«Острые ишемические повреждения

LOGO
головного мозга у детей в период родов –
неонатальные инсульты и гипоксически-
ишемическая энцефалопатия».
(Презентация на основе данных из медицинских
работ современных отечественных и зарубежных
авторов).

Головач М.В., врач-невролог,

консультант РОБОИ
«Содействие защите прав
инвалидов с последствиями
детского церебрального
паралича» г. Москва
 Выделяют в соответствии с возрастом:

Фетальный инсульт— это очаговое ишемическое,

тромботическое и/или геморрагическое поражение,
происходящее в период между 14 неделями
гестации и до начала родовой деятельности.
Неонатальный инсульт — это такое же
поражение головного мозга, происходящее в
период между началом родовой деятельности,
приводящей к родоразрешению, и 28-м днем
жизни ребёнка (неонатальный период).
Детский инсульт – то же поражение головного
мозга в возрасте от 1 месяца до 18 лет.
Все эти виды инсультов встречаются очень
редко от 0,6 до 7,8 случаев на 100 тысяч (менее
Неонатальные ишемические инсульты в период
родов возникают из-за патологии плода:
тромбоза сосуда мозга при нарушениях
свёртываемости крови и аномалиях
церебральных сосудов, эмболии из-за пороков
сердца и аорты и других редких причин.
Патоморфологические изменения:
- при неонатальном инсульте - это участок ишемии с
исходом в инфаркт и некроз вещества головного мозга
в бассейне повреждённого церебрального сосуда.
Клинические проявления и последствия – в
основном односторонние синдромы нарушений ЦНС
ребёнка: спастические параличи руки и ноги с одной
стороны, нарушения развития речи при инсульте в
левом полушарии, эпилептический синдром...
(ГИЭ) плода и новорожденного –тоже ведёт к инсультам,
которые возникают из-за гипоксемии в самых мелких по
диаметру церебральных сосудах рождающегося ребёнка.
Причины
этой гипоксии связаны с нарушения маточно –
плацентарного или плацентарно - плодового кровотока,
а не с патологией у плода.
Патоморфологические изменения при острой ГИЭ -
множественные микроинсульты - от микроскопических
(<<1мм) до более крупных, и прежде всего в зонах
терминальных сосудов ветвей внутренних сонных и
задних артерий в обоих полушарий головного мозга
Клинические проявления и последствия:
- при острой ГИЭ - нарушения развития различных
функций нервной системы ребёнка, и чаще связанных с
обоими полушариями головного мозга.
Развитие любой функции головного мозга
у LOGO
ребёнка после перенесённой ГИЭ может
нарушиться - основные синдромы:
- Детский церебральный паралич (ДЦП),
- Расстройства аутистического спектра (РАС),
- Синдром дефицита внимания с
гиперактивностью и без (СДВГ и СДВ),
- Вторичная (симптоматическая) эпилепсия,
- Гиперкинетические синдромы (гиперкинезы),
- Задержка (и нарушение) развития речи (ЗРР,
ОНР),
- Задержка психоречевого развития (ЗПРР),
- Опозиционно-вызывающее расстройство (ОВР),
- Синдромы вегетативной дисфункции,
- Вторичные ортопедические нарушения,
- Диэнцефальные эндокринные нарушения,
- Центральные нарушения слуха и зрения.
 “Перинатальные гипоксически-ишемические
поражения головного мозга у новорожденных
детей наблюдаются в 15-30% случаев, у
недоношенных детей - около 40%, и могут
приводить к таким заболеваниям, как ДЦП,
симптоматическим формам эпилепсии,
органическим формам слабоумия,
минимальной мозговой дисфункции …”
(к различным нарушениям развития ЦНС)
(проф. Н.Н.Володин “Ранняя диагностика
неблагоприятных последствий перинатальных
гипоксически-ишемических поражений головного мозга у
недоношенных детей и оптимизация их лечения”,
“Педиатрия”, №2, 2010г.)
Очень часто проявляется сочетание этих синдромов у
одного ребёнка!
Научный интернет портал “Frontiers in Human
Neuroscience ” опубликовал 29 апреля 2014г. статью по медицинскому
исследованию в США: “The Co-Occurrence of Autism and Attention Deficit”
Hyperactivity Disorder in Children – What Do We Know?” В статье сделаны
выводы о связи РАС и СДВГ. Согласно проведенному в 2014
году исследованию до 85 % детей с РАС также страдают и СДВГ.
Элименты
синдромов СДВГ и РАС встречаются у большей части больных
детей с ДЦП, то есть кроме тяжёлых двигательных нарушений, у
них страдают и участки мозга, от которых зависит контроль за
эмоциями и социальная адаптация, что ёще больше затрудняет
реабилитацию таких детей.
У
большинства детей с СДВГ, РАС, ДЦП отмечается синдром
вегетативной дисфункции (соматоформные расстройства
вегетативной нервной системы).
Такая коморбидность этих синдромов связаны с патомор-
 Проф. А.Б.Пальчик в монографии“Лекции по неврологии
развития” (Москва,2014г.) предложил определение
перинатальных поражений головного мозга:

“Энцефалопатия новорожденного -
патологическое состояние головного мозга
не воспалительного генеза”
Энцефалопатии новорожденных:

