УДК 616.24-005.8+612.616.

2
ББК 54.101
К85

Авторский коллектив:
Н.Ю. Айриян, Н.В. Лиисимов, С. А. Буров, Л. В. Губский, В. В. Гудкова,
Е.И. Гусев, В. Г Дашьян, Т.Е. Иванова, В.В. Крылов, С.С. Петриков,
Е.А. Петрова, И.А. Платонова, В. И. Скворцова, Л.В. Стаховская, В.В. Ткачев,
СВ. Царенко, Н.А. Шамалов

Геморрагический инсульт: Практическое руководство / Под. ред.

К85 В.И. Скворцовой, В.В. Крылова. - М. ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 160 с.: ил.
ISBN 5-9704-0086-6

В книге освещены вопросы хирургической анатомии артерий головного

мозга; эпидемиологии, патогенеза, диагностики, интенсивной терапии
и хирургического лечения геморрагического инсульта, а также профилактики
и лечения гнойно-септических осложнений при нетравматических внутриче­
репных кровоизлияниях.
Данное издание предназначено для неврологов, нейрохирургов,
реаниматологов, реабилитологов, специалистов по лучевой диагностике,
врачей скорой медицинской помощи.

УДК 661.24-005.8+612.616.2
ББК 54.101

Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Медиа».

Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или целого
издания не может быть осуществлено без письменного разрешения правообла­
дателя.

ISBN 5-9704-0086-6 © Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2005

 ПРЕДИСЛОВИЕ

Сосудистые заболевания головного мозга я в л я ю т с я важной

медицинской и социальной проблемой. Геморрагический
инсульт, или нетравматическое внутричерепное к р о в о и з л и я н и е ,
является одной из наиболее тяжелых форм цереброваскулярной
патологии, сопровождающейся высокой летальностью и инвали-
д и з а ц и е й . У с п е х и в л е ч е н и и г е м о р р а г и ч е с к о г о и н с у л ь т а могут
быть достигнуты только благодаря содружественным действиям
врачей разных специальностей — неврологов, реаниматологов,
нейрохирургов, рентгенологов, реабилитологов, врачей скорой
медицинской помощи.
Э т а к н и г а — результат т в о р ч е с к о г о о б ъ е д и н е н и я в р а ч е й
разных специальностей, активно занимающихся проблемой
геморрагического инсульта. В ней представлены современные
а с п е к т ы д и а г н о с т и к и , п р е ж д е всего м е т о д ы н е й р о в и з у а л и з а ц и и ,
и различных этапов лечения геморрагического инсульта,
включая хирургию гипертензивных кровоизлияний, основы
реанимации и реабилитации.
К н и г а используется к а к учебное пособие п р и проведении
мастер-классов по проблеме геморрагического инсульта,
которые проводятся Н а ц и о н а л ь н о й Ассоциацией по борьбе
с инсультом, кафедрой фундаментальной и клинической
неврологии, Научно-исследовательским Институтом Инсульта
Российского государственного медицинского университета,
кафедрой нейрохирургии Московского государственного
медико-стоматологического университета и отделением
неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им.
Н.В. Склифосовского.
 Авторский коллектив

Айриян Н.Ю. — к а н д мед. н а у к

Анисимов Н.В. — к а н д . ф и з - м а т . н а у к

Бурое СА. - к а н д . мед. н а у к

ГубскийЛ.В. - к а н д . мед. н а у к

Гудкова В. В. - к а н д . мед. н а у к

Гусев Е.И. — а к а д е м и к Р А М Н , п р о ф е с с о р

Дашьян В. Г. — к а н д . м е д . н а у к

Иванова Т.Е. — д о к т . мед. н а у к , п р о ф е с с о р

Крылов В.В. — ч л е н - к о р р . Р А М Н , п р о ф е с с о р

Петриков С. С. - к а н д . мед. н а у к

Петрова Е.А. - к а н д . мед. н а у к

Платонова И.А. — к а н д . мед. н а у к

Скворцова В.И. — ч л е н - к о р р . Р А М Н , п р о ф е с с о р

Стаховская Л.В. - к а н д . мед. наук

Ткачев В. В. — к а н д . мед. н а у к

Царенко СВ. - д о к т . мед. н а у к

Шамалов Н.А. — к а н д . мед. н а у к

 Список сокращений

ABM - артериовенозная мальформация

А В Р 0 2 - артериовенозная разница в содержании кислорода
АГ — а р т е р и а л ь н а я г и п е р т е н з и я
АД — а р т е р и а л ь н о е д а в л е н и е
АДср — с р е д н е е АД
АДсист — с и с т о л и ч е с к о е АД
АДдиаст — д и а с т о л и ч е с к о е АД
АПФ - а н г и о т е н з и н п р е в р а щ а ю щ и й ф е р м е н т
БАЛ — б р о н х о а л ь в е о л я р н ы й л а в а ж
В К — внутримозговое кровоизлияние
ВИ - в з в е ш е н н ы е и з о б р а ж е н и я ( Т г , Т2-, Т2*-)
ВМА — в е р х н я я м о з ж е ч к о в а я а р т е р и я
ВСА - в н у т р е н н я я с о н н а я а р т е р и я
ВЧД — в н у т р и ч е р е п н о е д а в л е н и е
ГИ — г е м о р р а г и ч е с к и й и н с у л ь т
ГП - г о с п и т а л ь н а я п н е в м о н и я
ГСО — г н о й н о - с е п т и ч е с к о е о с л о ж н е н и е
ДС — д и с л о к а ц и о н н ы й с и н д р о м
ЗМА — з а д н я я м о з г о в а я а р т е р и я
ЗНМА — з а д н я я н и ж н я я м о з ж е ч к о в а я а р т е р и я
ЗСА — з а д н я я с о е д и н и т е л ь н а я а р т е р и я
ИВЛ - и с к у с с т в е н н а я в е н т и л я ц и я л е г к и х
ИИ — и ш е м и ч е с к и й и н с у л ь т
КТ — к о м п ь ю т е р н а я т о м о г р а ф и я
ЛФК - л е ч е б н а я ф и з к у л ь т у р а
МК — м о з г о в о й к р о в о т о к
ММП — м а т р и к с н ы е м е т а л л о п р о т е и н а з ы
МПК - м и н и м а л ь н а я п о д а в л я ю щ а я к о н ц е н т р а ц и я
МРТ — м а г н и т н о - р е з о н а н с н а я т о м о г р а ф и я
OA — о с н о в н а я а р т е р и я
O H M К - острое нарушение мозгового кровообращения
О О Г - острая о к к л ю з и о н н а я гидроцефалия
ПА - п о з в о н о ч н а я а р т е р и я
ПВА - передняя ворсинчатая артерия
П М А - передняя мозговая артерия
П Н М А - передняя н и ж н я я мозжечковая артерия
П П В - переднее продырявленное вещество
П С А - передняя соединительная артерия
П С М А - передняя спинномозговая артерия
РААС - р е н и н - а н г и о т е н з и н - а л ь д о с т е р о н о в а я с и с т е м а
С А К - субарахноидальное кровоизлияние
С М А - средняя мозговая артерия
Т М О — твердая мозговая оболочка
Ц П Д - церебральное перфузионное давление
Ц С Ж - цереброспинальная жидкость
ЧН - черепные нервы
Э К Г - электрокардиограмма
C R E - градиентное эхо
НЬ - г е м о г л о б и н
PAI-1 - и н г и б и т о р а к т и в а т о р а п л а з м и н о г е н а
эндотелиального типа
P E E P — давление в к о н ц е выдоха
Ртах — д а в л е н и е на в ы с о т е выдоха
Р а 0 2 - парциальное давление кислорода
в артериальной крови
P t i 0 2 - н а п р я ж е н и е кислорода в ткани мозга
SE - с п и н - э х о
tPA - тканевый активатор плазминогена
V 0 2 - потребление мозгом кислорода
 ГЛАВА 1

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ИНСУЛЬТА В РОССИИ

Сосудистые заболевания мозга актуальная медицинская

и социальная проблема. Сегодня в мире около 9 млн человек страдают
цереброваскулярными болезнями. Основное место среди них занимают
инсульты, каждый год поражающие от 5,6 до 6,6 млн человек
и уносящие 4,6 млн жизней; смертность от цереброваскулярных
заболеваний находится на 3-м (после заболеваний сердца и опухолей
всех локализаций) месте и достигает в экономически развитых странах
11-12% [12]. Многие миллионы людей становятся инвалидами.
Цереброваскулярные заболевания с учетом расходов на лечение
и медицинскую реабилитацию, а также потерь в сфере производства
наносят огромный ущерб экономике. Так, в С Ш А прямые и непрямые
расходы на каждого больного инсультом на протяжении его жизни
после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения
( О Н М К ) составляют от 55 до 73 тыс. долларов в год [13].
Изменить имеющуюся ситуацию можно только путем создания
системы оказания адекватной лечебно-профилактической помощи
населению. В то же время научно обоснованное планирование
и организация действенной системы лечения и реабилитации больных
с инсультом невозможны без точных эпидемиологических данных,
анализа факторов риска, оказывающих воздействие на возникновение
и течение заболевания в отдельных странах и регионах с учетом их
географических и этнических особенностей.
В России до настоящего время отсутствует достоверная статистика
заболеваемости инсультом и смертности от него. Так, анализ структуры
смертности показал [6], что среди всех случаев смерти, отнесенных
к цереброваскулярной патологии, диагноз инсульта с указанием его
характера поставлен всего в 20,6% случаев, недифференцированный
диагноз «ОНМК» - в 38,6%; в остальных 40,8% случаев фигурировал
неопределенный диагноз: «церебральный атеросклероз» [2].
Данные государственной статистики смертности от цереброваску­
лярных заболеваний в Ф и н л я н д и и отличаются от показателей
смертности, по данным регистра, на 10-15%, а в России (Москва,
Новосибирск) - на 30-35%, причем это касается лиц трудоспособного
возраста, проживающих в крупных городах, где точность диагностики
инсульта наиболее высока. Столь значительные расхождения
заставляют критически относиться к показателям государственной
статистики смертности населения России от цереброваскулярных
заболеваний и дают основание полагать, что эти цифры существенно
(в 2 - 3 раза) завышены; вероятно, это касается и других эпидемиологи­
ческих показателей.
Отсутствие достоверных продолжительных популяционных
эпидемиологических исследований затрудняет планирование адек­
ватной лечебно-профилактической помощи населению, не позволяет
оценить влияние изменяющихся социально-бытовых условий на
заболеваемость и исходы инсультов и делает невозможным
сопоставление показателей заболеваемости, смертности и факторов
риска развития OHM К в разных регионах России, а также их сравнение
с показателями в других странах.
Научной основой для о ц е н к и эпидемиологической ситуации
в регионах и эффективности работы по профилактике и лечению
О Н М К является регистр инсульта, основанный на демографических
показателях и территориальном п р и н ц и п е , позволяющий также
оценить медицинские и социально-экономические последствия
инсультов, определить состояние системы оказания помощи больным
в данном регионе, рассчитать потребность в реабилитационных
мероприятиях, выявить ведущие факторы риска в различных регионах
и разработать пути их коррекции.
В России впервые данные о заболеваемости инсультом
и смертности от него с помощью регистра получены Н И И неврологии
АМН С С С Р в 1972-1975 гг. [9, 10]. В дальнейшем анализ проводился:
в Москве - в 1972-1974, 1985 и 1983-1993 гг. в рамках программы
МОНИКА, в начале 90-х годов - в 4 городах Сибири (Новосибирск,
Красноярск, Тында, Анадырь), в 1998 г. - в Ижевске, в 1997-2000 гг. -
в Краснодаре [1,4, 7, 8, И, 14].
Несмотря на то, что в этих регистрах в разные годы участвовали
лишь отдельные города, работа проводилась по различным программам,
в исследования включались разные возрастные группы населения, что
значительно затрудняло сопоставление полученных данных, значение
этой работы трудно переоценить; полученные результаты могут быть
опорными для последующего эпидемиологического анализа.
С учетом важности проблемы Национальной ассоциацией
по борьбе с инсультом в 1999-2000 гг. было организовано эпидемиоло­
гическое исследование, направленное на изучение распространенности
О Н М К в разных регионах страны.
Для реализации поставленной задачи были созданы программа
«Регистр инсульта в России», единая компьютерная база данных,
изданы соответствующие методические рекомендации [5], проведен
обучающий семинар для руководителей учреждений, работающих по
данной программе. Для обеспечения высокого уровня достоверности
информации проводились контроль из головного центра, перекрестный
контроль, а также самоконтроль, предусмотренный программой
регистра.

8
 В процессе анализа рассчитывали следующие основные показате­
ли: заболеваемость инсультом, смертность от инсульта и летальность.
Заболеваемость определялась как количество случаев смертельно­
го и несмертельного инсульта, рассчитанное на 1000 жителей изучаемо­
го района за год; выделяли первичные и повторные случаи.
Смертность количество случаев инсульта, закончившихся
летально (случаи смерти в течение 28 дней после начала инсульта),
по отношению ко всем зарегистрированным случаям на 1000 жителей
изучаемого района в год.
Летальность - доля (в процентах) случаев инсульта, закончивших­
ся смертельным исходом, по отношению ко всем зарегистрированным
случаям в изучаемом районе.
Для определения частоты инсульта использовались данные
о возрастно-половой структуре изучаемых популяций на основании
всесоюзной переписи населения 1989 г. и списков избирателей
в республиканские и местные органы власти. Полученные данные
обработаны статистически с использованием программы Statistica
и специально разработанной программы.
Всего исследованием было охвачено 2 398 498 жителей 19 городов
России в возрасте от 25 лет и старше.
Анализ данных регистра инсульта за 2001-2003 гг. показал, что
заболеваемость инсультом в России в указанный период среди лиц
старше 25 лет составила 3,48±0,21, а стандартизованная по возрасту
и полу - 2,59 (на 1000 населения в год).
Сравнение заболеваемости разными формами инсульта выявило
значительное преобладание инфарктов мозга (65,58% всех случаев
инсультов). Частота внутримозговых кровоизлияний (ВК) составила
14,10%, субарахноидальных (САК) 3,0%, недифференцированные
инсульты отмечены в 18,77% случаев. Соотношение частоты
ишемического ( И И ) и геморрагического (ГИ) инсульта составило 4:1
(соответственно 2,18 и 0,57 на 1000 жителей в год), что указывает на
увеличение в 2001-2003 гг. доли ГИ по сравнению с данными в более
ранних регистрах (соотношение 5:1). Существенно различалась
заболеваемость по возрастным группам при ИИ и ГИ {рис. 1.1).
Смертность от инсульта в 2001-2003 гг. составила 1,17±0,06
(стандартизованная по возрасту и полу - 0,93) на 1000 населения в год,
что значительно выше показателей в экономически развитых странах
(0,37-0,47) [9, 10]. В возрастных группах до 55 лет смертность при ГИ
превышала таковую при И И ; противоположная тенденция наблюдалась
в группах старше 60 лет (рис. 1.2).
По данным прежних регистров, общая летальность составляла
в Москве 37,8%, в Красноярске - 37,4%, Новосибирске - 28,1%, Тынде -
33,3%, Анадыре - 32,1%, Ижевске - 32,2%, Краснодаре - 4 2 , 1 % (учиты­
вались фатальные случаи в течение первых 28 дней) [ 1, 4, 7, 8, 11, 14].
 Рис. 1.1.
Заболеваемость ишемическим и геморрагическим инсультом
По оси абсцисс — возраст (в годах),
по оси ординат — показатель заболеваемости (на 1000 населения в год).

Рис. 1.2.
Смертность при ишемическом и геморрагическом инсульте
По оси абсцисс - возраст (в годах),
по оси ординат — показатель смертности (на 1000 населения в год).

10
 28-дневная летальность у больных инсультом понизилась
с 40,4 % в 2001 г. до 35,4% в 2003 г. (р<0,0001), при этом летальность среди
больных с ИИ достоверно не изменилась (соответственно 21,8 и 21,9%),
но значимо уменьшилась при ГИ (с 61,4 до 57,2%; р<0,027) - (рис. 1.3).
Существенное снижение летальности в 2003 г. по сравнению
с 2001 г. отмечено при повторных инсультах (соответственно 35,0
и 51,8%; р<0,001), в то время как при первичных инсультах значимых
изменений этого показателя не было (33,9 и 34,8%) [3].
Анализ показал, что в 2001 г. только 59,9±4,90% больных получали
медицинскую помощь в стационаре (в разных городах - от 38,5 до 81,1),
34% больных лечились на дому, 0,4% - в домах престарелых. Обращает на
себя внимание тот факт, что 5,5% лиц при развитии инсульта не получали
медицинской помощи вообще [3]. В 2003 г. процент госпитализации
вырос до 73,4±6,94; меньшая доля больных лечились на дому или не
получали медицинской помощи (соответственно 23,9 и 2,1%).
При анализе летальности установлено, что наименьшей она была
при лечении в стационаре (19,9%), при оказании помощи на дому
летальность возрастала более чем в 3 раза (66,8%) и максимальной была
в домах престарелых, а также при отсутствии медицинской помощи
(соответственно 89,5 и 98,8%). Столь значительное различие
в летальности при лечении в стационаре и на дому нельзя объяснить
только тем фактом, что нередко в стационар госпитализируют больных
с инсультом средней и легкой степени тяжести, а наиболее тяжелые
пациенты остаются дома, - важное значение имеет объем проводимых
диагностических и лечебных мероприятий, который значительно шире
в стационарных условиях.
Сравнение с результатами предыдущих регистров показало, что
к 2001 г. в большинстве городов страны увеличилось число больных,

Рис. 1.3.
Летальность при ишемическом и геморрагическом инсульте
2
*-Х =31,7;р<0,00001;
2
**-Х =4,9;р<0,027(по сравнению с 2001 г.).
получающих помощь в стационаре. Так, в 80-е годы прошлого века
в Ленинграде (Санкт-Петербурге) госпитализировалось 37% больных,
в городах Владимирской области - 35%, в Новосибирске - 52%,
Красноярске - 36%, Тынде - 7 1 % , Ижевске - 50,4%, при этом также
отмечалось, что летальность в стационаре была ниже, чем при лечении
на дому [1, 4, 7, 8, И, 14]. По данным европейских регистров, уровень
госпитализации в Швеции (Гетеборг) составляет 88%, Д а н и и
(Копенгаген) - 79%, Ирландии (Дублин) - 74%, Финляндии (Эспо) -
70%, Югославии (Загреб) - 83%, Израиле (Зерифин) - 75%.
С помощью метода Каплана-Мейера проанализированы данные
о выживаемости на 28-й день, которые при ИИ и ГИ достоверно
(р<0,000001) различались (рис. 1.4). Выживаемость при ИИ составила
в среднем 25,5±0,09 д н я , при ГИ - 13,9±0,2 д н я , а вероятность
выживания на 28-й день - соответственно 0,75 и 0,40.
При анализе факторов риска выявлено достоверное снижение
(р<0,00001) частоты артериальной гипертензии - АГ (с 92,5% в 2001 г.
до 86,8% в 2003 г.), кардиоваскулярных заболеваний (соответственно
с 73,2 до 60,7%) и мерцательной аритмии (с 25,0 до 20,3%; рис. 1.5).
Сопоставление этих данных с показателями предыдущих регистров
показало увеличение доли больных, страдающих АГ в России. Так,
в 80-90-е годы прошлого века в Новосибирске частота АГ среди всех

Рис. 1.4.
Выживаемость при ишемическом (1) и геморрагическом (2) инсульте
По оси абсцисс — продолжительность наблюдения, дни
(средняя при ИИ - 25,5±0,09 дня, при ГИ - 13,9±0,2 дня);
по оси ординат - показатель выживаемостир<0,000001.

12
 Рис. 1.5.
Факторы риска
Статистические показатели указаны при значимых различиях.

Рис. 1.6.
Частота АГ у больных с первичным
и повторным инсультом и при различных типах ОНМК
больных с инсультом составила 82%, в том числе при ИИ - 80%, при ГИ -
82,7%, в Тынде среди всех больных с инсультом - 60,8%, в Краснодаре
среди больных с первичным инсультом АГ выявлена в 66%, в Ижевске -
75,75% случаев [9-12].
Сравнение частоты АГ при разных типах О Н М К (рис. 1.6)
выявило, что она максимальная при ВК (96,3%) по сравнению с таковой
при ИИ (93,3%) и САК (89,2%). Значимых различий в частоте АГ при
первичных и повторных инсультах не обнаружено.
Проведенный анализ также показал, что даже в крупных городах
использование методов нейровизуализации для дифференциальной
диагностики характера инсульта не превышает 20%. Кроме того,
полученные данные позволяют говорить о низкой обеспеченности
регионов специализированными койками для лечения больных
с инсультом, недостаточном использовании хирургических методов
лечения при ВК, низкой эффективности терапии АГ.
Таким образом, отмеченные за 3 года проведения программы
«Регистр инсульта в России» положительные тенденции (такие, как
снижение частоты основных факторов риска заболевания, уменьшение
28-дневной летальности, увеличение процента госпитализации больных
инсультом) позволяют надеяться на дальнейшее улучшение ситуации
и на с н и ж е н и е заболеваемости инсультом и смертности от него
в ближайшие годы в большинстве регионов Российской Федерации,
а также на обеспечение высокого качества медицинского обслуживания
больных с инсультом. Полученные основные эпидемиологические
параметры будут способствовать адекватному планированию объема
оказания медицинской помощи населению, снижению заболеваемости
и инвалидизации, организации и усовершенствованию системы
первичной и вторичной профилактики инсульта, повышению качества
и продолжительности жизни больных.
 Литература

1. Варламова Т., Жуковский Г., Чазова Л., Бритое Ф. // Acta Med. Scand.
1988. - Vol. 728. - Suppl. - P. 73-78.

2. Верещагин H.B., Варакин Ю.Я. // Инсульт. Прил. к журн. неврол. и психиатр.-

2001.-№ 1.-С. 34-40.

3. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта

в России // Там же. - 2003. - № 8. - С. 4-9.

4. Малкова А.А. К характеристике регистра мозгового инсульта в Ижевске:

Автореф. дис. канд. мед. наук. - 1998.

5. Регистр инсульта. Методические рекомендации по проведению исследова­

ния. - М., 2001.

6. Смертность населения Российской Федерации, 1998 г. (статистические мате­

риалы). - М.: Минздрав РФ, 1999.

7. Фейгин В.Л. Эпидемиология и профилактика цереброваскулярных заболе­

ваний в Сибири: Автореф. дис. д-ра мед. наук. - М., 1991.

8. Шишкин СВ. Заболеваемость и факторы риска транзиторных ишемических

атак в Новосибирске: популяционное эпидемиологическое исследование:
Автореф. дис. канд. мед. наук. - Новосибирск, 1999.

9. Шмидт Е.В., Макинский Т.А. // Журн. невропатол. и психиатр. - 1979. — Т. 79,

№ 4. - С. 427-432.

10. Шмидт Е.В., Макинский Т.А. // Там же. - № 9. - С. 1288-1295.

11. Щелчкова И.С Эпидемиология инсульта в городе Краснодаре (по данным

регистра): Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 2001.

12. Bonita R., Beaglehole R., Asplund К. // Curr. Opin. Neurol. - 1994. - Vol. 7.
P. 5-10.

13. Kaste M., Fogelholm R., Rissanen A. // Public Health. - 1998. - Vol. 112.
P. 103-112.

14. Varlamova Т., Popova N., Surkov E., Krassinov S. // Can. J. Cardiol. — 1997.
Vol. 13.-Suppl. В . - P . A377.
 ГЛАВА 2

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ

ПРОЯВЛЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Под ГИ подразумевают внутричерепные геморрагии вследствие

приобретенных изменений и(или) пороков развития кровеносных
сосудов: анатомических изменений мелких перфорирующих лентикуло-
стриарных артерий при гипертонической болезни; мешотчатых
аневризм сосудов головного мозга; артериовенозных мальформаций
(АВМ); амилоидной ангиопатии; микроангиом; артериовенозных
фистул твердой мозговой оболочки; тромбоза внутричерепных вен;
септического артериита и микотических аневризм сосудов головного
мозга; каротидно-кавернозных соустьев и синдрома мойа-мойа [3].
По остроте развития, течению и исходу заболевания ГИ является
наиболее драматичным из всех цереброваскулярных процессов.
Возможность оказания при ряде форм ГИ нейрохирургической помощи
диктует необходимость правильного и своевременного распознавания
данной патологии, определения ее этиологии и прогноза.
Согласно Международной статистической классификации болез­
ней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (МКБ-10)
в рубрику «Цереброваскулярные болезни» включены САК (раздел 160),
ВК (раздел 161) и другие нетравматические внутричерепные кровоизли­
яния (раздел 162).

ВНУТРИМОЗГОВЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Кровоизлияние в головной мозг, или ВК, - клиническая форма

О Н М К , возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда
или повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови
в паренхиму мозга.
По А Н . Колтовер, можно выделить 2 механизма развития ВК:
по типу разрыва патологически измененного или аномального сосуда
с образованием гематомы и по типу диапедеза из мелких артериол, вен
и капилляров. Кровоизлияния типа гематом обнаруживаются по матери­
алам аутопсий в 85% случаев. Гематомы чаще всего возникают в полуша­
риях большого мозга (94-96%), реже - в полушариях мозжечка (3-5%)
и стволе мозга (варолиев мост) - 1-2%. При данном типе кровоизлияния
в первые часы излившаяся кровь раздвигает мозговое вещество, что со­
провождается смещением отдельных участков мозга. При этом размеры
гематомы намного превышают объем разрушенного вещества мозга |8].
 По расположению к внутренней капсуле различают латеральные,
медиальные и смешанные внутримозговые гематомы. Латеральные
гематомы располагаются кнаружи от внутренней капсулы, особенно
часто - в области скорлупы, и распространяются в семиовальный центр
и к коре островка; медиальные — локализуются в области зрительного
бугра и подбугорья; смешанные - захватывают подкорковые ганглии,
зрительный бугор, внутреннюю капсулу, скорлупу, ограду и распростра­
няются в белое вещество. Изолированные кровоизлияния во внутрен­
нюю капсулу почти не встречаются [3].
В 15% случаев развивается геморрагическое пропитывание
вещества мозга. Такие ВК отличаются отсутствием четких, ровных
границ и возникают вследствие слияния мелких очагов кровоизлияния,
развивающихся в основном в результате диапедеза ( п о в ы ш е н н о й
проницаемости сосудистой стенки) из мелких артерий, вен, сосудов
микроциркуляторного русла. Кровоизлияния данного вида развиваются
преимущественно в зрительном бугре и мосту [8].

Этиология и патогенез
Наиболее часто (в 70-90% случаев) причиной нетравматических
ВК является АГ, обусловленная как гипертонической болезнью, так
и другой патологией (заболевания почек, феохромоцитома, эндокрин­
ные расстройства). Следует отметить, что при атеросклерозе, не ослож­
ненном АГ, кровоизлияния в мозг представляют большую редкость [8,
9, 12].
Для гипертензивных ВК (ГВК) характерна типичная локализация.
Наиболее часто наблюдаются ГВК в подкорковые узлы (у 25-30%
пациентов) и зрительный бугор (у 10-20%) [3, 8,11]. Такое расположение
внутри мозговых гематом связано с особенностями кровоснабжения по­
лосатого тела и зрительного бугра: перфорирующие артерии отходят
от средней мозговой артерии (СМА) под прямым углом, количество
сосудистых анастомозов между артериями крайне малое, поэтому
при сосудистых церебральных кризах в данной области не обеспечивается
достаточная амортизация, что приводит к разрыву одной из ветвей.
Механизмы развития ВК изучаются на протяжении нескольких
столетий. В 1658 г. К. Wepfer и в 1761 г. S. Morgagni предположили, что
причиной внутримозговых гематом является первичное поражение
внутримозговых сосудов, а в 1851 г. Р. Вирхов объяснил развитие ВК
разрывом милиарных сосудистых аневризм. До сих пор продолжается
дискуссия о роли разных патогенетических механизмов приводящих
к развитию внутримозгового кровоизлияния. Так, нет единого мнения
о характере функциональных и анатомических изменений мозговых
сосудов, вероятности разрыва сосудистых стенок, а также о том, всегда
ли кровоизлияниям предшествуют обусловленные ишемией изменения
вещества мозга [3].
 В настоящее время известно, что при АГ в артериальных сосудах
головного мозга возникает комплекс деструктивных, адаптивных
и репаративных реакций, вовлекающих сосуды любого диаметра, - как
крупные экстра- и интракраниальные артерии, так и более мелкие
(диаметром до 500 мкм), а также сосуды микроциркуляторного русла [2].
Расшифрован ряд молекулярных механизмов, приводящих к измене­
нию строения сосудистой стенки и ее разрыву при увеличении гидроди­
намического сопротивления: повышение активности матриксных
металлопротеиназ ( М М П ) , влияние урокиназного активатора плазми­
ногена, индукция механизмов апоптоза.
Изменение активности М М П приводит к деградации экстрацел-
люлярных белков в сосудистой стенке. ММП-1 и М М П - 1 3 осущест­
вляют ферментативное расщепление фибриллярного коллагена I и III
типов. Расщепление молекул адгезии (таких, к а к л а м и н и н , фибронек-
тин, нефибриллярные формы коллагена, протеогликаны) осуществля­
ется желатиназами М М П - 2 и ММП-9, а также стромелизином М М П - 3 .
Активация М М П осуществляется через мембраносвязанный тип метал­
лопротеиназ М Т 1 - М М П или систему интегриновых рецепторов [24].
Активность М М П в физиологических условиях регулируется
специфическими тканевыми ингибиторами ( Т И М П ) , которые снижают
автокаталитическую активацию как латентных форм ММП,
так и активных ферментов. В свою очередь Т И М П инактивируются,
а активность М М П значительно повышается под действием проте-
олитических ферментов - трипсина, химотрипсина, стромелизина-3
и эластазы нейтрофилов [35]. Установлено, что Т И М П блокируют
М М П за счет связывания сегментов инибитора с цинком каталитичес­
кого центра металлопротеиназ. Эти данные предполагается использо­
вать для создания новых синтетических ингибиторов М М П
как потенциальных лекарственных средств [14].
Недавно было обнаружено, что металлопротеиназы расщепляют
FasL-лиганды, приводя к их высвобождению в растворимой форме
и обеспечивая возможность соединения этих лигандов на поверхности
клетки с Fas-доменом, индуцирующим апоптоз [15].
Апоптоз играет огромную роль в процессах ремоделирования
сосудистой стенки, что было хорошо показано в эксперименте на
каротидных артериях, подвергавшихся гидродинамическим воздей­
ствиям in vitro. При этом апоптоз гладкомышечных клеток сосудов
наблюдается как при снижении артериального давления (АД), так и при
его повышении [34].
При АГ происходят экспрессия и синтез эндотелина-1 — одного из
наиболее существенных факторов, регулирующих сосудистый тонус
[15]. В экспериментах на выделенных сегментах каротидных артерий
кроликов с АГ М. Lauth и соавт. обнаружили клетки с признаками
апоптоза. Кроме того, они регистрировали гиперэкспрессию

18
эндотелиновых рецепторов В-типа, активирующих каспазу-3, что
служило непосредственной причиной апоптоза [15].
Показано, что связанный с сосудистым ремоделированием
апоптоз ассоциируется с повышением уровня экспрессии гена Вах.
С другой стороны, при уменьшении количества антиапоптозных белков
семейства Вс1-2 в гладкомышечных клетках сосудов также выявляются
признаки апоптоза. Снижение экспрессии другого антиапоптозного
гена - Bcl-XL - связано с апоптозом сосудистых клеток в интиме
и приводит к значительному уменьшению ее толщины [34]. На основа­
нии обнаружения белка р53 в разрушающихся атеросклеротических
бляшках было предположено, что этот фактор ядерной транскрипции
также регулирует апоптоз в клетках сосудов. Индукция апоптоза под
действием р53 происходит, по крайней мере, за счет положительной
регуляции экспрессии гена Вах и отрицательной гена Вс1-2.
Интересно, что р53 может также индуцировать апоптоз, увеличивая
экспрессию гена FasL-лиганда. Кроме того, проапоптозный эффект р53
проявляется посредством активации ингибитора циклинзависимой
киназы р21 [34].
По данным патоморфологических и экспериментальных исследо­
ваний, у крыс со спонтанной АГ к первичным деструктивным измене­
ниям в церебральных сосудах относятся плазматическое пропитывание
сосудистой стенки [2], происходящее в результате усиления процессов
пиноцитоза на поверхности эндотелиоцитов стенки артериол, а также
потери остатков сиаловых кислот люминальной поверхности плазмати­
ческой мембраны.
Депозиция белковых компонентов плазмы крови, а иногда и эрит­
роцитов в субэндотелиальном слое сосудов приводит к разрушению
внутренней эластической мембраны, проникновению белков плазмы
в среднюю оболочку артерий с последующим некрозом сосудистой
стенки [2]. Далее возникают процессы, обусловленные деятельностью
макрофагов, поглощающих продукты распада некротизированной
стенки сосуда, пролиферацией клеточных элементов внутренней
оболочки с превращением плазматических масс в плотное гиалинопо-
добное вещество [2].
Иммуногистохимическое и ультраструктурное исследования
у крыс со спонтанной АГ показали повреждение эндотелия сосудов
и замещение гладкомышечных клеток гиалином, расслоение основной
мембраны и обнажение нитей коллагена, окруженных пролиферирую-
щими фибробластами. Одновременно обнаруживались признаки
фибриноидной дегенерации и образование микроаневризм [17].
Другим видом острых деструктивных процессов при АГ являются
изолированный некроз и дистрофические изменения миоцитов и их
групп в средней оболочке артерий, что может привести к ее гибели.
При этом характерно развитие изменений в средней оболочке артерий
при отсутствии признаков плазматического пропитывания оболочки
и сохранности внутренней эластической мембраны. Основными
причинами некроза миоцитов средней оболочки артерий, по мнению
исследователей, является длительный вазоспазм с нарушением ионного
обмена в миоцитах [2].
Вопрос о спазме церебральных сосудов и его роли в механизме ВК
до настоящего времени остается открытым. Ряд исследователей
считают, что спазм мозговых сосудов является главным пусковым
механизмом в развитии ГВК [3, 11]. Обнаруживаемые в сосудах
изменения они рассматривают как вторичные, обусловленные
«глубокой аноксией» как самих стенок, так и окружающего их вещества
мозга. Основным механизмом кровоизлияния, по мнению этих авторов,
является диапедез; крупные очаги образуются вследствие слияния
мелких геморрагии.
При первичном некрозе миоцитов средней оболочки наблюдаются
особые репаративные процессы. В средней оболочке и периваскуляр-
ном пространстве обнаруживаются макрофаги с липидами или
со светло-коричневым зернистым пигментом миоглобином.
При элиминации продуктов распада развивается коллабирование арги-
рофильной стромы средней оболочки, замещение ее коллагеновыми во­
л о к н а м и . В результате средняя оболочка артерий истончается,
а сохранившаяся выпрямленная внутренняя эластическая мембрана
располагается между внутренней и наружной оболочками сосуда [2].
При этом деформируется просвет внутримозговых артерий, формиру­
ются извитость и перегибы сосудов. Разрыв стенки патологически
измененного сосуда служит источником ВК.
Второй по частоте причиной кровоизлияний в мозг являются
аневризмы церебральных сосудов и АВМ. Последние представляют собой
конгломераты расширенных артерий и вен без капиллярной сети между
н и м и . Чаще всего (около '/3 всех случаев) встречаются большие
по размеру супратенториальные АВМ, снабжающиеся кровью
из различных артериальных систем - из 2 или всех 3 главных супратен-
ториальных артерий. В 10-20% наблюдений они сочетаются с мешотча-
тыми аневризмами питающих их артерий (в отличие от классической
локализации мешотчатых аневризм в виллизиевом круге) и определяют
большую частоту развития повторных ВК. Разрыв АВМ обычно
происходит на венозном ее участке, чем объясняется более медленное
возникновение клинических проявлений после кровоизлияния
по сравнению с гематомами, образовавшимися вследствие разрыва
небольших артерий или мешотчатых аневризм [8]. Патогенез
формирования аневризм рассматривается в разделе «Нетравматические
субарахноидальные кровоизлияния».
К развитию ГИ могут приводить и другие сосудистые заболевания
и мальформации: микотическая аневризма (возникающая при инфекци-

20
онном миокардите), микроангиомы, кавернозные и венозные ангиомы,
артериит, расслоение артерий, тромбоз внутричерепных вен, болезнь
мойа-мойа.
Болезнь мойа-мойа - редкая форма хронической облитерации
терминальных отделов внутренней сонной артерии (ВСА) с пролифера­
цией патологических сосудов (так называемые сосуды мойа-мойа)
на основании головного мозга. В детском возрасте эта болезнь чаще
протекает с ишемическими осложнениями, у взрослых она может
приводить к ГИ. Кровотечения при болезни мойа-мойа возникают из
расширенных ветвей передней хориоидальной артерии и(или) задней
соединительной артерии (ЗСА). В большинстве расширенных артерий
отмечаются выраженный фиброз и истончение медии с фрагментацией
эластического слоя. В результате гемодинамического стресса или
старения в расширенных артериях с истонченными стенками формиру­
ются микроаневризмы. Их разрыв составляет основу механизма
кровоизлияния при болезни мойа-мойа.
У людей пожилого возраста причиной ВК являются изменения
в сосудах, связанные с отложением амилоидного белка в виде бляшек
в мышечном слое артерий малого и среднего калибра. Наиболее часто
поражаются артерии затылочной, теменной и лобных долей.
Амилоидные отложения располагаются только в мозговых сосудах и не
относятся к проявлениям генерализованного амилоидоза. Помимо
амилоидных отложений в стенке такого сосуда развивается вторичный
фибриноидный некроз, что приводит к формированию микроаневризм.
При амилоидной ангиопатии сосуды могут быть настолько ломкими, что
даже небольшая черепно-мозговая травма вызывает кровоизлияние.
Нередко гематомы бывают множественными или повторяются через
различные интервалы времени. Этот фактор риска значительно
нарастает при старении: до 60 лет церебральная амилоидная ангиопатия
отмечается у 8% больных ГИ, в 90 лет и старше - у 60% [8].
Кровоизлияния в вещество головного мозга являются тяжелым
и часто летальным осложнением фибринолитической терапии при остром
инфаркте миокарда и И И , возникая у 1% больных. Факторами риска
развития этих осложнений являются: возраст старше 65 лет,
повышенная масса тела, выраженная АГ, применение стрептокиназы
(а не тканевого активатора плазминогена); не исключается также роль
амилоидной ангиопатии [3].
Описаны ГИ и на фоне приема антикоагулянтов. Чаще это
осложнение развивается на 1-м году лечения, при неадекватном
лабораторном контроле проводимой терапии и в о з н и к н о в е н и и
выраженного гипокоагуляционного синдрома (снижение протромбиново-
го индекса до 40% или повышение международного нормализующего
коэффициента > 5), а также при наличии сочетанных факторов риска,
указанных выше [8].
 Антиагрегантная терапия представляет собой относительно
несущественный фактор в патогенезе ВК, приводя к их развитию не
более чем в 0,3% случаев [3].
ГИ возможен и как осложнение общих тяжелых инфекционных
заболеваний, менингоэнцефалита, васкулита, заболеваний крови
(гемофилии, л е й к е м и и , геморрагического диатеза, апластической
анемии, тромбоцитопенической пурпуры др.). Так, при гемофилии ВК
возникают в случаях тяжелого дефицита фактора VIII, часто при
сопутствующей черепно-мозговой травме. Низкая концентрация
фактора фон Виллебранда может обусловить внутричерепное кровоиз­
лияние, особенно у пациентов с АГ При лейкозах кровоизлияния
обычно множественные и сочетаются с другими формами геморрагии.
Это подтверждает гипотезу о возможности двух или нескольких
этиологических и патогенетических механизмов ГИ [8].
Причиной массивных ВК у больных хроническим алкоголизмом
является гипокоагуляционный синдром в результате нарушений
функции печени; при наркомании (применение кокаина, амфетамина,
метамфетамина и др.) чаще возникают диапедезные геморрагии.
В 5% наблюдений развиваются кровоизлияния в опухоли, чаще
в метастатические образования. Гематомы при этом могут локали­
зоваться в необычных для первичного кровоизлияния отделах мозга [8].
Излившаяся кровь приводит к сдавлению окружающего вещества
головного мозга, что сопровождается снижением в этой области локаль­
ного мозгового кровотока (МК) и развитием вторичного ишемического
повреждения [5]. Активированные тромбоциты, являясь участниками
тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, также ухудшают микроциркуля­
цию в перифокальной зоне и снижают мозговую перфузию. Снижение
локального МК в окружающей кровоизлияние области запускает
в веществе мозга ишемические патобиохимические каскады: изменение
метаболизма глутамата и кальция, свободнорадикальные реакции,
перекисное окисление липидов, избыточное образование оксида азота,
активацию астро- и микроглиального клеточных пулов и связанные
с этими изменениями иммунные сдвиги и локальное воспаление. Боль­
шое значение в формировании необратимого поражения вещества мозга
3+
отводится ионам Fe Известно, транссудация крови в поврежденную
мозговую ткань приводит к накоплению каталитически активного желе­
за - наиболее мощного клеточного окислителя, который интенсифици­
рует процессы перекисного окисления липидов и стимулирует образова­
ние большого количества свободных радикалов [34]. Развитие иммунных
реакций и повышение содержания основного фактора роста фиброблас-
тов ( b F G F ) в астроцитах в настоящее время также рассматривают
в качестве механизмов, способствующих прогрессированию необрати­
мых изменений вещества головного мозга и нарастанию перифокального
отека последнего при ГИ [24].

22
 Одновременно в веществе головного мозга инициируются
стереотипные программы репарации и регенерации. Промежуточные
метаболиты системы оксидантного стресса, являющиеся вторичными
мессенджерами, инициируют каскад жизнеспасающих реакций
в ишемизированной ткани. Их фосфорилирование служит сигналом
к экспрессии генов раннего реагирования в пораженных нейронах
и глиальных клетках. Экспрессия генов раннего реагирования вызывает
образование таких факторов транскрипции, как индуктор фактора роста
нервов A (NGFI-A), содержащий «цинк-пальцевый» домен (zinc finger);
белки fos-, jun-, c-myc-генных семейств, содержащие leucin zipper
и helix-loop-helix д о м е н ы ; т р а н с к р и п ц и о н н ы й фактор рецептора
стероидного гормона N G F I - B . Факторы транскрипции активируют
экспрессию генов острофазных стресс-белков, противовоспалительных
цитокинов и ростовых факторов [3]. П о в ы ш е н и е содержания
протективных молекул приводит к уменьшению выраженности локаль­
ного отека, ограничению области кровоизлияния и пластическим
изменениям в веществе мозга, лежащим в основе восстановительных
процессов.

