Тема: « Особенности клинического течения хронического

гастродуоденита у детей»

I. Актуальность темы
Среди хронических заболеваний пищеварительного тракта у детей и подростков
главное место занимает патология гастродуоденальной зоны, в частности
хронический гастродуоденит (ХГД). Медико-социальное значение этой проблемы
обусловлено большим распространением заболевания, его рецидивирующим
прогредиентным течением, возможностью развития тяжелых осложнений,
толерантностью к общепринятым методам терапии, высокой вероятностью
формирования первичной инвалидности взрослых [4, 6].
ХГД является мультифакториальным и экозависимым заболеванием, в генезе
которого ведущая роль принадлежит нарушению равновесия между защитными
факторами и факторами агрессии слизистой оболочки желудка (СОЖ) и
двенадцатиперстной кишки (СОДПК).

Особенности течения ХГД у детей и подростков

В настоящее время рассматривают ряд особенностей течения ХГД у детей и
подростков, а именно:
- феномен синтропии, то есть вовлечение в патологический процесс органов
пищеварения, развивающихся из единой эмбриональной закладки
(поджелудочная железа, печень и желчевыводящие пути, кишечник и т.д.) [1];
- феномен полиморбизма - поражение, кроме пищеварительного канала, органов
других систем (сердца и сосудов, ЛОР-органов, иммунных, эндокринных и
кроветворных органов) [4];
- увеличение почти в 3,5 раза частоты распространенных изменений желудка и
двенадцатиперстной кишки (пангастрит и дуоденит)
- рост более чем в 3 раза деструктивных поражений гастродуоденальной зоны;
- появление и рост удельного веса так называемых «новых заболеваний» в
детской и подростковой гастроэнтерологии - нозологических форм, которые
ранее были присущи только взрослым (гастроэзофагеальная рефлюксная
болезнь, язва желудка)
- увеличение роли инфекционного фактора , в первую очередь Helicobacter pylori,
а также лимфотропных вирусов (вирусы простого герпеса [ВПГ] I и II типа,
цитомегаловирус), хламидий, грибов рода Candida и их разнообразных
ассоциаций в формировании ХГД;

- преобладание малосимптомных, а в подростковом возрасте - бессимптомных

форм клинического течения заболевания [5];
- увеличение удельного веса нарушений, не характерных ранее для детского
возраста - очаговой атрофии СОЖ и СОДПК с формированием в дальнейшем
гипоацидности желудка [3];

Эпидемиология ХГД у детей и подростков

Хронический гастродуоденит - это хроническое заболевание, в основе которого

лежат круглоклеточная воспалительная инфильтрация и структурная перестройка
слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) с развитием
дисрегенераторних, дис- и атрофических процессов, приводящих к
формированию их функциональной недостаточности [3].
ХГД случается в 50-70% пациентов с заболеваниями верхних отделов ЖКТ. В
современных условиях наблюдается постоянный рост частоты выявления ХГД у
детей всех возрастных групп: от 81,6 у дошкольников до 100-130,8 - в возрасте 7-
15 лет и 141 и более (в зависимости от региона) - у подростков на 1000 детского
населения; при отсутствии тенденции к ее снижению [5].
В сельской местности заболевание встречается реже, чем в городах. Около 70%
детей страдают ХГД уже в возрасте 5-6 лет, хотя он диагностируется значительно
позже. Растущее популяционное влияние неблагоприятных факторов
окружающей среды, антропогенное загрязнение биосферы, процессы
урбанизации являются важными факторами увеличения распространенности
соматической патологии, в том числе и ХГД. У детей, подвергшихся
екопатогенным воздействиям, развивается неспецифический синдром
гиперчувствительности, нейровегетативные реакции, неврозы, снижение
резистентности к инфекциям. В этих условиях чаще всего проявляется
наследственная предрасположенность к экозависимых соматических
заболеваний, в частности ХГД.