Токсичес- Метаболи- Гипоксически- Перина-

кая ческая - ишемическая тальная
- Токсическую энцефалопатию (билирубиновая,
алкогольная,кокакаиновая, лекарства) и метаболи-
ческую энцефалопатию (аминоацидурическая,
гипогликемическая и др.) – необходимо
 Гипоксически-ишемическая энцефалопатия
(ГИЭ) новорожденных – провоцирующие её
причины:
1) гипоксия плода
в период родов, связаны

2) асфиксия новорожденного при

с родами
рождении
3) постнатальная дыхательная и сердечно-
сосудистая недостаточность, снижающие
мозговой кровоток новорожденного.
-
Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) - это
Асфиксия (с греческого - без пульса)– так акушеры и неонато-
логи назвали острое состояние гипоксемии и гиперкапнии в
крови новорожденного, вызвавшее отсутствие или ослабле-
ние дыхания при рождении и нарушение сердечного ритма .
Официальная (от 2012г.) Классификация ГИЭ
оценивает тяжесть повреждений головного мозга
у новорожденного по наличию асфиксии
при рождении, т.е. по шкале Апгар:
1.Церебральная ишемия I степени (шкала Апгар
6-7 б.):гипоксия, легкая асфиксия ,
МРТ (в стандартных режимах) без патологии.
2.Церебральная ишемия II степени(шкала
Апгар 4-6 б.): в/у гипоксия плода, асфиксия
средней тяжести, МРТ – очаговые повреждения в
паренхиме мозга.
3.Церебральная ишемия III степени(шкала Апгар1-3
Официально (без доказательств) считается , что только тяжёлая
асфиксия и низкие баллы по Апгар угрожают ребёнку
нарушениями развития функций нервной системы.
K. Nelson с соавт. (середина 80-х г.г. 20 века,США)
изучил анамнез 49000 детей по шкале Апгар через 1-5
минут после рождения и по состоянию ЦНС в год жизни.

Первая группа: 99 детей имели оценку 3 балла на 5-

10-20 минутах (тяжёлая асфиксия новорожденного),
По катамнезу: у 12 из этих детей развился ДЦП,
у 8 – отмечались менее значительные неврологические
нарушения,
Во второй угруппе,также
остальных развитие к 1 году
оказались было которых
дети,у в норме
на первом году жизни выявили ДЦП,из них 55%на
1-ой минуте имели оценку по Апгар 7-10 баллов .
Оценка по шкале Апгар не отражает выраженнос-
ти повреждений головного мозга, и не имеет
прогностического значения, важна оценка невро-
логического статуса в динамике (мнение француз-
ского невролога J.Wayenberg ,1998 г.)
 Отечественные неврологи
новорожденным и груднич-
кам с нарушениями нервной
системы при наличии
асфиксии в анамнезе родов
ставят диагноз :
Гипоксически-ишемическая
энцефалопатия(ГИЭ),
а при отсутствии данных об
асфиксии: Перинатальная
энцефалопатия (ПЭП)
Совсем не обсуждается возможность разви-
тия ГИЭ, если ребёнок переносит гипоксию в
период родов, но рождается без асфиксии
по шкале Апгар.
Диагнозы ГИЭ и ПЭП не
дают представления о том:

- Когда, где и почему

возникли повреждения в
головном мозге?

- Какова угроза
(прогноз) из-за этих
повреждений для
развития функций нервной
системы?

-
Ответы на эти вопросы должны дать
патоморфологи и клиницисты
совместно со специалистами современных
методов нейровизуализации:

- МРТ ДВИ с
ИКД (диффузно-взвешенных изображений с
измеряемым коэффициентом диффузии),
- МРТ –
трактография,

- МРТ спектроскопия
(например, для выявления лактата, глутамата –
маркёров острых некрозов (инфарктов)
головного мозга). МРТ в ДВИ
Современные методы МРТ позволяют исследовать
головной мозг новорожденного и ответить на вопросы:
когда развилась ГИЭ (ПЭП) – в родах или во время бере-
менности, форму, локализацию и стадию повреждений
головного мозга, состояние нейрональных трактов.
Для МРТ новорожденным
используются обычные
сканеры. В США создан

специальный аппарат-
МРТ для новорожденных, с
окружностью головы до 38
см и весом от 1 до 4,5 кг.

Непосредственно в системе
МРТ размещен инкубатор с
контролируемой температу-
рой, что сводит к минимуму
В РФ вышли работы с ДВИ МРТ при ГИЭ, но
мизерно. 1.Ермолина Ю.
В. «Особенности структурных и функцио -нальных
изменений и головного мозга у детей со спасти -ческими
формами церебрального паралича» (Москва, 09.2016.):
предложила МРТ трактографию для ранней диагностики и
прогноза по ДЦП(с 2-3 мес. жизни)
2.Яковенко М.П.,Клещенко Е.И.“Клинико-
морфологические критерии поражения нервной системы у
детей,рождённых с низкой и экстремально низкой массой
тела.”(Кубанский научный медицинский вестник.2017;№4,(стр.176-
180).При МРТ ДВИ с ИКД и МРТ-трактография,проведённые на 39
неделе недоношенным детям (ОНМТ и ЭНМТ) повышение ИКД и
снижение ФА в заднем бедре
внутренней сумки указывало на серьёзный прогноз по развитию
двигательных нарушений.
3.ШимченкоЕ.В.,г.Краснодар,06.2015г“ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МАГНИТНО
- РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЛЯ ПРОГНОЗИРО
-ВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДЕФИЦИТА ”: У
детей с ГИЭ возрастом 2 – 7 суток методом ДВИ МРТ с ИКД удалось
 6.06.2017г. Интернетпортал Neuroscience
News сообщил,что“исследователи из
Лондона создали базу томограмм
головного мозга плодов и новорожденных -
прежде всего картину нормального
развития нейрональных сетей и отделов
головного мозга для каждого возрастного
периода”.
В Англии специалисты могут работать с
этой базой томограмм (на сайте Developing
Human Connectome Project) для выявления
повреждений и нарушений развития мозга
плода, новорожденного и грудничков.
Подобные работы ведутся в Китае,Ю.Корее
В отечественной медицине такой
проект даже нигде не обсуждается.
в разных странах мира, только не у нас.

