ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ.

Относят: дифтерию, скарлатину, менингококковую инфекцию и др.

ДИФТЕРИЯ
Возбудитель: палочка Лёфлера, относится к семейству коринебактерий, выделяет экдотоксин.
Источник заражения бациллоносители, больные.
Дифтерия(diphthera-от греч. кожица) - острое инфекционное заболевание, характеризуется
преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей
интоксикации, связанной с всасыванием экзотоксина микроба.
Пути передачи :контактный, может г/з игрушки, г/з третьих лиц.
Ворота инфекции : зев (его слизистая), миндалины-75% всей дифтерии, гортань, реже -
дифтерия носа, глаза, пупка и околопупочного кольца у младенцев, вульвы и влагалища у девочек,
дифтерия раневой поверхности.
Палочка, как правило, не распространяется за пределы ворот инфекции, но выделяет
экзотоксин. В воротах инфекции возникает фибринозное воспаление.
Дифтерия зева: на миндалинах фибринозное воспаление по типу дифтеритического (иногда
дифтероидного), некроз слизистого слоя, подслизистого и пропитывание некротических масс
фибрином,(такой вид фибринозного воспаления вследствие того, что слизистая представлена
многослойным плоским эпителием, плотно связанна с подлежащей соединительной тканью и
фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзотоксина).
Макроскопически видим на фоне гиперемии зева беловатые (беловато-желтые) пленки
фибринозного экссудата. При отторжении пленок - глубокий дефект тканей, язвы. Некроз тканей
создает предпосылки для всасывания экзотоксина в кровь. Все осложнения при этой форме дифтерии
обусловлены интоксикацией. Наблюдается отек шеи, верхней части грудной клетки, увеличение
регионарных л/узлов.
Наиболее чувствительны к экзотоксину: миокард, надпочечники, периферические нервы.
В миокарде - наблюдается дифтеритический миокардит, с преобладанием альтеративного
компонента, вплоть до некроза миокардиоцитов с послед. -паренхиматозный альтеративный
миокардит. Если преобладает экссудативный компонент экссудативный, негнойный, серозный
межуточный миокардит. На 1 и начале 2 неделях з-я миокардит может приводить к смерти от острой
сердечной недостаточности- ранний паралич сердца при дифтерии. Миокардит приводит к развитию
кардиосклероза и развитию хронической сердечной недостаточности.
В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных
ганглиях, в них развиваются альтеративные паренхиматозные невриты. Чаще поражаются
периферические нервы, проходящие вблизи зева на шеи. Это - языкоглоточный, блуждающий,
симпатический и диафрагмальный нервы, 3 шейный симпатический ганглий, нодозный ганглий
блуждающего нерва. В нервах наблюдается альтеративное воспаление, гибнет оболочка нервов, а
затем и поражается осевой цилиндр, наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические
изменения, что приводит к развитию параличей нервов(1,5-2 м от начала заболевания).
Поражение отдельных нервов.
При поражении языкоглоточного нерва наблюдается поперхивание, аспирация пищевым
комком, с развитием аспирационной пневмонии, с развитием абсцессов.
При повреждении блуждающего и симпатического нервов- нарушается ритм сердечных
сокращений- развивается поздний паралич сердца.
Поражение диафрагмального нерва приводит к параличу диафрагмы, нарушению дыхания.
В мозговом слое надпочечников наблюдаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в
корковом слое - фокусы некрозов, исчезновение липидов, что приводит к падению АД коллапсу.
В почках -картина некротического нефроза.
Дифтерия гортани: характеризуется развитием крупозного воспаления, которое отличается
поверхностным некрозом слизистой, гортани, трахеи, бронхов, пленка снимается легко (или
выкашливается)-картина истинного крупа. Пленки фибрина легко снимаются, т.к. слизистая верх.
 2
Дыхательных путей выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло связанным с
подлежащей соединительной тканью.
Осложнения этой формы дифтерии:
Чаще всего асфиксии, (при дифтерии гортани)-которая обусловлена1) сужением просвета
гортани, из-за воспаления, отека; 2) спазм голосовой щели, 3) пленка может отторгаться и
механически закрывать дыхательные пути.
При этой форме дифтерии нет условий для всасывания экзотоксина, интоксикация будет
минимальной.
Однако эта форма может сопровождаться распространением инфекции по продолжению-с
гортани на трахею, бронхи - нисходящий круп, с последующим вовлечением легкого в процесс
воспаления и развитием фибринозной очаговой пневмонии.
