Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
ЧЕЛОВЕКА
ПОД РЕДАКЦИЕЙ
В. М. ПОКРОВСКОГО,
Г. ф. КОКУГЬКО
УMefuLtoi .агтерягурд
.V t* itVACM TUM
мглтЬтпсих wn. 'u
Учебная литература для студентов
медицинских вузов
ФИЗИОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕКА
Под редакцией
В .М.Покровского,
Г.Ф.Коротько
Издание второе,
переработанное и дополненное
Москва
"Медицина"
2003
УДК 612.1/.8(075)
ББК 28.903
Ф50
Рецензенты:
B.Б. Брин, проф., зав. кафедрой нормальной физиологии Северо-
Осетинской Государственной медицинской академии;
C.А. Чеснокова, проф. кафедры физиологии Российского университе
та дружбы народов.
Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не м ож ет быть занесена
в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного
письменного разрешения издателя.
СПИСФК А В Т 9 Р 0 В
6
Г л а в а 4« Гормональная регуляция физиологических функций — В А Тка-
чук, О Е Осадний 199
4 1 Принципы гормональной регуляции 199
4 2 Методы исследования 203
4 3 Образование, выведение из эндокринных клеток, транспорт кровью
и механизмы действия гормонов 204
4 3 1Синтез гормонов 204
4 3 2Выведение гормонов из клеток-продуцентов и транспорт гормонов
кровью 210
4 3 3Молекулярные механизмы действия гормонов 211
4 4 Эндокринные железы и физиологическая роль их гормонов 214
4 4 1 Гипофиз 214
4 4 2Щитовидная железа 218
4 4 3Околощитовидные железы 219
4 4 4Надпочечники 220
4 4 5Поджелудочная железа 224
4 4 6Половые железы 226
4 4 7Эндотелий как эндокринная ткань 228
9
8 6 Пищеварение в полости рта и глотание 408
8 6 1 Прием пищи 408
8 6 2 Жевание 409
8 6 3 Слюноотделение 409
8 6 4 Глотание 411
8 7 Пищеварение в желудке 413
8 7 1 Секреторная функция желудка 413
8 7 2 Моторная деятельность желудка 420
8 7 3 Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку 421
8 7 4 Рвота 422
8 8 Пищеварение в тонкой кишке 422
8 8 1 Секреция поджелудочной железы 423
8 8 11 Образование, состав и свойства поджелудочного сока 423
8 8 2 Желчеобразование и желчевыделение 428
8 8 3 Кишечная секреция 431
8 8 4 Полостной и пристеночный гидролиз питательных веществ
в тонкой кишке 432
8 8 5 Моторная деятельность тонкой кишки 433
8 8 6 Всасывание различных веществ в тонкойкишке 434
8 9 Функции толстой кишки 438
8 9 1 Поступление кишечного химуса в толстую кишку 438
8 9 2 Роль толстой кишки в пищеварении 438
8 9 3 Моторная деятельность толстой кишки 438
8 9 4 Газы толстой кишки 439
8 9 5 Дефекация 439
8 9 6 Микрофлора пищеварительного тракта 440
8 10 Функции печени 443
8 II Пищеварительные функции и двигательная активность человека 444
8 111 Влияние гипокинезии 444
8 112 Влияние гиперкинезии 445
8 12 Непищеварительные функции пищеварительного тракта 446
8 12 1 Экскреторная деятельность пищеварительного тракта 446
8 12 2 Участие пищеварительного тракта в водно-солевом обмене 446
8 12 3 Эндокринная функция пищеварительного тракта и выделение
в составе секретов физиологически активных веществ 447
8 12 4 Инкреция (эндосекреция) пищеварительными железами
ферментов 448
8 12 5 Иммунная система пищеварительного тракта 449
10
9.3.2. Теоретические основы питания 474
9.3.3. Нормы питания 477
П РЕ Д И С Л О В И Е К П Е Р В О М У И ЗД А Н И Ю
1.2. С Т А Н О В Л Е Н И Е И РА ЗВ И Т И Е М Е Т О Д О В
Ф И ЗИ О Л О ГИ ЧЕ СК И Х ИССЛЕДОВАНИИ
1.5. КРАТКАЯ И С Т О Р И Я Ф И З И О Л О Г И И
Физиология обязана своим возникновением потребностям медицины,
также стремлению человека познать себя, сущность и проявления жизн
на различных уровнях ее организации. Потребность сохранения жизни че
ловека существовала на всех этапах его развития, и уже в древние времен
формировались элементарные представления о деятельности организм
человека, являясь обобщением накопленного опыта человечества. Гиппок
рат (460—377 гг. до н.э.) представлял организм человека как некое единст
во жидких сред и психического склада личности, подчеркивал связь челе
века со средой обитания и то, что движение является основной формо
этой связи.
Достойный вклад в развитие физиологии внес древнеримский врач Тг
лен (129—201 гг.). Он впервые ввел живосечение (вивисекция) как мете
исследования, указал на роль диафрагмы и межреберных мышц в дыхе
нии, установил наличие крови в артериях, связал психические функции
головным мозгом.
В средние века, когда прогресс научной мысли в Европе затормозила
заметный вклад был внесен врачами арабского Востока: Ибн-Аль-Наф*
(X II1 в.) описал малый (легочный) круг кровообращения.
Эпоха Возрождения (XVI—XVII вв.) с ее возросшими потребностям
общественного производства пробудила к жизни науку и культуру, а усп<
хи физики и химии, обращение к ним врачей определили стремление обт
яснить деятельность организма человека на основе происходящих в не
химических и физических процессов.
Изобретение микроскопа и углубление знаний о микроскопическс
строении тканей животных побудило к исследованию функционально!
назначения открываемых структур. Успехи химии и изучения кругообор<
та веществ в природе направляют интересы человека к судьбе поступав
щих в его организм веществ, что становится предметом исследовательск
го интереса. Совершенствование точных наук, естествознания в целом
философии определяет обращение человеческой мысли к механизмам дв
жения. Так, Р Декарт (1596—1650) формулирует рефлекторный принцип о
ганизации движений, в основе которого лежит побуждающий их стимул.
Особое место в науке о человеке сыграло открытие английским враче
У Гарвеем (1578—1657) кровообращения. Обладая обширными анатом
ческими знаниями, Гарвей проводил экспериментальные исследования
34
животных и наблюдения на людях, основал физиологию как науку, основ
ным методом которой является эксперимент. Официальной датой возник
новения физиологии человека и животных как науки принят 1628 г. — год
выхода в свет трактата Гарвея «Анатомическое исследование о движении
сердца и крови у животных». Это произведение послужило стимулом к
изучению деятельности организма в экспериментах на ж и вот н ы х как
основного объективного источника знаний.
В XVII в. был выполнен ряд исследований по физиологии мышц, дыха
ния, обмена веществ. В Европе в XVIII в. возникло учение о «животном
электричестве» (Гальвани, 1737— 1798), переросшее в один из ведущих раз
делов современной науки — электрофизиологию. Получил дальнейшее раз
витие принцип рефлекторной деятельности (Прохаска, 1749—1820). Было
внесено много ценного в понимание деятельности систем кровообраще
ния (Хелс, 1667—1761), дыхания (Пристли, 1733—1804), обмена веществ
(Лавуазье, 1743—1794).
В этот период открылась Российская академия наук (1724), где Д. Бер
нулли выполнил первые в России экспериментальные исследования дви
жения крови по кровеносным сосудам.
XIX в. — период расцвета аналитической физиологии, когда были сде
ланы выдающиеся открытия практически по всем физиологическим систе
мам. Это происходило одновременно с бурным ростом естествознания,
обретением фундаментальных знаний о природе: открытием закона сохра
нения энергии, клеточного строения организмов, формированием основ
учения об эволюции жизни на Земле. Особое значение в развитии физио
логии сыграли новые методические подходы и изобретения выдающихся
физиологов той поры. Все это определило в середине XIX в. выделение ф и
зиологии в сам остоятельную науку. В университетах России, Англии созда
вались физиологические лаборатории, интенсифицировались физиологи
ческие исследования в Европе.
Во второй половине XIX — начале XX вв. физиология в России стала
одной из передовых в мировой науке, в чем выдающуюся роль сыграли
столичные школы И.М. Сеченова (1829—1905), И.П. Павлова (1849—
1936), известные школы Казани, Киева, Одессы, Томска, Екатеринбурга.
Российская наука при всей ее самобытности, методологической ориги
нальности поддерживала теснейшие творческие связи с ведущими физио
логическими школами Западной Европы, а затем и Америки.
XX в. — период интеграции и специализации наук, не обошел величай
шими открытиями и физиологию. В 40—50-х годах утвердилась мембран
ная теория биоэлектрических потенциалов (А.Л. Ходжкин, Э.Ф. Хаксли,
Б. Катц). Теория ионных механизмов возбуждения нейронов в 1963 г. от
мечена Нобелевской премией (Д.К. Экклс, Э.Ф. Хаксли, А.Л. Ходжкин).
Были сделаны принципиальные открытия в области цитофизиологии и
цитохимии.
Конец XIX и начало XX вв. — период определяющих успехов в области
физиологии нервов и мышц как возбудимых тканей (Дюбуа-Реймон,
Э.Ф. Пфлюгер, П.Г. Гейденгайн, Ю. Бернштейн, Г.Л. Гельмгольц). В Рос
сии особенно заметные исследования в этом разделе науки выполнили
Н.Е. Введенский (1852—1922), А.И. Бабухин (1835—1891), Б.Ф. Вериго
(1860-1925), В.Я. Данилевский (1852-1939), В.Ю. Чаговец (1873-1941).
За открытия теплообразования в мышцах А.В. Хиллу (1886—1977) и
О.Ф. Мейергофу (1884— 1951) была присуждена Нобелевская премия. До
стижением XX в., отмеченным Нобелевской премией 1936 г., явилось от
крытие химического механизма передачи нервного импульса в синапсах
35
О. Леви (1873— 1961) и Г.Х. Дейлом (1875—1968). Развитие этого направле
ния в трудах У Эйлера, Д. Аксельрода и Б. Катца было отмечено Нобелев
ской премией в 1970 г. В недавнее время (1998 г.) Нобелевская премия
присуждена за открытие роли N 0 как нейротрансмиттера в кардиоваску
лярной системе Р.Ф. Фаршготту, Л.Д. Игнарро и Фериду Мураду. В после
дующем была установлена такая же роль NO в других висцеральных систе
мах и показана его роль как вторичного мессенджера в гладких миоцита>
и гландулоцитах.
В 2000 г. за работы по механизмам деятельности центральных синап
сов, внедрение результатов этих исследований в клиническую практи
ку Нобелевская премия присуждена А. Карлсону, Р Грингарду и Е.Кан-
делу.
А.Д. Эрлангер и Г Гассер были отмечены в 1944 г. той же премией з;
успехи в изучении проведения импульсов по нервным волокнам. В реше
ние проблемы возбуждения нервов и мышц в этот период существенны!
вклад внесли и российские физиологи — А.А. Ухтомский (1875—1942)
А.Ф. Самойлов (1867—1930), Д.С. Воронцов (1886—1965).
Выдающаяся роль в исследовании функций мозга принадлежи
И.М. Сеченову (1829— 1905), который в 1862 г открыл явление торможе
ния в ЦНС, что во многом определило последующие успехи исследовани
координации рефлекторной деятельности. Идеи, изложенные И.М. Сече
новым в книге «Рефлексы головного мозга» (1863), определили то, что
рефлекторным актам были отнесены психические явления, внесли новы
представления в механизмы деятельности мозга, наметили принципиальн
новые подходы к его дальнейшим исследованиям. При этом ученый пох
черкивал определяющую роль внешней среды в рефлекторной деятельнс
сти мозга.
На качественно новый уровень вывел теорию рефлекторной деятел)
ности мозга И.П. Павлов (1849— 1936), создав учение о высшей нервной да
телъности (поведение) человека и животных, ее физиологии и патологи
И.П. Павлов основал школу отечественных физиологов, внесшую выдан
щийся вклад в мировую науку.
В числе учеников и последователей И.П. Павлова академики П.К. A hi
хин, Э.А. Асратян, К.М. Быков, Л.А. Орбели и многие другие, создавал
отечественные физиологические научные школы.
Идеи И.П. Павлова о рефлекторной деятельности мозга получили дал
нейшее развитие в учении о функциональных системах П.К. Анохи!
(1898—1974), которые являются основой организации сложных форм п
веденческой деятельности и обеспечения гомеостаза организма человека
животных. В наши дни это направление успешно развивается научн'
школой академика К.В. Судакова. Трудно переоценить вклад в физиол
гию нервной системы И.С. Бериташвили (1885—1975), открывшего фунл
ментальные закономерности в деятельности мозга и создавшего ряд ор
гинальных теорий о ее организации.
Э.А. Асратян (1903—1981) — автор ряда фундаментальных работ, в к
торых развивал основные положения И.П. Павлова о высшей нервной ;
ятельности. К.М. Быков (1887—1959) основал учение о двусторонней ci
зи коры головного мозга с внутренними органами, о кортико-висцера)
ной патологии. Его ученик В.Н. Черниговский (1907—1981) обогатил н;
ку учением об интероцепции висцеральных органов, регуляции систе)
крови.
Л.А. Орбели (1882—1958) основал учение об адаптационно-трофи1
ских влияниях симпатической нервной системы на соматические и веге
36
тивные функции организма, явился одним из основателей эволюционной
физиологии. Л.С. Штерн (1878—1968) создала учение о гематоэнцефали-
ческом и гистогематическом барьерах, обеспечивающих гомеостатические
функции в организме человека и животных.
Велика заслуга А.А. Ухтомского (1875—1942) в изучении физиологии
ЦНС. Его учение о доминанте — «основном принципе деятельности»
мозга — и поныне питает идеи организации целенаправленной деятель
ности человека и животных.
В конце X IX и в XX вв. физиология мозга успешно развивается в Евро
пе и Америке. В большой мере это связано с созданием нейронной теории
рефлекторной деятельности мозга на основе его гистологического иссле
дования К. Гольджи (1844—1926) и С. Рамон-и-Кахалем (1852—1934), удо
стоенными Нобелевской премии в 1906 г., а затем Лоренте де Но.
Выдающуюся роль в изучении функций центральной нервной системы
сыграл Ч.С. Шеррингтон (1856—1952), разработавший и сформулировав
ший основные принципы координационной деятельности мозга. Эти ра
боты были удостоены в 1932 г. Нобелевской премии. Премию одновремен
но получил и электрофизиолог З.Д. Эдриан (1889—1977), также внесший
существенный вклад в современные представления о деятельности мозга.
Заслуга Ч.С. Шеррингтона и в том, что он воспитал плеяду физиологов,
которым наука обязана многими выдающимися открытиями (Р. Гранит,
Р Магнус, У Пенфилд, Дж. Экклс и др.).
Р Магнусу (1873—1927) наука обязана учением об установочных рефлек
сах, распределяющих тонус скелетных мышц. Р Гранит, X. К. Хартлайнен
и Д. Уолд в 1967 г., а Д. Хьюбел и Т. Визел в 1981 г. были удостоены Нобе
левской премии за работы по физиологии и биохимии зрительного анали
затора. В этот раздел науки внесли достойный вклад также отечественные
ученые П.П. Лазарев (1878—1942) и B.C. Кравков (1893—1951).
Современная физиология ретикулярной формации мозга создана экспери
ментальными исследованиями Г Мэгуна и Д. Моруцци. Следует подчерк
нуть, что основой для проведения этих исследований послужили результа
ты научных работ И.М. Сеченова и В.М. Бехтерева.
Физиология висцеральных органов в истории науки занимает весьма за
метное место со времени возникновения физиологии до наших дней. XIX
и XX вв. ознаменованы крупными открытиями по механизмам регуляции
деятельности сердца и кровеносных сосудов: К. Людвиг (1816—1895),
И.Ф. Цион (1842-1912), К. Бернар (1813-1878), Ф.В. Овсянников (1827—
1906), В. Эйнтховен (1860—1927), Э.Г Старлинг (1866—1927) и др.
За исследования капиллярного кровообращения в 1920 г. Нобелевской
премии был удостоен А. Крог (1874—1949).
Богат XX в. успехами в области физиологии дыхания, особенно его ре
гуляции (Н.А. Миславский, К. Гейманс, Д.С. Холдейн). За работы в этой
области К. Гейманс (1892—1968) получил Нобелевскую премию в 1939 г.
Крупные открытия были сделаны по биохимии газообмена и клеточного
дыхания (А. Крог, Д. Баркрофт), а О.Г Варбургу (1883—1970) за открытие
ферментативного механизма клеточного дыхания была присуждена Нобе
левская премия в 1931 г. Велик вклад в физиологию дыхательного центра
М.В. Сергиевского (1898—1982).
Физиологией пищеварения в разное время занимались выдающиеся фи
зиологи Европы и Америки (Людвиг, Клод Бернар, Гейденгайн, Старлинг
и др.), но «пересоздал физиологию пищеварения» (так сказано в дипломе
Нобелевского лауреата 1904 г.) И.П. Павлов — первый среди физиологов
мира и первый российский ученый, удостоенный этого высокого звания.
37
Внутриклеточному пищеварению были посвящены работы еще однол
российского Нобелевского лауреата — И.И. Мечникова (1845—1916)
В лаборатории И.П. Павлова работали Е.С. Лондон, И.П. РазенкоЕ
Г.В. Фольборт, Б.П. Бабкин и др., которые продолжили славные традици
первооткрывателей в области физиологии пищеварения. Выдающуюс
роль в этой области науки сыграл А.М. Уголев (1926—1992), котором
принадлежат честь открытия мембранного кишечного пищеварения.
Открытиями в области изучения деятельности эндокринных желез богг
XX в. В 1923 г. Нобелевская премия присуждена Ф .Г Бантингу (1891-
1941), Д. Маклеоду (1876— 1935) и Ч.Г Бесту (1899—1978) за работы г
инсулину. Этой премии в 1947 г. удостоен Б.А. Усай (1887—1971) за открь
тия в области физиологии гипофиза. Работы по изучению функции этс
железы были отмечены и в 1977 г. — Р Гиймен, Э.В. Шалли и Р.С. Яле
В 1950 г. Нобелевской премии за исследование функции надпочечник
удостоены Ф .Ш . Хенч (1896—1965), Э.К. Кендалл (1886—1972) и Т. Рей
штейн (р. в 1897).
В 1971 г. Нобелевским лауреатом стал Э.У Сазерленд (1915— 1974), к
торый открыл роль А М Ф в регуляции обмена веществ, показал его 3Hat
ние как посредника в гормональном воздействии на обмен веществ. За f
боты о сигнальной роли G -белков в клетках, участвующих в передаче и
формации от рецепторов на цепь внутриклеточных процессов, лежащи:
основе функции клетки, Нобелевской премии были удостоены в 1994
А.Г. Гилман и М. Родвелль.
Глава 2 ВОЗБУДИМЫЕ ТКАНИ
2.1. Ф И З И О Л О Г И Я В О З Б У Д И М Ы Х ТКАНЕЙ
39
Наиболее характерным структурным признаком является то, что мембра
ны всегда образуют замкнутые пространства, и такая микроструктурная
организация мембран позволяет им выполнять важнейшие функции.
• Барьерная функция выражается в том, что мембрана при помощи соот
ветствующих механизмов участвует в создании концентрационных гра
диентов, препятствуя свободной диффузии. При этом мембрана прини
мает участие в механизмах электрогенеза. К ним относятся механизмы
создания потенциала покоя, генерация потенциала действия, механизмы
распространения биоэлектрических импульсов по однородной и неодно
родной возбудимым структурам.
• Регуляторная функция заключается в тонкой регуляции внутриклеточно
го содержимого и внутриклеточных реакций за счет рецепции внекле
точных биологически активных веществ, что приводит к изменению ак
тивности ферментных систем мембраны и запуску механизмов вторич
ных «мессенджеров» («посредники»).
• Контактная функция клеточной мембраны заключается в организации
зон специфического или неспецифического контакта между клетками с
образованием тканевой структуры. При этом в области контакта возмо
жен обмен ионами, медиаторами, макромолекулами между клетками,
или передача электрических сигналов.
• Преобразование внешних стимулов неэлектрической природы в электри
ческие сигналы (в рецепторах).
• Высвобождение нейромедиаторов в синаптических окончаниях.
Методом электронной микроскопии была определена толщина клеточ
ных мембран (6— 12 нм). Химический анализ показал, что мембраны в
основном состоят из липидов и белков, количество которых неодинаково
у разных типов клеток. Сложность изучения молекулярных механизмов
функционирования клеточных мембран обусловлена тем, что при выделе
нии и очистке клеточных мембран нарушается их нормальное функциони
рование. В настоящее время предложено несколько моделей клеточной
мембраны, среди которых наибольшее распространение получила жидко
стно-мозаичная модель Сингера и Николсона.
Согласно этой модели, мембрана представлена бислоем фосфолипид-
ных молекул, ориентированных таким образом, что гидрофобные концы
молекул находятся внутри бислоя, а гидрофильные направлены в водную
фазу (рис. 2.1). Такая структура идеально подходит для образования разде
ла двух фаз: вне- и внутриклеточной.
В фосфолипидном бислое интегрированы глобулярные белки, поляр
ные участки которых образуют гидрофильную поверхность в водной фазе.
Эти интегрированные белки выполняют различные функции, в том числе
рецепторную, ферментативную, образуют ионные каналы, являются мемб
ранными насосами и переносчиками ионов и молекул.
Некоторые белковые молекулы свободно диффундируют в плоскости
липидного слоя; в обычном состоянии части белковых молекул, выходя
щие по разные стороны клеточной мембраны, не изменяют своего поло
жения. Здесь описана только общая схема строения клеточной мембраны,
и для других типов клеточных мембран возможны значительные различия:
в частности, для мембран митохондрий и зрительных рецепторов липид
ный слой заменяется регулярно расположенными субъединицами. В каче
стве этих субъединиц для митохондриальной мембраны выступают комп
лексы ферментов, для мембраны зрительных рецепторов — молекулы зри
тельных пигментов.
40
Б
Е.мВ
+40 г
-80-
47
ция ионных каналов клеточной мембраны и возникает потенциал дейст
вия. Критический потенциал (Екр) — уровень мембранного потенциала,
при котором начинается генерация потенциала действия. Потенциал дей
ствия (ПД, спайк, импульс) — быстрое колебание мембранного потенциа
ла в положительном направлении. В этом случае мембрана реагирует ак
тивно, поскольку изменение трансмембранной разности потенциалов обу
словлено изменением функциональных свойств ионных каналов.
Детальный анализ процессов, протекающих в мембранах возбудимых
клеток, был проведен Ходжкиным, Хаксли и другими исследователями в
опытах на гигантском аксоне кальмара и привел к созданию современной
теории происхождения потенциала покоя и потенциала действия.
Внутриклеточная Внеклеточная
Ткань концентрация, мМ концентрация, мМ
Na+ К* N a+ К+
48
Разность концентраций ионов калия вне и внутри клетки и высокая
проницаемость для них клеточной мембраны обеспечивают диффузион
ный ток этих ионов из клетки наружу и накопление избытка положитель
ных К+ на наружной стороне клеточной мембраны, что противодействует
дальнейшему выходу К+ из клетки. Диффузионный ток ионов калия суще
ствует лд тех_ пор, пока стремление их двигаться по концентрационному
градиенту не уравновесится разностью, потенциалов на мембране. Эта раз
ность пЪт<щщ*ало1Гназывается калиевым равновесным потенциалом.
Равновесный потенциал (для соответствующего иона, E|j — разность по
тенциалов между внутренней средой клетки и внеклеточной жидкостью,
при которой вход и выход иона уравновешен, т.е. стремление ионов диф
фундировать по концентрационному градиенту сбалансировано электро
статической силой — трансмембранной разностью потенциалов.
Важно подчеркнуть следующие два момента: 1) состояние равновесия
наступает в результате диффузии лишь очень небольшого количества
ионов (по сравнению с их общим содержанием); калиевый равновесный
потенциал всегда больше (по абсолютному значению) реального потен
циала покоя, поскольку мембрана в покое не является идеальным изоля
тором, в частности имеется небольшая утечка Na+ Сопоставление теоре
тических расчетов с использованием уравнений постоянного поля Голд
мана, формулы Нернста показали хорошее совпадение с эксперименталь
ными данными при изменении вне- и внутриклеточной концентра
ции К+
Трансмембранную диффузионную разность потенциалов рассчитывают
по формуле Нернста:
|
Под потенциалом действия понимают быстрое колебание потенциала,
сопровождающееся, как правило, перезарядкой мембраны.
Высоковольтный потенциал
II
if Отрицательный следовой
3S5
s с потенциал
/ — Положительный—
Местный
процесс следовой потенциал
? Супернормальный период
54
Исследование возбудимости клетки во время локального ответа или во
время отрицательного следового потенциала показало, что генерация ПД
возможна при действии стимула ниже порогового значения. Это состоя
ние супернормальности, или экзальтации. На рис. 2.8 показано изменение
возбудимости во время генерации потенциала действия.
Продолжительность периода абсолютной рефрактерности ограничивает
максимальную частоту генерации ПД данным типом клеток. Например,
при продолжительности периода абсолютной рефрактерности 4 мс макси
мальная частота равна 250 Гц.
Н.Е. Введенский ввел понятие лабильности, или функциональной по
движности, возбудимых тканей. Мерой лабильности является количество
потенциалов действия, которое способно генерировать ткань в единицу
времени. Очевидно, что лабильность возбудимой ткани в первую очередь
определяется продолжительностью периода рефрактерности. Наиболее ла
бильными являются волокна слухового нерва, в которых частота генера
ции ПД достигает 1000 Гц.
Таким образом, генерация ПД в возбудимых мембранах возникает под
влиянием различных факторов и сопровождается повышением проводи
мости клеточной мембраны для Na+, входом их внутрь клетки, что приво
дит к деполяризации клеточной мембраны и появлению локального отве
та. Этот процесс может достигнуть критического уровня деполяризации,
после чего проводимость мембраны для натрия увеличивается до максиму
ма, мембранный потенциал при этом приближается к натриевому равно
весному потенциалу. Через несколько миллисекунд происходит инактива
ция натриевых каналов, активация калиевых каналов, увеличение выходя
щего калиевого тока, что приводит к реполяризации и восстановлению
исходного потенциала покоя.
У некоторых типов клеток, например клеток водителей ритма сердца,
лимфатических сосудов, нейронов ретикулярной формации вследствие
взаимодействия между различными системами, которые обеспечивают про
хождение ионов через клеточную мембрану, возможны регулярные осцил
ляции мембранного потенциала, заканчивающиеся генерацией ПД. Как
правило, в этих случаях стабильный мембранный потенциал, или потенци
ал покоя, отсутствует, поэтому говорят о максимальном диастолическом по
тенциале, или пейсмекерном потенциале. Природа пейсмекерной активности
окончательно неясна, однако известно, что в возникновении спонтанной
медленной диастолической деполяризации определенную роль играет акти
вация/инактивация медленных натриевых/кальциевых каналов.
L
12
10
8
6
4-
Рис. 2.10. Кривая «сила—длительность». Е2
АВ — реобаза; АС — порог времени; АЕ — ВГ I I 1 1 1 I 1 I I I . т~ 9
двойная реобаза; AD — хронаксия. На абсцис АО 0,2 0,6Ю,8 1,2 1,6 2,0 С
се — продолжительность действия стимула, на 0,72 *
ординате — величина реобазы. D
2.2. Ф И З И О Л О Г И Я Н Е Р В Н О Й ТКАНИ
£Ч 5f аО
2.2.4. Вставочные нейроны
Вставочные нейроны, или интернеироны, обрабатывают информацию,
'■ 'Г - V, Г ~ Г '
2.2.6. Нейроглия
Г'-
о
гм
о
Т
А„ 12-22
4^
1
8-12
О
О
Ар
4—8 15-40
Аг
2.3. Ф И З И О Л О Г И Я С И Н А П С ОВ
69
Хцрвктер взаимодействия нейронов. Существует несколько способов
Орр«заимодействин.
фстантное взаимодействие обеспечивается двумя нейронами, располо-
^ы м и в разных структурах организма. Например, в клетках ряда струк
тур мозга образуются нейрогормоны, нейропептиды, которые способны
воздействовать гуморально на нейроны других отделов.
Смежное взаимодействие нейронов осуществляется в случае, когда мемб
р а н ы нейронов разделены только межклеточным пространством. Обычно
тдеое взаимодействие имеется там, где между мембранами нейронов нет
глиальных клеток. Такая смежность характерна для аксонов обонятельного
нерва, параллельных волокон мозжечка и др. Считают, что смежное взаи
модействие обеспечивает участие соседних нейронов в выполнении единой
функции. Это происходит, в частности, потому, что метаболиты, продукты
активности нейрона, попадая в межклеточное пространство, влияют на со
седние нейроны. Смежное взаимодействие может в ряде случаев обеспечи
вать передачу электрической информации от нейрона к нейрону.
Контактное взаимодействие обусловлено специфическими контактами
мембран нейронов, которые образуют так называемые электрические и
■химические синапсы. ^ /<£?' ^
.Электрические синапсы. Морфологически представляют собой слияние,
или сближение, участков мембран В последнем случае синаптическая
щель не сплошная, а прерывается мостиками полного контакта. Эти мос
тики образуют повторяющуюся ячеистую структуру синапса, причем ячей
ки ограничены участками сближенных мембран, расстояние между_кото-
'рыми в синапсах млекопитающих составляет 0,15—0,20 нм. В участках
слияния мембран находятся каналы, через которые клетки могут обмени
ваться некоторыми продуктами. Кроме описанных ячеистых синапсов,
среди электрических синапсов различают другие — в форме сплошной
щели; площадь каждого из них достигает 1000 мкм2 (например, между
нейронами ресничного ганглия).
Электрические синапсы обладают односторонним проведением возбуж
дения. Это легко доказать при регистрировании электрического потенциа
ла на синапсе: при раздражении афферентных путей мембрана синапса де
поляризуется, а при раздражении эфферентных волокон — гиперполяри-
зуется. Оказалось, что синапсы нейронов с одинаковой функцией облада
ют двусторонним проведением возбуждения (например, синапсы между
двумя чувствительными клетками), а синапсы между разнофункциональ
ными нейронами (сенсорные и моторные) обладают односторонним про
ведением. Функции электрических синапсов заключаются прежде всего в
обеспечении срочных реакций организма. Этим, видимо, объясняется рас
положение их у животных в структурах, обеспечивающих реакцию бегства,
спасения от опасности и др.
Электрический синапс сравнительно мало утомляем, устойчив к изме
нениям внешней и внутренней среды. Видимо, эти качества наряду с бы
стродействием обеспечивают высокую надежность его работы.
Химические синапсы структурно представлены пресинаптической ча
стью, синаптической щелью и постсинаптической частью. Пресинаптиче-
ская часть химического синапса образуется расширением аксона по его
ходу или окончания (рис. 2 12). В пресинаптической части имеются агра-
нулярные и гранулярные пузырьки Пузырьки (везикулы) содержат медиа
тор. В пресинаптическом расширении находятся митохондрии, обеспечи
вающие синтез медиатора, гранулы гликогена и др. При многократном
раздражении пресинаптического окончания запасы медиатора в синапти
70
ческих пузырьках истощаются. Считают, что мелкие гранулярные пузырь
ки содержат норадреналин, крупные — другие катехоламины. Агрануляр-
ные пузырьки содержат ацетилхолин. Медиаторами возбуждения могут
быть также производные глутаминовой и аспарагиновой кислот.
Постсинаптическая мембрана, находящаяся в области синаптического
контакта, имеет специальные рецепторы в синапсах с химическим спосо
бом передачи. В синапсах с электрическим способом передачи постсинап
тическая мембрана имеет специфические свойства электропроводимости,
которые характерны для проведения возбуждения по нервному волокну.
Здесь ток из возбужденной терминали аксона затекает в постсинаптиче-
скую клетку и вытекает наружу через ее мембрану, создавая постсинапти
ческий потенциал.
Возникновение постсинаптического потенциала обеспечивается реак
цией связывания медиатора и белкового^етгетттодзгна постсинаптечёской
мембране, что приводит к открыванию или закрыванию-ионного-канала.
