Р.А. Оморов, Р.К.

Бейшенбаев

ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ
ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ

БИШКЕК – 2005
 2
СОСТАВИТЕЛИ:
1.Оморов Рахатбек Арсыбекович – доктор медицинских наук,
профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии КГМА.
2. Бейшенбаев Рахат Канаевич – кандидат медицинских наук.
«Избранные лекции по клинической хирургии». - Бишкек, 2005.- 676 с.

Рецензенты: 1. Бебезов Х. С. – доктор медицинских наук, профессор

2. Сопуев А.А. - доктор медицинских наук, доцент

Книга печатается по решению редакционно-издательского совета

национального хирургического центра МЗ КР.
Избранные лекции по клинической хирургии включают 15 тем по
хирургическим заболеваниям. Здесь изложены вопросы этиопатогенеза,
диагностики и лечения каждой нозологической формы с позиции
современных достижений медицины.
Книга предназначена для студентов, клинических ординаторов,
аспирантов медицинских академий и университетов, а также для
практических врачей.
 3
Посвящается 85-летию
со дня рождения академика К.Р.Рыскуловой,
одному из ведущих ученых Кыргызстана
воспитавшей плеяду хирургов.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Обучение студентов медицинских академий и университетов

предусматривает учение об основных хирургических заболеваниях, в каждом
из которых имеются особенности клиники, диагностики и лечения. Учитывая
трудности в период экономических реформ с учебниками и периодической
специальной литературой для студентов, мы решили представить ряд лекций
с включением современных данных по клинической хирургии.
К настоящему времени достигнуты новые успехи в научной разработке
отдельных хирургических заболеваний, появились новые методики
исследования, что даѐт возможность выполнить сложные операции, при ряде
заболеваний изменилась хирургическая тактика и подходы к выбору метода
лечения, усовершенствования методик предоперационной подготовки,
реанимации и интенсивной терапии – все это явилось основанием для
издания избранных лекций, чтобы вооружить студентов хорошим пособием
по ряду хирургических заболеваний.
В основу данной монографии мы положили опыт коллектива,
накопленный на протяжении почти 50 лет под руководством академика
К.Р.Рыскуловой, которая приложила не мало сил для совершенствования
методов обучения студентов и обогащения клинического материала новыми
сведениями.
Авторы будут благодарны за критические замечания, пожелания,
которые возникнут при ознакомлении с данной работой.

Профессор Р.А.Оморов
к.м.н. Р.К.Бейшенбаев
 4
ГЛАВА 1
ИСТОКИ СОВРЕМЕННОЙ ХИРУРГИИ КЫРГЫЗСТАНА

Хирургия занимает почетное место среди многих других

специальностей медицины. Врачи-хирурги издавна пользуются особым
доверием и расположением. Их деятельность окружена ореолом святости и
геройства. Имена искусных хирургов передаются из поколения в поколение.
Так было, так есть и сегодня.
Ежедневно тысячи больных ложатся на операционный стол. Их
усыпляют на короткий срок, необходимый для того, чтобы сделать операцию
на пострадавшем органе и тем самым спасти жизнь. Нож хирурга способен
проникнуть в самые отдаленные участки тела, осуществить необходимые
вмешательства на жизненно важных органах без опасности для жизни
больного.
Возможно, что с появлением новых методов и средств лечения многие
хирургические заболевания будут излечиваться консервативно, без удаления
поврежденных органов, но это в будущем. А сегодня идет интенсивная
разработка рациональных методов хирургического лечения заболеваний
органов и тканей, которые без активных действий хирурга не могут достичь
нормы.
Чтобы полнее представить себе успехи современной медицины, в
частности хирургии, мы решили необходимым обратиться к ее истории,
причем с акцентом на развитие хирургии именно среди кыргызов, начиная с
древних времен. Хотя история медицины Кыргызстана во всех источниках
описывается и связывается с влиянием или участием русских хирургов, нам
хотелась бы отразить само развитие, естественную эволюцию хирургии
Кыргызстана, оценить вклад в ее развитие отечественных ученых и хирургов,
при этом, не умаляя достоинства роли и влияния русских хирургов в
достижениях медицины в Кыргызстане.
 5
Первые искусные врачи - греки - ввели в обиход названия болезней, а
римляне разработали медицинскую терминологию. На этой основе
утвердился международный язык медиков. Попытки создать свою
национальную терминологию предпринимались во многих странах, но
успеха не имели.
У греков и римлян времен Гиппократа хирургия достигла высокого
уровня развития. Первым хирургом считался Хирон - учитель Эскулапа. А
кто нибудь, может вспомнить имя первого хирурга у нас? Нет. Это можно
объяснить следующим обстоятельством. Изучая литературу, по этому
вопросу, создается впечатление, что история хирургии в нашей стране
начинается после 1917 года, то есть после революции, а все что до нее
описывается как нечто чуждое, дикое и прочее в этом роде. Но, тем не менее,
по различным обрывкам рассказов, ознакомление с литературой не имеющей
отношения к медицине, можно обнаружить скудные материалы,
свидетельствующие о существовании хирургии у наших предков еще со
времен Манаса.
Киргизский народ является одним из древнейших народов Востока. За
многовековую историю своего развития численность его не превышала
полумиллиона. Конечно, говорить о существовании хирургии как таковой в
те времена не приходится. Из практики табибской и знахарской хирургии
можно вспомнить такие виды помощи, как обрезание крайней плоти с целью
омусульманивания, но при этом соблюдались основные принципы хирургии -
после обрезания в рану засыпали свежую золу от соженного материала. Это
обосновано тем, что в процессе сжигания исчезает микрофлора и в свежей
золе микробов вообще не существовало. Во - вторых зола обладает
гемостатическим свойством. Это было доказано на практике. Ни у кого не
наблюдалось нагноение или кровотечение. При сильных кровотечениях на
рану прикладывали кошму (курумшу), которая предварительно обжигалась
до обугливания и в горячем виде накладывалась на кровоточащую рану. При
этом кровь сворачивалась от обугливания. Наиболее частым видом помощи
 6
являлась обработка пуповины новорожденных бабками и повитухами по
выше описанному принципу. Табибы и костоправы занимались и более
серьезной хирургией, как например, вправлением вывихов и лечением
переломов шинизирующей твердой повязкой. Своеобразным хирургом
являлся и так называемый "зубодер". Для интереса приведем метод его
лечения.
Больной зуб завязывался крепкой ниткой, другой конец которой
привязывался, главным образом, к деревянному остову юрты, и после этого
больной должен падать на пол. Если он боялся падать, его сбивали с ног.
Подобные, казалось бы, дикости в практике хирургии знахарей, табибов,
костоправов - многочисленны, но они в большинстве случаев спасали
больных. Или описываются случаи, как остановка кровотечения наложением
поверхностной давящей повязки, или как на гнойную рану прикладывали
золу от сгоревшей материи по принципу действия сорбента. Часто
костоправам удавалось вправить отдельные виды вывихов, а лечение
закрытых оскольчатых переломов длинных трубчатых костей
шинизирующими твердыми деревянными (шак-шак) или другими повязками,
в качестве подкладки применяли верблюжью шерсть с хорошими
результатами. Табибы также вскрывали различные поверхностные гнойники,
при этом они использовали раскаленный нож для остановки кровотечения.
Конечно, все эти методы были очень примитивными, но кое-каким
счастливчикам удавалось помочь больному.
При панарициях место очага прокалывалось раскаленным шилом и
создавали отток гною. Наши предки придерживались принципов хирургии
«где гной, там разрез»
В великом киргизском эпосе "Манас" говорится о хирургическом
лечении различных военных травм от огнестрельного и холодного оружия.
Хирургическая помощь при этом сочеталась с лекарственными средствами.
Это находит свои объяснения в том, что Киргизия с древних времен
соседствует с многими народами: с казахами, узбеками и другими. Уровень
 7
медицинской и, в частности, хирургической помощи у них мог быть выше и
соответствовать тогдашнему уровню мировой медицины. Услугами этих
медиков и их учеников могли пользоваться и кыргызы. Мы имеем в виду,
прежде всего таджикского великого мыслителя, врача Абу Али ибн Сина
(Авиценну).
При открытых повреждениях брюшной полости рану зашивали
конским волосом или кетгутом, изготовленным из бараннего кишечника.
Рана к удивлению заживали первичным натяжением. Видимо у этих людей
иммунная система было высокая. Во-вторых, тогда не было такого вида
инфекции, как госпитальная, из-за разобщенности людей.
Кроме этого в те времена ремесленники могли делать кесерово
сечение. При гангренах конечностей производилось ампутация конечностей.
В качестве обезболивание широко использовалось настойка опия, которая
вырашивалось у нас.
При кровотечениях применялись давяшие повязки или накладывался
жгут и в дальнейшем использовались методы окончательной остановки
кровотечения.
В селах имелись хирурги - чабаны, лечившие не только лошадей, но и
людей, то есть свой опыт лечения животных они применяли на людях. Так
при остром расширения желудка у коров они знали место локализации, где
желудок интимно припаян к париетальной брюшине, в этом месте создавали
декомпрессию, прокалыванием, так называемым троакаром, желудок.
С глубокой древности нож являлся главным инструментом хирурга.
Изменялись его форма, размеры, металл, из которого он изготовлен, но
сохранялось основное назначение - рассекать ткани. Инструменты
заимствовались в быту. Так, описывались случаи, когда мулла вынужден был
извлекать у воина обломок копья, застрявшего в костях черепа позади ушной
раковины, с помощью кузнечных клещей, так как обычными хирургическими
инструментами это сделать не удавалась. Ухватив клещами торчащий конец
копья, мулла уперся в раненого ногой и с трудом вытащил обломок. Хотя
 8
метод лечения был жесток, но раненый оказался вынослив и выздоровел.
Если наконечник стрелы уходил глубоко в тело, иногда поступали так:
несколько человек пригибали к земле молодое дерево, и хирург привязывал к
его верхушке торчащий из раны конец, затем дерево отпускали, и оно
вырывало стрелу. Порой последствия такой операции бывали более
тяжелыми, чем само ранение. Прибегали и к самострелу: с помощью
рукоятки натягивали тетеву лука, прикрепляли к ней торчащий конец стрелы
и, удерживая тело раненого, отпускали тетеву.
Известны случаи, когда при археологических раскопках обнаруживали
череп воина с заклепанной золотой пластиной, что свидетельствует о
мастерстве тех хирургов, уже тогда пытавшихся трепанировать череп
раненого человека или проломленный участок черепа с целью зашиты
мозга производили заклепку пластиной из драгоценного металла, которая
обладала еще и бактериоцидным свойством.
Отсасывание гноя из абсцесса или гнойной полости производилось с
помощью заостренной камышовой трубки. Хирург делал прокол в
соответствующем месте и плотно прижимал к коже бычий рог широким
концом и отсасывал гной.
Кровопускание было известно с глубокой древности и считалось, что
многие болезни связаны с затруднением кровообращения. Этот "метод
лечения" в то время применялся без чувства меры: кровь, как говорили,
лилась рекой. Кровопускание стало считаться едва ли не панацеей от всех
заболеваний. Хирурги не спешили перевязывать раны, надеясь, что чем
больше раненый потеряет крови, тем скорее поправится. Кровопускание
широко применялось вплоть до 18 - начала 19 века. И лишь в начале 20 века
этому древнейшему терапевтическому вмешательству дали научное
обоснование и более точно очертили показания к его применению.
Таким образом, в средние века практическая хирургия не относилась к
медицине. Хирургами были ремесленники, цирюльники, кузнецы, чабаны, то
есть те, кто искусно владел ножом или другими инструментами. Больные
 9
люди уже знали, кому могут обратиться за помощью, и хирурги стали
особым сословием. Имевшие какой-то опыт, они обменивались своими
навыками с другими знахарями. Хирурги не обучались в специальных
школах, а поступали к опытному учителю. Ученик постоянно сопровождал
его во время посещений больных, носил инструменты, перевязочный
материал, мази, травы, помогал при операциях и перевязках больных.
Накопив необходимый опыт, ученик начинал самостоятельную работу.
Впервые, таким образом, постепенно создается систематизация - сословия
хирургов, ученики и их больные.
В эпосе «Манас» манасчи четко описывает клинику, на основе
которой можно представить от чего умирает великодушный Манас. В свое
время в битве Манас получил ранение копьем в область поясницы,
приближенный джигит при извлечении копья обламывает острый конец,
который остается в теле Манаса и существует как инородное тела. Видимо в
дальнейшем он привел к образованию аневризмы аорты, которая, вероятно
всего вскрылось в просвет желудка и Манас умирает от профузного
желудочного кровотечения. Это наше логическое мышление.
До добровольного вхождения Киргизии в состав России (1850-1860)
каких-либо хирургических учреждений на огромной территории
Кыргызстана не было. По данным статистики, в 1916 году у нас работало
официально всего 14 врачей, включая зубных. Среди них не было ни одного
хирурга. Но все же были люди, имена которых, к сожалению не известны,
которые занимались малой хирургией. Эти врачи обслуживали чиновников
управленческой администрации, военнослужащих, их семей, а иногда и
представителей верхушки киргизского общества.
Настоящая медицинская, в том числе и хирургическая помощь
появилась в связи с поселением представителей русского народа на
территории Киргизии. По данным исторического архива г. Ленинграда, была
впервые организована научно-исследовательская экспедиция глазного отряда
из Петербурга в 1891 году в Чуйскую долину и Иссык-Кульскую котловину,
 10
главным образом, по изучению трахомы среди населения. А военный врач
Шалыгин в 1876 году писал о наличии эндемического зоба на территории
юга Киргизии (в Оше) и о необходимости осуществления профилактических
мер борьбы с ним. Правда, о наличии эндемического зоба у нас писалось и
гораздо раньше, в 1275 году, это отмечал Марко Поло.
Несмотря на то, что не сохранились исторические документы, но
известно, что до революции в г. Пишпеке работал военным хирургом
Цертович М.В., поляка по национальности, который оказывал
хирургическую помощь при различных гнойных и острых хирургических
заболеваниях и травматических повреждениях. В 1908 году в селе Сазановка
(ныне - Ананьево) врачом Семеновым была создана участковая больница, он
работал в ней сам универсальным врачом, одновременно, будучи активным
хирургом, и пользовался большой популярностью в Северной Киргизии. В
честь его названо одно село - Семеновка.
Особо следует подчеркнуть работу В.М. Фрунзе, который работал в г.
Пишпеке в качестве фельдшера с 1878 г. Он также успешно занимался
амбулаторной хирургией. В семье этого фельдшера родился и вырос сын -
выдающийся полководец, наш замечательный земляк - М.В. Фрунзе, имя
которого когда-то гордо носила наша столица.
В 1925 году в г. Караколе И.Г. Лукиенко впервые опубликовал
печатную работу в Киргизии на тему: "Об эхинококкозе в Иссык-Кульской
долине" в казанском медицинском журнале №1.
Первый хирургический стационар на 100 коек в г. Фрунзе организован
в 1925 году, заведующим которого был хирург И.И. Колесниченко,
работавший до конца 1933 года. Позднее он вернулся уже профессором в
качестве зав. кафедрой факультетской хирургии КГМИ в 1946 году. С ним
вместе работала хирург Егорова А.И., первая женщина-хирург в Киргизии. В
1928 году в г. Таласе создается на 25 коек хирургический стационар
хирургом К.С. Нигматулиным. В эти же годы создаются хирургические
 11
стационары в городах Оше, Прежевальске, Токмаке, Джалал-Абаде, Узгене,
Карабалты, Кызыл-кия, Кок-Янгак и так далее.
Постепенно, наряду с хирургами русской нации появляются молодые
кадры хирургов киргизов и представителей национальных меньшинств.
Тепло вспоминаются имена тех, кто стоял в первом ряду замечательных
хирургов: И.К. Ахунбаев, З.И. Игембердиева, К.С. Сыдыкова, Х.Д.
Яруллабеков, Н.Р. Рахманкулов и многих других.
Особо хочется отметить деятельность и огромный неоценимый вклад в
развитие хирургии Кыргызстана нашего академика И.К.Ахунбаева. В 1935
году после окончания Среднеазиатского мед. института Иса Коноевич
вернулся работать в Киргизию, где начал свою врачебную деятельность
ординатором хирургического отделения Фрунзенской городской больницы, с
этого момента начинается новый этап развития хирургии.
И.К. Ахунбаев впервые в масштабе республике занимался лечением и
профилактикой эндемического зоба, впервые на пространстве СССР
выполнил фундаментальное исследование по изучению шока и на его основе
издает монографию, имевший большой успех, он также впервые проводит
операцию на сердце в Средней Азии и Казахстана. Он избирается первым
президентом Академии наук Киргизии, участвуя в зарубежных
конференциях, Ахунбаев И.К. внедрял самые прогрессивные достижения
мировой медицины в отечественную хирургию. И это лишь маленькая
творческая деятельность. Мы понимаем, что в небольшом очерке
невозможно осветить все стороны его многогранной и интересной жизни.
Ибо невозможно постигнуть настоящее и идти в будущее, не познав
прошлое.
Замечательным этапом развития хирургии в республике является
создание в сентябре 1939 года Киргизского государственного медицинского
института. Первым ректором его был профессор Б.Я.Эльберт, в связи с этим
событием в республике появляются более квалифицированные кадры
хирургов - ассистенты, доценты, профессора.
 12
Уже в 1940 году были организованы кафедры общей хирургии, кафедра
факультетской хирургии, оперативной хирургии с топографической
анатомией. А в начале 1941 учебного года после двух лет существования
института, с началом Великой Отечественной войны в него вливается
эвакуированный Харьковский мединститут. В связи с этим количество
хирургических кафедр и хирургов в институте значительно увеличилось.
Тепло вспоминаются имена первых профессоров-хирургов, которые отдавали
все силы и знания для подготовки кадров, в том числе из числа киргизов.
Такими являются: проф.П.П. Царенко, проф.М.Фабрикант, проф. В.В. Бабук,
проф. И.И. Колесниченко, доц. П.Л. Шупик, доц. А.К. Корчаков, А.В.
Ситников, К.С. Нигматуллин, Б.И. Ходжамбердиев и многие другие.
В 1958 году открывается Киргизский научно-исследовательский
институт туберкулеза и при нем отделение легочной хирургии и
хирургической урологии. В этом же году организован Киргизский институт
онкологии и радиологии с 200 хирургическими койками. В развитии
онкологической службы республики большое влияние оказала деятельность
А.Н. Круглова, как становление онкологии как самостоятельной службы, а
открытие института и ее дальнейшее развития тесно связано с именем проф.
А.И. Саенко.
В 1960 году организован Киргизский научно-исследовательский
институт охраны материнства и детства с хирургическим отделением на 100
коек, на базе которого создается кафедра детской хирургии КГМИ,
основателем и развитием детской хирургии у нас в Республике долгое время
являлся В.С. Кононов. Созданы кафедра хирургической стоматологии,
ортопедии и травматологии, одним из первых травматологов в республике,
внесший большой вклад в ее развитие были такие яркие личности как проф.
Л.Е Рухман, проф. А.Д. Ли и проф. С.К. Кожокматов. В 1961 году
открывается отделение нейрохирургии - зав. отд. А. Абдрахманов, а в
последующем в развитии и создание центра нейрохирургии большую роль
сыграл проф. М.М. Мамытов.
 13
В развитии урологической службы в республике большая роль
отводится таким ученым, как проф.М.Т. Тыналиев и доц. О.А. Абдылдаев.
Также в открытии и в дальнейшем развитии микрохирургии, лазерной
хирургии в клинике И.К.Ахунбаева принадлежит проф. А.А. Червинскому.
В создании Национального центра хирургии большую роль отводится
директору этого центра академику М.М. Мамакееву. Кроме этого, он
является председателем специализированного совета по хирургии при НАК
КР, а также председателем Ассациации хирургов Кыргызстана.
В развитии хирургии сердца после И.К. Ахунбаева большую роль
сыграли такие профессионалы в этой области, как проф. С.Д. Джошибаев, А.
Маралов и их сотрудники. В дальнейшем эта служба была преобразована в
Институт хирургии сердца и трансплантации органов.
В становлении и развитии сосудистой хирургии в республике большая
роль отводится проф. М.Н. Намазбекову и его сотрудникам.
Республиканское научное хирургическое общество создано в 1946
году. Деятельность общества была разнообразной. В начальный период
своего существования на своих заседаниях большие хирургические вопросы
не обсуждались, а ограничивались демонстрацией различных интересных
хирургических больных. В дальнейшем стали обсуждаться научные доклады
по различным проблемам хирургии.
Руководителем, или как говорят киргизы, аксакалом этого общества с
1946 г. до конца 1963 г. был профессор А.Н. Круглов, затем проф.,
заслуженный врач РСФСР М.С. Знаменский, далее проф. М.Е Фридман, а в
настоящее время академик М.М. Мамакеев.
Первые хирургические научные работы принадлежат перу врача
Лукиенко И.Г. и профессора Колесниченко И.И. Они посвящены были
вопросам эндемического зоба и эхинококкозу и относятся к 1930-1939 гг.
Колесниченко И.И. с докладом о распространенности эндемического зоба в
Киргизии, как краевой патологии, выступал на 3 съезде врачей Средней Азии
 14
в 1928 году в г. Ташкенте. Это является первой публикацией о хирургической
работе в Киргизии.
В те годы начинается активная научная деятельность по проблемам
хирургии. Так, на кафедре общей хирургии (зав.каф. И.К. Ахунбаев)
защищено 18 диссертаций, две из них докторские, публикуется около 300
работ, в том числе монография по эхинококкозу (Волох Ю.А.), детскому
аппендициту (Ахунбаев И.К.), о жизнедеятельности Н.И. Пирогова
(Шубладзе И.К.), по эхинококкозу легких (И.К. Ахунбаев и Н.И. Ахунбаева)
На кафедре факультетской хирургии (зав.каф. А.Н. Круглов)
защищается 14 кандидатских и две докторские диссертации, опубликовано
около 135 работ; на кафедре госпитальной хирургии (зав.каф.М.Е. Фридман)
защищено 11 кандидатских диссертаций и одна докторская; кафедра
оперативной хирургии (зав.каф. Я.А. Ротенберг), первым зав.каф. ортопедии
и травматологии был профессор Л.Е. Рухман.
Следует особо отметить, становление второго поколения
отечественных хирургов, которые избрали путь научно-исследовательской и
педагогической работы. Они сосредоточились на кафедрах КГМИ. Такими
являются: К.Р. Рыскулова, М.М. Мамакеев, М.М. Мухамедзиев, У.Б.
Байзаков, З.Э. Эшимбетов, А.И. Артамонова, У.Б. Абаков, В.В. Томашевич,
А.И.Саенко, Е.А. Круглова, Э.К. Тыныстанов, Ф.С. Нигматулина, Н.И.
Ахунбаева, И.В. Шубладзе, В.С. Кононов, Л.М. Зубехина, С.Д. Джошибаев
М.М. Мамытов, Х.С. Бебезов, Д.Н. Нурманбетов, С.К. Кожокматов, М.Н.
Намазбеков, А.Ш. Маженов и многие другие.
Таким образом, с момента становления хирургии Кыргызстана прошло
более 100 лет. Это, несомненно, малый срок сравнительно с тем
историческим путем, который проделал киргизский народ за все время
своего существования, но за это весьма короткое время хирургия прошла все
этапы развития. В наше время возможности хирургии неизмеримо возросли.
Нет такой операции, которую нельзя было бы сделать в современной
клинике. Безусловно, это повышает ответственность хирурга, который всегда
 15
должен быть гуманистом и считать себя бойцом в жестокой войне против
смерти за жизнь и стараться выиграть ее "малой кровью".
Наша страна располагает огромным хирургическим потенциалом.
Сегодня было бы непростительно, да и несправедливо не создать для
хирургов таких условий работы, чтобы максимально использовать далеко
еще не раскрытые возможности нашей специальности, трудной, благородной
и гуманной профессии.
 16
ГЛАВА 2
История кафедры факультетской хирургии
Киргизской государственной медицинской академии.

Факультетская хирургическая клиника была организована на базе

Фрунзенской городской больницы. Два этажа этого отделения были
разделены: второй этаж был отведен под госпитальную хирургическую
клинику, а на первом этаже была развернута клиника факультетской
хирургии. Заведование и организацию этой кафедры на себя приняли
эвакуированные профессора: проф. В.В. Бабук (Минск) и доцент (уролог)
П.Л. Шупик (Киев). 21 ноября 1941 года в операционном журнале значится
их первая операция. В феврале 1942 года приезжает доцент Горчаков
(Харьков), который работает весь 1942-1943 учебный год. В 1944 году в
операционном журнале появляются протоколы операций, произведенных
профессором М.Б. Фабрикантом (Харьков).
Однако, по мере освобождения от фашистских захватчиков
оккупированных областей, эвакуированные профессора возвращаются на
свои постоянные места: проф. В.В. Бабук в Минске, доцент П.Л. Шупик
становится зам. министра здравоохранения, а затем и министром
здравоохранения Украины (Киев), проф. М.Б. Фабрикант и доцент Горчаков
в последствии профессор - вернулись в Харьков. Очень короткий срок
работал еще ортопед из Белоруссии – Шапиро.
В 1944 году после отъезда В.В. Бабука, П.Л. Шупика и Горчакова
клинику факультетской хирургии возглавляет некоторое время проф. М.Б.
Фабрикант. В самом начале 1945 года приходит на кафедру факультетской
хирургии проф. Н.Д. Даниляк. Приблизительно через 10 месяцев проф. Н.Д.
Даниляк уезжает в Омск, и кафедрой заведует по совместительству
заведующий кафедрой госпитальной хирургии проф. А.Н. Круглов
С осени 1945 года профессор А.Н. Круглов полностью переходит на
кафедру и заведует ею до 1967 г.
 17

Круглов Анатолий Николаевич.

Касаясь состава ассистентов клиники за

время Великой отечественной войны, нужно
отметить чрезвычайную текучесть. Так, только
за один 1942 год сменилось 16 хирургов,
поэтому с качественной стороны преподавательскую их работу оценить не
представляется возможным. Дольше других работал Злотник. Он защитил во
Фрунзе кандидатскую диссертацию на тему: «О значении сульфаниламидных
препаратов для лечения гнойных ран». В дальнейшем Злотник заведует
кафедрой нейрохирургии в г. Минске. Остались постоянными сотрудниками
(ассистентами) факультетской хирургической клиники только доцент С.Г.
Горин и хирург М.Я. Фридлянд, пришедшие в клинику соответственно в
1945 и 1943гг.
Среди врачей, обеспечивающих клиническую работу, значится
З.И. Эгембердиев (в последующем зав. кафедрой госпитальной хирургии
КГМИ), Анохина, Гуревич, Е.А. Круглова, Линак, Хайкина, Осте,
Садыкоходжаева, Федоровский, Синдина, Шурфинкель, и др. Многие из них
поступали и увольнялись довольно быстро.
Сложные операции, типа резекций желудка при стенозах привратника,
язвах двенадцатиперстной кишки и перфоративных язвах, хирурги часто
воздерживались, производя ушивание язв, наложение
гастроэнтероанастомоза или резекции для выключения.
Рак нижней губы оперировали клиновидным иссечением и далеко не
всегда удаляли лимфатические железы. Простатэктомию производили
 18
двухмоментно: часто почему-то ограничивались только эпицистостомией.
Обращает на себя внимание широкое применение переливания крови.
В 1947 году пришла в клинику больничным ординатором Нигматулина
Ф.С., а затем ассистентом, а в дальнейшем - доцентом.
Вторым сотрудником, который работал на кафедре сначала
клиническим ординатором, а затем ассистентом была Азимова Р.М.,
проработавшая на кафедре 19 лет, а затем продолжала работать в г. Москве.
Что касается развития и постановки хирургической помощи в
Киргизии, нужно отметить работу проф. В.В. Бабука и доцента П.Л. Шупика.
С приходом В.В. Бабука вводятся в обиход оперативного лечения такие виды
операций, как резекция желудка, абляция молочной железы, удаление
предстательной железы, пневмотомия. Урологическая диагностика включает
такие методы исследование как хромоцистоскопия и пиэлография.
Однако в то время еще не было строгого разграничения хирургических
специальностей. Так, например, еще в 1944 году проф. М.Б. Фабрикант (по
специальности стоматолог) производил гинекологические операции.
Студенты факультетской хирургии в клинике появляются только в
1942 году, о чем можно судить по участию студентов в ассистенциях.
Клиника в годы Великой Отечественной войны находилась в тяжелых
условиях: истории болезни писались на газетной бумаге или обоях, набор
хирургических инструментов долгое время был один на две кафедры,
учебников было явно недостаточно. Поэтому занятия в группах
проводились, можно сказать, с голоса.
Однако уже в 1944 году появляется первый аспирант-киргизка
Рыскулова К.Р., впоследствии защитившая кандидатскую диссертацию. В
дальнейшем, она доцент клиники, а в марте 1967 года защитила свою
докторскую диссертацию.
С приходом постоянного заведующего на кафедре факультетской
хирургии урологическая помощь начинает осуществляться планомерно и в
полном объеме. А в 1946 году приглашается на кафедру доцент-уролог
 19
В.В.Томашевич. Одновременно происходит систематическое развертывание
и других отделов хирургии: хирургии гнойных заболеваний легких,
эхинококкоза, вегетативная нервная система, опухоли спинного и головного
мозга, щитовидная железа, надпочечник
В развитии онкологической службы в Кыргызстане нельзя не отметить
заслуги проф. А.Н. Круглова. С 1944 по 1957гг. он организовал
Республиканский онкологический центр при госпитале для долечивания
инвалидов Отечественной войны, онкокабинеты в поликлиниках и
онкоотделение в г. Оше, а также организовал первую республиканскую
конференцию онкологов в мае 1956 года, где с докладом выступили
москвичи, ленинградцы и местные кадры.
В республике начинает осуществляться онкологическая помощь, чего
до этого в Киргизии совершенно не было, шла подготовка кадров онкологов.
В зачаточном виде это было осуществлено организацией отделения для
лучевой терапии онкологических больных при республиканской
рентгеновской станции на 16 коек и амбулаторного приема там же (зав
станцией доц. З.И. Блохман). Стационаром для лучевой терапии рака матки
заведовала врач О.В. Корзенко.
Кроме того, в полную меру с соблюдением всех принципов
современной онкологии в эти годы оказывается этим больным и
хирургическая помощь в факультетской хирургической клинике.
Укомплектованность кадрами младшего преподавательского состава в
это время была недостаточной. И это, тем более что нужно было помогать и
бывшей кафедре профессора А.Н. Круглова, где заведование было возложено
на ассистента, а затем доцента И.К. Ахунбаева. Это было совершенно
необходимо, так как И.К. Ахунбаев в это время был занят научными
исследованиями по докторской диссертации.
Наиболее подготовленными и энергичными помощниками-
ассистентами в период становления кафедры были Е.А. Круглова, С.Г.
Горин, М.Я. Фридлянд и О.Д. Черепанова.
 20
Особенно необходимой и продуктивной оказалась работа Кругловой
Е.А.
Заслуга профессора А.Н. Круглова в том, что он подготовил первое
поколение хирургов из кыргызов: И.К.Ахунбаев, З.И. Эгембердиев и К.Р.
Рыскулова.
В проследующем они возглавили хирургические кафедры КГМИ,
готовили научно-педагогические и врачебные кадры.
Академик И.К. Ахунбаев заведовал кафедрой общей хирургии и стал
ректором КГМИ и большая заслуга его в том, что он организовал сердечно-
сосудистую и торакальную хирургию в республике и впервые произвел
операцию на сердце среди хирургов Средней Азии и Казахстана.
До 1948 года уже были выполнены и защищены три кандидатские
диссертации: Ахунбаев И.К.: «К вопросу об аппендиците у детей», Круглова
Е.А. «О длительном алкогольно-гексеналовом наркозе», Игембердиев З.И.
«О шоке при ранениях брюшной полости».
В 1948 году по распоряжению Минздрава Киргизии кафедра
факультетской хирургии для развертывания онкологической службы
Киргизии и укрепления Республиканского госпиталя ИОВ переводится на
базу госпиталя, получив, при этом, собственное клиническое отделение на 50
коек. Таким образом, клиника в общей сложности теперь получила 100
госпитальных коек: 50 онкологических и 50 общехирургических.
Преподавание от этого, конечно, выиграло. Инвалиды получили
квалифицированную помощь, а онкологический диспансер – основу.
Развернулась и научно-исследовательская работа. Так, на вторую
республиканскую конференцию по долечиванию инвалидов Отечественной
Войны было представлено 26 оригинальных научных докладов.
Одновременно идет и подготовка диссертаций. За годы работы на базе
госпиталя были подготовлены и кадры онкологов. Над диссертациями
работали С.Г. Горин, Ф.С. Нигматулина, К.Р. Рыскулова, Ковинский,
Приживойт, А. Пачес. За период с 1948 по 1957 гг. защитили диссертации на
 21
степень кандидата медицинских наук С.Г. Горин, К.Р. Рыскулова,
Приживойт, Ковинский, А. Пачес. В этот же период под руководством
клиники выполнили и защитили кандидатские диссертации врачи из районов
Анохина Т.И. (Кировка) и Ходжамбердиев Б.И. (Кызыл-Кия). А всего на
кафедре факультетской хирургии КГМИ до 1967 года защищено 16
кандидатских диссертаций, из них киргизам принадлежат 6 диссертаций,
одна уйгуру и одна узбеку.
Доцент Рыскулова К.Р., как сказано выше, в марте 1967 года защитила
докторскую диссертацию. Доцент Томашевич В.В. заканчивает докторскую
диссертацию, оформляет и представляет к защите в 1968 г. Сюда не вошли
диссертации, вышедшие во время Великой Отечественной войны, так как
следов защиты диссертации за военное время на кафедре нет.
Одновременно идет развитие и становление новых разделов хирургии:
легких, средостения, эндартериитов, ортопедии. Так, первая в Средней Азии
пневмонэктомия была сделана в клинике факультетской хирургии по поводу
рака легкого: удаление кисты средостения, эпинефрэктомия, операция по
поводу сирингомиелии были сделаны также в этой клинике. Ортопедических
операций, например, только по поводу косолапости детей было сделано
больше 120. Восстановительных операций больным инвалидам войны
производилось 1200-1400 в год.
Кроме указанного, в этот же период делаются доклады по вопросам
долечивания инвалидов отечественной войны на всесоюзных конференциях
в Москве и Ташкенте.
В 1957 году по распоряжению ЦК Киргизии, кафедра переводится на
базу первой городской объединенной больницы завода им. Фрунзе, где
получает в свое распоряжение 70 коек.
С переходом на эту базу совершенно изменяется состав больных и
условия работы. Во-первых, на сотрудников клиники возложено два
дежурства по неотложной хирургии. Во-вторых, расположение в центре
заводских предприятий и на основном шоссе, ведущем на восток и запад
 22
республики, привело к тому, что травматические больные поступали в
порядке неотложной помощи и в дни, когда клиника не дежурила. Наличие
поликлиники на территории больницы, несомненно, обогатило возможности
клинического преподавания.
Отдаленность от основных баз медицинского института создает
значительные трудности в чтении клинических лекций – тяжелый состав
больных, как правило, нетранспортабельных, не позволяют подавать
больных на лекцию. Кроме того, разбор больного на лекции, как правило,
уже оперированного, теряет всякий смысл в отношении постановки диагноза
и показаний к операции, так как больной уже прооперирован.
Поэтому, одновременно с переводом клиники факультетской хирургии
на базу больницы завода им. Фрунзе был поставлен вопрос о строительстве
аудитории, которая с пользой для преподавания обслужила бы и две кафедры
госпитальной терапии, кафедру психиатрии, и курс урологии.
В феврале 1966 года хирургическое отделение переводится в новое
трехэтажное здание, где один этаж отводится под урологическое отделение.
В общем, кафедра факультетской хирургии получила 200 коек. Кроме трех
операционных, урологического кабинета, имелись три учебные комнаты,
лекционный зал на 120-150 человек, оборудованный затемнением,
эпидиаскопом и телевизором, имеющим связь с операционной второго этажа.
Значение собственной аудитории переоценить трудно. Появилась
возможность читать настоящие клинические лекции с демонстрацией
больных.
Укомплектованность кадрами на 1967 год представляется в следующем
виде: профессор, 3 доцента, 5 ассистентов, из них 3 кандидата медицинских
наук.
С целью повышения квалификации сотрудников в клинике все время
работает, начиная с 1947 года реферативный кружок, где обсуждаются
статьи из хирургических журналов.
 23
Приблизительно два раза в месяц проводились кафедральные
конференции. Они посвящались вопросам преподавания, отчетам и
информации по научной работе, вопросам помощи органам здравоохранения.
К 1967 году прошли хирургическую подготовку в качестве
клинических ординаторов более 25 человек. Многие из них стали крупными
хирургами: например, Дьяченко Н. - главный хирург Брянской области,
депутат Верховного Совета ССР, Оссовская - заведующая хирургическим
отделением больницы крупного военного госпиталя в Туле, Калашникова В.-
главный хирург почтовых ящиков, Хайгрехт С.И. - зав. хирургическим
отделением республиканской клинической больницы г. Фрунзе, Пачес А.И. –
профессор-онколог в Москве, А.Н. Ливинец - уролог городской клинической
больницы во Фрунзе, Епанщиков - зав. хирургическим отделением районной
больницы, А. Калыкулов - главный врач и хирург Араванского района, М.
Мамбетов - младший научный сотрудник Киргизского тубинститута,
Карабаева С. - ассистент кафедры патофизиологии Алма-Атинского
медицинского института, Н. Зеленская - лаборант института переливания
крови.
Но кроме официальных, если можно так выразиться, клинических
ординаторов, прошли специализацию по хирургии и урологии на рабочих
местах Клекова, Устинов, Эпиндиев, Порохня, Рахманина, Рудицкий,
Долженков, А.В. Филатова, Андреева, Корецкий, Алексеев, Мухаджир и др.
Аспирантуру на кафедре факультетской хирургии прошли Рыскулова
К.Р., Ахмеджаев У. в последующем доцент в г. Андижане, Сейдеев К.С,
Герасименко П.С., Итикенов Н., Мамбетов М.
В течение 1964- 1965 года на кафедру был прикомандирован профессор
кафедры общей хирургии Ю.А. Волох, но он в 1969 г. уехал в г. Целиноград
заведовать кафедрой хирургии.
Здесь же следует отметить, что в 1962 году была при клинике
организована экспериментальная лаборатория.
 24
Педагогическая работа, начавшаяся с лечебного факультета,
постепенно усложнялась, и в последующем коллектив факультетской
хирургии обеспечивал преподавание на лечебном, педиатрическом,
санитарно-гигиеническом и стоматологическом факультетах.
Стоматологический факультет с первого января 1967 года переведен на
кафедру госпитальной хирургии.
До 1967 года из клиники вышло 250 опубликованных работ, сделаны
доклады на научном обществе хирургов Киргизии и на научно практических
конференциях в Ташкенте и в Алма-Ате.
Для повышения квалификации хирургов в 1946 году по инициативе и
под руководством заведующего кафедрой факультетской хирургии проф.
Круглова А.Н. организовывается «Научное общество хирургов Киргизии». С
самого начала заседания стали проводиться регулярно: один раз в две недели
– по вторникам. Первое время было трудно, нужно было преодолеть
пассивность и инертность широких масс хирургов. Чтобы привлечь хирургов
в общество, нужно было сделать заседания содержательными и
интересными. В первые годы пришлось много потрудиться коллективу
кафедры факультетской хирургии, чтобы обеспечить заседание
оригинальными докладами и демонстрациями. Для этого приходилось
уделять много внимания и председателю общества профессору Круглову
А.Н., который отчитывался о работе и переизбирался в течение 16 лет.
Под эгидой общества проводились выездные сессии и конференции в
Оше, в Джалал-Абаде, Пржевальске, Таласе, Ананьеве, Рыбачьем, Токмаке,
Канте, санатории Воронцовка. Это все, несомненно, должно быть поставлено
в заслугу кафедры факультетской хирургии.
На хирургическое общество выносились наиболее интересные случаи
из практики, обсуждались ошибки, производилась презентация
диссертационных работ, заслушивались сообщения о союзных симпозиумах,
съездах, конференциях, о международных хирургических и онкологических
съездах. Общество организовывало республиканские съезды и конференции.
 25
Студенческий хирургический кружок работает с 1946 года, здесь
проводились оригинальные исследования, выполненные самими студентами.
Помощь органам здравоохранения выражалась в выездах в области и
районы для консультаций и операций, работы по обслуживанию инвалидов
Отечественной войны, систематических консультациях в поликлиниках № 2
и № 3 завода им. Фрунзе, детского костно-туберкулезного санатория
«Воронцовка» и городском тубдиспансере, в роддоме № 2, консультатции
урологов, во всех поликлиниках города Фрунзе, поликлинике Кызыл-Аскера.
Список диссертаций вышедших из кафедры факультетской хирургии
КГМИ до 1967 г.
Ахунбаев Аппендицит детского возраста. Кандидатская диссертация,
И.К. 1946 год.
Он же Зоб Чуйской долины. Диссертация докторская / совместно
с кафедрой патологической анатомии. Консультант проф.
Малышев Б.Ф.
Игембердиев Шок при ранениях брюшной полости. Диссертация
З. кандидатская, 1947 год
Круглова К вопросу о длительном гексеналовом наркозе
Е.А. диссертация кандидатская, 1947 год
Рыскулова К технике обработки культи нерва при ампутациях.
К.Р. Диссертация кандидатская, 1951 год
Горин С.Г. Кровоснабжение кожи бедра. Диссертация кандидатская,
1951г.
Ковинский Реакция костной ткани на металлическое инородное тело.
Т.И. Диссертация кандидатская, 1953 год.
Прживойт О нервной регуляции количества и фагоцитарной
Г.Н. активности лейкоцитов. Диссертация кандидатская, 1955
год
Пачес А.И. Значение парамецийной реакции в диагностике рака.
Диссертация кандидатская, 1955 год
Анохина Сельскохозяйственный травматизм в Таласской области.
Т.И. Диссертация кандидатская, 1955г.
Ходжамбер- Травматизм на угольном руднике Кызыл-Кия. Диссертация
диев Б.И. кандидатская, 1955 год.
Ахмеджаев К вопросу о гипертрофии простаты. Диссертация
У.Х. кандидатская, 1958 год.
Айдарбекова Об уролитиазе в Киргизии. Диссертация кандидатская,
Р.И. 1961 год.
Нигматулина Функциональная морфология слизистой желудка при
Ф.С. полипозе. Диссертация кандидатская, 1963г.
 26

Сейдеев К.С. Механический шов при пластике мочеточника и лоханки.

Диссертация кандидатская, 1965г.
Аснач И.Т. К патогенезу и терапии свищей заднего прохода и прямой
кишки. Диссертация кандидатская, 1967г.
Агзамов Промежностная пункционная биопсия в диагностике
Д.А. заболеваний предстательной железы. Диссертация
кандидатская, 1967г.

Докторские диссертации

Рыскулова К.Р. Кровеносные сосуды и нервы рубца стенки артерии и

вены при механическом и ручном сшивании в
эксперименте. 21.03.1967г
Томашевич В.В. К сравнительной оценке течения различных видов
травматического шока и кровопотери у интактных
животных и при острой лучевой болезни 16.12.1968г

Рыскулова Какиш Рыскуловна –

академик Национальной академии наук КР,
заслуженный врач и заслуженный деятель
науки, отличник народного образования,
доктор медицинских наук, профессор,
заведовала кафедрой с августа 1967 по
август 1992 года.

Рыскулова К. Р. получила кафедру уже со слаженной работой,

сформировавшимся дружным коллективом, в котором она работала почти с
момента организации кафедры факультетской хирургии, т. е. после
окончания медицинского института с 1944 года. Поэтому ее работа, как
заведующей кафедрой не имела никаких препятствий. Коллектив кафедры,
 27
администрация больницы и мединститут по мере возможности помогали в
организации работы.
Научные исследования вели ординаторы больницы, кафедральные
сотрудники, аспиранты, клинические ординаторы в одинаковых условиях без
каких – либо препятствий.
В период заведования кафедрой Какиш Рыскуловой с ней на кафедре
работали: профессор Круглов А.Н., профессор Алиев Ш.А.; доценты
Томашевич В.В., Нигматулина Ф.С., Зубехина Л.М.; ассистенты Абдылдаев
О.А., Тыныстанов Э.К., Азимова Р.М., Акматов Б.А., Маженов А.Ш.,
Амерханов А.К., Тыналиев М.Г., Балабекова А.К., Исаков Х.И., Бегаев Л.С.,
Кенжаев М.Г., Оморов Р.А., ассистентами по часовой оплате – Галиев У.Ш.,
Гершензон В.Ф.
В момент заведования кафедрой Рыскулова К.Р. обратилась в ректорат с
просьбой об увеличении количества старших лаборантов для успешного
выполнения научных исследований. По положению, как академик, она имела
право иметь группу из врачебного состава. Однако не было возможности
трудоустроить эти врачебные кадры после выполнения диссертационных
работ, поэтому она воспользовалась лаборантами, они помогали выполнять
специальные лабораторные, иммунологические, гистологические и
гистохимические исследования. Лаборантами на кафедре работали лица с
высшим биологическим, фармацевтическим, ветеринарным и медицинским
образованием. Поэтому легко было осваивать и проводить лабораторные
исследования любого характера. Они участвовали в работе экспедиции и
помогали в проведении научно-исследовательских работ, выполняя
биохимические, гистологические и иммунологические исследования
необходимые при изучении тех или иных проблем.
Были приняты старшими лаборантами биологи Дунганова Г.,
Кильмакаева Э., Матюшкина Л., Карабаева А.К., Туркеева Э.А., фармацевт
Амерханова А.З., вет.врач Ким Л.Д.
 28
Лаборант Карабаева А.К. работала много лет. Она окончила отделение
биофака университета и была переведена старшим лаборантом кафедры,
затем она защитила диссертацию на соискание ученой степени кандидата
биологических наук
Все лаборанты старшие и средние добросовестно выполняли
порученные разделы исследований. Благодаря дружному коллективу
лаборантского состава, освоению новых методов лабораторных,
биохимических и гистохимических исследований было выполнено ряд
научных работ на современном, высоком методическом уровне,
совершенствуются и продолжают служить научным исследованиям.
Особо следует отметить помощников зав. кафедрой доцента
Нигматулину Ф.С., и доц. Зубехину Л.М., за бескорыстную помощь всем
диссертантам, соискателям и сотрудникам, по лечебной и научно-
исследовательской работе.
Под руководством Рыскуловой К.Р. работали над выполнением
диссертационных работ на степень кандидата и доктора медицинских наук
более 50 человек - аспиранты, ассистенты, ординаторы и соискатели. Из них
защитили диссертации следующие:

Акматов Б. А. Эхинококкоз восточных районов Чуйской долины и

меры борьбы с ним 5.06.1970 г. КГМИ.
Азимова Р.М. К лечению острых тромбофлебитов нижних
конечностей 20.09.1970 г.
Абдылдаев О.А. К вопросу лечения нефроптоза 11.06.1971 г.
Итекенов Н.А. Особенности течения экспериментального
ожогового шока в условиях высокогорья 17.09.1971г

Амерханов А.К. Клинико-функциональное состояние желудка при

оперативном лечении острых и хронических
холециститов 15.06.1975 г.
Гершензон В.Ф. Материалы к хирургическому лечению рака желудка
13.06.1975 г.
Исаков Х.И. Клинико - иммунологическая характеристика
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, осложненной пенетрацией 28.11.1975 г.
 29

Балабекова А.К. Аутоаллергия и иммунологическая реактивность

организма при язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки 30.10.1978 г.
Тарарак Т.Я. Клиническая патоморфология печени и слизистой
желудка при язвенной болезни 19.10.1979 г.
Бегаев Л.С. Клинико-функциональная оценка больных с
тромбофлебитическим синдромом нижних
конечностей и их лечение 28.01.1980 г.
Кенжаев М.Г. Клинико-иммунологическая характеристика и
хирургическое лечение больных эхинококкозом
3.05.1982 г.
Оморов Р.А. Клинико-функциональная характеристика больных с
осложнениями после холецистэктомии и их лечение
20.06.1984 г.
Бейшеналиев А.С Клинико-функциональная оценка методов
ваготомии в лечение больных язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки .16.11.89.

Эшмуратов А.Б. Клинико-функциональная оценка хирургического

лечения больных острым и хроническим
холециститом. 15.11.1990.
Конурбаева Ж.Т. Хиругическое лечение желчнокаменной болезни,
осложненной желтухой .27.12.1990.

Усупбаев А.Ч. Клинико-функциональное состояние почек и

гепатобилиарной системы у больных, перенесших
почечную колику 23.09.91.
Шокодько Н.М. Заболеваемость варикозным расширением вен
нижних конечностей и его осложнениями среди
жителей города Бишкека и их хирургическое
лечения .23.01.92.
Шабданалиев А.Ш. Эффективность комплексного лечения
диабетических ангиопатии нижних конечностей с
использованием УФО-аутокрови и лазерного
облучения
Маженов А.Ш. Эзофагогастроскопия в диагностике заболеваний
верхнего пищеварительного тракта у больных
пожилого и старческого возраста 28.04.75.г Москва

Доцент Маженов А.Ш. является одним из пионеров в нашей республике

в области эндоскопии.
Под руководством академика К.Р. Рыскулова защищены 4 докторские
диссертации (Б.А. Акматов, Р.А. Оморов., Т.Я. Тарарак, А.С. Бейшеналиев).
 30
В результате проведенных исследований разработаны и внедрены
современные иммунологические методы диагностики эхинококкоза, в
широком плане проводились массовые обследования животноводов и их
семей для выявления ранних форм эхинококкоза, определение
экономического ущерба, наносимого эхинококкозом (Акматов Б.А., Кенжаев
М.Г). Проводились семинары с врачами-лаборантами о методике
иммунологических реакций в диагностике эхинококкоза.
По проблеме «Патология органов пищеварения» велись научные
исследования по изучению состояния желудка и связанных с ним органов
при язвенной болезни. Изучались особенности течения язвенной болезни и
ее осложнений (Зубехина Л.М., Исаков Х.И.,) показатели
иммунобиологической реактивности организма при язвенной болезни
(Зубехина Л.М., Балабекова А.К.) морфофункциональное состояние печени
при язвенной болезни (Тарарак Т.Я.). Особенностям эндоскопического
исследования у лиц пожилого и старческого возраста посвящена работа
Маженова А.Ш. Работа Бейшеналиева А.С., посвящена лечению язвенной
болезни двенадцатиперстной кишки методом ваготомии. По данной
проблеме защищены 6 диссертаций на степень кандидата медицинских наук
(Исаков Х.И., Балабекова А.К., Тарарак Т.Я., Маженов А.Ш., Бейшеналиев
А.С., Осмоналиев Д.М.).
На основании многочисленных исследований в клинике разработаны
критерии по оценке состояния желудка, двенадцатиперстной кишки и
печени, на основании которых осуществляется выбор метода и объем
операции, и определяются особенности ведения послеоперационного
периода. Многолетний опыт лечения больных раком желудка (28 лет)
обобщен в диссертационной работе Гершензона В.Ф.
По данной проблеме «Патология органов пищеварения» опубликованы
методические рекомендации - 5, утверждено рацпредложений - 14, выпущено
сборников научных трудов - 3, внедрений - 25.
 31
Сотрудниками кафедры проводились исследования, связанные с
разработкой вопросов лечения острых и хронических холециститов и
постхолецистэктомического синдрома (Рыскулова К.Р., Нигматулина Ф.С.,
Амерханов А.К., Оморов Р.А., Конурбаева Ж.Т.). Здесь основное внимание
было уделено вопросам показаний к операции, определению состояния
печени, поджелудочной железы и желудка после холецистэктомии, что
позволило наметить пути профилактики осложнений и внедрить их в
клинике в ближайшие и отдаленные сроки после операции. По этой проблеме
защитили диссертации: Амерханов А.К., Оморов Р.А., Эшмуратов А.,
Конурбаева Ж.Т. Выпущен сборник научных трудов-1, утверждено рац.
предложений - 5, методические рекомендации - 1, внедрения - 12.
Большинству больных находящихся на лечении в хирургических и
урологических отделениях широко применяются физиотерапевтические и
мануальные методы лечения, лазерное облучение. Особенно надо отметить
эффективность применения физиолечения для профилактики
послеоперационных осложнений (Алымкулова Д.Н.). Широко применялись
рентгенологические методы диагностики в состоянии гипотонии желудка,
гастрография в диагностике заболеваний желудка и двенадцатиперстной
кишки (Азадова С.К.). В настоящее время с целью предоперационной
подготовки больных и детоксикации в послеоперационном периоде
применяются дискретный лечебный плазмаферез и УФО - аутокрови.

Акматов Бекболот Акматович -

заслуженный врач Республики Кыргызстан,
доктор медицинских наук, профессор,
заведующий кафедрой факультетской
хирургии с августа 1992 года по апрель 2002
года.
 32
При нем углубленно изучалась проблема: ―Паразитарные заболевания‖
и продолжались исследования по проблеме: ―Патология органов
пищеварения‖ и ―Диабетические ангиопатии‖ под его руководством
защитили на степень кандидата медицинских наук 6 врачей.

―Профилактика ближайших
Осмоналиев Д.М. осложнений после операции при
язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки‖ 1994.

Токтобаев Н.Д. ―Профилактика осложнений после

эхинококкэктомии печени и органов
брюшной полости‖ 1995.

Рыскулова А.А. ―Особенности диагностики и

хирургического лечения
множественного и сочетанного
эхинококкоза‖ 1996.

Касыев Н.Б. ―Диагностика эхинококкоза и

прогнозирование послеоперационных
осложнений‖ 1998.

Баширов Р.М. ―Особенности диагностики и

оперативного лечения рецидивного
эхинококкоза‖ 2000.

Вишняков Д. В. ―Оптимизация методов диагностики

и алгоритмизация детоксикационной
терапии при осложненной ЖКБ‖2000

Защищены три докторские диссертации:

1. Белеков Ж. ―Диагностика и хирургическая тактика при сочетанных,
осложненных и рецидивных формах эхинококкоза печени‖1997 г.
2. Кенжаев М. Г. ―Диагностика эхинококкоза и профилактика его
рецидива‖ 2002 г.
 33
3. Мусаев А. И. Способы ликвидации полости фиброзной капсулы при
эхинококкозе 2000 г.

Оморов Рахатбек Арсыбекович

С ноября 2002 года по конкурсу проходит

на заведование кафедры факультетской
хирургии, доктор медицинских наук,
профессор. Он прошел путь на кафедре от
практического врача зав. отделением до
профессора кафедры.

Под его руководством сотрудники кафедры продолжают научные

исследования по проблеме: ―Эхинококкоз, диагностика и лечение‖ и
―Совершенствование методов диагностики и лечения заболеваний
гепатобилиарно-дуоденальной системы‖. Он высококвалифицированный
специалист, способный самостоятельно решать вопросы экстренной и
плановой хирургии.
Им впервые осуществлен в 1980 году в республике метод
транспеченочного дренирования, который сыграл большую роль в
реконструктивной хирургии при высоких стриктурах общего печеночного
протока.
Также внедрена методика трансиллюминации и фиброхоледохоскопии
при холедохолитиазе. Шире стали использовать лазерную хирургию в
области абдоминальной патологии.
В 1992 г. проф. Оморовым Р.А в клинике произведена впервые в
республике загрудинная тотальная пластика пищевода при еѐ стриктуре.
Кроме того, произведены и широко внедряются малоинвазивные
методы пункционного дренирования абсцессов брюшной полости и печени,
 34
пункционное дренирование эхинококковых кист печени, а также плевритов
под контролем УЗИ. В клинике в конце 1988 г. впервые в нашей республике
внедрен метод интраоперационного ультразвукового контроля во время
операции на печени и желчных протоках. Все эти внедрение осушествляется
проф. Оморовым Р.А.
Впервые у нас в республике внедрен метод дигитоклазии печени по
Тон Тхан Тунгу при гемигепатэктомии, по поводу очаговых поражении
печени, которое сыграло большую роль в развитии хирургической
гепатологии в нашей республике (проф. Оморов Р.А., 1995).
Кроме того, хочется подчеркнуть, что впервые у нас в республике в
1988 г. произведена тотальная панкреатодуоденоэктомия, а 1996 г. стали
производить панкреатодуоденальную резекцию при опухолях (проф. Оморов
Р.А) гепатопанкреатодуоденальной зоны, которая до этого являлась камнем
преткновения для хирургов при данной патологии.
Большое внимание уделено внедрению малоинвазивных оперативных
вмещательств при патологии органов брюшной полости. Это явилось
требованием времени.
Им опубликовано 5 монографий и более 100 научных работ. Под его
руководством защищена две диссертация на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук - соискателем Имашовым У.Д. на тему:
―Программированное лечение острых перитонитов‖ и Бейшенбаевым Р. К.
на тему: «Современные подходы к оценке функционального состояния
желчных путей при хирургическом лечении язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки и профилактика их нарушений», в настоящее
время под его руководством выполняют научные исследования и
подготовлены две диссертационные работы к защите.
Кафедра располагает учебными комнатами для занятий со студентами,
лекционным залом и необходимым иллюстрационным материалом, который
накапливали много лет, а также компьютерной техникой.
 35
На кафедре, начиная с аспирантуры 1976 г. и по настоящее время
работает доктор медицинских наук Кенжаев М.Г. Вся его трудовая
деятельность была посвящена диагностике, оперативному лечению, а также
профилактике эхинококкоза в нашей республике, он опубликовал 2
монографии и более 90 работ. Имеет несколько патентов на изобретения,
подготовил к защите две кандидатские диссертации.
Также на кафедре работает доктор медицинских наук Мусаев А.И., он
является заведующим хирургическим отделением №2, который защитил
докторскую диссертацию, посвященную хирургическому лечению
эхинококкоза печени, опубликовал 4 монографии и более 80 работ, он также
имеет несколько патентов на изобретение. Подготовил одного кандидата
наук и является научным руководителем одного аспиранта.
На кафедре работал доктор медицинских наук А.С. Бейшеналиев до
2005 г. им опубликовано 197 научных работ, посвященных оперативному
лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также 3
монографии. В последующем в 2004 году переведен на кафедру общей
хирургии клиники им. Ахунбаева заведующим.
С сентября 2002 на кафедру принят доктор медицинских наук
Джоробеков А.Д., который защитил диссертацию по диагностике и лечению
очаговых образований печени в г. Алматы, он является научным
руководителем двух аспирантов.
Таким образом, за период организации кафедры факультетской
хирургии с ноября 1941 по 2004 гг. защищено на степень кандидата
медицинских наук – 48, доктора медицинских наук –7 чел.
Защитившие представители: кыргызов – 18, русских – 10, евреев – 5,
узбеков – 4, казахов- 4, татар – 1, уйгур -1, чечен -1, турок -1, т.е. они
являются представителями 9 национальностей из регионов Фрунзе - Бишкек,
из районов Южной Киргизии, Нарынской, Иссык-Кульской, Таласской
областей.
Докторские диссертации защитили 7 человек: 6 – кыргыза, 1- русская.
 36
Внедрение по результатам собственных научно-исследовательских
работ, выполненных на кафедре - 50, по информации - 7, рац. предложений -
32, изобретений - 10, выпущено сборников научных трудов, тематических
КГМА - 7, методических рекомендаций - 14, монографий- 10, научно-
популярная брошюра - 1, опубликовано более 600 статей. На кафедре
факультетской хирургии прошли аспирантуру - 31 человек, клиническую
ординатуру, ординаторов больниц, госпиталя - 129 человек, интернатуру –
151.
Для успешной работы хирургов необходимы благоприятные и не
только материальные условия на рабочем месте, но и хорошее
дружественные взаимоотношения между заведующим кафедрой и главным
врачом, между сотрудниками кафедры и базовыми врачами.
Кафедра, работая на базе республиканской клинической больницы
(главный врач Нигматулин К.С.) всегда работала как единый коллектив без
каких- либо конфликтов.
С июня 1948 года по август 1957 г. на базе госпиталя для долечивания
инвалидов Отечественной войны (начальник Арганчеев А., начальник
медсанчасти Ходжамбердиев Б.И.) работали тоже слаженно, без конфликтов.
С августа 1957 года и в настоящее время кафедра располагается на
базе городской клинической больницы 1 (главный врач Яруллабеков Хаким
Джапарович, затем Галиев Урпек Шаршебаевич, а в настоящее время
Тологонова Жанбубу Тологонова). Этот период знаменуется тем, что
укрупняется лечебная база клиники, строятся новые лечебные корпуса и
поликлиника. Клиника оснащается современными диагностическими
аппаратами для ведения научных работ. Сотрудники кафедры как единый
коллектив работают вместе с сотрудниками больницы слаженно и без
конфликтов. Это было в период СССР. В связи с распадом СССР начался
кризис в медицине вообще и, в частности, в области хирургии.
Экономическая недостаточность привела к крайне низкому обеспечению
 37
мед. аппаратурой, инструментами, уровень подготовки студентов упало. Все
это отражалось в развитии хирургии.
В стране стала процветать коррупция, особенно в высших эшелонах
власти. Народ был доведен до нищеты. Несмотря на это ученые и врачи
прилагают все силы, чтобы не потерять былые традиции нашей хирургии,
но и преумножать их.
 38
ГЛАВА 3

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Анатомия и физиология. Щитовидная железа (glandula thyreoidea)

получила свое название от Уортон в 1656 г. в связи с еѐ сходством со щитом
(thyreos по-гречески «щит»). Щитовидная железа - одна из желез
внутренней секреции - состоит из двух боковых долей и перещейка,
располагается спереди и с боков, прилежат сосудисто-нервные пучки шеи.

Снаружи и спереди щитовидная железа прикрыта грудино-

подъязычной и грудинощитовидной мышцами (m.m. sternohyoideus,
sternothyreoideus.) Вес щитовидной железы в пределах 25-30 гр., а у
некоторых людей до 60 гр (рис. 1).

1 – cartilage thiroidea; 2 –
n. cardia cervicalis superior; 3 –
gl. thyroid; 4 – n. laryngeus
recurrens; 5- parathyroideae
sup.et infer.; 6 – n. cardiacus
cervicalis medius; 7- a. carotis
communis.

Рис 1. Топография
щитовидной железы.

Щитовидная железа имеет собственную капсулу и фасциальное

влагалище, образованное висцеральным листком четвертой фасции.
Собственная капсула плотно прилегает к паренхиме железы, от капсулы в
глубь железы отходят отростки, делящие еѐ на дольки.

Между собственной капсулой железы и еѐ влагалищем имеется рыхлая

клетчатка, в которой расположены артерии, вены, нервы и паращитовидные
железы. Кровоснабжается щитовидная железа четырьмя артериями -
 39
двумя верхними щитовидными (aa. thyreoideae superiores) и двумя нижними
щитовидными (aa. thyreoideae inferiors). Иногда кроме вышеуказанных
артерии имеется пятая (aa. thyreoidea ima), отходящая от дуги аорты и
направляющаяся к перешейку щитовидной железы.

Верхняя щитовидная артерия отходит от начальной части наружной

сонной артерии или несколько ниже уровня еѐ начала от общей сонной
артерии. Изгибаясь сначала кпереди, она направляется вниз, к верхнему
полюсу щитовидной железы.

Нижняя щитовидная артерия отходит от щитошейного ствола,

направляется косо вверх и медиально, перекрещивает сзади v.jugularis interna
и a. carotis communis. В нижнем отделе задней поверхности щитовидной
железы она перекрещивает нижний гортанный нерв (n.laringeus inferior) и
проходит справа (чаще) впереди него, а слева - позади него, затем проникает
в вещество железы в области нижнего полюса.

Своими ветвями они широко анастамозируются между собой. Верхние

щитовидные вены собирают кровь от верхнего отдела щитовидной железы,
впадают или непосредственно во внутреннюю яремную вену или в общую
лицевую вену.

Сплетение, которое лежит на перешейке щитовидной железы и ниже

его, называется plexus venosus thyreoideus impar . Из него возникают
нижние щитовидные вены, впадающие в левую безымянную. Ни один орган
так обильно не кровоснабжается, как щитовидная железа. По данным
Чуевского в 1 мин. проходит 560 мл крови на 100 г ткани в щитовидной
железе, в то время в почке проходит -100 мл, на скелетной мышце -12 мл, на
конечности -5 мл крови.

Иннервация щитовидной железы осуществляется из пограничного

ствола симпатического нерва и из обоих гортанных нервов.
 40
В тесном топографическом отношении со щитовидной железой
находятся паращитовидные железы. Околощитовидные железы (glandulae
parathyreoideae) чаще в количестве 4, располагаются вне собственной
капсулы щитовидной железы, по 2 с каждой стороны, на задней поверхности
еѐ боковых долей на разветвлениях артерии, снабжающих щитовидную
железу. Число паращитовидных желез может быть больше или меньше 4,
иногда они с одной стороны могут отсутствовать.

В течение нескольких десятилетий считали, что тироксин, или

тетрайодтиронин, является основным гормоном щитовидной железы. Он был
в 1914 г. выделен Kendall, из щитовидной железы, Harington (1951)
установил его формулу и структуру.

Кроме тироксина в 1950 г Gross, Leblond, Pitt-Rivers впервые

обнаружили трийодтиронин. Трийодтиронина в щитовидной железе
содержится в 15-20 раз меньше, чем тироксина, но действие его более
быстрое, а активность, по данным разных авторов, в 4-10 раз превышает
активность тироксина.

Исследованиями последних лет установлено (Arnand, Tsao, 1968, и

др.), что в щитовидной железе наряду с йодированными гормонами
вырабатывается ещѐ тиреокальцитонин, который не содержит в своем
составе йода. Он вырабатывается особыми, парафолликулярными (С-
клетками) клетками щитовидной железы. В отношении калциемии
тиреокальцитонин и паратгормон являются антагонистами, а по отношению к
фосфатемии - синергистами.

Суточная потребность в йоде составляет 120-140 гамм. Содержание

йода в организме составляет в среднем 8 – 16 мг %.

Фармакодинамическая функция щитовидной железы многообразно:

Существует йодистая функция влияющий на основной обмен, функция
 41
фосфора влияющий на термогенез, на вазоматорное явления, на сердечный
ритм, функция серная влияющий на питание кожи волосяного покрова,
мышьяковая влияющий на нервную систему.

История хирургического лечения зоба

Хирургическое лечение зоба тесно связано с общим развитием

хирургии щитовидной железы. Первые сведения об операции по поводу зоба
относятся к временам древнего Рима. Знаменитый Авель Корнелей Цельз
рекомендовал при плотных зобах выдавливать его содержимое после
разрушения кожи едкими веществами. Хирургическое лечение зоба
развивалось очень медленно, пройдя длительную насыщенную рядом
исканий, успехов и неудач историю.

В Х111- веке Рональд лечил зоб,проводя через его паренхиму при

помощи раскаленного железа две волосяные нити во взаимно
перекрещивающихся направлениях. Муис в 1629 г предложил перевязку
верхних щитовидных артерии.

Дезо был первым хирургом, выполнившим в 1791 г. типичную

гемиструмэктомию с перевязкой верхней и нижней щитовидных артерии.

Однако попытки других хирургов этого времени радикально

оперировать зоб большей частью оканчивалось неудачей это дало повод
Вальтеру в 1817 г выступить «против убийственного и жестокого
зобосечения».

В 1850 г. Французкая медицинская академия осудила эту операцию в

связи с большой послеоперационной смертностью, и наложил запрет на
экстирпацию зоба.

Существенным тормозом в развитии хирургии зоба были частые

осложнения (септическая раневая инфекция, кровотечения).
 42
Первую операцию в России выполнил Н.И.Пирогов 1847. В развитии
хирургии щитовидной железы больщую роль сыграли такие ученые как
Мартынов, Лидский, Нарычев, Б.В. Петровский, О.В. Николаев и др.

Классификация заболеваний щитовидной железы

1. Врожденные аномалий развития

А. Аплазия и гипоплазия.

Б. Эктопические и аберрантные локализации.

В. Персистирующий языково-щитовидный проток и его кисты

2. Эндемический зоб.

А. по степени. (0,1,2,3,4,5)

Б. по виду - диффузный, узловой, смешанный

В. По функции - эутиреоидный, гипер- и гипотиреоидный.

Г. с дистрофическими явлениями (кретинизм, глухота и т.д.)

3. Спорадический зоб (подразделяется как эндемический)

4. Гипертиреоидизм.

А. Диффузный токсический зоб.

Б. Токсичекая аденома

5. Гипотиреоидизм.

А. Врожденный

Б. Приобретенный.
 43
6. Воспалительные заболевания.

А. Острый гнойный тиреоидит.

Б. Острые и подострые негнойные тиреоидиты (струмиты).

7. Аутоиммунный тиреоидит.

8. Ранения щитовидной железы.

9. Опухоли щитовидной железы.

А.Доброкачественные.

Б. Злокачественные.

Воспалительные заболевания щитовидной железы. Острое

воспаление щитовидной железы (тиреоидит), или струмы (струмит), может
наблюдаться как осложнения тифа, гриппа, кори инфекции и др. В
клинической практике острые тиреоидиты и струмиты встречаются весьма
редко. Причиной развития тиреодитов бывает острая или хроническая
инфекция. Болеют лица различного возраста - от детского до старческого,
чаще всего женщины.

Симптомы: Клиническая картина заболевания выражается общими и

местными симптомами, характерными для воспалительного процесса. Чаще
всего заболевание начинается с общего недомогания, головной боли,
повышения температуры. Сначала температура бывает субфебрильной, затем
становится высокой, а при гнойном воспалении щитовидной железы -
гектической.

Одним из ранних симптомов при тиреоидите и струмите является боль

в области щитовидной железы, иррадиирующая в затылок и ухо. Затем на
 44
передней поверхности шеи появляется припухлость, смещающаяся при
глотании.

Течение тиреоидитов и струмитов бывает острым, тогда при

соответствующем лечении заболевание заканчивается в несколько дней;
может быть подострым, т.е продолжается неделями, а также хроническим,
тянущимся месяцами.

Исходы тиреоидита и струмита бывают различными: воспалительный

процесс может пройти бесследно или наступает абсцедирование, либо цирроз
щитовидной железы.

Лечение острых тиреоидитов и струмитов начинают с применения

антибиотиков. Больному рекомендуются постельный режим,
высококалорийная диета, местные противовоспалительные мероприятия.
Одновременно назначают кортикостероиды Общий курс гормональной
терапии - 4-6 недель. Если имеются явления гипофункции щитовидной
железы, то рекомендуется заместительная терапия тиреоидином.
Целесоробразно применение комплекса витаминов А,В, В, С.

При гнойном тиреоидите и струмите с образованием абсцесса показано

вскрытие его в самые ранние сроки во избежание распространения гнойного
процесса на смежные области шеи и средостения

Аутоиммунный тиреоидит (струма Хашимото) и фиброзный

тиреоидит (зоб Риделя)

В последние годы большое внимание клиницистов привлекают

проблемы, связанные с аутоиммунными процессами - иммунологическими
реакциями против тканевых компонентов собственного организма.

Аутоиммунный тиреоидит - болезнь Хашимото которая раньше

считалась редким заболеванием, за последнее время значительно участилось
 45
Аутоиммунный тиреоидит впервые был описан в1912 г Hashimoto и назван
им « Struma lymphomatosa» -лимфоматозный зоб.

Струма Хашимото встречается чаще всего у женщин после 40-50 лет,

однако бывает и в более молодом возрасте. При этом в щитовидной железе
имеется обильная инфильтрация лимфоидной тканью с последующим
разрушением паренхимы и разрастанием соединительной ткани. В
зависимости от распространенности патологического процесса в щитовидной
железе аутоиммунный тиреоидит разделяют на диффкзную и очаговую
форму. Очаговый аутоиммунный тиреоидит в некоторых случаях может
сочетаеться с узловым эутиреоидным зобом, диффузным токсическим
зобом, раком щитовидной железы.

При диффузной форме аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа

равномерно увеличено в объеме, очень плотной консистенции, поверхность
ее всегда бугристая, иногда имеются спайки с ближайщими органами и
тканями.

При очаговой форме аутоиммунного тиреоидита чаще увеличение

щитовидной железы бывает неравномерным, в виде отдельных узлов. Часто
первым симптомом при струме Хашимото, на который больные обращают
внимание, является увеличение шитовидной железы.

Жалобы, которые предьявляют больные, характерны для гипотиреоза:

общая слабость, ухудшение памяти, зябкость, запоры, отеки лица,
охриплость голоса, сухость кожи, прибавка в весе. Кроме этого больные
предъявляют жалобы на чувство давления в области шеи, боль в области
щитовидной железы

Поставить диагноз аутоиммунного тиреоидита помогают лабораторные

исследования, так как при этом заболевании наиболее часто обнаруживаются
антитела против элементов ткани щитовидной железы.
 46
Если поставлен уточненный диагноз: аутоиммунный тиреоидит, то
большинство авторов методом выбора считают лечение тиреоидином,
тироксином или трийодтиронином. Это лечение устраняет симптомы,
связанные с гипотиреозоми, и у большинства больных приводит к
уменьшению размеров щитовидной железы. Кроме этого используются
глюкокортикоиды.

Показанием к операции являются:

1 появление симптомов сдавления органов шеи;

2 трудности в дифференциальной диагностике между аутоиммунным

тиреоидитом и опухолью щитовидной железы;

3 подозрение на сочетание аутоиммунного тиреоидита с аденомой или

карциномой щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) описан впервые в 1896 г как

редкое заболевание щитовидной железы.

Зоб Риделя проявляется разрастанием фиброзной ткани,

распространяющейся в паренхиму щитовидной железы и прорастанием
окружающей ткани. Чаще всего поражаются отдельные участки одной доли
железы, но процесс может диффузно охватить и всю железу. При пальпации
щитовидная железа отличается исключительной плотностью пораженных
участков, поэтому он и получил название « деревянистого зоба».Такой зоб
безболезненный и неподвижный, часто ведет к сдавлению трахеи, пищевода
и других смежных органов. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.
Наблюдается он в возрасте до 40 лет с одинаковой частотой, как у мужчин,
так и у женщин. Микроскопически в щитовидной железе наблюдаются
обильное разрастание фиброзной ткани, атрофия железистой паренхимы,
распространение фиброза за пределы железы.
 47
Лечение фиброзного тиреоидита хирургическое и состоит в резекции
перешейка и прилегающих к нему участков долей щитовидной железы, что
снимает полностью симптомы сдавления и может привести к обратному
развитию процесса.

Эндемический зоб

Эндемический зоб - одно из самых массовых заболеваний,

распространенных среди населения так называемых «биогеохимических
провинций», характеризующихся недостаточностью йода. В настоящее
время принято считать, что эндемический зоб является самостоятельным
заболеванием и представляет собой патологию всего организма. Основным
патоморфологическим, патофизиологическим и клиническим симптомом
заболевания является увеличение размеров щитовидной железы .В ней
прогрессирующе развивается процесс гиперплазии или образования узлов.
Возникновение зоба представляет собой компенсаторную реакцию
приспособления организма к специфическим особенностям окружающей
среды. Обычно изменения щитовидной железе протекают без нарущения еѐ
функции - имеет место состояние эутиреоидного зоба. На более поздних
стадиях заболевания могут наступить вазомоторные нарушения,
расстройства функции печени, а также и других органов и систем.

Распространение эндемического зоба

Эндемический зоб широко распространен во всех пяти странах света.

По данным Келлау общее число больных во всем мире достигает 200 млн. то
есть около 7% населения земного шара. В Кыргызстане в начале 50 х годов,
по данным И.К.Ахунбаева и его сотрудников, эндемический зоб составлял
36,6%, в настоящее время, благодаря йодной профилактике и лечению, он
снизился до 6-8%.

Зобом называется диффузное или узловое увеличение щитовидной

 48
железы, изменяющие обычно контуры шеи.

По распространенности зоба в определенных географических условиях

различают эндемический и спорадический.

Эндемический зоб – заболевание организма, встречающееся в

определенных географических условиях, поражающее более или менее
значительные массы населения, а также и животных.

Заболевание зобом вне этих границ называется спорадическим

Зоб наблюдается и при базедовой болезни (диффузно токсический зоб),

при острых и хронических тиреоидитах (зоб Риделя, Хошимото и др.), при
злокачественных опухолях и других поражениях щитовидной железы.

Все эти заболевания отличаются от зндемического зоба, имеющего

свои особые закономерности развития.

В местах легкой зобной эндемии или в очагах эндемического

увеличения щитовидной железы диффузная гиперплазия щитовидной железы
не всегда является признаком болезни. Она может носить характер
физиологической компенсаторной реакции на специфические особенности
среды. Этой реакцией обеспечивается потребность организма в тиреоидном
гормоне.

Признаком заболевания организма является образование узлового зоба

или развитие функциональных нарушений, сопровождающее увеличение
щитовидной железы. Особенно тяжелые нарушения в организме при
эндемическом зобе возникают при нейроэндокринных дистрофиях.
Наибольших изменений щитовидная железа (независимо от размеров зоба)
достигает при эндемическом кретинизме (тяжелой врожденной нейропатии).
 49
Согласно принятой в СССР и Софии классификации различают
следующие формы зоба:

А. По степени увеличения щитовидной железы:

0- Не прощупывается или слабо прощупывается, но не увеличен;

1-Несколько увеличена, ясно прощупывается, но не заметна на глаз при

глотании;

2-Увеличение заметно на глаз;

3-«Толстая шея». Увеличенная железа ясно заметна при осмотре шеи;

4- Выраженный зоб, ясно меняет конфигурацию шеи;

5- Зоб очень больших размеров;

Международная классификация зоба (ВОЗ, 1994)

0-я степень - зоба нет.

1-я степень – размеры доли больше дистальной фаланги большого

пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

2-я степень – зоб пальпируется и виден на глаз.

Б. По форме: диффузный, узловой, смешанный.

В. По функциональным проявлениям: эутиреоидный,

гипертиреоидный, гипотиреоидный и с признаками кретинизма.

Гипертиреоидный узловой зоб, протекающий с выраженным

токсикозом называется - «токсической аденомой».
 50
Патогистологическая классификация зоба

1. Разлитой зоб (гиперпластический)

а) коллоидный – микро и макрофолликулярный, пролиферирующий и

непролиферирующий.

б) паренхиматозный зоб новорожденных и юношеский.

в) базедофицированный зоб.

2. Узловой зоб (аденоматозный)

а) коллоидный микро и макрофолликулярный (пролиферирующий и

непролиферирующий).

б) паренхиматозный зоб по типу аденом (микрофоликулярный,

трабекулярный, пролифирирующий и непролифирирующий).

в) базедофицированный зоб (токсическая аденомы)

г) регрессивные формы (геморрагический, фиброзный, кистозный,

осуприфицированный).

з) смешанный зоб: (рак, метастазирующая аденома и саркома).

Этиология и патогенез эндемического зоба

Большинство исследователей в этиологии эндемического зоба придают

значение йодной недостаточности в природе, что приводит недостаточное
поступление йода в щитовидную железу, необходимого для синтеза ее
гормонов. Однако при известных условиях нарушается использование йода
щитовидной железы, что также приводит к нарушениям в биосинтезе
гормонов, обусловливая гиперпластическую реакцию щитовидной железы.
 51
На развитие зоба оказывает влияние ряд характеров внешней и
внутренней среды. Значение многих этих факторов было хорошо известно, а
некоторыми исследователями переоценено настолько, что послужило
основанием для построения специальных теорий в этиологии развитие
эндемического зоба приписывалось, например, действию избытка извести,
фтора, недостатки витаминов, действию инфекционных и токсических начал,
заражение глистами, действию цианидов, антибиотиков и др.

Роль пола и возраста.

Наибольшая заболеваемость приходится на возраст, начиная с 10-12

лет, после 30 лет вероятность заболевания уменьшается, в особенности у
мужчин. В юношеском возрасте частота зоба среди мальчиков и девочек
почти одинаковая, у взрослых женщины болеют чаще. В очагах тяжелых
зобных эндемий разница в пораженности зобом мужчин и женщин стирается.
Так в очагах легкой эндемии женщин 6-10 раз больше чем мужчин. В
среднем 1:5; в тяжелых 1:3, 1:1 (индекс Ланца, Бауэра) приближается к
единице

Чем слабее тяжесть эндемии зоба, тем в большей степени бросается в

глаза заболеваемость зобом в определенных семьях, это давало повод для
предположения о наследственном характере зоба, особенно когда речь шла о
спорадическом зобе

Сименс исследовал 41 пару однояйцовых близнецов. У 16 пар был

отмечен выраженный зоб, у остальных увеличение щитовидной железы. У
каждой пары поражение той или иной доли железы были одинаковыми, тем
не менее, исследование населения в районе зобной эндемии позволяет
говорить лишь о реактивности организма человека, которое складывается
под влиянием комплекса экзогенных и эндогенных факторов, а не о
наследственном предрасположении к заболеванию эндемическим зобом или
о наследии какого-то «зобного фактора».
 52
У больных эндемическим зобом родителей при переезде в местность
свободную от эндемий, или при проведении йодной профилактики дети
растут здоровыми, без признаков зоба или увеличения щитовидной железы.
Следовательно, первое же поколение оказывается совершенно здоровым, что
полностью опровергает наследственный характер заболевания эндемическим
зобом.

Роль йодной недостаточности как причина возникновения

эндемического зоба впервые высказал Prevox в 1830 г. В дальнейшем Хатин в
1850 г. на основании многочисленных исследований с определением
содержания йода в воде, воздухе и почве показал связь между
распространенностью эндемического зоба и степенью йодной
недостаточности.

В 1926 г. были опубликованы обширные работы Феллинберга по

распространению йода в природе и его круговороту, а также по йодному
обмену в организме, что уже не составляло сомнений в правильности
положения теории Хатина.

Большое количество исследований с определением распространенности

различных микроэлементов в биосфере, предпринятых Вернадским,
Виноградовым, а в последние годы Ковальским и др. дало возможность
выдвинуть учение о биогеохимических провинциях с избытком или
недостатком тех или иных микроэлементов. В этой общей проблеме заняли
свое место и провинции с дефицитом йода, что полностью подтвердило
выдвинутые Хатиным, дополненные Феллинбергом и развитым Николаевым
представления по этиологии эндемического зоба. Определение суточного
потребления йода человека на основании исследования содержания его в
воздухе, почве, воде и продуктах питания важно для прогноза
заболеваемости населения.
 53
Соответственно содержанию йода в воздухе, воде и в почве меняется
количество йода в продуктах питания животного и растительного
происхождения. Так пары йода тяжелее паров воды, его содержание в
воздухе резко падает с увеличением высоты над уровнем моря. Феллинберг
подсчитал, что если принять за 100% содержание йода в воздухе на уровне
моря, то уже на уровне 500 метров йода содержится почти в 2 раза меньше,
на высоте 200 метров в 7 раз, а на высоте 5000 метров в 150 раз меньше, чем
на уровне моря. Содержание йода в воздухе отражается и на количестве йода
в дождевой, снеговой и ледниковой воде. Последняя особенно бедна йодом и
если она идет на орошение полей, то это ведет к обеднению
микроэлементами почв, что сказывается и на растениях.

Вода как продукт питание содержащий йод, в общем водном рационе

человека занимает последнее место. Йод поступает в организм человека (и
животных) главным образом с растительной пищей, а также с продуктами
животного происхождения (мясо, молоко и др.). Так если по данным
Виноградова суточный йодный рацион составляет 120 гамм, то 70 вводится с
растительной пищей, 40 с пищей животного происхождения и только по 5 с
воздухом и водой (не считая йода в поваренной соли).

В среднем нормой для удовлетворения в физиологических условиях

потребностей организма взрослого человека, в частности для биосинтеза
гормонов щитовидной железы считается 200-220 гамм в сутки.

В различные периоды потребность в йоде увеличивается (например,

при беременности) кормящих матерей или уменьшается, причем здоровый
человек легко компенсирует как непродолжительный дефицит йода, так и его
избыток. Жители приморских районов, которые из поколения в поколение
испытывают влияние йодного избытка, хорошо адаптируются к 500-800 в
сутки йода, но при переезде в местность свободную от эндемического зоба и
с обычным суточным рационом йода могут реагировать увеличением
 54
щитовидной железы. Такое же увеличение щитовидной железы и
образование настоящего узлового зоба могут быть результатом экзогенной
йодной недостаточности или нарушение синтеза гормонов щитовидной
железы при отсутствии фермента, тогда щитовидная железа не синтезирует
гормонов и развивается гипотиреоз. Кроме того, в ряде пищевых продуктов
содержатся вещества являющиеся ингибиторами тиреоидного синтеза,
создавая относительную йодную недостаточность, обусловливая
струмогенный эффект (аллилтиомочевина, которая содержится в некоторых
сортах капусты, сои, репы, тиоционаты и роданиды, урохром, гуминовые
вещества). Под влиянием этих веществ, циркулирующий в организме йод не
используется, в крови падает содержание связанного с белком йода. В
механизме действия указанных струмогенных факторов участвует гипофиз,
повышением своей тиреотропной функции. В результате указанных
нейрогуморальных факторов и происходит образования зоба в связи с
относительной и абсолютной йодной недостаточности.

Итак, в настоящее время твердо установлено совпадение

неблагополучных по зобу районов с зонами йодной недостаточности в
природе. В этиологии эндемического зоба, как массового заболевания йодная
недостаточность в природе является определяющим экзогенным фактором,
вызывающим при соответствующих условиях заболевание человека и
животных.

На роль инфекционно токсических факторов в возникновении зоба

указывал Мак - Каррисон.

Роль алиментарных факторов под этими факторами подразумеваются

некоторые вещества, содержащиеся в продуктах питания и обладающие
определенным струмогенным эффектом. К этим же факторам относятся
витамины, а также различные по своему составу и соотношению белков,
углеводов и жиров пищевые рационы. Условия питания формы вводимых
 55
соединений йода оказывает большое влияние на его усвоение. Кулинарная
обработка пищевых продуктов меняет содержание в них йода. Отдельные
продукты теряют до 30% йода, что следует принимать во внимание при
расчетах суточного рациона.

На роль кальция в этиологии эндемического зоба указывали многие

авторы встречавшие это заболевание в районах богатых известковыми
отложениями, где население пьет жесткую воду. Кальций как активный
биологически важный элемент оказывает существенное влияние на степень
дифференцировки, развивающейся щитовидной железы и структуру зоба.

Роль нервной системы.

В процессе развития Зоба, кроме гормональных расстройств, функции

щитовидной железы, нарушается и ее вторая важная служебная роль,
свойственная внутренним органам – роль нервного рецептора, связанного
через промежуточные инстанции с подкорковыми центрами высшими
отделами ЦНС. Поэтому и местные глубокие морфологические изменения,
развивающиеся в щитовидной железе при эндемическом зобе, в свою очередь
становятся источником постоянного раздражения или очагом патологической
афферентной импульсации.

В борьбе с эндемическим зобом и в особенности с его тяжелыми

проявлениями (узловой с большими деструктивными изменениями) важное
значение имеет не только устранение йодной недостаточности, но и
устранения неблагоприятных влияний на нервную систему и факторов,
связанных с интоксикациями и инфекциями.

Патогенез эндемического зоба

Недостаточность йода приводит к понижению продукции тиреоидных

гормонов и уменьшению их концентрации в крови. Низкий уровень
тиреоидных гормонов в крови под влиянием регулирующего механизма
 56
обратная связь между щитовидной железой и гипофизом вызывает
чрезмерную секрецию тиреотропного гормона. Ввиду того, что недостаток
йода постоянный, то и тиреотропная гипофизарная стимуляция является
стойкой и вызывает не только активную работу щитовидной железы, но и
гиперплазию тиреоидной паренхимы, а это выражается образованием зоба

Клиника

Важной чертой заболевания является его развитие в очаге зобной

эндемии или после пребывания в нем в течение нескольких месяцев или лет.

Чаще всего встречается эутиреоидный эндемический зоб с

двусторонней или правосторонней локализацией. При диффузном
увеличении щитовидной железы, последняя увеличена равномерно во всех
своих частях и поэтому зоб, как правило, является двусторонним. Если на
фоне диффузного увеличения щитовидной железы видны отчетливые 1, 2
узла зоб называю смешанным. При наличие только узлов – узловой зоб.
Односторонний зоб, как правило, узловой, за исключением редкой аномалии.
При узловом зобе сам узел оказывается более плотным, чем окружающие его
ткани.

Консистенция зоба может быть равномерной и неравномерной. Зоб

может быть мягким, плотноватым, плотным, напряженно-эластичным
(кистозные формы) и твердым. Может быть легко подвижным с
ограниченной подвижностью и неподвижным в отношении подлежащих
тканей, то есть трахеи, позвоночника. При выслушивании зоба иногда
определяются сосудистые шумы.

Размеры эндемического зоба могут крайне варьировать. Огромные

зобы в 2-5 кг веса можно встретить лишь в местах, где не проводится еще
йодная противозобная профилактика. В среднем вес удаляемых зобов
доходит до 400 гр. Обычно зоб развивается в области шеи, соответственно
 57
нормальной локализации щитовидной железы. При короткой шеи и развитии
узлов в нижних разделов долей железы, зоб имеет тенденцию опускаться за
грудину. Изменения в локализации зоба могут объясняться врожденными
аномалиями щитовидной железы, наличием добавочных желѐз на всем
протяжении от корня языка до верхних отделов средостения и дуги аорты
(аберрантный зоб). Зоб развивающиеся частично или полностью позади
грудины, называют загрудинными. Среди последних встречается
выскакивающий зоб, появляющийся в области шеи при натуживании или при
кашле.

Полный загрудинный зоб встречается редко 1-3 %, хотя отдельные

хирурги приводят резко отличающиеся данные (от 2-8% Николаев, 3-8,5%
Петровский, до 50% Урбан).

Загрудинный зоб может располагаться как в переднем, так и в заднем

средостении, в зависимости от локализации зоба, его размеров и отношением
к соседним органам могут быть ряд явлений связанных с механическим
давлением зоба на окружающие ткани, особенно венозные сосуды и трахею
(расширение подкожных вен, расширение правого сердце, зобное сердце).
Большинство больных не жалуется на свое заболевание, иногда они
отмечают лишь неловкость в области шеи и затруднение дыхания и глотания.
Реже наблюдается изменение голоса, сухой кашель, приступы удушья,
вследствии давления на нервы, нарушение кровообращения и изменение
трахеи, хрящи которой при длительном сдавлении истончаются. Дыхание
особенно затрудняется при зобах вклинивающихся в верхнюю грудную
аппертуру. В большинстве эндемических очагов, зоб имеет ряд переходных
форм от эутиреоидного состояние к гипотиреозу.

Гипотиреоз. У больных с гипотиреоидной формой зоба обычно

отмечается одутловатость лица, сухость кожи, утолщение подкожной
клетчатки, общая вялость, брадикардия, склонность к запорам, слабый рост
 58
волос и понижение основного обмена. Психическая вялость и физическая
неполноценность, ослабление памяти, замедленная речь, низкий голос, также
наблюдаются в ярко выраженных случаях гипотиреоза. Степень гипотиреоза
при эндемическом зобе не зависит от размеров последнего. Но чем в раннем
более возрасте развивается гипотиреоз, тем больше задерживается рост и
общее развитие, если не применяется постоянное заместительная терапия
тиреоидина.

Не в меньшей степени это касается гипотиреоидных кретинов, хотя

даже при применении лечения эффект его оказывается недостаточным, так
как наряду с поражением щитовидной железы у кретинов имеются глубокие,
врожденные изменения нервной системы.

Кретин в отличие от страдающего атиреозом имеет щитовидную

железу в состоянии резкой зобной дегенерации и извращенной функции.
Резкая психическая отсталость, а иногда и глухонемота делают кретина не
пригодным даже к элементарному труду.

Гипертиреоидные формы эндемического зоба встречаются в

слабовыраженных очагах зобной эндемии. Гипертиреоз выражается легким
повышением нервной возбудимости, небольшим учащением пульса,
некоторым повышением потливости, редко – тремором рук. Более выражены
эти симптомы при узловом токсическом зобе (тиреотоксической аденоме).

Методы исследования заболевания щитовидной железы

Физические методы исследования - осмотр, пальпация, аускультация,

измерения окружности шеи. Осмотр передней поверхности шеи дает
представление о форме и величине зоба. При увеличении щитовидной
железы замечают выпуклость на передней поверхности шеи ниже гортани.
При глотании железа обычно движется синхронно с глотательными
движениями. У худых больных при увеличении щитовидная железы 3 и
 59
выше степени четко вырисовывается ее контуры, особенно верхние полюса.
Нижние полюса округлые и достигают грудины, приподнимая внутренние
края грудино – ключично - сосцевидных мышц. При загрудинном
расположении зоба ЩЖ при глотании поднимается вверх и иногда удается
увидеть и нижние полюса. Не всегда ЩЖ увеличена симметрично, особенно
это заметно при узловом зобе.

При компрессионном синдроме видны увеличенные, извилистые вены

шеи и верхней части передней поверхности грудной клетки, изменена
конфигурация шеи, лицо может быть одутловатым, а при сдавлении трахеи
появляется одышка, стридорозное дыхание, цианоз.

При выраженном тиреотоксикозе видна пульсация сосудов шеи.

Пальпация позволяет выявить и уточнить форму, размеры, консистенцию
ЩЖ, ее подвижность и болезненность. Во время пальпации следует просить
больного делать глотательные движения, чтобы более детально провести ее
исследование. При загрудинном расположении зоба пальпацию лучше
производить в положении больного лежа с запрокинутой головой, когда ЩЖ
выступает из - за грудины.

При пальпации необходимо обратить внимание на характерные

особенности:

1 Подвижность ЩЖ в отношении к соседним органам и тканям.

Неподвижность ее свидетельствует чаще о злокачественном процессе.
2 Исследование консистенции ЩЖ. Мягкая, эластичная железа
характерна для диффузного увеличения, наличие твердого, порой
«деревянистого» зоба характерно для аутоиммунного тиреоидита.

Узлы могут иметь разную консистенцию от плотного, твердого при

паренхиматозном узле до туго эластичного при кистозном.
 60
На основании данных осмотра и пальпации определяют пять степеней
увеличения ЩЖ:

0 степень - ЩЖ не прощупывается;

1 степень - увеличен перешеек железы, он ясно прощупывается и виден

при глотании;

2 степень - хорошо определяются доли железы и перешеек, как при

ощупывании, так и при глотании;

3 степень – железа заполняет передние отделы шеи, сглаживает ее

контуры ―толстая шея‖ и видна при осмотре;

4 степень – вся железа резко изменяет форму шеи и выступает на

подобие опухоли;

5 степень – вся железа или узлы в ней достигают очень больших

размеров;

По международной классификации увеличение ЩЖ делится на три

степени (с использованием УЗИ при определении объема ЩЖ).

Аускультация при тиреотоксикозе, чаще на уровне верхних полюсов

ЩЖ, дает постоянный, усиливающийся во время систолы шум.

Измерение окружности шеи дает небольшую информацию, скорее

анамнестического характера, особенно при быстро растущем зобе.

Специальные методы исследования

Определение основного обмена: В настоящее время используются

более объективные методы исследования функции ЩЖ, поэтому мы
ограничимся лишь упоминанием, что отмечается прямая зависимость
 61
увеличения основного обмена от тяжести тиреотоксикоза. Нормальные
величины основного обмена - +10 %.

Рентгенологические методы (пневмотиреография,

пневмомедиастинум) – контрастирование кислородом загрудинно
расположенной ЩЖ, позволяет диагностировать зоб, плохо поддающийся
физическим методам исследования, дифференцировать от опухолей
средостения и аневризмы дуги аорты. Лимфография ЩЖ дает надежные
данные о топографических особенностях и соотношениях ее с соседними
органами, в большинстве случаев это способствует определению четкой
формы, размеров и местоположения железы. Результаты непосредственной
лимфографии позволяют более точно определить вид оперативного доступа,
а в случаях со злокачественными новообразованиями – и объем
хирургического вмешательства.

Исследования белковосвязанного йода (БСЙ) – один из наиболее

точных и объективных методов выявления функционального состояния ЩЖ.
Он состоит в определении количества секретированных ЩЖ тиреоидных
гормонов в крови, где они связаны с белками плазмы. Нормальные уровни
БСЙ варьируют между 3,5 и 7,5 мкг %.

Пункционная биопсия, трепанобиопсия ЩЖ. Цитодиагностика при

пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии или трепанобиопсии
имеет значение только, когда она положительная. Однако когда она
отрицательная это не значит, что отвергается возможность наличия
аутоиммунного тиреоидита или злокачественного процесса, так как игла
могла попасть в неизмененный участок железы. С помощью УЗИ появилась
возможность осуществлять прицельную пункционную биопсию ЩЖ. Тем
самым повысились ее диагностические возможности.

Исследования функции ЩЖ радиоактивным йодом – точный и

надежный диагностический метод. Исследование состоит в прослеживании
 62
метоболизма йода на основании степени его поглощения и задержки после
приема больным через рот минимальной тестовой дозы – 5 микрокюри йода
– 131 и определение его в железе на 2,4, 8, 24 и 48 часов после приема
радиофармпрепарата. Нормальное поглощение радиоактивного йода ЩЖ
прогрессивно повышается начиная от 6 до 24- го часа ( 20- 30 %).

Сканирование ЩЖ позволяет определить размер, форму и функцию

отдельных участков железы, выявить наличие ―холодных‖ и ―горячих‖
узлов.

Уровень экскреции йода с мочой может свидетельствовать о

недостатке йода или его избытке в организме, что важно при изучении
зобной эндемии. Нормальная йодурия – 80 мкг%.

Радиоиммунологические исследования позволяют с помощью тест

наборов ― in vitro‖ определить уровень гормонов ЩЖ – трийодтиронина (Т3)
и тироксина (Т4), а также тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), что
позволяет с большой достоверностью судить о функции ЩЖ. Нормальные
показатели уровней Т – 1,2- 2,2 нмоль/л; Т – 60- 140 нмоль/л; ТТГ – 0,2- 2,2
нмоль/л.

Немаловажное значение приобретает иммуноферментный анализ

(ИФА) в определении уровня титра антител к тиреоглобулину,
микросомальному антигену, а также тиреоидстимулирующих и
тиреоидблокирующих антител.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) с использованием современных

аппаратов с цветным картированием и возможностью получения
трехмерного изображения занимает лидирующее позиции в диагностике
заболевании щитовидной железы. Основными преимуществами УЗИ
является не инвазивный характер, отсутствие лучевой нагрузки,
мобильность, возможность многократного повторения полипозиционного
 63
исследования, а также других диагностических и лечебных процедур под
ультразвуковым наведением. Метод позволяет с большой точностью
определить размеры железы, рассчитать ее объѐм, массу и степень
кровоснабжения. Нормальный объѐм щитовидной железы для мужчин - до
25 мл для женщин – 18 мл.

С помощью УЗИ можно установить диффузный или узловой характер

поражения щитовидной железы, еѐ кистозную форму, а также локализацию,
размеры, структуру плотность. ЩЖ позволяет определить эхоструктуру
характерную для той или иной патологии и тем самым провести
дифференциальную диагностику между различными ее заболеваниями,
определить объем железы, а также осуществлять динамический контроль за
результатом лечения.

Рентгено - компьютерная томография (РКТ) ЩЖ. С еще более

детальной точностью она позволяет оценить структуру ЩЖ,
дифференцировать ее заболевания, исследовать структуру орбит, глазничных
мышц, вещества мозга, гипофиза. Однако это исследование, из - за малой
доступности, следует использовать тогда, когда другими методами
невозможно провести дифференциальную диагностику.

Лечение и профилактика эндемического зоба

Противозобная борьба имеет 3 направления:

1. Общие санитарно-гигиенические, оздоровительные мероприятия

для профилактики зоба в местностях с распространенным эндемическим
зобом употребляют в пищевую соль, содержащую примесь йодистого калия-
25 г на 1 т соли;
2. Специфическая профилактика с помощью йодированной
поваренной соли или йодированных таблеток (антиструмин, содержащий 1
мг йодистого калия, раз в неделю).
 64
Консервативное лечение

Лечение морскими водорослями и морской губкой известно было более

чем за сорок столетий до открытия лечебного действия содержащегося там
йода. Но на ряду с благоприятными результатами были отмечены не только
отсутствие эффекта, но и осложнения, получившие в дальнейшем название
«йод-базедов». Егенбергер объяснял это применением доз йода в 2,5 тыс. – 5
тыс. раз превышающих его дозу область. Это необходимо знать, так как в
настоящее время можно встретить назначение йодной настойки или
Люголевского раствора с ежедневным прибавлением по 1-15 капель с
постепенным возвращение к первоначальной дозе (грубая ошибка). Кроме
«йод-базедов» применение йода в повышенных дозах при эндемическом
зобе может вызвать аллергические реакции в виде йодного тиреоидита и
тяжелых явлений йодизма.

Антиструмин – 1 таблетка ежедневно (1 мг йодистого калия) или

через 1-2 дня. При многих формах токсического зоба можно ограничиться 1
таблеткой в неделю.

При гипертиреоидном зобе возможно применение йода в сочетании с

седативными нейротропными средствами (валерианой и дигиталисом).

Пилюли Шерещевского – 1 пилюля 1-2 раза в неделю.

Лечение гормонами щитовидной железы, то есть тироксином

(трийодтиранином или тиреоидином 0,01 – 0,1 гр. в день или через день -
Николаев) приводит к полному исчезновению диффузного эндемического
зоба. Уменьшает выделения тиреотропного гормона. При лечении
тиреодиниом, даже застарелый эутиреоидный зоб уменьшается в два-три
раза. Повышаются иммунно - биологические силы и регенеративные
процессы в организме, что улучшает течение после операционного периода и
заживления раны.
 65
При лечении гипертиреоидного зоба, находит применение дийод
тиразин в постепенно убывающей дозировке при непрерывном лечении в
течении 2-3 месяцев (2-3 недели по 0,05 – 3 раза/день; 1 месяц – 2 раза/день;
1-2 месяца – 1 раз/2 дня ).

Лечение антитереоидными средствами целесообразно сочетать с бета-

адреноблокаторами (анаприлин, обзидан, атеналол), что позволяет быстрее
достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показана больным со
стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Анаприлин
назначают по 40-60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена.

При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной

офтальмопатией, надпочечниковой недостаточностью назначают
глюкокортикостероиды (преднизолон по 5-30 мг/сут и др.).

Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего

действия ТТГ и тиреоидстимулирующих антител, а также снижения
содержания Т3 и Т4 применяют лития карбонат по 0,9 -1,5 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.

Патогенетическое лечение на угнетение внутритиреоидного гормоногенеза,
блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоантител, периферической
конверсии Т4 в Т3. с этой целью широко применяют тиреостатические
препараты мерказолил, пропилтиоурацил. В зависимости от тяжести
тиреотоксикоза назначают меркозолил по 10-60 мг/сут. При применении
моносхемы указанными препаратами тактика лечения проводится по
принципу «блокируй и замещай», то есть осуществляется блокада
гормоногенеза меркозолилом до достижения эутиреоидного состояния, после
чего доза постепенно снижается до поддерживающей -5-10 мг/сут и
дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25-50
мкг/сут). Курс лечения проводится в течение 1-1,5 лет (у детей -2 года). Под
 66
контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы,
тиреоидстимулирующих антител каждые 3-4 мес.

При подготовке больных к операции используют препараты йода,

которые снижают синтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к
влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной железы
во время операции. Традиционно за 2-3 нед до операции назначают раствор
Люголя или раствор калия йодида.

По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности

кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения,
офтальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом
синдроме).

Лечение радиоактивным йодом (I131) основано на способности бета-

лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с
последующим замещением его соединительной тканью. Этот вид лечения
показан при диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями
внутренних органов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями,
значительно увеличивающими риск операции, пожилой и старческий возраст
больных; неэффективность консервативной терапии у больных старше 40 лет
с небольшим увеличением щитовидной железы (1-2 степень); рецидив
диффузного токсического зоба после хирургического лечения.
Категорический отказ пациента от операции также служат показанием к
этому виду терапии.

Применение I131 противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при

беременности и лактации. Выраженной лейкопении.

Хирургическое лечение

Показания: относительные и абсолютные.

 67
Срочными являются операции по поводу узлового зоба,
подозрительного в отношении злокачественного перерождения и особенно
зоб с кистозной полостью, из которого происходят внезапные кровоизлияния
(асфиксия), тиреотоксический узловой зоб, токсическая аденома.

Оперативное вмешательства.

При хирургическом лечении эндемического зоба нет единого мнения

относительно вида и объема оперативного вмешательства.

При диффузном эндемическом зобе проводят двухстороннюю

клиновидную резекцию обеих долей, оставляя при этом культи железы с
нормальной паренхимой в достаточном объеме, чтобы обеспечить
эутиреоидное состояние организма.

При узловом зобе проводят частичную экстрафасциальную резекцию

щитовидной железы или всю пораженную долю с перешейком. При
многоузловом зобе - субтотальную резекцию щитовидной железы.

Обезболивание местное инфильтрационное обезболивание по

Вишневскому, но последнее время предпочтение отдается эндотрахеальному
наркозу.

Осложнение и их профилактика.

1. Кровотечение во время операции. Так как щитовидная железа

обильно кровоснабжена, то во время операции может быть кровотечение.
Особенно у больных, которые получали мерказолил до операции;

2. Повреждение возвратного нерва- одно из наиболее серьезных

осложнений операции на щитовидной железе. Ранение возвратного нерва
встречается чаще справа симптомы повреждения возвратного нерва:
осиплость голоса, афония, поперхивание во время глотание стридорозное
 68
дыхание. При полном пересечения нерва требуется значительное время,
занятия у фониатора, лечение для восстановления голоса. При повреждении
двух возвратных нервов у больного наступает острая асфиксия, связанная с
параличом голосовых связок. Только немедленная интубация трахеи или
трахеостомия могут спасти больного;

3. Трахеомаляция – атрофия колец трахеи она бывает при больших

зобах. Во время операции после удаления зоба может наступит асфиксия.
Поэтому срочно придется наложит трахеостому;

4. Повреждение паращитовидных желез происходит чаще при

проведении струмэктомии по методу Кохеру, при рецидивном зобе, раке
щитовидной железы при повреждении их, развивается гипопаратиреоз
характеризующийся гипокальциемий, тетанией последняя проявляется
парестезиями, симптомом Хвостека, судорогами, «рука акушера» Для
купирования приступов гипопаратиреоза необходимо в\в введение
препаратов кальция (назначают: хлористый кальций – 10% -10,0,
антитетанин, витамин «Д» в зависимости от содержания кальция крови);
5. Вторичное кровотечение из раны (повторная операция);
6. Воздушная эмболия наступает при ранении крупных вен. В результате
отрицательного давление в грудной клетке и присасывающей способности
сердца происходит засасывание воздуха. Чтобы предупредить воздушную
эмболию необходимо осторожное, послойное рассечение тканей с
выделением и перевязкой вен. При наступившей воздушной эмболии, чтобы
прекратить всасывание воздуха надо немедленно повысить внутригрудное
давление, голову уложить низко, а самого больного повернуть на левую
сторону. При наличии симптомов воздушной эмболии сосудов головного
мозга необходимо провести гипербарическую оксигенацию, реанимационные
мероприятия вплоть до открытого массажа сердца;
7. Нагноение раны. Может перейти гной в средостение (медиастенит);
8. Повреждение пищевода (дисфагия);
 69
9. Повреждения трахеи возникает при отделении перешейка щитовидной
железы от трахеи, особенно при раке;
10. Послеоперационный тиреотоксический криз у больных с
тиреотоксикозом.

Мерами профилактики послеоперационного тиреотоксического криза

является длительная, рациональная предоперационная подготовка,
адекватное обезболивание во время операции, щадящая, малотравматичная
операция, отмывание раны от свободных гормонов и дренирование ложа
щитовидной железы.

Интенсивная терапия и реанимация послеоперационного криза:

1. Ведение препаратов детоксикационного действия и

форсированный диурез;
2. Бета-адреноблокаторы;
3. Глюкокортикоиды;
4. Обкладывание крупных сосудов пузырями со льдом,введение
охлажденных растворов внутривенно;
5. Гемосорбция,плазмаферез;
6. Управляемая ганглионарная блокада арфонадом натрия;
7. При необходимости искусственная вентиляция легких.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб - тяжелое эндокринное заболеваете

протекающее с экспрессивной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной
железы которая во много раз превышает нужды организма, что приводит к
эндогенной интоксикации организма тиреоидными гормонами.

Заболевание чаще возникает у женщин 20-50 лет (соотношение

числа больных мужчин и женщин составляет 1-2: 10).
 70
Клинически диффузно-токсический зоб проявляется расстройствами в
обменных процессах вызывающими тяжелыми метаболическими
нарушениями в различных органах и системах в сочетании с диэнцефало-
гипофизарным симптомом.

Этиология диффузно токсического зоба

Этиология комплексная и окончательно не выяснена. Известен ряд

различных факторов, которые при определенных состояниях организма
могут вызвать развития тиреотоксикоза.

Этиология комплексная и окончательно не выяснен. Известен ряд

различных факторов, которые при определенных состояниях организма
могут вызвать развитие тиреотоксикоза.

1. Психическая травма.

2. Инфекция.

3. Гипертиреоидная конституция.

4. Функциональное состояние половых желез.

5. Аутоиммунный генез тиреотоксикоза.

1.Психическая травма. Утверждения Боткина 1884 г о влияние

психической травмы на развитие болезни не подлежит ни малейшему
сомнению.

Мартынов - психическая травма говорил он – подобна электрической

искре взрывающий пороховой погреб.

Психическая травма может привести к различным изменениям

функционального состояния коры головного мозга. В одних случаях при
этом развивается резкой интенсивности возбуждение с иррадиацией по коре
 71
или на подкорковые образования в других психическая травма может
вызывать в коре головного мозга тормозной процесс, который в порядке
положительной индукции может создавать в подкорковых образованиях очаг
возбуждения. Таким образом, психическая травма может при некоторых
обстоятельствах привести к состоянию возбуждения подкорковых аппаратов,
в том числе тех из них, которые имеют отношение к регуляции обмена
веществ, а также и к иннервации желез внутренней секреции. Вследствие
этого могут развиваться гиперфункция щитовидной железы, еѐ
гиперсекреция, а потом и тиреотоксикоз.

Существуют много гипотез, которыми стремятся объяснить механизм

возникновения диффузно токсического зоба. Он может, объяснен
следующим образом:

а) наличие генетического нейро-тиреоидного предрасположения,

врожденный конституционный хабитус и нейровегетативная дистония;

б) участие экзогенных, нейропсихических и эмоциональных

отмыкающих факторов, потеря чувствительности гипоталамо-гипофизарных
регуляторных центров к уровню тиреоидных гормонов в циркуляции,
гиперсекреции тиреоидстимулирующих антител;

в) повышенный тиреоидный авидент (жадность) к йоду с его

быстрым тиреоидным клиренсом, что обуславливает гиперсекретирования Т3
и Т4;

г) избыток тиреоидных гормонов приводит к увеличению

окислительных процессов в тканях и уменьшению фосфорилирования;

Это раздвоение двух процессов вызывает огромную потерю тепловой

энергии. Увеличение теплопродукции и потребления кислорода объясняет
отличительные черты нарушенного метаболизма при гипертиреоидизме
обусловленные крайне повышенным метаболизмом. Непосредственное
 72
воздействие тиреоидных гормонов на ЦНС и ВНС приводит к
адренергическому гипертонусу, объясняющему остальные симптомы
тиреотоксикоза.

В настоящее время доказан аутоиммунный генез диффузно

токсического зоба. В результате тех или иных факторов происходит
изменения иммунного статуса, у лиц предрасположенных к заболеваниям
щитовидной железы (по НLA –системе вырабатывается значительное
количество тиреоидно-стимулирующих антител, которые воздействуя на
гипофиз и щитовидную железу приводят к развитию диффузно токсического
зоба.

В развитии клинической картины заболевания имеет значение и

повышение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам.
Определенное значение в патогенезе заболевания, по – видимому, имеет
нарушение метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная

чувствительность к ним периферических тканей приводит к активизации
катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым
балансом.

Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода

углеводов в жиры, препятствует накоплению их в организме, Наряду с этим
усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат.
Снижается масса тела больного.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает

нарушение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида
натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия, в сыворотке крови
повышается содержание магния).
 73
Избыток тиреоидных гормонов и продуктов их метаболизма,
изменяя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению
накопления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной
слабости и субфебрилитета.

Клиника и течение заболевания

В 1840 г. окулист Карл Базедов описал три ведущих симптомов

заболевания - диффузный двухсторонний зоб, тахикардия и пучеглазие. Это
заболевание впоследствии получил название Базедова болезнь (рис. 2).

Рис. 2. Базедова болезнь. Выраженный

экзофтальм.

На различных этапах изучения заболевание

получило ряд наименований: экзофтальмическая
кахексия, тиреоидизм, и др.

В Италии это заболевание называли болезнью Флаяни, в Англии -

болезнь Гревса, в Германии и большинстве других стран - Базедовой
болезнью у нас в республике – тиреотоксикоз (токсический зоб).

Одним из самых типичных симптомов диффузно токсического зоба-

увеличение щитовидной железы. Однако не существует параллелизма между
величиной зоба и тяжести тиреотоксикоза. Клинически заболевание
проявляется расстройствами в обменных процесса, щитовидная железа
увеличивается диффузно, консистенция ее мягко-эластичная, но иногда
становится плотной.

Сердечно-сосудистая система – постоянный признак

тиреотоксикоза – тахикардия. Отмечается прямая зависимость числа
 74
сердечных сокращении от тяжести тиреотоксикоза (от легкой до
пароксизмальной тахикардии). В результате повышенной потребности в
кислороде у больных диффузно токсическим зобом нарастает коронарный
дебит, ударный и минутный объем сердца. При далеко зашедших
клинических формах наступает тяжелые диффузные и дистрофические
изменения в миокарде так называемое «тиреотоксическое сердце» -
мерцательная тахиаритмия, недостаточность сердца.

Нервная система - от легких неврозов до тяжелых нарушения ЦНС.

Выраженный тремор пальцев рук, век. Увеличение обменных процессов
Резко возрастает основной обмен. Кожа горячая на ощупь. Больные, как
правило, пониженного питания при повышенном аппетите. По данным ряда
авторов у 3% больных диффузно токсическим зобом развивается
параллельно сахарный диабет.

Пищеварительные расстройства (30-60%) выражаются

диспептическими расстройствами, токсическим поражением печени (до
развития печеночной недостаточности).

Пучеглазие иногда может отсутствовать, а вместе с тем, развивается

ряд других симптомов, но необязательных в каждом отдельном случае:
похудание. Несмотря на обычно повышенный аппетит, термофобия,
субфебрильная температура, тревожный сон, частый стул, жажда, нарушение
менструального цикла. Снижение потенции у мужчин, головная боль,
пигментация кожи, по адиссоническому типу, легкие явления остеопороза,
увеличение пульсовой амплитуды, тахиаритмия или мерцательная аритмия,
отеки ног, увеличение печение, появление других признаков сердечно-
сосудистой недостаточности, нарушение дыхания.

Глазные симптомы: Причиной развития глазных симптомов считают

усиление тонуса мышечных волокон глазного яблока и верхнего века
 75
вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка Т3
и Т4 в крови, при осмотре выделяют характерные симптомы:

- симптом Грефе - отставание верхнего века от верхнего края

радужной оболочки, при переводе взгляда сверху вниз;

- симптом Мебиуса – нарушение конвергенции при фиксации

взгляда на приближающиеся предметы;

- симптом Штельвага – редкое мигание, придающее напряженние

резкого взгляда, а иногда и «застывшего ужаса»;

- симптом Дальрипля – широкое раскрытие глазной щели;

- симптом Кохера_аналогичен симптому Грефе, но при фиксации

взгляда на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между
нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

- симптом Розенбаха - мелкий тремор закрытых век;

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

Легкая - частота сердечных сокращении 80-100 ударов в 1 мин, нет

мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук,
работоспособность снижена незначительно;

Средняя – частота сердечных сокращении 100-120 уд. в 1 мин,

увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудение до
20% от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность
снижена;

Тяжелая – частота сердечных сокращении более 120 уд. в 1 мин,

мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические
 76
изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до
кахексии) трудоспособность утрачена.

К числу частых симптомов относится лимфоцитоз, гипокортицизм,

которое сопровождает гиперплазию вилочковой железы и лимфоидного
аппарата (увеличение миндалин, сосочков корня языка) обусловливающей
пигментацию по складкам кожи. Снижение минимального артериального
давления. Не редко увеличивается содержание билирубина в крови и почти
всегда отмечается гипохолестеринемия. Важнейшим признаком
тиреотоксикоза является повышение основного обмена – 40-60%, 100% и
выше).

Увеличение железы всегда двустороннее. Плотной консистенции

иногда пульсирует и при ее выслушивании определяется систолический шум
(в связи с усиленным кровообращением).

Увеличивается поглощение радиоактивного йода (У - 131). Снижается

антитоксическая функция печени (проба Квике Пыцля). Увеличивается
содержание йода в крови (вместо 8-12% до 30-50%, особенно за счет
связанного с протеинами йода). Снижается функция надпочечников
(мочевина – хлорно-водный индекс).

Различают несколько стадий: по классификации чешского ученого

Ш. Мильку:

1. Невротическая – симптомы поражения щитовидной железы

клинически трудно выявить;
2. Нейрогуморальная стадия – нервное заболевание носит явный
эндокринный характер;
3. Висцеропатическая стадия – нейроэндокринно-соматический
характер заболевания ясно выражен;
 77
4. Дистрофическая или кахектическая стадия. Последствия
тиреотоксикоза становятся настолько тяжелыми, что эндокринные симптомы
имеют небольшое значение по сравнению с глубокими поражениями
различных органов и систем и нарушениями процессов обмена.

Могут развиваться тиреотоксические кризы (температура повышается,

путается сознание до развития психозов, частота пульса доходит до 180-200
ударов в 1 минуту, наступает резкое истощение организма и больные могут
погибнуть).

По быстроте развития различают острую и хроническую формы

базедовой болезни.

Острая – развивается бурно, иногда в течение нескольких дней, часов,

быстро прогрессируя и достигая в течение нескольких дней яркого
выражения.

Хроническая – течет медленно, с периодами ремиссии и может

продолжаться месяцы и даже годы. Преимущественное поражение тех или
других органов и систем у различных больных послужило основанием для
выделения особых клинических форм болезни:

 сердечно - сосудистой
 желудочно – кишечной
 нервно – психической
 кахектической или морантической
 липодистрофической
 гипогенитальной
 мышечной и др.

Особо отмечают и тиреотоксикоз протекающий с сахарным диабетом.

 78
Лечение. В настоящее время все современные методы лечения
диффузного токсического зоба можно разделить на две группы

Консервативное лечение – является предпочтительным методом

терапии диффузного токсического зоба в Европе. Патогенетическое лечение
направлено на угнетение внутритиреоидного гормоногенеза, блокаду синтеза
тиреоидстимулирующих аутоантител, периферической конверсии Т3 и Т4. С
этой целью широко применяют тиреостатические препараты - мерказолил
(метимазол, тиамазол), пропитиоурацил. В зависимости от тяжести
тиреотоксикоза назначают мерказолил по 10-60 мг\сутки Курс лечения
проводится 1-1,5 лет под контролем ТТГ, гормонов щитовидной железы
каждые 3-4 месяцев.

Лечение антитиреоидными гормонами целесообразно сочетать с

бета - адреноблокаторами (анаприлин, обзидан, атанелол), что позволяет
быстрее достичь клинической ремиссии. Создание режима покоя, усиленного
питания, правильного режима труда, отдыха и сна.

Кроме того, назначаются методы экстракорпоральной детоксикации

(гемосорбция, плазмоферез).

Хирургическое лечение – имеет свою историю. Так, в 1813 г Blizzard

впервые перевязал верхнюю щитовидную артерию у больных зобом.

В 1885 г Miculicz при базедовой болезни предложил операцию -

двухстороннюю клиновидную резекцию щитовидной железы. Это операция
в дальнейшем послужило основой двухсторонней субтотальной
струмэктомии.

В 1911 Кохер произвел струмэктомию с экстрафасциальной

перевязкой 4 –х артерии щитовидной железы.
 79
Большой вклад в развитие хирургического метода лечения внесли Н.И.
Пирогов, А.В. Мартынов, О.В. Николаев, А.А. Нарычев и др.

В Кыргызстане этой проблеме посвящены работы кыргызских

хирургов - И.К.Ахунбаев, У.Б. Байзаков, Э.К. Тыныстанов, Х.С Бебезов,
Ж.Н. Нурманбетов, Н.И. Ахунбаева, Д.С. Рафибеков, Ш.М. Чынгышбаев и
др.

Операция является наиболее верным и эффективным методом в

короткий срок, дающий выздоровление и восстановление трудоспособности.

Предоперационная подготовка. Успех хирургического лечения

зависит не только от методики и техники оперативного вмешательства, но и,
в не меньшей степени от эффективности комплексного предоперационной
подготовки и правильного введения .

Крайняя лабильность психики больных токсическим зобом,

патологические изменения во многих органах, тяжесть течения
послеоперационного периода требует особой предоперационной
подготовки.

Большое значение имеет подготовка психики больного. Поэтому

должно быть полное доверие больного к хирургу, он должен быть уверен в
благоприятном исходе операции, окружен заботой и вниманием всего
персонала хирургического отделения

В настоящее время не существует противопоказаний к хирургическому

лечению при диффузном токсическом зобе. Современные медикаментозные
средства усовершенствование оперативной техники, анестезиологическое
обеспечение и реанимация дают возможность расширить показания к
операции. Важной профилактической мерой для предотвращения развития
тяжелых, необратимых изменений в паренхиматозных органах и сердце,
 80
является ранее и своевременное оперирование больных с тяжелой формой
тиреотоксикоза.

Предоперационная подготовка включает:

1. Подавление синтеза тиреоидных гормонов (мерказолил,

тиамазол);
2. Воздействие на симпато-адреналовую систему - назначение бета-
адреноблокаторов (обзидан, анаприлин или ганглиоблокатор – резерпин);
3. Воздействие на миокард - сердечные глюкозиды, АТФ,
кокарбоксилаза, препараты калия, при наличии мерцательной аритмии –
кардарон;
4. Седативные средства;
5. При тяжелом тиреотоксикозе для профилактики развития острой
надпочечниковой недостаточности показано кортикостероиды;
6. Эфферентные методы лечения (плазмоферез, гемосорбция).

Операция: Субтотальная субфасциальная резекция щитовидной

железы по Николаеву (рис. 3, 4).

Рис. 3. Схема операций на щитовидной железе: а – резекция узла; б –

субтотальная, субфасциальная резекция щитовидной железы по
Николаеву.
 81

а б

а – воротникообразный разрез на 1-2 см

выше грудины; б – мобилизация правой
доли; в – формирование культи.

в
Рис. 4. Этапы операции.
 82
ГЛАВА 4
ХИРУРГИЯ ПИЩЕВОДА

Анатомия и физиология пищевода

Пищевод представляет себя полую гибкую, растягивающую мышечную
трубку, соединяющую глотку с желудком. Верхняя граница пищевода
находится на уровне нижнего края перстневидного хряща, что соответствует
расположению 6 шейного позвонка. Пройдя грудную полость, диафрагму
пищевод попадает в брюшную полость, где на уровне ХI грудного позвонка
он открывается в желудок кардиальным отверстием. Длина пищевода
составляет 23 - 30 см у мужчин и 20-26 см у женщин и зависит от возраста,
телосложения и положения тела во время исследования.
С анатомо-физиологической и практической точек зрения в
пищеводе различают следующие четыре части: глоточно-пищеводную,
шейную, грудную и брюшную.
Глоточно-пищеводная часть представляет собой переход глотки в
шейную часть пищевода.
На задней поверхности глоточно-пищеводного перехода образуется
ромбовидная площадка, где почти полностью отсутствует мышечный слой.
В этих местах возможно прободение пищевода при эзофагоскопии, а также
образуются шейный, ценкоровский дивертикул пищевода.
Шейная часть пищевода достаточно подвижна и окружена рыхлой
соединительной тканью, соединяющейся вверху- с клетчаткой верхнего
средостения. Это способствует распространению воспалительного процесса
из заглоточного и околопищеводного пространство в средостение.
Грудная часть пищевода является продолжением шейной части и
начинается у нижнего края 1 грудного позвонка на уровне яремной вырезки.
В свою очередь грудную часть пищевода подразделяют на верхнюю,
среднюю и нижнюю треть. Верхняя треть длиной около 5 см. Здесь слева
между пищеводом и плеврой проходят грудной лимфатический проток и
 83
левая подключичная артерия. Справа пищевод полностью прикрыт трахеей и
на уровне 4 грудного позвонка его пересекает непарная вена (рис. 5).

Рис. 5. Топография пищевода

Средняя треть длиной 5-7 см

соответствует 6-7 грудных позвонков.
Здесь пищевод перекрещивается
вначале слева и спереди с дугой аорты,
будучи прикрыт справа только
медиастинальной плеврой. Ниже к нему
предлежат бифуркация трахеи и начала
левого главного бронха. Грудная часть пищевода не занимает строго
срединное положение. На уровне 7 грудного позвонка пищевод уже
полностью лежит справа от позвоночника. Затем пищевод отходит кпереди,
отклоняясь левее и несколько кпереди от нее, пищевод на уровне 11 грудного
позвонка проходит через пищеводное отверстие диафрагмы в брюшную
полость.
В грудной части пищевода имеется два сужения. Первое, аортальное,
находится в месте пересечения пищевода с дугой аорты, на уровне 4
грудного позвонка, и выявляется только в момент прохождения пищи.
Частая локализация здесь послеожоговых рубцов, а также инородных тел
объясняется не только наличием аортального сужения пищевода, но и
 84
боковым изгибом пищевода над ним. На уровне 6-7 грудных позвонков на
месте пересечения пищевода с левым главным бронхом, где последний
несколько вдавливает пищевод, располагается второе, бронхиальное,
сужение.
Важное значение имеет так называемый внутри диафрагмальный
сегмент который представляет собой участок пищевода длиной 1,5- 2 см
проходящий через пищеводное отверстие диафрагмы. Здесь находится
диафрагмальное сужение пищевода.
Брюшная часть пищевода представляет собой продолжение его
грудной части.
Ниже диафрагмы пищевод расширяется, несколько напоминая
перевернутую воронку. Этот участок пищевода направлен влево и кпереди.
Брюшная часть пищевода окружена рыхлой клетчаткой, отделяющий
пищевод от ножек диафрагмы и аорты.
Большое значение в осуществление замыкательной функции кардии
имеют угол Гиса и складки слизистой оболочки, которые под действием
газового пузыря плотно прилегают к правому краю пищеводного отверстие
диафрагмы.
В стенке пищевода различают три слоя: слизистую оболочку,
подслизистый и мышечный слои; серозная оболочка имеется только в
брюшной части пищевода.
Слизистая оболочка состоит из эпителия, собственного слоя,
мышечного слоя и желез.
На участке пищевода выше диафрагмы эпителий многослойный
плоский, без рогового слоя. Он напоминает эпителий слизистой оболочки
полости рта. Ниже диафрагмы эпителий меняет структуру и переходит в
цилиндрический.
Подслизистый слой состоит из рыхлой подвижной эластической
соединительной ткани, в которой находятся сосуды и нервы, идущие в
слизистую оболочку, а также островки железистой оболочки.
 85
Мышечный слой. Нижний отдел глотки и верхняя часть пищевода
состоит из поперечно-полосатых волокон, перемежающихся небольшим
количеством гладких мышечных волокон. Книзу количество поперечно-
полосатых волокон умещается, а гладких увеличивается, и в нижней трети
грудной части пищевода гладкие мышечные волокна являются
единственным типом мышечных волокон. У самого же кардиального
отверстия могут быть обнаружены поперечно-полосатые мышечные волокна.
Мышечный слой состоит из двух слоев - внутреннего циркулярного и
наружного продольного. Циркулярный слой, располагающийся на всем
протяжении, тоньше в начальной части пищевода: постепенно утолщаясь, он
достигает максимальных размеров у диафрагмы. Обе слоя разделены
соединительной тканью, в которой залегают нервные сплетения.
Кровоснабжение пищевода. Пищевод на разных уровнях имеет
различные источники кровоснабжения. Шейная часть пищевода получает
кровь из трех источников:
1. нижняя щитовидная артерии; 2. глоточных артерии; 3.
подключичных артерии;
Грудная часть пищевода выше дуги аорты получает кровь за счет
терминальных веточек подключичной артерии, а также нижних веточек
щитовидной артерии и восходящей ветви бронхиальной артерии.
Кровоснабжение средней трети грудной части пищевода
осуществляется в основном за счет бронхиальной артерии.
Грудной отдел пищевода получает в основном получает кровь из
собственно пищеводных артерии, которые в количестве до восьми отходят
непосредственно от аорты.
Абдоминальный отдел пищевода подходят восходящая ветвь левой
желудочной артерии и ветви нижней диафрагмальной артерии.
Главную роль в иннервации пищевода принадлежит
парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы, которая
осуществляет регуляцию моторной функции пищевода и физиологической
 86
кардии, роль симпатической нервной системы в физиологии пищевода
окончательно не выяснена.
История развития хирургии пищевода
Хирургия пищевода - это тяжелое область хирургии вообще. Образно
говоря многие маститые хирурги ХХ века найдя разочарование в области
хирургии пищевода, нашли успокоение в сердечной хирургии.
Впервые пластику пищевода осуществил Роих (1907) создавая
исскуственный пищевод из тонкой кишки. В дальнейшем произведено
операция по Ру - Герцену. Большие успехи в тонкокишечной
эзофагопластике достигнуты С.С Юдиным.
Из толстой кишки пластику пищевода осуществили Вулье, Келлинг,
из желудка Гальперин, Киршнер и из кожи Брайцев, Мельников. Чаще
проводят антеторокальную пластику пищевода. В последнее время
проводится ретростернальная пластика. Черноусов производит пластику
пищевода через заднюю средостению из желудка. Большой прогресс в
развитии хирургии пищевода было в период СССР. Для хирургов нашей
республики, это операция была камнем преткновения. И только 1992 г
впервые в республике произведено тотальная пластика пищевода. При этом
загрудинно проведен трансплантат из толстого кишечника проф. Оморовым
Р.А. С 1996 г начал производит пластику пищевода из тонкого кишечника
антестернальную с использованием микрохирургии проф. Бебезов Х.С. и
Насыранбеков О.Н. из клиники И.К. Ахунбаева.

Дивертикулы пищевода
Дивертикул - одно из наиболее часто встречающихся
доброкачественных заболеваний пищевода. Первое описание дивертикулов
пищевода принадлежит Ludlow (1764), Deguise (1804), Rokitansky (1840)
разделил все дивертикулы пищевода на пульсионные и тракционные. Он
подробно описал эпибронхиальные дивертикулы, а Ценкер (1877) –
пульсионные дивертикулы в области шеи.
 87
По данным Э.Н. Ванцян (1968) на первом месте по частоте
находятся дивертикулы уровня бифуркации, затем область нижней трети
грудной части пищевода и глоточно-пищеводные дивертикулы. Дивертикулы
пищевода наблюдаются обычно в возрасте 40-60 лет и встречаются в 2-3
раза чаще у мужчин. У ряда больных они сочетаются с грыжей пищеводного
отверстия диафрагмы, язвенной и желчнокаменной болезнью.
Классификация
Из большого количества классификации дивертикулов пищевода
наиболее приемлема классификация Yusbasik (1961), который делит их на
три группы:
1. Фаринго-эзофагеальные (ценкоровские);
2. Бифуркационные;
3. Эпифренальные (рис. 5).
Из других классификации следует отметить классификацию
Terracol Sweet (1958).
Они делят дивертикулы по происхождению на две группы:
1. Пульсионные; 2. Тракционные.
Глоточно- пищеводные (ценкоровские)
По мнению Ценкар 1877 г., ведущим в возникновении шейных
дивертикулов является повышение внутри пищеводного давления,
которое постепенно приводит к выпячиванию слизистой оболочки через
слабые участки мышечной стенки пищевода в месте перехода глотки в
пищевод. Ряд авторов считают основной причиной образования глоточно-
пищеводных дивертикулов неполноценность соединительнотканного
опорного аппарата и мышц глотки.
Различают три стадии возникновения дивертикула: 1.
выпячивание слизистой оболочки пищевода; 2. формирование
шарообразного мешка; 3. увеличение размеров дивертикула.
 88
В запушенных случаях дивертикул может вмещать до 1,5 литра
жидкости. Переполненный дивертикул сдавливает просвет пищевода,
вызывая дисфагию.

