Лекция: «Хронические инфекции»

Доцент Дядык Е.А. (2006 г.)

Инфекционные заболевания занимают 3-место среди причин смерти в мире.
Инфекционное заболевание - заболевание, которое развивается под действием инфекта в
чувствительном организме, сопровождающиеся рядом общих изменений, характерных для
любого инфекционного заболевания и местных изменений, характерных для данной инфекции.
Объединяют инфекционные заболевания по этиологическому признаку: бактериальные,
грибковые, паразитарные.
Общие изменения при инфекционных заболеваниях:
1. Интоксикация, обусловлена тяжелыми или легкими дистрофическими изменениями,
некрозом.
2. Компенсаторно-приспособительные процессы, направленные на борьбу с инфекцией:
гиперплазия иммунокомплексных органов - л/у, селезенка, костный мозг (у детей), миндалины.
3. Расстройства кровообращения: венозное полнокровие, кровоизлияние, геморрагический
диатез (грипп, менингит), васкулиты с тромбозом, ДВС-синдром.
4. Воспаление!!!!
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Определяет эти заболевания - специфичность воспаления, когда по морфологической
картине можно определить возбудителя болезни. Это гранулематозные заболевания к ним
относят:
1. Туберкулез
2. Сифилис
3. Лепра (проказа)
4. Склерома (риносклерома)
5. Актиномикоз и другие.
ТУБЕРКУЛЕЗ. (ТБ)
От латинского tuberculum-бугорок. В развивающихся странах по данным ВОЗ ежегодно
заболевает около 8 мил. человек, инфицировано около 1/3 населения Земли. Ежегодно от
разных форм туберкулеза умирает 2,5мил. чел. (7% всех умерших). В последние годы
заболеваемость ТБ увеличилась в среднем на 80-90% и смертность от ТБ выросла в2,5раза. ТБ
имеет в настоящее время характер эпидемии.
Это связывают: 1)с изменением возбудителя(L-форма), 2)изменение реактивности
организмов, 3)потеря значимости химиотерапии, отсутствие на каком-то этапе новых
противотуберкулезных препаратов, 4)снижение социально экономического уровня жизни
населения, 5)недооценка проблемы.
 2

Этиология: Miсobacteria tuberculosis - открыта в 1882г. Р.Кохом, аэроб. форма палочки,

неподвижна, растет медленно, не образует спор и капсул кислотоустойчива, спиртоустойчива,
прим. окраску по Цель-Нильсону.
4 разновидности возбудителя: человечий(m.tuberculozis), бычий(m.bovij), птичий,
холоднокровных ( последние два не патогенны для человека, но при ВИЧ-инфекции. становятся
патогенными (у 15-25% больных)). Для человека наиболее патогенны человечий и бычий
штаммы. Заражение чаще происходит аэрогенным путем, реже алиментарным путем, например
с молоком инфицированных животных (изменения развиваются в миндалинах и кишечнике).
В развитии заболевания огромную роль играет реактивность организма - вакцинация,
жизненные условия, неспецифическая (общая) реактивность, иммунитет (специфическая
реактивность).
Патогенез: в основе патогенеза - способность микобактерии ТБ ускользать от
завершенного фагоцитоза и вызывать реакции ГЧЗТ. Туберкулезная палочка не выделяет
токсины, а вырабатывает гуморальные факторы, стимулирующие звенья иммунной системы и
неспецифической резистентности, макрофагальные факторы (опухолевый некротический
фактор, интерлейкины), что приводит к повреждению тканей.
В зависимости от реактивности организма выделяют 3 типа тканевых реакций при
ТБ:
1. Альтеративный тип тканевой реакции (альтеративное воспаление) - встречается редко
(острейший tbc сепсис), редчайшее угнетение неспецифической (общей) резистентности и
отсутствие специфической резистентности (иммунитета): напр. на фоне кахексии, лейкоза,
иммунодефицитных состояний, на фоне иммунодепрессивной, цитостатической терапии.
Характеризуется преобладанием альтеративного компонента воспаления - казеозный некроз
(его особенности), как правило эта форма заканчивается смертью больного,
2. Экссудативный тип тканевой реакции (экссудативное воспаление) - развивается на фоне
значительного снижения неспецифической(общей) реактивности организма и/или отсутствия
иммунитета(первый контакт с возбудителем) или же при сенсибилизации организма, т.е.
АГ>АТ. Преобладает экссудация.
Особенности экссудата:
1. Негнойный (серозный, фибринозный, геморрагический)
2. Преобладание лимфоцитов в экссудате (Т-лимфоциты, лимфоцитоз).
3. Экссудат быстро подвергается казеозному некрозу
Неблагоприятный тип тканевой реакции.
3. Пролиферативный тип тканевой реакции (пролиферативное воспаление), возникает на
фоне относительно небольшого снижения общей реактивности организма, на фоне
 3