В результате может сформироваться ионная пора или инициируется син-
тез_вшринных посредников, которые вызывают изменения ионной прово
димости мембран. Постсинаптический потенциал в этом случае протекает
более медленно, с большим латентным периодом.
Другой механизм организации синаптической передачи заключается в
том, что после того, как образовался комплекс «медиатор — рецепторный
белок», активируется G -белок мембраны клетки, причем молекула медиа
тора активирует большое количество молекул G -белка. Каждая единица
G -белка может открыть ионный канал.
Синаптические контакты могут быть между аксоном и дендритом (ак-
содендритические), аксоном и сомой клетки (аксосоматические), аксона-
ми_(аксоаксональные), дендритами (дендродендритические), дендритами и
сомой клетки (дендросоматические).
Действие медиатора на постсинаптическую мембрану заключается в по
вышении ее проницаемости для ионов Na+ Возникновение потока ионов
N 5 ^ 3 синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее
деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического
потенциала (ВПСП) (см. рис. 2.12).
Для с й и япг.пв г. уимцческим способом передачи, возбуждения характер
ны синаптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около
0,5 мс, и развитие постсинаптического потенциала (ПСП) в ответ на пре-
сНнаптическййимпульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется в
деполяризации постсинаптичёс^й~ием0 р 5 ны, а при. торможении — в ги-
Перполяризации ее, в Результате чего развивается тормозной постсинапти
ческий потенциал (П 1СШ . При возбуждении проводимость постсинапти-
ческой1мембраны 'увеличивается.
.ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетилхолина,
^орадреналина' д6фамйна, се'ротонина, глутаминовой кислоты,-вещества П.
ТГГСП возникает при действии в синапсах глицина, г а м м а - а м и н о м а с
ляной кислоты. ТЛСП.может развиваться и под действием м е д и а то р о в ,
вщмвшощих._ВПСГ1а. ^ о в этих случаях медиатор вызывает переход по-
стсинаптической мембраны в состояние гиперполяризаций.
Для распространения возбуждения через химический синапс важно, что
нервный импульс, идущий по пресинаптической части, полностью гасится
синаптической щели. Однако нервный импульс вызывает физиологиче
ские изменения в пресинаптической части мембраны. В результате у ее
поверхности скапливаются синаптические пузырьки, изливающие медиа-
тор-в синаптическую щель.
71
Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзо-
цито'за: пузырек с медиатором соприкасается и сливается с пресинаптиче-
екой мембраной.»-зятем.открывается выход в синаптическую щель и в нее
попадает"медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель по
сто я н н о , H flj-M яппм количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения
количество медиатора резко возрастает. Затем медиатор перемещается к
постсинаптической мембране, действует на специфические для него ре-
цеТГГбры и образует^на мембране комплекс медиатор—рецептор. Данный
комплекс‘изменяет проницаемость мембраны для К+ и Na+, в результате
чеггГйЗШгяиется ее потенциал покоя.
"В зависимости от природы медиатора потенциал покоя мембраны мо
жет снижаться (деполяризация), что характерно для возбуждения, или по
вышаться (гиперполяризация), что типично для торможения. Величина
ВПСП зависит от количества выделившегося медиатора и может состав^
лять _{LLL—-S,Q -мВ. "Под влиянием ВПСП деполяризуются соседние с си
напсом участки мембраны, затем деполяризация достигает аксонного хол
мика нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон.
В тормозных синапсах этот процесс развивается следующим образом:
аксонное окончание синапса деполяризуется, что приводит к появлению
слабых^Злектрических токов, вызывающих' йгобилизацию и выделение в
синаптическую щель специфического тормозного медиатора. Он изменяет
ионную проницаемость постсинаптической мембраны таким образом, что
в ней открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропуска
ют Na+ (что вызвало бы деполяризацию мембраны), но пропускают К+
из клетки наружу, в результате чего происходит гиперполяризация пост
синаптической мембраны. ~
Такое изменение потенциала мембраны вызывает развитие ТПСП. Его
появление связывают с выделением в синаптическую щель специфиче
ского медиатора. В синапсах разных нервных структур роль тормозного
медиатора могут выполнять различные вещества. В ганглиях моллюсков
роль тормозного медиатора выполняет ацетилхолин, в ЦНС высших жи
вотных — гамма-аминомасляная кислота, глицин.
Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с
нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, кото
рый при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую
щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна. Следовате
льно, как и межнейронный синапс, нервно-мышечный синапс имеет преси-
наптическую часть, принадлежащую нервному окончанию, синаптическую
щель, постсинаптическую часть (концевая пластинка), принадлежащую
мышечному волокну.
В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пу
зырьков ацетилхолин. При возбуждении электрическим импульсом, иду
щим по аксону, пресинаптической части синапса ее мембрана становится
проницаемой для ацетилхолина.
Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполя
ризации пресинаптической мембраны открываются ее кальциевые каналы.
Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели.
Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь
он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембра
ны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, от
крывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через
открытый канал внутрь мышечной клетки проникают Na+, что приводит к
деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается так
72
называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генера
цию потенциала действия мышечного волокна.
Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении-
от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волок
на, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мы
шечной передачи.
Скорость проведения возбуждения через синапс намного меньше, чем
по нервному волокну, так как здесь тратится время на активацию преси
наптической мембраны, переход через нее кальция, выделение ацетилхо-
лина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембра
ны, развитие ПКП.
Синаптическая передача возбуждения имеет ряд свойств:
• наличие медиатора в пресинаптической части синапса;
• относительная медиаторная специфичность синапса, т.е. каждый синапс
имеет свой доминирующий медиатор;
• переход постсинаптической мембраны под влиянием медиаторов в со
стояние де- или гиперполяризации;
• возможность действия специфических блокирующих агентов на рецеп-
тирующие структуры постсинаптической мембраны;
• увеличение длительности постсинаптического потенциала мембраны
при подавлении действия ферментов, разрушающих синаптический ме
диатор;
• развитие в постсинаптической мембране ПСП из миниатюрных потен
циалов, обусловленных квантами медиатора;
• зависимость длительности активной фазы действия медиатора в синапсе
от свойств медиатора;
• односторонность проведения возбуждения;
• наличие хемочувствительных рецепторуправляемых каналов постсинап
тической мембраны;
• увеличение выделения квантов медиатора в синаптическую щель про
порционально частоте приходящих по аксону импульсов;
• зависимость увеличения эффективности синаптической передачи от ча
стоты использования синапса («эффект тренировки»);
• утомляемость синапса, развивающаяся в результате длительного высоко
частотного его стимулирования. В этом случае утомление может быть
обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пре
синаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией
постсинаптической мембраны (пессимальное торможение).
Перечисленные свойства относятся к химическим синапсам. Электри
ческие синапсы имеют некоторые особенности, а именно: малую задержку
проведения возбуждения; возникновение деполяризации как в пре-, так и
в постсинаптической частях синапса; наличие большей площади синапти
ческой щели в электрическом синапсе, чем в химическом.
Синаптические медиаторы являются веществами, которые имеют спе
цифические инактиваторы. Например, ацетилхолин инактивируется аце-
тилхолинэстеразой, норадреналин — моноаминоксидазой, катехолометил-
трансферазой.
Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются обратно в
пресинаптическую часть синапса.
Ряд химических веществ крови и постсинаптической мембраны изме
няет состояние синапса, делает его неактивным. Так, простагландины тор
мозят секрецию медиатора в синапсе. Другие вещества, называемые бло-
73
каторами хеморецепторных каналов, прекращают передачу в синапсах.
Например, токсин ботулинуса, марганец блокируют секрецию медиатора в
нервно-мышечном синапсе, в тормозящих синапсах ЦНС. Тубокурарин,
атропин, стрихнин, пенициллин, пикротоксин и др. блокируют рецепторы
в синапсе, в результате чего медиатор, попав в синаптическую щель, не
находит своего рецептора.
В то же время выделены вещества, которые блокируют системы, разруша
ющие медиаторы. К. ним относят эзерин, фосфорорганические соединения.
В нервно-мышечном синапсе в норме ацетилхолин действует на синап
тическую мембрану короткое время (1—2 мс), так как сразу же начинает
разрушаться ацетилхолинэстеразой. В случаях, когда этого не происходит
и ацетилхолин не разрушается на протяжении миллисекунд, его действие
на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяри-
зуется, и возбуждение через этот синапс блокируется.
Блокада нервно-мышечной передачи может быть вызвана следующими
способами:
▲ действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуж
дение в пресинаптической части;
а блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (напри
мер, токсин ботулинуса);
▲ нарушение синтеза медиатора, например, при действии гемихолина;
▲ блокада рецепторов ацетилхолина, например, при действии бунгароток-
сина;
▲ вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например, при действии кура
ре;
▲ инактивация постсинаптической мембраны сукцинилхолином, дексаме-
тонием и др.;
а угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохранению аце
тилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецеп
торов синапсов. Такой эффект наблюдается при действии фосфорорга-
нических соединений.
Специально для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, ис
пользуют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполя
ризующие релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембра
ны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие релаксанты, устраняющие
действие ацетилхолина, — на мембрану по конкурентному типу (препара
ты группы кураре).
2.4. Ф И З И О Л О Г И Я М Ы Ш Е Ч Н О Й ТКАНИ
Глаза Менее 10
Пальцев рук 1-25
Двуглавая Около 750
Камбаловидная 2000
▲ Электрохимическое преобразование:
• генерация ПД;
• распространение ПД по Т-системе;
• электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазма-
тического ретикулума, активация ферментов, образование инозитол-
трифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са2+.
78
^ Хемомеханическое преобразование:
• взаимодействие ионов Са2+ с тропонином, освобождение активных
центров на актиновых филаментах;
• взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и
развитие эластической тяги;
• скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, умень
шение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мы
шечного волокна.
т т ш т — 1— w a r n и м
килш
ТТгП Р1Ри■■
^Р — 1тТ77у7Т77П
— м м
M z
1 1
m m т т т - т т т т т т
т ш -т ш ш т т т
ттщ т т т т т т т т
ш а д т т т т т т
-50 мВ
Г 2мН
2.5. Ф И З И О Л О Г И Я Ж Е Л Е ЗИ С Т О Й ТКАНИ
2.5.1. Секреция
3.1. М Е Х А Н И З М Ы Д Е Я Т Е Л Ь Н О С Т И Ц Е Н Т Р А Л Ь Н О Й
Н ЕРВН ОЙ СИСТЕМ Ы
107
акции при совместном раздражении рецептивных полей двух рефлексов
можно наблюдать феномен облегчения (т.е. суммарная реакция выше сум
мы реакции при изолированном раздражении этих рецептивных полей).
Это результат того, что часть общих для обоих рефлексов нейронов при
изолированном раздражении оказывает подпороговый эффект для осуще
ствления данной рефлекторной реакции. При совместном раздражении
они суммируются и достигают пороговой силы; в результате конечная ре
акция оказывается больше суммы изолированных реакций.
Толщина Скорость
Рецептирующая ВОЛОКОН, проведения Рецепторы
система мкм возбужде
ния, м/с
▲ Проприорецептивная:
• группы волокон:
1 12—20 110—120 Аннулоспиральные мышечные веретена
11 4-12 35—70 Вторичные окончания мышечных вере
тен
111 1-4 10-24 Пластинчатые тельца
(Фатера—Пачини)
Продолжение табл. 3.1
Толщина Скорость
Реиептирующая волокон, проведения Рецепторы
система мкм возбужде
ния, м/с
± Кожная:
• миелиновые 6-17 66 Механо- и терморецепторы
волокна
• безмиелиновые 1-6 21 То же
волокна 1-2 0,5
а Висцеральная:
• группы волокон:
А 1,2-3,0 2,5-14 Пластинчатые тельца
(Фатера—Пачини) брыжейки
В 3-4 14-25 Механорецепторы полых органов
С 0,2— 1,2 0,5-2,5 Хеморецепторы, рецепторы растяжения
пищеварительного тракта
116
ции связей между структурами спинного мозга и обеспечении влияния
восходящих и нисходящих путей на клетки отдельных сегментов спинного
мозга. Очень важной функцией интернейронов является торможение ак
тивности нейронов, что обеспечивает сохранение направленности пути
возбуждения. Возбуждение интернейронов, связанных с моторными клет
ками, оказывает тормозящее влияние на мышцы-антагонисты.
Нейроны симпатического отдела автономной системы расположены в
боковых рогах сегментов грудного отдела спинного мозга; являются фоно
воактивными.
Нейроны парасимпатического отдела автономной системы локализуются
в сакральном отделе спинного мозга; являются фоновоактивными.
В случаях раздражения и поражения задних корешков спинного мозга
наблюдаются «стреляющие», опоясывающие боли на уровне метамера по
раженного сегмента, снижение чувствительности всех видов, утрата или
снижение рефлексов, вызываемых с метамера тела, который передает ин
формацию в пораженный корешок.
При изолированном поражении заднего рога утрачиваются болевая и
температурная чувствительность на стороне повреждения, а тактильная и
проприоцептивная сохраняются, так как из заднего корешка аксоны тем
пературной и болевой чувствительности идут в задний рог, а аксоны так
тильной и проприоцептивной — прямо в задний столб и по проводящим
путям поднимаются вверх.
Вследствие того что аксоны вторых нейронов болевой и температурной
чувствительности идут на противоположную сторону через переднюю се
рую спайку спинного мозга, при повреждении этой спайки на теле сим
метрично утрачиваются болевая и температурная чувствительность.
Поражение переднего рога и переднего корешка спинного мозга приво
дит к параличу мышц, которые теряют тонус, атрофируются; исчезают
рефлексы, связанные с пораженным сегментом.
В случае поражения боковых рогов спинного мозга исчезают кожные
сосудистые рефлексы, нарушается потоотделение, наблюдаются трофиче
ские изменения кожи, ногтей. При одностороннем поражении парасимпа
тического отдела автономной нервной системы на уровне крестцовых от
делов спинного мозга нарушений дефекации и мочеиспускания не наблю
дается, так как корковая иннервация этих центров является двусторонней.
!
се сегменты спинного мозга. Поздний компонент вегетативного рефлекса
бусловлен вовлечением в него вегетативных центров головного мозга.
123
3.2.2.1. Продолговатый мозг
Особенности функциональной организации. Продолговатый мозг (medulla
oblongata) у человека имеет длину около 25 мм. Он является продолжени
ем спинного мозга. Структурно по разнообразию и строению ядер продол
говатый мозг сложнее, чем спинной. В отличие от спинного мозга он не
имеет метамерного, повторяемого строения, серое вещество в нем распо
ложено не в центре, а ядрами к периферии.
В продолговатом мозге накеяятсттливвт, связанные со спинным моз
гом, экстрапирамидной системой и мозжечком — это тонкое и клиновид
ное ядра пронривцеттингой чувствительно сти "tMjipdt"ТИШtfl "и1"ISypgaxa) ■
Здесь же находятся перекресты нисходящих пираитеяиых' путей восходя
щих пухсй. образованных тонким и клиновидным пучками (Голля и Бур-
даха)^-ретикулярная формация.
Продолговатый мозг за счет своих ядерных образований и ретикулярной
формации участвует в реализации вегетативных, соматических, вкусовых,
слуховых, вестибулярных рефлексов. 'вйе6*тгог№ю ’пр^КУНЧ№атога мозга
пвгтагггп и».-«т»<гпия пра .жпбужлаясь послклоиатрдьна.обеспечивают вы-
гцишание сложных р^флектов.-требующнх-неследовательного включения
рпип.г наблюдаете»,-например-,-^жтлотаяип.
В продолговатом мозге расположены ядра следующих черепных нервов:
• пара VIII черепных нервов — состоит из
улитковой и преддверной частей; улитковое ядро лежит в продолговатом
мозге;
• пара IX — языкоглоточный нерв; его ядро образовано тремя частями —
двигательной, чувствительной и вегетативной. Двигательная часть участ
вует в иннервации мышц глотки и полости рта; чувствительная получает
информацию от рецепторов вкуса задней трети языка; вегетативная ин
нервирует слюнные железы;
• пара X — б#щжд4иощий,нерв.Лмеет 3 ядра: вегетативное иннервирует гор
тань, пищевод, сердце, желудок, кишечник, пищеварительные железы;
чувствительное получает информацию от рецепторов альвеол легких и
других внутренних органов; двигательное (обоюдное) обеспечивает по
следовательность сокращения мышц глотки, гортани при глотании;
• пара XI — двбавочный нерв; его ядро чаетично-расположено в продолго
ватом мозге;
• пара XII — поятгязычный нерв являетея-двигательным нервом языка; его
ядро большей частью расположено в продолговатом мозге.
Сенсорные функции. Продолговатый мозг регулирует ряд сенсорных
функций: первичный анализ рецепции вкуса — в ядре языкоглоточного
нерва; рецепцию слуховых раздражений — в ядре улиткового нерва; ре
цепцию вестибулярных раздражений — в верхнем вестибулярном ядре. В
задневерхних отделах продолговатого мозга проходят пути кожной, глубо
кой, висцеральной чувствительности, часть из которых переключается
здесь на второй нейрон (тонкое и клиновидное ядра). На уровне продолго
ватого мозга перечисленные сенсорные функции реализуют первичный
анализ силы и качества раздражения. Далее обработанная информация пе
редается в подкорковые структуры для определения биологической значи
мости данного раздражения.
Проводниковые функции. Через продолговатый мозг проходят все вос
ходящие и нисходящие пути спинного мозга: спино-таламический, корти
коспинальный, руброспинальный. В нем берут начало вестибулоспиналь-
124
ный, оливоспинальный и ретикулоспинальный тракты, обеспечивающие
тонус и координацию мышечных реакций. В продолговатом мозге закан
чиваются пути из коры большого мозга — корково-ретикулярные пути.
Здесь заканчиваются восходящие пути проприоцептивной чувствительно
сти из спинного мозга: тонкого и клиновидного. Такие образования го
ловного мозга, как мост, средний мозг, мозжечок, таламус, гипоталамус и
кора большого мозга имеют двусторонние связи с продолговатым мозгом.
Наличие этих связей свидетельствует об участии продолговатого мозга в
регуляции тонуса скелетных мышц, вегетативных и высших интегратив
ных функций, анализе сенсорных раздражений.
Рефлекторные функции. В продолговатом мозге располагаются центры
ряда жизненно важных рефлексов (дыхательные и ряд сердечных).
Продолговатый мозг организует и реализует ряд защитных рефлексов:
ррпты, чиханья, кашля, слезоотделения, смыкания век. Эти рефлексы реа
лизуются благодаря тому, что информация о раздражении рецепторов сли
зистой оболочки глаза, полости рта, гортани, носоглотки через чувстви-
телБнн'ё ветви тройничного и языкоглоточного нервов попадает в ядра
продолговатого мозга. Из него идут команды к двигательным ядрам трой
ничного, блуждающего, лицевого, языкоглоточного, добавочного или
подъязычного нервов, в результате чего реализуется тот или иной защит-
ный рефлекс. Точно так же за счет последовательного включения мышеч
ных групп головы, шеи, грудной клетки и диафрагмы организуются реф-
лвЕсы пищевого поведения: сосания, жевания, глотания.
Кроме того, продолговатый мозг организует рефлексы поддержания
возы за'счёт "афферентации от рецепторов преддверия улитки и полукруж-
ных каналов в верхнее вестибулярное ядро. Отсюда переработанная ин
формация оценки необходимости изменения позы посылается к латераль
ному и медиальному вестибулярным ядрам. Эти ядра участвуют в опреде
лении того, какие мышечные системы, сегменты спинного мозга должны
принять участие в изменении позы, поэтому от нейронов медиального и
латерального ядра по вестибулоспинальному пути сигнал поступает к пе
редним рогам соответствующих сегментов спинного мозга, иннервирую-
МШХ мышцы, участие которых в изменении позы в данный момент необ
ходимо.
Изменение позы осуществляется за счет статических и статокинетиче-
<8ШХ_В?флексов. Статические рефлексы регулируют тонус скелетных мышц
<ВДелью уяержания определенного положения тела. Статокинетические
0>флексы продолговатого мозга обеспечивают перераспределение тонуса
туловища для организации позы, соответствующей моменту прямо-
?1®!£Йнат-иди вращательного движения.
• Большая часть автономных рефлексов продолговатого мозга реализуется
ffg*PC3 расположенные в нем ядра блуждающих нервов, которые получают
1ЯЕ£0£мацию о состоянии деятельности сердца, сосудов, пищеварительно-
(мЗЁЁакта, легких, пищеварительных желез и др. В ответ на эту информа
цию ядра организуют двигательную и секреторную реакции названных ор-
«нов.
Возбуждение ядер блуждающих нервов вызывает усиление сокращения
ГОадких мыщц желудка, кишечника, желчного пузыря «-одновременно
Расслабление сфинктеров этих органов. При этом замедляется и ослабля
ется-работа сердца, уменьшается просвет бронхов.
Деятельность ядер блуждающих нервов проявляется также в усилении
сскреции бронхиальных, желудочных, кишечных желез, в возбуждении
Поджелудочной железы, секреторных клеток печени.
125
В продолговатом мозге локализуется центр слюноотделения, парасимпа
тическая часть которого обеспечивает усиление общей секреции, а симпа
тическая — белковой секреции слюнных желез. В структуре ретикулярной
формации продолговатого мозга расположены дыхательный и сосудодвига
тельный центры. Особенность этих центров в том, что их нейроны способ-
ньГвозбуждаться рефлекторно и под действием химических раздражителей.
Дыхательный центр локализуется в медиальной части ретикулярной
формации кЯЖД£>1Гсимметричной половины продолговатого мозга и разде
лен на двечасти — вдох и выдох..
В ретикулярной формации продолговатого мозга представлен другой
жизненно важный' сосудодвигательный центр (регуляция сосудистого тону
са)^ О н ф у н к ционирует совместно с вышележащими структурами -мозга, и
прежде всего с гипоталамусом. Возбуждение сосудодвигательного центра
всегда изменяет ритм дыхания, тонус бронхов, мышц кишечника, мочево
го пузыря, цилиарной мышцы и др. Это обусловлено тем, что ретикуляр
ная формация продолговатого мозга имеет синаптические связи с гипота
ламусом и другими центрами.
В средних отделах ретикулярной формации находятся нейроны, образу
ющие ретикулоспинальный путь, оказывающий тормозное влияние на мо-
тонбйтготш стгаиногд мозга. На дне I V желудочка расположены нейроны
«голубого-пятна». Их медиатором является норадреналин. Эти нейроны
вызывают активацию ретикулоспинального пути в фазу «быстрого» сна,
что приводит к торможению спинальных рефлексов и снижению мышеч
ного тонуса.
Симптомы повреждения. Повреждение левой или правой половины про
долговатого мозга выше перекреста восходящих путей проприоцептивной
чувствительности вызывает на стороне повреждения нарушения чувстви
тельности и работы мышц лица и головы. В то же время на противополож
ной стороне относительно стороны повреждения наблюдаются нарушения
кожной чувствительности и двигательные параличи туловища и конечно
стей. Это объясняется тем, что восходящие и нисходящие проводящие
пути из спинного мозга и в спинной мозг перекрещиваются, а ядра череп
ных нервов иннервируют свою половину головы, т.е. черепные нервы не
перекрещиваются.
3.2.2.2. Мост
Мост (pons cerebri, pons Varolii) располагается выше продолговатого моз
га и выполняет сенсорные, проводниковые, двигательные, интегратив
ные рефлекторные функции.
?
Другой стороны, высокая надежность функционирования РФ обеспечи-
*№тся тем, что раздражение любой из ее частей отражается на активности
•сей РФ данной структуры за счет диффузности связей.
Большинство нейронов РФ имеет длинные дендриты и короткий аксон,
■существуют гигантские нейроны с длинным аксоном, образующие пути
РФ в другие области мозга, например в нисходящем направлении (ре-
т*исулоспинальный и руброспинальный тракты). Аксоны нейронов РФ об
язуют большое число коллатералей и синапсов, которые оканчиваются на
™*йронах различных отделов мозга. Аксоны нейронов РФ, идущие в кору
большого мозга, заканчиваются здесь на дендритах I и II слоев.
t 129
Активность нейронов РФ различна и в принципе сходна с активностью
нейронов других структур мозга, но среди нейронов РФ имеются такие,
которые обладают устойчивой ритмической активностью, не зависящей от
приходящих сигналов.
В то же время в РФ среднего мозга и моста имеются нейроны, которые
в покое «молчат», т.е. не генерируют импульсы, но возбуждаются при сти
муляции зрительных или слуховых рецепторов. Это так называемые специ
фические нейроны, обеспечивающие быструю реакцию на внезапные, нео
познанные сигналы. Значительное число нейронов РФ являются полисен-
сорными.
В РФ продолговатого, среднего мозга и моста конвергируют сигналы
различной сенсорности. На нейроны моста приходят сигналы преимуще
ственно от соматосенсорных систем. Сигналы от зрительной и слуховой
сенсорных систем в основном приходят на нейроны РФ среднего мозга.
РФ контролирует передачу сенсорной информации, идущей через ядра та
ламуса, за счет того, что при интенсивном внешнем раздражении нейроны
неспецифических ядер таламуса затормаживаются, тем самым снимается
их тормозящее влияние с релейных ядер того же таламуса и облегчается
передача сенсорной информации в кору большого мозга.
В РФ моста, продолговатого, среднего мозга имеются нейроны, кото
рые реагируют на болевые раздражения, идущие от мышц или внутренних
органов, что создает общее диффузное дискомфортное, не всегда четко
локализуемое, болевое ощущение «тупой боли». Повторение любого вида
стимуляции приводит к снижению импульсной активности нейронов РФ,
т.е. процессы адаптации (привыкание) присущи и нейронам РФ ствола
мозга.
РФ ствола мозга имеет прямое отношение к регуляции мышечного то
нуса, поскольку на РФ ствола мозга поступают сигналы от зрительного и
вестибулярного анализаторов и мозжечка. От РФ к мотонейронам спинно
го мозга и ядрам черепных нервов поступают сигналы, организующие по
ложение головы, туловища и др.
Ретикулярные пути, облегчающие активность моторных систем спин
ного мозга, берут начало от всех отделов РФ. Пути, идущие от моста, тор
мозят активность мотонейронов спинного мозга, иннервирующих мыш
цы-сгибатели, и активируют мотонейроны мышц-разгибателей. Пути, иду
щие от РФ продолговатого мозга, вызывают противоположные эффекты.
Раздражение РФ приводит к тремору, повышению тонуса мышц. После
прекращения раздражения вызванный им эффект сохраняется длительно,
видимо, за счет циркуляции возбуждения в сети нейронов.
РФ ствола мозга участвует в передаче информации от коры большого
мозга, спинного мозга к мозжечку и, наоборот, от мозжечка к этим же си
стемам. Функция данных связей заключается в подготовке и реализации
моторики, связанной с привыканием, ориентировочными реакциями, бо
левыми реакциями, организацией ходьбы, движениями глаз.
Регуляция вегетативной деятельности организма РФ описана в разделе
3.3. Здесь же заметим, что наиболее четко эта регуляция проявляется в
функционировании дыхательного и сердечно-сосудистых центров, В регу
ляции вегетативных функций большое значение имеют так называемые
стартовые нейроны РФ. Они дают начало циркуляции возбуждения внутри
группы нейронов, обеспечивая тонус регулируемых вегетативных систем.
Влияния РФ можно разделить в целом на нисходящие и восходящие.
В свою очередь каждое из этих влияний оказывает тормозное и возбужда-
ющее действие.
130
Восходящие влияния РФ на кору большого мозга повышают ее тонус,
регулируют возбудимость ее нейронов, не изменяя специфики ответов на
адекватные раздражения. РФ влияет на функциональное состояние всех
сенсорных областей мозга, следовательно, она имеет значение в интегра
ции сенсорной информации от разных анализаторов.
РФ имеет прямое отношение к регуляции цикла бодрствование—сон.
Стимуляция одних структур РФ приводит к развитию сна, стимуляция
других вызывает пробуждение. Г Мэгун и Д. Моруцци выдвинули концеп
цию, согласно которой все виды сигналов, идущих от периферических ре
цепторов, достигают по коллатералям РФ продолговатого мозга и моста,
где переключаются на нейроны, дающие восходящие пути в таламус и за
тем в кору большого мозга.
Возбуждение РФ продолговатого мозга или моста вызывает синхрони
зацию активности коры большого мозга, появление медленных ритмов в
tfi электрических показателях, сонное торможение.
Возбуждение РФ среднего мозга вызывает противоположный эффект про
буждения: десинхронизацию электрической активности коры, появление
быстрых низкоамплитудных p-подобных ритмов в электроэнцефалограмме.
Г. Бремер показал, что если перерезать мозг между передними и задни
ми буграми четверохолмия, то животное перестает реагировать на все
виды сигналов; если же перерезку произвести между продолговатым и
Средним мозгом (при этом РФ сохраняет связь с передним мозгом), то жи
вотное реагирует на свет, звук и другие сигналы. Следовательно, поддер
жание активного анализирующего состояния мозга возможно при сохра
нении связи с передним мозгом.
, Г. Мэгун, нанося локальные раздражения на РФ продолговатого мозга,
НШиел, что при раздражении одних точек тормозятся, становятся вялыми
рефлексы сгибания передней лапы, коленный, роговичный. При раздра
жении РФ в других точках продолговатого мозга эти же рефлексы вызыва
лись легче, были сильнее, т.е. их реализация облегчалась. По мнению Мэ-
|уна, тормозные влияния на рефлексы спинного мозга может оказывать
здпько РФ продолговатого мозга, а облегчающие влияния регулируются
(Щ5«й РФ ствола и спинного мозга.
.'V
-V
bs 3.2.2.5. Промежуточный мозг
«ж .Промежуточный мозг интегрирует сенсорные, двигательные и вегета
тивные реакции, необходимые для целостной деятельности организма.
Основными образованиями промежуточного мозга являются таламус, ги
поталамус, который состоит из свода и эпифиза, и таламической области,
включающей в себя таламус, эпиталамус и метаталамус.
З.2.2.5.1. Таламус
Й
вигательные реакции интегрируются в таламусе с вегетативными процес-
»ми, обеспечивающими эти движения.
^ Конвергенцию сенсорных стимулов в таламус обусловливает возникно
вение так называемых таламических неукротимых болей, которые возни
к н у т при патологических процессах в самом таламусе.
3.2.2.6. Мозжечок
Мозжечок (cerebellum, малый мозг) — одна из интегративных структур
головного мозга, принимающая участие в координации и регуляции
произвольных, непроизвольных движений, в регуляции вегетативных и
поведенческих функций.
» 132
Морфофункциональная организация и связи мозжечка. Реализация ука
занных функций обеспечивается следующими морфологическими особен
ностями мозжечка:
а кора мозжечка построена достаточно однотипно, имеет стереотипные
связи, что создает условия для быстрой обработки информации;
а наиболее крупным и функционально-значимым элементом среди нейро
нов коры мозжечка является клетка Пуркинье. Она имеет большое коли
чество входов и формирует единственный аксонный выход из мозжечка,
коллатерали которого заканчиваются на ядерных его структурах;
ж на клетки Пуркинье проецируются практически все виды сенсорных
раздражений: проприоцептивные, кожные, зрительные, слуховые, вес
тибулярные и др.;
а выходы из мозжечка обеспечивают его связи с корой большого мозга,
стволовыми образованиями и спинным мозгом.
Мозжечок анатомически и функционально делится на старую, древнюю
и новую части.
К старой части мозжечка (archicerebellum) — вестибулярный мозже
чок — относится клочково-флоккулярная доля. Эта часть имеет наиболее
выраженные связи с вестибулярным анализатором, что объясняет значе
ние мозжечка в регуляции равновесия.
Древняя часть мозжечка (paleocerebellum) — спинальный мозжечок —
состоит из участков червя и пирамиды мозжечка, язычка, околоклочково-
го отдела и получает информацию преимущественно от проприорецептив-
ных систем мышц, сухожилий, надкостницы, оболочек суставов.
