АТЕРОСКЛЕРОЗ.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ - – все повреждают эндотелий

БОЛЕЗНЬ. ИБС - иммунные механизмы – гипотетически

АТС – название от 2 слов: Отсюда – меры профилактики:

- atheros – кашица, - возраст – изменить нельзя, НО:
- sclerosis – уплотнение за счет разрастания - нормализация уровня ХС
СТк - снижение АД
Название хорошо отражает сущность заб-ния, - отказ от курения
п.ч. в основе АТС – - диета
- накопление липидов с образованием - адекватная физическая нагрузка
некроза (кашицы) + - лечение хламидиоза
- разрастание СТк (склероз)
ИТОГ – снижение частоты АТС и риска
Этиология развития смертельных ОСЛ АТС с 50% до
Как таковая не известна, но представление о 20-25%
ней дает изучение факторов риска развития
АТС: Патогенез
 возраст – Сложен, но основное – ЛПНП и ЛПОНП
- чем старше человек, тем > вероятность - их высокая к-ция в крови (> 300 мг%)
развития АТС, п.ч. снижаются - создает предпосылку для их окисления или
- репродуктивная ф-ция гликозилирования
- двигательная активность - образуются токсические соединения, к-рые
- новообразование тканей - повреждают эндотелий
- синтез мембран - проникают в интиму
 т.е. те процессы, при которых расходуются
липиды - повреждение эндотелия и интимы +
 липиды накапливаются в крови, особенно - накопление липидов (чужеродны для
ЛПНП и ЛПОНП интимы) =
- привлечение Мф
 генетические факторы – - они захватывают липиды
- предрасполагают, поэтому - при чрезмерном накоплении липидов в
- у нек-рых гомозигот АТС цитоплазме
- м.б. в молодом возрасте - гибель Мф - некроз
- кашица в интиме
 нарушение обмена в-в с повышением в
крови холестерина вследствие - вовлекаются и ГМК
 экзогенных ф-ров: - в N ГМК – только в среднем слое (tunica
- диета, богатая холестерином media) и только сократительные
 эндогенных ф-ров: - при АТС ГМК проникают в интиму
- изменение гормонального статуса - м.б. Мф – захватывают липиды – пенистые
- СД – гиперхолестеринемия Кл
- м.б. трансформация ГМК из
- гипертония сократительных в секреторные –
- ГБ - продукция коллагена
- вторичные гипертензии - склероз интимы
Аничков в начале ХХ века в
экспериментальной модели на кроликах СООТНОШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ НЕКРОЗА
доказал роль повышения уровня ХС в сочетании И СКЛЕРОЗА определяет
с ГТ в развитии АТС - ТЯЖЕСТЬ АТС
- возможность развития ОСТРЫХ или
- курение ХРОНических ОСЛ
- токсические агенты
- инфекционные агенты NB! При АТС поражаются Сс крупного и
- микоплазменнная среднего калибра (эластического и
- вирусная эластически-мышечного типа)
- хламидийная
 2
Морфогенез Самая неблагоприятная – атероматозной
1. Долипидная стадия язвы, когда
- макро – изменения отсутствуют - накопление липидов продолжается
- микро - повреждение - увеличивается кол-во пенистых Кл
- эндотелия - возрастает объем очага некроза
- СТк интимы – СсСтрДистр – - постепенно интима над некрозом –
дисмукоидоз (по типу мукоидного покрышка бляшки – истончается
набухания) - разрыв покрышки
- повышение проницаемости интимы - образование атероматозной язвы
- способствует накоплению липидов - дефект интимы
Исход: - с неровными краями, п.ч. разрыв
- если устранить факторы риска – - края нависают над дном (дно шире,
обратимая, края подрытые)
- если не устранить – переход в следующую - в дне и в краях язвы – кашица
стадию
2. Липидоза - в ответ на некроз – трансформация ГМК –
- в интиме накапливаются липиды разрастание СТк – склероз –
- макро – атеросклеротическая бляшка
- пятна и полосы - местами желтого цвета – где липиды
- желтого цвета - местами белого – где СТк
- не возвышаются над - постепенно – полное замещение очагов
поверхностью интимы атероматоза СТк – склеротическая бляшка
- накопление липидов объясняют
несостоятельностью липолитической - атероматоз как очаг некроза может
системы в интиме петрифицироваться (дистрофическое
- липиды как в свободном состоянии обызвествление)
- так и в Мф - бляшка каменистой плотности
Исход:
- также обратима, если приостановить В зависимости от характера морфологических
процесс инфильтрации изменений –
- тогда липиды рассасываются целый ряд грозных, иногда смертельных ОСЛ
- если нет – то следующая стадия АТС,
к-рые делятся на 2 группы:
3. Атероматоза - острые
- в основе – некроз Мф (пенистых Кл из-за - хронические
избытка липидов в ц/пл)
- некроз Мф и СТк интимы сопровождается Острые ОСЛ