Клиническая картина
Клинические проявления и течение ВК весьма многообразны.
Симптоматика развивается, как правило, внезапно, обычно днем,
в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях
кровоизлияние может возникать в период покоя или во сне. Наиболее
частые провоцирующие факторы подъем АД, прием алкоголя;
несколько реже инсульт провоцируют физическая нагрузка и горячая
ванна [8].
Клиническая симптоматика зависит от интенсивности некротиче­
ских, парабиотических, сосудисто-рефлекторных реакций тканей
мозга, окружающих гематому, продолжительности кровотечения,
объема и локализации ВК.
По данным одних авторов, гематома увеличивается в объеме
в течение 2 - 3 ч с момента развития кровоизлияния. При этом уже при
объеме кровоизлияния, равном 25 мл, уменьшался МК и нарастала
ишемия вокруг гематомы. Эти изменения приводили к значительному
повышению внутричерепного давления (ВЧД). В другой работе [14]
выявлено увеличение объема гематомы (* на 40%) только у молодых
людей в первые несколько часов на фоне стабильно высокого
систолического АД. Авторы отмечают, что пока неясно, сам ли объем
гематомы влияет на продолжение кровотечения или существуют другие
провоцирующие факторы.
Н. Niizuma и соавт. [26], исследуя функцию печени и свертываю­
щую систему крови у 117 больных с ГВК, определили факторы
повышенного риска для увеличения размеров гематомы в раннем

23
периоде ГИ: содержание тромбоцитов < 130 тыс., концентрация фибри­
ногена в плазме крови < 180 мг, выраженная дисфункция печени
и возраст старше 70 лет.
В то же время G. Nehls, A. Mendelow [26] показали, что клиничес­
кую картину при ВК определяют не столько объем кровоизлияния,
сколько степень и распространенность перифокальной ишемии,
выраженность отека мозга, а также общий объем патологического очага,
который, вероятно, и имеет значение для клинического течения
заболевания.
Отек вещества головного мозга при ВК появляется через
несколько часов в ипсилатеральной и контралатеральной коре,
в базальных ганглиях с обеих сторон, прогрессирует в первые 24 ч, после
чего остается постоянным в течение 5 сут. Данные изменения могут
играть ведущую роль в развитии неблагоприятных исходов, особенно
если зоны сосудистых дисгемических повреждений распространенные.
В дальнейшем отек постепенно уменьшается [14].
Ф у н к ц и о н а л ь н ы е , сосудисто-рефлекторные и дисгемические
нарушения обусловливают наличие общемозговых, менингеальных
и вегетативных симптомов при ГИ.
Общемозговые расстройства являются ведущими в клинической
картине ВК. Развиваются резкая головная боль, тошнота, рвота.
Приблизительно у 16% пациентов возникают генерализованные
эпилептические приступы. Может наблюдаться психомоторное возбуж­
дение. В течение 1 ч появляются нарушения сознания от оглушения до
комы [3].
Менингеальный синдром в первые часы заболевания проявляется
гиперестезией (прежде всего светобоязнью), скуловым симптомом
Бехтерева. Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского
формируются, как правило, позже. Более чем у У 3 пожилых пациентов
симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются [8].
Широко представлены вегетативные симптомы. Кожные покровы,
как правило, багрово-красные, покрыты потом, дыхание хриплое,
громкое, стридорозное или типа Чейна-Стокса, пульс напряжен, АД
повышено, быстро возникает гипертермия [8].
Очаговая симптоматика при ГИ зависит от локализации
поражения. Лобарные кровоизлияния, ВК в базальные ядра и внутрен­
нюю капсулу обычно проявляются контралатеральной гемиплегией,
гемианестезией, гемианопсией, парезом лицевой мускулатуры и языка
по центральному типу, афазией (при поражении доминантного полуша­
рия) или нарушениями «схемы тела», аутопатогнозией, анозогнозией
(при поражении субдоминантного полушария) [3].
К р о в о и з л и я н и я в таламус проявляются контралатеральной
гемианестезией и гемиатаксией, гемианопсией, иногда преходящим
гемипарезом. Возможны амнезия, сонливость, апатия [3].

24
 Субтенториальные кровоизлияния протекают более тяжело, чем
супратенторильные, и сопровождаются наиболее высокой летальностью,
что связано с малыми размерами задней черепной ямки и быстрым
смещением структур головного мозга в большое затылочное отверстие
с нарушением функции дыхательного и сердечно-сосудистого центров,
сдавлением IVжелудочка с развитием обструктивной гидроцефалии [3, 8].
Кровоизлияния в мозжечок развиваются обычно в течение
нескольких часов. Для них характерны выраженное головокружение,
миоз, нистагм, повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи,
гипотония или атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутриче­
репной гипертензии [3].
Кровоизлияния в ствол мозга наблюдаются чаще в мост и сопро­
вождаются развитием глубокой комы в течение нескольких минут,
тетраплегией, выраженной децеребрационной ригидностью, миозом,
расстройствами дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.
Смерть больных наступает в течение нескольких часов. При малом по
размерам очаге поражения в п о к р ы ш к е моста сознание может
оставаться сохраненным, а клиническая симптоматика проявляется
развитием альтернирующего синдрома [3, 8].
Осложнениями острого периода ВК являются прорыв крови
в желудочковую систему, дислокационный синдром (ДС) и развитие
острой окклюзионной гидроцефалии (ООГ).
Прорыв крови в желудочковую систему наблюдается в 30-85%
случаев ВК. Вероятность проникновения крови в желудочки зависит
от локализации, объема гематомы, а также от времени, прошедшего
с момента кровоизлияния. Наиболее высокая вероятность проникнове­
ния крови в желудочки сохраняется в течение 2 - 3 сут и дольше. В этот
период окружающее гематому вещество головного мозга подвергается
аутолитическим процессам, зона размягчения увеличивается в размерах
и распространяется на стенку бокового желудочка с последующим
проникновением в полость желудочка только жидкой части очага
кровоизлияния [8, 32].
Гематомы, располагающиеся кнаружи от внутренней капсулы
(путаменальные), и лобарные ВК редко прорываются в желудочковую
систему. Подкорково-капсулярные кровоизлияния в 40% случаев
прорываются в центральную часть бокового желудочка. Кровоизлияния
в теменно-затылочную и затылочную области сопровождаются
прорывом крови в задний рог бокового желудочка, а гематомы теменно-
височной и височной областей - в нижний рог бокового желудочка
с одинаковой частотой - 9,4%. Первичные кровоизлияния в мозжечок
и в ствол мозга редко (в 2,3% случаев) сопровождаются прорывом крови
в IV желудочек. По о т н о ш е н и ю к зубчатому ядру кровоизлияния
в мозжечок могут быть разделены на медиальные (расположены ближе
к червю и IV желудочку), латеральные (расположены большей частью
в полушарии мозжечка) и смешанные. Выше всего вероятность прорыва
крови в IV желудочек при медиальных гематомах [11].
Наиболее часто (до 80% случаев) прорыв крови в желудочковую
систему наблюдается при таламических кровоизлияниях; если их объем
3
превышает 10 см , риск развития данного осложнения очень высок.
При массивных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом
крови в желудочковую систему, происходит быстрое угнетение функций
продолговатого мозга. Внезапный прорыв крови создает волну давления
в жидкости, распространение которой приводит к сдавлению тканей
мозга вокруг IV желудочка.
Прорыв крови в желудочковую систему всегда сопровождается
развитием ООГ. При этом только в 10% случаев непосредственной
причиной ООГ является излившаяся в желудочки кровь, приводящая
к закупорке путей оттока ликвора. Чаще всего наблюдается сочетанный
механизм развития ООГ (наличие крови в путях ликворооттока
и сдавление их очагом поражения). В ряде случаев непосредственой
причиной ООГ служит компрессия ликворных путей очагом пораже­
ния. При этом объем супратенториальных внутримозговых гематом
в меньшей мере, чем их локализация, влияет на возникновение ООГ [3].
ООГ выявляется в первые 4 - 8 ч с момента ГВК, в большинстве
случаев ее выраженность нарастает к началу 2-3-х суток ООГ,
а на 4-7-е сутки преобладает тенденция к стабилизации ООГ. Темпы раз­
вития ООГ могут быть различными. Прогрессирование ООГ сопровожда­
ется трансэпендимальным выходом ликвора в вещество мозга [3,11].
Кровоизлияние с прорывом крови в желудочки мозга характериз­
уется глубокой комой, выраженной гипертермией, исчезновением
сухожильных и патологических рефлексов, нестабильностью мышечно­
го тонуса с явлениями горметонии, нарушениями стволовых функций
с расстройствами дыхания и сердечной деятельности [8].
3
Височные и височно-теменные гематомы объемом до 30 см
создают высокий риск (до 75%) развития транстенториальной дислока­
ции мозга со сдавлением его ствола и симптомами компрессии стволо­
вых структур (в отличие от лобарных и теменно-затылочных ВК такого
же объема). Пока точно не установлено, при каком минимальном
объеме ВК развивается Д С , однако кровоизлияния диаметром 3-4 см
всегда сопровождаются расстройством сознания с развитием симпто­
мов дислокации мозга [3, 8, 9]. Показано, что в острейшей стадии ВК
(1-3-и сутки) на выраженность ДС в равной степени влияют объем
гематомы с сопровождающим ее перифокальным отеком, прорыв крови
в желудочковую систему и ООГ В более позднем периоде (4-14-е сутки)
в развитии ДС окклюзионная гидроцефалия является наименее
значимым фактором. На 3-й неделе локализация очага кровоизлияния,
прорыв крови в желудочковую систему и ООГ оказывают минимальное
влияние на риск развития ДС [9].

26
 О возникновении дислокации ствола мозга свидетельствуют:
нарастание расстройств сознания, односторонний мидриаз, смена
полушарного пареза взора на стволовой, глубокие расстройства
дыхания и сердечной деятельности [9].
Изредка (не более чем у 10% больных), преимущественно
в случаях, когда ГИ развивается по типу геморрагического пропитыва­
ния, общемозговые и очаговые симптомы нарастают в течение 1-2 нед.
Заболевание имеет прогредиентное, иногда - ремиттирующее течение
[3].
У 15% больных встречается подострое течение ВК. Этот тип также
характеризуется острейшим началом, затем клинические проявления на
некоторое время стабилизируются. Однако вследствие формирования
отека мозга через 2—3 сут (иногда позже) вновь появляются симптомы
повышения ВЧД - нарастает выраженность очаговых и оболочечных
симптомов, появляется Д С . Нередко причиной ухудшения состояния
являются повторные геморрагии [3].

Прогноз
Прогнозирование исхода ВК даже в специализированном
нейрососудистом отделении - задача нелегкая, однако это необходимо
для определения тактики терапии, выбора консервативных или
оперативных методов лечения [8].
К прогностически неблагоприятным симптомам при ГИ
относятся: нарушения сознания в дебюте заболевания, значительный
объем и медиальная локализация гематомы, прорыв крови в желудочко­
вую систему, высокое систолическое АД (АДСИСТ) в первые часы
инсульта, раннее развитие застойных дисков зрительных нервов,
перенесенный в прошлом инсульт или инфаркт миокарда, нарушения
витальных функций [8].
Прогноз течения и исхода ВК зависит прежде всего от развития
осложнений. Наиболее тяжелые из них: прорыв крови в желудочки
мозга, дислокация и ущемление различных отделов мозга вследствие
выраженного отека, развитие ООГ и вторичных геморрагии в мозговой
ствол [3].
Кровоизлияния в мост или продолговатый мозг могут быстро
приводить к летальному исходу. При поражениях мозжечка тяжесть
состояния во многом определяется соотношением объема кровоизлия­
ния и объема задней черепной ямки - так называемым волюметричес-
ким коэффициентом. Неблагоприятными признаками, влияющими на
течение и исход ГИ в мозжечке, являются прорыв крови в желудочко­
вую систему, ООГ, дислокация ствола мозга и значения волюметричес-
кого коэффициента > 0,08 [8].
При благоприятном течении заболевания через 1-2 нед происхо­
дит аутолиз крови в очаге кровоизлияния, после разрушения эритроци-
тов и всасывания продуктов распада крови на месте гематомы остается
гладкостенная полость (киста), содержащая желтоватую жидкость [8J.

НЕТРАВМАТИЧЕСКИЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ
КРОВОИЗЛИЯНИЯ

САК - синдром, обусловленный попаданием крови в субарахнои-

дальное пространство вследствие разрыва сосудов головного мозга или
его оболочек.
САК занимает 3-е по частоте место (после ИИ и ВК) и развивается
у 10-19 человек на 100 тыс. населения, возникая в любом возрасте.
По данным В.В. Крылова, в Москве ежегодно регистрируется до 1400
случаев САК, что составляет 14 на 100 тыс. населения в год [7].

Этиология и патогенез
Основными этиологическими факторами развития САК являются
разрывы мешотчатых аневризм на основании мозга (до 85%), которые
чаще всего (90%) располагаются в переднем отделе артериального
виллизиева круга и только в 9 - 1 0 % случаев локализуются
в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне [3].
К сожалению, механизмы роста и разрыва аневризм изучены мало.
Гистологические исследования строения церебральных аневризм
показали дегенерацию эндотелиальных клеток, внутренней
эластической мембраны и мышечного слоя сосудистой стенки.
В настоящее время внутренняя эластическая мембрана и внеклеточный
матрикс рассматриваются как главные структурные элементы
сосудистой стенки, истончение которых приводит к развитию аневризм
[1].
По мнению многих авторов, в патогенезе формирования аневризм
(и до стадии их разрыва) участвуют коллаген, эластин, М М П , фибрино-
лизины, а также ингибиторы этих ферментов [1, 13, 16, 35]. В других
работах показана важная роль воспаления и гемодинамического стресса
в развитии и разрыве церебральных аневризм [25, 28].
Поскольку чаще всего аневризмы возникают в области
бифуркации артерий, где кровоток, становясь турбулентным, увеличи­
вает воздействие на сосудистую стенку, существует мнение, что к фор­
мированию аневризм приводит сочетание гемодинамических наруше­
ний и особенностей строения артериальной стенки [23].
Как отмечалось, АГ относится к основным факторам, запускаю­
щим патологические процессы в сосудистой стенке. Недавно в экспери­
ментах in vitro было показано, что гемодинамические изменения
индуцируют экспрессию iNOS [20]. В работе S. Fukuda и соавт. [18]
сообщалось об экспрессии iNOS, выявленной в стенке цереброваску-

28
лярной аневризмы у человека и животных, а также о снижении числа
участков сосуда с начальными изменениями, приводящими к развитию
аневризмы, на фоне применения полуселективного ингибитора iNOS
аминогуанидина в эксперименте на крысах. Было предположено, что
этот эффект может быть обусловлен именно снижением активности
iNOS. В дальнейшем в эксперименте на крысах с выбитым геном iNOS
оказалось, что у таких животных частота аневризм не отличается от
таковой в контроле, однако конечный размер аневризм примерно вдвое
меньше. Таким образом, было показано, что i N O S , не являясь
необходимым фактором для и н и ц и а ц и и аневризмы, определяет
некоторые этапы ее развития [29].
Большое значение в в о з н и к н о в е н и и церебральных аневризм
придают процессам апоптоза гладкомышечных клеток сосудистой
стенки. Известно, что эти клетки синтезируют и секретируют
компоненты (в том числе эластические волокна), из которых строится
соединительная ткань сосудистой клетки. Таким образом, связанное
с апоптозом уменьшение числа гладкомышечных клеток может
приводить к нарушению синтеза эластических волокон. В работе
А. Нага и соавт. [21] с помощью метода T U N E L (terminal deoxynu-
cleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end-labeling) было
доказано, что у человека и крысы в процесс апоптоза вовлекаются
клетки в стенке сосудистой церебральной аневризмы, причем число
таких клеток прямо п р о п о р ц и о н а л ь н о риску разрыва аневризмы.
Предложена гипотеза о постепенном отмирании гладкомышечных
клеток сосудистой стенки после начала развития церебральных
аневризм, что приводит к с н и ж е н и ю содержания эластина,
прогрессированию и разрыву аневризмы [15].
Процесс апоптоза гладкомышечных клеток сосудистой стенки до
конца не ясен. Высказывались мнения о наличии нескольких
механизмов повреждения клеток, включая нарушение ф у н к ц и и
митохондрий, активацию белка р53, повышение чувствительности
к белку Fas, активацию c-Jun N-терминальной протеинкиназы
и индукцию синтеза керамидов [14]. Недавно S. Idel и соавт. [23]
показали, что фитановая кислота, относящаяся к жирным кислотам
с разветвленными радикалами, запускает процессы апоптоза
в гладкомышечных клетках при участии фактора некроза опухоли
и вследствие повышения чувствительности к iNOS. Кроме того,
У человека в стенке церебральной аневризмы было обнаружено
повышение содержания фосфорилированной c-Jun N-терминальной
протеинкиназы [32]. Один или несколько из названных механизмов
могут играть определенную роль в развитии аневризм сосудов головного
мозга.
Не меньший интерес представляют генетические аспекты
Развития внутричерепных сосудистых аневризм и САК. В сравнитель-
ном исследовании, проведенном в Японии, показано, что соответству­
ющий семейный анамнез служит относительным риском (0,4) развития
САК. Риск выше при наличии САК в анамнезе у матери, чем у отца [1].
Аневризмы внутричерепных сосудов встречаются при таких
наследственных заболеваниях, как синдром Марфана, синдром Элерса-
Данло (IV типа), фиброматоз (I типа) и аутосомно-доминантный
поликистоз почек [31]. В обзоре литературы, посвященном данной
проблеме, сообщается, что у взрослых больных с поликистозом почек
и САК чаще, чем при спорадическом САК, выявлялись аневризмы
средних мозговых артерий (38%) и чаще развивались кровоизлияния
в молодом возрасте (до 41 года), прежде всего у мужчин [19]. Более того,
описано появление аневризм внутричерепных сосудов, не связанное
с заболеваниями соединительной ткани, у членов одной семьи. Данные
о роли полиморфизма гена эндоглина в формировании и разрыве
аневризм противоречивы [24, 28, 33].
Обнаружено, что полиморфный вариант II в 16-м интроне гена
ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) может служить фактором,
предрасполагающим к расширению сосудистой стенки в месте
формирования аневризмы. Вероятно, это объясняется повышением
активности брадикинина при генотипе II АПФ. Не исключено также,
что существует неравновесное сцепление между геном А П Ф и другими
генами, ответственными за предрасположенность к выпячиванию
сосудистой стенки с последующим развитием аневризмы [26].
В одном из недавних исследований [ 1 ] впервые удалось показать,
что только при аневризмах понижена экспрессия генов, кодирующих
медиаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)
в сосудистой стенке (АПФ или рецептора ангиотензина I). Снижение
экспрессии генов РААС в свою очередь приводит к уменьшению числа
эндотелиальных клеток или их дегенерации и сокращению количества
гладкомышечных клеток в стенке аневризмы. Авторы пришли
к заключению, что причиной формирования аневризм может быть
утрата способности стенки сосуда к ремоделированию в связи со
снижением экспрессии генов, кодирующих медиаторы РААС [1].
В 10% случаев САК развивается в результате неаневризматических
к р о в о и з л и я н и й , в частности расслоения артерий. У 5% больных
выявляются редкие причины САК: церебральные или спинальные
АВМ, мешотчатые аневризмы спинальных артерий, травмы, микотиче-
ские аневризмы, миксомы сердца, злоупотребление кокаином,
серповидноклеточная анемия, антикоагулянтная терапия и др. В 7-15%
случаев причина С А К остается неустановленной [8]. У пожилых
основной причиной САК является АГ, при которой формируются
микроаневризмы сосудов [8].
К непосредственным провоцирующим факторам при САК
относятся: резкое повышение АД и ВЧД при резком физическом

30
напряжении (во время подъема тяжести, дефекации, кашля, полового
акта), при сильных отрицательных эмоциях, а также ухудшение
венозного оттока во время ночного сна у больных с резко выраженным
атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга [3].
Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь вызывает
асептическую воспалительную реакцию сосудистой мозговой оболочки,
отек, сосудистый спазм и ишемию головного мозга.
Ангиоспазм является одним из наиболее тяжелых и часто
встречающихся осложнений САК при разрыве аневризмы головного
мозга и способствует вторичному ишемическому его повреждению [1,4,
6]. Ангиоспазм развивается при разрывах аневризм и практически не
наблюдается при разрывах АВМ и САК иной этиологии. Выраженный
и продолжительный ангиоспазм вызывает резкое повышение
сосудистого сопротивления и формирование «отсроченных» инфарктов
мозга. П о д а н н ы м В.В. Крылова и соавт. [6], частота сосудистого спазма
в 1-е сутки составляет 2-7%, на 5-е сутки - 31%, к 17-м суткам - 90,6%.
Сужение артерий начинается на 3-4-е сутки от начала заболевания,
максимально выражено на 7-14-й день, затем оно регрессирует.
Повторные кровотечения, обусловленные лизисом сгустка крови,
прикрывающим место разрыва сосуда, развиваются у 17-26% больных
с САК вследствие разрыва аневризм, у 5% - при АВМ и исключительно
редко - при САК другой этиологии. В 4% наблюдений они возникают
в течение 1-х суток, на протяжении последующих 4 нед их частота
становится стабильной - по 1-2% в д е н ь [6].
Еще одним осложнением САК является гидроцефалия, которая
развивается у 25-27% больных и обусловлена окклюзией ликворопро-
водящих путей и нарушением резорбции цереброспинальной жидкости
(ЦСЖ) [8].

Клиническая симптоматика
Клинические проявления при САК зависят от массивности
и локализации кровоизлияния. В зависимости от распространения
крови выделяют: субарахноидальные, субарахноидально-паренхиматоз-
ные, субарахноидально-вентрикулярные и субарахноидально-паренхи-
матозно-вентрикулярные кровоизлияния [8].
Кардинальным симптомом является острейшее развитие
интенсивной головной боли, иногда на фоне или после физического
и эмоционального н а п р я ж е н и я . Изредка головная боль может
проявляться в легкой форме, длиться менее 2 ч, сменяясь системным
головокружением. В результате расслоения артерии возможно развитие
Двухфазной головной боли: сильная боль в затылочной области,
распространяющаяся от задней поверхности шеи (начало расслоения),
через несколько часов или дней сменяется резко усиливающейся болью
диффузного характера. Внезапная боль в нижней части шеи или между
лопаток указывает на спинальное САК, особенно если она иррадиирует
в надплечья или руки [3].
Нарушения сознания возникают примерно у 50% больных, чаще
при разрывах аневризм. Головная боль может появляться до развития
потери сознания и всегда остается после его восстановления. В остром
периоде САК у 45% больных отмечается психомоторное возбуждение,
нередко весьма выраженное [3].
Эпилептические припадки развиваются у 10% больных с аневриз-
матическим САК. Чаще они возникают в первые дни после кровоизли­
1
яния, но у Уз больных появляются через 6 мес и еще у /3 - через 1 год
и более. Припадков при неаневризматическом САК обычно нет, но они
возможны при расслоении артерий или наличии АВМ [8].
Менингеальный синдром один из главных клинических
признаков САК.
Вегетативные нарушения в клинике САК обусловлены раздраже­
нием излившейся кровью гипоталамической области и спазмами ее
артерий. У большинства больных на 1-2-й день повышается температу­
ра тела, отмечается изменение пульса (бради- или тахикардия), иногда
рефлекторно возрастает АД. В острой стадии САК появляются измене­
ния на Э К Г (нарушение внутрисердечной проводимости, признаки
повышенной нагрузки на правые отделы сердца, отрицательный интер­
вал S-T и др.), которые могут симулировать инфаркт миокарда [8].
В острой фазе аневризматического САК очаговые неврологичес­
кие симптомы обычно отсутствуют, однако они могут возникать, что
в некоторых случаях помогает установить причину геморрагии
и локализацию аневризмы. Гемипарез на ранних стадиях заболевания
может быть обусловлен большим сгустком крови в субарахноидальном
пространстве сильвиевой борозды при разрывах аневризм СМА,
при этом возможны также гемигипестезия, афазия (при поражении
доминантного полушария), гомонимная гемианопсия [3].
Поражения глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз) возникают
при аневризмах ВСА у места отхождения ЗСА; реже - при аневризмах
основной (OA) или верхней мозжечковой артерии (ВМА); устья верхней
хориоидальной артерии; поражение отводящего нерва (чаще
двустороннее) отмечается при повышении давления ликвора [3].
Мозжечковая атаксия, а также синдром Валленберга-Захарченко
возможны при расслоении позвоночной артерии. При аневризме ВСА
в устье глазной артерии головная боль может локализоваться в параор-
битальной области и на ипсилатеральной стороне, сопровождаться
снижением остроты зрения и(или) выпадением полей зрения [8].
Характерные симптомы разрыва аневризмы передней соедини­
тельной артерии (ПСА) - психические изменения в виде эмоциональ­
ной лабильности, психомоторного возбуждения, снижения интеллекта,
нарушений памяти по типу конфабуляторно-амнестического синдрома

32
Корсакова; возможно развитие нижнего парапареза, акинетического
мутизма; часто наблюдаются электролитные нарушения и несахарный
диабет, что определяется поражением близлежащих анатомических
образований, включая гипоталамус [8].
При аневризмах верхнего сегмента OA выявляются одно- или
двустороннее поражение глазодвигательного нерва, симптом Парино,
вертикальный или ротаторный нистагм, офтальмоплегия; к признакам
разрыва аневризмы проксимального сегмента артерии относятся дисфа-
гия, дизартрия, гемиатрофия языка, нарушение или утрата вибрационной,
температурной и болевой чувствительности, дизестезия в ногах, при мас­
сивном кровоизлиянии развивается кома с нарушением дыхания [3].
Появление очаговой неврологической симптоматики на 2-3-й
неделе заболевания связано, как правило, с вторичной ишемией
вследствие сосудистого спазма, при этом клиническая картина
определяется бассейном спазмированной артерии, степенью ее сужения
и особенностями коллатерального кровообращения [ 10J. Ишемия мозга
увеличивает риск развития летальных исходов после САК в 2,3 раза
и снижает частоту хороших исходов более чем на '/3 [5].
Для оценки тяжести состояния больных с САК используется
классификация W. Hunt и R. Hess [22]:

Степень т я ж е с т и Критерии

1 Бессимптомное течение, возможна слабо выраженная головная б о л ь

и л и ригидность мышц з а т ы л к а

II Головная б о л ь умеренная и л и слабовыраженная.

Менингеальный синдром выражен.
Очаговая симптоматика о т с у т с т в у е т ,
за исключением возможного поражения глазодвигательных нервов

III Менингеальный синдром выражен.

Оглушение.
Очаговая симптоматика умеренно выражена

IV Менингеальный синдром выражен.

Сопор. Очаговая симптоматика выражена.
Имеются признаки нарушения витальных ф у н к ц и й

V Кома разной г л у б и н ы .
Акинетический мутизм

Примечание: если заболевание протекает на фоне АГ, диабета,

тяжелого атеросклероза, хронического заболевания легких или сопро­
вождается тяжелым, подтвержденным при АГ церебральным артериаль­
ным спазмом, тяжесть состояния оценивается на степень выше.
 Результаты ангиографических исследований показали, что при
тяжести состояния I степени ангиоспазм выявляется в 11,1% случаев,
II степени в 39%, III степени в 59,3%, IV степени в 33%
и V степени - в 28,6%. По данным К. Sano [30], в 60% наблюдений
очаговая неврологическая симптоматика соответствует распространен­
ности и выраженности ангиоспазма, в то время как в 40% случаев имеет
значение только его выраженность.
Частота развития ангиоспазма значительно возрастает при
базальном САК, особенно при его распространении на межполушарную
щель, сильвиеву борозду, опоясывающую и межножковую цистерны [7].
Исследование Т. Koike и соавт. (1980) показало, что при диффузном
распространении кровоизлияния с умеренным или массивным
насыщением базальных цистерн, особенно вокруг ножек мозга, у 80%
больных при ангиографическом исследовании выявлялся диффузный
ангиоспазм. Примерно у 50% из них развились вторичные ишемические
поражения мозга. В группе больных, у которых САК не определялся при
компьютерной томографии (КТ), диффузный спазм развивался менее
чем в 30% случаев. Проводя КТ-исследование в динамике, авторы
показали, что чаще очаги ишемического размягчения выявлялись
на 5-е или 15-20-е сутки после разрыва церебральной аневризмы.
Таким образом, массивное САК с тампонадой цистерн основания
мозга предопределяет развитие ангиоспазма и ишемических ослож­
нений.
В клинической практике для количественной оценки нарушений
сознания широко используется шкала комы Глазго; степень тяжести
состояния по классификации W. Hunt, R. Hess сопоставима с ее
показателями: I степень соответствует 15 баллам по шкале Глазго, 11—III
степень - 14-13 баллам, IV степень - 12-7 и V степень - 6 - 3 баллам.
Почти у каждого 3-го больного наблюдаются атипичные варианты
САК: мигренеподобный (6%), ложновоспалительный (6%), ложноги-
пертонический (2%), ложнорадикулярный (2%), ложнопсихотический
(2%) [8].

Прогноз
Исход САК зависит от причины его развития, тяжести состояния
больного и степени нарушения сознания в дебюте заболевания, а также
от осложнений (отек мозга, вторичные воспалительные процессы
в мозговых оболочках, ангиоспазм, повторные геморрагии и др.)
и сопутствующих заболеваний.
При отсутствии осложнений у больных, перенесших САК,
неврологических проявлений не отмечается. В то же время, по данным
проведенных в 68 нейрохирургических центрах 16 стран исследований
(обследовано 3446 больных с разрывом аневризмы церебрального
сосуда), у 33,5% пациентов регистрируется ангиоспазм, приводящий

34
к прогредиентному нарастанию неврологической симптоматики
сформированием резидуального дефекта и у 15-17% обусловливающий
летальный исход [6J.
Повторные САК в 80% случаев приводят к гибели больного
вследствие массивного внутрижелудочкового или паренхиматозного
кровоизлияния, осложняющегося ООГ или церебральным ангио-
спазмом с развитием вторичного ишемического поражения головного
мозга [6].

РЕДКИЕ Ф О Р М Ы К Р О В О И З Л И Я Н И Й

К редким формам внутричерепных кровоизлияний относятся

внутрижелудочковые кровоизлияния и субдуральные гематомы [3].
Внутрижелудочковое кровоизлияние может наблюдаться при всех
формах внутричерепных кровоизлияний, однако чаще встречается при
разрывах аневризм, преимущественно ПСА с прорывом крови через
терминальную пластинку и заполнением I I I и бокового желудочков.
При разрыве аневризмы задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА)
кровью заполняются I V H I I I желудочки, передача давления через дно I V
желудочка может вызвать острое нарушение функций моста и продолго­
ватого мозга. Массивные внутрижелудочковые кровоизлияния развива­
ются остро, сопровождаются выраженными нарушениями сознания,
характеризуются тяжелым течением и быстрым летальным исходом [8].
Субдуральные гематомы возникают часто вместе с САК, но могут
быть и единственным проявлением разрыва аневризмы. Субдуральное
скопление крови определяется преимущественно на конвекситальной
поверхности мозга, редко - в межполушарной борозде. Отличие от
травматической субдуральной гематомы заключается в сочетании
с САК односторонней локализации [8].
Описанные формы встречаются редко, сочетаются с другими
вариантами ВК и, как правило, диагностируются не на основании
клинической картины, а при использовании дополнительных методов
исследования (КТ или магнито-резонансной томографии - МРТ) [8].
 Литература

1. Альберте М.Дж. Генетическая обусловленность цереброваскулярных заболе­

ваний // Stroke (Рос. изд.). - 2004. - № 4. - С. 5-7.
2. Верещагин Н.В. Калашникова Л.А., Гулевская ТС Миловидов Ю.К //
Журн. неврол. и психиатр. - 1995. — № 1. — С. 98-103.
3. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд ГС. Неврология. - М.: Медицина, 2000. -
С. 259-290.
4. Коновалов А.Н. Хирургическое лечение артериальных аневризм головного
мозга. - М.: Медицина, 1973. - 327 с.
5. Крылов В.В., Гусев С.А., Гусев А.С Сосудистый спазм при разрыве аневризм
головного мозга // Нейрохирургия. - 2000. - № 3. - С. 4-13.
6. Крылов В.В., Гусев С.А., Титова ГЛ., Гусев А.С Сосудистый спазм при
субарахноидальном кровоизлиянии. - М., 2001. - 208 с.
7. Крылов В.В.у Лебедев В.В., Ишмухаметов А.И. Компьютерная томография
головного мозга при разрыве внутричерепных артериальных аневризм //
Вопр. нейрохир. - 1991. - № 4. - С. 25-29.
8. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия: Рук. для врачей. - М.
2000.
9. Лебедев В.В., Крылов В.В. Дислокационный синдром при острой нейрохирур­
гической патологии // Нейрохирургия. - 2000. - Т. 1, № 3. - С. 4-12.
10. Цимейко О.А., Мороз В.В., Скорохода И.И. Роль клинических форм ишемии
мозга в определении тактики хирургического лечения больных с разрывом
артериальных аневризм осложненных ангиоспазмом // Укр. нейрохир. журн. -
2003. - № 2. - С. 54-58.
11. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. - М., 1975.
12. Яхно Н. Н., Архипов С. Л., Миронов Н. Б. и др. Диагностика, течение и прогноз
паренхиматозно-вентрикулярных кровоизлияний // Журн. невропатол.
и психиатр. - 1992. - Т. 92, № 1. - С. 17-21.
13. Allaire Е., Hasenstab D., Kenagy R.D. et al. Prevention of aneurysm development
and rupture by local overexpression of plasminogen activator inhibitor-1 //
Circulation. - 1998. - Vol. 98. - P. 249-255.
14. Betz M., Huxley P., Davies S.J. et al. // Eur. J. Biochem. - 1997. - Vol. 247.
P. 356-363.
15. Cattaruzza M., Eberhardt I., Hecker M. Mechanosensitive transcription factors
involved in endothelin В receptor expression // Circulation. - 1997. - Vol. 95.
P. 1269-1277.
16. Fontaine V., Jacob M.P., HouardX. etal. Involvement of the mural thrombus as a site
of protease release and activation in human aortic aneurysms // Am. J. Pathol.
2002. -Vol. 161.-P 1701-1710.
17 Fredhksson K, Nordborg C, Kalimo H. et al. // Acta Neuropathol. (Berl.). - 1988.
Vol. 7 5 . - P 241-252.
18. Fukuda S., Hashimoto N., Naritomi H. etal Prevention of rat cerebral aneurysm forma­
tion by inhibition of nitric oxide synthase // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 2532-2538.

36
19. Gieteling E. W. Rinkel G.J. Characteristics of intracranial aneurysms and subarach-
t

noid hemorrhage in patients with polycystic kidney disease // J. Neurol. - 2003. -

Vol. 120.-P. 310-314.
20. Gosgnach W., Messika-Zeitoun D., Gonzalez W. et al. Shear stress induces iNOS
expression in cultured smooth muscle cells: role of oxidative stress // Am. J. Physiol. -
2000. - Vol. 279. - P. C1880-C1888.
21. Hara A., Yoshimi N., Mori H. Evidence for apoptosis in human intracranial
aneurysms// Neurol Res. - 1998. - Vol. 20. - P. 127-130.
22. Hunt W. Hess R. Surgical risk as related to time of intervention in the repair
of intracranial aneurysms// J. Neurosurg. - 1968. - Vol. 28. - P. 14-20.
23. Idel S., Ellinghaus P., Wolfrum C. et al. Branched chain fatty acids induce nitric
oxide-dependent apoptosis in vascular smooth muscle cells // J. Biol. Chem. - 2002. -
Vol. 277. - P. 49319-49325.
24. Intengan H.D., Schiffrin E.L. // Hypertension. - 2000. - Vol. 36. - P. 312-318.
25. Mimata C, Kitaoka M., Nagahiro S. et al. Differential distribution and expressions
of collagens in the cerebral aneurysmal wall // Acta Neuropathol. (Berl.). - 1997
Vol. 9 4 . - P 197-206.
26. Nehls G.D., Mendelow A.D. et al. Experimental intracerebral hemorrhage: early
removal of spontaneous mass lesion improves late outcome // Neurosurgery. — 1990. —
Vol. 27, N 5. - P. 674-683.
27. Niisuma Hiroshi, SuzukietJiro etal. Spontaneous intracerebral hemorrhage and liver
dysfunction // Stroke. - 1998. - Vol. 19. - P 852-856.
28. Onda H., Kasuya H., Yoneyama T et al. Endoglin is not a major susceptibility gene
for intracranial aneurysm among Japanese // Ibid. 2003. Vol. 34.
P. 1640-1644.
29. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. - 1999.
Vol. 3 4 0 . - P . 115-126.
30. Sano K. Grading and timing of surgery for aneurismal subarachnoid hemorrhage //
Neurol. Res. - 1994. - Vol. 16. - P. 23-26.
31. Schievink W.I., ParisiJ.E., Piepgras D.G. Familial intracranial aneurysms: an autop-
sy study // Neurosurgery. - 1997. - Vol. 41. - P. 1247-1251; comment 1251 -1242.
32. Stula D., Sigstein W. Intraventricular hemorrhage // Neurochirurgia (Stuttg.).
1993. - Vol. 36, N 5. - P. 156-160.
33. Takenaka K., Sakai H., Yamakawa H. et al. Polymorphism of the endoglin gene
in patients with intracranial saccular aneurysms // J. Neurosurg. - 1999. - Vol. 90. -
P. 935-938.
34. Walsh K., Smith R.C., Kim H.-S. Vascular cell apoptosis in remodeling, restenosis,
and plaque rupture // Circ. Res. - 2000. - Vol. 87. - P 184-190.
35. Zhang B. Dhillon S. Geary I. et al. Polymorphisms in matrix metalloproteinase-1,
-3, -9, and -12 genes in relation to subarachnoid hemorrhage // Stroke. - 2001.
Vol. 3 2 . - P . 2198-2202.
 ГЛАВА 3

ДИАГНОСТИКА НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ
ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
МЕТОДАМИ КТ И МРТ

Внутричерепные нетравматические кровоизлияния относятся

к группе ургентной неврологической патологии, при которой
своевременный и правильный выбор лечебной тактики в основном
определяется д а н н ы м и , полученными при томографическом (КТ
и МРТ) исследовании мозга. В настоящее время разработаны также
эффективные методы КТ- и MP-ангиографии, которые успешно
конкурируют с прямой рентгеновской ангиографией, в частности
при диагностике васкулярных изменений в случаях внутричерепных
нетравматических кровоизлияний.

ФАКТОРЫ, О П Р Е Д Е Л Я Ю Щ И Е ХАРАКТЕР
П Р Я М Ы Х ПАТОЛОГИЧЕСКИХ И З М Е Н Е Н И Й
П Р И КТ- И М Р Т - ИССЛЕДОВАНИИ К Р О В О И З Л И Я Н И Й

Острые внутричерепные кровоизлияния имеют однотипные

и хорошо выявляющиеся признаки на изображениях, получаемых при
рентгеновской КТ. В первые часы ВК формируется сгусток, в котором
происходит уплотнение за счет ретракции с выходом жидкой части
крови на периферию к веществу мозга. В этот период при КТ сгусток
крови выявляется в виде образования высокой плотности (55-90 ед. Н),
вокруг которого имеется гиподенсивная полоска, соответствующая
жидкой части крови, вытолкнутой на периферию при ретракции сгустка
(рис. 3.1). В ряде случаев наличие жидкости в пограничной зоне между
сгустком и веществом мозга определяется по феноменам седиментации
и горизонтального уровня жидкости в данной зоне (рис. 3.2).
Повышение рентгеновской плотности сгустка определяется
концентрацией гемоглобина (НЬ), в связи с чем при выраженной
анемии данное повышение может быть незначительным, а при
полицитемии выраженным. Основное значение в повышении
плотности имеет белковая часть молекулы, так как содержание железа
в молекуле НЬ незначительное. К концу 1-х суток развивается
гиподенсивный перифокальный вазогенный отек, который сливается
с гиподенсивными изменениями в пограничной зоне, вызванными
ретракцией сгустка. При рассасывании кровоизлияния наблюдается
прогрессирующее снижение плотности сгустка, начиная с перифериче-

38
 Рис. 3.1.
ВК с прорывом крови в желудочки мозга (КТ)
Гемотампонада на уровне межжелудочковых отверстии — 111 желудочка (сгусток
крови в переднем его отделе), ООГ боковых желудочков, феномены седиментации
и горизонтального уровня жидкости в задних рогах боковых .желудочков,
выраженное поперечное смещение мозга влево.

Рис. 3.2.
Жидкость в пограничной зоне при внутримозговой гематоме (МРТ)
Слева направо: Г)-ВИ, Г2-ВИ и 12-ВИ в режиме с подавлением сигнала свободной
воды (томограф 0,15 Гл). Феномены седиментации и горизонтального уровня
жидкости в пограничной зоне.
ских отделов - феномен «тающего кусочка сахара» {рис. 3.3)\ длитель­
ность перехода в изоденсивную стадию прямо зависит от исходного
объема гематомы.
В изоденсивной стадии диагностика кровоизлияния методом КТ
затруднена также тем, что к этому времени обычно регрессируют
перифокальный отек и объемное воздействие зоны кровоизлияния на
структуры мозга. Эффективность КТ-диагностики в данной стадии
повышается при использовании контрастного усиления, при котором
наблюдается кольцевидный тип накопления контрастного препарата
в зоне реактивного неовазогенеза вокруг рассасывающейся гематомы
{рис. 3.4).
В дальнейшем, в гиподенсивной стадии, при формировании
постгеморрагической кисты надежность КТ-диагностики геморрагиче­
ского характера поражения существенно понижается {см. рис. 3.4).
В данной стадии только МРТ-исследование позволяет определить
наличие продуктов крови (гемосидерина) в зоне постгеморрагических
изменений.
М РТ создала базу для дальнейшего совершенствования диагности­
ки кровоизлияний, особенно в подостром и хроническом периодах
заболевания.
При МРТ-исследован и и кровоизлияние выглядит как гиперин­
тенсивное (яркое) или гипоинтенсивное (темное) на получаемых

Рис. 3.3.
Динамика КТ-картины внутримозговой гематомы
Указаны даты исследования (23.09 и 1.10).
Феномен «тающего кусочка сахара», нарастание перифокмьного отека мозга,
умеренно выраженное поперечное смещение мозга влево.