Новый мозжечок (neocerebellum) включает в себя кору полушарий моз
жечка и участки червя; он получает информацию от коры, преимущест
венно по лобно-мостомозжечковому пути, от зрительных и слуховых ре-
цептирующих систем, что свидетельствует об его участии в анализе зрите
льных, слуховых сигналов и организации на них реакции.
Кора мозжечка имеет специфическое, нигде в ЦНС не повторяющееся
строение.
Верхний (I) слой коры мозжечка — молекулярный слой, состоит из парал
лельных волокон, разветвлений дендритов и аксонов II и III слоев. В ниж
ней части молекулярного слоя встречаются корзинчатые и звездчатые клет
ки, которые обеспечивают взаимодействие клеток Пуркинье.
Средний (II) слой коры образован клетками Пуркинье, выстроенными в
один ряд и имеющими самую мощную в ЦНС дендритную систему. На ден
дритном поле одной клетки Пуркинье может быть до 60 ООО синапсов. Эти
клетки выполняют сбор, обработку и передачу информации. Аксоны клеток
Пуркинье являются единственным путем, с помощью которого кора моз
жечка передает информацию в его ядра и ядра структуры большого мозга.
Под II слоем коры (под клетками Пуркинье) лежит гранулярный (III)
слой, состоящий из клеток-зерен, число которых достигает 10 млрд. Аксо
ны этих клеток поднимаются вверх, Т-образно делятся на поверхности
коры, образуя дорожки контактов с клетками Пуркинье; здесь же лежат
клетки Гольджи.
Из мозжечка информация уходит через верхние и нижние ножки. Через
верхние ножки сигналы идут в таламус, в мост, красное ядро, ядра ствола
мозга, в ретикулярную формацию среднего мозга. Через нижние ножки
мозжечка сигналы идут в продолговатый мозг к его вестибулярным ядрам,
оливам, ретикулярной формации. Средние ножки мозжечка связывают
новый мозжечок с лобной долей мозга.
134
Импульсная активность нейронов регистрируется в слое клеток Пурки
нье и гранулярном слое, причем частота генерации импульсов этих клеток
колеблется от 20 до 200 в 1 с. Клетки ядер мозжечка генерируют импульсы
значительно реже — 1—3 импульса в 1 с.
Стимуляция верхнего слоя коры мозжечка приводит к длительному
(до 200 мс) торможению активности клеток Пуркинье. Такое же их тор
можение возникает при световых и звуковых сигналах. Суммарные изме
нения электрической активности коры мозжечка на раздражение чувст
вительного нерва любой мышцы выглядят в форме позитивного колеба
ния (торможение активности коры, гиперполяризация клеток Пуркинье),
которое наступает через 15—20 мс и длится 20—30 мс, после чего возни
кает волна возбуждения, длящаяся до 500 мс (деполяризация клеток Пур
кинье).
В кору мозжечка от кожных рецепторов, мышц, суставных оболочек,
надкостницы сигналы поступают по так называемым спинно-мозжечко
вым трактам: заднему (дорсальный) и переднему (вентральный). Эти пути
к мозжечку проходят через нижнюю оливу продолговатого мозга. От кле
ток олив идут так называемые лазающие волокна, которые ветвятся на
дендритах клеток Пуркинье.
Ядра моста посылают афферентные пути в мозжечок, образующие
мшистые волокна, которые оканчиваются на клетках-зернах III слоя коры
мозжечка. Между мозжечком и голубоватым местом среднего мозга суще
ствует афферентная связь с помощью адренергических волокон. Эти во
локна способны диффузно выбрасывать норадреналин в межклеточное
пространство коры мозжечка, тем самым гуморально изменяют состояние
возбудимости его клеток.
Аксоны клеток III слоя коры мозжечка вызывают торможение клеток
Пуркинье и клеток-зерен своего же слоя. Клетки Пуркинье в свою очередь
тормозят активность нейронов ядер мозжечка. Ядра мозжечка имеют вы
сокую тоническую активность и регулируют тонус ряда моторных центров
промежуточного, среднего, продолговатого, спинного мозга.
Подкорковая система мозжечка состоит из трех функционально разных
ядерных образований: ядра шатра, пробковидного, шаровидного и зубча
того ядра.
Ядро шатра получает информацию от медиальной зоны коры мозжечка
и связано с ядром Дейтерса и РФ продолговатого и среднего мозга. Отсю
да сигналы идут по ретикулоспинальному пути к мотонейронам спинного
мозга.
Промежуточная кора мозжечка проецируется на пробковидное и шаро
видное ядра. От них связи идут в средний мозг к красному ядру, далее в
спинной мозг по руброспинальному пути. Второй путь от промежуточного
ядра идет к таламусу и далее в двигательную зону коры большого мозга.
Зубчатое ядро, получая информацию от латеральной зоны коры моз
жечка, связано с таламусом, а через него — с моторной зоной коры боль
шого мозга.
Мозжечковый контроль двигательной активности. Эфферентные сигна
лы из мозжечка к спинному мозгу регулируют силу мышечных сокраще
ний, обеспечивают способность к длительному тоническому сокращению
мышц, способность сохранять оптимальный тонус мышц в покое или при
движениях, соразмерять произвольные движения с целью этого движения,
быстро переходить от сгибания к разгибанию и наоборот.
Мозжечок обеспечивает синергию сокращений разных мышц при
сложных движениях. Например, делая шаг при ходьбе, человек заносит
135
вперед ногу, одновременно центр тяжести туловища переносится вперед
при участии мышц спины. В тех случаях, когда мозжечок не выполняет
своей регуляторной функции, у человека наблюдаются расстройства дви
гательных функций, что выражается следующими симптомами:
• астения (astenia — слабость) — снижение силы мышечного сокращения,
быстрая утомляемость мышц;
• астазия (astasia, от греч. а — не, stasia — стояние) — утрата способности к
длительному сокращению мышц, что затрудняет стояние, сидение и др.;
• дистония (distonia — нарушение тонуса) — непроизвольное повышение
или понижение тонуса мышц;
• тремор (tremor — дрожание) — дрожание пальцев рук, головы в покое;
тремор усиливается при движении;
• дисметрия (dismetria — нарушение меры) — расстройство равномерности
движений, выражающееся либо в излишнем, либо недостаточном дви
жении. Больной пытается взять предмет со стола и проносит руку за
предмет (гиперметрия) или не доносит ее до предмета (гипометрия);
• атаксия (ataksia, от греч. а — отрицание, taksia — порядок) — нарушение
координации движений, когда ярче всего проявляется невозможность
выполнения движений в нужном порядке, в определенной последовате
льности. Проявлениями атаксии являются также адиадохокинез, асинер
гия, пьяная-шаткая походка. При адиадохокинезе человек не способен
быстро вращать ладони вниз-вверх. При асинергии мышц он не спосо
бен сесть из положения лежа без помощи рук. Пьяная походка характе
ризуется тем, что человек ходит, широко расставив ноги, шатаясь из сто
роны в сторону от линии ходьбы. Врожденных двигательных актов у че
ловека не так уж много (например, сосание), большинство же движений
он выучивает в течение жизни, и они становятся автоматическими (ходь
ба, письмо и др.). Когда нарушается функция мозжечка, движения ста
новятся неточными, негармоничными, разбросанными, часто не дости
гают цели.
Данные о том, что повреждение мозжечка ведет к расстройствам движе
ний, которые были приобретены человеком в результате обучения, позво
ляют сделать вывод, что само обучение шло с участием мозжечковых
структур, а следовательно, мозжечок принимает участие в организации
процессов ВИД;
• дизартрия (disartria) — расстройство организации речевой моторики; при
повреждении мозжечка речь больного становится растянутой, слова
иногда произносятся как бы толчками (скандированная речь).
При повреждении мозжечка повышается тонус мышц-разгибателей. Ре
гуляция мышечного тонуса с помощью мозжечка происходит следующим
образом: проприоцептивные сигналы о тонусе мышц поступают в область
червя и клочково-узелковую долю, отсюда — в ядро шатра, далее — к ядру
преддверия и РФ продолговатого и среднего мозга и, наконец, по ретику-
лярно- и вестибулоспинальным путям к нейронам передних рогов спинно
го мозга, иннервирующих мышцы, от которых поступили сигналы. Следо
вательно, регуляция мышечного тонуса реализуется по принципу обрат
ной связи.
Следует отметить, что характер влияния на тонус мышц определяется
частотой генерации импульсов нейронов ядра шатра. При высокой частоте
(30—300 имп/с) тонус мышц-разгибателей снижается, при низкой (2—
10 имп/с) — увеличивается.
136
Промежуточная область коры мозжечка получает информацию по
спинальным трактам от двигательной области коры большого мозга (пре-
центральная извилина), по коллатералям пирамидного пути, идущего в
спинной мозг. Коллатерали заходят в мост, а оттуда — в кору мозжечка.
Следовательно, за счет коллатералей мозжечок получает информацию о
готовящемся произвольном движении и возможность участвовать в обес
печении тонуса мышц, необходимого для реализации этого движения.
Латеральная кора мозжечка получает информацию из двигательной об
ласти коры большого мозга. В свою очередь латеральная кора посылает
информацию в зубчатое ядро мозжечка, отсюда по мозжечково-кортикаль
ному пути в сенсомоторную область коры большого мозга (постцентрал ь-
ная извилина), а через мозжечково-рубральный путь к красному ядру и от
него по руброспинальному пути к передним рогам спинного мозга. Парал
лельно сигналы по пирамидному пути идут к тем же передним рогам
спинного мозга.
Таким образом, мозжечок, получив информацию о готовящемся движе
нии, корректирует программу подготовки этого движения в коре и одно
временно готовит тонус мускулатуры для реализации этого движения че
рез спинной мозг.
Изменение тонуса мышц после повреждения мозжечка обусловлено
тем, что исчезает торможение лабиринтных и миотатических рефлексов,
которое в норме осуществляется мозжечком. В норме вестибулярные ядра
активируют мотонейроны спинного мозга мышц-разгибателей, а мозжечок
тормозит активность нейронов преддверного ядра. При повреждении моз
жечка вестибулярные ядра бесконтрольно активируют мотонейроны пе
редних рогов спинного мозга, в результате повышается тонус мышц-разги
бателей конечностей.
При повреждении мозжечка усиливаются и проприоцептивные рефлек
сы спинного мозга (рефлексы, вызываемые при раздражении рецепторов
сухожилий, мышц, надкостницы, оболочек суставов), но в этом случае
снимается тормозное влияние на мотонейроны спинного мозга ретикуляр
ной формации продолговатого мозга.
В норме мозжечок активирует пирамидные нейроны коры большого
мозга, которые тормозят активность мотонейронов спинного мозга. Чем
•больше мозжечок активирует пирамидные нейроны коры, тем более выра
жено торможение мотонейронов спинного мозга. При повреждении моз
жечка это торможение исчезает, так как активация пирамидных клеток
прекращается.
Таким образом, при повреждении мозжечка активируются нейроны ве
стибулярных ядер и ретикулярной формации продолговатого мозга, кото
рые активируют мотонейроны спинного мозга. Одновременно активность
пирамидных нейронов снижается, а следовательно, снижается их тормоз
ное влияние на те же мотонейроны спинного мозга. В итоге, получая воз
буждающие сигналы от продолговатого мозга при одновременном умень
шении тормозных влияний от коры большого мозга (после повреждения
структур мозжечка), мотонейроны спинного мозга активируются и вызы
вают гипертонус мышц.
Взаимодействие мозжечка и коры большого мозга организовано сомато-
топически. Функционально мозжечок может оказывать облегчающее, тор
мозящее и компенсаторное влияния на реализацию функций коры боль
шого мозга.
Роль взаимодействия лобной доли коры большого мозга с мозжечком
хорошо проявляется при частичных повреждениях мозжечка. Одномомен
137
тное удаление мозжечка приводит к гибели человека. В то же время, если
удаляется часть мозжечка, это вмешательство, как правило, несмертельно.
После операции частичного удаления мозжечка возникают симптомы его
повреждения (тремор, атаксия, астения и др.), которые затем исчезают.
Если на фоне исчезновения мозжечковых симптомов нарушается функция
лобных долей мозга, то мозжечковые симптомы возникают вновь. Следо
вательно, кора лобных долей большого мозга компенсирует расстройства,
вызываемые повреждением мозжечка. Механизм данной компенсации ре
ализуется через лобно-мостомозжечковый тракт.
Мозжечок за счет своего влияния на сенсомоторную область коры
может изменять уровень тактильной, температурной, зрительной чувстви
тельности. Повреждение мозжечка снижает уровень восприятия критиче
ской частоты мельканий света (наименьшая частота мельканий, при кото
рой световые стимулы воспринимаются не как отдельные вспышки, а как
непрерывный свет).
Удаление мозжечка приводит к ослаблению силы процессов возбуж
дения и торможения, нарушению баланса между ними, развитию инертно
сти. Выработка двигательных условных рефлексов после удаления мозжеч
ка затрудняется, особенно в случаях формирования локальной, изолиро
ванной двигательной реакции. Точно так же замедляется выработка
пищевых условных рефлексов, увеличивается скрытый (латентный) пери
од их вызова.
Влияние мозжечка на вегетативные функции. Мозжечок оказывает угне
тающее и стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой, дыха
тельной, пищеварительной и других систем организма. В результате двой
ственного влияния мозжечок стабилизирует, оптимизирует функции сис
тем организма.
Сердечно-сосудистая система реагирует на раздражение мозжечка либо
усилением (например, прессорные рефлексы), либо снижением этой реак
ции. Направленность реакции зависит от фона, на котором она вызывает
ся. При раздражении мозжечка высокое кровяное давление снижается, а
исходное низкое — повышается. Раздражение мозжечка на фоне учащен
ного дыхания (гиперпноэ) снижает частоту дыхания. При этом односто
роннее раздражение мозжечка вызывает на своей стороне снижение, а на
противоположной — повышение тонуса дыхательных мышц.
Удаление или повреждение мозжечка приводит к уменьшению тонуса
мускулатуры кишечника, вследствие чего нарушается эвакуация содержи
мого желудка и кишечника. Нарушается также нормальная динамика сек
реции и всасывания в желудке и кишечнике.
Обменные процессы при повреждении мозжечка идут более интенсив
но, гипергликемическая реакция (увеличение количества глюкозы в кро
ви) на введение глюкозы в кровь или на прием ее с пищей возрастает и
сохраняется дольше, чем в норме, ухудшается аппетит, наблюдается исху
дание, замедляется заживление ран, волокна скелетных мышц подверга
ются жировому перерождению.
При повреждении мозжечка нарушается генеративная функция, что
проявляется в нарушении последовательности процессов родовой деятель
ности. При возбуждении или повреждении мозжечка мышечные сокраще
ния, сосудистый тонус, обмен веществ и др. реагируют так же, как при ак
тивации или повреждении симпатического отдела вегетативной нервной
системы.
Таким образом, мозжечок принимает участие в различных видах деяте
льности организма: моторной, соматической, вегетативной, сенсорной,
138
интегративной и др. Однако эти функции мозжечок реализует через дру
гие структуры ЦНС. Мозжечок выполняет функцию оптимизации отно
шений между различными отделами нервной системы, что реализуется, с
одной стороны, активацией отдельных центров, с другой — удержанием
этой активности в определенных рамках возбуждения, лабильности и др.
После частичного повреждения мозжечка могут сохраняться все функции
организма, но сами функции, порядок их реализации, количественное со
ответствие потребностям трофики организма нарушаются.
3.2.3.1. Гиппокамп
Гиппокамп (hippocampus) расположен в глубине височных долей мозга и
является основной структурой лимбической системы. Морфологически
гиппокамп представлен стереотипно повторяющимися модулями, свя
занными между собой и с другими структурами.
3.2.3.3. Гипоталамус
Гипоталамус (hypothalamus, подбугорье) — структура промежуточного
мозга, входящая в лимбическую систему, организующая эмоциональные,
поведенческие, гомеостатические реакции организма.
Морфофункциональная организация. Гипоталамус имеет большое чис
ло нервных связей с корой большого мозга, подкорковыми узлами, зри
тельным бугром, средним мозгом, мостом, продолговатым и спинным
мозгом.
В состав гипоталамуса входят серый бугор, воронка с нейрогипофизом
и сосцевидные тела. Морфологически в нейронных структурах гипотала
муса выделяют около 50 пар ядер, имеющих свою специфическую функ
цию. Топографически эти ядра можно объединить в 5 групп:
• преоптическая группа имеет выраженные связи с конечным мозгом и де
лится на медиальное и латеральное преоптические ядра;
• передняя группа, в состав которой входят супраоптическое, паравентри-
кулярные ядра;
• средняя группа состоит из нижнемедиального и верхнемедиального ядер;
• наружная группа включает в себя латеральное гипоталамическое поле и
серобугорные ядра;
• задняя группа сформирована из медиальных и латеральных ядер сосце
видных тел и заднего гипоталамического ядра.
Ядра гипоталамуса имеют мощное кровоснабжение, подтверждением
чему служит тот факт, что ряд ядер гипоталамуса обладает изолированным
дублирующим кровоснабжением из сосудов артериального круга большого
мозга (виллизиев круг). На 1 мм2 площади гипоталамуса приходится до
2600 капилляров, в то время как на той же площади V слоя предцентраль-
ной извилины (моторная кора) их 440, в гиппокампе — 350, в бледном
шаре — 550, в затылочной доле коры большого мозга (зрительная кора) —
900. Капилляры гипоталамуса высокопроницаемы для крупномолекуляр
ных белковых соединений, к которым относятся нуклеопротеиды, что
142
объясняет высокую чувствительность гипоталамуса к нейровирусным ин
фекциям, интоксикациям, гуморальным сдвигам.
У человека гипоталамус окончательно созревает к возрасту 13— 14 лет,
когда заканчивается формирование гипоталамо-гипофизарных нейросек
реторных связей. За счет мощных афферентных связей с обонятельным
мозгом, базальными ганглиями, таламусом, гиппокампом, корой большо
го мозга гипоталамус получает информацию о состоянии практически всех
структур мозга. В то же время гипоталамус посылает информацию к тала
мусу, ретикулярной формации, вегетативным центрам ствола мозга и
спинного мозга.
Нейроны гипоталамуса имеют особенности, которые и определяют спе
цифику функций самого гипоталамуса. К этим особенностям относятся
чувствительность нейронов к составу омывающей их крови, отсутствие ге-
матоэнцефалического барьера между нейронами и кровью, способность
нейронов к нейросекреции пептидов, нейромедиаторов и др.
Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций. Влияние на сим
патическую и парасимпатическую регуляцию позволяет гипоталамусу воз
действовать на вегетативные функции организма гуморальным и нервным
путями.
Раздражение ядер передней группы сопровождается парасимпатическими
эффектами. Раздражение ядер задней группы вызывает симпатические эф
фекты в работе органов. Стимуляция ядер средней группы приводит к сни
жению влияний симпатического отдела автономной нервной системы.
Указанное распределение функций гипоталамуса не абсолютно. Все струк
туры гипоталамуса способны в разной степени вызывать симпатические и
парасимпатические эффекты. Следовательно, между структурами гипота
ламуса существуют функциональные взаимодополняющие, взаимокомпен-
сирующие отношения.
В целом за счет большого количества связей, полифункциональности
структур гипоталамус выполняет интегрирующую функцию вегетативной,
соматической и эндокринной регуляции, что проявляется и в организации
его ядрами ряда конкретных функций. В гипоталамусе располагаются цен
тры гомеостаза, теплорегуляции, голода и насыщения, жажды и ее удов
летворения, полового поведения, страха, ярости, регуляции цикла «бодр
ствование—сон». Все эти центры реализуют свои функции путем актива
ции или торможения автономного (вегетативный) отдела нервной систе
мы, эндокринной системы, структур ствола и переднего мозга. Нейроны
ядер передней группы гипоталамуса продуцируют вазопрессин, или анти-
диуретический гормон (АДГ), окситоцин и другие пептиды, которые по
аксонам попадают в заднюю долю гипофиза — нейрогипофиз.
Нейроны ядер срединной группы гипоталамуса продуцируют так назы
ваемые рилизинг-факторы (либерины) и ингибирующие факторы (стати-
ны), которые регулируют активность передней доли гипофиза — аденоги
пофиза. В нем образуются соматотропный, тиреотропный и другие гормо
ны. Наличие такого набора пептидов в структурах гипоталамуса свидете
льствует о присущей им нейросекреторной функции.
Они также обладают детектирующей функцией: реагируют на измене
ния температуры крови, электролитного состава и осмотического давле
ния плазмы, количества и состав гормонов крови.
Олдс описал поведение крыс, которым вживляли электроды в ядра ги
поталамуса и давали возможность самостоятельно стимулировать эти ядра.
Оказалось, что стимуляция некоторых ядер приводила к негативной реак
ции. Животные после однократной самостимуляции больше не подходили
143
к педали, замыкающей стимулирующий ток. При самостимуляции других
ядер животные нажимали на педаль часами, не обращая внимания на
пищу, воду и др.
Исследования Дельгадо во время хирургических операций показали,
что у человека раздражение аналогичных участков вызывало эйфорию,
эротические переживания. В клинике показано также, что патологические
процессы в гипоталамусе могут сопровождаться ускорением полового со
зревания, нарушением менструального цикла, половой функции.
Раздражение передних отделов гипоталамуса может вызывать у живот
ных пассивно-оборонительную реакцию, ярость, страх, а раздражение зад
него гипоталамуса вызывает активную агрессию.
Раздражение заднего гипоталамуса приводит к экзофтальму, расшире
нию зрачков, повышению кровяного давления, сужению просвета артери
альных сосудов, сокращениям желчного, мочевого пузырей. Могут возни
кать взрывы ярости с описанными симпатическими проявлениями. Уколы
в области гипоталамуса вызывают глюкозурию, полиурию. В ряде случаев
раздражение вызывало нарушение теплорегуляции: животные становились
пойкилотермными, у них не возникало лихорадочное состояние.
Гипоталамус является также центром регуляции цикла бодрствование —
сон. При этом задний гипоталамус активизирует бодрствование, стимуля
ция переднего вызывает сон. Повреждение заднего гипоталамуса может вы
звать так называемый летаргический сон. Особое место в функциях гипота
ламуса занимает регуляция деятельности гипофиза. В гипоталамусе и гипо
физе образуются также нейрорегуляторные пептиды — энкефалины, эндор-
фины, обладающие морфиноподобным действием и способствующие сни
жению стресса.
3.2.4.3. Ограда
Ограда (claustrum) содержит полиморфные нейроны разных типов. Она
образует связи преимущественно с корой большого мозга. Глубокая лока
лизация и малые размеры ограды представляют определенные трудности
для ее физиологического исследования. Ядро имеет форму узкой полоски
серого вещества, расположенного под корой большого мозга в глубине бе
лого вещества.
Стимуляция ограды вызывает ориентировочную реакцию, поворот го
ловы в сторону раздражения, жевательные, глотательные, иногда рвотные
движения. Раздражение ограды тормозит условный рефлекс на свет, но
мало сказывается на условном рефлексе на звук. Стимуляция ограды во
время еды тормозит процесс поедания пищи.
Известно, что толщина ограды левого полушария у человека несколько
больше, чем правого; при повреждении ограды правого полушария наблю
даются расстройства речи. Таким образом, базальные ядра головного моз
га являются интегративными центрами организации моторики, эмоций,
ВНД, причем каждая из этих функций может быть усилена или затормо
жена активацией отдельных образований базальных ядер.
°»Чо0 ПОЛО
V
% * Ж ' н 4 J3 s # a s 5 L S s ^ ;»
'С aMV3 _^ П / ПпечоПШпечо •Тя*?ильИаЯ Ро*Ь/ °** /
^ ^РедплечьеЖ^пл J 4bear* ^ V - — . Г
ч в жЛицо& к**» г 1 т -*
.V© & 1аторнаЯ/
I апраксия/
I о ПГеГ- ^ и д * * Алексия
ХЪ 4пйг/
Kftorta? ^ a ife ,Гопт
Стати^скаЯ\ ^ г ортань °РЪнь * « 1Jp ,8/ /
О®'
А* <У JT 4 'Av jS
*Ti»
аТа^сия /ЙЗумь».
/высокие ' /-£ / ^
У \аф^ия / и
Обоняние?. низкие С/>е0| /
ТОНЫ
'МНеОгИч„ " чввТэ?
<г
изменение характеру / I
< ***
доО
а> о9'
Ч^ЬАКИ'*
Рис. 3.5. Локализация функций в коре большого мозга человека (по Экономо и Коскинас).
тьей лобной извилины (поле 44), чаще левого полушария, был описан вна
чале Даксом (1835), а затем Брока (1861).
Слуховой центр речи расположен в первой височной извилине левого
полушария (поле 22). Этот центр был описан Вернике (1874). Моторный и
слуховой центры речи связаны между собой мощным пучком аксонов.
Речевые функции, связанные с письменной речью, — чтение, письмо —
регулируются ангулярной извилиной зрительной области коры левого по
лушария мозга (поле 39).
При поражении моторного центра речи развивается моторная афазия; в
этом случае больной понимает речь, но сам говорить не может. При пора
жении слухового центра речи больной может говорить, излагать устно
свои мысли, но не понимает чужой речи, слух сохранен, но больной не уз
нает слов. Такое состояние называется сенсорной слуховой афазией. Боль
ной часто много говорит (логорея), но речь его неправильная (аграмма-
тизм), наблюдается замена слогов, слов (парафазии).
Поражение зрительного центра речи приводит к невозможности чте
ния, письма.
Изолированное нарушение письма — аграфия — возникает также в слу
чае расстройства функции задних отделов второй лобной извилины левого
полушария.
В височной области расположено поле 37, которое отвечает за запоми
нание слов. Больные с поражениями этого поля не помнят названия пред
метов (амнестическая афазия). Они напоминают забывчивых людей, кото
рым необходимо подсказывать нужные слова. Больной, забыв название
предмета, помнит его назначения, свойства, поэтому долго описывает их
качества, рассказывает, что делают этим предметом, но назвать его не мо
жет. Например, вместо слова «галстук» больной, глядя на галстук, говорит:
«Это то, что надевают на шею и завязывают специальным узлом, чтобы
было красиво, когда идут в гости».
Распределение функций по областям мозга не является абсолютным.
Установлено, что практически все области мозга имеют полисенсорные
нейроны, т.е. нейроны, реагирующие на различные раздражения. Напри
мер, при повреждении поля 17 зрительной области его функцию могут вы
полнять поля 18 и 19. Кроме того, разные двигательные эффекты раздра
жения одного и того же двигательного пункта коры наблюдаются в зави
симости от текущей моторной деятельности.
Если операцию удаления одной из зон коры проводят в раннем детском
возрасте, когда распределение функций еще не жестко закреплено, функ
ция утраченной области практически полностью восстанавливается, т.е. в
коре имеются проявления механизмов динамической локализации функ
ций, позволяющих компенсировать функционально и анатомически нару
шенные структуры.
Важной особенностью коры большого мозга является ее способность
длительно сохранять следы возбуждения. Следовые процессы в спинном
мозге после его раздражения сохраняются в течение секунды; в подкорко
во-стволовых отделах (в форме сложных двигательно-координаторных ак
тов, доминантных установок, эмоциональных состояний) длятся часами; в
коре мозга следовые процессы могут сохраняться по принципу обратной
связи в течение всей жизни. Это свойство придает коре исключительное
значение в механизмах ассоциативной переработки и хранения информа
ции, накопления базы знаний. Сохранение следов возбуждения в коре
проявляется в колебаниях уровня ее возбудимости; эти циклы длятся в
двигательной области коры 3—5 мин, в зрительной — 5—8 мин.
154
Основные процессы, происходящие в коре, реализуются двумя состоя
ниями: возбуждением и торможением. Эти состояния всегда реципрокны.
Они возникают, например, в пределах двигательного анализатора, что все
гда наблюдается при движениях; они могут возникать и между разными
анализаторами. Тормозное влияние одного анализатора на другие обеспе
чивает сосредоточенность внимания на одном процессе.
Реципрокные отношения часто наблюдаются в активности соседних
нейронов.
Отношение между возбуждением и торможением в коре проявляется в
форме так называемого латерального торможения, при котором вокруг
зоны возбужденных формируется зона заторможенных нейронов (одно
временная индукция) и она по протяженности, как правило, в 2 раза боль
ше зоны возбуждения. Латеральное торможение обеспечивает контраст
ность восприятия, что в свою очередь позволяет идентифицировать вос
принимаемый объект.
Помимо латерального пространственного торможения, в нейронах коры
после возбуждения всегда возникает торможение активности и наоборот,
после торможения — возбуждение — так называемая последовательная ин
дукция.
В тех случаях, когда торможение не в состоянии сдерживать возбуди
тельный процесс в определенной зоне, возникает иррадиация возбуждения
по коре. Иррадиация может проходить от нейрона к нейрону, по системам
ассоциативных волокон I слоя, при этом она имеет очень малую скорость —
0,5—2,0 м/с. В другом случае иррадиация возбуждения возможна за счет ак
сонных связей пирамидных клеток III слоя коры между соседними структу
рами, в том числе между разными анализаторами. Иррадиация возбуждения
обеспечивает взаимоотношение состояний систем коры при организации
условнорефлекторного и других форм поведения.
Наряду с иррадиацией возбуждения, которое происходит за счет им
пульсной передачи активности, существует иррадиация состояния тормо
жения по коре. Механизм иррадиации торможения заключается в перево
де нейронов в тормозное состояние под влиянием импульсов, приходящих
из возбужденных участков коры, например из симметричных областей
полушарий.
4 Л А А Л К та-ритм, 3 — тета-ритм; 4 —
дельта-ритм.
S
овина мозга контролирует свои, специфические функции; речь контро-
ируется левым полушарием.
Его доклад не имел успеха. Спустя некоторое время после смерти Дакса
[Брока при посмертном исследовании мозга больных, страдавших потерей
(речи и односторонним параличом, отчетливо выявил в обоих случаях оча-
>*и повреждения, захватившие части левой лобной доли. С тех пор эта зона
ртала известна как зона Брока; она была им определена как область в зад
них отделах нижней лобной извилины. Проанализировав связь между
•Предпочтением одной из двух рук и речью, он предположил, что речь,
большая ловкость в движениях правой руки связаны с превосходством ле
вого полушария у праворуких. Через 10 лет после публикации наблюдений
Брока концепция, известная теперь как концепция доминантности полу
шарий, стала основной точкой зрения на взаимоотношения двух полуша
рий мозга.
В 1864 г. английский невролог Джон Джексон писал: «Не так давно
редко кто сомневался в том, что оба полушария одинаковы как в физиче
ском, так и в функциональном плане, но теперь, когда благодаря исследо
ваниям Дакса, Брока и других стало ясно, что повреждение одного полу
157
шария может вызвать у человека полную потерю речи, прежняя точка зре
ния стала несостоятельной».
Д. Джексон выдвинул идею о «ведущем» полушарии, которую можно
рассматривать как предшественницу концепции доминантности полуша
рий. «Два полушария не могут просто дублировать друг друга, — писал
он, — если повреждение только одного из них может привести к потере
речи. Для этих процессов (речи), выше которых ничего нет, наверняка
должна быть ведущая сторона». Далее Джексон сделал вывод о том, «что у
большинства людей ведущей стороной мозга является левая сторона так
называемой воли и что правая сторона является автоматической».
К 1870 г. и другие исследователи стали понимать, что многие типы рас
стройств речи могут быть вызваны повреждением левого полушария. К.
Вернике нашел, что больные при повреждении задней части височной
доли левого полушария часто испытывали затруднения и в понимании
речи.
У некоторых больных при повреждении левого, а не правого полуша
рия обнаруживались затруднения при чтении и письме. Считалось также,
что левое полушарие управляет и «целенаправленными движениями».
Совокупность этих данных стала основой представления о взаимоотно
шении двух полушарий. Одно полушарие (у праворуких обычно левое)
рассматривалось как ведущее для речи и других высших функций, другое
(правое), или «второстепенное», считали находящимся под контролем «до
минантного» левого.
Выявленная первой речевая асимметрия полушарий мозга предопреде
лила представление об эквипотенциальности полушарий большого мозга
детей до появления речи. Считается, что асимметрия мозга формируется
при созревании мозолистого тела.
