36. Местное и общее лечение грибковых поражений (стоматитов) полости рта.

37. Простой герпес. Клиническая картина и дифференциальная диагностика.

Герпетическа я инфекци я — одна из наиболее распространенных и не
контролируемых вирусных инфекций человека вызывается вирусом простого герпеса.
Клинические проявления герпетической инфекции у людей разнообразные и, в
зависимости от локализации поражений, имеют различные названия: пузырьковый
лишай, простой герпес, герпес гениталий, губной герпес, герпетический
гингивостоматит, герпетический менингоэнцефалит.
Для герпетической инфекции характерно появление на ограниченных участках кожи и
слизистых оболочек везикулярных высыпаний. Впузырьках вирус сохраняется до 48
часов.При герпетических поражениях СОПР нередко развиваются различные общие
симптомы: еще за несколько часов до появления высыпаний появляется ощущение
разбитости,недомогания, зуд и жжение на местах будущих высыпаний, невралгические
боли и боли в сус-тавах, лихорадка (до 40—41° С), более-менее выраженная
аденопатия.
Дифференциальную диагностику вирусных поражений СОПР проводят между собою
(первичная герпетическая инфекция, рецидивирующий герпес, герпетическая ангина,
опоясывающий лишай) и с заболеваниями, которые
сопровождаются пузырьково-пузырными, эрозивными и афтоподобными элементами
(пузырчатка, многоформная экссудативная эритема, пузырно-сосудистый синдром,
пемфигоидная форма красного плоского лишая, эрозив-
ный стоматит, СПИД, хронический рецидивирующий афтозный стоматит), а также с
синдромом Ханта (поражение g.geniculin.intermedius).

38. Базовые принципы комплексного лечения острых и рецидивирующих

герпетических стоматитов.
Цель терапии вирусных поражений СОПР заключается в следующем:

— нейтрализовать вирус и предупредить дальнейшее появление новых высыпаний

элементов поражения;

— снять общую интоксикацию;

— усилить иммунологическую сопротивляемость организма и СОПР;
— снять боль, ускорить период очищения эрозий, обратное развитие воспалительной
реакции и эпителизацию элементов поражения СОПР
39. Особенности клинической картины опоясывающего герпеса (Herpes Zoster) в
полости рта. Дифференциальная диагностика.
Опоясывающий лишай (herpes zoster) вызы-

вается герпесподобным вирусом (vericellaherpes zoster (V-Z- вирус)), который у детей

вызывает ветряную оспу. Заболевание развивается преимущественно в холодное
время года,в основном у взрослых и пожилых людей. Может проявляться как
самостоятельное заболевание, а чаще— сопровождает и осложняет течение
общесоматических заболеваний (нефрит,пневмония, лейкозы, рак), которые
создаютиммунодефицитный фон. Развитию опоясыва-
ющего лишая способствуют также травматические повреждения в зоне высыпаний.
Хотя заболевание имеет острое начало, но из анамнеза удается выяснить, что нередко
высыпаниям за 1—4 суток предшествовали недомогание,головная боль, озноб,
повышение температуры до 38-39° С, невралгии или парестезии, увеличение
регионарных лимфатических узлов.

В основном же на коже и СОПР появляется одно или несколько набухших

эритематозных пятен, локализующихся по ходу веток тройничного нерва (к тому же,
только с одной стороны), на которых через несколько часов(иногда суток) высыпает
группа пузырьков.
Пузырьки могут размещаться на коже подбородка, шеи, лба, волосяной части головы,
затылка, шеки по ходу веток нервов или на СОПР(излюбленная локализация — твердое
небо,щека, губы, язык). Эти высыпания односторон-ни, сопровождаются необычайно
сильной жгу-ючей болью и регионарным лимфаденитом (то есть неврологическая
симптоматика характеризуется сегментарностью, гиперестезиями в зоне высыпаний и
герпетической невралгией).
Важно подчеркнуть, что пузырьки при опоясывающем лишае появляются все
одновременно, расположены в виде цепочки, гирлянды или грозди винограда на
неизмененной или слегка гиперемированной и отечной СОПР иликоже. Заполненные
серозным экссудатом, пузырьки на СОПР быстро (через несколько минут) лопаются.
Поверхность эрозий, образовавшихся при этом, чистая, мясо-красного цвета;потом она
покрывается фибринозным налетом.Такие эрозии имеют вид афт, резко болезненны,
заживают без рубцов и никогда не сливаются (рис. 52 а, б). У людей с ослабленной
реактивностью, часто у пожилых эрозии могут трансформироваться в некротические
язвы
Дифференциальную диагностику вирусных поражений СОПР проводят между собою
(первичная герпетическая инфекция, рецидивирующий герпес, герпетическая ангина,
опоясывающий лишай) и с заболеваниями, которыесопровождаются пузырьково-
пузырными, эрозивными и афтоподобными элементами (пузырчатка, многоформная
экссудативная эритема, пузырно-сосудистый синдром, пемфигоидная форма красного
плоского лишая, эрозивный стоматит, СПИД, хронический рецидиви-рующий афтозный
стоматит), а также с синдромом Ханта (поражение g.geniculin.intermedius).

