Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
Струков
8.8. Серов
Под редакцией
профессора В.С. Паукова
А.И.Струков,В.В.Серов
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
АНАТОМИЯ
Под редакцией профессора В.С. Паукова
УЧЕБНИК
6-е издание,
переработанное и дополненное
Москва
~ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
~ ссГЭОТАР-Медиа»
2015
УДК 52.5
ББК 41.7.1
С83
Струков, А. И.
С83 Патологическая анатомия : учебник 1 А. И. Струков, В. В. Се-
ров ; под ред. В. С. Паукова. - 6-е изд., перераб. и доп. - М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2015.- 880 с.: ил.
ISBN 978-5-9704-3260-0
УДК 52.5
ББК41.7.1
Сокращения ..................................................... 13
Предисловие ..................................................... 15
Предисловие к первому изданию .................................. 16
Предисловие ко второму изданию .................................. 17
Предисловие к третьему изданию .................................. 18
Введение ........................................................ 19
Содержание и задачи патологической анатомии .................. 19
Объекты, методы и уровни исследования патологической
анатомии ..................................................... 21
Краткие исторические данные .................................. 23
Глава 5. Воспаление
................................................ 181
Этиология воспаления ........................................ 181
Морфология и патогенез воспаления ........................... 182
Терминология и классификаuия воспаления ...................... 190
Морфологические формы острого воспаления ..................... 190
Экссудативное воспаление .................................... 190
Пролиферативное(продуктивное)воспаление .................. 197
Хроническое воспаление ...................................... 199
Иммунное воспаление ........................................ 206
Глава 17. Болезни женских половых орrанов и молочной железы .......... 561
Дисгормональные болезни женских половых органов
и молочной железы .............................................. 561
Воспалительные болезни женских половых органов
и молочной железы .............................................. 563
Опухоли женских половых органов и молочной железы ............. 564
Остеомиелит .................................................599
Фиброзная дисплазия ........................................... 600
Остеопетроз ................................................. 602
Болезнь Педжета ............................................. 604
Болезни суставов ................................................ 606
Остеоартроз ................................................. 606
Ревматоидн ы й артрит ......................................... 607
Болезни скелетных мышц ........................................ 608
Прогрессивная мышечная дистрофия .......................... 608
Миастения .................................................. 610
Пародонтоз
.................................................. 750
Идиопатический прогрессирующий пародонтолиз .............. 751
Пародонтом ы ................................................ 751
Болезни челюстей ............................................... 753
Воспалительные заболевания .................................. 753
Кисты челюстных костей ..................................... 755
Опухолеподобные заболевания ................................ 756
Опухоли ..................................................... 756
Одонтогенные опухоли ....................................... 758
Болезни слюнных желез ......................................... 762
Сиалоаден и т ................................................. 762
Слюннокаменная болезнь ..................................... 763
Кисты желез ................................................. 763
Опухоли слюнных желез ...................................... 763
Опухолеподобные заболевания ................................ 766
Болезни губ, языка, мягких тканей полости рта .................... 766
Хейли т ...................................................... 766
Глоссит ...................................................... 767
Стоматит .................................................... 767
Предопухолевые заболевания .................................. 768
Опухоли ..................................................... 769
исследования.
В ХХ в. патологическая анатомия
стала бурно развиваться. Во мно
гих странах созданы институты
относительно регулярно.
ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ
Фз
Эр
Рб
я
пнn
яn
Яд
Рис. 1-1. Схема строения клетки : Я- ядро ; ЯП- ядерные nоры; Яд- ядрышко;
ПНП- перинуклеарное пространство; Un- цитоплазма (гиалоnлазма) ; Uм- обо
лочка клетки (цитомембрана); ЭР- эндоплазматический ретикулум (эндоnлазма
тическая сеть); Рб- рибосомы ; М- митохондрии; АГ- nластинчатый комnлекс
(комплекс Гольджи); Лз- лизосомы ; U- центросома; СВ- секреторные ва к уоли ;
ПП- nиноцитозные пузырьки ; Фз- стадии фагоцитоза
Ядерные включения
Ядерные включения делят на три группы: ядерные цитоплазматические,
истинные ядерные и ядерные вирусобусловленные.
Ядерные цитоплазматические включения представляют собой отграни
ченные оболочкой части цитоплазмы в ядре. Они могут содержать все
составные части клетки (органеллы, пигмент, гликоген, капли жира и т.д.).
Их появление часто связано с нарушением митотического деления.