Концепция доминантности полушарий, согласно которой во всех гнос
тических и интеллектуальных функциях ведущим у «правшей» является
левое полушарие, а правое оказывается «глухим и немым», просущество
вала почти столетие. Однако постепенно накапливались свидетельства,
что представление о правом полушарии как о второстепенном, зависимом,
не соответствует действительности. Так, у больных с нарушениями левого
полушария мозга хуже выполняются тесты на восприятие форм и оценку
пространственных взаимосвязей, чем у здоровых. Неврологически здоро
вые испытуемые, владеющие двумя языками (английский и идиш), лучше
идентифицируют английские слова, предъявленные в правом поле зрения,
а слова на идиш — в левом. Был сделан вывод, что такого рода асиммет
рия связана с навыками чтения: английские слова читаются слева напра
во, а слова идиш — справа налево.
Почти одновременно с распространением концепции доминантности
полушарий стали появляться данные, указывающие на то, что правое, или
второстепенное, полушарие также обладает своими особыми способностя
ми. Так, Джексон выступил с утверждением о том, что в задних долях пра
вого мозга локализована способность к формированию зрительных обра
зов.
Повреждение левого полушария приводит, как правило, к низким по
казателям по тестам на вербальные способности. В то же время больные с
повреждением правого полушария обычно плохо выполняли невербальные
тесты, включавшие манипуляции с геометрическими фигурами, сборку го
ловоломок, восполнение недостающих частей рисунков или фигур и дру
гие задачи, связанные с оценкой формы, расстояния и пространственных
отношений.
158
Обнаружено, что повреждение правого полушария часто сопровожда
лось глубокими нарушениями ориентации и сознания. Такие больные
плохо ориентируются в пространстве, не в состоянии найти дорогу к дому,
в котором прожили много лет. С повреждением правого полушария связа
ны также определенные виды агнозий, т.е. нарушений в узнавании или
восприятии знакомой информации, восприятии глубины и пространствен
ных взаимоотношений. Одной из самых интересных форм агнозии являет
ся агнозия на лица. Больной с такой агнозией не способен узнать знако
мого лица, а иногда вообще не может отличать людей друг от друга. Узна
вание других ситуаций и объектов, например, может быть при этом не на
рушено. Дополнительные сведения, указывающие на специализацию пра
вого полушария, были получены при наблюдении за больными, страдаю
щими тяжелыми нарушениями речи, у которых, однако, часто сохраняется
способность к пению. Кроме того, в клинических сообщениях содержа
лись данные о том, что повреждение правой половины мозга может приве
сти к утрате музыкальных способностей, не затронув речевых. Это рас
стройство, называемое амузией, чаше всего отмечалось у профессиональ
ных музыкантов, перенесших инсульт или другие повреждения мозга.
После того как нейрохирурги осуществили серию операций с комиссу-
ротомией и были выполнены психологические исследования на этих боль
ных, стало ясно, что правое полушарие обладает собственными высшими
гностическими функциями.
Существует представление, что межполушарная асимметрия в решаю
щей мере зависит от функционального уровня переработки информации.
В этом случае решающее значение придается не характеру стимула, а осо
бенностям гностической задачи, стоящей перед наблюдателем. Принято
считать, что правое полушарие специализировано в переработке информа
ции на образном функциональном уровне, левое — на категориальном.
Применение такого подхода позволяет снять ряд трудноразрешимых про
тиворечий. Так, преимущество левого полушария, обнаруженное при чте
нии нотных и пальцевых знаков, объясняется тем, что эти процессы про
текают на категориальном уровне переработки информации. Сравнение
слов без их лингвистического анализа успешнее осуществляется при их ад
ресации правой гемисфере, поскольку для решения этих задач достаточна
переработка информации на образном функциональном уровне.
Межполушарная асимметрия зависит от функционального уровня пере
работки информации: левое полушарие обладает способностью к перера
ботке информации как на семантическом, так и на перцептивном функци
ональных уровнях; возможности правого полушария ограничиваются пер
цептивным уровнем.
В случаях латерального предъявления информации можно выделить три
способа межполушарных взаимодействий, проявляющихся в процессах
зрительного опознания.
▲ Параллельная деятельность: каждое полушарие перерабатывает инфор
мацию с использованием присущих ему механизмов.
а Избирательная деятельность: информация перерабатывается в «компе
тентном» полушарии.
а Совместная деятельность: оба полушария участвуют в переработке ин
формации, последовательно играя ведущую роль на тех или иных этапах
этого процесса.
Основным фактором, определяющим участие того или иного полуша
рия в процессах узнавания неполных изображений, является то, каких
159
элементов лишено изображение, а именно какова степень значимости от
сутствующих в изображении элементов. В случае, если детали изображе
ния удалялись без учета степени их значимости, опознание в большей
мере было затруднено у больных с поражениями структур правого полуша
рия, что дает основание считать его ведущим в опознании таких изображе
ний. Если же из изображения удалялся относительно небольшой, но высо
козначимый участок, то опознание нарушалось в первую очередь при по
ражении структур левого полушария, что свидетельствует о преимущест
венном участии левой гемисферы в опознании подобных изображений.
В правом полушарии осуществляется более полная оценка зрительных
стимулов, тогда как в левом оцениваются наиболее существенные, значи
мые их признаки.
Когда значительное число деталей изображения, подлежащего опозна
нию, удалено, вероятность того, что наиболее информативные, значимые
его участки не подвергнутся искажению или удалению, невелика, а потому
левополушарная стратегия опознания значительно ограничена. В таких
случаях более адекватной является стратегия, свойственная правому полу
шарию, основанная на использовании всей содержащейся в изображении
информации.
Трудности в реализации левополушарной стратегии в этих условиях
усугубляются еще и тем обстоятельством, что левое полушарие обладает
недостаточными «способностями» к точной оценке отдельных элементов
изображения. Об этом свидетельствуют также исследования, согласно ко
торым оценка длины и ориентации линий, кривизны дуг, величины углов
нарушается прежде всего при поражениях правого полушария.
Иная картина отмечается в случаях, когда большая часть изображения
удалена, но сохранен наиболее значимый, информативный его участок. В
подобных ситуациях более адекватным является способ опознания, осно
ванный на анализе наиболее значимых фрагментов изображения — страте
гия, используемая левым полушарием.
В процессе узнавания неполных изображений участвуют структуры как
правого, так и левого полушарий, причем степень участия каждого из них
зависит от особенностей предъявляемых изображений, и в первую очередь
от того, содержит ли изображение наиболее значимые информативные
элементы. При наличии этих элементов преобладающая роль принадлежит
левому полушарию; при их удалении преимущественную роль в процессе
опознания играет правое полушарие.
179
3.3.3. Автономный (вегетативный) тонус
В естественных условиях симпатические и парасимпатические центры,
а также эффекторные нейроны метасимпатической части автономной нер
вной системы находятся в состоянии непрерывного возбуждения, полу
чившего название «тонус». Характерной особенностью тонического влия
ния является длительное поддержание внешнего эффекта, который отра
жается на функциональном состоянии сосудистой стенки, сердечной
мышцы, висцеральных органов в целом.
Тоническое состояние можно непосредственно зарегистрировать в от
дельных волокнах и клетках всех трех частей автономной нервной систе
мы и оценить по показателям их активности. Частота тонических разря
дов в пре- и постганглионарных симпатических волокнах составляет от
0,1 до 5,0 имп/с и находится в зависимости от иннервируемых гладко
мышечных органов, которые имеют в свою очередь и собственный база
льный мышечный тонус. Тонус можно оценить еще и косвенно. В этом
случае основным показателем является изменение деятельности органа
после перерезки или электрической стимуляции иннервирующих его во
локон. Иллюстрацией этого могут служить классические опыты с одно
временной перерезкой на шее собаки обоих блуждающих нервов и
односторонней перерезкой на шее кролика симпатического нерва. Пере
резка блуждающих нервов вызывает отчетливое учащение сердечного
ритма. Перерезка шейного симпатического ствола сопровождается не
медленным расширением сосудов уха на стороне перерезки, что является
результатом исключения возбуждающего сосудосуживающего влияния.
Стимуляция периферических концов перерезанных нервов с частотой
1—2 имп/с приводит к восстановлению исходного сердечного ритма в
опытах с перерезкой блуждающих нервов и полному возвращению к
уровню сужения сосудов уха, который был до перерезки симпатического
ствола.
Преобладание парасимпатического тонуса обычно оценивают на осно
вании частоты сердечных сокращений (ЧСС). Тоническая импульсация,
следующая из центров продолговатого мозга по волокнам блуждающих
нервов, оказывает на сердце отрицательное хронотропное действие, сни
жая ЧСС. Напротив, ослабление тонуса ведет к учащению сердечного
ритма.
Исключительна роль симпатической части автономной нервной систе
мы и в создании общего сосудистого тонуса. Тонические влияния из сосу
додвигательного центра приспосабливают сосуды мелкого и среднего диа
метра к местным и общим потребностям организма. В своих тонических
влияниях симпатическая часть автономной нервной системы часто взаи
модействует с мозговым веществом надпочечников. В этом случае сосудо
суживающие реакции усиливаются выбросом адреналина, возникающим в
результате активации надпочечников под действием импульсов из сосу
додвигательного центра.
Преобладание тонических влияний парасимпатической и симпатиче
ской частей автономной нервной системы послужило основанием для со
здания конституционной классификации. Согласно этой классификации,
преобладание в организме тонуса парасимпатической части автономной
нервной системы именуется ваготонией, симпатической — симпатикото-
нией.
Ваготония характеризуется замедленным пульсом, склонностью к по
краснениям, потливостью, желудочными расстройствами. Для симпатико-
180
2
Симпатические влияния
и адренорецепторы Парасимпати
Орган или система ческие влияния
влияния рецепторы
Пищеварительный тракт:
• продольные и циркулярные Ослабление мотори а, р Усиление
мышцы ки моторики
• сфинктеры Сокращение а Расслабление
Мочевой пузырь:
• детрузор Расслабление Р Сокращение
• внутренний сфинктер Сокращение а 1
1
Бронхиальные мышцы Расслабление Р Сокращение
Внутриглазные гладкие мышцы:
• мышца, расширяющая зрачок Сокращение а
• сфинктер зрачка — Сокращение
• цилиарная мышца Расслабление Р
Пиломоторные мышцы Сокращение а
Половые органы:
• семенные пузырьки Сокращение а
• семявыносящий проток » а
• матка (в зависимости от гормона Расслабление Р —
льного фона)
Сердце:
• ритм Ускорение Р Замедление
• сила сокращений Увеличение Р Ослабление
Кровеносные сосуды'
• артерии кожи Сужение
• артерии брюшной полости
• артерии скелетных мышц
• артерии коронарные Сужение, а —
расширение
• сосуды мозга Сужение а Расширение(9)
• артерии половых органов а Расширение
• вены » а
Экзокринные железы:
• слюнные Секреция а Секреция
• слезные — —
• пищеварительные Снижение секреции —
• потовые Секреция холинер-
гичес кая
Метаболизм
• печень Гликогенолиз,
глюконеогенез
• жировые клетки Липолиз Р
• секреция инсулина Снижение Р J
184
Особенностью адренергического нейрона является то, что он обладает
чрезвычайно длинными тонкими аксонами, которые разветвляются в ор
ганах и образуют густые сплетения. Общая длина таких аксонных терми
нален может достигать 30 см. По ходу терминалей имеются многочислен
ные расширения — варикозы, в которых синтезируется, запасается и вы
деляется медиатор. С приходом импульса норадреналин одновременно вы
деляется из многочисленных расширений, действуя сразу на большую
площадь гладкомышечной ткани. Таким образом, деполяризация мышеч
ных клеток сопровождается одновременным сокращением всего органа.
Различные лекарственные средства, оказывающие на эффекторный
орган действие, аналогичное действию постганглионарного волокна
(симпатический, парасимпатический и др.), получили название мимети-
ков (адрено-, холиномиметики). Наряду с этим имеются и вещества, из
бирательно блокирующие функцию рецепторов постсинаптической мем
браны (ганглиоблокаторы). Например, аммониевые соединения избира
тельно выключают Н-холинорецепторы, а атропин и скополамин —
М-холинорецепторы.
Классические медиаторы выполняют не только функцию передатчиков
возбуждения, но обладают и общебиологическим действием. К ацетилхо-
лину наиболее чувствительна сердечно-сосудистая система; он вызывает и
усиленную моторику пищеварительного тракта, активируя одновременно
деятельность пищеварительных желез, сокращает мускулатуру бронхов и
понижает бронхиальную секрецию. Под влиянием норадреналина повыша
ется систолическое и диастолическое давление без изменения сердечного
ритма, усиливаются сердечные сокращения, снижается секреция желудка
и кишки, расслабляется гладкая мускулатура кишки и др.
Более разнообразным диапазоном действий характеризуется адреналин.
Посредством одновременной стимуляции ино-, хроно- и дромотропной
функций адреналин повышает сердечный выброс, оказывает расширяю
щее и антиспазматическое действие на мускулатуру бронхов, тормозит мо
торику пищеварительного тракта, расслабляет стенки органов, но тормо
зит деятельность сфинктеров, секрецию желез пищеварительного тракта.
В тканях всех видов животных обнаружен серотонин (5-окситрипта-
мин). В мозге он содержится преимущественно в структурах, имеющих от
ношение к регуляции висцеральных функций, на периферии продуцирует
ся энтерохромаффинными клетками кишки. Серотонин является одним из
основных медиаторов метасимпатической части автономной нервной сис
темы, участвующим преимущественно в нейроэффекторной передаче, и
выполняет также медиаторную функцию в центральных образованиях. Из
вестно три типа серотонинергических рецепторов — Д, М, Т. Рецепторы
Д-типа локализованы в основном в гладких мышцах и блокируются диэ-
тиламидом лизергиновой кислоты. Взаимодействие серотонина с этими
рецепторами сопровождается мышечным сокращением. Рецепторы М-ти-
па характерны для большинства автономных ганглиев; блокируются мор
фином. Связываясь с этими рецепторами, передатчик вызывает гангли-
остимулирующий эффект. Рецепторы Т-типа, обнаруженные в сердечной
и легочной рефлексогенных зонах, блокируются тиопендолом. Действуя
на эти рецепторы, серотонин участвует в осуществлении коронарных и ле
гочных хеморефлексов. Серотонин способен оказывать прямое действие
на гладкую мускулатуру. В сосудистой системе оно проявляется в виде
констрикторных или дилататорных реакций. При прямом действии сокра
щается мускулатура бронхов, при рефлекторном — изменяются дыхатель
ный ритм и легочная вентиляция. Особенно чувствительна к серотонину
185
пищеварительная система. На введение серотонина она реагирует началь
ной спастической реакцией, переходящей в ритмические сокращения с
повышенным тонусом и завершающейся торможением активности.
Для многих висцеральных органов характерной является пуринергиче-
ская передача, названная так вследствие того, что при стимуляции преси
наптических терминалей выделяются аденозин и инозин — пуриновые
продукты распада. Медиатором же в этом случае является АТФ. Местом ее
выделения служат пресинаптические терминалы эффекторных нейронов
метасимпатической части автономной нервной системы.
Выделившийся в синаптическую щель АТФ взаимодействует с пурино-
рецепторами постсинаптической мембраны двух типов. Пуринорецепторы
первого типа более чувствительны к аденозину, второго — к АТФ. Дейст
вие медиатора направлено преимущественно на гладкую мускулатуру и
проявляется в виде ее релаксации. В механизме кишечной пропульсии пу-
ринергические нейроны являются главной антагонистической тормозной
системой по отношению к возбуждающей холинергической системе. Пу-
ринергические нейроны участвуют в осуществлении нисходящего тормо
жения, в механизмах рецептивной релаксации желудка, расслабления пи
щеводного и анального сфинктеров. Сокращения кишечника, возникаю
щие вслед за пуринергически вызванным расслаблением, обеспечивают
соответствующий механизм прохождения пищевого комка.
В числе медиаторов может быть гистамин. Он широко распространен в
различных органах и тканях, особенно в пищеварительном тракте, легких,
коже. Среди структур автономной нервной системы наибольшее количест
во гистамина содержится в постганглионарных симпатических волокнах.
На основании ответных реакций в некоторых тканях обнаружены и специ
фические гистаминовые (Н-): Hj- и Н 2-рецепторы. Классическим действи
ем гистамина является повышение капиллярной проницаемости и сокра
щение гладкой мускулатуры. В свободном состоянии гистамин снижает
кровяное давление, уменьшает ЧСС, стимулирует симпатические ганглии.
На межнейронную передачу возбуждения в ганглиях автономной нер
вной системы тормозное влияние оказывает ГАМК. Как медиатор она мо
жет принимать участие в возникновении пресинаптического торможения.
Большие концентрации различных пептидов, особенно вещества П, в
тканях пищеварительного тракта, гипоталамуса, задних корешков спинно
го мозга, а также эффекты стимуляции последних и другие показатели по
служили основанием считать это вещество медиатором чувствительных
нервных клеток.
Помимо классических медиаторов и «кандидатов» в медиаторы, в регу
ляции деятельности исполнительных органов участвует еще большое чис
ло биологически активных веществ — местных гормонов. Они регулируют
тонус, оказывают корригирующее влияние на деятельность автономной
нервной системы; им принадлежит существенная роль в координации
нейрогуморальной передачи, в механизмах выделения и действия медиато
ров.
В комплексе активных факторов видное место занимают простагланди-
ны, которых много содержится в волокнах блуждающего нерва. Отсюда
они выделяются спонтанно либо под влиянием стимуляции. Существует
несколько классов простагландинов: Е, G, А, В. Их основное действие —
возбуждение гладких мышц, угнетение желудочной секреции, релаксация
мускулатуры бронхов. На сердечно-сосудистую систему они оказывают
разнонаправленное действие: простагландины класса А и Е вызывают ва-
зодилатацию и гипотензию, класса G — вазоконстрикцию и гипертензию.
186
3.3.5. Влияние автономной нервной системы на функции
тканей и органов
Главной функцией автономной нервной системы является регулирова
ние процессов жизнедеятельности органов тела, согласование и приспо
собление их работы к общим нуждам и потребностям организма в услови
ях окружающей среды. Выражением этой функции служит регуляция ме
таболизма, возбудимости и других сторон деятельности органов и самой
ЦНС. В этом случае управление работой тканей, органов и систем осуще
ствляется посредством двух типов влияний пусковых и корригирующих.
Пусковые влияния используются в случае, если работа исполнительного
органа не является постоянной, а возникает лишь с приходом к нему им
пульсов по волокнам автономной нервной системы. Если же орган облада
ет автоматизмом и его функция осуществляется непрерывно, то автоном
ная нервная система посредством своих влияний может усиливать или
ослаблять его деятельность в зависимости от потребности — это корригиру
ющие влияния. Пусковые влияния могут дополняться корригирующими.
Влияние автономной нервной системы на висцеральные функции. Все
структуры и системы организма иннервируются волокнами автономной
нервной системы. Многие из них имеют двойную, а полые висцеральные
органы даже тройную (симпатическая, парасимпатическая и метасимпати
ческая) иннервацию. Изучение роли каждой из них обычно осуществляют
с помощью электрического раздражения, хирургического или фармаколо
гического выключения, химической стимуляции и др.
Так, сильное раздражение симпатических волокон вызывает учащение
сердечных сокращений, увеличение силы сокращения сердца, расслабле
ние мускулатуры бронхов, снижение моторной активности желудка и ки
шечника, расслабление желчного пузыря, сокращение сфинктеров и дру
гие эффекты. Раздражение блуждающего нерва характеризуется противо
положным действием: уменьшается ритм и сила сердечных сокращений,
расширяются сосуды языка, слюнных желез, половых органов, суживают
ся бронхи, активизируется работа желудочных желез, расслабляются
сфинктеры мочевого пузыря и сокращается его мускулатура.
Эти наблюдения послужили основанием для представления о существо
вании «антагонистических» отношений между симпатической и парасим
патической частями автономной нервной системы. Их взаимоотношение
уподоблялось коромыслу весов, в которых подъем на определенный уро
вень одной чаши сопровождается снижением на такой же уровень другой.
Представлению «уравновешивания» симпатических влияний парасим
патическими противоречит ряд фактов: например, слюноотделение стиму
лируется раздражением волокон симпатической и парасимпатической
природы, так что здесь проявляется согласованная реакция, необходимая
для пищеварения; ряд органов и тканей снабжается только либо симпати
ческими, либо парасимпатическими волокнами. К таким органам относят
ся многие кровеносные сосуды, селезенка, мозговой слой надпочечников,
некоторые экзокринные железы, органы чувств и ЦНС.
Известно, что многие внутренние органы, извлеченные из организма,
продолжают выполнять присущие им функции. Например, сохраняется
перистальтическая и всасывательная функция кишки. Такая относитель
ная функциональная независимость объясняется наличием в стенках этих
органов метасимпатической части автономной нервной системы, которая
обладает собственным нейрогенным ритмом, имеет полный набор необхо
димых для самостоятельной рефлекторной деятельности звеньев — сен
187
сорного, ассоциативного, эффекторного с соответствующим медиаторным
обеспечением. В составе этой системы имеются собственные сенсорные
элементы (механо-, хемо-, термо-, осморецепторы), которые посылают в
свои внутренние сети информацию о состоянии иннервируемого органа, а
также способны передавать сигналы в ЦНС. Сфера иннервации метасим
патической части автономной нервной системы ограничена и охватывает
сугубо внутренние органы, и далеко не все. Для этих органов метасимпа
тическая иннервация является базовой, все звенья ее рефлекторного пути
локализуются только в интрамуральных ганглиях. Метасимпатическая
часть не имеет своего центрального аппарата, и ее эфферентные связи с
центральными структурами опосредованы нейронами симпатической и
парасимпатической частей автономной нервной системы, образующими
синаптические контакты на телах и отростках метасимпатических интер
нейронов и эффекторных нейронов.
Мнение о том, что метасимпатическая часть автономной нервной сис
темы является диффузным парасимпатическим ганглием, в котором пря
мые синаптические контакты между преганглионарными волокнами и
ганглионарными клетками являются основой для управления (например,
сердечной, желудочной или кишечной функции), при экспериментальном
рассмотрении не подтверждается. Несостоятельно также и представление
0 метасимпатической части автономной нервной системы как о третьем
нейроне в эфферентном звене симпатического пути. Метасимпатическая
часть автономной нервной системы — это относительно независимая са
мостоятельная интегративная система. Ее функцию можно уподобить
микропроцессору, расположенному в непосредственной близости от эф
фекторов (гладкая мышца, всасывающий и экскретирующий эпителий,
экзокринные и эндокринные элементы), которые ею контролируются и
регулируются.
Невыгодность размещения в ЦНС аппарата, необходимого для посто
янного и непрерывного контроля за каждой из висцеральных функций,
подтверждается тем, что только метасимпатическая часть автономной нер
вной системы в кишечнике имеет такое же число клеток (МО8), что и весь
спинной мозг, а число метасимпатических нейронов, приходящихся на
1 см2 поверхности кишечника, составляет около 20 ООО. Существование
специальных местных метасимпатических механизмов регуляции функций
имеет определенный физиологический смысл. Их наличие увеличивает
надежность регуляции функций. Эта регуляция может происходить в слу
чае выключения связи с центральными структурами. При этом ЦНС осво
бождается от избыточной информации.
Основная функциональная роль метасимпатической части автономной
нервной системы состоит в осуществлении механизмов, обеспечивающих
гомеостазис — относительное динамическое постоянство внутренней сре
ды и устойчивость основных физиологических функций. В отличие от нее
симпатическая часть автономной нервной системы рассматривается как
система тревоги, мобилизации защитных сил и ресурсов для активного
взаимодействия с факторами среды. Задачу восстановления и поддержа
ния этого постоянства, нарушенного в результате возбуждения симпатиче
ской части автономной нервной системы, берут на себя метасимпатиче
ская и отчасти парасимпатическая части автономной нервной системы.
Автономные (вегетативные) рефлексы. Переключение висцеральных аф
ферентных сигналов на эфферентные клетки может происходить в пери
ферических образованиях автономной нервной системы: пара-, превертеб-
ральных и интрамуральных ганглиях, называемых низшими рефлекторны
188
ми центрами, а также на спинальном уровне. В спинальных структурах
имеется специальный интернейронный аппарат, осуществляющий первич
ную обработку сенсорных сигналов. Этот аппарат соединен с клетками бо
ковых рогов спинного мозга и может согласовывать афферентные сигна
лы, поступающие одновременно из различных рецептивных зон при раз
дражении интеро- и экстероцепторов. Интеграция висцеральных и сома
тических сигналов не ограничивается сегментарным спинномозговым
уровнем и в определенных условиях может осуществляться уровнями бо
лее высокого порядка (см. рис. 3.9). Их координация осуществляется в
центрах, расположенных в ретикулярной формации ствола мозга, мозжеч
ке, гипоталамусе, лимбических образованиях и в коре большого мозга.
Процессы в автономной и соматической нервной системе тесно связа
ны, хотя в ответ на раздражение висцеральных афферентных волокон ав
тономная и соматическая система вовлекаются в разной степени. Реф
лексы в этом случае разделяются на висцеро-висцеральные, висцеросо-
матические и висцеросенсорные. Уместно назвать соматовисцеральный
рефлекс, а также отметить, что в клинической практике существенное
значение отводится еще висцеродермальным и дермовисцеральным реф
лексам.
Висцеро-висцеральный рефлекс включает пути, в которых возбуждение
возникает и заканчивается во внутренних органах. В этом случае рефлек
торные дуги могут быть разного уровня. Одни замыкаются в интрамураль
ных ганглиях и обеспечиваются метасимпатической иннервацией, дру
гие — в пара- и превертебральных симпатических узлах, наконец, третьи
имеют спинальный и более высокий уровень замыкания.
При висцеро-висцеральном рефлексе внутренний орган может отвечать
двояко: либо торможением, либо усилением функций. К числу таких реф
лексов относится классический рефлекс Гольца: механическое раздраже
ние брыжейки вызывает замедление ЧСС. Другим примером служит раз
дражение рецепторов пищеварительного тракта, сопровождающееся
ослаблением тонуса мышц, суживающих зрачок. Раздражение каротидной
или аортальной рефлексогенных зон влечет за собой изменение интенсив
ности дыхания, уровня кровяного давления, частоты сердечных сокраще
ний.
Разновидностью висцеро-висцерального является аксон-рефлекс. Это
понятие охватывает рефлекторные процессы, осуществляющиеся по раз
ветвлениям аксона без участия тела нервной клетки. Возбуждение возни
кает в одной ветви аксона, затем переходит на другую и по ней направля
ется к исполнительному органу, вызывая соответствующую реакцию. Есть
и другое объяснение аксон-рефлекса. Экспериментально доказано, что
при возбуждении непосредственно рецепторов из рецепторных мембран
выделяются биологически активные вещества типа АТФ и разнообразных
пептидов, обладающих вазодилататорным действием, которые вызывают
соответствующий эффект.
Понятие аксон-рефлекса используется довольно широко. Им, напри
мер, объясняют механизм возникновения сосудистой реакции при раздра
жении кожных болевых рецепторов. Аксон-рефлекс удается воспроизвести
даже после удаления спинного мозга, а также дегенерации симпатических
волокон, иннервирующих сосудистую стенку исследуемой области.
Висцеросоматический рефлекс также возникает при раздражении внут
ренних органов и в дополнение к висцеральным вызывает появление со
матических реакций. Они выражаются, например, в изменении текущей
активности, сокращении или расслаблении скелетных мышц. Примером
189
такой реакции может служить торможение общей двигательной активно
сти организма при раздражении чувствительных окончаний синокаротид-
ной зоны, а также сокращение мышц брюшной стенки или подергивание
конечностей при раздражении рецепторов пищеварительного тракта.
Висцеросенсорный рефлекс осуществляется по тем же путям, что и вис
церосоматический, но для его вызова необходимо продолжительное и си
льное воздействие. Реакция возникает не только во внутренних органах,
соматической мышечной системе, но в дополнение к этому изменяется и
соматическая чувствительность. Зона повышенного восприятия обычно
ограничивается участком кожи, иннервируемым сегментом, к которому
поступают импульсы от раздражаемого висцерального органа. Механизм
этого явления основан на том, что висцеральные и кожные чувствитель
ные волокна конвергируют на одних и тех же нейронах спиноталамиче
ского пути, в промежуточных структурах происходит потеря специфично
сти информации, в результате чего ядерные структуры ЦНС и кора боль
шого мозга связывают возникающее возбуждение с раздражением опреде
ленной области кожной поверхности.
Среди рефлексов этого типа особое значение придают висцеродермаль-
ному рефлексу, при котором раздражение внутренних органов сопровожда
ется изменением потоотделения, электрического сопротивления (электро
проводимости) кожи, изменением кожной чувствительности. Вследствие
сегментарной организации автономной и соматической иннервации на
ограниченных участках поверхности тела, топография которых различна в
зависимости от того, какой орган раздражается, при заболевании внутрен
них органов возникает повышение тактильной и болевой чувствительно
сти определенных областей кожи вплоть до болевых ощущений. Эти боли
названы отраженными, а области их проявления — зонами Захарьи
на—Геда.
Существует и соматовисцеральный рефлекс, разновидностью которого
является дермовисцеральный. Он выражается в том, что при раздражении
некоторых областей поверхности тела возникают сосудистые реакции и
изменения функций определенных висцеральных органов. Это явление
послужило основанием для возникновения целого направления клиниче
ской медицины — рефлексотерапии.
Адаптационно-трофическая функция симпатической части автономной
нервной системы. Л.А. Орбели и сотр. провели исследование функциональ
ного значения симпатической иннервации для скелетных мышц, что по
зволило им сформулировать учение об адаптационно-трофическом влия
нии симпатической части автономной нервной системы. В этом влиянии
было выделено два неразрывно связанных компонента: влияния адаптаци
онные и влияния трофические, лежащие в основе адаптационных.
Под адаптационными понимают влияния симпатической части авто
номной нервной системы, в результате которых происходит приспособле
ние органов к выполнению тех или иных функциональных нагрузок.
Сдвиги наступают благодаря тому, что симпатические влияния оказывают
на органы трофическое действие, которое выражается в изменении скоро
сти протекания метаболических процессов.
А.Г. Гинецинский, изучая влияние симпатических волокон на скелет
ную мышцу лягушки, обнаружил, что утомленная до полной неспособно
сти сокращаться мышца начинает отвечать на стимуляцию моторных нер
вов после раздражения ее симпатических волокон вначале слабыми, а по
том все более сильными сокращениями (рис. 3.12). Оказалось, что при
стимуляции симпатических волокон мышца приобретала способность к
190
Рис. 3.12. Влияние раздражения симпатических волокон на кривую мышечного
утомления изолированной икроножнои лягушки (по Орбели— Гинецинском у).
Сокращения утомляемой мышцы вызываются ритмическим (30 имп/мин) раздражением со
матических двигательных волокон Моменты раздражения симпатического нерва отмечены
поднятием сигнальной линии
4.1. П Р И Н Ц И П Ы Г О Р М О Н А Л Ь Н О Й Р Е Г У Л Я Ц И И
Функциональная активность эндокринной железы может регулировать
ся «субстратом», на который направлено действие гормона. Так, глюкоза
стимулирует секрецию инсулина из В(р)-клеток панкреатических остров
ков (островки Лангерганса), а инсулин понижает концентрацию глюкозы
в крови, активируя ее транспорт в мышцы и печень. Это происходит сле
дующим образом. Глюкоза входит в В-клетки поджелудочной железы че
рез переносчик глюкозы и сразу же фосфорилируется глюкокиназой, по
сле чего вовлекается в гликолиз. Образующийся при этом АТФ ингибиру
ет калиевые каналы, вследствие чего снижается мембранный потенциал
В-клеток и активируются потенциалзависимые кальциевые каналы. Вхо
дящий в В-клетку кальций стимулирует слияние везикул, содержащих ин
сулин, с плазматической мембраной и выведение инсулина из В-клеток.
Инсулин активирует перенос глюкозы в печень, сердце и скелетные мыш
цы, вследствие чего уровень глюкозы в крови снижается, замедляется ее
вход в В-клетки и уменьшается секреция инсулина.