40
изображениях — в зависимости от эволюции молекулы НЬ в зоне
кровоизлияния (оксигемоглобин, деоксигемоглобин, метгемоглобин,
гемосидерин) и ряда сопутствующих факторов (целостность клеточной
стенки эритроцитов, наличие отечной жидкости в зоне кровоизлияния,
характер тканевой клеточной реакции на излившуюся кровь и эффектов
магнитной восприимчивости).
Несмотря на активное изучение, в литературе до настоящего
времени встречаются противоречивые суждения о характере и причинах
различных МРТ-изменений при внутричерепных кровоизлияниях,
особенно это касается низкопольных томографов, которые часто
используются в отечественной медицине.
В эволюции кровоизлияния выделяются 5 стадий (см. таблицу 3. /):
острейшая (внутриклеточный оксигемоглобин; первые несколько
часов), острая (внутриклеточный деоксигемоглобин; 1—3 дня), ранняя
подострая (внутриклеточный метгемоглобин; 3—7 дней), поздняя
подострая (внеклеточный метгемоглобин, более 7 дней) и хроническая
(более 2 нед).
Магнитные свойства НЬ были описаны более 150 лет назад
Фарадеем. Оксигемоглобин и гемохроматин являются диамагнетиками,
так как не имеют неспаренных электронов, а деоксигемоглобин
и метгемоглобин — парамагнетиками. Деоксигемоглобин имеет 4 неспа­
ренных электрона, метгемоглобин — 5. Поскольку максимальное число
неспаренных электронов не может быть > 7, деоксигемоглобин
и метгемоглобин являются достаточно сильными парамагнетиками.
Основное значение имеют два парамагнитных феномена: электрон-

Рис. 3.4.
Контрастное усиление при подострой внутримозговой гематоме (КТ)
А — до введения контрастного препарата,
В — после введения,
С — через несколько мес. Кольцевидный тип контрастного ус^гения с признаками,
характерными для подострого ВК; постгеморрагическая киста, не отличающаяся
от аналогичных постишемических изменении в веществе мозга.
протон (диполь-дипольное) взаимодействие, проявляющееся главным
образом на Т г в з в е ш е н н ы х изображениях (ВИ), и эффект магнитной
восприимчивости, проявляющийся в основном на Т 2 -ВИ.
На МРТ-изображениях парамагнитный эффект характеризуется
ускорением релаксации Tj и Т 2 (уменьшение времени Т { и Т 2 ).
Парамагнитное свойство само по себе еще не обеспечивает укорочение
Tj в водном растворе - для этого парамагнитные центры должны быть
доступны окружающим протонам воды. Хотя деоксигемоглобин
является парамагнетиком, он не вызывает укорочения времени Т, так
как период релаксации электронных спинов деоксигемоглобина очень
короткий и молекула воды не может подойти к железу гема на
необходимое расстояние. Поэтому при остром кровоизлиянии может
быть более продолжительным (по сравнению с сигналом от вещества
мозга) из-за более высокого содержания воды в зоне кровоизлияния.
С другой стороны, частоты, соответствующие времени релаксации
спинов электронов метгемоглобина, намного ближе к использующимся
в М Р Т ларморовым частотам, а молекулы воды лучше достигают
парамагнитного центра метгемоглобина, чем деоксигемоглобина.
Поэтому метгемоглобин вызывает значительное укорочение Т, водного
раствора, в то время как деоксигемоглобин не обладает подобным
эффектом.
Второй механизм укорочения релаксации Т { и Т 2 при кровоизлия­
нии это э ф ф е к т связанной воды. Молекулы свободной воды
(например, в основной массе ЦСЖ) имеют очень высокие природные
д и н а м и ч е с к и е частоты (очень короткое время молекулярных
взаимодействий), намного превышающие ларморовы, поэтому
длительность релаксации Т { Ц С Ж дольше, чем любого другого вещества
организма. Если в чистую воду добавить белок, полярные молекулы
воды будут притягиваться или связываться с заряженными группами на
поверхности белковых молекул, формируя гидратационный слой. Вода
в этом слое имеет более длительное время молекулярных корреляций
и более короткое время релаксации Т1э чем Ц С Ж (400-1000 мс - в зави­
симости от концентрации белка). Таким образом, Tj протеинированно-
го оксигемоглобина намного меньше, чем в ЦСЖ, и приближается
к Tj паренхимы мозга.
Растворы белка в определенной концентрации могут связывать
воду в достаточном количестве для заметного укорочения Т 2 ,
что наблюдается при высоком уровне гематокрита, достигаемом по ме­
ре резорбции воды из гематомы. Но существенно большее укорочение
Т 2 наблюдается вследствие эффектов магнитной восприимчивости, воз­
никающих в результате компартментализации (или изоляции) парама­
гнитного деокси- или метгемоглобина внутри интактных эритроцитов.
Парамагнитные вещества - такие, как гемосидерин, характеризу­
ются высокой магнитной восприимчивостью и при помещении

42
во внешнее магнитное поле становятся более н а м а г н и ч е н н ы м и ,
чем диамагнитные вещества. Это обусловливает появление фокальных
«горячих» зон, которые создают локальные области магнитной неодно­
родности, и это в конце концов приводит к быстрой расфазировке спи­
нов и потере сигнала на Т 2 '-ВИ (изображения на основе градиентного
эха - GRE). По мере того как протоны воды диффундируют через обла­
сти магнитной неоднородности, они теряют фазовую когерентность
пропорционально интервалу между эхо, что также уменьшает
интенсивность сигнала на Т 2 -ВИ (спин-эхо SE-изображения).
Из-за того, что индуцированное поле (и, таким образом, индуцирован­
ная негомогенность) пропорционально силе примененного магнитного
поля (через коэффициент магнитной восприимчивости), укорочение
как Т 2 \ так и Т 2 тем больше, чем выше сила поля томографа
(Т2 уменьшается как квадрат силы магнитного поля).
Таким образом, чувствительность к эффектам магнитной
восприимчивости в зоне поражения при кровоизлиянии увеличивается
от быстрого SE к обычному и далее к G R E , от коротких - к длинным
промежуткам между эхо и от низких полей - к высоким.
Ретракция сгустка может также вызывать укорочение Т 2 в связи
с уменьшением содержания молекул воды (следовательно, количества
протонов) внутри сгустка за счет их вытеснения на периферию.
Поскольку данный э ф ф е к т не зависит от силы поля, он больше
способствует укорочению Т 2 на более низких полях, чем на более
высоких. Поэтому у больных геморрагическим диатезом или получаю­
щих антикоагулянтную терапию в острой стадии кровоизлияния может
не происходить ожидаемого укорочения Т 2 из-за плохого свертывания
крови, вероятно, это будет особенно выражено при использовании
низкопольных томографов.
После лизиса эритроцитов НЬ распадается на группу гема
и молекулу глобина. Исходно железо накапливается в виде ферритина
(водорастворимые мицеллы гидроксидфосфата железа, присоединен­
ные к апоферритину). При избыточном количестве железа и ослаблении
апоферритина образуется гемосидерин, который представляет собой
нерастворимые в воде группы ферритиновых частиц.
В первые несколько часов (острейший период) гематома состоит
из смеси окси- и деоксигемоглобина, изначально - в виде жидкой
суспензии интактных эритроцитов, а по мере свертывания и резорбции
плазмы - в виде конгломерата интактных эритроцитов. В последующие
несколько дней (острый период) гематома преимущественно содержит
Деоксигемоглобин, который находится внутри интактных эритроцитов.
Как острейшее, так и острое кровоизлияния выглядят гиперденсивны-
м
и на КТ-изображениях.
В подостром периоде, который начинается через несколько дней,
Деоксигемоглобин подвергается окислительной денатурации с форми-
рованием метгемоглобина. В его ранней фазе эритроциты интактны.
Позже (примерно через 1 нед) в эту фазу происходит лизис эритроцитов.
При ВК макрофаги передвигаются от п е р и ф е р и и гематомы
к центру, к концу 2-й недели они удаляют железо из внеклеточного
метгемоглобина. Это - начало хронического периода, в который железо
гема осаждается в виде ободка гемосидерина на периферии
и ферритина внутри макрофагов. В конце к о н ц о в в зоне
кровоизлияния остаются не содержащие железа, непарамагнитные
пигменты типа гематоидина.
Выделение стадий кровоизлияния помогает в диагностике,
но довольно часто они сосуществуют. Например, когда гемосидерин
и ферритин начинают осаждаться в периферических отделах зоны
кровоизлияния (начало хронической стадии), в центральной ее части
присутствует свободный метгемоглобин (поздняя подострая стадия)
и все еще может содержаться деоксигемоглобин или даже оксигемогло-
бин (острая или острейшая стадия). Принято описывать гематому по
самой зрелой стадии эволюции гемоглобина, находящегося в ней.
На Т Г В И острейшие кровоизлияния (давностью несколько
часов), преимущественно содержащие оксигемоглобин, выявляются
как изо- или гипоинтенсивные образования (в отличие от вещества
мозга) из-за большей длительности Т ь отражающей более высокое
содержание воды в зоне поражения. Время релаксации Т 2 отражает как
твердожидкостной характер свежей гематомы, так и относительное
содержание окси- и деоксигемоглобина. Оксигемоглобин, составляю­
щий 95% артериальной крови, является диамагнетиком и не вызывает
укорочения Т 2 . Поскольку нетравматические к р о в о и з л и я н и я , как
правило, являются артериальными, заметного укорочения Т 2 обычно не
наблюдается. Минимальная концентрация деоксигемоглобина,
приводящая к видимому укорочению Т 2 , зависит от силы поля
томографа, ширины спектра сигнала и импульсной последовательности
( G R E более чувствительно, чем SE).
Через 24 ч от момента возникновения кровоизлияния деоксиге­
моглобин накапливается внутри интактных эритроцитов. Но несмотря
на магнитовосприимчивость он не вызывает укорочения Т { в связи
с физическими особенностями взаимодействия этого соединения
с полями томографа. Укорочение Т 2 происходит вследствие расфази-
ровки спинов, возникающей из-за диффузии молекул воды в эритроци­
ты и из них. Поскольку эффект магнитной восприимчивости возрастает
с увеличением силы поля томографа, подобные низкоинтенсивные
проявления острого кровоизлияния на Т 2 -ВИ могут быть более явными
при применении томографов с более сильными полями, при этом G R E -
изображения с малым углом поворота намагниченности (Т 2 '-ВИ) более
чувствительны к эффекту магнитной восприимчивости, чем Т 2 -
ВИ. Поскольку высокая сила поля и методика G R E увеличивают

44
чувствительность к магнитной восприимчивости за счет разных
механизмов, эти эффекты складываются и приводят к заметной потере
MP-сигнала в зоне кровоизлияния.

В острейшем и остром периодах нарастающая концентрация

тромбированных эритроцитов также ведет к укорочению Т 2 , что
отражает как р е т р а к ц и ю сгустка, так и возрастание показателя
гематокрита в зоне к р о в о и з л и я н и я . Ф о р м и р о в а н и е ф и б р и н о в о г о
сгустка (при п о л и м е р и з а ц и и ф и б р и н о г е н а ) и его ретракция
укорачивают Т 2 . Данные эффекты наблюдаются также в изолирован­
ных сгустках плазмы крови без примеси магнитовосприимчивых
частиц.
Укорочение Т 2 , возникающее в результате повышения уровня
гематокрита, увеличивается с возрастанием силы поля томографа, как
и эффекты магнитной восприимчивости. Данный механизм отражает
повышение концентрации белка и связывание протонов воды. Т 2
прогрессирующе укорачивается по мере того, как уровень гематокрита
приближается к 100%. Известно также, что дегидратация эритроцитов,
происходящая в остром периоде кровоизлияния, может вызвать
выборочное уменьшение Т 2 .
Разделить эффекты разных механизмов, приводящих к укороче­
н и ю ! ^ при остром кровоизлиянии, в настоящее время не представляет­
ся возможным. Так, потеря интенсивности сигнала после 24 ч
от момента существования кровоизлияния на Т 2 -ВИ может быть
вызвана преимущественно деоксигенацией, гемоконцентрацией,
дегидратацией эритроцитов и(или) ретракцией сгустка крови. Кроме
того, относительное влияние этих факторов на MP-сигнал зависит
от рабочей силы поля томографа.
Ранняя подострая стадия кровоизлияния характеризуется
окислением деоксигемоглобина в метгемоглобин, при этом эритроциты
остаются интактными. С образованием метгемоглобина из-за диполь-
дипольного взаимодействия Т, заметно укорачивается, что приводит
к увеличению интенсивности сигнала на Т Г В И . Ф о р м и р о в а н и е
метгемоглобина начинается с периферии гематомы, что связано
с особенностями воздействия эндогенных тканевых факторов.
В дополнение к этому уровень кислорода, необходимого для окисления
Железа гема, выше в неизменном окружающем веществе мозга, чем
в центре гематомы. Позднее в центральной части кровоизлияния также
происходит окисление деоксигемоглобина и образуется метгемоглобин.
Подобная закономерность, связанная с доступностью кислорода,
наблюдается и при образовании метгемоглобина в частично
тромбированных внутричерепных аневризмах, но в данном случае она
отражает более высокий уровень кислорода в центре просвета, чем на
периферических участках тромба.
 В ранней подострой стадии эритроциты остаются интактными,
а поскольку метгемоглобин магнитовосприимчив, центр эритроцита
становится более намагниченным, чем окружающая плазма. Таким
образом, вызывающая укорочение Т 2 магнитная неоднородность,
отмечавшаяся на более ранней стадии гематомы и связанная
с появлением деоксигемоглобина, сохраняется и после образования
внутриклеточного метгемоглобина.
Для дифференциации острого (длинный сигнал Т,) и подострого
(короткий Tj) кровоизлияния лучше всего подходят Т Г В И . Так как
метгемоглобин имеет 5 неспаренных электронов (деоксигемоглобин-4),
при переходе из острой в подострую стадию кровоизлияния время Т 2
должно дополнительно укорачиваться, но данный эффект может быть
трудноразличим.
Кровоизлияние в поздней подострой стадии выглядит
гиперинтенсивным как на Т г , так и на Т 2 -ВИ. В этой стадии
происходит лизис эритроцитов, но на Т Г В И как в р а н н ю ю , так
и в позднюю подострую стадию кровоизлияние выглядит ярким из-за
того, что молекулы воды свободно проходят через мембрану
эритроцитов. По мере лизиса эритроцитов укорочение Т 2 , которое
происходило в результате компартментализации метгемоглобина,
утрачивается. В дополнение к этому высокое содержание воды
в лизируемых эритроцитах приводит к повышению интенсивности (по
сравнению с таковой вещества мозга) на Т 2 -ВИ и на протонвзвешенных
изображениях. Очевидно, что для точной дифференциации ранней
(короткий Т 2 ) и поздней (длинный Т 2 ) стадии подострого
кровоизлияния необходимы Т 2 -ВИ.
В хронической фазе наблюдается гипоинтенсивный ободок вокруг
кровоизлияния на Т 2 -ВИ, что соответствует наличию внутри
макрофагов гемосидерина и ферритина, характеризующихся высокой
магнитовосприимчивостью. Как и деоксигемоглобин, внутриклеточ­
ный гемосидерин вызывает избирательное укорочение Т 2 . Для образо­
вания ферритина и гемосидерина эритроциты, содержащие метгемогло­
бин, должны вначале лизироваться. Поэтому на Т 2 -ВИ внутри темного
гемосидеринового кольца всегда существует яркое кольцо
метгемоглобина.

Характер изменений сигнала на Т г и Т 2 -ВИ при внутримозговой

гематоме представлен в таблице 3.1.
 Таблица 3.1.

Характер изменений MP-сигнала при внутримозговой гематоме

Интенсивность сигнала
Форма по сравнению с таковой
Стадия Срок Пространство гемоглобина от вещества мозга

т г ви т2-ви
Слабогипер-
Острейшая <24 ч Внутриклеточное Оксигемоглобин Изоинтенсивное
интенсивное
Слабо- Сильно-
Острая 1-3 дня Внутриклеточное Деоксигемоглобин
гипоинтенсивное гипоинтенсивное
Подострая
Сильно- Сильно-
ранняя 3-7 дней Внутриклеточное Метгемоглобин
гиперинтенсивное гипоинтенсивное
Сильно- Сильно-
поздняя 7-14 дней Внеклеточное Метгемоглобин
гиперинтенсивное гиперинтенсивное
Хроническая: >14 дней
централь­ Слабогипер-
Внеклеточное Гемохроматин Изоинтенсивное
ная часть интенсивное
Слабо- Сильногипо-
ободок Внутриклеточное Гемосидерин
гипоинтенсивное интенсивное

ВНУТРИМОЗГОВЫЕ И ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ
КРОВОИЗЛИЯНИЯ

КТ ш и р о к о используется для д и ф ф е р е н ц и а ц и и характера

церебрального инсульта, что связано с надежным и точным выявлением
кровоизлияний данным методом, особенно в первые дни. КТ остается
методом выбора для диагностики внутричерепных кровоизлияний
в остром периоде, но при переходе в подострую и особенно
в хроническую стадию диагностическое значение данного метода
существенно уменьшается и возрастают преимущества МРТ.
Прорыв крови в желудочки мозга сопровождается эффектом седи­
ментации и наличием горизонтального уровня жидкости между ЦСЖ,
находящейся вверху, и более тяжелыми эритроцитами, которые под
влиянием силы тяжести оседают в наиболее низко расположенных
отделах желудочковой системы мозга - в задних рогах при стандартном
расположении пациента при КТ-исследован и и лицом вверх (см. рис.
3.1). Если в желудочках мозга кровь сворачивается, на К Т -
изображениях выявляются свертки, аналогичные таковым при
паренхиматозном кровоизлиянии. Ликвородинамические нарушения
при ВК с развитием ООГ могут быть связаны как с объемным
воздействием гематомы на пути оттока ЦСЖ, так и с гемотампонадой
Желудочков мозга (см. рис. 3.1).
 Перифокальный отек мозга при ВК нарастает в 1-ю неделю
и может сохраняться в течение нескольких недель, в связи с чем объем­
ный эффект зоны поражения и опасность ликвородинамических рас­
стройств также увеличиваются, что в ряде случаев сопровождается раз­
витием ООГ, особенно при локализации кровоизлияния в структурах
задней черепной ямы или вблизи ликворопроводяших путей.
В остром периоде заболевания с помощью КТ достаточно надежно
диагностируют редкие варианты кровоизлияний, клиническая диагнос­
тика которых практически невозможна: первичное внутрижелудочковое
кровоизлияние, множественные мелкие ВК (рис. 3.5).
Данные КТ-исследования имеют большое значение для решения
вопроса об оперативном лечении внутримозговых гематом и последую­
щего контроля состояния больного в послеоперационном периоде.
Наиболее важны данные о локализации и объеме гематомы, а также
о выраженности перифокального отека, ликвородинамических
расстройств и объемного воздействия на структуры мозга.
При благоприятном течении раннего послеоперационного периода не
возникает рецидива кровоизлияния, не нарастают перифокальный отек
мозга и ликвородинамические нарушения (рис. 3.6).

Рис. 3.5.
Множественные мелкие внутримозговые кровоизлияния (КТ)
Гипсрденсивные округлые образования с узкими гиподенсивными венчиками,
соответствующие множественным мелким острым ВК; постишемические
изменения в левом полушарии мозга, соответствующие перенесенному за 7мес
до настоящего заболевания ИИ. При патоморфологическом исследовании
подтвержден первичный характер кровоизлиянии.

48
 В подостром периоде ВК. особенно в изоденсивной стадии
эволюции гематомы, диагностические возможности КТ ниже, но, как
указывалось ранее, они повышаются при использовании контрастного
усиления. В зоне реактивного неовазогенеза вокруг рассасывающейся
гематомы наблюдается кольцевидное накопление контрастного
препарата, умеренное и обычно равномерной ширины, без разрывов
и с ровными контурами. При сохранении слабогиперденсивного
участка в центре рассасывающейся гематомы накопление здесь
контрастного препарата отсутствует (см. рис. 3.4). Подобный тип
контрастного усиления отличается от обычно более неравномерного
и выраженного накопления контрастного препарата при внутримозго­
вых опухолях.

Рис. 3.6.
Оперативное лечение внутримозговой гематомы (КТ)
Указаны сроки исследования (операция выполнена через несколько часов после
1-го КТ-исследования). Отсутствие рецидива кровоизлияния и нарастания
перифокального отека мозга при КТ-исследовании через I сут после операции
(И. 10), положительная динамика с регрессом объемного воздействия на структуры
мозга в последующие дни (2.11).
 Постгеморрагические кисты в белом веществе обычно вытянутой
или щелевидной формы (в отличие от кист после инфаркта мозга), так
как гематома, помимо разрушения вещества мозга, вызывает смещение
проводящих путей вследствие объемного воздействия излившейся
крови, а после рассасывания гематомы восстанавливается их обычное
расположение. Но в большинстве случаев, особенно при небольших по
размеру зонах поражения, КТ-признаки недостаточно надежны для
определения характера ранее перенесенного О Н М К .
Данные МРТ-исследования в остром периоде кровоизлияния,
особенно полученные на низкопольных томографах и без использова­
ния специальных импульсных последовательностей, часто сложны для
диагностической интерпретации. С учетом большей длительности
МРТ-исследования, более высокой его стоимости и сложности
исследования тяжелобольных, можно говорить о заметных преимущес­
твах КТ при диагностике внутричерепных кровоизлияний в остром
периоде. Но с 5—7-го дня заболевания МРТ более точно и надежно
выявляет зону поражения в связи с появлением внеклеточного метге­
моглобина, который дает высокий сигнал как на Т г , так и на Т 2 -ВИ.
В первые часы заболевания на обычных Т 2 -ВИ сигнал от ВК
обычно более высокий, чем от вещества мозга, что более выражено
в периферических отделах участка поражения и связано с накоплением
в пограничной зоне жидкости (плазмы крови) при ретракции свертка

Рис. 3.7.
Динамика МРТ-изменений при ВК (низкопольный томограф - 0,15 Тл)
Верхний ряд - Т/-ВИ; нижний ряд - Т2-ВИ.
Цифры под изображениями - день заболевания.

50
{рис. 3.7). На Т,-ВИ гематома обычно остается изоинтенсивной,
но в пограничной зоне, особенно при крупных кровоизлияниях, могут
наблюдаться гипоинтенсивные изменения, обусловленные накоплением
здесь жидкости (см. рис. 3.2). В последующие 2—4 дня интенсивность си­
гнала от ВК на Т 2 -ВИ понижается, так как образующийся в это время де­
оксигемоглобин (парамагнетик) ускоряет Т 2 -релаксацию по механизму
эффекта магнитовосприимчивости. Данный эффект наиболее выражен
на Т2*-ВИ при применении высокопольных томографов, на низкополь-
ных томографах его выраженность значительно меньше (см. рис. 3.7).
С 5-7-го дня ВК в периферических отделах зоны поражения
наблюдается повышение сигнала как на Т 2 -, так и на Т,-ВИ, что
обусловлено появлением метгемоглобина и его выходом во внеклеточ­
ное пространство в связи с лизисом эритроцитов в данный период
(см. рис. 3.7). Повышение сигнала на Т,-ВИ связано с парамагнитным
эффектом метгемоглобина по механизму так называемого диполь-
дипольного взаимодействия, которое вызывает ускорение Т]-релакса­
ции; аналогичный механизм лежит в основе контрастного усиления при
использовании соединений гадолиния при МРТ-исследовании. Данные
изменения наблюдаются в течение нескольких недель; через 2—4 нед от
начала заболевания к ним присоединяется снижение сигнала на Т2*-ВИ
в местах образования глыбок гемосидерина, обычно в самых
периферических отделах зоны поражения, что связано с эффектом
магнитной восприимчивости, как и для деоксигемоглобина (рис. 3.8).
Для постгеморрагических кист характерен высокий сигнал на
Т 2 -ВИ и низкий — н а Т , - В И . Отложения гемосидерина в стенках данных
кист и в веществе мозга даже после небольших кровоизлияний могут
сохраняться в течение многих лет и выявляются на Т 2 -ВИ и особенно
на Т2*-ВИ (рис. 3.9).

Рис. 3.8.
Кавернозная ангиома ( М Р Т ; томограф 0,5 Тл)
Слева направо: ТГВИ, Т2-ВИ и Т2*-ВИ. Гемосидерин, находящийся в периферических
отделах зоны поражения, наиболее четко выявляется на Т2*-ВИ.

51
 МРТ более информативна, чем КТ, при диагностике вторичных кро­
воизлияний, связанных с наличием АВМ, опухолей мозга и других пред­
шествующих кровоизлиянию патологических состояний, с выявлением
которых обычно существенно изменяется тактика лечения пациента.
Предположение о кровоизлиянии в опухоль возникает при поли­
морфной картине МРТ-изменений, указывающих на наличие продуктов
крови разной давности в различных участках зоны поражения, при выра­
женном перифокальном отеке в 1-е сутки заболевания и локализации зо­
ны поражения в долях мозга - лобарные кровоизлияния {рис. 3.10, 3.11).
Вторичное кровоизлияние может развиться при любом типе внутриче­
репной опухоли, но чаще наблюдается при метастатических поражениях
и низкодифференцированных нейроэпителиальных опухолях.
В настоящее время успешная диагностика АВМ предполагает
сопоставление данных ангиографического исследования и МРТ,
желательно с использованием специальных импульсных последователь­
ностей, позволяющих, в частности, получать изображения, чувствитель­
ные к эффекту магнитной восприимчивости - Т2*-ВИ. Современный
уровень развития MP-ангиографии позволяет использовать ее в широкой
практике как альтернативу КТ-ангиографии и прямой рентгеновской
ангиографии. В результате за одно МРТ-исследование получают инфор­
мацию, достаточную для диагностики сосудистых мальформаций —
как выявляющихся при ангиографическом исследовании (венозные
ангиомы, АВМ — рис. 3.12, 3.13), так и не сопровождающихся ангиогра-
фическими изменениями (кавернозные ангиомы - см. рис. 3.8, 3.9).

Рис. 3.9.
Небольшая кавернозная ангиома,
выявленная по отложению гемосидерина (МРТ)
Т2*-ВИ получены на томографе 0,5 Тл.

52
 Таким образом, для низкопольных томографов МРТ позволяет
более точно и надежно, чем КТ, диагностировать ВК с момента
появления внеклеточного метгемоглобина, в отдаленном периоде
кровоизлияния только МРТ-исследование позволяет установить
геморрагический характер перенесенного инсульта. На высокопольных

Рис. 3.10.
Повторные вторичные кровоизлияния в метастаз аденокарциномы
( М Р Т , томограф 0,5 Тл)
На ТГВИ (слева) в медиальном отделе зоны поражения хорошо визуализируются
гиперинтенсивные участки, соответствующие наличию внеклеточного метгемог­
лобина, на Т2-ВИ (справа) в центральных отделах и на периферии зоны поражения
визуализируются полукруглые и линейной формы гиподенсивные участки, соответ­
ствующие отложению гемосидерина.

Рис. 3.11.
Обширное кровоизлияние в опухоль мозга ( М Р Т , томограф 0,5 Тл)
Слева TrBI1. справа I :ВИ в режиме с подавлением сигиаш свободной воды.
 Рис. 3.12.
Венозная ангиома лобной доли (MP-ангиография, режим «черной крови»
на основе Т 2 -ВИ, томограф 0,5 Тл)
Видны несколько мелких субзпендимарных вен в стенке бокового желудочка,
которые формируют крупный венозный ствол, направляющийся через толщу лобной
доли на конвекситальную поверхность мозга.

Рис. 3.13.
АВМ левой затылочной доли
Слева — МР-ангиография, режим «черной крови» на основе Tj-ВИ,
справа - трехмерная время пролет пая ангиография (томограф 0,5 Тл).
Данные разных типов MP-ангиографии дополняют друг друга и повышают
точность и надежность диагностики.

томографах, особенно при использовании специальных импульсных

последовательностей, МРТ-диагностика достаточно надежна и востром
пери о; ie в i \ утр и ч е ре и н о го к ро вой зл и я н и и.

54
 СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ К Р О В О И З Л И Я Н И Е

КТ позволяет хорошо выявлять свертки и жидкую кровь

в цистернах и других субарах ной дал ьных пространствах мозга в остром
периоде САК {рис. 3.14), но через 5—7 дней от начала заболевания
частота выявления крови существенно уменьшается. При спонтанном
САК могут выявляться и з м е н е н и я , свидетельствующие о разрыве
артериальной аневризмы как причине кровоизлияния, даже если сама
аневризма не визуализируется. При разрыве аневризмы в передних
отделах виллизиева круга могут развиться гематома прозрачной
перегородки {рис. 3.15) или прорыв крови в III желудочек мозга через его
стенку с формированием свертка в полости данного желудочка
и нередко с развитием его гемотампонады {рис. 3.16).
В подостром периоде заболевания КТ позволяет достаточно
надежно диагностировать возможные осложнения САК: повторный
разрыв артериальной аневризмы с кровоизлиянием, ишемическое
повреждение мозга, связанное с вторичным вазоспазмом, арезорбтив-
ную гидроцефалию, связанную с обструкцией элементами излившейся
крови щелей в местах перехода ЦСЖ в венозную систему мозга.
Обычные режимы МРТ-исследования (Т,- и Т 2 -ВИ) малоинфор­
мативны при САК. В отличие от этого режим с подавлением сигнала
свободной воды (FLAIR — Fluid Attenuated Inversion Recovery) более
информативен, чем КТ-исследование. Белки плазмы и продукты
распада клеток крови в субарахноидальном пространстве содержат

Рис. 3.14.
Базальное САК (КТ)
Базальные цистерны, латеральные щели и цистерны островков заполнены гиперден-
сивным содержимым, соответствующим сгусткам крови.
 Рис. 3.15.
САК, гематома прозрачной перегородки (КТ)
В полости прозрачной перегородки наблюдается эффект седиментации с горизон­
тальным уровнем жидкости, небольшая примесь крови имеется в задних рогах
боковых желудочков, в медиальном отделе правой лобной доли — небольшое ВК.

Рис. 3.16.
САК ( М Р Т , Т2-ВИ в режиме с подавлением сигнала свободной воды)
Вверху — базальное САК с прорывом крови в III и частично в боковые желудочки
мозга, вероятно, имеется затруднение оттока ЦСЖ из желудочков мозга;
внизу — конвекситальное САК с наличием крови в корковых бороздах
(больше - в правом полушарии мозга).

56
 Рис. 3.17.
Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние в заднем отделе
левой лобной доли с прорывом крови в межполушарную щель (КТ)
Слева - в остром периоде,
справа — через 1 год после заболевании.

Рис. 3.18.
Артериальная мешотчатая аневризма начального отдела правой средней
мозговой артерии (МР-ангиография)
Вверху - трехмерная времяпролетная ангиография,
внизу — режим «черной крови» на основе Т2-ВИ (томограф 0,5 Тл).
связанную воду, которая дает высокий сигнал при данном режиме; это
резко отличается от гипоинтенсивных нормальных субарахноидальных
пространств, заполненных ЦСЖ, основу которой составляет свободная
вода, вследствие чего сигнал при этом режиме подавлен (см. рис. 3.16).
Длительность выявления примеси крови в Ц С Ж при использовании
режима с подавлением сигнала свободной воды достигает 2 нед.
Особенно значительны преимущества данного режима перед КТ при
небольшой примеси крови в ЦСЖ.
При САК возможны нарушение целостности арахноидальной
оболочки и развитие субдуральных гематом различной локализации, что
хорошо выявляется при КТ или М Р Т (рис. 3.17).
Ангиографическое исследование позволяет диагностировать
артериальные аневризмы, разрыв которых является наиболее частой
причиной спонтанных САК. MP-ангиография в настоящее время может
рассматриваться как наиболее безопасный и достаточно
информативный метод исследования в остром периоде спонтанного
С А К (рис. 3.18). Она позволяет без использования контрастного
вещества получать данные о состоянии всех церебральных сосудов
и выявлять аневризмы размером от нескольких миллиметров.
 ГЛАВА4

ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
АРТЕРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

АНАТОМИЯ АРТЕРИЙ КАРОТИДНОГО БАССЕЙНА

К артериям каротидного бассейна традиционно относят ВСА,

СМА, переднюю мозговую артерию (ПМА) и ПСА.

Внутренняя сонная артерия

ВСА - один из наиболее постоянных внутричерепных сосудов,
варианты ее строения крайне редки. В соответствии с особенностями
топографии в составе ВСА выделяются 5 отделов: шейный, каменистый,
кавернозный, клиноидный и супраклиноидный.
Отделы в свою очередь подразделяются на сегменты, нумерация
которых начинается от развилки ВСА. В составе супраклиноидного
отдела выделяются: хориоидальный (С 1а ), к о м м у н и к а н т н ы й (С 1б ),
и офтальмический (С 2 ) сегменты. Клиноидный отдел ВСА состоит из
одного одноименного сегмента (С 3 ). В составе кавернозного отдела ВСА
выделяют: горизонтальный (С4) и восходящий (С 5 ) сегменты. Каменис­
тый отдел разделен на горизонтальный (С6а) и вертикальный (С6Ь)
сегменты. В составе шейного отдела сегменты не выделяются (рис. 4.1).
Шейный отдел ВСА простирается от бифуркации общей сонной
артерии на внутреннюю и наружную до места вхождения ВСА в сонный
канал пирамиды височной кости (рис. 4.2).
Каменистый отдел ВСА - участок ВСА, проходящий в сонном
канале пирамиды височной кости и ограниченный дистально местом
вхождения ВСА в кавернозный синус (рис. 4.3).
Кавернозный отдел ВСА простирается от места вхождения ВСА
в кавернозный синус до проксимального дурального кольца (рис. 4.4).
От кавернозного отдела ВСА отходит от 2 до 6 ветвей. Наиболее
важными из них являются менингогипофизарный ствол (встречается
в 100% случаев), н и ж н я я артерия кавернозного синуса (в 84%)
и капсулярные артерии (в 28%), которые кровоснабжают переднюю
Долю гипофиза.
Менингогипофизарный ствол отходит от задней поверхности ВСА;
наиболее важными его ветвями являются артерия мозжечкового намета
(артерия Bernasconi - Cassinari) и нижняя гипофизарная артерия.
Клиноидный отдел ВСА располагается внутри «петли»,
образованной твердой мозговой оболочкой ( Т М О ) , покрывающей
медиальную поверхность переднего наклоненного отростка, верхнюю
часть сонной борозды и заднюю поверхность зрительной подпорки.
Проксимальной границей сегмента служит проксимальное
дуральное кольцо, образованное Т М О , распространяющейся в медиаль­
ном направлении с нижней поверхности переднего наклоненного
отростка; дистальная граница - дистальное дуральное кольцо, образо­
ванное Т М О , переходящей с верхней поверхности переднего наклонен­
ного отростка на ВСА (рис. 4.5).
Супраклиноидный отдел ВСА подразделяется на 3 сегмента
в соответствии с 3 наиболее крупными, функционально значимыми
ветвями, отходящими от него.
Офтальмический сегмент (С2) проксимально ограничен местом
выхода ВСА из кавернозного синуса (дистальное дуральное кольцо),
дистально - устьем ЗСА (рис. 4.6). Основной ветвью сегмента является
глазная артерия, которая отходит от супраклиноидного отдела ВСА
в 89% случаев, внутрикавернозно - в 8% и отсутствует в 3% случаев.
Помимо глазной артерии, от С 2 -сегмента отходят от 1 до 7 (в сред­
нем 3-6) мелких перфорирующих артерий, причем подходящие
к воронке гипофиза получили название верхних гипофизарных артерий
(рис. 4.7). Перфорирующие ветви кровоснабжают также хиазму,
зрительный нерв, премамиллярный отдел III желудочка мозга,
зрительный тракт, Т М О переднего наклоненного отростка, турецкого
седла и бугорка турецкого седла.
Коммуникантный сегмент (С1Ь) ограничен проксимально устьем
ЗСА, дистально - устьем передней ворсинчатой артерии (ПВА; рис. 4.8).
В 68% случаев от коммуникантного сегмента ВСА не отходят
перфорирующие ветви. В 32% случаев из задней стенки ВСА исходят
перфорирующие ветви, которые заканчиваются в зрительном тракте,
премамиллярной части III желудочка, хиазме, воронке, переднем
(ППВ) и заднем продырявленном веществе.
Основной ветвью С1Ь-сегмента является ЗСА, от которой отходит
от 4 до 14 перфорирующих артерий, направляющихся вверх, назад
и латерально, проходящих в премамиллярной части дна III желудочка,
заднем продырявленном веществе, межножковой ямке, зрительном
тракте и затем достигающих зрительного бугра, гипоталамуса,
субталамуса и внутренней капсулы.
Хориоидальный сегмент (C,J. Проксимальной границей сегмента
является устье передней ворсинчатой артерии (ПВА), дистальной
развилка ВСА на СМА и ПМА (рис. 4.9).
От хориоидального сегмента отходит от 1 до 9 перфорирующих
артерий к ППВ, зрительному тракту, крючку.
Основной ветвью сегмента является ПВА, в которой выделяют
цистернальный и плексальный сегменты (рис. 4.10). От цистернального
сегмента отходит от 2 до 10 перфорирующих ветвей, которые следуют

60
к ППВ, зрительному тракту, ножкам мозга, латеральному коленчатому
телу, крючку и височной доле. Эти перфоранты кровоснабжают
зрительную лучистость, бледный шар, средний мозг, зрительный бугор,
заднюю часть внутренней капсулы.

Средняя мозговая артерия

СМА осуществляет кровоснабжение большей части латеральной
поверхности больших полушарий (лобной, височной теменной
и затылочной долей), островковой и оперкулярной поверхностей,
латеральной части орбитальной поверхности лобной доли, полюса
височной доли и латеральной части нижней поверхности височной
доли. Кора больших полушарий, кровоснабжаемая ветвями СМА,
подразделяется на 12 областей (рис. 4.11).
СМА имеет мало вариаций; в редких случаях встречаются ее
удвоение и добавочная СМА. Обычно СМА является наиболее крупной
ветвью или непосредственным продолжением ВСА (рис. 4.12). В составе
СМА выделяют 4 сегмента (рис. 4.13).
Сфеноидальный сегмент (Mt) СМА. От сегмента отходят ранние
корковые и центральные ветви.
Корковые ветви, отходящие от основного ствола СМА,
проксимальнее развилки СМА получили название ранних ветвей. Они
участвуют в кровоснабжении лобной и височной долей; обычно ими
кровоснабжаются височнополюсная, передняя височная (рис. 4.14),
орбитофронтальная и префронтальная области.
К центральным ветвям М г сегмента относят важные в функцио­
нальном отношении латеральные стриарные (лентикулостриарные)
артерии. Выделяют 3 группы лентикулостриарных артерий
(рис. 4.14-4.16).
Медиальная группа встречается приблизительно в 7 1 % случаев.
Артерии этой группы (от 1 до 4) отходят от области развилки ВСА
и начальных отделов М[-сегмента и имеют прямой ход.
Промежуточная группа встречается приблизительно в 86%
случаев. Артерии этой группы (от 1 до 8) имеют вид канделябров.
Латеральная группа встречается в 100% случаев. Артерии этой
группы (от 1 до 9) имеют S-образный вид и отходят от латеральной части
М г сегмента, области развилки СМА и дистальных ветвей СМА.
Артерии всех 3 групп внедряются в вещество мозга через ППВ
и кровоснабжают бледный шар, внутреннюю капсулу, лучистый венец,
головку и хвост хвостатого ядра.
Инсулярный сегмент (М2) СМА. Место деления СМА на вторичные
стволы (развилка СМА) в 64% случаев имеет вид бифуркации, в 29% -
трифуркации (рис. 4.17), в 1% - квадрифуркации, в 6% случаев развилка
СМА как таковая отсутствует (рис. 4.18), и корковые ветви СМА отходят
°т основного стола.
 А. Rhoton-мл. выделяет 3 варианта строения СМА: в виде 2 стволов
(верхнего и нижнего), 3 стволов (верхнего, среднего и нижнего) или
множественных (4 ствола и более) стволов. Бифуркация встречается
в 78% случаев, трифуркация - в 12%, множественное деление - в 10%
случаев.
Бифуркация СМА подразделяется на 3 типа: равномерная (18%
гемисфер), с доминированием верхнего ствола (28% гемисфер), с доми­
нированием нижнего ствола (32% гемисфер).
Оперкулярный и кортикальный (Mj) сегменты СМА.
Из основных стволов (М 2 -сегментов СМА) исходят так называемые
стволовые артерии, которые, в свою очередь, дают конечные корковые
ветви. Обычно выделяют 8 стволовых артерий (их число варьирует
от 6 до 14), каждая из которых дает от 1 до 5 корковых артерий. Чаще
всего встречается вариант, при котором для каждой из 12 корковых
областей кровоснабжения имеется стволовая артерия, снабжающая
кровью 1 или 2 соседние области.
Корковые артерии отходят от стволовых артерий и кровоснабжают
отдельные корковые поля. К каждому из 12 корковых полей чаще
подходит 1, реже - 2 корковые артерии (их число варьирует от 1 до 5).
Установлено, что темпорополярная, темпороокципитальная, ангуляр-
ная, передняя, средняя и задняя височные артерии обычно исходят из
нижнего ствола СМА, орбитофронтальная, префронтальная, прецент-
ральная и центральная артерии - из верхнего. Передняя и задняя
теменные артерии отходят одинаково часто от обоих стволов (обычно
они исходят из доминантного ствола).

Передняя мозговая артерия

ПМА осуществляет кровоснабжение внутренней части базальной
поверхности лобной доли, медиальной поверхности лобной и теменной
долей, конвекситальной поверхности верхней лобной извилины, верх­
ней части прецентральной, центральной и постцентральной извилин.
Строение артерии отличается большей вариабельностью, чем ВСА
и СМА. В составе ПМА выделяют проксимальный отдел, состоящий
из одного прекоммуникантного (Ai) сегмента, и дистальный,
состоящий из 4 (А2 - А5) сегментов. Границей между отделами служит
ПСА {рис. 4.19).
Проксимальный отдел ПМА. как правило, отходит от передней
поверхности области бифуркации ВСА, направляется в переднемеди-
альном направлении и проходит над зрительными нервами или
хиазмой. Далее передние мозговые артерии правой и левой стороны
анастомозируют друг с другом посредством ПСА и погружаются
в переднюю продольную щель головного мозга, огибают клюв и колено
мозолистого тела и на медиальной поверхности полушарий дают свои
конечные ветви.

62
 Прекоммуникантный сегмент (Aj) ПМ. В 7 1 % диаметр Aj-сегмента
СМА меньше, чем М!-сегмента, в 24% случаев их диаметры одинаковы
и в 5% превалирует диаметр ПМА.
М. Yasargil при анатомическом исследовании выявил в 41,5%
наблюдений одинаковый диаметр А г с е г м е н т о в П М А , в 36,0%
превалирование левого А г с е г м е н т а и в 21,0% - правого. Резкая
гипоплазия одного из сегментов им отмечена в 1,0%, аплазия - в 0,5%
случаев. В этой же работе при анализе клинических наблюдений
(больные с аневризмами ПСА) одинаковый размер А!-сегментов ПМА
установлен в 20,0% случаев, превалирование левого А г с е г м е н т а -
в 51,2%, правого - в 26,6%. Резкая гипоплазия одного из сегментов
отмечена в 1,3%, аплазия - в 1,1% случаев. Кроме того, в 2,4%
наблюдений выявлена фенестрация, в 0,3% - удвоение А г сегмента.
Строение ПСА, соединяющей А г сегменты ПМА и являющейся
важным артериальным анастомозом, может быть самым разнообраз­
ным: одиночный ствол (60%), удвоение ПСА (30%; рис. 4.20),
трипликация (10%).
От прекоммуникантных сегментов ПМА, ПСА и начальных
участков перикаллезной артерии отходят небольшие по диаметру,
но чрезвычайно важные в функциональном отношении перфорирую­
щие артерии (рис. 4.21), что позволило объединить перечисленные выше
сосудистые образования в единый структурно-функциональный
комплекс.

