Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Предисловие 5
ГЛАВА 1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПАРОДОНТА 7
Развитие пародонта 8
Строение тканей пародонта 13
Десна 15
Периодонт 27
Цемент 31
Альвеолярный отросток 32
Кровоснабжениепародонта 36
Лимфатическая система пародонта 40
Иннервация пародонта 41
Слюна 43
Функции пародонта 44
Возрастные изменения 46
3
ГЛАВА 4. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА 247
Обшие п р и н ц и п ы лечения .....248
Местное лечение 251
Обезболивание 251
Устранение местных раздражителей 256
Медикаментозное лечение заболеваний пародонта 291
Пародонтальные повязки 306
Хирургическое лечение 309
Кюретаж ...............310
Гингавотомия 320
Гкнгивэктомия 320
Лоскутные операции 329
Операции, формирующие преддверие полости рта 341
Удаление зубов и другие хирургические вмешательства 345
Физиотерапевтические методы 346
Постоянный ток 348
Импульсные токи низкой частоты и низкого напряжения 353
Импульсные токи высокой, ультравысокой и сверхвысокой частоты 355
Ультразвуковая терапия , 360
Аэроионотерапия 362
Светолечение 363
Вакуум-терапия 368
Гидротерапия .... 369
Массаж 372
Теплолечение 374
Криотерапия 376
Магнитотерапия ... . 379
Оксигенотерапия ........ . 380
Обшее лечение . . . . . . . .382
Антибактериальная и противовоспалительная терапия . . . . . . . . 383
Витаминотерапия 385
Гипосенсибилизирующая терапия 388
Иммуномодулирующая терапия 390
Стимулирующая терапия 391
Воздействие на центральную нервную систему 394
Диетотерапия 395
Ортопедическое лечение 396
Литература 453
Глава 1
АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ
ПАРОДОНТА
РАЗВИТИЕ ПАРОДОНТА
11
Рис. 4. Схематическое изображение прорезывания и формирования зубодесне-
вого соединения (по B.Gotlieb, B.Orban, 1933):
Дно десневой щели и соединительный эпителий расположены: I — на эмали; 2 — частично на
эмали и цементе корня; 3 — на эмалево-цементном соединении; 4 — на цементе корня
СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ
ПАРОДОНТА
Для выполнения своей основной функции пережевывания пищи зубы
должны быть прочно укреплены в кости челюстей. Это укрепление обеспе¬
чивается комплексом различных тканей: кость (альвеолярный отросток че¬
люсти); связочный аппарат периодонта; десна, покрывающая костную ткань
альвеолярного отростка. В норме этот
комплекс различных тканей надежно
удерживает зубы в костной ткани
челюстей, а десна защищает его от
травмирования твердыми частичками
13
Рис. 8. Гистологическое строение тканей пародонта:
1 - дентин; 2 — эмаль; 3 - цемент; 4 — прикрепленная часть десны; 5 — десневая борозда; 6 —
свободная часть десны; 7 — эпителий десневой борозды; 8 — соединительный эпителий (эпите¬
лий прикрепления); 9 — круговая связка десны; 10 — компактная пластинка альвеолы; 11 — над¬
костница; 12 — спонгиозная часть; 13 — соединительнотканные волокна периодонта; 14 — сосу¬
дисто-нервный пучок; 15 — костномозговое пространство
слизисто - десневое
соединение
альвеолярная
слизистая оболочка
преддверие
ДЕСНА
Десна — это слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток
верхней челюсти и альвеолярную часть нижней челюсти и охватывающая зубы
в области шейки. Снаружи десна граничит с альвеолярной слизистой оболоч¬
кой (покрывающей альвеолярный отросток; рис. 10). Эта граница имеет вид
волнистой линии и хорошо прослеживается благодаря тому, что указанные от¬
делы слизистой оболочки различаются своей окраской. Слизистая оболочка,
покрывающая альвеолярный отросток, более яркая, так как выстлана неорого-
вевающим эпителием, сквозь который хорошо просвечивают кровеносные со¬
суды собственной пластинки. Десна, покрытая ороговевающим эпителием,
более бледная, имеет матовый оттенок. Изнутри десна переходит в слизистую
оболочку краевой зоны твердого нёба или дна полости рта (рис. 11, 12).
15
Рис. 10. Зоны десны:
1 — межзубной сосочек; 2 — десневой
край; 3 — десневая борозда; 4 —
прикрепленная часть
десневой край
Рис. 12. Сегмент альвеолярного от¬
ростка:
соединительный 1 — дно преддверия рта; 2 — подвижная десна;
эпителий 3 — десневая борозда; 4 — прикрепленная
десневой желобок часть десны; 5 — свободная часть десны; 6 —
шейка зуба зуб; 7 — кость альвеолы
соединительная
ткань сосочка
слизисто-десневое
соединение
альвеолярная
кость
периодонт
16
десневой край
Свободная эпителий борозды
десна
дно десневой щели
соединительный эпителий
зубо-эпителиальные соединения
эмаль
шейка зуба
десневой желобок
18
Рис. 17. Десна:
1 - роговой слой эпителия; 2 — зернистый слой; 3 — шиповатый слой; 4 — базальный слой
эпителия; 5 — эпителиальный сосочек; 6 — соединительнотканный сосочек; 7 — капилляр; 8 —
собственная пластинка
19
Рис. 18. Многослойный плоский оро-
говевающий эпителий десны, х 90:
I — роговой слой; 2 — зернистый слой; 3 —
шиповатый слой; 4 - базальный слой; 5 -
собственная пластинка
20
Рис. 20. Десна. Высокая активность сукцинатдегидрогеназы в клетках базального
слоя, х 180
циркулярные волокна
транссептальные волокна
зубопериостальные волокна
25
Зубодесневые волокна начина¬
ются у дна десневой борозды, идут
кнаружи, веерообразно вплетаясь
в десну, при этом часть волокон на¬
правляется кверху, огибая десневой
желобок, часть — горизонтально,
а часть — книзу, в надальвеолярную
часть десны.
Зубопериостальные волокна
представляют собой более мощную
группу. Они начинаются ниже зубо-
десневых, идут косо вниз, огибая вер¬
шину альвеолярного отростка,
и вплетаются в периост.
Зубоальвеолярные волокна начи¬
наются у устья альвеолы или от це¬
мента, идут косо вниз и прикрепля¬
ются к альвеолярному гребню.
На контактных поверхностях зуба
выделяются зубодесневая, межзубная
и (редко) зубоальвеолярная группы
волокон. Зубодесневые волокна ори¬
ентированы от цемента под десневой
бороздой к вершине межзубного
сосочка, межзубные — над межальве-
Рис. 26. Зубочелюстной сегмент: олярной перегородкой соединяют
1 — пульпа; 2 — дентин; 3 — цемент; 4 — крае¬ контактные поверхности рядом стоя¬
вой периодонт; 5 — рыхлая соединительная щих зубов. Пучки волокон при остро¬
ткань; 6 — компактная пластинка; 7 — губча¬
тая кость; 8 — верхушечный периодонт конечной и куполообразной межзуб¬
ной перегородке имеют горизонталь¬
ное направление. На поперечных срезах заметны слабые пучки круговых
коллагеновых волокон.
Волокна круговой связки удерживают зуб при наклоне и вращении вокруг
продольной оси. Описано до 30 различно направленных пучков соединитель¬
нотканных волокон (рис. 25, 26).
Довольно важным с клинической точки зрения анатомическим образова¬
нием является зубодесневое соединение, поскольку в этом месте десневой
эпителий прикрепляется к тканям зубов и здесь начинаются первые дис¬
трофически-воспалительные изменения. Десневой эпителий состоит из
многослойного плоского ороговевающего эпителия, эпителия борозды (щеле-
вой эпителий) и соединительного эпителия, или эпителия прикрепления.
Эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским
и соединительным. В нем меньше клеточных слоев, отсутствуют ороговение
26
поверхностных эпителиальных клеток и соединительнотканные сосочки
собственной пластинки. Впервые мнение об эпителиальном прикреплении
десны к эмали зуба высказал B.Gotllieb (1921). L.Baume (1953) считал, что это
прикрепление имеет фибриллярную природу: тонофибриллы эпителиальных
клеток присоединяются к зубу. Однако большинство исследователей считают,
что это соединение осуществляется за счет адгезии и клейкости эпителия.
В десневой борозде обнаруживается десневая жидкость, которая содержит
десквамированные эпителиальные клетки, лейкоциты, электролиты, органи¬
ческие вещества, бактерии и продукты их метаболизма. Считается, что она яв¬
ляется транссудатом и, определяя свойства десневой жидкости, можно судить
о состоянии и свойствах тканей пародонта.
ПЕРИОДОНТ
Периодонт (периодонтальная связка, десмодонт) представляет собой
мощную связку, заполняющую периодонтальную щель и удерживающую ко¬
рень зуба в костной альвеоле. Ширина периодонтальной щели неодинакова
как в области различных групп зубов, так и на протяжении корня отдельного
зуба и зависит от многих факторов: возраста, функциональной нагрузки и пр.
(рис.27). Она минимальна у непрорезавшегося зуба - 0,006—0,1 мм, после
прорезывания достигает в среднем 0,12—0,18 мм. Периодонтальная щель
наиболее узкая в области средней трети корня и расширяется как в сторону
пришеечной области, так и по направлению к верхушке. Она всегда шире с ме¬
диальной стороны зуба, чем с дистальной, что объясняется тенденцией зубов
перемешаться в медиальном направлении.
Связочный аппарат зуба выполняет опорно-удерживающую, амортизирую¬
щую, проприоцептивную, трофическую, защитную и репаративную функции.
Периодонт состоит из плотной волокнистой оформленной (связки) и рыхлой
волокнистой неоформленной соединительной ткани, которая заполняет про¬
странства между связками. Он окружает корни зуба, располагается между
цементом и альвеолярной костью на всем протяжении периодонтальной щели.
Топографически различают маргинальный периодонт (на границе с десной)
и собственно периодонт (в области корня зуба).
Ход и направление волокон периодонта определяются функциональной
нагрузкой зуба. Обычно выделяют волокна альвеолярного гребня, горизон¬
тальные волокна, косые волокна, апикальные и межкорневые волокна
(рис. 28). Эти волокна состоят из коллагена и образуют толстые ориентиро¬
ванные пучки, между которыми имеются более тонкие ветвящиеся пучки,
формирующие трехмерную сеть (рис. 29). Коллагеновые волокна неэластич¬
ны, но в периодонте у них слегка волнообразный ход, отчего их пучки способ¬
ны удлиняться при натяжении. Пучки волокон одним концом внедряются
в цемент, другим — в кость альвеолярного отростка, их терминальные
27
Рис. 28. Основные группы волокон
периодонта:
ВАГ — волокна альвеолярного гребня; ГВ -
горизонтальные волокна; KB — косые волок¬
на; АВ — апикальные волокна; МКВ — меж¬
корневые волокна; ТВ - транссептальные во¬
локна; ЗДВ — зубодесневые волокна; АДВ —
альвеолярно-деснсвые волокна (по В.Л.Быко¬
ву, 1996)
29
Рис. 32. Кровоснабжение периодонта:
AA - альвеолярная артерия; ЗА - зубная
артерия; СПА — супрапериостальная артерия;
МА - межзубная артерия; Д - десна (по
В.Л.Быкову, 1996)
ЦЕМЕНТ
Цемент покрывает корень зуба от границы эмали до верхушки. В области
шейки зуба цемент может заходить на эмаль, доходить или не доходить до ее
границы (см. рис. 34). Различают цемент первичный — бесклеточный и вторич¬
ный — клеточный (рис. 33). По химическому составу цемент сходен с костью,
он состоит из органических веществ (22%), воды (32%), солей кальция, фос¬
фора и других микроэлементов. Толщина цемента в области шейки зуба
0,015 мм, в средней части корня — 0,02—0,03 мм.
Бесклеточный (первичный) цемент располагается преимущественно
в пришеечной части корня, непосредственно прилегая к дентину. Он не содер¬
жит клеточных элементов, состоит из пучков коллагеновых волокон, идущих
параллельно оси зуба, и склеивающе¬
го вещества. Часть волокон пронизы¬
вает цемент в тангенциальном и ра¬
диальном направлениях.
Клеточный (вторичный) цемент
покрывает дентин верхушечной трети
корня и межкорневую поверхность
многокорневых зубов. Он состоит из
коллагеновых волокон, склеивающе¬
го вещества и расположенных в нем
клеток — цементоцитов, которые ана-
стомозируют между собой и с ден-
тинными трубочками.
Цемент входит в состав поддер¬
живающего аппарата зуба, обеспечи¬
вая прикрепление к нему волокон пе- Рис.33. Клеточный (СС) и бесклеточ-
риодонта; защищает дентин корня ный цемент (указан стрелкой), х 300
31
Рис. 34. Варианты взаимоотношения эмали и цемента у шейки зуба:
1 - эмаль перекрывает цемент (5% случаев); 2 - цемент перекрывает эмаль (60-65%);
3 — контакт эмали и цемента (30%): 4 - эмаль и цемент не Соприкасаются
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТРОСТОК
Альвеолярным отростком называют часть верхней и нижней челюстей,
отходящую от их тел и содержащую зубы. Резкой границы между телом челю¬
сти и ее альвеолярным отростком не существует. Альвеолярный отросток появ¬
ляется только после прорезывания зубов и почти полностью исчезает с их
потерей. В альвеолярном отростке выделяют две части: собственно альвеоляр¬
ную кость и поддерживающую альвеолярную кость.
Собственно альвеолярная кость (стенка альвеолы) представляет собой
тонкую (0,1—0,4 мм) костную пластинку, которая окружает корень зуба
и служит местом прикрепления волокон периодонта. Она состоит из пластин¬
чатой костной ткани, в которой имеются остеоны, пронизана большим коли¬
чеством прободающих (шарпеевских) волокон периодонта, содержит множе¬
ство отверстий, через которые в периодонтальное пространство проникают
кровеносные и лимфатические сосуды и нервы.
Поддерживающая альвеолярная кость включает: а) компактную
кость, образующую наружную (щечную или губную) и внутреннюю (язычную
или ротовую) стенки альвеолярного отростка, называемые также кортикаль¬
ными пластинками альвеолярного отростка;
б) губчатую кость, заполняющую пространства между стенками альвеоляр¬
ного отростка и собственно альвеолярной костью.
32
Рис. 3 6 . Толщина стенок альвеол нижней челюсти
37
Рис. 42. Сетевой тип микроциркуля-
торного русла:
1 — приносящий сосуд; 2 — артериола;
3 — метартериола; 4 — прекапилляр; 5 - ка¬
пилляры; 6 — артериоловенулярный анасто¬
моз; 7 — венула; 8 — утолщение средней стен¬
ки и сужение просвета сосудов
38
Рис. 4 5 . Схематическое изображение
кровоснабжения десны
Рис. 4 4 . Кровоснабжение
маргинального пародонта:
1 — капиллярная сеть; 2 — сосудистая
манжетка; 3 — капилляры
39
Рис. 48. Лимфатическая система пародонта:
1 — подподбородочные лимфатические узлы: 2 — подчелюстные лимфатические узлы;
3 — глубокие лимфатические узлы. Стрелками показан отток лимфы
ИННЕРВАЦИЯ ПАРОДОНТА
Пародонт иннервируется тройничным нервом, верхняя челюсть — второй,
а нижняя - третьей его ветвями (рис. 49, 50). Основная масса волокон трой¬
ничного нерва афферентные, обеспечивающие чувствительную иннервацию.
В области верхушек зубов они образуют нервные сплетения, от которых по
питательным каналам альвеолярных отростков достигают альвеолы. Нервная
ветвь в области верхушки зуба делится, и ее волокна вместе с кровеносными
сосудами направляются к пульпе зуба и периодонту. Непосредственно в пери-
одонте нервные волокна образуют сплетения в прослойках рыхлой соедини¬
тельной ткани, при этом конечные ветви идут параллельно оси зуба под
небольшим наклоном к пучкам коллагеновых волокон. Наиболее богаты чув¬
ствительными нервами ткани периодонта в области верхушки корня. Конце¬
вые окончания их имеют вид клубочков, кустиков и относятся к типу бароре-
цепторов, регулирующих степень жевательного давления. Кроме того, имеют¬
ся ветви без миелиновой оболочки, что характерно для строения
симпатических волокон, выполняющих трофическую функцию.
Часть ветвей тройничного нерва в области края альвеолы из периодонта
проникает в десневой край, образуя в базальном слое эпителия внутриэпите-
лиальное сплетение. Часть безмякотных волокон составляет сплетение в обла¬
сти десневых сосочков. Концевые окончания этих нервов имеют вид колбочек,
кустиков. Некоторые из них достигают и поверхностных клеток эпителия.
41
Рис. 50. Иннервация (А) и лимфообращение (Б) челюстно-лицевой области:
А: I — узел тройничного нерва; 2 — первая ветвь тройничного нерва; 3 — вторая ветвь тройнично¬
го нерва; 4 — нижнечелюстной нерв; 5 — верхнечелюстное сплетение; 6 — языкоглоточный нерв;
7 — язычный нерв; 8 — переднее нёбное сплетение; 9 - заднее верхнечелюстное сплетение;
10 - нижнечелюстное сплетение; 11 - верхний шейный симпатический узел; 12 - каротидный
узел; 13 - средний узел блуждающего нерва.
Б: 1 — переднее верхнечелюстное сплетение; 2 — заднее верхнечелюстное сплетение; 3 — крыло¬
видное сплетение; 4 - подчелюстные лимфатические узлы; 5 - подъязычные лимфатические
узлы; 6 - подподбородочные лимфатические узлы; 7 — глубокие шейные лимфатические узлы
42
СЛЮНА
Ротовая жидкость играет важную роль в полноценном функционировании
и поддержании целостности всего комплекса тканей пародонта. Слюна являет¬
ся секретом больших и малых слюнных желез. Выделение слюны крупными же¬
лезами происходит рефлекторно и во многом зависит от условных пищевых
раздражителей; малые железы выделяют секрет постоянно. Смешанная слюна
(ротовая жидкость) кроме секрета слюнных желез содержит слущенные клетки
эпителия, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, нейтрофильные
гранулоциты, мигрирующие в полость рта через десневые сосочки, иногда
кровь, остатки пищи или пылевые частицы. Смешанная слюна представляет
собой слегка опалесцирующую тягучую жидкость без запаха.
В сутки у взрослого человека выделяется около 1500 мл слюны. Она обладает
вязкостью (1,2-2,4 ед.) и буферной емкостью, которая позволяет нейтрализо-
вывать кислоты и основания бикарбонатной, фосфатной и белковой система¬
ми. Относительная плотность слюны 1,002—1,0086, рН 6,5—7,4.
Слюна состоит из воды (99,42%), органических и неорганических веществ
(0,58%). Неорганические вещества включают фосфат кальция, фосфат натрия,
гидрокарбонат кальция, хлорид натрия, следы сульфатов, свободные газы, лету¬
чие вещества и микроэлементы. Органическими компонентами являются про¬
теины, углеводы, свободные аминокислоты, ферменты, витамины группы
В,С,Р и другие вещества. Органические вещества могут поступать в слюну из
сыворотки крови (аминокислоты, мочевина), выделяться слюнными железами
(муцин, амилаза, гликопротеиды, иммуноглобулины класса Аи др.) и микроор¬
ганизмами. В ротовой жидкости обраружено более 50 ферментов, которые
представлены пятью основными группами — карбоангидразы, эстеразы, проте-
азы, ферменты переноса, смешанная группа. Ферменты смешанной слюны
могут секретироваться паренхимой слюнных желез, выделяться из лейкоцитов
и образовываться в процессе деятельности бактерий. Основными из них явля¬
ются а-амилаза (в полости рта частично гидролизует углеводы, превращая их
в декстраны или мальтозу), фосфатазы (кислая и щелочная участвуют в фос-
форно-кальциевом обмене, отщепляя неорганический фосфат от соединений
фосфорной кислоты, тем самым обусловливая минерализацию костей и зубов),
гиалуронидаза и калликреин (изменяют уровень проницаемости тканей), лизо-
цим, липазы, РНКаза, ДНКаза и др.
Ферменты и факторы гомеостаза, присутствующие в слюне (плазмин, акти¬
ваторы плазминогена, фибриназа, ингибиторы фибринолиза и факторы, обла¬
дающие тромбопластической активностью), играют роль в образовании фибри¬
на и регенерации эпителия.
Состав слюны изменяется при общих заболеваниях и нередко может иметь
диагностическое значение. Изменение состава слюны как при системных
43
заболеваниях, так и при старении организма приводит к отложению зубного
камня, который вызывает или поддерживает развитие болезней пародонта.
Из многочисленных функций слюны, имеющих важное значение в жизне¬
деятельности организма и поддержании физиологического состояния тканей
полости рта, следует выделить защитную. Она обусловлена многообразием
свойств слюны. Защитная функция проявляется миграцией лейкоцитов
в полость рта. При сформированном постоянном прикусе их количество
составляет 90-150, 75—85% из которых жизнеспособны, сохраняют подвиж¬
ность и функцию фагоцитоза в течение 2,5 ч.
Среди факторов местного иммунитета ведущую роль отводят секреторным
иммуноглобулинам. К одним из факторов, обеспечивающих гуморальный
механизм антимикробной защиты, относится выработка секреторного имму¬
ноглобулина А. Слюнные железы выделяют нуклеазы, невысокие концентра¬
ции которых подавляют активность вирусов. Особую группу протеаз слюны
составляют калликреины, влияющие на состояние микроциркуляторного русла
и обеспечивающие сбалансированный кровоток в капиллярах. Бактерицидные
свойства слюны обусловлены наличием в ней ряда ферментов (лизоцим, липа¬
за, РНКаза, ДНКаза и др.). Лизоцим участвует в защитных реакциях организма
и процессах регенерации эпителия при повреждениях слизистой оболочки рта.
Наличие в ротовой жидкости кальция (1,2 ммоль/л) и фосфатазы (3,2 ммоль/л)
обеспечивает поддержание постоянства состава эмали зуба.
Пищеварительная функция слюны обусловлена наличием в ней а-амилазы,
мальтазы, благодаря чему ферментация углеводов начинается в полости рта при
пережевывании пищи. Слюна способствует формированию пищевого комка
и его проглатыванию.
Состав и свойства ротовой жидкости в значительной степени обусловлены
гигиеническим состоянием полости рта. Недостаточный уход за полостью рта
вызывает увеличение налета на зубах, образование зубной бляшки, повышение
активности ряда ферментов, быстрое размножение микрофлоры и служит
предпосылкой возникновения болезней пародонта.
ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА
Функции пародонта обусловлены морфофункциональными особенностями
его тканей и состоят из опорно-удерживающей, барьерной, трофической,
рефлекторной, пластической.
Опорно-удерживающую, или амортизирующую, функцию обеспе¬
чивает весь комплекс тканей пародонта, однако основную роль выполняют
коллагеновые и эластические волокна периодонта, десны и кости альвеолярно¬
го отростка. Они позволяют очень прочно удерживать зуб в альвеоле
44
и оказывать сопротивление жевательному давлению. В механизме амортизации
участвуют также жидкое содержимое и коллоиды межтканевых щелей, клеток,
содержимое кровеносных и лимфатических сосудов. Это обеспечивает равно¬
мерное распределение силы жевательного давления по зубному ряду и альвео¬
лярному отростку челюстей. Большое значение имеет наличие гидравлической
подушки из рыхлой соединительной ткани, клубочковой сети кровеносных
и лимфатических сосудов, а также тканевой жидкости.
Барьерная функция обеспечивается морфологической целостностью
тканей пародонта и определяется свойствами эпителия десны (его способнос¬
тью к ороговению), большим количеством коллагеновых волокон, особеннос¬
тями строения десневой борозды; наличием клеток ретикулоэндотелиального
ряда, нейтрофильных гранулоиитов, тканевых базофилов, плазматических
клеток и лимфоцитарных инфильтратов. Они обеспечивают постоянный
фагоцитоз, содержание ферментов и их ингибиторов, роданидов и других
биологически активных веществ. Большое значение имеют антибактериальные
свойства ротовой жидкости за счет наличия в ней лизоцима, ингибина, имму¬
ноглобулинов и др. Кроме того, основное вещество соединительной ткани как
основной составляющей пародонта относится к гистогематическим барьерам,
защитная функция которых заключается в охране внутренней среды клеток
и тканей от поступления в них чуждых организму веществ.
Богатая сосудистая сеть десны, хорошая иннервация, высокая проницае¬
мость эпителия обеспечивают активную всасывающую и выделительную функ¬
цию десны (А.И.Марченко, 1966). Защитная функция десны проявляется миг¬
рацией лейкоцитов в ротовую жидкость, что осуществляется преимущественно
через десневые сосочки (М.А.Ясиновский, 1931).
Трофическую функцию обеспечивает широко развитая сеть кровенос¬
ных, лимфатических сосудов и нервных окончаний. Она во многом зависит от
состояния иннервации и процессов микроциркуляции в тканях пародонта.
Рефлекторная функция состоит в регуляции жевательного давления
и осуществляется благодаря находящимся в пародонте многочисленным нерв¬
ным рецепторам. Известно много разнообразных рефлексов (И.С.Рубинов,
1965), которые участвуют в этой регуляции и позволяют организму адекватно
реагировать на характер пиши, полноценность зубного ряда или возникающие
в пародонте патологические процессы.
Пластическая функция заключается в постоянном воссоздании тканей
пародонта, изменяющихся в ходе физиологических или патологических про¬
цессов. Высокая регенеративная способность тканей пародонта обеспечивается
за счет деятельности их клеток: фибробластов, остео- и цементобластов,
тканевых базофилов, адвентициальных и др. Определенную роль играют высо¬
кий уровень энергетических обменных процессов и интенсивность транска-
пиллирного обмена в сосудах микроциркуляторного русла.
45
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Заболевания пародонта возникают и развиваются на протяжении всей жиз¬
ни человека и встречаются в детском возрасте, у подростков и взрослых.
В целом отмечается возрастание их распространенности с увеличением возра¬
ста. С другой стороны, в результате общего старения организма в тканях паро¬
донта также происходят подобные изменения.
Знание этих инволютивных изменений помогает в диагностике заболева¬
ний пародонта, позволяет правильно решать вопросы их профилактики
и лечения. В разные возрастные периоды состояние клинически здоровых тка¬
ней пародонта различное (рис. 51).
У молодых людей поверхность десны имеет несколько сетчатый вид
в результате чередования возвышений и углублений, которые являются отоб¬
ражением расположения коллагеновых волокон собственной пластинки сли¬
зистой десны. С возрастом вследствие атрофии этих волокон поверхность
десны сглаживается. Уменьшается высота свободной десны и соответственно
увеличивается ширина прикрепленной альвеолярной части десны. При этом
граница перехода слизистой десны в слизистую переходной складки сохраня¬
ется примерно на одном и том же уровне на протяжении всей жизни человека.
Вследствие атрофии десны обнажается цемент корня зуба при отсутствии
воспаления десны и пародонтальных карманов. Увеличивается его толщина
в области верхушки (гиперцементоз), в нем могут появляться питательные ка¬
налы. По мере атрофии кости альвеолярного отростка места прикрепления
эпителия и соединительнотканных волокон к цементу перемещаются по
направлению к верхушке корня. Высота костных стенок альвеол уменьшается,
что нарушает соотношение между длиной корня и глубиной альвеолы, вызы¬
вая тем самым неблагоприятные условия функционирования зуба.
В десне с возрастом отмечается увеличение высоты эпителия за счет склон¬
ности к гиперкератозу поверхностных его слоев. Одновременно происходит ис¬
тончение базального слоя в результате атрофии клеток и снижения уровня их
митотической активности. В клетках шиповатого слоя отмечается исчезновение
гликогена. В собственной пластинке слизистой десны уменьшается общее коли¬
чество соединительной ткани и соответственно ее клеток и межклеточного ве¬
щества. В межклеточном веществе наблюдается уменьшение количества колла¬
гена с одновременной атрофией волокон. Уменьшается количество функциони¬
рующих капилляров десны, происходит сужение их просвета и утолщение
стенок. В десне и в остальных тканях пародонта снижается их насыщение кис¬
лородом, а также уровень большинства процессов обмена веществ. Одновремен¬
но в слюне происходит снижение общего уровня и активности лизоцима.
С возрастом толщина периодонтальной щели изменяется: она может как
увеличиваться, так и уменьшаться. Увеличение толщины периодонта может
возникнуть под влиянием некоторого повышения жевательного давления на
46
Рис. 5 1 . Клинически неизмененные ткани пародонта у лиц различного возраста:
А - 12 лет. Маргинальная десна в области шеек зубов перекрывает эмаль. Б — 25 лет. Десна при¬
крепляется в области эмалево-цементного соединения. В — 50 лет. Незначительное обнажение
шеек зубов. Г — 72 года. Умеренное стирание зубов и обнажение шеек зубов вследствие атрофии
тканей пародонта
53
видимая
скрытая
жимают к поверхности зуба (рис. 61, 62). Глубину кармана измеряют с каждой
из четырех сторон зуба: медиальной, щечной, дистальной, язычной. Для более
полной оценки размеров и конфигурации кармана с вестибулярной и язычной
сторон зуба проводят несколько параллельных измерений вдоль ширины его
коронки (рис. 63). Как минимум для этого нужно провести по три измерения
с каждой стороны: одно в центральной части кармана и два по его периферии.
При анализе полученных результатов измерений учитывают полученную
максимальную глубину кармана в наиболее глубоком его месте.
55
д
Рис. 58. Обследование полости рта:
А - измерение глубины преддверия рта; Б - измерение глубины пародонтального кармана;
В - тяжи преддверия рта; Г - градуированный зонд: Д - пародонтометр Данилевского
57
Рис. 63. Определение конфигурации Рис. 6 4 . Схема определения глубины
кармана при зондировании пародонтального кармана в зависимо¬
сти от состояния десневого края
Г-слизисто-десневое
соединение
слизистая оболочка рта
Рис. 69. Виды пародонтальных кар¬ Рис. 70. Различная глубина пародон-
манов: тального кармана в зависимости от
а) простой; б) составной; в) сложный степени рецессии десны
60
Рис. 7 1 . Определение прямым (А) и Рис. 72. Степени (классы) вовлечения
изогнутым (Б) зондом вовлечения в патологический процесс бифуркации:
в патологический процесс бифуркации а) норма; б) I (начальное) степень; в) II
(частичное) и г) III (полное) степень
65
пародонтита), усугубления их тече¬
ния (рис. 79).
Смещение зубов — один из ранних
и достоверных признаков патологи¬
ческого процесса в пародонте.
При этом между зубами появляются
промежутки, в которые попадает пи¬
ща во время жевания и травмирует
пародонт. Наиболее характерно сме¬
щение зубов в вестибулярном на¬
правлении, при котором режущий
край или жевательная поверхность
значительно выступают из зубной
дуги. Наиболее интенсивно смеща¬
ются зубы, не имеющие рядом стоя¬
Рис. 77. Прогеническии прикус щих или лишенные антагонистов.
66
Рис. 78. Бипрогнатический прикус
5*
В последнем случае отмечаются не
только выдвижение зуба из альвеолы,
но и повороты вокруг оси (рис. 80),
при этом возможны нарушения дик¬
ции. Нередко смещенные зубы
подвижны.
Бруксизм — ночное скрежетание
зубами - может привести к диффуз¬
ным воспалително-деструктивным
изменениям в пародонте. Больные
могут жаловаться на щелканье
в височно-нижнечелюстном суставе,
боль при широком открывании рта,
кровоточивость десен и др. В дале-
В козашедших случаях отмечаются
генерализованная стертость зубов,
Рис. 80. Нарушение положения зубов: понижение прикуса, смешение голо¬
А — скученность; Б — поворот вокруг оси: вки суставного отростка нижней
В — смещение
челюсти дистально, боль при пальпа¬
ции сустава, заложенность в ушах,
парестезии слизистой оболочки рта, гиперестезия твердых тканей зубов, хро¬
нический гингивит и другие признаки патологии пародонта (рис. 81).
Клиновидные дефекты. При заболеваниях пародонта помимо дистрофичес¬
ки-воспалительных процессов в его тканях отмечаются также довольно значи¬
тельные дистрофические изменения в твердых тканях зубов. Одним из
наиболее частых клинических проявлений этого состояния являются клино¬
видные дефекты. Они появляются в пришеечной области зуба в виде тре¬
угольника, вершина которого направлена к полости зуба. Эти дефекты распо¬
лагаются на вестибулярной, реже — на язычной поверхности и напоминают
68
форму подсечки дерева перед спили-
ванием. В дефекте различают две по¬
верхности (площадки). Одна из них
почти горизонтальная, располагается
несколько выше десневого края. Вто¬
рая образует с первой угол приблизи¬
тельно в 45°, причем ее плоскость ча¬
стично может распространяться (или
продолжаться) на эмаль в пришееч-
ной области зуба. Эти поверхности
гладкие, отполированные до блеска,
редко с острыми краями. Дефекты
могут иметь значительную глубину,
практически достигать заполненной
вторичным дентином полости зуба.
В самом начале дефект имеет вид Рис. 81. Истирание зубов при
узкой поперечной трещины с вести¬ бруксизме
булярной поверхности зуба, обнару¬
живаемой только инструментом или при ее окрашивании. В дальнейшем
дефект постепенно увеличивается, не сопровождаясь деструкцией окружаю¬
щих его твердых тканей зубов. В результате отложения вторичного дентина
пульпа не обнажается, несмотря на то, что в некоторых случаях дефект по
глубине превышает половину диаметра зуба. Полость зуба сужается, в пульпе
происходят дистрофические процессы вплоть до ее атрофии. В некоторых
случаях дно дефекта пигментируется, размягчается, что ведет к воспалению
пульпы. Почти во всех случаях клиновидные дефекты сопровождаются
болевой чувствительностью зубов на температурные, химические и механиче¬
ские раздражители.
Клиновидные дефекты наблюдаются преимущественно при пародонтозе
на прочных, резистентных к кариесу зубах. Считают, что их причины - нейро-
дистрофические процессы в тканях зуба — являются звеньями в общей цепи
дистрофии тканей пародонта. Такое предположение подтверждается клиниче¬
скими наблюдениями. Клиновидные дефекты — это неизменные симптомы
пародонтоза, а глубина их развития коррелирует со степенью развития заболе¬
вания пародонта (рис. 82).
Подвижность зубов. Степень подвижности зубов связана с тяжестью и глуби¬
ной разрушения связочного аппарата зуба и характером течения деструктивного
процесса в пародонте. Наиболее выражена подвижность зубов при вертикальной
форме резорбции альвеолярного отростка и обострившемся течении воспале¬
ния, устранение которого обычно сопровождается значительным снижением
подвижности, стабилизацией зубов. Подвижность характеризуется направлени¬
ем и степенью отклонения зуба от нормального положения (рис. 83, 84) и опре¬
деляется пальпаторно, с помощью пинцета или специальных аппаратов.
Выделяют 3 степени подвижности зубов: I — зуб отклоняется в вестибуляр-
но-оральном (лабиально-лингвальном) направлении в пределах ширины
69
Б В Д
Рис. 82. Клиновидные дефекты:
А - общий вид; Б - вид спереди; В - вид сбоку; Г- дефект ІІ степени; Д -дефект Ш степени
режущего края (1-2 мм); ІІ - кроме указанной при I степени подвижности, зуб
подвижен в мезиодистальном направлении; ІІІ- кроме указанных перемеще¬
ний, зуб визуально подвижен в вертикальном направлении (рис. 85).
Травматическая окклюзия наблюдается, если один зуб или группа зубов при
смыкании испытывают травмирующую нагрузку. Развитие травматической
окклюзии — постоянный симптом генерализованного пародонтита и пародон¬
тоза. Она возникает вследствие нарушения связочного аппарата зубов и их
смешения. Степень выраженности травматической окклюзии тесно связана
с тяжестью заболевания и определяется на окклюзограмме. Окклюзограмма —
получение отпечатков зубных рядов на пластическом материале при
70
Рис. 83. Пальпаторное определение Рис. 84. Определение подвижности
подвижности зуба зуба при помощи пинцета
72
Рис. 87. Регистрационный вкладыш Пушенко:
1 — копировальная бумага; 2 — фиксатор; 3 — миллиметровая бумага; 4 — калька
74
Рис. 89. Размещение зубных отложений:
1—кутикула эмали; 2 - пелликула эмали; 3 — зубной налет; 4 — зубная бляшка; 5—зубной
камень: а, 6, в - отложения в увеличенном виде
75
Рис. 92. Окраска зубного налета рас¬ Рис. 93. Окраска зубного налета рас¬
твором фуксина твором метиленового синего
77
определением, и гидрохлорид бензи-
дина. В 3 мл слюны эритроциты
гемолизуют сапонином и центрифу¬
гируют 20 мин при 3000 об/мин. На-
досадочная жидкость после центри¬
фугирования содержит растворенный
гемоглобин. В пробирку к 2 мл аце¬
татного буфера добавляют 1 мл пере¬
киси водорода и 1 мл бензидина,
а затем 0,05 мл надосадочной жидко¬
сти и отстаивают 1 мин. После этого
пробирку помещают в кювету и коло-
риметрируют на ФЭК-56 при свето¬
фильтре № 6. Плотность измеряют
3—4 раза и регистрируют максимальг
ное показание. По величине оптичес¬
кой плотности определяют количест¬
во растворенного гемоглобина
в граммах на I л по калибровочной
кривой.
Определение стойкости ка¬
пилляров (В.М.Кулаженко, 1960)
используют для изучения характера
внутритканевого кровоизлияния
вследствие повреждающего действия
отрицательного давления. Появление
кровоизлияния определяется нару¬
шением проницаемости капилляров.
При оценке результатов учитывают
величину отрицательного давления
и скорость образования гематомы.
Метод основан на учете времени
образования гематом. Изогнутую
стеклянную или пластмассовую тру-
бочку диаметром 6—7 мм, соединен¬
ную с вакуумным аппаратом, прикла¬
дывают к слизистой оболочке в обла¬
сти подвижной части десны. После
присасывания трубочки динамику
образования гематомы контролируют
визуально. Трубочку снимают после
уравновешивания давления в системе
Рис. 96. Определение стойкости
капилляров: аппарата и окружающего воздуха.
А- вакуумный аппарат; Б - вакуумная В нормальных условиях у здоро¬
гематома вого человека в возрасте 20—40 лет
78
Рис. 97. Исследование десневой жидкости:
А — введение полосок в карман (интрасулькулярный метод)
В — экстрасулькулярный метод
82
Рис. 101. Методика подсчета гигиени- Рис. 102. Методика подсчета индекса
ческого индекса Рамфьерда (S.Ram- бляшек (J.Silness, H.Loe, 1964)
fjord, 1959)
6* 83
Рис. 103. Схема определения гигие- Рис. 104. Схема определения папил-
ническаго индекса Федорова-Во л од- лярно-маргинально-альвеолярного ин-
киной декса (РМА)
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ ПАРОДОНТА
Сосуды являются тем патогенетическим звеном заболеваний пародонта,
в котором можно выявить малейшие начальные изменения. Эти изменения
проявляются нарушением энергетических и обменных процессов, вплоть до
глубоких облитеративных и склеротических явлений. Для оценки состояния
сосудов используют ряд функциональных, биохимических и морфологических
методов.
Стоматоскопия — один из вспомогательных методов осмотра слизистой
оболочки полости рта. Проводится с помощью люминесцентного фотодиагно-
скош. Визуально при 10 — 30-кратном увеличении обследуют десневые сосоч¬
ки, десневой край, альвеолярную десну, выявляют наличие зубных отложений,
оценивают йодную пробу, определяют состояние капилляров десны.
Капилляроскопия — метод исследования капилляров. Используют
капилляроскоп М-70-А с осветителем при 28- или 70-кратном увеличении (два
сменных окуляра). Капилляры десны осматривают с помощью специальной
приставки, плотно прижимающей защитное стекло к десне. Используется как
эффективный метод для оценки сосудов в процессе лечения.
Биомикроскопия — прижизненное изучение состояния тканей пародон¬
та с помощью увеличивающих оптических систем. Используют капилляро¬
скоп, бинокулярный микроскоп МБИ-1, контактный микроскоп МЛК-1, ще-
левую лампу ЩЛ-56, применяемую в офтальмологической практике. Метод
позволяет определить густоту (количество) капиллярных петель, число функ¬
ционирующих капилляров, их форму, структуру, характер и скорость кровото¬
ка в капиллярах. По окраске окружающего фона косвенно судят о состоянии
проницаемости капилляров.
Структуры капилляров в различных зонах неодинаковы. У десневого края
и верхушек десневых сосочков капилляры имеют вид петелек, запятых. Веноз¬
ный конец капилляра длиннее артериального. Большинство сосудов имеют яр¬
ко-розовую окраску, фон — нежно-розовый различной интенсивности.
В прикрепленной десне капилляры длиннее, просвет их шире, ток крови рав¬
номерный, обычно более интенсивная окраска окружающего фона. Однако
биомикроскопически невозможно выявить в этой зоне артериолы и венулы.
В подвижной десне капилляры длинные, извитые, располагаются в виде сетей
и сплетений.
Биомикроскопия слизистой оболочки десен здоровых людей позволила
выделить три зоны. Первая зона характеризуется желто-розовым фоном,
капилляры имеют правильную форму, артериальная часть капилляра тонкая,
венозная — в 2 раза длиннее и толще, артериальная часть четко переходит
87
Рис. 106. Биомикроскопия (капилляроскопия) десны:
А - 1 зона; Б - 2 зона; В - 3 зона
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
КОСТНОЙ ТКАНИ ЧЕЛЮСТЕЙ
Рентгенография - основной метод оценки состояния костной ткани. Он
позволяет уточнить диагноз, провести дифференциальную диагностику, изу¬
чить степень распространенности процесса в костной ткани, его динамику, оп¬
ределить полноценность костного ложа, связочного аппарата, выбрать наибо¬
лее рациональные ортопедические конструкции, контролировать эффектив¬
ность лечения.
Оценивая по рентгенограмме состояние костной ткани челюстей, следует
учитывать большое количество вариантов строения альвеолярного отростка.
