МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

Харьковский национальный медицинский университет

А. Н. Беловол, С. Г. Ткаченко

МЕДИЦИНСКАЯ КОСМЕТОЛОГИЯ
Часть 2

Учебное пособие
для студентов высших учебных заведений
IV уровня аккредитации

Харьков
ХНМУ
2011

1
УДК 613.495(07)
ББК 51.204.1

Утверждено ученым советом ХНМУ.

Протокол № 2 от 17.02.12010.

Рецензенты: д-р фарм. наук, проф. А.Г. Башура

(Национальный фармацевтический университет)
д-р мед. наук, проф.Я.Ф. Кутасевич
(Харьковский научно-исследовательский институт дерматологии
и венерологии)

Беловол А. Н., Ткаченко С. Г.

Медицинская косметология : учеб. пособие : в 4 ч. – Харьков : ХНМУ,
2011. Ч. 2. – 52 с.

Во второй части учебного пособия рассматриваются 4 темы 2-го суб-

модуля, которые включают вопросы этиопатогенеза, клиники, диагностики
и косметического лечения наиболее распространенной косметической па-
тологии кожи: старение, дисхромии, эритрокупероз, чувствительная и сухая
кожа, рубцы и стрии, целлюлит. Учебное пособие предназначено для сту-
дентов медицинских специальностей высших учебных заведений.

УДК 613.495(07)
ББК 51.204.1

© Харьковский национальный
медицинский университет, 2011
© Беловол А.Н., Ткаченко С.Г., 2011

2
 Тема 5. СТАРЕНИЕ КОЖИ
Введение в проблему. Старение кожи является лишь частным
случаем старения организма в целом. Только за вторую половину прошед-
шего столетия средняя продолжительность жизни на Земле возросла на
20 лет, и к 2005 г. более 1 млрд. человек перешагнуло 60-летний рубеж.
К 2050 г. число людей старше 65 лет во многих развитых странах увели-
чится более чем в 2 раза, а общая цифра составит 2 млрд. человек. При
этом представители старшего поколения предпочитают вести активный
образ жизни, стараясь сохранить не только хорошее самочувствие, но и
хороший внешний вид. Поэтому внешние проявления старения могут
определять социальную адаптацию возрастного человека и влиять на его
качество жизни. Современный клиницист очень часто в своей практике
сталкивается с возрастными пациентами, и знания о старении кожи будут
необходимы в его будущей практической деятельности.
Ключевые термины: хронобиологическое старение, фотостарение,
гормональное старение, теория гликации, свободнорадикальная теория старения,
морщины, виды морщин, типы старения кожи лица, критерии здоровой кожи.
Информационный материал
Старение – сложный неизбежный многофакторный процесс, кото-
рый происходит во всех тканях организма, в том числе и в коже. На ско-
рость и интенсивность старения влияют как внутренние факторы (наслед-
ственность, стресс, эндотоксикоз, связанный с патологией внутренних
органов, состояние иммунной и гормональной систем и др.), так и внеш-
ние (ультрафиолетовое излучение, неблагоприятная экология, аллергены,
курение, алкоголь, нерациональное питание, механические повреждения,
производственные вредности, токсические вещества косметики, гравита-
ционное напряжение и др.). Механизмы старения до сих пор не выявлены,
хотя существует множество теорий старения, общепринятыми из которых
являются теория гликации и свободнорадикальная теория.
Гликация – важный механизм старения. Это неферментативная ре-
акция между моносахаридами и аминогруппой белков, скорость реакции
зависит от концентрации сахаров и времени. Кроме того, различные фак-
торы (протеазы, свободные радикалы), воздействуя на белки, делают их
более уязвимыми перед сахарами. Связанные белки выключаются из ра-
боты организма и приводят к образованию патологически измененных
тканей, например "сшитого коллагена", и образованию морщин. Такие
белки называются Advanced Glycosilation End-Products (AGE) – сахар-пов-
режденные протеины. Анти-AGE-терапия направлена на профилактику
старения кожи. Однако к этой системе относят не только вещества,
нейтрализующие повреждающее действие моносахаров, но и весь арсенал
антивозрастных БАВ. Точкой приложения гликации в коже являются дер-
мальные структуры: коллаген, эластин, гликозаминогликаны.
3
 С процессами свободнорадикального окисления связывают старение ор-
ганизма и развитие тяжелых заболеваний старческого возраста. Кожа является
первичным препятствием на пути свободных радикалов, приходящих из внеш-
ней среды. Свободными радикалами называют осколок молекулы, имеющий
свободную валентность и потому необычайно высокую химическую активность.
Свободные радикалы вступают в реакцию, в результате которой вновь образуют-
ся те или другие свободные радикалы. В современной литературе общепринятым
является термин "окислительный стресс", под которым понимается вред, нано-
симый организму продуктами химической реакции свободных радикалов кисло-
рода. Кожа человека является самым большим органом, подверженным постоян-
ному воздействию свободных радикалов, образующихся в результате аэробного
дыхания клетки и под влиянием факторов окружающей среды (УФ-излучение,
озон, ионизирующая радиация, оксиды азота, органические загрязнители, тяже-
лые металлы, частицы дыма, пыли, микроорганизмы, алкоголь, курение, стресс,
травмы, ишемия, воспаление, чрезмерные занятия спортом – физический стресс).
С возрастом и под влиянием внешних и внутренних повреждающих факторов
происходит истощение антиоксидантов эпидермиса, в результате чего в организ-
ме накапливаются окисленные продукты ДНК, липидов, белков, которые влияют
на генетическую программу клеток, и белки-ферменты теряют нормальную
функцию. Это ведет к неспособности стареющей клетки адекватно адаптиро-
ваться к меняющимся условиям окружающей среды. Существует система защи-
ты и регуляции свободнорадикального окисления, позволяющая поддерживать
интенсивность этих процессов на оптимальном уровне антиоксидантная систе-
ма. Установлено, что роговой слой и эпидермис кожи обладают исключительно
развитой и эффективной системой антиоксидантной защиты, которая во много
раз превосходит таковую других органов и тканей. Антиоксиданты могут быть
экзогенными (витамины А, Е, С) и эндогенными (глутатион соединение глута-
миновой кислоты, цистеина, глицина; эндогенные белки – каталаза, супероксид-
дисмутаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза; липидные антиоксидан-
ты: убихинон – коэнзим Q). Механизм действия антиоксиданта следующий. Все
электроны в его молекуле спарены. При взаимодействии с ним свободного ради-
кала происходит передача электрона на молекулу антиоксиданта. При этом сво-
бодный радикал становится нормальной, стабильной, валентно-насыщенной мо-
лекулой. Структура молекулы-антиоксиданта такова, что из нее образуется мало-
активный радикал, который не способен продолжать цепную реакцию и погиба-
ет. Таким образом, свободнорадикальная теория старения кожи предполагает
избыточное продуцирование реактивно окисленных молекул при исчерпании
потенциала антиоксидантной защиты. Теория генетической предопределенно-
сти или теория "клеточного предела" Хайфлика заключается в том, что каж-
дая клетка имеет запрограммированную продолжительность жизни и потенциал
деления, однако имеются вариации в зависимости от типа клеток. Наблюдается
обратная зависимость между возрастом и потенциалом деления материнских
клеток. Теория теломеров состоит в том, что при каждой репликации генов про-
исходит потеря нескольких пар, составляющих основу теломеров, обеспечиваю-
4
щих сохранение первоначальной генетической информации. Когда теломеры
становятся слишком короткими, деление невозможно. Теория целостности
ДНК перекликается с теорией соматических мутаций, согласно которой старение
– следствие накопления в генах мутаций, возникающих под влиянием повре-
ждающих агентов при постепенной потере систем защиты генетического мате-
риала. Их появление приводит к появлению измененных, не функционирующих
белков и к утрате различных функций организма.
Аутоиммунная теория предполагает увеличение продукции антител
против своих собственных элементов, что приводит к ускоренной аутоде-
струкции. Заслуживает внимания также теория накопления. В организме
накапливаются различные вещества и откладываются в тканях. В коже под
базальным слоем откладывается кальций, в субэндотелиальном слое крупных
артерий – коллаген. Однако правильнее рассматривать эти явления не как
причину, а как следствие процессов старения. Из этой теории вытекает также
накопление "терминального токсина" липофусцина – это пигмент, образую-
щийся в клетках и являющийся прооксидантом. Липофусцин избыточно об-
разуется в организме при переедании ненасыщенных жиров, стрессах, УФ-из-
лучении, избытке ионов алюминия, железа, избытке эстрогенов. При своем
образовании липофусцин нуждается в кислороде, что создает гипоксию в
тканях, уменьшение образования АТФ, и как следствие – деградацию тканей,
мутации в генетическом аппарате клеток. Он инактивирует протеолитические
ферменты, препятствуя обновлению клеточного материала. Кроме того, ли-
пофусцин повреждает митохондрии, приводя к преждевременному старению
клетки. Все эти теории старения переплетаются между собой, поскольку про-
цессы старения взаимосвязаны.
По патогенезу и клинике старения кожи выделяют два основных
типа старения кожи: хронобиологическое и фотостарение.
Хронобиологическое старение связано в основном с генетически-
ми, гормональными и катаболическими факторами. При этом возникает
бледность из-за нарушения микроциркуляции и угнетения меланогенеза,
появление морщин на фоне равномерной текстуры (уменьшение количе-
ства волокнистых структур и гликозаминогликанов дермы, истончение
эпидермиса), сухость из-за атрофии придатков кожи и снижения уровня
эстрогенной насыщенности кожи, развитие опухолей из-за снижения им-
мунозащитных сил организма (уменьшение числа клеток Лангерганса).
Кожа постоянно находится под влиянием эстрогенов, которые активизи-
руют эпидермальные кератиноциты и меланоциты, стимулируют синтез
коллагена и эластина, предупреждают дегенерацию коллагеновых воло-
кон, способствуют увлажнению кожи, улучшают микроциркуляцию.
В период менопаузы, когда количество эстрогенов снижается, быстро
нарастают атрофия, атония и обезвоживание, увеличивается толщина ро-
гового слоя, что ведет к ухудшению цвета кожи, гиперкератозам, образо-
ванию морщин. Также гормональный дисбаланс может сопровождаться
5
гиперандрогенией, что приводит к развитию поздних акне и себореи, ан-
дрогенетической алопеции, гирсутизма, абдоминальному ожирению,
обострению целлюлита. Этот вид старения называется "гормональное
старение", значительно прогрессирует в перименопаузальный период и
является частным случаем хронобиологического старения.
Фотостарение возникает под влиянием естественной и искус-
ственной инсоляции. При этом наблюдается желтоватый оттенок и су-
хость из-за явлений гиперкератоза и утолщения кожи (наличие хрониче-
ского инфильтрата в дерме), неравномерная узловатая поверхность и по-
явление преждевременных морщин на фоне субклинического воспаления,
эластоза и прогрессирующей потери коллагена, телеангиоэктазии за счет
расширения сосудистой сети вследствие хронического воспаления, нерав-
номерная пигментация (длительное воздействие ультрафиолета на мела-
ноциты). Выделяют 4 клинические стадии фотостарения кожи:
1-я – развивается в возрасте 20–30 лет и характеризуется умерен-
ными нарушениями пигментации, минимально выраженными морщина-
ми, отсутствием признаков гиперкератоза.
2-я – развивается в возрасте 30–40 лет и характеризуется слабыми и
умеренными признаками фотостарения – чуть желтоватый оттенок кожи,
очаги кератоза пальпируются, но визуально не определяются, заметны
мимические морщины, первые элементы лентиго.
3-я – развивается после 40 лет и характеризуется выраженными
признаками фотостарения – дисхромия, телеангиоэктазии, выраженный
кератоз, статические морщины.
4-я – развивается после 60 лет. Это катастрофические последствия
фотостарения: желтовато-пепельный оттенок кожи, множественные лен-
тиго, новообразования, морщины на всей поверхности кожи.
В косметологическом аспекте одним из основных признаков старе-
ния являются морщины. Они определяются как однонаправленные бо-
розды на поверхности кожи и возникают вследствие образования складки
в эпидермисе и дерме. В формировании морщин принимают участие сле-
дующие процессы: базальная мембрана становится уплощенной, роговой
слой – утолщенным (при фотостарении), уменьшается количество колла-
гена и эластина, происходит их отвердевание (гликация), уменьшается
увлажненность, а значит и толщина кожи (нарушение микроциркуляции,
дефицит влагоудерживающих субстаций). Также происходит истончение
гиподермы. При фотостарении возникает эластоз – образование большого
количества грубых, искривленных эластиновых волокон, которые обра-
зуют толстые инертные пучки в верхних слоях дермы, оттесняя другие
структуры соединительной ткани в более глубокие слои дермы.
Различают 3 вида морщин. Мимические морщины возникают в резуль-
тате повторных сокращений кожных мышц (лобные складки, "гусиные лапки",

6
носогубные складки). Морщины обвисания возникают вследствие растягива-
ния, обвисания, атрофии кожи. Морщины атрофированной кожи: множествен-
ные, тонкие, имеющие вид неоднородных рельефных складок. Зоны, открытые
для инсоляции стареют быстрее, чем закрытые. На лице выделяют две зоны,
особенно чувствительные к старению: зона около глаз и вокруг губ.
Выделяют 3 типа старения кожи лица и шеи. Морщинистый
тип часто наблюдается у астеников и нормостеников нервического типа,
может сочетаться с дисхромиями и кератозами. Кожа выглядит серой с
глубокими морщинами по всему лицу. Наблюдается у людей с сухой,
обезвоженной кожей, курильщиков, актеров (грим), любителей солнца.
Признаки старения наступают до 40 лет. Деформационный тип сопро-
вождается нарушением овала лица, обвисанием щек, двойным подбород-
ком, складчатостью шеи. Морщин может не быть, за исключением мими-
ческих. Как правило, бывает у людей с толстой, жирной кожей, гиперсте-
ников, сопровождается розацеа и куперозом. Смешанный тип проявля-
ется наличием признаков старения, характерных для первых двух типов.
Коррекция возрастных изменений
Старение кожи является одним из аспектов старения организма в целом,
поэтому подходы к коррекции этого состояния должны быть комплексными и
включать внутреннее и наружное лечение. Разрабатывая программу коррекции
возрастных изменений кожи, необходимо стремиться достичь максимального
эффекта при омоложении лица, опираясь на критерии здоровой кожи, предло-
женные Z.E. Obagi (2000 г.): гладкость; упругость; равномерная окраска; отсут-
ствие клинических признаков болезней и повреждений; нормальная текстура
(без морщин, рубцов, дефектов); нормальная влажность; высокая устойчивость
к инфекции и повреждающим факторам.
Консультации специалистов: геронтолог, дерматолог, онколог,
эндокринолог, гинеколог и др. В случае гормонального старения с успе-
хом используется заместительная гормональная терапия препаратами по-
ловых гормонов.
Общие рекомендации: устранение факторов, провоцирующих ста-
рение (инсоляция, табакокурение, употребление кофе, алкоголя), обеспе-
чение нормального режима сна и отдыха, коррекция стрессов, сбаланси-
рование питания и др. Рекомендовано введение в рацион орехов, пшени-
цы, печени, почек (селен), сои (биофлавоноиды, СОД, ингибиторы проте-
аз, каталаза, глутатионпероксидаза), чая (полифенолы), красного вина
высокого качества (феноловые кислоты), фруктов, овощей (витамины),
чеснока (кверцетин), оливок (полифенолы), растительного масла (вита-
мин Е), сливочного масла (витамин А), ананасового сока (бромелайн),
злаковых хлопьев (медь, цинк, селен, железо), яиц (сера, лецитин) и др.
Системная коррекция – насыщение организма витаминами, мик-
ро-макроэлементами, антиоксидантами, аминокислотами, незаменимыми
жирными кислотами. Предпочтительны комплексы, содержащие витами-

7
ны А, Е, С, группы В, рутин, никотиновую кислоту, цинк, медь, железо,
кремний, селен, магний, кальций, серу, лецитин, метионин, глутаминовую
кислоту, цистеин, глицин, холин, липоевую кислоту, линолевую и лино-
леновую жирные кислоты, фосфатидилхолин и др. В качестве антиокси-
дантов и источников необходимых коже веществ могут выступать расти-
тельные экстракты (сои, зеленого чая, виноградных косточек, гинкго би-
лоба, кошачьего когтя, приморской сосны, томата, зародышей пшеницы,
водорослей хлореллы, спирулины и др.) и источники животного проис-
хождения (жир печени акулы – сквален; молозиво коров; маточное мо-
лочко пчел – апилак; рыбий жир; яичный лецитин).
Индивидуальный косметический уход предполагает использование
антивозрастной косметики согласно типу кожи и преобладания проблемы.
Антивозрастные средства наиболее часто выпускаются в следующих
формах: для очищения кожи – эмульсии "масло в воде" и растворы (косме-
тическое молочко, лосьон, тоник, очищающая вода), для увлажнения, пита-
ния и защиты – эмульсии типа "масло в воде" (увлажняющий крем, сыво-
ротка), эмульсии типа "вода в масле" (питательный крем, защитный крем),
для интенсивного ухода – скрабы (абразивные, пилинги, гоммажи), маски
(кремообразные, гелеобразные, маски-пленки). Антивозрастная косметика,
предназначенная для профилактики старения кожи, обычно содержит ре-
гидратанты, витамины, микроэлементы, прооксиданты. Для коррекции
старения кожи используются более эффективные ингредиенты – эласто-
стимуляторы, биостимуляторы, фитогормоны и фитоэстрогены, стимуля-
торы контракции и ретракции, антиоксиданты. Для профилактики фото-
старения кожи в состав косметики вводят фотофильтры. В качестве ре-
гидратантов в косметических средствах выступают гиалуроновая кисло-
та, АНА в низких концентрациях до 2%, карбоксиметилхитин, хитозан,
глюкозамин, коллаген, эластин, ДНК, РНК, аминокислоты, протеины,
глицерин, сорбит, пропиленгликоль, вазелин, парафин, воски, минераль-
ные масла, жирные спирты, насыщенные жирные кислоты, минеральные
масла, стероидные спирты и эфиры, растительные масла, фосфолипиды,
лецитин, церамиды, ланолин. Для нормализации биохимических процес-
сов в коже в косметику вводят витамины (А, С, Е, F, группы В), микро-
макроэлементы (цинк, кремний, сера, медь, хром, марганец), антиокси-
данты и прооксиданты (витамины Е, С, каротиноиды, коэнзим Q, супе-
роксиддисмутаза, биофлавоноиды, метионин, цистеин, тирозин, карнозин,
кислородная косметика, ненасыщенные жирные кислоты, растительные
масла, омега-3 жирные кислоты и др.). Биостимуляторы оказывают ре-
генерирующее и иногда эластостимулирующее действие, поскольку бога-
ты аминокислотами, витаминами, микроэлементами, ферментами, гормо-
ноподобными веществами, регуляторными пептидами (экстракт плацен-
ты, околоплодной жидкости, медицинских пиявок, лососевой молоки,
мидий, морского планктона, цветочной пыльцы, сперма животных, эм-

