспалительную реакцию, связанную с непосредственным
воздействием ферментов, содержащихся в диске, на окружающие ткани. Ноцицепторы
диска, корешка и других структур внутри позвоночного канала сенситизируются под
воздействием молекул воспалительного каскада арахидоновой кислоты:
168
простагландина E2, тромбоксана, фосфолипазы А2, ФНО-α, ИЛ, ММП. Невропатический
компонент болевого синдрома при дискогенной радикулопатии может быть связан как
с повреждением корешка при его компрессии, отеке, ишемии и формировании
интраневрального воспаления, так и в результате аксональной дегенерации и
повреждения шванновских клеток на фоне иммунных реакций, направленных против
нервной ткани, а также при непосредственном токсическом воздействии веществ,
содержащихся в грыже диска.
5-1. ДИСКОГЕННАЯ РАДИКУЛОПАТИЯ
Одной из основных причин формирования радикулопатии считают грыжу
межпозвоночного диска. Боль, связанная с поражением корешков грыжей
межпозвоночного диска, носит неоднородный характер. Классическая картина
компрессионной радикулопатии заключается в остром развитии стреляющей,
прокалывающей, реже - жгучей боли и парестезий, сочетающихся со снижением
чувствительности (гипалгезией) в зоне иннервации пораженного корешка. Кроме
чувствительных расстройств, характерно развитие слабости в индикаторных мышцах,
иннервируемых пораженным корешком, а также снижение (выпадение)
соответствующего сухожильного рефлекса.
При корешковой компрессии обычно отмечается усиление боли при повышении
внутрибрюшного давления (при кашле, чихании), в вертикальном положении и
уменьшение в горизонтальном положении. Шейная радикулопатия в подавляющем
большинстве случаев начинается без четких провоцирующих причин с возникающей
в утреннее время боли в шее с иррадиацией в руку. Характерный симптом - ощущение
скованности в мышцах шеи. Зона иррадиации боли зависит от локализации
поражения. Часто оказываются положительными пробы на корешковую компрессию:
наклон головы в больную сторону с последующим аксиальным давлением на нее
приводит к появлению или усилению иррадиирующей боли и парестезий в руке. В
случае экстрадуральной (дискогенной) компрессии шейных корешков уменьшение
болевого синдрома отмечается при отведении руки в плечевом суставе или когда
пациенты принимают вынужденное положение с заведением руки за голову [B. Kuijper
и др., 2009].
В 45-60% случаев поражается корешок СVII при его сдавлении грыжей диска С-С. В 20-
25% случаев отмечается компрессия корешка грыжей диска СV-СVI. На компрессионную
радикулопатию СVI и СVIII корешков приходится по 10% случаев.
Поражение верхних шейных корешков встречается относительно редко. Обычно они
уязвимы при патологии шейного отдела позвоночника у пациентов с ревматоидным
артритом, при подвывихах в атлантозатылочных суставах. Боль при поражении верхних
шейных корешков может иррадиировать в затылочную, височную и периорбитальную
область, в шею и надплечье. В 50-70% случаев задние корешки сегмента С1 отсутствуют.
169
Дерматому СII соответствует зона иннервации формирующегося из корешка С
большого затылочного нерва, которая включает в себя затылочную область от
большого затылочного отверстия до макушки, ограниченную латерально
сосцевидными отростками. Дерматому СIII соответствует зона иннервации малого
затылочного нерва (ушная раковина, сосцевидный отросток, угол нижней челюсти,
нижнелатеральная часть затылочной области). Боль при поражении корешка
СIV иррадиирует преимущественно в шею и надплечье, при такой локализации
поражения чувствительные нарушения могут появляться на боковой поверхности шеи.
Патогномоничного паттерна клинически определяемых двигательных нарушений при
поражении верхних шейных корешков не выявлено [D. Dubuisson, 2006].
Поражение корешков с уровня ТII по LI в основном проявляется опоясывающей болью
в области туловища. Боль, связанная с поражением грудных корешков грыжей диска,
как правило, провоцируется кашлем, чиханием и натуживанием. Часто она отличается
ноющим, жгучим или стягивающим характером. Слабость мышц туловища не типична
для монорадикулярного поражения, или ее трудно выявить клинически. Поражение
грудных корешков требует обязательного дифференциального диагноза с
невертеброгенной патологией (опоясывающий герпес, опухолевое поражение
корешка или позвоночника, эпидуральный абсцесс, диабетическая тораколюмбальная
радикулопатия). Инфильтрация корешков опухолью обычно встречается при
метастатическом поражении ребер, позвоночника, забрюшинного пространства.
Может отмечаться поражение нескольких спинномозговых корешков. Типично
усиление болей при кашле и чихании. Вовлечение нервных корешков может быть
односторонним или двусторонним. Диабетическая тораколюмбальная радикулопатия
встречается при II типе сахарного диабета. Для этого состояния характерны одноили
двусторонние стреляющие или жгучие боли в области грудной клетки или живота,
сопровождающиеся гипералгезией, а иногда аллодинией в зоне иннервации
пораженного корешка. Для эпидурального абсцесса, локализующегося в грудном
отделе позвоночника, характерен невропатический болевой синдром в зоне
иннервации пораженных корешков, сопровождающийся повышением температуры,
локальной (ноцицептивной) болью в позвоночнике, иногда отмечается нижний
парапарез.
Большинство грыж межпозвоночных дисков, поражающих поясничные и крестцовые
корешки, выявляют на уровне LIV-LV (59%) (с компрессией корешка LV), следующий по
частоте поражения - уровень LV-SI (30%) (с компрессией корешка SI), реже отмечаются
грыжи на уровне LIII-LIV [K. Malik, H. Benson, 2008]. Высокая частота поражения ПДС на
уровне LIV-LV и LV-SI связана с биомеханическими особенностями этих сегментов.
Поскольку межпозвоночный диск относительно хорошо противостоит
компрессионным нагрузкам, основной причиной его повреждения становятся
перегрузки, связанные с вращением и сгибанием. Амплитуда сгибания в поясничном
отделе позвоночника в двух указанных сегментах выше (20-25° в каждом), чем в
170
остальных ПДС в поясничном отделе [J. Porterfield, 1998]. В то же время известно, что
наклон вперед - движение, наиболее часто встречающееся в повседневной жизни.
Кроме этого, межпозвоночные диски на уровне LIV-LV и LV-SI для поддержания
поясничного лордоза имеют клиновидную форму в сагиттальной плоскости с
утолщением передних отделов почти в 2 раза больше по сравнению с задними, что,
возможно, также предрасполагает к большей частоте повреждения лежащих кзади
сегментов фиброзного кольца. Известно, что дугоотростчатые суставы на указанных
уровнях из-за необходимости противостоять силе, направленной на смещение
позвонка кпереди, которую прилагает гравитация к ПДС, участвующему в
формировании лордоза, наиболее часто подвергаются дегенеративным изменениям, а
при их патологии основная нагрузка ложится на межпозвоночный диск. Сегмент LV-
SI при флексии и вращении дополнительно стабилизирует подвздошно-поясничная
связка. Отсутствие такого пассивного «стабилизатора» на уровне ПДС LIV-LV, возможно,
приводит к более частой перегрузке и повреждению межпозвонкового диска [L. Giles,
1997].
У 50% пациентов с радикулопатией пояснично-крестцовых корешков формируется
наклон туловища в сторону (сколиоз), исчезающий в положении лежа, что обусловлено
сокращением преимущественно квадратной мышцы поясницы. Симптом Ласега имеет
80% чувствительность и 40% специфичность для выявления экструзии диска.
Характерные чувствительные, двигательные и рефлекторные нарушения при наиболее
часто встречающихся вариантах компрессионной радикулопатии шейных и
пояснично-крестцовых корешков представлены в табл. 3-2 и 3-3.
Компрессия корешка может происходить в корешковом канале (латеральном кармане
- области между заднебоковой поверхностью тела позвонка и верхним суставным
отростком) и в межпозвоночном отверстии, нередко она связана с наличием
латеральной грыжи диска, а чаще с латеральным стенозом позвоночного канала в
результате гипертрофии дугоотростчатых суставов [D. Long, 2006]. Выделяют стеноз
«зоны входа», стеноз «средней зоны» и стеноз «зоны выхода» корешка из
межпозвоночного отверстия. «Зона входа» в межпозвоночное отверстие -
латеральный карман. Основная причина компрессии корешка в этой области -
гипертрофия верхнего суставного отростка дугоотростчатого сустава, врожденные
изменения формы, размера, ориентации дугоотростчатых суставов и остеофиты края
тела позвонка. «Средняя зона» спереди ограничена задней поверхностью тела
позвонка, сзади - межсуставной частью дужки позвонка, медиальные отделы этой зоны
открыты в область центрального канала. Основными причинами стеноза «средней
зоны» считают появление остеофитов в месте прикрепления желтой связки и
гипертрофию суставной сумки дугоотростчатого сустава. «Зона выхода» ограничена
спереди нижележащим межпозвоночным диском, сзади - наружными отделами
дугоотростчатого сустава. Причины компрессии корешка в «зоне выхода» -
171
гипертрофия и подвывихи дугоотростчатых суставов, остеофиты у верхнего края
межпозвоночного диска [А.Ю. Смирнов, 1999]. Боль при латеральной компрессии
корешка обычно сохраняется в покое, нарастая при ходьбе и пребывании в
вертикальном положении. Она не усиливается при кашле и чихании. Симптомы
натяжения, как правило, выражены слабо. Наклоны вперед ограничены меньше, чем
при срединной или парамедианной экструзии, а болевые ощущения, как правило,
провоцируют разгибание и ротация. При стенозе корешкового канала клиническая
картина, в отличие от компрессии корешка грыжей межпозвоночного диска,
развивается постепенно. Для изолированного сужения корешкового канала
перемежающаяся хромота не характерна. При нейровизуализации выявляют
латеральную грыжу диска или стеноз на уровне, соответствующем выходу
пораженного корешка через межпозвоночное отверстие (в частности, типично
поражение корешка LV грыжей диска LV-SI).
Отдельным состоянием, связанным с компрессией спинномозговых корешков и
сопровождающих их сосудов, на поясничном или крестцовом уровне (обычно
поражается корешок LV или SI), считают парализующий ишиас. Парализующий ишиас -
редкое состояние, встречающееся в 1% случаев пояснично-крестцовых
радикулопатий. При этой патологии паралич мышц стопы значительно преобладает
над выраженностью чувствительных нарушений. Быстрому (от нескольких часов до 1-
3 сут) нарастанию двигательных расстройств, вплоть до плегии в мышцах стопы,
обычно предшествует недлительный корешковый болевой синдром. Я.Ю. Попелянский
выделяет изолированный «корешковый» сосудистый синдром, связанный,
предположительно, со сдавлением грыжей диска vasae nervori, и «спинальный
синдром», связанный с поражением дополнительной радикуломедуллярной артерии,
когда помимо корешкового поражения у пациентов определяют симптомы ишемии
спинного мозга [Я.Ю. Попелянский, 1997]. По-видимому, дополнительные
радикуломедуллярные артерии в основном кровоснабжают корешки конского хвоста,
но также участвуют в механизмах компенсации кровообращения всего поясничного
утолщения. Доказано, что дополнительная радикуломедуллярная артерия участвует в
кровоснабжении спинного мозга у 15-17% людей [Г. Лазорт, 1977]; А.А. Скоромец и др.
[1998]. указывают, что в патогенезе парализующего ишиаса основное значение имеет
нарушение кровообращения в эпиконусе спинного мозга, связанное с компрессией
дополнительной радикуломедуллярной артерии, и предлагает обозначать
клиническую картину парализующего ишиаса термином «радикуломиелоишемия» с
уточнением пораженных сегментов спинного мозга.
Данные визуализации (КТ, МРТ) позвоночника необходимо анализировать в
совокупности с клиническими проявлениями радикулопатии. Прямой зависимости
между размерами канала и появлением признаков компрессии корешков нет, хотя
вероятность их повреждения тем больше, чем значительнее размер грыжи диска и чем
172
меньше исходные размеры центрального и латерального позвоночных каналов [О.А.
Черненко и др., 1996]. Острая и быстро возникающая компрессия приводит к
значительно более грубым повреждениям тканей, чем постепенная или
периодическая.
КТ и МРТ имеют сходную чувствительность (62-90% и 60-100% соответственно) и
специфичность (70-87% и 43-97% соответственно) для выявления грыжи
межпозвоночного диска, но при МРТ можно получить более детальную картину
состояния невральных структур и мягких тканей [D. Gregory и др., 2008; J. Jarvik, R. Deyo,
2002]. Иногда полезна стандартная контрастная миелография или КТ-миелография, но
эти методы являются инвазивными, и их использование ограничено диагностически
сомнительными случаями после интерпретации данных КТ или МРТ. Сроки проведения
нейровизуализационного обследования определяет наличие маркеров потенциально
опасных заболеваний позвоночника (см. «Обследование пациентов с болью в спине»)
и динамика заболевания. Экстренное проведение КТ или МРТ показано при наличии
симптомов компрессии корешков конского хвоста, нарастании пареза, признаках
миелопатии. Их применение в короткие сроки необходимо также при подозрении на
инфекционное, опухолевое, воспалительное поражение позвоночника и в
диагностически неясных случаях. При отсутствии потенциально опасных состояний
нейровизуализацию можно проводить на 4-6-й неделе со времени возникновения
симптомов. Эти временные рамки совпадают с рекомендоваными сроками
консервативного лечения радикулопатии и определения дальнейшей тактики ведения
пациента (оперативного или продолжения консервативного лечения) [D. Gregory и др.,
2008; University of Michigan Health System, 2003]. Проспективное исследование
свидетельствует о достоверном уменьшении размеров экструзий и секвестраций
дисков (75-100% случаев) и признаков компрессии корешков и спинноозговых нервов
(21-80% случаев) через 14 мес наблюдения за пациентами с компрессионной
радикулопатией, получавшими консервативное лечение. Положительная динамика
визуализационных изменений не зависила от метода лечения и возраста пациентов [T.
Jensen и др., 2006].
В качестве инструментальных методов диагностики при радикулопатии применяют
ЭНМГ и игольчатую ЭМГ. СПВ по двигательным волокнам у пациентов с
радикулопатией обычно остается нормальной даже при выявлении слабости в
пораженном миотоме из-за того, что только часть волокон в пределах нерва
оказывается поврежденной. Анализ амплитуд М-ответов и СПВ по двигательным
волокнам не отличается высокой чувствительностью в отношении выявления
корешкового уровня поражения, но полезен для дифференцировки этого состояния от
периферических невропатий.
СПВ по чувствительным волокнам периферических нервов при радикулопатии также
обычно остается нормальной, поскольку компрессия корешков происходит
173
проксимальнее спинномозгового ганглия. Эта особенность часто помогает
дифференцировать поражение корешка от поражения нерва или сплетения, поскольку
в двух последних случаях часто отмечается повреждение чувствительных волокон.
Исключение составляет радикулопатия LV. Поскольку спинномозговой ганглий LV в 40%
случаев расположен в спинномозговом канале, он может поражаться при
дегенеративных изменениях позвоночника, что вызывает антероградную дегенерацию
аксонов чувствительных клеток. В таких случаях при стимуляции поверхностного
малоберцового нерва S-ответы могут отсутствовать.
Особое внимание в диагностике радикулопатий традиционно уделяют таким
показателям, как F-волна и Н-рефлекс, которые характеризуют проведение импульса
по наиболее проксимальным сегментам нервов.
F-волны - поздние моторные ответы, которые чаще регистрируют на руках со
срединного и локтевого нервов (мышцы возвышения большого пальца и мышцы
возвышения мизинца соответственно), а на ногах - с большеберцового и
малоберцового нервов (мышца, отводящая большой палец, и короткий разгибатель
пальцев соответственно). F-волны распространяются по двигательным волокнам
сначала в антидромном (к спинному мозгу), затем в ортодромном (к месту
регистрации) направлении. Они отличаются различнй латентностью и амплитудой
(примерно 5% амплитуды М-ответа соответствую-
щей мышцы). Полагают, что для оценки состояния проксимальных отделов
двигательных аксонов нервных проводников имеют значение количество выпадений
F-волн, минимальная и максимальная латентность, показатель их разброса
(хронодисперсия), минимальная, максимальная и средняя СПВ и их разброс
(тахеодисперсия) [В.Н Команцев., В.А. Заболотных, 2001]. Тем не менее значение F-волн
в диагностике радикулопатии остается предметом дискуссии. Частота выявления F-
волн в норме колеблется от 20 до 100% в зависимости от исследуемого нерва. Процент
выявления F-волн для локтевого нерва составляет 90%, для малоберцового нерва - 40%
[В.Н. Команцев, В.А. Заболотных, 2001]. Отсутствие F-волн при стимуляции срединного,
локтевого или большеберцового нерва при нормальной амплитуде М-ответов с
соответствующей мышцы позволяет предполагать наличие блока проведения или
недавно развившееся (менее 5-8 сут) аксональное повреждение проксимальнее точки
стимуляции. Эти изменения отмечают как при изолированном вертеброгенном
поражении корешка, так и при демиелинизирующих полирадикулоневропатиях.
Обычно измеряют минимальную латентность F-волны - из регистрируемых F-волн
выявляют волну с минимальным латентным периодом. Однако ее абсолютные
значения нельзя считать надежным критерием для вывода о нарушении проведения
импульса по проксимальным сегментам нерва из-за зависимости этого показателя от
возраста и роста пациента. Увеличение минимальной латенции F-волны отмечают при
равномерном поражении всех волокон в проксимальном сегменте нерва, что крайне
174
редко отмечается при радикулопатии. Для более точной количественной оценки
параметров F-волны электрофизиологами предложена оценка СПВ по F-волне,
которая не зависит от роста и ее всегда можно сопоставить с СПВ по дистальному
участку нерва [J. Kimura, 1974; В.Н. Команцев, В.А. Заболотных, 2001].
Кроме указанных выше показателей F-волн, некоторые исследователи предлагают
оценивать длительность F-волны, ее среднюю латентность и хронодисперсию (разница
между минимальной и максимальной латентностью в последовательной серии
стимулов) [C. Panayiotopoulos, E. Chroni, 1996]. По отдельным данным, совместное
применение оценки этих параметров увеличивает чувствительность анализа F-волн
при радикулопатии корешков L5 и S1 до уровня, сравнимого с чувствительностью
игольчатой ЭМГ [A. Berger и др., 1999, M. Toyokura, K. Murakami, 1997]. В одном
исследовании показано увеличение хронодисперсии F-волн у пациентов со стенозом
позвоночного канала и поражением корешков LV и SI через 3 мин после пребывания в
положении стоя [L. Tang и др., 1988]. В то же время M. Aminoff (2005) отмечает, что «F-
волны обычно не изменены у пациентов с предполагаемой радикулопатией, а если
такое нарушение всетаки отмечается, ему всегда соответствуют изменения при
игольчатой ЭМГ, которые более точно помогают установить диагноз».
Игольчатая ЭМГ - достаточно чувствительный метод для диагностики радикулопатии.
Для правильной интерпретации данных необходимо выявить патологические
изменения неврального характера в двух или более мышцах, иннервирующихся одним
корешком, но разными периферическими нервами. Выявление поражения всех мышц
в пределах одного миотома не обязательно, но мышцы прилежащих сегментов должны
быть интактны. В частности, у пациента с изолированным поражением корешка
CVII должны быть интактны двуглавая мышца плеча и первая тыльная межкостная
мышца. В пределах миотома желательно исследовать проксимальные и дистальные
мышцы для исключения мононевропатии как причины их поражения. Исследование
паравертебральных мышц помогает подтвердить проксимальный уровень поражения
и исключить плексопатию и моневропатию, однако фибрилляции в
паравертебральных мышцах выявляют также при поражении переднего рога спинного
мозга и отдельных заболеваниях мышц (некротизирующая миопатия). Кроме того,
выявление поражения паравертебральных мышц не позволяет точно установить
уровень поражения корешков из-за значительного перекрытия зон иннервации этой
группы мышц. Особенности иннервации мышц верхних и нижних конечностей с
учетом частоты их вовлечения при поражении корешков указаны в табл. 5-1 и 5-2.
Для диагностики радикулопатии необходимо исследовать мышцы согласно указанным
выше рекомендациям и выявить в них одно или более из перечисленных ниже
изменений: положительные острые волны, потенциалы фибрилляций, снижение
рекрутирования двигательных единиц, признаки реиннервации [(увеличение
длительности и (или) амплитуды потенциала действия двигательной единицы (ПДДЕ)],
полифазные ПДДЕ) [K. Levin, 2002]. Исследование лучше проводить как минимум через
175
3 нед после появления симптомов, когда появляется денервационная спонтанная
активность.
Маркерами остроты процесса считают потенциалы фибрилляций в денервированных
мышцах (денервационные изменения), сочетающиеся с нормальными параметрами
ПДДЕ. Как правило, потенциалы фибрилляций сначала появляются в более
проксимальных (паравертебральных) мышцах, а после - в мышцах конечностей.
Реиннервация происходит также в направлении от проксимальных к дистальным
отделам, и фибрилляции исчезают в той же последовательности, в которой появились.
В паравертебральных мышцах они могут полностью исчезнуть уже через 6 нед, а в
дистальных сохраняются до 1-2 лет.
Таблица 5-1. Показатели ЭМГ при предполагаемой шейной радикулопатии [K.H.

Levin, 1996]
176
Таблица 5-2. Показатели ЭМГ при предполагаемой поясничной и крестцовой
радикулопатии [B.E. Tsao, 2003]
177
При хроническом течении денервационно-реиннервационного процесса отмечаются
признаки текущей реиннервации - изменения амплитуды и длительности ПДДЕ с
сопутствующими денервационными изменениями (потенциалами фибрилляций) или
без них. На ранних стадиях реиннервации отмечается нестабильность конфигурации
ПДДЕ, со временем они приобретают стабильную форму полифазных ПДДЕ с
увеличенной длительностью и амплитудой. Эти изменения сохраняются много лет
после развития первых симптомов радикулопатии.
Ниже кратко представлена примерная программа ЭМГ-исследования при подозрении
на часто встречающиеся корешковые болевые синдромы [K. Levin, 2002].
Поражение корешка CV характеризуется типичным паттерном изменений при
игольчатой ЭМГ: примерно с одинаковой частотой поражаются остистые мышцы,
двуглавая мышца плеча, дельтовидная и плечелучевая мышца. Все перечисленные
мышцы у одного пациента вовлекаются в процесс редко. В неясных случаях можно
дополнительно исследовать ромбовидную мышцу. Круглый пронатор (CVICVII) никогда
не поражается при радикулопатии CV. Трапециевидная мышца (CIV) также должна
оставаться интактной. ЭНМГ редко бывает полезной для диагностики радикулопатии
CV Иногда, при тяжелом поражении, отмечают снижение амплитуды М-ответа по
подмышечному и мышечно-кожному нервам.
Поражение корешка С. Для корешка CV нет характерного паттерна поражения мышц,
который можно выявить при ЭМГ. Иногда нарушения сходны с изменениями,
выявляемыми при поражении корешка CV с дополнительным вовлечением трехглавой
мышцы (в 50% случаев) и круглого пронатора (в 80% случаев). Поражение последнего
обычно выявляют и при радикулопатии CVII. Таким образом, существует значительное
сходство ЭМГ-картины радикулопатии корешков CV и CVI и корешков CVI и CVII. Кроме
этого, практически нет патогномоничных для поражения корешка C V изменений и при
ЭНМГ.
Поражение корешка CVII. Для радикулопатии CVII существует типичный паттерн
поражения мышц при игольчатой ЭМГ, характеризующийся вовлечением трехглавой
мышцы плеча, локтевой мышцы, лучевого сгибателя запястья и круглого пронатора.
Трехглавая мышца плеча вовлекается в патологический процесс во всех случаях
радикулопатии CVII. Мышцы, иннервирующиеся из прилежащих сегментов [в частности,
двуглавая мышца плеча (CVI-CVII) и разгибатель указательного пальца (CVIII)], должны
остаться интактными. Изменений при ЭНМГ, патогномоничных для поражения
корешка CVI , нет.
Поражение корешка С характеризуется типичным вовлечением мышц,
иннервирующихся локтевым нервом, а также длинного сгибателя большого пальца
кисти и разгибателя указательного пальца. Из всех корешковых поражений
радикулопатия CVIII отличается наибольшей простотой ЭМГ-исследования из-за
отсутствия перекрывания миотомов. Интактным должен быть круглый пронатор или
178
другие мышцы, иннервирующиеся из сегментов CVII, и единственная мышца,
получающая преимущественную иннервацию из TI-сегмента, - короткая мышца,
приводящая большой палец. При ЭНМГ в отдельных случаях можно выявить снижение
амплитуды М-ответа при стимуляции локтевого нерва и наложении регистрирующего
электрода на мышцу, отводящую мизинец или первую тыльную межкостную мышцу.
Также могут изменяться параметры F-волн при стимуляции локтевого нерва и
наложении регистрирующего электрода на мышцы возвышения мизинца.
В качестве рутинного метода диагностики поражения верхних шейных корешков ЭМГ
применяют очень редко. При поражении корешка CIV могут отмечаться изменения при
игольчатой ЭМГ в длинной мышце головы и мышце, поднимающей лопатку, при
поражении корешка CIIIдополнительно к изменениям в вышеуказанных мышцах - в
грудино-подъязычной, грудино-щитовидной и лопаточно-подъязычной мышцах, при
поражении корешка CII, кроме изменений, характерных для поражения СIV- и С111-
корешков, - в прямой боковой и прямой передней мышце головы. Для подтверждения
поражения корешка CIденервационные изменения необходимо выявить в верхней и
нижней косой мышце головы, подбородочноподъязычной и щитовидно-подъязычной
мышцах [Д. Боренштейн и др., 2005].
Поражения корешков LII-LIV электромиографически практически неотличимы друг от
друга. Рутинно рекомендуют исследовать прямую мышцу бедра, латеральную
широкую мышцу бедра, подвздошную мышцу и длинную приводящую мышцу.
Поскольку длинная приводящая мышца - единственная из перечисленных мышц не
иннервируется бедренным нервом, выявление ее поражения при ЭМГ крайне важно
для дифференцировки невропатии бедренного нерва от радикулопатии L II-LIV.
Поражение корешка LV характеризуется частым вовлечением длинной малоберцовой
мышцы и напрягателя широкой фасции. В 75% случаев отмечают поражение передней,
задней большеберцовой мышцы и длинного сгибателя пальцев. Существуют
противоречивые сведения о преимущественной иннервации передней
большеберцовой мышцы LV- или LIV- корешками [E. Johnson, F. Fletcher, 1981; L. Phillips,
T. Park, 1991]. Для дифференциальной диагностики радикулопатии Lv и перонеальной
невропатии очень важно исследовать заднюю большеберцовую мышцу или длинный
сгибатель пальцев, которые не иннервируются малоберцовым нервом. Для выявления
радикулопатии Lv также целесообразно исследовать проксимальные мышцы -
напрягатель широкой фасции или среднюю ягодичную мышцу для исключения
невропатии седалищного и малоберцового нервов, которые особенно часто отмечают
у пожилых пациентов. У половины пациентов выявляют денервационные изменения в
паравертебральных мышцах. Мышцы, иннервирующиеся соседними сегментами [в
частности, двуглавая мышца бедра (SI), прямая мышца бедра (LIII-LIV)] должны оставаться
интактными. Данные ЭНМГ для выявления радикулопатии LVзначительно менее
информативны: Fволны при стимуляции малоберцового нерва часто отсутствуют. При
179
грубом поражении может возникать снижение амплитуды М-ответа с короткого
разгибателя пальцев при стимуляции малоберцового нерва. В отдельных случаях при
стимуляции поверхностного малоберцового нерва могут отсутствовать S-ответы.
Поражение корешка SI характеризуется сочетанным поражением икроножной и
двуглавой мышцы бедра. Для дифференциальной диагностики с более дистальными
периферическими невропатиями целесообразно исследовать проксимальные мышцы,
иннервирующиеся корешком SI: короткую головку двуглавой мышцы бедра и большую
ягодичную мышцу. При ЭНМГ может отмечаться изменение параметров F-волн при
стимуляции большеберцового нерва, а также изменение H-рефлекса. При стимуляции
заднего большеберцового нерва и регистрации М-ответа с мышцы, отводящей
большой палец, можно выявить снижение его амплитуды.
Лечение дискогенной радикулопатии

В каждом из случаев компрессионной радикулопатии следует определиться, какую
тактику лечения предпочесть: оперативные или консервативные методы воздействия.
Цель оперативного лечения - быстрое устранение сдавления корешка
спинномозгового нерва или его раздражения веществом диска, подвергшегося
экструзии. Абсолютными показаниями к оперативному лечению
поясничнокрестцовой радикулопатии следует считать сдавление корешков конского
хвоста с парезом стоп, анестезией аногенитальной области, нарушением функций
тазовых органов, нарастание пареза в соответствующем иннервации пораженного
корешка миотоме. Хирургическое лечение - метод выбора при спондилогенной
шейной миелопатии. Следует иметь в виду, что многолетняя ишемизация спинного
мозга при данном состоянии, обусловливает относительно умеренный эффект
операций по сравнению, например, с удалением грыжи.
В остальных случаях имеющиеся клинические рекомендации предлагают определить
динамику изменений в период 6-8 нед заболевания, которая влияет на тактику
дальнейшего лечения [D.S. Gregory, 2008]. Показано, что длительное консервативное
лечение (более 18 нед) пациентов с компрессионной радикулопатией не влияет на
эффективность проводимой в последующем микродискэктомии по сравнению с
оперативным вмешательством в более ранние сроки [W. Peul и др., 2007].
Относительными показаниями к хирургическому вмешательству как при шейной, так и
при пояснично-крестцовой радикулопатии считают выраженный корешковый
(невропатический) болевой синдром, не поддающийся адекватному консервативному
лечению в течение 6 нед, а также нарастание неврологических нарушений. Пациентам
этой группы необходимо проведение нейровизуализации (КТ, МРТ), а при выявлении
клинически значимых изменений - решение вопроса об оперативном лечении.
180
Показано, что эффективность стандартной дискэктомии и микродискэктомии (удаление
грыжи диска с применением специального микроскопа) при компрессионной
радикулопатии пояснично-крестцовых корешков одинакова [T. Markova и др., 2007].
Существует относительно немного сравнительных исследований эффективности
оперативного и консервативного лечения радикулопатии пояснично-крестцовых
корешков. Недавно было завершено мультицентровое сравнительное исследование
эффективности стандартной дискэктомии и консервативного лечения у пациентов с
сохранявшимися симптомами пояснично-крестцовой радикулопатии после
консервативного лечения длительностью 6 нед. В двух обследованных группах
отмечено значительное улучшение состояния пациентов, результаты оперативного и
консервативного лечения по основным показателям оценки боли и инвалидизации
оказались сходными. Выявлена тенденция к большей эффективности оперативного
лечения по показателям выраженности радикулопатии и субъективным ощущениям
пациентов. Некоторые методические сложности (переход пациентов из одной группы
в другую) не позволяют считать это исследование достаточно надежным [J. Weinstein и
др., 2006].
Шейная радикулопатия, как правило, отличается благоприятным прогнозом для
выздоровления без оперативного лечения. Хирургическое вмешательство показано
пациентам с длительным и стойким корешковым болевым синдромом. Имеется
ограниченное число РКИ по сравнению оперативной и консервативной тактики
лечения пациентов с компрессионной радикулопатией шейных корешков. В
исследовании L. Persson и др. (1997) показано преимущество хирургического лечения
в отношении уменьшения интенсивности боли при длительно сохраняющихся (более
3 мес) проявлениях радикулопатии по сравнению с ЛФК и физиотерапией или
ношением шейного корсета при оценке результатов лечения на протяжении
ближайших 4 мес. Через 16 мес разницы в мышечной силе, сенсорном дефиците и
выраженности боли при применении сравниваемых методов лечения не отмечено.
Декомпрессия шейных корешков и ганглиев с помощью микрохирургической техники
также дает положительные результаты [B. Kuijper и др., 2008].
Исследования эффективности различных методов консервативного лечения при
пояснично-крестцовой и шейной радикулопатии ограничены. В 1966 г. Британской
ассоциацией физиотерапевтов у 483 пациентов с шейной радикулопатией проведено
сравнение эффективности тракционной терапии, ее имитации, ношения шейного
корсета, приема плацебо или имитации физиотерапии, которое не выявило
преимуществ ни одного из методов лечения при оценке исходов через 4 нед. При этом
у 75% пациентов отмечался регресс болевого синдрома, что свидетельствует в пользу
благоприятного прогноза течения шейной радикулопатии [по B. Kuijper и др., 2009].
В остром периоде в большинстве случаев предпочтение отдают разгрузке шейного и
пояснично-крестцового отделов позвоночника. Это достигается кратковременным
181
назначением постельного режима. Необходимо отметить, что у пациентов с острой
радикулопатией пояснично-крестцовых корешков постельный режим и сохранение
повседневной активности одинаково влияют на исход заболевания с высокой
степенью доказательности.
Консервативное лечение включает в себя назначение вазоактивных препаратов
[пентоксифиллин по 100 мг внутривенно (5 мл 2% раствора) или 400 мг/сут внутрь,
аминофиллин (эуфиллин) по 240 мг внутривенно (10 мл 2,4% раствора), детралекс 2
раза в сутки] для уменьшения отека и улучшения микроциркуляции. При интенсивных,
не купирующихся другими средствами болях возможно кратковременное назначение
наркотических анальгетиков (трамадол по 100 мг/сут). С позиции доказательной
медицины при радикулопатии пояснично-крестцовых корешков назначение НПВС
неэффективно [J. Jordan и др., 2004]. Учитывая роль невропатического механизма в
формировании болевого синдрома, можно предполагать потенциальный эффект от
применения противосудорожных препаратов, но данные об их эффективности
остаются скудными. Применение топирамата в дозе около 200 мг/сут при хроническом
течении пояснично-крестцовой радикулопатии выявило его эффективность в
отношении снижения интенсивности боли, но побочные эффекты ограничивают
широкое назначение этого препарата при лечении корешковых болей [S. Khoromi,
2005]. Открытое несравнительное исследование свидетельствует о потенциальной
эффективности ламотриджина при лечении болевого синдрома, связанного с
компрессионной радикулопатией [E. Eisenberg и др., 2007]. Для лечения
невропатической боли у пациентов с компрессионной радикулопатией можно
назначать габапентин (средняя эффективная доза - 1,8 г/сут) и прегабалин (средняя
доза - 150-300 мг/сут) [R. Baron, A. Binder, 2004].
При улучшении самочувствия пациента к лечению добавляют физиопроцедуры,
направленные на уменьшение рефлекторного мышечного спазма (вакуумный массаж,
фонофорез с местными анестетиками, массаж). В зависимости от состояния пациента
уже на 3-5-е сутки от начала лечения можно подключать методы щадящей мануальной
терапии (приемы мобилизации, релаксация мышц), что ведет к уменьшению
анталгического сколиоза и увеличению объема движений в позвоночнике.
Мануальная терапия эффективна по сравнению с плацебо и тракционной терапией у
пациентов с компрессионной радикулопатией пояснично-крестцовых корешков.
Однако эти манипуляции могут приводить и к ухудшению состояния пациентов с
шейной и пояснично-крестцовой радикулопатией, особенно в случаях, когда имеются
относительные показания к оперативному лечению [T. Markova, 2007].
В стационарах достаточно широко применяют такой метод лечения поясничной или
крестцовой радикулопатии, как эпидуральное введение глюкокортикоидов
[дексаметазона, триамцинолона, метилпреднизолона с 1-20 мл 0,9% раствора натрия
хлорида или в сочетании с местным анестетиком (от 2 до 20 мл 0,5% раствора
182
лидокаина или прокаин, что определяется уровнем и техникой проведения
процедуры)]. Глюкокортикоиды можно вводить трансламинарным и
трансфораминальным доступом. При трансламинарном доступе иглу проводят через
паравертебральные мышцы (при парамедианном доступе) или межостистую связку
(при срединном доступе), затем - через желтую связку. При трансфораминальном
доступе иглу проводят через межпозвоночное отверстие, вентральнее корешка, затем
направляют к заднелатеральной части тела позвонка, расположенной
непосредственно под ножкой дуги позвонка. Иногда используют каудальный доступ
через крестцовую щель. Сравнения эффективности введения глюкокортикоидов
указанными доступами не проводили. Большинство специалистов предпочитают
рентгеноскопический контроль при проведении этой процедуры, так как инъекция
вслепую в 30-40% случаев сопровождается неправильным положением иглы. Общий
объем вводимого раствора определяется местом и техникой введения. При
вмешательствах на шейном и грудном уровне ограничиваются 1,5-2 мл раствора при
трансфораминальном способе введения и 3-5 мл раствора при интерламинарной
процедуре. При пояснично-крестцовых радикулопатиях объем раствора, вводимого
трансфораминально, составляет 3-4 мл, интерламинарно - 6-10 мл, а каудально - до 20
мл [M. Heran и др., 2008].
Данные об эффективности эпидурального введения глюкокортикоидов
противоречивы, из-за чего возникают трудности в определении места этого вида
лечения у пациентов с компрессионной радикулопатией. Эпидуральное введение
глюкокортикоидов доказано не влияет на исход заболевания, но может принести
кратковременное, сохраняющееся от 2 нед до 4 мес, облегчение от боли. Уменьшение
выраженности боли отмечается в 60-75% случаев. Эффективность эпидурального
введения глюкокортикоидов выше при длительности заболевания менее 3 мес [W.
Lavelle, 2008]. Известно, что глюкокортикоиды эффективно ингибируют
воспалительную реакцию, а эпидуральный способ их введения обеспечивает создание
высокой локальной концентрации и минимизирует побочные эффекты, связанные с их
системным применением [М.В. Чурюканов, О.А. Черненко, 2007]. Для определения
показаний к применению этого метода лечения необходимо дальнейшее проведение
качественно спланированных РКИ. В настоящее время относительным показанием к
эпидуральному введению глюкокортикоидов может быть наличие острой (менее 3
мес) дискогенной радикулопатии с болевым синдромом высокой интенсивности.
Дозы и вид вводимого препарата (по данным различных исследований) могут
значительно варьировать. Наиболее часто назначают дексаметазон,
метилпреднизолон, бетаметазон и триамцинолон. Эти препараты отличаются по
размеру частиц и их склонности к агрегации (табл. 5-3). Эффективность
глюкокортикоидов, состоящих из крупных и мелких частиц, относительно одинакова,
что доказано при их трансфораминальном введении для лечения шейной
радикулопатии. Нет достоверных различий в эффективности эпидурального введения
183
80 или 40 мг метилпреднизолона при уменьшении частоты побочных эффектов на
фоне применения более низких доз [M.K. Heran, 2008]. Мужчины отмечают большую
интенсивность боли и неприятных ощущений, связанных с первым эпидуральным
введением глюкокортикоидов, чем женщины, с исчезновением различий в реакции на
эту процедуру при последующих манипуляциях [S. Inman и др., 2004].
Для уменьшения частоты побочных эффектов рекомендуют ограничить применение
глюкокортикоидов до 1-3 введений в разовой дозе, эквивалентной 80 мг
метилпреднизолона, и назначать препараты с наименьшим размером частиц и низкой
склонностью к агрегации [R. Derby и др., 2008]. В зависимости от эффективности
повторные инъекции проводят через несколько дней или недель. Противопоказания к
эпидуральному введению глюкокортикоидов: непереносимость местных анестетиков,
гипокоагуляция, воспаление мягких тканей в месте проведения инъекции,
инфекционные заболевания, неконтролируемый сахарный диабет, компрессия
корешков конского хвоста. Осложнения эпидурального введения глюкокортикоидов:
повреждение нерва или твердой мозговой оболочки (развитие ликворной
гипотензии); ишемические поражения спинного мозга, связанные с повреждением
спинальных артерий; инфекции (эпидуральный абсцесс, менингит, дисцит), местные и
системные реакции на вводимый лекарственный препарат (в частности, остеопороз,
стероидная миопатия, стрии, увеличение массы тела, отеки, гипергликемия). Серьезные
осложнения обычно отмечают при выполнении процедуры на шейном уровне [J.
Obray, M. Huntoon, 2008], поэтому, по видимому, трансфораминальное введение
глюкокортикоидов должно быть ограничено поясничным уровнем.
Таблица 5-3. Глюкокортикоиды, применяемые для эпидурального введения