При анализе рентгенограмм следует обращать внимание на форму, высоту,
состояние верхушки межальвеолярных перегородок, степень минерализации
губчатого вещества, состояние кортикального слоя и др. Особый интерес пред¬
ставляет рентгенологическая структура межальвеолярных перегородок. Анато¬
мическая структура и форма перегородок не являются стандартными, они име¬
ют индивидуальные отклонения, различные варианты которых могут быть
ошибочно приняты за патологические изменения. Наиболее часто вариабель¬
ность анатомического строения перегородок отмечается у детей и молодых лю¬
дей. Эти вариации касаются формы, высоты и структуры верхушек перегоро¬
док, состояния кортикального слоя, а также степени минерализации всей пе¬
регородки. Чаше наблюдаются различия в строении перегородки между
центральными резцами (рис. 109).
Вершина межальвеолярных перегородок на рентгенограммах нижней че¬
люсти в боковой проекции у детей 4-5 лет располагается несколько выше эма-
лево- цементного соединения, а у детей 6—7 лет даже несколько ниже в зависи¬
мости от сформированности корня зуба. Если коронка прорезалась неполнос¬
тью, верхушка межальвеолярной перегородки значительно выше
эмалево-цементного соединения.
По мере прорезывания коронки зуба и формирования корня высота
91
Рис. 109. Варианты формы верхушек межальвеолярных перегородок на рентгено¬
граммах 2112 зубов:
а - форма заостренного копья; б — полулунная форма; в — раздвоенная межальвеолярная
перегородка; г - раздвоенная межальвеолярная перегородка с двумя выступами разной высоты
93
Рис. 1 1 1 . Рентгенологические признаки заболеваний пародонта:
Рентгенограммы 2 1| 12: а — деструкция компактной пластинки; б — остеопороз; в — расширение
пириодонтальной щели у вершины межальвеолярных перегородок; г— резорбция межальвео-
лярнык перегородок; д - рентгенограмма 654|: образование костных карманов; е - рентгено¬
грамма области 321|: секвестрация костной ткани
94
Рис. 112. Ортопантомограмма челюстей. Пародонтоз, I степень. Горизонтальная
резорбция кости
102
взбалтывают содержимое. Пипеткой отмеряют 1 мл смыва, переносят в другую
пробирку, делают разведение в 9 раз. Тщательно взбалтывают, подкрашивают
1 % водным раствором трипанового синего и 1 % водным раствором конго крас¬
ного (по 1 калле). Пипеткой заполняют камеру для подсчета. Через 5—10 мин
после оседания лейкоцитов проводят подсчет в 30 полях зрения. Камера пред¬
ставляет собой предметное стекло, на которое наклеено второе толщиной 1 мм
с отверстием в центре. Для работы используют окуляр с ограниченным полем
зрения, равным 45 квадратикам по камере Горяева.
Подсчитывают в 10 полях зрения количество живых, мертвых лейкоцитов
и клеток плоского эпителия. Затем производят расчеты:
1) среднее число лейкоцитов в 1 поле зрения (живых и мертвых отдельно)
и клеток плоского эпителия;
2) среднее число лейкоцитов в 1 поле зрения (живых и мертвых отдельно)
и клеток плоского эпителия умножают на 400 и на разведение и делят на 45.
Полученное число показывает количество мигрировавших лейкоцитов в 1 мл
смывной жидкости по Ясиновскому.
Для суждения о качественном составе клеточных элементов смыва готовят
мазки из осадка, которые фиксируют в этиловом спирте и окрашивают по Ро¬
мановскому—Гимзе. Затем в мазках проводят дифференцированный подсчет
относительного количества неизмененных нейтрофилов и находящихся
в стадии дистрофии. Учитывают количество фагоцитов и лимфоцитов. Диффе¬
ренцируют эпителиальные клетки по степени зрелости. Определяют количест¬
во ороговевших, промежуточных и парабазальных клеток. Степень ороговения
устанавливают по клеточной морфологии в дополнение к реакциям окрашива¬
ния. Всего подсчитывают 100 клеток и выводят их процентное содержание.
В норме 80% мигрировавших в полость рта жизнеспособных лейкоцитов со¬
храняют подвижность и функцию фагоцитоза в течение 2,5 ч. По интенсивно¬
сти миграции лейкоцитов и десквамации можно судить о реактивности слизи¬
стой оболочки рта, степени тяжести патологического процесса.
Этот метод объективно оценивает результаты различных способов лечения
заболеваний пародонта.
Гемограмма — совокупность качественного и количественного исследо¬
вания крови. Для подсчета гемограммы мазки готовят по обычной методике.
В морфологической картине периферической крови определяют отклонения
от нормы: уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина,
сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ и др.
Моноцитограмма (О.П.Григорова, 1958) — это тест функционального
состояния активности мезенхимы, который определяют путем дифференциро¬
ванного подсчета и определения процентного соотношения различных форм
(юных и старых) моноцитов в периферической крови. В норме процентное
соотношение различных групп моноцитов следующее: промоноцитов 20—23%,
собственно моноцитов 26—32%, полиморфноядерных 42—62%, полинук-
леаров 0,1%.
103
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Микробиологическое исследование позволяет установить состав микро¬
флоры в поверхностной и глубоких зонах пародонтального кармана, провести
дифференциацию ее, что важно для диагностики и дальнейшего выбора меди¬
каментозных средств лечения. Забор материала и окраска его для микробиоло¬
гического исследования такие же, как для цитологического (рис.119).
Для определения микробного числа используют промывную жидкость
(первые две порции), собранную для исследования интенсивности миграции
лейкоцитов и десквамации эпителия. Готовят 6 разведений исследуемой
жидкости: 10,10 ,10 ,10 ,10 , 10 . Из 4 последних разведений берут по 1 мл для
2 3 4 s 6
104
посева на агаре и выращивания в термостате при температуре 37 °С в течение
24-36 ч. Затем производят подсчет абсолютного числа микробных тел в 1 мл
промывной жидкости.
Показатель обсемененности пародонтального кармана микроорганизмами
отражает характер течения дистрофически-воспалительного процесса и эф¬
фективность лечения. Забор материала производят стерильной ватной турун-
дой на глубине 2 мм. Затем концевую часть турунды промывают 10 мл изото¬
нического раствора хлорида натрия и получают взвесь микроорганизмов. По¬
сев культуры проводят в чашке Петри на мясопептонный агар, добавляя I мл
взвеси культуры микроорганизмов, разведенной в 100 раз, затем помешают
в термостат при температуре 37 °С на 48 ч, после чего подсчитывают количест¬
во колоний на поверхности и в толще агара.
У больных с хроническим и обострившимся течением заболеваний паро-
донта эти показатели коррелируют с характером течения: при хроническом
они составляют до лечения примерно 36 колоний на 1 см кв. поверхности агара;
при обострившемся течении — в 10 раз больше. После проведенного курса ле¬
чения их содержание не превышает 1—2 колоний на 1 см . 2
105
Рис. 120. Определение насыщенности тканей аскорбиновой кислотой:
А — внутрикожная проба; Б — языковая проба
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Биопсию проводят в случаях, если затруднена дифференциальная диагнос¬
тика заболеваний пародонта (болезни крови, злокачественные новообразова¬
ния и др.). Иссеченные участки пораженных тканей подвергают гистологичес¬
кому исследованию. Под проводниковой или инфильтрационной анестезией
с помощью ножниц, скальпеля или специальных инструментов иссекают
участок пораженной ткани. Материал для исследования по возможности сле¬
дует брать с пограничного участка между видимо здоровой и патологической
тканью. Кусочек ткани размером 3—5 мм берут с подслизистой основой и под¬
лежащими тканями, рану ушивают (рис. 122). Биопсийный материал помеша¬
ют в пробирку с фиксирующим раствором и направляют в патологоанатомиче-
ское отделение для исследования. В сопроводительном направлении указыва¬
ют краткие анамнестические данные, данные объективного исследования
и предполагаемый диагноз.
Морфологические изменения при болезнях пародонта разнообразны и вы¬
являются во всех тканях пародонта. Преимущественно наблюдаются дистро¬
фически-воспалительные и воспалительные процессы. При гингивите преоб¬
ладают воспалительные изменения, при пародонтите — дистрофически-воспа¬
лительные, а при пародонтозе — дистрофические. При воспалительных про¬
цессах превалируют гиперемия, отек, лейкоцитарная или мелкоклеточная
лимфоидная инфильтрация, накопление размножающихся соединительно¬
тканных клеток, преимущественно лимфоцитов, фибробластов, плазматичес¬
ких клеток, и формирование зрелой
соединительной ткани, макрофагаль-
ная или остеокластическая резорб¬
ция альвеолярной кости.
Дистрофические изменения
в эпителии проявляются нарушением
ороговения, вакуольной и баллони-
руюшей дистрофией клеток. В соеди¬
нительной ткани и сосудах наблюда¬
ются мукоидное набухание, фибри-
ноидные изменения, фрагментация
и глыбчато-зернистый распад воло¬
Рис. 122. Инструмент для забора био- кон, гиалиноз и склероз, в костной
птатов слизистой оболочки ткани — остеопороз и остеосклероз.
Глава 3
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПАРОДОНТА
110
Ш. Неопластические процессы.
1.Фиброматоз.
2. Локализованная гипертрофия десны.
В 40—50-е годы широко пользовались классификациями, разработанными
А.И.Евдокимовым, И.Г.Лукомским, И.О.Новиком, Е.Е. Платоновым,
Я.С.Пеккером, классификацией ММСИ и др. Располагая многочисленными
собственными наблюдениями, Н.Ф.Данилевский и Г.Н.Вишняк (1977) пред¬
ложили собственную классификацию болезней пародонта с учетом патогене¬
тических особенностей:
1. Воспалительные процессы в тканях пародонта (папиллит, гингивит,
пародонтит).
По форме: катаральные, язвенные, гипертрофические и атрофические.
По глубине:
а) поражение мягких тканей пародонта;
б) поражение мягких тканей и альвеолярной кости.
По локализации: ограниченный или диффузный процесс.
ІІ Дистрофические процессы в тканях пародонта.
Пародонтоз — генерализованная сосудисто-нервная дистрофия тканей
пародонта:
а) дистрофическая форма; б) дистрофически-воспалительная форма.
ІІІ. Дистрофически-воспалительные процессы в тканях пародонта при
заболеваниях внутренних органов и костной системы:
а) при заболеваниях органов кроветворения: лейкоз, а гранулоцитоз, рети-
кулогистиоцитозы (эозилофильная гранулема, болезнь Леттерера-Зиве, бо¬
лезнь Хенда—Шюллера—Крисчена);
б) при врожденной патологии: болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, бо¬
лезнь Папийона—Лефевра, болезнь Такахара (акаталазия), нейтропения, фиб¬
розная остеоплазия и др.
IV. Продуктивные процессы тканей пародонта;
а) доброкачественные (фиброматоз, эпулид и др.);
б) злокачественные.
Классификация позволяет определить патогенетическую сущность, клини-
ко-морфологическую, нозологическую форму той или иной болезни пародон¬
та и, исходя из этого, наметить правильную врачебную тактику.
Решением XVI пленума Всесоюзного научного общества стоматологов
(1983) была утверждена классификация болезней пародонта для применения
в научной, педагогической и лечебной работе. В ее основу также был положен
нозологический принцип, который использует ВОЗ.
I. Гингивит ~ воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воз¬
действием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целост¬
ности зубодесневого соединения.
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.
Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
111
II. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся про¬
грессирующей деструкцией периодонта и кости.
Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе и абсцедирую-
щее), ремиссия.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.
Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: хроническое, ремиссия.
Распространенность процесса: генерализованный.
IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей
пародонта (синдром Папийона—Лефевра, гистиоцитоз X, гаммаглобулинемия,
сахарный диабет некомпенсированный и др.).
V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.
Положительным в этой классификации является дифференцированный
подход к различным заболеваниям тканей пародонта в соответствии с клини-
ко-морфологическими особенностями патологического процесса, в ней систе¬
матизирован весь комплекс заболеваний пародонта, использованы принятые
международные термины. Вместе с тем, в данной систематике допущен ряд
неточностей. Так, при определении течения генерализованного пародонтита
трудно согласиться с предложением разделять его по тяжести на легкое,
средней тяжести и тяжелое. Такое деление с патофизиологической точки зре¬
ния закономерно только лишь тогда, когда при развитии болезни возможна
различная динамика ее течения и обратное развитие вплоть до полного
выздоровления.
На самом же деле при генерализованном пародонтите наступает необрати¬
мая резорбция альвеолярной кости и добиться ее восстановления практически
невозможно. Поэтому такое определение течения не отражает патогенетичес¬
кой сущности заболевания и более приемлима формулировка, отражающая
стадию или степень прогрессирующей убыли альвеолярной кости.
Подобный подход и был отражен в предложенной классификации заболе¬
ваний пародонта (Н.Ф.Данилевский, 1994). Республиканская конференция
стоматологов Украины (Одесса, 1998) рекомендовала использовать ее как
рабочую классификацию в учебных и лечебных учреждениях страны.
1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
1. Папиллит, гингивит.
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический.
Течение: острое, хроническое.
Глубина поражения: мягкие ткани, остеопороз межальвеолярных перегоро¬
док.
Распространенность процесса: ограниченный, диффузный.
2. Локализованный пародонтит.
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический.
Течение: острое, хроническое.
Глубина поражения: мягкие ткани и альвеолярная кость.
112
Степень развития: начальная, Т степень, II степень, III степень.
Распространенность процесса: ограниченный.
II. ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
1. Генерализованный пародонтит.
Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация.
Степень развития: начальная степень, I степень, II степень, III степень.
Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.
2. Пародонтоз.
Течение: хроническое.
Степень развития: начальная степень, 1 степень, II степень, III степень.
Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.
III. ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз, циклическая нейтропе-
ния, агранулоцитоз.
2. Гистиоиитоз X: болезнь Леттерера—Зиве, болезнь Хенда—Шюлле-
ра—Крисчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова).
3. Сопровождающие нарушения обмена: болезнь Ниманна—Пика, болезнь
Гоше, синдром Папийона—Лефевра.
4. При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия, десмодонтоз.
IV. ПРОДУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ПАРОДОНТОМЫ)
Доброкачественные, злокачественные.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Причиной патологического процесса в тканях пародонта могут быть раз¬
личные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Несмот¬
ря на разнообразие этих факторов, воспалительный или дистрофически-вос¬
палительный процесс в тканях пародонта протекает довольно однотипно
и в зависимости от локализации, длительности воздействия этиологических
факторов проявляется различными морфологическими и патофизиологичес¬
кими вариантами. Состояние физиологических защитных механизмов тканей
пародонта и организма в целом определяет степень распространенности дис¬
трофически-воспалительного процесса и его интенсивность.
Реализация действия различных патогенных факторов осуществляется
в случае, если они по силе превосходят приспособительно-защитные возмож¬
ности тканей пародонта, а также при снижении реактивности организма.
Условно все этиологические факторы можно разделить на общие и местные.
МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ
Из комплекса местных факторов, влияющих на состояние тканей
пародонта, следует выделить зубные отложения, микрофлору, травматическую
окклюзию, несанированную полость рта; неполноценные пломбы, протезы,
113
ортодонтические аппараты; вредные
привычки, неправильное расположе¬
ние уздечек губ, языка и пр.
Зубные отложения. Среди ме¬
стных повреждающих факторов, со¬
четающих в себе механическое, хи¬
мическое и биологическое (микробы,
токсины) действие, особое значение
имеют отложения на зубах (рис.123).
Многочисленными эпидемиологиче¬
скими, биохимическими, микробио¬
логическими исследованиями в кли¬
нике и эксперименте установлено па¬
тогенетическое значение зубного
налета в возникновении воспали¬
Рис.123. Зубные отложения тельных и дистрофически-воспали¬
тельных заболеваний пародонта.
Определяя место зубных отложений среди прочих патогенетических факторов,
G.Cowley, T.Macphee (I969) считают, что на возникновение заболеваний паро¬
донта влияют: 1) состояние и продукты обмена в зубных отложениях; 2) факто¬
ры полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потен¬
циал микроорганизмов и продуктов их обмена; 3) общие факторы, от которых
зависит ответная реакция организма на патогенные воздействия. Различают
мягкие (неминерализованные) и твердые (минерализованные) зубные отложе¬
ния, или зубной налет и зубной над- и поддесневой камень.
Из неминерализованных зубных отложений наиболее важное значение для
возникновения поражения пародонта имеют мягкий зубной налет (белое
вещество) и зубная бляшка. Белый зубной налет — это поверхностное приобре¬
тенное образование на зубах, покрывающее их пелликулу. Он представляет
собой желтое или серовато-белое мягкое и липкое отложение, менее плотно
прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Наибольшее количество
зубного налета находится у шеек зубов, в межзубных промежутках, на контакт¬
ных поверхностях и на щечных поверхностях коренных зубов. Налет довольно
легко снимается ватным тампоном, струей воды, зубной щеткой и стирается
при пережевывании твердой пищи.
В основном налет состоит из конгломерата пищевых остатков (пищевого де-
бриса), микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток,
лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов (S.S.Socransky, 1977). Зуб¬
ной налет содержит неорганические вещества — кальций, фосфор, натрий, ка¬
лий, микроэлементы — железо, фтор, цинк и органические компоненты — бел¬
ки, углеводы, протеолитические ферменты. Основную массу зубного налета со¬
ставляют микроорганизмы: в 1 мг налета их может содержаться до нескольких
миллиардов (до 2,5 х 10 ). Из микроорганизмов превалируют стрептококки —
10
122
и съемные протезы. Повышающие прикус пломбы и несъемные протезы
дополнительно вызывают перегрузку зубов при жевательных движениях ниж¬
ней челюсти. Это приводит к развитию травматической окклюзии и возникно¬
вению в этих участках травматических узлов.
Аномалии анатомического строения тканей десны, слизистой обо¬
лочки и полости рта в целом также оказывают неблагоприятное воздействие на
ткани пародонта. Так, высокое прикрепление уздечек губ или языка приводит
к тому, что при их движениях десна отрывается от шеек зубов. При этом возни¬
кает постоянно действующее напряжение в области прикрепления десны
к шейкам зубов, еще точнее, прикрепления эпителия десневой борозды к твер¬
дым тканям зубов. В последующем в этих участках целостность эпителиально¬
го прикрепления нарушается, образуется вначале щель, а затем и пародонталь-
ный карман. Примерно такой же механизм повреждающего действия на паро-
донт при мелком преддверии полости рта.
Вредные привычки (сосание или прикусывание языка, мягких тканей
полости рта, других посторонних предметов) оказывают повреждающее дейст¬
вие на ткани пародонта посредством нескольких факторов. Привычное кусание
посторонних предметов создает небольшую по силе, но постоянно действую¬
щую травматическую перегрузку зубов этого участка. Прикусывание мягких
тканей, например щеки, вызывает дополнительное натяжение ее тканей. Через
слизистую оболочку переходной складки оно передается на ткани десны
и способствует ее отрыву от твердых тканей зубов. Это в дальнейшем приводит
к накоплению на таких участках остатков пищи, образованию зубных
отложений и др.
Микрофлора. В полости рта постоянно проживает около 400 штаммов
разнообразных микроорганизмов, но только около 30 из них могут рассматри¬
ваться как условно-патогенные для тканей пародонта. До настоящего времени
продолжаются многочисленные исследования, в которых пытаются связать
воедино клинические проявления заболеваний пародонта, характер их тече-
ния, микробиологические и иммунологические изменения в полости рта
и организме человека в целом.
Микроорганизмы значительно варьируют по способности прикрепляться
к различным поверхностям в полости рта. Так, Streptococcus mutans, S. sanguis,
штаммы Lastobacillus, Actinomyces viscosus охотно прикрепляются к эмали
зубов. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii населяют спинку языка,
тогда как Bacteroides и спирохеты обнаруживаются в десневых бороздах
и пародонтальных карманах. Такие виды микроорганизмов, как Streptococcus
mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, штаммы Lactobacilkis, обладают способ¬
ностью образовывать внеклеточные полимеры из пищевых углеводов. Эти экс¬
тра целлюлярные полисахариды нерастворимы в воде и значительно усиливают
адгезию микроорганизмов, а следовательно, и зубной бляшки к поверхности
зубов. Они приклеиваются к поверхности пелликулы и в дальнейшем друг
к другу, обеспечивая рост бляшки.
В полости рта имеется значительное количество различных факторов, по¬
давляющих рост микрофлоры. В первую очередь это слюна, которая содержит
123
лизоцим, лактопероксидазу, лактоферрин и др. Иммунные компоненты, кото¬
рые секретируются слюнными железами и попадают в полость рта, например
IgA, в первую очередь препятствуют прикреплению микроорганизмов
к поверхности твердых тканей зубов, клеточным мембранам. Слюна и десневая
жидкость содержат также антитела, которые в сочетании с лейкоцитами и дру¬
гими иммунными компонентами быстро реагируют на значительное антиген¬
ное вторжение в полости рта.
Прямое внедрение микроорганизмов в ткани пародонта при его заболева¬
ниях до последнего времени практически не выявлялось, исключая случаи
острого язвенно-некротического гингивита. Наличие микроорганизмов в тка¬
ни десны при гингивитах, в стенке пародонтальных карманов, их проникно¬
вение через сулькулярный эпителий и далее в соединительную ткань было
достоверно подтверждено только с помощью электронной микроскопии.
Базальная мембрана рассматривается как довольно мощный барьер на пути
проникновения микроорганизмов, но при нарушении ее целости бактерии
сравнительно легко проникают в глубь тканей пародонта. Входными ворота¬
ми для микрофлоры являются нарушение целости (изъязвление) прикрепле¬
ния эпителия борозды к твердым тканям зубов (EA.Carranza и соавт., 1983;
M.Sanz и соавт., 1986).
Бактериальное внедрение в ткани пародонта многими авторами рассмат¬
ривается как важный фактор патогенеза его заболеваний. Они считают, что
выраженные деструкция альвеолярной кости и резкое прогрессирование
генерализованного пародонтита при его обострении может быть результатом
периода активного внедрения микроорганизмов в ткани пародонта (F.R.Saglie
и соавт., 1988).
Интересная концепция о роли микрофлоры в развитии генерализованного
пародонтита была предложена в 1976 г. W.Loesche, которую он назвал гипоте¬
зой специфичности зубных бляшек. Согласно этой концепции, генерализо¬
ванный пародонтит представляет собой труппу заболеваний, которые вызыва¬
ются различными причинами и имеют различное клиническое течение, но их
симптоматика подобна. Более точное определение этиологических факторов,
клинические, лабораторные и микробиологические методы улучшают диагно¬
стику и понимание патогенеза данного подвида генерализованного пародон¬
тита. Авторы считали, что одним из ключевых моментов является выделение из
пародонтальных карманов микроорганизмов, специфичных для данной разно¬
видности генерализованного пародонтита.
Ткани пародонта поддерживаются неповрежденными так долго, сколько
будет существовать равновесие между резистентностью организма человека
и вирулентностью бактерий. Некоторые виды микроорганизмов имеют
способность преодолевать защиту хозяина и проникать в пародонтальный кар¬
ман и даже в соединительную ткань десны. Бактерии могут повреждать ткани
хозяина посредством прямого действия своих токсинов, ферментов, токсичес¬
ких продуктов метаболизма или же опосредованно путем стимулирования от¬
ветных реакций хозяина, при которых происходит повреждение его же тканей
пародонта (J.SIots, BJ.Genco, 1984; M.A.Listgarten, 1987).
124
Значительное внимание было уделено изучению и характеристике микроор¬
ганизмов, которые продуцируют ферменты или токсические продукты и могут
быть ответственными за деструкцию тканей пародонта. Полость рта является
уникальной средой для роста и проживания большого количества разнообраз¬
ных микроорганизмов: бактерий, грибов, простейших, вирусов и др.
Микробная популяция, которая формируется на поверхности зубов в виде
бляшек, значительно отличается от микроорганизмов, обнаруживаемых на
поверхности слизистой оболочки полости рта. Микроорганизмы, проникаю¬
щие в полость рта, вначале контактируют со слюной или с поверхностями,
покрытыми слюной. Поэтому они легко смываются ею, если не имеют способ¬
ности адгезии к поверхности зубов. Следовательно, адгезивность рассматрива¬
ется как важное свойство и основной фактор условно-патогенной микрофло¬
ры полости рта. Если возникают какие-то изменения в организме хозяина или
собственно в микроорганизмах, находящихся в симбиозе, то это приводит
к значительному нарушению среды обитания микробов полости рта. Возник¬
шие новые условия требуют адаптации организма хозяина и микробов, поэто¬
му обычно полость рта заселяется новыми штаммами микроорганизмов, более
приспособленными к сложившимся условиям. Такой феномен носит название
бактериальной наследственности и занимает важное место в патогенезе гинги¬
витов и пародонтитов (R.J.Gibbons, J.Van Houte, 1978).
Начальное развитие гингивита, как считают, связано с действием микроор¬
ганизмов, количество которых значительно возрастает по мере накопления на
зубах бляшек. При этом происходит замещение одних условно-патогенных
штаммов на другие, обладающие более выраженной патогенностью. Обычно
происходит замещение преобладающей в здоровом пародонте кокковой фло¬
ры на более сложный комплекс, состоящий из кокков, палочек, спирилл и пр.
Этот состав варьирует в зависимости от сложившихся в организме условий
и часто может определять возникновение того или иного вида гингивита
(H.E.Lbe и соавт., 1965). Особенно отчетливо подобная взаимосвязь проявляв
ется между специфичной микрофлорой (фузо-спириллярный симбиоз) и кли¬
ническими симптомами воспаления десны при язвенном гингивите.
Многие исследователи предполагают, что повторные воспалительные про¬
цессы в десне приводят к разрушению эпителиального прикрепления десны
к зубам, которое вызывает возникновение пародонтита (локализованного или
генерализованного). Это общепризнанное клиническое наблюдение, которое
подтверждается наличием большого количества поддесневых бляшек, содер¬
жащих особенно активные условно-патогенные штаммы микроорганизмов
(Н.Е.Лое и соавт., 1965).
Имеется достаточное количество наблюдений, подтверждающих специ¬
фичность комплекса микроорганизмов, которые связаны с данным заболева¬
нием или наиболее часто выделяются при различных видах заболеваний паро¬
донта человека, различном течении генерализованного пародонтита и др. Это
происходит несмотря на довольно различные причины возникновения заболе¬
ваний и, по-видимому, отображает определенные, более или менее одинако¬
вые условия, которые возникают в это время в пародонте (J.Slots, 1979, 1986).
125
Так, при хроническом течении генерализоваиного пародонтита отмечается
сравнительно небольшое количество бляшек и микрофлоры, которые корре¬
лируют со степенью и характером деструкции кости. Микробиологическими
исследованиями при этом определяется комплекс наиболее часто высеваемых
из пародонтальных карманов микроорганизмов. При обострившемся течении
количество бляшек, наоборот, может быть незначительным, но отмечается
значительное увеличение количества комплексов микрофлоры и изменение
(обычно усиление) их патогенных свойств (W.E.C.Moore и соавт., 1982;
A.C.R.Tanner и соавт., 1984).
Рассматривая роль микрофлоры в возникновении заболеваний пародонта
(гингивит, локализованный и генерализованный пародонтит) нужно прини¬
мать во внимание сложное взаимодействие микроорганизмов и организма
человека, которое во многом определяет проявление сложной клинической
картины различных заболеваний пародонта. Условно-патогенные микроорга¬
низмы полости рта могут вызывать заболевание либо непосредственно воздей¬
ствуя своими токсинами и повреждая ткани пародонта, либо опосредованно
путем индуцирования ответных реакций (обычно иммунного характера) орга¬
низма хозяина, при развитии которых тоже происходит повреждение пародон¬
тальных тканей. Эти ответные реакции могут иметь защитный или поврежда-
юший ткани характер (M.G.Newman, 1985). Сочетание таких системных фак¬
торов вместе с локальными механизмами повреждения и определяет столь
многообразные проявления заболеваний пародонта у разных пациентов.
Многие зарубежные исследователи подчеркивают преимущественно ин¬
фекционную природу заболеваний пародонта (M.G.Newman, 1985; J.Slots,
1979, 1986; S.S.Socransky,1977; S.S.Socransky и соавт., 1982, и др.). Их представ¬
ления, базирующиеся на многочисленных микробиологических, иммунологи¬
ческих исследованиях, можно свести к следующим положениям:
1. Микроорганизмы, ответственные за возникновение болезни, должны
обычно в больших количествах обнаруживаться в очагах заболевания и отсут¬
ствовать или высеваться в незначительных количествах в здоровых тканях.
2. Удаление микроорганизмов или их подавление вследствие проведенного
лечения должно положительно влиять на течение заболевания,
3. Хотя многие ответные реакции организма человека имеют иммунную
природу, в данном случае должен определяться повышенный иммунный ответ,
чаше всего в виде повышения уровня антител и реакций клеточного
иммунитета.
4. Введение микроорганизмов из пародонтальных карманов человека
в десневую борозду экспериментальных животных должны привести к разви¬
тию по крайней мере некоторых характерных клинических признаков, обычно
встречающихся при заболевании пародонта человека (например, воспаление,
деструкция соединительной ткани, потеря альвеолярной кости и др.).
5. Исследуемый патогенный фактор (какой-то микроорганизм или их ком¬
плекс) должен обладать патогенным или вирулентным потенциалом.
Развитие бактериального механизма патогенеза заболеваний пародонта
представляется в виде следующих этапов;
126
1. Внедрение микроорганизмов в ткани пародонта.
2. Выработка различных патогенных эндотоксинов.
3. Воздействие клеточных составляющих (эндотоксинов, поверхностных
компонентов бактериальных мембран, капсулярных компонентов и пр.).
4. Выработка протеолитических ферментов.
5. Отклонение иммунных ответных реакций (развитие патологически из¬
мененных, направленных одновременно и на ткани хозяина).
Клеточные составляющие включают эндотоксины, поверхностные компо¬
ненты бактерий, капсулярные компоненты. Эндотоксины являются липопо-
лисахаридными комплексами, которые являются частью всех грамотрицатель-
ных бактерий и освобождаются при их разрушении. Эндотоксины, выделен¬
ные из микроорганизмов пародонтальных карманов (зубной бляшки),
являются высокотоксичными продуктами и, будучи введенными непосредст¬
венно экспериментальным животным, вызывают лейкопению, активируют
фактор XII (фактор Хагемана), вызывая нарушения свертывания крови; акти¬
вируют систему комплемента, приводят к феномену Шварцмана - локальному
некрозу тканей, обладают цитотоксическим эффектом, индуцируют резорб¬
цию кости в органной (тканевой) культуре. Помимо эндотоксинов эти бакте¬
рии вырабатывают много токсических конечных продуктов обмена — жирные
и органические кислоты, амины, индол, аммиак, гликаны и многие другие.
Компонентами клеточной стенки бактерий являются пегттидогликаны, вызы¬
вающие ответные реакции организма и обладающие иммуносупрессорной
активностью, стимулирующие резорбцию кости и иммунные реакции. Капсу¬
лярные компоненты также ответственны за деструкцию кости и дают возмож¬
ность бактериям отклонять (изменять в сторону действия против тканей хозя¬
ина) ряд иммунных ответных защитных механизмов человека (S.C.Holt, 1982;
S.M.Wahl, 1982).
Среди ферментов, продуцируемых бактериями и способных разрушать тка¬
ни пародонта, важное место занимает гиалуронидаза. Разрушение коллагена
и других компонентов тканей пародонта, которое наблюдается при его заболе¬
ваниях, является результатом действия таких ферментов, как тканевые и бакте¬
риальные коллагеназы, аминопептидазы, фосфатазы, фосфолипазы и других.
Отклонение иммунных ответных реакций организма человека вызывается
комплексным действием всех повреждающих факторов бактерий и поражает
как клеточные, так и гуморальные реакции. На полиморфноядерные лейкоци¬
ты, например, влияют лейкотоксины, хемотаксические вещества, ингибиторы;
иммуноглобулины инактивируются или разрушаются протеазами (M.Kilian,
1981; G.Sandqvist и соавт., 1985). Сочетание прямого действия микроорганиз-
мйв на пародонт и непрямого действия ответных реакций организма и опреде¬
ляет степень и характер поражения пародонта. Эти реакции, приводящие
к деструкции альвеолярной кости, включают ряд различных иммунных пато¬
генетических механизмов: реакции анафилактические, цитотоксические,
иммунных комплексов и другие клеточные реакции.
При анафилактических реакциях IgE продуцируют плазмоциты, кото¬
рые фиксированы или сенсибилизированы тканевыми базофилами или
127
базофильными лейкоцитами. Продолжающееся антигенное воздействие при¬
водит к образованию комплексов антиген—антитело на поверхности клеток
с дальнейшей дегрануляцией тканевых базофилов и базофилов и освобожде¬
нием из них медиаторов воспаления, включая гистамин.
Цитотоксические реакции происходят, когда содержащие IgG и IgM антите¬
ла реагируют с клеточными или тканевыми антигенами. В дальнейшем разви¬
тии этого процесса большое значение имеет активация системы комплемента.
В реакциях иммунных комплексов происходит микропреципитация анти¬
генов с антителами, содержащими IgG и IgM, в тканях и вокруг кровеносных
сосудов. Образовавшиеся микрокомплексы активируют систему комплемента
и приводят к гормональным, сосудистым и цитотоксическим эффектам. С эти¬
ми реакциями связана лейкоцитарная инфильтрация, которая освобождает
ферменты, вызывающие дальнейшее повреждение тканей.
Клеточные реакции происходят, когда сенсибилизированные Т-лимфоци-
ты реагируют с вызвавшим ее антигеном, приводя к освобождению лимфоци¬
тами таких лимфокинов, как остеокластактивируюший фактор.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАРОДОНТА
Согласно предложенной нами классификации заболеваний пародонта
(Н.Ф.Данилевский, 1994), к воспалительным относят группу заболеваний,
при которых патологические процессы в тканях пародонта характеризуются
сосудисто-тканевыми изменениями, возникающими под влиянием различных
экзогенных и эндогенных факторов, и проявляются нарушениями микрососу¬
дистого русла и циркуляции крови в нем, развитием альтерации, экссудации
и пролиферации.
В большинстве современных классификаций заболеваний пародонта
воспалительные заболевания выделяют в отдельную группу. Обычно в них
включают гингивиты и ограниченные (локализованные) пародонтиты. Од¬
нако в практической деятельности стоматолога необходимо знание и этио¬
логических факторов развития воспалительных изменений, их характер, что
определяет диагностику и выбор целенаправленного лечения. Учитывая это,
целесообразна некоторая дифференциация воспалительных заболеваний
143
пародонта по этиологическому принципу и клинико-морфологическим
проявлениям (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, А.М.Политун, 1981).
Классификация воспалительные заболеваний пародонта.
I. По этиологии.
1. Травматические: механические, физические, химические.
2. Инфекционные: бактериальные, вирусные, грибковые, специфические.
3. Аллергические.
4. При заболеваниях органов и систем.
П. По клинико-морфологическим проявлениям.
Формы воспаления: а) с преобладанием экссудативных процессов — ката¬
ральное; б) с преобладанием альтеративных — язвенно-некротическое, гангре¬
нозное; в) с преобладанием пролиферативных - гипертрофическое.
Течение: острое, хроническое, обострившееся.
Локализация: поверхностные (папиллит, гингивит); глубокие (пародонтит).
Распространенность: ограниченные, диффузные, генерализованные.
Номенклатура:
1. Папиллит: острый (катаральный, язвенный); хронический (катараль¬
ный, язвенный, гипертрофический).
2. Гингивит: острый (катаральный, язвенный, гангренозный); хронический
(катаральный, язвенный, гипертрофический, десквамативный).
3. Локализованный пародонтит (острый, хронический).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причиной воспалительного процесса в тканях пародонта могут быть разно¬
образные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Реали¬
зация действия болезнетворного фактора осуществляется в том случае, если он
по силе превосходит приспособительно-защитные возможности тканей,
а также при снижении реактивности организма. Условно все этиологические
факторы, вызывающие воспаление тканей, делят на общие и местные. К мест¬
ным факторам относят механическую травму, химические, физические и био¬
логические (микроорганизмы и их токсины) повреждения.
Механическая травма. Различают острое и хроническое механическое
травмирование тканей пародонта. Острое повреждение возможно при неосто¬
рожном пользовании твердыми предметами (твердыми частями пиши, зубочи¬
стками, зубными щетками, у детей - металлическими деталями игрушек),
при ушибе, ударе челюстно-лицевой области.
В детском возрасте возможно травмирование десны во время прорезывания
зубов, врачебных манипуляций во рту, особенно у детей с неустойчивой нерв¬
ной системой. У подростков нередко наблюдают острую травму пародонта
вследствие травм зубов, их вывиха или подвывиха, ушиба челюстей и пр. В та¬
ких случаях обычно развивается локализованный пародонтит, реже — гингивит.
Частой причиной воспалительных заболеваний пародонта является хро¬
ническая травма острыми краями кариозных полостей (особенно локали¬
зованных в пришеечной области или на контактных поверхностях), нависа¬
ющими пломбами, зубными отложениями (зубной камень), аномалиями
144
и деформациями зубов и челюстей. Развитие воспалительных процессов в па¬
родонте при аномалиях положения зубов и патологии прикуса связано с нару¬
шением нормального функционирования пародонта — перегрузкой одних его
участков и недогрузкой других. Это нередко сочетается с вредными привычка¬
ми, патологическими процессами в носоглотке, нарушением носового дыха¬
ния. Следует отметить, что у детей с аномалиями прикуса и положения зубов
причиной воспаления пародонта могут быть его травмирование деталями не¬
качественно изготовленных ортодонтических аппаратов или превышение до¬
пустимого уровня силы тяги аппаратов.
Химические повреждающие факторы. Нередко развитие воспали¬
тельных процессов в пародонте связано с действием на десну факторов хими¬
ческой природы — кислот, оснований, лекарственных препаратов, компонен¬
тов пломбировочных материалов и др, В связи с расширением арсенала
средств бытовой химии отмечаются химические ожоги слизистой оболочки
и пародонта, особенно у детей. В зависимости от характера химических
веществ, их концентрации и длительности контакта со слизистой оболочкой
полости рта развивается или катаральное воспаление, или некроз десны,
а в тяжелых случаях — глубокие поражения пародонта с некрозом альвеоляр¬
ной кости. Обычно более тяжелые поражения возникают при ожогах основа¬
ниями, которые в отличие от кислот вызывают развитие колликвационного
некроза тканей.
Физические факторы. К ним относят действие высокой или очень низ¬
кой температуры, электрического тока, ионизирующей радиации и другие.
В бытовых условиях возможны ожоги пародонта горячей водой, пищей и др.
В зависимости от температуры, длительности действия, возраста пострадавшего
степень тяжести изменений в пародонте может быть различной: от катарального
воспаления до глубоких деструктивных повреждений (язвы, некроз тканей).
При повреждении тканей электрическим током обычно происходит нару¬
шение целости тканей десны, в тяжелых случаях — некроз поверхностных
и глубоких тканей пародонта. Причиной воспалительных изменений десен
могут быть микротоки, возникающие между частями зубных протезов (метал¬
лическими пломбами), изготовленными из разных металлов. В последнем слу¬
чае возможна комбинация электротермического и электрохимического воз¬
действия на ткани пародонта.
Влияние ионизирующей радиацией возможно при инкорпорировании
в полость рта радиоактивных веществ, случайном попадании пострадавших
в зоны повышенной радиации, при лучевой терапии новообразований челюст-
но-лицевой области. В зависимости от вида ионизирующего излучения и его
дозы возможны различные варианты клинического течения поражения:
от катарального воспаления до обширных эрозивно-язвенных поражений
и некроза тканей пародонта.
Отложения на зубах. Среди местных повреждающих факторов, сочетаю¬
щих механическое, химическое и биологическое (микроорганизмы, токсины)
действие, особое значение имеют зубные отложения. В предыдущем разделе
было детально представлено разнообразное действие налета и зубной бляшки
145
на возникновение заболеваний пародонта. В возникновении собственно
воспалительных заболеваний пародонта роль зубных отложений, возможно,
еще более значительна. Многие зарубежные исследователи считают, что разви¬
тие воспалительного процесса в пародонте обусловлено непосредственным
действием энзиматических бактериальных систем на сосудистые и соедини¬
тельнотканные компоненты десны и других тканей пародонта. Возникновение
воспаления в тканях пародонта связывают с первичным поражением барьер¬
ного эпителия в результате воздействия продуктов микробного метаболизма,
токсинов и ферментов зубного налета. Под влиянием микроорганизмов зубно¬
го налета и продуктов их метаболизма развиваются изменения в микроцирку-
ляторной системе десны и других тканях пародонта. В целом развитие воспа¬
лительного процесса связано с размножением различных условно-патогенных
микроорганизмов и повышением их агрессивных свойств.
Помимо непосредственного действия на ткани пародонта содержащиеся
в зубном налете бактериальные протеолитические ферменты, особенно гиалу-
ронидаза, коллагеназа, разрушают структурные компоненты соединительной
ткани. Микроорганизмы, воздействующие на пародонт, вызывают ряд ответ¬
ных реакций организма человека (хозяина). При хронических воспали¬
тельных заболеваниях пародонта (гингивите, пародонтите) выявлен поло¬
жительный бластогенез на большинство выделенных из налета и пародон-
тальных карманов микроорганизмов. Отмечается определенная корреляция
между характером изменений клеточного иммунитета и тяжестью воспа¬
лительных реакций.
Значительное повреждающее (механическое, токсическое, химическое
и др.) действие на ткани пародонта оказывает зубной камень, в который транс¬
формируется налет. Оно в значительной степени связано с действием микро¬
флоры, содержащейся в зубном налете и собственно в камне. Высокая протео-
литическая активность зубных отложений, вероятно, обусловлена фермента¬
тивными свойствами микрофлоры (Л.А.Хоменко, 1980), что способствует
развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструк¬
цию соединительной ткани.
Общие факторы. Возникновение и развитие воспалительных заболева¬
ний пародонта во многом определяется перенесенными инфекционными
и соматическими болезнями либо наличием хронических системных и общих
заболеваний. Большое значение имеют хронические заболевания печени, тол¬
стой кишки, желудка (А.И.Рыбаков, Г.В.Бамченко, 1979), гиповитаминозы С,
Е и другие (Д.А.Энтин, 1952; Н.Ф.Данилевский, 1958,1968). Во многих клини¬
ческих наблюдениях констатирована зависимость проявлений поражений
пародонта от характера и течения системных заболеваний организма.
