ИДИОПАТИЧЕСКАЯ

ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕС
КАЯ ПУРПУРА У ДЕТЕЙ

Заведующий кафедрой педиатрии №2 ХНМУ

профессор Ю.В. Одинец
 У здорового взрослого в литре крови в среднем содержится
250 млн. тромбоцитов. Принимая нормальный объем крови
равен 5 л., общее количество тромбоцитов в кровотоке
превышает 1 трлн.

 Нормальная жизнь тромбоцитов составляет 10 дней, и для

поддержания постоянства пула циркулирующих
тромбоцитов к каждому 1 литру крови должны быть
добавлены 45 млрд. новых тромбоцитов.
(Tomer A, Harner L.A. 1991)
 Определение:
Тромбоцитопения - это снижение количества тромбоцитов
менее чем 150×109/л.
Границы нормальных значений количества тромбоцитов
150 - 400×109/л.
 Принято делить тромбоцитопении по степени тяжести
следующим образом:
 легкая тромбоцитопения - от 100 до 150×109/л,

 умеренная тромбоцитопения - от 50 до 100×109/л,

 тяжелая тромбоцитопения - менее 50×109/л.

 Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) -
заболевание, характеризующееся склонностью к
кровоточивости, обусловленной тромбоцитопенией
(снижением содержания тромбоцитов в крови до 150×109/л)
при нормальном или увеличенном количестве
мегакариоцитов в красном костном мозге.

 Тромбоцитопеническая пурпура - наиболее

распространённое заболевание из группы геморрагических
диатезов. Частота выявления новых случаев
тромбоцитопенической пурпуры составляет от 10 до 125 на
1 млн населения в год. Заболевание, как правило,
манифестирует в детском возрасте. До 10-летнего возраста
заболевание встречается с одинаковой частотой у мальчиков
и девочек, а после 10 лет и у взрослых - в 2-3 раза чаще у
лиц женского пола.
 ЭТИОЛОГИЯ
 Этиологически тромбоцитопении подразделяются на 3
основные группы :
- ускоренный распад или потребление;
- сниженная продукция;

- секвестрация (депонирование).
o Снижение образования тромбоцитов (сопровождается

уменьшением количества мегакариоцитов в костном мозге):

- Лейкемия, апластическая анемия, дефицит фолиевой

кислоты, прием медикаментов, вирусные инфекции.

- Депонирование – накопление тромбоцитов в увеличенной

селезенке при циррозе, лимфомах, болезни Гоше и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ ИММУННОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ
 Антитела к собственным тромбоцитам могут появляться
спустя 1-3 нед после перенесённых вирусных или
бактериальных инфекций, профилактических прививок,
приёма лекарственных препаратов при индивидуальной их
непереносимости, переохлаждения или инсоляции, после
хирургических операций, травм.
 В ряде случаев какую-либо определённую причину выявить
не удаётся. Поступившие в организм антигены (например,
вирусы, лекарственные средства, в том числе вакцины)
оседают на тромбоцитах больного и индуцируют иммунный
ответ.
 Антитромбоцитарные антитела относят преимущественно
к IgG. Реакция «Аг-AT» происходит на поверхности
тромбоцитов.
 Продолжительность жизни тромбоцитов, нагруженных антителами,
при тромбоцитопенической пурпуре снижена до нескольких часов
вместо 7-10 дней в норме. Преждевременная гибель тромбоцитов
происходит в селезёнке.
 Повышенное количество специфического Ig G на поверхности
тромбоцитов. Снижение титра аутоантител коррелирует с
возрастанием количества тромбоцитов в периферической крови.
Сывороточный антитромбоцитарный Ig G определен у 55-85%
больных, а Ig А у 50 % больных. У незначительног количества больных
определяется Ig М, редко в сочетании с другими иммуноглобулинами.