Рис. 5. Эпифренальный дивертикул

нижнего отдела пищевода

Клиника. Симптоматология шейных

дивертикулов пищевода зависит от стадии
развития и широко варьирует в зависимости
от их размеров и способности опорожнятся.
Терракол выделяет триаду симптомов:
регургитация застоявшей пищи, постоянное
наличие в глотке слизи, бурлящий шум при надавливании на глотку. По
мере увеличение дивертикула больной начинает ощущать небольшую
боль, легкую дисфагию, кашель, тошноту, неприятный запах изо рта. В
стадии полностью сформировавшегося дивертикула симптомы зависят от
степени его наполнения и опорожнения. Вследствие наполнения мешка
пищей и воздухом возникает булькающие звуки, слышимые на
расстоянии, нарушается глотание, вплоть до внезапной остановки пищи
во время еды. Это заставляет больных есть медленно, придавая
определенное положение голове и шее. Иногда после еды или питья
ночью может наступить регургитация. Чтобы облегчить глотание,
больные массируют или сдавливают шею руками. Периодически по мере
накопления содержимого наблюдается срыгивание застоявшихся
пищевых масс. При отсутствии срыгивании больные опорожняют
дивертикул путем выдавливания его содержимого в рот или промывания,
Опорожнения дивертикула обычно приносит облегчение. Вследствие
аспирации возникают легочные осложнения.
 89
При осмотре больного в этой стадии заболевания отмечается
выпячивание на боковой поверхности шеи слева, мягкой консистенции,
уменьшающееся при надавливании, иногда в нем определяется шум
плеска (симптом Купера).
Сдавливание трахеи вызывает затруднение дыхание, сдавление
возвратного нерва - охриплость голоса, сдавление крупных венозных
стволов - затруднение венозного оттока от шеи и головы.
Длительный застой вызывает воспалительный процесс в
дивертикуле и окружающих тканях.
Диагноз глоточно-пищеводных дивертикулов основывается на
данных клинического и рентгенологического исследований. Последнее
производят преимущественно в боковой проекции. Обычно уже после
первых глотков бариевой взвеси в шейной части пищевода заполняется
мешок с четкими ровными контурами (рис. 6).

Рис. 6. Рентгенограмма дивертикулов пищевода: а – в шейной

части (Ценкера); б – в грудной части.
Если дивертикул имеет большие размеры, контрастное вещество
вначале заполняет его и лишь, затем продвигается по пищеводу.
 90
Эзофагоскопия при шейном дивертикуле применяется редко, поскольку
рентгенологическое исследование позволяет точно поставить диагноз.
Лечение. Наиболее радикальным методом лечение является
оперативное удаление дивертикула. Консервативное лечение, заключается
в строгой диете, приеме пищи в определенном положении, промывание
дивертикула, постдуральном его дренаже, приеме растительного масла
для смазывания дивертикула, применяют в редких случаях при наличии
противопоказаний к оперативному лечению.

Ахалазия кардии
Наиболее распространенным нервно-мышечным заболеванием
пищевода является ахалазия кардии, каторая характеризуется
неэффективной перистальтикой всего пищевода и отсутствие
координированного расслабления нижнего пищеводного сфинктера в
ответ на глотание. По отношению к другим заболеваниям пищевода
частота ахалазии кардии составляет от 3-5% до 20%. По данным Terracol
и Sweet, ахалазия кардии занимает второе место по частоте после рака
пищевода и рака кардии (рис. 7).

Рис. 7. Типичное расширение пищевода у больного

с мегаэзофагией (ахалазия).

Заболевание преимущественно встречается у лиц

в возрасте от 20 до 40 лет. Полагают, что примерно у
5% больных заболевание начинается в детстве.
Описаны наблюдения ахалазии кардии у детей в
возрасте 1-2 лет. Ахалазия кардии встречается
одинаково часто у мужчин и женщин.
Miculicz первым указал на возможность
патологии пищеводно-желудочного соединения в виде
 91
спазма под влиянием внутренних или внешних факторов и предложил
термин «кардиоспазм». Количество клинических наблюдений этой
патологии быстро росло, однако сущность заболевания оставалась мало
понятной, и это привело в последующем к появлению большого числа
названий этого заболевания, отражающих изменения наших знаний о его
патогенезе. Более точно передает сущность заболевания термин «ахалазия
кардии». Хотя это название говорит об отсутствии расслабления кардии, в
то же время оно не заключает в себе полного определения патологии, так
как не отражает нервно-мышечных нарушений остальных отделов
пищевода. Но все же, по нашему мнению, этот термин более правильный,
чем «кардиоспазм».
Этиология и патогенез. Этиология ахалазии кардии, как и других,
нервно-мышечных заболеваний пищевода, до настоящего времени не
выяснена. Хотя многие больные связывают заболевание с эмоционально-
психической травмой, рассматривать ее в качестве основной причины
заболевания нельзя. Как показывают данные К.Н. Зиверт, В.В. Уткина,
нервно-психические нарушения не всегда предшествуют возникновению
заболевания.
Многочисленные экспериментальные исследования с перерезкой на
разных уровнях и хроническим раздражением блуждающих нервов, а так
же клинические наблюдения, указывающие на возможность
возникновения ахалазии кардии при ушибах, вовлечении в рубцовый
процесс, пересечении блуждающих нервов, подтвердили возможную роль
нарушений парасимпатической иннервации пищевода в патогенезе
ахалазии кардии.
Роль симпатической части вегетативной нервной системы в
возникновении ахалазии кардии окончательно не выяснена.
Большое значение в развитии ахалазии кардии придают изменения в
интрамуральных нервных сплетениях пищевода. Rake обнаружил
дегенерацию ганглиозных клеток мышечно-кишечного (ауэрбаховского)
 92
сплетения, приводящую к нарушению парасимпатической иннервации
пищевода. Kramer, Ingelfinger показали, что подкожное введение 5-10 мг
мехолила (ацетилметилхолила) больному с ахалазией вызывает
тоническое болезненное сокращение пищевода. По закону Кэннона,
разрыв одного из звеньев в цепи эфферентных нейронов приводит к
сверхчувствительности структуры к специфическим нейрогуморальным
раздражителям. На основании этого закона Kramer и Ingelfinger полагают,
что причиной ахалазии являются нарушения парасимпатической
иннервации пищевода вследствие разрушения мышечно-кишечного
сплетения. Ellis и соавторы, Wechels и соавторы наблюдали полное
исчезновение холинергических нервных окончаний и клеток в области
кардии.
Заслуживают внимания данные исследования ряда авторов о
реакции изолированных мышечных полосок пищевода при ахалазии на
вегетотропные вещества. Trounce и соавторы отметили при этом наличие
активных ганглиозных клеток в суженном участке пищевода. Они
считают, что повышенная реакция на метахолин обусловлена снижением
содержания или отсутствием холинэстеразы в стенке пищевода.
Misiewicz и соавторы на основании гистологических и
фармакологических исследований пришли к заключению, что
недостаточное расслабление пищеводного сфинктера обусловлено
денервацией и потерей В-адренергической тормозной активности.
Основываясь на изучении реакции мышечных полосок пищевода на А и
В-адреноблокаторы, Schmitt и Bruch с успехом применили у больных с
ахалазией кардии А-адреноблокатор фентолоамин.
Einhorn, Kronecker, Meltzer первыми указали на возможность
недостаточной релаксации нижнего пищеводного сфинктера при этом
заболевании. Позже Hurst сформулировал теорию нервно-мышечного
поражения пищевода и отсутствие расслабления кардии. Согласно этой
теории функциональная непроходимость кардии обусловлена тем, что
 93
сокращение тела пищевода не сопровождаются расслаблением кардии, а
это вызвано поражением нервных путей.
Патологическая анатомия. Макроскопически вверх от желудка
имеется суженный участок пищевода длиной 2-8 см. Выше него пищевод
расширен. Дилатация может достигать уровня перстневидного хряща, но
обычно захватывает нижнее 2/3 пищевода. Стенка пищевода в
расширенном участке утолщена, мышцы гипертрофированы. В более
поздних стадиях заболевания, когда расширение пищевода сочетается с
удлинением и изгибом, мышечный слой пищевода атрофируется. Между
мышечными пучками, особенно в наддиафрагмальной части пищевода,
образуются дивертикулоподобные выпячивания слизистой оболочки.
Sweet в зависимости от характера сужения нижнего отдела пищевода и
расширения грудной его части различает два типа ахалазии. При первом
типе, встречающемся приблизительно у 70% больных, наряду с
расширением пищевода, определяется его удлинение и S- образная
деформация. Емкость пищевода достигает 1 литра и более. Стенки
пищевода резко гипертрофированы. Второй тип характеризуется
сужением дистальной части пищевода на протяжении 2-2,5 см и
веретенообразным расширением проксимальной его части.
Т.А. Суворов считает, что помимо этих двух типов ахалазии
существуют промежуточные формы и ахалазия 2 типа может перейти в
ахалазию 1 типа. Существование двух типов изменений пищевода
обусловлено степенью повреждения вне- и внутриорганных нервных
структур и различными нарушениями иннервации мышечных слоев
пищевода.
Классификация
Существует большое число классификаций ахалазии кардии.
Наибольшее распространение получили классификации, в основу которых
положены клинико-рентгенологические и манометрические признаки.
Б.В. Петровский различает четыре стадии заболевания:
 94
I- Функциональный спазм без расширения пищевода;
II- Стойкий спазм с умеренным расширением пищевода;
III- Рубцовое изменение мышечных слоев с выраженным расширением
пищевода;
IV- Кардиостеноз с большим расширением пищевода и S- образным
искривлением его.
Siewert в основу клинической классификации ахалазии положил
нарушения моторики пищевода и нижнего пищеводного сфинктера. Он
различает 3 формы заболевания:
1- Vigorous achalasia- остаточное давление нижнего пищеводного
сфинктера может быть высоким, и давление в теле пищевода возрастает
одновременно с глотанием;
2- Hypermotile achalasia- остаточное давление может быть
нормальным и пищевод при рентгеноскопии все еще относительно не
изменен, но нижний пищеводный сфинктер во время глотания не
расслабляется;
3- Amotile achalasia- пищевод дилятирован и сфинктер не
расслабляется.
Мы в своей практике пользуемся классификацией Б.В. Петровского, в
которой эта патология хотя и рассматривается как спазм, но в то же время
дается практически удобная оценка состояния пищевода и приведена степень
изменения функции кардии.
Клиническая картина. Основными симптомами ахалазии кардии
являются дисфагия, регургитация, загрудинная боль, а наиболее ранним и
характерным симптомом – дисфагия. Вначале дисфагия носит преходящий
характер, затем становится постоянной. Обычно пища при глотании
задерживается на уровне нижней части грудины после нескольких глотков,
по мере накопления в пищеводе. Во многих случаях дисфагия возникает
внезапно без видимой причины, иногда во время быстрой, торопливой еды.
Большинство больных легче глотают теплую или горячую пищу. Многие из
 95
них знают, какую пищу, они лучше переносят, как ее принимать,
необходимое количество жидкости во время еды, температуру пищи. Такие
больные даже составляют собственное меню. По мере прогрессирования
заболевания больные вырабатывают различные приемы, облегчающие
прохождение пищи в желудок – заглатывания воздуха во время еды,
глубокий вздох с натуживанием, запрокидыванием головы, энергичная
ходьба, подпрыгивание на месте, однако в выраженных стадиях заболевания
эти приемы не помогают, и часть пищи остается в пищеводе. У некоторых
больных в пищеводе скапливается до 2 л жидкости.
Регургитация отмечается у 70 % больных. В начальных стадиях
заболевания она появляется во время и вскоре после еды и крайне
мучительна. Обычно этот симптом более выражен в поздних стадиях
заболевания, когда пищевод вмещает иногда до 2 л жидкости. Некоторые
больные срыгивают пищевые массы с гнилостным запахом. Очень часто
регургитация наблюдается во время сна. Г.Д. Вилявин называет этот признак
ахалазии симптомом мокрой подушки. В редких случаях отмечается шум
плеска, буквально за грудиной. Опасно попадание содержимого пищевода во
время сна в дыхательные пути, поэтому больные спят сидя, характерны
симптомы ночного кашля (симптом ночного кашля), которая встречается в
66-88% случаев.
Нередко отмечается ощущение давление и боль за грудиной,
возникающие вследствие растяжения и спазма мускулатуры пищевода. При
присоединении эзофагита боль принимает жгучий характер, а при
сдавлении возвратного нерва может появиться охриплость голоса, при
сдавлении правого бронха – ателектаз легкого.
Длительное нарушение питания приводит к исхуданию больного.
Развивается анемия, которая чаще всего возникает вследствие нарушения
питания, но иногда может быть обусловлена хронической кровопотерей из
воспаленной слизистой оболочки пищевода.
 96
Осложнения. По мере прогрессирования заболевания развиваются
тяжелые осложнения - эзофагит, изъявления пищевода, легочные
осложнения, рак.
В результате затекания содержимого пищевода в дыхательные пути
часто возникают аспирационная пневмония, бронхит, абсцесс легкого,
бронхоэктазы, бронхиальная астма. К редким осложнениям относятся
самопроизвольный разрыв пищевода, образования пищеводно- трахеального
и пищеводно-пищеводного свищей между коленами дилатированного
пищевода.
Диагностика. Диагноз ахалазии кардии основывается на данных
анамнеза, клиники, рентгенологического исследования, эзофагометрии, проб
на чувствительность к парасимпатомиметикам.
У большинства больных рентгенологическое исследование позволяет
установить диагноз. В начальных стадиях заболевания обнаруживают
незначительное расширение пищевода, кратковременную задержку
контрастного вещества в средней трети пищевода, спазм в области кардии
(рис. 8).

Рис. 8. Ахалазия кардии. Кольцевидное сужение

наддиафрагмального сегмента пищевода.

При этом кардия периодически открывается и

бариевая взвесь «проваливается» в желудок.
Рентгенологи описывают суженную кардию как симптом
«завязанного мешка, конца сигары или мышиного
хвоста». В запущенных случаях пищевод резко
расширен. Нижняя треть грудной части его нередко
лежит на диафрагме, диаметр пищевода достигает 15-18
см, при этом в пищеводе определяется уровень
жидкости. Перистальтика его отсутствует, контрастное вещество узенькой
 97
струей поступает в желудок. У некоторых больных даже через 48 часов после
приема бария небольшое количество ее обнаруживается в пищеводе.
Пищевод имеет вид мешка, видны изгибы, карманы. Характерным признаком
ахалазии является уменьшение или отсутствие газового пузыря желудка.
Значительные трудности в диагностическом плане возникают в тех
случаях, когда ахалазия является лишь симптомом рака кардии.
Эндоскопия показана для уточнения диагноза, выявления ранних
стадий ракового перерождения. С диагностической целью раньше применяли
пробу на чувствительность к парасимпатомиметикам (мехолиновая проба).
Типичным признаком заболевания является повышенная чувствительность
мускулатуры пищевода к холенергическим импульсам, поэтому подкожное
введение 5-10 мг мехолина способствует появлению сокращений пищевода.
Лечение. Консервативное лечение включает диету, лекарственные
средства и кардиодилатация.
Пища должна быть размельченной, химически щадящей,
медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Оно включает
местные анастезирующие и спазмолитические средства.
Для лечения ахалазии кардии применяют два основных метода –
кардиодилатация и оперативное вмешательства.
Кардиодилатация. Сущность метода заключается в насильственном
растяжении и частичном надрыве мускулатуры конечной части пищевода. С
этой целью после промывания пищевода вводят дилататор, при
использовании дилататора Штарка раскрывают бранши, при применении
дилататора Плюммера в баллон под давлением (6-8 мм.вод.ст.) накачивают
воду. При пневмокардиодилатации в баллон накачивают воздух, создавая
давления (180-260 мм.вод.ст.). Уже при первом сеансе лечения необходимо
добиваться максимального расширения кардии. Через 2-4 дня проводят
повторные манипуляции. Общее число их колеблется от 1 до 7.
Критериями успешной дилатации являются исчезновение или
существенное снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере, а также
 98
улучшение опорожнения пищевода и расширение суженного участка
пищевода, определяемые при рентгенологическом исследовании.
Наиболее тяжелыми осложнениями кардиодилатации являются
перфорация и разрыв пищевода. При этом появляются сильная загрудинная
боль, затем – подкожная эмфизема на шее. Оба осложнения служат
показанием к немедленной операции.
Мы считаем, что кардиодилатация показано лишь в первой и второй
стадиях ахалазии, а также в случаях, когда имеются противопоказания к
операции.
Оперативное лечение. Операции, применяемые для лечения
ахалазии, можно разделить на следующие группы.
Операции на расширенном пищеводе:
1. Иссечение части стенки пищевода. 2. Трансплевральлная
эзофагопликация. 3. Эзофагэктомия с последующей пластикой. 4.
Сегментарная резекция пищевода в сочетании с операцией Геллера. 5.
Иссечение части стенки расширенного пищевода в сочетании с операцией
Геллера.
Операции на суженном участке пищевода:
А. Рассечение суженного участка. 1.Внеслизистая
эзофагокардиомиотомия. 2. Тотальная демускулизация кардии. 3.
Внеслизистая эзофагокардиомиотомия с фундопликацией. 4. Миотомия с
пилоропластикой. 5. Миотомия с левосторонней спланхникэктомией. 6.
Миотомия с низведением пищевода в брюшную полость. 7. Эндоскопическая
миотомия.
Б. Рассечение суженного участка с пластикой его. 1. Кардиопластика
по Марведель-Венделю. 2. Внеслизистая эзофагокардиомиотомия с
пластикой: лоскутом диафрагмы, сальником, желудком, аллопластика.
В. Резекция суженного участка. 1.Резекция кардии. 2.Резекция кардии и
нижней трети грудной части пищевода. 3.Перемещение кардии. 4.Резекция
кардии с интерпозицией сегмента тонкой или ободочной кишки.
 99
Обходные анастомозы:
1.Эзофагогастроанастомоз. 2. Обходная эзофагоеюностомия. 3.
Эзофагогастростомия с резекцией желудка по Финстереру.
Эзофагогастростомия с резекцией желудка по Ру.
Операции, направленные на сокращение размеров пищевода, не
получили распространения. Широко применяют различные операции на
суженном участке пищевода, поскольку они устраняют препятствие для
прохождения пищи в желудок.
Из всего разнообразия предложенных оперативных вмешательств и их
вариантах, при ахалазии пищевода, мы рассмотрим лишь некоторые из них,
которые пользуются наиболее часто в клинической практике.
Наибольшее распространения при ахалазии кардии получили
различные варианты внеслизистой эзофагокардиомиотомии. Идея этой
операции, заключающейся в рассечении только мышечного слоя пищевода и
кардии, принадлежит Готтштейну (1901), а впервые ее выполнил Геллер в
1913 году. В последующем были разработаны различные модификации и
варианты миотомии по Геллеру (рис. 9).
Техника эзофагокардиомиотомии по Геллеру. Производят
верхнесрединную лапаротомию, рассекают треугольную связку печени,
затем диафрагму рассекают кпереди на 4-5 см. тупо выделяют пищевод до
расширенной его части и рассекают переднюю стенку пищевода до
слизистой оболочки от расширенной части его до перехода в желудок. Таким
же образом производят и на задней стенке пищевода. Разрезы на пищеводе не
зашивают. Диафрагму ушивают. Важным условием успеха операции Геллера
является полное рассечение всего мышечного слоя пищевода, особенно
циркулярных мышечных волокон, и достаточная (не менее 8-10 см) длина
рассечения мышц.
 100

1 – по Микуличу; 2 – по Геллеру; 3 – по Венделю; 4 – по Грондалю; 5 –

по Гейровскому – Савиных; 6- трансторакальная эзофагогастростомия; 7-
по Вангенстину; 8 – по Румпель-Кюммелю; 9 – по Петровскому: а –
пунктиром обозначена линия разреза пищевода и диафрагмы; б – разрез
мышечной обологчки пищевода и выкраивание треугольного лоскута
диафрагмы; в – треугольный лоскут вшит между краями разреза мышечной
оболочки пищевода.

Рис. 9. Хирургические методы лечения кардиоспазма.

Недостатком операции Геллера являются возможность рецидива

заболевания вследствие неполного рассечения мышц или вторичного
рубцевания, образование дивертикула пищевода, возможность повреждения
слизистой оболочки пищевода, развитие рефлюкс-эзофагита.
Для уменьшения частоты рефлюкс-эзофагита дополняют миотомию по
Геллеру эзофагофундопликацией или фундопликацией по Ниссену.
 101
Ожоги и рубцовые сужения пищевода
Ожоги пищевода химическими веществами – довольно частая
патология пищевода. Причиной ожогов пищевода является случайный прием
различных агрессивных веществ или с попыткой суицида. Чаще
наблюдаются ожоги щелочью, уксусной эссенцией, составными частями
различных моющих средств и других широко употребляемых в быту
веществ.
Ожоги встречаются у лиц всех возрастов, но несколько чаще у детей в
возрасте от 1 года до 5 лет. Летальность составляет около 2%, при случайном
приеме агрессивных веществ, а при попытках самоубийства – 20-30%.
Тяжесть химического ожога, а также его общее токсическое
воздействие на организм зависят от концентрации принятого вещества,
количества, химической природы и времени воздействия на слизистые
оболочки пищеварительного тракта. Щелочи вызывают глубокий и
обширный колликвационный некроз (мягкое омертвение) тканей
пищеварительного тракта, сопровождающийся диффузией принятого
вещества в глублежащие ткани. Кислоты обуславливают менее глубокий
сухой коагуляционный некроз.
В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре
степени ожогов пищевода: 1 – повреждение поверхностных слоев эпителия
пищевода; 2 – развития некроза, который местами распространяется на всю
глубину слизистой оболочки пищевода; 3 – распространение некроза на все
слои пищевода; 4 – распространение некроза на околопищеводную
клетчатку, плевру, иногда на перикард и заднюю стенку трахеи и другие
прилегающие к пищеводу органы.
В случае некроза слизистой оболочки со временем образуются тяжи,
поверхностные спайки, кольцевидные перепонки. Вовлечение в процесс
мышечного слоя с образованием некроза приводит к развитию во всех слоях
стенки пищевода фиброзной соединительной ткани с последующим
 102
трубчатым стенозом. Процесс рубцевания до стадии образования сужения
при этом продолжается длительное время, в среднем 2-3 мес.
Рубцовый стеноз чаще всего образуется в местах физиологических
сужений пищевода, так как на этих уровнях происходит задержка
химических веществ в результате рефлекторного спазма. Наиболее
интенсивные рубцы образуются в области аортального сужения пищевода.
Выше рубцового сужения стенка пищевода расширяется, истончается и
склеротически изменяется.
Клиническая картина. В течение ожогов пищевода различают: 1)
острую стадию; 2) латентный период и 3) стадию рубцовой непроходимости.
В зависимости от общих и местных проявлений в острой стадии заболевания
выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени.
Легкая степень. После приема агрессивных веществ возникает
рефлекторная рвота, иногда с кровью. Больные жалуются на боль в горле при
проглатывании слюны и пищи, повешенное слюноотделение, повышение
температуры тела в течение 1-3 сут, жажду. Обычно эти симптомы проходят
через 3-6 сут.
Средняя степень. Наступает многократная рвота, у больных возникает
страх, возбуждение, осиплость голоса, сильные боли в полости рта, за
грудиной, в надчревной области, жажду. Температура тела повышается до
38-39 0С, пульс учащается до 120 в 1 мин, олигоурия, через 2-3 дня
появляется белок в моче. Спустя 3-4 сут, если не присоединяются
осложнения, состояние больного улучшается.
Тяжелая степень. В клинической картине преобладают проявления
тяжелой интоксикации и шока. Сразу после приема химического вещества
наступают резкое возбуждение, страх, больной бледнеет, покрывается
холодным потом, затем лицо становится цианотичным. Больной мечется от
сильной боли в полости рта, наступает многократная рвота с примесью
крови. При тяжелом повреждении пищевода у 20% больных возникает
повреждение желудка.
 103
Длительное возбуждение сменяется адинамией, появляется спутанное
сознание, бред. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается,
возникает одышка, затрудненное дыхание. Количество мочи заметно
уменьшается, в ней обнаруживаются белок, эритроциты. Прием кислоты
приводит к метаболическому ацидозу, внутрисосудистому гемолизу с
гемоглобинурией.
Ранние осложнения ожогов пищевода. Острый ограниченный или
диффузный медиастинит может развиться после перфорации пищевода в
результате глубокого поражения его стенки, а также вследствие
лимфогенного или гематогенного инфицирования средостения, при этом в
клинической картине превалируют симптомы характерные для септического
состояния.
Кроме того, возможно развития серозно-фибринозного и гнойного
перикардита, плеврита, в 5-8% случаев у таких больных развивается
пневмония, абсцессы легких. Пищеводно-бронхиальные и пищеводно-
трахеальные свищи развиваются чаще в результате вскрытия абсцесса
средостения в бронх и реже – после перфорации стенки пищевода и трахеи в
результате некроза после глубокого ожога.
Аррозии крупных сосудов средостения – грозное и довольно редкое
осложнение, которое почти всегда приводит к смерти. Также к осложнениям
относятся острый ожоговый гастрит и перигастрит, желудочно-кишечное
кровотечение.
Лечение
В первые часы после отравления необходимо удалить химическое
вещество путем промывания желудка и пищевода. Наряду с этим
необходимо применение противошоковых средств и дезинтоксикационной
терапии.
Через 2 дня после ожога можно провести через нос в желудок тонкий
зонд для введения питательных веществ. Если ожог пищевода значительный
и больной в течение 5-7 дней не может начать принимать жидкость через рот,
 104
накладывают гастростому. С первых дней после ожога рекомендуется прием
жидкий масел.
Раннее (профилактическое) бужирование пищевода является довольно
эффективным методом предупреждения образования рубцового стеноза. Его
производят после стихания острых воспалительных явлений. Впервые эту
методику применил Салзел (1920). По мнению большинства авторов,
бужирование необходимо начинать рано, спустя 7-15 дней с момента ожога
пищевода.
Техника бужирования. В зонд вводят буж и закрепляют не доходя 5-6
мм до конца зонда. Таким образом, зонд вводят в пищевод как бы на
проводнике и в то же время не создается опасности перфорации пищевода
бужем, так как конец резинового зонда свободен от бужа-проводника (рис.
10, 11). Бужирование осуществляют дважды в неделю в первые 2 недели, а
затем вводят эластический буж №24 также 2 раза в неделю, оставляя его в
пищеводе на 10-20 мин. В последующем проводят бужирование 1 раз в месяц
в течение года.

Рис. 10. Ортоградное форсирванное бужирование по

металлической струне (а) и по нити-направителю (б). Схема.
Частым осложнением бужирование пищевода является перфорация его
стенки. Несмотря на это, к раннему профилактическому бужированию в
настоящее время прибегают большинство хирургов. Мы его применяем,
начиная с 7-го дня, а в тяжелых случаях – с 15-го дня.
 105

Рис.11. Ретроградное
форсированное бужирование
пищевода

Рубцовые сужения пищевода. Несмотря на широкий арсенал лечебных

мероприятий, частота рубцовых сужений пищевода составляет 50-70%.
Клиническая картина и диагностика. Диагноз ставят на основании
данных анамнеза, рентгенологического исследования и эзофагоскопии.
Указание в анамнезе на проглатывание химического вещества, появление
через некоторое время дисфагии позволяют заподозрить образование
рубцового сужения пищевода.
При рентгенологическом исследовании определяют уровень
расположения участка сужения, состояние пищевода выше места
препятствия, контуры суженного пищевода, наличие перистальтики и
регургитации (рис. 12).
Большое значение для решения вопроса об объеме хирургического
вмешательства имеет определение верхней и нижней границ сужения
пищевода.
Эзофагоскопия дает возможность определить степень и форму
сужения, характер расширения пищевода над участком сужения, характер
расположения рубцов, границы неизмененной слизистой оболочки.
 106

а – менбранозная; б – четкообразная; в – трубчатая; г – тотальная.

Рис.12. Рентгенологическая картина различных видов рубцовых

стриктур пищевода.

Среди предложенных классификаций послеожоговой непроходимости

пищевода наиболее приемлема клинико-рентгенологическая классификация
Г.Л. Ратнера и В.И. Белоконева (1982), в которой отражены этиология и
время развития непроходимости, а также протяженность, форма
супрастенотического расширения, наличие осложнений.
По этой классификации непроходимость пищевода 1 степени –
избирательная, лишь при приеме некоторых видов пищи. Диметр пищевода в
области сужения менее 1-1,5 см. Непроходимость 2 степени –
компенсированная. Пищевод проходим для полужидкой и тщательно
механически обработанной пищи, при этом диаметр сужения составляет 0,3 -
0,5 см. имеется небольшое расширение пищевода перед сужением.
Непроходимость 3 степени – субкомпенсированная. Пищевод проходим для
жидкостей и масел, диаметр просвета менее 0,3 см и определяется
супрастенотическое расширение пищевода. Густая бариевая взвесь
задерживается на уровне сужения. Пищевод проходим для водорастворимых
контрастных веществ. При непроходимости 4 степени полностью нарушена
 107
проходимость пищевода, выражено супрастенотическое расширение. Пятая
степень непроходимости – необратимая – характеризуется облитерацией
пищевода.
Лечение. При консервативном лечении рубцовых сужений пищевода
применяется позднее (лечебное) бужирование, техника проведение которого
описана нами ранее. Позднее бужирование следует применять только через 6
нед после ожога, так как при бужировании пищевода в более ранние сроки
разрушаются грануляции и молодая соединительная ткань. В этот период
наиболее часто встречаются перфорации пищевода.
Различают следующие способы бужирования пищевода: 1) вслепую
через рот; 2) под контролем эзофагоскопа; 3) без конца; 4) по нити; 5) по
металлической струне-проводнику.
Бужирование через рот производят при небольшом сужении
пищевода. При сформировавшемся рубцовом сужении следует ежедневно
или каждые 2 дня вводить буж возрастающего размера до №38-40. затем
бужируют 2 раза в неделю и 1 раз в месяц в течение года.
Бужирование с эзофагоскопией. При первом бужировании вводят
самый тонкий буж. Если не удается пройти бужом в стриктуру или возникает
кровотечение, бужирование прекращают, в тех случаях, когда первый буж
прошел с трудом, его оставляют в пищеводе на 2-3 часа, если же буж прошел
свободно, то вводят буж следующего диаметра.
Метод бужирования без конца. Способ заключается в следующем:
предварительно накладывают гастростому. Через 4-5 нед больному дают
проглотить дробинку на длинной крепкой шелковой нитке. Дробинка
проходит через пищевод в желудок и тянет за собой нитку, которую
извлекают через гастростому разными способами. Стриктуры пищевода
расширяют резиновыми дренажными трубками, которые привязывают к
нитке и проталкивают через рубцово суженный пищевод или со стороны рта,
или со стороны гастростомы.
 108
Бужирование по нити применяют в тех случаях, когда опасно
проводить бужирование в слепую. Методика сводится к следующему.
Больной глотает бусинку, к которой привязана нить длиной до 4 м и по нему
проводят буж.
Бужирование рентгеноконтрастными бужами по металлической
струне проводнику. При этом проводят специально изготовленной струне-
проводнику с гибкой спиралью на конце под контролем рентгена.
Оперативное лечение. Показанием к оперативному лечению является
отсутствие положительного эффекта от бужирования пищевода. Существуют
несколько способов оперативного вмешательства для восстановления
проходимости пищевода: кожная пластика пищевода имеет скорее
историческое значение, чем практическое, так как в настоящее время ее
практически не применяют.
Пластика пищевода тонкой кишкой (по Ру, П.А. Герцен, С.С. Юдин)
является одной из основных методик создания искусственного пищевода.
Тотальная тонкокишечная пластика из-за опасности ишемических некрозов
выполнима только у 40-45% больных, а некоторые хирурги отмечают, что
даже при выполнении всех технических приемов мобилизации у 25-30%
больных тонкую кишку удается вывести только до середины грудины. Из
толстой кишки (Вулье, Келлинг и др.), из желудка (Я.О. Гальперн, Киршнер)
или из кожи торакальную пластику пищевода из тонкой или толстой кишки,
проводимой под кожей и соединяемой на шее с начальной частью пищевода.
Успех операции при пластическом восстановлении пищевода из тонкой
кишки зависит от кровоснабжения изолированной петли.
Кроме того, используется пластика пищевода из желудка и толстой
кишки (рис. 13). В нашей клинике в 1992 году, впервые в республике, проф.
Оморовым Р.А. успешна, проведена тотальная толстокишечная пластика
пищевода, в последующем 1995 такие операции стали производить и в
национальном госпитале МЗ КР проф. Бебезовым Х.С.и ее сотрудниками с
использованием микрохирургической техники.
 109

а б в

Рис. 13. Варианты пластики пищевода: а – тонкокишечная; б – из

желудка; в – толстокишечная пластика пищевода.

Инородные тела пищевода

Инородные тела пищевода являются довольно частой и опасной
патологией. Чаще всего в пищеводе застревают рыбьи и птичьи кости (70-
90%), зубные протезы, монеты, пуговицы, булавки, гвозди и прочее.
Основными причинами попадания инородных тел в пищевод являются
поспешная еда, небрежное приготовление пищи, профессиональные
привычки сапожников, портных, плотников держать во рту во время работы
гвозди, иголки, булавки, патология полости рта у пожилых больных (плохо
пригнанные съемные зубные протезы, снижение чувствительности слизистой
оболочки рта), привычка у детей брать случайные предметы в рот,
преднамеренное проглатывание.
Проглоченное инородное тело может пройти из пищевода в желудок и
выйти естественным путем или задержаться в пищеводе. Этому
способствуют различные патологические состояния пищевода – стриктуры,
опухоли, дивертикулы, спазм, ахалазия. Вместе с тем, по данным
Б.С.Розанова (1961), в 96,5% случаев инородные тела обнаруживают в
здоровом пищеводе.
 110
Преимущественной локализацией инородных тел в пищеводе являются
места физиологических сужений. Наиболее часто инородные тела
задерживаются в нижнем отделе глотки и ниже перстнеглоточной мышцы, на
уровне яремной вырезки грудины (в 75% случаев), в области правого
бокового изгиба пищевода, обусловленного дугой и нисходящей частью
аорты. Реже они задерживаются в средней трети грудной части пищевода, на
уровне дуги аорты и бифуркации трахеи (15%) и в нижней трети (10%).
Клиническая картина зависит от величины, формы, локализации,
длительности нахождения инородного тела. Приблизительно в 10% случаев
не отмечается каких-либо симптомов. После попадания инородного тела
больной жалуется на боль, ощущение сдавления в горле или за грудиной.
Которое усиливается при глотании. Болевые ощущения могут отсутствовать,
если инородное тело имеет ровную, гладкую поверхность. Боль иррадиирует
в спину, межлопаточную область. Характерна дисфагия, регургитация,
слюнотечение. При травме стенки пищевода может наблюдаться
кровотечение. Крупные инородные тела вызывают полную непроходимость
пищевода. Этому способствуют спазм мускулатуры и воспалительный отек
слизистой оболочки.
Дальнейшее течение зависит от размеров, характера, места нахождения
инородного тела и присоединившихся осложнений. Изъязвление стенки
пищевода может вызвать раннее кровотечение. Осложнения со стороны
верхних дыхательных путей и легких обусловлены аспирацией, сдавлением
трахеи, воспалительной реакцией с отеком гортани, образованием
пищеводно-трахеального свища. При сдавлении трахеи появляются одышка,
стридорозное дыхание, цианоз. Иногда в клинической картине преобладают
признаки внезапно возникшего удушья. Описаны случаи, когда массивные
инородные тела закрывали вход в гортань и наступала смерть вследствии
асфиксии.
При повреждении стенки пищевода и присоединении воспалительных
явлений возникает постоянная боль в области шеи, в спине, за грудиной.
 111
Быстро нарастает дисфагия. Общее состояние больного ухудшается,
повышается температура тела, появляется озноб. На шее, чаще слева,
появляется болезненная припухлость, отмечается крепитация. Больной
стремится занять положение, при котором давление на стенки пищевода
бывает минимальным. Если инородное тело локализуется в шейной части
пищевода, он вытягивает шею и наклоняет голову вниз. При задержке
инородного тела в грудной части пищевода больной предпочитает лежать в
согнутом положении. При глотании появляется болезненное выражение
лица.
Диагностика. При подозрении на наличие инородного тела в
пищеводе обследование начинают с осмотра зева и глотки с помощью
гортанного зеркала. Иногда таким способом удается обнаружить инородное
тело в области грушевидных синусов. После осмотра глотки переходят к
рентгенологическому исследованию пищевода, которое является наиболее
точным, простым и безопасным диагностическим методом. С его помощью
выявляют рентгеноконтрастные металлические инородные тела.
При подозрении на инородное тело шейной части пищевода вначале
производят рентгенографию шеи по Г.М.Земцову (1965). В положении
больного сидя с приподнятым подбородком и максимально опущенными
плечами на высоте вдоха делают снимок в боковой проекции на пленке
размером 13х18 см при фокусном расстоянии 2 см. Технические условия:
напряжение тока 95-110 кВ, сила тока 100 мА, экспозиция 0,1-0,15 с.
Полученная рентгенограмма дает возможность обнаружить мелкие
инородные тела, расширение позадипищеводного пространства или наличие
газа в нем при перфорации пищевода. Косвенными признаками инородного
тела и травматического повреждения пищевода является «воздушная
стрелка», острие которой направлено кверху, и выпрямление шейного отдела
позвоночника. При отрицательных данных рентгенографии применяют
исследование с помощью контрастного вещества.
 112
Для выявления мелких инородных тел чаще применяют методику
Ивановой-Подобед (1932). Больной глотает густую бариевую взвесь, которая
оседает на инородном теле. После проглатывания 1 чайной ложки взвеси
больному дают несколько глотков воды, смывающей барий со стенок
пищевода. Осевший на инородном теле барий делает его видимым при
рентгеноскопии и на рентгенограммах. При глотании в результате смещения
пищевода наблюдается маятникообразное качание осевших на инородном
теле частиц бария.
При отрицательных данных рентгенологического исследования и
продолжающихся жалобах больного на боль, дисфагию, при начинающихся
воспалительных явлениях показана диагностическая эзофагоскопия. Она
позволяет выявить внедрившиеся в стенку пищевода мелкие инородные тела.
Инородное тело обычно прикрывается складками слизистой оболочки и
легко обнаруживается по мере извлечения эзофагоскопа.
Лечение. Наличие инородного тела в пищеводе служит показанием к
его немедленному удалению. С этой целью применяют эзофагоскопию. Так,
для извлечения костей используют специальные щипцы, которым
захватывают кость, вводят в просвет эзофагоскопа или подводят к отверстию
тубуса и извлекают вместе с эзофагоскопом. В последнее время для удаления
мелких инородных тел, мясо успешно применяют баллонные катетеры типа
Фоли, Фогерти.
Если инородное тело не удается удалить с помощью эзофагоскопа,
применяют оперативные методы. При локализации инородного тела в
шейной части пищевода на расстоянии 25-26 см от края верхних резцов
прибегают к шейной эзофаготомии, при локализации его в средней трети
грудной части пищевода производят торакотомию. Показания к таким
операциям возникают очень редко. В послеоперационном периоде больного
кормят через назогастральный зонд или парентеральное питание.
Осложнения. Инородные тела пищевода могут вызывать перфорацию
пищевода, местные воспалительные процессы, кровотечение из крупных
 113
сосудов. Наиболее частым осложнением является травматический эзофагит,
при повреждении слизистой пищевода возможно развития воспаления,
образования абсцессов пищевода. В неблагоприятных случаях возможно
распространение гнойного воспаления на глубжележащие слои и развитие
флегмоны пищевода, при этом характерны высокая температура тела (до 40
0
С), боль в шее, усиленное слюноотделение, резко затрудненное глотание,
зловонный запах изо рта, ощущения удушья, быстро нарастает интоксикация
и большинство больных умирают через 2-3 дня.
Тяжелым осложнением, почти всегда заканчивающимся летальным
исходом, является перфорация или аррозия близлежащих крупных сосудов
(аорта, общая сонная артерия, яремная вена) с последующим профузным
кровотечением.
 114

ГЛАВА 5

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

История вопроса. Язвенная болезнь есть хроническое

рецидивирующее заболевание, где в результате нарушении регулирующих
механизмов - нервных и гормональных, а также расстройства желудочного
пищеварения образуются пептические язвы желудка и 12-ти перстной
кишки.
Учение о язве желудка берет свое начало с древних времен.
Еще Цельс и Гален (1 век нашей эры) знали о том, что у человека могут
возникать в желудке язвы дающие прободения и приводящие к смерти. Долго
до ХV – ХVII века язва желудка была редкой патологоанатомической
находкой и прижизненно не распознавалась. Более подробное упоминание о
язве желудка встречается у Margagni ХVII век, он считал, что данное
заболевание наступает в результате разъедания сосудов желудка кислым
желудочным соком.
Общепризнанным считалось и считается в зарубежной литературе, что
приоритет в открытие и описании пептической язвы принадлежит Cruveilhier
(1829) и отчасти Ebercrombi (1824).
Язвенная болезнь является одним из распространенных заболеваний
ХХ-ХХI века.
Многочисленные данные мировой статистики свидетельствует о
широкой распространенности язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки. Среди взрослого населения язвенная болезнь
(ЯБ) регистрируется в 1,3-1,5%, причем чаще у мужчин, чем у женщин и их
соотношение составляет 2-4:1. Вместе с тем распространение этого
заболевания неравномерно в различных географических регионах и странах.
Так, в США страдают ЯБ от 7 до 10% населения, в Германии от 6 до 10%, в
Швеции - до 16%. Причем в основном болеют ЯБ в высокоразвитых
 115
индустриальных странах, а жители крупных городов в два раза чаще, чем
сельской местности. Среди всех заболеваний органов пищеварения на долю
ЯБ в России приходится 10%, в Японии - 11%, в Англии - 15%, в США - от
17 до 20%. Летальность при язвенной болезни составляет 0,9% и связана
преимущественно с развитием осложнений и оперативными
вмешательствами. В детском и юношеском возрасте ЯБ встречается
сравнительно редко; рост заболеваемости начинается с 18 до 25-30 лет и
достигает максимума в 31-50 лет (62,6%). В целом ЯБ диагностируют в
возрасте до 40 лет в 74,6% случаев. Следует отметить, что соотношение
частоты ЯБ с полом больных, зависит от возраста: если у молодых женщин
ЯБ встречается в 8-10 раз реже, чем у мужчин, то в пожилом возрасте эта
разница почти нивелируется, причем нарастает число больных с желудочной
локализацией язвы, особенно среди женщин, и увеличивается частота
осложнений - с 26,5% до 42,3%. По локализации язвы двенадцатиперстной
кишки (ДПК) преобладают над язвами желудка (4:1), но встречаются и язвы
двойной локализации (в 7,9-8,3%).
Рецидивы ЯБ возникают ежегодно у 30-82% больных, причем у трети
из них повторно, в связи, с чем в течение года временно теряют
трудоспособность 77,9% мужчин и 82% женщин, страдающих ЯБ, с 1995 по
1997 г. количество больных с впервые выявленной ЯБ увеличилось на 8,3%,
в том числе у детей до 14 лет на 23,2%. Одновременно отмечается
значительное сокращение плановых операций по поводу неосложненных язв,
как желудка, так и ДПК. Некоторые считают, что консервативное лечение
ЯБ никогда не может привести к выздоровлению от этого заболевания, так
возникновение рецидивов ЯБ после, казалось бы, успешного
консервативного лечения отметил у 31-38% больных, а по сведениям других
авторов, рецидивы наблюдаются у 70% уже через несколько месяцев после
консервативной терапии.
Второе важное положение состоит в том, что чем длительнее язвенный
анамнез, тем чаще развиваются тяжелые осложнения, требующие
 116
хирургического вмешательства по неотложным показаниям. В настоящее
время назрел вопрос о расширении показаний к плановым хирургическим
вмешательствам у длительно болеющих больных, мотивируя это высокой
частотой рецидивов (70%), возрастанием риска развития тяжелых
осложнений и по их данным, при сроках наблюдения от 4 до 9 лет полное
выздоровление с отсутствием рецидивов язв и сезонных болей наступает
менее чем у 9% больных, тогда как более чем у 75 % пациентов отмечается
эндоскопически подтвержденные рецидивы.
В Кыргызстане также имеется тенденция к росту числа больных
язвенной болезнью, особенно осложненных форм, если в 80-х годах
прошлого столетия мы наблюдали всего несколько случаев с
перфоративными язвами желудка и ДПК в год, то сейчас мы являемся
свидетелями, когда к нам в клинику за дежурства поступают 2-3 больных с
перфорацией язв и гастродуоденальными кровотечениями, а бывает в месяц
до 15-16 случаев такого рода осложнений язвенной болезни. Свидетельством
этому также являются данные, предоставленные МЗ КР, где в 1995 г. по
Республике зарегистрированы 508 больных с язвенной болезнью желудка и
ДПК подвергнутые плановой операции, 592 с прободной язвой, за этот же
период времени поступило 166 больных с кровотечениями язвенной
этиологии, в то время, как в 2001 уже проведено 948 операции по поводу
язвенной болезни желудка и ДПК, а с перфорацией и гастродуоденальным
кровотечением 1126 и 226 соответственно. Такая динамика в сторону роста
язвенной болезни и ее осложнений, видимо, обусловлено социально-
бытовыми условиями населения в переходный период современного
Кыргызстана, где в условиях безработицы, неправильного питания, стресса
привило к такой динамики.
Начало хирургии желудка по праву связывают с именем французкого
хирурга Реаn, который в апреле 1879 г. произвел первую резекцию желудка у
человека. После иссечения антрального отдела, стенозированного раковой
опухолью, непрерывность пищеварительного тракта была восстановлена
 117
сшиванием желудка с двенадцатиперстной кишкой конец в конец. Несмотря
на то, что больной умер на 5-е сутки, она была повторена в 1880 г. польским
хирургом Rydygier и также закончилась неудачно – больной умер спустя 12
часов после ее окончания. Лишь 1881 г. принес обнадеживающие результаты.
В январе этого года венский хирург Бильрот впервые в мире добился успеха
при резекции желудка, предприняв ее также по поводу антрального рака.
Ушив часть сечения культи желудка, Бильрот анастомозировал ее с
двенадцатиперстной кишкой конец в конец. Этот способ резекции желудка
известен как первый способ Бильрота. Правильнее, однако, отдавая должное
исторической правде, именовать его способом Пеана-Бильрот 1, как это
сделал в своей известной монографии С.С. Юдин. Спустя несколько месяцев
– в июне того же года – первую резекцию желудка в России произвел М.К.
Китаевский.
Появление в хирургической практике гастроэнтеростомии как
паллиативной операции при раке желудка подготовило рождение того метода
резекции желудка, который известен как метод Бильрот 2. В 1885 г. Бильрот,
оперируя больного антральным раком и выполнив переднюю
впередиободочную гастроэнтеростомию по Вельфлеру в обход опухоли, уже
в ходе операции решил, что больной может перенести одномоментное
радикальное вмешательства. Желудок был резецирован, а его культя и культя
двенадцатиперстной кишки зашиты наглухо. Многочисленные модификации
этого метода, как технически всегда выполнимого и более безопасного, чем
операция по Бильрот - 1, получили и более широкое распространение в
хирургической практике.
В те же годы наметилось стремление к выполнению в подходящих
случаях и щадящих операций. Так, в 1886 г. Heineke произвел первую
успешную пилоропластику при язвенном стенозе привратника. Подобную
операцию, через год, выполнил Mikulicz. В ближайшие годы появились
различные модификации пилоропластики; некоторые из них вошли в
 118
клиническую практику с пилоропластикой по Хейнеке-Микуличу (Джад,
Финей и др.).
Наконец, в конце 1890-х годов был преодолен наиболее трудный и по
тем временам, казалось бы, недоступный рубеж желудочной хирургии –
было произведено полное удаление желудка (гастрэктомия).
Таковы первые шаги желудочной хирургии. Операции на первых порах
были редкостью, летальность после них оставалась высокой. Однако начало
было положено, и первейшей задачей стала дальнейшая разработка, прежде
всего техники оперативных вмешательств. С этого момента желудочная
хирургия вошла во второй период своего развития – период бурного
расцвета, технического совершенствования и накопления опыта. Этот период
можно отнести к первым пяти десятилетиям XX века.
Относительная простота и безопасность гастроэнтеростомии по
сравнению с резекцией желудка, благоприятные непосредственные
результаты, достигнутые первыми же операциями, и недостаточная
осведомленность клиницистов в патогенезе язвенной болезни привели к
тому, что на заре желудочной хирургии, именно гастроэнтеростомия была
первой операцией, ставшей операцией выбора при этой патологии. Однако,
несмотря на победное шествие гастоэнтеростомии, назревало и
отрицательное к ней отношение, вызванное все чаще появляющимися
сообщениями о возникновении пептических язв соустья. Так, большой опыт
хирургов показал, что по практическим результатам в лечении язвенной
болезни гастроэнтеростомия не выдержала испытания временен.
Резекция желудка в 30-е годы, начинает активно вытеснять
гастроэнтеростомию из арсенала средств хирургического лечения язвенной
болезни. Эта операция очень быстро стала повседневной, а вполне
удовлетворительные непосредственные и отдаленные результаты укрепляли
веру в правильность избранного средства.
На фоне господства резекции желудка как метода лечения язвы
одиноким и мало обоснованным выглядело предложение Dragstedt (1945) о
 119
лечении язвенной болезни ваготомией. В ту пору, однако, последняя не
сумела найти свое место в лечение этой патологии. Тем временем резекция
желудка как основной метод хирургического лечения язвенной болезни
прочно вошла в обиход хирургов. Однако так же, как в свое время и
гастроэнтеростомия, резекция начинает получать иную оценку с
современных позиций. Установившееся представление о том, что около 90-
95% оперированных чувствуют себя хорошо или отлично, становится
сомнительным. К этому времени появилось множество работ,
свидетельствующих о том, что после резекции желудка могут развиваться
различные функциональные расстройства, объединяемые общим термином
«постгастрорезекционные синдромы». Созревшей неудовлетворенностью
наиболее распространенной методикой резекции желудка можно объяснить
многочисленные технические предложения и модификаций, направленные на
«включение» в процесс пищеварения ДПК, или каким-либо другим способом
«улучшающие» старую резекцию.
Именно в период неудовлетворенности результатами резекции
желудка, хирурги начали разрабатывать органосохраняющие операции на
желудке, здесь нельзя вновь не упомянуть о ваготомии, которая тогда начала
завоевывать свои позиции и прочно вошла в арсенал методов хирургического
лечения язв ДПК. Оперативные вмешательства этого плана (ваготомия с
антрэктомией или с одной из дренирующих операций) имели преимущества
перед обширными иссечениями желудка, особенно при дуоденальной язве.
Основными сторонниками этого метода и ее активного внедрения в широкую
клиническую практику были В.С. Маят, А.А. Шалимов и др. В Кыргызстане
ваготомию стали производит в клинике И.К. Ахунбаева А.А. Червинским и
ее сотрудниками, также ее разработкой занимались сотрудники клиники
НХЦ – А.А. Акматов, Э.А. Алыбаев. В нашей клинике ваготомию проводили
для лечения дуоденальной язвы (Р.А. Оморов., А.К. Амерханов, А.С.
Бейшеналиев). Однако с накоплением опыта хирурги все чаще начали
наблюдать отрицательные стороны ваготомии, так у больных после операции
 120
отмечалась диарея, функциональные нарушения органов «курируемых»
влиянием блуждающего нерва, пептические язвы. Некоторые больные вновь
подвергались операции по поводу рецидива язвенной болезни, тогда хирурги
пришли к мнению, что ваготомия полностью не подавляет кислотный
фактор, как основного фактора в патогенезе язвенной болезни и ее
применение в дальнейшем стало ограниченным.
Техническое совершенствование гастоэнтеростомии и резекции
желудка явилось одной из важнейших задач этого периода. Разработка
надежных методов ушивания культи двенадцатиперстной кишки, особенно в
осложненных условиях (низкие дуоденальные, пенетрирующие язвы), поиски
рациональных способов формирования желудочно-кишечного соустья после
резекции желудка, улучшение методики гастроэнтеростомии с целью
предупреждения «порочного круга» - вот основные технические задачи,
успешное решение которых в то время явилось одной из основ прогресса
желудочной хирургии. Много оригинального в разработку техники
желудочных операций внесли Е.Л. Березов, А.Г. Савиных, С.И.
Спасокукоцкий, С.С. Юдин, Balfour, Finsterer, Hofmeister, Kocher, Mayo.
Здесь особо хочется отметить С.С. Юдина как желудочного хирурга
известному всему миру, в истории развития желудочный хирургии он играл
ведущую роль не только как блестящий хирург, доведя технику желудочной
хирурги до уровня искусства (он произвел более 3000 операций на желудке, в
том числе 1000 гастрэктомий без летальных исходов), он был выдающимся
ученым, его знаменитая монография «Этюды желудочной хирургии» (1965)
до сих пор пользуется огромным интересом.
Анализируя этот период, С.С. Юдин отмечает два фактора, влияющих
на процент летальности при резекции: 1) совершенно различные исходы
гастрэктомии в руках различных хирургов; 2) умение сделать правильный
выбор между резекцией и паллиативной операцией (при этом он придает
большое значение правильной оценке показаний, а не только оперативной
технике).
 121
В третий, современный, период своей истории, исчисляемый с начала
50-х годов и по настоящее время, хирургия желудка вошла, уже достигнув
высокого уровня технического совершенства. Дальнейшее улучшение
техники оперативных вмешательств на желудке и нижнем отделе пищевода
развивается в качественно новом направлении – в направлении активного
создания и внедрения в практику разнообразных сшивающих аппаратов
(УКЛ-60, -40, ПКС –25,СПТУ, НЖКА и др.) Период увлечения ваготомией и
ее разочарованием, период, когда хирурги столкнулись с
постгастрорезекционными синдромами. В связи с этим одной из основных
задач современного периода остаются поиски рациональных методов
хирургического лечения желудочной патологии направленных на улучшения
отдаленных результатов и качество жизни больных после резекции желудка.
Видными деятелями желудочной хирургии этого периода являются
М.И. Кузин, Д.А. Арапов, А.А. Русанов, Черноусов и др. В нашей стране,
большой вклад в развитие желудочной хирургии, отражены в лицах таких
ученых, как А.Н. Круглов, К.Р. Рыскулова, А.И.Саенко, Ф.С. Нигматуллина,
Л.М.Зубехина. Р.А. Оморов, А.К. Кутманбеков, А.С. Бейшеналиев, Э.А.
Алыбаев и др. Так в нашей же клинике впервые начали применять лазерную
технологию при резекции желудка, что обеспечивала тщательный гемостаз,
намного сокращала время и качество операции.
Изложенная выше краткая история желудочной хирургии убедительно
показывает, что одни только технические достижения не могут принести
решение всех проблем хирургии желудка. История развивается дальше,
жизнь выдвигает все новые проблемы и своего решения ждут вопросы,
неотвратимо возникавшие уже на современном этапе хирургии желудка.

Анатомия и физиология желудка и двенадцатиперстной кишки

Здесь будут описаны только те анатомические и физиологические
особенности желудка, которые имеют исключительно важное значение в
хирургическом лечении заболеваний желудка.
 122
Желудок располагается в надчревной области, преимущественно в
левом подреберье. Форма и положение его изменяется в зависимости от
наполнения, тонус стенок, воздействия соседних органов. Вместимость
желудка достигает до 2 литров. В желудке различают 4 части: кардиальную,
дно, тело, антральную и привратник. В двенадцатиперстной кишке –
верхнюю горизонтальную часть, нисходящую часть и нижнюю
горизонтальную часть. Желудок покрыт брюшиной со всех сторон, а
двенадцатиперстная кишка – только в области верхней горизонтальной
части, остальные ее части покрыты брюшиной только с передней
поверхности. Стенка желудка состоит из трех слоев мышц (продольного,
косого и кругового), подслизистой оболочки и слизистой. Наружная
(серозная) оболочка охватывает желудок с двух сторон и оставляет
свободными только маленькие полоски по малой и большой кривизне.
Переходы серозной оболочки на соседние органы образуют
поддерживающий аппарат желудка – связки. В области привратника
круговые волокна мышцы утолщаются и образуют мощный мышечный жом
– привратник. Гистологическое строение слизистой оболочки в различных
отделах желудка весьма варьирует. В области тела и дна желудка
расположена основная масса главных и обкладочных клеток,
вырабатывающих соляную кислоту и пепсин. В антральной части находятся
привратниковые железы, вырабатывающие слизь, кроме того, клетки
антральной части желудка продуцируют гастрин. Слизистая оболочка
антральной части желудка распространяется по малой кривизне в среднем на
8-9 см, протяженность ее по большой кривизне достигает 21 см, в среднем 7-
8 см, это необходимо учитывать при выборе уровня резекции желудка,
противном случае возможно развития пептической язвы из-за продолжающей
выработке соляной кислоты. Реакция среды в теле желудка кислая (рН 1,8 –
2,2), а в антральной части – щелочная.
Кровоснабжение желудка осуществляется ветвями чревного ствола –
левой желудочной, печеночной и селезеночной артерией. Наиболее мощной
 123
и важной в практическом отношении является левая желудочная артерия,
которая проходит по свободному правому краю желудочно-поджелудочной
связки и делится на восходящую и нисходящую ветви. Нисходящая ветвь
левой желудочной артерии на малой кривизне соединяется с правой
желудочной артерией, которая отходит от печеночной артерии. Третьим
источником кровоснабжения желудка является селезеночная артерия, от
которой идут короткие желудочные артерии. Кровоснабжения желудка- за
исключением его дна - обильное. Кроме перечисленных артерии в
кровоснабжении части желудка вокруг кардии участвует нижняя
диафрагмальное артерия отходящее от аорты и нисходящая ветвь нижней
артерии пищевода. В кровоснабжении всего желудка участвует еще нижняя
поджелудочно-двенадцатиперстная артерия, отходящая от верхней
брыжеечной артерии (рис. 14).

1 – нижняя полая вена; 2 – общая печеночная артерия; 3- truncus

coeliacus; 4- аорта; 5 – левая желудочно-сальниковая артерия; 6- короткие
артерии желудка; 7 – левая желудочная артерия; 8 –ветви селезеночной
артерии; 9 – селезеночная вена; 10 – селезеночная артерия; 11 – верхняя,
передняя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия; 12 – желудочно-
двенадцатиперстная артерия; 13 – портальная вена; 14 – правая
желудочная артерия; 15 – собственно печеночная артерия; 16 – правая
желудочно-сальниковая артерия.
Рис. 14. Топография и кровоснабжение желудка.
 124

Вся венозная кровь из желудка оттекает в систему воротной вены.

Вены располагаются с одноименными артериями. В области кардиальной
части вены желудка анастомозируют с нижними венами пищевода. При
портальной гипертензии эти анастомозы часто бывают источником
кровотечения.
Желудок иннервируется симпатическими и парасимпатическими
волокнами, которые образуют внежелудочные нервы и интрамуральные
сплетения, последняя состоит из ауэрбаховского нервного сплетения и из
мейснеровского подслизистого сплетения. Симпатические нервы отходят к
желудку от чревного сплетения, парасимпатическая иннервация
осуществляется блуждающими нервами. Лимфатические сосуды
распространяются по ходу сосудов большой и малой кривизны желудка.
В течение суток в желудке образуется около 1 л желудочного сока,
содержащего соляную кислоту, ферменты (пепсин, катепепсин) и белковые
вещества. В белковых веществах желудочного сока содержится мукопротеин
(внутренний фактор, играющий важную роль в кроветворении), который
выделяется добавочными клетками, расположенными в шейке главных желез
желудка, и мукопротеоз, защищающий слизистую оболочку желудка от
воздействия желудочного сока.
Пища обрабатывается соляной кислотой и пепсином, образующимся из
пепсиногена под воздействием соляной кислоты. Мощный нервно-
мышечный прибор регулирует желудочное пищеварение и переход пищи в
двенадцатиперстную кишку где пища подвергается дальнейшему
переваривающему действию желчи и сока поджелудочной железы.

Этиология и патогенез
Классические теории патогенеза (пептическая, воспалительная,
сосудистая и др.) объясняющие отдельные стороны образования язв, были
 125
значительно углублены и дополнены современными исследователями. В
частности.
Сосудистая теория (Вирхов, Рокитанский) считали, что язвы
возникают вследствие эмболии и тромбоза сосудов желудка и последующим
инфарктом слизистой желудка.
Экспериментальным путем, однако, не удалось получить язву при
введении в сосуды желудка мелких, взвешенных частиц –эмболов - ввиду
обильного коллатерального кровоснабжения желудка.
Химическая теория (Келлинг, Габерер) - объясняет возникновение
язвы желудка переваривающим действием пепсина и соляной кислоты при
гиперсекреции желудочного сока и пониженной жизнеспособности
слизистой оболочки желудка, что наблюдается при травмах ее грубой пищей
или при несоответствии количества пепсина и антипепсина в желудочном
соке (теория Катценщтейна).
Штубер считает причиной возникновения язв забрасыванием в
желудок щелочного сока, содержащий трипсин в последующим
перевариванием слизистой желудка.
Механическая теория Ашоффа. Автор находит, что язвы
образуются вследствие механического повреждения слизистой желудка
грубой, недостаточно пережеванной пищей. Действительно, язвы чаще
располагается вдоль желудочной дорожки (Magenstrasse) у малой кривизны
и в области привратника, обладающего мошной мускулатурой. Малая
кривизна фиксирована и почти не смещается. Пищевая смесь в желудке
приводит к механическим и термическим воздействием на малую кривизну
желудка.
Сторонники инфекционной теории считают изъязвление стенки
желудка местным инфекционным процессом (Розенау, Аскенази).
Аллергическая теория рассматривают язву желудка как результат
сенсибилизации желудочной стенки к различным агентам.
 126
В пользу этой теории говорят периодичность и циклическое течение
заболевания связанного нарушением питания, зависимость его от состояния
нервной системы.
Воспалительная теория. Мак Керрисон связывает развитие язвенной
болезни с авитаминозом. При язве имеются явления воспаления в стенке
желудка и, что гастрит очень часто предшествует развитию язвы.
Бергман выдвинул нейрогенную теорию, объясняющую язвенную
болезнь дисгармонией вегетативной нервной системы или вегетативной
стигматизацией и нарушением равновесия в сторону преобладания функции
парасимпатической нервной системы
Все эти теории подтверждались экспериментами или априорными
заключениями на основании клинических наблюдении, но все же они не
выяснили истинной причины возникновении язв
Однако это не значит, что язвенную болезнь вызывает какая-либо
одна, постоянно действующая причина. Более правильным будет
предположение, что язвенная болезнь является не только местным, но и
общим заболеванием организма.
В настоящее время считают, что существует две основные формы
язвенной болезни – язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь
двенадцатиперстной кишки, имеющие различный патогенез. Таким образом
язвенная болезнь представляет собой гетерогенную группу заболеваний,
имеющие общие проявление – дефект слизистой оболочки.
По современным представлениям, язва ДПК возникает вследствие
нарушения центральных механизмов секреции соляной кислоты и моторно-
эвакуаторной функции желудка, образование же язвы желудка обусловлено
местными, желудочно-кишечными факторами.
Основными факторами, определяющими развитие язвенной болезни
являются: 1) расстройства механизмов регуляции – нервных и гуморальных;
2) местные нарушения пищеварения и изменения структуры слизистой
 127
оболочки желудка и ДПК; 3) конституция и наследственность; 4) условие
внешней среды.
Язва желудка. Различают три типа язв желудка: 1 –язвы малой
кривизны; 2 –комбинированные язвы желудка и ДПК; 3 –препилорические
язвы. Первый тип наблюдается приблизительно у 60% больных, 2 –у 20%, 3 –
также у 20%.
В основе образования язв желудка лежит дуоденогастральный
рефлюкс, возникающий в результате нарушений пассажа, нейрогуморальной
регуляции, моторики пилородуоденального сегмента пищеварительного
тракта, приводящих к недостаточности привратника. Длительное воздействие
содержимого ДПК на слизистую оболочку желудка нарушает защитный
слизистый барьер и развивается хронический атрофический гастрит. Гастрит
не является вторичным по отношению к язве, поскольку он не исчезает и
после заживления язвы. Возникающие на фоне гастрита местная ишемия,
нарушения регенерации эпителия, недостаточное слизеобразование,
иммунологические сдвиги с образованием аутоантител приводят к некрозу
стенки желудка с образованием язвы.
Конечным реализирующим фактором является воздействие соляной
кислоты на воспалительно измененную слизистую оболочку. При язве малой
кривизны продукция соляной кислоты обычно снижается, реже она
нормальная, что связывают с уменьшением массы обкладочных клеток
вследствие атрофического гастрита.
Патогенез комбинированной язвы желудка и ДПК объясняют, исходя
из теории антрального стаза, согласно которой начальным моментом в
возникновении язв 2-го типа считают язву ДПК, которая сама по себе или
вследствие пилоростеноза приводит к нарушению эвакуации из желудка,
растяжению антральной части, выделению гастрина. Возникающая при этом
гиперсекреция приводит уже к образованию язвы желудка.
В последние годы особое значение придают бактериальной теории, а
некоторые ученые придают ее как ведущий фактор в возникновении язвы
 128
желудка, так согласно этой теории в желудке обнаружены бактерии
названные хеликобактер пилори, устойчивые к соляной кислоте. Последние
вызывают воспалительный процесс в слизистой желудка, при этом
нарушается защитный барьер слизистой и образуется язва. Это положение
легло в основу консервативного лечения язвенной болезни, направленная на
эррадикацию Х. пилори. Большинство гастроэнтерологов склонны
рассматривать язвенную болезнь как инфекционное заболевание,
обусловленное Х. пилори. Действительно, при медикаментозном лечении
язвенной болезни с эррадикацией Х.пилори, частоту рецидивов язвы удалось
снизить до 5-10%. Однако, эта теория вызывает ряд вопросов: почему у
одних людей Х. пилори не вызывает развития язвы, у других вызывает?
Полное эррадикация Х.пилори не способствует заживлению язвы? Эти и
другие вопросы в рассмотренных теориях патогенеза язв желудка, содержат
много спорных положений и могут быть, по нашему мнению, лишь рабочей
схемой для дальнейших исследований.

Язва двенадцатиперстной кишки

Определяющим фактором в возникновении язв ДПК являются
расстройства нейрогуморальных и местных механизмов регуляции
желудочной секреции, обуславливающих повышенное содержание соляной
кислоты и пепсина в луковице ДПК, а также снижение резистентности
слизистой оболочки ДПК.
По мнению большинства ученых, различные раздражители могут
воздействовать на желудок и ДПК двумя путями: нервным и гормональным.
Нервный путь стресса способствует возбуждению центра блуждающего
нерва, что ведет к повышенной выработке соляной кислоты и пепсина,
усилению перистальтики желудка и спазму его сосудов. Гормональный путь
стресса проходит через гипоталамо - гипофизарный комплекс, при котором в
кровь выделяются глюкокортикоиды, усиливающие выделение соляной
кислоты и пепсина.
 129
Следствием указанных нарушений является поступление избытка
соляной кислоты и пепсина в луковицу ДПК. Это может быть результатом
гиперсекреции соляной кислоты, ускоренной эвакуацией из желудка.
Решающее значение гиперсекреции соляной кислоты в патогенезе
образования язв не вызывает сомнений. Доказано, что при язве ДПК
увеличивается количество обкладочных клеток, вырабатывающих соляную
кислоту.
Таким образом, все основные факторы, определяющие патогенез
язвенной болезни, нужно рассматривать в комплексе и во взаимосвязи с
внешней среды, условиями социального быта, конституциональными и
наследственными особенностями организма.
Патологическая анатомия
Морфологическая картина при язвенной болезни желудка и ДПК
характеризуется наличием эрозий, острых и хронических язв, а также
различных стадий хронического гастрита и дуоденита.
Эрозии представляют собой поверхностный дефект слизистой
оболочки, возникающий на месте мелких очагов некроза и кровоизлияний.
Располагаются они обычно не верхушке складок слизистой оболочки во всех
отделах желудка. Эрозии быстро заживают, не оставляя рубца. Часто бывают
множественные эрозии (эрозивный гастрит), которые могут явиться
источником желудочно-кишечного кровотечения.
При острой язве процесс распространяется обычно не глубже
подслизистого слоя. Острые язвы имеют круглую или овальную форму,
диаметр их составляет от 2-3 мм до 2-3 см, покрыты буровато-грязными
массами. Микроскопически характеризуется незначительным развитием
соединительной ткани, сосудистым стазом с периваскулярными
кровоизлияниями. Считается, что в основе образования эрозий и острых язв
лежат не воспалительные, а некробиотические изменения в сосудах и
соединительной ткани желудка.
 130
При хронической язве отмечается дефект слизистой оболочки,
подслизистого слоя, а у большинства больных и мышечной оболочки с
выраженным разрастанием соединительной ткани и воспалительной
инфильтрации в области краев и дна язвы. В далеко зашедших случаях
вследствие прогрессирования пролиферативно-склоротических процессов
язва становится плотной, с омозоленными краями и дном (каллезная язва).
Дно хронической язвы обычно неровное с выступающим в просвет
тромбированным сосудом.
При язвах ДПК в слизистой оболочке желудка отмечаются явления
гипертрофического гастрита, а в слизистой ДПК – явления различных стадий
хронического дуоденита (поверхностного, диффузного, атрофического). При
язвах желудка у большинства больных наблюдаются признаки различных
стадий хронического гастрита.
Классификация язвенной болезни
1. По локализации
а. в желудке
б. двенадцатиперстной кишке
г. комбинированные
2. По характеру желудочной секреции
а) с пониженной секрецией
б) с нормальной секрецией
г) с повышенной секрецией
3. Неосложненные
4. Осложненные
а) пенетрацией
б) перфорацией
г) кровотечением
д) стенозированием привратника
е) малигнизацией.
 131
Клиническая картина язвенной болезни
Основными жалобами больных язвенной болезнью являются: боль,
изжога, рвота, тошнота, отрыжка. Боль является главным диагностическим
признаком, она наблюдается у 92% больных. Боль бывает различной
интенсивности (тупая, режущая, жгучая), локализуется в надчревной области
в правом или левом подреберье: при пилородуоденальных язвах – больше
справа, при язвах желудка –слева. Локализация боли в области мечевидного
отростка может отмечаться при высоком расположении язвы по малой
кривизне (субкардиальные и кардиальные язвы).
Для боли характерны периодичность, сезонность и ритмичность. Под
периодичностью язвенной боли понимают смену болевых периодов
светлыми безболевыми промежутками, сезонность – ухудшение состояния
отмечается весной и осенью.
Различают раннюю, позднюю, голодную и ночную боль. Ранняя боль
появляется в течение первого часа после приема пищи и чаще бывает при
язве желудка. Поздняя, голодная и ночная боль возникает спустя 1,5-4 ч
после еды. Она обычно характерна для язв ДПК.
Изжога – довольно частый и ранний признак язвенной болезни (в
49,5% случаев). Причиной его является нарушение секреторной и моторной
деятельности желудка, и она часто повторяет ритм язвенной боли. Рвота
часто возникает на высоте язвенной боли и может быть ранней или поздней.
Часто после рвоты боль прекращается и состояние больного улучшается,
поэтому нередко больные вызывают ее сами. Рвота натощак остатками
съеденной пищи характерна для стеноза привратника.
Отрыжка при язвенной болезни бывает кислая, пустая, отрыжка пищей.
Кислая отрыжка наблюдается чаще у больных с гиперсекрецией желудочного
сока. У многих больных, особенно страдающих язвенной болезнью ДПК,
отмечается запор. Клиническая картина при язвенной болезни имеет свои
особенности в зависимости от локализации язвы, возраста больного, наличия
осложнений.
 132
Диагностика язвенной болезни
Основным методом диагностики язвенной болезни является
рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Они дают
возможность установить не только наличие язвы, но и точную ее
локализацию, особенности течения и различные осложнения.
Косвенным, лабораторным показателем в пользу язвенной болезни
является исследование секреторной функции желудка. Так при язвенной
болезни обычно нарушается желудочная секреция. Примерно у половины
больных она повышена. Однако наличие нормальной или даже пониженной
секреции не исключает язвенной болезни. Язва ДПК характеризуется
непрерывным выделением большого количества (более 1 л) желудочного
сока с высокой концентрацией соляной кислоты и пепсина. Для этой формы
язвенной болезни характерно повышение базальной и стимулированной
секреции. При язве желудка секреция соляной кислоты и пепсина
нормальная, редка повышена. Высокая кислотность наблюдается также при
пилорических и комбинорованных язвах желудка и ДПК.
Рентгендиагностика язвенной болезни основана на выявлении
характерных симптомов, которые делятся на прямые и косвенные. Прямые
симптомы являются отражением анатомических изменений, вызванных
язвенным процессом, косвенные представляют собой функциональные
нарушения и рефлекторные проявления.
К прямым симптомам относятся ниша, воспалительный вал и
конвергенция складок. Ниша (симптом Гаудека) представляет собой
добавочную тень или патологическое выпячивание контура желудка,
обусловленное проникновением контрастного вещества в кратер язвы. Ниша
является самым достоверным признаком язвы даже при отсутствии
клинических симптомов. Воспалительный вал окружает язвенный кратер и
определяется в виде кольцевидного просветления вокруг ниши.
Конвергенция складок является одним из наиболее важных признаков
язвы и характеризуется радиальным расположением складок слизистой
 133
оболочки по направлению к нише. Радиарная конвергенция складок является
результатом рубцевания язвы (рис. 15).

Рис. 15. Рентгенография желудка: а видна язвенная нища

пилорического отдела желудка; б – язва кардиального отдела желудка.
К косвенным рентгенологическим признакам язвенной болезни
относятся спастические явления, изменения перистальтики, нарушения
моторики желудка, изменение тонуса, гиперсекреция, изменение рельефа
слизистой оболочки.
Однако рентгендиагностика язвенной болезни не всегда отвечает
требованиям современной медицине. Так при рентгенологическом
исследовании ниша может быть и не видна, если язва неглубокая (типа
эрозии) или заполнена слизью, жидкостью, кровью, газом, а также в том
случае, если большой воспалительный вал закрывает вход в язвенный кратер.
Если язва локализована в кардиальной или субкардиальной области желудка,
также возможно сомнения в истинной интерпретации рентген исследования.
Кроме того, методика не безопасна для больного и врача. Тем не менее,
метод имеет большое значение не в плане диагностики язвенной болезни, как
 134
таковой, а в плане выявления степени стеноза привратника или когда нет
возможности провести ЭГДС.
Сегодня, когда ЭГДС вошла в широкую клиническую практику, нет
особых проблем с диагностикой язвенной болезни, последнее позволяет
осмотреть весь желудок, произвести биопсию и наблюдать в динамике за
заживлением язв.

Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Вопрос о выборе методов консервативного или оперативного лечения
язвенной болезни до сего времени не имеет четких определений в силу
большого разнообразия форм и тяжести заболеваний.
Консервативное терапия в настоящее время остается основным
методом лечения язвенной болезни, особенно язв ДПК. В то же время даже
современное многофакторное лечение неосложненной язвенной болезни
приводит к хорошим отдаленным результатам не более чем в 40%
наблюдений. Консервативное терапия язвенной болезни включает широкий
комплекс мероприятий – режим, диету, физиотерапевтическое и санаторно-
курортное лечение на которых мы останавливаться не будем, отметим лишь
заметный прорыв в медикаментозном лечении язвенной болезни.
В 1990 гг началась эра Н2- блокаторов (ранитидин, фамотидин,
квамател) и блокаторов протонной помпы (омепразол, контролок), которые
наиболее эффективно подавляют синтез соляной кислоты и пепсина.
Эффективная эррадикация геликобактерной инфекции достигается при
«тройной терапии», то есть, при использовании ингибитора протонной
помпы (омепразол и его аналоги) в сочетании с двумя антибиотиками
(наиболее часто кларитромицин + амоксицилин или амоксицилин +
метронидозол) достигается стойкое подавление факторов способствующие
развитию язвы.
Однако, окрыленные успехами лечения язвенной болезни
современными антисекреторными препаратами в сочетании с эрадикацией
 135
геликобактерной инфекции, многие гастроэнтерологи стали настойчиво
применять этот тип лечения даже при многократных рецидивах и
осложнениях болезни и продолжать его до появления опасных для жизни
осложнений – перфорация и кровотечения. Это привило к значительному
увеличению оперативных вмешательств по поводу перфоративных и
кровоточащих язв и к резкому сокращению числа плановых операций по
поводу неосложненных язв и язв с осложнениями в анамнезе болезни.
Поэтому при недостаточно эффективном или неэффективном
медикаментозном лечении, не дожидаясь перфорации, кровотечения и
стеноза, гастроэнтеролог должен направить больного к хирургу, ибо никто не
дал ему права рисковать жизнью больного, упорствуя в проведении
медикаментозного лечения. Это реальный путь снижения летальности при
язвенной болезни (в настоящее время более 1% больных умирают от
язвенной болезни без операции).
Несмотря на успехи медикаментозной терапии язвенной болезни,
хирургам не следует преждевременно складывать свое оружие, так как
показания к оперативному лечению не осложненной, агрессивно
протекающей язвы с ежегодными обострениями не исчезнут полностью.
Показания к оперативному лечению в общих чертах остались
прежними:
1) относительные: недостаточная эффективность лечения (ежегодные
обострения, опасность развития тяжелых осложнений), каллезные язвы с
выраженным перивисцеритом, пенетрирующие язвы, не имеющие явной
тенденции к заживлению, повторно кровоточащие язвы, язвы большой
кривизны и кардиальной части желудка, как наиболее часто
малигнизирующиеся, в этом плане С.С. Юдин считал, что при язвах желудка
сроки терапевтического лечения нужно сокращать тем увереннее, чем
больше язва и чем старше больной.
2) абсолютные – перфорация, стеноз, продолжающие кровотечения,
глубокое пенетрация, малигнизация.
 136
Хирургическое лечение производится с учетом патогенеза язвенной
болезни. Цель – добиться снижения кислотности желудочного сока до
безопасного уровня, устранить патологические изменения в желудке и ДПК,
вызванные рубцами. При выборе метода оперативного вмешательства
предпочтение должно быть отдано методам, сопровождающимся
минимальной летальностью, низким процентом послеоперационных
патологических синдромов и инвалидности, высоким качеством жизни.
Следует учитывать возраст больного, наличие сопутствующих и
конкурирующих заболеваний. В связи с этим не может быть операции,
используемой с одинаковым успехом у всех пациентов.
В отношении выбора оптимального метода оперативного лечения
язвенной болезни, то до сих пор идет дискуссия между хирургами,
предпочитающими применять резекцию желудка как универсальную,
испытанную операцию, пригодную для плановой и экстренной хирургии, и
сторонниками сберегательных методов, предусматривающих проведение
различных вариантов ваготомии в сочетании с пилоропластикой или
дуоденопластикой, антрумэктомией или более экономной резекцией с
восстановлением непрерывности желудочно-кишечного тракта по Бильрот-1
(Б-1), Б-2 или Б-2 в модификации Ру. На основе многолетнего опыта
оперативного лечения язвенной болезни представляется возможность для
клинической оценки методов оперативного лечения и рекомендации
оптимальных способов.
Резекция желудка является наиболее радикальным методом
оперативного лечения язвенной болезни и их осложнений. В соответствии со
способом восстановления проходимости пищеварительного тракта
различают несколько видов резекции желудка: по Бильрот-1 и по Бильрот-2
(рис. 16).
 137

а б

Рис. 16. Резекция желудка по Бильрот – 1 (а) и Бильрот – 2 (б).

Для успешного выполнения операции необходимо определить объем

резецируемой части желудка, так как в зависимости от показаний удаляют ту
или иную часть органа. По этому вопросу существует множество различных
пониманий об уровне резекции желудка. Мы под удалением половины (1/2)
желудка понимаем резекцию от ДПК до линии, пересекающей желудок по
малой кривизне, на 4 см отступя от пищевода в сторону малой кривизны, и
по средней линии по большой кривизне (в точке соединение левой и правой
желудочно-сальниковой артерии). Резекция 2/3 желудка – это удаление его
по линии, пересекающей малую кривизну, отступя 2-3 см от пищевода, и
большую кривизну, отступя влево от средней линии 6-8 см, то есть правее
отхождения сосудистых веточек ко дну желудка от левой желудочно-
сальниковой артерии. При резекции ¾ желудка линия проходит по малой
кривизне на 1-1,5 см от пищевода и по большой кривизне – у нижнего
полюса селезенки. При субтотальной резекции линия пересечения идет по
малой кривизне у самого пищевода (отступя от него всего 0,5-0,8 см), по
большой кривизне – у нижнего полюса селезенки (рис. 17).
 138

Рис. 17. Резекция желудка по типу Бильрот-2. Линия пересечения

желудка (объяснения в тексте).
Резекция желудка по Билрот-1. Эта операция предусматривает
непосредственное соединение культи желудка с двенадцатиперстной
кишкой.
Показанием к резекции желудка по Бильрот-1 является выявленная в
предоперационный период предрасположенность больного к демпинг-
синдрому. Существует большое количество модификаций этого метода:
1) гастродуоденальный анастомоз по типу конец в конец; при этом
анастомоз может быть: верхний у малой кривизны; нижний – у большой
кривизны; средний. Также с сужением просвета культи желудка, с пластикой
двенадцатиперстной кишки, с иссечением малой или большой кривизны.
2) Гастродуоденальный анастомоз по типу конец в бок: со всем
просветом желудка или с частью ее просвета.
3) Гастродуоденальный анастомоз по типу бок в конец: передний,
задний.
4) Гастродуоденальный анастомоз по типу бок в бок: также бывает
передний и задний, с горизонтальной частью ДПК.
Наиболее распространена классическая методика по Бильрот-1.
основная суть которого заключается в том, что после мобилизации желудка
на удаляемую его часть прошивают в ручную или с помощью УКЛ -60. На
большой кривизне оставляют незашитым участок культи желудка, диаметр
 139
которого равен просвету ДПК. Остальной участок культи желудка зашивают
непрерывным кетгутовым обвивным взахлестку или погружным швом
Коннеля. Накладывают второй ряд узловых серо-серозных шелковых швов.
Незашитую часть культи желудка и ДПК сближают. Отступя 0,5 см от края
разреза, на задние губы накладывают узловые серо-серозные шелковые швы.
Заднюю губу анастомоза сшивают непрерывным кетгутовым обвивным
взахлестку швом, а переднюю – погружным швом Коннеля, затем
накладывают серо-серозные швы, укрепляя углы П-образными швами.
Таким образом, создается гастродуоденальный анастомоз по типу
конец в конец, ширина анастомоза не должна превышать 3,5-4 см, другие
модификации операции Бильрот-1 (по типу бок в конец, бок в бок) не
получили широкого распространения из-за технических сложностей их
выполнения (рис. 18).

1-Пеана; 2-Бильрот-1; 3-Шумакера; 4-Мельникова; 5-Шорлуяна; 6-

Ридигера; 7-Томода; 8-Бильрота-Ридигера; 9-Селезнева; 10-Вѐльфлера; 11-
Бэбкока; 12-Гепеля; 13-Габерера; 14-Лаббока; 15-Лудблуда.
Рис. 18. Варианты метода резекции желудка по Бильрот-1.
 140
Как мы уже отмечали выше операция по Б-1 является более
физиологичной, условием его проведения - язва локализована в антральной
части желудка по малой кривизне, достаточная мобильность желудка и ДПК,
что обеспечивала бы создание анастомоза без натяжения, однако некоторые
хирурги используют дополнительные приемы – мобилизация ДПК по
Кохеру, мобилизация желудка по Шалимову и др., что бы завершить
операцию по Б-1. Но чаще бывает так, что резекция по Б-1 не всегда можно
выполнить без риска для больного. Это случаи когда имеются выраженные
анатомические изменения – стеноз, пенетрация, язва локализована в ДПК,
субкардии, тело желудка, то есть, попытка создание гастодуоденоанастомоза
без натяжения, а то и это невозможно, даже при достаточной мобилизации
ДПК и желудка, способствует несостоятельности анастомоза в
послеоперационном периоде. В таких случаях операцию предпочтительно
завершать одним из модификаций операции по Б-2.
Резекция желудка по Б-2 до настоящего времени является наиболее
технически разработанной операцией. Различные модификации этого метода
могут быть классифицированы следующим образом.
1. Гастороэнтероанстомоз по типу бок в бок: передний
впередиободочный (Бильрот); У- анастомоз; передний впередиободочный с
энтеро-энтероанстомозом (Браун); передний позадиободолчный; задний
впередиободочный; задний позадиободочный.
2. Гастороэнтероанстомоз по типу бок в конец – задний
позадиободочный У-анастомоз (Ру).
3. Гастороэнтероанстомоз по типу конец в конец: впереди – и
позадиободочный У-анастомоз.
4. Гастороэнтероанстомоз по типу конец в бок: впередиободочный
тотальный У-анастомоз; впередиободочный тотальный с брауновским
соустьем (Бальфур); впериободочный тотальный антиперистальтический
(Мойниган-2); впередиободочный нижний и верхний; У –анастомоз;
позадиободочный тотальный (Райхель-Полия); У-анастомоз (Мойниган-1);
 141
позадиободочный –верхний, средний, нижний (Гофмейстер-Финстерер –
нижний), (рис.19).

1-Бильрот-2; 2-Дубурга; 3-Эйзельсберга; 4-Гаккера; 5-Кренлейна; 6-Райхеля;

7-Бальфура; 8-Райхеля; 9-Мойнигена; 10- Эйзельсберга; 11-Гразера; 12-
Гофмейстера; 13-Финстерера; 14-Мельникова.

Рис. 19. Способы резекции желудка (варианты метода Бильрот-2).

Самым ответственным и трудным этапом любой модификации метода
Б-2 является ушивание культи ДПК, так как несостоятельность культи ДПК
является одной из основных причин неблагоприятных исходов резекции
желудка.
Все способы обработки культи ДПК в зависимости от анатомических
особенностей и локализации патологического процесса можно разделить на 4
группы: 1) применяемые при неизменной ДПК; 2) при пенитрирующей язве;
3) при низкорасположенной неудалимой язве; и 4) при внутреннем свище.
 142
При неизмененной ДПК наибольшее распространение получили
способы Дуайена – Бира, Мойнихена-Топровера, ушивание при помощи
УКЛ-60, способ Русанова и др.
Способ Дуайена – Бира. Культю ДПК прошивают посередине через
обе стенки и завязываютю ниже накладывают кисетный шов и затягивают с
погружением в него культи. Для надежности шва ДПК подшивают к капсуле
поджелудочной железы.
Способ Мойнигана – Топровера. Над зажимом, захватывающим обе
стенки ДПК, накладывают второй зажим. Обвивным непрерывным
кетгутовым швом прошивают ДПК, захватывая в стежок оба зажима (рис.
20).

Рис. 20. Резекция желудка по способу Бильрот-2. Погружение культи

двенадцатиперстной кишки по Мойнигану.
Вначале извлекают верхний зажим, а затем нижний. Верхний зажим
необходим для того, чтобы раздвинулись бранши нижнего зажима после
наложения обвивного шва. Натягиванием нитей (вначале поочередно)
герметично зашивают культю кишки. У основания шва накладывают
кисетный шов. Кетгутовые нити связывают и культю погружают в кисетный
шов.
Способ Русанова. ДПК пересекают между зажимами, наложенными
на желудок и оставшуюся часть культи кишки. Обвивным кетгутовым швом
 143
зашивают культю ДПК. Нить затягивают и завязывают, накладывают S-
образный кисетный шов.
При низкорасположенных пенетрирующих язвах наиболее часто
применяют способы Ниссена, Знаменского, Сапожкова, Юдина, Розанова,
Шалимова, Кривошеева и нашей модификации.
Способ Ниссена. ДПК пересекают поперек на уровне язвы,
пенетрирущей в поджелудочную железу. На дистальный край язвы и
переднюю стенку ДПК через все слои накладывают узловые швы.
Подшивают переднюю стенку культи ДПК к проксимальному краю
пенетрирующей язвы с захватом капсулы поджелудочной железы. Таким
образом, язва оказывается затампонированной передней стенкой культи ДПК
(рис. 21).
Способ Знаменского является модификацией способа Ниссена.
Подшивают переднюю стенку ДПК швами Прибрама к дистальному краю
язвы. Вторым рядом швов Прибрама подшивают переднюю стенку ДПК к
проксимальному краю пенетрирующей язвы и перитонизируют культю ДПК
путем наложения серо-серозных швов на капсулу поджелудочной железы и
культю ДПК.

1, 2 – погружение двенадцатиперстной кишки по Ниссену: первый ряд швов;

3, 4 – второй ряд швов.

Рис. 21. Резекция желудка по способу Бильрот-2.

 144
В нашей клинике с 1986 г мы используем обработку культи ДПК
разработанный Оморовым Р.А. – после пересечение ДПК по язве,
отпрепаровываем заднюю стенку ДПК от кратера язвы ниже, затем
накладываем непрерывний кетгутовый шов по Шмидену верхушкой по
передней стенки и культю кишки погружаем в кисетный шов за счет
передней стенки 12-ти перстной кишки, укрепляя наложением серо-серозных
узловых швов. Предварительно мобилизуем 12ти-перстную кишку по
Кохеру.
Способ «манжетки» по Сапожкову. Острым путем отсепаровывают
слизистую оболочку ДПК от края на протяжении 2-3 см. отворачивают
менжетку, на слизистую оболочку накладывают кисетный шов, затягивают ее
и завязывают. Края манжетки сшивают узловыми швами и серозно-
мышечными швами подшивают культю ДПК к краям пенетрирующей язвы и
к капсуле поджелудочной железы.
Способ «улитки» по Юдину. Мобилизованную ДПК пересекают косо
на уровне язвы. Оставляя большую часть передней стенки кишки. На культю
ДПК, начиная с нижнего угла (рис. 22). Накладывают непрерывный
вворачивающий скорняжный шов и завязывают у верхнего угла культи. Со
стороны наложенного шва через всю толщу культи проводят второй шов,
образующий последний виток «улитки» и затягивая этот шов улитку
погружают в пенетрирующую язву, после чего шов проводят через
проксимальный край язвы, где и завязывают. Прилежащий край улитки
фиксируют к проксимальному края язвы узловыми швами. Способы
Розанова, Кривашеева (рис.23), Шалимова являются по сути модификациями
способа Юдина.
При низкорасположенных неудалимых язвах наиболее часто
применяют резекцию желудка на выключения. При низкорасположенных
(постбульбарных) язвах ДПК, пенетрирующих в другие органы, радикальное
удаление язвы не всегда возможно. Поэтому Финстерер предложил метод так
 145
называемой паллиативной резекции для выключения язвы, оставляемой в
культе ДПК.

Рис. 22. Обработка двенадцатиперстной кишки по С.С. Юдину.

Применяемые в настоящее время способы резекции желудка на
выключение предусматривают полное удаление слизистой оболочки
антральной части желудка, вырабатывающей гастрин. Решение о
выполнении резекции на выключение следует принимать своевременно, так
как мобилизация антральной части желудка с перевязкой сосудов может в
последующем привести к некрозу культи. Имеется несколько различных
способов резекции желудка на выключение язвы, среди них наиболее
распространены способы Финстерера и Вильманса.

Рис. 23. Обработка двенадцатиперстной кишки по Кривошееву.

 146
Мы считаем резекцию желудка для выключения язвы вынужденной
операцией, но ее применение целесообразно в трудных случаях при
пенетрации язвы в головку поджелудочной железы и при низко сидящих
язвах ДПК. В этих обстоятельствах данная операция избавляет хирурга от
рискованного вмешательства, чреватого тяжелыми осложнениями
(повреждение желчного протока, расхождение швов культи ДПК и пр.).
В некоторых случаях, когда у хирурга при мобилизации 12 - ти-
перстной кишки не остаѐтся, так называемый, пути отхода на операцию
выключения при низко сидящих язвах единственная остается возможность
сделать панкреатодуоденальную резекцию.
Наряду с резекцией желудка в настоящее время в лечении язвенной
болезни широко используют операции на блуждающих нервах. Разработка и
применение этих операций объясняется стремлением хирургов сохранить
желудочный резервуар и предупредить рецидив язвы, снизить чрезмерную
секрецию соляной кислоты и сохранить часть ее для пищеварения, снизить
риск для жизни резекции желудка и частоту ее осложнений.
Существуют три основных вида ваготомии: 1) двусторонняя
стволовая; 2) двусторонняя селективная; 3) селективная проксимальная.
Стволовая ваготомия. В зависимости от доступа различают три вида
стволовой ваготомии (СтВ): 1) трансторакальную – выполняют из
левостороннего доступа по седьмому межреберью; 2) трансабдоминальную
наддиафрагмальную – после мобилизации левой доли печени и сагиттальной
диафрагматомии; 3) трансабдоминальную поддиафрагмальную.
Обычно применяют поддиафрагмальную ваготомию абдоминальным
путем. Суть операции заключается в том, что после выделения правого и
левого ствола блуждающего нерва производят их пересечения.
Отрицательная сторона метода является полная денервация зоны влияния
вагуса – атония желудка, нарушения порционной деятельности привратника,
атония желчного пузыря и расширение желчных протоков и пр.
 147
Селективная желудочная ваготомия. Различают три варианта
селективной ваготомии (СВ): 1) передняя стволовая, задняя селективная; 2)
передняя селективная, задняя стволовая; 3) двусторонняя селективная.
При этом пересекаются все желудочный веточки блуждающего нерва,
дополняя стволовой ваготомией спереди или сзади.
Селективная проксимальная ваготомия. Получила наиболее широкое
распространение как метод лечения язв ДПК. Поэтому вполне объяснимо
значительное количество вариантов этой операции, на которых мы
останавливаться не будем, отметим лишь суть операции, которая сводится к
тому, что при денервации желудка сохраняется веточки регулирующие
деятельность привратника и печеночную ветвь вагуса (рис. 24).

Рис. 24. Селективная ваготомия (а, б) и антрумэктомия по

способам Бильрот – 1 и Бильрот – 2.
В настоящее время ваготомию (стволовую или селективную)
обязательно дополняют дренирующей операцией. Селективную
проксимальную ваготомию дополняют дренирующей операцией при
пилородуоденальных стенозах. Правильно выполненная дренирующая
операция устраняет стаз в желудке, избыточную стимуляцию
гастринпродуцирующих клеток, повышенное выделение гастрина и таким
образом способствует заживлению язвы и предупреждение ее рецидива. В
качестве дренирующих операций после ваготомии применяют
гастроэнтеростомию, пилоропластику, гастродуоденостомию.
 148
Гастроэнтеростомия в практической хирургии применяется крайне
редко в виду наличия ряда недостатков после операции: синдром
приводящей петли, демпинг-синдром, нарушение функции анастомоза.
Пилоропластику обычно выполняют при отсутствии больших
воспалительных инфильтратов в области ДПК. Все способы пилоропластики
в зависимости от особенностей локализации язвы и техники выполнения
можно разделить на две группы: 1) с иссечением язвы и 2) с оставлением
язвы. К первой группе относится пилоропластика по Джаду, при котором
производится овальный, горизонтально расположенный разрез, иссекая
привратник с язвой с последующим сшиванием стенки желудка и ДПК.
Ко второй группе операций относятся пилоропластика по Гейнеке-
Микуличу, Финнею и др. В первом случае применяют продольный разрез по
оси желудка длиной 5-7 см. рассекая привратник и вскрывая просвет желудка
и ДПК. Рану зашивают поперечно двухрядным швом.
В настоящее время в качестве дренирующих операций широко
применяют пилоропластику по Финнею и гастродуоденостомию, которые
создают условия для дренирования наиболее низко расположенных участков
желудка и сохраняют непрерывность пищеварительного тракта. Такая
операция производится следующим образом. Желудок по большой кривизне
и ДПК сшивают на протяжении 4-6 см так, чтобы в верхней части
располагался привратник. Затем просвет обоих органов вскрывают разрезом,
переходящим с большой кривизны желудка через привратник на
нисходящую часть ДПК. По форме разрез напоминает перевернутую букву
U. После этого накладывают непрерывный кетгутовый шов, а затем серо-
серозные П-образные швы (рис. 25).
 149

Рис. 25. а) Пилоропластика по Гейнеке – Микуличу и (б)

стволовая ваготомия, пилоропластика по Финнею.

Осложнения язвенной болезни.

Пенетрация язв желудка и ДПК является разновидностью прикрытой
перфорации, характеризующейся медленным течением. Различают три
стадии пенетрации: 1 –стадия проникновения через все слои стенки желудка
и ДПК, или внутристеночная пенетрация (36-51%); 2 –стадия фиброзного
сращения с подлежащим органом (25-30%); 3 –стадия завершенной
пенетрации и проникновения в соседний орган (22-29%), (рис.26).

а – внутристеночная пенетрация; б – пенетрация в виде фиброзного

приращения; в – завершенная пенетрация в соседний орган.
Рис. 26. Три степени пенетрации язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки.
 150
Чаще всего язва желудка пенетрирует в малый сальник,
поджелудочную железу, печень, поперечно-ободочную кишку или ее
брыжейку. Язва ДПК пенетрирует в головку поджелудочной железы,
печеночно-дуоденальную связку, реже в желчный пузырь или желчные
протоки с образованием внутреннего свища. Характерными симптомами
пенетрации язвы в поджелудочную железу являются боль в спине, сильная
ночная боль, изменение прежнего характера боли, ее постоянный характер
несмотря на активное лечение.

Стеноз привратника
Одним из часто встречающихся осложнений язвенной болезни желудка
и ДПК является стеноз привратника. При длительном существовании язвы
происходит постепенное ее рубцевание, которое может привести к
значительному сужению, вплоть до полного закрытия просвета привратника
или ДПК. Сужение привратника сопровождается растяжением желудка,
которое может достигать значительных размеров, причем желудок
спускается до входа в малый таз и мускулатура его сначала
гипертрофируется, а затем наступает ее атония.
Различают три клинические стадии стеноза привратника:
компенсированную, субкомпенсированную, и декомпенсированную.
Стадия компенсированного стеноза характеризуется постоянным
чувством тяжести в надчревной области и периодической рвотой кислым
желудочным содержимым. Натощак в желудке определяется до 200-300 мл
кислой жидкости. Симптомы мало отличаются от обычных симптомов
язвенной болезни – изжоги, отрыжки и боли после еды. При
рентгенологическом исследовании находят деформацию луковицы ДПК,
сужение ее просвета, а иногда и нишу. Эвакуация бариевой смеси замедлена
и происходит узкой струей, через сутки в желудке не остается контрастной
взвеси, она уже заполняет толстый кишечник.
 151
В стадии субкомпенсированного стеноза больные жалуются на
ощущение переполнения в надчревной области, срыгивание желудочным
содержимым. Боль. Два - три раза в день бывает обильная рвота (до 0,5 л и
более), то есть, имеются все симптомы высокой хронической
непроходимости. Натощак в желудке определяется более 500 мл жидкости с
остатками принятой накануне пищи. Больной начинает худеть. В стадии
декомпенсации указанные явления быстро прогрессируют. Больной резко
истощается, обезвоживается. В эпигастральной области визуально и
перкуторно определяются контуры растянутого желудка. Прослушивается
шум плеска (симптом Склярова) рвота учащается, больные при этом теряют
до нескольких литров застойной жидкости с зловонным запахом. Вследствие
потери ионов калия, соляной кислоты, белка у больных развиваются
гипокалиемический, гипохлоремический алкалоз, гипопротеинемия,
олигурия. В ряде случаев возникает желудочная тетания и психоз. Больные
иногда вызывают сами искусственную рвоту, которая приносит облегчение.
Кожа у таких больных становится сухим и моршинистой, теряет тургор.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается огромных
размеров желудок, отсутствие эвакуации контрастной взвеси, сужение или
полное закрытие привратника и наличие бария в желудке через 24-48 часов и
более. На ЭГДС имеется сужение привратника, что для аппарата
непроходима, через этот узкий зазор иногда удается визуализировать край
язвы ДПК.
Лечение пенетрации и стеноза привратника может быть только
оперативным. Из оперативных методов наилучшим является типичная
резекция желудка. Гастроэнтеростомия может быть применена только у
очень пожилых больных, отягощенных каким-либо другим заболеванием –
декомпенсированный порок сердца, активной формой туберкулеза и др. Для
успешного исхода операции у истощенных больных со стенозом привратника
необходимо проводить тщательную предоперационную подготовку
вливанием белковых препаратов, солевых растворов и глюкозы для
 152
увеличение хлоридов крови и восстановление водно-солевого баланса.
Ежедневное промывание желудка.

Перфоративные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Перфорация (прободение) язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки (ПЯЖДК) – сквозное разрушение деструктивным процессом стенки
этих органов с выходом содержимого в свободную брюшную полость.
ПЯЖДК наблюдается у 1,5-2 человек на 10 тыс. населения, среди
соматических заболеваний на ее долю приходилось 0,1%, среди
хирургических заболеваний – 0,8%, а среди острых хирургических
заболеваний органов брюшной полости – 2,6%.
Перфорация гастродуоденальных язв является вторым после
желудочно-кишечных кровотечений жизнеопасным осложнением язвенной
болезни. Наиболее часто язвы встречается в возрасте 20-40 лет, среди
мужчин перфорация наблюдается в 7-8 раз чаще, чем у женщин, но с
возрастом это различие уменьшается.
Различают перфорацию язв в свободную брюшную полость (87%) и
прикрытую (9%). В первом варианте перфорация с быстрым развитием
разлитого перитонита возникает на передней стенке двенадцатиперстной
кишки или препилорического отдела желудка (до 90%), редко – на теле
желудка. Перфорация язвы задней стенки двенадцатиперстной кишки или
желудка встречается намного реже (до 5-10% случаев), при этом прободение,
которое называют атипичным, (до 4%) может произойти в клетчатку
забрюшинного пространства, в малый сальник. При прикрытой перфорации
собственно отверстие в стенке кишки или желудка оказывается прикрытым
печенью, сальником. Брыжейкой ободочной кишки или закупоренным
кусочком пищи. В таких редких случаях возможно самоизлечение прободной
язвы без операции в силу отграничения воспалительного процесса от
свободной брюшной полости.
 153
Перфорация может произойти в случаях как острой, так и хронической
язвы, как одной, так и нескольких одновременно. Этиология и патогенез
перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, как причина
данной болезни, еще далеки от окончательного раскрытия, несмотря на
несомненные успехи в этом отношении за последние десятилетия. Надо
полагать, что в большинстве случаев перфорации предшествует обострение
язвенной болезни, проявляющееся углублением воспалительного процесса и
нарушением микроциркуляции с развитием местного некроза ткани при
прогрессирующем нарушении местного и гуморального иммунитета.
Аналогичные процессы, но выраженные, видимо, в большей степени,
происходят при перфорации «немых» или острых гастродуоденальных язв.
Провоцирующими перфорацию язвы моментами считают прием
алкоголя, травму (описаны случаи перфорации при зондировании и
рентгеноконтрастном исследовании желудка), физическую нагрузку, психо-
эмоциональные стрессы, переполнение желудка пищей, прием нестероидных
противовоспалительных препаратов. Замечено, что перфорация чаще
развивается в дневное время. Пик перфораций язвы двенадцатиперстной
кишки отмечен во второй половине дня, а желудка - в полдень или в
полночь. В 70% случаев перфорация наступает во время светлых
промежутков и в 30% - в период обострение язвенных болей.
Для больных с прободением язвы характерны резкие боли в
подложечной области возникают внезапно и вызывают у больного состояние
шока с побледнением и похолоданием кожи, липким потом, часто с
иррадиацией в область надплечья в связи с раздражением диафрагмального
нерва (френикус-симптом Элекера и Бруннера). Больные характеризуют
боли, как «удар кинжалом». Пульс сначала редкий (вагус-пульс), а затем
вскоре становится учащенным и слабого наполнения, кровяное давление
снижается.
Дыхание грудное, частое, живот в дыхании не участвует. Рвота
наблюдается крайне редко. Живот напряжен, как доска, наибольшая
 154
болезненность в начале приступа отмечается в эпигастральной области, а
затем по мере развития общего перитонита болезненной становится вся
брюшная стенка. Положение тела в постели вынужденное, чаще на правом
боку с подтянутыми ногами. Вследствие развития пневмоперитонеума при
перкуссии в области печени определяется участок ограниченного тимпанита
или полного исчезновение печеночной тупости (симптом Жобера). При
исследовании прямой кишки отмечается болезненность в области
прямокишечно-маточного (у мужчин – прямокишечно - пузырного)
углубления (симптом Куленкампфа), а при перкуторном постукивании по
реберной дуге отмечается резкая болезненность в эпигастральной области
(симптом Р.А. Оморова),
В течение перфорации различают три стадии по Неймарку: первая –
стадия шока, развивается в течение первых 6-8 часов, обусловленный
действием излившегося внутрибрюшинно кислого желудочно-кишечного
содержимого; затем состояние больного улучшается и спустя 2-3 часа боль
ослабевает и перемещается в правую половину живота, нормализуются
показатели гемодинамики. Эти явления свидетельствуют о переходе
заболевания в следующую стадию – мнимого благополучия. В этот период в
организме больного развивается явления токсемии, нарушаются все виды
обмена. Стихание боли заставляет сомневаться в диагнозе перфорации и
ведет к отсрочке оперативного лечения. Продолжительность второй стадии –
6-12 часов. В третьей стадии (перитонита) отмечается постоянная
мучительная боль по всему животу. Пульс частый, температура тела
повышается до субфебрильных цифр. Возникает упорная икота и частая
рвота. Живот резко вздут, симптом Щеткина-Блюмберга определяется во
всех его отделах на фоне умеренного мышечного напряжения. Без
своевременной хирургической помощи наступает летальный исход в течение
последующих 12-24 ч.
В случаях прикрытой перфорации, в период от момента перфорации до
того, как перфорационное отверстие окажется прикрытым, клиническая
 155
картина такая же. Как и при обычном течении перфорации. Однако затем
боль и мышечное напряжение постепенно ослабевают, улучшается
самочувствие больного. Характерным признаком этого вида перфорации
является исчезновение боли на фоне сохраняющегося напряжения мышц
передней брюшной стенки в течение 18-24 ч. следует иметь в виду
возможность возобновления боли и нарастания клиники. Связанных с
повторным открытием перфоративного отверстия.
При атипичной перфорации в клетчатку забрюшинного пространства,
как правило, при низко расположенных язвах задней стенки ДПК,
клинически, а первый план выступают признаки гнойно-септического
процесса. При этом виде перфорации отмечается высокая летальность. При
атипичном течении перфорации возникают трудности в их диагностике, так у
некоторых больных с перфоративными язвами желудка и ДПК ошибочно
устанавливается диагноз острого аппендицита. Подобные ошибки
встречаются в практике каждого хирурга. Важно своевременно исправить
ошибку. О перфорации в таких случаях свидетельствует наличие в брюшной
полости содержимое желудка или ДПК при отсутствии выраженных
воспалительных изменений в червеобразном отростке. Поэтому в этих
случаях необходимо произвести верхне-срединную лапаротомию, тщательно
обследовать желудок и ДПК и ушить перфоративную язву.
Иногда наблюдается сочетания перфорации и острого желудочного
кровотечения. Принято различать три основных варианта сочетания
кровотечения и перфорации: 1) кровотечение предшествует перфорации; 2)
кровотечение и перфорация возникают одновременно; 3) кровотечение
возникает после перфорации.
Диагностика подобных случаев, особенно первого и второго вариантов,
крайне затруднена вследствие сглаживания симптомов перфорации,
обусловленного ощелачиванием кровью поступающего в брюшную полость
желудочного содержимого. Как правило, у таких больных отсутствуют
«кинжальная» боль, выраженное мышечное напряжение. В клинической
 156
картине заболевания на первый план могут выступать такие симптомы, как
общая слабость, головокружение, тахикардия, милена и кровавая рвота.
Постановка правильного диагноза способствуют тщательно собранный
анамнез, внимательное обследование больного и адекватная оценка данных
лабораторных и инструментальных исследований, в частности
рентгенологического.
Лабораторные методы исследования имеют второстепенное значение.
В клиническом анализе обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Рентгенологическая диагностика заключается в основном в
обнаружении свободного газа в брюшной полости (пневмоперитонеума). Под
диафрагмой чаще справа появляется серповидное просветление (рис.27).
Следует подчеркнуть, что этот симптом отмечается лишь у 70-75% больных.
Это объясняется трудностью выявления небольшого количества газа при
малых размерах перфоративного отверстия, закупоркой отверстия
желудочным содержимым или прилегающим органом. При УЗИ можно
выявить наличие свободной жидкости в брюшной полости, но также надо
иметь в виду, что при прикрытой перфорации УЗИ не дает однозначной
картины.

Рис. 27. Рентгенограмма брюшной полости при прободении язвы

желудка (виден газ - серповидная полоска, под куполом диафрагмы).
 157
Перфорации язв желудка и ДПК главным образом приходится
дифференцировать с острым холециститом и желчнокаменной болезнью,
острой кишечной непроходимостью, острым панкреатитом, почечной
коликой и острым аппендицитом.
Таким образом, перфорация является грозным осложнениям язвенной
болезни желудка и ДПК, при атипичном течении вызывает трудности в
диагностике, а в некоторых случаях и ошибки. Диагноз должен основываться
на комплексном обследовании, всегда надо иметь в виду атипичное течение
болезни. Только правильный диагноз и своевременное хирургическое
лечение способствует выздоровлению больных.
Лечение. Хирургическое лечение перфоративной язвы начало
развиваться в конце 19 века, так в 1880 году Микулич впервые выполнил
ушивание перфоративной язвы. Он настойчиво производил эту операцию,
несмотря на то, что все 30 оперированных им больных умерли, только в 1892
г. Геусснер с успехом выполнил эту операцию. В России ушивание
перфоративной язвы впервые осуществил Ваннах (1887), а Оппель (1896)
предложил для закрытия перфорационного отверстия применять сальник на
ножке. В 1902 г Кееле впервые с успехом произвел резекцию желудка при
перфоративной язве.
Перфоративные язвы желудка и ДПК подлежат неотложной операции.
Сторонниками консервативного лечения таких язв являлся Тейлор (1951),
который рекомендовал производить постоянную аспирацию желудочного
содержимого через тонкий назогастральный зонд. В настоящее время вопрос
о консервативном лечении перфоративных язв имеет в основном
историческое значение.
Вид и объем хирургического вмешательства при перфоративной язве
желудка и двенадцатиперстной кишки зависят от строков госпитализации с
момента перфорации, выраженности перитонита, локализации язвы,
местного состояния тканей в области перфорационного отверстия, возраста
 158
больного, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний. Опыта и
технической оснащенности хирурга.
Простое ушивание перфоративной язвы было и остается
доминирующим видом вмешательства в экстренной хирургии. При этом не
стоит забывать, что основной задачей является спасение жизни больного, а
не получение хороших отдаленных результатов. Другими словами, без
малейшего увеличения риска для жизни пациента необходимо выбрать из
трех альтернативных методов оптимальный вариант оперативного
вмешательства для конкретного больного.
Ушивание перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
показано:
 в случае, когда нет условий для выполнения радикальной операции:
наличие разлитого фибринозно-гнойного перитонита, недостаточная
квалификация хирурга, отсутствие технических возможностей выполнения
более сложной операции;
 при перфорации острых язв у молодых людей без язвенного анамнеза
или с коротким сроком его;
 при перфорации язв у больных пожилого и старческого возраста с
наличием тяжелых сопутствующих заболеваний;
 при имеющихся технических трудностях для радикальной операции
при перфорации высоких (кардиальных) или постбульбарных язв.
Существует несколько методов операции. Приведем наиболее
распространенные из них.
М. И. Островский (1938) накладывал швы через все слои стенки
желудка вблизи края отверстия по ходу продольной оси, так, что весь шов
располагался поперечно к продольной оси, чтобы не суживался просвет
пилородуоденального канала. Поверх первого этажа швов он накладывал
серо-серозные швы, к которым прикреплял сальник на ножке (рис 28).
Чухренко Д.П. рекомендует сальник на ножке не подвязывать, а
подшивать к окружности ушитой язвы.
 159

а – ушивание перфорационного отверстия по М.И. Островскому; б –

подшивание сальника по Д.П. Чухренко.
Рис. 28. Способы ушивание перфорационного отверстия.
В 1896 г. В.А. Оппель предложил операцию пластики
перфорационного отверстия сальником на ножке с фиксацией его к серозной
оболочке отдельными швами. И.Н. Поликарпов в 1927 г. усовершенствовал
методику Опеля (рис.29), предложив, специальный шов для протягивания в
отверстие и фиксации пряди сальника. Мы также считаем, что метод Опеля-
Поликарпова, при условии, где необходимо ушивание, является операцией
выбора, так как при ее использовании не возникает деформации и стеноза, а
подведенный сальник улучшает кровоснабжение в области язвы,
способствует рассасыванию инфильтрата и улучшению заживаемости язвы.

Рис.29. Ушивание перфорационного отверстия по Опелю –

Поликарпову.
 160
Кроме того, существуют методы, где операция не ограничивается
только ушиванием перфоративных язв, а имеются попытки направленные на
снижение кислотно-пептического фактора, как основной причине развития
язв. К ним относятся операции с иссечением краев перфоративной язвы, с
пилоропластикой и селективной или стволовой ваготомией. В этом плане
наиболее распространенны операции, где производят стволовую ваготомию с
иссечением краев язвы по Джаду с пилоропластикой по Гейнеке-Микуличу,
пилороплатика по Финнею и др.
Несомненно, преимуществом таких методов перед резекционным
является сохранение всех отделов желудка с их многообразными функциями.
Важно и то, что эти операции, не только спасающие жизнь больному, но и
излечивающие его, можно смело рекомендовать и рядовому хирургу.
Существует еще более радикальный метод лечения перфоративной
язвы – эта первичная резекция желудка. С.С. Юдин (1928) стал применять
первичную резекцию желудка при перфоративной язве как основной метод
лечения. Для выполнения этой операции, направленной не только на
ликвидацию осложнений, но и на избавление от язвенной болезни,
необходим ряд условий: небольшие сроки с момента перфорации (до 6 ч),
отсутствие признаков общего перитонита, удовлетворительное состояние
больного, достаточно высокая квалификация хирурга, в пользу резекции
также относят локализацию язвы в области кардии, тела желудка, большой и
малой кривизны, а также при подозрении на малигнизацию язвы.
Первичную резекцию желудка выполняют:
 при перфорации каллезной язвы и желудка, и
двенадцатиперстной кишки у лиц с длительным язвенным
анамнезом, частыми рецидивами;
 при сочетании перфорации язвы с кровотечением, стенозом или
пенетрацией;
 при повторной перфорации язвы.
 161
Таким образом, тактика хирурга при перфоративной язве желудка и
ДПК зависит от многих факторов. Если у больного не длительный язвенный
анамнез, молодой возраст, язва локализована в ДПК и в условиях
перитонита, или имеются показания к первичной резекции, но хирург им не
владеет, то предпочтение отдается паллиативной операции, то есть,
ушивания перфоративного отверстия, здесь можно произвести один из
вариантов ваготомии с пилоропластикой или без. Необходимо отметить, что
ушивание перфоративной язвы имеют лишь паллиативный характер, она
направлена на ликвидацию осложнения и ни как не излечивает от язвенной
болезни, поэтому после такой операции необходимо больному провести
полный курс современной противоязвенной терапии и диспансерное
наблюдения через каждые 6 мес. В случае, когда язва преимущественно
локализована в желудке, имеется длительный язвенный анамнез, язва
каллезная, хроническая, отсутствие признаков перитонита, то операцией
выбора становится первичная резекция желудка.
Кровотечения при язвах желудка и ДПК
Острое желудочно-кишечное кровотечение – частое осложнение
язвенной болезни, отличающееся трудностью диагностики и
неудовлетворительными результатами консервативного и оперативного
лечения.
Установлению диагноза во многом способствует подробно собранный
анамнез. При этом нередко удается выяснить, что больной уже длительное
время страдает язвенной болезнью. Однако не является редкостью
кровотечение при бессимптомном течении язвенной болезни. Установлению
диагноза существенно помогает исчезновение боли после кровотечение
(симптом Бергмана), местная болезненность при пальпации и
положительный симптом Менделя (локальная болезненность при перкуссии
в пилородуоденальной зоне).
Клиническая картина гастодуоденального кровотечения зависит от
степени кровопотери, но общими проявлениями являются слабость,
 162
холодный пот, обмарочное состояние, тошнота, кровавая рвота и черный
стул. Характер кровавой рвоты имеет определенное дифференциально-
диагностическое значение, так как они позволяют в некоторой мере судить о
локализации источника кровотечения и его интенсивности. Так, рвота
малоизмененной кровью возникает при обильном кровотечении из сосудов
желудка (язва, опухоль, геморрагическитй гастрит, синдром Меллори-Вейса).
Рвота жидкостью типа кофейной гущи чаще бывает при острых
кровотечениях из язв ДПК и забрасывании небольших количеств крови в
просвет желудка, а также при желудочных кровотечениях (под воздействием
соляной кислоты образуется гематин, имеющий характерный вид кофейной
гущи). При рвоте (срыгивании) полным ртом темной кровью со сгустками
можно заподозрить кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода
или кардии в результате портальной гипертензии.
Если кровавая рвота, особенно при кровотечении из ДПК, может и не
наблюдаться, то мелена, является постоянным спутником всех острых
желудочных и кишечных кровотечений (попадая в кишечник, кровь
разлагается и при этом образуется сернистое железо черного цвета).
Дегтеобразный стул свидетельствует о длительном пребывании в высоких
отделах кишечника значительных количеств крови. Кал малиновой окраски с
большим количеством слизи может указывать о геморрагическом колите, а
наличие в кале мазков алой крови свидетельствует о кровотечении из
дистальных отделов толстой кишки (геморрой, трещина прямой кишки). С
целью определение окраски и характера каловых масс обязательно проводят
пальцевое исследование прямой кишки. По этому поводу еще в 1928 году
С.П. Федоров отметил, что при кровоточащей язве желудка чаще
наблюдается кровавая рвота, а при язве ДПК – мелена.
 163
Различают три степени тяжести кровопотери (по Горбашко А.И.)
Лабораторные Степень кровопотери
и клинические
легкая средняя тяжелая
признаки
Эритроциты, п х 1012/л Не ниже 3,5 3,5-2,5 Менее 2,5
Гемоглобин, г/л Не ниже 100 83-100 Менее 83
Пульс, уд/мин До 80 80-100 Более 100
АД систолическое 110 100-90 Менее 90
(мм.рт.ст)
Гематокрит Более 0,30 0,25-0,30 Менее
Глобулярный объем До 20% 20-30% 30% и более

1 степень – легкая – наблюдается при потери до 20% объема

циркулирующей крови (ОЦК) (до 1000 мл у больного с массой тела 70 кг).
Общее состояние удовлетворительное или средней тяжести, кожа бледная
(сосудистый спазм), появляется потлмвость, пульс 90-100 в 1 мин, АД 100-
90/60 мм.рт.ст, беспокойство сменяется легкой заторможенностью, сознание
ясное, дыхание несколько учащенное, лейкоцитоз, олигурия. Без
компенсации кровопотери выраженых расстройств кровообращения не
отмечается.
2 степень – средней тяжести – наблюдается при потери от 20 до 30 %
ОЦК (от 1000 до 1500 мл у больного с массой 70 кг). Общее состояния
средней тяжести, больной заторможен, отмечается выраженная бледность
кожи, липкий пот, пульс 120-130 в 1 мин, слабого наполнения, АД 90-80/50
мм.рт.ст, учащенное поверхностное дыхание, выраженная олигурия. Без
компенсации кровопотери больной может выжить, однако остаются
значительные нарушения кровообращения, метаболизма и функции почек,
печени, кишечника.
3 степень – тяжелая – наблюдается при потере более 30% ОЦК (от 1500
до 2500 мл у больного с массой тела 70 кг). Общее состояние тяжелое или
очень тяжелое, угнетена двигательная реакция, кожа и слизистые оболочки
бледно-цианотичные или пятнистые (спазм сосудов сменяется дилятацией).
 164
Больной на вопросы отвечает медленно, часто теряет сознание, пульс
нитевидный, 130-140 в 1 мин, периодически несчитывается или не
пальпируется, АД от 0-60 до 50 мм.рт.ст, ЦВД низкое, дыхание
поверхностное, редкое, анурия. Восполнение кровопотери может привести к
быстрому восстановлению гемодинамики (лабильная форма), если же
быстрого улучшения не происходит, это свидетельствует о повреждении
жизненно важных органов (торпидная форма). Без своевременной
компенсации кровопотери больные умирают. Из этого исходит, что
клиническая картина острого гастродуоденального кровотечения в основном
зависит не от его этиологии, а от количества потерянной крови и скорости
кровотечения.
Артериальное давление и пульс не всегда соответствует степени
кровопотери. Клинический анализ крови, сделанный одноразово, также не
дает представления ни о степени кровопотери, ни о продолжающемся
кровотечении (в первые часы содержание гемоглобина и эритроцитов может
оставаться нормальным или оно слегка повышено за счет сгущения крови).
В дифференциальной диагностике следует учитывать и желудочно-
кишечные кровотечение, связанное с заболеваниями сердечно-сосудистой
системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь), циррозом печени
(портальная гипертензия), синдромом Меллори-Вейса, заболеваниями крови
(гемофилия), болезнь Верльгофа, Шенлейна – Геноха. Также необходимо
выяснить не принимал ли больной препараты, которые могут вызвать
кровотечение (большие дозы глюкокортикоидов, аспирин и др.).
Для точной диагностики гастродуоденального кровотечение
используется ЭГДС, которая позволяет тщательно осмотреть пищевод,
желудок и ДПК и выявить источник кровотечения, что определяет
дальнейшую тактику лечения таких больных.
Мы различаем экстренную, раннюю и отсроченную гастроскопию.
Экстренная ЭГДС производят в тяжелых случаях, на высоте кровотечение,
когда кровотечение консервативными методами не удается остановить и
 165
возникает необходимость производства операции. Раннюю и отсроченную
ЭГДС производят при улучшении состояния больных через 2-5 сут (ранняя)
или 5-10 сут (отсроченная) после поступления.
Хирургическая тактика при остром желудочно-кишечном
кпровотечении до сих пор представляет сложную проблему. Используют два
основных способа лечения: 1) активная тактика – резекция на высоте
кровотечения (Финстерер, С.С. Юдин, Б.С. Розанов); 2) выжидательная
тактика. Которая предусматривает остановку кровотечения консервативными
средствами и операцию в межуточный период на 10-14 день. Операцию на
высоте кровотечения производят только при неэффективности
консервативных мероприятий в течение 6-8 ч.
С.С. Юдин подчеркивал: « При наличии достаточных данных,
указывающих на язвенный характер начавшегося острого кровотечения, у
лиц не слишком молодых и не чрезмерно старых лучше оперировать, чем
выжидать. Никакими трансфузиями крови не удается исправить то, что
причиняет потеря времени. В то время как Финстерер считал, что наилучшим
сроком для операции являются первые 48 ч («золотые часы»). Ни один
хирург не может отрицать опасности оперативного вмешательства при
язвенном кровотечении. Тем не менее, максимальная опасность заключается
не столько в самой операции, сколько в выжидании и длительности
постгеморрагической анемии.
Мы являемся сторонниками активно-выжидательной тактики. То есть
при поступлении больного с признаками гастродуоденального кровотечения
в начале проводим экстренную гастроскопию. При установлении источника
кровотечения в зависимости продолжается ли кровотечение или нет
выбираем тактику. Если у больного продолжающего кровотечения нет, то
проводим консервативную гемостатическую, восполняющую и
противоязвенную терапию, а при безуспешности последней (если имеется
подтверждение на ЭГДС, язвенный характер кровотечение) прибегаем к
оперативному лечению.
 166
Для диагностики продолжающегося или рецидивного кровотечения
производят постоянную аспирацию желудочного содержимого, через
установленный назогастральный зонд. Важное место в системе
консервативных лечебных мероприятий занимает создание полного
физического и психического покоя. Назначают комплексную и местную
гемостатическую терапию.
Одним из наиболее эффективных средств гемостатической терапии
является переливание крови. Следует переливать свежецитратную или малых
сроков хранения (1-5 сут) консервированную кровь. Эффективны прямые
гемотрансфузии. Количество перелитой крови зависит от степени
кровопотери. При умеренной кровопотере (до 20% ОЦК или 500 мл крови)
можно воздержаться от срочной гемотрансфузии. При кровопотере средней
степени тяжести (20-30% ОЦК или 1000-1500 мл крови) следует
одномоментно перелить до 500 мл крови, а при необходимости на
следующий день переливание повторить. При тяжелой степени кровопотери
(свыше 30% ОЦК или более 1500 мл крови) гемотрансфузия может достигать
750 мл и больше.
Если показания для оперативного вмешательства не обнаруживаются.
То в отличие от многих других видов острой кровопотери не следует
стремиться к быстрому и полному восполнению кровопотери, чтобы не
вызвать значительное повышения АД и возобновления кровотечения.
В комплексе общих гемостатических мероприятий применяют
внутривенно трансфузии раствора аминокапроновой кислоты, кальция
хлорида, викасола. При массивных кровотечениях теряется большое
количество белка, главным образом альбуминов. В связи с чем следует
вводить нативную плазму, фибриноген, альбумин.
Важное значение имеет местная гемостатическая терапия. Местным
гемостатическим эффектом обладают растворы кальция хлорида,
аминокапроновой кислоты, тромбина, такую смесь дают в охлажденном виде
по 30 мл каждые 30 мин – 1 час per os или через зонд в течение 2-3 сут.
 167
Целесообразно одновременное назначение (по показанием) антацидных
препаратов (квамател в инъекциях).
В последние годы применяют местный гемостаз через эндоскоп в виде
орошения места кровотечения гемостатическими растворами,
диатермокоагуляции, инъекции различных препаратов в подслизистый слой
вблизи источника кровотечения.
Комплексная консервативная терапия эффективна в 90-92% случаев, в
остальном же, несмотря на интенсивные консервативные мероприятия,
кровотечения не останавливается и необходимо предпринимать неотложное
оперативное вмешательство.
До настоящего времени единого взгляда на хирургическое лечение
острых язвенных кровотечений нет. Мы являемся сторонниками
радикального способа остановки кровотечения, то есть резекции желудка, так
как этим достигается не только остановка кровотечения, но и излечение от
язвенной болезни. При прошивании кровоточащего сосуда в язве операция
носит паллиативный характер. Она должна применятся только у больных,
ослабленных кровопотерей или имеющих сопутствующие заболевания, при
которых риск оперативного вмешательства высок. Но, несмотря на это
некоторые хирурги используют ушивания кровоточащей язвы в сочетании с
ваготомией и дренирующими операциями. Эти операции производят у лиц
молодого возраста, при ранее бессимптомных язвах и у больных старческого
возраста, когда резекция желудка представляет реальную угрозу и может
оказаться непереносимой. Но такие операции производятся вынужденно и
редко. Порой нам приходится оперировать, когда компенсаторные
возможности организма исчерпаны, в связи с тяжелой кровопотерей, и в
организме возникли тяжелые или необратимые изменения, такие операции
мы называем «операцией отчаяния»
Таким образом, становится понятно, что в ходе операции выполняются
различные операции в зависимости от ситуации и источника кровотечения.
Не следует противопоставлять друг другу различные способы оперативного
 168
лечения, так как у каждой операции имеются свои показания и
противопоказания. Важно определить, какую по объему операцию может
выполнить хирург и какую из них может перенести больной. Исход лечения
во многом зависит не только от локализации язвы и не только от состояния
больного, но и от квалификации хирурга.
Ошибки опасности и осложнения в желудочной хирургии
Проработав более 25 лет в области желудочной хирургии, мне
хотелось бы остановиться на опасностях, ошибках и осложнениях при
производстве операции на желудке. Анализируя истории болезни клиники
за этот период и изучая наши ошибки, мне хотелось путем открытого
признание своих ошибок и посредством раскрытия запутанного механизма
их, избавить своих учеников и начинающих врачей от их повторения.
Этот вопрос я не зря поднимаю. В последнее время участились случаи
осложнения, видимо, это связано с обновлением коллектива хирургов.
Изучив те недостатки, которые допускались при выполнении резекции
желудка, мне хотелось обобщить их и дать напутствие врачам, чтобы впредь
эти осложнения не допускались. Лучше говорят учиться на чужих ошибках,
чем на своих.
Мою задачу входило передачу из поколении в поколении те традиции
старших товарищей которые трудились в этой клинике.
Ошибки в технике операции можно объединить на ряд пунктов:
1. Недостаточное ревизия органов во время операции;
2. Ошибки при выполнении гастроэнтероанастомоза;
3. Не правильное фиксация анастомоза;
4. Ошибки, связанные с низкой квалификацией хирургов.
Кроме этого мной условно разделены осложнения при резекции
желудка на две большие группы:
1. Осложнения, возникшие непосредственно во время операции;
2. Ранние послеоперационные осложнения.
 169
К первой группе относятся те осложнения связанные в первую
очередь с погрешностями в технике оперативного вмешательства.
Вообще в хирургии немаловажное значение имеет доступ и широкое
обозрения операционного поля. Раннее для расширения операционного поля
применялось, расширители типа Гассе которое не только не расширяла рану,
но и мешало во время манипуляции хирурга. Но с внедрением расширителя
типа Сигало для хирурга стало возможно широкий обзор операционного
поля а также освободило второго ассистента от тяжелого труда растягивание
раны и дало возможность активно включатся на операцию.
Осмотр и пальпация должно начинаться от 12-перстной кишки выше
по малой кривизне тела желудка до пищевода. Последовательность и
методичность осмотра играет очень важную роль в составления плана и
объема операции.
Обследовать желудок нужно даже при ясном определении язвы в
области 12-перстной кишки. Следует помнить, что нередко встречаются две
и более язвы. Нахождения второй язвы может изменить уровень резекции
желудка. К тому пример при гастроскопии нашли язву 12-ти перстной
кишки, а на операции выявлено язва кардиального отдела желудка. Если в
данной ситуации не было сделано тщательная ревизия, то язва кардиального
отдела желудка было бы просмотрено. Другой случай, где оперируюшим
хирургом не было тщательно осмотрено. Оперирован больной с
гастродуоденальным кровотечением, произведено резекция желудка по
поводу язвы 12-ти перстной кишки. В послеоперационном периоде у
больного продолжалось кровотечение и больной умер. На вскрытие
установлено кровотечение из язвы кардиального отдела желудка, которое
являлось причиной смерти в данном случае. Знание анатомии важный
атрибут во время мобилизации желудка, а также определении уровня
резекции желудка. Для проведения субтотальной резекции или гастрэктомии
необходимо перевязка ствола art. Gastrika sinistra, которое является ключом
для проведении выше перечисленных типов операции. Пренебрежение этой
 170
манипуляции способствует затягивание операции и приводит к ряду
осложнению.
Во время мобилизации нельзя захватывать большие участки тканей,
которое может привести к расслаблению шва и явится источником
кровотечения. К этому примерь случаи когда во время релапаротомии по
поводу внутрибрюшного кровотечение чаще хирурги не находили источник
кровотечения при кажущейся состоятельности легированных сосудов. При
низком артериальном давлении эти сосуды перестают кровоточить и хирурги
оказываются в затруднительном положениях не находя источник
кровотечения. В таких случаях лучше повторно легировать все
магистральные сосуды желудка.
При мобилизации желудка по большой кривизне важно знать, что
необходимо освободить брыжейку поперечно-ободочной кишки от желудка,
чтобы не захватит art. colica media иначе это приведет к некрозу поперечно-
ободочной кишки. В нашей практике в 2 случаях было такое осложнение,
которые заканчивались резекцией поперечно-ободочной кишки. Эту
патологию мы называем синдром «Баева», в честь больной у которой
наступило это осложнения.
Для профилактики этого осложнения необходимо при мобилизации
lig gastrocolica рассечь задний листок этой связки, низвести брыжейку
поперечно-ободочной кишки и контролировать эту артерию.
Ответственным этапом операции является перевязка левой
желудочной артерии. При резекции 1/2, 2/3 желудка мы перевязываем
нисходящую ветвь этой артерии для профилактики кровотечения
необходимо ее дважды перевязать, так как у некоторых больных бывает
очень развит малый сальник и артерия остается в толще жировой клетчатки.
В послеоперационном периоде лигатура расслабляется и возникает
кровотечение. Кроме того, при операциях по поводу рака желудка в
основном метастазы располагаются по ходу ствола этой артерии, в
большинстве случаев хирурги не удаляют эти лимфатические коллекторы, а
 171
оставляют. Вследствие чего в ближайшие сроки после операции эти больные
вновь поступают с рецидивом заболевания.
При локализации язвы кардиального отдела желудка для обработки
малой кривизны необходимо помнить о хорошем приеме открытой
обработки малой кривизны по Юдину С.С. Незнание этого приема приводит
к деформации культи желудка и сужению пищевода.
В литературе имеется разноречивые толкование в отношении уровня
резекции желудка 1/2, 2/3, 3/4, в отношении уровня резекции мы
остановились выше.
В одно время вышло теория Витебского в отношении дуоденостаза
для профилактики этого осложнения проводилось операция по Стронгу т.е
низведение тощей кишки в области Трейцовой связки. Эту операцию нельзя
считать безопасной, так при выделении от спаек можно повредить сосуды
или дессерозировать кишечник или перфорировать ее. В такой ситуации
оказался наш сотрудник, во время выделении была повреждена тощая
кишка, которое осталось незамеченным. Больная умерла от перитонита.
Самым ответственным этапом при резекции желудка является
обработка культи 12-ти кишки при низко сидящих пенетрирующих язвах.
Здесь имеет случаи несостоятельности культи 12-ти перстной кишки и
ятрогенные повреждения желчных ходов, головки поджелудочной железы
Так у нас были случаи повреждения холедоха. В одном случае такое
повреждение имело место у больной С-вой, но случай повреждения было
сразу замечено и произведено реконструктивное операция на желчных
путях и желудка, больной выздоровел. В другом случае было пристеночное
повреждения стенки холедоха, произведена восстановление холедоха на
каркасном дренаже, больная поправилась.
Кроме того, был случай повреждения холедоха и Вирсунгово
протока у больного Ж-в, однако несмотря производимые неоднократные
операции больной умерь. В другом случае, во время резекции желудка
больному А-еву был полностью пересечен холедох, которое не было
 172
выявлено во время операции. После операции у больного появилось
желчеистечение, за сутки выделялось до 700 мл желчи. Больному
произведено операция холецистоеюноанастомоз. По данным проф. Оморова
Р.А. ятрогенные повреждения при резекции желудка встречается 0,7%
случаях.
Тактика хирурга при повреждении холедоха. Если протяженность
повреждения до 1 см то производится восстановительное операция на
каркасном дренаже, но если протяженность повреждения более 1 см, то
производятся различные модификации реконструктивных
билиодигестивных операций. В редких случаях, когда невозможно наложит
анастомоз при тонком и узком холедохе необходимо на первом этапе
дренировать холедох наружу для спасения больного.
Частота несостоятельности желудочно-кишечного анастомоза
составляет 0,39-0,43%. Возникновение этого осложнения способствуют
наложению негерметичного анастомоза, оставление отверстие на
кишечнике. Для профилактики такого рода осложнений необходимо
наложение специального шва на угол желудка по большой кривизне. Очень
грозным осложнением при резекции желудка является несостоятельность
культи 12-ти перстной кишки. Частота этого осложнения колеблется от 0,1 до
4,4%.
Причины этого осложнения:
а) Анатомические факторы
1. короткая верхняя часть 12-ти перстной кишки
2. близкая расположения протоков
3. низкосидящие постбульбарные язвы
б) Патологические факторы
1. общие, (анемия, дегидротация истошения и др.)
2. локальные, (рубцовые и воспалительные изменения 12-ти перстной
кищки, глубокие пенетрирующие язвы, послеоперационные панкреатиты,
повышения давления в просвете 12ти-перстной кишки).
 173

в) Факторы технического порядка

1. излишняя мобилизация культи 12-ти перстной кишки
2. включение в шов воспаленных тканей
3. нарушение питания культи 12-ти перстной кишки
4. недостаточно тщательный наложенный шов на культю
5. недостаточный опыт хирурга и неумению применят нужную
модификацию обработки культи 12-ти перстной кишки.
В нашей клинике были частые случаи несостоятельности культи
до 1984 г, но и сейчас встречаются эти осложнения. У каждого врача в
своей практической деятельности они были у одних часто у других редко.
Вспоминается один случай. У больного было пенетрирующая язва 12-ти
перстной кишки, хирург с большим стажем ушивает, причем кетгутом,
один ряд и оставляет без погружения. Несмотря на наши возражения он
подвел тампон к культе и на этом ограничился. Конечно, на третье сутки у
больного наступило несостоятельность культи 12-ти перстной кишки,
больной умер от перитонита. Поэтому при трудных случаях необходимо
пригласить опытных хирургов не зависимо от стажа работы и дать
возможность ему закончить операцию. Здоровье больного выше всего. А
амбицию хирурга надо оставить на второй план.
Меры профилактики.
1. Сохранит питание культи
2. Не пытаться насильно инвагинировать культю
3. Отойти от язвенного кратера и обработка культи по нашей
модификации.
С внедрением обработки культи в нашей модификации это
осложнение не наблюдалось.
4. Мобилизации 12-ти перстной кишки по Кохеру –это важное звено в
обработке культи незнание этого приема приводит к печальным
последствием.
 174
5. Оперирующий хирург должен хорошо знать все виды модификации
обработки культи 12-ти перстной кишки.
6. Не деформировать 12-ти перстную кишку при наложении
гастроеюноанастомоза, это способствует повышению давления в 12-ти
перстной кишке.
7. При трудных случаях ушивание культи 12-ти перстной кишки
отказаться от метода Гофмейстера-Финстерера, а наложить
гастроэнтероанастомоз по Бальфуру.
Это модификация хорошо обеспечивает декомпрессию 12-ти перстной
кишки.
8. Адекватное дренирование брюшной полости дренажными
трубками и ни в коем случае не подводит тампон к культе 12ти-перстной
кишке.
В отношении операции на выключения нашей клинике не
применяется в настоящее время. Ранее такие операции делалось чаще. При
этой методике если тщательно не произвести демуказизации слизистой, то в
последующем у этих больных будет пептические язвы анастомоза и
кровотечение из оставленных язв. Подобные осложнения встречалось и у
нас, поэтому мы отказались от операции на выключение. С такими
осложнениями к нам поступает больные, ранее оперированные в других
клиниках, где им произведено резекция желудка на выключение. Даже
опытным хирургом из клиники Центра реконструктивной хирургии
Чуйской больницы произведено операция на выключение без демуказизации
слизистой в связи, с чем у больного через 2 месяца после выписки
образовалось гигантская язва анастомоза, которое сначало перфорировало и
было произведено ушивание г. Пржевальск, а потом дала профузное
кровотечение по поводу чего он оперирован в нашей клинике. Ему
произведено операция антрумэктомия с ререзекцией по Ру. Данный случай
демонстрировано на хирургическом обществе
 175
Следующим грозным осложнением при резекции желудка является
кровотечение. Кровотечение после операции может быт в просвет ЖКТ или
свободную брюшную полость.
Во время операции хирург должен быть предельно внимательным. От
хирурга требуется произведение тщательного гемостаза. Перевязку левой
желудочной артерии необходимо произвести дважды, так как первая
лигатура может расслабиться и дать после операции кровотечение . В конце
операции еще раз нужно просмотреть лигированные ранее крупные
сосуды желудка.
Одним из источников внутрибрюшного кровотечения является
селезенка.
Капсула селезенки может быт повреждено при тракции желудка
или в конце операции во время сущки поддиафрагмального пространства
при перисплените. Ранее при этом осложнение производилось спленэктомия,
но сегодня стало ясно, что селезенка выполняет большую роль в организме
и еѐ надо сохранить. Удаление селезенки приводить снижение иммунной
системы больного, и они склонны гнойно-септическим осложнениям и
раковым заболеваниям. Поэтому не зря в последнее время поднимается
вопрос об органосохраняющих операциях. Для профилактики этого
осложнения необходимо во время операции если у больного выявлено
явления периспленита то желудок не стоит сильно подтягивать в рану. При
высушивании в конце операции быть предельно осторожным.
Кровотечение в желудочно - кишечный тракт, это тоже один из
грозных осложнении после резекции желудка. Как мы знаем желудок
обильно кровоснабжается. Если во время операции не будут легированы
интрагастральные сосуды, то после операции кровотечение будет
продолжатся. Поэтому в нашей клинике внедрено сначала прошивание
интрагастральных сосудов. В дальнейшем нами использованы для остановки
кровотечения элекрокоагулятор и лазерный скальпел. Это дало нам
 176
возможность произвести операцию на сухом желудке и профилактике
кровотечение в послеоперационном периоде.
Одним из источником кровотечения ЖКТ является сосуды малой
кривизны желудка. При использовании сшивающих аппаратов это
осложнение не встречается. Но при ручной обработке малой кривизны это
осложнения наблюдается. В связи, с чем нами предложено ушивание
малой кривизны желудка П-образными швами и это дало возможность
полностью остановит кровотечение из интрагастральных сосудов желудка.
Такие виды операции как Витцеля, Картавина при кровоточащих
язвах уже оставлены. Перевязка основных артерий желудка не останавливает
кровотечение из-за обильного кровоснабжения желудка, а клиновидное
резекция желудка дает большое осложнения и деформирует желудок.
Недостатки в технике наложения гастроэнтероанастомоза.
Во-первых, необходимо наложить достаточный ширины
гастроэнтероанастомоз. Если будет наложен очень широкий анастомоз, то
у больных возникнет в послеопрационном периоде картина демпинг
синдрома, а если наложите узкий анастомоз, то возникнет картина
анастомозита и гастростаза.
В своей практической деятельности я оперировал больного,
которому в другом лечебном учреждении произведено резекция желудка. К
моему удивлению был ранее наложен гастроеюноанастомоз не доходя 70
см до илеоцекального угла. У больного развилось картина дистрофии
печени на почве не усвоение пищи.
При наложении гастроэнтероанастомоза необходимо не
деформировать в области Трейцовой связки и правильно наложить анастомоз
строго по противобрыжеечной части кишечника. Для этого необходимо
произвести операцию Стронга освободив начальный отдел тощей кишки в
области Трейцовой связки, а также нанести Юдиновскую насечку на стенке
кишечника, что обеспечить правильное наложения анастомоза.
 177
В модификации Гофмейстеру-Финстереру если будеть наложен
анастомоз на длинной петле то возникнет синдром приводящей петли а при
слишком высоком Финстерирование приводящей петли может возникнут
картина дуоденостаза с еѐ последствиями.
При наложении гастроэнтероанастомоза по Бальфуру необходимо
быть предельно осторожным, чтобы не создать анастомоз перевернутым на
360 градусов петлей кишечника. Это приведет после операции к высокой
кишечной непроходимости. Для профилактики этого осложнения
необходимо перед наложением соустье еще раз просмотреть правильно ли
накладывается соустье.
Во время операции перед использованием сшивающих аппаратов
необходимо убедится, чтобы назогастральный зонд не попал в зону
прошивание. Подобной ситуации может оказаться любой хирург, забыв,
что в желудке имеется зонд. Необходимо чтобы перед прошиванием
анестезиолог подтянул зонд и хирург должен проконтролировать зонд.
При высокой локализации язв, когда накладывается УКЛ-60 на
малую кривизну на уровне пищевода необходимо также убедиться, чтобы
не прошить просвет пищевода. Для этого необходимо предварительно
допрошивание ввести в просвет пищевода толстый назогастральный зонд и
ориентируясь по зонду прошить аппаратом. Такой случай был и в нашей
клинике ранее.
Немало важное значение имеет фиксация культи желудка к окошке
мезоколон. Иногда этот момент может быть забытым оперирующими
хирургами, а это приведет к высокой кишечной непроходимости в результате
миграции петли кишечников выше окошки мезоколон. Подобное явления
встречалось и в нашей клинике. Не правильное и недостаточное фиксация
культи может привести к деформации приводящего отдела или
проскальзывание петли кишечника и создание кишечной непроходимости.
В отношении ваготомии в последнее время идет спор между
сторонниками резекции желудка и ваготомии. Сторонники резекция
 178
говорят, что рецидив заболевание увеличилось до 19-22% поэтому
операцией выбора при язве является резекция желудка. Мы 80-90 гг
прошлого столетия широко применяли различные методы ваготомии.
Результаты операции были не плохие, но, к сожалению и у нас
определенных больных были рецидивы. Рецидивы возникли у тех больных,
у которых не по показанием сделано ваготомия и с другой стороны видимо,
произведено неполноценное пересечение ветвей n. vagus. Поэтому на
наш взгляд необходимо выработать определенные показания к ваготомии, и
она должна выполняться квалифицированными хирургами, владеющими
различными методами ваготомии у определенных групп больных. В
последнее время опять поднимается вопрос о целесообразности выполнении
органосохраняющей операцией как ваготомия при язвенной болезни.
В отношении диагностических ошибок. На практике встречается
случаи, когда хирург, прощупав гигантскую язву желудка, может
расценить его, как рак желудка с прорастанием в поджелудочную железу и
сделает ошибку не взяв биопсию и на этом завершит операцию. Такие случаи
имелись и у нас. В дальнейшем, эти больные повторно оперированы и
диагноза рака желудка не подтвердилось, им произведена адекватная
резекция желудка.
При раке - хирург должен, прежде всего, по вскрытие брюшной
полости убедиться в наличие опухоли, установит еѐ локализацию,
распространенность, подвижность желудка, отсутствие ближайших и
отдаленных метастазов. Именно онкологическая радикальность должна быт
неприменным условием каждой резекции желудка и гастрэктомии.
В радикальность операции входить.
1. пересечение желудка и 12-ти перстной кишки в пределах здоровых
тканей. При инфильтративных формах следует пересечь отступя не менее
чем на 6-10 см, а при ограниченных не менее 6-8 см.
2. Обязательное удаление единым блоком лимфатических узлов 1-2
порядка с расширенной лимфодиссекцией.
 179
3. Объязательное удаление большого и малого сальника.
4. Придерживание принципа абластики и антибластики.
 180

ГЛАВА 6

Желчнокаменная болезнь и холецистит

Хирургическая анатомия желчного пузыря и желчных протоков

Желчный пузырь – орган грушевидной формы емкостью 40-70 мл, он
расположен в продольной борозде нижней поверхности печени. Этот
тонкослойный орган покрыт в большинстве случаев на 2/3 брюшиной, а на
1/3 прилегает к печени. Стенка желчного пузыря состоит из серозной,
слизистой оболочек, субсерозного и фибромускулярного слоев. Желчный
пузырь имеет 3 отдела: дно, тело и шейку, в близи шейки стенка желчного
пузыря образует 1, реже 2 кармана, которые часто являются местом
расположения камней и с давления ими пузырного протока (рис.30)
Кроме типичного расположения желчного пузыря, встречаются и
значительные отклонения в его топографическом положении: 1) отсутствие
желчного пузыря (агенезия); 2) внутрипеченочное расположение, когда он
полностью или частично находится в паренхиме печени; 3) дистопия
желчного пузыря и ее удвоение.
Часто в ложе желчного пузыря можно найти тонкий проток,
осуществляющий отток из 5 сегмента правой доли и имеющий
непосредственную связь с правым печеночным протоком. Повреждения ее во
время холецистэктомии является нежелательным.
Желчный пузырь служит не просто резервуаром для желчи. Он
обладает мощным всасывающим аппаратом, в нем происходит всасывание
жидкости, вследствие чего пузырная желчь значительно гуще и
концентрированнее, чем желчь, выделяющееся непосредственно из печени.
Пузырь обладает нервно-мышечным прибором, регулирующим поступление
в кишечник концентрированной желчи при соответствующих пищевых
раздражителях. Обычно суточное количество выделяемой желчи исчисляется
приблизительно в 600-1200 мл.
 181
Внутрипеченочные желчные протоки идут параллельно разветвлениям
воротной вены и печеночной артерии, соединяясь между собой, образуют
более крупные внутрипеченочные протоки и в конечном итоге формируют
внеорганные печеночные протоки для правой и левой долей печени. Далее
правый и левый печеночные протоки сливаясь образуют общий печеночный
проток, диаметром около 4мм, длина колеблется от 1 до 10 см (обычно 3-7
см).