Суммируя взаимодействие местных и общих факторов в развитии воспали¬
тельных заболеваний пародонта (с учетом патофизиологической сущности
воспаления), механизм их развития представляется следующим образом.
В ответ на действие повреждающего фактора (механического, физического,
химического, биологического, экзогенного или эндогенного характера) в тка¬
нях пародонта возникают изменения, которые в зависимости от интенсивнос-
146
ти и длительности повреждения могут быть выражены в различной степени
и клинически проявляются различными вариантами. Слабое и умеренное
воздействие приводит к развитию поверхностного поражения. С увеличением
интенсивности раздражающих факторов, длительности их действия степень
функциональных и структурных изменений нарастает и может завершиться
деструктивными изменениями всех компонентов пародонта.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Папиллит. По клинико-морфологическому признаку различают ката¬
ральный (острый, хронический), язвенный (острый, хронический) и гипертро¬
фический (хронический, обострившийся) папиллит.
Катаральный папиллит. Развивается чаше в результате острой травмы —
уколы, ушибы, ранения десны рыбьей костью, ворсинками зубной щетки, ин¬
струментами во время лечения зубов, кусания твердых предметов и др. Из ме¬
стных причин, вызывающих катаральный папиллит, наиболее частыми явля¬
ются неудовлетворительно наложенные пломбы на контактных поверхностях
зубов. Особенно ярко папиллит проявляется при отсутствии либо непра¬
вильном формировании контактного пункта или же если пломбировочный
материал выступает за пределы зуба и частично выполняет межзубное прост¬
ранство, нависая над десневым сосочком. Катаральный папиллит при наруше¬
нии контактного пункта между зубами может сопровождаться ноющей болью.
Больные предъявляют жалобы на боль при приеме пиши, особенно твер¬
дой. Боль либо постоянная, либо длительная, ноющего характера.
Объективно выявляют гиперемию, отечность, изменение контуров, релье¬
фа десневого сосочка, сглаженность его вершины (рис. 132). Нередко в связи
с выраженной отечностью образуется десневой карман. При папиллите трав¬
матического происхождения обнаруживаются следы предшествующей травмы
(эрозия, ссадина).
Папиллит химического (медикаментозного) происхождения первоначаль¬
но протекает как катаральный, а затем может быстро перейти в язвенный. По¬
сле действия кислот пораженный сосочек в результате обезвоживания умень¬
шается в объеме, приобретает беловатый цвет. В дальнейшем в связи с крово¬
излиянием цвет его меняется от ярко-красного до буроватого, а иногда — до
темно-бурого.
Хронический катаральный папиллит. Объективно при осмотре контуры дес-
невого сосочка сглажены, отмечаются его отечность, пастозность и синюш-
ность; при пальпации он кровоточит, выражен симптом вазопареза. Воспали¬
тельный процесс может охватывать только маргинальный край десны либо
весь десневой сосочек в целом.
Язвенный папиллит по сравнению с другими формами встречается реже.
Наиболее частой его причиной являются длительно действующие механичес¬
кие раздражения, среди которых нависающие края пломб играют ведущую
роль, реже — последствия химической травмы. Язвенный папиллит обычно
протекает по типу альтеративного декубитального процесса.
147
Рис. 132. Катаральный папиллит Рис. 133. Язвенный папиллит
149
гипертрофическом пульпите зонд можно осторожно и свободно провести меж¬
ду стенкой кариозной полости зуба и разросшейся тканью. При папиллите
инструмент доходит только до пункта, где десневой сосочек врастает в кариоз¬
ную полость. Таким образом, при гипертрофическом пульпите инструмент
замыкает полный круг, при папиллите этот круг в области зоны роста гипер¬
трофированного десневого сосочка оказывается незамкнутым.
Гингивит — наиболее частое воспалительное заболевание пародонта. Как
самостоятельное заболевание встречается преимущественно у детей, подрост¬
ков и лиц до 30 лет. Гингивит — это самостоятельное воспаление десны, обус¬
ловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и про¬
текающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.
Из причин общего характера следует отметить изменение реактивности
(неспецифической сопротивляемости) организма вследствие нарушения
функции эндокринной, сердечно-сосудистой, кровеносной систем; пораже¬
ние разных тканей и нарушение функций пищеварительного тракта; гиповита-
минозы, аллергические, инфекционные заболевания, токсикоз беременных
и др. Нарушения в организме общего характера поддерживаются и усугубляют¬
ся неблагоприятными местными факторами: плохая гигиена полости рта и на¬
копление микрофлоры в нем; образование зубной бляшки, зубного камня,
аномалии и деформации зубочелюстной системы, механическое повреждение,
химическое, лучевое поражение и др. Местные травматические факторы могут
быть непосредственной причиной гингивита.
Воспалительные проявления в десне оценивают по следующим признакам:
гиперемия, отечность, кровоточивость, изъязвление, гипертрофия, локализо¬
ванный или генерализованный характер поражения, острое или хроническое
течение. Местные признаки ограниченного поражения 1—2 межзубных сосоч¬
ков: зубные отложения, кариозные полости на контактных поверхностях,
дефекты пломб, погрешности пломбирования, подвижные молочные зубы,
которые острыми краями частично резорбированных корней могут травмиро¬
вать прилегающую слизистую оболочку, вызывая воспаление десны на ограни¬
ченном участке. Заболевание диагностируется как папиллит, если поражен
единичный десневой сосочек, либо как гингивит, если десна поражена в обла¬
сти нескольких или всех зубов зубного ряда.
Тяжесть гингивита проявляется комплексом общих изменений организма,
а также распространенностью воспалительного процесса в слизистой оболоч¬
ке. Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно
межзубных сосочков; процесс средней тяжести распространяется и на свобод¬
ную (краевую) десну. Гингивит тяжелой степени характеризуется воспалением
всей десны, включая прикрепленную (альвеолярную) ее часть.
При гингивите не нарушается целостность зубодесневого соединения, од¬
нако за счет отечности межзубных десневых сосочков, увеличения их объема
создается углубление десневой борозды, которое выражается в образова¬
нии десневого кармана. При локализованном процессе воспаление десны оп¬
ределяется в области группы зубов. Для генерализованного процесса характер¬
но распространение воспалительного процесса на слизистую оболочку альве-
150
олярного отростка в области всех
зубов обеих челюстей. В некоторых
случаях воспаление ограничивается
одной челюстью, чаше нижней,
а воспаление десны протекает
с преобладанием экссудативного
компонента.
Соответственно клинико-морфо-
логической и патофизиологической
сущности различают катаральный,
гипертрофический, язвенный, атро-
фический гингивит.
Катаральный гингивит. Жалобы
на неприятные ощущения в деснах,
зуд, неприятный запах изо рта, извра¬
Рис. 135. Острый катаральный гинги¬
щение вкуса, кровоточивость десен вит
во время приема пиши или чистки зу¬
бов, возможно окрашивание ротовой жидкости в розовый цвет. При остром те¬
чении или обострении хронического течения боль усиливается во время при¬
ема пиши в результате действия механических и химических раздражителей.
Общее состояние больных страдает мало, однако периоды обострения могут
сопровождаться недомоганием, субфебрильной температурой.
Острый катаральный гингивит характеризуется выраженными признаками
острого экссудативного воспаления: гиперемией, отечностью тканей, болью,
нарушением функции зубочелюстного аппарата. Обычно больные предъявля¬
ют жалобы на боль, кровоточивость, припухлость десен, жжение в пораженных
участках. Боль усиливается при еде, разговоре, ее интенсивность нарастает по
мере развития воспаления. Кровоточивость появляется от механических раз¬
дражителей (прием жесткой пиши, чистка зубов и пр.).
Объективно выявляются ярко выраженная гиперемия десен, отек, более
выраженный в области десневого края и у основания десневых сосочков
(рис. 135). Поражение может локализоваться лишь по маргинальному краю
десны (краевой, или маргинальный, гингивит) либо на всем протяжении,
включая прикрепленную десну (диффузный гингивит). В результате вос¬
палительных явлений меняется рельеф десен: сосочки теряют присущую им
остроконечную форму, верхушки их становятся куполообразными, увели¬
чиваются в размере, что обусловливает образование десневых карманов.
При пальпации десна болезненная, легко кровоточит; при ограниченном
воспалении кровоточивость выражена меньше, чем при диффузном (ин¬
тенсивная, возникает при малейшем травмировании, нередко само¬
произвольно).
Усугубляет течение гингивита несанированная полость рта. В тех участ¬
ках десны, где есть механические раздражители (острые края кариозных по¬
лостей, нависающие края пломб, корни зубов и др.), могут появляться эро-
зированные поверхности (рис.136, 137). При остром воспалении снижается
151
Рис. 136. Острый локализованный ка¬ Рис. 137. Острый генерализованный
таральный гингивит при прорезывании катаральный гингивит
постоянных зубов
152
Рис. 138. Воспаление пародонта в период прорезывания и смены зубов;
А — смена временного (молочного) зуба; Б — прорезывание постоянною зуба: I — временный
(молочный) зуб; 2 - зачаток постоянного зуба; 3 - резорбирующий орган; 4 - ростковая зона корня
167
Рис. 151. Гипертрофический гингивит,
фиброзная форма, II-III степень:
А — II степень; Б — I I ! степень
174
ткани. Наряду с горизонтальной резорбцией появляется вертикальная, в ре¬
зультате возникают различной глубины костные карманы (рис, 158).
Изменения в кости коррелируют с характером и интенсивностью воспали¬
тельного процесса в других тканях пародонта. При сохранении десневых со¬
сочков, катаральном воспалении их, ограниченном процессе в мягких тканях
костная ткань обычно не изменена либо отмечается умеренно выраженный ос-
теопороз. При атрофии межзубных десневых сосочков возникают более суще¬
ственные изменения в кости. Обнаруживается значительная резорбция ме¬
жальвеолярных перегородок, а при прогрессировании процесса - образование
различной глубины костных пародонтальных карманов.
Лечение локализованного пародонтита проводится по тем же принципам,
что и генерализованного пародонтита.
ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА
Классификация дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта ос¬
нована на оценке выраженности основных кардинальных симптомокомплек-
сов генерализованного пародонтита и пародонтоза.
Дистрофически-воспалительные заболевания пародонта
1. Генерализованный пародонтит.
Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация.
Степень развития: начальная, I, ІІ, III.
Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.
2. Пародонтоз.
Течение: хроническое.
Степень развития: начальная, I, II, III.
Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта,
К этой группе заболеваний относятся генерализованный пародонтит и па¬
родонтоз. Согласно современным представлениям, генерализованный
пародонтит является своеобразным дистрофически-воспалительным
процессом (сосудисто-нервной дистрофией тканей пародонта), возникающим
вследствие сочетанного воздействия различных экзогенных и эндогенных
факторов. Он характеризуется постепенным разрушением комплекса тканей
пародонта с дальнейшим выпадением зубов. При пародонтозе в тканях паро¬
донта превалируют дистрофические изменения, а воспалительные клинически
практически не выражены.
178
Жевательное давление
окклюзионная
травма
12* 179
для развития микрофлоры, образования и дальнейшего накопления зубных бля¬
шек и поддесневого зубного камня.
Дистрофически-воспалительный процесс в пародонтальном кармане
активно развивается с образованием грануляционной ткани, что сопровожда¬
ется экссудацией серозного, а при обострении процесса — серозно-гнойного
или гнойного характера. Глубина пародонтальных карманов обусловлена сте¬
пенью резорбции периодонта и альвеолярной кости, характером течения дис¬
трофически-воспалительного процесса в пародонте.
Травматическая окклюзия является постоянным симптомом генерали¬
зованного пародонтита. Для функциональной (физиологической) окклюзии
характерно одновременное устойчивое смыкание зубов челюстей, отсутствие
патологических изменений в пародонте, височно-нижнечелюстных суставах
и жевательных мышцах.
Собственно термин «травматическая окклюзия» еще в 1915 г. предложил
P.R.Stillman. В то время он различал два вида травматической окклюзии - по¬
тенциальную и актуальную. В дальнейшем эти понятия трансформировались и
сейчас различают первичную и вторичную травматическую окклюзию.
П е р в и ч н а я т р а в м а т и ч е с к а я о к к л ю з и я развивается на фо¬
не непораженного (интактного) пародонта в результате действия чрезмерной
по величине или ненормальной по направлению окклюзионной нагрузки,
парафункции жевательных, мимических мышц и мышц языка (рис. 164-166).
В т о р и ч н а я т р а в м а т и ч е с к а я о к к л ю з и я развивается на фо¬
не заболеваний пародонта, когда даже обычная окклюзионная нагрузка, пре¬
вышающая предел выносливости окружающих зуб тканей, превращается
в травмирующий фактор. В результате разрушения тканей пародонта зубы не
могут в должной степени противостоять жевательной нагрузке, не происходит
истирания их твердых тканей, поскольку вследствие развивающейся подвиж¬
ности они уклоняются в ту или иную сторону от жевательной нагрузки
(рис.167, 168). Зубы с интактным пародонтом истираются, в то время как на
участках челюстей с пораженным пародонтом у них сохраняются бугры жева¬
тельной поверхности и режущего края. Эти бугры при смыкании зубных рядов
первыми вступают в контакт с зубами-антагонистами, что вызывает травмати¬
ческую перегрузку таких зубов и приводит к образованию так называемых
травматических узлов.
Как и при первичной, при этом виде окклюзионной травмы также расширя¬
ется периодонтальная щель, происходит деструкция тканей пародонта и альве¬
олярной кости, что приводит к смещению зубов в сторону от преобладающей
перегрузки, причем более опасными для разрушения тканей пародонта являют¬
ся горизонтальные силы (рис. 169—171). Под их действием зубы становятся по¬
движными и смещаются в оральную или вестибулярную сторону, наклоняются
медиально или дистально, поворачиваются вокруг оси или выдвигаются из лу¬
нок. Подвижность зубов приводит к изменению движений нижней челюсти при
жевании, поскольку пациент непроизвольно щадит пораженные (болезненные
при нагрузке), подвижные или смешенные зубы и не подвергает их жевательной
нагрузке. Все это в комплексе приводит в дальнейшем к изменениям в функци-
180
А Б В
Рис. 167. Направление векторов силы, действующей на передние зубы при
различном прикусе;
А - ортогнатический; Б - глубокий; В — прямой
182
Рис. 171. Травматическая окклюзия и подвижность зубов, развивающиеся при
снижении опорной функции альвеолярной кости
196
Рис. 177. Генерализованный пародонтит, I степень, обострившееся течение.
Резорбция межальвеолярных перегородок на 1/3 длины корня, выраженный
остеопороз. Ортопантомограмма
199
Рис. 1 8 1 . Генерализованный пародонтит, II степень, хроническое течение.
Эпителий десны, разрыв десмосомальных контактов, х 15 000
200
локализоваться вокруг групп зубов
(ограниченный язвенный гингивит)
или же охватывать всю десну обеих
челюстей. Вследствие некроза дес¬
ны шейки зубов обнажены практи¬
чески на всю глубину пародонталь-
ных карманов, в которых обнаружи¬
вают болезненные, кровоточащие
грануляции. Из карманов выделяется
довольно большое количество гной¬
ного экссудата. При наличии глубо¬
ких пародонтальных костных карма¬
нов иногда развиваются одиночные
или множественные пародонтальные
абсцессы. Зубы значительно по¬
движны — II—III степени, выдви¬
гаются из лунок и смешаются. Трав¬
матическая окклюзия выражена зна¬
Рис. 183. Генерализованный пародон- чительно и легко определяется ви¬
тит, II степень, хроническое течение. зуально (рис. 185).
Склероз сосудов периодонта. х 200
Рентгенографически выявляется
разрушение кортикальной пластинки, диффузный остеопороз и значительное
расширение периодонтальной щели. Резорбция альвеолярной кости в преде¬
лах средней трети высоты межальвеолярных перегородок. На отдельных участ¬
ках наблюдается образование костных карманов (рис. 186).
Патологоанатомически обострение процесса при II степени генерали¬
зованного пародонтита происходит
на фоне резкого усиления проница¬
емости сосудов с диффузной ин¬
фильтрацией тканей пародонта круг-
локлеточными элементами со зна¬
чительным количеством полиморф-
ноядерных лейкоцитов, отеком
периваскулярной соединительной
ткани, усилением дистрофических
изменений структурных элементов
пародонта (рис. 187).
При лабораторных исследованиях
отмечается высокая миграция
лейкоцитов (от 600 и более), фагоци¬
тоз резко угнетен. Пародонтальные
карманы содержат значительное ко¬
Рис. 184. Генерализованный пародон-
личество разнообразной микрофло¬ тит, ІІ степень, обострившееся течение.
ры: кокков, фузобактерий, грибов Симптоматический гипертрофический
и простейших. гингивит
201
Рис.185. Генерализованный пародонтит, II степень, обострившееся течение.
Пародонтальный абсцесс
203
Рис. 189. Генерализованный пародонтит, III степень, хроническое течение-
Вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок да 2/3 длины корней
зубов. Костные карманы в области 7 6 7 зубов. Ортопантомограмма
204
Обострившееся течение сопро¬
вождается обострением симптома¬
тического гингивита, обильным гно¬
етечением из пародонтальных кар¬
манов, значительной подвижностью
зубов, достигающей II или III сте¬
пени, заметной резорбцией аль¬
веолярной кости.
Больных беспокоят кровоточи¬
вость и болезненность десны, уси¬
ливающиеся при приеме пиши,
неприятный запах изо рта. Нередко
возникает слабость, незначительное
ухудшение общего состояния, что
связано с интоксикацией большим
Рис. 190. Генерализованный пародон-
количеством гнойных выделений из тит, III степень, обострившееся тече¬
пародонтальных карманов. Болевые ние. Симптоматический гипертрофиче¬
ощущения усиливаются при разви¬ ский гингивит
тии симптоматического язвенного
гингивита или пародонтальных абсцессов, при этом отмечается увеличение
и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов. Больные
не могут пользоваться зубами при приеме пищи вследствие их болезненности
при накусывании и значительной подвижности. Отмечаются косметические
недостатки, связанные с отсутствием и смешением зубов.
Симптоматический гингивит развивается по типу диффузного острого или
обострившегося катарального, гипертрофического или язвенного гингивита.
Десна гиперемирована, отечна, легко кровоточит и болезненна при пальпации.
При развитии симптоматического гипертрофического гингивита десневые
сосочки отечны, гиперемированы и гипертрофированы. На внутренней, обра¬
щенной к зубу стороне они покрыты обильными грануляциями (рис. 190).
Иногда развивается язвенный гингивит с некротическим распадом края
десны и вершин десневых сосочков, резкой болезненностью, обильным слю¬
ноотделением. Некротическому распаду подвергаются внутренние стенки па¬
родонтальных карманов, количество гнойного отделяемого резко возрастает,
в его содержимом обнаруживается обильная микрофлора с преобладанием
фузоспириллярного симбиоза.
Шейки зубов обнажены на различную высоту в зависимости от формы
симптоматического гингивита и глубины пародонтального кармана. Высота
клинической коронки зубов может в 2—3 раза превышать длину фиксирован¬
ного в альвеолярной кости корня. Зубные отложения могут быть в различном
количестве и не всегда соответствуют тяжести заболевания, поскольку на
развитие обострения патологического процесса большее влияние оказывают
общие факторы.
Пародонтальные карманы глубокие, часто заполнены большим количест¬
вом грануляций и гноя, реже выделения носят серозно-гнойный характер.
205
Рис. 1 9 1 . Генерализованный пародонтит, III степень, обострившееся течение.
Пародонтальный абсцесс:
А —клиническая картина; Б- вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок на 2/1
длины корня, резко выраженный остеопороз. Участки разрежения костной ткани у верхушек
123 зубов. Рентгенограмма
Зубы становятся очень подвижными, обычно II—III или даже III степени.
Это приводит к их смешению во всех направлениях под влиянием окклюзион-
ной травмы или даже движений языка. Вследствие такой подвижности, имею¬
щейся уже потери некоторых зубов и нарушения целости зубного ряда травма¬
тическая окклюзия резко выражена.
Рентгенологически выявляется диффузный остеопороз костной ткани аль¬
веолы и расширение периодонтальной щели, кортикальная пластинка отсутст¬
вует. Альвеолярная кость резорбирована на 2/3 или даже более высоты межаль¬
веолярных перегородок. Часто определяются костные карманы, достигающие
верхушки корня (рис. 192).
Пародонтальная киста развивается относительно редко, чаще при II—III
степени развития генерализованного пародонтита. Она возникает в результате
врастания эпителия борозды в пародонтальный карман.
Этот процесс по механизму развития аналогичен наблюдаемому проникно¬
вению эпителия в глубь тканей пародонта при затрудненном прорезывании
нижних зубов мудрости. Развитие кисты на ранних стадиях бессимптомное,
в дальнейшем в области ее локализации отмечается смещение зубов и пальпи¬
руется безболезненное плотное образование.
На рентгенограмме киста представляет четкий овальный участок
разрежения (деструкции) костной ткани, примыкающей к латеральной
или медиальной поверхности корня зуба (рис. 193). Околоверхушечные
ткани, как правило, не претерпевают изменений. Зубы, примыкающие
к кисте, имеют жизнеспособную пульпу. Лечение пародонтальных кист
оперативное (кистэктомия или кистотомия, зубы в области кисты подлежат
207
удалению при ее значительных
размерах).
Патоморфологические измене¬
ния при обострившемся течении III
степени генерализованного паро-
донтита: усиление экссудативных
процессов, в инфильтратах увеличе¬
ние количества полиморфноядер-
ных лейкоцитов, усугубление де¬
структивных изменений всех струк¬
тур пародонта, расширение очагов
некроза тканей пародонта и резорб¬
ции кости альвеолярного отростка
(рис. 194-196).
При генерализованном пародон-
тите, а особенно при II—Ш степени
его развития и обострившемся те¬
чении довольно часто возникают
различные общие симптомы и ос¬
ложнения заболевания. К ним отно¬
сятся различные проявления хрони¬
ческой интоксикации и сенсибили¬
Рис. 193. Варианты локализации
и формы пародонтальной кисты. Рент¬ зации (аллергизации) организма,
генограммы остеомиелиты челюстей и флегмоны
мягких тканей околочелюстных об¬
ластей. Для этих состояний характерны определенные клинические признаки.
Кроме того, наличие их подтверждается объективными лабораторными, био¬
химическими и иммунологическими исследованиями периферической крови
(лейкоцитоз, анемия, лимфоцитоз, увеличенная СОЭ и др.), мочи, показате¬
лями обшей и местной неспецифической резистентности организма.
208
Рис. 194. Генерализованный пародон- Рис. 195. Генерализованный пародон-
тит, III степень, обострившееся тече- тит, III степень, обострившееся тече¬
ние, х 90: ние. Лакунарная резорбция альвеоляр-
1 - пародонтальный карман глубиной до 2/3 ной кости. х 200
длины корня; 2 — грануляционная ткань
и гнойное содержимое; 3 - лакунарная ре-
зорбция альвеолярной кости
209
Рис. 197. Генерализованный пародон-
тит, I степень, стадия стабилизации:
А—клиническая картина стабилизации дис-
трофически-воспалительного процесса; Б -
высота межальвеолярных перегородок сниже¬
на на 1/3 длины корней, склероз губчатого ве¬
щества по краю альвеолярной кости, восста¬
новление костных балок в участках остеопо-
роза. Ортопантомограмма
216
В цементе корня зуба появляются углубления, лакуны с изъеденными краями,
а также явления гиперцементоза, особенно в области верхушки корня.
В целом для пародонтоза характерно медленное развитие, иногда процесс
стабилизируется на длительное время. При функциональных методах исследо¬
вания обнаруживаются различные сосудистые изменения. Они начинаются
с нарушения энергетических процессов в микроциркуляторном русле, наруше¬
нии транскапиллярного обмена веществ. Проявления гипоксии прогрессируют,
функциональные нарушения перерастают в органические — деструктивные.
Методом реопародонтографии выявляют повышение тонического напря¬
жения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротичес¬
ких даже у лиц молодого возраста. Выраженные явления гипоксии, артериоск¬
лероза, снижения уровня напряжения в тканях пародонта отчетливо выявля¬
ются с помощью полярографии.
ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Пародонтальные проявления дистрофически-воспалительного характера
наблюдаются чаще у детей при различных системных, нередко врожденных
или наследственных заболеваниях: нарушениях кроветворения, обмена
веществ, ретикулогистиоцитозах и др. Несмотря на системность поражения,
такие больные нередко впервые обращаются именно к стоматологу, поскольку
первые клинические признаки заболевания часто проявляются в полости рта.
Правильная тактика врача-стоматолога, своевременное установление диагно¬
за, соответствующие обследование и лечение во многом определяют исход
заболевания.
Прогрессирующие идиопатические заболевания пародонта можно разбить
на несколько групп:
1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз, циклическая нейтропения,
агранулоцитоз.
2. Гистиоцитоз X: болезнь Леттерера—Зиве, болезнь Хенда—Шюлле-
ра—Кристчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова).
3. Сопровождающие нарушения обмена: болезнь Ниманна—Пика, болезнь
Гоше, синдром Папийона-Лефевра.
4. При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия, десмодонтоз.
Несмотря на значительное их разнообразие, для прогрессирующих идиопати-
ческих процессов в тканях пародонта характерны следующие закономерности:
1) развитие заболевания в раннем детском возрасте, вскоре после прорезыва¬
ния молочных зубов;
2) прогрессирующее течение, заканчивающееся потерей молочных и посто¬
янных зубов;
3) патологический процесс локализуется в альвеолярном отростке и в других
отделах костного скелета, а также в органах, участвующих в кроветворении (селе¬
зенке, лимфатических узлах и др.).
217
ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ,
СОПРОВОЖДАЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ
К ним относятся дистрофически-воспалительные поражения тканей паро-
донта при лейкозе, циклической нейтропении, агранулоцитозе.
Лейкоз — это системное злокачественное заболевание белой крови, харак¬
теризующееся прогрессирующей гиперплазией лейкоцитов в органах крове¬
творения и появлением очагов экстрамедуллярного кроветворения. Одновре¬
менно резко нарушается процесс созревания лейкоцитов, в силу чего в пери¬
ферической крови появляется большое количество незрелых лейкоцитов,
не способных к выполнению защитных функций.
Этиология заболевания неизвестна. Наибольшее распространение получи¬
ли инфекиионно-вирусная, радиационная, обменная, генетическая неоплас¬
тическая теории возникновения лейкозов.
По характеру течения лейкозы бывают острые и хронические. Острота лей¬
коза определяется не только величиной увеличения количества лейкоцитов,
скоротечностью его динамики, но и характеристикой клеток, составляющих
основную массу лейкоцитов периферической крови. При остром лейкозе
в крови появляется до 80-90% низкодифференцированных элементов крове¬
творения. Наряду с появлением бластных форм лейкоцитов (гемоцитобластов,
миелобластов, ретикулярных клеток) в крови резко снижается содержание зре¬
лых нейтрофильных гранулоцитов. Отмечается уменьшение промежуточных
форм созревания лейкоцитов: метамиелоцитов, миелоцитов, иногда они
отсутствуют полностью — «лейкемическое зияние», «лейкемический провал».
Параллельно с увеличением количества незрелых форм лейкоцитов в крови
при лейкозе уменьшается количество эритроцитов и тромбоцитов. В период
разгара острого лейкоза в крови больных может быть обнаружена лейкопения,
так как около 40% острых лейкозов составляют лейкопенические формы.
При хронических лейкозах в крови преобладают более дифференцированные
генерации лейкоцитов.
Клинические проявления заболевания во многом определяются метапла¬
зией элементов крови из ретикулярных клеток органов, не связанных в нор¬
мальных условиях с кроветворением, в том числе из тканей полости рта (пуль¬
па, периодонт, десна). Наряду с типичными для этого заболевания общими
симптомами (высокая скачкообразная температура, общая слабость, голово¬
кружение, одышка и др.) в полости рта возникают геморрагии, язвенно-некро¬
тические поражения, гиперплазия тканей пародонта (рис. 204).
Для острого лейкоза характерны проявления геморрагического диатеза
в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки. В частности, может раз¬
виваться спонтанная кровоточивость десен на бледном фоне ее слизистой обо¬
лочки при отсутствии видимых признаков воспаления. Геморрагии десен
и слизистой оболочки полости рта нередко предшествуют развитию выражен¬
ных клинических проявлений острого лейкоза, а иногда являются первым
и некоторый период времени единственным признаком заболевания.
Степень проявления геморрагического синдрома при остром лейкозе
218
бывает различной. У одних больных
кровоточивость появляется от меха¬
нических раздражителей, у других —
спонтанно. Врача всегда должно на¬
стораживать несоответствие интен¬
сивности кровотечения характеру
травмы. Опасность кровотечения на¬
столько велика, что может симулиро¬
вать гемофилию. Даже незначитель¬
ное травмирование десны может при¬
вести к выраженному кровотечению.
Весьма характерно быстрое нараста¬
ние тяжести процесса. Часто отмеча¬
ются внутрислизистые кровоизлия¬
ния, петехии, экхимозы, гематомы
и геморрагические пузыри, на месте Рис. 204. Язвенно-некротический
гингивит при остром лейкозе,
которых позднее могут возникнуть кровоизлияние в десневой сосочек в
язвы. Наиболее интенсивные прояв¬ области 11
ления геморрагического синдрома
отмечаются при ретикулезе (В.М.Уваров, М.К.Русак, В.И.Калинин, 1975).
Слизистая оболочка губ и щек бледна и несколько отечна, десневой край,
особенно межзубные сосочки темно-красного цвета, могут быть гипертрофи¬
рованы, легко кровоточат; зубы подвижны, «утопают в деснах». Быстро разви¬
вается язвенный гингивит или стоматит.
Во многих случаях ведущее значение в клинической картине острого лей¬
коза приобретают не геморрагические, а язвенно-некротические поражения
полости рта. Они могут встречаться примерно в 50—55% случаев острого
лейкоза. Глубина и распространенность язвенно-некротического процесса во
рту могут быть показателем остроты основного процесса. Некроз и изъязвле¬
ние слизистой оболочки полости рта чаше всего начинаются с десневого края,
распространяясь затем на другие отделы полости рта. Язвенные поражения
у больных лейкозом, развивающиеся на фоне бледной слизистой оболочки,
чаше характеризуются как некротические или гангренозные. В отличие от яз¬
венно-некротического гингивита другой этиологии реактивное воспаление
тканей отсутствует либо слабо выражено. Характерно быстрое и диффузное
распространение патологического процесса вглубь и на другие участки слизи¬
стой оболочки при отсутствии болевого симптома. Присоединение вторичной
инфекции приводит к появлению отека, гиперемии, боли.
В зависимости от вида острого лейкоза характер и тяжесть язвенного
поражения бывают различными. По данным В.М.Уварова, М.К.Русак,
В.И.Калинина (1975), при миелобластозе чаше развиваются поверхностные
поражения десен: на фоне катарального воспаления «ползучие» эрозии
с неровными краями, покрытые фибринозным налетом. При остром ретику¬
лезе и гемоцитобластозе поражение десен протекает по типу некротического
или гангренозного.
219
Регионарные лимфатические уз¬
лы даже при относительно неболь¬
ших эрозивно-язвенных проявлени¬
ях увеличены и болезненны при
пальпации.
Геморрагические и язвенно-
некротические процессы слизистой
оболочки полости рта часто развива¬
ются на фоне гипертрофии десен.
Сочетание кровоточивости, изъ¬
язвлений и гиперплазии десен,
по выражению K.H.Thoma (1954),
настолько характерно для острого
лейкоза, что он даже предложил
называть этот синдром «лейкеми-
Рис. 205- Гипертрофический гингивит
ческий стоматит». Многие иссле¬
при остром лейкозе
дователи также предлагали рас¬
ценивать внезапную гипертрофию десен в сочетании с геморрагиями, язвен¬
но-некротическими процессами в полости рта на фоне прогрессирующего
исхудания и слабости как указание на развитие лейкоза.
Гипертрофический гингивит при остром лейкозе чаше носит диффузный
характер. Его развитие обусловлено лейкемической инфильтрацией тканей
десны. Десна бледная, рыхлая, легко отслаивается от зубов. При этом избыточ¬
ный рост ткани десны более выражен на оральной ее поверхности, а также
в участках местной травмы (рис.205, 206). Вследствие травмы и присоединения
вторичной инфекции возможно развитие некроза. Гиперплазия десен обычно
сочетается с гипертрофией лимфоидного аппарата: глоточных, язычных мин¬
далин, лимфатических образований задней стенки глотки. Пролифераты при
остром лейкозе могут возникать не только в области десны, но и на других уча¬
стках полости рта: спинке языка, твердом и мягком небе, губах, периосте. По¬
стоянным признаком лейкоза считают изменение состояния подчелюстных
и шейных лимфатических узлов: увеличение, часто несимметричное, одиноч¬
ное, отсутствие болезненности и спаянности с кожей. Предложено считать ди¬
агностической для острого лейкоза следующую триаду симптомов: внезапно
появившаяся кровоточивость десен, увеличение лимфоидных образований по¬
лости рта, особенно миндалин, и «шишковатый» вид глотки за счет гиперпла¬
зии лимфоидных образований зева.
При патоморфологических исследованиях слизистой оболочки десны во
всех случаях наблюдались обширные лейкемические инфильтраты. При более
тяжелом течении гипертрофического гингивита были обнаружены, кроме то¬
го, элементы хронического воспаления с выраженным компонентом пролифе¬
рации клеток .
Важно отметить, что гиперплазия десен развивается обычно в ранних
стадиях острого лейкоза, поэтому многими расценивается как серьезный
диагностический признак. При этом следует учитывать внезапность начала,
220
быстрое увеличение объема десен,
повышение температуры, ухудше¬
ние общего состояния, иногда рез¬
кое усиление кровоточивости и по¬
явление некроза десен, кровоизлия¬
ний на теле, а также возникновение
боли в горле и регионарного лимфа¬
денита на фоне системной гиперпла¬
зии всего лимфатического аппарата
(шейных, надключичных, подмы¬
шечных и т.д.).
Однако не только необычно про¬
текающий гипертрофический гинги¬
вит может иметь диагностическое
значение в клинике острого лейкоза.
Рис. 206. Гипертрофический гингивит
Считается, что сочетание острого
при остром лейкозе
или подострого течения любого гин¬
гивита с состоянием, подобным острой инфекции, обязывает стоматолога на¬
править больного для выполнения развернутого анализа крови. При сходной
обшей клинической картине болезни у больных острым лейкозом чаше пора¬
жается десна, в то время как при инфекционных заболеваниях преобладают
различные высыпания на других участках слизистой оболочки полости рта (ка¬
таральные проявления, герпетические высыпания и т.д.).
Одним из признаков острого лейкоза на ранних стадиях заболевания может
быть появление боли в интактных зубах, характерных для пульпита или пери¬
одонтита. Эту боль объясняют специфической метаплазией клеток пульпы
и периодонта. Лейкемические инфильтраты часто локализуются в тканях
периодонта. В области лунки зуба, ошибочно удаленного по поводу такого
острого периодонтита, вскоре развивается некроз. Общее состояние больного
резко ухудшается, иногда наступает летальный исход.
Обращает на себя внимание значительная частота грибковых осложнений
у больных лейкозами. Распространенность кандидозов при лейкозах объясня¬
ют повреждением ретикуло-гистиоцитарной системы лейкемическим процес¬
сом и цитостатическими препаратами, массивной антибиотической и стероид¬
ной терапией. Кандидоз полости рта нередко предшествует или сочетается
с общим кандидозом.
Наряду с изменениями в мягких тканях при лейкозах отмечается резорбция
костной ткани межальвеолярных перегородок. Особенно интенсивный и гене¬
рализованный характер имеет процесс резорбции альвеолярного отростка при
ретикулезе и гемоцитобластозе.
При хроническом лейкозе у больных отмечаются катаральный гингивит и сто¬
матит, кровоточивость, спонтанные кровотечения, язвенно-некротические по¬
ражения десен. Наиболее ранним и частым признаком хронического лейкоза
в полости рта является усиленная кровоточивость десен, иногда спонтанные
кровотечения. В дальнейшем возможно развитие язвенно-некротического
221
гингивита, стоматита, особенно в период выраженных клинико-гемато-
логических проявлений. Характерно развитие язв со значительной крово¬
точивостью. Язвы глубокие, с приподнятыми краями, покрыты толстым
слоем серо-коричневого налета. Некроз очень быстро распространяется вдоль
десневого края.
При морфологическом изучении тканей краевого пародонта у больных
хроническим миелолейкозом наблюдают выраженные дистрофические про¬
цессы в эпителии и подлежащей соединительной ткани. В терминальной ста¬
дии заболевания в слизистой оболочке полости рта обнаруживают лейкемиче-
ские инфильтраты, локализующиеся в области изъязвлений. В лейкемическом
инфильтрате находят ретикулоциты, миелобласты, промиелоциты, палочко-
ядерные и сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты в состоянии распа-
да. Изменения локализуются во всех тканях пародонта.
Лечение. Решающее значение в лечении поражений в ротовой полости име¬
ет общая терапия больных лейкозом, которую проводит врач-гематолог. Гемо-
трансфузии способствуют замещению недостающих форменных элементов
крови, оказывают гемостатическое действие и стимулируют нормальное крове¬
творение. Цитостатические средства (пуринетол, метотрексат, миелосан и др.)
тормозят пролиферацию незрелых клеточных элементов крови. Применение
гормональных средств у больных лейкозом снижает явления интоксикации,
улучшает общее состояние, нормализует гематологические показатели и темпе¬
ратуру, способствует сокращению размеров лимфатических узлов и селезенки.
Местное лечение осложнений в полости рта является частью комплексной
терапии этих больных, носит в основном симптоматический характер и прово¬
дится аналогично комплексному лечению генерализованного пародонтита.
Широко используются антибактериальные препараты (антибиотики и пр.) как
эффективное средство в борьбе с нагноениями и септическими процессами.
Хирургическую санацию больных острым лейкозом рекомендуется проводить
в стационаре в период гематологической ремиссии с обязательным перелива-
нием одногруппной крови. Основная роль в борьбе с кровотечениями при¬
надлежит общему лечению — применение кортикостероидных препаратов,
переливание лейкоцитарной массы, свежецитратной крови, назначение ас¬
корбиновой кислоты, рутина, викасола и т.д. Местно рекомендуется тампо¬
нада с использованием гемостатиков: кровоостанавливающая губка, фибри-
новая пленка, растворы и порошок тромбина и др. Следует помнить о по¬
ниженной сопротивляемости к инфекции у больных острым лейкозом,
в связи с чем хирургическую санацию целесообразно проводить под заши¬
той антибиотиков и средств, стимулирующих общую иммунологическую
реактивность организма.
Нейтропении. Под этим названием объединяется группа заболеваний,
основным признаком которых является постоянное (нейтропении наследст¬
венные) или периодическое снижение количества нейтрофильных гранулоци-
тов в крови и костном мозге (нейтропении циклические). Нейтропении отно¬
сят к редким заболеваниям, наследственные впервые были описаны
R.Kostmann в 1956 г., поэтому их иногда называют болезнью Костманна.
222
Этиология и патогенез нейтропений изучены недостаточно. Предполагают,
что в их основе лежит генетический дефект фактора, определяющего диффе-
ренцировку молодых нейтрофилов. Одновременно с нейтропенией отмечается
снижение количества тромбоцитов и ретикулоцитов.
Клиническая картина наследственных нейтропений характеризуется повтор¬
ными инфекционными процессами, возникающими уже в первые дни жизни
ребенка: на коже — фурункулы, в легких — абсцессы, язвы, прободения кишеч¬
ника. В полости рта развиваются дистрофически-воспалительные поражения,
которые постепенно прогрессируют, проявляясь воспалением десны,
образованием десневых и пародонтальных карманов, резорбцией кости
альвеолярного отростка, патологической подвижностью зубов. После выпаде¬
ния молочных зубов и прорезывания постоянных подобный патологический
процесс вновь рецидивирует. С возрастом тяжесть инфекционных процессов
ослабевает, к концу второго десятилетия жизни наступает существенное
улучшение: реже отмечаются воспалительные процессы, тяжесть их течения
значительно меньше. Однако вследствие развития и прогрессирования
дистрофически-воспалительных процессов в пародонте больные к этому
времени полностью теряют зубы.
При диагностике этих состояний важное значение имеет изучение
развернутого анализа крови. В крови нейтрофильные гранулоциты могут
отсутствовать или составлять 1—6% (норма 47—72%) при нормальных
показателях красной крови и нормальном количестве лейкоцитов
и тромбоцитов (в некоторых случаях может быть небольшой тромбоцитоз),
при этом также может быть эозинофилия и моноцитоз. В костном мозге
отмечается высокий процент нейтрофильных промиелоцитов при почти
полном отсутствии их более зрелых форм.
Периодическая, или циклическая, нейтропения характеризуется циклически¬
ми изменениями в крови (через равные промежутки времени из крови исчеза¬
ют нейтрофилы, отмечается небольшая лейкопения, может быть эозинофилия
и моноцитоз). В этот период у больных повышается температура тела, развива¬
ются воспалительные изменения в тканях пародонта и слизистой оболочке
полости рта (катарального характера вплоть до язвенно-некротических в зави¬
симости от уровня исчезновения нейтрофилов из крови), могут быть пневмо¬
нии и даже абсцессы легких. Через 4—5 дней в крови вновь появляются нейт¬
рофильные гранулоциты и воспалительные процессы довольно быстро стиха¬
ют или даже ликвидируются. Интервал между кризами для каждого больного
обычно постоянен и составляет от 2—3 нед до 2-3 мес. Картина костного моз¬
га в период разгара нейтропений аналогична картине костного мозга при
постоянной нейтропений.
На фоне циклической нейтропений в тканях пародонта у детей уже
в молочном прикусе возникают дистрофически-воспалительные изменения.
Они постепенно прогрессируют, проявляясь воспалением десны, образовани¬
ем пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, по¬
движностью зубов. Типично возникновение гипертрофического гингивита.