8
бриональные клетки, маточное молочко пчел (апилак), мед, прополис,
факторы роста, органопрепараты тимуса, пуповины, костного мозга,
дрожжевые автолизаты, масло облепихи, экстракт алоэ, люцерны, коры
морской сосны, экстракты морских водорослей, флавоноиды и др.). Эла-
стостимуляторы повышают тургор и эластичность кожи благодаря сти-
муляции обновления дермальных структур. К ним относятся витамин С,
гиалуроновая кислота, ретиноиды, фибронектин, фитоэстрогены, препараты
клеточной косметики, некоторые биостимуляторы. Иммуномодуляторы
в антивозрастной косметике применяются для стимуляции клеток Лангер-
ганса, обладают свойствами ускорять заживление кожи после поврежде-
ний, повышать ее сопротивляемость инфекциям, защищать от фото-
повреждений. Чаще всего используются глюканы пекарских дрожжей,
гель алое, хитозан (β-(1,4)-глюкан), полисахариды морских водорослей
(ламинарии), мидий, некоторых медицинских грибов, молочная сыворот-
ка, полимерные и синтетические стимуляторы макрофагов (полиоксидо-
ний), полисахарид арабиногалактан из экстракта эхинацеи и лиственницы.
Фитоэстрогены растительные вещества, обладающие эстрогенной ак-
тивностью, благодаря способности связываться с эстрогенными рецепто-
рами. Оказывают разнообразное действие на кожу: антиоксидантное,
нормализуют пигментообразование, регулируют работу сальных желез и
рост волос, защищают дермальные структуры от разрушения, улучшают
микроциркуляцию и способствуют увлажнению кожи, стимулируют фиб-
робласты и др. Наиболее часто в косметике используются фенольные фи-
тоэстрогены, источниками которых являются соя, красный клевер, хмель,
люцерна, солодка, дикий ямс, виноград, зверобой, вербена и др.
В качестве стимуляторов контракции в косметических средствах ис-
пользуются ДМАЭ (диметиламиноэтанол) и ТГПЭ (тетрагидроксипропи-
лэтилендиамин). Их подтягивающий эффект достигается благодаря сти-
муляции холинергических мембранных рецепторов (мио)фибробластов и
эпидермоцитов шиповатого слоя, что вызывает активацию сокращения
клеток и миграции и, как следствие, видимое натяжение и разглаживание
кожи. Стимуляторы ретракции (аргирелин и др.) предназначены для
уменьшения выраженности мимических морщин. Для отшелушивания
рогового слоя в целях очищения, выравнивания рельефа кожи и ее обнов-
ления в антивозрастные косметические средства вводят ферменты (папа-
ин, бромелайн, фицин, протеазу, субтилизин, травазу), кислоты (преиму-
щественно АНА в концентрации до 10%) и ретиноиды (ретинол, рети-
нальдегид, эфиры ретиноевой кислоты). Для зрелой кожи рекомендуют
базиликовое, иланг-иланговое, ладанное, пихтовое, розовое и другие
эфирные масла.
Методы мануальной косметологии – для профилактики старения
кожи рекомендован поверхностный химический пилинг фруктовыми кис-
лотами (25–70%), ретиноидами (5% ретиноевая кислота, ретинол, рети-

9
нальдегид, третиноин). Поверхностный пилинг неэффективен при сред-
них и выраженных возрастных изменениях, малоэффективен для коррек-
ции кожи тела и конечностей, среди недостатков – необходимость много-
кратного повторения, неравномерное проникновение в кожу кислоты с
неравномерным конечным эффектом. Для коррекции возрастных измене-
ний, особенно в зоне кистей и декольте предпочтительны срединные пи-
линги трихлоруксусной кислотой (10–50%, чаще 25%). Недостатки: высо-
ка вероятность гиперпигментаций, при использовании высоких концен-
траций (35% и более) возможно образование рубцов, необходимость дли-
тельной подготовки, болезненность процедуры. Глубокий феноловый пи-
линг применяется ограниченно из-за высокого риска образования рубцов
и токсического влияния фенола на внутренние органы (головокружение,
слабость, расстройство дыхания, коллапс). Проводится врачом. Показания
для фенолового пилинга – глубокие и множественные морщины, дефор-
мация овала лица, дряблость кожи. Противопоказания – беременность,
заболевания печени, почек, ССС, эндокринной системы, бронхиальная
астма, аллергодерматозы. Относительные противопоказания – темная ко-
жа, склонность к пигментациям, келоидам. Комплексный уход за возраст-
ной кожей предполагает применение антивозрастных программ с исполь-
зованием профессиональной косметики (кремы, гели, сыворотки, ампуль-
ные растворы, масляные концентраты, маски) и мануальных методов:
компрессы, гоммажи, ферментные пилинги, массаж лица (по крему, мас-
лу) лимфодренажный массаж, маски (увлажняющие, питательные, пла-
стифицирующие, сублимированные, лифтинговые и др.) и др.
Аппаратные методы. Для коррекции возрастных изменений кожи
используются гальванизация, ионофорез, ультрафонофорез косметиче-
ских средств, ультразвуковой пилинг, микротоковая терапия, микротоко-
вый миолифтинг, космеханика, магнитолазерная терапия на рефлексоген-
ные зоны, вакуумный массаж лица, вибротерапия зон мимических мор-
щин, дарсонвализация.
Дополнительные методы: гидропроцедуры (тонизирующие ванны,
душ, гидропунктура, гидроколонотерапия), СПА-трапия, ароматерапия,
аудиотерапия. Озонотерапия – массаж лица по озонированному маслу, под-
кожные инъекции кислородно-озоновой смеси в область морщин, в стан-
дартные акупунктурные точки на лице и шее. Действие: лифтинг, уменьше-
ние отеков и пастозности, исчезновение сухости, улучшение цвета лица.
Успешно сочетается с АНА-пилингами, процедура озонотерапии проводится
на следующий день после пилинга. Кислородная мезотерапия, биоокситера-
пия.
Криотерапия: криопластия, криосауна, криодесквамация, крио-
стимуляция.
Инъекционные методы. Контурная пластика применяется для борьбы
с морщинами, особенно в области переносицы и носогубных складок. После

10
каждого вида инъекций проводится массаж в течение 1–3 мин. Филинг жиро-
выми массами или липофилинг – метод инъекции целлюлитной ткани в об-
ласть морщин. Осторожно отсасывается целлюлитная масса через иглу диа-
метром 2,2 мм, удаляется вода и жировая масса вводится в область морщин.
Срок действия процедуры свыше 5 лет. Инъекции ботулотоксина устраняют
избыточные мышечные сокращения, т. е. провоцирует легкий парез мышц,
устраняя один из главных механизмов образования морщин – активность ми-
мической мускулатуры. Ботокс (Allergan, США) – препарат на основе ботуло-
токсина А, вводится в амбулаторных условиях с помощью тонкой иглы под-
кожно. Клинический эффект ботокса проявляется через день и держится при-
мерно полгода. Чтобы результат был постоянным и удовлетворительным, про-
цедуру нужно повторять в течение первого года – три раза, в течение второго
года – два, далее по одной в год. Диспорт (Beaufour Ipsen, Франция) – препарат
на основе ботулотоксина А. Клинический эффект проявляется через 2–15 дней
после введения. Частота – через 3–4, а затем 6–9 мес. Инъекции ботулотоксина
успешно сочетаются с заполнением морщин препаратами коллагена и гиалуро-
новой кислоты. Мезотерапия осуществляется техникой микроинъекций в сред-
нюю часть дермы, с использованием специального инжектора или шприца с
тонкими иглами 30G. Специальные препараты вводятся множественными уко-
лами в количестве 0,05–1 мл в проблемные зоны. Для лечения морщин – анти-
оксиданты, вазоактивные вещества, стимуляторы метаболизма и активаторы
фибробластов. При вялости кожи показаны тонизирующие, антиоксидантные,
вазоактивные, увлажняющие вещества.
Дерматохирургические методы – механический срединный пилинг
(микрошлифовка, микрокристаллический пилинг, микродермабразия) ис-
пользуется для истончения рогового слоя, очищения кожи и улучшения
микроциркуляции. Показания – мелкие морщины, пигментации, неровно-
сти кожи по цвету и фактуре, гиперкератоз. В качестве глубокого пилинга
можно использовать методику пескоструйной или микрокристаллической
дермабразии до "кровяной росы". Лазерный глубокий пилинг (углекислот-
ный) используется для устранения морщин вокруг глаз, верхней и нижней
губы, подбородка, спинки носа и переносицы, пигментаций. Может соче-
таться с блефаропластикой. В настоящее время чаще используется щадящая
фраксельная (пиксельная методика). Фототерапия: фотоомоложение, селек-
тивный фототермолиз гиперпигментаций и теленгиоэктазий. Армирование
нитями используется для подтяжки кожи, коррекции морщин и увеличения
объема тканей. Метод основан на принципе воспалительной реакции, кото-
рую вызывает введение рассасывающейся нити, или на принципе заполне-
ния при введении не рассасывающихся нитей. При этом ускоряются обмен-
ные процессы, улучшается снабжение клеток питательными веществами и
кислородом. Через десять лет процесс естественного старения возобновля-
ется. Этот метод подходит для омоложения не только лица, но и шеи, гру-
ди, рук, бедер, живота. Рассасывающиеся нити: кетгут, коллагеновые нити

11
или Colladerm, викриловые нити. Не рассасывающиеся нити: гортекс (ячеи-
стый пенополитетрафлюорэтилен), филладерм (крученое волокно из пено-
полиэстера ячеистой структуры), "Soft Form" (полое волокно), золотые нити
(золото 999-й пробы Biogold). Ридолиз – способ борьбы с морщинами с по-
мощью высокочастотного, модулированного низкими частотами электри-
ческого тока. Ток подается через игольчатые электроды (длиной 1–2 см),
вводимые в дерму, вызывая повреждение соединительной ткани. Возникает
реактивный отек, асептическое воспаление дермы, стимулируется выработ-
ка собственных гликозаминогликанов, свежего коллагена. Происходит
омоложение дермы и исчезновение морщин. Методика введения электро-
дов в дерму может быть различной: с двух сторон от морщины параллельно
коже (ридолиз) или непосредственно в ее толщу перпендикулярно коже
маленькими иглами (ридопунктура). Процедура проводится два раза
в неделю. Курс лечения – 6–7 процедур, при морщинах вокруг глаз и более
крупных складках (носогубных) – 10 процедур. Для профилактики крово-
подтеков обработанные участки смазываются гепариновой мазью.
Хирургические методы: круговая подтяжка лица, блефаропластика.
Тактика. Косметологические процедуры назначаются с учетом ти-
па старения кожи лица и шеи. Пациентам морщинистого типа назначают
манипуляции по устранению морщин всего лица (биоревитализация, пи-
линги, мезоглоу, регидратация) и работу с отдельно взятыми морщинами
(лазерная шлифовка, дермабразия, дарсонвализация, ботулотоксин, кон-
турная пластика, ридолиз, маски с термоэффектом, увлажняющие и смяг-
чающие средства). Пациентам с деформационным типом старения назна-
чают лифтинговые, лимфодренажные, миостимулирующие процедуры,
пластифицирующие и лифтинговые маски, мезолифт.
Тема 6. ДИСХРОМИИ
Введение в проблему. Цвет кожи является одним из важнейших и
самых заметных ее признаков. Он стоит на первом месте в подсознании лю-
дей не только в отношении разделения их на расы, но и при оценке внешнего
вида человека. Наибольшее влияние на цвет кожи оказывает соотношение
красного, синего, желтого и коричневого пигментов. В последние годы дока-
зана возможность образования полимеризатов из аминокислот и углеводов в
роговом слое кожи, которые придают ей желтовато-бурый оттенок. Красный
цвет кожи индейцев обусловлен окисленным гемоглобином в капиллярах,
синий – восстановленным гемоглобином в кожных венах. Каротин рогового
слоя и подкожно-жировой клетчатки придает ей желтую окраску. Преоблада-
ние того или иного пигмента определяет расовые, национальные и даже ре-
гиональные различия окраски кожи людей. Синтез меланина зависит от мно-
жества внутренних и внешних факторов и часто является маркером различ-
ных дерматозов и заболеваний внутренних органов. Поэтому знания о дис-
хромиях кожи необходимы современному клиницисту.

12
 Ключевые термины: меланин, меланоцит, меланосома, меланоге-
нез, дисхромия, врожденная дисхромия, приобретенная дисхромия, ятро-
генная дисхромия, первичная дисхромия, вторичная дисхромия, мелани-
новая дисхромия, немеланиновая дисхромия, гипермеланоз, гипомеланоз.
Информационный материал
Цвет человеческой кожи зависит от наличия в ней окрашивающих
веществ-пигментов, главным из которых является меланин. Роль мелани-
на в пигментации кожи даже у белых и незагорелых людей весьма суще-
ственна, в чем легко можно убедиться, посмотрев на кожу больных аль-
бинизмом или витилиго. Поэтому локальные гипер- и гипомеланозы яв-
ляются серьезными косметическими дефектами, нередко травмирующими
психику человека. Для того чтобы косметическое вмешательство не при-
несло вреда и было эффективным, необходимо хорошо представлять себе
механизм действия применяемых средств и процессы, которые могут
быть затронуты в каждом случае. Меланоциты – крупные отростчатые
клетки, которые располагаются среди базальных кератиноцитов и синте-
зируют меланин в серии последовательных окислительных реакций: пре-
вращение тирозина при участии фермента тирозиназы через диоксифе-
нилаланин в ДОФА-хинон, затем в ДОФА-хром с образованием дигид-
роксииндолилкарбоновой кислоты и дигидроксииндола. Продукты окис-
ления последних полимеризуются с образованием коричневого и черного
пигментов, т. е. эумеланинов. В черной коже меланин распределен равно-
мерно по всему эпидермису от базального до рогового слоя, а внутри
каждого кератиноцита – в виде крупных меланосом эллиптической фор-
мы, надежно прикрывающих ядро клетки. В коже европейцев меланосо-
мальные комплексы, в основном, сосредоточены только в базальном слое
и неравномерно – в кератиноцитах.
Важнейшим из всех пигментов кожи является меланин, в связи с чем
нарушения пигментации делятся на 2 группы: меланиновые и немеланино-
вые. Немеланиновые дисхромии обусловлены наличием в коже красящих
веществ, попадающих в нее эндогенно с кровотоком или экзогенно (дис-
хромии от приема лекарственных препаратов, татуировка и др.). Мелани-
новые дисхромии связаны с нарушением синтеза меланина в коже. На
интенсивность образования меланина оказывает влияние множество раз-
личных веществ и факторов: содержание микроэлементов (меди, цинка,
хрома), витаминов (С, А, группы В), возраст, эндокринные факторы (гор-
моны коры надпочечников, тиреоидные гормоны, эстрогены, меланоцито-
стимулирующий гормон, адренокортикотропный гормон, мелатонин),
прием лекарственных средств, инсоляция, ионизирующая радиация, теп-
ловое воздействие, действие химических веществ, различные повреждения
кожи. В практической деятельности дерматокосметолога нередки пост-
воспалительные гиперпигментации. При воспалении в коже появляется

13
окись азота (NO), которая синтезируется макрофагами из аминокислоты
аргинин. Макрофаги также производят большое количество активных
форм кислорода – супероксид и перекись водорода. При реакции NO
с активными формами кислорода образуются крайне токсичные молеку-
лы. В присутствии дигидроксииндола и дигидроксииндолилкарбоновой
кислоты происходит ингибирование NO-индуцированных окислительных
реакций, таких как окисление альфа-токоферола. По мере расходования
окиси азота происходит накопление темного пигмента. Первичные дис-
хромии появляются на видимо здоровой коже, вторичные – в результате
эволюции морфологических элементов. Врожденные дисхромии связаны
с пороками развития, наследственные – с генетическим дефектом, пере-
дающимся по наследству. Приобретенная дисхромия появляется в про-
цессе жизни человека под влиянием внешних или внутренних факторов
меланогенеза. Ятрогенная дисхромия является следствием косметологи-
ческого или врачебного воздействия.
Гипомеланозы – дисхромии, которые характеризуются уменьше-
нием или исчезновением меланина в коже. Выделяют меланоцитопениче-
скую форму, связанную с уменьшением количества или полным отсут-
ствием меланоцитов: витилиго, пиебалдизм, лейкодерма от химических
веществ, синдром Варденбурга и меланопеническую форму, при которой
количество меланина или снижено, или его совсем нет: альбинизм, тубе-
розный склероз, депигментированный невус, воспалительная лейкодерма.
Таблица 1
Классификация гипомеланозов
Группа Подгруппа Название гипомеланоза
Первичные Врожденные и наследствен- Беспигментный невус. Альбинизм тотальный. Альби-
ные гипомеланозы низм частичный. Альбинизм неполный. Пиебалдизм
Врожденные синдромы Туберозный склероз
с депигментацией
Наследственные синдромы Чедиака–Штейнбринка–Хигаси синдром, или наслед-
с депигментацией ственная гигантская зернистость лейкоцитов Варденбур-
га–Кляйна. Синдром Менде. Титце синдром. Зипрковско-
го–Марголиса синдром
Идиопатические синдромы Алеззандрини синдром. Фогта–Коянаги–Харада синдром
Приобретенные гипомеланозы Витилиго, лейкодерма от химических веществ
Вторичные Постинфекционные гипохромии Отрубевидный лишай. Простой лишай.
Сифилитическая лейкодерма. Лепрозная лейкодермия
Поствоспалительные Псориаз обыкновенный. Красная волчанка.
гипохромии Склеродермия. Нейродермит. Парапсориаз

