Струков
8.8. Серов
Под редакцией
профессора В.С. Паукова
А.И.Струков,В.В.Серов
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
АНАТОМИЯ
Под редакцией профессора В.С. Паукова
УЧЕБНИК
6-е издание,
переработанное и дополненное
Москва
~ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
~ ссГЭОТАР-Медиа»
2015
УДК 52.5
ББК 41.7.1
С83
Струков, А. И.
С83 Патологическая анатомия : учебник 1 А. И. Струков, В. В. Се-
ров ; под ред. В. С. Паукова. - 6-е изд., перераб. и доп. - М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2015.- 880 с.: ил.
ISBN 978-5-9704-3260-0
УДК 52.5
ББК41.7.1
Сокращения ..................................................... 13
Предисловие ..................................................... 15
Предисловие к первому изданию .................................. 16
Предисловие ко второму изданию .................................. 17
Предисловие к третьему изданию .................................. 18
Введение ........................................................ 19
Содержание и задачи патологической анатомии .................. 19
Объекты, методы и уровни исследования патологической
анатомии ..................................................... 21
Краткие исторические данные .................................. 23
Глава 5. Воспаление
................................................ 181
Этиология воспаления ........................................ 181
Морфология и патогенез воспаления ........................... 182
Терминология и классификаuия воспаления ...................... 190
Морфологические формы острого воспаления ..................... 190
Экссудативное воспаление .................................... 190
Пролиферативное(продуктивное)воспаление .................. 197
Хроническое воспаление ...................................... 199
Иммунное воспаление ........................................ 206
Глава 17. Болезни женских половых орrанов и молочной железы .......... 561
Дисгормональные болезни женских половых органов
и молочной железы .............................................. 561
Воспалительные болезни женских половых органов
и молочной железы .............................................. 563
Опухоли женских половых органов и молочной железы ............. 564
Остеомиелит .................................................599
Фиброзная дисплазия ........................................... 600
Остеопетроз ................................................. 602
Болезнь Педжета ............................................. 604
Болезни суставов ................................................ 606
Остеоартроз ................................................. 606
Ревматоидн ы й артрит ......................................... 607
Болезни скелетных мышц ........................................ 608
Прогрессивная мышечная дистрофия .......................... 608
Миастения .................................................. 610
Пародонтоз
.................................................. 750
Идиопатический прогрессирующий пародонтолиз .............. 751
Пародонтом ы ................................................ 751
Болезни челюстей ............................................... 753
Воспалительные заболевания .................................. 753
Кисты челюстных костей ..................................... 755
Опухолеподобные заболевания ................................ 756
Опухоли ..................................................... 756
Одонтогенные опухоли ....................................... 758
Болезни слюнных желез ......................................... 762
Сиалоаден и т ................................................. 762
Слюннокаменная болезнь ..................................... 763
Кисты желез ................................................. 763
Опухоли слюнных желез ...................................... 763
Опухолеподобные заболевания ................................ 766
Болезни губ, языка, мягких тканей полости рта .................... 766
Хейли т ...................................................... 766
Глоссит ...................................................... 767
Стоматит .................................................... 767
Предопухолевые заболевания .................................. 768
Опухоли ..................................................... 769
исследования.
В ХХ в. патологическая анатомия
стала бурно развиваться. Во мно
гих странах созданы институты
относительно регулярно.
ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ
Фз
Эр
Рб
я
пнn
яn
Яд
Рис. 1-1. Схема строения клетки : Я- ядро ; ЯП- ядерные nоры; Яд- ядрышко;
ПНП- перинуклеарное пространство; Un- цитоплазма (гиалоnлазма) ; Uм- обо
лочка клетки (цитомембрана); ЭР- эндоплазматический ретикулум (эндоnлазма
тическая сеть); Рб- рибосомы ; М- митохондрии; АГ- nластинчатый комnлекс
(комплекс Гольджи); Лз- лизосомы ; U- центросома; СВ- секреторные ва к уоли ;
ПП- nиноцитозные пузырьки ; Фз- стадии фагоцитоза
Ядерные включения
Ядерные включения делят на три группы: ядерные цитоплазматические,
истинные ядерные и ядерные вирусобусловленные.
Ядерные цитоплазматические включения представляют собой отграни
ченные оболочкой части цитоплазмы в ядре. Они могут содержать все
составные части клетки (органеллы, пигмент, гликоген, капли жира и т.д.).
Их появление часто связано с нарушением митотического деления.
Истинные ядерные включения расположены внутри ядра (кариоплазмы)
и соответствуют вешествам, встречающимся в цитоплазме, - белку, гли
когену (рис. 1-6, а), липидам. Эти вешества проникают из цитоплазмы
в ядро через неповрежденные или поврежденные поры ядерной оболочки
либо через разрушенную ядерную оболочку. Возможно проникновение этих
вешеств в ядро при митозе, например включения гликогена в ядрах клеток
Ядерная оболочка
Ядерная оболочка выполняет ряд функций, нарушения которых могут
служить основой для развития патологии клетки.
О роли ядерной оболочки в поддержании формы и размера ядра сви
детельствует образование внутриядерных трубчатых систем, отходящих от
внутренней ядерной мембраны, включений в перинуклеарной зоне, которые
наблюдают при гипертрофии миокарда, фиброзе легких, системном васку
лите, саркоидозе, опухоли печени, дерматамиозите (рис. 1-7).