Такой же механизм лежит в основе секреции паратгормона (паратирео-
идный гормон, паратирин) и кальцитонина. Оба гормона влияют на кон
центрацию кальция и фосфатов в крови. Паратгормон вызывает выход ми
неральных веществ из кости и стимулирует реабсорбцию кальция в почках
и кишечнике, в результате чего возрастает концентрация кальция в плазме
крови. Кальцитонин, напротив, стимулирует поступление кальция и ф ос
фатов в костную ткань, в результате чего концентрация минеральных ве
ществ в крови снижается. При высокой концентрации кальция в крови
подавляется секреция паратгормона и стимулируется секреция кальцито
нина. При снижении концентрации кальция в крови секреция паратгор
мона усиливается, а кальцитонина — ослабляется.
Такая регуляция постоянства внутренней среды организма, происходя
щая по принципу отрицательной обратной связи, очень эффективна для
поддержания гомеостазиса, однако не может выполнять все задачи адапта
ции организма. Например, кора надпочечников продуцирует стероидные
гормоны в ответ на голод, эмоциональное возбуждение и др. Чтобы эндок
ринная система могла «отвечать» на свет, звуки, запахи, эмоции, должна
существовать связь между эндокринными железами и нервной системой.
199
Внешние сигналы-------- А ЦНС /—------ Внутренние сигналы
Андрогены
Эстрогены
4.3. О Б РА ЗО В А Н И Е , ВЫ В Е Д Е Н И Е И З Э Н Д О К Р И Н Н Ы Х
КЛЕТОК, Т РА Н С П О РТ К Р О В Ь Ю И М Е Х А Н И З М Ы Д Е Й С Т В И Я
ГОРМ ОНОВ
Стресс
1
Гипоталамус
I
Кортиколиберин
Гипофиз
205
Полупериод жизни белково-пептидных гормонов в крови составляет
10—20 мин. Они разрушаются протеиназами клеток-мишеней крови, пече
ни, почек.
4.4.1. Гипофиз
В гипофизе выделяют переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипо
физ) доли. У многих животных представлена также промежуточная доля,
однако у человека она практически отсутствует. В аденогипофизе выраба
тывается 6 гормонов, из них 4 являются тропными (адренокортикотроп-
ный гормон, или кортикотропин, тиреотропный гормон, или тиреотро
пин, и 2 гонадотропина — фолликулостимулирующий и лютеинизирую
щий гормоны), а 2 — эффекторными (соматотропный гормон, или сома-
тотропин, и пролактин). Молекулы тропинов, образующихся в гипофизе,
содержат от 13 до 198 аминокислотных остатков В нейрогипофизе проис
ходит депонирование окситоцина и антидиуретического гормона (вазоп-
рессин). Синтез этих гормонов осуществляется в супраоптическом и пара-
вентрикулярном ядрах гипоталамуса. Нейроны, составляющие эти ядра,
имеют длинные аксоны, которые в составе ножки гипофиза образуют ги-
поталамо-гипофизарный тракт и достигают задней доли гипофиза. Синте
зированные в гипоталамусе окситоцин и вазопрессин доставляются в ней
рогипофиз путем аксонального транспорта с помощью специального бел-
ка-переносчика, получившего название «нейрофизин».
Гормоны аденогипофиза. Адренокортикотропный гормон (кортикотро
пин). Основной эффект этого гормона выражается в стимулирующем дей
ствии на образование глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового веще
ства надпочечников. В меньшей степени выражено влияние гормона на
клубочковую и сетчатую зоны. Кортикотропин ускоряет стероидогенез и
усиливает пластические процессы (биосинтез белка, нуклеиновых кислот),
что приводит к гиперплазии коркового вещества надпочечников. Оказыва
ет также вненадпочечниковое действие, проявляющееся в стимуляции
процессов липолиза, анаболическом влиянии, усилении пигментации.
Влияние на пигментацию обусловлено частичным совпадением аминокис
лотных цепей кортикотропина и меланоцитостимулирующего гормона.
Выработка кортикотропина регулируется кортиколиберином гипотала
муса.
Тиреотропный гормон (тиреотропин). Под влиянием тиреотропина сти
мулируется образование в щитовидной железе тироксина и трийодтирони-
на. Тиреотропин увеличивает секреторную активность тиреоцитов за счет
усиления в них пластических процессов (синтез белка, нуклеиновых кис
лот) и увеличенного поглощения кислорода. В результате ускоряются
практически все стадии синтеза гормонов щитовидной железы. Под влия
нием тиреотропина активируется работа «йодного насоса», усиливаются
214
процессы йодирования тирозина. Кроме того, увеличивается активность
протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, что способствует высвобождению
активного тироксина и трийодтиронина в кровь. Выработка тиреотропина
регулируется тиреолиберином гипоталамуса.
Гонадотропные гормоны (гонадотропины). В аденогипофизе вырабаты
вается 2 гонадотропина — фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеини
зирующий (ЛГ). Ф С Г действует на фолликулы яичников, ускоряя их со
зревание и подготовку к овуляции. Под влиянием ЛГ происходит разрыв
стенки фолликула (овуляция) и образуется желтое тело. ЛГ стимулирует
выработку прогестерона в желтом теле. Оба гормона влияют также на
мужские половые железы. ЛГ действует на яички, ускоряя выработку тес
тостерона в интерстициальных клетках — Лейдига. Ф С Г действует на
клетки семенных канальцев, усиливая в них процессы сперматогенеза.
Регуляция секреции гонадотропинов осуществляется гипоталамическим
гонадолиберином. Существенное значение имеет также механизм отрица
тельной обратной связи — секреция обоих гормонов тормозится при по
вышенном содержании эстрогенов и прогестерона в крови; выработка Л Г
уменьшается при увеличении продукции тестостерона.
Соматотропный гормон (соматотропин). Является гормоном, специ
фическое действие которого проявляется в усилении процессов роста и
физического развития. Органами-мишенями для него являются кости, а
также образования, богатые соединительной тканью, — мышцы, связки,
сухожилия, внутренние органы, а также клетки иммунной системы. Сти
муляция процессов роста осуществляется до 20—25 лет за счет анаболиче
ского действия соматотропина. Последнее проявляется в усилении транс
порта аминокислот в клетку, ускорении процессов биосинтеза белка и
нуклеиновых кислот. Одновременно происходит торможение реакций,
связанных с распадом белка. Вероятной причиной этого эффекта является
наблюдающаяся под действием соматотропина усиленная мобилизация
жира из жировых депо с последующим использованием жирных кислот в
качестве основного источника энергии. В связи с этим определенное ко
личество белка сберегается от энергетических трат, поэтому скорость ката
болизма белков снижается. Поскольку в этой ситуации процессы синтеза
белка преобладают над процессами его распада, в организме происходит
задержка азота (положительный азотистый баланс). Благодаря анаболиче
скому действию соматотропин стимулирует активность остеобластов и
способствует интенсивному образованию белковой матрицы кости. Кроме
того, усиливаются также процессы минерализации костной ткани, в резу
льтате чего в организме задерживаются кальций и фосфор.
Несмотря на то что в организме соматотропин активно стимулирует об
разование костной и хрящевой ткани, при введении данного гормона в
изолированную культуру клеток заметного усиления роста последних
обычно не наблюдается. В связи с этим возникло предположение, что сти
муляция процессов роста, наблюдаемая в условиях целостного организма,
не является результатом прямого действия этого гормона. Скорее всего
под действием соматотропина происходит образование определенных по
средников, влияние которых и приводит к анаболическому эффекту. Дан
ные посредники получили название «соматомедины». К настоящему вре
мени идентифицировано по крайней мере 4 различных соматомедина. Все
они являются белками, образование которых происходит в печени под
влиянием соматотропина. Нарушение синтеза соматомединов может при
водить к задержке роста и физического развития, хотя концентрация со
матотропина в плазме крови остается нормальной или даже повышенной.
215
Влияние соматомединов на углеводный обмен соответствует эффектам,
наблюдаемым при введении инсулина, поэтому их называют также «инсу
линоподобные факторы роста».
Соматотропин обладает выраженным действием на углеводный обмен.
Под влиянием данного гормона увеличивается содержание глюкозы в
плазме крови. Механизм данного эффекта имеет несколько объяснений.
Прежде всего тормозится использование глюкозы на энергетические тра
ты, поскольку, как указывалось выше, основным источником энергии в
данных условиях являются жирные кислоты. Кроме того, гормон роста
тормозит утилизацию глюкозы в тканях и снижает их чувствительность
к действию инсулина. Под влиянием соматотропина увеличивается также
активность фермента инсулиназы. Этот гормон обладает «диабетоген
ным» эффектом. Наблюдаемая при его введении гипергликемия является
стимулом для выработки инсулина В-клетками поджелудочной железы.
Выработка инсулина увеличивается также и за счет прямого стимулиру
ющего влияния соматотропина на В-клетки. В результате может истощи
ться их секреторная функция, что в сочетании с повышенной активно
стью инсулиназы приводит к развитию так называемого гипофизарного
диабета.
Секреция гормона роста регулируется соматолиберином и соматостати-
ном, которые вырабатываются в гипоталамусе. Отмечено усиление выра
ботки соматотропина при стрессорных воздействиях, истощении запасов
белка в организме. Увеличивается секреция также при сниженном содер
жании глюкозы и жирных кислот в плазме крови.
Пролактин. Эффекты этого гормона заключаются в следующем:
• усиливаются пролиферативные процессы в молочных железах и ускоря
ется их рост;
• усиливаются процессы образования и выделения молока. Секреция про-
лактина возрастает во время беременности и стимулируется рефлектор-
но при кормлении грудью. Благодаря специфическому действию на мо
лочную железу пролактин называют маммотропным гормоном;
• увеличивается реабсорбция натрия и воды в почках, что имеет значение
для образования молока. В этом отношении он является синергистом
альдостерона;
• стимулируются образование желтого тела и выработка им прогестерона.
4.4.4. Надпочечники
В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое
вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочко
вой зоне происходит синтез минералокортикоидов, основным представи
телем которых является альдостерон. В пучковой зоне синтезируются глю-
кокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатывается небольшое количество по
ловых гормонов.
Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию
Na+; одновременно увеличивая при этом выведение с мочой ионов К+
Аналогичное усиление натрий-калиевого обмена происходит в потовых и
слюнных железах, в кишечнике. Это приводит к изменению электролит
ного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия). Кроме
220
того, под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция
воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, созда
ваемому Na+ Это приводит к существенным изменениям гемодинамики —
увеличивается ОЦК, возрастает АД. Вследствие усиленного обратного вса
сывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдосте
рона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в ор
ганизме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в
капиллярах и в связи с этим — усиленной экссудацией жидкости из про
света сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности
тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции (про-
воспалительный гормон). Под влиянием альдостерона увеличивается так
же секреция ионов Н+в канальцевом аппарате почек, что приводит к сни
жению их концентрации во внеклеточной жидкости и изменению кислот
но-основного состояния (алкалоз).
Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение на
трия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению
ОЦК и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуля
торного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличи
вается, что является причиной нарушения электрической стабильности
сердца и развития сердечных аритмий.
Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является
функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При сни
жении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части авто
номной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов.
Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ре
нина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом,
который действует на плазменный а 2-глобулин ангиотензиноген, превра
щая его в ангиотензин I. Образовавшийся ангиотензин I затем превраща
ется в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выра
ботка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной свя
зи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при
гипонатриемии или гиперкалиемии. В незначительной степени секреция
этого гормона стимулируется кортикотропином.
Глюкокортикоиды вызывают следующие эффекты.
▲ Противовоспалительное действие:
• глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции (аль
терация, экссудация и пролиферация);
• стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протео-
литических ферментов, способствующих развитию воспалительной
реакции;
• нормализуют повышенную проницаемость сосудов и тем самым уме
ньшают процессы экссудации и отечность тканей, а также выделение
медиаторов воспалительной реакции;
• угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления;
• уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей
воспалительному процессу, за счет снижения выведения интерлейки
на-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центр
теплопродукции в гипоталамусе.
а Противоаллергическое действие: изложенные выше эффекты, лежащие в
основе противовоспалительного действия, во многом определяют также
ингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергической
реакции (стабилизации лизосом, угнетение образования факторов, уси
ливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации и др.). Гипер
продукция глюкокортикоидов приводит к снижению числа эозинофилов
в крови, увеличенное количество которых обычно является «маркером»
аллергии.
▲ Подавление иммунитета: угнетают как клеточный, так и гуморальный
иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов
фагоцитоза. Длительный прием глюкокортикоидов приводит к инволю
ции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпетентными
органами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в кро
ви. Подавление иммунитета может являться серьезным побочным эф
фектом при длительном приеме глюкокортикоидов, поскольку при этом
возрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. С другой
стороны, этот эффект может являться терапевтическим при использова
нии глюкокортикоидов для подавления роста опухолей, происходящих
из лимфоидной ткани, или для торможения реакций отторжения при
трансплантации органов и тканей.
222
▲ Участие в формировании оптимального уровня АД: повышают чувствите
льность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к
гипертензии. Повышению уровня АД способствует также выраженное в
небольшой степени минералокортикоидное действие глюкокортикоидов
(задержка в организме натрия и воды, сопровождающаяся увеличением
объема циркулирующей крови). Гипертензивный эффект является од
ним из компонентов противошокового действия (шок всегда сопровож
дается резким падением АД). Противошоковая активность этих гормо
нов связана также с гипергликемией. Поскольку утилизация глюкозы
мозговой тканью не зависит от инсулина, поступление глюкозы в клетки
мозга определяется исключительно ее концентрацией в плазме крови.
В связи с этим вызванную глюкокортикоидами гипергликемию расцени
вают как важный фактор адекватного энергетического обеспечения моз
га, что противодействует развитию шока.
229
Кровь животных преимущественно (за исключением костного мозга)
заключена в систему замкнутых трубок — кровеносных сосудов. Кровь со
стоит из жидкой части — плазмы и форменных элементов: эритроцитов,
лейкоцитов и тромбоцитов. У взрослого человека форменные элементы
крови составляют 36—48 %, а плазма — 52—64 %. Это соотношение полу
чило название гематокритного числа.
Н + + КНЬ = К+ + ННЬ.
N a 2H P 0 4 + Н 2С 0 3 = N a H C 0 3 + N a H 2P 0 4
5.2.1. Эритроциты
Эритроциты в крови здорового человека преимущественно (до 70 %)
имеют форму двояковогнутого диска. Поверхность диска в 1,7 раза боль
ше, чем поверхность тела такого же объема, но сферической формы. Ф о р
ма двояковогнутого диска, увеличивая поверхность эритроцита, обеспечи
вает транспорт большего количества различных веществ. Но главное преи
мущество заключается в том, что форма двояковогнутого диска обеспечи
вает прохождение эритроцита через капилляры. При этом в узкой части
эритроцита возникает выпячивание в виде тонкого соска, который и вхо
дит в капилляр и, постепенно суживаясь в широкой части, преодолевает
его. Кроме того, эритроцит может перекручиваться в средней узкой части
в виде восьмерки, его содержимое из более широкого конца перетекает к
центру, благодаря чему он свободно входит в капилляр.
Размеры эритроцита весьма изменчивы, но в большинстве случаев их
диаметр равен 7—7,7 мкм, толщина 2 мкм, объем 76—100 мкм, п л о щ а д ь
поверхности 140—150 мкм2.
Эритроциты, имеющие диаметр менее 6 мкм, называются микроцитами.
Если диаметр эритроцита соответствует норме, то он именуется нормоци-
том. Наконец, если диаметр превышает норму, то такие эритроциты назы
ваются макроцитами. Наличие микроцитоза (увеличение числа малых эрит
роцитов), макроцитоза (увеличение числа больших эритроцитов), анизоци-
тоза (значительная вариабельность размеров) и пойкилоцитоза (значитель
ная вариабельность формы) свидетельствует о нарушении эритропоэза.
Эритроцит окружен плазматической мембраной, структура которой
мало отличается от таковой других клеток. Мембрана эритроцита прони
цаема для катионов Na+ и К+, особенно хорошо пропускает кислород,
углекислый газ, анионы С1“ и Н СО ".
В составе эритроцитов содержится около 140 ферментов, в том числе
антиоксидантная ферментная система, а также Na+-, К+- и Са2+-зависи-
237
мые АТФазы, обеспечивающие, в частности, транспорт ионов через мемб
рану. Цитоскелет в виде проходящих через клетку трубочек и микрофила-
ментов в эритроците отсутствует, что придает ему эластичность и дефор
мируемость.
В норме число эритроцитов у мужчин равно 4—5-1012/ л, или 4 ООО ООО —
5 ООО ООО в 1 мкл крови. У женщин количество эритроцитов меньше и, как
правило, не превышает 4,5-1012/л. При беременности число их может до
стигать 3,5-10|2/л и даже 3,2-10|2/л.
Содержание эритроцитов в норме подвержено незначительным колеба
ниям. При различных заболеваниях количество эритроцитов может умень
шаться. Подобное состояние носит название эритропения. Увеличение
числа эритроцитов обозначается как эритроцитоз.
5.2.1.3. Гемолиз
Гемолизом называется выход гемоглобина в плазму в результате разры
ва оболочки эритроцитов. В искусственных условиях гемолиз может быть
вызван помещением эритроцитов в гипотонический раствор. Степень
устойчивости эритроцитов в гипотоническом растворе оценивается как их
осмотическая резистентность (устойчивость). Различают минимальную и
максимальную границы осмотической резистентности. Для здоровых лю
дей минимальная граница соответствует раствору, содержащему 0,42 —
0,48 % NaCl, полный же гемолиз (максимальная граница) происходит при
концентрации 0,30—0,34 % NaCl.
239
Причины гемолиза. Гемолиз может быть вызван химическими агентами
(хлороформ, эфир, сапонин и др.), разрушающими мембрану эритроцитов.
В клинике нередко встречается гемолиз при отравлении уксусной кисло
той. Гемолизирующими свойствами обладают яды некоторых змей (биоло
гический гемолиз).
При сильном встряхивании ампулы с кровью также наблюдается разру
шение мембраны эритроцитов — механический гемолиз. Механический ге
молиз иногда возникает при длительной ходьбе из-за травмирования эрит
роцитов в капиллярах стоп.
Если эритроциты заморозить, а потом отогреть, то возникает термиче
ский гемолиз. Наконец, при переливании несовместимой крови и наличии
аутоантител к эритроцитам развивается иммунный гемолиз. Последний яв
ляется причиной возникновения анемий и нередко сопровождается выде
лением гемоглобина и его производных с мочой (гемоглобинурия).
5.2.1.5. Эритрон
Понятие «эритрон» введено английским терапевтом Кастлом для обо
значения массы эритроцитов, находящихся в циркулирующей крови, в
240
кровяных депо и костном мозге. Принципиальная разница между эритро-
ном и другими тканями организма заключается в том, что разрушение
эритроцитов осуществляется преимущественно макрофагами за счет про
цесса, получившего наименование «эритрофагоцитоз». Образующиеся при
этом продукты разрушения, в первую очередь железо, используются на по
строение новых клеток. Таким образом, эритрон является замкнутой сис
темой, в которой в условиях нормы количество разрушающихся эритроци
тов соответствует числу вновь образовавшихся.
В кровотоке эритроциты живут от 60 до 120 сут. Продолжительность
жизни эритроцитов у мужчин на 10—20 дней больше, чем у женщин.
При старении эритроцита меняются свойства мембраны, а также значи
тельно нарушается обмен катионов с плазмой. В старых эритроцитах на
блюдается «сбой» функции антиоксидантной ферментной системы, кото
рая представлена супероксидисмутазой, глутатионпероксидазой и катала-
зой, что приводит к усилению перекисного окисления липидов и накопле
нию кислых радикалов. При этом мембрана теряет сиаловую кислоту, бла
годаря чему снижается отрицательный заряд эритроцита. При старении
эритроцита меняется антигенный состав мембраны, так как демаскируют
ся антигенные детерминанты, благодаря чему старые эритроциты распо
знаются клетками иммунной системы как «чужое». Все эти сдвиги приво
дят к разрушению эритроцита. До 20 % эритроцитов разрушается в резуль
тате внутрисосудистого гемолиза.
Продукты разрушения эритроцитов принимают непосредственное учас
тие в эритропоэзе. Чем больше погибает эритроцитов, тем больше их об
разуется, благодаря чему количество эритроцитов у здорового человека
остается постоянным.
5.2.2. Гемопоэз
5.2.2.1. Основные условия нормального гемопоэза
Родоначальником всех форменных элементов крови является стволовая
кроветворная клетка — пПСК, или пСКК. Стволовой она названа по
аналогии с деревом, из которого растут и развиваются все его ветви.
5.2.3. Лейкоциты
Лейкоциты (белые кровяные тельца) представляют собой образования
различной формы и величины. По строению лейкоциты делятся на две
группы: зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты). К гра-
нулоцитам относятся нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, к агрануло-
цитам — лимфоциты и моноциты.
В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до
9 тыс. в 1 мм3, или 4,5—9109/л. Увеличение числа лейкоцитов за пределы
нормы называется лейкоцитозом, уменьшение — лейкопенией.
Гранулоциты, % Агранулоциты, %
нейтрофиль \
5.2.3.7. Иммунитет
Иммунитет — биологическое свойство многоклеточных организмов, на
правленное на распознавание антигенов во внутренней среде организма
с целью деструкции и элиминации «лишнего» (отжившие клетки, мик
роорганизмы, гельминты, пищевые макромолекулы и др.)
I (0) а, Р —
II (А) А Р А
I I I (В ) В а В
IV (А В ) АВ АВ
I а, Р + + +
II р + +
111 а + +
IV -
5.4. ТРОМБОЦИТЫ
Тромбоциты, или кровяные пластинки, образуются из гигантских клеток
красного костного мозга — мегакариоцитов. В кровотоке они имеют ха
рактерную дисковидную форму, диаметр их колеблется от 2 до 4 мкм, а
объем соответствует 6—9 мкм3.
263
5.5.2.1. Плазменные и клеточные факторы
свертывания крови
В свертывании крови принимает участие комплекс белков, находящих
ся в плазме (плазменные факторы гемокоагуляции), большинство из кото
рых является проферментами и обозначается римскими цифрами (фактор
I, II и т.д.)- Активация плазменных факторов осуществляется за счет про-
теолиза и сопровождается отщеплением пептидных ингибиторов. Для обо
значения этого процесса к номеру фактора присоединяют букву «а» (фак
тор На, Va и т.д.).
Плазменные факторы разделяются на две группы:
• витамин-К-зависимые, которые образуются преимущественно в печени
при участии витамина К;
• витамин-К-независимые, для синтеза которых витамин К не требуется
(табл. 5.7).
264
Продолжение табл. 5.7
5.5.4. Фибринолиз
Фибринолиз является неотъемлемой частью системы гемостаза, всегда
сопровождает процесс свертывания крови и активируется факторами
ХПа, калликреином, ВМК и др. Являясь важной защитной реакцией,
фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибрино
выми сгустками. Кроме того, фибринолиз ведет к реканализации сосу
дов после остановки кровотечения.
(СА>
-25
-50
Р QS Т -75
А Б 6
276
6.1.1.2. Функции проводящей системы сердца
Проводящая система выполняет две функции: она является внутрисер-
дечным генератором ритма сердца, что обеспечивает свойство автоматиз
ма и проводит возбуждение в сердце, определяя последовательность со
кращений предсердий и желудочков, а также синхронность сокращения
участков миокарда желудочков.
285
6.1.2.1. Сердечный цикл
Сердечный цикл охватывает одно сокращение — систолу, и одно рас
слабление — диастолу предсердий и желудочков. Сокращение сердца со
провождается изменениями давления в его полостях и артериальных сосу
дах, возникновением тонов сердца, появлением в сосудах пульсовых волн
и др При одновременной графической регистрации этих явлений можно
определить длительность периодов и фаз сердечного цикла.
Пример синхронной регистрации ряда процессов при деятельности
сердца представлен на рис 6 7 Кривые записаны при частоте сердечных
сокращений 75 уд/мин В этом случае общая длительность сердечного
цикла равна 0,8 с.. Сокращение сердца начинагтся~с~систолы предсердий,
длящейся 0,1 с Давление в прелсерлиях при этом поднимается до
S—8 мм ш . £т. Систола препсерпий сменяется систолой желудочков про-
долж^^ьностью_0,33 с. Систола ж^пурочк^р ря?гкпчАт''Р на п'-ригтм на
пряжения и изгнания*"
Период напряжения длится 0,08 с и со с т р и т д в у х фаз.
Фаза асинхронного сокращения миокарда желудочков а п т с з Л ,05-г. Точ-
кой отсчета "начала этой фазы служит зубец Q Т5КГ, свидетельствующий о
начале возбужденияJ +селудочков В течение этой фазы процесс возоужде-
нйя и"следующий за ним процесс сокращения распространяются по мио-
карду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К концу
фазы сокращение охватывает все волокна миокарда, а давление в желудоч
ках" начинает быстро нарастать.
Фаза изометрического сокращения (0,03 с) начинается с захлопывания
створок предсердно-желудочковых (атриовентрикулярные) клапанов. При
этом возникает I, или систолический, тон сердца Смещение створок и
крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. На
кривой регистрации давления в предсердиях виден небольшой зубец Дав
ление в желудочках быстро нарастает до 70—80 мм рт. ст. в левом и до
15—20 мм рт. ст. в правом.
Створчатые и полулунные клапаны («вход» и «выход» из желудочков)
еще закрыты, объем крови в желудочках остается постоянным. Вследст
вие того что жидкость практически несжимаема, длина волокон миокар
да не изменяется, увеличивается только их напряжение. Стремительно
растет давление крови в желудочках К концу периода напряжения быст
ро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше
давления в аорте и легочном стволе, полулунные клапаны открываются и
кровь из желудочков устремляется в эти сосуды. Начинается период изг
нания крови.
Период изгнания крови из желудочков длится 0,25 с и состоит из фазы
быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с). Давление в желу
дочках при этом нарастает в левом до 120—130 мм рт.ст., а в правом до
25 мм рг. ст. В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков
начинает расслабляться, наступает его диастола (0,47 с). Давление в же
лудочках падает, кровь из аорты и легочного ствола устремляется обрат
но в полости желудочков и захлопывает,полулунные клапаны, при этом
возникает II, или диастолический, тон сердца.
Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных
клапанов называется протодиастолическим периодом (0,04 с). После захло
пывания полулунных клапанов давление в желудочках продолжает снижа
ться Створчатые клапаны в это время еще закрыты, объем крови, остав
шейся в желудочках, а следовательно, и длина волокон миокарда не изме-
286
Рис. 6.7. Давление в правых (А) и 56 7 8
левых (Б) отделах сердца, тоны серд — Правый желудочек
--Л егочн ая артерия
ца (В), объем левого желудочка (Г) и f Л — Правое предсерд»
предсердие
электрокардиограмма (Д)
г - 4 ------- -
I—IV — тоны сердца, I — систола пред
сердий, 2 — фаза асинхронного сокраще
ния желудочков, 3 — фаза изометрическо
го сокращения желудочков, 4 — период
изгнания, 5 — протодиастолический пе
риод, 6 — период изометрического рас
слабления желудочков, 7 — фаза быстрого
наполнения желудочков, 8 — фаза мед
ленною наполнения желудочков
288
тельно, чтобы усвоить все количество кислорода, который поступил через легкие в
кровь за минуту (в нашем примере 400 мл), необходимо, чтобы через легкие про
шло
100 400 сллл
-- --- = 5000 мл крови.
мок =
с т
где J — количество введенного вещества, мг; С — средняя концентрация вещест
ва, вычисленная по кривой разведения, мг/л; Т — длительность первой волны
циркуляции,с.
V = .~7,в D3,
2,4 +D
291
где v — объем полости левого желудочка в конце систолы или диастолы;
D — соответственно конечный систолический или конечный диастоличе
ский размер левого желудочка, 7,0 и 2,4 — коэффициенты.
Ударный объем (УО) определяют как разность между конечным диасто
лическим (КДО) и конечным систолическим объемами (КСО):
УО = КДО - КСО.
ФВ - ^ юо %.
4д/—----Ц/-"'--- Ц/—--- \
\2
ттг тлг 1
Д д /— — i n / - ----------- ^ 2
0 =
=
Р.-Р2
R
Если применить это уравнение к сосудистой системе, то следует иметь
в виду, что давление в конце данной системы, т.е. в месте впадения полых
вен в сердце, близко к нулю. В этом случае уравнение можно записать так:
R=
=
лг4 ’
R = __________ !_____________
V rI + ‘/ r2 + V R3 + + ' / Rn
310
где W — ОП СС в дн/см2, р — среднее артериальное давление, I — сердеч
ный индекс.
О П СС может быть выражен также в условных единицах и рассчитан по
формуле:
w - Ср. АД х поверхность тела
W“ дмо
где ДМО — должный минутный объем, который можно рассчитать по
формуле:
должный основной обмен
Д М О = --------- 422------------------
311
артериальное давление — это равнодействующая всех изменений давления
в сосудах.
Продолжительность понижения диастолического давления больше, чем
повышения систолического, поэтому среднее давление ближе к величине
диастолического давления. Среднее давление в одной и той же артерии
представляет собой более постоянную величину, а систолическое и диа
столическое изменчивы.
Кроме пульсовых колебаний, на кривой АД наблюдаются волны второго
порядка, совпадающие с дыхательными движениями грудной клетки. По
этому их называют дыхательными волнами: у человека вдох сопровождается
незначительным понижением, а выдох — повышением АД.
В некоторых случаях на кривой АД отмечаются волны третьего поряд
ка. Это еще более редкие и плавные повышения и понижения давления,
каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн. Указанные
волны обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигате
льных центров. Они наблюдаются чаще всего при недостаточном снабже
нии мозга кислородом, например при подъеме на высоту, после кровопо-
тери или отравлениях некоторыми ядами.
Кроме прямого, применяют косвенные, или бескровные, способы опре
деления давления. Они основываются на измерении давления, которому
нужно подвергнуть стенку данного сосуда извне, чтобы прекратить по
нему ток крови. Для такого исследования применяют сфигмоманометр Ри-
ва-Роччи или тонометры. Обследуемому накладывают на плечо полую ре
зиновую манжету, которая соединена с резиновой грушей, служащей для
нагнетания воздуха, и с манометром. При надувании манжета сдавливает
плечо, а манометр показывает величину этого давления. Для измерения
давления крови с помощью этого прибора, по предложению Н.С. Корот
кова, выслушивают сосудистые тоны, возникающие в артерии к перифе
рии от наложенной на плечо манжеты.
При движении крови в несдавленной артерии звуки отсутствуют. Если
давление в манжете поднять выше уровня систолического АД, то манжета
полностью сдавливает просвет артерии и кровоток в ней прекращается.
Звуки при этом также отсутствуют. Если теперь постепенно выпускать
воздух из манжеты (т.е. проводить декомпрессию), то в момент, когда дав
ление в ней станет чуть ниже уровня систолического АД, кровь при про
хождении по артерии вершины пульсовой волны преодолевает сдавленный
участок и прорывается за манжету. Удар о стенку артерии порции крови,
движущейся через сдавленный участок с большой скоростью и кинетиче
ской энергией, порождает звук, слышимый ниже манжеты. Давление в
манжете, при котором появляются первые звуки в артерии, соответствует
моменту прохождения вершины пульсовой волны и характеризует величи
ну максимального, т.е. систолического, давления. При дальнейшем сниже
нии давления в манжете наступает момент, когда оно становится ниже
диастолического, кровь начинает проходить по артерии как во время вер
шины, так и основания пульсовой волны. В этот момент звуки в артерии
ниже манжеты исчезают. Давление в манжете в момент исчезновения зву
ков в артерии соответствует величине минимального, т.е. диастолическо
го, давления. Величины давления в артерии, определенные по способу Ко
роткова и зарегистрированные у этого же человека путем введения в арте
рию катетера, соединенного с электроманометром, существенно не отли
чаются друг от друга.
В клинической практике АД определяют обычно в плечевой артерии.
