Лептоспироз- острое зоонозное инфекционное заболевание, ха-тся лихорадкой,

общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы.

Этиология: подвижная неспорообразующая спиралевидная грамположительная палочка

Leptospira interrogans . Летне-осенняя сезонность.

Мп: фекально-оральный(алиментарным путём через инфицированную воду и пищевые

продукты,при употреблении молока),контактный(через поврежденные слизистые и
кожу,при купание в водоймах со стоячей водой.

Источник инфекции: Основной природный резервуар— грызуны (серые полёвки, мыши, крысы)
и насекомоядные (ежи, землеройки). Основной антропургический резервуар— различные
домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы,)

Две формы:желтушнаяи безжелтушная.

Инкуб.период: от 2 до 30 дн.

Начальный период: Заболевание остро с пов.температуры тела,головная боль боль в

икроножных мышцах.Х-на одутловатость лица,иньекция сосудов склер,герпетические
высыпания на губах и крыльях носа. В середине первой недели заболевания на кожных
покровах туловища и конечностей появляется экзантема кореподобного, уртикарного или
петехиального характера.Геморагический синдром. Печень и селезенка увеличены с первых
дней болезни.

Период разгара : На 3-4 день лихорадка и желтушное окрашивание кожи и склер, ,моча
темная,.Язык сухой,покрывается бурным налетом. Поражается почки:боль в пояснице ,+
Пастернацкого,в моче пов. Белка ,лейкоцитов,олигурия,при тяжелом-острая почечная
недостаточность.Геморагический синдром(кровозлияния,кровотечения_ Поражение НС:
бессонница ,серозный мененгит

Диагностика: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменения

бак(азотемия,билирубинемия за счет прямого и непрям, незначительно повышение
трансаминаз,

ОАМ (протеинурия,лейкоцитурия,гематируия.

микроскопией раздавленной капли в тёмном поле

Бактериологическое иследование(крови,мочи,ликвора)

Серология

Лечение: антибиотикотерапия и введение специфического противолептоспирозного гамма-

глобулина;

Пенициллин в теч 7-10 дней. Тетрациклин 0.8-1.2 г/сут. Дезинток.(рео-,кристалл, диур,).

Иерсиниозы(Псевдотуберкульоз)

появление желтухи на высоте лихорадки на 3-6 день болезни;

симптом «капюшона, перчаток, носков», «малиновый язык»;
на 2-4 день мелкоточечная сыпь на сгибательных поверхностях;
гепатоспленомегалия;
мезаденит и терминальный илеит;
артриты;
зимнее-весенняя сезонность;
лейкоцитоз;
умеренная билирубинемия и трансаминаземия (5-15 норм)
специфические серологические тесты (РНГА, ИФА);
бактериологический анализ кала, крови, суставной жидкости
Лечение:фторхинолоны

Кишечный иерсиниоз Основными клиническими проявлениями желтушной формы

кишечного иерсиниоза являются высокая лихорадка с большими суточными размахами
(2–3 °С), повторные ознобы и потливость, анемизация, выраженная желтуха, увеличение
печени и селезенки. Беспокоят боли в животе, чаще справа в нижних отделах, может
быть расстройство стула. У части больных образуются вторичные гнойные очаги,
развиваются гнойные артриты

Инфекционный мононуклеоз – лихорадка; тонзиллит; генерализованная

лимфаденопатия; гепатоспленомегалия; характерные изменения периферической крови.

Этиология: ВГЧ-4,,вирус епштейна бар ,ДНК содержащий вирус.Мп:воздушно-капельный

Преимущественно детский и молодой возраст;
длительная лихорадка, от 1 до 5 нед.;
острый тонзиллит, преимущественно гнойно-некротический;
заложенность носа;
Лимфоаденопатия(увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов;)
с 5-6 дня гепатолиенальный синдром ,появление желтухи на высоте лихорадки;

Диагностика:ОАК:лейкоцитоз,лимфо-моноцитоз,атипичные мононуклеары больше10

БАК(умеренная гипербилирубинемиия,пов АЛТ,АСТ,ЩФ
Серология: ИФА: anti-VEB Ig M .
Лечение:Ацикловир

Цитомегаловирусная инфекция
Этиология-вирус герпеса 5 типа .
Мех: воздушно-капел, гемоконтактный, контактный, вертикальный

Врождённая ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев клинически не проявляется на

ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его развития выявляют
разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов,
снижение интеллекта, нарушения речи

Желтуха наблюдается при генерализованных формах характеризуется высокой

лихорадкой, тяжестью течения, увеличением печени, выраженной желтухой. Из органных
поражений практически всегда наблюдается вялотекущая пневмония,энцефалиты.
Диагностика: цитоскопия слюны и мочи(совиный глаз),серология ,Активность
аминотрансфераз и щелочной фосфатазы повышена
Лечение:ганцикловир.

Орнитоз
Этиология: хламидофилия пситаци

Резервуар:птицы(домашние утки и индюшки,комнатные волнистые попугаи

Мп:воздушно-капельный.

острым начало, высокой лихорадкой (39-40 °С), выраженными признаками общей

интоксикации. Больные жалуются на слабость, боли в горле, . Симптомы пневмонии (кашель с
мокротой, боли в боку, мелкопузырчатые звучные влажные хрипы, рентгенологические
данные) появляются со 2-3-го дня болезни, На 1 нед гепатолиенальный синдром
В периферической крови характерны лейкопения, нейтропения,снижение еозинофилов
повышенная СОЭ.Серология
Лечение:тетрациклины

АМЕБИАЗ – антропонозн протозойн инфекц б-знь, вызываем энтамоэба хистолитика,

преимущ пораж толстой к-ки, возможн образованием вторичн очагов в разных органах и
склон к хронич течению. Амебный гепатит и Абцесс печени

ОАК: анемия, эозинофилия, моноцитоз, увел соэ, ректороманоскопия, паразитоскопия,

выделен ткан формы в испражн, материалах дна язвы, среда Сафарали, р-ия Элиса.
Лечение: метронидазол, тимидазол, орнидазол – нитрофураны. Абсцессы хирург путем в
сочет с противоамебными средствами.

Желтая лихорадка:
Этиология: РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae.

Резервуар и источники инфекции — различные животные(обезьяны, сумчатые, ежи,

возможно грызуны и др.).

Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — комары родов Наетаgogus (на

американском континенте)
Инкубационный период7 дн. В типичных случаях заболевание проходит несколько
последовательных стадий.
Фаза гиперемии. Острое начало болезни проявляется быстрым нарастанием температуры
тела более 38 °С с ознобом, головной болью, миалгиями, болями в мышцах спины,
тошнотой и рвотой, возбуждением и бредом. В динамике этой фазы болезни указанные
признаки сохраняются и усиливаются. При осмотре больных отмечают гиперемию и
одутловатость лица, шеи, плечевого пояса, яркую гиперемию сосудов склер и
конъюнктив, фотофобию, слезотечение.Выраженная тахикардия сохраняется при тяжёлом
течении болезни или быстро сменяется брадикардией, начальная артериальная
гипертензия — гипотензией.

Незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезёнки. Возникают олигурия,

альбуминурия, лейкопения.

Появляются цианоз, петехии, развиваются симптомы кровоточивости.В конце фазы может

быть отмечена иктеричность склер. Длительность фазы гиперемии — 3-4 дня.

Кратковременная ремиссия. Длится от нескольких часов до 1—2 сут. В это

времятемпература тела обычно снижается (вплоть до нормальных значений),
самочувствие несколько улучшаются. В ряде случаев при лёгких формах в дальнейшем
наступает выздоровление. Однако чаще вслед за кратковременной ремиссией вновь

возникает высокая лихорадка, которая может держаться до 8—10 сут, считая от

начала болезни.

В тяжёлых случаях ремиссию сменяет период венозного стаза. В этот период вирусемия
отсутствует, однако сохраняется лихорадка, отмечают бледность и цианоз кожи,
желтушное окрашивание склер, конъюнктив и мягкого нёба.

Состояние больного ухудшается, цианоз, как и желтуха, быстро прогрессируют. Возникают

распространённые петехии, пурпура, экхимозы. Выражен гепатолиенальный синдром.
Характерны рвота кровью, мелена, кровоточивость дёсен, органные кровотечения.
Развиваются олигурия или анурия, азотемия.
Возможны ИТШ, энцефалит. ИТШ, почечная и печёночная недостаточность приводят к
смерти больных на 7-9-й день болезни.

Диагностика: начальную стадию- лейкопения с резким сдвигом влево, нейтропения,

тромбоцитопения, в разгар— лейкоцитоз, прогрессирующая тромбоцитопения,
повышение Ht, азота и калия крови. В моче повышается количество белка, появляются
эритроциты, цилиндры. Отмечают гипербилирубинемию, высокую активность
аминотрансфераз (преимущественно ACT).
Эхинококкозы — зоонозные природно-антропургические гельминтозы,
проявляющиеся у человека в двух клинических формах — гидатидозный (однокамерный)
эхинококкоз и альвеолярный (многокамерный) эхинококкоз. Протекают по типу
объёмных процессов в печени, лёгких, головном мозге, сердце и костях

Возбудители — ленточные гельминты Echinococcus granulosus

Окончательный хозяин эхинококка— собаки (основной хозяин) и волки, реже — шакалы
и лисы; промежуточные — различные травоядные и всеядны.

Эхинококкоз печени.— Начало постепенное ,слабость, плохой аппетит, снижение

работоспособности, чувство тяжести в эпигастральной области. Больные жалуются на
головные боли, временами одышку и сердцебиения, отмечают снижение массы тела.
Могут возникнуть диспептические явления — тошнота и рвота, расстройства стула. В
отдельных случаях отмечают субфебрилитет, высыпания на коже типа крапивницы,
эозинофилию в крови. Позже на этом фоне развивается симптоматика, дающая
основание заподозрить патологию печени. Больные ощущают давление, тяжесть, а
иногда и боли в правом подреберье. Печень увеличивается в размерах (на поздних
сроках заболевания довольно значительно), становится плотной и болезненной при
пальпации.Равивается желтуха.Тошнота и рвота после жирной пищи.

Диагностика: эозинофилия, ,Рентген

Лечение: мебендазол,хирургическаое лечение

Описторхозы — это гельминтное заболевание, вызываемое плоскими

паразитическими червями класса сосальщиков или, как их ещё называют, двуустками. У
человека поражаются печень и желчевыводящие пути.

Зражаються при употребление плохо термически обработанной рыбы.

Описторхоз острое начало с лихорадки;

диспепсический синдром, боли в правом подреберье;

употребление рыбы карповых пород в полусыром виде;

полиморфная экзантема;

незначительная желтушность;

гепатоспленомегалия; лейкоцитоз; эозинофилия; умеренная билирубинемия и

трансаминаземия; обнаружение яиц в дуоденальном содержимом и кале;
обнаружение Ig M к опистрохиям методм ИФА
 1. Синдром цитолиза– дистрофия и некроз гепатоцитов, повышение содержания пов. АЛТ И
АСТ,
2. Мезенхимально-воспал –в крови повышается уровень гаммаглобулинов, повышаются
т.н. осадочные пробы- тимоловая (в норме до 4 ед.) , а сулемовая проба снижается.В
клинике- синдром лихорадки всегдапоказатель тяжести процесса.
3. Холестатический – нарушение образования и выделения желчи,в клинеки желтушное
окрашивае кожи,зуд.Пов билирубина,ЩФ, гаммаглутамилтранспептидазы
4. Печеночно-кл недост – снижение детоксикационой функции печени. диспротеинемия,
гипоальбуминемия,гипергаммаглобулинемия, в коагулограмме в снижается фибрин,
фибриноген,снижается время рекальцификации плазмы, снижается протромбиновый
индекс ( в норме от90 до 100%).В клинике – геморрагический синдром.

По патогенезу выделяют 3 типа желтухи:

надпеченочная (гемолитическая);
печеночная (паренхиматозная);
подпеченочная (механическая, или обтурационная)

Гемолитическия- в результате гемолиза эритроцитов.Ведущий механизм-повышеное

образование билирубина и недостаточный захват его печенью.

.Корпускулярная гемолитическая желтуха.  причинами таких желтух могут быть

биохимические дефекты эритроцитов, наследственная энзимопатия эритроцитов
(недостаток глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, анемия Минковского — Шоффара),
гемоглобинопатии (талассемия и др.), дефекты оболочек эритроцитов (пароксизмальная
ночная гемоглобинурия или болезнь Маркиафавы — Микели и др.). Желтуха часто бывает
повторной
II. Экстракорпускулярные гемолитические желтухи.  в результате переливания
несовместимой крови), гемолизины различных инфекционных агентов (вирусов,
лептоспир, возбудителей сепсиса). Следует отметить, что желтухи такого типа могут
возникнуть под влиянием самого возбудителя болезни (плазмодии малярии) или
III. Третий тип гемолитической желтухи обусловлен повышением продукции билирубина
в результате распада эритроцитов в обширных гематомах, инфарктах, кровоизлияниях в
брюшную или плевральные полости.

Критерии надпеченочной: бледный ,лимонно-желтый цвет кожи,анемия, повышения

общего билирубина за счет непрямой фракции , кал темного цвета(за счет
стеркобилина),моча темная за счет уробилина и а).АЛТ и АСТ,ЩТ в норме,спленомегалия.

Печеночная-возникает при повреждении гепатоцитов и холангиол.

1) нарушение захвата и конъюгации билирубина (пигментные гепатозы – синдромы

Жильбера и Криглера-Найяра, физиологическая желтуха новорожденных и др.)

2) преимущественно нарушение экскреции, а также захвата и конъюгации билирубина

(вирусные гепатиты и инфекционные заболеваниея(лептоспирос,инф.мононуклеоз
иерсиниоз,орнитоз.).

Постгепатоцеллюлярная желтуха связана в первую очередь с поражением эпителия

печеночных протоков (первичный билиарный цирроз, кожный зуд,ксантомы,
ксантелазмы;антитела АМА,)

Причины:вирусные гепатиты,инф.мононуклеоз,листериоз,желтая
лихорадка,цитомегаловирусная инфекция,описторхоз,иерсиниоз.

Критерии печеночной: : цвет кожи шафраново-желтый.Кожный зуд,но не такой

выраженный как при механической, повышение прямого и непрямого билирубина,моча
цвета темного пива(за счет билирубина и уробилина в моче). Кал светлый или
обесцвечен(за счет снижение стеркобилина)

Критерии билиарного цирроза( аутоиммунное поражение печени, проявляющееся в развитии

негнойного деструктивного холангита,наруш отток желчи: сантомы, ксантелазмы;

Подпеченочная(обтурационная)-нарушение проходимости желчных протоков.

По механизму развития подпеченочные желтухи подразделяются на:

1. Интраканикулярные – обтурация печеночного и общего желчного протоков изнутри
(камни, гельминты и др.);
2. Экстраканикулярные – сдавление общего желчного протока снаружи (опухоли,
лимфадениты, острый панкреатит и др.,рак .);

Критерии:цвет кожи с зелоноватым оттенком, выражений зуд кожи,в крови повышен

прямой билирубин,моча цвета темного пива(за счет билирубина в моче),уробилин
остуст,кал ахоличный(так как отсутствует стеркобилин),симптом С-м
Курвуазьє(ув.желчного пузыря.)
ВИРУСН ГЕПАТИТЫ– группа инф з-ний, протекающих циклически с преимущ поражением
печени, проявл увелич ее размеров и наруш ф-ии с развитием желтухи в типичных
случаях, а также интоксик.

Возбудители: герпесвирусы, цитомегаловирус, вирус эпштейн барр, ветр оспы, ВИЧ,

краснухи.
Признаки ВГ: антропонозы, все возбудители вирусы, по механизму – фек ор, парентер,
орган мишень – печень, цитолиз гепатоцитов.
Цикличность течения заболевания – инкуб, преджелтушный, желтушный,
реконвалесценция;.

Вирусный гепатит А

Этиология:РНК геномный вирус,семейства Пикорновирусов

Мп:фекально-оральный( пищевой,водный,контактно-бытовой. Факторы передачи-

продукты питания, овощи и фрукты, вода, грязные руки, игрушки

Сезонность:лето-осень,групповые вспышки,чаще болеют дети ,с желтухой состояние

улучшаеться,нет хронизации процесса.