40. Этиологические и патогенетические факторы в эволюции

язвеннонекротического стоматита Винчента (Vincent).
Язвенно-некротический стоматит Венсана(stomatitis ulcero - necrotica Vincenti син.:
язвенный стоматит, фузоспирохетный стоматит,«траншейный» рот, стоматит Венсана)
— инфекционное альтеративно-воспалительное заболевание СОПР, которое возникает
на фонепониженной реактивности организма при наличии неблагоприятных условий в
полости рта,развивается как иммунная реакция по типу феномена Артюса в ответ на
сенсибилизацию тканей СОПР анаэробной фузоспириллярной микрофлорой и
характеризуется некрозом и изъязвлением.
Этиология. Заболевание возникает под влиянием фузоспириллярной инфекции —
симбиоза спирохеты Венсана и веретенообразной палочки. Этот симбиоз в обычных
условиях является сапрофитом ротовой полости и находится в межзубных
промежутках, пародонтальных карманах, в глубине кариозных полостей, корневых
каналах зубов и криптах миндалин.

Стоматит Венсана достаточно часто развивается на фоне переохлаждения,

стрессов,травм, оперативных вмешательств. Развитиезаболевания в значительной
мере связано с такими местными раздражителями, как острые

края разрушенных зубов, глубоко посаженные искусственные коронки, затрудненное

прорезывание 818 зубов. Благоприятствуют развитию
язвенно-некротического стоматита негигиеническое содержание ротовой полости,
особенно несанированной, курение, работа в условиях высокой запыленности
промышленной среды и пр.

Язвенно-некротический стоматит может быть симптомом заболеваний крови, в

частности лейкоза, интоксикации солями тяжелых металлов, патологии ЖКТ, пищевых
токсикоинфекций, заболеваний эндокринной системы,почек, печени, лучевых
поражений, иммунодефицита, цинги и ВИЧ-инфекции.

Патогенез. При неудовлетворительном гигиеническом состоянии ротовой полости в

скопившемся налете на фоне сниженного иммунитета и барьерной функции СОПР
происходит размножение грамотрицательных бактерий (B.vincenti, B.fusiformis,
B.buccalis) и бактероидов (B.melaninogenicus, veillonellae). Микроорганизмы и их
токсины медленно проникают в соединительную ткань СОПР и десен, где возбудители
размножаются. Если такое состо- яние продолжается в течение недель или месяцев,
развивается хронический катаральныйстоматит или гингивит, который является
иммунным поражением СОПР замедленного типа.

41. Язвенно-некротический стоматит Винчента. Клинические формы и

дифференциальная диагностика.
По характеру течения заболевания выделяют острый, подострый, хронический
язвенно-некротический стоматит и рецидив; по степени тяжести течения -
легкую,среднюю и тяжелую формы.