От комплекса А1-ПСЛ-Л2 отходят 3 группы ветвей:

1-я группа - переднемедиальные таламостриарные (медиальные
проксимальные стриарные) артерии (от 1 до 11), которые отходят от
проксимальной части А г с е г м е н т а и следуют к П П В , участвуя
в кровоснабжении прозрачной перегородки, передней спайки, ножек
свода, переднего бедра внутренней капсулы, головки хвостатого ядра
и других структур;
2-я группа - нижние передние диэнцефальные ветви (от 1 до 12),
которые отходят от прекоммуникантного сегмента П М А и осуществля­
ют кровоснабжение наружных отделов конечной пластинки, хиазмы
и других диэнцефальных структур;
3 - я группа - артерии Гейбнера (Heubner). Артерии Гейбнера
(длинные центральные артерии, медиальные дистальные стриарные
артерии, возвратные артерии), которые являются самыми крупными
перфорантами, отходящими от комплекса А,-ПСА-А 2 . Д л и н н ы е
Центральные артерии отходят от А г с е г м е н т а (в пределах 8 мм
проксимальнее устья ПСА) в 8% случаев, от места перехода Aj в А2 -
в 35% и от А 2 -сегмента в 3 мм проксимальнее устья ПСА в 57% случаев.
Описаны случаи отхождения артерии Гейбнера от ветвей ПМА, а также
отсутствия указанных артерий.
 После отхождения от комплекса А Г ПСА-А 2 артерии Гейбнера
следуют вдоль А{-сегмента в направлении развилки ВСА, внедряются
в вещество мозга в области ППВ и осуществляют кровоснабжение головки
хвостатого ядра, переднего бедра внутренней капсулы, бледного шара.
Дистальный отдел ПМА представлен перикаллезной артерией и ее
ветвями.
Перыкаллезная артерия. Одни авторы относят к перикаллезной
артерии ветвь ПМА, образующуюся в результате деления основного
ствола в области колена мозолистого тела на каллезомаргинальную
и собственно перикаллезную артерии. В отличие от этого А. Rhoton-мл.
называет так весь участок ПМА дистальнее ПСА {рис. 4.22, 4.23),
а каллезомаргинальную артерию относит к ветвям перикаллезной
артерии, а не ПМА. По нашему м н е н и ю , это более обосновано
с анатомических позиций и удобно в практическом отношении.
Отдел подразделяется на 4 сегмента {рис. 4.22): А2
и н ф р а к а л л е з н ы й (от ПСА до места соединения клюва и колена
мозолистого тела), А 3 — прекаллезный (от колена мозолистого тела до
места перехода перикаллезной артерии в горизонтальную часть над
телом мозолистого тела), А 4 супракаллезный (располагается над
передней половиной тела мозолистого тела), А 5 посткаллезный
сегмент (располагается над задней половиной тела и валиком
мозолистого тела).
Каллезомаргинальная артерия — наиболее крупная ветвь перикал­
лезной артерии, идущая в поясной борозде и дающая 2 или более
конечных корковых ветвей {см. рис. 4.22, 4.23). Ее обнаруживают
в полушариях в 80% случаев. По данным А. Rhoton-мл., среди всех
каллезомаргинальных артерий, выявленных им при анатомическом
исследовании, 50% давали 2 конечные корковые, 32% - 3 ветви, 16% -
4 ветви и 2% - 5 ветвей (одна гемисфера).
Помимо каллезомаргинальной артерии, от дистального отдела
П М А отходят ветви 2 типов: конечные корковые артерии
и перфорирующие ветви.
Конечные корковые ветви дистального отдела П М А {см. рис. 4.22,
4.23) осуществляют преимущественно кровоснабжение медиальной
поверхности коры и подлежащего белого вещества лобной и теменной
долей. На базальной поверхности мозга ветви ПМА кровоснабжают
медиальную часть орбитальных извилин, прямые извилины,
обонятельные луковицы и тракты, а на конвекситальной - верхнюю
лобную извилину, верхнюю часть прецентральной, центральной
и постцентральной извилин.
Выделяется 8 конечных корковых ветвей перикаллезной артерии:
орбитофронтальная, фронтополярная артерии, передняя, средняя
и задняя внутренние лобные артерии, парацентральная артерия,
верхняя и нижняя теменные артерии.
 Перфорирующие ветви дистального отдела ПМА представлены
ветвями к промежуточному мозгу и базальным ганглиям, а также
к мозолистому телу.
От А2-сегментов ПМА обычно отходит 4 - 5 перфорирующих ветвей,
кровоснабжающих переднюю часть гипоталамуса, прозрачную перегород­
ку, медиальную часть передней комиссуры, столбы свода и переднениж-
нюю часть полосатого тела. Эти ветви принимают прямое направление
от А2-сегментов к структурам промежуточного мозга. Следует помнить,
что рекуррентные артерии Гейбнера также отходят от А2-сегментов ПМА.
П М А является основной артерией, кровоснабжающей мозолистое
тело. Она посылает ветви к клюву, колену, телу и валику мозолистого
тела и анастомозирует с валиковыми ветвями ЗМА. Мозолистое тело
наиболее часто кровоснабжается короткими мозолистыми ветвями,
которые исходят из перикаллезной артерии и сразу входят в мозолистое
тело. В одном полушарии может выявляться до 20 коротких мозолистых
ветвей, которые помимо мозолистого тела кровоснабжают подлежащие
структуры: прозрачную перегородку, передние столбы свода и часть
передней спайки.
Варианты строения и аномалии развития дистального отдела ПМА
немногочисленны. Так, описаны: трипликация посткоммуникантного
отдела П М А (наличие срединной артерии мозолистого тела),
неудвоение посткоммуникантного отдела П М А - слияние передних
мозговых артерий в общий ствол (обезьяний тип), наличие
двухполушарных ветвей дистального отдела ПМА (рис. 4.24).

АНАТОМИЯ АРТЕРИЙ В Е Р Т Е Б Р О Б А З И Л Я Р Н О Г О БАССЕЙНА.

К Р О В О С Н А Б Ж Е Н И Е СТРУКТУР Б О Л Ь Ш И Х П О Л У Ш А Р И Й

Задняя мозговая артерия

ЗМА образуется в результате разделения OA. Начальный отдел
З М А располагается в межножковой цистерне. У наружного края
последней ЗМА соединяется с ЗСА (рис. 4.25), затем огибает средний
мозг, следуя через ножковую и обходную цистерны к четверохолмной
цистерне, и осуществляет кровоснабжение базальной поверхности
височной и затылочной долей, медиальной поверхности затылочной
доли, конвекситальной поверхности н и ж н е й височной извилины
и затылочной доли.
В составе ЗМА выделяют прекоммуникантный и посткоммуни-
кантый отделы (рис. 4.25, 4.26).

П р е к о м м у н и к а н т н ы й отдел состоит из одного одноименного

сегмента ( ? { ) , который простирается от развилки основной артерии до
места впадения в ЗМА задней соединительной артерии.

65
Посткоммуникантный отдел ЗМА простирается от места впадения в нее
ЗСА до конечных корковых ветвей артерии.
А. Rhoton-мл. выделяет в составе ЗМА 4 сегмента, один из которых
разделяется на 2 подсегмента:
• Р г с е г м е н т - (прекоммуникантный) простирается от развилки
базилярной артерии до места впадения ЗСА в ЗМА;
• Р 2а -сегмент (педункулярный) - простирается от места впадения
ЗСА в ЗМА до латерального края ножек среднего мозга;
• Р 2р -сегмент (латеральный мезенцефальный) - простирается от
латерального края ножек среднего мозга до заднего края его
латеральной поверхности;
• Р 3 -сегмент (квадрименальный) - простирается от заднего края
латеральной поверхности среднего мозга до переднего края шпорной
борозды (место отхождения теменно-затылочной и шпорной артерий);
• Р4-сегмент (кортикальный) - представлен корковыми ветвями ЗМА.
Прекоммуникантный сегмент (Pj) имеет немногочисленные
варианты строения: описаны его удвоение, «ранняя» бифуркация»,
фенестрация и отхождение общим стволом с ВМА.
Фетальная конфигурация виллизиева многоугольника (рис. 4.27),
при которой диаметр Р г с е г м е н т а меньше, чем ЗСА, и фактически ЗМА
исходит преимущественно из ВСА, встречается приблизительно в 1/3
гемисфер. Фетальная конфигурация может выявляться в обоих
полушариях головного мозга.
Р2-сегмент лежит в просвете ножковой и обходной цистерн
и подразделяется на 2 подсегмента.
Педункулярный сегмент (Р2а) начинается от места соединения ЗСА
и ЗМА и следует в ножковой цистерне между огибающими ЗМА
ножками среднего мозга и крючком, которые образуют соответственно
медиальную и латеральную стенки цистерны. Сверху от Р 2а -сегмента
располагаются зрительный тракт и базальная вена Розенталя.
Латеральный мезенцефальный сегмент (Р^ следует латерально от
среднего мозга в обходной цистерне. Сегмент начинается у заднего края
ножек среднего мозга в месте соединения ножковой и обходной
цистерн. Эта часть артерии проходит между латеральной поверхностью
среднего мозга и парагиппокампальной и зубчатой извилинами
(последние образуют соответственно медиальную и латеральную стенки
обходной цистерны), ниже зрительного тракта, базальной вены,
коленчатых тел и нижнелатеральной части таламуса, выше
и латеральнее блокового нерва и намета мозжечка.
Четверохолмный сегмент (Pj) продолжается кзади от заднего края
латеральной поверхности среднего мозга, где обходная цистерна
переходит в латеральную часть четверохолмной цистерны, и оканчива­
ется у передней границы шпорной борозды, где начинается кортикаль­
ный сегмент ЗМА.

66
 Кортикальный сегмент (Р^) включает ветви, кровоснабжающие
кортикальную поверхность больших полушарий {рис. 4.28). Корковые
ветви начинаются у переднего края ш п о р н о й борозды. Выделяют
н и ж н и е височные (гиппокампальная, передняя, средняя, задняя
и общая височная) артерии, теменнозатылочную, шпорную
и валиковую артерии.
Перфорирующие и вентрикулярные ветви ЗМА
Центральные перфорирующие ветви представлены прямыми
и огибающими перфорирующими артериями, включая таламоперфори-
рующие, педункулоперфорирующие и таламоколенчатые артерии.
Центральные артерии подразделяются на 2 группы: прямые
перфорирующие и огибающие перфорирующие ветви.
Прямые ветви следуют напрямую от несущей артерии к стволу мозга.
Эта группа включает таламоперфорирующие (отходят от Р г сегмента),
педункулярные и таламоколенчатые (отходят от Р 2 -сегмента) артерии.
Огибающие ветви до вхождения в промежуточный и средний мозг
огибают ствол мозга на разном протяжении. Выделяют короткие
и длинные огибающие ветви в зависимости от того, как далеко
артерии огибают ствол мозга.
Таламоперфорирующие артерии (задние таламоперфорирующие
артерии) исходят из Р г сегмента (см. рис. 4.27) и входят в мозг через
заднее продырявленное вещество и медиальную часть ножек среднего
мозга в верхней части межножковой ямки. Чаще эти артерии являются
наиболее крупными ветвями Р г с е г м е н т а и кровоснабжают переднюю
и частично заднюю часть таламуса и гипоталамуса, субталамус
и медиальную часть верхнего отдела среднего мозга, включая негроид­
ную субстанцию, красные ядра, ядра глазодвигательного и блокового
нервов, ретикулярную формацию среднего мозга, претектум, ростроме-
диальное дно IV желудочка и заднюю часть внутренней капсулы.
Педункулярные (ножковые) перфорирующие ветви (обычно их 2 или
3, но может быть до 6) отходят от Р 2 -сегмента (см. рис. 4.10, 4.26) и следу­
ют прямо от ЗМА к ножкам среднего мозга; кровоснабжают кортико-
спинальный и кортикобульбарный тракты, негроидную субстанцию,
красные ядра и другие структуры покрышки среднего мозга. Артерии
могут посылать ветви к корешку глазодвигательного нерва.
Таламоколенчатые артерии (обычно их 2 - 3 , но может быть до 7)
отходят от Р2~сегментов непосредственно ниже латеральных отделов
таламуса и прободают часть крыши обходной цистерны, образуемой
коленчатыми телами и окружающими структурами. Таламоколенчатые
артерии кровоснабжают заднюю половину латерального таламуса,
заднее бедро внутренней капсулы и зрительный тракт. Они встречаются
с таламоперфорирующими ветвями Р г с е г м е н т а в средней части
таламуса и с таламическими ветвями ЗСА в области передних
и латеральных ядер.

67
 Огибающие ветви отходят от Р г и Р 2 -сегментов и огибают средний
мозг, следуя параллельно и медиально от ЗМА (см. рис. 4.26). Короткие
огибающие ветви достигают только коленчатых тел, д л и н н ы е
четверохолмной пластинки.
Короткие огибающие артерии кровоснабжают только коленчатые
тела и покрышку среднего мозга, однако могут посылать ветви к области
межножковой ямки и заднему продырявленному веществу, которые пре­
имущественно кровоснабжаются таламоперфорирующими артериями.
Длинные огибающие артерии, называемые также четверохолмны-
ми, присутствуют во всех полушариях. Они обычно отходят от Р г или
Р 2а -сегментов и следуют вокруг ствола мозга, достигают четверохол­
мной цистерны и кровоснабжают четверохолмную пластинку. Длинные
огибающие артерии посылают также маленькие ветви к ножкам
среднего мозга и коленчатым телам, покрышке среднего мозга,
подушке.
Вентрикулярные ветви представлены задними ворсинчатыми
артериями - ветвями ЗМА, которые входят в боковой и III желудочки
и подразделяются на медиальную и латеральную группы
соответственно медальные и латеральные задние ворсинчатые артерии
(в зависимости от места отхождения и области кровоснабжения).
Медиальные задние ворсинчатые артерии (от 1 до 3) наиболее часто
отходят от проксимальной половины ЗМА или от теменно-затылочной
или шпорной артерий, огибают средний мозг, поворачивают вперед
возле латеральной стороны шишковидной железы и входят в крышу
III желудочка между таламусами, далее следуютчерез ворсинчатую щель
и отверстие Монро и входят в ворсинчатое сплетение бокового
желудочка.
Медиальные задние ворсинчатые артерии посылают ветви на всем
своем протяжении к ножкам среднего мозга, покрышке, коленчатым
телам, четверохолмию, подушке таламуса, ш и ш к о в и д н о й железе
и медиальному таламусу.
Латеральные задние ворсинчатые артерии (их число варьирует
от 1 до 9) отходят от ЗМА и ее ветвей, следуют латерально через
ворсинчатую щель, кровоснабжая ворсинчатое сплетение боковых
желудочков (см. рис. 4.10, 4.26). Они посылают ветви к ножкам
среднего мозга, задней спайке, к ножкам и телу свода, латеральному
коленчатому телу, подушке и дорсомедиальному ядру таламуса, телу
хвостатого ядра.

Кровоснабжение структур задней черепной ямки

Артериальное кровоснабжение структур задней черепной ямки
обычно осуществляется из сосудов вертебробазилярного бассейна,
который включает позвоночные артерии (ПА), OA и их ветви.
 Позвоночная артерия
ПА состоит из 4 сегментов, нумерация которых начинается от
устья позвоночной артерии.
Предпозвоночный сегмент (Vj) простирается от устья ПА до места ее
вхождения в костный канал, образованный поперечными отверстиями
шейных позвонков. В 90% случаев ПА входит в поперечный канал на
уровне С 6 .
Поперечный сегмент (Vj) простирается от места вхождения ПА
в костный канал, образованный поперечными отверстиями шейных
позвонков, до места ее выхода из поперечного отверстия С2. От попе­
речного сегмента отходят важные в ф у н к ц и о н а л ь н о м отношении
спинальные ветви, участвующие в кровоснабжении шейного отдела
спинного мозга, его корешков и ганглиев. Кроме того, ветви ПА
участвуют в кровоснабжении оболочечных структур спинного мозга, тел
позвонков и мягких тканей шеи.
Лтлантоаксиальный сегмент (Vj) простирается от места выхода ПА
из поперечного отверстия С 2 до ее вхождения в полость черепа через
большое затылочное отверстие {рис. 4.29). Сегмент подразделяется
на 2 подсегмента: аксоатлантовый (V3a) и атлантовый (V3b).
Интракраниальный сегмент (Vj) простирается от места вхождения
ПА в полость черепа через большое затылочное отверстие (рис. 4.30).
Далее ПА проходит под корешками добавочного и подъязычного нервов
и следует вверх в переднемедиальном направлении к понтомедуллярной
борозде, где сливается с ПА противоположной стороны, образуя
вертебробазилярное соединение.
Наиболее важными в функциональном отношении ветвями ПА
являются: З Н М А , передняя спинномозговая артерия ( П С М А ) ,
перфорирующие артерии (рис. 4.31).
ЗНМА в 50 % случаев отходит от проксимальной трети интракрани-
альной части ПА, в 27,6% - от средней трети и в 15,3% — от дистальной
трети ПА. В 7,1% случаев ЗНМА отходит от основной артерии.
З Н М А отличается наиболее сложным, извилистым и вариабель­
ным ходом среди всех мозжечковых артерий. Ствол З Н М А подразделя­
ется на 5 сегментов (см. рис. 4.3Г): передний медуллярный, латеральный
медуллярный, тонзилломедуллярный, теловелотонзиллярный и корти­
кальный.
З Н М А отдает перфорирующие, ворсинчатые, задние спинномоз­
говые и корковые артерии, обеспечивающие кровоснабжение большей
части нижней поверхности полушарий мозжечка.
ПСМА обычно отходит 2 стволами (по одному от каждой позвоноч­
ной артерии), которые сливаются на передней поверхности продолгова­
того мозга в области перекреста пирамид в единый ствол (рис. 4.32).
Далее передняя спинальная артерия следует в каудальном
направлении. Помимо перфорирующих ветвей к продолговатому мозгу,
П С М А отдает горизонтально идущие соединительные ветви к задним
с п и н а л ь н ы м артериям, образуя на поверхности спинного мозга
анастомотические артериальные кольца.
Перфорирующие артерии позвоночной артерии. От ПА отходят
латеральные медуллярные ветви (от 1 до 3).

Основная артерия
OA простирается от места слияния обеих ПА (рис. 4.33) в области
понтомедуллярной борозды и далее в оральном направлении по
передней поверхности моста до межножковой ямки, где она разделяется
на 2 ЗМА. Наиболее важными в функциональном отношении ветвями
OA являются передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА), ВМА
и перфорирующие артерии.
ПНМА в 52% случаев отходит от проксимальной трети OA (см. рис.
4.32, 4.33), в 46% случаев - от средней трети и в 2% - от дистальной
трети OA. Ствол П Н М А подразделяется на 4 сегмента (см. рис. 4.31):
передний понтинный, латеральный понтинный, флоккулопедункуляр-
ный и кортикальный. Наиболее важными ветвями ПНМА являются:
кортикальные (осуществляющие кровоснабжение преимущественно
областей коры, прилежащих к задней поверхности пирамиды височной
кости), перфорирующие, ворсинчатые артерии, артерии лабиринта,
возвратные перфорирующие, а также поддуговые артерии.
ВМА обычно отходит от верхушки OA, в редких случаях
от Р г с е г м е н т а ЗМА (см. рис. 4.25).Ствол ВМА подразделяется
на 4 сегмента (см. рис. 4.31): передний понтомезенцефальный,
латеральный понтомезенцефальный, церебелломезенцефальный и кор­
тикальный. Наиболее важными ветвями ВМА являются корковые,
осуществляющие кровоснабжение верхней (тенториальной) поверхнос­
ти червя и полушарий мозжечка, а также пресеребеллярные и перфори­
рующие артерии.
Перфорирующие артерии OA. От OA отходят мостовые ветви
(см. рис. 4.33), осуществляющие кровоснабжение моста (с каждой
стороны - от 3 до 10 артерий).
Перфорирующие артерии мозгового ствола и ретрооливарные
артерии отходят от магистральных артерий вертебробазилярной
системы и играют основную роль в кровоснабжении ствола мозга.
Особенностью его кровоснабжения является наличие перфорирующих
артерий 3 уровней: парамедианных, коротких и длинных огибающих.
Парамедианные артерии поднимаются от передней спинальной артерии
и позвоночных артерий к продолговатому мозгу, а от ствола OA -
к мосту и среднему мозгу. Передняя часть моста кровоснабжается
короткими огибающими артериями, заднелатеральная - длинными.
Короткие и длинные огибающие артерии к продолговатому мозгу
отходят от ЗНМА, к мосту - от OA, к среднему мозгу - от ВМА.

70
 От ПА, OA, П Н М А и ЗНМА отходят ретрооливарные ветви, осу­
ществляющие кровоснабжение продолговатого мозга дорсальнее
нижних олив.

С Т Р О Е Н И Е И О С О Б Е Н Н О С Т И К Р О В О С Н А Б Ж Е Н И Я БАЗАЛЬНЫХ
Я Д Е Р К О Н Е Ч Н О Г О МОЗГА И ТАЛАМУСА

Анатомия базальных ядер конечного мозга и таламуса

К базальным ядрам конечного мозга относят полосатое тело,
ограду и миндалевидное тело (рис. 4.34, 4.40).
Полосатое тело (corpus striatum) имеет на горизонтальных и фрон­
тальных срезах мозга вид чередующихся полос белого и серого вещества.
Полосатое тело состоит из хвостатого и чечевицеобразного ядер.
Хвостатое ядро (nucleus caudatus) располагается кпереди
от таламуса. Передний, утолщенный отдел ядра получил название
головки хвостатого ядра, она образует наружную стенку переднего рога
бокового желудочка. Кпереди и книзу головка хвостатого ядра
примыкает к П П В - здесь она соединяется с чечевицеобразным ядром.
В заднем направлении головка хвостатого ядра суживается и переходит
в тело ядра, которое располагается в дне тела бокового желудочка. Тело
хвостатого ядра в каудальном направлении суживается и изгибается
вниз, формируя хвост хвостатого ядра, который участвует в образовании
верхней стенки нижнего рога бокового желудочка. Хвост хвостатого
ядра достигает миндалевидного тела.
Чечевицеобразное ядро (nucleus lentiformis) представляет собой
клиновидной ф о р м ы ядро с основанием, о б р а щ е н н ы м кнаружи,
и верхушкой, направленной внутрь. Ядро располагается кнаружи от
хвостатого ядра и кнаружи и кпереди от таламуса и отделено от этих
образований внутренней капсулой (capsula interna). Н и ж н я я поверхность
передней части чечевицеобразного ядра примыкает к П П В и соединяет­
ся с хвостатым ядром. Латеральная поверхность ядра обращена к ограде
и основанию островка. В медиальном направлении ядро суживается
к колену внутренней капсулы. Ядро разделено двумя прослойками
белого вещества на 3 части: наружная часть получила название скорлупы
(putamen), внутренняя — бледного шара (globus pallidus), который состоит
из латеральной и медиальной частей.
Ограда (claustrum) — скопление серого вещества в основании
островковой и з в и л и н ы . Ограда имеет вид т о н к о й вертикальной
полоски, отделенной от скорлупы прослойкой белого вещества
наружной капсулой (capsula externa), а от коры островка крайней
капсулой (capsula extrema).
Миндалевидное тело (corpus amygdaloideum) — округлой формы
скопление серого вещества, располагающееся в белом веществе

71
височной доли на 2 см кзади от полюса височной доли. Миндалевидное
тело связано с корой гиппокампальной извилины и с ППВ.
Таламус (thalamus) — парные скопления серого вещества, имеющие
овоидную форму и располагающиеся по обеим сторонам III желудочка.
В переднем отделе таламус суживается, образуя передний бугорок.
Задний расширенный полюс таламуса получил название подушки.
Медиальные поверхности таламусов соединены друг с другом
межталамическим сращением. Латеральные поверхности граничат
с внутренней капсулой, а сзади таламус граничит с покрышкой среднего
мозга (рис. 4.35). Таламус состоит из отдельных скоплений нейронов
(ядер), разделенных прослойками вещества. Основные ядра таламуса -
передние, медиальные и задние.
Области вхождения перфорирующих артерий в головной мозг
Кровоснабжение базальных ядер конечного мозга, диэнцефаль-
ных и стволовых структур головного мозга осуществляется перфориру­
ющими артериями, которые входят в вещество мозга в достаточно четко
очерченных областях, получивших название перфорационных зон.
Выделяют базальные и дорсальные перфорационные з о н ы ;
к базальным относят переднюю, заднюю, понтинную и медуллярную
перфорационные зоны, к дорсальным - таламическую и среднемоз-
говую перфорационные зоны.
Кровоснабжение базальных ядер конечного мозга осуществляется
преимущественно артериями, входящими в конечный мозг через
переднюю базальную перфорационную зону. Кровоснабжение таламуса
осуществляется преимущественно артериями, входящими в него через
заднюю базальную и дорсальную таламическую перфорационные зоны.
Передняя перфорационная зона представлена собственно П П В
и прилегающими к нему областями головного мозга, задняя
собственно задним продырявленным веществом, парамедианным
продырявленным веществом, областью сосцевидных тел и воронки
гипофиза. Дорсальная таламическая перфорационная зона представле­
на местами вхождения таламических ветвей на дорсальной поверхности
таламуса.

К Р О В О С Н А Б Ж Е Н И Е В Н У Т Р Е Н Н Е Й КАПСУЛЫ,
Ч Е Ч Е В И Ц Е О Б Р А З Н О Г О И ХВОСТАТОГО ЯДЕР

Передние перфорирующие артерии

Артерии основания мозга (ВСА, ПВА, ПМА, СМА), идущие
в просвете базальных цистерн, посылают ветви к ППВ. Группа артерий,
входящих в мозг через П П В , получила название передних перфорирую­
щих артерий (рис. 4.36, 4.37). Установлено, что перфоранты из каждой
несущей артерии входят в специально очерченные области ППВ.

72
 Место прободения П П В в медиолатеральном направлении
описывают относительно условной линии, идущей спереди назад вдоль
обонятельного тракта и разделяющей ППВ на латеральную и медиаль­
ную части. Медиальная часть распространяется над зрительным
перекрестом в межполушарную щель, а латеральная - в латеральную
щель к порогу островка.
Место прободения П П В каждой группой артерий в переднезаднем
направлении основано на разделении ППВ на переднюю, среднюю
и заднюю зоны.

Перфорирующие артерии хориоидального сегмента ВСА

П е р ф о р и р у ю щ и е ветви ворсинчатого сегмента ВСА имеются
практически в 100% гемисфер. Эти ветви чаще отходят от развилки
ВСА. Обычно ветви ворсинчатого сегмента следуют в задневерхнем
направлении к задней части ППВ, в области зрительного тракта. Одна
половина ветвей прободает медиальную часть П П В , а другая
латеральную. Большинство ветвей располагаются в задней и средней
зонах П П В .

Перфорирующие ветви передней ворсинчатой артерии

ПВА посылает ветви к П П В 90% гемисфер. Большинство ветвей
принимает задневерхнее и медиальное направление. Ветви ПВА
прободают заднемедиальную часть ППВ близко к зрительному тракту
и условной л и н и и , разделяющей медиальную и латеральную половины
П П В . П р и б л и з и т е л ь н о 2/3 ветвей входят в медиальную и 1/3
в латеральную половину П П В . Большинство ветвей входят в заднюю
и прилежащую среднюю зоны ППВ.

Перфорирующие ветви средней мозговой артерии

Ветви СМА, следующие к ППВ, называются лентикулостриарны-
ми артериями. Они отходят от М г и М 2 -сегментов (от пребифуркаци-
онной части М г с е г м е н т а - во всех случаях и от постбифуркационной -
в половине случаев). Лентикулостриарные артерии подразделяются на
медиальную, промежуточную и латеральную группы.
Медиальные лентикулостриарные артерии входят в П П В тотчас
латеральнее ветвей хориоидального сегмента ВСА и имеют прямой ход.
В 90% случаев указанные артерии входят в латеральную часть П П В ,
и только 10% - в медиальную. Преобладающим вариантом является
вхождение латеральных лентикулостриарных артерий в среднюю
и заднюю зоны П П В .
В тех полушариях, в которых медиальная группа лентикулостриар­
ных артерий отсутствует, их территорию в П П В занимают ветви:
хориоидального сегмента ВСА, ПВА, ПМА и промежуточной группы
лентикулостриарных артерий.

73
 Промежуточные лентикулостриарные артерии входят в П П В между
медиальной и латеральной группами лентикулостриарных артерий
и имеют вид канделябров.
Они вступают в основном в латеральную половину ППВ. Около
90% артерий этой группы входит в среднюю или заднюю зону П П В
между территориями вхождения медиальных и латеральных
лентикулостриарных артерий, латеральнее ветвей хориоидального
сегмента ВСА и кзади от ветвей возвратных артерий Гейбнера.
Латеральные лентикулостриарные артерии отходят преимущест­
венно в латеральной части М г с е г м е н т а СМА, но могут отходить от
ранних ветвей СМА и М 2 -сегмента. Они имеют S-образный вид и входят
в заднелатеральную часть П П В . Все указанные артерии входят
в латеральную половину ППВ около порога островка и почти все -
в заднюю зону латеральной части П П В .

Перфорирующие ветви ПМА

ПМА посылает 2 типа ветвей к П П В .
Медиальные проксимальные стриарные артерии исходят из А!-сег­
мента и следуют напрямую к ППВ (кзади и кверху). Большая их часть
входит в медиальную половину П П В около зрительного перекреста
и зрительного тракта, меньшая - в латеральную половину ППВ.
Большинство проксимальных ветвей А г сегмента ПМА входит
в среднюю и заднюю зоны П П В , преимущественно кзади от ветвей
возвратных артерий, кпереди от ветвей ВСА и ПВА и медиально от
лентикулостриарных ветвей СМА.
Дистальные проксимальные стриарные артерии (возвратные
артерии Гейбнера) исходят из А!-сегмента и проксимальной части
А 2 -сегмента и идут на значительном протяжении к ППВ.
Артерии Гейбнера присутствуют в обоих полушариях. Они
прободают П П В на всем медиолатеральном протяжении и имеют также
ограниченное распространение в переднезаднем направлении.
Территория, прободаемая возвратными артериями, распространяется
медиально от суженной территории над зрительным перекрестом,
а латерально - до внутреннего края порога островка.
В связи с протяженным медиолатеральным вхождением в ППВ
место прободения возвратных артерий располагается на территории
всех групп передних перфорирующих артерий.
Таким образом, ветви ВСА и ПВА входят в заднюю половину
центральной СМА - в среднюю и заднюю части латеральной половины
П П В . А г сегменты ПМА дают ветви, которые входят в медиальную
половину средней и задней зоны П П В . Возвратные артерии посылают
ветви в передние 2/3 ППВ на всем его медиолатеральном протяжении.
Вследствие минимального числа анастомозов и ограниченного
перекрытия участков между различными группами перфорирующих

74
артерий на уровне П П В очень важно сохранить каждую группу указан­
ных артерий в ходе оперативного вмешательства в этой области. Такая
ангиоархитектоника объясняет чрезвычайную уязвимость структур моз­
га, кровоснабжаемых передними перфорирующими артериями, при на­
рушениях мозгового кровообращения различной этиологии.
Калибр и число перфорирующих артерий, размеры зоны
вхождения в П П В артерий, отходящих от ВСА, ПВА, ПМА и СМА,
находятся в реципрокных взаимоотношениях (рис. 4.38). Чем больше
территория кровоснабжения одной артерии, тем меньше территории
других артерий.
Передние перфорирующие артерии проходят через переднюю
часть хвостатого ядра, скорлупу и внутреннюю капсулу, расположенные
непосредственно над П П В , и следуют назад, кровоснабжая большую
часть этих структур и прилежащих областей бледного шара и таламуса
(рис. 4.39, 4.40).
Ветви хориоидального сегмента ВСА прободают П П В и перфузи-
руют колено внутренней капсулы и прилежащие части бледного шара,
заднее бедро внутренней капсулы и таламус (рис. 4.41, а).
Ветви ПВА входят в П П В и кровоснабжают медиальные сегменты
бледного шара и нижнюю часть заднего бедра внутренней капсулы
передние и вентролатеральные ядра таламуса (рис. 4.41, б).
Лентикулостриарные артерии латеральной и промежуточной
групп следуют через скорлупу и, изгибаясь медиально и кзади,
кровоснабжают почти полностью переднее бедро внутренней капсулы,
тело и головку хвостатого ядра (рис. 4.41, в, г).
Медиальные лентикулостриарные артерии снабжают кровью
область медиальнее и ниже области, обеспечиваемой промежуточными
и латеральными лентикулостриарными артериями. Эта область
включает латеральную часть бледного шара и верхнюю часть переднего
бедра внутренней капсулы, а также передневерхнюю часть головки
хвостатого ядра (рис. 4.41, д).
Ветви Aj-сегмента кровоснабжают область, располагающуюся
ниже переднемедиальной части территории, обеспечиваемой лентику­
лостриарными артериями. Этот регион включает область вокруг
зрительного перекреста, передней спайки, передние отделы гипота­
ламуса, колено внутренней капсулы и переднюю часть бледного шара.
Реже область кровоснабжения может распространяться на смежную
часть заднего бедра внутренней капсулы и переднюю часть таламуса
(рис. 4.41, ё).
Возвратные артерии Гейбнера снабжают кровью начальный отдел
передней и нижней частей хвостатого ядра и скорлупы, а также
прилежащую часть переднего бедра внутренней капсулы (рис. 4.41, ж).
Кровоснабжение ограды осуществляется корково-медуллярными
ветвями (корковыми артериями) островка.
 В кровоснабжении таламуса участвуют практически все артерии
виллизиева многоугольника. Наибольшее число перфорирующих
ветвей дают: ЗСА (передние таламоперфорирующие артерии), ЗМА
(задние таламоперфорирующие артерии) и ПВА. Таламические ветви
могут отходить от хориоидального сегмента ВСА и СМА. Все эти ветви
входят в вещество мозга через заднюю продырявленную зону. Значи­
тельная часть таламуса кровоснабжается перфорирующими артериями
(дорсальные таламические ветви), отходящими от медиальных
и латеральных задних ворсинчатых артерий ЗМА. Перфорирующие
артерии данной группы входят в вещество мозга через дорсальную
среднемозговую продырявленную зону.
Выделяют 5 областей кровоснабжения таламуса: 4 из них
(передняя, медиальная, латеральная и задняя) обеспечиваются
артериями, проходящими через переднюю и заднюю базальные
п е р ф о р а ц и о н н ы е зоны, а 5-я, дорсальная область артериями,
проходящими через дорсальную таламическую перфорационную зону.
Передняя область таламуса получает перфорирующие ветви от
ЗСА и СМА, медиальная - от ПВА и ЗСА, латеральная - от СМА
и ЗМА. Задняя область кровоснабжается перфорирующими ветвями
ЗМА, дорсальная - перфорирующими артериями, отходящими от
латеральных и медиальных задних ворсинчатых ветвей ЗМА.
 ГЛАВА5

ХИРУРГИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ
ВНУТРИМОЗГОВЫХ ГЕМАТОМ

В Ы Б О Р МЕТОДА
Х И Р У Р Г И Ч Е С К О Г О Л Е Ч Е Н И Я ГЕМАТОМ

Хирургическое лечение больных ГИ является проблемой,

в решении которой принимают участие нейрохирурги, неврологи, реани­
матологи, врачи скорой помощи, специалисты лучевой диагностики и ор­
ганизаторы здравоохранения. Несмотря на отсутствие доказанного пре­
имущества хирургического лечения ГИ перед консервативным, количес­
тво больных, оперированных по поводу данного заболевания, неуклонно
растет. Это обусловлено высокими показателями летальности и инвали-
дизации при проведении только консервативной терапии. Убедительных
преимуществ хирургического лечения можно добиться при строгом под­
ходе к отбору больных для операции. Вмешательство будет оправданным,
если оно приведет к снижению летальности и улучшит функциональные
исходы по сравнению с таковыми при консервативной терапии [1].
В России целенаправленная работа по выявлению и хирургическо­
му лечению больных ГИ проводится л и ш ь в нескольких крупных
нейрохирургических центрах. Хирургическая активность колеблется
в широком диапазоне от полного отказа от операции до 20%.
Потребность же в хирургическом лечении определяется количеством
больных ГИ в конкретном регионе. В городе с населением 10 млн
человек ГИ ежегодно развивается не менее чем у 3100 пациентов.
Следовательно, при хирургической активности 10% будет оперировано
около 310 больных в год (таблица 5.7).

Таблица 1

Потребность в хирургическом лечении больных ГИ при различной

численности населения (хирургическая активность -10%)

Численность Количество б о л ь н ы х Г И
населения, тыс. всего с показанным хирургическим л е ч е н и е м
100 31 3
500 156 16
1 ООО 310 31
10 000 3100 310
140 000 43 400 4 340

77
 В действительности количество оперированных значительно
меньше, что обусловлено несколькими причинами. Прежде всего,
отсутствует должная диагностическая база. Далеко не во всех
неврологических и нейрохирургических клиниках, занимающихся
лечением сосудистых заболеваний мозга, имеются подразделения
нейровизуализации, чем объясняется значительное число диагностиче­
ских о ш и б о к . Не везде осуществляется госпитализация больных
с О Н М К или по крайней мере их целенаправленное обследование.
В результате около 11% О Н М К оказываются невыясненного характера
или диагностика кровоизлияния в мозг — запоздалой. До настоящего
времени многие неврологи недостаточно осведомлены о возможностях
и современных методах нейрохирургической помощи больным
ГИ. Вследствие этого значительное число больных не получают
консультации нейрохирурга и, соответственно, не рассматривается
возможность проведения им хирургического лечения. Существующие
административные преграды препятствуют своевременному переводу
больных ГИ из неврологических отделений в специализированные
нейрохирургические стационары. Подобные проблемы возникают
и в крупных городах с налаженной неотложной консультативной нейро­
хирургической помощью. Так, в Москве в 2003 г. оперировано 138 боль­
ных ГИ, что составило всего 44,5% от предполагаемого минимального
количества нуждающихся в такой помощи. Нередко нейрохирурга
приглашают к больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии,
с глубоким нарушением сознания и развернутой клинической картиной
ДС, когда хирургическое вмешательство уже малоперспективно. И в то
же время пациентов в менее тяжелом состоянии ведут без привлечения
нейрохирурга, несмотря на наличие к р о в о и з л и я н и й , подлежащих
хирургическому лечению. Подобная практика приводит к значительно­
му числу неблагоприятных функциональных исходов.
При отборе больных на операцию ведущими факторами являются
тяжесть состояния пациента, степень угнетения сознания, характер
кровоизлияния, наличие и степень выраженности внутричерепной
гипертензии и ДС.
В зависимости от расположения кровоизлияния по отношению
к внутренней капсуле и долям мозга супратенториальные инсультные
гематомы подразделяют на медиальные (таламические), латеральные
(путаменальные) и субкортикальные (лобарные). Отдельно выделяют
кровоизлияния в мозжечок и варолиев мост. Таламические кровоизлия­
ния расположены медиальнее внутренней капсулы, путаменальные -
латеральнее. Лобарные (субкортикальные) кровоизлияния расположе­
ны близко от коры больших полушарий, и, как правило, не распростра­
няются за пределы одной доли мозга. При распространении супратенто-
риального кровоизлияния на внутреннюю капсулу говорят о смешан­
ном характере гематомы {рис. 5.1—5.5).

78
 Рис. 5.1.
Путаменальное (латеральное) кровоизлияние слева. Зона кровоснабжения
латеральных и промежуточных перфорирующих артерий СМА

Рис. 5.2.
Таламическое (медиальное) кровоизлияние справа.
Зона кровоснабжения таламоперфорирующих артерий ЗМА

79
 Рис. 5.3.
Субкортикальное (лобарное) кровоизлияние слева.
Зона кровоснабжения корковых ветвей С М А

Рис. 5.4.
Гематома левого полушария и червя мозжечка.
Зона кровоснабжения З Н М А
 Рис. 5.5.
Гематома ствола мозга.
Зона кровоснабжения перфорирующих ветвей OA

Наиболее часто встречаются путаменальные кровоизлияния

(у 55% больных), субкортикальные кровоизлияния обнаруживают у 15%
больных, таламические - у 10%, мозжечковые - у 10%, мостовые -
у 10%.
Основная цель хирургического лечения больных ГИ заключается
в максимально полном удалении сгустков крови при минимальном
повреждении окружающей паренхимы мозга с целью уменьшения масс-
эффекта, с н и ж е н и я локального и общего ВЧД, уменьшения
высвобождения из гематомы нейротоксических веществ.
Имеются четкие патогенетические предпосылки к раннему хирур­
гическому лечению больных ГИ. Раннее вмешательство позволяет
ликвидировать или уменьшить масс-эффект гематомы, токсическое
влияние ее компонентов и другие патологические проявления. Это
подтверждается многочисленными исследованиями, показавшими, что

81
чем раньше выполнена операция, тем лучше результат [3, 4, 6, 8, 9]. Тем
не менее имеются сообщения о положительном эффекте операций,
проведенных даже на 3-4-й неделе после ВК [2, 5, 7, 10]. Подобная
тактика имеет под собой основу и в свете современных знаний
о токсическом и воспалительном процессах, связанных с длительным
наличием у больного внутримозговой гематомы. Ставится под сомнение
лишь необходимость операций в первые 6 ч после кровоизлияния, когда
наиболее высок риск повторных кровотечений.
Впервые экстравазаты крови в мозговое вещество были обнаруже­
ны Wepfer в 1658 г. В 1855 г. Kirkes описал гипертрофию сердца у боль­
ных, погибших от кровоизлияния в мозг. В 1868 г. Charcot и Bouchard
у больных, умерших от кровоизлияния в мозг, обнаружили множествен­
ные расширения мелких кровеносных сосудов - так называемые
милиарные аневризмы. В 1888 г. McEwen описал успешное удаление
внутримозговой гематомы. В начале XX века Ficher (1910), Scholz (1938)
представили амилоидную ангиопатию как причину первичных
ВК. В 30-е годы прошлого столетия, после изобретения церебральной
ангиографии, впервые возник широкий интерес к хирургии
внутримозговых гематом; он был связан с именами Penfield, Alajouanine,
Thurel и др. Однако результаты операций на тот момент оставляли
желать лучшего, в связи с чем со временем интерес к хирургии
ГИ несколько понизился. В 80-90-х годах XX века, после внедрения
КТ и МРТ и появления возможности точной оценки особенностей кро­
воизлияния, наметился новый всплеск интереса к хирургии ГИ,
который продолжается и поныне.

Хирургическое лечение обычно проводят при:

• субкортикальной и путаменальной гематоме объемом более
3
20 см , сопровождающейся неврологическим дефицитом;

3
• кровоизлиянии в мозжечок объемом > 15 см (максимальный
размер > 30 мм), компрессии IV желудочка и(или) ООГ

Обсуждается целесообразность хирургического вмешательства при:

3
• гематоме таламуса объемом > 10 см , сопровождающейся
неврологическим дефицитом;

• при гематомах ствола, сопровождающихся грубым неврологиче­

ским дефицитом.