Рис.30. Желчный пузырь и желчные протоки.

От места впадения пузырного протока к двенадцатиперстной кишки
идет общий желчный проток (холедох). Длина его колеблется в зависимости
от уровня впадения пузырного протока (в среднем 5-8 см), диаметр протока 5
мм. В патологических условиях холедох способен расширяться до 2-3 см и
более. Общепризнанным является деление холедоха на 4 части: 1)
супрадуоденальная часть – от места впадения пузырного протока до верхнего
края двенадцатиперстной кишки (0,3-3,2 см); 2) ретродуоденальная часть –
находится позади верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки
до вступления протока в поджелудочную железу (1,8 см), в этом участке
слева от холедоха находится воротная вена, под ним нижняя полая; 3)
 182
панкреатическая часть – длиной около 3 см, расположена между головкой
поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишкой и 4) – интрамуральная
часть холедоха. Все это, безусловно, необходимо иметь в виду при
оперативных вмешательствах на холедохе и БДС.
Источником артериального кровоснабжения желчного пузыря является
чревный ствол, от которого отходит общая печеночная артерия, она в свою
очередь делится на 3 ветви: собственную печеночную, правую желудочную и
желудочно-двенадцатиперстную.
Собственно печеночная артерия располагается в печеночно-
двенадцатиперстной связке впереди воротной вены и слева от общего
печеночного протока. Доходя до ворот печени печеночная артерия делится на
левую и правую ветви. От правой ветви собственной печеночной артерии
отходит пузырная артерия (64-91%), в остальных случаях она может
отходить от верхней брыжеечной, собственной печеночной, левой или общей
печеночной артерии. Иногда наблюдается парность пузырной артерии. Сосуд
идет по левой поверхности желчного пузыря от шейки ко дну, длина ствола
1-2 см.
Иннервация желчного пузыря осуществляется из двух источников.
Элементы парасимпатической системы идут от правого блуждающего нерва
и симпатическая иннервация за счет веточек идущих из солнечного
сплетения.
В анатомии желчных путей и сосудов в воротах печени имеет большое
значение треугольник Кало, образованный шейкой и пузырным протоком с
одной стороны, печеночным протоком с другой и основанием печени сверху.
В этом треугольнике заключается ключ к операции на желчном пузыре и
протоках. Но в области этого треугольника на узком пространстве кроются и
все опасности, которые встречаются при операциях на желчных путях. Здесь
в интимной близости проходят крупные сосуды и протоки, повреждение
которых связано с большими опасностями для жизни и здоровья больных.
Необходимо также иметь в виду, что в этой области встречается множество
 183
вариантов хода и расположения сосудов и протоков, которые надо знать
хирургу, оперирующему на желчных путях. Перевязка, пересечение или
вскрытие протока может быть произведено только после точной ориентации
в особенностях топографии этого треугольника.
Холецистит (cholecystitis) – воспаление желчного пузыря. Под этим
названием объединены разнообразные по этиологии и патогенезу
заболевания.
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - заболевание, характеризующееся
образованием конкрементов в желчном пузыре или желчных протоках.
Интерес к хирургии ЖКБ возрос в 80-х годах позапрошлого столетия. По
мере развития человек изменял свои привычки, изменялся и сам образ жизни
человека, его питание. Возможно, это имеет отношение и к большему
распространению ЖКБ, так в среднем 15-18% взрослых имеют камни
желчных путей. И если в начале прошлого столетия на вскрытии желчные
камни обнаруживали у 4-5% умерших, то сейчас эта цифра равна 14-16%.
Сравнительно высокая частота заболевания, естественно, сказывается и на
увеличении летальности от осложнений, имеющих непосредственное
отношение к наличию в желчных путях камней. Так, из 1000 умерших
больных с различной патологией непосредственно от осложнений
холелитиаза погибает 8,6%, а у 7,8% он является немаловажным
отягощающим фактором.
До сих пор нет единого мнения в отношении терминологии, когда мы
говорим желчнокаменная болезнь или калькулезный холецистит. На 1 –
всесоюзном симпозиуме 1990 г в г Ташкенте хирурги пришли к единому
мнению. Камненосителем называем в том случае, если у больного случайно
обнаруживаются камни желчного пузыря, но больного абсолютно ничего не
беспокоит. Желчнокаменной болезнью называем тех случаев, когда у
больного находим камни в желчном пузыре и у больного появляются
приступы печеночной колики, а между приступами больной чувствует
вполне здоровым человеком. Калькулезным холециститом называем тех
 184
случаев, когда после приступа печеночной колики больного продолжает,
беспокоит тупые боли в правом подреберье в результате воспаления
желчного пузыря.

Желчнокаменная болезнь известна еще с глубокой древности. Первые

упоминания о ней можно встретит в трудах врачей эпохи Возрождения. В
настоящее время это заболевание является одним из самых
распространенных среди населения, и оно продолжает неуклонно и
повсеместно расти. Этот показатель значительно ниже у негров и жителей
восточных стран. Тем не менее, изменения образа жизни приводит к
увеличению частоты обнаружения у них камней желчного пузыря. Так в
Японии переход от традиционной кухни к западной сопровождается
уменьшением доли билирубиновых и увеличением доли холестериновых
камней.

Впервые «экстирпацию» желчного пузыря предложил и осуществил как

лучший метод лечения ЖКБ Langenbuch в 1882 г. в дальнейшем операцию
иссечения желчного пузыря – холецистэктомию стали применять чаще.
Очень большую роль в ее разработке и усовершенствовании сыграл Kehr
(1894, 1913). В России первым сделал холецистэктомию Ю.Ф. Коссинский в
1886 г., в дальнейшем холецистэктомию стали применять все чаще, большую
роль в этом сыграли А.В. Мартынов, С.П. Федоров, И.И. Греков и мн. др. В
Кыргызстане большую роль в развитие хирургии желчнокаменной болезни
сыграли М.М. Мамакеев, Т. Сулайманов, И.А. Ашимов, Р.А. Оморов др. В
результате операции удаляются желчные камни и факторы, способствующие
их образованию. В США ежегодно производят около 500000 – 700000
холецистэктомий, что равносильно бизнесу с многомиллионным оборотом.
Самая высокая частота камней желчного пузыря отмечается у
американских индейцев, что связывают с перенасыщенностью желчи
холестерином.
 185
В странах Западной Европы по сводной статистике B. Niederle (1977) и
K. Dittle и соавт. (1978) заболеваемость желчнокаменной болезни за
последние два десятилетия возросло до 20% по сравнению с 1940 годом.
Даже в Японии, в стране, которая известно низкой заболеваемостью
желчнокаменной болезнью, она возросло за последние годы с 1.03% до 8-9%
(Nakayama F. 1970).
Распространенность в России – 4,71-4,78 на 1000 населения. В возрасте
от 21 до 30 лет болеет 3,8% населения, от 41 года до 50 лет – 5,25% старше 71
года – 14,3%. Из европейских стран наиболее низкая заболеваемость в
Ирландии (5% общей популяции), наиболее высокая – в Швеции (38%). ЖКБ
занимает второе место по частоте после аппендицита среди всех острых
хирургических заболеваний брюшной полости и составляет 12-15% от
общего их числа. За последние 10 лет тенденции к снижению заболеваемости
острым холециститом не выявляется, а наоборот возрастает.
Известно, что ЖКБ относится к весьма распространенным
заболеваниям у лиц старше 40-50 лет. В развитых странах частота ее
составляет у женщин 5-30%, а у мужчин в среднем 3 раза меньше. Причем с
увеличением возраста эта разница уменьшается. Соотношение между
больными женщинами и мужчинами в возрасте до 25 лет составляет 15:1, а
старше 60 лет – 1,7:1.
В США около 20% взрослого населения страдает желчнокаменной
болезнью и в настоящее время там ежегодно выполняется от 45900 до 700000
холецистэктомии (Brady P., 1985). Такое же тенденция отмечается в нашей
республике. По данным Оморов Р.А. (1998) в республике 18% населения
страдает желчнокаменной болезнью, доказательством этого является
увеличение количество больных с патологией желчной системы в
Республике в целом, а также то, что последнее десятилетие 15 раз
увеличился количество операции на желчных путях в клинике
факультетской хирургии ГКБ №1.
 186
Таким образом, распространенность желчнокаменной болезни среди
населения планеты прогрессивно растет и, как было отмечено на Vl
Всемирном конгрессе гастроэнтерологов (Мадрид 1978), сейчас она уступает
только атеросклерозу.
Этиология и патогенез
Острый холецистит развивается при проникновении инфекции в
стенку желчного пузыря. Наиболее частым возбудителем является E. Coli,
реже энтерекокк, клебсиеллы, стафилакокки, протеи, синегнойная палочка и
др. Возможна смешанная инфекция.
При нарушении оттока желчи или повреждении самого желчного
пузыря становится возможным проникновение инфекции из просвета
желчного пузыря в его стенку. Наиболее частыми причинами нарушения
оттока желчи являются ущемление камня в шейке пузыря или пузырного
протока, запорка камнем общего желчного протока, а также патологические
процессы в периампулярной зоне (папилит, рубцовые стенозы, опухоли и
др.). Предполагается, что при нарушении оттока желчь может первично
повреждать слизистую оболочку пузыря и этим способствовать
присоединению инфекции.
Имеют значение нарушение обмена желчи в пузыре и быстрое
всасывание желчных кислот из пузырной желчи, возникающее при
повреждении его слизистой оболочки. В результате антибактериальные
свойства желчи резко снижаются, также возможно повреждение слизистой
оболочки желчного пузыря панкреатическими ферментами.
Большое значение придается нарушению кровообращения в стенке
желчного пузыря. Инфекция может проникать в него восходящим
(энтерогенным), гематогенным и лимфогенным путями.
Далее мы рассмотрим этиологию и основные звенья в патогенезе
развития желчнокаменной болезни, для этого вкратце остановимся на
свойствах желчи и составе желчных камней.
 187
Выделяют три основных типа желчных камней – холестериновые,
черные пигментные и коричневые пигментные. В западных странах чаще
встречаются холестериновые камни. По данным кристаллографии,
холестерин в желчных камнях присутствует в форме моногидрата и
безводной форме. Природа ядра камня до сих пор не установлена.
Пигментными называют камни, которые меньше 30% холестерина. В
основном связано с нарушением билирубинового обмена. Существуют
черные и коричневые пигментные камни. Черные пигментные камни состоят
в основном из полимера черного пигмента, фосфата и карбоната кальция без
примесей холестерина.
Черные пигментные камни составляют 20-30% от общего количества
камней желчного пузыря и чаще встречаются у пожилых больных. Они
могут мигрировать в желчные протоки. Образование черных пигментных
камней характерно для хронического гемолиза, например при циррозах
печени, анемиях, гепатитах особенно при алкогольном. Искусственных
сердечных клапанов и сосудистых протезов (рис.31).

а – два фесетчатых холестериновых камня (на фрагменте вверху

видна слоистая структура за счет отложений кристаллов холестерина); б
– камни, извлеченные из холедоха: кр – коричневый пигментный камень, х –
холестериновый камень; в – черный пигментный камень.
Рис. 31. Типы желчных камней.
 188
Коричневые пигментные камни содержат билирубинат кальция в
меньшей степени, чем в черных пигментных камнях Коричневые
пигментные камни образуются в желчных протоках на фоне стаза желчи и
инфекции, в желчном пузыре встречаются редко и обычно
рентгенонегативны. Коричневые пигментные камни образуются выше
стриктур или расширенных участках желчных путей (при болезни Кароли).
Бактериальные включения обнаруживают более чем в 90% случаев. В
восточных странах коричневые пигментные камни осложняют инвазию
желчных путей Clonorchis sinensis и ascaris lumbricoides и часто
располагаются внутрипеченочно.
Состав желчи: желчь на 85-95% состоит из воды. Холестерин, который
нерастворим в воде и в норме находится в желчи в растворенном состоянии,
к основным компонентам желчи относят холестерин, фосфолипиды, лицетин
и желчные кислоты, в норме эти компоненты находятся в определенном
соотношении к друг другу, что обеспечивает их стабильность. Процесс
агрегации и слияния пузырьков и факторы, влияющие на него и на
кристаллизацию холестерина, остаются невыясненными. Важность этих
процессов подчеркивает тот факт, что необходимое условие возникновения
желчных камней – перенасыщение желчи холестерином – видимо не является
единственным звеном патогенеза, так как желчь часто бывает перенасыщена
холестерином и при отсутствии холестериновых камней.
Тем не менее, в западных странах почти у всех больных ЖКБ находят
перенасыщение желчи холестерином вследствие возрастания отношения
холестерина к желчным кислотам
Факторы, влияющие на образование холестериновых камней. На
образование холестериновых камней влияют три основных фактора:
перенасыщенность печеночной желчи холестерином, осаждение моногидрата
холестерина в виде кристаллов и нарушение функции желчного пузыря.
Осаждение кристаллов моногидрата холестерина из многослойных
пузырьков является ключевым звеном образования желчных камней. Связь
 189
между нарушением опорожнения желчного пузыря и повышением частоты
образования желчных камней свидетельствует о том, что застой в желчном
пузыре является одним из главных факторов возникновения желчных камней
(рис. 32). Данные о моторной функции
желчного пузыря у больных с
холестериновыми камнями оказались
противоречивыми. Возможно, это
объясняется различными методами
исследования (УЗИ, сцинтиграфия) и
индивидуальными особенностями
больного. В целом при ЖКБ объем
желчного пузыря натощак и после еды
увеличен. Кристаллизация холестерина
и образование желчной замазки
предшествует образованию желчных
камней, поэтому ухудшение
опорожнения желчного пузыря
независимо от его механизмов будет
способствовать камнеобразованию.

Рис.32. Кристаллизация холестерина

в желчи.
Желчной замазкой, или сладжем, называют густую взвесь кристаллов
моногидрата холестерина, гранул билирубината кальция и других его солей.
Она самостоятельно исчезает у 70% больных, а у 20% развиваются ЖКБ или
острый холецистит. Неизвестно, может ли лечение, направленное на
предупреждение желчной замазки, уменьшить частоту названных
осложнений.
Кроме этого рассматривается и другие факторы, которые возможно, так
или иначе, влияют на развития ЖКБ.
 190
Роль инфекции. Хотя считают, что инфекция не играет существенной
роли в образовании холестериновых камней, с помощью полимеразной
цепной реакции бактериальная ДНК обнаруживается в камнях, содержащих
менее 90% холестерина. Возможно, бактерии способны деконъюгировать
желчные соли. В результате желчные кислоты абсорбируются и
растворимость холестерина уменьшается. С инфекцией желчных путей
связывают образование коричневых пигментных камней, в большинстве из
которых при электронной микроскопии обнаруживают бактерии.
Возраст. Старение связано с учащением образования желчных камней,
возможно из-за повышения содержания холестерина в желчи. К 75 годам у
20% мужчин и 35% женщин обнаруживают желчные камни, которые
клинически проявляются обычно после 50-60 лет.
Наследственность. Независимо от возраста. Массы тела и характера
питания у родственников больных ЖКБ желчные камни встречаются чаще,
чем в общей популяции. Этот показатель в 2-4 раза превосходит ожидаемые
величины.
Пол и уровень эстрогенов. У женщин, особенно в возрасте до 50 лет,
желчные камни встречаются 5-7 раз чаще, чем у мужчин.
Много рожавшие женщины заболевают чаще, чем нерожавщие.
Неполное опорожнение желчного пузыря на поздних сроках беременности
приводит к увеличению его остаточного объема, накоплению кристаллов
холестерина и как следствие к образованию желчных камней. Во время
беременности часто обнаруживают желчную замазку, что обычно не
проявляется клинически и спонтанно разрешается после родов.
Пероральные контрацептивы приводят к усилению литогенных свойств
желчи. При длительном приеме пероральных контрацептивов заболевание
желчного пузыря развиваются 2 раза чаще. Отмечены повышение
насыщения желчи холестерином и возникновения камней у мужчин,
получавших экстрагены по поводу рака предстательной железы.
 191
Ожирение. Ожирение чаще встречается среди больных
желчнокаменной болезнью, чем в общей популяции. Ожирение
сопровождается повышением синтеза и экскреции холестерина.
Низкокалорийные диеты \ 2100 кДж. в сутки\ у больных с ожирением могут
приводить к образованию камней желчного пузыря
Факторы питания. В западных странах образование желчных камней
связывают с низким содержанием волокон в пище и более длительным
прохождением пищи по желудочно-кишечному тракту. Очищенные углеводы
повышают насыщение желчи холестерином, тогда как небольшие дозы
алкоголя оказывают обратное действие. У вегетарианцев независимо от
массы тела желчные камни обнаруживают реже (рис.33).

Рис. 33. Факторы, влияющие на образование холестериновых

камней.

Таким образом, холестериновые камни образуются тогда, когда

холестерин желчи не может удерживаться в растворенном состоянии. Такое
состояние наблюдается при увеличении количества секретируемого
 192
холестерина или уменьшении общего пула желчных кислот. Нарушение
равновесия между факторами, активизирующими и подавляющими
осаждение холестерина в желчи, создает условия для кристаллизации
холестерина и образованию камней. Ухудшение моторной и других функции
желчного пузыря превращают его в резервуар для формирования и роста
камней.

Патологическая анатомия

Острое гнойное воспаление макроскопически проявляется

покраснением желчного пузыря, утолщением его стенки за счет отека и
инфильтрации, иногда фибринозно-гнойными наложениями на серозной
оболочке. Слизистая оболочка имеет мелкогранулярный вид, отечна, местами
изъязвлена и некротизирована. Содержимое желчного пузыря представляет
смесь гноя, фибрина, желчи и крови. При калькулезном холецистите в
пузыре обнаруживают конкременты. Не является редкостью холестероз
слизистой оболочки. Микроскопически определяются расширение ходов
Лушки, вазодилятация, тромбирование сосудов, отек, клеточная
инфильтрация, иногда формирующая абсцессы в стенке пузыря. При
гангрене желчного пузыря наблюдаются обширные некрозы.

Классификация холециститов

Существует немало классификаций острого холецистита. Однако

наиболее приемлема классификация, предложенная А.М. Джавадяном и Л.Б.
Крыловым (1976):
1. Неосложненные холециститы:
- Катаральный (простой) холецистит (калькулезный или бескаменный),
первичный или обострение хронического рецидивирующего.
2. Деструктивный (калькулезный или бескаменный), первичный или
обострение хронического рецидивирующего:
- флегмонозный
 193
- флегмонозно-язвенный
- гангренозный
3. Осложненные холециститы:
А) Окклюзионный (обтурационный) холецистит (инфицированная
водянка, флегмона, эмпиема, гангрена желчного пузыря);
Б) Прободной с явлениями разлитого перитонита;
В) Острый, осложненный поражением желчных протоков,
холедохолитиаз, холангит, стриктура холедоха, панилит, стеноз фатерова
соска;
Г) Острый холецистопанкреатит;
Д) Острый холецистит, осложненный пропотным желчным
перитонитом.
С.П. Федоров различает следующие формы воспалительных заболеваний
желчных путей:
1. Острый первичный холецистит с исходами:
- в полное выздоровление
- в первичную воспалительную водянку
- во вторичную воспалительную водянку
2. Хронический неосложненный рецидивирующий холецистит
3. Осложненный рецидивирующий холецистит с подразделением на:
- гнойный холецистит
- язвенный холецистит
- гангренозный холецистит
- острое или хроническое гнойное скопление в пузыре
4. Склероз пузыря со сморщиванием, утолщением и обызвествлением
стенок пузыря.
5. Актиномикоз пузыря.
6. Туберкулез пузыря.
Воспаление желчных протоков:
1. Подострый холангит;
 194
2.Острый холангит;
3. Гнойный холангит.

Естественное течение ЖКБ. Случаи бескаменного холецистита

редки. Определение «возраста» желчных камней по радиоактивному
углероду, показало, что от момента их образования до клинических
проявлений, послуживших показанием к холецистэктомии, проходит
примерно 12 лет.

До тех пор пока камни не сместятся в шейку желчного пузыря или в

общий желчный проток, они не проявляются клинически («немые камни»).

Миграция камня в шейку желчного пузыря вызывает обтурацию

пузырного протока, химическое раздражение слизистой оболочки желчного
пузыря застаивающейся желчью и вторичную инфекцию. В зависимости от
выраженности этих процессов развивается острый или хронический
холецистит. Острый холецистит может постепенно разрешиться либо
осложниться гангреной, перфорацией или эмпиемой желчного пузыря. Тем
не менее, летальность при первых клинических проявлениях ЖКБ низкая.

После самостоятельного разрешения острого приступа развивается

хроническое воспаление, которое в последствии может обостряться. При
остром или, чаще, хроническом холецистите может образоваться внутренняя
желчная фистула, когда камни через стенку желчного пузыря проникают в
желудочно-кишечный тракт и удаляются оттуда с калом либо вызывают
желчнокаменную непроходимость кишечника.

Камни, попавшие в общий желчный проток, могут свободно пройти в

двенадцатиперстную кишку, послужить причиной острого панкреатита или
остаться «немыми», но обычно они вызывают частичную обструкцию
холедоха с развитием перемежающейся обструктивной желтухи. Обструкция
часто осложняется инфекцией и развитием холангита, который может иметь
восходящий характер и приводить к образованию абсцессов печени.
 195
«Немые» желчные камни. Камни желчного пузыря могут оставаться
немыми и обнаруживаться случайно при визуализационных исследованиях
или при обследовании по поводу других заболеваний. В таких случаях
терапевты обычно предпочитают пассивную тактику, а хирурги предлагают
операцию. Последующие исследования показывают, что немые камни редко
проявляются клинически. В одном исследовании за 5 лет наблюдения немые
камни клинически проявились лишь у 10% больных, причем
холецистэктомия была выполнена лишь у 5%. За 6 лет после установления
диагноза прооперированны только половина больных с симптомами ЖКБ.
По-видимому, больные могут длительное время терпеть неудобства,
связанные с камнями желчного пузыря, и предпочитают их холецистэктомии.
Клиническое проявление до того немых камней редко требует экстренного
вмешательства.

Клинические проявления ЖКБ

Клиника острого холецистита зависит от патологоанатомических

изменений в желчном пузыре, длительности течения заболевания, наличие
осложнений и реактивности организма.
Заболевание начинается приступом боли в области желчного пузыря.
Боль иррадиирует кверху в область правого плеча и лопатки, сопровождается
тошнотой и повторной рвотой. Характерно чувство горечи во рту и примесь
желчи в рвотных массах.
Температура сначала нормальная, но в дальнейшем повышается до 38-
39 с иногда с ознобом.
Пульс при простых холециститах учащается соответственно
температуре тела, при деструктивном и, особенно, перфоративном
холецистите с развитием перитонита отмечается тахикардия до 100 - 120 в 1
мин.
 196
У больных обычно отмечается истеричность склер; выраженная
желтуха возникает при нарушении проходимости общего желчного протока
вследствие обтурации камнем или воспалительных изменений.
Живот при пальпации болезнен в области правого подреберья. В этой
же области отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки и
симптомы раздражения брюшины, особенно выраженные при деструктивном
холецистите и развитии перитонита.
Отмечается болезненность при покалачивании по правой реберной
дуге (симптом Грекова - Ортнера) боль при надавливание или
поколачиваний в области желчного пузыря (симптом Захарьина) и глубокой
пальпации на вдохе (симптом Образцова) Больной не может произвести
глубокий вдох при глубокой пальпации в правом подреберье (симптом
Мерфи).
Характерна болезненность при пальпации в правой надключичной ямке
(симптом Мюсье - Георгиевского).
Желчный перитонит может развиваться без видимой перфорации
желчного пузыря и желчных протоков.
Острый холецистит может протекать очень тяжело с быстрым в течением
1-2 суток, развитием гангрены и перфорации пузыря, особенно у лиц
пожилого и старческого возраста.
Водянка желчного пузыря возникает при закупорке камнем шейки или
протока желчного пузыря.
Первичная водянка развивается обычно без болей вследствие
образующего постепенно в шейке пузыря асептического закупоривающего
камня.
Вторичная водянка развивается после повторных сильных приступов
печеночной колики.
Эти больные иногда не предъявляют жалоб, иногда больные
фиксируют внимание на болях под ложечкой, отсутствии аппетита, тошноте,
 197
рвоте и усилении болей после приема жирной пищи. Общее состояние
больных остается хорошим, температура не повышается.
В тех случаях, когда шейка воспаленного желчного пузыря плотно
закрыта камнем, развивается гнойное воспаление - эмпиема желчного
пузыря, при этом боли становятся постоянными и носят пульсирующий
сверлящий характер и усиливаются при перемене положения тела,
температура все время держится на высоких цифрах, часто наблюдается
озноб. Область пузыря весьма чувствительна при давлений вследствие
напряжение мышц.

Клиническая картина ЖКБ обусловлена выраженностью

патологического процесса, которая варьирует от небольшого воспаления до
молниеносной гангрены стенки желчного пузыря. Часто приступ заболевания
является обострением хронического холецистита.

Заболевают люди любой конституции, пола и возраста, хотя чаще

болеют женщины старше 40 лет, страдающие ожирением.

Иногда боль возникает поздно ночью или рано утром, локализуется в

правом подреберье или эпигастральной области, иррадиируя в спину ниже
угла правой лопатки, в правое плечо или, реже, в левую половину туловища,
и может напоминать приступ стенокардии. – холецистокардиальный синдром
Боткина.

Как правило, боль нарастает до определенного уровня и держится в

течение 30-60 мин, не стихая, что отличает ее от непродолжительной
желчной колики. Приступ может быть спровоцирован поздним обильным
ужином, жирной пищей и даже столь незначительными раздражителями, как
пальпация живота или зевота. Характерны повышенная потливость, гримаса
боли и неподвижная поза на боку с поджатыми к животу ногами. Часто
больные прикладывают к правому подреберью грелку.
 198
Боль от растяжения желчного пузыря возникает в связи с обтурацией
пузырного протока и усиленным сокращением желчного пузыря. Боль
локализуется в глубине, более центрально, не сопровождается напряжением
мышц брюшной стенки, не усиливается при поверхностной и глубокой
пальпации.

Боль от раздражения брюшины локализована поверхностно,

усиливается при прикосновении к коже, сопровождается гиперестезией и
напряжением мышц брюшной стенки. Дно желчного пузыря соприкасается с
диафрагмальной брюшиной, которая иннервируется диафрагмальным и
шестью нижними межреберными нервами. Раздражение передних ветвей
межреберных нервов вызывает боль в правом верхнем квадранте живота,
раздражение задней кожной ветви – характерную боль под правой лопаткой.
Так же характерны метеоризм и тошнота, присоединение рвоты заставляет
думать о сопутствующем холедохелитиазе.

Осложнения желчнокаменной болезни

Механическая желтуха. Одним из тяжелых осложнений
желчнокаменной болезни является закупорка камнем общего желчного
протока, такие больные представляют самую сложную группу среди
страдающих холелитиазом. Причиной нарушения оттока желчи при
желчнокаменной болезни чаще всего являются камни, а также рубцовый
стеноз терминального отдела холедоха большого сосочка
двенадцатиперстной кишки и заболевания поджелудочной железы.
Кроме этих причин, нарушение проходимости может возникнуть и при
других патологических состояниях неопухолевого происхождения. Так, оно
может быть следствием склерозирующего холангита, перихоледохеального
лимфаденита, глистной инвазии, холангита воспалительного генеза, кисты
холедоха и т.д.

Закупорка общего желчного протока вызывает значительные

повреждения паренхимы печени. Длительный застой желчи в протоках
 199
приводит к развитию необратимого билиарного цирроза печени. При этом,
конечно нарушаются и все многообразные функции печени-выработка
протромбина и гликогена, усвоение из кишечника жиров и витаминов,
выпадает дезинтоксикационная функция печени.

Вследствие отсутствие желчи в кишечнике нарушается усвоение жиров

и растворенных в них витаминов К и Д, и у больных развивается авитаминоз.
Недостаток в организме витамина Д ведет к нарушению кальциевого обмена.

Вследствие не усвоения из пищи витамина К, растворимого в жирах,

развивается авитаминоз К и нарушается выработка протромбина в печени, в
результате чего у больных желтухой развивается понижение свертываемости
крови и геморрагический диатез, вызывающий неудержимые кровотечения
(холемические кровотечения)

В результате длительной закупорки общего желчного протока

наступает повреждение печеночных клеток, прекращается продукция желчи,
а протоки наполняются прозрачным или мутным секретом слизистой (так
называемая белая желчь), который свидетельствует о тяжелейших и большей
частью необратимых нарушениях функции печени.

Нарушение пассажа желчи обусловливает возникновение целого

комплекса взаимообусловленных патологических явлений, связанных с
задержкой желчи в протоках, это холестаз, желчная гипертензия,
механическая желтуха, холестатический гепатит, холангит и др.

Этим, по-видимому, можно объяснить причину чрезвычайного

разнообразия клинической картины нарушения проходимости желчных
протоков. Анализ течения этого осложнения желчнокаменной болезни
позволил некоторым авторам выделить разные клинические формы.

Бессимптомная форма холедохолитиаза протекает обычно без каких-

либо признаков нарушения пассажа желчи, и эти больные поступают в
клинику с диагнозом желчнокаменная болезнь. Холедохолитиаз у них
 200
обнаруживают при ультразвуковом исследовании до операции или же во
время операции.

Желтушно-болевая форма наблюдается чаще, чем остальные варианты.

Возникновение желтухи предопределяет ряд трудностей

диагностического, тактического характера. Эти больные чаще
госпитализируются первоначально в инфекционную больницу.

Закупорка камнем общего желчного протока обычно вызывает

расширение всей системы желчных ходов выше препятствия, за
исключением желчного пузыря, который не может расшириться вследствие
рубцового сморщивания его стенок, вызванного повторными приступами
холецистита.

В этом заключается отличие закупорки общего желчного протока

камнем от сдавления его опухолью, при которой в общем расширении
желчной системы принимает участие и желчный пузырь. При опухолях
головки поджелудочной железы или фатерового сосочка, сдавливающих
общий желчный проток, обычно прощупывается растянутый и значительно
увеличенный безболезненный желчный пузырь на фоне механической
желтухи (положительный симптом Курвуазье).

При полной закупорке общего желчного протока наблюдается резкое

желтушное окрашивание склер и кожи, которая приобретает при длительной
закупорке коричнево-желтый оттенок.

Основными клиническими симптомами этих форм холедохолитиаза, а

также острой непроходимости протоков является резкие, интенсивные боли,
локализующие в правом подреберье и в эпигастральной области.

При желтушно-панкреатической форме боли были опоясывающего

характера или локализовались в левом подреберье. Боли сопровождались
тошнотой, рвотой, повышением температуры. Вскоре после появления
приступа или через несколько дней после него появлялись желтуха, зуд кожи
 201
которая покрывается расчессами, изменения мочи кала, а также признаки
общей интоксикации, слабость головная боль, понижения аппетита и др.

Второй по частоте причиной нарушения проходимости протоков были

рубцово - стенотические изменения холедоха и БСД. В большинстве
случаев стеноз является следствием длительно существующей
желчнокаменной болезни, постоянно миграции камней и воспалительного
процесса.

Патогномоничных клинических признаков, позволяющих установить

диагноз рубцовой стриктуры, нет и она, как правило, распознается с
помощью инструментальных исследований и во время интраоперационной
ревизии желчных ходов.

Одной из редких причин, вызывающих нарушений желчеоттока,

является эхинококкоз печени с прорывом в желчные ходы и врожденные
кисты холедоха.

Диагностика ЖКБ

Основой диагностики ЖКБ, безусловно, является клиническая картина

заболевания. Как и при любой другой патологии здесь имеют значения
общеклинические анализы: по мере развития воспалительного процесса
увеличивается СОЭ, нарастает лейкоцитоз с сдвигом влево, для определения
состояния паренхимы печени и дифференцировании характера желтухи
исследуют содержание общего билирубина и его фракции, печеночные
тесты (АСТ, АЛТ), тимоловая проба. Так содержания билирубина нарастает
при механической, паренхиматозной или смешанной желтухе, однако для
механической желтухи более характерно преобладание прямого билирубина,
Полученные результаты рассматривают в комплексе с клиническими
данными.
Для диагностики ЖКБ используются следующие специальные методы:
1. Обзорная R-графия – R-контрастные камни.
 202
2. Пероральная холецистография – 3-3.5г билитраста или 4-6г
холевида.
3. Внутривенная холеграфия –10% билигност, билиграфин в/в.1 мл на
кг веса больного – эти исследовании в настоящее время не применяются с
внедрением безопасного ультразвукового исследование
4. Холангиография – контраст непосредственно в желчные протоки.
(через свищ, чрезкожная чрезпеченочная холангиография,
лапароскопическая холангиография, интраоперационная холангиография)
5. Рентгено-телевизионная холангиография с помощью электронно-
оптического усилителя или пребразователя.
6. ЭРПХГ- эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография.
7. ЧЧПХГ- чрезкожная чрезпеченочная холангиография.
8. Лапароскопия.
9. УЗИ - ультразвуковое исследование информативность 90-95 %.
10. Компьютерное томография.

В отличие от камней почек, 90% которых являются

рентгеноконтрастными, лишь 10% желчных камней визуализируются при
рентгенографии. Возможность выявить камни с помощью рентгенографии
обусловлена содержанием в них кальция. Именно от количества кальция
зависит степень рентгенопозитивности смешанных камней. Однако с
повсеместным внедрением УЗИ в широкую клиническую практику
рентгенологические методы исследования желчных путей используется
редко и в основном рассматриваются в историческом аспекте.

УЗИ является методом выбора, точность которого составляет 90-95%.

Камни выглядят эхогенными очагами внутри желчного пузыря с
акустическими тенями. УЗИ позволяет выявить утолщение стенки желчного
пузыря, превышающие 5 мм, околопузырное скопление жидкости и другие
признаки заболевания, например болезненность при надавливании
 203
(ультразвуковой симптом Мэрфи). Невозможность визуализировать желчный
пузырь также свидетельствует о его патологии (рис. 34).

Рис. 34. Ультразвуковая сканограмма желчного пузыря. Стенка пузыря

неровномерно утолщена (указана стрелками), видны камни и уровень
жидкости вследствие обтурации.

УЗИ как метод обнаружения камней желчного пузыря фактически

вытеснило пероральную холецистографию, при которой конкременты
выглядят дефектами наполнения, перемещающимися при изменении
положении тела. Несмотря на то, что по чувствительности пероральная
холецистографии лишь слегка уступает УЗИ (85-90%), она неудобна для
больного, требует больше времени, связана с побочными эффектами и
облучением. Но, будучи более точным, для определения размеров,
количества камней и проходимости пузырного протока, эта методика
применяется при отборе больных для медикаментозного растворение камней
и на литотрипсию.

Компьютерная томография (КТ) может выявить желчные камни, но не

является лучшей методикой их обнаружения. Однако она применяется для
оценки степени кальцификации холестериновых камней у больных,
отобранных на пероральную терапию желчными кислотами и
дистанционную ударно-волновую литотрипсию.
 204
Лапароскопия – метод визуальной ревизии органов брюшной полости с
помощью лапароскопа веденную в брюшную полость через отдельный разрез
на брюшной стенке. Лапароскопия, как контактный метод не отягощает
состояние больного и позволяет в большинстве случаев оценить состояние
желчного пузыря при остром холецистите. Это особенно важно для
диагностики деструктивных форм у больных старческого возраста с
атипичным, стертым течением заболевания. Но с внедрением УЗИ
надобности диагностической лапороскопии отпало.

При механической желтухе, для дифференциальной диагностике

используются такие методы исследование как ЭРПХГ и ЧЧПХГ. Эти
методы исследования являются инвазифными для больного.

Визуализация очень важна для дифференциальной диагностики ЖКБ и

острого холецистита, поскольку «типичные» боли в правом подреберье не
всегда обусловлены наличием камней в желчном пузыре.

Дифференциальный диагноз проводится с острым аппендицитом при

высоко расположенном отростке, острым панкреатитом, перфоративной
язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, правосторонней почечной
коликой и пиелонефритом, а также инфарктом миокарда, правосторонней
нижнедолевой пневмонией и опоясывающим лишае.

Лечение желчнокаменной болезни

Прежде всего, необходимо отметить, что ЖКБ никакими

консервативными методами не излечивается. Ни диета, ни курортное
лечение, ни медикаментозная терапия не могут ни растворить камни, ни
способствовать отхождению камней через узкие протоки. Единственным
методом, который может избавить больного от приступов болей, связанных с
наличием камней в желчном пузыре или протоках, является операция,
которая не только избавляет от болей, но и предупреждает развитие
 205
всевозможных осложнений, вызванных камнями и инфекцией желчных
путей.

Показания к оперативному лечению.

Хирургическое лечение острого холецистита является одним из
трудных разделов абдоминальной хирургии. Это объясняется сложностью
патологических изменений, вовлечением в воспалительный процесс желчных
протоков, развитием ангиохолита, панкреатита, околопузырных абсцессов,
перитонита, обтурационной желтухи.
Показания к холецистэктомии: хронический калькулезный холецистит,
прогрессирующее острое воспаление желчного пузыря, хронический
«бескаменный» холецистит при стойком бактериальном инфицировании
желчного пузыря и желчных протоков, водянка и хроническая эмпиема
желчного пузыря, стойкая дискинезия с нарушением сократительной и
концентрационной способности, стойкое бациллоносительство, заворот
желчного пузыря, паразитарное его поражение при отсутствии эффекта от
терапевтического лечения, доброкачественные и злокачественные опухоли
желчного пузыря.
Во всех случаях следует учитывать наличие заболеваний желудка,
кишечника, сердца, желчного протока и ее сфинктерального аппарата,
поджелудочной железы и ее выводного протока.
Таким образом, каждый больной, в особенности пожилого возраста,
представляет собой индивидуальную проблему, которую следует постоянно
решать, чтобы установить наиболее правильное показание к операции.
С 1950 г. большинство отечественных хирургов начали высказываться
за расширение показаний к операциям при остром холецистите.
Несмотря на расширение показаний к хирургическому лечению
больных острым холециститом, рекомендованных после обсуждения этого
вопроса на VI - Пленуме 1956 г. в Ленинграде проблема остается еще не
решенным.
 206
При острых холециститах по срокам хирургического лечения, больные
делятся на 4 группы:
1.Нуждающиеся в экстренных операциях (осложненные перитонитом);
2. Срочная - в течение 72 часов при некупированном приступе или при
нарастании клинических проявлений, несмотря на проведенное
консервативное лечение;
3.Ранняя отсроченная - на 7-11 сутки после стихания острых явлений;
4.Плановая.
В связи внедрением УЗИ решение VI - Пленума нами было корне
пересмотрено (Р.А. Оморов, 1990). В раздел экстренных операции нами
кроме перитонита включен также острый оклюзионный холецистит. Если у
больных имеется картина острого оклюзионного холецистита, то они должны
оперироваться в первые часы поступления в клинику. Это состояние мы
сравниваем с картиной кишечной непроходимости, поэтому больному
показано экстренное операция. Тем самым мы увеличили количество
операции на желчных путях и снизили послеоперационную летальность.
Тактика. Одной из реальных возможностей улучшения результатов
лечения острого холецистита является своевременное выполнение плановых
операций у больных с хроническим рецидивирующим калькулезным
холециститом, так как это приведет к уменьшению общего количества
больных с острым холециститом. Однако результаты хирургического
лечения желчнокаменной болезни остаются неудовлетворительными. Это
обусловлено, прежде всего, тем, что большинство операции выполняются
после длительного течения заболевания на фоне тяжелых осложнений и у
геронтологических больных. Все это обстоятельство существенно влияет на
результаты хирургического вмешательства, так как увеличивается риск
операции а, следовательно, процент послеоперационных осложнении и
летальности. Так, например смертность после экстренных операции
составляет 15-20%, в то время как при плановых вмешательствах этот
показатель не превышает 0,5-0,8%.
 207
Разногласия в отношении сроков выполнения операций при остром
холецистите и показаний в последнее время вновь обострились. Так одни
считают, что операции надо выполнять в холодный период после успешного
консервативного лечения острого холецистита, при этом надо отметить, что
иногда такой консерватизм доводил до гангрены желчного пузыря, что в
свою очередь заметно ухудшало прогноз и результаты оперативного лечения.
Другие утверждают, что экстренное оперативное вмешательство при остром
холецистите должно проводиться только при явлениях перитонита.
Большинство авторов придерживаются активно-выжидательной тактике. По
их мнению, оперировать больных с острым холециститом в экстренном
порядке необходимо лишь при неэффективности консервативной терапии,
при чем сроки возможного выжидания составляют от 6 до 72 ч и больше.

Мы считаем, что в настоящее время уже не следует стремиться

устанавливать какие-то универсальные сроки выполнения операции при
остром холецистите, которых в целях улучшения результатов лечения
должны придерживаться все хирурги. Такие сроки неизбежно окажутся
адекватными для одних больных и неадекватными для других

В нашей же клинике, при остром холецистите, мы придерживаемся

активной тактике, мы считаем, что оперативное лечение показано при
наличии клинической картины острого холецистита и подчеркиваем, что
ждать появления осложнений и перитонеальных симптомов для решения
вопроса об операции не только ошибочно, но и опасно. И не менее важно
своевременное направление для планового хирургического лечения больных
с хроническим холециститом, находящихся под наблюдением терапевтов
поликлиник.

Новый подход к определению срока операции при остром холецистите

предложен Р.А. Оморовым (1990). При наличии перитонита, как обычно,
выполняем экстренную операцию. Остальным больным в обязательном
 208
порядке в 1-е сутки после госпитализации производим УЗИ, и при выявлении
картины острого оклюзионного холецистита выполняем срочную операцию.

При этом хирургическая активность, в нашей клинике, при остром

холецистите повысилась до 75%, причем 80% больных оперируем в первые
сутки после поступления в стационар. Срок от начала заболевания (острого
приступа) у большинства из них не превышает 2 или (реже) 3 суток, и, таким
образом, у подавляющего большинства больных операцию выполняем до
развития деструкции стенки желчного пузыря и других осложнений, то есть в
наиболее благоприятный период. В пользу нашей тактики указывает и то, что
с ее внедрением мы добились снижение осложнений, летальности,
уменьшение койко-дней до 3-4 сут.
Таким образом, показаниями к операции на желчных путях является:
1. Частые и мучительные приступы печеночной колики у больных
желчнокаменной болезнью;
2.Острый оклюзионный холецистит;
3.Все случаи холециститов и холангитов, осложненных
нагноительными процессами и сепсисом;
4.Механическая желтуха;
5.Холецистит осложненный перитонитом ;
6.Водянка и склероз желчного пузыря.
Предоперационная подготовка. При неосложненых холециститах
особой предоперационной подготовки больные не нуждаются. В тех
случаях, когда клиническая картина острого калькулезного холецистита
осложняется механической желтухой, холангитом или перитонитом и
особенно у геронтологических больных то они нуждаются в особой
предоперационной подготовки и коррекции со стороны жизненно важных
органов.
Операционные доступы. Доступы – различные: используют
различные разрезы в правом подреберье (Федорова, Кохера, Кера, Прибрама,
Рио-Бранка и др), срединный или параректальный разрезы, поперечный.
 209
Некоторые дают большой процент послеоперационных грыж. Всего в
литературе описано до 25 разрезов. Но на практике в основном применяются
доступы по Кохеру, Федорову, верхнесрединный разрезы (рис.35). В
последнее время проф. Оморовым Р.А 1996 применяется мини доступы из
небольшого разреза длиной 3-4 см. Кроме того,
повсеместно стали применятся
малоинвазивная лапароскопическая
холецистэктомия.
К- косой разрез (Кохер); Ф- косой разрез (С.П.
Федоров); Кh – волнообразный разоез (Кер); R
– углообразный разрез (Рио-Бранка); L –
трансректальный резрез.

Рис. 35. Схема разрезов, применяемых при операциях на желчном

пузыре, печени и желчных путях.

Для лечения холециститов и ЖКБ применяются: Существуют два

метода оперативного лечения холециститов: 1) холецистэктомия с ее
разновидностями в зависимости от формы и степени воспалительных
изменений в желчном пузыре: от шейки (рис.36); от дна; атипичная.

а – легирование ar. et duc. cystica. б – олецистэктомия от шейки.

Рис. 36. Этапы операции.
 210
Ретроградная холецистэктомия (удаление пузыря от шейки) является
наиболее рациональной. Суть операции заключается в том, что сначала
обрабатывают пузырный проток и артерию, после чего желчный пузырь
удаляют из своего ложа. Холецистэктомию от шейки в неосложненных
случаях проще и безопаснее. Начало операции от шейки представляет ряд
преимуществ:
1) предотвращаются условия для проталкивания мелких камней из
желчного пузыря в холедох;
2) пузырную артерию перевязывают до иссечения желчного пузыря,
что значительно уменьшает кровоточивость при выделении желчного пузыря
из его печеночного ложа. От этой методики следует отступать только в тех
случаях, когда к этому принуждают какие-нибудь технические трудности.
Такие сложности могут быть обусловлены наличием анатомических
вариантов или значительными рубцовыми и инфильтративными
изменениями, при которых отыскать пузырный проток невозможно;
3. Холецистостомия – свищ на желчный пузырь (при тяжелом общем
состоянии больного, у лиц пожилого возраста) для декомпрессии желчных
путей. В последнее время как предоперационная подготовка у
герентологических больных производится микрохолецистостомия под
контролем УЗИ или лапороскопии;
4. Цистендиз – рассечение пузыря с удалением камней и дальнейшим
ушиванием пузыря (уже не применяется);
5. Наложение соустья между желчным пузырем и желудочно-
кишечным трактом (билиодигестивные анастомозы).
Показания к холедохотомии и холедохостомии:
До операционные:
1. Наличие механической желтухи.
2. Наличие клиники холангита.
3. Наличие расширение холедоха больше 1 см на УЗИ.
4. Наличие выявляемой камни общего желчного протока.
 211

Для наложения соустья используются:

- холецистогастростомия (уже не
применяется)
- холецистоэнтерестомия
- холецистодуоденостомия
- холедоходуоденостомия
- холедохоеюностомия
- гепатикодуоденостомия
- гепатикоеюностомия (при высоких
рубцовых стриктурах печеночного
протока), (рис.37,38).

Рис.37. Классические способы

холедоходуоденостомии: а-по
Финстереру; б-по Флекнеру; в- по
Юрашу.

Рис. 38. Этапы наложения

латеро-латерального
супрадуоденального
холедоходуоденоанастомоза по
Юрашу – Виноградову.
 212

Виды наружного дренирование холедоха - наиболее часто

применяемые на практике: дренаж по Вишневскому; дренаж по Керру;
дренаж по Холстеду – Пиковскому; дренаж по Прадери (рис. 39,40).

а б в

а – дренирование холедоха по Керте; б – через пузырный проток

дренирование по Холстеду - Пиковскому; в – по Вишневскому.
Рис. 39. Виды наружного дренирование холедоха.

а- по Робсону; б – по А.В. Вишневскому; в – по Керру; г – по Стерлингу.

Рис. 40. Супрадуоденальная холедохотомия. Дренирование общего

желчного протока.
 213
Интраоперационные данные:
1. Ширина холедоха больше 1 см ;
2. Прощупываемые или выявленные на холангиограмме камни в
желчных протоках;
3. Увеличение и уплотнение головки поджелудочной железы ;
4. Гнойный холангит;
5. Наличие желтухи во время операции или частые проявления желтухи
в анамнезе.
Интраоперационое исследование:
1. Измерение ширины холедоха;
2. Интраоперационная холангиография;
3. Трансиллюминация – просвечивание полярным светом;
4. Холангиоманометрия – измерение давления в желчных протоках в
последнее время не применяется;
5. Зондирование;
6. Холедохоскопия;
7. ИОУЗИ-интраоперационная ультразвуковое исследование.

Опасности и осложнения во время операции, после операции,

профилактика и лечение

- Вскрытие полого органа. Это осложнение может наступить при

наличии уже имеющегося пузырно-дигестивного свища или вследствие
повреждения стенки органа при разъединении сращении.

- Повреждение общего желчного протока. При выделении из сращений

шейку пузыря можно повредит общий желчный проток. Кроме того,
можно повредит общий желчный проток при синдроме Мирризи. Это
осложнения возникает при плохой идентификации или грубых
манипуляций (рис.41,42).

- Кровотечение из сосудов стенки желчного пузыря и его ложи.

 214
-Ранение паренхимы печени обычно происходит при отделении
желчного пузыря от его ложа. Это осложнения возникает в тех случаях
когда хирург «не попал в слой».

- Ранение стенки желчного пузыря.

- Ранение общего печеночного протока.
- Ранение пузырной артерии, соскальзывание лигатуры и кровотечение.
- Соскальзывание лигатуры с культей пузырного протока.

Захватывание в зажим стенки общего печеночного протока при

остановке кровотечения из пузырной артерии (а) при пережатии
приращенного к нему пузырному протоку (б).
Рис.41. Опасности и осложнения во время холецистэктомии.

Рис. 42. а – ошибочное наложение лигатуры на стенку общего

желчного протока при сильном потягивании за желчный пузырь;
б – сужение общего желчного протока лигатурой.
 215

- Ранение воротной вены.

- Осложнения после операции:
- Кровотечение в брюшную полость.
- Абсцессы (поддиафрагмальный, подпеченочный, межпетлевой,
(тазовый абсцессы).
- Рубцовое сужение общего желчного протока.
- Перитонит.
- Спаечная кишечная непроходимость.
- Печеночно-почечная недостаточность.
- Механическая желтуха на почве оставленных камней или перевязки
внепеченочных желчных протоков.
-Оставление части пузыря.
- Несостоятельность билиодигестивных анастомозов.
Отдельно остановимся на синдроме Миризи. Это осложнение ЖКБ в
большинстве случаев проявляется механической желтухой и холангитом (рис. 43).
УЗИ симптомы синдрома Миризи: склероз желчного пузыря, наличие в
нем одиночных или множественных камней при отсутствии в нем желчи,
расширение внутрипеченочных протоков и со стороны клиники – частые
приступы печеночной колики, сопровождающиеся желтухой и нередко
клиникой холангита.

Рис. 43. Синдром Миризи. При чрескожной

холангиографии выявлен крупный камень
пузырного протока (указаны стрелками),
вызывающий частичную обтурацию
холедоха.
 216
Во время операции, при таком синдроме, сначала вскрывается желчный
пузырь, удаляется камень. При этом на стенке холедоха, как правило,
выявляется свищ от пролежня камнем. Затем для ориентира зондируется
свищ для убеждения, что зонд находится в общем желчном пузыре (рис.44).
Под контролем зонда, введенного через свищ, проиводится
супрадуоденальная холедохотомия. Если свищевой дефект был большой, то
для закрытия свища используется часть стенки пузыря.
Холецистэктомия производили от дна под контролем пальца,
введенного в просвет пузыря.

Рис.44. Синдром Миризи: Этапы операции – а) место заплаты; б)

дренаж по Керу.
Нужно отметить, что существование этой патологии еще не всеми
хирургами признается как одно из осложнений ЖКБ. На наш взгляд,
причиной синдрома Миризи является длительной страдание ЖКБ, которая
приводит к сморщиванию желчного пузыря и выталкиванию камня, которые
в результате длительного воздействия на стенку холедоха приводят к
образованию пролежней и возникновению свища. Камень проваливается
одним концом в просвет холедоха. что приводит к механической желтухе и
холангиту.
Послеоперационное введение. После операции на желчных путях
необходимо устранение и предотвращение послеоперационных осложнении
(холемического кровотечения, борьба с гепаторенальным синдромом
 217
поддержание сердечно сосудистой деятельности, легочных осложнений и
др.)
Своевременная перевязка раны для недопущении нагноения раны.
Правильное назначение диеты. Ранней активизации больных с целью
профилактики тромбоэмболии легочной артерии.

У большинства больных выполняют эндоскопическую

холецистэктомию, внедренную в конце 80-х годов, которая стало широко
внедрятся на практике.

Традиционная холецистэктомия представляет собой надежный и

эффективный метод лечения ЖКБ. Ревизия общего желчного протока,
преклонный возраст (старше 75 лет), экстренная операция, предпринимаемая
часто по поводу перфорации желчного пузыря и желчного перитонита,
повышают риск вмешательства. Для снижения риска предложена тактика
ранней плановой операции при клинических проявлениях ЖКБ, особенно у
пожилых больных.

Для успеха холецистэктомии требуется наличие опытных ассистентов,

удобного доступа, хорошего освещения и возможностей для
интраоперационной холангиографии. Последняя выполняется только при
клинических, рентгенологических и анатомических признаках камней в
общем желчном протоке (холедохолитиаза).

Исходы. Большинство исследований, в которых сравнивались «мини» -

холецистэктомия (рис. 45) и лапароскопическая (рис. 46), показали
значительное уменьшение времени пребывания больных в стационаре,
продолжительности выздоровления и сроков восстановления обычной
активности после лапароскопической холецистэктомии. Первые два
показателя при лапароскопической холецистэктомии составляли
соответственно 2-3 сут. и 2 недели, при традиционной операции – 7-14 сут. и
до 2 мес. Однако, в нашей клинике с 1996 года проф. Оморовым Р.А.
 218
внедрена минилапаротомная холецистэктомия, при которой желчный пузырь
удаляется кожным разрезом не более 3-4 см в длину и по клиническим
результатам не уступает эндоскопической холецистэктомии. Мы также
добились уменьшение койко-дней до 3-4 сут.

Рис. 45. а - минилапаротомия (3-4 см), по Р.А. Оморову; б –

холецистэктомия из минидоступа.

Рис. 46. Лапароскопическая холецистэктомия: а – эндоскоп и

инстументальные троакары введены в брюшную полость; б – перевязка
пузырного протока при подтягивании за желчный пузырь.

Таким образом, показатели при лапароскопической и мини –

холецистэктомии оказались примерно одинаковыми, если не учитывать, что
стоимость лапароскопической методики выше.
 219
Литолитическая терапия

Пероральное применение желчных кислот. У больных

желчнокаменной болезнью отмечается снижение пула желчных кислот. Этот
факт послужил стимулом для изучения возможности растворения желчных
камней с помощью перорального применения желчных кислот, результаты
которого оказались успешными. Механизм литолитического действия
заключается не в повышении содержания желчных кислот, а в снижении
уровня холестерина в желчи. Хенодезоксихолевая кислота подавляет
кишечную абсорбцию холестерина и его синтез в печени.
Урсодезоксихолевая кислота также уменьшает абсорбцию холестерина и
подавляет нормальную компенсаторную активацию биосинтеза холестерина.
При лечении этими препаратами секреция желчных кислот существенно не
изменяется, но падение секреции холестерина приводит к десатурации
желчи. Кроме того, урсодезоксихолевая кислота увеличивает время
осаждения холестерина.

Показания. Пероральную терапию желчными кислотами обычно

назначают в тех случаях, когда больным не показана операция или они не
согласны на нее. Больной должен соответствовать критериям отбора и быть
готов для длительного (не менее 2 лет) курса лечения. Критерии отбора
включают слабо или умеренно выраженные симптомы (при «немых» камнях
лечение не назначают), рентгенонегативные камни, особенно «плавающие» и
небольшие, диаметром до 15 мм, желательно менее 5 мм, открытый
пузырный проток.

К сожалению, не существуют методов визуализации, по которым

можно было бы точно определить состав камней. В этом отношении КТ
более показательна, чем УЗИ, поэтому, учитывая высокую стоимость
лечения желчными кислотами, ее использование себя оправдывает. Более
вероятно растворение камней с коэффициентом ослабления ниже 100 ед.по
Хаунсфилду ( с низким содержанием кальция).
 220
Хенодезоксихолевая кислота. У людей, не страдающих ожирением,
хенодезоксихолевую кислоту применяют в дозе 12-12 мг/кг в сутки. При
выраженном ожирении наблюдается повышение содержания холестерина в
желчи, поэтому дозу увеличивают до 18-20 мг/кг в сутки. Наиболее
эффективен вечерний прием препарата. Поскольку побочным эффектом
терапии является диарея, дозу увеличивают постепенно, начиная с 500
мг/сут. К другим побочным эффектам относится дозозависимое повышение
активности АсАт, которая впоследствии обычно снижается.

Урсодезоксихолевая кислота. Была выделена из желчи японского

бурого медведя. Применяется в дозе 8-10 мг/кг в сутки с увеличением ее при
выраженном ожирении. Препарат полностью и более быстро, чем
хенодезоксихолевая кислота, растворяет около 20-30% рентгенонегативных
камней. Побочные эффекты отсутствуют.

Возможна комбинированная терапия, где комбинация

хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислот, назначаемых по 6-8
мг/кг в сутки, эффективнее монотерапии урсодезоксихолевой кислотой и
позволяет избежать побочных эффектов, с которыми сопряжена монотерапия
хенодезоксихолевой кислотой в более высоких дозах.

Результаты. Пероральная терапия желчными кислотами эффективна в

40% случаев, а при тщательном отборе больных – в 60%. «Плавающие»
камни диаметром до 5 мм растворяются быстрее (полное исчезновение в 80-
90% случаев в течение 12 мес), более крупные тяжелые («тонущие») камни
требуют более длительных курсов либо не растворяются вообще. С помощью
КТ можно определить степень кальцификации и избежать непоказанной
терапии желчными кислотами.

Растворение желчных камней может быть подтверждено при УЗИ или

пероральной холецистографии. УЗИ является более чувствительным
методом, позволяющим визуализировать остаточные мелкие фрагменты, не
 221
выявляемые при холецистографии. Эти фрагменты могут послужить ядром
для нового образования камней.

Длительность и выраженность эффекта пероральной терапии

желчными кислотами варьирует. Рецидивы развиваются у 25-50% больных (у
10% в год) с наибольшей вероятностью в первые два года и наименьшей – на
четвертом году после оканчия курса лечения в более отдаленные сроки.

Заключение. Недостатком перорального лечения желчными кислотами

является их назначение лишь при некальцифицированных, желательно чисто
холестериновых камнях. Процесс растворения протекает медленно и
длительно.

Прямое растворение камней

Под контролем УЗИ в реальном масштабе времени чрескожно

чреспеченочно в желчный пузырь вводят катетер №7 (рис. 47). Через катетер
нагнетают и откачивают растворитель – метилбутиловый эфир, который
относится к бензиновым присадкам, отличается малой вязкостью и способен
растворять холестериновые камни, 3-7 мл растворителя, смачивая камни, не
попадают в пузырный проток.

Рис47. Чрескожная
чреспеченочная катетеризация
желчного пузыря для растворения
холестериновых камней
метилбутиловым эфиром.
 222
При применении этой методики желчные камни растворяются за 4-16
ч, катетер удаляют в тот же день либо через 2-3 сут. Побочные эффекты
включают боль, попадание растворителя в двенадцатиперстную кишку
вызывает такие серьезные осложнения, как дуоденит и гемолиз. Со
всасыванием растворителя связаны запах эфира изо рта и сонливость.
Методику можно с успехом использовать для удаления фрагментов,
оставшихся после других процедур, например после ударно-волновой
дистанционной литотрипсии.

Ударно-волновая литотрипсия

Желчные камни могут быть фрагментированы с помощью

электрогидравлических, электромагнитных или пьезоэлектрических
экстракорпоральных генераторов ударных волн, подобных тем, которые
используются в урологии (рис. 48).

Рис. 48. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия

(пьезоэлектрический генератор). Больной лежит на животе, ударные
волны проходят через наполненный водой резервуар и фокусируется на
камне желчного пузыря.

Различными способами ударные волны фокусируют в одной точке.

Оптимальное положение больного и прибора, с тем чтобы на камень
пришлась максимальная энергия, подбирают с помощью УЗИ. Волны
проходят через мягкие ткани с минимальными потерями энергии, но камень в
силу своей плотности поглощает энергию и дробится. Мелкие фрагменты
способны проходить через пузырный и общий желчный протоки в кишечник,
 223
остальные могут быть растворены пероральными желчными кислотами.
Ударные волны вызывают кровоизлияния и отек стенки желчного пузыря,
которые со временем подвергается обратному развитию.

Результаты. В настоящее время накоплено много наблюдений

билиарной ударно-волновой литотрипсии, результаты которой варьируют в
зависимости от модели литотриптора, клиники и организации исследования.
Судя по сообщениям, только 20-25% больных соответствовали критериям
отбора, которые включают наличие не более трех рентгенонегативных
камней желчного пузыря общим диаметром до 30 мм, функционирующий
желчный пузырь, характерные симптомы и отсутствие сопутствующих
заболеваний. Литотриптор наводят на камни с помощью ультразвукового
сканера. На пути ударных волн не должны находиться легочная ткань и
костные структуры.

В большинстве случаев ударные волны успешно разрушают камни,

несмотря на то, что при использовании некоторых устройств, особенно
пьезоэлектрических, может потребоваться несколько сеансов. Через 6 и 12
мес после процедуры разрушение и полная эвакуация конкрементов были
достигнуты в 40-60 и 70-90% случаев соответственно.

Как и при холецистэктомии, билиарная ударно-волновая литотрипсия

не устраняет диспепсических нарушений (метеоризм, тошнота). В течение 5
лет после окончания терапии желчными кислотами в 30% наблюдений камни
появились вновь, причем в 70% случаев рецидивы проявлялись клинически.

К осложнениям билиарной ударно-волновой литотрипсии относятся

печеночная колика (30-60%), петехии на коже, гематурия и панкреатит (2%),
связанный с обтурацией общего желчного протока фрагментами камней.

Заключение. Небольшое количество больных, отвечающих критериям

отбора, необходимость проведения нескольких сеансов литотрипсии и
длительная терапия желчными кислотами являются недостатками метода.
 224
Его роль в лечении камней желчного пузыря уменьшилась с появлением
лапароскопической холецистэктомии.

Эндоскопичнеская папиллосфинктеротомия

Перед эндоскопичнеской папиллосфинктеротомией необходимо

определить количество тромбоцитов, протромбиновое время и уровень
гемоглобина, так как процедуру можно проводить только при нормальной
свертываемости крови. При этом необходимы высокая квалификация
специалистов, современное оборудование и условия для лечения любых
возможных осложнений.

После обнаружения камней при ЭРХПГ в фатеров сосок вводят

сфинктеротом соответствующих размера и формы и под рентгенологическим
контролем устанавливают в нужном положении. Затем оттягивают
сфинктеротом назад, при этом длина струны в соске составляет примерно 1
см. Струну сгибают и под контролем зрения рассекают сфинктер, используя
при необходимости диатермокоагуляцию (рис.49). Длина разреза
определяется морфологическими особенностями сосочка и зоны над ним, а
также размерами камня. Если после папиллосфинктеротомии предполагается
эндопротезирование, то разрез производят небольшой. При удалении камня
разрез проводят через сфинктер общего желчного протока. Признаком
правильности разреза служат выделение желчи и поступление воздуха в
холедох.

Успешные результаты при папиллосфинктеротомии достигаются более

чем в 90% случаев. Причины неудачи включают большие дивертикулы
области большого соска двенадцатиперстной кишки, технические трудности,
обусловленные перенесенной в прошлом резекции желудка по Бильрот-2, и
вклинивание камня в просвет сосочка.
 225

Рис.49. Удаление камней из общего желчного протока и дренирование

желчных протоков. а – при ЭРХПГ определяется «шарящий» баллонный
катетер, введенный в общий желчный проток для удаления камня; б –
удаление камня общего желчного протока с помощью корзинки.

Показания к эндоскопической папиллосфинктеротомии. Самым

частым показанием служит холедохолитиаз. У больных с острым гнойным
обструктивным холангитом, обычно обусловленный камнем, методом
выбора является срочная ЭРХПГ с эндоскопической
папиллосфинктеротомией. У больных с нетяжелым острым холангитом
плановую ЭРХПГ проводят после курса лечения антибиотиками.
Папиллосфинктеротомия является оптимальным методом лечения
независимо от того, удален у больного желчный пузырь или нет.

У больных с холедохолитиазом без признаков холангита показания к

эндоскопической папиллосфинктеротомии зависят от результатов
клинического обследования. У ослабленных больных пожилого возраста с
сопутствующими заболеваниями при обнаружении оставленных после
холецистэктомии камней холедоха показана папиллосфинктеротомия. Ее
применяют у этой категории больных и в случае сохраненного желчного
пузыря.

У более молодых больных в удовлетворительном состоянии с не

удаленными при холецистэктомии камнями папиллосфинктеротомию
 226
следует предпочесть хирургической ревизии желчных путей. Неясно, следует
ли перед холецистэктомией прибегать к эндоскопической
папиллосфинктеротомии или холецистэктомию и удаление камней из
желчного протока лучше выполнять одновременно во время лапаротомии.

Внедрение метода лапароскопической холецистэктомии и ревизии

желчных протоков расширило возможности терапии.

Осложнения эндоскопической папиллосфинктеротомии.

Осложнения возникают у 10% больных и включают кровотечение, холангит,
панкреатит, перфорацию двенадцатиперстной кишки, заклинивание корзинки
Дормиа и септический шок. Опасные для жизни осложнения возникают в 2-
3% случаев. Летальность достигает 0,4-0,6%.

Наиболее серьезное осложнение – кровотечение из гастродуоденальной

артерии. Его обычно удается остановить, но в тех случаях, когда это сделать
невозможно, продолжение вмешательства может представлять большие
трудности. Для остановки кровотечения с успехом применяют эмболизацию
артерии.

При безуспешных попытках декомпрессии билиарного дерева

(удаление камня) существует опасность развития холангита. В качестве
профилактики применяют назобилиарный зонд или эндопротезирование.

Отдаленные результаты показывают, что у двух третей больных

обнаруживаются аэробилия и заброс дуоденального содержимого в желчные
пути. К поздним осложнениям, которые развиваются у 5-10% больных через
5 лет и более после папиллосфинктеротомии, относятся стеноз сфинктера и
повторное образование камней. Последствия нарушения функции сфинктера
сохраняются длительно.
 227
Эндоскопическое эндопротезирование желчных протоков

После катетеризации БДС и обнаружения стриктуры при

контрастировании по катетеру продвигают проводник, стараясь провести его
через участок сужения протока. С первой попытки это удается у 60-70%
больных. С помощью внутреннего (направляющего) и наружного
(продвигающего) зондов эндопротез вводят в участок сужения. Эффективной
декомпрессии удается достичь при диаметре эндопротеза 3,3 мм, при этом
используют эндоскоп с шириной канала 4,2 мм (рис.50). Эндопротез снабжен
зубцами, препятствующими его продвижению по протоку вверх или вниз, в
двенадцатиперстную кишку. Возможно использование двух эндопротезов,
например для правого и левого печеночных протоков при стриктуре в
области ворот печени. У опытного специалиста эндопротезирование
проходит успешно в 85-90% случаев.

Рис.50. При ЭРХПГ у больного с

опухолью фатерового соска
визуализируется полиэтиленовый
эндопротез, введенный в связи с
обструкцией.

Осложнения. К ранним осложнениям относятся холангит, панкреатит,

а также кровотечение при выполнении папиллосфинктеротомии.

Осложнения отдаленного периода включают холангит и рецидив

желтухи в результате нарушения проходимости эндопротеза. Его легко
заменить при эндоскопии. Внедрение металлического сетчатого эндопротеза,
который расправляется до ширины более 1 см после установки в сжатом
виде, позволит уменшить частоту этого осложнения.
 228

Результаты эндопротезирования и показание к нему.

Эндоскопическая установка пластмассовых эндопротезов успешно приводит
к декомпрессии желчных протоков и уменьшает выраженность симптомов у
70-80% больных. Осложнения встречаются реже, чем при чрескожной
установке эндопротеза, у больных раком БДС метод менее травматичен и
летальность ниже, чем при наложении обходного анастамоза. Закупорка
полиэтиленовых эндопротезов в течение 3-6 мес происходит у 25-30%
больных. При этом профилактическое введение антибиотиков и
урсодезоксихолевой кислоты не снижает частоту этого осложнения.

Эндопротезирование наряду с баллонной дилатацией применяют также

при доброкачественных стриктурах желчных путей вследствие ПХС или
после холецистэктомии, однако оптимальным способом лечения таких
стриктур остается хирургический.

При невозможности эндоскопического удаления камней холедоха и

наличии противопоказаний к хирургическому вмешательству в общий
желчный проток может быть введен эндопротез.

Эндопротез также показан при наличии наружного свища желчных

путей. После операции на желчных путях возможно подтекание желчи из
культи пузырного или поврежденного общего желчного протока. В этих
случаях установка эндопротеза позволяет устранить подтекание желчи и
предупредить формирование свища и необходимости повтороной операции.
Эндопротез удаляют через несколько недель.

Баллонная дилатация. Баллонную дилатацию применяют при

доброкачественных стриктурах, образовавшихся вследствие травмы или
ПХС. Ее выполняют после эндоскопической холангиографии. Дилатация
может быть также подготовительной мерой перед установлением
эндопротеза.
 229
Чрескожное эндопротезирование желчных путей

После чрескожной чреспеченочной холангиографии (ЧЧХГ) и

катетеризации желчного протока с помощью проводника в месте стриктуры
устанавливают эндопротез (10-14 F), который обеспечивает свободный отток
желчи в кишечник (рис.51). При этом наружную дренажную трубку иногда
сохраняют в течение 24-48 ч с целью создания декомпрессии желчных путей
и проведения контрольной холангиографии. Затем трубку удаляют. Накоплен
многолетний опыт использования эндопротезов из полиэтилена и других
полимеров. Со временем их просвет закрывается, как и просвет
устанавливаемых при эндоскопии эндопротезов.

Рис.51. Установка эндопротеза Кари-

Кунса чрескожным чреспеченочным
доступом

Результаты и осложнения. Успешно

установить эндопротез удается у 85%
больных. Неудачи связаны с
невозможностью проведения проводника
через область стриктуры. Стриктуры в области ворот печени вызывают
затруднения чаще, чем обстукция дистального отдела холедоха. У 65-70%
больных возможно полное устранение обструкции желчных протоков, у 15%
удается достичь частичной декомпрессии. Серьезные осложнения возникают
у 3% больных и включают кровотечение и перитонит вследствие подтекания
желчи. К ранним осложнениям также относятся септицемия и выпот в
плевральную полость. Поздние осложнения включают закрытие просвета
эндопротеза с развитием холангита и рецидивом желтухи, а также смещение
эндопротеза и выход его из общего желчного протока.
 230
Показания к Чрескожному эндопротезированию желчных путей.
Оптимальным способом уменьшения обструкции желчных путей у больных с
неоперабельным раком является ЭРХПГ с эндоскопической установкой
эндопротеза. При ее безуспешной или невозможности эндоскопического
доступа производят чрескожную установку эндопротеза. Существует
возможность комбинированного подхода, при котором после чрескожной
катетеризации стриктуры эндоскопическая установка эндопротеза
производятся ретроградно по проводнику, введенному в ДПК. При этом
летальность и частота осложнений сравнительно велики.

Постхолецистэктомический синдром
Познакомить с причиной возникновения постхолецистэктомического
(ПХЭС) синдрома, с методикой исследования, постановкой диагноза.
Определить показания и противопоказания к операции, введение
предоперационной и послеоперационного периода.
Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) - представляет собой
собирательное понятие, объединяющее все случаи появления болей и
других клинических проявлений у больных перенесших ранее
холецистэктомию.

Классификация
Заболевания после операции классифицируется следующим образом:
1. Заболевания желчных протоков и БСД ;
2. Заболевания печени и поджелудочной железы ;
3. Заболевания двенадцатиперстней кишки;
4. Заболевания других органов и систем ;
Классификация неудовлетворительных результатов после
холецистэктомии: ( Рыскуловой К.Р., Оморов Р.А.)
1. Ятрогенные болезни:
А. Повреждения
 Желчные свищи
 231

 Структуры.
Б. Неадекватные операции:
 Оставленные камни
 Неустраненный стеноз сфинктера Одди
 Длинная культя или оставление части желчного пузыря
 Узкие билиодигестивные анастомозы
2. Патология, связанная с желчной системой
 Холангит
 Рецидивные камни
 Рубцовые структуры и воспаления
 Панкреатиты
 Гепатиты
3) Патология не связанная с желчной системой
 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
 Дивертикулиты
 Новообразования желудочно-кишечного тракта.
Этиология
Причинами неудовлетворительных результатов после операции
холецистэктомии может быть:
1. Диагностические ошибки, допущенные при обследовании в
дооперационном периоде;
2. Диагностические и тактические ошибки, допущенные при
проведении операции;
3. Технические погрешности при проведении операции.
Патогенез: Патогенетические механизмы зависят от тех причин,
который был вызван постхолецистэктомический синдром. Холедохолитиаз-
подавляющее большинство камней желчных протоков это камни, не
диагностированные и не удаленные во время нервной операции, а
 232
рецидивные камни связаны с изменением литогенности желчи и
присоединением воспаления желчных протоков.
Рубцовые служения желчного протока и стеноз БСД чаще всего
связано травмой протока во время первой операции на желчных путях,
желудке путях, желудке и ДПК, а также грубыми манипуляциями на
протоке, травматических повреждений при прохождении камней через БСД
и расположении их в ампуле и при их длительном воздействии БСД.
Причиной болевого синдрома может быть оставление длиной культи
пузырного протона, невриномы, склеротический цистит, воспалительные
изменения в лимфатических железах протока и фиброзное перерождение.

Терминолгия и классификация

В настоящее время принято большинство абдоминальных расстройств

у больных, оперированных на желчных путях, относить к так называемому
постхолецистэктомическому синдрому. Это понятие собирательное,
включающее множество различных заболеваний. Представления о
«синдроме после холецистэктомии» менялись так же, как и названия
составляющих его заболеваний. Уже через два десятилетия после впервые в
мире произведенной холецистэктомии (1882) стали появляться сообщения о
«рецидивах» болей после холецистэктомии или «псевдорецидивах»,
«регенерации» желчного пузыря - («неопузырь»), об «осложнениях» после
холецистэктомии или «последствиях» ее, о «синдроме после
холецистэктомии», и, наконец,— «постхолецистэктомическом синдроме».
Последнее название введено американскими хирургами в 30-годах, оно
остается наиболее распространенным, подчеркивая связь с
предшествующим вмешательством — удалением желчного пузыря. В
течение длительного времени неудовлетворительные результаты после
операций на желчных путях чаще всего связывали именно с удалением
пузыря, как с операцией, приводящей к патологическим изменениям, к
своеобразному «физиологическому уродству» желчных путей.
 233
Сущность перестройки желчных путей после холецистэктомии
оставалась неясной. В 1929 г. Вернер Керте в русском издании
«Оперативная хирургия» под редакцией Бира — Брауна — Кюммеля писал,
что «до сих пор точно не установлено, насколько вредно отзывается на
организме отсутствие пузыря». Только после разработки таких
фундаментальных диагностических методов исследований, как манометрия
и холангиография желчных путей, был пролит свет на физиологические
закономерности взаимодействия всей гепатопанкреато- дуоденальной
системы и появилась возможность объяснить многие явления, ранее
остававшиеся неясными. Разработка таких диагностических методик и их
внедрение в практику связаны с именами В. В. Виноградова.
При динамическом наблюдении за больными, перенесшими операции
на желчных путях, отмечается улучшение результатов с удлинением сроков,
прошедших после операции. Такая тенденция прослеживается особенно
отчетливо у больных, у которых желчный пузырь функционировал до
операции.
Если желчный пузырь был отключен, операция фактически не изменяет
гидродинамические взаимоотношения в желчевыделительной системе, и
улучшение состояния наступает значительно раньше.
В настоящее время термин «постхолецистэктомический синдром»
объединяет различные заболевания желудочно-кишечного тракта,
желчевыводящих путей, воспалительные заболевания органов
гепатопанкреатодуоденальной области и другие заболевания, не имеющие
отношения к желчевыводящим путям. Таким образом, этот не совсем
удачный термин не отражает патогенетической сущности различных
клинических проявлений, часто совершенно не связанных с перенесенной
операцией.
 234
С. П. Федоров (1918) рецидивы болей после холецистэктомии
разделял на «истинные» и «ложные», подчеркивая тем самым зависимость
заболевания от перенесенной операции или от причин, не связанных с ней.

И. Г. Руфанов (1937) выделил печеночно-желудочный синдром,

печеночно-кишечный, печеночно-почечный, печеночно-панкреатический,
печеночно-селезеночный, печеночно-гинекологический, сердечно-сосудисто-
печеночный и нервно-психически-печеночные синдромы.

И. А. Величенко (1962) разделил состояния после холецистэктомии на

три группы: функциональные расстройства, воспалительные изменения
гепатопанкреато - дуоденальной области и механические нарушения
желчевыделительной системы.

И. К. Семякин (1966) привел следующую классификацию рецидива

болей после операции:
1) заболевания, связанные с самой операцией;
2) заболевания, зависящие от воспалительного процесса в желчном
пузыре;
3) заболевания, не связанные ни с операцией, ни с воспалительными
процессами в желчном пузыре;
4) заболевания, обусловленные удалением желчного пузыря при
дискинезии.
В 1968 г. А. Н. Кравчук все рецидивы болей после операции разделил
на связанные с перенесенной операцией — причины, неустраненные во
время вмешательства, и на не имеющие отношения к операции.
В. М. Ситенко и А. И. Нечай (1972) разделили больных на две группы:

1) страдающих от заболеваний желчной системы;

2) имеющих другие поражения органов и систем.
А. И. Краковский и Ю. К. Дунаев (1978) выделяют три группы
заболеваний, обусловливающих рецидив болей:
 235
1) заболевания, связанные с механическим препятствием в системе
желчевыводящих путей;
2) воспалительные процессы в органах
гепатопанкреатодуоденальной зоны;
3) заболевания других органов и систем.
А. М. Ногаллер на пленуме правления Всесоюзного научного общества
гастроэнтерологов в 1980 г. выделил три группы заболеваний, возникающих
после операций на желчных путях: 1) заболевания, неустраненные
полностью при первой операции и зависящие от основного патологического
процесса;

2) заболевания, непосредственно связанные с произведенной

операцией;
3) заболевания, зависящие от сопутствующих изменений в других
органах и системах.

В. В. Виноградов и М. Ульд-Сломан (1981) пользуются следующей

классификацией:

1) ложные послеоперационные заболевания желчных путей;

2) заболевания желчных путей, не устраненные радикально;

3) патологические изменения желчных протоков, полностью не

устраненные при первой операции;

4) повреждения желчных протоков;

5) другие заболевания желчных путей, печени, поджелудочной

железы (гепатит, цирроз, лимфаденит, рак общего желчного
протока и др.).
Из этого далеко не полного перечня классификаций так называемого
постхолецистэктомического синдрома следует, что подавляющее
 236
большинство авторов делят заболевания после операции на желчных путях
на две основные группы:
1. первая группа — связанные с изменениями в желчевыводящих
протоках;
2. вторая группа — не имеющие отношения к желчевыводящих путям.

Камни желчных протоков

Холедохолитиаз является одной из главных причин рецидива

заболевания после операций на желчевыделительной системе. По данным
различных авторов, он составляет 2 — 65,1 %. Столь широкий диапазон
колебаний связан со многими причинами: разными диагностическими
возможностями, концентрацией больных в профильных лечебных
учреждениях, разными сроками наблюдений
за оперированными больными и др.
Подавляющее большинство камней желчных
протоков - это камни, не удаленные во время
первой операции, при этом процент
оставленных камней не превышает 4 — 18%
(рис.52).

Рис.52. При ЭРХПГ у больного острым

холангитом в общем желчном протоке
обнаружен крупный камень.

Камни желчных протоков в 97% случаев имеют вторичное

происхождение, мигрируя из желчного пузыря. Идентичность камней
внутри- и внепеченочных желчных протоков и пузыря у подавляющего
большинства больных была доказана путем изучения химических элементов,
кристаллического строения, формы камней.
 237
Вновь образованные камни желчных протоков встречаются редко —в
1 — 7% случаев. Для развития истинного холедохолитиаза необходимыми
условиями являются воспаление, застой желчи и, по-видимому, повышенная
литогенность желчи. Исследование проведенные по изучению литогенности
желчи и влиянию удаления желчного пузыря на биохимический состав
желчи, разноречивы. Некоторые авторы сообщили о том, что желчь после
холецистэктомии сохраняет литогенные свойства, т. е. количество желчных
кислот и липидного комплекса уменьшено, уровень холестерина высокий, а
холатохолестерин новый коэффициент низкий. Однако установлено, что
литогенность желчи после холецистэктомии снижается. Исследования
показывают, что литогенность желчи после холецистэктомии повышается,
особенно у лиц, склонных к ожирению.
Выяснение вопроса, является рецидив истинным или ложным, важно
по двум причинам:
1) в связи с проблемой профилактики камнеобразования;
2) для ретроспективного анализа причины оставления камней во время
первой операции и предупреждения последующего оставления камней
у других больных.
Резидуальные камни построены так же, как и камни желчного пузыря
— обычно плотные с радиарным строением на распиле. В отличие от
резидуальных, вновь образованные камни часто рыхлые, легко крошатся,
имеют вид замазки или рыхлого слепка протока. Однако не всегда имеется
возможность сравнить камни, которые были обнаружены при первой
операции и через несколько лет — при второй, т. е. таким путем отличить
истинный рецидив от ложного.
Многолетний светлый промежуток между первой операцией и
рецидивом вряд ли можно считать одним из признаков истинного
холедохолитиаза. А. Цхакая (1970) при исследовании камней, удаленных из
желчных протоков через 3 и 14 лет после холецистэктомии, обнаружил, что
камни после снятия наслоений пигмента, извести и солей, оказались
 238
пузырного происхождения, как по строению, так и по форме. Иногда камни
и «замазка» образуются на лигатурах и других инородных телах.
В клинической картине холедохолитиаза после ранее произведенной
операции наиболее постоянным признаком является приступообразная боль,
нередко приступы болей сопровождаются желтухой и лихорадкой. Однако
камень протока, не обтурирующий полностью БСД или просвет
гепатикохоледоха, может не сопровождаться желтухой, или желтуха
протекает скрытно в виде кратковременного потемнения мочи —
билирубинурии после очередного приступа болей.
Первые признаки остаточного литиаза могут появиться вскоре после
холецистэктомии, особенно когда в протоках оставлены мелкие
конкременты, часто вклинивающиеся в БСД, и вновь приоткрывающие его
просвет при расширении протока, переполненного застойной желчью. Для
более крупных камней характерны тупые боли в правом подреберье,
желудочно-кишечный дискомфорт, что заставляет обращаться больных к
врачу в более поздние сроки. Мы наблюдали больного, у которого первые
признаки остаточного литиаза появились через 20 лет после ранее выполнен
ной операции. Во время повторной операции были удалены два крупных
конкремента диаметром от 1,5 до 2 см, идентичные ранее удаленным из
желчного пузыря.

Стриктуры желчных протоков

Сужение желчевыводящих путей после ранее произведенных

операций составляет от 65 до 20%.
Причины сужения протоков более чем в 95% случаев связаны с
травмой протока во время операций на желчных путях, желудке и
двенадцатиперстной кишке, а также последствиями манипуляций на
протоке. Нам пришлось оперировать, больных по поводу структуры,
возникшей после ранения брюшной полости с повреждением печени и
 239
желчных протоков. В остальных случаях повреждения протоков связаны с
операционными техническими погрешностями. Нередко хирурги, ранее
оперировавшие таких больных, указывают на встретившуюся аномалию
желчных протоков во время операции. Однако истинные аномалии желчных
протоков, такие как врожденный дефект или порок развития, встречаются в
6 — 8% случаев, все остальные представляют различные варианты нормы.
Классическое топографоанатомическое взаимоотношение сосудов и
желчных протоков, описываемое обычно в учебных пособиях, встречается
лишь в половине случаев. Классификаций вариантов развития и аномалий
желчевыводящей системы много, знание их обязательно для хирурга,
выполняющего вмешательство на желчных путях.
Именно осведомленность хирурга о часто встречающейся
анатомической вариабельности желчных протоков должно побуждать его к
осторожной тщательной препаровке, осмыслению обнаруженных
особенностей и тех осложнений, которые могут возникнуть при
необоснованном поспешном захвате, пересечении, перевязке того или иного
образования в области печеночно-двенадцатиперстной связки и выпот
печени. Нам представляется, что знание аномалий не подразумевает
необходимости их заучивания. Хирург должен знать и выполнять основные
принципы хирургии желчных путей. Один из таких принципов может быть
сформулирован так: хирург не должен накладывать зажимы, пересекать и
завязывать лигатуры без четкой идентификации образований и их хода в
области печеночно-двенадцатиперстной связки. Это исключает пересечение
пузырного протока без четкого представления о ходе общего печеночного и
общего желчного протоков, а также наложение «вслепую» зажимов при
внезапно возникшем кровотечении. Основным правилом остается
внимательный осмотр и пальпация элементов печеночно-
двенадцатиперстной связки для выяснения топографоанатомических
взаимоотношений и предупреждения нецелесообразных действий. т. е. не
 240
пересекать и не перевязывать «вслепую» любые образования без четкой
идентификации их.
Рубцовые сужения несколько реже развиваются после насильственных
манипуляций в виде бужирования, попыток протолкнуть камень или извлечь
его, после ушивания стенки протока грубым шовным материалом,
скелетирования его стенок, что неизбежно ведет к нарушению трофики.

Второй по частоте причиной сужения протоков являются

воспалительные изменения стенок. Воспаление может быть вызвано
конкрементом или дренажной трубкой, а также пролежнем от камня или
трубки. После удаления трубки, если произошел надрыв стенки протока,
также начинается процесс рубцевания (рис.53).

Рис. 53. Холангиография: рубцовое

сужение холедоха.

Причиной структуры желчных протоков

может быть первичный склерозирующий
холангит. Заболевание получило также
название болезни Дельбе, по имени автора Р.
Delbet, впервые сообщившего об этом в1924г.
Позднее появились единичные работы с более
подробным описанием заболевания под названием первичный
склерозирующий холедохит, облитерирующий склерозирующий холангит,
фиброзный холангит, первичная незлокачественная структура общего
желчного протока. Причина этого заболевания до настоящего времени не
выяснена.
 241
Стеноз билиодигестивных анастомозов

Желчеотводящие анастомозы в результате репаративных процессов

имеют тенденцию к сужению. Сроки, в течение которых полностью
формируется анастомоз, зависят от состояния сопоставляемых тканей,
техники наложения соустья и условий, в которых происходит процесс
образования рубца. Авторы, изучавшие процесс формирования
желчеотводящего анастомоза, приводят различные сроки окончательного
образования соустья - от 3 мес до 2 лет.
Столь широкий диапазон мнений связан с тем, что факторы, влияющие
на репаративные процессы, многообразны. В связи с этим «чистый
эксперимент» при создании желчеотводящего соустья на неизмененных
тканях качественно отличается от клинических наблюдений.
Наложение анастомоза в условиях воспалительной инфильтрации
тканей или после их значительной травматизации и надрывов в результате
инструментального исследования, а также применение грубого шовного
материала неизбежно ведут к отеку и последующему формированию грубых
рубцов, суживающих просвет соустья. Нарушение трофики происходит и
при натяжении сопоставляемых тканей, что также ведет к прорезыванию
швов, отеку, формированию «микроабсцессов» и последующему грубому
рубцеванию. Степень сужения еще более возрастает при наложении
заведомо узких анастомозов. В связи с этим при наложении
желчеотводящего анастомоза необходимо создание широкого соустья — не
менее 2,5 — 3 см, свободного от натяжения тканей с применением тонкого
прочного рассасывающегося шовного материала. Формирование анастомоза
в условиях инфильтрированных или рубцово-измененных тканей является
предпосылкой для его рубцового сморщивания.

Неблагоприятным фактором, удлиняющим сроки воспаления,

инфильтрации, следовательно, и окончательного формирования анастомоза,
является постоянный заброс кишечного содержимого через анастомоз.
 242
Особенно это важно при наложении высоких анастомозов в воротах печени,
когда замыкательная функция физиологических сфинктеров желчных
протоков полностью отсутствует. Вот почему в таких случаях
целесообразнее использовать для анастомоза выключенный сегмент тонкой
кишки, а не двенадцатиперстную кишку, постоянно содержащую пищевые
массы. При этом, чем длиннее выключенный сегмент кишки, тем меньше
давление в анастомозе и меньше опасность заброса в анастомоз кишечных
масс.
Большое значение в развитии рубцовых сужений наложенных соустий
имеет постоянный контакт анастомоза с желчью, которая тормозит
трансформацию фибробластов и задерживает созревание соединительной
ткани. В связи с этим в хирургии желчных путей особенно важно стоит
вопрос о необходимости скрупулезного сопоставления слизистой оболочки
желчных протоков со слизистой оболочкой кишки.

Кисты и врожденные аномалии желчных путей

Кистозные заболевания печени. Диагностика кистозных поражений

печени и желчных протоков улучшилась благодаря совершенствованию
методов визуализации печени и желчных протоков и биопсии печени.
Применение этих методов показывает, что кистозные заболевания печени –
это целая группа заболеваний, которые могут встречаться в различных
комбинациях (рис.54). К ним относятся поликистоз печени, микрогамартому,
врожденный фиброз печени, врожденные расширения внутрипеченочных
желчных протоков (болезнь Кароли) и кисты общего желчного протока, на
последних двух патологиях мы остановимся более подробно.

Киста общего желчного протока

Киста общего желчного протока представляет собой его расширение.
Желчный пузырь, пузырный проток и печеночные протоки выше кисты не
расширены в отличие от стриктур, при которых расширяется всѐ билиарное
 243
дерево выше стриктуры. Возможно сочетание кисты общего желчного
протока с болезнью Кароли. При гистологическом исследовании стенка
кисты представлена фиброзной тканью, не содержащий эпителия и гладких
мышц. У больных с кистой общего желчного протока описана аномалия
слияния его с панкреатическим протоком (длинный общий сегмент).
Предполагают, что образование кисты обусловлено рефлюксом ферментов
поджелудочной железы в желчные пути.

Рис.54. Диаграмма Венна представляет данные 51 больного, у многих из

которых отмечено более чем одно кистозное заболевание. Наиболее
часто наблюдалось сочетание врожденного фиброза печени и болезни
Кароли. Часто встречаются микрогамартомы, хотя в данной группе они
имелись у 10 больных.

Кисты общего желчного протока классифицируют (рис.55) следующим

образом:
Тип 1 – сегментарная или диффузная веретенообразная дилатация.
Тип 2 – дивертикул.
Тип 3 – холедохоцеле дистальной части общего желчного протока,
преимущественно внутри стенки двенадцатиперстной кишки.
 244
Тип 4 – анатомические изменения, свойственные типу 1, сочетаются с
кистой внутрипеченочных желчных протоков (4а; тип Кароли) или с
холедохоцеле (4б). Если выделяют тип 5, под ним понимают болезнь Кароли.

Рис. 55. Классификация типов врожденной дилатации желчных путей

(кист общего желчного протока) (тип 4б – это сочетание типов 1 и 3).

Наиболее часто встречаются веретенообразная внепеченочная киста

(тип 1). Следующая по частоте форма – сочетание внутри – и внепеченочных
изменений (тип 4а). По – прежнему нет единого мнения о том, следует ли
рассматривать холедохоцеле (тип 3) как кисту.
Изредка наблюдается изолированная кистовидная дилатация
внутрипеченочных желчных протоков.
Киста типа 1 выявляется как частично забрюшинное кистозное
опухолевидное образование, размеры которого подвержены значительным
колебаниям: от 2-3 см до достигающих объемом 8 л. Киста содержит темно-
коричневую жидкость. Она стерильна, но может вторично инфицироваться,
также киста может разрываться.
На поздних стадиях заболевание может осложняться билиарным
циррозом печени. Кисты холедоха могут сдавливать воротную вену, что
приводит к портальной гипертензии. Возможно развитие в кисте или в
желчных протоках злокачественных опухолей. В литературе описан случай о
билиарном папилломатозе с мутацией гена К-ras.
 245
Клинические проявления. У младенцев заболевание представляется
длительным холестазом. Возможна перфорация кисты с развитием желчного
перитонита. У детей более старшего возраста и у взрослых заболевание
обычно проявляется преходящими эпизодами желтухи, болями на фоне
объемного образования в животе. У детей чаще, чем у взрослых
(соответственно в 82 и 25% случаев), отмечается по крайней мере два
признака из этой «классической» триады. Хотя ранее заболевание относили к
разряду детских, в настоящее время его чаще диагностируют у взрослых. В
четверти случаев первыми проявлениями служат симптомы панкреатита.
Кисты общего желчного протока чаще развиваются у японцев и других
восточных народов.
Желтуха носит перемежающий характер, относится к
холестатическому типу и сопровождается лихорадкой. Боль коликообразная,
локализуется в основном в правом верхнем квадранте живота. Объемное
образование обусловлено кистой.
Кисты общего желчного протока могут сочетаться с врожденным
фиброзом печени или болезнью Кароли.
Методы визуализации. При обзорной рентгенографии брюшной
полости выявляют мягкотканое образование. У младенцев при сканировании
при УЗИ кисту иногда можно выявить и внутриутробно или в послеродовом
периоде. У детей более старшего возраста и у взрослых кисту выявляют при
УЗИ или КТ. Все методы диагностики могут давать ложноотрицательный
результат. Диагноз подтверждают при чрескожной или эндоскопической
холангиографии (рис.56).
 246

Рис. 56. Эндоскопическая холангиограмма,

видно значительное расширение общего
желчного протока.

Лечение. В связи с риском развития

аденокарциномы или плоскоклеточного рака
методом выбора является иссечение кисты.
Дренаж желчи восстанавливают с помощью
холедохоеюностомии с наложением анастомоза с выключенной по Ру петлей
кишки.
Наложение анастомоза кисты с кишкой без ее иссечение, конечно,
проще, но после операции часто развивается холангит, а в дальнейшем
формируются стриктуры протоков и образуются камни. Кроме того,
сохраняется риск развития карциномы, возможно связанный с дисплазией и
метаплазией эпителия.
Врожденные расширения внутрипеченочных желчных протоков
(болезнь Кароли)
Это редкое заболевание характеризуется наличием врожденных
сегментарных мешотчатых расширений внутрипеченочных желчных
протоков без других гистологических изменений в печени. расширенные
протоки сообщаются с основной системой протоков, могут инфицироваться
и содержать камни.
Характер наследования болезни Кароли точно не установлен. Почки
обычно интактны, однако возможно сочетание с эктазией канальцев почек
крупными кистами.

Различают две формы болезни Кароли:

 247
1) изолированная врожденная дилатация внутрипеченочных желчных
протоков;

2) врожденная дилатация внутрипеченочных желчных протоков в

сочетании с врожденным фибром печени.
Клинические проявления. Заболевание может проявляться в любом
возрасте, но чаще у детей и молодых людей, в виде болей в животе,
гепатомегалии, лихорадки при наличии грамотрицательной септицемии.
Примерно 75% больных составляют мужчины.
Желтуха отсутствует или слабо выражена, но во время эпизодов
холангита может усиливаться. Портальная гипертензия не развивается.
Отмечается избыточный ток желчи, который усиливается после
введения секретина, стимулирующего протоковую секрецию. Вероятно,
усиленный ток желчи в покое обусловлен наличием кисты.
Методы визуализации. Диагностике помогают УЗИ и КТ (рис.57а);
при контрастировании на фоне расширенных внутрипеченочных желчных
протоков выявляются ветви воротной вены (симптом «центрального пятна»).
Эндоскопическая или чрескожная холангиография позволяет установить
диагноз (рис.57б). Общий желчный проток не изменен, во внутрипеченочных
протоках выражены участки мешотчатого расширения, чередующиеся с
нормальными протоками. Изменения могут локализоваться в одной
половине печени. Эта картина отличается от первичного склерозирующего
холангита, при котором отмечаются неровность контуров и сужение общего
желчного протока и неровность контуров и расширение внутрипеченочных
желчных протоков. При циррозе крупные желчные протоки имеют гладкие
контуры и огибают узла регенерации.
Заболевание примерно в 7% случаев осложняется
холангиокарциномой.
 248

а б

Рис. 57. а - интраоперационная холангиография: видна кистозное

расширение холедоха (Болезнь Кароли); б- при КТ после
внутривенного контрастирования выявляется расширение
внутрипеченочных желчных протоков, к которой примыкают
котрастированные ветви воротной вены.

Лечение. При холангите назначают антибиотики: камни общего

желчного протока удаляют эндоскопически или хирургическим путем. При
внутрипеченочных камнях успешно применяют урсодезоксихолевую
кислоту.
При поражении одной половины печени, возможно, ее резекция.
Следует рассмотреть возможность трансплантации печени, однако инфекция
обычно является противопоказанием к ней.
Прогноз неблагоприятный, хотя рецидивы холангита могут
наблюдаться в течение многих лет. Почечная недостаточность как причина
смерти нехарактерна.
Врожденные аномалии желчных путей
Печень и желчные пути образуются из почкообразного выроста
вентральной стенки первичной кишки, расположенного краниальнее
желточного мешка. Из двух плотных клеточных ростков образуются правая и
левая доли печени, а из удлиненного дивертикула – печеночные и общий
желчный протоки. Желчный пузырь образуется из более мелкого клеточного
 249
скопления в этом же дивертикуле. Уже на ранних этапах внутриутробного
развития желчные пути проходимы, но впоследствии пролиферирующий
эпителий закрывает их просвет. Со временем происходит повторное
открытие просвета, которое начинается одновременно в разных участках
плотного зачатка желчного пузыря и постепенно распространяется на все
желчные пути. К 5-й неделе образование пузырного, общего желчного и
печеночных протоков завершается, и к 3-му месяцу внутриутробного
периода печень плода начинает секретировать желчь.
Большинство врожденных аномалий могут быть связаны с нарушением
исходного отпочкования от первичной передней кишки или с нарушением
повторного открытия просвета плотного желчного пузыря и желчного
дивертикула.
Эти врожденные аномалии обычно не имеют клинического значения.
Иногда аномалии желчных путей вызывают застой желчи, воспаление и
образование камней. Но это имеет большое значение для хирургов,
оперирующих на желчных путях.
Аномалии желчных путей и печени могут сочетаться с другими
врожденными аномалиями, в том числе с пороками сердца, полидактилией и
поликистозом почек. Развитие аномалии желчных путей может быть связано
с вирусными инфекциями у матери, например с краснухой.
Далее мы рассмотрим отдельные виды врожденных аномалий желчных
путей, имеющие значения в клинической хирургии.
Отсутствие желчного пузыря. Различают два типа этой редкой
аномалии.
Аномалии типа 1 связаны с нарушением отхождения желчного пузыря
и пузырного протока из печеночного дивертикула передней кишки.
Аномалии типа 2, когда желчный пузырь имеется, только в
рудиментарном состоянии.
При этом в некоторых случаях возможны боли в правом подреберье
или желтуха. Невозможность выявить желчный пузырь при УЗИ иногда
 250
расценивается как заболевание желчного пузыря, и направляют больного на
операцию. Врачу следует помнить о возможности агенезии или эктопической
локализации желчного пузыря. Важнейшее значение для установления
диагноза имеет холангиография. Невыявление желчного пузыря во время
операции не может служить доказательством его отсутствия. Желчный
пузырь может располагаться внутри печени, скрываться выраженными
спайками, атрофироваться вследствие холецистита. Следует провести
интраоперационную холангиографию.
Двойной желчный пузырь. Двойной желчный пузырь встречается
очень редко. При эмбриональном развитии в печеночном или общем
желчном протоке часто образуются мелкие карманы. Иногда они
сохраняются и образуют второй желчный пузырь, имеющий собственный
пузырный проток. Если карман образуется из пузырного протока, два
желчных пузыря имеют общий У-образный пузырный проток (рис.58).
Двойной желчный пузырь можно выявить с помощью различных
методов визуализации. В дополнительном органе часто развиваются
патологические процессы.
Дополнительные желчные протоки. Дополнительные желчные
протоки встречаются редко. Дополнительный проток обычно относится к
правым отделам печени и соединяется с общим печеночным протоком на
отрезке между его началом и местом впадения пузырного протока. Однако он
может соединяться с пузырным протоком, желчным пузырем или холедохом.
Пузырно-печеночные протоки образуются вследствие сохранения
существующего у плода соединения желчного пузыря с паренхимой печени
при нарушении реканализации просвета правого и левого печеночных
протоков.
Наличие дополнительных протоков необходимо учитывать при
операциях на желчных путях, поскольку при случайной их первязке или
пересечении могут развиться стриктуры или фистулы.
 251
Левостороннее расположение желчного протока. При этой редко
встречающей аномалии желчный пузырь располагается под левой долей
печени слева от серповидной связки. Он образуется, когда в эмбриональном
развитии зачаток от печеночного дивертикула мигрирует не вправо, а влево.
В то же время возможно независимое образование второго желчного пузыря
из левого печеночного протока при нарушении развития или
регрессировании нормально расположенного желчного пузыря.

Рис.58. Врожденные
аномалии желчного
пузыря.
 252
Синусы Рокитанского-Ашоффа. Эти синусы представляют собой
грыжеподобные выпячивания слизистой оболочки желчного пузыря через
мышечный слой (интрамуральный дивертикулез), которые бывают особенно
выражены при хроническом холецистите, когда давление в просвете пузыря
повышается. При пероральной холецистографии синусы Рокитанского-
Ашоффа напоминают венец вокруг желчного пузыря.
Складчатый желчный пузырь. Желчный пузырь в результате резкого
перегиба в области дна деформируется таким образом, что напоминает так
называемый фригийский колпак. Фригийский колпак – это коническая
шапочка или колпак с изогнутой или наклоненной кпереди верхушкой,
которую носили древние фригийцы.
Выделяют две разновидности аномалии.
1. Изгиб между телом и дном. Его причиной является образование
аномальной складки желчного пузыря внутри эмбриональной ямки.
2. Изгиб между телом и воронкой.
При этом опорожнение складчатого пузыря не нарушено, о ней следует
знать, чтобы правильно интерпретировать данные холецистографии.
Внутрипеченочное расположение желчного пузыря. Желчный
пузырь в норме окружен тканью печени до 2-го месяца внутриутробного
развития, в дальнейшем он занимает положение вне печени. в некоторых
случаях внутрипеченочное расположение пузыря может сохраняться.
Желчный пузырь располагается выше, чем в норме, и большей или меньшей
степени окружен тканью печени, но не полностью. В нем часто развиваются
патологические процессы, поскольку его сокращения затруднены, что
способствует инфицированию и образованию камней.
Врожденные спайки желчного пузыря. Врожденные спайки
желчного пузыря встречаются очень часто. Спайки могут проходить от
общего желчного протока в латеральном направлении поверх желчного
пузыря к двенадцатиперстной кишке, к печеночному изгибу толстой кишки и
даже к правой доле печени, вероятно, закрывая сальниковое отверстие. При
 253
оперативных вмешательствах их не следует принимать за воспалительные
спайки.
Блуждающий желчный пузырь и перекрут желчного пузыря. В 4-5%
случаев у желчного пузыря имеется поддерживающая его менбрана.
Брюшина охватывает желчный пузырь и сходится в виде двух листков,
образуя складку или брыжейку, фиксирующую желчный пузырь к нижней
поверхности печени. Эта складка может позволять желчному пузырю
«висеть» на 2-3 см ниже поверхности печени.
Подвижный желчный пузырь может поворачиваться, что приводит к
его перекруту. При этом кровоснабжение пузыря нарушается, вследствие
может развиться инфарк.
Перекрут желчного пузыря обычно происходит у худых пожилых
женщин. По мере старения жировой слой сальника уменьшается, а снижение
тонуса мышц брюшной полости и таза приводит к значительному смещению
органов брюшной полости в каудальном напралении. Желчный пузырь,
имеющий брыжейку, может перекручиваться. Это осложнение может
развиться в любом возрасте.
Перекрут проявляется внезапными сильными болями постоянного
характера в эпигастральной области и правом подреберье, иррадиирующими
в спину и сопровождающимися рвотой и коллапсом. Пальпируется
опухолевидное образование, напоминающее увеличенный желчный пузырь,
которое может исчезнуть в течение нескольких часов.
Показана холецистэктомия.
Рецидивы неполного перекрута сопровождаются острыми эпизодами
описанных выше симптомов. При УЗИ или КТ желчный пузырь локализуется
в нижней части живота и даже в полости таза, удерживаясь на длинном,
изогнутом книзу пузырном протоке. Здесь также показана холецисэктомия на
ранних сроках жизни.
Аномалии пузырного протока и пузырной артерии описаны нами выше,
в разделе анатомия и кровоснабжения желчного пузыря.
 254
Полип желчного пузыря. Полип желчного пузыря представляет собой
нарост слизистого эпителия в просвет желчного пузыря. Мы отнесли ее к
аномалиям, поскольку нет однозначного объяснения этому явлению,
возможно, она также является результатом неправильного эмбрионального
развития желчного пузыря, а возможно эта приобретенная патология, под
влиянием негативных факторов происходит метаплазия слизистого эпителия
желчного пузыря по типу новообразования на ножке (рис. 59).

Рис.59. Полип желчного пузыря (собственный материал).

Полип желчного пузыря встречается сравнительно редко и в
литературе описывается крайне скудно. Полипы желчного пузыря
изначально относятся к доброкачественным образованиям, но, как известно,
они имеют высокий риск перехода в злокачественную форму, поэтому у
больных с этой патологией показана холецистэктомия.
Клинические проявления напоминают картину бескаменного
холецистита: тупые боли в правом подреберье, ноющего характера. Клиника
может зависеть от размера и локализации полипа в желчном пузыре, так
известны случаи, когда полип обтурировал пузырный проток с развитием
острого гангренозного холецистита.
В диагностике решающая роль принадлежит УЗИ, где определяется
эхонегативная тень как при камне желчного пузыря, но если при изменении
положения тела больного эхосигнал не смещается, то высока вероятность
наличие полипа желчного пузыря.
 255
Опухоли желчных протоков

Опухоли желчных протоков как причина так называемого

постхолецистэктомического синдрома составляют 2,3 — 4,7%.

Указанное заболевание может быть не распознано при проведении

первой операции или может появиться самостоятельно, совершенно
независимо от предшествующего заболевания желчевыводящей системы и
предшествующей по этому поводу операции. На мысль о допущенной
диагностической ошибке наводит необычный характер послеоперационного
течения, когда при отсутствии осложняющих обстоятельств у больного
продолжает держаться желтуха или после кратковременного исчезновения
желтуха вновь появляется с тенденцией к усилению и нарастанию, как
правило, сопровождается мучительным кожным зудом. Опухоли желчных
протоков отличает медленный рост и позднее метастазирование, поэтому
распознавание их затруднено. Нередко больных оперируют несколько раз, и
ошибка выявляется с опозданием.

Постепенный рост опухоли обусловливает отсутствие ярко

выраженного холангита, что обычно свойственно рубцовой стриктуре
желчных протоков с характерными для этого заболевания болями, ознобами
и лихорадкой. Биохимические исследования крови указывают лишь на
имеющий место желчестаз. Фиброгастродуоденоскопия позволяет оценить
состояние желудка, двенадцатиперстной кишки, БСД. Наиболее
информативным является рентгенологическое исследование с
непосредственным контрастированием желчных протоков либо путем
эндоскопической ретроградной холангиографии, либо чрескожной
чреспеченочной пункции. Последняя может быть использована для
проведения дренажа в печеночные протоки, что является оптимальным
вариантом у неоперабельных больных и больных с высоким риском
операции, а также как этап временного дренирования желчных протоков
перед выполнением радикальной операции. Диагноз уточняют во время
 256
операции, однако в связи с распространенностью процесса и, как правило,
тяжестью состояния больных, уже оперированных на желчных протоках,
техническими сложностями, связанными с локализацией опухоли,
операбельность опухолей печеночных протоков низкая.

Хроническая дуоденальная непроходимость

Хроническая дуоденальная непроходимость органического характера

встречается нечасто. Хроническая дуоденальная непроходимость, вызванная
сдавлением сосудами брыжейки тонкого кишечника, встречается в 0,09 —
0,5% случаев отмечают, что органические изменения, ведущие к нарушению
пассажа кишечного содержимого по двенадцатиперстной кишке, составляют
0,45-57%.
По мнению В. Д. Ищутинова (1969), до 1,5 — 8% причин так
называемого постхолецистэктомического синдрома связано с изменениями
со стороны моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки.
К причинам, вызывающим органические нарушения проходимости
двенадцатиперстной кишки, относятся сдавление последней не только
сосудами брыжейки кишечника, но и сдавление связкой Трейтца в
результате ее рубцового перерождения или кальцификации, деформация
двенадцатиперстно-тощего изгиба вследствие врожденных аномалий и
острого угла, образованного на месте перехода двенадцатиперстной кишки
в тощую. Реже причиной хронического нарушения проходимости
двенадцатиперстной кишки является тотальный рубцовый перидуоденит и
атония двенадцатиперстной кишки. Последняя может быть следствием
перехода функциональных нарушений моторно-эвакуаторной функции
кишки в органическую, или проявляться как самостоятельное заболевание,
причина которого остается невыясненной.

Неполноценное обследование и недостаточная оценка состояния

двенадцатиперстной кишки ведут к диагностическим ошибкам,
 257
определяющим неправильную тактику в выборе метода лечения при
проведении первичных операций на желчных путях.

Дивертикулы двенадцатиперстной кишки

Дивертикулы двенадцатиперстной кишки встречаются в 2 — 3%

случаев, причем в связи с внедрением новых диагностических методов и
целенаправленностью исследований дивертикулы стали выявлять еще
чаще. Дивертикулы двенадцатиперстной кишки обычно располагаются на
внутренней стенке кишки, где мышечный каркас стенки ослаблен в
результате перпендикулярно направленных и проходящих в этой области
сосудов и протоков. На дивертикулы, располагающиеся в средней трети
нисходящей части кишки, т. е. в типичном месте расположения БСД,
приходится более 60% всех дуоденальных дивертикулов (рис.60).

Рис. 60. Парапапиллярный (а) и перипапиллярный (б) дивертикул

двенадцатиперстной кишки.
Дивертикул, находящийся в непосредственной близости от БСД —
парапапиллярный и дивертикул, в который впадает общий желчный проток, а
иногда и проток поджелудочной железы — перипапиллярный, одинаково
опасны своими осложнениями. При развитии воспалительного процесса-
дивертикулита, помимо обычных «желудочных» жалоб, появляются боли,
напоминающие картину холецистита или панкреатита. Последнее связано с
нарушением оттока желчи, секрета поджелудочной железы в связи с отеком
 258
БСД. Часто повторяющиеся приступы приводят к рубцовым изменениям с
сужением БСД. Помимо дивертикулита, возможны такие осложнения как
изъязвление, кровотечение, перфорация и малигнизация дивертикула.
Не распознанные до первой операции на желчных путях дуоденальные
дивертикулы могут быть причиной различных болей и дискомфорта после
операции. Клинические симптомы у больных с дуоденальными
дивертикулами появляются при длительной задержке кишечного
содержимого в дивертикуле и воспалительной реакции, что проявляется в
виде болей, иногда рвоты. Боли напоминают язвенную болезнь
двенадцатиперстной кишки, при нарушении оттока из протоковой системы
присоединятся желтуха, иногда с явлениями холангита.

Стеноз висцеральиых ветвей аорты

Стеноз чревного ствола, не распознанный до операции, может быть

причиной болей, которые также нередко рассматривают как
«постхолецистэктомический синдром». Диагностика этого заболевания
трудна в связи с тем, что симптоматика, характерная для ишемии органов
пищеварения, не имеет специфической очерченности. Более чем в половине
случаев стеноз чревного ствола и брыжеечных сосудов сочетается с
изменениями в других артериях.
Абдоминальный болевой синдром может быть обусловлен сдавлением
чревного ствола снаружи фиброзированными предлежащими узлами или
волокнами нервного сплетения, фиброзно-перерожденными ножками
диафрагмы. С другой стороны, указанный синдром появляется при
окклюзии сосуда в результате атеросклеротического процесса или
неспецифического аортоартериита.
Клиническая картина стеноза чревного ствола или его ветвей стерта и
лишь в 41,5 — 50% случаев имеет проявления в виде болей в эпигастральной
области, возникающих через 1,5 ч после приема пищи, иногда с иррадиацией
в правое плечо, ощущением переполнения и чувством тяжести в верхнем
 259
отделе живота. Позднее к этим симптомам присоединяются тошнота и рвота,
иногда метеоризм, неустойчивый стул и изменения, характерные для
синдрома нарушения кишечного всасывания.

Больным нередко проводят лечение по поводу предполагаемого

панкреатита, язвенной болезни, почечной колики, остеохондроза или
дискогенного радикулита, кишечной непроходимости, нервно-психических
расстройств и даже наркомании. G. Kuhlgatz (1975) наблюдал 7 больных с
окклюзией общей печеночной артерии, причем время от клинического начала
заболевания до установления диагноза равнялось 1'/~ — 12 лет. Одному из
больных была произведена холецистэктомия, затем аппендэктомия, затем
резекция желудка по Бильрот-2. Состояние больного продолжало
ухудшаться, появилась желтуха, участились схваткообразные боли в животе,
появился стул с примесью крови. Только после ангиографии была
диагностирована аневризма собственной печеночной артерии, а на операции
обнаружен и стеноз общей печеночной артерии. Развитие сосудистой
хирургии и целенаправленное обследование таких больных позволяет чаще
выявлять различные поражения висцеральных ветвей брюшной аорты и
производить хирургическую коррекцию этих нарушений.

Виды восстановления кровообращения- от эндартерэктомии до резекции,

протезирование или имплантации и шунтирования.

Желчный свищ
Желчный свищ развивается 0,2 — 5% больных после операций на
желчевыводящих протоках. Истечение желчи в течение 20 — 30 дней после
операции, когда образуется раневой канал, чаще всего свидетельствует об
органической природе нарушения желчетока и формировании желчного
свища. На первых порах свищ может причинять больному неудобства лишь в
быту, требуя ухода за ним и перевязок. Неполный наружный желчный свищ с
выделением небольшого количества желчи даже при длительном
 260
существовании может не вызвать существенных изменений в организме.
Полный наружный желчный свищ, когда вся вырабатываемая печенью
желчь изливается наружу, опасен развитием тяжелых электролитных,
биохимических и других расстройств. Длительная желчепотеря ведет к
снижению следующее клиническое сократительной функции миокарда,
снижению минутного объема крови и возрастанию общего периферического
сопротивления. В связи с этим необходимо возвращение всей выделяемой
наружу желчи в кишечник путем приема ее через рот или проведенный в
кишечник тонкий катетер. Таким образом, полный или неполный наружный
желчный свищ в случае, если выделяемая наружу желчь возвращена вновь в
желудочно-кишечный тракт, вначале может и не вызывать заметных
клинических - расстройств. Однако тенденция к рубцеванию свища и
длительная потеря желчи должны настраивать врача на принятие срочных
радикальных решений.
Стеноз сфинктера Одди
Стенозом соска называют любое сужение сфинктерной части
желчевыводящего протока. По распространенности различают изолирование
и распространенное поражение сфинктера Одди, в результате чего
нарушается отток желчи в двенадцатиперстную кишку.
Основным методом для установления стеноза сфинктера Одди
является интраоперационная холангиография, которая позволяет определить
не только степень стеноза, но и его протяженность, выбрать адекватную
операцию.
Кроме операционной холангиографии в установлении диагноза имеет
значение и зондирование протоков калибрированными эластическими
пластмассовыми зондами. Если при этом через папиллу свободно доходит
зонд диаметром 3 мм, то это говорит об отсутствии стеноза. Поэтому для
постановки диагноза стеноза сфинктера Одди необходимо комплексное
исследование, которое должно удостоверить этот диагноз, так как при этом
 261
необходима очень сложная операция, требующая высокой квалификации
хирурга.
Следует отметить, что операция на большом соске имеет свои
особенности: для выполнения папиллосфинктеротомии необходимо сделать
дуоденотомию и выявить большой дуоденальный сосок, а
трансдуоденальный доступ может бьггь как изолированным, так и
комбинированным.
При изолированном доступе общий желчный проток не вскрыается и
не используются специальные зонды.
Стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Вовлечение БСД
в патологический процесс при проведении первичных операций на желчных
путях встречается в 6,2 — 25% случаев, а при проведении повторных
вмешательств возрастает до 11,2 — 84%. Такой размах частоты стеноза БСД,
приводимый разными авторами, связан не только с трудностями
диагностики, отсутствием специфической клинической симптоматики,
специфических морфологических данных, но и с тем, что сужение БСД
обычно сочетается с другими изменениями со стороны желчевыводящих
протоков и поджелудочной железы. Помимо этого, целенаправленное
систематическое исследование БСД приводит и к более частому выявлению
его заболеваний, особенно если авторы склонны придавать, патологическим
изменениям БСД доминирующее значение.
Первичный стеноз БСД рассматривается как самостоятельное
заболевание с нарушением проходимости сосочка. При первичном стенозе
БСД желчный пузырь может не иметь признаков воспаления и не
содержать камней. Последние могут отсутствовать и в протоках.
Поджелудочная железа вовлекается в процесс вторично, однако, как
правило, только тогда, когда имеются предпосылки для этого — общая
ампула БСД с впадающими в нее общим желчным и панкреатическим
протоками. Первичный стеноз БСД встречается в 0,17 — 13% случаев всех
операций на желчных путях.
 262
Этиология первичного стеноза БСД не совсем ясна. По-видимому,
имеют место пороки развития желчно- панкреатической системы,
вторичный стеноз БСД развивается в результате патологических изменений
в других отделах желчевыделительной системы, травматических
повреждений при прохождении камней или расположении их в ампуле. Отек
БСД может быть преходящим на высоте острого воспалительного процесса,
например при приступе острого холецистита. При длительном воздействии и
травматизации БСД развиваются органические изменения, приводящие к его
сужению.
Принципиально и первичный, и вторичный стеноз БСД различаются
как по этиологии, так и по патогенезу, однако подход к их лечению
одинаков, т. е. и в том, в другом случае необходимо адекватное
восстановление пассажа желчи и секрета поджелудочной железы.
Одним из признаков сужения БСД многие авторы считают
невозможность проведения через него зонда с диаметром головки менее 3
мм или трудности при проведении зонда. Однако нередко трудности при
зондировании БСД связаны с анатомическими особенностями протока, когда
проследить его ход не представляется возможным и зонд может попасть в
дивертикулоподобные расширения или карманы. Часто трудно определить,
прошел ли зонд через БСД в двенадцатиперстную кишку, т. е. головка зонда,
прощупываемая через стенку кишки, может определяться вследствие
выпячивания его через заднюю ее стенку и создавать ложное представление
о прохождении зонда в просвет кишки.