 Кровоточивость при тромбоцитопенической пурпуре обусловлена

снижением количества тромбоцитов, вторичным повреждением
сосудистой стенки в связи с выпадением ангиотрофической функции
тромбоцитов, нарушением сократительной способности сосудов из-за
понижения концентрации серотонина в крови, невозможностью
ретракции кровяного сгустка.
 ИМУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ У ДЕТЕЙ
КЛАССИФИКАЦИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ:
 1. Ложнотромбоцитарная тромбоцитопения, обусловлена
наличием антикоагулянт зависимых антител

 2. Тромбоцитопения вследствии ex vivo

 3. Тромбоцитопения вследствии гигантских их размеров

 4. Тромбоцитопения вследствии гипоплазии

мегакариоцитарного аппарата

 5. Тромбоцитопения вследствии неэффективного

тромбопоэза
 ИМУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ У ДЕТЕЙ
КЛАССИФИКАЦИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ:
 7.Тромбоцитопения обусловленная иммунными
процессами:

 идиопатическая тромбоцитопения

 вторичная тромбоцитопения(инфекции,
беременность … лимфопролиферативные
заболевания медикаменты, в частности гепарин)

 неонатальные тромбоцитопении
 ИМУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ У ДЕТЕЙ
КЛАССИФИКАЦИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ:
 8. тромбоцитопения обусловленная неинфекционными
процессами процессами:
1) тромботические микроангиопатические тромбоцитопатии
 - ДВС крови,

 -тромботическая, тромбоцитопеническая пурпура

 -гемолитико-уремический синдром;

2) повреждение тромбоцитов патологически измененной

сосудистой стенкой;
3) разное:
 -инфекции

 -массивные трансфузии крови.

ДЕТЕЙ
КЛАССИФИКАЦИЯ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ:
 9. Тромбоцитопения, вследствии болезней
селезенки(неоплазия,инфильтрация,
тромбоз,инфекции, неустановленные причины)

 10. Тромбоцитопения, вследствии гипотермии.

 11. Тромбоцитопения, обусловленная разведением

тромбоцитов, вследствии массивных трансфузий.
 Различают острую и хроническую формы ИТП. Они
принципиально отличаются прогнозом болезни и ее
лечением.
 Именно поэтому согласно рекомендации International
Childhood ИТП Study Grup, определение хронифеской
формы ИТП рпринимается ее длительность свыше 12 мес.
 Наиболее часто острая ИТП развивается в возрасте от 2 до 6
лет М:Д. у 20% случаев острой ИТП развивается
хроническая ИТП, больше у подростков.(Д:М= 2-3:1)
 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
o Заболевание начинается исподволь или остро с появления
геморрагического синдрома.
o Тип кровоточивости при тромбоцитопенической пурпуре
петехиально-пятнистый (синячковый). По клиническим
проявлениям выделяют два варианта тромбоцитопенической
пурпуры:
 «сухой» - у больного возникает только кожный
геморрагический синдром;
 «влажный» - кровоизлияния в сочетании с кровотечениями.
Патогномоничные симптомы тромбоцитопенической
пурпуры - кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и
кровотечения. Отсутствие этих признаков вызывает
сомнение в правильности диагноза.
Кожный геморрагический синдром возникает у 100% больных.
Количество экхимозов варьирует от единичных до
множественных.

Основные характеристики кожного геморрагического

синдрома при тромбоцитопенической пурпуре следующие:
 Несоответствие выраженности геморрагии степени
травматического воздействия; возможно их спонтанное
появление (преимущественно ночью).
 Полиморфизм геморрагических высыпаний (от петехий
до крупных кровоизлияний).
 Полихромность кожных геморрагии (окраска от багровой
до сине-зеленоватой и жёлтой в зависимости от давности их
появления), что связано с постепенным превращением
гемоглобина через промежуточные стадии распада в
билирубин.
 Асимметрия (нет излюбленной локализации)
геморрагических элементов.
 Безболезненность.

 Нередко возникают кровоизлияния в слизистые оболочки,

наиболее часто миндалин, мягкого и твёрдого нёба.
Возможны кровоизлияния в барабанную перепонку, склеру,
стекловидное тело, глазное дно.
 Кровоизлияние в склеру может указывать на угрозу
возникновения самого тяжёлого и опасного осложнения
тромбоцитопенической пурпуры - кровоизлияния в головной
мозг.
Как правило, оно возникает внезапно
и быстро прогрессирует.
 Для тромбоцитопенической пурпуры характерны
кровотечения из слизистых оболочек. Нередко они имеют
профузный характер, вызывая тяжёлую
постгеморрагическую анемию, угрожающую жизни
больного.
 У детей наиболее часто возникают кровотечения из
слизистой оболочки полости носа. Кровотечения из дёсен
обычно менее обильны, но и они могут стать опасными при
экстракции зубов, особенно у больных с
недиагностированным заболеванием. Кровотечение после
удаления зуба при тромбоцитопенической пурпуре
возникает сразу же после вмешательства и не
возобновляется после его прекращения в отличие от
поздних, отсроченных кровотечений при гемофилии.
 У девочек пубертатного периода возможны тяжёлые мено- и
метроррагии. Реже бывают желудочно-кишечные и
почечные кровотечения.
 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИТП
 Характерные изменения внутренних органов при
тромбоцитопенической пурпуре отсутствуют.
 Температура тела обычно нормальная.