II. Обзор литературы

Этиология и патогенез хронических гастродуоденитов у детей и подростков
ХГД возникает в результате длительного воздействия на организм эндогенных и
экзогенных причин, которые реализуют наследственную предрасположенность к
его возникновению. Среди этих причин важное значение имеют:
- алиментарные факторы (режим, качество и количество пищи,
сбалансированность ингредиентов, плохое пережевывание пищи, нарушение
пищевого стереотипа, злоупотребление копчеными, жареными, солеными и
рафинированными продуктами с малым содержанием витаминов и с
химическими добавками (инсектицидами, пестицидами, радионуклидами,
гормонами роста, антибіотиками и тому подобное);
- пищевая, медикаментозная и поливалентная аллергия,
- хронические интоксикационные процессы, в основе которых лежит
длительное накопление токсических метаболитов, снижение функции
детоксикации и нарушения процессов биотрансформации;
- прием определенных медикаментов (глюкокортикоиды, нестероидные
противовоспалительные средства, сердечные гликозиды, препараты
раувольфии, сульфаниламиды, антибиотики, например тетрациклинового ряда
и т.д.);
- ишемия органов пищеварения вследствие микроциркуляторных расстройств
различного генеза;
- селективный дефицит секреторного иммуноглобулина класса А (sIgA)
слизистых оболочек ЖКТ;
- нервно-психические факторы;
- H. pylori и другие, тропные к СО пищеварительного тракта микроорганизмы [2,
6].
Подчеркнем, что с тех пор, как в 1982 R. Warren и В. Marshall выделили из СОЖ
человека бактерию H. pylori и высказали предположение, что она является
причиной возникновения антрального активного хронического гастрита, в мире
кардинально изменилось представление о сущности этого заболевания ,
которое традиционно считали неинфекционным. Сегодня результатами многих
исследований подтверждено, что именно инфекционному фактору
принадлежит важная роль в формировании, хронизации и рецидивировании
заболевания.
Несмотря на значительные успехи в изучении патогенеза ХГД, до сих пор
полностью не выяснены основные звенья его формирования. Однако большое
значение придается нарушению соотношения между защитными механизмами
и факторами агрессии в отношении СОЖ и СОДПК.
К агрессивным факторам относятся:
-высокая кислотно-пептическая активность желудка;
-моторная дисфункция гастродуоденальной зоны;
-недостаточный синтез слизи и некоторых эндогенных простагландинов
противовоспалительного действия;
-хронический стресс;
-микроциркуляторные расстройства;
-инфекционные факторы (H. pylori, лимфотропные вирусы, кандиды, хламидии,
их ассоциации и т.п.) [3].
К защитным факторам относятся:

-обратный синтез водородных ионов;

-нормальная моторно-эвакуаторной способность желудка и ДПК;

-достаточная выработка противовоспалительных простагландинов и слизи;

-адекватная функция микроциркуляторного русла гастродуоденальной зоны;

-адекватное функционирование обоих звеньев (микробиологической и

иммунологической) системы антиинфекционной резистентности, в частности
микробной биопленки слизистых оболочек [6, 14].

