Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
И РАНЕВАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Руководство для врачей
ИЗДАНИЕ ВТОРОЕ
ПЕРЕРАБОТАННОЕ
И ДОПОЛНЕННОЕ
КРАТКИЙ ОБЗОР
УЧЕНИЯ О РАНАХ
Бывают моменты, когда для освещения и
понимания настоящего полезно перевернуть
несколько забытых страниц истории медицины,
а может быть и не столько забытых,
сколько для многих и неизвестных.
Н. Н. Б У Р Д Е Н К О
МОРФОЛОГИЯ
РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
19
20
Рис. 2.24. Тучная клетка с большим числом гранул (Г). Х25 000.
МОРФОЛОГИЯ
РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА
ПАТОГЕНЕЗ
РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА
и увеличивало сердечный выброс. Затем (в наи- различна: есть кининоген с высокой молекуляр-
большем количестве) оно было найдено в экс- ной массой (фактор Фитцжеральда) и низко-
тракте поджелудочной железы, в связи с чем и молекулярный кининоген. Концентрация их
было названо калликреином (от греческого на в крови составляет около 0,6 мг/мл [ Spragg J.,
звания поджелудочной железы). Позднее было Brighan R., 1975]. Основным медиатором являет-
показано, что в панкреатическом соке каллик- ся в конечном счете брадикинин, так как дека-
реин существует в неактивной форме и акти пептид под влиянием пептидаз также превра-
вируется трипсином; профермент был найден щается в брадикинин. В нормальных условиях
также и в слюне. Работы по изучению калли- концентрация брадикинина в крови невелика —
креинов и других кининаз привели к созданию 0,75—5 мкг/мл. Согласно данным D. Freeman
ингибиторов этих ферментов, таких как траси и соавт. (1975), брадикинин стимулирует мед-
лол. Калликреин, как оказалось, является фер- ленное сокращение гладкомышечных клеток;
ментом кининогеназой с молекулярной массой увеличивает не ингибируемые антигистаминны-
порядка 100 000. ми препаратами проницаемость микрососудов (в
15 раз сильнее, чем гистамин) и вазодилата
В нормальных условиях калликреин цию; при местном введении вызывает боль
и отек. По-видимому, он усиливает также хемо-
в крови практически не определяется, таксис лейкоцитов. Наконец, считается, что
а присутствует только неактивный брадикинин высвобождает из тканей простаглан-
прекалликреин (фактор Флетчера) дины за счет активации фосфолипазы [ Vane J.,
в концентрации 0,75—1,25 U/мл, кото- Ferreira S., 1975].
рый под воздействием фактора ХПа Кинины образуются в основном при
переходит в калликреин. Калликреин травме тканей и агрессивных воздей-
в свою очередь расщепляет неактив- ствиях, например септическом шоке.
ный кининоген до активного кинина. Кининовая система находится под
Взаимосвязь между калликреин-кини- контролем, во-первых, калликреино-
новой системой и факторами гемоста- вых антагонистов в плазме и тканях
за при повреждении тканей показана типа трасилола, во-вторых, С1-эсте-
на схеме 3.2. разного ингибитора, который действует
не только против С1-эстеразной ком-
Кинины — малые пептиды эндогенного про- плементной системы, но также ингиби-
исхождения, вызывающие вазодилатацию, уве- рует кининовую систему (ингибирова-
личение сосудистой проницаемости и сокраще- нием эффекта активированного фак-
ние гладкомышечных клеток. В 1948 г. М. Rocha
е Silva выделил из крови собак с эксперимен- тора Хагемана и калликреина) и,
тальным шоком (вызванным введением змеино- в-третьих, кининаз, которые предста-
го яда) вещество, названное брадикинином вляют собой тканевые и плазменные
(от греч. словосочетания «медленно реагирую-
щая субстанция» в противоположность быстро пептидазы, быстро гидролизующие и
реагирующим гистамину, ацетилхолину и АТФ). инактивирующие брадикинин. Лабора-
Кинины присутствуют в плазме в неактивной торные методы определения показа-
форме — в виде кининогена. Под влиянием кал- телей калликреин-кининовой системы,
ликреина кининоген превращается в кинин
(нонапептид брадикинин, хендекапептид метио- особенно после открытия хромогенных
нин-лизил-брадикинин и декапептид каллидин). субстратов, позволяют оценивать ее
Относительная молекулярная масса кининогенов состояние в клинике.
3.2.2. БИОГЕННЫЕ АМИНЫ подобных веществ активируется гистидиндекар-
боксилаза, что способствует усиленному обра
зованию гистамина. Кроме того, продукт хи-
После тщательного изучения бради- ноидного окисления адреналина адренохром
кинин стал кандидатом номер один на способен к неферментативному окислению и
пост ответственного за сосудистую превращению в симпатиколитический адренок-
проницаемость при воспалении. Нес- син, способный вызывать расширение сосудов.
Ряд авторов, изучавших влияние различных
колько снизился интерес к гистамину, аминов, эфедрина и фенамина на реакцию
но широкое применение антигиста- нейтрофильных лейкоцитов, наблюдали гипер-
минных препаратов, подавляющих сегментацию их ядер, усиление эмиграции и фа
воспалительную реакцию и угнета- гоцитарнои активности и изменения содержания
в лейкоцитах гликогена и оксидаз.
ющих коллагенообразование, продол- В 50-х годах был открыт важный медиатор
жается. клеточной деятельности серотонин (5-гидро-
кситриптамин), широко распространенный в
Гистамин присутствует практически во всех тканях млекопитающих, особенно в энтерохро-
животных тканях, так как является продуктом маффинных клетках, центральной и перифе-
широко распространенной аминокислоты гисти- рической нервной системе, тромбоцитах крови
дина. Он был открыт еще в начале этого сто- и разновидностях тучных клеток — серотонино-
летия Bindaus и Vogt (1907) и изучен G. Barger цитах. Он оказывает выраженное влияние на
и Н. Dale (1910), описавшими его сосудорас- тонус гладкомышечных клеток, участвуя в ре-
ширяющий эффект. Установлено, что при мес- гуляции кровяного давления, передаче нервных
тном введении гистамин вызывает гиперемию, импульсов. Стимулируя хеморецепторы, он ре-
экссудацию, выпадение фибрина и эмиграцию гулирует деятельность кишечника, бронхов,
лейкоцитов. Однако эта реакция носит харак- матки и т. д. Интерес к серотонину как медиато-
тер воспалительной лишь при дозах гистамина, ру воспаления возник после работ D. Rowley
значительно превышающих его количество, об- и Е. Benditt (1956), показавших, что инъекции
наруживаемое при воспалении, вызванном дру- нескольких микрограммов препарата приво-
гими факторами. Высвобождение гистамина из дят в эксперименте к местному отеку тканей.
тканей происходит под действием ряда аген- Серотонин при инъекции вызывает также боль
тов — протеолитических ферментов, пептидов, и оказывает незначительное влияние на эми-
поверхностно-активных веществ. грацию лейкоцитов. В целом его роль, по-види-
Нормальная физиологическая роль гистамина мому, в основном совпадает с действием гиста-
все еще остается загадкой. Считается, что он об- мина.
ладает некоторыми свойствами локального тка-
невого гормона, действующего только в месте
своего образования, и не претендует на роль Таким образом, под влиянием травм
общего гормона. в очаге повреждения происходит выс-
вобождение различных аминов, из ко-
Значение гистамина при воспалении торых адреналин и норадреналин вы-
и раневом процессе состоит в основ- зывают сужение мелких сосудов и по-
ном в том, что он, выделяясь при пов- нижают их проницаемость, а гистамин
реждении в свободном виде из связей и серотонин дают противоположный
в тканях с белками, особенно при дег- эффект. В обычных условиях ввиду
рануляции тучных клеток является нестойкости биогенных аминов приро-
одним из п у с к о в ы х м е д и а т о - да отводит им главным образом пус-
ров н а ч а л ь н ы х п р о я в л е н и й ковую триггерную роль в воспалении.
п р о ц е с с а . Поскольку он очень нес- Однако применяя препараты, регули-
тоек и быстро разрушается гистами- рующие обмен биогенных аминов,
назой и связывается гепарином, в можно оказывать значительное воз-
дальнейшем его роль, по-видимому, действие на дальнейший ход процесса.
незначительна. Несомненно, что более М. К. Васильцов (1974), используя в
существенное значение имеет гиста- эксперименте ингибитор моноамино-
мин при аллергическом воспалении. оксидазы, наблюдал выраженный
К другим биогенным аминам, учас- эффект пролонгированного действия
тие которых в той или иной степени адреналиноподобных веществ, накап-
изучалось при воспалении, можно от- ливающихся в очаге воспаления в свя-
нести адреналин, норадреналин, серо- зи с подавлением активности фермен-
тонин и допамин. та, разрушающего их. При этом зна-
По данным R. Schayer (1961), под влиянием чительно усиливались лейкоцитарная
избыточного накопления в тканях адреналино- реакция и фагоцитарная активность
макрофагов, а при более' длительном и вызывающей освобождение ряда
применении подавлялись процессы биологически активных веществ.
коллагенообразования. Анафилатоксины являются произ-
водными компонентов СЗ и С5 (соответственно
СЗа и Саа). Они также обладают способнос-
3.2.3 СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА тью усиливать сосудистую проницаемость
и дегрануляцию тучных клеток, поэтому их
Система комплемента — группа действие считается опосредованным за счет
выброса гистамина из тучных клеток. Кроме
белков (преимущественно фермен- того, анафилатоксины СЗа и Соа усиливают
тов), активируемая рядом соедине- хемотаксис лейкоцитов в ране и вызывают
ний, особенно комплексом антиген — их агрегацию. Введение их человеку подкожно
даже в ничтожных дозах (10 нг) вызывает
антитело. Она состоит из 11 белков сильную гиперемию и скопление лейкоцитов.
или 9 групп, называемых комплемен- Химически эти фрагменты являются низкомо-
тными компонентами (С1—С9), при- лекулярными белками с молекулярной массой
чем первый компонент представляет 7500 у СЗа и 17 000 у С5а.
собой комплекс из трех белков или суб- Усиление фагоцитоза осуществляется СЗЬ —
большим компонентом СЗ, прикрепляющимся
компонентов— Clq, Clr, Cls, кото- к поверхности антигена, который в результате
рые связываются вместе ионами этого приобретает способность связываться
кальция. с поверхностью клеток (нейтрофильные лейко-
циты, эритроциты или тромбоциты), что в свою
очередь стимулирует фагоцитоз.
Как и система свертывания крови, Важно, что классический путь активации
система комплемента действует по каскадному комплемента может запускаться также рядом
принципу: каждый компонент активируется неиммунных систем, таких как агрегаты имму-
предшественником и в свою очередь активи- ноглобулинов, комплексы стафилококковых
рует следующий. В классическом варианте протеинов с иммуноглобулинами, ДНК-лизо-
активация имеет место при взаимодействии сомными комплексами и, наконец, лизосомаль-
комплемента с комплексом антиген — антитело. ными, бактериальными и тканевыми фермен-
Этот каскад запускается иммуноглобулинами тами (в том числе ферментами системы свер-
IgGi, IgG2, IgG3 и IgM. Когда молекула анти- тывания крови). Например, трипсин и другие
тела связывается с участками соответствую- пептидгидролазы могут прямо расщеплять
щего антигена на поверхности клеточной мем- компонент СЗ и вызывать образование анафи-
браны (например, эритроцита), она подверга- латоксина. Плазмин может гидролизовать
ется конформационным изменениям или агре- СЗ до СЗа. Лизосомные ферменты нейтрофиль-
гации, так что этот участок взаимодействует ных лейкоцитов расщепляют компонент С5
с первым компонентом комплемента и активи- с образованием С5а.
рует его и т. д. В итоге наступает лизис клетки. Кроме того, бактериальные полисахариды
и ряд других веществ способны активировать
описанный L. Pillemer и соавт. в 1956 г. аль-
В патогенезе раневого процесса тернативный путь комплемента — так называе-
важное значение имеет участие сис- мую пропердиновую систему, которой прида-.
темы комплемента в реакциях, способ- ется важная роль в защите организма против
ствующих увеличению сосудистой бактерий.
проницаемости, дегрануляции тучных Таким образом, система комплемен-
клеток, хемотаксису лейкоцитов, уси- та имеет существенное значение не
лению фагоцитоза и повреждению только в иммунологических, но и в не-
мембран. иммунологических реакциях орга-
Увеличение сосудистой проницае- низма.
мости является результатом высво- В нормальной циркулирующей кро-
бождения кинина и двух анафилаток- ви присутствуют ингибиторы компо-
синов. С-кинин высвобождается, воз- нентов комплемента — С1-эстеразный
можно, из С2 в ходе его активации ингибитор, обладающий способностью
компонентом С1. Он отличается от также ингибировать плазмин, фактор
брадикинина и в противоположность Хагемана и калликреин (своего рода
анафилатоксину оказывает прямое, универсальный ингибитор медиаторов
негистаминозависимое действие на раневого процесса и воспаления).
гладкую мышцу. Сам по себе компо- Ингибитором анафилатоксина являет-
нент С1 является эстеразой, расщеп- ся фермент типа карбоксипептидазы
ляющей в очаге воспаления липиды В. Активатор фагоцитоза ингибиру-
ется инактиватором СЗЬ путем рас- 1975], а в еще меньшей концентра-
щепления СЗЬ до C3d и СЗс (так на- ции (10 мкг/мл) потенцирует действие
зываемый конглютиногенактивирую- брадикинина. Арахидоновая кислота
щий фактор). вызывает также агрегацию тромбоци-
тов [Minori О., 1974], в то время как
3.2.4 ЛИПИДЫ линолевая способствует их дезагре-
гации [Hornstra G. et al., 1973].
И ИХ ПРОИЗВОДНЫЕ S. Turner и соавт. (1975) показали,
В эту группу входят два класса что окисленные арахидоновая и эйко-
химических соединений, имеющих от- запентеновая кислоты в концентрации
ношение к раневому процессу и воспа- 56 мкг/мл обладают высокой хемо-
лению. Первый класс представлен таксической активностью по отноше-
жирными кислотами и их производ- нию к нейтрофильным лейкоцитам. В
ными и включает в первую очередь ране и прилегающих к ней тканях
простагландины (Pg), тромбоксаны свободные жирные кислоты появляют-
(ТХ) и лейкотриены (LT). Ко второму ся в процессе реакции высвобождения
классу относят фосфолипид — акти- из тромбоцитов и из мембран сосудов
вирующий фактор пластинок (PAF). в результате расщепления фосфоли-
В целом в ране вначале имеет место пидов фосфолипазой Аг [Bills Т. et al.,
усиленный выход липопротеинов во 1977] или фосфолипазой С и дигли-
внесосудистое пространство, а затем церидлипазой [Smith J. et al., 1974].
разрушение липидов биомембран и Ключевое значение придается арахи-
других структур клеток, а также сво- доновой кислоте, так как из нее обра-
бодных липидов. зуется большое число биологически
По данным Th. Raymond и S. Rey- активных метаболитов.
nolds (1983), общая концентрация Метаболизм арахидоновой кислоты
фосфолипидов в экссудате в течение может идти двумя основными путя-
первых 3 сут составляет около 34% ми. Первый из них — ц и к л о о к с и -
по сравнению с плазмой крови, при- г е н а з н ы й п у т ь , в ходе которого
чем больше всего (почти в 30 раз) в результате действия фермента
падает уровень фосфатидилсерина циклооксигеназы (простагландинсин-
и фосфатидилинозитола. В меньшей тетаза) образуются п р о с т а г л а н -
степени разрушается фосфатидилхо- д и н ы и т р о м б о к с а н ы (схема
лин, составляющий и в плазме, и в 3.3).
экссудате около 50% всех фосфолипи-
дов. Эти соединения представляют собой цикли-
ческие, нолиоксигенированные производные
Жирнокислотный состав триглице- ненасыщенной жирной кислоты (в данном
ридов, НЭЖК и эфиров холестерина случае арахидоновой), содержащие 20 углерод-
в плазме и экссудате, по данным авто- ных атомов. Простагландины делятся на нес-
ров, одинаков. В противовес этому колько классов (А, В, С, D, E, F) в зависи-
мости от особенностей строения циклопентано-
фосфолипиды воспалительного экссу- вого кольца, а по степени десатурации коль-
дата содержат больше олеиновой кис- ца — на типы 1, 2 и 3. Соответственно могут
лоты, меньше линолевой кислоты; быть простагландины PgAi, PgA 2 , PgEi,
в них почти отсутствует арахидоновая PgE2 и т.д. Концентрация простагландинов
в плазме крови у здоровых людей ничтожна —
кислота. Мобилизация арахидоновой 7—40 нг/мл. Несмотря на это, в настоящее
и отчасти линолевой кислоты из мем- время их относят к одним из наиболее важных
браносвязанных фосфолипидов при и универсальных регуляторных химических
воспалении считается признанным систем организма. Хотя впервые их открыли в
фактом. Ряд свободных жирных кис- предстательной железе, доказано, что они при-
сутствуют во всех тканях и органах. При цик-
лот, особенно арахидоновая, обладают лооксигеназном пути метаболизма арахидоновой
высокой физиологической активнос- кислоты вначале образуются эндопероксиды —
тью. В дозе порядка 0,3 мг/мл арахи- простагландины PgG2, PgH2 и тромбоксан
доновая кислота увеличивает сосудис- Аг (ТХАг). Данные соединения нестабильны
и энзиматически или спонтанно превращаются
тую проницаемость [Katori M. et al., в стабильные продукты: PgD 2 , PgE 2 , P g F 2
стациклин из эндопероксидов. G. Ногп- чае аллергического воспаления или
stra и соавт. (1978) привели убеди- неправильного использования препа-
тельные данные о том, что в повреж- ратов, влияющих на обмен арахидо-
денном эндотелии его образование новой кислоты. Так, известны случаи
резко снижается, способствуя адгезии возникновения астматических прис-
пластинок и их агрегации. R. Cotran тупов и других осложнений, вызван-
(1982) считает, что в месте поврежде- ных назначением ацетилсалициловой
ния эндотелия прекращается продук- кислоты и прочих нестероидных про-
ция Pgb и что это ведет к возник- тивовоспалительных препаратов [Bur-
новению микротромба. Тромбин, обра- ka J., Paterson N., 1981]. Блокируя цик-
зующийся в месте повреждения стен- лооксигеназный путь, эти препараты
ки, стимулирует синтез Pgb эндоте- вызывают усиление шунтирования
лиальными клетками соседних непов- обмена арахидоновой кислоты по ли-
режденных участков сосуда, который пооксигеназному пути, приводящему
предотвращает дальнейшую агрега- к избыточному образованию лейко-
цию тромбоцитов и тем самым спо- триенов, таких как LTC4, LTD4 и
собствует локализации тромба. В на- LTE4, усиливающих сокращение глад-
стоящее время клинические препара- комышечных клеток бронхов, повы-
ты простациклина находят постепенно шающих проницаемость сосудов
все более широкое применение [Dit- [Casey F., Tokuda S., 1982; Hedquist
ter R. et al., 1983, и др.] как естест- P. et al., 1982, и др.] и вызывающих
венные антиагреганты. Однако следу- нейтропению [Skubitz К., Craddock P.,
ет учитывать, что простациклин яв- 1981].
ляется потенциальным вазодилатато- Ко второму классу медиаторов вос-
ром и поэтому при введении может паления липидного происхождения от-
способствовать усилению отека тка- носится фактор активирования тром-
ней. боцитов (PAF), который вырабатыва-
Второй путь расщепления арахидо- ется лейкоцитами при их антигенной
новой кислоты начинается с действия стимуляции [Henson P., 1970].
на нее липоксигеназ и приводит к об- С химической точки зрения PAF
разованию лейкотриенов (LT), кото- представляет собой тризамещенный
рые представляют собой различные глицерол (1-О-алкил-2-О-ацетил-п-
формы эйкозотетраноевой кислоты глицеро-3 -фосфохолин). В ыделено
и обладают выраженной биологичес- много его структурных аналогов, об-
кой активностью. В частности, 12- ладающих не только способностью
НРТЕ (Ь-12-гидрокси-5, 8, 10, 14-эй- стимулировать тромбоциты, но и дру-
козотетраноевая кислота) усиливает гими видами биологической активнос-
хемотаксис лейкоцитов [Turner S. ти. PAF при введении различным жи-
et al., 1975], стимулирует макрофаги вотным вызывает типичную анафи-
[Doing M., Ford-Hutchinson A., 1980], лактическую реакцию: нейтропению,
эозинофилы [Jorg A. et al. 1982]. тромбопению, вазодилатацию и общую
Лейкотриен В4 (LTB4) стимулирует гипотонию. На клеточном уровне он
высвобождение лизосомальных фер- приводит к выделению из тромбоцитов
ментов из нейтрофилов [Hafstrom I. гистамина, серотонина и тромбоксана
et al., 1981], а также играет важную Вг и LTB4 из нейтрофильных лейко-
роль в накоплении лейкоцитов и раз- цитов [Pinckard R., 1982].
витии отека в очаге повреждения Учитывая важное значение метабо-
[Bjork et al., 1982]. лизма жирных кислот в патогенезе
В случае нормального течения вос- раневого процесса, представляется
паления выработка лейкотриенов интересной оценка их определения
лейкоцитами как стимуляторов фазы в крови для объективного контроля
очищения раны имеет положительное за тяжестью течения заболевания.
значение. Однако они могут приобре- С этой целью нами проведено опре-
тать патогенную роль, особенно в слу- деление спектра свободных жирных
Содержание свободных жирных кислот (ммоль/л) в плазме крови у Таблица 3.1
больных с гнойной хирургической инфекцией ( Х ± т )
Локальная гной- Сепсис
ная инфекция
Гнойно-резорб-
Жирные Доноры ( п = 2 0 )
без выражен-
тивная лихорадка
КИСЛОТЫ ных общих выздоровевшие умершие (п=12)
(п=28) (п=52)
явлений
(п=24)
* р < 0,05.
** р < 0,02 по сравнению с донорами.
СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА
ПРИ РАНЕВОЙ
ИНФЕКЦИИ
Раньше считали, что при этом воз- XIII отмечаются кровотечения и пло-
никает поперечная исчерченность во- хое заживление ран. При дефиците
локон. Доказано, что стабилизирован- этого фактора наблюдаются также
ный фибрин является более прочным и слабая пролиферация фибробластов и
меньше поддается действию плазмина, образование новых сосудов. Использо-
но образование поперечной исчерчен- вание концентрата фактора XIII в
ности зависит от других факторов клинике [Furstenberg H. et al., 1975]
(в частности, ионного состава раство- позволяет сократить число осложне-
ра), и окончательно ее значение еще не ний при заживлении ран (расхождение
расшифровано. краев раны, несостоятельность культи
При недостаточной активности фак- или анастомоза, гематомы).
тора XIII образуется рыхлый, непол- Нами установлено, что активность
ноценный сгусток, который легко ли- фактора XIII в тканях раны в опре-
зируется при нормальной фибриноли- деленной степени отражает характер
тической активности крови. Неполно- репаративного процесса. При клини-
ценность сгустка может служить чески замедленном заживлении она
причиной повторных кровотечений в всегда находится на низком уровне,
1-ю неделю раневого процесса и тогда как при хорошем заживлении
играть определенную роль в патогенезе наблюдается высокая активность фер-
послеоперационных тромбоэмболии, мента (табл. 4.1). Выявление фактора
так как рыхлые сгустки легко отры- XIII в тканях раны может служить
ваются и приводят к непроходимости важным критерием при оценке процес-
сосудов. Известно, что у больных с са заживления и определять характер
врожденным недостатком фактора лечебных мероприятий.
Изменение показателей коагулограмм донорской Таблица
плазмы под влиянием экстрактов грануляцион-
ной ткани
Разница показателей донорской плазмы (%)
после добавления экстрактов грануляционной
ткани с преобладанием
Показатель
сосудов и фибробластов лейкоцитарно лимфо-
(п= 54) идной инфильтрации
(п=50)
Фибринолитическая ак- —35,7* +31,7*
тивность (эуглобулиновый
метод), мин
Время рекальцификации, — 42,0* — 14,0**
Свободный гепарин, с + 28,1** +36,9* *
Тромбиновое время, с +33,0** + 51,3**
Активность фактора XIII, + 134,9* — 46,5*
с
+ 13,3** — 14,4*
Протромбиновый индекс,
%
ПДФ, мкг/мл + 126* +964*
* р < 0,001.
* * р <С 0,05 по отношению к донорской нлазме.
Гнойно- Хронические
Здоровые до- резорбтивная Местное воспа- нагноитель-
Показатель поры (п=22) лихорадка ление (п=64) ные процессы
(п=52) (п=27)
4 5
Фибринолити-
ческая актив
ность, мин 211+66 220 + 13 218±16 271 + 13* 263 + 33
Фибриноген, г/л 2,70+0,23 2,74 + 0,27 4,19 + 0,56* 5,09+0,34* 5,16 + 0,6*
Свободный гепа-
рин, с 11,8+0,4 - 52,3+9,6* 26,7 + 2,6* 28,1+3,1 16,6=2,8*
Тромбиновое
время, с 24,6+1,5 79,1 + 11,7* 41,3±2,5 39,8+3,3* 29,1 + 4,2
Антитромбин
Ш, % 96,8+4,31 64,9+4,96* 91,1+5,47 67,3 + 6,04* 122,9+4,52*
Активность ан-
типлазминов, ед 2,1+0,11 0,7+0,11* 1,1+0,07* 1,2+0,12* 1,1+0,21*
Фактор XIII, с 61,7 + 2,8 31,9+3,8* 43,1+6,3* 49,4+4* 37,3+7,3*
Протромбино-
вый индекс, % 83+3,7 70,7+3,4* 68,7 + 2,7* 58,3 + 2,9* 68,9+4,5*
Время сверты-
вания крови, с 621 + 14 608+74 706+25* 681+21* 689+39
Гнойно-ре- Сепсис
Местный зорбтивная
Доноры
Показатель процесс лихорадка
(п = 2 4 | септицемия сентиконие-
(п = 18) (п = 22] (п = 14) мия (п = 10)
Число тромбоцитов, X 10 /л 257 ± 9,7 357,1 + 11,0* 707 + 14,2* 227 + 10,5 407 + 1 4 , 1 *
Индекс адгезивности, ед. 1 , 5 + 1,4 1,6 + 0,62 3,7 ± 0 , 9 5 * 1,7 + 0,42 2,0 + 0,37
моль
10 °
л
Адре-
* р<0,001.
** р<С0,05 но отношению к донорам.
П р и м е ч а н и е . 1м.а. — время максимальной агрегации; Тд.а.— глубина макси-
мальной дезагрегации; / 1 а — угол наклона кривой агрегации; Z- р1 — угол
спада кривой дезагрегации; Т м . а . — глубина максимальной агрегации, (в.а.—
время вторичной агрегации.
Сепсис
\f Р\ .р' *-j
т ц1 П1 1РV LRI> ' и' •'' 11 11 "- ' 1 -
Гнойно-резорб-
1Т1
МИКРОБИОЛОГИЯ
РАН
5.1. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ
АСПЕКТЫ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
Характеристика ран
после
Показатель рассечения остеомиелит,
обремененности ран гнойника йоеттряамв- трофические у больных
мягких тические язвы и др. СРПСИСОМ
тканей
Бензилпеницил- 22,5 29,4 24,8 9,9 Тетрациклин 36,4 37,7 40,4 20,2
лин
Оксациллин 81,6 84,0 82,6 70,5 Стрептомицин 39,3 36,4 45,4 21,3
Ампициллин 46,8 38,1 52,0 24,0 Канамицин 62,7 54,1 67,8 66,4
Карбенициллин 67,5 63,3 77,4 54,5 Гентамицин 90,1 88,1 90,4 89,6
Ценорин (цефа- 85,8 89,6 84,2 76,2 Келфизин (суль- 43,3 43,2 37,8 31,8
лоридин) фален)
Эритромицин 59,4 57,5 65,6 49,4 Ортосульфин 44,5 53,2 46,2 29,5
Олеандомицин 51,1 52,1 36,0 42,7 Фурагин 75,7 55,5 81,3 74,9
Ристомицин 69,8 71,9 70,1 67,4 Диоксидин 75,6 82,8 76,1 66,6
Левомицетин 37,3 37,3 42,0 20,7
% больных
Staph. Staph. Proteus Coli— Ps. ae- грампо- роста
Срок исследования epid. aureus Str. spp. spp. Entero rugi- ложите- микро-
bacter nosa льные флоры
палочки нет
менее 10 5 10 5 и более
Срок исследования
роста
всего микро- 10' 101—102 103—101 всего 10 5 —10 6 10 7 —10 9
флоры
нет
Посттравматическая 33 23 21 6 9 27 25
Первичная 21 12 12 3 1 13 17
Послеоперационная 19 16 10 7 1 15 12
И того... 73 51 43 16 11 55 54
(69,8%) (58,9%) (21,9%) (15,1%) (75,3%) (73,9%)
циаций показал, что их многокомпо- фекционном процессе, что тем не
нентность в большей мере обуслов- менее не исключает необходимости
лена разнообразием видов аэробной определения антибиотикограмм в це-
микрофлоры, нежели анаэробной. Как лях коррекции антибиотикотера-
правило, неспорогенные анаэробы в пии. Кроме того, увеличивается число
микробной ассоциации были представ- сообщений о повышении резистент-
лены 1—2 видами, и лишь у 14 ности различных видов неспорогенных
(19,2%) больных выделено 3—4 вида. анаэробов к пенициллину, цефалоспо-
Аэробный компонент был представлен ринам, тетрациклину, клиндамицину и
3—5 видами в 32,9% случаев. Высо- нитроимидазолу. Как было показано,
кая частота обнаружения ассоциатив- устойчивость к р-лактамным антибио-
ной аэробной микрофлоры и разно- тикам вызывается плазмидами, что
образие ее видов свидетельствуют, увеличивает опасность быстрого
что при гнойных заболеваниях мягких распространения резистентности к
тканей на основании только качест- названным препаратам [Tally F., Мо-
венной характеристики микробного lomy M., 1982; Railings L., 1982]. Это
пейзажа нельзя достаточно полно обстоятельство обусловливает необхо-
оценить роль неспорообразующих димость постоянного контроля анти-
анаэробных микроорганизмов как ве- биотикочувствительности неспороген-
дущего этиологического фактора. ных анаэробов, так как в противном
Мы попытались в качестве косвен- случае эмпирическая терапия может
ного критерия применить количествен- оказаться неэффективной.
ные характеристики, в частности Сложность антибактериальной тера-
определение количества аэробных бак- пии инфекций с участием неспороген-
терий в биоптате раны в расчете на ных анаэробов связана с тем, что эти
1 г ткани. У 24 из 56 (42,9%) больных инфекции, как правило, имеют поли-
этот показатель не превышал крити- микробный характер, обусловленный
ческого уровня, т. е. был меньше 105 как анаэробным, так и аэробным ком-
микробов в 1 г ткани. По-видимому, у понентами. Вместе с тем известно,
этих больных при наличии выражен- что антибактериальные спектры ряда
ной клинической картины главную антибиотиков, широко используемых в
этиологическую роль в инфекционном практике, для аэробов и анаэробов
процессе могут играть неклостри- не совпадают. Это относится, в част-
диальные анаэробы. У 32 (57,1%) ности, к аминогликозидам, которые
больных содержание аэробных бакте- неактивны в отношении неспороген-
рий соответствовало критическому ных анаэробов, к цефалоспоринам и
уровню либо превышало его. Вероят- пенициллинам, неактивным в отноше-
но, у этих больных в развитии заболе- нии Bacteroides fragilis. Линкомицин,
вания основное значение имеет слож- клиндамицин, метронидазол, обычно
ное синергидное взаимодействие ана- используемые при лечении анаэроб-
эробных и аэробных микроорганиз- ных инфекций, неактивны в отноше-
мов. Следует подчеркнуть, что взаимо- нии энтеробактерий [Persival A. et al.,
отношения аэробных и неклостри- 1978]. Все это свидетельствует о необ-
диальных анаэробных бактерий в ин- ходимости использования сочетания
фекционном процессе представляют антибиотиков, направленных на ана-
чрезвычайно сложную и требующую эробный и аэробный компоненты мик-
дальнейшего изучения проблему. робной ассоциации.
Подход к антибактериальной тера- Большинство исследователей отме-
пии инфекций, вызываемых неспоро- чают некоторые различия между ан-
генными анаэробами, имеет некоторые тибактериальными спектрами грам-
особенности. Прежде всего — это отрицательных неспорообразующих
«эмпирическое» назначение антибакте- анаэробов родов Bacteroides и Fuso-
риальных препаратов после того как bacterium и анаэробных кокков, как
установлено участие анаэробов в ин- грамположительных, так и грамотри-
дательных. В табл. 5.9 представлены цефокситин активен в отношении
данные о чувствительности этих бак- Bacteroides fragilis. Из десяти пере-
терий к ряду антибиотиков [Watt В., численных в табл. 5.9 препаратов эти
1979]. бактерии высокочувствительны лишь
Необходимо особо остановиться на к пяти: клиндамицину, хлорамфени-
чувствительности к антибиотикам колу, карбенициллину, метронидазолу
Bacteroides fragilis. Среди неспорооб- и цефокситину. По мнению большин-
разующих анаэробов этот вид являет- ства исследователей, препаратами, об-
ся наиболее устойчивым к широкому ладающими в отношении неспороген-
кругу антибиотиков, что имеет боль- ных анаэробов наибольшей актив-
шое значение ввиду значительной ностью, являются: пенициллины (кро-
частоты обнаружения его в патологи- ме Bacteroides fragilis), клиндамицин,
ческом материале. Устойчивость Bac- линкомицин, хлорамфеникол, цефок-
teroides fragilis к Р-лактамным анти- ситин, метронидазол [Finegold S.,
биотикам (пенициллины, цефалоспо- 1977; McCloskey R., 1979].
рины) объясняется действием |3-лак- Изучение чувствительности к анти-
тамаз, образуемых этими бактериями. бактериальным препаратам, проведен-
Только устойчивый к Р-лактамазам ное нами на клинических штаммах
ИММУНОЛОГИЯ
РАНЕВОЙ
ИНФЕКЦИИ
Лабораторное тести-
Фаза иммунной реакции Компоненты реакции Результаты реакции рование результата
реакции
Р и с . 6.3. Х е м о т а к с и с у б о л ь н ы х с
гнойной инфекцией.
По оси ординат — число мигрировав-
ших нейтрофилов на площадь фильт-
ра. 1 — при поступлении, 2 — макси-
мум в процессе лечения; 3 — при
выписке. Вертикальная линия сле-
ва — показатель у здоровых людей;
I — у больных с местной инфекцией;
II — у больных с начальной фазой
сепсиса; III — у выздоровевших от
сепсиса; IV — у умерших от сепсиса.
4 5
Р и с . 6.5. А н т и б а к т е р и а л ь н а я а к т и в н о с т ь н е й т р о ф и л о в у з д о р о в ы х лю-
д е й (I) и б о л ь н ы х с г н о й н о й и н ф е к ц и е й (II) ч е р е з 30, 60 и 120 мин
инкубации со стафилококком ( M ± m ) . [ H e l i u m К., S o l b e r g С , 1977].
По оси ординат — число живых бактерий: а — общее, б — внутри фагоцитов.
КЛИНИКА РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА
2 5
3 6
Клинико-ла- Бактериологический Роста нет или реже коли 5 Рост микрофлоры, количе-
бораторные контроль чество микробов ниже 10 ство микробных тел равно
на 1 г ткани или выше 105 на 1 г ткани
рн Ранний ацидоз и быстрое Стойкий ацидоз (рН ниже
ощелочивание раневой сре- 7,0)
ды (рН от 5,0 до 8,0)
Количество белка в от- Быстро снижается с 15—25 Нарастает или стабильно на
деляемом из раны до 2—6 г/л уровне 10—20 г/л
Цитология Клеточные элементы крови, В основном нейтрофилы в
нейтрофилы в большинстве различной степени деструк-
сохранны, быстрое появле- ции. Микрофлора внутри- и
ние полибластов, фиброци- внеклеточно в стадии из-
тов, фиброблаетов. Микро- вращенного или незавер-
флоры нет или очень скуд- шенного фагоцитоза. Моно-
ная в стадии завершенного нуклеары единичны
фагоцитоза
РП Быстро снижается с 10—40 Возрастает до 20—40 мв
до 0—5 мВ или стабильна на этом уро-
вне (в области нагноения)
Термография Наибольшая интенсивность
излучения 1,3—1,4° С на
2—5-е сутки.
Постепенное снижение Резкое усиление свечения
At° с 6—8-х суток (Д1°>1,5—2°С).
вторичных швов, если отсутствуют Все это подчеркивает чрезвычай-
противопоказания к оперативному вме- ную важность тщательного соблюде-
шательству. В противном случае ле- ния правил асептики и антисептики
чение должно быть направлено на сти- на всех этапах хирургического лече-
муляцию Репаративных процессов. ния, детальной оценки состояния тка-
Наиболее частым и опасным ослож- ней раны и деликатной, щадящей тех-
нением раневого процесса является ники операции. Этот вопрос стоит
нагноение раны. Речь идет о возник- очень остро, поскольку число после-
новении местного гнойного процесса операционных осложнений не имеет
(или местной гнойной инфекции) пре- тенденции к снижению, и на нем мы
имущественно в области раны, вызы- специально остановимся в главе 15.