42 Общая патологическая анатомия
Рис. 1-6. Ядерные включения: а- включения гликогена в ядре rепатоцита, х22 500;
б- включения вируса в ядре опухолевой клетки, х20 000
Глава 1. Повреждение 43
Патология митоза
В жизненном цикле клетки митоз занимает особое место. С его помощью
осуществляется репродукция клеток, а значит, и передача их наследствен
фазу. При патологии митоза может страдать любая фаза. На этом основании
создана классификация патолоrии митоза (Алов И.А., 1972).
• 1 тип- повреждение хромосом:
-задержка клеток в профазе;
-нарушение спирализаuии и деспирализаuии хромосом;
- фрагментаuия хромосом;
-образование мостов между хромосомами в анафазе;
-раннее разъединение сестринских хроматид;
-повреждение кинетохора.
- моноuентрические митозы;
- К-митозы.
•111 тип -нарушения uитотомии:
- преждевременная uитотомия;
-задержка uитотомии;
-отсутствие uитотомии.
Патология цитоплазмы
изменяться. При этом различия касаются как типа антигена, так и его
доступности со стороны внеклеточного пространства. При исчезновении
характерных для клеток антигенов могут появляться эмбриональные и ано
мальные антигены (например, карциноэмбриональный антиген). Изменения
гликолипидов мембраны делают ее более доступной воздействию антител.
Коммуникабельность клеток определяется и состоянием клеточных
соединений, которые могут повреждаться при различных патологических
процессах и болезнях. В раковых клетках, например, найдена корреляция
между изменениями клеточных контактов и нарушением межклеточных
Эндоппазматическая сеть
Изменения гранулярной и агранулярной эндоплазматических сетей
отражают нарушения функций цитоплазмы и клетки.
ЛИПИДОВ.
и вакуолей.
Митохондрии
Митохондрии - наиболее лабильные внутриклеточные структуры,
которые первыми изменяются при гиперфункции клетки и различных ее
повреждениях. Изменения митохондрий , возникающие при многих пато
логических процессах и болезнях. достаточно стереотипны, хотя ряд пато
логических состояний и болезней имеет специфические признаки по
вреждения митохондрий.
Глава1.Повреждение 55
Изменения структуры, размеров, формы и количества
митохондрий
Среди изменений структуры митохондрий наибольшее значение придают
их конденсации и набуханию, появлению митохондриальных включений.
Конденсация и набухание митохондриii отражают функциональное наnря
жение клетки, чаще нарастающее кислородное голодание (см. рис. 1-10).
Эти изменения нередко обратимы, однако, nрогрессируя, ведут к тяже
лой деструкции митохондрий и гибели клетки. При этом к набуханию
митохондрий присоединяются уплотнение их внутреннего пространства,
деформация и фрагментация крист, потеря митохондриальных гранул,
гомогенизация матрикса и появление в нем хлопьевидного материала,
Л изосомы
Лизосомы не только очищают цитоплазму клетки от отработанных про
дуктов метаболизма и посторонних включений (клеточные мусорщики),
но при определенных условиях разрушают клетку, вызывая ее гибель. Они
причастны к фагоцитозу и аутофагии. Физиологическая и патологическая
активность лизосом зависят в основном от двух факторов - стабилиза
ции мембран лизосом и активности их ферментов. Повреждения клетки,
к которым могут быть причастны лизосомы, возникают либо при повы
шении проницаемости лизосомных мембран и поступлении в цитоплазму
гидролаз, либо при недостаточности лизосомных ферментов (ферментопа
тии), ведущей к накоплению в клетке ряда исходных или промежуточных
продуктов обмена.
58 Общая патологическая анатомия
Микротельца (пероксисомы)
Изменения количества и структурных компонентов микротелец встре
чают при многих болезнях человека (рис. 1-20). Будучи вторичными, они
отражают нарушения оксидазно-каталазной активности клетки. Изменения
микротелец могут быть и первичными- это так называемые пероксисом
ные болезни, имеющие характерные клинические проявления первичной
каталазной недостаточности .
60 Общая патологическая анатомия
Микрофипаменты
Микрофиламенты имеют прямое отношение к актину и миозину.
Актиновые филаменты, как и миозин, обнаружены почти во всех клетках.
Для миозина, независимо от того, принадлежит он мышечным или немы
шечным клеткам, характерны обратимая связь с актиноными филамента
ми и способность катализировать гидролиз АТФ, что требует присутствия
самого актина. Количество миозина в мышечных клетках в 50 раз больше
и они длиннее и толще, чем филаменты немышечных клеток.
Патология микрофиламентов разнообразна. С их дисфункцией связыва
ют, например, определенные виды хопестаза и даже первичный билиарный
цирроз печени. Циркуляция желчи в печени регулируется микрофиламен
тозной системой (рис. 1-21), так как микрофиламенты в большом количестве
окружают желчные канальцы и, прикрепляясь к плазматической мемб
ране гепатоцитов, могут влиять на размер просвета желчных канальцев.
Промежуточные филаменты
Промежуточные филаменты специализированы в зависимости от типа
клеток, в которых они встречаются: цитокератины находят в эпителиях,
(рис. 1-23).