Известно, что устойчивость слизистой оболочки желудка и ДПК обеспечивает

барьер из слоя слизи, клеток покровного эпителия и соединительнотканной
стромы, которые являются первой линией защиты. Защитная функция барьера
зависит от содержания в желудочной слизи гликопротеинов, в частности
фукогликопротеинов, которые в кислой среде желудка образуют плотную
пленку, препятствующую протеолитическому действию пепсина на СОЖ.
Основным компонентом слизистых белков являются гликозаминогликаны,
нарушение метаболизма которых приводит к изменениям механизмов
иммуногенеза. Важным звеном патогенеза ХГД является нейроимунно-
эндокринная недостаточность - последовательные нарушения деятельности
регуляторных структур ЖКТ, которые в случае формирования устойчивой
дисфункции регуляции является основной причиной хронического и
рецидивирующего течения заболевания [4].
В последние годы обоснованно и подтверждено еще одну концепцию
патогенеза ХГД, в основе которой лежит истощение регуляторных механизмов
иммунного ответа и биохимической защиты вследствие повышенного
иммунологической нагрузки на организм с формированием иммунологически
направленного воспаления. Одним из важных механизмов возникновения и
развития ХГД признаны нарушения микробной биопленки слизистых оболочек
ЖКТ. Они вызывают замедление процессов пищеварения и всасывания,
приводят к сенсибилизации и автоинтоксикации, поскольку нормальная флора
ЖКТ: является антагонистом потенциально патогенных микробов, включая H.
pylori; регулирует водно-солевой, белковый, углеводный обмен; газовый
состав; выработки биологически активных и антибиотических веществ,
витаминов; участвует в обмене жирных кислот, холестерина и нуклеиновых
кислот; имеет канцеролитические свойства; задействована в формировании
низкоуровневого физиологического воспаления слизистой оболочки ЖКТ,
регенерации его эпителия, переваривания и детоксикации экзогенных
субстратов и метаболитов.
Есть точка зрения, что H. pylori стоит в начале долгой спиральной цепи
микроэкологических нарушений в ЖКТ. Длительное течение H. pylori-
ассоциированных ХГД, а также массивная антихеликобактерная терапия
приводят к развитию вторичного иммунодефицита, который сопровождается
уменьшением уровня бифидобактерий с последующей чрезмерной
колонизацией СОЖ патогенной и потенциально патогенной флорой,
нарушением микроэкологической структуры не только желудка и кишечника,
но и всего пищеварительного канала . Начальной точкой развития этого
процесса является подавление ендогенного анаэробного микробного
компонента, который в норме сдерживает размер популяции потенциально
патогенных микроорганизмов и в режиме авторегуляции. Поэтому участие
нормальной флоры в деятельности системы антиинфекционной
(колонизационной) резистентности не подлежит сомнению, а нарушение ее
количественного и качественного состава считается одним из патогенетических
механизмов формирования ХГД.
Фундаментальные научные разработки последних лет позволили с новых
позиций пересмотреть традиционные представления о патогенезе ХГД.
Признание связи между ХГД и наличием H. pylori в СОЖ позволило углубить
знания в этой проблеме [9-11]
Попадание H. pylori в желудок ранее инфицированных детей приводит к
развитию острого воспалительного процесса с последующей его
трансформацией в хронический. Во всех инфицированных пациентов,
начавшись в детском возрасте, инфекция прогрессирует или персистирует до
конца жизни, а патогенные свойства H. pylori усиливаются дополнительными
экзо- и эндогенными факторами, которые принимают участие в формировании
и рецидивировании ХГД.
H. pylori является человеческим патогеном и полностью соответствует всем
постулатам Коха как инфекционный агент. Этой инфекцией поражено более
половины человеческой популяции. Она четко ассоциируется с
рецидивирующей язвенной болезнью ДПК и желудка и значительно повышает
риск возникновения MALT-ассоциированной лимфомы и рака желудка. В связи
с этим ВОЗ признала H. pylori канцерогеном I категории [14, 15]. H. pylori
относится к классу несколько необычных бактерий, которые адаптировались к
экологической ниши, включая желудочный слизь. Наряду с патогенными
штаммами H. pylori могут существовать и непатогенные. Хеликобактериоз
является так называемой «медленной инфекцией», поскольку микроорганизм
реализует свою патогенность путем регуляции экспрессии различных генов в
той мере, как это диктуется реакцией макроорганизма [12]. Тяжесть
клинического течения хеликобактериоза зависит от патогенности штаммов
возбудителя, что, в свою очередь, определяется не только наличием, но и
особенностями цитотоксических генов. Воспаление СОЖ является результатом
взаимодействия H. pylori с желудочным эпителием. Возбудитель связывается с
эпителиальными клетками СОЖ через адгезины, нанося прямой
повреждающий эффект, который усиливается производством вакуолизуючого
цитотоксина и высвобождением продуктов цитотоксин-ассоциированного гена
A.
Вакуолизуючий цитотоксин-ассоциированный ген (vacuolating cytotoxin-associated
gene, vacA) представлен в геноме всех штаммов H. pylori. Существуют различные
подтипы (s1a, s1b, s1c, s2) и аллельные комбинации (m1 и m2) этого гена. Штаммы
s1 / m1 имеют наиболее высокие уровни цитотоксической активности и
наибольшую плотность колонизации СОШ, тогда как штаммы s2 / m2 почти не
имеют цитотоксической активности. VacA индуцирует апоптоз
(запрограммированную гибель) клеток эпителия, что приводит к разрушению
эпителиального барьера. Отметим, что при любом варианте гена vacA активность
цитотоксина растет по мере снижения pH желудочного сока. Сегодня доказана
неоднородность географического распределения различных подтипов гена vacA, с
которой связывают особенности течения патологии верхних отделов ЖКТ в
различных регионах мира. Второй цитотоксический ген (cytotoxic-associated gene,
cagA) - есть в геноме лишь некоторых штаммов H. pylori. Инфицирование штаммом с
этим геном (cagA [+]) повышает интенсивность экспрессии рецепторов адгезии
ELAM-1 клетками эндотелия (46% по сравнению с 16% в cаgА [-] штаммов), что
увеличивает в 5 раз степень колонизации СОЖ хеликобактером. Этот ген также
имеет аллельные вариации, что обуславливает как его патогенные свойства, так и
устойчивость микроорганизма к кислому желудочного содержимому. Есть точка
зрения, что ген cagA - это маркер «островка» генов, который определяет
патогенность возбудителя. В последние годы открыт еще один новый ген
цитотоксичности iceA с двумя аллельными вариантами: iceA1 (случается при
язвенной болезни) и iceA2 (при гастрите). Именно наличие генов цитотоксичности
позволяет объяснить, почему инфицирование H. pylori в разных случаях проявляется
неодинаковой клинической картиной - от антрального гастрита до аденокарциномы
желудка [15].

Наиболее часто H. pylori выявляют у детей при эрозивном (86,4%) и

гипертрофическом (82,3%), реже - при субатрофические (60,1%), атрофическом
(58,4%) и поверхностном (48,9 %)ХГД .
Хеликобактериоз является мультитрансмиссивной инфекцией. В раннем детстве
важное значение имеет орально-оральный путь передачи инфекции
непосредственно от человека к человеку или через слюну и предметы, включая
эндоскопическую аппаратуру и зонды. У детей старшего возраста, учитывая
способность микроорганизма переходить при неблагоприятных условиях в
кокковую форму и выводиться из организма, возможным путем заражения является
фекально-оральный (через зараженную пищу и воду). Однако важнейшим путем
распространения хеликобактериоза является внутрисемейная передача H. pylori в
результате тесного контакта между членами семьи, особенно между матерью и
ребенком [13]. На сегодня есть достаточно оснований считать, что кроме H. pylori в
патогенезе ХГД определенная роль принадлежит другим инфекционным агентам -
хламидиям, грибам рода Candida и лимфотропным вирусам, в том числе ВПГ I и II
типа и цитомегаловируса.