относительного, (неспецифического) нестерильного иммунитета. Характеризуется

образованием гранулем.
ОСОБЕННОСТИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ TBC.
1. Строение гранулемы:
а) эпителиоидные клетки - макрофаги, крупные светлые клетки;
б) лимфоидные клетки - Т-лимфоциты, круглое ядро, гиперхромное, с узким ободком
цитоплазмы;
в) гигантские клетки Пирогова-Ланганса - крупные клетки, по периферии ядра, как у
эпителиоидных, в виде кольца или подковы,это макрофаги, образовавшиеся от слияния
эпителиоидных клеток.
2. Специфично и взаимное расположение клеток: в центре гранулемы -эпителиоидные
клетки, среди них гигантские клетки П-Л и по периферии лимфоидные
3. Туберкулезный бугорок не содержит сосудов.
4. Размеры его разные, чаще милиарные - 1-2-3мм в d, реже субмилиарные, или солитарные-до
1см в d и более, чаще видим слияние мелких бугорков и образование крупного туберкулезного
бугорка - конгломерата.
5. Все клетки в составе бугорка - иммуноконпетентнные, (макрофаги, Т-лимф.), они
выделяют лимфокины, активируют макрофаги.
6. Туберкулезные бугорки подвергаются казеозному некрозу в центре его.
Исходы туберкулезного бугорка:
1. Организация (рубцевание) – часто.
2. Петрификация (реже) и петрификация с инкапсуляцией.
Казеозный некроз его исходы:
1. инкапсуляция,
2. организация,
3. петрификация,
4) вторичная колликвация (много возбудителя в очаге.)
ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА.
1. Первичный туберкулез
2. Гематогенный туберкулез
3. Вторичный туберкулез
Первичный туберкулез.
Встречается при первом попадании туб. палочки в организм, чаще воздушно-капельным
или аэрогенным путем, возбудитель устойчив к высыханию, долго сохраняется в пыли и
возможно заражение с воздухом. Редко заражение 2/3 ЖКТ (с молоком- m.bovis). Встречается
 4

первичный туберкулез чаще у детей (школьники, подростки), протекает не тяжело, часто не

распознается темпер. субфибрильная, слабость, утомляемость, интоксикация).
На месте проникновения в легких первичный очаг (аффект), локализуется чаще в
наиболее вентилируемых отделах - нижний отдел верхней доли или верхний отдел нижней
доли, под плеврой, до 1см (несколько мм), очаг экссудативного воспаления, экссудат
подвергается казеозному некрозу - очаг казеозной пневмонии. Из первичного аффекта
инфекция лимфогенно попадает в регионарные л/узлы - лимфангит - лимфаденит.
Первичный туберкулезный комплекс - это первичный очаг, лимфангит и лимфаденит
Исходы первичного туберкулеза:
1. Как правило благоприятный - выздоровление клинически первичный аффект подвергается
рубцеванию или инкапсуляции с петрификацией (очаг Гона при )
2. Иногда при сниженной реактивности организма -прогрессирование первичного туберкулеза:
а) распространение инфекции по продолжению - рост первичного аффекта - увеличение
размера первичного аффекта. Редко-казеозный некроз подвергается колликвации, удалению по
бронхам и формирование первичной каверны.
б) лимфогенное распространение: вовлекаются в процессе отдаленные л/узлы - они
увеличиваются в размере, в них очаги экссудативного и пролиферативного воспаление, может
протекать хронически, что приводит к кахексии, интоксикации-амилоидозу.
в) гематогенное распространение - первичный аффект еще не зажил, он прогрессирует и
возможно развитие гематогенных форм после перенесенного туберкулеза, после активации
воспаления.
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ.
Генерализованный гематогенный туберкулез:
1. Острейший туберкулезный сепсис.
2. Острый милиарный туберкулез.
3. Хронический милиарный туберкулез.
4. Крупноочаговый туберкулез(редкая форма).
Локализованый гематогенный туберкулез:
1. Легочной туберкулез.
2. Внелегочной или органный туберкулез.
Генерализованные формы.
Острейший туберкулезный сепсис.
Преобладает альтеративное воспаление, во многих органах очаги воспаления с
преобладанием казеозного некроза, с единичными лимфоцитами. Тяжелое течение, смерть.
Острый милиарный туберкулез.
 5