Альбинизм часто обусловлен дефектом синтеза тирозиназы, когда

меланин полностью отсутствует в коже, волосах, ногтях и радужке. То-
тальный альбинизм наследуется аутосомно-рецессивно. Характеризуется
полной депигментацией кожи, волос, глазного дна, которые регистриру-
ются сразу после рождения ребенка. Сопровождается повышенной чув-
14
ствительностью к инсоляции. Кожа молочно-белого цвета, волосы сереб-
ристо-белые, глаза – розовые. Кожа сухая, иногда регистрируется гипо-
трихоз. Часто развиваются эпителиомы кожи, кератоз, снижение остроты
зре-ния, куриная слепота, снижение резистентности к инфекциям, иногда
другие пороки развития. Неполный альбинизм наследуется аутосомно-
доми-нантно. Характеризуется гипохромией (неполным обесцвечивани-
ем) кожи, волос, радужки. С возрастом пигментация усиливается. Других
пороков развития нет. Частичный альбинизм наследуется аутосомно-
доминан-тно. Характеризуется очаговой ахромией кожи, волос в виде бе-
лых пятен и прядей. Поражений других органов нет. Пиебалдизм насле-
дуется аутосомно-доминантно. Характеризуется наличием белых пятен и
белых прядей волос с типичной локализацией в средней части лба и на
висках, на передней стороне грудной клетки, в области живота, спины.
Локализация латеральная или билатеральная, реже медиальная. Иногда
поражаются слизистые, брови, ресницы. Беспигментный невус представ-
лен асимметричными депигментированными пятнами различной формы и
величины. Туберозный склероз характеризуется триадой, включающей
неврологический синдром (эпилепсия, опухоль мозга), психический (оли-
гофрения) и дерматологический (ангиофибромы, околоногтевые фибро-
мы, шагреневые пятна, депигментированные пятна-листья и пятна-
конфетти). Сопровождается поражением глаз и внутренних органов. Па-
тогистологически отмечается глиоз (поражение оболочек мозга). Синдром
Чедиака-Хигаси характеризуется поражением глаз, кожи и крови. Со сто-
роны кожи – частичный альбинизм, гипергидроз, дистрофия волос, ги-
перпигментации открытых участков кожи. Со стороны глаз – катаракта,
фотофобия. Со стороны крови – анемия, тромбоцитопения, лейкопения,
гепатоспленомегалия. Синдром Варденбурга характеризуется кожной
патологией (частичный альбинизм, пиебалдизм, гипертрихоз медиальных
участков бровей и других участков), костной патологией (дисплазия ли-
цевого скелета, расщепление позвонков, аплазия костей и суставов), дру-
гая патология (глухота, патология сердца). Синдром Менде – слабовыра-
женная форма предыдущего синдрома. Синдром Титце характеризуется
депигментацией кожи и волос, глухотой, гипоплазией бровей. Синдром
Зипровского-Марголиса характеризуется гипопигментацией, глухонемо-
той. Болеют только мужчины. Синдром Алеззандрини характеризуется
очаговой депигментацией, односторонним поседением, односторонним
ретинитом, односторонней слепотой, иногда глухотой. Синдром Фогта-
Коянаги характеризуется депигментированными пятнами, двусторонним
увеитом, алопецией. Фенилкетонурия характеризуется тотальной гипо-
хромией кожи, аллергией, олигофренией. Кожа сухая, легко травмирует-
ся. Волосы светлые, глаза голубые, дистрофия ногтей, гипергидроз, дер-
матиты, повышенная фоточувствительность. В основе заболевания лежит

15
блок превращения фенилаланина в тирозин. Лечение предусматривает
ограничение белков и фенилаланина. При гистидинемии наблюдаются
светлые волосы, голубые глаза, мышечная ригидность, спастические па-
резы, олигофрения. В основе заболевания лежит дефект гистидазы и
нарушение обмена гистидина. Лечение заключается в ограничении белка
в пищевом рационе и переводе на питание белковыми гидролизатами.
Витилиго характеризуется отсутствием меланоцитов на участке пораже-
ния. Теории возникновения: нейрогенная, иммунная, самодеструкции,
наследственная, психосоматическая. Ведущая теория – аутоиммунная.
Характеризуется депигментированными пятнами, иногда с гиперпигмен-
тацией по периферии. Локализуется на любом участке кожного покрова.
Витилиго различают по размерам пятен (ограниченное, умеренное, рас-
пространенное, генерализованное), локализации (акрофациальное, очаго-
вое, вульгарное), течению (стабилизированное, медленно прогрессирую-
щее, быстро прогрессирующее, молниеносное), по виду пятен (фокальное,
сегментарное, зостериформное, сетчатое, точечное). Провоцирующими
факторами являются трение, травмы, инсоляция, стрессы, действие хими-
ческих веществ. Заболевание сопровождается дисбалансом иммунной
системы, симпатикотонией, психоэмоциональными расстройствами. Из
химических веществ, вызывающих гипо- и депигментацию, важнейшим
является фенол и его дериваты. При непосредственном контакте вызывает
экзогенную депигментацию, сходную с витилиго. Фенол действует на ме-
ланоциты, подавляет тирозиназу, блокирует синтез ДОФА, нарушает био-
синтез премеланосом и меланосом, блокирует перенос их в кератиноциты.
Дериваты фенола присутствуют в резиновой одежде, машинном масле,
средствах дезинфекции. При отрубевидном лишае клинически опреде-
ляются депигментированные пятна, возникающие на месте шелушащихся
пятен при инсоляции. Причина – экранизация ультрафиолетовых лучей
разрыхленным роговым слоем. Простой лишай – пиодермия, вызванная
зеленящим стрептококком. Локализуется на лице, верхней трети тулови-
ща. Клинически характеризуется округлыми, бело-розовыми пятнами, при
инсоляции – депигментированными. Сифилитическая лейкодерма – оча-
говая депигментация в области шеи, груди, верхней трети спины (ожере-
лье Венеры). При этом сначала появляется гиперпигментация от серо-
пепельного до темно-бурого цвета, на фоне которой появляются светлые
милиарно-лентикулярные пятна. Выделяют пятнистую, сетчатую и мра-
морную формы сифилитической лейкодермы. Лепрозная лейкодерма –
белые пятна в области ягодиц, поясницы, верхних и нижних конечностей.
Бывают спокойные (стационарные), активные (растущие) и регрессирую-
щие. Псориаз обыкновенный – псориатическая лейкодерма возникает на
месте псориатических элементов в результате задержки УФ лучей утол-
щенным роговым слоем. Ложная лейкодерма возникает в результате дей-

16
ствия кератолитических мазей. При красной волчанке в третьей стадии
патологического процесса наблюдается белая рубцовая атрофия, напоми-
нающая депигментацию. Склеродермия – особая форма ограниченной
склеродермии – болезнь белых пятен, характеризуется мелкими белыми
пятнами на туловище и конечностях. Нейродермит – редкая форма забо-
левания, депигментированный нейродермит клинически характеризуется
лихенификацией, витилигоподобными пятнами. Пигментация восстанав-
ливается самостоятельно после УФ облучения. При каплевидной форме
парапсориаза развивается вторичная лейкодерма: депигментированные
мелкие пятна на туловище и конечностях
Коррекция гипомеланозов. При выявлении гипомеланоза обяза-
тельна консультация дерматолога. Врожденные гипомеланозы не подле-
жат медикаментозному лечению. Необходимо использовать фотозащит-
ные средства, возможно применение маскирующей косметики, автоброн-
затов. Лечение вторичных гипомеланозов нецелесообразно, так как необ-
ходимо лечить основное заболевание, функциональная активность мела-
ноцитов восстанавливается самостоятельно. Косметическая коррекция ги-
помеланозов малоэффективна. Рекомендуют использование камуфлирую-
щей косметики, интрадермальный татуаж, обесцвечивание окружающей
кожи (химические пилинги, дермабразия). В комплексном лечении вити-
лиго применяются глюкокортикоиды, цитостатики, иммунодепрессанты,
рекомендуют ионофорез меди с глюкокортикостероидными мазями попе-
ременно (фторокорт, ланолин, димексид в соотношении 1:1:1). Возможно
использование ПУВА-терапии – это зональное УФО лучами спектра А
в сочетании с фотосенсибилизаторами – бероксан, псорален, аммифурин.
Противопоказана детям до 12 лет, беременным, при опухолях кожи. Ре-
пигментация развивается через 12–24 мес, т. е. через 100–300 сеансов,
у 70–90% больных неполная. При этом косметический эффект сомнитель-
ный. Опасна осложнениями: рак кожи, гепатиты, рвота, тошнота. Показа-
ния: поражение менее 50% поверхности тела. При поражении более 50%
поверхности тела показана депигментирующая терапия 20% мазью моно-
бензилэфира гидрохинона. Для маскировки белого цвета кожи и придания
ему желтоватого оттенка в последующем назначают -каротин по 30–
60 мг/сут. Показания – поражение более 50% площади тела, неэффектив-
ность других методов лечения, противопоказания для ПУВА терапии. При
витилиго возможна лоскутная аутопластика – замещение депигментиро-
ванной кожи, подсадка в очаги депигментации микротрансплантантов
(кератиноциты с меланоцитами). Необходимо применение мощных фото-
протекторов, обучение пациента использованию камуфлирующей косме-
тики и автобронзатов, медицинский интрадермальный татуаж.

17
 Гипермеланозы. Избыток меланина в коже может откладываться в
эпидермисе, придавая коже коричневую окраску, или в дерме, вследствие
чего кожа приобретает серый или голубоватый оттенок.
Таблица 2
Классификация гипермеланозов
Группа Подгруппа Название гипермеланоза
Первичные Врожденные Невус пигментный. Лентиго юношеское. Недержание пигмента
гипермеланозы
Наследственные Веснушки. Меланизм. Лентигиноз наследственный. Лентигиноз
гипермеланозы периорифициальный или синдром Пейтца–Егерса–Турена
Приобретенные Ограниченные гипермеланозы: Хлоазма. Мелазма. Линейная
гипермеланозы пигментация лба. Пигментный околоротовый дерматит Брока
Диффузные гиперпигментации: Болезнь Аддисона и другие эндо-
кринные меланодермии. Кахектическая меланодермия
Токсическая гиперпигментация: Меланоз Риля. Сетчатая пигмент-
ная пойкилодермия лица и шеи. Токсическая меланодермия Хоф-
мана–Хабермана. Медикаментозные меланодермии
Артифициальные гипермеланозы: Актиническая меланодермия.
Мраморная пигментация кожи Бушке–Эйхорна. Паразитарная мела-
нодермия
Вторичные Постинфекционная Сифилитическая меланодермия. Туберкулезная меланодермия
меланодермия
Поствоспалительные Красный плоский лишай. Ограниченный нейродермит. Узловатая
меланодермии почесуха.Склеродермия. Крапивница. Экзема. Пиодермия. Буллез-
ные дерматозы

Пигментный невус – плоское или слегка возвышающееся темно-

коричневое образование с волнистой поверхностью. Выделяют несколько
клинических разновидностей пигментных невусов, из которых к соб-
ственно гипермеланозам можно отнести пограничные (интраэпидермаль-
ные), интрадермальные невусы. Пограничный невус отличается от всех
других разновидностей склонностью при неблагоприятных воздействиях
к злокачественному перерождению в меланому, т. е. является меланомо-
опасным. Поэтому в условиях косметологического кабинета удалять или
проводить коррекцию цвета и размеров пигментных невусов не рекомен-
дуется. Лентиго характеризуется округлыми, плоскими или слегка воз-
вышающимися пятнами коричневого цвета различной интенсивности на
любом участке тела. Лентиго возникают в детстве (ювенильное лентиго) и
имеют два периода более или менее активного распространения: до 9 и
с 16 до 20 лет. Появление их в пожилом возрасте с локализацией на лице,
тыле предплечий и кистей оценивают как "старческое лентиго". Печеноч-
ные пятна – желтовато-бурые, неправильной или округлой формы, глад-
кие образования, размером от зерна до ладони. Локализация любая. Вес-
нушки наследуются аутосомно-домнантно. Мелкие, светло-коричневые
пятна в местах наиболее подверженных инсоляции. Чаще всего бывают у
людей с 1–2-м фототипом кожи, блондинов и рыжих. Меланизм – диф-

18
фузное потемнение кожи лица, складок, кожи над суставами. Появляется
с рождения. Наследуется аутосомно-доминантно. Лентигиноз наслед-
ственный обусловлен аутосомно-доминантной передачей, локализуется на
любом участке кожного покрова, проявляется с рождения. Представлен
элементами лентиго. Центролицевой лентигиноз наследуется аутосомно-
доминантно. Лентиго локализуется в центре лица в виде горизонтально
расположенного участка. Сопровождается гипертрихозом, отсутствием
верхних резцов, высоким небом, вдавленной грудью, сколиозом, дефор-
мацией черепа, умственной отсталостью, эпилептиформными судорогами.
Периорифициальный лентигиноз (синдром Пейтца-Егерса-Турена) ха-
рактеризуется элементами типа лентиго вокруг рта, носа, на кистях, сто-
пах, на слизистых полости рта. Сопровождается полипозом кишечника.
Приобретенные гипермеланозы включают все случаи активизации мела-
ногенеза под воздействием физических (механические, температурные, лу-
чевые), химических, токсических (профессиональные и медикаментозные)
влияний, заболеваний внутренних органов и систем, инфекционных, пара-
зитарных болезней, нарушений обмена веществ. Хлоазма – темно-желтые и
коричневые пятна неправильных очертаний с резкими границами. Распола-
гаются на лице (щеки, лоб, виски). Разновидности: хлоазма беременных,
при патологии матки и яичников, при приеме гормональных контрацепти-
вов. У беременных также регистрируются гиперпигментации средней ли-
нии живота, сосков, гениталий и "маска беременности" (гиперпигментация
надбровных дуг и век). Остальные разновидности очаговых гипермелано-
зов, не связанные с органами воспроизводства, а возникающие в результате
солнечного облучения, при патологии печени и т. д., в настоящее время по
терминологии ВОЗ обозначают словом "мелазма". Различают Melasma
solare (мелазма в результате инсоляции), Melasma hepatica (мелазма на бо-
ковой поверхности шеи, часто сопровождающаяся телеангиоэктазиями).
Линейная пигментация лба – пятна цвета кофе с молоком, идущие гори-
зонтально по середине лба шириной 1 см с переходом на щеки. Часто со-
провождает органическую патологию нервной системы. Лечение косме-
толога нецелесообразно. Пигментный околоротовой дерматит Брока
встречается исключительно у женщин среднего возраста, страдающих
овариальными дисфункциями, расстройствами пищеварения. Характери-
зуется желто-коричневыми пятнами на подбородке, вокруг рта, в носо-
губных складках. Лечение заключается в коррекции основной патологии.
Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь) – гиперпигментации кожи, осо-
бенно ее открытых участков, имеющая различный оттенок: лимонно-жел-
тый, грязно-коричневый, землистый. Сопровождается потемнением волос,
гиперпигментацией слизистых. Возникает при поражении коры надпо-
чечников туберкулезом, опухолью, кровоизлияниями, сифилисом, при
нарушении функции гипофиза. Другие симптомы – слабость, снижение

19
массы тела, адинамия, гипотония, гипогликемия, расстройство ЖКТ. Дру-
гие эндокринные гипермеланозы: гиперкортицизм (болезнь Иценко–Ку-
шинга), гипермеланозы при избытке эстрогенов, гипофизарная недоста-
точность, патология щитовидной железы. Кахектическая меланодермия
возникает при кахексии, сопровождающей рак, туберкулез, перитонит.
Клинически проявляется грязно-коричневой пигментацией кожи живота,
половых органов. Токсические гипермеланозы заключаются в комбини-
рованном воздействии различных химических факторов (в том числе фо-
тосенсибилизаторов) и ультрафиолетовых лучей. Меланоз Риля (меланоз
военного времени) возникает у возбудимых женщин 30–40 лет, пережив-
ших военное время. Сопровождается неполноценным питанием, гипови-
таминозом. Характеризуется фотодерматитом, но вместо загара возника-
ют мелкие пятна желто-коричневого цвета с фиолетовым оттенком. Лока-
лизация – лицо, кисти, руки. Сетчатая пигментная пойкилодермия
лица и шеи возникает у женщин в период менопаузы. На боковых поверх-
ностях шеи симметричные красно-коричневые, сетчатые пятна, телеангио-
эктазии, сухость и атрофия кожи. Токсическая меланодермия Хофмана
часто возникает у рабочих, водителей, у лиц, контактирующих с нефтепро-
дуктами (бензин, керосин, масла). Локализация – кисти рук, предплечья.
Часто имеются масляные угри, фолликулярный гиперкератоз. У женщин,
пользующихся недоброкачественной косметикой с минеральными маслами,
высыпания локализуются на местах контакта с косметическими препарата-
ми. Чаще всего страдает кожи лица, кистей, рук. Медикаментозная мела-
нодермия характеризуется гиперпигментациями вследствие активации ме-
ланогенеза интоксикацией, сульфаниламидами, мышьяком, барбитуратами,
хинином, фенолфталеином, пирамидоном, антипирином и др. Механизм не
ясен. Артифициальные гипермеланозы возникают под влиянием внешних
факторов. Актиническая меланодермия – потемнение кожи, возникающее
вследствие загара. Мраморная пигментация кожи Бушке-Эйхорна ха-
рактеризуется сетчатой, очень интенсивной пигментацией на месте стой-
кой гиперемии при длительном воздействии тепла (грелки, горячие цеха,
бвт, лечение, производство). Паразитарная меланодермия возникает при
педикулезе, чесотке в излюбленных местах вследствие расчесов и травма-
тизации. Вторичные гипермеланозы включают нарушения меланогенеза,
вызванные локальными изменениями в коже в процессе развития тех или
иных первичных морфологических элементов сыпи при различных ин-
фекционных и воспалительных дерматозах, т.е. они возникают вторично
после разрешения последних как остаточные явления. Сифилитическая
меланодермия возникает во вторичном и третичном периодах сифилиса.
Туберкулезная меланодермия возникает у людей, страдающих туберкуле-
зом. Вторичные гипермеланозы могут возникать после разрешения полост-
ных элементов (фолликулиты, фликтены, акне, пузырьки, пузыри) при раз-