Как осложнения после лечения асфиксии, вследствие интубации может быть флегмона шеи.

СКАРЛАТИНА
Возбудитель β-гемолитический стрептококк, гр.А, заражение происходит воздушно-
капельным или контактным путем (г/з предметы и продукты питания). Болеют чаще дети 3-12 .
Интрабукальная скарлатина - ворота инфекции зев, экстрабуккальная -рана (встречается
редко).
Возбудитель обладает эритрогенным токсином, попав на слизистую оболочку зева, он
размножается, продуцируя этот эндотоксин. Все последующие общие и местные изменения
обусловлена токсикозом.
В патогенезе скарлатина участвуют следующие механизмы:
1. Возбудитель - гноеродный кокк
2. Токсическое действ возбудителя.
3. Аллергизирующее (сенсибилизирующее) действие.
В зависимости от механизма действия различают следующие формы скарлатины:
1. токсическая
2. септическая
3. токсико-септическая
В течении заболевания выделяют 2 организма к стрептококку., появляются в крови антитела,
общие изменения - температура, экзантема(высыпания), васкулиты, интоксикация. периода:
1 период-`2 недели - происходит сенсибилизация
2 период-с 3-5 недели - инфекционно-аллергический период - аллергические реакции в суставах,
сосудах, сердце, коже, почках. Развивается не всегда. Не ясно, что влияет на возможность развития
этого периода.
Токсическая форма скарлатины:
В 1 периоде 2 недели- в зеве катаральное воспаление - яркая гиперемия зева-”пылающий зев”,
язык - ярко-красный, малиновый с набухшими сосочками. В последующем возможным развитием -
некротической ангины. Общее проявления инфекции –появление сыпи (со 2 дня), мелкоточечной,
иногда сливающейся, не затрагивающей носогубной треугольник. Наблюдаются увеличения
лимфоузлов шеи, гиперплазия и полнокровие их.
В этот период возможно развитие токсических осложнений:
- негнойные межуточные воспалительные процессы
- негнойный межуточный миокардит
- негнойный межуточный нефрит
- реже негнойный межуточный гепатит.
Септическая форма скарлатины.
При этой форме наблюдается гнойно-некротическое воспаление, с вовлечением регионарных
лимфоузлов, с последующим распространением инфекции по продолжению, с возможным развитием
следующих осложнений:
 3
1. перитоизилярные и заглоточные абсцессы, с распространением инфекции на окружающую
клетчатку, что приводит к развитию флегмоны шеи
2. флегмона шеи (деревянистой – преобладает отек и некроз, или мягкой)
3. в клетчатку шеи инфекция может попадать и лимфогенным путем-с развитием гнойного
лимфоаденита (периаденита) и развитие флегмоны шеи.
4. инфекция может распространяться по евстахиевой трубе: из зева- в среднее ухо, с развитием
тяжелого гнойного отита, с расплавлением слуховых косточек и приводить к потере слуха.
5. инфекция попадает на костную ткань, вызывая остеомиелит височной кости
6. далее воспаление попадает на твердую мозговую оболочку (пахименингит), далее
7. на мягкие мозговые оболочки- лептоменингит
8. с возможным развитием абсцесса мозга ( в начале острого, а затем и хронического), возможно
причина смерти.
9. при вовлечении в процесс твердой мозговой оболочки возм. воспаление стенок синусов, что
приводит к образованию тромбов в них- синус-тромбоз, тромбы могут подвергаться септическому
распаду, и
10. развитие тромбоэмболов в правых отделах сердца, с последующей тромбоэмболией мелких ветвей
легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей лег. арт. в легком развиваются инфаркты с
последующим септическим распадом и развитием гнойного плеврита.
11. иногда развиваются и такие осложнения, как:
- гнойный медиастенит
- эмпиема плевры
- гнойный перикардит
Иногда развивается 2 период скарлатины, его развитие не предсказуемо, не зависит от тяжести з-я,
формы его. Развитие его обусловлено аллергизирующим действием стрептококка. Он начинается с
легкого катарального воспаления в зеве, сыпь по типу крапивницы и характерно развитие следующих
осложнений:
- острый бородавчатый эндокардит (начало ревматизма)
- острый (постстрептококковый) гломерулонефрит
- серозные артр.
- васкулиты
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.