Инкб: от 10 до 45 дней. Разлитают субклиническую,безжелтушную и желтушную форму.

Преджелтушный период(4-7 дн) протекает в формах: гриппоподобный, диспепсический,

анстено-вегетативный, смешанный.
Гриппоподобный:Начало острое,повышение температуры(держиться 1-3
дн),слабость,головная боль .Диспептический(сниж.апетита,тошнота,рвота,тяжесть в
епигастрии и боль в правом подреберье).Астеновегетативный(выраженная общая
слабость,пов.утомляемость,снижение работоспособности.)
Желтужный период(длится 2-3 нед)Сначала икретичность склер и слизистых,потом и
кожи.Состояние больного улучшаеться.

Безжелтушная- клинич и лаборат признаки желтухи отст,,но если взять БАК-будут

повышены АЛТ,АСТ. Субклиническая-нет симптомов.
Диагностика:ОАК:лейкопения,нейтропения,отн.лимфоцитоз
БАК:пов.АЛТ,АСТ,общего билирубина за счет прямой и непрямой фракции.пов тимоловой
пробы. Серология: anti-HAV IgM. ПЦР-обнаружение РНК вируса.
Оам: темная моча(цвета темного пива,уробилин и билирубин +),кал обесцвечен.
Лечение:диета номер 5,обильное питье. При средней степени тяж парентеральная
дезинтоксикационная терапия(реосорбилакт.раствор рингера,глюкоза 10%,).В период
реконвалесценции:гепатопротекторы(карсил),витамины В,С

Профилактика: Спец:вакцинация инактивированной вакцинной.Экстренная проф.

непривитым  вакцину против гепатита В одновременно ( со специфическим иммуноглобулином в
разные участки тела. Схема вакцинации - 0-1-2-6 мес
Гепатит В парент манипуляции за 3-6 мес, в виде спорадических случаев, инкуб 45-180
дн, постепен начало, преджелт 14 дн астеновегет, артралг, иногда аллергич, с появл
желтухи сост не улучш, желтуха 3-5 нед, среднетяж тяж форма, тимоловая проба часто в
норме, ЕСТЬ Хронические формы

Этиология:ДНК содержащий вирус,семейство Гепадовирусов Мп:

парентеральный(при переливание
крови,мед.манипуляции,тату,пирсинг,стомат.процедуры). Из естественных механизмов
контактный (половой) путь.
Инкубац:от 50 до 180 дн
Преджелтушный период(7-14 дн)протекает в виде: артралгического(боль в суставах от
нескольки дней до нед., боль преимущественно в крупных суставах),астено -
вегетативный,диспептический вариантов.Начало постепенное.
Желтушный период(2-6 нед)-С появление желтухи состояние ухудщаеться. Желтуха на
склерах и слизистых,потом окрашивание кожи. Выраженая интоксикация ,головная боль
раздражительность. Боль и тяжесть в правом подреберье,кожный зуд. Гепато и
спленомегалия. А рт.гипотензия,брадикардия приглушенность тонов сердца.
Геморагический синдром

Диагностика: ОАК:лейкопения,нейтропения,отн.лимфоцитоз
БАК:пов.АЛТ,АСТ,общего билирубина за счет прямой и непрямой фракции. ЩФ ,пов
тимоловой пробы. Серология: anti-HBcор, Ig M HBsAg, HBeAg, ПЦР-обнаружение ДНК
вируса.

Лечение:строгий постельный режим,диета

5,энтеросорбенты(ентеросгель) .Парентеральная дезинтоксикация(реосорбилакт,раствор
глюкозы.При геморрагическом синдроме(этамзилат натрия,викасол).Ингибиторы
протеолиза(контрикал).При
холестазе(уросольфак).Глюкокортикостероиды(преднизалон).Лактулоза,сифонные
клизмыВ период реконваленсенции(гепатопротекторы-карсил),витамины В,С Е

Профилактика:использование одноразовых инструментов для парентеральных

манипуляций,проверка доноров на гепатиты. Вакцинация в 1 сут,2-6 мес.Экстеная:
непривитым  вакцину против гепатита В одновременно ( со специфическим иммуноглобулином в
разные участки тела. Схема вакцинации - 0-1-2-6 мес
Осложнения:острая печеночная недостаточность,портальная
гипертензия,геморрагический синдром.

особенности Е:, механизм:фекально-оральный.инкуб 10-45 дн, начало острое, преджелт с

преоблад диспептич, астеновегет синдрома выраженный болевой синдром, желтуха 1-2
нед, с появлением желтухи состояние не улучшаеться ,у беременных тяжелое течение с
высокой летальностью.анти HEV IgM.ПЦР-РНК

особенности С:ласковый убийца, группа риска больные которым провод переливание

крови, компоненты, инкуб 15-90 дн, острое начало, преджелтушн период стертый с
незначит астеновегет, артралг.Больший риск хронизации инфекции.Серология анти НСV
IgM. ПЦР-РНК.

особенности Д:ко-инфекция-одноврем заражение двумя вирусами

супер-ифнцекция- на фоне острого гепатита В,происходит заражние Д .Выраженная
лихорадка.Серология HДV IgM.ПЦР-РНК.

Чума — острая, особо опасная зоонозная инфекция характеризующееся тяжелейшей

интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов и легких
Этиология: Возбудитель Yersinia pestis относится к семейству Ентеробактерий
Источник инфекции. Основные источники в природе — грызуны,сурки, суслики,
песчанки, полёвки, синатропный источник- серая и черная крыса .Человек может быть
источником при легочной форме
Переносчик:блохи. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагулазу,
образующую «пробку» (чумной блок), препятствующую поступлению крови в её
организм. Попытки голодного насекомого к кровососанию сопровождаются срыгиванием
заражённых масс на поверхность кожи в месте укуса.

Механизм передачи: чаще трансмессивный, воздушной капельный(при легочной чуме)

не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу её фекалий или масс,
срыгиваемых при питании. воздушной капельный(при легочной чуме) контактным – при
снятии шкур инфицированных промысловых грызунов , алиментарным – при
употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями;

Инкубационный период составляет 3—6 сут.

. I.Локальные: 1) кожная; 2) бубонная; 3) кожно-бубон. II. Генерализованные: 1) первично-

септич.; 2) вторично-септич. III. Внешнедиссеминир.: 1) первично-легочн.; 2) вторично-
легочн.; 3) кишечная.
Начало острое, потрясающий озноба и быстрого повышения температуры тела до 39—40
°C. Уже в первый день болезни характерны озноб, ощущение жара, миалгии, мучительная
головная боль, головокружение. Лицо и конъюнктивы гиперемированы,меловой язык.
Речь больного не разборчивая, больной заторможен возбужден, бредит, у него
появляются галлюцинации, стремление убежать, нарушается координация движений,
появляется чувство страха, ужаса. Поражения ССС(тахикардия,падение АД).
Кожная форма в месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде
некротических язв, фурункула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая,
последовательная смена стадий экзантемы: пятно, везикула, пустула, язва(к-ра
покрывается темно-коричневым струпом).Она болезненна!!!. Х-рно длительное течение
язв и заживление с образованием рубца.

Бубоная форма: Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по

отношению к месту внедрения возбудителя — паховых, подмышечных и редко
шейных.Чаще единичные . На фоне выраженной интоксикации .Бубон резко
болезныный ,плотной консистенции спаян,кожа над ним гиперемирована,разв.
Периаденит,контуры нечетки. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться
,или изъязвляться, или склерозироваться .

Первично-септическая форма возникает после короткого инкубационного периода в 1—2

дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими
проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и
почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины ИТШ.

Первично-легочная повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом,

рвотой, сильной головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие
боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается выделением мокроты,
Вначале мокрота про- зрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой,
кровянистой и, наконец, кровавой. Период разгара болезни продолжается от нескольких
часов до 2—3 сут. Температура тела остается высокой. Обращает на себя внимание
гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, рекая одышка и тахипноэ (до 50—60
дыханий в 1 мин). Тоны сердца глухие, пульс частый, , АД снижено. В терминальную
стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся
усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных
кровоизлияний, а затем кома.

Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в

животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым
стулом.

Диагностика: ОАК лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Бактериологическое исследование(пунктат .бубунов, отделяемое язв ,мокроту
кровь,мазок из зева) и бактериоскопию
серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.Биологические
пробы на морских свинках

Лечение:госпитализация и изоляция. Антибиотикотерапия: Стрептомицин 7-14

дн,гентамицин,доксициклин,левомицетин.Дезинтоксикационную терапию
(свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные
растворы внутривенно, методы назначают препараты для улучшения микроциркуляции и
репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсированный диурез.

Профилактика: Лица, подозрительные на заболевание чумой, должны быть немедленно

изолированы и госпитализированы. В очаге инфекции вводится карантин. Подвергшиеся
риску заражения подлежат изоляции и наблюдению в течение 6 дней (срок
инкубационного периода)Им провдиться экстренная профиклактика доксициклином 0,1
г 2 р в сутки.

профилактическая вакцинация контингентов высокого риска заражения (пастухи,

охотники, геологи, работники противочумных учреждений им водят живую сухую вакцину
внурикожно
Осложнения:ИТШ,ДВС синдром,ОПН,ОДН. менингит,

Туляремия -природно-очаговая, бактериальная инфекция, протекающая с

интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

Этиология: Francisella tularensis семейства Brucellaceae

Источник инфекции:грызуны(водяная крыса,полевка,ондатра) ,зайцеподобные,среди

домашних:овцы,свиньи,крупный рогатый скот.
переносчики – клещи, слепни, комары, блохи.
Мп: контактный *через поврежденную кожу и слизистые в результате контакта с
больными животными, их тушками во время охоты или разделки)., трансмиссивный,
(через укусы клещей,комаров) , аэрозольный(при облмоле зерна загрязненных
выделениями больных грызунов) Инкуб.( от
1 дня до 3 нед.), обычно 3 – 7 дней.

По локализации местного процесса: бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная,

ангинозно-бубонная, лёгочная, абдоминальная, генерализованная;

Острое начало, температура пов.до 38 – 39 °C и держится 2 – 3 нед. В дальнейшем она

часто приобретает ремиттирующий(сут кол 1-2 с) или интермиттирующий характер. озноб,
резкая головная боль, боли в мышцах, иногда тошнота и рвота.Гиперемия лица и
коньюктив, склеры инъецированы. Экзантема – эритематозная, макулопапулезная,
розеолезная или петехиальная. Брадикардия и снижение АД. Характерен
гепатолиенальный синдром, увеличение печени обнаруживается со 2-го дня болезни,
селезенки с 5 – 8-го дня.

Бубоная форма: в виде регионарного по отношению к воротам инфекции лимфаденита

(бубона). Возможно изолированное или сочетанное поражение различных групп
лимфатических узлов — подмышечных, паховых, бедренных.
Контуры бубона остаются отчётливыми, явления периаденита незначительны,не спаян с
окружающими тканями,кожа над ним не изменена.В динамике рассасывание
нагнаиваются с образованием свища и выделением сливкообразного гноя или
склерозируются.

Язвенно-бубонная форма- На месте внедрения возбудителя часто развивается первичный

афект: пятно, папула, везикула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва с
приподнятыми краями. Язва покрывается темной корочкой со светлым шелушащимся
ободком – «кокардой». Иногда имеется местный лимфангит. Поражение регионарных
лимфатических узлов (лимфаденит) протекает по типу первичных бубонов.
Глазо-бубонная при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Характерно
выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенные изменения
на слизистых оболочках пораженного глаза, сопровождающиеся выделением густого
желтоватого гноя.
Ангинозно-бубонная форма. азвивается после проникновения возбудителя с
инфицированной пищей или водой. Больные жалуются на умеренные боли в горле,
затруднённое глотание. При осмотре миндалины гиперемированы, увеличены и отёчны,
спаяны с окружающей клетчаткой. На их поверхности, , образуются серовато-белые
некротические налёты, снимаемые с трудом. Выражен отёк нёбных дужек и язычка. В
дальнейшем т разрушение ткани миндалины с образованием глубоких, медленно
заживающих язв с последующим образованием рубца. Туляремийные бубоны возникают
шейные, околоушные, подмышечные бубоны,

Абдоминальная форма. Развивается вследствие поражения мезентериальных

лимфатических узлов. Клинически проявляется сильными болями в животе, тошнотой,
изредка рвотой, анорексий

Легочная в двух вариантах: бронхитического или пневмонического

. • Бронхитический вариант – поражение бронхиальных, медиастинальных,
паратрахеальных лимфатических узлов. На фоне умеренной интоксикации появляются
сухой кашель, боли за грудиной, в лёгких выслушивают сухие хрипы. Обычно этот вариант
протекает легко и заканчивается выздоровлением через 10—12 дней.
• Пневмонический вариант характеризуется острым началом, вялым, изнуряющим
течением с высокой длительной лихорадкой. Проявляется очаговой пневмонией.
Пневмонию отличают довольно тяжёлое и ацикличное течение, склонность к развитию
осложнений (сегментарной, лобулярной или диссеминированной пневмонии,
сопровождающейся увеличением вышеперечисленных групп лимфатических узлов,
бронхоэктазы, абсцессы, плевриты, каверны, гангрена лёгких)

Генерализованная форма. Сильная интоксикация, нарушения сознания, розеолезная сыпь

симметричная по типу перчаток, гетр, воротника, маски, исчезает через 8-12 дней.

Осложнения:, итш ,менингит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз,

миокардиодистрофию, полиартрит,.бронхоектазы,абцес легких.

Диагностика: кожно-аллергической пробы с тулярином:Серология(РА,РНГА) Бакт иссл-е

пунктата бубонов, гноя,ПЦР.

Лечение: Этиотропная терапия стрептомицина по 1 г/сут и гентамицина по 80 мг 3 раза в

день внутримышечно До 5-7 дня норм t.

Проф: мероприятия по борьбе с грызунами, уничтожению их в складах, амбарах,

жилищах, защите складских и животноводческих помещений от проникновения грызунов.
Плановую вакцинопрофилактику населения сухой живой туляремийной вакциной.
Бруцелез- зоонозное инфекционное заболевание с высоким потенциалом хронизации.
Характеризуется длительной лихорадкой и поражением опорно-двигательного аппарата.

Этиология: неподвижные грамотрицательные бактерии рода Brucella. Известно 6 видов

Основной источник и резервуар инфекции — овцы, козы, крупный рогатый скот и свинки

Мп: Передача: элементар(сырое молоко,молочные продукты) , контактный, аэроген

пути(инфицированная шерсть)

Клинич формы: 1) остр (до 3 мес), 2) подостр (до 6 мес), 3) хронич (формы: висцерал,
костно-сустав, нервная, урогенитал), 4) резидуальный (клиника последствий). Тяжесть теч:
легк, среднетяж, тяж. Сотояние: компенсац, суб-, де-.

Инкуб .от 7 до 30 дней

Клиника полиморфна. Основ с-мы клинич диагностики – длит волнообразная

лихородка,относит удовлетвор самочувствие больного, озноб, усилен потливость,ув
перифирических лимфоузлов(шейных и подмышечны). С 7 дня Гепатолиенальный
синдром. Поражение НС: ейфория головная
боль,бессонница,мененгизм,мененгит.Опорно-двигательная:кратковременные
артралгии.миалгии

Чаще наблюдается хроническая форма:Поражение опорно-двигательного

аппарата:полиартриты в крупных суставах, (периартриты),фиброзиты .саркоилеит(восп
пояснично-крестцовое сочлинение)

НС:радикулиты , плекситов, межрёберной невралгии, невритов слухового и зрительного

нервов, расстройств чувствительности.
Висцеральная форма:миокардит,эндокардит,гепатит
Урогенитальная патология :орхиты и эпидидимитами у мужчин, оофоритами,
сальпингитами, эндометритами и нарушениями менструального цикла у женщин.