Известно, что герпетическая инфекция очень распространена в мире. Это

обусловлено высокой устойчивостью ВПГ в окружающей среде, разнообразием
путей их передачи, длительным бессимптомным носительством и
вирусовыделением, персистенцией вируса в течение всей жизни хозяина.

ВПГ являются полигистиотропными и способны поражать практически все органы и

системы, а следовательно и ЖКТ, вызывая стоматит, гастрит, эрозивный ХГД, язву
желудка и ДПК. При герпетическом ХГД у детей характерной его чертой является
гранулематозное воспаление СОЖ с наличием телец Липшюца - Коудри в клетках.
Наличие у больных ХГД хеликобактериоза и клинически манифестных форм
герпетической инфекции сопровождается более тяжелым клиническим течением
заболевания с частыми рецидивами и преимущественно клинико-
эндоскопической трансформацией в язвенную болезнь.
Важная роль в формировании ХГД у детей принадлежит грибам рода Candida,
вызывающих развитие хронического кандидоза верхних отделов ЖКТ. Кандидоз
является современной «болезнью цивилизации» или «заболеванием от лечения». В
последнее десятилетие во всем мире наблюдается неуклонный рост частоты
висцеральных, а также торпидных и рецидивирующих форм кандидоза ЖКТ.
Особенностью течения висцерального кандидоза в современных условиях является
увеличение частоты ассоциаций грибов с бактериями и вирусами с
потенцированием их патогенных свойств и нечувствительностью кандид к
общепринятым антифунгальным средствам. Важным признаком кандид является
гликогенофилия, что обуславливает избирательное поражение эпидермиса и
многослойного плоского эпителия чаще всего именно ЖКТ, который является их
естественным резервуаром.

Факторами патогенности кандид являются их диморфизм, цитотоксичность,

устойчивость к действию фагоцитов, гемолизины, дерматонекротическая активность
и адгезивность. Некоторые штаммы кандид способны расщеплять IgG1, IgA1, IgA2,
снижать активность лизоцима, что приводит к их персистенции на СО.

Кандиды имеют свойство блокировать фунгицидные системы нейтрофилов и

макрофагов, вызывая вторичный иммунодефицит у хозяина. Размножению и
активации грибов способствуют:

Кандиды могут поражать практически все органы, однако, наиболее часто - СО

верхних отделов ЖКТ. Причиной поражения ЖКТ может быть не только
непосредственная инвазия гриба, но и его токсико-аллергическое действие при
наличии гиперчувствительности организма к кандидам. В таких случаях
заболевание характеризуется проявлениями ХГД с очаговой атрофией СОЖ,
перестройкой желудочных желез по пилорическиму типу со снижением выработки
пепсина и кислоты.
Кандидоз желудка и ДПК регистрируется в 87,5% больных эрозивным гастритом, в
57,9% - при эрозивном дуодените, в 77,8% - при гипертрофическом ХГД с
рефрактерностью пациентов общепринятой терапии.

Все указанное подтверждает полиэтиологическую и мультифакториальную природу

ХГД и свидетельствует, что для формирования заболевания имеет значение целый
ряд различных факторов, включая бактериальные, вирусные, грибковые агенты и их
ассоциации. Есть достаточно оснований для того, чтобы, как и раньше, считать ХГД
гастроэнтерологическим, а не инфекционным заболеванием, однако, вместе с тем,
признать роль H. pylori, ВПГ, грибов рода Candida и других инфекционных агентов и
их ассоциаций как одного из важных факторов патогенеза. Об этом необходимо
помнить при проведении диагностики и создании дифференцированных программ
терапии заболевания, с учетом имеющихся этиологических и патогенетических
моментов.

Диагностика ХГД

Алгоритм диагностики ХГД предусматривает:

- клинико-анамнестических исследования больного, у которого есть жалобы на боль

в животе (в сочетании с другими жалобами или без них) в течение более 2 недель;

- лабораторно-инструментальное обследование (общеклинические исследования

крови, мочи, кала на яйца глистов и простейших, копрограмма, биохимические
исследования крови (протеинограмма, острофазовые показатели, печеночные
пробы) определение кислотности желудка, ультразвуковое исследование органов
пищеварительного тракта и смежных систем);

- микробиологическое (бактериологическое, микологического, вирусологическое), а

у определенной категории больных - иммунологическое исследование.