Клиника. Язвенно-некротический стоматит в своем течении имеет ряд типичных

признаков инфекционного заболевания. В продромальном периоде больных
беспокоят слабость,головная боль, субфебрильная температуратела, ломота в суставах.
В полости рта - кровоточивость десен, ощущение жжения и сухость СО. В зависимости
от формы клинического течения этот период может длится несколько дней при легкой
форме и всего несколько часов - при тяжелой, после чего переходит в фазу
развернутых клинических проявлений заболевания. При этом больные жалуются на
усиление общей слабости, повышение температуры тела, головную боль, снижение
трудоспособности. В полости рта боли резко усиливаются при малейшем
прикосновении, язык во время разговора малоподвижный. Прием пищи и
гигиенический уход за ротовой полостью практически невозможны. Повышается
саливация, на-блюдаются увеличение и болезненность в регионарных лимфатических
узлах, появляется резкий гнилостный запах изо рта, что морально очень угнетает
больных. При локализации поражения в ретромолярной области, что в основном
бывает при нарушении прорезывания 8Т8 зубов, к вышеназванным жалобам
присоединяется ограниченное открывание рта - тризм.Чаще всего изъязвления
начинаются с десен, и обязательно с тех участков, где есть мес-тные раздражающие
факторы: зубной камень,глубоко посаженные искусственные коронки или
разрушенные коронки гангренозных зубов,в участках с глубокими пародонтальными
карманами (рис.61). В дальнейшем возникшее поражение распространяется на СОПР,
котораяграничит с первичным очагом изъязвления (набоковые поверхности языка, СО
щек - по линии смыкания зубов, мягкое небо, миндалины).

Особенные изменения претерпевают маргинальная зона десен и межзубные

сосочки.Десна отечны, разрыхлены, гиперемированы,резко болезненны, легко
кровоточат при незначительном прикосновении. Сначала некроз поражает верхушки
межзубных сосочков, а потом охватывает его тело и маргинальную зону.
Со временем некротические массы приобретают бело-серый, серо-бурый или серый
цвет и достаточно прочно удерживаются на поверхности омертвевших сосочков.

Язвенно-некротический стоматит Венсана дифференцируют с:

медикаментозным стоматитом,

распадающейся злокачественной опухолью,

стоматитом аллергической природы,

вторичными проявлениями в полости рта при сифилисе, заболеваниях крови, СПИДе,

отравлении солями тяжелых металлов (висмутом, свинцом, ртутью), нарушении
функционирования органов ЖКТ.

42. Схема местного и общего лечения пациентов с язвенно-некротическим

стоматитом, прогноз.
эффективность лечения этого заболевания в основном определяет местная терапия,
которая осуществляется по принципам хирургической обработки инфицированных ран.
Поэтому лечебная тактика при язвенно-некротическом стоматите имеет такую
последовательность:

а) в фазе гидратации:
- обезболивание операционного поля (дикаин,анестезин, лидокаин, пирокаин, ПДД
(прополис-дикаин-диметилсульфоксид) — аппликации, ротовые ванночки, аэрозоль);
- антисептическая обработка полости рта и очагов поражения средствами, которые
пагубно влияют на анаэробную микрофлору (перекись водорода, калия перманганат,
метронидазол, метрогил, трихопол, трихомонацид, диокси-дин), или антибиотиками
(пенициллин, гентамицин и др.) в соединении с протеолитическими ферментами
(трипсин, химотрипсин,террилитин);
- хирургическая обработка операционного поля: удаление некротизированных
тканей(крючком, скальпелем, экскаватором) и устранение местных раздражающих
факторов (кроме удаления корней разрушенных зубов)при постоянном орошении
операционного поля растворами антисептических средств в соединении с
анестетиками;
- неполитические средства в соединении с антибиотиками широкого спектра действия;
- противовоспалительные средства (мефенаминат натрия, пирамидант);
- ингибиторы ферментов протеолиза (тразилол, контрикал, пантрипин, амбен);
- средства осмотического действия (нитазол гипертонические растворы натрия
гидрокарбоната и натрия хлорида);

- средства сорбционной терапии — (регенкур,ПМС, силард и др.);

б) в фазе дегидратации:
- стимуляторы репаративных процессов в тканях и препараты кератопластического
действия (солкосерил, эрбисол, аскол, линимент тезана, витамин А, масло облепихи,
шиповника, олазоль, ромазулан, цитраль, мефена минат натрия, метацил, пирамидант,
сок каланхоэ, алоэ);

- санация ротовой полости.