К отбору больных для операции необходимо подходить очень

тщательно, учитывая общую тяжесть их состояния. Операции у пациен­
тов в крайне тяжелом состоянии, престарелых или больных с выражен-

82
ной соматической патологией не оправданы, поскольку сопровождают­
ся высокой послеоперационной летальностью независимо от метода
операции.
Внедрение малоинвазивных методов лечения расширило возмож­
ности нейрохирургов, позволило оперировать больных, которым
раньше по различным причинам в открытой операции отказывали
(глубинное расположение кровоизлияния, тяжелое состояние
пациента, соматическая патология, высокий риск общего обезболива­
ния и продленной ИВЛ и др.).
В настоящий момент некоторые ограничения сохранились.
Абсолютным противопоказанием для хирургического лечения является
глубокое угнетение сознания (< 8 баллов по шкале комы Глазго),
относительными - возраст старше 70-75 лет, коагулопатия и другие
тяжел ые сопутствующие заболевания (сердечно-сосудистая,
почечно-печеночная, легочная патология, сахарный диабет в стадии
декомпенсации).
Операции по поводу ГИ можно разделить на 2 группы:
жизнеспасающие и функциональные. В 1-м случае вмешательство
направлено на устранение поражений жизненно важных структур мозга
(ствол), во 2-м на восстановление функции важных проводящих
путей, например, внутренней капсулы. Граница между ними весьма
приблизительная. Небольшая по объему гематома, не вызывающая
дислокации ствола, может сопровождаться грубым неврологическим
дефицитом вследствие поражения пирамидного тракта, приводить
к тяжелой инвалидизации больного и развитию многочисленных
осложнений (пневмония, пролежни, уросепсис, депрессия и др.),
которые часто являются непосредственной причиной смерти пациента.
Поэтому многие функциональные операции при ГИ в конечном счете
можно рассматривать как жизнеспасающие.
Открытые транскортикальные операции показаны в 3 случаях:
при субкортикальных гематомах, гематомах мозжечка и при
путаменальных кровоизлияниях, при которых быстро развивается
ухудшение состояния таким больным требуется немедленная
декомпрессия. У больных с субкортикальными и мозжечковыми
гематомами операцию выполняют только после церебральной
ангиографии и исключения АВМ. У пациента с путаменальной
гематомой, бывшего ранее в компенсированном состоянии, при быстро
нарастающей дислокации ствола открытая операция рассматривается
как этап реанимационного пособия и преследует цель спасения жизни.
Во всех других случаях риск летального исхода или грубого
неврологического дефицита после подобного открытого вмешательства
равен таковому при консервативной терапии или выше (рис. 5.6-5.8).
Для уменьшения травматизации мозга во время открытой
операции при супратенториальном кровоизлиянии разработаны

83
 а

Рис. 5.6.
КТ больной с субкортикальной гематомой
правых височной и затылочной долей
а — до операции; объем гематомы 39 см';
б — через 3 сут после открытого удаления гематомы.

Рис. 5.7.
КТ больной с гематомой левого полушария и червя мозжечка
а — до операции; объем гематомы 22 см*;
б — через 2 сут после открытого удалении гематомы.

84
 б

Рис. 5.8.
КТ больной с правосторонней путаменальной гематомой
а — до операции; объем гематомы 50см-;
б — через 2 сут после открытого удаления гематомы.

специальные хирургические доступы, позволяющие подойти к области

полосатого тела, не затрагивая наиболее важные проводящие пути
полушарий мозга. К ним относятся транссильвиевый трансинсулярный
и транскаллезный доступы. Результаты при их применении лучше, чем
при трансполушарных доступах, но хуже, чем при использовании
методов стереотаксиса или эндоскопии. Для выполнения обоих досту­
пов требуется значительно больше времени, чем при проекционной
энцефалотомии, что не вполне применимо у больных, которым требует­
ся быстрая декомпрессия ствола. Кроме того, при этом необходимо
владеть микрохирургической техникой. Возможно, поэтому указанные
операции пока не получили широкого распространения.
К малотравматичным методам удаления гематом, образовавшихся
вследствие ГИ, относят операции с использованием стереотаксического
и эндоскопического инструментария. Многочисленные исследования
не показали существенных преимуществ в результатах какого-либо из
этих методов. Однако во время эндоскопических операций удается
удалить больший объем гематомы, чем при стереотаксическом
вмешательстве. Возможно, именно поэтому в сочетании со стереотакси-
ческими аспирациями начали применять локальный фибринолиз остав-

85
шейся части гематомы, впоследствии превратившийся в самостоятель­
ную операцию.
Стереотаксический метод успешно используют в сочетании с нейро-
навигацией и интраоперационной КТ (МРТ) в режиме реального
времени. Эндоскопы последних поколений позволяют эвакуировать
до 100% объема гематомы, хорошо дифференцировать ткани, контролиро­
вать кровотечение. Тем не менее часто гематому при эндоскопических
операциях полностью не удаляют, чтобы не спровоцировать
кровотечение, а оставшуюся ее часть аспирируют после фибринолиза.
Таким образом, метод пункционной аспирации и локального фибриноли­
за сегодня является наиболее распространенным и эффективным спосо­
бом удаления глубинно расположенных гематом без нанесения
дополнительной травмы мозгу. Метод может быть использован как
самостоятельная операция выполняемая по анатомическим ориентирам
головы, под интраоперационным контролем УЗ, КТ или МРТ либо как
дополнение к стереотаксической и эндоскопической аспирации.
В хирургии гипертензивных гематом применяют также дренирова­
ние желудочков мозга. Эта простая и малотравматичная операция явля­
ется очень эффективным пособием при ООГ, развивающейся при
кровоизлиянии в мозжечок и(или) в желудочки мозга. Операция может
выполняться как самостоятельное вмешательство или как дополнение
к операции при паренхиматозном кровоизлиянии. При небольших
гематомах мозжечка, когда нет показаний к удалению гематомы,
но имеются гемотампонада IV желудочка и ООГ, наружное вентрику-
лярное дренирование позволяет купировать окклюзионный синдром
вплоть до реканализации IV желудочка. Через желудочковый дренаж
можно осуществлять фибринолиз вентрикулярного кровоизлияния,
измерять и корректировать ВЧД.
При Г И рекомендуется следующая хирургическая тактика:
• при субкортикальной и мозжечковой гематоме у больных
в компенсированном и субкомпенсированном состоянии показана
открытая операция;
• при путаменальной гематоме, приводящей к быстрому
нарастанию дислокации мозга у пациента, ранее находившегося
в компенсированном или субкомпенсированном состоянии, показана
открытая операция;
• при путаменальной и таламической гематоме у больных
в компенсированном и субкомпенсированном состоянии показаны
пункционная аспирация и локальный фибринолиз кровоизлияния;
• при гематоме мозжечка, не вызывающей компрессию IV
желудочка, но сопровождающейся его гемотампонадой, показано
наружное дренирование боковых желудочков;
• при таламической гематоме, не требующей удаления,
и массивном вентрикулярном кровоизлиянии и(или) ООГ показаны

86
наружное дренирование боковых желудочков и ф и б р и н о л и з кро­
воизлияния.
У находящегося в компенсированном состоянии пожилого
больного или пациента с соматической патологией, ставящей под
сомнение возможность быстрого его отлучения от ИВЛ после операции,
возможно проведение пункционной аспирации и локального фибрино-
лиза гематомы под внутривенной седацией и местной анестезией.

КЛАССИФИКАЦИЯ И МЕХАНИЗМЫ
ДЕЙСТВИЯ Ф Д Б Р И Н О Л И Т И Ч Е С К И Х ПРЕПАРАТОВ

В настоящее время приоритетным направлением хирургии

гипертонических ВК являются минимальная инвазивность и возмож­
ность наибольшего сохранения окружающего кровоизлияние мозгового
вещества, а также проводящих путей (с целью улучшения ближайших
и отдаленных функциональных исходов). В качестве одного из таких
малоинвазивных методов лечения нетравматических внутримозговых
гематом все шире применяется локальный фибринолиз.
Однако для большинства практических нейрохирургов решение
вопросов, касающихся механизмов действия, дозировок и предпочте­
ний в выборе препарата для фибринолиза, представляет большие слож­
ности. Остановимся на физиологических и фармакологических аспек­
тах действия средств, угнетающих свертывание крови.

Противосвертывающие средства представляют собой различные по

механизму действия вещества, ингибирующие свертывание крови.
Классификация противосвертывающих средств:
1. Антикоагулянты прямого действия (гепарин, фраксипарин,
вертен и др.) - препараты, непосредственно влияющие на факторы
свертывания крови (XII, XI, X, IX, VII, II);
2. Фибринолитические средства (фибринолизин, стрептокиназа,
урокиназа, ретеплаза, актилаза и др.) ферментные препараты,
растворяющие нити фибрина в результате прямого воздействия либо
опосредованно, через активацию плазминогена;
3. Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин,
нитрофарин, синкумар, фенилин и др.) являются антагонистами вита­
мина К и нарушают биосинтез протромбина в печени, проконвертина
и ряда других ф а к т о р о в свертывания крови (IX, X). Действуют
исключительно in vivo (в отличие от других групп препаратов);
4. Простагландины (простациклин) - эндогенные ингибиторы
агрегации тромбоцитов.
В нейрохирургической практике для лизиса сгустков крови
в полости внутримозговой гематомы, а также для растворения

87
внутрижелудочковых кровоизлияний используют главным образом
фибринолитические препараты, которые оказывают эффективное,
быстрое воздействие в месте введения без существенного влияния на
системную свертываемость крови, что уменьшает риск возникновения
геморрагических осложнений.
Прежде чем перейти к механизмам действия различных групп
фибринолитических препаратов, рассмотрим общие закономерности
фибринолиза в организме человека.
Фибринолиз — процесс разрушения (лизиса) сгустка крови, связан­
ный с расщеплением фибрина и фибриногена на мелкие фрагменты.
Основные ферменты, участвующие в системе фибринолиза:
1) плазмин - протеолитический фермент, непосредственно рас­
щепляющий нити фибрина;
2) фибриноген - полипептид, при активации которого формиру­
ются нити фибрина;
3) протромбин - неактивный фермент, превращающийся под
действием протромбинокиназы в тромбин, отщепляющий от
фибриногена мономерные пептиды;
4) факторы свертывания крови V, VII, XII.
В плазме крови содержится неактивная форма плазмина - белок
плазминоген.
Пути активации плазминогена:
• внутренний;
• внешний;
• альтернативный.
Базисным путем активации плазминогена является внутренний,
который инициируется фактором XI 1а свертывающей системы.
Последний, взаимодействуя с прекалликреином и высокомолекуляр­
ным к и н и н о г е н о м плазмы, приводит к активации плазминогена.
Данный процесс идет одновременно с процессом свертывания крови
и не запускается после его завершения.
Внутреннее звено активации плазминогена работает по так
называемому замкнутому циклу, так как образующиеся вследствие
влияния фактора ХНа первые порции калликреина и плазмина
лизируют фактор XII, отщепляя от него фрагменты, под действием
которых отмечается дальнейшее нарастание трансформации
прекалликреина в калликреин. Следует подчеркнуть, что в отличие от
системы свертывания крови в механизмах фибринолиза компонентам
калликреин-кининовой системы отводится одна из ведущих ролей.
Внешние факторы активации плазминогена:
1. Тканевый активатор плазминогена (tPA) - синтезируется эндо­
телием сосудов.
Секреция tPA эндотелием происходит постоянно и усиливается
под действием различных факторов - тромбина, гормонов и ряда

88
лекарственных препаратов (адреналин, вазопрессин и его аналоги,
никотиновая кислота), а также на фоне стресса, шока, тканевой
гипоксии или хирургического вмешательства. Вместе с плазминогеном
и фибрином tPA образует эффективно активирующий плазминоген
комплекс прямо на поверхности фибринового сгустка, который далее
подвергается протеолитической деградации.
2. Урокиназа - образуется в почечном эндотелии и выделяется
с мочой.
В отличие от tPA урокиназа не имеет сродства к фибрину и поэтому
активация ею плазминогена происходит на специфических рецепторах
поверхности клеток эндотелия и ряда форменных элементов крови,
участвующих в образовании тромба. Однако с урокиназой связано лишь
около 15% общей фибринолитической активности. Помимо фибрино-
литической активности, урокиназа играет важную роль в заживлении
поврежденного эндотелия сосудов.
Альтернативным активатором плазминогена в условиях инфици­
рования, а также при ее введении может выступать стрептокиназа
(ферментный белок из культуры различных штаммов Streptococcus
haemolyticus); она также образует с плазминогеном циркулирующий
комплекс, высвобождающий плазмин.
Образующийся под действием перечисленных выше активаторов
плазминогена плазмин представляет собой активный короткоживущий
фермент, который приводит к лизису не только фибрина, но и фибри­
ногена, факторов свертывания V, VIII и ряда других белков плазмы.
Для ограничения системного действия плазмина и удержания
равновесия гомеостаза его активность контролируется несколькими
ингибиторами, которые условно можно разделить на 2 группы:
1) ингибиторы плазмина и внутреннего звена фибринолиза;
2) ингибиторы активаторов плазминогена.
Основным из ингибиторов плазмина является быстродейству­
ющий <х2-антиплазмин, синтезируемый в печени. Он инактивирует
плазмин, попавший в системный кровоток, тормозя внешнее звено
фибринолиза. Плазмин, активированный на фибрине или на поверхно­
сти клеток в области сгустка, защищен от действия а 2 -антиплазмина.
Внутреннее звено ф и б р и н о л и з а тормозится а 2 -макроглобулином,
а также ингибитором С1-эстеразы. Последний тормозит фактор XI 1а,
калликреин и отчасти плазмин, специфически выключая внутреннее
звено фибринолиза.
Ведущее значение в системе блокаторов принадлежит ингибитору
активатора плазминогена эндотелиального типа (PAI-1). Д а н н ы й
фермент выключает и тканевый, и урокиназный активаторы
плазминогена. Он синтезируется в клетках эндотелия, а также
в тромбоцитах и моноцитах. Продукция и секреция PAI-1 усиливаются
под действием тканевого активатора плазминогена, тромбина,
цитокинов, а также бактериальных эндотоксинов. PAI-1 при рассмотре­
нии вопроса об интравентрикулярном тромболизисе и растворении
внутримозговых гематом занимает особое место, так как проведенные
в 1997 г. К. Ikeda и соавт. исследования свертывающей и фибринолити-
ческой активности ликвора после САК и ВК показали значительное
повышение уровня PAI-1 у пациентов с разрывами аневризм и при
ГИ. Последнее обусловлено нарушением сосудистой проницаемости,
а также активацией секреции клеток эндотелия. Высокий уровень PAI-
1 в ЦСЖ, с одной стороны, значительно замедляет фибринолиз сгуст­
ков, с другой - ведет к прогрессированию ангиоспазма. Помимо прямо­
го ' вазоспастического действия, PAI-1 способствует формированию
комплекса тромбин-антитромбин III, который, в свою очередь, индуци­
рует секрецию эндотелина, высвобождение серотонина, арахидоновой
кислоты и других факторов, усиливающих ангиоспазм.
Таким образом, можно предполагать, что даже при успешном
и быстром лизисе внутричерепных кровоизлияний высокий уровень
PAI-1 будет приводить к прогрессированию вазоспазма и развитию
декомпенсированной ишемии мозга, обусловливая неблагоприятный
исход.
Помимо описанных ферментной фибринолитической и антифиб-
ринолитической систем, в организме человека существует система
и неферментативного фибринолиза. Последний осуществляется
комплексными соединениями гепарина с гормонами и компонентами
свертывающей системы (особенно активен комплекс гепарин-
антитромбин III - адреналин). Неферментативный фибринолиз необ­
ходим для поддержания жидкого состояния крови и предупреждения
тромбообразования при стрессовых ситуациях, так как он преобразует
адреналин из фактора риска в компонент противосвертывающей
системы. Неферментативный фибринолиз не ингибируется
антиплазминами, в связи с чем он функционирует в физиологических
условиях, уравновешивая пограничные колебания в системе гемостаза.

В настоящее время известно 5 поколений тромболитиков:

1 -е природные активаторы плазминогена: стрептокиназа
и урокиназа. Представленные ферменты не имеют выраженного
сродства к фибрину и отличаются интенсивной системной активацией
плазминогена, что несколько ограничивает их применение при
внутричерепных кровоизлияниях. Кроме того, у больных, ранее
перенесших стрептококковую инфекцию, при введении стрептокиназы
возможна гиперергическая реакция, обусловленная иммунным ответом
на бактериальный фермент, клинически проявляющаяся картиной
острого инфекционного заболевания (менингит, сепсис);
2-е - tPA и проурокиназа; обладают практически 100% сродством
к фибрину и действуют исключительно на поверхности сгустка, что делает

90
возможным их применение для лизиса внутричерепных гематом даже
у больных с нарушениями системной свертываемости крови, которая не­
редко сопутствует нетравматическим внутричерепным кровоизлияниям;
3-е - модифицированная урокиназа; получена путем рекомбинации
Д Н К урокиназы методом генной инженерии и обладает значительным
локальным тромболитическим эффектом без существенного влияния на
системный фибринолиз. К 3-му поколению фибринолитиков относятся
также ретеплаза, ланотеплаза и Е6010 (они представляют собой
мутантные формы tPA, отличающиеся от последнего более высоким
тромболитическим эффектом, пролонгированным сроком действия
и меньшим влиянием на истощение гемостатических белков крови),
а также саруплаза - мутантная форма проурокиназы, наделенная
повышенной каталитической активностью.
4-е - фрагменты tPA и проурокиназы, интегрированные с Р-селекти-
ном и аннексином V. Р-селектин представляет собой белок, который
синтезируется эндотелием и тромбоцитами и обеспечивает адгезию
тромбоцитов. Аннексии V распознает и связывает активатор плаз­
миногена с тромбом. Таким образом, за счет соединения каталитичес­
кой части тромболитика с рецепторами, распознающими тромб,
эффективность препаратов IV поколения возрастает в сотни раз, что
позволяет при минимальной их дозе достигнуть максимальной скорости
лизиса сгустка.
5-е - комплекс tPA и ковалентного конъюгата урокиназа-фибрино-
ген. Подобные тромболитические к о м п о з и ц и и , предполагающие
комбинированное введение разных активаторов плазминогена с расши­
ренным механизмом действия и фармакокинетически различным
профилем, позволяют осуществлять тромболизис даже in vitro. Кроме
того, в представленных комплексах дозы компонентов могут быть
в 20 раз ниже применяемых при монотерапии, что существенно
уменьшает стоимость тромболитической терапии.
Однако активаторы плазминогена IV и V поколения находятся
лишь в стадии экспериментальных испытаний, а для клинического
применения разрешены только 4 препарата:
• стрептокиназа;
• урокиназа или двухцепочный урокиназный тип активатора
плазминогена (актилаза);
• проурокиназа или рекомбинантный одноцепочный урокиназ­
ный тип активатора плазминогена;
• ретеплаза.
В отличие от внутривенного или внутриаортального фибрино­
лиза, для интратекального растворения сгустков используются
значительно меньшие дозы активаторов плазминогена. Так, если для
интрааортального тромболизиса нужно ввести 150-300 тыс. ME стреп-
токиназы в течение 30-60 мин, то для растворения внутримозговых

91
сгустков достаточно ее вводить по 15-30 тыс. ME с экспозицией от 3 до
6 часов. Кроме того, в кровяном русле длительность жизни
тромболитических препаратов составляет 5-20 мин, а в ЦСЖ период их
активности увеличивается до 3 ч. Аналогично рассчитывают дозы и для
других активаторов плазминогена. В частности, для эффективного
интратекального применения требуется ввести урокиназы 60 тыс. ME,
a tPA - 0,33-1,5мг с экспозицией в течение 3 ч.
Наиболее часто встречающиеся осложнения тромболитической
терапии внутричерепных кровоизлияний:
• геморрагические осложнения (повторные кровоизлияния
как в полость гематомы, так и другой локализации);
• гиперергические реакции, особенно при применении стрепто-
киназы;
# прогрессирование и декомпенсация ангиоспазма при аневриз-
матических кровоизлияниях.

МЕТОДИКА В Ы П О Л Н Е Н И Я П У Н К Ц И О Н Н О Й АСПИРАЦИИ
И ЛОКАЛЬНОГО Ф И Б Р И Н О Л И З А

Операцию выполняют под общим обезболиванием или под

местной анестезией с внутривенной седацией. Положение больного на
операционном столе зависит от локализации гематомы. Для операции
необходим мягкий силиконовый или полиуретановый рентгенконтра-
стный катетер с внутренним диаметром не менее 1,3 мм (при большом
размере гематомы нужны 2 катетера).
Делают линейный разрез мягких тканей длиной 3—5 см в проекции
гематомы (рис. 5.9). Скелетируют кость, накладывают трепанационное
отверстие (рис. 5.10). Твердую мозговую оболочку вскрывают точечным
разрезом с п о м о щ ь ю электрокоагуляции. Производят точечную
коагуляцию коры мозга и пункцию гематомы (рис. 5.11). Глубину
погружения катетера выбирают с таким расчетом, чтобы его конец
располагался в середине кровоизлияния. При путаменальных гематомах
это, как правило, 4 см. Аспирируют жидкую часть гематомы (рис. 5.12).
Катер проводят в подкожном канале и фиксируют к коже. Ассистент
постоянно контролирует положение катетера, препятствуя его
миграции. Во время пункции и аспирации необходимо своевременно
пережимать катетер, чтобы в полость гематомы не попадал воздух. Рану
ушивают послойно, герметично. В конце операции в полость гематомы
вводят ф и б р и н о л и т и ч е с к и й препарат, растворенный в 3-5 мл
физиологического раствора. Наружный конец катетера перекрывают
и оставляют под стерильной повязкой.
Для однократного введения используют 6-60 тыс. ME урокиназы,
50-100тыс. ME проурокиназы, 2,5-3 мИРА, 15-30тыс. МЕстрептоки-

92
 Рис. 5.9. Рис. 5.10.
Линейный разрез мягких тканей длиной Наложено трепанационное отверстие
3—5 см в проекции гематомы

Рис. 5.11. Рис. 5.12.

Пункция гематомы полиуретановым Аспирация жидкой части гематомы
катетером с внутренним диаметром
1 , 4 мм
назы. Введение осуществляют каждые 6-12 ч (в зависимости от вида
препарата). В стерильных условиях снимают повязку, открывают
катетер, аспирируют жидкую часть гематомы и повторно вводят

а б
Рис. 5A3.
КТ больного с левосторонней путаменальной гематомой
а — до операции; объем гематомы 37см';
б — через 24 ч от начала фибринолиза; объем гематомы 5 см\

а б
Рис. 5.14.
КТ больного с правосторонней путаменальной гематомой
а — до операции; объем гематомы 44см-;
б — через 24 ч от начала тромболизиса; объем оставшейся гематомы 7 см .

94
 а

б в
Рис. 5.15.
КТ больного с путаменальной гематомой
3
а —до операции; объем гематомы 28 см ;
3
б — через 24 ч от начала фибринолиза; объем оставшейся гематомы 11 см ;
1
в —через 48 ч от начала фибринолиза; объем оставшейся гематомы 3,5 см- .

фибринолитический препарат. Катер перекрывают и оставляют под

стерильной повязкой. Через 1 сут от начала фибринолиза проводят
контрольную КТ головного мозга. По мере уменьшения объема
кровоизлияния возможна миграция конца катетера за внутренний
контур гематомы, тогда необходимо подтягивание катетера.
Желательно стремиться к максимально полному удалению
излившейся крови, однако длительная катетеризация гематомы

95
 Рис. 5.16.
КТ больного с левосторонней таламической гематомой
1
а — до операции; объем гематомы 11 см
и массивное вентрикулярное кровоизлияние;
б — через 24 ч от начала дренирования желудочков и фибринолиза
вентрикулярного кровоизлияния. Объем внутримозговой гематомы 8см\
небольшое количество крови елевом боковом желудочке.

а б
Рис. 5.17.
КТ больного с гематомой правого полушария и червя мозжечка
3
а — до операции; объем гематомы 19 см . Окклюзионная гидроцефалия;
б — через 48 ч от начала фибринолиза гематомы и дренирования бокового
желудочка. Объем оставшейся гематомы 5см\
Обратное развитие гидроцефалии.
96
 Рис. 5. IS.
Динамика объема гематомы при фибринолизе
1-7 - кривые изменения показателя у 7 больных (здесь и на рис. 5.19).

Рис. 5.19.
Динамика поперечной дислокации при фибринолизе

повышает риск инфекционных осложнений. В каждом конкретном

случае необходимо взвешивать, что предпочтительнее: продолжить
фибринолиз или остановиться на достигнутом. Бывает достаточно
ф и б р и н о л и з а в течение 24 ч, но иногда процесс затягивается.
Зависимости продолжительности фибринолиза от давности гематомы
не выявлено. В большинстве случаев за 48 ч удается эвакуировать от 60
до 100% объема гематомы. При необходимости процесс можно продлить
до 4 сут под прикрытием антибактериальной терапии и с соблюдением

97
строжайшей асептики во время манипуляций с катетером. Необходим
ежесуточный КТ ( М Р Т ) контроль объема оставшейся гематомы
и положения катетера {рис. 5.13-5.17).
У 74% пациентов в течение 24-48 ч удается эвакуировать от 70 до
95% объема гематомы (рис. 5.18). При этом поперечная дислокация
уменьшается в среднем в 1,5 раза {рис. 5.19).
Несмотря на тщательный отбор больных для операции,
летальность при открытых вмешательствах остается высокой,
составляя, по нашим данным, 39%. Применение метода локального
фибринолиза позволило уменьшить послеоперационную летальность
до 18%.
Литература

1. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. - М., 2000.

с. 506-530.

2. HayashiМ., Hasegawa Т., KobayashiН. etal. //No Shinkei. Geka. - 1981.

N o v . - V o l . 9 , N 1 2 . - P . 1365-1371.

3. Espinosa U.J. // Rev. Med. Panama. - 1990. - May. - Vol. 15, N 2.

P. 81-87.

4. Kaya R.A., Turkmenoglu O., Ziyal l.M. et al. // Surg. Neurol. - 2003.
Mar. - Vol. 59, N 3. - P. 176-183.

5. Liu Z.H., Kang G.Q., Chen X.H. et al. // Stereotact. Funct. Neurosurg.
1990. - Vol. 5 4 - 5 5 . - P. 451-452.

6. Morgenstern L.B., Frankowski R.F., Shedden P. etal. // Neurology. - 1998.

Nov. - Vol. 51, N 5. - P. 1359-1363.

7. Okimura Y., OnoJ., Jwadate Y. etal. // No Shinkei. Geka. - 1991. - Jul. -

Vol. 19, N 7 . - P . 611-617.

8. Rabinstein A.A., Atkinson J.L., Wijdicks E.F. // Neurology. - 2002.

May 14. - Vol. 58, N 9. - P. 1367-1372.

9. Schaller C, Rohde V., Meyer В., Hassler W. 11 Neurosurgery. - 1995.

Feb. - Vol. 36, N 2. - P. 328-333.

10. Shiwaku Т., Tanikawa Т., Amano K. etal. // No Shinkei. Geka. - 1986. -
May. - Vol. 14. N 6. - P. 751-758.

98
 ГЛАВА6

ПРИНЦИПЫ НЕЙРОМОНИТОРИНГА
И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Интенсивная терапия неврологических больных базируется на

концепции профилактики и лечения вторичных ишемических атак.
Основой концепции является размежевание сосудистых факторов,
приведших к поражению мозга и непосредственно связанных
с моментом заболевания (первичные факторы), и патологических
воздействий, которым подвергается мозг в последующий период
(вторичные факторы). П р и н ц и п и а л ь н о важно, что, предупреждая
и ограничивая влияние вторичных патологических факторов, можно
существенно улучшить исход заболеваний головного мозга.
В исследованиях I класса доказано, что летальность среди постра­
давших с черепно-мозговой травмой, у которых отмечалась артериальная
гипоксемия, была в 1,7 раза выше, чем у пациентов с такой же тяжестью
неврологических нарушений, но без этого вторичного патологического
фактора. Такое же отрицательное воздействие оказывала артериальная
гипотония. Сочетание гипоксемии и гипотонии обусловливало еще более
выраженный негативный эффект: летальность увеличивалась в 2,5 раза
[6]. Несмотря на отсутствие таких исследований у больных с сосудистыми
нарушениями, не вызывает сомнений, что при их лечении нужно соблю­
дать те же принципы. В связи с этим одна из приоритетных задач интен­
сивной терапии - экстренное восстановление и поддержание оксигена-
ции и перфузии головного мозга [2].
Своеобразие мозга проявляется в том, что он заключен в полости
ригидного черепа. Согласно доктрине Монро - Келли в полости черепа
должно соблюдаться динамическое равновесие 3 составляющих - мозга,
Ц С Ж и крови. При увеличении объема одного из ингредиентов или появ­
лении нового (например, внутричерепной гематомы) объем остальных
составляющих должен компенсаторно уменьшиться. Если этого не
происходит, возникает повышение ВЧД, вызывающее дислокацию мозга.
Последняя сопровождается механическим прижатием мозга к костным
и соединительнотканным структурам (например, к намету мозжечка
и мозговому серпу), а также ущемлению мозга в естественных отверстиях
черепа. Поскольку уровень повышения ВЧД тесно коррелирует с исходом
повреждений мозга, необходимо предупреждать воздействие на мозг
этого важнейшего вторичного повреждающего фактора.
Для своевременного выявления вторичных патологических
факторов необходимо проведение нейромониторинга.
 М е т о д ы нейромониторинга
Составляющие системы нейромониторинга можно разделить
на следующие группы:
• оценка неврологического статуса;

• методы нейровизуализации;

• методы оценки мозгового кровотока;

• методики контроля внутричерепной гипертензии;

• методы оценки метаболизма мозга;

• нейрофизиологические методы.

Оценка неврологического статуса

Наш опыт позволяет предложить следующую схему оценки
неврологического статуса. Как всякая схема, она упрощает истинную
картину за счет потери деталей и н ф о р м а ц и и , однако удобна
и практична.
Деятельность определенных структур мозга оценивают по
конкретным неврологическим симптомам. Первоочередное внимание
при неврологическом осмотре уделяется симптоматике поражения
мозгового ствола и оценке уровня сознания. Как известно, ствол мозга
представляет собой средоточие жизненно важных центров, поражение
которых определяет прогноз заболеваний и повреждений мозга.
Анатомически ствол мозга делится на д и э н ц е ф а л ь н ы е
и мезэнцефальные образования (верхний ствол), мост мозга (средний
ствол), бульбарные отделы (нижний ствол). Стволовые структуры
располагаются в пространстве задней черепной ямки в окружении
плотных костных и соединительнотканных структур, в частности
намета мозжечка.
Вследствие этого при дислокации под мозжечковый намет
супратенториальных структур (больших полушарий мозга) можно
наблюдать характерную симптоматику поражения ствола мозга по
принципу сверху вниз. При этом вначале поражаются верхние, затем
средние, далее - нижние отделы ствола мозга (таблица). При первичном
поражении ствола, а также при сдавлении его другими образованиями
задней черепной ямки (например, мозжечком) неврологические
симптомы не носят столь последовательного характера.

100
 Неврологическая симптоматика
поражения различных отделов ствола головного мозга

О т д е л ы с т в о л а мозга Симптомы

Верхний Поражение гипоталамуса: т а х и - и брадикардия, АГ

Поражение III пары черепных нервов ( Ч Н ) :
реакция зрачков на свет вялая и л и о т с у т с т в у е т ,
появление расходящегося косоглазия, пареза взора вверх

Средний Поражение V—VIII пары Ч Н :

угнетение и л и полное выпадение корнеального р е ф л е к с а ,
появление сходящегося косоглазия, симптома Гертвига-Мажанди,
горизонтальные и вертикальные о к у л о ц е ф а л и ч е с к и е р е ф л е к с ы

Нижний Поражение п р о д о л г о в а т о г о мозга:

бульбарные расстройства (у б о л ь н о г о с интубационной т р у б к о й -
о т с у т с т в и е реакции на нее и кашлевого р е ф л е к с а )

Диэнцефальная симптоматика определяется поражением гипотала­

муса. Возникают вегетативные расстройства: тахипноэ, тахикардия, АГ,
гипергидроз. Мезэнцефальную симптоматику диагностируют на основе
симптомов поражения III пары ЧН. Отмечаются расширение и нарушение
реакции зрачков на свет, парез взора вверх, расходящееся косоглазие.
Симптомами поражения верхних отделов моста служат признаки
поражения VI пары ЧН и находящегося рядом медиального продольного
пучка. Они проявляются сходящимся косоглазием, разностоянием
глазных яблок по вертикали, сужением зрачков. Выпадение роговичного
рефлекса отражает поражение находящихся рядом V (афферентная дуга
рефлекса) и VII (эфферентная дуга) пары ЧН. Поражение VII пары Ч Н ,
кроме того, проявляется асимметрией лица. Нижние отделы моста
обеспечивают связи большого мозга с мозжечковыми структурами. При их
нарушении выпадают окулоцефалические и окуловестибулярные рефлек­
сы, а также появляются нистагмоидные движения глазных яблок как
по горизонтали, так и по вертикали. К нарушениям структур нижнего
ствола относятся расстройства глотания, снижение и исчезновение
кашлевых реакций в ответ на раздражение трахеи интубационной трубкой
или санационным катетером. Кроме того, отмечаются брадипноэ, бради­
кардия и артериальная гипотония.
Симптомами поражения ствола мозга, не имеющими четкой
привязки к определенным структурам, являются нарушения мышечно­
го тонуса - диссоциация тонуса по оси на той или иной стороне тела,
снижение тонуса нижней челюсти, патологические стопные рефлексы
(Бабинского). Появление стереотипных актов (рвоты, зевоты, застоя
желудочного содержимого) также следует расценивать как признаки
поражения ствола мозга.

101
 Результатом взаимодействия супратенториальных (в основном
корковых) структур и мезэнцефально-диэнцефальных образований
является уровень сознания (бодрствования). Угнетение сознания может
быть следствием 3 причин: обширного д и ф ф у з н о г о поражения
корковых структур, прямого поражения мезэнцефально-диэнцефаль­
ных структур, а также сдавления верхнего ствола, возникающего из-за
дислокации мозга сверху вниз или снизу вверх. Уровень бодрствования
оценивается как: ясное сознание, затем ( по мере его угнетения) -
умеренное оглушение, глубокое оглушение, сопор, умеренная кома,
глубокая кома и атоническая кома. В большинстве случаев границей
между сопором и комой служит способность больного приоткрывать
глаза в ответ на звуковые и другие раздражители.
Для детализации оценки глубины коматозного состояния
обязательно определение реакции на болевые раздражители.
Способность локализовать боль характерна для умеренной комы
( д и ф ф е р е н ц и р о в а н н а я реакция). Глубокая кома характеризуется
сначала недифференцированными реакциями, а по мере углубления -
познотоническими: сначала сгибательными, затем разгибательными.
Последняя стадия угнетения реакций на болевые раздражители при
глубокой коме - слабые подергивания рук и ног. При атонической коме
отсутствуют реакция на боль, а также рефлексы (кроме спинальных),
понижается температура тела.
Кроме перечисленных симптомов, большое значение имеют
менингеальные симптомы и двигательные нарушения. Менингеальная
симптоматика определяется раздражением мозговых оболочек кровью
или воспалительными процессами. Поражение пирамидных путей
вызывает развитие парезов и параличей по гемитипу. Сочетание
пирамидных нарушений с поражением стволовых структур противопо­
ложной стороны тела (альтернация симптомов) свидетельствует
о субтенториальном характере повреждений, отсутствие альтернации -
о супратенториальном поражении.
С учетом изложенных выше схематических данных динамическая
оценка неврологического статуса выглядит следующим образом. Вначале
оценивают уровень сознания. Его угнетение свидетельствует о дисфунк­
ции структур верхнего ствола. Далее решается вопрос о причине
дисфункции. При супратенториальных поражениях угнетение сознания
обычно нарастает постепенно. По мере усиления дислокационной
симптоматики углубляется уровень комы параллельно с появлением
диэнцефальной симптоматики и поражением III пары ЧН. Прогрессиро-
вание дислокации приводит к последовательной дисфункции V, VI пар
ЧН и медиального продольного пучка, а затем структур средних и нижних
отделов ствола. Параллельно дифференцированные реакции на боль
сменяются недифференцированными, а затем познотоническими. Одно­
временно нарастают нарушения мышечного тонуса и появляются стерео-

102
типные акты - рвота, икота, застой желудочного содержимого. Пирамид­
ные нарушения по гемитипу (если они есть) сочетаются со стволовыми
изменениями на той же стороне. По мере нарастания дислокации гемипа-
рез сменяется тетрапарезом.
При поражении структур задней ямки (субтенториальные пораже­
ния) возможно первичное повреждение верхнего ствола, а также сдавле-
ние его мозжечком при дислокации снизу вверх. Угнетение сознания
до сопора и комы возникает, как правило, остро. Внезапно появляются
нарушения мышечного тонуса и стереотипные акты. Отмечаются пира­
мидные нарушения с альтернирующим выпадением функций ЧН либо
тетрапарез с асимметричным выпадением функций Ч Н . Отличительной
чертой является мозаичность выпадения функций Ч Н , без характерной
последовательности, описанной при дислокации сверху вниз.
Несмотря на современные технологические возможности, дина­
мическая неврологическая оценка продолжает оставаться одним из на­
иболее простых и важных способов оценки адекватности интенсивной
терапии. Более того, данные инструментальных методов всегда должны
рассматриваться только в сопоставлении с клинической картиной.
Нарастание степени угнетения сознания, глубины двигательных и тони­
ческих расстройств, увеличение числа симптомов выпадения ЧН отра­
жают неэффективность терапии. Верно и обратное: если лечение
эффективно, повышается уровень бодрствования, нивелируются тони­
ческие и двигательные расстройства, восстанавливаются функции Ч Н .
Характерным примером обязательности оценки неврологического
статуса является контроль внутричерепной гипертензии на основе
мониторинга ВЧД. Клинический опыт демонстрирует отсутствие
тесной связи между абсолютной величиной ВЧД и развитием
дислокации мозга. Следовательно, такие агрессивные средства лечения
внутричерепной гипертензии, как гиперосмоляльные растворы, нужно
и можно применять только при появлении и нарастании дислокацион­
ной симптоматики. При выборе метода лечения факт повышения ВЧД
имеет важное, но все же вспомогательное значение.

Методы нейровизуализации
Включение нейровизуализации в число методов нейромониторин-
га может вызывать возражения с точки зрения отсутствия важного
признака - непрерывности получения информации. Однако мы не
видим принципиальной разницы между анализом информации, посту­
пившей с интервалом 5 с, и полученной с промежутком 1-2 сут, хотя
и не оспариваем тот очевидный факт, что чем меньше временной
интервал, чем лучше.
КТ и МРТ головного мозга - незаменимый источник информации
не только для решения вопросов хирургической тактики. Выявляемые
этими методами зоны ишемии мозга, величина поперечной

103
и продольной дислокации мозга, состояние ликворных пространств
позволяют п р и н ц и п и а л ь н о менять тактику интенсивной терапии.
Современные возможности МРТ (режимы перфузионно- и диффузион-
но-взвешенных изображений) дают неоценимую и н ф о р м а ц и ю
о нарушениях кровотока и метаболизма нервной ткани, зачастую
опережающую во времени клиническую симптоматику. Среди других
методов нейровизуализации следует упомянуть анализ протонового
спектра над различными участками мозга. Появление пикового
сигнала, соответствующего лактату, может свидетельствовать о разви­
тии ишемии. Перспективным представляется использование однофо-
тонной эмиссионной компьютерной томографии с меченным йодом
блокатором глутаматовых каналов для демонстрации активации
соответствующих рецепторов. Как известно, L-глутаминовая амино­
кислота ответственна за развитие экситоксичности (нейротоксичность
возбуждающих аминокислот) - одного из предполагаемых механизмов
церебральной ишемии.

Методы оценки мозгового кровотока

Оценка МК может быть прямой и косвенной. Кроме того, можно
оценивать общий кровоток и локальный.
Прямое измерение локального МК производится методом
лазерной флуометрии с помощью специального датчика, вводимого
в вещество мозга. П р и н ц и п метода основан на оценке изменения
потока эритроцитов - показателя, который представляет собой произ­
водное от концентрации красных клеток крови и скорости их переме­
щения. Метод не является количественным, не дает информации
о направлении потока, зависит от артефактов, вызванных механически­
ми перемещениями датчика. Использование специальных ригидных
болтов, фиксируемых к кости, позволяет успешно использовать
методику для оценки влияния лечебных мероприятий на микроцирку­
ляцию в мозге. Ограничением методики лазерной флуометрии является
ее инвазивный характер.
Прямые методы измерения общего МК основаны на ингаляции
или внутривенном введении различных веществ (закись азота, аргон,
ш 85
Хе или Кг) с последующим их определением в оттекающей от мозга
крови или измерением радиоактивности над мозгом. Однако примене­
ние этих методов в качестве методики прикроватного мониторинга
ограничено из-за использования изотопов, необходимости
специального оборудования и высокой стоимости исследования.
Непрямые методы измерения МК включают транскраниальную
допплерографию, методики, основанные на принципе Ф и к а ,
и мониторинг церебрального перфузионного давления ( Ц П Д ) .
Транскраниальная допплерография оценивает скорость кровотока
в крупных церебральных артериях (рис. 6.1). Ограничением метода

104
 Рис. 6.1.
Определение линейных скоростей кровотока
с помощью транскраниальной допплерографии

является определение скоростных показателей кровотока, а не объем­

ных. К его преимуществам относятся неинвазивный характер и возмож­
ность мониторинга при использовании специальных шлемов,
фиксирующих ультразвуковые датчики в определенном положении.
Расчет пульсового индекса, вычисляемого как отношение амплитуды
колебаний скорости кровотока к средним величинам последней, позво­
ляет косвенно оценивать ригидность вещества мозга. Исчезновение
диастолической фазы кровотока может свидетельствовать о крайней
выраженности процессов отека и дислокации мозга.
Основой других непрямых методов является принцип Ф и к а .
Он описывает взаимоотношения между потреблением мозгом
кислорода (V0 2 ), МК и артерио-венозной разницей в содержании
кислорода (АВР0 2 ):

MK = V 0 2 / A B P 0 2 .

Считая потребление кислорода неизменным в дискретные отрезки

времени, можно по изменениям АВР0 2 судить о динамике кровотока.
При снижении МК происходит компенсаторное увеличение экстрак­
ции кислорода и увеличение показателя АВР0 2 . Поэтому АВР0 2 можно
рассматривать как интегративный показатель, отражающий соответ­
ствие доставки и потребления кислорода мозгом. Однако описанные
взаимоотношения верны только до определенного предела. Когда
экстракция кислорода максимальная, дальнейшее снижение МК
приводит к уменьшению V0 2 .
 Поскольку положение кривой диссоциации НЬ в короткие отрезки
времени существенно не изменяется, можно рассчитать А В Р 0 2
как разницу не в содержании кислорода, а в насыщении им (сатурации)
НЬ, которое оценивают в артериальной крови неинвазивным методом
пульсоксиметрии (Sp0 2 ) либо путем анализа образцов крови
в гемоксиметре (Sa0 2 ), в венозной крови - инвазивными способами
в яремной вене (Sj0 2 ) или с помощью неинвазивной методики
церебральной оксиметрии. В норме АВР0 2 составляет по содержанию
0 2 4 - 9 мл, по насыщению им НЬ - 30-35 об%.
К ш и р о к о используемым косвенным методам оценки МК
относится измерение ЦПД (разница между средним АД и средним
ВЧД). Минимально допустимой величиной Ц П Д принято считать
70 мм рт. ст., максимально допустимая не определена.

