Вы находитесь на странице: 1из 14

Методическая разработка N 1 .

Тема: Воспалительные процессы челюстно-лицевой


области.

1. Определение понятие ”воспалительные заболевание


челюстно-лицевой области”.
Воспаление (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий
патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение
(alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся
в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если
возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.)
На сегодняшний день воспалительные заболевания являются одной из самых
распространенных групп патологий челюстно-лицевой области, лечение которых
успешно проводят врачи-хирурги Клиники пластической и реконструктивной
хирургии «Эстетик-Сити».
К таким заболеваниям относят одонтогенные и неодонтогенные (в зависимости от
происхождения) воспаления, их осложнения, а также заболевания пародонта.
Одонтогенные воспалительные заболевания — это большая группа специфических
и неспецифических заболеваний инфекционно-воспалительной природы,
затрагивающих кости челюстей, прилежащие к ним мягкие ткани и клетчаточные
пространства, регионарные лимфатические узлы, причиной которых являются
заболевания зуба либо тканей, непосредственно прилегающих к нему. Воротами
инфекции в данном случае являются либо дефекты твердых тканей зуба, либо
эпителиального покрова десны.

2. Статистика воспалительных заболеваний челюстно-


лицевой области.
№3 Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

А.Одонтогенные воспалительные заболевания


1) Челюстей:

1.Периодонтит (острый, хронический, обострившийся)

2.Периостит (острый, хронический, обострившийся)

3.Остеомиелит (острый, хронический, обострившийся)

4.Альвеолит (острый, хронический)

5.Гайморит (острый, хронический, обострившийся)

П) Мягких тканей:

1.Лимфаденит (острый и хронический)

2.Воспалительный инфильтрат

3.Абсцессы

4.Флегмоны

5.Подкожная гранулома лица

6.Перикоронарит (неосложненные и осложненные формы)

Б.Осложения одонтогенных воспалительных заболеваний

1.Флебиты и тромбофлебиты, тромбозы синусов головного мозга

2.Медиастинит

3.Сепсис (острый и хронический)

4.Прочие осложнения: менингит, пневмония, абсцесс мозга и др.

4. Этиология воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.


Этиология .
В большинстве случаев воспалительные заболевания тканей челюстно-
лицевой области возникают в результате их инфицирования микрофлорой,
вегетирующей в полости рта, на кожных покровах головы.
В возникновении одонтогенных воспалительных заболеваний в течение
длительного периода времени основная роль отводилась пиогенной аэробной
и факультативной анаэробной микрофлоре — стафилококкам и
стрептококкам. Такой состав микрофлоры одонтогенного очага высевался
при многочисленных микробиологических исследованиях.
За последние десятилетия, благодаря новым микробиологическим методам
диагностики с применением анаэростатов, газовых боксов, специальных
смесей газов установлено, что при одонтогенных воспалительных
заболеваниях высевается стафилококк лишь в 15%, стрептококк — в 6% и
облигатные анааэробные бактерии— в 79%

Другой источник
Воспаление следует рассматривать как эволю ционно сложившийся процесс,
направленный на ликвидацию и ограничение очага повреж дения и вызвавш
их его экзогенны х и эндогенных факторов.
И нфекционны й процесс служ ит проявлением взаимодействия макро - и
микроорганизмов. В возникновении одонтогенных воспалительны х
заболеваний участвует резидентная микробная ф лора полости рта, которая в
составе ассоциаций ф ормирует определенные ниши на слизистой оболочке
полости рта, в десневы х карманах, кариозных полостях зубов. Это
стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамполож ительные
и грамотрицательны е палочки и другие. Н е обладая патогенностью ,
инвазивностью , токсикогенностью , резидентная микробная ф лора
определенное время может противостоять защ итным реакциям организма.
П ри снижении защ итных сил организма свойства резидентной микробной
флоры одонтогенных очагов изменяю тся: она активизируется, агрессивно
воздействуя локально на ткани и организм в целом. Ведущ ую роль в
развитии гнойно-воспалительного процесса лица и шеи играет
неспорообразую щ ая анаэробная инфекция или смешанная культура с
аэробами в ассоциации. В .И .К очеровец (1981) обнаруж ил у всех больных
одонтогенным остеомиелитом челю стей и флегмонами наличие ассоциации
3-4 представителей облигатной анаэробной микрофлоры в виде
фузобактерий, бактероидов, пептострептококков. Кроме того, у 70% больных
найдены ф акультативные ф ормы анаэробных стрептококков и
стафилококков.