У здоровых людей в возрасте 15—50 лет максимальное давление, измерен-
312
нос способом Короткова, составляет 110—125 мм рт. ст. В возрасте старше
50 лет оно, как правило, повышается.
У 60-летних максимальное давление равно в среднем 135—140 мм рт. ст.
У новорожденных максимальное АД 50 мм рт. ст., но уже через несколько
дней становится 70 мм рт. ст. и к концу 1-го месяца жизни — 80 мм рт. ст.
Минимальное АД у взрослых людей среднего возраста в плечевой арте
рии в среднем равно 60—80 мм рт. ст., пульсовое — 35—50 мм рт. ст. а
среднее — 90—95 мм рт. ст.
При помощи сфигмоманометра Рива-Роччи можно измерить давление
посредством пальпации пульса лучевой артерии (способ Рива-Роччи). Для
этого в манжету, наложенную на плечо, нагнетают воздух до полного ис
чезновения пульса. Понижая давление в манжете, улавливают момент по
явления пульса — это соответствует максимальному давлению в артерии.
Минимальное давление этим способом точно определить не удается.
Мониторирование артериального давления — методика, позволяющая
многократно, через произвольно устанавливаемые промежутки времени
(чаще 30 мин), регистрировать его уровень с помощью портативной авто
матической системы. В большинстве используемых для мониторирования
АД приборах применяется осциллометрический, в меньшей части — обыч
ный аускультативный метод его регистрации. Анализ получаемых таким
способом результатов измерений, сохраняемых в блоке памяти аппарата,
позволяет определять суточный профиль АД в условиях обычной жизнеде
ятельности человека, во сне и др.
Компенсационный способ регистрации артериального давления основан на
непрерывной оценке объема сосудов пальца методом фотоплетизмографии.
Метод обеспечивает длительную непрерывную регистрацию АД, что ранее
было возможно только при прямом (кровавом) методе его определения. Не
достатком такого способа является зависимость величины АД, особенно
диастолического, от вазоспастического состояния артерий пальца. Систо
лическое АД молодых, как правило, завышается, а у пожилых занижается.
Приток по правой
коронарной артерии
I
Нормальная деятельность ЦНС наитеснейшим образом связана с ее по
стоянно адекватным и хорошо регулируемым кровоснабжением.
6.3. Л И М Ф О О Б Р А Щ Е Н И Е
7.1. С У Щ Н О С Т Ь И СТАДИИ Д Ы Х А Н И Я
7.2. В Н Е Ш Н Е Е Д Ы Х А Н И Е
348
У мужчин преобладает брюшной (диафрагмальный) тип дыхания, при
котором увеличение объема грудной полости осуществляется преимущест
венно за счет перемещений диафрагмы. У женщин — грудной (реберный)
тип дыхания, при котором больший вклад в изменения объема грудой по
лости вносят сокращения наружных межреберных мышц, расширяющих
грудную клетку. Грудной тип дыхания облегчает вентиляцию легких при
беременности.
/ •/
Г рудная
стенкач / у л
X / У7 Дыхательная Рис. 7.3. Кривые давление—объем для
/ S ; система легких, грудной клетки и дыхательной
/ у
/ /
Ч\ - ’ ^Легкое
системы в целом.
у X
T L C — общая емкость легких; F R C — фун
N
а:
>
, ^ FRS
— 1 .... . 1 —:
кциональная остаточная емкость легких;
R V — остаточный объем легких. Кривая
-40 “ 20 0 20 40 для системы дыхания равна графической
Давление, см вод.ст. сумме кривых для легких и грудной клетки.
0,05
х
2
х^
g?
ISO, 06
I &
^О)c
оt
? “ о,04
Ш
Сегментарные Терминальные
5
о £г бронхи • бронхиолы
g-c o,02
о
о
Рис. 7.5. Сопротивление потоку возду
ха, оказываемое различными генера
10 15 20 циями бронхов.
352
на долю воздухоносных путей с диаметром менее 2 мм. Мелкие воздухо
носные пути вносят незначительный вклад в общее сопротивление, так
как их общая площадь поперечного сечения велика и, следовательно, со
противление мало.
На сопротивление воздухоносных путей существенно влияет изменение
объема легких. Бронхи растягиваются окружающей их легочной тканью;
их просвет при этом увеличивается, а сопротивление снижается. Аэроди
намическое сопротивление зависит также от тонуса гладких мышц брон
хов и физических свойств воздуха (плотность, вязкость).
Нормальное сопротивление воздухоносных путей у взрослых на
уровне функциональной остаточной емкости (FRC) равно примерно
15 см вод. ст./л/с..
А = Р V
353
7.3. ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
Вентиляция легких — непрерывный регулируемый процесс обновления
газового состава воздуха, содержащегося в легких. Вентиляция легких
обеспечивается введением в них атмосферного воздуха, богатого Ог, и вы
ведением при выдохе газа, содержащего избыток СОг-
Va = Ve - ( R Vd).
357
независимо от степени воздухонаполненности легких и в свою очередь
определяет наполнение воздухом альвеол в разных отделах легких. В нор
ме вдыхаемый газ смешивается практически мгновенно с альвеолярным
газом. Состав газа в альвеолах практически гомогенен в любую респира
торную фазу и в любой момент вентиляции.
Любое повышение альвеолярного транспорта О 2 и СО 2 , например при
физической нагрузке, сопровождается повышением градиентов концент
рации газов, которые способствуют возрастанию их смешивания в альвео
лах. Нагрузка стимулирует альвеолярное смешивание путем повышения
потока вдыхаемого воздуха и возрастания кровотока, повышает альвеоляр
но-капиллярный градиент давления для О 2 и СОг-
Феномен коллатеральной вентиляции важен для оптимального функци
онирования легких. Существует три типа коллатеральных соединений:
• интеральвеолярные, или поры Кона. Каждая альвеола в норме имеет
около 50 интеральвеолярных соединений от 3 до 13 мкм в диаметре; эти
поры увеличиваются в размере с возрастом;
• бронхоальвеолярные соединения, или каналы Ламберта, которые при
сутствуют в норме у детей и взрослых и иногда достигают в диаметре
30 мкм;
• межбронхиолярные соединения, или каналы Мартина, которые не
встречаются у здорового человека и появляются при некоторых заболе
ваниях, поражающих дыхательные пути и легочную паренхиму.
Гравитация также оказывает влияние на легочный кровоток. Региона
льная перфузия единицы легочного объема возрастает по направлению от
верхушек к базальным отделам легких в большей степени, чем это проис
ходит с вентиляцией. Поэтому в норме вентиляционно-перфузионное от
ношение (Va/Qc) снижается от верхушек к нижним отделам. Вентиляци-
онно-перфузионные отношения зависят от положение тела, возраста и ве
личины растяжения легких.
Не вся кровь, перфузирующая легкие, участвует в газообмене. В норме
небольшая порция крови может перфузировать невентилируемые альвео
лы (так называемое шунтирование). У здорового человека отношение
Va/Qc может варьировать в различных участках от нуля (циркуляторный
шунт) до бесконечности (вентиляция мертвого пространства). Однако в
большей части легочной паренхимы вентиляционно-перфузионное от
ношение составляет примерно 0,8. Состав альвеолярного воздуха оказы
вает влияние на кровоток в легочных капиллярах. При низком содер
жании О 2 (гипоксии), а также понижении содержания СОг (гипокапнии)
в альвеолярном воздухе отмечается повышение тонуса гладких мышц
легочных сосудов и их констрикция с возрастанием сосудистого сопро
тивления.
7.4. Г А ЗО О Б М Е Н И Т РА Н СП О РТ ГАЗОВ
V g = S x D M x ( P , — p ,)/d,
D l = к х a/VM M ,
Альвеола
„ „ 0 2, связанный с НЬ , лл „
SaOj = — ---- --------- х 100 %.
Р02, мм рт.ст.
D q 2 = CaOj х Q
или
D q 2 = (1,34 х Hb х S a 0 2 + 0,0031 x P a 0 2) x Q.
V 0 j = ( C a 0 2 - C v 0 2) Q
или
V q 2 = (1,34 Hb) (S a 0 2 - S v 0 2) Q,
С 0 2 + Н 20 <-► Н 2С 0 3 «-> Н + + H C O j .
Н + + Н Ь 0 2 <-> Н + НЬ + 0 2.
Hb NH2+ С 0 2о Hb NH СООН.
70 г Деоксигенированная
кровь (0% насыщения)
5
.5 60
I 50
8 40 у Полностью
о> насыщенная
I 30 кровь (98%
Л
| 20
насыщения)
Рис. 7.12. Кривая диссо Смешанная
циации С 0 2 — гемогло венозная кровь
бин. Эффект Холдейна.
о (75% насыщения)
При данном Р С 0 2 содер
жание С 0 2 выше в деок- 10 20 30 40 50 60 70 70
сигенированной крови. РСО а, мм рт. ст.
36!
7.5. РЕГУЛЯЦИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Функцию дыхания регулирует сеть многочисленных нейронов ЦНС,
которые связаны с дыхательным центром продолговатого мозга.
■MIL ...
>.1I I 1III№11
..._ IIIIIHI1
. ..... . Ill н и ш . .. . _
. . ...... . ... .. .1 1 111щи
6 1nil
Рис. 7.13. Биоэлектрическая активность основных типов дыхательных нейронов в
течение трех нейронных фаз дыхательного цикла.
Инспираторные: 1 — ранние; 2 — полные; 3 — поздние; 4 — постинспираторные; 5 — экс
пираторные; 6 — преинспираторные нейроны.
рвдг
ВДГ
кВДГ
Р и с. 7.14. П р ое к ц и я дыхательно
го центра на д орсал ьн ую п оверх
ность прод ол говатого мозга.
ДДГ и ВДГ — соответственно дорса
ДН льная и вентральная дыхательные
группы; Бк — комплекс Бетцингера;
рВДГ и кВДГ — ростральная и кауда
льная часть ВДГ; С|—Сц — сегменты
спинного мозга; Д Н , НМ и ВМ — с о
ВМ О -* - НМ ответственно диафрагмальный нерв и
О--- нервы наружных внутренних межре-
беркых. мышц.
Вдох Выдох
377
7.6.4. Дыхание при высоком давлении
Человеку при погружении в воду на большие глубины приходится ис
пытывать повышенное атмосферное давление, которое увеличивается че
рез каждые 10 м глубины на 1 атм. В связи с этим на больших глубинах
плотность газов значительно возрастает, что приводит к повышению об
щей работы дыхания и может привести к задержке СО 2 в организме (осо
бенно при проведении водолазных работ, связанных с высокой нагруз
кой).
Очень важной проблемой глубинных работ является декомпрессионная
болезнь. Причина ее состоит в том, что на глубине парциальное давление
азота и его растворимость возрастают, и он начинает накапливаться в тка
нях, особенно жировой. При подъеме, напротив, он медленно удаляется
из тканей. Быстрый подъем вызывает образование пузырьков газа (десату-
раиия), и при большом их количестве происходит закупорка сосудов ЦНС.
При этом могут отмечаться тяжелые неврологические расстройства — глу
хота, нарушение зрения, а иногда и параличи. Могут отмечаться также си
льные боли в области суставов (кессонная болезнь).
Лечение этих расстройств сводится к повторному помещению больного
в среду с высоким давлением, создаваемую в барокамере. Пузырьки газа
вследствие их повторного растворения исчезают, что приводит к исчезно
вению симптоматики. Для профилактики кессонной болезни декомпрес
сия должна осуществляться медленно (в течение нескольких часов) в не
сколько этапов. Другим методом профилактики является дыхание кисло
родно-гелиевыми смесями. Механизм профилактического действия смеси
заключается в меньшей растворимости и как следствие меньшем накопле
нии гелия по сравнению с азотом, а также в его более высокой диффузи
онной способности.
На больших глубинах (около 40—50 м), помимо описанных выше симп
томов, азот может вызывать эйфорию, подобную тому, которая возникает
при наркотическом или алкогольном опьянении. Считается, что это связа
но с повышенной липофильностью (растворимость в жирах) азота.
379
около 6 мкм. Каждая ресничка состоит из пары центральных и 9 располо
женных по кругу микротрубочек. Движение ресничек осуществляется с
помощью актиновых нитей микротрубочек за счет энергии АТФ. Колеба
ния отдельных ресничек синхронизированы и скоординированы. Частота
колебаний ресничек у каждого человека — строго определенная величина
(средняя частота колебаний у здоровых людей при исследовании in vitro
биоптатов слизистых оболочек респираторного тракта при температуре
37 °С составляет 12,5±1,7 Гц).
Эффективная деятельность мукоцилиарного аппарата зависит не только
от подвижности ресничек, но и от реологических свойств секрета, кото
рый в норме представляет собой сложную смесь из продуктов секреции
слизистых, серозных и эпителиальных клеток респираторного тракта, тка
невого транссудата, сурфактанта. Около 95 % секрета составляет вода, в то
время как остальные 5 % представлены слизистыми гликопротеидами (му
цины), белками, липидами и электролитами, определяющими его реоло
гические свойства.
Бронхиальный секрет образует на поверхности слизистой оболочки
бронхов и трахее двухкомпанентное покрытие: внутренний, жидкий слой —
золь, в котором функционируют реснички, обеспечивающие транспорт сек
рета в оральном направлении, и наружный, вязкий слой — гель, обеспечи
вающий прилипание инородных частиц, содержащихся во вдыхаемом воз
духе. Границу между слоями образует сурфактант, удаляемый из альвеол.
Оптимальные вязкость и эластичность секрета — необходимое условие
эффективного мукоцилиарного клиренса.
В регуляции двигательной активности ресничек принимает участие ав
тономная нервная система. На увеличение активности ресничек мерцате
льного эпителия влияют простагландины Е|, Е2 и лейкотриен С 4. К числу
экзогенных факторов, тормозящих активность мерцательного эпителия,
относится вдыхание табачного дыма.
Пылевые частицы диаметром 3—10 мкм и часть микроорганизмов осе
дают на слизистой оболочке трахеи и бронхов. Этому способствует про
грессирующее увеличение площади ,контакта вдыхаемого воздуха с поверх
ностью слизистой оболочки бронхиального дерева в результате последова
тельного его деления на более мелкие ветви. Слизь с прилипшими к ней
частицами благодаря движению ресничек перемещается к глотке против
направления движения вдыхаемого воздуха. Скорость передвижения слизи
в различных частях бронхиального дерева различна: медленнее всего осу
ществляется ее транспорт в терминальных бронхиолах; в трахее же ско
рость эскалации слизи может возрастать в 20—40 раз. Время выведения
частиц, попавших в легкие с вдыхаемым воздухом, колеблется от 1 до 24 ч,
у пожилых людей этот процесс более длительный. В результате деятельно
сти ресничек не только освобождаются бронхи от микроорганизмов, но и
сокращается время их контакта с клеткой эпителия до 0 ,1 с, что затрудня
ет инвазию микроорганизмов в ткань. Эффективность транспорта зависит
от функционального состояния реснитчатого эпителия, а также от вязко
сти и эластичности слизи.
В эпителии бронхиол имеются секреторные клетки (Клара-клетки).
В состав секрета этих клеток входят липиды гликопротеины, фосфолипа-
зы, кислая фосфатаза. Предполагают, что секрет этих клеток обеспечивает
выстилку бронхиол и обладает детоксикационной функцией.
В механической очистке респираторной зоны принимает участие и сур
фактант, который, образуя пленку на внутренней поверхности альвеол,
предотвращает контакт с альвеолоцитами вредных частиц и инфекцион
380
ных агентов. Кроме того, обвалакивая инородные частицы, часть сурфак
танта вместе с ними в результате дыхательных движений транспортируется
из альвеол в бронхиальную систему, откуда удаляется мукоцилиарным
транспортом.
Секреты
Размельчение
Слюна 0,5-2 л
Разжижение,
Желудочный растворение
сок 2-2,5 л
гI
Панкреатический №л1 Г'ггп Деполимеризация
сок 1,5-2.5 л до мономеров
— Всасывание 6-10 л
Сок тонкой кишки
1,5-2,5 л
Сок толстой
кишки 0,5-0,6 л
Кал 200-350 г;
остатки пищи 50-100 г;
вода 0,15-0,25 л;
бактерии, эпителий
0)
о
X
&
§!
Полость тонкой кишки о
ц
о
с:
!° с;
С о
И -
Надэпителиальная слизь
8.3.3. Всасывание
Всасывание — процесс транспорта нутриентов, в основном мономеров,
из полости желудочно-кишечного тракта во внутреннюю среду организма,
его кровь и лимфу (рис. 8.4). В полости рта пища не доведена до мономе
ров и находится кратковременно, поэтому всасывание здесь ничтожно
мало. Однако некоторые фармакологические вещества всасываются быст
ро, что используется как способ приема лекарств. В желудке всасывается
небольшое количество аминокислот, глюкозы, воды и растворенных в ней
минеральных солей, растворы алкоголя.
Всасывание растворенных в воде нутриентов и электролитов осущест
вляется в основном в тонкой кишке, где оно сопряжено с гидролизом
питательных веществ. Всасывание зависит от величины поверхности, на
которой оно осуществляется. У человека поверхность слизистой оболоч
ки тонкой кишки увеличена в 300—500 раз за счет складок, ворсинок и
микроворсинок. На 1 мм2 слизистой оболочки кишки приходится 30—40
ворсинок, а каждый энтероцит имеет около 1700—4000 микроворсинок.
На 1 мм2 поверхности кишечного эпителия приходится 50—100 млн мик
роворсинок.
У взрослого человека число всасывающих кишечных клеток составля
ет 1 0 '°, а соматических клеток — 1015 Из этого следует, что одна кишеч
ная клетка обеспечивает нутриентами около 100 тыс. других клеток орга
низма.
Различные вещества всасываются посредством разных механизмов.
Транспорт макромолекул и их комплексов осуществляется путем фагоци
тоза и пиноцитоза. Эти механизмы объединены под названием эндоцито-
за. С эндоцитозом связано внутриклеточное пищеварение. Ряд веществ
попадает в клетку путем эндоцитоза, транспортируется в везикуле через
клетку и выделяется из нее путем экзоцитоза в межклеточное простран-
394
Моносахариды,
глюкоза
Жирорастворимые
витамины
Жирные кислоты,
моноглицериды
Аминокислоты и пептиды
Хлориды
Рис. 8.4. Топогра Основания
фия всасывания
веществ из желу Жирные кислоты и газы
дочно-кишечного
тракта.
Дистальный
отдел тонкой
кишки
мм рт. ст
б
Рис. 8.7. Мигрирующий моторный комплекс (ММ К) и его фазы.
I фаза — нет сокращений, II фаза — нерегулярные сокращения, III фаза — регулярные с о
кращения. а — схема М М К и влияния на него приема пищи, б — М М К и давление в антра
льной части желудка (1), двенадцатиперстной (2) и тощей (3) кишке.
8.5. М Е Т О Д Ы И З У Ч Е Н И Я П И Щ Е В А Р И Т Е Л Ь Н Ы Х Ф У Н К Ц И Й
8.6.3. Слюноотделение
Слюна продуцируется тремя парами крупных слюнных желез и множе
8.6.4. Глотание
Глотание — перевод пищевого комка из полости рта в желудок. Человек
в среднем совершает за сутки 600 глотаний, 200 из которых производятся
во время еды. Глотание имеет рефлекторный механизм и возникает в ре
зультате раздражения чувствительных окончаний тройничных, гортанных
и языкоглоточных нервов. По их афферентным волокнам импульсы посту
пают в продолговатый мозг, в котором расположен центр глотания. От
него импульсы по эфферентным двигательным волокнам тройничного,
языкоглоточного, подъязычного и блуждающего нервов достигают мышц,
обеспечивающих глотание. Доказательством рефлекторного характера гло
тания служит то, что если выключить рецепторы корня языка и глотки,
обработав их раствором кокаина, то глотание не осуществится. Организа
ция деятельности бульбарного центра глотания координируется двигатель
ными центрами среднего мозга, коры большого мозга и находится в тес
ной связи с центром дыхания, тормозя его при глотании, что предотвра
щает попадание пищи в воздухоносные пути.
Глотание состоит из трех последовательных фаз: 1 — ротовой (произво
льная), 2 — глоточной (быстрая, короткая непроизвольная), 3 — пищевод
ной (медленная, длительная непроизвольная).
411
Во время первой фазы из пищевой пережеванной массы во рту форми
руется пищевой комок объемом 5—15 см\ который движениями языка пе
ремещается на его спинку. Произвольными сокращениями передней части
языка пищевой комок прижимается к твердому небу, затем переводится на
корень языка за передние дужки.
Во время второй фазы раздражения рецепторов корня языка рефлектор-
но вызывают сокращение мыщц, приподнимающих мягкое небо, что пре
пятствует попаданию пищи в полость носа. Движения языка проталкива
ют пищевой комок в глотку. Одновременно сокращаются мышцы, смеща
ющие подъязычную кость и вызывающие поднятие гортани, вследствие
чего закрывается вход в дыхательные пути, что препятствует поступлению
в них пищи. Переводу ее в глотку способствует повышение давления в по
лости рта и снижение давления в глотке. Препятствуют обратному движе
нию пищи в ротовую полость поднявшийся корень языка и прилегающие
к нему дужки. Вслед за поступлением пищи в глотку сокращаются мыш
цы, суживающие ее просвет выше пищевого комка, вследствие чего он
продвигается в пищевод.
Перед глотанием глоточно-пищеводный сфинктер закрыт, во время
глотания давление в глотке повышается до 45 мм рт.ст. и через открыв
шийся сфинктер пищевой комок поступает в начало пищевода, где давле
ние не более 30 мм рт.ст. Вторую фазу глотания нельзя выполнить произ
вольно, если в полости рта нет пищи, жидкости или слюны. Если раздра
жать корень языка, то произойдет глотание, которое произвольно остано
вить нельзя. Две фазы акта глотания длятся около 1 с.
Третью фазу глотания составляют прохождение пищи по пищеводу и
перевод ее в желудок сокращениями пищевода. Движения пищевода вы
зываются рефлекторно при каждом глотательном акте. Продолжитель
ность третьей фазы при глотании твердой пищи 8—9 с, жидкой 1 — 2 с.
В момент глотания пищевод подтягивается к зеву и начальная его часть
расширяется, принимая пищевой комок. Сокращения пищевода имеют
характер волны, возникающей в верхней его части и распространяющейся
в сторону желудка (перистальтические сокращения). При этом последова
тельно сокращаются кольцеобразно расположенные мыщцы пищевода,
передвигая перетяжкой пищевой комок. Перед ним движется волна пони
женного тонуса пищевода (релаксационная). Средняя скорость перисталь
тической волны 2—4 см/с. По мере продвижения ее к желудку давление в
полости пищевода нарастает до 50—70 мм рт.ст. Глотание твердой пищи
повышает давление в большей мере, чем жидкой.
Первичная перистальтическая волна, вызванная второй фазой глота
ния, дойдя до уровня пересечения пищевода с дугой аорты и продолжая
движение, вызывает вторичную волну. Они продвигают пищевой комок до
кардиальной части желудка и снижают тонус нижнего пищеводного сфин
ктера, который вне приема пищи развивает давление 10—30 мм рт. ст. Пе
ристальтика пищевода обеспечивает глотание и вне содействия ему сил
гравитации.
Когда релаксационная волна достигает конечной части пищевода, то
нус этого сфинктера понижается и перистальтическая волна проводит че
рез него пищевой комок в желудок. При наполнении желудка тонус кар-
дии повышается, что предотвращает забрасывание содержимого желудка в
пищевод.
Питье жидкости вызывает глотание, оно — релаксационную волну, и
жидкость переводится из пищевода в желудок не за счет пропульсивного
его сокращения, а посредством гравитационных сил и повышения давле
412
ния в полости рта. Лишь последний глоток жидкости завершается про-
пульсивной волной по пищеводу.
Регуляция моторики пищевода осуществляется в основном эфферентны
ми волокнами блуждающих и симпатических нервов; большую роль играет
его собственная — интрамуральная — нервная система.
Парасимпатические волокна блуждающих нервов стимулируют пери
стальтику пищевода и расслабляют кардию, симпатические волокна тор
мозят моторику пищевода и повышают тонус кардиального сфинктера.
В снижении тонуса нижнего пищеводного сфинктера большую роль игра
ют интрамуральные (нехолинергические и неадренергические) нейроны,
основными нейротрансмиттерами которых являются ВИП и N0.
Тонус нижнего пищеводного сфинктера повышают а-адренергические
медиаторы, гастринрилизинг-пептид, мет-энкефалин, гистамин.
При некоторых патологических состояниях тонус кардии снижается,
перистальтика пищевода нарушается и содержимое желудка может забра
сываться в пищевод. Это вызывает ощущение, называемое изжогой, и мо
жет быть причиной повреждения слизистой оболочки пищевода. При па
тологически повышенном тонусе сфинктера и нарушении его раскрытия
глотание нарушается.
8.7. П И Щ Е В А Р Е Н И Е В Ж ЕЛУДКЕ
с\~ < сг
К*рециклинг -
н,о
он- 'Н+
НСО
М ем брана
Стимуляция Рис. 8.9. Механизм
каналикулы
париетальной секреции соляной
клетки кислоты.
Дистальная
Рецептивная
Антральная часть
релаксация
8.7.4. Рвота
Рвотой называется непроизвольный выброс содержимого желудоч
но-кишечного тракта через рот (иногда и нос). Рвоте часто предшествует
неприятное ощущение тошноты. Рвота имеет защитное значение и возни
кает рефлекторно в результате раздражения корня языка, глотки, слизи
стой оболочки желудка, желчных путей, брюшины, коронарных сосудов,
вестибулярного аппарата (при укачивании), мозга. Рвота может быть обу
словлена обонятельными, зрительными и вкусовыми раздражителями, вы
зывающими чувство отвращения.
Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате часть ее
содержимого антиперистальтическими волнами переводится в желудок.
Через 10—20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиаль
ный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращаются мышцы брюш
ной стенки, наружные межреберные мышцы и диафрагмы, вследствие
чего содержимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость
рта, он широко раскрывается и из него удаляются рвотные массы.
Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной Форма-
ции продолговатого мозга. Эфферентные импульсы, обеспечивающие-рво
ту, следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающих и
чревных нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафраг
мальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает
основные и вспомогательные движения и характерную позу. Рвота сопро
вождается изменением дыхания, кашлем, потоотделением, тахикардией,
слюноотделением и другими реакциями. Это объясняется иррадиацией
возбуждения из центра рвоты в центры других рефлексов. В центр рвоты
может иррадиировать возбуждение из центров других рефлексов.
Протеолитические: Амилолитические:
8.9.5. Дефекация
Дефекация — опорожнение толстой кишки от каловых масс, происхо
дит в результате раздражения рецепторов прямой кишки накопившимися
в ней каловыми массами. Позыв на дефекацию возникает при повышении
давления в прямой кишки до 40—50 см вод.ст. Сфинктеры прямой киш
ки — внутренний, состоящий из гладких мышц, и наружный, из исчерчен
ных мышц, вне дефекации находятся в состоянии тонического сокраще
ния. В результате рефлекторного расслабления этих сфинктеров и пери
стальтических сокращений кал выводится из прямой кишки. В этом про
цессе большое значение имеет так называемое натуживание, при котором
сокращаются мышцы брюшной стенки и диафрагмы, повышается внутри-
439
Кора большого Рис. 8.17. Рефлекторное обеспече
мозга
ние дефекации.
Р — рецепторы; I — внутренний
сфинктер заднего прохода; 2 — наруж
ный сфинктер заднего прохода; 3 —
анальные железы; 4 — интрамураль
ные ганглии; (+) — влияния, повыша
ющие тонус мышцы; (— ) — влияния,
понижающие тонус мышцы.
Бактериальный
пул
9.1. О Б М Е Н В Е Щ Е С Т В
454
9.1.2. Обмен липидов
Жиры и другие липиды (фосфатиды, стерины, цереброзиды и др.) объе
динены в одну группу по физико-химическим свойствам: они не раство
ряются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир,
спирт, бензол и др.). Эта группа веществ важна для пластического и
энергетического обмена.
Пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав кле
точных мембран и в значительной мере определяют их свойства. Велика
энергетическая роль жиров: их теплотворная способность более чем в
2 раза превышает таковую углеводов или белков.
Жиры организма животных являются триглицеридами олеиновой, па
льмитиновой, стеариновой, а также некоторых других высших жирных
кислот.
Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая
входит в состав клеточных структур. В жировой ткани жир, находящийся в
клетке в виде включений, легко выявляется при микроскопическом и
микрохимическом исследовании. Жировые капельки в клетках — это за
пасной жир, используемый для энергетических потребностей. Больше все
го запасного жира содержится в жировой ткани, которой особенно много
в подкожной основе (клетчатка), вокруг некоторых внутренних органов,
например почек (в околопочечной клетчатке), а также в некоторых орга
нах, например в печени и мышцах.
Общее количество жира в организме человека колеблется в широких
пределах и в среднем составляет 10 —20 % от массы тела; в случае патоло
гического ожирения может достигать даже 50 %.
Количество запасного жира зависит от характера питания, количества
пищи, конституциональных особенностей, а также от величины расхода
энергии при мышечной деятельности, пола, возраста и др.; количество же
протоплазматического жира является устойчивым и постоянным.
Образование и распад жиров в организме. Жир, всасывающийся из ки
шечника, поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве —
непосредственно в кровь.
Опытами с кормлением животных меченым жиром, содержащим изото
пы углерода и водорода, показано, что жиры, всосавшиеся в кишечнике,
поступают непосредственно в жировую ткань, которая играет роль жиро
вого депо организма. Находящиеся здесь жиры могут переходить в кровь
и, поступая в ткани, подвергаются там окислению, т.е. используются как
энергетический материал.
Жиры разных животных, как и жиры различных органов, неодинаковы
по химическому составу и физико-химическим свойствам.
У животных определенного вида состав и свойства жира относительно
постоянны. При употреблении пищи, содержащей даже небольшое коли
чество жира, в теле животных и человека жир все же откладывается в
депо. При этом он имеет видовые особенности данного животного, однако
видовая специфичность жиров выражена несравнимо меньше, чем видо
вая специфичность белков.
В случае длительного и обильного питания каким-либо одним видом
жира может измениться состав жира, откладывающегося в организме. Это
Показано в опытах на собаках, которые после длительного голодания поте
ряли почти весь запасной жир тела. Одни животные после этого получали
с пищей льняное масло, а другие — баранье сало. Через 3 нед масса жи
455
вотных восстановилась, и они были забиты. В теле каждого из них обнару
жено отложение около 1 кг жира, который у первых был жидким, не за
стывал при О °С и походил на льняное масло, а у вторых оказался твер
дым, имел точку плавления +50 °С и был похож на баранье сало.
Аналогично влияние пищевого жира и на свойства жира человека.
Имеются наблюдения, что у полинезийцев, употребляющих в большом ко
личестве кокосовое масло, свойства жира подкожного слоя могут прибли
жаться к свойствам масла кокосовых орехов, а у людей, питающихся тю
леньим мясом, — к свойствам тюленьего жира.
При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез
жира в организме может происходить из углеводов. Доказательства этого
дает сельскохозяйственная практика откорма животных.
Некоторые ненасыщенные жирные кислоты (число двойных связей бо
лее 1 ), например линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме че
ловека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот,
т.е. являются незаменимыми. Вместе с тем они необходимы для нормаль
ной жизнедеятельности. Это обстоятельство, а также то, что с жирами по
ступают некоторые растворимые в них витамины, является причиной тя
желых патологических нарушений, которые могут наступить при длитель
ном (многомесячное) исключении жиров из пищи.
Регуляция обмена жиров. Процесс образования, отложения и мобилиза
ции из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а так
же тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так,
повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглице
ридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в
крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщеп
ление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обмена на
правлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При
избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани;
при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образо
ванием неэстерифицированных жирных кислот, служащих источником
энергии.
Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Силь
ным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового веще
ства надпочечников — адреналин и норадреналин, поэтому длительная адре-
налинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный
гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Анало
гично действует тироксин — гормон щитовидной железы, поэтому гипер
функция щитовидной железы сопровождается похуданием.
Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны
коркового вещества надпочечника, вероятно, вследствие того, что они не
сколько повышают уровень глюкозы в крови.
Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных
влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез тригли
церидов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, наоборот, спо
собствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки
чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода го
лодания на денервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраня
ется значительно больше жира, чем на контрольной, не денервированной.
Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипоталамусом.
При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса развиваются дли
тельное повышение аппетита и усиленное отложение жира. Раздражение
вентролатеральных ядер, напротив, ведет к потере аппетита и исхуданию.
Обмен фосфатидов и стеринов. Пищевые продукты, богатые липидами,
обычно содержат некоторое количество фосфатидов и стеринов. Физиоло
гическое значение этих веществ очень велико: они входят в состав клеточ
ных структур, в частности клеточных мембран, а также ядерного вещества
и цитоплазмы.
Фосфатидами особенно богата нервная ткань. Фосфатиды синтезиру
ются в стенке кишечника и в печени (в крови печеночной вены обнаруже
но повышенное содержание фосфатидов). Печень является депо некото
рых фосфатидов (лецитин), содержание которых в печени особенно вели
ко после приема пищи, богатой жирами.
Исключительно важное физиологическое значение имеют стерины, в
частности холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мембран,
является источником образования желчных кислот, а также гормонов
коры надпочечников и половых желез, витамина D. Вместе с тем холесте
рину отводится ведущая роль в развитии атеросклероза. Содержание холе
стерина в плазме крови человека имеет возрастную динамику: у новорож
денных концентрация холестерина 65—70 мг/1 0 0 мл, к возрасту 1 год она
увеличивается и составляет 150 мг/100 мл. Далее происходит постепен
ное, но неуклонное повышение концентрации холестерина в плазме кро
ви, которое обычно продолжается у мужчин до 50 лет и у женщин до
60—65 лет. В экономически развитых странах у мужчин 40—60 лет кон
центрация холестерина в плазме крови составляет 205—220 мг/100 мл, а
у женщин 195—235 мг/100 мл. Содержание холестерина у взрослых людей
выше 270 мг/100 мл расценивается как гиперхолестеринемия, а ниже
150 мг/ 1 0 0 мл — как гипохолестеринемия.
В плазме крови холестерин находится в составе липопротеидных комп
лексов, с помощью которых и осуществляется его транспорт. У взрослых
людей 67—70 % холестерина плазмы крови находится в составе липопро
теидов низкой плотности (ЛПНП), 9—10% — в составе липопротеидов
очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20—24% — в составе липопротеидов
высокой плотности (ЛПВП). Характерно, что у животных, устойчивых к
развитию атеросклероза, большая часть холестерина плазмы крови нахо
дится В составе ЛПВП. Наоборот, наследственная (семейная) гиперхоле
стеринемия характеризуется высоким уровнем ЛПНП и высоким содержа
нием холестерина в плазме крови. Таким образом, липопротеиды опреде
ляют уровень холестерина и динамику его обмена. Некоторые стерины
пищи, например витамин D, обладают большой физиологической актив
ностью.
Ю 2С0 2 п чп„
14502 ° ’703'
1,00
0,95
0,90
0,85
0,80
0,75
0,70
0,65
Далее исходя из ДК, равного для белков 0,8, находим количество 0 2, затрачен
ного на окисление белков:
87,043 1ПВЙ
108-8л-
По разности между количеством всего поглощенного 0 2 и количеством 0 2, за
траченного на окисление белков, находим количество 0 2, затраченное на окисле
ние углеводов и жиров: 654,141 л — 108,8 л = 545,341 л 0 2. По разности между ко
личеством всего выделившегося С 0 2 и количеством С 0 2 белкового происхожде
ния, выделившегося легкими, находим количество С 0 2, образовавшегося при
окислении углеводов и жиров: 574,18 л — 87,043 л = 487,137 л С 0 2. Определяем
количество углеводов и жиров, окислившихся в организме обследуемого за сутки.
На основании того, что при окислении 1 г жира потребляется 2,019 л 0 2 и образу
ется 1,431 л С 0 2, а при окислении 1 г углеводов потребляется 0,829 л 0 2 и столько
же (0,829 г) образуется С 0 2 (ДК для углеводов равен 1), составляем уравнение,
приняв за х количество жира, а за у — количество углеводов, окисленных в орга
низме. Решив систему уравнений с двумя неизвестными, получим:
466
Согласно формуле Дрейера, суточная величина основного обмена в килокалори
ях (Н) составляет:
R = К % массы тела.
467
Эта формула выведена на основании анализа результатов прямых измерений
поверхности тела. Константа К у человека равна 12,3.
Более точная формула предложена Дюбуа:
R = W ° . « 5 Н °’725 71,84,
468
Продолжение табл.9.4
Коэффициент
Группа Особенности профессии физической Общий расход
активности энергии, кДж (ккал)
469
9.2.7. Специфическое динамическое действие пищи
После приема пищи интенсивность обмена веществ и энергетические
затраты организма увеличиваются по сравнению с их уровнем в условиях
основного обмена. Увеличение обмена веществ и энергии начинается че
рез 1 ч, достигает максимума через 3 ч после приема пищи и сохраняется в
течение нескольких часов. Влияние приема пищи, усиливающее обмен ве
ществ и энергетические затраты, получило название специфического дина
мического действия пищи.
При белковой пище оно наиболее велико: обмен увеличивается в сред
нем на 30 %. При питании жирами и углеводами обмен увеличивается у
человека на 14—15 %.
9.3. ПИТАНИЕ
Питание — процесс поступления, переваривания, всасывания и усвое
ния в организме пищевых веществ (нутриенты), необходимых для по
крытия пластических и энергетических нужд организма, образования
физиологически активных веществ. Питание является предметом специ
альной науки — нутрициологии.
Витамин и
рекомендуемые
Основные Физиологическая Последствия
суточные н ор
пишевые роль недостаточного
мы потребления
источники потребления
для взрослого
человека
Водорастворимые витамины
С, аскорбино Капуста, цитру Участие в окислитель Повышенная утомляе
вая кислота, совые, томаты, но-восстановительных мость, снижение иммуни
70— 100 мг картофель, зем процессах, в трофике тета, кровоточивость де
ляника, черная сосудов, кожи и кост сен, хрупкость кровенос
смородина, ши ной ткани, формирова ных сосудов
повник, печень, нии антитоксической
сладкий перец, функции печени; ук
укроп, зеленый репляет иммунную си
лук стему, способствует ус
воению железа, белка
472
Продолжение табл. 9.6
Витамин и
рекомендуемые
Основные Физиологическая Последствия
суточные н ор роль
пищевые недостаточного
мы потребления
источники потребления
для взрослого
человека
473
Продолжение табл.9.6
Витамин и
рекомендуемые Физиологическая
Основные Последствия
суточные н ор роль
пищевые недостаточного
мы потребления источники потребления
для взрослого
человека
Жирорастворимые витамины
А, ретинол, 1,5 Животные Участие в образовании Нарушение сумеречного
мг жиры, мясо, зрительных пигментов, зрения, пролиферация и
рыба, яйца, мо адаптация глаз к свету, ороговение эпителия, по
локо обеспечение размно вреждение роговицы глаз
жения, роста и разви (ксерофтальмия, керато-
тия, активация иммун маляция), угревая сыпь,
ной системы, участие в нарушение роста волос,
синтезе гликопротеи снижение иммунитета,
нов в слизистых обо репродуктивной функции
лочках яичников
D, кальцифе Печень рыб, Необходим для усвое В детском возрасте — ра
ролы, 2,5 мкг скота, птицы, ния кальция, фосфора, хит (нарушение остеосин
яйца транспорта их в кости, теза). У взрослых —
развития костной тка склонность к переломам,
ни особенно в пожилом и
старческом возрасте, мед
ленное срастание перело
мов. Мышечные судороги.
Разд ражител ьн ость
Е, токоферолы, Растительные Участие в тканевом ды Дистрофия скелетных
10-15 мг масла, яйца, хании, синтезе поло мышц, ослабление поло
овощи вых гормонов, метабо вых функиий, гемолиз,
лизме скелетных анемия
мышц, сердца, печени,
нервной системы, по
вышает резистентность
эритроцитов
К, филлохино* Печень, шпи Участие в синтезе про Нарушение свертывания
ны, 60—80 мкг нат, томаты, ка тромбина и других про крови, склонность к кро
пуста. Синтези коагулянтов вотечениям и кровотече
руется микро ния в желудочно-кишеч
флорой кишеч ном тракте, подкожные
ника кровоизлияния
477
Таблица 9.7 Нормы физиологической суточной потребности в пищевых веще
ствах для взрослого населения
Коэффициент Белки, г
Возраст, Энергия, • Жиры, Углеводы,
Группа физической
годы ккал в том числе г г
активности всего животные
Мужчины
[ 1,4 18-29 2450 72 40 81 358
30-39 2300 68 37 77 335
40-59 2100 65 36 70 303
11 1,6 18-29 2800 80 44 93 411
30-39 2650 77 42 88 387
40-59 2500 72 40 83 366
III 1,9 18-29 3300 94 52 110 484
30-39 3150 89 49 105 462
40-59 2950 84 46 98 432
IV 2 ,2 18-29 3850 108 59 128 566
30-39 3600 102 56 120 528
40-59 3400 96 53 112 499
V 2,5 18-29 4200 117 64 154 586
30-39 3950 III 61 144 550
40-59 3750 104 57 137 524
Женщины
I 1,4 18-29 2000 61 34 67 289
30-39 1900 59 33 63 274
40-59 1800 58 32 60 257
И 1,6 18-29 2200 66 36 73 318
30-39 2150 65 36 72 311
40-59 2100 63 35 70 305
Ш 1,9 18-29 2600 76 42 87 378
30-39 2550 74 41 85 372
40-59 2500 72 40 83 366
IV 2,2 18-29 3050 87 48 102 462
30-39 2950 84 46 98 432
40-59 2850 1 82 45 95 417
Дополнительно к норме, соответствующей физической активности и возрасту
Беременные + 350 30 20 12 20
Кормящие + 500 40 26 15 40
( 1— 6 мес)
Кормящие + 450 30 20 15 30
(7— 12 мес)
Для лиц престарелого и старческого возраста
Мужчины 60-74 2300 68 37 77 335
75 1950 61 33 65 280
и более
Женщины 60-74 1975 61 33 66 284
75 1700 55 30 57 242
и более
478
Серьезное внимание в «Нормах» обращено на минеральные вещества
и витамины. Так, взрослым людям минеральные вещества рекомендованы
в следующих количествах (мг в сутки): кальций 800 (в престарелом возрас
те 1000), фосфор 1200, магний 400, железо 10 (женщинам 18), цинк 15,
йод 0,15.
Особое внимание уделено определению физиологических потребностей
для детей и подростков (табл. 9.8), которые разделены на 11 возрастных и
половых (начиная с 11 лет) групп. Специально оговорены группы подрост
ков, занимающихся в СПТУ, где достаточно велики энерготраты в связи с
работой учащихся на производстве.
479
Глава 10 ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
I
Постоянство температуры тела, и особенно жизненно важных органов, —
обязательное условие жизни для человека и теплокровных животных.
480
может колебаться в широких пределах. Активность их жизни, хотя и в ме
ньшей степени, чем у пойкилотермных, также определяется температурой
среды обитания.
И наконец, имеются животные, система терморегуляции у которых
функционирует попеременно: либо в режиме гомойотермии, либо в режи
ме пойкилотермии. Это животные, способные впадать в зимнюю или в
летнюю спячку (медведи, ежи, суслики, сурки и др.). Таких животных по
типу терморегуляции называют гетеротермными, либо зимнеспящими или
летнеспящими.
Гетеротермия в процессе эволюции появилась после гомойотермии.
Это свойство имеет большое биологическое значение, так как способству
ет выживанию животных в неблагоприятных условиях среды обитания.
Так, например, во время зимней спячки, когда температура тела зим
неспящих животных снижается до 1—2 °С, уровень обмена веществ у них
снижается до 2—3 % от исходной величины, что и позволяет им благопо
лучно пережить зиму за счет экономного расходования запасов жира.
Е
Основной Реакция кожных сосудов
Нервные и гуморальные ....... Потоотделение
ния на клеточный метаболизм
Мышечная деятельность— «Легочная вентиляция
Специфически- динами Поза
ческое влияние пищи
Повышение тонуса----- -Реакция кожных мышц
мышц и дрожь (у животных)
10.7. ГИПОТЕРМИЯ
Обычно система терморегуляции справляется с задачей сохранения
температуры тела на постоянном уровне. Если человек длительное время
находится в условиях значительно пониженной температуры окружающей
среды, температура тела может снизиться ниже нормального уровня. При
снижении температуры ниже 36 °С развивается состояние, называемое ги
потермией.
В естественных условиях температура тела человека может снижаться
при длительном пребывании на сильном морозе или при попадании в ле
дяную воду. При этом сначала наблюдается выраженная защитная термо
регуляционная реакция, проявляющаяся в резком увеличении теплообра
зования прежде всего за счет мышечной дрожи и активизации вегетатив
ных функций. При этом увеличиваются ЧСС и ритм дыхания, повышается
кровяное давление, возрастает объем циркулирующей крови. При темпе
ратуре тела ниже 33 °С активность центров терморегуляции подавляется,
что ведет к снижению термоустойчивости. При этом сосуды кожи расши
ряются, теплая кровь приливает к коже из глубины тела («ядра»), что вы
зывает ощущение тепла, покоя; речевой контакт с замерзающим становит
ся невозможным. При температуре тела 24 °С объем циркулирующей
крови составляет 15—20 % от исходного; при температуре около 20 °С
останавливается сердце и прекращается дыхание.
10.8. ГИПЕРТЕРМИЯ
При продолжительном воздействии высокой температуры окружающей
среды система терморегуляции может оказаться несостоятельной и темпе
ратура тела поднимется выше 37 °С. Такое состояние называют гипертер
мией. Температура тела 43—44 °С для человека считается верхним преде
лом, выше которого жизнь невозможна.
Поступление избыточного тепла из окружающей среды при затрудне
нии теплоотдачи (10 0 % влажность воздуха, его неподвижность, пребыва
ние в замкнутом помещении без проветривания) приводит к перегреваник
организма. Дальнейшее повышение температуры тела может привести i
тепловому удару. При легкой форме теплового удара наблюдаются адина
мия, головная боль, тошнота, дыхание и пульс учащены, зрачки расшире
ны, температура тела 37—38 °С. При средней тяжести отмечают интенсив
ную головную боль, рвоту, обмороки. При тяжелой форме теплового удар;
сознание изменено, отмечаются судороги, бред, галлюцинации, темпера
тура тела 41—42 °С.
Повышение температуры тела до 38—41 °С может происходить не то
лько в результате воздействия условий внешней среды, но и вследстви
нарушения механизмов терморегуляции; такое состояние называют лихо
радкой.
48
Глава 11 ВЫДЕЛЕНИЕ. ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧКИ
C ln = V U l n /P,„.
% R = (1 - EFX) 100.
TmG = F PG - U G V,
FF = С|П/ С РАН.
1 1 пг (пикограмм) = 10-12 г.
51 ч
Роль почек в регуляции ионного состава крови. Почки являются эффек-
торным органом системы ионного гомеостаза. В организме существуют
системы регуляции баланса каждого из ионов. Для некоторых ионов уже
описаны специфические рецепторы, например натрийрецепторы. Рефлек
торная регуляция транспорта ионов в почечных канальцах осуществляется
как периферическими, так и центральными нервными механизмами.
Регуляция реабсорбции и секреции ионов в почечных канальцах осуще
ствляется несколькими гормонами. Реабсорбция натрия возрастает в ко
нечных частях дистального сегмента нефрона и собирательных трубках
пбд влиянием гормона коркового вещества надпочечника альдостерона.
Этот гормон выделяется в кровь при уменьшении концентрации натрия в
плазме крови и уменьшении объема циркулирующей крови. В усилении
выделения натрия почкой участвует натрийуретический гормон, одним из
мест образования которого являются предсердия. При увеличении объема
циркулирующей крови, повышении объема внеклеточной жидкости в ор
ганизме усиливается секреция в кровь этого пептидного гормона.
Секрецию калия в дистальном сегменте и собирательных трубках уси
ливает альдостерон. Инсулин уменьшает выделение калия Алкалоз сопро
вождается усилением выделения калия, а при ацидозе калийурез уменьша
ется.
При уменьшении концентрации кальция в крови паращитовидные же
лезы выделяют паратгормон, который способствует нормализации уровня
кальция в крови, в частности благодаря увеличению его реабсорбции в по
чечных канальцах и высвобождению из кости. При гиперкальциемии, а
также под влиянием гастрина (или подобного ему вещества), вырабатыва
емого в пищеварительном тракте в процессе всасывания кальция, стиму
лируется выделение в кровь парафолликулярными клетками щитовидной
железы кальцитонина, который способствует уменьшению концентрации
Са2+ в плазме крови благодаря увеличению экскреции этого иона почкой
и переходу Са2+ в кость. В регуляции обмена Са2+ участвуют образующие
ся в почке активные формы витамина D 3 , в частности 1,25(ОН)2-холекаль-
циферол. В почечных канальцах регулируется уровень реабсорбции Mg2+
С Г , SO*", а также микроэлементов.
Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния. Почки участвуют
в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кис
лые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека и животных мо
жет очень резко меняться в зависимости от состояния кислотно-основного
состояния организма. Концентрация Н + при ацидозе и алкалозе различа
ется почти в 1000 раз, при ацидозе pH может снижаться до 4,5, при алка
лозе — превышать 8,0. Это способствует участию почек в стабилизации pH
плазмы крови на уровне 7,36. Механизм подкисления мочи основан на
секреции клетками канальцев Н + В апикальной плазматической мембра
не и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент
карбоангидраза (КА), катализирующий реакцию гидратации СО 2 :
С 0 2 + Н 20 о Н 2С 0 3 о Н + + H CO J.
^ ^ Энерго
снабжение
транспорта
^ натрия
Натриевый
Водный
канал
канал
=Ф= I Просвет
канальца
Na+
11.2.14. Мочеиспускание
Образующаяся в почечных канальцах моча выделяется в почечную ча
шечку, а затем в фазе систолы почечной чашечки происходит опорожне
ние в почечную лоханку. Последняя постепенно заполняется мочой, и по
достижении порога раздражения возникают импульсы от барорецепторов,
сокращаются мышцы почечной лоханки, раскрывается просвет мочеточ
ника, и моча благодаря сокращениям его стенки продвигается в мочевой
пузырь. Объем мочи в пузыре постепенно увеличивается, его стенка растя
гивается, но вначале напряжение стенок не изменяется и давление в моче
вом пузыре не растет. Когда объем мочи в пузыре достигает определенно
го предела, круто нарастает напряжение гладкомышечных стенок и повы
шается давление жидкости в его полости. Раздражение механорецепторов
мочевого пузыря определяется растяжением его стенок, а не увеличением
давления. Если поместить мочевой пузырь в капсулу, которая препятство
вала бы его растяжению, то повышение давления внутри пузыря не вызо
вет рефлекторных реакций. Существенное значение имеет скорость на
полнения пузыря: при быстром растяжении мочевого пузыря резко увели
чивается импульсация в афферентных волокнах тазового нерва. После
опорожнения пузыря напряжение стенки уменьшается и быстро снижает
ся импульсация.
В процессе мочеиспускания моча выводится из мочевого пузыря в резу
льтате рефлекторного акта. Наступают сокращение гладкой мышцы стен
ки мочевого пузыря, расслабление внутреннего и наружного сфинктеров
мочеиспускательного канала, сокращение мышц брюшной стенки и дна
таза; в это же время происходит фиксация грудной стенки и диафрагмы.
В результате моча, находившаяся в мочевом пузыре, выводится из него.
При раздражении механорецепторов мочевого пузыря импульсы по
центростремительным нервам поступают в крестцовые отделы спинного
520
мозга, во II — IV сегментах которого находится рефлекторный центр моче
испускания. Первые позывы к мочеиспусканию появляются у человека,
когда объем содержимого пузыря достигает 150 мл, усиленный поток им
пульсов наступает при увеличении объема до 200—300 мл. Спинальный
центр мочеиспускания находится под влиянием вышележащих отделов
мозга, изменяющих порог возбуждения рефлекса мочеиспускания. Тормо
зящие влияния на этот рефлекс исходят из коры большого мозга и средне
го мозга, возбуждающие — из заднего гипоталамуса и переднего отдела
моста мозга.
Возбуждение центра мочеиспускания вызывает импульсацию в пара
симпатических волокнах тазовых внутренностных нервов, при этом стиму
лируется сокращение мышцы мочевого пузыря, давление в нем возрастает
до 20—60 см вод. ст., расслабляется внутренний сфинктер мочеиспуска
тельного канала. Поток импульсов к наружному сфинктеру мочеиспуска
тельного канала уменьшается, его мышца — единственная исчерченная в
мочевыводящих путях, иннервируемая соматическим нервом — ветвью
полового нерва, расслабляется, и начинается мочеиспускание.
Раздражение рецепторов при растяжении стенки пузыря рефлекторно
по эфферентным волокнам тазовых внутренностных нервов вызывает со
кращение мышцы мочевого пузыря и расслабление его внутреннего сфин
ктера. Растяжение пузыря и продвижение мочи по мочеиспускательному
каналу ведет к изменению импульсации в половом нерве, и наступает рас
слабление наружного сфинктера. Движение мочи по мочеиспускательному
каналу играет важную роль в акте мочеиспускания, оно рефлекторно по
афферентным волокнам полового нерва стимулирует сокращение мочево
го пузыря. Поступление мочи в задние отделы мочеиспускательного кана
ла и его растяжение способствуют сокращению мышцы мочевого пузыря.
Передача афферентных и эфферентных импульсов этого рефлекса осуще
ствляется по подчревному нерву.
523
12.2. ПОЛОВОЕ СОЗРЕВАНИЕ
Процесс полового созревания организма человека происходит по мерс
12.8. АДАПТАЦИЯ О Р Г А Н И ЗМ А Н О В О Р О Ж Д Е Н Н О Г О
К У С Л О ВИ ЯМ ВН ЕУТРОБН ОЙ Ж И ЗН И
12.9. ЛАКТАЦИЯ
547
13.2. ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ
I I
i ii H i llllli Hi 11 I
iiiiiiimrт
С off-центром
wiwtn
11 \
ттяш9^
Рнс. 13.5. Импульсация двух ганглиозных клеток сетчатки и их концентрические
рецептивные поля. Тормозные зоны рецептивных полей заштрихованы. Показаны
реакции на включение и выключение света при стимуляции световым пятном
центра рецептивного поля и его периферии.
1000 L .C
В х ч
* ч
щЖ °hг
100 4 “
*/ >
щшш
Е \ v
тенсивности звука (звуковое ъ ш ,
давление, дин/см) от часто
0,1 i ш /
/
У
ты тональных звуков (Гц). 0,01
/
Линия AEFGD — абсолют щ # /
0,001
ные пороги, ABCD — по V
роги болевого ощущения, 0,0001
F
вызываемого громкими зву
ками 3200 12800 Гц
расположенный в лабиринте
пирамиды височной кости.
Он состоит из преддверия и
трех полукружных каналов.
Кроме вестибулярного аппа
рата, в лабиринт входит улит
ка, в которой располагаются
слуховые рецепторы. Полу
кружные каналы (рис. 13.9)
располагаются в трех взаимно
перпендикулярных плоско
стях: верхний — во фронталь
ной, задний — в сагиттальной
и латеральный — в горизонта
льной. Один из концов каж
дого канала расширен (ам
пула).
Вестибулярный аппарат
включает в себя также два ме
шочка: сферический и эллип
тический, или маточку. Пер
вый из них лежит ближе к улитке, а второй — к полукружным каналам.
В мешочках преддверия находится отолитовый аппарат: скопление рецеп
торных клеток (вторично-чувствующие механорецепторы) на возвышени
ях, или пятнах. Выступающая в полость мешочка часть рецепторной клет
ки оканчивается одним более длинным подвижным волоском и 60—80
склеенными неподвижными волосками. Эти волоски пронизывают желе
образную мембрану, содержащую кристаллики карбоната кальция — ото
литы. Возбуждение волосковых клеток преддверия происходит вследствие
скольжения отолитовой мембраны по волоскам, т. е. их сгибания.
В перепончатых полукружных каналах, заполненных, как и весь лаби
ринт, плотной эндолимфой (ее вязкость в 2—3 раза больше, чем у воды),
рецепторные волосковые клетки сконцентрированы только в ампулах в
виде крист. Они также снабжены волосками. При движении эндолимфы во
время угловых ускорений, когда волоски сгибаются в одну сторону, воло
сковые клетки возбуждаются, а при противоположно направленном движе
нии — тормозятся. Это связано с тем, что механическое управление ионны
ми каналами мембраны волоска с помощью микрофиламентов, описанное
в разделе «механизмы слуховой рецепции», зависит от направления сгиба
волоска: отклонение в одну сторону приводит к открыванию каналов и де
поляризации волосковой клетки, а отклонение в противоположном направ
лении вызывает закрытие каналов и гиперполяризацию рецептора. В воло
сковых клетках преддверия и ампулы при их сгибании генерируется рецеп
торный потенциал, который усиливает выделение ацетилхолина и через си
напсы активирует окончания волокон вестибулярного нерва.
569
Волокна вестибулярного нерва (отростки биполярных нейронов) на
правляются в продолговатый мозг. Импульсы, приходящие по этим волок
нам, активируют нейроны бульбарного вестибулярного комплекса, в со
став которого входят ядра: преддверное верхнее, или Бехтерева, преддвер-
ное латеральное, или Дейтерса, Швальбе и др. Отсюда сигналы направля
ются во многие отделы ЦНС: спинной мозг, мозжечок, глазодвигательные
ядра, кору большого мозга, ретикулярную формацию и ганглии автоном
ной нервной системы.
Электрические явления в вестибулярной системе. Даже в полном покое в
вестибулярном нерве регистрируется спонтанная импульсация. Частота
разрядов в нерве повышается при поворотах головы в одну сторону и тор
мозится при поворотах в другую (детекция направления движения). Реже
частота разрядов повышается или, наоборот, тормозится при любом дви
жении. У % волокон обнаруживают эффект адаптации (уменьшение часто
ты разрядов) во время длящегося действия углового ускорения. Нейроны
вестибулярных ядер обладают способностью реагировать и на изменение
положения конечностей, повороты тела, сигналы от внутренних органов,
т.е. осуществлять синтез информации, поступающей из разных источни
ков.
Комплексные рефлексы, связанные с вестибулярной стимуляцией. Ней
роны вестибулярных ядер обеспечивают контроль и управление различны
ми двигательными реакциями. Важнейшими из этих реакций являются ве-
стибулоспинальные, вестибуловегетативные и вестибулоглазодвигатель-
ные. Вестибулоспинальные влияния через вестибуло-, ретикуло- и рубро-
спинальные тракты изменяют импульсацию нейронов сегментарных уров
ней спинного мозга. Так осуществляется динамическое перераспределение
тонуса скелетных мышц и включаются рефлекторные реакции, необходи
мые для сохранения равновесия. Мозжечок при этом ответствен за фази-
ческий характер этих реакций: после его удаления вестибулоспинальные
влияния становятся по преимуществу тоническими. Во время произволь
ных движений вестибулярные влияния на спинной мозг ослабляются.
В вестибуловегетативные реакции вовлекаются сердечно-сосудистая си
стема, пищеварительный тракт и другие внутренние органы. При сильных
и длительных нагрузках на вестибулярный аппарат возникает патологиче
ский симптомокомплекс, названный болезнью движения, например мор
ская болезнь. Она проявляется изменением сердечного ритма (учащение, а
затем замедление), сужением, а затем расширением сосудов, усилением
сокращений желудка, головокружением, тошнотой и рвотой. Повышенная
склонность к болезни движения может быть уменьшена специальной тре
нировкой (вращение, качели) и применением ряда лекарственных средств.
Вестибулоглазодвигательные рефлексы (глазной нистагм) состоят в
медленном движении глаз в противоположную вращению сторону, сменя
ющемся скачком глаз обратно. Само возникновение и характеристика вра
щательного глазного нистагма — важные показатели состояния вестибу
лярной системы; они широко используются в морской, авиационной и
космической медицине, а также в эксперименте и клинике.
Основные афферентные пути и проекции вестибулярных сигналов. Есть
два основных пути поступления вестибулярных сигналов в кору большого
мозга: прямой — через дорсомедиальную часть вентрального постлатера-
льного ядра и непрямой — вестибуло-церебеллоталамический путь через
медиальную часть вентролатерального ядра. В коре большого мозга основ
ные афферентные проекции вестибулярного аппарата локализованы в зад
ней части постцентральной извилины. В моторной зоне коры спереди от
570
нижней части центральной борозды обнаружена вторая вестибулярная
зона.
Функции вестибулярной системы. Вестибулярная система помогает ор
ганизму ориентироваться в пространстве при активном и пассивном дви
жении. При пассивном движении корковые отделы системы запоминают
направление движения, повороты и пройденное расстояние. Следует под
черкнуть, что в нормальных условиях пространственная ориентировка
обеспечивается совместной деятельностью зрительной и вестибулярной
систем. Чувствительность вестибулярной системы здорового человека
очень высока: отолитовый аппарат позволяет воспринять ускорение пря
молинейного движения, равное всего 2 см/с2. Порог различения наклона
головы в сторону — всего около 1 °, а вперед и назад — 1 ,5 —2 ° Рецептор
ная система полукружных каналов позволяет человеку замечать ускорения
вращения 2 —3°/с2.
дорфины). Аналгезирующее
действие нейропептидов осно
вано на том, что они даже в
минимальных дозах (микро
граммы) меняют эффектив
ность передачи в синапсах с
«классическими» нейромедиа
торами (ацетилхолин, норад
реналин), в частности, между
первым и вторым сенсорными
нейронами (задние столбы
спинного мозга и другие
структуры). С использованием
нейропептидов связывают на
дежды на эффективное лече
ние ряда нервно-психических
заболеваний.
Мышечная и суставная ре
цепция (проприорецепция). В
мышцах млекопитающих жи
вотных и человека содержится
три типа специализированных
рецепторов: первичные окон
чания мышечных веретен, вто
ричные окончания мышечных
веретен и сухожильные рецеп
торы Гольджи. Эти рецепторы
реагируют на механические
раздражения и участвуют в ко
ординации движений, являясь
источником информации о состоянии двигательного аппарата.
Мышечные веретена. Мышечное веретено представляет собой неболь
шое продолговатое образование длиной несколько миллиметров, шириной
десятые доли миллиметра, расположенное в толще мышцы (рис. 13.11).
В разных скелетных мышцах число веретен на 1 г ткани варьирует от не
скольких единиц до Сотни.
Каждое веретено покрыто капсулой. Внутри капсулы находится пучок
мышечных волокон. Эти волокна называют интрафузальными в отличие
от всех остальных волокон мышцы, называемых экстрафузальными. Вере
тена расположены параллельно экстрафузальным волокнам, поэтому при
растяжении мышцы нагрузка на веретена увеличивается, а при сокраще
нии уменьшается.
575
Различают интрафузальные волокна двух типов: 1) более толстые и
длинные с ядрами, сосредоточенными в средней, утолщенной части во
локна — ядерно-сумчатые и 2 ) более короткие и тонкие с ядрами, распо
ложенными цепочкой — ядерно-цепочечные. На интрафузальных волок
нах спирально расположены чувствительные окончания афферентных во
локон группы 1 а — первичные окончания, и чувствительные окончания
афферентных волокон группы II — вторичные окончания. Импульсация,
идущая от веретен по афферентным волокнам группы 1 а, в спинном мозге
моносинаптически возбуждает мотонейроны своей мышцы и через тормо
зящий интернейрон тормозит мотонейроны мышцы-антагониста (рецип-
рокное торможение). Афферентные волокна группы II возбуждают мото
нейроны мышц-сгибателей и тормозят мотонейроны мышц-разгибателей.
Имеются данные, что афферентные волокна группы II, идущие от
мышц-разгибателей, могут возбуждать мотонейроны своей мышцы.