Во многих органах и тканях наличие мелких очагов пролиферативного воспаления (туб.

бугорки) - они по морфологии мономорфные. Тяжелое клиническое течение, высокая
температура, резкая интоксикация, возможно смерть. При назначении специфического лечения-
выздоровления.
Хронический милиарный туберкулез.
Затяжное течение. Особенности:
1. Туб. Бугорки - полиморфны, разного цвета(белые, серые, желтые), из за разной стадии
эволюции бугорков.
2. Слияние туб. бугорков - протекает тяжело, высокая температура, интоксикация; трудна
диагностика, но возможна при рентген. исследовании легких.
Крупноочаговый туберкулез.
Встречается редко, хар-ся крупными очагами>1см, в разных органах. Клинически-
тяжелое течение, интоксикация, как причина смерти.
Локализованные гематогенные формы (органный туберкулез).
Легочный гематогенный туберкулез (диссеминированный).
Протекает по типу: а) милиарного туберкулеза - в легком мелкие туб. бугорки; б) по
типу хронического крупноочагового туберкулеза - гематогенно-диссеминированого.
Развивается в результате активации инфекции, или ее гематогенного отсева.
Особенности (б): гематогенно-диссеминированого туберкулеза:
1. кортико-плевральная локализация;
2. поражение обоих легких;
3. пролиферативное воспаление;
4. не склонны к распаду очаги воспаления, не дают образование каверн;
5. если распад очагов воспаления, то в правом и левом легком симметрично;
6. развитие сетчатого пневмосклероза;
7. хроническая эмфизема легких;
8. развитие “легочного” сердца, а также наличие внелегочного туб. очага.
Осложнения:
1. распространение инфекции - туберкулезный менингит;
2. смерть от интоксикации.
Внелегочный гематогенный туберкулез.
1. Костно-суставной туберкулез.
2. Туберкулез мочеполовой систем.
3. Туберкулез нервной системы.
4. Туберкулез кожи.
 6

1. Костно-суставной туберкулез.
Встречается чаще у детей. Часто поражаются тела позвонков –туберкулезный
спондилит, эпифизы трубчатых костей, прилежащих к крупным суставам - туберкулезный
гонит, коксит. Поражение начинается с костного мозга (туб. остеомиелит) - очаги
пролиферативного воспаления или экссудативного, но со временем -казеозный некроз -
деструкция кости! Функциональное выздоровление невозможно, анкилоз.
Осложнения:
1. Хроническая интоксикация – амилоидоз.
2. Туберкулезный спондилит - деформация позвоночника – горб -сдавление спинного мозга -
нарушение иннервации органов малого таза, конечностей нарушение пассажа мочи с развитием
восходящей инфекции - пиелонефрита. Возможно стекание экссудата вниз по мышцам,
возникают “холодные абсцессы” (натечники) - в полости таза.
Туберкулез мочеполовой системы. Туберкулез почек.
Чаще в молодом возрасте. Как правило, поражается одна почки, начинаются изменения в
коре - очаг специфического пролиферативного или экссудативного воспаления. Постепенно
очаги увелич. в размере, вовлекается мозговой слот, чашечки, лоханки. Очаги подвергаются
казеозному некрозу-который подвергается вторичной колликвации-разжижен. массы удаляются
с мочой-образ. каверна(полость), происходит инфицирование лоханок, чашечек, мочеточников
и возможно высеять туб. палочку. В моче-сочетание пиурии и кислой ph мочи, возможно
вовлечение в процесс второй почки.
Порожение половых органов.
У мужчин-предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичек; у женщин-слизистая
оболочка матки и трубы реже яичников. Очаги специфического воспаления.
Осложнения: бесплодие.
Туберкулез нервной системы.
1. Возможно поражение ткани мозга с развитием милиарных туб. бугорков или одного очага-
туберкулома(клинически симулирует опухоль мозга).
2. Поражение оболочек мозга-туб. менингит, может быть следствием органного туб., так и
ослож.
а) генерализ. гематогеного туб.
б) локализ. гемат. легочного туб.
Туберкулезный менингит.
Характерно поражение оболочек основания мозга-базальный менингит, в области
продолговатого мозга, перекрес. зрительного нерва.
Различают туб. менингит по типу тканевой реакции:
1. экссудативный
 7