К тяжелым дистрофически-воспалительным явлениям в тканях пародонта
223
в период обострения присоединяются некротические изменения, нередко
наслаивается хронический кандидоз. Такие обострения заболевания цикли¬
чески повторяются и постепенно приводят к преждевременному выпадению
молочных (временных) зубов. Однако на этом патологический процесс
в пародонте не останавливается. После прорезывания постоянных зубов
подобные дистрофически-воспалительные изменения в пародонте возни¬
кают вновь, периодически процесс обостряется и, прогрессируя, приводит
к потере постоянных зубов к концу второго десятилетия жизни больного.
Состояние тканей пародонта в значительной мере зависит от длительности
заболевания.
Лечение нейтропении направлено на предупреждение и лечение инфекци¬
онных осложнений. С этой целью применяют антибиотики, оказывающие
действие на стафилококки, кортикостероидные гормоны. При постоянной
нейтропении проводят компенсационные переливания лейкоцитарной массы.
Местное лечение дистрофически-воспалительных поражений пародонта рас¬
сматривается как симптоматическое и проводится аналогично комплексному
лечению генерализованного пародонтита.
Агранулоцитоэ — синдром, характеризующийся резким уменьшением
количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической
крови. Этот патологический процесс не имеет отчетливых границ с гранулоци-
топенией — клинически безсимптомным состоянием, поэтому за агранулоци-
тоз условно принимают содержание в крови менее 750 гранулоцитов в 1 мкл
или снижение общего количества лейкоцитов менее 1000 в 1 мкл крови. Забо¬
левание впервые описано W.Schultz в 1922 г. К настоящему времени в связи
с широким использованием различных медикаментозных препаратов, кото¬
рые, обладая цитотоксическим действием, вызывают его развитие, частота
агранулоцитоза значительно возросла.
По механизму возникновения агранулоцитоз может быть миелотоксичес-
ким и иммунным.
Миелотоксический агранулоцитоз возникает в результате подавления роста
предстадий гранулоцитов в костном мозге, включая и стволовые клетки. В свя¬
зи с этим в крови отмечается уменьшение не только гранулоцитов, но и тром¬
боцитов, ретикулоцитов и лимфоцитов. Заболевание может развиваться в ре¬
зультате воздействия на организм ионизирующей радиации, химических со¬
единений, обладающих цитостатическими свойствами (противоопухолевые
препараты, бензол и др.), продуктов жизнедеятельности гриба Fusarium, раз¬
множающегося в перезимовавшем зерне. Решающая роль в развитии заболева¬
ния принадлежит величине повреждающего воздействия: дозе облучения, при¬
нятого лекарственного препарата и пр.
Иммунный агранулоцитоз развивается в результате ускоренной гибели гра-
нулоиитов под влиянием антилейкоцитарных антител; стволовые клетки не
страдают. Антилейкоцитарные антитела образуются под влиянием медика¬
ментов, которые могут сыграть роль гаптенов. При повторном введении такого
медикамента происходит агглютинация лейкоцитов. Развитие этого типа
агранулоцитоза мало зависит от дозы препарата, важнейшую роль в его
224
возникновении играет повышенная
чувствительность организма и час¬
тый, дробный прием даже не¬
больших количеств медикаментов.
Среди лекарств, которые вызывают
иммунный агранулоцитоз, выделя¬
ются анальгетики, особенно амидо¬
пирин. Кроме того, возникновение
заболевания может быть спровоци¬
ровано производными фенотиази-
на, сульфаниламидными, противо¬
туберкулезными препаратами, транк¬
вилизаторами, антиконвульсантами
и рядом других медикаментозных
препаратов. Развитие аутоиммун¬
Рис. 207. Язвенно-некротический
ного агранулоцитоза наблюдается гингивит при агранулоцитозе
при системных заболеваниях со¬
единительной ткани (особенно при рассеянной красной волчанке, ревматоид¬
ном полиартрите), а также при некоторых инфекциях.
Заболевание может начаться исподволь, без каких-либо субъективных при¬
знаков или остро и сопровождаться лихорадкой, ангиной и поражениями сли¬
зистой оболочки полости рта. Отмечается различной степени выраженности
геморрагический синдром, проявления на слизистой оболочке полости рта
и пищеварительного тракта являются постоянным признаком.
В клинической картине заболевания сочетаются признаки острого сеп¬
сиса и некротических осложнений. В полости рта наблюдаются некротичес¬
кие поражения зева (агранулоцитарная ангина) и слизистой оболочки.
Иногда у детей типичная агранулоцитарная ангина отсутствует либо разви¬
вается вторично.
Некроз слизистой оболочки полости рта может начинаться с десны. Внача¬
ле возникают гиперемия, отек десны, которая покрывается белесоватым не¬
кротическим налетом, приобретающим вскоре серо-грязный цвет. Очаг пора¬
жения возникает на фоне ареактивной бледной слизистой, вокруг него отсут¬
ствует видимая демаркационная воспалительная реакция. Появляется
гнилостный запах изо рта. Выраженные дистрофически-воспалительные изме¬
нения развиваются во всех тканях пародонта, вследствие чего зубы приобрета¬
ют патологическую подвижность, иногда выпадают. Могут появиться внезап¬
ная боль в зубах, деснах, выраженная подвижность зубов.
В таких случаях заболевание напоминает обострившееся течение генерали¬
зованного пародонтита. Основными отличиями поражений пародонта при
агранулоцитозе являются отсутствие гноетечения, несмотря на наличие глубо¬
ких пародонтальных карманов, преобладание некротических явлений без
местной воспалительной реакции (рис. 207). В периферической крови умень¬
шается количество всех форм лейкоцитов (нередко до сотен клеток в 1 мкл),
а также тромбоцитов и ретикулоцитов, может быть анемия.
225
Прогноз заболевания зависит от своевременного лечения и в большинстве
случаев благоприятный.
Лечение агранулацитоза требует немедленного устранения вызвавшей его
причины: медикаментозного препарата, ионизирующего облучения и т.д. При
миелотоксическом агранулоцитозе используют переливания лейкоцитарных
концентратов, пересадку костного мозга. В лечении иммунного агранулоцито-
за решающая роль принадлежит кортикостероидным гормонам и заместитель¬
ной терапии переливаниями лейкоцитарной массы. Для профилактики присо¬
единения вторичной инфекции — антибактериальные препараты, в основном
антибиотики. Местное лечение дистрофически-воспалительного процесса
в пародонте проводится по всем правилам лечения генерализованного
пародонтита.
ГИСТИОЦИТОЗ X
Гистиоцитозы — это группа заболеваний неясной этиологии, сопровождаю¬
щихся эндогенными нарушениями метаболизма и накоплением в гистиоцитах
продуктов нарушенного обмена. К ним относятся: острый системный прогрес¬
сирующий гистиоцитоз (болезнь Леттерера—Зиве), хронический системный
прогрессирующий гистиоцитоз (болезнь Хенда—Штоллера—Крисчена), отно¬
симые к системным лимфоретикулярным поражениям, и эозинофильная гра¬
нулема. В 1953 г. L.Lichtenstein предложил обозначать эти три формы заболева¬
ний как гистиоцитозы X, потому что нозологическая природа процесса не
была точно установлена.
Болезнь Леттерера-Зиве (E.Letterer, 1924; S.A.Siwe, 1933) - острый
системный прогрессирующий гистиоцитоз. Заболевание характеризуется об¬
разованием очагов разрастания атипических гистиоцитов в коже, костях, вну¬
тренних органах. Встречается преимущественно в 2—3-летнем возрасте.
Заболевание развивается как инфекционный процесс: острое начало, сеп¬
тическая температура, увеличение печени, лимфатических узлов. Нередко
начало болезни проявляется вялостью, похудением, нарушением сна, аппети¬
та, наличием высыпаний (чаще на коже головы, околоушной области, тулови¬
ща) — пятнисто-папулезная сыпь темно-красного цвета либо розовые остроко¬
нечные папулы. При инволюции папул появляется шелушение или образуют-
ся желтоватые корки. Элементы сыпи имеют тенденцию к слиянию. Нередко
развиваются очаговые гнойные воспалительные процессы (отит, мастоидит,
лимфаденит и др.), увеличение печени и селезенки. Может быть экзофтальм,
синдром несахарного мочеизнурения.
В тканях пародонта поражение носит дистрофически-воспалительный
характер. Вначале развивается острый катаральный гингивит с выраженными
отеком, гиперемией, вскоре присоединяется язвенно-некротический процесс,
появляются пародонтальные карманы с пышными грануляциями. Возникает
патологическая подвижность зубов, обнажаются корни. В результате прогрес-
сирования заболевания зубы выпадают.
Рентгенологически отмечают ограниченные очаги деструкции костной
ткани, имеющие круглую или овальную форму и локализующиеся в различных
226
участках челюсти: альвеолярном отростке, теле, ветвях. Аналогичные измене¬
ния обнаруживают и в других плоских костях черепа, таза, конечностей.
Постоянных специфических изменений в крови нет, однако в ряде случаев
наблюдается увеличенная СОЭ, нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз,тром-
боиитоз, в тяжелых случаях — панцитопения.
Патологоанатомические изменения характеризуются явлениями разраста¬
ния атипичных гистиоцитов, которые локализуются в коже, костном мозге,
лимфатических узлах, селезенке, печени и т.д. В местах скопления атипичных
гистиоцитов обнаруживаются также многоядерные гигантские клетки, лимфо¬
циты, плазмоциты, эозинофилы.
Диагноз заболевания основывается на данных клиники, рентгенологичес¬
кого изучения плоских костей и подтверждается исследованием пунктата или
биоптата из очагов поражения. В отличие от генерализованного пародонтита
заболевание встречается в раннем детском возрасте, при этом поражается ко¬
стная ткань не только альвеолярного отростка, но тело, ветви нижней челюсти
и другие плоские кости скелета.
Лечение проводится цитостатическими (циклофосфан, винбластин и др.)
и гормональными препаратами. Прогноз до настоящего времени у большинст¬
ва детей неблагоприятный (возможна ремиссия вследствие лечения длитель¬
ностью до 3—5 лет).
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (A.Hand, 1893; A.SchuIIer, 1916;
H.A.Christian, 1919), синонимы — липоидный гранулематоз, липогранулема-
тоз — это хронический системный прогрессирующий гистиоцитоз, характери¬
зующийся инфильтрацией различных органов и тканей атипичными гистио-
цитарными элементами. Характеризуется триадой симптомов: множественные
дефекты плоских костей, экзофтальм и несахарный диабет.
Этиология и патогенез заболевания до конца не изучены, наиболее часто
встречается у детей в возрасте 4—5 лет, значительно реже — у взрослых.
Клинически проявляется образованием множественных опухолевидных
гранулематозных разрастаний в костях, внутренних органах, коже, лимфатиче¬
ских узлах, печени и селезенке. Гранулемы образуются в различных костях (че-
реп, челюсти, ребра, таз, лопатка и др.) и паренхиматозных органах (печень,
селезенка, лимфатические узлы, легкие и др.).
При поражении костей проявляется частый симптом болезни - боль
в костях, при вовлечении в процесс легких — кашель, одышка. Заболевание
имеет хроническое течение и медленно прогрессирует. Помимо поражений
костей развиваются полиурия и двусторонний экзофтальм, увеличение пече¬
ни и селезенки.
В полости рта в стадии выраженных клинических проявлений усиливается
кровоточивость, рыхлость десен, появляются язвенно-некротический процесс
и глубокие пародонтальные карманы. Вследствие поражения кости челюсти
обнажаются шейки зубов и они становятся подвижными (рис. 208).
Характерно, что десневой край, обнаженные шейки и корни зубов, изъязв¬
ленные поверхности покрываются оранжево-желтым налетом (в результате
специфического окрашивания разрушающихся ретикулоцитов гранулем).
227
При рентгенологическом исследовании в челюстях, а также в других костях
скелета выявляют множественные дефекты круглой или овальной формы
с четко очерченными изъеденными контурами без признаков склеротических
изменений по периферии. Размеры очагов варьируют, иногда они занимают
обширные участки кости.
При патологоанатомическом исследовании опухолевидных разрастаний
установлено, что они состоят из гистиоцитов с примесью рассеянных или ле¬
жащих в виде скоплений лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилъных лейкоци¬
тов, главным образом сегментоядерных. Могут встречаться сидерофаги. Ха¬
рактерно наличие большого числа ксантомных (нередко гигантских много¬
ядерных) клеток-макрофагов с пенистой вакуолизированной цитоплазмой за
счет накопления холестерина и холестерин-эстеров.
Диагноз заболевания затруднен в начальной степени, в которой не прояв¬
ляются специфические симптомы. При выраженной клинике диагноз ставят
на основании комплекса клинических и рентгенологических проявлений. Во¬
прос об окончательном диагнозе решается на основании исследования пункта-
та опухолевых образований.
Стоматологам важно помнить о возможности появления ранних симпто¬
мов в полости рта, сходных с проявлениями генерализованного пародонтита.
Отличием является поражение пародонта у детей в раннем возрасте и образо¬
вание дефектов тела челюсти и других костей скелета.
Лечение. При генерализованных поражениях костей назначают цито-
статические противоопухолевые препараты. При очаговых поражениях воз¬
можно оперативное хирургическое лечение костных дефектов. Лечение про¬
явлений в пародонте симптоматическое. Прогноз в большинстве случаев
благоприятный.
Эозинофильная гранулема костей — синоним болезнь Таратынова —
заболевание, характеризующееся наличием в костях инфильтратов, состоящих
из гистиоцитарных элементов, эозинофилов, лейкоцитов, а также нейрофиль-
ных гранулоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов. Впервые заболевание было
описано Н.И.Таратыновым в 1913 г. как псевдотуберкулезная гранулема неяс¬
ной этиологии, возникающая после травмы. Позже, в 1944 г., H.L.Jaffe
и L.Lichtenstein предположили связь этого заболевания с гистиоцитозами
и предложили название «эозинофилъная гранулема кости".
Этиология не известна, рассматривается как один из вариантов гисти-
оцитоза X.
Клинически более чем в половине случаев эозинофильная гранулема кости
встречается у детей от 1 года до 15 лет. В 70-80% случаев поражение носит со-
литарный характер. Как правило, гранулема локализуется в костях черепа,
длинных трубчатых костях (бедренной, плечевой), может встречаться в по¬
звонках и костях таза. При множественном поражении очаги отмечаются в раз¬
личных отделах скелета. Обычно заболевание проявляется незначительной бо¬
лью в зоне поражения, припухлостью или образованием опухолеподобного уз¬
ла (особенно при локализации в черепе). В ряде случаев удается обнаружить
слабо выраженную эозинофилию, лейкоцитоз, повышенную СОЭ.
228
Рис. 208. Изменения в тканях паро¬
донта при болезни Хенда-Шюлле-
ра-Крисчена:
А — клиническая картина (схема); Б -
прогрессирующий и быстропротекающий
лизис кости альвеолярного отростка и кости
челюсти. Рентгенограммы
ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ,
СОПРОВОЖДАЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Наиболее часто поражения пародонта встречаются при болезни Дауна, ака-
талазии, десмодонтозе.
V
Болезнь Дауна (J.L.H.Down, 1866) - хромосомное заболевание, одна из
форм олигофрении, при которой отсталость умственного развития сочетается
со своеобразным обликом больного. В основе заболевания лежит аномалия
234
Рис 212. Пародонтальный синдром Рис. 213. Пародонтальный синдром
при сахарном диабете. Разрастание при сахарном диабете у взрослых.
грануляций («ягоды малины») Изменение положения зубов
235
хромосомного набора — в клетках больных имеется по 47 хромосом, так назы¬
ваемая трисомия по 21-Й хромосоме.
Клиническая картина данного синдрома складывается из сочетания
умственной отсталости, характерной формы черепа и лица — «монголои-
дизм», специфических изменений кистей рук и стоп, изменений в нервной
системе и др.
В полости рта выявляется увеличенный, складчатый язык, и микродонтия.
Вследствие постоянно открытого рта слизистая оболочка пересыхает, на ней
возможно образование трещин. Поражения пародонта наблюдаются более чем
у 90% больных и выражаются в развитии гингивитов и генерализованного па¬
родонтита. Дистрофически-воспалительный процесс сравнительно быстро
прогрессирует с образованием глубоких костных пародонтальных карманов.
Однако резорбция альвеолярной кости до полной потери зубов может продол¬
жаться сравнительно долго.
Рентгенологическая картина соответствует характерным проявлениям ге¬
нерализованного пародонтита.
Лечение дистрофически-воспалительных поражений (гингивитов, генера¬
лизованного пародонтита) проводится по традиционной схеме комплексного
лечения и при соответствующем диспансерном наблюдении за больными дает
хороший эффект и длительную стабилизацию процесса.
Акаталазия — наследственная аномалия обмена, связанная с отсутствием
фермента каталазы в крови и тканях. Впервые описана S.Takahara в 1948 г. как
заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу.
Каталаза участвует в процессах разрушения перекиси водорода и других пе-
рекисных соединений, которые образуются в результате тканевого метаболиз¬
ма. В свете представлений о роли перекисных соединений в патогенезе заболе¬
ваний пародонта понятна значительная тяжесть поражений пародонта при
акаталазии. Отсутствие проявлений заболевания в крови объясняется тем, что
функции каталазы компенсируются другими ферментами, например глутати-
онредуктазой.
Поражения тканей пародонта развиваются в раннем детском возрасте и до¬
вольно быстро прогрессируют. Основная клиническая симптоматика выража¬
ется в развитии катарального гингивита, который завершается язвенно-некро¬
тическим или гангренозным процессом. Вследствие поражения и резорбции
костной ткани челюстей возникают глубокие костные карманы. Патологичес¬
кая подвижность зубов быстро нарастает, и они постепенно выпадают. Пора¬
жение носит генерализованный характер. Выпадение зубов не приостанавли¬
вает патологический процесс, поэтому в дальнейшем возможно развитие не¬
кроза челюстей и слизистой оболочки полости рта.
Прогноз акаталазии благоприятный, с наступлением половой зрелости па¬
тологический процесс в пародонте постепенно прекращается.
Патогенетической терапии акаталазии не существует. Лечение дистрофиче¬
ски-воспалительного процесса в пародонте симптоматическое, к хирургичес¬
ким методам следует относиться осторожно ввиду возможного развития некро¬
тических осложнений.
236
Десмодонтоэ. Это редкое заболевание, встречается у детей и в юношес¬
ком возрасте. В литературе известно под разными названиями: «десмодонтоз»,
«глубокая цементопатия», «периодонтолизис», «периодонтоз».
Десмодонтоз определяют как заболевание первично-дистрофической при¬
роды, при котором основной патологический процесс локализуется в перио-
донте и заканчивается его полным разрушением. По мере развития заболева¬
ния наслаивается воспаление, приводящее к быстрому прогрессированию
и клинически выраженному сходству с генерализованным пародонтитом.
По данным B.Gottlieb (1928), первичные изменения происходят в цементе
в результате его разрушения как элемента, связывающего периодонт с зубом,
наступает гибель периодонтальной связки. По мнению B.Orban (1956), заболе¬
вание начинается с фибринолиза периодонтальной связки, в дальнейшем про¬
исходит развитие пародонтального кармана, присоединяется воспаление де¬
сен.
Поражение пародонта может быть ограниченным и диффузным. Ограни¬
ченное поражение тканей пародонта отмечается в области центральных резцов
и первых моляров. В этих участках отмечаются глубокие костные карманы,
смешение или повороты зубов, изменение их положения при наличии доста¬
точного места в зубном ряду челюсти и патологическая подвижность. Болевые
ощущения и воспалительные изменения не характерны. Вторичное наслоение
воспаления делает клинику заболевания похожей на генерализованный паро-
донтит. На рентгенограммах вокруг пораженных зубов отмечается резорбция
костной ткани, имеющая характерную воронкообразную форму. После выпа¬
дения зубов патологический процесс приостанавливается.
Дети с проявлениями десмодонтоза склонны к частым общим заболевани¬
ям ввиду сниженной сопротивляемости организма. У них часто отмечаются
гнойничковые заболевания кожи, фурункулез, пневмонии.
Лечение проводится комплексно, как и генерализованного пародонтита;
в литературе (A.Caramza, 1990) отмечается эффективность применения хирур¬
гических методов.
ПРОДУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ,
ПАРОДОНТОМЫ
К группе доброкачественных продуктивных процессов в тканях пародонта
относятся опухоли и опухолеподобные образования: фиброма, фиброматоз де¬
сен, липома, эпулид.
Фиброма — одиночная опухоль, состоящая из зрелых элементов соедини¬
тельной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов. Развивается медленно.
Различают мелкие (ограниченные) и массивные (крупные) фибромы. На десне
обычно наблюдаются плотные фибромы. Опухоль подвижная, не спаянная
с подлежащими тканями, безболезненная при пальпации, с четкими закруг¬
ленными границами (рис. 216, 217). При ущемлении ее между зубами возмож¬
ны кровоточивость, изъязвление и другие признаки вторичного воспаления.
Лечение хирургическое.
237
Рис. 216. Фиброма в области 21 1
зубов
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Ряд заболеваний пародонта протекает с клиническими признаками, подоб¬
ными наблюдающимся при дистрофически-воспалительных заболеваниях
пародонта.
Катаральный гингивит — самостоятельное заболевание со своеобразной
и многогранной этиологией и клинической картиной. Он возникает в резуль¬
тате действия механических (острый край кариозной полости или корня зуба,
неполноценные пломбы и протезы и др.), термических, химических и бакте¬
риальных факторов, а также под влиянием эндогенных нарушений, инфек¬
ционных заболеваний и др. У детей с молочным прикусом ограниченные
катаральные гингивиты могут возникать при неполном прорезывании зубов
и травмах, пришеечном или циркулярном кариесе, полном разрушении зубов,
нарушениях прикуса.
При дифференциальной диагностике катарального гингивита и других
заболеваний пародонта необходимо учитывать состояние окружающих зуб
тканей. Дистрофически-воспалительный процесс в альвеолярной кости при
генерализованном пародонтите отражается на рельефе слизистой оболочки
десны. При начальной степени вершины десневых сосочков притуплены, у их
основания наблюдается валикообразное утолщение. При I и II степени замет¬
на атрофия края десны и десневых сосочков. Удлинение клинической коронки
зуба приводит к зиянию межзубных промежутков.
При начальной степени генерализованного пародонтита и хроническом ка¬
таральном гингивите определяется лишь десневой карман, который возникает
в результате отека десны, но целость эпителия дна кармана и зубодесневого
241
соединения не нарушены. При I, II и III степенях генерализованного пародон-
тита развивается пародонтальный карман различной глубины.
Решающее значение при дифференциальной диагностике самостоятель¬
ного и симптоматического гингивита имеет определение целостности дна
карманов (формалиновая проба) и рентгенологическое исследование. Ката¬
ральный гингивит протекает без явных рентгенологических изменений в аль¬
веолярной кости. Наблюдающийся иногда при хроническом катаральном гин¬
гивите остеопороз носит воспалительный характер и не нарушает целости кор¬
тикального слоя. При сохранении органической матрицы и ликвидации
травмирующих факторов вновь наступает минерализация вершин межальвео¬
лярных перегородок. Только длительное течение гингивита и его трансформа¬
ция в пародонтит с дальнейшим образованием пародонтальных карманов
вызывает остеопороз, а иногда и видимую убыль вершин межальвеолярных
перегородок. При этом также отмечается и расширение периодонтальной
щели у шеек зубов.
Хронический катаральный гингивит, являющийся следствием непосред¬
ственного воздействия местных повреждающих факторов, следует диффе¬
ренцировать от симптоматического гингивита, вызванного рядом общих
факторов. Наиболее частыми из них являются заболевания органов пище¬
варительной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем и др. Воспали¬
тельный процесс в деснах у таких больных отличается большой распростра¬
ненностью, интенсивностью поражения, устойчивостью к большинству ле¬
карственных средств, склонностью к рецидивированию. Болезни кроветворной
системы (гемолитическая, апластическая, железодефицитная анемии) сопро¬
вождаются резко выраженной кровоточивостью десен на фоне отсутствия
воспалительных явлений. Гиповитаминозы (А, С, Е) проявляются не только
первоначальными катаральными проявлениями в пародонте, но и специфи¬
ческими изменениями в полости рта, характерными для дефицита каждой
группы витаминов.
Гипертрофический гингивит. Самостоятельный гипертрофический
гингивит, как и симптоматический, часто наблюдается у детей и подростков
в пре- и пубертатный период. Клинические симптомы обеих форм гингивита
сходны, отличить их помогают данные рентгенологического исследования.
При самостоятельном гипертрофическом гингивите отмечается разраста¬
ние десневых сосочков без образования пародонтальных карманов. Рентгено¬
логически обнаруживают остеопороз межальвеолярных костных перегородок
без деструкции компактной пластинки. В дальнейшем течение заболевания
усугубляется действием местных раздражителей полости рта (неправильно
поставленные пломбы, зубные отложения и др.)> рентгенологически определя¬
ется более или менее выраженная резорбция альвеолярной кости с деструкци¬
ей вершин межзубных перегородок.
Для симптоматического гипертрофического гингивита характерны нали¬
чие пародонтальных карманов, выделение из них гноя, травматическая окклю¬
зия и подвижность зубов, резорбция альвеолярной кости. Рентгенологически
242
выявляют все основные признаки генерализованного пародонтита: нарушение
целостности кортикальной пластинки, расширение альвеолярной щели,
остеопороз и резорбцию альвеолярной кости.
Фиброзную форму гипертрофического гингивита следует отличать от фиб-
роматоза десен, при котором отмечается плотное и диффузное их разрастание.
Патологоанатомическое исследование выявляет прорастание соединительной
ткани плотными фиброзными волокнами, кератинизация поверхностных
слоев эпителия. Альвеолярная часть десны обычно интактная, пародонталь-
ные карманы отсутствуют.
Хронический язвенный гингивит характеризуется некрозом, язвенным
распадом десневых сосочков, может сопровождаться остеопорозом межзубных
перегородок, а в местах, подвергающихся действию различных раздражителей,
и убылью альвеолярной кости. Однако при этом не развиваются другие кар¬
динальные симптомокомллексы генерализованного пародонтита: паро-
донтальные карманы, травматическая окклюзия и прогрессирующая атрофия
альвеолярной кости. Рациональное лечение самостоятельного язвенного гин¬
гивита приводит к полному излечению и восстановлению минерализации (ис¬
чезновению рентгенологических признаков остеопороза) костной ткани.
Симптоматический язвенный гингивит обычно является диффузным
и развивается на фоне значительных дистрофически-воспалительных из¬
менений в пародонте: атрофии альвеолярной кости, наличия пародонталь-
ных карманов с гнойным отделяемым и травматической окклюзии. Клини¬
ческие симптомы подтверждаются рентгенологическим исследованием, где
выявляют все характерные рентгенологические признаки генерализован¬
ного пародонтита.
Эпулид - это доброкачественное соединительнотканное разрастание на
ножке, расположенное на десне или в толще челюсти. Обычно оно мягкой
консистенции, синюшно-красного цвета, с гладкой поверхностью, иногда
дольчатое, легко кровоточит при травмировании, так как имеет множествен¬
ные кровеносные сосуды. При преобладании в эпулиде фиброзных элементов
он более плотный, бледно-розового цвета. Возможны очаговые изменения
альвеолярной кости, наблюдаемые в межальвеолярной перегородке, из кото¬
рой развивается эпулид. На других участках в альвеолярной кости и пародонте
патологических изменений не наблюдается. Эпулид растет медленно,
при травмировании легко воспаляется. Часто появляется у женщин в период
гормональной перестройки (беременность, климакс).
Эпулид обычно дифференцируют от гипертрофического гингивита,
при котором десневые сосочки несколько болезненны, гиперемированы, кро¬
воточат. Изменения могут охватывать десну в области нескольких зубов.
При симптоматическом гингивите выявляют также пародонтальные карманы,
травматическую окклюзию; рентгенологическое исследование позволяет об¬
наружить характерные признаки генерализованного пародонтита.
Эозинофильная гранулема имеет некоторые черты, свойственные
генерализованному пародонтиту и воспалительным заболеваниям пародонта.
243
Это заболевание характеризуется разрастанием в костном мозге челюстной
кости грануляционной ткани, состоящей из крупных ретикулярных клеток
с соединительнотканными прослойками и большого количества эозино-
филов. Эозинофильная гранулема часто наблюдается в детском и молодом
возрасте и может поражать другие кости и внутренние органы. При ло¬
кализации в челюсти в процесс нередко вовлекается слизистая оболочка
полости рта.
В отличие от генерализованного пародонтита эозинофильная гранулема
располагается в толще альвеолярной и челюстной костей, чаше в области
моляров и премоляров. Кость с поврежденным кортикальным слоем резорби-
руется, принимая округлые формы. В этом участке челюсти наблюдаются экс-
судативный воспалительный процесс слизистой оболочки десны, значитель¬
ное обнажение корней и подвижность зубов. Рентгенологически отмечается
дефект в кости челюсти различной формы, аналогичные дефекты можно обна¬
ружить и в других костях скелета.
Характерные особенности при эозинофильной гранулеме имеют данные
лабораторных исследований. В морфологическом составе крови обнаружива¬
ют лейкоцитоз и эозинофилию. При цитологическом исследовании в мазках
отмечается множество эозинофилов. При биопсии выявляют гранулематозную
ткань, содержащую ретикулярные клетки и скопления эозинофильных грану-
лоцитов.
При генерализованном пародонтите поражается кость альвеолярного отро¬
стка и даже после потери зуба патологический процесс не переходит на кость,
челюсти. Отмечается наличие пародонтальных карманов с серозно-гнойными
выделениями из них. Рентгенологически выявляют характерные симптомы ге¬
нерализованного пародонтита.
Болезнь Леттерера-Зиве (E.Letterer, 1924; S.A.Siwe, 1933) представляет
собой вариант проявления гистиоцитоза X преимущественно с острым течени¬
ем заболевания. В основе патогенеза болезни лежит пролиферация гистиоци¬
тов, «атипичных» гистиоцитов, в которых накапливается большое количество
сложных липидов типа холестерина.
Болезнь Леттерера—Зиве встречается в основном у детей в возрасте до 2—3
лет, что не свойственно для пародонтита. Характерно острое начало, тяжелое
течение, пятнисто-папулезная сыпь, поражение различных костей скелета.
В тканях пародонта возникает гингивит, очаговая деструкция кости челюсти
с образованием карманов, обнажением шеек зубов, их подвижностью и выпа¬
дением. Рентгенологически определяют очаговый дефект кости челюсти и аль¬
веолярного отростка, аналогичные дефекты костной ткани могут быть выявле¬
ны и в других плоских костях скелета.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (A.Hand, 1893; A.Schuller, 1916;
H.A.Christian, 1919) является хроническим системным прогрессирующим гис-
тиоцитозом. Характеризуется нарушениями липоидного обмена, образовани¬
ем дефектов плоских костей скелета, экзофтальмом и несахарным диабетом.
Болезнь поражает в основном детей в возрасте от 1 года до 7 лет, но может
встречаться и в старшем возрасте.
244
В полости рта могут появляться симптомы, сходные с генерализованным
пародонтитом: гнилостный запах изо рта, кровоточивость, рыхлость десен,
глубокие десневые и пародонтальные карманы с гнойным отделяемым,
обнажение шеек зубов. Поражение альвеолярной кости приводит к развитию
патологической подвижности и дальнейшей потере зубов. Воспалительный
процесс десен диффузный, сопровождается некрозом, изъязвлениями. Язвен¬
ные поверхности десен покрыты оранжево-желтым налетом, пародонтальные
карманы с обильными гнойными выделениями.
Рентгенологически определяются множественные остеолитические очаги
в кости челюсти и других костях скелета, тогда как при генерализованном
пародонтите отмечаются изменения только в кости альвеолярных отростков
челюстей.
Синдром Папийона-Лефевра (M.M.Papillion, P.Lefevre, 1924) -ладон-
но-подошвенный кератоз — врожденное заболевание, характеризующееся ке-
ратодермией ладоней и подошв, значительными дистрофическими (десмодон-
тоз) изменениями в тканях пародонта.
Заболевание проявляется в детском возрасте. Десна вокруг молочных зубов
отечна, гиперемирована, слегка кровоточит, образуются и быстро углубляются
пародонтальные карманы. Появляется и быстро прогрессирует патологическая
подвижность зубов, которые полностью выпадают к 4—5 годам. С прорезыва¬
нием постоянных зубов повторяется аналогичный процесс и постоянные зубы
выпадают к 15—16 годам. В костной ткани альвеолярного отростка отмечаются
значительные деструктивные изменения с воронкообразным рассасыванием
кости вокруг зубов. После потери зубов деструкция и лизис альвеолярной кос¬
ти продолжаются вплоть до ее окончательного рассасывания, но на кость
челюсти патологический процесс не распространяется. В отличие от генерали¬
зованного пародонтита процесс начинается в раннем детском возрасте PI быс¬
тро (в течение 3-4 лет) прогрессирует до полной потери молочных, а затем
и постоянных зубов.
При дифференциальной диагностике отдельных заболеваний пародонта
определенную помощь могут оказать индексные показатели состояния гигие¬
ны полости рта и такие лабораторные показатели, как, например, определение
количества десневой жидкости в десневых и пародонтальных карманах, мик¬
робного числа, содержания лизоцима в слюне.
У больных генерализованным пародонтитом более высокие показатели ко¬
личества десневой жидкости наблюдаются при обострившемся течении -
в среднем 2,1—3,7 мг, при хроническом течении — от 0,8 до 2 мг. При хрониче¬
ском катаральном гингивите эти показатели ниже (в среднем от 0,5 до 1,1 мг),
а при пародонтозе приближаются к норме (от 0,1 до 0,5 мг),
У лиц с интактным пародонтом микробное число равно в среднем 4-10 и из¬
6
еще ниже при хроническом катаральном гингивите (84-10 — 90-10 ), а при па¬
6 6
245
При катаральном гингивите в слюне определяется 8,3 мкг лизоцима на 1 мг
белка, при генерализованном пародонтите его уровень значительно ниже —
7,6 — 6,5 мкг/мг, а при пародонтозе этот показатель составляет 13—15 мкг/мг.
У больных хроническим катаральным гингивитом, генерализованным паро-
донтитом и пародонтозом индекс завершенности фагоцитоза (ИЗФ) нейтро-
фильных гранулоцитов значительно снижен и составляет 0,5 при норме 1,9-2,
что свидетельствует о нарушении функции этих клеток — способности убивать
и переваривать фагоцитированные микроорганизмы. Изменения ИЗФ нахо¬
дятся в прямой зависимости от тяжести патологического процесса в пародонте.
Наиболее низкие показатели ИЗФ у больных со //-/// степенью заболевания.
Используя клинические и лабораторные показатели, комплекс дифферен¬
циально-диагностических критериев, можно избежать возможных ошибок
в диагностике сходных форм заболевания пародонта. При необходимости дан¬
ные лабораторных исследований можно использовать в качестве критериев
эффективности лечения и прогноза заболеваний.
Глава 4
ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПАРОДОНТА
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
249
Общее лечение
Регуляция
неспецифической Симптоматическое Лечение фоновых
реактивности лечение заболеваний органов
организма и систем
Общеукрепляющее лечение
Направленное Регуляция
сбалансированное питание режима жизни
250
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Качество и эффективность местного лечения с применением инструмен¬
тальных и аппаратных хирургических методов во многом зависят от подготов¬
ки больного. Известно, что запоздалое обращение больных за стоматологичес¬
кой помощью обычно связано со страхом, возникающим у них задолго до
обращения к врачу. Поэтому важна психологическая подготовка больного
к лечению.
Установлено, что чрезмерное напряжение, неадекватная реакция, отрица¬
тельные эмоции наблюдаются более чем у половины всех пациентов, обраща¬
ющихся за помощью к врачу по поводу заболеваний пародонта. Такие больные,
особенно дети и подростки, нуждаются в специальной психо- и фармакопод-
готовке. При легком страхе ограничиваются психотерапией; лицам с выражен¬
ным страхом назначают премедикацию или курс седативной терапии.
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
Не менее важным для эффективности местной терапии является обезболи¬
вание. Врач не имеет права приступать к лечению, не убедившись в безболез¬
ненности вмешательства. Кроме полноценного выполнения манипуляций,
обезболивание позволяет меньше травмировать психику больного, устраняет
негативное отношение к длительному лечению. В зависимости от объема
и глубины вмешательства в ткани пародонта применяют аппликационное или
инсталляционное обезболивание. В пародонтальный карман вводят водные
или масляные растворы либо взвеси местных анестетиков: анестезина, дикаи-
на, новокаина и др. Используют также ненаркотические анальгетики: произ¬
водные салициловой кислоты — 3—5% раствор салицилата натрия; производ¬
ные пиразолона — 10% раствор антипирина (2 таблетки растворяют в 5 мл
воды); 5% бутадиеновую мазь, 0,5% раствор реопирина (ампулированный пре¬
парат растворяют в соотношении 1:3).
Довольно эффективное обезболивающее действие оказывает нестероид¬
ный противовоспалительный препарат мефенаминовая кислота и ее соль -
мефенаминат натрия (сейчас выпускается, официнальный препарат - мазь
«Мефенат»). Применяют 1% раствор в виде аппликаций на 10—15 мин. Обезбо¬
ливающий эффект сохраняется в течение 2 ч, что позволяет безболезненно
удалить зубные отложения, провести кюретаж.
Для обезболивания используют также 4% спиртовой раствор прополиса.
Препарат вводят в карманы на 3—4 мин. Эффект сохраняется 10—15 мин.
При необходимости манипуляцию можно повторить. С этой же целью можно
применять жидкость ПДД — смесь равных количеств прополиса (4% спир¬
товой раствор), дикаина (0,5% раствор) и димексида (10% раствор); послед¬
ний обеспечивает глубокую диффузию прополиса и дикаина, потенцируя
их действие.
251
А Б
Местноанестезируюшие вещества
вводят в пародонтальные карманы,
межзубные промежутки с помощью
гладилки, на марлевых полосках или
турундах. Предварительно ткани вы¬
сушивают и принимают меры по
недопущению попадания слюны
и размывания лекарственного сред¬
ства — изолируют анестетик от губ,
щек, языка (рис. 225). Анестетики
вводят в ткани пародонта также с по¬
мощью постоянного тока (электро¬
форез) или ультразвука (ультрафоно-
форез). С этой целью используются
10% раствор тримекаина, 5% раствор
лидокаина, 2% раствор новокаина,
5% раствор витамина B1 и др. Кроме
того, применяют препараты анестети¬
Рис. 226. Инфильтрационная анесте¬ ков в аэрозольной упаковке: тримека-
зия на верхней челюсти ин, лидокаин и др.
При гиперестезии обнаженные
шейки зубов или обнаженный корень покрывают фторсодержащим лаком или
5% фтористым фосфат-цементом, который готовят непосредственно перед на¬
несением на зуб. Накладывают фтористый фосфат-цемент в виде аппликации
на клиновидный дефект на 3—4 дня. Используют также 1—2% раствор фторида
натрия, комбинированные обезболивающие аэрозоли: триметанол, ингалипт,
2% и 5% пиромекаиновую мазь, 1% водный раствор мефенаминовой кислоты
или мефенамината натрия и др.
252
Рис. 227. Обезболивание на нижней челюсти:
А - инфильтрационная анестезия; Б - мандибулярная анестезия; В - обезболивание щечного
нерва
254
Рис. 229. Карпульные шприцы для
инъекции и карпулы с анестетиками
255
анестезии имеют дополнительное устройство для дозированного введения ане¬
стетика и поворотную головку для изменения наклона иглы в пределах 180°.
Наиболее распространенные карпульные шприцы «Citoject» («Bayer»),
«Paroject» («Ronvig»), «Peripress» («LKB products»), «Ligmaject» («DH Australia»),
«ИС-01-MID» (Россия) и многие другие.
Очень редко у неуравновешенных больных при проведении обширных пла¬
стических операций применяют общее (чаще внутривенное) обезболивание.
Местное лечение начинают с обильных полосканий и тщательной иррига¬
ции ротовой полости. Для полоскания используют щелочные растворы
(натрия тетраборат, гидрокарбонат), для орошения - невысокой концентра¬
ции различные антисептики (этакридина лактат 1: 5000 или 1: 10 000, раствор
перманганата калия 1:10 000), из лекарственных средств растительного проис¬
хождения — чистотел, ромашку, сок каланхое и др.
Предварительное полоскание и ирригация снижают содержание микро¬
флоры в полости рта, устраняют слизь, пылевые остатки, частично — зубной
налет, улучшают гигиеническое состояние и практически являются своеобраз¬
ной подготовкой операционного поля.
УСТРАНЕНИЕ МЕСТНЫХ РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ
В комплексном лечении различных заболеваний пародонта (воспалитель¬
ных, дистрофических, дистрофически-воспалительных) большой удельный
вес составляют мероприятия, направленные на устранение повреждающих
факторов.
К раздражителям тканей пародонта относятся мягкие и твердые зубные от¬
ложения (зубная бляшка, зубной камень), травматическая окклюзия, окклю-
зионные нарушения при аномалиях зубов и челюстей, острые края кариозных
зубов, неполноценные ортодонтические аппараты, отсутствие контактных
пунктов между зубами, некачественные апроксимальные пломбы и др.
Зубные отложения оказывают на ткани пародонта разностороннее дей¬
ствие, поэтому важно уделять внимание организационным и лечебным вмеша¬
тельствам по профилактике и удалению зубного налета и зубного камня. Сис¬
тематически проводимый методически правильный уход за полостью рта явля¬
ется важнейшим индивидуальным средством по устранению зубных
отложений.
Удаление мягких зубных отложений производят механическим путем с по¬
мощью обильных ирригаций полости рта, а также щеточками, крючками
и экскаваторами. Межзубные промежутки тщательно очищают от налета,
используя крючки, ватные турунды, зубные нити (дентальные флоссы).
Зубной налет удаляют с помощью тугих ватных тампонов, смоченных мик-
роцидом, 0,02% раствором фурацилина или другими антибактериальными
средствами. Для более эффективного отделения налета от твердых тканей
зубов можно использовать протеолитические ферменты (трипсин, химотрип-
син, террилитин и др.). Их предварительно растворяют в соотношении 1 мг на
1 мл раствора в микроциде, изотоническом растворе хлорида натрия или
256
Рис. 230. Инструменты для удаления
зубных отложений:
А- крючки, кюретки, долота, рашпили; Б—
сменные инструменты; В — инструменты для
полирования
А Б В
Рис. 232. Инструменты для промывания и орошения тканей пародонта:
А - пустер; Б — шприц; В — водяной пистолет стоматологической установки
258
редних и всех поверхностей премоляров и моляров нижней челюсти наиболее
удобное положение врача — перед больным.