вающего более или менее выражен- В данной работе мы не рассматри-
ную реакцию всего организма. Раз- ваем вопросы нагноения ран после
витие нагноения зависит от: 1) обшир- общехирургических операций. Осве-
ной травмы окружающих рану тканей щение их невозможно без анализа ха-
и выраженных воспалительных изме- рактера заболевания и оперативного
нений их; 2) наличия в ране участков вмешательства.
некроза, размозженных и нежизне- Местная гнойная инфекция обычно
способных тканей, гематомы или сгу- развивается в первые 3—5 сут после
стков крови, что обусловливается не- ранения (операции) — в течение фазы
полноценной хирургической обра- воспаления; реже это происходит в
боткой, плохим гемостазом, неадекват- более поздние сроки (в фазе генера-
ным сопоставлением краев раны; 3) ции).
содержания микробных тел на 1 г тка- Общая реакция организма выра-
ни раны свыше 105; 4) нарушения жена пропорционально масштабам
общего состояния организма (травма- и характеру местного гнойного про-
тический шок, большая кровопотеря цесса. Самочувствие больного ухудша-
и др.). ется, боли в области раны в 1-е же
Наш опыт показывает, что более сутки после операции усиливаются,
чем в 75% нагноений ведущую роль часто приобретают пульсирующий,
в их развитии играли местные фак- дергающий характер. В таком слу-
торы. При оперативном вмешатель- чае сразу вступает в силу принятый
стве, проведенном с соблюдением в гнойной хирургии принцип: если
правил асептики и антисептики, мик- больной из-за болей не спит ночь, по-
робное загрязнение раны очень неве- казана экстренная помощь. Темпера-
лико и развитие гнойной инфекции тура тела достигает 38—39° С, стойко
возможно лишь при наличии субстра- держится на этих цифрах и часто
та для развития и жизнедеятельно- принимает характер гектической, с
сти микрофлоры — участков некроза, большими перепадами. Повышение
гематомы и др. Такая ситуация созда- температуры тела является важным
ется чаще всего при недостаточной симптомом и всегда указывает на
хирургической обработке раны и не- угрозу или наличие нагноения. Об
оправданном наложении швов или при этом необходимо помнить, ибо неред-
обширной травматизации (в том числе ко клиницисты пытаются оправдать
и хирургической) окружающих тка- стойкую температуру различными
ней. причинами общего характера, забы-
Другим важным местным фактором вая в первую очередь произвести ре-
является массивное загрязнение раны визию раны.
патогенной микрофлорой. Этим мож- В этот период обычно нарастает
но объяснить нередкие случаи нагно- СОЭ, повышается число лейкоцитов,
ений после «чистых», малотравма- отмечается сдвиг лейкоцитарной фор-
тичных операций, особенно при инфи- мулы влево. ЛИИ по Кальф-Калифу,
цировании раны «госпитальными» равный у здоровых людей 1,0+0,5, при
штаммами бактерий. нагноении раны превышает 1,5, а при
глубоких инфильтратах составляет
5 и более. роженности и выполнения максимума
Местно при развитии нагноения на- диагностических приемов.
блюдаются отечность и инфильтра- Стертость клинических признаков
ция тканей, гиперемия кожи, локаль- нагноения иногда характерна и для
ная гипертермия. Нередко края раны начального периода развития анаэроб-
расходятся, и из нее выделяется гной- ной неклостридальной инфекции. Не-
ное содержимое. При поражении под- редко последняя ярко проявляется
кожной жировой клетчатки гнойно- лишь на 5—10-е сутки после ранения
му воспалению могут сопутствовать или операции. Характерной особенно-
лимфангит и лимфаденит. стью является быстрое распростра-
При различных вариантах течения нение процесса на окружающие жиз-
в клинической картине может преоб- неспособные ткани при полном отсут-
ладать какой-либо симптом воспале- ствии признаков демаркации (см. гла-
ния. Например, при неклостридиаль- ву 11). Течение заживления может
ной анаэробной инфекции (фасциит, принимать различный характер и в
целлюлит) нередко наблюдается лишь зависимости от вида бактериального
умеренная отечность тканей, но во агента.
время операции обнаруживается мас- Описание клинического течения
сивное пропитывание их экссудатом раневого процесса подтверждает чрез-
или некроз фасций. вычайное многообразие его вариантов
Нередко на фоне стойкой субфеб- и симптоматики, тесную взаимосвязь
рильной температуры отмечается ин- и взаимозависимость общих и мест-
фильтрация тканей без сопутствую- ных факторов. Различная доля их
щей гиперемии, что также в итоге влияния и обусловливает заживление
манифестирует нагноением раны. или развитие осложнений.
Необходимо помнить, что вследст- Очень большое значение для диагно-
вие различных причин (нарушение стики имеет ревизия раны, показан-
иммунной защиты организма, тяже- ная при наличии каких-либо призна-
лые сопутствующие заболевания, мас- ков осложнения или подозрении на
сивная антибактериальная терапия) возможность его развития. Первона-
гнойный процесс может протекать чально можно выполнить ее, не сни-
а т и п и ч н о . Если при бурном тече- мая швов, путем разведения краев
нии местной гнойной инфекции диаг- раны. Если при этом обнаруживается
ностика обычно не представляет за- участок некроза или даже небольшое
труднений, то гораздо чаще стало количество гнойного или серозного
встречаться вялое, малосимптомное экссудата, то факт нагноения стано-
развитие нагноения, более сложное вится несомненным. В таком случае
для объективной оценки. Общее со- показаны широкая ревизия раны и по-
стояние больных при этом почти не вторная хирургическая обработка с
ухудшается; отмечаются лишь неболь- иссечением всех некротизированных
шое недомогание, стойкий и длитель- и нежизнеспособных тканей.
ный субфебрилитет. Местные изме- Подчеркнем, что при констатации
нения обычно ограничены незначи- факта нагноения ни в коем случае
тельной отечностью и инфильтрацией нельзя ограничиваться разведением
тканей; нередко определяется лишь краев раны на небольшом протяже-
один из этих признаков. В то же вре- нии.
мя при скудности клинических симп- Во многих случаях это приводит
томов гнойный процесс может быть к прогрессированию гнойного процес-
очень обширным и нередко выявля- са, нередко к переходу его в гене-
ется лишь при развитии массивных рализованную форму инфекции. Толь-
затеков или резком ухудшении со- ко широкая ревизия раны позволяет
стояния больного. Вот почему сово- получить полное впечатление о сте-
купность даже слабо выраженных пени распространения гнойного очага
симптомов осложнения требует насто- и создает условия для адекватной хи-
рургической обработки. Наши наблю- практику внедрены различные мето-
дения показали, что при развитии на- ды наложения первичных отсрочен-
гноения число микробов в тканях ных или первичных швов на гнойную
раны резко возрастает, а морфологи- рану или на рану, образовавшуюся
чески в стенках раны даже при се- после вскрытия гнойного очага. Нали-
розном пропитывании всегда опреде- чие особых условий, присущих этим
ляются микроочаги деструкции и методам закрытия гнойной раны, обу-
гнойного воспаления. Это является не- словливает и определенные особенно-
сомненным показанием к разведению сти течения раневого процесса по
краев раны и повторной хирургиче- сравнению с заживлением зашитой
ской обработке. «чистой» раны (см. главу 2).
В любом случае нанесение допол-
нительной хирургической травмы при-
носит гораздо меньше вреда больно- 7.6.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
му, чем неправильная или недостаточ-
ная диагностика. Ревизия раны долж- Оперативное вмешательство обычно
на дополняться обязательным бакте- не оказывает существенного влияния
риологическим исследованием ране- на самочувствие больного. Боли в об-
вого отделяемого или тканей раны ласти раны носят ноющий характер,
(путем биопсии), цитоморфологиче- более интенсивны, чем при заживле-
ским исследованием. нии зашитой чистой раны (здесь и
Если при ревизии не выявляется далее клиника дается по сравнению
отчетливых признаков деструкции с заживлением чистой раны), сохра-
ткани или ее пропитывания воспали- няются в течение 2—3 дней.
тельным экссудатом, то лечение сна- Температурная реакция после опе-
чала может быть ограничено профи- рации более выражена. В большин-
лактическими мероприятиями (обка- стве случаев в течение первых 2 сут
лывание раны или электрофорез анти- температура тела держится на уровне
биотиков и т. п.). В отдельных слу- 37,5—38° С, при обширных гнойных
чаях это позволяет купировать разви- процессах возможно повышение ее до
тие инфекции и все признаки (общие 38,5—38,8° С. При неосложненном
и местные) воспалительного процесса течении заживления температура тела
постепенно разрешаются. Если же начинает снижаться на 2—3-й сутки
приходится прибегать к широкой ре- и нормализуется на 4—5-е сутки.
визии и повторной хирургической об- В отдельных наблюдениях в течение
работке раны, то в дальнейшем ее за- недели сохраняется субфебрильная
живление протекает по законам за- температура (36,8 37,2° С). Однако
живления гнойной раны, т. е. вторич- в отсутствие местных воспалитель-
ным натяжением. Особый случай ных изменений это не дает повода
представляет течение раневого про- для опасения за ход заживления.
цесса тогда, когда после повторной В 1-е сутки после операции обыч-
хирургической обработки на рану но отмечаются увеличение СОЭ до
накладывают швы. 25—35 мм/ч, повышение числа лей-
коцитов, умеренный сдвиг лейкоцитар-
ной формулы влево. На 5—6-е сутки
7.6. ЗАЖИВЛЕНИЕ ГНОЙНОЙ определяются снижение СОЭ и лейко-
РАНЫ, ЗАКРЫТОЙ ШВАМИ цитоза. К концу заживления (на 10—
12-е сутки) формула крови в боль-
В последние годы по ряду объек- шинстве случаев нормализуется. В от-
тивных причин значительно возрос дельных случаях сохраняется незна-
интерес к проблеме раннего закры- чительное увеличение СОЭ (12—
тия раны швами. В клинике гнойной 15 мм/ч) при полном заживлении
хирургии намного чаще стали произ- раны.
водить наложение вторичных швов, в Местные изменения в окружности
раны особенно выражены в 1—2-е контрольным сроком при угрозе ос-
сутки после операции, когда опреде- ложнений мы считаем 3—4-е сутки
ляются умеренные отек, гиперемия после операции. Если в это время об-
и инфильтрация тканей. Гиперемия и щие и местные воспалительные изме-
отечность разрешаются быстро, в те- нения не купируются, то показана
чение 2—3 сут, параллельно со сни- пункция раны.
жением температуры тела. Однако В отсутствие гнойной полости в лю-
инфильтрация тканей нередко бывает бом случае следует провести меро-
обширной и медленно разрешается в приятия по профилактике нагноения:
ходе заживления (чаще всего не рань- осуществить новокаиновую блокаду
ше чем к концу 1-й недели). При об- краев раны с антибиотиками, увели-
ширных гнойных процессах инфиль- чить дозу препаратов для общей ан-
трация тканей в области кожного руб- тибактериальной терапии, тщатель-
ца иногда наблюдается и после сня- но промыть рану через дренаж.
тия швов, что не вызывает тем не ме- Во многих случаях эти меры по-
нее неприятных субъективных ощу- могают быстро купировать гнойные
щений и каких-либо осложнений. осложнения. При констатации нагное-
В подобных случаях к дополнитель- ния необходимо полностью распустить
ному лечению мы не прибегаем. швы и выполнить ревизию раны.
Контрольное обследование больных В дальнейшем можно вести такую
показывает, что в течение 2—3 нед рану под тампонами или прибегнуть
такие инфильтраты медленно расса- к повторной хирургической обработ-
сываются без развития гнойных ос- ке.
ложнений. При описанном варианте течения
В первые 2 сут в большинстве на- раневого процесса значительно ярче
блюдений по дренажу отходит умерен- выражена его фазность, почти пол-
ное количество гнойного отделяемого. ностью стертая при заживлении пер-
Затем раневое отделяемое принимает вичным натяжением чистой раны.
серозный характер, количество его Динамика общих и местных воспали-
прогрессивно уменьшается и к 5—7-м тельных изменений позволяет точно
суткам становится незначительным. установить сроки завершения фазы
Изредка в поздние сроки наблюдает- воспаления (5—7-е сутки после опе-
ся отхождение небольших свертков рации) и переход ее в фазу регене-
фибрина, что следует расценивать как рации. Эта особенность является ос-
естественную реакцию тканей на при- новным отличием от заживления за-
сутствие постоянного дренажа, но не шитой «асептичной» раны. В данном
как признак вероятного нагноения. случае фаза воспаления протекает
При наложении вторичных швов на более интенсивно, но кратковременно,
гнойную рану клиническая картина что обусловлено характером хирур-
заживления выражена менее ярко, гического вмешательства и как след-
чем в случае наложения первичных ствие сокращением сроков течения
или первичных отсроченных швов, и периода отторжения погибших тка-
часто не отличается от таковой при ней.
заживлении «чистой» раны. Существенных различий в клини-
В случае развития гнойных ослож- ческом течении фазы регенерации и
нений наблюдаются резкие боли, ча- осложнений раневого процесса не на-
сто дергающие в области раны, стой- блюдается.
кое повышение температуры тела до При лечении гнойных ран по дан-
38—38,5° С, резкая гиперемия кожи, ному методу наличие постоянного дре-
инфильтрация тканей, обильное от- нажа создает возможность для дина-
хождение гнойного отделяемого по мического бактериологического и ци-
дренажу. Учитывая описанные особен- томорфологического контроля течения
ности заживления зашитой раны, раневого процесса.
Рис. 7.9. Динамика изменений ко-
личественного содержания бакте-
рий в 1 мл раневого отделяемого
(по оси ординат) после иссечения
гнойной раны с наложением пер-
вичных швов и длительным анти-
бактериальным дренажем. I, II,
III — клинические наблюдения.
ния. Кокковая микрофлора в стадии завершен- При заживлении раны первичным на-
ного и незавершенного фагоцитоза. Клинически тяжением закономерно изменяется ин-
в этот момент отмечены стойкий субфебрил-
литет (37,4—37,6°С), инфильтрация тканей во- тенсивность инфракрасного излучения.
круг раны, умеренное количество гнойного отде- После аппендэктомии наибольшая ин-
ляемого по дренажу. На протяжении всего перио- тенсивность излучения зашитой раны
да заживления бактериологически высевался зо- ( до 1,3—1,4°С) наблюдается на 2—5-е
лотистый стафилококк, устойчивый к большин-
ству антибиотиков. сутки, постепенное снижение градиен-
С учетом совокупности клинических и лабо- та температур отмечается с 6—8-х су-
раторных данных (резкая кислотность среды, ток. При нагноении разность темпера-
высокое содержание белка, наличие микрофло- тур по сравнению с симметричным уча-
ры) начаты активные профилактические меро-
приятия: увеличена доза антибиотиков, произве- стком тела достигает 1,5—2°С. При
ден короткий блок раны с антибиотиками. Дан- поверхностном гнойном процессе (в
ные меры успеха не имели. 30.04. распущены подкожной жировой клетчатке) ха-
швы. Рана полностью нагноилась, на дне ее гной- рактерен большой перепад темпера-
но-некротические ткани. Значительное повыше-
ние РП сопутствовало развитию гнойного ослож- тур — 2—2,5°С. При глубокой локали-
нения. Проведена вторичная хирургическая об- зации гнойного очага (подапоневроти-
работка с наложением поздних вторичных швов, чески) инфракрасное излучение от него
после чего рана зажила без осложнений. рассеивается и подавляется подкожной
жировой клетчаткой — градиент тем-
Исследование раневых электропо- пературы колебается в пределах 1,5°С.
тенциалов. В большинстве наблюдений Сходные закономерности определяются
при неосложненном течении раневого при исследовании послеоперационных
процесса мы выявляли достоверное ран в других областях тела.
снижение величины РП от 10—40 до
0—5 мВ (рис. 7.11). Лишь в редких наб-
людениях она не меняется или повыша- 7.7 ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ
ется. В подобных случаях диагноз уточ- ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ
няют на основании клинических дан-
ных.
Напротив, локальное повышение ве- Заживление раны вторичным натя-
личины РП почти всегда свидетель- жением (син.: заживление через нагно-
ствовало о наличии в этой области вос- ение, заживление через гранулирова-
палительных изменений и угрозе или ние) происходит в определенных усло-
развитии нагноения, что имеет диагно- виях : при ранах с обширной зоной пов-
стическое и прогностическое значение. реждения, наличии в ране нежизнеспо-
В приведенном выше наблюдении по- собных тканей, гематомы, развитии ин-
вышение величины РП было зафикси- фекции. Любой из этих факторов ведет
ровано за 2 сут до развития четких к заживлению вторичным натяжением,
клинических признаков нагноения. если рана не была с успехом зашита
Инфракрасная термография ран. после хирургической обработки. Основ-
ным из них является дефект тканей, перемии, болезненности — характери-
не допускающий образования первич- зует течение стадии с о с у д и с т ы х
ной, склейки стенок раны. и з м е н е н и й . В течение 2—5 сут про-
Механизм заживления раны отража- исходит четкая воспалительная демар-
ет Репаративную регенерацию — био- кация очага поражения, нежизнеспо-
логический процесс восстановления собных тканей, наступает стадия от-
тканей, прерванного внешним воздей- т о р ж е н и я погибших тканей, заклю-
ствием (в отличие от восстановления чающая ф а з у в о с п а л е н и я .
тканей после физиологических процес- Интенсивность и сроки течения фа-
сов). Но заживление раны вторичным зы воспаления зависят от характера и
натяжением значительно ярче отража- степени поражения. Экссудация начи-
ет все особенности репарации, что обу- нается в 1-е сутки после ранения. Сна-
словливает более выраженную как чала отделяемое из раны имеет серо-
морфологически, так и клинически ста- зный или серозно-геморрагический, за-
дийность течения раневого процесса. тем серозно-гнойный характер. То или
Это позволяет клинически более точ- иное количество серозно-гнойного экс-
но определять стадию заживления, что судата всегда имеет место на протяже-
имеет важное значение для лечебной нии всего хода заживления.
тактики. Провести строгую грань меж- На фоне отчетливой демаркации и
ду окончанием одной стадии и перехо- постепенного отторжения нежизнеспо-
дом в другую очень трудно. В связи с собных тканей в отдельных участах ра-
этим при установлении фазы раневого ны появляются островки грануляций
процесса следует ориентироваться на (обычно не ранее 5—6 сут после ране-
преобладание признаков, наиболее ха- ния). Этот период является как бы пе-
рактерных для каждой из них. реходным от фазы воспаления к фазе
Во всех случаях заживления откры- регенерации: завершается очищение
тых ран любого генеза через грану- раны, грануляции, постепенно разрас-
лирование происходящие в ране про- таясь, выполняют всю полость раны.
цессы качественно не выходят за био- Активное гранулирование означает на-
логические рамки и законы вторичного ступление II фазы раневого процес-
натяжения. Как говорилось выше, при са— ф а з ы р е г е н е р а ц и и .
любом варианте течения вторичного Здоровые непораженные грануляции
натяжения речь идет о заживлении чаще имеют характер мелкозернистых,
г н о й н о й раны, т. е. о заживлении розового или насыщенно-малинового
через нагноение и гранулирование. цвета образований. Поверхность их
Различие вариантов клинического те- блестящая. При незначительном пов-
чения определяется долей участия мик- реждении грануляции обильно кровото-
рофлоры в раневом процессе и степе- чат. Изменения характера грануляций
нью первичной деструкции тканей. всегда объективно отражают осложне-
ния заживления, которые могут насту-
пить под влиянием общих или местных
7.7.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА факторов.
При неосложненном течении зажив-
При незначительном нарушении ления количество отделяемого невели-
жизнеспособности тканей, невысокой ко, оно имеет серозно-гнойный харак-
степени микробного загрязнения раны тер. При развитии раневой инфекции
микрофлора не оказывает существен- количество отделяемого возрастает,
ного отрицательного влияния на тече- оно приобретает гнойный характер, не-
ние раневого процесса. На месте ране- редко с запахом; грануляции становят-
ния возникает кровоизлияние, полость ся вялыми, синюшного или темно-крас-
раны обычно наполняется сгустками ного оттенка. При таком течении про-
крови, развиваются травматический цесса показательно отсутствие эпите-
отек и гиперемия. Наличие классичес- лизации от краев раны.
ких признаков воспаления — отека, ги- Если заживление носит затяжной ха-
рактер, то чаще наблюдается неболь- впервые описан еще в начале XIX ве-
шое количество отделяемого. Грануля- ка J. Hunter (1817). G. Gabbiani (1972),
ции вялые, очень медленно выполняют Е. Peacock (1973) установили, что в ку-
полость раны, теряют зернистую льминационный период регенерации и
структуру. Иногда наблюдается и ги- развития грануляций в ране появля-
пертрофия грануляций, приобретаю- ются фибробласты (по выражению ав-
щих темно-красный или синюшный от- торов, миофибробласты), по своим
тенок. Такое гипергранулирование функциям сходны с гладкими мышца-
обычно резко замедляет эпителизацию ми. Этим объясняется развитие конт-
или вообще делает ее невозможной. ракции на исходе II фазы заживления.
Переход II фазы в ф а з у р е о р г а - Н. И. Краузе (1946) определил как
н и з а ц и и р у б ц а обычно знамену- основу этого феномена равновесие
ется активной эпителизацией от краев между ростом, созреванием грануля-
раны. Отметим, что скорость движения ций и их рассасыванием, что факти-
эпителия является величиной постоян- чески подтверждено только в настоя-
ной. По данным Н. Н. Аничкова и соавт. щее время. Автор показал зависимость
(1951), она составляет около 1 мм от между процессами рубцевания и эпите-
края раны по периметру ее за 7—10 лизации раны, обусловливающую ха-
сут. Это означает, что при большом ра- рактер течения второй и третьей фазы
невом дефекте (более 50 см2) рана пу- раневого процесса.
тем только эпителизации закрыться не Итак, наступление III фазы зажив-
может или будет заживать много ме- ления характеризуется выполнением
сяцев. Клинически и гистологически от- полости грануляциями, концентричес-
мечено [Давыдовский И. В., 1969], что ким сокращением ее краев и стенок,
на протяжении всего времени заживле- началом эпителизации. Эпителий на-,
ния ширина эпителиального ободка ос- растает на поверхность грануляций в
тается величиной постоянной — 3— виде голубовато-белой каймы очень
6 мм, и к исходу заживления равна медленно. Каких-либо особенностей те-
обычно 10—15 мм. чения заживления в этот период не от-
Дело в том, что, помимо эпителиза- мечается, за исключением упоминав-
ции, заживлению способствует разви- шегося чрезмерного роста грануляций,
тие феномена р а н е в о й к о н т р а к - требующего определенного вмешатель-
ции — равномерного концентрическо- ства.
го сокращения краев и стенок раны. Такова картина локальных измене-
Наиболее ярко оно проявляется в кон- ний, характерная для заживления вто-
це II — начале III фазы заживления ричным натяжением. Следует подчерк-
(к моменту выполнения раны здоровы- нуть, что объективная оценка фазы ра-
ми грануляциями); ширина эпители- невого процесса диктует патогенети-
ального ободка при этом не меняется. ческую направленность лечебных ме-
Такой механизм заживления возможен роприятий. В I фазе заживления лече-
при ранах задней поверхности тулови- ние должно быть направлено на ско-
ща и шеи, ягодиц, передней брюшной рейшее очищение раны — главным об-
стенки, но менее выражен при иной ло- разом, путем хирургической обработ-
кализации ран. Этот вопрос имеет ки. Наложение швов (или кожная плас-
практическое значение. Во-первых, при тика) ускоряет течение фазы регенера-
этом образуются небольшие рубцы без ции, ибо переводит заживление в наи-
тенденции к гипертрофии. Во-вторых, более экономичный биологический вид
преобладание механизма контракции первичного натяжения.
свидетельствует о быстром и неослож- Описанная картина неосложненного
ненном течении раневого процесса, что течения заживления вторичным натя-
позволяет воздержаться от оператив- жением в повседневной практике
ного закрытия раны и прогнозировать встречается нечасто. В большинстве
нормальный исход заживления. случаев клиницистам приходится стал-
Феномен раневой контракции был киваться с различными его варианта-
ми, зависящими от степени развития вается при возникновении затеков и
раневой инфекции. флегмон. При прогрессировании гной-
Р а з в и т и е раневой инфек- ного процесса возможно развитие сеп-
ц и и при заживлении раны вторичным сиса, раневого истощения и др. [Давы-
натяжением определяется, как извест- довский В. И., 1956]. Клинически это
но, следующими факторами: ^наличи- выражается в ухудшении самочу-
ем в ране значительного количества не- вствия, появлении и усилении болей в
кротических и нежизнеспособных тка- области раны, стойком повышении тем-
ней; 2) массивным микробным загряз- пературы тела, характерных измене-
нением обычно выше критического ниях крови (увеличение СОЭ, лейкоци-
уровня или обсеменением раны особо тоз, сдвиг лейкоцитарной формулы вле-
патогенными штаммами; 3) нарушени- во, лимфопения, повышение ЛИИ по
ем общего состояния организма (боль- Кальф-Калифу). Нередко отмечаются
шая кровопотеря, шок, тяжелые сопут- симптомы токсического пиелонефрита
ствующие заболевания и др.). (появление в моче белка и гиалиновых
Как и при заживлении первичным цилиндров, повышение числа лейкоци-
натяжением, ведущими в развитии ме- тов до 10—15 и более в поле зрения и
стной раневой инфекции являются т. д.). Каждый из этих симптомов не-
местные факторы — наличие в ране обходимо учитывать в оценке течения
условий для развития и размножения раневого процесса. Даже незначитель-
микрофлоры. ные отклонения от нормы нередко сви-
Местная гнойная инфекция чаще детельствуют о неблагополучии. Наи-
развивается в первые 3—5 сут после более ярко местная гнойная инфекция
ранения, до образования в ране грану- клинически проявляется местными
ляций (первичное нагноение). Вторич- признаками.
ное нагноение возникает в более позд- Для I фазы раневого процесса харак-
ние сроки в результате повторного ин- терны выраженные воспалительные из-
фицирования, нередко внутригоспи- менения краев и стенок раны: отеч-
тального, или появления в ране вто- ность, гиперемия кожи, прогрессирую-
ричных очагов некроза. щая инфильтрация тканей, болезнен-
К первичным гнойным ранам, по оп- ность при пальпации. Нередко этому
ределению В. И. Стручкова и соавт. сопутствуют лимфаденит и лимфан-
(1975), относятся раны, образовавши- гиит. При нарастающем поражении
еся после операций по поводу острых подкожной жировой клетчатки зона
гнойных процессов (вскрытие абсцес- отечности и инфильтрации нередко
сов, флегмон и т. п.) или после разве- очень обширна, что является неблаго-
дения краев операционной раны в свя- приятным признаком. Наличие плот-
зи с нагноением. Это деление совершен- ных болезненных инфильтратов без
но справедливо, ибо в патофизиологи- четких границ более характерно для
ческом аспекте такая рана представ- развития глубоких затеков, субфасци-
ляет собой этап уже развившегося ального или межмышечного распрост-
гнойного воспаления. Во вторичной ранения гнойного процесса.
гнойной ране такое воспаление разви- Нередко гнойный процесс быстро
вается постепенно. Однако в обоих слу- распространяется в подкожной жиро-
чаях заживление протекает по законам вой клетчатке или избирательно пора-
вторичного натяжения, с небольшими жает только фасции. При этом может
количественными отличиями, и с кли- отмечаться лишь отечность тканей с
нической точки зрения разделять их не очень небольшим гноетечением на фоне
имеет смысла. высокой лихорадки; такой механизм
Развитию местной гнойной инфек- осложнения характерен для неклостри-
ции всегда сопутствует общая реакция диальной анаэробной инфекции (см.
организма, выраженная обычно про- главу 11). Подобные варианты течения
порционально масштабу и характеру сложны для диагностики, требуют обя-
местного процесса. Она заметно усили- зательного учета данных всех методов
обследования, немедленной ревизии ра- микробов в толщу грануляций послед-
ны и хирургической ее обработки. ние лизируются, отмечается обильное
Поверхность и стенки раны часто количество гнойного отделяемого сине-
приобретают серый оттенок, покры- зеленого цвета со своеобразным слад-
ваясь сплошным фибринозно-гнойным коватым запахом, напоминающим за-
налетом, в ней определяются участки пах агар-агара или коли-бациллярный
очевидного некроза. Нередко рана гной коричневого цвета с характерным
внешне кажется «сухой», однако ко- запахом.
личество отделяемого из нее прогрес- Процесс очищения гнойной раны при
сивно увеличивается, принимает гной- заживлении вторичным натяжением
ный характер. Иногда гноетечение вы- протекает клинически выраженно.
ражено слабо, но определяется при на- Если обеспечен достаточный отток из
давливании на края раны; это говорит раны, то в течение 4 — 6 сут развива-
о наличии гнойных затеков. ется отчетливая демаркация как всей
В иных случаях образования «истин- раны, так и отдельных участков не-
ного гноя» не определяется, но стен- кроза. Длительность течения стадии
ки раны обильно пропитаны серозным очищения раны вариабельна и зависит
экссудатом или он появляется при по- от влияния местных и общих факто-
пытке ревизии тканей. Подобная кар- ров. По мере отторжения погибших
тина наблюдается или в стадии сосу- тканей появляются отдельные остров-
дистых изменений, в преддверии бур- ки грануляций, постепенно покрываю-
ного гнойного процесса, или зависит щие стенки раны. Такая картина ха-
от свойств микробного агента. Напри- рактерна для нормального хода зажив-
мер, массивное пропитывание подкож- ления. Однако в этот период по мере
ной жировой клетчатки отмечается при расплавления налета фибрина можно
флегмоне, вызванной анаэробной не- обнаружить, что зона некроза очень
клостридиальной микрофлорой. обширна, границы с жизнеспособными
Вид возбудителя инфекции во мно- тканями не определяются, имеются
гом определяет ее течение, характер выраженные перифокальные измене-
грануляций и отделяемого. Стафило- ния. В таких случаях переход во II
кокковому поражению присущи в ос- фазу заживления самостоятельно за-
новном бурное течение местного про- вершиться не может или очищение
цесса и образование густого гноя жел- раны затягивается на неопределенно
товатого цвета. Стрептококковая или долгий срок. Это является показанием
анаэробная неклостридиальная инфек- к немедленной хирургической обра-
ция имеет тенденцию к диффузному ботке раны и дополнительному дрени-
распространению в виде флегмоны, ко- рованию.
торая нередко развивается исподволь, При нормальном течении заживле-
при слабо выраженных местных и ние после очищения рана вступает
общих проявлениях. Обычно наблю- в фазу регенерации. Характерным при-
дается массивное пропитывание клет- знаком является длительное ее тече-
чатки жидким гноем желто-зеленого ние в зависимости от размеров, ло-
цвета или напоминающим сукрович-' кализации раны и обязательного учас-
ную жидкость. О таком варианте тече- тия в процессе микрофлоры. Без су-
ния следует помнить, поскольку он щественных особенностей протекает и
может привести к печальным послед- III фаза заживления, за исключением
ствиям. случаев, когда размеры раневого де-
Для палочки сине-зеленого гноя и фекта значительны. В подобных наб-
протея характерно вялое, затяжное людениях необходимо решать вопрос о
течение местного процесса (после от- максимально быстром закрытии раны
носительно бурного начала), с отчет- при помощи швов или аутодермоплас-
ливыми явлениями общей интоксика- тики.
ции, нередко приводящими к раневому Иная клиническая картина наблю-
истощению. Вследствие пенетрации дается во II фазе раневого процесса
при р а з в и т и и р а н е в о й и н ф е к - дуктов распада тканей и микробных
ц и и . Наиболее частой причиной обо- токсинов. Это может привести к вы-
стрения служит внутригоспитальное раженной гнойно-резорбтивной лихо-
инфицирование. Своеобразным призна- радке, даже с переходом в сепсис, рас-
ком является изменение вида грану- пространению местного гнойного про-
ляций и характера отделяемого из цесса; подобная клиническая картина
раны. Грануляции становятся бледны- не представляет редкости. Несомнен-
ми, тусклыми, стекловидными, а иног- но, что развитие гнойно-резорбтивной
да наоборот приобретают резко синю- лихорадки или сепсиса свидетельству-
шный оттенок. Кровоточивость их рез- ет о недостаточной защитной функции
ко уменьшается, но может и повы- «грануляционного барьера». Это дока-
шаться, что свидетельствует о болезни зывается многими клинико-лаборатор-
грануляций. Одновременно увеличи- ными и морфологическими исследова-
вается количество отделяемого, сразу ниями.
принимающего характер гнойного, что Таким образом, понятие «грануля-
нередко приводит к лизису грануляций. ционный вал» правомерно только при
Характерно замедление или полное нормальном течении заживления вто-
прекращение эпителизации. ричным натяжением. При возникно-
Нередко здоровая грануляционная вении же раневой инфекции и соответ-
ткань обволакивает находящиеся в ствующих осложнений можно говорить
глубине раны тканевые секвестры или только о нарушении барьерной функ-
микроабсцессы, что обнаруживается ции грануляций. Мы детально оста-
только при ревизии раны. В таких навливаемся на этом вопросе, ибо не-
случаях клинически отмечаются лишь обходимо подчеркнуть, что при раз-
той или иной степени инфильтрация витии раневой инфекции опасность на-
тканей и стойкая субфебрильная тем- рушения «грануляционного барьера»
пература тела, а обострение развива- отсутствует [Гирголав С. С, 1951.,
ется быстро на фоне относительного Арьев Т. Я., 1962], так же, как и сам
благополучия. данный барьер. Непонимание этого
Необходимо кратко остановиться на факта нередко ведет к неоправданной
изменениях ф у н к ц и й г р а н у л я - выжидательной лечебной тактике в тех
ц и й в различных условиях. Грануля- случаях, когда необходимо срочное
ции, например, всасывают различные вмешательство, а потом и к развитию
вещества, что может быть доказано, тяжелых осложнений.
нанесением на них наркотических пре- Все сказанное не предполагает абсо-
паратов, стрихнина, йода, мышьяка лютизации наших установок. В конеч-
[Давыдовский И. В., 1969]. Грануля- ном счете речь идет о необходимости
ционная ткань является первоначаль- срочных лечебных мероприятий при
ным барьером раны против внешней установлении факта развития раневой
среды («грануляционный барьер»). инфекции. Лечебная тактика опреде-
Непораженная, здоровая грануляцион- ляется совокупностью всех условий в
ная ткань препятствует внедрению ин- каждом конкретном случае. При уме-
фекции, всасыванию токсинов, про- ренном местном нагноении (без зате-
дуктов распада тканей и отделяет в ков) и незначительной общей реакции
основном элементы крови, белки, элек- можно ограничиться терапевтическими
тролиты. мероприятиями. Но при выраженной
Однако развитие раневой инфекции лихорадке, четких воспалительных
резко изменяет функции грануляций, изменениях,гнойных затеках или мас-
нарушает баланс с внешней средой. сивном пропитывании стенок раны
Резко увеличивается потеря с раневой экссудатом необходимо срочное хирур-
поверхности белков и электролитов, гическое вмешательство. Подчеркнем
что в крайних случаях может приво- еще раз, что неоправданная выжида-
дить к раневому истощению. Одновре- тельная тактика при угрозе гнойного
менно усиливается всасывание про- осложнения приносит больному гораз-
до больше вреда, чем своевременная образие клинических вариантов тече-
и радикальная повторная операция. ния раневого процесса. Например, не-
Вернемся к вопросу о клинической маловажным фактором стало заметное
картине раневого процесса. При любом изменение защитных сил организма,
варианте осложнения происходит по- изменение биологических свойств ми-
степенное купирование раневой ин- крофлоры и рост антибиотикоустойчи-
фекции или прогрессирование процес- вости. Значительно изменяет картину
са, что требует оперативного вмеша- местной гнойной инфекции и антибио-
тельства. В обоих случаях после опе- тикотерапия, нередко маскирующая
рации постепенно разрешаются общие или стирающая типичную клиническую
и местные воспалительные изменения, картину нагноения.
полноценно протекают фазы регене- Не боясь преувеличения можно ска-
рации и эпителизации. зать, что на этом фоне т и п и ч н ы м
Следует упомянуть и о том, что в с т а н о в и т с я а т и п и з м . Подобная
любой фазе заживления возможно вя- картина стала все чаще встречаться
лое или затяжное течение раневого в клинике общей хирургии, что отме-
процесса со сменяющимися периодами чено во многих работах.
обострения и затихания, вялым ростом Основой для диагностики раневого
грануляций и замедленной эпителиза- процесса всегда является клиническая
цией. Фактически речь идет при этом картина, но за исключением, пожалуй,
о развитии х р о н и ч е с к о г о в о с - температуры тела и анализа крови,
п а л и т е л ь н о г о п р о ц е с с а , пред- клинические критерии и их оценка
посылкой которого является невозмож- носят преимущественно субъективный
ность по тем или иным причинам за- характер. Мы настоятельно и посто-
вершения острого воспаления полно- янно подчеркиваем необходимость
ценной регенерацией. использования максимально возмож-
Причины хронического течения ра- ного и доступного числа о б ъ е к т и в -
невого процесса могут быть местными, н ы х м е т о д о в исследования хода
общими и регионарными. К местным заживления.