20
личных инфекциях бактериальной, грибковой и вирусной этиологии. Осо-
бенно часто возникают после некоторых форм угрей, фурункулов, карбун-
кулов, эктимы, язвенной пиодермии. Красный плоский лишай – после раз-
решения типичных папул может оставаться остаточная гиперпигментация,
также возможна пигментная форма дерматоза. Ограниченный нейродер-
мит характеризуется гиперпигментацией наружной зоны очага. Узловатая
почесуха – гиперпигментацией вокруг рубцов. При склеродермии встреча-
ются сплошные сетчатые, точечные пятна, гиперпигментации, возможна
пигментная форма склеродермии (Пазини–Пьерини). При рецидивирующей
хронической форме крапивницы остаются гиперпигментации. Хрониче-
ская микробная экзема на фоне варикозного симптомокомплекса или хро-
нических язв часто сопровождается выраженной гиперпигментацией. Бул-
лезные дерматозы – гиперпигментации встречаются после опоясывающего
герпеса, дерматита Дюринга, после ожога 1-й степени. В практике космето-
лога могут встречаться ятрогенные гипермеланозы последствия различ-
ных косметических и медицинских процедур. Одной из причин их развития
являются травмирующие воздействия различных видов пилинга, процедур
по лечению акне, пластических операций, включая малоинвазивные (введе-
ние золотых нитей), и других манипуляций с нарушением целостности ко-
жи. Большую роль играет наследственная предрасположенность. Провоци-
рующими факторами являются частое повторение травмирующих воздей-
ствий, медленное заживление поврежденных тканей, сопровождающееся
длительным отеком, активная естественная инсоляция. Косметические и
лекарственные средства, содержащие вещества с потенциальным фотосен-
сибилизирующим действием, также способны изменять пигментацию кожи.
Среди таких препаратов выделяют, например, парааминобензойную кисло-
ту, которую длительное время добавляли в солнцезащитные кремы в каче-
стве химического фильтра. Неумеренное использование веществ, которые
истончают роговой слой, в некоторых случаях может обусловить изменение
цвета кожи. К последним относятся фруктовые кислоты, салициловая кис-
лота, ретинол и его производные, протеолитические ферменты. Ятроген-
ные гипермеланозы в косметологии встречаются после глубоких пилингов
(химический, реже ферментативный, лазерная шлифовка, механическая
дермабразия, лазерная эпиляция) при отсутствии должной фотозащиты,
вследствие применения фотосенсибилизаторов в косметических средствах
(РАВА), при истончении рогового слоя косметическими средствами (АНА,
ретинол, салициловая кислота, протеолитические ферменты), после пласти-
ческих операций и армирования, при пользовании солярия, после механи-
ческих манипуляций (грубая экстракция комедонов, электрокоагуляция,
дренаж кист). Механизм возникновения – истончение эпидермиса, повы-
шение чувствительности к ультрафиолетовым лучам, распределение мела-
нина между меньшим количеством кератиноцитов, усиление выработки

21
меланина в ответ на повреждение и воспаление. Замедление регенерации
приводит к усилению пигментации. Лазер вызывает непосредственную ак-
тивацию меланоцитов.
Коррекция гипермеланозов
Консультация специалистов (дерматолог, терапевт, гинеколог, эн-
докринолог). Врожденный пигментный невус нуждается в наблюдении,
можно применять криодеструкцию, электрокоагуляцию. Веснушки и при-
обретенные гипермеланозы (хлоазмы, мелазмы) нуждаются в применении
косметических депигментирующих средств, фотозащитных средств, при-
меняется глубокое шелушение в холодный период времени. Токсические,
артифициальные гипермеланозы – в устранении причины и основной па-
тологии. Вторичные гипермеланозы не требуют лечения и разрешаются
самостоятельно. В некоторых случаях рекомендуют косметическую кор-
рекцию (постакне, ятрогенные гипермеланозы).
Системная коррекция рекомендуют антиоксиданты, особенно
витамин Е, поскольку он является ингибитором тирозингидроксилазы.
Индивидуальный косметический уход заключается в использова-
нии депигментирующих косметических средств (чаще всего эмульсии).
В их состав входят отшелушивающие средства (салициловая кислота, АНА,
ретиноиды, омега-3 жирные кислоты, экстракты лимона, грейпфрута, огур-
ца, калины, малины, ежевики, морошки и др.) и отбеливающие средства
(гидрохинон, алоэзин, арбутин, фитиновая кислота, койевая кислота, азела-
иновая кислота и азелаилдигидрат калия, аскорбил – 2-фосфат магния, ви-
тамин С, албатин, гентизиновая кислота, ферулат -токоферола, омега-3
жирные кислоты). Механизм действия отбеливающих субстанций связан с
ингибированием ферментов синтеза меланина (тирозиназа, ДОФА-хром-
таутомераза), антиоксидантным действием, хелатированием металлов, ко-
торые служат кофакторами ферментов меланогенеза (медь, цинк, хром),
ингибированием транспорта меланосом в кератиноциты. Отбеливающие
препараты на основе растительного сырья содержат фенолы (фенол, гидро-
хинон, хинол, тимол, кавакрол, эвгенол, ванилин, арбутин, салицин; содер-
жатся в землянике, толокнянке, эрике, майоране, тимьяне, чабреце, бадьяне,
анисе, фенхеле, гвоздике, коричнике, базилике, ванильном дереве, гаульте-
рии, бадане, богульнике, клюкве, чернике, голубике, шелковице), произ-
водные фенилкарбоновых кислот (галловой, салициловой, коричной, ко-
фейной, ортокумариновой; содержатся в толокнянке), сульфиды в комплек-
се с железом и медью (содержатся в луке), витамин С (содержится в огурце,
лимоне, калине, луке), также депигментирующим действием обладает экс-
тракт кровохлебки, вальтерии, соевое молочко.
Мануальные методы – химические пилинги (АНА, трихлоруксусной
кислотой, феноловые, резорциновой пастой). Профилактика гиперпигмента-
ций заключается в приеме перед манипуляциями антиоксидантов, витаминов

22
А, Е, омега-3 жирных кислот внутрь в течение 1–2 мес. За 6–8 нед до мани-
пуляции наружно назначают топические препараты витамина С или гидро-
хинон, можно применять ретиноиды. При гиперкератозе, жирной коже мож-
но сочетать с , -ретинолом. Обязательно необходимо использовать фотоза-
щитные средства. Криомассаж, отбеливающие программы, включающие эн-
зимные пилинги, отбеливающие сыворотки, эмульсии, маски.
Аппаратные методы: фонофорез ахромина, пергидролевой мази,
резорциновой мази, ультразвуковой пилинг, микротоковая терапия.
Инъекционные методы: мезотерапия с использованием антиокси-
дантных препаратов, блокаторов меланогенеза.
Дерматохирургические методы: микродермабразия алмазная и
пескоструйная, стандартная дермабразия, лазерная шлифовка, селектив-
ный фототермолиз. Для профилактики ятрогенных гиперпигментаций при
любых отбеливающих процедурах обязательно необходимо использовать
фотозащитные средства с высокой степенью защиты (предпочтительны
минеральные фотофильтры).
Тема 7. ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ КОЖА. СУХАЯ КОЖА.
ЭРИТРОКУПЕРОЗ
Введение в проблему. По данным современной европейской
медицинской литературы, 61% женщин в возрастном диапазоне 35–60 лет
считают свою кожу чувствительной, при этом симптомы эритрокупероза
отмечают 78% женщин. Они не только широко распространены в популя-
ции, но зачастую являются симптомом дерматологической или внутрен-
ней патологии. Современная косметология предлагает широкий спектр
средств и методов коррекции этих косметических недостатков. Сегодня
клиницист не только должен разбираться в вопросах этиопатогенеза и
клинических проявлений таких патологических состояний кожи как чув-
ствительная, сухая кожа, эритрокупероз, но и широко использовать в их
лечении косметологические средства и методы.
Ключевые термины: чувствительная кожа, раздражимая кожа,
"субъективный дерматит", раздраженная кожа, сухая кожа, себорейный
тип сухой кожи, себостатический тип сухой кожи, нормальный тип сухой
кожи, эритрокупероз.
Информационный материал
Чувствительная кожа имеет низкую толерантность к внешним
раздражителям в сочетании с неадекватно высокой реактивностью. Ее
чувствительность зависит от многих факторов: генетических, этнических,
экологических. Гиперреактивность кожи может быть наследственной, со-
провождать другие заболевания, вызываться использованием низкокаче-
ственной косметики, частым применением моющих средств. Клинически
чувствительной мы называем кожу, которая зудит, шелушится от холода,

23
ветра, воды, солнца, различных химических веществ. Чувствительность
кожи определяется состоянием эпидермального барьера, что в свою оче-
редь связано с интенсивностью аллергических реакций, свободноради-
кального окисления и работой иммунной системы. К нарушению эпи-
дермального барьера могут приводить такие факторы: недостаток строи-
тельного материала для церамидов (незаменимые жирные кислоты – ли-
нолевая, линоленовая, γ-линоленовая), нарушение питания, нарушение
всасывания незаменимых жирных кислот или дисбактериоз, патологии
обмена веществ, эндокринных расстройств; воздействие на кожу ПАВ
(лаурилсульфат натрия), что приводит к дезорганизации липидов и нару-
шению их синтеза эпидермоцитами; воздействие растворителей (ацетон,
хлороформ), что вызывает временные разрушения верхнего липидного
слоя; активация перекисного окисления липидов (УФО, курение); меха-
ническое повреждение кожи (царапины, порезы, раны, пилинги). Частич-
но гиперреактивность кожи имеет аллергическую природу. При этом ал-
лергенами выступают отдушки, красители, животные белки, витамины,
антибиотики, вытяжки морепродуктов, продуктов пчеловодства, компо-
ненты эфирных масел и др. Эти вещества напрямую вызывают поврежде-
ние тканей и действуют сразу. Иногда аллергические реакции вызываются
гаптенами – низкомолекулярными веществами (никель, формальдегид),
которые становятся аллергенами, связываясь с белками кожи. Защитные
механизмы кожи испытывают перегрузку, нарушение эпидермального
барьера приводит к перегрузке иммунной системы токсинами, микроор-
ганизмами, цитотоксическими веществами и аллергенами. Возникающие
в коже реакции сопровождаются выбросом свободных радикалов. Чтобы
возникла аллергическая реакция должно произойти запоминание аллерге-
на клетками иммунной системы, поэтому первые попадания его в орга-
низм не вызывают нежелательных реакций. Но в дальнейшем достаточно
ничтожного количества аллергена, чтобы вызвать ответное иммунное
воспаление.
Таким образом, иммунная реакция возникает в ответ на проникно-
вение в кожу вещества и является специфической, если речь идет об ал-
лергене, и неспецифической, если речь идет о цитотоксине. Клинически
это выражается в воспалении кожи, дерматите контактном или аллергиче-
ском. При нарушении целостности эпидермального барьера токсины лег-
ко проникают в кожу, вызывая разрушение клеточных мембран, что при-
водит к избытку простагландинов и лейкотриенов в коже и развитию вос-
палительной реакции. В развитии иммунной реакции, вызванной непо-
средственным повреждением кожи, важную роль играют простагландины
и лейкотриены. Предшественником этих веществ является арахидоновая
кислота, входящая в состав фосфолипидов клеточных мембран и некото-
рые другие полиненасыщенные жирные кислоты. Система простагланди-

24
нового каскада обеспечивает мгновенную реакцию на повреждение. При
разрушении клеточной мембраны из освободившихся жирных кислот
макрофагами и другими клетками иммунной системы сразу синтезируют-
ся простагландины и лейкотриены. В небольшом количестве простаглан-
дины обладают противовоспалительным действием, их избыток вызывает
воспалительную реакцию. Лейкотриены, образовавшиеся из арахидоно-
вой кислоты играют важную роль в развитии аллергических реакций. Не-
которые вещества повреждают не только эпидермальный барьер, но и
эпидермоциты. ПАВ (их агрессивность связана также с кумулятивным
эффектом) замедляют репарацию эпидермального барьера при поврежде-
нии эпидермоцитов и приводят к нарушению синтеза липидов. Все это
вызывает дальнейшее повышение проницаемости кожи, проникновение
воды, микроорганизмов, токсинов. Вода позволяет микроорганизмам раз-
множаться, вследствие чего развивается сначала активация, а затем пере-
загрузка иммунной системы.
Образование свободных радикалов сопровождает все иммунные ре-
акции, так как иммуноциты активно используют токсические свойства
кислорода в борьбе с микроорганизмами. Известно, что чем больше свя-
зей в молекуле жирной кислоты, тем легче она окисляется. Кожное сало,
жирные кислоты которого в основном насыщены, слабо подвержено
окислению. Эпидермальные липиды, в составе которых много ненасы-
щенных жирных кислот, окисляются легко. Перекисное окисление эпи-
дермальных липидов приводит к разрушению эпидермального барьера и
образованию в эпидермисе большого количества свободных радикалов.
Классификация чувствительной кожи
1. Кожа, предрасположенная к реакциям повышенной чувствитель-
ности по эндогенным причинам: себорейный дерматит, розацеа, смешан-
ное розацеа, дефицит ненасыщенных жирных кислот, ферментопатии,
возрастной, половой, расовый, генетический фактор и др.
2. Кожа со сниженной толерантностью: раздраженная, поврежденная.
3. Чувствительная кожа с признаками повышенной реактивности:
аллергии, атопии.
Кожа, предрасположенная к реакциям повышенной чувствитель-
ности. В результате поражения кожи себорейным дерматитом и розацеа по-
вышается ее чувствительность, являющаяся неотъемлемым симптомом дан-
ных заболеваний. Смешанное розацеа называют также "смешанным дермати-
том лица", характеризуется сочетанием розацеа с себорейным дерматитом.
Повышенная чувствительность кожи является одним из проявлений некото-
рых наследственных ферментопатий. При фенилкетонурии (нарушение обме-
на фенилаланина) и гомоцистинурии (нарушение обмена метионина) отмеча-
ется гипохромия, экземоподобные и дистрофические изменения, сухость ко-
жи, шелушение, повышенная чувствительность к инсоляции. Недостаток

25
ненасыщенных жирных кислот возникает при нарушении их всасывания
вследствие недостатка липаз или их ингибирования (холецистопатии, прием
орлистата и др.), недостатка ненасыщенных жирных кислот в пище (безжи-
ровая диета, прием поглотителей жира), при дисбактериозе (окисление нена-
сыщенных жирных кислот и усвоение их в насыщенном виде). При этом мо-
жет наблюдаться сухость, шелушение, гиперемия и раздражимость кожи.
Раздражимая кожа характеризуется постоянной внутренней готовностью к
раздражению, ее реактивность опережает и превосходит по интенсивности
агрессию экзогенных факторов. Субъективные жалобы богаче, чем клиниче-
ская картина это ощущение жара, стянутости кожи, покалывание, при этом
клинические проявления могут отсутствовать ("субъективный дерматит").
Легко может переходить в состояние раздраженной кожи. Патогенетически
это воспалительная реакция в чистом виде, без иммунного компонента. Это
может стать причиной преждевременного старения кожи или формирования
патологического ее состояния (контактная аллергия). Раздражимая кожа мо-
жет быть обусловлена как эндогенными (возраст, пол, тип кожи, раса,
наследственность, гормональный статус, свойства психики), так и экзоген-
ными факторами (климат, гигиена кожи, питание, косметика). Обычно кор-
рекция этого состояния заключается в правильном уходе за кожей.
Кожа с выраженными признаками повышенной чувствительно-
сти на фоне сниженной толерантности. Раздраженная кожа это чув-
ствительная кожа, реагирующая на факторы окружающей среды. Возни-
кает в результате действия механических (эпиляция, бритье), химических
(детергенты, косметические средства) факторов, вследствие лечения акне
(раздражающие, подсушивающие средства, кератолитики). Клинически
характеризуется чувством стянутости, покалывания, покраснением, ше-
лушением, шероховатостью. В основе патологии лежит расширение ка-
пилляров поверхностных слоев дермы и воспалительная реакция на экзо-
генные факторы. Поврежденная кожа кожа после применения космето-
логических методов по разглаживанию морщин, пилингов, лазерной
шлифовки, которые сопровождаются повреждением ее поверхностного
слоя. Клинически характеризуется чувством стянутости, покалыванием,
иногда болью, гиперемией и отеком.
Чувствительная кожа с повышенной реактивностью
Кожа с признаками аллергии. Аллергическая реакция на примене-
ние различных косметических средств и местных лекарственных препара-
тов наблюдаются чаще после повторного контакта с аллергеном, через
некоторый период времени. Клинически проявляется в виде острой экзе-
мы или аллергического дерматита: гиперемия, зуд, везикулы, мокнутие.
Лечение заключается в исключении контакта с аллергеном, составлении
аллергологической анкеты в случае невыясненного аллергена. Использу-

26
ются данные анамнеза, аллергические кожные пробы. Обязательно прове-
дение аллергических проб или аппликация новых косметических средств.
Кожа, пораженная атопическим дерматитом. Понятие атопии
относится к конституциональному статусу полигенной этиологии, для
которого характерны различные клинические проявления (нейродермит,
атопический дерматит, конституциональная экзема, аллергический ринит,
бронхиальная астма). Клиника: зуд, иногда мучительный, чрезмерная су-
хость кожи, лихенификация, периодические обострения заболевания, ко-
торые выражаются в нестерпимом зуде, гиперемии, отеке, появлении па-
пуловезикул, мокнутии, образовании чешуек, корок, шелушении и экско-
риациях. Зачастую присоединяется вторичная инфекция: бактериальная,
редко – вирусная. В основе атопии лежит гиперчувствительность замед-
ленного типа в ответ на контакт с экзогенными аллергенами: пищевыми,
животными, инфекционными, бытовыми, растительными и др. Для забо-
левания также характерно нарушение эпидермального барьера, связанное
с дефицитом незаменимых жирных кислот, сквалена, в результате чего
снижается уровень церамидов в липидах рогового слоя. Это проявляется
увеличением трансдермальной потери воды и сухостью кожи. В местах
дефекта интрацеллюлярных мембран рогового слоя резко снижается барь-
ерная функция кожи, что облегчает проникновение в кожу различных
раздражителей, токсинов и инфекционных агентов. Кроме того, у таких
пациентов наблюдается дисбаланс иммунной системы, чем и объясняется
повышенная чувствительность организма к некоторым аллергенам.
Коррекция чувствительной кожи
Консультация дерматолога является обязательной, в некоторых случа-
ях необходима консультация аллерголога. При выявлении предрасположен-
ности к гиперреактивности рекомендуется лечение основного заболевания
(себорейного дерматита, розацеа), нормализация работы ЖКТ и гепатобили-
арной системы (пробиотики и эубиотики, гепатопротекторы), нормализация
питания, системный прием препаратов эссенциальных жирных кислот, леци-
тина. В случае снижения толерантности кожи от внешних факторов дермато-
логическое лечение заключается в применении регенерирующих и противо-
воспалительных топических препаратов (препараты пантенола, солкосерил,
гемодериваты, цинка гиалуронат, метилурацил). При повышенной реактив-
ности рекомендуют лечение аллергодерматоза, топические глюкокортикои-
ды, антигистаминные, клеточно-селективные ингибиторы.
Индивидуальный косметический уход. Рекомендуют орошения
термальной водой. Для очищения предпочтительны очищающие эмуль-
сии, очищающая вода, гель для умывания. Для увлажнения, питания и
защиты – эмульсии "масло в воде" и "вода в масле". Современная косме-
тика для чувствительной кожи содержит минимальное количество ингре-
диентов. В ней отсутствуют эфирные масла, щелочи, ПАВы, высокие