М икротрубочки
Микротрубочки выполняют много функций: определяют движение
и ориентацию хромосом , митохондрий, рибосом , цитоплазматических гра
нул; принимают участие в секреции, митотическом делении клетки; осу
Плазматическая мембрана
Основные функции плазматической мембраны: информационная, транс
портно-обменная, защитная и контактная. Информационная функция
обеспечивается рецепторами мембраны, транспортно-обменная и защит
ная- самой мембраной, контактная- клеточными стыками.
,-
. ..
... ,)
и межклеточные взаимодействия.
В межклеточной адгезии участвуют как десмосомы, так и все типы кле
точных соединений. Плотные контакты - структурная основа таких тка
невых барьеров, как <<Кровь-мозг>>, <<кровь-легкие>>, <<кровь-желчь>>, <<кровь
почки>>. Они предотвращают нерегулируемый обмен белками и другими
макромолекулами между клеточными <<партнерами>> барьеров. Структурные
изменения межклеточных контактов касаются, прежде всего, десмосом.
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Нейрогарманы
~
Гиnофиз
ческие
цеnторы ~ и гуморальный
nути
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
Клетка
~ ~
Денатурация и коагуляция Гидратация, колликвация цитоплазмы
белков цитоплазмы (активация лизосомных гидролаз)
1
Коагуляционный фокальный
1
Колликвационный фокальный некроз
некроз клетки клетки (баллонная дистрофия)
l
Коагуляционный тотальный
l
Колликвационный тотальный
некроз клетки некроз клетки
Зернистая дистрофия
Со времен немецкого патологоанатома Р. Вирхова (1821-1902) многие пато
логи причисляли и продолжают причислять к паренхиматозным белковым
дистрофиям зернистую дистрофию, при которой в клетках паренхиматоз
ных органов при светооптическом исследовании выявляют белковые зерна
(рис. 2-3). При этом сами органы увеличены, дряблые и тусклые на разре
зе, что послужило причиной называть зернистую дистрофию тусклым (мут
ным) набуханием. Электронно-микроскопическое и гистоферментохимиче
ское изучение зернистой дистрофии показало, что в ее основе часто лежит
не накопление белка в цитоплазме, а увеличение объема ультраструктур за
счет их отека и деструкции. Однако эти изменения обратимы и исчезают
при прекращении действия причины, вызвавшей дистрофию. Вместе с тем
морфологическая картина, подобная зернистой дистрофии, может возни
кать при гипертрофии и гиперплазии ультраструктур клеток паренхиматоз-
76 Общая патологическая анатомия
Гиалиново-капельная дистрофия
При гиалиново-каnельной дистрофии в клетке в результате коагуля
ции белка nоявляются круnные гиалиноподобные белковые каnли, слива
ющиеся между собой и заnолняющие цитоплазму, и происходит деструкция
клеточных ультраструктурных элементов. Эта белковая дистрофия необра
тима и в ряде случаев завершается фокальным коагуляционным некрозом
клетки. Этот диспротеиноз часто встречается в почках, реже - в nечени
и совсем редко - в м и о карде.
Гидропическая(водяночная)дистрофия
Гидропическая, или водяночная, дистрофия характеризуется появле
нием в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.
Ее наблюдают чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах,
мышечных и нервных клетках и клетках коры надпочечников.
нием воды.
Роговая дистрофия
Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризует
ся избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпи
телии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там,
где в норме его не бывает, - патологическое ороговение слизистых оболо
чек, или лейкоплакия; образование <<раковых жемчужин>> в плоскоклеточ
ном раке. Процесс может быть местным или распространенным.
Причины роговой дистрофии: нарушение развития кожи, хроническое
воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы.
Исход двоякий: устранение вызывающей причины в начале процес
са приводит к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях
сифенилnиров и ноградной
кислоты
ганглиозидлипидоз, печень
амавротическая
ИДИОТИЯ
Безнарушенияструктуры
гликогена Глюкозо-б-фосфатаза Печень, почки
Гирке (1 тип) Кислая а-1,4-глюкозидаза Печень, почки, мышцы,
Помпе (11 тип) Система фосфорилаз миокард
С нарушением структуры
гликогена Амило-1 ,6-глюкозидаза Печень, мышцы, сердце
Форбса-Кори, лимит- А м ил о- ( 1,4-1 ,6)- транс- Печень, селезенка, ли м-
декстриноз (111 тип) глюкозидаза фатические узлы
Андерсена, амилопекти-
ноз (IV тип)
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
~
~
коллагеновых волокон
os
r::::;:J:
оса
m~
Деструкция (распад). плазморрагия. Фибринаидное
st- _..
o>s ... образованиебелково-полисаха- ... набухание
mo ридных комплексов ( фибриноида) (фибриноид)
t-:J:
(.).й
фс;
3'Ф
ф ....
m~
фS ......
Деструкция. плазморрагия.
преципитация белков плазмы. ..
l
Гиалиноз
oc:t
:х:Ф образование белка-гиалина
mo
ou
:J:
(.) Синтез аномального фибриллярного
о
белка клетками (амилоидобластами).
..... плазморрагия. образование ... Амилоидоз
гликапротеида-амилоида
... ... . ..
• •• ..
... ••
•
•
, ......
-.-
'
' .....
.•
Мукоидное набухание
Мукаидное набухание- поверхностная и обратимая дезорганизация
соединительной ткани. При этом в основном веществе происходят накопле
ние и перераспределение гликозаминогликанов за счет увеличения содер
микроскопическом исследовании.