относятся неполноценная хирургичес-
кая обработка раны, наличие в ней
нежизнеспособных тканей, высокий 7.7.2. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ
уровень микробной обсемененности, ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО
к регионарным — нарушения лимфо- ПРОЦЕССА
и кровообращения в области раны,
чаще на конечностях, к общим — на- Скорость заживления раны. По
рушение общего состояния, истощение, Л. Н. Поповой (1942), при нормаль-
тяжелые сопутствующие заболевания ном течении заживления скорость его
(сахарный диабет, заболевания сосу- достаточно стабильна: за сутки пло-
дов нижних конечностей). От этих при- щадь раны уменьшается на 4% и
чин зависит основа лечебной тактики, более. Замедление темпа заживления
прежде всего коррекция системы го- может свидетельствовать о развитии
меостаза и терапия соматического за- осложнений. Четкое впечатление о
болевания. скорости заживления дает измерение
Представленная картина течения площади раны по формуле, предло-
раневого процесса характеризует лишь женной В. Ф. Хотиняном (1983).
самые общие его клинические пара- Бактериологический контроль. На
метры, типичные для наиболее часто основании результатов бактериологи-
встречающихся вариантов заживле- ческого исследования можно прогно-
ния. Схематически они представлены зировать развитие осложнений и из-
в табл. 7.3. брать адекватную лечебную тактику.
Необходимо помнить, что ход зажив- Особую роль играет количественное
ления раны зависит от очень многих бактериальное исследование.
факторов, это обусловливает и много- При нормальном течении раневого
Дифференциально-диагностические признаки заживления ран вторичным Таблица 7.3
натяжением при неосложненном течении и развитии раневой инфекции
I фаза II ф а з а 1 фаза II ф а з а
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГНОЙНЫХ РАН
8.1. ХИРУРГИЧЕСКОЕ
ЛЕЧЕНИЕ
Рис. 8.1. Изменение ЭКГ (I), АД (II), реоплетизмограммы голени (III) и пальца
(IV) при внутривенном кетаминовом наркозе.
а— калибровка; б — и с х о д н ы е данные; в — непосредственно после введения 2 мг/кг
кетамина; г— через 2 мин после его введения.
Рис. 8.2. Изменение ЭКГ (I) и АД (II) при кетамин эпонтоловом наркозе,
а — калибровка; б — исходные данные; в — в конце введения препаратов; г — через
2 мин после внутривенного введения 2 мг/кг кетамина и 500 мг сомбревина.
Р и с . 8.3. ЭЭГ п р и в н у т р и в е н н о м (а — 2 м г / к г ) и в н у т р и м ы ш е ч н о м (б — 6 мг/кг)
кетаминовом наркозе.
I — исходная ЭЭГ; II — через 1 мин после внутривенного и через в мин после внутри-
мышечного введения; III — через 15 мин после внутривенного и через 10 мин после
внутримышечного введения; IV — через 1 мин после повторного внутривенного (0,5 мг/кг)
и МО мин после внутримышечного введения кетамина.
уменьшения подачи азеотропной вать деятельность сердечно-сосудис-
смеси. той системы.
У больных с гипотонией и гипово- Эндотрахеальный наркоз был при-
лемией, а также у детей в возрасте менен нами у 747 наиболее тяжелых
до 10 лет общую анестезию проводили больных. Продолжительность общей
кетамином, так как последний стиму- анестезии составляла от 40 мин до
лирует сердечно-сосудистую систему 41 /г ч. При эндотрахеальном наркозе
и позволяет поддержать гемодинамику у пациентов с тяжелой гнойной ин-
в критических ситуациях. Внутривен- фекцией и при длительных операциях
ное (2 мг/кг) или внутримышечное считаем необходимым предваритель-
(6 мг/кг) введение кетамина вызывает ную катетеризацию подключичной ве-
наркоз соответственно через 1—2 мин ны, катетеризацию мочевого пузыря
и 6—8 мин (рис. 8.3). Для поддер- (контроль функции почек) и введение
жания обезболивания мы повторно назогастрального зонда.
вводим кетамин внутримышечно При вводном наркозе использовали
(3 мг/кг) или внутривенно (1 мг/кг) сочетание неингаляционных анестети-
через 30—40 мин. Артериальное дав- ков (пропанидид, кетамин), анальгети-
ление и частота сердечных сокраще- ка фентанила и малых транквилиза-
ний после внутримышечного введения торов (фентанил-эпонтоловый, кета-
возрастают у взрослых соответственно мин-эпонтоловый, седуксен-кетамино-
на 26 и 18%, у детей — на 18 и 14%. вый наркоз). Затем вводили миорелак-
Спонтанная вентиляция при этом санты и интубировали трахею. Общую
адекватна, но контроль за проходимо- анестезию поддерживали препаратами
стью воздухоносных путей необхо- НЛА или азеотропной смесью в соче-
дим. тании с искусственной вентиляцией
Существенными недостатками моно- легких закисью азота и кислородом
наркоза кетамином нередко являются в соотношении 3:2. Препараты НЛА
длительная неориентированность и создают оптимальные условия для
галлюцинации в послеоперационном нейролепсии и аналгезии, оказывают
периоде (у детей обычно не наблюда- минимальное влияние на паренхима-
ются). Включение в премедикацию тозные органы больного [Дарби-
дроперидола и седуксена уменьшает нян Т. М. и др., 1984; Бунятян А. А.
число этих осложнений. При психо- и др., 1984].
эмоциональном беспокойстве (после О с л о ж н е н и я , возникающие при
операции) посленаркозный сон прод- общей анестезии, связаны прежде все-
левали наркотическими анальгетика- го с проблемой «полного» желудка
ми или малыми транквилизаторами при экстренном проведении наркоза
(промедол или седуксен). и тяжелыми сопутствующими заболе-
Эндотрахеальный наркоз ваниями, в основном с поражением
показан наиболее тяжело больным с сердечно-сосудистой системы и сахар-
обширными гнойными процессами, ным диабетом.
гнойно-резорбтивной лихорадкой, тя- Проведение общей анестезии по
желой интоксикацией, сепсисом, ране- экстренным показаниям у больных с
вым истощением, нарушением сердеч- «полным» желудком создает опас-
ной деятельности (тахикардия, нару- ность рвоты, регургитации и аспира-
шения ритма, миокардиты) и вентиля- ции. В наших наблюдениях рвота
ции легких (пневмонии, септические возникла у 12 больных в период про-
абсцессы легкого), нарушением функ- ведения общей анестезии. Для пре-
ции почек и печени. Многокомпонент- дупреждения этих осложнений боль-
ный эндотрахеальный наркоз обеспе- ным вводили желудочный зонд и
чивает наиболее полное обезболива- удаляли содержимое желудка.
ние даже при весьма травматичных Резкое снижение артериального
операциях, позволяет эффективно давления (у 26 больных) и нарушение
контролировать газообмен и регулиро- ритма сердечной деятельности (у 38)
были связаны с непосредственным категории больных, позволяет контро-
влиянием анестетиков во время ввод- лировать деятельность сердечно-сосу-
ного наркоза (тиопентал натрия, про- дистой системы и вентиляцию легких
панидид) или их передозировкой (фто- у больных, находящихся в тяжелом
ротан, азеотропная смесь). При пер- состоянии.
вых признаках угнетения сердечной
деятельности дозу анестетика снижа- 8.1.1.4. Техника хирургической
ли до минимальной. Внутривенно обработки гнойного очага
вводили препараты, поддерживающие
деятельность сердечно-сосудистой Хирургическая обработка раны
системы. После стабилизации гемоди- давно и прочно вошла в повседневную
намики для поддержания обезболива- практику хирургии мирного и воен-
ния применяли небольшие концент- ного времени. Казалось бы, техника
рации анестетиков (эфир, препараты ее выполнения давно детально отра-
для НЛА). ботана, особенно на колоссальном
Для предупреждения осложнений, опыте двух прошедших мировых войн.
связанных с некомпенсированным В разгар Великой Отечественной
сахарным диабетом, необходимо конт- войны цели хирургической обработки
ролировать уровень сахара крови как четко и полно сформулировал С. С.
до, так и после наркоза. Юдин: «Цели и задачи такой операции
Осложнений с летальным исходом, состоят в том, чтобы вместе с ино-
связанным с проведением общей ане- родными телами удалять из раны на
стезии, на 7200 операций не наблю- всем протяжении целиком и без остат-
далось. ков не только разбитые и погибшие
Отечественная промышленность ткани, но также и те элементы, кото-
производит в достаточном количестве рые стоят под угрозой некроза и ин-
большинство указанных препаратов фекции, будучи контужены или надор-
или их аналоги, что делает возмож- ваны, сдавлены или анемизированы
ным их повсеместное использование. и, возможно, заражены прошедшим
В условиях, когда оказание адекват- сквозь них осколком снаряда. Иссече-
ного анестезиологического пособия ние должно быть тщательным и то-
затруднено, особенно при массовом тальным. После него должны остаться
поступлении больных и недостаточном всюду гладкие, ровные, свежие, вполне
анестезиологическом обеспечении, мы жизнеспособные раневые поверхно-
рекомендуем применять вводный нар- сти ».
коз и поддерживать анестезию азео- В дальнейшем эти фундаменталь-
тропной смесью (масочно). Этот метод ные положения многократно формули-
относительно безопасен при экстрен- ровались в различных руководствах:
ных операциях, в том числе у боль- в «Опыте советской медицины в Ве-
ных с сопутствующими заболевания- ликой Отечественной войне 1941 —
ми, когда исключена возможность 1945 гг.» (т. 1, 1951), работах С. С.
детального предоперационного обсле- Гирголава (1956), Т. Я. Арьева (1962)
дования. и А. Н. Беркутова (1973). Несмотря
Наш опыт обезболивания во время на это, многие хирурги весьма раз-
7200 операций и перевязок больных лично понимают хирургическую обра-
с гнойными ранами и гнойной хирур- ботку. Сюда относят и простой туалет
гической инфекцией показывает, что раны, и наложение 1—2 швов на реза-
предпочтение следует отдавать мето- ную рану мягких тканей, и большую
дам общей анестезии, для проведения операцию по поводу открытого пере-
которой могут быть рекомендованы лома с размозжением тканей. Одни
описанные выше схемы. Общая ане- ограничиваются «рассечением», дру-
стезия создает оптимальные возмож- гие иссекают нежизнеспособные тка-
ности для адекватной хирургической ни. Именно поэтому до сих пор идут
обработки гнойных очагов у любой дискуссии о том, как и в каком объеме
делать хирургическую обработку Хирургическая обработка должна
раны. В 1982—1984 гг. журнал «Орто- состоять из следующих основных эле-
педия, травматология и протезирова- ментов: 1) туалета окружности раны;
ние» провел дискуссию на тему «Что 2) рассечения раны (доступ); 3) ис-
понимать под первичной хирургиче- сечения нежизнеспособных, загрязнен-
ской обработкой ран?». ных и имбибированных тканей; 4)
Мнения авторов, участвовавших в применения методов дополнительной
обсуждении, по многим вопросам не обработки раны (промывание пуль-
совпадали. Удивляться тут нечему. сирующей струей жидкости, вакууми-
Хирургическая обработка любой раны рование, ультразвук); 5) дренирова-
(огнестрельной, травматической, гной- ния; 6) раннего закрытия раны.
ной) является совершенно нетипич- Хирургическая обработка гнойной
ной операцией. Техника и объем ее раны или гнойного очага должна про-
зависят от степени повреждения тка- изводиться с соблюдением всех правил
ней, локализации раны, степени раз- асептики и антисептики. Их стро-
вития гнойного процесса и его приро- жайшее выполнение — не признак
ды, общего состояния пациента и мно- хорошего хирургического тона, а п р а-
гих других причин. Иными словами, в и л о. Это приходится подчеркивать
как показания к хирургической обра- еще и еще раз, так как до сих пор
ботке гнойной раны, так и техника ее бытует мнение о том, что в гнойной
не могут быть стандартизированы и хирургии необязательна тщательная
носят строго индивидуальный харак- асептика из-за непременной бакте-
тер. Именно поэтому Gaudier справед- риальной обсемененности гнойного
ливо указывал, что «обработка ра- очага. Микробное загрязнение раны,
ны — это целая наука» [Вишнев- наоборот, предопределяет необходи-
ский А. А., Шрайбер М. И., 1971], а мость гораздо более деликатного вы-
Н. Н. Бурденко (1938) даже писал о полнения операции и соблюдения
необходимости иметь «чувство раны». асептики в большей степени, чем в
В связи с этим необходимо под- «чистой» хирургии.
черкнуть, что выполнение хирургиче- Подготовку и обработку операцион-
ской обработки гнойного очага или ного поля следует проводить по всем
раны требует от хирурга опыта рабо- правилам, принятым в общей хирур-
ты в области гнойной хирургии и трав- гии. Для туалета раны и ее окружно-
матологии. Об этом приходится неодно- сти весьма эффективно мытье кожи
кратно говорить потому, что нередко и промывание самой раны гексахло-
в практической хирургии обработка рофеновым мылом и стерильными
гнойного очага сводится к «вскрытию» щетками под проточной водой (душ)
гнойника небольшим разрезом или или пульсирующий струей раствора
простому рассечению раны. антисептиков. Механическая очистка
Такая упрощенная позиция совер- кожи и промывание самой раны уме-
шенно недопустима, поскольку извра- ньшают бактериальную обсеменен-
щает само понятие хирургической ность и создают асептические условия
обработки и рано или поздно приводит для оперативного вмешательства.
к осложнениям. В то же время не Операция начинается с тщательного
представляется реальным дать описа- осмотра раны для определения степе-
ние всех возможных вариантов опе- ни поражения тканей и характера
рации. В связи с этим изложим прин- вмешательства, что помогает избрать
ципиальную схему хирургической оптимальный разрез. Обычно при об-
обработки гнойной раны, основанную ширных ранах только широкое рассе-
на классической схеме оперативного чение тканей позволяет провести
лечения огнестрельной и любой другой адекватную ревизию.
травматической раны, но с особен- Многие хирурги считают рассечение
ностями, присущими лечению гнойных важнейшим элементом хирургической
процессов. обработки и полагают, что во многих
случаях им можно ограничиться. Затем наступает основной и самый
По их мнению, рассечение может су- ответственный этап оперативного
щественно уменьшить травматический вмешательства — удаление нежизне-
отек и улучшить кровообращение в способных тканей в направлении от
тканях, уменьшить зону вторичного поверхностных слоев к глубоким
некроза и повысить сопротивляемость (рис. 8.4).
тканей к развитию инфекции [Арьев Сейчас как будто уже всем ясно,
Т. Я., 1943; Лисицын К. М., Шапош- что надо удалять нежизнеспособные
ников Ю. Г., 1982]. Мнение это не ткани. Об этом хорошо сказал А. Н.
подтверждено конкретными клиниче- Беркутов (1973): «Хирургическая об-
скими или экспериментальными дан- работка преследует цель путем ис-
ными. Оно возникло в начале Великой сечения поврежденных тканей добить-
Отечественной войны как вынужден- ся того, чтобы стенками раны стали
ная мера в тех тяжелых условиях. живые ткани, способные а к т и в н о
В дальнейшем этот взгляд был пе- противодействовать разви-
ресмотрен, в том числе самим Т. Я. т и ю м и к р о б о в , подавлять их жиз-
Арьевым (1962). В настоящее время недеятельность с помощью фагоцитов
большинство хирургов не рассматри- и защитных гуморальных факторов».
вают рассечение тканей как основной На ведущую роль некротических
элемент вмешательства [Гирголав тканей, как субстрата для жизнедея-
С. С, 1956; Беркутов А. Н., 1973]. тельности микрофлоры, в развитии
Такую точку зрения высказали раневой инфекции настойчиво указы-
большинство участников упомянутой вали И. В. Давыдовский (1946),
дискуссии в 1982—1984 гг. А. Н. Бакулев (1946), Н. Н. Бурденко
По нашему мнению, рассечение пра- (1948). Это мнение никто не отрицает
вильнее рассматривать как о п е р а - и в настоящее время; оно объективно
т и в н ы й д о с т у п (разрез), необхо- подтверждено нашими морфологиче-
димый для ревизии раны и выполнения скими и клинико-микробиологиче-
основного этапа хирургической обра- скими исследованиями.
ботки — удаления нежизнеспособных Однако практически этот главный
тканей. этап хирургической обработки пра-
Разрез следует производить с уче- вильно выполняется далеко не всегда.
том анатомо-топографической харак- Многие хирурги ограничиваются рас-
теристики раны, он должен быть сечением и не производят иссечение
достаточным для надежного доступа в нежизнеспособных тканей, другие не-
глубину раны и ее ревизии, обеспе- редко удаляют лишь поверхностные
чивать возможность полноценного ис- слои — кожу и подкожную жировую
сечения некротизированных тканей, клетчатку [Нечипоренко Ф. П., 1961;
удаления гематомы и создания хоро- Корж А. А. и др., 1973]. Очень пока-
шего оттока раневого отделяемого. зательные данные приводит К. П.
Для хорошего доступа к глубоким Кузьмин (1982): из 200 пострадавших
слоям раны необходимо широко рас- с различными о т к р ы т ы м и повреж-
сечь апоневроз. После этого следует дениями конечностей, у которых в ис-
эвакуировать из раны гной, удалить тории болезни значилась операция
сгустки крови, инородные тела, уста- хирургической обработки раны, у
новить степень поражения тканей 5,3% был выполнен лишь туалет раны
на различных участках. Небольшие (у части из них с наложением швов),
разрезы, часто практикуемые в гной- у 40,5%—лишь рассечение раны с
ной хирургии, не обеспечивают пере- целью ревизии и гемостаза, у
численных условий и в значительной 17,5% — иссечение края кожной
мере обусловливают плохое качество раны, и только у 35% пострадавших
хирургической обработки и последую- произведена хирургическая обработка
щее неблагоприятное течение раневого с иссечением всех нежизнеспособных
процесса. тканей. Наши повседневные клиниче-
Рис. 8.4. Хирургическая обработка
гнойной раны (схема).
ю5
3 4 154 52,0 92,9 56 19 6 2,0
10 -10 121 40,9 138 240 41 81,0 67 22,6 98,0
2
10 '-10 21 7,9 102 40 223 75,4
МЕСТНОЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ГНОЙНЫХ РАН
al., 1971; Gross A. et. al., 1972], однако что обработка гнойных ран пульсиру-
точных бактериологических данных не ющей струей жидкости является дейст-
приведено. Мы провели сравнительную венным методом улучшения результа-
бактериологическую оценку трех раст- тов хирургической обработки гнойной
воров — воды, фурацилина, карбени- раны, значительно уменьшает бактери-
циллина в дозе 2 г/л или канамицина в альное загрязнение раны и улучшает
дозе 1—2 г/л (табл. 8.2). Существен- общие результаты лечения. Наиболее
ных различий не отмечено, хотя при- эффективна обработка раны пульси-
менение растворов антибиотиков дает рующей струей раствора антибиоти-
больший эффект. Это обусловлено соз- ков.
данием в тканях концентрации антиби- Следует подчеркнуть, что данный
отика, превышающей минимальную по- способ рассматривается не как самос-
давляющую в 2—4 раза и сохраня- тоятельный метод лечения, а как до-
ющейся в течение 6—8 ч. Глубина про- полнение к хирургической обработке
никновения препаратов в мягкие ткани раны или совершенствование ее. Мы
зависит от их плотности и варьирует широко применяем обработку обшир-
от 4 до 13 мм [Карлов В. А. и др., 1986]. ных гнойных ран пульсирующей стру-
Учитывая полученные данные, а также ей и в процессе лечения — во время пе-
кратковременность воздействия на ревязок, при необходимости сочетая ее
рану препарата, можно предполагать, с этапной некрэктомией.
что очищение раны от микробов при
обработке пульсирующей струей жид- 8.1.2.2. Вакуумная обработка
кости носит преимущественно меха- гнойной раны
нический характер.
Клиническую оценку мы провели по Метод вакуумной обработки ран при-
итогам заживления ран, которые были меняется давно, главным образом для
закрыты швами (первичными или пер- лечения длительно не заживающих ран
вичными отсроченными). Оказалось, и трофических язв [Миразимов Б. М.,
что в среднем у 92,5% больных раны 1966, и др.]. Несмотря на клиническую
зажили первичным натяжением. При эффективность и простоту, он не нашел
обработке растворами антибиотиков широкого применения в хирургии, ви-
нагноение раны развилось лишь в од- димо, из-за отсутствия соответствую-
ном из 26 (3,85%) наблюдений, водой щей аппаратуры.
или фурацилином — в 8,5%. В тех слу- В последнее время вновь стали про-
чаях, когда зашивание раны произво- изводить вакуумирование обширных
дили без обработки пульсирующей загрязненных ран и открытых перело-
струей жидкости осложнения разви- мов для механической очистки ран от
лись у 17,5% больных. загрязнения [Клопов Л. Г., 1977; Охот-
Сказанное позволяет сделать вывод, ский В. П. и др., 1980; Давыдов Ю. А.
Изменение бактериальной обсемененности гнойных ран в ходе опера Таблица 8.3
тивного вмешательства с вакуумной обработкой (М±ш)
Обсемененность раны
Число % Количество
боль- боль- микробов хирургическая
ных на 1 г ткани до хирургической после хирургической обработка -J-
ных обработки обработки вакуумирование
5 4
58 54,2 10 7 •ЦГЧ : 2 - 10" 5,2- КГ + 2- It) 2,3- 1 0 3 ± 9 - II)
3 4 4 2 2
37 34,6 10 —102 2,1 • 10 + 5,9- 10 7,5- 10 +2,8- 10 7,0+5,0
3
11
12
20
21 22
Рис. 8.25. А п п а р а т ы О П - 1 д л я п о с т о я н н о й в а к у у м - а с п и р а ц и и р а н е в о г о
отделяемого.
а: 1 — банка-сборник; 2 — предохранительная банка; 3 — стойка со шкалой
от 0 до 120 см вод. ст.; 4 — подвижной бачок (для дозирования разрежения);
5 — поплавковая камера; 6 — вакуумный насос; 7 — соединительные трубки;
8 — стойка для растворов, употребляемых для промывания раны; б — п р о м ы -
вание гнойной послеоперационной раны передней брюшной стенки (после хо-
лецистэктомии) антисептиками с одновременной вакуум-аспирацией аппаратом
ОП-1 после хирургической обработки с дренированием и наложением первич-
ных швов.
РАНЫ
И РАНЕВАЯ
ИНФЕКЦИЯ
26 27
29
30 31
32
вной шов, как это предлагают де- стите). При наличии обширной по-
лать В. И. Стручков и соавт. (1975) лости нередко показаны П-образные
при зашивании глубоких ран. Техника швы, позволяющие хорошо адаптиро-
такого шва заключается в поэтапном вать стенки раны (рис. 8.32).
проведении шва через стенки и дно Необходимо помнить, что практи-
раны (рис. 8.30). чески во всех случаях наложение
Хорошее соприкосновение стенок и швов на гнойную рану производится
краев раны обеспечивает шов по До- в условиях воспалительных изменений
нати (рис. 8.31). Его следует наклады- ее тканей, выраженных в различной
вать в тех случаях, когда необходимо степени в зависимости от сроков су-
добиться хорошего косметического ре- ществования раны. Мы считаем целе-
зультата (например, при гнойном ма- сообразным для профилактики проре-
МЕСТНОЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ГНОЙНЫХ РАН
33
34
незавязанные нити как провизорные швах, так как наложение поздних вто-
швы (рис. 8.35, б). После того как нач- ричных швов производится уже при
нется прорезывание затянутых швов, развитии рубцовой ткани, что делает
их снимают, а провизорные затяги- необходимым полное иссечение стенок
ваются (рис. 8.35, в). раны.
Таким образом, оптимальным явля- Мы рекомендуем придерживаться
ется наложение на рану узловых установок, разработанных советскими
(многостежковых) швов, дополняемых хирургами в годы Великой Отечест-
кожными. Однако при определении венной войны, когда был накоплен
способа наложения шва в каждом слу- необычайно большой опыт. Н. Н. Бур-
чае следует учитывать характер гной- денко (1946) проанализировал более
ной раны. В соответствии с последним 9000, а Н. Н. Еланский около 20 000
и нужно выбирать наиболее целесооб- случаев наложения вторичных швов.
разный для данного больного способ Н. Н. Бурденко и Т. Я. Арьев (1951)
закрытия раны. рекомендовали дифференцированный
Наложение швов на гнойную рану подход, основанный на оценке клини-
диктует соблюдение двух важных по- ческого состояния раны, грануляцион-
ложений. Во-первых, требуется значи- ной ткани, перифокальных тканей, и
тельный опыт работы, в гнойной хи- удаление патологических грануляций
рургии без чего невозможно достовер- и рубцов.
ное определение показаний к наложе- В настоящее время такой диффе-
нию швов на гнойную рану. Во-вто- ренцированный подход определяется
рых, после наложения швов обязате- следующими критериями. Наложение
лен ежедневный контроль всеми до- ранних вторичных швов б е з иссе-
ступными методами за состоянием ч е н и я грануляционной ткани пока-
раны. зано, если грануляции здоровые, пол-
Нам кажется, что невозможность нокровные, розовые или красные, зер-
(или нежелание) соблюдения этих по- нистые, с характерным блеском, в
ложений во многом является причиной отсутствие инфильтрации и отечности
пока еще редкого применения швов тканей в окружности раны, при обсе-
в гнойной хирургии. мененности раны ниже критического
При наложении вторичных швов уровня (105 микробов на 1 г ткани).
дискутабельным остается вопрос об Соблюдение каждого из этих условий
отношении к грануляционной ткани: мы считаем обязательным.
когда показано или противопоказано Следует обращать внимание на со-
ее иссечение и в каком объеме оно стояние окружающих тканей. Изве-
должно выполняться? В данном слу- стно, что грануляции совершенно
чае речь идет о ранних вторичных «здорового» вида нередко выполняют
ране микрофлоры не является проти- 3) возможность адекватного сопостав-
вопоказанием к наложению швов, в ления краев раны без чрезмерного
том числе первичных и первичных от- их натяжения.
сроченных. Наши исследования пока- Непременными условиями наложе-
зали, что проведение хирургической ния швов на гнойную рану (за исклю-
обработки гнойной раны в полном чением отдельных случаев наложения
объеме практически всегда обеспечи- вторичных швов) должны быть обес-
вает снижение бактериальной обсеме- печение достаточного оттока раневого
ненности тканей ниже критического отделяемого, что достигается актив-
уровня. В данном случае речь не идет ным дренированием, и рациональная
о полной «стерилизации ножом», чего антибактериальная терапия, направ-
добиться невозможно. Снижение об- ленная на уничтожение оставшейся в
семененности раны ниже критического ране микрофлоры.
уровня резко уменьшает опасность П р о т и в о п о к а з а н и я м и к на-
развития раневой инфекции, тем более ложению швов на гнойную рану сле-
что удаляется субстрат для жизне- дует считать: 1) невозможность про-
деятельности микрофлоры. В то же ведения полноценной хирургической
время при наложении первичных или обработки гнойной раны и наличие в
первичных отсроченных швов вероят- ней очагов некроза и погибших тка-
ность нагноения выше вследствие ней; 2) резкие воспалительные изме-
опасности развития вторичного некро- нения кожи и окружающих мягких
за. В таком случае особую важность тканей; 3) невозможность адаптации
приобретает создание условий для краев и стенок раны без чрезмерного
беспрепятственного оттока раневого натяжения.
отделяемого при помощи активного Перечисленые показания и противо-
антибактериального дренажа. Рацио- показания идентичны для всех видов
нальная антибиотикотерапия позволя- швов — первичных, первичных от-
ет успешно бороться с оставшейся в сроченных и вторичных.
ране микрофлорой. Раннее закрытие гнойной раны шва-
Не является противопоказанием к ми является оптимальным методом ле-
наложению швов и наличие у боль- чения, позволяющим резко сократить
ных тяжелых сопутствующих заболе- сроки лечения, добиться хороших
ваний. Более того, раннее закрытие функциональных и косметических ре-
раневой поверхности, как мы убеди- зультатов. Такой эффект дает наибо-
лись на множестве наблюдений, спо- ле экономичное с биологических пози-
собствует нормализации общего со- ций заживление первичным натяже-
стояния, исключает частые травматич- нием [Давыдовский И. В., 1969].
ные перевязки.
Таким образом, основные условия 8.1.4.2. Кожная пластика
для постановки показаний к наложе- гнойной раны
нию швов на гнойную рану опреде-
ляются возможностью быстрого очи- Следующим по значимости и эф-
щения раны и состоянием ее тканей. фекту методом закрытия гнойной
П о к а з а н и я м и к наложению раны является кожная пластика. Раз-
швов на гнойную рану или на рану личают кожную пластику местными
после вскрытия гнойного очага явля- тканями, пластику кожным лоскутом
ются: 1) полное очищение гнойной на ножке и свободную кожную плас-
раны от некротических и нежизнеспо- тику аутокожей.
собных тканей, достигаемое хирурги- Кожная пластика местными
ческой обработкой гнойного очага или т к а н я м и (z-образная, встречными
применением химиотерапевтических лоскутами и др.) в лечении гнойной
средств; 2) отсутствие выраженных раны применяется сравнительно ред-
воспалительных изменений кожи и ко, в основном в поздние сроки. Плас-
мягких тканей в окружности раны; тика к о ж н ы м лоскутом на
н о ж к е (итальянским, индийским ме- кожного трансплантата определенной
тодом, круглым стеблем по Филатову) толщины и ширины, который хорошо
также редко используется в клинике адаптируется к раневой поверхности.
гнойной хирургии, поскольку вызы- Считаем правилом перфорацию пе-
вает значительное количество ослож- ресаженного лоскута. Во-первых, это
нений. Для таких операций необходим позволяет закрывать обширные ране-
большой опыт, поэтому они произво- вые поверхности гораздо меньшими по
дятся в клиниках, специализирующих- площади лоскутами. Во-вторых, сет-
ся на пластической и восстановитель- чатый (перфорированный) лоскут го-
ной хирургии. Исходя из сказанного, раздо лучше приживает к раневой по-
на этих методах пластики мы останав- верхности за счет свободного оттока
ливаться не будем. Они детально осве- экссудата через перфоративные от-
щены в монографиях Я. Золтана верстия и организации в них фибрин-
«Cicatrix optima» (1976) и «Кожная ных свертков, аналогичных «первич-
пластика» (1984), доставляющих при ной склейке» при заживлении первич-
чтении немалое удовольствие превос- ным натяжением.
ходным изложением материала и ил- Технически дерматомная кожная
люстрациями. пластика не представляет трудностей,
С в о б о д н а я кожная пластика для хотя требует чрезвычайно скрупулез-
закрытия обширных раневых поверх- ного выполнения. Правила пользова-
ностей в настоящее время выполняет- ния дерматомами различных конст-
ся главным образом в виде дерматом- рукций детально изложены в прилага-
ной аутопластики перфорированным емых к ним инструкциях.
(сетчатым) лоскутом. Разработка После обработки кожи донорского
[Padgett E., 1939] и усовершенствова- участка этиловым спиртом и вазели-
ние дерматома, в том числе отечест- новым маслом дерматомом срезают
венного, сделали этот метод простым кожный лоскут необходимой вели-
и общедоступным, а большой опыт чины. Оптимальная толщина кожного
комбустиологов убедил в его эффек- трансплантата 0,2—0,3 мм. Затем лос-
тивности [Петров Б. А., 1950; Колес- кут перфорируют в аппарате «Mesh-
ников И. С, Вихрев Б. С, 1962; Арь- graft» (фирма «Zimmer», США) и
ев Т. Я., 1971; Атясов Н. И., 1972; после полного растяжения фиксируют
Повстяной Н. Е., 1973, и др.]. кетгутом к раневой поверхности. Мы
Кожная пластика мелкими кусоч- предпочитаем фиксацию кожного лос-
ками кожи (по Ревердену, Янович- кута кетгутом обычной давящей по-
Чайнскому — Девису и др.) применя- вязке, так как это исключает излиш-
ется редко, так как при этих методах нюю его травматизацию или случай-
трансплантаты нередко лизируются, ное смещение. Затем на рану и донор-
на месте пересадки часто развиваются ский участок накладывают повязки с
гипертрофические рубцы и, наконец, фурацилином или помещают их в
мелкими кусочками кожи трудно за- У АС. Последняя создает наилучшие
крыть большие раневые поверхности. условия для приживления трансплан-
Для кожной пластики используют тата. Повязку, накладываемую на до-
дерматомы с циркулярными ножами с норский участок в 2—3 слоя марли,
ручным (ДРП-80) или электрическим через 6—8 ч обрабатывают концент-
приводом (ДПЭ-100) типа аппарата рированным (5%) раствором перман-
Брауна. А. В. Григорян и соавт. (1972) ганата калия. По мере эпителизации
справедливо указывают, что трудно донорской поверхности повязка оттор-
отдать предпочтение какому-либо ап- гается. Случаи нагноения донорского
парату. Наиболее приемлем тот, ко- участка при таком способе обработки
торый лучше освоен хирургом. Мы очень редки.
предпочитаем электродерм атом типа Дерматомная пластика перфори-
аппарата Брауна. Он позволяет с рованным кожным трансплантатом
большой точностью производить забор является наиболее эффективным ме-
тодом закрытия обширных ран и по- являются данные цитологического и
зволяет добиться хорошего функцио- бактериологического контроля и пока-
нального результата без развития ги- затели местного гемостаза в грануля-
пертрофических рубцов или контр- ционной ткани. При положительной
актур. динамике изменений клеточного со-
Очень важен вопрос о показаниях к става (нарастание содержания эле-
свободной кожной пластике гнойной ментов регенерации — полибластов,
раны и способах подготовки раневой фибробластов) кожная пластика пока-
поверхности к операции. Б. А. Петров зана, а при извращении фагоцитоза
(1950) показал, что рана диаметром или других дегенеративных измене-
более 5 см нуждается в покрытии ниях нецелесообразна.
кожным трансплантатом для получе- При обсемененности раны выше
ния хорошего терапевтического и критического уровня вероятность на-
функционального результата. Мы пол- гноения и лизиса трансплантата резко
ностью разделяем это мнение, однако возрастает, о чем говорят наш опыт и
считаем, что подход к определению данные литературы [Krizek Т., Rob-
показаний к аутодермопластике не son М., 1975]. Напротив, перспективы
может быть однозначным и зависит не операции намного благоприятнее при
только от размера раны. обсемененности тканей ниже 105 на
При длительно не заживающих 1 г.
гнойных ранах (или трофических яз- Показатели местного гемостаза гра-
вах) нередко пластика бывает показа- нуляционной ткани также объективно
на и при меньшей площади пораже- отражают подготовленность раны к
ния. Прежде всего следует учитывать выполнению аутодермопластики. На-
механизм течения раневого процесса и иболее характерными критериями яв-
его клиническую картину. Если за- ляются ПДФ (норма при неосложнен-
живление протекает без осложнений, ном течении второй фазы заживления
выражен механизм раневой контрак- до 0,2 г/л) и XIII фактор — фибри-
ции и имеется активная эпителизация, наза (N ^ 0,5 г/л).
площадь раны уменьшается более чем Таким образом, п о к а з а н и я к вы-
на 4% в сутки, то свободная кожная полнению а у т о д е р м о п л а с т и к и
пластика нецелесообразна. В таком определяются: 1) площадью раны;
случае более показано наложение 2) механизмом заживления и клини-
швов или медикаментозное лечение. ческим состоянием раны, включая ци-
Отсутствие же динамики заживления тологическую картину; 3) возможны-
диктует необходимость проведения ми преимуществами перед наложе-
аутодермопластики независимо от нием швов; 4) бактериальной обсе-
размеров раны. При этом следует мененностью тканей раны (менее 10
5
выше, чем мази Вишневского и мазей свойств дебризана его перед употреб-
на вазелин-ланолиновой основе. лением смешивают с полиэтиленгли-
Действие водных гипертонических колем до получения кашицеобразной
растворов чрезвычайно кратковремен- массы. Аналогичный препарат выпус-
но (не более 3 ч), так как все они кается в Югославии под названием
быстро разбавляются раневым экссу- «сорбилекс».
датом и теряют осмотическую актив- Препараты дебризан и сорбилекс
ность, а применение более концентри- апробированы нами при лечении гной-
рованных растворов нерационально, ных ран различной этиологии в первой
ибо они повреждают клетки [Курбан- фазе раневого процесса у 56 больных.
галеев С. М. и др., 1977]. Широкое Подтверждена высокая осмотическая
применение гипертонических раство- активность дебризана. В процессе
ров объясняется не столько их эффек- лечения число микробов быстро сни-
тивностью, сколько доступностью и жается с 108—106 до 103—10' на 1 г
дешевизной. ткани раны за счет поглощения препа-
В последнее время задачу обеспе- ратом (1 г дебризана может погло-
чения абсорбции раневого отделяемого щать до 8- 108 микробов). Очищение
пытаются решить иным путем. Швед- раны происходит в течение 5—7 дней
ская фирма «Фармация» предложила [Костюченок Б. М. и др., 1981]. К не-
для местного лечения ран в фазе вос- достаткам препарата относится необ-
паления принципиально новый препа- ходимость многократной (3 раза в
рат, дебризан, представляющий собой день) смены повязок.