При удалении зубного камня с язычной поверхности нижних центральных
зубов врачу удобнее находиться позади больного, голова которого несколько
запрокинута назад.
В процессе работы врач соблюдает определенную последовательность.
1. Анализ рентгенограмм: оценка локализации, консистенции, количества
поддесневого зубного камня, его топографо-анатомических связей с пародон-
тальными карманами, степени деструкции костной ткани альвеолы. Определе¬
ние объема работы в одно посещение.
2. Антисептическая обработка полости рта не раздражающими препарата¬
ми с помощью шприца или распыляющего устройства стоматологической
установки. Особенно тщательно обрабатывают предполагаемую область вме¬
шательства и межзубные промежутки.
3. Обезболивание: анестетики и разновидность анестезии выбирают инди¬
видуально в зависимости от общего состояния больного, переносимости,
характера и объема вмешательств.
4. Обработка десневого края и пришеечной области зубов йодсодержащим
раствором. Кроме того, что интенсивно окрашенный зубной камень хорошо
обозрим, он становится менее плотным, дополнительно дезинфицируется опе¬
рационное поле, определяются его границы и интенсивность воспаления.
Раствор состоит из 12 г йодида цинка, 40 г кристаллического йода, 40 г дистил¬
лированной воды и 80 г глицерина.
Если зубные отложения довольно прочные, предварительно на участок их
удаления можно положить аппликации с протеолитическими ферментами на
7-10 мин. После аппликации зубные отложения менее стойко фиксированы
к зубам (рис. 233).
Инструмент во время удаления следует прочно зафиксировать в руке в по¬
ложении писчего пера. Рабочая рука врача устанавливается на челюстях или
зубах больного, а ее движения с инструментом дополнительно ограничивают¬
ся пальцами левой руки. Если зубы подвижны, их следует удерживать пальца¬
ми, противодействуя направлению силы давления рабочего инструмента,
или фиксировать вдоль оси (рис. 234, 235).
Удалять зубной камень начинают с пришеечной области зуба, постепенно
продвигаясь к верхушке. Для этого под камень подводят соответствующий ин¬
струмент и скользящими движениями отделяют его от твердых тканей зуба
вверх или в стороны. Чтобы легче отколоть камень от зуба, иногда инструмент
используют в качестве рычага, а точкой опоры служит палец (рис. 236). Снятие
камня чередуют с антисептическим промыванием межзубных промежутков
и пародонтальных карманов. При этом можно использовать аппарат для ваку-
ум-кюретажа, с помощью которого удаляют из пародонтальных карманов
мельчайшие частички зубного камня.
Зубной камень необходимо удалить со всех поверхностей зуба до тех пор,
пока они не станут гладкими. При этом вместе с камнем снимаются поверхно-
17* 259
Рис. 2 3 3 . Начальные этапы удаления
зубного камня:
260
стные слои пораженного цемента или даже дентина корня зуба (рис. 237).
После удаления камня необходимо провести полирование твердых тканей зуба
с помощью щеточек, резиновых чашечек и др., используя специальные пасты.
Например, применяют пасту следующего состава: 10 г пемзы, 10 г глицерина,
5 капель 3% настойки йода. Можно использовать зубной порошок, мел, поро¬
шок фосфат-цемента и др. В настоящее время имеется много разновидностей
профилактических паст для удаления зубных отложений и полирования
поверхности корня. Полированные поверхности коронки, шейки и корня зуба
необходимо покрыть фторсодержашим лаком или аппликациями реминерали-
зующих растворов: 10% глюконата кальция, 2% натрия фторида.
Удалять камень следует очень осторожно, не травмируя дно и стенки паро¬
донтального кармана, а также слизистую оболочку десны. Несоблюдение этого
261
Рис. 235. Схема удаления наддеснево- Рис. 236. Схема использования кюрет¬
го камня серповидным крючком ки для удаления поддесневого камня
и обработки поверхности корня
271
Рис. 248. Лигатурная шина на зубах нижней челюсти
274
в г
Рис. 250. Вариант шины Novotny из композиционных материалов:
А - состояние до шинирования; Б - клинья, введенные с межзубные промежутки; В - готовая
шина, вид с язычной поверхности; Г - вид с вестибулярной поверхности
276
Рис. 252. Этапы изготовления времен¬
ной шины из композиционного матери¬
ала с перекрытием режущих краев
фронтальных зубов
281
Рис. 257. Армированный мостовидный
протез из композиционных метериа-
лов:
А — подготовленные полости в зубах, ограни¬
чивающих дефект зубного ряда; Б - схема
размещения в полостях каркаса из проволоки;
В — окончательный вил изготовленного
протеза
282
Рис. 258. Шинирование зубов с использованием полосок «Ribbond»:
А — укладка отмеренной полоски «Ribbond» на язычной поверхности зубов; Б — припасовка по¬
лоски "Ribbond" в межзубные промежутки; В - вид припасованной полоски «Ribbond» на языч¬
ной поверхности зубов; Г — покрытие полоски «Ribbond» композиционным материалом
283
Рис. 259. Внутрикоронковая шина с использованием шнурка «GlasSpan»:
А - шнурок «GlasSpan», уложенный в отпрепарированное ложе; Б — вид готовой шины
284
Рис. 261. Искусственный зуб, фикси¬
рованный на шнурке «Ribbond»
290
и устранение травматической окклюзии, особенно при начальных степенях
генерализованного пародонтита, способствует приостановке дальнейшего
развития патологического процесса в пародонте.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Медикаментозное лечение заболеваний пародонта направлено на устране¬
ние симптоматического гингивита (катарального, язвенного, гипертрофичес¬
кого), пародонтального и костного карманов, подавление условно-патогенной
микрофлоры, нормализацию состояния сосудистой системы, повышение ме¬
стной сопротивляемости, устранение гипоксии, стимуляцию репаративных
процессов в тканях пародонта.
При выборе средств медикаментозной терапии особое внимание следует
обратить на форму симптоматического гингивита, характер течения воспа¬
лительного или дистрофически-воспалительного процесса в пародонте
(острое, обострившееся или хроническое), степень развития генерализован¬
ного пародонтита, наличие содержимого и микробный состав пародонтальных
карманов.
Противовоспалительное лечение. Терапия болезней пародонта вклю¬
чает этиотропное, патогенетическое и симптоматическое воздействие.
Этиотропное лечение заключается в выявлении и устранении повреждаю¬
щих факторов, вызвавших воспаление. Значительные трудности возникают
при определении и устранении эндогенных этиологических факторов, связан¬
ных с наличием заболеваний внутренних органов, нейроэндокринных измене¬
ний, системных заболеваний. В таких случаях проводят лечение, назначаемое
и контролируемое терапевтом, эндокринологом, педиатром и другими специ¬
алистами.
Патогенетическая терапия предусматривает медикаментозное воздействие
на патофизиологические звенья воспалительного процесса. При выборе меди¬
каментозных средств учитывают механизм развития и фазу воспаления.
Симптоматическая терапия заключается в воздействии определенными
медикаментозными и другими средствами на отдельные симптомы заболева¬
ния, например боль, кровоточивость, гноевыделение из пародонтальных кар¬
манов и др. с целью их ослабления или полного устранения.
В ранней стадии воспаления пародонта показаны:
средства, обладающие способностью стабилизировать мембраны лизосом
и тем самым препятствующие образованию медиаторов воспаления (произ¬
водные мефенаминовой, салициловой кислот);
средства, ингибирующие действие гидролитических ферментов (трасилол,
контрикал, пантрипин, амбен, кислота аминокапроновая);
средства, подавляющие действие медиаторов воспаления в связи с нали-
чием функционального антагонизма: антигистаминные препараты (димедрол,
супрастин, диазолин и др.), антагонисты серотонина (кислота мефенами-
новая, бутадион), ацетилхолина (димедрол, электролиты кальция и магния),
291
брадикинина (производные салициловой, мефенаминовой кислот, ами¬
допирин);
препараты, стимулирующие образование противовоспалительных агентов:
катехоламинов и стероидных гормонов (производные салициловой кислоты,
мефенаминовая кислота, продигиозан, кальция пантотенат, кислота аскорби¬
новая, тиамина хлорид, пиридоксина гидрохлорид, витамин Р и др.).
Поскольку в развитии воспаления существенное значение имеют наруше¬
ния гемоциркуляции, их фармакологическая коррекция должна активно осу¬
ществляться и в следующих стадиях воспалительного процесса.
При остром воспалении (обострении дистрофически-воспалительного
процесса) в пародонте фармакологическое воздействие должно быть направ¬
лено и на регуляцию внутри сосудистых нарушений микроциркуляции. С этой
целью показаны препараты, ускоряющие кровоток, снижающие агрегацию
форменных элементов крови и ее вязкость: низкомолекулярные декстраны,
антикоагулянты и фибринолитические средства (гепарин, фибринолизин), ан-
титромбоцитарные препараты (кислота ацетилсалициловая, мефенаминовая).
Для снижения повышенной проницаемости микрососудов применяют ви¬
таминные препараты (кислота аскорбиновая, витамин Р, токоферола ацетат),
производные антраниловой кислоты (кислота мефенаминовая и ее соли, пири-
мидант), производные пиразолона (антипирин, анальгин), ингибиторы проте-
иназ (природные и синтетические: трасилол, контрикал, пантрипин, кислота
аминокапроновая), вещества антимедиаторного действия (антигистаминные,
антагонисты брадикинина, серотонина и др.).
Для стимуляции защитных механизмов, обеспечивающих купирование
воспалительного процесса, назначают препараты, повышающие фагоцитоз
(лизоцим, продигиозан, пиримидант, метилурацил, пентоксил, пирогенал,
кислоту аскорбиновую, тиамина хлорид, пиридоксина гидрохлорид, цианоко-
баламин и др.), обладающие дезинтоксикационным действием (антибактери¬
альные препараты, протеолитические ферменты, лизирующие некротическую
ткань, — трипсин, химотрипсин, террилитин), нормализующие физико-хими¬
ческие константы в воспаленной ткани, снижающие ацидоз, осмотическое
давление, обмен электролитов (вещества осмотического действия — изотони¬
ческие и гипертонические растворы натрия хлорида, натрия гидрокарбоната,
маннита).
Выраженным противовоспалительным, противоотечным, гипосенсибили-
зирующим, иммунодепрессивным действием обладают глюкортикостероид-
ные препараты. Их используют в виде аппликаций и в составе лечебных повя¬
зок, особенно в сочетании с антисептиками, антибиотиками, витаминами
и другими препаратами, для комбинированного действия при прогрессирую¬
щих воспалительных и дистрофически-воспалительных процессах в пародон¬
те с преобладанием экссудации, гноетечения и др. Наиболее часто применяют
гидрокортизон, преднизолон, триамциналон, дексаметазон в виде официналь-
ных мазей. В связи с возможным быстрым привыканием глюкокортикоиды не
рекомендуются для длительного использования, обычно их применяют
несколько дней для купирования острого или обострившегося дистрофически-
292
воспалительного процесса. Ряд исследователей указывают, что местное лече¬
ние гормональными препаратами снижает активность тканей пародонта
в борьбе с микроорганизмами и угнетает защитные реакции организма.
Существенное значение в течении и исходе воспаления имеет нормали¬
зация обменных и трофических процессов в пораженной ткани. Эта задача
решается несколькими путями:
а) улучшением транспорта питательных веществ к очагу воспаления (лида-
за, ронидаза, димексид и др.);
б) повышением оксигенации тканей (кислородотерапия: экзогенное вве¬
дение кислорода, гипербарическая оксигенация);
в) снижением энергетических затрат в зоне воспаления (жаропонижаю¬
щие — препараты кислоты салициловой, кислоты мефенаминовой, пирозоло-
на и др., локальная гипотермия).
В репаративной фазе острого воспаления показаны средства, стимулирую¬
щие восстановительные процессы. К ним относятся препараты кислоты мефе¬
наминовой, производные пиримидиновых оснований (метилурацил, пенток-
сил), эндогенные РНК, ДНК (нуклеинат натрия), витамины (ретинола ацетат,
кислота аскорбиновая, токоферола ацетат, галаскорбин); вяжущие, дубящие
средства, которые образуют коллоидные комплексы с белками, уплотняют по¬
верхность десны, тормозят явления осмоса и экссудации (настои и отвары ле¬
карственных растений — зверобоя, шалфея, ромашки, плодов черники, коры
дуба и др.); фитонцидные препараты (фитодонт, гербадонт, ромазулан, сок
каланхое, юглон, сальвин, мараславин); анилиновые красители, эфирные мас¬
ла (биотрит, масло шиповника, облепиховое и др.).
Роль сенсибилизации в патогенезе воспалительных реакций обосновывает
применение средств, влияющих на иммунокомпетентные системы (антигиста-
минные кортикостероидные препараты, производные салициловой кислоты,
метилурацил, пентоксил, продигиозан, витамины и др.).
Этиологическое, патогенетическое и симптоматическое противовоспа¬
лительное лечение составляют взаимообусловленную цель лечебных меро¬
приятий, представленных на схеме (см. с. 249). В зависимости от вида воспали¬
тельного процесса, степени распространения, характера течения, возраста
больного и его общего состояния выбирается индивидуальная схема лечения.
При этом значение каждого из компонентов комплексной терапии опреде¬
ляется фазой развития и характером патологического процесса в тканях
пародонта.
Одной из особенностей острого течения катарального, язвенного и гангре¬
нозного гингивита или обострившегося течения генерализованного паро-
донтита является склонность больных к гиперергической реакции. Нередко
такое состояние пародонта развивается на фоне сенсибилизации организма
больного. Основным признаком гиперергической реакции является высокая
степень экссудативных проявлений при катаральном или альтеративных - при
язвенном воспалении (самостоятельном или симптоматическом). В дина¬
мике развития заболевания отмечают быстрый переход одной фазы в другую.
Резко выражены нарушения основных функций организма, клинически
293
проявляющиеся общей интоксикацией, нарушением сна, аппетита, терморе¬
гуляции. При гиперергическом течении язвенно-некротического процесса от¬
мечаются быстрое прогрессирование патологического процесса и распростра¬
нение язвенно-некротических изменений, а также массивный некроз тканей.
Для снижения гиперергической реакции рекомендуются антигистаминные
и ненаркотические аналгезирующие препараты, больным в тяжелом состоя¬
нии — ганглиоблокирующие средства. Показано эндогенное введение проти¬
вовоспалительных средств (антибактериальные препараты, протеолитические
ферменты, кальцийсодержащие вещества и др.). В некоторых случаях необхо¬
димо активизировать иммунологические процессы в организме и усилить
местную реактивность тканей пародонта. Таким больным наряду с противо¬
воспалительным и антибактериальным лечением показана комплексная сти¬
мулирующая терапия (лизоцим, продигиозан, метилурацил и др.). При тяже¬
лом течении язвенного или гангренозного гингивита (особенно у ослабленных
детей) можно назначать переливание плазмы крови, дезинтоксикационные
препараты (глюкоза, гемодез и др.).
Значительные достижения пародонтологии последних лет связаны с при¬
менением ферментных препаратов. Благодаря непосредственному некролити-
ческому и муколитическому действию ферментов местно в очаге поражения
улучшается дренажная функция, увеличивается проницаемость тканей, созда¬
ются условия для самоочищения очага воспаления, ускоряются процессы реге¬
нерации тканей. Не менее важное значение имеют противовоспалительные и
противоотечные свойства протеолитических ферментов, наиболее выражен¬
ные при их парентеральном введении, о чем свидетельствуют эксперименталь¬
ные и многочисленные клинические наблюдения (Н.Ф.Данилевский,
Л.А.Хоменко, 1972).
При лечении заболеваний пародонта используются следующие ферменты:
протеолитические (протеазы) - расщепляющие белки; нуклеазы — расщепля¬
ющие нуклеиновые кислоты; расщепляющие гликозаминогликаны — гиалуро-
нидаза; кининогеназы, калликреины — активирующие каллекреин-кинино-
вую систему. Из протеолитических ферментов в пародонтологии широко
используются трипсин, химотрипсин, химопсин, террилитин и др.
Местно ферменты применяют при наличии пародонтальных карманов
с серозно-гнойным экссудатом. При обострении дистрофически-воспалитель¬
ного процесса тканей пародонта, сопровождающегося выраженной серозно-
гнойной экссудацией и абсцедированием, наиболее успешным является ком¬
бинированное введение ферментов как местно, так и парентерально. Попадая
в пародонтальный карман, ферменты оказывают литическое действие на гной¬
ный экссудат, разжижают и расщепляют продукты распада белков и жизнедея¬
тельности микроорганизмов, улучшают отток секрета, уменьшают застойные
явления в лимфатических и кровеносных сосудах, создают неблагоприятные
условия для жизнедеятельности микрофлоры пародонтальных карманов.
Ферменты самостоятельно, а также в сочетании с витаминами Е,С,Р,
сульфаниламидными препаратами и отдельными совместимыми антибиоти¬
ками применяются в виде растворов или входят в состав эмульсий и паст.
294
Протеолитические ферменты растворяют в дистиллированной воде, изотони-
ческом растворе хлорида натрия, буферных растворах или в 0,25-0,5% раство¬
рах новокаина. Для местного применения 1 мг трипсина или химотрипсина
растворяют в 1 мл растворителя. Растворы ферментов готовят непосредствен¬
но перед употреблением, поскольку они сохраняют активность (даже при хра¬
нении раствора в холодильнике) не более суток. Можно использовать фермен-
ты в составе масляных эмульсий, которые готовят на 30% масляном растворе
токоферола ацетата, персиковом, сливовом, оливковом и других маслах.
Эмульсии ферментов в маслах готовятся в соотношении 5 мг фермента на 1 мл
масла. В состав эмульсии можно ввести сульфаниламидные препараты (0,1 мг
препарата на 5 мг фермента), аскорбиновую кислоту, витамин Р.
Для проявления антимикробного действия ферменты целесообразно соче¬
тать с антибиотиками. Последние на фоне расщепления некротических масс
и экссудата значительно усиливают антимикробное действие. При этом фер¬
менты активно снижают антибиотикорезистентность различной микрофлоры.
Такое ценное свойство объясняется тем, что ферменты способны инактивиро-
вать пенициллиназу — фермент, вырабатываемый микроорганизмами в ответ
на введение антибиотика. Ферменты с антибиотиками применяют в виде рас¬
творов и взвесей. Растворы ферментов с антибиотиками (стрептомицин, моно-
мицин, неомицин) готовят путем добавления к раствору фермента (1 мг/мл)
антибиотика из расчета 25 000 ЕД на 1 мл раствора. Не все сочетания фермен¬
тов и антибиотиков положительно влияют друг на друга. Некоторые из них,
например пенициллины, снижают активность ферментов и одновременно те-
ряют свои свойства. Наиболее активными являются комбинации ферментов со
стрептомицином, мономицином, микроцидом, бициллином, мицерином,
полимиксином, колимицином. Хорошо сочетаются ферменты с производны¬
ми 8-оксихинолина, например, нитроксолином (5-НОК). При назначении
ферментов не следует применять их одновременно с сильнодействующими ан¬
тисептиками: спиртом, настойкой йода, высокими (выше 0,5%) концентраци¬
ями анестетиков, так как они инактивируют ферменты.
Антибиотики можно сочетать и со взвесью ферментов. При добавлении
к взвеси белой глины можно получить пасту необходимой концентрации.
Для введения в пародонтальные карманы рекомендуется паста, содержащая:
фермент (трипсин, химотрипсин и др.) — 10 мг, стрептомицин — 150 000 ЕД,
аскорбиновую кислоту — 0,1 мг, витамин Р — 0,5 мг, 30% масляный раствор
токоферола ацетата — 1 мл (до консистенции пасты).
Выбор различных ферментов и их сочетаний с сульфаниламидными препа¬
ратами, антибиотиками и витаминами обусловлен индивидуальными особен¬
ностями течения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте,
а также составом и патогенностъю микроорганизмов пародонтальных карма¬
нов. Ферменты с антибиотиками в виде растворов или эмульсий предпочти¬
тельнее применять при обострившемся течении генерализованного пародон-
тита. При хроническом течении их можно вводить в карманы в виде паст, в со¬
ставе защитных лечебных повязок. При витаминной недостаточности тканей
пародонта оправдано одновременное применение ферментов с витаминами.
295
Трипсин и химотрипсин можно вводить в ткани пародонта в виде аэро¬
золей и с помощью электрофореза. Проникновение ионов лекарственных
веществ в патологический очаг в сочетании с противовоспалительным эффек¬
том гальванического тока на периферические нервные окончания оказывает
терапевтическое и рефлекторное действие. Для электрофореза используются те
же концентрации ферментов, которые сами являются катионными белками, -
их изоэлектрическая точка находится в пределах рН 8—10, поэтому их следует
вводить с положительного полюса.
При обострившемся течении генерализованного пародонтита, упорном
и обильном выделении из пародонтальных карманов местное применение
ферментов комбинируют с парентеральным их введением. Для инъекций при¬
меняются стерильные препараты трипсина или химотрипсина в ампулах
(по 5 мг на 1 введение). В качестве растворителя для внутримышечного введе¬
ния можно использовать изотонический раствор натрия хлорида или 0,25%
раствор новокаина. Протеиназы микробного происхождения применяют лишь
для местного воздействия на ткани пародонта.
Нуклеазы — ферменты, улучшающие метаболические процессы в тканях
пародонта. Они специфичны по отношению к нуклеиновым кислотам, рас¬
щепляют межнуклеиновые связи в их молекуле. К этим ферментам относятся
рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза, полученные из поджелудочной железы
крупного рогатого скота.
Для лечения заболеваний пародонта применяется аморфная рибонуклеаза,
легко растворимая в воде и изотоническом растворе натрия хлорида (1 мг/мл).
Растворы рибонуклеазы устойчивы, сохраняются 2—3 сут, применяются для
аппликаций на десну и введения в пародонтальные карманы. Возможно также
ее введение в ткани пародонта с помощью электрофореза. Т.В.Никитина
(1982), Ю.А.Петрович (1996) рекомендуют для электрофореза применять фер¬
мент в изотоническом растворе натрия хлорида (2 мг/мл). Нуклеазы можно
сочетать с протеолитическими ферментами.
Гиалуронидаза — фермент, расщепляющий гликозаминогликаны. Она
вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты, относящейся к несульфа-
тированным кислым гликозаминогликанам, активно участвующим в обмен-
ных процессах соединительной ткани. Под действием гиалуронидазы повыша-
ется проницаемость тканей, усиливаются процессы диффузии в них. Она со-
четается с антибиотиками и инактивируется протеолитическими ферментами.
При лечении заболеваний пародонта используются препараты гиалуронидазы
— лидаза и ронидаза, последняя применяется только местно. Гиалуронидазу
назначают для усиления диффузии анестезирующих веществ, а соответственно
и обезболивающего эффекта при аппликационном или инъекционном обезбо¬
ливании. Она может входить в состав растворов, суспензий и паст при местном
медикаментозном лечении.
Антибактериальная терапия. Одним из важных звеньев в местном лече¬
нии заболеваний пародонта является воздействие на условно-патогенную
микрофлору полости рта. Место и значение его в комплексном лечении зави¬
сит от вида патологического процесса, этиологии, особенностей клинического
296
проявления, характера течения заболевания. Антибактериальную терапию изби¬
рают строго индивидуально. На разных этапах лечения назначение антибактери¬
альных средств варьирует и определяется характером течения, степенью разви¬
тия патологического процесса, чувствительностью микроорганизмов.
Для подавления микроорганизмов может применяться широкий спектр
разнообразных групп антибактериальных препаратов: антисептики, антибио¬
тики, сульфаниламиды, нитрофураны, производные 8-оксихинолина, проти¬
вотуберкулезные и противопротозойные препараты, средства растительного,
происхождения.
Антисептические средства (антисептики) — это соединения, обладающие
противомикробными свойствами, с малым избирательным действием,
которые, взаимодействуя с белками микробных клеток, вызывают их коагуля¬
цию или другие грубые нарушения, приводя к гибели или остановке роста
микроорганизмов.
Антисептики широко используют при лечении воспалительных, дистрофи¬
чески-воспалительных заболеваний пародонта на всех этапах лечения. Их на¬
значают в виде орошений, обильных полосканий полости рта как при лечении
в стоматологических учереждениях, так и в домашних условиях. Непосредст¬
венному лечению отдельных симптомов заболевания {устранению местных
раздражителей — зубного налета, зубного камня, симптоматического гингиви¬
та и т.д.) предшествует тщательная обработка полости рта антисептиками. По¬
лоскания и орошения способствуют резкому снижению концентрации микро¬
флоры, удалению распавшихся тканей, налета, слизи, слущенного эпителия,
создают неблагоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов.
Из антисептиков в пародонтологии применяются препараты йода (3—5%
настойка Йода, 1% водный раствор йодинола), хлора (0,25% раствор хлорами¬
на), 0,5% раствор этония, окислители (3% раствор перекиси водорода,
0,01—0,1% растворы калия перманганата), красители (0,01—0,1% раствор
этакридина лактата, 1% раствор метиленового синего и др.).
Антисептические вещества широко используются для лечения десневых
и пародонтальных карманов. Выраженный лечебный эффект отмечен при вве¬
дении в пародонтальные карманы йодинола либо в виде 1% водного раствора,
либо в виде пленок, которые пролонгируют действие препарата.
Слабым антисептическим действием и неспецифическими противовоспа¬
лительными свойствами обладает димексид. Одним из его главных преиму¬
ществ является способность проникать через биологические барьеры. Препа¬
рат не вызывает непереносимости, уменьшает воспалительный отек, оказыва¬
ет противоаллергическое, противовирусное и фибринолитическое действие,
также усиливает проникновение ряда лекарственных средств. Используется
в виде 0,25% раствора для полосканий, 1—2% растворов для промывания паро¬
донтальных карманов, а также для разведения лекарственных препаратов.
Антибиотики довольно широко применяются в комплексном лечении
заболеваний пародонта. Основой эффективности антибиотиков является
степень чувствительности условно-патогенной микрофлоры полости рта
и пародонтальных карманов к ним. Существенное значение имеют характер
297
патологического процесса, степень его развития, состояние иммунобиологи¬
ческих сил макроорганизма, биологические свойства микроорганизмов, вы¬
звавших или осложнивших течение заболевания (обсеменность, вирулент¬
ность, вид и другие свойства микрофлоры). Очень важно учитывать спектр
антимикробного действия отдельных препаратов. Различают антибактериаль¬
ные вещества моно- или полимикробного действия. Средства с широким спе¬
ктром действия обычно более резко подавляют нормальную микрофлору орга¬
низма, чаще и быстрее приводят к развитию различных дисбактериозов,
в частности кандидоза (препараты тетрациклина). Полиеновые антибиотики
одновременно действуют на бактерии и грибы (нистатин, леворин, декамин),
известны препараты, действующие на бактерии и простейшие (мономицин,
эритромицин и др.). Важно учитывать характер антимикробного действия пре¬
паратов: бактерицидное или бактериостатическое. Бактериостатические веще¬
ства обычно достаточно эффективны при легко протекающих заболеваниях
пародонта, бактерицидные показаны при значительном ослаблении защитных
сил организма.
Иногда отмечаются неэффективность лечения антибиотиками и развитие
различных осложнений. Отсутствие лечебного эффекта либо проявление
побочного действия антимикробных средств связано с неправильным опреде¬
лением показаний к назначению этих препаратов, а также нарушением правил
их подбора. Широкое и часто нерациональное применение антибиотиков вы¬
звало появление антибиотикоустойчивых форм микроорганизмов, изменило
структуру возбудителей, что снизило эффективность антибиотикотерапии.
Выделяемые из пародонтальных очагов стрепто-, стафилококки, грамотри-
цательные палочки отличаются высокой степенью патогенности и множест¬
венной устойчивостью к применяемым антибиотикам (А.И.Марченко,
Ю.В.Дяченко и др., 1977; Ю.В.Дяченко, 1982). Наибольший процент устойчи¬
вых штаммов выявляется к антибиотикам группы пенициллина, тетрацикли¬
на, левомицетина, стрептомицина.
В механизме устойчивости микроорганизмов к антибиотикам основное
значение имеет энзиматическая инактивация их. Для усиления антимикробно¬
го действия антибиотиков целесообразным оказалось применение протеоли-
тических ферментов. Энзимы не только снижают антибиотикорезистентность
микрофлоры, но и значительно усиливают антимикробное действие антибио¬
тиков при совместном применении. Этот факт объясняют способностью про-
теаз избирательно расщеплять нежизнеспособные ткани (некролитическое
действие), что создает хорошие условия для воздействия антибиотика на мик¬
робную клетку.
Изучение антимикробного действия ряда антибиотиков (микроцида,
стрептомицина) в сочетании с трипсином, химотрипсином, кристаллической
проназой, террилитином на культуру золотистого стафилококка, выделенного
из пародонтальных карманов, показало, что антимикробный эффект сочета¬
ния значительно превышает действие одного антибиотика (Н.Ф.Данилевский,
Л.А.Хоменко, 1972). Эффективным оказалось сочетание химопсина с норсуль¬
фазолом и левомицетином. Более выраженное терапевтическое действие
298
оказывает комбинация протеолитических ферментов с антибиотиками
аминогликозидной группы (неомицина сульфат, мономицин).
Одним из путей, предупреждающих развитие осложнений антибиотикоте¬
рапии, считается снижение дозы препарата. Вместе с тем она должна быть
достаточной для достижения эффекта. Уменьшению бактериостатической
концентрации препарата способствуют некоторые биологически активные
вещества: метилурацил, пентоксил. Эти препараты снижают минимальную
суббактериостатическую концентрацию левомицетина и стрептомицина для
золотистого стафилококка в 5—8 раз. Для усиления и пролонгирования анти¬
бактериального действия применяются комбинации антибиотиков с сульфа¬
ниламидами, препаратами пиримидиновых оснований, витаминами.
Другой путь повышения эффективности антибиотикотерапии — комбини¬
рование антимикробных средств, использование антибиотиков резерва. Эти
препараты следует применять лишь при тяжелом течении острого язвенного,
гангренозного гингивита, рецидивирующем абсцедировании при обострив¬
шемся течении генерализованного пародонтита.
Хорошее действие оказывает сочетание антибиотиков с кортикостероид-
ными препаратами (например, тетрациклина с гидрокортизоном и другие
сочетания; В.С.Иванов, 1998). Такие пасты и мази дополнительно комбиниру¬
ются также с обезболивающими препаратами и вводятся в пародонтальные
карманы. В связи с возможным привыканием к глюкокортикостероидам такие
препараты не рекомендуется применять длительно, а только для купирования
воспалительных явлений.
Хорошо себя зарекомендовали антибиотики, обладающие выраженным
тропизмом к костной ткани (морфоциклин, линкомицин), поэтому их приме¬
нение целесообразно при наличии костных карманов, а также при анаэробной
инфекции. Хорошо проникает в костную ткань также фузидин-натрий, кото¬
рый эффективен при стафилококковой инфекции, устойчивой к другим анти¬
биотикам. Не утратили своего значения и такие антибиотики, как тетрацикли-
ны, рифамицин и др. Однако следует помнить, что применение антибиотиков
группы тетрациклинов у детей в период морфогенеза и минерализации зубов
может привести к гипоплазии твердых тканей зубов, окрашиванию коронки
зуба («тетрациклиновые зубы»).
Сульфаниламидные препараты обычно применяют для введения в пародон¬
тальные карманы, включают в лечебные пасты и повязки с целью расширения
спектра их антимикробного действия. Их также вводят в состав комбиниро¬
ванных антимикробных препаратов типа ингалипта, триметазола. Для местно¬
го и общего лечения заболеваний пародонта применяются сульфадимезин,
сульфапиридазин, сульфален, сульфадиметоксин, этазол; комбинированные
препараты: бактрим (бисептол), ингалипт и др.
При лечении заболеваний пародонта большую популярность получили
препараты нитрофуранового ряда (фурагин, фурадонин, фурацилин —
0,02—0,05% растворы). По антибактериальной активности соединения этой
группы близки к антибиотикам широкого спектра действия, а нередко даже
превосходят их, характеризуются низкой токсичностью, мало связываются
299
с белками, к ним медленно развивается устойчивость микрофлоры. Одновре¬
менно нитрофураны вызывают некоторую активацию защитных сил организ¬
ма, стимулируют фагоцитарное действие лейкоцитов. Показана высокая эф¬
фективность применения 0,1% раствора фурагина в сочетании с противовос¬
палительными препаратами (мефенамина натриевая соль, пиримидант).
Для антибактериального лечения заболеваний пародонта рекомендуются
производные 8-оксихшюлина: хинозол, хиниофон, нитроксолин (5-НОК) и др.
Эти препараты сравнительно хорошо растворимы в воде, не оказывают мест-
нораздражающего действия, обладают антибактериальной активностью. Кро¬
ме того, оказывают противогрибковое и антипаразитарное действие, тормозят
клеточную пролиферацию. При сочетании 5-НОК с протеолитическими фер¬
ментами значительно повышается клиническая эффективность этой комбина¬
ции. Их применяют в виде 1—2% растворов для аппликаций, ирригаций в паро-
донтальные карманы, вводят в состав паст и лечебных твердеющих повязок.
Необходимость противогрибковой терапии обусловлена наличием грибко¬
вой флоры в пародонтальных карманах. С этой целью широко применяются
противогрибковые полиеновые антибиотики: нистатин, леворин (5% нистати¬
новая, 5% левориновая мази, леворина натриевая соль - 100 000 ЕД на 5 мл
дистиллированной воды —для аппликаций). Натриевые соли этих антибиоти¬
ков хорошо растворяются в воде и применяются в виде 0,5—1% растворов для
аппликаций, инсталляций, орошений, электрофореза.
К противогрибковым препаратам относят также декамин — бичетвертичное
аммониевое соединение. Он эффективен при местном применении против
грибов рода Candida. Препарат мало растворим в воде. Применяют в виде мази
(0,5—1%), которую вводят в межзубные промежутки, пародонтальные карманы
под лечебную повязку. К бичетвертичным соединениям относится декаметок-
син, обладающий антибактериальной, фунгицидной активностью. Применя¬
ют 0,01—0,02% растворы для полосканий полости рта и промывания пародон¬
тальных карманов.
Противокандидозное действие оказывают 1—2% растворы анилиновых
красителей, препараты йода (раствор Люголя в глицерине 1:1, 1% йодинол),
1—2% раствор натрия гидрокарбоната, 5% спиртовой раствор прополиса, соли
жирных кислот — каприлат натрия и каприлат аммония. Последние применя¬
ют в виде 0,5—1% водных растворов. Эффективное действие оказывает кло-
тримазол (канестен), применяемый в виде 1% раствора или 1% мази для вве¬
дения в пародонтальные карманы. Противогрибковое действие оказывает
также лютенурин - препарат растительного происхождения, представляет
собой смесь дигидрохлоридов 2 алкалоидов, содержащихся в корневищах
кубышки желтой.
Противопротозойные (антитрихомонадные) препараты применяются для
подавления вегетирующей в пародонтальных карманах ротовой трихомонады.
Метронидазол (трихопол) в виде 1% водной суспензии применяют для аппли¬
каций, при наличии устойчивой трихомонадной обсемененности препарат на¬
значают и внутрь. Высокоэффективным является использование метронидо-
зола в виде геля для десен («Метрогил дента»). Применяются также тинидазол
300
(фасижин), 1 % водный раствор трихомонацида, 2,5% суспензия нитазола и др.
Противотрихомонадной активностью обладают растворы метиленового
синего, ваготила, фуразолидона и др. Указанные препараты вводят в пародон-
тальные карманы под лечебную твердеющую повязку.
Заслуживают внимания антибактериальные препараты растительного
происхождения. Показания к их использованию, методика применения, анализ
клинической эффективности при лечении разнообразных заболеваний паро-
донта подробно рассмотрены в монографии Н.Ф.Данилевского, Т.В.Зинченко,
Н.А.Кодолы (1984). При острых воспалительных и обострившемся течении
дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта эффективно приме¬
нение средств, не обладающих дубящим действием: настоек чистотела, шал¬
фея, софоры японской, зверобоя, листа крапивы и др. Для полосканий и ин¬
сталляций в пародонтальные карманы спиртовые растворы разводятся в воде
— 30—50 капель на 100 мл воды. Кроме того, при введении в пародонтальные
карманы эти препараты целесообразно растворить в касторовом, пихтовом или
других маслах, пихтовом бальзаме, 0,5% растворе уснината натрия и др.
Препараты из лекарственных растений, обладая, как и медикаментозные
препараты, антибактериальным, противовоспалительным, вяжущим действи¬
ем, выгодно отличаются от них отсутствием антигенных свойств. Эти средства
готовят в виде отваров, настоек, получают из танинсодержаших растений.
Так, настойка календулы содержит кератиноиды, дубильные вещества
и другие, оказывает антисептическое, противовоспалительное и слабое обез¬
боливающее действие. Сальвин получают из листьев шалфея; он обладает про¬
тивовоспалительным и дубящим свойствами, применяется в виде 0,1—0,25%
водно-спиртового раствора для орошений, промываний пародонтальных кар¬
манов. Сангвиритрин (1% раствор) готовят из надземной части маклеи (бекко-
нии) серцевидной и мелкоплодной. У него широкий спектр антимикробной
активности — действует на грамположительные и грамотрицательные бакте¬
рии, дрожжеподобные грибы и трихомонады.
Трава зверобоя содержит эфирные масла, витамины, танин и т.п.; листья
шалфея — фитонциды, эфирные масла, танин и др.; кора дуба — галлотонин,
углеводы, смолы и др.; цветки ромашки — эфирные масла, флавиновые соеди¬
нения, которые оказывают противовоспалительное, противоаллергическое,
слабое бактерицидное действие и ускоряют процесс регенерации эпителия. •
Ромазулон содержит экстракт и эфирные масла ромашки, обладает проти¬
вовоспалительным и дезодорирующим свойствами. Мараславин (вытяжка из
полыни, гвоздики, черного перца и др.) подавляет рост грануляционной ткани
в пародонтальных карманах, оказывает склерозирующее и сосудосуживающее
действие. Применяются также юглон (0,2% спиртовой раствор), выделенный
из зеленой кожуры грецкого ореха, лютенурин (0,2% раствор), полученный из
кубышки желтой.
При хронических воспалительных процессах (хроническом течении гене¬
рализованного пародонтита) применяют в виде отваров или настоев раститель¬
ные средства вяжущего действия: кору дуба, лист шалфея, траву череды и др.
Для лечения продуктивных процессов десны (гипертрофического гингивита)
301
эффективно использование аппликаций (экспозиция 30 с — 1 мин) ваготила,
бефунгина, чистотела, мараславина.
Применяются природные антимикробные препараты; новоиманин (0,1%
спиртовой раствор зверобоя), натрия уснинат (0,5% раствор), выделенный из
лишайника; хлорофиллипт (0,25% раствор), содержащий смесь хлорофилла из
листьев эвкалипта, 0,2% раствор сангвиритрина, эктерицид, настойка софоры
японской и др. Они действуют преимущественно на грамположительные мик¬
роорганизмы, в том числе на стафилококки, устойчивые к пенициллину; хлор-
гексидина биглюконат (0,05% раствор) оказывает бактерицидное, антисептик
ческое и фунгицидное действие.
При поражении пародонта у больных сифилисом или туберкулезом возни¬
кает необходимость применения специфических средств для лечения этих
инфекций. Наряду со специфической общей терапией больным сифилисом
местно назначают средства направленного действия (на бледную спирохету),
например, 10% взвесь осарсола в персиковом масле и др. Больным туберкуле¬
зом назначают 5—10% раствор изониазида (тубазида), 5% раствор салюзида, 3%
раствор натрия пара-аминосалицилата (ПАСК) и др.
Стимуляция репаративных процессов в комплексном медикаментоз¬
ном лечении занимает значительное место. Она включает средства патогенети¬
ческой и симптоматической терапии и направлена на улучшение обменных
процессов в пораженных тканях пародонта и стимуляцию репаративной реге¬
нерации. Стимулирующими свойствами обладают производные пиримидино-
вых оснований, витаминные препараты, средства растительного происхожде¬
ния, оксигенотерапия. Подобное действие в определенной степени оказывают
и нестероидные противовоспалительные препараты, кислота мефенаминовая
и ее соли, пиримидант.
Препараты пиримидиновых оснований обладают анаболической и антиката-
болической активностью. Они ускоряют процессы клеточной регенерации,
стимулируют клеточные и гуморальные факторы зашиты, лейкопоэз; обладают
противовоспалительной активностью. Их применение значительно повышает
активность антибиотиков и сульфаниламидных препаратов и предотвращает
возможное побочное действие. Пиримидины снимают или значительно сни¬
жают такие отрицательные свойства антибиотиков и сульфаниламидных пре¬
паратов, как угнетение защитных реакций организма, процессов регенерации,
развитие аллергических реакций.
Из производных пиримидина широко применяется метилурацил (мета-
цил). Этот препарат не оказывает местного токсического действия, ослабляет
ведущие к некрозу экссудативно-альтеративные изменения в тканях, препят¬
ствует избыточному образованию и разрастанию грануляционной ткани.
Применяется для ликвидации воспаления и стимуляции регенеративных
процессов в тканях пародонта после кюретажа пародонтальных карманов.
Обычно используется в комбинации с антибактериальными (антибиотики)
препаратами в виде 10% эмульсии или пасты для аппликаций на десну и введе¬
ния в пародонтальные карманы. После его применения в комплексном лече¬
нии в тканях пародонта нормализуется обмен гликогена, нуклеиновых кислот,
302
накапливаются нейтральные гликозаминогликаны, что свидетельствует о про¬
цессах рубцевания в соединительнотканной основе десны.
Аналогичным действием обладает пентоксил, но его местное применение
осложняет довольно выраженный горький вкус.
Применение витаминных препаратов на основании многочисленных
экспериментальных и клинических исследований можно считать пато¬
генетическим лечением. Достаточно эффективны витамины С, Р, Е, К, А,
группы В и др.