2. пролиферативный
3. смешанный.
При экссудативном туб. менингите: макро: оболочки утолщены, полупрозрачные,
желеобразной консистенции, в последующем-желтовато-тусклые участки, т.к. экссудат
подвергается казеозному некрозу, экссудат серозный или серозно-фиброзный.
При пролиферативном туб.менингите-оболочки прозрачные, но в них узелки 1-3мм в диам.
серовато-желтые. Клинически: постепенное нарастание мозговой симптоматики. В ликворе-
лимфоциты.
Осложнения: (в период организации экссудата или рубцевание гранулемы)
1. сдавление сосудов основания черепа-серое размягчение мозга
2. соединительная ткань сдавливает г/мозговые нервы-слепота, глухота
3. на основании мозга-сообщение желудочков мозга с субарахиоидальным пространством-
нарушение оттока ликворы из-за заражения или сдавление субарахиоидального пр-ва-
гидроцефалия.

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ.
Протекает на фоне относительного иммунитета. Инфекция распространяется по продолжению,
как правило в легких.
Причины и факторы, способств. развитию вторичного туб.
1. активация эндогенной инфекции
2. эндогенное заражение
Поражение начинается с верхушек легких, т.к. это наименее вентилируемая зона, наиболее
травмируемая (не прикрыта груд.клеткой), худшее кровоснабжение. Апико-каудальное
распространение инфекции (сверху вниз), в верхушках-самле старые измен.
Формы (стадии) вторичного туб.
1. острый очаговый туб.
2. фиброзно-очаговый туб. хрон.
3. инфильтративно пневмонический
4. туберкулома
5. казеозная пневмония
6. острый кавернозный туб.
7. фиброзно-кавернозный туб. хрон.
8. цирротический туб. хрон.
1. Острый очаговый туб.
 8

Поражается с верхушек легкого (1,2сегмент правого, реже левого легкого), с развитием очагов
воспаления в стенке бронха-продуктивное воспаление, вокруг очага воспаления в ткани
легкого-очаг бронхопневмонии-очаг Абрикосова.
Течение относительно благоприятное, иногда незаметно. Заканчивается выздоровлением.
Морфологически-рубцевание или инкапсуляция+петрификация. Иногда не петрифицируюм-
амофир-пулевские очаги реинфекта.
2. Фиброзно-очаговый туб.
Течет длительно, с периодом обострения и ремиски, источник обострения-амофир-пулевские
очаги, вокруг них очаги казеозной пневмонии-инкапсуляция-частичная петрификация. Процесс,
как правило одностороний, не выходит за предел 1-2 сегментов.
3. Инфильтративно-пневмонический туб. (инфильтративный)
Развив. при прогрессировании острого очагового туб. (1) или при обострении фиброзно-
очагового туб. (2)-локализуется под ключицей-очаг спец. экссудативного воспаления 1-3см в
диам., экссудат подвергается казеозному некрозу, и вокруг очага зона неспец. воспаления
(ответ на спец. воспал.)
4. Туберкулома.
При неблагоприятном течении инф. пневмонии туб.-увелич. зона спец. воспаления, очаг
творожестого некроза, нет неспец. воспаления, вокруг инкапсуляция. Размер 2-5см в диаметре
(солитарные или конгломераты), в 1или2 сегментах справа.
5. Казеозная пневмония.
Неблагоприятная форма, прогрессирование з-я. Хар-ся экссудативным воспалением, по
распрост.-дольковая, дольковая сливна, сегментарная и доли долевая или тотальная пневмония.
Экссудат подвергается казеозному некрозу-сухие желтоматовые очаги в легком.
Клинически: тяжелое течение, высокая температ., интоксикация. Очаги казеозного некроза
могут подвергатся вторичной колликвации-удолению по бронхам и разв. спец. формы.
6. Острый кавернозный туб.
Клинически:тяж.течение, скоротечение чахотки, быстро приводит к смерти.
Морфологически: острая каверна-полость неправильной формы, с неровными контурами,
стенка полости ткань легкого, внутрений слой-казеозные массы.
Опасность этой формы:
1. распространение инфекции по бронхам-отсеменение ткани легкого, попадение инфекции в
соседнем легком.
2. выделение во внешнюю среду с мокротой большого количества возбудителей
3. разъедание сосудов в каверне-кровотечение
4. прорыв в плевру-пиопневмоторакс.
 9