В Китае на конференции MICCAI -2019

(22-я Международная конференция, Шэньчжэнь, 13-17
октября 2019 года ), Dinggang Shen et al. в докладе
“Поверхностно - объемное последовательное
построение продольных Атласов для раннего
развивающегося мозга” сообщили о создании МРТ-
атласа с нормами развития головного мозга у
новорожденных и до 2 летнего возраста.
Подобный МРТ - атлас был разработан в
Ю.Корее : G. Liе, J.H. Gilmore, W. Lin, D. Shen
“Construction of 4D high-definition cortical surface
atlases of infants: methods and Аpplication” Med. Image
Anal., 25 (1) (2015). (“Построение 4D Атласов
кортикальной поверхности высокой четкости у детей
раннего возраста: методы и применение”).
 МРТ–трактография выявляют уже более ста нейрональных
трактов, которые обеспечивают работу многих функций ЦНС.
 также Г.
Wolff JJ, Gu H, Gerig G, et al. “Differences in white matter fiber
tract development present from 6 to 24 months in infants
LOGO
В 2012 году в США при
wiтthautism”, 2012; 169: 589-600.
МРТ трактографии обнаружили,что при аутизме
с самого раннего возраста нейрональные сети
формируется иначе, и далее эти различия
нарастают. Разница в 6 месяцев была менее
выраженной, чем в 12 и 24 месяца.
Исследователи из Университета Чикаго , опубликовали
результаты работы с МРТ-трактографией в журнале
Neuropsychopharmacology (2014г.), в которой показали,
что при синдроме СДВГ, проводящие пути: соеди-
няющие лобные доли и теменные доли,(обеспечи-
вающие функции контроля за действиями и эмо-
циями), имеют нарушенную целостность и
сниженную плотность (ФА) по сравнению с
 «Трактография
головного мозга:
метод визуализации
проводящих путей
на основе
диффузно-
взвешенной
магнтно-
резонансной
томографии (обзор
литературы)
М.К.Устюжанина,
В.Е.Синицын, Журнал
«Диагностическая и
интервенционная
радиология». – М.: ООО
Издательство
Нарушения развития проводящих «Радиология-Пресс», 2007
– С. 89–97.
путей мозолистого тела при РАС
 Мануэль Хиноджоса-Родригес, проф.Национального
университета Мексики “Клиническая нейровизуализа-
зация у недоношенных детей: Диагностика и прогноз”
(Hinojosa-Rodrigues M. et al. “Clinical neuroimaging in the preterm
infant: Diagnosis and prognosis”, “Neuroimage Clin.”- 2017- Vol.16-
P.335-368.) – сделал работу на основе материалов 157
современных статей и монографий авторов разных стран (но
не из России). “До 80% крайне и очень
недоношенных новорожденных по МРТ ДВИ имеют
лёгкие и умеренные диффузные повреждения белого
вещества головного мозга, которые при рождении
практически не определяются по состоя -нию
неврологического статуса, но связаны со значитель- ным
дефицитом двигательных и когнитивных функций в
катамнезе развития нервной системы этих детей.”
Родригес связал данные нейровизуализации,
патоморфологии с клиническими исходами
церебральных повреждений у недоношенных
детей - (у нас подобных работ нет до сих пор!)
 Клиническая нейровизуализация и спектр перинатальных поражений мозга

у недоношенных детей (Hinojosa-Rodriguez M. et al.,2017)

_______________________________________________________________________________________

Данные Методы нейро- Морфологические Основной клиничес-

нейровизуа- визуализацияи

_________________ данные кий исход

Лизации УЗИ МРТ

______________________________________________________________________________________

Кистозные + + Кистозные ПВЛ. Спастический ди-

поражения Часто билатеральные кисты и квадриплегия

белого вещества Порэнцефалические кисты. Зависит от локализации.

мозга вторичные по отношению к При поражении моторной

перивентрикулярному гемор- коры – гемиплегия

рагическому инфаркту. Часто

унилатеральные кисты.