Препарат Торговое Свойства Разовая доза♠, мг
название
Метилпреднизолон Депо-Медрол♠ Частицы плотно сгруппированы, размер меньше 20-80
эритроцитов; склонность к агрегации отсутствует,
могут растворяться неполностью
Триамцинолон Кеналог♠ Частицы значительно варьируют в размерах, часто 40-80
агрегируют
Бета метазон Целестон♠Θ Частицы значительно варьируют в размерах, часто 12-18
образуют растворимый осадок
Дексаметазон Дексазон♠Θ Частицы в 5-10 раз меньше размера эритроцита могут Вариабельна (4-16)
агрегировать
*В настоящее время консенсус относительно рекомендуемых доз глюкокортикоидов
для эпидурального введения не достигнут. Можно рекомендовать применение
наименьшей эффективной дозы для уменьшения частоты побочных явлений.
Системное применение специфических противовоспалительных препаратов -
относительно новое направление в лечении корешковых болевых синдромов. Данные
о целесообразности их применения необходимо уточнять. В пилотных исследованиях
показана эффективность ингибиторов ФНО-α - инфликсимаба и этанерцептаΘ [T.
Korhonen и др., 2004; S. Genevay и др., 2004].
184
Прогностическими факторами, определяющими благоприятный исход
консервативного лечения компрессионной пояснично-крестцовой радикулопатии,
считают отсутствие симптомов натяжения, усиления боли в ноге при разгибании в
поясничном отделе позвоночника, стеноза позвоночного канала при КТ или МРТ,
хороший эффект от эпидурального введенияглюкокортикоидов, регресс
неврологических расстройств через 12 нед с начала возникновения заболевания,
высокую мотивацию пациента в участии в двигательной реабилитации, более 12 лет
образования, отсутствие выраженных психологических нарушений и необходимости
получения финансовой компенсации (страховки, пенсии), связанной с настоящим
заболеванием [J. Saal и др., 1996].
При фораминальной компрессии корешков эффективность консервативной терапии
относительно низка, но в случаях с легко выраженными неврологическими
нарушениями возможно консервативное лечение с подключением программы ЛФК.
Оперативное лечение отличается высокой эффективностью и заключается в так
называемой нейрофораминальной декомпрессии, особенности которой определяются
данными нейровизуализации и интраоперационными находками [А.И. Осна, 1965; А.Ю.
Смирнов, 1999; D. Long, 2006]. При стенозах корешкового канала («зоны входа»)
декомпрессия предполагает проведение медиальной фасетэктомии, иногда в
сочетании с удалением краевых остеофитов. При стенозе «средней зоны» для
устранения корешковой компрессии проводят гемиламинэктомию в сочетании с
резекцией нижнего суставного отростка. При компрессии корешка в области его
выхода из межпозвоночного отверстия можно выполнить резекцию верхнего
суставного отростка и удаление остеофитов.
Подавляющее большинство пациентов с шейной или пояснично-крестцовой
радикулопатией выздоравливает в течение 3 мес. Состояние некоторых пациентов
улучшается дольше (3-6 мес), и, наконец, если обострение длится более 6 мес
(примерно 14% пациентов), выраженность клинических проявлений заболевания,
вероятно, останется на прежнем уровне в течение ближайших 2 лет, без ухудшения или
улучшения [D. Long, 2006].
В настоящее время все больше внимания уделяют так называемым минимально
инвазивным вмешательствам при грыжах межпозвоночных дисков. Несмотря на
длительную историю применения данных методов воздействия, научно обоснованных
доказательств их эффективности пока нет. Проведенные многочисленные
несравнительные исследования отличаются небольшими выборками, разными
техническими характеристиками оборудования, применяющегося для вмешательства,
критериями включения пациентов в исследование, оценками исходов и периодами
наблюдения. Эти факторы не позволяют экстраполировать результаты проведенных
исследований в повседневную практику. Однако потенциальные медицинские и
экономические преимущества малоинвазивных методов лечения требуют проведения
185
методологически качественных исследований для создания доказательной базы их
применения.
История развития минимально инвазивных внутридисковых вмешательств
насчитывает более 45 лет - с первой чрескожной внутридисковой иньекции
химопапаина в 1963 г. Дальнейшее развитие методы, направленные на снижение
внутридискового давления (нуклеотомия), получили в 1970-е годы, когда были
предложены различные технические решения механической нуклеотомии. В
частности, были разработаны эндоскопические методы удаления содержимого
пульпозного ядра. Несколько позже были предложены другие, менее травматичные
методы нуклеотомии - лазерная декомпрессия и высокочастотная аблация диска. На
основе последней методики был разработан метод нуклеопластики - техники,
позволяющей устранять разрывы фиброзного кольца высокочастотным
электротермическим воздействием на коллагеновые волокна [D. Samartzis и др., 2007].
Чрескожная лазерная декомпрессия диска в форме лазерной вапоризации - один из
наиболее часто применяемых в России методов минимально инвазивных
вмешательств [С.П. Миронов и др., 1998]. Для вапоризации пульпозного ядра
используют различные виды лазеров [YAG (yttrium aluminium garnet - лазер на
иттриево-алюминиевом гранате), PTP (potassium-titanyl-phosphate - лазер на калий-
титанилфосфате), аргоновый, углекислотный и др.]. Оборудование также включает в
себя тонкую иглу, через просвет которой вводят световод. Поясничные и грудные
диски обычно пунктируют под контролем КТ, заднебоковым доступом, шейные -
переднебоковым. Иглу вводят в пульпозное ядро и при воздействии лазера удаляют
примерно 4-5 г его содержимого. Точный механизм, объясняющий эффективность
этого метода, неизвестен. Предполагают, что снижение внутридискового давления
приводит к смещению протрузии в направлении к центру диска и уменьшению ее
влияния на корешок [V. Singh, R. Derby, 2006]. Диск, подходящий для этого метода
воздействия, должен иметь свойство замкнутой гидравлической системы. Только
сохраняя целостность фиброзного кольца, можно обеспечить потенциальное
снижение внутридискового давления в результате этой манипуляции. Лазерная
вапоризация потенциально эффективна для лечения радикулопатии, связанной с
грыжей межпозвоночного диска, при сохранении целостности фиброзного кольца,
выбухании его не более чем на 1/3 сагиттального размера позвоночного канала (в
среднем 6 мм) и отсутствии у пациента двигательных расстройств или симптомов
компрессии корешков конского хвоста. Преимуществами внутридисковых методик
считают малую травматичность (вмешательство проводят под местной анестезией, не
нужен разрез мягких тканей) и отсутствие послеоперационного эпидурального
фиброза. Главный критерий эффективности внутридисковой операции - регресс
клинических проявлений радикулопатии. Однако определить степень уменьшения
объема диска после вмешательства с помощью методов нейровизуализации до
настоящего времени не удается [K. Malik, H. Benson, 2008; R. Delamarter и др., 1995].
186
Тактика лечения пациентов с компрессионной радикулопатией представлена на рис. 5-
1.
Рис. 5-1. Тактика

лечения пациентов с компрессионной радикулопатией
*Эффективность метода доказана в рандомизированных исследованиях
187
Пациентка С., 37лет, штукатур, заболела остро примерно 2 нед назад, когда утром
после сна отметила острую боль при движении в шейном отделе позвоночника,
ощущение скованности в шее, невозможность повернуть голову влево. В течение дня
к болям в шейном отделе позвоночника постепенно присоединилась боль,
иррадиирующая в левую лопатку, надплечье, по наружной поверхности левого плеча,
которая имела жгучий и ломящий характер. Боль в руке и надплечье сохранялась в
ночное время, нарушая сон, и частично уменьшалась в положении лежа с согнутой в
локтевом суставе и заложенной за голову левой рукой. При наклоне головы в больную
сторону пациентка эпизодически отмечала появление парестезий в виде «ползания
мурашек» по наружной поверхности левого плеча. Прием НПВС и трамадола почти
не приносил облегчения. В неврологическом статусе отмечено снижение болевой и
температурной чувствительности в области левого надплечья и по наружной
поверхности левого плеча, гипотония и снижение рефлекса с сухожилия двуглавой
мышцы плеча слева, ограничение всех движений в шейном отделе позвоночника, но в
большей степени - ротации и бокового сгибания влево. Наклон головы влево с
аксиальным давлением на нее приводил к усилению боли в плече. Отмечено
напряжение и умеренная болезненность при пальпации левой передней лестничной и
трапециевидной мышц при отсутствии в них ТЗ. По данным рентгенографии
шейного отдела позвоночника, выявлено снижение высоты межпозвоночных
промежутков СIII-СIV СIV-СV, субхондральный остеосклероз, артроз дугоотростчатых
суставов СIV-СV, унковертебральный неоартроз СIII-СIV СIV-СVСагиттальный размер
спинномозгового канала составил 16 мм. При МРТ шейного отдела позвоночника
выявлена левосторонняя протрузия на уровне СIV-СV размером до 4,5 мм с компрессией
дурального мешка, циркулярная протрузия на уровне СIII-СIV до 2 мм. Таким образом,
при сопоставлении данных клинического обследования (невропатический характер
болевого синдрома, наличие характерных для поражения корешка С5 чувствительных,
двигательных и рефлекторных нарушений) с данными рентгенографии и МРТ
позвоночника - наличие на соответствующем уровне (СIV-СV) латеральной протрузии
и дистрофических изменений дугоотростчатого сустава с формированием сужения
левого корешкового отверстия - у пациентки можно диагностировать
компрессионную радикулопатию корешка СV слева, обусловленную левосторонней
грыжей диска СIV-СV на фоне первично узкого спинномозгового канала на шейном
уровне (рис. 5-2). ЭМГ-обследование не проводили из-за небольшой (менее 3 нед)
длительности заболевания и дальнейшей его положительной динамики
на фоне лечения. Пациентке были назначены венотонические препараты (эскузан ♠ по
15 капель 3 раза в сутки), амитриптилин в дозе 50 мг/сут, внутривенные инфузии
пентоксифиллина (5 мл 2% раствора), массаж мышц левой руки и надплечья,
мануальная терапия (мобилизация шейных и грудных ПДС), ПИР трапециевидной и
188
лестничной мышцы. На 10-е сутки лечения болевой синдром значительно
уменьшился, его полный регресс произошел через 1,5 мес после начала заболевания.
Рис. 5-2. Магнитно-резонансная томограмма шейного отдела позвоночника

пациентки С.
Левосторонняя протрузия на уровне СIV-СV размером до 4,5 мм с компрессией
дурального мешка (белая стрелка) на фоне первично суженного спинномозгового
канала на шейном уровне, циркулярная протрузия на уровне СIII-СIV до 2 мм (белая
пунктирная стрелка).
Пациент К., 45 лет, водитель, заболел примерно 8 нед назад, когда после поднятия
тяжести (работал в гараже) появилась боль в поясничной области, а через 3 сут она
стала иррадиировать по задней поверхности левого бедра и голени в пятку и в IV-V
палец стопы. Боль в ноге пациент описывал как «глубокую», «выкручивающую» и
«мозжащую», а в пояснице - как «глубокую ноющую». Из-за боли пациент к 3-му дню
заболевания не мог самостоятельно передвигаться, так как она резко усиливалась
при ходьбе и в положении сидя, также отмечал усиление боли при кашле и чихании. В
положении лежа боль в пояснице несколько уменьшалась, но сохранялась в голени и
стопе, которая частично регрессировала при приеме вынужденного положения - на
животе с подушкой, подложенной под живот, и с согнутыми в коленных и
тазобедренных суставах ногами. Через 5 сут после начала заболевания пациент
отметил присоединение ощущения «ползания мурашек» и онемения по задней
поверхности левого бедра, голени и в IV-V пальце левой стопы. Амбулаторно
назначенное лечение в виде внутримышечного введения НПВС и миорелаксантов не
принесло облегчения. Госпитализирован на 7-е сутки после начала заболевания.
Сохранялся выраженный болевой синдром (до 8 баллов по ВАШ), нарушавший сон. В
неврологическом статусе отмечено снижение болевой и температурной
чувствительности по заднелатеральной поверхности левого бедра и голени,
189
латеральному краю левой стопы, снижение ахиллова рефлекса и слабость
подошвенного сгибания пальцев левой стопы до 4 баллов. Симптом Ласега под углом
30°. Движения в поясничном отделе позвоночника резко ограничены, особенно флексия
- до 2,5 см в тесте Шобера, выявлен мышечно-тонический синдром мышцы,
выпрямляющей позвоночник, левой квадратной мышцы поясницы, анталгический
сколиоз в поясничном отделе позвоночника с дугой, направленной влево, который
значительно регрессировал в положении лежа. При рентгенографии пояснично-
крестцового отдела позвоночника отмечался умеренный сколиоз с ротацией
позвонков по оси влево, сужение межпозвонкового промежутка на уровне LV-SI, склероз
замыкательных пластинок на уровне LIII-LIV, LIV-LV, LV-SI На основании особенностей
клинической картины у пациента была диагностирована компрессионная
радикулопатия корешка S1 слева. Назначено консервативное лечение:
пентоксифиллин внутривенно капельно (5 мл 2% раствора) в сочетании с
аминофиллином (10 мл 2,4% раствора) 7 раз за 4 нед, детралекс ♠ внутрь (2 раза в
сутки) в течение 4 нед, фуросемид по 40 мг/ сут в течение 3 сут, эпидуральное
введение глюкокортикоидов каудальным доступом (дексаметазон в дозе 12 мг на 15
мл 0,5% раствора прокаина), карбамазепин по 600 мг/сут для уменьшения
выраженности болевого синдрома. Также назначен массаж пояснично-крестцовой
области и левой ноги. Постепенная активизация пациента была ограничена
выраженным болевым синдромом. Кратковременное (до 24 ч) облегчение отмечено на
фоне эпидурального введения глюкокортикоидов, но болевой синдром возобновлялся.
Добавление к лечению миорелаксантов (тизанидин по 8 мг/сут) на 10-е сутки лечения
существенно не повлияло на динамику болевого синдрома. На проведенной через 2 нед
после госпитализации МРТ поясничнокрестцового отдела позвоночника выявлена
левосторонняя парамедианная экструзия диска на уровне LV-SI, пролабирующая в
просвет позвоночного канала на 7 мм с признаками компрессии дурального мешка
(рис. 5-3).
Учитывая отсутствие положительной динамики через 4 нед консервативного
лечения, а также наличие клинически значимых изменений при нейровизуализации,
пациенту была предложена операция (микродискэктомия), на проведение которой
пациент дал согласие. После хирургического лечения уже на следующие сутки болевой
синдром в поясничной области и левой ноге значительно регрессировал и не требовал
дополнительного назначения анальгетиков. Пациент смог приступить к трудовой
деятельности через 3 нед после оперативного лечения с рекомендациями не
проводить длительное время за рулем и значительно ограничить подъем тяжестей.
При осмотре через 1 мес после проведенного лечения болевой синдром полностью
регрессировал, в неврологическом статусе сохранялась легкая гипалгезия в зоне
иннервации S1 корешка слева и отсутствовал левый рефлекс с пяточного сухожилия,
парез сгибателей пальцев стопы регрессировал.
190
Рис. 5-3. Магнитно-резонансная томограмма поясничного отдела позвоночника

пациента К.
Парамедианная левосторонняя грыжа диска LV-SI (стрелки) Клинический пример

Пациентка Н., 47лет, парикмахер, в течение более 10 лет страдала рецидивирующей
болью в поясничной области с продолжительностью обострений до 2-3 нед, по
поводу которых лечилась амбулаторно с применением НПВС, курсов массажа,
физиотерапии и мануальной терапии. Последнее обострение возникло примерно 1,5
мес назад после длительной поездки (в течение 3 сут) на автобусную экскурсию.
Практически сразу к боли в пояснице присоединилась ее иррадиация по задней
поверхности левого бедра и голени. Пациентка сообщила, что «с трудом доехала до
дома, так как встряска в автобусе причиняла ей сильную боль». Боль также
усиливалась при чихании. Поскольку пациентка находилась в отпуске, а текущее
обострение было не первым, она самостоятельно внутримышечно вводила
диклофенак, амбене♠ (комбинированный препарат, в состав которого входит
дексаметазон, лидокаин, фенилбутазон, салициламид). Болевой синдром в поясничной
области несколько уменьшился, но боль в ноге сохранялась, пациентка хромала из-за
выраженной боли (о наличие слабости в стопе в этот период точно судить не могла).
Через 3 нед больная стала посещать мануального терапевта, у которого уже
неоднократно проходила лечение. Пациентке также было проведено несколько
сеансов подводного вытяжения. На фоне лечения болевой синдром сохранялся, и Н.
была записана на МРТ поясничного отдела позвоночника, проведение которой
планировалось через 2 нед. После 3 нед амбулаторного лечения пациентка стала
замечать появление слабости в левой стопе, но болевой синдром не нарастал, и Н.
решила сообщить о слабости врачу на очередном (через 2 сут) сеансе мануальной
терапии. Однако на следующий день при выходе из маршрутного такси отметила
резкую интенсивную боль («прострел») в поясничной области и ногах, острое
191
развитие слабости в обеих ногах, ощущение онемения в аногенитальной области.
Самостоятельно идти не могла. Была экстренно госпитализирована в
неврологическое отделение. В неврологическом статусе: периферический парез
сгибателей и разгибателей обеих стоп до 2 баллов слева и 3 баллов справа с утратой
рефлекса с пяточных сухожилий, гипалгезия в дерматомах LV-SI и «седловидная»
анестезия. У пациентки диагностирован синдром компрессии корешков конского
хвоста. В этот же день развилась острая задержка мочеиспускания, установлен
мочевой катетер. На МРТ поясничного отдела позвоночника выявлена
парамедианная экструзия диска LV-SI размером до 9 мм (рис. 5-4). По экстренным
показаниям в день поступления было проведено оперативное вмешательство -
ламинэктомия на уровне LV-SI, дискэктомия. Болевой синдром после оперативного
лечения регрессировал, сохранялась слабость в дистальных отделах ног,
чувствительные и тазовые нарушения. При осмотре через 1 мес после оперативного
лечения выявлена гипалгезия в дерматомах S1 и в аногенитальной области, но
выраженность онемения значительно уменьшилась. Уменьшился парез в дистальных
отделах ног - слева до 3 баллов, справа до 4 баллов. Пациентка не чувствовала
наполнения мочевого пузыря, мочеиспускание осуществляла через определенные
интервалы времени с умеренным натуживанием. При УЗИ объем остаточной мочи
после мочеиспускания - 80 мл. Описанный случай подтверждает данные о том, что
даже экстренно проведенное оперативное вмешательство по поводу компрессии
корешков конского хвоста может не привести к полному восстановлению
неврологических нарушений, особенно функций тазовых органов.

пациентки Н.
Парамедианная правосторонняя грыжа диска LV-SI (стрелка), вызвавшая компрессию
корешков конского хвоста
192
5-2. УЗКИЙ ПОЗВОНОЧНЫЙ КАНАЛ
Помимо собственно дисковой патологии, возникновению корешковых симптомов
способствует относительная узость позвоночного канала. Синдром, при котором
происходит поражение корешков спинномозговых нервов из-за дегенеративных
изменений костных структур и мягких тканей позвоночного канала, клинически
отличается от острой протрузии межпозвоночного диска. Выделяют стеноз
центрального канала позвоночника (центральный поясничный стеноз) и латеральные
стенозы с уменьшением размеров корешкового канала или межпозвоночного
отверстия (фораминальный стеноз). Наименьший допустимый переднезадний диаметр
позвоночного канала на поясничном уровне составляет 10,5 мм. Иногда сагиттальный
диаметр позвоночного канала остается нормальным, а сужение выявляют в
корешковом канале (латеральном кармане), который ограничен спереди
заднебоковой поверхностью тела позвонка, а сзади верхним суставным отростком
(рис. 5-5). Латеральный стеноз диагностируют при уменьшении сагиттального размера
корешкового канала до 3 мм. В 20-30% случаев центральный и латеральный
поясничный стеноз сочетаются. Чаще поражается корешок LV, что можно объяснить
значительной выраженностью дегенеративных изменений и большей длиной
латеральных каналов на уровне LV-SI. Ущемление корешков может произойти в
центральном канале; это более вероятно в том случае, когда он имеет небольшой
диаметр в сочетании с дегенеративными изменениями межпозвоночных дисков,
суставов, связок. Абсолютный размер корешковых каналов не может
свидетельствовать о наличии или отсутствии компрессии, имеет значение его
соотношение с величиной спинномозгового ганглия или корешка. Обычно выделяют
два основных типа стеноза позвоночного канала - врожденный и приобретенный. Для
врожденного поясничного стеноза характерна гипертрофия суставных отростков
поясничных позвонков и уменьшение переднезаднего размера позвоночного канала.
При приобретенном стенозе основными причинами уменьшения размера
позвоночного канала считают дегенеративные изменения межпозвоночных суставов,
протрузии дисков, гипертрофию желтой связки и дегенеративный спондилолистез.
Клинические проявления поясничного стеноза неоднородны. Иногда он может иметь
бессимптомное течение. Проявления поясничного стеноза в молодом возрасте
выявляют крайне редко. Обычно клиническая картина врожденного стеноза
проявляется после 50 лет при присоединении к врожденным особенностям
позвоночного канала дегенеративных изменений. Характерное проявление
поясничного стеноза - неврогенная (каудогенная) перемежающаяся хромота
(клаудикация). Первое сообщение в отечественной литературе, посвященное
поясничному стенозу, опубликовали в 1974 г. Д.Р. Штульман и соавт. Наиболее часто
его отмечают у мужчин 40-45 лет, занятых физическим трудом. Боль возникает в одной
или обеих ногах при ходьбе, обычно локализуется выше или ниже уровня колена,
193
иногда распространяясь на всю конечность. В покое боль не выражена. Для
неврогенной перемежающейся хромоты характерно развитие или нарастание парезов,
ослабление сухожильных рефлексов, увеличение латентных периодов и снижение
амплитуд соматосенсорных вызванных потенциалов спинного и головного мозга с ног
после ходьбы («маршевая проба»). Пройденное до возникновения болевых ощущений
расстояние часто не превышает 150 м. Характерно уменьшение боли при наклоне
вперед и ее усиление при разгибании в поясничном отделе позвоночника. Нарастания
болевых ощущений при кашле и чихании не происходит. Неврологические и
невроортопедические проявления выражены умеренно (ограничение разгибания
туловища в 80% случаев, положительный симптом Ласега с умеренным ограничением
угла подъема прямой ноги до 80° в 74%), рефлекторные и чувствительные нарушения
отмечают у 85% больных, мышечную слабость - у 5% пациентов. Факторами
стенозирования в этом случае могут быть: полисегментарная гипертрофия суставных
отростков, утолщение желтой связки и небольшие протрузии дисков.
Рис. 5-5. Измерение