мелкогранулированный (0,12—0,3 мм) В нашей стране для лечения гной-
декстран. Обладая высокой гигроско- ных ран используется аналогичный по
пичностью, гранулы дебризана быстро механизму действия препарат сорбент
впитывают в себя гной и продукты СКН-1К (и другие угольные сорбен-
распада тканей (физический способ ты). Он представляет собой мелкие
очищения раны). Вследствие этого шаровидные гранулы активированного
гранулы значительно увеличиваются в угля, обладающие гидрофильностью и
объеме и, тесно соприкасаясь между способностью создавать условия для
собой, создают условия для оттока интенсивного дренажа но закону ка-
гноя по закону капиллярности [Paavo- пиллярности. Процесс «высасывания»
lainen P., Sundell В., 1976; Jacobsson S. экссудата с микробами, токсинами и
et al., 1977]. продуктами распада тканей продолжа-
Перевязки необходимо производить ется до насыщения раневым отделяе-
сначала 3 раза, а затем один раз в мым слоя сорбента. Эффективность
сутки. Для повышения осмотических его снижается при наличии в ране
некротических тканей [Тараненко достаточного высвобождения антибак-
Л. Д. и др., 1984]. К недостаткам териальных средств из композиции и
следует отнести трудности фиксации не способствует их проведению в
препарата в ране, необходимость пов- глубь тканей, где гнездятся микробы.
торной замены сорбента по мере его 4. Низкая дегидратирующая способ-
насыщения (2—3 перевязки в день). ность и слабое некролитическое
Проводится клиническая апробация действие общепринятых препаратов
нового отечественного сорбента «геле- для лечения ран не обеспечивают ее
вина» по эффективности не уступаю- достаточного очищения.
щего дебризану [Андреев С. Д., Ада- 5. Большинство перечисленных пре-
мян А. А. и др., 1986; Ермолов А. С, паратов обладают узконаправленным
Адамян А. А. и др., 1986]. действием (только антимикробным,
дегидратирующим и т. д.), а для
8.2.1.4. Многокомпонентные мази эффективного лечения гнойной раны в
на водорастворимой основе I фазе необходимо воздействие как
минимум в трех направлениях: усиле-
Многолетний коллективный опыт ние оттока из раны, некролитическое
применения в первой фазе заживле- действие, подавление микрофлоры.
ния наиболее распространенных пре- С учетом этих положений в нашей
паратов для местного лечения ран стране и за рубежом проводилась ра-
под повязкой (антисептики, химиопре- бота по созданию высокоэффективных
параты, антибиотики, дегидратирую- мазей (кремов) многопланового дей-
щие и некролитические средства) в ствия, обладающих выраженными ан-
выпускаемых лекарственных формах тимикробными и осмотическим (гид-
(порошки, водные растворы, мази на рофильным) свойствами, действую-
жирной основе, аэрозоли) показал их щими обезболивающе и в определен-
недостаточную эффективность. При- ной степени некролитически.
чин этого несколько. Украинским институтом усовершен-
1. Все водные растворы разбавля- ствования врачей Минздрава СССР
ются раневым отделяемым и высыха- совместно с Харьковским фармацев-
ют в течение 3—6 ч. Действие тическим институтом и Институтом
препарата оказывается кратковремен- хирургии им. А. В. Вишневского в
ным, а необходимая для подавления течение 1976—1983 гг. разработаны и
микрофлоры концентрация в ране, апробированы многокомпонентные ма-
как правило, не создается. зи на водорастворимой основе для
2. Отсасывающее действие марлевой лечения гнойных ран [Даценко Б. М.
повязки или тампона крайне ограниче- и др., 1984; Калиниченко В. Н., 1983;
но. Это убедительно показано Даценко Б. М., Костюченок Б. М.,
Н. Н. Петровым в эксперименте в 1984]. В настоящее время разрешено
1912 г. и подтверждено другими иссле- применение в медицине трех видов
дователями [Стручков В. И. и др., мазей на гидрофильной основе: «Лево-
1975; Поляков Н. Г., 1978]: уже через сина», «Левомеколя» и 5% диоксиди-
6 ч марлевые тампоны пропитывают- новой мази. С успехом завершена
ся гноем, который препятствует от- клиническая апробация мазей «Диок-
току раневого экссудата. сиколь» и «Сульфамеколь».
3. Жировая основа (вазелин, лано- В состав многокомпонентных мазей
лин) высокогидрофобна и не позволя- входят антибактериальные препараты
ет мазям смешиваться с раневым экс- (антибиотик, сульфаниламид, анти-
судатом, а тем более поглощать его. септик), регулятор тканевых обмен-
Она задерживает отторжение некроза, ных процессов метилурацил, местный
препятствует оттоку гнойного экссу- анестетик тримекаин и гидрофильная
дата и тем самым ухудшает условия (водорастворимая) основа.
течения раневого процесса. Кроме то- Именно гидрофильной основой —
го, жировая основа не обеспечивает смесью полиэтиленоксидов (ПЭО) с
молекулярной массой 400 (ПЭО-400) действие ПЭО распространяется не
и 1500 (ПЭО-1500) в соотношении только на ткани раны, но и на содер-
4 : 1 — разработанные мази принци- жащиеся в ней микробные клетки,
пиально отличаются от существующих Обезвоживание микробной клетки вы-
в настоящее время. В чем состоит это зывает существенное снижение ее
различие? биологической активности и устойчи-
I Левомицетинсодержащио мази
«Лсвомеколь» «Левосин» «Левонорсин»
Левомицетин 1,0 Левомицетин 1,0 Левомицетин 1,0
Метилурацил 4,0 Сульфадиметоксин 4,0 Норсульфазол 4,0
ПЭО-400 76,0 Метилурацил 4,0 Сульфадиметоксин 4,0
ПЭО-1500 19,0 Тримекаин 4,0 Метилурацил 4,0
ПЭО 400 16,8 Тримекаин 3,0
ПЭО-1500 70,2 ПЭО-400 67,2
ПЭО-1500 16,8
39 38
а
б 39в
Р и с . 8.39. К и н е т и к а в с а с ы в а н и я л е к а р с т в е н н ы х с р е д с т в и з м а з е й , при-
г о т о в л е н н ы х на р а з л и ч н ы х о с н о в а х . О б ъ я с н е н и я в т е к с т е ,
а — всасывание левомицетина в плазме (основы: I — вазелин, II — вазелин-ла-
нолин 9:1); б— всасывание левомицетина в плазме (основы: I —абсорбцион-
ная, II — бенатонитовый гель: III — полиэтиленоксидный гель. IV — МЦ-гель|;
в — всасывание сульфадиметоксина в крови (основы: I — вазелин-ланолин.
II — бентонитовый гель. III — полиэтиленоксидный гель: IV' — МЦ-гель|.
Эффективность ее изучена при лече- Через 2—3 дня лечения мазью «Ле-
нии ран у 122 больных. вонорсин», а при обширных гнойных
«Левонорсин» обладает высокой де- ранах к 5—7-му дню у большинства
гидратирующей активностью и оказы- больных в значительной степени ку-
вает антимикробное действие на ос- пируются признаки перифокального
новных возбудителей гнойной инфек- воспаления, и раны очищаются от
ции. Бактериологическое исследование гнойного отделяемого. Одновременно
показало, что обычно к 3—6-му дню ле- нормализуется температура тела, ста-
чения число микробов в ране снижа- новятся менее выраженными изме-
ется с 108—106 до 102—10' на 1 г нения формулы крови. На 2—3-й день
ткани. Параллельно меняется ка- лечения в раневых отпечатках на фо-
чественный состав микрофлоры: пер- не снижения количества лейкоцитов
вым (в течение 2—3 дней) исчезает значительно увеличивается число туч-
патогенный стафилококк, к 5—6-му ных клеток, фибробластов и макро-
дню — протей и кишечная палочка, к фагов. На 4—6-й день в области дна
5—7-му — синегнойная палочка. Бла- и краев раны появляется грануляци-
годаря введению в состав мази три- онная ткань с большим количеством
мекаина, она дает обезболивающий коллагеновых волокон. На 5—7-й день
эффект, проявляющийся уже через формируется молодая рубцевая ткань
10—16 мин после аппликации. и краевая эпителизация.
Эффективность мазей на водораст- вым действием входящих в состав ма-
воримой основе подтверждена на мо- зи полимеров. При лечении левосином
дели экспериментальной гнойной раны число микробов на 3—6-й день сни-
у кроликов (табл. 8.5) [Калиниченко жается с 108—106 до 102—101 на 1 г
ткани, что позволяет ставить вопрос о
Таблица 8.5 раннем оперативном закрытии раны
Сравнительная эффективность многокомпо- или применении индифферентных
нентных мазей и раствора хлорида натрия при
лечении экспериментальных гнойных ран мазей. Антимикробный эффект мази
«Левосин» сохраняется в течение
Средний с эок наступления, сут 24 ч.
Критерий 10% раст- мазь «Ле- мазь «Ле- Анализ наших клинико-лаборатор-
оценки ных исследований свидетельствует о
вор хлори- вонорсин» вомеколь»
да натрия выраженном улучшении течения I фа-
Некролизис 8,1 ± 1 , 6 2,9 + 0,2 3,4 + 0,3 зы раневого процесса (табл. 8.7) под
Появление влиянием мази «Левосин». Оно вы-
грануляций 9,2 + 0,9 3,3 + 0,7 4,3 + 1,2 ражается в ликвидации гиперемии,
Начало эпите- перифокального отека и инфильтра-
лизации 11,6 + 2.7 6,1 + 1,2 6,9+1,3 ции тканей в течение 2—3 дней от
начала лечения, очищении ран от
гнойного отделяемого и некротических
В. Н., 1983]. Представленные данные тканей к 3—4-му дню, появлении гра-
говорят о выраженном лечебном дей- нуляций на 3—5-й день. При цитоло-
ствии мази «Левонорсин» на гнойную гическом исследовании уже на 2—3-й
рану в первой фазе раневого про- день лечения отмечается появление
цесса. элементов вновь образованной грану-
«Левосин» — мазь на водораствори- ляционной ткани: аргирофильных кол-
мой основе, содержащая левомицетин лагеновых волокон и большого коли-
и сульфаниламид длительного дейст- чества клеточных элементов (тучные
вия — сульфадиметоксин. Действие клетки, фибробласты, макрофаги).
изучено при лечении 131 больного с Как показали расчеты, сделанные
гнойными ранами. Украинским ИУВ, местное применение
Осмотическая активность мази мази «Левосин» позволило сократить
«Левосин» аналогична таковой других сроки стационарного лечения больных
мазей на водорастворимой основе и с гнойными ранами в 2—2'/г раза, что
во много раз превосходит дегидрати- имеет важное экономическое значение
рующее действие 10% раствора хло- в масштабах страны. Такой же эф-
рида натрия. Достаточно выражен и фект отмечен и другими лечебными
анестезирующий эффект препарата. учреждениями.
Исследования, проведенные в ряде «Левомеколь» — мазь, содержащая
ведущих лечебных учреждений, свиде- левомицетин (0,75%) и метилурацил
тельствуют, что антимикробная ак- (4%) на полиэтиленоксидном геле;
тивность мази «Левосин» в гнойной в ее составе отсутствуют сульфанила-
ране весьма велика и высоко выраже- миды и обезболивающие препараты.
на в отношении как грамположитель- Ее эффект изучен нами при лечении
ной, так и грамотрицательной микро- гнойных ран у 328 больных.
флоры (табл. 8.6). Уже на 2—3-й день «Левомеколь» дает выраженный де-
лечения мазью «Левосин» из ран не гидратирующий эффект, во много раз
высевались патогенные стафилококки, по силе и продолжительности дейст-
позже — протей и кишечная палочка. вия превышающий действие гиперто-
Исчезновение из ран синегнойной па- нических растворов и мазей на вазе-
лочки, несмотря на отсутствие в ком- лин-ланолиновой основе (см. рис. 8.36).
позиции антибактериального препара- Обезболивающее действие отсутствует,
та, активного в ее отношении, по-види- так как в составе мази нет тримекаина.
мому, можно объяснить многоплано- Несмотря на упрощенный состав «Ле-
Антибактериальная активность мази «Левосин» в гнойной ране Таблица 8.6
Институт хирургии На 3—6 й день число микробов снижается с 10 8 —10 6 до' 102—101
им. А. В. Вишневского на 1 г ткани . '
внцх На 3—4-й день наступает бактериологическая санация ран. Мазь
высокоэффективна против синегнойной палочки
Украинский ИУВ На 2—3-й день из ран не высевается патогенный стафилококк,
на 3—5-й — протей
Харьковский НИИОиНХ Выражена антибактериальная активность, не зависящая от мик-
робного пейзажа ран
Харьковский НИИТО
им. М. И. Ситенко К 5—6-му дню микрофлора из ран не высевается
Кишечная палочка 25 0 25 36 96 38
Синегнойная палоч- 21 0 22 HP 102 HP
ка
Стафилококк, 20 0 21 37 108 35
штамм 209
Протей 30 0 29 HP СР HP
П р и м е ч а н и е . 0 — отсутствие зоны задержки роста; HP — нет роста;
СР — сплошной рост.
Клиническая апробация мази «Диок- зью. Количество мази на одну пере-
сиколь» в Институте хирургии им. вязку определяется размерами, пло-
А. В. Вишневского и других клиниках щадью и глубиной раны. Повязку ме-
показала, что препарат оказывает на няют ежедневно, число перевязок ко-
гнойную рану выраженное антимик- леблется от 2—3 до 10—12. Средние
робное, противовоспалительное и обез- сроки лечения ран мазью «Левоме-
боливающее действие. Сроки очищения коль» составляли 5—6 дней.
ран от гнойно-некротических тканей При лечении объемных гнойных об-
сокращаются в 2 раза. Не отмечено разований (поддиафрагмальные абс-
случаев непереносимости препарата. цессы, эмпиема плевры, межпетельные
«Диоксиколь» несколько слабее, чем абсцессы) для санации полостей мазь
«Левосин», действует на стафилокок- подогревают до 30° С и вводят с помо-
ковую микрофлору, но более активен щью шприца через катетер или микро-
в отношении грамотрицательных бак- ирригатор.
терий. По эффективности все иссле- Для лечения воспалительных ин-
дуемые мази не уступают заграничным фильтратов и начинающихся флегмон
образцам («Дермазин», «Фламазин», мягких тканей, исходя из факта глу-
«Сульфамилон») и показаны при лече- бокого проникновения мази через вос-
нии гнойных ран в I фазе раневого паленную кожу, можно применять
процесса. В заключение необходимо компрессы с мазью на водораствори-
подчеркнуть следующее: мой основе. При этом в ряде случаев
1. В последнее десятилетие в нашей наступает обратное развитие воспали-
стране и за рубежом разработаны и тельного процесса [Ибраев С. И., 1983].
разрешены для клинического примене- Многокомпонентные мази показаны
ния принципиально новые многокомпо- в I фазе раневого процесса, когда хи-
нентные мази на водорастворимой рургическая обработка не нужна или
основе. В настоящее время они призна- ее по каким-либо причинам нельзя за-
ны препаратами выбора при лечении вершить закрытием раны. Применение
ран в I фазе раневого процесса. в таких случаях мазей значительно со-
2. Установлено, что эти мази оказы- кращает сроки лечения или подготовки
вают одновременно многонаправленное раны к оперативному закрытию швами
действие на основные патогенетиче- или аутодермопластикой.
ские компоненты I фазы заживления, Следует подчеркнуть, что примене-
причем оно выражено значительно ние указанных мазей нецелесообразно
сильнее, чем у традиционных средств после очищения раны и развития гра-
для лечения ран. Дегидратирующий нуляционной ткани. В этих случаях мо-
эффект мазей на гидрофильной основе жет наблюдаться задержка роста гра-
в 10—20 раз превосходит осмотиче- нуляций, которые приобретают мелко-
скую активность гипертонических рас- зернистый вид и становятся тусклыми.
творов и мазей на вазелин-ланолиновой Отрицательное действие мазей во II
основе. Антимикробная активность фазе раневого процесса объясняется в
в 20—30 раз выше, чем у мазей, при- первую очередь высокой осмотической
готовленных на жировой основе. Они активностью мазей.
высокоэффективны по отношению к
грамотрицательной микрофлоре.
3. Дегидратирующая, антимикроб- 8.2.2. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ
ная и обезболивающая активность ГНОЙНОЙ РАНЫ ВО II ФАЗЕ
сохраняются в ране в течение 18—24 ч. РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
Методика лечения. После хирурги-
ческой обработки или обычного туале- Очищение раны от некротических
та ран мази на водорастворимой осно- тканей, уменьшение количества от-
ве накладывают на рану тонким слоем деляемого, ликвидация перифокально-
под повязку или рану рыхло тампони- го отека и инфильтрации, наряду со
руют салфетками, пропитанными ма- снижением температуры тела и улуч-
шением состояния больного, свиде- дит в состав мази Вишневского (бере-
тельствуют о переходе I фазы ране- зового дегтя 3 части, ксероформа 3 ча-
вого процесса в фазу регенерации. сти, касторового масла 94 части). Мно-
Этому соответствуют снижение коли- голетний опыт свидетельствует о це-
чества микробов в ране ниже критиче- лесообразности применения мази Виш-
ского уровня, положительная динами- невского для лечения ран в фазе гра-
ка цитограмм и других лабораторных нулирования. Антисептическая актив-
показателей. Такая симптоматика по- ность дегтя в мази Вишневского усиле-
зволяет обоснованно ставить вопрос на ксероформом. Кроме того, препарат
0 раннем закрытии раны с помощью дает некоторый противовоспалитель-
швов или аутодермопластики. ный эффект, а его слабо раздражаю-
Только невозможность или нецелесо- щее действие на ткани стимулирует
образность по тем или иным причинам Репаративные процессы. Реже приме-
оперативного закрытия раны опреде- няется мазь Конькова, имеющая в сво-
ляют необходимость продолжения ее ем составе, кроме дегтя, антисептик
местного лечения. При этом полностью этакридин, пчелиный мед, касторовое
сохраняется основной принцип мест- масло и воду.
ного медикаментозного лечения гной- Для усиления эффекта препаратов,
ной раны: одновременное воздействие предназначенных для лечения ран во
на каждый из основных факторов па- II фазе, в их состав вводят ингреди-
тогенеза раневого процесса. енты, способные расширить «спектр»
В соответствии с этим лекарствен- действия мазей, дополняя их антимик-
ные средства для лечения ран во II фа- робную активность противовоспали-
зе раневого процесса должны обладать тельным или стимулирующим дейст-
иными свойствами, чем препараты для вием на раны. В нашей стране выпус-
1 фазы. В первую очередь они должны кается мазь «Оксизон», содержащая
стимулировать регенеративные про- окситетрациклин-дегидрат и гидрокор-
цессы в ране, способствуя росту грану- тизон на вазелин-ланолиновой основе.
ляций и ускоряя эпителизацию. Необ- В этом препарате антимикробная
ходимо также, чтобы эти препараты активность антибиотика сочетается
надежно защищали грануляционную с противовоспалительным действием
ткань от вторичной инфекции и подав- гидрокортизона. Сходны с ней по со-
ляли вегетирующую в ране микрофло- ставу и характеру действия мази «Ок-
ру, обладали определенным противо- сикорт» (ПНР), «Гиоксизон», «Геокор-
воспалительным эффектом, улучшали тон» (ФРГ) и «Локакортен-Н» (ФРГ),
условия регионарной микроциркуля- содержащая 0,02% флюметазона ци-
ции и обменных процессов в тка- валата и 0,5% неомицина сульфата.
нях. Этим требованиям большинство Патогенетически обосновано приме-
средств, применяемых для лечения гра- нение препаратов, способных стиму-
нулирующих ран, соответствует не в лировать рост грануляций. К ним от-
полной мере. Чаще используют различ- носятся винилин (бальзам Шостаков-
ные мази с антибиотиками на жировой ского), полимерол, вульнозан, мазь ка-
основе: тетрациклиновую, эритромици- ланхоэ, облепиховое масло, сок и масло
новую, полимиксиновую, гентамицино- шиповника, метилурациловая мазь.
вую, синтомициновую эмульсию. Ин- Аналогичны цели, механизм действия
дифферентная основа этих мазей не и способ применения «Эктерицида», по-
препятствует Репаративным процессам лучаемого из рыбьего жира (разрабо-
в ране, а наличие в их составе анти- тан Харьковским научно-исследова-
биотика обеспечивает некоторую про- тельским институтом микробиологии,
тивомикробную активность, завися- вакцин и сывороток им. И. И. Мечни-
щую от чувствительности микрофлоры кова), который зарекомендовал себя
к данному антибиотику. при лечении «чистых» гранулирую-
При лечении гнойных ран использу- щих ран. Противовоспалительное дей-
ется древесный деготь, который вхо- ствие препарата выражено слабо.
Патогенетически обосновано приме- ротических тканей. Перевязки произ-
нение во II фазе разработанного в Ин- водят один раз в 1—4 дня в зависимо-
ституте хирургии им. А. В. Вишнев- сти от количества отделяемого. Препа-
ского АМН СССР препарата комбуте- рат усиливает и процесс эпителизации,
ка — губчатого покрытия из раствори- поэтому его применение показано во
мого коллагена животного происхож- II и III фазах раневого процесса.
дения. Препарат нетоксичен, не обла- Среди препаратов, стимулирующих
дает антигенными свойствами, не ока- обменные процессы в тканях, практи-
зывает на ткани раздражающего дей- ческое значение имеют солкосерил и
ствия. Комбутек стимулирует Репара- метилурациловая мазь. Солкосерил
тивные процессы в ране, где коллаген (СФРЮ) — экстракт крови крупного
химически перестраивается и путем рогатого скота, освобожденный от про-
изменения коллоидального состояния теинов и не обладающий антигенной
переходит в гель. В нем накапливают- активностью. Препарат ускоряет рост
ся молодые клетки (гистиоциты, поли- грануляций и эпителизацию раны,
бласты, фибробласты), которые затем улучшая обменные процессы в тканях.
превращаются в соединительную ткань На раны солкосерил наносят в виде
[Селезнева Л. Г., 1975; Даурова Т. Т. желе или мази. Местное лечение реко-
и др., 1976; Лукомский Г. И. и др., мендуют дополнять инъекциями этого
1976]. Комбутек обладает определен- препарата.
ной антимикробной активностью бла- Метилурацил — пиримидиновое про-
годаря присадке антисептиков (диок- изводное — стимулирует рост и раз-
сидин, фурагин). Адсорбирующая спо- множение клеток за счет активизации
собность препарата, обусловленная в них обменных процессов, в частно-
его пористостью, невелика, в связи сти нуклеинового обмена. Препарат
с чем комбутек целесообразно приме- ускоряет заживление ран, обладает
нять только после завершения I фазы также определенным противовоспали-
раневого процесса. тельным действием. Применяется в
Пластинки комбутека накладывают виде 5% и 10% мази на жировой (ва-
на рану и укрепляют асептической по- зелин-ланолиновой) основе. Мазь не
вязкой. Верхние слои повязки меняют обладает прямой антимикробной ак-
по мере их пропитывания раневым от- тивностью, в связи с чем подавление
деляемым. Полную повязку производят вегетирующей в ране вторичной ин-
по общим показаниям. Препарат ис- фекции обеспечивается косвенно — за
пользуют для временного закрытия счет местных реакций иммунитета.
обширных ран. Общим недостатком перечисленных
Положительно зарекомендовал себя препаратов является узкая направлен-
препарат альгипор, разработанный ность действия на стимуляцию процес-
во Всесоюзном научно-исследователь- сов пролиферации в гранулирующей
ском институте «Медполимер» на ос- ране. Более целесообразно применять
нове альгиновой кислоты. Препарат такие препараты, которые бы одновре-
стимулирует Репаративные процессы менно оказывали на рану антимикроб-
в ране, главным образом вследствие ное влияние, не препятствовали ее дре-
усиления развития соединительной нированию и т. д. Применение во II фа-
ткани. За счет присадок фурацилина зе мазей на гидрофильной основе неце-
и фурагина альгипор обладает опреде- лесообразно, так как вследствие высо-
ленной антимикробной активностью, кой осмотической активности они ока-
которая, однако, не всегда достаточна зывают «высушивающее» действие
для защиты раны от вторичной инфек- на грануляции, а мазь «Ируксол» мо-
ции, особенно грамотрицательной. Дре- жет вызвать их частичный лизис и т. д.
нирующее и адсорбционное свойства В связи с этим перспективны попытки
альгипора выражены слабо, в связи создания препаратов комплексного дей-
с чем его следует накладывать на раны, ствия, которые дают суммарный лечеб-
которые полностью очистились от нек- ный эффект, позволяющий надежно
РАНЫ Рис. 8.40. Кинетика высвобожде-
ния левомицетина (сплошные ли-
И РАНЕВАЯ нии) и диоксидина (пунктирные
линии) из мазей, приготовленных
ИНФЕКЦИЯ на различных мазевых основах.
I — мазевая основа по прописи Ку-
тумовой; II — вазелин-ланолиновая
основа (6:4); III — эмульсионная
основа; IV — полиэтиленоксидный
гель.
ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ
РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
Токсическое действие на
Иенициллинм (биосинтетический + + + + + + _ _
+ + +
и полусинтетические)
Цефалоснорины — + + — + + — + +
Эритромицин — + + + — — +
Линкомицин — + + + — — +
Ристомицин — + + — + + +
Тетрациклины + + + + + — + + + + +
Левомицетин — . + — + + + +
Полимиксины +++ + + — + + + — + +
Сульфаниламиды + + + — . + + + + + + +
Стрептомицин +++ + + — + — + + +
Неомицин +++ + + + — + + + + + + +
Чономицин . + + + + + — + + + + +
Клиам пи пи +++ + + — + + + — + +
Гентамицин +++ + — + + — —
иЮОМИЦИВ — — — — — —
Гобрамицин — — — — — —
Диоксидин + + + + — — — + +
Фурагин калия — + + + — + + + +
Примечаии( + + + + [аблюдвется очень ча сто; + + + наблюдаете»
часто; -+-+ наблюд ается редко; -\- наблюдается очень редко; — не отмечено
Совместимость антибиотиков при применении нескольких препаратов Таблица 9.2
Пенициллины * + + + + — — — + + + + + + + + + + + + + — + + + + + +
Цефалоспорины + + 0 ± ± + + + + + + + + + + + + + + + + + + +
Эритромицин + 0 + + + + + ± ± ± ± + + + + + + + + +
Тетрациклины + + + + 0 + + + + + + + + + + + + + + + + + + +
Левомицетин + + + + + + 0 + + + + + + + + — — — + +
Стрептомицин + + + + ± + + 0 — — — — — + ± + + + + + +
Мономицин + + + + ± + + — 0 — — — — + + + + + + + +
Канамицин + + + + + + — — 0 — — + + + + + + + +
Гентамицин + + + + ± + + — — — 0 — + + + + + + + +
Сизомицин + + + + + + — — — — 0 + + + + + + + + +
Тобрамицин + + + + ± + + — — — — — 0 + + + + + + + +
Линкомицин ± ± + + + + + + + + + + + 0 + + + + + + + + + +
Ристомицин + + — ± + + + + + ± 0 — — + + +
Сульфаниламиды + + ++ + + — + + + + + + + + — 0 — + + +
Сульфаметоксазол -|- триметоприм + + + + + + + — + + + + + + + + + + + + + — — 0 + +
Фурагин , + + + + + + — + + + + + + + + — — — 0 + +
Диоксидин + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 0
* Имеется в виду усиление действия при комбинации препаратов с разной степенью
антибактериальной активности (например, ампициллин --J- оксациллин, так называемый
ампиокс).
П р и м е ч а н и е . ( + + ) — суммарное действие препаратов; (-(-) — и н о г д а усиление дей-
ствия; ( ± ) — иногда ослабление действия; {—) — значительное усиление суммарной
токсичности; (О) — отсутствие действия.
Дифференцированное применение антибактериальных препаратов в за- Таблица 9.3
висимости от тяжести раневого процесса
Локальный гнойный процесс Гнойно разорбтивная лихорадка Сепсис
преимуще- суточная преимуществен- преимуществен-
ственно доза но в виде инъек- суточная доза но внутривенно суточная доза
внутрь ций
1 1 — 2 0-й д е н ь л е ч е н и я
Продление внутривенного введения диоксидина либо замена его на
фурагин или наоборот.
Смена цефалоспоринов на аминогликозиды и наоборот. Переход на
местное применение полусинтетических пенициллинов в виде блокад
однократно в сутки разовой дозой.
Промывание ран по дренажам 0,02% раствором хлоргексидина, 0,1%
раствором йодопирона.
ным. Характерным было общее тяже- сти хлорид кальция (10 мл 10% раст-
лое состояние. На 2—3-й сутки воз- вора). Если это не помогает, то целе-
никли нарушения функций почек, пе- сообразно применить преднизолон в
чени, органов дыхания и сердечно-со- дозе 30—40 мг/сут и более.
судистой системы, что потребовало во При аллергических реакциях на
всех случаях экстренной интенсивной пенициллин рекомендуется однократно
терапии с назначением в первую оче- внутримышечно ввести пенициллина-
редь массивных доз гормональных зу — фермент, инактивирующий пени-
препаратов. циллин, в дозе 800 000 ЕД.
В 1-е же сутки этого опасного ос- Для быстрейшего выведения анти-
ложнения у всех больных на коже, биотиков почками показан форсиро-
слизистых оболочках ротовой полости ванный диурез с использованием ман-
появились множественные пузыри не- нитола или реополиглюкина. В после-
больших размеров, наполненные се- дующие дни сугубое внимание должно
розным содержимым, отмечался выра- быть обращено на функцию почек, так
женный отек кожи и слизистых обо- как имеется опасность возникновения
лочек. Больные с трудом могли от- некроза коркового слоя.
крыть рот, глаза, дышать ртом. На Особенно энергичных мероприятий
рис. 9.5 представлена фотография требует лечение анафилактического
больного, у которого на 5-й день ле- шока. По данным G. Brucner (1961),
чения развился эпидермальный некро- В. И. Стручкова и соавт. (1973), С. М.
лиз (синдром Лайелла). Навашина и И. П. Фоминой (1974),
Несмотря на интенсивную терапию при шоке необходимо энергично про-
удалось спасти только 2 больных. водить следующие мероприятия:
Это подтверждает многочисленные 1) наложение жгута на конечность
данные литературы о высокой леталь- выше места инъекции для прекраще-
ности при данном осложнении лекар- ния всасывания антибиотика из мес-
ственной терапии [Влодавский Е. А., та инъекции;
Данильченко С. А., 1983; Северова 2) капельное введение норадренали-
Е. А., Миносян А. Т., 1983; Кущ Н. Л. на (5 мг на 500 мл изотонического
и др., 1984]. раствора хлорида натрия) и 1 мл 1%
Л е ч е н и е аллергических реакций раствора мезатона;
зависит от их тяжести. При легкой 3) внутривенное введение вместе с
форме достаточно отменить препарат, сосудосуживающими препаратами
вызвавший осложнение. В более тяже- преднизолона в дозе 50—100 мг (пов-
лых случаях, кроме отмены препара- торно по мере надобности в течение
та, необходимо назначить антигиста- суток);
минные средства в обычной дозе, вве- 4) в случае шока, вызванного пени-
циллином, внутримышечное введение кислых продуктов (ацидофилин, про-
пенициллиназы в дозе 800 000 ЕД для стокваша).
инактивации антибиотика; Неудачи антибиотикоте-
5) внутривенное введение дипрази- р а п и и могут быть связаны с:
на (пипольфен) (2—4 мл 2% раство- 1) недостаточностью бактериологи-
ра), димедрола (2 мл 1% раствора) ческого исследования (начиная с ме-
или супрастина; тода забора материала и кончая самой
6) при нарастающем отеке дыха- методикой определения чувствитель-
тельных путей и резко затрудненном ности) ;
дыхании — трахеостомия, кислород, 2) особенностями микроорганизма:
эуфиллин. выделенный микроб не является воз-
Кандидамикоз. Заболевание разви- будителем заболевания в конкретном
вается у некоторых наиболее тяжело случае (особенно при наличии микроб-
больных, ослабленных больных в про- ной ассоциации). Кроме того, это мо-
цессе лечения антибиотиками. Клини- жет быть вызвано неоднородностью
чески это выражается в резком по- микробной популяции и, следователь-
краснении языка и появлении язв на но, извращенным результатом иссле-
слизистой оболочке рта. Из мочи, мок- дования, а также возникновением ус-
роты, а в наиболее тяжелых случаях тойчивости к применяемому препа-
и из крови высеваются грибы. рату;
Лечение заключается в назначении 3) ошибками антибактериальной
противогрибковых препаратов (вну- терапии (при выборе препарата, опре-
тривенно амфотерицин В в дозе делении разовой, суточной, курсовой
200 мг, нистатин в таблетках по доз препарата);
500 000 ЕД 8 раз в сутки), витамино- 4) особенностями макроорганизма
терапии, уходу за полостью рта. Ле- у больных с нарушенной сопротивля-
чение кандидоза должно дополнять, емостью организма и опасностью ге-
а не заменять лечение основного забо- нерализации инфекционного процесса
левания — раневой инфекции или сеп- (сахарный диабет, лечение глюкокор-
сиса. тикоидами, иммунодепрессантами, тя-
От истинных осложнений антибио- желые ожоги, травмы и пр.) [Черно-
тикотерапии надо отличать микробные мордик А. Б., 1973; Навашин С. М.,
дерматиты и молочницу. При микроб- Фомина И. П., 1982].
ных дерматитах отмечаются мелко-
точечные, а не розеолезные или ур- Причины неудач
тикарные высыпания, исчезающие при антибиотикотерапии
эффективном лечении инфекции. Мо- I. Особенности бактериологического
лочница наблюдается у очень тяжелых исследования:
больных и не равнозначна кандида- 1. Отсутствие контроля МПК
микозу. Как правило, она исчезает возбудителя раневого процесса.
при надлежащем туалете полости рта 2. Отсутствие контроля концен-
и улучшении состояния больного. трации антибиотика в плазме
По нашим наблюдениям, рациональ- крови и ране.
ная антибактериальная терапия поз- 3. Отсутствие экспресс-метода
воляет избежать таких тяжелых и определения возбудителя.
длительных дисбактериозов, которые II. Особенности антибактериальной
являются частым осложнением при терапии:
бессистемном применении антибиоти- 1. Начало лечения в поздние
ков. сроки.
По окончании длительной антибак- 2. Ошибочный выбор препарата.
териальной терапии полезно прово- 3. Недостаточная разовая, су-
дить восстановление кишечной флоры точная, курсовая дозы препа-
назначением коли-бактерина, коли-би- рата.
фидум-бактерина, а также молочно- 4. Побочные действия.
5. Несовместимость с раствори- рапии хирургической инфекции реша-
телями. ющими факторами является ее раннее
6. Антагонизм с другими препа- начало, выбор адекватных препара-
ратами. тов и способов их введения, назна-
III. Особенности микроорганизма: чение достаточно высоких доз, оправ-
1. Смена первичного возбудите- данных тяжестью состояния больного
ля раневого процесса госпи- и локализацией процесса, и своевре-
тальными штаммами. менное проведение лечения вплоть до
2. Возникновение устойчивости. полной ликвидации очага инфекции.
IV. Особенности макроорганизма:
1. Инактивирование антибиоти-
ка белками макроорганизма 9.2. ИММУНОТЕРАПИЯ
и раневого отделяемого. РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
2. Недостаточный доступ анти-
биотика в ткани раны. В главе 6 было показано, что нару-
3. Аллергические реакции. шение любого звена иммунного ответа
4. Предшествующее лечение или факторов естественной резистент-
основного заболевания: а) ности может играть важную роль в
кортикостероидами; б) имму- развитии раневой инфекции и опреде-
носупрессорами; в) цитоста- лять необходимость проведения им-
тиками; г) облучением радио- мунокоррекции. Общепризнано, что
активными лучами. иммунотерапия является важным ком-
5. Декомпенсация основного за- понентом патогенетически обоснован-
болевания: а) сахарный ди- ной терапии гнойной хирургической
абет; б) туберкулез; в) онко- инфекции и сепсиса. В то же время
логические заболевания; г) в литературе практически отсутству-
коллагенозы, васкулиты, рсн- ют конкретные указания о том, какой
матические заболевания. иммунный препарат целесообразно
Считаем необходимым отметить, что применять при различных формах и
боязнь осложнений антибиотикотера- фазах развития гнойной инфекции и
пии в значительной степени преувели- какие критерии (клинические и имму-
чена. Осложнения возникают обычно нологические) могут быть использо-
при неправильном применении анти- ваны для контроля эффективности
биотиков (сочетание препаратов, дозы, лечения. Иммунотерапию чаще прово-
сроки, способы введения). Так, дис- дят не на основании объективных по-
бактериоз и кандидамикоз чаще всего казаний, а исходя лишь из самого
отмечаются при длительном и бескон- факта развития у больного тяжелой
трольном применении нескольких пре- инфекции и из степени доступности
паратов, а аллергические реакции — иммунных препаратов. В связи с этим
в отсутствие контроля за сенсибили- мы сочли необходимым, помимо ос-
зацией больного во время лечения. вещения различных методов иммуно-
Нет непереносимости к антибиоти- профилактики и иммунокоррекции,
кам вообще. Может наблюдаться акцентировать внимание читателя на
лишь непереносимость к определен- объективных показаниях к их исполь-
ному препарату или группе препара- зованию.
тов. При наличии показаний к анти- Известно, что для создания невос-
бактериальной терапии она может приимчивости к возбудителям ране-
быть осуществлена и в этих случаях вой инфекции основное значение име-
при выборе препарата под контролем ют неспецифические факторы резис-
аллергических проб, описанных выше, тентности — опсонины, фагоцитоз,
и под защитой десенсибилизирующих бактерицидная активность сыворотки
препаратов. и лейкоцитов. Стимуляция или вос-
В заключение необходимо подчерк- полнение этих факторов, т. е. н е-
нуть, что при антибактериальной те- специфическая иммуноте-
р а п и я, заключается в основном в 1977; Ташпулатов Р. Ю. и др., 1977],
коррекции нарушений системы гомео- о чем детальнее будет сказано ниже.