______________________________________________________________________________________

Диффузные - + Диффузный компонент кистозной Когнитивные и/или

пороажения ПВЛ (умеренные- выраженные поведенческие расстрой-

белого мозго- поражения белого мозгового ства

вого вешества вещества

_________________________________________________________

Некистозная ПВЛ (лёгкие - Когнитивные и/или

умеренные поражения белого поведенческие рас-

мозгового вещества) стройства

________________________________________________________

Диффузный глиоз белого Неизвестно

Мозгового вещества

Поражения серого - + Потеря нейронов и серого мозго- Когнитивные и/или

мозгового вого вещества. Подкорковые и поведенческие

вещества мозжечковые поражения. расстройства

Энцефалопатия не- - + ПВЛ. Потеря нейронов ДЦП. РАС. Двигательные,

доношенных (пора- и аксонов когнитивные,поведенческие

жение серого и бе- расстройства, дефицит

лого вещества мозга) внимания, проблема

социализации
Патоморфолог проф. В.В. Власюк пишет в книге
“Патология головного мозга у новорожденых и детей
раннего возраста”(Москва“Логосфера”2014г):
1.“Использовать термин “ГИЭ” и “ПЭП” в качестве
диагноза бесполезно, поскольку непонятно какие
морфологические поражения мозга есть у ребёнка.”

2.“В современной патанатомии до сих пор нет

общепризнанных форм повреждений головного
мозга плода и новорожденного и соотношение этих
форм с клиническими проявлениями”.
В.В. Власюк показал (1) патоморфологию острых
изменений и их последствий при ГИЭ у недоношен -
ных и доношенных детей в разных структурах и в
клетках ЦНС: нейронах и их аксонах, в клетках макро-
и микроглии, и показал (2) связь патоморфологичес-
ких форм ГИЭ с клиническими синдромами
 Клетки-мишени к действию гипоксии (и инфекций) -
это не нейроны, а микроглиоциты (клетки
нейроглии). Они активизируют астроциты (глиоз) и
подавляют активность олигодендроцитов вплоть до
замедленной (апоптоз) и быстрой (некроз) их гибели :
Гипоксия (+гиперкапния, ацидоз)
Инфекции (продукты
воспаления)

Микроглиоциты (1*)-
Глютамат Оксид азота, Цитокины
реактивный кислород
Активация
глиоза Активация
Гибель,
апоптоз Апоптические гены Гибель,
апоптоз
Гибель,
апоптоз
Astrocyte Microgliacyte
Blood vessel

Nerve celi
Oligodendrocyte
- Олигодендроциты наиболее чувствительные клетки
нейроглии к повреждающему действию гипоксии .
Олигодендроциты - создают миелиновую оболочку вокруг аксонов.
Каждый олигодендроцит имеет множество отростков и может
миелинизировать аксоны до 50 нейронов:
- За счёт процесса миелинизации формируются
функциональные нейрональные тракты головного мозга.
- Выраженность миелинизации отражает
зрелость ЦНС.
 Патоморфологическая Классификация гипоксически-ишемичес-
ких поражений головного мозга (проф. В.В.Власюка, от 2014г.)

1. Поражение белого вещества головного мозга:

1). Неполный некроз :
а). Отёчно-геморрагическая лейкоэнцефалопатия
б). Телэнцефальный глиоз
2). Полный некроз:
а). Субкортикальная лейкомаляция
б). Перивентрикулярная лейкомаляция
в). Диффузная лейкомаляция
г). Перивентрикулярный геморрагический инфаркт
2. Поражение серого вещества головного мозга:
1). Избирательный нейрональный некроз
2). Очаговый и диффузный (распространённый) некроз
3). Статус марморатус
3. Смешанные поражения:
1). Инфаркты (в том числе парасагитальные повреждения,
листковые инфаркты мозжечка)
 Патоморфологические особенности некрозов
(инфарктов) БВМ (проф. В.В.Власюк,2012г.)
1 2 3 4
А (по Единичные Множествен-
количест- ные
ву) (распространё
нные)

Б (по Мелкоочаго- Крупноочаго-

размеру) вые (1-2мм и вые (более
менее) 2мм)
В (по Коагуляцион - Колликвацион- Смешан-
ные (с образова ные (с образова- ные
исходу)
-нием рубцовой нием кист, от (и кисты,
ткани на месте мелких до и рубцы)
погибших от крупных с
инфаркта клеток жидкостным
и тканей) содержимым)
 Неполные (процессы Полные Сочетание
Г разрыхления:энцефало- (перивентрику неполных и
( по дистрофии, отёчно- -лярная полных
геморрагическая лейкомаля- некрозов(инфа
пато- лейкоэнцефалопатия, ция), когда -тов ) в белом
морфо- телэнцефалопатия)– гибнет вся веществе
логичес - когда гибнут только глия, сосуды головного мозга
ким олигодендроциты и аксоны
особен-
ностям)

Перивент- Субкорти- Цент – Смешанные

Д рикулярные (ПВЛ- кальные раль- (например,
(По перивентрикульрная (СЛ- ные наличие очагов
лейкомаляция, обычно субкортикаль- (ТГ – некроза в
локализа- перивентрикуля
возникает при гипоксии и ная телэнце_
ции очага лейкомаляция фальный ой и центральны
или ишемии вследствие
артериальной гипотонии глиоз) частях
очагов в зоне пограничного кро- полуовальных
некроза) воснабжения между вен- центров,
трикулофугальными и указывает на ДФ
вентрикулопетальными - диффузную
артериальными ветвями лейкомаляцию,
сосудов головного мозга) распространенн
ишемию БВМ,)
под ред. Н.Н. Володина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007г. ,с.304)
_________________________________________________________
Характер повреждения Доношенные Недоношенные Анатомическая
локализация новорождённые новорождённые повреждения
_______________________________________________________________________________