Общая терапия язвенно-некротического стоматита, подчинена тем же целям:

Этиотропное лечение — антибактериальные средства угнетения фузоспириллярной
микрофлоры: а) антибиотики (пенициллин, цефалоридин, клоферан, ампициллин,
ампиокс, карбеницилин, тетрациклин,морфоциклин, метациклин, неомицин,
мономицин, канамицин, гентамицин, эритромицин, олеандомицин, олететрин,
линкомицин и др.); б) антипротозойные препараты (тиберал (орнидазол), фазижин,
метронидазол, трихопол, клионидр.)

43. Клиническая картина анафилактического шока.

Анафилактический шок является высшей ступенью проявления аллергической реакции
немедленного типа. Развивается внезапно,за несколько минут, а то и немедленно
после введения АГ. Больной проявляет беспокойство, обусловленное ощущением
страха, жара, стеснения в груди. Беспокоит затрудненное дыхание, сначала частое, а
затем судорожное, тошнота, рвота,обильное потоотделение, гиперемия кожных
покровов, головная боль, пульсация в голове. Эти симптомы сменяются потерей
равновесия, падением, судорогами. Происходят самопроизвольные мочеотделение и
дефекация

44. Тактика лечения анафилактического шока в экстремальной ситуации в

стоматологическом кабинете (противошоковая терапия).
Немедленно прекратить дальнейшее поступление предполагаемого аллергена в
организм.

Вызвать скорую помощь.

При остановке дыхания и кровообращения начать сердечно-лёгочную реанимацию.

Препарат выбора адреналин 0.1%

Одновременно с введением адреномиметиков вводят глюкокортикостероиды (выбор

препарата не принципиален):

- дексаметазон внутривенно капельно, начальная доза 8-32 мг;

- гидрокортизон внутривенно капельно, начальная доза 250 мг;

- преднизолон внутривенно струйно, начальная доза 90 - 120 мг.

Дополнительная симптоматическая терапия включает применение антигистаминных

препаратов, диуретиков, бронхолитических и других лекарственных средств. Терапию
антигистаминными препаратами и диуретиками проводят на фоне стабилизации
артериального давления и полной отмены препаратов, повышающих артериальное
давление и только при наличии строгих показаний.

45. Клинические проявления ангионевротического отека Квинке (Quincke).

Отек Квинке (oedema Quincke) — локализованное скопление большого количества
экссудата в соединительной ткани, чаще всего в области губ, век, наружных половых
органов, а также СО языка и гортани (рис. 103). Отек появляется быстро,имеет
эластическую консистенцию; ткани в зоне отека напряжены, но ямка при пальпации не
образуется; сохраняется он от нескольких часов до двух суток и исчезает бесследно, не
оставляя изменений. При локализации в области гортани возможно развитие
стенозирующей асфиксии.
Заболевание дает рецидивы. Нередко таким больным известен аллерген, вызывавший
реакцию. Поэтому, если аллерген находится в пищевых продуктах, то избегая их
употребления, можно предотвратить возможность возникновения новых рецидивов.
При отеке Квинке нарушается система дезактивации и ингибирования БАВ. Он
развивается при наследственном дефиците ингибитора,общего для каликреина и
комплемента, а также при недостатке ферментов, разрушающих БАВ, при нарушении
функции органов, дезактивирующих БАВ. У этих больных очень легко происходит
активация БАВ, которая может вызываться не только комплексом АГ-АТ, но и
неиммунными агентами (например, холодом).
46.Тактика лечения ангионевротического отека Квинке в экстремальной ситуации в
стоматологическом кабинете.

47. Клиническая картина лекарственной аллергии слизистой оболочки полости

рта.
Лекарственные аллергические поражения слизистой оболочки рта возникают
довольно часто, поскольку полость рта — это место первого контакта организма
больного с лекарственными препаратами. Клинические проявления лекарственной
аллергии в полости рта разнообразны. В зависимости от локализации патологических
изменений на слизистой оболочке рта различают лекарственный стоматит, хейлит или
глоссит.

По степени выраженности воспалительной реакции лекарственные стоматит, хейлит и

глоссит различают катаральный и катарально-геморрагический; эрозивный; язвенно-
некротический.

КАТАРАЛЬНЫЙ И КАТАРАЛЬНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ (ХЕЙЛИТ, ГЛОССИТ).

Является наиболее легкой формой лекарственной аллергии. Больные обычно
жалуются на зуд, жжение, нарушение вкусовой чувствительности, сухость и
болезненность при употреблении горячей и острой пищи.