Истинные ядерные включения расположены внутри ядра (кариоплазмы)
и соответствуют вешествам, встречающимся в цитоплазме, - белку, гли
когену (рис. 1-6, а), липидам. Эти вешества проникают из цитоплазмы
в ядро через неповрежденные или поврежденные поры ядерной оболочки
либо через разрушенную ядерную оболочку. Возможно проникновение этих
вешеств в ядро при митозе, например включения гликогена в ядрах клеток
Ядерная оболочка
Ядерная оболочка выполняет ряд функций, нарушения которых могут
служить основой для развития патологии клетки.
О роли ядерной оболочки в поддержании формы и размера ядра сви
детельствует образование внутриядерных трубчатых систем, отходящих от
внутренней ядерной мембраны, включений в перинуклеарной зоне, которые
наблюдают при гипертрофии миокарда, фиброзе легких, системном васку
лите, саркоидозе, опухоли печени, дерматамиозите (рис. 1-7).
42 Общая патологическая анатомия
Рис. 1-6. Ядерные включения: а- включения гликогена в ядре rепатоцита, х22 500;
б- включения вируса в ядре опухолевой клетки, х20 000
Глава 1. Повреждение 43
Патология митоза
В жизненном цикле клетки митоз занимает особое место. С его помощью
осуществляется репродукция клеток, а значит, и передача их наследствен
фазу. При патологии митоза может страдать любая фаза. На этом основании
создана классификация патолоrии митоза (Алов И.А., 1972).
• 1 тип- повреждение хромосом:
-задержка клеток в профазе;
-нарушение спирализаuии и деспирализаuии хромосом;
- фрагментаuия хромосом;
-образование мостов между хромосомами в анафазе;
-раннее разъединение сестринских хроматид;
-повреждение кинетохора.
- моноuентрические митозы;
- К-митозы.
•111 тип -нарушения uитотомии:
- преждевременная uитотомия;
-задержка uитотомии;
-отсутствие uитотомии.
Патология цитоплазмы
изменяться. При этом различия касаются как типа антигена, так и его
доступности со стороны внеклеточного пространства. При исчезновении
характерных для клеток антигенов могут появляться эмбриональные и ано
мальные антигены (например, карциноэмбриональный антиген). Изменения
гликолипидов мембраны делают ее более доступной воздействию антител.
Коммуникабельность клеток определяется и состоянием клеточных
соединений, которые могут повреждаться при различных патологических
процессах и болезнях. В раковых клетках, например, найдена корреляция
между изменениями клеточных контактов и нарушением межклеточных
Эндоппазматическая сеть
Изменения гранулярной и агранулярной эндоплазматических сетей
отражают нарушения функций цитоплазмы и клетки.
ЛИПИДОВ.
и вакуолей.
Митохондрии
Митохондрии - наиболее лабильные внутриклеточные структуры,
которые первыми изменяются при гиперфункции клетки и различных ее
повреждениях. Изменения митохондрий , возникающие при многих пато
логических процессах и болезнях. достаточно стереотипны, хотя ряд пато
логических состояний и болезней имеет специфические признаки по
вреждения митохондрий.
Глава1.Повреждение 55
Изменения структуры, размеров, формы и количества
митохондрий
Среди изменений структуры митохондрий наибольшее значение придают
их конденсации и набуханию, появлению митохондриальных включений.
Конденсация и набухание митохондриii отражают функциональное наnря
жение клетки, чаще нарастающее кислородное голодание (см. рис. 1-10).
Эти изменения нередко обратимы, однако, nрогрессируя, ведут к тяже
лой деструкции митохондрий и гибели клетки. При этом к набуханию
митохондрий присоединяются уплотнение их внутреннего пространства,
деформация и фрагментация крист, потеря митохондриальных гранул,
гомогенизация матрикса и появление в нем хлопьевидного материала,
Л изосомы
Лизосомы не только очищают цитоплазму клетки от отработанных про
дуктов метаболизма и посторонних включений (клеточные мусорщики),
но при определенных условиях разрушают клетку, вызывая ее гибель. Они
причастны к фагоцитозу и аутофагии. Физиологическая и патологическая
активность лизосом зависят в основном от двух факторов - стабилиза
ции мембран лизосом и активности их ферментов. Повреждения клетки,
к которым могут быть причастны лизосомы, возникают либо при повы
шении проницаемости лизосомных мембран и поступлении в цитоплазму
гидролаз, либо при недостаточности лизосомных ферментов (ферментопа
тии), ведущей к накоплению в клетке ряда исходных или промежуточных
продуктов обмена.
