Доцент Дядык Е.А.

Заболевания сердечно-сосудистой системы.

Атеросклероз. Гипертоническая болезнь. Ишемическая болезнь сердца.

Атеросклероз (АС) – (atere – кашица, дистрофия и некроз, sclerosis –

уплотнение, склероз сосудов), название отражает сущность. Заболевание при
котором происходят обменные нарушения сосудистой стенки, с отложением
липидов (холестерина и его эфиров, липопротеидов) и белков, с образованием
«кашицы» и последующим разрастанием соединительной ткани.
Этиология: изучается путем определения факторов риска.
1. Возраст - у молодых АС бывает, но реже и менее выражен, чем в более
зрелом возрасте (мембранная теория АС, холестерин идет на построение
мембран).
2. Наследственная предрасположенность (семейный АС).
3. Увеличение содержания холестерина в крови – гиперхолестеринемия –
ЛПНП и ЛПОНП, нарушается соотношение ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП.
4. Гипертензия.
5. Курение.
6. Обменные заболевания – сахарный диабет, ожирение, подагра, СКВ.
7. Профессиональные вредности – глубокие угольные шахты.
8. Стресс.
9. Вирус герпеса, цитомегаловирусная инфекция.
Патогенез – изучен был Аничковым в начале 20-го века и в 1912 году создана
экспериментальная модель АС – инфильтративно-комбинационная теория,
которая в основном подтвердилась.
В основе АС лежит гиперлипидемия, липиды из крови инфильтрируют
интиму сосуда, чему способствует состояние интимы: повышение
проницаемости стенки сосудов, повреждение интимы. Такому повреждению
способствует повышение АД, курение, диабет и др. заболевания, при которых
увеличивается количество ЛП и они окисляются (гликолизируются), а эти
гликозилированные липиды способны повредить эндотелий сосуда. При
повреждении интимы появляются цитокины, факторы адгезии, факторы роста и
в этом участке интимы внедряются липиды. В интиме активируются
макрофаги, захватывающие эти проникшие липиды, превращаясь в ксантомные
(пенистые) клетки. Наряду с этим активируются гладкомышечные клетки,
которые пролиферируют, могут выполныть функцию макрофагов и на каком-то
этапе гибнуть, превращаясь из сократительных в секреторные, вырабатывая
экстрацелюллярный матрикс. В интиме могут появляются очаги некроза или
фиброза. В зависимости от того, что будет преобладать выделяют стабильную
(атеросклеротическую) и лабильную (атероматозная язва) бляшки.
Морфогенез АС.
Особенности поражения сосудов при АС:
1. При АС поражаются сосуды крупного и среднего калибра – сосуды
мышечного и мышечно-эластического типа, изменения в интиме этих сосудов –
аорта, почечная, брыжеечная артерии.
2. Изменения локальные, не вся интима поражена.
3. Изменения стадийные, у одного и того же больного можно наблюдать разные
стадии развития заболевания.
Стадии АС:
1.Долипидная – макроскопических изменений нет. Происходит повреждение
эндотелия, нарушение гликокаликса, дистрофические изменения в сосудистой
стенке - дисмукоидоз (мукодное набухание), нарушение связи между клетками.
Это приводит к повышению проницаемости сосудов и проникновению в
интиму липидов, которые утилизируются (макрофагами), рассасываются
липолитическими факторами.
2.Липидоз (липоидоз) – макроскопически желтые пятна и полосы. Липиды уже
не расщепляются, а откладываются в интиме, что мобилизирует макрофаги,
гладкомышечные клетки, которые превращаются в ксантомные клетки. При