Со временем в стенке каверны разрастается соед. ткань-неровности сглаживаются отр. хр.

каверна (с ровными стенками). Если появилась хотя бы одна хр. каверна, то развилась спец.
формы.
7. Фиброзно-кавернозный туб.
Кроме хр. каверны (чаще в верхних отделах легких) наличие и острых, очаги казеозной
пневмонии, пролиферативного воспаления и рубца.
8. Цирротический туб.
Развивается при рубцевании каверны, спадение их, массивное разраст. соед. ткани-
диформация органа.
Опасность хр. форм вторичного туб. -фиброзно-очаговый
-фиброзно-каверноз.
-цирротический
1. хр. интоксикация-амилоидоз
2. редукция малого круга кровообращения-серд.-лег. нед-ть-”легкое сердце”.
3. спутагенное (с мокротой) инфицир.гортани при заглатывании- туб. кишечника.

Сифилис.
Хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением
кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной
сменой стадий (периодов) заболевания.
Возбудитель: бледная трепонема (treponema pallidum), анаэроб, имеет L форму, малоустойчива
во внешней среде.
Пути заражения: половой, бытовой, трансплацентарный, профессиональный.
Возбудитель проникает в организм через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой
оболочки.
Инкубационный период 3 недели.
Клинически различают 3 стадии, стадийность зависит от реактивности организма:
- первичный сифилис – нормальная реактивность организма;
- вторичный сифилис – развивается в сенсибилизированном организме;
- третичный сифилис – на фоне иммунитета.
1 ст. – стадия твердого шанкра – первичный сифилис.
2 ст. – стадия ранней генерализации (ГЧНТ) – вторичный сифилис.
3 ст. – стадия поздней генерализации (ГЧЗТ) – третичный или висцеральный сифилис.
 10