Клиническая картина. При осмотре полости рта отмечаются разлитая или ограниченная
гиперемия, отек слизистой оболочки (отпечатки зубов на боковых поверхностях языка
и щек), нарушений целостности эпителия нет (рис. 11.27). Иногда при более
выраженных изменениях наряду с гиперемией отмечаются точечные или большего
размера геморрагии. Характерную картину представляет собой лекарственный глоссит:
спинка языка становится ярко-красной, иногда выражены явления десквамации
эпителия и атрофия нитевидных сосочков (лакированный язык).

ЭРОЗИВНЫЙ СТОМАТИТ (ХЕЙЛИТ, ГЛОССИТ). Является более тяжелой формой

аллергической реакции на лекарственные препараты. Сопровождается значительной
болезненностью, усиливающейся при приеме пищи и разговоре. На фоне
гиперемированной и отечной слизистой оболочки рта в области неба, десен, губ, щек,
языка возникают пузыри различных размеров с прозрачным содержимым, после
вскрытия которых образуются эрозии, покрытые фибринозным налетом (рис. 11.28).
Нередко одиночные эрозии сливаются, образуя обширные эрозивные поверхности.
Десневые сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат. Появляется
гипосаливация, неприятные ощущения в зеве, першение

48. Диагностика и дифференциальная диагностика медикаментозной

лекарственной аллергии.
Дифференциальная диагностика. Катаральный стоматит медикаментозного
происхождения не имеет специфических клинических признаков и его следует
дифференцировать от сходных изменений слизистой оболочки рта при гиповита-
минозах С, группы В; заболеваниях желудочно-кишечного тракта; инфекционных;
грибковых поражениях.

Дифференциальная диагностика. Эрозивный медикаментозный стоматит

дифференцируют от: А острого герпетического стоматита; А многоформной
экссудативной эритемы; А пузырчатки.

В дифференциальной диагностике важное значение имеет установление из анамнеза

связи изменений слизистой оболочки рта с приемом лекарственного препарата и
быстрая ликвидация клинических симптомов поражения после его отмены.
Герпетический стоматит отличается от эрозивного медикаментозного стоматита
фестончатым очертанием эрозий, их типичной локализацией и наличием гигантских
клеток герпеса в соскобах с поверхности эрозий

49. План лечения пациентов с лекарственной аллергией.

Лечение. Заключается в отмене медикамента или замене его другими; назначении
антигистаминных средств, препаратов кальция. При наличии геморрагических пораже-
ний назначают витамины С и Р. Специального местного лечения слизистой оболочки
рта не требуется, за исключением использования по показаниям обезболивающих
средств (аппликации, ротовые ванночки с 2% раствором тримека-ина, 1—2% раствором
пиромекаина, анестезин с глицерином и др.). Рекомендуется прием нераздражающей
пищи и обильное питье.

При тяжелом течении эрозивного медикаментозного стоматита применяют

кортикостероидные препараты (преднизолон по 15—30 мг, дексаметазон по 2—3 мг в
течение 10—14 дней). Местно проводят обезболивание, антисептическую обработку
полости рта, аппликации на области эрозий протеолитических ферментов и средств,
стимулирующих эпителизацию (масляных растворов витаминов А, Е, масла шиповника,
облепихи, мази актовегина, солкосерила и др.). Рекомендуют прием нераздражающей
пищи, обильное питье.

50. Клиническая картина хронического рецидивирующего афтозного стоматита.

Больные обращаются за помощью,как правило, в период обострения — при

высыпании афт. В жалобах часто указывают на наличие одного, реже двух, резко
болезненных "язвенных образований", которые усложняют процесс еды,
разговор. Из анамнеза довольно легко удается выяснить характер заболевания:
пациенты отмечают,что заболевание длится несколько лет.бледность, анемичность,
отек ее. Чаще в передних отделах ротовой полости, особенно в местах, где СО
травмируется зубами, грубой пищей (на гу-юбах, переходной складке, под языком, на
уздечке, реже на мягком небе и деснах) выявляют одну,реже две или больше афт
округлой или овальнойформы, размером 5— 10 мм. Они окружены узким ободком
воспалительной гиперемии ярко-красного цвета, который к периферии постепенно
становится менее интенсивным (рис. 108).