большом колическтве липидов в макрофагах они гибнут и липиды токсически
воздействуют на интиму и как реакция может быть разрастание
соединительной ткани – липосклероз.
1 и 2 стадии обратимы, но при прогрессировании заболевания развиваются
необратимые стадии.
3.Атероматозная или образование атероматозной бляшки – в интиме
накапливаются ЛПНП, макрофаги и интима утолщается. Происходит гибель
макрофагов, холестерин и его эфиры токсически действуют на ткань и
развивается некроз в интиме – кашица. Макроскопически – бляшка желтого
цвета, мягкая, возвышется над поверхностью сосуда, на разрезе в ней
желтоватые, рыхлые массы.
В дальнейшем может произойти два пути развития этой стадии:
-первый – более благоприятный, атеросклероз бляшки – организация
некротизированных масс или очагов некроза. Макроскопически в интиме
сосуда определяется возвышение, но оно уплощенное и ткань в бляшке грубая,
плотная волокнистая, а в глубине очаги некроза. С течением времени вся
бляшка замещается соединительной тканью и может развиваться в такой
бляшке местный гиалиноз.
-второй – это 4 стадия атероматозной язвы – покрышка бляшки постепенно
истончается, происходит разрыв покрышки и кашецеобразные массы током
крови могут вымываться. Макроскопически – края атероматозной язвы
неровные, нависают над дном, т.к. диаметр некроза больше диаметра язвы,
внутри могут быть некротизированные массы.
Опасность этой стадии:
1.Тромбообразование.
2.Тканевая эмболия.
3.Формирование аневризмы (выпячивание) сосуда.
4.Разрыв сосуда, особенно часто в сосудах головного мозга.
5 стадия - атерокальциноз - возможно отложение солей кальция.
Макроскопически – бляшка очень плотная, каменистой плотности, режется с
хрустом.
Осложнения АС:
Острые:
1.связаны с тромбозом артерий и развития инфарктов, например в сердце,
головном мозге (серое размягчение мозга), в кишечнике, в конечности
(гангрена конечности).
2.разрыв сосуда – если в аорте – то мгновенная смерть.
3.АС и спазм сосудов – возможно развитие острой сердечной недостаточности,
инфаркта миокарда.
Хронические:
1.постепенное сужение сосудов приводит ишемия в органах, развитию атрофии
в органах и разрастанию соединительной ткани в паренхиме органов –
кардиосклероз, нефросклероз, атрофия мышц, перемежающая хромота, отеки,
боль при ходьбе.
2.формировние выпячивания в сосудах – аневризмы и нарушение кровотока,
возможно в дальнейшем разрыв сосуда и если это аорта, то мгновенная смерть.
Клинико-морфологические формы АС:
1. АС с преимущественным поражением венечных сосудов – ИБС.
2. АС с преимущественным поражением сосудов мозга, чаще крупные сосуды –
сонные, базилярные, т.е. экстракраниальные, а затем и интракраниальные (чаще
среднемозговая артерия). Развивается хроническая сосудистая недостаточность,
ослабление памяти, падение интелекта, слабоумие. Возможны острые
осложнения – инфаркт мозга – серое размягчение мозга или геморрагический
инфаркт при разрыве сосуда.
3. АС с преимущественным поражением артерий кишечника (чаще
верхнебрыжеечной) – инфаркт кишечника (геморрагический) и развитие
перитонита.
4. АС с поражением артерий конечностей – гангрена конечностей или
перемежающая хромота.
5. АС с поражением сосудов почки – формирование крупных рубцов и развитие
в исходе уремии – атеросклеротически сморщенная почка.
6. АС с преимущественным поражение аорты.