Помимо этого, зондирование БСД почти всегда сопряжено с надрывом

слизистой оболочки сосочка, а нередко подслизистого слоя (подслизистая
основа) и мышечной оболочки. В этом убедились, проведя исследования на
30 трупах умерших от других заболеваний. Во всех случаях введение 3-
миллиметрового зонда вызывало надрыв слизистой оболочки БСД. Конечно,
эти данные нельзя полностью переносить на больного, у которого сохранена
эластичность тканей, однако они указывают на то, что надрыв слизистой
 263
оболочки БСД при его зондировании происходит значительно чаще, чем мы
это предполагали. Трудно рассчитать силу, необходимую для проведения
зонда, поэтому нередко мы воспринимаем прохождение зонда свободным,
когда в действительности он проходит через сосочек, травмируя его. Эти
исследования не дают нам право высказаться о большой диагностической
ценности зондирования в диагностике стеноза БСД. Отсутствие уверенности
в хорошей проходимости БСД является показанием к проведению
диагностической дуоденотомии для непосредственного осмотра БСД со
стороны слизистой оболочки кишки.

Клиническая картина
Клинические проявления заболеваний желчевыводящих путей у
больных, которые перенесли холецистэктомию полиморфны, колеблются от
незначительных болей, дискомфорта и диспепсических расстройств до яркой
симптоматики в виде желтухи, холангита или наружного желчного свища.
Клиническая картина складывается и зависит от причины приводящей к
нарушению оттока желчи.
Большое значение имеет выявление ранних клинических симптомов
заболеваний, когда больные после операции на желчных путях еще не имеет
ярких клинических симптомов желчной гипертензии, например при
хронической перемежающаяся обтурации желчных протоков клинические
проявления длятся годами и лишь тщательно собирая анамнез, удается
выяснить, что больной когда-то перенес приступ болей в течение нескольких
часов после которого было отмечено потемнение цвета мочи. Стертая
картина заболевания часто является причиной длительного терапевтического
лечения больного и таит в себе опасность перехода этих изменений в
необратимые дистрофические изменения до развития биллиарного цирроза.
А при обтурации желчного протока наблюдается картина холангиогенного
сепсиса — тяжелейшее осложнение желчной гипертензии — усиление
желтухи, потрясающих ознобов с лихорадкой, коллаптоидных состояний.
 264
Смерть не редко наступает от септического шока, генерализации инфекции
может привести к образованию внутрипеченочных абсцессов.
Методы исследования. Общий анализ крови, биохимические
показатели печени и почки, обзорная рентенография брюшной полости,
рентгенологическое исследования желудка и ДПК, дуоденография, в/в
холангиографии ЭРПХГ, ЧЧХГ, УЗИ, радио изотопное методы исследования,
КТ, радиогепатография, ангиография, фиброгастродуоденоскопия,
дуоденоманометрия, спленопортография, фистулоскопия, исследования
содержимого наружного желчного свища.

Дифференциальная диагностика. Когда мы сталкиваемся с больным

предъявляемым жалобы на боли после холецистэктомии, то возникает
абсолютная необходимость выявить истинную причину заболевания и только
тщательно собранный анамнез и применение современных методов
исследования дает нам возможность исключить ПХЭС.

Показание к операции:
1. Синдром нарушения желчеоттеков.
2. Холангит с нарушением дренажной функции
3. Внутренний желчно - дигестивный свищ.
4. Стойкий наружный желчный свищ.
Операционные доступы:
Повторные вмешательства целесообразно проводить из резерва в
правом подреберье: он обеспечивает широкий доступ к подпеченосному
пространству и к органом панкреатодуоденальной зоны.

Предоперационная подготовка:
Зависит предоперационная подготовка от состояния больных при
поступлении. Подготовка больных к оперативному лечению в плановом
порядке проводить в соответствии с учетом состояние жизненно важных
органов и систем, характером предполагаемой операции. Больные
 265
поступающие для плановой операции в относительно удовлетворительном
состояние без сопутствующих и взаимоотягощающих заболеваний и без
осложнений основного заболевания не нуждается в специальной подготовке.
Однако больных с отягощающим заболеваниями необходимо
планомерно и всесторонне обследовать, корригировать нарушения
жизненноважных органов и систем, создать функциональные резервы,
определить фактор риска. Такой группе чаще всего относится больные
пожилого и старческого возраста, больные с симптомами гнойной
интоксикации, печеночно-почечной и гепатоцеребральной недостаточности,
сепсисом. У больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями надо
срочно включит медикаментозную терапию с использованием
антибактериальных препаратов по показанием вплоть до срочной
инструментальной декомпрессии желчных путей для выведения из тяжелого
состояния.

Виды операции:
При постхолецистэктомическом синдроме применяется две группы
оперативных вмешательств:
1. Восстановительные операции - ликвидация органических нарушений
проходимости гепатохоледоха и БСД с сохранением пассажа желчи в
желудочно-кишечный тракт.
2. Реконструктивные операции — создание новых соустий
желчевыводящими протоками (рис. 61,62).
 266

Рис. 61.
Гепатикодигестивный
анастомоз тонкой кишки с
помощью наружного
транспеченочного дренажа.

Рис. 62. Наложение

гепатикоеюноанастомоза на
сменном транспеченочном дренаже.
 267
ГЛАВА 7
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Хирургическая анатомия и физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа - pancreas - одна из самых крупных
пищеварительных и эндокринных желез организма человека, по величине и
массе уступающая только печени. Название ее происходит от греческих слов
pan (вся, в целом) и creas (мясо), это орган, состоящий "весь из мяса.
Поджелудочная железа расположена забрюшинно, позади желудка, в
нормальных условиях головка поджелудочной железы выполняет подкову
двенадцатиперстной кишки, а ее тело и хвост, перебрасываясь через нижнюю
полую вену, позвоночный столб и аорту, простирается к селезенке на уровне
1-3 поясничных позвонков.
Тело железы имеет форму треугольника. В нем дифференцируют
передневерхнюю, передненижнюю и заднюю поверхности. Проекция тела на
переднюю брюшную стенку находится посредине между мечевидным
отростком и пупком. Умеренно суженную часть железы, соединяющей
головку с телом, принято называть шейкой. В этой суженной части органа
(шейке) между нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки и
ее головкой проходит верхняя брыжеечная вена, которая сливаясь с
селезеночной веной, образует воротную вену. Влево от мезентериальной
вены идет вниз верхняя брыжеечная артерия. У верхнего края
поджелудочной железы, несколько им прикрыты, проходят селезеночная
артерия и вена. Вдоль нижнего края железы проходит линия прикрепления
mesocolon transversum. В силу этого при остром панкреатите уже в начальной
стадии возникают стойкие парезы кишечника. Хвостовая часть железы
проходит над левой почкой. Позади головки расположены нижняя полая и
воротная вены, а также сосуды левой почки. В углу между головкой
поджелудочной железы и переходом верхней горизонтальной части
двенадцатиперстной кишки в нисходящую часть проходит общий желчный
 268
проток, который очень часто бывает полностью окружен тканью железы и
впадает в особое анатомическое образование стенки двенадцатиперстной
кишки - большой дуоденальный сосочек (БДС).
Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется из трех
источников: 1) a. gastroduodenalis, которая исходит из a. hepatica; 2) a.
pancreatoduodenalis inferior; 3) a. lienalis, снабжающей кровью
преимущественно тело и хвост поджелудочной железы (рис.63).

Рис. 63. Топография поджелудочночной железы

 269

Отток крови происходит по верхней задней панкреатодуоденальной

вене, которая собирает кровь из головки поджелудочной железы и впадает в
воротную вену. Из тела и хвоста кровь по мелким панкреатическим венам
оттекает через селезеночную вену в воротную.
Протоковая система поджелудочной железы представлена
панкреатическим и добавочным протоками, которые имеют в хвосте - 1,1 мм,
в теле 2,2, в головке - до 3,5 мм в диаметре.
Развития учения об остром панкреатите. История учения об остром
панкреатите берет начало с 1641 г., когда паталогоанатом Tulpins впервые
обнаружил на аутопсии гнойное расплавление поджелудочной железы. Но
лишь спустя 200 лет, в 1842 г., Claessen прижизненно диагностировал и
подробно изучил клинико-морфологические параметры острого панкреатита.
Термин "острый панкреатит" впервые был внедрен в клиническую практику
в 1889 г. Fitz, который рассматривал это заболевание как "острый
воспалительный процесс в поджелудочной железе и ее клетчатки".
Панкреонекроз, который имел в начале XX века славу одной из
наиболее внушительных катастроф в брюшной полости, и сейчас продолжает
оставаться заболеванием с труднопрогнозируемым исходом, занимая среди
ургентных заболеваний органов брюшной полости третье место после
острого аппендицита и острого холецистита. Отмечается неуклонный рост
числа заболевших острым панкреатитом (ОП) с 0,8-1,2 % в 50-е годы (65) до
9,11% в 80-е годы. В 90-е годы распространенность ОП составила уже 12%. В
70-80-х г. если доля гнойных осложнений ОП в структуре летальности от
данного заболевания составляла 35-47%, то в настоящее время именно
гнойные осложнения служат первопричиной летальных исходов при ОП. По
данным Санкт- Петербургского НИИ скорой помощи им. Джанелидзе И. И.
доля гнойных осложнений и сепсиса в структуре летальности от острого
деструктивного панкреатита составляет 78%.
 270
Лечение больных деструктивными формами острого панкреатита
остается сложной и трудоемкой проблемой ургентной хирургии. Во многом
это объясняется сложностью патогенеза, определяющего тяжесть состояния
больных, недостатками традиционных методов прогнозирования течения
заболевания и лечения. Остаются высокими показатели гнойно-септических
осложнений и летальности. Пациенты с деструктивным панкреатитом
умирают на поздней стадии заболевания вследствие развития гнойных
осложнений, полиорганной недостаточности и сепсиса, которые в настоящее
время являются причиной смерти у 80% больных. Исключительно тяжелое
состояние и высокий процент летальности при гнойных осложнениях
панкреонекроза заставляют многих авторов относить эту группу больных к
подлежащим непременному хирургическому лечению. Среди выживших
больных у 73% возникает инвалидизация или стойкая утрата
трудоспособности.
Несмотря на достижения комплексного лечения, уровень летальности
при остром панкреатите по-прежнему остается высоким, достигая 40%.
Летальность при инфицированных формах острого деструктивного
панкреатита колеблется в пределах 10-75%. Такой диапазон значений этого
показателя обусловлен большим разнообразием заболевания по форме,
распространенности и локализации поражения поджелудочной железы, а
также отсутствием единой классификации, которая позволила бы привести к
общему знаменателю результаты лечения острого деструктивного
панкреатита в различных стационарах.
Долгое время острое воспаление поджелудочной железы встречалось в
клинической практике чрезвычайно редко. Так со времен того же Tulpins до
1952 г. всего описано 400 случаев острого панкреатита. Но с середины 50-х
годов прошлого столетия отмечается возрастание заболеваемости острым
панкреатитом, которое имеет тенденцию к дальнейшему росту и в настоящее
время. Такая тенденция обусловлена в первую очередь развитием медицины,
смежных дисциплин, совершенствование методов диагностики, социальным
 271
фактором (уровень жизни, питание и мн. др.). Если в 60-х годах острые
заболевания поджелудочной железы составляли 0,2 - 11% всех заболеваний,
объединяемых определением "острый живот", то в 80-е годы их частота
возросла до 9-10 %. Благодаря разработке и внедрению эффективных
методов диагностики, лечения и профилактики острого панкреатита в
последние годы результаты его лечения несколько улучшились, но общая
летальность и в настоящее время колеблется в пределах 6-21%, достигая 50-
85% при деструктивных формах и 98-100% - при "молниеносном" течении
заболевания.
Неоспорима большая социальная значимость проблемы острого
панкреатита. Поскольку около 70% больных - это лица активного
трудоспособного возраста. Наибольший уровень заболеваемости приходится
на возраст 30-50 лет, однако он может встречаться и у детей и у глубоких
стариков, причем женщины болеют в 2,2 раза чаще мужчин.
Таким образом, возрастающая частота, тяжесть течения, значительное
преобладание деструктивных форм, трудности дифференциальной
диагностики и лечения, особенно при деструктивных его формах, сложности
социальной и трудовой реабилитации больных, перенесших острый
панкреатит, выдвигают диагностику, лечение и профилактику этого
заболевания в ряд наиболее дискутабельных и сложных проблем
современной медицины.
Проблема острого панкреатита в Кыргызстане и по сей день стоит
особняком, в связи с высокой летальность ее осложненных форм, так как
углубленная научная разработка этого заболевания стала возможным у нас
лишь в последнее время, когда появились новые морфофункциональные,
биохимические, ангио- и эхографические методы исследования
поджелудочной железы. К видным отечественным деятелям в области
панкреатологии относятся Чуракаев В.Д., Акматов А.А., Оморов Р.А.
Иманов Б.М., Джоробеков А.Д. и др.
 272
В нашем кратком очерке рассматриваются только важные
практические вопросы патогенеза, новые методы лабораторной и
инструментальной диагностики и перспективные направления в лечении
острого панкреатита
Гистологическое строение поджелудочной железы. Основой
гистологического строения является долька. Она состоит из ацинусов - групп
клеток, обладающих способностью секретировать панкреатические
ферменты.
Эндокринная часть поджелудочной железы представлена скоплениями
эндокринных клеток, которые называются островками Лангерганса.
Островки очень богаты сосудистой сетью, 80% островков расположены в
теле и хвосте органа. Гистологически выделяют три вида клеток - α, β и ∆. α
-клетки секретируют глюкаген, β-клетки - инсулин, ∆-клетки - соматостатин.
В островках находятся преимущественно β-клетки (80%) и α -клетки (19%).
Физиология поджелудочной железы. Этот орган играет значительную
роль в процессе пищеварения и в углеводном обмене. В среднем в сутки
поджелудочная железа вырабатывает около 1000-1500 мл сока, его реакция
щелочная (рН 8,71-8,98). Главной составной частью панкреатического сока
являются ферменты, под воздействием которых продолжаются процессы,
начавшиеся в полости рта и желудке. К этим ферментам относятся: трипсин,
химотрипсин - (створаживают молоко), липаза - (расщепляет жиры), амилаза
- (расщепляет углеводы), лактоза (молочный сахар). Механизм
пакреатической секреции нейрогуморальный, стимуляция блуждающего
нерва, раздражение кислой средой слизистую тонкой кишки, влияние
гормонов все они стимулируют панкреатическую секрецию.
Внутрисекреторная деятельность поджелудочной железы заключается
в выработке гормонов инсулина, глюкагона и липокаина. Глюкагон и
инсулин, являются антагонистами, поддерживают гликемическое равновесие.
Липокаин и его аналоги способствуют утилизации жиров.
 273
Изложенные данные представляют собой лишь краткие основные
сведения о нормальной и патологической физиологии поджелудочной
железы.
Этиология и патогенез острого панкреатита
Остро развившийся воспалительный процесс в поджелудочной железе,
сопровождающийся активированием ферментов с последующим аутолизом
ее ткани, получил название острого панкреатита. Воспалительный процесс
может быть асептическим и гнойным при присоединении инфекции.
Общепризнано, что панкреатит - это полиэтиологичное, но
монопатогенетичное заболевание. Тем не менее, в настоящее время
существует по крайне мере восемь теорий патогенеза панкреатита: 1)
каникулярная, или "общего канала"; 2) сосудистая; 3) нейрогенная,
предпологающая поражение ацинозной ткани в результате повышения
тонуса блуждающего нерва; 4) травматическая; 5) инфекционно-
аллергическая; 6) вирусная; 7) аутоиммунная; 8) метаболическая.
Наиболее распространенная теория "общего канала" и протоковой
гипертензии, согласно которой панкреатит возникает как следствие
внутрипротоковой активации ферментов из-за постоянного рефлюкса желчи
и дуоденального содержимого в выводные протоки поджелудочной железы.
Для возникновения острого панкреатита необходимо повреждение
панкреатического протока и поступление секрета в ткань железы. Это
происходит, когда давление в протоке достигает 30-40 см вод. ст., что
приводит к развитию острого стекловидного отека ее. При давлении 50-70 см
вод.ст. возникает геморрагический панкреонекроз.
Сосудистый и инфекционно-аллергический факторы, согласно которым
происходит нарушение кровотока в магистральных внеорганных артериях
поджелудочной железы, что ведет к венозной гиперемии органа, гипоксии и
атрофии ацинозных клеток. Вместе с тем нарушение гемомикроциркуляции в
поджелудочной железе сопровождается более тяжелыми последствиями. При
этом закономерно возникает острый панкреатит вплоть до геморрагического
 274
панкреонекроза. Например, при шоке кровоток в поджелудочной железе
уменьшается на 94%.
Наряду с рассмотренными механизмами определенную роль в
формировании панкреатита играют еще два механизма - нейрогенный и
протоковый. Так нарушения динамического равновесия между
симпатическим и парасимпатическим (блуждающий нерв) влиянием
вызывает либо ангиоспазм и развитие гипоксии, либо резкое усиление
секреции. В сочетании с нарушением проходимости протоков, вызванным
метаплазией эпителия, микролитами и другими причинами ведет к развитию
панкреатита.
Этиология острого панкреатита
Этиологический фактор Характеристика
I. Билиарный Холедохолитиаз, папиллит, дивертикул большого
дуоденального сосочка. Врожденные аномалии
желчевыводящих путей. Кисты холедоха
II. Токсические состояния Алкоголь. Фосфорорганические вещества
Соли тетраборной кислоты
III. Травма Абдоминальная. Послеоперационная, в том числе после
ЭРХПГ, ЭПТ
IV. Заболевания Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки
желудочнокишечного Опухоли ПЖ. Дуоденальная непроходимость
тракта
V. Лекарственные Амфетамин, азатиоприн, эритромицин, фуросемид, гистамин,
средства индометацин, изониазид, метранидазол, опиаты, пироксикам,
ранитидин, салицилаты, тетрациклин
VI. Системные нарушения Шок различной этиологии. Почечная недостаточ- ность,
уремия. Болезнь Крона. Саркоидоз
VII.Вирусные и Сепсис. Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы
бактериальные инфекции, Эпштейна-Барра, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки,
глистные инвазии гепатита А и В, гриппа А)
Микоплазменная пневмония. Лептоспироз. Аскаридоз
VIII. Нарушения Гиперлипидемия. Дефицит a1-антитрипсина
метаболизма Сахарный диабет. Гиперкальциемия. Гиперпаратиреоз
IX. Васкулиты Пурпура Шейнлейна-Геноха. Болезнь Кавасаки
Системная красная волчанка. Узелковый периартериит
Х. Нарушение питания Булемия. Дефицит питания
ХI. Дополнительные Трансплантация почек. Беременность.
факторы Наследственность. Идиопатический
 275
Следовательно, хотя совершенно очевидна полиэтиологичность
острого панкреатита, патогенез этого заболевания сложен и недостаточно
изучен. Анализ клинических наблюдений показывает, что возникновению
болезни обычно предшествует прием большого количества жирной пищи,
алкоголя или травма эпигастральной области. В 30-60% случаев панкреатит
возникает на фоне желчнокаменной болезни, микролитиаза, хронического
холангита. Возможно развитие острого панкреатита после операции на
органах брюшной полости, на фоне острых инфекционных заболеваний,
тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, сепсисе. У 25% больных так
называемый идиопатический острый панкреатит развивается на фоне
полного здоровья, при отсутствии какой-либо причины.
Классификация острого панкреатита
Имеется большое количество классификаций острого панкреатита
(ОП). В странах СНГ наиболее распространены классификации В. С.
Савельева и С. А. Шалимова. Однако сегодня большинство хирургических
школ используют классификацию ОП, принятую в Атланте в 1992 г.
1. По морфологическим изменениям
1) отечный панкреатит
а) серозный
б) серозно-геморрагический
2) некротический панкреатит (панкреонекроз)
а) геморрагический (мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный,
тотальный)
б) жировой - мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный,
тотальный
в) смешанный - мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный,
тотальный
3) гнойный панкреатит
а) первично гнойный
б) вторично гнойный
 276
в) обострение хронического гнойного панкреатита.
2. По степени тяжести
1) легкая степень
2) средней тяжести
3) тяжелый
4) крайне тяжелый (молниеносный)
3. По клиническому течению
1) регрессирующий
2) прогрессирующий
3) рецидивирующий
4. По наличию осложнений
1)местные осложнения, осложнения со стороны самой железы
2) внутрибрюшные осложнения
3) внебрюшные осложнения
Классификация острого панкреатита (Атланта, 1992):
I.Острый панкреатит:
а) легкий
б) тяжелый
II. Острое скопление жидкости (в ткани ПЖ и
парапанкреатической клетчатке) - острый интерстициальный
панкреатит.
III. Панкреонекроз:
а) стерильный
б) инфицированный
IV. Панкреатическая ложная киста
V. Панкреатический абсцесс
Однако и эта классификация не отражает всего разнообразия острго
деструктивнго панкреатита (ОДП) - в ней не представлены такие осложнения
ОДП, как парапанкреатит и флегмона забрюшинной клетчатки, но она
полностью соответствует современным представлениям о патогенезе
 277
заболевания. Эта классификация удобна в выборе тактики, так как каждая
форма предусматривает строго определенную схему лечения.
В 2000 г. на IX Всероссийском съезде хирургов была предложена
следующая классификация:
Формы острого панкреатита
I. Панкреатит отечный (интерстициалъный).
П. Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный: - по
характеру некротического поражения: жировой, геморрагический,
смешанный; - по распространенности поражения: мелкоочаговый,
крупноочаговый; - по локализации: с поражением головки, тела, хвоста,
всех отделов ПЖ.
Ш. Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный.
Осложнения острого панкреатита:
I. Парапанкреатический инфильтрат.
П. Панкреатогенный абсцесс.
III. Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный.
IV. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки:
парапанкреатическая, параколическая, паранефральна, тазовая.
V. Аррозивное кровотечение.
VII. Механическая желтуха.
VIII. Псевдокиста: стерильная, инфицированная.
IX. Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта.
Предложенная классификация соответствует современному уровню
комплексной клинической, лабораторной и топической инструментальной
диагностике острого панкреатита и его разнообразных осложнений. В ее
основу положено понимание стадийной трансформации зон некротической
деструкции и развития осложнений в зависимости от распространенности и
характера поражения поджелудочной железы (ПЖ) и забрюшинной
клетчатки под влиянием фактора эндогенного и экзогенного инфицирования.
 278

Патоморфологические изменения в поджелудочной железе при

остром панкреатите
Патоморфологические изменения в поджелудочной железе при остром
панкреатите в зависимости от фазы заболевания бывают, различны даже в
один и тот же период, так как в разных участках железы фаза течения
заболевания неодинакова. В начальной стадии железа находится в фазе отека.
В этот период железа становится бледной, отечной, твердой, утрачивает
дольчатое строение, затем кровеносные сосуды переполняются,
расширяются, и вследствие стаза, главным образом в мелких сосудах и
капиллярах, в ткани железы появляются кровоизлияния.
Спустя 2-3 суток от начала заболевания возникает тромбоз мелких, а
затем и крупных вен, что ведет к прогрессированию некроза паренхимы. В
дальнейшем геморрагии увеличиваются, железа становится дряблой,
появляются темные очаги расплавления с формированием грануляционной
ткани - геморрагический некроз железы. До 10-х суток мертвые ткани
соединены с окружающими тканями. В брюшной полости определяется
кровянистая жидкость. Забрюшинная клетчатка, брыжейка и окружающие
железу органы и ткани ингибированы кровянистым детритом.
С практической точки зрения важно, что более-менее отчетливое
секвестрирование некротических тканей наступает спустя 3-4 недели от
начала развития острого панкреатита. Именно в этот период начинают
формироваться ложные кисты поджелудочной железы.
Жировой некроз железы вызывается действием активизированной
липазы. Поджелудочная железа при этом становится дряблой, мутной,
испещренной сероватыми пятнами, имеющими вид капель сальной свечи, -
очагами жирового некроза. Эти специфические пятна жирового некроза
определяются также на брюшине, брыжейке и других органах, куда
лимфогенным путем проникает активизированная липаза. Практически
геморрагический и жировой некрозы часто наступают почти одновременно, в
 279
зависимости от преимущественной активации той или другой группы
ферментов наблюдаем жировой или геморрагический панкреонекроз.
С присоединением бактериальной инфекции, а это, как правило,
возникает спустя 8-14 сут, образуются очаговые нагноения, реже -
диффузные. Гистологически в этой фазе наблюдается некроз ткани
поджелудочной железы с разрушением ее структуры и сплошной
лейкоцитарной инфильтрацией.
Клиническая картина острого панкреатита
Клиника острого панкреатита обусловлена комбинацией факторов
патогенеза данного заболевания. Для выработки рациональной
диагностической программы этого заболевания и определения тактики его
лечения мы предлагаем систематизацию клинической семиотики в
зависимости от степени тяжести течения острого панкреатита.
В клинической картине выделяют следующие фазы течения
панкреонекроза:
1. Ферментативная фаза (ранняя) – 1-е- 3-и сутки.
2. Реактивная фаза, или панкреатического инфильтрата- 5-14 сутки.
3. Поздняя фаза (исходов инфильтратов)- более 3 недель.
Возможны три варианта развития перипанкреатического
инфильтрата:
а) Рассасывание - самый благоприятный, но редко наблюдающийся исход,
в основном при мелкоочаговом панкреонекрозе;
б) Асептическая секвестрация с образованием псевдокисты;
в) Септическая секвестрация, или нагноение очагов некроза.
г) Фаза исходов и последствий- до 6 месяцев и более.
Тяжесть ранней фазы обусловлена поступлением в кровь
первичных (ферменты) и вторичных (кинины, гистамин, серотонин)
факторов агрессии. При благоприятном течении ОП ранняя фаза завершается
уменьшением интоксикации, наступает «светлый» промежуток. Однако при
позднем поступлении или неадекватном лечении развивается обширное
 280
поражение ПЖ, в лимфу и кровь в больших количествах поступают
активированные ферменты, биогенные амины. Запускаются кининовая,
тромбиновая, плазминовая системы. Возникает «медиаторный взрыв»,
панкреатогенный шок с дисфункцией паренхиматозных органов, вплоть до
полиорганной недостаточности (ПОН).
Реактивная фаза знаменуется появлением перипанкреатического
инфильтрата. При этом ферментативная интоксикация сменяется
резорбтивной (тканевой). Из осложнений инфильтрата встречаются высокая
гастродуоденальная непроходимость, обтурационная желтуха, портальная
гипертензия.
Установлено, что первоначально некротизированные ткани
асептичны. Известны два основных механизма инфицирования зон некроза:
первый - эндогенный, посредством проникновения патогенной
бактериальной флоры из просвета кишки, чему способствует развивающийся
при ОДП парез кишечника; второй - экзогенный, при открытых операциях,
прежде всего ранних лапаротомиях. Инфицированные формы
панкреонекроза выявляют в среднем у 25% больных на 1-й, у 30-35% - на 2-й,
у 70-72% - на 3-й неделе заболевания; после 3 месяцев чаще развиваются
панкреатогенные абсцессы.
Как указано в классификации по клиническому течению, острый
панкреатит может быть: 1) легким; 2) средней тяжести; 3) тяжелым; 4)
крайне тяжелым (молниеносным).
Для легкой формы острого панкреатита характерны жалобы на острые
боли в эпигастральной области, иррадиирущие в спину, опоясывающего
характера. В 90% случаев боли сопровождаются тошнотами, в 40% - рвотой.
Общее состояние больного удовлетворительное. Пульс до 90 в мин,
гемодинамика стабильная. Живот мягкий, несколько вздут, болезненный по
ходу поджелудочной железы в правом, иногда в левом подреберье.
Симптомов раздражение брюшины нет. Своевременно начатое интенсивное
 281
лечение легкой формы острого панкреатита приводит к быстрому
купированию болезни.
При средней степени тяжести боли интенсивные, иногда заставляют
больного находиться в вынужденном колено-локтевом положении; рвота
многократная, мучительная, изнуряющая, не приносящая облегчения,
наблюдается у большинства больных. Бледные кожные покровы,
"испуганное" страдальческое лицо, блестящие, иногда запавшие глаза. Пульс
90-120 в мин. Артериальное давление 100/60 - 90/50 мм рт.ст. Дыхание
учащенное, поверхностное. Аускультативно в легких сухие и влажные
хрипы. Язык сухой; живот вздут, резко болезнен при пальпации в области
проекции поджелудочной железы. Примерно у 1-2% тяжелобольных на левой
боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым
оттеноком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания
кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки,
свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. Такие же пятна могут
наблюдаться в области пупка (симптом Куллена), иногда отмечают
резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения
поджелудочной железы (симптом Керта). Пальпация в левом реберно-
позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает
болезненной (симптом Мейо-Робсона). В связи с парезом и вздутием
поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко
определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскресенского).
Перистальтика не прослушивается. Симптомы раздражения брюшины
положительные. Для этой формы панкреатита характерно появление бледно-
синих пятен в различных участках тела. Отмечается олигурия менее 1000 мл
мочи в сутки. На 3-4 сутки болезни в эпигастральной области, как правило,
формируется инфильтрат. Возможно возникновение желтухи.
На этой стадии болезни, больные нуждаются в длительной
интенсивной терапии, при этом удается стабилизировать гемодинамику,
 282
устранить дыхательную и почечную недостаточность, провести обследование
и необходимое хирургическое лечение после купирования острых явлений.
Тяжелая форма острого панкреатита развивается бурно, в течение
нескольких часов. Состояние больного тяжелое. Интенсивность болей
настолько велика, что однократная инъекция аналгетиков, промедола
приносит лишь кратковременное облегчение. Сознание у больных этой
категории обычно ясное, но у некоторых бывает стопор. Температура тела
выше 38 0С. Пульс до 120 в/мин и более. Артериальное давление менее 90/50
мм рт.ст., неустойчивое. Язык сухой, живот резко вздут, значительная
болезненность по всему животу. Симптомы раздражения брюшины резко
выражены. Олигурия на уровне 500-600 мл мочи в сутки и менее. В
отдельных случаях могут встречаться различные виды расстройства психики
- интоксикационные психозы. Как правило, тяжелое клиническое течение
острого панкреатита обусловлено тотальным панкреонекрозом.
При крайне тяжелой (молниеносной) форме течения вся симптоматика
аналогична таковой при тяжелой форме острого панкреатита, однако
симптомы носят резко выраженный нарастающий характер. Выраженность
симптомов порой настолько велика, что больные не успевают обратиться за
медицинской помощью и погибают спустья несколько часов после начала
заболевания (описаны отдельные случаи смерти больных от
панкреатического шока за обеденным столом). Молниеносное течение
острого панкреатита чаще наблюдается у молодых людей и во всех случаях
обусловлено тотальным панкреонекрозом.
Диагностика острого панкреатита
В установлении диагноза острого панкреатита, определении фазы
заболевания значительную роль играют лабораторные исследования.
Повышение активности трипсиноподобных ферментов при остром
панкреатите отмечено многими авторами, но ее выраженность в зависимости
от тяжести заболевания не установлена. Одновременное определение
активности амилазы и липазы способствует улучшению диагностики острого
 283
панкреатита. Исследовать их уровень в перитонеальном экссудате,
полученном путем пункции брюшной полости дает основание о развитии
деструкции в поджелудочной железе. Воспалительный характер процесса
отражает отмечаемые при остром панкреатите изменения активности
лактатдегидрогиназы и ее изоферментов, количества катехоламинов,
повышение уровня гистамина и 17 -ОКС, снижение фагоцитарной
активности лейкоцитов и активности лейкоцитарных ферментов.
Если на фоне клиники острого панкреатита обнаруживается
увеличение количества щелочной фосфатазы или значительные сдвиги
показателей функциональных проб печени, следует искать хирургическую
патологию желчных путей. При остром панкреатите отмечено повышение
лейкоцитоза и СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение
лейкоцитарного индекса интоксикации, массы средних молекул.
Из изложенного следует, что в настоящее время в диагностике острого
панкреатита наиболее информативно определение амилотической и
липолитической активностей крови и перитонеального экссудата. На
деструктивный характер заболевания указывают метгемальбуминемия,
гипокальциемия ниже 1,75 ммоль/л, гипергликемия выше 12 ммоль/л,
длительно отмечаемая (5-8 сут и более) высокая липаземия, снижение резко
повышенных уровней трипсина, ингибитора трипсина и амилазы при
ухудшении клинического течения заболевания. В то же время ни один из
приведенных лабораторных методов диагностики острого панкреатита не
отражает в полной мере патогенеза заболевания и, следовательно, не может
служить достаточным основанием для установления показаний к
хирургическому лечению этих больных. Решающие значение имеют
клинические данные, а лабораторные методы играют вспомогательную роль.
Специальные методы диагностики деструктивных форм острого
панкреатита. Общепризнан факт, что установление диагноза
деструктивной формы острого панкреатита до операции представляет
 284
значительные трудности. Вместе с тем это имеет важное значение для
выбора рациональной тактики лечения больного.
Ультразвуковая эхография поджелудочной железы. При остром
панкреатите эхоструктура железы сохраняется, ее контуры четкие,
наблюдается равномерное увеличение размеров органа. Иногда в начале
развития патологического процесса может иметь место регионарный отек
поджелудочной железы, чаще - ее головки. При деструктивном панкреатите
ткань железы на УЗИ теряет свою однородность, контуры ее могут сливаться
с окружающим фоном, появляются отдельные участки, структура которых
нарушена. В сальниковой сумке и в брюшной полости определяется
свободная жидкость. При исследовании в динамике при прогрессировании
деструктивного процесса отмечается нарастание указанных изменений.
ЭРПХГ - позволяет диагностировать деструктивные формы острого
панкреатита лишь в тех случаях, когда он сопровождается нарушением
проходимости панкреатического протока, обоснованно подозрение на
фиксированный камень дистального отдела холедоха и БДС как наиболее
вероятной причины острого панкреатита. Однако отсутствие патологических
изменений по данным ЭРПХГ не исключает деструктивной формы острого
панкреатита, ЖКБ с наличием конкрементов в желчном пузыре и
микролитиаза.
Артериография поджелудочной железы. После избирательного
введения контрастного вещества последовательно в чревную и верхнюю
брыжеечную артерии позволяет выявить снижение васкуляризации железы, у
всех больных отмечается сужение просвета чревной артерии наполовину и
больше. Признаков, характерных для деструкции поджелудочной железы не
выявлено. Метод больше полезен для выявления кист поджелудочной
железы.
Лапароскопия. Абсолютными лапароскопическими признаками
панкреонекроза считают: наличие перитонеального выпота с высоким
содержанием панкреатических ферментов, определяемые пятна жирового
 285
некроза, геморрагическую имбибицию забрюшинной клетчатки,
воспалительный инфильтрат в зоне ДПК, вызвавший деформацию и
смещение соседних органов (желудка, толстой и тонкой кишок и их
брыжейки); парез тонкой кишки, гиперемию брюшины, растяжение
желчного пузыря.
Компьютерная томография. Также с высокой точностью позволяет
выявить очаги деструкции поджелудочной железы, площадь деструкции, ее
распространенность (забрюшинная клетчатка, соседние органы).
Завершая рассмотрение чрезвычайно сложной проблемы -диагностики
острого панкреатита, считаем целесообразным особо подчеркнуть
следующие основные принципы при выработке оптимальной
диагностической программы.
1. Дифференциальная диагностика острого панкреатита необычайно
сложна. Полиэтиологичность заболевания, разнообразие его клинических и
морфологических форм, полиморфизм клинической семиотики
обуславливают большое количества ошибок. Так по сводным данным
ошибки на догоспитальном этапе составляют 43-45%, в приемном покое - 16-
22%, при поступлении в стационар - 10-16%. В пользу этой статистики
указывает и то, что в стационаре не редки случаи, когда хирурги, не
уточненные заболевания брюшной полости у больных ставят диагноз -
острый панкреатит, Свидетельством последнего может служить
высказывания одного ученого, который, образно выражаясь, отметил, что
диагноз "острый панкреатит" является своего рода "мусорной корзиной" куда
пытаются свалить сомнительные заболевания сопровождающиеся болевым
синдромом в области эпигастрия, не подозревая насколько этот диагноз,
может быть грозным.
2. Технический прогресс в медицине не увенчался разработкой метода,
способного достоверно дифференцировать острый панкреатит от других
заболеваний органов брюшной полости и тем более с высокой степенью
достоверности определить морфологическую форму поражения
 286
поджелудочной железы и его распространенность. В силу этих обстоятельств
диагноз острого панкреатита должен формироваться с учетом данных
широкой диагностической программы (клинико-лабораторной семиотики,
данных инструментальных методов исследования, динамического
наблюдения над больными с возможным повторением при необходимости
комплекса всех лабораторно-инструментальных исследований). Причем на
первом этапе диагностики предпочтение должно отдаваться УЗИ как
высокоинформативной и неинвазивной.
3. Основными задачами диагностики, помимо установления диагноза,
являются определение формы и стадии заболевания, наличия осложнений, а
также прогнозирование течения острого панкреатита.
Осложнения острого (гнойного) панкреатита. Осложнения
гнойного панкреатита возникают у 2-15% больных и сопровождаются
летальными исходами у 54-97%. Частота возникновения гнойного
панкреатита составляет от 1,3 до 25%, а гнойное расплавление
парапанкреатической клетчатки –до 65%.
У неоперированных больных переход некротического
геморрагического панкреатита в фазу нагноения и секвестрации происходит,
как правило, после 9-10 сут от начала заболевания, хотя этот процесс может
длиться до 3-4 мес и более. По нашим данным, острый первично-гнойный
панкреатит может развиваться в течение суток с момента заболевания. При
бактериологическом посеве ткани поджелудочной железы у таких больных
высевались микроорганизмы в количестве 10 4-108. Ранние, на 3-4-е сутки,
нагноения возникали у больных, которым во время операции была
произведена широкая тампонада сальниковой сумки в острой стадии
деструктивного панкреатита.
Наиболее частой причиной смерти больных гнойным панкреатитом
являются аррозивные кровотечения, возникающие при первично-гнойном
панкреатите в 1,1-25% случаев, при вторично-гнойном панкреатите – до 55%.
Кровотечения из крупных сосудов на фоне пониженной свертываемости и
 287
повышенной фибринолитической активности обычно обильны,
рецидивируют и всегда омрачают прогноз заболевания. Источником
кровотечения, как правило, являются селезеночные артерии и вена, воротная
вена, желудочно-сальниковая артерия, левая желудочная артерия. Реже
наблюдаются паренхиматозные кровотечения из мелких сосудов.
Через 1-2 нед от начало заболевания некротический процесс в
поджелудочной железе прекращается и наступает так называемый период
постнекротических дегенеративных и гнойных осложнений. В зависимости
от характера и объема поражения железы, а также от вирулентности
вторичной инфекции, путей ее внедрения репаративные процессы идут либо
по асептическому (неосложненному и осложненному), либо по септическому
пути. В первом случае в течение 1 1/2 – 2 мес и более очаги некроза
инкапсулируются, рассасываются и замещаются соединительной тканью, в
результате чего стихает перифокальная воспалительная реакция, развивается
интерстицинальный или кистозный фиброз и кальциноз поджелудочной
железы.
Дегенаративные осложнения в постнекротическом периоде
(парапанкреатический инфильтрат, забрюшинная дегенеративная флегмона,
истинные и ложные кисты железы) возникают почти у половины больных.
Чаще всего наблюдается постнекротический инфильтрат (83,2%).
Присоединение вторичной инфекции к дегенеративным процессам в
железе ведет к гнойным осложнениям: образованию абсцессов
поджелудочной железы, сальниковой сумки, парапанкреатической клетчатки
и брюшной полости, развитию гнойного (апостематозного и флегмонозного)
панкреатита, гнойной флегмоны забрюшинной клетчатки, сепсиса и
септикопиемии.
Далее развиваются постнекротические висцеральные осложнения с
образованием внутренних и наружных свищей: панкреатических,
желудочных и кишечных, желчных. Часто наружные свищи возникают у
больных, оперированных открытым методом, в результате прогрессирования
 288
гнойно-некротического процесса и длительного нахождения тампонов и
дренажей в полости малого таза. Внутренние свищи обычно являются
результатом прорыва содержимого кисты или абсцесса в желудок, кишечник,
общий желчный проток и даже в сосуды.
Период функциональной недостаточности паренхиматозных органов.
Это период начинает проявляться с 3-7 суток заболевания и является
основной причиной тяжелого состояния больных острым панкреатитом и
смерти в течение первых 2 нед болезни. Основные причины смерти в этот
период – острая печеночная и печеночно-почечная недостаточность (79%) и
плевролегочные осложнения (17,8%).
Прогнозирование течения острого панкреатита
Разнообразие клинической симптоматики острого панкреатита зависит
от глубины морфологических изменений в поджелудочной железе и фазы
течения заболевания и они явились основанием для систематизации
отдельных клинических симптомов и данных лабораторно-
инструментальных методов исследования с целью определения тяжести его
течения и прогнозирования исхода.
К клиническим прогностическим критериям относятся: 1) отсутствие
или атипичная локализация болей; 2) повышение температуры тела до 38 оС
и выше; 3) наличие инфильтрата в надчревной области или левом
подреберье; 4) цианоз, сухость кожных покровов, отечность нижних
конечностей; 5) выявление одного из осложнений острого панкреатита
(перитонита, кровотечения, непроходимости кишечника, энцефалопатии,
острой сердечно-сосудистой недостаточности, комы); 6) наличие одного из
хронических интеркурентных заболеваний (сахарного диабета,
гипертонической болезни, КБС и др.)
К лабораторным прогностическим критериям отнесены: 1) лейкоцитоз,
равный или превышающий (15-10)9 клеток/л; 2) резкое снижение активности
диастазы мочи или нарастание ее выше 132 ед.на фоне продолжающегося
тяжелого состояния больного; 3) гипергликемия, равная или превышающая
 289
14,5 ммоль/л; 4) гипопротеинемия менее 60 г/л или кальциемия менее 2
ммоль/л; 5) повышение уровня остаточного азота в сыворотке крови до 42,8
ммоль/л и более; гипербилирубинемия более 30 мкмоль/л или повышение
активности АлАТ и АсАТ более 1 ммоль/(г-л).
Кроме того, выделяют 10 прогностических критериев течения и исхода
острого панкреатита, имеющих приблизительно одинаковую ценность:
1. развитие и нарастание сердечно-сосудистой недостаточности,
резистентной к консервативной терапии в певые 3-4 сут после начала
заболевания;
2. прогрессирующий диффузный или разлитой ферментативный
перитонит;
3. механическая кишечная непроходимость;
4. аррозивное наружное или внутреннее кровотечение;
5. некроз стенок полых органов;
6. местные и общие признаки инфицирования очага деструкции;
7. механическая или смешанная желтуха с тенденцией к нарастанию;
8. прогрессирующая дыхательная недостаточность;
9. снижение диуреза менее 700 мл в сутки на фоне адекватной
коррекции;
10. панкреатогенные психозы.
Выделяя эти прогностические критерии, мы понимаем условность
такого выделения и принимаем во внимание, что каждый из этих критериев
характеризуется рядом специфических для него лабораторно-
инструментальных характеристик. Определяя перечисленные критерии, мы в
первую очередь исходили из принципов относительной технической
простоты и доступности указанных признаков для нужд практического
здравоохранения.
 290
Лечение острого панкреатита
Вырабатывая стратегию лечения острого панкреатита, необходимо
четко уяснить, что достаточно эффективная терапия острого панкреатита
возможна только в условиях хирургического стационара.
Лечение острого панкреатита в условиях стационара проводится
комплексно, с учетом всех известных факторов патогенеза. Подавляющее
большинство специалистов придерживаются интенсивной консервативной
терапии, являющейся основной при острых отечных панкреатитах, а также
при панкреонекрозах с относительно легким, абортивным течением. В одних
случаях лекарственное лечение является основным, в других оно служит
мощным средством пред- и послеоперационного воздействия на
патологический процесс. Без преувеличения можно сказать, что
благоприятный исход операции во многом зависит от рационального
консервативного лечения острог панкреатита.
Впервые 3-5 сутки болезни больной находится на парентеральном
питании. Проводят регулярное - 3-4 раза в сутки - промывание желудка
холодными (локальная гипотермия) щелочными растворами, назначают
антацидные препараты, при этом необходима адекватная
нейролептанальгезия для предотвращения возможных общих реакций
организма -ознобов, рвот, нарушений сердечно-сосудистой деятельности.
Острое воспаление поджелудочной железы рефлекторно вызывает
парез кишечника, поэтому целесообразно применение средств,
стимулирующих перистальтику, - клизм, по 1 мл калимина 1-3 раза в сутки,
40-60 мл 1%-го раствора натрия хлорида внутривенно. Прозерин назначать
нельзя, так как он стимулирует секреторную активность поджелудочной
железы, эффективными средствами для восстановления перистальтики
являются новокаин (100-200 мл 0,25%-го раствора) и сорбит (100-200 мл
20%-го раствора), применяемые внутривенно с целью обезболивания
назначают 1 мл 2%-го раствора промедола + 2мл дроперидола каждые 4-6 ч.
в промежутках между ними вводят 2 мл 50%-го раствора аналгина + 2-4 мл
 291
1% димедрола, спазмолитики (папаверин, но-шпа), форсированный диурез
(для выведение трипсина). Для профилактики развития острых язв желудка и
ДПК необходимо назначение Н2-блокаторов (квамател 40 мг в/в).
Широкое применение нашли естественные ингибиторы протеаз -
контрикал, тразилол, цалол, пантрипин, сандостатин и др. Доза ингибитора в
каждом случае устанавливается индивидуально, в зависимости от тяжести
клинической картины. При легкой форме острого панкреатита достаточно
введение 40-60 тыс.ед. контрикала в сутки, а при тяжелых формах
необходимо введение 100 тыс.ед. контрикала в сутки.
Прибегая к назначению ингибиторов протеаз, необходимо помнить, что
введение этих препаратов не панацея, оно оказывает действие лишь на одно
из звеньев патогенеза и ни в коей мере не может заменить собой другие
лечебные мероприятия.
Панкреатогенная токсемия, усугубляемая гемодинамическими
нарушениями, ведет к угнетению функции других органов и систем (легких,
почек, печени), что требует коррекции нарушенных функции этих органов в
зависимости от их проявлений. Помимо применения методов активной
детоксикации (перитонеальный диализ, стимуляция диуреза, гемо- и
лимфосорбция, гипербарическая оксигенация), необходима активизация
иммунологических защитных сил организма, достаточное и полноценное
парентеральное, по возможности, энтеральное питание, коррекция
углеводного обмена, рациональное применение антибиотиков (при легкой
форме антибиотики не назначают, их применение показано при средней
тяжести и тяжелом течении острого панкреатита, повышении температуры
тела выше 380С).
Многочисленные дискуссии, длившиеся долгие годы, позволили
прийти к заключению, что ведущей в лечении острого панкреатита является
консервативная терапия, хирургическое лечение не исключает, а дополняет
консервативную терапию.
 292
Хирургическое лечение
До настоящего времени существуют разногласия в определении
показаний и противопоказаний к различным методам хирургического
лечения острого панкреатита.
Сегодня хирурги едины в вопросе лечения отечной формы острого
панкреатита – методом выбора признана консервативная терапия. В
отношении лечения деструктивных форм единого мнения не достигнуто.
Оперативное лечение большинство хирургов предпринимают по
специальным показаниям, чаще при панкреатогенном перитоните, абсцессах
или псевдокистах поджелудочной железы. Основные разногласия при
определении тактики лечения возникают при трудно диагностируемых,
осложненных панкреатогенным перитонитом формах острого панкреатита.
Наиболее значительные противоречия касаются применяемых методов
хирургического лечения острого панкреатита. Так, одни хирурги считают,
что хирургические методы лечения острого панкреатита неприемлемы,
другие ограничивают вмешательство тампонированием и дренированием
сальниковой сумки без рассечения брюшины над поджелудочной железой.
Сторонники так называемых закрытых операций отмечают отрицательный
эффект рассечения капсулы железы, они дополняют операцию
перипанкреатической новокаиновой блокадой и оментопанкреатопексией.
Ряд авторов предложили закрытые методы, сочетающиеся с дренированием
большого панкреатического протока, декомпрессивными операциями на
желчных путях и даже с папилосфинктеротомией. В последние годы
увеличилось количество сообщений о резекции поджелудочной железы в
острый период заболевания. Идея радикального хирургического лечения
острого панкреатита путем резекции, субтотальной или даже тотальной
панкреатэктомии возникла давно. Однако большинство хирургов не
разделяют мнения о необходимости и показанности панкреатэктомии при
панкреонекрозе. Основные причины отказа от радикальной хирургической
тактики – трудность интраоперационной диагностики распространенности
 293
панкреонекроза, сложность оперативной техники, невозможность
предотвращения некроза оставленной части поджелудочной железы, высокая
послеоперационная летальность, угроза эндокринной и экзокринной
панкреатической недостаточности после операции. Вследствие этого из
методов хирургического лечения острого панкреатита и его осложнений в
нашей стране наибольшее распространение получили закрытые операции –
дренирование сальниковой сумки с последующей перитонеальной
перфузией, а также оментопанкреатопексия (рис.64).

а – транслюмбальная дренирование сальниковой сумки; б –

дополнительное дренирование забрюшинной клетчатки при ее гнойном
расплавлении.
Рис. 64. методы дренирование сальниковой сумки

Таким образом, оперативное вмешательство выполняется в случаях

неэффективности консервативной терапии: сохранение болевого синдрома,
стойкая гипотермия выше 38 0С, признаки динамической кишечной
непроходимости и перитонита, высокий лейкоцитоз со сдвигом влево,
появление бактериемии. Все это диктует необходимость выполнения
операции впервые 24 ч после установления диагноза. Отказ от оперативного
лечения или выжидательная тактика чреваты развитием и прогрессированием
тяжелых осложнений, которые усугубляют прогноз. Для определения
 294
показаний к хирургическому лечению гнойного панкреатита необходимо
руководствоваться следующими признаками:
1. прогрессирование тяжелой эндогенной интоксикации, появление
бактериемии;
2. нарастание перитонита и признаков абсцедирования в области
поджелудочной железы;
3. возникновение угрожающих жизни осложнений гнойного
панкреатита со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем,
нарушение функции печени, снижение диуреза менее 1000 мл/сут на фоне
адекватной коррекции водно-электролитного равновесия;
4. неэффективность консервативного лечения.
При этом большое внимание уделяется предоперационной подготовке
больных гнойным панкреатитом. Операция на фоне адекватной терапии
проходит более успешно, больные легче переносят послеоперационный
период, у них быстрее восстанавливаются основные показатели гомеостаза.
Методика оментопанкреатопексии. Операцию выполняют путем
верхнесрединной лапаротомии. После пересечения желудочно-ободочной
связки, ревизии поджелудочной железы и желчных путей производят
перипанкреатическую новокаиновую блокаду с добавлением ингибиторов из
трех точек: инфильтрируется корень брыжейки поперечной ободочной
кишки, ретродуоденальная и ретропанкреатическая клетчатка в области
подковы ДПК и клетчатка в области тела и хвоста железы. Через отверстие в
малом сальнике к передней поверхности железы подводят микроирригатор.
Оментопанкреатопексия – окутывание передней поверхности поджелудочной
железы прядью большого сальника, что способствует отграничению
процесса за счет быстрого развития спаек. Ее производят после рассечения
желудочно-поджелудочных связок. Достаточно подвижную прядь большого
сальника проводят через отверстие в желудочно-ободочной связке и
фиксируют отдельными швами к брюшине у верхнего и нижнего края
 295
поджелудочной железы. «Окошко» в желудочно-ободочной связке зашивают
отдельными кетгутовыми швами.
Богатая васкуляризация большого сальника обеспечивает улучшение
кровоснабжения железы и ускоряет организацию и инкапсулирование
некротизированных участков. Такую операцию считаем показанной при
оперативном лечении мелко- и крупноочаговых форм панкреонекроза (рис.
65).

1 – через желудочно-ободочную
связку; 2- через брыжейку
поперечной ободочной кишки; 3 –
путем отделения большого сальника
от поперечной ободочной кишки.
Рис. 65. Доступы к поджелудочной
железе (схема)

Абдоминизация поджелудочной железы. При панкреонекрозах

одинаково часто поражается как передняя, так и задняя поверхность
поджелудочной железы. При этом ферменты и продукты распада легко
поступают в клетчатку забрюшинного пространства, брыжейки толстой и
тонкой кишки. Иногда достигают малого таза, вызывая некроз, что ведет к
быстрому развитию интоксикации. Дренирование брюшной полости,
оментопанкреатопексия, направленные на предупреждение развития
перитонита, не обеспечивают в этих условиях отграничения процесса на
задней поверхности железы и не предупреждают поступление ферментов и
продуктов распада в забрюшинное пространство. В связи с этим В.А.
Козловым (1977) разработана операция, заключающаяся в выведении железы
из забрюшинного пространства в брюшную полость. Эта операция названа
автором «абдоминизация поджелудочной железы».
Операцию выполняют путем верхнесрединной лапаротомии. После
введения раствора новокаина в клетчатку вокруг железы вдоль нижнего и
 296
верхнего края тела и хвоста железы рассекают париетальную брюшину. Тело
и хвост железы тупым путем выделяют из забрюшинного пространства. Под
железу подводят свободный конец лоскута сальника и окутывают им железу.
По показаниям дополнительно дренируют забрюшинное пространство, а
также желчные пути.
Абдоминизация поджелудочной железы обеспечивает более надежное
отграничение патологического процесса от брюшной полости, чем
оментопанкреатопексия. Операцию В.А. Козлова считаем показанной при
жировом панкреонекрозе и смешанных его формах, когда не определяются
секвестрация и расплавление ткани железы и есть надежда на ее репарацию.
Хирургическому лечению дегенеративно-гнойных осложнений острого
панкреатита до последнего времени уделяли мало внимания. Это
объясняется, прежде всего, тем, что подобные осложнения встречались, не
так часто, такие тяжелые больные умирали до развития осложнений. Степень
распространенности и характер деструкции поджелудочной железы,
парапанкреатической и забрюшинной клетчатки, а также присоединение
инфекции предопределяют форму дегенеративных и гнойных осложнений. За
исключением постнекротического инфильтрата, хирургическое лечение
показано при всех формах дегенеративных и гнойных осложнений.
Для профилактики развития гнойных осложнений применяются
следующие радикальные операции: секвестрэктомии, некрэктомии, резекция
железы и даже панкреатэктомия.
Мы не считаем целесообразным подробно описывать технику этих
операций, так как они изложены в специальной литературе. Однако отметить
некоторые особенности их выполнения необходимо.
Секвестрэктомия – удаление некротизированной части железы в
пределах погибших тканей – может быть выполнена тупым путем. Чаще
дигитоклазией, и не сопровождается кровотечением.
 297
Некрэктомию – удаление некротизированной части железы в пределах
кровоснабжаемых тканей – выполняют острым путем: ткани железы
рассекают по границе некроза и тщательно лигируют кровоточащие сосуды.
Резекция поджелудочной железы – удаление части органа с его
поперечным пересечением в пределах неизмененных тканей железы может
сопровождаться или не сопровождаться спленэктомией. Чаще
корпорокаудальную резекцию поджелудочной железы сочетают с удалением
селезенки, поскольку обычно при панкреонекрозе с инфильтрацией
забрюшинной, парапанкреатической клетчатки имеется тромбоз
селезеночной вены. Кроме того, сохранение селезенки усложняет операцию
из-за значительной сложности отделения ее сосудистой ножки от тканей
железы.
Канюляция и наружное дренирование протока поджелудочной железы
(вирсунгова протока) применяется лишь при непроходимости дистального
отдела протока, подтвержденного интраоперационной панкреатографией.
Особое значение при радикальных операциях имеет дренирование
ложа поджелудочной железы и отделов брюшной полости. Как показывает
опыт клиники, исходы операций во многом зависят от надежной и
адекватной эвакуации экссудата и возможности постоянного промывания
зоны оперативного вмешательства.
Радикальные операции, как и закрытые операции при панкреонекрозе,
обычно завершают декомпрессией желчевыводящих путей
(холецистостомия, наружное дренирование общего желчного протока).
Заканчивают операцию ушиванием раны брюшной стенки наглухо.
Панкреатодуоденальная резекция при панкреонекрозе имеет крайне
ограниченное применение. Ее с успехом выполнил лишь А.А. Шалимов
(1979) у 2 больных с тотальным панкреонекрозом, сопровождающимся
деструкцией стенки двенадцатиперстной кишки.
Опыт нашей клиники и других крупных клиник показывает, что
закрытые операции при остром панкреатите патогенетически обоснованы,
 298
поскольку сохраняют асептичность патологического процесса, позволяют
эвакуировать и инактивировать резко токсичный перитонеальный экссудат.
Оментопакреатопексия и абдоминизация железы способствуют
отграничению патологического процесса в период некроза и секвестрации
поджелудочной железы и предотвращают развитие панкреатогенного
перитонита и забрюшинной флегмоны.

Диагностика и принципы лечение кист поджелудочной железы

Одним из наиболее частых и серьезных осложнений деструктивных
форм острого панкреатита является образование кист поджелудочной
железы.
Кисты поджелудочной железы до недавнего времени относились к
редким заболеваниям органов брюшной полости. В последние годы
отмечается заметное увеличение числа больных кистами поджелудочной
железы, что обусловлено ростом заболеваемости деструктивными формами
острого панкреатита и внедрением в клиническую практику новых, высоко
информативных методов дооперационной диагностики.
Указанную патологию наиболее целесообразно классифицировать с
учетом этиологии, клинико-анатомических проявлений и сходных принципов
лечения следующим образом:
1) воспалительные (псевдокисты, ретенционные);
2) врожденные (дермоидные кисты, кистозно-фиброзная дегенерация,
поликистозная дегенерация);
3) паразитарные кисты (эхинококкоз, цистицеркоз);
4) неопластические кисты (цистаденомы, цистаденокарциномы).
Врожденные и паразитарные кисты составляют 1-3%, воспалительные
85-90%, неопластические -10-12% всех кист поджелудочной железы.
Ниже мы рассмотрим лишь кисты воспалительного характера, как
наиболее часто встречающиеся в клинической практике.
 299
Псевдокистой поджелудочной железы называем скопление
панкреатического сока, ограниченное капсулой из фиброзной и
грануляционной тканей, лишенной эпителиальной выстилки. При остром
панкреатите кисты являются следствием панкреонекроза с последующим
распадом и самоперевариванием ткани железы. В результате этого из
вскрывшихся протоков выделяется поджелудочный сок, который вызывает
реактивное воспаление брюшины окружающих органов. Осумковывается в
замкнутой или сообщающейся с панкреатическими протоками полости.
Быстрота образования кисты прямопропорциональна калибру вскрытого
протока и давлению в протоковой системе.
В зависимости от причины и механизмов образования кист,
особенностей строения их стенок различают истинные и ложные кисты.
К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной
железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и
цистоаденокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты
является наличие эпителиальной выстилки ее внутренней поверхности и в
отличие от ложных кист истинные обычно бывают небольших размеров и
нередко являются случайными находками при проведении УЗИ или во время
операции, предпринятой по поводу другого заболевания.
Стенки ложной кисты представляют собой уплотненную брюшину,
фиброзную ткань и в отличие от истинной кисты изнутри покрыты
грануляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена
жидкостью и иногда некротическими тканями. Характер жидкости бывает
различным. Обычно это серозный или геморрагический экссудат.
Клиническая картина и диагностика. Кисты небольших размеров
клинически обычно не проявляются. Симптомы заболевания проявляются в
тех случаях, когда киста инфицируется, достигает больших размеров или
вызывает сдавление или смещение соседних органов.
Наиболее частыми симптомами больших ложных кист являются тупые
ноющие боли в верхней половине живота, диспепсия, нарушения общего
 300
состояния (слабость, похудание), периодическое повышение температуры
тела, наличие опухолевидного образования в животе.
При объективном исследовании довольно часто выявляют обычно
безболезненное опухолевидное образование в верхней половине живота с
четкими наружными границами, округлой или овальной формы, гладкой
поверхностью.
Наблюдается постепенное, медленное прогрессирующее течение
заболевания, реже как острое, когда киста за короткий срок достигает
больших размеров и сопровождается осложнениями, наиболее частыми из
которых при ложных кистах (панкреатических) являются кровоизлияния в
полость кисты, нагноение, разрывы кисты с развитием перитонита,
внутренние цистодуоденальные или цистогастральные свищи, а также
компрессия соседних органов.
Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на клинических
данных и результатах специальных методов обследования. Кисты больших
размеров можно обнаружить при пальпации. Кроме незначительного
повышения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови и моче,
иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки.
Компьютерная томография и УЗИ являются наиболее информативными. У
больных с истинными врожденными и ложными кистами при УЗИ
обнаруживают гипоэхогенное образование с ровными четкими контурами,
округлой или овальной формы, расположенное в проекции поджелудочной
железы.
Дифференциальная диагностика. Для дифференциальной
диагностики кист поджелудочной железы с аневризмой аорты, опухолями
забрюшинных лимфатических узлов, опухолями и кистами печени,
гидронефрозом, опухолями почек, кистами брыжейки тонкой или ободочной
кишки решающее значение имеют УЗИ, компьютерная и магнитно-
резонансная томография, а также ангиография висцеральных ветвей
брюшной аорты.
 301
Лечение. Традиционным способом лечения кист является
хирургический. При небольших истинных кистах с тонкими стенками
(обычно менее 1 мм) и отсутствии выраженной клинической симптоматики
оперативное лечение не показано. При крупных истинных кистах,
сопровождающихся симптомами хронического панкреатита или с
осложнениями производят энуклеацию кисты или дистальную резекцию
поджелудочной железы (при множественных кистах тела и хвоста железы).
При истинных кистах обычно выполняют различные варианты
цистодегистивных анастомозов (цистоеюностомию, цистогастростомию или
цистодуоденостомию), в зависимости от локализации кисты и степени
спаяния с окружающими органами. Целью оперативного вмешательства
является опорожнение содержимого кисты в просвет тощей кишки или
желудка. В последующем происходит облитерация полости кисты и
практически полное выздоровление при отсутствии морфологических и
клинических признаков хронического панкреатита.
С развитием малоинвазивных технологий в хирургической практике
появилась возможность «закрытого» способа лечения больных с ложными
кистами поджелудочной железы. Для этой цели используют пункцию и
наружное дренирование кист под контролем УЗИ. В полученной при
пункции жидкости определяют концентрацию амилазы. Высокая
концентрация этого фермента указывает на связь полости кисты с
выводными протоками поджелудочной железы. При отсутствии такой связи
выполняют поэтапное склерозирование стенок кисты раствором абсолютного
спирта. Это позволяет добиться асептического некроза эпителия стенки
кисты и последующей облитерации ее просвета.
При нагноившейся кисте обычно производят наружное дренирование
под контролем УЗИ. При локализации цистаденомы в теле и хвосте железы
показана энуклеация или дистальная резекция железы.
 302
ГЛАВА 8
ГРЫЖИ ЖИВОТА

Грыжи (hernia) живота - это выхождение внутренних органов из

брюшной полости через естественное или искусственное отверстие в
брюшной стенке за еѐ пределы вместе с брюшиной, и покрывающих их.
В понятие брюшной грыжи входят: 1) грыжевые ворота 2) грыжевой
мешок, 3)грыжевое содержимое - брюшные внутренности и 4) грыжевые
оболочки.
Грыжевые ворота представляют собой отверстие в стенке брюшной
полости, через которое выходят внутренние органы. Грыжевыми воротами
могут быть естественные щели и каналы (например, паховый канал,
пупочное отверстие), (рис.66) или дефекты брюшной стенки, образовавшиеся
после ранений или операций.

Рис.66. Паховый промежуток: а – треугольная форма; б – щелеобразно-

овальная форма.
Грыжевой мешком называют часть брюшины, которая выпячивается
вместе с внутренними органами через грыжевое отверстие
 303
В грыжевом мешке различают устье, шейку, тело и дно. Устьем
называется то место, которым мешок сообщается с брюшной полостью.
Шейка - наиболее узкий участок грыжевого мешка, которым он сообщается с
устьем, в шейке чаще всего происходит ущемление грыжи.
Тело грыжевого мешка может быть различным по величине и форме.
Величина грыжевого мешка бывает от горошины до размеров головы
взрослого человека и больше и вмещает большую часть кишечника В мешке
могут быть перетяжки в форме песочных часов, отде5льные выпячивания и
отшнурованные кисты.
Грыжевой мешок выстлан эндотелием брюшины и отличается всеми
особенностями, свойственными брюшинному покрову. В начальных стадиях
он тонок, изнутри гладок и блестящий. При длительно существующих
грыжах соединительнотканный слой брюшины утолщается, эластические
волокна исчезают и заменяются рубцовой тканью. Грыжевой мешок
спаивается как с окружающими его тканями, так и с находящимися в нем
внутренними органами. При длительном существовании грыжи и под
влиянием постоянных травм, которым подвергается грыжевой мешок как
изнутри, так и с наружи в особенности при ношении бандажа, от трения
платьем и при случайных толчках и ударах, грыжевой мешок утолщается и
превращается в грубую рубцовую ткань с обильным разрастанием
соединительной ткани.
Постоянное травмирование внутренних органов, выходящих через
узкое отверстие, грыжевые ворота, также вызывает кровоизлияния, их
брюшного покрова и спайки с грыжевым мешком, которые в дальнейшем
препятствуют образованию невправимых грыж.
Грыжевой мешок может отсутствовать в эмбриональных пупочных
грыжах, в которых выпавшие внутренние органы покрыты амнионом.
Содержимое грыжевого мешка составляют чаще всего наиболее
подвижные органы: тонкий кишечник, сальник, сигмовидная,
поперечноободочная кишка и иногда мобильны слепая кишка с отростком.
 304
Более редко в содержимом грыжевого мешка встречаются забрюшинно
расположенные или частично покрытые брюшиной органы, такие, как
мочеточник, слепая кишка и мочевой пузырь (« скользящие грыжи).
Особенность их заключается в том, что в них одной из стенок
грыжевого мешка является экстраперитонеально расположенные органы.
Диагностируется скользящая грыжа только во время операции и, если не
знать о такой особенности, можно вскрыть стенку кишки или мочевого
пузыря вместо грыжевого мешка. При невправимых грыжах также могут
быть местами запустении полости грыжевого мешка и с паяние внутренних
органов с его стенкой, что иногда представляет значительные трудности при
выделении грыжевого мешка.
Оболочки грыжи составляют все слои брюшной стенки, которые
выпячиваются вместе с грыжей и покрывают грыжевой мешок
Этиология грыж живота
В происхождении грыж живота имеют значение различные факторы,
среди которых наиболее важны ослабление мышц и других тканей брюшной
стенки и чрезмерное повышение внутрибрюшного давления вследствие
сильного физического напряжения во время работы или при заболеваниях,
например при сильном кашле или запорах.
Предрасполагающими моментами при образовании грыж являются
анатомические особенности строения брюшной стенки в местах наиболее
частого образования грыж. Сюда относятся паховый канал, бедренное
кольцо через которые проходят семенной канатик и бедренные сосуды,
область пупка и белой линии живота, треугольник Petit.
Анатомические особенности строения брюшной стенки сказываются
также и на распределении разных грыж у мужчин и женщин.
Большая частота бедренных грыж связана с большой шириной тазового
кольца у женщин. Большая частота паховых грыж у мужчин объясняется
наличием у них более широкого пахового кольца, через которое в
 305
зародышевом периоде спускается в мошонку яичко и проходит семенной
канатик.
При особо неблагоприятных условиях происходит еще большое
расслабление этих участков брюшной стенки, зависящее от недостаточного
развития мускулатуры у людей, не занимающихся физическим трудом или
физкультурой, или от похудения тела и атрофии мускулатуры после
перенесенных тяжелых болезней, а также у пожилых людей.
Чрезвычайно важным фактором в образовании грыж является также
повышенное внутрибрюшного давление. Повышение внутрибрюшного
давления происходит чаще всего при тяжелом физическом труде.
Образование грыжи может произойти внезапно при поднятии непосильной
тяжести или при чрезмерном усилии для удержания тяжести, при этом
появляется сильная боль и выпячивание, чаще в паховой области. Такой
механизм образования грыжи называют «грыжи от усилия».
Грыжи могут образоваться постепенно и незаметно для больного, без
каких – либо физических усилий или значительных напряжений со стороны
больного. Их называют «грыжи от слабости». В этих случаях, по - видимому,
в механизме образования грыжи преобладают явления недостаточности
мышц брюшной стенки.
Из других факторов, имеющих некоторое значение в происхождении
грыж, надо отметить профессиональные вредности - напряжение при игре на
духовых инструментах, постоянный кашель у больных страдающих
туберкулезом легких, и у детей страдающих коклюшем. Плач у грудных
детей, натуживание при запорах могут также способствовать образованию
грыж.
У многорожавщих женщин наблюдается расслабление мышц брюшного
пресса, и поэтому у них часто встречаются пупочные грыжи, грыжи белой
линии, диастаз прямых мышц живота.
Симптомы брюшных грыж. У больных грыже определяется
припухлость брюшной стенки, исчезающая при давлении, вхождение и
 306
выхождение внутренних органов из брюшной полости в грыжевой мешок,
отверстие или канал в брюшной стенке, определяемые пальцем после
вправления внутренностей, наличие кашлевого толчка, определяемого
пальцем, введенным в грыжевое отверстие, Субъективные симптомы при
неосложненых грыжах сводятся неприятным ощущениям в области
выпячивания, вздутие живота отрыжку, запоры.
Лечение неосложненных грыж живота. Лечение грыж возможно только
оперативным путем.
Противопоказания к операции. Очень преклонный возраст с
нарушениями сердечной и дыхательной деятельности, а в более молодом
возрасте порок сердца с расстройством компенсации, туберкулез легких,
тяжелые заболевание печени и почек и другие неизлечимые заболевания
служат противопоказанием к операции.
Консервативное лечение неосложненных грыж живота заключается в
назначении бандажа. Бандажи бывают в форме корсетов и поясов или типа
так называемого французского бандажа для паховых и бедренных грыж,
представляющего собой металлическую пружину с пелотом и ремнями для
его фиксации. Бандаж назначают больным с грыжей в случае невозможности
оперативного лечения по тем или другим соображениям.
Лечение бандажом имеет свои недостатки. Бандаж при ходьбе и
движениях натирает кожу и вызывает иногда экзематозное раздражения
кожи, образование рубцов, сращений и спаек в грыжевом содержимом и,
наконец, бандаж не всегда предохраняет от выхождения внутренностей и не
предупреждает ущемления грыжи.
Осложнения брюшных грыж - воспаление, невправимость,
копростаз и ушемление.
Воспаление брюшных грыж может исходить изнутри со стороны
брюшных органов, например при аппендиците в грыже, при хроническом
сдавлении и ущемлении органа и др., а также со стороны кожи-при
ссадинах или ушибах, трении или нагноении, как это бывает при неприятном
 307
содержании в складках кожи пупочных грыж. При всякой большой и
длительно существующей грыже имеются воспалительные изменения в
стенках и содержимом грыжи, в особенности у больных, пользовавшихся
длительное время бандажом. Однако это воспаление бывает большой
частью асептичным и выражается в утолщении грыжевого мешка и его
оболочек и в образовании спаек мешка с выпавшими внутренностями.
Невправимость. Невправимые грыжи образуются в результате
хронического асептического воспаления в грыжевом содержимом и
оболочках и образования спаек между ними. Невправимые грыжи более
часто сопровождаются ущемлением и причиняют большие неудобства
носителю их, чем вправимые, поэтому невправимость грыжи служит
настоятельным показанием для оперативного лечения.
Копростаз (застой кала) развивается чаще при невправимых грыжах,
когда в грыжевом мешке находится петли толстого кишечника – при
больших пупочных грыжах у женщин или больших паховых грыжах у
мужчин. Копростаз выражается в постоянных и длительных запорах и на
этой почве могут развиваться явления непроходимости.
Ущемление (incarceration) остается наиболее частым и опасным
осложнением грыжи. Среди острых хирургических заболеваний брюшной
полости ущемленные грыжи по частоте занимает 2 –е место после острого
аппендицита Летальность при ущемленных грыжах составляет 2-4%, что во
много раз превышает таковую при остром аппендиците.
Отмечается значительное преобладание ущемленных паховых грыж
(70%), второе место занимает ущемленные бедренные грыжи (24%), третье -
ущемленные пупочные грыжи (5%).
Значительное число ущемленных бедренных грыж объясняется плохим
их выявлением, недостаточным плановым оздоровлением больных и
анатомическими особенностями данной зоны, вследствие чего ущемление
протекает крайне неблагоприятно, с быстро наступающими некротическими
изменениями в ущемленном органе.
 308
Ущемление грыж преимущественно паховых, отмечается у лиц мужского
пола (65%).
Ущемленные бедренные и пупочные грыжи отмечаются, как правило, у
женщин.
Различаю эластическое и каловое ущемление. Чаше всего отмечается
эластическое ущемление, развивающееся в связи с внезапным повышением
внутрибрюшного давления
Каловое ущемление отмечается при застарелых, больших пахово-
мошоночных грыжах у пожилых людей.
У 70% больных с ущемленными грыжами отмечается ущемление кишок,
сопровождающееся симптомами острой кишечной непроходимости.
При том и при другом виде ущемления имеются расстройства
кровообращения в ущемленном органе, нарушении проходимости и
невправимости кишечника.
При анализе летальных исходов установлено, что у 95% умерших было
ущемление кишок.
Эластическое ущемление наблюдается при грыжах с узкими грыжевыми
воротами и при небольших, обычно вправимых, грыжах. При широких
грыжевых воротах ущемление грыж происходит очень редко. Эластическое
ущемление грыжи может возникнуть постепенно при небольшом повышении
внутрибрюшного давления.
Патологоанатомические изменения в ущемленном органе зависят от
степени нарушения кровообращения в результате с давления ущемляющим
кольцом и длительности ущемления. В области ущемления возникает так
называемая странгуляционная борозда. Сначала сдавливаются вены
брыжейки выпавшей петли или нескольких петель тонких кишок при
сохранившемся артериальном кровообращении. Вследствие нарушения
венозного кровообращения в выпавшей петле кишки, в ней создается застой
крови с последующим пропотеванием (транссудацией) жидкой части крови
как в просвет кишки, так и через серозную оболочку в полость грыжевого
 309
мешка. Сначала этот транссудат ( так называемые грыжевые воды) имеет
серозный характер, а затем становится мутным, кровянистым вследствие
пропотевание элементов крови - эритроцитов и лейкоцитов, а в поздние
сроки - гнойный, с каловым запахом.
При изолированном ущемлении большого сальника происходит
постепенное развитие некротических изменений с последующим
образованием в поздние сроки воспалительного инфильтрата.
Скапливающиеся в просвете выпавшей и ущемленной кишечной петли
транссудат и содержимое кишечника подвергаются брожению и
гнилостному распаду с образованием газов и вздутием кишки.
Брюшина ущемленных кишок становится мутной, образуются
множественные кровоизлияния в стенке и выпот в просвете кишки.
Ущемленная кишка имеет сначала темно-красную, багровую окраску, затем
приобретает темно-синюю и, наконец, черную окраску, что свидетельствуют
о наступившем некрозе. Более всего и раньше страдает стенки кишки в
области ущемляющего грыжевого кольца. На стенке кишки образуются
«странгуляционная борозда», выделяющаяся бледной окраской. По линии
странгуляционной борозды происходит чаще всего разрыв кишки. Некроз
начинается со стороны слизистой. Через поврежденную стенку кишки из еѐ
просвета легко проникают в грыжевой мешок возбудители инфекции.
Кишечник, расположенный в брюшной полости ниже ущемления,
находится в спавшемся состоянии, тогда как приводящая петля выше
ущемления кишки обычно бывает переполнена и растянута скопившимся
кишечным содержимым и газами. Поэтому наиболее страдает приводящий
отдел кишечника.
Каловое ущемление наблюдается преимущественно при больших
невправимых грыжах с широкими грыжевыми воротами и его следует
рассматривать как заключительную стадию осложнения копростазом, к
которому, в конце концов, присоединяются элементы эластического
ущемления. Вначале нарушается выход твердых каловых масс из толстой
 310
кишки, находящейся в грыжевом мешке, тогда как приводящий конец еѐ
продолжает пополняться поступающими из верхних отделов кишечника
каловыми массами. Наступают переполнение и растяжение кишечника
каловыми массами, сдавление выпавшего и переполненного кишечника в
области грыжевых ворот с последующим расстройствами кровообращения и
нарушениями питания, так же как и при эластическом ущемлении.
Разновидности ущемленных грыж
Ретроградное ущемление. При ущемлении в грыжевом кольце двух
кишечных петель нарушается кровообращение не только в петлях,
находящихся в грыжевом мешке, но и в тех петлях, которые расположены
между выпавшими и имеет с ними общую брыжейку (рис.67).

Рис. 67. Ретроградное ущемление.

Петля
тонкой кишки располагается в грыжевом
мешке и брюшной полости в виде
латинской буквы W.

Такое ущемление называется

ретроградным. При этом необходимо
учитывать, что брыжейка этих оставшихся
в брюшной полости петель перегибается и
ущемляется в грыжевом кольце, что ведет быстро к нарушению в них
кровообращения и некрозу со всеми вытекающимими отсюда последствиями.
При данном виде ущемления иногда петли, расположенные в брюшной
полости, омертвевают, а расположенные в грыжевом мешке могут
оставаться мало измененными.
Ущемления стенки кишки (Рихтеровское ущемление),
встречающиеся главным образом в области бедренного кольца или узкое
отверстие пупочных и эпигастральных грыж, сопровождаются теми же
симптомами раздражения брюшины, рефлекторной рвотой и бурной
перистальтикой. Больной отмечает боли в области ущемления, но грыжевое
 311
выпячивания при пристеночном ущемлении может не быть. Если войти
пальцем в грыжевое отверстие, то можно иногда прощупать уплотнение
округлой формы, резко болезненное при давлении (рис.68).

Рис. 68. Пристеночное (Рихтеровская)

ущемление.

В запушенных случаях пристеночного

ущемления могут определяться симптомы
перитонита, связанные с расстройствами
кровообращения и некроза ущемленного
участка стенки кишки.
Клиника. В большинстве случаев ущемление грыж сопровождается
типичной клинической картиной. Больные жалуются на появление сильной
боли в области грыжи, которая при этом увеличивается в размерах, делается
невправимой и болезненной при пальпации; симптом кашлевого толчка
отрицательный. При ущемлении кишечной петли в области грыжи
перкуторно определяется тимпанит.
Ущемление сопровождается тошнотой и повторной рвотой рефлекторного
характера Клиника ущемленной грыжи зависит от того, какой орган
ущемлен.
При ущемлении кишок отмечается симптомы острой странгуляционной
кишечной непроходимости. Состояние больных тяжелое, появляется
повторная рвота, вздутие живота, в поздних сроки в связи с гангреной
ущемленной кишечной петли-симптомы перитонита и тяжелого
воспалительного процесса в области грыжевого мешка с развитием каловой
флегмоны.
Пристеночные ущемления кишок отмечается ,как уже было указано,
главным образом при бедренных грыжах (грыжи Рихтера), характеризуется
наличием сильной боли в области ущемления с быстрым развитием
 312
гангрены ущемленного участка кишечной стенки. Диагноз затруднен в связи
с отсутствием классических симптомов странгуляционной кишечной
непроходимости. При пальпации определяется резкая болезненность в
области ущемления, отмечается повторная рвота, метеоризм.
При ущемлении мочевого пузыря больные жалуются на боль над
лобком и дизурические расстройства - частое и болезненное мочеиспускание.
К очень редким формам ущемленных грыж относятся изолированные
ущемления аппендикса, дивертикула подвздошной кишки (грыжа Литтре),
жировых подвесков толстой кишки, которые обычно диагностируются во
время операции.
Особенности ущемленных пупочных грыж заключается в более
медленном развитии симптомов кишечной непроходимости в связи с тем,
что ущемленная петля кишки часто прикрывается большим сальником.
Поэтому распознавание ущемления, и, в частности, ущемления кишок, в
пупочных грыжах нередко бывает несвоевременным. Этому способствует
также длительное существование пупочных грыж, которое нередко бывают
невправимыми, в связи с чем ущемление вначале расценивается как обычный
приступ боли и только развитие кишечной непроходимости, перитонита,
резкое ухудшение состояние больного или образование воспалительного
инфильтрата в области грыжи заставляют больного обратится к врачу
Диагностика ущемления трудно при внутренних грыжах, встречающихся
крайне редко.
Больные жалуются на сильную боль в животе, отмечается симптомы
странгуляционной кишечной непроходимости при ущемлении кишок, в
поздние сроки проявляются симптомы перитонита.
Эти виды ущемления диагностируются главным образом во время
операции.
Диагностика пристеночных ущемлений кишок в бедренных грыжах
затруднена.
 313
Врачи часто забывают о необходимости тщательного обследования у
каждого больного с болью в брюшной полости неясного происхождения на
слабые места передней брюшной стенки и в частности на бедренное кольцо.
К сожалению, в результате неполноценного обследования, отмечаются
случаи длительного пребывания больного в стационаре без надлежащего
оперативного лечения.
Правильный диагноз устанавливается слишком поздно, иногда на 5-6- й
день, когда развивается каловая флегмона или перитонит. Это наиболее
типичная и наиболее опасная диагностическая ошибка при ущемленных
грыжах.
К очень редким, но чрезвычайно опасным дефектам до стационарной
помощи относится вправления ущемленных грыж. Из-за травматизации
кишок и возможности мнимого вправления или вправления участка
нежизнеспособной кишки и другие возможные осложнения могут привести
непоправимым последствиям.
Лечение. Лечение ущемленных грыж оперативное. Если ущемленная
грыжа вправилась самостоятельно, то вопрос об операции не снимается и
больного необходимо направить в хирургическое отделение для наблюдение
опытным хирургом который должен решить вопрос о сроке вмешательства в
экстренном или плановом порядке. При наличии у больного картины
перитонита необходимо срочно ставит вопрос об экстренном оперативном
вмешательстве.
Операции по поводу ущемленной грыжи значительно отличаются от
оперативного лечения грыж не ущемленных.
При операциях по поводу не ущемленных паховых грыж мы сначала
рассекаем апоневроз, выделяем грыжевой мешок и только затем его
вскрываем и, убедившись, что в нем нет внутренностей, прошиваем и
удаляем, а затем производим пластическое закрытие грыжевых ворот по тому
или другому методу. Если мы будем оперировать в таком же порядке
ущемленную паховую грыжу, то после рассечения апоневроза содержимое
 314
грыжевого мешка - ущемленная кишка - тот час же ускалзнет в брюшную
полость.
Вместе с ущемленной, а иногда нежизнеспособной кишкой в
брюшную полость попадут и инфицированные грыжевые воды.
Поэтому на первом этапе операции по поводу ущемленной грыжи
нужно вскрыть грыжевой мешок, удалить из него грыжевые воды. Осмотреть
ущемленные внутренности фиксировать ущемленный орган и лишь после
этого приступить к рассечению ущемляющего кольца. В этом заключается
основное различие в методике операции при ущемленной грыже. Кроме того,
имеются еще некоторые особенности, которые надо иметь в виду при
операциях по поводу ущемленных грыж.
Сначала рассекают над грыжевым выпячиванием кожу, подкожную
клетчатку и оболочки грыжевого мешка. В этих случаях особенно велика
опасность вскрытия просвета ущемленной кишки со всеми вытекающими
отсюда последствиями и осложнениями.
Для того чтобы избежать такого осложнения, необходимо очень
осторожно, послойно, вскрывать по желобоватому зонду оболочки
грыжевого мешка.
По вскрытии грыжевого мешка обращают внимание на грыжевые воды
- цвет их, прозрачность, запах. При инфицированных мутных грыжевых
водах надо принять меры, чтобы не загрязнить ими брюшную полость при
рассечении ущемляющего грыжевого кольца. После фиксации органа,
подводя кохеровский зонд под ущемляющее кольцо, осторожно рассекают
по зонду апоневроз.
Расширив достаточно разрез апоневроза, извлекают приводящую и
отводящую петли кишок и решают вопрос о жизнеспособности
ущемленной петли.
Жизнеспособная кишка сразу розовеет, отек ее уменьшается, сероза еѐ
имеет гладкий, блестящий вид, на ней появляются перистальтические
сокращения, в брыжейке определяется пульсация сосудов.
 315
Если же кишка остается сине-багрового цвета с мутной, пропитанной
кровью серозной поверхностью, если отсутствует пульсация сосудов и
перистальтику кишки не удается вызвать, то такая кишка нежизнеспособна.
Для окончательного решения о жизнеспособности кишки в корень
брыжейки кишечника вводят новокаин, обертывают салфеткой, смоченной
теплым солевым раствором, и оставляют в ране на 10-15 минут, а затем
снова проверяют еѐ окраску, перистальтику и пульсацию сосудов. Если
кишка не розовеет и перистальтика в ней не появляется, производят
резекцию кишки.
Наиболее частой причиной смерти, является перитонит вследствие
вправления нежизнеспособной кишки или чрезмерно экономных резекции
кишок, приводящих к перфорациям и расхождению швов анастомоза.
Необходимо удалять не менее 40 см приводящего, наиболее
поражаемого участка тонкой кишки, и 15-20 см отводящего, обращая особое
внимание на состояние сосудов кишечника Область анастомоза должна
иметь хорошее кровоснабжение без признаков тромбоза.
При ущемлении сальника производят его резекцию, а если имеется
воспаленный червеобразный отросток, то производят аппендэктомию.
При флегмоне грыжевого мешка производят сначала лапаротомия
резекцию кишечника и наложением межкишечного анастомоза. После этого
ушивают брюшную полость, а затем производят грыжесеченние без
рассечение ущемляющего кольца промывают асептическим раствором
ущемленный орган фиксируют и после рассечения ущемляющего кольца
удаляют гангренозный кишечник. Пластику грыжевых ворот не производят.
Рану тампонируют и дренируют, применяют массивную антибактериальную
и дезинтоксикационную терапию.
Разновидности грыж. По способу образования различают врожденные
и приобретенные, по локализации - паховые, бедренные, пупочные,
эпигастральные (грыжи белой линии живота), поясничные, запирательные,
седалищные, и промежностные.
 316
Кроме указанных наружных грыж, еще различают внутренние грыжи, к
ним относятся грыжи, воротами которых служат врожденные карманы
брюшной полости (recessus ileocaecalis, intersiqmoideus и др) или отверстие в
диафрагме (так называемые диафрагмальные грыжи).

Паховые грыжи (herniae inquinales).

Анатомия паховой области паховая области снизу ограничена
пупартовой связкой, сверху - горизонтальной линией, соединяющей обе spina
iliacae anterijres superiors, медиальной стороны- наружным краем прямой
мышцы живота. Нижний отдел паховой областью известен под названием
пахового треугольника; здесь находится паховый канал и место выхода
паховых грыж.
Паховый канал имеет следующие стенки: сверху-нижний край
внутренней косой и поперечной мышц, снизу – пупартовую связку, сзади-
поперечную фасцию и спереди – апоневроз наружной косой мышцы .
Внутреннее отверстие пахового канала соответствует углублению на
задней поверхности передней брюшной стенки, которое называется
латеральной паховой ямкой расположенной кнаружи от plica epiqastricа.
Наружное отверстие пахового канала образовано расхождением
волокон апоневроза наружной косой мышцы, которое называются crus
superior и crus inferior.
Через паховый канал у мужчин проходит семенной канатик, а у женщин
- круглая маточная связка.
Различают паховые грыжи: косые и прямые.
Паховые грыжи, выходящие, через латеральную ямку, являющуюся
внутренним отверстием пахового канала, называют косыми паховыми
грыжами. Грыжи, выходящие через медиальную паховую ямку,
расположенную кнутри от складки называется прямыми паховыми грыжами.
 317
Таким образом, plica epiqastrica и семенной канатик находятся кнутри от
места выхода косой и снаружи от места выхода из брюшной полости прямой
паховой грыжи.
Через паховый канал в зародышевом периоде проходит processus
vaqinalis peritonei в которой затем спускается яичко при незарашнии еѐ
может образоваться врожденная паховая грыжа.
При врожденных паховых грыжах серозная полость, в которой
заключено яичко, сообщается с полостью грыжевого мешка и брюшной
полостью.
Косые паховые грыжи, увеличиваясь, спускаются в мошонку (так
называемые пахово-мошоночные грыжи). Прямые паховые грыжи
выпячиваются под кожей у корня полового члена и даже при значительной
величине в мошонку обычно не спускаются.
Симптомы. Паховые грыжи имеют общие для всех грыж симптомы.
Жалобы больных при паховых грыжах сводятся к боли в области
выпячивания и невозможности поднятия тяжести, занятий физкультурой, а
иногда на периодические ущемления грыжи.
Объективные симптомы паховых грыж составляют: вхождение и
выхождение внутренностей, грыжевое отверстие, определяемое пальцем
после вправления грыжи, наличие кашлевого толчка.
Распознавание косой паховой грыжи и прямой производится на
основании отношения к семенному канатику, который при косых грыжах
прощупывается на задневнутренней поверхности грыжевых ворот .а при
прямых снаружи от семенного канатика. Косая паховая грыжа имеет
овальную форму и косой ход в брюшной стенке соответственно ходу
пахового канала, а прямая паховая грыжа имеет округлую форму и более
прямой ход в брюшной стенке Косые грыжи чаще6 пахово-мошоночные т.е.
грыжа опускается в мошонку, а при прямых грыжах она не опускаются в
мошонку. Прямые грыжи в основном двухсторонние. Прямые грыжи в
 318
основном встречается у пожилых людей, вследствие расслабления мышц
передней брюшной стенки.
Паховые грыжи дифференцируют с водянкой яичка, варикоцелем,
лимфаденитом.
Водянка яичка дает тупой звук при перкуссии, резко отграничена от
передней брюшной стенки и дает симптом просвечивание при
диафаноскопии. В настоящее время основным методом диагностики
водянки яичко является ультразвуковое исследование. При которой
выявляется наличие жидкости с четкими контурами.
Варикозное расширение вен семенного канатика (варикоцеле) легко
определяются при натуживание больного простым ощупыванием в виде
извитых мягких образований, легко спадающихся при давлении.
Лечение паховых грыж
Существует много способов оперативного лечение паховых грыж.
Ход, операции вначале при всех способах одинаков. Разрезом параллельно
пупартовой связке рассекают кожу, подкожную клетчатку и две
поверхностные фасции живота, хорошо надо легировать v. epiqastrica
inferior superficialis. При вскрытии апоневроза наружной косой мыщцы
живота необходимо стараться не повредить n. Ileoinquinalis, который идет
под апоневрозом и выходит из-под него через наружное паховое отверстие. В
нижнем углу раны выделяется грыжевой мешок со всеми его оболочками.
Прежде всего, над ним тупо раздвигают cremaster, который представляет
собой распространяющий на семенной канатик волокна внутренней косой и
поперечной мышц.
Далее следует tunica vaginalis communis, представляющая собой
продолжение поперечной фасции живота. Эту оболочку также вскрывают и,
наконец, обнажают и рассекают продольно собственно грыжевой мешок,
представляющей собой выпячивание брюшины.
Внутренние органы вправляют в брюшную полость, а сращения их с
грыжевым мешком рассекают, далее выделяют грыжевой мешок из
 319
окружающих его спаек с оболочками, шейку его прошивают и
перевязывают на две стороны и отсекают. При больших грыжах выделение
грыжевого мешка сопровождается кровотечением из мелких сосудов,
которое может осложниться в послеоперационном периоде скоплением в
мошонке крови. Поэтому по предложению В.И.Разумовского большой
грыжевой мешок лучше не выделять, а пересечь его у шейки поперек,
прошить изнутри его стенку кисетным швом и перевязать, а
периферическую часть мешка оставить в мошонке.
При рассечении грыжевого мешка надо соблюдать осторожность,
чтобы не поранить и не вскрыть стенку кишки, находящейся в грыжевом
мешке, что очень легко может произойти при невправимой или скользящей
грыже.
При неосторожном выделении и прошивании шейки грыжевого
мешка можно поранить или прошить стенку мочевого пузыря, который
иногда тесно спаян с грыжевым мешком и даже выпячивается в грыжевое
отверстие, что нередко наблюдается при прямых паховых грыжах, поэтому
при утолщении шейки грыжевого мешка, в особенности с медиальной его
стороны, лучше мешок не выделять, а обшить кисетным швом одну
брюшину изнутри в области грыжевых ворот и перевязать.
Закрытие грыжевого отверстия производят различными способами.
При прямых грыжах, при которых значительно ослаблена задняя стенка
пахового канала, особенно выгоден метод Бассини, который заключается в
следующем (рис. 69).
Семенной канатик берут на держалку и отводит его в сторону.
Внутреннюю косую и поперечную мышцы подшивают к пупартовой связке и
таким образом создают заднюю стенку пахового канала. На подшитую
мышцу укладывают семенной канатик и над ним сшивают края апоневроза
наружной косой мышцы.
 320

Рис. 69. Пластика пахового канала по Бассини.

Способ Н.И Кукуджанова. В основу операции положен принцип
укрепления задней, а также передней стенки пахового канала путем
тщательного восстановления их целостности. После отведения семенного
канатика накладывают два матрацных шва, в которые захватывают
поперечную фасцию, подвздошно-лонную связку и самую глубокую часть
паховой связки. Оба конца нитей каждого шва проводят через верхний
лоскут поперечной фасции и самом верхнем отделе, где она несколько
укреплена сухожильными волокнами поперечной мышцы; нити не
завязывают, а берут на зажим. На медиальный отдел подвздошно-лонной
связки и верхние волокна лакунарной связки накладывают 3-4 щековых шва,
проводят их через самую глубокую часть паховой связки и временно берут
на зажимы. Этот момент операции необходимо производить осторожно,
зашивая пальцем или инструментом глубоколежащие подвздошные сосуды.
Матрацные швы завязывают затем нитями, которые наложены на
медиальный отдел подвздошно-лонной связки и верхние волокна лакунарной
связки, прошивают наружный край влагалища прямой мышцы живота и
сухожильные окончания внутренней косой и поперечной мышц.
Способ Ру – Оппеля. Применяется при начальных паховых грыжах и
расширении паховых колец без значительного грыжевого выпячивания. При
 321
этом способе ушивают отверстие наложением узловых швов на обе ножки
наружного пахового кольца.
Способ А.В. Мартынова заключается созданием только дубликатуры
апоневроза наружной косой мышцы (рис. 70).

Рис.70. Пластика
пахового канала по
Мартынову.

Способ Боброва. Верхний край разреза апоневроза наружной косой

мышцы вместе с внутренней косой и поперечной мышцами и поперечной
мышцами и поперечной фасцией подшивают к нижнему краю разреза
апоневроза наружной косой мышцы.
Способ Жирара отличается от способа Боброва тем, что после
подшивания мышц к внутренней поверхности пупартовой связки он создает
еще удвоение из апоневроза наружной косой мышцы.
Способ Спасукукоцкого заключается в том в том, что в первый ряд
швов захватывается внутренний край апоневроза наружной косой мышцы и
край мышц внутренней косой и поперечной и все три образование
подшивают к внутренней поверхности пупартовой связки, а затем
укрепляют апоневроз дубликатурой из наружного его края (рис.71).
Способ Кимбаровского Шов проводят таким образом, чтобы
внутренняя поверхность пупартовой связки всюду соприкасалась с
апоневрозом, но не с мышцей. Для этогопроизводится следующее - отступя
от края апоневроза наружной косой мышцы, одновременно захватывая края
 322
внутренней косой и поперечной мышцы, а выкол делается по нижнему краю
апоневрозу наружной косой мышцы, с последующим прошиванием
пупартовой связки (рис.72).

Рис. 71. Пластика

пахового канала по
Жиррару –
Спасокукоцкому.

Рис. 72. Пластика

пахового канала по
Кимбаровскому.

Операции при врожденных паховых грыжах отличается той

особенностью, что при них грыжевой мешок не выделяют и не удаляют, так
как дистальная часть мешка составляет tunica vfginalis propria testis.
В этих случаях грыжевой мешок вскрывают по передней стенке и
затем у шейки брюшину изнутри поднимают в складку и пересекают в
поперечном направлении. Дистальная часть мешка отходит в мошонку, а
 323
проксимальная прошивается изнутри кисетным швом и погружается в
брюшную полость.
Бедренная грыжа
Бедренная грыжа-это выхождения внутренних органов из брюшной
полости через бедренное кольцо. В норме бедренного канала не существует
она появляется при выхождении грыжи.
Анатомия бедренного кольца. Между пупартовой связкой и верхним
краем лобковой кости существует пространство (arcus femoralis), которое
делится посредством lig ileopectineus на две части: lacuna musculorum et
lacuna vazorum. Через lacuna musculorum проходят m.. ileopsoas n.
femoralis, а через lacuna vazorum - a .и v..femoralis, от периоста
горизонтальной ветви лобкововой кости отходит m.pectineus, покрытый
fascia pectinea .Уголь между fascia pectinea и пупартовой связкой заполняет
соединительнотканной пластинки - lig .lacunare Gimbernati.Пространство
между жимбернетовой связкой и бедренной веной заполнено жировой
клетчаткой и лимфатическим узлом (Пирогова - Розенмюллера). Путь,
прокладываемый грыжей через это пространство, называется бедренным
каналом. Внутреннее отверстие его представляет fossa femoralis
расположенное под пупартовой связкой. Наружным отверстием бедренного
канала является hiatus saphenus через которое проходит v. saphena magna и
лимфатические сосуды. Бедренный канал ограничен спереди серповидным
краем широкой фасции бедра, сзади и снутри гребешковой фасцией и
жимбернатовой связкой и снаружи влагалищем бедренной вены.
Таким образом, бедренного канала у здоровых людей не существует и
он образуется только при бедренной грыже путем выпячивания
внутренностей через истонченную стенку брюшной полости в области hiatus
saphenus и выталкивания из lacuna vazorum жировой клетчатки и
лимфатического узла через hiatus saphenus в подкожную клетчатку бедра.
Иногда а. obturatoria отходит от a. epigastrica inferior и в этих
случаях внутреннее кольцо бедренного канала бывает окружено с трех
 324
сторон сосудами, что представляет опасность при рассечении грыжевого
кольца при операции по поводу ущемленной бедренной грыжи. Эта аномалия
носит название «corona mortis‖, так как раньше при вскрытии ущемляющего
грыжевого кольца вслепую посредством герниотома в случае такой
аномалии хода а. obturatoria возникло смертельное кровотечение.
Любой дефект, расположенный в сегменте под пупартовой связкой и
играющий роль грыжевых ворот, мы относим к группе бедренных грыж.
Чаше всего грыжевые ворота бедренных грыж находятся в области lacuna
vazorum и эту грыжу называют hernia femoralis typica.
Бедренные грыжи могут возникнуть и в других местах этого сегмента.
Таковыми является: hernia lig. lacunaris, hernia femoralis
retrovascularis, hernia femoralis praevascularis, hernia femoralis lateralis (рис.
73).

Рис.73. Различные формы бедренных грыж

Бедренную грыжу необходимо дифференцировать с липомой, паховой
грыжей, варикозно расширением вен нижней конечности, натечным
холодным абсцессом.
 325
Лечение бедренных грыж только оперативное. Существует два
метода операции - через разрез на бедре (способ Бассини) и через разрез над
пупартовой связкой через паховый канал (способ Руджи).
Бедренный способ. Косым разрезом ниже пупартовой связки
разрезают кожу и подкожную клетчатку и обнажают расположенный под
кожей грыжевой мешок, который очень легко тупо выделяют до шейки,
вершина грыжевого мешка обычно утолщена за счет жировой клетчатки и
лимфатического узла. Поэтому для вскрытия грыжевого мешка необходимо
осторожно разделить пинцетами жировую ткань и после этого вскрыть
грыжевой мешок. Необходимо всякий раз помнит о возможности нахождения
в грыже стенки мочевого пузыря, которая отличается от жировой клетчатки
и от брюшины наличием мышечных волокон.
Грыжевой мешок вскрывают и после вправления его содержимого в
брюшную полость прошивают, возможно, выше у шейки и погружают в
бедренный канал.
Грыжевое отверстие закрывают подшиванием медиального конца
пупартовой связки к гребешковой фасции. При этом обращают внимание,
чтобы не сдавить и не прошить расположенную литерально бедренную вену.
При ущемленной бедренной грыже после вскрытие и опорожнения
грыжевого мешка осторожно рассекают ущемляющее кольцо по
кохеровскому зонду в области жимбернатовой связки медиально, принимая
меры, чтобы не повредит аномально идущую здесь запирательную артерию.
Способ Руджи. Разрез проводят параллельно пупартовой связке, как
при паховой грыже, вскрывает апоневроз наружной косой мышцы,
оттягивают кверху крючком край поперечной мышцы, разрезают
поперечную фасцию и подходят тупым путем к шейке грыжевого мешка.
Мешок тупо выделяют и извлекают из бедренного канала, помогая
давлением на мешок снаружи. Если это не удается, то надсекают изнутри
жимбернатову связку и выделяют грыжевой мешок из канала, далее
поступает как обычно - перевязывают шейку грыжевого мешка и отсекают
 326
его. Грыжевое отверстие закрывают путем подшивания тремя - четырьмя
швами паховой связки к подвздошно-лонной связке. При накладывании этих
швов внутреннюю косую и поперечную мышцы вместе с семенным
канатиком оттягивают кверху. Паховый канал восстанавливают, сшивая
вначале поперечную фасцию, а затем края рассеченного апоневроза
наружной косой мышцы живота.
Способ Парлавеччио. Палавеччио предложил закрывать внутреннее
отверстие бедренного канала путем подщивания краев внутренней косой и
поперечной мышц живота к надкостнице лонной кости и подвздошно-лонной
связке. Затем вторым рядом узловых швов эти мышцы подшивают к краю
паховой связки.
Способ Райха. Этот способ отличается тем, что края внутренней косой и
поперечной мышц живота подшивают вместе с паховой связкой к
надкостнице лонной и подвздошной связке одним рядом узловых шелковых
швов впереди семенного канатика.

Пупочные грыжи
Анатомически пупок является слабым местом передней брюшной
стенки так как, здесь пупок покрыт кожей; в этой области подкожной
клетчатки нет, ее заменяет рубцовая ткань. Позади кожи располагается
фасция и брюшина. Пупочное отверстие чаще всего отсутствует. Иногда оно
имеет вид щели или конуса, обычно обращенного вершиной в сторону
брюшной полости, однако в ряде случаев щель имеет форму конуса,
обращенного вершиной вперед. При такой анатомической ситуации
пупочное отверстие наиболее благоприятно для образования грыжи.
Пупочные грыжи составляют 5% всех грыж. Различают: 1)
врожденные грыжи пупочного канатика; 2) приобретенные пупочные
грыжи детского возраста; 3) пупочные грыжи взрослых.
Пупочная грыжа взрослых встречается чаще у молодых женщин, у
мужчин она наблюдается редко. Предрасполагающим моментом к
 327
образованию пупочной грыжи у женщин является растяжение мышц
передней брюшной стенки вследствие беременности, асцита, ожирения.
Имеет также значение расширение пупочного кольца с детского возраста.
Клиника пупочной грыжи типична для грыж брюшной стенки других
локализаций. Величина грыжевого выпячивания бывает различной: от едва
заметного до выпячивания огромных размеров, занимающего площадь всей
передней стенки живота. Нередко пупочные грыжи подвергаются
воспалению, что приводит к образованию невправимой грыжи. Содержимым
пупочной грыжи чаще всего являются сальник и петли тонкого или толстого
кишечника, и даже желудок. Клиническая картина ущемленной пупочной
грыжи характеризуется в первую очередь появлением болей в области
грыжи.
Хирургическое лечение. При небольших грыжах применяется способ
Лекснера. Разрез проводят по средней линии вертикально вдоль наибольшей
выпуклости грыжевого выпячивания, далее после выделения грыжевого
кольца грыжевой мешок удаляют обычным способом и под контролем
пальца накладывают вокруг отверстия кисетный шов, затягиванием
последнего закрывают пупочное кольцо. Для достижения большой
прочности поверх кисетного шва накладывают ряд узловых швов (рис. 74).

Рис. 74. Пластика брюшной стенки при пупочной грыже по

Лекснеру.
 328
Способ Сапежко. Производят продольный или поперечный разрез над
грыжевым выпячиванием (рис. 75).

Рис. 75. Пластика брюшной стенки при пупочной грыже по

Сапежко.
Выделяют и удаляют грыжевой мешок, затем брюшинно-
апоневротические края раны накладывают друг на друга, как полы одежды и
сшивают так, что образуется дубликатура передней брюшной стенки. Этот
этап операции можно сделать иначе (по Шевкуненко): один край апоневроза
(наружный борт) оттягивается так, чтобы подшить к брюшной поверхности
наружного борта край другого борта. Лучше эти швы наложить, не завязывая
нитей, а сделать эта после того, как все нити будут прошиты через апоневроз.
После завязывания этого ряда швов поверх них укладывают наружный борт
и пришивают также узловыми швами к апоневрозу.
Способ Мейо. Дугообразным разрезом, очерчивающим пупок снизу,
рассекают кожу и отпрепаровывают ее верх. После выделения и удаления
грыжевого мешка рассекают в обе стороны в поперечном направлении.
Образовавшиеся два лоскута апоневроза сшивают в виде дубликатуры, для
чего нижний край апоневроза подтягивают под верхний при помощи П-
образных швов, затем край верхнего лоскута апоневроза пришивают
узловыми швами к апоневрозу (нижнему лоскуту).
 329
ГЛАВА 9

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

Острый аппендицит - наиболее частое острое заболевание органов

брюшной полости. По поводу острого аппендицита поступает более
половины ургентных больных ежегодно, в бывшем СССР выполнялось
около 1,5 млн. аппендэктомии.
Аппендэктомия приобрела славу одной из наиболее легких
полостных операции, пожалуй, это одно из первых вмешательств, которое
поручается молодому специалисту. Это в значительной степени объясняется
тем, что техника операции детально разработана, а все еѐ приемы типичны.
Возможно, это связано также и с огромным потоком, что стало наиболее
распространенной и доступной операцией для молодого врача.
Молодой врач, быстро овладевший навыками операции удаления
червеобразного отростка не встретившись со значительными трудностями и
наблюдая, как быстро нормализуется состояние больных, приходит к
ложному заключению о том, что он стал вполне подготовленным и
квалифицированным хирургом и это дает ему право с некоторым
снисхождением относиться к таким «ходовым» операциям. В стремлении
продемонстрировать свое искусство такой врач не удерживается от
искушения проявить свою хирургическую виртуозность. Для этого он делает
слишком малые разрезы, сокращает время операции рассчитывая, что именно
эти моменты могут характеризовать его как опытного и блестящего хирурга-
мастера. Так продолжается до тех пор, пока молодой хирург не встретится с
тяжелыми осложнениями.
Первую операцию аппендэктомии произвел Mahomed в 1884 г и
Kronlein в 1897 г. Проблема осложнении острого аппендицита и
аппендэктомии достаточно освещены в литературе и трудах научных
конференции, съездов хирургов. Повышенное внимание к этой проблеме не
случайно. Летальность после аппендэктомии, несмотря на значительное ее
 330
снижение из года в год, все же продолжается оставаться высокой. В
настоящее время летальность при остром аппендиците составляет в среднем
около 0,2%.
В Кыргызстане этой проблеме посвящены работы И.К.Ахунбаева=
аппендицит у детей и Уметалиева Ж К.
Анатомия слепой кишки и червеобразного отростка
Слепая кишка представляет собой начальный отдел толстой кишки
расположенный ниже места впадения в нее тонкой кишки.
Слепая кишка бывает различной величины. Длина ее колеблется от 2-
12 см, а ширина – от 6-8 до 12 см. В большинстве случаев слепая кишка
расположена в правой подвздошной ямке на фасции, покрывающей m
iliopsoas. Положения и взаимоотношения слепой кишки с другими органами
подвержены значительным колебаниям у разных людей.
Высокое положения наблюдается в 2-11 %. Низкое положения - в
малом тазу - было отмечено в 9-18% случаев. Кроме того, встречаются
левостороннее расположение при синдроме Ледда, а также при зеркальном
врожденном расположении органов.
Необходимо также учитывать возрастные различие в положении
слепой кишки. У детей слепая кишка обычно расположено более высоко, чем
у взрослых и пожилых людей. У беременных женщин слепая кишка
оттесняется обычно вверх по направлению к печени и после родов снова
опускается вниз.
Слепая кишка в большинстве случаев (90-95%) покрыта брюшиной со
всех сторон и иногда даже имеет свою или общую с конечным отделом
подвздошной кишки брыжейку, что придает ей значительную подвижность –
(caecum mobile).
Червеобразный отросток отходит от задневнутреннего сегмента слепой
кишки на 1-3 см книзу от места впадения в нее подвздошной кишки.
Продольные мышцы слепой кишки - тениии - сходятся у основания отростка
и, продолжаясь на отросток, образуют его продольную мускулатуру.
 331
Наличие продольной и циркулярной мускулатуры в отростке обеспечивает
ему перистальтические движения. Длина отростка у взрослого человека, в
среднем равна 8-12 см, но иногда встречаются отростки длиной до 20 см и
более. Толщина отростка равна в среднем 0,6- 1 см. (рис.76).

1-восходящая ветвь a. ileocolica; 2- a. ileocolica; 3,4 - a. et v. appendicularis; 5

– червеобразный отросток; 6- лимфатический узел
Рис. 76. Кровеносные сосуды илеоцекальной области.
Особенностью строения отростка является то, что в его стенке имеются
многочисленные лимфатические фолликулы - от 200 до 1200 (Б.В. Огнев).
Лимфоидный аппарат в отростке особенно значительно развит у людей в
молодом возрасте, а затем после 30 лет начинается постепенное уменьшение
количество фолликулов вплоть до полной атрофии их старческом возрасте.
Степень развития лимфоидной ткани в отростке имеет определенное
значение в происхождении воспалительных заболеваний отростка.
В отростке заложены многочисленные нервные окончания и мощные
ауэрбаховскик и мейснеровские сплетения. Особо хотелось, подчеркнут
связь нервной системы червеобразного отростка с солнечным сплетением,
которое объясняет иррадиацию в подложечную область болей при остром
аппендиците. Обилие нервных связей илеоцекального угла со всеми
внутрибрюшными органами обусловливает зависимость патологических
 332
процессов в отростке от нарушении функции желудочно - кишечного тракта.
С другой стороны, импульсы, исходящие из илеоцекальной области, могут
влиять на функцию всего желудочно-кишечного тракта и даже
способствовать появлению в нем болезненных процессов.
По отношению к слепой кишке отросток в 40-50% случаев
располагается книзу и может входить в соприкосновение с органами малого
таза. В 25% случаев отросток бывает, расположен литерально от слепой
кишки и в 17-20%-медиально от нее.
Нередко (в 9-14% случаев) отросток находится сзади от слепой кишки
свободно брюшной полости или же располагается внебрющинно в
ретроцекальной клетчатке. Ретроцекальное расположения отростка
встречается в2-5% случаев, и оно в основном служит причиной затруднении,
как при диагностике острого аппендицита, так и во время операции при
выделении отростка.
Слепая кишка и червеобразный отросток получают кровоснабжение из
верхней брыжеечной артерии, главным образом за счет а.ileocolica. От этой
артерии отходит к отростку a. аppendicularis. Вены червеобразного отростка
впадают в верхнюю брыжеечную вену, венозная система играет
определенную роль в распространении гнойного процесса и возникновению
такого грозного осложнения как абсцесс печени.
Функции отростка, его значение для организма изучены
недостаточно.
Многочисленные клинические наблюдения показывают, что после
удаления червеобразного отростка при его воспалении в организме не бывает
заметно ни каких изменений. Это дало основания хирургам высказать
предположение, что отросток у человека не обладает никакой функцией и
является рудиментарным органом. Однако это еще не может служить
доказательством отсутствия функций червеобразного отростка.
 333
Удаление желчного пузыря, селезенки, значительной части кишечника
также не оказывают заметных изменений в организме, но это совершенно не
значить, что органы не имеют своей, важной для организма функции.
Существуют мнение, что червеобразный отросток с его обильными
лимфоидными скоплениями играет защитную, барьерную роль
(Е.И.Синельников, Гросс).
В литературе имеются указания на то, что червеобразный отросток
обладает секреторной функцией, по данным И.С Самойленко, сок
червеобразного отростка содержит амилазу и липазу. Мак Эвен находит, что
червеобразный отросток вырабатывает перистальтический гормон,
действующий через кровь на толстую кишку и возбуждает ее перистальтику.
Приведенные данные недостаточны для того, чтобы разрешить вопрос
о функциях отростка и его физиологическом значении для организма и
требуются дальнейшие клинические наблюдения и экспериментальные
исследования для разрешения этого вопроса.
Этиология и патогенез
Острый аппендицит представляет собой неспецифический
воспалительный процесс в червеобразном отростке. В его развитии обычно
участвует полимикробная флора, обитающая в здоровом кишечнике
(кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.).
Для объяснения механизмов развития воспалительного процесса в
червеобразном отростке предложен ряд теории.
Согласно инфекционной теории Ашоффа - главную роль в
происхождении аппендицита играет энтерогенная инфекция, которое
постоянно имеется в отростке; при наличии дефектов слизистой она может
приобретать патогенные свойства и вызывать воспалительный процесс в
стенке отростка.
В настоящей трактовке «инфекционная теория» безусловно, имеет
много положительных данных и представляет большое практическое
значения.
 334
Механическая теория объясняет происхождение аппендицита
попаданием в отросток инородных тел-косточек от фруктов, щетинок от
зубной щетки, глистной инвазией, наличием в отростке каловых камней,
которые механически повреждают слизистую отростка или закупоривают
просвет еѐ.
Химическая теория происхождение аппендицита связывает с
действием пищеварительных ферментов, которые в обилии попадают в
отросток при переходе пищи из тонкого кишечника в толстый, а также
действием бактериальных токсинов, выделяемые бактериями толстого
кишечника.
Сосудистая т е о р и я, согласно которой вначале происходит
тромбоз а. appendicularis, которое приводит некрозу отростка.
А л л е р г и ч е с к а я т е о р и я. Некоторые авторы подчеркивают
роль аллергического фактора. В пользу этой теории свидетельствуют
наличие кристаллов Шарко-Лейдена и значительное количество слизи в
просвете червеобразного отростка.
Н е р в н о – р е ф л е к т о р н о й т е о р и я. Сторонники этой теории
считают, что аппендицит вызывается функциональными расстройствами в
области баугиновой заслонки и отростка. Червеобразный отросток и
баугиновая заслонка представляет собой особенно чувствительную к
различным раздражениям зону, богатую нервными окончаниями и связанную
с солнечным сплетением. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта,
связанные с перееданием или приемом недоброкачественной пищи
вызывают спазм мускулатуры и сосудов отростка. Эти спазмы могут быть
или временными, или более длительными и вызывают нарушения трофики в
отростке, которые благоприятствуют внедрению инфекции и развитию
воспаления. Нервно-рефлекторная теория аппендицита подтверждается
наблюдениями клиницистов и патологоанатомов.
 335
Но все же нельзя исключит другие факторы в возникновении острого
аппендицита. Поэтому на наш взгляд наиболее отвечающим является
полиэтиологическая теория возникновения острого аппендицита.
Классификация
Одной из наиболее распространенных в клинической практике является
классификация, предложенная В.И.Колесовым (1972).
1). Аппендикулярная колика
2). Простой (катаральный)
3). Деструктивный: а) флегмонозный б) гангренозный в). перфоративный
4).Осложненный а) аппендикулярный инфильтрат б). аппендикулярный
абсцесс. в) разитой перитонит. г ) пилефлебит, сепсис и др.
Кроме этого наиболее часто применяется патолого-гистологическая
классификация по А.И.Абрикосову (1950), в которой отражено следующее:
1. Поверхностный аппендицит (первичный аффект) ;
11.Флегмонозный аппендицит: 1.Простой флегмонозный аппендицит ;
2.Флегмонозно-язвенный аппендицит; 3. Апостоматозный аппендицит
(абсцесс): а) без прободения; б) с прободением;
Ш. Гангренозный аппендицит:
1. Первично гангренозный аппендицит ; а) без прободения; б) с
прободением;
2.Вторично гангренозный аппендицит ; а) без прободения; б) с
прободением;
Главное осложнения вне отростка: перитонит, паратифлит, абсцесс
печени. Септикопиемия.
Микроскопические изменения в червеобразном отростке могут быт
различными и во многих случаях не зависят от времени, прошедшего от
начало заболевания.
При слабо выраженном аппендиците морфологические изменения
крайне незначительны. В просвете отростка часто имеется каловый камень.
 336
При микроскопическом исследовании наблюдается гиперемия слизистой
оболочки и увеличение фолликулов.
Простой или катаральный аппендицит характеризуется умеренным
расширением сосудов, иногда гиперемией серозной оболочки.
Червеобразный отросток может быть слегка напряжен. Слизистая
оболочка его гиперемирована, с множественными кровоизлияниями. Иногда
на небольших участках имеются мелкие изъязвления. При
микроскопическом исследовании отмечается лейкоцитарная инфильтрация
стенки. На слизистой оболочке иногда обнаруживается дефект, прикрытый
фибрином и лейкоцитами (первичный аффект Ашоффа).
При флегмонозном аппендиците все эти изменения выражены в гораздо
большой степени Поверхность серозной оболочки покрыта фибринозным
налѐтом, червеобразный отросток утолщен и отечен, стенка его резко
инфильтрирована лейкоцитами. В просвете отростка содержится гной;
иногда он только покрывает слизистую оболочку, в других случаях
выполняет весь просвет.
Гангренозный аппендицит характеризуется омертвением всего
червеобразного отростка или слизистой оболочки .При гангрене отростка
стенка его становится дряблой, зеленовато-черного цвета с гнойными
наложениями. В просвете содержится гной со зловонным запахом.
При отграничении воспалительно измененного отростка спайками с
сальником и другими органами образуется инфильтрат, в центре которого
находится флегмонозно или гангренозно измененный отросток. Вокруг него
обычно имеются фибринозные наложения, и может быть ограниченное
скопления гноя, а иногда выпавший из отростка каловый камень. Судьба
такого воспалительного инфильтрата бывает различной. Экссудат может
рассосаться, и инфильтрат исчезает, и наступает самоизлечение.
В менее благоприятных случаях в центре инфильтрата гнойное
скопление увеличивается, и образуется периаппендикулярный абсцесс.
 337
Чаше всего образуются гнойные тромбы в венах. Отрыв
инфицированных тромбов и занос их с кровью в систему воротной вены
могут к гнойному пилефлебиту и образованию одиночных или
множественных абсцессов печени.
Клиническая картина
Заболевают острым аппендицитом лица всех возрастных групп, но
преимущественно 20-50 лет. Женщины страдают несколько чаше, чем
мужчины.
Клиническая картина острого аппендицита определяется степенью
морфологических изменений в червеобразном отростке, расположением его в
брюшной полости, физиологическим состоянием организма, возникшими
осложнениями. Для острого аппендицита характерны боль в животе,
тошнота и рвота, нарушении перистальтики кишечника, повышения
температуры тела, учащения пульса, изменения общего состояния.
Боль в животе является наиболее постоянным признаком. Характер,
интенсивность и локализация боли бывают разными. У большинства
больных боль появляется внезапно, и локализуются в правой подвздошной
области. У других она локализуется вначале в надчревной области, а спустя
2-3 часа перемешается в правую подвздошную область (симптом Кохера). Об
этом необходимо постоянно помнить. Характер ее больные определяют как
жжение, резь, ноющую боль. Постепенно она усиливается, как правило, боль
при остром аппендиците не иррадиирует.
Тошнота и рвота являются частыми симптомами острого аппендицита,
и возникает почти всегда после боли. Многократная рвота наблюдается при
остром аппендиците, осложненным перитонитом.
У ряда больных в начальный период заболевания отмечаются задержка
стула и газов или понос. Температура тела в начале нормальная и отстает от
пульса (симптом ножницы). В дальнейшем повышается при деструктивном
аппендиците.
 338
Объективные исследования больного с острым аппендицитом начинать
с осмотра языка. Язык бывает большой частью обложен белым налетом.
При осмотре живота определяет его участие в акте дыхания. При наличии
перитонеальных явлений правая половина живота обычно отстает в дыхании.
Наиболее характерные признаки острого аппендицита определяются
при пальпации живота: местная болезненность и напряжение мышц живота в
области воспалительного очага. Для того чтобы отчетливее выявить
различие в напряжении мышц правой и левой подвздошной области, следует
рекомендовать больному слегка согнуть ноги в коленях и максимально
расслабить мышцы живота. Пальпацию следует начинать с менее
болезненной левой подвздошной области для того, чтобы путем сравнения с
правой стороной было легче определить мышечное напряжение и местную
болезненность.
Существуют различные типичные болевые точки при остром
аппендиците. Точка Мак - Бурнея определяется на границе средней и
наружной трети линии, соединяющей правую верхнюю ость подвздошной
кости с пупком. Точка Ланца находится на границе между правой и средней
третью биспинальной линии.
Напряжение мышц в правой подвздошной области (defense musculaire)
является довольно постоянным симптомом при остром аппендиците. Однако
этот симптом при пониженной сопротивляемости у ослабленных и пожилых
больных может быть слабо выражен и даже отсутствовать, как и напряжение
мышц при ретроцекальном расположении отростка.
Характерны для острого аппендицита множество симптомов, их более
70 видов. Но в практической хирургии применяются не все. Остановимся на
отдельных симптомах.
Симптом Ситковского заключается в усиление болей при
поворачивании больного на левый бок, что может объяснятся смещением
воспалительного очага.
 339
Симптом Воскресенского или скольжения или рубашки заключается в
появлении резкой боли в правой подвздошной области при быстром
проведении ладонью по переднее брюшной стенке от реберного края с
правой стороны вниз. При определении этого симптома слева болевой
реакции не бывает.
Симптом Образцова заключается в следующем. Врач находится
справа от больного и двумя пальцами правой руки слегка придавливает
брюшную стенку в правой подвздошной области. Если при поднимании
правой вытянутой ноги больной ощущает боль в правой подвздошной
области, то симптом Образцова считается положительной. При остром
деструктивном аппендиците определение симптома Образцова может
вызвать прободения отростка.
Симптом Бартомье - Михельсона - это тот же симптом Ситковского,
но при этом врач надавливает на правую подвздошную область двумя
руками, находясь позади больного.
Симптом Раздольского - это перкуторная болезненность передней
брюшной стенки из-за повышенной чувствительности брюшины при
воспалении.
Симптом Яуре - Розанова - болезненность при надавливании
пальцем в области поясничного треугольника.
Симптом Промтова - отодвигание матки кверху во время
исследования через влагалище вызывает боли при аднексите.
Симптом Щеткина – Блюмберга характерно для всех острых
хирургических заболеваний осложненный перитонитом, и заключается
если в область воспалительного очага постепенно и медленно
надавливать пальцем на стенку живота, а затем быстро его отнять, то
больной почувствует резкую боль при отнятии пальца.
Симптом Ровзинга получается при надавливании в левой
подвздошной области боль появляется в правой подвздошной области из-за
перемещения газов.
 340
Симптом Пастернацкого заключается в том, что при
поколачивании по поясничной области появляется боль. Этот симптом
характерен при патологии почек.
Затруднение в диагностике острого аппендицита могут возникнуть
при атипичном расположении червеобразного отростка. При его
срединном положении в процесс довольно быстро вовлекаются прилегающие
петли тонкого кишечника и клиническая картина протекает по типу острой
кишечной непроходимости, при этом аппендицит диагностируют во время
операции.
При ретроцекальном расположении отростка, особенно если он
расположен ретроперитонеально или замурован в спайках, нет типичных для
острого аппендицита явлений раздражении брюшины в правой подвздошной
области. Боль может иррадиировать в область почки и симптом Щеткина –
Блюмберга может быть отрицательным.
Кроме того, известны в практике случаи левостороннего расположения
червеобразного отростка у больных с декстракардией и при синдроме Ледда.
Особенности течения острого аппендицита у детей, стариков и
беременных.
Детский возраст отличается некоторыми особенностями течение.
Аппендицит у детей часто протекает очень бурно, с рвотой, ознобом,
повышением температуры до 39 и выше, Деструктивные формы аппендицита
дают сразу дают картину разлитого перитонита. Это объясняется тем, что у
детей сопротивляемость инфекции и пластические свойства брюшины
выражены слабее, чем у взрослых. Кроме того, у детей сальник недостаточно
развит и не принимает участие в отграничении воспалительного очага, а
поэтому деструктивные формы аппендицита у детей чаще, чем у взрослых,
осложняется разлитым перитонитом.
Острый аппендицит у детей очень трудно дифференцировать от
гастроэнтерита, пневмонии илеоцекальной инвагинации, тем более что дети
 341
не всегда могут точно определить локализацию болей и на всякое
прикосновение реагирует плачем.
При собирании анамнеза у детей приходится довольствоваться
рассказом родителей, причем в анамнезе очень часто фигурируют указания
на бывшее якобы отравление, дачу слабительного, клизмы и другие
мероприятия, которые осложняют течение заболевания и затрудняют
диагноз.
Затрудняет дифференциальную диагностику острого аппендицита от
энтерита или колита жидкий стул или понос, которым в основном
сопровождается аппендицит у детей, в таких случаях приходится
руководствоваться наличием болезненности и напряжения мышц справа
больше чем слева. Легочные заболевания исключают на основании данных
перкуссии и аускультации. При инвагинации кишки наблюдаются
кровянистые испражнения, и пальпируется колбасовидное образование в
брюшной полости.
Чаше чем у взрослых, наблюдается рвота, высокая температура тела и
частый пульс. В некоторых случаях можно отметит несоответствие пульса и
температуры тела, общее состояние ребенка при остром аппендиците не
соответствует характеру морфологических изменений в отростке, и при
деструкции отростка общее состояние может оставаться
удовлетворительным. Особенно тяжело протекает острый аппендицит у
детей первых 3 лет жизни, где на первое место отмечается картина
выраженной интоксикацией. Аппендикулярные инфильтраты у детей
образуются редко.
Острый аппендицит у больных в пожилом возрасте. Частота
острого аппендицита у людей старше 60 лет, по данным разных авторов,
колеблется от 1,1 до 8.9 % всех случаев острого аппендицита.
Особенности течения острого аппендицита заключается в том, что у
пожилых людей некроз стенки отростка встречается чаще, чем у больных в
 342
молодом возрасте. Это объясняется склерозом сосудов отростка и атрофией
ее фолликулярного аппарата.
У пожилых людей симптомы острого аппендицита выражены слабее,
чем у молодых вследствие пониженной реактивности организма у них.
Даже при деструктивных формах аппендицита боли в животе могут быть не
резко выражены, температура не повышена, напряжение мышц может
отсутствовать или быть слабо выраженным. Только самостоятельные боли и
болезненность при пальпации справа более значительная, чем слева,
указывают на локализацию патологического процесса.
У пожилых людей встречаются деструктивные формы с некрозом и
прободением отростка при незначительно выраженных субъективных и
объективных симптомах и при нормальной температуре.
Поэтому у пожилых более чем у других больных, показано срочное
оперативное вмешательство при неясном диагнозе и при подозрении на
острый аппендицит.
Часто образуются инфильтраты, которые нередко наводят на мысль о
новообразовании.
Аппендицит у беременных. Беременность создает некоторые
трудности при распознавании приступа острого аппендицита и вследствие
этого больные поступают относительно поздно для оперативного
вмешательства. Сами больные связывают боли в животе с беременностью и
не обращаются своевременно за врачебной помощью.
У больных первой половиной беременностью не отличается в
симптоматике от обычных больных. Однако в ранние сроки беременности
боли в животе, запор, тошнота и рвота - не столь уж редкое явление, это
маскирует клиническую картину аппендицита.
Во - второй половине беременности увеличенная матка изменяет
топографо-анатомическое соотношения в брюшной полости, растягивает
мышцы брюшной стенки, что вызывает изменения в клинической картине
аппендицита. Боль в таких случаях локализуется выше и справа от матки.
 343
Напряжение мышц передней брюшной стенки иногда бывает
незначительным или вообще отсутствует. Болевые симптомы у беременных
также встречаются реже. Кроме того, боль, вызванная воспалением
червеобразного отростка, может маскироваться сокращениями матки.
Для установления диагноза острого аппендицита необходимо
положить больную на левый бок в таком положении матка смещается влево и
напряжение мышц в правой половине живота становится отчетливее.
Учитывая все указанные трудности диагностики, тяжесть течения
деструктивных форм аппендицита и возможности тяжелых осложнений
(выкидыш, преждевременные роды, перитонит) необходимо считать острый
аппендицит у беременных очень опасным заболеванием. Промедление с
операцией грозить жизни матери и ребенка. Поэтому в настоящее время
принято подвергать оперативному лечению беременных с острым
аппендицитом независимо от срока беременности и характера клинического
течения.
Дифференциальная диагностика. У большинства больных
диагностика острого аппендицита не вызывает особых затруднении. Однако
ряд заболеваний имеют сходную клинику, что нередко становится причиной
диагностических ошибок.
Большое значение при дифференциальной диагностике имеют
тщательно собранный анамнез и детальное исследование больного. Важно
не забывать об исследовании всех больных через прямую кишку или
влагалищное исследование. Шире использовать в дифференциальной
диагностике ультразвуковое исследование, у пожилых больных ЭКГ.
При дифференциальной диагностике острого аппендицита необходимо
иметь в виду следующие заболевания: Острый гастрит, энтерит,
энтероколит, пищевую токсикоинфекции, перфоративную язву желудка и
12-ти перстной кишки, холециститы болезнь Крона, почечную колику,
воспаление придатков, внематочной беременностью, аппоплексия яичника,
 344
абдоминальной формой инфаркта миокарда, правосторонной
плевропневмонией, кишечной непроходимостью, острым панкреатитом.
Лечение. В настоящее время для лечения острого аппендицита
установлен единственный метод лечения - операция, которая
производиться во все сроки от начало заболевания. Основой успешного
лечения острого аппендицита является своевременное поступление больного
и раннее оперативное вмешательство. Оперативное вмешательство не
показано двум группам больных. В первую группу входят больные с хорошо
отграниченным сформировавшимся инфильтратом, не имеющим тенденции к
абсцедированию.
Во вторую группу относят больных со слабо выраженным аппендицитом,
или с так называемой аппендикулярной коликой.
При остром аппендиците необходимо подчеркнуть опасность
применения обезболивающих средств, слабительных и клизм.
Может возникнуть вопрос, какая тактика хирурга должно быт в тех
случаях, когда на операции в отростке не находят никаких изменений.
Оправдано ли в таких случаях удаления отростка? На этот вопрос надо
ответит положительно, так как при современном уровне знании мы не
можем предупредить переход функциональных расстройств в деструктивную
форму аппендицита. Кроме того, макроскопическая картина не всегда
соответствует микроскопическим изменением отростка.
Техника аппендэктомии. Операция производиться под местным или
общим обезболиванием. Применяют косой разрез в правой подвздошной
области по Мак Бурнею - Вольковичу, или параректальный разрез по
Ленандеру, а при перитоните проводится срединная лапаротомия.
При косом разрезе после разреза апоневроза тупо расслаивают по
ходу волокон внутреннюю косую и поперечную мышцы и вскрывают
брюшину. При вскрытие брюшины надо быт очень внимательным чтобы не
захватит вместе с брюшиной полый орган (кишечник). Рану обкладывают
салфетками и растягивают крючками Фарабефа, отыскивают червеобразный
 345
отросток. Для этого следует найти слепую кишку, расположенную
литерально в илеоцекальной области отличающуюся сероватым цветом
(тонкая кишка имеет розовый цвет) наличие тении отсутствием брыжейки и
жировых подвесков. Слепую кишку извлекают в рану вместе с
червеобразным отростком. Червеобразный отросток оттягивают кверху и
берут зажимом за брыжейки у верхушки. У основания его проводят лигатуру.
Брыжейку червеобразного отростка перевязывают и выше лигатуры, ближе к
отростку, пересекают. Если брыжейка короткая и широкая, еѐ перевязывают
в 2-3 приема. Червеобразный отросток передавливают у основания зажимом
и перевязывают кетгутом. На стенку слепой кишки отступя 1,5 см от
основании отростка накладывают серозно-мышечный шелковый кисетный
шов. Отступя 0,5 см дистальнее лигатуры, наложенной на основание
червеобразного отростка, накладывают зажим и отросток отсекают по
нижнему краю зажима. Культю отростка обрабатывают спиртом и
погружают кисетным швом. Некоторые хирурги дополнительно
накладывают Z- образный шов (рис. 77).