. Витамин С обладает сильно выраженными восстановительными свойства¬
ми, участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов,
свертываемости крови и регенерации тканей. Одной из важных физиологиче¬
ских функций аскорбиновой кислоты является ее участие в синтезе коллагена
и нормализации проницаемости капилляров.
Аскорбиновую кислоту вводят в состав различных паст с антибактериаль¬
ными и противовоспалительными препаратами, применяют самостоятельно
для введения в ткани пародонта путем электрофореза. Показана высокая эф¬
фективность сочетанного применения аскорбиновой кислоты с другими вита¬
минами, что потенцирует их взаимное действие. Наиболее целесообразно при¬
менение витамина С в сочетании с рутином, кверцетином, галаскорбином.
Галаскорбин является комплексным соединением натриевых солей аскорби¬
новой и галловой кислот, обладает С- и Р-витаминной активностью, вяжущим
действием.
К группе витаминов Р относится ряд веществ — флавоноидов, обладающих
способностью (особенно в сочетании с аскорбиновой кислотой) уменьшать
проницаемость и ломкость капилляров. Совместно с аскорбиновой кислотой
они участвуют в окислительно-восстановительных процессах, тормозят дейст¬
вие гиалуронидазы, обладают антиоксидантными свойствами. Витамин Р при¬
меняется в виде следующих препаратов: рутин, аскорутин, кверцетин, витамин
Р. Их вводят в состав эмульсий, паст, возможно сочетанное введение водных
растворов витамина Р с аскорбиновой кислотой путем электрофореза (5% рас¬
твор аскорбиновой кислоты и \% раствор витамина Р).
Работами Н.Ф.Данилевского (1959—1968 и др.) убедительно показана роль
витамина Е в патогенезе заболеваний пародонта. Под названием «витамин Е»
известен ряд соединений (токоферолов), наиболее активным среди которых
является а-токоферол. Витамин Е является природным антиоксидантом, уча¬
ствует в биосинтезе гема и белков, пролиферации клеток, тканевом дыхании
и других важнейших процессах клеточного метаболизма.
В клинике применяется в виде 30% масляного раствора токоферола ацета¬
та, который вводится в состав взвесей, эмульсий, паст, лечебных твердеющих
повязок. В состав таких взвесей и паст включают антибактериальные, противо¬
воспалительные, обезболивающие, кератопластические и другие препараты.
Действие витамина Е усиливается при его сочетанием применении с другими
витаминами, например с витаминами А и К (А,В.Борисенко, 1983).
Витамин К (противогеморрагический, или коагуляционный, витамин)
участвует в образовании протромбина и способствует нормальному сверты-
303
ванию крови. Он особенно эффективен при повышенной кровоточивости
десен. Применяется в виде \% водного раствора викасола. При сочетанном
применении витамина К с витаминами А и Е их действие взаимно уси¬
ливается.
Витамин А оказывает влияние на барьерную функцию кожи, слизистых
оболочек и покрывающего их эпителия, проницаемость клеточных мембран,
участвует в синтезе белков и окислительно-восстановительных процессах.
Местно применяется в виде 3,44% масляного раствора ретинола ацетата в ком¬
бинации с антибактериальными, противовоспалительными, обезболивающи¬
ми и другими препаратами; входит в состав эмульсий, паст, взвесей и др. При
сочетанном его применении с витаминами Е и К (препараты «Аекол», «Аевит»
и др.) их действие взаимно усиливается.
Витамины группы В входят в состав коферментов большого числа энзимов,
участвующих в окислительно-восстановительных процессах, синтезе и обмене
белков, липидов, углеводов. В виде водных растворов (3% раствор тиамида
бромида, 1% раствор никотиновой кислоты, 5% раствор пиридоксина гидро¬
хлорида и др.) входят в состав эмульсий, взвесей, паст в комбинации с проти¬
вовоспалительными, антибактериальными и другими препаратами.
Витамин U — метилметионинсульфония хлорид — обладает выраженным
стимулирующим регенерацию (пластикостимулирующим) и антигиста-
минным действием. Лечебный эффект обусловлен свойством витамина U ме¬
тилировать гистамин, превращая его в неактивный метилгистамин. Препарат
также в меньшей мере обладает болеутоляющим и противовоспалительным
действием. Применяется в виде 5% раствора и входит в состав эмульсий,
взвесей, паст. Его эффективность усиливается при совместном применении
с витаминами А и Е.
При развитии дистрофически-воспалительных процессов в пародонте рез¬
ко снижается интенсивность тканевого дыхания, нарушаются окислительно-
восстановительные процессы, поэтому очень важно применение средств, нор¬
мализующих метаболизм тканей пародонта и деятельность ферментативных
систем. Такой нормализации можно достичь с помощью ферментов, ингиби¬
торов протеиназ, белковых анаболизаторов. Применяются самые различные
протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, террилитин
и др,), препараты рибонуклеазы и дезоксирибоиуклеазы и т.д. Из средств -
ингибиторов протеолиза наиболее часто применяются контрикал (трасилол),
амбен, кислота аминокапроновая.
Помимо препаратов, усиливающих оксигенацию, используются антиокси-
данты. Наиболее широко применяются токоферол, аскорбиновая кислота,
дибунол и др. Эффективно сочетание антиоксидантных препаратов, а также
совместное назначение с другими средствами, влияющими на процессы ткане¬
вого метаболизма: (теоникол, этимизон, плаферон, липоцеребрин, димефос-
фон, препараты селена и др.).
Стимулируют регенерацию тканей препараты кислых гликозаминоглика-
нов — хонсурид и луронид. Их вводят в пародонтальные карманы, применяют
для аппликаций (разводят в растворах анестетиков), вводят в состав лечебных
304
паст в комбинации с нитрофуранами, димексидом, кератопластическим и пре¬
паратами. Хорошо стимулирует заживление солкосерил — белковый экстракт
крови крупного рогатого скота. Его назначают в виде мази или раствора,
а также в сочетании с другими медикаментозными препаратами.
Наряду с синтетическими медикаментозными препаратами на этом этапе
лечения широко применяются растительные средства. Лечебная ценность
лекарственных растений обусловлена сложным сочетанием в них различных
биологически активных веществ, обладающих антибактериальными, противо¬
воспалительными и стимулирующими регенерацию свойствами. Поэтому для
стимуляции процессов репаративной регенерации успешно применяется боль¬
шинство описанных выше препаратов лекарственных растений. Помимо них
применяются препараты женьшеня, хлорофилло-каротиновая паста, препарат
ты алоэ (сок, экстракт), календулы, сок каланхое, эфирные масла, каратолин,
гербадонт и многие другие.
Нестероидные противовоспалительные средства (мефенаминовая кислота
и ее натриевая соль, пиримидант) наряду с выраженным противовоспалитель¬
ным свойством в определенной степени стимулируют заживление тканей. Они
снижают проницаемость клеточных мембран, обезболивают ткани, эффектив¬
но влияют на аллергические воспалительные реакции. Водные 1% растворы
этих препаратов применяют для аппликаций, обработки пародонтальных
карманов, входят в состав паст.
Важным компонентом лечения на этом этапе является воздействие на дис¬
трофические процессы в пародонте. Для этой цели применяются средства, как
непосредственно действующие на ткани пародонта, так и общие, регулирую¬
щие гомеостаз организма и уменьшающие интенсивность дистрофического
процесса в пародонте. Таким действием обладают выше упоминаемые
антибактериальные и противовоспалительные средства.
Патогенетически обоснованным следует считать применение средств
и методов, направленных на нормализацию функции сосудов, а также метабо¬
лических процессов. Для нормализации состояния сосудов, улучшения обмен¬
ных процессов в тканях пародонта, устранения в них явлений гипоксии приме¬
няют электрофорез водных растворов витаминов С, Р. группы В. Эффектив¬
ным является ультрафонофорез токоферола ацетата, ретинола ацетата. Эти
средства способствуют расширению спазмированных и мобилизации резерв¬
ных капилляров, улучшают трофику тканей.
Положительное влияние оказывает оксигенотерапия. Введение кислорода
уменьшает гипоксию тканей, улучшает окислительно-восстановительные
процессы.
Благоприятно влияют на дистрофический процесс физические методы
лечения (массаж, гидротерапия, дарсонвализация, ультразвукотерапия и др.),
улучшающие и стимулирующие метаболические процессы в пародонте.
Для улучшения анаболических процессов в костной ткани пародонта приме¬
няют электрофорез 2% раствора натрия фторида, 10% раствора кальция глюко-
ната, 10% раствора кальция хлорида, 5% раствора кальция лактата, 2—3%
раствора кальция глицерофосфата.
305
В патогенетической терапии генерализованного пародонтита существен¬
ное значение имеет стимуляция репаративных процессов в костной ткани.
С этой целью применяют биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС, спленин и др.)
в виде курса инъекций, введения в ткани пародонта путем электрофореза или
фонофореза.
Стимулировать восстановительные процессы можно непосредственным
введением (например, при хирургических вмешательствах) различных транс¬
плантатов — аутокость, консервированная и лиофилизированная кость,
консервированный хрящ, костный мозг и др.
Важным направлением в терапии дистрофических проявлений в пародон-
те является стимуляция остеобластической стадии репаративного остеогенеза.
На этом принципе основано применение различных специфически действую¬
щих сывороток, например остеогенной цитотоксической сыворотки (Н.Ф.Да¬
нилевский и соавт., 1976).
Кератопластические препараты применяются для улучшения процессов
эпителизации, которыми завершается регенерация и рубцевание пародон-
талъных карманов, язвенных поверхностей на слизистой оболочке десны.
Подобными свойствами обладают и средства, стимулирующие репаративную
регенерацию, но у ряда препаратов кератопластическое действие выражено
особенно ярко.
В первую очередь это витамин А и ретиноиды. Они увеличивают коли¬
чество митозов в эпителиальных клетках и таким образом стимулируют эпи-
телизацию. Кроме того, витамин А рассматривается как натуральная состав¬
ляющая часть эпителиальных клеток, которая поддерживает синтез РНК
и сульфатированных гликозаминогликанов. Применяются 3,44% и 6,88%
масляные растворы ретинола ацетата, ретинола пальмитата (в 1 мл
100 000 ME), а также комбинированные препараты, содержащие витамин А:
аевит, аекол, винилин (бальзам Шостаковского); аэрозольные препараты -
винизоль, лиоксазоль. Значительное количество ретиноидов содержится
в препаратах растительного происхождения: в облепиховом масле, каротоли-
не, тигазоне, масле шиповника. По химическому строению подобен витами¬
ну А цитраль - 1% спиртовой раствор препарата обладает, кроме пластико-
стимулирующего, также дезодорирующим, гипосенсибилизирующим,
анестезирующим действием.
Кератопластическим действием обладают некоторые анилиновые красите¬
ли: 1% водный или глицериновый раствор метиленового синего, 0,1% раствор
этакридина лактата; их применяют для введения в пародонтальные карманы,
аппликаций на эрозивные и язвенные поверхности.
ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПОВЯЗКИ
В процессе местного лечения лекарственные вещества, введенные в паро¬
донтальные карманы, быстро вымываются из них, что снижает лечебный
эффект препаратов. Кроме того, после оперативных вмешательств, например
кюретажа пародонтальных карманов, раневая поверхность практически не
306
защищена от травм при приеме пищи и инфицирования содержимым по¬
лости рта. Избежать этих недостатков можно путем использования пародон-
тальных повязок.
Лечебные пародонтальные повязки служат для депонирования лекар¬
ственных препаратов в десне, пародонтальных карманах, межзубных проме¬
жутках при медикаментозном лечении и после хирургических методов лечения
заболеваний пародонта. Обычно они содержат различные лекарственные
препараты, что расширяет возможности медикаментозного лечения.
Изолирующие пародонтальные повязки предохраняют ткани паро¬
донта от экзогенных раздражителей: ротовой жидкости, травм во время приема
пищи и др. Они должны быть твердеющими, но в то же время и эластичными,
чтобы удерживаться в полости рта более суток, не сдавливая ткани. Нередко
для этой цели используют эластичные оттискные массы. Клеевая повязка
КЛ-3 представляет собой клеевую композицию на основе полиуретана, явля¬
ется нетоксичным биологически совместимым препаратом, аутостерильна.
При нанесении на слизистую оболочку десны она полимеризуется с образова¬
нием пористой высоко пластичной пленки.
Часто основу большинства лечебных повязок составляют оксид цинка,
дентин, белая глина. Жидкие ингредиенты в различных прописях разные: гвоз¬
дичное, кукурузное, облепиховое масло, масло шиповника, масляные раство¬
ры витаминов А, Е. В лечебные повязки вводятся вещества с разным механиз¬
мом действия: витамины А, Е, С, Р, группы В, ферменты, глюкокортикостеро-
иды, препараты пиримидиновых оснований, экстракты и вытяжки
лекарственных трав, прополис, сульфаниламидные препараты, антибиотики
и другие биологически активные препараты, оказывающие противовоспали¬
тельное, антимикробное, гипосенсибилизирующее, кератопластическое,
болеутоляющее и стимулирующее регенерацию действие.
Лечебные пародонтальные повязки часто используют с целью пролонгиро¬
вания действия лекарственных веществ на ткани пародонта. Их накладывают
после удаления зубных отложений, аппликации и инстилляции медикаментоз¬
ных средств, кюретажа пародонтальных карманов и других видов хирургичес¬
ких оперативных вмешательств на тканях пародонта. Лечебную повязку накла¬
дывают непосредственно после манипуляции, а после диатермокоагуляции
и криодеструкции — через 2—3 дня после удаления зоны некроза. В зависимо¬
сти от характера течения дистрофически-воспалительного процесса в паро-
донте, вида медикаментозной манипуляции или хирургического вмешательст¬
ва применяют различные прописи повязок, которые могут сохраняться
в полости рта от нескольких часов до 3—4 сут.
В нашей клинике используются защитные лечебные пародонтальные по¬
вязки, порошок которых имеет 2 прописи. В состав первой входит оксид цин¬
ка (40 г), канифоль (45 г), танин (10 г), цинка ацетат (4,7 г), белая глина (2,5 г),
сульфаниламидный препарат (2 г), измельченные асбестовые волокна (1 г),
кислота аскорбиновая (0,1 г), витамин Р (0,1 г). В состав второго порошка,
кроме перечисленных веществ, перед употреблением добавляют ферменты
с антибиотиками (5 мг фермента и 100 000 ЕД стрептомицина).
307
. В качестве жидкости используют гвоздичное масло, 30% масляный раствор
токоферола ацетата, льняное или кукурузное масло в соотношении 1:1:1.
Повязку по первой прописи применяют при хроническом течении, второй -
при обострившемся течении генерализованного пародонтита.
В литературе описаны и применяются различные прописи лечебных повя¬
зок, приводим некоторые из них:
1) спермацета — 2 г, парафина — 1 г, 0,5% масляные растворы витаминов
А и Е в равных количествах до консистенции пасты; эластическая повязка;
2) оксид цинка и порошок искусственного дентина в равных частях, сме¬
шанные с нужной мазью (содержащей антибиотик, глюкокортикоид, метилу-
рацил и др.); твердеющая повязка;
3) повязка с препаратами крови: оксида цинка и порошка дентина — по 5 г,
биологического порошка ретраплацентарной крови - 2,5 г, гвоздичного мас¬
ла — до консистенции пасты.
Этот список можно значительно расширить. В основном выбор прописи
лечебной повязки зависит от конкретной клинической ситуации и часто опре¬
деляется индивидуальным выбором врача-стоматолога. В настоящее время
также предлагается ряд официнальных прописей пародонтальных повязок,
производства разных фирм-производителей.
Лечебная пародонтальная повязка предохраняет ткани пародонта от внеш¬
них раздражителей, оказывает лечебное действие и пролонгирует контакт вве¬
денных под нее лекарственных веществ с тканями, создает благоприятные
условия для заживления раны после оперативных вмешательств.
Техника приготовления и наложения большинства повязок имеет общие
принципы. На стеклянной (бумажной) пластинке тщательно замешивают 5—6
капель жидкости и необходимое количество порошка до густой, но пластичной
консистенции. Подготовленную пасту шпателем или гладилкой накладывают
с язычной (нёбной), а затем и с вестибулярной стороны тонким слоем на высу¬
шенный десневой край и в межзубные промежутки. Поверхность повязки
плотно прижимают лоскутом перчаточной резины или пальцами в перчатках
со всех сторон и моделируют так, чтобы режущие края и жевательные поверх¬
ности зубов были свободны, а края повязки не доходили до подвижной части
десны. Повязка твердеет 6—8 мин. Ускорить отвердение можно теплым возду¬
хом (из компрессора стоматологической установки). Следует объяснить боль¬
ному необходимость щадящего режима во время приема пищи, разговора,
полоскания, что позволит сохранить повязку более длительно.
Экспериментально и в клинике подтверждена высокая эффективность па¬
родонтальных, особенно лечебных повязок с такими биологически активными
веществами, как витамины, ферменты, глюкокортикоиды, прополис, стафи¬
лококковый анатоксин и др. Под их влиянием снижается обсемененность па¬
родонтальных карманов микроорганизмами, проявляется выраженное проти¬
вовоспалительное действие, уменьшается кровоточивость, гноевыделение,
стимулируются процессы регенерации и др.
308
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В комплексном лечении заболеваний пародонта хирургические вмеша¬
тельства занимают значительное место. Они приходят на смену консерватив¬
ной терапии в тех случаях, когда возникает необходимость удаления патологи¬
ческого очага, а также при реконструктивных пластических операциях на
пародонте и слизистой оболочке полости рта. Рациональное использование
хирургических методов значительно повышает качество и эффективность ле¬
чения, снижает число рецидивов заболеваний пародонта (рис. 268). Они вы¬
полняются традиционным хирургическим методом или с использованием низ¬
ких (криодеструкция) или высоких (диатермокоагуляция) температур.
Предложено довольно много раз¬
личных методов оперативного лече¬
ния заболеваний пародонта. В основ¬
ном их можно разделить на следую¬
щие группы:
I. Кюретаж:
а) кюретаж;
б) открытый кюретаж;
в) вакуум-кюретаж;
г) криокюретаж.
II. Гингивотомия;
III. Гингивэктомия:
а) простая;
б) радикальная;
IV. Лоскутные операции:
а) корригирующие край десны
(гингивопластика);
б) с применением средств, сти¬
мулирующих регенерацию кости
(гингивоостеопластика).
V. Операции, формирующие
преддверие полости рта (френулото-
мия, френулэктомия, пластика пред¬
дверия и др.).
Помимо методик собственно
радикального хирургического лече¬
ния при генерализованном пародон- Рис. 2 6 8 . Возможные результаты ле¬
чения пародонтального кармана:
тите довольно часто возникает необ¬
1 — карман до лечения; 2 - после удаления
ходимость удаления подвижных зу¬ зубных отложений и медикаментозного лече¬
бов, вскрытия абсцессов, а при ния; 3 — заживление; 4 — клинически здоро¬
подготовке к хирургическому лече¬ вый пародонт; 5 - вторичное приживление
десны; 6 — восстановление комплекса тканей
нию — депульпирования зубов и др. пародонта
309
КЮРЕТАЖ
Кюретаж - это удаление всего
содержимого пародонтального кар¬
мана и выскабливание его стенок.
Впервые был предложен J.W.Riggs
в 1867 г., в дальнейшем он был усо¬
вершенствован W.J.Younger (1893),
Н.Sachs (1909), а в России его впер¬
вые применил Н.Н.Знаменский
в 1902 г. Это один из распространен¬
ных методов хирургического лече¬
ния. Его целью является устранение
или уменьшение пародонтальных
карманов, для чего из кармана удаля¬
ют распавшиеся ткани, грануляции,
вегетирующий эпителий, поддесне-
вой зубной камень, пораженный це¬
мент, скопления микроорганизмов
(поддесневых бляшек).
Показанием к кюретажу является
генерализованный пародонтит I—II
степени при наличии пародонталь¬
ных карманов глубиной до 4—5 мм.
Противопоказания к кюретажу: ост¬
рый воспалительный процесс, на¬
Рис. 269. Схема кюретажа: личие абсцесса, костных карманов,
I — десневой; 2 — поддесневой кюретаж истонченные стенки кармана, фиб-
розно измененная десна, глубина
карманов более 5 мм, значительная подвижность зуба, аномалия положе¬
ния, острые инфекционные заболевания слизистой оболочки рта и общие
заболевания.
Различают десневой (простой) и поддесневой кюретаж (рис. 269). Десневой
кюретаж заключается в удалении патологически измененных мягких тканей
в пределах эпителиального зубодесневого соединения без глубокого внедрения
в соединительнотканную основу десны. При поддесневом кюретаже удаляют
часть соединительной ткани десны глубже зубоэпителиального соединения,
твердые ткани зубов и обрабатывают гребень альвеолярной кости.
Кюретаж проводится набором специальных инструментов, в который вхо¬
дят зубоврачебные крючки различных форм и размеров, кюретажные ложечки,
экскаваторы, напильники, рашпили и др.
Этапы кюретажа:
1) орошение полости рта слабыми растворами антисептиков;
2) обезболивание растворами анестетиков (аппликационное, а лучше ин-
фильтрационное или проводниковое);
310
Рис. 270. Кюретаж пародонтального кармана:
А - удаление поддеснсвого зубного камня; Б - удаление разрушенной костной ткани;
В - выскабливание грануляций и вросшего эпителия
311
Рис. 272. Обработка десневой стенки при кюретаже:
А — удаление эпителия; Б — удаление эпителия и грануляционной ткани;
В - окончательный результат
313
соединительнотканных волокон,
образующихся по мере организации
кровяного сгустка и биологически
активных веществ, в слой сохранив¬
шегося и новообразованного цемен¬
та. Некоторые авторы считают, что
происходит образование так называе¬
мого вторичного прикрепления —
плотного рубцового соединения со¬
единительнотканных волокон десны
и цемента корня.
Открытый кюретаж (Excisional
new attachment procedure — ENAP)
был предложен группой исследовате¬
Рис. 274. Лечебная повязка лей в США сравнительно недавно
в 1975-1976 гг. (R.A.Yukna и соавт.,
1976). Он представляет собой разновидность поддесневого кюретажа
(рис. 275). Этапы проведения кюретажа следующие:
1) проведение адекватного обезболивания (рекомендуется инфильтраци-
онное или проводниковое). Выявление пародонтальным зондом наибольшей
глубины кармана, которую отмечают точкой (протыканием зондом) на вести¬
булярной стенке кармана;
2) очень осторожно и тщательно скальпелем выполняют косой разрез дес-
невой стенки от ее свободного края до дна кармана (на вестибулярной, ораль¬
ной стороне и др.) таким образом, чтобы рассечь ее на две половины: внутрен¬
нюю и внешнюю. Целью такого разреза является полное иссечение внутрен¬
ней части десневой стенки пародонтального кармана вокруг зуба;
3) удаление иссеченной ткани кюретками и тщательная обработка поверх¬
ности корня зуба (удаление поддесневых зубных отложений, размягченного
цемента и т.д.) до плотной здоровой поверхности цемента. Обработка кюретка¬
ми дна кармана и гребня альвеолярной кости;
4) промывание кармана растворами антисептиков и остановка крово¬
течения;
5) закрытие кармана легким прижиманием пальцами обработанной десне¬
вой стенки к поверхности корня и альвеолярной кости. При необходимости
можно наложить швы через межзубные промежутки. Наложение защитной
пародонтальной повязки.
Данная методика позволяет получить чистую резаную рану на внутренней
поверхности десневой стенки пародонтального кармана, что облегчает ее
заживление и дальнейшее рубцевание кармана.
Вакуум-кюретаж — удаление содержимого пародонтального кармана с
помощью вакуума. Преимущество метода перед обычным кюретажем заклю¬
чается в том, что он позволяет обработать более глубокие пародонтальные
карманы при относительно бескровном операционном поле, визуально
314
контролировать полноту и качество
кюретажа и главное — обработать дно
пародонтального кармана и прилега¬
ющую костную ткань: освободить от
очагов деструкции, скопления экссу¬
дата, микроорганизмов и продуктов
их жизнедеятельности.
Вакуум-кюретаж можно прово¬
дить сконструированным для этих
целей вакуум-аппаратом или слю-
ноотсосом со специальными насад¬
ками (Н.Ф.Данилевский, А.П.Гро¬
хольский, В.Я. Даценко, 1968).
Вакуум-аппарат состоит из компрес¬
сора и двух емкостей (в одной со¬
Рис. 275. Схема открытого кюретажа:
здается отрицательное, в другой —
А - косой разрез до дна пародонтального
невысокое избыточное давление воз¬ кармана; Б—удаление поддесневых зубных
духа; рис. 276). При включении аппа¬ отложений и обработка поверхности корня
рата под действием вакуума отсасы¬
вается кровь, ротовая жидкость, отторгнутые частицы тканей и зубного камня.
Избыточное давление позволяет орошать лекарственными растворами опе¬
рационное поле. Выскабливание проводится полыми крючками различных
формы и размеров (крючки-кюретки), которые во время работы закрепляются
в специальном держателе, соединенном с емкостью, где вакуум.
Вакуум-кюретаж показан при глубине пародонтальных карманов свыше
5—7 мм, одиночном или множественном абсцедировании. При глубине карма-
на 5—7 мм для лучшего обозрения операционного поля предварительно прово¬
дят гингивотомию. Вакуум-кюретажу предшествует обязательное аппликаци¬
онное обезболивание, а если он сочетается с гингивотомией, то применяется
инфильтрационное или проводниковое.
Вакуум-кюретаж состоит из 3 последовательных этапов.
1-й этап — удаление поддесневого зубного камня и разрушенного цемента
на поверхности корня зуба. Вначале обрабатывают пришеечную часть зуба,
затем участки, расположенные ближе к верхушке корня, вплоть до дна паро¬
донтального кармана. Очищенную от размягченного цемента поверхность
корня можно дополнительно обработать скалерами, финирами. Заканчивают
этот этап полированием обработанной поверхности.
2-й этап — обработка десневой стенки кармана: выскабливание разросших¬
ся грануляций, тяжей эпителия и др. Для этого используют серповидные
крючки и кюретки. Во избежание перфорации стенки выскабливание прово¬
дится под постоянным зрительным и тактильным контролем.
3-й этап — обработка дна пародонтального кармана и кости альвеоляр¬
ного гребня. Со дна кармана грануляции удаляют острыми полыми насад¬
ками, альвеолярный край сглаживают фрезоподобными инструментами.
315
Рис. 276. Аппарат для вакуум-кюретажа:
А - общий вид; Б - схема: 1- наконечник; 2 - полые крючки; 3 - емкость для антисептика,
4 - вакуумная емкость; 5 - вакуум-аппарат
316
Поверхность межзубных перегородок высвобождают от участков кости, под¬
вергшихся деструкции.
В результате проведенного лечения уменьшаются застойные явления
в тканях пародонта. Одновременно в глубоких слоях пародонта и альвео¬
лярной кости, освобожденных от экссудата, происходит мобилизация ре¬
зервных капилляров, улучшается крово- и лимфообращение. В условиях по¬
ниженного давления в десне образуются микрогематомы, которые, расса¬
сываясь, оказывают значительный стимулирующий эффект на процессы
регенерации.
Вакуум-кюретаж пародонтальных карманов одновременно проводится
не более чем у 3—4 однокорневых или у 2—3 многокорневых зубов одно¬
временно. После вакуум-кюретажа глубокие пародонтальные карманы можно
заполнить эмульсией или жидкой пастой. Для этого используют протеоли-
тические ферменты, антибиотики, витамины и другие биологически актив¬
ные вещества. Если вакуум-кюретажу предшествовала гингивотомия, лоску¬
ты десны плотно укладывают по линии разреза и фиксируют органическим
клеем. Заканчивают операцию наложением защитной пародонтальной повяз¬
ки на 2—3 дня.
Применение вакуум-кюретажа в комплексном лечении генерализованного
пародонтита по сравнению с обычной методикой значительно повышает эффек¬
тивность лечения, позволяет обработать более глубокие пародонтальные и кост¬
ные карманы, снижает частоту рецидивов, особенно при абсцедировании.
Криохирургия, криокюретаж. Криохирургия — деструкция тканей па¬
родонта при помощи низкой температуры. Преимущества метода - четкое
ограниченное разрушение ткани, безболезненность операции, гемостатичес-
кий эффект и др. В качестве замораживающей жидкости используют жидкий
азот, фреон, углекислоту, кислород. В настоящее время в комплексном лече¬
нии генерализованного пародонтита применяются методы криообдувания
и контактной криодеструкции, а также криокюретаж.
Криообдувание можно проводить при помощи автономных криозондов
(В.А.Никитин, 1971; Н.Ф.Данилевский и соавт., 1975). Принцип действия этих
аппаратов состоит в том, что при испарении заправленного в них жидкого
азота образуется парожидкостная струя, которая вытекает из иглы и охлаждает
ткани десны.
Для криокюретажа предложен специальный криозонд (Н.Ф.Данилевский
и соавт., 1977), в котором хладагент охлаждает его рабочую часть, выполненную
в виде плоскоовальной изогнутой лопатки, напоминающей гладилку.
Для криодеструкции используют аппарат АКВ-1, который заполняют жидким
кислородом перед операцией (рис. 277). Все эти аппараты требуют значитель¬
ного расхода довольно дорогостоящих сжиженных хладагентов.
Значительно более экономична в этом отношении автономная стоматоло¬
гическая установка, выпускаемая серийно — КУАС-01-МТ (рис. 278). Она
представляет собой аппарат замкнутого цикла, работающий от обычной
электросети. Наконечник установки снабжен специальными насадками,
317
Рис. 277. Криохирургический аппарат:
А - общий вид; Б - схема: I - корпус; 2 - резервуар хладагента; 3, 4 - холодоводы; 5 - термо¬
элемент; 6 - рабочая часть; 7 - штеккер электропитания; 8 - запорное устройство;
9- патрубок для отсоса; 10 - включатель; 11 -трансформатор
гингивотомия
Гингивотомия — это линейное рассечение стенки пародонтального карма¬
на с целью вскрытия пародонтального абсцесса или открытого кюретажа под
визуальным контролем. Показаниями являются глубокие и плохо обозримые
пародонтальные карманы в области одного или нескольких зубов, одиночные
рецидивирующие абсцессы. С этой целью применяют различной формы разре¬
зы: вертикальные по оси зуба, смешенные дисталъно, через межзубной сосо¬
чек, полулунные, Т-образные и др (рис. 279, 280),
После раскрытия кармана его промывают антисептическими растворами,
проводят тщательный кюретаж, затем рану вновь обрабатывают растворами
антисептиков, вводят биологически активные вещества (например, взвесь из
ингибиторов ферментов протеолиза), склеивают медицинским клеем, покры¬
вают пленкой или лечебной пародонтальной повязкой на 2—3 дня. При вскры¬
тии абсцессов швы не накладывают, в полость вводят биологически активные
взвеси (из ферментов, ингибиторов и других веществ).
Преимуществом гингивотомии перед кюретажем является более свобод¬
ный доступ к пародонтальным карманам и их обработка под визуальным кон¬
тролем. К недостаткам можно отнести ретракцию десны, которая наблюдается
после заживления.
гингивэктомия
Это иссечение пародонтального кармана на всю его глубину (на уровне аль¬
веолярного края) одновременно с патологически измененным десневым краем
и содержимым кармана.
Различают простую и радикальную гингивэктомию. Простая гинги¬
вэктомия проводится при глубине пародонтальных карманов более 4-5 мм
и горизонтальной, равномерной резорбции альвеолярного края, при гипер-
320
Рис. 279. Гингивотомия:
А — линии разрезов; Б - положение скальпе¬
ля по отношению к оси зуба
322
размягченного цемента, обработка
и полирование поверхностей корней
зубов; 3) открытый кюретаж грануля¬
ций дна пародонтального кармана,
при необходимости — дополнитель¬
ное выравнивание десневого края
скальпелем; 4) остановка кровотече¬
ния и накладывание на операцион¬
ную рану защитной пародонтальной
повязки.
Для улучшения процессов ре¬
генерации и эпителизации тканей
пародонта под повязку на опера¬
ционную рану можно нанести эмуль¬
сию, взвесь или жидкую пасту (ли¬
нимент) с биологически активными
веществами.
Радикальная гингивэктомия
подобна простой и включает удаление
десневой стенки пародонтальных Рис. 284. Схема проведения разреза
карманов и обработку (нивелировку) при гингивэктомии
кости альвеолярного края (рис. 285).
Горизонтальный разрез десны проводят несколько ниже отмеченного уровня
дна пародонтальных карманов (на 1-1,5 мм). Обнаженную кость обрабатывают
кюретками, экскаваторами, бором, фрезами, удаляя измененную размягченную
кость, грануляции. При этом происходит некоторое выравнивание альвеоляр¬
ного гребня. Проводят остановку кровотечения; в карманы можно ввести веще¬
ства, стимулирующие регенерацию кости (лиофилизированная костная мука,
хрящ, сорбенты и др.). Операционную рану закрывают защитной пародонталь¬
ной повязкой (рис. 286-288).
Гингивэктомия является эффективным и простым в выполнении хирурги¬
ческим методом устранения пародонтальных карманов. Проведенная своевре¬
менно и по показаниям она позволяет достичь хороших функциональных
результатов: устранения воспалительных явлений, пародонтального или десне¬
вого кармана, уменьшения подвижности зубов и их укрепления в альвеоляр¬
ной кости. Недостатком операции является обнажение шеек зубов, и межзуб¬
ных пространств; иссечение всех десневых сосочков в области операционного
поля образует косметический эффект, после операции часто развиваются гипе¬
рестезии обнаженных корней от температурных, химических и тактильных
раздражителей. Учитывая это, многие авторы считают более оправданным
применение гингивэктомии только на боковых участках челюстей.
В.Е.Крскшина (1973) предлагает проводить так называемую частичную
гингивэктомию. В отличие от простой при этой модификации горизонталь¬
ный разрез проводится на 1,5-2 мм выше дна пародонтальных карманов.
323
Рис. 285. Гингивэктомия:
А - границы удаления десны; Б - граница
патологически измененных тканей (заштри¬
ховано); В - иссечение десны при обычной
гингивэктомии; Г - иссечение десны при ра¬
дикальной гингивэктомии
326
Рис. 2 8 9 . Аппараты для диатермокоагуляции
327
коагуляции. Гипертрофированные
межзубные сосочки обрабатывают по
той же методике, что и грануляции.
Активным электродом служит тонкое
лезвие, заточенное в виде копья. Ин¬
струмент погружают у основания дес-
невого сосочка и отсекают его
(рис. 291).
При биактивном методе диатер-
мокоагуляции электроды располага¬
ют по сторонам оперируемого участка
тканей на расстоянии I см друг от
друга, что позволяет концентрировать
силовые линии высокочастотного то¬
ка между электродами. Для достиже-
ния эффекта коагуляции и резания
требуется значительно меньшая, чем
при однополюсной (моноактивной)
методике, мощность тока, а термиче¬
ское действие на окружающие ткани
значительно ниже. Межзубные сосоч¬
ки коагулируют с язычной (нёбной)
и вестибулярной сторон. Некротизи-
рованные ткани удаляют ложечкой
или экскаватором. Рану промывают
антисептическим раствором, обраба¬
тывают 1—2% настойкой йода; на 1—2
сут накладывают лечебную пародон¬
тальную повязку с добавлением био-
логически активных веществ (вита¬
мины, гормоны, ферменты и др.).
Для срезания гипертрофических раз¬
растаний десны или стенки пародон¬
тального кармана один электрод вво¬
Рис. 290. Диатермокоагуляция паро- дят в карман, а другой оставляют на
донтальных карманов (схема): наружной поверхности. После вклю¬
А — электроды с различным положением чения аппарата электрод продвигают
активных точек; Б — направление движения
электрода горизонтально по дну кармана до
полного срезания десны.
При диатермокоагуляции тканей моноактивным методом непосредственно
в кармане создается опасность того, что коагуляции будут подвергнуты не
только грануляции, но и здоровые участки слизистой оболочки десны.
Возникающий контакт электрода с твердыми тканями зуба может вызвать
повреждение тканей пульпы и периодонта (ожог, термический некроз).
328
А Б
Рис. 291. Диатермокоагуляция при гипертрофическом гингивите:
А - методика проведения; Б - через 3 дня после диатермокоагуляции в области 321
ЛОСКУТНЫЕ ОПЕРАЦИИ
Лоскутные операции проводятся для ликвидации пародонтальных карма¬
нов и коррекции дефектов альвеолярного отростка верхней челюсти или аль¬
веолярной части нижней челюсти. Впервые такого типа операции разработали
в начале века под названием «радикальная операция пародонтоза», «радикаль-
ная гингивэктомия» независимо друг от друга R.Neumann (1912), A.Cieszynsky
(1914) и L.Widman (1917), поэтому в литературе она часто называлась «операция
Цешинского—Видмана— Неймана». Сущность этого метода заключается в об-
разовании и откидывании слизисто-надкостничного лоскута (два вертикаль¬
ных разреза от переходной складки до края десны и два горизонтальных раз¬
реза параллельно десне с вестибулярной и язычной сторон).
Показаниями к лоскутной операции являются генерализованный пародон-
тит II, II—III степени при глубине пародонтальных карманов более 5 мм, дест¬
рукция костной ткани не более чем на 1/2 длины корня зуба, истонченная
и фиброзно измененная десна.
При лоскутных операциях после гингивотомии отслаивается и формируется
слизисто-надкостничный лоскут с язычной (небной) и вестибулярной сторон.
Различают полные и расщепленные пародонтальные лоскуты (рис. 292).
Полный лоскут включает эпителий, соединительную ткань, надкостницу;
расщепленный состоит из эпителия и соединительной ткани. Иногда разли¬
чают несмещенные и смещенные лоскуты. Несмещенные после проведения
операции укладывают на то место, которое они занимали до операции;
смещенные в конце операции перемещают на новый участок.
329
Рис. 2 9 2 . Полный (А) и расщепленный (Б) пародонтальные лоскуты
Рис. 300. Лоскутная операция. Запол¬ Рис. 301. Лоскутная операция. Укла¬
нение костных полостей биологически дывание лоскута на место
активным материалом
335
Класс I. Включает краевую рецес¬
сию десны, которая не простирается
за пределы ее прикрепленной части.
Не отмечается потери кости или мяг¬
ких тканей в межзубных промежут¬
ках. Дефект может быть узким или
достаточно широким.
Класс II. Ретракция десны выхо¬
дит за пределы ее прикрепленной ча¬
сти, атрофии кости в межзубных про¬
межутках не отмечается.
Класс III. Ретракция десны выхо¬
дит за пределы ее прикрепленной ча¬
сти и сочетается с атрофией кости
межальвеолярных перегородок.
Класс IV. Ретракция десны про¬
стирается ниже уровня прикреплен¬
ной части, отмечается значительная
потеря кости и мягких тканей в меж¬
зубных промежутках.
Прогноз оперативного лечения
таких дефектов зависит от их выра¬
женности. При лечении дефектов I
и II классов получают отличные ре¬
зультаты, при III классе можно ожи¬
дать частичного приживления и за¬
крытия, дефекты IV класса не реко¬
мендуются для оперативного лечения
ввиду плохих результатов.
Для закрытия такого рода дефек¬
тов (рис. 308) используют переме¬
щение слизисто-надкостничного ло¬
скута на ножке (H.E.Grupe, R.F.War-
ren, 1956; H.E.Grupe, 1966).
Измененный край дефекта иссе¬
кают по глубине имеющегося карма¬
на, разрез должен захватывать при¬
мерно по 2—3 мм надкостницы по
краю дефекта. Обрабатывают поверх¬
Рис. 304. Модифицированный лоскут ность корня и окружающей дефект
Widman'a: костной ткани. Латеральнее дефекта
1 — проведение горизонтального разреза; 2 — на расстоянии несколько больше ши¬
отслоение лоскута; 3 - отсечение десны; 4 —
кюретаж карманов; 5 - зашивание раны рины созданного ложа проводят вер¬
и наложение Защитной повязки тикальный разрез и отслаивают
336
Рис. 305. Метод фенестрации:
1 — до операции: 2 — отсепарированный слизисто-надкостничныи лоскут; 3 — горизонтальный
разрез по переходной складке; 4 — мобилизация и фиксация лоскута; 5 — после операции;
6 — 1 год спустя после операции
/ / класс
/// класс
IV класс
натяжения лоскута, что может привести к его некрозу в этих участках. Рана за¬
шивается и закрывается пародонтальнои повязкой.
Применение хирургических методов лечения наглядно демонстрирует спо¬
собность тканей пародонта к восстановлению, но обычно костная ткань альве¬
олярного отростка регенерирует только в определенных пределах — не более
какого-то среднего уровня ее атрофии. До последнего времени попытки повы¬
сить уровень, высоту восстанавливаемого альвеолярного гребня были не сов¬
сем успешными. Дело в том, что клетки мягких тканей десны регенерируют
быстрее, заполняют имеющийся дефект и препятствуют врастанию в него
костной ткани.
Более успешным оказалось применение микропористых мембран —
GORE-TEX, а сама методика получила название метода направленной ткане¬
вой регенерации (Guide Tissue Regeneration — GTR). Суть ее (рис. 309) состоит
в том, что в ходе лоскутной операции после удаления патологически изменен¬
ных тканей образованный дефект кости вокруг зуба покрывается мембраной и,
подобно фартуку, плотно привязывается к шейке (цит. по Ф.Ф.Лосеву, 1998).
Мягкие ткани срастаются над мембраной, в то время как под ней беспрепят¬
ственно происходит восстановление альвеолярной кости. В настоящее время
предлагаются два вида таких мембран: нерезорбируемые — GORETEX из поли¬
тетрафторэтилена и резорбируемые — RESOLUT из лактатных и гликогенных
340
полимеров. Резорбируемые мембраны рассасываются примерно через 7 нед
после подсадки. Использование этого метода позволяет сохранить кость альве¬
олярного отростка и предотвратить его резорбцию.
После проведения того или иного вида хирургического лечения для полу¬
чения благоприятных результатов очень важен послеоперационный уход и ре¬
абилитация таких больных: гигиенический уход, медикаментозное, физиоте¬
рапевтическое и ортопедическое лечение. В целом, по данным различных
авторов, получено обнадеживающее высокое количество благоприятных ре¬
зультатов, период стабилизации заболевания длится несколько лет практичес¬
ки без каких-либо симптомов заболевания. Наиболее благоприятные результа¬
ты получены при лечении трех- и четырехстеночных карманов.