 Иногда выявляют тахикардию, при аускультации

сердца - систолический шум на верхушке и в точке
Боткина, ослабление I тона, обусловленные анемией.
 Увеличение селезёнки нехарактерно и скорее
исключает диагноз тромбоцитопенической пурпуры
 ОСТРАЯ ИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
 Начало внезапное. Приблизительно а 84% случаев за 3
недели до начала болезни регистрируются
инфекционные патогены: корь, краснуха, респираторно-
вирусные заболевания, герпетическая инфекция, Epstein-
Barr-вирусная инфекция, после вакцинации, например
введение живой вакцины против натуральной оспы или
кори. Если тромбоцитопения при ИТП тяжелая –
манифестация кровотечения у них обычно
незначительная, а кровоизлияния в головной мозг
наблюдается меньше чем у 1% больных.
 У подростков острая ИТП встречается редко, однако
регистрируются более тяжелые кровотечения, а течение
болезни может иметь фульминантный характер.
Длительность болезни колеблется от нескольких дней до
нескольких месяцев, в среднем 4-6 недель.
 ХРОНИЧЕСКАЯ ИММУННАЯ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
 Начало хронической ИТП постепенное. Характерный
длительный анамнез геморрагических проявлений легкой и
средней степени тяжести. Указание на предварительный
инфекционный анамнез, лихорадку или увеличение селезенки
обычно отсутствуют. Дети с хронической формой ИТП
обычно имеют нестойкий характер течения заболевания.
Эпизоды кровотечений могут длиться от нескольких дней до
нескольких недель. Сонтанная ремиссия – редкое явление, а
если они и есть, то нестойкие. В некоторых случаях рецидивы
заболевания ассоциируются с проведением вакцинаций.
 В отдельных случаях начало хронической ИТП может
ассоциироваться с некоторыми аутоиммунными
заболеваниями или фоновыми состояниями, которые приведут
к рецидиву аутоиммунных расстройств.
В зависимости от степени проявления
геморрагического синдрома, показателей
крови в течении заболевания выделяют три
периода:
 геморрагический криз,
 клиническая ремиссия,
 клинико-гематологическая ремиссия.
 Геморрагический криз характеризуется выраженным
синдромом кровоточивости, значительными изменениями
лабораторных показателей.
 Во время клинической ремиссии исчезает
геморрагический синдром, сокращается время
кровотечения, уменьшаются вторичные изменения в
свёртывающей системе крови, но тромбоцитопения
сохраняется, хотя она менее выраженная, чем при
геморрагическом кризе.
 Клинико-гематологическая ремиссия подразумевает не
только отсутствие кровоточивости, но и нормализацию
лабораторных показателей.
 ДИАГНОСТИКА ИТП
 Анамнез
ИТП – диагноз исключения. Тромбоцитопении могут быть
обусловлены многочисленными причинами.
 Картина периферической крови