Первичный сифили. В месте внедрения инфекции ч/з 10-14 до 21 дня появляется плотный
инфильтрат, быстро изъязвляющийся – твердый шанкр (первичный аффект) –ulcus durum,
размерами от нескольких мм до1-2 см в диаметре.
Макро: медно-красного цвета, с плотными валообразными краями, плотным ровным дном,
сальным блеском, без отделяемого, без субъективных ощущений (бледная трепонема вызывает
паралич нервных окончаний).
В процесс воспаления вовлекаются региональные л/узлы – лимфаденит (плотные
безболезненные сифилитические бубоны) и л/сосуды – лимфангоит.
Первичный аффект (твердый шанкр), лимфаденит, лимфангоит – первичный сифилитический
комплекс.
Микро: в первичном аффекте – специфическое воспаление – экссудативно-пролиферативное.
Клетки, входящие в состав твердого шанкра:
- плазматические,
- лимфоидные,
- молодые соединительно-тканные (типа фибробластов), с хаотичным расположением.
- поражение мелких сосудов в очаге воспаления – пролиферативный эндо- и периваскулит.
Заканчивается воспаление рубцеванием – тонкий, белый, слабозаметный, нежный,
депигментированный рубчик.
Если больного лечить, то наступает выздоровление ч/з 2-3 недели.
Если больной не лечился, то ч/з 6-8 недель развивается вторичный сифилис, на фоне
сенсибилизации. Поражение кожи и слизистый оболочек, на коже – высыпания – сифилиды, их
особенности:
1.симметричность – на сгибательной поверхности рук, внутренних поверхностях бедер,
боковых поверхностях туловища.
2. полиморфизм сыпи: розеолы (пятно не возвышающееся над поверхностью кожи), папула
(ярко-красного цвета, возвышающееся над поверхностью кожи), везикула (с пузырьком на
вершине, заполненным прозрачной жидкостью), пустула (пузырек с непрозрачной жидкостью).
3.появляются одновременно.
Рано погибают нервные окончания, нет боли и зуда. В этот период больные крайне заразны.
Иногда появляются высыпания на слизистых оболочках (в полости рта). Исчезают высыпания
бесследно, но иногда остаются участки депигментации (например, ожерелье Венеры).
Кроме высыпаний поражаются и л/узлы – генерализованная лимфоаденопатия. Не характерно
поражение внутренних органов, но очень редко возникает серозное межуточное воспаление
внутренних органов, с развитием рецедивов.
Третичный сифилис (гуммозный, висцеральный) развивается при недолеченном или
нелеченном вторичном сифилисе ч/з 3-6-10 лет на фоне нестерильного иммунитета. Характерно
 11

появление гумм и гуммозных инфильтратов. Воспаление – пролиферативное, с возникновением

гранулем (ограниченное пролиферативное воспаление) и гуммозных инфильтратов
(неограниченное воспаление).
Гуммы по размерам крупные, см (солитарные), содержат: плазматические, лимфоидные,
молодые соединительно-тканные клетки, клетки типа Пирогова-Ланганса, сосуды с признаками
эндо- и периваскулита. Гумма может подвергаться неполному казеозному некрозу – среди
казеозных масс сохраненные отдельные структуры – волокна, клетки. Казеозный некроз
подвергается вторичной колликвации, масса становится вязкая, по виду напоминает клей
(гумиарабик). В дальнейшем гумма подвергается организации, рубцеванию. Рубцы грубые,
обезображивающие. Гуммозный инфильтрат отличается от гумм нечеткостью контуров.
Локализация гумм и гуммозных инфильтратов.
1.Кости – чаще плоские кости черепа, кости носа (проваливающийся нос сифилитика), твердое
небо (гнусавость голоса), трубчатые кости, кости опорно-двигательного аппарата.
2. Слизистые оболочки (на мягком небе).
3. Внутренние органы – висцеральный сифилис.
4. Нервная система – нейросифилис.
Наиболее опасное поражение при висцеральном сифилисе сердечно-сосудистой системы.
1. Наиболее частое поражение аорты.
Локализация: восходящая часть, дуга, нисходящая часть, брюшная часть, однако ниже
отхождения почечных артерий процесс не распространяется.
Начинается процесс с поражения адвентиции и по ходу vasa vasorum гуммозные инфильтраты
максимально поражают средний слой, где выраженные изменения – сифилитический
мезоаортит. Интима аорты не поражается.
В аорте: гуммозные инфильтраты располагаются поперек хода волокон, казеозный некроз
приводит к гибели эластики, происходит рубцевание и макро – поверхность аорты становится
неровной, морщинистой, с западениями на месте рубцов, а на участках гуммозных
инфильтратов – возвышения – вид “вид шагреневой кожи”.
Поскольку поражается средний слой, то погибает эластика и развивается выпячивание или
аневризма.
Опасность аневризмы аорты:
1.Разрыв- кровотечение – и мгновенная смерть.
2.Сдавление окружающих органов – пищевода, трахеи, позвоночника, узуры на грудной клетке
и прилежащей части ребер, может симулировать опухоль средостения.
3. Атрофия костной ткани – атрофия позвоночника, сдавление спинного мозга.
 12

4. Расширение устья аорты приводит к неорганическому (функциональному) пороку сердца –

сифилитический аортальный порок – недостаточность аортального клапана (АД – высокое
систолическое до 170-180 мм рт ст и низкое диастолическое – 40-50 мм рт ст).
5. Гуммозные инфильтраты суживают устья венечных артерий и развивается кардиосклероз.
6. Развитие тромбов в аневризме – источник тромбоэмболии.