Селективный нейронапь- Кора головного

ный некроз + + мозга и мозжечка

(некроз серого таламус, ствол,

вещества) гиппокамп

______________________________________________________________________________
Парасагиттальный некроз +
- Парасагитальная
(смешанный некроз область коры мозга

серого и белого и субкортикальное

вещества) белое вещество

_______________________________________________________________________________
Фокальные и мультифо- + + Кора головного мозга

кальные некрозы одного или двух

(некроз серого вещества) полушарий____

ПВЛ (перивентрикулярная - + Перивентрикулярное
 В этой официальной классификации:
1).Выделена только одна форма
изолированного поражения БВМ -
перивентрикулярная лейкомаляция (варианта
полного некроза БВМ по В.В. Власюку), возможность
развития которой допускается только при ГИЭ у
недоношенных новорожденных.
2) Таким образом, официальная
неврология и неонатология не установила до сих пор
связи патоморологических форм ГИЭ с данными МРТ
и клиническими исходами для развития ЦНС детей.
Игнорируя и как-бы не замечая возможностей
диагностики современных методов МРТ и данные
фундаментальных работ патоморфолога
проф.В.В.Власюка, официальная медицина не
ищет СВЯЗИ акушерских методов вмешательства
 а)
патология плаценты (преждевременная отслойка - 0,08 -0,1%
всех родов, проф. Н.А.Жаркин,2018г.),
б)патология пуповины
(аномалии сосудов,узел пуповины и др.) “7,7-21,4% случаев
асфиксий новорожденных”Ч.Г.Гагаев,2011).
2) нарушения маточно-
плацентарного кровотока: а) у роженицы:
при артериальной гипертензии, при артериальной
гипотонии (системной и в нижней половине тела) при действии
Эпидуральной анальгезии(применяется у более 50%
первородящих), при КС с Эпидуральной (4-10% операций) и
Спинальной анастезией (85-95% операций).
б) превышение верхней
физиологической границы базального тонуса матки в
родах, которое происходит прежде всего из-за
ЯТРОГЕННЫХ ПРИЧИН, за редким
Базальный тонус (тонус покоя) - напряжение мио-
метрия в паузу между схватками (минимальное
значение внутриматочного давления в родах ).

При физиологических родах базальный тонус равен

10-12 мм рт. ст. Если базальный тонус выше этих
значений (13-15 мм рт.ст.),имеет место гипертонус
матки.На этом фоне схватки становятся чаще, но слабее
по объёму кро- вотока , хотя клинически создается
впечатление сильной родовой деятельности (частые
болезненные схватки).
Как показали фундаментальные исследования
R.Czekanowski“Очерки консервативной гинеколо-
гии”(Варшава,1985):кровоток через матку обратно
пропорционален базальному тонусу миометрия.
Чем
 Абсолютно все средства и методы для преиндукции,
индукции
LOGO и стимуляции родов, используемые в
акушерстве, ОПАСНЫ (!!!), потому что ОНИ ВСЕ
ПОВЫШАЮТ БАЗАЛЬНЫЙ ТОНУС МИОМЕТРИЯ:

-что снижает маточно-плацентарный кровоток

- что вызывает гипоксемию и гиперкапнию в крови плода

и,
что нарушает кровоток в головном мозге плода (идёт
отток крови из ветвей ВСА в систему базиллярной
артерии – в ствол головного мозга (кора мозга ещё не
работает) И,
-Что может привести к развитию ГИЭ (очагов
ишемических повреждений): ИНФАРКТОВ (НЕКРОЗОВ)
БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА ГОЛОВНОГО МОЗГА у плода,

а при тяжёлой ГИЭ: ИНФАРКТОВ (НЕКРОЗОВ) СЕРОГО

 В.В.Власюк в своей работе показал связь патомор-
фологических форм ГИЭ с клиничнескими синдро-
мами нарушений развития нервной системы детей!
Неполные” некрозы белого вещества мозга

Патогенез: Последствие церебральной ишемии

1 и 2 степени (асфиксия лёгкая и

средней тяжести).
Патоморфология: гибель олигоденроцитов и глиоз
астроцитов ведёт к задержке и
нарушениям структуры и функциони-
рования проводящих трактов ЦНС.
Клиника (в динамике): Задержка и нарушения разви-
тия когнитивных, речевых, поведен-
ческих, вегетативных и др. функций
головного мозга (СДВГ, РАС, ЗРР,
Полные некрозы белого вещества мозга (БВМ)
Патогенез: при тяжёлой гипоксии и асфиксии, когда
гибнут все клетки нейроглии,капилляры,аксоны
Патоморфология: исход полного некроза– это колли-
квационный некроз с образованием кист в БВМ,
но есть и участки неполного некроза, коагуляци-
онного, с исходом в очаговые рубцовые измене-
в БВМ. Гибель аксонов и астроцитов ведёт отсро-
чено к апоптозу и гибели нейронов с изменениями
в СВМ: порэнцефалии (кисты),улегирии (рубцы),
гидроцефалии (наружной и внутренней).