стаза, в первую очередь в нормализа- Н е с п е ц и ф и ч е с к а я иммуно-
ции и стимуляции белкового обмена и п р о ф и л а к т и к а раневой инфекции
анаболических процессов. С этой показана больным после обширных
целью показано парентеральное вве- операций или травм при снижении тех
дение белковых препаратов и анаболи- или иных факторов защиты, диагнос-
ческих гормонов, переливание свеже- тированном еще до развития инфек-
цитратной крови. Стимулирующее ции и идентификации ее возбудителя.
влияние на белковый обмен и фаго- Например, при снижении хемотаксиса
цитоз, систему комплемента, бактери- и опсонизации, фагоцитарной актив-
цидные свойства сыворотки оказыва- ности целесообразно вводить свежую
ют пиримидиновые и пуриновые про- плазму и (или) взвесь гранулоцитов
изводные — пентоксил, метилурацил, интактного или иммунного донора
оротат калия [Русаков В. И., 1971, [Alexander J., Good R., 1977]. Пос-
1976], полисахарид бактериального леднее мероприятие необходимо при
происхождения продигиозан [Ермоль- гранулоцитопении ниже 103 в 1 мкл
ева 3. В. и др., 1976]. Последний или низком уровне Т- и (или) В-лим-
может усиливать действие антибио- фоцитов.
тиков [Фурер Н. М., Блатун Л. А.,
1977]. 9.2.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
Специфическая иммунопрофилакти- ИММУНОТЕРАПИИ ГНОЙНОЙ
ка раневой инфекции, судя по данным ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
литературы, пока имеет весьма огра-
ниченное применение в клинической Прежде всего следует подчеркнуть,
практике. По данным А. Я. Нежлукто что иммунотерапия является не само-
и М. А. Крохиной (1982), введение стоятельным методом, а одним из
гипериммунной антистафилококковой компонентов комплексного лечения.
или антисинегнойной плазмы на 2— Ведущее место в комплексном ле-
3-й сутки после кардиохирургических чении гнойной хирургической инфек-
операций значительно снижает число ции, что признается практически все-
послеоперационных осложнений; ана- ми клиницистами, занимает адекват-
логичный эффект достигается при им- ное хирургическое пособие, направ-
прегнации плазмой искусственных ленное на полную ликвидацию гной-
клапанов сердца перед их трансплан- ных очагов. Однако такой важный
тацией. В эксперименте показано, что вопрос, как влияние оперативного вме-
для профилактики инфекции целесо- шательства на состояние иммунной
образно введение моноклональных ан- системы у больных гнойной инфекци-
тител (они усиливают фагоцитоз ки- ей, остается невыясненным. В «чис-
шечной палочки в 30 раз), однако они той» хирургии от уровня сывороточ-
не дают лечебного эффекта, хотя их ных факторов и лимфоцитов и их
действие может усиливаться в сочета- функциональных свойств зависит час-
нии с антибиотиками [Dunn D. et. al., тота развития гнойных осложнений
1986]. В то же время F. Gierhake после операций [Стонайтене Ж.-К. А.,
(1981) не выявил различий в частоте 1980; Фролова М. А. и др., 1982; Бу-
осложнений при введении иммуно- харин В. А. и др., 1982]. После хи-
глобулинов перед операцией по срав- рургического вмешательства снижает-
нению с контролем (введение пла- ся уровень опсонинов и иммуногло-
цебо) . булинов, Т-лимфоцитов [Ташнулатов
Доказана эффективность примене- Р. Ю. и др., 1977; Поярков В. Д.,
ния стафилококкового анатоксина для 1979; U. Tunn et al., 1977]. При аде-
профилактики развития послеопера- кватной операции по поводу аппенди-
ционных осложнений или рецидивов цита, холецистита, перитонита такое
гнойных заболеваний I Акатов А. К., угнетение быстро сменяется восстано-
ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ
РАНЕВОЙ
ИНФЕКЦИИ
10
Иммунокоррекция
Без иммуно-
Лейкоциты клеточные сывороточные сочетанная коррекции
интерферон
препараты препараты терапия (п—26)
(п—37) (л—31) (п—34) (п=13)
шинной флегмоны и сепсиса (септицемия). достигали гораздо позже, чем при на-
Клинико-лабораторный эффект был достигнут
при направленном применении гипериммунной правленной иммунотерапии.
антистафилококковой плазмы и АСГТ в соче- При иммунотерапии гипериммун-
тании со стероидной терапией (в связи с по- ными сывороточными препаратами
вышением уровня Т кр -лимфоцитов (рис. 9.11). осложнения выявлены у 4 из 31 боль-
ного: у 3 развилась кожная аллерги-
Иная динамика клинико-иммуноло- ческая реакция по типу крапивницы
гических показателей отмечается при (сыпь, кожный зуд, повышение темпе-
эмпирическом введении сывороточных ратуры тела), у одного диагностиро-
препаратов без учета конкретных на- ван отек Квинке после двукратного
рушений факторов защиты. Мы про- введения ГАСП. В 3 случаях гипер-
анализировали 11 подобных наблюде- иммунную плазму неоправданно вво-
ний (в период, когда еще не были дили в поздние сроки от начала забо-
разработаны объективные показания левания при стихании острых явлений
к иммунотерапии). В 10 случаях сепсиса и относительно стабильном
ГАСП вводили в поздние сроки от на- состоянии больных. Лишь в одном на-
чала заболевания, после относитель- блюдении аллергическая реакция раз-
ного стихания острого периода сепси- вилась после введения антистафило-
са с характерной для него выражен- коккового гамма-глобулина в соответ-
ной интоксикацией. В это время не ствии с разработанными клинико-ла-
было клинических показаний к пас- бораторными показаниями.
сивной иммунотерапии. Она проводи-
лась лишь потому, что врачи стреми- На рис. 9.12 представлены показатели, вы-
лись повысить «общую реактивность» явленные у 2 больных, у которых осложнения
организма тяжелобольного. Оказалось, возникли вследствие иммунотерапии. В первом
наблюдении после двукратного введения
что если сывороточные препараты гипериммунной антистафилококковой плазмы
вводили при достаточно высоком у больного, страдавшего септикопиемией
уровне В-лимфоцитов и РОК с т а ф , то (вследствие карбункула грудной стенки), раз-
эффекта не наступало: содержание вился отек Квинке. Иммунотерапия была на-
чата через 2 мес от начала заболевания при
субпопуляций Т- и В-лимфоцитов очень высоком содержании В-клеток, Вм-лим
длительно не повышалось, а макси- фоцитов и Р О К ( . Т . , что и было причиной воз-
мальных значений эти показатели никновения серьезного осложнения.
РАНЫ
И РАНЕВАЯ
ИНФЕКЦИЯ
11
12
Р и с . 9.11. В л и я н и е с ы в о р о т о ч н ы х г и п е р и м м у н н ы х п р е п а р а т о в на Т- и В-
л и м ф о ц и т ы у б о л ь н ы х с е п с и с о м ( к л и н и ч е с к о е н а б л ю д е н и е , объяснение
в тексте).
По оси абсцисс: ХО — хирургическая обработка флегмоны; ГАСП — введе-
ние гипериммунной антистафилококковой плазмы; АГГ — введение антиста
филококкового гамма-глобулина (число стрелок соответствует числу доз
препарата).
14
15
16
состояние факторов защиты у боль- ная терапия была с успехом проведена при
ных сепсисом, мы не смогли в до- резком повышении уровня содержания Т к р
и Такт-лимфоцитов. Больной Ш. по клиниче
статочной мере исследовать этот во- ским данным стероидная терапия была пока-
прос, поскольку в большинстве слу- зана в связи с развитием аллергической реак-
чаев проводилась массивная инфу- ции (подъем уровня субпопуляций Т-лимфо-
зионная терапия, включавшая нередко цитов мог быть причиной аллергии или, по
крайней мере, ее «свидетелем»). Во втором
и иммунные препараты. На таком наблюдении основным показанием к назначе-
фоне крайне трудно выделить даже нию преднизолона явилось резкое повышение
в относительно «чистом» виде группу уровня Т -лимфоцитов, что может свиде-
для локального изучения действия тельствовать о депрессии иммунного ответа,
чему соответствовало тяжелое состояние боль-
стероидов. Однако в ряде наблюдений ного. В обоих случаях содержание субпопуля-
мы не отметили негативного влияния ций Т лимфоцитов пришло к нормальным
на факторы иммунитета. цифрам, быстро наступил клинический эффект.
Аналогичный эффект достигнут и у боль-
ной Г., которой стероидная терапия прове-
У больной Ш. и больного Р., показатели дена в основном по клиническим показаниям
которых представлены на рис. 9.17, стероид- в связи с угрозой развития септического или
токсического шока. Во всех наблюдениях кли- В заключение считаем целесооб-
нический эффект наступил на фоне доста- разным еще раз подчеркнуть, что
точно стабильного уровня содержания факто-
ров иммунитета. основным условием иммунокоррекции
больных гнойной хирургической ин-
Мы всегда проводим стероидную фекцией является активное хирур-
терапию по принципам, принятым гическое лечение, направленное на
в трансплантологии, назначая боль- п о л н у ю л и к в и д а ц и ю гнойного
шую дозу препарата в течение ко- очага (или множественных очагов при
роткого времени (3—7 сут), что по- сепсисе). Само по себе удаление
зволяет предупредить синдром отме- гнойного очага способствует скорей-
ны. шей нормализации показателей им-
Подобный курс лечения по клинико- мунитета, что создает оптимальные
лабораторным показаниям проведен условия для восполнения или сти-
18 больным сепсисом, негативных яв- муляции нарушенных факторов за-
лений мы не наблюдали. щиты. При нерадикальном хирурги-
Конечно, на основании отдельных ческом вмешательстве в гнойной ране
клинических наблюдений трудно вы- остается большое количество погиб-
сказать достоверное суждение о по- ших тканей и микробов, под про-
казаниях к назначению стероидных должающимся воздействием антигена
препаратов при сепсисе. Однако число постепенно истощаются факторы
таких наблюдений достаточно велико защиты и развивается вторичный
и позволяет с учетом данных ли- иммунодефицит, компенсировать ко-
тературы сделать предварительные торый только с помощью иммуно-
или предположительные выводы. терапии практически невозможно.
Во-первых, клинический опыт сви- Столь же важным условием для про-
детельствует о том, что кортикосте- ведения адекватной иммунокоррекции
роиды показаны при лечении септи- является интенсивная терапия сеп-
ческого или токсического шока. Осно- сиса, направленная на коррекцию
ваний для пересмотра этого положе- гомеостаза, в первую очередь бел-
ния, поддерживаемого многими кли- кового обмена. Без выполнения этих
ницистами, нет. Во-вторых, можно условий никакая иммунотерапия не
полагать, что у больных с генерали- способна обеспечить должной коррек-
зованной гнойной хирургической ин- ции иммунной защиты организма.
фекцией клинически оправданное Наконец, показания к иммунокор-
применение стероидов не ведет к угне- рекции хирургической инфекции
тению показателей иммунного ответа. можно определять только на осно-
Более того, не исключено, что сте- вании клинической картины заболе-
роиды способны действовать как ре- вания, включая результаты бактерио-
гуляторы иммунного ответа при ги- логического исследования, и объектив-
перактивации отдельных его звеньев, ной оценки характера нарушений
в первую очередь Т-системы лим- иммунитета. Сделать это можно,
фоцитов. используя комплекс наиболее инфор-
Следовательно, с иммунологической мативных тестов, а не единичные
позиции терапия кортикостероида- избранные критерии или неинформа-
ми целесообразна при повышенном тивные интегральные показатели тина
уровне содержания Ткр-лимфоцитов, «общей реактивности организма».
способных вызвать депрессию фагоци- Например, дефицит факторов имму-
тоза, или Такт-лимфоцитов (а также нитета при сепсисе может носить
при нарушении их нормального разнообразный характер, который
соотношения) в сочетании с клини- вполне доступен объективной диагно-
ческой картиной аллергической реак- стике при тщательном анализе кли-
ции, при угрозе или свершившемся нических, бактериологических и
факте развития септического или иммунологических тестов. Возможная
токсического шока. схема такой клинико-иммунологиче-
ской диагностики представлена в Многообразный характер наруше-
главе 6 (см. табл. 6.3). ний иммунитета определяет и раз-
Считаем уместным подчеркнуть, что личные варианты сочетаний иммун-
в принципе решить сложную про- ных препаратов, изменений их доз и
блему иммунодиагностики и иммуно- курса. В табл. 9.7 представлена схе-
коррекции хирургической инфекции, ма иммунокоррекции гнойной хирур-
как и хирургических заболеваний гической инфекции. В ней на осно-
вообще, можно только путем созда- вании собственных исследований и
ния специальной к л и н и к о - и м м у - достоверных литературных данных
нологической службы, как о влиянии на иммунную систему пре-
в других параклинических дисцип- паратов тимуса и левамизола [Ари-
линах. он В. Я., Иванушкин Е. Ф„ 1984;
Схема иммунокоррекции гнойной хирургической инфекции Таблица 9.7
Клиническая фаза
гнойной инфекции Нарушение иммунного ответа Иммунотерапия
ЛЕЧЕНИЕ РАН
В УПРАВЛЯЕМОЙ
АБАКТЕРИАЛЬНОЙ
СРЕДЕ
6 7
10
11
12
13
ния (в 1-й, на 3—5-й и 8—9-й день) ляется вместе с основной массой мик-
в динамике определяют характер мик- роорганизмов.
робной флоры на поверхности раны и Помимо этого, при лечении в УАС
количество микробов в 1 г ткани раны значительно уменьшалось и количе-
(методику см. в главе V). ство микробов в тканях раны. У боль-
Через 5—10 сут лечения микрофло- шинства больных к 5—10-му дню оно
ра раны резко меняется. Особенно это снизилось с 108—106 до 103—101, т. е.
касается грамотрицательных микро- на 2—3 порядка и более. У 58% боль-
бов: высеваемость синегнойной палоч- ных раны стали стерильными (рис.
ки, протея и кишечной палочки резко 10.15).
падает, часто они исчезают. В мень- Лишь у 6% лечившихся не наступи-
шей степени сказанное относится к ло существенного снижения количе-
кокковой флоре, но частота высевае- ства микробов в ране, а еще у 6% их
мости и этих микробов заметно умень- число даже увеличилось. Во всех этих
шается (рис. 10.13). наблюдениях в дальнейшем были най-
Угнетение микрофлоры в ране, осо- дены нераспознанные или возникшие
бенно грамотрицательной, при лече- вновь гнойные очаги в глубине раны
нии в УАС некоторые исследователи (затеки, плохо дренируемые карманы,
объясняют подсушивающим эффектом участки некроза). В таких случаях
продуваемого воздуха [Гинодман Г. А., необходимо срочно произвести по-
1977; Исаков Ю. Ф., 1982]. Это под- вторную хирургическую обработку с
тверждается данными Е. L. Lowbur- тщательным удалением нежизнеспо-
гу и соавт. (1953), которые установи- собных тканей, рассечением карманов
ли губительное действие подсушива- и активным проточным дренирова-
ния на раневую микрофлору, прежде нием.
всего грамотрицательную, особенно Описанные качественные и коли-
синегнойную палочку. чественные изменения микрофлоры
Наши исследования показали, что являются ценным критерием для опре-
дело не только в прямом высушива- деления срока выполнения кожной
нии. При гистологическом изучении пластики. Мы производили пластику,
струпа, образующегося на поверх- когда исчезала грамотрицательная
ности раны на 2—5-й день лечения микрофлора, а количество микробов
в УАС, в нем обнаружено большое в 1 г ткани раны уменьшалось на
скопление микроорганизмов (рис. 3—4 порядка, т. е. оказывалось на
10.14); в глубжележащих тканях мик- уровне
2 ]
10 —10 .
робов практически не оказалось [Кос- Другим важным критерием течения
тюченок Б. М. и др., 1982]. При пере- раневого процесса и методом контроля
вязке струп с поверхности раны уда- подготовки раны к аутодермопластике
ЛЕЧЕНИЕ РАН
В УПРАВЛЯЕМОЙ
АБАКТЕРИАЛЬ-
НОЙ СРЕДЕ
15
16
а б
в г
а б
в г
а б
в г
нию с плазмой донора, низкие пока- щиной 0,3 мм. Поскольку после кож-
затели ПДФ (йСЛ г/л), высокий уро- ной пластики лечение проводят без
вень фактора XIII (^50—70 с). повязки и контракции перфорирован-
Морфологическое исследование био- ного лоскута практически не происхо-
птата из раны не дает возможности дит, необходимость в фиксации транс-
быстро определить сроки раннего за- плантатат швами отпадает.
крытия раны и имеет больше теорети- Следует отметить, что хорошее ка-
ческое значение. Однако при ретро- чество подготовки в короткие сроки
спективном анализе морфологических при использовании УАС дает возмож-
данных установлено, что ликвидация ность шире применять приемы плас-
воспаления и полное биологическое тической хирургии. Отсутствие отека
очищение обширных ран наступают мягких тканей и низкая обсеменен-
на 7— 11-е сутки, т. е. до появления ность раны в ряде случаев позволя-
достоверных клинических ют закрыть ее путем пластики мест-
симптомов. ными тканями или в 2—3 раза сокра-
Закрытие обширной раны обычно тить ее площадь и произвести комби-
осуществляют одномоментно дерма- нированную пластику местными тка-
томной кожной пластикой перфориро- нями сетчатым лоскутом (рис. 10.20,
ванным 1:3 сетчатым лоскутом тол- 10.21).
РАНЫ
И РАНЕВАЯ
ИНФЕКЦИЯ
в
Рис. 10.21. Обширная скальпиро-
ванная рана правого бедра и голени
в результате автотравмы.
а — после хирургической обработки;
б — в изоляторе УАС после кожной
пластики на 4-й день лечения; в —
через 1 мес от начала лечения;
г — через 1 год после выписки из ста-
ционара.
22
23
а б
в г
Число больных
Распространенность Всего
боль площад! раны, см 2
поражений гнойной
инфекцией ных 500—
до 200 200—500 более 1000
1000
в
ЛЕЧЕНИЕ РАН
В УПРАВЛЯЕМОЙ
АБАКТЕРИАЛЬ
НОЙ СРЕДЕ
Рис. 10.27.
Продолжение.
ЛЕЧЕНИЕ РАН
В УПРАВЛЯЕМОЙ
АБАКТЕРИАЛЬ
НОЙ СРЕДЕ
Кроме того, трофическая язва, как Закрытие трофических язв без со-
правило, обсеменена ассоциативной судистой коррекции было выполнено
микрофлорой (в среднем 10 микробов у 39 больных, преимущественно лиц
на 1 г ткани), что является препят- пожилого возраста с тяжелыми со-
ствием к коррекции кровообращения путствующими заболеваниями, когда
оперативным путем в связи с большой риск операции на сосудах был очень
опасностью гнойных осложнений, а велик.
без коррекции надежное излечение Ближайшие результаты закрытия
бесперспективно. трофических язв следующие: 1) пол-
Применение УАС при лечении тро- ное закрытие язвы удалось осуще-
фических язв позволяет решить наи- ствить у 37 больных; 2) полное при-
более трудные вопросы: с одной сто- живление кожного трансплантата пос-
роны, временно создать условия кро- ле первой кожной пластики отмечено
вообращения в конечности, близкие у 29 больных. У остальных в связи
к нормальным, и эффективно ликви- с частичным лизисом кожного транс-
дировать отек на конечности, а с дру- плантата потребовалась повторная
гой — добиться снижения микробной кожная пластика. В отдаленные сроки
обсемененности раны и тем самым наблюдения (от 2 до 5 лет) рецидив
снизить риск оперативного вмеша- трофической язвы возник в 26 слу-
тельства на венах, а также закрыть чаях, что, по-видимому, вполне зако-
рану (язву) кожным аутотрансплан- номерно, так как у больных этой груп-
татом. пы коррекцию кровотока не произво-
Подготовка трофической язвы к за- дили.
крытию в УАС по срокам мало отли- В тех случаях, когда противопока-
чается от таковой при обычных пост- заний к радикальному лечению не
травматических ранах. Подготвка об- было, лечение в УАС заключалось
ширных трофических язв длится 10— в следующем.
12 дней. В одной группе (7 больных) в ка-
РАНЫ Рис. 10.28. Открытая рана культи
бедра после ампутации. Культя
И РАНЕВАЯ подвешена на спицах Киршнера
в кольце аппарата Калнберза (фо-
ИНФЕКЦИЯ тография сделана через стенки
изолятора).
а а
б б
в в
б в
B a c t e r o i d e s fragilis ' * * — —
+ + -
Bacteroides melaninogenicus — — + + +
Bacteroides corrodens
2
+ — + + — —
Bacteroides putrodinis + + + + + — -
Fus. mortiferum * + * — — — —
Fun. necroforum + + * — — — —
Peptococcus asacch. * — + — — — -
P. variabilis * * + — — — —
Peptosreptococcus anaerobicus * + + * +
Ps. intermedius + — — — + —
' Наличие пропионовой и изомасляной кислот незначительно; важной меткой
В. fragilis является также янтарная кислота.
2
Содержание масляной и изовалериановой кислот крайне мало, часто они
не выделяются; меткой Bacleroides corrodens является также молочная кис
лота (непостоянно).
П р и м е ч а н и е . (*) — значительное содержание; (-{-) -— присутствуют; (—) —
отсутствуют.
а б
в г
Д е
Р и с . 11.6. Н е к л о с т р и д и а л ь н а я а н а э р о б н а я ф л е г м о н а п р а в о г о бедра и
голени у б о л ь н о г о Г., 23 лет.
а — внешний вид раны до лечения; б — объем поражения, выявленный во
время операции; в — радикальное иссечение всех пораженных тканей; г — им-
мобилизация конечности, введение в УАС; д — закрытие раны; е — правая
нижняя конечность после лечения.
нием или пластикой местными тка- 11.3. ГНИЛОСТНАЯ
нями. У 12 из 75 (16%) больных от- ИНФЕКЦИЯ
мечено частичное нагноение раны.
Полное приживление аутотрансплан- Гнилостная инфекция — тяжелое
татов кожи наблюдалось у 50 из 64 инфекционное осложнение ран, харак-
(78%) больных, у которых рана за- теризующееся распространяющимся
крыта свободным сетчатым лоскутом, некрозом тканей и последующим их
а заживление 90% поверхности гнилостным распадом. Чаще всего гни-
раны — у 14 (22%). Таким образом, лостной инфекцией осложняются
несмотря на обширность зоны пора- травматические раны с большим ко-
жения при неклостридиальной инфек- личеством размозженных, нежизне-
ции мягких тканей, исход был благо- способных тканей, мочевые флегмоны
приятным у 113 из 139 (81,3%) боль- при переломах костей таза, диабетиче-
ных. ские гангрены, флегмоны передней
Летальность при неклостридиальной брюшной стенки после повреждения
инфекции, согласно данным литерату- толстой кишки (каловые флегмоны),
ры, достигает 48—60% [Finegold S., укушенные и огнестрельные раны.
1980; Pelletier L., 1983]. По нашим Обычно гнилостная флегмона сочета-
данным, умерло 24 из 153 (15,7%) ется с аэробной и неспорообразую-
больных, в том числе вследствие тром- щейся анаэробной инфекцией. Если
боэмболии легочной артерии — 2, бак- отсутствует обильное загрязнение ра-
териального шока — 1, выраженной ны, то гнилостная флегмона проте-
интоксикации в связи с нерадикаль- кает без выраженных токсических
ным иссечением пораженных тка- проявлений. Именно этим обстоятель-
ней — 3 больных. Недооценка пора- ством можно объяснить отсутствие
жения конечностей на всю толщу точных данных о частоте развития
группы мышц и недостаточная анти- явлений гнилостного распада [Напал-
бактериальная терапия на фоне тяже- ков П. Н., 1951].
лого сопутствующего заболевания Трудность диагностики гнилостной
(болезни сердечно-сосудистой систе- инфекции обусловлена также изме-
мы, желудочно-кишечного тракта) няющимся видом и характером мик-
привели к летальному исходу у 18 рофлоры в различные периоды ране-
больных. вого процесса и характером самой
Таким образом, настороженность раны. Так, в огнестрельной ране с мо-
врача, знание клинических особенно- мента ее возникновения среди прочих
стей течения неклостридиальной ин- микроорганизмов присутствуют гни-
фекции мягких тканей в большинстве лостные микробы, как анаэробные,
наблюдений позволяют заподозрить так и аэробные, как споровые, так и
развитие этого опасного заболевания неспоровые. В «свежих» и травмати-
еще до проведения лабораторной ческих ранах с обширным некрозом
экспресс-диагностики и начать соот- тканей в первые часы таких микробов
ветствующее лечение. Надежным под- мало, но в последующие дни количе-
спорьем в подтверждении клиническо- ство их столь же обильно, как и пато-
го диагноза являются бактериоскопия генных анаэробов, в частности С1. рег-
и хроматографическое исследование, fringens [Напалков П. Н., 1951; Поп-
на выполнение которых не нужно зна- киров С, 1974].
чительного времени. Своевременная Этиология. Возбудителями гнилост-
диагностика анаэробной неклостриди- ной инфекции являются: В. coli, В. ру-
альной инфекции и правильное хирур- ocyaneus, В. putrificum, В. sporogenes,
гическое лечение в сочетании с анти- Str. fecalis, Рг. vulgaris, В. gigas, В. em-
бактериальной терапией позволяют physematicus и др. Чаще всего выде-
значительно снизить летальность и ляют Рг. vulgaris, В. coli, Str. putrifi-
существенно улучшить результаты ле- cus.
чения. Клиническая картина. При гнилост-
РАНЫ
И РАНЕВАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Рис. 11.7. Вид раны у больного 24 лет через 4 сут после травмы (укус
человека). Обширжая гнилостная флегмона правой кисти.
Рис. 11.8. Вид раны у того же больного через 1 сут после хирургической
обработки.
ОСОБЫЕ ВИДЫ
РАНЕВОЙ
ИНФЕКЦИИ
10
Рис. 11.10. Вид раны у того же больного при выписке. Заживление без
осложнений, первичным натяжением.
ной инфекции некроз тканей распро- тактике и интенсивной терапии, иллю-
страняется медленно и упорно, без стрируют рис. 11.7 —11.10.
наклонности к отграничению, захва- Прогноз. Благоприятный исход за-
тывает мягкие ткани и кости, вызы- болевания возможен только при свое-
вает тяжелую интоксикацию. Процесс временно начатом лечении. При про-
распада тканей сопровождается выде- грессировании гнилостного распада
лением обильного геморрагического и распространении процесса за преде-
экссудата и большого количества зло- лы первичной раны нередко показана
вонного газа. Усиливаются процессы ампутация. Но и она не всегда позво-
брожения, распад белков. Выделение ляет остановить развитие этих ослож-
токсинов приводит к нарушению нений.
функции нервной системы, вызывает Следует подчеркнуть, что диагнос-
значительные изменения перифери- тика гнилостной инфекции затруднена
ческой крови, нарастание гипопротеи- значительным ее сходством с анаэроб-
немии, нарушения водно-солевого об- ной неклостридиальнои инфекцией,
мена. Наблюдаются озноб, высокая детальное изучение которой начато
температура тела, менингеальные лишь в последние годы. Этиологиче-
симптомы, нарушаются функции ор- ское сходство проявляется участием
ганов пищеварения и выделения. Все в развитии гнилостной инфекции
это указывает на крайне неблагопри- аутофлоры человека, в том числе
ятное течение раневого процесса, ос- анаэробной.
ложненного гнилостной инфекцией. Клиническими признаками, общими
Местные изменения в ране в этот для гнилостной и анаэробной некло-
период характеризуются тем, что стридиальнои инфекции, являются
некротизированные ткани, распадаясь, поражение кожи и клетчатки, харак-
превращаются в зловонную массу тер экссудата (часто с резким непри-
темно-бурого цвета с небольшим коли- ятным запахом), выраженная инток-
чеством отделяемого. Репаративные сикация и решающий эффект ради-
процессы прекращаются, появляется кального хирургического вмешатель-
опасность возникновения вторичных ства. Следует отметить, что основные
кровотечений при расположении раны работы по изучению гнилостной ин-
вблизи магистральных сосудов. От фекции проводились в то время, когда
анаэробной неклостридиальнои инфек- недостаточно была разработана мето-
ции гнилостная инфекция отличается дика бактериологической диагностики
клинически более медленным распро- анаэробной неклостридиальнои микро-
странением и отсутствием выражен- флоры. По-видимому, о проявлении
ного газообразования. Явное присут- гнилостной инфекции можно судить
ствие газа в тканях обычно указыва- только в случае преобладания в мик-
ют на смешанную инфекцию — гни- робной ассоциации типичной гнилост-
лостную и анаэробную. ной микрофлоры. Это подтверждается
Лечение. Следует незамедлительно нашим опытом клинико-бактериологи-
начать лечение и в первую очередь ческой диагностики и резким сниже-
произвести радикальное иссечение не- нием частоты выявления гнилостной
жизнеспособных тканей, устранение инфекции в последние годы. Если в
карманов и затеков, адекватное дре- составе микробной ассоциации пре-
нирование и длительное промывание обладают неспорообразующие анаэро-
ран (см. главу 8). бы, выявляются гнилостные микробы
Принципы антибактериальной и и характерная для анаэробов клини-
интенсивной терапии практически не ческая картина, то следует предпола-
отличаются от таковых при тяжелой гать анаэробную неклостридиальную
гнойной инфекции (см. главы 10 и инфекцию. В этом случае гнилостная
12). микрофлора является контаминант-
Благополучный исход, достигнутый ной, или сопутствующей.
благодаря активной хирургической Это наше предположение имеет
дискутабельный характер и требует симптомом заболевания является раз-
детального изучения. В любом случае витие тонических и клонических судо-
лечение гнилостной и анаэробной не- рог скелетных мышц.
клостридиальной инфекции основано По выраженности и частоте возник-
на единых принципах активного хи- новения различают судорожные при-
рургического воздействия и интенсив- ступы: I — слабой степени (спазм без
ной лекарственной терапии. судорог), II — умеренно тяжелой (су-
дороги выражены) и III — тяжелой
(частые судороги в сочетании с дыха-
11.4. СТОЛБНЯК тельными расстройствами и высокой
температурой тела) [Busutil A., 1974].
На протяжении всей истории чело- По течению формы столбняка делят
вечества столбняк был неизбежным на: острую (с бурным течением), рез-
спутником войн. В годы Великой Оте- ко выраженную, стертую и хрониче-
чественной войны частота осложнений скую, а по степени тяжести — на
военных травм столбняком составляла очень тяжелую, тяжелую и средней
0,6—0,7 на 1000 ранений, из них в тяжести [Стручков В. И., 1967].
67,2% случаев столбняк развивался В инкубационном периоде отмеча-
после осколочных ранений [Шей- ются головная боль, бессонница, по-
нис В. Н., 1951]. вышенная раздражительность, чувст-
Известно, что от столбняка ежегод- во напряжения, общее недомогание,
но умирают более 160 000 человек, что обильная потливость, боли и подер-
превышает число умерших от холеры, гивание мышц в области раны. Инку-
оспы, чумы, бешенства, вместе взя- бационный период с момента ранения
тых. По данным ВОЗ, с 1951 по обычно длится 4—14 дней, но иногда
1960 г. столбняком болело более первые симптомы заболевания появ-
1 млн. человек, из них около 500 000 ляются уже через 24 ч. Столбняк мо-
умерли [Быченко Е. Д., 1966]. жет развиться и позже, после зажив-
В мирное время летальность от ления раны. Существует мнение, что
столбняка составляет 25—50% среди заболевание с инкубационным перио-
больных молодого возраста и 70— дом менее 7 сут без лечения приводит
80% — среди лиц пожилого возраста к летальному исходу, а при длитель-
[Беркутов А. Н. и др., 1963; Ду- ности этого периода свыше 10 дней
бик В. Т., 1973]. Таким образом, су- прогноз лучше. Спазм мышц начина-
ществовавшее мнение о столбняке как ется либо с области ранения, либо
о проблеме исключительно военного в челюстных мышцах. Лицо перека-
времени не отражает действительно- шивается, голова запрокидывается на-
сти. Столбняк — это важная проблема зад, туловище, ноги, руки часто изо-
мирного времени [Цыбуляк Г. Н., гнуты. Спазм мышц может привести
1971]. к разрыву мышц живота, прямой киш-
Этиология. Возбудитель столбняка ки. В момент спазма нарушается ды-
Cl. tetani — строго анаэробный, споро- хание, усиливается кашель, происхо-
образующий грамположительный под- дит аспирация рвотных масс. Следует
вижный микроб. Споры его высоко- подчеркнуть, что более чем у 50%
устойчивы, они могут выжить при ки- больных первые проявления столбня-
пячении и при сухом нагревании до ка ошибочно трактуются как неврал-
150° С в течение 1 ч. В обычных усло- гия тройничного нерва, ангина со
виях они могут сохраняться многие спазмом челюсти, болезненное жева-
годы. При размножении палочка вы- ние и др. [Oberdoster F. et al., 1985].
деляет двухфракционный экзотоксин: Этот факт необходимо учитывать при
нейротоксин повреждает нервную си- установлении диагноза и проведении
стему, а тетанолизин растворяет эри- дифференциальной диагностики.
троциты . Смерть наступает в результате ле-
Клиническая картина. Ведущим гочных осложнений, наблюдающихся
в 60—80% случаев. Они развиваются коктейли, состоящие из аминазина,
еще в досудорожный период, когда промедола, анальгина, димедрола, ко-
под влиянием интоксикации возника- торые оказывают одновременно проти-
ют ультраструктурные повреждения восудорожное, антигистаминное и
сосудов малого круга кровообращения снотворное действие [Цыбуляк Г. Н.,
[Дубик В. Т., 1973]. Развитие судорог 1971]. Способы, частота введения и
приводит также к нарушению функ- дозы препаратов зависят от тяжести
ции сердечно-сосудистой системы. течения заболевания, выраженности и
Наблюдается неустойчивость пульса, частоты судорожных приступов, сте-
давления, ритма сердечных сокраще- пени угнетения функции жизненно
ний (замедление внутрижелудочковой важных органов и в первую очередь
проводимости, экстрасистолия, сниже- дыхания.
ние амплитуды, изменение сегмента Если седативными и нейроплегиче-
Т — Т, отклонение изоэлектрической скими средствами не удается ликви-
оси сердца, синусовая тахикардия) дировать сильные и частые судороги,
[Longo M., Mark H., 1971]. то применяют миорелаксанты в соче-
Лечение. Проводят интенсивную те- тании с искусственной вентиляцией
рапию и оперативное вмешательство легких. Чаще используют антидеполя-
(последнее с целью удаления возбуди- ризующие релаксанты. При показа-
теля и создания неблагоприятных ус- ниях релаксацию и искусственную
ловий для развития анаэробной ин- вентиляцию легких можно проводить
фекции). При обширных поражениях в течение месяца. Для выключения
конечностей с массивным размозже- сознания рекомендуется применять
нием тканей показана ранняя ампу- наркоз закисью азота, седативными
тация. средствами, нейролептиками. В этих
Общее лечение столбняка включает: условиях первостепенное значение
1) специфическую серотерапию (вве- приобретает тщательное соблюдение
дение противостолбнячной сыворотки принципов современной дыхательной
и анатоксина); 2) противосудорожную реанимации, парентерального и энте-
терапию; 3) вспомогательную тера- рального питания, антибактериальной
пию, направленную на устранение по- терапии.
следствий действия токсинов на раз- В последнее время обсуждают воз-
личные органы. можность применения гипербариче-
Серотерапию осуществляют под ской оксигенотерапии для лечения
наркозом (закись азота, фторотан) в столбняка. По мнению W. Brummel-
возможно ранние сроки, внутривенно camp (1963) и L. Pascale (1964), кис-
однократно вводят до 200 000 ME лород, предельно насытивший ткани,
сыворотки (этим можно полностью действует бактериостатически на воз-
нейтрализовать циркулирующий в будителя, предупреждает токсинооб-
крови токсин). Сыворотку вводят разование и разрушает тетанолизин.
внутривенно 2 дня подряд с 250 мл Возможно, под влиянием кислорода
изотонического раствора хлорида нат- повышается устойчивость нервной
рия. На 3-й день дозу снижают на '/з- клетки к воздействию токсина. Однако
В остром периоде болезни обязатель- единого мнения о роли и месте окси-
но вводят троекратно адсорбирован- генотерапии в лечении столбняка нет.