27
концентрации консервантов, спирты, ацетон, агрессивные БАВы, фото-
сенсибилизаторы (экстракт зверобоя, масло лимона, бергамота). В пере-
чень потенциально раздражающих кожу веществ входят цитраль, циннамо-
новый альдегид, бензилсалицилат, фенилацетальдегид, перуанский бальзам,
метилгептанкарбонат, эфирное масло лимона, жасмина, бергамота, лаван-
ды, масла кананга, иланг-иланга, нероли, кедровое, миндальное, кунжут-
ное, арахисовое, пчелиный воск при аллергии на мед, гексахлорофен, па-
рабены, имидазолидинилмочевина, триэтаноламин, ПАВ, витамин А,
спирты, феноксиэтанол, пропиленгликоль и др. Такая косметика изготав-
ливается на основе эмульсий растительных масел регенерирующего и ре-
структуризирующего барьеры кожи действия. В качестве пленкообразова-
телей обычно используют природные полисахариды – хитозан и гиалуро-
новую кислоту, производные акрилата и мальтодекстрина. В качестве
увлажняющего компонента также вводят насыщенные жиры (силиконы,
вазелин, масло ши, кокосовое, пальмовое), глицерин, гиалуроновую кис-
лоту, фитолуронат (растительный аналог гиалуроновой кислоты), белко-
вые гидролизаты, аминокислоты, растительные полисахариды, молочную
кислоту, мочевину, пироглутамат натрия, перфторполиэфир, хитозан, мо-
лочные протеины и их гидролизаты. Есть ряд растений, экстракты кото-
рых можно использовать для чувствительной кожи в качестве антисепти-
ков: анис, базилик, белая ива, гамамелис, гардения, груша, девясил, кле-
вер, лаванда, лопух, солодка, фенхель, черный тополь. Бактерицидное,
бактериостатическое и дезинфицирующее действие оказывают экстракт
брусники, грейпфрута, зеленого чая, киви, апельсина, папайи, страстоцве-
та, персика, ананаса, хвои еловой, алоэ вера, хинной коры, липового цве-
та, водорослей, можжевельника. В качестве антиоксидантных добавок
в косметике для чувствительной кожи традиционно используют вита-
мин Е, С, карнитин, эктоин, растительные полифенолы. Полифенолами
богаты красный виноград, сосна, розмарин, зеленый чай, соя, люцерна,
красный клевер, гинкго билоба, гардения, карликовая пальма и др. В кос-
метику для чувствительной кожи также вводят иммуномодуляторы. В по-
следнее время активно исследуется иммуномодулирующее действие оме-
га-3 масел, которые богаты α-линоленовой, эйкозапентаеновой и доко-
загексаеновой жирными кислотами. Это рыбий жир, масла льняное, рап-
совое, черной смородины. Они уменьшают продукцию метаболитов ара-
хидоновой кислоты, которые обладают противовоспалительным действи-
ем. При этом продукция противовоспалительных простагландинов увели-
чивается. Противовоспалительное действие оказывают бисаболол, азулен
(БАВ из аптечной ромашки), пикногенол, β-глюкан, экстракты гамамели-
са, черного тополя, девясила, зеленого чая, лаванды, колы, черники, ивы,
красного винограда, куркумы, алое, гинкго билоба, виноградных косто-
чек. Гиалуроновая кислота оказывает противовоспалительное действие,

28
уменьшает отечность, обладает иммуномодулирующим действием. В каче-
стве реструктуризирующего эпидермальный барьер компонента для чув-
ствительной кожи особенно рекомендованы масла черной смородины, бу-
рачника, примулы вечерней, богатые гамма-линоленовой кислотой (омега-
6). Вместо жирных кислот можно использовать фосфолипиды или тригли-
цериды, так как кожа может разобрать их на составные части, а также цера-
миды. На скорость восстановления липидных пластов влияет композици-
онное трио липидов: церамиды – незаменимые жирные кислоты – холесте-
рин, эффективно в соотношении 1:1:1, оптимально – 3:1:1 (быстрое восста-
новление эпидермального барьера и удержание влаги в коже). При дефици-
те незаменимых жирных кислот оптимально соотношение 1:3:1, при старе-
нии – 1:1:3, при атопическом дерматите – 3:1:1. Для нормального функцио-
нирования кожи оптимальное соотношение ω-6:ω-3 равно 1:1 – 4:1. Извест-
но, что при атопическом дерматите в составе липидов поверхности кожи
увеличен уровень холестерина и снижено содержание сквалена на фоне
общего дефицита липидов поверхности кожи. Учитывая высокую ненасы-
щенность сквалена и его способность к окислению, в косметике используют
более стабильную его форму – сквалан. Кроме печени акул, сквален встре-
чается также в оливковом, пальмовом, амарантовом маслах, в масле заро-
дышей пшеницы и рисовых отрубей, масле авокадо, кукурузы, семян тык-
вы. Регенерирующим действием обладает Д-пантенол, бисаболол, алланто-
ин, экстракт солодки, лаванды, лопуха, люцерны, плюща, манго, календу-
лы, папайи, страстоцвета, стальника, зверобоя, водорослей, груши, гамма-
мелиса, белой ивы, фитоэстрогены. Выраженным регенерирующим дей-
ствием обладает гиалуроновая кислота. Успокаивающее
и антиаллергическое действие оказывают растительные экстракты фиалки
трехцветной, жимолости, экстракт лопуха, лютика, мальвы.
Мануальные методы: нанесение альгинатной маски, массаж по
маслу, обогащенному реструктуризирующими эпидермальный барьер
компонентами, косметические программы для чувствительной кожи.
Аппаратные методы: ультрафонофорез геля гиалуроновой кисло-
ты, сока алое, ультразвуковой пилинг.
Инъекционные методы: мезотерапия
Сухая кожа. Кожу называют сухой, если пациент жалуется на не-
приятные ощущения – стягивание, покалывание, зуд, жжение, боль; если
кожа грубая, шероховатая, тусклая, безжизненная, с участками покрасне-
ния, шелушения, поверхностными и глубокими трещинами. В патогенезе
сухой кожи важную роль играет нарушение эпидермального барьера
и сцепления корнеоцитов, изменение увлажненности кожи. Важную роль
в формировании патологически сухой кожи играют жирные кислоты. Не-
насыщенные жирные кислоты являются основной частью клеточных мем-
бран, участвуют в процессе образования биологически активных веществ
29
(стероидных гормонов, простагландинов и др.). Линолевая кислота попа-
дает в организм с пищей и перерабатывается в γ-линоленовую, которая
снабжает кожу кислородом, регулирует пролиферацию клеток. Кроме
того, линолевая кислота отвечает за образование лецитина, который за-
щищает кожу от вредного воздействия воды и делает ее упругой. Поэтому
сухость кожи на фоне нарушения ее липидного обмена, как правило, со-
провождается признаками ее повышенной чувствительности.
Роговой слой кожи на 30% состоит из воды, чем и объясняется его
пластичность. 10% жидкости связано с липидами, остальные 20% устойчивы
к действию растворителей и методов экстракции воды и, возможно, связаны с
кератинами. Количество связанной воды в роговом слое во многом зависит от
величины естественного увлажняющего фактора (Natural moisturizing factor –
NMF). В состав NMF входят аминокислоты, пирролидонкарбоновая, молоч-
ная, мочевая кислоты, мочевина, нашатырный спирт, глюкозамин, креатинин,
цитраты, натрий, калий, кальций, магний, фосфаты, хлор, сахар, органиче-
ские кислоты, пептиды и др. Гигроскопичные молекулы NMF способны при-
тягивать влагу из воздуха и удерживать ее. Обнаружена прямая зависимость
содержания жидкости в роговом слое от относительной влажности окружа-
ющего воздуха. От потери влаги организм защищает жировая прослойка –
гиподерма. За ней начинается дерма, которая, как губка, впитывает влагу,
поскольку имеет собственный источник водоснабжения – сеть кровеносных
сосудов. Эта вода связывается с молекулами межклеточного вещества дермы,
образуя гель. Поэтому увеличить влагосодержание дермы можно, увеличив
содержание в ней гликозаминогликанов и коллагена. Излишки воды из дер-
мы медленно поднимаются, просачиваясь в эпидермис. Поэтому увлажнен-
ность эпидермиса зависит и от поступления в него влаги из дермы, и от
удержания влаги поверхностными слоями эпидермиса. Роговой слой защи-
щен от высыхания также кожным салом. Однако главным хранителем влаги в
коже являются церамиды рогового слоя. Сухая кожа является патогномонич-
ным признаком атопического дерматита, нейродермита, сухой экземы, ихти-
оза, ксероза, псориаза, себорейного дерматита, некоторых врожденных кера-
тодермий. Патологическая сухость кожи с явлениями гиперкератоза может
являться одним из проявлений климакса. Сухость кожи может развиваться
при нерациональном косметическом уходе, в результате воздействия внеш-
них и внутренних факторов, при дефиците незаменимых жирных кислот. В
этих случаях сухость кожи сопровождается повышением чувствительности.
Кроме того, для такой кожи характерно более раннее хронобиологическое и
фотостарение. Для многих заболеваний, наряду с сухостью и повышенной
чувствительностью кожи, характерно явление гиперкератоза – избыточное
разрастание рогового слоя, которое сопровождается образованием чешуек и
шелушением.
Классификация сухой кожи

30
 1. Себорейный тип (сальные железы чересчур активны, эпи-
дермальных липидов и влагоудерживающих субстанций не хватает, пото-
вые железы работают нормально). Другое название – жирная обезвожен-
ная кожа. Пример: акне, себорея.
2. Себостатический тип (активность сальных желез понижена, эпи-
дермальных липидов и влагоудерживающих субстанций не хватает,
функция потовых желез может быть снижена). Другое название – соб-
ственно сухая кожа. Старческая сухость кожи, климактерическая сухость
кожи, конституционально сухая кожа.
3. Нормальный тип (сальные железы работают нормально, эпи-
дермальных липидов и влагоудерживающих субстанций не хватает, функция
потовых желез нормальная или несколько сниженная). Другое название –
нормальная кожа с тенденцией к сухой, некоторые типы чувствительной ко-
жи.
4. Сухая кожа как проявление дерматологической патологии (псо-
риаз, кератодермии, дискератозы, сухая экзема, ихтиоз, атопический дер-
матит и др.). Патологический тип сухой кожи.
Основными клиническими проявлениями сухой кожи являются
шелушение и гиперемия.
Себорейный тип сухой кожи. Жирная кожа может быть обделена
жирами, а именно незаменимыми жирными кислотами. Их дефицит мо-
жет приводить к нарушению барьерной функции кожи, усилению воспа-
ления, появлению шелушения и зуда. Возможно, именно недостаток не-
заменимых жирных кислот в эпителии фолликула сальной железы на
фоне избыточной продукции эндогенных жирных кислот является основ-
ной причиной развития гиперкератоза протоков сальной железы.
Псориаз – чешуйчатый лишай. В основе заболевания лежит гипер-
пролиферация эпидермиса. Наряду с ней у больных псориазом отмечается
дезорганизация и иммунное воспаление соединительной ткани, дисбаланс
иммунной системы, признаки нарушения обмена веществ, поражения пе-
чени, желудочно-кишечного тракта. Псориаз начинается остро с появле-
ния мелких розово-красных папул, покрытых серебристо-белыми, легко
отслаивающимися чешуйками. Папулы, увеличиваясь в размерах, пре-
вращаются в бляшки различной величины, которые нередко сливаются
между собой, образуя обширные инфильтрированные очаги полицикличе-
ских очертаний (диффузный псориаз).
Сухая экзема. Сухой экземой часто страдают пожилые люди, особенно
мужчины после 65 лет. Обычно начало заболевания или обострения зимой.
Локализация – голени, предплечья, кисти, туловище. Клиника: кожа сухая, по-
трескавшаяся, шелушение, гиперемия. Провоцирующий фактор – частое мытье
горячей водой с мылом, слишком теплый и сухой воздух в помещении.

31
 Нейродермит. Диффузный нейродермит характеризуется сухо-
стью кожи, зудом, расчесами. В острой стадии – очаги гиперемии, папу-
лы, бляшки, шелушение. Возможны эрозии, мокнутие, корки. В хрониче-
ской стадии – лихенификация, мелкие папулы, трещины. Ограниченный
нейродермит проявляется одним или несколькими зудящими очагами ли-
хенификации. Излюбленная локализация – задняя поверхность шеи, воло-
систая часть головы, лодыжки, голени, наружная поверхность предплечий
перигенитальная и перианальная область.
Ихтиоз и ксеродермия. Ихтиозы – группа наследственных заболе-
ваний кожи, которая характеризуется нарушением ороговения. Гиперке-
ратоз приводит к появлению чешуек, напоминающих рыбью чешую. Оро-
говение может быть выражено в различной степени: от едва заметной ше-
роховатости (ксеродермия) до тяжелейших изменений эпидермиса, порой
несовместимых с жизнью. Ихтиозы обостряются зимой под влиянием хо-
лодного сухого воздуха, летом – улучшение. Клиника: сухость кожи, ше-
лушение, иногда фолликулярный гиперкератоз, подчеркнутый кожный
рисунок на ладонях и подошвах. Иногда может развиваться кератодермия
ладоней и подошв. Пораженные участки могут иметь грязный вид из-за
темно-коричневого окрашивания.
Кератодермии – группа дерматозов с нарушением ороговения
преимущественно в области ладоней и подошв. Врожденная ладонно-
подошвенная кератодермия может проявляться с рождения, иногда в
юношеском и взрослом возрасте. Характеризуется роговыми наслоениями
области ладоней и подошв, иногда с венчиком эритемы, отграниченными
от здоровой кожи. Могут быть поражения межфаланговых суставов, кон-
трактуры, изменения ногтевых пластинок. Иногда после удаления рого-
вых масс остаются кратерообразные углубления, реже подобные измене-
ния наблюдаются на других частях тела. Лечение симптоматическое (ма-
зи с кератолитиками, индифферентными, регенерирующими субстанция-
ми, глюкокортикостероидами).
Фолликулярный дискератоз Дарье – аутосомно-доминантное забо-
левание. Обычно наблюдаются в период полового созревания. Клинически
проявляется множественными милиарными и лентикулярными роговыми
папулами коричневого цвета, покрытыми чешуйками в виде шипика. При
их удалении обнаруживается сухая кожа. Могут наблюдаться мокнутие,
вегетации, бородавчатые разрастания.
Коррекция сухой кожи.
При выявлении сухости кожи рекомендована консультация дерма-
толога. Людям с сухой и чувствительной кожей необходимо избегать кон-
сервантов и ароматизаторов в косметике, поскольку они особенно легко
проникают через нарушенный защитный слой кожи. То же касается и
солнцезащитной косметики с химическими фильтрами. Следует избегать

32
одежды из шерсти, которая может вызывать зуд, из воздухонепроницае-
мых материалов (соли высыхающего пота могут раздражать кожу), осто-
рожно применять ткани с пропитками и средства ухода за одеждой.
Индивидуальный косметический уход. Косметические средства
для коррекции сухой кожи в основном представлены в форме эмульсий,
масок, средств для ванн (эмульсии, масла). Для очищения используют
эмульсии "масло в воде", крем для умывания, реже – гель для умывания,
дерматологическое мыло. В качестве дневного и ночного средства –
эмульсии "масло в воде" и "вода в масле". Для интенсивного ухода – мас-
ки. Косметические средства для сухой кожи содержат биологически ак-
тивные вещества реструктуризирующего эпидермальный барьер, отше-
лушивающего действия, регидратанты, а также регенерирующие, проти-
вовоспалительные и иногда антисептические компоненты, антиоксидан-
ты. Для восстановления эпидермального барьера в состав косметических
средств для сухой кожи вводят природные масла, богатые ненасыщенны-
ми жирными кислотами (линолевой, γ-линоленовой): масло бурачника
(огуречника), энотеры (ослинника), семян черной смородины. Масла, бо-
гатые стеринами (шиповника, таману, соевое, сафлоровое), стимулируют
кератиноциты и обладают противовоспалительным действием. Масла,
богатые насыщенными и мононенасыщенными жирными кислотами, спо-
собствуют восстановлению эпидермального барьера благодаря окклюзив-
ным свойствам (масло ши, сального дерева, макадамии, кукурузное, коко-
совое, какао, кешью). Также эффективны липидные смеси, составленные
из физиологических липидов – церамидов, холестерина, свободных жир-
ных кислот. В последнее время для восстановления сухой и чувствитель-
ной кожи используют ламмелярные эмульсии на основе фосфатидилхоли-
на (лецитина), в которых мельчайшие капли липидов стабилизированы
сетью бислоев, напоминающих бислои липидного барьера. Регенерирую-
щий компонент косметики для сухой кожи может быть представлен рас-
тительными экстрактами календулы, лопуха, люцерны, плюща, манго,
календулы, папайи, страстоцвета, стальника, водорослей, зверобоя, грыж-
ника, каланхое. Молочную кислоту и пропиленгликоль используют в ка-
честве отшелушивающих средств. Молочная кислота, ретиноиды, АНА
(гликолевая, молочная, миндальная, яблочная, винная, лимонная), ВНА
(салициловая), их соли уменьшают сухость кожи, способствуют слущива-
нию омертвевшего эпидермиса, обладают гигроскопичностью, увеличи-
вают пластичность и эластичность кожи. Ретиноиды истончают роговой
слой и способствуют накоплению гликозаминогликанов в дерме. Мочеви-
на вызывает распад корнеоцитов, подавляет их пролиферацию, обладает
антибактериальным и противозудным действием. Основным активным
компонентом косметики для сухой кожи являются регидратанты. Гидро-
фильные пленкообразующие вещества, которые создают на поверхности

33
кожи влагоудерживающий слой: гиалуроновая кислота, АНА в низких
концентрациях до 2%, карбоксиметилхитин, хитозан, глюкозамин, колла-
ген, эластин, ДНК, РНК, жидкие силиконы (кремнийорганические соеди-
нения), пектины. Гидрофильные пленкообразующие вещества, которые
поглощают влагу из воздуха: глицерин, сорбитол, пропиленгликоль, эти-
ленгликоль. Использование косметики с гидрофильными пленкообразу-
ющими веществами не оправдано в сухом климате или в помещении
с сухим воздухом, поскольку в этом случае влагоудерживающим компо-
нентам легче поглощать влагу из рогового слоя, чем из сухого воздуха.
Это обезвоживает и без того сухой роговой слой. При высокой влажности
воздуха эти компоненты способствуют доставке влаги в роговой слой
извне, что улучшает внешний вид кожи. Гидрофобные пленкообразующие
вещества, которые создают влагоудерживающую пленку: вазелин, пара-
фин, воски (пчелиный, хвойный, тростниковый), минеральные масла,
жирные спирты, церезин, ланолин, животные жиры (гусиный жир, спер-
мацет, свиной жир), сквален, масло ши (карите). Гидрофобные пленкооб-
разующие вещества, которые восстанавливают гидролипидную пленку:
стероидные спирты и эфиры, растительные масла авокадо, жожоба, олив-
ковое, касторовое, сои, ши, зародышей пшеницы и др., фосфолипиды,
лецитин, церамиды, жирные кислоты. Гидрофобные влагоудерживающие
компоненты создают эффект окклюзии, способствующий удержанию вла-
ги в коже, а также обладают защитным действием. Однако следует пом-
нить, что такая косметика может не только приводить к гипергидратации
и мацерации кожи, но и замедлять процессы восстановления эпидермаль-
ного барьера. Она оправдана в случае поврежденной кожи, после приме-
нения кератолитиков, при уменьшении или разрушении защитного слоя
кожного сала, для обработки кожи рук, участков кожи под подгузником у
детей. Обычно в состав косметики для коррекции сухой кожи входят как
гидрофильные, так и гидрофобные регидратанты. Учитывая важную роль
гиперпролиферации эпидермоцитов при псориазе, таким пациентам необ-
ходима косметика, содержащая церамиды (ингибируют клеточную про-
лиферацию и стимулируют апоптоз). Кроме того, церамиды способствуют
увлажнению кожи, ее укреплению и разглаживанию. При ихтиозе и ги-
перкератозах показано использование косметики с АНА и/или молочной
кислотой. При легкой ксеродермии рекомендуют любое смягчающее сред-
ство или содержащее структурные аналоги эпидермальных липидов или
дермальных мембран. При умеренно выраженной ксеродермии используют
увлажняющие гигроскопичные средства или снижающие ТЭПВ, при тяже-
лой – АНА и/или молочную кислоту. При наличии зуда предпочтительнее
снижающие ТЭПВ лосьоны и кремы. В случае себорейной сухой кожи ис-
пользуют гидрофильные регидратанты в комплексе с эссенциальными
жирными кислотами (особенно линолевой, линоленовой), лецитином.