Гиапиноз
При гиалинозе (от греч. hya/os- прозрачный , стекловидный), или гна
линовой дистрофии. в соединительной ткани образуются однородные,
плотные, полупрозрачные массы (гиалин), напоминающие гналиновый
хрящ. Ткань уплотняется , поэтому гиалиноз рассматривают как разновид
ность склероза.
92 Общая патологическая анатомия
Амилоидоз
Амилоидозl (от лат. amylum - крахмал), или амилоидная дистрофия, -
стромально-сосудистый диспротеиноз, который сопровождается глубоким
нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярно
го белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного
вещества- амилоида.
Макрофаг
Интерлейкин 1 Стимуляция
(медиатор) синтеза SAA Кровь Макрофаг-
резкое ..
~--- ~ усиленное
~,
,. ," • .
-.. ". ... ...· . "
:
• • &." • ·.~.
', ·'
~
. ,,
..
.
J
' • .. . t ~~
·.:>
. l··, ;! " -'• .-
.. • ,.:
'•..~ ...
.·, ., .
.. .. - .' .
.:
-.
·а..
·''
, ~ ;. ~ -.·
•• • " ·-
"
\
.
,; _.. . ~ 1 .: . '...,.
'•· '
--
~~
.. .~- ,
• • ·~
' .. \ . ~ :•.
1 •
~~
•
.•
Исход неблагоприятный.
Функциональное значение определяется степенью развития амилоидоза.
Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов,
к их функциональной недостаточности - хронической почечной, печеноч
ной, сердечной, легочной, надпочечниковой, кишечной недостаточности
(синдрому нарушенного всасывания).
/
Хило-
чувствительная
к гормонам
(АКТГ, сомато-
трапный,
адреналин,
глюкагон)
микроны
Глюкоза
Липапро-
/
теиновая
липаза
СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
Рис. 2-20. Кожа nри аддисоновой боле зни: а - обший вид кожи; б- в базальном слое
эnидермиса видны скоnления меланоцитов . в дерме много меланофаrов; в- мела
ноцит кожи. В цитоnлазме много меланосом. Я - ядро. Электроноrрамма . xiO 000
в сетчатке и радужке.
Рис. 2-21. Липофусuин (Лф) в мышечной клетке сердuа, тесно связанный с мито
хондриями (М). Мф- миофибриллы. Электроноrрамма, х21 000
Образование камней
Камни, или конкременты (от лат. concrementum - сросток), - очень
плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выво
дных протоках желез.
- осуществляющие апоптоз;
Рис. 3-1. Изменения ядра nри некрозе: а- кариопикноз; ядро (Я) уменьшено
в размерах, карноплазма высокой электронной плотности, ядрышко не дифферен
цируется, в цитоnлазме много вакуолей (В), митохондрии (М) гомогенизирова
ны, комплекс Гольджи (КГ) уменьшен в размерах. ЭС- эндоплазматическая сеть.
Электронограмма, х17 500 (по В.Г. Шарову); б- кариорексис; некроз фолликула
селезенки nри возвратном тифе
130 Общая патологическая анатомия
При сухой гангрене мертвая ткань под действием воздуха высыхает, уплот
няется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий, поэтому сухую
гангрену называют мумификацией (рис. 3-2, а). Сухая гангрена возникает
в тканях, бедных влагой. Сухая гангрена конечности образуется при атеро
склерозе и тромбозе артерий (атеросклеротическая гангрена), при отморо
жении или ожоге, сухая гангрена пальцев - при болезни Рейно или вибра-
Глава 3. Апоптоз и некроз 133
Рис. 3-4. Белый инфаркт nочки с геморрагическим венчиком (вид на разрезе) (а);
анrиорентrеноrрамма той же nочки . Отсутствие сосудов в области инфаркта (б)
мозга. В других органах и тканях (коже, почках, сердце, легких) этот процесс
растянут на несколько часов и даже суток. Общая структура многих органов
и тканей, наблюдаемая после смерти под световым микроскопом, довольно
долго сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследова
ткани (роговицу, кожу, кости, сосуды) и органы (почку) трупа для транс
плантации.
чение легких.
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Полнокровие
Полнокровие (гиперемия) может быть артериальным и венозным.
Артериальноеполнокровие
Артериальное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа,
ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови при ее нор
мальном оттоке либо при нормальном притоке крови, но затрудненном
оттоке. Оно может иметь общий характер, что наблюдают при увеличе
нии объема циркулирующей крови или количества эритроцитов. В таких
случаях отмечают красный цвет кожных покровов и слизистых оболочек
и повышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет
местный характер и возникает от разных причин.
Различают физиологическую и патологическую артериальную гипе
ремию. Физиологическая артериальная гиперемия возникает при действии
адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда
и гнева (рефлекторная гиперемия), при усилении функции органов (рабочая
гиперемия).
Патологическую артериальную гиперемию на основе особенностей этио
логии и механизмов ее развития делят на ангионевротическую (нейропа
ралитическую), коллатеральную, гиперемию после анемии (постанемиче
скую), накатную, воспалительную, гиперемию на почве артериовенозно
го свища.
Венозное полнокровие
Венозное полнокровие- повышенное кровенаполнение органа или ткани
в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови при ее нормальном при
токе. Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению
вен и капилляров (рис . 4-1), замедлению в них кровотока, с чем связаны
гипоксия, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.
Венозное полнокровие может быть общим и местным.