образованием бляшки - связаны с атероматозом и образованием
- макро язв
- интима в этих уч-ках утолщена – - язва – это
покрышка бляшки - повреждение эндотелия
- возвышается над интимой - дефект интимы
- бляшка мягкой консистенции - турбулентный кровоток
- на разрезе – кашица - + гиперхолестеринемия –
- желтоватая повышенная свертываемость
- крошащаяся (atheros) крови
- тромбоз
Первые 3 стадии – последовательные, далее – - тромб закрывает просвет артерии
несколько путей, направлений развития - брыжеечной (чаще – верхняя
процесса брыжеечная артерия)
- конечностей (чаще –
4. Атероматозной язвы бедренная)
5. Атеросклеротической бляшки - коронарной
6. Атерокальциноза - мозговой и др.
- острая ишемия –
- инфаркты внутренних органов
 3
- гангрена кишки с последующим
развитием перитонита
- гангрена конечности, т.е.
- сосудистый некроз
- м.б., что тромбы
- отрываются
- переносятся током крови
- из аорты в органные артерии
- тоже инфаркты
- если язва (т.е. некроз) глубокий –
- м.б. разрыв Сс
- к/излияние, особенно опасно – головной
мозг
- инфаркты и гангрена м.б. также, если
- АТС-кая бляшка – без некроза
- сужение просвета Сс +
- спазм Сс
- а спазм часто, п.ч. повреждение интимы
- разражение рецепторов
- рефлекторный спазм
Хронические ОСЛ АТС
- в основе – наличие бляшек
- они суживают просвет Сс
- уменьшают приток крови
- НО постепенно, в течение многих лет,
хронически
- хроническая ишемия
- атрофия от недостатка питания клеток
паренхимы
- склероз стромы
- АТС кардиосклероз
- АТС нефросклероз (крупные рубцовые
втяжения, п.ч. страдают крупные Сс)
- ишемия ГМ – АТС старческое
слабоумие
- атрофия мышц конечностей, иногда +
- перемежающаяся хромота (переміжне
кульгання)
- при ходьбе нужно > О2,
- усиление ишемии, гипоксии
- поэтому – резкая боль
- при остановке – N-зация к/снабжения
- боль исчезает
- б-ной снова идет
- атрофия слизистой оболочки кишечника
- ишемическая б-нь кишечника
- язвы
- боли
- нарушения моторики
- нарушения всасывания, п.ч. атрофия
слизистой
- нарушения питания
- аневризмы крупных Сс, в т.ч. аорты
- чаще – в дистальном отделе – деление
на подвздошные
- если некроз интимы и tunica media –
- под давлением крови – выпячивание
- мешковидная аневризма
- разрыв
- м.б. смертельное кровотечение
- или расслаивающая (розшаровуюча)
аневризма
- отслоение интимы от медии током
крови
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ГБ – это стойкое длительное повышение АД
(до 160/95 мм рт.ст.), не связанное с
патологией внутренних органов,
Т.е. первичная,
- идиопатическая,
- эссенциальная гипертензия
в отличие от вторичных гипертензий:
- почечной (ренальной) –
- ГН,
- ПН,
- гломерулосклероз
- гипертензии при патологии эндокринных
желез
- НП – адреналин,
- гипофиз – вазопрессин и др.
Этиология
Причины не совсем ясны, играют роль ряд
факторов:
- нейрогенный
- стрессовые ситуации – повышение
уровня катехоламинов
- при хроническом стрессе – нарушение
регуляции сосудистого тонуса
- нарушение солевого обмена
- избыток NaCl в пище – солевая
гипертония
- наследственный фактор –
- особенности секреции и обмена
катехоламинов
- возможно, мутации с изменением
мембранных структур в стенке Сс
- склонность к спазмам ГМК
Патогенез
Основное в патогенезе – спазм ГМК
Их ф-цию регулируют
- различные нейро- и гуморальные фак-ры
- ренин-ангиотензиновая система
- в почках ЮГА – ренин –
- активация ангиотензиногена
- ангиотензин 1
- АПФ
 4
- А - просвет Сс суживается
- ангиотензин П - причем просвет Сс сужен постоянно и
- спазм Сс – повышение АД системно (во всем организме)
- следовательно, АД повышено
Поэтому современные гипотензивные постоянно,
препараты создают на основе антагонистов - нормализации АД не происходит
АПФ или рецепторов к нему Так – при доброкачественном течении ГБ
Ингибиторы АПФ Есть злокачественный вариант течения ГБ,
- каптоприл - когда в клинике доминируют
- еналаприл гипертонические кризы –
- энам и др. - резкое повышение АД – систолического
свыше 200 мм рт.ст.)
В отличие от АТС, Морфологические признаки
при ГБ поражаются мелкие артерии и гипертонического криза
артериолы - гофрированность и
- деструкция БМ Сс
Морфология - эндотелий – в виде частокола
3 стадии - фибриноидный некроз
1 стадия – функциональная - плазматическое пропитывание стенки Сс
- периодические подъемы АД чередующиеся - тромбоз
- с периодической нормализацией АД - сладж-феномен