34
 Мануальные методы: комплексные программы для сухой кожи
(питательные и увлажняющие маски, массаж по маслу), химические пи-
линги (12% АНА), криомассаж, парафинотерапия.
Аппаратные методы: вапоризация, вакуум-спрей, ионофорез, дар-
сонвализация, микротоковая терапия, инфракрасное облучение, цветотерапия
(красный цвет), ультразвуковой пилинг и ультрафонофорез регидратантов.
Эритрокупероз нарушение кровообращения в кожном покрове
вследствие расширения сосудов и потери их эластичности. Проявляется
гиперемией кожи и появлением телеангиэктазий. Чаще всего наблюдается в
области лица, особенно носа и щек. Сосудистая сеть кожи расположена на
границе сосочкового и сетчатого слоев дермы и на границе дермы и гипо-
дермы. Появление телеангиэктазий происходит при резком расширении
капилляров и увеличении их количества в верхних слоях дермы. Факторы
развития эритрокупероза условно делят на эндо- и экзогенные. К эндо-
генным относятся повышение уровня эстрогенов (беременность, прием
контрацептивов, поражение печени и нарушение метаболизма эстрогенов),
застойные явления в сосудах задней поверхности шеи, вегетоневроз, сахар-
ный диабет, болезни печени, почек, сердечно-сосудистой системы, органов
дыхания, системные болезни соединительной ткани. К экзогенным факто-
рам относят авитаминоз (витамины С, К, Р), профессиональные интоксика-
ции и вредные воздействия (повара, моряки, кондитеры), воздействие
внешних факторов окружающей среды (УФО, мороз, снег, ветер, перепады
температуры), злоупотребление сауной, баней, вредные привычки (алко-
голь, курение, прием острой и очень горячей пищи). К профессиональным
факторам, способствующим возникновению расширенных сосудов, отно-
сится контакт с известью, растворителями, агрессивными очищающими
средствами. Загрязнение окружающей среды вредными промышленными
соединениями и их последующий контакт с кожей также может поражать
систему кровоснабжения кожных тканей. К таким веществам относятся
двуокись (диоксид) серы, выделяющаяся в атмосферу при сгорании жидко-
го топлива (мазута), дизельного топлива и угля; взвесь мелкодисперсных
частиц, образующаяся при сжигании бензина в двигателях автомобилей;
окислы азота, попадающие в воздух в составе выхлопных газов автомо-
бильных двигателей. Не может не сказываться на состоянии сосудистой
системы кожи и увлечение агрессивными косметическими методиками.
Одной из наиболее частых причин появления телеангиэктазий в области
бедер является целлюлит и венозная недостаточность. Возможны симпто-
матические телеангиоэктазии – проявления некоторых дерматозов: ро-
зовых угрей, себореи, красной волчанки, акродерматита. Врожденные те-
леангиоэктазии возникают из-за усиленного развития сосудов (пятна,
невусы, звездчатые ангиомы). Расовые различия также играют важную роль
в развитии эритрокупероза: люди с нежной белой кожей более склонны к

35
проявлению телеангиэктазий по сравнению с обладателями сильно пигмен-
тированной кожи. Один из факторов предрасположенности к эритрокуперо-
зу – чувствительная кожа. Клинически купероз чаще всего проявляется
в виде телеангиэктазий, которые образуются из поверхностных капилляров
и могут быть различного цвета: красного, синего, темно-фиолетового.
Красные и тонкие телеангиоэктазии, не выступающие над поверхностью
кожи, развиваются из капилляров и артериол. Синие, более широкие, фор-
мируются из венул. По форме телеангиоэктазии делятся на несколько ти-
пов. Красные линейные телеангиоэктазии чаще располагаются на щеках и
носу и называются куперозом. На нижних конечностях развиваются синие
и красные линейные и древовидные телеангиоэктазии. Паукообразные
красные состоят из питающей артериолы, от которой радиально расходятся
множественные расширенные капилляры. 1-я стадия эритрокупероза харак-
теризуется единичными телеангиоэктазиями на щеках и крыльях носа, 2-я –
сосудистый рисунок занимает 1/3 лица, 3-я стадия – разлитой купероз, за-
нимающий почти всю поверхность лица.
Коррекция эритрокупероза
При выявлении эритрокупероза рекомендована консультация дерма-
толога и смежных специалистов в целях правильной диагностики, лечения
основного заболевания в случае симптоматического эритрокупероза или кос-
метического удаления дефекта. Рекомендуется диета, исключающая алко-
голь, острые и горячие блюда, маринады. Также не следует употреблять пе-
чень, йогурты, сметану, сыр, шоколад, ваниль, сою и соевые продукты,
дрожжевые продукты, цитрусовые, бананы, изюм, красные сливы, фиги, аво-
кадо, шпинат. Внутрь рекомендуют витамины С (участвует в синтезе колла-
гена, укрепляет капилляры, сужает сосуды), Р (снижает ломкость капилля-
ров), К (необходим для нормального свертывания крови при геморрагиях),
Е (снижает свертываемость крови), препараты омега-3 жирных кислот
(укрепление стенки сосудов и противоатеросклеротическое действие). Ис-
ключить посещения бани, сауны, избегать воздействия горячего пара.
Индивидуальный косметический уход. Для коррекции эритроку-
пероза используется косметика для чувствительной кожи, включающая
сосудистые компоненты (укрепляющие сосудистую стенку и снижающие
ее проницаемость, повышающие тонус сосудов) и вещества, способству-
ющие увеличению толщины кожи (эластостимуляторы, регидратанты).
В качестве сосудистых компонентов выступают экстракт гинкго билоба,
конского каштана, масло виноградных косточек, вытяжка семян кипариса,
фитоэстрогены сои, экстракт зеленого чая, биофлавоноиды, экстракт коры
сосны, экстракт черники, калгана, иглицы, мирта, оливок, мимозы, также
витамины С, К, рутин. Обязательна фотозащита, орошения термальной
водой. Кроме того, для маскировки красноты применяют камуфлирую-
щую косметику с пигментами зеленых оттенков.

36
 Мануальные методы. Избегать тепловых и паровых процедур,
а также раздражающих кожу процедур (абразивные скрабы, концентриро-
ванные кислотные пилинги). Рекомендуют массаж шейно-воротниковой
зоны в целях адекватного венозного оттока из системы лицевой вены,
лимфодренажный массаж лица. В качестве интенсивного очищения пока-
заны энзимные пилинги. Для коррекции возрастных изменений, гиперке-
ратоза, для интенсивного очищения кожи и выравнивания рельефа при
эритрокуперозе возможно применение щелочного пилинга. Щелочной
пилинг подразумевает последовательное нанесение на кожу косметиче-
ских средств со щелочными и кислотными свойствами. Щелочи в виде
гидроксида калия и магния омыляют компоненты кожного сала и липиды
рогового слоя, способствуют очищению кожи и разрыхлению верхних
пластов роговых чешуек. Лимонная кислота нейтрализует действие щело-
чей, причем в ходе химической реакции образуется нерастворимый в воде
комплекс с мягким абразивным действием. Таким образом, щелочной пи-
линг включает в себя химический и механический компоненты. Проводит-
ся 1 раз в месяц или курсом 1 раз в 10 дней №7–8.
Аппаратные методы. Избегать тепловых и раздражающих кожу
процедур (вакуумный массаж, инфракрасные лампы, УФО, броссаж, микро-
дермабразия, вапоризация). Показана микротоковая терапия, аппаратный
лимфодренаж, эндермология (при телеангиоэктазиях нижних конечностей),
хромотерапия, вибромассаж верхней трети спины, вакуумный лимфодренаж.
Инъекционные методы: мезотерапия, склеротерапия (не исполь-
зуется на лице).
Дерматохирургические методы: селективный ангиофототермолиз,
электрокоагуляция телеангиоэктазий, радиоволновой метод коагуляции сосудов.
Тема 8. РУБЦЫ. СТРИИ. ЦЕЛЛЮЛИТ
Введение в проблему. Сталкиваясь в клинической практике
с рубцовыми изменениями кожи, врач должен понимать механизмы их
возникновения, знать косметические средства и методы их устранения,
правильно оценивать возможности современной косметологии и про-
гнозировать результаты лечения рубца. Правильное ведение раневой
поверхности, превентивные меры по предотвращению патологического
рубцевания, раннее выявление признаков формирования келоида
крайне необходимы клиницисту хирургического профиля. Бурное раз-
витие эстетической медицины и высокие требования к внешнему виду
обуславливают то внимание, которое уделяется сегодня проблеме цел-
люлита. Широкое распространение этой проблемы и активное внедрение
медицинских косметических технологий требуют от современного клини-
циста определенных знаний в этой области.
Ключевые термины: рубец, косметический рубец, хирургический
рубец, стрии, келоидный рубец, гипертрофический рубец, целлюлит, ожирение.
37
 Информационный материал
Рубцы – результат замещения собственных тканей кожи на соеди-
нительную, возникающие после оперативных вмешательств и различных
повреждающих факторов (механических, термических, химических,
ионизирующего излучения, глубокого деструктивного воспаления и др.).
Известно, что повреждение кожи до сосочкового слоя дермы, как прави-
ло, заживает без рубцов благодаря сохранившимся эпидермоцитам (ке-
ратиноцитам) базальной мембраны. При повреждении кожи на уровне
сосочков также может произойти безрубцовое заживление, если в доста-
точном количестве сохранены фрагменты базальной мембраны с керати-
ноцитами. Иногда на местах таких дефектов остается гипопигментация с
незначительно выраженной очаговой атрофией. При более глубоком по-
ражении кожи с полным разрушением базальной мембраны и кератиноци-
тосодержащих структур – волос, сальных и потовых желез – образуется
полноценный рубец, состоящий из плотной соединительной ткани и по-
крытый эпидермисом разной толщины (это зависит от площади и сроков
существования рубца). Исследования последних лет не исключают воз-
можности безрубцового заживления глубоких раневых дефектов кожи
при "влажном" ведении раневых поверхностей. Влажная среда позволяет
клеткам кожи беспрепятственно взаимодействовать друг с другом, пере-
мещаясь по межклеточному матриксу с помощью адгезивных молекул, и
передавать через цитокины и соответствующие рецепторы информацию
о восстановлении нормальной структуры поврежденных тканей. Пато-
логические рубцы возникают в результате длительно существующего
воспаления в месте повреждения кожи и в результате присоединения вто-
ричной инфекции. Для образования патологических рубцов обязательным
является повреждение кожи. Оно может быть физиологическим (прокол
ушных раковин, хирургические операции) и патологическим (травмы,
угревая болезнь, ожоги). Кроме того, опасно также сильное натяжение
кожи при наложении швов. Избыточное образование медиаторов воспа-
ления приводит к нарушению микроциркуляции и усиленному синтезу
фибробластами коллагена и гликозаминогликанов, индукции хемотаксиса
и пролиферации определенных популяций фибробластов, которые отли-
чаются высоким обменом веществ и синтезом коллагена. Отек и воспале-
ние тканей приводит к гипоксии, которая способствует неадекватному
росту соединительной ткани. Считается, что определенные участки кож-
ного покрова более других склонны к образованию патологических руб-
цов – это верхняя часть груди, шея, лицо, плечевой пояс. Люди темной
расы более склонны к образованию патологических рубцов. Существует
также семейная и синдромальная склонность. Некоторые медикаменты
(например, изотретиноин) стимулируют образование гипертрофических
рубцов. В патогенезе келоидных рубцов важное место занимает консти-

38
туциональная особенность кожи, нарушение обмена веществ, эндокрин-
ная патология, дефект комплекса коллагенового биосинтеза.
Рубцы условно делят на 2 большие группы: хирургические и кос-
метические.
Хирургические рубцы – это деформирующие, нарушающие функ-
ции органов и тканей и обширные рубцы. Пациенты с такой патологией
подлежат лечению у хирургов и хирургов-пластиков, которые проводят
коррекцию рубцов, уменьшение их площади, восстановление нарушений
функции тканей и опорно-двигательного аппарата, часто сопровождаю-
щих обширные травмы кожи.
Косметические рубцы – рубцы, не нарушающие функции органов и
тканей. Они в свою очередь делятся на физиологические и патологические.
Физиологические (нормальные) рубцы образуются как нормальная защит-
ная реакция организма, направленная на поддержание гомеостаза.
В зависимости от локализации и глубины деструктивных изменений они
могут иметь различные клинические проявления. Так, рубец, располагаю-
щийся вровень с кожей, не вызывающий деформации кожи и нижележащих
тканей, называют нормотрофическим. Если травма (ожог, воспаление,
рана) располагалась на поверхности тела с достаточно развитым слоем под-
кожной жировой клетчатки и носила глубокий характер, рубец из-за де-
струкции гиподермы может принять вид втянутого, гипотрофического.
При расположении травмы на поверхности тела, где гиподерма практиче-
ски отсутствует (голени, тыл стоп, кистей), рубец имеет вид тонкого, плос-
кого, с просвечивающими сосудами – атрофического. Патологические
рубцы подразделяются на гипертрофические и келоидные. Одной из разно-
видностей атрофических рубцов являются растяжки (стрии). Они быва-
ют трех видов: неглубокие тонкие белые линии, маленькие линии бледно-
розового цвета, большие продольные бордово-синие рубцы, светлеющие со
временем. Стрии появляются в виде атрофических рубцов на груди, животе,
бедрах и ягодицах. Появляются как результат микротравм кожи и подкож-
ной клетчатки при механическом растяжении, а также вследствие избытка
гормонов коры надпочечников, вызывающих дезорганизацию волокнистых
структур дермы. Возникают обычно во время полового созревания, в пери-
од беременности и при быстром набирании веса. Они могут также возни-
кать при заболевании эндокринной системы (синдром Иценко-Кушинга),
приеме гормональных препаратов (глюкокортикостероиды). Растяжки мо-
гут возникать вследствие индивидуальной и наследственной предрасполо-
женности. В патогенезе стрий важную роль играет патология фибробластов
и уменьшение количества аминокислот-предшественников коллагена и эла-
стина, что сопровождается изменением волокнистых структур (дезоргани-
зация и растяжение коллагеновых волокон, фрагментация эластиновых).
Патологические рубцы образуются в результате патологических изменений

39
в структуре рубцовой ткани и отличаются от физиологических в первую
очередь гистологической картиной. Гипертрофический рубец характери-
зуется образованием "плюс" ткани. Сначала он красный, приподнятый над
уровнем кожи, твердый, но не упругий, с матовой поверхностью, иногда
сопровождается зудом. Эти рубцы никогда не выходят за границы первона-
чального поражения. Его края без четких границ постепенно переходят в
окружающую кожу. Со временем они белеют и уплощаются. Срок регрес-
сии 6–12 мес. Ткань гипертрофированного рубца в сравнении с келоидным
более плотная и менее упругая. Келоидный рубец (келоид) (от греч. kere –
опухоль и eidos – вид, сходство) – рубцеобразная, изолированная опухоль,
развивающаяся на неизмененной коже или возникающая на месте травма-
тического повреждения. При келоидном рубце обнаруживаются высокие,
распространяющиеся по всем направлениям, зудящие, болезненные, плот-
ные и интенсивно окрашенные в ярко-красный или синюшно-красный цвет
рубцы с четкой границей. Основной клинической характеристикой келоид-
ных рубцов является способность к постоянному, то медленному, то наобо-
рот, быстрому росту. В результате этого объем внешней (возвышающейся
над поверхностью кожи) части рубца может в несколько раз превышать
объем внутрикожной его части. Келоид разрастается за границы раны, ко-
торая, в свою очередь, тоже не уменьшается. Келоидный рубец имеет более
интенсивный блеск, чем гипертрофический. Он причиняет боль, зуд, жже-
ние, вследствие чего появляются расчесы с присоединением вторичной ин-
фекции. Келоиды плотные на ощупь, упругие, сочные, поверхность их бле-
стящая, гладкая, иногда не ровная, бугристая, слегка морщинистая. По кра-
ям рубца эпидермис утолщается и разрастается в виде акантоза, но никогда
не отслаивается и не шелушится. Коварство келоидов и в том, что они воз-
никают через недели, месяцы и даже годы после поражения тканей, захва-
тывая неповрежденные участки. Наиболее часто келоидные рубцы локали-
зуются в области верхнего отдела рук, спины и груди, молочных желез,
крупных суставов, мочки уха и угла нижней челюсти. Критический момент
роста келоида 4–5 нед, заканчивается рост через 6–12 мес. Обычно через
1–1,5 года рост рубца замедляется, а затем постепенно прекращается, т. е.
состояние рубца стабилизируется. Яркая окраска сменяется более бледной,
рубец становится более дряблым, а поверхность его морщинистой. Келоид-
ные рубцы, особенно свежие, отличаются выраженной болезненностью при
надавливании; этот симптом можно считать патогномоничным для келоидов,
используют его для дифференциальной диагностики с гипертрофическими
рубцами. Условно келоиды делят на молодые и старые. Молодые келоиды со
сроком существования 3 мес–5 лет характеризуются активным ростом, име-
ют гладкую поверхность, цвет от красного до цианотичного. Старые келои-
ды, которым 5–10 лет, отличаются неровной морщинистой поверхностью,
иногда – западением центральной части, более бледной окраской.