Гипертоническая болезнь (ГБ) – это стойкое повышений АД не связанное с

патологией внутренних органов – первичная ГБ. Вторичная ГБ – связана с
заболеванием почек, эндокринных желез, патология ЦНС, гипоталамической
области, опухоли гипофиза.
Этиология и патогенез до конца не выяснены, но существуют факторы риска
развития ГБ:
1.Стресс, перенапряжение, нейрогенные факторы, при которых происходит
спазм сосудов.
2.В эксперименте установлена роль солевого фактора, гиперволемия.
3.Экспрессия генов, экспрессия ангиотензина, приводящая к спазму гладкой
мускулатуры, приводит к повышению АД. При лечении применяют
антагонисты ангиотензина.
При ГБ поражаются сосуды разного калибра, в первую очередь артериолы и
артерии, но могут поражаться и сосуды среднего и крупного калибра.
Стадии ГБ:
1 стадия – функциональная – сопровождается нестойким повышением АД,
транзиторная, приходящая гипертензия, возможен возврат к норме.
Морфологически – КПП в сосудах и сердце. В стенке сосудов – гиперплазия и
гипертрофия мышечных структур, дистрофические изменения – мукоидное
набухание. В сердце – в левом желудочке – незначительная гипертрофия.
2 стадия – выраженных изменений в сосудах, 2 типа изменений.
I тип изменений – в мелких артериях и артериолах дистрофия– при спазме
нарушается питание, развивается гипоксия, приводящая к мукоидному
набуханию, а при злокачественном течении ГБ и фибриноидным изменениям
(набухание и некроз). Это приводит к повышению проницаемости стенки
сосудов, выпотеванию белков плазмы крови – плазматическому пропитыванию
стенок мелких артерий и артериол. Белки плазмы уплотняются и превращаются
в гиалин, т.е. процесс становится необратим. Просвет сосудов сужен и
наблюдается постоянное повышения АД. Макроскопически – стенка сосудов
диффузно утолщена утолщена, просвет сужен, сосуды зияют на разрезе, не
спадаются.
II тип изменений – компенсаторно-приспособительные процессы в сосудах
среднего и крупного калибра:
-эластоз – при повышении АД увеличевается количество эластических
мембран, появляется несколько рядов эластических волокон.
-эластофиброз – затем разрастается соединительная ткань, появляется коллаген
и постепенно соединительная ткань вытесняет эластику и развивается фиброз в
стенке сосудов, что приводит к сужению просвета сосудов, стенка сосуда
плотная, утолщенная, уменьшается приток крови.
3 стадия – изменения во внутренних органах – из-за суженного просвета
сосудов, утолщения ее стенки, нарушается питание органов, развивается
атрофия паренхимы, склероз стромы.
В почках – первично-сморщенная почка – уменьшение в размере, вес до 50-60
гр., капсула снимается с трудом, поверхность равномерно мелко-зернистая, на
разрезе кора равномерно истончена. Микроскопически – гиалиноз клубочков,
атрофия канальцев, склероз стромы. У больных разввивается уремия, что
может быть причиной смерти.
В сердце – длительный спазм может привести к развитию инфаркта миокарда, и
тоже привести к смертельному исходу.
В головном мозге – сосуды ломкие и не выдерживают высоких цифр АД,
разрываются и развивается кровоизлияние в мозг – геморрагический инфаркт
мозга. Это может быть причиной смерти больных.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний обусловленных
абсолютной или относительной недостаточностью коронарного
кровообращения.
Причины ИБС: АС и ГБ.
Формы ИБС:
Острая ИБС
-стенокардия - характеризуется развитием выраженной ишемии, дистрофией
кардиомиоцитов, вплоть до лизиса. Может развиться во время приступа
стенокардии внезапная смерть.
-острый инфаркт миокарда – сосудистый некроз – участок выключенный из
кровообращения. После 18-24 часов ишемии формируется зона некроза,
видимая макро- и микроскопически. Макроскопически - участок неправильной
формы желто-белого цвета с геморрагическим венчиком по краям.
Микроскопически - зона некроза, окруженная демаркационным воспалением,
отделяющим некроз от сохраненной ткани миокарда. В первые дни
демаркационная зона – это лейкоцитарный вал и полнокровные сосуды с
диапедезом, а с 7-10 дня – молодая соединительная ткань, созревающая ткань и
к 6 неделе рубцовая замещающая зону некроза. Чаще поражается левая
венечная артерия, ее передняя нисходящая ветвь.
По времени возникновения инфаркт миокарда может быть: первичным,
рецидивирующим (развивается в течении 6 недель после предыдущего) и
повторным (более 6 недель после предыдущего).
По распространенности: субэндокардиальный, интрамуральный,
субэпикардиадбный и трансмуральный.
По локализации: передней стенки ЛЖ и передних отделов МЖП, задней
стенки ЛЖ, боковой стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки и обширный
инфаркт.
Осложнения инфаркта миокарда:
1. Острая аневризма с истончением стенки желудочка, разрывом, тампонадой
перикарда и смертью.
2. При обширном инфаркте миокарда – острая сердечная недостаточность.
3. Болевой шок.
4. Нарушение проводимости - аритмия, фибрилляция желудочков, асистолия.
5. Отрыв сосочковых мышц и развитие острого порока сердца.
6. Пристеночный тромбоз с развитием тромбоэмболических осложнений.
7. Перикардит.
Смертность при инфаркте миокарда составляет до 35 %.
Исход острого инфаркта – организация, с развитием хронической аневризмы,
ХСН.
Хроническая ИБС:
-крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз,
-мелкоочаговый кардиосклероз – результат хронической сосудистой
недостаточности,
-хроническая аневризма сердца.

Ишемическая болезнь мозга – цереброваскулярные заболевания выделенные

в отдельную группу ВОЗ в 1977 г., острое нарушение мозгового
кровообращения, фоном для развития которых являются АС или ГБ,
клинически – инсульт. Инсульт ишемический – в основе лежит спазм сосудов,
тромбоз – и развивается серое размягчение мозга. Геморрагический инсульт –
кровоизлияние в мозг. Инсульт лечить нельзя, если не установлено какой
природы инсульт – ишемический или геморрагический.