- в мелких Сс (мелких артериях и
артериолах) вследствие периодических - 2 тип – изменения в артериях среднего и
спазмов возникают КПП крупного калибра
- гипертрофия - характеризуются развитием КПП –
- иногда гиперплазия ГМК приспособлением к высокому АД
- м.б. и дистрофические изменения в стенках - внутренние эластические мембраны
Сс артерий среднего и крупного каолибра
- чаще по типу мукоидного набухания - утолщаются и
– обратимые при прекращении спазма - расщепляются (вместо 1 – 2,3,4,5 и т.д.), т.е.
- иногда – по типу фибриноида - гиперплазия эластики – увеличение кол-
- в этот период – первые признаки ва эластических мембран
гипертрофии миокарда левого желудочка - утолщение эластики препятствует
образованию аневризм
П стадия – стадия выраженных - со временем – присоединяется разрастание
морфологических изменений в стенке Сс КВ –
Изменения 2 типов: - эластофиброз
- 1 тип – в мелких артериях и артериолах - постепенно эластика вытесняется КВ –
- дистрофические изменения - фиброз
- спазм Сс – - при этом просвет крупных Сс тоже
- сужение просвета суживается
- нарушение питания стенки - кровоснабжение и питание различных
- гипоксия органов и тканей уменьшается
- дистрофические изменения
(мукоидное набухание) Уменьшение диаметра артерий ведет к
- повышение проницаемости Сс стенки - Ш стадии ГБ – вторичных изменений в
- пропитывание стенки Сс белками органах
плазмы Эта стадия – по сути стадия ОСЛ ГБ
- плазматическое пропитывание ОСЛ ГБ подобны ОСЛ АТС, м.б.
- стенки мелких артерий и артериол - острые
более интенсивно окрашиваются - хронические
эозином
- контуры волокон в них нечеткие Острые ОСЛ ГБ:
- в исходе – гиалиноз – ССД - м.б. спазм Сс (они склонны) крупного
- вследствие гиалиноза диаметра –
- стенки Сс постепенно утолщаются - инфаркты
 5
- миокарда ИБС –
- головного мозга (ишемический Искусственно выделенная нозологическая
инсульт – серое размягчение единица, сердечная форма АТС и ГБ
головного мозга)
- м.б. разрыв Сс – ИБС – уменьшение коронарного кровотока
- кровоизлияние в мозг – (коронарная болезнь), в основе к-го – АТС или
геморрагический инсульт (красное ГБ
размягчение головного мозга) Если в рез-те других причин (васкулиты,
Лечение ишемического и геморрагического ревматизм) – это не ИБС, а ОСЛ, например,
инсультов – разное НП
- при ишемическом к спазму часто + тромбоз
– поэтому ИБС
- антикоагулянты, дезагреганты - острая
крови - хроническая
- при геморрагическом – наоборот
ОИБС – 2 формы:
Хронические ОСЛ ГБ - 1) стенокардия
- сужение Сс - в основе – спазм артерий (чаще)
- хроническая ишемия - но м.б. относительная коронарная
- нарушение питания недостаточность
- атрофия паренхимы - сужение просвета Сс АТС-кой
- склероз стромы бляшкой + повышенная нагрузка
- кардиосклероз Морфологически стенокардия:
- нефросклероз – первично - очаги дистрофии
сморщенная почка - вплоть до некроза единичных КМЦ
- первично – - как правило, процесс обратим
- п.ч. от нормальных размеров (при ГН, - при прекращении спазма
ПН и др. вначале увеличивается в - уменьшении нагрузки
размерах, затем сморщивается) - при гибели отдельных КМЦ –
- сморщенная – мелкоочаговый кардиосклероз
- п.ч. резко уменьшается в размерах и
массе (иногда до 60 г) - 2) инфаркт миокарда - ОИБС
- поверхность равномерно - изучали в р-вах К\О
мелкозернистая
- равномерно – п.ч. По распространенности:
- спазм всех артериол - мелкоочаговый
- мелкозернистая – п.ч. - крупноочаговый
- спазм мелких Сс
- на разрезе – кора равномерно По локализации
истончена - субэндокардиальный
Микро: - интрамуральный
- гиалиноз клубочков - субэпикардиальный
- п.ч. сужение приносящей артериолы - трансмуральный
- ишемия клубочка
- кроме того, ишемия канальцев Разные ОСЛ в зав-ти от локализации:
- атрофия канальцев - при субэндокардиальном – часто тромбы в
- т.е. уменьшение их кол-ва и размеров полости ЛЖ
- хроническая ишемия - при субэпикардиальном – перикардит
- гипоксия - при трансмуральном – и тромбы, и
- склероз стромы перикардит
- все вместе – нарушение ф-ции почек – ХПН Тромбы в полости левого желудочка
- больной может погибнуть от уремии - тромбоэмболия
- с обтурацией артерий большого круга к/о
Сердечные ОСЛ АТС и ГБ очень похожи, они - инфаркты в различных органах
лежат в основе СОБСТВЕННОЕ СЕКЦИОННОЕ
НАБЛЮДЕНИЕ
 6
- удаление бляшек и др.
NB! Безболевые формы ИМ, особенно у б-ных
СД