Афты покрыты серо-белыми бляшками фибринозного налета, резко болезненны при

прикосновении, мягкие при пальпации. При выраженном некрозе, в основе афт
образуется четкая инфильтрация, из-за чего афта слегка выступает над окружающими
тканями (рис. 109).Общее состояние больного в большинстве случаев нарушается
мало. Однако у некоторых больных высыпание афт сопровождается выраженной
слабостью, гиподинамией, угнетенным настроением, снижением работоспособности.
Нередко рецидивы афт сопровождаются регионарным лимфаденитом, иногда
повышением температуры

51. Схема местного и общего лечения пациентов с рецидивирующим афтозным

стоматитом. Профилактика.
52. Этиология и патогенез многоформной экссудативной эритемы.
В развитии идиопатической формы эритемы предполагают основными
провоцирующими факторами герпетическую, микоплазменную, стафилококковую,
стрептококковую и др. инфекции. Наличие очагов фокальной инфекции в челюстно-
лицевой области выявляется у 2/3 больных. У этих пациентов повышена
чувствительность к различным бактериальным аллергенам, наблюдается снижение
показателей факторов гуморального и Т-клеточного иммунитета, функции
нейтрофилов, увеличение В-лимфоцитов в периферической крови. При токсико-
аллергической форме эритемы выявляется гиперчувствительность к различным
медикаментам (сульфаниламиды, контрацептивы, жаропонижающие, пирогенные
препараты, пенициллины, аллопуринол, прививки против туляремии, холеры).
Рецидивы заболевания провоцируют переохлаждение, гиперинсоляция и другие
метеофакторы. У части лиц удается выявить возникновение или обострение эритемы
после употребления некоторых пищевых продуктов (алиментарные факторы).
53. Клиническая картина многоформной экссудативной эритемы и особенности
проявления в полости рта.
Простая форма. На коже определяются многочисленные типичные папулы диаметром
1-2 см, с западением в центре, которые регрессируют в течение 1-2 недель. Возможна
пузырная реакция на слизистой рта с образованием кровянистых, грязноватых корок,
появлением отека, трещин на губах, болезненности.

Везикуло-буллезная форма. Немногочисленные эритематозные бляшки, с пузырем в

центре и кольцом пузырьков по периферии. Часто в процесс вовлекается слизистая рта
и губы.

Рецидивы вышеуказанных форм многоформной эритемы связывают с реактивацией

вируса герпеса, так как прием ацикловира у ряда больных приводит к купированию
обострений дерматоза.

Буллезная форма (синдром Стивенса-Джонсона) является тяжелой разновидностью

многоформной экссудативной эритемы или токсико-аллергической реакцией на прием
лекарственных препаратов. На слизистой рта возникают обширные пузыри и
кровоточащие эрозии, массивные геморрагические корки. Симптомы хейлита и
стоматита затрудняют прием пищи из-за резкой болезненности.

54. Диагностика и дифференциальная диагностика многоформной

экссудативной эритемы.

Дифференциальный диагноз. Пузырчатка вульгарная (отсутствие эритемы, папул,

положительный симптом Никольского, наличие акантолитических клеток в мазках-
отпечатках с эрозий).

Дерматоз Дюринга (герпетиформность расположения элементов, чувствительность к

йоду, эффект от применения у пациентов ДДС).

Хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса—Липшютца (кожные проявления

Лайм-боррелиоза). На месте присасывания клеща появляется синюшно-красное пятно
с геморрагической корочкой в центре, которое разрастаясь превращается в кольцо по
площади с детскую ладонь и больше (1 стадия). Через несколько недель в результате
диссеминации спирохет появляется сердечная и неврологическая симптоматика (2
стадия). Через год и более от момента укуса клеща ( 3 стадия) развиваются
осложнения: поражение кожи в виде хронического атрофического акродерматита,
тяжелые изменения со стороны суставов, сердца, ЦНС, периферической нервной
системы.

При установлении диагноза необходимо исключить также лекарственные

токсидермии, инфекционные экзантемы (скарлатина, корь, краснуха), дерматомиозит,
термические ожоги, фототоксические реакции, синдром ошпаренной кожи.