При этом подчеркнем, что общепризнанным во всем мире является то, что диагноз
ХГД верифицируется морфологически, поскольку клиническая картина как
функциональных, так и органических поражений гастродуоденальной зоны
практически идентичны. Поэтому обязательным методом, который дает право
подтвердить наличие ХГД у больного, является проведение
фиброезофагогастродуоденоскопии с последующим морфологическим
исследованием биоптатов СОЖ и СОДПК с подтверждением возможного
инфекционного генеза заболевания.

Таким образом, исследование биоптатов СОЖ и СОДПК включает определение

наличия:

- воспаление, его типа, стадии и степени активности;

- инфекционного агента (H. pylori, ВПГ, цитомегаловируса, хламидий, грибов рода

Candida и т.п.);

- чувствительности выявленных возбудителей к препаратам;

- состояния микроциркуляции СОЖ и СОДПК.

Диагностика инфекции H. pylori осуществляется методами, которые

непосредственно определяют бактерию или продукты ее жизнедеятельности:

- бактериологический метод - посев биоптата СОЖ на дифференциально-

диагностическое среду в микроаэрофильных условиях при температуре 37,0 ° С.
Метод дает возможность выделить H. pylori, определить ее свойства и
чувствительность к антибиотикам. Однако, он является трудоемким, дорогим,
инвазивным, требует наличия микроанаеростата, соответственно подготовленного
персонала, имеет невысокую чувствительность (55-60%);

- морфологический метод - считается «золотым стандартом» диагностики H. pylori,

поскольку дает возможность подтвердить наличие воспалительного процесса, его
типа, степени активности, обнаружить не только H. pylori, но и ВПГ и Candida и т.д.,
определить состояние микроциркуляции. Используется окрашивание
гистологических препаратов СОЖ по Гимзе, Граму, Генте, акридиновым оранжевым,
толуидиновым синим, серебрением по Вартину – Старри и т.д. Метод
высокоинформативный, однако дорогой, длительный и инвазивный, требует
наличия морфологической лаборатории и высококвалифицированных
специалистов-морфологов;

- цитологический метод - окрашивание H. pylori в мазках-отпечатках биоптатов СОЖ

по Гимзе, Граму. Метод скрининговый, быстрый, однако инвазивный;

- скрининговый уреазный тест - выявление уреазного активности в биоптате СОЖ,

который находится в жидкой или гелеобразной среде, содержащей субстрат, буфер
и индикатор. По изменению окраски диагностической среды можно подтвердить
наличие или отсутствие H. pylori. Однако тест инвазивный и при чрезмерной
контаминации потенциально патогенными микроорганизмами (протеи,
клебсиеллы, псевдомонады и др.), которые также имеют уреазную активность, тест
может быть ложноположительным;

- дыхательный уреазный тест - определение в воздухе, выдыхаемым больным,

изотопов радиоактивного углерода, которые выделяются в результате расщепления
в желудке обследуемого меченой мочевины под действием уреазы H. pylori. Этот
тест также является скрининговым и неинвазивным. Однако он имеет такие же
недостатки, как и уреазный, кроме этого, является дорогостоящим по сравнению с
методами, приведенными ниже;

- метод иммуноферментного анализа - основан на определении специфических

антихеликобактерных антител классов А и G в сыворотке, плазме или капиллярной
крови больных. Дает возможность подтвердить наличие инфицирования H. pylori,
неинвазивный, скрининговый;
- исследование копрофильтратов методом полимеразной цепной реакции является
неинвазивным и имеет наибольшую чувствительность среди вышеприведенных
методов; относительно недорогой [2].

Cкрининговые эндоскопические критерии хеликобактериоза:

1) язва желудка и ДПК в любой фазе;

2) эрозии в желудке при отсутствии дуодено- гастрального рефлюкса;

3) гиперплазия СОЖ или СОДПК при наличии положительного семейного анамнеза

в отношении рака желудка и язвы желудка или ДПК у родственников первой или
второй степени родства (брат, сестра, отец, мать, дедушка, бабушка)

4) наличие очаговой атрофии СОЖ или СОДПК.