40
 Косметическая коррекция рубцов
Консультация дерматолога, хирурга. В качестве медикаментозного
лечения врач назначает топические глюкокортикостероиды, внутрирубцовые
инъекции пролонгированных кортикостероидов, инъекции лидазы под рубец,
иммунотерапию, инъекции биостимуляторов, сосудистые препараты.
Индивидуальный косметический уход. Использование рассасы-
вающих косметических и лекарственных средств: гель на основе 10%
водного экстракта лука, гепарина, аллантоина (при свежих рубцах втирать
до полного впитывания, при старых – под повязку на ночь). При примене-
нии геля возможно развитие аллергического и контактного дерматита.
Также показано использование камуфлирующей косметики. Ношение
силиконовых пластин и компрессионного белья рекомендовано при пато-
логических рубцах. Силиконовые пластины с липкой поверхностью, ко-
торыми герметично закрывают рубец, чтобы край пластины на 5 мм вы-
ходил на здоровую кожу. Носятся 6–12–24 ч в день 2–3 мес. Избыточная
гидратация под пластиной способствует рассасыванию рубца. Аналогич-
ное действие у силиконовых гелей (используются на открытых участках
тела). После прекращения применения объем келоидных рубцов может
вновь увеличиваться. Компрессионное белье с давлением 25–40 мм рт. ст.
на 1 см кожи превышает давление в капиллярах. Ишемия приводит к де-
генеративным изменениям в фибробластах. Действие сдавливающей по-
вязки должно быть не менее 23 ч в сутки 1,5–2 года.
Мануальные методы: парафинотерапия (парафиновые повязки
45 °С на 60–90 мин, 20 процедур), срединные и глубокие пилинги только
при физиологических рубцах, массаж, грязевые аппликации и водоросле-
вые обертывания (особенно для коррекции стрий), криомассаж.
Аппаратные и дерматохирургические методы. Микротоковая те-
рапия, ультрафонофорез рассасывающих препаратов (контрактубекс, фер-
менкол – косметическая поликоллагеназа, фрагментирует патологический
коллаген), кортикостероидов, ионофорез лидазы, при поверхностных фи-
зиологических рубцах – пескоструйная дермабразия. Для коррекции стрий
рекомендуют вакуумный массаж. Перспективно применение эндермологии.
Применяется стандартная дермабразия и лазерная шлифовка физиологиче-
ских рубцов, селективный фототермолиз патологических рубцов. Криоде-
струкция методом замораживания и оттаивания по 10–30 с, 2–3 цикла.
Инъекционные методы: озонопунктура, мезотерапия, заполнение
стрий и атрофических рубцов филлерами.
Хирургические методы. Оперативная дермабразия с последующей
пересадкой аллогичных кератиноцитов, которые предварительно выделя-
ются ферментативным и механическим путем и выращиваются на специ-
альных средах. Простое иссечение рубца, пластика встречными треуголь-
ными лоскутами, пластика лоскутом на ножке, свободная пересадка кож-

41
ного лоскута. Для коррекции стрий используют абдоменопластику. Ин-
традермальный татуаж – выравнивание цветовых несоответствий руб-
цов и аутотрансплантантов по отношению к здоровой коже с введением
пигмента в сосочковый слой кожи. Не проводится при келоидных, гипер-
трофических и втянутых рубцах. Краситель вносится точечно в шахмат-
ном порядке. Коррекция производится через 28–30 дней. Профилактикой
образования патологических рубцов является правильное ведение раневой
поверхности, своевременное использование регенерирующих препаратов,
использование специальных губок и пленок, лучевая терапия после сня-
тия швов, энзимотерапия.
Целлюлит – изменение структурной организации поверхностных
слоев подкожных тканей, которым поражено 95% женщин земного шара.
По сути, это разновидность гипертрофии жировой ткани, которая является
результатом массированного процесса запасания жира вследствие наруше-
ния равновесия между синтезом жира (липогенез) и его распадом (липолиз),
что сопровождается аккумуляцией воды, токсических веществ, изменения-
ми сосудистой стенки, повреждением окружающей ткани. С медицинской
точки зрения термин "целлюлит" обозначает воспаление гиподермы. Для
обозначения косметической патологии грамотнее и предпочтительнее ис-
пользовать термины липосклероз, локализованная гидролиподистрофия,
эдематозная фибросклеротическая панникулопатия. Однако термин "цел-
люлит" сегодня в большей степени применяется для обозначения космети-
ческой патологии и широко используется в современной косметологии и
медицине. Формирование целлюлита происходит в гиподерме. Ее структу-
ра – жировая ткань, образованная адипоцитами и сопутствующими клетка-
ми (преадипоцитами). Адипоциты – крупные клетки, содержащие вакуоли с
триглицеридами. Эти клетки легко меняют объем в зависимости от содер-
жания жиров. Синтез жира (липогенез) осуществляется путем синтеза в
адипоцитах триглицеридов из глюкозы крови или из жирных кислот липо-
протеинов и хиломикронов крови. Липолиз (ращепление триглицеридов) на
жирные кислоты и глицерол осуществляется под действием триглицерид-
липазы, которая контролируется цАМФ. Уровень цАМФ зависит от актив-
ности аденилатциклазы и фосфодиэстеразы. Скорость липолиза определя-
ется энергетическими потребностями организма, нервными и гуморальны-
ми воздействиями. Осуществляется регуляция липолиза рецепторами. Аль-
фа-2-адренорецепторы ингибируют липолиз, бета-адренорецепторы и G-бе-
лки активируют липолиз. В местах скопления жира при целлюлите альфа-
рецепторов в 6 раз больше, чем бета-рецепторов.
В патогенезе целлюлита ведущим звеном является гипертрофия
адипоцитов (переедание, гиподинамия) и патология кровообращения
(варикозное расширение вен, сердечно-сосудистая недостаточность, забо-
левания печени). В этом случае происходит накопление жидкости в со-
42
единительной ткани гиподермы, ее разрастание. Адипоциты теряют связь
с микроциркуляторным руслом. Такой жир недоступен для регуляции, и
при попытке сбросить лишний вес в первую очередь идет доступный жир
скул, щек, груди. При заполнении жиром всех существующих адипоцитов
начинают делиться клетки-предшественники, чтобы где-то распределить
поступающий жир. Метаболизм жировой ткани смещается в сторону ли-
полиза при повышении уровня цАМФ, особенно при наличии кофеина и
катехоламинов (адреналина и норадреналина). Они связываются с бета-
рецепторами, которые активизируются глюкагоном, соматотропином,
адренокортикотропином, вазопрессином, гормонами щитовидной железы.
Альфа-2-адренорецепторы ингибируют липолиз, регулируют активность
рецепторов аденозина, простагландина, нейропептида Y, пептида YY.
Регулируются инсулином, салицилатами, РНК, никотиновой кислотой.
В области ягодиц, бедер у женщин на адипоцитах в основном представле-
ны альфа-2-адренорецепторы и нейропептид Y, поэтому здесь липолити-
ческая активность снижена. Повышенный уровень свободных жирных
кислот нарушает мембрану адипоцитов. В результате происходит увели-
чение размера адипоцита и активный рост соединительной ткани. Кате-
холамины имеют большее сродство к альфа-2-адренорецепторам и связы-
ваются с ними спонтанно. Поэтому в "проблемных" местах адипоциты
гипертрофированы, и липогенез здесь происходит до тех пор, пока все
альфа-рецепторы не будут насыщены. Лишь после этого гормоны начнут
естественным образом связываться с бета-рецепторами и начнется липо-
лиз. Половые гормоны оказывают влияние на липолиз и липогенез и спо-
собствуют превращению преадипоцитов в адипоциты (жировые клетки).
Таким действием обладает, например, эстрадиол. Именно поэтому начало
целлюлита связано с пубертатным периодом, когда во время гормональ-
ных дисбалансов может произойти гипертрофия адипоцитов. Известно,
что в период пременопаузы колебания массы и обострения целлюлита –
обычное явление, что связано с относительной гиперэстрогенией и недо-
статочностью гормонов желтого тела. В этом случае необходимо восста-
новление гормонального баланса.
В большей мере на развитие целлюлита влияет нарушение ме-
таболизма эстрогенов, пролактина, ренинальдостероновой системы,
гормонов щитовидной железы, прием гормональных контрацептивов
и лечение гормональными препаратами. Повышенное содержание эст-
рогена в организме приводит к торможению гликолиза и липолиза, выве-
дению неутилизированных метаболитов из сосудов и накоплению их в
тканях. Сюда же можно отнести влияние катехоламинов на процессы ли-
полиза непосредственно сквозь альфа- и бета-адренорецепторы, располо-
женные в жировой ткани, а также на тонус сосудов подкожно-жировой
клетчатки. Гипотиреоз сопровождается недостаточной секрецией щито-

43
видной железой трийодтиронина и тетрайодтиронина, что обеспечивает
благоприятные условия для формирования и развития целлюлита за счет
накопления гликозаминогликанов и воды в подкожно-жировом слое кожи.
Нарушение равновесия в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе
обуславливает расстройство водно-минерального баланса и как следствие
– ухудшение микроциркуляции, изменение осмотического давления,
внутриклеточный и интерстициальный отек. Чрезмерное или несбалан-
сированное питание всегда влияет на липогенез и задержку жидкости в
организме, неминуемо вызывая развитие целлюлита. Чрезмерное и немо-
тивированное употребление молочных продуктов и мяса приводит к ги-
пертрофии адипоцитов в жировых депо и, прежде всего, в подкожно-
жировой ткани, а кофеин, содержащийся в кофе и чае, активизирует син-
тез адреналина, повышает уровень холестерина в крови, мешает усвоению
витамина С и ионов цинка. Важным в формировании целлюлита является
нарушение водно-минерального баланса, что, как правило, возникает
вследствие чрезмерного употребления хлорида натрия и недостатка в ра-
ционе калия. В результате происходят "сбои" в работе калий-натриевых
каналов. Одинаково нежелательными является как избыток, так и недо-
статок ионов натрия. Как известно, хлорид натрия способствует задержке
жидкости в организме, а также может быть причиной интерстициального
отека, что создает благоприятную почву для развития целлюлита. Дефи-
цит натрия при неоправдано повышенном потреблении воды приводит к
проникновению ее в середину клетки и ее гипергидратации. Поэтому упо-
требление хлорида натрия и воды должно быть строго сбалансированным.
Сосудистый и дисциркуляторный фактор является первоочередной
причиной данного состояния или последствием других этиологических
факторов. Как известно, для оптимального течения липолиза в адипоци-
тах и активного местного метаболизма необходима эффективная микро-
циркуляция. Увеличенные вследствие преобладающего влияния эстроге-
нов адипоциты, сгруппированные в узелки, усложняют микроциркуляцию
и лимфоотток, причиняя отек интерстиция и фиброз. Первостепенное
нарушение лимфоциркуляции, венозного оттека, повышение проникнове-
ния сосудистой стенки и выход жидкой части крови в интерстиций так же
может вызвать отек межуточной ткани и фиброз. Кроме того, при повре-
ждении сосудистой ткани и интимы сосудов выделяются вещества, кото-
рые способствуют пролиферации миофибробластов, способных синтези-
ровать коллаген 3-го типа, стимулировать выход его чрезмерного количе-
ства в кровь и активизировать выброс различных медиаторов. К тому же
значительно повышается контрактильная способность сосудов, что еще
больше ухудшает застойные явления. Этот процесс значительно активи-
зирует фиброз. Никотин связывает кислород, вследствие чего ухудшает-
ся кислородная емкость крови и его утилизация клетками. Алкоголь угне-

44
тает цитохром-р450-трансаминазную систему печени и снижает скорость
утилизации метаболитов в печени, что способствует их откладыванию в
жировых клетках бедер. Снижение мышечного тонуса играет большую
роль в формировании и развитии целлюлита. Активность микроциркуля-
ции крови и особенно лимфы зависит от количества мышечных сокраще-
ний. При хорошо развитой мускулатуре хорошо протекают все обменные
процессы, у женщин мышечная масса недостаточно выражена, вследствие
чего эти процессы протекают с меньшей интенсивностью. При активации
мышечной работы в крови резко возрастает концентрация катехоламинов,
активизируются функции симпатоадреналовой системы, а ее повышенная
активность, в свою очередь, стимулирует эффективность мышечной дея-
тельности. Рост концентрации катехоламинов в крови вызывает адаптив-
ные реакции организма, направленные на повышение его трудоспособно-
сти. Усиливается распад гликогена в мышцах и печени и окислительные
процессы в мышцах, а значит и теплопродукция, активизируются липолиз
и микроциркуляция в органах и тканях. Уменьшаются застойные явления,
улучшается венозный и лимфатический отток. Тесная взаимосвязь между
образованием целлюлита и аутоинтоксикацией в последние годы неод-
нократно доказывалась европейскими физиологами. Большое значение
в засорении токсическими отходами нашего тела имеет нарушение нор-
мального функционирования кишечника. Кроме того, женщины, страда-
ющие от целлюлита, часто жалуются на застойные явления в печени и
почках, этих двух важнейших органах, осуществляющих очистку орга-
низма от продуктов распада. Правильное функционирование организма
базируется на эффективности основных физиологических функций: кро-
вообращения, пищеварения, дыхания и выделения. Стрессы могут
в большей или меньшей степени отрицательно сказываться на всех выше-
указанных физиологических процессах. Кроме того, стрессы негативно
влияют на железы внутренней секреции, особенно на надпочечники, гор-
моны которых регулируют водный баланс в организме. Помимо этого
стрессы являются причиной переедания и потребления большого количе-
ства алкоголя.
В настоящее время единой классификации целлюлита не существу-
ет. Наиболее распространенной является классификация С. Маке, в ко-
торой выделяется 4 стадии целлюлита. Развитие целлюлита условно делят
на 4 этапа. На первом этапе происходит расширение мелких кровенос-
ных сосудов, застой кровообращения и лимфообращения. Это приводит
к недостаточному выведению шлаков. В это же время наблюдается сни-
жение процесса ассимиляции жиров. Клиника: размягчение затронутых
частей тела, вызванное накоплением интерстициальной жидкости между
клетками. "Мягкий целлюлит", кожа теплая на ощупь. Второй этап ха-
рактеризуется инфильтрацией тканей жидкостью и образованием отека.

45
Жидкость представлена плазмой крови и лимфой, которые аккумулиру-
ются в просветах между скоплениями жировой ткани. Объем адипоцитов
растет, что требует утолщения соединительнотканной стромы жировой
ткани. Из адипоцитов выходит вода и разобщает их, нарушая структуру
ткани. Вслед за этим разрастается и фиброзная ткань. Волокна коллагена
расщепляются на отдельные фибриллы, образуя жесткую сеть. Они
отвердевают, затрудняя микроциркуляцию крови и лимфы на капилляр-
ном уровне. Снижение скорости обмена в условиях лимфостаза приводит
к трансформации других продуктов в жиры. Гипоксия, закисление среды
способствуют усиленной синтетической активности фибробластов, кото-
рые продуцируют коллаген и кислые мукополисахариды, в частности,
гиалуроновую кислоту. Известно, что гиалуроновая кислота может связы-
вать от 200 до 500 молекул воды. В тканях усиливается отек, в результате
чего сдавливаются в первую очередь лимфатические сосуды и венулы, так
как их стенки менее упругие, чем у артериальных сосудов. Все это приво-
дит к еще большему отеку и замыкает патогенетический круг. Клиниче-
ски в этой стадии отмечается потеря эластичности, при надавливании на
коже остаются следы – вмятины. На третьем этапе жировые клетки
спаиваются между собой, развивается локальный склероз. Сосудистые
нарушения усугубляются: затрудняется отток крови и лимфы, усиливает-
ся отек. Рыхлая строма подкожной клетчатки превращается в грубую,
фиброзную. Клинически на поверхности кожи формируются микроузел-
ки, кожа теплая на ощупь, собирается в безболезненную складку. Снижа-
ется тонус и эластичность кожи. Ее поверхность напоминает "апельсино-
вую корку", так как кожа не способна исполнять роль опорного механиче-
ского каркаса и через нее проступают наружу мелкие гроздья жировой
ткани, окруженные тяжами фиброзных волокон. Такой тип фиброза цел-
люлитных зон определяют как стабильный, но обратимый частично под
влиянием физиотерапевтического лечения. Эта стадия классифицируется
как "жесткий целлюлит". На четвертом этапе явления лимфостаза, отек
интерстиция дермы и подкожной клетчатки, частично нарушенный веноз-
ный отток, компенсируемый сетью коллатералей, приводят к частичной
блокаде и механическому сдавливанию приводящих артерий. Уменьшает-
ся приток оксигенированной крови, богатой питательными веществами,
усугубляются гипоксия и ацидоз. Все это ведет к раздражению болевых
рецепторов в дерме. Также активизируется еще больше синтетическая
функция фибробластов, которые продолжают продуцировать гликозами-
ногликаны и коллаген. Адипоциты в результате прогрессирующего липо-
генеза увеличиваются в объеме в три и более раз, что также требует уси-
ления фиброза соединительной ткани. Таким образом, формируется руб-
цовый склероз, при котором адипоциты оказываются замурованными и
образуют инертные скопления жира. Ткань делается жесткой, она сдавли-