Общее венозное полнокровие
Общее венозное полнокровие развивается при заболевании сердца, веду
щем к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недо
статочности. Оно может быть
острым и хроническим.
гистогематических барьеров
и повышения капиллярной
проницаемости в тканях на
Недостаточность
лимфатической
системы
Адаптивная перестройка
легочных вен и артерий
Расширение и Расширение и
полнокровие капилляров полнокровие капилляров
Диапедезные
кровоизлияния -
гемосидероз
Недостаточность
лимфатической
системы
Малокровие
Малокровие, или ишемия (от греч. ischo - задерживать), - уменьшен
ное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточ
Кровотечение
Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровенос
ного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кро
вотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Примеры
наружного кровотечения - кровохарканье, носовое кровотече
«геморрагическое пропитывание»
<<ЭКХИМОЗЫ ».
проuесса .
Плазморрагия
Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плаз
моррагни является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих
тканей, или плазматическое пропитывание. Плазморрагия - одно из про
явлений нарушенной сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме
транскапиллярный обмен.
Обмен веществ через стенку капилляра осуществляется механизма
ми ультрафильтрации, диффузии и микровезикулярного транспорта.
Ультрафильтрация - проникновение веществ через поры в мембране под
влиянием гидростатического или осмотического давления. При диффузии
переход веществ из крови в ткань и обратно обусловлен градиентом концен
трации веществ по обе стороны стенки капилляра (пассивная диффузия)
или осуществляется с помощью ферментов клеточных мембран - перме
азы (активная диффузия). Микровезикулярный транспорт (микропиноцитоз,
или цитопемзис) обеспечивает переход через эндотелиальные клетки любых
макромолекул плазмы крови. Это активный метаболический процесс,
Глава 4. Нарушения кровообращения и лимфаобращения 159
рэндотелиальные пути .
С таз
Стаз (от лат. stasis- остановка) -остановка тока крови в сосудах м икро
циркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Этому обычно пред
шествует резкое замедление тока крови - предстатическое состояние, или
предстаз.
стенок и плазморрагии;
Тромбоз
Тромбоз (от греч. thrombosis - свертывание) - прижизненное свертыва
ние крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образуемый при этом
сверток крови называют тромбом.
Свертывание лимфы - тоже тромбоз; внутрисосудистый сверток
лимфы - тромб. Однако закономерности гемо- и лимфатромбоза различ
ны.
Взаимодействие ~ ПРОТРОМБИН+---
факторов: Взаимодействие
Xll (Хагемана), тканевого
Xl (предшественник ::I:
:s
::I:
:s предшественника
плазменного 1- 1-
(.) (.) с факторами
тромбопластина), ctS ctS Vll (проконвертин,
~ ~
Х (тромботропин), с: с:
конверти н),
о о
IX (антигемофильный \0 \0 Х (тромботропин),
глобулин В), ~ ~
о о V (Ас-глобулин плазмы)
Vlll (антигемофильный а. а.
...... ......
глобулин д), Тромбин
V (Ас-глобулин плазмы), +
3-го фактора пластинок фибриноген
( эритроцитарный -+фибрин
липидный фактор)
и сердечная;
Эмболия
Эмболия (от греч. emballein -бросать внутрь) - циркуляция в крови (или
лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими
сосудов. Сами частицы, называются эмболами, они часто перемешаются по
току крови в 3 направлениях:
- из венозной системы большого круга кровообращения и правого серд
ца в сосуды малого круга кровообращения, эмболы из системы ниж
ней или верхней полых вен попадают в легкие;
- из левой половины сердца, аорты и крупных артерий и редко из ле
гочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника,
конечностей;
- из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
Однако иногда эмбол в силу своей тяжести движется против тока
крови - возникает ретроградная эмболия. Например, через нижнюю полую
вену он опускается в почечную, печеночную или даже в бедренную вену.
При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегород
ке возникает парадоксальная эмболия. Эмбол из вен большого круга, минуя
легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести
микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.
Глава 4. Нарушения кровообращения и лимфаобращения 169
Шок
Шок (от ан гл. shock -удар, потрясение) -остро развивающийся патоло
гический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя
и характеризуемый нарушением деятельности центральной нервной систе
мы, обмена веществ и, главное, аутарегуляции микроциркуляторной систе
мы, что ведет к деструкции органов и тканей.
В основе шока различного происхождения лежит сложный, единый мно
гофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерны отно
сительно специфичные признаки, обусловленные особенностями этиоло
гии и патогенеза.
Виды шока:
- гиповолемический шок, в основе которого лежит острое уменьшение
объема циркулируюшей крови (или жидкости);
-травматический шок, пусковой механизм которого- чрезмерная
афферентная (преимущественно болевая) им пульсация;
- кардиогенный шок, возникающий в результате быстрого падения
сократительной функции миокарда и нарастания потока афферент
ной (преимущественно гипоксической) импульсации;
- анафилактический (аллергический) шок;
-септический (токсико-инфекционный) шок, вызываемый эндотокси-
нами патогенной микрофлоры.
В позднем периоде шока относительная специфичность признаков,
обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его
клинико-морфологические проявления становятся стереотипными.
Морфолоrическая картина шока определяется нарушением гемокоагуля
ции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой крови в сосу
дах, что является основой для диагностики шока при вскрытии. Нарушения
гемодинамики и реологических свойств крови проявляются распространен
ньiм спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, при
знаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во вну
тренних органах развивается ряд общих изменений - жировая дистрофия
и некроз, обусловленные нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреж
дающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микро
флоры. Выраженностью этих изменений в значительной мере определяется
возможность обратимости шока.