По течению:
- рецидивирующий
- повторный

- точка отсчета – сроки заживления ОИМ,

т.е. время его организации (образования
рубца) – в среднем 8 недель
- если в течении этого времени (до
образования рубца) новый ИМ –
рецидивирующий
- если спустя 8 недель – повторный

В остром периоде ИМ наиболее частая

причина смерти – ОСН
- кардиогенный шок (боль, недостаточность
к/о)
- аритмогенный шок (при вовлечении
межжелудочковой перегородки)
- фибрилляция желудочков,
- асистолия
- миомаляция – асептический лизис инфаркта
- истинный разрыв сердца
- гемотампонада полости перикарда

ХИБС
2 формы:
- 1) мелкоочаговый кардиосклероз
- исход ГБ
- АТС

- 2) крупноочаговый, или постинфарктный

кардиосклероз
- может привести к развитию хронической
аневризмы сердца
-
ХИБС м.б. причиной ХСН

АТС и ГБ лучше предупредить, чем лечить

Много клинических методов

- коронарография – бляшки можно увидеть
- сейчас – масса УЗИ-методов – можно
определить
- объем функционирующего миокарда
- сердечный выброс
- фракцию изгнания
- увидеть тромбы в полости
- хирургическое лечение
- АКШ
- из вены шунт в обход бляшки
- стентирование (канюлизация)
- эндоваскулярный тромболизис