58 Общая патологическая анатомия
Микротельца (пероксисомы)
Изменения количества и структурных компонентов микротелец встре
чают при многих болезнях человека (рис. 1-20). Будучи вторичными, они
отражают нарушения оксидазно-каталазной активности клетки. Изменения
микротелец могут быть и первичными- это так называемые пероксисом
ные болезни, имеющие характерные клинические проявления первичной
каталазной недостаточности .
60 Общая патологическая анатомия
Микрофипаменты
Микрофиламенты имеют прямое отношение к актину и миозину.
Актиновые филаменты, как и миозин, обнаружены почти во всех клетках.
Для миозина, независимо от того, принадлежит он мышечным или немы
шечным клеткам, характерны обратимая связь с актиноными филамента
ми и способность катализировать гидролиз АТФ, что требует присутствия
самого актина. Количество миозина в мышечных клетках в 50 раз больше
и они длиннее и толще, чем филаменты немышечных клеток.
Патология микрофиламентов разнообразна. С их дисфункцией связыва
ют, например, определенные виды хопестаза и даже первичный билиарный
цирроз печени. Циркуляция желчи в печени регулируется микрофиламен
тозной системой (рис. 1-21), так как микрофиламенты в большом количестве
окружают желчные канальцы и, прикрепляясь к плазматической мемб
ране гепатоцитов, могут влиять на размер просвета желчных канальцев.
Промежуточные филаменты
Промежуточные филаменты специализированы в зависимости от типа
клеток, в которых они встречаются: цитокератины находят в эпителиях,
(рис. 1-23).
М икротрубочки
Микротрубочки выполняют много функций: определяют движение
и ориентацию хромосом , митохондрий, рибосом , цитоплазматических гра
нул; принимают участие в секреции, митотическом делении клетки; осу
Плазматическая мембрана
Основные функции плазматической мембраны: информационная, транс
портно-обменная, защитная и контактная. Информационная функция
обеспечивается рецепторами мембраны, транспортно-обменная и защит
ная- самой мембраной, контактная- клеточными стыками.
,-
. ..
... ,)
и межклеточные взаимодействия.
В межклеточной адгезии участвуют как десмосомы, так и все типы кле
точных соединений. Плотные контакты - структурная основа таких тка
невых барьеров, как <<Кровь-мозг>>, <<кровь-легкие>>, <<кровь-желчь>>, <<кровь
почки>>. Они предотвращают нерегулируемый обмен белками и другими
макромолекулами между клеточными <<партнерами>> барьеров. Структурные
изменения межклеточных контактов касаются, прежде всего, десмосом.
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Нейрогарманы
~
Гиnофиз
ческие
цеnторы ~ и гуморальный
nути
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
Клетка
~ ~
Денатурация и коагуляция Гидратация, колликвация цитоплазмы
белков цитоплазмы (активация лизосомных гидролаз)
1
Коагуляционный фокальный
1
Колликвационный фокальный некроз
некроз клетки клетки (баллонная дистрофия)
l
Коагуляционный тотальный
l
Колликвационный тотальный
некроз клетки некроз клетки
Зернистая дистрофия
Со времен немецкого патологоанатома Р. Вирхова (1821-1902) многие пато
логи причисляли и продолжают причислять к паренхиматозным белковым
дистрофиям зернистую дистрофию, при которой в клетках паренхиматоз
ных органов при светооптическом исследовании выявляют белковые зерна
(рис. 2-3). При этом сами органы увеличены, дряблые и тусклые на разре
зе, что послужило причиной называть зернистую дистрофию тусклым (мут
ным) набуханием. Электронно-микроскопическое и гистоферментохимиче
ское изучение зернистой дистрофии показало, что в ее основе часто лежит
не накопление белка в цитоплазме, а увеличение объема ультраструктур за
счет их отека и деструкции. Однако эти изменения обратимы и исчезают
при прекращении действия причины, вызвавшей дистрофию. Вместе с тем
морфологическая картина, подобная зернистой дистрофии, может возни
кать при гипертрофии и гиперплазии ультраструктур клеток паренхиматоз-
76 Общая патологическая анатомия
Гиалиново-капельная дистрофия
При гиалиново-каnельной дистрофии в клетке в результате коагуля
ции белка nоявляются круnные гиалиноподобные белковые каnли, слива
ющиеся между собой и заnолняющие цитоплазму, и происходит деструкция
клеточных ультраструктурных элементов. Эта белковая дистрофия необра
тима и в ряде случаев завершается фокальным коагуляционным некрозом
клетки. Этот диспротеиноз часто встречается в