 характерна изолированная тромбоцитопения без изменений

со стороны других ростков кроветворения.
 В отдельных случаях может иметь место анемия
обусловленная железодефицитом.
 Для ИТП не характерны изменения морфологии клеток
крови и лейкоцитарной формулы. Они могут
свидетельствовать в пользу вторичной тромбоцитопении.
Например - шизоциты при тромботической
тромбоцитопенической пурпуре и гемолитико-уремическом
синдроме.
КАРТИНА ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
КРОВИ ПРИ ИТП
 ДИАГНОСТИКА ИТП
 Картина костного мозга
 Исследование аспирата и трепанобиоптата костного
мозга необходимо для исключения причин вторичной
тромбоцитопении, а также для обоснования
целесообразности выполнения спленэктомии.
 Помимо цитоморфологического целесообразно
выполнять цитогенетическое и иммунофенотипическое
исследования костного мозга для исключения
гемобластоза.
 ДИАГНОСТИКА ИТП
 Исследование на Helicobacter pylori необходимо в связи с тем,
что эрадикация данного микроорганизма способствует
увеличению количества тромбоцитов.
 Исследование на ВИЧ, HCV, другие острые персистирующие
вирусные инфекции (парвовирусная, цитомегаловирусная) для
исключения вторичной тромбоцитопении клинически
неотличимой от ИТП.
 Скрининговые тесты на антифосфолипидный синдром.
Антифосфолипидные антитела и волчаночный антикоагулянт
могут быть причиной вторичной тромбоцитопении и
соответственно неэффективности стандартной терапии ИТП у
40% пациентов с типичной клинической картиной.
 Определение антитиреоидных антител. Дисфункция
щитовидной железы, связанная с наличием антител к
тиреоглобулину, может быть причиной умерено выраженной
тромбоцитопении
 ЛЕЧЕНИЕ ИТП
Перед началом терапии:
 учитывают выраженность кровоточивости,

 наличие сопутствующих заболеваний, предрасполагающих

к кровоточивости
 возможные осложнения терапии

 профессиональные риски травматизации

 толерантность к побочным эффектам терапии

 необходимость оперативных вмешательств

 мотивацию пациента

 употребление лекарственных средств, которые могут

спровоцировать кровоточивость на фоне тромбоцитопении
 возраст пациента (старше 60 лет)

 кровотечения в анамнезе.

 Лечение редко бывает показано пациентам с уровнем

 ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИТП
 Назначение глюкокортикоидов,
 в/в введение иммуноглобулина и моноклонального анти-Rh0(D)-
иммуноглобулина G,
 спленэктомия.

Другие методы используются лишь при неэффективности основных; к

ним относятся:
 лечение азатиоприном,

 циклофосфамидом,

 даназолом,

 алкалоидами Vinca,

 аскорбиновой кислотой, колхицином, интерфероном- a,

комбинированная химиотерапия,
 иммуносорбция с использованием антигена стафилококка А,
назначение циклоспорина,
 e-аминокапроновой кислоты, плазмаферез и удаление добавочной
 ЛЕЧЕНИЕ ИТП
ТЕРАПИЯ 1-Й ЛИНИИ (НАЧАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
ДЛЯ ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫХ ПАЦИЕНТОВ)


Кортикостероиды – стандартная начальная терапия
 Преднизолон в дозе 0,5-2,0 мг/кг/сутки до подъема
уровня тромбоцитов выше 30-50 х109/л. При
отсутствии эффекта продолжительность терапии
преднизолоном не должна превышать 4 недель.
 Дексаметазон в дозе 40 мг/сутки в течение 4 дней, 1-
4 цикла с интервалом 14-28 дней.
 Метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг/сутки в течение 7
дней в/венно с дальнейшим переходом на
пероральные кортикостероиды.
 ЛЕЧЕНИЕ ИТП
ТЕРАПИЯ 1-Й ЛИНИИ (НАЧАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
ДЛЯ ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫХ ПАЦИЕНТОВ)
 Внутривенный иммуноглобулин применяют в
дозе 1 г/кг/сутки в 1-2 инфузиях 1-2 дня, что
может обеспечить подъем тромбоцитов в течение
24 часов после начала терапии. Альтернативный
метод введения 0,4 г/кг/сутки в течение 5 дней.
Дополнительное назначение кортикостероидов
способствует усилению ответа и снижению риска
побочных эффектов внутривенного
иммуноглобулина.
 ЛЕЧЕНИЕ ИТП
ТЕРАПИЯ 1-Й ЛИНИИ (НАЧАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
ДЛЯ ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫХ ПАЦИЕНТОВ)
 Внутривенный иммуноглобулин анти-D применяют в дозе
50-75 мкг/кг однократно у Rh(D) позитивных пациентов,
не имеющих признаков аутоиммунной гемолитической
анемии.
 ЛЕЧЕНИЕ ИТП
УРГЕНТНАЯ ТЕРАПИЯ
 при необходимости оперативных вмешательств,
 угрозе или развитии кровотечения в центральную нервную
систему, желудочно-кишечный тракт, мочевыделительную
систему.