Диагностика: бактериологическое исследование крови, Серология(Р-ция агглютинации

Райта. РНГА. ) Аллерг проба с бруцелином.внутрикожная аллергическая проба Бюрне

Лечение: Для лечения острых и подострых антибиотики: тетрациклин (по 0,5 г через 6 ч в
течение 3 – 6 нед.) в сочетании со стрептомицином (по 1,0 г 2 раза в сутки
внутримышечно).При хроническом,антибиотики только в период
обострения.НПВС(ИНДОМЕЦИН),глюкокортикостероиды,физоопроцедуры(УВЧ)

ОСЛОЖНЕНИЯ:вторичный эндокардит

Профилактика: Специфическая профилактика применением живой противобруцеллезной

вакцины, обеспечивающей иммунитет на 1 – 2 года. Вакцинацию проводят в районах, где
имеется заболеваемость бруцеллезом среди животных. Иммунопрофилактике подлежат
лица, обслуживающие сельскохозяйственных животных, и работники предприятий по
обработке продуктов животноводства.
Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) – паразитарное заболевание, характеризующееся
хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением
печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз.

Этиология:Возбудитель — простейшее Toxoplasma gondii,форму полумесяца.Есть

вегетативные формы и цисты. Половой цикл развития токсоплазм происходит в эпителии
кишечника семейства кошачьих,. Выделяясь с испражнениями животных, паразиты в виде
ооцист длительное время сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде . В почве
в течение 1-5 сут в них развиваются инвазионные стадии — спорозоиты. Бесполый цикл
развития токсоплазм реализуется в организме человека или различных млекопитающих.

Мп: фекально-оральным(употребление недостаточно термически обработанного мяса) и

иногда вертикальным механизмом заражения.

Резервуаром виды домашних и диких млекопитающих и птиц,

Окончательный хозяин –кошки.

Различают приобретенный (острый,хронический,латентный)и врожденный токсоплозмоз.

Инкуб.период 2 нед

Острая(редко)полиморфизм В некоторых случаях возникает полиморфная экзантема без

какой-либо иной симптоматики или в сочетании с развитием энцефалитов,
менингоэнцефалитов. Тифоподобный вариант течения токсоплазмоза, напоминающий по
клиническим проявлениям тифо-паратифозные заболевания. Генерализованный острый
токсоплазмоз с высокой лихорадкой и другими признаками интоксикации, развитием
гепатолиенального синдрома, миокардитов.

Латентная(часто) в течение длительного времени заболевание протекает без каких-либо

клинических проявлений. Токсоплазмоз можно заподозрить лишь при обнаружении его
остаточных явлений — кальцификатов в различных органах, склерозированных
лимфатических узлов, снижения зрения вследствие образования рубцовых изменений
сетчатки. Диагноз подтверждают постановкой серологических реакций.

Хроническая: постепенное начало, субфебрильная температура тела постоянно

сохраняется в течение длительного времени или чередуется с периодами апирексии.
Общая слабость, головную боль, плохой аппетит, раздражительность, снижение памяти,
нарушения сна, сердцебиения и боли в сердце, тошноту, боли в животе,.Миозит

Генерализованная лимфаденопатия. Увеличиваются как периферические (шейные,

затылочные, подмышечные, паховые), так и мезентериальные лимфатические узлы. В
динамике заболевания лимфатические узлы подвержены склерозированию: вначела они
болезненные,постепенно они становятся мелкими, плотными, исчезает или снижается их
болезненность при пальпации. В толще мышц при пальпации можно иногда обнаружить
болезненные уплотнения — кальцификаты.
ССС:тахикардия,снижение АД.

НС :эмоциональная лабильность, снижение работоспособности, раздражительность,

поражения глаз: хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость. Нарушаются

функции эндоринных органов (расстройства менструального цикла, импотенция,
вторичная надпочечниковая недостаточности)

Вродженный токсоплазмоз:триада
Сэбина(гидроцефалия,хориоретенит,кальцификаты в ГМ,судорги.

Диагностика: лейкопению, нейтропению, относительный лимфомоноцитоз,внутрикожная

проба с токсоплазмином,Серология

Рентген,осмотр глазного дна.

Лечение: этиотропное— хлоридин (дараприма) по 25 мг 3 раза в день курсом 5-7 сут в

сочетании с сульфадимезином (по 2-4 г/сут курсом 7—10 дней) Проводят 2-3 курса
лечения с интервалами 10- 15 дней. Проводят 2-3 курса лечения с интервалами 10- 15
дней. При врождённом токсоплазмозе детям назначают хлоридйн в первые 3 дня по 1
мг/кг/сут, затем по 0,5 мг/кг/сут, сульфадимезин по 100 мг/кг/сут.

При хроническом –химиотерапия(хингамин) курс 5-7 дн.

Бременные, больные хрониеской формой токсоплазмоза, нуждаются в проведении

профилактического курса иммунотерапии. При свежом инфицировании проводят
химиоерапию (2 курса). Химиотерапевтические препараты нельзя назначать в первые 3
мес. беременности, так как многие из них, особенно хлоридин, сульфадимезин и
тетрациклин, обладают тератогенным действием и могут вызвать повреждение плода.

КРАСНУХА Rubivirus(рубела)– вирусная антропонозная инфекция с генерализованой

лимфааденопатией и мелко-пятнистой экзантемой.

Этиология:РНК геномный вирус,род,семейство Тогавирусов

Источник – больной, он зараз в конце инкуб пер и 2-5 дн после высып. Передача – воздуш-капел.
Клин:
Приобретеная : Инкуб – 11-21д,

Интоксикация слабо выражена(Повышение,температуры,небольшая слабость,головная

боль,снижение аппетита) ,слабо выражены катаральные явл(насморк,коньюктивит,першение в
горле) ,лимфоаденопатия(ув затылочные и заднешейные лимфоузлы).

Сыпь появл на 1-2 день болезни, появл одномоментно,мелко-пятнистая(бледно-розового цвета).

Лок: на лице,быстро распространяется на шею, туловише,конечности . Преимущественно на

разгибательных поверхностях конечностях,спине,ягодицах.

Исчезает через 1-3 дня,без шелушения и пигментации.

Энантема( пятна Форхгеймера) на мягком небе мелкие бледно-розовые пятна.
Врожд: катаракта,пороки сердца(незаращение аортального протока)глухота.
Ослож: артриты, тромбоцитопенич пурпура, миокардит, энцефалит, неврит зрит нерва
Диагн: ОАК: лейкопения,нейтропения.Специф: серологич тесты(ИФА), ПЦР. Выявл АТ IgM,метож
парных сывороток
Лечение: симптоматическое. (жаропонижающиеНПВП

Профилактика:вакцинация,карантин на время инк.периода.

Инфекционный мононуклеоз – лихорадка; тонзиллит; генерализованная

лимфаденопатия; гепатоспленомегалия; характерные изменения периферической крови.

Этиология: ВГЧ-4,,вирус епштейна бар ,ДНК содержащий вирус.Мп:воздушно-капельный

Преимущественно детский и молодой возраст;
длительная лихорадка, от 1 до 5 нед.;
острый тонзиллит, преимущественно гнойно-некротический;
заложенность носа;
Лимфоаденопатия(увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов;)
с 5-6 дня гепатолиенальный синдром ,появление желтухи на высоте лихорадки;

Диагностика:ОАК:лейкоцитоз,лимфо-моноцитоз,атипичные мононуклеары больше10

БАК(умеренная гипербилирубинемиия,пов АЛТ,АСТ,ЩФ
Серология: ИФА: anti-VEB Ig M .
Лечение:Ацикловир

Менингит – синдромокомплекс, который является следствием развития воспаления,

преимущественно в мягкой оболочке ГМ, и проявляется интоксикационным,
ликворогипертензивным, синдромом раздраж мозг оболочек и восп изм в СМЖ.

Синдромы:интоксикационный,ликворогипертензивный,мененгиальный(раздр.мозговых
оболочек и воспаление в СМЖ.

Класиф.по возбудителям:
вирусные(ентеровирис,герпетическией,паротитный)бактериальные(пневмококковый,ме
нингококовый,выз.гемофильной палочкой) ,грибковые(криптогенный)
По х-ру СМЖ: Серозные менингиты – в СМЖ преобладают лимфоциты, гнойные –
нейтрофилы.

По патогенетической последовательности:Первичные-мененгит явл.основным

заболеванием.Вторичные: мененгит явл.продолжением какого-либа инфекционного
заболевания.

Мененгизм-повишение давление СМЖ при отсутствие воспалительных изменений в

ликворе

Менингеальная триада: головная боль(интенс диффузная, локал. лобно височная

область, достигает макс в период разгара болезни, отстутствие эффекта от анальгетиков,
усилив в ночное время, сочет с болью в глазах, фотофобией, гиреакузия),
рвота(внезапная, фонтаном, без предшеств тошноты, не принос облегчения, появл на
высоте головн боли, отст других признаков диспепсии), лихорадка(характер и выраж
определ основн з-нием, главное ее наличие). Менингеальные знаки: ригидность мышц
затылка, симптом Кернига, Брудзинского, у детей Лессажа. Диссоциация мен знаков –
отст ригидности мышц затылка или меньшая выражен, в сравнении с др менинг знаками.

Норм состав ликвора: давл 150-180мм.вод.ст, цвет прозрачний, цитоз 6-10 клеток в 1
мм3, белок до 500 мгл, глюкоза- 2,2-2,3ммоль,л хлор 120-130.

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое

менингококком, протекающее с разнообразными клиническими проявлениями — от
бессимптомного носительства и назофарингита до генерализованных форм (гнойного
менингита, менингоэнцефалита и менингококцемии с поражением различных органов и
систем).

Возбудитель- Нейсерия менингитис –; чаще – дети и люди молодого возраста, осень-зима

Высокая степень контагиозности способствует возникновению эпидемий. Каждые 10-25

лет.

Строгий антропоноз, источник – больные и носители, мех – воздушно-капельный

1. Локализованные формы – менингококкносительство, назофарингит, пневмония

2. Генерализованные: менингококкцемия, менингит, менингоэнцефалит.
3. Смешанные формы( менингококцемия+ мененгит, менингоэнцефалит
4. Редкие – эндокардит, артрит, иридоциклит
Менингококкносительство: клин проявлений нет; диагностируется чаще всего при
обследовании очага инфекции; лаб подтверждение – выделение возбудителя из
носоглотки, рост титра специфических АТ; Лечение: левомицетин, ампицилин – курс 5
дней

Менингококковый назофарингит: типичных клинических симптомов нет;

клиника: умеренная лихорадка¸ интоксикация, головная боль, боль в горле, заложенность

носа со слиз-гнойн отделяемым, гиперемированная с гипертрофированными
фолликулами задняя стенка глотки. Наличие катаральных явлений и легкое течение
способствует распространению инфекции. Диагностика: выделение возбудителя из
носоглотки, рост титра специфических антител;

лечение: Антибактериальная терапия- макролиды ( эритромицин 50 мг/кг,

цефалоспорины 3 поколения ( цефтриаксон 80мг/кг/сут .), левомицетин стеарат 50мг/кг в
сутки. Курс терапии 5-7 дней.

Орошение ротоглотки антисептиками

Менингококкцемия:острое начало, высокая темп, выраж интоксик(головная
боль,снижение аппетита,слабость,боль в мышцах) характерная геморрагическая сыпь
петехии,пурпуры,экхимозы,неправильной звездчатую форму,с некрозом в центре ,лок на
конечностях,туловище,ягодицах) ; кровоизл в слизистые, тахикардия, сниж АД,бледность
кожи поражение суставов.

Диагностика: нетрофильный лейкоцитоз,со сдвигом лейкоцитарной формулы влево

Лечение: хлорамфеникол (сукцинат левомицетина) 100мг/кг или цефтриаксон 100мг/кг в

сутки.. Осложнения: ИТШ, ДВС-синдром, отек мозга, отек легких, острая надпоч недост – с
м Уотерхауза Фридриксена, ОПН, вентрикулит.

Менингококковый менингит:

начало острое, внезапное, быстрое прогрессир б-зни,

СМЖ: высокое давл, мутный белесоватый, цитоз – тысячи и десятки тысяч, преобладают
нейтрофилы, сахар снижен,

ОАК: лейкоцитоз сдвиг влево, ускор СОЭ; прямая бактериоскопия: обнаруж грамм отриц
диплококков – экспресс диагностика;

выделение нейсерия менингитис: в мазках из зева и носа, крови, ликвора – посев на

сывороточный агар результат на 4 сутки;

серологич исслед: РСК, РПГА для ретроспективной диагностики; ПЦР.

Лечение: бензилпенициллин 300-500 тыс ЕД на кг веса больного в сутки, цефалоспорины

3 покол, курс не менее 10-12 дней.
Показания к отмене: нормализация темп, исчезновение менинг знаков, санация ликвора.

Патогенетическая терапия:инфузионная терапия (реосорбилакт 10

мл/кг),мочегонные(фуросемид),глюкокортикостероиды(преднизалон)

Прдолжительность терапии:

7 дней при менинг менингите

10-14 дней при неменингок этиологии

Гриппозный – 7-10

Стр пневмониа 10-14

Грамм отриц бациллы 3 недели

В любом случае надо достичь санации ЦСЖ цитоз до 100/мм в кубе, лимфоциты более
75 %.

Серозные мененгиты:
ПЕРВИЧНЫЕ:энтеровирусный,лимфоцитарный хориомененгит,паротитный

Вторичные: туберкулезный,гриппозный,паротитный,герпетический

Гнойные менингиты

1. Первичные: менингококковый, пневмоккоковый, выз гемофильной палочкой ,

стафилококковый, листериозный
2. Вторичные: отогенный, посттравматический, гайморогенный, одонтогенный,
результат гнойных процессов, результат инф з-ний.
Критерии менингита, вызв Хемофилус инфлуенца тип В:

дети в возр старше 1 мес и младше 2 лет ;, не привитые против гемофильной палочки;
наличие след состояний: синусит, средний отит, эпиглотит, восп легких, СД, алкоголизм,
удалена селезенка, травма головы или ликворея, иммунодефицит, пик заболеваемости
мости июнь-ноябрь.

Лечение: ампициллин, левомицетин, цефалоспорины 3 пок 10-14 дней.

Принципы эмпирической терапии бакт менингитов: аб должен пронимать через ГЭБ,

назначать макс дозы аб, вводить парентерально, нельзя снижать дозу аб при лечении.

Менингококковый) менингит. Заболевают преимущественно дети. Передача капельным

и контактным путем. Вызывается грамм отр диплококком –неисерия менингитис.

Клиника: инкуб 1-5 дней, развив остро, темп до 39-40, менинг триада, мен знаки,
герпетические высыпания на губах., гемморагическая сыпь с нижних конечностей восх
характер.

СМЖ: Ликовр: мутный, гнойный, нейтрофильный плеоцитоз, повыш белка, понижен

сахар и хлориды. ОАК: лейкоцитоз, увелич СОЭ. Нарушение сознания, судороги,
зрительные, голосовые галюц – менингоэнцефалит.осложнения: острый отек мозга,
синдром Уотерхауса-Фридериксена. Лечение: пенициллин 7 дней вв или вм, резерв
цефотаксим, цефтриаксон вв 7 дн..

Критерии менингита, вызванного ПневмококС. пнеумониа: взрослые пациенты старше

50; не привитые против стрептококка . пнеумониа, наличие след состояний: синусит,
средний отит, мастоидит, воспал легких, эндокардит, хронич б-знь печени или почек, СД,
алкоголизм, удалена селезенка, ликворея, иммунодефицит (гипогаммаглобулинемия,
миеломная б-знь, злокач новообразов).

Клиника: тяжелое теч, нарушение сознания, быстро развив сопор и кома, появление на
ранних стадиях судорожного синдрома и очаговой неврологической симптоматики,
летальность Ликвор: давл повышено, цет мутный, зеленоватый, цитоз тысяча клеток,
преобл нейтрофилы, глюкоза мб снижена.
Этиотропная терапия: пенициллин, ампициллин, цефалоспорины 3 пок, 10-14 дней.
Гликопептиды (ванкомицин). Эмпирическая аб терапия: цефалоспорины 3 пок
цефотаксим, цефтриаксон в/в.

ПЕРВИЧНЫЙСтафилококковій менингит: стаф ауреус, эпидермитис, возд-кап, контактный,

алиментарный. Клиника: повыш темп 38-40, подострое начало, судороги на 1-2 день з-
ния, гнойные заболевания кожи,внутренних органов .Мененгиальные симптомы
выражены умеренно

Ликвор: мутный, желтоватый, клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный цитоз.

Лечение: оксациллин или ванкомицин в теч 10-14 дн; или рифампицин вв..