Клиника (в динамике): дефектное развития раз-

личных функций мозга (нарушения зрения,
слуха, тяжёлые психоэмоциональные
поведенческие нарушения,
тяжёлые двигательные нарушения -
 При большом количестве и распростра-
нению ишемических очагов, даже микро-
скопические, неполные некрозы БВМ
могут стать причиной развития грубых
нарушений миелинизации и организации
нейрональных трактов. (Хотя выраженной
асфиксии и гипоксии в родах и при
рождении не будет.)

Что может привести к формированию

тяжёлых нарушений развития ЦНС
ребёнка, вплоть до разных форм ДЦП.
исследован методом УЗДС
Риск для состояния в единичных работах
кровообращения (проф.
в головном
Е.М. Шифман
LOGO мозге сплода
сотр., 2011г., Москва, к.м.н.
при стимуляции Н.А. Иванова,
родов -
2009г., Петрозаводск) с общим выводом:

«У рожениц с первичной слабостью родовой

деятельности, потребовавшей коррекции окситоцином,
наблюдается нарушение кровообращения в головном
мозге плода». Нарушение кровотока по данным УЗДС в
СМА (средней мозговой артерии) у плода определяются
раньше по времени, чем возникают изменения КТГ.»

Официальная неонатология до
сих пор не приняло УЗДС в СМА для обязательного
 Общепринятые методы контроля за состоянием
плода в период родов:
LOGO
I - контроль частоты и качества сердцебиения
плода - кардиотокография (КТГ),
II - изменения сегмента ST плода (методика
STAN);
III - КЩС и лактат крови плода;
ЭтиIV - УЗДСнепупочной
методы артерии,
обеспечивают аорты плода.
адекватного контроля за
состоянием кровообращения в головном мозге плода.
Сосудистый центр в
стволе головного мозга плода, регулирует работу
сердца, и лучше других отделов мозга защищён от
гипоксии за счёт перетока крови из сонных артерий в
базиллярную.
Если нарушается сердечный ритм – значит
гипоксия дошла и до ствола головного мозга !!!
А что будет в этот момент с белым
 Некрозы (инфаркты) белого вещества мозга
(прежде всего – “неполные” ) могут возникнуть в
любой момент времени действия средств
вмешательства в роды (преиндукции, индукции,
стимуляции и др.).
Если при этом ствол мозга не пострадает - КТГ
изменений не покажет, асфиксии в момент рождения
у ребёнка не будет или будет лёгкой степени, то
повреждения головного мозга и диагноз ГИЭ
установлены не будут. В дальнейшем при
нарушениях развития ЦНС, будет диагноз ПЭП, и
поиск “причин” в периоде беременности и в генах!
Как изменить ситуацию с небезопасными для
ЦНС плода акушерскими вмешательствами в
процесс родов? Ни как, пока акушерство опирается
на гипотетическую теорию родов.
Мифы официального акушерства – принятые
без научных доказательств:
1. В шейке матки существуют мышечные слои,
которые во время беременности сжаты, а в родах
помогают раскрыться шейке матки. Миоциты матки
во время гестации делятся – гиперплазия матки
(А.Хэм, Д.Корман “Гистология”,Москва,”Мир”,1983г.)

2. Гипотетические теории родов: тройной

нисходящий градиент, водитель ритма в миометрии
в родах, теория контракции-ретракции-дистракции,
теория щелевых контактов.(Caldeyro-barcia R., Anaroz
Н. ”Abnormal utarine activ in labor” J.Obsted. Ginecol. Brit.Emp.-
1952 - vol.59 - №5)
3. Родовая схватка – сокращения миометрия –
двигательная мышечная работа по выталкиванию
4. Матка в родах - это ещё один орган
кроовообращения: за период беремен-
ности разрастается огромная сеть веноз-
ных сосудов. “Во время родов объём
циркулирующей крови в матке значитель-
но увеличивается, при схватках в родах
от матки в нижнюю полую вену поступает
около 500 мл крови.”(“Анестезиология в
акушерстве”С.Датта,перевод А.В.Пырегова 2019
“Кровоток в полной мере обеспечивает
трофические потребности миометрия и
адекватное снабжение плода…”
(И.С.Сидорова“Акушерство. Руководство для
врачей”2013г.,с.286).
Но этот кровоток во много раз
больше этих потребностей !
Такая венозная сеть с таким
объёмом крови в матке нужны для
обеспечения гемодинамического
 Научная гемодинамическая теория
родов была открыта, доказана и описана
в работах отечественных учёных:
1). Д.м.н., проф. Савицкий А.Г., д.м.н. Савицкий Г.А.
«О гиперплазии миометрия матке человека» статья
2010 г. с сайта: savitsky.ucoz.ru
2). Д.м.н., проф. Савицкий А.Г., д.м.н. Савицкий Г.А.
«Биомеханика раскрытия шейки матки», СПб.,
«ЭЛБИ-СПб», 1999 г.
3). Д.м.н., проф. Савицкий А.Г., д.м.н. Савицкий Г.А.
«Биомеханика физиологической и патологической
родовой схватки». СПб., «ЭЛБИ-СПб», 2003 г.
4). Д.м.н., проф. Савицкий А.Г., д.м.н. Савицкий Г.А.
«Родовая схватка человека. Клинико-биомехани-
ческие аспекты», СПб., «ЭЛБИ-СПб», 2011 г.
 В этих работах показана несостоятельность
гипотетических теорий родов, принятых
официально за основу в рекомендациях по
“управлению’’ родами.
Без научной теории родов:

-любое вмешательство может вызвать чрезмерное

повышение базального тонуса матки
с нарушением процесса родов и состояния
плода. В результате:

- рост Экстренных Кесаревых сечений (роды “не

идут”, у плода гипоксия), и
- рост числа детей с синдромами нарушений
СИМПТОМ «КРОКОДИЛА» типичная «судьба»
женщины в родильном доме ():

Необоснованная госпитализация в ОПБ

Полипрагмазия
Подготовка шейки матки (простагландиновый гель,
ЭГКФ) С
Амниотомия

Родовозбуждение
Родостимуляция
Аномалии родовой деятельности

Оперативное родоразрешение (ЭКС)

Показатель роста количества детей с различ-
ными нарушениями развития ЦНС по
времени и по масштабам совпадает с
широким введением в акушерскую практику
различных способов вмешательства в
процесс родов – АКТИВНЫМ ВЕДЕНИЕМ
РОДОВ!, именно:
-с середины 60-х годов ХХ века у нас в стране
применяется в родах синтетический окситоцин,
- с 70-х - синтетические простагландины,
- с 90-х – синтетические антипрогестагены,
осмотитческие и механические дилятаторы…
Утеротонические средства и различные
манипуляции применяются в более чем 60%
родов (проф. В.Е.Радзинский, 2014г., Москва).
График постоянного роста индукции родов в США на разных сроках
беременности. В среднем рост количества индукции родов составил с 8% в
1990 г. до 25% в 2012 г.в2012г. :
“Twenty-Year Trends in Diagnosed Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder
Among US Children and Adolescents, 1997-2016’Guifeng Xu et al.(JAMA Netw
Open. August 31 2018) Распространенность
диагностированного
СДВГ у детей и под- ростков США увеличилась с 6,1% в 1997
году до 10,2% к 2016 (14,6% мальчиков и 5,4% девочек в
возрасте от 3 до 17 лет ).
Более миллиона школьников в США
ежедневно принимают амфетамины !
В России статистка по РАС не ведётся, фиксируется только случаи
постановки на учёт у психиатра: в 2015г.- около 18тыс. детей, в
2016г.-22тыс.детей.
В США: 1970 год - 1 ребёнок с диагнозом аутизм
на 10 тысяч, в 2004г. – 4 на 1000, в 2014г.- 23 - на 1000 детей (до 17
лет)( один на 52 мальчика и одна на 250 девочек) (Батышева Т.Т.,
Постоянно растёт число детей нарушениями
развития речи:
Москва,3.04.2017г.,“РИА Новости”: “Министр науки
Васильева О.Ю. призвала регионы увеличить
количество ставок школьных психологов и логопедов.
Поскольку на сегодняшний день 58% детей имеют
логопедические проблемы.”
Статистика школ Красноярска (cайт pandia.ru):
Постоянно растёт количество детей нарушениями
формирования
LOGO опорно-двигательного аппарата:

1) «Лёгкие» двигательные нарушения

формируют:
“косолапость” и
плоскостопия, нарушения осанки с 1 года (сутулость,
сколиоз),хождение на носочках (“на
цыпочках”), моторную неловкость (в
крупной и мелкой моторике, в координации –
(“МОТОРНЫЕ

БЕЗДАРИ” по термину
Г.А.Иваничева,“Мануальная терапия”,М.,1998г.)
По данным ортопедов – нарушения формирования
В СССР количество детей с ДЦП в 1964 - 0,64 на 1000 детского
населения (возраст до 15 лет), в 1974г. – 2,5 на 1000 (проф.
Семёнова К.А., Москва), в России в 90-ые годы 20 века –
выросло по разным данным в среднем до 4,4 на 1000.
Сейчас роста
ДЦП нет , по данным Росстата (2012), у детей до 14 лет
заболеваемость ДЦП составила в среднем по РФ – 0,31 на 1000.
Таблица с данными Росстата показывающее тенденции к
снижению количества детей с ДЦП.
 («Акушерство. Клинические лекции : учебное пособие» / Под ред. проф. О.В. Макарова. – 2007)

(Л.Хайдарова 29.04 2015г. Свердловская “Областная газета”)