ный столбнячный анатоксин по 1 мл. Профилактика. Существующие сред-
Ведущей является противосудорож- ства активной и пассивной иммуниза-
ная терапия с использованием средств ции при своевременном применении
фенотиазинового ряда, в первую оче- в строгом соответствии с инструкция-
редь аминазина, который хорошо со- ми надежно предупреждают развитие
четается с седативными, снотворными столбняка. С профилактической целью
средствами, антибактериальными пре- вводят подкожно 3000 ME антитокси-
паратами, серотерапией. Положитель- ческой противостолбнячной сыворотки
но зарекомендовали себя литические (пассивная иммунизация); одновре-
менно вводят 1 мл столбнячного ана- 6—24 ч, но могут появляться одно-
токсина. Через месяц для ревакцина- временно. Заболевание проявляется
ции вводят анатоксин в дозе 0,5 мл. внезапно ознобом, подъемом темпера-
При обширном загрязнении раны туры тела до 38—39° С, иногда и
дозу противостолбнячной сыворотки выше, головной болью, общей слабо-
увеличивают до 10 000 ME и вводят стью, недомоганием, болями в костях,
ее дробно. Однако число осложнений тошнотой и рвотой. Более выражен-
вакцинаций достаточно велико, что ная интоксикация сопровождается
требует изучения этой проблемы. бредом, возбуждением, судорогами,
менингеальными симптомами, нару-
шением сознания. Такие проявления
11.5. РОЖА возможны в основном при локализа-
ции рожистого процесса на лице или
Рожа — острое инфекционное забо- у алкоголиков, лиц пожилого возраста,
левание стрептококковой этиологии, грудных детей. Высокая температура
которому свойственны общая интокси- тела держится 2—5, иногда 7—8 дней,
кация организма, аллергические реак- после чего резко или постепенно по-
ции и местные воспалительные изме- нижается.
нения кожи и слизистых оболочек, не- В пораженной области развиваются
редко принимающее рецидивирующее интенсивное, резко ограниченное яр-
течение. кое покраснение и отек кожи, появля-
Единственным возбудителем не- ются ощущение жара и жгучая боль,
осложненной рожи является р-гемо- более выраженная по периферии оча-
литический стрептококк А-группы не- га. Участки эритемы и отека быстро
зависимо от серотипа этого микроба увеличиваются за счет слияния с
[Dumas J., 1955; Бунин К. В., Черка- другими зонами гиперемии. Поражен-
сов В. Л., 1980], что доказано имму- ный участок выступает над уровнем
нологическими исследованиями. При здоровой кожи и резко от нее отгра-
развитии гнойных осложнений рожи ничен воспалительным валиком с не-
наиболее часто выявляется его ассо- ровными границами. В местах, бога-
циация со стафилококком. Наиболее тых рыхлой клетчаткой, таких как
часто воспалительный процесс лока- область глаз, веки, губы, половые ор-
лизуется на нижних конечностях, ли- ганы, отмечаются выраженные отеки.
це, половых органах, туловище, сли- Морфологические формы рожи име-
зистой оболочке ротовой полости и ют соответствующую клиническую
носа. Различают первичную и вторич- картину. Эритематозная форма харак-
ную формы рожи, осложняющие те- теризуется диффузным покраснением
чение гнойных процессов (гнойная и равномерным отеком кожи. По мере
рана, фурункул, карбункул). прогрессирования процесса появляют-
Морфологически различают не- ся кровоизлияния в коже, эритематоз-
осложненные (эритематозная и бул- ная форма переходит в эритематозно-
лезная) и осложненные формы рожи геморрагическую. При резкой экссуда-
(флегмонозная и некротическая). Дис- ции наступают отслойка эпидермиса
кутабельный вопрос, являются ли по- и формирование буллезной формы,
следние самостоятельной формой реже наблюдаются кровоизлияния в
[Билибин А. Ф., 1962; Стручков В. И., дно пузырей и развитие буллезно-ге-
1983] или осложнением рожи [Соловь- моррагической формы рожи.
ев Б. Г., Оспанов В. К., 1983, и др.], Присоединение вторичной инфек-
на наш взгляд, не имеет принципи- ции, преимущественно стафилококко-
ального значения. вой, является причиной гнойных ос-
Клиническая картина. При разви- ложнений. Они характеризуются
тии рожи явления общей интоксика- флегмонозным и некротическим (ган-
ции чаще предшествуют местным про- гренозным) поражением кожи, под-
явлениям болезни, опережая их на кожной жировой клетчатки с вовле-
чением в процесс глубжележащих жей в чистых хирургических отделе-
тканей и органов. Образование некро- ниях, отделениях для грудных детей
зов и гнойников часто наблюдается и родильных домах.
при локализации процесса на мошон- При лечении рожи широкое приме-
ке, половом члене, голени, молочных нение получили пенициллин и полу-
железах. синтетические пенициллины — мети-
Средняя продолжительность местно- циллин, ампициллин, пентриксил,
го воспалительного процесса при не- диклоксациллин, которые назначают в
осложненной роже не превышает 6— среднетерапевтических дозах в тече-
10 дней. Его обратное развитие чаще ние 7—10 дней. Целесообразно соче-
всего отстает от нормализации темпе- тать их с препаратами нитрофура-
ратуры тела и зависит от локализации нового ряда. Сульфаниламиды реко-
и клинической формы. мендуются лишь при легком течении
Течение рожи также зависит от болезни или непереносимости анти-
локализации процесса. На лице обыч- биотиков. Для рожи характерны час-
но развивается эритема и выражен- тые рецидивы заболевания, особенно
ный отек, при роже волосистой части у больных с лимфовенозной недоста-
головы не наблюдается образования точностью. На возможность их разви-
пузырей, но часто отмечается флег- тия, помимо клинических симптомов,
монозное поражение. При роже на- указывает повышение титра стрепто-
ружных половых органов у мужчин коккового антигена в крови. При ре-
имеется тенденция к переходу на цидивах проводят повторный курс
промежность, брюшную стенку, пахо- антибиотикотерапии со сменой пени-
вую область, нередко развивается циллинов цефалоспоринами или мак-
некроз кожи с обнажением каверноз- ролидами, для профилактики ежеме-
ных тел и яичек; у женщин заболе- сячно в течение 2—3 лет вводят би-
вание чаще протекает в виде эритемы циллин-5 [Черкасов В. Л., 1977].
с выраженным отеком, гнойные ос- Хороший эффект при рожистом
ложнения возникают редко. воспалении дают кортикостероиды,
Лечение рожи является сложной и оказывающие противовоспалительное
далеко не решенной проблемой. Из- и десенсибилизирующее действие.
вестно более 300 его способов [Черка- Преднизолон назначают в остром пе-
сов В. Л., 1983]. В большинстве слу- риоде на фоне антибиотикотерапии в
чаев оно должно проводиться в стаци- дозе по 30 мг/сут внутрь с уменьше-
онаре. Обязательному лечению в спе- нием дозы через каждые 2 дня (на
циализированных отделениях при ин- курс 210—240 мг). Целесообразно
фекционных больницах подлежат также применять противовоспалитель-
больные: 1) с тяжелым течением бо- ные препараты (бутадион, реопирин),
лезни независимо от локализации аскорбиновую кислоту, пиримидино-
местного процесса; 2) с распростра- вые основания (пентоксил, метилура-
ненным местным воспалительным цил), иммуномодулятор декарис (лева-
процессом независимо от других про- мизол — по 150 мг в течение 6 дней),
явлений; 3) с рецидивирующей фор- при гнойных осложнениях — препа-
мой болезни; 4) при сопутствующей раты иммуноглобулинов.
лимфовенозной недостаточности и Для местного лечения рожи (кроме
других болезнях, предрасполагающих геморрагических форм) предложена
к роже; 5) дошкольного возраста и аппликация димексида в комбинации
преклонного возраста. с димедролом, новокаином, гепарином
При роже, осложненной флегмо- [Ковалева Н. М., 1981]. Традицион-
нозным и некротическим (гангре- ные методы физиотерапии — УФ и
нозным) поражением кожи и приле- УВЧ — следует применять осторожно,
жащих тканей, лечение проводят в так как они способствуют образованию
гнойных хирургических отделениях. гистамина в коже, что может усилить
Запрещается лечение больных с ро- воспалительную реакцию.
Хирургическое лечение ной. Ее последующее разрушение
является важнейшим методом при приводит к появлению множественных
развитии осложнений рожи. При язв и свищей, течение заболевания
флегмонозном или некротическом по- приобретает затяжной характер. Ти-
ражении необходимо радикальное ис- пичный местный очаг представляет
сечение всех погибших и пропитан- собой плотный инфильтрат с выделе-
ных гноем тканей по принципам нием водянистой серозной жидкости
активного хирургического лечения ран через множественные свищи. При при-
(см. главы 8 и 15). В дальнейшем соединении вторичной инфекции отде-
рану независимо от ее площади за- ляемое становится гнойным, сравни-
крывают при помощи свободной кож- тельно быстро процесс из первичного
ной пластики сетчатым лоскутом. очага распространяется на соседние
Прогноз. В настоящее время исход органы и ткани, иногда развиваются
заболевания благоприятный. В доан- тяжелые необратимые сопутствующие
тибиотическом периоде гнойные ос- заболевания (поражение костей чере-
ложнения рожи являлись основной па, менингоэнцефалит, стеноз гор-
причиной летальных исходов, дости- тани).
гавших 11% [Глухов К. Г., 1935], а Диагностика нередко трудна. Бес-
у грудных детей и лиц пожилого воз- спорным подтверждением является
раста— до 50% [Айзенштейн Д. М., обнаружение плотной сети разветвля-
1936]. Применение антибиотиков при- ющихся волокон, мицелий в отделя-
вело к резкому снижению частоты емом из раны. Для уточнения диагно-
осложнений и летальных исходов. за необходимо ставить реакцию с ак-
Только у 0,2—0,5% детей и больных тинолизатом (фильтрат лизирующих
пожилого возраста с тяжелыми сопут- культур актиномицетов) и серологи-
ствующими заболеваниями наблю- ческие реакции связывания компле-
дается летальный исход [Лопатина мента. Дифференцировать актиноми-
Ж. М., 1962; Поставит В. А., 1981]. коз следует от туберкулеза, болезни
Крона, бластоматозных процессов,
11.6. АКТИНОМИКОЗ патомимии (см. главу 12).
Лечение. Обязательным элементом
Актиномикоз — хроническое специ- терапии актиномикоза является при-
фическое заболевание, поражающее менение антибиотиков — бензилпени-
все ткани и органы с образованием циллина (20 ЕД/мл), стрептомицина
множественных плотных инфильтра- (320 мкг/мл), тетрациклина (20
тов. Возбудителем актиномикоза яв- мкг/мл), левомицетина (10 мкг/мл),
ляется широко распространенный в эритромицина (1,5 мкг/мл). Целесо-
природе лучистый грибок Actinomyces образно назначать эти препараты в
bovis (синонимы: Str. actynomices, A. высоких суточных дозах на макси-
Israeli). мальные сроки.
Клиническая картина. В зависимо- Хорошо зарекомендовало себя вве-
сти от механизма заражения актино- дение актинолизата внутримышечно
микоз развивается в различных ор- или подкожно. Начиная с 0,5 мл, дозу
ганах: 1) шейно-лицевой актиноми- постепенно увеличивают до 2 мл (все-
коз; 2) легочный (возможно, с пораже- го 20—25 инъекций).
нием плевры и грудной стенки); Радикальное хирургическое вмеша-
3) брюшной (брюшная стенка, слепая тельство возможно только в началь-
или прямая кишка, червеобразный ной стадии заболевания, когда име-
отросток). ется единичный, ограниченный ин-
Для актиномикоза характерно нали- фильтрат. В этих случаях необходимо
чие инфильтрата деревянистой плот- по возможности иссечь весь инфиль-
ности, спаянного с подлежащими тка- трат в пределах непораженных тка-
нями и кожей. Кожа над инфильтра- ней, по показаниям — даже с частич-
том истончается, становится синюш- ной резекцией пораженного органа.
При абсцедировании очагов распада некротической язвочки с обильным
полезно только их рассечение с огра- серозным отделяемым и вдавленным
ниченной некрэктомией. темным центром, окруженной воспа-
Прогноз. При современных методах лительным ободком и венчиком из
лечения исход хороший. Летальные везикул, располагающихся на уплот-
исходы редки и наблюдаются только ненном основании, с наличием мас-
при запущенных формах. сивного или умеренного отека окру-
жающих тканей. Карбункул диамет-
ром от нескольких миллиметров до
11.7. СИБИРСКАЯ ЯЗВА десятков сантиметров может локали-
зоваться на любом открытом месте
Острое инфекционное специфичес- тела, кроме волосистой части головы.
кое заболевание сибирская язва вы- Своеобразной особенностью сибире-
зывается В. anthracis. В последнее язвенного карбункула является от-
двадцатилетие в нашей стране в ре- сутствие болевого синдрома при вы-
зультате проведения широких вете- раженном отеке. В отделяемом ни-
ринарно-профилактических и сани- когда не бывает гноя, который обра-
тарных мероприятий оно встречается зуется только в случае присоединения
в виде спорадических случаев, в ос- вторичной гнойной инфекции. Кар-
новном в сельской местности в райо- бункул обычно развивается при нор-
нах развитого животноводства. мальной или субфебрильной темпе-
Этиология. Источником болезни яв- ратуре тела. Она повышается в тече-
ляются домашние животные, а также ние 2—3 дней, а затем литически или
зараженные шкуры павших живот- ступенеобразно снижается в течение
ных, их органы или почва, заражен- 3—4 дней. Снижение температуры те-
ная спорами В. anthracis. Возбудитель ла до нормы при нарастании симпто-
сибирской язвы — спорообразующий мов заболевания всегда является тя-
микроб. Споры в течение 3 ч выдер- желым прогностическим признаком.
живают температуру 140° С, в тече- При эдематозной форме начало
ние 40 дней остаются жизнеспособ- заболевания связано с развитием об-
ными в 5% растворе карболовой кис- ширного отека тканей, а затем некро-
лоты. В сухом состоянии споры живут за кожи и подкожной жировой клет-
до 28 лет, в почве — десятилетиями. чатки. В случае появления на месте
В живых тканях споры никогда не входных ворот инфекции пузырей,
образуются. наполненных геморрагической жид-
Клиническая картина. Различают костью, следует предположить бул-
легочную, кишечную и кожную (кар- лезную разновидность кожной формы
бункул) формы сибирской язвы. У че- сибирской язвы. Наиболее редко
ловека поражение кожи при сибир- встречается эризипелоидная форма.
ской язве встречается в 93—99% слу- По тяжести течения кожные формы
чаев. Заболевание целесообразно под- сибирской язвы разделяют на легкую,
разделять на следующие клинические тяжелую и злокачественную. Легкая
формы: форма, как правило, протекает без
карбункулезную, эдематозную, бул- симптомов общей интоксикации. При
лезную, эризипелоидную, переходную тяжелой форме наблюдаются высокая
и осложненную сепсисом. температура тела, головная боль, рво-
Для хирургов наибольший интерес та, озноб, увеличение селезенки. По-
представляет сибиреязвенный карбун- севы крови положительны, септицемия
кул (pustula maligna), так как именно сопровождается анурией или олигу-
его чаще всего приходится дифферен- рией, гипотермией. Злокачественная
цировать от фурункулеза или кар- форма чаще наблюдается при лока-
бункула при банальной инфекции. лизации сибиреязвенной пустулы в
Для специфического сибиреязвенного области лица и шеи. Ведущим пато-
поражения кожи характерно наличие генетическим симптомом является
отек, быстро распространяющийся на низма с поражением сердца, почек,
область грудной клетки. Состояние нервной системы.
больного крайне тяжелое: гипер- Данное заболевание благодаря про-
термия, головная боль, диспепсические ведению широких профилактических
явления, пневмония, отек легкого, мероприятий в последние годы стало
коматозное состояние, заканчивающе- большой редкостью. Однако возникно-
еся, как правило, летально. вение его возможно, особенно в дет-
Лечение кожной формы сибирской ском возрасте, в случае обсеменения
язвы заключается в санации очага, ранее существовавших ран или язв.
химиотерапии и иммунотерапии. К хи- При попадании палочки дифтерии
рургическому вмешательству при ог- на рану отмечается образование фиб-
раниченном очаге не прибегают. Как розных пленок серого, серо-желтого
правило, местное лечение ограничи- цвета, плотно спаянных с подлежа-
вается наложением повязки с анти- щими тканями. При попытке снять
септиками. Специфическую профи- пленку образуется кровоточащая ран-
лактику проводят сибиреязвенной ка с некротическими тканями. Окру-
живой вакциной СТИ. Для лечения жающие ткани инфильтрированы,
и экстренной профилактики применя- края раны красного цвета, а регионар-
ют противосибиреязвенный глобулин. ные лимфатические узлы увеличены.
Антибактериальная терапия в ряде Более тяжелые проявления заболева-
случаев является ведущей в патогене- ния наблюдаются при присоединении
тическом лечении сибирской язвы. гноеродной инфекции или возникнове-
Препаратами выбора являются тетра- нии осложнений со стороны сердечно-
циклин, макролиды, пенициллин. При сосудистой системы.
создании бактерицидных концентра- Диагностика. Клинически распоз-
ций в крови (1—5 ЕД/мл) достига- нать дифтерию ран трудно, поэтому
ется быстрое элиминирование возбу- в сомнительных случаях необходимо
дителя. В тяжелых случаях при по- проводить микроскопическое исследо-
ражении легких, кишечника суточную вание патологического материала в
дозу пенициллина увеличивают до препаратах, окрашенных по Граму,
60 000 000 ЕД. При кожных формах Нейссеру, Леффлеру.
суточная доза пенициллина не менее Лечение следует начинать как мож-
2 000 000 ЕД, тетрациклина — 2 г, но раньше, сразу же после установле-
левомицетина — 3 г, эритромицина — ния диагноза. Оно заключается в под-
1,5 г. кожном или внутримышечном введе-
Прогноз. Если лечение начато сво- нии противодифтерийной сыворотки в
евременно, то прогноз благоприятный, дозе 2000—4000 АЕ с предваритель-
даже в начале генерализации процес- ной десенсибилизацией путем подкож-
са. Исход зависит от локализации про- ного введения сначала 0,1 мл, через
цесса: при поражении головы и шеи 30 мин 0,2 мл и через 1—2 ч осталь-
летальность составляет 20—26%, но дозы. Необходима также полная
нижних конечностей — 4—5% [Шме- изоляция больного.
лев И. В., 1964]. Местно раны лечат с применением
Лица, перенесшие сибирскую язву, антисептиков и повязок, пропитанных
приобретают довольно стойкий, но специфической сывороткой.
неабсолютный иммунитет.
\
11.9. СИФИЛИС РАН
11.8. ДИФТЕРИЯ РАН
В настоящее время поражение ран
Дифтерия ран — острое инфекцион- сифилисом встречается крайне редко.
ное заболевание, часто сопровождаю- В основном описываются поражения
щееся скудной локальной картиной и суставов и костей во всех стадиях
тяжелой общей интоксикацией орга- приобретенного и врожденного сифи-
лиса. С хирургической точки зрения ной вынужден находиться в хирурги-
наибольший интерес представляет ческом стационаре, то необходимо
гуммозный период, когда формиру- изолировать его и начать специфиче-
ются язвы и свищи, которые могут скую терапию, которая подробно опи-
быть связаны с банальной инфекцией. сана в специальной литературе.
Для вторичного сифилиса характер- Прогноз. Заболевание протекает
но развитие специфических периости- благоприятно только в случае ран-
тов в виде болезненных припухлостей него распознавания и своевременно
мягкой консистенции, локализующих- начатого лечения в условиях специ-
ся на костях черепа, передней поверх- ализированных учреждений.
ности голени, грудине, бедрах. После
специфического лечения отмечается
рассасывание периоститов. Наиболее 11.10. ТУБЕРКУЛЕЗ РАН
тяжелые изменения костей наблюда-
ются в третичном периоде, когда в
процесс вовлекаются кость и костный В последнее время туберкулез ран
мозг (остит и остеомиелит). Обычно стал очень редким заболеванием. Раз-
поражаются диафизы костей (пред- личают экзогенный и эндогенный пу-
плечья и голени), что отличает сифи- ти попадания туберкулезной мико-
лис от туберкулеза, развивающегося бактерии в рану. Для внедрения па-
преимущественно в эпифизах, и от не- тогенной микрофлоры необходимы
специфического гнойного остеомиели- предрасполагающие моменты: наличие
та, чаще наблюдаемого в метафизах. пораженного соседнего органа, напри-
При типичных симптомах диагнос- мер, переход костной формы туберку-
тика не представляет трудностей. леза на окружающие ткани. Микобак-
Рентгенологически определяются пе- терия туберкулеза может попасть в
риоститы и оститы с диффузным рану путем метастазирования из пер-
утолщением кости и разрушением в вичного очага.
центральных ее частях, склероз в виде Диагностика. Туберкулез раны под-
густых поясов вокруг светлых бес- тверждается при помощи трех основ-
структурных пятен. В третичном пе- ных методов: 1) бактериоскопического
риоде гуммозные грануляции в виде (прямая микроскопия мазков из пато-
диффузных эластичных утолщений с логического материала, окрашенных
внутренней поверхности надкостницы по Цилю — Нильсену; микроскопия
проникают в кость по ходу сосудов, с использованием способов обогаще-
появляются плотные припухлости. Эти ния; люминесцентная микроскопия;
утолщения рассасываются или остав- 2) бактериологического (посевы);
ляют на костях вдавления, окружен- 3) биопробы (заражение животных).
ные плотным кольцом. Спаиваясь с Только комплексное использование
кожей, они образуют большие язвы, всех указанных методов позволяет
окруженные плотным валом; кость улучшить диагностику туберкулеза
также подвергается разрушению и раны. Необходимо учитывать, что при
секвестрируется. После отхождения некоторых заболеваниях (актиноми-
секвестров язва заживает гранули- коз, лимфогранулематоз) при изуче-
рованием. нии пунктатов отмечаются сходные с
Большое значение в диагностике туберкулезом данные цитологического
сифилиса, как известно, имеют серо- исследования.
логические методы исследования (ре- Клиническая картина. Раневой про-
акция Вассермана, осадочные реакции цесс при осложнении туберкулезной
Кана и Закса — Витебского). инфекцией, как правило, принимает
Специфическое лечение сифилиса затяжной, вялотекущий характер, с
должно быть начато как можно рань- частыми рецидивами. Отделяемое
ше и проводиться в специализирован- серозно-гнойное в скудном количестве.
ных учреждениях. Однако если боль- В большинстве случаев процесс завер-
шается образованием рубца, хотя че- проводиться длительно с повторением
рез некоторое время открывается курсов специфической терапии. По-
свищ или возникают кожные формы добная тактика способствует дости-
туберкулеза: 1) волчаночная; 2) скро- жению стойкой ремиссии туберкулез-
фулодерма; 3) туберкулезная кожная ного процесса.
язва; 4) бородавчатый туберкулез; Местное лечение раны должно быть
5) фунгозный туберкулез — с пере- щадящим, проводиться с тщательным
ходом одной клинической формы в соблюдением правил асептики для
другую. предупреждения развития вторичной
Лечение. К методам общего воздей- инфекции. Присоединение последней
ствия относится применение специфи- резко осложняет течение основного
ческих противотуберкулезных химио- заболевания и часто полностью его
препаратов, описанных в специальных маскирует, что может привести к
руководствах по туберкулезу, клима- ошибочной тактике при выборе метода
тотерапии, физиотерапевтические лечения.
процедуры, применение средств, по- Прогноз заболевания при своевре-
вышающих специфическую реактив- менном установлении диагноза и
ность организма. Лечение должно комплексном лечении благоприятный.
ГЛАВА 12
ХИРУРГИЧЕСКИЙ
СЕПСИС
{ ческие 26,5
сепсиса без видимых входных ворот
и первичного гнойного очага, так
называемого первичного, или крипто-
генного, сепсиса [Абрикосов А. И.,
послеопера- 28 9,7
ционные Струков А. И., 1953; Давыдов-
Нозокомиальные факторы 29 10,3 ский И. В., 1956; Бочоришвили В. Г.
Хронические гнойные хирурги- 2 0,7 и др., 1981; Стручков В. И. и др.,
ческие заболевания 1984). Возникновение сепсиса при
Очаг не обнаружен — — этом связывают с аутоинфекцией
Всего... 288
гнойных ран, известен давно, то опас- 100,0 (зубы, миндалины, дремлющая ин-
ность развития сепсиса как .ослож- фекция).
нения различных обширных, главным Многие хирурги относятся к воз-
образом торакальных, операций, реа- можности возникновения крипто-
нимационных мероприятий и инвазив- генного сепсиса скептически [Шлапо-
ных диагностических процедур, т. е. берский В. Я., 1952; Лыткин М. И.,
нозокомиального, или ятрогенного сеп- 1981; Белокуров Ю. Н. и др., 1983;
сиса, стала привлекать внимание Напалков П. Н., 1985] и считают, что
лишь в последнее десятилетие. этот диагноз чаще всего является
В качестве первичных очагов при следствием несовершенства знаний.
ятрогенном сепсисе выступают сер- Мы в свою очередь случаев крип-
дечные клапаны, сосудистые протезы, тогенного сепсиса не встречали и поэ-
аллопластические протезы суставов, тому полагаем, что его значение резко
различные катетеры и т. д. преувеличено. Аналогичного мнения
Количество случаев нозокомиаль- придерживаются и некоторые пато-
ного (внутрибольничного) сепсиса морфологи [Балябин А. А., 1982].
растет по мере расширения объема Необходимо также отметить, что ди-
и сложности оперативных вмеша- агноз криптогенного сепсиса уводит
тельств и диагностических процедур, врача от поиска первичного очага,
и он недаром получил название а следовательно, затрудняет поста-
«болезнь медицинского прогресса» новку правильного диагноза и прове-
[Siegenthaler W. et al., 1972]. дение полноценного лечения. Мы кате-
По нашим данным, сепсис от ятро- горически против диагноза «первич-
генных причин (нозокомиальный) ный сепсис».
составил 10,1% случаев острого хи- Распространено также мнение о
рургического сепсиса (см. табл. 12.5). том, что размер и «характер» (уро-
Причинами ятрогенного острого хи- вень обсемененности, вирулентность
рургического сепсиса были операции флоры, состояние тканей) первичного
на сердце, металлоостеосинтез, внут- очага не имеют существенного зна-
рисосудистые контрастные исследо- чения в развитии сепсиса, поскольку
вания, внутримышечные инъекции последний возникает на фоне изме-
(в том числе гидрокортизона), миело- нений реактивности организма. Это
графия, оставшаяся незамеченной мнение, на первый взгляд, подтверж-
«потеря» катетера в подключичной дается наблюдающимися иногда слу-
вене и т. п. Во всех этих случаях име- чаями возникновения сепсиса при
ла место внутригоспитальная инфек- незначительной величине первичного
очага (укол, незначительная рана или ному некрозу. Процесс в септическом
гнойный очаг). Такие случаи дей- очаге имеет тенденцию к местному
ствительно бывают, но в общем редки. прогрессированию или, по удачному
По нашим данным, сепсис, свя- выражению П. П. Движкова (1944),
занный с небольшим первичным оча- нагноение носит «распространяющий-
гом, возник всего у 6% больных, ся» характер.
причем во всех случаях конста- Учитывая сказанное, а также осно-
тировано или неправильное и не- вываясь на собственных наблюдениях
достаточно радикальное лечение (за- за течением различных форм гнойной
поздалая или «экономная» хирурги- хирургической инфекции у 5725 боль-
ческая обработка, неоправданное на- ных, в том числе у 288 с сепсисом, мы
ложение глухих швов на гнойную твердо придерживаемся мнения о
рану, неправильное ее дренирование, существенном (а в некоторых случаях
неадекватная антибактериальная те- решающем) влиянии размеров и
рапия и др.), или «опасная» лока- «характера» первичных очагов на
лизация первичного очага инфекции возникновение и течение сепсиса.
(флебит или артериит как следствие С этих же позиций мы не можем со-
длительной катетеризации, ангио- гласиться с точкой зрения В. Т. Та-
графии и других инвазивных про- лалаева (1933) и И. В. Давыдовского
цедур). Во всех остальных наблю- (1956) о том, что «сепсис есть такой
дениях (94%) сепсис развился на общеинфекционный процесс, который
фоне тяжелых гнойных хирургиче- нацело утратил свою первоначаль-
ских заболеваний или обширных гной- ную зависимость от местного очага».
ных ран с размозжением мягких тка- Такой взгляд в определенной мере
ней, часто после длительного и в демобилизует хирурга и ведет к не-
большинстве случаев недостаточно дооценке важности хирургического
радикального лечения. лечения гнойных очагов у септиче-
Сказанное подтверждается повсе- ских больных, что нередко наблю-
дневной хирургической практикой. дается в хирургической практике.
Клиницистам хорошо известно, и это Исходя из этого, многие ведущие
особенно подчеркивал И. В. Давыдов- клиницисты не отрицают роль пер-
ский (1952), что развитие инфекции вичного очага в патогенезе сепсиса
в ткани раны в значительной степе- и указывают на необходимость адек-
ни зависит от «объема и химического ватного хирургического лечения его
состава подлежащего дезинтеграции [Стражеско Н. Д., 1944; Шлапобер-
субстрата», т. е. от количества не- ский В. Я., 1952; Стручков В. И.,
жизнеспособных и некротизированных 1967; Стручков В. И., Гостищев В. К.,
тканей. Именно в них микробы на- Стручков Ю. В., 1984; Popkirov S.
ходят среду для усиленного размно- et al., 1984; П. Н. Напалков, 1985].
жения; количество их при этом резко Однако адекватность оперативного
и быстро увеличивается. Обширный вмешательства понимают по-разному.
первичный очаг является источником В подавляющем большинстве случаев
поступления в организм чрезвычайно оно сводится к «вскрытию» гной-
большого количества микробов, мик- ника и затеков (часто недостаточ-
робных токсинов и продуктов распада ным разрезом), обычно без иссечения
нежизнеспособных тканей, играющих омертвевших тканей, и к дрениро-
значительную, если не главную роль ванию раны марлевыми тампонами
в патогенезе сепсиса и развитии ин- с различными гипертоническими и
токсикации. антисептическими растворами или
Кроме того, как известно, протео- протеолитическими ферментами. Не-
литические ферменты, экзо- и эндо- состоятельность такого лечения септи-
токсины первичного очага поврежда- ческих очагов подчеркивалась выше
ют окружающие ткани, что приводит и будет обсуждена ниже. Здесь же
к тромбозу, тромбофлебиту и вторич- только укажем, что мы придаем
чрезвычайно большое значение лече- он не исключал возможности эмбо-
нию гнойных очагов и у больных лического переноса кусочков инфици-
сепсисом и всегда придерживаемся рованного тромба из околоране-
активной хирургической тактики. вой зоны, например, в легкие.
Вторичными (метастатиче- Г. А. Ивашкевич (1985) выдвигает
скими) у больных сепсисом, как из- другой механизм развития гнойных
вестно, называют очаги, возникаю- метастазов. По его мнению, при
щие при распространении инфекции сепсисе резко возрастает протеоли-
за пределы входных ворот инфекции. тическая активность крови, что
Вторичные гнойные очаги служат связано с гибелью большого коли-
объективным проявлением септико- чества мигрирующих лейкоцитов и
пиемии как клинико-анатомической высвобождением лизосомальных фер-
фазы (или формы) сепсиса. ментов. В результате существенно
В соответствии с эмболической страдает капиллярная сеть, особенно
теорией Крювелье образование выводящих органов (почки, легкие).
вторичных пиемических очагов боль- Лейкоциты проникают через повреж-
шинство исследователей представляют денный эндотелий сосудов в окру-
следующим образом. В первичном жающие ткани, где, распадаясь, вы-
очаге в результате воздействия про- свобождают «...высокотоксичные ка-
теолитических ферментов и токси- тионные белки, которые вызывают
нов микробного и тканевого проис- некроз прилежащих клеток». Затем
хождения повреждаются ткани и происходит инфицирование и нагное-
мелкие сосуды, что приводит к тром- ние образовавшихся участков некро-
бозам, тромбофлебитам и вторичным за вследствие бактериемии.
некрозам. Из очагов тромбоза микро- Поддерживая мнение о значении
эмболы попадают в кровяное русло гиперферментемии в образовании
и лимфатические пути, переносятся в некрозов при сепсисе, М. Ф. Камаев
ткани и органы, оседают в них и в (1982) главную роль отводит микроб-
части случаев приводят к развитию ным, а не лейкоцитарным ферментам.
вторичных метастатических очагов Таким образом, «ферментативная»
воспаления [Авцын А. П., 1944, 1947; теория образования метастазов, кото-
Давыдовский И. В., 1956; Абрико- рую предвидел еще Н. И. Пирогов,
сов А. И., Струков А. И., 1954, и др.]. в настоящее время приобрела право
Однако еще Н. И. Пирогов, крити- гражданства.
куя эмболическую теорию пиемии, От истинных вторичных гнойных
писал, что «...эмболии и инфаркты очагов, видимо, следует отличать
не причины заражения, а следствие множественные свежие мелкие
измененного ферментами состава гнойнички во внутренних органах
крови». Столь же сложным считал (чаще легких и почках), появляющие-
процесс метастазирования и И. В. Да- ся sub finem vitae (в конце жизни).
выдовский (1957): «Метастазирование По мнению А. П. Авцына (1947), в
нельзя свести к гематогенному рас- патогенезе таких «терминальных пие-
сеиванию соответствующего инфекта, мии» существенную роль играют
ни к микроэмболии; его нельзя объяс- нарушения кровообращения в терми-
нить также большим или меньшим нальной стадии болезни, способствую-
богатством сосудами того органа, где щие образованию тромбов. Такое
развился метастаз». И. В. Давыдов- «метастазирование» вряд ли право-
ский отличал «истинное метастази- мочно относить к истинной септи-
рование» при пиемии как проявление копиемии.
инфекционного процесса от образова- В сформировавшихся вторичных
ния «солитарных метастатических пиемических очагах происходят те же
очагов (наиболее часто в легких), процессы, что и в первичных: раз-
при котором ...ведущим моментом множение микрофлоры, иногда в чрез-
является принцип механический», т. е. вычайно большом количестве (10 —
8
10 микробов и более на 1 г ткани), ходить к этому вопросу с иммуно-
образование значительного коли- логических позиций и употреблять
чества микробных токсинов и про- конкретные понятия, принятые в им-
дуктов распада нежизнеспособных мунологии.
тканей. Во-вторых, во всех наших наблю-
Микробы и токсины поступают в дениях септический процесс развил-
кровоток, увеличивают интоксика- ся в отсутствие анамнестических ука-
цию, поддерживают бактериемию и заний на наличие предшествующего
усугубляют тяжесть состояния боль- иммунодефицита. Наоборот, повсе-
ного. дневный клинический опыт показы-
Таким образом, вторичные пиеми- вает, что в хирургической практике
ческие очаги и их состояние в про- сепсис, как правило, не возникает как
цессе болезни, как и первичные, игра- первичное заболевание, а развивается
ют весьма существенную роль в па- на фоне длительно существующего,
тогенезе и клиническом течении сеп- часто неадекватно леченного гнойного
сиса. В этом плане необходимо еще очага. Первичный сепсис, т. е. сепсис
раз подчеркнуть важность обращения без предшествующего первичного
пристального внимания на своевре- очага, встречается крайне редко.
менное и эффективное лечение гной- Практически мы его не видели ни
ных очагов у больных сепсисом. разу.
Поэтому логичнее предположить,
что сепсис развивается в результате
12.2.3. ИММУННАЯ ЗАЩИТА истощения антиинфекционного им-
ОРГАНИЗМА мунитета под воздействием первично-
го очага, а не предшествующего его
По общепринятому мнению, нару- нарушения.
шение реактивности организма явля- Изменения иммунной системы орга-
ется тем обязательным предшествую- низма у больных местной гнойной
щим фоном, на котором местная инфекцией и сепсисом детально
гнойная инфекция переходит в гене- описаны в главах 6 и 9. Здесь же
рализованную ее форму — сепсис. внимание будет акцентировано на ме-
Положение это вызывает ряд воз- ханизмах нарушения иммунной защи-
ражений. ты, приводящих к возникновению и
Во-первых, понятие «реактивность прогрессированию сепсиса.
организма» слишком общо и некон- Схематически механизм развития
кретно. Оно не дает представления сепсиса представляется следующим
о механизмах перехода местного образом.
воспаления в сепсис и не позволяет В результате воздействия в основном
сделать никаких конструктивных вы- местных причин (высокая доза воз-
водов о патогенезе и лечении. Еще будителя, деструкция тканей, нару-
в 1942 г. на это обращал внимание шение регионарного кровообращения,
А. И. Абрикосов, который писал: наличие инородных тел) в первичном
«...В чем конкретно проявляется на- очаге возникает временный относи-
рушение реактивности организма, яв- тельный дефицит факторов защиты
ляющееся основой перехода местного (опсонинов и фагоцитов), что ведет
воспаления в сепсис, мы в точности к неконтролируемому размножению
не знаем». Аналогичного мнения о микробов в месте внедрения (входные
чрезвычайной неконкретности этого ворота). Определенную роль в этом
понятия придерживаются А. В. Смольян- плане могут играть общие причины,
ников и Д. С. Саркисов (1982) и такие как шок, кровопотеря, белковая
ряд других исследователей. В на- или алиментарная недостаточ-
стоящее время в связи с изучением ность и т. д.