СЕРОЗНЫЙ!
Туберкулезный менингит:(вторичный серозный)

Этиология - Micobacterium tuberculosis (Г(-)палочка), возд-кап,

Возраст: любой, чаще дети и лица старше 60 лет, весенняя сезонность,

Наличие первичного очага туберкулеза.Наличего продромального

периода.Лихорадка,головная боль ,потливость.Параличи черепных нервов(чаще 6-
отводящего)Патологические рефлексы.

СМЖ:прозрачный,лимфоцитарный плеоцитоз,белково-клеточная диссоциация,низкий

уровень глюкозы,пов.белка.При стояние выпадает фибриновая пленка.

Лечение:Изониазид 300 мг 1 р.в сутки 9 мес+Римфапицин 600 мг 1 р. в сутки

Критерии энтеровирусного менингита:

, лето-осеняя сезонность.Этиология:Вирус Коксаки,ехо,семейство Пикорновирусов.,
болезнь самоизлечивается, х-тся лихорадкой и полиморфизмом клин
картины(герпангина везикулы на задней стенки глотки и на мягком небе,экзантема,
болезнь Борнхольма- боль в грудных мышцах, эпигастральной и пупочной областях, спине,
конечностях) , дисоциация мененгиальных знаков.

ОАК: лейкопения или лейкоцитоз, относит лимфоцитоз, моноцитоз, увел соэ. ОАМ:
протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.Серология

СМЖ:бесцветная,прозрачная,лимфоцитарный плеоцитоз,белов в норме,глюкоза умено

повышена. Лечение: пост
режим, обильное питье, при высок лихор НПВП(диклофенак на), симптомат, при бактер
осложн макролиды или в лактамы.

Паротитный менингит: зима, риск выше у тех, кто не был привит. Паротит, панкреатит,
орхит, симптом Мурсона, мужч чаще бол, пик 5-9 лет. СМЖ прозр, лимфоцит плеоцитоз,
белок норм или повыш. ОАК лейкопения, умер лимфоцитоз, норм или увел соэ.

ЛимфоцитарныЙ хориоменингит (самоизлечиваеться)

Этиология:РНК сод.вирус,семейство Ареновирусов.

Основной резервуар: серые домашние мыши(грызуны).Клиника:Острое
начало,пов.температура,головная боль,рвота,умеренные воспл.явл в верхних дых.путях.
ОАК лейкопения или лейкоцитоз, увел соэ.
СМЖ:прозрачный,лимфоцитарный плеоцитоз,лимфоцитов более 90% ,белок и глюкоза в
норме.

Паротитный: Зимняя сезонность, чаще у непривытых больных,наличие

паротита,орхита,панкреатита.Пик на возраст 5-9 лет.

Люмбальная пункцая на боку между 3 и 4 поясничным позвонком(находят гребни

повздошной кости и проводят пендикуляр).Именно там потому что там уже нет спинного
мозга.

Как подсчитать белкого клеточную диссоциацию(по количеству знаков)

Отмена антибиотиков:санация ликвора ( к-во клеток в ликворе не более 100 и 75%

представлена лимфоцитами) норм.температура,отсутст.мененгиальных знаков.

Антибиотика назначают парентерально,дозу не снижать и должны проникать через

гематоэнцефалический барьер.

Опалесцирующий-слегка мутный,недостаточно прозрачный встр при наличии более 200

лейкоцитов и повышенном к-ве белка.

Ксантохромный- желто-оранжевого цвета,свид.о гемолизе эритроцитов.

Мутный- при бактериальных мененгитах

ОРВИ-група заболеваний, перед возд-кап путем, характ острым пораж различных

отделов респир тракта с обязательным наличием катаральных симптомов и необяз
повыш темп.
Общие характеристики: вызываются вирусами, воз-кап передача, антропонозные,
катаральный синдром, лаб диагностика, симптоматическая и патогенетическая терапия.
Основные синдромы:
ринит – восп сл об;синусит – сл придаточных пазух носа;назофарингит – сл носа, глотки и
язычка; фарингит – восп глотки и язычка; тонзиллит – глотки и миндалин; эпиглотит –
верхн отделов гортани и надгортанника;ларингит – гортани;ларинготрахеит – гортани и
траеи; ларинготрахеобронхит – (круп)- гортани, трахеи, бронхов; трахеобронхит –
трахеи , бронхов; бронхит – бронхов; бронхиолит – бронхиол; пневмония – легочной
паренхимы.

ГРИПП – острое респир вирусн з-ние с кап мех передачи, острым нач, высокой
лихорадкой, выражен интокс синдромом и пораж ВДП, преимущественно в виде
трахеобронхита.

Этиология:вирус группы А,В,С семейство Ортомиксовирусы, рнк-содерж, поверх аг:

гемаглютинин(Н)полипептид – вызывает гемолиз эр, обладает высокой иммуногенностью
и изменчивостью, определяет интенсивность интоксикации. и
нейроминидаза(N)гликопротеид – определяет ферментативную акт вируса и оказывает
выраж иммунодепрессивное действие.
Механизм – возд кап; Источник – больной чел;
АГ дрейф – небольшие изменения в структуре АГ – частичное смещение и обновление АГ
детерминант. АГ шифт – полное замещение генома, кодирующ Н или N – появление
новых АГ вариантов вируса и пандемиям.
Вирус гриппа А – вызывает эпидемии каждые 2-4 года, пандемии каждые 25 лет, Вирус
гриппа В – локальные вспышки в закрытых коллект, эпидемии каждые 4-6 лет, Вирус С –
вызывает спорадическую заболеваемость.
Клиника: инкуб от нескольких часов до 2-3 суток. Острое начало, повыш темп 38-
41,Выраженый интоксикационный синдром : слабость, разбитость ,головная боль в
лобных и височных областях., артралгии, миалгии; глазные симптомы: боль при
движении глазных яблок, ретроорбитальные боли, светобоязнь и слезотечение;
симптомы поражения респират тракта: умеренный ринит, сухой
кашель,сопровождающийся саднением и болями за грудиной(трахеит) Спустя 3-4
дн,кашель влажный.; геморрагический синдром - кровоизлияния в склеру и слиз
ротоглотки, кровотечен носовые.
Осложнения: ИТШ, менингит, энцефалит, миелит, пневмония, бронхит, пат ЛОР-органов.
Лаб диагностика: ОАК:лейкопения с отн лимфоцитоз, увел СОЭ. ,экспресс – РФА, серол –
РТГА, РСК, РН;
Лечение:; Постельный режим,обильное питье. Этиотропно: Ремантадин в 1 день по 100
мг 3 р.в день,во 2-3 по 100 мг 2 раза в день.(Прот:детям до 14 и беремен).Озельтамивир
по 75 мг 2 р в сутки.Сипмптоматически:жаропонижающие,капли в нос-
нафтизин,муколитики-Муколтин.
Профилактика:Спец:вакцинация(Инфлювак,Ваксигрип).Противовирусные
Озельтамивир,рементадин

АДЕНОВИРУСНАЯ–х-ется поражением лимфоидной ткани вержних

дых.путей,глаз,кишечника и умеренно выраженной интоксикацией.
Этиология: ДНК-содерж,Семейство Аденовирусов.
механизм- возд-кап, фек-ор, контактный, через конъюктиву глаза;
Формы:ринофарингит,ринофаринготонзилит,ринофаринхобронхит,фарингоконьюктиваль
наялихорадка,коньюктивит.

Инкуб период. 1-13 дн(5-8 дн) Острое начало, тем 38-39, выраженный катар синдром,
выражен фарингит: гиперемия и отек задней стенки глотки, боль в горле при глотании;
увеличение и гиперемия миндали(тонзиллит) , насморк, заложенность носа, генерализ
лимфаденопатия; фарингоконъюктивальная лихорадка: вызыв аденовирусами 3 и 7
типов, инкуб 4-14 дн, острое нач, повыш темп 38 3-5 дн, умер интокс, одност или двуст
конъюктивит, ринит, фарингит, шейный лимфаденит, продолж 1-2 нед.
Осложнения:отит,синусит,ангина,пневмония
Диагностика:Серология(РСК,РТГА)пов титра в 4 р
Лечение:Этиотропно:рибавирин,интерферон.Симптоматически.Глазные капли 0,05% р-ра
дезоксирибонуклеазы.При гнойном коньюктивете за веко закладывают 1%
преднизалоновую мазь.Местно: оксолин 0,25% в виде мазей интраназально.

ПАРАГРИПП – ОРВИ с преим пораж у взрослых гортани и бронхов, у детей – с частым

возникновением ложного крупа.
Этиология:РНК содержащий вирус ,семейства Парамиксовирусов.Мп:воздушно-
капельный.
Инкуб 2-7 дн, Постепенное начало,умеренно выраженная интоксикация залож носа,
ринорея, гиперемия ротоглотки. Ведущий синдром ларингита-сухой грубый лающий
кашель,осиплость голоса першение в горле. Диагностика:лейкопения,серология
Вирус гр 1 у детей вызывает круп ларинготрахеобронхит – отек подслизистого
пространства, голосовых связок. Лечение:
симптоматич.жаропонижающие,противокашлевые.При крупе-теплые процедуры(ножные
о общие ванны),горчиники.Антигистаминые и седативные

РС-ИНФЕКЦИЯ– ОРВИ,с реимужественым поражением нижних отделов дых

путей:бронхита и бронхиолита.
Этиолгия:, РНК-содерж, семейства Парамиксовирусов .

Инкуб 3-6 дней.Нач постепенно,жалобы на познабливание умеренную головную

боль,заложенность носа и кашель.Ринорея с серозно-слизистым отделяем.Потом присоед
бронхита состояние ухуджаеться ,пов температура,нарастает головная
боль,одышка.Усиливаеться кажешь(сухой присупообразный,соп болями за грудиной).
Дыхание жесткое, выслушиваеться большое к-ло сухих хрипов. У детей-астмтический
статус. При развитии пневмонии:бледность кожных покровов,цианоз,одышка.При
перкуссии:участки коробочного звука,чередуются с участками притупления.При
аускультации:жесткое дыхание,сухие и влажные разноколиберные
хрипы.Рентген:усиление легочного рисунка.

Диагностика:ОАК:незн.лейкоцитоз,Серология(РН,РСК,РТГА)
Лечение:Симптоматически.обильное питье,оксигенотерапия .При тяж течении –
рибавирин,имуноглобилин.При бактериальных осложнениях-антибиотики

Астматический статус-парентеральное ведение

эфедрина,эуфилина,антигистаминные,ГД.кокортикостероиды.

Орнитоз
Этиология: хламидофилия пситаци ,ДНК и РНк сод вирус.Семейства Хламидикеа
Резервуар:птицы(домашние утки и индюшки,комнатные волнистые попугаи
Мп:воздушно-капельный.
острым начало, высокой лихорадкой (39-40 °С), выраженными признаками общей
интоксикации. Больные жалуются на слабость, боли в горле, . Симптомы пневмонии
(одышка,цианоз, кашель с мокротой, боли в боку, мелкопузырчатые звучные влажные
хрипы, рентгенологические данные) появляются со 2-3-го дня болезни, Поражение
ЖКТ:,снижение аппетита,запор или деарея На 1 нед гепатолиенальный синдром
Диагностика: лейкопения, нейтропения,снижение еозинофилов повышенная
СОЭ.Серология . Рентген: инфильтраты в нижн отд легких, чаще расш корня легкого
Лечение:тетрациклины В тяж случаях –азитромицин и фторргинолоны.

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ– семейство пикорнавирусы, РНК-содерж, инкуб 1-6 дн, строе

начало, обильный насморк с серозным или слиз отделяемым, чиханье, залож носа,
снижение обоняния, гиперемия задней ст глотки, темп норм или субфебр, продолж 4-9
дн, осложн: отит, синусит, евстахиит.

Коронавирусная инфекция – зоонозное острое вирусное заболевание, клинически

характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, поражением респираторного тракта и
кишечника.

Етиология : семейство РНКсодержащих вирусо семейства Coronaviridae,

Коронавирус тяжелого респираторного синдрома SARS-CoV

•Коронавирус ближневосточного респираторного синдрома MERS-CoV

•Коронавирус SARS-CoV-2,

Источник инфекции:Природным резервуаром вируса SARS-CoV-2 являются летучие мыши. В

НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ БОЛЬНОЙ ЧЕЛОВЕК

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем (при кашле, чихании,

разговоре). Контактно-бытовой путь реализуется через факторы передачи: воду, пищевые
продукты и предметы, контаминированные возбудителем.

Источником инфекции HCoV является больной человек, SARS-CoV – обезьяны, включая

гималайских пальмовых циметин, реже – птицы и ряд домашних и диких животных, источник
MERS-CoV пока не уточнен. Механизм передачи – воздушно-капельный, воздушно-пылевой,
контактно-бытовой и фекально-оральный. К факторам передачи относятся выделения носоглотки,
рвотных масс, фекалий больного, фекалии птиц и животн
Інкубаційний період складає від 2-х до 14-ти діб, в середньому 5-7 діб.

Для COVID-19 характерна наявність клінічних симптомів гострої респіраторної вірусної інфекції:

-підвищення температури тіла (> 90% випадків); -кашель (сухий або з невеликою кількістю
мокротиння) –

в 80% випадків; - задишка (55% випадків);

- стомлюваність (44% пацієнтів); -чувство тяжести в грудной клетки

Основные симптомы заболевания: повышение температуры тела и/или катаральные проявления

острой вирусной инфекции (першение в горле, ринит, кашель, одышка, затруднение дыхания,
боль в грудной клетки

Відчуття важкості в грудній клітці (> 20% випадків). Найбільш важка задишка розвивається до 6-8-
го дня від моменту інфікування. Також встановлено, що серед перших симптомів можуть міалгія
(11%), сплутаність свідомості (9%), головний біль (8%), кровохаркання (5%), діарея (3%), нудота,
блювота, серцебиття. Дані симптоми в дебюті інфекції можуть спостерігатися і при
відсутності підвищення температури тіла. Клінічні варіанти та прояви COVID-19:

- гостра респіраторна вірусна інфекція (ураження тільки верхніх відділів дихальних шляхів).

- пневмонія без дихальної недостатності

- пневмонія з ГДН –

ГРДС

- сепсис

- септичний (інфекційно-токсичний) шок

Розрізняють легкі, середні і важкі форми перебігу COVID-19:

Бессимптомная и досимптомная инфекция

 Люди с положительным результатом вирусологического теста на SARS-CoV-2, у которых

нет симптомов, указывающих на COVID-19.

1. Легкі випадки - клінічні симптоми легкі, а проявів пневмонії не виявлено за допомогою

візуалізації легень. 2. Середньої важкості випадки - у пацієнтів є такі симптоми, як лихоманка та
респіраторні симптоми тощо;прояви пневмонії можна побачити при візуалізації легень.

3. Важкі випадки - дорослі пацієнти, які відповідають будь-якому з наступних критеріїв: частота
дихання ≥ 30 дихальних рухів / хв; ≥ 40 у дітей, насичення киснем ≤ 93% у стані
спокою;парціальний тиск кисню в артеріальній крові (PaO2) / концентрація кисню (FiO2) ≤300 мм
рт. Інфільтрати в легенях > 50% легеневого поля при візуалізації легень протягом 24 – 48 годин
повинні розглядатися як важкі випадки.
4. Вкрай важкі (критичні) випадки - досягнення будь-якого з наступних критеріїв: виникнення
дихальної недостатності, що потребує ШВЛ; наявність шоку; інша органна недостатність, яка
потребує спостереження та лікування в реанімації.

Диагностика:ОАК,БАК,КОАГУЛОГРАММА

-Пульсоксиметрия, ПЦР и ИФА, материалом для исследования служат слизь из зева, мокрота,
кровь,

Рентген органов грудной клетки и КТ,ЕКГ

Лечение

При легкой степени (відсутність утруднень дихання)

Амбулаторне лікування:) надати пацієнту інформацію щодо повноцінного харчування та

відповідної регідратації; 2) симптоматичне лікування із застосуванням жарознижуючих засобів
(парацетамол, ібупрофен тощо) при лихоманці та болю.

Застереження: парацетамол приймати не більше 1 г на прийом і не більше 3 г на добу.. ібупрофену

в низьких дозах (до 1200 мг на добу)

При средней степени тяжести

Амбулаторне лікування: 1) надати пацієнту інформацію щодо повноцінного харчування та

відповідної регідратації; 2) симптоматичне лікування із застосуванням жарознижуючих засобів
(парацетамол, ібупрофен тощо) при лихоманці та болю.