II.Поражение сердца при сифилисе может проявляться в виде гуммозного или хронического
межуточного миокардита, которые заканчиваются развитием массивного кардиосклероза.

Поражение печени – гуммы и гуммозные инфильтраты приводят к грубым втянутым рубцам и

образуется сифилитически дольчатая печень.

Нейросифилис.
1. Поражение оболочек мозга – сифилитический менингит.
2. Энцефалит, менингит сифилитический, клиника опухоли или абсцесса мозга.
3. Поражение сосудов мозга – эндо-, мезо-, периартериит, поражение носит сегментарный
характер. При эндоваскулите происходит сужение просвета сосудов и размягчение мозга. При
мезоваскулите развиваются аневризмы сосудов и кровоизлияния.
4. Поздний нейросифилис, ч/з 15-20 лет от начала заболевания, развивается прогрессивный
паралич – дистрофия и некроз нервных клеток, пролиферация клеток глии, атрофия их.
Происходит поражение лобных долей, истончение коры, атрофия извилин, подкорковых узлов
и мозжечка. Клинически кратковременный расцвет личности, затем прогрессивное падение
интелекта.
5. Спинная сухотка – поражение спинного мозга, обычно белого вещества задних столбов –
пучки Голя и Бурдаха, задних рогов и оболочек, могут поражаться серое вещество и корешки, в
них развивается демиелинизация, воспалительные инфильтраты в оболочках, по ходу
корешков.
Клинически: нарушение походки, под контролем зрения, боли корешкового типа, пиелонефрит,
нарушение функции тазовых органов.

Врожденный сифилис.
1.Сифилис мертворожденных и недоношенных плодов.
Наступает смерть плода на 6-7 месяце внутриутробного развития, преждевременные роды, плод
мацерированный. Причина смерти плода – токсическое действие трепонемы.
 13

2 Ранний врожденный сифилис проявляется в первые месяцы жизни, до 4-х лет. Поражаются
почки, легкие, печень, кожа, кости, ЦНС.
В коже – высыпания, сифилитическая пузырчатка новорожденных, плотные сифилитические
инфильтраты в коже ладоней и на подошвах ног – “лакированные” ладони и подошвы.
В костях – нарушение обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани,
сочетается с воспалением вокруг прилежащей ткани кости. Процесс развивается на границе
диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах, грудине – сифилитический остеохондрит –
границы костей имеют неровный зазубренный вид.
В легких – интерстициальная сифилитическая пневмония, уплотнение ткани легкого, оно
плотное, безвоздушное, со склерозированием, белого цвета – картина “белой пневмонии”.
В печени – интерстициальный гепатит, с гибелью гепатоцитов, вокруг лимфоидная
инфильтрация и образованием миллиарных гумм и склерозом. На разрезе печень коричневого
цвета – “кремниевая печень”.
В ЦНС – сосудистые воспалительные изменения – сифилитический энцефалит и менингит.

3. Поздний врожденный сифилис проявляется в более позднем детском возрасте, в 3-4 года.
Изменения, характерные для него – это триада Гетчинсона:
1.Деформация зубов. В основе ее лежит гипоплазия эмали и образование полулунной выемки
на обоих верхних резцах или же на одном из них с последующем искривлением –
бочкообразные зубы, на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае, уменьшение размера
зубов – зубы Гетчинсона.
2.Паренхиматозный кератит – слепота.
3.Отосклероз, с нарушением слуха – глухота.
Кроме этого характерны гуммозные поражения внутренних органов, сходные с поражением
третичным сифилис. Отличия: в вилочковой железе – абсцессы Дюбуа (полости с серозной
жидкостью, лейкоциты, лимфоциты).

Плацента: увеличена 2000-2500 гр. (в норме до 600 гр.), цвет – желтовато-серый, кожистая
консистенция, отек, клеточные инфильтраты, гиперплазия ворсин, абсцессы, в стенках сосудов
воспалительные изменения.

Проказа или лепра.