Морфологические изменения hри шоке имеют ряд особенностей, обус
ловленных как структурно-функциональной специализацией органа,
так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев - нейрореф
лекторного, гипоксического или токсического. Руководствуясь этим поло
жением, при характеристике шока используют термин <<шоковый орган>>.
174 Общая патологическая анатомия
НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
- образование лимфангиэктазий;
- развитие лимфедемы (лимфатический отек), стаз лимфы и образова-
ние коагулянтов белков (тромбов);
- лимфорею, хилорею, образование хилезного асцита, хилоторакса.
Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления
нарушенного лимфооттока, которые возникают при блокаде отводящих
лимфатических путей. Застой лимфы приводит к адаптивным реакци
ям, развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходят
использование резервных колпатералей и новообразование лимфатиче
ских капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Пластические
возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфао
бращения может быть длительное время относительно компенсированной.
Однако приспособпение лимфатической системы в условиях нарастающего
застоя лимфы со временем становится недостаточным. Многие капилля
ры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в широкие тонкостен
ные полости - лимфангиэктазии. В отводящих сосудах появляются много
численные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических
сосудов. Наступает декомпенсация лимфаобращения - лимфагенный отек,
или лимфедема.
Лимфедема (от греч. oidao - распухаю) иногда возникает остро -острая
лимфедема, однако чаше имеет хроническое течение - хроническая лим
федема, которая может быть общей или местной (регионарной).
Острая общая лимфедемо возникает редко, например, при двусторон
нем тромбозе подключичных вен. При повышении венозного давления
в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, кото
рый распространяется до лимфатических капилляров. Общая хроническая
лимфедемо закономерна при хроническом венозном застое, т.е. при хрони
ческой недостаточности кровообращения, и имеет большое клиническое
значение.
Этиология воспаления
Вызывающие воспаление факторы - биологические, физические
(в том числе травматические) и химические, по происхождению они могут
быть эндогенными или экзогенными.
Среди биологических факторов наибольшее значение и~1еют вирусы, бак
терии, риккетсии, грибы и животные паразиты. Биологические причины
воспаления - циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы,
Альтерация Экссудация
(инициальная фаза воспаления)
/
Реакция микроциркуляторного
l
Выброс медиаторов /
русла и нару~ения реологических
своиста крови
~
(пусковой механизм воспаления) Повышение сосудистаи проницаемости
на уровне микроциркуляторного
l
Пролиферация
русла, экссудация составных
частей плазмы крови.
Эмиграция клеток крови.
(размножение клеток) Фагоцитоз.
Образование экссудата
и клеточного инфильтрата
Альтерация
Альтерация, или повреждение ткани, - инициальная фаза воспале
ния, пусковой механизм, определяющий кинетику воспалительной реак
ции. Фаза проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту
фазу происходит выброс медиаторов воспаления - биологически активных
веществ, обеспечивающих химические и молекулярные связи между про
цессами, протекающими в воспалительном очаге. В организме существуют
медиаторы клеточного (тканевого) и плазменного (гуморального) про
исхождения. Кроме того, существует система антимедиаторов воспаления,
nредупреждающих избыточное накопление или прекращающих действие
медиаторов.
Глава 5. Воспаление 183
Калликреины
j
противосвертывающая полиморфно-ядерных
Плазмин
системы лейкоцитов
Стимуляция свертывающей
системы крови
( внутрисосудистая
коагуляция)
Лизосомные ферменты
Полиморфно Лейкокины
ядерные Вторичная альтерация
лейкоциты + Лизосомные ферменты, (гистолиз)
катионные белки
Лизосомные ферменты
Экссудация
Экссудация быстро следует за альтерацией и выбросом медиаторов вос
паления. Стадии экссудации:
- реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических
свойств крови;
- повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркулятор-
ного русла;
- фагоцитоз;
- образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Реакция микроциркуляторноrо русла с нарушениями реолоrических свойств
крови -один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения
микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просве
та артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением
всей сосудистой сети зоны воспаления, и прежде всего посткапилляров
и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температу
ры и покраснение воспаленного участка. При начальном спазме ток крови
в артериолах ускоряется, а затем замедляется. В лимфатических сосудах,
как и в кровеносных, вначале лимфоток ускоряется, а затем замедляется.
Лимфатические сосуды перелолиены лимфой и лейкоцитами.
В бессосудистых тканях (роговице, клапанах сердца), питание которых
в норме осуществляется диффузией питательных веществ, в начале воспа
ления преобладает альтерация, а затем очень быстро происходит врастание
сосудов из соседних областей и включение их в воспаление.
Изменения реолоrических свойств крови состоят в нарушении распреде
ления в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов при замедленном токе
крови в расширенных венулах и посткапиллярах. Полиморфно-ядерные
лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой
зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Краевое расположение нейтро
филов сменяется их краевым стоянием с последующей миграцией за пре
делы сосуда.
:·i Эн
'
'.