при утрудненні дихання рекомендовано перебувати в положенні «лежачи на животі», оскільки це

допомагає розкрити альвеоли, що спалися, та підвищити рівень кисню в крові

Стационарное лечение:

Низкие дозы гепарина,фавипиравир в первый день 1600 мг 2 р. В сутки,дальше по 600 мг 2 раза в

сутки(противопоказан беременным) так как оказывает тератогенный ефект на плод.

Ремдесивир в первый день 200 мг 1 р.в сутки вв,со второго дня 100мг 1 раз в сутки.Длительность
лечения 5 дней.

Антибиотики- приприсоединении бактериальной флоры

При тяжелой степени

Госпитализация,палата интенсивной терапии,кислородная поддержка,системніе

глюкокортикостероиді перорально или внутривенно(дексаметазан или гидрокортизон).Доза
дексаметазона 6 мг 1 р в сутки.Длительность лечения 7-10 дней .

Дополнительно:ремдесивир- в первый день 200 мг 1 р. в сутки ,во 2 день-100мг .Курс 5 дней.

10% иммуноглобулин человека нормальний

Критическое течение:

Палата интенсивной терапии,ИВЛ,низкомелекулярные гепарины,системные кортикостероиды

внутривенно,антибиотики ( цефалоспорины 3 поколения- цефтриаксон)

Показання до неінвазивної вентиляції: - тахіпное (більше 25 рухів за хвилину для дорослих), яка не
зникає після зниження температури тіла; - PaO2 45 мм.рт.ст .; - pH меньше 7,35, - SpO2 <93%

Показання до ШВЛ: - неефективність проведення неінвазивної вентиляції легенів; - неможливість

проведення неінвазивної вентиляції легенів (зупинка дихання, порушення свідомості, психіки
пацієнта);

- наростаюча задишка, тахіпное (більше 35 рухів в хвилину), яка не зникає після зниження
температури тіла; PaO2 меньше 60 мм.рт.ст .; PaCO2> 60 мм.рт.ст .;- pH <7,25; - SpO2 <90%

Антибиотки при легком течении(защищенные пенецилины- ампицилин или макролиды-

азитромицин),при среднем течении(макролиды

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) Поява нових симптомів ураження легень або
посилення наявних протягом одного тижня після виявленої клінічної патології. Візуалізація органів
грудної клітки (рентгенографія, КТ або ультразвукове дослідження легень): двобічна інфільтрація,
що не може бути пояснена плевральним випотом, колапсом частки або цілої легені або
вогнищевими ураженнями.

Сепсис небезпечна для життя дисфункція органів, спричинена порушенням імунної відповіді
пацієнта на підозрювану або доведену інфекцію, що супроводжується поліорганною
недостатністю. Ознаками дисфункції органів є: 1) змінений психічний стан; 2) утруднене або часте
дихання, низьке насичення киснем крові; 3) зниження діурезу; 4) тахікардія, слабкий пульс,
холодні кінцівки або артеріальна гіпотензія; 5) зміна кольору шкіри; 6) лабораторні докази
коагулопатії, тромбоцитопенії, ацидозу, високий лактат або гіпербілірубінемія.

Септичний шок Дорослі: персистуюча гіпотензія, незважаючи на поповнення об’єму крові, що

циркулює, вимагає використання вазопресорів для підтримки середнього артеріального тиску ≥65
мм рт.ст. і рівню лактату в сироватці крові > 2 ммоль/л

БОТУЛИЗМ – острое токсико-инф заболев, вызыв действ токсина, х-тся миоплегией,

офтальмоплегией, парезом кишечника, вегетатит растройствами.
Возбудитель– Clostridiumbotulinum, палочки с закругл концами, Гр+, подвиж, имеют жгутики,
образ споры в виде тенис ракетки, экзотоксинПуть передачи – пищевой.

Патоген: Употреб инфицир продукт—действие токсина ↑в желудке под влиянием

протеолитич ферментов—всасыв через слиз оболоч в кровь—парез глад мускулатуры—
развит бульбар и паралитич синд –угнет парасимпатич НС –блокир освобожд АХ –
периферич паралич. Гипоксия – угнет больших мотонейронов – ОДН. Из инфицированных
продуктов в желудок – ферменты ^ действие токсина – всасывание – парез глад мыш тк,
сужение сосудов с последующим парезом, v парасимпат. н.с.,v выделения ацетилхолина –
парезы мышц, пораж-е мотонейронов спинного и продолговатого мозга – парез дыхат
мышц – смерть.
Инкубационный период – от 2-12 час до 7 сут (в ср – 18-24 час).
Клиническая картина. Начало острое – интоксикационный и гастроинтестинальный с-мы.
t? - норм или субфебр. Сухость во рту, офтальмоплегия, двоение, парез аккомодации,
мидриаз, парез взора, косоглазие, птоз, нистагм. Бульбарный с-м – нарушение речи,
глотания, поперхивание, осиплость голоса,. Расстройства ССС – расшир границ серд
тупости, значит приглуш тонов с акцентов 2 тона на ЛА. Метеоризм, запор, паралитич
непроходимость, вздутие живота, запор. Через 3-4 часа – симметричный паралич разных
мышц, в т.ч дыхательных.
Ослож: аспирац пневмония, вторич инф
Диагн: ОАК: умерен лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвиг влево. Ботулотоксин и
возбудитель в крови, кале, рвоте. Биолог: на белых мышах – р-ция нейтрализац-
внутрибрюшинный ввод исслед материал в сочетании с моновалентной ПБС типов А,В,Е—
выжив те, кторым ввод ПБС, соответ типу токсина
Диф диаг: дифтер, стрептококк ангина, ПТИ, киш непроход, отрав грибами.
Лечение.Промывание желудка (0,1% КМпО4, 5% сода, в конце 1 доза сыроватки),
сифонные клизмы.2. В 1-3 сут – противоботулинические сыворотки моновалентные или
поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки.3. Левомицетин
(2 гр/д) и ампицилин (4-6 гр/д).4. Дезинтоксик терапия(кристалл + диуретики).5. Гипербар
оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.6. прозерин 0,05% 1мл п/к 2р/д

Сальмонеллез (Salmonellosis) – острая кишечная зоонозная инфекция,

вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, ха-ся
преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде
гастроинтестинальных, реже – генерализованных форм.
Этиология: Возбудители — грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella
семейства Enterobacteria. S. typhimurium, Спор и капсул не образуют, грамотрицательны.
Растут на обычных питательных средах. Сальмонеллы способны продуцировать
экзотоксины. Среди них – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный),
усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий
белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и
воздействующий на цитомембраны. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин,
что обусловливает развитие интоксикационного синдрома.
Антигенная структура сальмонелл Они содержат О- и Н-антигены. О-антиген
термостабилен, одним из его компонентов является Vi-антиген; Н-антиген обладает
жгутиковым аппаратом, термолабилен.
Резервуар и источники инфекции — человек и многие виды сельскохозяйственных и
диких животных и птиц;(крупный рогатый скот,свини,куры( не только мясо ,но и яйца) у
них болезнь может протекать в виде выраженных форм, а также бессимптомного
носительства. Будучи внешне здоровыми, последние могут выделять возбудителей с
мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной
Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — пищевой,
главным образом через продукты животного происхождения.Реже контактно-бытовой.

Инкубационный период при сальмонеллезе в среднем составляет 12 – 24 ч. Иногда он

укорачивается до 6 ч или удлиняется до двух дней.

Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма: 1) гастритический вариант; 2) гастроэнтеритический;
3) гастроэнтероколитический вариант.
II. II. Генерализованная форма: 1) тифоподобный вариант; 2) септикопиемический
вариант.
III. III. Бактериовыделение: 1) острое; 2) хроническое; 3) транзиторно

Гастритический вариант. (редко) . Характерны острое начало, повторная рвота и боли в

эпигастральной области.Интоксикация выражена слабо, а диарея вообще отсутствует.
Течение болезни кратковременное, благоприятное.

Гастроэнтеритический вариант ( наиболее часто). Начало острое,появляются симптомы

интоксикации и признаки поражения ЖКТ, которые быстро, в течение нескольких часов,
достигают максимального развития. Тошнота и рвота.. Рвота чаще повторная, обильная,
иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер,
зловонный, пенистый, темно-зеленого или желтого цвета(цвет болотной тины). Живот
обычно умеренно вздут, при пальпации болезнен в эпигастрии, вокруг пупка, в
илеоцекальной области; могут выявляться урчание, «переливание» в области петель
тонкой кишки («перистальтическое беспокойство»)

Гастроэнтероколитический в клинической симптомокомплекс колита. В этом случае

сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию. Заболевание
начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов
интоксикации. С первых дней болезни стул частый, жидкий, с примесью слизи и иногда
крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии у таких больных
выявляются воспалительные изменения различной интенсивности: катаральные,
катарально-геморрагические и др.

Тифоподобный вариант напоминает брюшной тиф и особенно паратифы. Выраженная

интоксикация,Больные жалуются на головную боль, извращение сна (сонливость днем и
бессонница ночью), вялость, резкую слабость. В тяжелых случаях они становятся
безразличными, адинамичными, сознание может быть помраченным, возможны бред и
галлюцинаторный синдром. Лихорадка с температурой, достигающей 39 – 40 °C, часто
носит постоянный характер. Кожные покровы больных обычно бледные, может
появляться сыпь. Она, как правило, плохо заметна и представлена единичными мелкими
бледными розеолами на коже живота и туловища. Пульс чаще замедлен. Артериальное
давление снижено.. К концу 1-й недели заболевания заметно увеличение печени и
селезенки. В периферической крови находят лейкопению, анэозинофилию с
нейтрофильным сдвигом влево, но может наблюдаться и умеренный лейкоцитоз.

Септикопиемический вариант развивается как сальмонеллезный сепсис. Температурная

кривая принимает неправильный, ремиттирующий характер, появляются потрясающий
озноб и профузный пот – сальмонеллез принимает септическое течение. Как правило
развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается
склонностью к формированию вторичных гнойных очагов в лёгких (плеврит, пневмония),
сердце (эндокардит), в подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы, флегмоны), в почках
(пиелит, цистит). Также могут развиться ириты и иридоциклиты.
Бактериовыделение .Острое бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает
выделяться до 3 мес. после клинического выздоровления
При хроническом (более 3 мес. после клинического выздоровления.
Транзиторное - когда имеется лишь одно-двукратное выделение сальмонелл с
последующими многократными отрицательными результатами бактериологического
исследования кала и мочи

Диагностика: .ОАК(лейкоцитоз,при сгущении крови

ув.эритроцитов,гематокрита,гемаглобина) бактериологический (испражнения, рвотные
массы и промывные воды желудка, кровь). Серология: эфектвен
со 2 недели. в РНГА — 1:200,ИФА.

Лечение: госпитализация, промывание желудка. Для быстрейшего купирования диареи

используют препараты кальция (кальция глюконат, лактат,
глицерофосфат).Дегидротационная терапия( при легком течение пероральная
регидратация (глюкозо-солевых растворы «Регидрон», «Оралит» , при среднем и
тяжелом пероральная(дисоль,трисоль)

При дегидратации I—II степени показано назначение глюкозо-солевых растворов типа»,

«Регидрон», «Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до начала
терапии, восполняемых дробным частым питьём (до 1—1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и
дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2—4
ч).

При дегидратации III—IV степени изотонические полиионные кристаллоид-ные

растворы(Дисоль,трисоль) вводят внутривенно струйно до момента ликвидации
признаков дегидратационного шока, а затем капельно.

При генерализованых формах антибиотикотерапия: фторхинолоны: ципрофлоксацин по

0,5 – 1,5 г/сут, офлоксацин по 0,4 – 0,8 г/сут внутрь или парентерально на протяжении 3 –
7 дней или цефалоспорины III поколения (цефтриаксон) по 4 г/сут в течение 5 – 7 дней с
удлинением до 10 – 14

Диета больных в острый период заболевания соответствует столу №4дней в необходимых

случаях.

Бактериальная дизентерия(ШИГЕЛЕЗ) — острое антропонозное

инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны
общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального
отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с
примесью слизи и крови, тенезмы.

Этиология. Возбудитель дизентерии относится к роду Shigella семейства

Еnterobacteriaceae. Грам - ,мелкие палочки с закругленными концами,неподвижные
бактерии, спор и капсул не образуют,

4 вида — Шигелла. Dysenteriae(Григорьева-Шиги) S.flexneri(флекснера) S. Sonnei(зоне).

Шигеллы содержат термостабильный соматический О-антиген. При их разрушении
выделяется эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного
синдрома. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины
(термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в
просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии
Григорьева – Шиги, кроме того, продуцируют сильнодействующий нейротоксин.

Резервуар и источник инфекции — человек (больной острой или хронической формой

дизентерии, носитель-реконвалесцент или транзиторный носитель).

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, пути передачи — водный,

пищевой и контактно-бытовой. При шигеллезе Григорьева – Шиги является контактно-
бытовой, Флекснера – водный, Зонне – пищевой (особенно молочный).

Чаще болеют дети 3-4 лет.

Клиника:Острая дизентерия( типичная колитическая

форма,атипична(гастроентероколитическая,гастроентеритическая)
Хроническая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:(рецидивирующая; —
непрерывная., бактериовыделение: субклиническое: реконвалесцентное.

Инкубационный период при острой форме дизентерии колеблется от 1 до 7 дней, в

среднем составляя 2—3 дня

Чаще всего.Колитический вариант со средней тяжестью остро начало с озноба,

ощущения ломоты и разбитости во всем теле. Температура повышается до 38 – 39 °C и
держится на этом уровне 3 – 5 дней, редко дольше. Часто наблюдаются анорексия,
головная боль, тошнота, иногда рвота, резкие схваткообразные боли в животе, тенезмы.
Частота стула 10 – 20 раз в сутки. Испражнения быстро теряют каловый характер и состоят
из слизи, окрашенной кровью. Они могут быть скудными, в виде ректального «плевка»
или более обильными, слизистыми. Острые явления на 3 – 5-й день болезни постепенно
ослабевают. В испражнениях уменьшается количество слизи и крови, нормализуется стул,
нокопрограмма остается патологической. При ректороманоскопии выявляется
катарально-эрозивный проктосигмоидит. Клиническое выздоровление наступает к концу
2-й недели болезни. При осмотре больного отмечают сухость и обложенность языка. При
пальпации живота выявляют болезненность и спазм толстой кишки

Гастроэнтероколитинеский вариант острой дизентерии отличают короткий (6— 8 ч)

инкубационный период, острое и бурное начало заболевания с повышением
температуры тела, раннее появление тошноты и рвоты, боли в животе разлитого
схваткообразного характера. Почти одновременно присоединяется многократный,
довольно обильный жидкий стул без патологических примесей. Отмечают тахикардию и
артериальную гипотензию. Этот начальный период уже на 2-3-й
день болезни, заболевание приобретает характер энтероколита: количество выделяемых
каловых масс становится скудным, в них появляется слизь, иногда с прожилками крови.
Боли в животе преимущественно локализуются в левой подвздошной области, как и при
колитическом варианте дизентерии. При обследовании определяют спазм и
болезненность толстой кишки.

Гастроэнтеритический вариант начинается остро.. Многократная рвота и частый

жидкий стул могут привести к дегидратации. В дальнейшем симптомы поражения толстой
кишки не развиваются (отличительный признак этого варианта дизентерии). Течение
заболевания бурное, но кратковременное.
ДИАГНОСТИКА ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез, увел соэ;
Копроцитоскопии испражнений слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием
нейтрофилов (более 30 – 50 в поле зрения), эритроциты и различное количество
измененных эпителиальных клеток.
бактериологическим методом — выделением шигелл из каловых и рвотных масс, а при
дизентерии Григорьева— Шиги — и из крови.
Серология(ИФА,РНГА)
Ректороманоскопия: катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит и
сфинктерит

ЛЕЧЕНИЕ:постельный или полупостельный режим, Вначале диета № 4 (или № 4б),

которая обеспечивает химическое и механическое щажение желудочно-кишечного
тракта. Этиотропное лечение: фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2
раза в сутки, офлоксацин сутки), цефалосспорины 3 пок.в тяжелой форме препараты
назначают парентерально.