Веретена имеют и эфферентную иннервацию: интрафузальные мышеч
ные волокна иннервируются аксонами, идущими к ним от у-мотонейро-
нов. Эти так называемые у-эфферентные волокна подразделяют на дина
мические и статические. В расслабленной мышце импульсация, идущая от
веретен, невелика. Веретена реагируют импульсацией на удлинение (рас
тяжение) мышцы, причем у первичных окончаний частота импульсации
зависит главным образом от скорости удлинения, а у вторичных — от дли
ны мышцы (динамический и статический ответы). Активация у-эфферен-
тов приводит к повышению чувствительности веретен, причем динамиче
ские у-эфференты преимущественно усиливают реакцию на скорость уд
линения мышцы, а статические — на длину. Активация у-эфферентов и
без растяжения мышцы сама по себе вызывает импульсацию афферентов
веретен вследствие сокращения интрафузальных мышечных волокон. По
казано, что возбуждение а-мотонейронов сопровождается возбуждением
у-мотонейронов (а-у-коактивация). Уровень возбуждения у-системы тем
выше, чем интенсивнее возбуждены а-мотонейроны данной мышцы, т. е.
чем больше сила ее сокращения. Таким образом, веретена реагируют на
два воздействия: периферическое — изменение длины мышцы, и центра
льное — изменение уровня активации у-системы. Поэтому реакции вере
тен в условиях естественной деятельности мышц довольно сложны. При
растяжении пассивной мышцы наблюдается активация рецепторов вере
тен, вызывающая рефлекс на растяжение. При активном сокращении
мышцы уменьшение ее длины оказывает на рецепторы веретена дезакти
вирующее действие, а возбуждение у-мотонейронов, сопутствующее воз
буждению а-мотонейронов, вызывает активацию рецепторов. Вследствие
этого импульсация от рецепторов веретен во время движения зависит от
нескольких факторов: соотношения длины мышцы, скорости ее укороче
ния и силы сокращения.
Таким образом, веретена можно рассматривать как непосредственный
источник информации о длине мышцы и ее изменениях, если только
мышца не возбуждена. При активном состоянии мышцы необходимо учи
тывать влияние у-системы. Во время активных движений у-мотонейроны
поддерживают импульсацию веретен укорачивающейся мышцы, что дает
возможность рецепторам реагировать на неравномерность движения как
увеличением, так и уменьшением частоты импульсации и участвовать та
ким образом в коррекции движений.
Сухожильные рецепторы Гольджи находятся в зоне соединения мышеч
ных волокон с сухожилием и расположены последовательно по отноше
нию к мышечным волокнам. Сухожильные рецепторы слабо реагируют на
576
растяжение мышцы, но возбуждаются при ее сокращении. Интенсивность
их импульсации примерно пропорциональна силе сокращения мышцы,
что дает основание рассматривать сухожильные рецепторы как источник
информации о силе, развиваемой мышцей. Идущие от этих рецепторов
афферентные волокна относятся к группе lb. На спинальном уровне они
через интернейроны вызывают торможение мотонейронов собственной
мышцы и возбуждение мотонейронов мышцы-антагониста. Информация
от мышечных рецепторов по восходящим путям спинного мозга поступает
в высшие отделы ЦНС, включая кору большого мозга, и участвует в кине
стезии.
Суставные рецепторы изучены меньше, чем мышечные. Известно, что
суставные рецепторы реагируют на положение сустава и на изменения су
ставного угла, участвуя таким образом в системе обратных связей от дви
гательного аппарата и в управлении им.
Передача и переработка соматосенсорной информации. Чувствительность
кожи и ощущение движения обусловлены проведением в мозг сигналов от
рецепторов по двум основным путям (трактам): лемнисковому и спинотала
мическому, значительно различающимся по своим морфологическим и фун
кциональным свойствам. Существует и третий путь — латеральный тракт
Морина, близкий по ряду характеристик к лемнисковой системе.
Лемнисковый путь. На всех уровнях этот путь состоит из относительно
толстых и быстропроводящих миелиновых нервных волокон. Он передает
в мозг сигналы о прикосновении к коже, давлении на нее и движениях в
суставах. Отличительная особенность этого пути заключается в быстрой
передаче в мозг наиболее точной информации, дифференцированной по
силе и месту воздействия. Первые нейроны этого пути находятся в спин
номозговом узле; их аксоны в составе задних столбов восходят к тонкому
(ядро Голля) и клиновидному (ядро Бурдаха) ядрам продолговатого мозга,
где сигналы передаются на вторые нейроны лемнискового пути. Часть во
локон, в основном несущих сигналы от суставных рецепторов, оканчива
ется на мотонейронах сегментарного спинального уровня. Проприоцеп-
тивная чувствительность передается в спинном мозге также по дорсально
му спинно-мозжечковому и некоторым другим путям.
В продолговатом мозге в тонком ядре сосредоточены в основном вто
рые нейроны тактильной чувствительности, а в клиновидном ядре — вто
рые нейроны проприоцептивной чувствительности. Аксоны этих нейронов
образуют медиальную петлю и после перекреста на уровне олив направля
ются в специфические ядра таламуса — вентробазальный ядерный комп
лекс. В этих ядрах концентрируются третьи нейроны лемнискового пути;
их аксоны направляются в соматосенсорную зону коры большого мозга.
По мере перехода на все более высокие уровни изменяются некоторые
важные свойства нейронов лемнискового пути. Значительно увеличивают
ся (в продолговатом мозге в 2—30, а в коре большого мозга в 15—100 раз)
размеры рецептивных полей нейронов. Ответы клеток становятся все бо
лее продолжительными: даже короткое прикосновение к коже вызывает
залп импульсов, длящийся несколько секунд. Отмечено появление так на
зываемых нейронов новизны, реагирующих на смену раздражителя. Не
смотря на увеличение размеров рецептивных полей, нейроны остаются до
статочно специфичными (нейроны поверхностного прикосновения, глубо
кого прикосновения, нейроны движения в суставах и нейроны положения
или угла сгибания суставов). Для корковой части лемнискового пути ха
рактерна четкая топографическая организация, т. е. проекция кожной по
верхности осуществляется в кору большого мозга по принципу «точка в
577
Рис. 13.12. Корковое представительство
кожной чувствительности (чувствитель
ный гомункулюс).
1 — половые органы; 2 — пальиы; 3 — ступ
ня; 4 — голень; 5 — бедро; 6 — туловище; 7 —
шея; 8 — голова; 9 — плечо; 10—11 — локоть;
12 — предплечье; 13 — запястье; 14 — кисть;
15—19 — пальцы; 20 — глаз; 21 — нос; 22 —
лицо; 23 — верхняя губа; 24, 26 — зубы; 25 —
нижняя губа; 27 — язык; 28 — глотка; 29 —
внутренние органы.
Размеры изображений частей тела соответст
вуют размерам сенсорного представительства.
точку». При этом площадь коркового представительства той или иной час
ти тела определяется ее функциональной значимостью: формируется так
называемый сенсорный гомункулюс (рис. 13.12).
Удаление соматосенсорной зоны коры приводит к нарушению способ
ности локализовать тактильные ощущения, а ее электростимуляция вызы
вает ощущение прикосновения, вибрации и зуда. В целом роль соматосен
сорной зоны коры состоит в интегральной оценке соматосенсорных сиг
налов, во включении их в сферу сознания, полисенсорный синтез и в сен
сорное обеспечение выработки новых двигательных навыков.
Спиноталамический путь значительно отличается от лемнискового. Его
первые нейроны также расположены в спинномозговом узле, откуда они
посылают в спинной мозг медленно проводящие безмиелиновые нервные
волокна. Эти нейроны имеют большие рецептивные поля, иногда включа
ющие значительную часть кожной поверхности. Вторые нейроны данного
пути локализуются в сером веществе спинного мозга, а их аксоны в соста
ве восходящего спиноталамического пути направляются после перекреста
на спинальном уровне в вентробазальный ядерный комплекс таламуса
(дифференцированные проекции), а также в вентральные неспецифиче
ские ядра таламуса, внутреннее коленчатое тело, ядра ствола мозга и гипо
таламус. Локализованные в этих ядрах третьи нейроны спиноталамическо
го пути лишь частично дают проекции в соматосенсорную зону коры.
Спиноталамический путь с более медленной передачей афферентных
сигналов, со значительно менее четко дифференцированной информацией
о разных свойствах раздражителя и с менее четкой топографической лока
лизацией служит для передачи температурной, всей болевой и в значите
льной мере — тактильной чувствительности.
Болевая чувствительность практически не представлена на корковом
уровне (раздражение коры большого мозга не вызывает боли), поэтому
считают, что высшим центром болевой чувствительности является тала
мус, где 60 % нейронов в соответствующих ядрах четко реагирует на боле
вое раздражение. Таким образом, эта система играет важную роль в орга
низации генерализованных ответов на действие болевых, температурных и
тактильных раздражителей, сигналы о которых идут через структуры ство
ла, подкорковые образования и кору большого мозга.
578
13.2.5. Обонятельная система
Рецепторы обонятельной системы расположены в области верхних но
совых ходов. Обонятельный эпителий находится в стороне от главного ды
хательного пути, он имеет толщину 100—150 мкм и содержит рецепторные
клетки диаметром 5— 10 мкм, расположенные между опорными клетками.
Общее число обонятельных рецепторов у человека около 10 млн. На по
верхности каждой обонятельной клетки имеется сферическое утолще
ние — обонятельная булава, из которой выступает по 6 — 1 2 тончайших
(0,3 мкм) ресничек длиной до 10 мкм. Обонятельные реснички погружены
в жидкую среду, вырабатываемую обонятельными (боуменовы) железами.
Наличие ресничек в десятки раз увеличивает площадь контакта рецептора
с молекулами пахучих веществ.
Булава является важным цитохимическим центром обонятельной клетки.
Обонятельная рецепторная клетка — биполярная; на апикальном полю
се ее находятся реснички, а от базальной части отходит безмиелиновый
аксон. Аксоны рецепторов образуют обонятельный нерв, который прони
зывает основание черепа и вступает в обонятельную луковицу. Подобно
вкусовым клеткам и наружным сегментам фоторецепторов, обонятельные
клетки постоянно обновляются. Продолжительность жизни обонятельной
клетки около 2 мес.
Молекулы пахучих веществ попадают в слизь, вырабатываемую обоня
тельными железами, с постоянным током воздуха или из ротовой полости
во время еды. Принюхивание ускоряет приток пахучих веществ к слизи.
В слизи молекулы пахучих веществ на короткое время связываются с обо
нятельными нерецепторными белками. Некоторые молекулы достигают
ресничек обонятельного рецептора и взаимодействуют с находящимся в
них обонятельным рецепторным белком. В свою очередь обонятельный
белок активирует, как и в случае фоторецепции, ГТФ-связывающий белок
(G -белок), а тот в свою очередь — фермент аденилатциклазу, синтезирую
щую цАМФ. Повышение в цитоплазме концентрации цАМФ вызывает от
крывание в плазматической мембране рецепторной клетки натриевых ка
налов и как следствие — генерацию деполяризационного рецепторного
потенциала. Это приводит к импульсному разряду в аксоне рецептора (во
локно обонятельного нерва).
Обонятельные клетки способны реагировать на миллионы различных
пространственных конфигураций молекул пахучих веществ. Между тем
каждая рецепторная клетка способна ответить физиологическим возбуж
дением на характерный для нее, хотя и широкий, спектр пахучих веществ.
Существенно, что эти спектры у разных клеток сходны. Вследствие этого
более чем 50 % пахучих веществ оказываются общими для любых двух
обонятельных клеток.
Раньше считали, что низкая избирательность отдельного рецептора
объясняется наличием в нем множества типов обонятельных рецепторных
белков, однако теперь выяснено, что каждая обонятельная клетка имеет
только один тип мембранного рецепторного белка. Сам же этот белок спо
собен связывать множество пахучих молекул различной пространственной
конфигурации. Правило «одна обонятельная клетка — один обонятельный
рецепторный белок» значительно упрощает передачу и обработку инфор
мации о запахах в обонятельной луковице — первом нервном центре пере
ключения и обработки хемосенсорной информации в мозге.
Наличие всего одного обонятельного белка в каждом рецепторе обу
словлено не только тем, что каждая обонятельная клетка экспрессирует
579
только один из сотен генов обонятельных белков, но и тем, что в пределах
данного гена экспрессируется только одна из двух аллелей — материнская
или отцовская. Вероятно, что генетически обусловленные индивидуаль
ные различия в порогах восприятия определенных запахов связаны с фун
кциональными отличиями в механизмах экспрессии гена обонятельного
рецепторного белка.
Электроольфактограмма. Суммарный электрический потенциал, регист
рируемый от поверхности обонятельного эпителия, называют электрооль-
фактограммой. Это монофазная негативная волна с амплитудой до 10 мВ и
длительностью несколько секунд, возникающая в обонятельном эпителии
даже при кратковременном воздействии на него пахучего вещества. Неред
ко на электроольфактограмме можно видеть небольшое позитивное откло
нение потенциала, предшествующее основной негативной волне, а при до
статочной длительности воздействия регистрируется большая негативная
волна на его прекращение (о^-реакция). Иногда на медленные волны элек-
троольфактограммы накладываются быстрые осцилляции, отражающие
синхронные импульсные разряды значительного числа рецепторов.
Кодирование обонятельной информации. Как показывают исследования g
помощью микроэлектродов, одиночные рецепторы отвечают увеличением
частоты импульсации, которое зависит от качества и интенсивности стиму
ла. Каждый обонятельный рецептор отвечает не на один, а на многие паху
чие вещества, отдавая «предпочтение» некоторым из них. Считают, что на
этих свойствах рецепторов, различающихся по своей настройке на разные
группы веществ, может быть основано кодирование запахов и их опознание
в центрах обонятельной сенсорной системы. При электрофизиологических
исследованиях и при оптической регистрации активности обонятельной лу
ковицы выявлено, что ее электрический ответ на действие запаха зависит от
пахучего вещества: при разных запахах меняется пространственная мозаика
возбужденных и заторможенных участков луковицы. Предполагают, что это
может служить способом кодирования обонятельной информации.
Центральные проекции обонятельной системы. Особенность обонятель
ной системы состоит, в частности, в том, что ее афферентные волокна не
переключаются в таламусе и не переходят на противоположную сторону
мозга. Выходящий из луковицы обонятельный тракт состоит из несколь
ких пучков, которые направляются в разные отделы переднего мозга: пе
реднее обонятельное ядро, обонятельный бугорок, препириформную кору,
периамигдалярную кору и часть ядер миндалевидного комплекса. Связь
обонятельной луковицы с гиппокампом, пириформной корой и другими
отделами обонятельного мозга осуществляется через несколько переклю
чений. Показано, что наличие значительного числа центров обонятельно
го мозга не является необходимым для опознания запахов, поэтому боль
шинство нервных центров, в которые проецируется обонятельный тракт,
можно рассматривать как ассоциативные центры, обеспечивающие связь
обонятельной сенсорной системы с другими сенсорными системами и ор
ганизацию на этой основе ряда сложных форм поведения — пищевой,
оборонительной, половой и др.
Эфферентная регуляция активности обонятельной луковицы изучена
пока недостаточно, хотя есть морфологические предпосылки, свидетельст
вующие о возможности таких влияний.
Чувствительность обонятельной системы человека чрезвычайно вели
ка: один обонятельный рецептор может быть возбужден одной молекулой
пахучего вещества, а возбуждение небольшого числа рецепторов приводит
к возникновению ощущения. В то же время изменение интенсивности
580
действия веществ (порог различения) оценивается людьми довольно грубо
(наименьшее воспринимаемое различие в силе запаха составляет 30—60 %
от его исходной концентрации). У собак эти показатели в 3—6 раз выше.
Адаптация в обонятельной системе происходит сравнительно медленно
(десятки секунд или минуты) и зависит от скорости потока воздуха над
обонятельным эпителием и от концентрации пахучего вещества.
585
Кора мозга
586
Последующие нейрофизиологические исследования привели к разра
ботке, экспериментальному и теоретическому обоснованию нескольких
гипотез об образовании условного рефлекса. Данные современной нейро
физиологии указывают на возможность разных уровней формирования
условнорефлекторной связи (кора—кора, кора—подкорковые образования,
подкорковые образования—подкорковые образования) при доминирую
щей роли в этом процессе корковых структур. Очевидно, физиологиче
ский механизм образования условного рефлекса представляет собой слож
ную динамическую организацию корковых и подкорковых структур мозга.
Несмотря на определенные индивидуальные различия, условные реф
лексы характеризуются следующими общими свойствами:
▲ все условные рефлексы представляют собой одну из форм приспособи
тельных реакций организма к меняющимся условиям среды;
▲ условные рефлексы относятся к категории приобретаемых в ходе инди
видуальной жизни рефлекторных реакций и отличаются индивидуаль
ной специфичностью;
▲ все виды условнорефлекторной деятельности носят сигнальный преду
предительный характер;
▲ условнорефлекторные реакции образуются на базе безусловных рефлек
сов; без подкрепления условные рефлексы со временем подавляются.
588
14.1.4. Виды условных рефлексов
По отношению условного сигнала к вызываемой им реакции различают
натуральные и искусственные условные рефлексы.
Натуральными называют условные рефлексы, которые образуются на
раздражители, являющиеся.естественными признаками безусловного сти
мула, на базе которого они вырабатываются (например, запах мяса при
кормлении им) Натуральные условные рефлексы по сравнению с искусст
венными отличаются большей легкостью образования и большей прочно
стью
Искусственными называют условные рефлексы* образующиеся на сти
мулы, которые обычно не имеют прямого отношения к подкрепляющему
их безусловному стимулу (например, световой раздражитель, подкрепляе
мый пищей). 4
В зависимости от природы рецепторных структур, на которые действу
ют условные стимулы, различают экстероцептивные, интероцептивные и
п рп приппептипм ы е: уславные рефлексы
Экстерацеашшньш- условные ;>е<Дл£кш,-образуемы£ на стимулы, воспри
нимаемые наружными рецепторами теда, составляют основную массу
условнорефлекторных реакций, обеспечивающих адаптивное поведение
животных и человека в условиях изменяющейся внешней среды
-Интероцептивные условные -р^та^-вырабатываемые на раздражения
интерорецепторов, обеспечивает физиологические процессы гомеостати
ческой регуляции функции внутренних органов
Проприоцептивные условные рефлексы, формируемые на раздражение
собственных рецепторов скелетных мышц туловища и +кжечностей, со
ставляют основу всех двигательных навыков животных и человека.
В зависимости от структуры применяемого условного стимула различа
ют простые и сложные (комплексные) условные рефлексы
В случае простого условного рефлекса в качестве условного стимула ис
пользуется простой раздражитель (свет, звук и др ) В реальных условиях
функционирования организма в качестве условных сигналов выступают,
как правило, не отдельные раздражители, а их временные и пространст
венные комплексы
В этом случае в качестве условного стимула выступает либо вся окружа
ющая животное обстановка, либо части ее в виде комплекса сигналов
Одной из разновидностей такого комплексного условного рефлекса яв
ляется стереотипный условный рефлекс, образуемый на определенный вре
менной или пространственный комплекс стимулов.
Различают также условные рефлексы, вырабатываемые на одновремен
ные и последовательные комплексы стимулов, на последовательную цепь
условных раздражителей, разделенных определенным временным проме
жутком
Следовые условные рефлексы формируются в том случае, когда безуслов
ный подкрепляющий раздражитель предъявляется лишь после окончания
действия условного стимула
Т^зЖчают_у£ловные рефлексы первого, второго, третьего и т.д. поряд
ка. Если условный стимул подкрепляется безусловным, образуется услов
ныйрефлекс первого порядка Условный рефлекс второго порядка образуется,
если условный стимул (например, свет) подкрепляется не безусловным, а
условным раздражителем, на который ранее был образован условный реф-
леК-^.З'словные рефлексы второго и более сложного порядка образуются
труднее и отличаются меньшей прочностью.
589
К условным рефлексам второго и более высокого порядка относятся
вырабатываемые на словесный сигнал (слово представляет здесь сигнал,
на который ранее был образован условный рефлекс при подкреплении его
безусловным стимулом).
Сильный Слабый
Подвижный Инертный
* V
Живой Спокойный Безудержный Слабый
(сангвинический) (флегматический) (холерический) (меланхолический)
14.3. ЭМОЦИИ
Эмоция — специфическое состояние психической сферы, одна из форм
целостной поведенческой реакции, вовлекающая многие физиологиче
ские системы и обусловленная как потребностями организма, так и
уровнем возможного их удовлетворения.
С Н = Ц (И н Вн Э н - Ис Вс Э с),
14.4.2. Гипноз
Гипноз — от греч. hypnos — сон. Однако, пожалуй, это единственное,
что объединяет эти два понятия. Гипноз по своей сущности резко отли
чается от состояния естественного сна.
14.5.3. Сознание
Процесс сознания как заключительный этап процесса познания пред
ставляет собой многоэтапный психофизиологический феномен воспри
ятия, переработки и создания новой информации, на каждом из этапов
которого складываются определенные формы детерминации, причинно-
следственной связи информационных процессов.
613
Сознание человека — способность отделения себя («я») от других лю
дей и окружающей среды («не я»), адекватного отражения действительно
сти. Сознание базируется на коммуникации между людьми, развивается
по мере приобретения индивидуального жизненного опыта и связано с ре
чью. На базе потребностей, как биологических, так и социальных, форми
руются подсознание (автоматизированные, неосознаваемые навыки и
формы поведения), сознание (знания, передаваемые другим индивидуу
мам), сверхсознание (творческая активность, интуитивное поведение).
Социальный аспект сознания заключается в том, что сознание выступа
ет в качестве способности к такой переработке знания, которая обеспечи
вает направленную передачу информации от одного лица к другому в виде
абстрактных символов речи как главного средства межличностной комму
никации.
Речь здесь выступает как материальная форма коммуникационного ас
пекта сознания. Сознание — знание, которое может быть передано и стать
достоянием других членов общества с помощью слов, художественных произ
ведений и т. д. Для осознания явлений и предметов как окружающей сре
ды, так и внутренней жизни человека, необходимо участие речевых зон
коры большого мозга, связь гностических зон новой коры с моторной ре
чевой областью в левом полушарии (у правшей ).
Сознание отличается от более низко организованных форм психической
деятельности выделением своего собственного «я» из окружающего мира.
К сфере подсознания относится все то, что осознаваемо или может
быть осознаваемым в определенных условиях. Это хорошо автоматизиро
ванные, глубоко усвоенные (интериоризированные) навыки. К подсозна
нию относится и интуиция, которая не связана с порождением новой ин
формации, предполагает лишь использование ранее накопленного опыта.
В процессе эволюции подсознание возникает как средство защиты созна
ния от лишней работы, избыточной нагрузки.
Судя по характеру биоэлектрической активности, различия между осо
знанными и неосознаваемыми реакциями (протекают на уровне подсозна
ния) заключаются в степени глобальности активации мозга и зависят от
количества вовлеченных в реакцию структур мозга.
Общебиологическая роль подсознательной обработки информации за
ключается в первичной фильтрации огромного количества входной ин
формации: на уровне подсознания, например, протекает рефлекторная ре
гуляция деятельности внутренних органов человека. Пока человек здоров,
нет необходимости переводить интероцептивную информацию в сферу со
знательной деятельности. Поэтому человек «ощущает» свои внутренние
органы лишь в случае формирования в них некоторого патологического
процесса; в состоянии нормы для физиологической регуляции внутренних
органов достаточно уровня автоматизированных подсознательных рефлек
торных реакций. Подключение сознания обычно достигается активацией
большого количества корковых структур, вызываемой возбуждением рети
кулярной формации мозгового ствола.
Установлено, что структуры мезэнцефалической ретикулярной форма
ции характеризуются мощным влиянием, активирующим сознание. Мини
мальный период активации мозговых структур для осознанного восприя
тия сигнала составляет 100—300 мс.
Сверхсознание как источник образования новой информации, гипотез,
открытий составляет основу высшего этапа творческого процесса. Его
нейрофизиологический механизм заключается в трансформации следов
памяти, родственных образов и понятий, порождении на основе их ассо
614
циации новых комбинаций, тем самым создание новых временных связей,
порождаемых аналогией, законами логики (жесткой однозначной до мно
гозначной, вероятностной или даже размытой). При этом неосознавае-
мость творческой интуиции является средством зашиты мыслительной де
ятельности от преждевременного вмешательства сознания, от давления ра
нее накопленного консервативного опыта.
Таким образом, сознание является результатом нейрофизиологических
процессов, происходящих в достаточно обширных областях мозга (кора
большого мозга, таламокортикальные структуры, лимбическая система,
ретикулярная формация ствола мозга).
14.5.4. Мышление
Мышление — высшая ступень человеческого познания, процесс отраже
ния в мозге окружающего реального мира, основанный на двух принци
пиально различных психофизиологических механизмах: образовании и
непрерывном пополнении запаса понятий, представлений и выводе но
вых суждений и умозаключений.
14.9.2. Аутохронометрия
Внутренний отсчет интервалов времени, или аутохронометрия, является
более поздним и физиологически более сложным (по сравнению с био
ритмами) эволюционным приобретением. Благодаря механизмам син
хронизации различных физиологических процессов в строго определен
ные временные интервалы организм имеет возможность формировать
адекватный ответ практически в любой момент своего существования.
К главе I
639
К главе 2
К главе 3
К гла ве 4
К гла ве 5
Балуда В.П. Балуда М.В. и др. Физиология системы гемостаза. — М., 1995.
Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. — М.:
Ньюдиамед АО, 1999.
Бышевский А.Ш . Зубаиров Д.М. Терсенов О.А. Тромбопластин. — Новосибирск,
1993.
Воробьев А.И., Дризе И.И. Чертков M.JI. Схема кроветворения//Пробл. гематол. —
1995. - 1. - С. 7-16.
Гемостаз/Пол ред, Н.Н. Петрищева, Л.П. Папаяна. — СПб. 1999.
Зубаиров Д. М. Почему свертывается кровь?//Соросовский образовательный журн.—
1997. — 3.
Исследование системы крови в клинической практике/Под ред. Г.И. Козинца,
В.А. Макарова. — М.: Триада X, 1998.
Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови. — Чита: Поиск, 2000.
Кузник Б,И., Васильев Н.В., Цыбиков Н .Н . Иммуногенез, гемостаз и неспецифиче
ская резистентность организма. — М: Медицина, 1989.
Кузник Б.И., Морозов В.Г, Хавинсон В.Х. Цитомедины (25-летний опыт экспери
ментального и клинического изучения). — СПб.: Наука, 1998.
Основы физиологии человека. T.l./Под ред. Б.И. Ткаченко. — СПб., 1994.
Прокоп О., Гёлер В. Группы крови человека. — М.: Медицина, 1991.
Ткаченко Б.И. Венозное кровообращение. — Л.: Медицина, 1979. — 222 с.
Шитикова А .С Тромбоцитарный гемостаз. — СПб., 2000.
Ярилин А.А. Основы кровообращения и клинические методы изучения гемодина
мики. — Л.: Медгиз, 1963. — 404 с.
К гла ве 6
Беремжанова И.Л., Булекбаева Л.Э. Коханина М. И, Нервная регуляция лимфооб
ращения. — Алма-Ата: Наука, 1980. — 204 с.
Гайтон Л. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция:
Пер. с англ. — М.. Медицина, 1969. — 472 с.
Гарвей В. Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных:
Пер. с англ. — Л.: Изд-во АН СССР, 1948. — 234 с.
Гуревич М.И., Бернштейн С.Л. Основы гемодинамики. Киев: Наукова думка,
1979. - 230 с.
Дворецкий Дж.П. Ткаченко Б.И. Гемодинамика в легких.— М.: Медицина, 1987.—
288 с.
Джонсон П. Периферическое кровообращение: Пер. с англ. М.: Медицина,
1982. - 440 с.
Каро К., Педли Г., Шротер Р.} Сид В. Механика кровообращения: Пер. с англ. —
М.: Мир, 1981. - 624 с.
Косицкий Г.И. Звуковой метод исследования артериального давления, — М.: Мед
гиз, 1959. - 276 с.
Косицкий ГИ . Афферентные системы сердца. — М.: Медицина, 1975. — 207 с.
Косицкий Г.Я., Чернова И.А. Сердце как саморегулирующаяся система. — М.: Нау
ка, 1968. 131 с.
Куприянов В.В., Караганов Я.Л. Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. — М.:
Медицина, 1975. — 216 с.
Куприянов В.В.} Бородин Ю.И., Караганов Я.Л. Выренков Ю.Е. Микролимфоло-
гия. — М.. Медицина, 1983. — 287 с.
Мойбенко А.А. Кардиогенные рефлексы в регуляции кровообращения. — Киев: На
укова думка, 1979. — 263 с.
Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. — СПб.: Питер,
2000. - 256 с.
Орлов Р.С. Борисова P.M. Лимфатические сосуды. — Л.: Наука, 1983.
Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы
изучения гемодинамики. —Л.: Медгиз, 1963. — 404 с.
Удельное М.Г. Физиология сердца. — М.: Изд-во МГУ, 1975. — 303 с.
Физиология и патофизиология сердца/Под ред. Сперелакиса. — М.: Медицина,
1998. - 624 с.
Фолков Б., Нил Э. Кровообращение: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1976. — 463 с.
Хаютин В.М., Сонина Р.С., Лукошкова Е.В. Центральная организация вазомотор
ного контроля. — М.: Медицина, 1977. — 352 с.
Чернух Л.М., Александров П.Я., Алексеев О.В. Микроциркуляция. — М.: Медицина,
1975. - 456 с.
К главе 7
К гла ве 8
К гла ве 9
К главе 10
К главе 11
644
Москалев Ю.И. Минеральный обмен. — М.: Медицина, 1985. — 288 с.
К г ла ве 12
К главе 13
Батуев А.С., Куликов Г.Л. Введение в физиологию сенсорных систем. — М.: Вы
сшая школа, 1983. — 247 с.
Вартанян И.А. Физиология сенсорных систем. — СПб.: Лань, 1999. — 224 с.
Глезер В.Д. Зрение и мышление. — Л.: Наука, 1985. — 245 с.
Дудел Дж. и др. Физиология человека. Т.2. Физиология сенсорных систем: Пер. с
англ. — М.: Мир, 1985. — 238 с.
Физиология зрения)Под ред. А.Л.Бызова. — М.: Наука, 1992. — 704 с.
Физиология сенсорных систем. 4.1. Физиология зрения/Под ред. В.Г. Самсоно
вой. — Л.: Наука, 1971. — 416 с.
Физиология сенсорных систем. Ч.2/Под ред. Г.В.Гершуни,— Л.: Наука, 1972,— 702 с.
Физиология сенсорных систем. Ч.З. Физиология механорецепторов/Под ред.
О.Б.Ильинского. — Л.: Наука, 1975. — 559 с.
Черниговский В.Н . Интерорецепция. — М.: Медгиз, 1960. — 659 с.
К гла ве 14
646
Соколов Е.Н. Нейронные механизмы памяти и обучения. — М.: Изд-во МГУ
1981. - 139 с.
Урываев Ю.В. Высшие функции мозга и поведение человека. — М.: Изд-во МГУ
1996. - 201 с.
Хьюбел Д. Глаз. Мозг. Зрение. — М.: Мир, 1990. — 239 с.
Циркин В.И., Трухина С.И. Физиологические основы психической деятельности i
поведения человека. — М.: Мед. книга, 2001. — 524 с.
Чижевский A.JI. Земное эхо солнечных бурь. — М.: Мысль, 1973.
Чораян О.Г. Кибернетика центральной нервной системы. — Ростов-на-Дону
Изд-во Ростовск. ун-та, 1995. — 140 с.
Чораян О.Г Естественный интеллект (физиологические, психологические и кибер
нетические аспекты). — Ростов-на-Дону, 2002.— 152 с.
Ягодинский В.Я. Ритм, ритм, ритм! Этюды хронобиологии. — М.: Знание, 1985.
192 с.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Ф И ЗИ О Л О ГИ Я ЧЕЛОВЕКА
Зав. редакцией Т.П. Осокина
Научный редактор Т.Н. Лосева
Художественный редактор С.Л. Андреев
Технический редактор В.И. Табенская
Корректор Л.А. Кокарева