Методики контроля внутричерепной гипертензии

Внутричерепная гипертензия вызывает увеличение сопротивления
церебральному кровотоку, а также развитие дислокации и вклинения
мозга. Измерение ВЧД позволяет оценить степень выраженности внут­
ричерепной гипертензии. Эта величина необходима, кроме того,
для расчета ЦПД.
Золотым стандартом измерения ВЧД является мониторинг
внутрижелудочкового давления {рис. 6.2). Однако стандартные катетеры
для вентрикулостомии, присоединяемые к внешним измерительным
системам с помощью наполненных жидкостью трубок, имеют ряд
недостатков. О с н о в н ы м и из них являются опасность гнойно-
септических осложнений (ГСО) и большая вероятность блокирования
катетера из-за нарастающей компрессии желудочков или обтурации
просвета катетера сгустком крови. Необходима частая калибровка
внешнего измерительного устройства из-за изменений положения
головы пациента и колебаний атмосферного давления. Кроме того,
измерение ВЧД через катетер исключается при дренировании
ЦСЖ. Избежать указанных недостатков позволяет измерение ВЧД
в субдуральном и эпидуральном пространстве с помощью наполненных
жидкостью или воздухом датчиков, присоединяемых к внешнему
измерительному устройству. Применение эпидуральных устройств не
обеспечивает необходимой точности в связи с неоднородностью
пространства над Т М О , в результате чего показания датчика могут
искажаться при избыточном локальном давлении на него (например,
костных выступов). ВЧД, измеренное в субдуральном пространстве,
более соответствует интравентрикулярному, но сохраняются те же
недостатки п о в ы ш е н н ы й риск ГСО и необходимость частой
перекалибровки прибора.
Другая возможность улучшить качество мониторинга ВЧД
применение специальных датчиков. На дистальном конце датчика

106
 Рис. 6.2.
Системы для мониторинга внутрижелудочкового давления

Рис. 6.3.
Датчик и прибор для интрапаренхиматозного измерения ВЧД

находится чип, данные об изменении его положения под влиянием

механического давления передаются с помощью фиброволоконной
оптики или посредством электрического сигнала на внешнее
измерительное устройство. Возможно также внедрение в мозг датчиков
с периодически раздувающимся воздухом латексным баллончиком.
О п и с а н н ы й принцип получил название прямого измерения ВЧД
{рис. 6.3). Недостатком метода является высокая стоимость датчиков.
С помощью устройств для прямого измерения возможен мониторинг
как внутрижелудочкового и субдурального, так и интрапаренхиматозно­
го ВЧД.
Измерение ВЧД является наиболее широко используемым инстру­
ментальным средством нейромониторинга. Критический уровень
повышения ВЧД составляет 25—30 мм рт. ст., хотя, как уже указывалось,
у ряда больных безопасными могут быть и другие величины.
 Методы оценки метаболизма мозга
Оценка метаболических процессов в мозге базируется на монито­
ринге оксигенации и содержания ряда биохимических субстратов
в оттекающей от мозга крови, в интерстициальной жидкости и ликворе.
Церебральная оксигенация может оцениваться как по насыщению
кислородом НЬ в оттекающей от мозга крови, так и путем непосред­
ственной оценки напряжения кислорода в мозге. Для определения Sj0 2
используются повторные анализы крови из этих сосудов {рис. 6.4).
Возможно получение данных с помощью специального фиброоптичес-
кого датчика, установленного в луковице яремной вены (методика
югулярной оксиметрии). Показания датчика позволяют мониториро-
вать сатурацию венозной крови; эти данные более информативны, чем
дискретные. Патологическим считается снижение Sj0 2 < 50%, величина
50—55% расценивается как критическая. Уровень Sj0 2 > 75% считается
проявлением гиперемии.

Рис. 6.4.
Мониторинг Sj0 2 в луковице яремной вены

Рис. 6.5.
Мониторинг pti0 2

108
 Однако метод югулярной оксиметрии имеет ряд недостатков.
Один из них - большое количество артефактных данных из-за движе­
ний головы больного, низкой интенсивности сигнала и пр. Искажение
сигнала может произойти из-за примеси экстрацеребральной крови.
Кроме того, при выполнении методики возможны осложнения, связан­
ные с введением катетера, - повреждение сонной артерии и окружаю­
щих нервных стволов. Основными проблемами, вызванными нахожде­
нием катетера в яремной вене, являются инфицирование и тромбоз.
Прямое определение напряжения кислорода в ткани мозга (pti0 2 )
осуществляется путем имплантации специального полярографического
электрода непосредственно в вещество мозга (рис. 6.5). П р и н ц и п
полярографического метода основан на превращении минимального
количества молекулярного кислорода, растворенного в электролитном
растворе, в гидроксильные ионы. Указанная химическая реакция,
протекающая вблизи полярографического катода, вызывает появление
электрического тока, величина которого прямо пропорциональна
диффузии молекулярного кислорода через мембрану электрода из
окружающих тканей. Нормальной величиной p t i 0 2 считается
25-30 мм рт. ст. при напряжении кислорода в артериальной крови около
100 мм рт. ст.
Точность и отсутствие артефактов являются достоинствами
полярографического метода. Следует, однако, учитывать, что величина
pti02 представляет собой баланс между кислородом, доставленным
к мозгу, и потребленным им. Данное обстоятельство, а также локальный
характер измерений затрудняют интерпретацию полученных
результатов. Кроме того, как и югулярная оксиметрия, методика
является инвазивной и несет в себе потенциальную опасность
инфекционных осложнений.
Церебральная оксиметрия (ЦОМ) в диапазоне излучения, близком
к инфракрасному, является неинвазивным методом (рис. 6.6). Принцип
методики основан на детекции параинфракрасного излучения (длина
волны 730 и 810 нм) двумя фотодиодами. Параинфракрасное излучение
способно поглощаться естественными хромофорами, в основном
оксигенированным и восстановленным НЬ. Методика расчета
основывается на вычислении отношения величины восстановленного
НЬ к его общему количеству (показатель насыщения НЬ кислородом, % ) .
Для определении сигнала от мозгового вещества, не смешанного
с сигналами от экстрацеребральных тканей, фотодиоды, служащие
детекторами, располагают на расстоянии 30 и 40 мм от источника света.
Дальний из диодов воспринимает излучение, прошедшее через кожу,
мышечные ткани, кости черепа и мозг, ближний - только излучение,
прошедшее через ткани скальпа и черепа. Поскольку кровь в полости
черепа на 8 0 - 8 5 % - венозная, показания церебрального оксиметра
отражают в основном насыщение кислородом НЬ венозной крови мозга.
 Рис. 6.6.
Двухканальный церебральный оксиметр

Рис. 6.7.
Прибор для проведения церебрального микродиализа

Возможности церебральной оксиметрии активно изучаются и представ­

ляются, на наш взгляд, перспективными.
Метаболические процессы в мозге исследуют не только с помощью
оценки потребления кислорода; об их направленности судят по уровню
лактата, глюкозы и глутамата. Определять указанные вещества можно не
только в крови яремной вены, но и непосредственно в веществе мозга
с помощью специально разработанной техники микродиализа (рис. 6.7).

Нейрофизиологические методы
Нейрофизиологические методы занимают особое место среди
средств нейромониторинга. Оцениваемая ими функциональная
активность мозга может рассматриваться как наиболее важная цель
интенсивной терапии. Электроэнцефалограмма отражает суммарную
активность корковых нейронов. Анализ регистрируемых вызванных
стволовых потенциалов характеризует деятельность стволовых

ПО
структур, роль которых уже неоднократно подчеркивалась. Основной
проблемой получения информации с помощью нейрофизиологических
методов является интерпретация данных. Попытки автоматического
анализа, основанные на сжатии данных, приводят к серьезной потере
информативности. Анализ нативного материала очень трудоемок
и возможен только с помощью специалистов-нейрофизиологов.

М Е Р О П Р И Я Т И Я И Н Т Е Н С И В Н О Й ТЕРАПИИ

Инфузионная терапия
Для коррекции нарушений церебральной перфузии важно
поддержание ЦПД на уровне не менее 70 мм рт. ст. Для этого повышают
системное АД и снижают ВЧД. Для повышения АД и обеспечения
уровня гематокрита 31—33% проводят инфузионную терапию
изоосмоляльными кристаллоидами в объеме 50—60 мл/(кгсут)
с соблюдением принципа «двух стресс-норм» — осмоляльности крови
и натриемии, и «двух норм» — гликемии и калиемии. Терминами
«стресс-норма» и «норма» подчеркивается тот факт, что для показателей
осмоляльности и содержания натрия важно поддержание постоянного
уровня, установившегося в процессе повреждения мозга {рис. 6.8).
Низкие значения осмоляльности и уровня натрия необходимо
корректировать в сторону повышения. Это способствует перемещению
жидкости из интерстициального пространства мозга в сосудистое русло.
Коррекция высоких показателей осмоляльности и уровня натрия не
должна проводиться (опасна из-за возможности перемещения
жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций мозга).
Уровень калия и глюкозы крови необходимо поддерживать в пределах
нормы, снижая повышенные и повышая пониженные показатели, так
как одинаково опасны гипо- и гиперкалиемия, гипо- и гипергликемия.
Гиперосмоляльные средства ( 3 - 1 0 % растворы хлорида натрия

Рис. 6.8.
Прибор для прямого измерения осмоляльности плазмы крови
и маннитол) используют для снижения повышенного ВЧД. Гипоосмо-
ляльные растворы не используют никогда, поскольку при компенсиро­
ванном состоянии больного можно не заметить их отрицательных
эффектов, однако это не значит, что их нет. При любом состоянии
больного гипоосмоляльные растворы увеличивают количество воды
в интерстициальном пространстве мозга. Исследования, проведенные
в нашей клинике показали, что после введения гипоосмоляльных
препаратов у всех пациентов ВЧД повышается на 5-10 мм рт. ст. Вопре­
ки распространенному мнению гипоосмоляльными являются 5%
раствор глюкозы и 20% раствор альбумина. Проведенное нами прямое
измерение осмоляльности показало, что осмотическое давление указан­
ных растворов ниже нормального осмотического давления крови
(нижняя граница 280 мосм/л) на 3-10 мосм/л.

Антигипертензивные препараты
При заболеваниях головного мозга, особенно при ГИ, существует
опасность повторного кровоизлияния в мозг из-за повышения
АД. Основываясь на теоретических предположениях об опасности
снижения перфузии мозга, А.А Скоромец и соавт. [3] считают необхо­
димым снижать АДСИСТ при ИИ и ГИ только в том случае, если оно пре­
вышает 200 мм рт. ст. Другие исследователи проводят антигипертензив-
ную терапию при АДСИСТ 190 мм рт. ст. [1]. Следует отметить, что выбор
«критического» уровня АД в большинстве работ носит декларативный
характер.
По нашим данным, для профилактики ишемии мозга показано
ограничение использования препаратов, обладающих антигипертен-
зивными свойствами. Нами установлено, что такие средства не снижали
ВЧД, а с н и ж е н и е системного АД приводило к уменьшению
ЦПД. Именно из-за антигипертензивных свойств внутривенных форм
нимодипина должно быть ограничено его применение при развившемся
ангиоспазме вследствие нетравматического САК. Для профилактики
развития церебрального спазма можно использовать пероральные
формы препарата, не обладающие выраженным антигипертензивным
эффектом. Из-за опасности нарастания ишемии мозга мы никогда не
добиваемся снижения АД в острейшем периоде заболеваний мозга.

Симпатомиметики
При нарастающем угнетении сознания и неэффективности
инфузионной терапии для повышения ЦПД применяют симпатомиме­
тики (допамин, адреналин, норадреналин, мезатон). Использование
этих средств является эффективной мерой повышения ЦПД и улучше­
ния неврологического статуса пациентов. Эффект всех симпатомимети-
ков отмечается практически немедленно, хорошо контролируется при
изменении дозы. Дозу подбирают, исходя из гипертензивного эффекта

112
и ориентируясь на отсутствие побочных осложнений (тахикардия более
140 в минуту и гемодинамически значимые суправентрикулярные
и желудочковые нарушения сердечного ритма). Начальные дозы
допамина составляют 5-6 м к г Д к г м и н ) , адреналина 0,06-0,1
м к г Д к г м и н ) , норадреналина - 0,1-0,3 м к г Д к г м и н ) . Дозу постепенно
повышают до достижения уровня ЦПД > 70 мм рт. ст. Если нет
возможности измерения ВЧД и расчета ЦПД, в качестве ориентира при
введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД (АДср)
100 мм рт. ст. (такой уровень выбирают исходя из того, что
у находящегося в коме больного ВЧД составляет не менее 30 мм рт. ст.).
В экстренной ситуации можно ориентироватьс.я на величину АДСИСТ
140 мм рт. ст. Уровень АД 140/80 мм рт. ст. соответствует АДср
100 мм рт. ст. согласно формуле:

АД С
р = (АДсист+2АДаиаст)/3,

где АДср — среднее АД; ЛДсист — систоличное АД;

АДдиаст — диастолическое АД.
Таким образом, АДср = (140 + 2 х 80) / 3 = 100мм рт. ст.

Увеличение дозы вазопрессорных препаратов прекращают при

достижении необходимого уровня АД, ЦПД или при возникновении
побочных осложнений. Средние дозы допамина, обеспечивающие
необходимый гипертензивный эффект, составляют 12+2,5 м к г / к г м и н ,
адреналина 0,15±0,05 мкгДкгмин), норадреналина
0,3±0,1 м к г Д к г м и н ) . Мезатон (фенилэфрин), как правило, применяют
вместе с допамином и используют в дозе 0,2-0,5 м к г Д к г м и н ) .
Все симпатомиметики индуцируют полиурию (при условии
купирования гиповолемии). Темп диуреза увеличивается в 2 - 5 раз
и достигает 200-400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения
скорости инфузионной терапии: объем вводимых кристаллоидных
растворов у отдельных пациентов может достигать 12-15 млДкгсут).

Лечение внутричерепной гипертензии

Исследованиями I класса доказаны негативные эффекты профи­
лактического использования гипервентиляции. Поэтому данный метод,
широко использовавшийся в прошлом, сегодня применяется очень
ограниченно. Алгоритм лечения внутричерепной гипертензии основан
на динамической оценке эффективности лечебных мероприятий
и строится на обратной связи с пациентом.
Этот алгоритм выглядит следующим образом. Универсальной
мерой является придание голове больного возвышенного положения
(30-45°). Затем уточняют механизм внутричерепной гипертензии.
 • При наличии дополнительного внутричерепного объема
(например, гематомы) осуществляется экстренное оперативное
вмешательство. При нарастании внутричерепной гипертензии
возможно проведение декомпрессивной трепанации черепа.
• При наличии двигательной активности больного и (или)
сопротивлении его работе респиратора вводят седативные препараты
короткого действия, чтобы не исключать надолго возможность
динамического исследования неврологического статуса.
• При наличии судорожной активности используют антиконвуль-
санты (наиболее эффективен лоразепам).
• Если, по д а н н ы м инвазивной или неинвазивной оценки
насыщения НЬ кислорода венозной крови, оттекающей от мозга,
регистрируется увеличение этого показателя > 75% при одновременном
повышении ВЧД и уменьшении АВР0 2 ставят диагноз церебральной
гиперемии. Для лечения этого состояния используются жаропонижаю­
щие средства (если есть лихорадочная реакция) и умеренная
гипервентиляция.
• При нарушении ликворооттока из полости черепа назначают
салуретики и маннитол. Следует отметить, что при развитии обструкции
ликворных путей применение мочегонных препаратов - временная и,
как правило, малоэффективная мера. Методом выбора является
хирургическое лечение наложение наружного вентрикулярного
дренажа.
• При возможности дренирования желудочков мозга эта мера
рассматривается как один из способов коррекции внутричерепной
гипертензии.
Если невозможно уточнить механизм внутричерепной гипертен­
зии, используют гиперосмоляльные препараты (маннитол и гипертони­
ческие растворы натрия). Их применяют болюсно при повышении
ВЧД > 25 мм рт. ст. и нарастании дислокационной неврологической
симптоматики.

Респираторная поддержка
Для предупреждения вторичных повреждений мозга используют
интубацию трахеи у всех пациентов с угнетением сознания до сопора
и комы. Показанием к ИВЛ служит не только дыхательная,
но и церебральная недостаточность. Динамическая оценка состояния
пациентов убедительно показывает, что кома и самостоятельное
дыхание несовместимы.
Всегда используют вспомогательные режимы, так как это
предупреждает «борьбу» пациента с респиратором. Современные
исследования убедительно демонстрируют, что показания для
полностью управляемой вентиляции легких необходимо значительно
сузить из-за небезопасности этого режима ИВЛ [7]. Появление даже

114
единичных спонтанных вдохов при управляемой вентиляции вызывает
выраженное повышение внутригрудного давления и ВЧД. Такое
состояние называют «борьбой с респиратором» (мы предпочитаем
именно этот термин, а не термин «несинхронность с респиратором»:
существуют режимы ИВЛ, при которых нет синхронности дыхательных
попыток больного и работы аппарата ИВЛ, однако внутригрудное
давление не повышается и «борьбы с респиратором» тоже нет).
Целью проведения ИВЛ является достижение нормокапнии
( Р а С 0 2 36-40 мм рт. ст.) и достаточной оксигенации (насыщение
кислородом НЬ в оттекающей от мозга крови не менее 60%).
Клинические наблюдения показывают, что такая оксигенация
достигается у большинства пациентов при Р а 0 2 в пределах
150-200 мм рт. ст. и выше. Для этого используют высокое содержание
кислорода в дыхательной смеси (не менее 0,5). Для поддержания
нормокапнии необходимо добиваться нормального минутного объема
дыхания ( 6 - 8 л/мин).
Согласно многоцентровым исследованиям 1 класса [5]
для профилактики баро-, волю-, био- и ателектотравмы легких исполь­
зуют принцип «ореп lung rest» (легкие открыты и отдыхают): положи­
тельное давление в конце выдоха (PEEP) - 5-10 см вод. ст., давление на
_ не
высоте вдоха ( Р т а х ) более 30 см вод. ст., а также обязательные мане­
вры рекрутирования легких: эпизодически применяют повышенные
дыхательные объемы и увеличение PEEP. Для нейрореанимационных
больных существует исключение из этой к о н ц е п ц и и . Согласно
доктрине «открытых легких» дыхательный объем необходимо поддер­
живать в пределах 4-6 мл/кг, однако эта задача вступает в противоречие
с необходимостью обеспечения нормовентиляции. При отсутствии
выраженного повреждения легких на начальных этапах поражения
мозга у пациентов нарушений легочной податливости нет. Поэтому
дыхательный объем 8-10 мл/кг является достаточным для поддержания
н о р м о к а п н и и и безопасным с точки зрения предупреждения
повреждений легких.

Септические осложнения и искусственное питание

Наиболее часто из-за нарушения механизмов кашля и поступле­
ния слизи из полости рта в трахею у нейрореанимационных пациентов
развивается п н е в м о н и я . Для профилактики легочных нарушений
принципиально важно обеспечить проходимость трахеобронхиального
дерева за счет выполнения интубации. При продолжении ИВЛ > 5 сут
необходимо выполнение трахеостомии. Эффективное средство
профилактики пневмонии использование специальных трахе­
о т о м и ч е с к и х трубок с возможностью надманжеточной аспирации.
Основой лечения пневмонии является рациональная антибактериаль­
ная терапия с обязательной сменой антибиотиков по результатам

115
микробиологического мониторинга конкретного отделения реанима­
ции.
Лечение послеоперационного менингита, к сожалению, не может
базироваться на доказательных исследованиях не только из-за их
отсутствия, но и по этическим соображениям. Постоянная оценка
клинического состояния пациентов и динамики воспалительных
изменений в Ц С Ж демонстрирует, что внутривенное и внутриартери-
альное применение антимикробных средств при этих жизнеугрожаю-
щих осложнениях часто бывает неэффективным, поскольку невозмож­
но точно рассчитать проникновение антибиотика через поврежденный
гематоэнцефалический барьер. Клинический опыт показывает, что
интратекальное введение химиотерапевтических средств, особенно при
дренировании ликворных пространств, позволяет создать необходимую
концентрацию препарата непосредственно в гнойном очаге, о чем
можно судить по получаемому эффекту. В литературе, к сожалению,
есть данные только об использовании устаревших антибактериальных
препаратов, к которым утеряна чувствительность микрофлоры.
По жизненным показаниям в отделении нейрореанимации института
им. Н.В. Склифосовского интратекально используют современные
антибиотики и антисептики: а м и к а ц и н , карбапенемы, тазоцин,
таривид, максипим, фортум, ванкомицин, диоксидин [4].
В ранние сроки начинают медикаментозную стимуляцию желудоч­
но-кишечного тракта с применением энтерального питания. По данным
многолетних клинических наблюдений, такая тактика позволяет снизить
в 2 - 3 раза число желудочно-кишечных кровотечений, что является мерой
профилактики вторичной ишемии мозга. Поступление питательных
субстратов в составе сбалансированных по калорийности и содержанию
белка смесей позволяет предупредить развитие белково-энергетической
недостаточности и ускорить реабилитацию больных.

Противосудорожные средства
Первично профилактическое применение противосудорожных
препаратов неэффективно. Поэтому их используют только для лечения
и вторичной профилактики судорог.
Необходимо подчеркнуть несколько принципиальных моментов.
Во-первых, миорелаксанты не относятся к противосудорожным
препаратам. Они купируют только мышечный компонент судорог
и применяются временно, при необходимости синхронизации больного
с аппаратом ИВЛ. Во-вторых, судороги должны быть обязательно
купированы, и чем раньше, тем лучше. Поэтому при неэффективности
монотерапии необходимо использовать комбинацию антиконвульсан-
тов. И в-третьих: купирование судорог нужно начинать с препаратов для
внутривенного введения. При отсутствии соответствующей формы
препарата необходимо его вводить по желудочному зонду.

116
 Лоразепам (мерлит, лорафен) относится к бензодиазепинам.
Он является лучшим противосудорожным препаратом. При наличии
внутривенной формы (в России она не зарегистрирована) лоразепам
вводят из расчета 0,03-0,07 мг/кг; инфузию при необходимости можно
повторить через 10 мин. Перорально препарат используют в дозе
0,07 мг/кг 2 раза в сутки. Обычно эффект длится около 12 ч.
Диазепам является препаратом 2-й очереди выбора (в нашей
стране - 1-й очереди для внутривенного введения). Применяют его по
0,15-0,4 мг/кг внутривенно со скоростью 2,5 мг/мин. При необходимо­
сти через 10-20 мин инфузию повторяют. Возможно также капельное
введение диазепама в дозе 0,1 —0,2 м г Д к г ч ) .
Мидазолам (дормикум) может с успехом заменять диазепам, так как
обладает практически теми же свойствами и применяется в тех же дозах
(0,2-0,4 мг/кг).
Кислота валъпроевая (депакин) является препаратом 3-й очереди
выбора для перорального использования и 2-й - для внутривенного
применения. Внутривенно препарат вводят за 3—5 мин в дозе 6—7 мг/кг
с последующей постоянной инфузией из расчета 1 м г Д к г ч ) . Перораль-
ная доза эквивалентна внутривенной.
Фенитоин (дифенин) является средством 4-й очереди выбора.
Препарат вводят по назогастральному зонду в дозе до 20 мг/кг.
Карбамазепин (финлепсин, тегретол) — ш и р о к о применяемый
антиконвульсант следующей очереди выбора. Обычная его доза
800-1200 мг/сут, разделенная на 3-4 приема.
Тиопентал — средство 3-й очереди выбора для внутривенного при­
менения в нашей стране (после бензодиазепинов и депакина); 250-350 мг
препарата вводят в течение 20 с, далее со скоростью 5—8 мгДкгч).
Гексенал применяют в дозе 6 - 8 мг/кг болюсно, затем
8-10 м г Д к г ч ) для поддержания концентрации препарата в крови.
Фенобарбитал (люминал) используют энтерально в дозе
2-10 мгДкгсут).

Кортикостероиды и метаболически активные препараты

Даже предупреждая вторичную ишемию мозга и компенсируя
угрожающую жизни дислокацию, врач не может полностью рассчиты­
вать на положительный исход лечения. Любое повреждение запускает
патологические механизмы, ускоряющие гибель нервных клеток за счет
активизации некротических изменений и механизма апоптоза. В насто­
ящее время уточняется, какую роль в развитии ишемии мозга играет
активация каскада нейротоксических аминокислот, а также специаль­
ных ферментов апоптоза каспаз, перекисного окисления липидов
и других биохимических механизмов. Предложены многочисленные
препараты, воздействующие на описанные патологические процессы, -
антиоксиданты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных мембран,

117
регуляторы холин- и дофаминергической активности мозга, сосудис­
то-активные средства. К сожалению, в настоящее время нет убедитель­
ных данных об улучшении исходов заболеваний мозга при применении
этих средств в острейшем периоде инсульта.
Использование кортикостероидов в нейрореаниматологии в на­
стоящее время следует ограничить только лечением перитуморозного
отека при опухолях головного мозга в пред- и послеоперационном
периодах.
Использование описанного алгоритма нейромониторинга
и интенсивной терапии позволило за 5 лет снизить летальность
в отделении нейрохирургической реанимации Н И И скорой помощи им.
Н.В. Склифосовского при тяжелых заболеваниях головного мозга
до 25-27%, что соответствует мировым стандартам при этой патологии.

Литература

1. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Принципы ведения и лечения больных

в острейший период инсульта // Вестн. интенсив, тер. 1997.
№ 1 - 2 . - С . 35-38.

2. Потапов А.А., Гайтур Э.И. Биомеханика и основные звенья пато­

генеза черепно-мозговой травмы // Клиническое руководство
по черепно-мозговой травме / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лих-
термана, А.А. Потапова. - М.: Антидор, 1998. - Т. 1. - С. 152.

3. Скоромец АЛ, Сорокоумов В.А., Можаев СВ. и др. Изменения сердечно­

сосудистой системы и мозговые инсульты // Врач, ведомости (СПб.). -
1997. - № 16. - С. 45-48.

4. Царенко СВ., Крылов В.В., Карпов А.Б. Интратекальное введение

антибактериальных средств при посттравматических и послеопера­
ционных менингитах // VIII Всерос. съезд анестезиологов и реани­
матологов: Материалы съезда. - Омск, 2002. — С. 112.

5. Amato М.В.Р., Barbas C.S.V., Medeiros DM. et al. Effect of protective ven
tilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome //
N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P. 347-354.

6. Genteleman D. Causes and effects of systemic complications among severe

ly head injured patients transferred to a neurosurgical unit // Int. Surg.
1992.-Vol. 7 7 . - P . 297-302.

7 Putensen С Wrigge H. New modes of mechanical ventilation // Intensive

Care Med. - 1998. - Vol. 24. - P. 1341-1342.

118
 ГЛАВА 7

ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
И АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ

Основными ГСО у больных ГИ являются госпитальная пневмония

( Г П ) , менингит и вентрикулит. ГСО приводят к в о з н и к н о в е н и ю
вторичных ишемических повреждений головного мозга, что продлевает
время нахождения больных в стационаре и повышает риск летального
исхода [16].

ГОСПИТАЛЬНАЯ П Н Е В М О Н И Я

Под термином ГП (нозокомиальная пневмония) подразумевают

возникновение воспалительной инфильтрации в легочной ткани через
48 ч и позднее после госпитализации при исключении инфекционных
заболеваний с поражением легких, которые могли в момент
госпитализации находиться в инкубационном периоде [2]. Пневмонию,
возникшую через 48—72 ч после начала ИВЛ, называют вентиляторассо-
циированной [2, 12, 16, 21].
По времени возникновения ГП разделяют на ранние (развившиеся
в течение первых 4 сут госпитализации) и поздние (развившиеся в более
поздние сроки) [7]. Частота развития пневмонии в специализированных
нейрореанимационных отделениях составляет 25-60% [14, 17, 20].

Этиология и патогенез
Возбудители
Наиболее частыми возбудителями ГП являются Pseudomonas aerug­
inosa (17,4-29%) и Staphylococcus aureus (17,4-35,3%). Нередко
встречаются также Escherichia coli (10,3-13%), Acinetobacter species
(7,4-9%), коагулазонегативные стафилококки (19%), различные виды
родов Klebsiella (8-11,8), Enterobacter (7%), Proteus (6%), Enterococcus
(12%) и Streptococcus (7%) [5, 14 20]. В 15-40% случаев обнаруживаются
смешанные инфекции [1,12]. Анаэробные микроорганизмы составляют
от 3,4 до 22,7% возбудителей ГП. Чаще всего встречаются
Peptostreptococcus micros, Prevotella melaninogenica и Bacteroides fragilis [7].
Частота выделения грибковой флоры колеблется от 10,7 до 41,3%.
Однако в некоторых случаях бывает трудно разграничить грибковую
колонизацию и инфицирование [2, 14].
Важно отметить, что каждому отделению интенсивной терапии
соответствует микробная флора [7]. Наиболее частыми возбудителями

119
ГП в отделении нейрореанимации Н И И СП им. Н.В. Склифосовского
являются P. aeruginosa (31-42%), Klebsiella spp. (15-26%) и S. aureus
(10-20%). Грибковая флора встречается очень редко (Candidaspp. - 2%).

Факторы риска развития ГП и пути проникновения патогенных

микроорганизмов в дыхательные пути
Основными факторами риска госпитальной пневмонии у больных
ГИ, находящихся в реанимационных отделениях, являются:
• уровень сознания по шкале комы Глазго < 9 баллов;
• длительность ИВЛ > 3 дней;
• интубация трахеи;
• использование блокаторов Н 2 - гистаминовых рецепторов;
• хронические легочные заболевания;
• курение;
• сахарный диабет;
• пониженное питание до поступления в стационар.
Основными путями проникновения микроорганизмов в дыхательные
пути служат [ 15]:
• аспирация содержимого ротоглотки и желудка вследствие
бульбарных и псевдобульбарных расстройств, угнетения кашлевого ре­
флекса;
• гематогенный занос бактерий;
• инфицирование через аппараты ИВЛ и при проведении инвазив-
ных процедур (санация трахеобронхиального дерева, фибробронхоскопия).
Все эти факторы в той или иной степени присутствуют у больных
с поражением головного мозга.

Диагностика госпитальной пневмонии

Диагностику ГП осуществляют на основании анализа динамики
клинико-лабораторных данных.
Диагноз пневмонии устанавливают по следующим критериям [2, 7У 16]:
• гипертермия > 38,0-38,5°С или гипотермия < 36,0°С;
3 3
• лейкоцитоз > 10-12 тыс. в мм или лейкопения < 4 тыс. в мм ,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
• гнойное отделяемое из трахеи;
• новая или прогрессирующая инфильтрация либо картина
формирующейся полости распада на рентгенограмме грудной клетки;
• нарушение газообмена (уменьшение индекса оксигенации
P a 0 2 / F i 0 2 < 300).
Наибольшие сложности в диагностике ГП возникают при
определении этиологического агента. После установления диагноза
пневмонии необходимо до начала антибактериальной терапии взять
отделяемое нижних дыхательных путей для микробиологического
исследования. Одним из следующих методов:

120
 • с помощью бактериологических тампонов, а также аспирации
из интубационных или трахеостомических трубок (рутинный метод);
5 6
диагностический титр - 10 — 10 колониеобразующих единиц в 1 мл
(КОЕ/мл);
• телескопическим защищенным катетером или защищенной
4
щеткой вслепую (диагностический титр - 10 КОЕ/мл);
• специальной защищенной щеткой через бронхоскоп - З Б Щ
3
(диагностический титр - 10 КОЕ/мл);
• путем бронхоальвеолярного лаважа - БАЛ (диагностический
4
титр - 10 КОЕ/мл).
Последним двум методам отдают предпочтение в связи
с возможностью получения материала для микробиологического
исследования непосредственно из ближайших к очагу воспаления
бронхов.
По данным разных исследований, чувствительность З Б Щ
составляет 64,7-89,9%, БАЛ - 53,3-100%. Показано, что использование
З Б Щ и БАЛ позволяет достичь хорошего уровня совпадения результатов
при повторном взятии материала из тех же участков трахеобронхиально-
го дерева - до 95,4% [9, 10].
Однако в связи с возможными ошибками и высокой стоимостью
некоторые авторы предлагают отказаться от инвазивных бронхоскопи­
ческих методик и использовать неинвазивные защищенные методики
или методы рутинного взятия мокроты у пациентов, находящихся на
ИВЛ, особенно при право- или двустороннем поражении легочной
паренхимы [18].
Нами подтверждено преимущество БАЛ для микробиологического
исследования отделяемого нижних дыхательных путей (чувствитель­
ность БАЛ составила 86,7%, рутинных методов - 76,7%). Только у 20%
больных результаты микробиологического исследования мокроты,
полученной с помощью БАЛ и рутинных методов, совпали полностью.

Лечение
Этиология ГП разнообразна, что затрудняет планирование терапии.
В установлении вероятного этиологического агента решающее значение
могут иметь данные об эпидемиологической обстановке в конкретном
учреждении. Важно отметить, что в большинстве случаев отсутствует
возможность экспресс-оценки чувствительности микроорганизмов
к антибактериальным препаратам. Поэтому в условиях неотложной
помощи возникает необходимость в эмпирической антибактериальной
терапии, выбор которой затруднен в связи с наличием большого числа
микроорганизмов, устойчивых к антибактериальным средствам.
В лечении пациентов с ГИ мы используем э с к а л а ц и о н н у ю ,
деэскалационную и рестрикционную тактику антибактериальной
терапии.
 1. Эскалационную тактику применяют при наличии факторов риска
ГП и дополнительных источников инфицирования (например, гнойного
менингита) при отсутствии аспирации содержимого ротоглотки и желуд­
ка, а также пневмонии на момент осмотра. Данная тактика подразумевает
начало лечения с антибиотиков узкого спектра действия с последующим
постепенным расширением спектра антибактериальной терапии.
2. Деэскалационную тактику используют при:
а) аспирации содержимого ротоглотки и желудка;
б) наличии воспалительных изменений в легких;
в) наличии дополнительных источников и н ф и ц и р о в а н и я
(например, гнойного менингита).
В отличие от эскалационной тактики при деэскалации терапию
начинают с антибиотиков широкого спектра действия или комбинации
препаратов - с целью максимально быстрого подавления микробной
флоры. При разрешении воспаления антибактериальную терапию
отменяют либо сужают ее спектр.
3. Рестрикционную тактику используют при отсутствии ГСО
и факторов риска их развития. При этом антибактериальную терапию не
назначают до появления признаков инфекционных осложнений.
В силу того, что у большинства больных ГИ, поступающих
в отделения нейрореанимации, отсутствуют признаки ГСО, но имеются
факторы риска их развития, основной тактикой в этой группе является
эскалационная антибактериальная терапия.
При проведении антибиотикотерапии решают две задачи:
тактическую (лечение конкретного больного) и стратегическую
(предупреждение формирования полирезистентной микрофлоры).
При назначении антибактериальной терапии больным ГИ следует
принимать во внимание фармакокинетические свойства антибиотиков,
подбирать дозы препаратов с учетом их минимальной подавляющей
концентрации ( М П К наименьшая концентрация антибиотика,
способная подавить видимый рост микроорганизма in vitro) и проводить
плановую смену антибиотиков. С точки зрения фармакокинетики
выделяют антибиотики с постантибиотическим эффектом и времязави-
симым действием. Эффективность первых зависит от отношения
пиковой концентрации антибиотика в крови (С тах ) к М П К (рис. 7. /).
К этой группе ОТНОСЯТ аминогликозиды и фторхинолоны (частично -
карбапенемы). К препаратам с времязависимым действием относятся
р-лактамы (пенициллины, цефалоспорины и большинство карбапенемов).
Эффективность данных антибиотиков зависит от времени поддержания их
концентрации в крови на уровне, превышающем М П К (%Т>МПК).
С учетом приведенных особенностей препараты 1-го типа следует
применять в высоких дозах с большими интервалами между
введениями, а 2-го типа - в более низких, но с коротким перерывом
между введениями (возможно, в режиме постоянной инфузии).

122
 Рис. 7.1.
Изменение концентрации антибиотика в плазме крови

При подборе оптимальной дозы антибактериальных препаратов

недостаточно ориентироваться на данные стандартного микробиологи­
ческого анализа с использованием коммерческих дисков, поскольку
при этом учитывают только обычные дозы и режимы введения
антибиотиков и может создаваться ложное впечатление о неэффектив­
ности большинства антибактериальных препаратов. Однако если
расширить исследование за счет оценки индивидуальной М П К для
конкретных микроорганизмов данного отделения р е а н и м а ц и и , то
можно установить, что их резистентность преодолевается путем
изменения режима введения препарата и повышения используемых доз.
Так, применение повышенных доз аминогликозидов и фторхинолонов
позволяет достигнуть эффективности in vivo у 80% больных, у которых,
по данным стандартного микробиологического анализа, отмечена
формальная «неэффективность» in vitro.
Смену антибактериальных препаратов необходимо осуществлять
по определенной схеме. В отделении нейрореанимации Н И И СП
им. Н.В. Склифосовского принята схема, основой которой является
выделение 4 линий антибактериальной терапии: стартовой, основной,
резерва («грамположительного» и «грамотрицательного») и стратегиче­
ского резерва. Лечение начинают со стартового антибиотика, потом
подключают препарат основной группы, затем - резерва. В случае при­
менения деэскалационной тактики выбор антибиотика осуществляют
в обратном порядке. Препараты стратегического резерва используют
только в крайних случаях при неэффективности терапии.
К стратегическому резерву относят карбапенемы. «Грамположитель-
ный» резерв составляют бисептол, доксциклин и ванкомицин.

123
 Мы используем следующие схемы:
1-я: стартовый антибиотик — гентамицин, основной — цефалоспо-
рин III поколения, «грамотрицательный» резерв — максипим.
2-я: стартовые антибиотики - гентамицин и диоксидин, основ­
ной — амикацин, «грамотрицательный» резерв — таваник или таривид.
3-я: стартовые антибиотики — цефалоспорин II—III поколения,
основной — амикацин, «грамотрицательный» резерв — тиментин или
тазоцин.
Необходимость смены используемых антибиотиков оценивают
с помощью постоянного микробиологического мониторинга отделения
реанимации; в среднем ее осуществляют каждые 2—3 мес.
Наряду с антибактериальной терапией важную роль в лечении ГП
играют методы респираторной и позиционной терапии. Необходимо
проводить постоянную коррекцию параметров респираторной
поддержки на основании анализа показателей механики дыхания
(растяжимость легких, сопротивление воздушному потоку, петля
объем-давление). При нарушениях газообмена (уменьшение индекса
оксигенации < 300) положительное влияние на артериальную оксигена-
цию оказывает переворот больного на живот - прон-позиция (рис. 7.2).
Динамику воспаления легких можно оценить с помощью
клинических или микробиологических исследований. Клиническими
показателями являются: уменьшение количества гнойной мокроты,

Рис. 7.2.
Применение прон-позиции для лечения нарушений газообмена при ГП

124
снижение лейкоцитоза, температуры тела, признаки разрешения
воспалительного процесса в легких, по данным рентгенографии.
Клиническое улучшение обычно не бывает явным в течение первых
4 8 - 7 2 ч лечения, поэтому в указанные сроки выбранную схему
антибактериальной терапии менять не следует. Корректируют лечение
л и ш ь в случае прогрессирования воспалительной инфильтрации
и признаков дыхательной недостаточности [7].
Применяемая в нашем отделении тактика привела к значительно­
му уменьшению частоты обнаружения основных патогенных микроор­
ганизмов и микробных ассоциаций в отделяемом нижних дыхательных
путей, а также снижению распространенности ГП как по клиническим
данным, так и по результатам патологоанатомических исследований.

Профилактика
В профилактике ГП можно выделить несколько основных
направлений:
• предотвращение аспирации содержимого ротоглотки и желудка;
• предотвращение перекрестной контаминации и колонизации
через руки персонала;
• использование вакцин для защиты от возможных инфекцион­
ных агентов.

Предотвращение аспирации
Одной из причин аспирации желудочного содержимого является
гастро-эзофагеальный рефлюкс. Для профилактики его возникновения
больным необходимо придавать положение на боку с возвышенным
головным концом кровати и осуществлять энтеральное питание через
назоеюнальный зонд. Считают, что эти приемы позволяют уменьшить
риск развития пневмонии в несколько раз[ 11].

Рис. 7.3.
Внешний вид чрескожной пункционной гастростомы
 На поздних сроках лечения тяжелых поражений головного мозга
при наличии у больного признаков дисфагии возможно [6] осуществле­
ние чрескожной эндоскопической гастростомии {рис. 7.3).
Профилактику аспирации необходимо начинать еще на догоспи­
тальном этапе. Отмечено, что у пациентов с тяжелым поражением голо­
вного мозга интубация трахеи на догоспитальном этапе сокращает
число легочных инфекционных осложнений [8].
Давление в манжете интубационной трубки необходимо поддер­
живать в пределах 20—25 см вод. ст., что, с одной стороны, позволяет
эффективно предотвращать аспирацию, а с другой - не нарушать
кровоток в капиллярах слизистой оболочки трахеи 119] (рис. 7.4).
По нашим данным, проведение интубации трахеи на догоспиталь­
ном этапе больным с угнетением сознания до сопора и комы позволяет
снизить частоту развития пневмонии до 57,1% (в контрольной группе -
72,2%) и отсрочить ее развитие до 8-х суток госпитализации
(в контрольной группе пневмония развивалась в среднем на 5-е сутки).
Отмечено также, что использование интубационных и трахеостомичес-
ких трубок с манжетами низкого давления, раздутыми до 25 см вод. ст.,
э ф ф е к т и в н о предотвращает аспирацию содержимого ротоглотки
и желудка. Для предотвращения аспирации используют метод
постоянной надманжеточной аспирации (рис. 7.5); при этом частота ГП
сокращается, а время ее возникновения удается отсрочить до 12-16-х
суток [22].
По нашим данным, использование трахеостомических трубок
с возможностью надманжеточной аспирации позволяло уменьшить
частоту пневмонии с 83,3 эпизода за 1000 дней ИВЛ до 48 (р<0,05).
Достоверно различались также сроки развития воспалительных измене­
ний в легочной ткани. При использовании трубок с возможностью

Рис. 7.4.
Манометр для измерения давления в манжетах интубационных
и трахеостомических трубок

126
 Рис. 7.5.
Интубационная (а) и трахеостомическая (б) трубки с каналом
для аспирации надманжеточного секрета
надманжеточной аспирации пневмония развивалась в среднем (М±6)
на 8± 1,7-е сутки после поступления в отделение реанимации
(в контрольной группе — на 4,1 ±1,1-е сутки; р<0,0001). Количество от­
деляемого из надманжеточного пространства составило в среднем
102,5±66,9 мл/сутки (от 30 до 279 мл/сут). Максимальным оно было
в 1-ю неделю, затем уменьшалось и к концу 2-й недели госпитализации
у большинства пациентов составляло 20—30 мл/сут.
Следует отметить, что использование трубок с надманжеточной
аспирацией облегчало контроль за наличием бульбарных расстройств.
Обычно для верификации последних проводят диагностическую
фибробронхоскопию. Для этого через трахеостомическое отверстие под
голосовые связки устанавливают фибробронхоскоп, после чего
больному per os вводят 40—60 мл 1% раствора метиленового синего
и оценивают заброс окрашенного содержимого ротоглотки в трахею.
Эту инвазивную процедуру иногда приходится повторять несколько раз,
до полного разрешения бульбарных расстройств. Метод надманжеточ­
ной аспирации позволял быстро и э ф ф е к т и в н о оценить наличие
бульбарных расстройств без использования бронхоскопа. Больным при
сдутой манжете трахеостомической трубки per os вводили раствор
метиленового синего и оценивали окрашивание отделяемого из
надманжеточного пространства.