Дезинтоксикационная терапия(глюкозо-электролитные растворы-регидрон). В случаях

тяжелой интокикации больным показана инфузионно-дезинтоксикационная терапия
путем капельного внутривенного введения растворов полигидроксиэтилкрахмала
(венофундин, плазмалин и др.), 10 % раствора альбумина, полионного кристаллоидного
раствора (трисоль, лактасоль и др.).

Энтеросорбенты(смекта),ферментные препараты

профилактике дизентерии большое значение имеют санитарно-гигиенические

мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи возбудителей: санитарный
контроль за источниками во-доснабжения, пищевыми предприятиями, проведение
санитарно-просветительной работы среди населения. В отношении третьего звена
эпидемического процесса, т. е. восприимчивых контингентов, меры направлены на
повышение их неспецифической резистентности.

Эшерихиоз- острое антропонозное заболевание, вызываемое некоторыми типами

кишечных палочек, с фекально-оральным механизмом передачи,протекающее с
синдромом гастроэнтерита или гастроэнтероколита.

Этиология: E. coli – кишечные палочки, относящиеся к роду Escherichia, семейству

Enterobacteriaceae. ГРАМ -, содержат соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген и
поверхностный соматический K-антиген.

• энтеропатогенные (возбудители энтероколитов у детей 1 года жизни); •

энтеротоксигенные(холероподобный) • энтероинвазивные (дизентерийноподобные)•
энтерогеморрагические (ЭГКП); • энтероадгезивные (ЭА)
Резервуар и источник инфекции — человек, больной или носитель.

Механизм передани — фекально-оральный, пути передачи — пищевой(чаще молочные

продукты) водный и бытовой.

Клиника: По этиологическим признакам: – энтеротоксигенные эшерихиозы; –

энтероинвазивные эшерихиозы; – энтеропатогенные эшерихиозы; –
энтерогеморрагические эшерихиозы; – энтероадгезивные эшерихиозы.

По форме заболевания: гастроэнтеритическая; энтероколитическая;

гастроэнтероколитическая; – генерализованная (коли-сепсис, менингиты, пиелонефриты,
холециститы). По тяжести течения: – легкое; – средней
тяжести; – тяжелое.

Инкубационный период 2-6 суток

Клиническая картина холероподобного эшерихиоза, вызываемого энтеротоксигенной

кишечной палочкой напоминает легкое течение холеры. Инк.1 – 3 дней. Начинается
остро. Больные жалуются на недомогание, слабость, тошноту. Затем появляются
схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, сопровождающиеся усилением тошноты и
появлением рвоты и поноса. У части больных заболевание протекает без болей в животе.
Рвота, как правило, повторная. Стул жидкий, водянистый, без примеси слизи и крови,
частый (5 – 10 раз и более в сутки) и обильный. Вследствие значительной потери
жидкости с испражнениями и рвотными массами обычно развиваются симптомы
дегидратации. Важнейшая клиническая особенность холероподобного эшерихииз за –
отсутствие в большинстве случаев лихорадки.

Энтероинвазивная кишечная палочка вызывает дизентериеподобного эшерихиоза, в

Инкб 1-3 дня Заболевание начинается остро.. Больные жалуются на головную боль,
слабость, иногда головокружение, схваткообразные боли в животе. Спустя несколько
часов от начала болезни появляется понос. Частота дефекаций учащается до 3 – 5, редко
до 10 раз в сутки, стул становится жидким, с примесью слизи, иногда с кровью. В
некоторых случаях испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-
кровянистыми. Могут наблюдаться тенезмы, но они менее характерны для эшерихиоза,
чем для дизентерии. Рвота эшерихиозе бывает редко. Язык влажный, обложен белым или
сероватым налетом. Живот при пальпации мягкий, как правило, несколько вздут.
Пальпация толстой кишки обычно болезненна во всех отделах, нередко определяется ее
спазм. Довольно часто выявляется болезненность вокруг пупка по ходу петель тонкой
кишки, а также урчание. При ректороманоскопии определяются симптомы катарального,
реже катарально-геморрагического или язвенного проктосигмоидита.

ДИАГНОСТИКА: ОАК: умер лейкоцитоз с нейтрофилезом, моноцитоз, увел соэ.

Бактериологический (посевы испражнений и рвотных масс, а при генерализованных

формах — крови, ликвора, мочи, жёлчи)Серологию применяю редко,так как она не имеет
диагностической ценности!!!

ЛЕЧЕНИЕ: : режим пост полупост, промывание пищев тракта, энтеросорбенты, стол 4, 4б,
этиотр фторхинолоны, сульфаниламиды(котримоксазол), нитрофураны(фуразолидон),
цефалоспорины. Патоген – оральные регидрат (регидрон), при тяж дегидр – вв лактосоль,
хлосоль, трисоль.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — острые инфекционные заболевания,

вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При
попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины,которые
могут вызывать отравления человек

Этиология: Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens,

Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia,
Enterococcus и др.

Источник инфекции — различные животные и люди. Наиболее часто это лица,

страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.);
среди животных — коровы и овцы, болеющие маститами.

Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — пищевой.

Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу

инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных
и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножают- ся в белковых продуктах
(мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко

КЛИНИКА Чаще в виде гастроэнтерита

Инк.период 30 мин до 24 ч (чаще 2 – 6 ч). Характерно острое начало тошноты,, рвоты,
жидкого стула энтеритного характера(нет крови и слизи) от нескольких до 10 раз в сутки и
более. Сильные схваткообразные хваткообразные боли в животе, кратковременное (до
суток) повышение температуры тела до 38-39 °С, озноб, общую слабость, недомогание,
головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда
периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в
эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение АД.

Стафилококковой инфекции короткий инкубационный период и бурное развитие

симптомов заболевания, доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие
боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула
может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или
кратковременно повышается. Выраженное снижение АД, цианоз и судороги можно
наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни
кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не
соответствуют степени водно-электролитных расстройств . В случях ПТИ,
вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при
стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким
кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При ПТИ, вызванных
вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

ДИАГНОСТИКА: острое начало и доминирование в клинической картине симптомов

гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный
характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого
заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и
того же пищевого продукта

бактериологический метод,(исследования служат рвотных массы, промывные воды

желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др.
Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет,!!

ЛЕЧЕНИЕ: промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов

(активированный уголь и др.), витаминов. При обезвоживании I – II степени (потеря массы
тела до 3 – 6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация
глюкозо-электролитными растворами(регидрон). При выраженной диарее и
обезвоживании III и IV степени (потеря массы тела более 6 %) внутривенно вводят
солевые растворы(трисоль,дисоль)

Холера
острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи.
Характерны диарея и рвота, приводящие к развитию дегидратации.

Возбудитель –холерный вибрион, представлен изогнутыми, очень подвижными Грам-

палочками с длинным жгутиком , Спор и капсул не образуют. Биовары: классич, Эль-Тор-
Кожний підвид ділиться на три серовари: Огава,Инаба і Гикошима.

Образуют токсичные субстанции: термостабильный липопротеиновый комплекс

(эндотоксин), термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, холероген). Выделяют
термолабильный Н-антиген (жгутиковый), одинаковый у различных сероваров вибрионов,
а также термостабильный О-антиген (соматический
Путь передачи – фек-оральной ., источник больной, вибрионоситель, пути водн, пищ,
конт-бы, сезон лето осень. Инкуб 2-3 дня. Ведущий путь передачи — водный.
Холера распространяется с большей лёгкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому
способствует массивное раннее выделение возбудителя с испражнениями и рвотными
массами, не имеющими специфических запаха и окраски
Клиника: Инкуба от нескольки часов до 5 сут. , нач остро с внезапного диареи(стул
водянистый характер, представляя собой мутновато-белую жидкость с плавающими
хлопьями, они не имеют запаха и по внешнему виду напоминают рисовый отвар.

4 степени дегидратации. I степень — не более 3% массы тела; • II степень — до 6% массы

тела; • III степень — до 9% массы тела; • IV степень — более 9-10% массы тела

Клин. Бывает: 1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство. Начало – диарея.

300 мл и более. Дегидратация 1 ст. Жажда,слабость м.б однократная рвота, стул типа
«рисовый отвар» (без каловых масс) от 3-4 до 10 раз в сутки. Дегидратация 2 ст.
Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, обильная
рвота 5-10 р в сутки , снижение АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги, легко
купир растиранием. Дегидратация 3 ст. Сухость кожи, слиз, осиплость голоса , цианоз,
заостренные черты лица,мраморность кожи, с-м «очков», глазные яблоки западают , АД v
до 70 мм рт ст, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день,
гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия. Дегидратация 4 ст. Резкая слабость
Иногда прострация, но сознание сохранено .Глаза запавшие, симптом «тёмных очков»
Черты лица заострены(лицо гипократа) Кожа холодная на ощупь, покрыта липким
потом .Общий цианоз кожных покровов .Тургор кожи резко снижен .Сморщивание кожи
туловища и лица .Симптом «рук прачки» Судороги мышц конечностей и
живота .Гипотермия (температура тела 35 °С и ниже) Афония,Анурия.
Диагностика. Кровь – эритроцитоз, пов.гематокрита лейкоцитоз, СОЭ^.Гипокалиемия.
Моча –мочевой синдром-олигурия, гиперстенурия, протеинурия, эритроц, лейкоциты,
высок относит плотн.

Кал, рвота, испражн, желчь – бакт посев. Серология не использует.. Посевы нативного
материала должны проводиться в течение 3 ч с момента его взятия на жидкие (1 %
щелочная пептонная вода, 1 % таурохолаттеллуритная пептонная вода, среда Монсура и
др. . При контрольном обследовании реконвалесцентов проводят бактериологический
анализ испражнений и трёх порций жёлчи, взятых при дуоденальном зондировании

ЛЕЧЕНИЕ: Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент осмотра

(первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти.

При легких и средней тяжести формах болезни (дегидратация I – II ) оральной

регидратация», «Регидрон», «Оралит». Водно-электролитные потери, произошедшие у
больного до начала лечения, необходимо восполнить в течение 2—4 ч; при рвоте
растворы вводят через назогастральный зонд. Приём препаратов внутрь заканчивают при
полном прекращении у больного диареи.

При дегидратации III—IV степеней изотонические полиионные кристаллоидные растворы

вводят внутривенно в объёме, равном 10% массы тела, в подогретом виде (до 38—40 °С) в
течение первых 1,5—2 ч. В течение первых 20—30 мин инфузионные растворы вводят
струйно с объёмной скоростью 100—200 мл/мин.

Этиотропное лечение: доксициклин по 200—300 мг/сут или фторхинолоны

(ципрофлоксацин по 250—500 мг 2 раза в сутки) в течение 5 дней. Беременным и детям до
12 лет назначают фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки курсом 7—10 дней. Для лечения
вибриононосителей назначают 5-дневный курс доксициклина по 0,1 г в день.

ИЭРСИНИОЗ

– зоонозное природно-антропургическое острое бактериальное заболевание с фекально-

оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся лихорадкой,
симптомами интоксикации и поражением пищеварительного тракта и выраженной
токсико-аллергической симптоматикой.

Этиол: Yersinia enterocоjlitica Гр-, подвиж палочковид бакт, которая имеет капсул.

Резервуар и источники инфекции — различные животные, главным образом свиньи,

крупный и мелкий рогатый скот, собаки, грызуны и др.Основной резервуар возбудителя и
источник заболеваний человека — синантропные и другие грызуны.

Возбудитель псевдотуберкулёза относится к факультативным паразитам, способным

обитать и размножаться как в организме теплокровных животных и человека, так и в
объектах окружающей среды — почве, воде, растительных субстратах. Поэтому важным
резервуаром Y. pseudotuberculosis также может являться почва
Механизм передачи — фекально-оральный, ведущий путь передачи — пищевой.
Передача возбудителей реализуется при употреблении сырых либо неправильно
термически обработанных мясных, молочных и овощных продуктов.

КЛИНИКА: Инкубационный период при псевдотуберкулёзе варьирует от 3 до 18 дней, при

кишечном иерсиниозе — в пределах 1—6 сут. Общепринятой клинической классификации
иерсиниоза нет. Выделяют локализованные и генерализованные формы.
По клиническим локализованных форм гастроинтестинальную( гастроэнтерита,
энтероколита, гастроэнтероколита. Генерализованная (желтушного, экзантемного,
артралгического и септического вариантов)

Начинается заболевание остро, без продромы. У больного возникает озноб, повышается

температура тела до 38 – 40 °C. Лихорадка ремиттирующего или неправильного типа,
длится до 5 дней, при септических формах дольше, сопровождается потрясающим
ознобом и потом. Вследствие интоксикации возникают головная боль, слабость,
адинамия. В связи с поражением желудочно-кишечного тракта имеет место тошнота,
рвота, диарея, боли в животе схваткообразного или постоянного характера. Нередко
отмечаются гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Слизистая обо- лочка зева
диффузно гиперемирована. Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом,
часто к 5 – 7-му дню очищается и становится «малиновым».
При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические
лимфатические узлы. При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в
илеоцекальной области, иногда в эпи- и мезогастрии. У больных с пониженным питанием
можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы.
В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг,
увеличение СОЭ, иногда эозинофилия.
На 2 – 3-й неделе появл уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания с
локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов. У части
больных развивается инфекционно-аллергический полиартрит, обычно в процесс
вовлекаются 2 – 4 сустава, отмечаются отечность, покраснение, повышение температуры
в области пораженных суставов.

Гастроинтестинальная (гастроэнтероколитиче- ская) форма встречается чаще

Начинается остро, повышается температура тела до 38 – 39 °C. Появляются головная боль,
недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Локализуются боли в эпигастрии, вокруг
пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Появляется жидкий,
вязкий, с резким запахом стул. В случаях вовлечения в патологический процесс толстой
кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, иногда крови. Частота стула от 3 до 15 раз в
сутки. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита.
Продолжительность гастроинтестинальной формы иерсиниоза от 2 дней до 2 нед.

Желтушная форма может развиться или одновременно с гастроинтестинальной, или

спустя 2 – 3 дня после появления гастроэнтероколита. В клинике на первый план
выступают симптомы поражения печени, так как развивается токсический гепатит.
Больные жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется
желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается
потемнение мочи, обесцвечивается кал. Выявляется нарушение функциональных проб
печени – гипербилирубинемия и гипертрансфераземия. Экзантемная форма
характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. На 1 – 6-й день болезни на коже
появляется сыпь, она может быть точечной, мелко- или крупнопятнистой без зуда кожи.
Обычно сыпь исчезает бесследно через 2 – 5 дней, на месте бывшей сыпи бывает
отрубевидное шелушение.

Для артралгической формы характерны лихорадка, интоксикация, но доминируют в

клинике сильные боли в суставах, они являются основной жалобой больных. Артралгии
иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. При осмотре суставы внешне
не изменены.

ДИАГНОСТИКА: серология(основной)РНГА- 1:160, ОАК :лейкоцитоз, нейтрофилез,

палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда эозинофилия.
бактериологический(Материалом для посева могут служить фекалии больных, смывы с
зева, моча, мокрота, спинномозговая жидкость, кровь, жёлчь, операционный материал
(мезентериальные лимфатические узлы, участки кишечника), а также секционный
материал — изменённые органы и ткани, содержимое кишечника.

ЛЕЧЕНИЕ: Из этиотропных левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), тетрациклин (пo 0,2 г 4
раза в день внутрь), стрептомицин (пo 0,5 г 2 раза в день внутримышечно). При
септической форме парентерально назначают цефалоспорины и фторхонолоны .

Дезинтоксикационную терапию с применением кристаллоидных и коллоидных

растворов проводят по общепринятым схемам. Назначают регидрон, цитроглюкосолан,
квартасоль, 5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин, плазму.Антиоксиданты(вит
Е),ферменты

Кампилобактериоз
острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующиеся синдромом общей
интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и
возможностью генерализации патологического процесса.

Этиология: Campylobacter – грамотрицательная изогнутая палочка длиной 1,5 – 8 мкм,

шириной 0,2 – 0,5 мкм. Спор не образует, подвижна, имеет один или два жгутика. С.
jejuni, С. coli, С. lari и С. Fetus

Основным резервуаром животные и птицы, преимущественно домашние и

сельскохозяйственные (кролики, свиньи, коровы, козы, овцы, утки, могут быть собаки и
кошки), механизм передачи — фекально-оральный,
основной путь передачи — пищевой (через мясные и молочные продукты, овощи,
фрукты) Клиническая
картина. инкубационного периода составляет 1 – 6 дней, чаще 1 – 2 дня.

