Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Шумы сердца
Шумы сердца
Шумы сердца
Учреждение образования
«Гомельский государственный медицинский университет»
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Протокол № ___
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
Тема № 8 (3 часа);
Объективный метод обследования пациентов с заболеваниями органов
кровообращения – аускультация сердца (шумы сердца). Лабораторные и
инструментальные методы исследования при заболеваниях органов
кровообращения.
Гомель, 2015
1. Учебные и воспитательные цели, мотивация для усвоения темы,
требования к исходному уровню знаний.
1.1. Цель занятия.
Научиться выявлять шумы сердца, отличать внутри- и внесердечные
шумы, органические и функциональные шумы, связывать наличие шумов с
изменением тонов сердца и делать предположительное заключение об
имеющейся патологии. Ознакомиться с основными методами дополнительной
диагностики патологии сердечно-сосудистой системы – лабораторными и
инструментальными методами диагностики.
1.2. Мотивация для усвоения темы
Аускультация сердца занимает ведущее место в диагностике заболеваний
сердечно-сосудистой системы. При аускультации сердца помимо тонов,
которые выслушивается в здоровом сердце, выслушиваются и дополнительные
звуки – шумы, которые могут быть как функциональными так и
патологическими (органическими), указывающими на патологию сердца. Таким
образом, для своевременного распознавания патологии сердца является важным
будущему врачу научиться правильно проводить аускультацию сердца при
наличии шума, проводить дифференцировку органических и функциональных
шумов, внутри- и внесердечных шумов, связывать наличие шумов с
изменением тонов сердца и делать предположительное заключение об
имеющейся патологии.
К дополнительным методам обследования пациента при патологии
сердечно-сосудистой системы относят лабораторные, инструментальные
исследования, рентгенологическое обследование, а также функциональные
методы диагностики, необходимые для получения информации о состоянии
здоровья обследуемого и установления диагноза. Использование методов
дополнительного обследования является обязательным для врача любой
клинической специальности; эти методы остаются высокозначимыми
вследствие своей информативности, доступности, простоты исполнения и
полной безвредности для пациента. В то же время полное клиническое
обследование пациента предполагает использование как основных, так и
дополнительных методов исследования, причем в рациональном их сочетании.
1.3. Требования к исходному уровню знаний
Студент должен знать.
1. Классификацию сердечных шумов.
2. Основные характеристики шума при аортальных пороках.
3. Основные характеристики шума при пороках клапана легочной артерии.
4. Основные характеристики шума при пороках митрального клапана.
5. Основные характеристики шума при пороках правого
атриовентрикулярного клапана.
6. Основные характеристики функциональных шумов сердца.
7. Основные характеристики внесердечных шумов сердца.
8. Основные методы лабораторной и инструментальной диагностики
пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы.
Студент должен уметь
2
1. Проводить аускультацию сердца.
2. Выявлять шумы, отличать сердечные шумы от внесердечных.
3. Дифференцировать органические и функциональные, диастолические и
систолические шумы.
4. Определять точку максимального звучания шума и зоны его
проведения.
5. Производить аускультацию крупных сосудов.
6. Оценивать основные лабораторные и инструментальные исследования.
5. Ход занятия.
В ходе занятия отрабатываются практические навыки и обсуждаются
контрольные вопросы согласно темы занятия.
4
3. Для улучшения выслушивания шумов сердца, связанных с патологией
митрального клапана, необходимо придать больному положение на левом боку,
когда верхушка сердца ближе подходит к грудной стенке.
4. Для улучшения выслушивания шумов сердца, связанных с поражением
клапана аорты, необходимо придать больному вертикальное положение со
скрещенными и поднятыми над головой руками, положение лежа на правом
боку.
5. Для улучшения аускультации шумов сердца, связанных с поражением
правого атриовентрикулярного клапана, целесообразно придать больному
положение на правом боку или на спине с поднятыми кверху ногами.
6. Сердечные шумы лучше выслушивать при задержке дыхания после
обычного (неглубокого) вдоха, чтобы не мешали дыхательные шумы.
7. С целью изменения условия внутрисердечной гемодинамики
применяются специальные пробы: а) проба Мюллера – пациент на глубине
выдоха, закрыв рот и зажав нос, делает попытку вдохнуть; б) проба Вальсальвы
– при тех же условиях на высоте вдоха пациент натуживается; в) проба с
дозированной физической нагрузкой (обычной – 10 приседаний, усиленной - 20
приседаний); г) проба с применением лекарственных препаратов (н.п.