позвоночного канала:
1 - сагиттальный диаметр;
2- размер латерального
корешкового канала
194
В некоторых случаях поясничного стеноза пациенты страдают от выраженного
постоянного болевого синдрома, не регрессирующего в покое, который нарастает при
ходьбе. Как правило, они не могут пройти более 50 м и принимают вынужденное
положение как при ходьбе (наклон вперед), так и в покое (в частности, лежа на боку с
согнутой в коленном и тазобедренном суставе ногой). У этой группы пациентов
выявляют постоянные клинические проявления поражения поясничных и крестцовых
корешков: чувствительные расстройства, выпадение рефлексов и парезы. При
нейровизуализации выявляют все основные факторы стенозирования. Данное
состояние отличается от других проявлений поясничного стеноза наличием протрузий
межпозвоночных дисков среднего и большого размера (более 5 мм). По-видимому,
особенности клинических проявлений поясничного стеноза зависят не столько от
формы, степени и распространенности сужения позвоночного канала, сколько от
«жесткости» формирующих его структур. При выраженной спондилоартропатии
корешки конского хвоста оказываются как бы «замурованными» в жесткие структуры,
формирующие стеноз позвоночного канала [Н.Г. Минаева, 2004].
Необходимо дифференцировать синдром неврогенной перемежающейся хромоты с
другими причинами вертеброгенной боли, которые могут сопровождать клинически
незначимый поясничный стеноз. У части пациентов с узким позвоночным каналом
изолированное нарастание интенсивности боли при ходьбе, часто имеющей
нетипичную для корешкового поражения локализацию, обычно обусловлено
сопутствующими поясничному стенозу скелетно-мышечными нарушениями и
дегенеративным поражением суставов позвоночника и ног («псевдостеноз»). При этом
отмечают медленное прогредиентное или рецидивирующее течение заболевания.
Боль в большинстве случаев не распространяется ниже колен, локализуясь в области
крестца, ягодиц, тазобедренных суставов, редко появляется в голенях. Пациенты, как
правило, могут пройти более 500 м. Основные факторы стенозирования в этом случае
- небольшие протрузии дисков и гипертрофия желтой связки. Гипертрофия
дугоотростчатых суставов если и встречается, как правило, ограничивается одним
уровнем. При ходьбе не нарастает неврологический дефицит, при
невроортопедическом обследовании выявляют дисфункцию КПС, связочного аппарата
таза, дегенеративно-дистрофическое поражение крупных суставов ног, МФБС
ишиокруральной мускулатуры. У этой группы пациентов, как правило, эффективно
консервативное лечение [Н.Г. Минаева, 2004].
Большое значение для постановки диагноза имеют и другие причины
перемежающейся хромоты. Часто неврогенную перемежающуюся хромоту
приходится дифференцировать от перемежающейся хромоты сосудистого генеза при
стенозирующих поражениях артерий ног. Хроническую артериальную
недостаточность при поражении сосудов нижних конечностей можно разделить на два
типа: связанную с поражением дистальных отделов аорты и подвздошных артерий и
обусловленную поражением артерий ног. В зависимости от уровня стенозирующего
процесса боль, возникающая при ходьбе или в покое, может локализоваться в
195
ягодичных областях, бедрах, голенях или стопах. Наиболее часто боль появляется в
области икроножных мышц. Она возникает при прохождении определенного
расстояния и регрессирует в покое через несколько минут. Еще один типичный
признак сосудистой клаудикации - периодические судороги в икроножных мышцах
(редко они могут появляться и при неврогенной перемежающейся хромоте). При
проксимальной окклюзии (аортально-подвздошное поражение) может возникать боль
в ягодичной области и бедре, регрессирующая в покое. Обычно развивается
импотенция. Иногда пациенты предъявляют жалобы на ощущение слабости в мышцах
бедра. Относительно редко, при недостаточности кровотока в нижней ягодичной
артерии, может возникать боль и парестезии по ходу седалищного нерва (по задней
поверхности бедра и голени), сочетающиеся с преходящей слабостью в стопе
(«седалищная» хромота). Для перемежающейся хромоты сосудистого генеза
характерны отсутствие ее связи с позой, положением позвоночного столба,
возникновение боли при выполнении «велосипедной пробы». Цвет стопы при
артериальной недостаточности может быть нормальным. Подъем конечности на 45°
выше горизонтального уровня приводит к резкому побледнению стопы. При
опускании ноги ниже горизонтального уровня появляется покраснение стопы, которое
часто ошибочно принимают за гиперемию, в то время как это проявление
компенсаторной хронической дилатации посткапиллярных венул. Характерно
отсутствие пульсации периферических сосудов, шум при аускультации магистральных
артерий ног. Одним из надежных признаков облитерирующего поражения артерий ног
считают уменьшение отношения систолического артериального давления в задней
большеберцовой артерии к систолическому артериальному давлению в плечевой
артерии, так называемый голенно-плечевой индекс (в норме - 1). При сосудистой
перемежающейся хромоте он составляет 0,6-0,9. Недостаточность артериального
кровотока можно подтвердить при ультразвуковой допплерографии. Следует помнить
и о возможности сочетания сосудистой и неврогенной хромоты.
Усиливаться при ходьбе может и отраженная боль из поясничного отдела
позвоночника. От неврогенной хромоты ее отличают распространение на бедро и
голень, как правило, не ниже верхней ее трети, наличие боли при ходьбе и вне ее,
отсутствие стеноза позвоночного канала по данным МРТ и миелографии.
Нестабильный спондилолистез в поясничном отделе позвоночника может
«маскироваться» под неврогенную хромоту, вызывая при ходьбе боль, отраженную от
связочно-суставных структур позвоночника, либо реже боль, связанную с преходящей
корешковой компрессией, иррадиирующую в дистальные отделы ноги и
сопровождающуюся преходящими чувствительными, рефлекторными или
двигательными нарушениями в зоне иннервации пораженного корешка. Более редкая
причина боли в ногах при ходьбе - «венозная хромота»: боль, возникающая при
нагрузке, исчезающая только при поднимании ноги вверх, которая отмечается у лиц,
перенесших венозный тромбоз, в период до нормализации коллатерального
196
кровообращения. Боль в ногах может быть и при микседеме. Она сопровождается
быстрой утомляемостью мышц, в основе которой лежит отсутствие ускорения
метаболизма при физической нагрузке.
При подозрении на сужение позвоночного канала необходима МРТ или КТ (при
необходимости с контрастированием) поясничного отдела позвоночника. Оценивают
переднезадний размер позвоночного канала и бокового кармана. Целесообразно
измерить площадь поперечного сечения канала (в норме - не менее 145 мм2 на
поясничном уровне), особенно в тех случаях, когда канал имеет нормальный
переднезадний размер в центре аксиального среза, но отличается узкими
латеральными карманами. Поперечный размер позвоночного канала в норме
составляет более 16 мм. Наличие широкого позвоночного канала исключает диагноз
неврогенной хромоты. Для подтверждения диагноза могут быть полезны
электрофизиологические методы - соматосенсорные вызванные потенциалы, ЭНМГ.
Неврогенная перемежающаяся хромота характеризуется медленно прогрессирующим
течением с периодами (иногда длительными) стабилизации симптоматики.
Точный патогенез заболевания не известен. Основными причинами стенозирования
позвоночного канала считают: гипертрофию желтой связки, дугоотростчатых суставов,
протрузии межпозвонковых дисков, задние остеофиты и спондилолистез. Наличие
спинального стеноза на одном уровне или сужения латеральных каналов недостаточно
для возникновения перемежающейся хромоты. Обычно диагностируют
многоуровневый стеноз в сочетании с уменьшением размеров корешковых каналов.
Развитие корешковой компрессии может быть обусловлено не только
дегенеративными изменениями, но и наличием утолщения вен и эпидурального
фиброза (после травмы, оперативного вмешательства). Разгибание и ротация
уменьшают имеющееся пространство, сдавливая корешок и его сосуды, что объясняет
ограничение этих видов движения у пациентов с такой патологией. Наклон вперед
приводит к увеличению размеров латеральных каналов и облегчению симптомов. В
основе заболевания лежит нарушение метаболизма в корешках конского хвоста из-за
их ишемии при физической нагрузке. Нарушение оттока крови из эпидуральных
венозных сплетений приводит к полнокровию в периневральных и эндоневральных
венулах корешков на уровне поясничного стеноза и сужению мелких артерий. Это
создает условия для хронической тканевой гипоксемии и энергетического дефицита,
который усугубляется при движении, когда потребность нервных клеток в энергии
возрастает. При этом нарушается передача нервного импульса и формируются
временные блоки проведения возбуждения по нервным волокнам. Боль, связанная с
поясничным стенозом, может иметь несколько механизмов развития. При
невроортопедическом обследовании пациентов с поясничным стенозом наряду с
синдромом неврогенной перемежающейся хромоты обычно возникают скелетно-
мышечные нарушения (поражение суставов позвоночника и ног, дисфункция
197
связочного аппарата таза). Кроме непосредственной компрессии и ишемии
поясничнокрестцовых корешков, вызывающих их повреждение и формирование
невропатического болевого синдрома, определенное значение может иметь
поражение быстропроводящих волокон в составе корешков, приводящее к
нарушению механизма «воротного контроля», когда болевая импульсация от скелетно-
мышечных структур становится клинически значимой [Н.Г. Минаева, 2004].
Лечение
В настоящее время выбор тактики лечения пациентов с поясничным стенозом остается
предметом дискуссии. Поскольку синдром неврогенной перемежающейся хромоты
рассматривают как прогрессирующее состояние, пациентам с узким позвоночным
каналом традиционно проводят оперативное лечение. Несмотря на то что в ранние
сроки после хирургического лечения у большинства пациентов отмечают хорошие
результаты, с течением времени этот эффект уменьшается [B. Jonsson и др., 1997].
Поясничный стеноз часто диагностируют у пожилых пациентов, у которых обычно есть
противопоказания к инвазивным вмешательствам. Отсроченное проведение
оперативного вмешательства, даже при наличии выраженных визуализационных
изменений, оказывает незначительное влияние на его результаты [T. Amundsen и др.,
2000]. В связи с этим необходимо рассмотреть эффективность применения различных
методов консервативного лечения этой группы пациентов. При узком позвоночном
канале предлагают избегать провоцирующих боль ситуаций. Лечение предусматривает
отказ от тяжелой физической нагрузки. Целесообразно (хотя не доказано) применение
венотонических препаратов (эскузан* по 15 капель 3 раза в сутки), пентоксифиллина
по 400 мг/сут внутрь или в виде внутривенных инфузий (5 мл 2% раствора). При
выраженном болевом синдроме возможно эпидуральное введение глюкокортикоидов
и местных анестетиков, позволяющее временно уменьшить болевой синдром [H.
Benzon, 1986]. При обострении боли целесообразен курсовой прием НПВС.
Рекомендуют назначение упражнений, связанных с флексией в поясничном отделе
позвоночника, во время которой временно увеличивается размер позвоночного
канала и улучшается микроциркуляция в корешках конского хвоста (велоэргометр,
ходьба по бегущей дорожке с наклоном вперед). Это помогает пациентам лучше
переносить физическую нагрузку и предотвращает увеличение массы тела. Также
полезно плавание, а при спондилолистезе - упражнения, направленные на укрепление
мышц брюшного пресса [M. Bodack, M. Monteiro, 2001]. Наибольшую эффективность
консервативного лечения отмечают при скелетно-мышечной боли на фоне
поясничного стеноза [В.В. Алексеев и др., 2005].
Хирургическое вмешательство (декомпрессия) показано при отсутствии эффекта
консервативного лечения, в частности, при резко выраженном невропатическом
болевом синдроме и проявлениях повреждения корешков конского хвоста. При
центральном стенозе основу хирургической тактики составляет ламинэктомия и
198
удаление желтой связки на уровне стеноза. При уменьшении поперечного размера
позвоночного канала необходима дополнительная частичная резекция
дугоотростчатых суставов - медиальная фасетэктомия. Предметом дискуссии остаются
и показания к проведению дополнительной фиксации структур позвоночника
(спондилодез, артродез) при оперативном вмешательстве по поводу поясничного
стеноза. Отдельные исследователи рекомендуют проведение фиксации во многих
случаях оперативного вмешательства при поясничном стенозе. Учитывая, что
нестабильность после оперативного лечения поясничного стеноза развивается
относительно редко (нарастание подвывихов в дугоотростчатых суставах отмечают
примерно в 1% случаев), а создание дополнительных конструкций в позвоночном
канале увеличивает риск осложнений и само по себе может усугубить имеющийся
стеноз, фиксирующие операции целесообразно ограничить редкими случаями
поясничного стеноза у молодых пациентов с признаками нестабильности ПДС, или
когда декомпрессия сопровождается удалением двух дугоотростчатых суставов и
межпозвоночного диска [А.Ю. Смирнов, 1999].
Сравнение результатов консервативного и оперативного лечения в случаях различных
проявлений поясничного стеноза свидетельствует о том, что при преобладании в
клинической картине перемежающейся хромоты болевого синдрома результаты
оперативного и консервативного лечения сопоставимы и не зависят от степени
сужения позвоночного канала. У пациентов с «классической» картиной неврогенной
перемежающейся хромоты при оценке оперативного лечения преобладают отличные
и хорошие результаты, а при оценке консервативного лечения - хорошие и
удовлетворительные. Практически всем пациентам с сочетанием постоянного
болевого синдрома с его усилением при ходьбе потребовалось проведение
оперативного лечения [Н.Г. Минаева, 2004].
Пациент Д., 65 лет, пенсионер, в прошлом - геолог. Впервые боли в пояснично-
крестцовой области отметил в 30 лет, когда в длительных экспедициях часто
испытывал физические нагрузки и переохлаждался. Длительность боли в спине
составляла до 7 сут, она регрессировала самостоятельно либо на фоне приема НПВС.
С 60 лет эпизоды ноющей боли в пояснице участились, появилось ощущение
скованности. Пациент отметил, что для уменьшения выраженности боли в спине
необходимо «расхаживаться» после сна или длительно сидеть, также отмечал
положительный эффект от приема НПВС короткими курсами по 5-10 сут и за
медицинской помощью не обращался. Причиной настоящего обращения послужило
присоединение примерно 9 мес назад к болям в пояснице иррадиации по передней
поверхности левого бедра и переднемедиальной поверхности левой голени, а 5 мес
назад - и по передней поверхности правого бедра. Боль появлялась при движении,
ограничивая пройденное расстояние сначала до 500 м, а на время обращения до 150-
199
200 м. Иногда вместе с появлением боли в ногах отмечалось ощущение онемения по
передней поверхности левой голени. Пациент был вынужден останавливаться и
наклоняться вперед для уменьшения болевых ощущений, иногда для этой цели брал с
собой трость. При этом боль и чувствительные нарушения регрессировали через 1-
2 мин и пациент мог продолжать движение. В покое боль в ногах не отмечалась. При
осмотре в неврологическом статусе за исключением рефлексов орального
автоматизма патологической симптоматики не выявлено. Отмечается
ограничение (до 20°) и болезненность при разгибании в поясничном отделе
позвоночника, латерофлексия ограничена до 20°. При пальпации определяется
болезненность в проекции дугоотростчатых суставов на уровне LIII-LIV и LIV-LV с обеих
сторон, несколько больше слева. Угол подъема прямой ноги - 70° с обеих сторон. При
«маршевой пробе» пройденное до возникновения болевых ощущений расстояние
составило 180 м. При этом в неврологическом статусе отмечены следующие
изменения: появление зоны гипалгезии по медиальной поверхности левой голени и
выпадение левого коленного рефлекса. Угол подъема прямой ноги составил 70°. При
исследовании соматосенсорньх вызванных потенциалов с ног отмечалось снижение
амплитуд их ранних компонентов после проведения «маршевой пробы». При МРТ
пояснично-крестцового отдела позвоночника выявлен центральный стеноз с
уменьшением переднезаднего диаметра позвоночного канала на уровне L II-LIII до 6 мм,
LIII-LIV - до 8 мм из-за гипертрофии желтой связки, дугоотростчатых суставов на
уровне LIII-LIVпротрузии межпозвонковых дисков на уровнях LII-LIII LIII-LIV до 4 мм, LIV-LV - до
3 мм (рис. 5-6). При рентгенографии пояснично-крестцового отдела позвоночника
выявлен субхондральный остеосклероз, снижение высоты межпозвонковых
промежутков LII-LIII LIII-LIV LIV-LV LV-SI, спондилоартроз LIII-LIV задние остеофиты у нижнего
края тел LII и LIII позвонков. После проведения диагностической блокады с местным
анестетиком в проекции дугоотростчатых суставов на уровне L III-LIV и LIV-LV в
течение 2 ч отмечался полный регресс локальной боли в поясничной области. Таким
образом, ведущим в клинической картине можно считать синдром каудогенной
перемежающейся хромоты (в виде появляющихся при ходьбе болей и преходящих
неврологических расстройств в зонах иннервации LIII- и LIV- корешков, регрессирующих
при приеме характерной позы - наклоне вперед). Диагностика данного состояния не
вызывает сомнений с учетом выявленного по данным МРТ стеноза позвоночного
канала. Причина локальной боли в пояснице - дегенеративное поражение
дугоотростчатых суставов, о чем свидетельствуют особенности болевого
синдрома в виде усиления боли при разгибании в поясничном отделе (возрастает
нагрузка на дугоотростчатые суставы), феномен «расхаживания», характерный для
артропатического синдрома, и временный регресс боли после диагностических блокад
с местными анестетиками. Пациенту был проведен курс консервативного лечения,
включавший в себя прием НПВС (мелоксикам по 15 мг курсом 14 сут), вазоактивные
препараты (пентоксифиллин в виде внутривенных инфузий (5 мл 2% раствора, 5 раз)
200
с последующим постоянным приемом препарата в дозе 400 мг/сут курсом 2 мес,
детралекс♠ 3 раза в сутки), блокады с местными анестетиками и
глюкокортикоидами в проекции дугоотростчатых суставов, ЛФК и массаж. На фоне
проводимого лечения отмечалось увеличение проходимого без боли и неврологических
нарушений расстояния до 300 м, регрессировала локальная боль в поясничной
области. Однако через 6 мес состояние пациента вновь ухудшилось, появилась
необходимость остановки при ходьбе из-за выраженной боли в ногах и ощущения
слабости в бедре, которые по-прежнему регрессировали при остановке и приеме
вынужденного положения. Пациенту было предложено оперативное лечение, на
которое он дал согласие. Проведена ламинэктомия на клинически значимом уровне -
LIII-LIV и удаление гипертрофированной желтой связки. После оперативного
вмешательства болевой синдром при ходьбе практически регрессировал. Пациент
мог пройти без боли, слабости и ощущения онемения в ногах более 1 км. Продолжала
беспокоить умеренной интенсивности боль в поясничной области, связанная с
дисфункцией дугоотростчатых суставов, по поводу которой пациент проходил в
дальнейшем курсы консервативного лечения (блокады с местными анестетиками,
прием НПВС, физиотерапия, ЛФК) с хорошими результатами.

пациента Д.
Смешанный (центральный и правосторонний латеральный) стеноз позвоночного

канала на уровнеLII-LIII до 6 мм, LIII-LIV до 8 мм за счет гипертрофии желтой связки (белая
стрелка), фасеточных суставов на уровне LIII-LIV больше слева (белая пунктирная
стрелка), протрузий межпозвоночных дисков на уровнях LII-LIII, LIII-LIV до 4 мм, Liv-Lv до 3
мм (стрелки с шарообразным началом)
201
Пациентка Н., 64 года, пенсионерка, ранее работала воспитателем в детском саду.
Боли в пояснично-крестцовой области беспокоят на протяжении 15 лет.
Провоцировались физической нагрузкой. Несколько лет назад частота обострений
увеличилась до 4-5 раз в год, в течение последних 2 лет боль в пояснице носит
практически постоянный характер, усиливаясь при наклонах, поворотах туловища,
после длительного пребывания в положении сидя. В течение года беспокоит боль в
области крестца, в паховых областях, больше слева, которая усиливается как после
длительного пребывания в положении сидя (пациентка отмечает, что для ее
уменьшения «необходимо расходиться»), так и при ходьбе на расстояние более 500 м.
Иногда боль при ходьбе иррадиирует по задней поверхности левой ноги до уровня
верхней трети голени. Для уменьшения боли в крестцовой, паховой области и в левой
ноге пациентка вынуждена останавливаться, отмечает, что «желательно
присесть», но в отсутствии места для сидения может «просто остановиться» на
3-4 мин. Боль в этом случае также регрессирует. Пациентка отмечала
положительный эффект от приема НПВС. При осмотре в неврологическом статусе
патологической симптоматики не выявлено. Амплитуда движений в поясничном
отделе позвоночника ограничена незначительно - сгибание в тесте Шобера - 4,5 см.
При пальпации определяется болезненность в проекции дугоотростчатых суставов
на уровне LIV-LV с обеих сторон. Угол подъема прямой ноги - 60° с обеих сторон.
Положительная проба Патрика слева, болезненность при внутренней ротации бедра
с обеих сторон, больше слева. Положительные пробы на связочный аппарат таза -
крестцовоостистую связку, больше слева. Феномен «опережения» слева. При
«маршевой пробе» пройденное до возникновения болевых ощущений расстояние
составило 480 м. В неврологическом статусе изменений не отмечено. При МРТ
пояснично-крестцового отдела позвоночника выявлен центральный стеноз с
уменьшением переднезаднего диаметра позвоночного канала на уровне L IV-LV до 8 мм,
LV-SI до 10 мм из-за гипертрофии желтой связки и протрузий межпозвонковых дисков
на уровне LIV-LV до 4 мм, LV-SI - до 3 мм. При рентгенографии пояснично-крестцового
отдела позвоночника выявлен субхондральный остеосклероз, снижение высоты
межпозвонковых промежутков LIII-LIV LIV-LV, спондилоартроз LIV-LVартроз левого КПС. На
рентгенограммах тазобедренных суставов - умеренно выраженный коксартроз.
После проведения диагностической блокады с местным анестетиком в проекции
левого КПС на протяжении 2 ч отмечен полный регресс боли в крестцовой области и
отсутствие боли в левой ноге при ходьбе. Пациентка прошла примерно 700 м и была
вынуждена остановиться на короткое время из-за умеренной интенсивности боли в
проекции тазобедренного сустава, иррадиирующей в паховую область.
Таким образом, в приведенном случае клинически незначимый поясничный стеноз
сопровождали скелетно-мышечные нарушения, ставшие основной причиной
перемежающейся хромоты: дисфункция левого КПС и коксартроз. У пациентки с узким
202
позвоночным каналом отмечалось изолированное нарастание интенсивности боли
при ходьбе, нетипичной для корешкового поражения локализации, которое было
обусловлено сопутствующим поясничному стенозу дегенеративным поражением
суставов таза и ног («псевдостеноз»). Диагностически важен временный регресс боли
после диагностических блокад крестцово-подвздошного сочленения с местными
анестетиками. Примечательно, что в приведенном случае при ходьбе не было
нарастания неврологического дефицита, при невроортопедическом обследовании
выявлена дисфункция КПС, связочного аппарата таза, дегенеративное поражение
крупных суставов ног. Был проведен курс консервативного лечения, включавший
прием НПВС (целекоксиб по 200 мг/сут курсом 14 сут), блокады КПС с местными
анестетиками и глюкокортикоидами, ультразвуковое воздействие с местными
анестетиками на пораженные суставы, ЛФК, массаж. На фоне проводимого лечения
отмечен полный регресс перемежающейся хромоты. Пациентка была направлена на
консультацию к артрологу для определения оптимальной тактики лечения
коксартроза.
5-3. ДИСКОПАТИЯ КАК ПРИЧИНА БОЛИ В СПИНЕ

Возможность самостоятельности изолированного поражения межпозвоночного диска
в качестве источника боли в спине дискутабельна. В то же время существует точка
зрения, что диск может быть основным источником локальной боли у 10% пациентов
с острой болью в спине и в 1/3 случаев хронической боли в пояснично-крестцовой
области [Y. Zhou, S. Abdi, 2006].
По данным литературы, КТ-дискография позволяет выявить пораженный
межпозвоночный диск в качестве основного источника боли у 30-40% пациентов с
хроническими скелетно-мышечными болевыми синдромами, в том числе и в тех
случаях, когда боль расценили как «психогенную» [N. Bogduk, 2004]. Проведение КТ-
дискографии позволяет определить разрывы в фиброзном кольце межпозвоночного
диска (как отмечено выше, содержимое пульпозного ядра обладает потенциальным
токсическим воздействием на невральные структуры внутри позвоночного канала и
способно запускать иммунное воспаление), а также спровоцировать типичный паттерн
боли, связанной с пораженным диском.
Четких критериев клинической диагностики дискогенной боли не существует. По
мнению многих авторов, ее нельзя клинически отличить от других причин
хронической боли в спине [L. Kapural, A. Goyle, 2007]. Дископатию наиболее часто
отмечают у пациентов молодого и среднего возраста (до 40 лет). Считают, что
дискогенная боль обычно имеет локальный характер или отражается в ягодичную
область. Она может характеризоваться как тупая, ноющая, усиливающаяся в
положении сидя, особенно при отсутствии опоры, и требует постоянной перемены
положения тела. Как правило, пациенты с дискогенной болью не могут находиться в
одной позе в положении сидя более 30 мин. Боль может усиливаться при наклоне
203
вперед и вращении. Диагностика дискогенной боли требует проведения
КТдискографии. Перед принятием решения о целесообразности этой инвазивной
диагностической процедуры рекомендуют провести тщательный поиск других
возможных причин боли в спине (фасеточный синдром, дисфункция КПС). Согласно
последним рекомендациям Международной ассоциации по инвазивным методам
лечения заболеваний позвоночника (international Spine intervention Society - ISIS)
дискографию можно использовать для установления точного источника боли в спине
в случаях, когда есть необходимость решить вопрос о целесообразности дальнейшего
проведения инвазивных лечебных мероприятий [T. Maus, 2008]. В тех случаях когда
пациента нельзя рассматривать как потенциального кандидата для малоинвазивных
методов лечения, от проведения дискографии рекомендуют воздерживаться. Иногда
этот диагностический метод используют у пациентов с послеоперационным
люмбоишиалгическим синдромом (ПЛС), например, после проведения заднего
спондилодеза, чтобы дифференцировать боль, связанную с патологией
межпозвонковых суставов, от дискалгии.
Относительными показаниями к проведению КТ-дискографии считают:
• необходимость сопоставления выявленных неинвазивными методами визуализации
изменений в межпозвоночном диске с клинической картиной (выявление
«симптоматического» диска);
• целесообразность более углубленного обследования пациента с выраженным
болевым синдромом, у которого другие диагностические исследования не выявили
источник боли;
• исследование для выявления «симптоматического» диска перед минимально
инвазивными вмешательствами.
Противопоказания к проведению дискографии - дисцит, локальные инфекционные
поражения мягких тканей в области проведения вмешательства, коагулопатии,
аллергические реакции на контрастные вещества, местные анестетики и антибиотики,
применяющиеся при выполнении процедуры. Относительным противопоказанием
считают грыжу межпозвоночного диска [P. Raj, 2003]. Нецелесообразно проведение
дискографии при острой и подострой боли в спине.
Основным критерием болевого синдрома, связанного с дископатией, считают
выявление внутренних разрывов диска, при этом введение контрастного вещества
воспроизводит «узнаваемую» пациентом боль в спине («провокационная»
дискография), а стимуляция как минимум одного асимптомного диска не вызывает
болевых ощущений [Y. Zhou, S. Abdi, 2006]. Если при дискографии боль возникает при
воздействии на все исследуемые диски, диагностика дископатии не правомерна.
Обычно интенсивность боли, «узнаваемой» пациентом, достигает 7-10 баллов по ВАШ.
При правильном выявлении пораженного диска боль возникает уже при небольшом
204
повышении давления в нем, которое контролируют манометрией. Оно обычно
превышает давление, под которым контраст начинает поступать в диск, менее чем на
1,02 атм. Боль, возникающая при повышении давления от 1,02 до 3,4 атм, в пользу или
против наличия дископатии не свидетельствует. Также при дискографии необходимо
выявить морфологические изменения диска, например его разрыв,
распространяющийся до наружной трети фиброзного кольца. В нормальном диске
контраст, введенный в пульпозное ядро, остается в его пределах в виде скопления
округлой или четырехугольной формы. При дегенеративных изменениях в диске
появляются трещины и щели различной ширины, распространяющиеся от пульпозного
ядра в радиальном направлении. Иногда они заканчиваются полостями с
циркумферентным накоплением контраста, когда щель распространяется между
пластинами фиброзного кольца. Если щель в дистальных отделах не замкнута,
отмечают утечку контраста в эпидуральное пространство или паравертебральные
ткани. Наиболее хорошо эти изменения видны на аксиальных КТ-изображениях,
полученных непосредственно сразу после контрастирования [T. Maus, 2008].
Несмотря на то, что «провокационная» дискография остается самым чувствительным
методом диагностики дискогенной боли, ее применение сопряжено с болезненностью,
риском большего повреждения диска и нарастанием в нем дегенеративных изменений.
В качестве альтернативы предлагают проведение МРТ с контрастированием
(внутривенное введение гадолиния), при котором можно выявить участки накопления
контраста грануляционной тканью в области разрывов фиброзного кольца [P. Raj,
2008].
В патогенезе дискогенной боли имеет значение иммунное воспаление, прорастание
нервных волокон и кровеносных сосудов вглубь диска и снижение синтеза
протеогликанов (см. «Патофизиология дискогенной боли»). Считают, что повреждение
диска может быть следствием его дегенеративных, связанных с возрастом, изменений,
травмы, курения и, возможно, влияния отдельных генетических факторов. Доказано,
что у пациентов с хронической болью в спине нервные окончания прорастают во
внутренние слои фиброзного кольца и пульпозное ядро [A. Freemont, T. Peacock, 1997].
Также в патогенезе дискогенной боли имеет значение фактор роста нервных волокон.
Его не обнаруживают в интактных дисках, но в симптоматическом диске определяется
повышение экспрессии его рецептора TrkA [A. Freemont, T. Peacock, 2002].
В последние годы используют несколько методов лечения дискогенной боли.
Большинство из них относятся к минимально инвазивным - чрескожная декомпрессия
диска [лазерная дискэктомия, радиочастотная аблация (плазменная дискэктомия),
механическая декомпрессия диска, ручная чрезкожная декомпрессия],
эндоскопическая чрескожная дискэктомия и аннулопластика [внутридисковая
электротермическая терапия (intradiscal electrothermal therapy), радиочастотная задняя
аннулопластика]. При наиболее часто применяющейся малоинвазивной процедуре
205
для лечения дископатии - внутридисковой электротермической терапии - термически
воздействуют на задние отделы фиброзного кольца проводимой чрескожно
нагревающейся спиралью, при этом радиочастотная энергия конвертируется в
тепловую. Предполагаемый механизм воздействия этого метода заключается в
изменении свойств коллагеновых волокон фиброзного кольца. На молекулярном
уровне трехслойные спирали коллагена внутри фиброзного кольца связаны между
собой термочувствительными водородными мостиками. При воздействии тепла они
разрушаются и коллагеновые спирали «слипаются» между собой, создавая новую
сокращенную молекулу, обладающую большими резистивными свойствами. Отсюда
название
«пластика». Одновременно происходит и термокоагуляция прорастающих в более
глубокие отделы фиброзного кольца ноцицептивных волокон, что вызывает
денервацию пораженного диска, подобную той, которая происходит при РЧД
медиальной ветви, иннервирующей дугоотростчатый сустав. Эффективность всех
перечисленных методов нуждается в подтверждении [P. Raj, 2008]. Исследование по
эффективности внутридискового введения ингибитора ФНО-α этанерцептаΨ не
показало пользы от его однократного применения [P. Cohen и др., 2007].