По клиническому течению выделяют следующие формы кампилобактериоза:

гастроинтестинальную, генерализованную (септическую), хроническую, субклиническую
(бактериовыделение)

гастроинтестинальная форма. Заболевание начинается остро. У 50% больных развитию

основных проявлений предшествует продромальный период от нескольких часов до 2-3
дней. Его типичные признаки: общая слабость, зябкость, головная боль, миалгии,
лихорадка до 38 °С и выше, изредка судороги и нарушения сознания. Далее
присоединяются схваткообразные боли внизу живота (продолжаются 2-3 дня), тошнота,
рвота. Стул становятся редкими, с неприятным запахом, иногда с примесями желчи.
Достаточно быстро кал приобретает водянистый вид, появляются примеси крови.
Возможные признаки обезвоживания – сухость кожи и слизистых, олигурия, коряги.
Диарея длится 2-4 дня. В это время больной выглядит очень хилым. Живот вздут,
сигмовидная кишка спазмированная, болезненная. У взрослых течение этой формы
болезни, как правило, более легко, чем у детей, в частности, патологические примеси в
кале, симптомы обезвоживания отмечаются редко. Возможны рецидивы заболевания.

При септической форме, чаще возникающей у детей на первых месяцах жизни, у

ослабленных взрослых, наблюдаются лихорадка неправильного типа, рвота, понос,
гепатолиенальный синдром, желтуха, обезвоживание организма, гнойный менингит и
менингоэнцефалит, эндокардит, артриты, абсцессы печени анемия.

Хроническая форма развивается после острой фазы заболевания или без нее. Отмечаются
длительный субфебрилитет, слабость, потливость, раздражительность, понижение
аппетита, похудение, нарушение сна. На этом фоне могут быть тошнота, иногда рвота,
чередующийся с запором разреженный кал. Клиническая картина напоминает
хрониосепсис с множественными поражениями органов.

субклиническая форма, при которой обнаруживают возбудителя в кале и рост титра

специфических антител в крови

Осложнения: острый аппендицит, перитонит, реактивный артрит, ДВС-синдром,

инфекционно-токсический шок.

Диагностика В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз и смещение формулы

влево.

Для подтверждения диагноза используют РСК РИФ, РНГА, ИФА. Исследуют парные
сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней.

Бактериологический из промывных вод желудка, рвоты, стула требует селективных

питательных сред (Скироу, Бутцлера, Сатру-ВАР и другие) и создание микроаэрофильных
условий, что значительно затрудняет использование этого метода

Лечение. этиотропной терапии эритромицин по 250 мг 4 раза в сутки в течение 5 – 7

дней. Препараты резерва — фторхинолоны (ципрофлоксацин), препараты второго ряда —
клиндамицин, гентамицин, доксициклин,

СИБИРСКАЯ ЯЗВА -острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной

интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.

Возбудитель –  bacillus anthracis (бацилла антрацис)сибироязвенная бацилла

Источником инфекции являются больные животные(крупный рогатый скот,овцы,свиньи.
Механизм передачи — контактный, аерогенный, алиментарным.. Возбудитель
проникает в организм через поврежденные кожные покровы, микротравмы .Заражение
чаще происходит в процессе ухода за больным животным, при забое, разделке туш,
кулинарной обработке мяса.
Инкубационный период. 2-3 дня (от неск час до 14 дней).
Клиника.Кожная форма и генерализованная(легочная,кишечная,септическая)
1. Кожная форма. (99%). Бывает карбункулезная, эдематозная (отек без карбункула),
буллезная (гемор пузыри), эризипелоидная ( беловатые пузыри заполненные прозрач
жидкостью).

Во входных воротах – пятно, красновато-синеватое, безболезненное – папула медно-

красная, зуд, жжение – 12-24 час пузырек с серозной, затем кровянистой ж-тью – язва с
приподнятыми краями, темным дном, безболезненная!– по ее краям дочерние
везикулы,которые разрываються и потом сливаются вместе и ув язву в размера .– Через 1-
2 нед – вследствие некроза обр черный струп с восп валиком вокруг язва. Регионарный
лимфаденит. Карбункул безболезненный! t длится 5-6 дней.

После рубец.
Генерализованная форма

Легочная:острое начала, потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких

цифр (40 °C и выше), катаральные явле- ния со стороны верхних дыхательных путей
(чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни
становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз,
тахикардия (до 120 – 140 уд./мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь
крови. Разв. Серозно-геморагическая пневмония.Над легкими определяются участки
притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры.
Смерть наступает через 2 – 3 дня.

Кишечная х-, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, диареей и рвотой. В

рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко
болезненный при пальпации,присоед.перитонит . Состояние больных прогрессивно
ухудшается, и при явлениях инфекционно-токсического шока они умирают.

Септическая: возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек,

селезенки и другие)
Диагностика. Бактериологическое и бактериоскопическое исследование ( содержимого
везикул, карбункула, мокроты, рвоты, кала, крови), Серологические исследования:
реакция термопреципитации по Асколи, в/к проба с антраксином, биологическая проба
на мышах.
Лечение. Пенициллин 2млн ЕД/в сутки /д до исчезн-я с-мов (7-10 дней).или
ципрофлоксацин, 500 мг 2 раза в сутки. При септической форме целесообразно
использовать цефалоспорины по 4--6 г в сутки. Этиотропную терапию сочетают с
внутримышечным введением противосибиреязвенного иммуноглобулина: при лёгкой
форме 20 мл, а при тяжёлых и среднетяжёлых формах по 40—80 мл;а в сутки, при
тяжелых 60-80 мл.

Дезинтоксикационная терапия с внутривенными инфузиями коллоидных и

кристаллоидных растворов.
Профилактика: контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по
сибирской язве пунктах, а также при заготовке, хранении, транспортировке и обработке
сырья животного происхождения.

Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации

заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленных больных животных
следует изолировать, а их трупы сжигать, зараженные объекты (стойла, кормушки и др.)
необходимо обеззараживать

Плановую вакцинопрофилактику(сухой живой сибироязвенной вакцинной) проводят

среди лиц определённых профессий, подвергающихся повышенному риску заражения
сибирской язвой. Это в первую очередь лица, работающие с живыми сибиреязвенными
культурами, зооветеринарные работники и другие лица, лицам занимающими убоем,
разделкой туш и снятием шкур, лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой и
первичной переработкой сырья животных.

БЕШЕНСТВО–— острая вирусная зоонозная инфекция, передающаяся через

укусы и слюну плотоядных животных сопровождающаяся дегенерацией нейронов
головного и спинного мозга

Этиология – РНК геномный нейротропный вирус семейства Рабдовируса,имеет

пулевидную форму.
Резервуар и источники инфекции — инфицированные животные (лисы, волки,
собаки,кошки).

Механизм передачи — контактный(заражение человека обычно происходит при укусах,

реже при ослюнении больными бешенством животными.)

Инкуб 10дн. – 1 год (в завис. от локализ. укуса). Выделяют периоды: продромальный

(депрессивный) ,разгара(возбуждения) и паралитический
Клиника:

В продромальный период (длит 1 – 3 дня) первые признаки болезни обнаруживаются в

месте укуса: рубец припухает, краснеет, появляются зуд и невралгические боли по ходу
нервных путей, ближайших к месту укуса. Возникают общее недомогание, головная боль,
могут наблюдаться диспепсические явления, снижается аппетит, появляется повышенная
чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, температура тела стано-
вится субфебрильной. Больной подавлен, плохо спит, сон
у него сопровождается кошмарными сновидениями, он испытывает беспричинный страх,
тревогу, тоску

Разгар ( через 2-3 день.после депрессии ):. Характерны субфебрильная температура тела,
общее возбуждение, развитие типичных симптомов - Гидрофобия проявляется
болезненным спазмом мускулатуры глотки и гортани при попытке выпить воды а вскоре и
при виде воды, журчании ее, плеске, словесном упоминании о ней. Пароксизмы могут
быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия),
громким звуком (акустофобия).
Пароксизмы длятся несколько секунд х-рный вид больного с криком откидывает голову и
туловище назад выбрасывают вперед дрожащие руки и отолкивают сосуд с водой, это
сопровождаются мучительными судорогами лицевых мышц, выражением ужаса на лице,
расширением зрачков.В этот период больные агрессивные ,кричат,крушат
мебель ,кусаються.Возникает инспираторная одышка,ув .потоотделение

Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх и

тревожно-тоскливое настроение, прекращаются приступы гидрои аэрофобии, появляется
возможность есть и пить, возникает надежда на выздоровление («зловещее
успокоение»). Наряду с этим нарастают вялость, апатия, саливация, появляются
различные по локализации параличи конечностей и черепных нервов.

Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича

Ландри( характеризующийся развитием вялых параличей мышц, которые, начавшись с
ног, распространяются вверх, постепенно захватывая мускулатуру туловища, рук, мышцы
лица, глотки, гортани, языка. Наступает нарушение функции дыхательных мышц,
бульбарный паралич.)

Нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 42 °C.

Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Общая продолжительность болезни –

3 – 7 дней,
Диагност ОАК: нейтроф лейкоцитоз, повыш гемоглоб и эритроцитов.

(РИФ)-мазки-отпечатки роговицы,биоптаты кожи Вирусологический:выд.вируса из клеток

из слюныпутем заражения мышей .Серология(кровь)

Гистологическое исследование головного мозга погибшего от бешенства человека -

Тельца Бабеша-Негри.

Биологическая проба на мышах

ЛЕЧ. Симптоматическое и поддерживающее (снотв., анальгетики, спазмолитики,
противосудоржные, болеутоляющие ,инфузионная терапия парентерально, витамины).

ЭКСТР. ПРОФ. 1) обработку раны с промыванием ее мыльным раствором и смазыванием

концентрированным спиртовым раствором йода. 2) антирабическая вакцина –
ежедневно в подкожно-жировую клетчатку живота. живота в теч. 20-25 дн.; в послед. 2-3
курса ревакцинации с интерв. в 10 дн. При множ. укусах, укусах в обл. головы, рук –
антирабический иммуноглобулин 0,5 мл/кг однократно + в обл. раны.

Профилактика: борьба с бешенством среди животных(вакцинация)

СТОЛБНЯК(сапроноз) - острое инфекционное заболевание, обусловленное

воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным
поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и тетаническими
судоргами.
Этиол : Возбудитель Clostridium tetani относится к семейству Bacillaceae ,обр споры,и напоминает
на вид барабанные палочики,теннисная ракетка
Вырабатывает экзотоксин и состоит из тетаноспазмина( нейротоксин,высвобождает тормозные
нейроны. вызывая местные тетанические сокращения мышц.,)и тетанолизин( гемолиз
эритроцитов, кардиотоксическое действие).

Имеет споровую форму и вегетативную форму .

Резервуар и Источник инфекции: травоядных животных (палочка об.в кишечнике) и с

фекалиями возбудитель попадает в почву,где сох. В ней длительное время так как обр
споры.Второй ист- почва.

Механизм: контактный, через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки

Формы столбняка: 1) травматический столбняк (раневой, послеоперационый, послеродовой,

новорожденных, постинъекционный, после ожогов, отморожений, электротравм);

2) столбняк, развившийся на почве воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни,

распадающиеся опухоли);

3) криптогенный столбняк (с невыясненными входными воротами).

Различаю генерализованный( Брунерра) и местный столбняк.От человека к человеку не

передается.
Инкуб 3-31 дн,

Начинается остро, иногда продром явлений(напряжения и подёргивания мышц в месте

ранения, недомогания, головной боли, потливости, раздражительности.)
. Основные специфические симптомы, , — тризм- напряжение и судорожное сокращение
жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. «сардоническая улыбка»-тонические
судороги мимической мускулатуры х-рно морщинистый лоб, суженные глазные щели, растянут
рот , опущенные уголки рта, дисфагия-затрудненое глотание из-за спазма мышц глотки и
ригидность затылочных мышц-из-за судорг скелетных мышц.

В разгар болезни – распростр тонич судорог на мышцы туловища и конечностей,

развивается опистотонус( тетанус акробатикус)-. Запрокидывание головы с дугообразным
выгинание позвоночника опираясь на затылок и пятки.Возникает опистотонус
(тетаничиские судорги ,к-рые провоцируються внешними
раздражителями(свет,воздух,шум).Длительность приступов зависит от степени
тяжести.Потливость,тахикардия.

Местный (локализованный) столбняк: боль и тоническое напряжение мышц на месте входных

ворот; локальные судороги

Головной бульбарный ,цефалгический столбняк Бруннера – признаки поражения

верхних отделов спинного мозга и продолговатого мозга (поражение мышц лица, шеи,
глотки, со спазмами глотательных и межреберным мышц, мышц голосоой щели и
диафрагмы. Смерть наступает в результате паралича дых.центра и сердца
Паралитический местный столбняк Розе – после ранений лица и головы, тризм
незначительный , сардоническая улыбка, ригидность мышц затылка; односторонний
парез лицевого нерва .

Диагностика:анамнез(наличие ранений,травм),х-рная клиника(тризм,сардоническая

ялыбка,дисфагия,опистотонус).

Бактериоскопия и бактериологическое исследование тканей из раны.

Реакции непрямой гемагглютинации с иммуноглобулиновым столбнячным

диагностикумом.Биологичекий
Лечение: Инфицированную рану обкалывают противостолбнячной сывороткой (в дозе 1000—
3000 ME), затем проводят тщательную ревизию и хирургическую обработку раны с широкими
лампасными разрезами (), удалением инородных тел, загрязнённых и некротизированных тканей.

Противостолбнячную сыворотку вводят однократно внутримышечно с предварительной

десенсибилизацией взрослым в дозах 50 000 – 100 000 ЕД или 900 ЕД противостолбнячного
иммуноглобулина.

Борьбу с судорожным синдромом проводят применением противосудорожных, седативных и

наркотических, нейроплегических средств и миорелаксантов(тубокурарин).

Для предупрежд бактериал осложнений – бензилпеницилин, цефалоспорины. При

гипертермии, ацидозе и обезвоживании: показаны внутривенные вливания полиионных
растворов (0,9% раствор хлорида натрия), альбумина, плазмы, 5% раствора декстрозы и
коллоидных растворов,

Профилактика: спецефическая :плановая вакцинация: 2 мес,4,6,в 18 мес,6 лет ,16 лет и потом
каждые 10 лет.

Экстренная проф: первичную хирургическую обработку травмированных тканей и привитым

достаточно ввести 0,5 мл столбнячного анатоксина(для инактивации токсина). Непривитым
необходима активно-пассивная иммунизация, при которой инъекцию столбнячного анатоксина в
дозе 1,0 мл комбинируют с противостолбнячной сывороткой в количестве 3000 МЕ независимо
от возраста, которую вводят другим шприцем, в другую часть тела.Человечиский
иммуноглобулин.

Осложнение::асфиксия,паралич дых.центра,разрывы мышц,переломы костей,спазм коронарных

сосудов, инф миокарда,остановка сердца.

РОЖА – инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже или слизистых

оболочках очагов чётко отграниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления,
лихорадкой и явлениями общей интоксикации. Лимфангит и лимфаденит

Этиология:бета гемолитический стрептококк группы А.

Резервуар и источник инфекции — человек с различными формами стрептококковой
инфекции(скарлатина,ангина,пневмония )

Мех.пер воздужно-капельный,контактный(через поврежденную кожу или слизистые

По характеру местных поражений: - эритематозная; - эритематозно-буллёзная; эритематозно-

геморрагическая; — буллёзно-геморрагическая.

По кратности течения: — первичная; — повторная; — рецидивирующая (часто и редко, рано и

поздно). IV.

По распространённости местных проявлений: — локализованная; — распространённая; —

блуждающая (ползучая, мигрирующая); — метастатическая.
Клиника инкуб 3-5 дн, начинается остро.Через несколько часов чаще на коже лица ,туловища
конечностях появ рожистое воспаление. Сначала больной чувствует напряжение, жжение,
умеренную боль в пораженном участке, затем появляются отек и покраснение.