II. Собственные данные

Цель исследования:
Изучение особенностей клинического течения хронического гастродуоденита у
детей в зависимости от пола и возраста, а также этиологического фактора
Задачи
Для решения поставленной цели были определены следующие задачи:
1.Изучить показатели заболеваемости в зависимости от пола и возраста
2.Провести анализ возможных причин развития хронического гастродуоденита
3.Выявить особенности течения заболевания по клиническим проявлениям
4.Выявить особенности эндоскопических изменений слизистой у детей с
различными формами поражения гастродуоденальной зоны
Методы и материалы:
Под наблюдением находились 50 детей с хроническим гастродуоденитом в
возрасте от 8 до 17 лет, которые проходили обследование и лечение в условиях
педиатрического отделения КУОЗ «ХГКДБ №16» Больные тщательно
подвергались клинико-анамнестическому, лабораторному и инструментальному
исследованию.
Оценивались следующие показатели: возраст и пол пациента, данные анамнеза
жизни, клиническая картина заболевания, результаты лабораторных методов
исследования, данные УЗИ органов брюшной полости и ФГДС.
Группу исследования составили 50 пациентов в возрасте от 8 до 17 лет.
1.При изучении заболеваемости в зависимости от возраста выявлено 3
возрастные группы: 1 группа - дети от 8 до 11 лет; 2 группа - дети от 12 до 14
лет; 3 группа - дети от 15 до 17 лет (см. рисунок 1).

Рисунок 1.

Распределение больных с ХГД по

возрастным группам

1 группа дети 8-11

32% 20% лет
2 группа дети 12-14
лет
3 группа дети 15-17
лет

48%

Наибольшей заболеваемость зарегистрирована во 2 возрастной группе

(средний школьный возраст) – 48%. На втором месте стоит 3 возрастная группа
(старший школьный возраст) -32%. Наименьший показатель заболеваемости
отмечен у детей младшего школьного возраста (1 возрастная группа)– 20% (см.
рисунок 1.)

Анализ гендерных особенностей проявления ХГД показали преобладание лиц

женского пола во всех возрастных группах. Среди больных 1 группы 70% девочек
и 30% мальчиков. Среди больных 2 и 3 возрастной группы показатели
составляли 62,5% девочек и 37,5% мальчиков.(см. рисунок 2)

Изучая анамнестические данные, выяснилось, что у 14% пациентов семейный

анамнез отягощен по наличию язвенной болезни желудка.
 Рисунок 2.

Распределение больных с ХГД по возрастным

группам и половому признаку
70.00%
70% 62.50% 62.50%
60%

50%
37.50% 37.50% Мальчики
40%
30.00% Девочки
30%

20%

10%

0%
1 группа дети 2 группа дети 3 группа дети
8-11 лет 12-14 лет 15-17 лет

Таблица 1. Клинические симптомы ХГД

Клинические проявления Количество детей

абс.число %
1.Боли в животе
-голодные 13 26
-ранние 20 40
-поздние 15 38
-не связанные с приемом пищи 2 2 всего 96%
2.Характер боли
-колющие 17 34
-режущие 12 24
-тупые 21 42
 3.Типы болей
-эпизодические 19 38
-приступообразные 23 46
-постоянные 7 14
-ночные 1 2
4.Интенсивность боли
-умеренные 32 64
-сильные 18 36
5.Локализация боли
-эпигастральная область 33 66
-пилородуоденальная область 5 10
-околопупочная область 10 20
-правое подреберье 2 4
-левое подреберье 0 0
6.Усиливающие факторы
-физическая нагрузка 23 46
-психоэмоциональное напряжение 17 34
-голод 10 20
7.Облегчающие факторы
-пища 3 6
-покой 25 50
-медикаментозные средства 15 30
-купировалась самостоятельно 7 14
8.Диспепсические явления
-тошнота 32 64
-рвота 7 14
-отрыжка 14 28
-изжога 9 18
-снижение аппетита 24 48
-диарея 2 4
-запор 12 24
-неустойчивый стул 6 12
-метеоризм 3 6

Основная локализация болей отмечалась в эпигастрии - 66% среди детей, у

10% детей боли возникали в пилородуоденальной зоне, 20 % детей
жаловались на боли в области пупка, у 4% больных отмечалась иррадиация
боли в правое подреберье. (см. рисунок 3)

Рисунок 3.
Локализация болей в животе у больных ХГД
4%

Эпигастральная
область
20% Пилородуоденальная
область
Околопупочная
область
10% Правое подреберье
66%

Характер болевого синдрома был разнообразным. У большинства детей (64%)

отмечались умеренные боли, 34% беспокоили сильные боли.
40% детей страдали ранними болями, 28% больных жаловались на поздние
боли, 26% - на голодные боли, и только у 2% детей боли не были связаны с
приемом пищи. ( см. рисунок 4)
Рисунок 4.
Характер болевого синдрома у больных ХГД
2%
Ранние боли
Голодные боли
38% 40%
Поздние боли
Не связанные с
приемом пищи

26%

На тупой характер боли указали 42% детей, колющие - 34%, режущие - 24%. По
типу болевого синдрома у 46% детей отмечались приступообразные боли, у 38
% эпизодические, у 14% постоянные, и только у 2% ночные.
Усиливающими боль факторами оказались: в 46% случаев физическая нагрузка,
в 34% случаев психоэмоциональное напряжение, в 20% голод (см. рисунок 5).
Облегчающими факторами в 50% случаев стал покой, в 30% случаев прием
медикаментозных средств, у 14% детей боли купировались самостоятельно, у
6% пациентов облегчающим фактором стал прием пищи (см. рисунок 6).
Рисунок 5.