а, б – перевязка сосудов и пересечение брыжейки червеобразного отростка;

в,г,д,е – техника удаления отростка лигатурно-инвагинационным способом.
Рис. 77. Аппендэктомия (этапы операции)
 346
В тех случаях, когда слепая кишка или червеобразный отросток не
выводится в рану производится ретроградная аппендэктомия.
Ретроградная аппендэктомия. Для этого выделяют основание
отростка и в его брыжейке делают отверстие. Передавив основание отростка
зажимом, перевязывают его кетгутовой лигатурой. Дистальнее культи
накладывают зажим, и по проксимальному краю зажима пересекают
червеобразный отросток. Культю смазывают спиртовым раствором йода и
погружают кисетным швом. Осторожно, подтягивая за червеобразный
отросток, выделяют из спаек его брыжейку, на которую накладывают
зажим, пересекают, прошивают и перевязывают у основания.
Аппендэктомия при ретроперитонеальном расположении
червеобразного отростка. Рассекают переходную складку брюшины вдоль
наружного края слепой кишки. Тупо мобилизуют слепую кишку и
отодвигают влево. Выделяют отросток и на сосуды его брыжейки
накладывают зажимы, после чего их пересекают и перевязывают. После чего
удаляют отросток с погружением его культи кисетным швом.
Обработка культи червеобразного отростка имеет несколько вариантов.
Наиболее принятым является перевязка культи отростка непосредственно у
основания кетгутовой лигатурой. Оставшаяся культя должна быть
минимально короткой. Ведь по существу и вся операция лишь условно может
быть названа «аппендэктомией». «Эктомия»- предполагается полное
удаление органа. При существующей же методике. Когда остается, пусть
небольшой размеров, культя отростка, с большим основанием можно
говорит о резекции червеобразного отростка. В связи с этим задача состоит в
том, чтобы по возможности уменьшит пагубные последствия такой методики
путем уменьшения размеров культи. С этой целью культя легируется
кетгутовой лигатурой, которая через несколько дней отторгается в просвет
слепой кишки, и в культе не образуется замкнутой полости. По
общепринятой методике культя погружается в стенку слепой кишки двойным
кисетным швом или кисетным и Z- образными швами.
 347
Интересно в этом отношении предложение Ю.А. Ратнера, который
рекомендует не пересекать отросток, а удалять его вместе с куполом слепой
кишки при вовлечении его в воспалительный процесс.
Для предупреждения развития гнойника в замкнутой полости культи
отростка П.И. Дьяконов рекомендовал не перевязывать ее, а погружать в
просвет кишки, предварительно пережав основание отростка.
В детской хирургии нашел практическое применение лигатурный
метод. Сущность ее заключается легирование основание отростка прочно
шелковой лигатурой без погружения культи отростка.
Кроме того, в практической хирургии часто используется метод
обработки культи по Русанову. Сущность этого метода заключается в том,
что культя отростка погружается в самопогружающий шов в виде «8»
образного кисета.
При наложении кисетного шва на слепую кишку существует опасность
прокола кишечной стенки, который, оставшись незамеченным, может
способствовать развитию разлитого перитонита.
Методы завершения аппендэктомии: если у больного нет выпота, то
операцию завершается зашиванием брюшной полости наглухо. При
деструктивном аппендиците с наличием выпота в брюшной полости то
оставляется микроирригатор для введения антибиотиков.
Показание к тампонированию брюшной полости- после операции по
поводу острого аппендицита являются:
1. Когда возможность поступлении инфицированного содержимого не
исключается;
2. При сомнениях в прочности перитонизации культи червеобразного
отростка или подозрении на несостоятельность швов ввиду воспалительной
инфильтрации слепой кишки, т. е. погрузит культю отростка;
3. С гемостатической целью;
 348
4. При наличие когда имеется периаппендикулярный абсцесс и
инфильтрат выявленный во время операции;

5. При неполном удалении червеобразного отростка, т.е. при отрыве

кончика отростка и хирург не может найти и удалить, зная о заведомо
инфицирование брюшной полости.
На кожу, при гнойном перитоните накладываются отсроченные швы.
Аппендэктомия является операцией, выполнения которой необходимо
производить осторожно и тщательно. Следует помнить, что при выполнении
аппендэктомии возможны следующие технические ошибки:
1. При рассечении передней брюшной стенки возможно повреждение
нижней подчревной артерии и вены. В таких случаях необходимо легировать
поврежденные сосуды;
2. Хирург не вскрывает брюшную полость, а отслаивает брюшину и
манипулирует в забрющинном пространстве. При этом возможно
ошибочное извлечение и перевязка мочеточника, повреждение крупных
сосудов (подвздошной артерии и вены). Для предупреждения этих
осложнении необходимо осторожно последовательно производит рассечение
передней брюшной стенки;
3. При неумелом рассечении париетальной брюшины возможно
вскрытие слепой кишки. Если это произошло, необходимо сразу тщательно
ушить рану слепой кишки;
4. При не опорожненном мочевом пузыре возможно ошибочное
вскрытие его. Если это произошло, необходимо сразу же ушить рану
мочевого пузыря;
5. При недостаточно тщательно наложенной лигатуре на культю
червеобразного отростка возможны кишечное кровотечение из сосудов
культи;
6. При не недостаточном легировании и плохой герметизации культи
червеобразного отростка возникает перитонит, осумкованные абсцессы,
каловые свищи;
 349
7. Если лигатура наложена на брыжейку червеобразного отростка без
прошивания, возможно соскальзывание лигатуры с развитием
внутрибрюшного кровотечения;
8. При неполном удалении червеобразного отростка возникает рецидив
заболевания;
9. При накладывание кисетного шва быть очень осторожным ,чтобы
шов не прошел насквозь это приведѐт перитониту;
10. С целью профилактики перикультевого абсцесса необходимо
расстояние от основания отростка и кисетного шва было не более 8мм.

Периаппендикулярный инфильтрат и абсцесс

Инфильтраты и гнойники брюшной полости образуются при
деструктивных формах аппендицита, если вокруг воспалительного очага
образуются отграниченные спайки.
Аппендикулярный инфильтрат содержит воспалительно измененный
червеобразный отросток и спаянный с ним фибринозным экссудатом
сальник, слепую и петли тонкого кишечника а также придатки матки у
женщин.
Инфильтрат бывает большой частью расположен в глубине брюшной
полости и фиксирован у задней еѐ стенки и более редко он предлежит и
спаян с передней стенкой живота. Локализация аппендикулярного
инфильтрата может быть различной в зависимости от локализации отростка
в брюшной полости. Инфильтрат выявляется на 3-4 день после начала
приступа острого аппендицита при позднем обращении больного.
Из анамнеза выясняется, что больной за 3-5 дня до поступления в
лечебное учреждение перенес приступ острого аппендицита. Клиническая
картина изменилось к лучшему. Самостоятельные боли в животе
уменьшились, рвота прекратилась, температура снизилось до субфебрильных
цифр, пульс соответствует температуре, живот участвует в дыхании,
появилась перистальтика кишечника, начали отходить газы.
 350
Одновременно с улучшением общего состояния уменьшаются спазм
мышц и болезненность при пальпации живота и начинает определятся при
ощупывании аппендикулярный инфильтрат. С каждым днем границы его
становятся более отчетливыми и размеры постепенно уменьшаются.
При благоприятном течении инфильтрат рассасывается полностью в течении
2-3 недель.
Аппендикулярные инфильтраты в подвздошной области могут быть
легко распознаны, если боли «успокоились» и напряжение мышц исчезло,
что бывает при затухании воспалительного процесса.
Однако и при этом могут возникнуть затруднения при
дифференциальной диагностике аппендикулярного инфильтрата от опухоли
и актиномикоза слепой кишки, а у детей от инвагинации тонкого кишечника
в толстую.
В диагностике аппендикулярного инфильтрата большое значение
имеет кроме клиники, данные лабораторного исследовании, также
ультразвуковое исследование.
Лечение. В основном хирурги придерживаются консервативной
тактике при аппендикулярном инфильтрате. Совершенно справедливо
считается, что от оперативного вмешательства следует воздержаться, так как
оперативное вмешательство в этих условиях не только представляет
чрезвычайные технические трудности и сопровождается очень большой
операционной травмой, но и чревато опасностью генерализации перитонита.
В детской хирургии хирургическая тактика должно быть более активной, так
как пластические свойство брюшной полости у детей выражены слабее,
ввиду недоразвития сальника.
Больному назначают строгий постельный режим и легкую диету. На
область инфильтрата первые двое суток прикладывают холод, а
последующие дни тепловые процедуры (УВЧ, компрессы).
 351
Основным методом лечения является антибактериальное терапия. При
этом назначаются антибиотики широкого спектра действия в нескольких
комбинациях.
Консервативное лечение аппендикулярного инфильтрата в
большинстве случаев приводит к излечению. Аппендэктомию производят
через 2-3 месяца после ликвидации инфильтрата и через 5-6 месяцев - после
вскрытие абсцесса.
Абсцесс периаппендикулярный. Периаппендикулярный инфильтрат
может перейти в периаппендикулярный абсцесс. При этом состояние
больных ухудшается, повышается температура, боли в правой подвздошной
области усиливается, нарастает картина общей интоксикации. При этом
граница инфильтрата увеличивается, пальпаторно резко становится
болезненным. Здесь же появляется мышечное напряжение передней
брюшной стенки и симптом Щеткина – Блюмберга становиться
положительным. В картине крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево. При УЗИ появляется в центре
инфильтрата жидкостное образование (абсцесс).
Лечение. Абсцесс подлежит вскрытию через разрез брюшной стенки
над конгломератом. После вскрытие и санации полости абсцесса дренируют
ее тампоном с мазью Вишневского и дренажной трубкой.
Абсцесс дугласова пространства. Она сопровождается повышением
температуры, болями внизу живота. В воспалительный процесс вовлекается
стенка прямой кишки и мочевого пузыря, что проявляется болезненными
позывами на стул и мочеиспускание. Позывы сопровождаются отхождением
кровянистой слизи и гноя при прорыве гнойника в прямую кишку. Иногда
при значительном скоплении гноя в малом тазу затрудняется отхождение
кала и газов. В некоторых случаях при инфильтрации стенки прямой кишки
развивается парез сфинктера и недержание кала и газов.
В начальных стадиях образования абсцесса дугласова пространства
через прямую кишку можно прощупывать плотный инфильтрат и отек
 352
слизистой. В дальнейшем наступает размягчение инфильтрата и при
пальпации его через прямую кишку определяется уже флюктуация. Для
верификации диагноза абсцесса дугласова пространства широко
используется ультразвуковое исследование.
Лечение. Для вскрытия абсцесса дугласова пространства ни в коем
случае нельзя использовать лапаротомия, так как при этом доступе
произойдет обсеменение свободной брюшной полости. В основном у
женщин пунктирует задний свод и при получении гноя производят заднюю
кольпотомию. В полость гнойника вводят трубку, у мужчин и детей
пункцию проводят через переднюю стенку прямой кишки, предварительно
опорожнив мочевой пузырь и очистив кишечник При получения гноя иглу не
вынимаем ,по ней производят вскрытие абсцесса.
В полость абсцесса подводится дренажная трубка. Кроме того,
назначается усиленная дезинтоксикационная, антибактериальная терапия.
Пилефлебит. Гнойный тромбофлебит портальной системы
(пилефлебит) является одним из грозных осложнений аппендицита.
Воспалительный процесс начинается в венах червеобразного отростка и
распространяется выше по верхней брыжеечной вене на портальную систему
с образованием одиночных или множественных абсцессов печени.
Это тяжелейшее осложнение аппендицита часто отмечалось до
введения в практику антибиотиков, но последнее время с появлением
антибиотикоустойчивых микрофлор опять стали появляться.
М.И Ростовцев (1916) указывал на возможность развития этого
осложнения у 1% больных оперированных по поводу острого аппендицита.
Большинство исследователей сходятся на мнении, что острый
пилефлебит возникает при тяжелых деструктивных формах аппендицита,
когда оперативное лечение проводят с опозданием.
Придается значение и расположению отростка В.Ф. Войно-Ясенецкий
(1946) считает, что чаще всего пилефлебит развивается при ретроцекальном
и ретроперитонеальном расположении отростка, последнему обстоятельству
 353
автор придавал особое значение, так как при ретроперитонеальном
расположении отростка и возникновении абсцесса брыжеечной вены
непосредственно омываются гноем, а при внутрибрюшных гнойниках они
отделены листком брюшины.
Вероятно, это осложнение вообще встречается значительно чаще, чем
диагностируется, но может, протекает в более или менее выраженной форме.
В хирургической практике распознаются лишь те случаи, когда диагностика
с несомненностью указывают на это заболевание, а лечение становится
запоздалой.
В клиническом течении острого пилефлебита ведущими являются
общие симптомы: периодические высокие подъемы температуры
(гектическая лихорадка) со стремительным снижением ее до нормальных и
субнормальных цифр с потрясающими ознобами, проливным потом и
выраженной адинамией.
При возникновении этого осложнения значительно усугубляется
тяжесть состояния больного. Появляются желтушное окрашивание склер и
кожных покровов, боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, правую
ключицу и бедро. При обследовании больного обнаруживается увеличение
печени, достигающее значительных размеров при возникновении абсцессов,
небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости,
правосторонний реактивный плеврит, пульс частый-до100-120 ударов в 1
мин, слабого наполнения и напряжения. В крови нейтрофильный лекоцитоз
со сдвигом лейкоцитарной формулы в лево, прогрессирующая анемия и
ускорение СОЭ.
В диагностике пилефлебита большое значение имеет УЗИ. С
помощью ее можно выявить одиночные или множественные абсцессы
печени, и даже гнойного тромба в портальной вене.
Лечение пилефлебита представляет трудную задачу. Ещѐ недавно
возникновения этого осложнения было смертельным. И в наши дни прогноз
остается тревожным, хотя перспективы лечения в последние годы
 354
оказываются обнадеживающими в связи с появлением мощных антибиотиков
и малоинвазивной хирургии (пункции абсцессов печени под контролем
УЗИ).
В системе лечения пилефлебита определенное место занимают
хирургические методы. Основным звеном в этом является ликвидация
основного очага инфекции.
При распространении инфекции на внутрипеченочные разветвления
воротной вены нередко возникает абсцесс печени, который является
разрешающим моментом пилефлебита. При единичном гнойнике его
дренирование сопровождается значительным улучшением состояния
больного и в течение короткого времени приводить к выздоровлению.
Считаем одним из действенных методов лечения этого грозного
осложнения аппендэктомии непосредственное введение лекарственных
препаратов в пупочную вену; антибиотиков, антикоагулянтов и.т.д. Впервые
на этот метод внутрипортального введения лекарственных указал Д.Г
Довинер в 1954 г. У нас в республике данный метод внедрен в нашей
клинике проф. Оморовым Р.А. и Конурбаевым Ж.Т. в 1985году.
Особая ценность метода заключается в возможности длительного
введения лекарственных веществ в портальную систему и прямой контакт
лекарств.
 355
ГЛАВА 10
ПРОКТОЛОГИЯ

Заболевания прямой и ободочной кишки изучалось врачами с

древних времен и в каждом дошедшем до нас руководстве по медицине
им было уделено определенное внимание в частности Гиппократом
(460—377 гг. до н. э.), Цельсом (25—30 гг. до н. э.), Абу Али Ибн Сина
(Авиценна) (980—1037 гг. до н. э.). Однако первые книги по проктологии
были изданы только во второй половине 19 века И. Г Карпинский
(руководство к изучению и лечению болезней прямой кишки и заднего
прохода, 1870).
Особое значение для организационного оформления и развития
проктологии в СССР имело создание вскоре после окончания Великой
Отечественной войны специализированных отделений в Москве (А. Н.
Рыжих) и г. Куйбышев (А. М Аминев), ставших центрами методического
руководства и обучения врачей из различных городов и областей страны.
У нас в республике создано отделение проктологии в Национальном
госпитале. Большую роль в развитие проктологии в нашей республике
внесли Олиференко, У.Б. Байзаков, А.Мадаминов, Г.К. Алиев, И.А. Бектенов.

Анатомия прямой кишки

Прямая кишка представляет собой дистальный отдел толстой кишки,
расположенный в полости малого таза и заканчивающийся в области
промежности. Область перехода сигмовидной кишки в прямую расположена
несколько ниже мыса крестца и носит название ректосигмоидного отдела. На
этом уровне исчезает брыжейка сигмовидной кишки, а продольный
мышечный слой равномерно распределяется по всей окружности прямой
кишки, т. е. в ней отсутствуют три выраженные мышечные линии (тении), ти-
пичные для вышележащих отделов толстой кишки. Изменяется
 356
направленность сосудов: они расположены не поперечно, как в ободочной
кишке, а продольно. Кишка значительно расширяется.
Выделяют два основных отдела прямой кишки: тазовый и
промежностный; граница между ними проходит в месте прикрепления
мышцы, поднимающей задний проход. В первом (тазовом) отделе в свою
очередь выделяют небольшой по протяженности участок — надампулярную
часть (она вместе с конечным отделом сигмовидной кишки образует тазовую
кишку) и ампулярный отдел — самый широкий и самый большой по
протяженности участок прямой кишки. Промежностный отдел прямой кишки
называют также заднепроходным (анальным) каналом; 3/5 общей длины
прямой кишки приходится на ампулярный отдел, Vs — на надампулярную
часть и столько же — на заднепроходный канал (рис. 78).

Рис. 78. Схема кровоснабжения

прямой кишки.

Прямая кишка имеет несколько

изгибов во фронтальной и сагиттальной
плоскостях: она повторяет ход крестца и копчика. Наиболее важными в
практическом отношении, например при проведении ректороманоскопии,
представляются два изгиба в сагиттальной и один во фронтальной плоскости.
Верхнеампулярная часть прямой кишки покрыта брюшиной с трех сто-
рон; по направлению книзу она постепенно теряет брюшинный покров, а на
 357
уровне IV крестцового позвонка брюшиной покрыта только передняя
поверхность кишки. На этом уровне прямая кишка тесно прилежит к
близлежащим органам; у мужчин — к задней поверхности мочевого пузыря, у
женщин — к матке. Таким образом, нижняя часть ампулы прямой кишки
расположена под брюшиной. Кнаружи от боковых поверхностей прямой
кишки, между ними и стенками таза, имеются углубления, где проходят
мочеточники и ветви внутренних подвздошных сосудов. Сверху в эти
углубления спускаются петли тонкой кишки. К передней поверхности прямой
кишки у мужчин предлежат ампулы семявыносящих протоков и семенные
пузырьки, а несколько ниже — задняя поверхность предстательной железы, у
женщин — задняя стенка влагалища. Задняя поверхность прямой кишки,
повторяя ход крестца и копчика, прилежит к ним; здесь между собственной
фасцией прямой кишки (фасция Амюсса) и надкостницей имеется жировой
слой, выраженность которого подвержена индивидуальным колебаниям.
. У здоровых людей слизистая оболочка прямой кишки образует
складки: ближе к заднепроходному каналу — продольные, а выше —
поперечные. Продольные складки называют заднепроходными (анальными,
морганьевыми) столбами, между которыми находятся заднепроходные
(анальные, морганьевы крипты) пазухи, ограниченные снизу полулунными
заднепроходными заслонками. Из складок, имеющих поперечное
направление, наиболее выражены три — верхняя, средняя и нижняя,
находящиеся в ампуляриой части кишки. Верхняя и нижняя складки располо-
жены на левой полуокружности прямой кишки, а средняя — на правой.
При ректороманоскопии верхнюю границу прямой кишки точнее место
перехода ситовидной кишки в прямую, определяют по ―хаустоновой
заслонке‖, представляющей собой поперечно-расположенную складку
слизистой оболочки. Мышечные слои прямой кишки представлены мощным
продольно расположенным наружным слоем и системой круговых волокон,
расположенных ближе к слизистой оболочке.
 358
Заднепроходный канал представляет собой переходную зону между
наружным отверстием заднего прохода и прямой кишкой. Его протяженность
2—4 см от кожи до аноректальной (зубчатой) линии. Канал покрыт
переходным эпителием, который содержит потовые железы и волосяные
фолликулы. Этот эпителий истончается и заканчивается около зубчатой
линии. В пассивном состоянии просвет заднепроходного канала закрыт
вследствие тонического сокращения его мышц (внутренний сфинктер).
Ось заднепроходного канала направлена к пупку в противоположность
оси прямой кишки, направленной к мысу крестца. Разнонаправленность осей
определяется развитием пуборекталыюй мышцы пращевидной формы.
Именно она фиксирует прямую кишку в этом положении и способствует
осуществлению-функции держания. У женщин эта мышца развита слабее,
вследствие чего может возникнуть ректоцеле, у маленьких детей направление
обеих осей практически совпадает; это обстоятельство может при
определенных условиях быть одной из причин выпадения прямой кишки.
В заднепроходном канале циркулярные волокна выражены особенно
сильно, образуя внутренний сфинктер заднего прохода, длина которого 3—4
см, а толщина 1 см. Волокна внутреннего сфинктера (гладкая мускулатура)
окружены кольцом наружного сфинктера (поперечнополосатая мышца).
Выделяют и третий мышечный жом — скопление гладких мышечных
волокон (мышца Геттера), расположенный на глубине 8—10 см от
перианальной кожи.
В специальной литературе существует несколько терминов для
обозначения замыкательного аппарата прямой кишки — «сфинктер прямой
кишки», «запирательный жом» или «запирательный аппарат прямой кишки».
Последний не совсем верен, так как замыкательный аппарат включает целый
ряд образований, осуществляющих сложную функцию держания
содержимого толстой кишки. Непосредственно эту функцию выполняют
наружный и внутренний сфинктеры прямой кишки (заднего прохода).
 359
Наружный сфинктер является самой поверхностно расположенной из
всех мышц промежности. Он окружает дистальный отрезок прямой кишки
широким мышечным кольцом, высота (ширина) которого составляет 2,5—3
см.
Наружный сфинктер состоит из трех мышечных порций. Мышечные
волокна поверхностной порции перекрещиваются кпереди от заднего прохода
и прикрепляются к коже, окружающей задний проход. Вторая, более глубоко
расположенная порция начинается от сухожильного центра промежности.
Мышечные волокна этой порции охватывают прямую кишку со всех сторон и
прикрепляются частично к коже, частично к надкостнице, покрывающей
копчик. Самая глубокая третья порция наружного сфинктера, состоящая из
циркулярных мышечных волокон, в виде цилиндра охватывает внутренний
сфинктер прямой кишки. Между ними всегда имеется некоторое количество
клетчатки. Волокна глубокой порции прикрепляются сзади к копчику, а
спереди у мужчин сливаются с луковично-пещеристой мышцей, а у женщин
— сжимателем влагалища.
Сверху между боковыми поверхностями наружного сфинктера и
прямой кишкой вплетаются волокна трех порций мышцы, поднимающей
задний проход, которая практически циркулярно охватывает прямую кишку.
Боковая поверхность наружного сфинктера соприкасается с клетчаткой,
выполняющей околопрямокишечную ямку.
Наружный сфинктер заднего прохода иннервируется промежностными
ветвями полового (срамного) нерва, при изолированном раздражении
которого наблюдается его сокращение. Внутренний сфинктер иннервируется
в основном симпатическими веточками (порциями) полового нерва, которые
являются постганглионарными волокнами, исходящими из крестцовых
симпатических узлов.
Внутренний сфинктер осуществляет тоническое закрытие заднего
прохода. Замыкание заднего прохода происходит благодаря пассивному
сокращению мышц внутреннего сфинктера. Наружный сфинктер,
 360
иннервируемый двигательным нервом, способен сокращаться волевым
усилием. Взаимодействие этих сфинктеров зависит во многом и от состояния
нервных ганглиев, заложенных в стенке прямой кишки. Наличие нескольких
клетчаточных пространств вокруг прямой кишки, а также по ходу некоторых
отделов ободочной обусловливает локализацию воспалительных процессов
при нарушении целости слизистой оболочки и подслизистого слоя прямой и
ободочной кишки.
Кровоснабжение прямой кишки осуществляется одной непарной
артерией — верхней прямокишечной и двумя парными — средней
прямокишечной (ветви внутренней подвздошной артерии) и нижней
прямокишечной (ветвь внутренней половой артерии). Верхняя
прямокишечная артерия, являющаяся как бы продолжением нижней
брыжеечной артерии, — основной артериальный сосуд прямой кишки.
Артериальные стволы имеют продольное по отношению к стенке
кишки направление в отличие от таковых в расположенных выше отделах
толстой кишки.
Венозный отток от прямой кишки осуществляется в две венозные
системы — нижней полой и воротной вен. При этом образуются три венозных
сплетения — подкожное, подслизистое и подфасциальное. Подкожное
сплетение расположено в области наружного сфинктера прямой кишки.
Наиболее выражено подслизистое венозное сплетение в самом нижнем отделе
прямой кишки, в зоне продольных складок слизистой оболочки. Это
сплетение состоит из клубков вен, залегающих между пучками циркулярных
мышц и: образующих так называемую геморроидальную зону.
Учитывая, что основным артериальным стволом прямой кишки
является верхняя прямокишечная артерия, при хирургической мобилизации
этого органа, прежде чем приступать к его выделению, перевязывают двумя
лигатурами и пересекают между ними верхнюю прямокишечную артерию и
вену. После этого, острым путем выделяя прямую кишку и пересекая боковые
связки Джопеско, в толще которых расположены средние прямокишечные
 361
артерии, хирург кровотечения не отметит, так как диаметр этих артерий в
непосредственной близости от стенки кишки мал и при пересечении
происходит «скручивание» их интимы и быстрое тромбообразонание.
Утверждение некоторых авторов о необходимости во всех случаях при
экстирпации прямой кишки перевязывать внутренние подвздошные сосуды
неверно. При возникновении такой необходимости кровотечение
останавливают со стороны промежности путем прошивания мышечных
порций.
Иннервация прямой кишки осуществляется симпатическими и
парасимпатическими (двигательными и чувствительными) волокнами.
Симпатические волокна, исходящие из нижнего брыжеечного и аортального
сплетений, достигают прямой кишки либо по ходу верхней прямокишечной
артерии, либо в составе обоих, подчревных нервов, участвующих в
образовании одноименных сплетений. Промежностный отдел прямой кишки
иннервируется половым нервом, который содержит двигательные и
чувствительные волокна.
Отток лимфы из прямой кишки осуществляется по четырем основным
направлениям. От заднепроходного канала лимфа оттекает либо в паховые,
либо в регионарные лимфатические узлы, расположенные под собственной
фасцией прямой кишки (узлы Герота). Из верхних отделов прямой кишки
лимфа поступает в крестцовые лимфатические узлы; при этом от передних ее
отделов лимфа оттекает еще и в подчревные коллекторы, а также в лимфа-
тические узлы, расположенные вдоль верхней прямокишечной артерии.
Таким образом, первое направление оттока лимфы в паховые
лимфатические узлы (нижние отделы прямой кишки), второе — в верхние
прямокишечные, третье — в крестцовые лимфатические узлы и четвертое
направление — в нижние подвздошные артериальные коллекторы.
Основными клетчаточными пространствами среднего этажа полости
малого таза являются пристеночное (с обеих сторон), предпузырные, артерии.
Таким образом, первое направление оттока лимфы — позадипрямокишечное
 362
и околоматочное. Основным клетчаточным пространством нижнего этажа
полости таза является седалищно-прямокишечная ямка, заполненная жировой
тканью. Ее границами являются: сверху — нижняя поверхность мышцы,
поднимающей задний проход, покрытая фасцией, снизу — волокна
наружного сфинктера прямой кишки, а с боков — боковые стенки таза.
Жировая ткань этого пространства сообщается с клетчаточными
пространствами среднего этажа полости малого таза в тех случаях, когда
происходит разрушение фасциального покрова и волокон мышцы,
поднимающей задний проход. Вдоль внутренних половых сосудов клетчатка
нижних отделов через малое седалищное отверстие может сообщаться с
клетчаточными пространствами среднего этажа таза.
Обследования проктологических больных
При диагностике заболеваний прямой кишки, помимо
общеклинического обследования больных, используют ряд специальных
методик. Обследование следует начинать с тщательного выяснения жалоб
больного, сбора анамнеза и общего осмотра, обращая особое внимание на
те клинические проявления, которые будут изложены ниже.
Общеклиническое обследование больного имеет важное значение для
установления диагноза заболевания и служит основой для выбора и
проведения специальных исследований.
Пальцевое исследование прямой кишки. Это исследование проводят в
обязательном порядке, оно является первым в ряду специальных методов.
Пальцевое исследование исключают лишь у больных с резкими стриктурами
заднего прохода и откладывают до снятия болевого синдрома у больных с
острой анальной трещиной и острым распространенным тромбозом
геморроидальных узлов (ущемленный геморрой).
Пальцевому исследованию всегда предшествует тщательный осмотр
области заднего прохода при хорошем освещении этой зоны (для выявления
наружных свищей, геморроя, трещины, мацераций и т. п.). Затем смазанный
вазелином или специальной мазью палец в перчатке осторожно вводят в
 363
заднепроходный канал. Обычно это исследование начинают при коленно-
локтевом положении больного, а потом меняют это положение в зависимости
от цели исследования и обнаруженных изменений. При трудностях
локализации поражениях больному придают положение в полуприседе и на
корточках, иногда требуется исследование в положении на боку с согнутыми
в тазобедренных и коленных суставах ногами. Наконец, часто бывает
необходимо пальцевое исследование (особенно у женщин) в положении на
спине с приподнятыми, согнутыми и разведенными ногами (лучше на
гинекологическом кресле). Пальцевое исследование прямой кишки и
окружающих органов малого таза нередко оказывается неэффективным, если
его производят лишь в одном положении больного.
При исследовании обращают внимание па тонус сфинктера, состояние
слизистой оболочки заднепроходного канала и ампулы прямой кишки,
оценивают величину, консистенцию и поверхность предстательной железы (у
мужчин), состояние параректальной клетчатки и лимфатических узлов в ней,
подвижность стенки прямой кишки, ее отношение к влагалищу и матке (у
женщин). Связь прямой кишки с влагалищем и маткой можно с большим
эффектом оценить при комбинированном двуручном исследовании через вла-
галище и прямую кишку.
Ректоромано - и аноскопия. Ректороманоскопия является обязательным
видом исследования каждого больного, обратившегося за помощью к
проктологу или хирургу с жалобами на нарушения деятельности кишечника,
боли в области прямой кишки и пр. Ректороманоскоппю следует проводить
после пальцевого исследования прямой кишки, которое выполняют, чтобы
правильно ориентироваться в индивидуальных анатомических особенностях
и исключить ее поражения, могущие затруднить или сделать опасной
ректороманоскопию. Ее, например, следует проводить с большой
осторожностью при рубцовых деформациях и стриктурах прямой и
сигмовидной кишки, а также при тяжелых формах неспецифического
язвенного колита и дивертикулеза из-за опасности перфорации стенки кишки
 364
вследствие раздувания воздухом или травмы непосредственно тубусом
ректоскопа. При стриктурах на уровне заднепроходного канала
ректороманоскопия невыполнима, однако целесообразно попытаться
осмотреть прямую кишку с помощью детского тубуса ректоскопа или других
узких эндоскопических приборов (фистулоскоп и т. п.).
Ректороманоскопию следует проводить перед колоноскопией и
рентгенологическим исследованием толстой кишки, так как она имеет
большую разрешающую способность в оценке состояния прямой кишки.
Наиболее информативно это исследование после очищения толстой кишки с
помощью клизмы. Однако следует иметь в виду, что для дифференцировки
воспалительных изменений слизистой оболочки при проктите и
проктосигмоидите более целесообразно производить осмотр без
предварительного механического воздействия (клизмы), так как оно вызывает
реакцию, напоминающую воспалительные изменения (усиливается продукция
слизи, возникает набухание слизистой оболочки, что приводит к смазыванию
сосудистого рисунка, а иногда сопровождается петехиальными
кровоизлияниями). Эта реакция может дать основания для установления
ошибочного диагноза колита. В связи с этим, а также исходя из
установленного факта, что у большинства людей после физиологического
акта дефекации прямая кишка очищается от каловых масс, многие
специалисты считают возможным выполнять ректороманоскопию без
предварительной подготовки и только в случае неэффективности
исследования повторять его после очищения кишки с помощью клизмы.
Ректоскоп с мандреном вводят на глубину до 6—7 см, затем извлекают
мандрен и дальнейшее продвижение ректоскопа осуществляют под
контролем зрения. При ректороманоскопии врач оценивает величину про-
света кишки на разных уровнях, складчатость, подвижность и цвет слизистой
оболочки, степень выраженности сосудистого рисунка, определяет наличие
новообразований слизистой оболочки или выбуханий стенки, эрозий, трещин,
язв и пр. При необходимости следует производить биопсию с помощью
 365
специальных щипцов или петлей с последующей коагуляцией кровоточащего
участка.
На конечном этапе извлечения ректоскопа тщательно оценивают
состояние слизистой оболочки заднепроходного канала (эрозии, трещины) и
геморроидальных узлов. С этой целью можно применять также аноскопию (с
помощью разных моделей аноскопов), но такое прицельное исследование не
намного информативнее ректороманоскопии при определении состояния
заднепроходного канала, однако значительно уступает ей в эффективности
распознавания заболеваний прямой, а тем более сигмовидной кишки. Вместе
с тем аноскопы целенаправленно используют для проведения ряда лечебных
мероприятий: инъекций склерозирующих веществ в геморроидальные узлы,
набрасывания на них латексных кольцевых лигатур, а также при
криодеструкции и инфракрасной коагуляции геморроидальных узлов.
Колоноскопия. В последнее десятилетие колоноскопию стали шире
применять в клинической практике, она превратилась из трудоемкого,
длительного (до 21/2 ч) и не всегда эффективного метода исследования в
относительно легко выполняемую за 15 — 20 мин манипуляцию,
обладающую наибольшей разрешающей способностью в распознавании
особенно ранних стадий органических поражений и функциональных
изменений толстой кишки.
При современном уровне квалификации специалистов и техническом
совершенстве моделей колоноскопов осмотр толстой кишки на всем
протяжении (при отсутствии резких органических сужений) возможен в 98%
случаев. Этого всегда необходимо добиваться, чтобы быть уверенным в
правильности поставленного диагноза. Следует также подчеркнуть, что
желательно и в 60% случаев возможно введение колоноскопа в терминальные
отделы подвздошной кишки (на глубину до 20—100 см выше илеоцекальной
заслонки).
Показанием к колоноскопии являются обнаруженные при
ректороманоскопии патологические изменения, а также клинические
 366
признаки поражения проксимальных отделов (выше пределов достижимости
ректоскопа) толстой кишки. Кроме визуальной оценки состояния кишки и ее
слизистой оболочки, при колоноскопии возможно проведение множественной
биопсии, рентгеноэндоскопической фистулографии при внутренних
кишечных свищах и других сочетанных рентгеноэндоскопических и
функциональных исследований.
Противопоказанием к колоноскопии являются острые тяжелые формы
неспецифического язвенного и гранулематозпого колита в связи с
возможностью перфорации язв и истонченных участков стенки толстой
кишки. Большую осторожность следует проявлять также при определении
показаний к колоноскопии у больных, которые перенесли многократные
операции на органах брюшной полости и у которых отмечается выраженный
спаечный процесс.
Наиболее частыми и грозными осложнениями колоноскопии являются
перфорация стенки кишки и кровотечение при травме слизистой оболочки
или опухоли. Опасность развития таких осложнений увеличивается в
несколько раз при тотальной биопсии полипов и особенно при удалении
крупных полипов и ворсинчатых опухолей через колоноскоп.
Рентгенологическое исследование толстой кишки. Колоноскопия при
всех ее положительных качествах не исключает применения
рентгенологического исследования в диагностике заболевании толстой
кишки. Это связано, прежде всего, с тем, что возможности для проведения
рентгенологического исследования (ирригоскопии) в настоящее время
значительно шире, его можно осуществлять практически в каждом районном
центре.. Рентгенологический способ позволяет четче документировать
патологический процесс и определить его локализацию, установить его связь
с глубокими слоями кишечной стенки и окружающими тканями, выявить
степень инфильтрации окружающих опухоль тканей. Зато колоноскопия
позволяет обнаружить ряд заболеваний, в том числе полипы и рак, на более
ранних стадиях и получать морфологическое подтверждение диагноза с
 367
помощью биопсии. Оба эти метода сохраняют самостоятельное значение, и
последовательное, а иногда и сочетанное их применение позволяет
своевременно и более точно поставить диагноз.
Методы исследования функционального состояния сфинктера заднего
прохода. Ценные данные дает и обычный осмотр области заднего прохода,
при котором может быть отмечено зияние заднего прохода и снижение его
рефлекторной активности (отсутствие реакции на раздражение перианальной
кожи и кожи внутренней поверхности бедер). С помощью пальцевого
исследования прямой кишки также определяют тонус мышц заднего прохода.
Однако для более точного суждения о силе и эффективности работы слож-
ного сфинктерного аппарата необходимо применение специальных методов
исследования и пр.).

ГЕМОРРОЙ
Геморрой — одно из самых распространенных заболеваний человека.
Этот термин встречается, начиная с трудов Гиппократа, и в переводе с
греческого ( гемма - кровь, рагия - течение )означает кровотечение,
отражая лишь наиболее яркий признак болезни. С современных
нозологических позиций к геморрою следует отнести все разнообразные
клинические проявления патологических изменений геморроидальных узлов
(кровотечение, выпадение внутренних, тромбоз и набухание наружных узлов,
некроз и гнойное расплавление их, мацерацию, сопровождающуюся зудом, и
т. п.). Геморроем страдают более 10% взрослого населения, а его удельный
вес среди болезней прямой кишки составляет около 40 %.
Этиология
Существует целый ряд теорий развития геморроя. Одни авторы считают
причиной заболевания врожденную недостаточность венозной системы,
другие — застой в венах прямой кишки, нарушение оттока по венозным
стволам, проходящим через мышцы сфинктера заднего прохода. Существует
тенденция объяснять возникновение геморроя влиянием механических
 368
факторов (запор), малоактивного образа жизни, характера трудовой дея-
тельности, беременности и пр., экзо - и эндогенных интоксикаций
(злоупотребление алкоголем, острой пищей и пр.), инфекционных агентов
(эндофлебит геморроидальных вен, колит, криптогенная инфекция).
Существуют нейрогенная, эндокринная (слабость венозных стенок связана с
патологией некоторых эндокринных органов — половых желез, гипофиза),
аллергическая теория и т. д. Все перечисленные теории пытаются объяснить
развитие геморроя изменениями только венозной системы. Однако, как
известно, характерным клиническим признаком заболевания является выде-
ление яркой алой крови, которое с позиций патологии венозной ткани
объяснить невозможно.
Объяснение удалось найти лишь при изучении патологической
анатомии геморроидальных узлов. Оказалось, что в основе развития геморроя
лежит нарушение оттока крови по венулам от кавернозных телец,
располагающихся в стенке прямой кишки, которые и являются субстратом
геморроидального узла. Естественно, что при повреждении стенки
пещеристого тельца, заполняющегося кровью непосредственно из
артериального русла, выделяется именно алая кровь.
Патологическая анатомия. А. В. Старков (1912), производя
анатомические исследования, обратил внимание на то, что в гемор-
роидальных сплетениях в подслизистом слое образуются озерца, которые
связаны с артериальными и венозными сосудами. Наличие кавернозной ткани
прямой кишки является нормальным состоянием. Она закладывается на 7—8-
й неделе эмбрионального развития в дистальном отделе прямой кишки в
подслизистом слое па уровне столбов Моргани и под кожей в области
заднепроходного отверстия. В 2/3 случаев кавернозные тельца образуют
группы, локализующиеся на 3, 7 и 11 часах (в положении тела на спине),
соответственно расположению сосудов, В 1/3 случаев они располагаются
диффузно, не образуя, групп. Зрелая кавернозная ткань представлена
 369
сообщающимися между собой лакунами и отдельными сосудами венозного
типа со складчатыми стенками, что позволяет ей легко менять объем.
Наружные геморроидальные узлы образуются из венозно-
артериального сплетения нижних геморроидальных сосудов, равномерно
распределяющихся под перианальной кожей вокруг заднего прохода. В связи
с этим отсутствует четкая локализация наружных геморроидальных узлов.
Между внутренними и наружными узлами находится фиброзная перемычка,
разделяющая их.
Клиническая картина
Клинически геморрой начинается с периода предвестников. Наиболее
характерными жалобами в это время являются неприятные ощущения в
области заднего прохода, легкий зуд, некоторое затруднение во время
дефекации. Продолжительность этого периода может быть разной — от
нескольких месяцев до нескольких лет. Затем появляются кровотечения во
время дефекации, интенсивность которых может быть различной — от
следов крови на каловых массах до массивных кровотечений. В некоторых
случаях, при длительно существующем геморрое, может развиться анемия,
требующая лечения. Хронический геморрой сопровождается болями в
области заднего прохода, возникающими при дефекации и нарушении диеты
(прием острых и раздражающих желудочно-кишечный тракт продуктов
питания). Следующим этапом является выпадение внутренних
геморроидальных узлов. Различают три стадии выпадения: при I стадии узлы
пролабируют из заднего прохода во время дефекации и самостоятельно
вправляются, II стадия характеризуется необходимостью вправления
выпадающих узлов, а при III стадии узлы выпадают при малейшей
физической нагрузке. Некоторые клинические формы геморроя могут быть
непостоянными. Это, прежде всего, относится к кровоточащему геморрою,
выпадению узлов I стадии, тромбозу их. Течение заболевания принимает
волнообразную форму с периодическими обострениями и ремиссиями, что
характерно для хронического рецидивирующего геморроя.
 370
Тромбоз геморроидальных узлов (острый геморрой) сопровождается
болями в области заднего прохода. Нередко возникающий при этом отек
тканей, а затем и воспалительная инфильтрация их создают впечатление
ущемления геморроидальных узлов. В ряде случаев острое воспаление
геморроидальных узлов сопровождается отеком перианальной ткани и
некрозом узлов. При этом обычно поражаются внутренние узлы, тогда как
наружные вовлекаются в процесс вторично. Однако иногда имеется
изолированное воспаление наружных геморроидальных узлов, причем в
одном из них может определяться тромб — образование округлой формы,
почти безболезненное, которое сохраняется на протяжении нескольких
месяцев.
Различают три степени тяжести острого геморроя. При I степени
наружные геморроидальные узлы небольшой величины, тугоэластической
консистенции, располагаются ниже зубчатой линии. При пальпации они
болезненны. Перианальная кожа слегка гиперемирована. Характерными
жалобами являются чувство жжения, и зуд, усиливающиеся при дефекации.
При II степени наблюдаются более выраженный отек большей части
перианальной области, гиперемия. Пальпация этой области и пальцевое
исследование прямой кишки резко болезненны. Больные жалуются на
сильные боли в области заднего прохода, особенно при ходьбе и в положении
сидя.
При III степени вся окружность заднего прохода занята «вос-
палительной опухолью». Пальпация ее резко болезненна, пальцевое
исследование по этой причине невозможно. В области заднего прохода видны
багровые или синюшно-багровые внутренние геморроидальные узлы,
выпавшие из просвета заднепроходного канала. При отсутствии
своевременного лечения может наступить некроз узлов. Слизистая оболочка,
покрывающая их, изъязвляется, появляются участки черного цвета с налетом
фибрина. В запущенных случаях может развиться парапроктит.
 371
Диагностика
При осторожном разведении краев заднего прохода тонус сфинктера
ослабляется и обычно удается осмотреть стенки заднепроходного канала.
Геморроидальные узлы определяются в виде выбухающих в просвет
образований синюшного цвета, мягкоэластической консистенции, покрытых
слизистой оболочкой. Обязательно проведение пальцевого исследования
прямой кишки и ректороманоскопии. При пальцевом исследовании можно
установить наличие уплотненных геморроидальных узлов, определить тонус
сфинктера, выявить сопутствующие проктологические заболевания. Мягкие
геморроидальные узлы редко удается обнаружить при пальцевом
исследовании, но оно является важным методом дифференциальной
диагностики. Выпадающие внутренние узлы отчетливо пролабируют из
заднего прохода при натуживании. Во время ректороманоскопии определяют
состояние слизистой оболочки прямой кишки, сопутствующие заболевания, в
том числе проявляющиеся кровотечениями. При тромбозе геморроидальных
узлов ректороманоскопию выполняют после ликвидации острого процесса.
Геморрой следует дифференцировать от анальной трещины, полипа,
парапроктита, ворсинчатой опухоли, рака прямой кишки. Необходимо
помнить о возможности развития вторичного геморроя при циррозе печени,
некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы и опухолей,
нарушающих венозный отток. Клинически вторичный геморрой может
сопровождаться расширением вен прямой кишки, таза, передней брюшной
стенки, нижних конечностей.
Лечение
Геморрой в начальных стадиях подлежит консервативному лечению,
которое включает регуляцию акта дефекации и консистенции кала путем
назначения соответствующей диеты, содержащей продукты, обладающие
послабляющим действием, в том числе овощи и фрукты. Необходимо
соблюдение гигиенического режима, использование восходящего душа или
 372
обмывание области заднего прохода после дефекации. Не рекомендуется
прием раздражающей пищи и алкоголя.
Учитывая, что при геморрое происходят местные нарушения механизма
гемокоагуляции, в комплекс консервативвого лечения следует включать
гливенол внутрь по 1 капсуле 4 раза в день и свечи с тромбином при
кровотечениях.
Хорошее действие оказывают микроклизмы с рыбьим жиром,
вазелиновым, облепиховым маслом, маслом шиповника и мазью
Вишневского. При отсутствии эффекта от описанного лечения, при частых
повторных обострениях можно рекомендовать оперативное лечение в остром
периоде. Лучше выполнять его после проведения противовоспалительного
лечения в стационаре в течение 5—6 дней. Техника оперативного
вмешательства при этом почти соответствует применяемой при хроническом
геморрое. Особенностями являются тщательное выделение тромбированного
узла после обязательного прошивания и перевязки сосудистой ножки и не
полное, а частичное ушивание перианальных ран после удаления узлов. В
послеоперационном периоде необходимы двукратные ежедневные перевязки
с применением сидячих ванночек и наложением повязок с мазью
Вишневского.
При хроническом геморрое, проявляющемся только кровотечениями,
без выпадения геморроидальных узлов, возможно применение инъекций
склерозирующих веществ. Противопоказанием к этому виду лечения
являются заболевания предстательной железы и гипертоническая болезнь,
при которой, если нет выраженной анемии, такие кровотечения являются как
бы демпфирующими. При наличии инфекционных заболеваний,
воспалительных изменений стенок заднепроходного канала и слизистой
оболочки прямой кишки инъекции склерозирующих веществ не производят.
Необходимо отметить, что стремление заменить склерозирующей терапией
чуть ли не весь арсенал средств лечения геморроя, причем в любой его
стадии, неверно.
 373
Существует несколько составов склерозирующих смесей: раствор
новокаина с этиловым спиртом, ментол с карболовой кислотой, раствором
новокаина и персиковым или подсолнечным маслом, раствор фенола с
ментолом и персиковым маслом и т. д. По нашему мнению, безопасным и
эффективным является введение карбо-кислоты, новокаина и
рафинированного подсолнечного
Манипуляцию выполняют следующим образом. После подготовки
кишечника с помощью клизм накануне вечером и утром в день инъекции без
анестезии в коленно-локтевом положении больного (или на гинекологическом
кресле на спине) с помощью аноскопа или ректального зеркала экспонируют
внутренний геморроидальный узел. Шприцем с длинной иглой объемом 10
мл, наполненным склерозирующей смесью, в верхушку узла выше зубчатой
линии на глубину до 1,5 см вводят 1,5—2 мл раствора. При этом появляется
ощущение провала иглы в пустоту. В качестве ограничителя на игле удобно
сделать специальную напайку в виде шайбы. Нежелательно одновременно
склерозировать больше трех узлов. Повторные инъекции можно проводить
через 1 — 2 нед. После введения склерозирующего вещества назначают
щадящую диету, вазелиновое масло по 30 г 2 раза в день, свечи с
анестезином, новокаином и ксероформом. Считают, что инъекции
склерозирующих препаратов можно производить в амбулаторных условиях,
однако иногда развиваются воспалительные осложнения, в связи с чем
необходимы наблюдение за больными и повторные осмотры через каждые
3—4 дня.
Хронический геморрой, особенно с выпадением геморроидальных
узлов, подлежит хирургическому лечению.
Пластические операции начали проводить после того, как White-head
(1887) предложил удалять геморроидальные узлы с цилиндром
мобилизованной слизистой оболочки заднепроходного канала. Наряду с
положительными свойствами о радикализме операции метод Уайтхеда
получил резкое неодобрение большинства хирургов в связи с частыми
 374
серьезными осложнениями в виде выпадения слизистой оболочки прямой
кишки, недержания газов и кала, стриктур заднепроходного канала. В первой
половине XX века появились другие предложения, заключавшиеся в
иссечении участка слизистой оболочки, подслизистой ткани с узлами и
замещении дефекта перемещенным кожным лоскутом. Эти операции не
получили распространения из-за сложности техники выполнения и большого
риска развития серьезных осложнений.
Перевязка геморроидальных узлов, впервые предложенная F. Salmon
(1829), не только получила широкое признание среди зарубежных хирургов,
но и стала одной из самых распространенных операций при геморрое в
России. Однако этот метод не является радикальным, так как при нем
кавернозная ткань, из которой развивается геморроидальный узел, удаляется
не полностью. Рецидивы заболевания в отдаленные сроки после операции
выявляются у 20—30% больных. Кроме того, нередко отмечается отек
перианальных тканей и у 30% больных — задержка мочи.
Послеоперационные боли, и перианальный отек являются следствием
сдавления тканей нитью, лигирующей геморроидальный узел. Эти явления
особенно выражены, если пережаты весьма чувствительные перианальная
кожа и переходная складка. Болевой синдром вызывает спазм гладкой
мускулатуры уретры. Еще одним; осложнением ближайшего
послеоперационного периода при этом методе является некроз лигированного
геморроидального узла. Всасывание продуктов некроза нередко вызывает
температурную реакцию. Таково объяснение столь частых осложнений
лигатурного метода операции. В связи с этим перевязка вытесняется иссе-
чением геморроидальных узлов — более прогрессивным методом
оперативного лечения геморроя. Многочисленные варианты иссечения
геморроидальных узлов получили широкое распространение в хирургической
практике в нашей стране и за рубежом.
Наиболее распространенных модификации иссечения геморроидальных
узлов (А. Н. Рыжих), в основе которой лежит методика, предложенная А. В.
 375
Мартыновым (1907), геморроидальный узел оттягивают зажимом Люэра,
вокруг его подсекают слизистую оболочку, узел прошивают шелком, и
отсекают. Предупреждения послеоперационного трофического отека под
культю каждого узла вводят раствор новокаина.
V Miles в 1917 г. впервые выполнил операцию, основными моментами
которой явились: дивульсия сфинктера, легирование и иссечение трех
основных геморроидальных узлов, расположенныхx в зонах 3, 7 и 11 часов
(при положении тела на спине), 1927 г. Е. Milligan и С. Morgan описали
аналогичную операцию, уделив основное внимание легированию сосудистых
ножек геморроидальных уздой на 3, 7 и 11 часах. Геморроидальные узлы
иссекают снаружи внутрь, прошивают и отсекают. Три раневые поверхности
оставляют открытыми, и они заживают вторичным натяжением.
Геморроидэктомия по Миллигану—Моргану в модификации НИИ
проктологии полностью вытеснила операцию перевязки геморроидальных
узлов с отсечением их. Модификация заключалась в том, что три раневые
поверхности, образовавшиеся на перианальной коже и стенках
заднепроходного канала, частично ушивали. Или захватывали один край
перианальной кожи и слизистой оболочки прямой кишки и подшивали его к
середине дна каждой раны. При этом раневая поверхность уменьшалась, но
сохранялся открытый участок по всей длине каждой раны, обеспечивающий
отток раневого содержимого.
Сравнение результатов иссечения геморроидальных узлов обычным
методом и по Миллигану—Моргану в модификации НИИ проктологии
показало, что частота осложнений в ближайшие и отдаленные сроки после
операции примерно одинакова, тогда как количество рецидивов заболевания
при второй методике значительно меньше. Вместе с тем и она имеет ряд
недостатков, обусловленных наличием открытых ран в заднепроходном
канале. Перевязка сосудистой ножки геморроидального узла не может обеспе-
чить абсолютного гемостаза, так как кровоточат мелкие сосуды ложа
вылущенного узла. После операции в заднепроходном канале остаются
 376
открытыми три раневые поверхности, которые должны зажить вторичным
натяжением. Уже на 2-е сутки после операции бактериально загрязненные
раны превращаются в инфицированные. Такие раны заживают длительно,
образуя рубцы, способные деформировать заднепроходной канал. Активный
воспалительный процесс может привести к возникновению подслизистых
парапроктитов. Таково происхождение послеоперационных осложнений —
парапроктита и сужений заднепроходного капала. Кроме того, при попадании
на открытые раневые поверхности слизи и кала возникают температурная
реакция и болевой синдром.
Мы пришли к выводу о целесообразности восстановления целости
слизистой оболочки заднепроходного канала. Известно много вариантов
операции иссечения геморроидальных узлов с ушиванием ран. Методика
геморроидэктомии с восстановлением слизистой оболочки заднепроходного
канала, разработанная в клинике НИИ проктологии, заключается в
следующем. После умеренной дивульсии сфинктера и разведения заднего
прохода четырьмя клеммами Алиса внутренние геморроидальные узлы на 3, 7
и 11 часах поочередно захватывают зажимом Люэра. На основание каждого
узла, точнее на его ложе, в радиальном направлении накладывают зажим
Бильрота таким образом, чтобы концы браншей доходили до сосудистой
ножки. Непосредственно над зажимом геморроидальный узел срезают
снаружи внутрь до основания сосудистой ножки, которую прошивают и
перевязывают крепким хромировнным кетгутом, и узел отсекают. Под
зажимом ложе узла прошивают отдельными тонкими кетгутовыми швами. В
шов захватывают края слизистой оболочки и дно раны. При правильно
выполненной операции она проходит почти бескровно. Швы срезают.
Наружные геморроидальные узлы иссекают в виде лепестков. Кожную часть
раны после иссечения наружного узла ушивают отдельными кетгутовыми
швами. В просвет прямой кишки и заднепроходного канала вводят газоот-
водную трубку с внутренним диаметром 0,5 см, обернутую небольшой
марлевой салфеткой, пропитанной мазью Вишневского. Сверху
 377
накладывают Т-образную повязку или надевают трубчатый бинт № 7 по типу
трусов. Введение газоотводной трубки необходимо для контроля за
возможным послеоперационным кровотечением вследствие соскальзывания
лигатуры с сосудистой ножки. Геморроидэктомия с восстановлением
слизистой оболочки заднепроходного канала проходит с минимальной
кровопотерей (рис.79). В этом мы видим одно из преимуществ этой методики
перед способом Миллигана—Моргана. Однако следует признать, что она
более сложна, требует от врача технических навыков, бережного отношения к
тканям, четкого сопоставления сшиваемых краев слизистой оболочки
заднепроходного канала.

Рис. 79. Схема операции. Геморроидэктомия с восстановлением

слизистой прямой кишки.
Кровотечение — нередкое и весьма опасное осложнение ближайшего
послеоперационного периода. Мы полагаем, что причиной являются
технические погрешности, допущенные во время операции. Ушивание
сосудистой ножки внутреннего геморроидального узла — один из важных
моментов. Во избежание раннего прорезывания или соскальзывания лигатуры
 378
следует прошивать толщу тканей непосредственно у основания иссеченного
узла и, отрезал и удалив узел, оставлять культю над лигатурой. Для
прошивания ножки мы пользуемся хромированным кетгутом, которому
отдаем предпочтение перед шелком.
Выраженный болевой синдром в ближайшие 5—7 дней после операции
может быть обусловлен: 1) травматичным выполнением вмешательства; 2)
недостаточной дивульсией сфинктера; 3) попаданием фекалий на рану; 4)
развитием воспалительного процесса в зоне операции. Осторожная и
постепенная дивульсия сфинктера и выделение внутренних геморроидальных
узлов без травмирования подслизистого и мышечного слоев заднепроходного
канала позволяет добиться почти безболезненного течения послеопераци-
онного периода в первые 3—4 сут. В этот период при соответствующей
предоперационной подготовке фекалии не попадают на операционные раны.
К 4-му дню ушитые рапы, как правило, хорошо слипаются, и попадание на
них слизи и кала не вызывает болевой реакции. Появление болей на 4—7-й
день после операции у больных, оперированных с восстановлением слизистой
оболочки заднепроходного канала, мы связываем с недостаточно тщательна
ушитой слизистой оболочкой и возможным инфицированием раны.
Сравнительные данные доказывают преимущество ушивания ран
заднепроходного канала.
Перианальный отек является следствием неполного удаления наружных
геморроидальных узлов. Отток от кавернозных образований, оставленных в
перианальной области, практически прекращается. Этим объясняется
стойкость отека, который может держаться до—2 мес.
Мы хотели бы подчеркнуть одно обстоятельство: расположение
наружных геморроидальных узлов часто не соответствует расположению
внутренних, так как внутренние узлы снабжаются кровью из верхних
прямокишечных артерий, а наружные — из нижних. Нередко кавернозные
ткани перианальной области имеют рассыпной тип строения. В связи с этим
 379
целесообразно раздельно иссекать наружные и внутренние геморроидальные
узлы.
Острый воспалительный процесс в зоне операции возникает в
результате инфицирования ран. Известно, что раны заднепроходного канала
уже через сутки после операции становятся бактериально загрязненными.
Инфицирование, на наш взгляд, гораздо более вероятно в открытых ранах,
чем в ушитых. Это подтверждают данные сравнения результатов лечения
геморроя двумя описанными методами.
Основная масса осложнений в отдаленные сроки после операции
появляется в связи с рубцовыми изменениями в заднепроходном канале.
Заживление ран вторичным натяжением меняет эластичность его стенок, а в
ряде случаев и конфигурацию канала. Болевой синдром становится
стойким и присоединяются явления проктита или проктосигмоидита.
Хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке прямой
кишки часто приводит к формированию болезненных широких рубцов,
которые легко травмируются во время каждого акта дефекации.
Сужение заднего прохода, недостаточность сфинктера, неполные
внутренние свищи возникают при рубцовой деформации заднепроходного
канала. По-видимому, причиной этих осложнений является нагноение ран в
ближайшем послеоперационном периоде. После операций с восстановлением
слизистой оболочки заднепроходного канала таких осложнений не
наблюдалось.
В течение 2 дней назначают обезболивающие средства. Больным
разрешают ходить после перевязки, произведенной на следующий день. При
перевязке производят туалет и обработку перианальной области раствором
йодоната, через газоотводную трубку вводят 10 мл мази Вишневского и
извлекают трубку вместе с салфеткой. Перевязки производят ежедневно. На
4—5-й и 7-и день контролируют состояние стенок заднепроходного канала,
прямой кишки, параректальной клетчатки, просвета заднего прохода, про-
изводя пальцевое исследование. Стул вызывают на 3-й день, назначая 30 мл
 380
вазелинового масла накануне вечером и утром 3-го дня. При отсутствии
самостоятельного стула на 4-й день ставят очистительную клизму (врачебная
манипуляция).
При благоприятном течении послеоперационного периода
трудоспособность восстанавливается через 20—30 дней после операции.
В некоторых случаях при выраженных заболеваниях сердечно-
сосудистой системы, органов дыхания, эндокринных органов оперативное
лечение внутреннего геморроя представляет большой риск.
У этих больных возможно легирование геморроидальных узлов
специально разработанным лигатором латексными кольцами, сдавливающим
основание внутренних геморроидальных узлов и вызывающими их
отторжение. Перед манипуляцией толстую кишку освобождают от
содержимого очистительной клизмой. С помощью аноскопа со скошенным
концом в просвет его экспонируют узел. Кольца из латексной резины
надевают на цилиндрическую часть аппарата. Верху узла втягивают зажимом
в просвет цилиндра аппарата и толкателем с наружной стороны цилиндра
сбрасывают на основание узла латексное кольцо. Одновременно можно
легировать два — три геморроидальных узла. После манипуляции не
требуется специальных назначений или диеты. «Нитрованные узлы
безболезненно отторгаются на 4—5-й день. Рекомендуется прием легких
послабляющих средств. Несмотря на относительную легкость данной
манипуляции, она нерадикальна и близка к обычной перевязке
геморроидальных узлов. Кроме того, дотированию подлежит только
внутренний геморрой, так как зона прямой кишки выше зубчатой линии
лишена нервных окончаний, вызывающих болевые ощущения. При
необходимости эта манипуляция в зависимости от общего состояния
больного может быть повторена через 3—4 нед.
Следует отметить, что любое лечение геморроя может быть
недостаточно эффективным, если не проводить терапии сопутствующих
заболеваний желудочно-кишечного тракта, в первую очередь толстой
 381
кишки. Непременными условиями являются лечение колита и
проктосигмоидита, регуляция стула, ликвидация запоров. Таким образом, в
этиологии и патогенезе геморроя основное значение имеют
гиперплазироваиные кавернозные тельца прямой кишки, которые подлежат
удалению. Именно в этом заключается радикализм геморроидэктомии. После
иссечения узлов наиболее оптимальные условия заживления ран создаются
при полном ушивании раневых поверхностей. В тех случаях, когда показана
инъекционная терапия, склерозирующее вещество приводит к соеди-
нительнотканному перерождению кавернозных телец и запустеванию
геморроидальных узлов. С паллиативной целью у больных высокого
операционного риска можно прибегать к лигированию выпадающих узлов
латексными шайбами.

АНАЛЬНАЯ ТРЕЩИНА
Заболевание встречается довольно часто (11,7%), чаще страдают
женщины (60%).
Предрасполагающими заболеваниями являются колиты,
проктосигмоидиты, энтероколиты. Почти у 70% больных трещина сочетается
с хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта
(гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
холецистит). У такого же процента больных имеется сочетание анальной
трещины и геморроя. При хроническом течении геморроя нередко
развивается пектеноз, при котором нарушается эластичность стенок
заднепроходного канала, что предрасполагает к повреждению их в области
гребешковой линии.
Патологическая анатомия. Анальная трещина представляет собой
дефект стенки заднепроходного канала линейной или треугольной формы
длиной 1—2 см, который располагается вблизи переходной складки,
несколько выше линии Хилтона, доходя до гребешковой линии или
распространяясь выше нее. Свежая (острая) трещина имеет щелевидную
 382
форму с гладкими, ровными краями, дном ее является мышечная ткань
сфинктера заднего прохода. Со временем дно и края трещины покрываются
грануляциями с фибринозным налетом. При длительном течении заболевания
происходит разрастание соединительной ткани по краям трещины, они
уплотняются, ткани подвергаются трофическим изменениям. В области
внутреннего, а иногда и наружного ее края развиваются участки избыточной
ткани — анальные бугорки. Вовлечение в процесс нервных окончаний на дне
хронической анальной трещины обусловливает возникновение
незаживающей язвы.
Клиническая картина. Более чем у 85 % больных анальная трещина
локализуется на 6 часах (задняя анальная трещина), у 8—9%, в основном у
женщин, — на передней стенке заднепроходного канала и исключительно
редко (0,5%) встречаются трещины на его боковых стенках. Иногда (3—4%)
отмечается сочетание двух трещин, располагающихся на передней и задней
стенках заднепроходного канала. Наиболее часто встречающаяся локализация
трещины в области задней стенки заднего прохода объясняется
особенностями строения и функции его сфинктера. На 6 и 12 часах, особенно
сзади, имеются худшие условия кровоснабжение и существует большая
опасность травматизации слизистой оболочки при акте дефекации вследствие
давления на заднюю и переднюю комиссуры при прохождении каловых масс
на уровне аноректального угла.
Клиническая картина анальной трещины довольно характерна.
Раздражение нервных окончаний слизистой оболочки при длительном
существовании трещин вызывает резкие болевые ощущения и нередко спазм
сфинктера заднего прохода. Тонический спазм этих мышц, наступающий
после дефекации, может длиться по многу часов, вплоть до следующей
дефекации. В этих случаях создается порочный круг — анальная трещина
вызывает резкие болевые ощущения приводящего спазму (главным образом
внутреннего сфинктера), который в спою очередь препятствует заживлению
трещины, обусловливая ишемию тканей.
 383
Для клинической картины анальной трещины характерна триада
симптомов: боль во время или после дефекации, спазм сфинктера и скудное
кровотечение во время дефекации. Более обильное кровотечение
свидетельствуют о наличии других заболеваний — геморроя, опухоли и т. д.
Боли могут иррадиировать в крестец и, промежность. Они могут вызывать
дизурические явления, кишечную колику, дисменорею, провоцировать
приступы стенокардии. Боль во время дефекации более характерна для
острых трещин, а после нее — для хронических. Необходимо отметить, что
интенсивные боли заставляют больных стремиться к более редкой дефекации.
В результате этого возникает задержка стула, что способствует развитию
запоров. В редких случаях при длительно существующей анальной
трещины боли могут отсутствовать. Спазм сфинктера мы наблюдали
почти у 60% больных.
Диагностика. Исследование прямой кишки следует начинать с ос-
торожного разведения ягодиц и осмотра области заднего прохода. При
разведении стенок заднепроходного канала обычно и обнаруживают трещину.
При глубокой «анальной воронке» и у тучных больных с развитым жировым
слоем на ягодицах обнаружить трещину удается после длительного и
постепенного разведения краев заднепроходного отверстия. В ряде случаев
приходится прибегать к пальцевому исследованию, при котором следует,
хорошо смазав указательный палец вазелином или, лучше, мазью с местно
действующими анальгетиками, осторожно провести его в прямую
кишку, отдавливая противоположную трещине стенку заднепроходного
канала. При этом исследовании выявляется спазм сфинктера. Ректоскопию
выполняют после предварительной инъекции под трещину 4—5 мл 1%
раствора новокаина. При лечении трещины в амбулаторных условиях во
избежание излишней травматизации целесообразнее отложить эту процедуру
до заживления трещины.
Анальную трещину следует дифференцировать от аноректального
тромбоза (острый геморрой), прокталгии, кокцигодинии, анальных форм
 384
неспецифического язвенного колита и болезни Крона толстой кишки, а также
от неполных внутренних свищей прямой кишки.
Лечение. Лечение анальных трещин, учитывая их патогенез, должно
быть, направлено в первую очередь на снятие болей и спазма сфинктера, а в
дальнейшем на нормализацию стула и заживление самой трещины. Успеха
при консервативной терапии удается достигнуть примерно у 70% больных.
Длительность заболевания не является решающим фактором при выборе
лечебной тактики. Бесперспективность консервативного лечения очевидна
при трещинах с каллезными краями и наличием «сторожевого» бугорка,
уплотнении гребешковой линии — пектеноза.
Лечение в амбулаторных условиях проводят следующим образом.
Ежедневно утром до естественной дефекации ставят клизму комнатной
температуры (600—800 мл). После дефекации назначают сидячую ванночку
со слабым раствором перманганата калия (температура 35—36 °С) в течение
10 мин.
Перед сном повторяют сидячую ванну и вводят свечу такого же
состава. Назначают жировые микроклизмы, анальгин для снятия боли.
Описанный курс продолжают до момента эпителизации трещины, что обычно
происходит через 4—6 нед от начала лечения. Для лечения анальных трещин
в амбулаторных условиях предложено много различных методик, в частности
пресакральные новокаиновые блокады 0,25% раствором по А. В.
Вишневскому, инъекции непосредственно под трещину спиртоновокаинового
раствора, масляно-анестетического раствора, гидрокортизона с новокаином и
др. Цель подобных мероприятий состоит в прерывании болевого рефлекса и в
воздействии на репаратнвиые процессы в ране. К сожалению, большая часть
этих методов не лишена недостатков. Так, при введении
спиртоновокаинового раствора и масляного анестетика у некоторых больных
наблюдаются частичные некрозы в месте инъекции.
Из предложенных методов мы отдаем предпочтение инъекциям
непосредственно под трещину 25—50 мг гидрокортизона в 3—4 мл 0,5—1%
 385
раствора новокаина; назначают по 5—6 (иногда и более) инъекций через 2—3
дня. Побочного действия они, как правило, не вызывают, безболезненны и
дают хороший эффект, снимая болевой компонент и способствуя
прекращению острого воспалительного процесса в области трещины. Обычно
в благоприятных случаях комплекс перечисленных мероприятий
способствует снятию болевых ощущений уже в течение первой недели
лечения, но больного следует предупредить, что полное заживление трещины
происходит значительно позже — через 11/2 мес от начала консервативной
терапии. Обычно лечение по приведенной схеме не требует длительного
освобождения от работы, и больничный лист выдают только на несколько
дней, до прекращения острых болей в заднем проходе. Немаловажным
лечебным фактором является рационально построенная диета,
преимущественно кисломолочно-растительного характера, с исключением
острых, соленых, горьких блюд и раздражающих приправ, а также
алкогольных напитков (включая пиво). Очень хороший эффект в отношении
регулирования деятельности кишечника дает отварная свекла в количестве
200— г, пропущенная через мясорубку или мелко нарезанная и заправленная
растительным маслом или сметаной. Кроме того, рекомендуется
употребление в пищу чернослива, урюка, кураги и инжира, которые после
промывания заливают кипятком и после набухания вводят в рацион по 10 шт.
2—3 раза в день. Подобная диета у большинства больных обеспечивает
мягкий стул. Полезно для этих же целей применять вазелиновое масло по 1—
2 столовые ложки 2—3 раза в день. Удовлетворительный эффект может дать
направленный подсолнечным маслом винегрет, содержащий вареную свеклу
(50%), капусту, морковь. Описанная диета особенно целесообразна после
прекращения применения очистительных клизм и заживления трещины, а
также после оперативного лечения, в качестве мероприятия для
предупреждения травмы слизистой оболочки в месте бывшей ранее трещины.
Оперативное лечение анальных трещин предпринимают в случаях
хронического их течения, когда трещина превращается в окруженную рубцом
 386
язву со «сторожевым» бугорком и пектенозом, сопровождающуюся
выраженным спазмом сфинктера, и когда консервативная терапия
бесперспективна. Хирургическое вмешательство производят под местной
анестезией ли общим обезболиванием. Подготовка к операции заключается в
очищении кишечника вечером и утром в день операции помощью клизм.
После введения в просвет прямой кишки ректального зеркала, не производя
дивульсии сфинктера, трещину вместе со «сторожевым» бугорком иссекают в
пределах здоровых тканей вместе с пораженной анальной криптой двумя
полулунными разрезами. Оставление нависающих краев слизистой оболочки
недопустимо из-за возможности возникновения при их срастании
подслизистых параректальпых свищей. Вслед за этим при выраженном
спазме сфинктера и пектенозе производят строго по задней стенке, т. е. на 6
часах, дозированную сфинктеротомию на глубину 0,8 см у мужчин и 0,5—0,6
см у женщин. У лиц пожилого и старческого возраста при отсутствии спазма
заднего прохода сфинктеротомию не производят.
После операции перевязки делают ежедневно. Средств, закрепляющих
стул, не назначают. Диета малошлаковая, как после геморроидэктомии.
Больные начинают ходить со 2-го дня после операции. Стул вызывают на 3-й
день назначением накануне 30 мл вазелинового масла внутрь и очистительной
клизмой. На амбулаторное лечение больных выписывают на 5—6-й день.
Продолжительность временной нетрудоспособности при долечивании в амбу-
латорных условиях составляет в среднем 14—16 дней. Больных выписывают
на работу после восстановления функции сфинктера; заднего прохода и при
наличии в месте операции небольшой плоской рапы в стадии эпителизации
или рубцевания.

ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ

Парапроктит — воспаление околопрямокишечной клетчатки —
весьма распространенное заболевание прямой кишки. При профилактических
осмотрах населения на 1000 практически здоровых людей выявляют 5
 387
больных со свищами прямой кишки (0,5%), причем среди лиц
трудоспособного возраста этот показатель, по данным разных авторов,
колеблется от 6,1 до 22,4%, а среди лиц с заболеваниями прямой кишки
больные со свищами составляют 15,1%.
После обычного вскрытия гнойника при остром парапроктите, без
ликвидации его внутреннего отверстия, у 50—100% больных в последующем
формируются свищи прямой кишки. Рецидивы свища прямой кишки
развиваются у 15—30% больных, уже оперированных по поводу
хронического парапроктита, а у 4,9—33 больных парапроктитом отмечается
недостаточность анального сфинктера заднего прохода.
Мужчины болеют парапроктитом чаще, чем женщины, соотношение
это, по данным различных авторов 1,5:1 По суммарным данным 43
отечественных и зарубежных авторов (с нашими собственными
наблюдениями) установлено, что то соотношение равно 7 : 3. Парапроктит —
заболевание взрослых. По данным А. М. Аминева, около 90% больных было в
возрасте 20—60 лет. Однако в литературе имеются описания свищей прямой
кишки и у детей.
Этиология и патогенез. Парапроктит вызывается смешанной
микрофлорой. Чаще всего (98% больных) в посеве из гнойников и свищей
обнаруживают стафилококки в сочетании с кишечной палочкой. Такой
парапроктит называют неспецифическим, или банальным. Специфическая
инфекция (туберкулез и др.) является возбудителем парапроктита в общей
сложности у 1—2% больных.
При парапроктите, вызванном гнойной аэробной инфекцией, в гное
могут быть обнаружены и анаэробные патогенные микробы, не вызывающие
каких-либо клинических симптомов. Вместе с тем острая анаэробная
инфекция может проявиться в виде газовой флегмоны клетчатки таза,
гангренозного, гнилостного парапроктита и анаэробного сепсиса на почве
парапроктита. Возбудителями этих редких форм заболевания являются: В.
perfringens, В. oedematiens maligni, В. hystoliticus, Vibrion septicus.
 388
Роль микобактерий туберкулеза в этиологии свищей прямой кишки
дискутируется на протяжении многих лет. Некоторые авторы допускают
возможность возникновения свищей туберкулезной этиологии у 1—10%
больных. Роль актиномицетов в этиологии парапроктита сравнительно мало
изучена. Большинство работ посвящено описанию отдельных наблюдений
этого заболевания, которые имеют чаще всего казуистический характер. По
суммарным данным ведущих отечественных и зарубежных проктологических
клиник, свищи на почве актиномикоза были у 0,14% больных хроническим
парапроктитом. Из специфических воспалительных поражений прямой кишки
и параректальпой клетчатки заслуживает упоминания сифилис. Область
заднего прохода — редкое место внедрения бледной спирохеты. Тем не менее
подобные случаи еще встречаются.
Таким образом, в этиологии парапроктита ведущее значение имеет
внедрение инфекции в параректальную клетчатку. Характер реакции
организма, т. е. клиническая картина заболевания, зависит от вида бактерий,
их вирулентности и массивности инвазии, с одной стороны, состояния
организма больного, его восприимчивости и сопротивляемости — с другой.
Внедрение инфекции в параректальную клетчатку и дальнейшее ее развитие и
распространения.
Большинство современных исследователей считают наиболее
вероятным путем проникновение инфекции и параректальную клетчатку
через протоки анальных желез. В каждую анальную крипту
(заднепроходная пазуха) открывается 6 — 8 анальных желез.
Предрасполагающим к нагноению анальной железы фактором является
большая величина и глубина анальной крипты, которая служит входными
воротами инфекции. Возникают отек и закупорка протока, соединяющего
анальную железу анальной криптой. В результате образуется нагноившаяся
киста, которая вскрывается, и инфекция попадает в пери - и параректальное
пространство. Инфекция из этих кист может распространяться не только
контактно, но и гематогенным и лимфогенным путям, что также ведет к
 389
образованию абсцесса в параректальной клетчатке. На наш взгляд,
приведенная теория образования свищей прямой кишки полностью отражает
патогенез данного заболевания. Эту теорию подтверждают находки
железистого эпителия, выстилающего свищевой ход. Важное значение в
патогенезе парапроктита имеет непосредственное повреждение слизистой
оболочки прямой кишки, особенно по задней стенке заднепроходного капала,
где крипты обычно шире и глубже. Не переваренные частички пищи, плотные
комочки кала могут вызвать ссадины и разрывы слизистой оболочки при
дефекации. Острая травма стенки кишки инородными телами (рыбья кость,
фруктовые косточки и т. п.) также иногда может привести к развитию
парапроктита. Внедрению инфекции в стенку прямой кишки и окружающую
ее клетчатку способствуют скопление, застой и длительное пребывание ки-
шечных масс в прямой кишке при запоре.
В литературе описаны случаи острого парапроктита, возникшего в
результате повреждения стенки кишки при лечебных манипуляциях (клизмы,
блокады и прочие инъекции). Известны случаи развития тяжелых
парапроктитов после ошибочных введений в прямую кишку раствора
аммиака, хлорамина, перманганата калия и др., после спиртоновокаиновых
блокад, инъекций нестерильных растворов.
Парапроктит может возникнуть в результате травмы прямой кишки во
время хирургических операций, огнестрельных и бытовых ранениях, при
несчастных случаях. Посттравматические парапроктиты, встречающиеся
менее чем у 1% больных, должны быть выделены в отдельную группу, так
как они имеют необычные пути внедрения инфекции, отличную от других
форм клиническую картину и требуют других методов лечения.
Специфические парапроктиты на почве туберкулеза, актиномикоза,
сифилиса — редкие формы заболевания. Они характеризуются торпидным
течением и инфильтративным типом распространения. Если первичный очаг
заболевания локализуется в прямой кишке, то обычно он проявляется в виде
изъязвления слизистой оболочки, имеющего характерные особенности для
 390
каждого из этих заболеваний. Тогда связь с прямой кишкой несомненна и
путь внедрения инфекции очевиден. Чаще же специфический процесс
переходит па параректальную клетчатку путем распространения
воспалительного инфильтрата с соседних органов (половые органы, мочевой
пузырь) или областей (холодный абсцесс, спускающийся из забрюшинного
пространства в полость таза).
При парапроктите проникновение инфекции в параректальную
клетчатку чрезвычайно редко происходит гематогенным и лимфогенным
путем.
Анализ данных литературы и собственные клинические наблюдения
убеждают нас в том, что распространение инфекции при парапроктите чаще
всего идет со стороны прямой кишки. Входными воротами являются
анальные крипты, куда открываются протоки анальных желез, либо,
значительно реже, поврежденная слизистая оболочка заднепроходного
канала. Вначале воспаляется какая-либо крипта. Здесь формируется
внутреннее отверстие свища. Эта стадия заболевания часто остается
незамеченной. Затем инфекция распространяется по протокам анальных
желез в их разветвления в подслизистом или межмышечном слое. При
разветвлении анальных желез в супраплевральном пространстве встречаются
наиболее сложные свищи прямой кишки. При проникновении инфекции
через поврежденную слизистую оболочку кишки дальнейшее ее
распространение возможно по межтканевым щелям, а также лимфогенным
и гематогенным путем. Из-за рыхлости тканей подслизистого слоя кишки
гнойники этой локализации легко и быстро проникают вверх, отслаивая
слизистую оболочку. Затеки гноя, распространяясь по ходу сосудистых
ветвей, проникают в межмышечные пространства между циркулярным и
продольным слоями мышц стенки кишки. Растекаясь по разветвлениям аналь-
ных желез и разрушая их, гной проникает в параректальные клетчаточные
пространства — подслизистое, подкожное, ишиоректальное,
пельвиоректальное, ретроректальное.
 391
В зависимости от степени вирулентности флоры и реактивности
организма процесс может быть отграниченным и локализоваться в какой-либо
одной области или, наоборот, распространяться по клетчатке соседних
анатомических областей. При распространении гнойного процесса имеют
значение и условия оттока. Если, например, гнойник хорошо дренируется в
кишку или имеет выход на кожу, то можно ожидать минимальных поражений
клетчаточных пространств таза. И наоборот, если таких условий нет, то
вокруг прямой кишки может образоваться множество гнойных ходов с
затеками в клетчаточные пространства. Возможны прорывы гнойника на
кожу в различных участках тела (наружные свищевые отверстия). При
парапроктите описаны свищевые отверстия на мошонке, бедре, передней
брюшной стенке. Кроме того, не исключена вероятность прорыва абсцесса
в просвет кишки на уровне ампулярного отдела ее и даже в брюшную
полость.
Большинство современных исследователей рассматривают острый и
хронический парапроктит как стадии одного и того же заболевания.
Внутреннее отверстие свища (покрытое эпителиальной выстилкой устье
инфицированной анальной железы или нескольких желез, открывающихся в
морганиевой крипте) обусловливает постоянное или периодическое
инфицирование параректальной клетчатки.
Многие авторы высказывали верную мысль о том, что причиной
хронического и рецидивирующего течения заболевания является реинфекция
из внутреннего отверстия парапроктита.
При проникновении инфекции через поврежденные участки слизистой
оболочки когда нет постоянных ворот инфекции, инфицирование
параректальной клетчатки быстро прекращается и, как правило, после
опорожнения гнойника наступает излечение. Такое благоприятное течение
парапроктита с однократной вспышкой заболевания без образования стойкого
свища может, по-видимому, наблюдаться и при распространении воспаления
по анальным железам. Это бывает в тех случаях, когда гнойный процесс
 392
разрушает входные ворота инфекции вместе с устьями анальных желез когда
гнойник вскрывают оперативным путем через внутреннее отверстие свища с
ликвидацией последнего.
Вторым, не менее важным фактором, обусловливающим хроническое
течение парапроктита, является наличие одиночного или разветвленного
сформированного свищевого хода, расположенного поверхностно или
проникающего глубоко в ткани таза. Заживлению его препятствует
эпителизация стенок свища, которая мешает спадению их и оставляет просвет
открытым для реинфекции. Еще одним фактором, ведущим к рецидивам
парапроктита, является активизация дремлющей инфекции. Частота вспышек
дремлющей инфекции колеблется в широких пределах, составляя и среднем
8—35% от всех случаев хронических гнойных заболеваний.
Классификация парапроктита. Разноречивость данных литературы о
парапроктитах и результатах их лечения во многом связана с отсутствием
единой общепринятой классификации. Разнобой в оценке осложнений и
рецидивов после операций по поводу острого парапроктита и свищей прямой
кишки обусловлен неполными сведениями или неверными представлениями
хирурга о клинических формах и анатомо-морфологических особенностях
процесса. Таким образом, классификация парапроктита имеет принципи-
альное значение, так как она служит опорой при установлении клинического
диагноза и выборе оптимального метода лечения.
Существует много классификаций, в которых свищи прямой кишки,
разделены по разным признакам. В НИИ проктологии на основе анализа
большого числа клинических наблюдений и специальных исследований
разработана, как нам кажется, относительно простая и удобная в
практическом отношении классификация парапроктита.
I. По этиологическому признаку:
- неспецифический (банальный),
- специфический,
- посттравматический.
 393
II. По активности воспалительного процесса:
- острый,
- рецидивирующий,
- хронический (свищи прямой кишки).
III. По локализации гнойников, инфильтратов, затеков:
- подкожный и подслизистый,
- седалишно-прямокишечный,
- тазово-прямокишечный,
- позадипрямокишечный.
IV. По расположению внутреннего отверстия свища:
- передний,
- задний,
- боковой.
V. По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера:
интрасфинктерпый (подкожно-подслизистый), транссфинктерный,
экстрасфинктерный (I—IV степени сложности), (рис. 80).

Рис. 80. Экстасфинктерные свищи 1-4 степени сложности.

 394
Наряду с ветвлениями свищевых ходов, имеющими множество
вариантов, существует еще много факторов, которые оказывают влияние на
исходы лечения: величина и локализация внутреннего отверстия свища,
активность и распространенность воспалительного процесса, степень
развития рубцов, характер течения заболевания, предпринимавшиеся
вмешательства.
На основании анализа клинических наблюдений выделены четыре
группы больных с экстрасфинктерными свищами прямой кишки. Мы
различаем четыре степени сложности таких свищей высокого уровня.
К экстрасфинктерным свищам I степени сложности относятся фистулы
с узким внутренним отверстием без рубцового процесса вокруг него, без
гнойников и инфильтратов в параректальных клетчаточных пространствах. В
группу свищей II степени сложности составляют свищи с узким или широким
внутренним отверстием, но с рубцами вокруг него, без воспалительных
изменений в параректальной клетчатке. К экстрасфинктерным свищам III
степени сложности относятся свищи с узким внутренним отверстием без
рубцового процесса вокруг него, но с наличием гнойно-воспалительных
изменений в параректальных клетчаточных пространствах. Свищи IV
степени сложности имеют узкое или широкое внутреннее отверстие,
окруженное рубцами, в околопрямокишечных клетчаточных пространствах
наблюдаются воспалительные инфильтраты либо гнойные полости.
Предложенная классификация позволяет легче определить характер и
распространенность процесса, достаточно точно сформулировать
развернутый клинический диагноз и является основой при выборе
рационального способа лечения.
Острый парапроктит
Клиническое течение. Острый парапроктит — острое гнойное вос-
паление околопрямокишечной клетчатки. Заболевание, как правило,
начинается остро. Вслед за коротким, не более 3 дней, продромальным
периодом, выражающимся в недомогании, слабости, головной боли,
 395
появляются озноб, лихорадка, нарастают боли в прямой кишке, промежности
или тазе. Это наиболее постоянные симптомы заболевания, степень
выраженности которых может быть различной в зависимости от локализации
процесса, вида бактерий или их ассоциаций и реактивности организма
больного. Порой в клинической картине преобладают общие симптомы, обус-
ловленные интоксикацией, а местные проявления болезни отходят на второй
план. Так бывает в тех случаях, когда воспалительный процесс
распространяется в клетчаточных пространствах таза по типу флегмоны, не
образуя локализованного гнойника. Нередко вторичные признаки
заболевания — задержка стула, тенезмы, дизурические расстройства, могут
затушевывать основные симптомы, в результате чего диагностика
затрудняется. Однако в большинстве случаев местные симптомы
парапроктита проявляются с самого начала заболевания и распознавание его
не представляет больших трудностей.
Больные отмечают нарастающие, вначале нелокализованные, боли в
промежности и повышение температуры тела. С прогрессированием
воспалительного процесса ухудшается общее состояние: нарастают слабость,
недомогание, пропадает аппетит, появляется бессонница. Вечерами бывает
озноб, ночью — усиленное потоотделение. По мере того как процесс
отграничивается и формируется гнойник, интенсивность болей нарастает, они
становятся пульсирующими и больной может четко определить зону их
распространения. В зависимости от активности воспалительного процесса и
первичной локализации гнойника этот период заболевания может
продолжаться 2—10 дней. Затем, если не проводят адекватное лечение,
воспаление распространяется на соседние клетчаточные пространства таза,
происходит опорожнение гнойника в прямую кишку или гпой прорывается
наружу, чаще всего на кожу промежности.
После вскрытия гнойника может отмечаться три исхода заболевания: 1)
формирование свища прямой кишки (хронический парапроктит); 2) развитие
 396
рецидивирующего парапроктита с более или менее частыми обострениями
воспалительного процесса; 3) выздоровление.
Диагностика. Особенности течения острого парапроктита, его
клинические формы определяются локализацией гнойного процесса в
параректальных клетчаточных пространствах. Как и большинство
отечественных и зарубежных авторов, мы выделяем подкожный,
подслизистый, седалищно-прямокишечный, тазово-прямокишечный и
позадипрямокишечный парапроктит (рис. 81).
Подкожный парапроктит. Подкожный парапроктит — наиболее часто
встречающаяся форма заболевания (50% всех больных острым
парапроктитом). Появляются и быстро нарастают боли в промежности, у
заднего прохода. Одновременно повышается температура тела, достигая по
вечерам 38—39 °С.
Температурная реакция сопровождается ознобом. Боли острые,
пульсирующие, усиливаются при движении, перемене положения тела,
напряжении брюшного пресса, кашле, во время дефекации. Отмечается
задержка стула, а при расположенпи гнойника спереди от заднего прохода —
дизурические расстройства.

1 – пельвеоректальный; 2 – подслизистый; 3- подкожно-подслизистый;

4 – подкожный; 5 – ишиоректальный.
Рис.81. Парапроктит
 397
Кожа промежности на стороне поражения гиперемирована, Радиальная
складчатость у заднего прохода сглаживается. Постепенно увеличивается
выбухание кожи, часто приобретающее шарообразную форму. Если гнойник
располагается в непосредственной близости от заднего прохода, то он
деформируется: заднепроходной канал становится щелевидным, иногда
зияющим. В этих случаях больные отмечают недержание газов и жидкого
кала, подтекание слизи.
Пальпация вызывает резкую болезненность. Примерно в половине
случаев определяется флюктуация. Пальцевое исследование прямой кишки
весьма болезненно. При этом удается определить верхнюю границу
воспалительного инфильтрата, сглаженность заднепроходного канала.
Дифференцировать данную форму заболевания следует от седалищно-
прямокишечного парапроктита. Обычно подкожные гной-пики располагаются
не выше гребешновой линии. Стенки кишки выше уровня заднепроходного
канала при этой форме парапроктита эластичны, почти безболезненны.
Подслизистый парапроктит. Подслизистый острый парапроктит
встречается у 1,9—6,3% больных острым парапроктитом. Это наиболее
легкая форма заболевания, протекающая с субфебрильной температурой и не
резко выраженными болями к прямой кишке, усиливающимися при
дефекации. В течение 1-й недели гной обычно прорывается в просвет кишки
и заболевание заканчивается выздоровлением. В редких случаях гной
может распространиться в межмышечное пространство между наружным и
внутренним сфинктерами, тогда процесс протекает с выраженным болевым
синдромом.
Внешние проявления подслизистого парапроктита обнаруживаются,
если гной опускается ниже гребешковой линии и переходит па подкожную
клетчатку (подкожно-подслизистый гнойник). В это время отмечается отек в
области заднего прохода, чаще по одной его полуокружности. При пальцевом
исследовании прямой кишки выявляется болезненное, округлое,
тугоэластическое образование, расположенное под слизистой оболочкой над
 398
гребешковой линией. Диагностика подслизистого парапроктита не
представляет трудностей и основывается на жалобах больного (тупые боли в
прямой кишке, субфебрильная температура) и данных пальцевого иссле-
дования прямой кишки (выбухание гнойника в просвет кишки, уплощение и
инфильтрация одной из ее стенок).
Седалищно - прямокишечный (ишиоректальныи) парапроктит.
Седалищно-прямокишечный парапроктит встречается у 35—40% больных
острым парапроктитом. Заболевание, как правило, вначале развивается
постепенно, отмечаются ухудшение общего состояния, познабливание,
слабость, нарушение сна. Затем появляются неотчетливая тяжесть и
постоянные тупые боли в прямой кишке или в тазе. К концу 1-й недели
состояние больного значительно ухудшается: температура тела повышается
до 39—40 °С, отмечаются ознобы. Боли становятся острыми,
пульсирующими, усиливаются при дефекации, резких движениях. При
локализации воспалительного процесса в зоне предстательной железы и
мочеиспускательного канала наблюдаются дизурические расстройства.
Внешние признаки острого ишиоректального парапроктита проявляются
обычно к концу 1-й недели. Вначале кожные покровы не изменены, затем
появляется небольшая отечность, иногда припухлость, вслед за ней — легкая
гиперемия кожи промежности.
При пальпации промежности в первые дни болезни не удается
определить каких-либо явных признаков заболевания. Только с появлением
отечности и гиперемии кожи промежности ткани становятся тестоватыми,
пастозными, но и тогда болезненности при ощупывании может не быть.
Ценные диагностические сведения могут быть получены при пальцевом
исследовании прямой кишки. В самые ранние сроки удается выявить вначале
уплощение и уплотнение стенки кишки выше заднепроходного канала,
сглаженность складок на стороне поражения. К концу 1-й недели заболевания
воспалительный инфильтрат оттесняет стенку кишки и выбухает в ее просвет.
Отмечается повышение температуры в кишке. Инструментальные методы
 399
исследования можно применять только при отсутствии болевого синдрома,
если есть сомнение в диагнозе.
Диагностика острого ишиоректального парапроктита основывается на
клинических проявлениях развивающегося заболевания, данных глубокой
пальпации промежности и пальцевого исследования прямой кишки. Ранняя
диагностика часто запаздывает из-за отсутствия в начале заболевания
внешних признаков парапроктита, хотя при глубокой пальпации
промежности и толчкообразными движениями удается установить усиление
болезненности в тазе. Для ишиоректальной локализации воспаления,
переходящего на кишку, характерна инфильтрация стенки нижнеампулярного
отдела прямой кишки и заднепроходного канала выше гребешковой линии.
Воспалительная инфильтрация стенки кишки — довольно поздний симптом.
Его может и не быть, если гной быстро распространяется на подкожную
клетчатку и прорывается на кожу промежности.
Тазово - прямокишечный (пельвиоректальный) парапроктит. Это
редко встречающаяся и наиболее тяжелая форма острого парапроктита. Она
встречается у 1,9 — 7,5% от общего числа больных. Заболевание начинается
исподволь. Медленно ухудшается общее состояние: лихорадка, озноб,
головная боль, тянущие боли в суставах. Нередко в этот период ошибочно
диагностируют грипп или другие простудные заболевания. Затем при-
соединяются тяжесть и неопределенные боли в тазе или в нижней половине
живота. Боли могут полностью отсутствовать. Иногда они незначительны,
иррадиируют в матку, мочевой пузырь, вызывая учащение мочеиспускания,
усиливаются при движении, во время дефекации. При постепенном развитии
заболевания больные долгое время могут лечиться у урологов, гинекологов,
терапевтов по поводу колита, цистита, сальпингита и пр.
По характеру клинического течения в поздних стадиях
пельвиоректальный парапроктит аналогичен ишиоректальному.
Внешние признаки острого пельвиоректального парапроктита
появляются только при распространении гнойного процесса на
 400
ишиоректальную, а затем и подкожную клетчатку. Это происходит не ранее
2—3-й недели от начала заболевания. К этому времени в процесс уже бывают
вовлечены клетчаточная пространства противоположной стороны таза. При
этой локализации гнойника часто возникает подковообразный парапроктит.
Если (очень редко) происходит гнойное расплавление стенки прямой кишки,
то образуется высокий свищ, через который гнойник опорожняется в просвет
кишки.
В начальных фазах заболевания симптоматика его настолько
неспецифична, что зачастую даже не дает врачу повода для исследования
прямой кишки пальцем или ректоскопом. Между тем именно в этот период
только исследование кишки позволяет выявить начальные признаки
пельвиоректального парапроктита болезненность одной из стенок средне- или
верхнеампулярного ее отдела, тестоватую консистенцию кишечной стенки
или плотный инфильтрат за ее пределами. Верхний полюс
пельвиоректальнога гнойника или воспалительного инфильтрата обычно
пальцем определить не удается.
При ректороманоскопии обнаруживают, что в ампулярном отделе
прямой кишки слизистая оболочка на участке, прилежащем к инфильтрату,
гиперемирована, бархатиста, сосудистый рисунок приобретает сетчатое
строение. При выбухании инфильтрата в просвет кишки слизистая оболочка
над ним становится гладкой, лишена складок, ярко-красного цвета, легко и
обильно кровоточит при дотрагивании тубусом ректоскопа.
При пельвиоректальном расположении гнойника, на границе с
брюшной полостью, в реактивный воспалительный процесс в некоторых
случаях может вовлекаться тазовая брюшина. Клиническая картина
нагноения забрюшинной клетчатки проявляется болями в нижних отделах
живота, иногда сопровождающимися симптомами раздражения брюшины.
Опорой в начальной диагностике могут быть только повышение
температуры и несильные боли в тазе. Лишь пальцевое исследование прямой
кишки может выявить Locus morbi. Чем больше времени прошло от начала
 401
заболевания, тем более отчетливы результаты пальцевого исследования
прямой кишки при этой форме парапроктита.
Дифференциальной диагностике пельвиоректального парапроктита и
абсцесса прямокишечно-маточного углубления (дугласова пространства)
помогает тщательный сбор анамнеза, формированию абсцесса в дугласовом
пространстве предшествуют, как заболевание одного из органов брюшной
полости (червеобразного отростка, желчного пузыря, желудка или
двенадцатиперстной кишки), паховых лимфатических узлов, женской
половой сферы или хирургические вмешательства при этих заболеваниях.
Позадипрямокишечный (ретроректальный) парапроктит.
Ретроректальный парапроктит считается разновидностью
пельвиоректального. Позадипрямокишечное пространство ограничено
спереди стенкой прямой кишки с ее собственной фасцией, сзади — передней
поверхностью крестца, сверху-тазовой брюшиной, снизу — заднепроходно-
копчиковой связкой, куда конвергируют мышечные волокна, составляющие
m. levalor ani. Подвздошно-копчиковая мышца (т. iliococcygeus) вместе с
лобково-копчиковой (m. pubococcygeus) и копчиковой (т. соссуgeus)
мышцами образуют мышечную пластинку диафрагмы таза. Подвздошно-
копчиковая мышца направляется кзади и вниз и вместе с одноименной
мышцей противоположной стороны переходит медиальными пучками в
заднепроходно-копчиковую связку. Справа и слева от прямой кишки
ретроректальное пространство свободно сообщается с пельвиоректальным.
Отсюда столь частые при этой локализации гнойников двусторонние
(подковообразные) поражения пельвиоректальной клетчатки.
Ретроректальные гнойники встречаются у 1,7—2,8% всех больных
парапроктитом. Особенностью клинической картины этой формы
парапроктита является выраженный болевой синдром, отмечающийся с
самого начала заболевания. Боли локализуются в прямой кишке и крестце,
усиливаются во время дефекации и в положении сидя. Внешние признаки
 402
парапроктита появляются только в запущенных случаях, когда гной
прорывается в кишку пли на кожу промежности.
Ценные диагностические сведения позволяют получить пальпация
крестцово-копчиковой области, промежности и пальцевое исследование
прямой кишки. Давление на копчик резко усиливает боли. При пальцевом
исследовании прямой кишки определяется выбухание в области задней ее
стенки, которое в зависимости от стадии процесса и сроков, прошедших
после начала заболевания, может иметь различные размеры и разную
консистенцию от тестоватой до тугоэластической. В отличие от кистозных и
опухолевых образований воспалительные инфильтраты в этой области всегда
резко болезненны.
Не всегда легко отличить банальный острый парапроктит от нагноения
пресакральной дермоидной кисты, существовавшей до нагноения
бессимптомно. Нагноившаяся, но не опорожнившаяся киста не имеет связи с
прямой кишкой, как это бывает при парапроктите. Параректальный гнойник
всегда соединен с прямой кишкой в области одной из анальных крипт
(внутреннее отверстие свища). Нагноившаяся киста может опорожниться в
кишку.
Не меньшие диагностические трудности возникают при необходимости
отличить хронически протекающий воспалительный процесс в
ретроректальной клетчатке от опухолевой инфильтрации. Форма,
очертания, консистенция этих образований не могут служить убедительным
аргументом в пользу того или иного диагноза. Решающую роль могут сыграть
наличие внутреннего отверстия в области одной: из морганиевых крипт, что
весьма характерно для парапроктита, и данные пункционной биопсии. При
парапроктите острое начало заболевания, высокая температура тела,
лейкоцитоз и данные пальцевого исследования прямой кишки помогают
решить затруднения дифференциальной диагностики между опухолевым и
воспалительным заболеваниями в пользу последнего. Заболевания крестца, в
 403
том числе и опухолевые, протекающие с разрушением костной ткани,
хорошо распознаются рентгенологическим методом.
Лечение. Лечение острого парапроктита хирургическое. Операцию
необходимо выполнять тотчас после установления диагноза. Промедление
ухудшает не только общее состояние больного, но и прогноз, так как чревато
опасностью распространения гнойного процесса по клетчаточным
пространствам таза, разрушения мышечных структур сфинктера, тазового
дна и стенки прямой кишки. Операцию следует выполнять под наркозом в
условиях стационара. Подготовка больного к операции должна занимать
минимум времени. Если нет каких-либо серьезных противопоказаний к опе-
рации со стороны сердечно-сосудистой системы, т. е. состояний, требующих
специальной медикаментозной коррекции, то больному ставят очистительную
клизму, сбривают волосы с промежности и направляют его в операционную.
Положение больного на операционном столе с подставками для ног на
спине, ноги согнуты в коленных суставах и уложены на подставки, таз
выдвинут за край стола. Основные принципы операции при остром
парапроктите: 1) вскрытие и дренирование гнойника; 2) ликвидация его
внутреннего отверстия, через которое полость гнойника сообщается с
прямой кишкой. Учитывая, что острый парапроктит есть особая, свищевая
форма абсцесса, внутреннее отверстие гнойника в прямой кишке,
локализующееся в большинстве случаев на зубчатой линии заднепроходного
канала, является внутренним отверстием будущего свища прямой кишки. В
связи с этим в дальнейшем мы именуем это отверстие внутренним отверстием
свища, а гнойный ход между полостью абсцесса и прямой кишкой —
свищевым ходом.
Первый момент хирургического вмешательства — вскрытие и
дренирование гнойника. Обычно рекомендуется два типа разрезов: ради-
альные и полулунные. Радиальный разрез наиболее часто производят при
подкожных и подслизистых формах острого парапроктита, когда свищевой
 404
ход располагается кнутри от сфинктера. Такой разрез, рассекая свищевой ход,
не травмирует волокна.
Глубина разреза тканей заднепроходного канала — до мышечного слоя.
Затем края разреза, нависающие над вскрытой гнойной полостью,
захватывают клеммой Алиса и ножницами иссекают на всем протяжении от
верхнего до нижнего угла раны, с особой тщательностью — пораженную
крипту с внутренним отверстием свища. После иссечения краев рана
принимает эллипсовидную форму. В рану промежности вводят мазевый
тампон, в просвет прямой кишки — газоотводную трубку. Это первый
вариант вмешательства.
Второй вариант операции выполняют по методу Рыжиха—Бобровой.
Отступя от края заднего прохода не менее чем на 3 см, над абсцессом делают
полулунньй разрез длиной до 5 см. Гной эвакуируют. Из раны в просвет
кишки через внутреннее отверстие свища проводят желобоватый зонд.
Свищевой ход рассекают на зонде. Кожу и слизистую оболочку иссекают в
пределах треугольника, вершина которого находится в заднепроходном
канале, а основанием является разрез на коже промежности. Тщательно
иссекают слизистую оболочку с пораженной морганиевой криптой и области
внутреннего отверстия свища. Рану обрабатывают раствором перекиси
водорода и вставляют в нее тампоны с мазью Вишневского. В кишку вводят
газоотводную трубку.
Операции при остром седалищно - прямокишечном парапроктите.
Полулунным разрезом вскрывают гнойник, расположенный в
ишиоректальной клетчатке. Длина и глубина разреза должны обеспечить
полную эвакуацию гноя. Пальцем исследуют полость гнойника, разъединяют
перемычки, раскрывают карманы. Указательный палец другой руки вводят в
заднепроходный канал и определяют внутреннее отверстие свища. Затем
производят ориентацию в направлении свищевого хода. Двумя пальцами со
стороны кишки и со стороны раны находят полость гнойника, ближе всего
 405
прилежащий к стенке кишки. Именно здесь чаще всего имеется сообщение с
кишкой.
Со стороны раны в кишку через внутреннее отверстие свища проводят
зонд или кончик зажима Бильрота (иногда это легче сделать со стороны
кишки). Затем оценивают толщину мышечных образований, расположенных
между свищевым ходом, гнойной полостью, границами сфинктера и
просветом кишки. Если это только часть сфинктера заднего прохода, а не вся
его масса, т. е. имеется транссфинктерный свищ, то свищевой ход может быть
рассечен в просвет кишки по зонду или по зажиму Бильрота. Клиновидно ис-
секают внутреннее отверстие свища с соседними криптами, нависающие края
слизистой оболочки и кожи, чтобы предотвратить слипание краев раны.
Рану обрабатывают перекисью водорода, осушивают и вставляют тампоны с
мазью Вишневского. При правильном послеоперационном лечении такой
раны функция сфинктера не страдает.
Если при вскрытии гнойника выясняется, что свищевой ход
располагается экстрасфинктерно, т. е. между ним и просветом кишки
расположена вся толща мышц сфинктера заднего прохода, то могут быть
выполнены два типа хирургических вмешательств: по Рыжиху—Бобровой
или лигатурным методом. Метод Рыжиха— Бобровой заключается в
эвакуации гноя, широком дренировании гнойника и временном выключении
функции сфинктера заднего прохода путей дозированной сфинктеротомии
через внутреннее отверстие свища. При этом не только обеспечивается покой
ране, но и создаются условия для заживления рассеченного внутреннего
отверстия свища прочным рубцом.
Лигатурный метод в последние годы практически вытеснил операцию
со сфинктеротомией. После опорожнения и широкого дренирования гнойника
и обнаружения экстрасфинктерного свища, соединяющего полость гнойника с
прямой кишкой, продлевают полулунный разрез кожи до средней линии
кзади от заднего прохода, если внутреннее отверстие свища находится в
задней крипте, или кпереди, если внутреннее отверстие располагается в
 406
передней стенке кишки. Затем в рану промежности временно вводят тампон с
перекисью водорода, и хирург приступает к обработке внутреннего отверстия
свища со стороны просвета кишки. В заднепроходный канал вставляют
ректальное зеркало. Внутреннее отверстие свища окаймляют эллипсовидным
разрезом па глубину до мышечного слоя. Верхний угол раны в кишке
находится примерно на 1 см выше внутреннего отверстия свища, нижний
угол соединяется с медиальным углом промежностной раны. Слизистую
оболочку в указанных пределах иссекают. Внутреннее отверстие свища
тщательно выскабливают острой ложечкой и обрабатывают 1 % спиртовым
раствором йода. Затем из раны на промежности извлекают тампон и через
внутреннее отверстие свища с помощью зажима Бильрота проводят толстую
шелковую лигатуру. Ее укладывают строго по средней линии впереди или
позади заднепроходного канала в зависимости от расположения внутреннего
отверстия
Операции при остром тазово- прямокишечном парапроктите.
Гнойники, локализующиеся в пельвиоректальном пространстве, как правило,
сообщаются с прямой кишкой сложным свищевым ходом, расположенным
экстрасфинктерно. При данной локализации гнойника рекомендуется
применять два типа хирургических вмешательств: по Рыжиху—Бобровой или
лигатурным методом (см. выше).
Операции при остром ретроректальном парапроктите. Полость
ретроректального гнойника чаще всего сообщается с просветом кишки через
заднюю крипту. Первый момент операции — дренирование гнойника —
может быть осуществлен двумя путями: из полулунного разреза справа или
слева от средней линии, чтобы не пересекать заднепроходно-копчиковую
связку, или из полулунного разреза по средней линии, с пересечением
заднепроходно-копчиковой связки. Учитывая, что при этой локализации
гнойника часто отмечается двустороннее поражение параректальной
клетчатки, мы отдаем предпочтение операции с пересечением заднепроходно-
копчиковой связки, обеспечивающей больший обзор и широкое дренирование
 407
ретроректального пространства. Этот разрез тем более целесообразен, что до
операции трудно предвидеть распространенность воспалительного процесса.
Второй момент операции — проведение лигатуры через внутреннее отверстие
свища, как описано выше.
Послеоперационный период. Обезболивание в послеоперационном
периоде необходимо осуществлять в течение недели после операции.
Перевязки производят ежедневно с целью санации раны растворами
антисептиков и контроля за обеспечением адекватного оттока раневого
отделяемого. Режим больного после операции по поводу острого
парапроктита активный. При любом виде хирургического вмешательства
больному можно разрешить подниматься с постели уже на 2-й день после
операции.
В ближайшем послеоперационном периоде в первые 3 сут необходимо
потребление бесшлаковых продуктов питания, а в последующие дни —
содержащих минимальное количество шлаков. На 3-й день после операции
днем и на ночь больному назначают по 3 г вазелинового масла, а наутро, если
нет самостоятельного опорожнения кишечника, ставят очистительную
клизму.
Хронический парапроктит (свищ прямой кишки)
Хронический парапроктит является следствием острого парапроктита и
характеризуется наличием внутреннего отверстия в кишке, свищевого хода с
перифокальными воспалительными и рубцовыми изменениями в стенке
кишки и клетчаточных пространствах таза, а также наружного отверстия
(отверстий) на коже промежности. Широкое распространение заболевания
объясняется поздним обращением больных острым парапроктитом за
врачебной помощью неверно избранной тактикой его лечения. Изучение
анамнеза больных хроническим парапроктитом показало, что 96% из них
связывают начало заболевания и появление свища прямой кишки с пе-
ренесенным острым парапроктитом. Около 30% из них перенесли
заболевание «на ногах» и обратились к врачу после того, как гнойник в
 408
промежности самопроизвольно вскрылся и образовался свищ. Треть больных
обратились за врачебной помощью в поздние сроки— на 6—12-й день от
начала острого парапроктита с уже вскрывшимся гнойником. Они
лечились амбулаторно консервативно и впоследствии у них сформировался
свищ, прямой кишки. Только 40% больных острым парапроктитом
обращаются за медицинской помощью своевременно, но лишь половина из
них получают адекватное радикальное лечение — вскрытие гнойника с лик-
видацией внутреннего отверстия свища. Остальные подвергаются
традиционной операции вскрытия и дренирования параректального
гнойника, часто амбулаторно. У большинства из них в последующем
образуется свищ прямой кишки.
Клиническое течение. Общее состояние больных при хроническом
течении парапроктита страдает мало. Длительное существование
воспалительного очага в промежности ведет к появлению раздражительности,
бессонницы, головной боли, снижается работоспособность, возможно
развитие неврастении, импотенции. Характер и количество отделяемого из
свища зависят от активности воспалительного процесса, наличия
разветвлений свища и гнойных полостей. Боли нехарактерны для
хронического парапроктита. После вскрытия гнойника они, как правило,
стихают и появляются вновь при обострении воспалительного процесса.
Хроническому парапроктиту часто сопутствует воспалительный
процесс в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишки. У 71% больных
со свищами прямой кишки наблюдаются явления проктита и
проктосигмоидита. У 30—40% больных наблюдается хроническое течение
заболевания, иногда годами не дающее обострений. Приблизительно у 10%
больных определяется хронический рецидивирующий парапроктит, когда на
фоне имеющегося свища возникает обострение заболевания,
сопровождающееся усилением болей, повышением температуры тела,
появлением гнойника по ходу свища, образованием новых свищевых
 409
разветвлений, а при прорыве их через кожу — новых наружных свищевых
отверстий.
Хронический воспалительный процесс в параректальной клетчатке
вызывает ряд патологических состояний в организме общего и местного
характера, обусловленных интоксикацией из гнойного очага и изменениями
соседних с ним тканей и органов. Самым грозным осложнением хронического
парапроктит, но к счастью, и самым редким является озлокачествление
свищей прямой кишки.
Диагностика. Диагноз хронического парапроктита часто не
представляет трудностей: больной приходит к врачу с жалобами на наличие
свища в области промежности. Врач должен правильно определить вид
свища, отношение его к волокнам сфинктера заднего прохода, установить
локализацию внутреннего отверстия свища, наличие гнойных полостей в
параректальных клетчаточных пространствах, степень разветвленности
свищевого хода и развития рубцового процесса в стенке заднепроходного
канала и по ходу свища, выявить осложнения хронического парапроктита.
Во время опроса уточняют продолжительность заболевания,
особенности его начала и течения, частоту и характер обострений,
применявшиеся способы лечения. Осмотр больного хроническим
парапроктитом производят в положении, как для операции по поводу
геморроя, в гинекологическом кресле. При осмотре следует обращать
внимание на состояние кожных покровов промежности и ягодичной области.
Ощупывание перианальной области является обязательным и весьма ценным
методом исследования. Пальпация перианальной области и промежности
позволяет определить наличие и степень развития рубцового процесса по
ходу свища.
Пальцевое исследование прямой кишки — простой и в то же время
один из самых информативных методов, применяющихся у больных
хроническим парапроктитом. При этом хирург определяет прежде всего тонус
 410
сфинктера прямой кишки, при недостаточности сфинктера заднего прохода
отмечается снижение тонуса.
Важным и обязательным методом исследования является
зондирование — проведение металлического пуговчатого зонда через
наружное свищевое отверстие. Это исследование позволяет судить о
направлении свищевого хода и его ветвлении в тканях промежности,
отношении свищевого хода к волокнам сфинктера прямой кишки,
наличии гнойных полостей в параректальных клетчаточных пространствах.
Затем проводят пробу с красящим веществом. Этот способ исследования
необходимо применять у всех больных хроническим парапроктитом; с его
помощью можно судить о расположении внутреннего отверстия свища, о
наличии гнойных полостей в параректальных клетчаточных пространствах,
о проходимости свищевого хода.
Фистулография — рентгенологическое исследование свищей прямой
кишки — является обязательным и достаточно информативным
диагностическим приемом (рис.82). Это исследование особенно важно у
больных с чрессфинктерными и экстрасфинктерными свищами прямой
кишки.

Рис.82. Фистулограмма свищей прямой кишки

 411
На основании фистулограмм можно судить о направлении и
разветвлении свищевого хода, его длине и ширине, о наличии полостей и
затеков в параректальных клетчаточных пространствах, а также о
локализации внутреннего отверстия свища. Ректороманоскопия — также
обязательное исследование, необходимое для исключения или выявления
сопутствующих воспалительных или опухолевых поражений слизистой
оболочки прямой кишки, а также высоких свищей. Сфинктерометрия
позволяет объективно оценить функциональное состояние запирательного
аппарата прямой кишки и помогает правильно выбрать метод операции.
Помимо описанных обязательных методов, больным со свищами прямой
кишки по показаниям проводят специальные биохимические, бакте-
риологические и иммунологические исследования, ирригоскопию,
электромиографию и колоноскопию.
Клинические формы хронического парапроктита. Клиническая картина
хронического парапроктита зависит от отношения свищевого хода к волокнам
сфинктера прямой кишки, наличия гнойных полостей в параректальных
клетчаточных пространствах, активности воспалительного процесса, степени
развития рубцового процесса в стенке заднепроходного канала и по ходу
свища, реактивности организма.
Интрасфинктерные свищи прямой кишки — подслизистые пли
подкожно-подслизистые — встречаются у 25— 35% всех больных со
свищами прямой кишки и характеризуются наименее выраженной общей
реакцией организма. При осмотре больных с интрасфинктерными свищами
прямой кишки определяется наружное свищевое отверстие; почти у всех
больных пальпация в перианальной области позволяет определить свищевой
ход в подслизистом или подкожном слое. Зонд, введенный в наружное
свищевое отверстие, у большинства больных свободно проходит в просвет
прямой кишки через внутреннее отверстие или подходит к нему в
подслизистом слое. Проба с метиленовым синим у больных с
интрасфинктерными свищами прямой кишки обычно положительна. Функция
 412
сфинктера прямой кишки у этих больных не страдает, так как свищевой ход
проходит интрасфинктерно и рубцовый процесс в заднепроходном канале
практически отсутствует.
Транссфинктерные (чрессфинктериые) свищи прямой кишки —
наиболее часто встречающаяся клиническая форма хронического
парапроктита (40—45% всех видов свищей). Больные с чрессфинктерными
свищами предъявляют жалобы па умеренное, а порой обильное отделяемое из
наружного свищевого отверстия. У половины больных с чрессфинктерными
свищами прямой кишки имеется одно наружное свищевое отверстие, у 45%
—два — три и у 5% больных — более трех отверстий (рис. 83).

1 – неполный пельвеоректальный; 2- неполный ректальный; 3-

неполный подкожный; 4,5 – полный подкожный-подслизистый; 6 – полный
подкожный; 7 – полный ишиоректальный.
Рис. 83. Свищи прямой кишки и заднего прохода.

Пальпация перианальной области позволяет определить рубцовый

процесс по ходу свища. Свищевой ход представляет собой плотный тяж в
подкожной клетчатке. Этим же методом можно выявить и инфильтраты,
которые свидетельствуют о наличии гнойных полостей.
Пальцевое исследование прямой кишки позволяет идентифицировать
внутреннее отверстие, которое представляет собой воронкообразное
углубление в стенке заднепроходного канала; ткани вокруг него обычно
 413
мягкие. Зонд, введенный в наружное свищевое отверстие, идет по
направлению к прямой кишке и у 100% больных свободно проникает в ее
просвет через внутреннее отверстие свища или подходит к подслизистому
слою. Метиленовый синий, введенный в наружное свищевое отверстие, как
правило, проникает в просвет прямой кишки через внутреннее отверстие
свища.
На фистулограммах у 48% больных свищевой ход разветвленный, у
30% имеется полость в параректальной клетчатке. У 25% больных, ранее
перенесших оперативное вмешательство, повлекшее за собой рецидив
заболевания, а также у больных с длительно существующими свищами и
значительными рубцовыми изменениями в стенке прямой кишки вокруг
внутреннего отверстия свища появляются признаки слабости сфинктера. У
остальных больных показатели сфинктерометрии нормальные.
Наиболее яркой клинической картиной характеризуются сложные —
экстрасфинктерные — свищи прямой кишки (встречаются у 15—25%
больных хроническим парапроктитом). Они образуются как следствие
острого ишиоректального, ретроректального или пельвиоректального
парапроктита. Характерной особенностью этого вида хронического
парапроктита является наличие разветвленных свищевых ходов, рубцового
процесса в стенке заднепроходного канала и по ходу свища, гнойных поло-
стей в параректальных клетчаточных пространствах.
Больные с экстрасфипктерными свищами прямой кишки жалуются на
гнойные выделения из наружного свищевого отверстия, боли в
заднепроходном канале и в перианальной области, возникающие в период
обострений хронического воспалительного процесса, отмечающихся
довольно часто — до 5—7 раз в год. В период обострения больные отмечают
общую слабость, повышение температуры тела, боли в области промежности
и дистальном отделе прямой кишки, работоспособность снижается.
При осмотре больного обращает на себя внимание значительный
рубцовый процесс в перианальной области. У больного с
 414
экстрасфинктерными свищами прямой кишки бывает два — четыре
наружных свищевых отверстия, реже — одно или более четырех.
При пальпации области промежности свищевой ход под кожей не
прослеживается, однако определяются рубцы в перианальной области. При
наличии гнойной полости в параректальной клетчатке в момент пальпации
больные отмечают болезненность. Пальцевое исследование прямой кишки
позволяет определить внутреннее отверстие свища, в большинстве случаев
имеющее вид воронкообразного углубления. Зонд, введенный в одно из
наружных свищевых отверстий, идет параллельно прямой кишке, что
является характерным признаком экстрасфинктерного расположения сви-
щевого хода.
У большинства больных с экстрасфинктерными свищами прямой
кишки при ректороманоскопии отмечаются признаки сопутствующего
проктита и проктосигмоидита. Характерная картина выявляется и при
фистулографии. Помимо экстрасфинктерного расположения свищевого хода,
на фистулограмме можно определить его разветвленность, наличие полостей
в параректальных клетчаточных пространствах, их локализацию и величину.
Показатели сфинктерометрии у 25% больных бывают несколько
снижены, что обусловлено рубцовым замещением мышечных волокон
сфинктера. В то же время у отдельных больных показатели сфинктерометрии,
характеризующие тонус, бывают выше.
Неполные внутренние свищи прямой кишки характеризуются наличием
одного свищевого отверстия в просвете прямой кишки. Они встречаются у
8—10% больных и возникают в результате перенесенного острого
парапроктита, вскрывшегося в просвет прямой кишки через пораженную
крипту. Неполные внутренние свищи могут образовываться как в результате
самопроизвольного, так и хирургического опорожнения гнойника в просвет
При этом образуется внутренний свищ с двумя отверстиями в просвете
кишки — первичным в области пораженной крипты и вторичным выше зоны
анальных крипт.
 415
Наиболее характерными симптомами неполного внутреннего свища
являются боли в области заднего прохода и выделение гноя из кишки.
Диагностика усложняется в связи с частым сочетанием свища с другими
заболеваниями прямой кишки (проктит, проктосигмоидит, геморрой,
анальная трещина).
Подковообразные (двусторонние) свищи прямой кишки.
Подковообразными называют свищи прямой кишки, разветвления которых
располагаются справа и слева от нее. Особенностью этой формы
парапроктита является поражение одноименных, а иногда и разноименных
клетчаточных пространств с обеих сторон от прямой кишки.
Подковообразные свищи прямой кишки имеют те же этиопатогенетические
механизмы, что и другие формы хронического парапроктита, и отличаются от
них лишь распространенностью воспалительного процесса.
Дифференциальная диагностика. Как было сказано выше, диа-
гностика свищей прямой кишки не представляет трудностей. Однако надо
помнить о ряде заболеваний, симптомом которых является наличие свища в
области промежности. Это, прежде всего хроническое воспаление
эпителиального копчикового хода; нагноившееся кистозное тератоидное
образование параректальной клетчатки; свищи, обусловленные
остеомиелитом костей таза и парауретритом или простатитом; актиномикоз
параректальной клетчатки: свищи на почве неспецифического язвенного
колита и болезни Крона, туберкулез.
Лечение. Лечение свищей прямой кишки представляет определенные
трудности. За огромный период времени, превышающий тысячелетие, были
использованы различные варианты хирургического и консервативного
лечения, и, тем не менее, проблема лечения хронического парапроктита по
сей день остается актуальной. Большое количество рецидивов и случаев
развития недостаточности сфинктера заднего прохода, осложнения общего и
местного характера — вот что тревожит клиницистов всего мира на протяже-
нии многих лет. Сложность лечения этого заболевания обусловлена
 416
многообразием морфологических особенностей строения свищевого хода,
вариантов расположения его и отношения фистулы к волокнам сфинктера
прямой кишки.
Консервативное лечение. Консервативное — паллиативное — лечение
свищей прямой кишки предшествовало хирургическому и господствовало
вплоть до середины XIX века. Это обстоятельство можно объяснить высоким
процентом смертельных исходов после операций, рецидивов заболевания,
случаев развития недостаточности сфинктера заднего прохода и
образованием рубцовых деформаций заднепроходного капала и промежности,
так как оперативные вмешательства проводили в септических условиях и без
надлежащего обезболивания.
Мы не описываем подробно многочисленные методы консервативного
лечения свищей прямой кишки, предложенные разными авторами и имеющие
только исторический интерес, и считаем, что в современных условиях
консервативное лечение заключается в следующем: регуляция акта
дефекации, сидячие ванны или восходящий душ после стула, повязки на
промежность, промывание свищевого хода растворами антисептиков и
антибиотиков, а при наличии инфильтратов в области промежности—мазевые
повязки, новокаиновые блокады. Мы рекомендуем, кроме того, введение в
заднепроходный канал свечей и назначение микроклизм (масляных и с 0,3%
раствором колларгола). Эти простые манипуляции способствуют стиханию
воспалительного процесса и приводят к ремиссии. При консервативном
лечении необходимо наблюдение проктологом в условиях поликлиники 1—2
раза в неделю.
Хирургическое лечение. Единственный радикальный метод лечения
больных со свищами прямой кишки — хирургический. Наличие свища
прямой кишки или выделение гноя из ее просвета (при неполных внутренних
свищах) является показанием к хирургическому лечению. Сроки проведения
оперативного вмешательства у больных с хроническим парапроктитом
должны быть следующими:
 417
1 при обострении хронического парапроктита срочное хирургическое
лечение;
2) при подостром течении парапроктита (наличие инфильтратов) —
активная предоперационная противовоспалительная терапия в течение 1—3
нед., после которой осуществляют операцию;
3) при хроническом течении — плановая операция;
4) при стойкой ремиссии, когда внутреннее отверстие свища ее не
определяется и гнойный ход облитерирован, операцию откладывают до
обострения парапроктита.
При выборе метода операции у больных со свищами прямой кишки
необходимо учитывать три момента: 1) отношение свищевого хода к
волокнам сфинктера прямой кишки; 2) степень развития рубцового процесса
в стенке кишки у внутреннего отверстия и по ходу свища; 3) наличие гнойных
полостей и инфильтратов в параректальных клетчаточных пространствах.
Предоперационная подготовка. С момента поступления в стационар
больные должны получать легкоусвояемую бесшлаковую диету: суп рисовый
или манный с гренками; иногда — бульон с мясными или рыбными
фрикадельками; мясное или куриное блюдо с рисом или вермишелью; каша
манная или рисовая - на воде с сахаром и маслом; кисель или компот с
протертыми фруктами. Накануне операции больной не ужинает. Ставят две
очистительные клизмы (утром и вечером). После утренней очистительной
клизмы больной не завтракает, в прямую кишку на 30 мин вводят
газоотводную трубку для эвакуации оставшихся промывных вод. До
операции область промежности обрабатывают 2 раза в день 1 % спиртовым
раствором йода. У больных, поступивших с явлениями воспаления в области
промежности и с обильным гнойным отделяемым из прямой кишки и
наружного свищевого отверстия, проводят описанное выше
предоперационное консервативное лечение. Операцию выполняют по
стихании активного воспалительного процесса.
 418
Хирургическое лечение интрасфинктерных свищей прямой
кишки. Применяют следующие операции: рассечение свища в просвет
прямой кишки; иссечение свища; иссечение свища с вскрытием и
дренированием гнойных полостей параректальной клетчатки. При наличии
подслизистого свищевого хода, который открывается на переходной складке
заднего прохода, и у больных с так называемыми краевыми свищами
производят операцию рассечения свища в просвет прямой кишки, так как она
является вполне адекватной: свищевой ход рассекают по всей длине, стенки
его не имеют рубцов и потому рана быстро заживает.
У больных с интрасфинктерными свищами прямой кишки без наличия
гнойных полостей в подкожной жировой клетчатке вне зависимости от
расположения наружных свищевых отверстий мы рекомендуем производить
операцию иссечения свища в просвет прямой кишки.
Операция Габриэля. При ней иссекают полностью весь - свищевой
ход. В тех случаях, когда у больных с интрасфинктерными свищами прямой
кишки в подкожной жировой клетчатке имеется гнойная полость, мы про-
изводим иссечение свища в просвет прямой кишки с вскрытием и
дренированием затека. Техника операций, применяемых при хирургическом
лечении иитрасфинктерных свищей прямой кишки, заключается в
следующем.
Иссечение свища в просвет прямой кишки (операция Габриэля). В
наружное свищевое отверстие вводят раствор метиленового синего. Стенки
заднепроходного канала разводят ректальным зеркалом. Через наружное
свищевое отверстие в просвет кишки проводят желобоватый зонд. Слизистую
оболочку прямой кишки и кожу промежности до свищевого хода надсекают.
Затем по зонду рассекают мостик тканей, и зонд извлекают из операционной
раны. После этого свищевой ход вместе с внутренним и наружным
свищевыми отверстиями экономно иссеченной ране необходимо придать вид
треугольника, острием обращенного, причем операции просвет прямой
кишки. Рана обычно бывает неглубокой и по форме должна напоминать
 419
клин. Такой вид раны обусловлен тем, что в прямой кишке раны заживают
дольше, чем на перианальной коже, а равномерность заживления раны по
всей длине предупреждает опасность образования неполного внутреннего
свища. Операцию заканчивают наложением на операционную рану марлевой
ленты, пропитанной мазью Вишневского, с введением в просвет прямой
кишки газоотводной трубки.
Вторым вариантом этой операции является иссечение свища единым
блоком, суть, которой заключается в иссечении свища на зонде. После
прокрашивания свищевого хода и проведения зонда со стороны наружного во
внутреннее свищевое отверстие в прямую кишку вводят ректальное зеркало и
разводят стенки заднепроходного канала. Свищевой ход с проведенным через
него зондом выделяют острым скальпелем из окружающих тканей без вскры-
тия его просвета
При транссфинктерных (чрессфинктерных) свищах прямой кишки
применяют три вида иссечения свища в просвет прямой кишки: 1) с
ушиванием дна раны; 2) с частичным ушиванием дна раны, вскрытием и
дренированием гнойной полости; 3) с вскрытием и дренированием гнойной
полости.
Первую операцию следует выполнять при умеренно выраженном
рубцовом процессе и при отсутствии гнойников в параректальной клетчатке.
У больных, имеющих гнойные полости в параректальных клетчаточных
пространствах, мы выполняем иссечение свища в просвет прямой кишки с
частичным ушиванием дна рапы, вскрытие и дренирование гнойной полости.
Пересекая мышечные волокна сфинктера, целесообразно восстановить их
целость, но в условиях распространенного воспалительного процесса
ушивание большей части операционной раны сопряжено с ухудшением ее
дренирования, что приводит к развитию нагноения и несостоятельности
швов. Учитывая эти обстоятельства, рекомендуется производить лишь
частичное ушивание раны, только волокон сфинктера. Такая операция
позволяет ликвидировать свищ с наименьшей опасностью развития гнойных
 420
осложнений, рецидива заболевания и недостаточности сфинктера заднего
прохода.
Иссечение свища в просвет прямой кишки с вскрытием и
дренированием гнойной полости следует выполнять у больных с рубцовым
процессом в стенке прямой кишки и по ходу свища, а также с гнойной
полостью в параректальной клетчатке. Выбор этой операции обусловлен
опасностью наложения швов на рубцы в условиях активного воспалительного
процесса в параректальной клетчатке. Техника операций, применяемых при
чрессфинктерных свищах прямой кишки, состоит в следующем.
Иссечение свища в просвет прямой кишки с ушиванием дна раны.
Свищевой ход прокрашивают раствором метиленового синего. Ректальным
зеркалом разводят стенки заднепроходного канала. В наружное свищевое
отверстие вводят зонд, который, проходя по свищевому ходу, выходит в
просвет прямой кишки через внутреннее отверстие свища. Мостик тканей над
зондом рассекают, при этом пересекают часть волокон сфинктера прямой
кишки. Затем экономно иссекают стенки свищевого хода и кожно-слизистые
края раны. Ране придают форму треугольника, острием обращенного в
просвет кишки. Рана приобретает форму клина. После этого на пересеченные
края волокон сфинктера накладывают отдельные кетгутовые швы без захвата
в шов слизистой оболочки прямой кишки. Дистальный отдел раны
также ушивают кетгутовыми швами без захвата кожи. Тем самым
целость сфинктера прямой кишки восстанавливается, а размеры раны
уменьшаются. В тех случаях, когда у больных имеется несколько наружных
свищевых отверстий, их также иссекают и дно раны ушивают. Операцию
заканчивают введением в просвет прямой кишки марлевой лепты с мазью
Вишневского и газоотводной трубки.
Иссечение свища в просвет прямой кишки с частичным ушиванием
дна рапы, вскрытие и дренирование гнойной полости. Свищевой ход
прокрашивают раствором метиленового синего. Ректальным зеркалом
разводят стенки прямой кишки. По желобоватому зонду, введен
 421
ному в наружное свищевое отверстие, свищ рассекают в просвет
прямой кишки. Затем иссекают свищевой ход и кожио-слизистые
края раны. После этого вскрывают полость гнойника в параректальной
клетчатке, прокрашенную раствором метиленового синего. Гнойник может
быть вскрыт и дренирован через дополнительный разрез на перианальной
коже. Полость гнойника выскабливают острой ложкой, стенки полости
иссекают в пределах здоровых тканей. Двумя — тремя кетгутовыми швами
восстанавливают целость сфинктера прямой кишки. Рану в области
промежности в параректальном пространстве не ушивают, что позволяет
осуществить полноценный дренаж ее. Операцию заканчивают введением
тампона с мазью Вишневского в полость вскрытого гнойника.
Хирургическое лечение экстрасфинктерпых свищей прямой кишки.
Наибольшее количество операций, предложенных для лечения больных со
свищами прямой кишки, приходится на экстрасфинктерные свищи. Это
объясняется высоким расположением свищевого хода, огибающего снаружи
волокна сфинктера заднего прохода, частым сочетанием этого вида свищей с
гнойными полостями в параректальных клетчаточных пространствах и
развитым рубцовым процессом по ходу свища и в стенке прямой кишки у
внутреннего его отверстия.
При лечении экстрасфинктерных свищей (свищи высокого уровня)
используют четыре вида иссечения свища: 1) с ушиванием его культи в
промежностной ране и с задней дозированной сфинктеротомией — метод
Рыжиха, применяемый в двух вариантах; 2) с ушиванием сфинктера; 3) с
пластическим перемещением слизистой оболочки заднепроходного канала; 4)
с проведением лигатуры.
Выбор метода операции у больных с экстрасфинктерными свищами
прямой кишки зависит от степени их сложности. Так, при экстрасфинктерном
свище I степени сложности можно применять операцию Рыжиха (в двух ее
вариантах) и иссечение свища с пластическим перемещением слизистой
 422
оболочки прямой кишки. У больных с экстрасфинктерным свищом II степени
сложности осуществляют иссечение свища с ушиванием сфинктера.
Больным с экстрасфинктерными свищами III степени сложности
рекомендуется выполнять иссечение свища с пластическим перемещением
слизистой оболочки заднепроходного канала и иссечение свища с
проведением лигатуры. При экстрасфинктерных свищах IV степени
сложности, на наш взгляд, применим только лигатурный метод операции, так
как обширный рубцовый процесс в заднепроходном канале и по ходу свища
при наличии активного гнойного процесса в параректальных клетчаточных
пространствах не позволяет произвести какую-либо другую операцию.
Операция иссечения свища с ушиванием его культи в промежностной
ране и задней дозированной сфинктеротомии (метод Рыжиха) имеет два
варианта. Первый вариант операции — иссечение свища с ушиванием его
культи в промежностной ране и заднюю дозированную сфинктеротомию —
применяют у больных обоего пола при локализации внутреннего отверстия
свища в задней крипте и у больных мужского пола при локализации его в
передней крипте. В свищевой ход вводят раствор метиленового синего.
Производя разрез в промежности, очерчивающий наружное свищевое
отверстие. Свищевой ход препарируют скальпелем в глубину до стенки
прямой кишки. После этого отпрепарированный свищевой ход отсекают у
основания. Культю свищевого хода тщательно выскабливают острой
ложкой, обрабатывают спиртовым раствором йода и ушивают в два — три
слоя кетгутовыми швами так, чтобы окружающими тканями укрыть уши-
тую культю свищевого хода. В просвет прямой кишки вводят ректальное
зеркало. Обнажают внутреннее отверстие свища и через него производят
сфинктеротомию в глубину до швов на культе свищевого хода. Края нависа-
ющей слизистой оболочки иссекают. Возможно частичное ушивание раны без
захвата в шов кожных краев ее с целью уменьшения размеров раневой
поверхности. При экстрасфинктерных свищах прямой кишки у больных
женского пола при расположении внутреннего отверстия в передней крипте
 423
(или набоковой стенке заднепроходного канала у лиц обоего пола) А. Н.
Рыжих рекомендовал использовать второй вариант операции — иссечение
свища с ушиванием его культи в промежностной ране, ушивание внутреннего
отверстия свища и заднюю дозированную сфинктеротомию. Применение
этого варианта операции обусловлено невозможностью проведения
сфинктеротомии через внутреннее отверстие свища, расположенного по
передней полуокружности заднепроходного канала у женщин и по боковой
полуокружности у лиц обоего пола, так как в этих отделах рассечение части
наружного сфинктера недопустимо из-за анатомических особенностей
строения мышц промежности.
Отсечение свищевого хода в промежностной ране — производят так же,
как при первом варианте. Второй момент: стенки прямой - первый момент
операции — иссечение, затем кишки растягивают ректальным зеркалом с
таким расчетом, чтобы хорошо обнажить переднюю стенку прямой кишки. На
передней стенке заднепроходного канала, над внутренним отверстием свища
отсепаровывают участок слизистой оболочки шириной 1—1,5 см и длиной
3—4 см. Внутреннее отверстие свища ушивают отдельными кетгутовыми
швами, причем нити завязывают при извлеченном ректальном зеркале, затем
разводят боковые стенки заднепроходного канала крючками Фарабефа,
накладывают поверх первых швов еще три — четыре кетгутовых шва на
слизистую оболочку. Со стороны промежностной раны культю свищевого
хода ушивают так же, как и при первом варианте. Операцию заканчивают
задней дозированной сфинктеротомией на глубину до 1 см у мужчин и до 0,8
см у женщин, причем сфинктеротомию следует производить строго
перпендикулярно к ходу мышечных волокон сфинктера по средней линии, без
ректального зеркала, только под контролем введенного в прямую кишку
пальца.
При операции Блинничева отверстие в слизистой оболочке зашивают со
стороны раны кетгутовыми швами в два этажа; отслоенную слизистую
оболочку перемешают по или против часовой стрелки, фиксируют за
 424
подслизистый слой отдельными кетгутовыми швами к мышечной стенке и
подшивают шелковыми швами к перианальной коже.
По методике операции, которую применяют в НИИ проктологии,
мобилизованный лоскут подтягивают вниз. Несколькими кетгутовыми швами
подшивают мобилизованный слизисто-мышечный лоскут с таким расчетом,
чтобы укол иглы приходился у края раны на переходной складке, а выкол — у
основания мобилизованного лоскута. Дополнительно несколькими редкими
шелковыми швами фиксируют края лоскута к перианальной коже. После
фиксации лоскута внутреннее отверстие свища в слизисто-мышечном слое
кишки находится вне заднепроходного канала. Другим вариантом операции с
перемещением слизистой оболочки дистального отдела прямой кишки
является операция типа Джад-Рабле, Аминева и Масляка. Суть этой операции
заключается в выкраивании лоскута слизистой оболочки вместе с
подслизистым слоем длиной до 5—6 см и шириной 2—3 см; при операции
Аминева через небольшой интраректальный разрез иссекают слизистую
оболочку над внутренним отверстием свища, а при операции Масляка форма
выкроенного лоскута напоминает трапецию. Более широкое основание
выкроенного лоскута обеспечивает лучшее кровоснабжение.
Мобилизованный участок слизистой оболочки поднимают, свищевое
отверстие обрабатывают, выскабливая его острой ложкой, и ушивают двумя
рядами отдельных кетгутовых швов. После этого лоскут слизистой оболочки
низводят, избыток его вместе с дефектом отсекают и лоскут фиксируют
отдельными швами к слизистой оболочке или к коже. На вертикальные
разрезы слизистой оболочки также накладывают отдельные кетгутовые швы.
Послеоперационное ведение. Обезболивание необходимо осуществлять
в течение 1-й недели после операции. Перевязки делают ежедневно.
Режим больных после операции по поводу хронического парапроктита
в целом активный, но зависит от метода произведенной операции.
Постельный режим может быть назначен на 1 — 7 дней. Больные,
перенесшие операцию по поводу интрасфинктерного и чрессфинктерного
 425
свища прямой кишки, должны соблюдать постельный режим в течение 1-х
суток. После иссечения свища с ушиванием его культи в промежностной ране
и задней дозированной сфинктеротомией и после иссечения свища с
пластическим перемещением слизистой оболочки дистального отдела
прямой кишки постельный режим больным назначают па 6—7 дней, после
иссечения свища с ушиванием сфинктера — на 5—6 дней, а после операции с
проведением лигатуры — на 3 дня. Диета в ближайшем послеоперационном
периоде аналогична назначаемой после операции по поводу острого
парапроктита, пища должна быть бесшлаковой и в то же время калорийной.
В зависимости от сложности операции осуществляют медикаментозную
задержку стула. Особенности заживления послеоперационных ран у больных
со свищами прямой кишки обусловлены постоянным контактом этих ран с
кишечным содержимым, поэтому адекватная задержка стула у ряда больных
является подчас решающим моментом в достижении хороших результатов
лечения. У большинства больных медикаментозную задержку стула вообще
можно не производить, как и после операции по поводу острого
парапроктита. С 3-го дня дают вазелиновое масло по 30 мл 2 раза в день и на
4-й день ставят очистительную клизму. После этого больных переводят на
более расширенную диету.