Предотвращение перекрестной контаминации через аппаратуру

и руки персонала
Необходимы тщательная обработка аппаратуры для ИВЛ,
фибробронхоскопов и регулярный мониторинг бактериологической
загрязненности аппаратов ИВЛ после стерилизации. Применение
аспирационных аппаратов должно быть индивидуальным, исключается
повторное употребление санационных катетеров. Контакт рук
 Рис. 7.6.
Закрытая система для санации трахеобронхиального дерева

Рис. 7.7.
Использование комбинированного дыхательного фильтра при проведении ИВЛ

медицинского персонала с трахеей больного следует сократить до

минимума. По возможности нужно применять специальные закрытые
системы для санации трахеобронхиального дерева и комбинированные
дыхательные фильтры (рис. 7.6, 7.7). Санацию трахеобронхиального де­
рева осуществляют в стерильных перчатках; после любых манипуляций
руки и перчатки обрабатывают специальными спиртовыми
дезинфицирующими растворами[13].

Использование вакцин для защиты от возможных

инфекционных агентов
Вопрос об использовании поливалентных вакцин для профилак­
тики ГП у больных с ГИ не исследован. С этой целью использовались
различные модификации антисинегнойной вакцины и бесклеточная
поликомпонентная вакцина из антигенных комплексов клебсиелл,

128
стафилококка, кишечной палочки и протея. В последующем была
создана и успешно применялась в травматологической практике
стафило-протейно-синегнойная адсорбированная (СПСА) вакцина.
В отделении нейрореанимации Н И И СП им. Н.В. Склифосовско-
го было проведено пилотное исследование влияния активной
иммунизации СПСА-вакциной на развитие пневмонии у больных
с внутричерепными кровоизлияниями, находившихся в критическом
состоянии. Были отмечены уменьшение частоты пневмонии с 46,1
до 36,8% и отсрочка ее развития с 6-х до 9-х суток госпитализации.
При этом у иммунизированных больных отмечено нарастание титров
IgA и IgM на 2-й неделе и IgG - на 3-й неделе после поступления
в отделение.

М Е Н И Н Г И Т И ВЕНТРИКУЛИТ
Средняя частота развития внутричерепных нагноений при ГИ
составляет 3-5%. Во всех случаях гнойный менингит и вентрикулит
у больных ГИ является вторичным [3].

Этиология и патогенез
К основным факторам риска возникновения внутричерепных
нагноений при ГИ относятся:
• ликворные свищи;
• иммунодефицит;
• дренирование желудочков мозга;
• синуситы.
Основными путями микробной инвазии являются:
• контактный (вследствие перехода гнойного воспаления с костей
и мягких тканей черепа, и н ф и ц и р о в а н и е через вентрикулярный
катетер);
• гематогенный;
• лимфогенный.
Наиболее часто возбудителями менингита и вентрикулита при ГИ
являются Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterobacter
и Pseudomonas aeruginosa, однако частота выявления определенных
микроорганизмов в разных лечебных учреждениях различна.

Диагностика
Диагностика менингита и вентрикулита основана на клинических
данных (общее состояние больного и изменение неврологического
статуса) и анализе ЦСЖ. Следует отметить, что при менингите
воспалительный процесс никогда не ограничивается только мягкими
мозговыми оболочками - в большинстве случаев поражаются вещество
головного мозга и ЧН.
 Наиболее часто при менингите и вентрикулите выявляется
следующий симптомокомплекс:
1) общеинфекционные симптомы (гипертермия, лейкоцитоз);
2) менингеальные и дислокационные симптомы (ригидность
затылочных мышц, головная боль, общая гиперестезия, светобоязнь,
перкуторная болезненность черепа, тошнота, рвота, нарушения мото­
рики желудочно-кишечного тракта, бради- и тахикардия, симптомы
Кернига и Брудзинского);
3) очаговая симптоматика (судороги, поражения ЧН).
Однако определяющими являются характерные изменения Ц С Ж
(выраженный плеоцитоз за счет нейтрофилов, снижение концентрации
глюкозы). При наличии в ЦСЖ эритроцитов необходимо сравнить
соотношение абсолютного количества эритроцитов и лейкоцитов (э/л)
в крови (норма - 600) и ликворе. Если отношение э/л в Ц С Ж значитель­
но понижено, значит, полученный цитоз - воспалительный. Соответ­
ствие отношения э/л в крови и Ц С Ж свидетельствует о значительной
примеси крови.

Лечение менингита и вентрикулита

Основными направлениями лечения гнойного менингита и вентрику­
лита являются:
т антибактериальная терапия;
• санация ликворных пространств путем установки поясничного
и(или) вентрикулярных дренажей;
• инфузионная терапия.

При развитии внутричерепного нагноения назначают эмпиричес­

кую антибактериальную терапию с учетом данных мониторинга
микрофлоры конкретного отделения реанимации. Сразу после установ­
ления диагноза менингита или вентрикулита необходимо микробиоло­
гическое исследование Ц С Ж с целью коррекции эмпирической
антибиотикотерапии по результатам посева.
При лечении внутричерепных нагноений возможны следующие
пути введения антибактериальных препаратов:
1) парентеральный - внутривенный;
2) интратекальный (поясничный, интравентрикулярный);
3) регионарное введение:
а) интракаротидная инфузия (путем дренирования поверхност­
ной височной артерии до уровня бифуркации общей сонной артерии);
б) внутриаортально (катетеризация устья общей сонной арте­
рии через бедренную артерию).
В настоящее время основными путями введения антибактериаль­
ных препаратов являются парентеральный и интратекальный.
Интратекальное введение осуществляют при поясничной пункции либо

130
через поясничный дренаж [4]. В отделении нейрореанимации Н И И СП
им. Н.В. Склифосовского показанием для установки поясничного
3
дренажа является цитоз > 400-500 клеток в 1 мм Во избежание
дислокации головного мозга поясничную пункцию и установку
поясничного дренажа не проводят при наличии признаков аксиальной
или выраженной поперечной дислокации, по данным КТ головного
мозга. За сутки по дренажу 2 - 6 раз вводят антибактериальные
препараты. Антибиотики, которые наиболее часто вводят интратекаль-
но (обязательно в разведении физиологическим раствором хлорида
натрия), представлены в табл. 7.7. В остальное время дренаж устанавли­
вают на пассивный отток. При проведении вентрикулярного или
поясничного дренирования следует избегать гипердренирования ЦСЖ,
для чего колено дренирующей системы устанавливают на уровне
отверстия Монро (проецируется на наружное отверстие наружного
слухового прохода) или используют специальные закрытые системы,
позволяющие одновременно измерять ликворное давление
и осуществлять фиксированный сброс ликвора (рис. 7.8).

Таблица 7.1.
Антибактериальные препараты, вводимые интратекально

Препарат Суточная доза, мг

Ванкомицин 10-15

Амикацин 100-300

Карбапенемы 10-100

Диоксидин 50-250

Ц е ф а л о с п о р и н ы III—IV поколения 50-100

Фторхинолоны 50-100

Дважды в сутки до введения антибиотиков необходимо проводить

3
общий анализ ЦСЖ. При уменьшении цитоза < 50-100 клеток в 1 мм
следует прекратить интратекальное введение антибиотиков, так как резко
возрастает риск развития осложнений (судорожный синдром,
вентрикулярные кровоизлияния, миелиты). Алгоритм антибактериаль­
ной терапии гнойного менингита и вентрикулита представлен в табл. 7.2.
 Рис. 7.8.
Использование закрытой системы для контроля дренирования Ц С Ж

Таблица 7.2.
Алгоритм антибиотикотерапии гнойного менингита и вентрикулита

Цитоз в ЦСЖ, в мм3 Схема лечения

До 50 клеток Парентеральное применение высоких доз антибиотиков

50-100 клеток Парентеральное применение высоких доз

антибиотиков + однократное в течение суток
интратекальное введение антибиотиков

100-500 клеток Парентеральное применение высоких доз

антибиотиков + двукратное в течение суток
интратекальное введение антибиотиков

Более 500 клеток Парентеральное применение высоких доз

антибиотиков + установка поясничного дренажа,
4-6-кратное в течение суток
интратекальное введение антибиотиков

132
 Основными критериями эффективности проводимой терапии
являются:
1) уменьшение цитоза в Ц С Ж в течение 24-48 ч от начала лечения,
изменение характера цитоза (снижение содержания нейтрофилов
и увеличение - лимфоцитов);
2) регресс менингеальной и очаговой симптоматики;
3) уменьшение выраженности общеинфекционных симптомов
(гипертермии и лейкоцитоза).
Однако следует отметить, что даже стойкая (в течение нескольких
суток) нормализация цитоза в Ц С Ж не гарантирует от возникновения
рецидива менингита или вентрикулита.

Профилактика
В профилактике менингита и вентрикулита выделяют несколько
основных направлений:
• своевременная санация придаточных пазух носа при наличии
в них гнойного содержимого;
• пред- и интраоперационная антибиотикопрофилактика при
экстренных оперативных вмешательствах;
• соблюдение правил асептики при нейрохирургических манипу­
ляциях в отделениях реанимации (перевязки, поясничная пункция);
• соблюдение правил асептики персоналом нейрореанимацион-
ного отделения.

В заключение следует отметить, что любое гнойное осложнение

легче предупредить, чем лечить, поэтому в комплексе интенсивной те­
рапии ГИ одно из основных мест должна занимать профилактика ГСО.

Литература

1. Боровик Л.В., Рудное В.Л. Нозокомиальная пневмония при проведе­

нии продленной искусственной вентиляции легких // Вестн. интен­
сив, тер. - 1995. - № 2 - 3 . - С. 29-34.
2. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Белоцерковский Б.З. и др. Нозокоми­
альная пневмония в отделениях интенсивной терапии // Анест.
и реаниматол. - 1999. - № 3. - С. 38-46.
3. Лебедев В.В. Посттравматический гнойный менингит // Нейротрав-
матология / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапо­
ва. - М. 1 9 9 4 - С . 109-110.
4. Царенко СВ. Крылов В.В., Карпов А.Б. Интратекальное введение
антибактериальных препаратов при посттравматических и после
операционных менингитах // VIII Всерос. съезд анестезиологов
и реаниматологов. - Омск, 2002. - С. 112.
5. Яковлев СВ. Инфекции в отделении интенсивной терапии // Клин,
микробиол. и антимикроб, химиотер. - 1998. - № 5 (11). - С. 14-18.
6. Akkersdijk W.L. Roukema J.A., van der Werken С Percutaneous endo­
scopic gastrostomy for patients with severe cerebral injury // Injury.
1 9 9 8 . - J a n . - V o l . 29, N l . - P . 11-14.
7. American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diag­
nosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventive
strategies. A consensus statement // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1996. -
Vol. 1 5 3 . - P . 1711-1725.
8. Boswell W. C, McElveen N., Sharp M. etal. Analysis of prehospital pediatric
and adult intubation // Air. Med. J. - 1995. - Jul.-Sep. - Vol. 14, N 3.
P 125-127.
9. Chastre J., Fagon J. Y, Bornet-Lecso M. et al. Evaluation of bronchoscopic
techniques for the diagnosis of nosocomial pneumonia // Am. J. Respir.
Crit. Care Med. - 1995. - Jul. - Vol. 152, N 1. - P. 231-240.
10. Dalhoff K, Braun J., Wiessmann K.J. et al. Bronchoscopic diagnosis
of pneumonia with quantitative microbial count determination // Dtsch.
Med. Wochenschr. - 1990. - Sep. 28. - Vol. 115, N 39. - P. 1459-1465.
11. Drakulovic M.B. Torres A., Bauer Т. T. et al. Supine body position as a risk
factor for nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients:
a randomised trial // Lancet. - 1999. - Nov. 27 - Vol. 354 (9193).
P. 1851-1858.
12. Fagon J. Y. Chastre J., Domart Y. et al. Nosocomial pneumonia in patients
receiving continuous mechanical ventilation. Prospective analysis
of 52 episodes with use of a protected specimen brush and quantitative cul­
ture techniques//Am. Rev. Respir. Dis. - 1989. - Apr. - Vol. 139, N 4. -
P. 877-884.
13. Grap M.J., Munro CL. Ventilator-associated pneumonia: clinical signifi­
cance and implications for nursing// Heart Lung. - 1997. - Nov.-Dec. -
Vol. 26, N 6 . - P . 419-429.
14. Heckmann J.G, Kraus J., Niedermeier W. et al. Nosocomial pneumonias
in a neurology intensive care unit // Dtsch. Med. Wochenschr. - 1999. -
Aug. 6. - Vol. 124 (31-32). - P. 919-924.
15. Joshi N., LocalioA.R, Hamory В. H. A predictive risk index for nosocomial
pneumonia in the intensive care unit // Am. J. Med. - 1992. - Aug.
Vol. 93, N 2. - P. 135-142.
16. Kola A., Eckmanns Т., GastmeierP. Efficacy of heat and moisture exchang­
ers in preventing ventilator-associated pneumonia: meta-analysis
of randomized controlled trials // Intensive Care Med. - 2005. - Jan.
Vol. 31, N l . - P 5 - 1 1 .
17. Leone M., Delliaux S., Bourgoin A. et al. Risk factors for late-onset ventila­
tor associated pneumonia in trauma patients receiving selective digestive
decontamination // Ibid. - P. 64-70.

134
18. Papazian L., Martin C. Meric B. et al. A reappraisal of blind bronchial
sampling in the microbiologic diagnosis of nosocomial bronchopneumo-
nia. A comparative study in ventilated patients // Chest. - 1993. - Jan.
Vol. 103, N 1 . - P . 236-242.
19. Rello J., Sonora R., Jubert P. et al. Pneumonia in intubated patients: role
of respiratory airway care // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1996. - Jul. -
Vol. 154, N l . - P . 111-115.
20. Richards M.J., Edwards J.R., Culver D.H. Gaynes R.P. Nosocomial infec-
tions in medical intensive care units in the United States. National
Nosocomial Infections Surveillance System // Crit. Care Med. - 1999.
May. - Vol. 27, N 5. - P 887-892.
21. Torres A., AznarR., GatellJ.M. etal. Incidence, risk, and prognosis factors
of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients // Am. Rev.
Respir. Dis. - 1990. - Sep. - Vol. 142, N 3. - P. 523-528.
22. Valles J., Artigas A., Rello J. et al. Continuous aspiration of subglottic secre-
tions in preventing ventilator-associated pneumonia // Ann. Intern. Med. -
1995. - Feb. 1. - Vol. 122, N 3. - P. 179-186.
 ГЛАВА 8

РАННЯЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ

С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ

Инвалидность, связанная с перенесенным церебральным инсуль­

том, занимает 1-е место среди всех причин первичной инвалидности.
Более 75% больных, перенесших инсульт, имеют ту или иную степень
инвалидности, а почти 20% становятся тяжелыми инвалидами, нуждаю­
щимися в постоянном постороннем уходе. При этом с учетом факта
повсеместного «омоложения» инсульта в показателях инвалидизации
увеличивается доля лиц работоспособного возраста. Все это определяет
актуальность проблемы совершенствования организации восстанови­
тельного лечения с применением современных методов и подходов,
повышающих его эффективность.
К базисным принципам нейрореабилитации относятся: раннее
начало, непрерывность, преемственность, мультидисциплинарный
принцип организации. Многочисленными исследованиями показано,
что чем раньше начаты реабилитационные мероприятия, тем они
эффективнее [5, 7, 8, 17, 19], поэтому особое значение имеет внедрение
в практику системы ранней реабилитации.
Мировой опыт свидетельствует о том, что наиболее эффективной
организацией является комбинирование в структуре неврологического
отделения блоков интенсивной терапии и реабилитации [3, 4].
Поскольку успехи лечения ГИ во многом зависят от своевременности
нейрохирургического пособия, целесообразно объединение неврологи­
ческих, нейрохирургических отделений, блока интенсивной терапии
и реабилитационных палат в одном месте.
С точки зрения общей патофизиологии [10] изменения в нервной
системе в ответ на патологический процесс включают 2 рода явлений:
повреждение морфологических структур с нарушением функциональ­
ных связей; возникновение новых, патологических по характеру
и результатам деятельности интеграции систем. Внутрисистемные связи
в возникшей патологической интеграции весьма активны и со временем
закрепляются (механизм стабилизации патологической системы).
Восстановление нарушенных функций происходит вследствие
растормаживания функционально неактивных нервных элементов, что
обусловлено исчезновением отека, улучшением метаболизма нейронов
и восстановлением деятельности синапсов. Другой механизм
компенсация, которая обеспечивается пластичностью ткани мозга
с формированием ранее неактивных путей и образованием новых
синаптических связей [ 1 ].

136
 Пластичность нервной системы - это способность нервной ткани
изменять структурно-функциональную организацию под влиянием
эндо- и экзогенных факторов. Пластичность реализуется путем
модификации синапсов, изменения структуры дендритов, астроглии,
нейронов и капилляров [6]. Само по себе острое поражение головного
мозга является м о щ н ы м фактором, активизирующим процессы
пластичности. Но морфологический и функциональный результат во
многом зависит от объема и топики очага поражения мозга, возраста
больного, а также от выраженности дегенеративных и атрофических
процессов, имевшихся до инсульта.
На пластичность нервной системы влияют большое количество
эндогенных факторов, которые оказывают стимулирующее, подавляю­
щее, модулирующее воздействие [6]. Модулируют пластичность аминер-
гические и холинергические медиаторы (адреналин, серотонин, ацетилхо-
лин), аминацидергические нейротранссмиттеры (глутамат, ГАМК) и дру­
гие модуляторные молекулы (оксид азота, эстрадиол, нейротрофины).
Процессы пластичности активируются под влиянием окружающей
среды и вследствие воздействия стимулирующих факторов. Положи­
тельную роль играет двигательная мобилизация. Однако сроки, объем
и интенсивность реабилитационных мероприятий зависят от исходной
тяжести состояния пациента, определяемой как острой церебральной,
так и сопутствующей соматической патологией. Поэтому необходимы
продуманный характер реабилитационных мероприятий в острейшем
периоде инсульта с постепенным наращиванием нагрузок, а также
индивидуальный отбор больных для активной ранней реабилитации.
По данным литературы, у больных с ГИ отмечаются лучшие
возможности функционального восстановления, чем у пациентов,
перенесших ИИ [2, 12, 18]. Наиболее вероятным механизмом невроло­
гического восстановления при ГИ является регресс компрессии мозга
по мере рассасывания гематомы [12]. Следует иметь в виду, что ГИ, как
и И И , по этиологическим и патогенетическим процессам является
гетерогенным, что определяет неоднозначную тактику лечения, объем
реабилитационных мероприятий и прогноз восстановления.

ГИ имеет ряд особенностей течения по сравнению с ИИ:

• дольше длится отек мозга;
• нередки повторные кровоизлияния;
т возможно развитие ООГ;
• велика опасность дислокации стволовых структур вследствие
выраженного отека головного мозга;
• может развиваться достаточно резистентная к лечению
вторичная ишемия мозга, поддерживающая явления отека мозга.
Ишемия формируется как на отдалении от разорвавшегося сосуда (при
САК), так и вокруг гематомы, возникшей вследствие АГ.
 Указанные особенности течения ГИ требуют более щадящего
отношения к этим пациентам в остром периоде заболевания.
Вопрос о сроках расширения двигательного режима при ГИ
решается строго индивидуально [9, 15]. Если при ИИ основным
критерием для начала ранней реабилитации является нормализация
системной гемодинамики, то при кровоизлияниях обязательным
дополнительным критерием служит обратное развитие отека,
дислокации ствола или срединных структур, ООГ
По данным А.С. Кадыкова и соавт. [9], пик гемодинамической
нестабильности приходится на 3-й день инсульта, стабилизация
показателей происходит на 5-14-е сутки (в зависимости от тяжести
поражения). Период развития деструктивных процессов головного
мозга при ГИ составляет от 1,5-2 до 4 - 6 нед. Авторы предлагают конт­
ролировать указанные процессы нейровизуализирующими методами
исследования, определяя таким образом индивидуальные сроки
активизации. В стационарах, где нет возможности проводить повторные
КТ- и МРТ- исследования головного мозга, особое внимание следует
обращать на уровень сознания (бодрствования), клиническим отраже­
нием чего являются оглушение, быстрая истощаемость, сонливость,
а также на выраженность менингеальных симптомов. Уменьшение
выраженности указанных клинических симптомов свидетельствует
о начале обратного развития отека головного мозга.
При кровоизлиянии вследствие разрыва аневризмы сосуда тактика
ведения больного после хирургического лечения также определяется
указанными выше критериями. Расширение режима у больных, полу­
чавших лишь консервативное лечение, часто откладывается на недели.

В остром периоде заболевания необходимо продолжение медика­

ментозной терапии с соблюдением преемственности. Ее основными
направлениями являются:
- нормализация показателей системной гемодинамики;
целесообразно поддерживать АД на 10—20 мм рт. ст. выше привычного
для пациента уровня;
- терапия, направленная на борьбу с отеком мозга, включающая
применение осмотических диуретиков (маннит, глицерин, диакарб),
ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции ( Р а С 0 2 30-35 мм рт. ст.);
- инфузионная терапия, направленная на поддержание гомеоста-
за, коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-основного
состояния, осмолярности плазмы, а также на снижение вязкости крови
и улучшение микроциркуляции, что служит профилактикой развития
вторичных И И ;
- применение ангиопротекторов; с целью укрепления сосудистой
стенки применяют дицинон (этамзилат натрия), аскорбиновую
кислоту;

138
 комбинированная нейропротекция (применение регуляторных
нейропептидов, антиоксидантов, активаторов нейротрофического
обеспечения);
— симптоматическая терапия, направленная на купирование
судорог, снижение мышечного тонуса, улучшение нервно-мышечной
проводимости, к о р р е к ц и ю сна и психического статуса больных,
уменьшение выраженности болевого синдрома.
На 2-4-й неделе заболевания все большее значение приобретает
регенераторно-репаративная терапия с использованием препаратов,
обладающих нейротрофическими и модуляторными свойствами,
улучшающих пластичность нервной ткани и образование новых
ассоциативных связей, нормализующих метаболические процессы
в периферической и центральной нервной системе:
• производные ГАМК и другие ноотропные препараты:
ноотропил (пирацетам), пикамилон, энцефабол;
• нейропептиды и нейротрофические средства: семакс,
церебролизин, актовегин;
• холинергические препараты: амиридин, глиатилин;
• препараты к о м б и н и р о в а н н о г о действия, нормализующие
метаболизм и микроциркуляцию: аплегин, вазобрал, инстенон, кавин-
тон, танакан.

М Е Т О Д Ы ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЙ Т Е Р А П И И

Целью реабилитации больных, перенесших церебральный

инсульт, является улучшение не только функционального состояния
мозга, но и организма в целом, а также повышение их социально-
бытовой активности. Поскольку возможность самообслуживания
в основном определяется двигательным дефицитом, важнейшим
аспектом нейрореабилитации является восстановление двигательной
активности. Реабилитация должна включать следующие направления:
медикаментозную терапию, лечебную физкультуру — Л Ф К (лечение
положением, дыхательные пассивные и активные техники, специализи­
рованные системы кинезотерапии, коррекция расстройств глотания),
вибромассаж, физиотерапевтическое лечение, эрготерапию (бытовая
и социальная реабилитация), иглорефлексотерапию, методы биоуправ­
ления, основанные на биологической обратной связи.
Основные направления и задачи раннего реабилитационного
лечения представлены на схеме 8.1.
Для правильного выбора тактики восстановительной терапии
и ранней реабилитации нарушенных функций у больного с О Н М К
необходимо оценить индикаторы неблагоприятного прогноза течения
заболевания.

139
 К ним относятся:
- тяжелые нарушения функций при поступлении (выраженные
общемозговые изменения, нарушение сознания до уровня сопора или
комы, тотальная афазия, нарушение функций тазовых органов и пр.);
- перенесенные инсульты в анамнезе;
- двигательные нарушения до инсульта;
- преклонный возраст больного;
- зрительно-пространственные нарушения.

Схема 8.1.
Система ранней реабилитации больных,
перенесших церебральный инсульт

РАННЯЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ГЛАВНАЯ Ц Е Л Ь - П Р О Ф И Л А К Т И К А

• Восстановление правильной • Образования устойчивых

системы пусковой а ф ф е р е н - патологических состояний
тации и р е ф л е к т о р н о й
деятельности
• Интенсификация процесса • Развития спастичности
компенсации д е ф е к т а
с активацией индивидуаль­
ных резервов б о л ь н о г о
• Формирования патологи­
• Выравнивание асимметрии
ческих двигательных
мышечного тонуса
стереотипов и поз
• Разработка а м п л и т у д ы
и точности активных
движений
• Развития контрактур
• Улучшение вегетативного
и сенсорного обеспечения
двигательных актов
• Контроль процесса • Развития болевого синдрома
восстановления

Факторы, которые могут задерживать восстановление нарушен­

ных функций:
Ф неадекватная оценка больным наличия двигательного или
речевого дефицита;
• нарушения чувствительности, особенно проприоцептивной;
ш проблемы восприятия;

140
 • болевые реакции;
• депрессивный фон настроения;
• отсутствие мотивации к реабилитационным мероприятиям;
• низкая толерантность к физическим нагрузкам.

Лечение положением состоит в придании парализованным

конечностям и туловищу корригирующих поз:
- при положении пациента лежа на здоровом боку осуществляет­
ся укладка парализованных конечностей на одном уровне в горизон­
тальной плоскости, что обеспечивает равномерную гравитационную на­
грузку на конечности. При этом голова пациента находится на одной
линии с туловищем, тело не изогнуто, «больное» плечо вынесено
вперед, рука поддерживается по всей длине, кисть находится
в среднефизиологическом положении, стопа ни во что не упирается;
- при положении больного лежа на спине парализованной ноге
придается физиологическая укладка с согнутым коленным суставом
(для этого под соответствующие суставы подкладывают подушки);
- пребывание лежа на спине предусматривает положение
противоположное позе Вернике-Манна. С целью профилактики
формирования спастического тонуса не допускается класть груз на
ладонь и пальцы кисти, а также создавать упор стопе и разгибать ее.
В отличие от пациентов с острым ишемическим повреждением
мозга, больных с ГИ не следует укладывать на живот и парализованные
конечности, так как перемещение может спровоцировать окклюзион-
ные и дислокационные процессы, особенно при локализации гематом
в мозжечке, стволе мозга, а также в височной доле. Позиционирование
следует проводить пассивное, в медленном темпе. Активные движения
в конечностях и повороты туловища обязательно осуществляют под
контролем частоты дыхания, частоты сердечных сокращений, уровня
АД, показателей вегетативных проб.
Лечение положением, несмотря на свою простоту, при правильном
выполнении, способствует снижению мышечной спастичности, вырав­
ниванию асимметрии мышечного тонуса и восстановлению «схемы тела»,
повышению глубокой чувствительности, снижению патологической
активности с тонических шейных и лабиринтных рефлексов, за счет чего
предупреждается развитие болевого синдрома и патологических устано­
вок в конечностях и туловище, а в дальнейшем - появление контрактур.
Кроме того, его можно проводить всем больным, вне зависимости от
тяжести состояния, практически с первых часов инсульта.
Начальные этапы перевода в вертикальное положение (ранняя
вертикализаиця) предусматривают поднятие головного конца кровати
уже в первые дни пребывания пациента в блоке интенсивной терапии,
возвышенное положение туловища при приеме пищи. В последующие
дни - опускание нижних конечностей и пересаживание больного.

141
 Оценка и коррекция расстройств глотания приобретает особое
значение у больных с О Н М К . Поперхивание при глотании жидкой или
твердой п и ш и , возникающее у многих больных, может привести
к а с п и р а ц и о н н о й пневмонии, повышению АД, а с ф и к с и и , потере
с о з н а н и я и даже к летальному исходу. Показаны возвышенное
положение в момент приема пищи, кормление маленькими глотками,
контроль за проглатыванием, исключение скопления пищи и слюны
в полости рта; после кормления следует сохранять вертикальное
положение больного около 30 мин. При грубых нарушениях функции
глотания и снижении уровня сознания до сопора и комы устанавливают
назогастральный зонд.
Дыхательная гимнастика предусматривает нормализацию гемоди­
намики, восстановление оксигенации, купирование гипоксической
гипоксии. Задачами дыхательных упражнений являются:
- улучшение нейрогуморальной регуляции процесса дыхания;
- выработка правильного дыхательного стереотипа, улучшение
бронхиальной проходимости и эластических свойств легочной ткани,
создание условий для формирования нормального бронхиального
секрета;
- активизация крово- и л и м ф о о б р а щ е н и я в легких с целью
ускорения рассасывания продуктов воспаления;
- усиление окислительно-восстановительних процессов
в организме для уменьшения дыхательной недостаточности,
гипоксемии и гипоксии;
- предупреждение осложнений в виде ателектазов, эмфиземы,
пневмосклероза, спаечного процесса;
- повышение резервных и компенсаторных возможностей
организма;
- положительное влияние на психоэмоциональное состояние
больного.

Кинезотерапня
Использование различных форм движения способствует
стимуляции статокинетических рефлекторных реакций, осуществляе­
мых с глубоких рецепторов латеральных м ы ш ц глаза, аксиальных
и параксиальных мышц региона шеи и верхнего грудного отдела
позвоночника, рецепторов вестибулярного аппарата. Онтогенетически
обусловленная кинезотерапия решает задачи моделирования физиологи­
ческого иерархического контроля двигательных функций со стороны
нервной системы. Методы кинезотерапии основаны на воспроизведе­
нии последовательности формирования движений ребенка, а в обуче­
нии бытовым навыкам - на использовании физиологических синергии
и актуальных мотивов. Все это позволяет больному как бы заново
пройти онтогенетический процесс становления моторики.

142
 Из многочисленных методов кинезотерапии можно рекомендо­
вать: рефлекторные упражнения по системе Фельденкрайса, координа­
ционную гимнастику «Баланс», систему проприоцептивного нейрофас-
цикулярного восстановления, систему рефлекторной стимуляции
двигательной активности Войта, микрокинезотерапию. Использование
обычных движений, которые могут быть осуществлены в суставах
конечностей по основным осям (сгибание, разгибание, отведение,
приведение), способствует закреплению или формированию патологи­
ческого стереотипа двигательной реакции, так как при осуществлении
этого типа движений организм использует ф у н к ц и о н и р у ю щ и е на
данный момент программы, т.е. патологические.
В остром периоде инсульта, особенно у больных с тяжелым и сред-
нетяжелым течением, выявляется функциональная несостоятельность
вегетативного обеспечения сердечно-сосудистой и дыхательной систем,
что диктует необходимость более жесткого контроля респираторной
и гемодинамической систем с обязательным мониторным наблюдени­
ем, особенно при расширении двигательного режима и дополнительных
нагрузках в реабилитационных палатах. Целесообразно использовать
компактные приборы, позволяющие фиксировать как ф о н о в о е
состояние, так и реакцию на нагрузку и скорость восстановления
гемодинамики после процедур.
Инструментом управления интенсивностью нагрузки являются
малонагрузочные функциональные тесты. Для оценки функционального
состояния больных рекомендуется последовательно использовать
следующие малонагрузочные функциональные тесты: комфортную
пробу с апноэ на выдохе, комфортную пробу с гипервентиляцией,
ортостатическую пробу с последовательным использованием
положений сидя и стоя. Применение тестов позволит объективи­
зировать принцип постепенности в назначении физической нагрузки на
самых ранних сроках восстановительного лечения при различном
уровне функционального состояния пациентов, а также подготовить
больного к расширению двигательной активности - использованию
в дальнейшей активизации ходьбы и других форм Л Ф К . Показанием
к использованию более нагрузочного функционального теста
и к расширению двигательной активности является адекватная реакция
сердечно-сосудистой и дыхательной систем больного на
соответствующий функциональный тест.

Задача сохранения и восстановления устойчивости обеспечивается

симметричным удержанием проекции общего центра тяжести на
опорную поверхность в исходных положениях, стимулирующих
нормальную афферентацию с суставов и мышц. Такими позами должны
быть положения, которые человеческий организм последовательно
принимает в процессе постнатального развития и вертикализации.
Исходными положениями, в которых предлагается достичь стабильного
активного положения и использвать Л Ф К , являются:
- положение лежа на спине;
- положение лежа на боку (правом и левом);
- положение лежа на животе;
- положение лежа на животе с поднятой головой;
- положение лежа на животе с опорой на предплечья;
- коленно-локтевое положение;
- коленно-кистевое положение;
- положение в «косом сидении»;
- положение стоя на коленях (с дополнительной вертикальной
опорой и без опоры);
- положение стоя на ногах (с дополнительной вертикальной
опорой и без опоры);
- ходьба примитивная;
- ходьба сложная.
Комплексы онтогенетически выработанного поступательного
движения (переворачивания, «тюленьего» движения, рефлекторного
ползания - «крабового» движения, бипедальной ходьбы) являются
базовыми образцами движения человека, при которых на базе
рефлексов растяжения активизируется скелетная мышечная ткань при
искусственной стимуляции. Исходные положения для указанных
комплексов: на спине, боку (переворачивание), на животе («тюленье»
и «крабовое» движение); на четвереньках (ползание), стоя на коленях
и стоя (бипедальная ходьба).
Дистальное направление действия мышц - обязательная предпо­
сылка для поступательного движения в моторном онтогенезе. Последо­
вательность использования упражнений для м ы ш ц конечностей
и туловища:
- от головы и позвоночника - к суставам конечностей;
- от крупных групп мышц - к мелким;
- от крупных суставов - к мелким;
- от изометрической нагрузки - к динамической (изотонической).
В целях улучшения координации функции мышц и суставов
в каждом исходном положении сначала достигается статическое
равновесие, а затем динамическое. Только после достижения
активности в предыдущем исходном положении при условии
адекватного кардиореспираторного обеспечения пациент переводится
в следующее исходное положение.
Для скорейшего достижения стабильности двигательных реакций
отдельные элементы программы физической реабилитации должны
использоваться не менее 2 раз в сутки.

144
 М е т о д ы нормализации мышечного тонуса
Один из наиболее эффективных методов нормализации мышечно­
го тонуса (как повышенного, так и пониженного) перемещение
весовой нагрузки на пораженную сторону. При этом стимулируются
сенсорные системы на пораженной стороне, что помогает
восстановлению их ф у н к ц и й . Правильное распределение весовой
нагрузки обеспечивается в положении лежа на пораженной стороне.
Пациент должен учиться равномерному распределению весовой
нагрузки на оба бедра в положении сидя и на обе стопы в положении
стоя. Для восстановления нормальных движений необходимо
стимулировать деятельность, обеспечивающую независимое функцио­
нирование верхней и нижней частей туловища (повороты корпуса тела
в положении сидя и стоя). Это активизирует мускулатуру, повышает ус­
тойчивость пациента, а также способствует правильному распределе­
нию весовой нагрузки. Имеет значение темп выполнения движений:
при попытке слишком быстрого изменения положения тела или любого
движения пораженной конечностью происходит повышение мы­
шечного тонуса и, как следствие, - торможение выполнения действия.
В положении больного сидя предпочтительна нейтральная пози­
ция таза, обеспечивающая правильное расположение плеч и головы по
средней линии (наклон таза назад приводит к увеличению разгибания
бедер и повороту верхнего отдела туловища с одновременным разгиба­
нием головы и шеи). Нейтральная позиция достигается, если больной
сидит в прикроватном кресле с прямой спинкой.

Коррекция расстройств чувствительности

У больных с доминирующими расстройствами чувствительности
акценты восстановительной терапии несколько смещаются.
Необходимы дополнительные меры безопасности, направленные на
предупреждение: контактов пораженной конечности с острыми,
режущими и колющими предметами; ожога при соприкосновении
с горячими предметами; пролежней вследствие длительного давления
на деафферентированные участки кожи частями собственного тела,
деталями кровати или другими предметами. Не следует оставлять
больного на ночь в неудобном для парализованных конечностей
положении. Днем время пребывания на пораженной стороне не должно
превышать 1 ч. Необходимы профилактика раздражения, покраснения
и отека кожи, правильная укладка конечностей, ежедневный уход за
кожей. Целесообразно использовать масляный массаж для поддержания
мягкости и упругости кожи в пораженной области; часто изменять
положение тела и конечностей.
С целью более эффективного восстановления чувствительности
следует дать возможность пациентам убедиться в потере последней
и показать безопасные приемы действий. Для восстановления
чувствительности (как поверхностной, так и глубокой) рекомендуются
локальная криотерапия, а также повышающие чувствительность
манипуляции замешивание теста, лепка предметов (из глины,
пластилина), плетение (из веревок, шнура, прутьев), вибрирующие
движения при погружении конечности в сыпучие материалы (рис,
горох, кукуруза и т.д.)- Восстановление чувствительности улучшается
при сочетании этих процедур с занятиями по восстановлению
сенсорной и моторной функций речи.

Методы биоуправления
Для восстановления функции парализованной руки применяется
тренинг с использованием электромиографии, построенный на
п р и н ц и п е биологической обратной связи [16]. Д а н н а я методика
направлена на коррекцию мышечного тонуса, улучшение сенсорного
обеспечения движений, увеличение амплитуды и точности движений,
к о н ц е н т р а ц и ю внимания на ощущениях степени мышечного
сокращения и пространственного расположения конечностей. Все это
способствует улучшению праксиса.
После того как больной начинает самостоятельно передвигаться,
проводится дополнительное его обследование с помощью комплекса
«Биомеханика», что позволяет оценить эффективность терапии,
проследить механизмы восстановления и прогнозировать формирова­
ние в дальнейшем ортопедического дефекта. Восстановлению статики
и ходьбы способствует тренировка статического и динамического
равновесия по принципу обратной связи по стабиллограмме на
комплексе «Биомеханика».
Применяемые реабилитационные методы патогенетически обос­
нованы. Так, недостаточность тормозных механизмов с функциональ­
ным растормаживанием структур, вышедших из-под супрасегментарно-
го контроля, может быть частично компенсирована последовательным
этапным переводом неосознанных (автоматизированных у взрослого
человека) двигательных актов в осознанные, контролируемые высшими
отделами Ц Н С (ходьба, бытовые навыки и др.). Различные способы
афферентного воздействия способствуют активации коры головного
мозга и не позволяют сформироваться устойчивому патологическому
состоянию в условиях деафферентации.

Физиотерапевтическое лечение
В основе применения физических факторов лежат результаты
экспериментальных и клинических исследований, подтверждающие
рефлекторный механизм их действия. Общим для различных
физических факторов механизмом действия является единый
нейрогуморальный путь развития рефлексов, охватывающий все
взаимосвязанные системы, участвующие в усвоении и трансформации

146
физического стимула. В ответной на воздействие физического фактора
реакции участвует гипоталамо-гипофизарная система как коллектор
притекающей афферентной импульсации и центр, модулирующий
ответные реакции организма. Таким образом, любой лечебный
физический фактор оказывает трофическое влияние на Ц Н С
в зависимости от интенсивности, длительности (как одной процедуры,
так и курса лечения), природы физиотерапевтического стимула и места
его приложения.
Однако возможность применения каких-либо физических
факторов в острый период заболевания резко ограничена. Обсуждая
вопросы физиотерапевтического воздействия при ГИ, следует помнить
об особенности течения этой формы инсульта по сравнению с ИИ и,
следовательно, о необходимости объективного (методы нейрови­
зуализации) подтверждения регресса деструктивных изменений мозга.
У больных с ГИ применяют физические факторы рефлекторного
действия с целью коррекции изменений деятельности сердечно­
сосудистой системы и двигательных нарушений. К ним можно отнести:
• воздействие ИК-лазером на рефлексогенные зоны - с целью
гипотензивного эффекта;
• электромагнитотерапию низкой интенсивности и частоты
(аппарат «Каскад») по методике венозного оттока на область
пораженных конечностей. Данная методика позволяет добиться
миорелаксирующего, спазмолитического и анальгетического эффекта.
Применяются также физические факторы преимущественно
местного действия:
• пакетная криотерапия для воздействия на периферические
мышцы - с целью миорелаксирующего эффекта;
• переменное магнитное поле с воздействием на сгибатели предпле­
чья, кисти, разгибатели голени и стопы - с целью оказания миорелаксиру­
ющего, аналгезирующего и нейростимулирующего эффекта;
• теплолечение в виде аппликаций озокерита и парафина на
малоподвижные суставы - с целью профилактики контрактур;
• д и ф ф е р е н ц и р о в а н н ы й массаж пораженных и здоровых
конечностей.
В комплексе реабилитационных мероприятий используется также
вибромассаж с применением свинг-массажера, механически воздей­
ствующего на позвоночный столб. Данная методика применяется при
высоком мышечном тонусе и формировании аксиальных патоло­
гических поз. Под воздействием вибромассажа уменьшается также
выраженность болевого синдрома в суставах пораженных конечностей.
Иглорефлексотерапия применяется с учетом состояния тонуса
мышц-антагонистов. В ее задачи входят коррекция нарушений
мышечного тонуса и локальных болевых синдромов, нормализация
вегетативно-трофических функций и общая активизация больных.
 РАННЯЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ
В СИСТЕМЕ ПОЭТАПНОГО ЛЕЧЕНИЯ
ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ИНСУЛЬТА

С учетом основных задач, стоящих перед ранней реабилитацией,

необходима правильная организация работы с учетом этапности
в оказании помощи больным с церебральным инсультом (схема 8.2).
Элементы ранней реабилитации больных с О Н М К должны
использоваться уже в палате (блоке) интенсивной терапии: лечение
положением, дыхательная гимнастика, оценка функции глотания и при
необходимости коррекция этих расстройств, пассивная и пассивно-
активная гимнастика, а также постепенная вертикализация больных.