Этиология: вызывается менингококком, это диплококк, имеющий 4 серологических типа,
погибает в течение нескольких часов при температуре, выделяет эндотоксин и гиалуронидазу (фактор
проницаемости).
Распространяется: воздушно-капельным путем, восприимчивость-1% населения. Источник:
больной человек или !!! носитель (
Входные ворота: слизистая оболочка носа, глотки.
Патогенез з-я: сводится к действию эндотоксина на организм.
1. эндотоксин нарушает свертываемость крови, что определяет развитие тромбогеморрагического с-
мо
2. повреждает эндотелий, с развитием васкулитов и возникновением фибриноидного некроза в стенке
сосудов
3. стимулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, приводя к дистрофическим изменениям в
органах и тканях
4. повышается проницаемость клеточных мембран, вызывая электролитные нарушения.
Эти особенности действия эндотоксина (1-4) и о
особенности заболевания.
Взаимодействия возбудителя с организмом:
Возбудитель попав на слизистую оболочку верхних дых. путей, с помощью гиалуронидазы проникает
ч/з слизистый барьер в кровь (виремия). Преодолев гематоэнцефалический барьер локализуется в
 4
мягких мозговых оболочках и развивается гнойный менингит. В з-ти от состояния реактивности
организма менингококк может вызывать сепсис - менингококкемия.
Формы менингококковой инфекции.
1. менингококковый назофарингит
2. менингококковая
3. менингококковый менингит
4. менингококковый сепсис (менингококкемия).
Менингококковый назофарингит.
Клинически: изменения и проявления типа респираторно-вирусной инфекции. В воротах
инфекции катаральное воспаление, с образованием серозного или слизистого экссудата. Часто не
распознается. Заканчивается выздоровлением. Эти больные-носители, диагноз - бактериоскопически
или бактериологически.
Менингококковый менингит.
При несостоятельности гемато-энцефалического барьера (он еще не полностью сформирован в
детском возрасте), менингококк проникает в оболочки мозга, начинаются изменения с основания
мозга и быстро распространяется на выпуклую поверхность, выражены в области лобных, теменных
долей. Начинается процесс с серозного воспаления, затем переходит в гнойное. В этот период
оболочки резко полнокровны, пропитаны серозным и гнойным экссудатом. С 3-4 заболевания
экссудат фибринозно-гнойный. Кроме мягких мозговых оболочек головного мозга, вовлекаются в
процесс мягкие оболочки спинного мозга и сосудистые сплетения и эпендима (гнойный .эпендимит и
пиоцефалит). Развития менингита может явиться причиной! смерти больных, из-за повышения
внутри черепного давления или тяжелой интоксикации.
Осложнения этой формы.
1. абсцесс мозга:
2. Менингококковая пневмония. Острая бронхопневмония, характеризуется эндобронхитом, с
образованием в просвете бронхов серозно-геморрагического экссудата с наличием нейтрофильных
лейкоцитов, в просвете альвеол - серозный экссудат и количество нейтрофильных лейкоцитов -
серозно-гнойный экссудат.
Д/з- при бактериологическом. исследовании большие эпидемическое значения.
3. Если поздно начать специфическое лечение, экссудат не рассасывается, и организуется, т.е.
нарушается отток ликворы из желудочков мозга и развивается гидроцефалия.
Менингококковый сепсис.
Заканчивается смертью в течении 24-48. Молниеносная форма-смерть в течении нескольких часов,
причина смерти - бактериальный шок, сопровождающийся массивной гибелью возбудителя в токе
крови развитием мощной токсимией, аллергическими реакциями (генерализованное повреждение
сосудов).
Эта форма характеризуется своеобразным течением и морфологией - характерны: 1)васкулиты
с повреждением стенки сосудов, развитием 2) тромбозов и развитием 3) инфарктов с развит. 4)
некрозов и 5) геморрагического диатеза (разъедание и разрыв сосудов), некрозы и инфаркты
подвергаются гнойному расплавлению.
Изменения в коже - геморрагические высыпан6ия, очаги некрозов, особенно в области тазового
пояса.
Может поражаться перикард, об. глаза (гнойный. увеит), суставы, обл. мозга и развитие очагов
некроза во многих внутренних органах.
В почке - некротический нефроз-смерть.
В надпочечнике - очаговые некрозы и кровоизлияния, или 2-х сторонние массивные
геморрагические с развитием острой надпочечниковой недостаточности-синдром Уотерхауса-
Фридерикина - смерть.