Выпадение прямой кишки

Выпадение прямой кишки является прогрессирующим заболеванием:
длительно существующее выпадение приводит к выраженным
морфологическим и функциональным изменениям, снижая эффективность
предпринимаемого лечения. Отсутствует единая точка зрения на частоту
заболевания у мужчин и женщин. Одни авторы отмечают, что у мужчин
заболевание встречается в 3—4 раза чаще, другие считают, что выпадение
прямой кишки наблюдается с одинаковой частотой среди лиц мужского и
женского пола. Некоторые авторы высказывают мнение о развитии
выпадения преимущественно в пожилом возрасте, но большинство иссле-
 426
дователей приводит данные о возникновении заболевания в наиболее
активном, трудоспособном возрасте.
Этиология. Развитие заболевания не может быть объяснено какой-либо
одной причиной, происхождение его полиэтиологично. Однако в каждом
конкретном случае практически всегда можно выделить ведущую причину. В
настоящее время различают производящие факторы и предрасполагающие
условия выпадения прямой кишки.
Необходимо через 2—3 дня после первого стула провести комплекс
консервативных мероприятий, направленных на компенсацию функции
запирательного аппарата прямой кишки, включая лечение сопутствующих
заболеваний толстой кишки. После окончания курса электростимуляции
лечение продолжают амбулаторно.
Физические нагрузки ограничивают в течение 2—3 мес после
сфинктеролеваторопластики и до 4—6 мес после использования мышц
ягодичной области и бедра. Первый год после операции все больные
находятся под диспансерным наблюдением, оценку функции запирателыюго
аппарата производят каждые 6 мес. Больные со смешанной формой
недостаточности и после пластики сфинктера заднего прохода большой
ягодичной или приводящей мышцами бедра подлежат наблюдению в течение
2 лет с проведением курсов консервативной терапии дважды на протяжении
первого года, а в дальнейшем в зависимости от состояния сформированного
запирательного аппарата, но не реже 1 раза в год. Выбор метода лечения,
основанный на всестороннем исследовании запирательного аппарата прямой
кишки, динамическое наблюдение за больными и своевременное
дополнительное медикаментозное и физиотерапевтическое лечение
позволили добиться выздоровления или улучшения функции держания у 96%
больных.
Основной жалобой является само выпадение прямой кишки,
происходящее при дефекации, физической нагрузке, ходьбе. Вначале во
время дефекации выпадает небольшой участок прямой кишки, который
 427
обычно самопроизвольно вправляется. С течением времени
увеличивающийся в размерах участок прямой кишки выпадает не только во
время дефекации, но и при физической нагрузке, ходьбе. В этих случаях
требуется уже ручное вправление прямой кишки, а при далеко зашедшем
процессе больные носят повязки, препятствующие выпадению. Чем старше
больные, тем быстрее развивается выпадение прямой кишки и тем чаще
появляются явления слабости анального сфинктера. У 90% больных от-
мечается недержание газов и кала. Слабость запирательного аппарата
развивается на фоне полного выпадения всех слоев прямой кишки.
Часто больные жалуются на выделение слизи из прямой кишки или,
реже, отмечают наличие прожилок крови в кале либо кровянистые помарки
на белье. Болевой синдром для данного заболевания не характерен: лишь у
8% обследованных имелись тянущие, тупые, неинтенсивные боли в области
промежности и внизу живота. У 28% имелся зуд в области заднего прохода,
сопровождавшийся мацерацией перианальной кожи.
В зависимости от клинической картины мы различаем три стадии
выпадения: I стадия — выпадение прямой кишки только при дефекации; II —
при физической нагрузке; III — при ходьбе и перемещении тела в
вертикальное положение.
Выделяем три степени имеющейся слабости запирательного
аппарата: I степень — недержание газов; II — недержание газов и жидкого
кала; III — недержание твердого кала.
Важным для оценки функционального состояния мышц тазового дна и
в первую очередь мышц, поднимающих задний проход, является определение
степени компенсации: при компенсированном состояния мышц прямая кишка
вправляется самостоятельно, при декомпепсированном необходимо ручное
пособие. Ургентной ситуацией является ущемление выпавшей прямой кишки;
оно сопровождается выраженными болевыми ощущениями, отеком кишки,
вплоть до некротических изменений ее стенки.
 428
Диагноз. При осмотре обращают внимание на конституционный тип
больного, наличие грыжевых образований, плоскостопия, варикозного
расширения вен конечностей, что может служить подтверждением слабости
соединительнотканных структур. Выявление выпадения прямой кишки
целесообразно производить при натуживании больного в положении на
корточках над лотком или тазиком. Необходимо определить размер и форму
выпавшего участка кишки, состояние слизистой оболочки. Яйцевидная форма
выпадающей части кишки свидетельствует о потере тонуса растянутой
кишечной стенки. При величине выпавшего участка более 15 см следует
думать о выпадении и сигмовидной кишки. Наличие на конгломерате
зубчатой линии указывает на выпадение стенок заднепроходного канала.
Выявление изолированного выпадения стенок заднепроходного канала, часто
сочетающегося с геморроем, крайне важно, так как в этих случаях операция
сводится к лепестковому иссечению слизистой оболочки по типу
геморроидэктомии, в то время как при истинном выпадении всех стенок
прямой кишки такая операция будет неэффективной. Пальпация и перкуссия
выпавшего конгломерата позволяют судить о наличии или отсутствии в нем
петель тонкой кишки. При осмотре больного в положении на спине с
согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами устанавливают
состояние перианальной кожи, выявляют уплощение анальной воронки,
зияние заднего прохода, свидетельствующие о слабости структур,
поддерживающих прямую кишку, тазового дна и сфинктера. Во время
пальцевого исследования прямой кишки ориентировочно оценивают контуры,
консистенция, тонус и волевые сокращения сфинктера и мышц, подни-
мающих задний проход.
Обязательны ректороманоскопия, рентгеновское исследование толстой
и тонкой кишки, рентгенография костей крестца и копчика. Для определения
объема оперативного вмешательства необходимо исследование
функционального состояния запирательного аппарата прямой кишки,
моторной активности дистального отдела и микрофлоры толстой кишки.
 429
Определение микрофлоры обязательно у больных с явлениями кишечного
дискомфорта.
Лечение. По современным данным, лечение выпадения прямой кишки у
взрослых должно быть только оперативным. Консервативные мероприятия,
такие, как инъекции склерозирующих растворов в параректальную клетчатку,
электростимуляция мышц тазового дна и сфинктера заднего прохода,
физиотерапия, лечебная физкультура и др., без оперативного пособия не
приносят успеха. Эти мероприятия могут быть рекомендованы в начальных
стадиях заболевания, но, как правило, больные обращаются к врачу с уже
сформировавшимся выпадением, когда вряд ли можно надеяться на успех
консервативного лечения. В то же время, чем длительнее существует
выпадение, тем менее эффективным будет хирургическое вмешательство,
особенно в отношении восстановления функции запирательного аппарата
прямой кишки.
При ущемлении выпавшей прямой кишки без некроза следует
попытаться вправить ее. Для этого, обильно смазав ущемленный участок
вазелиновым маслом, после введения наркотиков или под наркозом начинают
осторожное вправление дистальной части кишки в ее просвет. Не следует
допускать грубых манипуляций, могущих вызвать разрыв стенки кишки.
Плановая операция пo-поводу выпадения прямой кишки у таких больных
возможна через 2—3 нед. В этот период необходимо проводить
противовоспалительное лечение, включающее микроклизмы с 0,3%
раствором колларгола, рыбьим жиром и т. д.
При начальных некротических изменениях возможно вправление
прямой кишки с пристальным динамическим наблюдением за состоянием
больного. При появлении признаков перитонита показано наложение
колостомы. В тех случаях, когда некротический процесс распространился на
всю стенку кишки, необходима брюшно-промежностная резекция прямой
кишки с наложением сигмостомы с последующим восстановлением
естественной кишечной проходимости через 4-6 месяцев. При 1-2 стадии
 430
выпадения и при отсутствии явления недостаточности сфинктера заднего
прохода 2-3 степени у больных в фазе компенсации мышц тазового дна
эффективная следующая операция: под эндотрахиальным наркозом с
применением миорелаксантов в положении больного на спине с
разведенными в стороны нижними конечностями производят
нижнесрединную лапаротомию. Затем в положении Тренделенбурга
оттесняют вверх петли тонкой кишки, которую удерживает ассистент с
помощью большой влажной салфетки. Сигмовидную кишку выводят из раны
и подтягивают вверх и влево, определяют положение правого мочеточника,
который при повторных операциях должен быть катетеризирован, что
позволяет избежать его повреждения. В области мыса крестца на 2-3 см
вправо от кишки рассекают париетальную брюшину. Разрез продлевают
книзу до дна дугласова кармана и направляют на 1-2 см влево над прямой
кишкой. Тупым и острым путем прямую кишку мобилизуют по правой
боковой и задней стенкам до уровня мышц, поднимающих задний проход.
Осуществляют тщательный гемостаз. Раневую поверхность обрабатывают
96% спиртом. В опрационную рану засыпают порошок моно- или канамицина
(1 млн.ед.). Рассеченную париетальную брюшину ушивают над кишкой,
создавая дубликатуру и ликвидируя при этом глубокий дугласов карман. Со
стороны заднего прохода ассистент вводит в прямую кишку выше места
фиксации газоотводную трубку (перфорированный желудочный зонд),
которую подшивают к перианальной коже. Рану передней брюшной стенки
послойно ушивают.
При 3 стадии выпадения и 2-3 степени недостаточности анального
сфинктера заднего прохода с декомпенсацией функции мышц тазового дна
хирургическая коррекция, произведенная в таком объѐме, не устраняет
недержание кишечного содержимого. Необходимо укрепление сухожильного
центра промежности и запирательного аппарата прямой кишки. С этой целью
производят синхронную комбинированную ректопексию со
сфинктеролеваторопластикой. Операцию выполняют одновременно две
 431
бригады хирургов. Одна бригада производит описанную выше ректопексию,
другая – сфинктеролеваторопластику. Положение больного на операционном
столе отличается тем, что ноги согнуты в коленных и тазобедренных
суставах и уложены на подставки. После дважды произведенной обработки
промежности и прямой кишки раствором йодоната и гидравлической
препаровки новокаином производят разрез промежности в поперечном
направлении на глубину до 6-8 см. Выделяют мышцы, поднимающие задний
проход, и производят леваторопластику так, как при недостаточности
сфинктера заднего прохода. На переднюю полуокружность сфинктера
накладывают два-три гофрирующих кетгутовых шва. Кожную рану
промежности ушивают в продольном направлении с оставлением на 1-2 дня
выпускников из латексной резины. У женщин с опущением задней стенки
влагалища ректоцелесфинктеролеватопластику выполняют влагалищным
методом как при ректоцеле.
После операции на 2-3 дня назначают обезболивающие средства. В тех
случаях, когда сфинктеролеватопластику выполняют влагалищным доступом,
тщательно санируют влагалище и промывают мочевой пузырь через
постоянный катетер. Перевязки осуществляют ежедневно. Постельный режим
– в течение 8-10 дней. Первый стул вызывают после ректопексии на пятый-
шестой, а при дополнении еѐ сфинктеролеватопластикой – на восьмой-
девятый день. За два дня до намеченного срока дефекации назначают
вазелиновое масло по 30 г два раза в день. При позыве на стул ставят
встречную очистительную клизму. Дефекация должна происходить в
положении больного лѐжа на спине.
Рекомендуется регуляция стула, ограничение физических нагрузок в
течение 6 месяцев, проведение комплекса лечебной физкультуры,
способствующего укреплению мышц тазового дна и сфинктера.
Даже синхронно проводимые данные операции не полностью
устраняют недостаточность сфинктера заднего прохода, который сохраняется
после операции у 70% больных. Для улучшения деятельности аппарата
 432
прямой кишки при 1 степени слабости жома заднего прохода рекомендуется
диета с ограничением продуктов, содержащих раздражающие вещества и
усиливающих процессы брожения, назначаются ЛФК. В случае сохранения
явлений недержания, что отмечается у незначительной части больных,
необходима электростимуляция сфинктера заднего прохода.
При имевшейся 2-3 степени недостаточности сфинктера заднего
прохода после ликвидации выпадения прямой кишки следует проводить
курсы комплексной консервативной терапии 1-2 раза в год. В этих случаях,
кроме электростимуляции мышц запирательного аппарата прямой кишки,
необходимо медикаментозное лечение в течение 3-4 недель, причем первые
две недели еѐ сочетают с электростимуляцией и занятиями лечебной
физкультурой.
Медикаментозное лечение заключается в назначении анаболических
препаратов (метандростенолон по 0,005-0,01 г два раза в день перед едой или
ретаболил по 0,05 г один раз в неделю внутримышечно, оротат калия по 0,5 г
3-4 раза в день за час до еды), метионина и глутаминовой кислоты (по 0,5 г
четыре раза в день),0,05% раствор прозерина (1мл 1-2 раза в день
подкожно), или галантомина , оксазила ,калимина ,витаминов группы В и
Е (токоферол).
Под диспансерным наблюдением больные с выпадением прямой
кишки должны находится в течение 1 года, а при имевшейся
недостаточности сфинктера заднего прохода 2года, получая курсы
консервативной терапии (при данном подходе ликвидация выпадения
прямой кишки — у 97% больных).
Излечение недостаточности сфинктера заднего прохода после
комбинированной ректопексии со сфинктеролеваторопластикой и
консервативной терапии достигнуто у 95 % больных.
 433
Анальный зуд
Патологическое состояние, характеризующееся упорным зудом в
области заднего прохода, встречается в практике проктолога довольно часто,
хотя специальных исследований удельного веса анального зуда в структуре
проктологических заболеваний не проводилось. Проктологам - практикам
известно, насколько серьезно это заболевание с упорным течением, как
трудно добиться стойкого положительного результата лечения.
Анальный зуд следует четко подразделять на первичный (синонимы:
истинный, суигенный, криптогенпый. идиопатический, нейрогенный,
эссенциальный) и вторичный, часто сопровождающий в качестве основного
симптома таких заболеваний, как геморрой, анальная трещина, глистные
инвазии, проктосигмоидиты различной этиологии, недостаточность
сфинктера заднего прохода, запор (понос), воспаления гениталий,
воздействие вредных эндо - и экзогенных веществ, грибковые поражения
кожи в крестцово-копчиковой области. Кроме того, анальный зуд может быть
одним из ранних признаков скрытого диабета,
Этиология и патогенез. Большая роль в этиологии анального зуда,
имеет скрыто протекающий хронический проктосигмоидит, при котором
резкий сдвиг содержимого прямой и сигмовидной кишки в щелочную
сторону (рН до 8,5—10,0) приводит в наличие у них в кале
нерасщепленных протеолитических ферментов, которые обусловливают
возрастание содержания в перианальной коже остаточного азота с 6-8 до
14-17 г/л, воздействие его на нервные окончания, т. е. возникновение
зуда.
В первом случае выявлены межклеточный отек (спонгиоз) и
дистрофия эпителиальных клеток вплоть до их вакуольной дегенерации и
гибели, а при хроническом зуде налицо выраженный акантоз,
гиперкератоз, имеются участки паракератоза.
Для острого зуда - внезапное начало, постоянное течение,
значительная интенсивность и местные изменения кожи типа влажной
 434
экземы с мацерацией, следами расчесов, гипертрофией перианальных
складок.
Для хронического зуда – наоборот, начало медленное, кожа чаще сухая,
истонченная (еѐ сравнивают с пергаментной бумагой), иногда
депегментирована, следов расчесов нет совсем или они имеют вид тонких
линейных ссадин, складки кожи радиарные, выражены мало (спицы колеса).
В острой стадии зуда можно выявить явления проктосигмоидита: гиперемия и
в тоже время смазанность сосудистого рисунка слизистой оболочки, еѐ
контактная ранимость, иногда (в выраженных случаях) слизь в просвете
кишки.
Диагностика. Связан ли зуд с дефекацией (недостаточность функции
сфинктера заднего прохода, что часто наблюдается при хроническом
геморрое, выпадение прямой кишки, различных травматических
повреждениях сфинктера, нервных поражениях, особенно у детей).
Усиливается ли зуд при приеме спиртных напитков, острой или соленой
пищи: наличие признака свидетельствует о проктосигмоидите.
Нет ли у больного в быту или на производстве вредных воздействий
(химическое производство, облучение и т.д.)
Нет ли тесного контакта с домашними животными (глистная инвазия)
Наличие у больного или у его родственников диабета, грибковых
поражений, запоров, поноса
Лабораторные исследования. Анализ крови на содержание сахара и
трехкратный анализ кала на яйца глистов.
У мужчин нужно исключить уретрит и простатит, у женщин –
вагинальный зуд.
При наличии неустойчивого стула следует сделать бактериологический
анализ кала на микрофлору. При выраженном дисбактериозе препараты типа
бификола, бифидумбактерина и т.д.
Лечение. При вторичном зуде – терапия основного заболевания. Важно
диагностировать даже начальные стадии геморроя, папиллита, криптита,
 435
анальной трещины, выпадение прямой кишки или недостаточности сфинктера
заднего прохода любой этиологии.
При проктосигмоидите - щадящая диета 25-30 микроклизм с
колларголом (по 100 гр 0,3-0,5% раствора колларгола в задний проход
после дефекации, лучше на ночь), а местно мази с салициловой кислотой
и димедролом .
При дисбактериозе без проктосигмоидита применяется бификол (по
10 сухих доз в течение месяца), затем бифидумбактерин в тех же дозах
можно ex juvantibus.
При сухой коже — обколоть сначала одну полуокружность, а через
два дня вторую (0,2 % водный раствор метиленового синего – к 0,2 гр
красящего вещества + 5 мл 0,5% раствора новокаина + 100 мл
дистиллированной воды). Набирают не более 25 мг этого раствора (ex
tempore) –обкалывают перианальную кожу до появления «лимонной
корочки ».
В очень упорных случаях – пересечение нервных окончаний
перианальной кожи (операция Болла).
 436
ГЛАВА 11
КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Понятие острая кишечная непроходимость включает в себя различные

формы заболеваний кишечника, которые характеризуются прекращением
прохождения кишечного содержимого в направлении от желудка к заднему
проходу. Частота кишечной непроходимости, по данным Петрова,
Чухриенко, Ведер-Сельцовской, достигает 2-3,5% всех острых
хирургических заболеваний, в группе уже умерших от острых хирургических
болезней на кишечную непроходимость падает около 40%. Средняя
летальность среди оперированных остаѐтся высокой и колеблется в пределах
от 8,1 до 37% в зависимости от формы поражения. Нельзя не обратить
внимания на такую широкую амплитуду колебания. Она указывает на то, что
снижение летальности до минимального количества умерших вполне
реально. Осуществить это можно следующим путем:
1) своевременной установки диагноза;
2) своевременной доставки больного в стационар.
Для выполнения первой задачи прежде всего нужно знать весь
симптомокомплекс непроходимости. Чтобы распознать заболевание, врач
должен учесть и часто и редко встречающиеся симптомы и по возможности
пользоваться всеми пособиями, методами, исследованиями и учитывать, в
какую фазу развития заболевания преобладают те или иные симптомы.
Многообразие болезненных состояний, вызывающих острую
кишечную непроходимость, приводит к необходимости разделять их на две
основные группы основную составляет так называемая механическая острая
кишечная непроходимость, при которой обнаруживается очевидное
механическое препятствие где-нибудь по ходу кишечника. Больные с
механической кишечной непроходимостью составляют подавляющее
большинство, и именно такую форму заболевания имеют в виду, когда
говорят об острой кишечной непроходимости. Это наиболее опасная болезнь,
 437
часто быстротечная, мучительная и всегда смертельно рискованная. Без
хирургического лечения при механической непроходимости почти
немыслимо спасение больного.
Другой тип непроходимости - динамическая. Она делится на
спастическую и паралитическую – в еѐ основе лежит либо паралич, либо
спазм кишечника. Чаще всего она бывает вторичной. При поступлении
больного и его расспросе должно быть обращено внимание на те моменты,
которые могут быть исходными для динамической непроходимости.
Сегодня мы основное внимание обратим на диагностику механической
кишечной непроходимости, которая в свою очередь делится в зависимости от
расстройства кровообращения в кишечнике на обтурационную,
странгуляционую и смешанную.
Правильная и своевременная диагностика имеет решающее значение в
исходе лечение. Здесь особое внимание должно быть обращено на жалобы
больного, анамнез заболевания и тщательное объективное исследование,
результаты которых уже при первом осмотре должен заставить врача
заподозрить острую кишечную непроходимость и доставить больного в
стационар. Это грозное заболевание складывается из четырех основных
жалоб: внезапно возникающих схваткообразных болей в животе,
неотхождения стула и газов, вздутия живота и рвоты. Начало, течение,
интенсивность болезни бывают самые разнообразные в зависимости от еѐ
формы. Боль является наиболее ранним и постоянным признаком. Боли
начинаются внезапно, часто без видимых причин, они могут возникать в
любое время суток, без предвестников. Реже они начинаются постепенно и
только спустя некоторое время достигают большой силы. Боли носят
схаткообразный характер и постепенно нарастают. При странгуляционной
непроходимости они более интенсивные и вне приступа не прекращаются, в
то время как при обтурационной - боли почти полностью исчезают. У
большинства больных боли возникают на фоне нормальной температуры, не
имеют определенной локализации, носят разлитой характер. Утихают они на
 438
2-3-и сутки заболевания, когда истощается перисталька кишечника и
развивается парабиотическое торможение нервных механизмов.
Исчезновение боли является плохим прогностическим признаком.
Рвота встречается в 76-80%, причем частота еѐ зависит от уровня
препятствия в кишке, вида и формы непроходимости и времени, прошедшего
от момента заболевания. Рвота может быть многократная при высокой
непроходимости, с тошнотой, икотой и одноразового – при низкой
проходимости рвота не вызывает чувства облегчения и в запущенных
случаях рвотная масса приобретает запах кислого содержимого.
Задержка стула и газов – наблюдается в 80-85% случаев, а в 15% -
отмечается стул и отходят газы (при инвагинации) – опорожняются
нисходящие отделы. Стул в таких случаях недостаточен и не облегчает
состояние больного.
Анамнестические данные - непроходимость кишечника чаще является
осложнением или вторичным симптомокомплексом другого заболевания.
Для возникновения еѐ требуется ряд предрасполагающих и вызывающих
моментов. К первым относятся перенесенные раньше воспалительные
заболевания и операции на органы брюшной полости, а к вызывающим –
грубые погрешности в режиме и качестве питания, вызывающие повышение
внутрибрюшного давления.
Данные объективного исследования: внешний вид и положение
больного зависят от вида и формы непроходимости. Больные принимают
лежачее положение, выражение лица, характеризующееся испугом, а в
момент болевых спазмов – страдальческое. Затем лицо бледнеет, черты лица
заостряются, появляется холодный пот. Позже, при развитии перитонита,
черты лица осунувшиеся, заострившийся нос, запавшие глаза, бледная с
землистым оттенком кожа.
Температура тела может колебаться в широких пределах. В 25%
случаев температура сразу повышается, в 75% случаев температура внешне
 439
нормальная, а в дальнейшем при развитии перитонита она повышается до
37,5-38,5 градусов.
При узости может возникнуть шоковое состояние – температура
снижается ниже нормы.
Пульс может быть без изменений, может замедляться, учащаться. При
запущенных формах кишечной непроходимости температура отстает от
частоты пульса – это плохой прогностический признак. АД в норме,
снижается при завороте.
Язык влажный, потом сухой. Изо рта неприятный запах. Пальпация –
можно прощупать опухоль, инвагинант, шум плеска симптом Склярова. При
перкуссии тимпанит.
Аускультация в начале усилена, затем отсутствует.
Проверить слабые места брюшной стенки, чтобы не просмотреть
ущемленную грыжу, пальцевое обследование прямой кишки – пустая ампула
прямой кишки, а при инвагинанте – кровь на пальце, а иногда можно
прощупать инвагинант.
Частота отдельных форм кишечной непроходимости по Чухриенко: на
первом месте завороты, затем спаечная кишечная непроходимость,
инвагинация, пороки развития и др.
Какие же особенности отдельных форм кишечной непроходимости.
Странгуляционная кишечная непроходимость – имеет свои
диагностические особенности клиники, более выраженные. Все начинается с
острых болей, боли носят постоянно изнуряющий характер. Только в
начальной стадии заболевания, да и то при неполном завороте, может иметь
место симптом Валя – при полном завороте явления настолько быстро
нарастают, что видно и прощупывается напряжение брюшной стенки, иногда
даже втянута. Видимая перисталька – редкое явление.
Узлообразование – может быть на любом уровне тонкого и толстого
кишечника. Диагностика этих форм крайне затруднительна из-за резкой
остроты. Узлообразование составляет 19,8%. Характерны для клиники
 440
резчайшие боли, быстро истощающие больного, часто пульс слабого
наполнения и напряжения, низкое АД. Рвота является одним из ранних
симптомов, но иногда не носит калового характера в отличие от заворота
толстого кишечника. Острота явления при узлообразовании так выражена,
что не оставляет сомнения о тяжкой причине страдания, поэтому требуется
безотлагательное хирургическое вмешательство.
Инвагинация – она наблюдается в 8,9% случаев и наиболее часто - в
детском возрасте. Чаще всего возникает в илиоцекальном угле, реже - тонкая
в толстую, реже – толстая в толстую.
В большинстве случаев нисходящая и очень редко восходящая. При
этом влияет не только длина инвагинанта, а и ряд сопутствующих явлений
(колики, глисты, желчные камни). Симптомы: рвота, при тонкокишечном
инвагинанте в рвотных массах примесь крови. Может быть полное
прекращение отхождения газов и кала или учащение стула с кровью, но
кровь далеко не всегда. Характерны тенезмы при толстокишечной
инвагинации. Вздутие позже, усиление перистальтики при пальпации
тестообразной консистенции имеет колбасовидную форму.
Заворот сигмы – среди всех форм занимает видное место и составляет
от 18 до 20,4% среди всех видов заворотов. Он чаще встречается у мужчин,
чем у женщин (3:1), а послеоперационная летальность составляет от 15 до
21,6%. Заворот сигмовидной кишки – заболевание преимущественно
пожилого возраста. Диагностика обычно не представляет больших
трудностей. В анализе в этой группе больных удается выявить указания на
хронический запор с характерным для них симптомакомплексом и
рецидивирующую непроходимость кишечника, которая неоднократно
устранялась консервативными средствами, а могут и операцией. Заболевание
может развиваться внезапно, либо постепенно – это зависит от состояния
заворота сигмовидной кишки, различный характер начала и течения
заворота, безусловно, сказывается и на сроках поступления в стационар.
 441
По климатическому течению завороты сигмы делятся на три формы:
острую, подострую, рецидивирующую. При острой форме явления
начинаются внезапно с резких, чаще приступообразных болей в животе,
тошноты, рвоты, задержки стула и газов, учащения пульса, бледностью
кожных покровов, одышкой.
При острой форме – приступообразные боли со значительными
светлыми промежутками, явления боли отсутствуют. Задержка стула и
неотхождение газов.
Рецидивирующая форма может протекать как острая, либо подострая.
Рвота при завороте сигмы может быть поздняя – от застоя. Нередко
отмечается икота, которая исчезает через 2-3 дня после ликвидации заворота.
При осмотре - неравномерное вздутие живота, видимая перистальтика,
отсутствие перитониальных явлений. Заворот сигмы, особенно у лиц
пожилого возраста сопровождается одышкой, сердцебиением,
дизурическими явлениями. Симптом Обуховской больницы положителен, в
прямую кишку удается ввести не более 0,5 или 1,0 литр воды. При перкуссии
живот – высокий тимпанит. Положительный симптом Валя – пальпация
упругого, напряженного, неподвижно В.Н.Четверикова, Гиппоробаев,
цилиндрического тела, дающего при перкуссии высокий тимпанит. Зияние
ануса при исследовании прямой кишки, которое, к сожалению, делается не
так часто.
Обтурационная кишечная непроходимость
Под обтурационной кишечной непроходимостью понимается закупорка
просвета кишечника опухолью, клубком глистов, инородными телами, но
наиболее частой причиной является опухоль толстого кишечника (55% -
Чухриенко) в различных его отделах.
Расстройства кровоснабжения наступают значительно позже и
главным образом за счет растяжения стенок кишечной петли, в которой
нарушается капиллярное кровообращение.
 442
Более поздно появляются признаки заболевания при опухолях правой
половины – это объясняется анатомо-физиологическими особенностями
правой половины толстого кишечника.
В клинической картине нарушения проходимости различают три
стадии:
1) Стадия начальных симптомов, характеризующаяся потерей аппетита,
появлением периодического вздутия и тяжести в животе, стул в 2-3 дня.
2) Стадия относительной или частичной непроходимости, для которой
ещѐ и характерно появление болезненных ощущений, чередованием
продолжительных запоров со спорадическими поносами с примесью гноя,
слизи.
3) Стадия абсолютной или полной непроходимости – это
приступообразные боли в животе, рвота, задержка стула и газов, вздутие
живота, общая слабость, исхудание, бледность.
В единичных случаях обтурационной непроходимости заболевание
может сразу проявиться картиной полной непроходимости, минуя начальные
стадии: локализация опухоли в дистальном отделе и прием больным
значительного количества грубой и неудобоваримой пищи.
Кишечные камни – как причина обтурационной непроходимости
являются сравнительно редко, и они могут располагаться в любом отделе
кишечника. В большинстве случаев они мигрирующие, но они могут
постоянно или продолжительное время находиться на одном месте. При этом
появляются приступообразные боли в животе, задержки стула и газов,
вздутие живота, при перкуссии высокий тимпанит. Отличить кишечные
камни, являющиеся причиной кишечной непроходимости, от опухоли до
операции почти невозможно при относительно удовлетворительном
состоянии больного.
 443
ПАТОЛОГОФИЗИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ
ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Как показали опыты многих исследователей, в основе нарушений

моторной деятельности кишечника лежат нервно-рефлекторные влияния,
возникающие вследствие раздражения интерорецепторов органов
пищеварения. Имеют значение и гуморальные факторы, влияющие на
моторику гладкой мускулатуры кишечника.
Степень тяжести острой кишечной непроходимости зависит от уровня
обтурации: чем выше уровень закупорки кишок, тем тяжелее протекает
заболевание (теория нарушения сокооборота).
В патогенезе кишечной непроходимости многие авторы придают
значение вздутию кишечника, жидкость и газы увеличивают
внутрикишечное давление, которое сдавливает капилляры, проходящие в
толще кишечной стенки, циркуляция крови и лимфы в ней затрудняется.
Последнее ведет к застою, отѐку и гипоксии тканей. Состояние вздутия
оказывает отрицательное действие на кишечную стенку, которая вследствие
нарушения циркуляции теряет свою жизнестойкость, становится
проницаемой для микробов и их токсинов, что увеличивает опасность
развития перитонита. Сверхрастянутая кишка быстро делается атоничной.
При развитии пареза кишечника петли становятся неподвижными, теряют
тонус, легко растягиваются гладким и газообразным содержимым, что ещѐ в
большей степени ведѐт к вздутию со всеми вытекающими из этого состояния
последствиями. В этом периоде привратника тоже парализуется., содержимое
такого кишечника беспрепятственно поступает в желудок, откуда оно
извергается в виде каловой рвоты.
Степень всасывания из кишечника при илиусе находится в прямой
зависимости от уровня расположения обтурации. При высоких
непроходимостях всасываемость в приводящем отделе резко понижается, а
при низких всасывание из проксимального отдела кишечника не нарушается
во все время течения болезни. При острой кишечной непроходимости
 444
всасывание осуществляется через серозный листок брюшины. Чем больший
участок кишечника захвачен заворотом или узлообразованием, тем тяжелее
протекает заболевание. Так, при длинной петле кишечника, вовлеченной в
процесс, происходит раздражение большого числа интерорецепторов и
быстрее развивается шок. Кроме того, происходит большая потеря крови, и
плазмы как в толщу кишечной стенки и брыжейки, так и в просвет
кишечника и во внутрибрюшинный экссудат, что приводит к нарушению
гемодинамики.
Нарушается прочность кишечной стенки. В местах, пораженных
некротическим процессом, имеется большая опасность разрывы кишки,
который может произойти при незначительном повышении
внутрикишечного давления. Разрыв может произойти даже при
незначительном повышении внутрикишечного давления в участках
ограниченного сдавливания (странгуляционной болезни), (рис. 84).

Рис. 84. Ущемление петли подвздошной кишки под спайкой.

При острой кишечной непроходимости в брюшной полости быстро
скапливается экссудат, который продуцируется полнокровными тканями
кишечника. Особенно быстро экссудат скапливается при странгуляционной
непроходимости. Экссудат по белковому составу близок к сыворотке крови и
содержит до 5% белки. Вначале экссудат прозрачен и бесцветен, имеет
слегка желтоватый оттенок, позднее розоватый от попадания эритроцитов и
 445
Нв и ещѐ позднее приобретает геморрагический характер. По мере
нарастания проницаемости кишечной стенки в брюшной выпот протекают не
только форменные элементы крови, но и микробные тела и их токсины.
Экссудат становиться мутным, темным буро-черным с серозным запахом.
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ
1) Нарушение белкового обмена, вследствие быстро наступающих
белковых потерь – большие потери плазмы крови через капиллярную
мембрану, что сопровождается утечкой как белков крови, так и электролитов.
Арапов (1956) полагает, что при суммировании всех белков, которые
теряются при непроходимости вместе с транссудатом в ткани и просвет
кишечника в брюшную полость, в рвотные массы, выделяются с мочой,
получается, что организм буквально «истекает белками», развивается
белковое голодание. Суточная потеря белка может достигать 250-300, но на
биохимических показателях крови это не отражается, так как кровь «как
буферная среда сохраняет свои константы».
2) Нарушения водного обмена – при острой кишечной
непроходимости происходит потеря жидкой части крови и обезвоживание
организма. Нарастание гемоконцентрации является одним из отягчающих
моментов, так как сгущение крови нарушает процесс насыщения еѐ
кислородом, уменьшает подвижность, что затрудняет работу сердца.
3) Нарушения минерального обмена – наблюдается падение
хлоридов крови. Падение хлоридов крови при тонкокишечной
непроходимости определяется с 5-6 часа заболевания, при слепокишечной –
через 24 часа, а при толстокишечной – через двое суток, то определение
хлоридов не является ранним диагностическим признаком, но там, где
гипохлоремия – глубоко зашедший процесс.
Основными элементами в крови является калий и натрий. Калий - во
внутриклеточной среде, натрий – во внеклеточной. Дефицит калия в крови
может образовываться раньше и легче, чем дефицит натрия, так как запасы
калия более ограничены.
 446
Ионы калия, связанные с клеточными белками и находящиеся в
эритроцитах, определяются в количестве 250-460 мг%, а в сыворотке крови
13-23 мг%.
При высокой кишечной непроходимости отмечается повышение и в
крови (35,8-49,2 мг%) и в поздних случаях понижения. Отмечается также
понижение натрия.
Отмечается значительное нарушение газообмена крови при острой
кишечной непроходимости. Снижается уровень насыщения кислородом
артериальной крови 0,99 объѐм %, а при тяжелых формах также и венозной
(цианоз, учащение пульса) на высоте заболевания насыщение артериальной
крови кислородом. Уменьшается на 22,54 об.%, а венозной 24,93 об.%.
Процент утилизации кислорода возрастает на 11,60.
Одним из звеньев в патогенезе острой кишечной непроходимости
является развивающаяся недостаточность гипофизарно-надпочечниковой
системы.
Непроходимость встречается во все времена года, однако, больше всего
падает на период июнь-октябрь месяцы. Непроходимость в два раза чаще
бывает у мужчин, чем у женщин, по сводным статистическим данным, у
мужчин она отмечена в 66,4%, а у женщин 33,6%. При некоторых формах
непроходимости кишечника это соотношение несколько меняется, например,
при непроходимости, вызванной спайками, она равна 1:1.
Непроходимость кишечника встречается в любом возрасте, начиная с
первых дней жизни и кончая глубокой старостью. В первые дни жизни
непроходимость может быть как врожденного, так и приобретенного
происхождения.
Врожденная: а) атрация и стеноз в тонком кишечнике; б) полная
атрация; с) полное отсутствие сегмента кишки.
Сравнительно часто она встречается на первом году жизни ребенка.
Если принять непроходимость у лиц до 10-летненго возрасти за 100%, то на
первый год жизни приходится 52,9%. Самый высокий процент
 447
послеоперационной летальности падает на возраст до 5 лет (43,1%) и старше
65 лет (43,3%).
Существует большое количество классификаций заболевания.
А.В.Мельников все виды непроходимости делит:
1. По локализации причин, вызвавших непроходимость: а)
экстраорганные причины, когда основной процесс, вызвавший илеус,
локализуется вне органа (спайки, перегибы, ущемления, сдавливание
опухолью, артериомезентериальная непроходимость, скручивание, завороты,
узлы); б) интрамуральные причины, когда процесс локализуется внутри
стенок кишки или желудка (опухоли, рубцовые стенозы, эмболии, тромбозы,
тромбофлибиты, инвагинации, спастическая и паралитическая
непроходимость); в) интраорганные причины, когда процесс локализуется
внутри просвета органа (аскариды, камни, инородные тела, завалы).
2. По течению процесса: а) молниеносная форма; б) острая; в)
подострая; г) хроническая; д) копростаз.
3. По происхождению: а) врожденная и приобретенная; б) по
механизму возникновения: механическая и динамическая; в) по наличию или
отсутствию расстройства кровообращения в кишечнике: обтурационная;
странгуляционная; сочетанная форма (инвагинация, некоторые формы
спаечной непроходимости).
4. По клиническому течению: а) частичная, б) полная. Последняя в
свою очередь делится на острую, подострую, хроническую и
рецидивирующую формы.
Под странгуляционной кишечной непроходимостью нужно понимать
все формы непроходимости, при которых происходит сдавление, ущемление
или перекручивание сосудов брыжейки.
Под обтурационным илеусом понимается закупорка просвета
кишечника, опухолью, клубком глист (рубцовым сужением, инородными
телами). При этой форме непроходимости, нарушения кровообращения
стенки кишки не происходит. При механической кишечной непроходимости
 448
наиболее остро и тяжело протекает странгуляционная непроходимость, так
как здесь имеется расстройство кровообращения того или иного участка
кишечника, что очень быстро приводит к гангрене его. Динамические формы
илеуса чаще всего бывают вторичными, рефлекторными.
Непроходимость динамическая, как сказано выше, наблюдается в двух
видах: в виде спастической и паралитической непроходимости.
Непроходимость вследствие паралича мускулатуры чаще всего наблюдается
при остром перитоните вследствие высыхания, проникновения инфекции,
хотя бы и незначительной, почти постоянно влечет за собой паралич в
течение первых суток после операции. Обычно, деятельность кишечника
произвольно восстанавливается, но иногда паралич кишечника принимает
столь стойкие формы, что может привести к смерти больного.
Лучшим средством избежать послеоперационного паралича кишок,
является быстрое и тщательное оперирование. Там, где этот принцип
нарушен, динамический илеус не может быть совершенно избегнут.
Спастический илеус является часто результатом острых заболеваний
органов брюшной полости. Может часто сопровождать печеночную и
почечную колику, острый гастрит и др. Часто спастический вид
непроходимости может перейти в паралитическую непроходимость.

Этиология и патогенез кишечной непроходимости

Этиология и патогенез не сложны при обтурационном механическом
илеусе. В пояснении нуждается происхождение только одной из его форм -
артериомезентериальной непроходимости. Этот термин применяют к
некоторым очень тяжелым случаям острой непроходимости самого начала
тонкого кишечника, объясняя их сдавливанием двенадцатиперстной кишки
между основными ветвями верхней брыжеечной артерии, на месте еѐ
бифуркации.
Возможность такого механизма возникновения высокой кишечной
непроходимости признают не все авторы. Клинические явления, которые
 449
описывают под именем артериомезентериальной непроходимости, часто
могут быть объяснены атонией и острым расширением желудка. Во всяком
случае, артериомезентериальная непроходимость является редким
заболеванием, чаще она развивается вторично в виде послеоперационного
осложнения. Картина при этом виде непроходимости действительно сходна с
таковой при остром расширении желудка, но протекает процесс значительно
более тяжело. Развиваются бурные явления порочного круга, не уступающие
мероприятиям, обычно помогающим при остром расширении желудка. При
вскрытии живота обнаруживается, что желудок чрезмерно раздут, тонкие же
кишки совершенно пусты и оттеснены в полость малого таза. Это вызывает
натяжение брыжейки тонких кишок, особенно еѐ корня и проходящей в ней
верхней брыжеечной артерии, столь сильное, что 12-перстная кишка
ущемляется у места еѐ перехода в тощую. Это ущемление имеет место между
верхней брыжеечной артерией и аортой, охватывающей указанный участок
кишки как бы в зажим. Отсюда и название этого вида непроходимости.
Смещенные в полость малого таза тонкие кишки ведут к сильному
натяжению корня брыжейки, к непроходимости начальной части тощей
кишки и к последовательному расширению желудка. Расширенный желудок
ведет к натяжению кишки, так что получается «порочный» круг.
Для образования артериомезентериальной кишечной непроходимости
необходимо изменение положения корня брыжейки в виде натяжения его
книзу. Вследствие этого угол, образованный верхнебрыжеечной артерией и
аортой, становится более острым, так что лежащая в этом углу 12-перстная
кишка подвергается ущемлению. Острое расширение желудка
присоединяется уже в дальнейшем течении, а иногда может и отсутствовать.
В других случаях артериомезентериальная непроходимость развивается
вторично вслед за расширением желудка.
Острое расширение желудка начинается постепенно, развивается
исподволь. Артериомезентериальная непроходимость развивается остро,
часто при явлениях коллапса. Острое расширение желудка обычно уступает
 450
лечению, состоящему в выкачивании и промывании желудка. При
артериомезентериальной непроходимости искусственное опорожнение
желудка не приносит облегчения, задержка стула и газов продолжается. При
аретриомезентериальной непроходимости наблюдаетя усиленная
перистальтита желудка, как при всякой непроходимости выше препятствия,
тогда как при остром расширении желудка перистальтита отсутствует.
Этиология остальных форм обтурационной непроходимости видна из
самой приведенной выше классификации. Патогенез сводится к полному
закрытию или резкому сужению просвета кишечной трубки. Причины
вызывающие странгуляционную кишечную непроходимость и динамический
илеус делятся на предраспологающие и производящие.
К предраспологающим относятся, во-первых, органические изменения
в брюшной полости, врожденные или приобретенные, во-вторых,
нарушенное функциональное состояние кишечника.
Врожденными аномалиями, предрасполагающими к развитию
непроходимости кишечника являются, избыточная длина брыжейки
сигмовидной кишки и мегосигма, дивертикул Меккеля, расщелины линии
спигели, дефект диафрагмы, и др.
Приобретенные изменения возникают как следствие повреждения
живота перенесенных операций и воспалительных процессов в брюшной
полости. Роль наличие различных спаек тяжей и сращений, создающих
ненормальных расположений кишечных петель (перегибы, перекруты,
сдавления) и деформирующие как кишечные трубки так еѐ брыжейки.
Анатомических особенностей или изменений особенно отчетливо
проявляются при странгуляционных формах механической непроходимости
– завороте кишок, инвагинации, узлообразовании, ущемлении. Для развития
некоторых из этих форм почти обязательно наличие определенного
врожденного дефекта. Например, длинная брыжейка слепой кишки, общая с
брыжейкой подвздошной кишки – непременное условие для заворота слепой
 451
кишки. Заворот сигмовидной кишки почти, как правило, связан с избыточной
длинной самой кишки и еѐ брыжейки.
Предрасполагающая роль нарушений функционального состояния
кишечника, особенно заметна в отношении некоторых форм динамического
илеуса. Так, обильный прием неудобоваримой пищи после длительного
недоедания может вызвать тяжелую картину острой кишечной
непроходимости. Функциональные расстройства, вызванные голоданием,
могут служить предрасполагающим моментом и для заворота кишок или
другой формы странгуляционной кишечной непроходимости. В 1908 году
Спасокукоцкий отметил, что число случаев илеуса заметно повышается
вследствие недоедания. Это дало ему основание рассматривать острую
кишечную непроходимость как «болезнь голодного человека».
К производящим причинам странгуляционных форм кишечной
непроходимости относятся различные внешние воздействия – сильный
толчок, быстрое резкое сокращение брюшного пресса (например, при
поднятии тяжести), встряхивание и смещение органов брюшной полости
(например, при езде в санях по ухабистой дороге). Представление о том, что
илеус является следствием обжорства, давно уже оставлено. Чрезмерное
обременение желудочно-кишечного тракта пищей может служить причиной
непроходимости кишечника, но только при наличии предрасполагающего
момента при наличии каких-либо анатомических или функциональных
нарушений.
У голодного человека непроходимость кишечника, вызванная
неумеренным приемом пищи, даже неудобоваримой, (распаренное зерно,
концентрат каши и т.д.) не носит характера чистой обтурации с еѐ типичной
клинической картиной. В этих случаях причиной непроходимости кишечника
является в первую очередь резкое нарушение моторики кишечника, так как
развившийся илеус имеет отчетливо выраженный динамический характер.
Эту форму некоторые авторы называют термином «острая пищевая
непроходимость». Если же при повторных обстоятельствах разовьется
 452
механический илеус, то не обтуационный, а странгуляционный (заворот или
узлообразование). Этот факт прямо указывает на значение нарушений
мониторики кишечника в качестве основной производящей причины
странгуляционных форм механической кишечной непроходимости. Имеются
и другие примеры заворота, инвагинации и т.д. возникающих в результате
патологических изменений перистальтики (например, инвагинации после
приема слабительных).
Поворот кишечной петли вокруг оси брыжеечных сосудов (наоборот),
внедрение еѐ в просвет нижележащей петли (инвагинация) или образование
узла из двух кишечных петель могут возникать при бурной перистальтике
свободно подвижного отдела кишечника, если низлежащий участок
последнего сужен, фиксирован или даже перистальтически обездвижен и
расширен, так как уже это создает препятствие, для преодоления которого
требуется усиленная перистальтика вышележащего отдела. В этих случаях
странгуляционная непроходимость возникает как следствие расстройств
нервной регуляции моторики кишечника. В эти же расстройства
укладывается полностью и патогенез первичной динамической
непроходимость, но и при них часто имеется спазм кишечника, т.е.
динамический характер.
Сама же природа расстройств нервной регуляции моторики кишечника
и е всегда ясна. Иногда они носят отчетливый рефлекторный характер.
Наиболее типичным примером рефлекторного нарушения перистальтики
служит послеоперационный парез кишечника.
В развитии странгуляционных форм механической непроходимости
имеется важная особенность, отличающая их от форм обтурационных. При
многих формах обтурации проходимость кишечной петли утрачивается
исподволь, иногда в продолжении месяцев, переходя от хронической
частичной непроходимости к острой, полной. В некоторых случаях остро
возникшая обтурация кишечника может вызвать лишь частичную
непроходимость.
 453
При странгуляционных же формах проходимость нарушается сразу,
почти мгновенно и полностью. Только при инвагинации нарушение
проходимости может наступать более или менее постепенно, но все же на
протяжении лишь нескольких часов.
Непроходимость при тромбозе или эмболии брыжеечных сосудов
имеет динамический характер, так как механическое препятствие на
протяжении кишечника отсутствует. Но угасание перистальки в этом случае
связано не только и не столько с расстройствами нервных аппаратов,
сколько с утратой жизнеспособности всех элементов кишечной стенки под
влиянием грубых нарушений еѐ питания. Нарушение кровеснабжения кишки
не сопутствует наступившей непроходимости, но предшествует ей и
вызывает еѐ.

ПАТАЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Возникающие паталого-анатомические изменения зависят от вида
кишечной непроходимости: при непроходимости кишечника с быстро
наступающим нарушением кровообращения сразу же наступают резкие
морфологические изменения. При непроходимости кишечника без быстро
наступающих расстройств кровоснабжения изменения появляются позже и
развиваются гораздо более медленно.
Механическая обтурационная непроходимость сопровождается
изменениями переполненных отделов кишечника, начиная от уровня
препятствия вверх. В первое время эти изменения сводятся к явлениям
венозного стаза, вызванного сдавливанием вен в кишечной стенке, которая
сначала усиленно перистальтирует, а затем растягивается. В застойной
слизистой оболочке постепенно образуется мелкие экстравазаты, которые
позднее превращаются в точечные изъязвления – участки ишемического
некроза. Начавшийся таким образом деструктивный процесс постепенно
распространяется как по протяжению слизистой оболочки, так и в толщу
кишечной стенки по направлению к серозной оболочке.
 454
Отек стенки приводит к еѐ расслоению и в каждом слое к разложению
на отдельные элементы. Вместе с тем в стенке кишки выше места
препятствия появляется и воспалительная лейкоцитарная инфильтрация.
Значительные изменения происходят и в нервном аппарате кишечника,
клетки ауэрбаховских сплетений подвергаются атрофии и деструкции.
Нарушается сократительная способность мышечного слоя в переполненных
отделах кишечника, их энергичная перистальтика угасает, увеличивается
растяжение кишечных петель, усиливается отек. Распространяясь на
брыжейку, он увеличивает застой, что вызывает пропотевание жидкости в
просвет кишки, а в дальнейшем и в брюшную полость. С течением времени
участки некроза в слизистой оболочке постепенно сливаются между собой,
образуя более обширные островки омертвения. Слизистый и подслизистый
слои могут омертветь сплошь, тогда как со стороны серозной оболочки
заметны лишь отдельные участки некроза. Об этой возможности необходимо
помнить при операции, решая вопрос о границах резекции кишки.
Нарастающая патологическая проницаемость кишечной стенки ведет к
инфицированию выпота в брюшной полости и в запущенных случаях к
развитию перитонита. Может наступить и прободение кишки на месте
препятствия, особенно если имеется давление, вызывающее пролежень
кишечной стенки.
При динамической непроходимости кишечника первичные тяжелые
морфологические изменения и перитонит возможны только в длительно
текущих случаях. Даже в случаях динамического илеуса с летальным
исходом смерть чаще наступает от расстройств общего состояния организма,
в то время как тяжелые местные нарушения в кишках и брюшине еще не
успевают развиться.
При острой непроходимости кишечника с быстро наступающим
нарушением кровообращения (странгуляционная непроходимость, вторичная
динамическая непроходимость, напр. При тромбозе брыжейки) изменения
наступают сразу.
 455
Первоначально здесь также возникает венозный стаз, особенно в
слизистом и подслизистом слоях кишечной стенки, а также и в самой
брыжейке. Нарушения кровообращения наступают более интенсивные, чем
при обтурационной непроходимости. Очень скоро начинаются
кровоизлияния между листками брыжейки, быстро наступает некроз и распад
слизистой оболочки, а в след затем проникновение кишечной микрофлоры в
брюшную полость и в кровяное русло. Уже через 7 – 10 часов
обнаруживается разволокнение и разрыв соединительнотканных волокон в
брыжейке и в стенке кишки. Волокна превращаются в безъядерные и
бесформенные обрывки.
Тяжесть изменений, вызванных расстройством кровообращения,
усугубляется появлением тромбов в сосудах и инфарктов в стенке кишки.
Все это очень быстро приводит к сплошному некрозу петли, утратившей
проходимость.
Характерная особенность большинства странгуляционных форм илеуса
заключается в том, что просвет кишки нарушается на двух уровнях ( а при
узлообразовании на четырех) и отрезок кишки утрачивает сообщение с
приводящим и отводящим отделами кишечника. Длина этого выключеного
отрезка может быть очень значительной, достигая иногда 1 – 2 м. И более
(например, при завороте всего тонкого кишечника). При узлообразовании в
брюшной полости оказывается две такие закрытые с обеих концов петли. В
замкнутой с двух сторон, лишенной кровоснабжения, парализованной и
резко растянутой газами петле паталогоанатомические изменения особенно
выражены. Однако эти изменения могут распространяться и на прилежащие
отделы кишечника, не только вверх, но и ниже, соответственно разветвлению
пострадавших сосудов.
Вторичная динамическая непроходимость на почве тромбоза или
эмболии брыжеечных сосудов сопровождается теми же тяжелыми
морфологическими изменениями, что и странгуляционный илеус, притом на
 456
огромном протяжении (например, при тромбозе верхней брыжеечной
артерии).
При кишечной непроходимости наблюдается целый ряд тяжелых
острых расстройств, имеющих важное значение в течении заболевания.
Важность этих расстройств особенно возрастает в связи с тем, что многие из
этих факторов при острой непроходимости кишечника продолжают
действовать и после устранения непроходимости и определяют все ещѐ
высокую летальность в послеоперационном периоде.
Нарушения общего характера резко проявляются при острой
непроходимости кишечника странгуляционного характера. Они менее
выражены и медленно нарастают при обтурационных формах.
Непроходимость начального отдела тонкого кишечника всегда течет тяжелее
и дает худший исход, чем непроходимость подвздошной кишки, последняя
по тяжести течение превосходит непроходимость толстого кишечника.
Существует большое количество теорий, объясняющих причины
смертности при кишечной непроходимости. Наиболее старой из этих теорий
является интоксикационная теория, предложенная Амоссом в первой
половине 19 века. По этой теории тяжесть общего состояния объясняется
всасыванием токсинов, образующихся в кишечнике, и задержкой в крови и
во всем организме продуктов неполного обмена веществ.
Согласно нервно-рефлекторной теории, тяжесть состояния при острой
кишечной непроходимости объясняется нарушением нервных механизмов с
последующим изменением обменных процессов и расстройством
гемодинимики.
Теория нарушенного сокооборота (Самарин Н.Н.) объясняет тяжесть
состояния этих больных и причины смертности при кишечной
непроходимости нарушением всасываемости изливающихся в большом
количестве в просвет кишечника и извергающихся с рвотой
пищеварительных соков. Чем короче отрезок кишечника между
привратником желудка и возникшим препятствием, тем скорее наступает
 457
переполнение этого отрезка пищеварительными соками, изливающимися в
просвет кишки. Переполнив кишечник выше препятствия, пищеварительные
соки начинают переливаться в желудок или под влиянием антиперистальтики
или пассивно просто вследствие переполнения и расширения
двенадцатиперстной и тощей кишок. Затем из желудка содержимое
извергается рвотой.
Малое протяжение свободных кишечных петель выше препятствия не
обеспечивает сколько-нибудь значительного обратного всасывания
желудочного и панкреатического соков, слюны и желчи. Таким образом,
организм безвозвратно теряет содержащиеся в нем ценные вещества-
электролиты, ферменты, желчные кислоты, не говоря уже о громадном
количестве воды – до 6-8 литров в сутки.
При низкой непроходимости обратное всасывание нарушается в
меньшей степени, рвота наступает позже. Сложность патологических
процессов в организме при острой кишечной непроходимости не
укладывается в рамки одной какой-либо теории патогенеза, необходимо
учитывать не один действующий фактор, а совокупность многих причин и
связанных с ними разнообразных изменений в организме.
Правильная и своевременная диагностика имеет решающее значение в
исходе лечения. Наилучшие результаты получаются при оперативном
лечении в первые часы заболевания. Поэтому всегда нужно стремиться к
раннему и правильному диагнозу.
Жалобы больных: боли в животе, рвота, задержка стула и газов.
Боль является наиболее ранним и постоянным симптомом. Мельников
называет первую стадию непроходимости «стадией боли». Боли начинаются
внезапно, часто без всякой видимой причины. Они могут наступать в любое
время суток без всяких предвестников. Боли носят схаткообразный характер
и постепенно нарастают. При странгуляционной непроходимости боли вне
схаткообразного приступа полностью не исчезают, при обтурационной
нерпоходимости боли почти полностью стихают.
 458
У большинства больных боли возникают на фоне нормальной
температуры, не имеют определенной локализации, носят разлитой характер.
Утихают они на 2-3 сутки заболевания, когда истощается перисталька
кишечника, развивается торможение нервных механизмов, регулирующих
двигательную функцию кишечника. Исчезновение боли у больных является
плохим признаком.
Рвота встречается в 75%, причем частота ее зависит от уровня
препятствия в кишке, вида и формы непроходимости и времени, прошедшего
от момента заболевания до обследования.
Рвота может быть многократной при высокой непроходимости, с
тошнотой, отрыжкой и икотой в промежутках и одноразовой при низкой
локализации непроходимости. Когда к непроходимости присоединяется
перитонит, то рвота становится почти непрерывной. Рвота не вызывает
чувства облегчения. В запущенной стадии заболевания рвотные массы
приобретают каловы запах. При тромбозе сосудов кишечника и при
внедрении тонких кишок в желудок в рвотных массах наблюдается примесь
крови.
Задержка стула и газов является постоянным признаком заболевания.
Они наблюдаются у 85% больных, а в 15% в основном при обтурационной
нерпоходимости и при инвагинации после начала заболевания бывает стул и
отходят газы. Отхождение стула и газов у этих больных объясняется
неполным закрытием кишки или опорожнением содержимого, находящегося
ниже препятствия. Стул в таких случаях недостаточный и не облегчает
страданий.
Непроходимость кишечника чаще является осложнением или
вторичным симптомокомплексом другого заболевания. Для возникновения ее
требуется ряд предрасполагающих и вызывающих моментов. К первым
относятся перенесенные раньше воспалительные заболевания и операции на
органах брюшной полости, а к вызывающим грубые погрешности в режиме и
 459
качестве питания, внезапное повышение внутрибрюшного давления при
поднятии тяжести и при других физических напряжениях, поносы.
Внешний вид и положение больного зависит от вида непроходимости и
от срока, прошедшего с момента заболевания до момента обследования.
Положение всегда лежачее, лишь иногда коленно-локтевое или другое
положение. Во время болевого приступа лицо страдальческое, при
дальнейшем развитии заболевания лицо бледнеет, а черты лица заостряются
– осунувшееся лицо, заостренный нос, запавшие глаза, бледная с землистым
оттенком кожа.
В большинстве случае температура тела повышается. При тяжелых
формах узлообразование и внутреннего ущемления с вовлечением больших
участков кишечника и брыжейки, может возникнуть коллапс или шоковое
состояние, когда температура может даже резко понизиться. Температура в
прямой кишке через 3-4 часа после начала заболевания выше на 1,5-2
градуса, чем в подмышечной впадине. В начале заболевания пульс может
быть неизменным, при запущенных формах непроходимости отмечается
расхождение между частотой пульса и показателями температурной кривой.
Температура отстает от частоты пульса. В этих случаях прогноз
неблагоприятный. Язык в начале заболевания влажный, в спустя некоторое
время становится сухим и обложенным. Изо рта отмечается неприятный
запах.
При механической непроходимости бывает неравномерное вздутие
живота. По мере удлинения срока от начала заболевания развивается общее
вздутие живота, на фоне которого можно отметить местную выпуклость.
Важным симптомом механической непроходимости является видимая га глаз
перистальтика, которое продолжается до тех пор, пока не будет устранено
препятствие или не наступит паралич кишечника. До развития перитонита
живот болезнен, симптом Щеткина-Блюмберга отрицателен. Напряжение
мышц передней брюшной стенки отсутствует. При развитии перитонеальных
явлений пальпация уже будет болезненной, симптом Щеткина-Блюмберга
 460
становится положительным, появляется умеренное напряжение мышц
передней брюшной стенки.
При инвагинации можно определить смещающееся колбасовидное
образование, которое способно увеличиваться в размерах и перемещаться.
При обтурационной непроходимости иногда можно определить опухоль,
кишечные каловые камни, инородные тела или клубок аскарид, являющиеся
причиной заболевания.
Выше места препятствия определяется эластический цилиндр (симптом
Валя), способный перистальтировать и с шумом опорожняться при
пальпации.
Значительную диагностическую ценность имеет шум плеска (симптом
Склярова), который можно считать потогномоничным признаком
непроходимости. Перкуторно иногда определяется скопление ьсвободной
жидкости в отлогих местах брюшной полости.
При аускультации вначале прослушиваются шумы перистальтирующей
петли, а когда развивается паралич кишечника, то, кроме биения аорты,
прослушать ничего не удается.
Никогда не следует забывать ощупать паховые и бедренные каналы, в
особенности у тучных больных, чтобы избежать ненужной операции. Нужно
обязательно выполнить пальцевое исследование прямой кишки, а у женщин
исследование через влагалище. Пальцевое исследование делается при
положении больного на боку, в коленно-локтевом положении или на
карточках. Этим можно определить каловый завал, инородное тело прямой
кишки, головку инвагината, опухоль. Очень важным признаком является так
называемый симптом Обуховской больницы – баллонообразное вздутие
пустой ампулы прямой кишки. При инванинации на перчатке иногда бывает
кровь.
Вспомогательные методы исследования. В крови появляется
эритроцитоз (5-6 млн. эритроцитов), значительный лейкоцитоз (12-20 тыс.),
эозинопения, роэ ускоряется. Процент гемоглобина повышается до 110-140.
 461
Отмечается повышение вязкости крови. Появление таких изменений крови
одними авторами объясняется как следствие обезвоживания организма, а
другими как результат токсемии, имеющей место при непроходимости
кишечника. Например, Демидова считает, что эритроцитоз, лейкоцитоз и
сдвиг влево являются верными показателями токсического состояния
организма при непроходимости кишечника.
Биохимические изменения в крови. В настоящее время можно считать
доказанным, что при непроходимости кишечника имеется снижение уровня
хлоридов с 500-550 миллиграмм процентов до 400-300 мг/% и в конечном
итоге до 250 мг/%. Чем выше уровень препятствия в кишечнике, тем быстрее
начинает снижаться уровень хлоридов. При локализации препятствия в
тонкой кишке снижение уровня хлоридов отмечается спустя 8-16 часов, при
локализации в толстой кишке – значительно позже. Кроме того, отмечается
повышние уровня сахара, безбелкового азота, резервной щелочности и
сухого остатка крови.
Изменения мочи носят количественный и качественный характер.
Уменьшение количества мочи почти прямо пропорционально уровню
препятствия в кишечнике и продолжительности заболевания. Полная анурия
является плохим прогностическим признаком. В запущенных случаях
отмечается появление индикана, белка, цилиндров и форменных элементов
крови. Появление в моче индикана указывает на процесс гниения в
кишечнике, а появление белка, цилиндров и форменных элементов
объясняется дегенеративно-некротическими изменениями в паренхиме
почек.
Рентгенологические данные. Исследование проводится без
предварительной подготовки больных и без применения контрастного
вещества.
При типичном течении непроходимости на фоне равномерного
затемнения брюшной полости видны в местах скопления газа отдельные
участки просветления полулунной или продолговатой формы. Нижний
 462
контур этих просветлений образован горизонтальным уровнем жидкости,
скопившейся в просвете кишечника. Скопление газа горизонтальным
уровнем жидкости по своей форме напоминает опрокинутую чашу, что и
послужило основанием называть этот признак чашами Клейбера» – по имени
автора описавшего его в 1919 году. Наличие чаш Клейбера считается
классическим рентгенологическим признаком непроходимости (рис.85).

Рис. 85. Рентгенологическое

исследование брюшной полости при
завороте тонкой кишки.

Кроме чаш Клейбера наблюдается

вздутие отдельных петель, образующих
светлую дугу, направленную выпуклостью
вверх. Стенки этих вздутых петель имеют
ребристый рисунок. Рентгенологические
признаки появляются через 2-3 часа после начала заболевания. Количество
чаш Клейбера может варьировать от 1-15 и больше. Локализоваться они
могут в различных отделах брюшной полости. Размеры их также различные.
Если длина горизонтального уровня жидкости превышает высоту газового
пузыря, то он относится к тонкой кишке. Локализацию препятствия в кишке
рентгенологически удается определить только приблизительно.
Ультразвуковое исследование. В последнее время кроме
рентгенологического исследование наша клиника большую роль в
диагностике кишечной непроходимости отводят к ультразвуковому
исследованию. При кишечной непроходимости определяется наличие
секвестрированной жидкости в просвете кишечника а также наличие
антиперистальтики. Кроме этого определяется усиление перистальтики
кишечника и наличие свободной жидкости в брюшной полости.
 463
Среди различных форм непроходимости по частоте на первом месте
стоят завороты, затем идут спаечная непроходимость, инвагинация,
динамическая непроходимость, обтурационная непроходимость, пороки
развития желудочно-кишечного тракта, внутренние ущемления,
непроходимость, вызванная аскаридами и другие виды еѐ.
Диагноз и дифференциальный диагноз кишечной непроходимости.
Следует различать общий собирательный диагноз острой
непроходимости кишечника и частный уточненный диагноз отдельных форм
и видов илеуса. Общий диагноз непроходимости кишечника основывается на
наличии описанных характерных изменений и обычно при раннем
обращении больного к врачу не представляет трудностей.
Однако в ряде случаев приходится также дифференцировать илеус с
другими заболеваниями: с острым панкреатитом, аппендицитом, прободной
язвой, внематочной беременностью, перекрученной кистой яичника и т.п., то
есть с заболеваниями, требующими экстренного оперативного лечения.
Особенно ответственен дифференциальный диагноз с заболеваниями, не
подлежащими хирургическому лечению. Симулировать илеус могут многие
заболевания, вызывающие приступы тяжелых болей и рефлекторное
нарушение перистальтики кишечника: грудная жаба, инфаркт миокарда,
почечная колика, другие заболевания, а также табетические кризы. Во всех
случаях, когда чревосечение явилось бы грубой ошибкой дифференциальный
диагноз основывается на данных посистемного исследования, которыми
никогда нельзя пренебрегать. Наконец тяжелую ошибку можно совершить,
приняв за илеус ущемление наружной, например, паховой грыжи, при
которой часто возникает непроходимость кишечника. Необходимо детальное
обследование мест выхождения грыж. При тяжелой пищевой
токсикоинфекции может возникнуть клиническая картина, напоминающая
высокую непроходимость кишечника. Здесь помогает рентгенологическое
исследование, также своеобразное развитие пищевой токсикоинфекции.
 464
Подобная картина может развиваться при свинцовом и медном
отравлении и уремии. При свинцовом отравлении имеется соответствующий
профессиональный анамнез: характерная свинцовая кайма на деснах,
втянутый живот, нередко явления пареза или паралича конечностей.
Отмечается смена запоров кровавыми поносами.
При уреми бывает анамнез, указывающий на предшествующее
воспаление почек, часто затемненное сознание: анализ мочи большей частью
указывает на заболевание почек. При илеусе почесные изменения наступают
в более позднем периоде. Наконец следует принять во внимание почечную и
печеночную колику. Колика никогда не ведет к повышенной перистальтике
кишок. Наоборот она вызвает парез кишечника и тем самым больше
напоминает перитонит. Анализ мочи, локализация болей в поясничной
области или в том или другом подреберье с типичной иррадиацией болей –
все это дает возможность легко провести дифференциальную диагностику.
Более затруднительна дифференциальная диагностика отдельных форм
непроходимости кишок (заворот, узлообразование, инвагинация). Уточнить
отдельные формы кишечной непроходимости легче в начальной стадии
заболевания. Важнейшее практические значение имеет дифференциальный
диагноз между механическим илеусом с одной стороны и динамической
непроходимостью кишечника, без нарушений кровоснабжения – с другой.
В этом случае диагноз определяет тактику хирурга и ошибка может
стать роковой для больного.
Лечение при острой механической непроходимости кишечника и при
динамическом илеусе на почве тромбоза брыжейки только хирургическое.
В случаях непроходимости с быстро наступающим нарушением
питания кишки нужно оперировать, не теряя ни минуты. В таких случаях
мероприятия по предоперационной подготовке должны быть уложены в
максимально короткие сроки. Предоперационная подготовка сводится к
мероприятиям, улучшающим состояние больного. Это обильные подкожные
и внутривенные вливания физиологического раствора. Могут быть
 465
применены кровезаменители, содержащие хлористый натрий. Показаны
переливания крови и плазмы, особенно при тяжелых формах. По
соответствующим показаниям вводят сердчные и другие тонизирующие
средства. Рекомендуют также поясничную новокаиновую блокаду по
Вишневскому, не только в качестве противошокового мероприятия, но и
метода, способствующего скорейшему восстановлению перистальтики после
операции.
Помимо средств общего действия предоперационная подготовка
непроходимости кишечника непременно включает промывание желудка (при
тяжелом состоянии больного хотя бы однократное введение желудочного
зонда) и опорожнение сифонной клизмой отделов кишечника, лежащих ниже
препятствия. Первая уменьшает опасность рвоты и аспирационной асфикции
во время операции, а втрое облегчает скорейшее восстановление
деятельности кишечника после устранения непроходимости. Эти
мероприятия уменьшают интоксикацию (выведение разложившегося
содержимого желудочно-кишечного тракта). Промывать желудок нужно
непосредственно перед операцией, так как при высокой непроходимости
опорожненный желудок вскоре снова наполняется. В свежих случаях при
низкой обтурационной непроходимости промывание кишечника сифонной
клизмой следует проводить более длительно, не ограничиваясь
опорожнением нижних отделов. В этих случаях непроходимость имеет
относительный характер, так что настойчивыми промываниями удается
добиться отхождения кишечного содержимого, скопившегося выше
препятствия. При подозрении на тромбоз брыжеечных сосудов от назначения
сифонных клизм до операции следует воздержаться.
Техника операции. Обычно срединный разрез, огибающий пупок слева.
Разрез должен обеспечить достаточную свободу ревизии и манипуляций в
брюшной полости. При вскрытии брюшной полости, прежде всего, отсосать
аспиратором имеющийся выпот, характер которого позволяет судить о
тяжести наступивших изменений.
 466
Осмотр кишечника начинают с предполагаемой области препятствия,
искать препятствие нужно начинать снизу, со спавшихся петель. Действия
хирурга после обнаружения препятствия определяются формой
непроходимости и состояния пострадавших петель, сводится или только
восстановлению проходимости или в резекции погибших петель. При
неудалимых опухолях кишечника иногда приходится ограничиваться
наложением обходного анастомоза. Инородные тела или клубок аскарид,
вызвавший закупорку просвета кишки, нередко удается низвести в более
широкую часть, что обеспечивает в дальнейшем их отхождение
естественными путями. Если низвести не удается, производят энтеротомию.
При каловых и желчных камнях приведщих к обтурации также производят
энтеротомию.
Оценка жизнеспособности кишки после устранения странгуляции
основывается на видимых изменениях кишечной стенки, пульсации
брыжеечных сосудов и на способности кишки к перистальтическим
сокращениям при легком механическом или термическом (теплый солевой
раствор) раздражении. Особенно обширная резекция может понадобиться
при эмболии или тромбозе брыжейки.
Послеоперационное лечение производится как при всех других
полостных операциях. Основные задачи – опорожнение кишечника,
восстановление его перистальтики, борьба с обезвоживанием и
дезинтоксикация. Для удаления содержимого желудка через нос
устанавливается тонкий зонд, до исчезновения гнилостного запаха
содержимого и пока содержимое становится скудным. Зонд, опущенный в
сосуд с водой, действует по принципу сифона, но можно делать и активное
отсасывание. Через 12-24 часа после операции необходимо делать и
сифонные клизмы, осторожно теплой водой небольшими порциями, кроме
тех больных, у которых произведена резекция сигмовидной кишки. Для
восстановления перистальтики применяют раствор атропина (0,5 – 0,7 мл
0,1%) и питуитрина, физостигмии 0,1% - 1 мл, особенно показано
 467
внутривенное введение гипертонического раствора поваренной соли (10% -
40-6- мл), которыц восстанавливает количество хлоридов, что способствует
нормализации водного баланса. Борьба с обезвоживанием ведется
постоянным вливанием физиологического раствора и глюкозы, вводятся
кровезаменители.
Из послеоперационных осложнений первое место занимает перитонит.
При поступлении больного динамической непроходимостью лечение
следует начинать с атропинизации и околопочечной новокаиновой блокады
по Вишневскому. Одновременно нужно проводить энергичное и настойчивое
промывание кишечника сифонными клизмами. При промывании необходимо
чередовать холодную воду с подогретой до 38-39 градусов. При
динамическом илеусе эти мероприятия успешны, при механической
непроходимости не дают существенного эффекта.
Прогноз – определяется характером непроходимости. Он наиболее
благоприятен в отношении первичных форм динамической непроходимости.
При механической непроходимости прогноз зависит от срока оперативного
вмешательства и от состояния больного до операции. Резкое и необратимое
падение хлоридов в крови является плохим признаком.
Послеоперационная летальность высокая – 15-18%, только в
единичных лечебных учреждениях она снижена до 8-10%.
КЛИНИКА И ЛЕ ЧЕНИЕ ОТДЕЛЬН ЫХ ФОРМ КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ
Заворот составляет 38,5% всех форм непроходимости. В развитии
заворота всегда имеются предрасполагающие и вызывающие причины. К
первым относятся значительная длина брыжейки при относительной узости
еѐ корня, спайки и сращения, новообразования аскаридов, пороки развития
желудочно-кишечного тракта. К вызывающим причинам относятся:
внезапное повышение внутрибрюшного давления, повышение перистальтики
кишечника, переполнение еѐ обильным приемом грубой пищи, в
особенности принятой на голодный желудок.
 468
Клиника, диагностика и лечение заворотов в значительной степени
зависят от того, какой отдел желудочно-кишечного тракта подвергается
завороту, от степени и размеров кишки, ущемленной заворотом, и от срока,
прошедшего с момента ущемления.
Заворот желудка – встречается редко. Наблюдается при расслаблении
связок, фиксирующих желудок.
При расслаблении связочного аппарата и переполнении желудка
содержимым получается сближение привратника с кардиальной частью.
Усиление перистальтики при сближенных ножках или внезапное повышение
внутрибрюшного давления (поднятие тяжести, падение, травма) обычно и
ведет к развитию заворота желудка.
Заворот может быть вокруг поперечной и продольной оси его, по ходу
и против хода часовой стрелки вокруг поперечной оси желудка.
Заворот может быть полным, когда закрывается кардиальная и
пилорическая часть его, и частичным, когда указанные части остаются
открытыми. Частичный заворот желудка у большинства больных
наблюдается при диафрагмальных грыжах.
Первая фаза: заворот до 180 градусов без полного закрытия
кардиальной и пилорической частей желудка.
Вторая фаза: заворот 180 градусов и полное закрытие указанных
частей желудка.
Заболевание обычно начинается внезапно (сильные боли в животе,
иногда коллапс, рвота, вздутие живота). Когда заворот достигает 180
градусов, рвота прекращается и наступает мучительная икота. Больной
принимает полусидячее положение, боли усиливаются, появляется
беспокойство, затруднение дыхания, пульс малый, частый, сильная жажда и
немедленная рвота после нескольких глотков выпитой воды. Ввести зонд в
желудок не удается. При осмотре в верхней части живота определяется
шаровидное выпячивание. Видимая перистальтика обычно отсутствует, при
ощупывании слабая болезненность в области выпячивания. При
 469
рентгенисследовании определяется высокое стояние диафрагмы, наличие
большого газового пузыря с горизонтальным уровнем жидкости.
Лечение – оперативное. После устранения заворота надо опорожнить
желудок, только после этого вправлять его в брюшную полость.
Гастропексия не показана, так как рецидива не бывает.
Заворот тонкой кишки. Причины могут быть врожденные и
приобретенные, предрасполагающие и вызывающие. Предрасполагают
рубцовые сужения корня брыжейки, спайки и сращения, новообразования и
кистозные опухоли, пороки развития желудочно-кишечного тракта.
Внезапное повышение внутрибрюшного давления, переполнение кишечника
содержимым у проголодавшихся лиц, усиление перистальтики кишечника
при наличии вышеуказанного предрасположения вызывает заворот. В четыре
раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин и чаще – у лиц среднего и
пожилого возраста, до 20-летнего возраста – сравнительно редко (рис.86).

Рис. 86. Заворот (1) средней кишки и его расправление (2,3)

Заболевание начинается внезапно после приема большого количества
тяжелой (труднопереваримой) пищи или вслед за внезапным повышением
внутрибрюшного давления. Некроз кишки отмечается в 16,5% случаев. При
этом основным методом лечения является резекция омертвевшей кишки.
Летальность при этом составляет 50%. При завороте без некроза –
раскручивание завернувшейся петли, рассечение спаек.
Заворот поперечно-ободочной кишки. К предрасполагающим
причинам относятся: изменения со стороны брюшины (тяжи, спайки,
 470
мембраны), изменения со стороны удерживающего аппарата кишки
(удлинение связок брыжейки, рубцовые изменения брыжейки), врожденное
или приобретенное сближение крайних точек поперечно-ободочной кишки,
размеры и форма поперечно-ободочной кишки и др.
Заворот может начинаться и протекать как по типу острой
непроходимости, так и по типу относительной непроходимости. В заворот
вовлекаются: сальник, сигма и петли тонких кишок. Поворот на 180 градусов
иногда дает полное закрытие просвета кишки и ущемление брыжейки, а до
180 градусов – без этого. Чаще всего заворот определяется на операционном
столе. Лечение оперативное (восстановление проходимости кишечника,
устранение причин возникновения).
Узлообразование. Одна из самых тяжелых форм непроходимости.
Отличается от обычного заворота тем, что в ней принимают участие не менее
двух петель. В образовании узла могут принимать участие различные отделы
кишечника: петли тонкой кишки (44,9%), петля тонкой кишки и
червеобразный отросток (0,5%), петли тонкой кишки и слепая кишка (8,2%),
петли тонкой кишки и поперечно-ободочная кишка (1%), петли тонкой
кишки и сигмовидная кишка (1%), сигмовидная и поперечно-ободочная
кишка (0,5%). Мужчины болеют чаще в 3 раза (рис. 87).

Рис. 87. а - узлообразование подвздошной и сигмовидной кишок; б – узел

из петель тонкой кишки.
 471
Начало болезни бурное, с явлениями коллапса, многократная рвота,
раннее образование большого выпота в брюшной полости, равномерное
вздутие живота, очень быстрое падение хлоридов крови и т.д. Обычно
начинается ночью во время сна с резких болей в животе (без явной
локализации), происходит падение сердечной деятельности и кровяного
давления (учащение пульса, холодный пот, бледность). Без оперативного
лечения - смерть в течение суток. Некроз кишки более чем в 50% случаев.
Лечение оперативное. Восстановление проходимости кишечника, устранение
причин и последствий. При отсутствии некроза чаще всего применяется
развязывание узла и рассечение спаек. Примерно в 2% случаев развязать узел
не представляется возможным – резекция узла единым блоком. При некрозе
– резекция пораженных петель. Послеоперационная летальность без некроза
– 27,2%, при некрозе –52%.
Инвагинация толстой кишки. Причины: изменение
перистальтической деятельности, внезапное повышение внутрибрюшного
давления. Главный признак – приступообразные рецидивирующие боли в
животе, рвота, жидкий стул со слизью и кровью, кровотечение из анального
отверстия, симптом Валя, задержка стула и газов (рис. 88).

1 2
Рис. 88. Инвагинация тонкой кишки в тонкую (1); инвагинация
подвздошной кишки в слепую и ободочную кишку.
 472
Диагностика: данные пальцевого исследования прямой кишки:
симптом Обуховской больницы, пальпация головки инвагината, кровь на
пальце, иногда выпадение головки инвагината через анальное отверстие,
особенно у детей. Наличие крови и слизи иногда ведет к неправильному
диагнозу (инфекционные заболевания). Часто протекает по типу
относительной непроходимости. Лечение – дезинвагинация, при наличии
некроза – резекция кишки.
Ретроградная (восходящая) инвагинация. С внедрением тонких
кишок в желудок. Встречается после перенесенных операций на желудке.
Клиника – картина высокой непроходимости. Внезапное начало, повторная
кровавая рвота или рвота «мясными помоями», пальпация верхней части
живота, мягкоэластической опухоли (кровавая рвота отсутствует при всех
видах непроходимости, кроме данного). Сопутствуют резкие боли в животе,
после кровавой рвоты облегчение не наступает. Это объясняется тем, что в
начале происходит геморрагический выпад в желудок, на почве венозного
застоя в ущемившемся инвагинате, а потом при нарушении слизистой
инвагината наблюдается кровотечение.
Лечение – оперативное (дезинвагинация, резекция, реконструктивная
операция).
Обтурационнная непроходимость. Чаще всего причина – рак
толстого кишечника (50%). На втором месте – кишечные камни (рис. 89),
копростаз. Осложнение рака непроходимостью наблюдается в 25-35%
случаев. Непроходимость бывает как при первичном, так и при вторичном
развитии карциномы в толстой кишке. Заболевание встречается чаще у
женщин, чем у мужчин, в то время как непроходимость вообще в два раза
чаще встречается у мужчин.
При обтурационной непроходимости больные поздно поступают в
стационар, так как у них наблюдается стадия относительной
непроходимости, внезапное развитие картины полной непроходимости
наблюдается редко. Лечение – оперативное (восстановить проходимость и
 473
удалить по возможности опухоль, можно несколько этапов с
первоначальным наложением обходного анастомоза).

Рис. 89. Обтурационная кишечная непроходимость, обусловленная

желчным камнем (собственный материал).

Непроходимость вследствие сужения кишечника. Могут быть

травматические стриктуры, воспалительные и другие. Непроходимость
развивается постепенно в течение месяца и даже нескольких лет, так как
заболевание, лежащее в еѐ основе, развивается медленно. Там, где
содержимое кишечника еще жидкое, прохождение нарушается позднее. А в
левой половине толстого кишечника нарушение наступает раньше. Имеют
значение приступы коликообразных болей. Сопровождающиеся вздутием
живота и урчанием. Сужение в большинстве случаев наблюдается в
подвздошной и сигмовидной кишках. Лечение – оперативное (резекция
пораженного участка).
Динамическая непроходимость. Причины разнообразны – тромбоз
брыжеечных сосудов (38,3%), парез кишечника после обильной еды, парез
кишечника после диспептической интоксикации, кровоизлияние в брыжейку,
пневмония, флегмона стенки кишки, свинцовое отравление, ушиб области
 474
живота, ушиб грудной клетки, кровоизлияние в стенку кишки,
пельвиоперитонит, аскаридоз и др.
Тромбообразование зависит от изменений в сосудистой стенке,
изменений в составе крови, изменений скорости тока крови в сторону
замедления.
Спазм сосудов также играет определенную роль в тромбообразовании.
В качестве этиологических моментов тромбоза брыжеечных сосудов следует
отметить повышение давления в системе воротной вены (атрофический
цирроз печени), понижение давления в этой системе, травмы брюшной
полости и облитерацию. Все эти факторы ведут к изменениям в самой
сосудистой стенке, со стороны интимы и других слоев.
Тромбоз брыжеечных сосудов не всегда ведет к развитию
динамической непроходимости. В тех случаях, когда имеются ещѐ хотя бы
небольшие пути оттока, а следовательно и притока крови, паралич
кишечника обычно не наступает. В стенке кишки развиваются эрозии, язвы,
инфаркт. Кода же наступает полный стаз, то развивается динамическая
непроходимость, проявляющаяся вначале в виде усиленной перистальтики,
кишечных колик, спазма и паралича кишечника. Если тромбоз ведет к
расстройству кровообращения в большой части кишки, то динамическая
непроходимость развивается очень быстро. Этот вид непроходимости чаще
встречается у лиц среднего и пожилого возраста, мужчины болеют в 4 раза
чаще, чем женщины.
Лечение следует начинать с консервативных методов (сифонные
клизмы, тепло на живот, промывание желудка, постоянная активная
аспирация его содержимого, поясничная блокада, атропин при спазме,
питуитрин или физостигмин при парезе).
При непроходимости на почве тромбоза брыжеечных сосудов показано
применение антикоагулянтов. При непроходимости с некрозом кишки –
резекция кишки. Иногда приходится прибегать к энтеростомии у тяжелых
больных.
 475
ГЛАВА 12
ПЕРИТОНИТ

Анатомия и физиология брюшины

Брюшина это серозный покров стенок (париетальная брюшина) и
органов брюшной полости (висцеральная брюшина). При переходе со стенок
на органы и с органа на орган брюшина образует складки, связки, брыжейки,
ограничивающие, в свою очередь, пространства (spacium), пазухи – (sinus),
карманы – (recessus) (рис. 90).
1-диафрагма; 2 –коронарная связка печени;
3- печеночно-желудочная связка; 4-
сальниковое отверстие; 5-поджелудочная
железа; 6- забрюшинное пространство; 7-
дуоденум; 8- radix mesenterii; 9- петли тощей
кишки; 10 – брыжейка сигмовидной кишки;
11 – прямая кишка; 12 – прямокишечно-
пузырная пространства; 13- мочевой пузырь;
14- петли тонкой кишки; 15- большой
сальник; 16 – поперечная кишка; 17-
сальниковая сумка; 18- желудок; 19- печень.

Рис. 90. Ход брюшины (полусхематично).

Срединный сагиттальный разрез брюшной
и тазовой полостей мужчины.

Брюшная полость – полость, ограниченная диафрагмой вверху,

диафрагмой таза и подвздошными костями внизу, позвоночником и
поясничными мышцами сзади, прямыми мышцами спереди, внутренними
косыми и поперечными мышцами с боков и спереди.
Брюшина – полупроницаемая, активно функционирующая мембрана,
выполняющая ряд функций: экссудативно-резорбтивную, барьерную (за счет
мигрирующих и фиксированных макрофагов, циркулирующих
иммуноглобулинов, неспецифических факторов).
 476
Гистологически брюшина состоит из 6-ти слоев: мезотелия,
пограничной мембраны, и 4-х слоев эластических и коллагеновых волокон. В
среднем, толщина серозной оболочки составляет около 0,2 мм.
Общая площадь брюшинного покрова составляет около 5 м, что примерно
совпадает с площадью поверхности кожи.
К экссудативным участкам брюшины относятся, главным образом, серозный
покров тонких кишок. Наибольшей интенсивности экссудация достигает в
области двенадцатиперстной кишки и уменьшается по направлению к
слепой.
Наибольшей всасывательной способностью обладают брюшина
диафрагмы, большого сальника, подвздошной и слепой кишок. За сутки в
норме объем жидкости протекающей через брюшинную полость составляет
около 70 литров.
Значительную защитную роль отводят большому сальнику,
представляющему собой складку брюшины с обилием кровеносных и
лимфатических сосудов. Он отграничивает воспалительные очаги,
фиксируясь к ним фибрином.
Анатомически выделяют: в верхнем этаже, где находятся печень,
желудок и селезенка, – печеночную сумку (bursa hepatica), окружающую
правую долю печени, преджелудочную сумку (bursa praegastrica),
сальниковую сумку (bursa omentalis). Печеночная сумка разделяется на
надпеченочный и подпеченочный отделы. Надпеченочный отдел в
хирургической литературе чаще называют правым поддиафрагмальным
пространством.
Внизу печеночная и преджелудочная сумки продолжаются в
предсальниковое пространство.
Нижний этаж брюшной полости может быть осмотрен после того, как
большой сальник и поперечно-ободочная кишка будут отвернуты вверх. При
этом открываются левый и правый брыжеечные синусы (sinus mesentericus),
 477
боковые каналы (canalis lateralis), которые сообщаются с полостью малого
таза.
Кровоснабжение брюшины осуществляется из ветвей сосудов
кровоснабжающих соответствующий орган. Отток венозной крови идет как в
портальную (преимущественно), так и в кавальную системы. Лимфооток
наиболее интенсивен с поверхности большого сальника и диафрагмы.
Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию
(парасимпатическую и симпатическую) и практически не имеет
соматической. Поэтому возникающие при еѐ раздражении висцеральные
боли не локализованы. Особой чувствительностью обладают так называемые
рефлексогенные зоны: корень брыжейки, область чревного ствола,
поджелудочной железы, илеоцекального угла, Дугласова пространства.
Париетальная брюшина полости таза не имеет соматической иннервации.
Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней
брюшной стенки при воспалительных процессах в малом тазу.
История вопроса. Воспалительные процессы в брюшной полости
были, очевидно, известны еще на заре развития медицины. Существует
обоснованное предположение, что древнеегипетские врачи за три
тысячелетия до нашей эры имели элементарное представление о проявлениях
перитонита и пытались их лечить хирургическим путем.
В III веке до н.э. греческий врач Эрзострат при скоплении гноя в
брюшной полости стремился его удалить, производя разрез в паховой
области, а уже в среднем веке Амбруаз Паре, говоря об «общем заражении»,
напоминающим по клинике септикопиемию, назвал в качестве одной из
причин этого состояния воспаление брюшных внутренностей. В 18 веке
другой известный французский хирург Жан-Луи Пти, изучая анатомию
живота, обращал внимания на возможность гнойных затеков между
брюшными органами.
В России в период знахарской медицины все воспалительные
заболевания живота объединялись под общим понятием «антонов огонь» и
 478
считались неизлечимыми. Первое достоверное описание перитонита
принадлежит военному врачу В. Шабанову (1816). Наблюдение касалось
молодого солдата, у которого, судя по подробно описанной клинике,
перитонит развился на почве прободения язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки.
Однако следует сказать, что в те времена лечение заболеваний органов
брюшной полости, в большинстве своем воспалительных, относилось к
компетенции терапевтов.
Таким образом, врачи первой половины 19 столетия имели весьма
смутные представления о перитоните. Вместе с тем передовые хирурги того
времени стремились активно вмешиваться в лечение гнойников брюшной
полости, так Неммерт в 1850 г. не только указывал на прободение
червеобразного отростка как причину подвздошных гнойников, но и
рекомендовал их вскрывать и дренировать. В 1866 г Н.И. Пирогов уже
подробно останавливается на ранениях живота и осложняющем их гнойном
воспалении брюшины. Он не только описывает классическую картину
перитонита, но и рекомендует обмывать от гнойников брюшную полость,
резецировать нежизнеспособные части кишечника и адекватно дренировать.
Внедрение в лечебную практику общего обезболивания и антисептики
в корне изменило отношение хирургов к вмешательству на органах брюшной
полости. Так в 1880 г. известный хирург Микулич считал, что страх перед
лапаротомией не должен более иметь места, почти в это же время (1881)
московский хирург Шмидт впервые в мире произвел успешную лапаротомию
при распространенном гнойном перитоните, вызванном нагноением
селезенки при малярии. Таким образом, операцию Шмидта можно с полным
правом считать началом хирургического лечения гнойного перитонита. К
началу 20 столетия необходимость оперативного вмешательства при гнойном
перитоните уже не вызывала сомнений, причем большинство авторитетных
хирургов принципиально сходились лишь в одном – в необходимости ранней
операции.
 479
Без преувеличения можно сказать, что в первой четверти нашего
столетия проблема лечения перитонитов пользовалась всеобщим вниманием
хирургов. Эта проблема была программой на 12, 16 и 20 съездах российских
хирургов 31 съезда хирургов СССР. Так выступая на 12 съезде И.И.
Греков (1912) впервые сделал попытку изложить классификационные
концепции гнойного перитонита как основу для выбора лечебной тактики. На
16 съезде С.И. Спасокукоцкий (1924) впервые высказался о возможности
глухого закрытия брюшной полости после ликвидации источника перитонита
и удаления гнойного экссудата. На этом же съезде были закреплены
основные положения хирургии гнойного перитонита: а) ранняя
госпитализация; б) ранняя операция; в) ликвидация источника перитонита; г)
тщательное освобождение брюшной полости от экссудата. Способ окончания
операции - дренаж брюшной полости или закрытие наглухо – оставался
альтернативным.
Повышение интереса к хирургии острого перитонита позволило
выработать четкие тактические установки для широкого круга практических
хирургов и, безусловно, способствовало значительному улучшению
результатов лечения этого тяжелого заболевания, хотя летальность еще
оставалась достаточно высокой, приближаясь к 40%.
Послевоенный период ознаменовался началом эры антибиотиков. И
хотя первооткрыватель пенициллина Флеминг еще в 1946 г. указывал на
слабую активность его при перитоните из-за нечувствительности к нему
колибациллярной флоры, но, несмотря на это появляется большое
количество работ, опровергающих это. В 50 –е годы появились антибиотики
широкого спектра действия, которые позволили проводить направленное
лечение гнойных перитонитов, и впервые у хирургов появилась надежда на
заметное улучшения результатов лечения перитонита, но как показывает
история, такая надежда не оправдала себя.
Последующее десятилетие показало, что антибиотики, несмотря на все
увеличивающееся количество препаратов и возрастание дозировок,
 480
постепенно утрачивали свою эффективность в отношении хирургической
инфекции, и результаты лечения перитонитов ухудшились. Эти
обстоятельства вновь заставили обратиться к углубленному изучению
патогенеза перитонита.
Особо следует подчеркнуть разноречивость толкования «перитонит»,
существующее не только в среде практических хирургов, но и в специальных
руководствах и монографиях, посвященных нагноительным заболеваниям
брюшной полости.
Трудности изучения гнойного перитонита как отдельной
нозологической единицы усугубляется еще и тем, что большинство больных
поступают в хирургический стационар уже, как правило, в довольно тяжелом
состоянии, что исключает проведение ряда научных исследований.
Таким образом, в прогностическом отношении хирургия почти
вернулась к старым позициям, которые в свое время сформулировал в 1926 г
С.И. Спасокукоцкий: «При перитонитах операция в первые часы дает до 90%
выздоровлений, в первый день 50%, позже третьего дня – всего 10%».
Следует подчеркнуть, что поиски новых способов хирургического и
интенсивного терапевтического воздействия на перитонит продолжаются, и
посей день.
Острый перитонит является осложнением целого ряда заболеваний и
повреждений органов брюшной полости, а не самостоятельным
заболеванием. До настоящего времени нет даже общепризнанного
определения этого заболевания как нозологической формы в связи с тем, что
острый перитонит является осложнением различных заболеваний.
Количество больных острым перитонитом не уменьшается. Не имеет
тенденции к снижению и летальность. На планете от острого перитонита
ежегодно умирают более полумиллиона человек. Известный хирург Вегнер,
рассматривающий острый перитонит как типичную генерализованную
инфекцию, писал в 1876 г.: «Я и мое поколение воспитаны в страхе перед
 481
богом и перитонитом». Спустя 100 лет К.С. Симонян в книге «Перитонит»
написал: «Страх перед богом прошел, а перед перитонитом остался».
Однако, несмотря на вековую историю перитонита и на все достижения
современной хирургии, перитонит остается грозным осложнением в
абдоминальной хирургии. Проблемами перитонита в республике занимались
Калжикеев А.К., Имашев У.Д. и др.
Перитонит – острое диффузное воспаление висцеральной и
париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению.
Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или
воспалительным инфильтратом, образовавшимся в результате склеивания
фибрином органов (сальник, петли кишечника, париетальная брюшина),
расположенных рядом с воспаленным органом. Наиболее часто встречаются
аппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы.
Этиология и патогене
Острый гнойный перитонит у большинства больных возникает как
осложнение различных заболеваний органов брюшной полости. Самой
частой причиной перитонита является деструктивный аппендицит (свыше
60%). Далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита
(10%), перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки (7%), острый
панкреатит (3%), перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки (2%),
тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения
живота, несостоятельность швов анастомозов после операции на органах
брюшной полости.
Ведущую роль в инфицировании брюшной полости при остром
гнойном перитоните играют кишечная палочка и стафилококк, реже его
вызывают стрептококк, палочка сине-зеленого гноя.
По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость
выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах
видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Микрофлора проникает в
брюшную полость гематогенным, лимфогенным путями или через
 482
фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются редко,
приблизительно в 1% всех наблюдений.
Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находящихся в
брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие
деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфорации,
ранениях полых органов, несостоятельности швов анастомозов, наложенных
во время операции.
Перитонит, как правило, вызывается полимикробной
грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой
пищеварительного тракта. В норме в 1 мл содержимого желудка,
двенадцатиперстной и тощей кишки содержится около 10 3-105 микробных
тел. Соотношение аэробов к анаэробам 1:100. В подвздошной и особенно в
толстой кишке в 1 мл содержимого число микробных тел возрастает в 2-3
раза, то есть значительно выше критического уровня.
Первичный перитонит вызывает микрофлора, не имеющая отношения к
пищеварительному тракту. Она представлена обычно в виде монокультуры
(гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки).
Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические
(абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость
различных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием
на брюшину (моча, желчь, желудочный и панкреатический соки, кровь). Уже
через 1-2 дня абактериальный перитонит становится бактериальным
вследствие поступления (транслокации) микроорганизмов из кишечника в
связи с нарушением защитной функции его слизистой оболочки.
В патогенезе острого перитонита ведущую роль играют следующие
факторы: 1) патогенные микроорганизмы; 2) интоксикация; 3) гиповолемия;
4) глубокое нарушение обмена веществ.
Бактериальное заражение брюшины является ведущим
патогенетическим звеном в развитии перитонита. Первая реакция со стороны
брюшины на поступление патогенных микроорганизмов или гноя
 483
заключается в расширении сосудистой сети и возникновении воспалительной
гиперемии. Наряду с этим увеличивается проницаемость сосудов и
образуется перитонеальный экссудат. Важным фактором, усугубляющим
тяжесть инфекционного процесса при перитоните, является поступление
микроорганизмов в кровь (бактериемия).
Как и при любом воспалительном процессе, в ответ на попадание
инфекционного начала в брюшную полость в последнюю начинают
мигрировать большое количество лейкоцитов. Распад их приводит к
выделению гидролитических и протеолитических ферментов, содержащихся
в лизосомах лейкоцитов. К этим ферментам относятся катепсины, которые по
своей специфичности сходны с пепсином, трипсином и химотрипсином.
Попадая в брюшную полость эти ферменты способствуют дальнейшему
прогрессированию в ней воспалительного процесса, а поступая в сосудистое
русло, приводят к нарушению функций жизненно важных органов и систем.
По мнению ряда авторов, интоксикация при перитоните в значительной
степени обусловлена этими ферментами. Микроорганизмы, эндо- и
экзотоксины, химические и другие агенты повреждают мезотелий брюшины,
нарушают целостность серозного покрова. Поврежденные клетки
отторгаются, образовавшиеся дефекты заполняются фибрином, а позднее
грануляциями. В ответ на повреждение развивается типичная местная,
контролируемая иммунной системой реакция на воспаление, направленная
на отграничение очагов повреждения, элиминацию продуктов распада и
последующую репарацию. Париетальная и висцеральная брюшина
становится тусклой, гиперемированной, отечной, местами покрыта клейким
экссудатом и фибрином.
К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек,
выделения липкого водозащитного экссудата и фибрина, инфильтрация
лейкоцитами не только воспаленного органа и прилегающей к нему
брюшины, но и ближайших органов (большой сальник, кишки и ее
брыжейка). Фибрин и экссудат создают условия для склеивания с
 484
воспаленным органом большого сальника и прилежащих петель кишечника,
образования воспалительного инфильтрата или абсцесса. Отграничению
воспаления способствует сегментарный парез участков кишечника,
прилежащих к воспаленному органу (например, парез слепой и восходящей
ободочной кишки, один из ранних рентгенологических признаков
аппендицита). При благоприятных условиях очаг воспаления
отграничивается и постепенно ликвидируется. Наступает выздоровление.
При неблагоприятных обстоятельствах воспаления прогрессирует: возникает
гиперемия и отек брюшины. По мере развития отека резорбтивная функция
брюшины затрудняется, замедляется всасывание экссудата, что приводит к
накоплению его в свободной брюшной полости.
Распространению экссудата и воспаления в известной мере
препятствует разграничение брюшной полости на верхний (выше поперечной
ободочной кишки и ее брыжейки) и нижний этажи. Нижний этаж брыжейкой
тонкой кишки разделяется - на правый верхний и левый нижний отделы.
Поэтому даже при распространенном диффузном перитоните
воспалительный процесс в течение некоторого времени может занимать один
этаж брюшной полости, включая один или два отдела ее.
В случае умеренной микробной агрессии, защитные механизмы в
состоянии локализовать инфекцию, предотвратить распространение ее, а
затем ликвидировать последствия повреждения тканей.
В первой стадии развития перитонита функция жизненно важных
органов не нарушается. Это стадия компенсации. Она длится от нескольких
часов до суток. При увеличении периода от начала воспаления до
оперативного удаления источника инфекции увеличивается число
микроорганизмов и продукция эндотоксинов в экссудате и содержимом
кишечника. Микробная агрессия возрастает. В связи с этим продукция
цитокининов начинает выходить из-под контроля иммунной системы и
оказывать деструктивное действие на ткани. Вследствие этого возникает
диффузный распространенный, прогрессирующий перитонит.
 485
Синдромом системной реакции на воспаления является характерным
для второй стадии перитонита, которую следует рассматривать как стадия
субкомпенсации. Тяжесть синдрома системной реакции на воспаление
зависит от числа органов с нарушенной функцией. Это сигнал тревоги,
опасности превращения дисфункции органов в полиорганную
недостаточность. Последняя развивается в результате нарушения
микроциркуляции, ишемии, гипоксии и дистрофических изменений в
паренхиматозных органах. На фоне полиорганной недостаточности
развивается перитонеальный сепсис и септический шок. Эти изменения
характерны для третьей стадии – стадии декомпенсации,
сопровождающейся высокой (60-90%) частотой летальных исходов.
Избыточная продукция цитокининов и других медиаторов воспаления
в ответ на массивную микробную агрессию, наблюдавщаяся во 2-3 стадиях
развития перитонита, способствует высвобождению кининов,
простагландинов, серотонина и др. эти высокоактивные биологические
субстанции вызывают резкое повышение проницаемости сосудов и
микроциркуляторного русла не только в брюшине, но и в тканях всего
организма. Это приводит к нарастанию отека париетальной и висцеральной
брюшины, появлению паралитического илеуса, скоплению жидкости в
брюшной полости, в кишечнике и в интерцистиальном пространстве органов
и тканей за пределами очага воспаления. Таким образом, происходит
секвестрация жидкости, выключение ее из циркуляции. В этом периоде
становится отчетливо заметным обезвоживание организма, одновременно
резко увеличивается проницаемость стенок капилляров, снижается тонус
сосудов и периферическое сосудистое сопротивление, уменьшается ОЦК. На
этом фоне возрастает активность свертывающей системы крови, развивается
синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с
коагулопатией потребления.
Таким образом, по мере развития перитонита возникают тяжелые
нарушения моторики кишечника. В результате пареза и последующей
 486
паралитической непроходимости кишечника происходит застой кишечного
содержимого с его разложением, образованием большого количества газов и
растяжением кишечных петель. Нарушение процессов всасывания наряду с
повышением проницаемости сосудов приводит к усиленному выделению и
скоплению жидкости в просвете кишечника и обезвоживанию организма. На
высоте развития перитонита происходят значительные потери жидкости,
прежде всего из внеклеточного сектора, потерей белка и электролитов.
Потери жидкости могут достигать 9-10 л в сутки, белка до 300 г в сутки. Все
это приводит к резкому снижению ОЦК, гипоксии, нарушению
микроциркуляции, неадекватной перфузии тканей, то есть к развитию
состояния шока.
Патологическая анатомия острого гнойного перитонита зависит от
источника возникновения заболевания, характера микробной флоры,
давности процесса, распространенности поражения, общего состояния
больного, реактивности организма.
Наиболее выражены изменения в самой брюшине и в органах
пищеварительной системы. В начальных стадиях заболевания наблюдается
гиперемия брюшины, особенно ее висцерального листка, в месте источника
перитонита, в сальнике. Поверхность брюшины теряет свой блеск,
становится тусклой, шероховатой, на брюшине появляются тонкие, легко
снимающиеся наложения фибрина. Определяются мелкие узелки,
представляющие собой круглоклеточные инфильтраты. Обычно в брюшной
полости образуется экссудат (исключения составляет так называемый
молниеносно протекающий перитонеальный сепсис). В начале экссудат
желтоватый, без примеси фибрина, содержит небольшое количество
лейкоцитов, повышение содержание фибрина в серозном экссудате
свидетельствует о серозно-фибринозном перитоните, а затем (по мере
увеличение лейкоцитов в экссудате) становится серозно-гнойным и гнойным.
При перфорации кишки, особенно толстой, или гангрене кишечника экссудат
может быть гнилостным с характерным запахом с примесью частичек кала
 487
(каловый перитонит). При нарушении кровообращения кишечника,
тромбоэмболии брыжеечных сосудов, странгуляционной непроходимости в
брюшной полости появляется геморрагический выпот. Экссудат обычно
скапливается в малом тазу, поддиафрагмальном пространстве, между
петлями кишок.
При гистологическом исследовании в брюшине определяются большие
дефекты эпителиального покрова, гиперемия подлежащего слоя, некробиоз и
некроз его, а также лейкоцитарная инфильтрация.
Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный
(карциноматоз брюшины), ревматический, фибринопластический,
возникающий при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток
хирурга. Перитонит может возникнуть вследствие инфицирования
асцитической жидкости. Опасность инфицирования брюшной полости
возникает при проведении перитонеального диализа у больных с
хронической почечной недостаточностью.
Классификация перитонитов
Важнейшим аспектом в изучении проблемы является классификация
перитонитов. Это связано с тем, что возможности стандартизации общего
состояния больного и оценки степени тяжести позволило бы более точно
определить тактику лечения и оперативное пособие, а также
прогнозирование исхода заболевания. Несмотря на это, до настоящего
времени не существует общепринятой классификации перитонитов.
Во многих классификациях перитонита вводятся понятие о
стадийности или фазности его клинического течения, характере выпота в
брюшной полости, этиологическом факторе.
Так, по характеру выпота выделяют серозный, фибринозный,
фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит.
Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной
близости от источника инфекции одной анатомической области живота,
называют местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько
 488
анатомических областей живота, называют распространенным. Поражение
всей брюшины именуют общим перитонитом. Не рекомендуется употреблять
термин «разлитой перитонит», так как под этим подразумевается два
процесса – диффузный характер воспаления брюшины и распространенность
воспаления в брюшной полости. Воспаления не может «разливаться», оно
может лишь распространяться по брюшине, в мягких тканях, в легких.
По клиническому лечению различают острый, подострый и
хронические перитониты. Наиболее частой формой является острый
перитонит. Для темпа развития и тяжести процесса имеют значение такие
факторы, как скорость поступления в свободную брюшную полость
инфицирующего материала, его количество. При перфорации полого органа
имеет значение уровень перфорации: чем ниже он расположен по ходу
желудочно-кишечного тракта, тем выше содержание микробных тел. Тем
больше анаэробной флоры в каждом миллилитре содержимого.
При формулировке диагноза на первое место ставят основное
заболевание (деструктивный аппендицит ,холецистит, , перфоративная язва
желудка и т.п.) с указанием распространенности, а затем сопутствующие и
фоновые заболевания с указанием степени компенсации.
Выделяют три стадии развития перитонита: 1) стадия компенсации
функции внутренних органов; 2) стадия субкомпенсации, проявляющаяся
синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функции 1-2
органов; 3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности,
характерная для перитонеального сепсиса.
Признание непрерывности и прогрессивного развития реакции
организма на воспаление – от местной, через стадию системной, до стадии
неконтролируемой, свойственной для полиорганной недостаточности и
сепсиса, очень важно. Это позволяет в ранние сроки распознать появление
признаков дисфункции того или другого органа и предпринять более
энергичное лечение, чтобы не допускать развития полиорганной
недостаточности и сепсиса.
 489
Стадии развития перитонита отражают закономерность, характерную
для любого воспалительного процесса, где бы он ни локализовался. Реакция
на воспаление бывает также местной (компенсированной), системной
(субкомпенсированной) с последущим переходом в декомпенсированную,
аутодеструктивную реакцию, проявляющуюся полиорганной
недостаточностью, сепсисом и септическим шоком.
Укоренившееся в нашей стране с 70-х годов деление перитонита на
рефлекторную, токсическую и терминальную стадии нельзя считать
удачным, научно обоснованным и полезным для клиники. Если при
перфорации полых органов как-то еще можно говорить о рефлекторной,
крайне короткой стадии, то в подавляющем большинстве случаев этой
стадии нет. Воспалительный процесс в брюшной полости развивается по
общим законам, свойственным воспалению, независимо от локализации. При
воспалительных процессах в мягких тканях (флегмонах, инфицированных
огнестрельных ранах), легких и других органов не выделяют рефлекторной,
токсической и терминальной стадии. Неизвестно, почему воспаление в
брюшной полости (перитонит), протекающее по тем же закономерностям,
подразделили на рефлекторную, токсическую и терминальную стадии. При
перитоните четкой, клинически заметной границы между реактивной и
токсической стадиями практически нет. Автор терминологии,
использованной для обозначения стадий, указывает: «Граница между
токсической и терминальной фазами перитонита не менее условна, чем
между реактивной и терминальной фазами» (Симонян К.С., 1971). Каждую
стадию связывают со временем, прошедшим от начало болезни.
Предполагается, что рефлекторная стадия продолжается до 24 ч от начала
заболевания. Однако никто не указывает, какой же агент вызывает этот
рефлекс, какой орган задействован в реализации рефлекса. Токсическая
стадия длится 24-48 ч, но разве можно предположить, что эндотоксикации не
было в рефлекторной или она прекратилась в терминальной стадии,
наступающей через 72 ч и более? Связь стадии перитонита со временем от
 490
начала болезни более чем условна. Во многих случаях в течение 24 ч
(отведенных для рефлекторной стадии) перитонит прогрессирует столь
быстро, что развивается не рефлекторная, а терминальная стадия,
проявляющаяся септическим шоком. Кроме того, название стадий не совсем
корректно. Если термины «рефлекторная» и «токсическая» стадии
претендуют на связь с патофизиологическими механизмами развития
перитонита, то наиболее тяжелая стадия, «терминальная», является лишь
отражением безнадежности лечения, что не соответствует действительности.
Такая классификация тяжести перитонита слишком условна и едва ли может
принести пользу практическому хирургу.
Из всего выше сказанного Ю.М. Лопухин и В.С. Савельев дают
наиболее развернутую классифицию перитонита:
I. По клиническому течению – Острый и хронический.
II. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:
А. Первичный перитонит, при котором инфекция попадает гематогенным,
лимфогенным путѐм, или через маточные трубы.
Б. Вторичный перитонит – обусловленный проникновением микрофлоры
вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов
брюшной полости.
1. Инфекционно-воспалительный перитонит является следствием
заболевания органов брюшной полости: острого аппендицита,
холецистита, острой непроходимости кишечника, острого панкреатита,
тромбоэмболии мезентериальных сосудов, дивертикулита, опухолей
кишечника, гинекологических заболеваний.
2. Перфоративный перитонит развивается вследствие перфорации язв
желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язв и всего
остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулѐзного,
онкологического и любого другого происхождения); пролежней при
обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах
ЖКТ; странгуляционной борозды при непроходимости кишечника,
 491
грыжевых ущемлениях; участка некроза кишок вследствие
тромбоэмболии мезентериальных сосудов.
3. Травматический перитонит развивается при открытых и закрытых
повреждениях органов брюшной полости с повреждением и без
повреждения внутренних органов полых и паренхиматозных.
4. Послеоперационный перитонит возникает вследствие
несостоятельности швов анастомозов после операций на органах
брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время
операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и
брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры,
механического повреждения брюшины, еѐ высыхания; кровоизлияния в
свободную брюшную полость при недостаточно надѐжном гемостазе.
IV. По микробиологическим особенностям.
1. Микробный (бактериальный) перитонит: Неспецифический-
вызванный микрофлорой ЖКТ и Специфический – вызванный
микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ: гонококки (Neisseria
gonorrhoeae), пневмококки {Streptococcus pneumoniae), гемолитический
стрептококк (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans),
микобактерии туберкулѐза (Mycobacterium tuberculosis).
2. Асептический – является следствием воздействия на брюшину
токсических и ферментных агентов неинфекционного характера: кровь,
жѐлчь, желудочный сок, хилѐзная жидкость, панкреатический сок,
моча, асептического некроза внутренних органов.
3. Особые формы перитонита:
Канцероматозный.
Паразитарный.
Ревматоидный.
Гранулѐматозный.
V. По характеру перитонеального экссудата.
Серозный
 492
Фибринозный
Гнойный
Геморрагический
VI. По характеру поражения поверхности брюшины.
1. По отграниченности:
Отграниченный перитонит – это есть абсцесс или инфильтрат.
Неотграниченный – не имеет чѐтких границ и тенденций к
отграничению
2. По распространености:
Местный – занимает лишь один анатомический отдел брюшной
полости.
Распространѐнный – занимает 2-5 анатомических отделов брюшной
полости.
Общий (тотальный) – тотальное поражение брюшины – 6 и более
отделов брюшной полости.
VII. По фазам развития.
1. Реактивная (первые 24 ч, 12ч для перфоративных П.)
2. Токсическая (24-72 ч, 12-24ч для перфоративных П)
3. Терминальная (свыше 72 ч, свыше 24 ч для перфоративных П)
КЛАССИФИКАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ПЕРИТОНИТА
Общая классификация слишком громоздка для повседневного
использования.
В связи с этим, в "рабочих" классификациях после указания
первопричины перитонита ("прободная язва ДПК", или "острый гангренозно-
перфоративный аппендицит") опускают слова "острый", "вторичный" и
"инфекционный неспецифический", сразу переходя к морфологическому
описанию: "распространенный", "фибринозно-гнойный" перитонит.
Далее в заключительном диагнозе указывают осложнения вследствие
инфекционного (септического) процесса и послеоперационные.
 493
Деление по отграниченности и распространенности. Следует
применять не имеющие двоякого понимания обозначения: отграниченный –
неотграниченный и местный – распространенный – общий (или тотальный).
Причем необходимо сразу же четко определить площадь поражения
соответствующую каждой градации.
Фазы течения перитонита
Наиболее часто используется патогенетическая классификацией по
К.С. Симоняну.
Реактивная фаза – означает, что основной причиной проявлений
перитонита является процесс активации систем защиты, то есть массивного
освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию.
Отсюда можно сделать вывод, что при устранении источника в реактивную
фазу возможно проведение радикальной операции на полых органах с
наложением анастомозов. При воспалительных процессах продолжается до
24 часов, при перфоративных -до 12 часов. При устранении источника
перитонита (червеобразного отростка, прободной язвы) в ранней
(реактивной) фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит,
как правило, не прогрессирует, летальность незначительная.
Токсическая фаза характеризуется появлением полиорганной
дисфункции вследствие развития инфекционного процесса, приводящему к
чрезвычайному напряжению всех систем организма. Наблюдается через 12-
24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах, и через 24-48
часов – при воспалительных. Летальность достигает 20%.
Терминальная фаза характеризуется развитием синдрома
полиорганной недостаточности (СПОН), то есть истощения функциональных
резервов значительного числа основных систем организма. Наблюдается
через 24-36 часов при перфоративных перитонитах, и через 48-72 часа при
воспалительных.
 494
Временные рамки служат для предварительной оценки состояния,
прогноза, тактики как местного, так и общего лечения. Летальность в группе
больных с прогрессирующей ПОН достигает 90%.
Однако, несмотря на широкое обсуждение предлагаемых выше
классификаций, на наш взгляд, наиболее полную классификацию предложил
С.А. Совцов (2001), в которой изложены основные принципы формирования
клинического диагноза при перитоните:
1. По происхождению:
- Первичный
- Вторичный
2. По степени распространенности по брюшине:
- Местный (ограниченный, неограниченный)
- Общий (диффузный, разлитой)
3. По фазам течения:
- Реактивная
-Токсическая (без явлений полиорганной недостаточности, с
явлениями полиорганной недостаточности)
-Терминальная
4. По характеру экссудата:
-Фибринозно-гнойный
-Гнойный
-Геморрагический
-Желчный
В основу классификации должен быть положен один принцип –
степень компенсации функции жизненно важных органов в процессе
развития воспаления.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПЕРИТОНИТА КАК ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Перитонит (Peritonitis) – острое воспаление брюшины – одно из

наиболее тяжелых осложнений заболеваний и повреждений органов
брюшной полости, имеющее клиническую картину самостоятельного
 495
заболевания и представляющее собой комплекс тяжелых
патофизиологических реакций с нарушением функционирования всех систем
гомеостаза больного.
Когда говорят о перитоните и его хирургическом лечении,
подразумевают острый, вторичный, неспецифический инфекционный
перитонит, который осложняет течение до 15-20% всех острых заболеваний
органов брюшной полости.
Лидирует острый аппендицит – 30-65%, далее следует прободная язва –
около 7-15%, острый холецистит – 10-12%, гинекологические заболевания –
3-12%, кишечная непроходимость -3-5%, панкреатит – 1%,
послеоперационный перитонит – 1%
Хронический перитонит может быть при туберкулезе, микозе,
канцероматозе брюшины, при асците, сифилисе (множество гумм).
Асептический перитонит возникает при высыхании брюшины, попадании на
нее раздражающих веществ (йода, спирта, не изотонических растворов,
некоторых антисептиков), а так же мочи, желчи, панкреатического сока,
жидкости из эхинококкового пузыря, при лигировании значительных
участков ткани. Вместе все эти формы составляют менее 1% всех случаев
перитонита. Все остальные случаи относятся к острому вторичному
перитониту.
Асептические перитониты (вследствие наличия в брюшной полости
крови, желчи, мочи, ферментов поджелудочной железы, обширных
нежизнеспособных участков тканей) обычно становятся инфицированными в
течение ближайших 8-12 часов за счет транслокации бактерий из просвета
кишечника.
Клиническая картина и диагностика
Распространенный гнойный перитонит возникает наиболее часто как
осложнение острых гнойных заболеваний органов брюшной полости,
операций, травмы. Поэтому ранние симптомы перитонита маскируются
симптомами этих заболеваний. При расспросе больных можно выявить
 496
жалобы, характерные для заболевания того или иного органа брюшной
полости, послужившего причиной развития перитонита.
В первой, компенсированной стадии перитонита, больные жалуются на
интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при
перемене положения тела. Боль связана с массивным раздражением
многочисленных нервных окончаний брюшины. Для того чтобы уменьшить
боль, больные стараются лежать неподвижно. Избегая лишних движений.
Характерным признаком перитонита является рвота небольшим
количеством желудочного содержимого, которая не приносит облегчения.
Она связана с переполнением желудка вследствие угнетения моторной
активности пищеварительного тракта. По мере прогрессирования перитонита
в стадии субкомпенсации развивается паралитическая непроходимость
кишечника. Рвота становится частой, обильной, имеет неприятный запах. В
стадии декомпенсации рвотные массы приобретают фекалоидный запах,
обусловленный застоем содержимого в кишечнике. При эрозивном гастрите
наблюдается кровавая рвота.
При физикальном обследовании больных в 1 стадии перитонита
определяется умеренное учащение пульса и дыхания. Температура тела- не
выше 380С.
При осмотре отмечают сухость языка и слизистых оболочек ротовой
полости. Больной перитонитом принимает вынужденное положение на
спине или полусидя с приведенными к животу ногами. Сознание ясное, часто
сохраняется до самой смерти, при ухудшении состояния возникает эйфория.
Черты лица заострены (лицо Гиппократа) – это характерная картина для
далеко зашедшего перитонита. Заметно ограничение подвижности брюшной
стенки при дыхании, более выраженное в проекции воспаленного органа.
При перкуссии в этой области определяется наибольшая болезненность,
высокий тимпанит за счет пареза кишечника, внизу и в боковых отделах
живота – притупление перкуторного звука (при скоплении значительного
количества экссудата).
 497
Поверхностная пальпация живота выявляет защитное напряжение
мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспаленной
париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при
перфорации полого органа («доскообразный» живот при перфорации язвы
желудка или двенадцатиперстной кишки). Защитное напряжение мышц
передней брюшной стенки может отсутствовать при локализации
воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной
брюшины, у недавно рожавших женщин, стариков, лиц, находящихся в
алкогольном опьянении. Ценным оказывается пальцевое исследование
прямой кишки, при котором в случае скопления экссудата в малом тазу
определяется нависание, и болезненность при давлении на переднюю стенку.
У женщин при исследовании через влагалища можно обнаружить нависание
заднего свода, болезненность при смещении шейки матки в сторону и вверх.
При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно
определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган
(деструктивно измененный желчный пузырь), инвагинат и т.д. Характерным
симптомом перитонита является симптом Щеткина-Блюмберга.
При аускультации живота в 1 стадии перитонита выслушиваются
слабые перистальтические шумы. В стадии субкомпенсации и
декомпенсации в связи с паралитическим илеусом кишечные шумы не
выслушиваются (симптом «гробовой тишины»).
Отличается течение острого перитонита у стариков и детей. В
старческом возрасте на первый план выступает снижение интенсивности
боли или позднее ее проявление, хотя болевой синдром бывает так же часто,
как и у больных других возрастных групп. Боль в области первичного очага
слабо выражена, чаще наблюдается разлитая боль по всему животу.
Напряжение мышц брюшной стенки также нередко менее выражено. Наряду
со стертостью местных симптомов наблюдается более выраженное
ухудшение состояния больного.
 498
Острый гнойный перитонит в терминальной стадии по мере нарастания
вздутия кишечника, накопления экссудата напряжение мышц брюшной
стенки значительно уменьшается. Для поздних стадий перитонита
характерно вздутие живота, обусловленное паралитической непроходимости
кишечника и атоническим расширением желудка. Постоянным симптомом
становится рвота, вначале прозрачной жидкостью, затем желчью и, наконец,
темным кишечным содержимым со зловонным запахом. При исследовании
через прямую кишку при разлитом перитоните отмечается резкая
болезненность и нависания передней стенки прямой кишки.
Для более объективной оценки тяжести состояния пациентов
целесообразно пользоваться подсчетом числа баллов по шкале АРАСНЕ – 11,
учитывающий не только острые нарушения физиологических функции, но и
возраст пациента, отягощающие хронические заболевания. Такая оценка
может быть использована не только для определения состояния больного,
эффективности лечения, но и для прогнозирования возможных осложнений и
исхода болезни. Определение тяжести перитонита по указанным выше
критериям доступно любому врачу.
Далее мы рассмотрим клиническую картину в динамике в зависимости
от стадии перитонита.
Интенсивность болей в животе во 2 стадии (стадии субкомпенсации)
несколько уменьшается, наступает короткий период мнимого благополучия,
когда пациент испытывает облегчение и некоторое «улучшение». Однако
вскоре состояние ухудшается, срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета
становится чаще, возникают задержка стула и отхождения газов. На этой
стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для
резкой интоксикации организма и выраженной дегидратации. При этом
больные испытывают сильную жажду, язык и поверхность слизистой
оболочки щек сухие, тургор кожи понижен.
Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение
мышц несколько ослабевает в связи с истощением висцеромоторных
 499
рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина-
Блюмберга несколько менее выражен.
При специальном исследовании можно определить снижение ОЦК,
нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-основное состояния
(гипокалиемия и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемия и ацидоз).
В этой стадии развития перитонита снижается содержание общего белка,
альбумина, несколько возрастат концентрация билирубина, трансаминаз,
креатинина, мочевины. Выделение бактериальной флоры из крови означает,
что перитонит осложнился сепсисом, при этом необходимо определить
чувствительность этой бактериальной флоры к антибиотикам, чтобы
назначить адекватную терапию.
В 3 стадии, стадии декомпенсации жизненно важных органов,
дисфункция сменяется полиорганной недостаточностью. Клинические
проявления у конкретного больного зависят от предшествующих
заболеваний, возраста, от числа и неблагоприятного сочетания органов с
нарушенной функцией (например, одновременная недостаточность печени и
легких). Синдром полиорганной недостаточности обычно развивается в
определенной последовательности: сначала легочная, затем печеночная,
желудочно-кишечная и почечная. Конечно же, такая последовательность
поражения органов зависит от предшествующих заболеваний.
О недостаточности функции легких свидетельствует респираторный
дистресс – синдром, проявляющийся выраженной одышкой в покое, отеком
легких («шоковое легкое» - диффузная инфильтрация легких на
рентгеновских снимках), гипоксией. Отмечается тахикардия (свыше 120 в
мин), выраженная гипотензия, для устранения которой необходимо
применять специальное интенсивное лечение. Губы, кончик носа, конечности
становятся синюшными.
У ряда больных отмечается олигурия или анурия, значительное
повышение концентрации мочевины и креатинина, характерные для
почечной недостаточности. Они возникают вследствие гипоперфузии ткани
 500
почки, снижение клубочковой фильтрации. О печеночной недостаточности
свидетельствует нарушение многих метаболических процессов. Снижается
синтез белков, развивается диспротеинемия, гипоальбуминемия, повышается
содержание билирубина и трансаминаз. Симптомы поражения ЦНС
становится более тяжелыми. Развивается мозговая недостаточность:
спутанность сознания, бред, адинамия, иногда сменяющаяся психомоторным
возбуждением, эйфорией.
Желудочно-кишечная недостаточность может проявляться эрозивным
геморрагическим гастритом, язвами слизистой оболочки, желудочным
кровотечением. Появляется акроцианоз, заостряются черты лица, западают
глазные яблоки – это уже не признак перитонита, а признак
приближающейся смерти.
При обзорной рентгенографии живота можно обнаружить скопление
газа под правым или левым куполом диафрагмы (перфорация полого органа),
ограничение ее подвижности (локализация патологического процесса в
верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на
стороне поражения, «сочувственный» или содружественный плеврит в виде
большого или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном
синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную,
раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях
перитонита – уровни жидкости с газом в петлях тонкой кишки (чаши
Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.
Лапароскопия показана при неуверенности в диагнозе, когда
неинвазивные способы исследования оказываются недостаточно
информативными. При лапароскопии можно осмотреть почти все органы
брюшной полости, выявить источник перитонита, наличие и характер
экссудата, оценить состояние париетальной и висцеральной брюшины.
Кроме того, с помощью видеолапароскопической аппаратуры можно
аспирировать экссудат, удалить воспаленный орган, наложить швы на
 501
перфорационное отверстие, промыть участок брюшной полости, поставить
дренажи для оттока экссудата.
При отсутствии лапароскопической техники можно воспользоваться
лапароцентез с использованием так называемого шарящего катетера (рис.91):
через прокол в брюшной стенки в брюшную полость вводят катетер, через
который вливают небольшое количество физиологического раствора, затем
аспирируют его вместе с экссудатом или другой жидкостью, скопившееся в
брюшной полости. По характеру полученной жидкости (кровь, гной и т.п.)
можно сделать заключение о природе изменений в брюшной полости.