интимных механизмов клеточного и Неконтролируемое повышение чис-
гуморального иммунитета пора под- ла микробов в месте внедрения инфек-
ции и относительный дефицит факто- подтверждается нашими клинико-
ров защиты вначале приводят к раз- иммунологическими исследованиями
витию м е с т н о г о гнойного процесса [Карлов В. А., 1987], которые пока-
(первичный гнойный очаг). Если в зали, что если хирургическое лечение
результате мобилизации факторов гнойных очагов обеспечивает удале-
иммунной защиты или адекватного ние основной массы микробных тел,
лечения эта ситуация не изменяется, то это, как правило, сопровождается
размножение микробов в очаге ведет улучшением иммунологических пока-
к превышению допустимого соотно- зателей. Наоборот, в тех случаях,
шения микроб/фагоцит. Это вызывает когда оперативное вмешательство по
разрушение фагоцитов, гиперактиви- каким либо причинам оказывается
рованных непереносимой дозой микро- недостаточно радикальным-, достиг-
бов, и является началом развития нуть благоприятных сдвигов иммун-
вторичного иммунодефицита. ного статуса не удается даже при
Данный вид иммунодефицита прояв- массивной иммунотерапии. Эти дан-
ляется по отношению к специальному ные подтверждают, что, с одной сто-
виду возбудителя и на первых стадиях роны, хирургическая обработка эф-
заболевания не имеет генерализован- фективна как средство лечения пер-
ного характера. вичных и вторичных гнойных очагов,
По мере увеличения длительности с другой — при неадекватном лече-
существования этого процесса, когда нии очаги инфекции продолжают
избыточное количество антигенов и оказывать иммунодепрессивное дейст-
токсинов микробов в поврежденных вие и ухудшают течение сепсиса.
тканях выходит за пределы первич- В зависимости от взаимодействия
ного очага, наступает подавление как описанных факторов (микроб — им-
факторов естественной резистентно- мунная защита) или преобладания
сти, так и специфического иммунного того или иного из них сепсис может
ответа. В результате повышение ин- протекать с различной быстротой и
тенсивности защитной реакции (в ча- тяжестью или принимать разные кли-
стности, гиперактивация фагоцитов) нические формы (септицемия, септи-
сменяется ее относительным подав- копиемия). При септицемии превали-
лением. рует токсическое действие микробных
Таким образом, при сепсисе возни- и тканевых токсинов. При септико-
кает дефицит факторов иммунной пиемии к этому добавляется и имму-
защиты, которые уже не способны нодепрессивное действие вторичных
ограничить повреждающее действие гнойных очагов, оказывающих на фак-
микробов и токсинов на основные торы защиты такое же пагубное
физиологические системы, в том числе влияние, как и первичные очаги
на иммунную (т. е. на самих себя). инфекции. Заметим, однако, что раз-
Вследствие этого наступает резкая де- личий в состоянии клеточных факто-
зориентация (или дисбаланс) иммун- ров иммунитета (лимфоциты, фагоци-
ной системы, когда на фоне иммуно- ты) при септицемии или септикопие-
дефицита развивается цепь г и п е - мии мы не выявили.
р е р г и ч е с к и х р е а к ц и й (септи- Особую опасность представляют
ческие васкулиты, медикаментозная гнойные метастазы во внутренние
или микробная аллергия, парааллер- органы, так как при этом крайне
гия и т. д.). Единственным способом затруднено, а нередко и невозможно
разорвать создавшийся порочный круг адекватное хирургическое вмеша-
может быть метод лечения, способный тельство, что резко ухудшает течение
радикально снизить уровень микробов и прогноз заболевания.
в первичном гнойном очаге. Сейчас Приведенные выше данные о кон-
известен только один такой способ — кретном характере изменений имму-
радикальное оперативное вмешатель- нитета при сепсисе, в том числе
ство на гнойных очагах. Сказанное применительно к конкретному возбу-
дителю инфекции, не позволяют го- токсичных гнойных очагов, как было
ворить о нарушении «общей реак- показано выше, значительная роль
тивности организма» при генерали- принадлежит уровню бактериальной
зации инфекции. Такой термин обсемененности (количество микробов
отчасти возможен только в случае определяет количество микробных
тотального (первичного или вторич- токсинов) и «характеру» очага (раз-
ного) иммунодефицита, каковой меры, объем поврежденных тканей,
является очень редким случаем. локализация). Кроме того, ряд авторов
Понятие «общей реактивности» уво- показали, что токсинемия при сепсисе
дит хирургов от клинических реа- в значительной мере обусловлена
лий, от необходимости объективной гиперферментемией вследст-
диагностики конкретных нарушений вие резорбции из гнойных очагов
иммунитета и выработки целена- и повышения протеолитическои актив-
правленной лечебной тактики. ности плазмы крови [Ваксберг Г. М.,
В заключение необходимо подчерк- Калмыкова 3. И., 1955; Ивашке-
нуть, что возникновение, развитие вич Г. А., 1985].
и прогрессирование сепсиса опреде- Токсинемия клинически проявляет-
ются тесной диалектической взаимо- ся и н т о к с и к а ц и е й и вызывае-
связью микро- и макроорганизма. мыми ею нарушениями функций
Нельзя преуменьшать роль этих различных органов и систем. Инток-
факторов в патогенезе сепсиса или сикация по мере ее нарастания
придавать одному из них преимуще- обусловливает ту или иную степень
ственное значение. Достоверная оцен- патологических изменений различных
ка состояния иммунной защиты (практически почти всех) органов
организма необходима для анализа и систем- больного сепсисом, затраги-
состояния больного сепсисом, выбора вая нервную систему, паренхиматоз-
рационального лечения, в первую оче- ные органы, сердечно-сосудистую си-
редь направленной иммунокоррекции стему и органы дыхания, почки,
и радикального лечения гнойных оча- кроветворение, обмен веществ. Нару-
гов. шаются белковый, углеводный и вод-
но-солевой обмены, кислотно-основное
12.2.4. ИНТОКСИКАЦИЯ состояние и др.
И ЕЕ ВЛИЯНИЕ Необходимо подчеркнуть, что эти
НА ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ изменения развиваются во времени:
в первые недели заболевания они, как
Одним из важнейших факторов, правило, носят характер функцио-
весьма существенно влияющим на нальных, затем в зависимости от
патогенез сепсиса, как известно, сложного взаимодействия факторов
является т о к с и н е м и я из гнойных патогенеза (гнойный очаг как источ-
очагов. По общепринятым взглядам, ник интоксикации, иммунная защита,
токсины образуются в первичном количество и видовой состав микро-
и вторичном гнойных очагах за счет флоры) наступают тяжелые органиче-
жизнедеятельности микробов и про- ские изменения, в большинстве
дуктов распада тканей и оттуда по- случаев дистрофического характера.
ступают в кровяное русло. Сущест- Описываемые при сепсисе тяжелые
венное значение имеет также по- полиорганные поражения и выра-
вреждающее действие микробных ток- женный дисбаланс в системе гомео-
синов на ткани раны и образование стаза [Лыткин М. И. и др., 1980;
вторичных некрозов [ Шлапобер- Белокуров Ю. Н. и др., 1983; Струч-
ский В. Я., 1952; Руфанов И. Г., ков В. И. и др., 1984] действительно
1957; Лыткин М. И., 1981; Струч- имеют место. Но, как мы убедились
ков В. И., Гостищев В. К., Струч- при лечении больных тяжелыми
ков Ю. В., 1984, и др.]. гнойными хирургическими заболева-
В процессе формирования высоко- ниями, эти явления развиваются в
полной мере обычно в финальной но справляется с болезнью. В резуль-
стадии заболевания или при септиче- тате длительной и массивной инток-
ском шоке. Сказанное подчеркивает сикации развивается дезинтеграция
необходимость возможно более ран- нервной системы и как следствие
него радикального хирургического и этого расстройство регуляции вегета-
общего интенсивного лечения септи- тивных функций и отсутствие четких
ческих больных. компенсаторных реакций. Дезинте-
Нарушение вегетативных функций грации деятельности нервной системы
нервной системы. Еще в 50-х годах способствует массивная афферентная
в отечественной литературе подчерки- информация со всех периферических
валось, что пусковым механизмом рецепторов и одновременное измене-
изменений внутренних органов и си- ние состояния самой нервной си-
стем при сепсисе является раздра- стемы вплоть до органических нару-
жение центральной нервной системы шений (изменения нервной системы
из первичного и вторичного гнойных при сепсисе описаны в главе 13).
очагов [Вишневский А. В., 1950; Про- Вывод о расстройстве регуляции
топопов С. П., 1951]. вегетативных функций при тяжелом
В настоящее время ряд авторов, в сепсисе подтверждается разнонаправ-
том числе J. Alexander и соавт. (1982), ленными изменениями кровообраще-
R. F. Wilson (1985), считают, что ния, дыхания и других систем: на-
при сепсисе центральная нервная си- рушена четкая связь между перифе-
стема поражается прежде всего. рической и центральной гемодина-
В головном мозге при этом разви- микой, отсутствует параллелизм
ваются нейрогуморальные изменения, между теплопродукцией (энергетиче-
связанные с эндорфинами, проста- ский обмен) и температурной реак-
гландинами и серотонином, ведущие цией организма. К этому следует до-
к функциональным расстройствам: бавить, что выделение биологически
беспокойству, нарушению четкости активных веществ становится не-
предсталения, дезориентации. Пере- сбалансированным, нейроэндокринные
численные симптомы расцениваются реакции резко усиливаются, что
как ранние признаки сепсиса. В даль- усугубляет расстройства регулятор-
нейшем, по мере развертывания кли- ных процессов.
нической картины заболевания и на- Изменения энергетического обмена.
растания интоксикации, явления Как известно, Репаративные процессы
тяжелого функционального поражения требуют увеличенного потребления
нервной системы могут усиливаться, кислорода. При гнойных инфекциях
развивается ступор, перемежающийся в связи с этим можно ожидать по-
с возбуждением, постепенно разви- вышенного потребления кислорода и,
вается коматозное состояние [Wil- соответственно, увеличенного энерге-
son R. F., 1985]. тического обмена.
Как известно, при различных воз- G. Clowes и соавт. (1976), J. H. Duff
действиях на организм, в том числе (1977) обнаружили при сепсисе
из гнойных очагов, имеется четко закономерное и длительное повыше-
сформированная система регуляции ние метаболизма с увеличением
вегетативных функций, укладываю- потребления кислорода, потерей веса
щаяся в обычные представления о и гипоальбуминемией. D. Halmagyi
рефлекторном регулировании, обрат- и соавт. (1974) отметили несоответ-
ной связи и т. д. На ранних ста- ствие между уровнем энергетического
диях сепсиса, при недлительном и не обмена и температурной реакцией
очень массивном воздействии токси- при сепсисе. По данным W. Schumer
нов, такое регулирование, как пра- (1976), при тяжелом сепсисе и сеп-
вило, ведет к координированным тическом шоке обмен носит в зна-
компенсаторным реакциям организма, чительной мере анаэробный характер,
благодаря которым последний успеш- при котором уменьшается скорость
Рис. 12.1. Изменения основного
обмена у больных с гнойной ин-
фекцией.
По оси ординат — отклонения основ-
ного обмена, по оси абсцисс — время
наблюдения. I — больные с локальной
гнойной инфекцией; I I — б о л ь н ы е с
гнойно-резорбтивной лихорадкой;
III — больные сепсисом (неосложнен-
ное течение); IV — больные сепсисом,
осложненным поражением легких.
Сердечный Частота
Ударный
а-v индекс, сердеч-
Течение сепсиса МОК, л/мин объем,
% по объему 2
л / (мин - м ) ных со-
мл/об
кращений
ряться этим диагнозом ни в коем слу- ских очагов показывает, что и при
чае нельзя. Необходимы упорные по- сепсисе в подавляющем большинстве
иски гнойного очага: повторные пунк- случаев состояние очага оказывает
ции, ультразвуковое исследование, серьезное влияние на возникновение,
компьютерная томография. течение и исходы лечения. Данные
Таким образом, гнойно-резорбтив- по этому поводу представлены в раз-
ная лихорадка является промежуточ- деле 12.6.
ным звеном между местной гнойной Как уже упоминалось, по литера-
инфекцией и сепсисом, она имеет турным данным, сепсис чаще всего
свою симптоматику, отличающуюся от приходится дифференцировать от
симптоматики сепсиса, особенности о с т р ы х и н ф е к ц и о н н ы х забо-
течения и лечения. Вот почему мы, л е в а н и й , протекающих по типу
как и некоторые другие клиницисты септицемии (брюшной и сыпной тиф,
[Тальман И. М., 1953; Арьев Т. Я., бруцеллез, малярия), и милиарного
1962; Юхтин В. И., 1979; Струч- туберкулеза.
ков В. И., Гостищев В. К., Струч- У 732 больных, обследованных в
ков Ю. В., 1984], считаем рациональ- Институте или консультированных по
ным с практической точки зрения вы- поводу сепсиса в других лечебных
деление гнойно-резорбтивной лихо- учреждениях, перечисленных острых
радки как самостоятельной фазы те- инфекционных заболеваний ни разу
чения гнойной инфекции и полагаем, не выявлено. Надо полагать, что роль
что ее можно и нужно отличать от тифов, бруцеллеза и малярии в диф-
сепсиса. ференциальной диагностике сепсиса
Утверждая это положение, необхо- значительно преувеличена, тем более
димо подчеркнуть, что, хотя И. В. Да- что эти заболевания в нашей стране
выдовский был несомненно прав, за- в настоящее время редки.
остряя внимание клиницистов на Практически мы встречались глав-
синдроме гнойно-резорбтивной лихо- ным образом с системными заболева-
радки, его концепция о том, что глав- ниями (коллагенозы, заболевания кро-
ным отличием сепсиса от гнойно-ре- ви), туберкулезом, некоторыми хрони-
зорбтивной лихорадки является за- ческими заболеваниями и патомимией,
висимость от гнойного очага («отор- которые ошибочно трактовались вра-
ванность» при сепсисе и полное соот- чами как сепсис (табл. 12.11).
ветствие при гнойно-резорбтивной ли- Дифференциальная диагностика
хорадке), не выдержала проверку вре- сепсиса с перечисленными заболева-
менем. Наш клинический опыт актив- ниями не описана, хотя большинство
ного хирургического лечения септиче- из них хорошо известны клиницистам,
Таблица 12.il ви), однако оценены они были без
Частота заболеваний, от которых приходится учета клинической картины заболе-
дифференцировать сепсис вания и анализа лабораторных дан-
Число больных ных. Кроме того, один из ведущих
с гнойным очагом признаков (бактериемия) нередко но-
сил транзиторный характер или вооб-
с положительным
ще не выявлялся при повторных ис-
посевом крови
Заболевание температурой следованиях гемокультуры. Местные
с высокой
10
д е
РАНЫ
И РАНЕВАЯ
ИНФЕКЦИЯ
а б
в г
б в
б в
Число больных
Вода, мл 30 50 70—100
Энергия, ккал 30 35—40 50—60
Азот, г 0,1 0,24—0,32 0,32—0,48
Белок, г 0,7 1,5—2 2—3
Углеводы, г 3 5 5—7
Жиры, г 1,5 1,5—2 2—3
Na, ммоль 2—1,5 2—3 3—4
К, ммоль 0,6—0,9 1—2 3—4
С а, ммоль 0,11 0,15 0,2
Хлор, ммоль 1,5—3 3—4 4—5
17 19
18
Местная гнойная
Компонент интен- Гнойно-резорбтивная лихо- инфекция на фоне
сивной терапии Сепсис радка тяжелых сопутст-
вующих заболеваний
ИЗМЕНЕНИЯ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ ТЯЖЕЛОЙ
РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
ГНОЙНАЯ
ХИРУРГИЧЕСКАЯ
ИНФЕКЦИЯ У БОЛЬНЫХ
САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
14.1. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ
ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ
ИНФЕКЦИИ
Проблема хирургического лечения ren W., 1973; Kahn О. et al., 1974; Kro-
гнойной инфекции у лиц, страдающих kowiez A. et al., 1974; Patel I. et al.,
сахарным диабетом, приобретает все 1976].
более важное значение, что связано с По мнению большинства исследова-
заметным увеличением числа этих телей, столь тяжелые исходы обуслов-
больных во всем мире [Потем- лены отягощающей взаимосвязью
кин В. В., 1978; Балаболкин М. И., гнойной инфекции и сахарного диабе-
Гаврилюк Л. И., 1983; Салтыков Б. Б., та, известной под названием «синдром
1987; Rzizek U., Stepanek P., 1975; взаимного отягощения». Эти обстоя-
Sonnenberg G., 1978], а также нарас- тельства заставляют в настоящее вре-
танием частоты гнойно-хирургических мя большинство хирургов подходить к
заболеваний и осложнений у данного лечению гнойных осложнений у боль-
контингента больных [Попкиров С, ных диабетом особенно осторожно,
1974; Brock L., 1975; Gierhake W., ограничиваясь минимальным опера-
1975]. По данным ВОЗ, на земном тивным вмешательством—«вскры-
шаре к 1980 г. зарегистрировано бо- тием» гнойников и лечением их под
лее 30 млн больных сахарным диабе- повязками с антибактериальными пре-
том, а удельный вес гнойно-воспали- паратами.
тельных заболеваний в хирургической Сочетание сахарного диабета и хи-
патологии, которая встречается у та- рургической инфекции образует по-
ких больных, составляет 70% [Кома- рочный круг, при котором инфекция
хидзе Т. Э. и др., 1977]. Наиболее отрицательно влияет на обменные
часто выявляются абсцессы, флегмо- процессы, усугубляя инсулиновую не-
ны, карбункулы, фурункулез, нагное- достаточность и усиливая ацидоз, а
ние послеоперационных ран. Число нарушение обмена веществ и микро-
послеоперационных гнойных осложне- циркуляции ухудшает течение Репара-
ний у больных, страдающих сахарным тивных процессов в очаге поражения.
диабетом, колеблется от 7,1 до 38% Сочетание этих заболеваний ухудшает
[Reding R., 1972]. прогноз, так как создается опасность
Летальность при сочетании диабе- распространения инфекции, с одной
та с гнойной хирургической инфек- стороны, и непрерывного возрастания
цией, как и несколько десятков лет кетоацидоза вплоть до развития
назад, несмотря на успехи современ- диабетической комы — с другой [Ма-
ной медицины, остается высокой — нучаров Н. К., 1984].
от 6 до 44,4% [Мареев Ю. С, Чуба Все исследователи, основываясь на
ков Ю. М., 1979; Мышкин К. М. с клинических и экспериментальных
соавт., 1984; Beiglemann P. и War- наблюдениях, единодушны в конста-
тации факта резкого ухудшения те- лении ран и раневой инфекции Инсти-
чения гнойного процесса у больных, тута хирургии им. А. В. Вишневского
страдающих сахарным диабетом [Гу- АМН СССР в течение последних 10 лет
цу В. М., 1976; Кулешов Е. В., 1976; (табл. 14.1). У 42 больных при по-
Комахидзе Т. Э., 1977, и др.]. При ступлении диагностирован сепсис
этом более тяжелое течение инфекции (табл. 14.2). Из крови и раневого от-
отмечается в остром периоде: частые деляемого в большинстве случаев вы-
септические осложнения, быстрое раз- севался стафилококк, что еще раз
витие гнойных осложнений в мягких подтверждает данные литературы о
тканях на фоне нередко встречающей- его преобладании в микрофлоре у
ся высокой гипергликемии, глюкозу- больных сахарным диабетом. Однако
рии и даже прекоматозного состояния. у 26 больных отмечалась анаэробная
Кроме того, довольно часто наблюда- неклостридиальная флегмона.
ется ареактивное течение гнойного Распределение больных по степени
процесса при анатомических измене- тяжести сахарного диабета прово-
ниях пораженного органа или вялое, дилось по классификации ВОЗ 1966 г.
затяжное течение раневой инфекции Как видно из табл. 14.2, легкая сте-
после снятия острых явлений. пень имела место у 66 больных
У больных сахарным диабетом в ра- (20,2%), средняя — у 138 (42,3%), тя-
нах преобладают некротические про- желая— у 122 (37,5%). Следует осо-
цессы. Наряду с этим, по мнению не- бо отметить, что при наличии гнойно-
которых авторов, классические при- го очага в основном преобладает ла-
знаки воспаления могут быть слабо бильная форма течения сахарного
выражены [Мареев Ю. С, Чуба- диабета, когда уровень сахара крови
ков Ю. М., 1979]. Нагноительные про- колеблется в широком диапазоне не
цессы могут приобретать дистрофи- только в различные дни, но и в тече-
ческий характер, в основе которого ние суток.
лежит тканевый ацидоз [Аренгауз
Н. М., и др., 1987]. Таблица 14.1
Осторожная хирургическая тактика Распределение больных сахарным диабетом по
на фоне чрезвычайной лабильности нозологическим формам гнойной инфекции
и обширности нарушений обменных Число
процессов у больных сахарным диабе- Нозологическая форма %
больных
том ведет к тому, что чаще всего хи-
рурги наблюдают тяжело или очень Посттравматические гной-
тяжело больных, у которых одновре- ные раны 62 19
менно протекают нелеченый гнойный Флегмона 123 37,7
процесс и некомпенсированный сахар- Абсцесс 54 16,5
ный диабет. В то же время нельзя Карбункул 40 12,3
забывать, что при возникновении со- Трофические язвы 22 6,8
четанной патологии имеют место не Прочие 25 7,7
два самостоятельно развивающихся
процесса, но взаимосвязанная, взаимо- В сего... 326 100
тягощающая новая форма заболева-
Таблица 14.2
ния со своеобразными качествами,
Распределение больных в )ависимости от тя-
которые требуют от хирурга не толь- жести сахарного диабета и гнойной инфекции
ко оперативного лечения, но и глубо-
кого осмысления и адекватной кор- Степень Локальная
тяжести гнойная Сепсис Всего
рекции происходящих в организме диабета инфекция
изменений.
Именно такие 326 больных с остры- Легкая 56 10 66(20,2%)
Средняя 124 14 138(42,4%)
ми гнойными заболеваниями и гной- 104 18 122(37,4%)
Тяжелая
ными ранами, развившимися на фоне
сахарного диабета, лечились в отде- И т о г о... 284 42 326
Из 326 больных 50,8% составили ванным сахарным диабетом, наличием
тяжелобольные старше 60 лет. У боль- пиемических очагов, локализованных
шинства из них течение основного за- в мягких тканях опорно-двигательного
болевания было отягощено, кроме са- аппарата (у 12 больных выявлены
харного диабета, двумя — тремя со- «немые» пиемические очаги). Как уже
путствующими заболеваниями: 38% говорилось, обращала на себя внима-
страдали гипертонической болезнью, ние резко выраженная лабильность
47,8% — стенокардией и атеросклеро- показателей сахара крови в течение
зом, 40,5% — ожирением. суток, даже в вечерние и ночные часы.
Большая часть больных поступала в При тяжелой форме сахарного диа-
поздние сроки от начала гнойного хи- бета развитие гнойного процесса резко
рургического заболевания. Флегмоны ухудшало общее состояние больного.
и абсцессы обычно являлись следст- Гнойный процесс сопровождался вы-
вием инъекций различных препаратов, раженной интоксикацией, высокой ги-
а обширные гнойные раны возникали пергликемией, выраженной глюкозу-
в основном после незначительной рией, кетонурией, что приводило к
травмы. функциональным нарушениям печени
Температурная реакция, как прави- и почек.
ло, соответствовала тяжести гнойного Сроки лечения больных с острыми
процесса. У большинства больных при гнойными заболеваниями и ранами
поступлении наблюдались выражен- на фоне сахарного диабета до поступ-
ная картина интоксикации, обезвожи- ления в наше отделение составили в
вание, высокий уровень сахара в кро- среднем 24 дня. Давность заболевания
ви и моче, ацетонурия. В крови отме- сахарным диабетом колебалась от не-
чались лейкоцитоз, подъем СОЭ, более скольких месяцев до 25 лет. У 29 боль-
или менее выраженный сдвиг лейкоци- ных сахарный диабет был диагнос-
тарной формулы влево, анемия. При тирован впервые.
биохимических исследованиях конста- Анализируя предшествующее как
тированы заметные нарушения элект- амбулаторное, так и стационарное ле-
ролитного обмена, степень которых чение больных с гнойной хирургиче-
часто зависела от тяжести заболева- ской инфекцией и сахарным диабетом,
ния, и выраженная гипопротеинемия. мы выявили следующие наиболее час-
У больных сахарным диабетом с тые недостатки:
острыми гнойными заболеваниями или 1) неоперированные или несвоевре-
обширными повреждениями мягких менно оперированные гнойные очаги;
тканей ежедневно выделялось до 25 г 2) малые разрезы и неполноценную
азота (1 г азота соответствует 6,25 г хирургическую обработку гнойного
белка) с мочой. очага («вскрытие» гнойника);
Со стороны свертывающей системы 3) нерациональное проведение анти-
крови отмечались выраженная акти- бактериальной терапии или полное ее
вация свертывающего потенциала и отсутствие;
угнетение фибринолиза, уровень раст- 4) неполноценную интенсивную те-
воримого комплекса фибринмономера рапию тяжелобольных или ее отсутст-
нарастал до 4—6 г/л. Степень гипер- вие;
коагуляции была на 10—20% выше 5) некомпенсированные нарушения
по сравнению с больными, у которых углеводного обмена (выраженная ги-
не было диабета. пергликемия, глюкозурия, ацидоз) как
Клиническая картина сепсиса у следствие недостаточного лаборатор-
больных сахарным диабетом (42 наб- ного контроля и неправильной мето-
людения) мало отличалась от таковой дики противодиабетической терапии
у больных сепсисом, не страдавших (прежде всего инсулинотерапии).
диабетом. Однако следует отметить Таким образом, под наше наблюде-
более выраженные изменения системы ние поступали в основном больные,
гомеостаза в связи с некомпенсиро- недостаточно и неполноценно лечен-
ные как по поводу гнойной хирурги- накоплением в крови неэстерифициро-
ческой инфекции, так и по поводу диа- ванных жирных кислот наступает со-
бета. На наш взгляд, тяжелые исходы стояние кетоацидоза [Теодореску-Ек-
у этих больных на предыдущих эта- сарку И., 1972; Хаулике И., 1978].
пах лечения были обусловлены взаи- Для страдающих сахарным диабе-
мосвязью плохо леченной гнойной ин- том характерно преобладание катабо-
фекции с некомпенсированным сахар- лических белковых процессов с азот-
ным диабетом. Это и есть основа синд- урией (на фоне недостаточного син-
рома «взаимного отягощения», кото- теза белков усилен их распад на кле-
рая означает новую форму заболева- точном уровне, поскольку недоста-
ния со специфическим неблагоприят- точность инсулина приводит к нару-
ным течением, требующим, по нашему шению транспорта аминокислот из
мнению, принципиально нового подхо- внеклеточного во внутриклеточное
да к лечению. пространство). Следует подчеркнуть
Среди перечисленных особенностей также выраженное нарушение обмена
течения гнойной инфекции у больных К+ и Na + и кислотно-основного со-
сахарным диабетом большое место за- стояния крови у данных больных.
нимают нарушения обмена углеводов, Все перечисленные нарушения об-
белков и жиров, обусловленные преж- менных процессов находят отражение
де всего недостатком инсулина. в существенных сдвигах биохимиче-
ских показателей крови (метаболиче-
ский ацидоз, алкалоз, гииерлактата-
14.2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА цидемия, гиноальбуминемия, дисиро-
теинемия, увеличение содержания
По современным представлениям, натрия в эритроцитах, снижение коли-
синдром «взаимного отягощения», чества хлоридов как в эритроцитах,
встречающийся у больных, страдаю- так и в плазме). Ткани постоянно ис-
щих сахарным диабетом и гнойной пытывают кислородное голодание.
хирургической инфекцией, обусловлен Следствием выраженных нарушений
в основном нарушениями обменных обменных процессов, гипоксии и ауто-
процессов и иммунной защиты. иммунных сдвигов являются так назы-
Как известно, инсулин — гормон, ваемые диабетические макро- и мик-
играющий важную роль в регуляции роангиопатии, т. е. диабет можно счи-
обмена углеводов. При его недостатке тать обменно-сосудистым заболева-
у больных сахарным диабетом одним нием [Славина Л. С, 1984; Салты-
из основных метаболических наруше- ков Б. Б., 1987]. В результате изме-
ний в организме является дезоргани- нений сосудистой стенки заметно сни-
зация углеводного обмена, что прояв- жаются ее проницаемость, тканевый и
ляется гипергликемией, глюкозурией и мышечный кровоток. Все перечислен-
снижением содержания гликогена в ное предопределяет тяжесть течения
тканях, прежде всего в печени. Кроме гнойных заболеваний и осложнений у
того, при недостатке инсулина подав- больных сахарным диабетом.
ляется биосинтез жирных кислот из Попытки выяснить причину пред-
глюкозы и биосинтез белков. расположенности больных сахарным
Наиболее тяжелые симптомы сахар- диабетом к возникновению и тяжело-
ного диабета связаны с накоплением му течению гнойной инфекции пред-
в организме кетоновых тел — ацето- принимают с 30-х годов нашего сто-
уксусной, 3-оксимасляной кислот и летия. Имеется множество концепций,
ацетона — на фоне почти полной ут- каждая из которых объясняет данное
раты способности синтезировать обстоятельство с той или иной сто-
жиры. Интенсивность окисления жир- роны. Объединив их, можно связать
ных кислот при диабете, как извест- снижение резистентности больных са-
но, выше, чем в норме, поэтому ути- харным диабетом к гнойной инфекции
лизация жира усиливается. В связи с со следующими факторами: 1) повы-
шением уровня сахара в коже и поте, стафилококком, при поступлении ока-
что создает хорошую питательную зался сниженным, но в процессе ле-
среду для развития бактерий; 2) раз- чения повышался. Наоборот, у боль-
витием у данных больных на фоне ных сахарным диабетом этот показа-
гипергликемии выраженного отека тель в ходе заболевания снижался.
тканей, что снижает устойчивость ор- Следовательно, у этих больных при
ганизма к инфекции; 3) плохим пи- наличии локальной гнойной инфекции
танием клеток и тканей вследствие их прежде всего страдают процессы ак-
обеднения гликогеном; 4) нарушением тивации лимфоцитов.
электролитного баланса и витаминной При генерализации гнойной инфек-
недостаточностью; 5) снижением фаго- ции наблюдается также снижение об-
цитарной активности лейкоцитов и щих популяций Т- и В-лимфоцитов.
бактерицидной активности крови; Это можно объяснить тем, что в про-
6) недостаточным образованием анти- цессе активации Т- и В-лимфоцитов
тел; 7) нарушением микроциркуляции на них появляются рецепторы для ин-
в организме, а также кислородной сулина, которые считаются универ-
недостаточностью тканей. сальными маркерами активированных
По мнению большинства клиницис- лимфоцитов [Stone В., 1974; Helder-
тов, для больных сахарным диабетом man J. et al., 1978]. Таким образом,
характерны угнетение естественной при расстройствах углеводного обмена
резистентности организма и различ- без активации лимфоцитов невозмож-
ные дефекты иммунного ответа. Уста- но усиление хемотаксиса и повышение
новлено, что активные Т-лимфоциты выработки иммуноглобулинов до того
имеют рецепторы для инсулина уровня, который необходим для обес-
[Strom Т. et al., 1974]. Стимуляция печения адекватной стимуляции про-
В-лимфоцитов липополисахаридом тивомикробного иммунитета.
приводит к появлению рецепторов на Если иметь в виду данные о нару-
этих клетках [Helderman J. et al., шении факторов естественной резис-
1978]. Инсулиновые рецепторы лим- тентности у больных сахарным диа-
фоцитов у человека могут быть блоки- бетом, то можно предположить, что
рованы аутоантителами, после чего сочетание этих нарушений с недоста-
развивается резистентность к инсули- точными процессами активации лим-
ну [Ptac W. et al., 1977]. фоцитов способно подавить развитие
Исследования, проведенные в Инс- адекватной иммунной реакции в ответ
титуте им. А. В. Вишневского, выя- на действие возбудителей инфекции.
вили изменения системы лимфоцитов Следует подчеркнуть, что выявлено
при локальной гнойной инфекции и существенное нарушение метаболи-
ее генерализованных формах у боль- ческих процессов при развитии гной-
ных сахарным диабетом [Белоц- ных хирургических заболеваний и ос-
кий С. М. и др., 1983]. Отмечено сни- ложнений у людей, ранее не страдаю-
жение абсолютного числа Т-лимфоци- щих сахарным диабетом. Механизм
тов как в процессе лечения, так и дезорганизации углеводного обмена
ко времени выписки. Уровень актив- при этом недостаточно изучен, однако
ных Т-лимфоцитов нарастал в про- установлены снижение толерантности
цессе лечения у больных без диабета к глюкозе, разобщение метаболизма
и не изменялся у больных сахарным глюкозы и аминокислот, появление
диабетом, причем абсолютное их ко- резистентности тканей к эндогенному
личество у последних прогрессивно и экзогенному инсулину [Ryan N.,
падало к моменту выписки. Аналогич- 1976].
ная картина наблюдалась в отноше- Экзогенный инсулин не всегда в
нии В-лимфоцитов. У больных с ло- состоянии вызвать снижение содержа-
кальной гнойной инфекцией, не стра- ния сахара в крови у больных с
давших сахарным диабетом, процент посттравматическими повреждениями,
лимфоцитов, образующих розетки со осложненными гнойной инфекцией.
Установлено, что у больных с обшир- благоприятное течение сахарного диа-
ными гнойными ранами и сепсисом бета со склонностью к выраженной
нарушается глюконеогенез в печени, гипергликемии, глюкозурии, кетоаци-
что является одной из причин гипер- дозу и даже привести к коме, а сле-
гликемии [Vaidynath N. et al., 1976]. довательно, в организме могут воз-
Гнойная инфекция, особенно ее тя- никнуть существенные, иногда необ-
желые формы, способна угнетать сек- ратимые сдвиги, создающие опасность
рецию инсулина, что в определенной для жизни больного сахарным диабе-
мере связано с изменениями нейроэн- том [Ибрагимов А. И., Кулиева X. Д.,
докринного аппарата при данных за- 1977; Штанько В. М., 1979; Вилявин
болеваниях [Allison S., 1977]. Однако Г. Д., Исаев Г. Б., 1984; Мануча-
подавление секреции инсулина у боль- ров Н. К., 1984].
ных сепсисом, видимо, связано не У этих же больных, как показали
только с повышенной адренокорти- В. М. Гуцу» (1976), W. Goodson и
котропной или гипоталамогипофизар- Т. Hunt (1977), нарушены процессы
ной активностью, но и с увеличением регенерации, изменены сроки течения
продукции простагландинов. В лите- фаз раневого процесса, вследствие
ратуре имеются сообщения о том, что чего, по их мнению, заживление ран уд-
при экзогенном введении простаглан- линяется в 2—3 раза (в частности,
дина Е секреция инсулина достоверно при компенсированном сахарном диа-
снижается [Widstrom A., 1977; Giug- бете сроки образования грануляцион-
liano D. et al., 1978]. Высокая протео- ной ткани и рубца увеличиваются в
литическая активность, характерная 1,5—2 раза, а при некомпенсирован-
для больных с генерализованными ном диабете — даже в 2' /г раза).
формами гнойной хирургической ин- Экспериментальные данные W. Good-
фекции, вызывает расщепление инсу- son и Т. Hunt (1977) свидетельст-
лина, что также оказывает крайне от- вуют о том, что в условиях гипер-
рицательное влияние на течение са- гликемии новая соединительная ткань
харного диабета. развивается более медленно. Отмечена
Следовательно, гнойная хирургиче- прямая зависимость между тяжестью
ская инфекция уже сама по себе спо- течения гнойной инфекции и кли-
собна нарушать обмен углеводов нической формой диабета: чем более
вплоть до появления диабетоподобных выражена декомпенсация диабета,
симптомов у людей, не болеющих са- тем тяжелее протекает гнойный про-
харным диабетом. У больных же, цесс.
страдающих сахарным диабетом, Тем не менее, как уже говорилось,
гнойная хирургическая инфекция вы- в клинической практике в таких слу-
зывает значительную лабильность об- чаях общепринята тактика наимень-
менных процессов, что может при- шей хирургической активности. По
вести к декомпенсации основного за- мнению С. Попкирова (1974),
болевания вследствие развивающегося Р. М. Нурмухамедова и соавт. (1979),
воспалительного ацидоза и дополни- таких хирургических операций, как
тельного разрушения инсулина про- пластика и пересадка тканей, у боль-
теолитическими ферментами [Куле- ных сахарным диабетом следует из-
шов Е. В., 1972; Григорян А. В., бегать. Приведенные мнения, как нам
Оганесян С. С, 1979; Бабрис И. В., представляется, совершенно лишены
1973; Долина О. А. и др., 1977; Мыш- логики на современном этапе развития
кин К. И. и др., 1984; Munro J., 1976; хирургии. Наоборот, логика подсказы-
Goodson W., Hunt Т., 1977]. вает, что наличие гнойного очага, усу-
Нарушение обмена веществ, рас- губляющего нарушение всех обмен-
стройства системы гомеостаза при ных процессов в организме больных
присоединении даже небольшого очага сахарным диабетом, делает разумным
гнойной инфекции, по мнению многих как можно более раннее и радикаль-
исследователей, способны вызвать не- ное хирургическое его удаление.
14.3. АКТИВНОЕ кер А. И. и др., 1971; Стручков В. И.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ и др., 1975, и др.]. Активную коррек-
цию нарушений углеводного обмена, с
Резюмируя изложенное выше, необ- точки зрения указанных авторов, ре-
ходимо отметить, что современный комендуется проводить в послеопера-
подход к лечению гнойной хирургиче- ционном периоде.
ской инфекции у больных, страдаю- Другие исследователи считают це-
щих сахарным диабетом, основан на лесообразным выполнять оперативное
следующих основных положениях: вмешательство после предварительной
1) развившийся у больных сахар- подготовки, во время которой необхо-
ным диабетом гнойный процесс резко димо добиться оптимальной компенса-
отягощает течение основного заболе- ции диабета — снизить содержание
вания; сахара в крови до 8—10 ммоль/л и в
2) течение гнойного процесса у этих моче менее чем до 1 % и только после
больных имеет выраженные особен- этого оперировать [Кашкин К. А.,
ности: острое бурное течение фазы 1976; Барабашин А. И., 1976; Kach G.,
воспаления, наклонность к выражен- 1973].