'
Рис. 5-4. Эмиграuия лейкоuитов через стенку сосуда nри восnалении: а- один
из нейтрофилов (Н 1) тесно прилежит к эндотелию (Эн), другой (Н2) имеет хоро
шо очерченное ядро (Я) и nронизывает эндотелий. Большая половина этого лейко
uита расnоложена в nодэндотелиальном слое . На эндотелии в этом участке видны
псевдоподии третьего лейкоuита (НЗ). Пр- просвет сосуда, х 9000; б- нейтрофи
лы (СЛ) с хорошо контурированными ядрами (Я) расположены между эндотелием
и базальной мембраной (БМ); стыки эндотелиальных клеток (СЭК) и коллагеновые
волокна (Кл В) за базальной мембраной, х20 000 (по Флори и Гранту)
~
Эпителиальная
клетка
~
Фиброблает Гистиоцит
+
Хелп~ l~леры 1
Супрессоры
1 \
Фиброцит Образование
Макрофаг Макрофаг
•
Эпителиоидная
Плазмати-
ческая клетка
волокнистых клетка
структур
•
......___,..Гигантская
клетка
Экссудативное воспаление
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации,
образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характе
ра экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, гемор
рагическое, катаральное и смешанное восnаление.
Серозноевоспаление
При серозном воспалении образуется экссудат, содержащий до 2% белка
и небольшое количество клеточных элементов. Возникает часто в серозных
полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже -во внутренних органах, коже.
Морфологическая картина. В серозных nолостях накапливается серозный
экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди
которых преобладают слушенные клетки эnителия, мезотелия и неболь-
Глава 5. Воспаление 191
Фибринозноевоспаление
Фибринозное воспаление- образование экссудата, богатого фибрино
геном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается
192 Общая патологическая анатомия
Морфологическая карти
на. На поверхности слизис
той или серозной оболочки
появляется белесовато-серая
пленка. В зависимости от глу
бины некроза ткани и вида
эпителия слизистой оболочки
Рис. 5-8. Крупозное воспаление трахеи пленка может быть рыхло свя
зана с nодлежащими тканями
Гнойное воспаление
При гнойном воспалении в экссудате преобладают нейтрофилы. Распада
ющиеся нейтрофилы- гнойные тельца- вместе с жидкой частью экссудата
194 Общая патологическая анатомия
и лизируя ткани . Чаще всего флегмону наблюдают там , где гнойный экс
судат может легко nробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам,
по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто
нервных стволов.
Гнилостноевоспаление
Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor- сукро
вица) развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гни-
196 Общая патологическая анатомия
Геморраrическое воспаление
Геморрагическое воспаление возникает, если к экссудату примешаны
эритроциты. В его развитии велика роль не только резко повышенной
проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса нейтрофи
лов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных
заболеваниях- сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов
так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сиби
реязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление при
соединяется к другим видам экссудативного воспаления.
Катаральноевоспаление
Катаральное воспаление (от греч . katarrheo- стекаю), или катар, раз
вивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением
экссудата на их поверхности (рис. 5-11). Экссудат может быть серозным, сли
зистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешивают
ся спущенные клетки покровнога эпителия. Катаральное воспаление может
быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфек
ций -острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной
инфекции. При этом характерна смена одного вида катара другим- сероз
ного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморраги
ческим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хрониче
ский гнойный катаральный бронхит), так инеинфекционных (хронический
катаральный гастрит) заболе
ваниях. Хронический катар
сопровождается атрофи
ей (атрофический катар) или
гипертрофией (гипертрофи
ческий катар) слизистой обо
лочки.
Причины катарального
воспаления различны. Чаще
всего катары имеют инфек
ционную или инфекционно
аллергическую природу. Они
могут развиваться при ауто
интоксикац:.-~и (уремическом
катаральном гастрите и коли
тов.
Значение катарального
Смешанное воспаление
Если к одному виду экссудата присоединяется другой, развивается сме
шанное воспаление - серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно
геморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление. Часто
смену вида экссудативного воспаления наблюдают при присоединении
новой инфекции, изменении реактивности организма.
Пролиферативное(продуктивное)воспаление
Пролиферативное (продуктивное) воспаление встречается в любом орга
не и ткани. Оно характеризуется преобладанием пролиферации клеточ
ных и тканевых элементов. Альтерация и экссудация отходят на второй
план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффуз
ные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными,
л и мфоцитарно- моноцитарн ы м и, макрофагальны м и, плазмоклеточ н ы м и,
эпителиоидно-клеточными, гигантоклеточными.
Хроническоевоспаление
Хроническое воспаление - патологический процесс, характеризу
юшийся персистенцией патологического фактора и развитием иммунологи
ческой недостаточности. Это обусловливает своеобразие изменений тканей
в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга,
затруднение репарации и восстановления гомеостаза. Хроническое воспа
ление возникает, если в силу различных причин патогенный раздражитель
не подвергается уничтожению. По существу, хроническое воспаление -
проявление возникшего дефекта в системе зашиты и приспособления орга
низма к меняюшимся условиям существования.
ботка и секреция ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, что стимулирует появление в очаге вос
паления новых моноцитов. Продукты секреции активированных лимфоци
тов и макрофагов стимулируют синтетическую активность фибробластов,
что способствует отграничению очага воспаления и его склерозированию.
Эти условия неоднозначно воспринимает иммунная система. В одних
случаях гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко
снижена фагоцитарная активность, заменяется эндоцитобиозом, стано
вится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа.