5. Патогенез воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Патогенез . Воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением


через верхушку корня зуба инфекционнотоксического содержимого —
микробов и токсинов. Особенно сильное воздействие на ткани периодонта
оказывает эндотоксин, образовавшийся при повреждении оболочки
грамотрицательных бактерий. В результате действия токсинов образуются
биологически активные продукты, которые усиливают сосудистую
проницаемость. Прогрессирование воспалительного процесса в периодонте
приводит к накапливанию антигенов. Ввиду того, что периодонт окружен
кортикальной костной пластинкой, антигены в течение длительного времени
находятся в зоне первичного инфекционного очага. Однако эндотоксины
оказывают определенное воздействие на организм больного. Под влиянием
поступающих в иммунокомпетентные органы антигенов образуются
антитела, происходит сенсибилизация организма.
Своеобразная особенность одонтогенной инфекции состоит в том, что
организм больного не может самостоятельно прекратить поступление
микроорганизмов в пародонт через корневой канал зуба. В пародонте
образуется инфекционно-воспалительный очаг, отграниченный от здоровых
тканей соединительнотканной капсулой, которая обеспечивает определенный
баланс между организмом человека и инфекционным очагом.
Однако, такое динамическое равновесие может быть нарушено. Большое
значение в этом процессе имеет увеличение количества микробов,
приближающееся к так называемому критическому уровню, повышение их
вирулентности, увеличение токсинов и продуктов тканевого распада.
Механическое повреждение «защитной» соединительнотканной капсулы
может произойти во время удаления зуба, которое нередко сопровождается
транзиторной бактериемией. Этому может содействовать также
механическая травма во время эндодонтических манипуляций.
В нарушении динамического равновесия важную роль играют такие
факторы, как охлаждение, перегревание, сопутствующие заболевания.
В клинической практике нередко приходится наблюдать возникновение
острого воспалительного процесса в тканях челюстно-лицевой области после
перенесенных сопутствующих заболеваний, особенно инфекционных (грипп,
ангина, инфекционный гепатит и др.).
Таким образом, нарушение динамического равновесия между очагом
хронической одонтогенной инфекции и организмом человека приводит к
возникновению одонтогенных воспалительных процессов.

Другой источник
Воспалительны й процесс в периодонте обусловлен поступлением через
верхуш ку корня микробов и токсинов. В результате действия токсинов
образуются биологически активны е продукты, которые усиливаю т
сосудистую проницаемость. П рогрессирование воспалительного процесса в
периодонте приводит к накоплению антигенов, которы е в течение
длительного времени находятся в зоне первичного инфекционного очага и
приводят к динам ическом у равновесию макро- и микроорганизма, так как
периодонт окруж ен плотной кортикальной пластинкой. О днако под
влиянием поступаю щ их в иммунокомпетентные органы антигенов образую
тся антитела, происходит сенсибилизация организма. П ри увеличении
количества микробов, повыш ении их вирулентности, увеличении количества
токсинов и продуктов, их распада динамическое равновесие наруш ается.
Такому состоянию способствую т следую щ ие факторы: эндодонтические
манипуляции, удаление зуба, сопутствую щ ие заболевания (грипп, ангина,
инфекционный гепатит), охлаждение, перегревание. Развивается
одонтогенный гнойно-воспалительный процесс.
У ровень общ ей иммунологической реактивности организма во многом
определяет характер течения одонтогенного инфекционного воспалительного
процесса и вы раж енность деструкции костной ткани. М ногие авторы
отмечают, что у больных с признаками иммунодепрессии чащ е приходится
наблю дать развитие таких тяж елы х форм одонтогенной инфекции, как
остеом иелит с обш ирной деструкцией костной ткани, гнилостно-
некротические флегмоны. Здесь имеет значение как повыш енная
чувствительность организма к микробным возбудителям в одонтогенных
очагах, так и другие проявления сенсибилизации, аллергизирую щ ие
организм. Эти условия наиболее благоприятны для развития одонтогенного
воспаления, и его характер прямо зависит от этих факторов. В развитии
одонтогенных воспалительных процессов имеют значение и анатомо-
топограф ические соотно шения меж ду входными воротами (одонтогенным
очагом) и окруж аю щ ими тканями, костью , надкостницей, мягкими
тканями.

6. Патологическая анатомия воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением через верхушку корня зуба


инфекционнотоксического содержимого — микробов и токсинов.

Особенно сильное воздействие на ткани периодонта оказывает эндотоксин, образовавшийся при


повреждении оболочки грамотрицательных бактерий. В результате действия токсинов образуются
биологически активные продукты, которые усиливают сосудистую проницаемость.

Прогрессирование воспалительного процесса в периодонте приводит к накапливанию антигенов. Ввиду


того, что периодонт окружен кортикальной костной пластинкой, антигены в течение длительного времени
находятся в зоне первичного инфекционного очага. Однако эндотоксины оказывают определенное
воздействие на организм больного. Под влиянием поступающих в иммунокомпетентные органы антигенов
образуются антитела, происходит сенсибилизация организма.