Алексеев В.В., Кузнецов И.В., Строков И.А. и др. Сочетание послеоперационной
люмбоишиалгии с субклиническим поясничным стенозом // Боль. - 2005. - № 1. - С. 47-
53.
Благодатский М.Д. Патогенез и хирургическое лечение корешковых болевых
синдромов поясничного остеохондроза /: Автореф: дис. ... д-ра мед. наук. - Л., 1987. -
43 с.
Благодатский М.Д., Солодун Ю.В. Об аутоиммунном компоненте воспалительных
реакций при корешковых синдромах поясничного остеохондроза // Журнал
неврологии и психиатрии. - 1988. - № 4. - С. 48-51.
Боренштейн Д., Визель С., Боден С. Боли в шейном отделе позвоночника:
Пер. с англ. - М.: Медицина, 2005. - 790 с. Галимский В.В. Иммунологические механизмы
развития радикулопатий // Актуальные вопросы фармакологии. - 1999. - С. 144-145.
Герасимова М.М., Петушков А.Ю., Власенко Н.Ю. Клиникоэлектромиографическая
характеристика пояснично-крестцовых радикулопатий // Журнал неврологии и
психиатрии. - 2006. - № 2. - С. 52-55.
Глауров А.Г. Нарушения венозного кровообращения и методы его коррекции при
вертеброгенных радикулярных синдромах // Сосудистые заболевания нервной
системы. - М., 1986. - С. 33-34.
206
Команцев В.Н., Заболотных В.А. Методические основы клинической
электронейромиографии. - СПб. Лань, 2001. - 350 с.
Лазорт Г. Васкуляризация и гемодинамика спинного мозга. Анатомия, физиология,
патология, ангиография: Пер. с фр. - М.: Медицина, 1977. - 256 с.
Латышева В.И., Антонов И.П., Борткевич Л.Г. Аутоиммунные механизмы патогенеза
неврологических проявлений поясничного остеохондроза // Иммунология. - 1985. - №
2. - С. 80-81.
Минаева Н.Г. Клинико-инструментальные характеристики поясничного стеноза: Дис. ...
канд. мед. наук. - М., 2004. - 119 с.
Миронов С.П., Ветрилэ С.Т., Крупаткин А.И. и др. Микрогемоциркуляция нервных
корешков и твердой мозговой оболочки до и после дискэктомии при поясничных
болях // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2006. - № 3. - С. 57-
61.
Миронов С.П., Назаренко Г.И., Черкашов А.М. и др. Лечение остеохондроза поясничного
отдела позвоночника методом чрескожной лазерной дискэктомии // Вестник
травматологии и ортопедии. - 1998. - № 2. - С. 19-24.
Осна А.И. Хирургическое лечение поясничных остеохондрозов. - М.: Медицина, 1965. -
192 с.
Осна А.И., Путинцева Л.С., Атучина С.И. Аутоиммунные реакции в патогенезе
остеохондроза позвоночника // Журнал невропатологии и психиатрии. - 1970. - № 11.
- С. 1621-1625.
Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. - Казань, 1997. - Т. 1-2.
Скоромец А.А., Тиссен Т.П., Панюшкин А.И. и др. Сосудистые заболевания спинного
мозга. - СПб.: СОТИС, 1998. - 526 с. Смирнов А.Ю. Клиника, диагностика и лечение
поясничного стеноза // Нейрохирургия. - 1999. - № 2. - С. 59-64.
Черненко О.А, Ахадов Т.А., Яхно Н.Н. Соотношение клинических данных и результатов
магнитно-резонансной томографии при болях в пояснице // Неврологический журнал.
- 1996. - T. 2. - С. 12-16.
Чурюканов М.В., Черненко О.А. Эпидуральное введение глюкокортикоидов при
люмбоишиалгии: механизмы действия, оценка эффективности // Боль. - 2007. - Т. 14. -
№ 5. - С. 46-52.
Штульман Д.Р., Макарова Е.В., Фрих-Хар Г.И. и др. Перемежающаяся хромота при
врожденном стенозе позвоночного канала // Современная медицина. - 1974. - № 8. -
С. 10-13.
Almond L.M., Hamid N.A., Wasserberg J. Thoracic intradural disc herniation // Br. J. Neurosurg.
- 2007. - Vol. 21 (1). - P. 32-34.
207
Aminoff M.J., Eisen A. Somatosensory evoked potentials. In: Aminoff M.J. Ed. Electrodiagnosis
in clinical neurology, 5th edition. - New York: Churchhill Livingstone, 2005. - P. 553-576.
Amundsen T., Weber H, Nordal H.J. et al. Lumbar spinal stenosis: Conservative or surgical
management? A prospective 10-year study // Spine. - 2000. - Vol. 25. - P. 1424-1436.
Baron R., Binder A. How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept. // Orthopade. -
2004. - Vol. 33. - № 5. - P. 568-575.
Battie М.С., videman T., Gibbons L.E. et al. 1995 Volvo Award in clinical sciences. Determinants
of lumbar disc degeneration. A study relating lifetime exposures and magnetic resonance
imaging findings in identical twins // Spine. - 1995. - Vol. 20. - P. 2601-2612.
Benzon H.T. Epidural steroid injections for low back pain and lumbosacral
radiculopathy // Pain. - 1986. - Vol. 24. - P. 277-295.
Berger A.R., Sharma K., Lipton R.B. Comparison of motor conduction abnormalities in
lumbosacral radiculopathy and axonal polyneuropathy // Muscle Nerve. - 1999. - Vol. 22. -
P. 1053-1057.
Bland J. Anatomy and pathology of the cervical spine. In: Clinical anatomy and management
of cervical spine pain / Ed. by Giles L., Singer K. - Butterworth/Heinemann, 2005. - P. 23-39.
Bodack M.P., Monteiro M. Therapeutic exercise in the treatment of patients with
lumbar spinal stenosis // Clin Orthop. - 2001. - Vol. 384. - P. 144-152. Bogduk
N. Management of chronic low back pain // MJA. - 2004. - Vol. 180. - P. 79-83.
Braddom R.i., Johnson E.W. Standardization of H-reflex and diagnostic use in S1
radiculopathy // Arch Phys Med Rehabil. - 1974. - Vol. 55. - P. 161-166.
Brisby H., Byrod G., Olmarker K. et al. Nitric oxide as a mediator of nucleus pulposus-induced
effects on spinal nerve roots // J Orthop Res. - 2000. - Vol. 18. - P. 815-820.
Brisby H., Olmarker K., Larsson K. et al. Proinflammatory cytokines in cerebrospinal fluid and
serum in patients with disc herniation and sciatica // Eur Spine J. - 2002. - Vol. 11. - P. 62-66.
Brisby H., Olmarker K., Rosengren L. et al. Markers of nerve tissue injury in the cerebrospinal
fluid in patients with lumbar disc herniation and sciatica // Spine. - 1999. - Vol. 24. - P. 742-
746.
Bruehlmann S.B., Rattner J.B., Matyas J.R. et al. Regional variations in the cellular matrix of the
annulus fibrosus of the intervertebral disc // J Anat. - 2002. - Vol. 201. - P. 159-171.
Burke J.G., Watson R.W.G., M^ormack D. et al. Intervertebral discs which cause low back pain
secrete high levels of proinflammatory mediators // J Bone Joint Surg Br. - 2002. - Vol. 84. -
P. 196-201.
208
Cameron Т., Barolat G. Evolving Patterns of Spinal Cord Stimulation in Patients Implanted for
Intractable Low Back and Leg Pain // Neuromod. - 2002. - Vol. 5 (3). - P. 167-179.
Chen C., Cavanaugh J.M., Ozaktay C. et al. Effects of phospholipase A2 on lumbar nerve root
structure and function // Spine. - 1997. - Vol. 22. - P. 1057-1064.
Cohen P., Wenzell D., Hurley R. et al. A double-blind, placebo-controlled, dose-response pilot
study evaluating intradiscal etanercept in patients with chronic discogenic low back pain or
lumbosacral radiculopathy // Anesthesiology-2007. - Vol. 107(1). - P. 99-1.
Delamarter R.B., Howard M.W., Goldstein T. et al. Percutaneous lumbar discectomy:
Preoperative and postoperative magnetic resonance imaging // J Bone Joint Surg Am. - 1995.
- Vol. 77. - P. 578-584.
Derby R., Lee S.-H., Date E.S. Size and aggregation of corticosteroids used for epidural
injections // Pain Med. - 2008. - Vol. 9 (2). - P. 227-234.
Dubuisson D. Root disorders and arachnoiditis // McMahon: Wall and Melzack's Textbook of
Pain, 5th ed. 2006 Churchill Livingstone, An Imprint of Elsevier.
Eisenberg E., Damunni G., Hoffer E. et al. Lamotrigine for intractable sciatica: correlation
between dose, plasma concentration and analgesia // Eur J Pain. - 2003. - Vol. 7 (6). - P. 485-
491.
Freemont A.J., Peacock T.E., Goupille P. et al. Nerve ingrowth into diseased intervertebral disc
in chronic back pain // Lancet. - 1997. - Vol. 350. - P. 178-181.
Freemont A.J., Watkins A., Le M.C. et al. Nerve growth factor expression and innervation of
the painful intervertebral disc // J Pathol. - 2002. - Vol. 197. - P. 286-292.
Frymoyer J. Lumbar disc disease: epidemiology // Instr Course Lect. - 1992. - Vol. 41. - P. 217-
223.
Genevay S., Stingelin S., Gabay C. Efficacy of etanercept in the treatment of acute severe
sciatica: A pilot study // Ann Rheum Dis. - 2004. - Vol. 63. - P. 1120-1123.
Goldberg M.S., Scott S.C., Mayo N.E. A review of the association between cigarette smoking
and the development of non specific back pain and related outcomes // Spine. - 2000. - Vol.
25. - P. 995-1014.
Gregory D.S., Seto C. K., Wortley G.C. Acute lumbar disk pain: navigating evaluation and
treatment choices // Am Fam Physician. - 2008. - Vol. 78 (7). - P. 835-842.
Heikkila J.K., Koskenvuo M., Heliovaara M. et al. Genetic and environmental
factors in sciatica. Evidence from a nationwide panel of 9365 adult twin
pairs // Ann Med. - 1989. - Vol. 21. - P. 393-398. Heliovaara M. Body height, obesity and risk
of herniated lumbar intervertebral disc // Spine. - 1987. - Vol. 12. - P. 469-472. Heliovaara
209
M. Risk factors for low back pain and sciatica // Ann Med. - 1989. - Vol. 21. - P. 257-
264. Heliovaara M., Makela M., Knekt P. et al. Determinants of sciatica and low
back pain // Spine. - 1991. - Vol. 16. - P. 608-614. Heran M.K. Smith A.D., Legiehn G.M. Spinal
injection procedures: a review of concepts, controversies, and complications.// Radiol Clin
North Am. - 2008. - Vol. 46 (3). - P. 487-514.
Horner H.A., Urban J.P. Volvo Award Winner in Basic Science Studies: effect of nutrient supply
on the viability of cells from the nucleus pulposus of the intervertebral disc // Spine. - 2001.
- Vol. 26. - P. 2543-2549.
Iatridis J.C., Mente P.L., Stokes I.A. et al. Compression-induced changes in intervertebral disc
properties in a rat tail model // Spine. - 1999. - Vol. 24. - P. 996-1002.
Inman S.L., Faut-Callahan M., Swanson B.A. et al. Sex differences in responses to epidural
steroid injection for low back pain // J Pain. - 2004. - Vol. 5 (8). - P. 450-457.
Ishihara H., Urban J.P. Effects of low oxygen concentrations and metabolic inhibitors on
proteoglycan and protein synthesis rates in the intervertebral disc// J Orthop Res. - 1999. -
Vol. 17. - P. 829-835.
Jarvik J.G., Deyo R.A. Diagnostic evaluation of low back pain with emphasis on imaging //
Ann Intern Med. - 2002. - Vol. 137 (7). - P. 586-597.
Jensen T.S., Albert H.B., Soerensen J.S. et al. Natural course of disc morphology in patients
with sciatica: an MRI study using a standardized qualitative classification system // Spine. -
2006. - Vol. 31 (14). - P. 1605-1612.
Johnson E., Fletcher F.R. Lumbosacral radiculopathy: review of 100 consecutive cases // Arch
Phys Med Rehabil. - 1981. - Vol. 62. - P. 321-323.
Johnson W.E., Caterson B., Eisenstein S.M. et al. Human intervertebral disc aggrecan inhibits
nerve growth in vitro // Arthritis Rheum. - 2002. - Vol. 46. - P. 2658-2664.
Jones J.P. Subchondral osteonecrosis can conceivably cause disk degeneration and 'primary'
osteoarthritis. In: Urbaniak J.R., Jones J.P., eds. Osteonecrosis. Park Ridge. - IL: American
Academy of Orthopedic Surgeons, 1997. - P. 135-142.
Jonsson B., Annertz M., Sjoberg C. et al. A prospective and conservative study of surgically
treated lumbar spinal stenosis. Part II: Five-year follow-up by an independent observer //
Spine. - 1997. - Vol. 22. - P. 2938- 2944.
Jordan J., Shawver M.T., Weinstein J. Herniated lumbar disc // Clin Evid. - 2004. - Vol. 11. - P.
1477-1492.
Kapural L., Goyle A. Imaging for provocative discography and minimally invasive
percutaneous procedures for treatment of discogenic lower back pain // Tech Reg Anesth
Pain Manage. - 2007. - Vol. 11 (2). - P. 73-80.
210
Karppinen J., Korhonen T., Malmivaara A. et al. Tumor necrosis factor-a monoclonal antibody,
infliximab, used to manage severe sciatica // Spine. - 2003. - Vol. 28. - P. 750-754.
Karppinen J., Malmivaara A. Efficacy of infliximab for disc herniationinduced sciatica. One-
year followup // Spine. - 2004. - Vol. 29. - P. 2115-2119.
Kauppila L.I. Prevalence of stenotic changes in arteries supplying the lumbar spine. A
postmortem angiographic study on 140 subjects // Ann Rheum Dis. - 1997. - Vol. 56. - P.
591-595.
Kauppila L.I., McAlindon T., Evans S. Disc degeneration/back pain and calcification of the
abdominal aorta. A 25-year follow-up study in Framingham // Spine. - 1997. - Vol. 22. - P.
1642-1647.
Kelly M. Pain due to pressure on nerves. Spinal tumours and the intervertebral disc //
Neurology. - 1956. - Vol. 6. - P. 32-36.
Khoromi S., Patsalides A., Parada S. еt al. Topiramate in chronic lumbar radicular pain. // J
Pain. - 2005. - Vol. 6 (12). - P. 829-836.
Kimura J. F-wave velocity in the central segment of the median and ulnar nerves. A study in
normal subjects and in patients with Charcot-MarieTooth discase // Weurology - 1974. - Vol.
27. - P. 539-546.
Kimura T., Nakata K., Tsumaki N. et al. Progressive degeneration of articular cartilage and
intervertebral discs. An experimental study in transgenic mice bearing a type IX collagen
mutation // Int Orthop. 1996. - Vol. 20. - P. 177-181.
Korhonen T., Karppinen J., Paimela L. et al. The treatment of disc-herniationinduced sciatica
with infliximab: one-year follow-up results of FIRST II, a randomized controlled trial // Spine.
- 2006. - Vol. 15 (24). - P. 2759-2766.
Kostova v., Koleva M. Back disorders (low back pain, cervicobrachial and lumbosacral
radicular syndromes) and some related risk factors // Journal of the Neurological Sciences. -
2001. - Vol. 192. - P. 17-25.
Kuijper B., Tans J., Schimsheimer R. J. Degenerative cervical radiculopathy: diagnosis and
conservative treatment. A review // European Journal of Neurology. - 2009. - Vol. 16 (1). - P.
15-20.
Lavelle W.F. Interventional techniques for back pain // Clin Geriatr Med. - 2008. - Vol. 24 (2).
- P. 345-368. Levin K.H. Electrodiagnostic approach to the patient with suspected
radiculopathy // Neurol. Clin. - 2002. - Vol. 20 (2). - P. 397-421.
Levin K.H., Maggiano H.J., WilbournA.J. Cervical radiculopathies: comparison of surgical and
EMG localization of single-root lesion // Neurology. - 1996. - Vol. 46. - P. 1023. Li S.W.,
Prockop D.J., Helminen H. et al. Transgenic mice with targeted inactivation of the Col 2 alph.
211
1 gene for collagen II develop a skeleton with membranous and periosteal bone but no
endochondral bone //
Genes Dev. - 1995. - Vol. 9. - P. 2821-2830. Lindahl O., Rexed B. Histological changes in spinal
nerve roots of operated cases of sciatica // Acta Orthop Scand. - 1951. - Vol. 20. - P. 215-
225. Long D. Surgical treatment for back and neck pain /McMahon. Wall and Melzack's
Textbook of Pain, 5th ed. Churchill Livingstone, An Imprint of Elsevier, 2006.
Lotz J.C, ^lliou O.K., СЫп J.R. et al. 1998 Volvo Award winner in biomechanical studies -
compression-induced degeneration of the intervertebral disc: an in vivo mouse model and
finite-element study // Spine. - 1998. - Vol. 23. - P. 2493-2506.
Lyons G., Eisenstein S.M., Sweet M.B. Biochemical changes in intervertebral disc degeneration
// Biochim Biophys Acta. - 1981. - Vol. 673. - P. 443-453.
Malik K., Benzon H. Low back pain in Benzon: Raj's Practical Management of Pain, 4th ed. -
Mosby, 2008.
Markova T., Dhillon B.S., Martin S.i. Treatment of Acute Sciatica // American Family Physician.
- 2007. - Vol. 75. - № 1. - P. 99-100.
Matsui H., Kanamori M., ishihara H. et al. Familial predisposition for lumbar degenerative disc
disease // Spine. - 1998. - Vol. 23. - P. 1029-1034.
Maus T.P. Radiologic Assessment of the Patient with Spine Pain in Benzon: Raj's Practical
Management of Pain, 4th ed. - Mosby, 2008.
McCarron R.F., Wimpee M.W., Hudkins P.G. et al. The inflammatory effects of nucleus
pulposus: a possible element in the pathogenesis of low back pain // Spine. - 1987. - Vol. 12.
- P. 760-764.
Melrose J., Roberts S., Smith S. et al. Increased nerve and blood vessel ingrowth associated
with proteoglycan depletion in an ovine anular lesion model of experimental disc
degeneration // Spine. - 2002. - Vol. 27. - P. 1278-1285.
Miranda H., riikari-Juntura E., Martikainen R. et al. Individual factors, occupational loading
and physical exercise as predictors of sciatica pain // Spine. - 2002. - Vol. 27. - P. 1002-1009.
Myers R., Olmarker K. Pathogenesis of sciatic pain: role of herniated nucleus pulposus and
deformation of spinal nerve root and dorsal root ganglio // Pain. - 1998. - Vol. 78. - P. 99-
105.
Nygaard O.P., Mellgren S.I., Osterud B. The inflammatory properties of contained and
noncontained lumbar disc herniation // Spine. - 1997. - Vol. 22. - P. 2484-2488.
Obray J.B., Huntoon M.A. Interlaminar and Transforaminal Epidural Steroid Injections in
Benzon: Raj's Practical Management of Pain, 4th ed. - Mosby, 2008.
212
Ohshima H., Urban J.P.G. Effect of lactate concentrations and pH on matrix synthesis rates in
the intervertebral disc // Spine. - 1992. - Vol. 17. - P. 1079-1082.
Olmarker K., Larsson K.Tumor necrosis factor a and nucleus-pulposusinduced nerve root
injury // Spine. - 1998. - Vol. 23. - P. 2538-2544.
Olmarker K., Rydevik B. Selective inhibition of tumor necrosis factor-a prevents nucleus
pulposus-induced thrombus formation, intraneural oedema, and reduction of nerve
conduction velocity // Spine. - 2001. - Vol. 26. - P. 863-869.
Onda A., Yabuki S., Kikuchi S. Effects of neutralizing antibodies to tumor necrosis factor-alpha
on nucleus pulposus-induced abnormal nociresponses in rat dorsal horn neurons // Spine. -
2003. - Vol. 28. - P. 967-972.
Osti O.L., rernon-Roberts B., Fraser R.D. 1990 Volvo Award in experimental studies. Anulus
tears and intervertebral disc degeneration. An experimental study using an animal model //
Spine. - 1990. - Vol. 15. - P. 762-767.
Panayiotopoulos C.P., Chroni E. F-waves in clinical neurophysiology: a review, methodological
issues and overall value in peripheral neuropathies // Electroencephalogr Clin Neurophysiol.
- 1996. - Vol. 101. - P. 365-374.
Persson L.C., Moritz U., Brandt L. et al. Cervical radiculopathy: pain, muscle weakness and
sensory loss in patients with cervical radiculopathy treated with surgery, physiotherapy or
cervical collar. A prospective, controlled study // European Spine Journal. - 1997. - Vol. 6. -
P. 256-266.
Peul W.C., van Houwelingen H.C., van den Hout W.B. The Hague Spine Intervention
Prognostic Study Group, et al. Surgery versus prolonged conservative treatment for sciatica
// N Engl J Med. - 2007. - Vol. 356 (22). - P. 2245-2256.
Phillips L.H., Park T.S. Electrophysiologic mapping of the segmental anatomy of the muscles
of the lower extremity // Muscle Nerve. - 1991. - Vol. 14. - P. 1213-1218.
Piperno M., le Graverand H., Reboul P. et al. Phospholipase A2 activity in herniated lumbar
discs // Spine. - 1997. - Vol. 22. - P. 2061- 2065.
Porterfield J., DeRosa C. Mechanical low back pain. 2nd ed. - Philadelphia: W.B. Saunders
Company, 1998. - P. 278.
Puustjarvi K., Takala T., Wang W. et al. Proteoglycans in the interverterbal disc of young dogs
following strenuous running exercise // Conn Tiss Res. - 1993. - Vol. 30. - P. 1-16.
Radhakrishnan K., Litchy W.J., O'Fallon W.M. et al. Epidemiology of cervical radiculopathy. A
population-based study from Rochester, Minnesota, 1976 through 1990 // Brain. - 1994. -
Vol. 117. - P. 325-335.
213
Raj P. Intervertebral Disc: Anatomy-Physiology-Pathophysiology-Treatment // Pain Practice.
- 2008. - Vol. 8 (1). - P. 18-44.
Raj P.P., Lou L., Erdine S. Radiographic imaging for regional anesthesia and pain
management. - New York: Churchill Livingstone, 2003. Riihimaki H., Tola S., rideman T. et
al. Low back pain and occupation // Spine. - 1989. - Vol. 14. - P. 204-209. Riihimaki H., riikari-
Juntura E., Moneta G. et al. Incidence of sciatic pain among men in machine operating,
dynamic physical work and sedentary work // Spine. - 1994. - Vol. 19. - P. 138-142. Roberts
S., Eisenstein S.M., Menage J. et al. Mechanoreceptors in intervertebral discs. Morphology,
distribution, and neuropeptides // Spine. - 1995. - Vol. 20. - P. 2645-2651.
Roberts S., Urban J.P.G., Evans H. et al. Transport properties of the human cartilage end-plate
in relation to its composition and calcification // Spine. - 1996. - Vol. 21. - P. 415-420.
Rydevik B.L., Pedowitz R.A., Hargens A.R. et al. Effects of acute, graded compression on spinal
nerve root function and structure. An experimental study of the pig cauda equina // Spine. -
1991. - Vol. 16. - P. 487493.
Saal J.A. Natural history and nonoperative treatment of lumbar disc herniation // Spine. -
1996. - Vol. 21(24S). - P. 2-9.
Saal J.S., Franson R.C., Dobrow R. et al. High levels of inflammatory phospholipase A2 activity
in lumbar disc herniations // Spine. - 1990. - Vol. 15. - P. 674-678.
Samartzis D., Shen F.H., Perez-Cruet M.J. Minimally Invasive Spine Surgery: A Historical
Perspective // Orthop Clin North Am. - 2007. - Vol. 38(3). - P. 305-326.
Sambrook P.N, MacGregor A.J., Spector T.D. Genetic influences on cervical and lumbar disc
degeneration: a magnetic resonance imaging study in twins // Arthritis Rheum. - 1999. - Vol.
42. - P. 366-372.
Singh V., Derby R. Percutaneous lumbar disc decompression // Pain Physician. - 2006. - Vol.
9. - P. 139-146.
Skouen J.S., Brisby H., Otani K. et al. Protein markers in cerebrospinal fluid in experimental
nerve root injury // Spine. - 1999. - Vol. 24. - P. 21952000.
Stafford M. A., Peng P., Hill D.A. Sciatica: a review of history, epidemiology, pathogenesis, and
the role of epidural steroid injection in management // British Journal of Anaesthesia. - 2007.
- Vol. 99 (4). - P. 461-473.
Stillerman C.B., McCormick P.C., Bensel E.C. Thoracic discectomy in Spine Surgery: techniques,
complications, avoidance, and management / Ed. by E. Benzel. 2nd Ed. - Elsevier-Churchill
Livingstone, 2004. - Vol 1. - P. 582-600.
Takahashi H., Suguro T., Okazima Y. et al. Inflammatory cytokines in the herniated disc of the
lumbar spine // Spine. - 1996. - Vol. 21. - P. 218-224.
214
Tang L.M., Schwartz M.S., Swash M. Postural effects on F-wave parameters in lumbosacral root
compression and canal stenosis // Brain. - 1988. - Vol. 111. - P. 207-213.
Tarulli A.W. Lumbosacral radiculopathy // Neurol Clin. - 2007. - Vol. 25 (2). - P. 387-405.
Taylor J.R., Giles L.G. Lumbar intervertebral discs / Clinical anatomy and management of low
back pain/ Ed. by Giles L., Singer K. - Butterworth/ Heinemann, 1997. - P. 72-96.
Toyokura M., Murakami K. F-wave study in patients with lumbosacral radiculoathies //
Electromyography Clinical Neurophysiology. - 1997. - Vol. 37. - P. 19-26.
Tsao B.E., Levin K.H., Bodnar R.A. Comparison of surgical and electrodiagnostic findings in
single root lumbosacral radiculopathies // Muscle Nerve. - 2003. - Vol. 27. - P. 61.
University of Michigan Health System: Acute low back pain, University of Michigan Health
System Ann Arbor, Mich, 2003.
Urban J.P., Holm S., Maroudas A. Diffusion of small solutes into the intervertebral disc: as in
vivo study // Biorheology. - 1978. - Vol. 15. - P. 203-221.
Urban J.P., McMullin J.F. Swelling pressure of the lumbar intervertebral discs: influence of age,
spinal level, composition and degeneration // Spine. - 1988. - Vol. 13. - P. 179-187.
Watanabe H., Nakata K., Kimata K. Dwarfism and age-associated spinal degeneration of
heterozygote cmd mice defective in aggrecan // Proc Natl Acad Sci USA. - 1997. - Vol. 94. -
P. 6943-6947.
Weinstein J.N., Tosteson T.D., Lurie J.D. et al. Surgical vs Nonoperative Treatment for Lumbar
Disk Herniation: The Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT): A Randomized Trial //
JAMA. - 2006. -
Vol. 296 (20). - P. 2441-2450. Yabuki S., Kikuchi S., Olmarker K. et al. Acute effects ofnucleus
pulposus on blood flow and endoneurial fluid pressure in rat dorsal root ganglia //
Spine. - 1998. - Vol. 23. - P. 2517-2523. Yoshizawa H., ^ock H. Blood supply of lumbosacral
vertebrae, spinal cord, nerve roots and ganglia in Clinical anatomy and management of low
back pain / Ed. by Giles L., Singer K. - Butterworth/Heinemann, 1997. - P. 134-155. Zhou Y.,
Abdi S. Diagnosis and minimally invasive treatment of lumbar discogenic pain-a review of
the literature // Clin J Pain. - 2006. - Vol. 22 (5). - P. 468-481.
215
Глава 6. Другие причины боли в спине

6-1. СПОНДИЛОАРТРИТЫ
Спондилоартриты - группа воспалительных заболеваний суставов,
характеризующихся сходными клиническими признаками и носительством аллеля
HLA-B27. В группу спондилоартритов входят анкилозирующий спондилит (болезнь
Бехтерева), псориатический артрит, реактивные артриты, артрит и спондилит при
заболеваниях кишечника и нозологически недифференцированный спондилоартрит.
Эти болезни имеют ряд общих признаков: сакроилеит и спондилит; асимметричный
артрит суставов нижних конечностей; воспаление кишечника (клинически
манифестное или скрытое); внесуставные проявления (в частности, увеит, однотипное
поражение кожи и слизистых оболочек, кардит); отсутствие ревматоидного фактора;
носительство аллеля HLA-B27.
Эти заболевания относятся к компетенции ревматологов и подробно описаны в
соответствующих руководствах [В.А. Насонова (ред.), 1997; Е.Л. Насонов, В.А. Насонова
(ред.), 2008, P. Lipsky, 2006; В. И. Мазуров (ред.), 2005].
Клинические признаки спондилоартритов: боли в спине, особенно в поясничной
области, области крестца и таза. Типичен «воспалительный» характер боли, которая
имеет ряд особенностей: возникает у лиц моложе 40 лет; характеризуется постепенным
началом; продолжается не менее 3 мес; характерна утренняя скованность; боль
уменьшается после упражнений или другой физической нагрузки. Для других
заболеваний, когда боль в позвоночнике вызвана не воспалительным поражением, а
механическим повреждением или дегенеративными процессами, указанный характер
болей не характерен. Часто боли в спине сочетаются с ощущением скованности,
болями в мышцах и в местах прикрепления связок. Одновременно поражаются суставы
осевого скелета - грудины, грудинно-реберные сочленения, реберно-позвоночные
суставы. Обычно развивается асимметричный артрит (синовит) периферических
суставов. Типичны энтезиты - воспаление в местах прикрепления сухожилий или связок
к кости. У родственников первой и второй степени родства встречаются псориаз,
острый увеит, реактивный артрит, воспалительные заболевания кишечника [P. Lipsky,
2006].
Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) - хроническое

воспалительное системное заболевание осевого скелета, характеризующееся
преимущественным поражением КПС и позвоночника. Заболевание обычно
начинается на 2-3-м десятилетии жизни, мужчины болеют в 3 раза чаще женщин.
Анкилозирующий спондилит связан с носительством HLA-B27, и его частота
коррелирует с распространенностью носительства указанного аллеля. Носительство
HLA-B27 тем не менее не влияет на тяжесть болезни. Анкилозирующий спондилит
216
развивается примерно у 1-6% взрослых носителей HLA-B27. Типичное раннее
проявление заболевания - сакроилеит. Сначала обычно появляется постепенно
нарастающая боль и скованность в поясничнокрестцовой области, ягодицах, грудной
клетке. Периодически боль может носить острый характер, усиливаться при кашле,
резких поворотах туловища, наклонах. Со временем боль распространяется на грудной
и шейный отделы позвоночника, формируется стойкое ограничение движений во всех
его отделах. На поздних стадиях развивается кифотическая деформация шейного и
грудного отделов позвоночника («поза просителя»), связанная с окостенением связок
позвоночника. У 25-35% пациентов возникает артрит тазобедренных и плечевых
суставов, часто уже в начале заболевания. Иногда отмечаются преимущественно
общие симптомы - утомляемость, потеря аппетита, лихорадка, похудание, потливость
по ночам. Самое частое внесуставное проявление анкилозирующего спондилита,
которое может даже предшествовать поражению позвоночника, - острый
иридоциклит, проявляющийся болью в глазу, светобоязнью и слезотечением.
В некоторых случаях развиваются аортит и амилоидоз. Более чем у половины
пациентов диагностируют колит и илеит, которые обычно протекают асимптомно. У 5-
10% пациентов наблюдается развернутая картина неспецифического язвенного колита
или болезни Крона. Лабораторных тестов для диагностики анкилозирующего
спондилита не существует. Диагноз устанавливают по клиническим и
рентгенологическим данным. Для диагностики анкилозирующего спондилита широко
используют модифицированные нью-йоркские критерии 1984 г. Они включают в себя:
• боль в спине «воспалительного» характера в анамнезе;
• ограничение подвижности поясничного отдела позвоночника в сагиттальной и
фронтальной плоскости;
• ограничение экскурсии грудной клетки (с учетом пола и возраста);
• рентгенологически подтвержденный сакроилеит.
Для диагностики анкилозирующего спондилита необходимы рентгенологические
признаки сакроилеита в сочетании хотя бы с одним из остальных симптомов
заболевания.
Патогенез анкилозирующего спондилита недостаточно изучен. Анкилозирующий
спондилит начинается с появления грануляционной ткани в субхондральной части
кости. В области надкостницы и связок отмечается лимфоцитарная и макрофагальная
инфильтрация. Затем развивается деструкция хряща, склероз суставных поверхностей,
фиброзный и костный анкилоз сустава. В позвоночнике начало патологического
процесса характеризуется формированием воспаления и грануляций на границе
фиброзного кольца межпозвоночного диска с телом позвонка. Внешние волокна
фиброзного кольца при этом разрушаются и замещаются костной тканью,
формируются перемычки между позвонками - синдесмофиты. Процесс
217
распространяется в краниальном направлении, и со временем позвоночник на
рентгенограммах становится похож на бамбуковую палку. Другие изменения
позвоночника при анкилозирующем спондилите включают в себя диффузный
остеопороз, деструкцию тел позвонков на границе с межпозвоночным диском,
изменение формы тел позвонков («квадратные позвонки»). В дугоотростчатых суставах
отмечаются воспалительные изменения, сопровождающиеся эрозивными
изменениями суставного хряща и анкилозом.
Несомненна дизиммунная природа заболевания. Значительный регресс всех
проявлений анкилозирующего спондилита при лечении ингибиторами ФНО-α
свидетельствует о ключевом значении цитокинов в его иммунопатогенезе [J. Zochling,
2006]. В развитии забо-
левания предполагают участие кишечной микрофлоры. Существуют определенные
данные об участии в патогенезе заболевания аутоантител к хрящевому протеогликану
аггрекану.
В лечении анкилозирующего спондилита и других воспалительных спондилоартритов
изменения произошли с начала применения ингибиторов ФНО-α. До их появления не
было методов лечения, доказанно уменьшающих прогрессирование болезни. В
настоящее время у пациентов, получающих ингибиторы ФНО-α (инфликсимаб,
этанерцептΨ), отмечается быстрый и значительный регресс как клинических, так и
лабораторных признаков активности заболевания. Инфликсимаб назначают в виде
внутривенной инфузии в дозе 5 мг/кг с ее повторением через 2 нед, затем - через 6 и
8 нед. ЭтанерцептΨ применяют в виде подкожных инъекций в дозе 25 мг 2 раза в
неделю. Традиционный метод лечения спондилоартритов - применение любых НПВС,
позволяющих уменьшить интенсивность болей и скованности. Наиболее
эффективными считают индометацин и диклофенак (вольтарен). В начале лечения
назначают максимальную суточную дозу каждого препарата. Рекомендовано
распределять прием НПВС в течение суток, учитывая индивидуальные особенности
времени появления болей и скованности. Часто необходим отдельный прием
препарата на ночь. При появлении эффекта (1-2 нед) и хорошей переносимости НПВС
назначают длительно, обычно на несколько месяцев. Длительность приема
определяют индивидуально для каждого пациента. При стойком уменьшении болей
можно снизить дозу, а затем и отменить НПВС. Обострение болей считают показанием
для возобновления лечения. При плохой переносимости или недостаточной
эффективности выбранного препарата в полной дозе показан переход на другой
препарат из группы НПВС. При поражении периферических суставов и энтезитах
эффективно локальное введение пролонгированных глюкокортикоидов. В ранний
период болезни при артрите периферических суставов и высокой лабораторной
активности назначают сульфасалазин по 2 г/сут, длительно (на 6-12 мес и более).
218
Реактивный артрит - воспалительное асептическое поражение суставов, которое
может осложнить любые инфекционные заболевания (обычно урогенитальные или
кишечные). Для этой патологии характерен асимметричный олигоартрит
преимущественно нижних конечностей, энтезиты, тендинит, тендосиновит, остеит и
поражение слизистых оболочек. Многие пациенты с реактивным артритом жалуются
на боль в спине. Считают, что она связана с воспалением сухожилий, мышечным
спазмом, сакроилеитом и воспалительными изменениями в межпозвоночных суставах.
Синдром Рейтера - сочетание реактивного артрита с уретритом и конъюнктивитом; за
месяц до начала суставного синдрома обычно отмечается урогенитальная
(хламидийная) или кишечная инфекция.
Как и анкилозирующий спондилит, реактивный артрит поражает в основном носителей
HLA-B27. Обычно заболевают лица 18-40 лет, иногда реактивный артрит
диагностируют у детей старше 5 лет и пожилых. Наиболее часто заболевание связано
с инфицированием Shigella flexneri. Оно может возникать при инфекциях, вызванных и
другими возбудителями: отдельными видами сальмонелл, Yersinia enterocolitica, Yersinia
pseudotuberculosis, Campylobacter jejuni, Chlamidia trachomatis, Clostridium difficile,
Ureaplasma urealiticum. Остается неясным, существует ли единый механизм развития
реактивного артрита при разных инфекциях. Вероятно, большое значение в патогенезе
реактивного артрита имеют антигенспецифичные Т-клетки. Роль HLAB27 в развитии
данного состояния неясна.
Реактивный артрит - клинический диагноз, поскольку специфических лабораторных и
нейровизуализационных изменений при нем не найдено. В острую фазу болезни
отмечается увеличение СОЭ. В синовиальной жидкости обнаруживают
неспецифические воспалительные изменения. На ранних стадиях заболевания
рентгенологические изменения в суставах отсутствуют или ограничены
околосуставным остеопорозом. Сакроилеит и спондилит - поздние проявления
реактивного артрита. В отличие от анкилозирующего спондилита сакроилеит при
реактивном артрите, как правило, бывает односторонним, синдесмофиты, иногда
крупные, образуются в середине тел позвонков, а не по краям. Костный анкилоз
позвонков формируется редко. Для правильной диагностики реактивного артрита
важны анамнестические указания на эпизоды диареи и дизурии в течение месяца,
предшествовавшего развитию артрита. При физикальном обследовании особое
внимание следует обращать на внесуставные проявления заболевания: поражение глаз
(конъюнктивит, иридоциклит), кожи (бленнорейная кератодермия - везикулы, которые
постепенно ороговевают и, прежде чем исчезнуть, покрываются коркой), ногтей
(онихолиз, подногтевой кератоз, желтые пятна на дистальной части ногтя), наружных
половых органов (цирцинарный баланит - везикулы, на месте которых формируются
безболезненные поверхностные эрозии). Если диагноз не вызывает сомнений, опре-
219
делять наличие HLA-B27 не обязательно. Диагностическая ценность этого
исследования возрастает в сомнительных случаях, так как в отсутствие HLA-B27
вероятность реактивного артрита снижена.
В большинстве случаев эффективны НПВС. Обычно назначают индометацин по 75-150
мг/сут. При хламидийном артрите кроме противовоспалительного лечения
рекомендованы антимикробные препараты (доксициклин) в терапевтических дозах
курсом 10-30 сут. При тендинитах и энтезитах эффективно местное введение
глюкокортикоидов. При стойком течении можно назначить сульфасалазин (внутрь до
3 г/сут в несколько приемов), азатиоприн (в дозе 1-2 мг/кг в сутки) или метотрексат (в
дозе 7,5-15 мг/нед) [P. Lipsky, 2006].
Псориатический артрит - состояние, сочетающееся с кожным псориазом, по

некоторым проявлениям сходен с ревматоидным артритом. Псориатический артрит
развивается у 5-8% больных псориазом, чаще после 20 лет. Заболевание обычно
отличается тяжелым течением с системными проявлениями. Характерно поражение
дистальных межфаланговых суставов, часто в сочетании с псориатическими
изменениями ногтей. Наряду с асимметричным моно- и олигоартритом крупных
суставов может встречаться и симметричный полиартрит мелких суставов кистей и
стоп. Спондилит возникает относительно редко и по клинической картине напоминает
анкилозирующий спондилит. От анкилозирующего спондилита псориатический артрит
отличает рентгенологическая картина: сакроилеит при последнем часто асимметричен,
артрит в межпозвоночных суставах менее выражен, отмечается окостенение
паравертебральных мягких тканей, некраевое расположение синдесмофитов,
значительное поражение шейного отдела позвоночника, иногда с формированием
подвывихов в атлантоаксиальном сочленении, меньшая степень поражения грудного
и поясничного отделов.
При лечении псориатического артрита применяют ингибиторы ФНО α. Иногда
возможна монотерапия НПВС (при умеренно выраженном моноолигоартрите). При
полиартрите с высокой активностью назначают противовоспалительное («базисное»)
лечение медленно действующими препаратами с иммуномодулирующими и
цитостатическими свойствами - метотрексат, сульфасалазин, циклоспорин.
Глюкокортикоиды применяют редко, при выраженном обострении поражения кожи и
суставов и развитии системных проявлений. Другие методы лечения псориатического
артрита - фотохимиотерапия (PUVA-терапия) или PUVA-терапия в сочетании с
приемом ретиноидов.
Артрит и спондилит при заболеваниях кишечника. Обе формы наиболее

частых воспалительных заболеваний кишечника - неспецифический язвенный колит и
болезнь Крона - могут сопровождаться спондилоартритом. Последний клинически и
рентгенологически не отличим от идиопатического анкилозирующего спондилита. Его
диагностируют примерно у 20% пациентов с воспалительными заболеваниями
220
кишечника. Спондилоартрит может развиваться на любой стадии воспалительных
заболеваний кишечника или предшествовать им. Патогенетическая связь данных
состояний остается неизвестной. Диагностика этого состояния основана в основном на
результатах исследования кишечника.
В отличие от ряда других спондилоартропатий спондилит при болезни Крона хорошо
поддается лечению инфликсимабом, но не этанерцептомΨ. При этом ни один из этих
препаратов не показал эффективности для лечения спондилоартропатии при
неспецифическом язвенном колите. Другие методы лечения воспалительных
заболеваний кишечника - назначение сульфасалазина, системное применение
глюкокортикоидов, цитостатики - эффективны и при спондилоартропатиях, связанных
с ними.
Недифференцированная и ювенильная спондилоартропатия. Иногда у
пациентов, обычно молодого возраста, отмечаются те или иные симптомы
спондилоартрита при отсутствии указаний на перенесенную инфекцию, без
классической триады синдрома Рейтера, признаков воспалительных заболеваний
кишечника или псориаза. При этом спондилоартропатия не соответствует и критериям
анкилозирующего спондилита. У таких пациентов диагностируют
недифференцированную спондилоартропатию. В некоторых случаях она может
представлять собой реактивный артрит, при котором инфекцию, запустившую
патологический суставной процесс, выявить не удается. У некоторых пациентов в
последующем развивается воспалительное заболевание кишечника, псориаз или
анкилозирующий спондилит. Примерно в половине случаев обнаруживают HLA-B27,
но его выявление не подтверждает и не исключает диагноз недифференцированной
спондилоартропатии. В семейных случаях спондилоартропатии при выявлении HLA-
B27 в последующем, как правило, развивается анкилозирующий спондилит.
Ювенильная спондилоартропатия обычно возникает у мальчиков 7-16 лет и
проявляется асимметричным олигоартритом и энтезитом нижних конечностей. У
большинства, хотя и не у всех пациентов с ювенильной спондилоартропатией, в более
старшем возрасте развивается анкилозирующий спондилит.
Ревматоидный артрит - воспалительное заболевание неизвестной этиологии,

характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом (синовитом)
периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних
органов. Он относится к мультифакториальным аутоиммунным заболеваниям с
генетической предрасположенностью и характеризуется прогрессирующим течением.
Клинические проявления на ранней стадии заболевания обусловлены развитием
синовитов, со временем постепенно присоединяются необратимые деструктивные
изменения - эрозии и анкилозы, что ведет к деформациям и ограничению
подвижности суставов. Нарушение функций суставов приводит к инвалидизации.
Сначала воспалительному процессу наиболее подвержены мелкие суставы кистей и
221
стоп, лучезапястные, голеностопные, коленные, плечевые и суставы шейного отдела
позвоночника. Поражение позвоночника при ревматоидном артрите обычно
ограничено верхней частью шейного отдела, боль в поясничной области для данного
состояния нехарактерна. Артрит межпозвоночных суставов верхних шейных позвонков
может приводить к подвывиху срединного атлантоосевого сустава и, редко, - к
компрессии спинного мозга.
Характерный признак воспаления синовиальной оболочки суставов при
ревматоидном артрите - утренняя скованность (обычно не менее часа), длительность
которой коррелирует с выраженностью синовита. Внесуставные проявления включают
в себя поражение кожи (васкулит, ревматоидные узелки), сердца, серозных оболочек,
легких, почек, глаз, нервной системы и кроветворения. У 70-90% больных в крови
обнаруживается увеличение титра ревматоидного фактора класса IgM (Ig -
иммуноглобулины), значительно увеличивается СОЭ, повышается концентрация С-
реактивного белка, уровень гемоглобина - снижается. Для диагностики ревматоидного
артрита широко используют определение ревматоидного фактора. Он представляет
собой антитела к Fc-фрагменту IgG. С помощью существующих методов лабораторной
диагностики определяют в основном ревматоидный фактор класса IgM. Важно
учитывать, что с возрастом частота выявления ревматоидного фактора у здоровых лиц
увеличивается, и после 65 лет он присутствует в сыворотке 10-20% людей. Титр
ревматоидного фактора также повышается при системной красной волчанке,
синдроме Шегрена, саркоидозе, туберкулезе, сифилисе, идиопатическом
фиброзирующем альвеолите, у здоровых людей после вакцинации, у родственников
больных ревматоидным артритом. У большинства пациентов с ревматоидным
артритом определяют антитела к цитруллин-содержащим белкам (anti-CCP). Их
чувствительность при ревматоидном артрите сравнима с таковой для ревматоидного
фактора класса IgM, а специфичность выше. Рентгенологическое исследование
суставов выявляет эрозии (узуры) на суставных поверхностях и, реже, остеолиз -
обширное разрушение поверхности мелких суставов, а позже анкилозы и подвывихи.
Лечение ревматоидного артрита направлено на уменьшение симптомов суставного
воспаления, предотвращение деструкции, нарушений функции и деформации
суставов. Принципиальную основу лечения ревматических заболеваний составляет
системная фармакотерапия препаратами, модулирующими течение основного
заболевания. Так называемые «базисные» препараты оказывают глубокое воздействие
на ведущие звенья патогенеза и тормозят активность и прогрессирование хронических
аутоиммунных ревматических болезней, закономерно уменьшая болевой синдром.
Начинают лечение с метотрексата, лефлуномида, солей золота, сульфасалазина,
циклоспорина или цитотоксиков (азатиоприн, циклофосфамид, хлорамбуцил). Однако,
несмотря на эффективное применение базисных средств, болевые ощущения не всегда
подавляются в достаточной степени. Для симптоматического лечения ревматоидного
артрита - уменьшения боли и воспаления в суставах - применяют все известные НПВС.
222
При выраженном болевом синдроме в первые дни заболевания может назначаться
кеторолак (но не более 5 дней) в виде внутримышечных инъекций (90 мг/сут) с
дальнейшим переходом на применение найза в дозе 200 мг/сут. При назначении этих
препаратов нужно использовать как можно меньшую дозу, которую следует снизить
или отменить при наступлении эффекта от «базисных» средств. По особым показаниям
назначают глюкокортикоиды в низких дозах. К этим показаниям относят развитие
тяжелых системных проявлений на фоне высокой лабораторной активности,
неэффективность НПВС и «базисной» терапии или противопоказания к такому
лечению. Местное (внутрисуставное) лечение пролонгированными
глюкокортикоидами имеет вспомогательное значение. Не рекомендовано повторное
введение глюкокортикоидов в один и тот же сустав чаще чем 1 раз в 3 мес. В последние
несколько лет для лечения ревматоидного артрита шире применяют антицитокиновые
препараты - этанерцептΨ, инфликсимаб, адалимумаб. Есть данные об эффективности
рекомбинантного антагониста рецепторов к ИЛ-1 (анакинраΨ) [P. Lipsky, 2006].
На рис. 6-1 представлен алгоритм диагностики воспалительных спондилоартропатий
[P. Lipsky, 2006].
223
Рис. 6-1. Диагностика спондилоартропатий

224
6-2. ОСТЕОПОРОЗ
Остеопороз - заболевание скелета, для которого характерно снижение прочности
кости и повышение риска возникновения переломов. Остеопороз - очень
распространенное состояние. При денситометрическом обследовании его выявляют
примерно у каждой третьей женщины и каждого пятого мужчины старше 50 лет.
Выделяют первичный (постменопаузальный, сенильный, идиопатический) и
вторичный (в частности, на фоне длительного приема глюкокортикоидов) остеопороз.
Основными немодифицируемыми факторами риска остеопороза считают низкую
минеральную плотность кости, женский пол, возраст старше 65 лет, европеоидную
расу, семейный анамнез остеопороза и (или) наличие переломов при минимальной
травме у родственников в возрасте старше 50 лет, гипогонадизм, системный прием
глюкокортикоидов более 3 мес, предшествующие переломы и иммобилизация. К
модифицируемым факторам риска остеопороза относят индекс массы тела менее 20
кг/м2 или массу тела менее 57 кг, курение, низкую физическую активность, склонность
к падениям, недостаточное употребление кальция, дефицит витамина D,
злоупотребление алкоголем [Е.Л. Насонов., 2008].
Само по себе снижение минеральной плотности костной ткани не связано с развитием
боли в спине. Ее причиной могут быть компрессионные переломы тел позвонков.
Считают, что частота их возникновения у лиц пожилого возраста высока и составляет
до 63% [O. Blam, J. Cotler, 2003]. Обычно они протекают практически асимптомно, и
пациент с удивлением может обнаружить уменьшение роста из-за предшествующих
компрессионных переломов. Другие симптомы переломов тел позвонков при
остеопорозе - увеличение грудного кифоза и уменьшение амплитуды движений в
позвоночнике. Наиболее часто они отмечаются в среднем, нижнем грудном и
поясничном отделах. Спонтанные переломы в вышележащих отделах позвоночника
позволяют предположить, что они скорее связаны со злокачественными
новообразованиями, чем с остеопорозом. Причинами компрессионных переломов
могут быть падение, резкое движение, подъем тяжести и даже минимальные нагрузки
(кашель). Интенсивность боли варьирует от высокой до полного ее отсутствия. Обычно
отмечается локальная боль в месте повреждения. Она усиливается при кашле,
натуживании, наклоне вперед, длительном сидении и стоянии и уменьшается в
положении на боку с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Из этого
положения пациенты обычно предпочитают садиться. В большинстве случаев боль
уменьшается в течение нескольких недель и полностью регрессирует через 3 мес.
Симптомы поражения спинномозговых корешков редки.
При клиническом обследовании отмечают болезненность при пальпации над
областью перелома, деформацию позвоночного столба и со временем слабость мышц
брюшной стенки. Повторные компрессионные переломы вызывают характерную
кифотическую деформацию позвоночника.
225
При подозрении на компрессионный перелом позвонка необходимо проведение
рентгенографии соответствующего отдела позвоночника в прямой и боковой
проекции, а при ее недостаточной информативности - сцинтиграфии костей. При
отсутствии переломов рентгенографию нельзя использовать для диагностики или
исключения остеопороза из-за ее низкой чувствительности.
Двуэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию осевого скелета
(денситометрию) считают наилучшим методом диагностики остеопороза и оценки
риска переломов у женщин. Проведение денситометрического скрининга у всех
женщин в период постменопаузы и у всех мужчин старше 50 лет не оправдано.
Показания для костной денситометрии имеются у всех женщин в возрасте старше 65
лет, у женщин в постменопаузальном периоде моложе 65 лет при наличии факторов
риска, у мужчин старше 70 лет, у взрослых с переломами при минимальной травме,
при заболеваниях или состояниях, приводящих к снижению минеральной плотности
костной ткани, приеме препаратов, снижающих костную массу [Е.Л. Насонов, 2008].
Программы профилактики и лечения остеопороза включают в себя
нефармакологические и медикаментозные воздействия. Женщинам в любом возрасте
для профилактики остеопороза следует выполнять комплексы физических
упражнений, включающие упражнения из исходного положения стоя. Для пожилых
женщин с риском падений необходимо разрабатывать индивидуальные программы
ЛФК, включающие ходьбу, тренировку равновесия и упражнения, направленные на
увеличение мышечной силы. Необходим отказ от курения и злоупотребления
алкоголем. Лицам пожилого возраста необходимо проводить коррекцию нарушений
зрения, отмену препаратов, повышающих риск падений, лечение сопутствующих
заболеваний, оценку и коррекцию домашней обстановки, обучение стереотипу
движений.
Препаратами первой линии в лечении постменопаузального остеопороза,
остеопороза у мужчин и глюкокортикоидного остеопороза считают бисфосфонаты
(алендроновая кислота) [О.М. Лесняк, Л.И. Беневольская, 2009]. Препарат назначают в
дозе 70 мг 1 раз в неделю или 10 мг ежедневно в течение 3-5 лет. При
глюкокортикоидном остеопорозе алендроновую кислоту назначают в дозе 5-10 мг/
сут. Назальный спрей кальцитонина - препарат второй линии для лечения
постменопаузального остеопороза. Его можно применять для лечения остеопороза у
мужчин. Рекомендуемые дозы кальцитонина - 200 международных единиц (МЕ)
интраназально ежедневно или 100 ME внутримышечно через день. Селективный
модулятор эстрогеновых рецепторов ралоксифен - препарат первой линии для
профилактики и второй линии - для лечения постменопаузального остеопороза.
Паратиреоидный гормон терипаратид - препарат первой линии для лечения тяжелого
остеопороза у женщин в постменопаузе, а также при неэффективности или плохой
переносимости бисфосфонатов и других препаратов для лечения остеопороза. Также
226
доказана его эффективность для лечения остеопороза у мужчин старше 70 лет.
Препараты кальция и витамина D должны быть обязательным компонентом любой
схемы лечения остеопороза. Суточная доза кальция для пациентов с установленным
диагнозом остеопороза, для лиц, получающих глюкокортикоиды, и людей старше 65
лет составляет 1000-1500 мг (по 600 мг на один прием), витамина D3 при проживании
севернее 40° северной широты - в среднем 400-800 МЕ.
Основные мероприятия при недавно произошедшем компрессионном переломе
позвонка включают в себя использование анальгетиков, ношение корсета, лечение и
профилактику запоров. При условии адекватного обезболивания рекомендовано
раннее восстановление двигательной активности. Доказана эффективность
кальцитонина для уменьшения интенсивности боли и укорочения срока
иммобилизации. Ношение корсета лучше использовать как временное дополнение к
комплексу мероприятий для уменьшения боли, его длительного применения следует
избегать. Через 3 мес после перелома важно начать выполнение регулярных
упражнений, направленных на укрепление мышц брюшной стенки, силовые
упражнения для укрепления мышц конечностей, тренировку равновесия [Е.Л. Насонов,
2008; О.М. Лесняк, Л.И. Беневольская, 2009].
В настоящее время для лечения пациентов с выраженным болевым синдромом,
связанным с компрессионным переломом тела позвонка при остеопорозе, обычно
применяют малоинвазивные вмешательства - кифопластику и вертебропластику.
Показанием к их проведению считают болевой синдром, рефракторный к
консервативному лечению. При этом необходимо уточнение связи сохраняющегося
болевого синдрома именно с компрессионным переломом, а не с психологическими
нарушениями или выраженным стенозом позвоночного канала. В ряде случаев перед
вмешательством целесообразно проведение диагностической блокады
дугоотростчатых суставов для исключения их патологии в качестве основной причины
боли в спине. Вертебропластика заключается в чрескожной инъекции
полиметилметакрилата в тело пораженного позвонка. При кифопластике с целью
частичного восстановления высоты тела позвонка в него сначала вводят раздуваемый
баллон. После нагнетания воздуха в создавшуюся полость вводят цементирующее
вещество. Процедуры проводят под контролем нейровизуализации. Их эффективность,
по предварительным данным, достигает 90% в отношении уменьшения интенсивности
боли в ранний период после проведенной манипуляции. Эффект может быть
обусловлен как стабилизацией микропереломов внутри тела позвонка, так и
разрушением свободных нервных окончаний [D. Wilson и др., 2000]. В настоящее время
методику кифопластики продолжают совершенствовать [L. Kapural, 2008].
227
6-3. ДЕГЕНЕРАТИВНЫЙ СПОНДИЛОЛИСТЕЗ И СЕГМЕНТАРНАЯ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ПОЗВОНОЧНИКА
Дегенеративный спондилолистез (смещение позвонков по отношению друг к
другу) наиболее часто образуется на уровне LIV-LV и LV-S1, что обусловлено более
слабым связочным аппаратом, большой высотой диска, преимущественно
сагиттальной ориентацией суставных поверхностей дугоотростчатых суставов.
Формированию дегенеративного спондилолистеза также способствуют:
• снижение механической прочности субхондральной кости (микропереломы на фоне
остеопороза приводят к изменению взаимоотношения суставных поверхностей);
• уменьшение сопротивления нагрузке межпозвоночного диска, поврежденного
дегенеративным процессом, и, как следствие,
повышение нагрузки на дугоотростчатые суставы для противостояния усилию
переднего сдвига;
• усиление поясничного лордоза при изменении связочного аппарата;
• слабость мышц туловища;
• ожирение.
Дегенеративный спондилолистез может сочетаться с проявлениями сегментарной
нестабильности позвоночника. Наиболее часто болевой синдром связан с
формирующимся спондилоартрозом. Амплитуда движений в поясничном отделе
позвоночника, как правило, сохранена, но пациенты обычно испытывают боль при
гиперэкстензии. При осмотре, как правило, выявляют гиперлордоз. Неврологические
расстройства при этом связаны с сужением и деформацией центрального и
корешкового канала. Возможно развитие неврогенной перемежающейся хромоты,
компрессии корешков и спинномозговых нервов, обычно на уровне L IV-LV. Диагноз
подтверждают данными рентгенографии. При выявлении спондилолистеза для
исключения нестабильности при рентгенографии целесообразно провести
функциональные пробы (сгибание и разгибание). По данным нейровизуализации,
прогрессирование спондилолистеза при наблюдении за пациентами в течение 10 лет
отмечают в 34% случаев, в остальных случаях отмечено только нарастание
дегенеративных изменений в пораженном ПДС (снижение высоты межпозвоночного
диска). Не выявлено четкой связи между клиническими проявлениями и
выраженностью визуализационных изменений, в том числе при нарастании последних.
Отмечено лишь уменьшение выраженности локальной боли в спине при наблюдении
за пациентами в течение нескольких лет, у которых не увеличивался спондилолистез,
но продолжала снижаться высота межпозвоночного диска, что, возможно, является
следствием «самостабилизации» ПДС. Неврологических проявлений спондилолистеза
при таком периоде наблюдения не отмечали у 76% пациентов. Однако если
228
неврологические нарушения диагностировали в начале наблюдения, то в 83% случаев
они прогрессировали (с развитием, в основном клинических проявлений поясничного
стеноза) [S. Canale, 2008].
При спондилолистезе показана коррекция связанных с ним скелетно-мышечных
нарушений: ношение корсета, ЛФК, направленная на укрепление мышц спины и
брюшного пресса. При присоединении фасеточного синдрома - лечебные блокады с
местными анестетиками и глюкокортикоидами, РЧД дугоотростчатых суставов. При
наличии стойкого болевого синдрома, не поддающегося лечению консервативными
методами, показано проведение оперативного лечения. Как правило, в хирургическом
лечении нуждаются не более 10-15% пациентов с дегенеративным спондилолистезом.
Оно целесообразно при развитии неврологических нарушений - корешковых
симптомов или клинических проявлений вторично суженного позвоночного канала.
Цель оперативного лечения - декомпрессия содержимого позвоночного канала и
стабилизация пораженных сегментов [А.И. Продан и др., 2005; М.С. Ветрилэ, 2004; D.
Long, 2006]. Оперативное лечение при отсутствии клинических признаков поясничного
стеноза и поражения корешков показано только при уверенности в наличии связи
боли с изменениями биомеханики позвоночника и при неэффективности
консервативного лечения.
Сегментарная нестабильность позвоночника (смещение тел позвонков по

отношению друг к другу, величина которого меняется при движениях позвоночника)
проявляется болью в спине, усиливающейся при длительной нагрузке, стоянии; часто
возникает ощущение усталости, вызывающее необходимость отдыха лежа. Развитие
нестабильности типично для женщин среднего возраста, страдающих умеренным
ожирением, с эпизодами боли в спине в анамнезе, впервые отмеченной во время
беременности. Наличие неврологической симптоматики необязательно. Сгибание не
ограничено. При разгибании пациенты часто прибегают к помощи рук,
«вскарабкиваясь по себе». Для установления окончательного диагноза необходима
рентгенография с функциональными пробами (сгибание, разгибание).
При сегментарной нестабильности позвоночника необходимо соблюдение мер
предосторожности при физической нагрузке, ношение корсета, ЛФК, направленная на
укрепление мышц спины и брюшного пресса. Хирургическая коррекция не дает
удовлетворительных результатов. Часто нестабильность исчезает с возрастом.
6-4. «СИНДРОМ НЕУДАЧНОГО ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА

ПОЗВОНОЧНИКЕ» (ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ЛЮМБОИШИАЛГИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ)
Случаи, при которых не происходит улучшения после оперативных вмешательств на
позвоночнике, представляют собой гетерогенную группу состояний, условно
объединенных под диагностическим «ярлыком» «синдром неудачного оперативного
229
вмешательства на позвоночнике» (послеоперационный люмбоишиалгический
синдром (ПЛС)), или failed back surgery syndrome (FBSS) - в англоязычной литературе.
История хирургического лечения грыж межпозвоночных дисков началась в 1935 г.
Частота оперативных вмешательств (ламинэктомий, дискэктомий и артродеза) при
вертеброгенных болевых синдромах стала особенно высокой в 1979-1987 гг. В течение
1987 г. она возросла на 100% по сравнению с показателями прошлых лет [V. Taylor,
1994]. В США ежегодно проводят 250 тыс. ламинэктомий по поводу компрессионных
радикулопатий и поясничного стеноза, и 30-40 тыс. повторных оперативных
вмешательств связаны с ПЛС. Исходы оперативных вмешательств на позвоночнике
определяются видом учреждения, где проводится оперативное лечение (худшие
показатели ниже в специализированных центрах, возможно, из-за более тщательного
отбора кандидатов для хирургического лечения), и критериями оценки эффективности
лечения. Соответственно положительные исходы составляют 49-90% [C. Slipman и др.,
2002].
Причины развития ПЛС условно можно разделить на связанные (прямо или косвенно)
с собственно оперативным вмешательством и не связанные с ним. Первая группа
пациентов с ПЛС включает тех, кому изначально не было показано проведение
оперативного лечения (пациенты с преимущественно скелетно-мышечными
источниками боли: фасеточным синдромом, дисфункцией КПС; психическими
расстройствами и рентными установками). Во вторую группу можно включить
пациентов, у которых были четкие показания к хирургическому лечению, но оно не
устранило имеющиеся патологические изменения позвоночника (сохраняющаяся
компрессия корешка грыжей, стеноз позвоночного канала). Обычно это происходит
при неправильно определенном уровне оперативного вмешательства из-за аномалии
развития позвоночника - наличия сакрализации или люмбализации, когда корешком,
выходящим между нижним поясничным позвонком и крестцом, оказывается не L V, а
LIV (при сакрализации) и SI (при люмбализации). В ряде случаев ошибки в
сопоставлении клинических и визуализационных особенностей происходят при
аномально высоком выходе корешка из твердой мозговой оболочки или когда
корешки, наоборот, отличаются большей длиной в пределах дурального мешка. Часто
отмечают аномалии прохождения корешков в межпозвоночном отверстии. При
аутопсии их выявляют в 14-15% случаев. Они включают в себя аномалии, когда два
соседних корешка покидают твердую мозговую оболочку в одной общей манжетке
или проходят в одном межпозвоночном отверстии. Как правило, такие аномалии не
только мешают правильной интерпретации визуализационной картины (иногда их
ошибочно принимают за грыжу диска), но и могут приводить к интраоперационной
травме корешка, так как такие слияния менее подвижны и легче повреждаются при
тракции, чем обычные корешки. Еще одна аномалия характеризуется наличием
анастомоза между корешками в пределах дурального мешка. Эта веточка часто
230
пересекает межпозвоночный диск и ее можно легко повредить при дискэктомии.
Аномалии расположения корешков наиболее часто отмечают на уровне L V и SI [S.T.
Canale, 2008]. Причинами сохранения послеоперационного корешкового болевого
синдрома также считают неполное удаление фрагментов грыжи. Иногда трудности для
удаления представляют оссифицированные грыжи межпозвоночного диска, в ряде
случаев остаются незамеченными свободно лежащие мигрировавшие фрагменты
грыжи [О.Б. Шуваева, 2005]. Третью группу составляют пациенты, у которых появились
новые источники боли в спине, прямо или косвенно связанные с проведенным
оперативным вмешательством. Наиболее часто осложнения возникают после
проведения ламинэктомии и стабилизирующих операций. Они заключаются в
повреждении спинномозгового корешка, межпозвоночного диска, формировании
ликворных кист в результате интраоперационной перфорации дурального мешка,
ятрогенной нестабильности ПДС, инфекционных осложнениях и разрастании рубцовой
ткани [А.А. Борзунов, О.Н. Древаль, 2004; D. Long, 2006]. Рубцово-спаечный процесс
признают частой причиной ПЛС. Необходимо отметить, что он может быть как
клинически асимптомным, так и приводить к поражению одного или нескольких
корешков на уровне оперативного
вмешательства и смежных с ним уровнях. Относительно небольшую группу составляют
пациенты с ПЛС, которым было показано оперативное лечение, но причина
неврологических нарушений была определена неверно (в частности, имелась
шваннома или эпендимома, приводящая к поражению корешков конского хвоста, а
оперативное вмешательство выполнено по поводу «грыжи» межпозвоночного диска)
[D. Long, 2006]. В табл. 6-1 представлена частота отдельных состояний,
обусловливающих формирование ПЛС [C. Slipman и др., 2002]. Удельный вес
психических нарушений в структуре формирования ПЛС остается недостаточно
изученным. По отдельным данным, преобладание эмоциональных расстройств в
развитии ПЛС отмечено у 27,5% пациентов [В.И. Матвеев, А.В. Глущенко, 2005]. Наличие
инвалидности до оперативного вмешательства по поводу боли в спине, юридические
проблемы, связанные с заболеванием, выраженные психические нарушения считают
факторами, предопределяющими неудачный исход оперативного вмешательства [А.Л.
Кривошапкин
и др., 2004].
Таблица 6-1. Причины послеоперационного люмбоишиалгического синдрома [по

C.Slipman, 2002]
Причина* Частота встречаемости, %
Стеноз позвоночного канала (все случаи) 21,5
Латеральный стеноз позвоночного канала 15,6
Центральный стеноз позвоночного канала 5,9
Внутренние разрывы дисков 21,5
Рецидив/сохранение грыжи 12,4
Спондилолистез 1,6
231
Синовиальные кисты 1,1
Миелогенная перемежающаяся хромота 1,1
Спинальная нестабильность 0,5
Псевдоменингоцеле 0,5
Фиброз (общая частота) 14,5
Эпидуральный фиброз 8,1
Причина* Частота встречаемости, %
Интраневральный фиброз 6,5
Дископатия 9,1
Радикулопатия и радикулярная иррадиация боли 10,2
Детренированность мышц 3,8
Фасеточный синдром 2,7
Дисфункция КПС 1,6
Комплексный регионарный болевой синдром 1,1
Фибромиалгия 0,5
Дисцит 0,5
Арахноидит 0,5
Неизвестная причина 5,6
*В таблице не указана частота СБР, конверсионных расстройств и других
психопатологических состояний, являющихся важной потенциальной причиной ПЛС,
поскольку они не изучались в представленном исследовании.
Во всех случаях ПЛС необходимо изучить характеристики боли, особенности
неврологических и невроортопедических нарушений. Необходимо уточнить, являются
ли характеристики боли «новыми» для пациента или боль похожа на ту, которая
беспокоила до операции. Необходимо выявить скелетно-мышечные нарушения и
признаки поражения корешков. Частота невропатического болевого синдрома при
ПЛС не превышает 10%. В большинстве случаев он связан с сохраняющейся
корешковой компрессией или интраоперационной травмой корешка [A. Waguespack и
др., 2002]. Прямой зависимости между клиническими проявлениями поражения
корешков и причинами их компрессии выявить не удалось. Иногда точную причину
поражения корешков удается установить только при повторном оперативном
вмешательстве. Можно отметить, что при травме корешков клинические симптомы их
поражения нарастают уже в первые сутки после проведения операции [А.А. Борзунов,
О.Н. Древаль, 2006]. При проведении оперативного вмешательства в недостаточном
объеме или на другом уровне клинические проявления корешковой компрессии
сохраняют прежнюю локализацию. При формировании рубцово-спаечного процесса
в первые месяцы после оперативного вмешательства клинические изменения часто
соответствуют нормальному течению послеоперационного периода. Нарастание
болевого синдрома часто происходит через 5-7 мес после хирургического лечения.
Относительно небольшое число пациентов может связать обострение с физическими
нагрузками или переохлаждением. Типично наличие выраженных симптомов
натяжения и поражение (более чем в 50% случаев) корешков на противоположной
стороне [В.И. Матвеев, А.В. Глущенко, 2005; О.Б. Шуваева, 2005]. Попытки «разгрузить»
поясничный отдел позвоночника не приносят выраженного облегчения, для удобства
232
передвижения пациенты часто используют дополнительную опору (костыль, палку).
Рецидив грыжи межпозвоночного диска, как правило, развивается через 325 мес после
операции. Наиболее типичным провоцирующим обострение фактором считают
физическую нагрузку (43% случаев), реже (16,3% случаев) пациенты отмечают в
качестве провоцирующего фактора охлаждение. Клиническая картина характеризуется
быстрым нарастанием болевого синдрома и неврологических нарушений. Частично
это связано с тем, что при рецидивах грыжи на уровне предшествующего
оперативного вмешательства спинномозговые корешки становятся менее
«мобильными» из-за спаечного процесса, эпидурального фиброза и других, связанных
с операцией факторов, что предрасполагает их к большей подверженности внешней
компрессии и ишемии [В.И. Матвеев, А.В. Глущенко, 2005]. Клинические проявления
поясничного стеноза, как правило, развиваются постепенно. Обычно развивается
латеральный стеноз. Уменьшение размера латерального канала происходит при
подвывихах и деформации межпозвоночных суставов на фоне прогрессирующих в них
дегенеративных изменений при поражении межпозвоночного диска или развитии
послеоперационной нестабильности и формирования рубцово-спаечного процесса
[Л.А. Фурсова и др., 1985; О.Б. Шуваева, 2005]. Латеральный стеноз проявляется
отсроченным рецидивом радикулопатии на соответствующем уровне, центральный
стеноз - синдромом перемежающейся хромоты. В остальных случаях ПЛС обусловлен
скелетно-мышечными расстройствами, психологическими нарушениями и их
сочетанием.
Визуализацию позвоночника начинают с рентгенографии в прямой и боковой
проекции с функциональными пробами для исключения нестабильности ПДС. При КТ
(которую желательно проводить с режимом реконструкции) можно уточнить характер
оперативного воздействия на костные структуры (в частности, целостность дуги
позвонка), состояние дугоотростчатых суставов, размер межпозвоночного отверстия.
МРТ необходима для уточнения состояния межпозвоночного диска, размера
позвоночного канала и наличия в нем воспалительных изменений. Иногда для
уточнения состояния структур позвоночного канала и его размера (при
невозможности выполнить МРТ после стабилизирующих операций) показано
проведение КТ-миелографии.
Профилактика рубцово-спаечного процесса заключается в уменьшении
хирургической травмы во время первого оперативного вмешательства - минимизации
хирургического доступа, использовании микрохирургической и эндоскопической
техники [А.А. Борзунов, О.Н. Древаль, 2006; К.Б. Певзнер и др., 1999; Ю.А. Щербук и др.,
1999]. Тактика лечения пациента с ПЛС определяется выявленной причиной его
развития. В некоторых случаях, в частности когда ПЛС связан с сохраняющейся
корешковой компрессией, целесообразно проведение повторного оперативного
вмешательства. Применение микрохирургической техники позволяет снизить риск
послеоперационных осложнений. При наличии скелетно-мышечных источников боли
233
целесообразно их устранение, в том числе с применением малоинвазивных методов
лечения (РЧД суставов) (см. «Скелетномышечные болевые синдромы»). Необходимо
выявлять и корректировать психические нарушения у пациентов с ПЛС с помощью
психотерапевтических воздействий в рамках мультидисциплинарных программ
лечения. При стойком сохраняющемся невропатическом болевом синдроме и
невозможности его коррекции консервативными и хирургическими методами
воздействия показана эффективность нейромодуляции (стимуляция задних столбов
спинного мозга на нижнегрудном уровне) [Э.Д. Исагулян, В.А. Шабалов, 2007; J. Birknes
и др., 2006].
Борзунов А.А., Древаль О.Н. Послеоперационные рецидивирующие болевые синдромы
у больных с грыжами межпозвонковых дисков на поясничном уровне // Боль. - 2006. -
№ 2. - С. 11-15.
Ветрилэ М.С. Оперативное лечение спондилолистеза с применением
транспедикулярных фиксаторов: Автреф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2004. - 24 с.
Исагулян Э.Д., Шабалов В.А. Хроническая электростимуляция спинного мозга в лечении
неврогенных болевых синдромов // Боль. - 2007. - № 2. - С. 2-10.
Кривошапкин А.Л., Фонин В.В., Некрасов А.Д. и др. Анализ результатов
микродискэктомии при грыжах межпозвонковых дисков // Боль. - 2004. - № 1. - С. 20-
23.
Лесняк О.М., Беневольская Л.И. (ред.) Остеопороз. - 2-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2009.
- 272 с.
Мазуров В.И. (ред.) Клиническая ревматология: Руководство для врачей. - СПб.:
Фолиант, 2005. - 516 с.
Матвеев В.И., Глущенко А.В. Отдаленные результаты хирургического лечения грыж
межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника // Боль. - 2005. - № 3. - С.
41-44.
Насонов Е.Л. (ред.) Клинические рекомендации: Ревматология. - М.: ГОЭТАР-Медиа,
2008. - 262 с.
Насонов Е.Л., Насонова В.А. (ред.) Ревматология. Национальное руководство. - М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 714 с.
Насонова В.А., Бунчук Н.В. (ред.) Ревматические болезни Руководство для врачей. - М.:
Медицина, 1997. - 520 с.
Певзнер К.Б., Гельфенбейн М.С., Васильев С.А. Микродискэктомия в лечении
дискогенного радикулита // Нейрохирургия. - 1999. - № 3. - С. 59-64.
234
Продан А.И., Куценко В.А., Колесниченко В.А. и др. Дегенеративный спондилолистез:
современные концепции лечения // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.
Приорова. - 2005. - № 3. - С. 89-94.
Фурсова Л.А., Пашко Г.В., Секач С.Ф. Клинико-рентгенологический анализ
рецидивирующих синдромов поясничного остеохондроза в отдаленном
послеоперационном периоде // Периферическая нервная система /Под ред. Н.П.
Антонова. - Вып. 8. - Минск: Наука и техника, 1985. - С. 138-141.
Шуваева О.Б. Клинический полиморфизм рецидивирующих болевых синдромов после
оперативного вмешательства при компрессионной радикулопатии на пояснично-
крестцовом уровне // Журнал неврологии и психиатрии. - 2005. - № 11. - С. 11-15.
Щербук Ю.А., Парфенов В.Е., Топтыгин С.В. Значение эндоскопического
видеомониторинга в предупреждении рецидивов дискогенных пояснично-крестцовых
радикулопатий при их хирургическом лечении // Нейрохирургия. - 1999. - № 3. - С. 9-
12.
Birknes J.K., Sharan A., Rezai A.R. Treatment of chronic pain with neurostimulation. // Prog
Neurol Surg. - 2006. - Vol. 19. - P. 197-207.
Blam O., Cotler J. Fractures in the stiff and osteoporotic spine in: Skeletal trauma: basic
science, management, and reconstruction B.D. Browner [et al.]. 3rd ed. - Saunders, An Imprint
of Elsevier, 2003.
Campbell's operative orthopaedics. - 11th ed. (edited by Canale S.T., Beaty J.H). -
Philadelphia: Mosby Elsevier, 2008. - http://www. mdconsult.com
KapuralL. Indications for Minimally Invasive Disk and Vertebral Procedures // Pain Medicine.
- 2008. - Vol. 9 (Suppl 1). - P. 65-72. Lipsky P. Rheumatoid arthritis/Harrisons rheumatology.
/Ed. by Fauci A. // McGraw-Hill Comp. - 2006. - P. 86-104.
Long D. Surgical treatment for back and neck pain /McMahon: Wall and Melzack's Textbook
of Pain, 5th ed. - Churchill Livingstone, An Imprint of Elsevier, 2006.
Simon L.S. Osteoporosis // Rheum Dis Clin North Am. - 2007. - Vol. 33 (1). - P. 149-176.
Slipman C.W., Shin C.H., Patel R.K. Etiologies of Failed Back Surgery Syndrome // Pain
Medicine. - 2002. - Vol. 3 (3). - P. 200-214.
Taurog J.D. The spondyloarthritides / Harrisons rheumatology /Ed. by Fauci A. - McGraw-Hill
Comp. - 2006. - P. 139-155. Taylor V.M., Deyo R.A., Cherkin D.C., Kreuter W. Low back pain
hospitalization. Recent United States trends and regional variations // Spine. - 1994. - Vol.
19. - P. 1207-1213.
Waguespack A., Schofferman J., Slosar P. et al. Etiology of Long-term Failures of Lumbar Spine
Surgery // Pain Medicine. - 2002. - Vol. 3(1). - P. 18-22.
235
Wilson D.R., Myers E.R., Mathis J.M. et al. Effect of augmentation on the mechanics of vertebral
wedge fractures // Spine. - 2000. - Vol. 25. - P. 158-165.
Zochling J., van der Heijde D., Burgos-Vargas R. et al. ASAS/EULAR recommendations for the
management of ankylosing spondylitis // Ann Rheum Dis. - 2006. - Vol. 65. - P. 444-452.
236
Глава 7. Психологические аспекты боли в спине

В формировании ощущения боли, особенно хронической, имеют значение не только
периферические источники болевой импульсации, но и ее когнитивные
(представления и знания) и эмоционально-аффективные (тревога, страх, депрессия,
гнев) составляющие. Активное изучение психологических факторов в формировании
болевого ощущения началось в конце 70-х годов ХХ в. Было доказано, что боль - не
только результат обработки ноцицептивной информации, поступающей с периферии,
но и то, что она в значительной степени модулируется центральными
психофизиологическими механизмами. Несмотря на широкое признание важности
понимания эмоциональных нарушений, в фокусе внимания как исследователей, так и
практических врачей часто оставался сенсорно-дискриминативный компонент боли
(ее интенсивность, описательные характеристики, длительность, локализация). Между
тем психологические компоненты имеют большое значение в субъективном
восприятии боли, реакциях на нее, формировании поведения, направленного на ее
преодоление или фиксацию.
7-1. КОГНИТИВНЫЕ СОСТАВЛЯЮЩИЕ БОЛИ