Рис. 5-15. Лепра: а- леnрома nри лепроматозной форме; б- огромное число мико
бактерии в лепрозном узле; в - леnрозная клетка Вирхова. В клетке скопления
микобактерии (Бак), большое число лизосом (Лз); деструкuия митохондрий (М) .
Электронограмма , х25 000 (по Давиду)
206 Общая патологическая анатомия
нической пневмонии.
Иммунное воспаление
Иммунное воспаление - ответная реакция на первично возникший
иммунный конфликт в сенсибилизированном организме. Пусковым меха
низмом этого воспаления является иммунная реакция. Иммунное воспале
ние служит морфологической основой реакций ГНТ (анафилаксия, фено
мен Артюса) и ГЗТ (туберкулиновая реакция). Пусковой механизм такого
воспаления- повреждение тканей , связанное с действием на нее иммунных
комплексов <<антиген-антитело>>, комплементаи ряда цитокинов и хемокинов.
-связывание их с комплементом ;
Глава 5. Воспаление 207
окружающих тканей.
В результате в зоне воспаления возникает экссудативно-некротическая
реакция с серозно-геморрагическим экссудатом.
повреждение.
Реакциигиперчувствитепьности
Реакции гиnерчувствительности- это местные иммунные (аллергические)
реакции в сенсибилизированном организме. Одни иммунологические меха
низмы являются проявлением гуморального иммунитета (антитела, комnонен
ты комплемента, циркулирующие комnлексы <<антиген-антитело»), другие-
214 Общая патологическая анатомия
Механизмыразвития
Выделяют 4 механизма развития реакции гиперчувствительности.
Первый механизм связан с аллергическими антителами, или реагина
ми (lgE), которые фиксированы на поверхности клеток, - лаброцитов,
базофилов. Сенсибилизированные Fс-фрагментом lgЕ-тучные клетки
и базофилы активируют компоненты комплемента СЗа и С5а (анафи
латоксины). Секрецию лаброцитов стимулируют и цитокины макрофа
гов (ИЛ-8), некоторые лекарственные средства (кодеин и морфин) и физи
ческие воздействия (тепло, холод, солнечный свет). Связывание молекул
lgE инициирует дегрануляцию тучных клеток с выбросом медиаторов, что
при соединении антител с клеткой (антигеном) ведет к острому воспале
нию - анафилактической реакции немедленного типа. Местные реакции при
этом зависят от места проникновения антигена: отек кожи (кожная аллер
гия, крапивница), выделения из носа и конъюнктив (аллергический ринит
и конъюнктивит), сенная лихорадка, бронхиальная астма или аллергиче
ский гастроэнтерит (пищевая аллергия)t.
Второй механизм - цитотоксическое и цитолитическое действие на
соответствующие клетки циркулирующих антител и (или) комплемента -
цитотоксические реакции. Цитолиз обусловлен либо комплементом (цито
токсичность, опосредованная комплементом), который активируется при
соединении антител (lgM или lgG) с антигеном, либо антителами (цито
токсичность, опосредованная антителами), которые могут быть связаны
с нейтрофилами, эозинофилами и NК-клетками (рис. 6-3).
Близки к цитотоксическим реакциям реакции инактивации и ней
трализации, в основе которых лежит действие антител на биологически
активные молекулы ферментов, гормонов, факторов свертывания и на
рецепторы клеток, что ведет к их инактивации без повреждения кле
ток и тканей. Заболевания, при которых рецепторы становятся мишенью
для антител (аутоантител), выделены в особую группу <<антительные болез
ни рецепторов>>: инсулинорезистентный (1 тип) сахарный диабет, миасте
ния, тиреотоксикоз, варианты гиперпаратиреоза2.
Третий механизм связан с токсическим действием на клетки и ткани цир
кулирующих иммунных комплексов~ что ведет к активации компонентов
Связанный Связанный
с антителами с сенсибилизированными
лимфоцитами
1 NК-клетки ~!---------Лимфокины--------tl
1.... Т-клетки 1
~===+~==~ ~==~l==~a~
Fс-рецептор
1------~1 Клетки-мишени 1~--------t~~ Специфический
i
lgG
. _ антиген
....... lgG
Fс-рецептор 1
i
1 К-клетки ~ ...~------Лимфокины------:-~1 Макрофаги 1
t.===========~
Иммунный комплекс
lgG
Fс-фрагмент-----------• Clg -+-
Комплемент
с·зь, c·s-9
l Внутрисосудистая коагуляция.-J
Рис. 6-4. Схема реакции токсических иммунных комплексов
проявляющаяся поврежде
ей и деструкцией тканей, --
наиболее важный механизм
отторжения трансплантата .
Реакции, обусловленные
антителами, протекают в двух
Морфолоrическая характеристика
Реакции rиперчувствительности немедленноrо типа имеет морфологию
острого иммунного воспаления, для которого характерны быстрота раз-
218 Общая патологическая анатомия
реакции rзт.
Разрушение клетки-мишени - это иммунологически обусловленный
клеточный цитолиз, который обычно связан с действием белков-перфоринов
Т-лимфоцитов (киллеров) (см. рис. 6-3). Макрофаги вступают в специ
фическую реакцию с антигеном медиаторами клеточного иммунитета
и цитофильными антителами, адсорбированными на поверхности кле
ток. При этом между лимфоцитами и макрофагами появляются контакты
в виде цитоплазматических мостиков, которые, по-видимому, служат для