Возбудитель палочка Ганзена, путь передачи – контактный, воздушно-капельный.
Инкубационный период может достигать 10 лет. Форма заболевания зависит от реактивности
организма:
лепроматозная форма,
 14

туберкулоидная форма,
недифференцированная форма, может перейти в 1 или во 2.
Лепроматозная форма: развиваются специфическая гранулема – узелок состоящий из
- макрофагов, которые фагоцитируют палочку, увеличиваются в размере, становятся
многоядерными, ячеистыми, с вакуолизированной цитоплазмой, содержащей липиды – клетки
Вирхова, содержат микобактерии лепры.
- плазматические клетки.
- молодые соединительно-тканные клетки.
- лимфоциты.
Инволюция лепром – казеозный некроз и рубцевание.
Локализация поражения:
в коже – часто в коже лица, крупные инфильтраты приводят к обезображиванию – “львиное
лицо”,
по ходу нервов – сдавление и нарушение проводимости нервных стволов, участки кожи с
потерей болевой и других видов чувствительности, нарушение нервной трофики с развитием
трофических язв, некроза и мутиляции во внешнюю среду,
поражение внутренних органов – в легком развитие каверн, поражение печени, почек.
Осложнения: сопровождается интоксикацией, истощением и развитием амилоидоза.

Туберкулоидная форма протекает без выраженной интоксикации, гранулемы напоминают

туберкулезные бугорки. Поражается кожа по ходу нервов, внутренние органы не поражаются.

Склерома (риносклерома).
Возбудитель – палочка Волковича-Фриша.
Пути передачи –воздушно-капельный.
Встречается в Польше, Румынии, Болгарии, Чехии, Зап.Украине.
Характеризуется поражением слизистых оболочек дыхательных путей. Начинается с носа,
затем спускается на гортань, трахею, бронхи, развивается специфическое воспаление с
формированием гранулем, состоящих из:
плазматических клеток,
эпителиоидных,
лимфоидных,
молодых соединительно-тканных клеток,
гиалиновых шаров (продукт ж/д плазматических клеток),
Клеток Микулича – больших светлых клеток с вакуолизированной, пенистой цитоплазмой, типа
макрофагов, содержащих большое количество возбудителя и липоиды.
 15

Осложнения: гранулемы могут сливаться, образуя инфильтрат, который затем рубцуется и

происходит сужение дыхательных путей, может развиться:
- асфиксия,
- нарушение функции дыхательных путей – нарушение дренажной функции, развитие
инфекции, тяжелая гипоксия.

Актиномикоз.
Микозы делят на:
Дерматомикозы.
Висцеромикозы – кандидомикоз и актиномикоз.
Актиномикоз – висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием
гнойничков и гранулем.
Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадает в организм ч/з
пищеварительный тракт или дыхательные пути. Возбудитель находят в кариозных зубах, в
криптах миндалин у здоровых людей. Большое значение имеет травма и проникновение гриба с
инородными телами.
Пути передачи : если инфекция попадает
- ч/з рот- шейно –лицевая форма,
- ч/з дыхательные пути – легочная форма,
- при заглатывании гриба – кишечная форма,
- при гематогенном распространении – генерализованная форма.
В ответ на попадание гриба развивается актиномикотическая гранулема, состоящая из:
лимфоидных клеток,
плазматических,
ксантомных (макрофаги с липидами),
молодые соединительно-тканные элементы,
новообразованные сосуды,
друзы гриба.
Гранулемы могут сливаться, образуя актиномикотические инфильтраты, которые быстро
распадаются, образуя очаги некроза, с последующим нагноением.
Макро: актиномикотические очаги плотные на ощупь, на разрезе – желто-зеленые, множество
мелких гнойничков придает ткани сотовидное строение. В гное видны белые крупинки – друзы
актимномицета. Часто формируются свищи, ч/з которые выделяется крупинчатый гной с
друзами гриба.
Микро: друзы окрашиваются в синий (темно-фиолетовый цвет).
 16

Заболевание протекает длительно, распространение актиномикотических инфильтратов

происходит по клетчатке и соединительно-тканным прослойкам органов и тканей, направляясь
к свободной поверхности и открываясь свищами.
Наиболее грозное осложнение – амилоидоз.