Факторы, усиливающие болевой синдром

20% Физическая
нагрузка
46% Психоэмоциональ
ное напряжение
Голод
34%

Рисунок 6.
 Факторы, облегчающие болевой синдром
1
4 Пища
% 6% Покой
Медикаментозные
средства
30% купировалась
50% самостоятельно

Диспепсический синдром отмечался у 70% больных. Среди жалоб

доминировали тошнота – 64%, и снижение аппетита 48% (см. рисунок 7).
Рисунок 7.

Диспепсические явления у больных ХГД

6%
Тошнота
4% 24% Рвота
Отрыжка
64%
Изжога
Снижение аппетита
Диарея
48%
Запор
14% Метеоризм
18% 28%

На основании проведенных эндоскопических исследований было отмечено,

что наиболее часто у детей встречается гастрит с преимущественным
поражением антрального отдела желудка (54%), и распространенный гастрит
(32%), изолированное поражение тела желудка встречалось у 8% детей.
Гиперемия и отек слизистой оболочки являлись одним из основных признаков
воспаления.
Рисунок 8.
 Эндоскопическая картина у больных с ХГД

Поражение
32% антрального отдела
Поражение тела
желудка
Распространенный
54% гастрит

8%

Рисунок 9.

Распределение формы ХГД по

эндоскопическим критериям в разных
возрастных группах
80%
75%
80% Поверхностный(э
70% ритематозный)
60% Эрозивный
50%
50%
Геморрагический
40%
25.00%
30% Атрофический
20% 12.50% 12.50%
10.00%
10.00% 8.30%
10% 4.20% 12.50%
0.00%
0%
1 группа 8- 2 группа 3 группа
11 лет 12-14 лет 15-17 лет
 В ходе изучении эндоскопической картины выявлено, что у большинства
(68%) детей отмечается поверхностная (эритематозная) форма ХГД , у 16%
- эрозивная, у 10% - геморрагическая и у 6%- атрофическая.
При рассмотрении по возрастным группам:
Среди пациентов 1 группы (дети от 8 до 11 лет) у 80% детей
констатирована поверхностная (эритематозная) форма ХГД , у 10% -
эрозивная, у 10% -геморрагическая. У пациентов 2 группы (дети от 12 до
14 лет) поверхностную (эритематозную) форму ХГД наблюдали у 75%,
эрозивную – 12,5%, геморрагическую – 8,3%, атрофическую у 4,2%
пациентов. У больных 3 группы (дети от 15 до 17 лет) поверхностную
(эритематозную) форму ХГД регистрировалали у 50% больных, эрозивную
у 25%, геморрагическую у 12,5%, атрофическую у 12,5% детей (см.
рисунок 9).
Диагностика хеликобактерной инфекции проводилась у всех детей и
включала в себя ФГДС с проведением HP-теста, а также определения
методом ИФА антител в сыворотке крови больного.
Анализ результатов показал, что хронические гастродуодениты,
ассоциированные с Helicobacter pylori, наблюдались у большинства детей и
составляли 70%.
Можно отметить, что в 50% случаев кислотообразующая функция у детей с ХГД
повышена, у 30% остается сохранной, и у 20% отмечается ее снижение (см. рис.
10).
Рисунок 10.
 Кислотообразующая функция желудка у
детей с ХГД

50%
45%
40%
35%
30% 50%
25%
20% 30%
15% 20%
10%
5%
0%
Повышенная Пониженная Сохранная

Исследование наличия коморбидных гастроэнтерологических заболеваний у

детей с ХГД. Было выполнено УЗИ органов брюшной полости всем пациентам. У
14% детей выявлена ДЖВП по гипокинетическому типу, у 10 % деформация
желчного пузыря, у 30% отмечались реактивные изменения со стороны
поджелудочной железы (см. рис. 11) Следовательно, сопутствующая
гастроэнтерологическая патология установлена у 54% больных

Рисунок 11.
 Коморбидная гастроэнтерологическая
патология у детей с ХГД

ДЖВП по
14% гипокинетическому
типу
Деформация желчного
пузыря
Реактивные изменения
30% в поджелудочной
железе
10%