Количество ЭКС с 2-3% в 60 г.г. 20 века выросло до

25% и более в 21 веке (чтобы избегать тяжёлой ГИЭ).
ВЫВОД: увеличение числа ЭКС в РФ
обратило вспять с 90-г.г. 20 века рост детей с
тяжёлыми формами ГИЭ и с ДЦП.
Параллельно с ростом ЭКС и различных ме-
тодов преиндукции и индукции родов про-
должается рост детей с “лёгкими”нарушения-
ми развития функций нервной системы:
(СДВ, СДВГ, РАС, СВД, ЗРР, ЗПРР, ОВР,
“Лёгкие” нарушения формирования опорно-
двигательного аппарата и др.), причём в
большинстве случаев в различном сочетании
этих нарушений у одного ребёнка.
Последние годы официальная неврология
стала говорить о коморбидности этих
синдромов.
Учителя школ и воспитатели детских садов с
каждым годом отмечают увеличение в группах
LOGO
и классах числа детей с особенностями
поведения:
- плохо контролирующих свои эмоции,
- не реагирующих на замечания
взрослых, не способных сидеть спокойно и выполнять
задания, -с
повышенной двигательной возбудимостью или
чрезмерной заторможенностью,
- с различными дисфункциями
вегетативной нервной системы.
Эти
психоэмоциональные и вегетативные на-
рушения приводят к школьной дезадаптации,
У более 40% детей начальных классов выявлено
 Педагоги проявления школьной
дезадаптации у ребёнка связывают с
LOGO
недостаточным воспитанием в
семье, неконтролируемым
увлечением компьютерными
играми, гаджетами… Родители
часто не замечают особенностей
своих детей, обвиняют школьную
программу в излишней сложности, а
учителей в предвзятом отношении и
непрофессионализме…
Основная причина развития
школьной дезадаптации – это
нарушения развития нервной
системы ребёнка: сочетание
элементов РАС, СДВГ (СДВ), ВСД
и др. Воспитание – важный, но
только вторичный фактор.
Ослабленный инстинкт самосохранения и постоянная двига-
тельная активность при наличии СДВГ, РАС, нарушениям
формирования двигательного стереотипа, ведёт к частым
падениям, травмам, ушибам ребенка. Рост детской травмы в
нашей стране за последние 15 лет чётко виден по статистичес -
кой таблице, составил 2-3 кратное увеличение и продолжается
ежегодно на 2-3%.
 Последствия для подростков , не преодолевших
проявлений элементов СДВГ и РАС - это опасное быстрое
и стойкое возникновение различных зависимостей:
- от компьютерных игр,
- от «адреналиновых» экстремальных игр - рискованных и
опасных для здоровья и жизни):зацеперы,паркур и др.
(за последние 20 лет детская травма выросла в >2-3 раза).
- от поисков «необычных», «новых» ощущений: курение
«электронных» сигарет, «травка», спайсы,
стимуляторы, «соли»…
-уход в секты,неформальные группыв т.ч.Экстремистские
Количество детей с различными нарушения-
ми развития ЦНС растёт и у нас, и во всём
мире.
Но общая тенденция - никак не связывать
это с ростом числа родов с вмешательства-
ми: преиндукцией, индукцией, стимуляцией,
и с ростом родов ЭКС.
Статистика по исходам родов расценивается
как положительная:
1). “В 2010г. в Австралии заболеваемость ПЭП
составила 3,3 на 1000 доношенных новорож-
денных, а ГИЭ- 1,7 на 1000,с многолетним
снижением тяжёлых и среднетяжёлых форм”
(А.Б.Пальчик, 2014г. “Лекции по неврологии развития”).
2).“Перинатальная ГИЭ встречается в США с
частотой 2 на 1000 живорожденных и
представляет этиологию 28% детей с ДЦП” (“КТ-
и МРТ-визуализация головного мозга” З.Румболд,
2012г., с.28).
За 40 лет в США ничего не
изменилось со времени исследования Nelson:
о наличии ГИЭ судят по шкале Апгар: 72%
случаев развития ДЦП с родами не связывают.
Ещё меньше связывают вмешательства
в роды с развитием других нарушений
функций ЦНС детей (РАС, СДВГ, ОВР,
СВД, ЗРР, ЗППР и т.д.).
Факторы риска Энцефалопатии новорожденных
-“Intrapartum risk factors for newborn encephalopathy: the Western
Australian case-control study” N.Badawi, neonatolgist, BMJ, 1998.
А.Б.Пальчик в 2020 г. в своей книге по ГИЭ приводит эту
статистику, как актуальную до настоящего времени:
-69% случаев ПЭП с
антенатальным периодом,

-25%ПЭП+ГИЭ-смешанные причины(гестация+ роды)

- 4% ГИЭ - с интранатальным периодом (роды),
- 2%-неизвестные причины. Опоры на современные
Данные МРТ и патоморфологии в этой статистике
Научная гемодинамическая теория родов
должна стать основой :

1) для работы и развития современного

акушерства, как максимально естественного по
методам сопровождения физиологического
процесса родов,

2) для научного понимания причин и механизмов

возникновения нарушений родового процесса, и
их правильного и максимально безопасного
лечения ( и для матери, и для ребёнка),
3) ДЛЯ РАЗРАБОТКИ ЭФФЕКТИВНЫХ МЕР
ПРОФИЛАКТИКИ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕС-
КИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
 На отечественных неврологических
форумах обсуждаются только редкие формы
фетальных и неонатальных инсультов у плодов
и новорожденных.
Патоморфологическая классификация проф.
Власюка В.В. по ИБВМ у новорожденных не
обсуждается, широко не проводится визуализа-
ция состояния головного мозга современными
методами МРТ у новорожденных в раннем
неонатальном периоде после родов
с акушерскими вмешательствами и КС.

Огромные силы и средства «брошены» на

поиск генетических и эпигенетических причин
нарушений развития ЦНС у детей и
Моя электронная почта ME-2@yandex.ru для связи для тех,
кто хочет подробнее посмотреть материалы доклада и
LOGO
обсудить выходы из создавшейся ситуации в акушерском
родовспоможении и в неонатальной неврологии.

СПАСИБО
ЗА
ВНИМАНИЕ!