Эритематозная форма:, на поражённом участке формируется пятно яркой гиперемии с чёткими

неровными границами в виде «языков пламени» или «географической карты», отёком,
уплотнением кожи. Очаг горячий и слегка болезненный на ощупь. При неосложненном течении
болезни вскоре начинается обратное развитие процесса: угасает гиперемия, уменьшается отек,
возникает непродолжительное шелушение кожи.

Лок:нижние конечности,голони,на лице

Эритематозно-буллезная : через несколько часов или 2--3 дня на отдельных участках

пораженной кожи эпидермис отслаивается, образуются различной величины пузыри,
наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает,
образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этих формах рожи
не остается.

Эритематозно-геморрагеская на фоне эритемы возникают кровоизлияния

Буллезно-геморра- образование пузырей с серозно-геморрагическим содержимым,

обусловленным глубоким повреждением капилляров. При вскрытии пузырей на мацерированной
поверхности часто образуются эрозии, изъязвления, после выздоровления остаются рубцы и
пигментация кожи

Рецидивы рожи – возникают не позднее, чем 2 года после первичной с той же

локализацией. Повторная рожа –случаи, возникающие не ранее чем через 2 года после
предыдущего заболевания с иной локализацией.
ОАК: нейтрофильны лейкоцитоз со сдвигом влево, увелич соэ; бак посев крови и мазка из
очага.
Лечение: Этиотропную терапию пенициллинов (внутримышечно по 4-6 млн ЕД) эритромицин,
азитромицин, ципрофлоксацин курс 7-10 дней.Физиопроцедуры.

Дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия с применением нестероидных

противовоспалительных препаратов, антигистаминные .

ангиопротекторы – трентал, симптоматич анальгин с димедролом.

Лечение рецидив цефалоспоринами 7-8 дн, перерыв 2-3 дн, линкомицин 6-7 дн.

Профилактика: При упорных рецидивирующих формах рожи показана непрерывная

(круглогодичная) профилактика бициллином-5 в течение 2 лет.

Осложнения: абсцессы, флегмоны, глубокие некрозы кожи, язвы, , флебиты и

тромбофлебиты,лимфостаз

Б-ЗНЬ КОШАЧИХ ЦАРАПИН(Фелиноз)- зооноз, острое передающееся от кошек инфекционное

заболевание, характеризующееся воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и
общей интоксикацией.
Этиол бактерия Бартонелла
Источник кошка, механизм контактный укус, ссадина, царапина,
инкуб 1-3 нед

На месте уже зажившей царапины образуется первичный аффект - красноватые

безболезненные папулы на коже, которые нередко нагнаиваются и медленно заживают
без образования рубца. Заболевание начинается остро с умеренно выраженной
лихорадки, продолжительностью от 5--7 до 19--20 дней, с повышенной утомляемостью,
недомоганием, головной болью, анорексией..

Спустя примерно 2 нед после появления первичного аффекта увеличиваются регионарные

лимфатические узлы, При пальпации они плотные, слабоболезненные, не спаянные с
окружающими тканями. Чаще всего увеличены подмышечные и локтевые лимфатические
узлы.

Есть глазная форма – синдром парино(одностор коньюктивит с обр язв и узелков на

коньюкт, увелич околоушн и подчелюстн лу),
ОАК: лейкоцитоз с нейтрофилезом, эозинофилия, увелич соэ,

Серология, ИФА, биопсия лимфатических узлов.

Лечение:антибиотики эритромицин, доксициклин, ципрофлоксацин.
Противовоспалительных(индомецин) . В период размягчения лимфатического узла показано
хирургическое вмешательство - разрез или пункция для удаления гноя.

Содоку, бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся рецидивирующими

приступами лихорадки, которые сопровождаются обострениями воспалительных
изменений в месте укуса крысы, лимфаденитами и полиморфными высыпаниями

возбудитель – спирохета Spirillumminus.

Основной резервуар:крысы

М.п: контактный,через укус крыс или при попадании слюны на поверхностные кожные
покровы человека.
Инкуб 10 – 14 дней. В начале заболевания одновременно с появлением симптомов
интоксикации на месте укуса возникает первичный аффект, представляющий собой
вначале плотный болезненный инфильтрат, на котором образуются пузырь, а затем язва.
Развиваются лимфангит и регионарный лимфаденит. Характерны озноб, лихорадка,
адинамия, боли в мышцах. Температура тела – 39 – 40 °C, лихорадка сохраняется в
течение 5 – 7 дней, затем критически с проливным потом падает. Через 3 – 7 дней
приступ повторяется. Без лечения число приступов от 6 до 20 и более, заболевание может
затянуться на несколько месяцев.

У многих больных во время 2--3-го лихорадочного приступа возникает полиморфная сыпь

(уртикарная, везикулярная, папулезная, пятнистая, пятнисто-папулезная и т.п.), которая
как бы исходит из места укуса и распространяется вокруг. Иногда она располагается в
виде «рукава», «полубрюк», «куртки», иногда распространяется на кожу всего тела
Диагностика: лейкоцитоз, нейтрофилез; СОЭ звеличена. Бактериоскопию (метод толстой
капли и мазок из отделяемого первичного аффекта)

Лечение. пенициллин по 800 000 – 1 200 000 ЕД/сут в течение 7 – 10 дней. При
непереносимости пенициллина используют тетрациклин (по 0,3 – 0,4 г 4 раза в сутки в
течение 7 – 10 дней)

Профилактика. При укусах крыс назначать тетрациклин (0,25 г 4 раза в день в течение 5
сут

КОРЬ(высококонтагиозный,летучий) – вир антропонозное

заболевание,заболевание, х-ется острым началом с продрольной лихорадкой, катаральным и
интоксикационным синдромами, этапной пятнисто- папулезной экзантемой и патогномоничной
энантемой (пятна Филатова- Коплика)

Этиология:РНК геномный вирус ,семейства Парамиксовирусов.

Источник – больные. последние 24-48 год инкубационного периода и выделяет вирус на
протяжении всего катарального периода и еще 5 дней после появления сыпи
Передача – воздуш-капел.
Клиника. Инкуб: 9-17 сут.( макс.21)

Периоды: катарал (3-4дн), высыпания (2-3дн), пигментации.

Остр начало, постеп нарастающие насморк, кашель, конъюнктивит (коревая триада Стимсона),
отёк век и одутловатость лица на 2- 3 день болезни появ., пятна Бельского-Коплика (на слиз щек,
губ, дёсен, мелкие пятна белого цвета с гиперемией вокруг )

На 4-5 день Характеризуется усилением интоксикацией и появлением экзантемы. Полиморфна

появ. пятнисто-папулёзной сыпь с багровым оттенком и склонна к слиянию(и превращается в
макулу-папулезную)

-Характерна этапность высыпания (лицо(за ушами,на волосистой части головы,)-туловищ-конеч),

Сыпь держить 3 дня,потом начинает угасать в той же последовательности,что и начиналась ,после
сыпи х-рна пигментация (бурова то-корич пятна) ( держится 2 нед) при этом улучшается состояние
больного,и отрубевид шелушение на лице и туловище.на коже ладоней и стоп ее нет.
Диагностика. Выявл вируса в мазках со слиз носа – РФА. Серолог р-ция – РНГА.
Лечение. Симптоматическое .Постел режим ,обильное питье,полоскать ротовую полость 2%
раствором натрия гидрокорбаната,закапывание глаз 20% р-ром натрия гидрокарбоната.Аб при
тяжелом течение

Профилактика:спецефическая вакцинация в 1 год и 6 лет, форм пожизненный иммунитет.

Осложнения: пневмония, бронхиты,миокардит

КРАСНУХА Rubivirus(рубела)– вирусная антропонозная инфекция с генерализованой

лимфааденопатией и мелко-пятнистой экзантемой.

Этиология:РНК геномный вирус,род,семейство Тогавирусов

Источник – больной, он зараз в конце инкуб пер и 2-5 дн после высып. Передача – воздуш-капел.
Клин:
Приобретеная : Инкуб – 11-21д,

Интоксикация слабо выражена(Повышение,температуры,небольшая слабость,головная

боль,снижение аппетита) ,слабо выражены катаральные явл(насморк,коньюктивит,першение в
горле) ,лимфоаденопатия(ув затылочные и заднешейные лимфоузлы).

Сыпь появл на 1-2 день болезни, появл одномоментно,мелко-пятнистая(бледно-розового цвета).

Лок: на лице,быстро распространяется на шею, туловише,конечности . Преимущественно на

разгибательных поверхностях конечностях,спине,ягодицах.

Исчезает через 1-3 дня,без шелушения и пигментации.

Энантема( пятна Форхгеймера) на мягком небе мелкие бледно-розовые пятна.

Врожд: катаракта,пороки сердца(незаращение аортального протока)глухота.
Ослож: артриты, тромбоцитопенич пурпура, миокардит, энцефалит, неврит зрит нерва
Диагн: ОАК: лейкопения,нейтропения.Специф: серологич тесты(ИФА), ПЦР. Выявл АТ IgM,метож
парных сывороток
Лечение: симптоматическое. (жаропонижающиеНПВП

Профилактика:вакцинация,карантин на время инк.периода.

Скарлатина- инфекционное заболевание выз стрептококком группы А,х-ется

лихорадкой,тонзиллитом и мелкоточечной экзантемой.

Малиновый язык, пылающий зев,симптом филатова

Этиология: стрептококк группы А Мп:воздушно-капельный

Инкубационный период 1-10 дней.

Острое начало заболевания, высокая лихорадка,боль при глотание,яркая гиперемия

миндалин (тонзилилит) гиперемия зева (пылающий зев). Лакунарная ангина.

Язык обложен ,со 2-3 дня очищается(малиновый язык)

Сыпь появляется в 1 день болезни,одномоментно мелкоточечная на гиперемированном
фоне

Лок: по всему телу(кроме ногогубного треугольника-симптом

Филатова),преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей в местах
естественных складок. Х-рно сгущение сыпи в виде темно-красных полос в местах
естественных складок(лок.ямка,подмышечные и паховые складки)-симптом Пастиа.

Сыпь бледнеет, постепенно исчезает чере 3-7 дня,и сменяется (на ладонях и подошвах
оно носит крупнопнопластинчатым шелушением ) обр шагреневая кожа

Диагностика:ОАК-лейкоцитоз,нейтрофилез

Бактериологическое исследование, из слизи зева, ИФА-выеяв антигенов стрептококка

группы А.Серология :метод парных сывороток ув титра в 4 раза

Лечение: этиотропно: Пеницилин курс 10 дней,полоскание рта раствором фурацилином.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА – ВГЧ 3 – острое вирусное заболевание, характ умер общ интокс, экзантемой в
виде везикул.
Этиол: Varicellа зостер,ДНК-содержащий вирус,вирус герпеса 3 типа

Эпид: Ист: больной человек

Мех: воздушно-капел. Восприим: 2-4 года. Сезон: осенне-зимняя

Клиника: Инкуб – 11-21 д.

Острое начало,субфебрильная температура.

Сыпь появляется в 1 день, На волосис части головы,за ушами ,на лице, туловища,
конечностях,этапности нет .

Сыпь появляеться толчкообразно,и каждый толчок сопровождается повышением температуры

Сыпь: х-рно ложный полиморфизм на одном участке кожи все элементы сыпи пятно-папула-
везикула (полостной елемент от1 до 5 мм,заполнена серозной жидкостью)- через 1-3 дня образ
корочки, зуд. Продолжительность высыпаний 3-5 дней.Исчезает бесследно.

Исчезает бесследно.
Опоясывающий герпес (герпес зостер)– – остро, за несколько дней до появл сыпи отмеч быстрю
утомляемость, голов боль, зуд, резкая жгучая боль по ходу нервных окончаний, в месте
высыпаний, повыш температура, возник группа папул которые превращаються в пузырьки Через
6—8 суток пузырьки подсыхают, образуя жёлто-коричневые корочки, которые затем отпадают,
оставляя незначительную пигментацию. Сыпь односторонняя.
Лечение:ацикловир ,симптоматически витамины,мази.
Ослож: флегмона, абсцесс,сепсис,мененгит
Диагн:ОАК: незнач лейкоению с лимфоцитозом, Специф: микроскопия сожержимого везикул
(тельца Арагао), ИФА, ПЦР, культуральный метод, РИФ, РСК
Лечение: обработка везикул 1% раствором бриллиантового зеленого ,фукарцином ,полоскания
рта роствором антисептиков.В острый период не мыться.
Генерализованная форма менингококковой инфекции(Менингококкцемия)острое
начало, высокая темп, выраж интоксик(головная боль,снижение аппетита,слабость,боль в
мышцах) тахикардия, сниж АД,бледность кожи ,поражение суставов.

характерная геморрагическая сыпь (от петехий до экхимохов)появл через несколько

часов или на 2-е сутки, имеет неправильной звездчатую форму,с некрозом в центре

,лок на конечностях,туловище,ягодицах) ; слизистые, тахикардия, сниж АД,бледность

кожи поражение суставов.

Диагностика: нетрофильный лейкоцитоз,со сдвигом лейкоцитарной формулы влево бак

посев(из крови,экзантем)

Лечение: хлорамфеникол (сукцинат левомицетина) 100мг/кг или цефтриаксон 100мг/кг в

сутки.. Осложнения: ИТШ, ДВС-синдром, отек мозга, отек легких, с м Уотерхауза
Фридриксена(недостаточность надпочечников), ОПН, вентрикулит.

Брюшной тиф- длительная лихорадка(4 нед) поражение лимфоидного аппарата

тонкой кишки ,сыпь на 8-10 день, розеолезная , мономорфная ,монохромная.
Этиология: Сальмонелла тифи , семейства Ентеробактерий. Имеет жгутики О ВИ и Н
антиген Мп: фекально-оральный.Путь
водный,пищевой .Источник инфекции:человек.
Инкую.2 нед. Начало постепенное,головная боль,бледность кожи,снижение или
отсутствие аппетита, бесоница Температура постепенно ув.к 5-7 дгю до 39-40 С. Дикротия
пульса(расщепление пульсовой волны,брадикардия.
Симптом Падалки(укорочение перкуторного звука в правой повздошной области)
Фулигинозный язык(облочен коричнивый налетом с отпечатками зубов

сыпь на 8-10 день, розеолезная , мономорфная ,монохромная с четкими границами.. Лок :

на боковой пов.живота,нижней части груди.
Тифозный статус:резкая заторможенность,нарушение сознание,бред галюцинации

Диагностика:бак исследование крови ,мочи,со 2 нед.посев дуоденального содержимого

и желчи. Метод гемокультуры(кровь засеваю на среду Раппорта).Серология: в
парных сыворотках,нарастание титра.Реакция Видаляя 1:200

Лечение:постельный режим.Диета 4 или 4б(механически и химически щадящая).

Этиотропно:фторхинолоны(ципрофлоксацин).Дезинтоксикационая терапия(Р-р Рингера)

При сыпном тифе-антропонозный риккетсиоз,х-ется

разв.Панваскулитом,лихорадкой ,экзантемой
Этиология:риккетсия провачека,грамм-,спор и капсул не образует.
Мп: трансмисывный,переносчик –вши,чаща платяная.Источник:больной человек.

Инкуб.5-25 дней. Острое начала, сильная головная боль, высокая температура. На 4-5
день температура она кратковременно снижается (розенберговский врез),без улучшения
состояния.Нарастает признаки интоксикация,головная боль бессонница.Лицо
одутловатое,гиперемированное,иньекция сосудов склер(крольчьи глаза).
Больной эйфоричен,возбужден,агрессивный .Кожа сухая,горячая
- сыпь на 4-5 день полиморфная (несколько елементов),полихромная (разного цвета) ,
(розеолезно-петенхиальная) на бок.пов.туловища,внутр.пов конечностей.Исчезает
бесследно.

Симптом Киара-Авцына(кровоизлиение на переходных склатках коньюктив),Симптом

Говора-Годелье(не возможность высунуть язык дальше зубов)
Диагностика:ОАК:лейкоцитоз с нейтрофилезом,Серология.
Лечение:этиотропно тетрациклин на 4-5 дней.

Энтеровирусная инфекция
Экзантема(рука,нога,рот)ящуроподобный синдром.
Герпангина- везикулы на задней стенки глотки и на мягком небе,экзантема,
болезнь Борнхольма- боль в грудных мышцах, эпигастральной и пупочной областях,
спине, конечностях.Серозный менингит.