Своеобразная особенность одонтогенной инфекции состоит в том, что организм больного не может
самостоятельно прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через корневой канал зуба. В
пародонте образуется инфекционно-воспалительный очаг, отграниченный от здоровых тканей
соединительнотканной капсулой, которая обеспечивает определенный баланс между организмом человека и
инфекционным очагом. Однако, такое динамическое равновесие может быть нарушено.

Большое значение в этом процессе имеет увеличение количества микробов, приближающееся к так
называемому критическому уровню, повышение их вирулентности, увеличение токсинов и продуктов
тканевого распада.

Механическое повреждение «защитной» соединительнотканной капсулы может произойти во время


удаления зуба, которое нередко сопровождается транзиторной бактериемией. Этому может содействовать
также механическая травма во время эндодонтических манипуляций.

В нарушении динамического равновесия важную роль играют такие факторы, как охлаждение,
перегревание, сопутствующие заболевания. В клинической практике нередко приходится наблюдать
возникновение острого воспалительного процесса в тканях челюстно-лицевой области после перенесенных
сопутствующих заболеваний, особенно инфекционных (грипп, ангина, инфекционный гепатит и др.). Таким
образом, нарушение динамического равновесия между очагом хронической одонтогенной инфекции и
организмом 6 человека приводит к возникновению одонтогенных воспалительных процессов.
7. Клиническая динамика воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Клиническая картина заболевания представлена следующими


симптомами:
 тупая и ноющая боли в зоне пораженной челюсти;
 постепенное нарастание болевого синдрома, который также
усиливается после постукивания по причинному зубу;
 незначительная подвижность зуба;
 пациент указывает на ощущение «выросшего зуба»;
 Нарушение сна, общая слабость и недомогание.

 Клинические проявления периодонтитов


 Острый периодонтит проявляется острой зубной болью, при перкуссии боль
усиливается. Отмечается припухлость губы и щек; на десне образуется
болезненный отечный инфильтрат, иногда отмечается патологическая
подвижность зуба. У пациентов с острым периодонтитом отмечаются общие
симптомы воспаления: субфебрильная температура тела и увеличение
подчелюстных лимфоузлов.
 Хроническое течение периодонтита имеет смазанную клиническую картину
и протекает вяло. Основными симптомами являются ощущение неловкости
во время еды и неприятный запах изо рта. При хроническом
периодонтите иногда появляются свищи на десне и на коже лица.
Периодонтит возникает либо в кариозной полости, либо в пломбированном
зубе, часто рецидивирует, вследствие чего пульпа некротизирована.
 Клиническая картина зависит и от месторасположения периодонтита. Так,
различают верхушечный (апикальный) и краевой (маргинальный)
периодонтит. Маргинальный периодонтит относят к болезням пародонта.
Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_stomatology/p
eriodontitis_apical#h2_8
8. Принципы диагностики воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.
Остеомиелит челюсти – гнойно-некротическое, инфекционное поражение челюстных
костей, развивающееся на фоне снижения иммунной реактивности, повышения
вирулентности условно патогенной микрофлоры, нарушения микроциркуляции с
нейрогуморальной регуляцией и повышения сенсибилизации организма.
При местном осмотре не наблюдалось асимметрии лица, реакции регионарных
лимфатических узлов, ограничения открывания рта. В полости рта у пациентов основной
группы отмечался незначительный отек и гиперемия слизистой в области удаленных
зубов, слабая болезненность при пальпации. Часть костной ткани альвеолярного отростка
обнажена, покрыта серым налетом, не кровоточит, лунки удаленных зубов пустые,
скудное сукровичное отделяемое
Рентгенологически у больных лекарственным остеонекрозом были выявлены очаги
деструкции альвеолярной части челюсти различного размера границы зоны деструкции
неровные, как бы изъеденные, нет четко определяемых секвестров, окружающая зону
деструкции кость порозна.

Анализ лабораторных показателей периферической крови позволил выявить


следующие отличия: для всех пациентов с БОНЧ характерны признаки анемии,
лейкопении, незначительное повышение скорости оседания эритроцитов. Показатели
оставались практически неизменными весь период наблюдения. Помимо признаков
анемии, которые наблюдались у всех пациентов основной группы, также были
характерны признаки тромбоцитопении (в 3 случаях из 5). По всей вероятности, это
связано с действием химиотерапевтических препа- ратов на состояние кроветворной
системы. С другой стороны, наличие анемии и коагулопатии является одним из факторов
развития остеонекроза