а – техника лапароцентеза; б –
методика введения зонда в
брюшную полость; в –
направление «шарящего»
катетера для ревизии различных
отделов брюшной полости
(1,2,3,4,5).

Рис. 91. Методика

использования «шарящего»
катетера.

УЗИ позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе

брюшной полости, воспалительные изменения в желчном пузыре,
аппендиксе, в органах малого таза, поджелудочной железе и других органах.
Дифференциальная диагностика. В стадии субкомпенсации и
декомпенсации дифференциальная диагностика перитонита, как правило, не
представляет серьезных затруднений, но именно на этих стадиях лечение
перитонита зачастую оказывается малоэффективным.
Распознавание перитонита в начальной фазе, т.е. в стадии
компенсации, намного труднее, так как его клинические проявления мало
 502
отличаются от симптомов заболеваний (острый аппендицит, острый
холецистит и др.), который стали причиной развития перитонита. Однако
можно отметить. Что боли при начинающемся перитоните более сильные,
пальпаторная и перкуторная болезненность острее, распространяется на
значительную часть передней брюшной стенки. Симптом Щеткина-
Блюмберга отчетливее выражен и может быть вызван с большей площади
брюшной стенки, чем при остром аппендиците или остром холецистите.
Температура тела при аппендиците или остром холецистите, не осложненном
перитоните, не превышает 38 0С, частота пульса ниже 90 в 1 мин, частота
дыхание не изменена, лейкоцитоз менее 12000. это означает, что реакция на
воспаление пока еще является местной. Легче обратимой при адекватном
лечении.
Кроме того, перитонит необходимо дифференцировать с острым
панкреатитом, острой непроходимости кишечника, печеночной и почечной
коликами. Тщательное почасовое наблюдение за больным с неоднократным
определением температуры тела, пульса, величины артериального давления,
лейкоцитоза, с учетом изменений в жалобах больного и данных объективного
исследования, позволяет врачу правильно сориентироваться в тенденции
развития воспаления, эффективности лечения и показаниях к операции.
Существенные трудности может представить диагностика перитонита у
лиц старческого возраста. У этого контингента больных трудно порой
собрать анамнез, а вследствие снижения реактивности организма болевые
ощущения и объективные признаки болезни (мышечная защита,
гипертермия, лейкоцитоз) могут быть слабо выраженными. УЗИ может, при
этом, оказать неоценимую помощь в дифференциальной диагностике у
пожилых людей.
Послеоперационные перитониты (ПП) ее диагностика и лечение.
Наиболее часто (75%) ПП развивался вследствие несостоятельности
швов анастомозов, наложенных на желудочно-кишечный тракт и желчные
пути. Развитие ПП способствовали тактические операционные ошибки:
 503
а) не проводилась декомпрессия желудка, кишечника и новокаиновая
блокада брыжеек;
б) переоценивалась жизнеспособность дестрангулированной кишки,
она не резецировалась или производилась "экономная резекция";
в) вследствие недостаточной ревизии брюшной полости оставались
нераспознанными заворот, внутреннее ущемление кишки, дефекты стенок
желудка, кишок, общего желчного протока и т.д.;
г) при завороте и некрозе сигмовидной кишки или полной обтурации еѐ
опухолью, производили первичную резекцию с одномоментным наложением
анастомоза между концами кишки;
д) недостаточно санировалась и неправильно дренировалась брюшная
полость и т.д.
Классическое течение ПП, сопровождающееся острой картиной
перфорации полого органа, в настоящее время встречается всѐ реже и реже.
У большинства больных ПП протекал атипично, стерто на фоне
перенесенного тяжелого оперативного вмешательства и проводимой
интенсивной терапии.
Своевременная диагностика ПП и установление показаний к
релапаротомии - трудная задача в связи с неспецифичностью симптомов
заболевания. В основном приходится ориентироваться на нарастающее
ухудшение общего состояния больного в раннем послеоперационном
периоде, выраженный болевой синдром, несмотря на проводимую
анальгезию, упорный парез кишечника, неподдающийся консервативным
мероприятиям и тахикардию. В основе диагностики ПП лежит умение
хирурга регистрировать, анализировать, правильно объяснить возникающие
отклонения в течение послеоперационного периода. Это умение
основывается на постоянном личном наблюдении за состоянием больного,
объективней оценке всего комплекса изменений, происходящих в состоянии
пациента, систематическом лабораторном контроле. Важными ранними
симптомами ПП являются: частый слабый пульс, не соответствующий
 504
температуре тела. Вздутие живота, нарастающий метеоризм, не
ликвидирующийся консервативными мероприятиями, болезненность живота,
напряжение мышц, эйфория или депрессия, бессонница, жажда, икота,
тошнота, рвота, дегенеративнотоксические и биохимические изменения
крови. Любые отклонения от нормального течения послеоперационного
периода должны вызвать тревогу и требуют незамедлительных действий по
их объяснению и коррекции. Подозрение на развитие перитонита после
оперативного вмешательства на органах брюшной полости является
достаточным основанием для применения у больного специальных методов
исследования. Изменение характера и количества отделяемого из брюшной
полости через дренажные трубки, введенные во время операции,
лапароцентез через основную операционную рану или в подвздошных
областях путѐм введения "щадящего" катетера, оказывают большую помощь
в ранней диагностике ПП. Обзорное и контрастное рентгенологическое
исследование органов брюшной полости, лапароскопия, эндоскопия желудка
и кишечника, У3И позволяют получить дополнительную и в тоже время
очень важную информацию о неблагополучии в брюшной полости. Несмотря
на это, релапаротомия по поводу ПП была выполнена после первой операции
через 5 сут. и позже у 67,4% больных.
В комплексном лечении ПП, помимо адекватного оперативного
вмешательства и проведения традиционной интенсивной терапии, особое
значение придавали внутрибрыжеечной инфузии лекарственных средств, как
видоизмененному высокоэффективному методу эндолимфатического
лечения. Для этого всем больным ПП в конце операции после тщательной
санации брюшной полости в корень брыжейки тонкой кишки вводится и
фиксируется кетгутом тонкий хлорвиниловый микроирригатор,
используемый обычно для катетеризации подключичной вены.
Периферический конец микроирригатора выводится через лапаротомную
рану наружу и фиксируется к коже одним швом. Через него 2 раза в сутки
вводится лекарственная смесь, состоящая из 500 тыс. ед. ампициллина или
 505
другого антибиотика широкого спектра действия и препаратов, улучшающих
микроциркуляцию и биоэнергетику в тканях кишечной стенки: 1 мл 1%
раствора АТФ, 10 тыс. Ед. Гепарина, 50 мг гидрокортизона, 100 мг
кокарбоксилазы. 100 мл 0,25% раствора новокаина.
Детальность при ПП за последние годы (1988-1997 гг.) по сравнению с
предыдущим десятилетием снизилась на 14%.
Отказ хирурга от релапаротомии при ПП по причине безнадежности,
бесперспективности, ссылки на тяжелые сопутствующие заболевания и
пожилой возраст пациента неправомерно и является грубой тактической
ошибкой, обрекающей больных на неизбежную смерть. Только раннее
повторное адекватное хирургическое вмешательство является спасительной
мерой при ПП, хотя хирургу не всегда легко преодолеть психологический
барьер.
Лечение перитонита
Распространенный гнойный перитонит является абсолютным
показанием к экстренному оперативному вмешательству.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. По материалам 31 Всесоюзного съезда

хирургов (1986) и 1-го Международного конгресса в Москве (1995) общие

принципы лечения перитонита содержат 4 пункта:
1. возможно раннее устранение источника инфекции,
2. уменьшение степени бактериальной контаминации во время операции.
3. лечение остаточной инфекции и профилактика нового инфицирования
брюшной полости.
4. поддержание жизненно важных функций организма до и после
операции, в том числе и с использованием искусственных органов.
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ:
а. Хирургические: лапаротомия, раннее удаление или изоляция
источника перитонита. Интра- и послеоперационная санация брюшной
полости;
б. Декомпрессия тонкой кишки;
 506
в. Общие: массивная антибиотикотерапия направленного действия.
Медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза.
Стимуляция либо временное замещение важнейших детоксикационных
систем организма методами экстракорпоральной гемокоррекции.
ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА. Осуществить полную коррекцию

нарушений гомеостаза до операции невозможно. Но всегда лучше отложить

операцию на 2-3 ч для целенаправленной подготовки. Достаточно добиться
стабилизации АД и ЦВД, диуреза 25 мл/час. Общий объѐм инфузии до
операции составляет 1,5-2,0 л в течение 2 ч. При запущенных процессах,
когда нарушения гемодинамики выражены (потеря жидкости более 10%
массы тела), объѐм инфузии увеличивает-ся до 3-4 л в течение 2-3 ч.
Всегда производится катетеризация подключичной вены. Это
обеспечивает большую скорость инфузии, возможность контроля ЦВД.
Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового
диуреза как объективного критерия эффективности инфузионной терапии.
ПОДГОТОВКА ЖКТ . Обязательно опорожнение желудка с помощью

зонда. При запущенных процессах зонд должен находиться в желудке

постоянно, в течение всего предоперационного периода, во время операции и
некоторое время после нее. До возобновления моторики кишечника.
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ. Основной метод обезболивания при операциях по

поводу перитонита – многокомпонентная анестезия с применением ИВЛ.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ. Операция состоит из семи последовательно

выполняемых этапов.
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ОПЕРАЦИИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ
1. Оперативный доступ.
2. Новокаиновая блокада рефлексогенных зон.
3. Устранение или надѐжная изоляция источника перитонита.
4. Санация брюшной полости.
5. Декомпрессия кишечника.
6. Дренирование брюшной полости.
 507
7. Ушивание лапаротомной раны.
1. Оперативный доступ. Оптимальный доступ ко всем отделам
брюшной полости обеспечивает срединная лапаротомия, так как в
зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширить
вверх или вниз. Если распространѐнный перитонит выявлен в процессе
операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную
лапаротомию.
2. Новокаиновая блокада рефлексогенных зон. Вводится до 100,0
мл 0,5% р-р новокаина в область чревного ствола, корня брыжейки
поперечноободочной, тонкой и сигмовидной кишки, чем обеспечивается
снижение потребности в наркотических анальгетиках, устраняется
рефлекторный сосудистый спазм, чем создаются условия для более раннего
восстановления перистальтики.
3. Устранение или надѐжная изоляция источника перитонита.
В реактивной фазе возможно проведение радикальных операций (резекции
желудка, гемиколэктомии) так как вероятность несостоятельности
анастомозов незначительна. В токсической и терминальной – объем
операции должен быть минимальным – аппендэктомия, ушивание
перфоративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ с
наложением энтеро - или колостомы, или отграничение очага от свободной
брюшной полости. Все реконструктивные операции переносят на второй этап
и выполняют в более благоприятных для пациента условиях.
4. Интраоперационная санация брюшной полости. Промывание
снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критического
уровня (105 микробных тел в 1 мл), создавая тем самым благоприятные
условия для ликвидации инфекции. Плотно фиксированные отложения
фибрина не удаляют из-за опасности десерозирования. Удаление экссудата
путѐм протирания марлевыми салфетками из-за травматизации серозной
оболочки неприемлемо. Промывная жидкость должна быть изотонична.
Применение антибиотиков не имеет смысла, так как кратковременный
 508
контакт с брюшиной не может оказать должное действие на перитонеальную
флору. Большинство антисептиков обладают цитотоксическим действием,
что ограничивает их применение. Этого недостатка лишен электрохимически
активированный раствор натрия хлорида (0,05% гипохлорит натрия), он
содержит активированный хлор и кислород, поэтому особенно показан при
наличии анаэробной флоры. В некоторых клиниках используются
озонированные растворы.
5. Декомпрессия кишечника. В токсической и терминальной
стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное
клиническое значение проводят назогастроинтестинальную интубацию
тонкой кишки хлорвиниловым зондом. Протяжѐнность интубации – на 70-90
см дистальнее связки Трейтца. Толстую кишку при необходимости
дренируют через заднепроходное отверстие. В редких случаях для
проведения зонда накладывают гастро -, или еюно-, или аппендикостому. В
послеоперационном периоде проводится зондовая коррекция энтеральной
среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и
раннее энтеральное питание. Это снижает проницаемость кишечного барьера
для микрофлоры и токсинов, приводит к раннему восстановлению
функциональной активности ЖКТ.
6. Дренирование брюшной полости производят хлорвиниловыми
или резиновыми трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят
наружу кратчайшим путѐм. Хорошо себя зарекомендовали многоканальные
хлорвиниловые дренажи. По одному каналу дренаж промывают
антисептиком. По другому активно аспирируют перитонеальный экссудат
(рис.92).
 509

Рис.92. Дренирование брюшной

полости при гнойном перитоните.

7. Ушивание лапаротомной раны

производят с оставлением дренажей в
подкожной жировой клетчатке.
Лечение остаточной инфекции
связано с методикой завершения
операции. Это разные способы борьбы
с резидуальной (остаточной) инфекцией, относящиеся к способам
дренирования брюшной полости, или, что более точно, – способам удаления
экссудата и прочего инфицированного и токсического содержимого из
брюшной полости.
1. Зашивании раны наглухо без дренажей, рассчитывая, что
брюшина сама справится с оставшейся инфекцией. может быть применено
только при местном неотграниченном серозном перитоните при
некритическом уровне бактериальной обсемененности, при отсутствии риска
формирования абсцессов и инфильтратов. В этих условиях организм сам
может подавить инфекцию или с помощью антибиотикотерапии.
2. Зашивание раны с пассивным дренированием. Дренажи
используют также и для локального введения антибиотиков.
3. Зашивание с дренажами для промывания (лаважа) проточного и
фракционного. Метод практически не применяется из-за сложности
коррекции белковых и электролитных нарушений и снижения
эффективности уже через 12-24 часа применения.
4. Сближение краев раны (полузакрытый метод) с установкой
дренажей у задней стенки бр.пол., для дорзовентрального промывания с
аспирацией оттекающей жидкости через срединную рану.
 510
5. Сближение краев раны с помощью различных устройств с
повторными ревизиями и санациями. Мы используем термин планируемая
лапаросанация. Показанием к применению служит наличие выраженного
слипчивого процесса при тяжелых формах гнойно-фибринозного перитонита
с суб- и декомпенсацией функций жизненно важных органов. Число ревизий
от 2-3 до 7-8. Интервал от 12 до 48 часов.
6. Открытый способ (лапаростомия по Н.С. Макохе или
Штейнбергу – Микуличу) с целью оттока экссудата через рану прикрытую
тампонами с мазью. При смене тампонов представляется возможность
наблюдать за состоянием прилежащих к ране петель кишечника. Следует
применять при наличии множественных несформированных кишечных
свищей, обширного нагноения раны или флегмоны брюшной стенки.
ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ. Антибактериальная терапия: наиболее адекватный

режим эмпирической антибактериальной терапии (до микробиологической

верификации возбудителя и определения его чувствительности к
антибиотикам) – комбинация синтетических пенициллинов (ампициллин)
или цефалоспоринов с аминогликозидом (гентамицин или ванкоцин) и
метронидазолом. Такое сочетание действует практически на весь спектр
возможных возбудителей перитонита.
По получении бактериологического анализа назначается
соответствующее сочетание антибиотиков
Пути введения: 1) местный (внутрибрюшной) – через ирригаторы,
дренажи (двойное назначение дренирования).
2) общий: а) внутривенный; б) внутриартериальный
(внутриаортальный, в чревный ствол, в брыжеечные или сальниковую
артерии); в) внутримышечный (только после восстановлении
микроциркуляции); г) внутрипортальный – через реканализированную
пупочную вену в круглой связке печени; д) эндолимфатический.
Антероградный - через микрохирургически катетеризированный перифери-
ческий лимфатический сосуд на тыле стопы или депульпированный паховый
 511
лимфатический узел. Ретроградный – через грудной лимфатический проток.
Лимфотропный внутритканевой – через лимфатическую сеть голени,
забрюшинного пространства.
Иммунная терапия. Из препаратов, улучшающих иммунореактивные
свойства организма, применяют иммуноглобулин, антистафилококковый g-
глобулин, лейкоцитарную массу, антистафилококковую плазму,
лейкинферон – комплекс интерферонов человека и цитокинов.
Применение у истощенных больных пирогенала, декариса
(левамизола), продигиозана, тималина и других "средств стимулирующих
ослабленный иммунитет", по мнению многих авторов противопоказано.
Корригирующая терапия в послеоперационном периоде. Адекватное
обезболивание.
Наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с
помощью наркотических анальгетиков, применяется пролонгированная
эпидуральная аналгезия местными анестетиками, иглорефлексоаналгезия,
электроанальгезия.
Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости,
вводимой больному в течение суток, складывается из физиологических
суточных потребностей (1500 мл/м2), дефицита воды на момент расчѐта и
необычных потерь за счѐт рвоты, дренажей, усиленного потоотделения и
гипервентиляции.
Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности
(ПОН).
Патогенетической основой развития синдрома ПОН является гипоксия
и гипотрофия клетки за счет нарушения дыхания, макро- и
микрогемодинамики.
Мерами профилактики и лечением ПОН является:
Устранение инфекционно-токсического источника.
Выведение токсинов методами эфферентной хирургии.
 512
Обеспечение адекватной лѐгочной вентиляции и газообмена (часто
длительная ИВЛ).
Стабилизация кровообращения с восстановлением ОЦК, улучшением и
поддержанием работы сердца. Нормализация микроциркуляции в
органах и тканях.
Коррекция белкового, электролитного, кислотно-щелочного состава
крови.
Парентеральное питание.
Восстановление функции ЖКТ.
Наиболее эффективным способом восстановления моторики ЖКТ
является декомпрессия кишечника трансназальным зондом с последующим
промыванием его.
Нормализация нервной регуляции и восстановление тонуса кишечной
мускулатуры достигается при восполнении белковых и электролитных
нарушений. После чего возможно применение антихолинэстеразных
препаратов (прозерин, убретид), ганглиоблокаторов (димеколин,
бензогексоний).
При ПОН показано использование форсированного диуреза,
гемодиализа, плазмафереза, гемофильтрации через органы свиньи (печень,
селезенку, легкие), ИВЛ, ГБО.
ГБО способна купировать все типы гипоксии, развивающиеся при
перитоните, способствует ускорен-ному снижению бактериальной
обсеменѐнности брюшины, усиливает моторно-эвакуаторную функцию
кишечника.
Гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез и другие методы
детоксикации не могут рассматриваться как самостоятельные, дающие
существенные преимущества методы лечения перитонита.
Необходимо поставить акцент на профилактике эндотоксемии с
помощью методов борьбы с резидуальной инфекцией (хирургические методы
и антибактериальная терапия).
 513
Наиболее низкими показатели летальности достигаются при
применении планируемых лапаросанаций (20%).
По данным института имени Вишневского при лечении однородной
группы больных с перитонитом аппендикулярного происхождения при
закрытом дренировании лет -24%, при этапном промывании 12%. Частота
абсцессов при диализе и при дренировании - 27 и 26,6%, при этапном
промывании- 4%. Частота сепсиса при этапном промывании- 12,2%, при
дренировании и лаваже одинаково- 31%.
Таким образом, основные принципы лечения перитонита
предусматривают:
1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной
развития перитонита, или дренирование гнойников;
2) подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными
способами: а) аспирация экссудата и тщательным промыванием брюшной
полости растворами (санация полости) во время операции; б)
программированным промыванием (повторная санация) и ревизией брюшной
полости через дренажи; в) созданием лапаростомы;
3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после
операции;
4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация
желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд,
промывание и стимуляция перистальтики кишечника);
5) интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита
ОЦК, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, белкового
обмена, парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;
6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния
сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек(проведение
гемодиализа);
В качестве операционного доступа используют срединную
лапаротомию. Аспирируют экссудат, в тонкую кишку вводят длинный
 514
двухпросветный зонд для аспирации кишечного содержимого, что создает
благоприятные условия для ревизии всех отделов брюшной полости, включая
ранее наложенные анастомозы. Если источник перитонита является орган,
который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь, некротический
участок кишки), а условия позволяют это сделать, то его удаляют. в случае
перфорации полого органа (язва желудка, двенадцатиперстной кишки)
ушивают перфоративное отверстие или производят более радикальную
операцию (первичная резекция желудка). После резекции толстой кишки
концы ее выводят на переднюю брюшную стенку. Аборальный конец кишки
иногда закрывают наглухо, т.е. накладывают одноствольную колостому,
через несколько недель после выздоровления восстанавливают
непрерывность кишки. Если орган, послуживший причиной перитонита,
удалить или вывести на брюшную стенку нельзя, то приходится
ограничиваться удалением гноя, подведением дренажей. Тампоны для
отграничение очага инфекции от остальных отделов брюшной полости
применяют редко, по специальным показанием.
Брюшную полость в конце операции тщательно промывают 10-15 л
изотонического раствора натрия хлорида до чистой воды, или для
промывания добавляют раствор антисептического вещества (диоксидин,
хлоргексидин, гипохлорид натрия, фурацилин).
Для декомпрессии кишечника в тонкую кишку через рот или носовой
ход проводят длинный двухпросветный зонд с множественными
отверстиями. Через зонд из просвета кишечника аспирируют жидкость,
вводят энтеросорбенты и антибактериальные вещества. Зонд на некоторое
время рекомендуется ввести в прямую кишку для удаления содержимого
толстой кишки, в котором имеется наибольшая концентрация
микроорганизмов.
При невозможности проведения зонда в кишечник в некоторых
хирургических учреждениях накладывают илеостому. Выполнение
 515
илеостомии или энтеростомии для опрожнения кишечника при перитоните
нежелательно, так как эта процедура часто дает опасные осложнения.
В корень брыжейки тонкой кишки в начале или в конце операции
вводят 100-120 мл 0,25% раствора новокаина для предотвращения пареза
кишки.
Для дренирования брюшной полости при распространенном гнойном
или гнилостном перитоните дренажи вводят в полость малого таза (справа и
слева), под диафрагму (с обеих сторон) и под печень. Все дренажи выводят
через отдельные проколы брюшной стенки по передней аксиллярной линии.
Рану передней брюшной стенки зашивают наглухо или только до подкожной
клетчатки, чтобы избежать раннего нагноения. Через 3-4 дня рану закрывают
наглухо. Экссудат, накапливающийся после операции, будет оттекать
пассивно по установленным дренажам.
Если во время операции выявлен распространенный гнойный
перитонит, а источник инфекции удален, то для подавления резидуальной
инфекции через установленные дренажные трубки осуществляют постоянное
промывание (перитонеальный диализ/лаваж) брюшной полости. В первые же
сутки в верхние дренажи капельно вводят изотонический раствор хлорида
натрия с добавлением к нему калия, натрия, хлора, кальция, учитывая их
содержание в крови (рис.93).

1,2,3 – системы для вливания

жидкостей; 4,5 – системы для
оттока жидкостей.

Рис. 93. Схема

перитонеального диализа у
больных с острым общим
гнойным перитонитом.
 516
Отток раствора происходит через нижние дренажи. Необходимо
следить за тем, чтобы жидкость не накапливалась в брюшной полости, а
количество введенной и выделенной жидкости было одинаковым. Такой
способ промывание (диализ) называют проточным. Если количество
оттекающей жидкости значительно меньше количества вводимой, то для
предотвращения задержки жидкости в животе переходят на фракционное
промывание. В этом случае вводят раствор в тот или иной дренаж и на
несколько часов перекрывают его, а затем аспирируют жидкость и экссудат.
Фракционное промывание уступает по эффективности проточному. При
проточном промывании в течение суток капельно в брюшную полость вводят
8-10 л раствора, при фракционном -2-3 л. Несмотря на промывание в
брюшной полости образуются рыхлые спайки, отграничивающие дренажи от
свободной брюшной полости, препятствующие ирригации всех отделов ее. В
этом случае дальнейшее проведение промывания становится
нецелесообразным.
Недостатками проточного и фракционного промывания является
большая частота (до 20%) формирования межкишечных, поддиафрагмальных
и тазовых абсцессов вследствие слипания петель кишечника и отграничения
экссудата в образовавшемся пространстве. Примерно так же частота
возникают абсцессы при дренировании без промывания.
В настоящее время для лечения распространенного гнойного
перитонита с успехом применяют программированное, т.е. заранее
запланированное, промывание (повторную ревизию и санацию) брюшной
полости. В этом случае после операции края раны брюшной стенки лишь
сближают швами на специальных прокладках. В зависимости от общего
состояния пациента через 24-48 ч проводят повторную ревизию брюшной
полости, промывая ее, как во время операции. У больных с запущенными
формами гнойного перитонита в среднем требуется 3-5 сеансов этапного
промывания. Повторные ревизии прекращают, когда брюшная полость
становится чистой, а экссудат прозрачным. Данная методика позволяет более
 517
радикально справляться с перитонитом, предотвращает формирование
абсцессов и существенно улучшает результаты лечения.
Не следует рассматривать программированное промывание как
лапаростому, так как при лапаростомии повторные ревизии и санации
брюшной полости не производятся. При перевязках лишь меняют тампоны,
закрывающие рану, а иногда тупым путем в пределах видимости разделяют
рыхлые спайки между петлями кишечника и с краями брюшины. Если же
источник перитонита во время первой операции не был ликвидирован
(например, при несостоятельности пищеводно - или желудочно-кишечного
анастомозов), то применение данного способа лечение нецелесообразно.
При местном серозном перитоните после удаление органа,
послужившего причиной перитонита, достаточно провести локальное
промывание, ввести дренаж и закрыть рану. При серозно-гнойном
перитоните, распространившемся на нижнюю и верхнюю часть брюшной
полости, необходима тщательная санация и дренирование 1-2
двухпросветными трубками. При местном диффузном перитоните с
серозным выпотом вблизи воспаленного органа после удаления последнего
рану промывают, вводят дренаж и зашивают.
Антибактериальная терапия включает введение антибиотиков
внутривенно или внутримышечно, эндолимфатическое и внутриартериальное
введение не имеет существенных преимуществ. Основная цель – создание
оптимальной концентрации препарата в крови в течение всего периода
лечения. Перед операцией, за 1 ч до ревизии брюшной полости, необходимо
ввести антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины последнего
поколения, аминогликозиды, метронидозол и др.), при этом предпочтение
отдается комбинации из 2-3 препаратов разных групп, для того чтобы
воздействовать на анаэробную и аэробную флору.
С целью предотвращения диссеменации и попадания микроорганизмов
в кровь желательно, чтобы травматичный этап операции совпал с пиком
концентрации антибиотиков в крови. Трехкомпонентную
 518
антибиотикотерапию (по одному препарату из перечисленных выше групп
антибиотиков) целесообразно продолжать до получения ответа из
бактериологической лаборатории. После получения результатов
бактериологического исследования экссудата и крови назначают
антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры, а дозировку
антибиотиков устанавливают, оценивая функциональное состояние печени и
почек больного.
Лечение паралитической непроходимости кишечника начинают уже на
операционном столе. В корень брыжейки тонкой кишки вводят 0,25%
раствор новокаина, в просвет – назоинтестинальный зонд для аспирации
содержимого и декомпрессии кишечника. Декомпрессия позволяет улучшить
микроциркуляцию стенок кишечника, удалить эндотоксины и тем самым
уменишить интоксикацию. Для стимуляции кишечника используют
антихолинэстеразные препараты, накожную электростимуляцию кишечника,
клизмы.
Перед операцией и после нее необходимо проводить адекватную
интенсивную терапию для коррекции нарушений гомеостаза. Это является
важнейшим компонентом лечения перитонита. При проведении инфузионной
терапии количество внутривенно вводимой жидкости определяют, исходя из
расчета 40-45 мл жидкости на 1 кг массы тела больного (в среднем 3-4 л/сут).
Инфузионная терапия считается адекватной, если центральное венозное
давление удается довести и поддерживать на нормальных цифрах и
восстановить диурез до 40-50 мл/ч. С учетом содержания эектролитов в
крови и кислотно-щелочного баланса, сначала вводят внутривенно
кристаллоидные растворы для быстрого воспалнения дефицита ОЦК (0,9%
раствор натрия хлорида, трисамин, 5% и 10% растворы глюкозы и др.), затем
коллоидные растворы для поддержания онкотического давления плазмы и
удержания жидкости в сосудистом русле (полиглюкин, реополиглюкин,
гемодез, плазму крови, альбумин и другие инфузионные препараты). По
строгим показаниям производят переливания эритроцитарной массы.
 519
На фоне лечения больному должен получать парентеральное питание.
Для устранения синдрома диссеминированного внутрисосудистого
свертывания применяют препараты, улучшающие реологию крови (гепарин и
другие дезагреганты). Для дезинтоксикации организма используют методику
гемодилюции с форсированным диурезом (введение фуросемида), в более
тяжелых случаях – экстракорпоральные методы очищения организма от
продуктов метаболизма и токсинов (пламаферез – более эффективный метод,
а также плазмо- и гемосорбцию).
Прогноз зависти от характера основного заболевания, вызвавшего
перитонит, своевременности оперативного вмешательства, адекватности
интенсивной терапии и проводимого лечения. Летальность при
распространенном гнойном перитоните составляет в среднем 20-30%. При
полиорганной недостаточности и перитонеальном сепсисе в случае
несвоевременного и неполноценного лечения летальность может достигать
60-90%. Несмотря на усовершенствование методов лечения, перитонеальный
сепсис все еще остается трудноразрешимой проблемой.

Абсцессы брюшной полости

Остаточные абсцессы брюшной полости чаще являются следствием
отграниченного или общего перитонита. Основной причиной их
возникновения является недостаточная санация брюшной полости во время
лапаротомии по поводу перитонита. Оставшийся в брюшной полости
экссудат либо рассасывается, либо нагнаивается. В то же время абсцессы
брюшной полости могут быть и самостоятельным осложнением любого
оперативного вмешательства на органах брюшной полости. Чаще всего
абсцессы брюшной полости формируются через 2-4 нед после операции. В
ряде случаев они являются исходом воспалительного процесса в том или
ином отделе брюшной полости (например, в малом тазу).
Наиболее часто наблюдаются поддиафрагмальные, тазовые,
межкишечные абсцессы (рис.94).
 520

1, 9 – поддиафрагмальные; 2 –
подпеченочный; 3 – боковой; 4 –
подвздошный; 5 – абсцесс
прямокишечно-маточного (у мужчин –
прямокишечно-пузырного); 6 –
межкишечный; 7 – левосторонний
подвздошный; 8 – ретроцекалный.

Рис.94. Абсцессы брюшной полости.

Клинические проявления абсцесса зависят от его локализации. Наряду

с общими симптомами (гектическая температура с ознобом и обильным
потоотделением, нарастающий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево,
увеличенная СОЭ, анемия) наблюдаются и местные признаки.
Поддиафрагмальный абсцесс. Диагностика этого осложнения вначале
затруднена из-за нечеткости клинических проявлений. В ряде случаев
заболевания развивается остро, чаще же - симптомы выражены нерезко и
нарастают постепенно.
Симптоматология поддиафрагмального абсцесса в значительной мере
зависит от его локализации (спереди, сзади или в верхней части
поддиафрагмального пространства). Кроме общих симптомов, о которых
говорилось выше, отмечаются боль и чувство давления, тяжести, распирания
в подреберье, или надчревной области, или в нижней половине грудной
клетки (межреберных промежутках), особенно при вдохе. Боль может
иррадиировать в спину или поясницу, а также кверху в надключичную или
лопаточную область. Иногда отмечается икота, тошнота и рвота.
Последующее осложнение, в частности распространение инфекции через
диафрагму в плевральную область, расцениваемые как пневмония или
плеврит, еще в большей степени затрудняют выявление поддиафрагмального
абсцесса.
 521
При осмотре больного следует обращать внимание на такие признаки,
как выбухание межреберных промежутков, втягивание надчревной области
при вдохе, симптом Мюсси (боль при давлении между ножками кивательной
мышцы), а также болезненность при надавливании на 9-11-й межреберный
промежуток в проекции абсцесса (симптом Крюкова). При дыхании отстает
пораженная сторона грудной клетки, внизу легких может выслушиваться
ослабленное дыхание, шум трение плевры. Отмечается притупление
перкуторного звука как проявление сопутствующего плеврита или следствие
прорыва поддиафрагмального абсцесса в плевральную полость.
Важным методом диагностики является рентгенологическое
исследование. Наличие газового пузыря под диафрагмой над
горизонтальным уровнем жидкости - характерный признак
поддиафрагмального абсцесса. При отсутствие газа обращают внимание на
косвенные признаки это высокое стояние диафрагмы, ограничение движений
или неподвижность купола диафрагмы и низкое расположение печени, выпот
в плевральной полости на стороне поражения. На современном этапе
методом выбора в достоверной диагностике поддиафрагмального абсцесса
конечно же является УЗИ, которая позволяет с высокой точностью выявить
поддиафрагмальный абсцесс, локализовать ее, определить ее размер, кроме
того УЗИ способствует выбору тактики лечения поддиафрагмального
абсцесса. Так, под контролем УЗИ можно четко локализовать
поддиафрагмальный абсцесс и произвести ее пункционное лечение,
установить в полость абсцесса дренажную трубку, что позволяет
адекватному оттоку экссудата и промывать полость абсцесса асептическим
раствором. Накопленный в нашей клинике опыт позволяет утверждать, что
при поддиафрагмальном абсцессе методом выбора является пункционное ее
дренирование под контролем УЗИ. Так как в условиях активной аспирации
(отрицательное давление в полости приводит к быстрому спадению ее
стенок) и промывания полости абсцесса оказался весьма эффективным.
 522
Хирургическая тактика до последнего времени определялась
локализацией абсцесса. При неэффективности пункционного лечения
используют внеплевральный внебрюшинный доступ А.В. Мельникова. Суть
этой операции состоит в том, что если абсцесс располагается спереди, то
разрез делают по ходу 9 или 10 ребра спереди от хрящей до средней
подмышечной линии, если сзади - то по ходу 11-12 ребра от длинных мышц
спины до средней подмышечной линии с резекцией 1-2 ребер. Далее тупо
отслаивают плевру кверху, обнажают диафрагму, которую рассекают,
отслаивая брюшину, вскрывают абсцесс и дренируют его.
Тазовый абсцесс. Возникающий в прямокишечно-маточном (абсцесс
дугласового пространства, дугласит) или прямокишечно-пузырном
пространстве абсцесс может занимать не только малый таз, но и
распространяться до одной из подвздошных областей. Количество гноя при
этом может достигать до 2 литров и более.
Если после операции по поводу любого острого заболевания брюшной
полости, особенно осложненного перитонитом, вновь наблюдается
повышение температуры тела, нарастание лейкоцитоза и присоединяются
симптомы со стороны тазовых органов (боли в низу живота, частое
мочеиспускание, тенезмы, понос, выделение слизи из прямой кишки), то
надо думать об абсцессе в полости таза.
Пальпация надлобковой области обычно болезненна, и нередко при
этом удается определить верхний полюс абсцесса. Отмечается более или
менее выраженное локальное напряжение мышц. Диагноз устанавливают при
пальцевом исследовании влагалища или прямой кишки, так нависание задней
части свода влагалища или передней стенки прямой кишки и определение
при этом бимануально болезненного инфильтрата в полости малого таза,
снижение тонуса сфинктера прямой кишки, а иногда и зияние
заднепроходного отверстия позволяют предположить наличие осложнения.
При УЗИ определяется осумкованная или свободная жидкость в малом тазу.
 523
При тазовом абсцессе показана пункция передней стенки прямой
кишки у мужчин и задней части свода влагалища - у женщин. Пункцию
необходимо производить в условиях операционной под общим
обезболиванием с тем, чтобы при наличии гноя по игле произвести вскрытие
абсцесса и дренировать его резиновой трубкой. Опорожнение абсцесса у
женщин осуществляется через влагалище путем задней кольпотомии
(рис.95).

схема сагиттального распила таза и синтопия органов при формировании

абсцесса в малом тазу: а – у мужчин; б – у женщин.
Рис.95. Пункция передней стенки прямой кишки у мужчин и
задней части свода влагалища - у женщин

Чаще всего после опорожнения абсцесса быстро наступает

выздоровление, несвоевременное вскрытие может привести к
самостоятельному прорыву абсцесса в брюшную полость или прямую кишку,
влагалище или мочевой пузырь, что нередко приводит к образованию свища.
Межкишечные (межпетлевые) абсцессы, особенно небольших
размеров, имеют менее четкую местную симптоматику. На фоне вполне
удовлетворительного состояния больных в том или ином отделе брюшной
полости возникают ограниченное напряжение и умеренная болезненность,
повышение температуры тела. Симптомы раздражения брюшины
отсутствуют.
 524
При возникновении абсцедирования развиваются общие симптомы
гнойной инфекции и интоксикации, парез кишечника. Важные данные для
диагностики могут быть получены при использовании таких методов, как
УЗИ, лапароскопия.
При хирургическом лечении таких абсцессов благоприятным следует
считать прилижание инфильтрата к передней брюшной стенке с фиксацией
его спайками к париетальной брюшине. В этом случае разрез производят над
инфильтратом, который пунктируют и при получении гноя по игле
вскрывают и дренируют. При расположении абсцесса в глубине брюшной
полости производят лапаротомию и также вскрывают и дренируют
инфильтрат. При множественных межпетлевых абсцессах (следствие
перенесенного общего гнойного перитонита) проводят все те мероприятия,
которые применяют при общем гнойном перитоните: промывание брюшной
полости растворами антисептиков, интубация тонкой и толстой кишок,
дренирование брюшной полости трубчато-перчаточными дренажами.
 525
ГЛАВА 13
ЭХИНОКОККОЗ

Некоторые исторические данные. Эхинококковая болезнь

(эхинококкоз) заболевание человека и некоторых животных, вызванное
внедрением и развитием в их органах или тканях эхинококка. Поражая почти
все ткани организма человека и многих травоядных животных, эхинококк
при своем развитии вызывает целый ряд нарушений в них, проявляющихся в
клинической картине больных.
Изучение эхинококковой болезни у людей было отражено еще в трудах
Гиппократа под названием «lecur agna repletum» («наполненная водой
печень»). Он указывал, что это заболевание встречается у животных и у
человека и что прорыв жидкости из печени в брюшную полость может
привести к смерти. Гиппократ предлагал активную терапию при
эхинококкозе печени – вскрытие кисты раскаленным железом с
опорожнением ее содержимого.
Описание эхинококкоза встречается у многих ученых и писателей
древности. Они рассматривали его как результат расширения лимфатических
сосудов или как «серозные растяжения», называя их гидатидами.
В средние века учение об эхинококкозе не нашло своего дальнейшего
развития, давались лишь описания отдельных случаев и повторения взглядов
ученых древности на природу этого заболевания.
Взгляд на происхождение эхинококкоза к середине XVII в. был все еще
далек от правильного представления о настоящей природе заболевания. Но в
некоторых работах того времени есть интересные факты. Так, И.Д. Даниляк в
своей работе («Материалы по изучению эхинококковой болезни в
Азербайджанской ССР», Баку, 1935), анализируя работы раннего периода,
отметил, что многие теории и предложения о сущности эхинококкоза,
которые пытались объяснить причину данного страдания, фактически
 526
повторяли взгляд, высказанный еще Гиппократом (эхинококк развивается из
кровеносных сосудов).
Лишь Реди в 1681 году в своей работе высказал мысль о том, что
эхинококк представляет собой живой организм, поражающий различные
органы человека и животных. Вслед за ним высказали подобный же взгляд на
живую природу эхинококка Гартман, Морганьи, Вепфер, Тисон и др.
В 1760 году Паллас четко выделил пузырчатую стадию развития кисты
эхинококка, отдифференцировал ее от непаразитарных кист и описал
зародышевые пузырьки эхинококка. С этого момента начинается изучение
эхинококка как паразитарной кисты.
В конце XVII столетия Гетце описал присоски паразита и некоторые
элементы крючьев, а в 1811 году Рудольфи ввел впервые в науку термин
эхинококк. Термин «эхинококк» с греческого переводится как «щетинистый
или ежовый червь».
Следующим шагом вперед в деле изучения эхинококка явились
исследования Зибольда и Лейкарта. Зибольд в 1833 году впервые описал
шестикрючный зародыш паразита, Лейкарт 17 лет спустя доказал, что
эхинококк есть одна из стадий развития ленточного червя. Этот же взгляд в
1852 г. экспериментально подтвердил Зибольд. Примешивая к пище собак
свежие эхинококковые кисты животных, он уже через несколько недель смог
точно установить в кишечнике собак наличие небольших (1-1,3 мм)
трехчленистых гельминтов.
Этот эксперимент наглядно показал, что из сколексов эхинококка
животных развивается у собак ленточный гельминт.
Вначале это открытие было встречено с недоверием. Однако
появившиеся вскоре работы Нетлешип, Ван-Бендена полностью подтвердили
опыты Зибольда и тем самым окончательно утвердили этиологическую связь
кисты эхинококка и ленточного гельминта у животных.
Позже Наунин получил аналогичный результат при кормлении собак
эхинококком, взятым у человека, тем самым доказав идентичность этого
 527
паразита у животных и у человека, и еще подтвердил правильность взглядов
Зибольда на происхождение этого заболевания.
С этого времени начинается всестороннее изучение эхинококка, его
распространенности, биологии, клиники и лечения. В период Советского
Союза в изучение эхинококкоза сыграли ведущие ученые, такие как
Петровский Б.В., Милонов О. сотрудники института Вишневского.
Аскерханов, Альперович и др. В нашей республике особое внимание
обращено также проблемам эхинококкоза. Сюда можно отнести наших
ведущих ученых: Ахунбаев И.К., Волох Ю., Рыскулова К.Р., Акматов
Б.А.,Ахунбаева Н.И., Бебезов Х.С., Фунлоэр И.С., Кенжаев М.Г., Оморов
Р.А., Джоробеков А.Ж., Мусаев А.И., Белеков Д.О., Омурбеков Т.О.,
Баширов Р. М. Наша клиника по приказу МЗ КР является центром по
борьбе с эхинококкозом. В республике выпушено 6 монографии по поводу
эхинококкоза, разрабатываются и применяются все новые изобретения.
Защищено 9 докторских и 12 кандидатских диссертации, но, несмотря на это
проблема эхинококкоза все еще остается актуальной.
Исторические аспекты хирургического лечения эхинококкоза.
Эхинококкоз, как известно, может развиваться в любых органах и тканях
человека, хотя более часто поражает печень.
Впервые мысль об оперативном лечении эхинококкоза печени была
высказана более двух тысячелетий назад Гиппократом, который, описывая
это заболевание как «печень, наполненную водой», предлагал опорожнять
кисту путѐм прижигания брюшной стенки каленым железом.
Одним из первых предложенных способов лечения была пункция
эхинококковой кисты. Еѐ производили с целью нарушения целости оболочек
личинки гельминта, удаления эхинококковой жидкости и введения в полость
кисты различных веществ, приводящих к гибели паразита.
В 1862 году Trousseau в расчете на механическое уничтожение паразита
предложил проводить множественные пункции кисты 30-40 иглами, которые
вкалывали на близком расстоянии друг от друга. Fagge, Durham (1871) ввели
 528
для лечения эхинококкоза электропунктуру. Эти методы оказались не только
малоэффективными, но и опасными, так как эхинококковая жидкость,
находясь под повышенным давлением, попадала через проколы стенки кисты
в брюшную полость, вызывая неблагоприятные последствия.
Попытки уничтожения эхинококка путѐм впрыскивания в полость
кисты различных веществ, убивающих паразита, также оказались
недостаточно эффективными. Первым применил данный способ Boinet
(1859), который ввел в полость кисты настойку йода и получил
удовлетворительный результат. В дальнейшем были выявлены недостатки
этого метода, заключающиеся в том, что часто развивалось нагноение в
полости кисты и, нередко, наблюдались случаи отравления больных йодом.
Впоследствии в полость кисты с этой целью стали вводить бычью желчь,
препараты папоротника, алкоголь, 1-5% растворы ляписа, раствор сулемы
1:1000 и другие антисептические препараты. Поскольку предложенные
способы нередко заканчивались неблагоприятно, Boinet предложил
производить прокол с наложением наружного свища. Однако этот метод
сопровождался в 63% случаев смертностью от перитонита и различных
гнойных осложнений, поэтому широкого распространения он также не
получил.
К таким операциям относится и способ, предложенный Simon (1866),
заключающийся в следующем. После пробного прокола кисты тонким
троакаром, выпускали небольшое количество жидкости (для уменьшения
давления еѐ), троакар извлекали, а отверстие закрывали воском. Затем на
расстоянии 2-3 см от первого прокола производили второй, образовавшееся
отверстие также закрывали воском. Больному назначали строгий постельный
режим. Через 8-9 дней, когда образовывались спайки между париетальной
брюшиной и поверхностью кисты, производили разрез брюшной стенки и
стенки кисты между отверстиями, заполненными воском.
Вначале способ Симона получил распространение, но затем был
оставлен из-за ряда недостатков, заключающихся в попадании содержимого
 529
эхинококковой кисты в брюшную полость, как в момент проколов, так и при
отсутствии достаточно прочных спаек, в результате чего часто развивался
перитонит и наблюдалось обсеменение эхинококковыми кистами.
Следующим этапом в развитии хирургии эхинококкоза печени явились
предложения производить эхинококкэктомию по одномоментному
(Lindemann, 1871) или двухмоментному (Volkmann, 1876) способам. Первая
операция, предложенная Lindemann, была опубликована Kirshner в 1878 году.
Техника еѐ была описана следующим образом: после вскрытия брюшной
полости и предварительного сшивания париетальной брюшины с краями
раны, параллельно последним через стенку кисты проводят две лигатуры из
толстого кетгута, за которые кисту по возможности плотно подтягивают к
брюшной стенке. Затем полость кисты широко вскрывают и, после
опорожнения от содержимого, края еѐ вшивают в рану. В полость кисты
вводят дренаж. Позднее этот метод был назван французами
марсупиализацией (marsupialisatio).
В 1876 году Volkmann произвел первые две эхинококкэктомии
двухмоментным способом. Первый этап операции производят при
соблюдении всех антисептических предостережений под наркозом. Разрез
брюшной стенки выполняют над выступающей частью «опухоли», длиной
около 10 см, параллельно реберному краю. Открытую рану тампонируют
марлей, пропитанной 3% карболовой кислотой и напудренной порошком
йодоформа, сверху накладывают повязку из гигроскопической ваты на 8-10
дней. Назначают строгий постельный режим, внутрь – опий.
Второй этап операции – вскрытие кисты производят через 8-10 дней.
Если образовавшиеся спайки ненадежны, то кнутри от них с обеих сторон
раны предварительно накладывают по два шва. Разрез кисты делают
широкий, и после удаления содержимого полость еѐ промывают тѐплым
раствором салициловой или борной кислоты. В рану вставляют толстый Т-
образный дренаж, сверху накладывают асептическую повязку. При смене
повязки полость кисты промывают дезинфицирующим раствором.
 530
Происходит постепенное спадение кисты и спустя продолжительное время
рана заживает.
Однако и этот способ, как, оказалось, имеет серьѐзные недостатки: не
всегда имеется уверенность в образовании достаточно прочных между
кистой и краями раны брюшной стенки, наличие значительного промежутка
времени между первым и вторым моментами операции, в течение которого
больной должен соблюдать строгий постельный режим. В этот период может
наступить самопроизвольное вскрытие эхинококковой кисты, и еѐ
содержимое может попасть в брюшную полость. Последнее осложнение
является особенно опасным при нагноившейся эхинококковой кисте.
Общим недостатком как двухмоментной, так и одномоментной
эхинококкэктомии является длительное существование открытой полости.
Она закрывается обычно медленно путѐм образования грануляционной
ткани. Этот процесс значительно удлиняется при тяжелом общем состоянии
больного, при толстой и плотной фиброзной капсуле, особенно при еѐ
обызвествлении. Часто при этом наблюдается нагноение, желчеистечение и
образование свищей, которые не закрываются в течение многих месяцев и
даже лет. В таких случаях наблюдается значительное истощение больного и
высокая смертность, увеличивающаяся за счѐт присоединяющегося
септического гепатита, ангиохолита и других осложнений.
Дальнейшее развитие хирургии эхинококкоза печени было направлено
на усовершенствование методов оперативного лечения, позволивших бы
сократить послеоперационный период и уменьшить число осложнений. С
этой целью были предложены оперативные вмешательства, которые
заканчивались глухим закрытием как остаточной, так и брюшной полости.
Первую такую операцию произвѐл Thornton в 1883 году. Он после
опорожнения кисты и обработки еѐ настойкой йода наглухо закрыл
брюшную рану и остаточную полость швами. Швы были сняты через 11
дней. Дальнейшее усовершенствование закрытого метода были направлены
на профилактику нагноения в остаточной полости и уменьшение еѐ размеров.
 531
Так, с целью профилактики нагноения Bilroth (1890) в полость опорожненной
эхинококковой кисты перед еѐ зашиванием ввѐл 20 мл 10% йодоформно-
глицериновой эмульсии, в результате чего больной отравился.
В России впервые закрытую эхинококкэктомию произвѐл А.А.Бобров
(1894). И так как введение йодоформно-глицериновой эмульсии вызывало
интоксикацию организма, Бобров предложил заполнять остаточную полость
изотоническим раствором хлорида натрия (первый способ). С целью
уменьшения остаточной полости, наиболее истонченную часть стенки кисты
А.А.Бобров иссекал и зашивал еѐ края наглухо с подвертыванием внутрь
краѐв разреза. Брюшную рану закрывали также наглухо двухэтажным швом
(второй способ Боброва). Операцию А.А.Боброва начали применять многие
хирурги, так как после неѐ уменьшилось число случаев нагноений,
кровоистечений желчеистечений, снизилась послеоперационная летальность.
В 1896 году Delbet предложил свой способ ликвидации остаточной
полости после удаления эхинококковой кисты, заключающийся в том, что на
внутреннюю поверхность фиброзной капсулы, начиная с глубины полости,
последовательно накладывали погружные швы толстым кетгутом по типу
капитонажа. При последовательном завязывании швов полость постепенно
уменьшается, что является положительным фактором данного метода.
В.И.Разумовский (1901), учитывая возможность нагноения в наглухо
зашитой остаточной полости после эхинококкэктомии, начал фиксировать
место разреза кисты к передней брюшной стенке. С.И.Спасокукоцкий (1926)
рекомендовал при эхинококкэктомии с целью профилактики рецидивов
обрабатывать внутреннюю поверхность фиброзной капсулы 2% раствором
формалина в глицерине, который полностью подавляет жизнедеятельность
герминативных элементов эхинококка. Этот способ получил всеобщее
признание и широкое распространение. Но этот способ у нас в республике
не применяется
Н.Ф.Березкин (1946) предложил тампонаду остаточной полости
сальником на сосудистой ножке, принимая во внимание устойчивость
 532
последнего к инфекции, а также гемо- и холестатические свойства сальника,
способствующие быстрой облитерации ложа паразитарной кисты в печени.
Р.П.Аскерханов (1976) при больших и осложненных кистах рекомендует в
остаточную полость вводить рядом с сальником дренажную трубку, называя
указанный способ полузакрытой эхинококкэктомией с оментопластикой.
Д.Хаджиев и З.Бахирев (1968), отмечая возможность секвестрации
введенного сальника, считают более целесообразным ликвидировать
остаточную полость путем тампонады и ушивать еѐ с помощью избытка
фиброзной капсулы вворачивающими швами извне.
В 1974 году О.Б.Милонов сообщили об успешной ликвидации
остаточных полости эхинококкэктомии из печени с помощью клея МК-2 или
МК-6, наносимого на поверхность фиброзной капсулы. По данным
О.Б.Милонова, более прочным оказалось склеивание стенок полости между
собой после нанесения клея с помощью специального безыгольного
инъектора (модифицированной модели БИ-1), а не просто смазывания или
распыления клея по поверхности специальным аппаратом (РТ-1). При
необходимости облитерировать остаточную полость сальником, последний
также фиксировали с помощью клея, введенного из инъектора, что оказалось
более простым, надежным и менее опасным, чем подшивание его внутри
полости.
Lagrot, Coriat (1938), Н.Г.Назаревский (1966), К.Р.Мирзаев (1967) и др.
рекомендуют не зашивать полость, оставшуюся после эхинококкэктомии
печени. Однако сообщение еѐ с брюшной полостью является небезопасным,
так как в случае развития желчеистечения может начаться желчный
перитонит, угрожающий жизни больного. Данный метод может быть
использован при эхинококкозе селезѐнки.
Некоторые исследователи (Мельников-Разведенков Н.Ф., 1891;
Пожариский И.Ф.,1918; Масалитинов Г.А.,1909; Напалков Н.И.,1926)
сообщают, что даже после полного удаления паразита, его сколексы могут
оставаться в фиброзной капсуле, а иногда и в паренхиме пораженного органа
 533
и приводить к рецидиву заболевания. Поэтому ряд авторов (Тербинский
Н.Н., 1929; Соловьѐв В.К., 1932; Мельников А.Б., 1956) предлагают удалять
эхинококковые кисты вместе с фиброзной капсулой.
Впервые такую операцию произвѐл в 1888 году Lawson. В России
сторонником данного метода был Н.И.Напалков (1937), который выполнил
такую операцию ещѐ в 1904 г., а в 1925 г. сделал соответствующий доклад на
I съезде хирургов Северо-Кавказского края. Он считал, что полное удаление
фиброзной капсулы является, во-первых, профилактикой рецидива
эхинококкоза, во-вторых, позволяет легче ушить оставшуюся полость.
Однако, несмотря на некоторые преимущества, удаление фиброзной
капсулы имеет и существенные недостатки, связанные с большой
травматичностью, что сопровождается значительным кровотечением и
желчеистечением. Поэтому И.И.Греков в заключительном слове на I съезде
хирургов Северо-Кавказского края высказался за строгие показания к
удалению фиброзной капсулы при эхинококкозе печени, тем более,
что ряд авторов считали, что оставление фиброзной капсулы не является
причиной рецидива заболевания. Это положение подтверждается также
многочисленными клиническими наблюдениями.
Наиболее радикальной операцией при эхинококкозе является резекция
органа вместе с неповрежденной кистой. Впервые такую операцию выполнил
в 1887 году Loretta и несколько позже Derade (1897). В России первую
резекцию печени по поводу эхинококкоза произвѐл В.М.Мыш в 1912 году. В
дальнейшем резекцию печени начали выполнять чаще.
Необходимо подчеркнуть, что при эхинококкозе печени, в принципе
доброкачественном заболевании, наряду с более радикальными операциями
особое значение сохраняют технически более простые оперативные
вмешательства, с помощью которых удаѐтся достигнуть положительных
результатов.
 534

Морфология и биология эхинококка

Возбудитель эхинококкоза – Echinococcus granulosus Rudolphi –
является ленточным гельминтом, относящийся к классу Cestoidea, подклассу
Cеstoda, отряду Cyclophyllidеa, подотряду Taeniаta, семейству Taeniidae.
Жизненный путь эхинококка совершается со сменой двух хозяев.
Постоянными или окончательными (дефинитивными) хозяевами, в
организме которых (в тонком кишечнике) паразитирует половозрелая
(взрослая) стадия эхинококкоза, являются: домашняя собака, собака Динго,
волки, шакалы и др. Около 20 видов плотоядных хищников (рис. 96а,б).

Рис.96а. Жизненный цикл

эхинококка.

Длина тела половозрелого паразита

в среднем колеблется от 3,4 до 8 мм,
ширина 0,47-0,98 мм, хорошо виден
невооруженным взглядом, а еще
лучше под лупой. Паразит состоит
из головки (сколекса), вооруженной
4 мышечными присосками и двойной короны из 38-40 крючьев, шейки и из
3-х, реже 4-х члеников-проглотид.
Первый членик после шейки – незрелый. Во втором членике уже
имеются женские и мужские половые органы – яичник, желточник,
семенники. Третий – половозрелый гермафродит с вполне развитыми
женскими и мужскими половыми органами (рис. 97).
 535

Рис.96,б - жизненный цикл эхинококка (продолжение).

а б

Рис.97. а - дольчатое строение половозрелого Echinococcus granulosus

(при увеличении); б – общее строение эхинококковой кисты.
 536
В четвертом, зрелом членике располагается матка с боковыми
выпячиваниями, содержащая 400-800 яиц размером 0,030-0,036 мм и остатки
мужских половых органов. Яйца имеют исчерченную оболочку и содержат в
себе шестикрючный зародыш (онкосферу) паразита.
По размерам зрелый половой членик составляет до половины длины
паразита.
При половозрелой стадии последний членик вместе с яйцами
отпочковывается (отделяется) от тела паразита и вместе с каловыми массами
выделяется наружу, вызывая загрязнение (заражение) окружающей среды
(пастбища, водоисточники, помещения, предметы домашнего обихода и др.).
Определенные части членика паразита вместе с яйцами остаются в области
ампулярной части прямой кишки и оттуда постепенно, благодаря наличию
подвижности члеников, распространяются на шерсть собаки и при этом яйца
паразита фиксируются к шерсти собак и создают угрозу инвазирования
промежуточных хозяев. Членики паразита в окружающей среде
самостоятельно продвигаются на 5-25 см от места выброса фекалий. При
своем продвижении зрелые членики выделяют яйца и жидкость, которые
прилипают к предметам, стебелькам травы, овощам. В эпидемиологии
эхинококка большую опасность представляют бродячие, приотарные и даже
домашние собаки. В кишечнике инвазированной собаки могут содержаться
от нескольких сотен до 20-30 тысяч экземпляров паразита.
Продолжительность жизни их до одного года. Попадая в организм
промежуточного хозяина, онкосфера проделывает кистозную (пузырчатую)
стадию развития эхинококка (рис.98). Промежуточными хозяевами, в
организме которых проходит личиночная (кистозная) стадия развития
паразита, служат многочисленные виды (около 60) парнокопытных,
травоядных и всеядных животных, а именно, мелкий рогатый скот (МРС),
крупный рогатый скот (КРС), свиньи, лошади, верблюды, олени, лось, як,
буйвол и др. человек также может выступать в роли промежуточного хозяина
эхинококка, но значительно реже, чем животные.
 537

а б

Рис. 98. а – хитиновая оболочка; б – дочерние эхинококковые кисты.

Пути заражения и развитие эхинококка у человека

Пути проникновения паразита в организм человека и животных
следующие: - через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, -
дыхательные пути, легкие, - через раневую поверхность.
Инвазирование человека происходит в основном при заглатывании яиц
эхинококка, непосредственно от собак или через элементы живой и неживой
природы. Дети в основном заражаются при контакте с больными собаками и
животными, а сельскохозяйственные продуктивные животные – при
пользовании подножными кормами и водоемами, загрязненными яйцами
эхинококка.
При условии проглатывания и попадания в желудок промежуточного
хозяина, яйца паразита под влиянием пищеварительного сока теряют свою
оболочку, освобождая при этом онкосферы (зародыши), которые, обладая
сильным движением, присасываются к слизистой оболочке. Затем,
пробуравливая ее, они попадают в ток крови или лимфы. По току воротной
вены онкосферы попадают в печень, где и задерживаются. В дальнейшем и
происходит кистозная стадия паразита. Следовательно, печень в этом
варианте выступает первым фильтром (барьером) на пути распространения
эхинококковых зародышей в организме. Этим объясняется наиболее частые
 538
(50-60%) поражения печени эхинококкозом. Не исключается, что часть
всасывающихся зародышей проскакивает барьер печеночных капилляров и
оказывается в нижней полой вене, полости правого сердца и далее – в легких.
Также определенные онкосферы, минуя печень (через коллатерали или
лимфатическую систему), могут попасть в легкие. В этом варианте легкие
являются вторым барьером на пути движения зародышей, внедрившихся
через желудочно-кишечный тракт. Этим объясняется тот факт, что легкие
среди других органов занимают второе место по частоте поражения (30-
35%).
Если зародыш эхинококка преодолевает и легочные капилляры,
диаметр которых равен 6-12 микрон, то он через легочные вены попадает в
левое сердце, далее по большому кругу кровообращения – в любой орган
человека и животного, в том числе через артерии и легкие в печень. Яйцо
паразита, попавшее в мелкие бронхи под влиянием слизистого секрета
дыхательных путей и ферментов, теряет свою оболочку. Онкосфера
прикрепляется к слизистой бронха и продолжает цикл дальнейшего развития.
В клинике об этом свидетельствуют случаи обсеменение эхинококка легких
после прорыва живой паразитарной кисты в бронхи или плевру. Также в
редких случаях заражение эхинококком может произойти через раневую
поверхность.
Кроме первичного эхинококкоза существует и вторичный,
возникающий в результате попадания в ткани или в брюшную полость
жизнеспособных элементов (сколекса) первичного эхинококкового пузыря
при разрыве паразитарной кисты (при травме или без нее), а также при
нарушении правил во время операции или во время пункции кисты с
диагностической целью.
Строение эхинококковой кисты. Киста имеет две собственные
оболочки: наружную хитиновую, выполняющую в основном защитную
функцию, и зародышевую – герминативную, содержащую плодоносные
элементы паразита.
 539
Из зародышевой оболочки развивается множество выводковых капсул,
каждая из них содержит 50-60 штук сколексов и, после созревания,
зародышевые пузырьки лопаются и освобождаются сколексы и они плавают
в жидкости и в полости кисты, образуют гидатидный песок.
Сколексы в большом количестве содержатся в эхинококковой жидкости
и прикрепляются на внутренней поверхности герминативной (зародышевой)
оболочки, они хорошо видны под световым микроскопом при увеличении
1:10000. Под микроскопом сколекс представляет головку Ech.granulosus,
имеет овальную форму, либо втянутую во внутрь головку эхинококка. В
центре сколекса, на дне воронки расположены два ряда крючьев в виде
венчиков. Их количество различно, от 30 до 40. на стенке воронки находятся
4 присоски, повернутых отверстием к полости. При температуре 37-38*С
сколексы совершают активные движения, они малоустойчивы к
высушиванию (погибают в течении 2-3 часов) и температурным
воздействиям.
При попадании сколексов рану (рис. 99), в брюшную полость или на
различные органы (при спонтанном разрыве материнской кисты, во время
операции) из сколексов развиваются вторичные эхинококковые кисты.

Рис. 99. Вторичный эхинококкоз послеоперационной раны и брюшной

полости (а - указаны стрелкой).
 540
Иногда множественные, милиарные. В полости паразитарной кисты
содержится прозрачная, бесцветная эхинококковая жидкость. Старые кисты,
особенно расположенные в плотных органах (печень, почка, селезенка,
мышцы, костная ткань), содержат дочерние и внучатые кисты, повторяющие
строение материнских кист, но только в обратном направлении. Они тоже
считаются плодоносными элементами паразита и служат материалом для
развития вторичного эхинококкоза.
Плодоносные элементы паразита, как уже сказано, вызывают развитие
вторичного эхинококкоза, и в организме дефинитивных хозяев завершают
цикл развития паразита, т.е. когда они попадают вместе с эхинококковой
кистой через органы умершего или забитого животного (промежуточного
хозяина), в кишечник собак или другого окончательного хозяина, из них в
последующем развивается ленточная форма паразита. Через 60-62 дня с
момента заражения они доходят до половозрелой формы и начинают
выделять наружу с фекалиями яйца, создавая угрозу для инвазирования
промежуточных хозяев.
Таким образом, биологический цикл эхинококка осуществляется
между собаками, волками и другими дефинитивными хозяевами с одной
стороны и промежуточными хозяевами (КРС, МРС, свиньи и др.) с другой
стороны.
В различных географических зонах СНГ и мира распространены
штаммы эхинококка, которые адаптировались к разным видам
промежуточных хозяев. Установлено, что овечьими штаммами в Узбекистане
слабо заражаются свиньи, а свиными штаммами в Белоруссии почти не
заражаются овцы.
Распространение эхинококкоза среди людей
В работах, посвященных географическому распространению
эхинококкоза, выявлены два важных обстоятельства: во-первых, было
отмечено, что эхинококкоз распространен неравномерно – в одних странах
он встречается весьма часто, в других его почти нет; во-вторых, отчетливо
 541
выступал параллелизм между пораженностью эхинококком животных
человека. В странах, где животные были поражены эхинококком в большей
степени – эхинококковая болезнь среди людей встречалась значительно
чаще. Наоборот, там, где животные были поражены меньше – эхинококкоз у
людей имел лишь спорадическое распространение.
По степени заболеваемости среди населения стран мира, многие авторы
делают попытку выделения различных зон с учетом напряженности
эхинококковой инвазии.
Широкий пояс распространения эхинококкоза по степени
напряженности эхинококковой болезни в странах Европейского континента
может быть разделен на три группы:
1. Гиперэндемичные страны: Греция, Румыния, Болгария;
2. Эндемичные страны: Италия, Испания, Кипр;
3. Страны, в которых отмечены спорадические случаи заболевания:
Франция, Германия, Швейцария.
Кроме того, нужно отметить, что в восточных районах Франции, в
южных областях Германии и Швейцарии встречаются как эхинококковые,
так и альвеококковые инвазии.
На основании заболеваемости эхинококкозом людей и животных страны
Латинской Америки разделены на три региона:
1. страны, в которых полностью отсутствует инвазия: Центральная
Америка и Карибское море;
2. страны с единичными случаями: Эквадор, Гватемала, Мексика;
3. страны с высоким уровнем заболеваемости: Аргентина, Бразилия,
Чили, Перу, Уругвай.
На территории Северной Америки и Канады высокий уровень
заболеваемости эхинококковой инвазией встречается среди индейцев и
эскимосов.
Юго-Западная Азия и страны Средиземноморья относятся к поясу
широкой распространенности эхинококковой инвазии. Из них
 542
гиперэндемичными странами являются Иран, Ирак, Турция, Кувейт,
Иордания, Оман и Сомали.
В странах Юго-Восточной и Восточной Азии эхинококкоз носит
спорадический характер, а северо-западный Китай является эндемичным
районом.
Алжир, Тунис, Марокко являются гиперэндемичными по эхинококкозу,
в Ливии он – эндемичное заболевание, в Египте заболеваемость людей
эхинококкозом встречается реже. Страны Восточной Африки – Туркан и
Кения являются самыми интенсивными очагами эхинококкоза в мире. В
Западной Африке эхинококкоз считается редким заболеванием.
Монгольская Народная Республика по напряженности эхинококковой
инвазии занимает одно из первых мест в мире.
Австралия, Новая Зеландия, Тасмания благодаря проведенной
профилактической работе, заметно снизили заболеваемость эхинококкозом.
Ю.А.Волох вследствие отсутствия однородных данных о заболеваемости
населения в различных географических зонах, использовал сведения о
распространенности эхинококкоза среди животных, и при этом отметил три
географических зоны.
Первая (зона интенсивного распространения) – Казахстан, республики
Средней Азии, Северный Кавказ, Крым, Западная Сибирь, Нижнее
Поволжье, Ставропольский край.
Вторая (зона умеренного распространения) – средняя полоса бывшего
Союза, северо-восточные области Российской Федерации, Украина.
Третья (зона незначительного распространения) – остальные районы б.
СССР, где эхинококкоз встречается в виде отдельных случаев.
Анализ литературы показывает, что при изучении распространенности
инвазии авторы пользовались разными подходами к ее определению. На наш
взгляд при выделении зон по напряженности эхинококковой инвазии
необходимо учитывать показатели заболеваемости (интенсивный показатель
заболеваемости на 10 или 100 тыс.населения в год, отношение к
 543
оперированным больным, данные прозекторий) населения, пораженность
продуктивных сельскохозяйственных животных и инвазированность
дефинитивных хозяев (собаки, шакалы, лисицы и др.), так как между ними
существует корреляционная связь.
Таким образом, данные литературы показывают, что эхинококкоз имеет
место во всех регионах земного шара, но заболеваемость различна, что
связано с различным социально-экономическим положением в стране, а
также культурным уровнем населения. В тех странах, где профилактические
меры проводятся в полном объеме, значительно снизилась заболеваемость.

Заболеваемость эхинококкозом по Кыргызской Республике 1993-1998 гг.

по данным Республиканской санэпидстанции и по данным отчета
главного хирурга Министерства Здравоохранения КР

1993 г. 1994 г. 1995 г. 1996 г. 1997 г. 1998 г.

абс.ч. ИП* абс.ч. ИП абс.ч. ИП абс.ч. ИП абс.ч. ИП абс.ч. ИП

Регионы
г. Бишкек 30 4,8 40 5,6 41 5,9 49 6,8 51 6,8 109 17,9
Чуйская 41 5,3 25 3,1 70 9,5 58 8,0 76 9,6 112 14,6
обл.
Таласская 5 2,5 10 4,9 16 7,6 18 9,0 23 11,5 24 11,4
обл.
Иссык- 35 8,3 25 5,9 37 8,6 56 13,7 52 12,4 66 15,4
Кул.обл.
Нарынская 20 7,5 35 13,1 25 9,9 28 10,6 36 15,7 41 15,3
обл.
Ошская 73 5,3 59 4,3 92 6,3 125 8,5 141 9,4 225 14,8
обл.
Дж.-Абад. 31 3,8 26 3,07 29 3,4 41 4,8 63 7,3 84 9,9
обл.
По 235 5,3 220 4,5 310 6,9 375 8,3 442 9,7 661 14,1
республике

*- ИП – интенсивный показатель
Распространенность эхинококкоза в Кыргызской Республике.
Эхинококкоз в Киргизии является гиперэндемичной патологией. Это
 544
обусловлено наличием синантропного очага паразита еще с древних времен.
Биологический цикл паразита в Киргизии осуществляется между овцами с
одной стороны и домашними животными, в частности, собаками с другой.
Эхинококковая болезнь распространена (как среди людей, так и среди
животных) в северном Кыргызстане и в горных районах южной части
республики, где население в основном занимается скотоводством.
Клиника эхинококкоза печени
Клиническая картина эхинококкоза печени многообразна и в
значительной степени зависит как от фазы развития паразита, так и от ряда
других факторов: характера неспецифической реакции организма человека на
развивающуюся онкосферы, быстроты роста эхинококковых пузырей, их
числа и размеров, изменений, происходящих в пораженном органе,
осложнений, возникающих как со стороны паразитарной кисты, так и со
стороны организма больного.
В большинстве случаев заболевание на протяжении нескольких лет,
иногда десятилетий, вследствие того, что рост эхинококкового пузыря
происходит крайне медленно. Только в редких случаях наблюдается бурное
развитие заболевания. Больные могут многие годы не подозревать, что они
являются носителями эхинококка. Этим обстоятельством следует объяснить
и тот факт, что эхинококкоз значительно чаще встречается у людей среднего
возраста, хотя заражение нередко происходит в детском или юношеском
возрасте. Длительность такого скрытого периода развития кисты еще больше
увеличивается, если она располагается в глубине печени.
Первые признаки заболевания появляются лишь тогда, когда киста,
увеличиваясь в размере, сдавливает окружающие ткани печени, желчные
ходы, сосуды, капсулу, а иногда и соседние органы, нарушая их функцию. В
ряде случаев заболевание проявляется только в момент возникновения
различных осложнений со стороны эхинококковой кисты.
А.В.Мельников (1935) в клинической картине эхинококкоза печени
различает три стадии заболевания.
 545
Первая стадия (начальная или бессимптомная) продолжается с момента
попадания онкосферы в печень до первых клинических проявлений
заболевания. Продолжительность ее различна, иногда несколько лет.
Эхинококковая киста в этот период находится в толще печени и имеет
небольшие размеры, поэтому выявить ее обычно не представляется
возможным. Состояние больных заметно не нарушается, они не предъявляют
жалоб. Заболевание протекает скрытно и обнаруживается, как правило,
случайно – при обследовании больного по другому поводу, а также во время
операции, предпринятой в связи с другим заболеванием.
Вторая стадия характеризуется различными симптомами заболевания.
Появление их обычно связано с тем, что киста достигла уже довольно
значительных размеров или происходит быстрое увеличение ее,
сопровождающееся натяжением, а иногда и растяжением глиссоновой
капсулы. Больные отмечают тупые либо более интенсивные боли, чувство
тяжести, давления, стеснения в правом подреберье, эпигастриальной области
или нижнем отделе грудной клетки. Нередко это сопровождается слабостью,
общим недомоганием, ухудшением аппетита, быстрой утомляемостью при
наличии или отсутствии похудания, одышкой. Периодически наблюдаются
аллергические реакции в виде повторяющейся крапивницы, диарея, тошнота,
рвота. При объективном обследовании выявляется увеличение печени, чаще
правых ее отделов или всех размеров органа при множественных кистах.
При локализации паразитарной кисты на передненижней поверхности
печени может определяться видимое выпячивание передней брюшной
стенки, а при латеральном расположении ее – деформация реберной дуги и
ребер наподобие горба. Увеличенная печень при пальпации плотная. На ее
поверхности могут прощупываться выпячивания, имеющие гладкую
поверхность и полусферическую форму, обычно плотно-эластической
консистенции либо деревянистой плотности (при обызвествлении стенок
кисты). Реже определяется симптом флюктуации.
 546
Пальпация, как правило, безболезненна, однако боль может быть
выражена при нагноении кисты или воспалении тканей вокруг нее. В
некоторых случаях при поколачивании над областью расположения кисты
выявляется симптом «дрожания гидатид», характерный для эхинококкоза.
Для его выявления на область опухоли нужно положить II, III и IV пальцами
левой кисти. При поколачивании короткими ударами по среднему из них
крайние пальцы ощущают своеобразную вибрацию наподобие дрожания
студня, которая возникает вследствие перемещения дочерних пузырей,
плавающих в полости кисты.
Третья стадия характеризуется различными осложнениями
эхинококкоза. Они могут развиваться в результате изменений, происходящих
не только в самой паразитарной кисте (нагноение, перфорация,
обызвествление), но и в пораженном органе или в организме больного в
целом. Примерами такого рода осложнений являются возникновение асцита
при сдавлении прогрессивно увеличивающейся кистой нижней полой вены
или появление желтухи вследствие обтурации внутри- или внепеченочных
желчных протоков.
Следует подчеркнуть, что подобная последовательность появления
симптомов в клиническом течении заболевания наблюдается далеко не
всегда. В некоторых случаях первое проявление болезни может совпасть с
перфорацией эхинококкового пузыря и развитием сопутствующих тяжелых
осложнений. Таким образом, после первой стадии сразу наступает третья
стадия заболевания.
Наиболее часто среди осложнений эхинококкоза встречается нагноение
эхинококковой кисты (15-34%). У больных внезапно появляются сильные
боли в области припухлости, последняя увеличивается, становится более
напряженной, резко болезненный при пальпации. Температура повышается
до 40-41ºС и принимает гектический характер. Быстро нарастают явления
интоксикации, сопровождающиеся потрясающим ознобом и проливным
потом. В дальнейшем может развиться септическое состояние. Возможен
 547
также прорыв гнойника в плевральную или брюшную полость,
забрюшинную или околопочечную клетчатку. В более редких случаях
нагноившаяся киста опорожняется наружу или в один из соседних полых
органов – желудок, кишку, бронх.
Крайне тяжелым осложнением является также разрыв
неинфицированной эхинококковой кисты печени, встречающийся в 6-9%
случаев. Обычно это происходит при больших поверхностно расположенных
пузырях с истонченными стенками. Нередко разрыву кисты способствует
легкая травма. Разрыв кисты может произойти во время врачебного осмотра
– при пальпации живота, гинекологическом обследовании. В этих случаях
содержимое кисты вместе с дочерними пузырями изливается в брюшную
полость, вызывая диссеминацию эхинококкоза. Данное осложнение
сопровождается развитием коллаптоидного состояния и быстрым
уменьшением размеров прощупываемой «опухоли», иногда последняя
вообще перестает определяться.
Реакция организма при попадании эхинококковой жидкости в
брюшную или другие полости при перфорации кисты зависит от степени его
сенсибилизации. В одних случаях это проявляется зудом кожи и сыпью в
виде крапивницы, которая встречается сравнительно редко. В других случаях
реакция организма на попадание эхинококковой жидкости в брюшную
полость сопровождается развитием анафилактического шока. Возможен
также прорыв и опорожнение эхинококковой кисты в желчный пузырь,
внутрипеченочные желчные протоки, желудок или кишку, а при локализации
ее на диафрагмальной поверхности печени - в плевральную полость, легкое,
бронх. В первом случае при этом развиваются, тяжелый приступ болей, как
при желчнокаменной болезни, холангит и желтуха, а в последнем – сильный
кашель с мокротой, содержащей эхинококковые пузыри, обрывки
кутикулярной оболочки, гнойный плеврит. При прорыве в желудочно-
кишечный тракт элементы эхинококковой кисты обнаруживаются в каловых
массах.
 548
Обызвествленный эхинококкоз печени наблюдается у 1,8-18,7%
больных. Заболевание протекает нередко бессимптомно и обнаруживается в
основном при рентгенологическом обследовании. Только в тех случаях,
когда имеются большие кисты, появляются тупые боли и тяжесть в правом
подреберье. Иногда обызвествленные кисты сдавливают желчные протоки и
вызывают развитие механической желтухи.
Своевременное обнаружение тех или других осложнений эхинококкоза
печени является крайне важным, так как позволяет выработать
соответствующую тактику лечения. Поэтому клиницисту необходимо знать
клиническое течение как неосложненного, так и особенно осложненного
эхинококкоза печени.
Клиника поддиафрагмального эхинококкоза печени. Среди различных
поражений печени эхинококком особого внимания с клинической точки
зрения заслуживают кисты, локализующиеся в области выпуклой верхней
поверхности органа, получившие название поддиафрагмального
эхинококкоза печени.
Наиболее часто подобные кисты располагаются справа, зато срединное
их локализации сопровождаются особенно тяжелым осложнениями в виде
прорыва кисты в перикард и полости сердца, правую плевральную полость и
в магистральные желчные пути. Весьма характерными для данной
локализации симптомами являются чувства тяжести и распирания в области
печени, а также ощущение переполнения в эпигастрии, усиливающиеся
после еды, при беге, быстрой ходьбе, езде верхом, на автомашине. Из-за
затруднений лежать на боку и тупых болей, появляющихся при этом,
больные предпочитают лежать на спине.
Объективными признаками являются: увеличение верхних отделов
живота, расширение межреберных промежутков и асимметрия или
выпячивание нижних отделов грудной клетки, увеличение печени с
перкуторным расширением ее тупости как вниз, так и вверх, ослабление или
отсутствие дыхательных шумов в нижней отделах грудной клетки, чаще
 549
справа, наличие пальпируемого опухолевидного образования в правом или
левом подреберьях, в подложечной области. при локализации паразитарной
кисты на диафрагмальной поверхности печени, она может оттеснить орган
книзу и кпереди, вследствие чего печень начинает выступать из-под края
реберной дуги, а сама киста остается недоступной для пальпации. При
локализации паразита в заднедиафрагмальном отделе печени возможно
появление симптомов сдавления воротной вены (асцит, расширение
поверхностных вен живота - caput medusae) или нижней полой вены (отеки
нижних конечностей, расширение подкожных вен грудной клетки).
Следует подчеркнуть, что, несмотря на наличие указанных симптомов,
состояние больных в ряде случаев остается вполне удовлетворительным.
При осложненных формах поддиафрагмального эхинококкоза печени,
встречающихся значительно чаще, чем при других локализациях данного
паразитарного заболевания, появляются симптомы, характерные для данного
осложнения. При наличии нагноившейся эхинококковой кисты на первый
план выступают признаки гнойной интоксикации, иногда протекающей
хронически, а при перфорации и прорывах в окружающие органы –
симптомы соответствующего поражения (пиопневмоторакс, гнойная мокрота
с элементами эхинококка, желчный перитонит, обтурационная желтуха и
др.).
Следует отметить, что прорывы эхинококковых кист
поддиафрагмальной локализации в желчные протоки, ЖКТ, в бронх в
подавляющем большинстве случаев наблюдается при нагноении
содержимого кисты. Нередко воспаление провоцируется другими
заболеваниями: гриппом, ангиной, катаром верхних дыхательных путей,
аппендицитом, холециститом и др.
Наиболее часто эхинококковые кисты печени, локализующиеся в
поддиафрагмальном пространстве, прорываются в сторону грудной полости
и ее органов с образованием эмпиемы, гнойной полости в легком,
бронхиальных и даже желчно-бронхиальных свищей. В последнем случае
 550
больные отхаркивают мокроту желтого цвета с элементами эхинококка и
характерным горьким привкусом желчи.
Заключение: из приведенного выше описания клинического течения
эхинококкоза печени ясно, что точно установить начало данного заболевания
очень трудно, в связи с тем, что кисты в процессе своего развития
увеличиваются обычно очень медленно, иногда в течении многих лет, не
вызывая субъективных или объективных изменений в организме человека.
Наиболее часто началом заболевания больные считают тот момент, когда
впервые появились боли или опухолевидное образование. А так как при
неосложненном эхинококкозе печени состояние больных длительное время
остается удовлетворительным, то даже с момента первых жалоб и до
поступления в хирургический стационар проходит немало времени.
Клиника эхинококкоза легких
Симптомы при эхинококкозе легких можно сгруппировать по их
происхождению: связанным с аллергическим и токсическим воздействием
паразита, с функциональными расстройствами со стороны пораженного
органа и с нарушениями со стороны соседних органов.
Первая стадия развития легочного эхинококкоза может длиться по
времени различно. «Бессимптомность» зависит от локализации кисты и
направления ее развития, она более длительное время наблюдается у кист,
расположенных центрально, они долгое время не выходят на поверхность
легкого и не сдавливают соседние органы.
В этой стадии обычно определяются симптомы общего характера,
связанные с легкой интоксикацией организма, выражающейся головной
болью, анорексией, упадком сил, анемией, эпилептическими припадками и
др. Более тяжело это переносится детьми. Токсическое воздействие не
находится в прямой зависимости от интенсивности и продолжительности
инвазии, а в значительной степени зависит от индивидуальной реакции
организма. Эти жалобы, однако, незначительны и обычно не является
поводом для направленного исследования, паразитарные кисты
 551
обнаруживают обычно случайно при профилактических осмотрах или при
исследованиях по поводу других заболеваний.
Выход кисты на поверхность легкого неизбежно вызывает плевральную
реакцию в виде характерного локального асептического плеврита и
межреберного неврита, проявляющихся локализованной болью, которая в
дальнейшем имеет тенденцию к обострению и усилению. Определенная
локализация боли показывает, что она соматического характера и связана с
раздражением рецепторов межреберных нервов. Боль отдаѐт по ходу
пораженного нерва, а также на шею и плечо, когда раздражены рецепторы
диафрагмального нерва. Боли возникают под влиянием глубокого дыхания и
кашля. Позднее острая боль переходит в ноющую, почти независящую от
положения тела и метеорологических условий, что свидетельствует о том,
что активный плеврит сменился образованием сращений в этой зоне между
висцеральной и париетальной плеврой.
ОДЫШКА при легочном эхинококкозе является симптомом большой

кисты, сдавливающей главный бронх и создающий условия гиповентиляции,

или проявлением множественного эхинококкоза легких.
КАШЕЛЬ - также сравнительно ранний и важный симптом легочного

эхинококкоза. Он обычно сухой, немотивированный и особенно упорен,

когда киста локализована в области корня легкого или на диафрагмальной
поверхности нижней доли. Если вокруг кисты возникает воспалительный
процесс, больной начинает выделять слизисто-гнойную пенистую мокроту с
прожилками крови. Кровохарканье, хотя и не обильное, наблюдается у
четверти больных легочным эхинококкозом, но уже на второй стадии
развития. Оно объясняется парабронхиальной локализацией кисты или
отслоением хитиновой мембраны и появлением воспалительного процесса
между ней и фиброзной капсулой.
СУБФЕБРИЛЬНАЯ ТЕМПЕРАТУРА является симптомом часто
сопутствующим неосложненой стадии эхинококкоза. Она связана с
гуморальным воздействием эхинококковой жидкости на организм,
 552
асептическим или бактериальным воспалительным процессом вокруг
эхинококковой кисты, или хроническим воспалительным процессом в
ателектатическом участке легкого. Жалобы на боли в сердечной области
возникают у тех больных, у которых эхинококковая киста сдавливает
средостение и раздражает блуждающие нервы. Появление невритов,
плекситов, атрофии, парезов и др. является симптомом сдавления
прилежащих тканей и органов развивающейся эхинококковой кистой.
ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ, полученные при осмотре больного, скудные и

зависят от локализации кисты, еѐ величины, толщины грудной стенки и

других факторов. При общем осмотре обращает внимание бледность кожных
покровов и изменение глубины и ритма дыхания. Большая, напряженная
наружная киста в состоянии привести к выпячиванию грудной стенки,
сглаживанию межреберных промежутков и к снижению экскурсии грудной
клетки в этом участке. Голосовое дрожание ослаблено в большей степени
при пристеночной кисте. Притупление при перкуссии определяет размеры
кисты и ателектатического участка в легком. Патогномичный для
эхинококкоза симптом «дрожания гидатид» при легочной локализации кисты
не отмечается, так как в ней обычно отсутствуют дочерние пузыри, и грудная
стенка не создает условий для определения этого симптома. При
аускультации улавливается шум трения плевры и мелкие влажные хрипы в
легком, расположенном вокруг кисты с ослаблением и исчезновением
дыхания в центре зоны притупления. Если большая эхинококковая киста,
локализованная преимущественно в левом легком, соприкасается с
перикардом и грудной стенкой, удары сердца передаются по жидкости и
сердечные сокращения можно уловить стетоскопом.
Стадия осложнений легочного эхинококкоза в одних случаях следует за
клинически выявленными формами заболевания, а в других является
завершающим этапом бессимптомного течения заболевания. Поводом
наступления осложнений может послужить травма, интеркуррентное
заболевание, но иногда оно появляется без видимых причин.
 553
Самыми частыми осложнениями легочного эхинококкоза являются
нагноение и вскрытие эхинококковой кисты в бронх, плевру или перикард.
Нагноение кисты обычно связано с гибелью паразита. Через
появившиеся при этом в кутикулярной мембране щели в кисту попадают
патогенные микроорганизмы, вызывающие начальный воспалительный
процесс. Нагноение эхинококковой кисты в легком проявляется
характерными жалобами: усиление кашля, увеличение количества мокроты,
причѐм она становится слизисто-гнойной, повышение температуры,
приобретающей септический характер. Налицо все признаки острого
закрытого абсцесса в легком, который нередко воспринимают как
бронхопневмонию.
Воспалительный процесс в эхинококковой кисте лѐгкого приводит к
повышению давления в ней и нарушению прочности фиброзной оболочки
органа. Эти факторы способствуют прободению кисты и выделению еѐ
содержимого. Вскрытие легочной кисты может произойти и без еѐ
воспаления - при травме, ударе в область грудной клетки, кашле, физическом
напряжении; позднее в открытую кисту могут попасть патогенные
микроорганизмы, вызывающие вторичный абсцесс в легком.
При вскрытии эхинококковой кисты в бронх появляются острое
затруднение дыхания и откашливание во весь рот большого количества
прозрачной или мутной пенистой солоноватой жидкости, почти без запаха.
Наличие в этой жидкости обрывков кутикулярной оболочки или дочерних
пузырей доказывает основной характер заболевания.
Откашливание через бронхи элементов паразита возможно и при
расположении кисты на диафрагмальной поверхности печени.
Дифференцировать их следует на основе анамнеза, а также характера
содержимого. При вскрывшейся легочной кисте откашливается прозрачная
жидкость с характерными для эхинококкоза участков оболочек, тогда как при
вскрытии печеночной кисты к жидкости прибавляется и желчь.
 554
Вскрывшаяся в бронх эхинококковая киста в зависимости от
локализации создаѐт предпосылку для еѐ излечения или развития абсцесса с
симптомами хронического течения. Иногда содержащиеся в кисте сколексы
могут задерживаться на слизистой оболочке бронхиального дерева, и из них
позднее может развиться вторичный эхинококкоз того же легкого.
Значительно тяжелее протекает вскрытие эхинококковой кисты легкого
в плевральную полость. Оно возможно при наружно расположенной кисте и
свободной от сращений висцеральной и париетальной плевры. Сразу же
после создавшегося сообщения в плевральную полость поступает стерильная
или инфицированная эхинококковая жидкость из сформировавшегося
бронхоплеврального свища, легкое при этом коллабируется, а средостение
смещается. Все эти факторы определяют бурную, богатую симптоматику
клинику этого осложнения.
Прободение эхинококка в плевру проявляется внезапно острой болью в
соответствующей половине груди, приступом мучительного кашля и
одышкой. Дыхание резко учащается и становится поверхностным. Больной
покрывается холодным потом. Одновременно развивается картина тяжелого
анафилактического шока, который может привести к смерти.
При осмотре устанавливается тяжелое общее состояние с цианозом,
ускоренным пульсом и пониженным артериальным давлением.
Соответствующая половина груди не принимает участия в дыхательных
движениях. При перкуссии - тимпанический тон, при аускультации -
отсутствие или ослабленное дыхание с характерным свистом при переходе
воздуха через бронхиальный свищ. При пункции из плевральной полости
аспирируется воздух, а иногда и эхинококковая жидкость с элементами
паразита.
Независимо от драматичности осложнений и ярко выраженной
клинической картины, не всегда диагноз ставится своевременно, что
затрудняет лечение.
 555
Методы диагностики и их информативность
при эхинококкозе печени
Эхинококкоз поражает многие органы в солитарной, множественной
или сочетанной формах и на различных стадиях характеризуется
полиморфизмом клинических симптомов и их проявлением, что затрудняет
своевременную диагностику.
Изменения со стороны биохимических показателей крови
(гипопротеинемия, диспротеинемия, повышенный уровень Алт, Аст,
снижение протромбинового индекса) встречаются в основном при
нагноившемся эхинококкозе и при больших кистах без нагноения, что
указывает на то обстоятельство, что при эхинококкозе печени существенно
нарушается еѐ функциональное состояние.
До внедрения в медицину ультразвуковых методов исследования и КТ
для ранней диагностики эхинококкоза применяли различные серологические
реакции.
Более 50 лет использовали реакцию Казони (РК), которая была
положительной у 80-90% носителей данного паразита.
В нашей клинике применяется очищенный антиген для постановки
реакции Казони.
Преимущества реакции Казони: 1) можно использовать при
экспедиционных обследованиях; 2) простота постановки и оценки реакции;
3) дешевизна.
Отрицательные стороны реакции Казони: 1) может давать
аллергические реакции (но после очистки антигена Б.А. Акматовым, 2002
реакций не наблюдалось); 2) длительное время и после эхинококкэктомии
остаѐтся положительной, поэтому не может применяться для диагностики
рецидива болезни, что существенно снижает еѐ ценность.
Широкое применение в диагностике эхинококкоза получили следующие
иммунологические реакции:
- реакция латекс-агглютинации (РЛА)
 556
- реакция энзим меченых антител (РЭМА)
- реакция двойной диффузии в геле (РДДГ)
- реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)
- иммунохемилюминесцентный метод (ИХЛ) (Акматов Б.А, Баширов
Р.М.)
Указанные реакции при эхинококкозе положительны в 90-92%, а при
использовании нескольких из этих иммунологических тестов (2-4)
диагностическая эффективность составляет 94-100%.
Отрицательными сторонами иммуно-серологических реакций является
следующее:
1) процесс выполнения реакций трудоѐмкий
2) необходима специальная аппаратура, реактивы, лаборатории (рис.100).

Рис.100. Иммуноферментные реактивы (ЭЛАЙЗ) для диагностики

эхинококкоза.
 557
Определенную роль в распознавании эхинококкоза печени
принадлежит рентгеновскому исследованию, с помощью которого удаѐтся
выявить некоторые признаки заболевания: обызвествление паразитарной
кисты и еѐ оболочек, увеличение размеров печени, высокое стояние
диафрагмы и ограничение еѐ подвижности. Указанные симптомы
наблюдаются в 23,4-90% случаев. Диагностические возможности
гепатосканирования ограничены, так как позволяют обнаружить только
очаги, диаметр которых не менее 3,0 см. Но главным недостатком
радиоизотопных методов исследования, наряду с недостаточной
разрешающей способностью, является невозможность проведения
дифференциального диагноза, что обусловлено отсутствием специфической
для каждого очагового поражения печени сканографической семиотики.
Серьѐзным недостатком являются затруднения, связанные с установлением
топического диагноза, что не позволяет адекватно решать тактические
задачи.
В диагностике эхинококкоза применяется и лапароскопия, но, по
мнению многих авторов, эффективность еѐ не однозначна. Так, одни авторы
высоко оценивают диагностические возможности данного метода при
эхинококкозе печени и утверждают, что она позволяет выяснить точную
локализацию, характер и распространѐнность поражения более чем в 90%
случаев. Другие сообщают о неудачных результатах исследования при
эхинококкозе и считают, что установить характер заболевания
лапароскопически трудно при внутрипеченочном, поддиафрагмальном и
забрюшинном расположении эхинококковой кисты и сложно проведение
лапароскопии лицам, ранее перенесшим операции на органах брюшной
полости из-за наличия спаечного процесса и, кроме того, трудно
диагностировать рецидивы.
Наиболее простым, безвредным для больного, но вместе с тем
достаточно эффективным для эхинококкоза печени методом диагностики,
является УЗИ (рис 101).
 558

Рис. 101. УЗИ печени: кистозное образование правой доли печени.

По данным различных авторов его информативность при эхинококкозе

печени зависит от стадии развития паразита (живой - погибший) и в среднем
составляет 90-97%. Этот простой, неинвазивный и доступный метод имеет
высокую разрешающую способность, а наличие портативных аппаратов
способствует проведению эпидемиологических обследований населения
отдалѐнных районов, позволяя активно выявлять заболевание в
бессимптомной стадии. Кроме того, при УЗИ можно определить
локализацию, количество и глубину расположения кист не только в печени,
но и в других органах брюшной полости, малого таза, забрюшинного
пространства, чем выгодно отличается от других методов. В последние годы
появились сообщения о возможности применения УЗИ и в момент операции.
Авторы отмечают положительный эффект, поскольку УЗИ в момент
операции обеспечивает выявление всех кист и их ликвидацию, тем самым
способствует снижению числа больных с резидуальными кистами. Кроме
того, Р.А.Оморов (1988), А.В. Берилин (1991), указывают, что применение
ИОУЗИ позволяет определить взаимоотношение кист с магистральными
сосудами, что важно учитывать при выборе метода ликвидации остаточной
полости. УЗИ может быть использовано и в послеоперационном периоде для
выявления остаточных полостей и определения радикальности операции.
 559
Кроме диагностического метода при помощи УЗИ можно пунктировать саму
кисту и остаточных полостей с последующим дренированием.
Компьютерная томография (КТ) помогает четко определить
расположение эхинококковых кист в долях печени, выяснить точное их
количество, отсутствие или наличие дочерних пузырей, обызвествлений.
Компьютерная томография позволяет обнаружить кистозные образования
размером 1,0 см и его чувствительность достигает 98-99%.
По данным В.А.Смирнова и соавт. (1984) КТ с успехом может быть
использована в послеоперационном периоде для контроля радикальности
операции, выявления осложнений в зоне вмешательства, а в отдаленном
периоде и рецидивов (рис. 102).

Рис. 102. Компьютерная томограмма печени: множественный

эхинококкоз печени с дочерними кистами.

Методы диагностики и их информативность при эхинококкозе легких.

Большое, а порой и решающее значение для диагностики эхинококкоза
легких и для дифференцирования его с другими заболеваниями имеют
рентгенологические методы исследования: рентгенография в прямой и
боковой проекциях, томография, по специальным показаниям бронхография.
При этом важную роль имеет разница в поглощении рентгеновских лучей
самим паразитом и тканями органа, в котором он локализован. Легкое
обладает меньшей поглотительной способностью, чем эхинококк. Старение
кисты, увеличение ее размеров в процессе роста, реакция тканей, осложнения
в органе и самой кисте, фазы развития, гибель и разнообразные осложнения
 560
паразита, находящиеся в связи с его локализацией - всѐ это находит более
или менее четкое рентгеновское изображение.
Большое значение в выявлении эхинококкоза легких имеет
флюорографическое исследование населения, которое позволяет обнаружить
заболевание у 30-40% больных до появления каких-либо клинических
симптомов.
Рентгенологические признаки легочного эхинококкоза бывают
прямыми и косвенными. Прямые со своей стороны делятся на специфические
и неспецифические (рис. 103).

Рис. 103. Рентгенограмма легких: эхинококкоз правого легкого

Специфические симптомы сходны с рентгеновским изображением

других заболеваний. Они обусловлены наличием фиброзной капсулы вокруг
эхинококковой кисты и возможностью отрыва паразита от неѐ и
проникновения воздуха или контрастного вещества в образовавшуюся
полость. К специфическим симптомам относится рентгеновское изображение
отложившихся солей кальция в фиброзной капсуле или в самой кисте. Сюда
следует отнести (хотя он является патогномоничным для всех кистозных
форм в легком) и симптом М.И.Неменова (1922) – «дыхание кисты»: на
высоте глубокого вдоха киста становится более овальной формы.
Интенсивность и степень однородности тени кисты вариабельны в
 561
зависимости от еѐ размеров, формы, толщины фиброзной капсулы, наличия
дочерних пузырей и пр.
При вскрытии эхинококковой кисты в бронх на рентгенограмме
выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости и характерным
газовым пузырѐм над ним. Плотный уровень не ровный, а волнистый, что
соответствует находящимся в основании пневмокисты складчатым
герминативной и кутикулярной оболочкам. Этот симптом «плавающей
мембраны» или «спавшейся оболочки» может помочь в разграничении
первичного абсцесса в легком от вторичного развившегося после вскрытия
эхинококковой кисты в бронх.
К неспецифическим рентгенологическим симптомам относится тень от
эхинококковой кисты, лишенной характерных особенностей, дающих
возможность отличить еѐ от других подобных патологических образований:
рака, саркомы, туберкуломы и др. В этих случаях этиологический диагноз
можно будет поставить после применения дополнительных
рентгенологических методов, а также наличия клинических и лабораторных
данных.
При обычной рентгеноскопии или рентгенографии, при эхинококковой
кисте в легком, наблюдается хорошо отграниченная от соседних тканей тень,
округлой или овальной формы, средне выраженной плотности. На фоне тени
кистозного образования хорошо видны ребра, задерживающие Х-лучи более
интенсивно.
Этот рентгеновский феномен в большой степени помогает при
разграничении кисты от опухолевого образования в легком. При опухоли
рентгеновская тень значительно плотнее, контуры еѐ неровные. При развитии
воспалительного процесса вокруг кисты контуры тени значительно более
расплывчаты, а когда присоединяется ателектаз с дополнительным
клиновидным или полулунным затемнением, рентгеновское изображение
изменяется и усложняется.
 562
Косвенные рентгенологические симптомы, выявленные при
бронхографии, ангиографии, указывают на эхинококкоз в органе на
основании изменений в контрастированных трубчатых системах: бронхах,
артериальных и венозных кровеносных сосудах. Однако сдавление, сужение,
«ампутация» являются симптомами любого объѐмного процесса. Поэтому
распознавание эхинококкоза в этих случаях возможно лишь на основании
локализации процесса, его клинического течения, лабораторных
исследований.
При вскрытии эхинококка в плевру на рентгенограмме наблюдается
гидропневмоторакс с просветлением в легком. Позже, когда плевра под
влиянием воспалительного процесса изменяется, рентгеновское изображение
становится характерным для хронической эмпиемы.
Проведенный анализ возможностей лучевых и иммунологических
методов исследования показал, что результаты диагностики эхинококкоза
могут быть существенно улучшены при их комплексном использовании. В
этой связи в нашей клинике проф. Кежаевым М.Г. разработан алгоритм
использования клинических, инструментальных и иммунологических
методов исследования (рис. 104).
Для уточнения диагноза эхинококкоза легких в нашей клинике
применяется ультразвуковое исследование, оно имеет ряд преимуществ. Во
- первых оно безвредно для организма. Во- вторых четко можно
визуализировать эхинококковую кисту и определит еѐ локализацию для
определения доступа. В - третьих для дифференциальной диагностики.
Дифференциальный диагноз проводят с абсцессами,
доброкачественными кистами непаразитарной этиологии, опухолями,
альвеококкозом печени и легких, а также других паренхиматозных органов.
Основное значение здесь имеют положительные серологические пробы и
наличие дочерних пузырей и хитиновой оболочки, выявляющиеся при
ультразвуковом исследовании и КТ. Для дифференциальной диагностики
альвеококкоза от эхинококкоза пригоден только иммуноферментный метод,
 563
так как другие серологические пробы не имеют высокой специфичности и
положительны при обоих заболеваниях.

Рис. 104. Схема алгоритма диагностики эхинококкоза.

Прежде чем приступить к лечению эхинококкоза мы считаем
необходимым разъяснить некоторые терминологические элементы, наиболее
 564
часто используемые в лечении эхинококкоза, так как в литературе по
разному освещаются вопросы, касающиеся терминологии при эхинококкозе.
Для хирургического лечения эхинококкоза, как было сказано выше,
используется большое число разнообразных операций, предложенных
различными авторами. Некоторые из них теперь уже утратили свою
практическую ценность, другие имеют лишь историческое значение, но
многие с успехом продолжают применяться и в настоящее время.
Принимая во внимание, что эти вмешательства неравнозначны как с
точки зрения показаний, технических трудностей их выполнения, так и
результатов, выбор наиболее оптимального оперативного метода в каждом
конкретном случае является часто нелегкой задачей в хирургической
практике.
Поэтому помимо систематизации многочисленных операций,
выполняемых при эхинококкозе, необходим детальный и объективный
анализ методов хирургического лечения этого паразитарного заболевания,
основанный на большом клиническим материале, с выявлением
отрицательных и обоснованием наиболее эффективных методов операции.
Эхинококкэктомия является в настоящее время наиболее часто
употребляемым вмешательством. Удаление паразитарной кисты со всеми ее
оболочками и содержимым, является значительно более радикальной
операцией, позволяющей ликвидировать все элементы паразита и добиться
стойкого выздоровление больных.
Терминология при эхинококкозе и их интерпретация
Эхинококкэктомия без рассечения хитиновой оболочки (закрытую)
удается осуществить редко, обычно при локализации кисты средней
величины в легком или при краевом расположении ее в печени. Этот способ
справедливо получил название «идеальной» эхинококкэктомии, так как
опасности обсеменения при этом вмешательстве практически не существует.
В 1899 г. А. Посадос, впервые выполнивший такую операцию, назвал ее
энуклеацией («аргентинский метод»). Аналогичный способ операции
 565
рекомендовал и А.Н. Бакулев (1951). После рассечения хирургом фиброзной
оболочки анестезиолог повышает внутрилегочное давление, чем
способствует «выталкиванию» кисты наружу. Эту манипуляцию следует
производить осторожно, при хорошей изоляции операционного поля, так как
неожиданное повреждение оболочек кисты может привести к рассеиванию
сколексов. Иногда такую операцию удается выполнить при висящей на
ножке кисте печени.
Эхинококкэктомия с удалением образовавшейся вокруг нее фиброзной
капсулой является самостоятельной операцией и ее не следует относить к
«идеальной» эхинококкэктомии, так как фиброзная капсула не является
элементом паразита.
Мы не поддерживаем сторонников этого вмешательства, поскольку оно
крайне травматично и, как правило, сопровождается значительным
кровотечением. Кроме того, доказано, что фиброзная капсула не только не
является носителем зародышевых элементов, но представляет собой
препятствие для проникновения сколексов в пораженный орган. Удаление
фиброзной капсулы при эхинококкэктомии может быть оправдано при ее
обызвествлении. При оставлении ее в этих случаях образуются
незаживающие гнойные свищи, требующие повторного вмешательства.
Эхинококкэктомия с резекцией органа, хотя и является радикальной,
но связано с повышенным операционным риском и более высокой
смертностью. Тем не менее, при локализации кисты в области полюса почки
или при краевом расположении ее в печени подобные операции следует
считать оправданными.
Удаление органа вместе с развивающейся к нем эхинококковой кистой
является наиболее радикальным вмешательством, однако показания к нему
должны быть ограниченными, поскольку лучше все же удалить кисту,
сохранив орган, и создать условия для ее регенерации его паренхимы. Чаще
эхинококкэктомию вместе с органом осуществляют при локализации кисты в
 566
селезенке, почке, яичнике, сальнике и других органах, удаление которых не
угрожает здоровью больного.
Вторая часть оперативного вмешательства, предпринимаемого после
эхинококкэктомии должна быть направлена на полость, оставшуюся после
удаления кисты, ограниченной фиброзной капсулой, но о них более
подробно мы остановимся ниже.
Классификация операций при эхинококкозе
Необходимость создания единой классификации операций и приемов,
используемых при хирургическом лечении эхинококкоза, очевидна, причем
не только в связи с их многочисленностью и многообразием, но и
существующей терминологической путаницей, а также известным фактом
существования нескольких названий для одного и того же оперативного
вмешательства.
Так, например, операция А.А. Боброва, состоящая в удалении
паразитарной кисты и зашивании рассеченной фиброзной капсулы известна в
литературе под названием «закрытой эхинококкэктомии», хотя по своему
характеру (удаление всех элементов паразита) должна бы называться
«эхинококкэктомией». Одни авторы закрытую эхинококкэктомию называют
операцией удаления кисты без вскрытия ее просвета, другие – удаление
паразита с последующим ушиванием фиброзной капсулы наглухо. Под
открытой эхинококкэктомией одни авторы понимают марсупиализацию
остаточной полости, другие – все случаи удаления паразитарной кисты,
сопровождающиеся вскрытием ее оболочек.
Приведенные данные свидетельствуют о имеющейся путанице в
данном вопросе, препятствующий полноценной научной разработке
литературных данных, а также взывающей большие неудобства в
практической работе.
Классификация хирургических методов лечения эхинококкоза
Эхинококкэктомия:
1) Закрытая: - с резекцией органа
 567
- с удалением органа
- идеальная эхинококкэктомия
2) Открытая: - после пункции или рассечения оболочек кисты
Способы устранения остаточной полости:
1) Наружное дренирование;
2) Ликвидация полости (капитонаж, заклеивание и др.);
3) Сочетанные методы.
Лечение
Основные принципы эхинококкэктомии
Первой и наиболее важной задачей при эхинококкэктомии является
недопущение рассеивания сколексов во время операции, что создает
предпосылки для развития вторичного эхинококкоза. С этой целью кожу
операционной раны следует тщательно окружить простынями. Место
пункции и эхинококкэктомии необходимо дополнительно окружить
марлевыми салфетками таким образом, чтобы не осталось свободного
пространства, куда случайно могли бы попасть сколексы и эхинококковая
жидкость. После эхинококкэктомии их немедленно удаляют, перчатки
заменяют.
После удаления паразитарной кисты печени, остаточную полость
тщательно обрабатывают и ликвидируют по одному из ниже указанных нами
способов.
1. Хирургические доступы при эхинококкозе
печени и легких.
Одним из важнейших условий успеха оперативного вмешательства при
эхинококкозе печени различной локализации является правильный выбор
оперативного доступа, который должен быть дифференцированным в
зависимости от локализации кист, их количества, размеров, наличия
осложнений.
Основной целью всех разработанных и предложенных доступов
является создание наиболее благоприятных условий для хирурга к подходу к
 568
эхинококковым кистам, возможность асептично удалить содержимое,
обработать полость, а затем уже надежно ликвидировать полость фиброзной
капсулы под контролем глаза.
Большинство авторов при расположении кист в левой доле печени или
на передней поверхности правой доли печени предпочтение отдают
верхнесрединной лапаротомии. Данный разрез, по мнению исследователей,
не ограничивает манипуляцию хирурга, позволяет довольно свободно
произвести ревизию печени и достаточно надежно ликвидировать полость
фиброзной капсулы.
При наличии одиночных кист, расположенных на передней и
передненижней поверхностях печени по строгим показаниям может быть
применена минилапаротомия.
Показания к минилапаротомической эхинококкэктомии:
- наличие эхинококковой кисты в V,VI,VII сегментах печени, с размерами до
10,0 см в диаметре;
- с расположением кисты ближе к переднему краю нижней или реберной
поверхности печени;
- с толщиной наиболее истонченной части прослойки паренхимы печени под
эхинококковой кистой не более 1,0 см.
Противопоказания для минилапароскопической эхинококкэктомии печени:
- локализация кисты в интрапаренхиматозной части или ближе к
заднедиафрагмальной части VI,VII,VIII сегментов печени;
- близкое расположение кисты к воротам печени, к крупным венозным
сосудам и протокам;
- эхинококкоз любой доли печени.
В случаях, когда киста больших размеров, расположена в правой доле и
планируется большой объѐм операции, большинство исследователей считает
более целесообразным проводить косой размер по Кохеру или Фѐдорову.
Ряд авторов при расположении эхинококковых кист в обеих долях
рекомендуют двухподреберный доступ.
 569
Среди хирургов наибольшие разногласия по поводу доступа
существуют в отношении оперативного доступа при поддиафрагмальных
кистах.
В.А.Вахидов с соавт. (1998) предпочтение отдают верхнее-срединной
лапаротомии с пересечением круглой связки печени, что позволяет, по их
мнению., низвести печень к операционной ране и свободно манипулировать
на диафрагмальной поверхности, хотя из этого разреза произвести
полноценную ликвидацию остаточной полости, расположенной в зоне
VII,VIII сегментах печени представляется весьма затруднительным.
Другие авторы предпочтение отдают правостороннему
трансторакальному трансдиафрагмальному доступу, что более удобно
при сочетании эхинококкоза печени и правого легкого или при наличии
печеночно - бронхиального свища. Кроме этого в нашей клинике этот
доступ применяется при повторных операциях при эхинококкозе печени с
локализацией кист 7-8 сегментах.
Р.П. Аскерханов (1976) вместо торакофренолапаротомного доступа
предлагает подреберно-параректальный и межреберный доступы.
При сочетании эхинококкоза печени с двухсторонним поражением
легкого S.Kozhujazov, P.Chenveniakov (1995) предлагают метод продольной
стернотомии, который, по мнению авторов, обеспечивает свободные
манипуляции на эхинококковых кистах.
Р.И.Фунлоэром (2000) разработаны показания к торакотомному и
лапаротомному доступам при эхинококкозе VII,VIII сегментов печени.
Показания к торакотомному доступу:
- высокое стояние и деформация купола диафрагмы;
- сращение фиброзной капсулы с диафрагмой;
- прорыв нагноившейся кисты VII,VIII сегментов печени в плевральную
полость или в бронх с развитием печеночно-бронхиального свища;
- сочетанное поражение, эхинококкоз VII,VIII сегментов печени и правого
легкого (рис.105).
 570

а – переднебоковой межреберный доступ без пересечение реберных хрящей;

верхний заднебоковой оперативный доступ к легкому; в – боковой
межреберный доступ.
Рис.105. Хирургические доступы к органам грудной полости.
Показания к лапаротомному доступу:
- отсутствие высокого стояния диафрагмы;
- нет увеличения печени в сторону плевральной полости;
- нет спаек и сращений между печенью и диафрагмой;
- эхинококкоз VII-VIII сегмента и других сегментов печени, и других
органов брюшной полости;
- сочетание эхинококкоза VII-VIII сегмента печени с другими
хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.
К.Р. Рыскулова, Б.А. Акматов (1980) при нагноении
поддиафрагмальных кист считают более рациональным внеплевральный
доступ по А.В.Мельникову. Преимущества его: не инфицируется
плевральная полость, а недостаток – этот доступ ограничивает свободу
оперирующего хирурга.
При эхинококкэктомии из легкого положение больного должно быть
следующим: на операционном столе больного укладывают на здоровый бок,
на валике, чтобы больше выступила та половина груди, которая подлежит
операции и, чтобы межреберья расширились. Руку с той же стороны отводят
вверх над головой и фиксируют к стойке стола.
 571
Наибольшее применение в практике имеет заднебоковой оперативный
доступ, практикуемый Б.Э.Линбергом, Б.К.Осиповым, Н.М.Амосовым,
P.Hertzogom и др. Преимущества его заключается в сравнительно небольшой
травматичности (не резецируются рѐбра) и обеспечении возможности для
оперативного воздействия во всей участках лѐгкий, диафрагмы и плевры.
При таком положении больного на операционном столе angulus caudalis
scapulae находится на уровне пятого межреберья, что является ориентиром.
Разрез кожи начинают на 2-3 см от processus spinosus III или IV грудного
позвонка, продолжают вниз и вперѐд, обходя угол лопатки, и после этого
ведут в вентрокаудальном направлении по ходу V или VI ребра и в
зависимости от необходимости кончают по средней или передней
аксилярной линии.
В зависимости от высокого или более низкого расположения
паразитарной кисты, торакотомию производят на одно межреберье выше или
ниже.
2. Способы обеззараживания плодоносных элементов
эхинококковых кист
В конечном исходе эхинококкоза большое значение имеет способ
обеззараживания содержимого кист и полости фиброзной капсулы. В
настоящее время наиболее часто применяемые гермицидные препараты:
гипертонический раствор поваренной соли (15-30%), спирт (70-96%), раствор
хлоргексидина биглюконата (0,5-1%) в спирте, перекись водорода (3%). Эти
препараты гораздо менее токсичны, чем формалин, который длительное
время применялся в различных концентрациях. Недостатком большинства
препаратов является необходимость длительной экспозиции в полости кисты
и возможной разведение препарата в процессе экспозиции со снижением его
эффективной концентрации.
В последние годы большую популярность в качестве гермицидного
средства получил водный раствор глицерина (70-90%), которому
приписывают высокую эффективность и в то же время низкую токсичность
 572
из-за отсутствия проникновения в системный кровоток. В детской хирургии
Т.О. Омурбеков (2001) обосновал применение салициловой кислоты в
разведении 1:5000.
Для повышения надежности противопаразитарной обработки, помимо
химических средств, предложено использовать физические методы
воздействия – озвучивание полости низкочастотным ультразвуком,
облучение различными видами лазеров (гелий-неоновый, АИГ, СО2 –
лазеры), пневмотермокоагуляция, плазменный поток гелия, обработка
озонокислородной смесью, обработка нагретым до 70*С раствором
фурациллина, парами спирта. Применяется, но не получила широкого
распространения криодеструкция.
Таким образом, методы обеззараживания плодоносных элементов
эхинококка довольно многообразны, но наиболее эффективными и простыми
в применении являются термический способ, предложенный Акматовым
Б.А и использование озонированных растворов или озонокислородной смеси.
3. Методы ликвидации полости фиброзной капсулы
На протяжении многих лет особого внимания заслуживает проблема
ликвидации полости фиброзной капсулы при эхинококкэктомии, которая
является одной из важнейших в хирургии эхинококкоза.
Существующие методы оперативного лечения эхинококкоза печени
могут быть сгруппированы в виде открытых, полузакрытых, закрытых и
радикальных операций.
Суть всех этих операций сводится к одному: удаление всей
паразитарной кисты, то есть содержимого (жидкость, дочерние и внучатые
пузыри) и оболочек (зародышевой и хитиновой), а к радикальным операциям
относят перицистэктомию.
Анализ литературы по хирургическому лечению эхинококкоза
показывает, что различные авторы один и тот же метод операции называют
по-разному.
 573
В настоящее время многими авторами принимается только
одномоментная операция удаления паразитарной кисты.
Ю.А.Волох (1965) эхинококкотомией предлагал называть неполное
удаление эхинококковой кисты, эхинококкэктомией – удаление всех
элементов паразита. И.К. Ахунбаев и Н.И.Ахунбаева (1977) удаление
паразитарной кисты назвали «хитинэктомией».
После эхинококкэктомии существует серьѐзная проблема – это
ликвидация остаточной полости.
Несмотря на большое количество послеоперационных осложнений,
сторонники эхинококкэктомии считают эту операцию достаточно
радикальной, полагая, что в фиброзной капсуле нет зародышевых элементов.
Однако многочисленные исследования показывают, что зародышевые
элементы эхинококка наблюдаются как в недостаточно обработанной
антипаразитарными препаратами полости кисты, так и вне нее. Об этом
говорит и тот факт, что немало (3-54%) больных после эхинококкэктомии
оперируют повторно по поводу рецидива заболевания.
Тем не менее, А.А.Мовчун считает, что хирургическое вмешательство
при эхинококкозе печени должно основываться на органосохраняющих
принципах, потому что нельзя исключить возможности рецидива
заболевания и необходимости повторной операции.
В настоящее время наиболее часто хирурги применяют следующие
методы ликвидации остаточной полости:
 капитонаж по Дельбе, предложенный ещѐ в 1896 году, используют
довольно часто. Суть метода заключается в наложении последовательных
кисетных швов на стенки фиброзной капсулы с внутренней стороны полости,
при затягивании которых происходит сближение стенок полости и еѐ
ликвидация (рис.106). Недостатком этого метода является то, что при
наложении кисетных швов на фиброзную капсулу (центральные кисты) есть
вероятность повреждения крупных внутрипечѐночных сосудов и желчных
протоков, что приводит к осложнениям либо в момент операции, либо в
 574
послеоперационном периоде. Кроме того, при плотной, неподатливой
капсуле швы прорезываются, и добиться соприкосновения стенок не удаѐтся,
следовательно, полость остаѐтся неликвидированной.

Рис. 106. Капитонаж по Дельбе.

 инвагинационный метод – безопасен,

эффективен, прост в техническом плане, что
явилось основанием для его широкого
применения. В полость фиброзной капсулы
инвагинируются края и свободные участки
вворачивающими швами без иссечение
фиброзной капсулы (Р.А. Оморов, 1995). Этот метод может использоваться
при любой локализации эхинококковых кист, независимо от их размеров
(рис.107). Отрицательными сторонами данного метода является то, что при
инвагинации фиброзной капсулы и затягивании швов происходит
деформация печѐночной ткани, которая в свою очередь ведѐт к затруднению
оттока желчи и крови из печени. Так же при
больших кистах, когда основная часть кисты
расположена внутрипечѐночно, а
выступающая над паренхимой печени
фиброзная ткань мала, метод в чистом виде
не применим, так как небольшим участком
заполнить большую полость невозможно. В
таких случаях этот метод необходимо
сочетать с одним из других способов.
Рис. 107. Метод инвагинации.
 575

 Оментопластика – тампонада остаточной полости сальником на

питающей ножке (рис.108). Большинство исследователей считают
оментопластику оптимальным способом ликвидации остаточной полости
Усманов Н.У. (1999) указывает, что при этом достигается хорошее
заполнение остаточной полости, улучшение заживления раневой
поверхности, улучшение резорбции серозного выпота и миграция
макрофагов в септические очаги.

Рис. 108. Схема операции –

тампонада полости фиброзной
капсулы сальником.

Однако и этот метод не лишен недостатков: 1) не всегда можно

полностью заполнить сальником полость, особенно если она больших
размеров, а сальник слабо выражен; 2) у повторно оперированных из-за
спаечного процесса мобилизовать сальник порой представляет значительные
технические трудности; 3) тампонада полости сальником может вызвать
деформацию поперечноободочной кишки с последующим развитием
дискинезии толстого кишечника, которое нередко приводит к упорным
запорам; 4) может произойти секвестрация тампонированного участка
сальника.
Кроме того, тактика ликвидации остаточных полостей зависит, в
некоторой степени, от формы эхинококкоза, то есть ситуации, когда для
ликвидации остаточной полости применяется комбинация технических
приемов, где используются одновременно несколько способов ликвидации
полостей, особенно при множественном эхинококкозе (рис.109).
 576

а б

Рис.109. Множественный эхинококкоз печени.

 Описано применение желатиновой губки для заполнения остаточной
полости с хорошим эффектом. Введение губки даѐт хороший
фибробластический ответ, быструю и эффективную облитерацию остаточной
полости.
 В последнее время с целью ликвидации полости фиброзной капсулы
широко применяется метод наложения на фиброзную капсулу сближающих
П-образных швов и дозированной перицистэктомией (рис.110).

Рис. 110. Метод частичной перицистэктомии с наложением П – образных

швов на фиброзную капсулу.

При этом способе производится иссечение выступающей над

паренхимой печени фиброзной капсулы (дозированная перицистэктомия) и
на оставшуюся часть накладываются П-образные швы из
 577
нерассасывающегося материала. Это способствует более плотному
соприкосновению оставшихся стенок фиброзной капсулы и более
полноценной ликвидации полости. При центральном расположении кист
этот метод также не дает полной ликвидации остаточной полости.
 В случаях, когда стенка фиброзной капсулы толстая, твердая,
неподатливая и при наличии в ней нагноения ликвидация полости фиброзной
капсулы представляет значительные трудности. Тогда после удаления
внутреннего слоя капсулы (частичная перицистэктомия) сама фиброзная
капсула становится более мягкой и податливой, и ликвидация остаточной
полости осуществляется гораздо легче и, кроме того, сводится к минимуму
риск повреждения внутрипеченочных сосудов и желчных протоков и
возникновение нагноения остаточной полости.
 Рядом исследователей при эхинококкозе предлагается тотальная
перицистэктомия – вариант удаления фиброзной капсулы с максимальным
сохранением паренхимы печени. Хотя перицистэктомия довольно сложна, но
все авторы отмечают значительное снижение количества послеоперационных
осложнений в отдаленные сроки. Тем не менее, эта операция ещѐ не стала
достоянием даже специализированных центров.
Для облегчения выполнения тотальной перицистэктомии предложено
использовать плазменную установку, однако при этом отмечено
значительное увеличение печеночной недостаточности после операции –
11,8%, что авторы связывают со сложностью обеспечения адекватной
термической защиты печени во время операции. Для прецизионной
обработки желчных протоков и сосудов при выполнении перицистэктомии
применяют специальные диссекторы (в том числе водяной струйный
диссектор, хирургический аспиратор CUSA), которые позволяют
минимально травмировать паренхиму печени и прецизионно выделять и
перевязывать сосуды и желчные протоки. В настоящее время
перицистэктомия считается «золотым стандартом» в хирургическом лечении
эхинококкоза печени. Однако, несмотря на очевидные преимущества,
 578
тотальная перицистэктомия является технически довольно сложным
вмешательством и должна выполняться в клинике с соответствующим
оснащением и хирургами, обладающими опытом проведения подобных
вмешательств.
Учитывая сложности тотальной перицистэктомии, когда удаляется
фиброзная капсула, была разработана менее травматичная перицистэктомия
лишь с удалением двух внутренних слоѐв капсулы, при этом сводится к
минимуму повреждение сосудов и желчных протоков,
достигается податливость стенок капсулы, и создаются условия для
ликвидации полости.
По данным Ф.Г. Назырова, операцией выбора является максимальное
иссечение всей свободной части фиброзной капсулы на границе перехода на
здоровую печеночную ткань с оставлением так называемой
«блюдцеобразной» остаточной полости в свободном сообщении с брюшной
полостью. На всех этапах операции авторы использовали
высокоэнергетические режущие устройства; тщательная коагуляция всей
остающейся части фиброзной капсулы с целью уничтожения зародышевых
элементов, которые могут находиться в толще фиброзной капсулы и в
близлежащей печеночной ткани. Если позволяют условия, к образовавшейся
коагулированной поверхности подшивается и фиксируется часть большого
сальника на питающей ножке (иссечение фиброзной капсулы с
абдоминизацией остаточных полостей и оментогепатопексией).
Преимущества: максимальная декомпрессия печени, не ведѐт к образованию
замкнутых остаточных полостей, предупреждает деформацию
внутрипеченочных сосудов протоков, способствует адекватному
восстановлению кровообращения и желчеоттока.
В лечении эхинококкоза печени используют и различные варианты
резекции. Так, атипичная резекция печени может быть выполнена при
соответствующих условиях:
1) при поверхностном расположении кисты;
 579
2) отсутствие контакта с крупными кровеносными сосудами
и желчными протоками.
В.А.Кубышкин ставит показания к большим резекциям печени (в
объѐме гемигепатэктомии) при наличии кист больших размеров,
множественных эхинококковых кистах, занимающих анатомическую долю
печени. Они отмечают, что в подобных наблюдениях происходила полная
атрофия доли с замещением еѐ паразитарной кистой. С учѐтом литературных
данных анатомическая резекция печени при эхинококкозе имеет во многих
случаях преимущества перед другими видами оперативных вмешательств,
особенно в отношении еѐ радикальности.
В последние два десятилетия хирургическому лечению эхинококкоза
печени появилась альтернатива, основанная на миниинвазивных
технологиях. Речь идѐт о пункции, обработке и дренировании эхинококковых
кист под контролем УЗИ и КТ. УЗИ дешевле, не связано с лучевой
нагрузкой, может использоваться многократно и у постели больного,
установка лабильна. Данный метод впервые в республике применен проф
Оморовым Р.А 1990 г. Производят пункцию кисты под контролем УЗИ,
аспирацию еѐ содержимого, инъекцию гермицидного раствора с
соответствующей экспозицией, возможно оставление дренажа в полости
кисты.
После гермицидной обработки можно произвести микроскопический
контроль обеззараживания полости. Преимущества метода заключаются в
малой травматичности, возможности выполнения процедуры под местной
анестезией, в амбулаторных условиях, возможность многократного
повторения процедуры, в том числе и при нагноившейся эхинококковой
кисте печени (рис.111).
 580

Рис.111. Схема: пункционно -

аспирационное дренирование
эхинококковой кисты печени под
контролем УЗИ.

Однако метод не лишен и недостатков: трудность эвакуации густого

содержимого кисты, особенно при наличии дочерних кист, через иглу или
катетер небольшого диаметра; невозможность полной фрагментации и
удаления хитиновой оболочки, а также удаление фиброзной капсулы;
опасность подтекания содержимого кисты в брюшную полость в момент
пункции; отсутствие визуального контроля за подтеканием; иногда
невозможность пункции кисты из-за отсутствия безопасной траектории
пункции. У некоторых больных при пункции возникали картина
анафилактического шока (Оморов Р.А.,2002) Для устранения недостатков
метода предложены различные усовершенствования: установка двух
катетеров, пункция кисты через паренхиму печени для уменьшения
опасности подтекания содержимого кисты в брюшную полость. Для более
полноценного удаления хитиновой оболочки предложено вводить в кисту
широкую гильзу или лапароскопический троакар для облегчения аспирации
хитиновой оболочки толстым катетером, через неѐ возможен осмотр с
помощью эндоскопа внутренней поверхности кисты для оценки полноты
удаления. Предложен специальный режущий инструмент, который
измельчает содержимое кисты с одновременной его аспирацией, после чего
дренаж остаѐтся в полости кисты.
 581
При динамическом наблюдении за кистами (с использованием УЗИ),
леченные пункционным методом, отмечено прогрессивное уменьшение их
объѐма.
Пункционный метод лечения под контролем УЗИ считается
противопоказанным: - при кальцинозе стенок кист, - эхинококковой кисте с
множественными дочерними пузырями, - при погибшей материнской кисте, -
при прорыве кисты в желчные протоки, в брюшную и плевральную полости.
Метод пункционного дренирования под контролем УЗИ с успехом
применяется и при нагноении остаточной полости после эхинококкэктомии.
Традиционное хирургическое лечение эхинококкоза в последние
десятилетия было дополнено лапароскопическим вмешательством.
Преимущества: малая травматичность, ранняя активизация больных,
небольшое количество койко-дней, редкость инфекционных осложнений со
стороны разрезов на брюшной стенке, возможность полноценного осмотра
брюшной полости и осмотра внутренней поверхности кисты с целью
обнаружения дочерних пузырей и цистобилиарных свищей, возможность
выполнения эндоскопических операций по поводу нескольких кист без
расширения доступа.
К недостаткам лапароскопического вмешательства относят большую
опасность подтекания содержимого кисты в брюшную полость, этому
может способствовать ригидность стенки кисты и высокое внутрикистозное
давление; сложность эвакуации густого содержимого кисты.
Лапароскопические вмешательства доступны только для поверхностно
расположенных эхинококковых кист на передненижней поверхности печени
(III, IV и частично VII сегменты печени). Эти операции не рекомендуются
при глубоком интрапаренхиматозном расположении кист из-за
необходимости рассечения значительной толщины печеночной паренхимы и
опасности возникновения кровотечения; после предшествующих операций,
особенно на верхних отделах брюшной полости; при тяжѐлых
 582
сопутствующих заболеваниях со стороны сердечно-сосудистой и
дыхательной систем.
Для уменьшения опасности подтекания содержимого кисты в брюшную
полость считается необходимым введение отграничивающих салфеток,
смоченных гермицидным раствором, предложены специальный троакар с
фиксатором, троакар-«присоска», троакар с конической резьбой. Для
эвакуации густого содержимого кисты с дочерними пузырями предложен
специальный измельчитель (морцеллятор), снабженный вакуум-отсосом. В
полость кисты одновременно вводят морцеллятор и лапароскоп для
визуального контроля полноты удаления содержимого. Далее обычно
производят иссечение выступающей из паренхимы печени части фиброзной
капсулы, затем осмотр внутренней поверхности кисты для определения
полноты удаления элементов эхинококка и хитиновой оболочки,
обнаружение цистобилиарных свищей. При выявлении свища небольшого
диаметра может быть произведена его электрокоагуляция, либо аппликация
пластин тахокомба. Варианты завершения операции – оставление
остаточной полости открытой, инвагинация, оментопластика, заполнение
остаточной полости губкой, например, гемасепта с оставлением или без
оставления дренажа. Предпочтение пока отдают простым видам
вмешательств на кисте – дренирование кисты (59%), дозированная
перицистэктомия (31%). Частота осложнений составила 21%.
Первые результаты лапароскопических вмешательств при эхинококкозе
печени у тщательно отобранных больных обнадѐживают – летальность
оказалось невысокой, опасность подтекания содержимого кисты в брюшную
полость преувеличена, количество осложнений было небольшим, чем при
традиционном способе оперирования. Частота конверсии лапароскопической
операции в открытую варьировала от 3% до 23%.
Таким образом, данные литературы свидетельствуют о многообразии
методов ликвидации полости фиброзной капсулы. Методика капитонажа и
инвагинации не утратили своего значения, но как указывают многие
 583
исследователи, их применение суживается. Разработка вариантов
перицистэктомии заслуживает наибольшего внимания, особенно частичная и
дозированная, которые обеспечивают минимальную травматичность и ведут
к снижению частоты возникновения остаточных полостей. Идѐт накопление
материала по пункционному методу, чтобы можно было судить об его
эффективности.
Профилактика эхинококкоза. Решающую роль в снижении и
ликвидации эхинококкоза среди людей и домашних животных играет
профилактика. Полное выяснение путей поддерживания заболеваемости в
эндемических очагах и прекращение цепи кругооборота в одном из еѐ
звеньев – собака – домашнее животное, способствуют профилактике.
Изучение эхинококкоза в эндемических очагах следует проводить
всесторонне, планово и развивать его в следующих направлениях:
1. Обнаружение очагов эхинококкоза специальными комплексными
экспедициями.
2. Изучение санитарно-гигиенического состояния мясокомбинатов,
скотобоен, помещений для сжигания отходов.
3. Систематическое обследование собак на паразитоносительство.
4. Массовые профилактические осмотры населения, при этом
обязательны рентгенологическое обследование, проведение УЗИ,
серологические пробы и реакция Казони, РЛА и др.
5. Обобщение данных клинических и патологоанатомических
наблюдений.
Осложнения, возникающие при хирургическом лечении
эхинококкоза
По времени появления осложнений подразделяют на три группы:
развившиеся во время операции, в раннем послеоперационном периоде и
поздние осложнения.
 584
Во время оперативного вмешательства по поводу глубоко
расположенной кисты может возникнуть кровотечение при рассечение
паренхимы органа, также такое осложнение возможно при резекции органа.
В раннем послеоперационном периоде при плохой гермитизации
фиброзной капсулы в брюшную полость из нее начинает поступать кровь и
желчь, что чревато развитием перитонита. В легких при плохо ушитой культе
бронха возможно развитие пневмоторакса и бронхиального свища.
Содержимое неликвидированной остаточной полости является хорошей
питательной средой для микроорганизмов, попавших в нее гематогенно или
из желчных путей. Она нередко нагнаивается с типичной клиникой абсцесса
печени.
К поздним осложнениям относятся рецидивы эхинококкоза,
сформирование длительного существующего желчного свища, амилоидоз
внутренних органов.
Рецидивный и резидуальный эхинококкоз
К рецидивам эхинококкоза относят случаи возврата заболевания после
адекватной эхинококкэктомии. По данным различных авторов, частота их
варьирует от 3 до 54%.
Рецидивы возникают в результате новой реинвазии паразита и по сути
дела представляет собой самостоятельное повторное заболевание. Оно
возникает редко.
Резидуальный эхинококкоз возникает обычно вскоре после
оперативного вмешательства, иногда спустя несколько месяцев. Они бывают
обусловлены оставшимися незамеченными во время операции небольшими
кистами, расположенными в глубине органа (печени, селезенки, сальника)
при первично-множественном эхинококкозе, или вследствие локализации
кист в труднодоступных для осмотра зонах брюшной или грудной полостей,
при обсеменении их зародышами паразита в результате сомапроизвольного
разрыва кисты либо нарушения техники эхинококкэктомии.
 585
К резидуальныму эхинококкозу относятся также случаи умышленно
оставленных во время операции паразитарных кист. Необходимость этого
может возникнуть при вынужденном прекращении операции вследствие
внезапного развития тяжелых осложнений (кровотечение, сердечная
недостаточность и др.), когда еще не все кисты удалены. Одной из причин
преднамеренного оставления эхинококковых кист может оказаться также
обширность распространения паразитарного поражения, например многих
органов брюшной полости и таза. В этих случаях одномоментное удаление
всех кист не представляется возможным. При этом в первый этап
производили эхинококкэктомию из органов верхних отделов брюшной
полости, иногда только из печени, используя при этом правый подреберный
доступ, который при необходимости может быть продлен за среднюю линию
влево.