 Метилпреднизолон 0,5-1г/сутки 3 дня м.б. в комбинации с

в/венным иммуноглобулином
 При отсутствии эффекта или опасных для жизни
кровотечениях (напр. в ЦНС) – рекомбинантный
активированный фактор VII 90-120 мкг/кг
 ЛЕЧЕНИЕ ИТП
ТЕРАПИЯ ВТОРОЙ ЛИНИИ
 Cпленэктомия.
Выполняют не ранее, чем через 6 месяцев после установления
диагноза, исходя из возможности достижения ремиссии в
течение 6-12 месяцев.
 Спленэктомия требует предварительной профилактики
инфекции, поскольку резко повышает риск инфекции.
 Необходима вакцинация конъюгированной, поливалентной
вакциной против Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis и вакциной против Haemophilus influenzae b (Hib)
за 4 недели (лучше) или через 2 недели после спленэктомии с
последующей ревакцинацией в соответствии с
существующими правилами.
 У пациентов, получавших ритуксимаб в предшествующие 6
месяцев вакцинация неэффективна.
 Наличие противопоказаний к спленэктомии или
отсутствие согласия пациента на операцию делают
необходимым применение медикаментозной терапии
второй линии.
 ЛЕЧЕНИЕ ИТП
ТЕРАПИЯ ВТОРОЙ ЛИНИИ
 Ритуксимаб применяют в дозе 375 мг/м2 1 раз в неделю,
4 недели. Меньшие дозы 100 мг/м2 1 раз в неделю, 4
недели, также дают эффект, но он более отсрочен.
 Циклоспорин А в дозе 5,0 мг/кг в день в течение 6 дней,
затем 2,5-3,0 мг/кг/сутки под контролем уровня препарата
в крови (100-200 нг/мл). Эффективен в качестве
монотерапии и в сочетании с преднизолоном.
 Микофенолат мофетин – антипролиферативный
иммуносупрессор – назначают в прогрессирующих дозах
от 250 мг до 1000 мг/сутки 2 раза в неделю в течение 3
недель.
 ЛЕЧЕНИЕ ИТП
ТЕРАПИЯ ВТОРОЙ ЛИНИИ
 Даназол – андроген – назначают в дозе 200 мг 2-4 раза в
сутки (10-15 мг/кг/сутки per os).
 Дапсон – препарат для лечения лепры – применяют в
дозе 75-100 мг/сут. перорально.
 Азатиоприн 150 мг/сутки (1-2мг/кг/сут).

 Циклофосфамид в дозе 1-2 мг/кг в сутки per os минимум

16 недель или внутривенно 0,3-1,0 г/м2 1-3 введения
каждые 2-4 недели. Назначают пациентам, резистентным к
кортикостероидам и/или спленэктомии.
 Винкристин 1-2 мг в неделю, 1-3 недели (до 6 мг).
АГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ ТРОМБОПОЭТИНА –
ЭЛТРОМБОПАГ –
ЭЛТРОМБОПАГ («РЕВОЛЕЙД») НЕПЕПТИДНЫЙ ПРЕПАРАТ
ДЛЯ ПЕРОРАЛЬНОГО ПРИЕМА, НАЗНАЧАЕТСЯ В ДОЗАХ 25, 50
И 75 МГ/СУТКИ.
 ЛЕЧЕНИЕ ИТП
ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ В РЕЦИДИВЕ ПОСЛЕ
ТЕРАПИИ 1-Й ИЛИ 2-Й ЛИНИЙ
 Около 20% пациентов не имеют гемостатически
достаточного уровня тромбоцитов после спленэктомии
или медикаментозной терапии 1-й или 2-й линий
 10-20% ответивших на спленэктомию рецидивируют.