46
вает кровеносные сосуды и нервы. Клинически в четвертой стадии узел-
ков становится больше. Они увеличиваются в размерах, подвижны, легко
пальпируются и являются источником боли при прикосновении и нажиме.
В дальнейшем кожа может приобретать крупноузловатый или бугристый
вид. Пораженная зона холодная на ощупь. В этой стадии, помимо болей,
возможны судороги, парестезии, тяжесть в ногах.
Диагностика целлюлита осуществляется на основе жидкокри-
сталлической термографии. Существуют и мануальные методы диагно-
стики: пальпация позволяет определить неровности рельефа кожи, симп-
том щипка – болезненность. Для этого необходимо мягко, медленно, но
сильно зажать кожу двумя пальцами, чуть подержать и резко отпустить.
Болезненность свидетельствует о поздних стадиях целлюлита. Тепловой
тест: сложить руки крест-накрест и тыльной стороной ладоней проверить
температуру кожи (необходим помощник). В местах сильно запущенного
целлюлита температура всегда ниже. Эти методики субъективны. Также
информативны, особенно для наблюдения в динамике, измерение толщи-
ны кожной складки (пликометрия), замер окружности бедра. Целлюлит
следует дифференцировать от ожирения. Ожирение – хроническое реци-
дивирующее заболевание, которое сопровождается значительным увели-
чением жировой ткани.
Коррекция целлюлита
Коррекция целлюлита должна быть направлена на усиление липоли-
за, сжигание жирных кислот, восстановление местного кровообращения,
удаление избыточного количества токсинов, жиров и жидкости из про-
блемных зон, рассасывание фиброзной соединительной ткани проблемных
зон. Необходима консультация эндокринолога, гинеколога. Вопрос о гор-
мональной коррекции целлюлита может решить лишь врач-эндокринолог
или гинеколог. При перименопаузной липодистрофии назначают замести-
тельную гормональную терапию. В других случаях наоборот применяют
андрогены, которые позволяют укрепить мышцы бедер. Также назначают
инъекции гормона роста. До начала гормонотерапии показана диета,
уменьшающая секрецию инсулина. Она включает большое количество
фруктов, съедаемых в отдельный прием, овощей, достаточное потребление
мяса, жиров, не подвергнутых тепловой обработке. Исключить углеводы,
злаковые, сладости, чай, кофе, алкоголь. Можно рекомендовать гиперпро-
теиновую диету. Среди витаминов, препятствующих образованию лишнего
веса, нужно отметить витамин С, рутин, микроэлементы – цинк, хром, же-
лезо, йод, сера, хлор, фосфор, магний, кальций (стимулируют бета-рецепто-
ры). Врач может назначить также белковые препараты, комплексные про-
граммы, включающие детоксикацию, сжигание жира, дренаж, гомеопатиче-
ские средства, гидроколонотерапию, сосудистые препараты (укрепляющие
сосудистую стенку, вазоактивные). Для системной коррекции целлюлита

47
используют нутрицевтики, содержащие различные биологически активные
вещества: сосудистого действия (гинкго билоба, экстракт конского каштана,
экстракт коры сосны, биофлавоноиды), тонизирующие (элеутерококк, жень-
шень, заманиха), мобилизаторы жира из жирового депо (форскорлин, кофеин,
капсаицин, гликозиды семян горчицы, экстракт орехов колы, зеленый чай,
йод морских водорослей, бромелайн), нормализаторы липидного обмена и
ускорители утилизации жира (убихинон, аргинин, препараты хрома, цистеин,
лизин, тирозин, оксилимонная кислота, -линолевая кислота способствует
вовлечению жировых отложений в энергетический обмен, магний соединяет
углеводный и жировой обмены, гарциния содержит гидроксилимонную кис-
лоту, стимулирует центр насыщения, L-фенилаланин снижает пищевую мо-
тивацию, хитин – поглотитель жира), послабляющие средства (сена, ревень,
крушина, фенхель, пектины, семена подорожника, отруби, целлюлоза, сок
красной свеклы, сливовый экстракт и др.). Рекомендуют дозированную физи-
ческую нагрузку: аэробика, шейпинг, плавание, миостимуляция, длительная
ходьба, ходьба в антицеллюлитных шортах и др.
Индивидуальный косметический уход. Использование в домашних
условиях антицеллюлитной косметики (скрабы, гели для душа, мыла, рас-
творы, лосьоны, эмульсии, маски, пластыри). Антицеллюлитную косметику
следует применять регулярно (1–2 раза в день), использовать после ванны
или душа, 1 раз в неделю проводить гоммаж целлюлитных зон. В состав
антицеллюлитных косметических средств входят вещества, активирующие
липолиз: ингибиторы фосфодиэстеразы – кофеин, теофиллин, теобромин,
годеол (экстракт плюща); активаторы -адренорецепторов – бурые морские
водоросли (фукус), ламинария; блокаторы -адренорецепторов и нейропеп-
тида Y – зеленый чай, кремний, сфингозин, витамин Р, флоридзин; другие
липотропные средства – желчь медицинская (расщепляет жиры), масло ли-
мона (способствует их расщеплению). Также используются растительные
препараты: кофе (кофеин, теобромин), матэ (кофеин, теобромин), какао
(кофеин, теобромин), гуарана (кофеин, теофиллин, ксантин, гуанин, гипо-
ксантин), кола (кофеин, теобромин, коланин), чай (кофеин, теобромин, тео-
филлин, ксантин, диметилксантин). Вещества, предотвращающие задержку
воды и улучшающие крово- и лимфообращение: арника, плющ, ястребинка,
фиалка, фукус, иглица, гинкго билоба, конский каштан (эсцин), центелла,
мушмула, аркин, мелисса, береза, хинная кора, горечавка, боярышник, лю-
церна, можжевельник, овес, мята перечная, розмарин, мыльное дерево, хвоя
еловая, крапива, тимьян, тысячелистник и др., гиперемические средства –
красный перец, никотиновая кислота и др. Вещества, восстанавливающие
структуру коллагена и разглаживающие кожу: экстракт водорослей, кун-
жутное масло, витамин А, Е, кремний, микроэлементы (марганец, цинк,
селен, кобальт), коллаген, альфа-гидроксикислоты, бета-гидроксикислоты.
Эфирные масла, используемые для коррекции целлюлита: апельсиновое,

48
грейпфрутовое, душицы. Средства с лифтинговым эффектом – ДМАЭ,
ТГПЭА. Перспективно использование в антицеллюлитных средствах фито-
эстрогенов. Экстракт соевых бобов, богатый стерольными фитоэстрогенами
по структуре напоминают эстрогены, которые в гиподерме под действием
ароматазы превращаются в эстрогены. Именно эстрогены являются актива-
торами липогенеза в жировой ткани проблемных зон. Местное использова-
ние фитостеролов оказывает антиэстрогенное действие, поскольку связыва-
ет ароматазу и таким образом уменьшает интенсивность синтеза эстрогенов
из их предшественников.
Мануальные методы. Массаж по антицеллюлитным средствам, со-
единительнотканный, лимфодренажный, точечный по энергетическим точ-
кам (шиацу), точечный стоп и кистей (су-джок), баночный, по меду и др.
Следует заметить, что антицеллюлитный массаж не должен быть агрессив-
ным и болезненным. При жестком массаже возможно образование гематом,
которые приводят к отеку тканей, нарушению микроциркуляции, фиброзу и
способствуют прогрессированию целлюлита. В классическом антицел-
люлитном массаже основными приемами являются поглаживание и разми-
нание. Также показаны талассотерапия, альготерапия, пелоидотерапия,
глинолечение, СПА-терапия, аромотерапия. Гидропроцедуры – ванны, душ
Шарко, циркулярный душ, контрастный душ, гидромассаж, контрастные
обливания, потоотделяющие процедуры (бани, сауны).
Методы аппаратной косметологии
Электростимуляция – вызванное электрическим импульсом со-
кращение мышцы, в результате чего повышаются мышечно-энергетичес-
кие затраты, расходуется свободный и резервный жир, улучшается крово-
обращение, происходит лимфодренаж. Физиостимуляция – миостимуля-
ция поперечно-полосатой мускулатуры тела постоянными импульсными
токами прямоугольной, треугольной, полусинусоидальной формы с дли-
тельностью импульсов 0,5–300 м/с, а также переменным синусоидальным
током частотой 2 000–5 000 Гц, модулированным низкими частотами в
диапазоне 10–150 Гц с силой тока 50–100 мА. Повышается активность
обменных процессов, приток крови к мышце, повышается уровень сома-
тотропного гормона, инсулина, С-пептида, местно стимулируется веноз-
ный и лимфоотток. Аппаратный лимфодренаж – воздействие на попе-
речнополосатую мускулатуру тела низкочастотными интерференционны-
ми переменными токами, микротоковой терапией, которые вызывают то-
ническое напряжение мышц и отток лимфы по лимфатическим сосудам.
Перед процедурой проводят помпаж, надавливая на разные группы лим-
фоузлов 3–7 раз сверху вниз для улучшения оттока лимфы. После оконча-
ния процедуры помпаж лимфоузлов производится в обратной последова-
тельности, чтобы закрыть путь оттоку лимфы. Эффекты: стимуляция ре-
генерации кожи, питания клеток, улучшение снабжения клеток кислоро-

49
дом, уменьшение отечности, стимуляция иммунной системы. Достигается
за счет сокращения мышц, повышения тонуса сосудистой стенки. Лим-
фодренаж № 5–10 рекомендуется в качестве стартовой коррекции любого
курса коррекции фигуры. Показан при начальных стадиях целлюлита.
Прессотерапия (баротерапия) – дренажное действие, улучшение мик-
роциркуляции. Можно делать на обертывание. Длительность процедуры –
30 мин, курс – 10 процедур 3 раза в неделю. Вакуумный массаж – лим-
фодренаж, улучшение кровообращения, усиление тонуса кожи, рассасы-
вающее действие. Курс – 10–15 процедур 2–3 раза в неделю. Использова-
ние инфракрасного излучения, которое, проникая глубоко в ткани, уско-
ряет метаболические процессы с помощью теплового воздействия. Можно
сочетать с обертываниями и антицеллюлитными средствами. Термокор-
поральная электростимуляция – сочетанное воздействие тепловой энер-
гии инфракрасного излучения и стимулирующего влияния импульсных
токов низкой частоты и специальных обезболивающих токов Тенз. Режим
подбирается индивидуально. Обычно от 5 до 10 процедур по 30–45 мин
1–2 раза в неделю. Гальванотерапия с использованием антицеллюлит-
ных средств. Вибротермолиз – вибромеханическое и термическое воз-
действие. Ультразвуковые волны, применяемые в эстетической медицине,
имеют частоту 1–3 МГц. Достигают глубины 4 см, оказывают дефибрози-
рующее действие, улучшают микроциркуляцию, усиливают метаболизм
клеток и улучшают проницаемость кожных покровов (эффект фонофоре-
за). Дефиброзирующее и липолитическое действие, повышает тонус сосу-
дов. Показан во 2–3-й стадиях, курс 10 процедур. Можно вводить анти-
целлюлитные средства. Лазеротерапия гелий-неоновым и инфракрас-
ным лазером улучшает кровообращение, уменьшает отеки, стимулирует
метаболизм, снижает вязкость межуточного вещества. Электролиполиз –
процесс расщепления нейтральных жиров, которые под влиянием элек-
тротерапии разрушаются до триглицеридов, затем до жирных кислот и
выводятся из организма. Эффект стимуляции липолиза без разрушения
адипоцита. Прямоугольные импульсные токи постоянной полярности
осуществляют посредством нейрохимического эффекта расщепление жи-
ра в подкожной клетчатке. Электроды могут быть накожными (наклад-
ные) и внутрикожными (игольчатыми). Внутрикожные электроды глубоко
проникают в подкожную клетчатку. Располагаются параллельно друг дру-
гу. Показания: целлюлит 2–4-й стадий (2 раза в неделю № 7–10 в сочетании
с аппаратным лимфодренажем не позднее, чем через сутки после процеду-
ры для выведения токсинов и шлаков). После каждого сеанса не позднее
чем через сутки следует осуществлять аппаратный лимфодренаж для уско-
рения выведения продуктов обмена триглицеридов и жирных кислот. Эн-
дермология сочетанное воздействие вакуумного массажа с механическим
массажем с помощью специального аппарата. В специальной камере рабо-

50
чей манипулы создается вакуум. В этой же камере расположены два цилин-
дрических роллера, которые с различной скоростью вращаются вперед или
назад, могут передвигать по телу манипулу. Кроме того, роллеры могут
сдвигаться в горизонтальном направлении, захватывая кожную складку, и
разглаживать ее волнообразным движением. Таким образом, в точке при-
ложения возникает аспирация, захват и обработка роллерами кожной
складки, вибрация и поступательное движение манипулы по коже. Косме-
толог имеет возможность регулировать интенсивность вакуума, частоту
подачи вакуума, скорость движения роллеров, направление вращения рол-
леров. Действие: усиление микроциркуляции, лимфооттока, метаболизма,
оксигенации и трофики тканей, активация фибробластов и улучшение тур-
гора эластичности кожи, ускорение липолиза, иммуномодуляция, седатив-
ный и анальгезирующий эффект. Микротоковая терапия бедер и ягодиц
(стимуляция, лимфодренаж и электрофорез). Цветолучевая терапия –
фиолетовый свет проникает в кожу глубже всего, а именно до подкожного
жирового слоя, к нему и прибегают в антицеллюлитных процедурах.
Инъекционные методы. Озонотерапия в виде внутривенного вве-
дения озонированных растворов и аутокрови пациента, подкожных инъ-
екций озоно-кислородной смеси. Хорошо комбинируется с миостимуля-
цией, вакуумным массажем, прессо- и ультразвуковой терапией, электро-
липолизом, энтеросорбцией. В начальных стадиях в виде монотерапии, во
2–4-й стадиях в комплексе с другими методами. Курс состоит из 10–20 се-
ансов с частотой 1–3 раза в неделю. Эффекты: уменьшение отека и пас-
тозности конечности, повышение местной температуры кожи, уменьше-
ние жировых отложений, исчезновение "апельсиновой корки", эффект мо-
делирования фигуры. Для мезотерапии применяются сосудистые, липоли-
тические, антиоксидантные, трофические, лимфодренажные средства. Эф-
фективно комбинируется с электролиполизом и ультразвуковой терапией.
Хирургические методы. Липосакция – аспирация жира канюлей
специальной конструкции. В зависимости от преобладания проблем для
моделирования фигуры подбор методик проводится индивидуально.
Следует помнить, что большинство процедур направлено на
уменьшение объема подкожного жира, а не на снижение массы тела.

 ЛИТЕРАТУРА
1. Дрибноход Ю. Библия красоты / Ю. Дрибноход. СПб. :
ИД "Весь", 2004. – 512 с.
2. Караев Р.Н. Медицинская косметология : учеб.-практ. пособие /
Р.Н. Караев. М., 1999. 303 с.
3. Колесникова А. Косметология : практ. рук-во для косметика-уни-
версала и частнопрактикующего косметика / А. Колксникова. Ростов н/Д :
Феникс, 2002. 320 с.
51
 4. Косметология / под ред. Л.А. Хеджази. – М., 2005. 197 с.
5. Кошевенко Ю.И. Справочник по дерматокосметологии /
Ю.И. Кошевенко. М. : Академия косметологии, 2005. 296 с.
6. Липосакция / под ред. С.У. Ханка и Г. Заттлера ; ред. серии
Дж. C. Доувер ; пер. с англ. под общей ред. В.А. Виссарионова. – М. :
ООО "Рид Элсивер", 2009. – 172 с. : ил.
7. Марголина А.А. Новая косметология / А.А. Марголина, Е.И. Эр-
нандес, О.Э. Зайкина. М. : Косметика и медицина, 2000. 204 с.
8. Миринова Л.Г. Медицинская косметология / Л.Г Миронова.
М. : "Крон-пресс", 2000. 42 с.
9. Новикова Л.В. Методы физиотерапии в косметологии /
Л.В. Новикова. М., 2001. 176 с.
10. Озерская О.С. Косметология / О.С. Озераская. – СПб. :
ГИПП "Искусство России", 2000. 368 с.
11. Отбеливание кожи: возможности современной косметологии : сб.
статей / общ. ред. Е.И. Эрнандес. М. : ООО "Фирма "Клавель", 2003. 200 с.
12. Mustoe Т.А. Международные рекомендации по ведению боль-
ных с рубцами/ Т.А. Mustoe // Plastic and Reconstructive Surgery; August. –
2002. Vol. 110, № 2. P. 560–571.
13. Фержтек О. Косметика и дерматология : пер. с чешск. /
О. Фержтек. М. : Медицина, 1990. 256 с.
14. Эрнандес Е.И. Липидный барьер кожи и косметические сред-
ства / Е.И. Эрнандес, А.А. Марголина, А.О. Петрухина. М. : ООО "Фир-
ма Клавель", 2003. 340 с.
15. Эртог Тьерри Как продлить свою молодость : пер. с франц. /
Эртог Тьерри, Набе Жюль-Жак. М. : Космопресс, 2003. 300 с.
16. Anders Vahlquis Retinoids and Carotenoids in Dermatolgy / Anders
Vahlquis, Madeleine Duvic. USA : Informa Healthcare, 2007. 369 p.
17. Anthony Gonzalez Cosmetology / Anthony Gonzalez. Global me-
dia, 2007. 274 р.
18. Cheryl M. Burgess Cosmetic Dermatology. Springer / Cher-
yl M. Burgess. Verlag Berlin Heidelberg, 2005. 170 р.

СОДЕРЖАНИЕ
Тема 5. Старение кожи……………….……………………………………….3
Тема 6. Дисхромии . …………………..…………………………………….12
Тема 7. Чувствительная кожи. Сухая кожа. Эритрокупероз. …………….23
Тема 8. Рубцы. Стрии. Целлюлит……………..…………………………….37
Литература……………………………………………………………………51

52
 Учебное издание

Беловол Алла Николаевна

Ткаченко Светлана Геннадиевна

МЕДИЦИНСКАЯ КОСМЕТОЛОГИЯ
Часть 2
Учебное пособие
для студентов высших учебных заведений
IV уровня аккредитации

Ответственный за выпуск Ткаченко С.Г.

Редактор М.В. Тарасенко

Компьютерный набор С.Г. Ткаченко
Компьютерная верстка Е.Ю. Лавриненко

План 2010, поз. 38.

Формат А5. Ризография. Усл. печ. л. 2,4.
Тираж 150 экз. Зак. № 2602.
________________________________________________________________
Редакционно-издательский отдел
ХНМУ, пр. Ленина, 4, г. Харьков, 61022
izdat@knmu.kharkov.ua

Свидетельство о внесении субъекта издательского дела в Государственный реестр издателей,

изготовителей и распространителей издательской продукции серии ДК № 3242 от 18.07.2008 г.

53
 А. Н. Беловол
С. Г. Ткаченко

МЕДИЦИНСКАЯ
КОСМЕТОЛОГИЯ

Часть 2

54