V. Выводы
 1. Выявлено, что у лиц женского пола заболевание встречается
практически в два раза чаще, чем у представителей мужского пола.Во
всех возрастных группах преобладает заболеваемость у лиц женского
пола.
2. Наибольшая обращаемость (48%) была выявлена в группе детей
среднего школьного возраста (12-14 лет) .
3. Причиной обострения чаще всего являлись: неправильное питание,
психоэмоциональные и физические нагрузки.
4. Хеликобактерная природа заболевания отмечена у 70% обследуемых
детей, свидетельствуя о том, что Helicobacterpylori ассоциированный
гастродуоденит – наиболее распространенный вариант ХГД.
5. Ведущей жалобой у обследуемых детей всех возрастных групп были
боли в животе, на них указывали 96% детей, с характерной локализацией
болей в эпигастрии. Среди диспепсических явлений преобладали
тошнота и снижение аппетита.
6. При эндоскопическом исследовании слизистой оболочки желудка
отмечалось преимущественное поражение антрального отдела во всех
возрастных группах.
7. Для большинства детей, страдающих ХГД присуща повышенная
кислотообразующая функция желудка - 50%.
8. У половины обследуемых детей хронический гастродуоденит
сочетался с другими коморбидными гастроэнтерологическими
заболеваниями, которые могут быть расценены как факторы, влияющие
на сохранение комплекса клинико-функциональных изменений в фазе
ремиссии основого заболевания.

Литература:
 1. Бабий И.Л., Калашникова Е.А., Федчук И.Н., Величко В.И. К вопросу о терапии кислотозависимых
заболеваний органов пищеварения у детей на современном этапе // Перинатологии и педиатрия. -
2010. - №1 (41). - С. 132.-135.
2. Белоусов Ю.В., Павленко Н.В. Неинвазивная диагностика хеликобактерной инфекции у детей путем
качественного определения антигенов H. pylori в кале (CITO TEST H. pylori Ag) // Детский доктор. - 2010.
- № 4 (6). - С. 50-52.
3. Губергриц Н.Б. Хронический гастрит: насколько это просто? // Современная гастроэнтерология. -
2010. - №3 (53). - С. 58-69.
4. Пархоменко Л.К., Ещенко А.В. Патология пищеварительной системы у детей и подростков с
заболеваниями щитовидной железы // Здоровье ребёнка. - 2010. - № 5 (26). - С. 126-130.
5. Палий И., Вавринчук В.В., Салабай И.А., Заика С.В. Современные требования к проведению
эрадикации Helicobacter pylori у больных с эрозивно-язвенными повреждениями желудка и
двенадцатиперстной кишки // Современная гастроэнтерология. - 2010. - № 4 (54). - С. 111-119.
6. Сорокман Т.В., Куцобина Н.Е., Сокольник С.В., Макарова О.В. Иммунологическая характеристика
детей с гастродуоденальным хеликобактериозом // Здоровье ребенка. - 2010. - № 1 (22). - С. 12-15.
7. Fischbach L., Evans E.L. Meta-analysis: the effect of antibiotic resistance status on the efficacy of triple and
quadruple first-line therapies for Helicobacter pylori. //Aliment.Pharmacol.Ther. - 2007. - Р. 343-357.
8. Graham D.Y., Shiotani A. New concepts of resistance in the treatment of Helicobacter pylori infections.//
Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. - 2008. - Р. 321-331.
9. Hoffelner H., Rieder G., Haas R. Helicobacter pylori vaccine development: optimisation of strategies and
importance of challenging strain and animal model.// Int. J. Med. Microbiol. - 2008. - 298 - С. 151-159.
10. Kabir S. The current status of Helicobacter pylori vaccines: a review.// Helicobacter. - 2007. - Р. 89-102.
11. Kusters J.G., van Vliet A.H., Kuipers E.J. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. //Clin Microbiol Rev.
- 2006 - Р. 449-490.
12. Liu Z.F., Chen C.Y., Tang W., Zhang J.Y., Gong Y.Q., Jia J.H. Gene-expression profiles in gastric epithelial
cells stimulated with spiral and coccoid. Helicobacter pylori. //J Med Microbiol. - 2006. - Р. 1009-1015.
13. Malaty H.M. Epidemiology of Helicobacter pylori infection// Best Pract Res Clin Gastroenterol. - 2007. Р.
205-214.
14. Olson J.W., Maier R.J. Molecular hydrogen as an energy source for Helicobacter pylori. // Science. - 2002.
- Р. 1788-1790.
15. Petersen A.M., Krogfelt K.A. Helicobacter pylori: an invading microorganism? A review. FEMS
Immunol. //Med. Microbiol. - 2003. - Р. 117-126.
16. Rust M., Schweinitzer T., Josenhans C. Helicobacter flagella, motility and chemotaxis. In: Yamaoka Y.
Helicobacter pylori: molecular genetics and cellular biology. // Caister Academic Press. - 2008.-P. 112-117
17. Selgrad M., Malfertheiner P. New strategies for Helicobacter pylori eradication. //Curr Opin Pharmacol. -
2008. - Р. 593-597.
18. Stenstrоm B., Mendis A., Marshall B. Helicobacter pylori - The latest in diagnosis and treatment. //Aust
Fam Physician. - 2008. - Р. 608-612.
19. Yamaoka, Yoshio. Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology. // Caister Academic Pr. - 2008.-P.
89-92.