 Небольшая часть этих пациентов могут быть

относительно толерантны к глубокой тромбоцитопении
(менее 10х109/л) с сохранением удовлетворительного
качества жизни.
 Однако у большинства пациентов на фоне глубокой
тромбоцитопении сохраняется кровоточивость, низкое
качество жизни, высокий риск смерти.
 ЛЕЧЕНИЕ ИТП
ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ В РЕЦИДИВЕ
ПОСЛЕ ТЕРАПИИ 1-Й ИЛИ 2-Й ЛИНИЙ
 Комбинированная химиотерапия.
 Циклофосфамид в дозе 100-200 мг в день внутривенно в
1 – 5 или 7-й дни с преднизолоном в дозе 0,5-1,0
мг/кг/сутки перорально в 1-7 дни,
 Винкристин в дозе 1-2 мг внутривенно в 1 день и
азатиоприном в дозе 100 мг/сутки перорально в 1-5 или 7-й
дни, либо этопозидом в дозе 50 мг/сутки перорально в 1-7
дни.
 ЛЕЧЕНИЕ ИТП
ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ В РЕЦИДИВЕ ПОСЛЕ
ТЕРАПИИ 1-Й ИЛИ 2-Й ЛИНИЙ
 Кэмпас 1H (антиCD52) – альтернатива для тяжелой
рефрактерной ИТП, однако, препарат может вызывать тяжелую,
зачастую жизнеугрожающую иммуносупрессию и требует
проведение продолжительной антибактериальной,
противогрибковой и противовирусной профилиактики.
 Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток может
индуцировать ремиссию у пациентов с хронической
рецидивирующей рефрактерной ИТП с геморрагическими
проявлениями, однако сопровождается потенциально фатальной
токсичностью
 Оптимальным методом лечения для пациентов с рецидивом после
терапии 1-й или 2-й линий является применение агонистов
рецепторов тромбопоэтина.
 Элтромбопаг («Револейд») применяют в дозе 25-75 мг
ежедневно перорально.
ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ С ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИМИ
КРОВОТЕЧЕНИЯМИ:

 Трансфузии тромбоцитов;
 Солюмедрол 500 мг/м2 в сутки внутривенно в 3
введения;
 Внутривенно иммуноглобулин 2 г/кг на курс;
 Немедленная спленэктомия.

Данные мероприятия могут быть произведены по

отдельности или в комбинации в зависимости от
тяжести и ответа на лечение.
 ПРОГНОЗ У ДЕТЕЙ С ИДИОПАТИЧЕСКОЙ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРОЙ

 У 70-80% пациентов ремиссия наступает в течение 6 мес, у

50% - в течение 1 мес от начала заболевания.
 Наступление спонтанной ремиссии после года заболевания
нехарактерно, но может быть отмечено даже через несколько лет.
 Прогноз заболевания не зависит от пола, тяжести
инициального состояния и обнаружения эозинофилии в костном
мозге.
 При выявлении причины идиопатической
тромбоцитопенической пурпуры прогноз зависит от её
устранения.
 Состояние приблизительно 50-60% пациентов с хронической
идиопатической тромбоцитопенической пурпурой
стабилизируется без какого-либо лечения и спленэктомии.
 ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ПРИ ОСТРОЙ ИТП
ПРОВОДИТСЯ В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ И ПОДРАЗУМЕВАЕТ:

 санацию хронических очагов инфекции;

 ограничение физических нагрузок, в том числе освобождение от занятий
физической культурой;
 обучение на дому при стойкой ИТП, проведении гормональной терапии;
 профилактику ОРВИ;
 освобождение от профилактических прививок в течение 5 лет после
выздоровления (прививки живыми вирусными вакцинами при ИТП
противопоказаны); в дальнейшем вопрос решается индивидуально (с учетом
эпидемиологических показаний, разрешения иммунолога при нормальном
количестве тромбоцитов, проведения до и после прививки 5-дневного курса
десенсибилизирующей терапии);
 исключение смены климата в течение 3-5 лет;
 исключение инсоляции, физиотерапевтических (в том числе
ультравысокочастотной терапии, ультрафиолетового облучения) и тепловых
процедур;
 ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ПРИ
ОСТРОЙ ИТП
 исключение сульфаниламидов, карбенициллина, дезагрегантов,
снотворных средств, аминазина, реополиглюкина,
нитрофурановых препаратов, нестероидных
противовоспалительных средств (прежде всего
ацетилсалициловой кислоты), сосудорасширяющих препаратов
и др.;
 исключение из пищевого рациона уксуса, пряностей, продуктов
домашнего консервирования с применением уксуса и
ацетилсалициловой кислоты;
 предварительную подготовку с применением гемостатических
препаратов при необходимости оперативного лечения;
 проведение 2-месячных курсов гемостатической терапии (2-3
раза в год) с включением фитопрепаратов на основе
лекарственных растений: крапивы, кукурузных рылец, зверобоя,
водяного перца, пастушьей сумки, лесной земляники,
тысячелистника, шиповника и т. д.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!