Схема 8.2.
Система ранней реабилитации
в структуре поэтапной помощи больным церебральным инсультом
Первые 3 - 5 дней Первые 3 - 4 недели

отделение палаты ранней

нейрореанимации, реабилитации повторные курсы
блок интенсивной неврологического реабилитации
неврологии отделения

• лечение положением; • лечение положением; • реабилитационный

• кинезотерапия, центр
• дыхательная гимнастика;
включая р е ф л е к т о р н ы е или отделение
• коррекция расстройств
упражнения по системе • дневной
глотания; Фельденкрайса, реабилитационный
• пассивная и пассивно- координационную стационар
активная гимнастика; гимнастику «Баланс»; • реабилитационное
• дальнейшая отделение
• начальные этапы
вертикализация; ПОЛИКЛИНИКИ
«вертикализации»
• коррекция расстройств • санаторий
чувствительности;
•занятия с эрготерапевтом;
• занятия с нейропсихологом-
логопедом;
• коррекция п с и х о э м о ц и о ­
нальных расстройств;
• вибромассаж;
• физиотерапевтическое
лечение;
• методы биоуправления;
• иглорефлексотерапия
 В полном объеме реабилитационные мероприятия должны
проводиться с 5-7-го дня заболевания в специализированных палатах,
куда больных переводят из палат (блока) интенсивной терапии. Палаты
ранней реабилитации требуют дополнительного оснащения (функцио­
нальные кровати, функциональные прикроватные кресла и столики,
переносные кресла-туалеты, ширмы, приспособления для укладки).
Желательно также наличие системы мониторного наблюдения за
дыханием, пульсом, уровнем АД и записи Э К Г для оценки фонового
состояния пациента и адекватности реакций мониторируемых
показателей на реабилитационную нагрузку. Палаты должны быть
просторными, чтобы был обеспечен подход к больному со всех сторон.
Для активной реабилитации в неврологическом отделении
необходимо иметь тренажер - «вертикализатор», столы для кинезоте-
рапии и для массажа, прибор для вибромассажа (свинг-массажер),
оборудование для кабинета эрготерапии, параллельные брусья
и ступеньки для обучения ходьбе, «шведскую стенку», стабилометриче-
скую платформу для тренинга равновесия по принципу биологической
обратной связи.
Для обеспечения эффективности ранней восстановительной
терапии целесообразно при отборе больных учитывать перенесенные
прежде заболевания, состояние на момент осмотра с оценкой резервных
возможностей нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
О с н о в н ы м и критериями для перевода больных из блока
интенсивной терапии в палаты ранней реабилитации являются:
- ясное сознание;
- отсутствие тяжелой соматической патологии, острых
ишемических изменений на ЭКГ, выраженных нарушений сердечного
ритма, одышки, тромбофлебита и тромбоза вен, гипертермии и др;
- отсутствие грубых когнитивных расстройств, препятствующих
активному вовлечению пациентов в реабилитационные мероприятия.

М У Л Ь Т И Д И С Ц И П Л И Н А Р Н Ы Й П Р И Н Ц И П ОРГАНИЗАЦИИ
Р Е А Б И Л И Т А Ц И О Н Н О Г О Л Е Ч Е Н И Я Б О Л Ь Н Ы Х ИНСУЛЬТОМ

Успех восстановительного лечения зависит от правильной

организации реабилитационного процесса. Региональное бюро ВОЗ по
европейским странам предложило в качестве модели организацию
восстановительного лечения по принципу реабилитационной мульти-
дисциплинарной бригады (МДБ).
Такая бригада объединяет специалистов, работающих как единая
команда, с четкой согласованностью и координированностью действий,
что обеспечивает целенаправленный подход в реализации задач реаби­
литации | 3 , 4]. В состав бригады входят: невролог, кинезотерапевт (врач
Л Ф К ) , инструктор по Л Ф К , нейропсихолог-логопед, психиатр, психолог,
эрготерапевт (или бытовой реабилитолог), физиотерапевт, медицинские
сестры, специально обученные приемам реабилитации (рис. 8.1).

Рис. 8.1.
Схема М Д Б

С учетом того что в палатах ранней реабилитации находятся

больные в остром периоде инсульта, ведущим врачом и координатором
работы всей бригады является невролог, прошедший специальную
подготовку по медицинской реабилитации.
Кинезотерапевт — обычно врач-специалист по Л Ф К и спортивной
медицине. В его задачу входят детальная оценка нарушений
двигательной функции и функциональных возможностей больного;
составление на основе полученных данных поэтапных программ
восстановления у пациента статического, динамического стереотипов,

Рис. 8.2.
Набор предметов для восстановления тонкой моторики

150
а также повышения уровня толерантности больного к физическим
нагрузкам; выбор вспомогательных приспособлений.
Инструктор по ЛФК - специалист с высшим педагогическим
образованием, прошедший специальную подготовку по нейрореабили-
тации. В задачу инструктора входят методичное выполнение программ
по двигательной реабилитации и оказание консультативной помощи
в мероприятиях по уходу за больным по правилам перемещения
и укладки пациента (советы ухаживающему персоналу по приданию
больному в постели оптимального положения с целью предупреждения
нарушений тонуса и патологических позных установок, обучение
больного и ухаживадощих за ним родственников методам правильного
перемещения, а также вертикализации, ходьбе).
Физиотерапевт специалист по использованию лечебных
физических факторов (естественных и преформированных) с целью
реорганизации и восстановления функций нервной системы больного.
Врач-эрготерапевт специалист по социальной и бытовой
адаптации больного. Задачей эрготерапевта является адаптация
пациента в повседневной деятельности, достижение максимальной
независимости больного в самообслуживании с учетом его функцио­
нальных возможностей [ И ] . Уже на стационарном этапе следует
обучить больных самостоятельно одеваться, принимать пищу, умывать­
ся, пользоваться туалетом, телефоном, ручкой и т.д. Подчеркнем, что
важно с самого начала воспитывать у пациентов стремление к независи­
мому образу жизни. Чрезмерная опека в дальнейшем может сказаться
как на степени восстановления, так и на поведении пациента,
способствуя ф о р м и р о в а н и ю «психологии инвалида», что ухудшает
качество жизни больного и членов его семьи.
К вопросам эрготерапии относятся:
- оценка функциональных возможностей больного;
- оценка зрительно-пространственных нарушений;
- восстановление ежедневной активности (прием пищи, одева­
ние, умывание, пользование туалетом и ванной, уход за собой и пр.);
- разработка тонкой моторики руки;
- подбор специальной инвалидной техники.
Работа проводится как непосредственно в палатах, так
и в специально оснащенных кабинетах со стендами для обучения
бытовым навыкам и для разработки тонкой моторики руки {рис. 8.2).
Активную помощь в работе эрготерапевту оказывают реабилита­
ционные сестры.
Медицинской сестре, специально обученной приемам реабилита­
ции, отводится важная роль в палатах ранней реабилитации. Реабилита­
ционная медицинская сестра является основной опорой не только
врача-невролога (выполняет его назначения), но также эрготерапевта
и кинезотерапевта (помогает в обеспечении основных нужд больного
в течение дня, к которым относятся питание, умывание, одевание,
правильная укладка в постели, пересаживание [ 13]. В ее функции входит
также проведение скринингового тестирования нарушений функции
глотания. Подобный объем работы может быть качественно выполнен,
если на 1 медицинскую сестру приходится не более 3-4 пациентов.
Основной задачей нейропсихолога-логопеда является оценка
речевых и других высших психических функций (таких, как гностичес­
кие, праксис, память) с помощью нейропсихологического тестирования
и их коррекция, проведение восстановительных занятий при наличии
афазии или дизартрии. Для предупреждения аспирации
и аспирационной пневмонии логрпед оценивает функцию глотания
и обучает больного методике преодоления нарушений глотания. У 50%
больных инсультом в остром периоде заболевания возникают проблемы
с глотанием вне зависимости от очага локализации поражения.
Аспирация может быть незаметной (отсутствует кашель, затекание
п и щ и и т.д.), но даже микроаспирации повышают риск развития
п н е в м о н и и . Специальное внимание логопед уделяет выбору типа
питания при наличии у пациента дисфагии.
Наличие в составе МДБ психиатра необходимо для своевременно­
го выявления и лечения различных психопатологических расстройств,
нередко развивающихся при инсульте. По данным европейских клини­
ческих исследований, у 40-60% больных в течение 1-го года выявляется
постинсультная депрессия и у 25-30% - деменция разной степени
выраженности. Показано, что выраженность депрессии напрямую
связана с успехом реабилитационного лечения, однако часто в схеме
лечения больных не уделяется должного внимания постинсультной
депрессии (только у 10% больных это состояние диагностируется
с назначением соответствующей коррекции).
Психолог оценивает установку больного на восстановление и его
участие в реабилитационном лечении, учитывает особенности психоло­
гического и социального статуса. Так, боязнь потерять интересную
и прибыльную работу может быть важным стимулом для занятий.
Большое значение также имеет социальная защищенность пациента -
наличие семьи, детей, материальное положение. В то же время при
равных условиях установка на восстановление зависит от преморбид-
ных особенностей личности, поэтому необходимы психологический
анализ и коррекция поведения больного. Кроме того, психолог помога­
ет пациенту легче воспринять инвалидность и адаптироваться к ней,
способствует улучшению функциональных навыков общения и соци­
альной интеграции, восстановлению роли пациента в семье и обществе.
В остром периоде инсульта в психологической коррекции
нуждаются как больные, так и их родственники. Беседа с родственника­
ми важная часть работы лечащих врачей, психолога и среднего
медицинского персонала.

152
 Для четкой согласованности и координированности действий всех
специалистов необходимо проводить не менее 1 раза в неделю
совместные обходы с последующим обсуждением каждого пациента.
Члены МДБ совместно определяют все аспекты ведения больного:
оценивают исходное его состояние, обсуждают патогенез и клиничес­
кий вариант инсульта, формулируют реабилитационный диагноз,
составляют план основных реабилитационных мероприятий, обсужда­
ют проблемы каждого больного, вырабатывают конкретные реабили­
тационные цели (как краткосрочные, так и долгосрочные), оценивают
эффективность реабилитационных мероприятий в динамике. В случае
если поставленная цель не была достигнута, проводятся анализ
ситуации и коррекция работы всей МДБ. Необходимо принимать во
внимание все факторы, которые могут пациенту мешать или помогать
в обучении. Важна координация работы методистов и медицинских
сестер, присутствие которых на обходах и при обсуждениях больных
обязательно.
Перед выпиской из стационара совместно оценивается не только
достигнутая степень восстановления функций, но и прогнозируется
возможность дальнейшей их нормализации, составляются рекоменда­
ции для реабилитационного лечения на последующих этапах. Все это
позволяет членам МДБ лучше координировать работу, тем самым
повышая ее эффективность.
В большинстве европейских стран мультидисциплинарный метод
эффективно применяется на всех этапах реабилитационного лечения -
с 1-го дня пребывания пациента в инсультном отделении стационара,
затем - в реабилитационных центрах, амбулаторно и на дому (с выездом
МДБ на дом) [4]. В России мультидисциплинарный принцип организа­
ции реабилитационной помощи больным инсультом начал применять­
ся в Москве (в неврологической клинике кафедры фундаментальной
и клинической неврологии РГМУ) и Санкт-Петербурге
(в неврологической клинике ГМУ им. акад. И.П. Павлова). Результатом
этого явилось существенное уменьшение смертности и инвалидизации
больных [14,15].
Опыт работы доказал высокую эффективность системы ранней
реабилитации больных с инсультом в блоке интенсивной терапии
и затем в палатах ранней реабилитации - уменьшилась выраженность
постинсультных контрактур и артралгий, патологических двигательных
стереотипов и поз, что повысило степень функциональной независимо­
сти больных уже в остром периоде инсульта и улучшило качество их
жизни. Кроме того, разнообразные многочасовые занятия с больными,
вовлечение в реабилитационный процесс родственников создают
в палатах положительный эмоциональный фон.
Внедрение модели преемственной медицинской помощи,
основанной на мультидисциплинарном п р и н ц и п е организации,
позволило снизить 30-дневную летальность при ИИ до 11,5%, при ГИ -
до 24,1% и повысить частоту хорошего восстановления после инсульта
до 80%.
Подчеркивая медико-социальную значимость реабилитации
больных, перенесших инсульт, следует иметь в виду и экономическую
сторону вопроса. Так, в С Ш А вследствие лечебно-реабилитационных
мероприятий уже в 1-й год удается снизить затраты в 10 раз. Это
определяется уменьшением расходов на содержание инвалида,
возможностью для членов его семьи продолжать работу, а при хорошем
восстановлении функций у пациента - возвращением к трудовой
деятельности.

Литература

1. Анохин П. К Общие принципы компенсации нарушенных функций

и их физиологическое обоснование. - М.: Медицина, 1977. - 200 с.

2. Валунов О.А., Кушниренко Я.Н. Динамика очаговых неврологических

нарушений у больных, перенесших инсульт // Журн. неврол.
и психиатр. - 2001. - № 5.

3. Белова А.Н. Нейрореабилитация: Рук. для врачей. - М.: Антидор,

2 0 0 0 . - С . 253-321.

4. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. и др. Инсульт: Практ. рук.
для ведения больных. - СПб.: Политехника, 1998.

5. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Гаптов В.Б., Тихопой Е.В. Реабилитация

в неврологии: Учеб. пособие. - М., 2000.

6. Гусев Е.И., Камчатное П.Р. Пластичность нервной системы // Журн.

неврол. и психиатр. - 2004. - № 3. - С. 73-79.

7. Демиденко Т.Д. Реабилитация при церебро-васкулярной патологии.

Л.: Медицина, 1989.

8. Кадыков А. С. Реабилитация после инсульта // Рос. мед. журн. - 1997. -

N 9 1 . - С . 21-24.

9. Кадыков А.С, Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Ранний этап реаби­

литации после инсульта. Актуальные вопросы медицинской реаби­
литации больных с патологией опорно-двигательной и нервной
систем: IV науч.-практ. конф., посвящ. 10-летию Центра. Тез. докл.
М., 1 9 9 9 . - С . 162-163.

154
10. Крыжановскый Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. - М.
Медицина, 1997.

11. Митрофанова Н.А., Сухова Л.С. Основы медико-социальной реаби­

литации. - М., 2001. - 80 с.

12. Паолюци С, Антонюци Г. Грассо М.Г. и др. Функциональный исход

ишемического и геморрагического инсульта после реабилитации
в условиях стационара (исследование методом парных сравнений) //
Stroke (Рос. изд.). - 2004. - Вып. 1. - С. 2 6 - 3 3 .

13. Папе А. Методы подъема и перемещения больных и инвалидов. - М.

1 9 9 7 . - 100 с.

14. Скворцова В.И. и др. Ранняя реабилитация больных с инсультом:

Метод, рекомендации № 44. - М.: Изд-во РУДН, 2004. - 40 с.

15. Сорокоумов В.А. и др. Методические рекомендации по организации

неврологической помощи больным с инсультом в Санкт-Петербурге. -
С П б . , 2 0 0 2 . - 4 8 с.

16. Черникова Л.А. Кашина Е.М. Клинические, физиологические

и нейропсихологические аспекты баланс-биотренинга у больных
с последствиями инсульта. Биоуправление-3: теория и практика.
Новосибирск, 1998. - С. 80-87.

17 Шкловский В.М. Концепция нейрореабилитации у больных,

перенесших инсульт / / Ж . неврол. и психиатр. - 2003. - Приложение
Инсульт, вып. 8. - с. 10-23.

18. Chae J., Zorowitz R.D., Johnston M. V. Functional outcome of hemorrhag­

ic and nonhemorrhagic stroke patients after in-patient rehabilitation //
Am. J. Phys. Med. Rehabil. - 1996. - Vol. 75. - P. 177-182.

19. Rossi P. W.f ForerS., Wiechers D. Effective rehabilitation for patients with
stroke: analysis of entry, functional gain, and discharge to community //
J. Neurol. Rehabil. - 1997. - Vol. 11. - P 2 7 - 3 3 .
 СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие 3

Авторский коллектив 4

Список сокращений 5

Глава 1
Эпидемиология инсульта в России

Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, Н.Ю. Айриян 7

Глава 2

Этиология, патогенез,
клинические п р о я в л е н и я геморрагического инсульта
В. И. Скворцова, Л. В. Стаховская,

В. В. Гудкова, И.А. Платонова 16

Глава 3

Диагностика нетравматических
внутричерепных кровоизлияний методами КТ и М Р Т
Л. В. Губский, Н.В. Анисимов, Н.А. Шамалов, В. И. Скворцова 38
Глава 4
Хирургическая а н а т о м и я артерий головного мозга
В. В. Крылов, В. В. Ткачев 59
Глава 5
Хирургия гипертензивных внутримозговых гематом
В.В. Крылов, В.Г. Дашьян, С.А. Бурое 77
Глава 6
Принципы нейромониторинга
и и н т е н с и в н о й терапии геморрагического инсульта
СВ. Царенко, В.В. Крылов, С С Петриков 99

Глава 7
Гнойно-септические осложнения
и антибактериальная терапия при геморрагическом инсульте
С С Петриков, СВ. Царенко, В.В. Крылов 119

Глава 8
Ранняя реабилитация больных
с геморрагическим инсультом
В.И. Скворцова, Т.Е. Иванова, ЕЛ. Петрова, В.В. Гудкова . . . 136
 ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
« ГЭОТАР-Медиа»

ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ шшт

Х.В. Штрибель

Кому п р е д н а з н а ч е н а книга
Врачам всех с п е ц и а л ь н о с т е й , с т у д е н т а м -
медикам, а также научным сотрудникам, интере­
сующимся проблемой б о л и .

Почему ее стоит купить

В книге собрана новейшая информация практи­
чески по всем типам б о л и , по ее ф и з и о л о г и ч е с ­
ким механизмам и принципам лечения.

П л ю с ы издания
Вы п о л у ч и т е ц е л о с т н о е представление об
а р с е н а л е современных средств д л я л е ч е н и я
хронической б о л и . Автор кратко описывает спо­
собы немедикаментозного (физиотерапия,
л е ч е б н а я ф и з к у л ь т у р а , акупунктура, психотера­
пия) и хирургического л е ч е н и я б о л и (хордотомия,
невротомия, деструкция входных зон задних
корешков, ризотомия, н е в р о л и з ) . О с н о в н о е
внимание у д е л е н о фармакотерапии.
О с о б у ю ценность п р е д с т а в л я е т информация Год издания: 2005
о л е ч е н и и хронической б о л и при онкологических объем 304 стр.:
заболеваниях. Автор доказывает, ч т о при п о с л е ­
д о в а т е л ь н о м л е ч е н и и можно у с т р а н и т ь б о л ь у обложка
90 % больных. в наличии есть
При подготовке издания на русском языке
список лекарственных средств б ы л переработан
в соответствии с Государственным реестром.
Д л я удобства ч и т а т е л е й в т е к с т е д а н ы междуна­
родные непатентованные названия л е к а р с т в е н ­
ных средств. Препараты, не зарегистрированные
на территории Р Ф , отмечены специальным зна­
ком.

НОВЕЙШАЯ ИНФОРМАЦИЯ О ЛЕЧЕНИИ БОЛИ

И з д а т е л ь с к а я группа « Г Э О Т А Р - М е д и а » . 119828, Р о с с и я . Москва, у л . М а л а я П и р о г о в с к а я . д.1а,
т е л . / ф а к с : (095) 101-3907, w w w . g e o t a r . r u . e-mail: i r a g o r @ g e o t a r . r u , r o z o v @ g e o t a r . r u
 ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
« ГЭОТАР-Медиа»

НАГЛЯДНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
Р. Баркер, С. Барази, М. Нил

Кому предназначена книга

Студентам медицинских вузов, интернам и ординато­
рам, изучающим нервные болезни.

Почему ее стоит купить

В этом учебном пособии в краткой форме изложены
основные вопросы анатомии, биохимии и физиологии
н е р в н о й с и с т е м ы человека. Это п о з в о л и т с э к о н о м и т ь
время на и з у ч е н и и д о п о л н и т е л ь н о й л и т е р а т у р ы , так как
фундаментальные в о п р о с ы з д е с ь р а з б и р а ю т с я д о с т а т о ч ­
но п о д р о б н о .

Плюсы издания
Интегрированный подход к изучению неврологии ,
предлагаемый авторами к н и г и , позволяет студентам
повторить з н а н и я , полученные на ранних курсах м е д и ц и н ­
с к о г о вуза и о с в о и т ь н о в ы й материал по к л и н и ч е с к о й
неврологии.
Год издания: 2005
В книге суммированы представления о быстро разви­
обложка
в а ю щ е й с я науке н е в р о л о г и и , п р и э т о м в ней д а ю т с я ссыл­
ки на о п р е д е л е н н ы е з а б о л е в а н и я , то есть м а т е р и а л подан
объем 136 с.
в клиническом контексте. в наличии есть
В новом издании этого учебного пособия добавлены
четыре новые главы о методах к л и н и ч е с к о г о о б с л е д о в а ­
ния больных с н е р в н ы м и б о л е з н я м и , с к о т о р ы м и чаще
всего с т а л к и в а ю т с я п р а к т и к у ю щ и е врачи.
Благодаря ч е т к о с т и и з л о ж е н и я , я с н ы м р и с у н к а м и
с о д е р ж а т е л ь н о м у т е к с т у а в т о р а м удалось п р о с т о и дос-
1 уг 1но и з л о ж и т ь с л о ж н ы й м а т е р и а л .

ЛУЧШИЙ ПОМОЩНИК СТУДЕНТА

ГРУП МВДИа
Т па^и^п; *'
1 1 9 8 2 8
' Р о с с ™ Москва, у л . М а л а я П и р о г о в с к а я . д.1а
•факс .095) 101-3907. w w w . g e o t a r . r u . e-mail: , r a g o r @ g e o t a r ru. r o z o v @ g e o t a r ru
 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Под редакцией В.И. Скворцовой, В.В. Крылова

Выпускающий редактор ОС. Шевченко

Ф
Редактор ГА. Суворова

Корректор О.А. Платова

Дизайн обложки
компьютерная верстка
О.С Михайлова

Техническая группа
З.С. Люманова, О.А. Ильина

Подписано в печать 22.08.05. Формат 60x90 1 /16.

Бумага офсетная. Печать офсетная. Печл. 10
Тираж 2000 экз. Заказ № 339

Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»

119828, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а,
Тел./факс: (095) 101-39-07,
e-mail: info@geotar.ru, Ырр://www. geotar.ru

Отпечатано в типографии ООО «Типография Момент»

Адрес: 141406, РФ, Московская область, г. Химки, ул. Библиотечная, д. 11.

I S B N 5-9704-0086-6

,1 , 1
9 7в5970 Ч00869
 Рис. 4.1.
Сегменты ВСА
(левосторонняя каротидная ангиограмма
в боковой проекции)
С1а — хориоидальный;
С1б — коммуникантный:
С2 -офтальмический; С3 — клиноидный;
С4 — горизонтальный сегмент кавернозного
отдела; С5 — восходящий сегмент кавернозного
отдела; С6а — горизонтальный сегмент
каменистого отдела; С6Ь — вертикальный
сегмент каменистого отдела; Сс — шейный
отдел; A J — прекоммуникантный сегмент ПМА,
Mj — сфеноидальный сегмент СМА,
ПВА — передняя ворсинчатая артерия,
ЗСА — задняя соединительная артерия.

Рис. 4.2. Рис. 4.3.

Шейный отдел левой ВСА
(поэтапная препаровка: удалены
грудино-ключично-сосцевидная
мышца, околоушная слюнная
железа, нижняя челюсть)
/ — левый наружный слуховой
проход; 2 — левая общая сонная
артерия; 3 — левая наружная сонная
артерия; 4 — шейный отдел левой
ВСА; 5 — левый блуждающий нерв;
6 — левый подъязычный нерв;
7 - левый шиловидный отросток;
8 — левый лицевой нерв.
Каменистый отдел ВСА (поэтапная
препаровка: удалены грудино-
ключечно-сосцевидная мышца,
околоушная слюнная железа,
нижняя челюсть; резецирована
пирамида левой височной кости)
/ - фрагменты пирамиды левой височной
кости; 2 — левая средняя черепная ямка;
3 — шейный отдел левой ВСА;
Cfa — горизонтальный;
С6Ь — вертикальный сегмент
каменистого отдела ВСА.
 Рис. 4.4.
Кавернозный отдел правой ВСА
(поэтапная микропрепаровка —
вид сбоку справа): удалена наружная
стенка кавернозного синуса)
/ — горизонтальный (С4) сегмент;
2 — восходящий (Су сегмент;
3 — менингогипофизарный ствол;
4 — глазная артерия;
5 — спинка турецкого седла;
6 — диафрагма турецкого седла.

Рис. 4.5.
Клиноидный сегмент левой ВСА
(поэтапная микропрепаровка;
вид слева): резецированы крыша
канала зрительного нерва, передний
наклоненный отросток, удалена
наружная стенка кавернозного синуса
/ - офтальмический (С2) сегмент;
2 — клиноидный (Cj) сегмент:
3 — горизонтальный (С4) сегмент;
4 — левая глазная артерия;
5 — дистальное дуральное кольцо;
6 — проксимальное дуральное кольцо;
7 — левый глазодвигательный нерв;
8 — левый зрительный нерв.

Рис. 4.6.
Офтальмический сегмент правой ВСА
(поэтапная микропрепаровка; вид спереди слева)
правый зрительный нерв;
правая глазная артерия;
правая ВСА;
правая верхняя гипофизарная артерия;
диафрагма турецкого седла;
устье правой ЗСА; 7 — хиазма;
А гсегмент правой ПМА;
Мгсегмент правой СМА.
 Рис. 4.7.
Верхние гипофизарные артерии:
(поэтапная микропрепаровка;
вид спереди сверху: резецированы
передний наклоненный отросток
и верхняя стенка канала зрительного
нерва с обеих сторон. Оба зрительных
нерва пересечены в интраорбитальной
части и отведены вверх)
/ — левый зрительный нерв; 2 — хиазма;
3 — правый зрительный нерв;
4 — левая ВСА; 5 — правая ВСА; 6 — левый
глазодвигательный нерв;
7 — правый глазодвигательный нерв;
8 — левая глазная артерия;
9 — правая глазная артерия;
10 — левая верхняя гипофизарная артерия;
11 — правая верхняя гипофизарная артерия;
12 — ножка гипофиза.

Рис. 4.8.
Коммуникантный сегмент левой ВСА
(поэтапная микропрепаровка;
вид сбоку слева)
I — правый зрительный нерв; 2 — левый
зрительный нерв, 3 — левая ВСА,
4 — левый глазодвигательный нерв;
5 — намет мозжечка; 6 — левая ножка
среднего мозга; 7 — левая ЗСА; 8 - левая
задняя мозговая артерия (ЗМА);
9 - передние таламоперфорирующие
артерии; 10 — левая передняя ворсинчатая
артерия и левый зрительный тракт;
II - левая СМА; 12 - левая ПМА; 13 - ПСА.

Рис. 4.9.
Хориоидальный сегмент правой ВСА
(поэтапная микропрепаровка;
вид справа)
/ - правый зрительный нерв;
2 — правая ВСА;
3 — правая ЗСА;
4 — правая ПВА;
5 - правая СМА;
6 — передние таламоперфорирующие
артерии;
7 — намет мозжечка.
 Рис. 4.10.
Левая ПВА.
Хориоидальный сегмент правой ВСд
(поэтапная микропрепаровка;
вид сбоку слева)
/ - левый зрительный нерв; 2 - левая ВС А;
3 — левый глазодвигательный нерв;
4 — намет мозжечка; 5 — удвоение левой
ВМА; 6 — огибающие перфорирующие ветви
левой ЗМА; 7 — левая ЗМА;
8 — левая ножка среднего мозга;
9 - ворсинчатое сплетение нижнего рога
левого бокового желудочка;
10 — цистернальный сегмент левой ПВА;
11 — плексальный сегмент левой ПВА.

Рис. 4.11.
Области кровоснабжения коры
больших полушарий СМА
(левое полушарие; вид сбоку слева)
/ - орбитофронтальная;
2 — префронтальная;
3 — прецен тральная область;
4 — центральная; 5 — передняя теменная;
6 — задняя теменная область;
7 — угловая; 8 — височно-затылочная;
9 — задняя височная; 10 — средняя височная;
11 — передняя височная;
12 — височно-полюсная.

Рис. 4.12.
Развилка правой ВСА.
Варианты строения СМА
(поэтапная микропрепаровка;
вид спереди справа и сверху)
/ - правый зрительный нерв;
2 — правая ВСА;
3 — правая СМА (является непосредственным
продолжением ВСА);
4 — А/-сегмент правой ПМА;
5 — А2-сегмент правой ПМА;
6 — медиальные дистальные стриарные артерии
(артерии Гейбнера);
7 — латеральные стриарные артерии.
 Рис. 4.13.
Сегменты СМА
(правосторонняя каротидная
ангиограмма в прямой проекции)
Mj — сфеноидальный;
М2 — инсулярный;
Mj — оперкулярный;
М4 — кортикальный.

Рис. 4.14.
Ранние ветви СМА (поэтапная
микропрепаровка; вид спереди сверху:
резецирована левая лобная доля)
1 — левый зрительный нерв; 2 — хиазма;
3 — левый передний наклоненный отросток;
4 — левое крыло основной кости; 5 — полюс
височной доли; 6 — височно-полюсная
и передняя височная артерии, отходят
от МI-сегмента левой СМА;
7 — трифуркация левой СМА;
8 — латеральные лентикулостриарные
артерии; 9 — медиальные лентикулостриар­
ные артерии; 10 — возвратная артерия
левой ПМА; 11 — комплекс передней
соединительной артерии.

Рис. 4.15.
Перфорирующие артерии левой СМА
(поэтапная микропрепаровка; вид
спереди, слева,сверху: резецирована
. левая лобная и височная доли)
/ — левый зрительный нерв; 2 — левая ВСА;
3 — левый передний наклонённый отросток;
4 — А1-сегмент левая ПМА;
5 — М1-сегмент левой СМА;
6 — медиальные проксимальные стриарные
артерии; 7 — медиальные
лентикулостриарные артерии;
8 — промежуточные лентикулостриарные
артерии; 9 — латеральные
лентикулостриарные артерии.
 Рис. 4.16.
Перфорирующие артерии левой С]уь
(поэтапная микропрепаровка; вид
спереди, слева, сверху: резецировав
левая лобная и височная доли)
/ — левый зрительный нерв;
2 - левая ВСА; 3 - левая ПМА;
4 — Ml-сегмент левой СМА;
5 — бифуркация левой СМА;
6 — латеральные лентикулостриарные
артерии;
7 — промежуточные лентикулостриарные
артерии.

Рис. 4.17.
Варианты развилки СМА
(поэтапная микропрепаровка;
вид спереди, сверху: резецированы обе
лобные доли и левая височная доли)
/ — левый зрительный нерв; 2 — бугорок
турецкого седла; 3 — правый зрительный
нерв; 4 — левая ВСА; 5 — правая ВСА;
6— бифуркация левой СМА; 7— «ранние
ветви» Ml-сегмента правой СМА;
8— посткоммуникантный отдел ПМА.

Рис. 4.18.
Средняя мозговая артерия.
Вариант развилки правой СМА
(поэтапная микропрепаровка;
вид спереди справа)
/ — правая лобная доля;
2 — правая височная доля;
3 — правая ВСА;
4 — развилка СМА отсутствует,
корковые ветви отходят от основного
ствола СМА.
 Рис. 4.19.
Отделы передней мозговой артерии
(поэтапная микропрепаровка; вид
спереди, слева, сверху: резецирована
левая лобная доля)
1 — левый зрительный нерв;
2 — хиазма;
3 — правый зрительный нерв;
4 — левая ВСА; 5 — левая СМА;
6 — прекоммуникантный отдел левой ПМА;
7 — левый зрительный тракт;
8 — ПСА; 9 — возвратная артерия Гейбнера
правой ПМА; 10 — посткоммуникантный
отдел обеих ПМА;
11 — фронтополярная артерия левой ПМА.

Рис. 4.20.
Удвоение передней соединительной
артерии (поэтапная микропрепаровка;
вид спереди, справа, сверху:
резецированы обе лобные доли)
/ — левый зрительный нерв;
2 — правый зрительный нерв;
3 - хиазма; 4 — левая ВСА; 5 — правая ВСА;
6 — правая СМА; 7 — прекоммуникантный
сегмент правой ПМА; 8 — удвоение П С А;
9 — посткоммуникантный отдел обеих
ПМА.

Рис. 4.21.
Перфорирующие артерии П М А
(поэтапная микропрепаровка; вид
спереди, справа, сверху: резецированы
обе лобные доли)
/ - левый зрительный нерв;
2 — правый зрительный нерв;
3 — хиазма; 4 — правый передний
наклоненный отросток; 5 — правая ВСА;
6 — правая СМА; 7 — медиальные
проксимальные стриарные артерии правой
ПМА; 8 — медиальные дистальные
стриарные артерии (возвратные артерии
Гейбнера); 9 — посткоммуникантный отдел
обеих ПМА.
 Рис. 4.22.
Сегменты дистального отдела П М \ .
Левосторонняя каротидная
ангиограмма в боковой проекции
Aj — прекоммуникантный сегмент;
А2 — инфракаллезный (от ПСА до места
соединения клюва и колена мозолистого
тела); А3 — прекаллозный (от колена
мозолистого тела до места перехода
перикаллезной артерии в свою
горизонтальную часть над телом
мозолистого тела); А4 — супракаллозный
(располагается над передней половиной
тела мозолистого тела);
А5 — посткаллезный (располагается над
задней половиной тела и валиком
мозолистого тела).

а 0
Рис. 4.23.
Область коркового кровоснабжения ПМА
а - поэтапная микропрепаровка; вид спереди, снизу:
1 - полюс левой височной доли; 2 — хиазма; 3 — полюс правой височной доли;
4 — базальная поверхность левой височной доли; 5 — базальная поверхность
правой височной доли; 6 - левый обонятельный тракт и А1-сегмент левой
ПМА; 7 — правый обонятельный тракт и Al сегмент правой ПМА;
8 — ПСА; 9 - медиальная поверхность левой лобной доли и левая
перикаллезная артерия; 10 — медиальная поверхность правой лобной доли
и правая перикаллезная артерия; 11 — мозолистое тело
б — поэтапная микропрепаровка; вид спереди, сверху:
1 - полюс правой лобной доли; 2 - полюс левой лобной доли;
3 — тело мозолистого тела и мозолистые ветви ПМА; 4 — правая поясная
извилина; 5 — левая поясная извилина; 6 — правая перикаллезная артерия;
7 — левая перикаллезная артерия; 8 — конвекситальная поверхность правой
лобной доли; 9 — левая каллоземаргинальная артерия; 10 — конвекситальная
поверхность левой теменной доли.
 Рис. 4.24.
Двухполушарные ветви перикаллезной
артерии. Правосторонние каротидные
ангиограммы в прямой проекции
Отмечается заполнение из правой
перикаллезной артерии значительной части
левой лобной и теменой долей (стрелки),
обычно кровоснабжаемы левой
перикаллезной артерией.

Рис. 4.25.
Прекоммуникантный сегмент ЗМА
(поэтапная микропрепаровка,
вид справа, сверху: резецирована
правая височная доля)
/ — левый зрительный нерв;
2 — правый зрительный нерв;
3 — правая ВСА;
4 — намет мозжечка; 5 — правый
глазодвигательный нерв; 6 — правая ВМА;
7 — посткоммуникантный отдел правой
ЗМА; 8 — прекоммуникантный отдел
правой ЗМА; 9 — место впадения правой
ЗСА в правую ЗМА;
10 — удвоение левой ВМА.

Рис. 4.26.
Педункулярный сегмент ЗМА
(поэтапная микропрепаровка,
вид справа, сверху: резецирована
правая височная доля)
/ - правый зрительный нерв; 2 — правая
ВСА; 3 — правый глазодвигательный нерв;
4 — намет мозжечка; 5 — педункулярный
сегмент правой ЗМА; 6 — правая ЗСА;
7 — правая СМА;
8 — цистернальный сегмент правой ПВА;
9 — плексальный сегмент правой ПВА;
10 — задние латеральные ворсинчатые
ветви ЗМА.
 а б

Рис. 4.27.
Фетальная конфигурация виллизиева многоугольника
(поэтапная микропрепаровка, вид сверху):
удалены большие полушария головного мозга)
а — вид сверху:
/ — левый зрительный тракт; 2 — правый зрительный тракт;
3 — левая ножка среднего мозга; 4 — правая ножка среднего мозга;
5 — гипоплазированнный РГсегмент левой ЗМА;
6 — задние таламоперфорирующие артерии;
7— РГсегмент правой ЗМА;
8 — основная артерия
б — вид сбоку:
1 — левый передний наклоненный отросток;
2 - левая ВСА;
3 — левая ЗСА непосредственно переходит в Р2-сегмент ЗМА;
4 — левая ПМА;
5 - правая ПМА; 6 — левая СМА.

Рис. 4.28.
Области коркового кровоснабжения
ЗМА (вид снизу)
1 — левая ножка среднего мозга;
2 — хиазма;
3 — базальная поверхность
левой лобной доли;
4 — базальная поверхность
левой височной доли;
5 — базальная поверхность левой
затылочной доли.
 Рис. 4.29.
Атлантоаксиальный сегмент ПА
(моделирование заднебокового
субокципитального кранио-
цервикального доступа, вид сзади)
/ — остистый отросток С2;
2 — задний бугорок атланта;
3 — чешуя затылочной кости;
4 — задняя дуга атланта;
5 — дужка С2,
6 — аксоатлантовая часть ПА
(У3а-сегмент);
7— атлантовая часть ПА (Vзь-сегмент).

Рис. 4.30.
Интракраниальный сегмент
позвоночной артерии
(моделирование срединного
субокципитального краниоцервикаль-
ного доступа, вид сзади)
1 — миндалина правого полушария
мозжечка;
2 — правая ЗНМА;
3 — правая ПА;
4 — корешок правого добавочного нерва;
5 — продолговатый мозг.

Рис. 4.31.
Сегменты артерий мозжечка
(по А. Rhoton-мл., 2003)
ВМА: зеленым цветом обозначен передний
понтомезенцефальный сегмент, оран­
жевым — латеральный понтомезенцефаль­
ный, синим — церебелломезенцефальный,
красным — кортикальный.
ПНМА: зеленым цветом обозначен
передний понтинный сегмент,
оранжевым — латеральный понтинный
сегмент, синим — флоккулопедункулярный,
красным — кортикальный.
ЗНМА: зеленым цветом обозначен передний
медуллярный сегмент,
оранжевым — латеральный медуллярный,
синим — тонзиломедуллярный,
желтым — теловелотонзиллярный,
красным - кортикальный.
 Рис. 4.32.
Область вертебробазилярного
соединения (поэтапная
микропрепаровка, вид снизу сзади)
/ - правая ПА;
2 — корешок правого подъязычного нерва;
3 — правая олива;
4 — понтомедуллярная борозда;
5 — правая ПНМА и корешок отводящего
нерва:
6- OA;
7 — передняя спинальная артерия;
8 — левая ПА.

Рис. 4.33.
Основная артерия
(микропрепаровка, вид снизу)
/ — левая ВСА;
2 — корешок левого глазодвигательного
нерва;
3 — корешок блокового нерва;
4 — корешок тройничного нерва;
5 — корешок отводящего нерва;
6 — левая ПА;
7 — понтомедуллярная борозда;
8 — мостовые ветви OA;
9- OA;
10 — межножковая ямка;
11 — хиазма.

Рис. 4.34.
Базальные ядра конечного мозга
/ — хвостатое ядро;
2 — ограда;
3 — наружная капсула;
4 — колено внутренней капсулы;
5 — бледный шар;
6 — скорлупа;
7 — таламус.
 Рис. 4.35.
Таламическая область (поэтапная
микропрепаровка, вид слева, сверху:
резецированы большие полушария)
/ — червь мозжечка;
2 — нижний холмик четверохолмной
пластинки справа;
3 — верхний холмик четверохолмной
пластинки справа;
4 — правый таламус;
5 — полость III желудочка;
6 — водопровод среднего мозга;
7— полость IVжелудочка.

Рис. 4.36.
ППВ
(микропрепаровка, вид снизу)
/ — левый зрительный нерв;
2 — левый обонятельный нерв;
3 — базальная поверхность левой лобной доли;
4 — полюс левой височной доли;
5 — левая гиппокампальная извилина;
6-ЛЗМА;
7 — воронка гипофиза и трабекулы
межножковой цистерны;
8 — левый зрительный тракт и левая ножка
среднего мозга;
9 — левая ВСА;
10 — левая СМА;
11 - область ППВ.
 Рис. 4.37.
Зоны вхождения перфорирующих
артерий в П П В
/ - полюс левой височной доли;
2 - левый зрительный тракт;
3 — левый зрительный нерв;
4 - левый обонятельный тракт;
5 — базальная поверхность левой лобной
доли. Фиолетовым цветом обозначена
область вхождения в ППВ медиальных
дистальных стриарных артерий
(возвратных артерий Гейбнера),
синим — медиальных проксимальных
стриарных артерий; светло-зелёным —
перфорирующих ветвей ВСА:
зеленым — перфорирующих ветвей ПВА,
желтым — медиальных
лентикулостриарных артерий,
коричневым — промежуточных
лентикулостриарных артерий,
голубым — латеральных
лентикулостриарных артерий.

Рис. 4.38.
Крайние варианты индивидуальной
изменчивости распределения передних
перфорирующих артерий в базальных
ганглиях (по Д . Б . Бекову,
С.С. Михайлову, 1979)
/ — головка хвостатого ядра;
2 — тело хвостатого ядра;
3 — хвост хвостатого ядра; 4 — скорлупа;
5 — латеральная часть бледного шара;
6 — медиальная часть бледного шара;
7 — переднее бедро внутренней капсулы;
8 — колено внутренней капсулы;
9 — заднее бедро внутренней капсулы.
Серым цветом обозначена зона ветвления
перфорирующих артерий ПМА,
светло-красным — перфорирующих артерии
СМА, темно-красным — ЗМА,
желтым — ВСА, зеленым — таламус.
 Рис. 4.39.
Схема хода паренхиматозной части
передних перфорирующих артерий
(по Д . Б . Бекову,
С.С. Михайлову, 1979).
Разрез на уровне хиазмы
/ — мозолистое тело;
2 — головка хвостатого ядра;
3 — внутреняя капсула;
4 — чечевицеобразное ядро;
5 — медиальные стрианые артерии ПМА;
6- СМА; 7-ВСА;
8 — лентикулостриарные артерии;
9 — восходящие корковые ветви СМА;
10 — наружная капсула;
11 — артерии островка;
12 — артерии, кровоснабжающие ограду;
13 — самая наружная капсула;
14 — нисходящие корковые ветви СМА;
15-ПМА.

Рис. 4.40.
Кровоснабжение базальных ядер
конечного мозга (поэтапная
микропрепаровка; вид спереди,
слева: резецированы левая лобная
и височная доли)
/ — просвет переднего рога левого бокового
желудочка; 2 — хвостатое ядро;
3 — чечевицеобразное ядро;
4 — вещество левой височной доли;
5 — левый зрительный нерв;
6 — правая ВСА и глазная артерия;
7 — правый зрительный нерв;
8 — ПСА; 9 — левая ВСА и верхняя
гипофизарная артерия;
10 — левая СМА и латеральные
лентикулостриарные артерии,
кровоснабжающие чечевицеобразное ядро;
11 — медиальные проксимальные стриарные
артерии, кровоснабжающие хвостатое
ядро.
 Рис. 4.41.
Схема кровоснабжения внутренней капсулы
и базальных ядер конечного мозга
а — зона кровоснабжения перфорирующих ветевей
хориоидального сегмента ВСА;
б — зона кровоснабжения перфорирующих ветвей ППВ;
a — латеральных лентикулостриарных артерий;
г — промежуточных лентикулостриарных артерий;
д — зона кровоснабжения медиальных лентикулостриарш
артерий;
е — медиальных проксимальных стриарных артерий;
ж — медиальных дистальных стриарных артерий
(возвратные артерии Гейбнера);
1 — хвостатое ядро; 2 — ограда;
3 — наружная капсула; 4 — колено внутренней капсулы;
5 — бледный шар; 6 - скорлупа; 7 — таламус.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Под редакцией
члена-корреспондента РАМН, профессора В.И. Скворцовой,
члена-корреспондента РАМН, профессора В.В. Крылова

M O C K НА
И з д а т е л ь с к а я rpviinfe
« Г.) O T A Р М е д и а »
2005