У каждого человека имеются относительно неизменные представления о природе
окружающего мира, которые формируются под влиянием жизненного опыта,
образования и воспитания. Даже при одинаковой степени тканевого повреждения и
интенсивности боли интерпретация значения боли, формирование связанной с ней
инвалидизации будет определяться отношением к ней пациента, которое в том числе
зависит и от условий, в которых возникает боль [C. Main, G. Waddell, 2004]. Для
иллюстрации можно привести пример, когда скованность и боль в мышцах после
занятий в тренажерном зале расцениваются человеком как «полезные», в то время как
аналогичные ощущения, связанные с заболеванием, в частности фибромиалгией,
получают со стороны пациента негативную оценку. Вклад ноцицепции в оба эти
состояния может быть сходным, но боль, обусловленная заболеванием, выполняет
функцию дополнительного стрессогенного фактора. Многие пациенты, страдающие
хронической болью в спине, убеждены, что боль стала следствием значительного
повреждения несмотря на то, что тщательное обследование выявляет лишь
минимальные нарушения. Они уверены, что выраженность боли соответствует степени
поражения позвоночника, и соответственно, они, подчиняясь болевым ощущениям,
максимально ограничивают физическую активность, усиливая тем самым
инвалидизацию. Выраженность переживания, связанного с болью, у этих пациентов
очень высока. В то же время существует меньшая группа больных, имеющих
значительные структурные нарушения, которых боль беспокоит намного меньше.
Большинство из них воспринимает ее как неопасную и доброкачественную и не
подчиняет ей свою активность. Частота инвалидизации у этих пациентов значительно
237
ниже. Такие различия в восприятии болевых ощущений можно объяснить различными
представлениями о природе заболевания и отношением к боли. Примером
негативного представления о боли в спине можно считать убежденность пациента, что
любое возникновение или усиление болевого ощущения свидетельствует о
возникающем «повреждении позвоночника» («при движении грыжа сдавливает
корешки», «позвонки смещаются»). С точки зрения такого пациента, правильно и
логично ограничивать движения в позвоночнике, вызывающие болевые ощущения,
избегая его «дальнейшего повреждения». Если такие негативные представления о боли
не выявлять и не корректировать, например, объясняя, что боль в мышцах -
нормальная реакция на увеличение физической активности, так как они
детренированы, пациент будет избегать даже повседневной физической активности, а
его активное участие в необходимой реабилитации (ЛФК или любой деятельности,
усиливающей нагрузку на мышцы) крайне ограничено. Доказана связь между
выраженностью хронической боли в спине, степенью инвалидизации и когнитивными
составляющими боли [S. Woby et. al., 2007].
С негативными представлениями о значении боли и патологии позвоночника тесно
связаны и отдельные аффективные характеристики боли - тревога и страх. Страх, как
правило, вызван опасениями прогрессирования заболевания, нарастания
интенсивности боли или всеми этими факторами. Нередко он напрямую зависит от
тревоги. Страх может быть необоснованным, в частности при опасении пациента
получить новую травму или повреждение, когда реальная угроза здоровью отсутствует.
Если в таких случаях страх нарушает нормальную жизнедеятельность, его обозначают
как фобию. Фобия - иррациональный страх какого-либо объекта, деятельности или
ситуации. Пример фобии у пациента с хронической болью в спине - необоснованный
страх движения (кинезиофобия). У пациентов, страдающих ею, отмечается
скованность, замедленность, избыточная осторожность при движениях и другие
двигательные ограничения. Как правило, кинезиофобия связана не столько с болью,
сколько со страхом нанести себе повреждение и спровоцировать обострение болезни.
Пациенты, страдающие кинезиофобией, часто не могут наклониться вперед, опасаясь
«смещения позвонков», полностью избегают положения сидя и стараются постоянно
«держать спину прямой», а также выполняют определенные действия при одевании,
раздевании, перемене положения тела. Такое поведение направлено в первую
очередь на максимально возможное ограничение движений «для предотвращения
повреждения позвоночника». Если оно сохраняется длительное время, возникает
гипотрофия мышц «от бездействия», замыкая порочный круг, когда повышение
двигательной активности приводит к возникновению боли в мышцах и нарастанию
ограничительного (болевого) поведения.
Боль для пациента играет роль стрессогенного фактора. Усилия, которые индивид
прикладывает для разрешения или уменьшения стрессорного воздействия,
называют стратегиями преодоления.
238
К активным стратегиям преодоления боли в спине относят применение специальных
упражнений, сохранение двигательной активности, игнорирование боли. Большинство
стратегий преодоления боли формируется людьми путем «проб и ошибок» на
основании собственных представлений и убеждений пациента, советов друзей,
родственников, врачей. Часто пациенты с хронической болью в спине предпочитают
применять пассивные стратегии: подчиняют свое поведение болевым ощущениям,
стараются меньше ходить и большую часть времени проводят в положении лежа,
принимают большое количество анальгетиков и, как правило, нуждаются в
посторонней помощи для сохранения своей повседневной активности.
Еще одной когнитивной составляющей боли, часто определяющей ее интенсивность и
степень инвалидизации, считают катастрофизацию. Катастрофизация
характеризуется крайне негативными представлениями пациента о собственном
здоровье, когда даже незначительные отклонения самочувствия интерпретируются как
заболевание с самым худшим прогнозом. Она приводит к выраженной
психологической и физической дисфункции.
Экспериментально доказано, что уровень катастрофизации у пациентов с болью в
спине не зависит от выраженности объективных неврологических и
невроортопедических нарушений. Интенсивность боли, низкая эффективность
реабилитационных программ и большая частота обращения за медицинской
помощью отмечены при более высоком уровне катастрофизации [K. Reesor, K. Graig,
1988; J. Turner и др., 2004]. Согласно D. Turk, «...основное отличие пациентов с высокой
и низкой толерантностью к боли, ее когнитивная обработка - катастрофизация, которая
предшествует, сопровождает и провоцируется болевой стимуляцией» [H. Flor, D. Turk,
2006]. Изменение представлений пациента о его боли - действенный метод лечения
различных хронических болевых синдромов. Его можно применять в составе
когнитивно-поведенческой психотерапии [R. Smeets и др., 2006].
7-2. АФФЕКТИВНЫЕ СОСТАВЛЯЮЩИЕ БОЛИ
Эмоциональный аспект боли в большой степени определяется когнитивной ее
обработкой. Представление пациента, что боль угрожает здоровью, приводит к
эмоциональным реакциям в виде тревоги, страха и депрессии. В случаях, когда боль
игнорируется, негативный эмоциональный ответ на нее, как правило, незначительный.
Если вернуться к примеру боли, вызванной энергичной тренировкой, можно заметить,
что, несмотря на то, что на следующий день после нее у человека отмечается
замедленность в движениях, представления о боли будут носить позитивный оттенок
(«я отлично позанимался вчера вечером»), аналогичными будут и эмоции («я доволен,
что так хорошо поработал»). Содержание мыслей и связанные с ними эмоции будут
принципиально иными при обострении боли у пациента с фибромиалгией.
239
Депрессия - наиболее частое психологическое расстройство при хронической боли,
она отмечается примерно у 30% пациентов, страдающих хронической болью в спине
[L. Manchikanti и др., 2002; А.М. Вейн., Т.Г. Вознесенская и др., 2007]. По данным
отдельных специалистов, при хронической боли в спине отсутствует линейная
зависимость между болью и депрессией, отмечено только увеличение вероятности
развития депрессии при появлении боли в других областях тела [K. Graig, 1999].
Уменьшение выраженности боли в спине приводит к регрессу депрессивных
симптомов [M. Von Korff, G. Simon, 1996]. G. Affleck с соавт. отметили, что депрессия у
пациентов с ревматоидным артритом связана с болью независимо от степени
инвалидизации и активности процесса [G. Affleck c соавт., 1991]. Эти
эпидемиологические данные свидетельствуют о связи боли и депрессии, но не решают
вопроса: боль приводит к депрессии или провоцируется ею. Проспективные
исследования больных с хроническими скелетно-мышечными болями
свидетельствуют о том, что хроническая боль может вызвать депрессию [J. Atkinson и
др., 1991; G. Brown, 1990; G. Waddell, С. Main, 1999], и наоборот, депрессия может
приводить к хронической боли [G. Magni и др., 1994]; также возможно их
взаимоусиливающее влияние [T.E. Rudy и др., 1988].
Проявления депрессии включают в себя снижение настроения, подавленность,
раздражительность, разочарование, иногда плач; плохой аппетит и значительное
снижение массы тела, не обусловленное диетой, или повышенный аппетит с
увеличением массы тела; нарушения сна и (или) бодрствования (бессонница или
сонливость); ощущение беспокойства или вялости и утомляемости; снижение
интересов к окружающему или уменьшение удовольствия от деятельности, обычно
связанной с получением положительных эмоций; снижение либидо; ощущение
собственной никчемности, безосновательное чувство вины; ухудшение памяти и
трудности сосредоточения; мысли о смерти, самоубийстве, выражение желания
умереть [Г. Каплан, Б. Сэдок, 1999]. Часть симптомов депрессии непосредственно
связана с проявлениями хронической боли, которая вызывает нарушения сна,
последние приводят к утомляемости и раздражительности пациента в дневное время.
Из-за ограничения повседневной активности и социальных контактов большая часть
пациентов проводит время дома в одиночестве. Это приводит к социальной изоляции
и невозможности осуществлять деятельность, вызывающую положительные эмоции. У
многих пациентов отмечаются финансовые проблемы, связанные с их
нетрудоспособностью. Лекарственные препараты, применяющиеся для лечения боли,
могут вызывать нарушения деятельности ЖКТ, а также приводить к побочным
явлениям со стороны ЦНС, в частности ощущению общей слабости и
заторможенности, плохого общего самочувствия. Боль также нарушает концентрацию
внимания и, как следствие, может приводить к ухудшению памяти. У пациентов с
хронической болью часто отмечаются сексуальные нарушения. Соответственно,
240
симптомы, сопровождающие хроническую боль, могут приводить к ощущению
безысходности, безнадежности и беспомощности.
Для объяснения взаимоотношения боли и депрессии предложены биологические,
психологические и социальные теории. Доказано, что у пациентов с депрессией
частота возникновения болевых состояний выше, чем без нее. Эти данные позволили
предположить, что при депрессии имеется повышенная чувствительность к болевым
стимулам. Однако было выявлено, что у пациентов с депрессией отмечается не
снижение, а повышение болевого порога как для тепловых, так и для электрических
болевых стимулов [M. Sullivan, D. Turk, 2001]. Несмотря на то что у пациентов с
депрессией повышается концентрация эндорфинов (эндогенных опиоидных пептидов,
обладающих обезболивающим действием) в плазме крови и цереброспинальной
жидкости, пониженная чувствительность к болевым стимулам не изменяется под
действием антагониста опиоидных рецепторов налоксона [S. Lautenberger et. al., 1994].
Таким образом, эту реакцию пациентов с депрессией на болевые стимулы нельзя
объяснить известными психофизиологическими механизмами. Для объяснения связи
боли и депрессии используют теорию об изменении обмена биогенных аминов. В
экспериментах на животных доказано, что стимуляция ключевых структур
антиноцицептивной системы – ростральных вентромедиальных отделов
продолговатого мозга (основной источник серотонинергической иннервации,
проецирующейся в задние рога спинного мозга) и дорзолатеральных отделов
покрышки моста (основной источник норадренергической иннервации) - приводит к
поведенческой аналгезии путем торможения ноцицептивных нейронов заднего рога
[H. Fields, A. Basbaum, 1999]. С учетом того что нарушение функции таких аминов, как
серотонин и норадреналин, отмечено и при депрессии, можно предполагать, что
данное состояние вносит свой вклад в восприятие боли. Остается неясным, почему оно
не проявляется повышением чувствительности к внешним болевым стимулам. Пока
непонятна связь развития депрессии с нарушением деятельности других
нейрохимических систем мозга. Возможно, что цитокины (ИЛ) принимают участие в
развитие депрессии при хронической скелетно-мышечной боли, в частности
фибромиалгии [A. Gur и др., 2002].
Из психологических концепций взаимосвязи боли и депрессии наибольшее
распространение получили психодинамическая, поведенческая (оперантная),
когнитивная и когнитивно-поведенческая теории. В отдельных случаях боль в спине
может служить проявлением скрытой (маскированной) депрессии. Пациенты могут не
осознавать наличие депрессивного расстройства и при этом могут быть убеждены, что
боль в спине стала проявлением трудно диагностируемого заболевания, настаивая на
многочисленных обследованиях в медицинских учреждениях непсихиатрического
профиля. При активном расспросе пациента удается выявить подверженный суточным
колебаниям патологический аффект, который выражается в преобладании по утрам
241
необычной грусти, уныния, тревоги или безразличия, отгороженности от окружающего
и чрезмерной фиксации на своих телесных ощущениях [А.Б. Смулевич, 2001]. Согласно
когнитивной теории A. Beck (1964), люди могут быть склонны к депрессии, поскольку с
раннего возраста у них сформировались искаженные негативные представления
(«схемы») о себе и собственном опыте. Под действием стрессовых жизненных событий
эти «схемы» активируются, что в свою очередь приводит к негативному взгляду на себя,
окружающий мир и будущее («негативная когнитивная триада»). Поскольку боль и
связанная с ней инвалидизация представляют собой стрессоры, у ряда пациентов
активируются негативные «схемы», и они неправильно (вплоть до логических ошибок)
интерпретируют значение симптомов заболевания и страдают от возникающего в этом
случае ощущения беспомощности и безнадежности [M. Sullivan, D. Turk, 2001]. T.D.
Maxwell и R.J. Gatchel, 1998, исследуя пациентов с хроническими болями в спине,
доказали, что с депрессией наиболее сильно связаны три когнитивных фактора:
самоконтроль (мнение пациента о своей возможности управлять жизнью и
справляться с проблемами), наличие когнитивных ошибок (например,
катастрофизация, избыточное обобщение) и ощущение препятствия участию в
семейной, социальной и трудовой активности из-за боли в спине. При контроле
указанных показателей у пациентов с хронической болью в спине не было выявлено
достоверной связи боли и инвалидизации с депрессией.
Согласно когнитивно-поведенческой теории депрессия у пациентов с хронической
болью - результат негативной интерпретации пациентом боли и причин, вызвавших
ее, при невозможности на них повлиять. По данным ряда исследований, интенсивность
хронической боли непосредственно не связана с симптомами депрессии, а существует
лишь слабая опосредованная связь через когнитивные факторы: ощущение
препятствия участию в семейной, социальной и трудовой активности из-за боли [D.
Turk, A. Okifuji, 1995]. В этом случае отмечается уменьшение возможности получать
положительные результаты в тех сферах, где ранее пациент был успешен.
С точки зрения социологических теорий во многих культурах боль - более приемлемая
причина инвалидизации, чем депрессия, и, таким образом, существуют предпосылки
для трансформации депрессии в боль [M. Sullivan, D. Turk, 2001].
Сочетание хронической боли и депрессии вызывает более частую инвалидизацию по
сравнению с этими состояниями в отдельности. Соответственно, пациенту,
страдающему хронической болью, важно разъяснить происхождение депрессии, давая
понять, что это не проявление «слабоволия» или обычной грусти, а патологическое
состояние, которое, как и боль, нуждается в соответствующем лечении.
В отличие от депрессии, преобладающей при хронической боли, тревога по поводу

боли чаще отмечается в ее подострой (3-6 мес) стадии. При острой боли у пациента,
как правило, имеется обоснованная надежда на регресс боли в ближайшем будущем.
242
При подострой и хронизирующейся боли когнитивные и эмоциональные
составляющие, связанные с болью, начинают изменяться. Пациент начинает
беспокоиться «прекратиться ли эта боль когда-нибудь?», предполагать, что «боль -
симптом серьезного заболевания» и что ему, воз-
можно, «никогда не станет лучше». Эти и подобные мысли вызывают состояние
тревоги, которая может различаться по выраженности: от легкого беспокойства до
сильного страха. Проявлениями тревоги могут быть ощущение дрожи в теле,
напряжение, тяжесть и боли в мышцах, беспокойство, утомляемость, невозможность
расслабиться; вегетативные расстройства (гипергидроз ладоней, учащенное
сердцебиение, сухость во рту, боль в эпигастрии, диарея, ощущение «кома» в горле,
нехватки воздуха), ощущение опасности, настороженность, «предчувствие беды»,
снижение концентрации внимания, раздражительность, нарушения сна. При
хронической боли в спине генерализованное тревожное расстройство (хроническая
генерализованная тревога, которая сохраняется в течение по меньшей мере 1 мес)
отмечается с частотой до 20% [L. Manchikanti et. al., 2002].
Несмотря на убеждение большинства пациентов, что тревога «пройдет, когда исчезнет
боль», тревожные расстройства часто усиливают восприятие боли и формируют
«порочный круг», когда боль усиливает тревогу, а последняя в свою очередь повышает
интенсивность боли.
Состоянию хронической боли часто сопутствуют реакции гнева: вспыльчивость,
несдержанность, раздражительность, эскплозивное (взрывное) поведение. Часто у
пациентов, страдающих болью, нет отчетливых внешних реакций гнева, но обычно
выявляется появление или усиление вредных привычек и неправильного поведения:
курения, злоупотребления кофеинсодержащими продуктами, алкоголем и
лекарственными препаратами, намеренное создание рискованных для здоровья
ситуаций. Другим непрямым проявлением гнева считают так называемую пассивную
агрессию. Это гнев, «отреагированный вовне», но в непрямой, пассивной форме.
Примером можно считать поведение пары, когда один из супругов инвалидизирован
хронической болью, а на другого ложится большая часть забот по дому и финансовые
вопросы. В этой ситуации здоровый супруг, испытывающий вначале болезни
сострадание и проявляющий заботу, отмечает, что боль у его партнера не
прекращается, а с ней растут и его проблемы (межличностные, сексуальные,
финансовые). Он (она) подсознательно начинает избегать дома и больного супруга.
Последний в свою очередь, будучи разгневан поступками партнера, пытается усилить
болевое поведение - с целью получения дополнительного внимания к себе. В данной
ситуации хорошим методом лечения может быть семейная психотерапия.
Тесно связано с понятием гнева также осознанное или неосознанное требование
компенсации за причиненное страдание. Это применимо к пациентам, убежденным,
что «кто-то ему что-то должен за то, что он испытывает боль». Это наиболее очевидно,
243
когда хроническая боль начинается после травмы, полученной на рабочем месте, при
автокатастрофе и в других ситуациях. В таких случаях пациенты убеждены, что они
«имеют право» на жизнь без боли, и любое ограничение активности воспринимают
как неприемлемую ситуацию. Они ищут «виновного», который «заплатит за их
страдания». Однако даже если с юридической точки зрения подобное поведение
может казаться целесообразным, с психологической позиции такое отношение к
болезни саморазрушительно. Если пациент, даже будучи прав в своих притязаниях,
пытается быть «вознагражденным» за страдание, подсознательно он лишает себя
возможности выздоравливать. Ситуация еще более усложняется в случаях судебных
тяжб. Фокусирование на «поиске виновного» - своеобразная форма вознаграждения,
которая не способствует быстрому избавлению от боли. Несмотря на то что
требование компенсации - частая реакция на нарастающую боль и инвалидизацию,
она может полностью нарушить способность пациента к выздоровлению.
Страх, вызванный представлением пациента о причинах и последствиях боли и

болезни, часто оказывается для него более значимым, чем сама боль. Примером
можно считать случай, когда пациент, испытывающий головную боль, был глубоко
убежден, что у него имеется опухоль мозга - его супруга недавно умерла от опухоли
мозга, и в начале болезни у нее отмечались головные боли. Страдание пациента было
очень велико, так как головная боль, по его мнению, свидетельствовала о заболевании,
угрожающем жизни. После МРТ головного мозга, не выявившей опухоли, боль и
страдание пациента, обусловленные заболеванием, значительно уменьшились. Этот
пример также иллюстрирует, что выраженность негативного эмоционального
состояния может изменяться при сохранении ноцицептивной импульсации на
прежнем уровне.
7-3. БОЛЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ

Болевое поведение - форма коммуникации, необходимая для сообщения
окружающим о том, что человек испытывает боль.
Действия, составляющие болевое поведение, неосознанны и обычно включают в себя
вербальные (словесные) и невербальные проявления: манеру речи, жалобы на боль,
стоны, мимические, жестикуляционные, позные проявления, избыточный прием
анальгетиков, обращение за медицинской помощью, прекращение работы. Термин
«болевое поведение» впервые применил W. Fordyce (1973). F. Keefe и A. Block (1982)
описали его проявления у пациентов с болями в спине. Болевое поведение при этом
выражается в защитных жестах и позах, направленных на избегание боли
(замедленность, ограничение, прерывистость и скованность движений, перенос массы
тела на одну ногу), растирании, прикосновении, поддержке болезненной области,
болевых гримасах (наморщивание лба, прищуривание, сжатие губ, опускание углов
рта, стискивание зубов), шумном дыхании. При хронических болях в спине часто
244
отмечают так называемое неадаптивное болевое поведение, характеризующееся
чрезмерной зависимостью от приема анальгетиков, малоподвижным образом жизни
(в частности, проведение большей части времени в постели), ограничением
социальных контактов. Реже встречается адаптивное болевое поведение, когда,
несмотря на боль, пациенты стараются поддерживать повседневную активность дома,
выполнять посильную нагрузку на рабочем месте, выполняют лечебные упражнения,
направленные на укрепление мышц. Болевое поведение зависит от всех факторов,
рассматриваемых в модели формирования боли (тканевое повреждение, сенсорные
характеристики боли, мысли, эмоции, страдание). Оно также зависит от жизненного
опыта и культуральных особенностей, влияющих на способы выражения боли.
Большое влияние на болевое поведение также оказывает внешнее окружение
пациента. Неадаптивное болевое поведение (например, жалобы на боль, выраженное
ограничение повседневной активности) при наличии положительного подкрепления
со стороны близких пациента (повышенное внимание и избыточно заботливое
отношение) имеет больше шансов на повторение в будущем, тогда как игнорирование
окружающими (супругом, врачом) такого поведения, напротив, уменьшает
вероятность его повторения. Примерами положительного подкрепления болевого
поведения могут быть предложения супруги «растереть мужу спину», когда тот громко
стонет, или принести обезболивающее без его просьбы, «потому что на лице написано,
что ему больно».
Прямое подкрепление болевого поведения значительно усиливает инвалидизацию и
страдание, что в свою очередь приводит к усилению восприятия боли. Определенное
значение в формировании болевого поведения имеет и медицинская помощь.
Пациенты с хронической болью, часто подвергаясь обследованию различными
врачами, неосознанно учатся тому, что делать и говорить при осмотре, чего ожидать и
что ожидают от них на приеме. Противоречивые советы и мнения, неудачные попытки
лечения приводят к упрочению болевого поведения.
У пациентов с болью в спине наиболее частыми признаками болевого поведения
считают использование вспомогательных средств для передвижения: палки, костылей
или даже кресла; проведение большей части времени лежа; необходимость
посторонней помощи (одевание, обувание, мытье головы). Крайность - необходимость
посторонней помощи при поворотах ночью в постели. Рекомендуется осторожно
подходить к оценке симптомов болевого поведения у пациентов старше 60 лет,
учитывая их недостаточную изученность в пожилом возрасте, а также у пациентов,
принадлежащих к этническим меньшинствам, так как имеются значительные
культуральные вариации болевого поведения. Существующие методы оценки
стандартизированы для людей, принадлежащих к европеоидной расе. Необходимо
подчеркнуть, что мнение, согласно которому наличие болевого поведения само по
себе свидетельствует об отсутствии органической основы для формирования болевых
245
ощущений, - неверно. Существует связь болевого поведения с хронической болью и
инвалидизацией, неудачными попытками лечения, длительностью периодов
нетрудоспособности, экономическими и социальными потерями или преимуществами,
связанными с заболеванием. Все эти факторы приводят к акцентуации болевого
поведения, однако причины подобного эффекта остаются неизвестными. Болевое
поведение считают не только следствием хронической боли и инвалидизации, но оно
может появляться раньше и, возможно, отражает процесс хронизации боли и
инвалидизации. У пациентов с выраженными признаками болевого поведения
отмечают меньшую эффективность любого вида лечения [S.M. Sator-Katzenschlager,
2003; G. Waddell, 2004]. Значение психологических факторов в формировании
ощущения боли возрастает по мере трансформации острой боли в хроническую.
В тех случаях когда выраженность боли нельзя объяснить объективными нарушениями
(при боли в спине - неврологическими или невроортопедическими), возникает
необходимость поиска психологической ее причины. Выявление психогенной боли -
не всегда разрешимая задача, поскольку позитивные критерии диагностики и
механизмы ее формирования в настоящее время до конца не разработаны.
Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформных расстройств
(СБР, расстройство соматизации, ипохондрическое расстройство), основной чертой
которых считают наличие симптомов, которые нельзя полностью объяснить
имеющейся соматической патологией. Эти симптомы приводят к социальной
дезадаптации и затрудняют профессиональную деятельность. В отличие от
имитируемых расстройств, или симуляции, симптомы при соматоформных
расстройствах не являются преднамеренными. К СБР относят тяжелую, длительную,
изнурительную боль, необъяснимую никакими известными соматическими
заболеваниями; как правило, ее продолжительность составляет не менее 6 мес.
Возможны ситуации, когда соматические заболевания обнаруживают, но их наличие и
тяжесть не объясняют выраженность боли. У пациентов с СБР обычно отмечают
неадекватное болевое поведение. При этом могут быть выявлены «неанатомические»
симптомы в виде «болей во всей ноге», появление болей в поясничном отделе при
осевой нагрузке на область макушки [G. Waddell, 2004] (см. «Обследование пациентов
с болью в спине»). Жалобы пациентов с СБР реальны и не придуманы ими как при
имитируемых расстройствах (синдром Мюнхгаузена - жалобы на мнимое
соматическое заболевание) или при симуляции (сознательное воспроизведение
соматических или психических симптомов для достижения определенной цели). Для
хронического СБР характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или
психосоциальными проблемами, соответственно, необходима идентификация
психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию
временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами.
При правильной диагностике СБР необходима консультация психиатра для
дифференцирования данного состояния от депрессии, шизофрении и других
246
психических расстройств, в структуре которых также могут отмечаться болевые
синдромы [Ю.А. Александровский и др., 2002].
Понятие СБР было введено в классификацию психических расстройств относительно
недавно и до настоящего времени вызывает много противоречий. Несмотря на
значительные трудности диагностики, было проведено несколько эпидемиологических
исследований СБР. Среди пациентов с СБР боль в спине - ведущая жалоба в 30-41%
случаев, головная боль - 19-26%, боль в животе - 11-17%, в грудной клетке - 12%, в
области лица - 12% случаев. Заболевание может возникать в любом возрасте, обычно
в 30-40 лет, женщины заболевают чаще мужчин [R. Gatchel, M. Gardea, 1999; H. Kaplan
и др.].
Иногда хроническая боль в спине может быть обусловлена ипохондрическим
расстройством. В этом случае пациенты оказываются невосприимчивыми к
заверениям врачей, что «с ними не происходит ничего страшного» и «данные методов
исследования не выявляют патологии». Они твердо убеждены, что имеется
соматическая причина страдания. Часто этому убеждению сопутствует болезненный
страх. Благополучные результаты соматического и лабораторного обследования могут
ненадолго переубедить пациента, но через какоето время жалобы появляются вновь.
При наличии депрессивных и тревожных нарушений необходима их коррекция
дополнительным назначением антидепрессантов и, иногда, транквилизаторов.
Выявленные негативные когнитивные составляющие боли (катастрофизация,
пассивные стратегии преодоления боли) требуют включения в программу лечения
рациональной и когнитивно-поведенческой психотерапии. Поведенческая
психотерапия может оказать положительное влияние и при наличии кинезиофобии и
выраженного болевого поведения. В последнем случае также необходима
дополнительная разъяснительная работа с близкими пациента о целесообразности
поощрения адаптивного и игнорирования неадаптивного поведения (см. «Коррекция
психических нарушений при хронической боли в спине»).
Пациенка С., 45 лет, инвалид III группы, в прошлом - работник турфирмы, не замужем.
Обратилась с жалобами на интенсивную, изнуряющую боль в поясничной области,
которая отмечается на протяжении 5 лет. Боль в пояснице, со слов больной, возникла
без видимой причины, но при расспросе отмечена ее хронологическая связь с разрывом
семейных отношений и внезапным изменением выгодных условий труда. Боль в спине
служила поводом для обращения пациентки к специалистам разного профиля -
неврологам, мануальным терапевтам, ревматологам, представителям
нетрадиционной медицины - и проведению многочисленных обследований,
включавших рентгенографию, МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника,
общие и биохимические анализы крови, в том числе ревмопробы, не выявившие
247
какихлибо специфических изменений. Пациентка не получала удовлетворения ни от
одного из проведенных методов лечения, настойчиво продолжала поиск врача,
который «поставит, наконец, правильный диагноз» и была настроена на
оперативное лечение с целью удаления единственной выявленной по данным
многократно проводимой МРТ позвоночника протрузии на уровне LIV-LV размером 3 мм.
Пациентка значительно ограничила свою физическую активность, избегала сидячего
положения, а также наклонов вперед, так как «это увеличивало нагрузку на
позвоночник». Она практически постоянно носила лечебно-фиксационный пояс и
часто применяла едкие, вызывающие ожоги кожи в поясничной области мази. При
этом пациентка постоянно «прислушивалась» ко всем нюансам телесных ощущений:
реагировала на малейшие изменения, которые, по ее мнению, могли влиять на
«свойства боли» (особенности пищеварения, походки, положения тела во сне). Ряд
обострений боли в спине был вызван противоречивыми диагнозами («компрессия
корешков конского хвоста», «остеохондроз, осложненный компрессионной
радикулопатией корешка L») и частыми изменениями в тактике лечения, например
предложение оперативного удаления протрузии межпозвонкового диска. В то же
время пациентка плохо переносила многие лечебные воздействия, так, сеанс
мануальной терапии приводил к нестерпимой, «до 10 баллов по ВАШ» боли.
Проведенные с диагностической целью блокады дугоотростчатых суставов и КПС с
местным анестетиком не только не принесли облегчения, но и вызвали
продолжительную боль в месте инъекций. Каждое усиление боли в спине
сопровождалась чувством тревоги по поводу опасности заболевания и паническим
стремлением к безотлагательному установлению диагноза. Пациентка становилась
все более зависимой от лечебных процедур и медикаментозных назначений, читала
специальную медицинскую литературу с целью «самой установить правильный
диагноз и найти правильное лечение», старалась лечить себя нетрадиционными,
«щадящими» методами. Из-за боли в спине в течение последних трех лет не
работает.
В неврологическом и невроортопедическом статусе, кроме выраженного
поведенческого ограничения объема движений в поясничном отделе позвоночника,
патологии выявлено не было. При перемене положения тела пациентка постанывала,
поддерживала болезненную область, а при исследовании мышечной силы закрывала
глаза. Отмечена распространенная поверхностная болезненность, которая
возникала при легкой пальпации и распространялась от нижнегрудного отдела
позвоночника до копчика. При аксиальной нагрузке (легком надавливании на макушку)
пациентка отмечала боль в поясничной области. Угол подъема прямой ноги при
отвлечении внимания (обследование в положении лежа и сидя) изменялся с 40 до 80°.
Обращало на себя внимание то, что при рассказе о боли в спине пациентка часто
плакала, сообщала, что боль мешает наладить ей личную жизнь (была одинока) и
заниматься профессиональной деятельностью. Особенности клинической картины
248
(наличие боли, вызывающей нарушение в социальной и трудовой сфере
деятельности, которая из-за своей выраженности требовала медицинского
вмешательства, значение психологических факторов в возникновении и сохранении
боли, отсутствие соматических, невроортопедических и неврологических
нарушений, которые могли бы объяснить наличие и выраженность боли, наличие
ярких симптомов болевого поведения и отсутствие преднамеренности в
предъявлении симптомов) позволили заподозрить у пациентки наличие СБР. Это
было подтверждено при клинико-психологическом обследовании психиатра, который
также обратил внимание на наличие сопутствующего тревожно-фобического
расстройства и истерическую акцентуацию личности. Проводимое в течение
нескольких месяцев лечение с участием психиатра, включавшее в себя прием ТЦА
(амитриптилин в дозе 75 мг/сут), нейролептиков (сульпирид в дозе 200 мг/сут,
флупентиксол в дозе 1 мг/сут), когнитивно-поведенческую психотерапию и ЛФК,
позволило снизить интенсивность боли, уменьшить ее яркую демонстративную
окраску, значительно увеличить физическую активность. Через 6 мес пациентка
приступила к работе. При этом она продолжала около 2-4 ч в сутки пользоваться
фиксирующим поясничную область поясом, ограничивать длительное пребывание в
положении сидя и в течение дня несколько раз применяла самостоятельно
разработанный комплекс упражнений «для укрепления мышц спины».
7-4. КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

7-4-1. Оценка аффективных составляющих болевого ощущения
Количественное измерение болевого ощущения, хотя и стало важной частью
обследования пациента с болью, тем не менее не отражает в полной мере всех
особенностей как сенсорно-дискриминативного, так и аффективного ее компонента.
Многообразие описательных характеристик боли, имеющих определенную ценность,
в том числе для уточнения механизмов развития болевого синдрома, помогает оценить
болевой опросник МакГилла, который представляет собой список прилагательных,
характеризующих сенсорные, аффективные характеристики боли, а также
интенсивность болевых ощущений (оценочная шкала) (Приложение 6).
Для оценки психологических изменений можно использовать Стандартизованный
список симптомов-90 (Symptom Check List-90, или SCL-90). Опросник разработан для
оценки психологических характеристик у пациентов с психосоматическими
расстройствами, в том числе у больных с хроническими болевыми синдромами (L.
Derogatis, 1983-1990). Тест состоит из девяти шкал: соматизации, обсессивности-
компульсивности, интерперсональной чувствительности, депрессии, тревоги,
враждебности, навязчивых страхов, параноидного мышления, психотицизма - и
дополнительной шкалы депрессии. Каждое из представленных утверждений
оценивается больным в соответствии с его состоянием на протяжении последней
249
недели по пятибалльной системе. Шкала позволяет также вычислить коэффициент
психологического дистресса (Приложение 7).
Для оценки депрессии можно применять шкалу самооценки депрессии Цунга и шкалу
Гамильтона. Шкалу депрессии Гамильтона заполняет врач, суммарный балл может
иметь значения от 0 до 52, баллы от 0 до 6 расценивают как отсутствие депрессии, 7-
15 баллов - «малый депрессивный эпизод», 16 баллов и выше - «большой
депрессивный эпизод» (Приложение 8). Шкала самооценки депрессии Цунга содержит
20 пунктов, касающихся наиболее частых симптомов депрессивных расстройств.
Подходящие ответы из предложенного списка выбирает сам пациент (Приложение 9).
Шкала кинезиофобии университета Тампа [Tampa Scale of Kinesiophobia (TSK-17), S.H.
Kori, R.P. Miller, D.D. Todd, 1990] состоит из 17 утверждений, которые пациент оценивает
по ранговой шкале из четырех пунктов от «полностью согласен» до «категорически не
согласен». Данная шкала разработана специально для оценки выраженности страха,
связанного с движением или повреждением. Каждый ответ оценивают по
нарастающей шкале от 1 до 4 баллов (утверждения № 4, 8, 12 и 16 обсчитывают в
обратном порядке), минимальное значение по шкале составляет 17 баллов,
максимальное - 68 баллов (Приложение 10). Более высокие показатели отражают
больший страх движения, испытываемый пациентом.
7-4-2. Оценка когнитивных составляющих болевого ощущения