ному распространению гнойного про- Необходимость предоперационной
цесса по подкожной жировой клет- подготовки и коррекции нарушений
чатке и септическим осложнениям, обменных процессов (кетоацидоз, ги-
развитие некроза и затяжное течение пергликемия, дегидратация) диктуется
в фазе регенерации; еще и тем, что возраст подлежащих
3) минимальное оперативное вме- оперативному лечению больных чаще
шательство недостаточно эффективно всего пожилой и, кроме того, имеются
при лечении гнойных осложнений у сопутствующие заболевания (гиперто-
больных диабетом. ническая болезнь, сердечно-сосудистая
В связи с перечисленным перед хи- патология и др.).
рургом встает ряд конкретных вопро- Естественно предположить, что
сов: каковы должны быть предопера- риск операции без предварительной
ционная подготовка, объем оператив- подготовки (обследование и хотя бы
ного вмешательства, тактика хирур- минимальня коррекция обменных на-
гического лечения и, наконец, какую рушений, нормализация артериально-
специфическую терапию необходимо го давления, компенсация сердечной
проводить до операции и в послеопе- деятельности) гораздо более высок,
рационном периоде? чем временное паллиативное лечение
По вопросу о необходимости пред- гнойника пункциями, промыванием
операционной подготовки и сроках вы- его полости растворами антисептиков
полнения оперативного вмешательства и введением антибиотиков.
у данной категории больных в литера- По нашему мнению, отсрочка ради-
туре существует два мнения. кального вмешательства на 1 — l'/г сут
Ряд авторов, учитывая, что опера- не оказывает существенного влияния
ции по вопросу гнойных заболеваний на течение гнойного процесса, но все
относятся к разряду экстренных, счи- же дает время для необходимого об-
тают целесообразным осуществлять следования и подготовки к оператив-
экстренное вмешательство в мини- ному лечению. За этот период, как
мальном объеме («вскрытие» гнойного правило, удается оценить степень на-
очага и эвакуация гнойного содержи- рушений углеводного обмена, подо-
мого) без предварительной коррекции брать соответствующую специфиче-
обменных нарушений и с сохранением скую терапию, нормализовать кислот-
привычной для больного дозы проти- но-основное состояние, осуществить
водиабетического препарата. Опера- гипотензивную или кардиальную тера-
цию рекомендуют откладывать лишь пию. За это же время можно микро-
при наличии диабетической комы или биологически исследовать содержимое
прекоматозного состояния | Бек- гнойной полости, чтобы на основании
этого провести в послеоперационном действиям, потому что полноценная
периоде целенаправленную антибакте- хирургическая обработка способст-
риальную терапию. вует быстрому очищению раны и сок-
Необходимые исследования при по- ращению сроков созревания грануля-
ступлении больных, такие как уровень ционной ткани (см. главу 2). Актив-
гликемии, суточной глюкозурии, опре- ная хирургическая тактика абсолютно
деление общего анализа крови и мочи, приемлема для лечения данного кон-
кислотно-основного состояния, степени тингента больных.
нарушения углеводного и электролит- Как правило, следует проводить
ного обмена, чувствительности микро- полноценную хирургическую обра-
флоры к антибиотикам, уточнение ботку гнойного очага с тщательной
состояния сердечно-сосудистой и ле- некрэктомией, обработкой раневой по-
гочной систем, дают возможность верхности пульсирующей струей раст-
объективно определить тяжесть со- вора антисептиков (антибиотики, фу-
стояния больного и своевременно на- рацилин, диоксидин и пр.), дрениро-
чать соответствующее лечение. Тем не ванием перфорированными полихлор-
менее необходимо еще раз подчерк- виниловыми трубками всех затеков и
нуть, что временная отсрочка опера- «карманов» и последующим длитель-
ции ни в коем случае не исключает ным проточным промыванием полости
необходимости полноценного активно- раны. При этом необходимо помнить,
го хирургического лечения в полном что чем больше раневая поверхность,
объеме. тем быстрее она должна быть за-
Операции у таких больных, как крыта.
правило, выполняют под общим нарко- Хирургическая обработка с приме-
зом. Объем оперативного вмешатель- нением дополнительных методов и
ства зависит от характера гнойного длительным проточным промыванием
хирургического процесса. полости раны раствором антисептика,
Патогенез развития гнойного хирур- а следовательно, удалением из раны
гического процесса единый у всех нежизнеспособных тканей, гноя, мик-
больных, в том числе больных сахар- робов и продуктов их жизнедеятель-
ным диабетом. Отсюда вытекает и ности, позволяет резко сократить I
единство принципов лечения гнойных фазу раневого процесса и создает
ран, независимо от тяжести течения условия для раннего закрытия раны.
сахарного диабета. После хирургической обработки ра-
В разделе 14.2 было показано, что невую поверхность по возможности
наличие гнойной инфекции у больных закрывают наложением первичных
сахарным диабетом отягощает тече- швов, но непременно с адекватным
ние обоих заболеваний. Следователь- дренированием и длительным проточ-
но, для эффективного лечения таких ным промыванием антисептическим
больных необходимо р а д и к а л ь н о е раствором. В тех случаях, когда име-
у д а л е н и е г н о й н о г о о ч а г а , по- ют место обширные раневые поверх-
сле чего течением сахарного диабета ности, а после хирургической обра-
можно управлять. Адекватная хирур- ботки наложить швы не представляет-
гическая обработка гнойного очага и ся возможным, в дальнейшем целесооб-
раннее закрытие раневой поверхности разно закрывать раневую поверхность
могут спасти больных от вероятных свободными перфорированными кож-
осложнений при традиционном ле- ными аутотрансплантатами. Особенно
чении. показано для таких больных лечение в
Тяжесть диабета и сопутствующие УАС как в период подготовки к опе-
ему расстройства метаболизма, бур- рации аутодермопластики, так и после
ное развитие гнойного процесса, нее для предупреждения реинфициро-
склонность его к обширным некрозам вания и отторжения кожного лоскута.
и генерализации должны стимулиро- Активная хирургическая тактика
вать хирургов к более радикальным способствует заметному сокращению I
и II фаз заживления у данной кате- Анализ показал, что улучшение со-
гории больных и дает возможность по- стояния больных первой контрольной
лучить хорошие функциональные ре- группы проходило медленно: боли в
зультаты. Поскольку гнойная инфек- ране и высокая температура тела
ция сама по себе нарушает углевод- сохранялись длительное время, явле-
ный обмен, ликвидация инфекции ния интоксикации сохранялись до пол-
и заживление раны благоприятно ного заживления раны. Долгое время
влияют и на течение сахарного не определялись границы некроза и
диабета. отсутствовала краевая эпителизация.
Лечение гнойных ран у больных са- Компенсация диабета также наступа-
харным диабетом на современном ла более медленно. Сроки стационар-
уровне должно проводиться под конт- ного лечения этих больных в среднем
ролем критериев, объективно отра- составили 44 дня.
жающих течение раневого процесса: Применение активной хирургиче-
цитологического исследования ране- ской тактики с наложением первич-
вых отпечатков, морфологического ис- ных или вторичных швов у больных
следования тканей раны, определения сахарным диабетом способствует при-
показателей тканевого гемостаза в ближению показателя среднего срока
очаге поражения, количественного и их пребывания в стационаре к ана-
качественного микробиологического логичному показателю у больных, не
анализа. страдающих сахарным диабетом. Так,
Активное хирургическое лечение сравнивая результаты лечения боль-
гнойных очагов мы применили у всех ных с гнойной хирургической инфек-
326 больных независимо от степени цией и сахарным диабетом по пред-
тяжести сахарного диабета. В 244 лагаемому нами методу с результа-
случаях раневая поверхность была за- тами лечения аналогичных больных
крыта первичными (162) или вторич- без сахарного диабета (вторая конт-
ными (82) швами. У 26 больных с рольная группа), мы установили, что
обширными гнойными ранами после у первых среднее число койко-дней
лечения в УАС раневую поверхность равнялось 20, а у вторых — 17 дням.
закрывали свободной дерматомной Случаи нагноения составили соответ-
кожной пластикой. У 56 больных на- ственно 10,6 и 9,5%.
ложение швов сочетали с пластикой Незначительное превышение числа
перфорированными кожными ауто- койко-дней у больных сахарным диа-
трансплантатами. бетом по сравнению с больными, не
С целью объективизации предпола- страдающими им, объясняется тем,
гаемой нами тактики лечения больных что больным сахарным диабетом пе-
с гнойной хирургической инфекцией ред их выпиской из стационара тща-
при наличии у них сахарного диабета тельно подбирали дозы как быстро-
были изучены результаты лечения в действующего, так и пролонгирован-
двух контрольных группах. В первой ных инсулинов (на которые больных
контрольной группе были проанализи- переводили при заживлении раны) ли-
рованы результаты лечения 63 боль- бо тех или иных таблетированных
ных с гнойными заболеваниями и ра- противодиабетических препаратов.
нами на фоне сахарного диабета, ле- При этом зависимости длительности
чение которых проводилось под повяз- лечения от степени тяжести сахарного
ками без наложения швов, т. е. тради- диабета не выявлено.
ционным методом. Заживление при По литературным данным, частота
этом происходило вторичным натя- послеоперационных нагноений «чис-
жением. Вторую контрольную группу тых» ран у больных сахарным диабе-
составили аналогичные больные без том колеблется от 7,1 до 38% [Re-
сопутствующего сахарного диабета, ding R., 1976; Яремчук А. Я., Роман-
подвергшиеся активному хирургиче- ков И. Р., 1972; Кулешов Е. В., 1983].
скому лечению. В наших наблюдениях послеопера-
ционные нагноения после ранних вос- 14.4. КОМПЛЕКСНАЯ
становительных операций при нали- ТЕРАПИЯ
чии гнойной инфекции выявлены у
9,5% больных, причем они не зависе-
ли от тяжести сахарного диабета (с Больные сахарным диабетом, у ко-
легкой степенью — у 8 больных, со торых развился гнойный процесс, с
средней — у 12, с тяжелой — у 11). момента поступления в стационар
Дальнейшего распространения инфек- нуждаются в полноценном интенсив-
ции, ее генерализации нами не отме- ном лечении, направленном как на
чено. компенсацию патологических изме-
При сопоставлении объективных ненных обменных процессов, так и на
критериев течения раневого процесса ликвидацию гнойного очага. В комп-
у больных с обширными гнойными ра- лекс этих мероприятий входят:
нами как на фоне сахарного диабета, 1) коррекция нарушений углеводно-
лечившихся в У АС, так и с данными го обмена. Она должна осуществлять-
больных без сахарного диабета каких- ся только быстродействующим инсу-
либо различий не выявлено (см. гла- лином: простым или лучше су-инсули-
ву 11). К 8—10-му дню лечения в ном или моносуинсулином, причем
УАС раневая поверхность становилась методом дробного введения, т. е. каж-
пригодной к закрытию. Иными слова- дые 3—5 ч. Таблетированные препа-
ми, замедления Репаративных процес- раты и инсулины продленного дейст-
сов и удлинения фазности раневого вия, которыми больной обычно поль-
процесса при указанном методе лече- зовался, следует отметить. Перевод
ния у больных сахарным диабетом его на лечение быстродействующим
не наблюдалось. Приживление кож- инсулином необходим потому, что диа-
ных трансплантатов наступило во пазон колебаний показателей сахара
всех случаях. крови в течение суток (при 3-часовом
У 5 больных данной группы в связи контроле) весьма велик — от неболь-
с наличием открытого перелома длин- ших гипергликемических до высоких
ных трубчатых костей проведена опе- (от 8 до 28 ммоль/л, т. е. от 140 до
рация внеочагового остеосинтеза ап- 500 мг%). Подобные колебания могут
паратом Илизарова одновременно с наблюдаться даже в течение несколь-
хирургической обработкой очага пора- ких часов. Естественно, что в такой
жения и последующей кожной пласти- ситуации применение инсулинов про-
кой. лонгированного действия (18—36 ч)
Послеоперационное лечение осу- или таблетированных противодиабети-
ществлялось в УАС. У всех больных ческих препаратов и малоэффективно
отмечены приживление кожного транс- и рискованно;
плантата и консолидация перелома. 2) инфузионная терапия с целью де-
Таким образом, активная хирурги- токсикации и нормализации обменных
ческая тактика с использованием нарушений. Изотонический раствор
дополнительных методов хирургиче- хлорида натрия лучше не применять,
ской обработки и лечения в УАС зна- поскольку он способен выводить ионы
чительно расширяет возможности при калия и снижать фибринолитическую
лечении острых гнойных заболеваний активность крови;
и гнойных ран у больных сахарным 3) назначение антибактериальных
диабетом независимо от его тяжести. препаратов в зависимости от чувст-
Это позволяет в ранние сроки прово- вительности микрофлоры;
дить восстановительные операции у 4) применение антикоагулянтов
этого тяжелого контингента больных и прямого действия (гепарин) в профи-
улучшает результаты лечения. На фо- лактических дозах (10 000—20 000 ЕД)
не такого лечения сахарный диабет в связи с выраженной гиперкоагуля-
быстрее приобретает компенсирован- цией у этих больных;
ную форму. 5) правильное питание, включающее
пищу, богатую жидкостями, витами- вии с содержанием сахара крови в тот
нами, белками и минеральными соля- или иной час исследования.
ми, при резком ограничении угле- В первые 1—2 дня рекомендуется
водов ; назначать небольшие дозы инсулина
6) ранний активный режим, дыха- с целью выявления чувствительности
тельная гимнастика, массаж; профи- больного к этому препарату, напри-
лактика сердечно-сосудистых ослож- мер, в сумме 24—36 ЕД в течение
нений. суток приблизительно на 4—5 прие-
Контролировать содержание сахара мов по следующей схеме: в 7 ч 4—
в крови, особенно в первые 5—10 дней, 8 ЕД, в 9 ч 30 мин 4—8 ЕД, в 13 ч
необходимо не менее 5 раз в сутки. 30 мин 12 ЕД, в 18 ч 30 мин 4—8 ЕД,
При высоком содержании сахара в в 21 ч 30 мин 0—4 ЕД. В последую-
крови (более 20-^22 ммоль/л, т. е. щие дни при необходимости дозы ин-
350—400 мг%) данное исследование сулина увеличивают в четком соответ-
рекомендуется проводить каждые 3 ч ствии с уровнем сахара в крови в
в течение суток (2—3 дня) и в даль- каждый из часов определения (4—
нейшем, как правило, 3 раза в сутки. 7 раз).
Данные о количестве сахара в крови При более высоких показателях са-
и почасовые дозы вводимого инсулина хара в крови (22—28 ммоль/л, т. е.
фиксируются на отдельном «листе 400—500 мг%) инсулин следует вво-
диабетика», который вклеивают в ис- дить частично внутривенно (16—
торию болезни. В течение первых 10— 20 ЕД), а остальную часть подкожно.
15 дней лечения необходимо опреде- Если уровень гликемии через 2 ч пос-
лять колебания содержания сахара в ле введения инсулина (пик действия)
трех порциях мочи, собираемой в те- остается высоким, то подкожное вве-
чение суток, для более точного дозиро- дение препарата необходимо повто-
вания инсулина. После ликвидации рять через 2—3 ч под строгим лабора-
глюкозурии это исследование для торным контролем содержания сахара
контроля целесообразно проводить 1— в крови. В этих случаях через 15—
2 раза в неделю. 20 мин после инъекции инсулина во
Для адекватного назначения дроб- избежание развития гипогликемии
ных доз инсулина следует ориентиро- больному рекомендуется выпить ста-
ваться как на показатели сахара в кан чая с 1—2 кусочками сахара.
крови в тот или иной час определения, В ночные часы инсулин нужно до-
так и на количество сахара, выделяе- зировать крайне осторожно и вводить
мого с мочой, в каждой из трех пор- в меньших дозах, постоянно наблюдая
ций за сутки. за состоянием больного и контролируя
Расчет дозы инсулина может ока- уровень сахара в крови, чтобы не
заться не очень точным в связи с тем, пропустить гипогликемической реак-
что средняя величина глюкоэквива- ции. Особенно осторожно инсулин нуж-
лента (количество сахара, которое ус- но вводить лицам с нарушением коро-
ваивается организмом в результате нарного кровообращения и пораже-
введения 1 ЕД инсулина) колеблется нием сердечной мышцы, у пожилых
в пределах от 0,2 до 5 г. Принято людей с атеросклерозом. На всех этих
считать, что в среднем введение 1 ЕД больных гипогликемическое состояние
инсулина способствует усвоению при- действует крайне неблагоприятно.
мерно 4 г сахара (по данным В. Г. Ба- При дробном (5—6 раз в сутки)
ранова, 2 г). введении инсулина в последний раз
В тех случаях, когда количество са- препарат следует вводить в неболь-
хара в моче невелико, а уровень са- ших дозах — 4—8 ЕД. Лишь при вы-
хара в крови высокий, необходимо сокой гликемии (14—17 ммоль/л, т. е.
дробное введение инсулина (4, 5, 6 и 250—300 мг%) можно ввести 12—
даже 8 раз в сутки). Дозу инсулина 16 ЕД. Однако и в этих случаях инсу-
каждый раз определяют в соответст- лин лучше вводить более дробно, т. е.
малыми дозами (например, 4—8 ЕД в Однако он еще мало доступен для
21 ч 30 мин и столько же в 24 ч), широкого применения в лечебных уч-
чтобы избежать гипогликемии в ноч- реждениях и практически использует-
ное время, когда больной не прини- ся лишь в сугубо специализированных
мает пищу. стационарах.
У больных с «трудно управляемой» Мы в основном применяли методы,
высокой гипергликемией и значитель- описанные выше. Из 326 больных с
ными колебаниями показателей саха- гнойной хирургической инфекцией и
ра в крови в течение суток (от 5 сахарным диабетом (в том числе с
до 25 ммоль/л, т. е. от 80—90 до тяжелой формой) ни у одного не на-
500 мг%) целесообразно в эти критиче- блюдалось ни гипер-, ни гипогликеми-
ские 2— 3 дня до- и послеоперационно- ческой комы на фоне адекватной те-
го периода быстродействующие инсу- рапии.
лины (лучше су-инсулин или моноинсу- При лечении диабета у больных с
лин) вводить под кожу еще более дроб- раневой инфекцией отменять инсулин
ными небольшими дозами: каждые 3 ч нужно постепенно, осторожно снижая
с учетом показателей гипергликемии и дозу препарата под контролем пока-
употребляемой больным пищи в те зателей сахара в крови и моче, пере-
или иные часы (по 6—16 ЕД и т. д.). ходя постепенно на инсулины пролон-
По нашему мнению, в этих случаях гированного действия. Если перед вы-
еще более эффективен метод непре- пиской гипергликемия незначительна,
рывного введения малых доз инсулина а глюкозурии нет, то больного можно
капельно внутривенно с помощью пер- перевести на таблетированные про-
фузора (фирма «Braun», ФРГ) или тиводиабетические препараты (если
аналогичных систем. При этом под нет противопоказаний), вначале соче-
контролем показателей сахара крови тая их с введением инсулина, а затем
(исследование не менее 8 раз в сутки) отменяя последний, если таблетиро-
регулируется доза вводимого инсулина ванные препараты оказываются эф-
в течение каждого часа (1—4 ЕД фективными.
и т. д.). Перевод больного перед выпиской
Описанные методы, несмотря на на лечение инсулинами пролонгиро-
большую ответственность, возлагае- ванного действия (ИЦС, ИЦС аморф-
мую на дежурный медицинский пер- ный, ИЦС кристаллический или про-
сонал, позволяют достичь более «ров- таминцинкинсулин и др.), как прави-
ных» показателей гипергликемии при ло, в сочетании с быстродействующим
значительном снижении ее уровня, простым инсулином, ограничивает ко-
особенно после радикальной хирурги- личество инъекций в течение суток до
ческой обработки гнойного очага, что одной — двух. При выписке из стацио-
дает возможность затем перевести нара больному рекомендуют обра-
больных на метод обычного дробного титься к эндокринологу по месту жи-
(четырех — пятикратного) введения тельства с целью дальнейшего наблю-
инсулина. дения.
Пожалуй, наиболее совершенным Для нормализации обменных про-
методом коррекции высокой и лабиль- цессов и сосудистых нарушений боль-
ной гипергликемии как до, так и после ных сахарным диабетом в комплексе
операции у больных с гнойной хирур- лечения показано назначение витами-
гической инфекцией является приме- нов группы В, липоевой кислоты, ли-
нение биостатора-протора (фирма помида, депо-калликреина, но-шпы,
«Miles», Англия — США). Этот метод никотиновой кислоты, компламина,
позволяет автоматически определять трентала, троксевазина, лидазы, док-
как показатели сахара в крови в лю- сиума в терапевтических дозах.
бой час, так и автоматически регули- Рекомендуемая интенсивная тера-
ровать подачу в вену той или иной пия в комплексе с активной хирурги-
дозы инсулина на протяжении суток. ческой тактикой при лечении острых
гнойных хирургических заболеваний и результатов с данными литературы
осложнений у больных, страдающих обращает на себя внимание заметное
сахарным диабетом, обусловила бла- снижение как общей летальности этих
гоприятное течение послеоперацион- больных, так и летальности больных
ного периода: отмечена быстрая нор- сепсисом (7,1%). Летальность этого
мализация температуры тела и гемо- контингента больных, по данным
грамм, стабильная коррекция наруше- 0. Kahn и соавт. (1974), составляла
ний обменных процессов. 9%, A. Krokowiez и соавт. (1974) —
Если до операции лабильное тече- 22%, Д. Л. Цирлиной и соавт. (1974) и
ние сахарного диабета отмечалось у 1. Patel и соавт. (1976) — 7,8%.
большинства больных, то после опе- Наш опыт показал, что у больных с
рации оно имело место лишь у 16 из более или менее компенсированным
326 больных. В 106 случаях в про- сахарным диабетом гнойная инфекция
цессе лечения дозу инсулина удалось при активном хирургическом лечении,
снизить на 15—30%. как правило, протекает относительно
Из 326 больных сахарным диабе-
том, осложненным гнойной инфек- благополучно. Радикальная обработка
цией, погибло 5(1,6%) больных, из гнойного очага позволяет сравнитель-
них 3 — от сепсиса, 2 — от тромбоэм- но быстро купировать острый воспа-
болии легочной артерии. В контроль- лительный процесс и в сочетании с
ной же группе (больные с гнойной ин- рациональной противодиабетической
фекцией, леченные традиционным ме- терапией нормализовать углеводный
тодом) смертность составила 7,9%. обмен, а это в свою очередь способст-
При сравнении полученных нами вует быстрому заживлению раны.
ГЛАВА 15
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
АКТИВНОГО
ХИРУРГИЧЕСКОГО
ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ
РАН И ГНОЙНЫХ
ХИРУРГИЧЕСКИХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ
Переходя к обобщению метода ак- патогенеза раневого процесса от этио-
тивного хирургического лечения гной- логического фактора, механизма,
ных ран, разработанного в Институте характера и локализации ранения.
хирургии им. А. В. Вишневского Многие хирурги полагают, что зажив-
АМН СССР, и оценке полученных ление огнестрельной раны принци-
результатов, мы надеемся, что анализ пиально отличается от заживления
представленных сведений о патогенезе «чистой» операционной или первичной
и клинике раневого процесса позволил раны. В большинстве учебников или
читателям сделать следующие принци- руководств эти вопросы многие годы
пиальные выводы. рассматривались раздельно, как и
1. Лечение гнойной раны обяза- методы лечения ран различного
тельно должно быть комплексным и генеза. Верна ли такая позиция?
включать хирургическое вмешатель- Напомним читателю, что заживле-
ство, антибактериальную терапию, нию ран были посвящены многие
иммунотерапию и другие методы. монографии либо главы в крупных
2. Главным методом лечения ран руководствах по хирургии, .неодно-
остается хирургическая обработка, кратно цитированные в нашей книге:
основными компонентами которой Н. Н. Аничкова и соавт. (1951),
являются иссечение нежизнеспособ- И. В. Давыдовского (1952, 1969),
ных тканей, активное дренирование и И. Г. Руфанова (1954), С. С. Гир-
раннее закрытие раневой поверх- голава (1940, 1956), Т. Я. Арьева
ности, а химиотерапия, иммунотера- (1962), А. В. Смольянникова (1960),
пия раневой инфекции — только вспо- А. А. Вишневского и М. И. Шрай-
могательными (но не второстепен- бера (1975), В. И. Стручкова и соавт.
ными). (1975, 1984), М. Ф. Камаева (1975),
3. Лечение гнойной раны должно М. Allgower (1956), Е. Peacock и
носить активный характер и быть W. van Winkle (1970, 1976), Т. Hunt
направлено на максимальное сокра- и J. Dunphy (1979) и др. Мы созна-
щение всех фаз раневого процесса. тельно привели столь обширный спи-
Итак, раны надо лечить активно, сок не только потому, что эти заме-
однако понимание хирургической чательные работы следует знать спе-
активности трактуется в весьма широ- циалисту, но и потому, что их тща-
ких пределах. Само понятие «актив- тельный анализ позволяет сделать
ное хирургическое лечение» требует вполне однозначные, хотя, вероятно,
уточнения. несколько неожиданные выводы.
Долгое время в хирургии господст- Нетрудно заметить, что в этих тру-
вовало представление о зависимости дах процесс заживления описан в раз-
личных вариантах: как огнестрельная единства принципов лечения ран,
рана, боевая и случайная травмы, которое и положено нами в основу
экспериментальные раны и раны раз- метода активного хирургического
личных органов и тканей и, наконец, лечения.
инфицированные и гнойные раны. Итак, заживление раны является
Однако ни в одной работе авторы, генетически детерминированным про-
авторитет которых в хирургии не цессом. Наиболее экономичным с био-
подвергается сомнению, не пытаются логических позиций следует считать
выделить какие-либо принципиальные заживление по типу первичного натя-
различия биологических процессов, жения (И. В. Давыдовский). У клини-
протекающих в различных по генезу цистов не вызывает сомнения тот
и характеру ранах. факт, что заживление первичным
Более того, если проанализировать натяжением протекает в наиболее
предложенные многими исследовате- сжатые сроки и всегда быстрее, чем
лями классификации раневого про- заживление вторичным натяжением.
цесса, то нетрудно заметить, что они Можно предположить, что в обозри-
сформулированы (и обсуждались в мом будущем вряд ли удастся создать
дальнейшем) на основании изучения какие-либо средства, способные
разных по генезу ран: огнестрель- ускорить этот оптимальный биологи-
ных, гнойных инфицированных, экспе- ческий процесс. Главной задачей,
риментальных. Речь идет об описан- стоящей перед хирургами, следует
ных в главе 8 классификациях, раз- признать разработку и применение
работанных С. С. Гирголавом (1956), именно тех методов лечения, которые
И. Г. Руфановым (1954), В. И. Струч- сводят заживление любой раны
ковым (1975), М. Ф. Камаевым к заживлению первичным натяже-
(1975), R. Ross (1968), Е. Peacock и нием.
W. van Winkle (1970), J. Dunphy В этом заключается основной
(1974) и др. В то же время общность смысл, вкладываемый в понятие
их очевидна. Эти факты позволяют «активное хирургическое лечение»,
сформулировать следующее заклю- которое подразумевает комплекс
чение. мероприятий, направленных на мак-
В последние годы повседневная симальное сокращение сроков течения
клиническая практика и клинико- всех фаз раневого процесса с целью
лабораторные исследования показали, предельно приблизить его к заживле-
что при всяком ранении независимо нию первичным натяжением.
от генеза и локализации сначала Читатель вправе спросить, право-
наступает фаза воспаления — период мочно ли введение термина «активное
сосудистых изменений и период оттор- лечение», ведь оно предполагает
жения нежизнеспособных тканей, а наличие какого-то «пассивного» вари-
затем фаза регенерации и фаза реор- анта терапии?
ганизации рубца и эпителизации. Это По-видимому, имеются веские осно-
биологический закон заживления, вания считать традиционный метод
заложенный генетически и сформиро- лечения гнойных ран и гнойников
ванный в процессе онто- и филогенеза. мягких тканей именно пассивным.
Различия в течении этих основных Действительно, многие хирурги на
фаз, зависящие от этиологических и практике придерживаются древнего
иных моментов, носят только коли- принципа «вскрытия» гнойного очага,
чественный, но не качественный нередко недостаточным разрезом и
характер. при неадекватном обезболивании.
Исходя из этого, мы выдвигаем После такой операции рану, как пра-
концепцию единства патогенеза вило, дренируют резиновыми выпуск-
раневого процесса независимо от никами, резиновыми трубками, в луч-
генеза, локализации и характера шем случае марлевыми тампонами.
раны. Отсюда вытекает признание О порочности подобных методов
псевдодренирования подробно ска- инфекции, обусловленный в основном
зано в главе 8. факторами неспецифической рези-
После таких мероприятий рану стентности и иммунного ответа.
обычно лечат под повязкой с гипер- Превалирование местных или
тоническими растворами, антисепти- общих факторов в развитии раневой
ками, мазями на вазелиновой или инфекции определяется в каждом кон-
ланолиновой основе (причины малой кретном случае, ибо они тесно взаимо-
эффективности такого лечения при- связаны. В развитии местной раневой
ведены в главе 8), добиваясь заживле- инфекции ведущую роль играют мест-
ния путем рубцевания и эпителизации, ные факторы. В известной мере это
т. е. вторичным натяжением. Боль- можно объяснить тем фактом, что
шинство больных выписываются из локальный характер гнойного про-
стационара с незажившей раной и цесса свидетельствует о достаточной
длительно лечатся амбулаторно. Заме- полноте иммунной реакции организма,
тим попутно, что показатель числа способной отграничить инфекционный
койко-дня при этом выглядит весьма процесс. Однако дефицит какого-либо
благополучно, а истинная длитель- фактора иммунной защиты (фагоци-
ность лечения в конечном итоге оста- тоз, опсонизация, система лимфо-
ется неизвестной органам здравоохра- цитов) способен привести к развитию
нения. распространенного гнойного процесса.
Можно утверждать, что подоб- Если же количество микробов в тка-
ная методика лечения полностью рас- нях раны превышает критический
считана исключительно на возможно- уровень (что обычно наблюдается при
сти самого организма в борьбе с ин- значительном повреждении тканей и
фекцией, спонтанное очищение раны и длительном течении гнойного про-
ее заживление рубцеванием, но ни цесса), то развивается вторичный
в коей мере не на активную стиму- иммунодефицит, в конечном итоге
ляцию процессов очищения и реге- ведущий к дальнейшему распростра-
нерации. нению инфекции и переходу ее в гене-
В связи с этим мы считаем право- рализованную форму.
мочным введение в практику термина Таким образом, основные задачи
«активное лечение» в противовес «тра- лечения гнойной раны определяются
диционному лечению» гнойных ран. необходимостью воздействия на фак-
Для того чтобы сформулировать торы, имеющие решающее значение в
основные задачи лечения гнойной развитии местной или генерализован-
раны и обосновать компоненты актив- ной раневой инфекции. Их можно
ного хирургического лечения, следует сформулировать следующим образом:
вернуться к проблеме патогенеза 1) скорейшее очищение раны от по-
заживления. Если коротко суммиро- гибших и нежизнеспособных тканей,
вать изложенные выше данные, то создание условий для оттока раневого
можно считать, что развитие и тече- отделяемого; 2) подавление жизнедея-
ние раневой инфекции (или гнойной тельности раневой микрофлоры;
раны) зависит главным образом от 3) максимально возможное сокраще-
двух основных местных факторов — ние сроков заживления раны; 4) кор-
бактериальной инвазии и наличия рекция или восполнение дефицита
субстрата для ее развития. Под факторов иммунной защиты орга-
последним мы подразумеваем степень низма.
и объем девитализации тканей раны, В предшествующих главах детально
обусловленные характером и тя- описаны методы местного и общего
жестью ранения, а также особенно- лечения ран, направленные на реше-
стями течения воспалительной реак- ние сформулированных выше задач.
ции. Большое значение имеет и На основании этих данных мы пола-
характер ответной реакции макро- гаем, что активное хирургическое
организма на повреждение и развитие лечение гнойных ран должно сво-
диться к следующим принципиальным 4. Лечение в УАС.
компонентам: 5. Возможно раннее закрытие раны
1. Хирургическая обработка раны швами или кожной пластикой.
по типу радикального иссечения 6. Общая и местная антибакте-
погибших и нежизнеспособных риальная терапия.
тканей. 7. Направленная иммунокоррекция.
2. Дополнительная обработка раны В период с 1973 по 1984 г. в отделе-
пульсирующей струей жидкости или нии ран и раневой инфекции Инсти-
вакуумированием, лучами лазера, тута хирургии им. А. В. Вишневского
ультразвуком. лечилось 5525 больных с гнойными
3. Введение в рану перфорирован- ранами различного генеза, острыми и
ного пластикового дренажа и длитель- хроническими гнойными хирургиче-
ное промывание растворами антисеп- скими заболеваниями и сепсисом
тиков в послеоперационном периоде (табл. 15.1). В настоящем разделе
(проточное или с вакуум-аспирацией, обобщен опыт оперативного лечения
так называемый антибактериальный 4722 больных с гнойными ранами
дренаж). различного генеза (табл. 15.2), ост-
рыми гнойными хирургическими забо-
Таблица 15.1 леваниями и хирургическим сепсисом,
Характеристика больных по нозологическим представляющих наиболее значитель-
группам ную группу в клинике гнойной хирур-
Всего (»оль- Из них опери- гии (636 больных по различным при-
иых ров ано чинам не были оперированы).
Заболевание
абс. абс. Активное хирургическое лечение
% % удалось провести у 4076 из 4722
число число
(70%) больных (табл. 15.3). С на-
Гнойные раны 1236 21,5 1059 20,9 ложением швов оперировано 2707
Острые гнойные 3677 64,4 3383 66,7
заболевания (57,5%) больных: у 1532 из них
Хирургический сеп- 288 5,0 270 5,4 (32,4% от общего числа) наложены
сис первичные швы, у 521 (11,03%)
Хронические гной- 524 9,4 352 6,9 первичные отсроченные, у 534
ные заболевания
(11,3%)—ранние и у 120 (2,5%)-
И т о г о ... 5743 100,0 5064 100,0 поздние вторичные швы. Аутодермо-
пластика перфорированным кожным
Таблица 15.2 лоскутом произведена у 636 (13,5%)
Характеристика гнойных ран в зависимости от больных.
генеза * 1369 (29%) больных по разным
Всего 5оль- Из них опери- причинам лечили традиционным мето-
ных ровано дом, т. е. путем рассечения (и иссече-
Вид раны ния) гнойной раны или гнойника в
абс. % абс. %
число число мягких тканях и дальнейшего ведения
раны под тампонами и повязками с
Посттравматические 795 64,3 692 65,4 медикаментозными средствами.
гнойные раны (в том Данная группа больных рассматри-
числе огнестрельные вается нами как контрольная для
и с повреждением
костей) сравнительной оценки результатов
Первичные гнойные 326 26,4 263 24,8 лечения.
раны Как видно из представленных дан-
Послеоперационные 115 9,3 104 9,8
гнойные раны
ных, активное хирургическое лечение
было проведено при разнообразных
И т о г о ... 1236 100,0 1059 100,0 гнойных заболеваниях мягких тканей
и гнойных ранах (посттравматиче-
* В таблице не учтены больные
хроническими гнойными заболе- ские, первичные, послеоперационные).
ваниями. По полу и возрасту больные контроль-
Методы оперативного лечения больньи с гнойными заболеваниями Таблица /5.3
Под там-
Активное хирургическое лечение понами
t g
рич-
V
с s
а наложе- аутодер-
1 а р ние швов моплас-
X о
Вид заболевания сего б ОЛЬ щ 33 •
ни ьas (всего) тика ощ
3 •
бс. чи(
Р "1
анний
исло
sад <ги
исло
% %
бс.
бс.
if9 а.
v оиа ' а = h
п В В вя rt D- та
Гнойная рана 1055 222 55 46 12 335 31,6 494 46,6 230 21,7
Абсцесс 594 370 59 45 10 484 81,5 — ПО 18,5
Флегмона 1011 299 116 114 23 552 54,6 59 5,8 400 39,6
Мастит 693 196 198 214 17 625 90,2 15 2,2 53 7,6
Карбункул, фурункул 288 53 35 37 6 131 45,5 16 5,5 141 49,0
Нагноившийся эпителиальный копчи
ковый ход 111 100 4 5 109 98,2 \ 1,8
Панариций 439 129 21 23 — 173 39,4 5 1,15 261 59,45
Парапроктит 29 — — — — — — — — 29 100,0
Прочие (гнойный бурсит, гидраденит 218 126 13 10 — 149 68,3 — 69 31,7
лимфаденит и т. п.)
Хирургический сепсис 270 37 20 40 52 149 55,2 47 17,4 74 26,4
И т о г о ... 4722 1532 521 534 120 2707 57,5 636 13,5 1369 29,0
а б
в г
а б
а б
в г
д е
Длительность полного заживления ран (в днях) при наложении швов Таблица 15.5
Вид шва
Заболевание тампоном
первичный ранний поздний
первичный (контроль) *
отсроченный вторичный вторичный
Больные с осложнениями