343
Рис. 314. Схема операции углубления преддверия рта
по A.Edlan, В.Mejchar (1963)
344
по показаниям проведенное оперативное вмешательство позволяет достичь
стабилизации патологического процесса на длительное время (до 5—10 лет).
Вследствие высокой эффективности хирургических методов лечения их
следует более широко применять в комплексном лечении генерализованного
пародонтита.
УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ
И ДРУГИЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА
ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
В ряду лечебно-профилактических мероприятий при заболеваниях паро¬
донта большое значение имеют физиотерапевтические процедуры. Они пока¬
заны почти при всех формах и степенях заболевания и широко применяются
на различных этапах диагностики, комплексной терапии, профилактики и ре¬
абилитации с целью воздействия на отдельные патогенетические звенья про¬
цесса и для симптоматического лечения.
346
Рис. 317. Депульпирование 21 12 зубов:
А - до лечения; Б — через год после лечения
ПОСТОЯННЫЙ ТОК
348
Рис. 318. Наддесневой электрофорез. Фиксация активных электродов
на верхней челюсти (А) и на верхней и нижней челюстях (Б)
349
Рис. 320. Аппараты для электрофореза
350
А Б
Рис. 321. Разновидности активных электродов:
А — расщепленные; Б — одиночные
352
Рис. 324. Магнитоэлектрофорез:
А — активный электрод; Б — положение
электродов
ИМПУЛЬСНЫЕ ТОКИ
НИЗКОЙ ЧАСТОТЫ И НИЗКОГО НАПРЯЖЕНИЯ
Диадинамотерапия — использование с лечебной целью модулированно¬
го синусоидального импульсного тока. В основе механизма физиотерапевтиче¬
ского действия диадинамического тока лежит перераспределение в тканях ио¬
нов, изменение проницаемости мембран и клеточных оболочек, улучшение
кровообращения, трофики, обезболивание и др. При этом повышаются
защитные свойства тканей, в них накапливаются биологически активные ве¬
щества (гепарин, гистаминоподобные вещества и др.).
Источником диадинамического тока являются аппараты СНИМ-1, «То¬
нус-1», «Тонус-2» с набором соответствующих электродов. Аппарат позволяет
получать 6 разновидностей тока с определенными продолжительностью и час¬
тотой импульса и др. (рис. 325).
При лечении заболеваний пародонта наиболее целесообразно использова¬
ние диадинамического тока с одновременным введением в ткани лекарствен¬
ных веществ (диадинамофорез). Методики подготовки электродов и проведе¬
ния процедуры аналогичны электрофорезу.
Продолжительность сеанса в процессе лечения увеличивают с 5 до 15 мин.
На курс лечения 4—5 сеансов, их проводят ежедневно или через день.
Флюктуоризация — использование с лечебной целью синусоидального
переменного электрического тока с беспорядочно меняющимися силой, час¬
тотой и длительностью колебаний. Она оказывает обезболивающее действие,
ускоряет обменные процессы и течение раневого процесса, усиливает регене¬
рацию тканей. Для этих целей применяют аппарат АСБ-2 с набором вне-
и внутриротовых электродов (рис. 326).
На панели аппарата расположены три клавиши соответственно форме то¬
ка; на 1-й — двухполярный симметричный; на 2-й — частично выпрямленный
и на 3-й — постоянный пульсирующий ток.
23 353
Рис. 325. Аппарат для диадинамотерапии СНИМ-1
23* 355
стоматологические ДКС-2М, ДК-3,
ДКГ-1, «Электронож», УДЛ-200,
в комплект которых входят специаль¬
ные электроды.
Диатермокоагуляции предшест¬
вуют подготовка операционного поля
и обезболивание. Коагуляцию про¬
водят послойно, медленно переме¬
щая электрод по операционному
полю (десневой сосочек, пародон-
тальный карман и др.). Следует избе¬
гать разрыва контакта между актив¬
ным электродом и тканью. Не реко¬
мендуется доводить коагуляцию до
обугливания ткани. Применение
биоактивного метода диатермокоагу-
ляции (Г.Н.Варава, 1974) позволяет
в меньшей степени травмировать
окружающие ткани.
Электроритмотерапия осно¬
вана на использовании исходного
Рис. 327. Дарсонвализация тканей
пародонта: синусоидального тока малой силы
А - аппарат «Искра-1»; Б — положение с частотой 2000 Гц и модулированно¬
электродов го по низкой частоте (5—100 Гц)
356
в виде пилообразных ритмических импульсов. Токи применяются в двух режи¬
мах — двухтактном и выпрямленном. Электроритмотерапия оказывает стиму¬
лирующее, электрофоретическое и выраженное обезболивающее действие на
ткани, обеспечивает более глубокое диффузное и пролонгированное воздейст¬
вие лекарственных веществ, особенно на твердые ткани зубов и кожу
(рис. 328).
Активный электрод непосредственно или с раствором лекарственного
вещества накладывают на очаг поражения на 10—15 мин. Количество сеансов
зависит от поставленной задачи.
УВЧ-терапия — применение переменного электрического поля ультравы¬
сокой частоты (40 МГц). Колебания ионов тканей под воздействием ультразву¬
кового поля вызывают переход электрической энергии в тепловую. Механизм
физиологического действия ультразвукового поля обусловлен физико-химиче¬
скими изменениями коллоидов молекул, тесно связанных с тепловым и осцил-
ляторным эффектами. Под влиянием поля УВЧ расширяются капилляры,
в них ускоряется кровоток, повышается активность макрофагов, уменьшается
кислотность ткани, снижается отек, улучшаются обменные процессы, ускоря¬
ется рост молодой соединительной ткани, снижается чувствительность нерв¬
ных рецепторов и др. Таким образом, электрическое поле УВЧ оказывает про¬
тивовоспалительное и противоболевое действие, стимулирует регенерацию
тканей (рис. 329).
Различают атермическую, олиготермическую и термическую дозы. Поле
слабой интенсивности стимулирует, а сильной — угнетает функциональную
активность организма. Применяемые в стоматологии аппараты УВЧ-4,
УВЧ-66 генерируют на конденсаторных электродах электромагнитные колеба¬
ния частотой 39 МГц (длина волны 7,7 м) и 40,68 МГц (7,37 м).
УВЧ-терапию применяют при остром течении гингивитов и локализован¬
ного пародонтита, обострившемся течении генерализованного пародонтита,
при абсцедировании и др. Облучаемую область помешают между пластинками
конденсатора, сохраняя воздушный зазор 1-2 см. Время сеанса 5-10 мин,
на курс 5—8 процедур. Контролируют интенсивность электромагнитных волн
по свечению неоновой лампы или показаниям индикатора. Наличие в полости
рта больного протезов не является противопоказанием к проведению лечения.
Микроволновая терапия — применение переменных электромагнитных
колебаний сверхвысокой частоты (2,38 ГГц) сантиметрового и дециметрового
диапазона. Для этого применяется аппарат «Луч-2» мощностью 20 Вт, который
генерирует при длине волны 12,5 см частоту электромагнитных колебаний
2375 МГц (рис. 330).
Микроволны способны проникать в ткани организма на глубину
в несколько сантиметров. Здесь энергия поглощается структурами в соответст¬
вии с их плотностью и превращается в эндогенное тепло.
Под влиянием микроволн расширяются кровеносные сосуды, ускоряется
кровоток, нормализуются трофика и обмен веществ, понижается чувстви¬
тельность нервных окончаний, стимулируется процесс регенерации и др.
357
Рис. 328. Аппарат для электроритмотерапии
358
Рис. 330. Микроволновая терапия:
А — аппарат Л у ч - 2 ; Б — положение электрода
360
Рис. 3 3 1 . Ультразвуковая терапия:
A — аппараты; Б — наложение излучателей
361
АЭРОИОНОТЕРАПИЯ
Аэрозольный метод введения лекарственных веществ используется при ос¬
трых воспалительных заболеваниях и обострении дистрофически-воспали¬
тельных и других хронических заболеваний пародонта. Принцип работы инга¬
ляционных аппаратов основан на распылении лекарственного вещества стру¬
ей сжатого воздуха на мельчайшие частицы, которые свободно проникают
в ткани пародонта. Вследствие огромной всасывающей способности слизистой
оболочки полости рта и дыхательных путей аэрозольные ингаляции, помимо
местного действия, оказывают общее резорбтивное действие: способствуют
улучшению лимфо- и кровообращения, активации обмена веществ.
Для аэрозольных ингаляций используются аэрозольный ингалятор АИ-1,
портативные аэрозольные ингаляторы ПАИ-1 и ПАИ-2. Искусственно иони¬
зированный воздух можно получить на аппарате Микулина — ионизаторе
ИМ-5, который служит источником преимущественно легких отрицательных
ионов.
Больной сидит перед прибором и в течение 20—30 мин дышит ионизиро¬
ванным воздухом, исходящим из патрубка прибора. Курс — 15 процедур, сеан¬
сы проводят ежедневно (рис. 332).
Можно использовать распылители универсальных стоматологических
установок или компрессоры другой конструкции. В настоящее время для
лечения заболеваний зубов и полости рта выпускаются самые разнооб¬
разные препараты в аэрозольных
упаковках. Распыляют вещества
с учетом фазы воспаления и
характера течения патологичес¬
кого процесса. Например, при
язвенном гингивите показаны аэ¬
розоли обезболивающих, некро-
литических, антибактериальных
средств (1% раствор цитраля,
1% раствор мефенамина натрие¬
вой соли, протеолитические фер¬
менты с антибиотиками и др.).
В восстановительный период эф¬
фективны препараты, нормали¬
зующие тканевый метаболизм,
стимулирующие репаративную ре¬
генерацию: 2% раствор аскорби¬
новой кислоты, 5% раствор кате-
хина, сок каланхое, 1% раствор
Рис. 332. Аппарат Микулина - иони-
ромазулана, экстракт алоэ, 2%
затор ИМ-5 раствор галаскорбина и др.
362
СВЕТОЛЕЧЕНИЕ
С лечебной целью применяют весь электромагнитный световой поток,
но наибольшее распространение получили ультрафиолетовые лучи и лазерная
терапия.
Ультрафиолетовые лучи проникают в ткани на глубину до 1 мм, вызы¬
вая активизацию и переход их атомов на более высокий уровень. Прямое дей¬
ствие лучей вызывает денатурацию, а затем коагуляцию белков, что после их
ферментативного расщепления приводит к образованию биологически актив¬
ных веществ (гистамин, ацетилхолин и др.). Ультрафиолетовое облучение ока¬
зывает противовоспалительное, гипосенсибилизирующее, стимулирующее
обменные процессы и регенерацию действие. Оно широко применяется при
лечении воспалительных и дистрофически-воспалительных заболеваний
пародонта.
Наиболее эффективны короткие ультрафиолетовые лучи КУФ (253,7 нм).
Конические металлические насадки дают возможность направлять лучи
локально в полость рта. Для группового облучения полости рта используют
холодные ртутно-кварцевые лампы с горелкой ПРК-4, Вмонтированные в них
4 тубуса дают возможность проводить процедуры 4 больным одновре¬
менно (рис. 333).
Выпускаются также портативные лампы ЛКУФ-3, ОКУФ-5. Облучение
проводится по полям через тубус (участок десны на протяжении 4—5 зубов).
Облучение начинают с 2 биодоз, увеличивая на единицу при каждом следую¬
щем облучении, и доводят до 5— 10 биодоз.
Лазерная терапия — использование излучаемых квантовыми генерато¬
рами электромагнитных волн, обладающих монохроматичностью, когерент¬
ностью (однообразность волны). Наиболее широко применяется излучение
гелиево-неонового лазера (ИГНЛ). Такое излучение оказывает лечебное дейст¬
вие широкого диапазона: противовоспалительное, так как нормализует нару¬
шенные микроциркуляцию и проницаемость сосудистой стенки; болеутоляю¬
щее; тромболитическое; улучшает обменные и окислительно-восстановитель¬
ные процессы в тканях; стимулирует процесс регенерации, факторы местной
и обшей иммунной зашиты организма и др.
В стоматологии используются аппараты УЛФ-01 и др. Установка состоит из
блоков питания, управления и излучателя. Для облучения используются свето¬
воды различных конструкций (зеркальные, волоконные). Зеркальный свето¬
вод с оптической насадкой способствует более точной наводке светового по¬
тока на ткани с малыми потерями светового луча. Можно применять при всех
видах поражения тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта. Опре¬
деляющим принципом лазерной терапии является правильный выбор мощно¬
сти излучения на разных стадиях патологического процесса (рис. 334, 335).
При лечении острых и хронических гингивитов, локализованного пародон-
тита используются противовоспалительные параметры лазерного излучения:
экспозиция 1—3 мин на поле облучения, суммарное время на сеанс — не более
363
в
Рис. 3 3 3 . Ультрафиолетовое облучение:
А - портативные лампы; Б - аппарат КУФ для группового облучения; В - процедура
364
А В
Рис. 334. Лазерные аппараты УЛФ:
А- общий видУЛФ-01; Б - панель аппарата УЛФ-01; В- аппарат УЛФ-02
366
367
противовоспалительное лечение. После 2-3 процедур ликвидируются отек и ги¬
перемия десен, что позволяет перейти к использованию стимулирующих пара¬
метров ИГНЛ.
При лечении пародонтоза используют стимулирующие параметры лазер¬
ного излучения: 20—50 мВт/см при экспозиции 20 с — 2 мин на зону облуче¬
2
ВАКУУМ-ТЕРАПИЯ
Это метод лечения заболеваний пародонта низким дозированным вакуу¬
мом (В.И.Кулаженко, 1954). Сущность лечения — образование гематом на
десне в области переходной складки в результате воздействия пониженного
давления (до 40 мм рт. ст.) при помощи аппарата АЛП-02 с набором стеклян¬
ных или пластмассовых трубочек. При каждом сеансе образуется 4—6 гематом,
которые, рассасываясь, действуют как биогенные стимуляторы, активизируя
трофические, иммунобиологические и регенераторные процессы. В тканях па¬
родонта создаются условия для купирования воспалительного процесса
(рис. 336, 337).
Показаниями служат хронический катаральный, гипертрофический гинги¬
виты, хроническое течение генерализованного пародонтита I—II степени без
гнойного отделяемого из пародонтальных карманов и пародонтоз.
Вакуумный массаж является разновидностью вакуум-терапии. С помощью
специального вакуумного аппарата создается пониженное давление, и вакуум¬
ную трубку наконечника помещают на десну. Ее медленно перемешают по пе¬
реходной складке вдоль зубного ряда челюсти, задерживаясь на одном месте не
более 1-2 с, в целом продолжительность процедуры 10 мин, на курс лечения
10—12 сеансов.
Перемещение наконечника по всему пародонту представляет собой свое¬
образный массаж. В участках кратковременного разрежения образуются микро-
368
гематомы, тем самым активируются
и улучшаются обменные процессы
в тканях пародонта, ликвидируются
застойные явления. Возникающая под
влиянием вакуум -массажа гиперемия
поверхностных сосудов улучшает кро¬
воснабжение и питание тканей паро¬
донта, оказывает противовоспали¬
тельное действие. Расширение про¬
света функционирующих капилляров,
мобилизация резервных капилляров
десен обогащает ткани пародонта кис¬
лородом. Воздействие на нервные
окончания и на вазомоторные рецеп¬
торы способствует улучшению трофи¬
ки тканей пародонта. В результате
улучшается кровообращение в тканях
пародонта, ликвидируются застойные
явления и гипоксия, улучшаются об¬
мен, окислительно-восстановитель¬
ные процессы, активизируются про¬
цессы регенерации.
Вакуум-массаж широко применя¬
ется в комплексном лечении генера¬
лизованного пародонтита и паро¬
донтоза. Его назначают после уст¬
ранения местных раздражающих
факторов, экссудативных явлений
в тканях пародонта и медикаментоз¬
ного лечения.
ГИДРОТЕРАПИЯ
Гидротерапия, или водолече¬
ние, — это орошение полости рта из
специальных приборов и аппаратов
различными насыщенными жидкос¬
тями или водными растворами под
давлением 1,5—2 атм. Под влиянием
гидротерапии одновременно про¬
исходит раздражение рецепторно-
го аппарата, капиллярной сети и Рис. 336. Вакуумный аппарат:
проявляется аэрозольное действие А — общий вид; Б — стеклянные (пластмассо¬
применяемых препаратов. Наиболее вые) трубочки разной формы
369
Рис. 337. Вакуум-терапия (схема):
А - топография гематом; Б - образование гематомы
24* 371
различный уровень влияния на тка¬
ни, улучшают кровообращение, тро¬
фику, оказывают лечебное и профи¬
лактическое действие.
МАССАЖ
Вибрационный массаж - это
ритмичное повторение вибрацион¬
ных движений по поверхности мас¬
сируемых участков. Такой массаж
улучшает кровообращение, обмен¬
ные процессы, трофику тканей, уско¬
ряет процессы регенерации. Исполь¬
зуются специальные вибромассаже¬
ры и вибрирующие зубные щетки
промышленного производства. Су¬
ществует множество насадок к стома¬
тологическому наконечнику, вибри¬
рующих во время работы бормашины
(рис. 342). После массажа наступает
активная гиперемия десен, расширя¬
Рис. 339. Универсальная физиотера¬ ется капиллярная сеть и ускоряется
певтическая установка УФТ-1 в ней кровоток, устраняются явления
372
Рис. 340. Аппарат для гидромассажа:
А — общий вид аппарата: Б — гидромассаж
десен (схема)
ТЕПЛОЛЕЧЕНИЕ
В комплексном лечении заболеваний пародонта важное место принадле¬
жит глубоким прогреваниям — теплолечению.
Лечебная грязь оказывает благоприятное влияние на ткани пародонта
благодаря химическим, физическим и биологическим свойствам. С лечебной
целью применяются сульфидные (иловые) грязи, торф, сапропели. В основе
лечебного действия грязевых аппликаций лежит сложный рефлекторный про¬
цесс. Через слизистую оболочку всасываются биогенные стимуляторы и мик¬
роэлементы, воздействующие на чувствительные рецепторы, стимулируются
сосудистые, обменные процессы. Развивается активная гиперемия, ускоряется
отток, изменяется рН среды в щелочную сторону.
Грязь накладывают на десну в виде аппликации или электрофореза. Перед
применением грязь очищают от грубых частиц и подогревают до температуры
40 °С. Грязевые валики размером 10x4 см заворачивают в один слой марли
374
Б-1
Б-2
Б-3
КРИОТЕРАПИЯ
Криотерапия, или локальная гипотермия, — это метод лечения, основан¬
ный на применении низких температур. Под их воздействием в очаге пораже¬
ния происходят сложные физические, химические и биохимические процессы:
уменьшается отечность тканей, замедляются распад белков и процессы всасы¬
вания продуктов распада тканей и микрорганизмов, снижаются болевая чувст¬
вительность, гипоксия и ацидоз, образование, выделение и всасывание медиа¬
торов воспаления, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов, стиму¬
лируются репаративные процессы. Происходят разрыв клеточных оболочек
вследствие внутриклеточной кристаллизации воды, денатурация клеточных
белков, вплоть до гибели клетки, и др.
Преимущества криотерапии — безболезненность, ограниченное разрушаю¬
щее действие, выраженный гемостатический эффект, благоприятное течение
раневого процесса с образованием нежного рубца.
В качестве замораживающих жидкостей используют жидкий азот, фреон
и др. В комплекс лечения заболеваний пародонта входят методы криообдува-
ния, контактной криодеструкции и криокюретаж.
376
Рис. 344. Криотерапия:
А- криораспылитель КУАС-01; Б - криооб¬
дувание
377
Рис. 345. Стоматологическая установ¬
ка для гипер- и гипотермии (А) и рабо¬
чие насадки(Б-1,2).
378
Локальная гипо- и гипертермия показаны при хроническом катаральном гин-
гивите, гипертрофическом гингивите I—II степени, при хроническом течении
генерализованного пародонтита.
Криодеструкция - это разновидность криохирургии, при которой
используются те же криооросительные и контактные аппараты, но экспозиция
холода продолжительнее, а температура ниже.
Криодеструкция показана при гипертрофическом гингивите III степени,
фиброматозе десен, эпулиде, генерализованном пародонтите при наличии
гноетечения и грануляционной ткани в пародонтальных карманах.
При гипертрофическом папиллите, гингивите крионасадку прикладывают
к десневому сосочку так, чтобы ее рабочая часть полностью покрывала разрос¬
шуюся ткань. Экспозиция 35-45 с при температуре -60...-140 °С.
МАГНИТОТЕРАПИЯ
Постоянное магнитное поле оказывает на организм человека противовос¬
палительное, спазмолитическое, болеутоляющее действие, ускоряет репара-
тивные процессы и др. Для магнитотерапии используются аппараты
«Полюс-1», в комплект которого входят 5 индукторов-соленоидов различной
формы, «Полюс-101», «УМ-6», «Олимп-1» и «Звезда-3» (рис. 346).
Для лечения заболеваний пародонта используются назубно-десневые
каппы и зубные щетки с вмонтированными в них магнитофорами (рис. 347).
Магнитофоры являются источниками постоянного магнитного поля, при
этом магнитные силовые линии концентрируются в зоне патологических
изменений тканей. Магнитную каппу больной периодически использует в
379
течение 20—30 дней. Магнитная зубная щетка обеспечивает ежедневный маг-
нитомассаж тканей пародонта. Под воздействием магнитного поля уменьша¬
ются отек, гиперемия, кровоточивость десен, выделение экссудата из пародон-
тальных карманов.
Эффективным является сочетание электрофореза, лазеротерапии и маг-
нитотерапии. Можно рекомендовать аппликации, полоскания, ротовые ван¬
ночки, гидромассаж предварительно омагниченными лекарственными пре¬
паратами. Магнитное поле активно действует на свойства лекарственных
средств. Под его влиянием изменяется фармакологическая активность, на¬
ступает переориентировка действующих ингредиентов. На этом свойстве
магнитного поля основан способ введения лекарственных препаратов -
магнитоэлектрофорез.
ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ
Заболевания пародонта сопровождаются развитием кислородного голода¬
ния различной степени. Гипоксия способствует истощению запасов витамина
С, увеличению проницаемости сосудов, расстройству всех видов обмена
веществ; в результате в тканях пародонта накапливаются недоокисленные про¬
дукты обмена, развивается хроническая тканевая гипоксия.
380
Рис. 347. Магнитофоры:
А — в зубной щетке; Б — в назубно-десневой каппе; В — в активном электроде; Г-
в вибронасадке
ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ
Немаловажное место в комплексном лечении генерализованного пародон¬
тита занимают общие вмешательства, проводимые после тщательного обсле¬
дования больного другими специалистами (терапевт, эндокринолог, невропа¬
толог, педиатр). Общее лечение преследует такие цели: повысить сопротивляе¬
мость организма; стимулировать процесс регенерации; определить
этиологические и патогенетические связи между общесоматическими заболе¬
ваниями, на фоне которых нередко возникают и развиваются заболевания па¬
родонта; организационно-методические меры, обусловливающие снижение их
влияний. Общее лечение строго индивидуально и осуществляется параллельно
с местной терапией,
В механизме развития заболевания участвуют многочисленные факторы,
поэтому общая терапия больного генерализованным пародонтитом включает
лечение заболеваний внутренних органов и систем организма, ликвидацию
очагов инфекции и интоксикации, дието-, витамино-, и гипосенсибилизиру-
ющую терапию, стимуляцию реактивности организма и др. Если в процессе
обследования больного выявлены очаги инфекции и интоксикации (гепатохо-
лецистит, тонзиллит, у подростков - глистная инвазия и др.), их лечение про-
водит соответствующий врач-специалист.
Стоматолог, проводя комплексное клинико-лабораторное обследование,
часто впервые диагностирует общие заболевания. В таких случаях своевремен¬
ная консультация и соответствующее лечение иногда приобретают важное
значение. Поскольку пародонт является очень чувствительным индикатором
состояния организма, стоматолог может с успехом контролировать прово¬
димое общее лечение.
В комплексном плане лечения значительное место отводится подавлению
общих проявлений дистрофически-воспалительного процесса в пародонте,
назначению витаминных препаратов, гипосенсибилизирующей терапии,
средств неспецифической стимуляции организма и др. -
382
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ
И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
При заболеваниях пародонта, сопровождающихся выраженными общими
симптомами (температурная реакция, явления интоксикации), показано перо-
ральное и парентеральное введение противовоспалительных, антибактериаль¬
ных препаратов.
С противовоспалительной целью применяют производные салициловой кис¬
лоты, пиразолона (амидопирин, анальгин), пара-аминофенола (фенацетин, па¬
рацетамол), ибупрофеи, индометацин, нестероидные противовоспалительные
препараты (кислота мефенамовая, мефенамина натриевая соль, пиримидант).
В исключительных случаях назначают глюкокортикостероидные препараты.
Выраженный противовоспалительный эффект при внутримышечном вве¬
дении оказывают протеолитические ферменты. Их назначают больным с ост¬
рым (или обострившимся симптоматическим) язвенным гингивитом, при обо¬
стрившемся течении генерализованного пародонтита. Применяют стерильные
лиофилизированные препараты трипсина, химотрипсина и др. На курс лече¬
ния рекомендуется 8—10 инъекций. В качестве растворителя используют изо¬
тонический раствор натрия хлорида или 0,25-0,5% растворы анестетиков.
При заболеваниях пародонта, течение которых сопровождается значитель¬
ной интоксикацией организма, показана дезинтоксикационная терапия.
Наиболее эффективны дезинтоксикационные средства на основе низкомоле¬
кулярного поливинилпирролидона (глюконеодез, гемодез, неогемодез, нео-
компенсан). Они образовывают комплексы с веществами различной природы,
в том числе и с токсическими для организма, которые теряют свои токсичес¬
кие свойства и выводятся из организма. Скорость выведения зависит от моле¬
кулярной массы препарата: чем она ниже, тем быстрее проявляется дезинток-
сикационный эффект. В основном эти препараты вводятся внутривенно.
С дезинтоксикационной целью вводят глюкозу (5% раствор) и ее препара¬
ты (реополиглюкин); водные растворы аминокислот (полиамин), аминокис¬
лотные смеси («Морнамин-С-2», «Вамин», «Альвезин»); раствор гидролизина.
Эффективно применение сорбционно-дезинтоксикационной терапии с при¬
менением различных видов сорбентов: сферические и волокнистые углерод¬
ные сорбенты, магнитосорбенты, кремнийорганические сорбенты и препара¬
ты на основе низкомолекулярного поливинилпирролидона. Сорбенты можно
назначать в виде так называемой энтеросорбции - перорально (энтеросорбен-
ты СКС, СКН; полиметилсиллоксан, энтеродез).
Для подавления разнообразной микрофлоры применяют антибактериаль¬
ные препараты различного механизма действия. В зависимости от вида микро¬
флоры дополнительно назначают противогрибковые препараты (нистатин, ле-
ворин, декамин, препараты йода и др.), противовирусные (интерферон, дезок-
сирибонуклеаза, оксолин, флореналь, ацикловир и др.), специфические
антибактериальные препараты (например, при сопутствующем туберкулезе,
сифилисе).
383
Антибиотики назначают строго по показаниям при обострении дистро¬
фически-воспалительного процесса в пародонте, особенно при развитии аб-
сцедирования, иногда до хирургического лечения и после него. Перед назначе¬
нием необходимо из анамнеза выяснить их переносимость для предотвраще¬
ния аллергических реакций. Очень важно определение чувствительности
микрофлоры для подбора наиболее эффективного антибиотика. Предпочти¬
тельнее антибиотики широкого спектра действия, обладающие выраженным
тропизмом к костной ткани. При дистрофически-воспалительных процессах
с выраженными явлениями остеопороза целесообразно вводить антибиотики,
которые усиленно накапливаются в костной ткани (линкомицин, морфоцик-
лин, фузидин-натрий).
Одновременно с антибиотиками назначают противогрибковые средства
(нистатин и др.), поливитамины, антигистаминные препараты, проводится
динамический контроль за состоянием крови и др. Одним из путей профилак¬
тики осложнений антибиотикотерапии является снижение дозы препаратов за
счет комбинации их с метилурацилом, пентоксилом, которые потенцируют
действие антибиотиков. Таким образом их суббактериостатическая концентра¬
ция снижается. Эффективность антибиотикотерапии повышается также за
счет комбинирования антимикробных средств со стероидными, витаминными
препаратами, ферментами, использования антибиотиков резерва.
Достаточно эффективными оказались антибиотики — макролиды (эритро¬
мицин, олеандомицин) и близкий к ним по антимикробному действию линко-
мицин, который накапливается в костной ткани, особенно в деструктивных
очагах. Он достаточно активен по отношению к аэробным и анаэробным мик¬
роорганизмам, микоплазмам - подавляет синтез белка микробной клетки. Хо¬
рошо всасываясь, он уже через 3-4 ч после введения достигает максимальной
концентрации в крови, не вызывая побочных токсических явлений. Назнача¬
ют внутрь по 0,25—0,5 г 3—4 раза в сутки в течение 10—12 дней, по показани¬
ям—в комбинации с витаминными и противогрибковыми препаратами.
Из антибиотиков группы тетрациклинов наиболее широким спектром дей¬
ствия обладает рондомицин. Он быстро всасывается при приеме внутрь, не вы¬
зывает побочных явлений, хорошо переносится больными. Назначают внутрь
по 0,15—0,3 г 2—3 раза в сутки в течение 7—12 дней. Эрийиклин — смесь окси-
тетрациклина и эритромицина назначают внутрь по 0,25 г 3—4 раза в сутки в те¬
чение 7—10 дней.
Препаратами резерва в настоящее время считают антибиотики группы це-
фалоспоринов (цефазолин, цефатоксим и др.). Они высоко эффективны в от¬
ношении устойчивых к пенициллинам микроорганизмам.
Сульфаниламидные препараты. Этазол, сульфадиметоксин, сульфален,
бактрим (бисептол) и другие назначают по 0,2-0,5 г 3-4 раза в день в течение
7-10 дней при обострившемся течении, абсцедировании, язвенно-некротичес¬
ких процессах в тканях пародонта. Они оказывают бактериостатическое дейст¬
вие, препятствуют образованию микробами фолиевой. дигидрофолиевой кислот
и других веществ, в молекулу которых входит пара-аминобензойная кислота.
384
Противогрибковые препараты. Нистатин, леворин, микоспорин, де-
камин и другие назначают по 500 000 ЕД 3 раза в день в течение 10—12 дней для
профилактики и лечения кандидозов, особенно возникающих на фоне мош¬
ной антибиотикотерапии.
Антипротозойные препараты. Трихомонацид, метронидазол (трихо-
пол, орвагил, клион) и другие назначают по 0,25 г 3 раза в день в течение 10
дней. Зги препараты показаны при обнаружении в пародонтальных карманах
трихомонад, а также при язвенном гингивите, непрекращающемся образова¬
нии гноя в пародонтальных карманах.
После приема противопротозойных средств иногда отмечаются сухость во
рту, потеря аппетита, тошнота, головная боль, крапивница и т.д., которые про¬
ходят после отмены препарата или окончания лечения. Поэтому с профилакти¬
ческой целью параллельно назначают антигистаминные и противогрибковые
средства. Антипротозойные средства противопоказаны при беременности и за¬
болеваниях крови.
ВИТАМИНОТЕРАПИЯ
Важнейшим звеном патогенетического лечения генерализованного паро-
донтита и других заболеваний пародонта является витаминотерапия. Она мо¬
жет назначаться практически всем больным, особенно в зимний и ранний ве¬
сенний периоды. Наиболее эффективный комплекс витаминов С, Р, Е, A, D,
группы В. Особенно необходимо назначение витаминов подросткам, что объ¬
ясняется повышенной потребностью в них растущего организма. При заболе¬
ваниях пародонта витамины назначают в дозах, в 2—3 раза превышающих су¬
точную норму для здоровых. Курс лечения витаминами 2—4 нед.
Витамин С. Аскорбиновая кислота особенно нужна растущему организму
подростков. Витамин С поддерживает на определенном уровне окислительно-
восстановительные процессы, участвует в образовании межуточного вещества
соединительной ткани, в частности коллагена. Хорошо известна роль аскорби¬
новой кислоты в развитии различных заболеваний пародонта.
С-витаминотерапию назначают больным генерализованным пародонтитом
с целью повышения окислительно-восстановительных процессов, улучшения
трофики тканей пародонта и нормализации проницаемости сосудов. Витамин
С назначают внутрь по 200-300 мг/сутки; в составе галаскорбина по 0,5 г 3-4
раза в сутки. При заболеваниях пищеварительного тракта, когда процессы вса¬
сывания нарушены, аскорбиновую кислоту следует назначать парентерально
по 1 мл 5% раствора (на курс 10 инъекций).
Хорошие результаты получены при применении витамина С в составе
поливитаминных препаратов (таблеток, драже). Наиболее рациональны следу¬
ющие сочетания: 0,025 г аскорбиновой кислоты, 0,5 мг витамина А, 1 мг вита¬
мина В1, 1 мг витамина В , 5 мг никотиновой кислоты. В настоящее время име¬
2
ГИПОСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
Болезни пародонта нередко развиваются на аллергическом фоне (или на
фоне измененной реактивности организма). При обострении дистрофически-
воспалительного процесса в пародонте наблюдается сенсибилизация организ¬
ма микроорганизмами, их токсинами, продуктами распада тканей пародонта
и др. В таких случаях для подавления развивающейся сенсибилизации в ком¬
плекс медикаментозного лечения включают средства для гипосенсибилизации
и специфической десенсибилизации.
Для неспецифической гипосенсибилизации применяют препараты каль¬
ция: кальция глюконат в таблетках по 0,5 г 3 раза в день; 10% раствор кальция
хлорида по 1 столовой ложке 3 раза в день; 10% раствор натрия тиосульфата по
1 столовой ложке 3 раза в день. При необходимости растворы этих препаратов
вводят внутривенно; на курс 6—10 инъекций.
388
Желательно, чтобы назначению гипосенсибилизирующей терапии пред¬
шествовала постановка аллергических реакций. Это необходимо для уточне¬
ния, какие группы биологически активных веществ выделяются при аллерги¬
ческой реакции — гистаминоподобные вещества, ацетилхолин, протеолитиче-
ские ферменты или ферменты калликреин-кининовой системы.
Если во // стадии аллергической реакции выделяются биологически актив¬
ные вещества типа кининов, а также протеолитические ферменты, которые
могут катализировать образование кининов, необходимо назначать ингибито¬
ры кининовой системы (трасилол, или контрикал, и др.); если выделяются
ацетилхолин и ему подобные медиаторы, необходимо назначать холинолити-
ки; если выделяется больше гистаминоподобных веществ, то в комплекс лече¬
ния включают антигистаминные препараты.
Антигистаминные препараты снижают реакцию организма на гистамин
и гистаминоподобные вещества, уменьшают проницаемость капилляров,
отек тканей, предупреждают развитие и снижают интенсивность аллерги¬
ческих реакций, а также обладают противовоспалительным и седативным
действием. Они показаны больным с гиперергическим течением острого ка¬
тарального, острого язвенного гингивита с проявлениями аллергической ре¬
акции в области пародонта, при обострившемся течении генерализованного
пародонтита.
К антигистаминным препаратам относятся димедрол, супрастин, диазо-
лин, дипразин, пипольфен, бикарфен, тавегил, фенкарол и др. Их назначают
обычно по 0,25 г 2—3 раза в день, учитывая возраст, индивидуальную перено¬
симость, профессию и др. Эффективны курсы лечения по 2—3 нед, при этом
препараты чередуют; при необходимости делаю т перерыв на 1 мес и повторя¬
ют курс. Лечение следует проводить под контролем реакций, определяющих
уровень сенсибилизации.
Для инактивации гистамина и гипосенсибилизации эффективно примене¬
ние имунно- или гистаглобулина. Их вводят по 0,3-1 мл подкожно через 3-4
дня. На курс назаначают 5—7 инъекций гистаглобулина; его вводят после сана¬
ции очагов обострения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте
и при отсутствии интеркуррентных заболеваний. Противопоказания: острые
заболевания, болезни печени, почек, а также возможные реакции на гамма-
глобулин.
В последние годы появились исследования, убедительно доказывающие
роль бактериальной сенсибилизации и аутоаллергии в развитии вос¬
палительных и дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта.
В таких случаях в качестве эффективного лечебного мероприятия предложена
специфическая десенсибилизация микробными аллергенами. Этот вид
лечения проводится лишь при условии обнаружения моно- или поли¬
валентной чувствительности к микроорганизмам. Доза, и способ введения
определяются строго индивидуально. Введению аллергенов предшествует
аллергометрическое титрование - определение пороговой концентрации спе¬
цифического аллергена.
389
При выявлении гиперчувствительности организма к одному аллергену для
лечения используется данный аллерген, при чувствительности к нескольким —
вводится смесь соответствующих аллергенов в равных дозах и одинаковых
разведениях. Из бактериальных культур, выделенных из пародонтальных
карманов, готовятся аутовакцины, которые вводятся подкожно по схеме
в нарастающих дозах от 0,1 до 1 мл через 3—4 дня; курс лечения состоит из
10-15 инъекций.
С этой же целью подкожно вводят препараты стандартных бактериальных
аллергенов гемолитического стрептококка и гемолитического стафилококка.
При выявлении гиперчувствительности к стафилококковому аллергену боль¬
ным генерализованным пародонтитом вводят нативный стафилококковый
анатоксин.
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
При генерализованном пародонтите и других заболеваниях пародонта от¬
мечаются различные изменения специфических и неспецифических факторов
иммунитета (общего и местного — в полости рта). В зависимости от этого варь¬
ируют применение медикаментозных препаратов: для усиления или подавле¬
ния иммунологических процессов.
В значительном количестве исследований при заболеваниях пародонта от¬
мечается существенное ослабление или, наоборот, усиление специфических
и неспецифических факторов местного иммунитета полости рта и организма
в целом. Для их компенсации применяются иммуностимуляторы, цитостати-
ки, более целесообразно применять иммуномодуляторы.
Одним из перспективных препаратов является «Имудон» (Solvey Pharma),
который представляет собой поливалентный комплекс антигенов. Состав это¬
го комплекса соответствует микроорганизмам, наиболее часто встречающимся
при патологических процессах в полости рта. Терапевтический эффект «Иму-
дона» объясняется его влиянием на иммунную систему, которая выражается
в увеличении фагоцитарной активности, числа иммунокомпетентных клеток,
ответственных за выработку антител, содержания лизоцима в слюне, местных
антител и секреторных иммуноглобулинов. Таблетку препарата следует дер¬
жать во рту до ее полного растворения. В зависимости от характера течения
процесса назначают от 1—3 (при хроническом) до 6—8 таблеток в день при обо¬
стрившемся течении генерализованного пародонтита.
В последнее время в качестве наиболее активных иммуностимулирующих
препаратов применяют левамизол (декарис), тималин и др. Левамизол на¬
значают внутрь по 1 таблетке 0,15 г ежедневно в течение 3 дней, перерывы меж¬
ду курсами 5 дней. Обычно проводят 2—3 курса лечения. Местно в пародон-
тальные карманы вводят 0,1% раствор на турунде или в составе лечебной пас¬
ты. Эффективно введение левамизола путем фонофореза. Иммуномодуляторы
регулируют клеточные механизмы иммунологической системы путем восста¬
новления функции Т-лимфоцитов и фагоцитов. Лечение проводят под контро¬
лем иммунологических показателей. Эти препараты применяют с особой осто¬
рожностью, так как возможны осложнения, в частности агранулоцитоз.
390
СТИМУЛИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
Заболевания пародонта часто протекают на фоне значительного снижения
защитно-приспособительных реакций организма. В таких случаях для эффек¬
тивного лечения в комплекс медикаментозной терапии включают стимулиру-
ющие методы. Их назначают после тщательного изучения общего состояния
организма, поскольку применение стимулирующей терапии не по показаниям
дает обратный эффект — приводит к подавлению реактивности организма
больного и усугублению его состояния.
Показания к назначению стимулирующей терапии: снижение показателей
неспецифических факторов зашиты, вялотекущие процессы в молодом возра¬
сте. Противопоказания: новообразования, гормональные расстройства,
беременность, активный воспалительный процесс в тканях пародонта, тяже¬
лые общие заболевания и др.
Очень эффективны для общестимулирующей терапии препараты лекарст¬
венных растений. Их отличает многогранность механизма действия, малая
токсичность, отсутствие аллергических реакций и других осложнений.
Растительные средства общего воздействия, изменяя состояние организма
в целом (реактивность, состояние нервной, сосудистой систем), кроме того
восстанавливают трофику тканей, что повышает эффективность препаратов
местного действия.
Из растительных средств, действующих стимулирующе на нервную систе¬
му, в комплексном лечении заболеваний пародонта используют препараты
женьшеня, заманихи высокой, элеутерококка колючего, аралии маньчжур¬
ской, левзеи сафлоровидной, лимонника китайского.
Препараты женьшеня, например, усиливают процессы возбуждения
и ослабляют процессы торможения в коре большого мозга. Их действие зави¬
сит от дозы и функционального состояния коры полушарий. Большие дозы
оказывают двухфазное действие: возбуждение и угнетение; малые — вызывают
лишь возбуждение. Препараты корня женьшеня и ему подобные действуют то-
низирующе при умственном истощении, пониженной работоспособности,
неврастении, анемии, атеросклерозе, повышают иммунобиологические свой¬
ства организма. При развитии генерализованного пародонтита больным с пе¬
речисленными заболеваниями и состояниями целесообразно назначать эти
препараты в качестве одного из средств стимулирующей терапии.
Довольно активным видом неспецифической стимуляции организма
является аутогемотерапия. Она особенно эффективна у больных генера¬
лизованным пародонтитом с пониженной функцией кроветворных органов.
На курс назначают 10 переливаний через день. Взятую из вены кровь вводят
внутримышечно с увеличением дозы (от 2 до 10 мл), а затем со сни¬
жением (до 2 мл).