Опросник стратегий преодоления хронической боли (Chronic pain coping inventory, M.
Jensen, J. Turner, 1995) состоит из 64 вопросов, позволяющих отнести предпочитаемые
пациентом стратегии к одной из восьми теоретически разработанных шкал. При этом
выделяют «ориентированные на болезнь» неадаптивные стратегии преодоления, к
которым относятся защитное поведение (ограничение активности, «защита»
болезненной области), отдых, обращение за помощью и «ориентированные на
здоровье» адаптивные стратегии: самоубеждение, сохранение активности и
выполнение упражнений, а также нейтральные стратегии: обращение за поддержкой
(Приложение 11).
Катастрофизацию можно оценить с помощью субшкал катастрофизации опросника
стратегий преодоления (Coping Strategies Questionnaire, A.K. Rosenstiel., F.J. Keefe, 1983)
и шкалы катастрофизации боли (Pain Catastrophizing Scale, M.J. Sullivan и др., 1995)
(Приложение 12).
7-4-3. Оценка поведенческих составляющих болевого ощущения

Существует несколько способов оценки болевого поведения. Наиболее простой и
дешевый - самонаблюдение (ведение пациентом дневника, где он отмечает вид и
продолжительность повседневной активности, в частности пребывание в положении
лежа, сидя, в вертикальном положении и ходьбу, а также время и дозы принимаемых
анальгетиков). Для оценки выраженности болевого поведения также применяют
250
видеозапись, регистрирующую серии из одноили двухминутных периодов, в течение
которых пациенту предлагают сесть, встать, пройти и лечь. При этом можно оценить
описанные выше проявления болевого поведения в виде защитных поз и жестов,
ограничения движений, растирания, прикосновения к болезненной области,
мимических проявлений. Видеозапись позволяет стандартизировать оценку болевого
поведения, но она не лишена недостатков. Кроме относительной дороговизны этого
метода, отмечено, что видеозапись изменяет оценку обстановки пациентом и,
следовательно, может влиять на его поведение. Другие исследователи предлагают
наблюдать за пациентами в их повседневной жизни, а также непосредственно во
время обычных осмотров. Удобной считают шкалу болевого поведения,
разработанную психологами университета штата Алабама (Приложение 13).
7-5. КОРРЕКЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ

В СПИНЕ
7-5-1. Поведенческая и когнитивно-поведенческая психотерапия
Исходя из различного удельного веса психологических факторов и объективных
нарушений в каждом отдельном случае хронического болевого синдрома лечение
пациентов должно быть направлено на коррекцию как источников боли, так и
сопутствующих психологических расстройств. При хронической боли в спине доказана
эффективность поведенческой и когнитивно-поведенческой психотерапии, которая
должна сопровождать другие методы лечения [R. Gatchel, 2008; В.Н. Григорьева, 2004].
Считают, что собственная эффективность психотерапии не выше, чем других активных
методов лечения (ЛФК). Программы, сочетающие поведенческую психотерапию с
постепенным увеличением уровня физической активности, эффективнее стандартного
лечения пациента врачом общей практики (прием обезболивающих препаратов,
образовательная программа) в отношении прогноза возвращения пациента к труду [B.
Hoffman и др., 2007].
Поведенческая психотерапия, основанная на принципе подкрепления, включает
несколько аспектов: постепенную физическую активизацию пациентов, уменьшение
внешнего положительного подкрепления их болевого поведения, снижение
зависимости от аналгетической терапии, обучение пациентов навыкам самоконтроля.
Постепенная активизация пациентов должна начинаться с разъяснения, что небольшая
физическая активность не вредна, а полезна. Для этого целесообразно сначала
попросить пациента вести дневник повседневной активности и затем вместе
проанализировать, сколько времени в течение суток он проводит лежа из-за боли в
спине. Так, если ежедневная нормальная активность пациента составляет только 4 ч, то
начальной целью лечения может стать рекомендация проводить активно хотя бы по
20 мин каждый час. Постепенно продолжительность двигательной активности
увеличивается, например до 5-10 мин отдыха после 1,5 ч пребывания в вертикальном
251
положении, а достижения пациент фиксирует в дневнике. Активизацию целесообразно
сочетать с занятиями ЛФК с постепенно нарастающими нагрузками, при этом
предпочтительны аэробные упражнения (ходьба, плавание).
Положительное подкрепление со стороны супругов или других близких людей
усиливает неадаптивное поведение. Соответственно, необходимо изменить реакцию
окружения пациента таким образом, чтобы вознаграждалось адаптивное и не
поощрялось неадаптивное болевое поведение. При госпитализации часто отмечается
значительный регресс болевого поведения, так как устраняется его положительное
подкрепление со стороны членов семьи. В свою очередь медицинский персонал
должен быть настроен поощрять поведение больного, направленное на
игнорирование боли.
Доказано, что прием анальгетиков по мере увеличения интенсивности боли создает
положительное подкрепление неадаптивному болевому поведению, так как при этом
формируется порочный круг, при котором повышение дозы препарата подкрепляет
усиление болевого поведения. Переход от приема анальгетика «по необходимости» на
прием через строго определенные интервалы времени помогает эффективно
разрушить этот порочный круг. Постепенно по мере уменьшения поведенческой
зависимости от анальгетика удается значительно снизить его суточную дозу.
Важно обучить пациентов навыкам самоконтроля с помощью самооценки
выраженности боли и интенсивности физической активности, положительного
самоподкрепления и релаксационных методик. При этом для самонаблюдения
применяют дневник пациента. Многие больные отмечают, что сам факт такой
регистрации позволяет им оценить положительный эффект от лечения.
В рамках когнитивно-поведенческой психотерапии используют многие подходы
поведенческой терапии, описанные выше. При этом дополнительное значение имеет
коррекция представлений пациента о природе возникновения болевых ощущений.
Многие исследователи рекомендуют объяснять пациентам физиологические
механизмы боли и роль эмоционального компонента в формировании болевых
ощущений. Больного обучают формулировке последовательных ближайших и
отдаленных задач, связанных с избавлением от боли. Очень важно обсудить вопрос о
том, как изменится жизнь пациента, если боль уменьшится и исчезнет. Нельзя просто
удовлетвориться ответом, что «жить станет легче»; необходимо тщательно рассмотреть
изменения всех сторон жизни и на основании этого постепенно решать поставленные
задачи: уменьшать зависимость от приема анальгетиков и необходимости в
медицинской помощи, увеличивать бытовые и профессиональные нагрузки.
После установления целей лечения пациента необходимо научить поведенческим
навыкам, помогающим преодолевать боль или ее последствия: положительному
подкреплению адаптивного поведения, релаксации, отвлечению внимания. Для
252
последней методики очень важно объяснение доступным для пациента языком,
желательно на знакомых ему примерах, как отвлечение внимания влияет на
восприятие. В частности, необходимо подчеркнуть, что в каждый момент времени
можно фокусировать внимание только на одном событии. Можно привести примеры
с переключением телеканалов («их всегда много, но реально мы можем смотреть
только один») и объяснить, что при усилении боли важно ее игнорировать, а внимание
необходимо сосредоточить на приятных или индифферентных ощущениях, желательно
вовлекающих несколько сенсорных модальностей (например, представить процесс
разрезания яркого желтого ароматного лимона или вид, запахи и ощущение ветерка в
поле).
Одной образовательной программы для уменьшения степени инвалидизации у
пациентов с хронической болью в спине недостаточно. Рациональная психотерапия
позволяет скорректировать неправильные представления пациента о боли в спине,
уменьшить уровень связанного с ней страха и катастрофизации, но ее оказывается
недостаточно для повышения уровня повседневной активности. Для снижения степени
инвалидизации у пациентов с болью в спине рекомендована физическая нагрузка,
вызывающая типичные болевые ощущения, методом так называемой градуированной
экспозиции. Этот вид поведенческой психотерапии направлен на то, чтобы пациент с
поведением в виде избегания, связанного со специфическими факторами (например,
страхом движения - кинезиофобией), создал в своем воображении иерархию
вызывающих страх и тревогу образов от менее до более пугающих, оставаясь на
каждой «ступеньке» воздействия, пока страх и тревога не исчезнут. Эту процедуру
проводят под наблюдением врача с должным уровнем положительной поддержки.
Когда пациент достигает понимания, что физическая нагрузка не опасна, он
увеличивает повседневную активность, интенсивность боли в этом случае также
снижается [J.de Jong и др., 2005].
Несмотря на значительное снижение степени инвалидизации при хронических болях в
спине с применением поведенческой психотерапии, ее достижения в уменьшении
собственно интенсивности боли остаются весьма скромными и составляют в среднем
20-30% после длительного периода лечения. Недостаточная эффективность подобного
лечения в отношении интенсивности боли может быть частично обусловлена и тем,
что к нему прибегают на поздних этапах лечения хронических болевых синдромов.
Более раннее применение психотерапии, особенно при ее сочетании с другими
методами лечения, дает лучшие положительные результаты [D.Turk и др., 1999].
7-5-2. Лекарственные препараты
Основная группа препаратов, применяющихся для лечения хронических болевых
синдромов уже в течение 25 лет, - антидепрессанты. Для лечения болевых синдромов
в основном применяют антидепрессанты, обладающие способностью блокировать
обратный нейрональный захват моноаминов (серотонина и норадреналина). В основе
253
аналгетической активности антидепрессантов лежит их способность увеличивать
активность антиноцицептивной системы, также их можно применять для коррекции
часто сопутствующих хронической боли эмоциональных расстройств (тревога,
депрессия, страх, нарушения сна и аппетита). Антидепрессанты способны
потенцировать действие наркотических анальгетиков, повышая их сродство к
опиоидным рецепторам. С позиции знания взаимосвязи боли и психических
расстройств «идеальный» препарат для лечения депрессии и тревоги у пациентов с
хронической болью должен обладать также собственным анальгетическим эффектом.
Наиболее оптимальным для лечения психологических расстройств, сопутствующих
хронической боли, представляется добавление к терапии одного антидепрессанта.
Такое лечение приводит к длительному регрессу симптомов аффективных нарушений,
отличается хорошей переносимостью, отсутствием негативного влияния на течение
основного заболевания и не потенциирует побочные эффекты других лекарственных
препаратов.
В настоящее время антидепрессанты классифицируют на основе их химической
структуры и специфичности в отношении модулирования уровня нейротрасмиттеров
в головном мозге [K. Bezchlibnyk-Butler, J. Jeffries, 2000] (табл. 7-1).
Таблица 7-1. Классификация антидепрессантов

Химический класс Препарат/ средняя терапевтическая доза
Селективные антидепрессанты
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина Пароксетин (20 мг), циталопрам (20-40 мг), флуоксетин
(20-40 мг), флувоксамин (150- 200 мг), сертралин (50-200
мг)
Ингибиторы обратного захвата норадреналина и дофамина БупропионΨ (400 мг)
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и Венлафаксин* (75-225 мг), дулоксетин* (60- 120 мг),
норадреналина милнаципран* (100-200 мг)
Антагонисты серотониновых рецепторов II Тразодон (75-300 мг)
типа/ингибиторы обратного захвата серотонина
Норадренергические/специфические серотонинергические Миртазапин (15-45 мг)
препараты
Неселективные антидепрессанты
ТЦА - ингибиторы обратного захвата норадреналина Дезипрамин® (75-150 мг)
ТЦА - ингибиторы обратного захвата серотонина Кломипрамин* (50-75 мг)
Ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина
ТЦА Амитриптилин* (50-150 мг), доксепинΘ* (150 мг),
имипрамин* (50-75 мг)
Тетрациклические антидепрессанты Мапротилин (50-75 мг)
Ингибиторы МАО
Обратимые ингибиторы МАО-А Моклобемид (300-600 мг)
Необратимые ингибиторы МАО ФенелзинΨ (30-60 мг)
* Препараты с наиболее выраженной аналгетической активностью. МАО -
моноаминооксидаза.
254
Интересно, что анальгетический эффект антидепрессантов не зависит от их
антидепрессивного действия и наиболее выражен у препаратов с неселективной или
преимущественно с норадренергической активностью.
Анальгетической активностью обладают амитриптилин, имипрамин, доксепинΘ,
кломипрамин, мапротилин, венлафаксин, дулоксетин, пароксетин и флуоксетин [B.
Hainline, 2005]. Необходимо отметить, что селективные антидепрессанты (пароксетин и
флуоксетин) значительно уступают по анальгетической активности ТЦА
(амитриптилину, имипрамину), но отличаются меньшим спектром побочных явлений и
допустимы при лечении депрессии, сопутствующей хронической боли.
Основной механизм действия ТЦА заключается в блокаде пресинаптического захвата
норадреналина и серотонина. В результате блокады обратного захвата моноаминов
повышается их свободное содержание в синаптической щели и соответственно
увеличивается длительность воздействия на рецепторы постсинаптической мембраны,
что приводит к улучшению синаптической передачи. С блокадой α-адренергических,
Н1 и ацетилхолиновых рецепторов связаны их побочные действия, которые вносят
существенные ограничения при длительном назначении этой группы лекарственных
препаратов, особенно у пожилых пациентов [Г.Р. Табеева и др., 2000].
Ограничивающим фактором для назначения ТЦА считают и небезопасность
лекарственного взаимодействия, что исключает возможность их сочетания с целым
рядом препаратов (опиоидные анальгетики, антиаритмические средства, непрямые
антикоагулянты, необратимые ингибиторы МАО).
Амитриптилин, кроме ингибирования обратного захвата норадреналина и серотонина
пресинаптическими нервными окончаниями нейронов, способен блокировать
натриевые каналы в периферических нервных волокнах и на мембранах нейронов,
тормозя эктопическую активность в поврежденных нервных волокнах и перекрестное
возбуждение в нейронах спинномозгового ганглия. Для достижения анальгетического
эффекта препарат назначают внутрь после еды в начальной дозе 10-25 мг/сут на ночь.
Дозу амитриптилина рекомендуют увеличивать постепенно (на 10-25 мг в неделю) до
достижения суточной дозы 50-150 мг.
Интерес к антидепрессантам группы селективных ингибиторов обратного захвата
серотонина связан с «серотониновой моделью» депрессии. Эта группа препаратов
показала эффективность при отдельных видах хронической боли, булимии, ожирении,
алкоголизме, обсессивно-компульсивных и панических расстройствах. Наряду с
высокой антидепрессивной активностью препараты этого класса отличаются низкой
частотой побочных эффектов. В то же время с их применением связаны относительно
специфические побочные эффекты, обусловленные избыточной активацией
серотониновой системы: желудочно-кишечные расстройства, снижение аппетита,
нарушения половой сферы, тремор и повышение потоотделения. Иногда на фоне
приема селективных ингибиторов обратного захвата серотонина может развиваться
255
так называемый серотониновый синдром (головокружение, артериальная
гипертензия, нарушения зрения, сердечно-сосудистая недостаточность, тошнота,
психомоторная активация, ажитация, миоклонии, потливость, тремор, диарея,
психические расстройства).
Анальгетическое действие венлафаксина связывают с его способностью в низких дозах
ингибировать обратный захват серотонина. При назначении в средних
терапевтических дозах отмечают также угнетение обратного захвата норадреналина, а
в высоких - и дофамина. Венлафаксин применяют для лечения болевого синдрома при
диабетической невропатии. Ограничениями применения препарата служат недавно
перенесенный инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия, артериальная
гипертензия, повышенное внутриглазное давление и закрытоугольная глаукома,
маниакальные состояния в анамнезе, почечная и (или) печеночная недостаточность.
Препарат принимают внутрь в начальной дозе 37,5 мг/сут, повышая суточную дозу на
37,5 мг в неделю до 300 мг/сут. Другой ингибитор обратного захвата серотонина и
норадреналина - дулоксетин, который эффективен в дозе 60 мг 1-2 раза в сутки для
лечения болевого синдрома, связанного с диабетической невропатией, а также при
фибромиалгии. Для лечения фибромиалгии эффективен еще один ингибитор
обратного захвата серотонина и норадреналина - милнаципран, а также селективный
ингибитор обратного захвата серотонина - флуоксетин в высоких дозах (80 мг/сут).
Основными показаниями к применению препарата считают депрессию, обсессивно-
компульсивные расстройства, нервную булимию. Препарат рекомендуют назначать
преимущественно в первой половине дня в 1-2 приема. Начальная и поддерживающая
доза - 20 мг/сут. Максимальная суточная доза - 80 мг, для пациентов пожилого и
старческого возраста - 60 мг. С осторожностью препарат необходимо назначать в
пожилом возрасте, при сердечно-сосудистых заболеваниях, недостаточности функций
печени и (или) почек. Необходимо тщательное наблюдение за больными с
суицидальными наклонностями, особенно в начале лечения.
При психогенных болевых синдромах показана эффективность амитриптилина,
кломипрамина и мапротилина [D. Fishbain и др., 1998]. Особую терапевтическую
проблему представляет лечение аффективных нарушений, сопутствующих
хронической боли, у пациентов пожилого возраста. Учитывая спектр побочных
явлений ТЦА, а также наличие холинергического дефекта при дегенеративных
деменциях, эти препараты применяют у пациентов пожилого возраста с очень
большой осторожностью. Для лечения депрессии, сопутствующей хронической боли у
пожилых больных, целесообразны селективные ингибиторы обратного захвата
серотонина. При этом следует учитывать, что длительный период полувыведения
отдельных селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (например,
флуоксетина) повышает риск нарушений сна и возбуждения.
256
При включении в программу лечения хронических болевых синдромов с применением
поведенческой терапии и психотропных лекарственных препаратов показано
привлечение медицинских психологов, психотерапевтов или психиатров.

Александровский Ю.А., Яхно Н.Н., Аведисова А.С., Чахава К.О., и др. Психиатрические,
психологические и неврологические характеристики больных с хроническими болями
в спине // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2002. - Т. 103. - № 4.
- С. 26-31.
Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Депрессия в неврологической практике
(клиника, диагностика, лечение). - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицинское
информационное агентство, 2007. - 208 с.
Григорьева В.Н. Психосоматические аспекты нейрореабилитации. Хронические боли. -
Н. Новгород: НГМА, 2004. - 420 с. Каплан Г., Сэдок Б. Клиническая психиатрия / Пер. с
англ., перераб. И доп.; Под ред. Т.Б. Дмитриевой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 1999. - 602 с.
Лытаев С.А., Овчинников Б.В., Дьяконов И.Ф. Основы клинической психологии и
медицинской психодиагностики. - Спб.: Элби-Спб., 2008. - 320 с.
Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине. - М.: МИА, 2001. - 253 с.
Табеева Г.Р., Вейн А.М. Фармакотерапия депрессии // Consilium Medicum. - 2000. - № 1.
Affleck G., Tennen H., Urrows S. et al. Individual differences in the day-today experience of
chronic pain: a prospective daily study of rheumatoid arthritis patients // Health Psychology.
- 1991. - Vol. 10. - P. 419- 426.
Atkinson J.H., Hampton J., Slater M.A. et al. Prevalence, onset, and risk of psychiatric disorders
in men with chronic low back pain: a controlled study // Pain. - 1991. - Vol. 45. - P. 111-121.
Bezchlibnyk-Butler K., Jeffries J. Clinical handbook of psychotropic drugs. - Toronto: Hogrefe
and Huber Publishers, 2000. - 263 с.
Brown G.K. Causal analysis of chronic pain and depression // Journal of Abnormal
Psychology. - 1990. - Vol. 99. - P. 127-137.
de Jong J.R., Vlaeyen J.W., Onghena P. et al. Fear of movement/(re)injury in chronic low back
pain: education or exposure in vivo as mediator to fear reduction? // Clin J Pain. - 2005. -
Vol. 21 (1). - P. 9-17.
Fields H.L., Basbaum A.I. Central nervous system mechanisms of pain modulation // Textbook
of Pain / Ed. Wall P.D., Melzack R. - Edinburgh: Harcourt Publishers, 1999. - P. 309-323.
Fishbain D., Cutler R., Rosomoff H. Do Antidepressants have an analgesic effect in
psychogenic pain and somatoform pain disorder? A meta-analysis // Psychosomatic
Medicine. - 1998. - Vol. 60. - P. 503-509.
257
Flor H.,Turk D.C. Cognitive and learning aspects / McMahon: Wall and Melzack's Textbook
of Pain, 5th ed. - Churchill Livingstone, 2006. - Р. 1280.
Fordyce W.E., Fowler R., Lehmann J. et al. Operant conditioning in the treatment of chronic
pain //Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. - 1973. - Vol. 54. - P. 399-408.
Gatchel R., Rollings K. Evidence-informed management of chronic low back pain with
cognitive behavioral therapy // The Spine Journal. - 2008. - Vol. 8. - P. 40-44.
Gatchel R.J., Gardea M.A. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting
disability, response to treatment and search for compensation // Neurologic clinics.- 1999. -
Vol. 17. - P. 149-166.
Graig K.D. Emotions and psychobiology // Textbook of Pain/ Ed. Wall P.D., Melzack R. -
Edinburgh: Harcourt Publishers, 1999. - P. 331-340.
Gur A., Karakoc M., Nas K. et al. Cytokines and depression in cases with fibromyalgia //
Journal of Rheumatology. - 2002. - Vol. 29 (2). - P. 358361.
Hainline B. Chronic pain: physiological, diagnostic and management considerations //
Psychiatric clinics of North America. - 2005. - Vol. 28. - P. 713-735.
Hoffman B., Chatkoff D., Papas R. et al. Metaanalysis of psychological interventions for
chronic low back pain // Health Psychology. - 2007. - Vol. 26. - P. 1-9.
Jackson K.C., Onge E.L. Antidepressant pharmacotherapy: considerations for the pain clinician
// Pain Practice. - 2003. - Vol. 3. - P. 135-143.
Kaplan H.I., Sadock B.J., Grebb J.A. Kaplan and Sadock's synopsis of psychiatry: behavioral
sciences, clinical psychiatry. - Baltimore: Williams & Wilkins, 1994. - P. 1257.
Keefe F.J., Block A.R. Development of an observation method for assessing pain behavior in
chronic low back pain patients // Behav. Therapy. - 1982. - Vol. 13. - P. 363-375.
Lautenberger S., Roscher S., Strian D. et al. Pain perception in depression: relationships to
symptomatology and naloxone-sensitive mechanisms// Psychosom Med. - 1994. - Vol. 56. -
P. 345-352.
Magni G., Moreschi C., Luchini R.S. et al. Prospective study on the relationship between
depressive symptoms and chronic musculoskeletal pain // Pain. - 1994. - Vol. 56. - P. 289-
297.
Main C.J., Waddell G. Beliefs about back pain / The Back Pain Revolution eds. by G.Waddell.
2nd ed. - Edinburgh: Elsevier, 2004. - P. 179200.
Manchikanti L., Pampati V., Beyer C. et al. Evaluation of the Psychological Status in Chronic
Low Back Pain: Comparison with General Population // Pain Physician. - 2002. - Vol. 5 (2). -
P. 149-155.
258
Maxwell T.D., Gatchel R.J., Mayer T.G. Cognitive predictors of depression in chronic low back
pain: toward an inclusive model // Journal of behavioral medicine. - 1998. - Vol. 21. - P. 131-
143.
ReesorK.A, CraigK. Medically incongruent chronic pain: physical limitations, suffering and
ineffective coping// Pain. - 1988. - Vol. 32. - P. 35-45.
Rudy T.E., Kerns R.D., Turk B.C. Chronic pain and depression: toward a cognitive behavioral
mediation model // Pain. - 1988. - Vol. 35. - P. 129- 140.
Sator-Katzenschlager S.M. Does pain relief improve pain behavior and mood in chronic pain
patients? // Anesth Analg. - 2003. - Vol. 9. - P. 791- 797.
Smeets R.J., Vlaeyen J., Kester A. et al. Reduction of pain catastrophizing mediates the
outcome of both physical and cognitive-behavioral treatment in chronic low back pain// J
Pain. - 2006. - Vol. 7 (4). - P. 261-271.
Sullivan M.D., Turk D.C. Psychiatric Illness, Depression, and Psychogenic Pain // Bonica's
Management of Pain / Ed. Loeser J.D. - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. -
P. 483-500.
Turk D.C., Okifuji A. A cognitive-behavioural approach to pain management in Textbook of
Pain /Eds. by P. Wall, R. Melzack. 4th ed. – Churchill Livingstone, 1999. - P. 1431-1443.
Turner J.A., Mancl L., Aaron L.A. Pain-related catastrophizing: a daily process study// Pain. -
2004. - Vol. 110. - P. 103-111.
Von Korff M., Simon G. The relationship between pain and depression // Br J Psychiatry. -
1996. - Vol. 168. - Suppl 30. - P. 101-108. Waddell G. Illness behavior / The back pain
revolution /Eds. by G. Waddell. 2nd ed. - Edinburgh: Elsevier, 2004. - P. 221-239.
Waddell G., Main C.J. Psychologic distress // The back pain revolution/ Ed. Waddell G. -
Edinburgh: Churchill Livingstone, 1999. - P. 173-187.
Woby S.R., Roach N.K., Urmston M. et al. The relation between cognitive factors and levels of
pain and disability in chronic low back pain patients presenting for physiotherapy // Eur J
Pain. - 2007. - Vol. 11 (8). - P. 869-877.
259
Приложения
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
СПИСОК СИМПТОМОВ ПРОГНОЗА БОЛИ В СПИНЕ (SYMPTOM CHEEK LIST
BACK PAIN PREDICTION MODEL) [ПО C.E. DIONNE, 2005]
Ниже приведены вопросы о Вашем самочувствии за последний месяц. Пожалуйста,
выберите только один ответ на каждый вопрос.
В прошедший месяц Вас Не Немного Умеренно Беспокоили Беспокоили Не
волновало беспокоили беспокоили беспокоили достаточно очень знаю
совсем сильно сильно
ЧАСТЬ 1. Слишком
А сильная
тревожность
2. Утрата
привычных
интересов
3. Ощущение
никчемности
4. Ощущение
вины
5. Чувство
одиночества
6. Ощущение
утраты энергии
или
заторможенности
7. Беспокойный
или плохой сон
8. Ощущение,
что все дается с
трудом
9. Обвинение
себя за
происходящее
10. Ощущение
беспомощности в
отношении
будущего
В прошедший месяц Вас Не Немного Умеренно Беспокоили Беспокоили Не
волновало беспокоили беспокоили беспокоили достаточно очень знаю
совсем сильно сильно
ЧАСТЬ 11. Слабость или
Б головокружение
кома в горле
слабости в какой-
либо части тела
тяжести в руках
или ногах
15. Затруднение
дыхания
16. Приступы
жара или озноба
260
17. Онемение,
покалывание в
какой-либо части
тела
Подсчет результата:
За ответ «не беспокоили совсем» - 0, «немного» - 1, «умеренно» - 2, «достаточно
сильно» - 3, «очень сильно» - 4 балла. Ответ «не знаю» не включается в подсчет
(пропущенный ответ). Отдельно подсчитываются ответы в части А и Б. Сумма каждого
из разделов делится на количество не пропущенных ответов. Результат считается
недействительным, если пропущено 4 и более ответа в части А и 3 и более ответа в
части Б.
Интерпретация:
1. Если результат в части А <0,444 или результат в части А ≥0,444, но <1,5 при результате
в части В <0,333, то имеется низкий риск развития длительной и тяжелой
инвалидизации, связанной с болью в спине.
2. Если результат в части А >0,444, но <1,5, а результат в части В ≥0,333, то имеется
умеренный риск длительной и тяжелой инвалидизации, связанной с болью в спине.
3. Если результат в части А ≥1,5, имеется высокий риск длительной и тяжелой
инвалидизации, связанной с болью в спине.
ОПРОСНИК ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ
НЕВРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ (PAINDETECT)
261
262
С помощью опросника для диагностики невропатической боли «Paindetect» можно

оценить характеристики боли, наличие ощущений жжения, покалывания, прохождения
электрического тока, чувствительности к прикосновению, легкому давлению,
воздействию теплой или холодной температуры в зоне боли (по 6-балльной системе в
разделе «С7» - от 0 до 5) (оценка 19 баллов и выше свидетельствует о наличии
выраженного невропатического компонента). Шкала также помогает оценить течение
боли (например, наличие болевых приступов разной интенсивности и
продолжительности), ее локализацию и интенсивность.
263
ОПРОСНИК ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ НЕВРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ (DOULEUR
NEUROPATHIQUE 4-DN4)
СОБЕСЕДОВАНИЕ С ПАЦИЕНТОМ
Соответствует ли боль, которую испытывает пациент, одному или нескольким из
следующих определений?
Сопровождается ли боль одним или несколькими из следующих симптомов в области

ее локализации?
ОСМОТР ПАЦИЕНТА
Локализована ли боль в той же области, где осмотр выявляет один или оба следующих
симптома:
Можно ли вызвать или усилить боль в области ее локализации:
264
При положительном ответе на 4 и более вопросов из 10 пунктов этого опросника
вероятна «невропатическая боль».
ОЦЕНОЧНАЯ ШКАЛА НЕВРОПАТИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ И ПРИЗНАКОВ
УНИВЕРСИТЕТА Г.ЛИДС
A. БОЛЕВОЙ ОПРОСНИК
Оцените Ваше состояние за последнюю неделю:
1. Испытывали ли Вы необычные, неприятные ощущения, напоминающие
покалывание и пощипывание?
НЕТ □ (0) ДА □ (5)
2. Отличается ли кожа в болезненной области от других областей (пигментирована,
более красная или розовая по сравнению с другими частями тела)?
НЕТ □ (0) ДА □ (5)
3. Из-за боли Ваша кожа особенно чувствительна к прикосновению (легкое прикасание
к ней вызывает неприятные ощущения, а ношение тесной одежды - боль)
НЕТ □ (0) ДА □ (3)
4. Боль появляется внезапно, без провоцирующей причины, в виде приступа и имеет
характер прострела или подобна удару тока.
НЕТ □ (0) ДА □ (2)
5. Ощущаете ли Вы изменение температуры в области боли (боль носит жгучий
характер)?
НЕТ □ (0) ДА □ (1)
Б. ИССЛЕДОВАНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Исследование чувствительности проводится сравнением с контралатеральной или
прилежащей областью с целью выявить аллодинию и изменение порога болевой
чувствительности на укол иглой
1. АЛЛОДИНИЯ
Исследование проводится легким прикосновением кусочка ваты сначала к
безболевой, а затем к болезненной области. Если при прикосновении к безболевой
области пациент не испытывает боли, а она возникает только при прикосновении к
болезненной зоне, состояние расценивается как аллодиния.
а) НЕТ, нормальная чувствительность в обеих областях. □ (0)
265
б) ДА, есть аллодиния. □ (5)
2. ИЗМЕНИЕ БОЛЕВОГО ПОРОГА В ОТВЕТ НА УКОЛ ИГЛОЙ
Если пациент ощущает острый укол в безболевой зоне, а в области боли укол иглой
ощущается как более тупой (порог повышен) или острый (порог снижен), отмечается
изменение болевого порога.
а) НЕТ, нормальная чувствительность в обеих областях. □ (0)
б) ДА, есть нарушение болевого порога
при уколе иглой □ (3)
Подсчет результата.
Общий балл (максимальная сумма баллов - 24): _ Сумма баллов ≥12 соответствует
высокой вероятности невропатического механизма формирования болевого
синдрома.
ОПРОСНИК ОСВЕСТРИ
Этот опросник предназначен для того, чтобы дать врачу информацию о том,
насколько боль нарушает вашу деятельность в повседневной жизни. Пожалуйста,
отметьте один правильный ответ в каждом разделе, поставив крестик напротив
наиболее подходящего для Вас утверждения.
Раздел 1. ИНТЕНСИВНОСТЬ БОЛИ
□ Я могу переносить боль без приема болеутоляющих средств
□ Боль сильная, но я справляюсь с ней без приема болеутоляющих средств
□ Болеутоляющие средства полностью избавляют меня от боли
□ Болеутоляющие средства умеренно облегчают боль
□ Болеутоляющие средства очень слабо уменьшают боль
□ Болеутоляющие средства не действуют на боль
Раздел 2. САМООБСЛУЖИВАНИЕ (умывание, одевание, приготовление, прием пищи и т.д.)
□ Самообслуживание не нарушено и не вызывает дополнительной боли
□ Самообслуживание не нарушено, но вызывает дополнительную боль
□ При самообслуживании из-за усиливающейся боли я действую замедленно
□ При самообслуживании я нуждаюсь в некоторой помощи, однако большинство действий выполняю самостоятельно
□ Я нуждаюсь в помощи при выполнении большинства действий по самообслуживанию
□ Я не могу одеться, умываюсь с большим трудом и остаюсь в постели
Раздел 3. ПОДНИМАНИЕ ПРЕДМЕТОВ
□ Я могу поднимать тяжелые предметы без появления дополнительной боли
□ Я могу поднимать тяжелые предметы, но это усиливает боль
□ Боль мешает мне поднимать тяжелые предметы, но я могу поднять их, если они удобно расположены, например, на
столе
□ Боль мешает мне поднимать тяжелые предметы, но я могу поднимать предметы средней тяжести, если они удобно
расположены
□ Я могу поднимать только очень легкие предметы
266
□ Я не могу поднимать или удерживать никакие предметы
Раздел 4. ХОДЬБА
□ Боль не мешает мне проходить любые расстояния
□ Боль мешает мне пройти более 1 километра
□ Боль мешает мне пройти более 1/2 километра
□ Боль мешает мне пройти более 1/4 километра
□ Я могу ходить только при помощи палки или костылей
□ В основном я лежу в постели и с трудом добираюсь до туалета
Раздел 5. СИДЕНИЕ
□ Я могу сидеть на любом стуле как угодно долго
□ Я могу сидеть долго только на моем любимом стуле
□ Боль мешает мне сидеть более 1 часа
□ Боль мешает мне сидеть более 1/2 часа
□ Боль мешает мне сидеть более 10 минут
□ Из-за боли я совсем не могу сидеть
Раздел 6. СТОЯНИЕ
□ Я могу стоять как угодно долго без усиления боли
□ Я могу стоять как угодно долго, но это вызывает усиление боли
□ Боль мешает мне стоять более 1 часа
□ Боль мешает мне стоять более 30 минут
□ Боль мешает мне стоять более 10 минут
□ Из-за боли я совсем не могу стоять
Раздел 7. СОН
□ Сон у меня хороший, и боль не нарушает его
□ Крепко спать я могу только с помощью таблеток
□ Даже приняв таблетки, я сплю менее 6 часов ночью
□ Из-за боли я совсем не сплю
Раздел 8. СЕКСУАЛЬНАЯ ЖИЗНЬ
□ Моя сексуальная жизнь нормальна и не вызывает дополнительной боли
□ Моя сексуальная жизнь нормальна, но вызывает усиление болей
□ Моя сексуальная жизнь почти нормальна, но резко усиливает боли
□ Боль значительно ограничивает мою сексуальную жизнь
□ Боль почти полностью препятствует сексуальной жизни
□ Из-за боли сексуальная жизнь невозможна
Раздел 9. ОБЩЕСТВЕННАЯ ЖИЗНЬ
□ Моя общественная жизнь нормальна и не вызывает усиления болей
□ Моя общественная жизнь нормальна, но вызывает усиление болей
□ Боль существенно не нарушает мою общественную жизнь, но ограничивает те виды деятельности, которые требуют
больших затрат энергии (например, танцы)
□ Боль ограничивает мою общественную жизнь, и из-за боли я часто не могу выйти из дома
□ Боль ограничила мою общественную жизнь только областью моего дома
□ Из-за боли я совсем не участвую в общественной жизни
Раздел 10. ПОЕЗДКИ
□ Я могу ездить куда угодно без усиления боли
□ Я могу ездить куда угодно, но это вызывает усиление боли
□ Боль мешает мне совершать поездки более 1 часа
□ Из- за боли я могу совершать лишь самые необходимые поездки длительностью не более 30 минут
267
□ Боль мешает всем моим поездкам, кроме визитов к врачу
В каждом разделе ответ в зависимости от порядкового номера оценивается от 0 до 5
баллов. Индекс инвалидизации равен сумме баллов ответов по 10 разделам,
умноженной на 2.
ИИ = (__ __) х 2 = _ __%
МАК-ГИЛЛОВСКИЙ БОЛЕВОЙ ОПРОСНИК
СЕНСОРНАЯ ШКАЛА
Какими словами Вы можете описать свою боль?
1. Пульсирующая, схватывающая, дергающая, стегающая, колотящая, долбящая
2. Подобная электрическому разряду, удару тока, выстрелу
3. Колющая, впивающаяся, буравящая, сверлящая, пробивающая
4. Острая, режущая, полосующая
5. Давящая, сжимающая, щемящая, стискивающая, раздавливающая
6. Тянущая, выкручивающая, вырывающая
7. Горячая, жгучая, ошпаривающая, палящая
8. Зудящая, щиплющая, разъедающая, жалящая
9. Тупая, ноющая, мозжащая, ломящая, раскалывающая
10. Распирающая, растягивающая, раздирающая, разрывающая
11. Разлитая, распространяющаяся, проникающая, пронизывающая
12. Царапающая, саднящая, дерущая, пилящая, грызущая
13. Немая, сводящая, леденящая
АФФЕКТИВНАЯ ШКАЛА
Какие чувства вызывает у Вас боль?
14. Утомляет, изматывает
15. Вызывает ощущение тошноты, удушья
16. Вызывает чувство тревоги, страха, ужаса
17. Угнетает, раздражает, злит, приводит в ярость, приводит в отчаяние
18. Обессиливает, ослепляет
268
19. Боль - помеха, досада, страдание, мучение, пытка
ЭВАЛЮАТИВНАЯ ШКАЛА
Как Вы оцениваете свою боль?
20. Слабая, умеренная, сильная, сильнейшая, невыносимая
Подсчет результата: пациент должен дать описание своей боли, отметив