Альвеококкоз (Ech.multilocularis, Alveococcosis)

(Синонимы: альвеолярный эхинококкоз, alveococcosis – лат,

alveococcus disease – англ.)
Альвеококкоз - тяжелое хроническое заболевание прогрессивного
течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или,
значительно чаще множественных паразитарных кистозных образований
способных к инфильтративному росту и метастазирования в другие органы.
Из истории Альвекоккоза. Паразитарная природа его установлено
несколько более ста лет назад Virchov (1856). До этого заболевание
описывалось как коллоидный рак, альвеолярный коллоид и карцинома в
фазе обратного развития Buhl, Luschkas, Zeller. С момента установления
паразитарной природы в течение ста лет среди ученых шли споры о том
является ли альвеоккок самостоятельным заболеванием, вызываемая
отдельным возбудителем или личинки одного и того же червя. Благородя
экспериментальным работам Н. П. Лукашенко Mangold, Posselt, Rausch,
Schiller, Vogel сейчас можно считать установленным, что гидатидный и
 586
альвеолярный эхинококки вызываются различными возбудителями,
имеющими различный биологический цикл развития, различную
морфологию (количество и форма крючьев, форма матки расположения
полового отверстия), развивающимися различно в организме промежуточных
хозяев. Для гидатидного эхинококка характерен аппозиционный рост одного
или нескольких пузырей с формированием фиброзной капсулы за счет тканей
хозяина, образованием внутри материнского пузыря дочерних и внучатых
пузырей. Для альвеолярного эхинококка (альвеококка) характерен
инфильтративный рост в тканях хозяина. Размеры отдельных пузырьков
весьма малы, некогда не образуются дочерние пузыри. Рост осуществляется
путем почкования отдельных пузырьков. Альвеококк способен прорастать в
окружающие органы и давать метастазы.
В Кыргызстане только в нашей клинике есть опыт оперативного
лечения этого грозного заболевания (Х.С.Бебезов, Б.А. Акматов, Р.А.
Оморов, А.Д. Джоробеков). До сих пор в республике проблемами
альвеококкоза никто не занимался кроме Щ.Д Джумадилова, хотя в
последнее время по нашим данным, число таких больных растет, особенно в
Ат -Башинском и Алайском районах Кыргызстана.
Этиология
Возбудители альвеококкоза – личиночная стадия цепня альвеококка
echinococcus multilaris(Leucart 1863, Abuladse 1960), а также Echinococcus
vogeli I Ech.oligarthtus. Половозрелая форма Ech.multilocularis - цестода
длиной 1-4мм состоящая из головки шейки и 2-6 члеников (рис. 112).

Рис. 112. Еchinococcus multilaris

 587

Человек является промежуточным хозяином. Личиночная стадия этого

гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих
экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. Полость пузырьков заполнена
вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы.
Онкосферы альвеококка очень устойчивы к низким температурам и
могут зимовать под снегом в условиях Сибири (рис.113).

Рис. 113. Жизненный цикл альвеококка.

Эпидемиология
Альвеококкоз – природно-очаговое заболевание. Эндемичными
очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России
заболевание встречается в Западной Сибири на Дальнем Востоке, в
Кировской области, в странах СНГ – в республиках Средней Азии,
Закавказья Центральной и Южной Америке. В Кыргызстане определены
 588
очаги заражения Кочкорском, Тонском, Ат-башинском, Алайском и
Чаткальском районах.
Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, собаки,
кошки, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые
яйца членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с
фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых
животных, и уходе за собаками, сборе ягод и трав (рис.114).

Рис. 114. Окончательный хозяева альвеококка

Патогенез. Пути распространение онкосфер в организме человека

такие же, как при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются
инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает
данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда
поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла
варьирует от 0,5 до 30 см и более в дм, возможно солитарное и многоузловое
поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки,
диафрагму, почку, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические
и атрофические изменения, фиброз стромы ,компенсация органа достигается
за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается
механическая желтуха, в поздних стадиях – билиарный цирроз. В случае
некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются
полости с ихорозным или гнойным содержимым. В патогенезе заболевание
 589
играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и
иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител,
иммуносупрессия).
Клиническая картина альвеококкоза складывается из местных и
общих симптомов. Варианты клинического течения альвеококкоза, степень
выраженности местных общих симптомов зависят от стадии развития
патологического процесса, а также от характера осложнений.
В первые месяцы и даже годы альвеококкоз печени протекает почти
бессимптомно. Первым признаком заболевания является увеличение печени,
которое обнаруживают обычно случайно. Больные чувствуют себя
удовлетворительно и часто никаких жалоб не предъявляют. Позже возникает
ощущение давления в правом подреберье, а при локализации узла в левой
доле печени – в эпигастральной области. Затем появляется чувство тяжести
тупая ноющая боль. К этому времени через брюшную стенку удается
прощупать железоподобной плотности печень с неровной поверхностью. В
течение нескольких лет печень продолжает увеличиваться, становясь
бугристой и болезненной при пальпации. Жалобы больного альвеококкозом
складываются из признаков, присущих ряду заболеваний: слабость,
снижение аппетита, похудание, в дальнейшем развивается желтуха, которая
сопровождается кожным зудом и ахоличным стулом, возможен асцит.
Альвеококкоз может привести к сдавлению воротной вены и
вследствие этого к нарушению оттока из нее, что клинически проявится
синдромом портальной гипертензии. Однако это осложнение встречается
реже, чем желтуха, так как при относительно медленном росте
альвеококкового узла успевают развиться коллатерали, обеспечивающий
отток крови в систему нижней полой вены. Обычно симптомы портальной
гипертензии возникают в запущенных стадиях альвеококкоза.
Обычно установление причин портальной гипертензии при
альвеококкозе не вызывает затруднений, так как это осложнение возникает
уже при установленном диагнозе основного заболевания.
 590
При метастазах в легкие больные жалуются на боли в грудной клетке,
одышку, кашель со скудной мокротой и даже кровью. В случаях
метастазирование в головной мозг больные жалуются на головную боль,
головокружение, нарушение сна, возможны эпилептические припадки.
Однако довольно часто выраженные общие расстройства, несмотря на
давность заболевания отсутствуют.
Из местных симптомов наиболее частым при альвеококкозе являются
увеличение и асимметрия живота, расширение подкожных вен передней
брюшной стенки. Печень обычно увеличена. Чаще всего паразитарный очаг
локализуется в правой, реже в обеих ее долях. Иногда наблюдается
множественная локализация – одновременное поражение печени и других
органов. Наиболее важным признаком, имеющим важное диагностическое
значение, является определение бугристых, железоподобной плотности
опухолевидных образований, связанных с паренхимой печени. Определение
крупных бугристых узлов на фоне участка печени, имеющих
железоподобную плотность, является одним из наиболее важных местных
объективных признаков альвеококкоза.
Лабораторные методы исследования позволяют существенно
дополнить клинические данные. Так при альвеококкозе наблюдается
параллелизм между чистотой анемии и степенью ее выраженности, с одной
стороны, и стадией выраженности с патологического процесса с другой. Это
позволяет подчеркнуть зависимость анемии от длительности и степени
воздействия токсических продуктов на организм . У всех больных повышена
СОЭ. Эозинофилия при альвеококкозе является выражением степени
аллергических реакций. Лимфопения чаще наблюдается при осложненных
формах заболеваний. Возрастные частоты и величины показатели анемии,
СОЭ, общего белка и белковых фракций прямо пропорциональны стадии
заболеваний. Функциональные пробы печени (Таката-Ара, формоловая,
сулемовая) в ранних стадиях альвеококкоза не изменяется, а в поздних
становятся резко положительные.
 591
Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и
среднего возраста (30-50 лет). Иногда многие годы заболевания протекает
бессимптомно, что может быть обусловлено медленным ростом паразита,
генетическими особенностями иммунитета коренного населения в
эндемических очагах.
В клинической выраженной стадии симптоматика малоспецифична и
определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и
наличием осложнений. Метастазирование альвеококка свидетельствует о
далеко зашедшим процессе и его злокачественном течении.
При медленном росте узла происходит гипертрофия непораженных
участков печени, ввиду чего функция печени значительно не страдает. Лишь
при локализации узла в области ворот печени заболевание может
клинически проявится желтухой в связи со сдавлением и прорастанием
альвеококком внепеченочных желчных путей. В этих случаях возможно
ранняя диагностика альвеококкоза. Однако чаще всего диагноз альвеококкоза
ставят в поздних стадиях.
При распознавании альвеококкоза печени большое значение имеют
сведения о профессии и проживание больных в эндемическом очаге. Частота
распространения альвеококкоза среди людей, находившихся в природных
очагах, прямо пропорциональна длительности их контакта с живой и не
живой природой.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз основывается на анализе эпиданализе, данных клиноко-
лабараторных и инструментальных исследований. Рентгенологические,
ультразвуковые методы, КТ, ЯМР также диагностика альвеококкоза
наибольшее значение имеют иммунологические реакции Казони и латекс –
агглютинации, причем титр последний зависит от характера и длительности
процесса (рис. 115, 116).
 592

Рис. 115. УЗИ печени: альвеококкоз правой доли печени.

Рис. 116. Альвеококкоз правой доли печени (компьютерная

томография).

Иногда на обзорных рентгенограммах печени у больного

альвеококкоза можно видеть мелкие очаги обызвествления в виде так
называемых известковых брызг.
Альвеококкоз печени необходимо дифференцировать от гидатидного
эхинококкоза, цирроза и новообразовании печени.
Трудно отличить альвеококкоз от гидатидного эхинококкоза, так как
все симптомы и лабораторные тесты, характерные для последнего, такие как
реакции Казони и гемагглютинации с латексом, эозинофилия и др., могут
наблюдаться при обоих заболеваниях, кроме того, симптом ―железоподобной
 593
плотности печени‖ может быть и при обызвествленном эхинококкозе. В тоже
время при ренгенографическом исследовании сферически компактные
участки обызвествлении при гидатидном эхинококкозе можно отличить от
известковых брызг при альвеококкозе. Установлению диагноза помогает
знание особенностей эндемического очага.
Легче отличить альвеококкоз от цирроза печени, при котором, как
правило, нарушается функция печени, отсутствует эозинофилия, а реакция
Касони и гемагглютинация с латексом отрицательные.
При дифференциации от злокачественных новообразованиях печени
следует учитывать анамнез, а также и то, что при альвеококкозе печень
значительно плотнее, отсутствует кахексия, а специфические реакции
положительные.
Лечение
Только оперативное вмешательство. Развитие хирургии печени при
альвеококкозе шло не весьма бурными темпами, также как и хирургия
печени вообще. С момента первой резекции печени произведенной Giovanni
Batista Berta 1716 году стали применять хирурги всего мира резекцию
печени.
Развитие радикальных операций при альвеококкозе печени стоит
прямой связи как успехами хирургии печени вообще, которая превратила
печень из органа Non me tongere в объект хирургического воздействия врача.
Вопрос хирургической тактики, техники и компенсации функции
печени после оперативных вмешательств является еще также
дискутабельными.
При ранней диагностике альвеококкоза в нашей клинике производят
радикальные операции – гемигепатэктомия методом дигитоклазии (рис. 117).
 594

а
б

г
в

а – альвеококкоз правой доли печени; б – печень после правосторонней

гемигепатоэктомии; в – осталось лишь левая доля; г – макропрепарат; д,е, -
удаленный макропрепарат у другого больного.

Рис. 117. Основные этапы радикальной операции – гемигепатоэктомия

(собственный материал).
 595
В тех случаях, когда уже радикальная операция не представляется
возможным (тотальное поражение печени, альвеококкоз ворот печени),
производится паллиативная операция – транспеченочное дренирование
печени (рис. 118). В послеоперационном периоде и после выписки таким
больным назначаются препараты, которые замедляют рост паразита
(обендазол, альбендозол, билтрицид и др.).

Рис. 118. Виды паллиативных операций при альвеококкозе печени.

 596
ГЛАВА 14
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Заболевания вен нижних конечностей широко распространены среди

населения и часто являются причиной временной утраты трудоспособности
вплоть до стойкой инвалидности. Поэтому совершенствование
хирургических методов лечения имеет большое значения для практического
здравоохранения.
В Кыргызстане изучением заболеваний вен нижних конечностей
занимались такие видные специалисты в этой области , как М.Н. Намазбеков,
М. Байтиков, М. Матеев, О. Насыранбеков, Т. Осмонов и др.
Анатомия и физиология вен нижних конечностей
Вены нижних конечностей представляют собой две относительно
изолированные системы поверхностную и глубокую, связь между которыми
осуществляют коммуникантные (перфорантные) вены.
Система поверхностных вен. Большая подкожная вена –V.Saphena
magna - самая длинная из подкожных вен человека. Ее размер колеблется в
пределах 73-84 см., беря свое начало из медиальной краевой вены стопы,
проходит впереди медиального мыщелка, по медиальной поверхности
голени и бедра и через овальную ямку на широкой фасции бедра и впадает в
бедренную вену, диаметр ее в этом месте 0,7 см. (рис. 119).

1 - большая подкожная вена и ее притоки на передней поверхности бедра; 2 - большая

подкожная вена и ее притоки на голени; 3 – малая подкожная вена.
Рис. 119. Система поверхностных вен.
 597
На всем протяжении в большую подкожную вену впадает множество
коллатералей, собирающих кровь не только от нижних конечностей, но и от
наружных половых органов, передней брюшной стенки, ягодичной области,
образуя сетевидное строение подкожной венозной сети.
Малая подкожная вена - V.Saphena parva - является продолжением
латеральной краевой вены стопы, проходит между двумя головками
икроножной мышцы и впадает в подколенную вену. Между большой и малой
венами имеется большое количество анастомозов.
Система глубоких вен. На стопе и голени парные глубокие вены
сопровождают одноименные артерии. Из наиболее крупных вен голени,
передних и задних большеберцовых образуются короткий ствол одиночной
подколенной вены, последняя переходит в бедренную вену, одиночную
сопровождает бедренная артерия. На своем пути бедренная вена принимает
крупную ветвь глубокой вены бедра и парные медиальную и латеральную
сочетающие вены. На уровне нижнего края пупартовой связки бедренная
вена переходит в наружную подвздошную, которая вместе с внутренней
подвздошной в забрющинном пространстве дает начало общей подвздошной
вене. Правая и левая общие подвздошные вены образуют нижнюю полую
вену. Глубокие вены нижней конечности постоянны в топографическом
отношении. На всем протяжении они получают очень большое количество
мелких венозных ветвей из окружающих тканей.
К наиболее крупным венозным коллекторам, расположенным под
кожей на нижних конечностях относятся большая и малая подкожные вены.
Не меньшую роль в венозном оттоке нижних конечностей играют и
коммуникантные вены, которая рассматривается как «третья» венозная
система.
Коммуникантные вены беря свое начало от вен, расположенных в
подкожной клетчатке на голени или бедре коммуникантные вены прободают
– фасциальные образования и направляются к ветвям глубоких вен.
 598
Различают прямые коммуникантные вены, которые соединяют
подкожные с глубокими венами и непрямые – соединяют подкожные вены с
мышечными венозными ветвями, которые впадают в глубокие
магистральные сосуды. Диаметр перфорантных вен различен от 0,5 мм до 1-2
мм. Наибольшее количество вен перфораторов расположено на стопе и в
нижней трети голени. По данным К.А. Григоровича на внутренней
поверхности голени имеется 9-17 анастомозов, снаружи 16-18 и на задней
поверхности голени 7-16 анастомозов. На бедре имеется 2-4 анастомоза.
Огромное значение для венозного кровотока имеет клапанный аппарат,
препятствующий обратному току венозной крови. Клапаны представляют
собой тонкие нежные складки (дубликатуры) внутренней оболочки вены и
напоминают маленькие полулуния, вогнутый край которых свободен, а
выпуклый прикреплен к стенке сосуда (рис. 120).
В результате такого прикрепления
получается нечто вроде кармашка, который
ограничен стенкой вены и клапаном. Полость
кармашка открыта по направлению к сердцу.
Обычно такие клапаны располагаются попарно,
друг против друга и при нормальном токе крови
прижимаются к стенке вены, так что синусы
сходят на нет. При обратном движении кровь
заходит в щели между клапанами и стенкой,
оттесняет клапаны от стенки вены и
заполняют синусы. Рис.120. Клапаны вен.
Свободные края клапанов смыкаются, просвет вены на этом уровне
закрывается, вследствие чего кровь течет только к сердцу.
Кроме парных клапанов, встречаются и одиночные. Они несколько
иной формы; они находятся у устья венозных ветвей и более вытянуты по
длине сосуда. Это клапаны притоков. Мелкие вены снабжены одиночными
клапанами, а в очень мелких венах клапаны вообще не встречаются. Больше
 599
всего клапанов в венах среднего калибра, крупных венозных стволах они
наблюдаются реже.
Наибольшее количество клапанов расположено в венах дистальных
отделов конечностей. Так, в бедренной вене встречаются от 2 до 4 клапанов,
в передней большеберцовой – 10, в задней большеберцовой – 20, при этом
надо отметить, что процесс образования новых клапанов может происходить
в течение всей жизни.
Функциональная характеристика венозной системы. Движение
крови в венах нижних конечностей сложный и далеко не изученный процесс.
Особенности венозного кровотока в подкожных венах обусловлены
вертикальным положением человеческого организма. Как уже отмечено нами
выше, в венозной системе конечностей различают систему поверхностных и
глубоких вен. Особенностью поверхностных вен является наличие крупных
стволов, идущих независимо от артерий, в то время как глубокие вены всегда
следуют строго одноименным артериям и как правило, бывают парными.
Условия циркуляции крови по венам существенно отличаются от
артерий. Сила сердечного толчка угасает в капиллярной системе, где
давление падает до 10 мм.рт.ст. В связи с этим давление и скорость
кровотока в венах значительно ниже. Общая емкость венозной системы в два
раза превышает емкость артерий, поэтому тот же объем крови, выброшенный
в аорту сокращением левого желудочка, должен распределиться в гораздо
большей емкости при замедленном токе венозной крови. В этом основное
отличие венозной системы от артериальной.
Второй отличительной чертой венозной системы является то, что
венозная кровь, двигаясь в преобладающей ее части против силы тяжести,
испытывает на себе всю силу гидростатического давления.
К важнейшим факторам, обуславливающим нормальный венозный
отток крови, относятся сокращение мышц конечностей, дыхательные
движения диафрагмы, напряжение и расслабление брюшного пресса и т.д.
Несомненно, воздействие на кровоток в венах оказывает и присасывающая
 600
сила грудной клетки с изменением отрицательного давления во время вдоха
и выдоха.
Первостепенную функциональную роль в гемодинамике венозной
системы играют клапаны. Наличие клапанного аппарата в венах
обуславливает центростремительное движение венозной крови, регулирует
коллатеральное кровообращение.
Большое значение в регуляции периферического кровообращения
имеют артерио-венозные анастомозы, непосредственно соединяющие
артериальное русло с венозной системой.
При затруднениях венозного оттока посредством коммуникантных
связей осуществляется коллатеральный путь крови из одной системы в
другую.
Скорость венозного кровотока и давление во многом зависят от
физиологического тонуса венозной стенки, особенно вен крупного и
среднего калибра. Сосудистый тонус поддерживается гладкими мышцами,
находящимися под постоянным воздействием двигательной и
чувствительной иннервации, а также влиянием гуморальных и
гемодинамических факторов.
Пассивная сопротивляемость гидростатическому давлению осуществляется в
вене за счет коллагенового скелета и эластических волокон, активная – за
счет мышц. Однако полной компенсации гидростатического давления
мышцы вены не обеспечивают, что способствует растяжению вены и
затруднению оттока крови.
Патологическая анатомия. В начальной фазе болезни при
микроскопическом исследовании отмечается гипертрофия всех слоев стенки
вены, свидетельствующая о компенсаторной реакции сосуда в ответ на
наличие недостаточности клапанов. Эндотелий неравномерно утолщен,
клапаны уменьшены в размерах, изменены. Отмечается гипертрофия
мышечного слоя, количество мышечных волокон увеличено, они набухшие,
иногда теряют способность к нормальной окраске, что указывает на развитие
 601
дистрофических процессов в них. В утолщенной наружной оболочке также
наблюдаются набухание клеточных элементов и отек. Количество волокон в
адвентиции и мышечной оболочке увеличено.
В более поздних стадиях клапаны исчезают, становятся незаметными
все слои стенок и атрофируются почти на всем протяжении пораженной
вены. Подэндотелиальный слой замещается волокнистой фиброзной тканью.
Количество мышечных волокон уменьшается, они теряют свою структуру.
Застой крови в венах приводит к повышению проницаемости стенок
сосудов, лимфостазу. Эритроциты проникают в окружающие и разрушаются
в них, в результате отложения гемосидерина появляется пигментация кожи.
Кожа на этих участках становится неподвижной, не берется в складку,
блестит, легко ранима. Над варикозными узлами кожа истончается,
атрофируется.
Этиология и патогенез. Несомненно, что среди многих
этиопатогенетических причин, обуславливающих возникновение
варикозного расширение вен, первостепенную роль играет врожденная или
приобретенная клапанная недостаточность поверхностных, глубоких или
коммуникантных вен.
Причины возникновения расширения вен нижних конечностей нередко
служит сброс артериальной крови в вены, через артерио-венозные
анастомозы, так по некоторым данным артериальный сброс в 21% случаев
способствует развитию болезни.
Предрасполагающими факторами к появлению варикозного
расширения вен являются: чрезмерная физическая нагрузка в юношеском
возрасте, когда характер и объем физической нагрузки не соответствует
возрастным особенностям организма, профессиональная специфика,
связанная с длительным стоянием (повара, прачки, хирурги и др.), сдавление
вен опухолями, беременной маткой, тромбофлебит, инфекция и
К одной из наиболее старых относится интоксикация, травматизм и
эндокринные расстройства.
 602
Кроме того, известны множество теории пытающихся объяснить
появление и развитие этого заболевания. Теория механического препятствия.
Ее сторонники считали, что те или иные моменты, препятствующие
свободному оттоку венозной крови с нижней конечности (опухоли брюшной
полости, увеличенная матка, при беременности, хронический запор, кашель)
являются причиной венозных расширений.
Истолин предложил формулу обосновывающую механическую теорию,
обозначив буквой А венозное давление и букой В сопротивляемость
сосудистой стенки. В отношение А/В характеризовал нормальный венозный
тонус.
С увеличением венозного давления А сопротивляемость сосудистой
стенки В пропорционально возрастает, что возможно до определенного
предела. Нарушение указанного равновесия приводит к растягиванию
венозных стенок в виде отдельных узлов.
Во второй половине XIX века возникла теория клапанной
недостаточности. По мнению ее сторонников, варикозное расширение вен
возникает либо вследствие врожденного отсутствия клапанов, либо
вследствие их функциональной недостаточности при недоразвитии.
Неполноценный клапанный аппарат в большой подкожной вене не в
состоянии предотвратить забрасывание крови из бедренной вены в
подкожные через сафенобедренный анастомоз. Увеличение вен при этом
гидростатическое давление приводит в гибели расположенных ниже
клапанов в большой подкожной вене.
Эндокринная теория – (нейро-эндокринная теория) важное значение
придают ослаблению тонуса венозной стенки вследствии гормональной
перестройки в организме (беременность, менопауза, период полового
созревания и др.)
Некоторые авторы придают значение изменениям в стенке вен,
возникающих в результате инфекционных заболеваний, интоксикацию,
флебосклероза, нарушению обмена. Однако эта воспалительная теория не
 603
находит сторонников, так же как теория рассматривающая варикозное
расширение вен как истинное сосудистое образование.
Важное значение, в патогенезе варикозного расширения вен, по
мнению ряда авторов, принадлежит наследственным факторам. Турней
указывал, что лишь в редких случаях у больных с варикозным расширением
вен не отмечается аналогического заболевания у родителей.
Труазье и Де Бэйон утверждали, что если отец и мать имели варикозное
расширение вен, то все их дети также будут иметь это заболевание. При
наличии варикозного расширения вен у одного из родителей 50% их детей
может иметь и это заболевание.
Шатковский писал, что для появления варикозного расширения вен
необходима совокупность этиологических факторов, которая и вызывает
патологический процесс.
Ведущая роль в развитии заболевания принадлежит
предрасполагающим порожденным реже приобретенным изменениям в
самих венах, которые в течение определенного времени могут не давать
никаких болезненных проявлений.
Среди предрасполагающих факторов наиболее важное значение имеют
врожденные аномальные артериовенозные анастомозы (шунты), которые
между капиллярами имеются у всех людей, но в обычных условиях они
закрыты, не функционируют.
У больных с варикозным расширением вен, по мнению многих
авторов, имеется врожденный порок развития артерио-венозных анастомозов
(врожденная недостаточность клапанов или увеличение количества
анастомозов).
Клинически порок развития артериовенозных анастомозов проявляется
не сразу после рождения, т.к. они долгое время не функционируют
(остаются латентными).
В течение последующей жизни человека под влиянием
неблагоприятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим
 604
положением, что затрудняет отток крови из нижних конечностей, сдавление
вен опухолями, сужение просвета глубоких вен, вследствие перенесенного
тромбоза флебита, гормонально- нервная перестройка организма при
беременности, менопаузе и интоксикации, повторная микротравма. Жара и
холод, вызывающие циркуляторные расстройства) артерио-венозные
анастомозы расширяются, становятся в функциональном отношении
активными.
Вследствие этого вены нижних конечностей начинает поступать
большее количество крови под более высоким давлением по сравнению с
венозным давлением в норме. Просвет вен в связи с этим расширяется
неравномерно, появляются варикозные узлы. В результате расширения вен
нарушается смыкание клапанов, возникает вторичная клапанная
недостаточность. Вслед за этим включаются новые факторы еще
гидростатического давления столба крови в вышележащих венозных стволах,
усиливающегося при всяком напряжении. Это приводит к дальнейшему
повышению венозного давления и застою крови в венах нижних конечностей.
Повышение давления в венозных стволах приводит к недостаточности
клапанов в системе vv.perforantes, глубоких и поверхностных вен. В связи с
этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений
выбрасывается в поверхностные вены, поэтому варикозное расширение вен
быстро прогрессирует.
Застой крови в обширных варикозно-расширенных венах приводит к
трофическим расстройствам, рецидивирующим тромбофлебитам, появлению
варикозных язв, экзематозному поражению кожи, реже сердечно –
сосудистым расстройствам (одышка, головокружение, боли в области сердца,
при переходе из горизонтального положения в вертикальное).

Классификация

До настоящего времени нет единой общепринятой классификации.

Остановимся на нескольких из них.
 605
Классификация заболеваний вен нижних конечностей по Г.Г.Сычеву
Варикозное расширение (эссенциальное дилатация)
- поверхностных вен
-глубоких вен
- смешанная форма
Острый тромбоз вен: глубоких, поверхностных.
Посттромбическая хроническая венозная недостаточность: с
окклюзией вен, с реканализацией вен.
Ангиодисплазия: гипоплазия, агенезия венозных стволов (синдром
Клиппеля-Треноне), аплазия створок клапанов, интравенозные менбраны,
множественные артериовенозные фистулы (синдром Паркса Вебера).
Стадия хронической венозной недостаточности нижних конечностей
- относительная компенсация
- субкомпенсация
- декомпенсация: фаза функциональных трофических расстройств, фаза
предъязвенного состояния, фаза трофических язв.
Хархут предлагает следующую классификацию
1. Первичное (истинное) расширение подкожных вен
a) стадия компенсации
б) стадия декомпенсации
2. Вторичное (викарное) расширение подкожных вен
a) осложненная
б) неосложненная
3. Врожденное варикозное расширение вен
а) осложненная
б) неосложненная
Алексеев П.П., М.И.Кузин (1966-1970) предложили свое видение по
этому вопросу:
Первичный варикоз
- компенсация
 606
- декомпенсация.
Вторичный варикоз
- компенсация
- декомпенсация.
По функциональному признаку:
- первично- клапанный
- клинико - атонический
Клиническая картина. Варикозное расширение век нижних
конечностей в течение длительного времени может протекать бессимптомно,
не причиняя больным никаких неприятных ощущений. Объективные
признаки как варикозное расширение вен появляется задолго до появления
жалоб у больных.
И тогда малозаметное на глаз варикозное расширение вен
сопровождается неприятными ощущениями (быстрая утомляемость, боли,
судороги) и значительным изменениям на пораженной конечности, которые
лишают больного трудоспособности. Нередко бывает и наоборот, когда
выраженное варикозное расширение вен мало беспокоит больного, не
отражается на его трудоспособности. Среди больных преобладают лица в
возрасте 30-50 лет (60-65%), больные в возрасте 25-30 лет встречаются в 15%
случаев и старше 50 лет примерно в 15%. В молодом возрасте это
заболевание встречается вообще редко.
Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины.
Чаще всего больные обращаются к врачу по чисто косметическим
соображениям, отмечается только наличие варикозного расширения. Чаще
всего при этом заболевании больные жалуются на быструю утомляемость,
чувство тяжести в голенях, парестезии. В икроножных мышцах нередко
наблюдаются судороги, лишающие больных нормального сна. Отмечают
постоянные боли по ходу вен.
 607
К первым симптомам можно отнести отеки, появляющиеся к вечеру и
полностью исчезающие к утру следующего дня. Одновременно с отеками у
больного появляется чувство усталости, тяжести, налитости в ногах.
Не менее ранним симптомом следует считать судороги икроножных
мышц, которые беспокоят больных преимущественно ночью. В дальнейшем
присоединяются боли и кожный зуд, усиливающиеся ночью в тепле.
К 10-15 году заболевания деформация вен достигает значительной
степени, расширены и извиты магистральные коллекторы, коллатерали
увеличены, извиты, причудливой формы.
Характерным симптомом является бурая пигментация кожи,
излюбленная локализация таких пятен внутренняя поверхность нижней трети
голени. Дальнейшее течение заболевания в большинстве случаев
усугубляется появлением различных осложнений. С этого момента
заболевание, будучи само по себе тягостным, становится нетерпимым.
Основная задача при диагностировании заболевания заключается в
определении функционального состояния каждой из трех венозных систем.
С этой целью предложено значительное число различных проб и методов.
Исследование поверхностных вен. Варикозному расширению
подвергнута преимущественно большая подкожная вена с ее ветвями.
Изолированное поражение малой подкожной вены встречается сравнительно
редко (1-2,6%). Одновременное поражение малой и большой подкожных вен
встречается в 4,4-6,1%. Основные тесты направлены на установление
недостаточности вен.
1. Проба Зикарда. Больной находится в горизонтальном положении, при
кашле волна крови, идущая в дистальном направлении заметна
обследующим.
2. Проба Швардца. Положение больного вертикальное. Щелчок в верхней
трети бедра по большой подкожной вене. Возникающая при этом волна
крови ощущается рукой, приложенной к участку вены ниже.
 608
Однако, эти пробы значительной ценности не представляют и имеют
лишь историческое значение.
Функциональное состояние коммуникационных вен.
1. Проба Brodie (1846), А. А. Троянова (1888).
Больной в горизонтальном положении обследуемая нога приподнята
под углом 45 градусов, расширенные вены спадают. В этом положении
большую подкожную вену прижимают ниже паховой складки и больной
встает. Не отпуская прижатую вену, наблюдают за заполнением подкожных
варикозно-расширенных вен (рис. 121).

1 – варикозное расширение вен бедра и голени; 2 – нога высоко поднята –

вены очень быстро запустели; 3 – при высоко поднятой ноге и запустевших
варикозно расширенных венах рукой придавливается место впадения
большой подкожной вены в бедренную; 4- придавливание прекращено, после
чего тут же вновь начинается быстрое заполнение кровью вен.

Рис. 121. Классическая проба Тренделенбурга – Троянова.

Если они в течение 15-30 секунд остаются незаполненными, а

кровенаполнение вен происходит от периферии к центру и медленно, проба
считается положительной, клапаны вен перфораторов функционируют.
При быстром (в течение 5-7 секунд) заполнении подкожных вен и
напряжении венозных узлов феномен расценивается как отрицательный.
 609
Клапаны в венах перфораторах пропускают кровь из глубоких вен в
поверхностные.
2. Проба Pratt выполняется при помощи 2-х бинтов. Больной в
горизонтальном положении. Исследуемую конечность бинтуют
эластическим бинтом, начиная от стопы до средней или верхней трети
бедра. Переводят больного в вертикальное положение. Выше первого
накладывают второй бинт с таким расчетом, чтобы между обеими бинтами,
расстояние не превышало ширины ладони. При бинтовании следует
пережимать только поверхностные вены. Затем нижний бинт постепенно
разбинтовывать, а верхний бинтуют сверху вниз, следуя за первым.
Появляющиеся в промежутке между бинтами венозные выпячивания
указывают на локализацию коммуникационных вен с недостаточными
клапанами (рис.122).

Рис.122. а, б – проба с двумя резиновыми бинтами на несостоятельность

клапанов коммуникантных вен; б – проба на проходимость глубоких вен
голени.
Принципиально аналогичны пробы с применением нескольких жгутов -
трехжгутовая проба (Шейниса), Тальмана применение длинного
обвивающего ногу жгута.
Выполнение указанных проб работа весьма трудоемкая, а
эффективность не всегда достаточная.
 610
О состоянии проходимости глубоких вен, оценка которого необходима
хирургу для решения вопроса об оперативном лечении варикозного
расширения вен, так и во всех случаях врачебно-трудовой экспертизы,
лечебно профилактических рекомендациях.
1. Проба Дельбе-Пертеса (или маршевая проба) больному
находящемуся в вертикальном положении накладывают резиновый жгут в
средней трети подкожной вены. После наложения жгута больного просят
быстро ходить или маршировать на месте в течение 5-10 мин. Если за это
время подкожные вены опорожняются или в значительной степени спадутся
вследствие оттока крови через коммуникантные вены в глубокие, такой
результат пробы считается положительным, в тех случаях, когда этого не
происходит, - отрицательным.
2. Партес заменил резиновый жгут манжеткой от аппарата для
измерения артериального давления, который накладывают на бедро,
давление доводят до 50-60 мм рт.ст. Больной марширует на месте со
скоростью 30 шагов в минуту, поднимая ноги от пола на 20 см. (рис. 123).

1- в положении больного стоя на бедро

нкладывается турникет; 2- больной шагает
на месте; 3 – при недостаточности их
клапанного аппарата поверхностный вены не
запустевают или даже еще более
расширяются.
Рис. 123. Тест для определения
функциональной полноценности
коммуникантных вен в отношении
глубоких вен голени (проба Пертеса).
 611
3. Лейо, а затем Прат предложили плотно бинтовать ногу с тем, чтобы
прекратить кровоток в надкожных венах ( или надевать резиновый чулок).
Если во время ходьбы в течение 30-40 минут боли не усиливаются и
отечность не нарастает, пробу можно считать положительной.
4. Лобелиновая проба. В 1952г Firt, Hejhal для определения
проходимости глубоких вен предложил применять лобелин. Конечность с
варикозно-расширенными венами бинтуют эластическим бинтом,
исключающим возможность поверхностной циркуляции крови. В одну из вен
стопы вводят лобелин (1 кг на 10 кг веса) Если в течение 45 секунд не
появляется кашель, больной должен сделать несколько шагов на месте и
снова вытянуть 45 секунд. Затем больного укладывают и бинт снимают.
Появление кашля указывает на непроходимость глубоких вен. Если реакции
нет пробу повторяют.
Специальные методы диагностики. Контрастная венография. В
Советском Союзе контрастирование вен впервые было осуществлено
Рейнбергом в 1924 году. В настоящее время известны следующие методы
контрастирования вен:
1. Прямое контрастирование – введение контраста непосредственно в
вены
2. Непрямое контрастирование внутриартериальное введение контраста
3. Внутрикостное контрастирование – трансоссальная флебография)
Контрастная венография не относится к числу безобидных методов
исследования. Несмотря на всю свою ценность применять ее следует только
в тех случаях, когда все иные клинические тесты не позволяют уточнить
диагноз заболевания (рис.124). Известно достаточное количество случаев,
когда контрастное исследование приводило к последствиям значительно
более неприятным, чем само заболевание.
 612

Рис. 124. Флебография: первичное варикозное

расширение вен с недостаточностью
коммуникантных вен.

Абсолютные противопоказания к использованию

йодсодержащих контрактных веществ.
1.Повышенная чувствительность к йоду (больному
накануне обследования вводят 1-2 мл контрастного
вещества), появление рвоты, головокружение, насморк,
слезотечение указывают на непереносимость
контрастного вещества.
2.Острые заболевания паренхиматозных органов
(печени, почек) Относительные противопоказания.
Преклонный возраст, артериосклероз, особенно нижних конечностей,
беременность. Нежелательно вводить контрастное вещество на протяжении
2-3 дней без перерывов.
На современном этапе развития медицины применяются более
безопасные, не инвазивные и информативные методы исследования вен, к
ним относится ультразвуковое доплерография, которая позволяет с высокой
точностью определить скорость и давления кровотока в сосудах, состояние
клапанного аппарата вен, что достоверно отражает истинное состояние
поверхностных, глубоких и коммуникантных вен нижней конечности.
В диагностике заболеваний вен нижних конечностей могут иметь
значения также: изотопное исследования скорости венозного кровотока
(радиофлебоциркулография), контрастное исследование лимфатических
сосудов и узлов, реография, капилляроскопия, термометрия, термография,
аотерио – и аортография, изотопное исследование капиллярно-тканевого
кровотока, определение тканевой гидрофильности пробой Мак-Клюра-
Олдрича и др.
 613
Лечение
Консервативное лечение заключается в бинтовании конечностей
эластическим бинтом (рис.125), в использовании инъекционно-
склерозирующих средств, рассчитанные на облитерацию подкожных вен за
счет химического повреждения интимы сосуда при введении в его просвет
раздражающих веществ (варикоцид, склеран и др.).

Рис. 125. Техника бинтования.

Такой способ лечения имеет большую популярность за рубежом, в нашей
стране этот метод не получил большого распространения, так как после еого
применения отмечаются частые рецидивы, не исключаются также тяжелые
осложнения (эмболия легочной артерии и др.). Кроме того, склерозирующие
вещества могут попасть в систему глубоких вен, повредить створки клапанов
и в итоге привести к развитию хронической венозной недостаточности.
Оперативное лечение. Основные принципы современного
хирургического лечения варикозного расширения вен нижних конечностей
были еще определены в 1910 году на Х съезде российских хирургов.
Приступая к оперативному лечению, хирург должен помнить о том, что
только тщательно и радикально выполненная операция устраняет
возможности рецидива заболевания. Основные цели оперативного
вмешательства должны сводиться к устранению ретроградного тока крови из
подвздошных вен и полой вены, прекращению рефлюкса крови через
 614
недостаточные коммуникантные вены из глубоких в поверхностные и
обеспечению оттока крови по глубоким венам.
Хирургия вен, за исключением реконструктивных операций, не
представляет особых трудностей, однако ее нельзя отдавать на откуп
начинающим хирургам. Необходимо помнить, что за кажущейся простотой
кроется серьезное оперативное вмешательство, от которого зависит не только
стойкость выздоровления, но и дальнейшая судьба больного.
Здесь же будет уместным сказать и о причинности рецидивов
варикозного расширения вен нижних конечностей. Несмотря на то, что с
момента первой операции на варикозно расширенных венах прошло более
100 лет и оперативное удаление измененных вен по способу Троянова-
Бебкока-Маделунга является общепризнанным и хорошо апробированным
методом, однако до настоящего времени основной причиной рецидивов
являются погрешности в технике выполнения операции. Среди этих
погрешностей на первом месте стоит оставление основного ствола большой
подкожной вены. Вместо него удаляется, как правило, добавочная ее ветвь.
Далее - оставляются неперевязанными все вены, впадающие в большую
подкожную вену в проксимальном ее отделе, не удаляются дистальные
сегменты большой подкожной вены на голени, очень часто не производится
перевязка недостаточных коммуникантных вен.
Хирургическое лечение, направленное на коррекцию расстройств
венозного кровообращения, зависит от формы, стадии и фазы заболевания.
Применяются различные сочетания вмешательств на поверхностных,
перфорантных и глубоких венах. При поверхностных формах варикозного
расширения вен нижних конечностей ликвидация дилатированных
подкожных вен продолжает оставаться основным методом лечения.
Используются различные модификации и варианты легирования,
пересечения и иссечения подкожных вен (рис.126).
 615

Рис. 126. Правильная перевязка малой подкожной

вены у места впадения ее в подкаленную.

Классическим является сочетания перевязки и

пересечения магистрального ствола большой
подкожной вены у сафенофеморального соустья по
Троянову-Тренделенбургу с удалением его дистального отрезка на бедре по
Бебкоку вместе с иссечением ветвей большой подкожной вены из небольших
разрезов. Если расширена малая подкожная вена, то ее целесообразно
удалить на всем протяжении с обязательной перевязкой отходящих от нее
коммуникантных вен. Однако существуют такие формы заболевания, когда
указанные методы не могут быть применены. Так, мешковидное,
аневризматическое расширение вен с резкой извитостью и обширными
клубкообразными конгломератами вынуждают применять косметически
невыгодный открытый способ их иссечения по Маделунгу.
Операции по Троянову-Бебкоку-Маделунгу в 10-75% случаев дает
рецидивы заболевания, в связи с этим вмешательства
на поверхностных венах бедра и голени часто
необходимо сочетать с комплексом других
вмешательств на голени (рис.127): операцией
Линтона – субфасциальным пересечением
перфорантных вен голени, включая надлодыжечные
вены, или пересечением недостаточных
заднеберцовых вен. Применяется также
надфасциальное перевязка перфораторов Кокета, в
истоках которых возникает максимально выраженная
флебогипертензия.
Рис.127. Введение зонда Бэбкока из
разреза позади наружной лодыжки.
 616
Если имеется сеть расширенных мелких вен, применяют обкалывание и
перевязку вен через кожу по Клаппу, чем достигается тромбирование их и
запустевание. Осуществляются попытки создания вентильных механизмов и
пересадки аутовенозного сегмента с нормально функционирующим
клапанным аппаратом.
 617
ГЛАВА 15
НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Большая заслуга в развитии легочной хирургии в период СССР

принадлежит А.Н. Бакулеву, Ф.Г. Углову, Б.В. Петровскому, Н.М. Амосову
и многим другим.

В развитие торакальной хирургии в Кыргызстане принадлежит И.К.

Ахунбаеву открывшему отделение торакальной хирургии НГ, а также еѐ
ученикам Н.И. Ахунбаева, Х.С. Бебезов, И.С. Фунлоэр, А.К. Казакбаев, Р.Г.
Гаипов и др. Кроме выше перечисленных деятелей науки, проблемами
легочной патологии занимались такие ученые, как В.П. Дыскин, Л.М.
Зубехина, Э.К. Тыныстанов и Т.А. Акматов - занимавшейся торакальной
хирургией КНИИ туберкулеза.

Воспалительные заболевания лѐгких и плевры - одна из наиболее

сложных проблем торакальной (грудной) хирургии. В настоящее время
наблюдается постоянный рост количества больных с острыми заболеваниями
лѐгких. Это связано с возрастающим загрязнением окружающей среды,
широким нерациональным использованием антибиотиков, бытовой
аллергией, курением, неблагоприятными социальными факторами,
возрастанием числа лиц с вторичными иммунодефицитами различного
происхождения. Однако повышенный интерес к данной проблеме связан не
только с большой частотой случаев заболевания, но и особым характером
течения патологического процесса. Отмечается увеличение числа тяжелых и
бурно протекающих форм нагноительных заболеваний лѐгких,
сопровождающихся грозными осложнениями. Так, эмпиема плевры,
развивается у 10-40% больных с острыми абсцессами лѐгкого и у 20-80%
больных с гангреной легочной ткани. Быстро прогрессирующая гнойно-
некротическая деструкция лѐгких требует своевременной интенсивной
 618
терапии. Запоздалая диагностика и неадекватное лечение приводят к
развитию необратимых изменений в организме и неблагоприятному исходу.
По классификации Н.В. Путова наиболее часто встречаются
следующие воспалительные заболевания лѐгких и плевры:
I. Острые инфекционные деструкции лѐгких:
а) острый гнойный абсцесс лѐгкого;
б) острый гангренозный абсцесс лѐгкого;
в) распространѐнная гангрена лѐгкого;
г) хронический абсцесс лѐгкого.
II. Бронхоэктазии.
III. Эмпиема плевры.
Развѐрнутые классификации этих патологических состояний
приведены в соответствующих разделах данной лекции.
Топографо-анатомические данные

Грудная клетка образована грудиной, рѐберными хрящами, рѐбрами,

межрѐберными мышцами, позвоночником. Нижняя граница грудной клетки -
диафрагма. Изнутри грудная клетка выстлана париетальной плеврой.
Висцеральная плевра покрывает лѐгкие. Оба листка плевры объединены в
плевральные полости. По гистологическому строению плевра - серозная
оболочка, в норме продуцирующая жидкость, которая обеспечивает
равномерное движение лѐгкого при акте дыхания. Количество жидкости в
плевральных полостях в норме - до 25 мл, а при патологических состояниях
еѐ объѐм и состав значительно изменяется.
Трахеобронхиальное дерево включает трахею, главные, долевые,
сегментарные, субсегментарные, дольковые бронхи и бронхиолы. Стенки
трахеи и бронхов состоят из четырѐх слоѐв: слизистого, подслизистого,
фиброзно-хрящевого и адвентиции. Слизистая оболочка представлена
однослойным мерцательным эпителием, который играет важную роль в
защитно-очистительной функции трахеобронхиального дерева.
 619
Правое и левое лѐгкие заключены в плевральные мешки. Справа лѐгкое
делится бороздами на три доли: верхнюю, среднюю и нижнюю, а слева - на
две: верхнюю и нижнюю. Основная структурная единица лѐгочной ткани -
сегмент. В правом лѐгком выделяют 10 сегментов, а в левом - 9. Форма
сегмента - пирамида с вершиной, направленной к корню лѐгкого. В его
состав входит сегментарный бронх, сегментарные артерия и вены, а также
нервы и лимфатические сосуды. Такое деление лѐгких на сегменты позволяет
точно определить локализацию патологического процесса и является
ориентиром при сегментарных резекциях лѐгких.
Трахея и крупные бронхи относятся к воздухопроводящей зоне органов
дыхания. В респираторной зоне осуществляется газообмен между внешней и
внутренней средой организма, то есть осуществляется функция внешнего
дыхания. Респираторный отдел представлен совокупностью ацинусов, в
состав которых входит респираторная бронхиола, альвеолярные ходы,
преддверие и альвеолярные мешки. 12-18 ацинусов образуют лѐгочную
дольку, из которых состоит сегмент лѐгкого. Альвеолы выстланы изнутри
однослойным эпителием, состоящим из расположенных на базальной
мембране альвеолоцитов первого и второго типов, а снаружи тесно
соприкасается с базальной мембраной капилляров и его эндотелием.
Альвеолы, капилляры и разделяющая их тонкая перегородка, состоящая из
коллагеновых волокон образует аэрогематический барьер, через который
непосредственно осуществляется газообмен по градиенту парциального
давления газов в альвеолах и капиллярах.
Малый круг кровообращения начинается от правого предсердия
лѐгочным стволом. Отсюда венозная кровь попадает в правую и левую
лѐгочные артерии, ветви которых сопровождают каждый бронх и бронхиолу,
распадаются на уровне альвеол на лѐгочные капилляры. Здесь, после
удаления углекислоты, кровь насыщается кислородом, становится
артериальной и поступает в систему лѐгочных вен, а затем в левое
предсердие и большой круг кровообращения.
 620
Поступление крови в лѐгкие осуществляется также по ветвям
бронхиальных артерий. Это вторая система лѐгочного кровообращения, по
которой непосредственно осуществляется кровоснабжение и питание
лѐгочной паренхимы.
Лимфатическая система лѐгких хорошо развита. Лимфоотток в
основном осуществляется в правый грудной проток.
Лѐгкие иннервируются за счѐт парасимпатической исимпатической
нервной системы. У корня лѐгких имеются мощные переднее и
заднеелегочные нервные сплетения.
Помимо газообменной функции лѐгкие выполняют и ряд не
газообменных: участвуют в регуляции водно-электролитного обмена и
кислотно-основного состояния, рН среды крови, участвуют в реакциях
иммунитета и др.
Диагностические исследования при заболеваниях органов грудной
клетки включают рентгенологические, эндоскопические и хирургические
методы, а также функциональную диагностику.
К рентгенологическим методам относят рентгеноскопию и
рентгенографию лѐгких, электрорентгенографию, томографию,
компьютерную томографию, контрастную бронхографию,
ангиопульмонографию, бронхиальную артериографию, плеврографию,
фистулографию при торакальных свищах. К эндоскопическим методам -
фибробронхоскопию, бронхоскопию жѐстким бронхоскопом, торакоскопию,
телевидеоторакоскопию. К хирургическим методам относят пункцию
полости плевры, трансторакальную игловую биопсию, прескаленную
биопсию. Методы функциональной диагностики включают спирографию,
пневмотахографию, радионуклидную сцинтиграфию лѐгких,
реопульмонографию, исследование газового состава выдыхаемого воздуха,
артериальной и венозной крови. Окончательный диагноз в некоторых
случаях устанавливается только во время интраоперационной ревизии.
 621
А бс ц е с с и г а н г р е н а л ѐг к их

Абсцесс лѐгких - это гнойный или гнилостный распад некротических

участков лѐгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или
нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от
непоражѐнных участков лѐгкого пиогенной капсулой.
Гангрена лѐгкого - это гнойно-гнилостный некроз значительного
участка лѐгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лѐгкого, без чѐтких
признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему
распространению и проявляющийся крайне тяжѐлым общим состоянием
больного.
Гангренозный абсцесс - тоже гнойно-гнилостный некроз участка
лѐгочной ткани, но имеющий тенденцию к секвестрации и отграничению от
непоражѐнных участков лѐгочной ткани, что является свидетельством более
благоприятного, чем гангрена, течения заболевания и позволяет определить
его как ограниченную гангрену.
Классификация абсцессов и гангрены лѐгких
Различают следующие виды абсцессов и гангрены лѐгких.
По клинико-морфологическим признакам:
1. Острые гнойные абсцессы лѐгких:
а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии
обострения);
б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и
множественные (с указанием сегмента и доли);
в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнѐнные эмпиемой
плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими
абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом,
аспирацией гноя в здоровое лѐгкое.
2. Острые гангренозные абсцессы лѐгкого (ограниченная гангрена) –
распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром
гнойном абсцессе.
 622
3. Распространѐнная гангрена лѐгкого.
По патогенетическим признакам:
1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лѐгких.
а) постпневмонические;
б) аспирационные;
в) обтурационные.
2. Тромбоэмболические:
а) асептические;
б) инфицированные.
3. Посттравматические.
По стадиям деструктивного процесса:
1) ателектаз-пневмония;
2) Некроз и распад некротической лѐгочной ткани;
3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной
капсулы;
4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием
абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.
Этиология, патогенез, патоморфология абсцесса и гангрены
лѐгкого

Для возникновения острого абсцесса или гангрены лѐгкого необходимо

сочетание нескольких патологических факторов:
а) острого инфекционного воспалительного процесса в лѐгких;
б) нарушения бронхиальной проходимости;
в) нарушения кровообращения в легочной ткани.
Однако при наличии всех этих изменений главную роль в развитии
деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма.
Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного
процесса в лѐгких.
Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в
большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают
 623
гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы.
Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лѐгкого в
настоящее время придаѐтся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная
флора является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными
ассоциациями микроорганизмов.
Наиболее типичная локализация острых абсцессов - I, II, IV, VI
сегменты правого лѐгкого. Абсцессы могут быть одиночными или
множественными. Их диаметр от 2-3 мм до 6-10 см и более. Полость абсцесса
заполнена гнойными массами с примесью крови и окружена двухслойной
пиогенной капсулой. Внутренний слой капсулы представлен массивными
наложениями фибрина с пропитыванием их лейкоцитами, а наружный
состоит из соединительной ткани.
Образование полости происходит вследствие протеолиза
некротизированного участка лѐгкого. При разрушении стенки бронха
содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из
лѐгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается
пиопневмоторакс и эмпиема плевры.
В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров
полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других,
при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит
образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической
гнойной полости, трудноподдающейся консервативной терапии.
У больных с гангреной лѐгкого гнойно-некротический процесс не
имеет чѐткого отграничения от здоровой ткани.
Острый абсцесс и гангрена лѐгких в 50-80% случаев является
осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются
постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является
аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого,
различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными.
Несколько реже воспалительный процесс лѐгких может развиваться
 624
вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации
опухолью бронха или травмы.
Постпневмонический абсцесс и гангрена лѐгких. Гнойными
процессами в лѐгких могут осложняться как бактериальные пневмонии
(крупозная и очаговая), так и не бактериальные (гриппозная,
микоплазменная), а также смешанные (вирусно-бактериальные). Среди
различных видов пневмоний особенно часто осложняется гнойно-
деструктивными процессами стафилококковые пневмонии. Патогенность
стафилококков в первую очередь зависит от их способности выделять
высокоактивные ферменты, такие как коагулазу, фибринолизин, лецитиназу,
гиалуронидазу, а также растворимые эндотоксины, обладающие
гемолитическими и некротическими свойствами. Выявлена способность
стафилококков использовать компоненты сурфактанта лѐгких как
метаболический субстрат. Повреждение сурфактанта лѐгких при этом, как
показано в ряде современных работ, может быть из основных звеньев
патогенеза деструктивных процессов в лѐгких. Ещѐ одной особенностью
стафилококковых пневмоний считается их склонность к раннему
образованию субплевральных гнойно-некротических очагов в лѐгких, часто
прогрессирующих, с развитием перфорации в плевральную полость с
образованием эмпиемы плевры и бронхо-плевральных свищей.
Стафилококковые деструкции лѐгких отличаются множественностью очагов
с вовлечением в процесс всей доли и развитием гнойного лобита.
Общую схему патогенеза постпневмонических абсцессов и гангрены
можно представить следующим образом. Бронхогенное, гематогенное или
лимфогенное инфицирование лѐгочной ткани вызывает воспаление
паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-
за спазма, отѐка или обтурации секретом приводит к ателектазу участков
лѐгкого. Инфильтрация и прогрессирующий отѐк тканей вследствие
воспаления приводят к сдавлению воспалительным инфильтратом мелких
кровеносных сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством
 625
кровообращения в воспалѐнном и безвоздушном участке лѐгкого. Нарушения
кровообращения зависят также и от токсического воздействия продуктов
жизнедеятельности микробов и воспаления стенки капилляров с поражением
их структур, изменения нервной регуляции кровообращения и трофики
лѐгочной ткани. При дальнейшем прогрессировании воспаления в лѐгком и
сдавлении мелких сосудов и капилляров наступает резкое замедление
циркуляции крови, доходящее до стаза и тромбоза кровеносных сосудов с
возникновением некроза участков лѐгочной паренхимы.
Инвазия в омертвевшие участки лѐгкого патогенной микрофлорой
непосредственно из обтурированного бронха, из верхних дыхательных путей
и полости рта, лимфогенно или гематогенно приводит к начинающемуся
гнойному или гнилостному распаду участков омертвевшего лѐгкого (стадия
абсцедирующей пневмонии). Преобладание в патогенезе процесса элементов
некроза или гнойного расплавления предопределяет развитие заболевания по
типу абсцесса или гангрены лѐгкого, что во многом зависит, как отмечалось
выше, от состояния реактивности организма больного.
Аспирационные абсцессы лѐгких, так же как и постпневмонические,
развиваются вследствие бронхогенного попадания инфекционного субстрата
в лѐгкое. Но если при постпневмонических нагноениях патологический
процесс первично начинается с воспаления в паренхиме и бронхах, то в
случаях аспирационных лѐгочных нагноений воспалению предшествует
аспирация инфицированного материала, фиксация его в мелких бронхах и
ателектаз. Воспалительный процесс и все последующие стадии его течения,
вплоть до нагноения, развиваются вторично. Аспирационные абсцессы и
гангрена лѐгких развиваются значительно быстрее, чем постпневмонические,
которые формируются в течение 3-4 недель от начала заболевания.
Аспирационный же гнойник в лѐгком формируется уже через 5-10 дней
после аспирации.
Такие абсцессы чаще развиваются в правом лѐгком, короткий и
широкий главный бронх которого, являясь как бы продолжением трахеи,
 626
увеличивает вероятность попадания аспирированного материала именно в
правое лѐгкое.
Кроме наличия инфицированного материала, большое значение в
развитии аспирационного нагноения также имеют сопутствующие
хронические заболевания лѐгких, изменяющие нормальную функцию и
способствующие нарушению дренажной функции бронхов и
кровообращения. Начинающийся в бронхах воспалительный процесс ещѐ
более усугубляет бронхиальную проходимость и приводит к развитию
ателектаз-пневмонии. Если в стадии ателектаз-пневмонии патогенетическая
терапия отсутствует или начата с опозданием, патологический процесс в
ателектазированном участке лѐгкого может прогрессировать. Возникает
некроз безвоздушной лѐгочной ткани из-за нарушения кровообращения
вследствие сдавления сосудов воспалительным инфильтратом. Под
воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности начинается
гнойный или гнилостный (в зависимости от резистентности организма и вида
микробной флоры) распад мѐртвых тканей с образованием множественных
мелких очагов деструкции, сливающихся между собой. Дальнейшее
прогрессирование нарушения кровообращения может привести к
омертвению доли лѐгкого.
Гематогенно-эмболические абсцессы. Экспериментальные
исследования показали, что введением инфицированных эмболов в яремную
вену удаѐтся получить типичные абсцессы лѐгких. В условиях эксперимента
абсцессы возникали значительно чаще, когда одновременно с введением
эмбола вызывалось и нарушение бронхиальной проходимости.
Частота гематогенно-эмболических лѐгочных нагноений относительно
невелика и по клиническим данным колеблется от 0,8 до 9%. Лѐгочные
нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт лѐгочной ткани
вызывается септическим эмболом, так как при этом вследствие нарушения
кровообращения и бактериальной инвазии тканей происходит быстрая
деструкция инфицированного участка лѐгкого. Наиболее частыми
 627
источниками эмболов являются: септический эндокардит, гнойные
тромбофлебиты вен конечностей и таза, флебиты после длительной
катетеризации периферических вен, абсцессы различной локализации.
Отрыву инфицированных эмболов и заносу их в лѐгкие могут способствовать
оперативные вмешательства на инфицированных тканях. Гематогенно-
эмболические нарушения часто встречаются при сепсисе.
Механизм развития гематогенно-эмболических лѐгочных нагноений
заключается в закупорке эмболом и тромбозе ветвей лѐгочной артерии, что
приводит к клиновидному инфаркту участка лѐгочной паренхимы. Зона
образовавшегося некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду
вследствие жизнедеятельности микробной флоры, попавшей в область
некротических тканей вместе с септическим эмболом, или вторично,
бронхогенно. В последнем случае нагноительный процесс может развиться и
в зоне асептического инфаркта.
Посттравматические абсцессы лѐгких составляют около 10%
гнойных заболеваний лѐгких и плевры. Повреждения лѐгких, следствием
которых могут быть лѐгочные нагноения, можно разделить на две группы:
закрытая травма лѐгких (ушибы, сотрясения и сдавления) и проникающие
ранения (пулевые, осколочные, холодным оружием). Нагноение может
возникнуть, ели будут повреждены крупные бронхи, в которых, как правило,
имеется микрофлора. Различают ранние абсцессы, которые формируются
приблизительно у 15% раненных в грудную клетку. Они часто остаются
нераспознанными, так как при наличии раны лѐгкого имеются условия для
спонтанного опорожнения гнойника в плевральную полость с образованием
эмпиемы или бронхиального свища. Причиной поздних (спустя несколько
месяцев и даже лет) абсцессов являются чаще всего инородные тела,
застрявшие в лѐгком по ходу раневого канала (ранящий снаряд, костные
осколки, обрывки одежды), содержащие самую разнообразную патогенную
аэробную и анаэробную микрофлору.
 628
Вокруг крупных инородных тел, как правило, постоянно
поддерживается вялотекущий воспалительный процесс, который может
обостриться и закончиться нагноением и формированием хронического
абсцесса, на дне или в стенке полости которого находится инородное тело.

Клиника абсцесса и гангрены лѐгких

Клиническая картина острых абсцессов и гангрены лѐгкого отличается

разнообразием и зависит от индивидуальных особенностей организма,
объѐма некротизированной лѐгочной ткани, характера и интенсивности еѐ
распада, стадии заболевания, наличия осложнений и сопутствующих
заболеваний.
Различают острый гнойный абсцесс (простой), хронический абсцесс,
острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена), распространѐнную
гангрену.
Острый гнойный абсцесс до 80% случаев является одиночным, его
наиболее частая локализация - II и IV сегмент правого лѐгкого. Иногда
гнойный процесс распространяется на несколько сегментов или захватывает
целую долю.
В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:
1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с
формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево (рис.128);
2) Фаза открытого лѐгочного гнойника после прорыва его в бронх.
Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем,
иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей
слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура
поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер.
Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается
одышка и тахикардия.
 629

а б

а - абсцедирование в средней доле правого легкого; б - Острый абсцесс

средней доли правого легкого

Рис. 128. Первая фаза развития абсцесса

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лѐгких

зависят от локализации и распространѐнности процесса. Обычно выявляется
ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения,
особенно при значительном объѐме гнойника, или его субплевральной
локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко
ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается
укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жѐсткий оттенок,
часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры.
Нередко над другими отделами лѐгких выслушиваются разнокалиберных
сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при
надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции
формирующегося гнойника (симптом Крюкова).
При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне
поражѐнных сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чѐтких
границ с распространением на соседние отделы лѐгких (рис. 129).
 630

Рис. 129. Острый абсцесс верхней доли левого

легкого. Видна массивная воспалительная
инфильтрация вокруг полости абсцесса

В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом

лейкоцитарной формулы влево и токсическая
зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается
анемия и лимфопения, гипопротеинемия с
диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до
критического уровня.
В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой
фазы острого абсцесса лѐгкого типична для крупозной или очаговой
пневмонии.
При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит
на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с
признаками острого лѐгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в
просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что
мокрота отходит ―полным ртом‖. Она носит гнойный характер, часто с
примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в
утренние часы, после накопления еѐ в лѐгких за ночь и сопровождается
приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая
мокрота делится на три слоя - нижний состоит из крошковидного осадка,
представленного мелкими фрагментами некротизированной лѐгочной ткани
и пробок Дитриха. Средний слой - мутный и жидкий и верхний - пенисто-
гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой
консистенции, обычно белесовато-серого цвета (рис.130).
 631

Рис.130. Полость опорожнившегося

абсцесса в S6 правого легкого Утолщенные
стенки полости видны практически на
всем протяжении

На фоне обильного отделения мокроты

снижается температура, улучшается общее
состояние больного, постепенно
уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над
абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с
амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте
воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с
горизонтальным уровнем жидкости.
Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления
проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения
гнойников от содержимого.
При раннем прорыве и хорошем оттоке из гнойника, что чаще
наблюдается при его локализации в верхних отделах лѐгкого, а также на фоне
интенсивной терапии быстро восстанавливается проходимость
дренирующего бронха и наступает улучшение. Нормализуется температура,
уменьшается отделение мокроты и вскоре полностью прекращается. Полость
гнойника быстро уменьшается и вскоре заживает рубцом. Рентгенологически
вначале определяется полость с ровными внутренними контурами,
окружѐнная узкой зоной воспалительной инфильтрации. К концу второго
месяца на этом месте выявляется участок пневмосклероза.
В случае недостаточного опорожнения абсцесса, что характерно для
локализации гнойника в средних и нижних отделах лѐгких, сохраняется
 632
высокая температура, продолжается отделение гнойной мокроты, нарастают
изменения в крови, сохраняются другие признаки гнойной интоксикации,
длительно наблюдаются рентгенологические признаки абсцесса. При
отсутствии тенденции к стойкому затиханию процесса и частых повторных
обострениях в стенке абсцесса прогрессивно развивается соединительная
ткань, препятствующая спадению полости, а в окружающей ткани лѐгкого
имеет место выраженный пневмосклероз. Такой патологический очаг теряет
склонность к заживлению и через два-три месяца переходит в хронический.
Помимо недостаточного оттока гноя из полости абсцесса через бронхи,
переход острого абсцесса в хронический может быть обусловлен также и
другими обстоятельствами: наличием в полости абсцесса секвестров
некротизированной лѐгочной паренхимы; образованием сращений плевры в
области поражѐнных сегментов лѐгких; ранней эпителизацией полости
абсцесса и устьев дренирующих бронхов.
Клинически хронический абсцесс проявляется постоянным кашлем с
отделением гнойной мокроты и проявлениями хронической гнойной
интоксикации. Отмечается укорочение перкуторного звука над зоной
поражения, дыхание аускультативно ослабленное, жѐсткое, прослушиваются
сухие и влажные хрипы (рис. 131).

Рис. 131. Хронический абсцесс

правого легкого. Видны утолщенные,
неровные стенки абсцесса.

В течение хронических абсцессов

выделяют следующие варианты:
а) острый абсцесс переходит в
хронический без выраженного периода
ремиссии;
 633
б) клиническая ремиссия составляет 1-3 месяца, но на рентгенограмме
выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости;
в) после купирования острых явлений абсцесса лѐгкого один-два раза в
год развивается не резко выраженное обострение, при рентгенографии
выявляются так называемые ―сухие‖ полости;
г) выраженные обострения отсутствуют, но на рентгенограммах
постоянно обнаруживаются ―сухие‖ тонкостенные полости или явления
пневмосклероза.
Клиника острого гангренозного абсцесса лѐгкого отличается от
острого простого абсцесса особой тяжестью течения. С самого начала
заболевания состояние больного прогрессивно ухудшается. Больные
жалуются на боли в груди, мучительный кашель, затруднѐнное дыхание.
Вначале количество мокроты незначительно, однако она сразу носит
гнойный характер и имеет гнилостный зловонный запах. Температура тела
достигает 40-410С. Нередко наблюдается эйфория, спутанное сознание.
Кожные покровы серо-землистого цвета, сухие, выражен акроцианоз.
Выслушивается дыхание с амфорическим оттенком, разнокалиберные
влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании выявляется
диффузное затемнение пораженных отделов лѐгких без чѐтких границ.
Выявляются высокие цифры лейкоцитоза, гипопротеинемия,
диспротеинемия, гиповолемия, нарушения водно-электролитного обмена и
кислотно-щелочного состояния. Имеет место протеинурия, появляются
признаки почечной, печѐночной, сердечно-сосудистой и дыхательной
недостаточности, развивается метаболический ацидоз. Через 10-15 дней
количество мокроты резко увеличивается до 1-1,5 литра в сутки. Это связано
с массивным расплавлением и началом отторжения некротизированных масс.
У большинства больных наблюдается кровохарканье, возможно развитие
тяжѐлых лѐгочных кровотечений. На фоне ранее выявляемого при
рентгенологическом исследовании затемнения, появляются множественные
полости различного размера с горизонтальными уровнями жидкости.
 634
Клиническая картина распространѐнной гангрены лѐгкого и острого
гангренозного абсцесса во многом совпадает. Вместе с тем, прогноз у
больных с распространѐнной гангреной лѐгкого даже на фоне интенсивной
терапии довольно часто неблагоприятен в связи с быстро нарастающими
явлениями глубоких расстройств дыхания и кровообращения, тяжѐлых
метаболических расстройств, эндогенной интоксикации, частым развитием
тяжѐлых осложнений, таких как эмпиема плевры, пиопневмоторакс,
флегмона грудной клетки, метастатические абсцессы головного мозга,
лѐгочные кровотечения. У больных с гангренозным абсцессом прогноз более
благоприятен. При своевременно начатом лечении постепенно уменьшаются
явления интоксикации, мокрота становится более жидкой, исчезает
зловонный запах и кровохарканье, нормализуется формула крови. Однако на
рентгенограммах, несмотря на клиническое благополучие, длительное время
сохраняется остаточная полость.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лѐгкого

проводится с раком лѐгкого, туберкулѐзом, кистой, эхинококком,
отграниченной эмпиемой плевры. Рак лѐгкого часто протекает с
выраженными клиническими и рентгенологическими признаками острого
лѐгочного нагноения. Такая симптоматика свойственна распадающимся
центральным или периферическим раковым опухолям, при которых нередко
выявляются полостные формы, напоминающие абсцесс. Решающее значение
в дифференциальной диагностике опухолевых и нагноительных заболеваний
лѐгких принадлежит эндоскопическим и рентгенологическим методам. При
центрально расположенных раках диагноз устанавливается с помощью
диагностической бронхоскопии и прямой биопсии патологически
изменѐнной ткани лѐгкого. При периферических формах рака проводится
пункционная биопсия патологической зоны в лѐгком. В диагностически
неясных случаях возможно выполнение диагностической торакотомии.
 635
Туберкулѐз лѐгких. Особые трудности представляет дифференциальная
диагностика острого абсцесса и гангрены лѐгких с кавернозной формой
туберкулѐза. Клинические проявления этих заболеваний во многом схожи.
Дифференциальная диагностика основывается главным образом на данных
динамики патологического процесса в лѐгких и обнаружении в мокроте
микобактерий туберкулѐза. Их выявление разрешает все сомнения.
Нагноившаяся киста лѐгкого. Инфицирование кисты чаще всего
происходит бронхогенным путѐм. Ведущее место в дифференциальной
диагностике кист и абсцессов лѐгкого принадлежит рентгенологическому
исследованию. В отличие от абсцесса, полость нагноившейся кисты на
рентгенограммах имеет шаровидную и овальную форму с тонкими ровными
стенками. При этом окружающая кисту лѐгочная паренхима в ранние от
начала нагноения сроки не изменена.
Эхинококкоз лѐгкого. Нагноение при эхинококкозе лѐгкого может
развиваться вокруг эхинококковой кисты или в самой кисте. Клиническая
картина нагноившегося эхинококка лѐгкого очень напоминает клинику
абсцесса. Обнаружение в мокроте обрывков хитиновой оболочки паразита,
наличие эхинококкоза в анамнезе, постановка специфических
серологических реакций (реакция латекс-агглютинации, аллергическая проба
Казони) помогает установить правильный диагноз. Очень часто при
рентгенологическом исследовании хорошо видна тень хитиновой оболочки
эхинококка.
Отграниченная эмпиема. Разграничить пиопневмоторакс и абсцесс
лѐгкого позволяет чаще всего только тщательный анализ рентгенологических
данных. В пользу пиопневмоторакса свидетельствует очень широкий
горизонтальный уровень (до 10 см), обязательно достигающий внутренней
поверхности грудной клетки.
Лечение. Основным методом лечения острых воспалительных
заболеваний лѐгких является консервативная терапия. При еѐ
 636
неэффективности или развитии острых осложнений (лѐгочное кровотечение)
проводится хирургическое вмешательство.

Терапия острых нагноений лѐгких должна быть комплексной и

строиться по следующим основным направлениям:
1. Максимально полное и, по возможности, постоянное дренирование
гнойного очага в лѐгком.
2. Рациональная антибактериальная терапия.
3. Стимуляция защитных сил организма.
В начальных стадиях заболевания используют санацию
трахеобронхиального дерева и гнойника в лѐгком с помощью постурального
дренажа (дренаж положением), ингаляций и интратрахеальных вливаний
антисептиков, ферментов, антибиотиков. Улучшению условий дренирования
гнойной полости способствует применение комплекса лечебной мероприятий
(рис.132), а также применение физкультуры, массаж грудной клетки.

Рис. 132. Схема. Комплексное лечение острых и хронических

гнойных заболеваний легких.
 637
Если такая терапия в течение 5-7 дней оказывается неэффективной,
применяют более активные инструментальные способы санации гнойника в
лѐгких. Фибробронхоскоп или управляемый рентгеноконтрастный катетер
вводят в сегментарный бронх, дренирующий абсцесс или непосредственно в
полость абсцесса. Производят аспирацию гнойного содержимого,
промывание полости гнойника антисептиками и заканчивают введением в
неѐ антибиотиков и протеолитических ферментов. Повторное проведение
такой санации позволяет также контролировать выраженность
воспалительных изменений и эффективность проводимого лечения.
При периферически расположенных абсцессах лѐгких в первой фазе их
течения, когда ещѐ не наступил прорыв гнойно-некротических масс в
просвет бронхиального дерева, дренирование гнойника осуществляют через
грудную клетку путѐм пункции или введения постоянного катетера при
торакоцентезе в полость абсцесса. Через катетер эвакуируется содержимое и
вводятся лекарственные препараты.
Антибиотики назначаются с учѐтом характера и чувствительности
микрофлоры абсцесса. Для получения должного эффекта и достижения
высокой концентрации антибиотиков в зоне гнойника необходимо назначать
два или три антибиотика с различным спектром действия в их максимальных
концентрациях. Предпочтительным для достижения этого является
сочетанное введение препаратов различными путями: непосредственно в
полость гнойника, эндобронхиально и парентерально. Внутритканевой
электрофорез предусматривает введение назначенного антибиотика по
принципу электроэллиминации – перемещение в ткани лѐгкого
антибиотиков, введенных внутривенно путѐм воздействия на грудную клетку
больного в области гнойника поля постоянного электрического тока.
Высокой эффективностью отличается также эндолимфатический путь
введения антибиотиков.
Для коррекции метаболических расстройств больному с абсцессом и
гангреной лѐгкого необходимо рациональное полноценное питание с
 638
достаточным количеством белков и витаминов, парентеральное введение
белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), ионных растворов,
глюкозы. Назначаются анаболические стероиды (неробол, ретаболил),
пиримидиновые производные (оротат калия, метилурацил). Иммунотерапия
включает введение антистафилококкового анатоксина, гипериммунной
антистафилококковой плазмы, гамма-глобулина и др. По показаниям
назначают сердечные препараты, обезболивающие и другую
симптоматическую терапию.
В последнее время для устранения гипоксии различного генеза у
больных с абсцессами и гангреной лѐгкого широко используется
гипербарическая оксигенация (ГБО). Еѐ использование изменяет
метаболический фон, на котором протекает нагноительный процесс в лѐгком,
стабилизирует жизненно важные функции, повышает возможности
механизмов естественной детоксикации организма.
Методы хирургического лечения гнойников лѐгкого делятся на две
группы: дренирующие операции и резекции лѐгкого. Помимо установления
дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника
осуществляется также путѐм торакотомии и пневмотомии. Дренирующие
операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем
резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.
При острых абсцессах лѐгких необходимость выполнения больших
хирургических вмешательств бывает сравнительно редко – при обильных
лѐгочных кровотечениях или при прогрессировании гнойного процесса на
фоне интенсивного лечения. Наиболее приемлемыми операциями в этом
случае являются лобэктомия или пневмонэктомия. При наличии больших
секвестров лѐгочной ткани сохраняет своѐ значение пневмотомия, хотя после
неѐ часто образуются стойкие остаточные полости и бронхиальные свищи,
для ликвидации которых требуется повторное вмешательство в виде
торакопластики и мышечной пластики.
 639
Хронический абсцесс лѐгкого, как правило, требует для полного
излечения только радикальной операции. Желательно еѐ проведение в период
ремиссии. Выполняется в зависимости от объѐма поражения атипичная
резекция лѐгкого, сегментэктомия, лобэктомия и пульмонэктомия.
Бр онх оэ кт ат ич еск ая бол ез н ь
Бронхоэктазии или бронхоэктазы - стойкие патологические
расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации
бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и
окружающих тканях.
Заболевание возникает наиболее часто в молодом возрасте (10-30 лет).
Женщины и мужчины болеют одинаково часто.
Классификация бронхоэктазий

I. По происхождению: а) первичные (врождѐнные, приобретѐнные;

б) вторичные.
II. По распространению: а) односторонние; б) двусторонние (с
указанием сегмента, доли, стороны поражения.
III. По морфологическим особенностям: а) цилиндрические; б)
мешотчатые; в) смешанные.
IV. По наличию или отсутствию ателектаза: а)ателектатические; б)
без ателектаза.
V. По стадиям заболевания (I; IIa, б; III а, б).
VI. По течению: а) период ремиссии; б) период обострения.
VII. По осложнениям: а) неосложнѐнные; б) осложнѐнные
(кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, амилоидоз и т.д.).
Этиология, патогенез и патологическая анатомия
Различают врождѐнные и приобретѐнные бронхоэктазии. Врождѐнные
образуются при недоразвитии бронхиальных хрящей во время
внутриутробного развития. Приобретѐнные бронхоэктазии формируются
чаще после острых пневмоний, в результате неполного их излечения и
развития хронического нагноительного бронхо-лѐгочного процесса.
 640
Бронхоэктазии также могут возникать у больных с хроническим бронхитом,
при туберкулѐзе лѐгких, других заболеваниях, сопровождающихся
нарушением бронхиальной проходимости.
Ниже места сужения или обтурации бронха обычно возникает
воспалительный процесс с поражением всех слоѐв бронхиальной стенки. Она
теряет способность к активному сокращению и легко поддаѐтся растяжению
воздухом при кашле, при заполнении слизью и мокротой. Частые периоды
обострения воспалительного процесса сопровождаются прогрессированием
этих изменений и приводят к развитию бронхоэктазий.
В происхождении бронхоэктазий большое значение придаѐтся
ателектазу лѐгкого, который часто встречается при этом заболевании.
Ателектаз лѐгкого любой этиологии, сопровождающийся застоем секрета,
растяжением бронхиол и мелких бронхов, замещением лѐгочной ткани
фиброзной и развитием пневмосклероза может в конечном итоге привести к
образованию бронхоэктазов. Однако образование ателектаза на почве
нарушения дренажной функции бронха при уже имеющихся бронхоэктазах
является не причиной, а его следствием.

Таким образом, можно выделить следующие факторы,

способствующие развитию бронхоэктазий:

1) изменение эластических свойств стенки бронха врождѐнного или

приобретѐнного характера;
2) сужение и обтурация просвета бронха (отѐк слизистой, опухоль,
гнойные пробки, инородное тело);
3) повышение внутрибронхиального давления в зоне поражения
(давление на стенки бронхов изнутри, постоянный кашель);
4) понижение воздушности лѐгочной ткани, ателектаз (растягивание
стенок бронхов извне).
По локализации поражения у 2/3 больных наблюдаются односторонние
бронхоэктазы, а у 1/3 больных – двухсторонние. Среди односторонних
 641
процессов поражения левого лѐгкого встречается в 2-3 раза чаще правого.
Наиболее частая локализация бронхоэктазов – базальные сегменты лѐгких.
Границы поражения обычно точно соответствуют анатомии долей и
сегментов.
По морфологическим особенностям выделяют мешотчатые,
цилиндрические и смешанные бронхоэктазы. Микроскопические
исследования обнаруживают различную картину в зависимости от степени
воспалительных, некротических и фиброзных изменений в тканях бронхов и
лѐгких. В развитии бронхоэктазов различают три стадии (по Б.Э Линдбергу).
В первой стадии имеется расширение мелких бронхов до диаметра 0,5-
1 см. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием. Полости
расширенных бронхов наполнены слизью, нагноения в этой стадии нет.
Во второй - присоединяются воспалительные изменения в стенках
бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность
эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется
многослойным плоским, местами слущивается и образуются изъязвления
слизистой. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.
В третьей - нагноительный процесс из бронхов переходит на
лѐгочную ткань с образованием в ней абсцессов и пневмосклероза. Бронхи
значительно расширены, в утолщѐнных стенках их имеются явления некроза
и воспаления с мощным развитием склероза перибронхиальной
соединительной ткани. Полости расширенных бронхов и абсцессов
заполнены распадом некротической ткани и жидким, издающим гнилостный
запах гноем.
Морфологическими признаками ателектатических бронхоэктазов со
спадением лѐгочной ткани сегмента и гибелью еѐ в функциональном
отношении, являются более бледная окраска поражѐнного отдела лѐгкого,
отсутствие в нѐм тѐмного пигмента.
 642
Клиника
Течение болезни характеризуется постоянно чередующимися
периодами обострения воспалительного процесса в бронхах и лѐгких и
периодами ремиссии.
Характерные симптомы периода обострения: кашель с обильной
мокротой по утрам, кровохарканье, повышение температуры тела, боли в
груди, одышка. Мокрота у большинства больных отходит легко, в основном
в утренние часы. Еѐ количество - от незначительного до 500 мл и более в
сутки, она носит гнойный характер. В стадии ремиссии воспалительный
процесс в бронхах стекает, кашель уменьшается или почти полностью
исчезает, а мокрота становится слизистой.
При физикальном обследовании обнаруживается типичная для
бронхоэктазий деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных
палочек и деформация ногтей в виде часовых стѐкол. Над поражѐнными
отделами лѐгкого определяется укорочение перкуторного звука, ослабленное
дыхание с бронхиальным оттенком, множественные свистящие сухие и
влажные хрипы. Хрипы лучше выслушиваются в положении больного лѐжа,
особенно в положении на здоровом боку. В период ремиссии хрипы могут не
выслушиваться.
Длительная гнойная интоксикация при бронхоэктазиях часто приводит
к развитию амилоидоза внутренних органов.
Достоверная диагностика бронхоэктазов возможна с помощью
специальных методов исследования - бронхоскопии и бронхографии, так как
рентгенологическое исследование позволяет обнаружить только усиление
лѐгочного рисунка за счѐт перибронхиального склероза. Установить
правильный диагноз помогает бронхофиброскопия, при которой, в случае
трахеобронхомегалии, определяется значительное расширение просвета
трахеи и главных бронхов, деформация их стенок с искривлением хрящевых
колец и глубокими, мешковидными межхрящевыми промежутками,
утолщение слизистой оболочки в виде циркулярных складок и практически
 643
полное спадение просвета при кашле и форсированном выдохе –
экспираторный стеноз (рис.133).

Рис. 133. Трахеобронхомаляция -

синдром Мунье-Куна (бронхоскопия)

Бронхоскопия с использованием
жѐсткого бронхоскопа или
фибробронхоскопа у большинства
больных с бронхоэктазами обнаруживает
локализованный бронхит, наличие патологически расширенных бронхов, из
которых выделяется слизисто-гнойная или гнойная мокрота. Слизистая
оболочка этих бронхов характеризуется признаками хронического
воспаления - отѐком, гиперемией, атрофией или гипертрофией.
Бронхография проводится с использованием контрастного препарата
йодлипола, который вводится непосредственно в трахеобронхиальное
дерево. При этом документируется наличие бронхоэктазов, устанавливается
их точная анатомическая локализация и форма (цилиндрические,
мешотчатые, смешанные, выявляется состояние бронхов, выраженность
пневмофиброза, наличие ателектазов (рис. 134).

Рис. 134. Мешотчатые ателектатические

бронхоэктазы нижней доли левого легкого
(бронхограмма в боковой проекции).
 644
Клинические стадии развития бронхоэктатической болезни

I. Начальная стадия – непостоянный кашель. Мокрота слизисто-

гнойная. Редкие бронхопневмонии. В промежутках нет жалоб.
Бронхографически – цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного
сегмента.
II. Стадия нагноения – а) клинически протекает как гнойный
бронхит, иногда с обострениями в виде пневмонии;
б) выраженные симптомы бронхоэктатической болезни (постоянный
кашель с гнойной мокротой до 100-300 мл). Нередко кровотечения и
кровохаркание. Обострения 2-3 раза в год. Гнойная интоксикация.
Дыхательная недостаточность. Рентгенологически: выраженные
бронхоэктазы, фиброз, фокусы пневмонии.
III. Деструктивная стадия – а) тяжѐлое течение с выраженной
гнойной интоксикацией, цианоз, мокрота до 500-600 мл. Нарушение функции
печени и почек. Рентгенологически: мешотчатые бронхоэктазы,
распространѐнный пневмосклероз, смещение средостения в больную
сторону;
б) то же плюс тяжѐлые расстройства сердечной деятельности,
дыхательная недостаточность, дистрофия печени и почек.
Дифференциальный диагноз бронхоэктазий проводится с хроническим
деформирующим бронхитом, раком бронха, туберкулѐзом лѐгкого, абсцессом
лѐгкого, очаговым пневмосклерозом. Провести дифференциальную
диагностику между хроническим деформирующим бронхитом и
бронхоэктазами при которых явления бронхита имеются почти всегда
позволяет только контрастная бронхография. Отсутствие главных признаков
бронхоэктазов - расширение и слепое окончание бронхов, а также сближение
бронхиальных ветвей между собой свидетельствует в пользу
деформирующего бронхита. Исключить рак бронха, туберкулѐз лѐгкого,
 645
абсцесс возможно при проведении специальных исследований, которые
используются при данных заболеваниях.

Лечение бронхоэктатической болезни

Консервативное лечение показано при I стадии заболевания. Оно

проводится по принципам лечения всех других хронических
неспецифических нагноительных заболеваниях лѐгких. При II и III стадиях
консервативное лечение даѐт временный эффект и только позволяет вывести
больного из состояния обострения. В этих стадиях показано хирургическое
лечение, а консервативная терапия является фактором предоперационной
подготовки.
Выбор объѐма резекции лѐгкого определяется данными бронхографии.
Типичная операция при бронхоэктазах - нижняя лобэктомия, реже
проводится пневмонэктомия и сегментэктомия. В редких случаях при
тяжѐлом течении заболевания и распространѐнном процессе возможно
проведение паллиативной операции, когда удаляется наиболее поражѐнный
участок лѐгкого. В настоящее время разработаны новые способы лечения
бронхоэктазий, заключающиеся в строго локальном иссечении расширенных
бронхов.
Противопоказания к операции:
1. Обширные двухсторонние поражения лѐгких.
2. Выраженная сердечно-сосудистая недостаточность и дыхательная
недостаточность, хронический диффузный бронхит.
3. Тяжѐлые необратимые изменения печени и почек.
Практическое выздоровление и восстановление трудоспособности
после операции по поводу односторонних бронхоэктазов достигается у 80-
85% больных. После операции показано санаторно-курортное лечение и
тщательное диспансерное наблюдение.
 646
Эм пием а пл евр ы ( г нойный пл ев р ит )

Эмпиема плевры (гнойный плеврит) - это ограниченное или диффузное

воспаление плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной
полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и
дыхательной недостаточности.
Классификация эмпиемы плевры
I. По происхождению:
1) Первичные:
а) раневые после ранений с повреждением костей грудной клетки,
после ранения без повреждения костей;
б) после оперативных вмешательств на лѐгких и органах средостения;
в) вследствие бактериемии.
2) Вторичные – возникающие при распространении инфекции из
поражѐнных воспалительным процессом органов (лѐгкие, органы
средостения и поддиафрагмального пространства, грудная стенка):
а) контактным путѐм (мета- и парапневмонические);
б) лимфогенным путѐм;
в) гематогенным путѐм.
II. По характеру возбудителя:
1. Неспецифические (стрептококковые, пневмококковые,
стафилококковые, диплококковые, анаэробные).
2. Специфические:
а) туберкулѐзные;
б) актиномикотические;
в) смешанные.
III. По характеру экссудата:
1. Гнойные.
2. Гнилостные.
3. Гнойно-гнилостные.
 647
IV. По стадиям заболевания:
1.Острые (3 месяца).
2.Хронические (свыше 3 месяцев).
V. По характеру и расположению гнойной полости, содержанию
гноя в ней:
1) свободные эмпиемы (тотальные, средние, малые);
2) осумкованные эмпиемы – многокамерные, однокамерные
(апикальные, пристеночные, медиастинальные, базальные, междолевые);
3) двусторонние плевриты (свободные и ограниченные) (рис.135).

Рис. 135. Схема

расположения эмпием.
1 и 7 эмпиема апикальная; 2 и
5 – эмпиема пристеночная; 3 –
эмпиема базальная; 4 –
эмпиема медиастинальная и 6
– эмпиема интерлобарная.

VI. По характеру сообщения с внешней средой:

1) не сообщается с внешней средой (собственно эмпиема);
2) сообщается с внешней средой (пиопневмоторакс).
При хронической эмпиеме – остаточная эмпиематозная полость с
бронхо-плевральным, плевро-кожным или бронхо-плевро-кожным свищом.
VII. По характеру осложнений:
1) неосложнѐнные;
2) осложнѐнные (субпекторальной флегмоной, фиброзом лѐгкого,
нарушениями функции почек, печени, медиастинитом, перикардитом и т.д.).
 648
Этиология, патогенез и патоморфология

Причинами развития эмпиемы являются:

1) прорыв в плевральную полость гнойника (абсцесса) лѐгкого, в том
числе сообщающегося с просветом бронхов и развитием пиопневмоторакса;
2) попадание в плевральную полость инфекции через рану грудной
клетки;
3) несостоятельность швов культи бронха резецированного лѐгкого;
4) перфорация в плевральную полость полого органа (пищевода,
желудка, толстой кишки);
5) несостоятельность швов пищеводно-желудочного или пищеводно-
кишечного анастомозов.
Воздействие бактериальных токсинов, развитие интоксикации,
сдавление верхней полой вены (экссудатом, воздухом), нарушение лѐгочной
вентиляции в связи со сдавлением лѐгкого экссудатом (воздухом),
гипопротеинемия, гидроионные нарушения, сдвиги в кислотно-щелочном
состоянии, гипоксия, другие нарушения гомеостаза - основные факторы,
определяющие патогенез расстройств, возникающих при острой эмпиеме
плевры.
В случае острой эмпиемы в полости плевры скапливается гнойный
экссудат, появляются наложения фибрина, образуются висцеропариетальные
плевральные сращения. Плевральные листки резко инфильтрированы и
отѐчны, гиперемированы, мезотелиальный покров исчезает. В дальнейшем
при появлении грануляций в плевральной полости начинает образовываться
так называемая пиогенная мембрана.
При течении эмпиемы более 2-3 месяцев в плевре в толще
фибринозных наложений появляются волокна соединительной ткани. Плевра
постепенно уплотняется с образованием панциря, который покрывает всѐ
лѐгкое и мешает его расправлению. Процесс приобретает хронический
характер. Фиброз имеет тенденцию к распространению в паренхиму лѐгкого
по междольковым перегородкам по ходу сосудов и бронхов. Процесс
 649
фиброза распространяется в окружающие мягкие ткани грудной стенки. При
длительном течении эмпиемы межрѐберные промежутки в силу
дистрофических изменений в межрѐберных мышцах сглаживаются с
западением соответствующей половины грудной клетки.
Клиника
Ноющие боли на стороне поражения, усиливающиеся при движениях и
дыхании, заставляющие принимать вынужденное положение на больном
боку или полусидячее положение, при вовлечении в процесс межреберий
формируется неврит межреберных нервов. При формировании ограниченной
эмпиемы базальной поверхности резкие боли при глубоком вдохе,
выраженная одышка. Кашель, в начале заболевания сухой, позже с гнойной
мокротой, нередко с примесью крови. При наличии бронхоплеврального
сообщения большое количество мокроты отходит в положении на здоровом
боку. Эмпиема сопровождается дыхательной недостаточностью, особенно
при обильном выпоте в плевральную полость, при коллабировании легкого и
формировании шунта кровотока, важную роль играет брохоспазм.
При осмотре грудной клетки - отставание пораженной стороны в акте
дыхания, утолщение складок кожи, гиперемия, уплотнение, болезненность
ее. При отсутствии шварт перкутируется линия Дамуазо, а над областью
тупости имеется тимпанит (признак Шкоды). При аускультации - ослабление
везикулярного дыхания, его полное отсутствие при большом количестве
жидкости. Над зоной поджатого легкого могут выслушиваться
разнокалиберные хрипы. При наложених фибрина слышен шум трения
плевры. Лихорадка сохраняется без значительных колебаний в течение
нескольких суток. Нередко температурная реакция это единственный
признак, требующий неотложной R -скопии и плевральной пункции.
При ограниченной эмпиема клиника во многом определяется
локализацией скопления гноя. Различают верхушечное, пристеночное,
наддиафрагмальное, междолевое и парамедиастинальное скопления.
 650
При парамедиастинальной эмпиеме появляется синдром сдавления
ВПВ. При верхушечной эмпиема - отечность над- и подключичных ямок,
плеча, плексит, синдром Горнера, лимфангит, лимфаденит, флебит.
Пристеночная эмпиема характеризуется выраженным болевым синдромом,
ограничение экскурсии грудной клетки, воспаление грудной стенки.
Базальная эмпиема проявляется сильными болями в нижней части грудной
клетки и подреберье, при глубоком вдохе иррадиация в шею, плечо.
Клиника послеоперационных эмпием зависит не только от
распространенности и локализации эмпиема, но и от характера операции.
различают 4 группы послеоперационных эмпием: 1) после пневмонэктомии,
2) после частичной резекции легкого, 3) после операций на пищеводе, 4)
после кардиохирургических операций и других операций без вскрытия полых
органов и повреждения легкого.
Анаэробные эмпиема отличаются крайне тяжелым течением, могут
быть молниеносными, быстропрогрессирующими и торпидными. При
пункции из иглы выделяется зловонно-гнилостный газ, гной грязно-серого
цвета с геморрагической окраской.
Клиническая картина при пиопневмотораксе определяется прежде
всего распространенностью гнойного процесса, степенью деструкции
легочной ткани, характером бронхоплеврального сообщения. По тяжести
течения различают острую, мягкую и стертую формы пиопневмоторакса.
Острая форма - это прорыв гнойного очага в свободную плевральную
полость, сопровождается шоком, причем иногда клиника нарастает так
стремительно, что только срочная операция может спасти больного. При
прорыве абсцесса состояние стабилизируется, деструкция легкого
останавливается, при дренировании и лечении процесс быстро разрешается.
При прорыве на фоне гангрены состояние, наоборот, резко ухудшается,
деструкция легкого быстро нарастает. Мягкая форма пиопневмоторакса
развивается при перфорации небольшого периферического абсцесса,
происходит быстрое ограничение его. Стертая форма возникает при
 651
перфорации гнойника в ограниченное швартами пространство. Клиника в
момент прорыва может вообще отсутствовать (рис. 136).

Рис. 136. Осумкованный

пиопневмоторакс.
Задние контуры полости сливаются с
грудной стенкой. Вертикальные размеры
полости существенно превышают
горизонтальные.

Важнейшим в исследовании
являются: рентгеноскопия, рентгенография,
фистулография, полипозиционное исследование. При этом определяется
объем и локализация жидкости в полости, проводится ряд функциональных
тестов, выбирается место для пункции. Для уточнения вертикального размера
производят R-скопию в положении лежа, при этом определяется даже 100-
150 мл жидкости а образованный горизонтальный уровень показывает
границы полости (феномен Ленка). Используют методику ―газового пузыря‖
при введении в полость небольших количеств воздуха, при этом оцениваются
стенки гнойника.
Пункция плевры производится в любом случае, когда данные других
исследований возникло подозрение на наличие в плевральной полости
жидкости. Методика пункции в типичных случаях проста и общеизвестна.
При атипичном расположении гнойной полости точку пункции намечают
при полипозиционном R-исследовании под экраном. Пунктат максимально
аспирируют, оценивают цвет, запах, примеси. Аспирацию гноя завершают
обильным промыванием полости растворами антисептиков. Прозрачный,
опалесцирующий экссудат - серозный плеврит, геморрагический экссудат -
канцероматоз, инфаркт-пневмония, мутный экссудат - эмпиема. При
пневмококковой эмпиема гной желтый, вязкий, при стрептококковой -
 652
сероватый, при стафилококковой - желтый, сливкообразный гной, при
гнилостной эмпиема - грязно-серый, с резким запахом, геморрагическим
оттенком, при анаэробной флоре гной ихорозного запаха.
Уменьшение ЖЕЛ и МВЛ при спирометрии более чем на 25-30% от
должного, снижение насыщения артериальной крови кислородом ниже 90%
и сокращение артерио-венозной разницы по кислороду требуют особого
внимания при постановке показаний к операции.
Лечение эмпиемы
Лечение больных острой эмпиемой плевры должно состоять из
мероприятий местного и общего характера.
Общее лечение. Дезинтоксикационная терапия в той или иной степени
показана во всех случаях:
1. Она направлена на выведение из организма токсических веществ. С
этой целью применяют обильное питье, внутривенную инфузию
изотонических растворов солей, глюкозы и дезинтоксикационных средств.
2. Она направлена на коррекцию микроциркуляции в тканях и органах,
на устранение гиповолемии внутривенным введением реологически
активных низкомолекулярных растворов. Суточная доза их ограничивается в
связи с побочным действием .
3. Форсированный диурез. Следует избегать чрезмерной гиперволемии
и гипергидратации из-за опасности декомпенсации кровообращения с
развитием отека легких, головного мозга. Нельзя допускать также
значительной гиповолемии и дегидратации с падением артериального
давления в связи с опасностью уменьшения диуреза вплоть до анурии,
появления флеботромбозов из-за гемоконцентрации, угрожающих
эмболиями сосудов малого круга кровообращения.
Применяют методы экстракорпоральной детоксикации при проведении
терапии.
Вводятся альбумин, плазма, поддержание онкотического давления в
сосудистом русле, используются аминокислотные смеси из расчета 1-2 г
 653
белка на 1кг массы тела. Энергитические потребности обеспечиваются 20 %
раствором глюкозы (15-25 ккал/кг массы). Обязательно добавляют инсулин,
калий, магний, кальций и витамины. Используют жировые эмульсии,
этиловый спирт(1-1,5 г/кг), анаболические гормоны.
Общая антибактериальная терапия успешна при достаточном
дренировании гнойной полости и рациональном назначении
антибактериальных препаратов, используя при этом антисептики,
антибиотики, и иммунные препараты.
Местное лечение заключается в тщательном систематическом
промывании гнойной полости антисептическими растворами с
последующим внутриплевральным введением антибиотиков для подавления
вегетации микроорганизмов на стенках полости. При простой эмпиеме
плевры этого бывает достаточно для достижения успеха. В большинстве
случаев необходимо проводить и общую антибактериальную терапию. Если
посевы гноя отрицательные, то оправданно назначение антибиотиков
широкого спектра действия.
При подозрении на анаэробную эмпиему необходимо назначить
антибиотики пенницилинового ряда, левомицетин, линкомицин.
Пептоккоки, пептострептоккоки, фузобактерии чувствительны к
пенициллину, цефалоспоринам, линкомицину, не чувствительны к
аминоглюкозидам. Бактероиды чувствительны к линкомицину,
карбенициллину, доксициклину, цефалоспоринам; не чувствительны к
пенициллинам, аминоглюкозидам. При анаэробной эмпиеме назначают
метронидазол. Курс лечения избранной комбинацией антибиотиков
продолжают 5-7 дней. При отсутствии эффекта необходимо сменить
антибиотики, обязательно учитывая при этом результаты повторных
бактериологических исследований.
Назначение иммунных препаратов начинают с пассивной
иммунизации введением поливалентного иммуноглобулина. Препарат вводят
внутримышечно по 3 мл через 1-2 дня, всего 3-5 инъекций. Рекомендуют
 654
вводить иммуноглобулины по 12-15 мл (0,2 мл/кг массы тела) через 2 недели.
При значительной недостаточности антител в крови Y-глобулин можно
вводить по 1,2-1,8 мл/кг массы внутримышечно один раз в месяц.
Хорошими средствами пассивной иммунизации являются
специфическая гипериммунная плазма и бактериофаги. Известны
антистафилококковая плазма, антисинегнойная плазма и плазма с
повышенным содержанием антител к протею. Плазму переливают по 200-
250 мл через 1-2 дня, 3-5 раз. Пассивную необходимо подкреплять активной
иммунизацией. Введение стафилококкового анатоксина способствует
выработке специфических антитоксинов. Используют сокращенную схему
из трех инъекций анатоксина: 0,5 - 1 мл с интервалом 2-3 дня.
Наряду с проведением пассивной и активной иммунизации, показана
стимуляция Т-системы и неспецифических защитных сил организма. Это
достигается введением декариса (левамизола), тимизола.
Особое внимание уделяется санации бронхиального дерева путем
ингаляции, стимуляции откашливания, промывания бронхиальных путей.
Снятие болей при дыхании достигается с помощью ненаркотических
анальгетиков, снятие спазма легочных артериол - введением эуфиллина.
Производится инсуффляция увлажненного кислорода, гипербарическая
терапия, оптимальным является 6-7 сеансов.
1. Консервативное лечение: систематические плевральные пункции с
аспирацией гноя, промыванием полости, введением фибринолитических и
антибактериальных средств, пункция, санация в две иглы.
2. Оперативное лечение: а) дренирование плевральной полости:
закрытое: активное или пассивное; открытое: с резекцией ребра
или без резекции ребра.
б) удаление очага инфекции и ликвидация полости: декортикация и
плеврэктомия, сочетание декортикации легкого с дополнительными
вмешательствами, плевропневмонэктомия.
 655
Плеврит
Плеврит - это воспаление плевральных листков, сопровождающееся
выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера.

Этиология

1. Инфекционные
o туберкулез (20-50%)
o бактериальный
 пневмококк. Паралелльно с пневмонией могут развиваться
парапневмонические (развиваются вместе с пневмонией) и
метапневмонические (после пневмонии) плевриты.
 стафилококк. В основном является причиной эмпием
плевры.
 микоплазмы
 палочка Фридлендера
 синегнойная палочка, кишечная палочка
o грибковые
 аспергиллез
 кандидомикоз
 бластомикоз
o паразитарные
2. Асептические:
o карциноматозный (40%)
 метастатический (рак легкого сопровождается плевритом в
43%, рак молочной железы 23%, лимфомы 8%).
 мезотелиома - первичная опухоль плевры. Частота
встречаемости 2:1000. Наиболее часто заболевают
мужчины 20-40 лет имевшие контакт с асбестом.
Характеризуется появлением геморрагичекого экссудата, в
 656
среднем живут после постановки диагноза прогноз 1-2
года.
o ферментативный - острый панкреатит
o аллергические
 лекарственная аллергия
 постинфарктный аллергический синдром. Проявляется
тремя П - плеврит, перикардит, пневмонит. Четвертое П -
симптом плеча.
o эмболия легочной артерии
o системные васкулиты
 гранулематоз Вегенера
 узелковый периартериит
o системные заболевания соединительной ткани
 ревматоидный артрит
 системная красная волчанка
o посттравматические
o при элетроожогах
o саркоидоз Бека
o уремия
o лучевая терапия

Патогенез

Патогенез плеврита различен в зависимости от этиологии. При

инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения
микроорганизмов в плевральную полость. Пути проникновения:

 непосредственное инфицирование плевры из субплеврально

расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония,
инфильтративный туберкулез, каверна, периферические абсцессы.
 657
 лимфогенное инфицирование. Характерена для рака легкого,
вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины
легких по лимфатическим сосудам к плевре.
 гематогенный путь. При гнойных очагах расположенных
субплеврально. Например, периферический абсцесс.
 инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки,
оперативных вмешательств.
 инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах
происходит сенсибилизация организма, под влиянием
предшествующего специфического процесса и достаточно повторного
попадания небольшого количества микобактерий, что ведет к
гиперергической реакции организма с быстрым накоплением экссудата
в плевре.

Патогенез асептических плевритов изучен в меньшей степени и

различен в зависимости от причин. При карциноматозных плевритах связан с
воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а
также с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады пути ее оттока
элементами новообразования. При мезотелиоме наблюдается
непосредственное повреждение плевры. При панкреатитах выпот происходит
в результате лимфогенной или непосредственной инвазии ферментов
поджелудочной железы через диафрагму. Патогенез плевритов при
коллагенозах и системных васкулитах связан с поражением сосудов. При
лекарственных плевритах происходит аллергическое воспаление.
Патогенез экссудативных плевритов включает в себя также механизм
образования и эволюции плеврального экссудата.
Плевра - серозная оболочка, имеет два листка - париетальный и
висцеральный. Между листками имеется 1-2 мл жидкости. При физической
нагрузки количество жидкости может увеличиться до 20 мл. Плевральная
жидкость позволяет скользить висцеральной плевре вдоль париетальной во
 658
время дыхательных движений. В париетальной плевре больше
лимфатических сосудов, а в висцеральной плевре больше кровеносных
сосудов, при чем диаметр капилляров в висцеральной плевре превышает в
некоторых случаях в 20 раз диаметр капилляров других тканей. Движение
жидкости в плевральной полости происходит согласно закону
транскапиллярного обмена Старлинга: движение жидкости происходит в
силу разности абсолютных градиентов (гидростатического и онкотического
давления). В париетальной плевре в силу разности гидростатического
давления между париетальной и плевральной полостью составляет 350,
жидкость идет из области высокого давления в плевральную полость.
Гидростатическое давление висцеральной плевры равно гидростатическому
давлению капилляров легкого (110 мм. рт. ст.). Разность гидростатического
давления будет составлять 160 мм.рт.ст. Разность давлений в париетальной
плевре будет составлять 290, онкотическое давление в плевре +50.
Таким образом, движение жидкости происходит в силу разности
гидростатического и онкотического давления крови из париетальной плевры
в плевральную полость. А здесь в силу разности градиентов между
онкотическим и гидростатическим (-130) давлением жидкость пойдет в
висцеральную плевру.
В норме каждый час в висцеральной плевре образуется примерно 100
мл жидкости, а всасывается висцеральной плеврой примерно 300 мл.
Поэтому в норме жидкости в плевральной полости нет.
Механизмы накопления жидкости в плевральной полости при
плевритах.

1. Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что

приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в
висцеральной и париетальной плевре.
2. Увеличение количества белка в плевральной полости,
3. Снижение онкотического давления плазмы крови.
 659
4. Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие
бронхогенного рака легкого, саркоидозе).
5. Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.

При карцинаматозных плевритах возможно сочетание нескольких

механизмов.

Механизм образования плеврального выпота при злокачественных

новообразованиях.

 Прямое влияние опухоли:

1. Метастазы опухоли в плевру (увеличивается проницаемость
сосудов плевры и происходит обструкция лимфатических
сосудов).
2. поражение лимфоузлов средостения (снижение лимфатического
оттока из плевры).
3. Закупорка грудного протока (с частым развитием хилоторакса).
4. Обструкция бронха (снижается внутриплеврального давления).
5. Поражение перикарда.
 Опосредованное влияние
1. гипопротеинемия вследствие метатстического поражения печени
2. эмболия сосудов

Характер экссудата зависит от скорости экссудации. Если выпот в

плевральную полость умеренный, то жидкая часть его успевает
резорбироваться и на поверхности плевры выпадает фибрин, то есть
формируется фибринозный плеврит (сухой плеврит). Если скорость
экссудации превышает скорость оттока, то жидкая часть экссудата
накапливается и формируется серозно-фибринозный или серозный плеврит.
При серозно-фибринозном и серозном плеврите во время обратного развития
процесса жидкая часть выпота рассасывается, а фибрин организуется с
образованием соединительнотканных спаек (шварт) вплоть до полной
 660
облитерации плевральной полости. Если экссудат инфицируется, то
развивается серозно-гнойный или гнойный плеврит (эмпиема плевра).

Классификация плевритов

 по этиологии:
1. инфекционные
2. неинфекционные
 по характеру экссудата:
1. фибринозные
2. серозно-фибринозные
3. серозные
4. гнойные
5. гнилостные
6. геморрагические
7. эозинофильные
8. холестериновые
9. хилезный
 по течению
o острый
o подострый
o хронический
 по распространенности
o диффузный
o осумкованный
 верхушечный
 паракостальный
 костно-диафрагмальный
 базальный
 парамедиастенальный
 междолевой
 661
План обследования больного с выпотом в плевральную область:

1. Клиническое обследование (жалобы, анамнез, физикальные данные).

2. Рентгенография органов грудной клетки, томография, бронхоскопия,
бронхография, компьютерная томография
3. Торакоцентез (плевральная пункция).
4. Исследование плевральной жидкости
o внешний вид, количество белка, уровень ЛДГ, глюкозы,
амилоида
o цитологическое исследование плеврального выпота
5. Инвазивные методы исследования: торакоскопия, биопсия плевры,
сканирование легких, ангиография.

Клиника

Различают 4 синдрома:

1. синдром сухого плеврита

2. синдром выпотного плеврита
3. синдром эмпиемы плевры
4. синдром основного заболевания

Клиника фибринозного плеврита: жалобы на боли при дыхании, кашле,

при наклоне в противоположную сторону. Длительная субфебрильная
лихорадка особенно по вечерам; потливость. Объективно: дыхание
поверхностное, учащенное, положение больных вынужденное (больной
лежит на больном боку, чтобы уменьшить боль). При физикальном
исследовании наряду с симптомами основного заболевания будет
прослушиваться локализованный или обширный шум трения плевры.
При экссудативном плеврите болевые ощущения могут ослабевать, но
у больного появляется чувство тяжести в той или иной половине грудной
клетки, одышка, сухой или со скудной мокротой кашель (рефлекторный
 662
характер). Больной принимает вынужденное положение. При осмотре
выявляется цианоз, акроцианоз, набухшие вены шеи. При осмотре грудной
клетки: выбухание межреберий, пораженная половина отстает при дыхании.
При пальпации ограничена экскурсия, голосовое дрожание не проводится.
При перкуссии бедренная тупость легочного звука. При аскультации
дыхание не проводится (если количество жидкости небольшое, то дыхание
может проводиться, при наличии гноя дыхание может стать жестким или
бронхиальным. При горизонтальном положении будет ослабление
везикулярного дыхания).
Клиника эмпиемы плевры - гектический характер лихорадки,
выраженные признаки интоксикации, изменения аскультативных данных.
Достоверным признаком диагностики плеврита является рентгенография
органов грудной клетки: классические признаки выпотного плеврита -
гомогенное затемнение легочной ткани с косым верхним уровнем жидкости.
Классические признаки появляются в случае диффузного плеврита, если
количество жидкости превышает 1 литр. Если жидкости меньше литра, то
жидкость скапливается в синусах, и сглаживает нижнебоковой синус.
Сложно бывает поставить диагноз, если имеется тотальное затемнение той
или иной половины грудной клетки (тотальная острая пневмония, ателектазы
легкого прямое противопоказание в торакоцентезу). Если это жидкость, то
наблюдается контралатеральное смещение органов средостения. При
гидропневмотораксе уровень жидкости горизонтальный. При междолевом
плеврите то обычно, это представляется в виде двояковыпуклой линзы.
В диагностике плевритов большое значение придают плевральной пункции.
Торакоцентез проводится в 7-8 межреберье по заднеакссилярной или
лопаточной линии. Полученную жидкость осматривают, определяют ее цвет,
консистенцию. Необходимо определить транссудат или экссудат: нужно
определить количества белка, произвести пробу Ривольта, исследовать ЛДГ.
Транссудат: количество белка меньше 32 г/л, уровень ЛДГ меньше 1.3
ммоль/л, проба Ривольта отрицательная.
 663
Экссудат: белка больше 36 г/л, уровень ЛДГ 1.75 ммоль/л, проба
Ривольта положительная. Для четкого определения трансудата или экссудата
необходимо определять коэфициенты - уровень белка выпота/уровень белка
сыворотки крови, уровень общей ЛДГ выпота/уровень ЛДГ сыворотки. Если
эти коэффициенты соответственно меньше 0.5 и 0.6 то это транссудат.
Транссудат в основном появляется при трех состояниях: недостаточность
кровообращения, циррозы печени, нефротическом синдроме. Если
коэффициенты больше 0.5 и 0.6 то это экссудат, и дальнейшие поиски
должны быть направлены на поиск причины.

Нормальный состав плевральной жидкости

Удельный вес 1015

Цвет - соломенно-желтый
Прозрачность - полная
Невязкая
Не имеет запаха
Клеточный состав:
общее количество эритроцитов 2000-5000 в мм3
общее количество лейкоцитов 800-900 мм3
нейтрофилы до 10%
эозинофилы до 1%
базофилы до 1%
лимфоциты до 23%
эндотелий до 1%
плазматические клетки до 5%
белок 1.5 - 2 г на 100 мл (15-25 г/л).
ЛДГ 1.4 - 1.7 ммоль/л
глюкоза 20-40 мг на 100 мл (2.1 - 2.2 ммоль/л)
рН 7.2

Если плевральная жидкость прозрачна, то значит, приступают к

биохимическому исследованию (ЛДГ, амилаза, глюкоза). Снижение уровня
глюкозы наблюдается при туберкулезных плевритах, резкое снижение
глюкозы при мезотелиомах. Незначительное снижение глюкозы при острых
пневмониях, особенно при микоплазменных. Если жидкость мутная - нужно
 664
подумать о хилотораксе или псевдохилотораксе. Определяются в жидкости
липиды - если выпадают кристаллы холестерина, то это псевдохилоторакс
или холестериновый экссудативный плеврит. Если выпадают кристаллы
триглицеридов, то это хилоторакс (поражение грудного протока, наиболее
часто при злокачественных опухолях). Если жидкость кровянистая, нужно
определить гематокрит. Если больше 1% - надо подумать об опухоли, травме,
и эмболии легочной артерии с развитием инфаркта легкого. Если гематокрит
больше 50% - это гемоторакс, который требует хирургического
вмешательства.
Далее приступают к цитологическому исследованию плевральной
жидкости. Если обнаруживаются клетки злокачественной опухоли, то
определяют источник опухоли. Если преобладают лейкоциты - это
остропротекающий плеврит, если инфильтрат пневмонический, то чаще
всего это парапневмонический плеврит. Если это пневмония, то необходимо
сделать томографию, бронхоскопию, компьтерную томографию. Если
преобладают мононуклеары - это хронический плеврит, при котором
необходима двухкратная биопсия плевры, при которой можно установить
этиологию. При двухкратной биопсии плевры не установлен диагноз, то
прибегают к сканированию легких, ангиографии, компьютерной томографии,
УЗИ органов брюшной полости. Формулировка диагноза: не первое место
выставляется основное заболевание, затем осложнения - сухой плеврит,
дифузный или осумкованный (с указанием локализации).

Лечение

Главной задачей местного лечения плеврита является эффективное

опорожнение ее полости от гнойного содержимого. С этой целью используют
различные методы дренирования и промывания плевральной полости путем
ведения в нее дренажей из силиконовой резины (рис.137).
 665
Наиболее эффективным является сочетание активной аспирации
экссудата с капельным введением в полость растворов антисептиков
(фурациллин, фурагин К, диоксидин) с добавлением протеолитических
ферментов и фибринолитических препаратов. При наличии плевральных
осумкований иногда приходится каждую полость дренировать отдельно.
Множественные и широкие бронхоплевральные свищи затрудняют
адекватный лаваж эмпиематозной полости.

1 – пункция плевральной полости троакаром; 2 – введение катетера

Петцера через троакар; 3 – катетер оставлен в грудной полости после
удаление троакара; 4 – гной поступает в сосуд, расположенный ниже
уровня постели по принципу сифона.
Рис. 137. Аспирация гноя из плевральной полости по Бюлау.

В этих случаях применяют временную блокаду несущих свищи

бронхов с помощью различных обтураторов, вводимых при бронхоскопии.
Такая блокада длительностью от нескольких дней до 2-3- нед предотвращает
попадание лаважной жидкости в бронхиальное дерево, способствует более
эффективному промыванию плевры и расплавлению соседних отделов
легкого с последующей облитерацией плевральной полости. Для реэкспансии
 666
коллабированного легкого в стадии фибринозно-гнойного воспаления в
последние годы с успехом выполняют лечебную видеоплевроскопию
(торакоскопию), во время которой разрушают рыхлые сращения и снимают с
поверхности висцеральной плевры наложения фибрина, а также проводят
ультразвуковую или плазменную санацию плевральной полости. По мере
хронизации эмпиемы и перехода ее в стадию фиброзной организации
плотные шварты становятся препятствием к расплавлению легкого и требуют
хирургического лечения. На этой стадии выполняют декортикацию легкого,
удаляя оперативным путем с его поверхности утолщенную и ригидную
висцеральную плевру, а при необходимости сочетая эту операцию с
резекцией разрушенных отделов легкого. При осумкованной эмпиеме
идеальным вариантом операции считается удаление всего эмпиематозного
мешка целиком - эмпиемэктомия.

Коррекция волемических нарушений. Создав путем дренирования

полноценный отток гнойного содержимого из плевральной полости и
проводя при необходимости бронхоскопическую санацию
трахеобронхиального дерева, устраняют фактор резорбции и тем самым
снижают интоксикацию организма. Однако сохраняется фактор потерь, ибо
вместе с оттекающим гноем и мокротой теряется большое количество белка
и электролитов. Их потеря и дисбаланс приводят к выраженным
волемическим растройствам, фазы, которых объективно отражают переход
гнойно-резорбтивной лихорадки в гнойно-резорбтивное истощение. Общие
белковые потери у больных с экссудативным плевритом, особенно с
массивной деструкцией легких, составляют, от 7 до 20 г азота в сутки, что
эквивалентно утрате 4-125 г белка или 300-500 г мышечной ткани. Такие
потери обязательно должны быть восполнены частичным парентеральным
питанием, одновременно преследующим цель коррекции волемических
расстройств, имеющих место практически у всех больных с гнойным
плевритом. Для этого используют аминокислотные смеси, белковые
гидролизаты (аминопептид, гибролизат казеина, гидролизин Л-103), а также
 667
протеин, плазму и эртроцитарную массу из расчета 1-2 г белка на 1 кг массы
тела в зависимости от фазы фолемических нарушений. Несмотря на то, что
белки плазмы и крови начинают участвовать в обмене веществ через
длительный срок после их введения, плазма и эритроцитарная масса
помогают устранить анемию, гипопротеинемию и гипоальбуминемию. Их
роль велика и в поддержании онкотического давления циркулирующей
крови.
Для утилизации вводимых белков необходимо поступление
достаточного количества небелковых энергетических ресурсов из расчета 15-
25 ккал на 1 кг массы тела в сутки, в зависимости от стадии заболевания.
Такой калораж могут обеспечить жировые эмульсии, концентрированные
(50%) растворы глюкозы 600-1000 мл в сутки с обязательным добавлением
инсулина или сочетание 10-14% раствора глюкозы (1,5-2 г на 1 кг массы тела
в сутки) с этиловым спиртом (1-1,5 г на 1 кг массы тела в сутки). Без
введения носителей энергии большая часть вводимого азота идет
восполнение энергетических затрат. Смеси, построенные на жировых
эмульсиях и растворах глюкозы концентрацией не выше 10%, можно вводить
в периферические вены, в то время как инфузия 50% раствора глюкозы
возможна только путем катетеризации центральных вен и проведения
катетера в верхнюю полую вену во избежания развития флебита. Усвоение
вводимого азота повышается при сочетанном использовании анаболических
гормонов и витаминов. Белковый синтез будет неполноценным, если
инфузируемые растворы не содержат внеклеточные катионы (не менее 3
мэкв калия на 1 г азота) и содержание магния и фосфора неадекватно. Только
так достигается восполнение водосвязывающих структур, играющих
активную роль в волемических нарушениях.
Антибактериальная терапия. Роль антибиотиков, очень важная в
начале развития гнойного процесса в плевре, уменьшается по мере
формирования плотной пиогенной капсулы, окружающей гнойную полость,
и по мере перехода воспаления из стадии гнойно-резорбтивной лихорадки в
 668
стадию гнойно-резорбтивного истощения. Подбор антибиотиков
осуществляют на основе чувствительности к ним микрофлоры плевральной
полости, мокроты или крови (при положительных результатах их посевов). В
качестве препаратов первого ряда, назначаемых до получения данных
бактериологического исследования, можно рекомендовать антибиотики
цефалоспоринового ряда, особенно II и III поколения: цефуроксим,
цефокситин, цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, активные как в
отношении грамположительной, так и грамолтрицательной флоры.
Исключение составляют больные, у которых цефалоспорины уже
применялись ранее для лечения пневмонии или другого источника инфекции,
осложнившегося гнойным плевритом, и потому являются
малоэффективными. У таких пациентов лучше сразу женазначать
аминоглакозиды (гентамицин, тобрамицин) или современные препараты
монобактамы, карбапенемы. Антибиотики лучше вводить внутривенно
капельно в сочетании с метранидазолом. При выборе рациональной
антибиотикотерапии приходится учитывать тот факт, что по мере
трансформирования микробного фона даже самые современные, вновь
синтезированные препараты довольно скоро перестают быть эффективными
по отношению к антибиотикоустойчивым генерациям микроорганизмов и
требуют замены.
Другие методы лечения. В комплексной терапии гнойных
плевритов хороший эффект наблюдается при применении УФО крови,
гемосорбции, плазмафереза и плазмоцитофереза, способствующих
нормализации гомеостаза, снижению интоксикации организма и повышению
его иммунорезистентных возможностей. В острой фазе заболевания
рекомендуют проводить коррекцию протеолитического и ингибиторного
дисбаланса, регуляцию функции фагоцитов. В последние годы неплохие
результаты получены при использовании экстракорпорально
стимулированных моноцитов, иммуностимулирующих и
иммуномодулирующих препаратов.
 669
Уже в начале лечения больного пневмонией, осложненной
плевральным выпотом, следует предвидеть возможность развития гнойного
плеврита, поэтому необходим рациональный подбор антибиотиков и
своевременное дренирование плевральной полости. Подбор антибиотиков
осуществляют путем анализа мокроты с окраской по Граму. По результатам
окраски выбирают соответствующие антибиотики, раннее применение
которых способствует рассасыванию плеврального выпота. Решение о
дренировании плевральной полости принимается на основе оценки вида
полученной при плевральной пункции жидкости. Наличие гноя служит
императивным показанием к дренированию по ходу пункционной иглы с
помощью троакара, через просвет которого вводится дренажная трубка,
соединяемая с системой Бюлау. Через дренажную трубку полость эмпиемы
промывается антисептиками с последующим введением суточной дозы
антибиотиков. Особенно опасна эмпиема плевры у пожилых и лиц,
ослабленных затянувшейся пневмонией. Госпитализация экстренная в
хирургическое отделение даже при подозрении на эмпиему плевры.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

 670
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В представленной нами книге, включающий 15 тем

хирургических заболеваний мы постарались осветить современные взгляды
на этиопатогенез, дать оценку методам диагностики с акцентом на их
информативность, изложить клинику и обоснование метода лечения.
В клинике факультетской хирургии на протяжении многих лет велись
научные исследования по проблеме эхинококкоза, язвенной болезни желудка
и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, поэтому этим
разделам уделено больше внимания, а полученные научные разработки были
включены нами в данную книгу.
Учитывая ограниченный объем лекций, ряд разделов изложены нами
конспективно, максимально сокращенно описание техники операции, так как
эти сведения студенты получают на кафедре оперативной хирургии и
топографической анатомии.
Мы сочли необходимым включить и историю развития хирургии в
Киргизии и историю кафедры факультетской хирургии КГМА, чтобы
ознакомить будущих врачей с учениями, которые внесли огромный вклад в
становление хирургии в нашей стране и с их научными достижениями.
 671
ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие…………………………………………………………………….3

ГЛАВА 1. ИСТОКИ СОВРЕМЕННОЙ

ХИРУРГИИ КЫРГЫЗСТАНА………………………………………..………4

ГЛАВА 2. ИСТОРИЯ КАФЕДРЫ

ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ……………………………………………16

ГЛАВА 3. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ……………..…..38

1. Анатомия щитовидной железы……………………………………..…38
2. История хирургтческого лечения зоба………………………………..41
3. Классификация ……………………………………………………...…42
4. Аутоиммунный тиреодит………………………………………….…..44
5.Эндемический зоб………………………………………………………47
Классификация …………………………………………………….49
Этиолгия…………………………………………………………....50
Клиника……………………………………………………………..56
Диагностика………………………………………………………...58
Лечение……………………………………………………………...63
6. Диффузный токсический зоб………………………………………….69
Этиолгия…………………………………………………………….70
Клиника……………………………………………………………..73
Классификация……………………………………………………..76
Лечение……………………………………………………………..78

ГЛАВА 4. ХИРУРГИЯ ПИЩЕВОДА………………………………………..82

1.Анатомия………………………………………………………………...82
2. История развития хирургии пищевода………………………………..86
3. Дивертикулы пищевода………………………………………………..86
Классификация……………………………………………….…….87
Клиника……………………………………………………………..88
Лечение………………………………………………………….…..90
4. Ахалазия кардии…………………………………………………….….90
Этиология и патогенез………………………………………….….91
Классификация………………………………………………….….93
Клиника……………………………………………………….….…94
Лечение……………………………………………………………...97
5. Ожоги и рубовые сужения пищевода………………………………..101
Клиника……………………………………………………………102
Лечение…………………………………………………………….103
6. Инорордые тела пищевода…………………………………………..109
Клиника……………………………………………………………110
 672
Диагностика……………………………………………………….111
Лечение…………………………………………………………….112

ГЛАВА 5. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ......…………………………………114
1. История вопроса……………………………………………………...114
2. Анатомия и физиология желудка и
двенадцатиперстной кишки………………………………………….121
3. Этиология и патогенез……………………………….………………124
4. Классификация язвенной болезни…………………………………..130
5. Клиника……………………………………………………………….131
6. Диагностика…………………………………………………………..132
7. Лечение………………………………………………………………..134
8. Осложнения язвенной болезни……………………………...………149
Пенетрация………………………………………………….…….149
Стеноз привратника………………………………………..……..150
Перфорация………………………………………………………..152
Кровотечение………………………………………………...……161
9. Ошибки и опасности в желудочной хирургии……………………..168

ГЛАВА 6. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И ХОЛЕЦИСТИТ…..…180

1. Хирургическая анатомия желчного пузыря
и желчных протоков……………………………………………………….180
2. Этиология и патогенез…………………………………………..……186
3. Классификация………………………………………………….…….192
4. Клиника………………………………………………………………..195
5. Осложнения ЖКБ………………………………………………..……198
6. Диагностика…………………………………………………….……..201
7. Лечение………………………………………………………….…….204
8. Опасности и осложнения при холецистэктомии……………………213
9. Литолитическая терапия……………………………………………...219
10. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия………………………..224
11. Эндоскопическое эндопротезирование желчных протоков………227
12. Чрескожное эндопротезирование желчных путей………………..229
13. Постхолецистэктомический синдром………………………...….…230
14. Камни желчных протоков……………………………………..……236
15. Стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки…………..238
16. Стриктуры желчных протоков…………………………………...…240
17. Стеноз билиодигестивных анастомозов…………………………....243
18. Кисты и врожденные аномалии желчных путей…………………..244
Киста общего желчного протока………………………………...244
Болезнь Кароли……………………………………………………248
Врожденные аномалии желчных путей…………………………250
Полип желчного протока…………………………………………256
19. Опухоли желчных протоков………………………………………..257
 673
20. Хроническая дуоденальная непроходимость……………………...258
21. Дивертикулы двенадцатиперстной кишки…………………………259
22. Стеноз висцеральных ветвей аорты………………………………...260
23. Желчный свищ……………………………………………………….261
24. Стеноз сфинктера Одди……………………………………………..262

ГЛАВА 7. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ……………………………...………..267

1. Хирургическая анатомия и физиология
поджелудочной железы……………..…………………………………267
2. Развития учения об остром панкреатите…………………………….269
3. Этиология и патогенез……………………………….……………….273
4. Классификация………………………………………………………..275
5. Клиника…………………………………………………………..……279
6. Диагностика…………………………………………………….……..282
7. Лечение………………………………………………………….……..290
8. Диагностика и принципы лечения кист
поджелудочной железы…………………………………………..…….298

ГЛАВА 8. ГРЫЖИ ЖИВОТА……………………………………………….302

1. Анатомия………………………………………………………………302
2. Этиология и патогенез………………………………………………..304
3. Разновидности ущемленных грыж……………………………..……310
4. Лечение ушемленных грыж………………………………………….313
5. Паховые грыжи………………………………………………………..316
6. Бедренные грыжи………………………………………………..……323
7. Пупочные грыжи……………………………………………….……..326

ГЛАВА 9. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ………………………………….…..329

1. Анатомия………………………………………………………………330
2. Этиология и патогенез………………………………………………..333
3. Классификация…………………………………………………..……335
4. Клиника…………………………………………………………..……337
5. Лечение…………………………………………………………..……344
6. Периаппендикулярный инфильтрат и абсцесс……………….…….349

ГЛАВА 10. ПРОКТОЛОГИЯ………………………………………….…….355

1. Анатомия прямой кишки…..……………………………………...….355
2. Обследование проктологических больных………………………….362
3. Гемморой…………………………………………………………..…..367
Этиология и патогенез……………………………………………367
Клиника………………………………………………………..…..369
Диагностика…………………………………………………...…..371
Лечение…………………………………………………………….371
4. Анальная трещина………………………………………………….…381
Клиника……………………………………………………………382
 674
Диагностика……………………………………………………….383
Лечение…………………………………………………………….384
5. Парапроктит………………………………………………………..….386
Этиология и патогенез……………………………………………387
Классификация………………………………………………...….392
6. Острый парапроктит……………..……………………………..…….394
Диагностика……………………………………………………….396
Лечение…………………………………………………………….403
7. Хронический парапроктит……………………………...…………….407
Клиника……………………………………………………………408
Диагностика……………………………………………………….409
Лечение…………………………………………………………….415
8. Выпадение прямой кишки………………………………………..…..425
Этиология……………………………………………………….…426
Диагностика……………………………………………………….428
Лечение…………………………………………………………….429
9. Анальный зуд……………………………………………………..…...433
Этиология и патогенез……………………………………………433
Диагностика……………………………………………………….434
Лечение…………………………………………………………….434

ГЛАВА 11. КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ………………………...436

1. Этиология и патогенез…………………………………………….….448
2. Диагностика…………………………………………………………...463
3. Лечение………………………………………………………………...464
4. Клиника и лечение отдельных форм
кишечной непроходимости………..………………………..…………..467
Заворот кишки…………………………………………………….467
Узлообразование …………………………………………...…….470
Инвагинация………………………………………………………471
Обтурационная непроходимость………………………………..472

ГЛАВА 12. ПЕРИТОНИТ……………………………………………………475

1. Анатомия………………………………………………………………475
2. История вопроса………………………………………………………477
3. Этиология и патогенез…………………………………………….….481
4. Классификация………………………………………………………..487
5. Клиника……………………………………………………………..…495
6. Послеоперационный перитонит ее диагностика и лечение…….….502
7. Лечение……………………………………………………………...…505
8. Абсцессы брюшной полости…………………………………………519
Поддиафрагмальный абсцесс……………………………...……..520
Тазовый абсцесс…………………………………………………..522
Межкишечный абсцесс……………………………………...……523
 675
ГЛАВА 13. ЭХИНОКОККОЗ………………………………………………..525
1. История вопроса………………………………………………………525
2. Морфология и биология эхинококкоза…………………………..….534
3. Пути заражения и развития эхинококкоза у человека……………...537
4. Распространение эхинококкоза среди людей……………………….540
5. Клиника эхинококкоза печени………………………………….……544
6. Клиника поддиафрагмального эхинококкоза……………………….548
7. Клиника эхинококкоза легких………………………………………..550
8. Диагностика………………………………………………………..….555
9. Классификация операций при эхинококкозе……………………….566
10. Лечение...……………………………………………………………..567
11. Профилактика эхинококкоза………………………………………..583
12. Осложнения…………………………………………………………..583
13. Рецидивный и резидуальный эхинококкоз………………………...584
14. Альвеококкоз..........………………………………………………….585
Этиология и патогенез……………………………………………586
Клиника…………………………………………………………....589
Диагностика…………………………………………………….....591
Лечение…………………………………………………………….593

ГЛАВА 14. ЗАБОЛЕВАНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ……....596

1. Анатомия………………………………………………………………596
2. Этиология и патогенез………………………………………………..601
3. Классификация………………………………………………………..604
4. Диагностика…………………………………………………………...611
5. Лечение………………………………………………………………..613

ГЛАВА 15. НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ……….....617

1. Анатомия……………………………………………………………....618
2. Абсцесс и гангрена легких…………………………………………...621
Классификация……………………………………………………621
Этиология и патогенез……………………………………………622
Клиника…………………………………………………………....628
Лечение…………………………………………………………....636
5. Бронхоэктатическая болезнь………………………………………....639
Этиология и патогенез……………………………………………639
Клиника…………………………………………………………....642
Лечение……………………………………………………….…....645
6. Эмпиема плевры……………………………………………………....646
Классификация……………………………………………………646
Этиология и патогенез……………………………………………648
Клиника……………………………………………………………649
Лечение……………………………………………………………652
7. Плеврит………………………………………………………………..655
Этиология и патогенез……………………………………………655
 676
Классификация……………………………………………………660
Клиника……………………………………………………………661
Лечение……………………………………………………………665

ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………….670