Аутогемотерапия относится к неспецифической протеинотерапии. Пе¬
релитая кровь под влиянием протеаз подвергается ферментативным расщеп¬
лениям. Продукты распада белков крови являются раздражителями различ¬
ных систем организма, чем и достигается неспецифическое стимулирующее
391
действие. В частности, аутогемотерапия способствует повышению неспецифи-
ческого иммунитета, стимулирует кроветворение. После аутогемотерапии зна¬
чительно уменьшаются кровоточивость десен и воспалительные явления.
Для стимулирующей терапии применяются препараты неспецифического
и специфического действия.
Биогенные стимуляторы могут быть растительного и животного проис¬
хождения. Применяются экстракты алоэ, женьшеня или агавы, биосед: их вво¬
дят по 1 мл подкожно, на курс 10—15 инъекций. Сок алоэ можно принимать по
1 чайной ложке в течение 20-30 дней. Препараты лечебных грязей: гумизоль
—подкожно по I мл в течение 30 дней; пелоидин — по 1 чайной ложке 2 раза
в сутки в течение 10—15 дней.
Препараты животного происхождения: стекловидное тело (по 2 мл подкож¬
но), спленин (по 1 мл подкожно), экстракт плаценты (по 2 мл подкожно), плаз-
мол (по 1 мл подкожно), солкосерил (по 2 мл подкожно) и др. На курс лечения
назначают 10—15 инъекций. Сухое нативное молочко пчел — апилак применя¬
ется в таблетках по 0,01 г 3 раза в сутки в течение 10—15 дней.
Эффективными стимуляторами являются препараты полисахаридной при¬
роды — продигиозан и пирогенал. Продигиозан назначают по 0,2 мл внут¬
римышечно, на курс 4—6 инъекций через 3 дня (И.С.Машенко, 1968). Препа¬
рат вызывает перестройку ряда систем организма, стимулирует фагоцитарную
функцию ретикулоэндотелиальной системы и реакции иммунитета. Пиро¬
генал, вызывая повышение температуры тела, оказывает примерно такое же
действие. Вводят внутримышечно 3 раза в неделю, начиная с 5 мкг и посте¬
пенно повышая дозу до 20 мкг, на курс лечения от 6—8 до 20 инъекций. Эти
мощные неспецифические стимуляторы оказывают также противовоспа¬
лительное действие, снижая экссудативный компонент воспаления, способ¬
ствуют рассасыванию некротизированных тканей, повышают регенеративные
процессы и др.
Лизоцим — фермент белковой природы гликозаминогликанодазного дейст¬
вия. Оказывает противовоспалительное, гипосенсибилизирующее, антибакте¬
риальное действие, повышает местную резистентность тканей и иммунологи¬
ческую реактивность организма. Вводят внутримышечно по 0,05—0,075 г. Со¬
держимое флакона растворяют в 2—3 мл изотонического раствора натрия
хлорида или 0,25% раствора новокаина. На курс лечения 7—10 инъекций.
Белковые анаболики — препараты пиримидиновых оснований (мети-
лурацил, пентоксил). Стимулируют синтез белков и пролиферативные про¬
цессы, оказывают противовоспалительное действие, улучшают процессы
регенерации и др.
Метилурацил (метацил) назначают внутрь по 0,3 г 3 раза в день в течение 10
дней. Курс лечения при необходимости повторяют через 1—2 нед. Пентоксил
является также активным стимулятором кроветворения: назначают внутрь по
0,2 г 3 раза в день аналогично метилурацилу. К достоинствам этих препаратов
относится практически полное отсутствие побочных реакций за исключением
возможных диспептических расстройств.
392
Хорошие результаты дает лечение нуклеин атом натрия (по 0,2 г 3 раза
вдень в течение 10—12 дней).
Анаболические стероиды — метандростенолон (неробол), ретаболил,
феноболин, силаболин. Эти препараты регулируют белковый обмен, влияют
на обмен кальция и фосфора, стимулируют деятельность остеобластов, участ¬
вуют в синтезе органической основы костной матрицы. Показаны при заболе¬
ваниях пародонта на фоне диабета, гипотензин, особенно эффективно их при¬
менение у лиц с пониженной функцией половых желез.
Метандростенолон назначают внутрь по 0,005 г 2 раза в день в течение 4—6
нед. Ретаболил по 1 мл 5% раствора вводят внутримышечно 1 раз в 3 нед,
на курс 5—7 инъекций. Феноболин и силаболин также вводятся внутримышеч¬
но по 1 мл 1 раз в неделю, на курс 4-5 инъекций.
Цитотоксические сыворотки обладают выраженным стимулирующим
действием на систему соединительной ткани. Применяют антиретикулярную
цитотоксическую сыворотку (АЦС) по А.А.Богомольцу и остеогенную цито-
токсическую сыворотку (ОЦС). В частности, ОЦС — это иммунная сыворотка
из костной ткани человеческого плода. Назначают по 0,1 г в 1 мл изотоничес¬
кого раствора хлорида натрия 1 раз в 3—4 дня, на курс 2—3 инъекции в область
наиболее выраженного остеопороза кости альвеолярного отростка. Стимули¬
рует репаративный остеогенез.
Гормональные препараты. Помимо глюкокортикостероидов при забо¬
леваниях пародонта применяют гормоны и других эндокринных желез.
Гормон щитовидной железы тирокальцитонин блокирует действие парати-
реоидина, предупреждает растворение минеральных компонентов кости
и распад ее органического матрикса. Его вводят внутримышечно по 40—50 ЕД
ежедневно в течение 3 нед; предварительно за 1 ч до инъекции назначают 1 г
кальция глицерофосфата внутрь (Т.В.Никитина, 1982).
Средства, влияющие на тканевый и минеральный обмен. К ним
относится ряд препаратов разнообразного механизма действия, которые по¬
мимо стимулирующего эффекта влияют на минеральный обмен, нормализуют
гомеостаз организма. Их нельзя рассматривать строго как биогенные стимуля¬
торы, скорее они применяются более широко для нормализации гомеостаза
организма.
Для регуляции метаболизма кальция в кости (особенно у детей и подрост¬
ков) применяют препараты кальция: глюконат, глицерофосфат, лактат и др. Их
назначают по 0,5 г 3 раза вдень в течение 1 — 1,5 мес. Эффективно применение
фитина — по 0,25 г 3 раза в день. Для лучшей фиксации кальция в тканях це¬
лесообразно назначать его препараты в сочетании с натрия нуклеинатом
(по 0,05 г 3 раза в день).
Способствует улучшению минерального обмена в тканях пародонта фтор,
стабилизирующий кальций и образующий с ним фосфорно-кальциевые соеди¬
нения. Назначают 1 % раствор фторида натрия по 5 капель 3 раза в день в тече¬
ние 20 дней; препарат «Оссин» (ФРГ) по I драже раз в день в течение 1—2 мес
(в 1 драже 18 мг чистого фтора); витаминизированный препарат витафтор
393
применяется в детской практике; фторсодержащие таблетки (по 0,005 мг фто¬
рида натрия) — 1—2 раза в день в течение 1 мес.
Все препараты, содержащие фтор, усиливают процессы оссификации, ока¬
зывают антисклеротическое действие.
В районах с пониженным содержанием фтора и йода в воде и почве реко¬
мендуется использовать для приготовления пищи йодофторированную пище¬
вую соль (A.M. Политун, 1996).
При анемии по показаниям назначают железа лактат по 0,1—1 г 3 раза
в день, железа глицерофосфат — по 0,3—0,5 г 3 раза в день и др.
При лечении генерализованного пародонтита хороший эффект наблюдает¬
ся при назначении аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Она улучшает тро¬
фику тканей пародонта, стимулирует обменные процессы. 1% раствор динат-
риевой соли аденозинтрифосфорной кислоты вводят ежедневно по 1 мл внут¬
римышечно. На курс лечения 15—20 инъекций.
Положительный эффект наблюдается при назначении гепарина, нормали¬
зующего тканевый и газообмен, микроциркуляцию и метаболизм тканей паро¬
донта. Он устраняет спазм сосудов, оказывает антиаллергическое и антискле¬
ротическое действие, способствует процессу регенерации и др. Гепарин вводят
в ткани пародонта методом электрофореза с катода или фонофореза по 500 ЕД,
на курс лечения 10—12 процедур.
ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ
НЕРВНУЮ СИСТЕМУ
ОРТОПЕДИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В основе ортопедического лечения болезней пародонта лежит использова¬
ние резервных сил пародонта; выравнивание функционально-силовых взаи¬
моотношений и их перераспределение между группами зубов и зубными ряда¬
ми в целом (рис. 350).
Создание различными конструкциями шин и шин-протезов устойчивости
зубов при жевании способствует эффективности лечения заболеваний
пародонта.
В зависимости от объединенных в функциональный блок зубов принято
различать следующие виды стабилизации: сагиттальную, фронтальную, фрон-
тосагиттальную, парасагиттальную и по дуге (рис. 351).
С учетом состояния зубного ряда виды стабилизации могут быть подразде¬
лены на линейные — при шинировании передних зубов нижней челюсти
и жевательных зубов одной стороны на верхней и нижней челюстях; аркооб¬
разные — типичные при шинировании передних зубов верхней челюсти; дуго¬
образные — при шинировании групп зубов в единый блок как верхней, так
и нижней челюсти.
396
Сложный характер жевательных движений, слагающихся из переднезадних
движений нижней челюсти при откусывании пиши, а также при размалываю¬
щих боковых движениях создает горизонтальные нагрузки на пародонт ши¬
нированных зубов. При линейных, а также аркообразных видах стабилизации
эти горизонтальные нагрузки не гасятся, в связи с чем лечебный эффект ши¬
нирования не достигается. При сочетанном их применении — фронтосагит-
тальном или парасагиттальном — отрицательные горизонтальные нагрузки
нейтрализуются, гасятся. Наилучший эффект отмечается при стабилизации
зубного ряда по дуге.
Выравнивание функционально-силовых взаимоотношений между группа¬
ми зубов и зубными рядами в целом с пораженным пародонтом при жевании
предусматривает проведение тщательного анализа одонтопародонтограммы
каждого больного.
Ортопедическое лечение при болезнях пародонта может осуществляться
при сохранении всех зубов в зубных рядах. В таких случаях говорят
о «шинировании», иммобилизации всех зубов так называемыми назубными
шинами как съемными, так и несъемными. Болезни пародонта нередко сопро¬
вождаются дефектами зубных рядов. В таких случаях в задачу ортопедического
лечения дополнительно включается восстановление отсутствующих зубов ис¬
кусственными. Для этих целей используют конструкции, которые называют
шинами-протезами. Они могут быть как «назубные» (несъемные), так и «зубо-
десневые» (съемные).
397
Рис. 351. Виды стабилизации зубного ряда:
Л - сагиттальная; Б - фронтальная; В - фронтосаггитальная; Г парасагиттальная;
Д — по дуге
398
399
Рис. 353. Шинирующий бюгельный
протез для верхней челюсти с различ¬
ным расположением дуг
401
Рис. 356. Типы кламмеров системы
Ней:
А - кламмер Акера; Б — кламмер Роуча; В —
комбинированный кламмер: Г — одноплечий
кламмер; Д - круговой (кольцевой кламмер).
МАССОВЫЕ СОЦИАЛЬНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ
МЕРОПРИЯТИЯ
Заболевания пародонта, а также факторы, создающие фон повышенного
риска заболеваемости, могут формироваться еще в пренатальный период,
когда закладываются основы для формирования функционально полноценных
тканей пародонта. Пороки развития зубо-челюстной системы могут возникать
при различных нарушениях нормального течения беременности (гестоз, забо¬
левания матери и др.). Поэтому своевременно принятые специальные меры
могут предотвратить развитие многих поражений полости рта. На этом этапе
основные формы профилактической работы заключаются в активной сана-
ционной и санитарно-просветительной работе стоматологов в женских
консультациях, а также заботе об охране здоровья беременной, рациональном
ее питании.
Здоровье развивающегося плода во многом определяется здоровьем матери.
Выявление и лечение имеющихся или возникающих у нее заболеваний являет¬
ся основной задачей здравоохранения в этот период. Многочисленными иссле¬
дованиями установлена тесная взаимосвязь болезней пародонта с заболевани¬
ями пищеварительного тракта, атеросклерозом, сахарным диабетом и др. От¬
сюда понятно, что своевременная диагностика и раннее лечение заболеваний
внутренних органов создаст необходимые предпосылки для формирования
здоровых, устойчивых к различным заболеваниям тканей пародонта. Самым
действенным методом их предупреждения, раннего выявления и лечения явля¬
ется диспансеризация. Для построения полноценных тканей плода необходи¬
мо оптимальное поступление в организм матери комплекса разнообразных ве¬
ществ. Это возможно только при организации рационального питания, так как
все необходимые вещества (белки, минеральные соли и др.) для построения
своего тела плод забирает у материнского организма, иногда и в ущерб матери.
Питание беременной женщины должно быть не столько обильным, сколь¬
ко полноценным и сбалансированным по содержанию белков, углеводов,
жиров, минеральных веществ и т.д. По сравнению с оптимальным рационом
здоровой женщины количество белков и минеральных солей в диете беремен¬
ной должно быть повышено, а жиров — уменьшено. Энергетическая ценность
пищи не должна превышать 8368— 11 350 кДж (2000—2500 ккал). Рекомендует¬
ся повышенное употребление продуктов, содержащих минеральные соли, ви¬
тамины и микроэлементы. На весь период беременности строго запрещаются
кофе, крепкий чай, курение и алкогольные напитки.
409
Очень важен для поддержания здоровья беременной рациональный режим
труда и отдыха. Беременным противопоказаны тяжелый физический труд,
работа в ночную смену и связанная с сильным сотрясением тела. Нельзя
переутомляться, чтобы не вызвать нарушение сна и истощение центральной
нервной системы. Продолжительность ночного сна должна быть не менее
8—9 ч. Однако это не означает, что беременной противопоказана физическая
активность. Скорее, наоборот — необходим активный физический режим:
специальные физические упражнения, прогулки на свежем воздухе, умерен¬
ные занятия физкультурой.
Большое значение в поддержании здоровья беременной имеет состояние
полости рта. Больные зубы могут быть очагами хрониосепсиса, такое же дейст¬
вие оказывают воспалительные заболевания десен, болезни пародонта и сли¬
зистой оболочки полости рта. Полость рта беременной более восприимчива
к возникновению заболеваний, поэтому их раннее выявление и лечении имеет
большое значение в оздоровлении организма. Это еще важно потому, что забо¬
левания полости рта могут спровоцировать возникновение гестозов, которые
могут вызвать нарушения развития и минерализации челюстных костей и зу¬
бов плода. Раннее выявление и своевременное лечение заболеваний внутрен¬
них органов и систем матери являются залогом рождения здорового ребенка.
Грудное вскармливание играет ведущую роль для развития ребенка. Поми¬
мо того что материнское молоко содержит наиболее оптимальные питательные
вещества, необходимые для роста и развития ребенка, грудное вскармливание
благоприятно влияет на развитие его челюстей, обеспечивая правильную
и полноценную функцию сосания. Это способствует активному развитию
мышц челюстно-лицевой области, формированию полноценных тканей
пародонта. Таким образом, для формирования и развития всех тканей паро¬
донта (кости альвеолярного отростка, зуба, периодонта) важно полноценное
питание ребенка первого года жизни, что достигается только естественным
грудным вскармливанием.
В дальнейшем большое значение имеет сбалансированное питание
ребенка, которое обеспечивает растущий организм необходимыми питатель¬
ными веществами. В период прорезывания зубов очень важен постепенный
переход к пище, требующей активного жевания. Функция жевания закрепля¬
ется, если в рацион ребенка ежедневно включается твердая пища. Такое пита¬
ние обеспечивает рост и полноценное формирование зубов и пародонта. Если
постоянно придерживаться такого режима питания, то активная функцио¬
нальная нагрузка, возникающая во время пережевывания, способствует хоро¬
шему кровоснабжению тканей, повышению в них уровня обменных про¬
цессов, что в конечном счете повышает резистентность пародонта к действию
повреждающих факторов.
Перенесенные и имеющиеся заболевания значительно ослабляют организм
ребенка и создают предпосылки для развития различных поражений в полости
рта. Имеет значение длительность и тяжесть общего заболевания, его влияние
на костные структуры челюстей. Это объясняется тем, что в этот период про¬
исходит формирование и минерализация зубов, формирование комплекса
410
тканей пародонта, челюстных костей. Кроме того, на эти процессы могут не¬
благоприятно влиять и некоторые медикаментозные препараты.
В комплексе профилактических мероприятий большое значение принадле¬
жит санации полости рта. При этом понятие «санация» не должно ограничи¬
ваться только лечением кариеса и его осложнений, а должно включать удале¬
ние разрушенных зубов и их корней, зубных отложений и комплексное лече¬
ние имеющихся заболеваний пародонта, аномалий положения отдельных
зубов и прикуса и т.д. При санации полости рта устраняются многие очаги хро-
ниосепсиса, что исключает возможность возникновения многих поражений
внутренних органов. Правильное проведение санации во многом зависит от
комплекса организационных мероприятий, почему его и включают в массовые
социально-профилактические мероприятия.
ВРАЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Эти мероприятия направлены на повышение устойчивости тканей паро¬
донта к действию повреждающих факторов и устранение различных раздража¬
ющих факторов, имеющихся в полости рта. Их проводят врачи-стоматологи
в стоматологических учреждениях, школах и др.
Наиболее полноценное устранение всех повреждающих пародонт факторов
достигается при проведении плановой систематической санации полости рта
врачом-стоматологом. К местным факторам, отрицательно действующим на
пародонт, можно отнести механические, физические и химические травмы,
а также биологические повреждения. Часто заболевания пародонта развивают¬
ся после механической травмы — повреждение десны при неосторожном поль¬
зовании зубочисткой, зубными щетками, ушибы и вывихи зубов, травмы при
стоматологических вмешательствах (бором, диском), во время еды {рыбьими
костями и др.) — рис. 359, 360. С целью предупреждения таких травм необходи¬
мо обучение пациентов, особенно детей, правильному пользованию зубными
щетками, зубочистками и другими гигиеническими приспособлениями; пра¬
вильная атравматичная работа врача-стоматолога и др.
Хроническая механическая травма встречается чаше, чем острая, и обус¬
ловлена различными факторами: кариозные поражения и нарушения принци¬
пов пломбирования зубов; аномалии положения отдельных зубов и прикуса;
ошибки при проведении ортодонтического и ортопедического лечения; нерав¬
номерная жевательная нагрузка на зубы; аномалии уздечек языка, губ, плоское
преддверие полости рта; ротовое дыхание.
Физические и химические травмы пародонта чаще связаны с непра¬
вильными действиями врача при лечении заболеваний твердых тканей зубов;
в быту изолированно они встречаются очень редко. К физической травме
относится электротравма (диатермокоагуляция), повреждение при действии
низких температур (криодеструкция), лучевое поражение (лучевая терапия).
Химические травмы возникают при неправильном применении мышьякови¬
стой пасты, резорцин-формалиновой смеси, кислот, оснований, сильных
анестетиков и др (рис. 361). К биологическим факторам относятся зубные
411
Рис. 359. Острая травма пародонта Рис. 360. Стоматологические инстру¬
зубной ниткой (дентальным флоссом) менты, наиболее часто вызывающие
травму пародонта: боры, крючки, дис¬
ки, карборундовые головки
Красители (эритрозин)
Первичная оценка состояния Индексы гигиены:
І гигиены полости рта • индекс Федорова—Володкиной
и тканей пародонта • индекс Грин—Вермильона
Индекс гингивита
Индекс ПМА
ІІ • очищение поддесневого
пространства
• снятие наддесневого Скалеры
зубного камня
• обработка апроксимальных «Ершики», флоссы
поверхностей
415
Таблица 8. Профессиональная гигиена полости рта в комплексе вторичной
профилактики заболеваний пародонта
Анестезия: инфильтрационная,
II Обезболивание
поднадкостничная
4 1 7
ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Их проводит сам пациент, но при непосредственном участии врача-стома¬
толога, который назначает те или иные профилактические средства и обучает
пациента их правильному использованию. Важным является контроль эффек¬
тивности проводимых пациентом профилактических мероприятий. В индиви¬
дуальной профилактике главное место занимает строгое соблюдение правил
гигиены полости рта, применение индивидуально подобранных по рекоменда¬
ции врача зубных щеток, паст с учетом анатомо-физиологических особеннос¬
тей строения пародонта пациента, аутомассаж и массаж десен. Важное место
в личной гигиене следует уделять борьбе с вредными привычками.
эффективной очистке зубов. Для детей длина головки зубной щетки должна
быть 18—25 мм, а ширина — 7-9 мм, для взрослых — соответственно —
23—30 мм и 7—11 мм (рис. 366). Лучшей очищающей способностью обладают
щетки, в которых пучки щетины расположены не более чем в 3 ряда, а проме¬
жутки между ними составляют 1,5—2 мм. Конусообразная подстрижка пучков
щетины позволяет повысить качество очистки межзубных промежутков и кон¬
тактных поверхностей, особенно если это сочетается в V-образной кустонасад-
кой. Тщательно округленные и подстриженные щетинки из искусственного
волокна предохраняют зубы и десны от повреждений во время чистки зубов.
Контур щетинного поля и жесткость щетины также влияют на качество очист¬
ки зубов. Более эффективны зубные щетки средней жесткости с зубчатым, го¬
ризонтальным или слегка вогнутым контуром,
Жесткими и очень жесткими щетками рекомендуется очищать зубные
протезы. Мягкие и очень мягкие щетки предназначены для маленьких детей
и временного пользования пациентами после оперативного лечения или при
обострении заболеваний пародонта, при патологии слизистой оболочки
полости рта.
419
Рис. 366. Зубные щетки различной формы и величины
420
Рис. 367. Специальные зубные щетки Рис. 368. Вибрирующая зубная щетка
422
Рис. 371. Электрическая зубная щетка
Через эти отверстия под разным углом на десну подают струю воды. Давление
воды регулируют водопроводным краном. Орошение проводят водой разной
температуры и давления. В процессе орошения происходит механическая очи¬
стка межзубных промежутков, пародонтальных карманов, осуществляется сво¬
еобразный гидромассаж, улучшающий периферическое кровообращение
в тканях пародонта и др. Слегка подогретая вода вызывает гиперемию и гипер¬
термию тканей пародонта, повышает тонус капилляров, усиливает и улучшает
обмен веществ. Более активно эти процессы проявляются при чередовании
холодной и горячей струи (рис. 376).
Приспособление конструкции Н.Ф.Данилевского и А.В.Мостицкого имеет
специальную камеру, в которую можно вводить таблетированные лекарствен¬
ные препараты.
В домашних условиях ирригацию можно проводить 2—3 раза в день в
течение 5—7 мин с профилактической целью как гигиенический метод
после чистки зубов и как завершающий ее этап.
425
Рис. 374. Очистка контактных поверхностей зубов зубной нитью (дентальным
флоссом)
426
Межзубные стимуляторы (рези¬
новые и пластмассовые) применяют
для дополнительной очистки меж¬
зубных промежутков и массажа
десен. Они представляют собой фа¬
сонные головки, заканчивающиеся
конусообразным выступом, свободно
проникающим в любой межзубной
промежуток. При очистке межзубно¬
го промежутка можно одновременно
массировать прилегающую десну.
Пользованию зубочисткой, флос-
сами и межзубными стимуляторами
пациентов следует обучать индивиду¬
ально и контролировать их навыки.
При нарушении техники их примене¬
ния возможно механическое повреж¬
дение десны и десневых сосочков.
Выпускаются также специальные на¬
боры инструментов для индивидуаль¬
ной гигиены полости рта (рис. 377).
Индивидуальные средства
гигиены полости рта — зубные пас¬
ты, гели, эликсиры. К ним предъявля¬
ется ряд обязательных требований: Рис. 3 7 6 . Насадка на водопроводный
они должны быть безвредными для кран для гидромассажа десен в домаш¬
зубов, мягких тканей и всего организ¬ них условиях
ма, обладать достаточными освежаю¬
щими, дезодорирующими, вкусовыми и органолептическими свойствами; им
должны быть присущи определенные медицинские свойства.
Зубные пасты гигиеничны, приятны на вкус, содержат биологически
активные лечебные препараты, оказывающие благоприятное действие на твер¬
дые ткани зубов и ткани пародонта. Одной из важных сторон повышения каче¬
ства и эффективности гигиены полости рта является достаточная ориентация
врача и больного в прописях зубных паст и их назначении при различных
состояниях полости рта.
В зависимости от механизма действия все зубные пасты условно подраз¬
деляются на две группы: гигиенические и лечебно-профилактические.
Г и г и е н и ч е с к и е з у б н ы е п а с т ы преследуют общегигиеничес¬
кую цель и свободны от содержания лекарственных веществ целенаправленно¬
го действия. К ним относится большинство паст, рекомендуемых для детей.
Кроме приятного вкуса, запаха, они обладают слабыми антисептическими
свойствами (рис. 378).
Л е ч е б н о - п р о ф и л а к т и ч е с к и е з у б н ы е п а с т ы обладают
лечебными и профилактическими свойствами, в них входят биологически
427
Рис. 377. Набор инструментов для гигиены полости рта
429
Рис. 379. Лечебно-профилактические зубные пасты
с растительными препаратами
432
Рис. 382. Зубные пасты с повышенными очищающими свойствами
434
Рис. 384. Зубные пасты-гели, содержащие соли кальция и фтора
435
При заболеваниях пародонта для
полоскания полости рта рекоменду¬
ются отвары лекарственных трав
(в зависимости от формы болезни),
лечебно-профилактические пасты,
содержащие хвойные, хлорофилло¬
вые, витаминные, солевые добавки
и др. Их рационально совмещать
с пальцевым массажем.
При хроническом воспалении па¬
родонта антисептические полоска¬
ния, эликсиры, лечебно-профилак¬
тические зубные пасты назначают
с учетом стадии воспаления. В на¬
чальных стадиях используются гигие¬
нические средства, обладающие вы¬
раженным противовоспалительным,
антисептическим действием. В даль¬
нейшем можно рекомендовать зуб¬
ные пасты, содержащие солевые до¬
бавки и обладающие выраженным
осмотическим действием на слизис¬
тую оболочку рта.
При интенсивном образовании
зубных отложений, высоком индексе
Рис. 386. Пальцевой массаж тканей гигиены показаны слабощелочные
пародонта полоскания. Применяются зубные
пасты, содержащие препараты, ак¬
тивно растворяющие зубной налет или препятствующие его образованию.
При кровоточивости десен, неприятном запахе изо рта назначаются поло¬
скания растворами антисептиков, которые содержат дубящие вещества
в слабых концентрациях, препаратами и эликсирами дезодорирующего
действия. Чистить зубы лучше пастами, содержащими хлорофилл, экстракты
лекарственных трав, витамины С и Р. При грибковых поражениях рекоменду¬
ются пасты, обладающие противогрибковым действием.
При наличии несъемных ортопедических конструкций для полоскания по¬
лости рта лучше пользоваться отварами шалфея, ромашки, эликсирами с анти¬
септическими и дезодорирующими свойствами, солевыми зубными пастами.
Для очистки съемных зубных протезов применяются специальные очищаю¬
щие средства, жидкости, пенящиеся зубные пасты.
Большое влияние на гигиеническое состояние полости рта оказывает
употребление твердых свежих овощей и фруктов (морковь, капуста, редиска,
репа, яблоки, груши и др.). В процессе жевания усиливается слюноотделение,
способствующее самоочищению зубов от клейких остатков пищи, которые
подвергаются брожению и распаду, участвуют в образовании зубного камня,
436
травмирующего мягкие ткани и поддерживающего воспалительный процесс.
С этих позиций прием пищи рационально заканчивать свежими фруктами
и овощами, а не мучными и сладкими кондитерскими изделиями.
ОСОБЕННОСТИ ГИГИЕНЫ
ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ
Молочные и постоянные зубы у детей прорезываются с незаконченной ми¬
нерализацией. Завершается минерализация («созревание эмали») в течение
следующих нескольких лет за счет поступления в эмаль из слюны ионов каль¬
ция, фосфора, фтора и др. При этом большую роль играет свободный доступ
слюны ко всем поверхностям зуба. Если зубной налет постоянно препятствует
контакту слюны с эмалью зуба, то это приводит к формированию участков не¬
завершенной (пониженной) минерализации, в которых в дальнейшем может
развиться кариес.
Известно, что зоны повышенной растворимости эмали находятся в участ¬
ках, наименее доступных слюне (пришеечные области, центральные и прикор¬
невые точки контактных поверхностей). Эти зоны наиболее часто поражаются
кариесом и поддерживают воспаление прилегающей десны.
Установлено, что избыточный прием легкоусвояемых углеводов приводит
к значительному накоплению зубных отложений, которые играют значи¬
тельную роль в патогенезе кариеса и заболеваний пародонта. Об этом
факте следует помнить, пропагандируя рациональное питание ребенка.
Сладости ребенок должен получать в незначительном количестве соответст¬
венно его возрасту. После их приема следует прополоскать рот водой.
До 2 лет у детей высокая естественная очищаемость зубов за счет обильной
саливации. Затем самоочищаемость снижается вследствие вязкости слюны
и завершения формирования молочного прикуса. Плотные контакты между
зубами вызывают необходимость в искусственном очищении зубов с помо¬
щью зубной пасты.
Уже в дошкольный период после прорезывания зубов нужно обучать детей
навыкам рационального ухода за зубами и полостью рта. Особенно это важно
в период сменного прикуса, когда создаются благоприятные условия для уси-
ленного образования налета, зубного камня. Поэтому обучение детей уходу за
зубами является важным и существенным в профилактике болезней пародон¬
та, так как именно с образованием зубного налета связывают высокую частоту
гингивитов у детей этого возраста.
С 1,5 года - 2 лет ребенка следует учить полоскать зубы водой после приема
пищи, с 2 лет — 2,5 года чистить зубы зубной щеткой. Вначале ребенку следует
показать, как надо держать зубную щетку, какие выполнять движения. Затем,
взяв руку ребенка, помочь ему выполнить эти движения.
После закрепления у ребенка навыков ежедневной чистки зубов (после за¬
втрака и перед сном) и освоения им методики чистки (направление движений,
последовательность очищения отдельных поверхностей и групп зубов и т.д.)
437
можно разрешить использовать зубные пасты или порошок. Помочь в выборе
этих средств должен врач. Необходимо помнить, что при неумелом пользова¬
нии зубной порошок может попасть в дыхательные пути, поэтому детям млад¬
шего возраста следует рекомендовать зубные пасты.
Чистить зубы ребенок старше 4—5 лет должен не менее 2—3 мин, произво¬
дя при этом 200—250 движений. При наклонности к образованию налета за
содержанием зубов на необходимом гигиеническом уровне должны следить
родители. Они удаляют налет ватными тампонами, турундами, увлажненным
содовым раствором, протирают зубы после приема пищи.
Степень очищения зубов необходимо контролировать. При очередных ос¬
мотрах ребенка стоматолог определяет индекс гигиены полости рта (по Федо¬
рову— Володкиной и др.) и рекомендует родителям проводить подобное опре¬
деление (окрашивание зубов йодистым раствором) 1—2 раза в месяц.
Особое внимание следует уделять детям с 7—9 лет в период сменного при¬
куса, когда условия гигиены полости рта несколько ухудшаются. При наличии
зубочелюстных аномалий, кариеса, воспалительных заболеваний пародонта
необходимо индивидуальное обучение гигиене полости рта с учетом особенно¬
стей сложившейся ситуации, способствующей избыточному образованию зуб¬
ного налета. Стоматолог должен показать ребенку окрашенный налет
и научить его очищать труднодоступные участки зубов.
Детей, находящихся на ортодонтическом лечении, обучают правилам ухода
за ортодонтическими аппаратами: промывать их после еды струей воды из-под
крана; 1—2 раза в день очищать с помощью зубной щетки пастой или порош¬
ком. При ношении несъемных ортодонтических аппаратов целесообразно
назначить зубные эликсиры дезодорирующего и антимикробного действия.
В период ортодонтического лечения рекомендуют чередовать зубные пасты
с противокариозными и противовоспалительными свойствами.
Профессиональную чистку зубов осуществляет лечащий врач. Удалять зуб¬
ную бляшку, над- и поддесневые зубные отложения необходимо регулярно 1 —2
раза в год в зависимости от интенсивности образования зубного камня. Такая
чистка предшествует всем другим лечебным манипуляциям.
Обучение гигиене полости рта. Состояние гигиены полости рта у насе¬
ления тесно связано с гигиеническим воспитанием, в первую очередь обучени¬
ем детей. Врач-стоматолог, выполняя задачи по гигиеническому воспитанию,
должен помнить о следующих основных положениях.
1. Эффективной гигиена полости рта может быть лишь в случае регуляр¬
ной чистки зубов, правильного выбора щетки, достаточного количества дви¬
жений и положения щетки, затрат времени на очищение поверхности зуба.
2. Обучение навыкам и правилам ухода за полостью рта входит в обязан¬
ность медицинского персонала.
3. Уровень гигиены полости рта и соблюдение правил чистки зубов должен
периодически контролировать медицинский персонал.
Обучение детей уходу за полостью рта должно начинаться с раннего возра¬
ста. С 1,5 года — 2 лет детей учат полоскать рот водой, с 2 — 3 лет — чистить зу¬
бы зубной щеткой, с 4—5 лет — применять зубную пасту.
438
Обучать малышей необходимо
в игровой форме, доброжелательно,
постепенно. Главный мотив обуче¬
ния — «прогоним червячков». Учить
детей чистке зубов следует поэтапно.
Сначала надо научить ребенка дер¬
жать в руке щетку и на крупных иг¬
рушках освоить вертикальные дви¬
жения. Начинают чистить зубы с
верхней челюсти, затем чистят вес¬
тибулярные поверхности фронталь¬
ных зубов движениями от десны
к краю зубов.
Только после освоения ребенком
этого этапа переходят к следующему:
чистить вестибулярную поверхность Рис. 387. Модель нижней челюсти,
группы жевательных зубов слева, разбитая на сегменты
затем справа. Следующий этап —
обучение чистке окклюзионной поверхности зубов возвратно-поступа¬
тельными и круговыми движениями. В последнюю очередь подметающими
движениями очищают нёбные и язычные поверхности зубов. Форсировать
обучение детей раннего возраста не следует, так как при этом будет упу¬
щено качество.
К трем годам ребенку необходимо привить желание и выработать умение
ежедневно чистить зубы: утром перед завтраком, вечером после ужина перед
отходом ко сну. Желательно приучить ребенка к чистке зубов и полосканию
полости рта после каждого приема пищи.
Кроме того, у ребенка должна быть закреплена последовательность мани¬
пуляций: мою руки с мылом, полощу рот водой, промываю зубную щетку, вы¬
давливаю на щетку зубную пасту, чищу зубы со всех сторон (по 10 движений на
каждом участке), полошу рот, мою щетку, намыливаю и ставлю ее щетиной
вверх в стаканчик.
У детей 4—5 лет и старше должны быть выработаны навыки ухода за
полостью рта, правильная техника, хорошее качество. С этого возраста
следует проводить контролируемую чистку зубов. Она заключается в опре¬
делении гигиенических индексов до и после чистки зубов (качество), фик¬
сации времени, затраченного на чистку, наблюдении за движениями во время
чистки зубов (техника).
Неорганизованных детей (не охваченных стоматологической диспансери¬
зацией в организованных коллективах) навыкам гигиены полости рта учат ро¬
дители или медицинский персонал комнаты гигиены полости рта в стоматоло¬
гической поликлинике (детской консультации). Стоматолог обеспечивает их
соответствующей памяткой в детской консультации, и прежде чем попасть на
прием к стоматологу (при отсутствии зубной боли), ребенок должен посетить
кабинет гигиены.
439
Рис. 388. Положение и движения зубной щетки при чистке зубов
дят 3-4 раза в год. Лишь при ремиссии в течение 2 лет больных переводят во
2-ю подгруппу. При стабилизации патологического процесса в течение более 3
лет больных переводят в группу Д , а профилактическое лечение проводится
2
1 раз в год.
При пародонтозе курс комплексного лечения проводят 2 раза в год при І-ІІ
степени тяжести и 4 раза — при III степени. При развитии осложнений может
возникнуть необходимость в более частом посещении. После устранения
осложнений и стабилизации патологического процесса больных переводят
в группу Д .
2
ОРГАНИЗАЦИЯ ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКОГО
КАБИНЕТА (ОТДЕЛЕНИЯ)
Пародонтологический кабинет или отделение районной (городской,
областной, краевой) стоматологической поликлиники является организаци¬
онно-методическим, лечебным, консультативным и учебным центром по
пародонтологии. Здесь проводится подготовка пародонтологов, повышение
квалификации участковых стоматологов и зубных врачей по пародонтологии.
Укомплектованность этих подразделений врачебными и средне медицинскими
должностями зависит от местных условий развития стоматологической
службы, количества обслуживаемого населения и обеспеченности кадрами
данного региона.
Если учесть, что болезни пародонта составляют около 50% всех стоматоло¬
гических заболеваний, то нагрузка на врачей-пародонтологов достаточно вы¬
сокая. При организации, планировании, размещении пародонтологической
службы следует руководствоваться объемом лечебных вмешательств, которые
447
будут проводиться, и уровнем медицинского учреждения (больница, поликли¬
ника — республиканская, областная, районная и др.).
В пародонтологическом отделении оборудуют не менее 3 кабинетов — для
терапевтического, хирургического и ортопедического лечения. Если в много¬
профильной стоматологической поликлинике предусматривается оказание
хирургической, ортопедической и физиотерапевтической помощи, то выделя¬
ют помещение для консервативной терапии и малой хирургии. Такое помеще¬
ние должно состоять из 2-3 сообщающихся комнат или одного просторного
кабинета, разделенного перегородками.
Опыт показывает, что более квалифицированно хирургические вмешатель¬
ства осуществляет специально подготовленный врач-хирург-пародонтолог
в хирургической секции, которая оснащена всем необходимым.
Пародонтологический кабинет должен соответствовать санитарно-ги¬
гиеническим нормам. В нем необходимо предусмотреть рабочее место ме¬
дицинской сестры, стоматологическое кресло, рабочий стол, где она ведет
документацию и картотеку диспансеризации, следит за регулярным при¬
глашением (вызовом) больных и выполняет ряд медицинских манипуляций
(удаление зубных отложений, определение гигиенических индексов, аэро¬
зольные орошения, наложение на зубы фторсодержащего лака, лечебных
повязок, при необходимости ассистирует врачу, обучает гигиене полости
рта и др.).
Работа в кабинете проводится по четко регламентированному графику.
Один день выделяется для консультаций группой специалистов (терапевт,
хирург, ортопед, физиотерапевт и др. при необходимости) первичных больных.
Другой день - диспансерный. В этот день принимают больных, приглашенных
для контрольных осмотров, для назначения и проведения повторных курсов
лечения. В остальные 3 дня недели выполняется плановый комплекс лечебных
мероприятий диспансерных больных.
Оснащение пародонтологического кабинета зависит от количества врачеб¬
ного персонала. Кроме обычных наборов стоматологического инструментария
для лечения и пломбирования зубов, кабинеты следует оснастить специальны¬
ми инструментами:
для удаления зубных отложений и измерения глубины пародонтальных
карманов;
для кюретажа пародонтальных карманов;
для реконструктивных операций при заболеваниях пародонта;
для функционального избирательного пришлифовывания зубов и полиро¬
вания твердых тканей зубов;
для заточки инструментов;
шприцами для инъекций (обычными, карпульными и в том числе туберку¬
линовыми для проведения склерозирующей терапии), шприцами для промы¬
вания пародонтальных карманов, желательно одноразовыми;
иглами инъекционными и тупыми, изогнутыми — для обработки пародон-
тальных карманов;
для забора биопсийного материала.
448
Пародонтологический кабинет, а особенно отделение, должны быть осна¬
щены специальной аппаратурой, позволяющей расширить возможности ком¬
плексного лечения заболеваний пародонта. К ним относятся аппараты для уда¬
ления зубных отложений, различные диагностические и физиотерапевтичес¬
кие аппараты. Последние по возможности должны быть сконцентрированы
в специальном отделении (комнате).
Медикаментозное обеспечение пародонтологического кабинета (отделе¬
ния) гораздо шире обычного перечня медикаментов для зубоврачебного при¬
ема. Кроме общепринятых, в него включаются препараты для окрашивания
зубных отложений, антисептические, антибактериальные и противовоспали¬
тельные средства, анестетики, ферменты и ингибиторы протеолиза, средства
стимулирующей и иммуномодулирующей терапии, витамины; разнообразные
официнальные мази, пасты, композиции, повязки и другие средства.
Кроме лечебных средств, необходимо иметь набор медикаментов для ока¬
зания неотложной помощи, который хранится на видном месте с комплектом
одноразовых шприцев и перечнем экстренных мер помощи.
В кабинете должны быть наборы инструментов и материалов для шиниро¬
вания зубов, восковые или специальные оттискные пластинки для контроля
окклюзионных соотношений зубов, для избирательного пришлифовывания
зубов; наборы гигиенических средств и моделей челюстей для обучения паци¬
ентов правилам ухода за полостью рта, магнитофонные записи лекций и бесед
для проведения санитарно-просветительной работы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
29* 451
Предполагают, что количество лечебных вмешательств значительно возра¬
стет в ближайшее время при широком использовании стимуляторов, улучша¬
ющих процессы реминерализации костной ткани. Будут созданы и найдут при¬
менение специфические стимуляторы типа остеогенных сывороток. Получен¬
ная экспериментально в Национальном медицинском университете
(Н.Ф.Данилевский, А.Ф.Несин и др., 1988) и испытанная сыворотка из кост¬
ных зон роста челюстей дала обнадеживающие результаты.
Важное значение и существенную роль в профилактике болезней пародон-
та играет рациональная гигиена полости рта.
-- Следует подчеркнуть, что комплексное лечение заболеваний пародонта бу¬
дет успешным только при совместной координированной работе стоматологов
разного профиля: терапевтов, хирургов, ортопедов, ортодонтов, педиатров-
стоматологов.
В комплексном лечении заболеваний пародонта обязательно должно учи¬
тываться взаимовлияние и связь между патологическими процессами в тканях
пародонта и общим состоянием организма, между заболеваниями отдельных
органов и систем, влияние окружающей среды и экологических нарушений на
частоту, характер развития, течение и исход заболеваний пародонта.
ЛИТЕРАТУРА