(подчеркнув) те или иные ее характеристики в любом из 20 вопросов (не обязательно
в каждом), но только по одной в каждом вопросе. Количество подчеркнутых слов
представляет собой индекс числа выделенных дескрипторов, а сумма порядковых
номеров выбранных слов называется ранговым индексом боли. Данные показатели
могут быть вычислены отдельно для сенсорно-дискриминативного и аффективно-
мотивационного компонента боли при обсчете сенсорной и аффективной шкалы
соответственно. Оценочная шкала, по сути, является вербальной ранговой шкалой,
отражающей интенсивность боли. Например, если пациент для описания боли
выбирает следующие характеристики: «режущая», «жгучая», «ноющая», «саднящая», то
индекс числа выделенных дескрипторов (количество выбранных описательных
характеристик боли) по сенсорной шкале составит 4 балла, ранговый индекс боли
(сумма порядковых номеров выбранных слов) по сенсорной шкале составит 8 баллов.
Если пациент по аффективной шкале выберет описания боль «изматывает» и «боль-
мучение», то индекс числа выделенных дескрипторов (количество выбранных
описательных характеристик боли) по аффективной шкале составит 2 балла, а ранговый
индекс боли - 6 баллов. При оценке боли по оценочной шкале, как сильная, ее
показатель равен 3 баллам.
СТАНДАРТИЗОВАННЫЙ СПИСОК СИМПТОМОВ-90
(SCL-90R)
Насколько сильно Вас тревожили Совсем Немного Умеренно Сильно Очень
нет сильно
1.Головные боли 0 1 2 3 4
2. Нервозность и внутренняя дрожь 0 1 2 3 4
3. Повторяющиеся неприятные неотвязные 0 1
2 3 4
мысли
4. Слабость и головокружение 0 1 2 3 4
5. Потеря сексуального влечения и 0 1
2 3 4
удовольствия
6. Чувство недовольства другими 0 1 2 3 4
7. Ощущение, что кто-то другой может 0 1
2 3 4
управлять Вашими мыслями
8. Ощущение, что почти во всех Ваших 0 1
2 3 4
неприятностях виноваты другие
9. Проблемы с памятью 0 1 2 3 4
10. Ваша небрежность или неряшливость 0 1 2 3 4
11. Легко возникающие досада или 0 1
2 3 4
раздражение
269
12. Боли в сердце или грудной клетке 0 1 2 3 4
13. Чувство страха в открытых местах или на 0 1
2 3 4
улице
14. Упадок сил или заторможенность 0 1 2 3 4
15. Мысли о том, чтобы покончить с собой 0 1 2 3 4
16. То, что Вы слышите голоса, которых не 0 1
2 3 4
слышат другие
17. Дрожь 0 1 2 3 4
18. Чувство, что большинству людей нельзя 0 1
2 3 4
доверять
нет сильно
19. Плохой аппетит 0 1 2 3 4
20. Слезливость 0 1 2 3 4
21. Застенчивость или скованность в общении 0 1
2 3 4
с лицами другого пола
22. Ощущения, что Вы в «западне» или 0 1
2 3 4
«пойманы»
23. Неожиданный и беспричинный страх 0 1 2 3 4
24. Вспышки гнева, которые Вы не могли 0 1
2 3 4
сдерживать
25. Боязнь выйти из дома одному 0 1 2 3 4
26. Чувство, что Вы сами во многом виноваты 0 1
2 3 4
27. Боли в пояснице 0 1 2 3 4
28.Ощущение, что что-то Вам мешает сделать 0 1
2 3 4
что-либо
29. Чувство одиночества 0 1 2 3 4
30. Подавленное настроение, «хандра» 0 1 2 3 4
31. Чрезмерное беспокойство по разным 0 1
2 3 4
поводам
32. Отсутствие интереса к чему бы то ни было 0 1
2 3 4
33. Чувство страха 0 1 2 3 4
34. То, что Ваши чувства легко задеть 0 1 2 3 4
35. Ощущение, что другие проникают в Ваши 0 1
2 3 4
мысли
36. Ощущение, что другие не понимают Вас 0 1
2 3 4
или не сочувствуют Вам
37. Ощущение, то люди недружелюбны или Вы 0 1
2 3 4
им не нравитесь
38. Необходимость делать все медленно, чтобы 0 1
2 3 4
не допустить ошибки
39. Сильное или учащенное сердцебиение 0 1 2 3 4
40. Тошнота или расстройство желудка 0 1 2 3 4
нет сильно
41. Ощущение, что Вы хуже других 0 1 2 3 4
42. Боли в мышцах 0 1 2 3 4
43. Ощущение, что другие наблюдают за Вами 0 1
2 3 4
или говорят о Вас
44. То, что Вы легко теряете мысль 0 1 2 3 4
45. Потребность проверять и перепроверять то, 0 1
2 3 4
что Вы делаете
46. Трудности в принятии решения 0 1 2 3 4
47. Боязнь езды в автобусах, метро или поездах 0 1
2 3 4
48. Затрудненное дыхание 0 1 2 3 4
49. Приступы жары или озноба 0 1 2 3 4
50. Необходимость избегать некоторых мест 0 1
2 3 4
или действий, т.к. они Вас пугают
51. То, что Вы легко теряете мысль 0 1 2 3 4
52.Онемение или покалывание в различных 0 1
2 3 4
частях тела
270
53.Комок в горле 0 1 2 3 4
54. Ощущение, что будущее безнадежно 0 1 2 3 4
55. То, что Вам трудно сосредоточиться 0 1 2 3 4
56. Ощущение слабости в различных частях 0 1
2 3 4
тела
57. Ощущение напряженности или 0 1
2 3 4
взвинченности
58. Тяжесть в конечностях 0 1 2 3 4
59. Мысли о смерти 0 1 2 3 4
60. Переедание 0 1 2 3 4
61. Ощущение неловкости, когда люди 0 1
2 3 4
наблюдают за Вами или говорят о Вас
62. То, что у Вас в голове чужие мысли 0 1 2 3 4
63. Импульсы причинять телесные 0 1
2 3 4
повреждения или вред кому-либо
64. Бессонница по утрам 0 1 2 3 4
нет сильно
65. Потребность повторять действия: 0 1
2 3 4
прикасаться, мыться, перечитывать и т.д.
66. Беспокойный и тревожный сон 0 1 2 3 4
67. Импульсы ломать или крушить чтонибудь 0 1
3 4
68. Наличие у Вас идей или верований, которые 0 1
2 3 4
не разделяют другие
69. Чрезмерная застенчивость при общении с 0 1
2 3 4
другими
70. Чувство неловкости в людных местах 0 1
2 3 4
(магазинах, кинотеатрах)
71. Чувство, что все, чтобы Вы ни делали, 0 1
2 3 4
требует больших усилий
72. Приступы ужаса или паники 0 1 2 3 4
73. Чувство неловкости, когда Вы едите или 0 1
2 3 4
пьете на людях
74. То, что Вы часто вступаете в спор 0 1 2 3 4
75. Нервозность, когда Вы остались один 0 1 2 3 4
76. То, что другие недооценивают Ваши 0 1
2 3 4
достижения
77. Чувство одиночества, даже когда Вы с 0 1
2 3 4
другими людьми
78. Такое сильное беспокойство, что Вы не 0 1
2 3 4
могли усидеть на месте
79. Ощущение собственной никчемности 0 1 2 3 4
80. Ощущение, что с Вами произойдет чтото 0 1
2 3 4
плохое
81. То, что кричите или швыряете вещами 0 1 2 3 4
82. Боязнь, что Вы упадете в обморок на людях 0 1
2 3 4
83. Ощущение, что люди злоупотребляют 0 1
2 3 4
Вашим доверием, если Вы им позволите
84. Нервировавшие Вас сексуальные мысли 0 1 2 3 4
85. Мысли, что Вы должны быть наказаны за 0 1
2 3 4
Ваши грехи
нет сильно
86. Кошмарные мысли или видения 0 1 2 3 4
87. Мысли о том, что с Вашим телом что-то не 0 1
2 3 4
в порядке
88. То, что Вы не чувствуете близости ни к 0 1
2 3 4
кому
89. Чувство вины 0 1 2 3 4
90. Мысли о том, что с Вашим рассудком 0 1
2 3 4
твориться что-то неладное
271
Подсчет с помощью специальной программы ПК или вручную (см. С.А.Лытаев и др.,
2008)
ШКАЛА ГАМИЛЬТОНА ДЛЯ ОЦЕНКИ ДЕПРЕССИИ (HDRS)
(шкала заполняется исследователем, обученным проводить данное
тестирование)
ОТМЕТЬТЕ ВАРИАНТ ОТВЕТА, НАИБОЛЕЕ ПОЛНО ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙ
СОСТОЯНИЕ ПАЦИЕНТА.
1. Депрессивное настроение (подавленность, безнадежность, беспомощность,
чувство собственной малоценности).
0 - отсутствие
1 - выражение указанного чувства только при прямом вопросе
2 - жалоба высказывается спонтанно
3 - определяется невербально (мимика, поза, голос, плаксивость)
4 - пациент выражает только эти чувства, как в высказываниях, так и невербально
2. Чувство вины.
1 - самоуничижение, считает, что подвел других
2 - идеи собственной вины или мучительные размышления о собственных ошибках и
грехах
3 - настоящее заболевание расценивается как наказание; бредовые идеи виновности
4 - вербальные галлюцинации обвиняющего и (или) осуждающего содержания, и (или)
зрительные галлюцинации угрожающего содержания
3. Суицидальные намерения.
1 - чувство, что жить не стоит
2 - желание смерти или мысли о возможности собственной смерти
3 - суицидальные высказывания или жесты
4 - суицидальные попытки
4. Ранняя бессонница.
272
0 - отсутствие затруднений при засыпании
1 - жалобы на эпизодические затруднения при засыпании (более 30 минут)
2 - жалобы на невозможность заснуть каждую ночь
5. Средняя бессонница.
1 - жалобы на беспокойный сон в течение всей ночи
2 - многократные пробуждения в течение всей ночи; любой подъем с постели
(исключая физиологические потребности)
6. Поздняя бессонница.
1 - раннее пробуждение с последующим засыпанием
2 - окончательное раннее утреннее пробуждение
7. Работоспособность и активность.
0 - отсутствие трудностей
1 - мысли и ощущение несостоятельности, чувство усталости и слабости, связанное с
работой или хобби
2 - утрата интереса к работе или хобби, выраженная непосредственно в жалобах или
опосредованно, через апатичность и нерешительность (чувство потребности в
дополнительном усилии приступить к работе или проявить активность)
3 - уменьшение реального времени проявления активности или снижение
продуктивности
4 - отказ от работы вследствие настоящего заболевания
8. Заторможенность (замедленность мышления и речи, нарушение способности

концентрировать внимание, снижение моторной активности).
0 - нормальная речь и мышление
1 - легкая заторможенность в беседе
2 - заметная заторможенность в беседе
3 - выраженные затруднения при проведении опроса
4 - ступор
9. Ажитация (тревожное возбуждение).
273
1 - беспокойство
2 - беспокойные движения руками, теребление волос и пр.
3 - подвижность, неусидчивость
4 - постоянное перебирание руками, обкусывание ногтей, выдергивание волос,
кусание губ
10. Психическая тревога.

1 - субъективное напряжение и раздражительность
2 - беспокойство по незначительным поводам
3 - тревога, выражающаяся в выражении лица и речи
4 - страх, выражаемый и без расспроса
11. Соматическая тревога(физиологические проявления тревоги

- гастроинтестинальные- сухость во рту, метеоризм, диспепсия, диарея, спазмы,
отрыжка, сердечно-сосудистые - сердцебиение, головные боли, дыхательные -
гипервентиляция, одышка, учащенное мочеиспускание, повышенное
потоотделение)
1 - слабая
2 - средняя
3 - сильная
4 - крайне сильная
12. Желудочно-кишечные соматические симптомы.

1 - утрата аппетита, прием пищи происходит без сильного принуждения, чувство
тяжести в животе
2 - прием пищи только с упорным принуждением, потребность в слабительных
средствах или препаратах для купирования гастроинтестинальных симптомов
13. Общие соматические симптомы.

274
1 - тяжесть в конечностях, спине, голове, мышечные боли, чувство утраты энергии или
упадка сил
2 - любые резко выраженные симптомы
14. Генитальные симптомы (утрата либидо, менструальные нарушения).

0 - отсутствие симптомов
1 - слабо выраженные
2 - сильно выраженные
15. Ипохондрия.
1 - поглощенность собой (телесно)
2 - чрезмерная озабоченность здоровьем
3 - частые жалобы, просьбы о помощи и пр.
4 - ипохондрический бред
16. Потеря массы тела

(оценивается либо пункт А, либо пункт Б) А. По данным анамнеза.
1 - вероятная потеря массы тела в связи с настоящим заболеванием
2 - явная (со слов пациента) потеря массы тела
3 - не поддается оценке
Б. Если изменения массе тела имеют место еженедельно и

регистрируются в настоящее время.
0 - потеря менее 0,5 кг в неделю
1 - потеря более 0,5 кг в неделю
2 - потеря более 1 кг в неделю
3 - не поддается оценке
17. Критичность отношения к болезни.

0 - осознание, что болен депрессией или иным заболеванием
1 - осознание болезненности состояния, но отнесение его на счет плохой пищи,
климата, переутомления, инфекции и т.д.
275
2 - полное отсутствие осознания болезни
18. Суточные колебания (пункт Б оценивается при наличии расстройств в пункте

А).
А. Когда симптомы более выражены.

0 - отсутствие колебаний
1 - утром
2 - вечером
Б. Степень выраженности.
1 - слабые
2 - сильные
19. Деперсонализация и дереализация (например, ощущение нереальности

окружающего).
1 - слабая
2 - умеренная
3 - сильная
4 - непереносимая
20. Параноидальные симптомы.

1 - подозрительность
2 - идеи отношения
3 - бред отношения, преследования
21. Обсессивные и компульсивные симптомы.

1 - легкие
2 - тяжелые
Подсчет результата: баллы от 0 до 6 расцениваются как отсутствие депрессии, 7-15
баллов - «малый депрессивный эпизод», 16 баллов и выше - «большой депрессивный
эпизод».
276
ПРИЛОЖЕНИЕ 9 ШКАЛА САМООЦЕНКИ ДЕПРЕССИИ В. ЦУНГА
Инструкция: в каждом вопросе обведите цифру, характеризующую Ваше состояние
Состояние Крайне Редко Часто Большую часть
редко времени или постоянно
1. Я чувствую угнетенность и 0 1 2 3
подавленность
2. Я лучше всего себя чувствую 0 1 2 3
утром
3. Временами я плачу или чувствую 0 1 2 3
приближение слез
4. Я плохо сплю ночью 0 1 2 3
5. Я ем столько же, сколько и раньше 0 1 2 3
6. Я получаю удовольствие от того, 0 1
2 3
что нахожусь среди
привлекательных мужчин (женщин)
или общаюсь с ними
7. Я заметно теряю в весе 0 1 2 3
8. Меня беспокоят запоры 0 1 2 3
9. Мое сердце бьется чаще, чем 0 1 2 3
обычно
10. Я чувствую усталость без 0 1 2 3
видимой причины
11. Я мыслю так же четко, как и 0 1 2 3
раньше
12. Мне легко выполнять привычную 0 1 2 3
работу
13. Я беспокоен и не нахожу себе 0 1 2 3
места
14. Я полон светлых надежд на 0 2 3
будущее
15. Я более раздражителен, чем 0 1 2 3
раньше
16. Мне легко принимать решения 0 1 2 3
17. Я чувствую, что полезен и нужен 0 1 2 3
людям
18. Я живу полной жизнью 0 1 2 3
19. Я считаю, что другим было бы 0 1
2 3
лучше, если бы я умер
20. Я по-прежнему получаю 0 1 2 3
удовольствие от того, что мне
нравилось и раньше
Ключ для подсчета самооценки депрессии по шкале W.K. Zung: в ячейках указано
количество баллов, которое присваивается за выбранный пациентом ответ
Крайне Редко Часто Большую часть
редко времени или постоянно
1. Я чувствую угнетенность и 1 2 3 4
подавленность
2. Я лучше всего себя чувствую 4 3 2 1
утром
3. Временами я плачу или чувствую 1 2 3 4
приближение слез
4. Я плохо сплю ночью 1 2 3 4
5. Я ем столько же, сколько и раньше 4 3 2 1
6. Я получаю удовольствие от того, 4 3 2 1
что нахожусь среди
привлекательных мужчин (женщин)
или общаюсь с ними
277
7. Я заметно теряю в весе 1 2 3 4
8. Меня беспокоят запоры 1 2 3 4
9. Мое сердце бьется чаще, чем 1 2 3 4
обычно
10. Я чувствую усталость без 1 2 3 4
видимой причины
11. Я мыслю так же четко, как и 4 3 2 1
раньше
12. Мне легко выполнять привычную 4 3 2 1
работу
13. Я беспокоен и не нахожу себе 1 2 3 4
места
14. Я полон светлых надежд на 4 3 2 1
будущее
15. Я более раздражителен, чем 1 2 3 4
раньше
16. Мне легко принимать решения 4 3 2 1
17. Я чувствую, что полезен и нужен 4 3 2 1
людям
18. Я живу полной жизнью 4 3 2 1
19. Я считаю, что другим было бы 1 2 3 4
лучше, если бы я умер
20. Я по-прежнему получаю 4 3 2 1
удовольствие от того, что мне
нравилось и раньше
Подсчет результата: сумма баллов/80х100
Менее 50 - нет психологических расстройств, 50-59 - легкая депрессия, 60-69 -
умеренная депрессия, 70 и более - тяжелая депрессия
ШКАЛА КИНЕЗИОФОБИИ Г. ТАМПА
Полностью Скорее Скорее не Категорически
согласен согласен согласен не согласен
1. Я опасаюсь, что физическая
активность может мне повредить
2. Моя боль усилится, если я буду
действовать не считаясь с ней
3. Я чувствую, что с моим телом
происходит что-то опасное
4. От физической нагрузки моя боль,
возможно, уменьшится
5. Окружающие относятся к моему
состоянию недостаточно серьезно
6. После произошедшего риск
неблагополучия в моем организме
сохранится до конца жизни
7. Боль всегда означает, что где-то в
организме имеется повреждение
8. Даже если что-то провоцирует у
меня боль, совсем не значит, что это
опасно
9. Я боюсь, что нечаянно могу
причинить себе вред
10. Наиболее безопасный способ
предупредить усиление
278
боли - просто быть осторожным,
чтобы не делать лишних движений
Полностью Скорее Скорее не Категорически
согласен согласен согласен не согласен
11. У меня не было бы столь
выраженной боли, если бы в моем
организме не происходило что-то
потенциально опасное
12. Несмотря на то что я страдаю от
боли, думаю, физическая активность
могла бы принести мне облегчение
13. Ощущение боли указывает, когда
необходимо прекратить физическую
активность, чтобы избежать
повреждения
14. Думаю, что физическая активность
действительно опасна для людей,
находящихся в таком состоянии, как я
15. Я не могу делать все то, что обычно
делают люди, поскольку могу при
этом легко навредить себе
16. Даже если что-то и вызывает у меня
сильную боль, не думаю, что это
представляет реальную опасность
17. Никто, страдающий от боли, не
должен сохранять физическую
активность
Подсчет результата. Каждый ответ оценивается по нарастающей от 1 до 4 баллов
(4-е, 8-е, 12-е, 16-е утверждения обсчитываются в прямом, остальные - в обратном
порядке), минимальное значение по шкале составляет 17 баллов, максимальное - 68
баллов. Более высокие показатели отражают больший страх движения, испытываемый
пациентом.
ОПРОСНИК СТРАТЕГИЙ ПРЕОДОЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ
Пожалуйста, в каждой графе выберите наиболее подходящие ответы:
В случае возникновения боли я... Никогда Иногда Часто Очень часто
1. Представляю приятные или отвлекающие
внимание образы
2. Продолжаю заниматься тем, что уже начал
3. Выполняю упражнения на растяжение мышц
ног, каждое длительностью как минимум 10
сек
4. Игнорирую боль
5. Отдыхаю
6. Планирую встретится с членами семьи или
другом
7. Рано ложусь спать, чтобы отдохнуть
8. Получаю поддержку от друга
9. Прошу кого-нибудь мне помочь
10. Напоминаю себе, что могло быть еще хуже
11. Стараюсь не пользоваться больной рукой,
ногой и т.п.
12. Сосредотачиваюсь на расслаблении мышц
279
13. Сидя на полу, стараюсь растянуть мышцы и
сохраняю это положение как минимум в
течение 10 сек
14. Говорю себе, что все улучшится
15. На что-нибудь опираюсь, когда сажусь или
встаю
16. Получаю поддержку со стороны членов
семьи
17. Занимаюсь упражнениями для укрепления
мышц рук как минимум в течение 1 мин
18. Стараюсь отдыхать столько, сколько
возможно
19. Думаю о тех, кому хуже, чем мне
20. Разговариваю с кем-то из близких
21. Говорю себе, что адаптируюсь к боли
лучше, чем многие другие
22. Чтобы почувствовать себя лучше, звоню
другу
23. Думаю обо всем хорошем, что происходило
со мной
24. Слушаю музыку, чтобы расслабиться
25. Обращаюсь за помощью в домашней и иной
работе
26. Растягиваю мышцы шеи как минимум в
течение 10 сек
27. Говорю себе, что боль уменьшится
28. Не позволяю боли нарушать мою
деятельность
мышц ног как минимум в течение 1 мин
30. Думаю о своем друге (подруге), успешно
разрешившем проблему
31. Использую магнитофонные записи для
релаксации
32. Выполняю аэробные упражнения в течение
как минимум 15 мин
33. Из-за боли меньше хожу
34. Не обращаю на боль внимание
35. Прихрамываю при ходьбе, чтобы
уменьшить боль
36. Пытаюсь расслабиться
37. Напоминаю себе, что прежде мне удавалось
справиться с болью
38. Ложусь на спину, вытягиваюсь и стараюсь
сохранить это положение как минимум в
течение 10 сек.
39. Поддерживаю определенное положение
части тела (например, руку)
40. Отдыхаю сидя на стуле
41. Стараюсь избегать переноса веса на
больную ногу
42. Обращаюсь за помощью, когда надо что-
либо поднять, поднести или передвинуть
43. Выполняю упражнения для улучшения
общего физического состояния как минимум в
течение 5 мин
44. Обращаюсь за поддержкой к другу
45. Напоминаю себе, что есть люди, которым
сейчас хуже, чем мне
280
46. Ограничиваю время пребывания в
положении стоя
47. Из-за боли лежу в постели
48. Избегаю отдельных видов физической
активности (поднимание, перемещение,
ношение предметов)
49. Вспоминаю приятные мне события,
хороших друзей и т.п.
50. Применяю для расслабления самогипноз
51. Продолжаю начатые дела, несмотря на боль
52. Выполняю упражнения для укрепления
мышц передней брюшной стенки в течение как
минимум 1 мин
53. Встречаюсь с другом
54. Напоминаю себе, что другие смогли
справиться с болью
55. Выполняю упражнения на растяжение
мышц, даже если они причиняют мне боль, как
минимум, в течение 10 сек
56. Избегаю активности
57. Встречаюсь с членами семьи
58. Ухожу отдыхать в свою комнату
59. Дышу редко и глубоко, чтобы расслабиться
мышц спины как минимум в течение 1 мин
61. Растягиваю мышцы надплечий и рук как
минимум в течение 10 сек
62. Прошу кого-либо принести мне лекарства,
продукты и т.п.
63. Не позволяю боли влиять на то, что я делаю
64. Лежу на диване
Подсчет результата. Выделяют «ориентированные на болезнь» неадаптивные
стратегии преодоления, к которым относятся защита, отдых, обращение за помощью;
«ориентированные на здоровье» адаптивные стратегии: самоубеждение, сохранение
активности и выполнение упражнений, а также нейтральные стратегии: обращение за
поддержкой. При подсчете ответу «никогда» присваивается 0 баллов, «иногда» - 1 балл,
«часто» - 2 балла, «очень часто» - 3 балла. Средний показатель вычисляется по каждой
из шкал и составляет от 0 до 3 баллов.
Номера ответов, соответствующие стратегии преодоления
Стратегия преодоления Номер ответа
Защита 11, 15, 33, 35, 39, 41, 46, 47, 48, 56
Отдых 5, 18, 40, 58, 64
Обращение за помощью 9, 25, 42, 62
Релаксация 1, 12, 31, 36, 50, 59
Сохранение активности 2, 4, 28, 34, 51, 63
Выполнение упражнений 3, 13, 17, 26, 29, 32, 38, 43, 52, 55, 60, 61
Самоубеждение 10, 14, 19, 21, 23, 27, 30, 37, 45, 49, 54
Обращение за поддержкой 6, 8, 16, 20, 22, 24, 44, 53, 57
Суммарные баллы:
Стратегия преодоления
Защита
Отдых
Обращение за помощью
Релаксация
Сохранение активности
Выполнение упражнений
281
Самоубеждение
Обращение за поддержкой
ШКАЛА КАТАСТРОФИЗАЦИИ БОЛИ
В течение жизни каждый человек испытывает боль: головную, зубную, боль в суставах
или мышцах. Мы изучаем особенности Ваших представлений о той боли, которую Вы
испытываете. Приведенные ниже 13 утверждений отражают различные мысли и
представления людей, связанные с болью. Отметьте наиболее подходящую оценку
каждого утверждения, соответствующую вашим представлениям о боли.
Никогда Редко Иногда Часто Всегда
1. Я беспокоюсь, что моя боль не закончится
2. Боюсь, что могу не выдержать
3. Боль ужасна, и думаю, мне никогда не станет
лучше
4. Боль губительна, и я боюсь, что не справлюсь с
ней
5. Я больше не могу выносить боль
6. Я опасаюсь, что боль будет усиливаться
7. Я вспоминаю о других эпизодах боли
8. Я жду с беспокойством, когда боль, наконец,
прекратится
9. Я не могу выбросить из головы мысли о боли
10. Я думаю о том, как сильна моя боль
11. Я думаю о том, как сильно я желаю прекращения
боли
12. Я ничего не могу сделать, чтобы уменьшить
интенсивность боли
13. Я опасаюсь, что со мной может произойти нечто
очень плохое
Подсчет результата: каждое из 13 утверждений оцениваются от 0 (ответ «никогда») до
4 баллов (ответ «всегда»). Чем выше показатель, тем более выражена катастрофизация.
ШКАЛА БОЛЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ
УНИВЕРСИТЕТА АЛАБАМА
• Вербальные вокальные проявления
• Невербальные вокальные проявления: стоны, вздохи, всхлипывания и т.п.
• Необходимость из-за боли пребывать в положении лежа (нет (0 баллов), 0-60 мин (0,5
балла), >60 мин в день (1 балл)
• Римасы боли
• Возможность стоять [не ограничена (0 баллов), умеренно нарушена (0,5 балла), грубо
нарушена (1 балл)]
282
• Ходьба [не нарушена (0 баллов), легкое прихрамывание или ограничение (0,5 балла),
выраженное прихрамывание или передвижение с трудом (1 балл)]
• Жесты (прижимание, растирание болезненной области)
• Использование дополнительных видимых приспособлений: ношение корсета,
прибора ЧЭНС, использование палки или костыля, опора о предметы обстановки
• Необходимость в перемене позы в положении сидя или стоя
• Аналгетическая терапия [нет или ненаркотические анальгетики в режиме,
рекомендованном врачом (0 баллов), необходимость увеличения дозы или частоты
приема (0,5 балла), наркотические анальгетики (1 балл)]
Подсчет результата: если баллы не указаны в скобках, оценка проводится как: нет - 0,
иногда - 0,5, часто или постоянно - 1. Общая сумма баллов (0-10):__
Дополнительные иллюстрации
Рис. 1-1. Патофизиологические механизмы, принимающие участие в формировании

различных состояний, приводящих к развитию боли в спине
283
Рис. 2-2. Иннервация межпозвоночных суставов
Рис. 3-2. Исследование температурной чувствительности в зоне иннервации корешка

L4инструментом «Тиотерм».
Рис. 3-3. Тензоальгометр
284
Рис. 3-4. Исследование вибрационной чувствительности в зоне иннервации

малоберцового нерва камертоном, градуированным на 128 Гц
Рис. 3-5. Нормальная амплитуда движений в шейном отделе позвоночника.
285
Рис. 3-6. Измерение амплитуды движений в поясничном отделе позвоночника: а -

амплитуда движений в поясничном отделе позвоночника, б - ручной гониометр
Рис. 4-16. Дугоотростчатый сустав поясничного отдела позвоночника.
286

Боль в спине: руководство. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. 2013. - 368 с.:ил. (Серия "Библиотека врача-специалиста") - ISBN 978-5-9704-2474-2

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Боль в спине: руководство. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. 2013. - 368 с.:ил. (Серия "Библиотека врача-специалиста") - ISBN 978-5-9704-2474-2

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Боль в спине

Глава 1. Эпидемиология и факторы риска боли в спине

1-3. КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЙ В СПИНЕ

Рис. 1-1. Виды боли в спине и основные причины ее формирования.

Таблица 1-2. Основные причины боли в спине (по N. Bogduk, 2002)

поражение опухоли и опухоли

Список рекомендуемой литературы

Глава 2. Морфофункциональные основы боли в спине

Рис. 2-1. Спинномозговой нерв и его ветви:

Рис. 2-2. Иннервация межпозвоночных суставов

Рис. 2-3. Периферические механизмы формирования ноцицептивного болевого

Рис. 2-4. Патологическая биоэлектрическая активность, возникающая при

Глава 3. Обследование пациентов с болью в спине

Таблица 3-1. Чувствительность и специфичность симптомов опасных заболеваний,

3-2. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре пациента важно обратить внимание на изменения позы, осанки,

При неврологическом обследовании необходимо уточнить наличие и характер

Рис. 3-2. Исследование температурной чувствительности в зоне иннервации корешка

Рис. 3-3. Тензоальгометр. Тензоальгометр позволяет количественно оценить

Рис. 3-4. Исследование вибрационной чувствительности в зоне иннервации

Таблица 3-2. Симптомы поражения шейных корешков

Невроортопедическое обследование начинают с осмотра. Обнаружение при

Рис. 3-5. Нормальная амплитуда движений в шейном отделе позвоночника

Рис. 3-6. Измерение

Соматическое обследование направлено на исключение висцеральной

Рис. 3-7. Визуальная аналоговая шкала.

Таблица 3-4. Признаки

Синдром перелом опухоль инфекционное общий анализ R-графия кт/

компресси поражение крови, С- позвоночни

через 6 недель лечения

Рис. 3-8. Рентгенография грудного отдела позвоночника. Компрессионный перелом

Рис. 3-9. Рентгенография шейного отдела позвоночника. Отмечается субхондральный

Рис. 3-10. Рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника пациента с

Рис. 3-11. Рентгенография шейного отдела позвоночника. Нестабильность ПДС С3-С4

Магнитно-резонансная томография позвоночника

Рис. 3-12. Дистрофические изменения диска (схема):

Рис. 3-13. Магнитно-резонансная томограмма шейного отдела позвоночника.

Таблица 3-5. Выраженность дистрофических изменений дугоотростчатых суставов

Электронейромиография (ЭНМГ). Этот метод исследования у пациентов с болью

Глава 4. Скелетно-мышечные болевые синдромы

4-1. МИОГЕННЫЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ

Рис. 4-1. Частота выявления болезненности и уплотнения при пальпации

4-1-1. Мышечно-тонические синдромы

Патофизиология мышечно-тонических синдромов

Критерии МФБС [по I. Russell, 2008, с изменениями]

Таблица 4-4. Основные мышцы, обеспечивающие движения в суставах

Рис. 4-2. Локализация Т3

Рис. 4-6. Локализация Т3 и паттерн отраженной боли при МФБС ромбовидной

Рис. 4-8. Локализация ТЗ и паттерн отраженной боли при МФБС

Рис. 4-9. Локализация ТЗ и паттерн отраженной боли при МФБС в многораздельных

Рис. 4-10. Локализация

Рис. 4-11. Локализация Т3 и паттерн отраженной боли при МФБС в подвздошно-

Рис. 4-12. Локализация Т3 и паттерн отраженной боли при МФБС а) большой

Таблица 4-5. Лечение миофасциального болевого синдрома

декскетопрофенΨ по 75 лорноксикам по 8-16 мг/сут,

Рис. 4-13. Схема локализации чувствительных зон при фибромиалгии

Таблица 4-6. Дифференциальная диагностика фибромиалгии и миофасциального

Таблица 4.8. Схемы медикаментозного лечения фибромиалгии, в зависимости от

4-2. СПОНДИЛОАРТРОПАТИЧЕСКИЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ

Рис. 4-14. Локализация боли, отраженной от суставов шейного отдела позвоночника

Рис. 4-15. Ориентация фасеточных суставов в шейном, грудном и поясничном

Рис. 4-16. Дугоотростчатый сустав поясничного отдела позвоночника

Рис. 4-17. Сближение суставных отростков при воздействии сил, направленных на