нитроглицерина).
6
3) шумы, обусловленные ускорением тока крови через полости и отверстия
сердца при нормальном функционировании клапанов (гемодинамические).
7
1) продолжительный шум - шум, продолжающийся более половины фазы
сердечного цикла;
2) короткий шум - шум, продолжающийся менее половины фазы
сердечного цикла.
10
7. Методика разграничения шумов сердца, выслушиваемых в разных
точках аускультации.
Шумы с эпицентром на верхушке сердца (в 1 точке аускультации).
Основные характеристики шума при недостаточности митрального
клапана.
Шум при недостаточности митрального клапана:
- систолический (голосистолический);
- появляется вместе с первым тоном или вместо него,
- эпицентр шума на верхушке сердца;
- проводится в подмышечную область (при регургитации по задней
комиссуре) и в третье межреберье у левого края грудины (при регургитации по
передней комиссуре) в т.н. зону Нунина;
- дующий, скребущий;
- лучше выслушивается в горизонтальном положении, в положении лежа
на левом боку во время выдоха;
- уменьшается при приеме под язык нитроглицерина и увеличивается
после внутривенного введения небольшой дозы мезатона;
- сила шума зависит от величины зияния атриовентрикулярного отверстия
– при очень незначительной или большой митральной недостаточности
интенсивность шума снижается.
11
- склероз и укорочение сухожильных хорд;
- разрыв хорд или папиллярных мышц;
- растяжение фиброзного и мышечного кольца клапанного отверстия;
- пролапс митрального клапана.
Заболевания, при которых возможны структурные изменения в
митральном клапане, приводящие к его органической недостаточности:
- ревматический эндокардит;
- атеросклероз;
- инфаркт миокарда (папиллярных мышц);
- травмы с разрывом створок клапана или хорд.
Заболевания, при которых развивается функциональная недостаточность
митрального клапана:
- нарушение мышечного аппарат, обеспечивающего закрытие митрального
клапана (при нарушении различных отделов вегетативной нервной системы);
- изменение реологических свойств крови (при снижении вязкости при
анемии);
- нарушение условий внутрисердечной гемодинамики (при лихорадочных
состояниях, тиреотоксикозе);
- расширение полости левого желудочка с увеличением клапанного
отверстия (тяжелое поражение миокарда, недостаточность аортального
клапана, артериальная гипертензия, аневризма левого желудочка);
- пролапс митрального клапана.
12
Шум митрального стеноза
13
недостаточности клапана аорты, короткий, тихий, изменчивый,
локализованный.
Шум Флинта
Шум Кумбса
14
Шум при недостаточности клапана аорты:
- диастолический (протодиастолический);
- эпицентр в точке Боткина-Эрба;
- выслушивается над аортой и проводится по левому краю грудину почти
до верхушки сердца;
- по тембру - нежный, льющийся, дующий;
- убывающий;
- высокочастотный;
- продолжительный шум, начинающийся после II тона;
- лучше выслушивается в вертикальном положении на глубине вдоха; для
улучшения аускультации можно использовать прием Сиротинина- Куковерова
– наклон больного вперед с поднятыми вверх или положенными на голову
руками;
- сопутствует увеличение пульсового АД.
16
Заболевания, при которых возможо развитие стеноза устья аорты:
- ревматический эндокардит;
- инфекционный эндокардит;
- атеросклероз аорты;
- врожденный порок.
Заболевания, при которых возможно развитие относительного стеноза
устья аорты:
- расширение восходящей части аорты вследствие повышения давления в
ее просвете (артериальной гипертензии);
- потеря стенкой аорты эластичности при атеросклерозе.
Шум Грехема-Стилла
Шум при стенозе устья легочной артерии – систолический, эпицентр –
во I-III межреберьях слева, проводится в левую подключичную область, на
левое плечо и шею, в межлопаточную область (в отличие от шума при
недостаточности митрального клапана, эпицентр которого на верхушке сердца,
проводится в подмышечную область и в третье межреберье у левого края
грудины), органический - громкий, грубый, скребущий; функциональный –
мягкий (губной) дующий («ф-ф-ф»), нарастающе-убывающий (ромбовидный),
лучше выслушивается в горизонтальном положении, характерно дрожание
грудной клетки в области II межреберья у левого края грудины.
17
Шум при открытом артериальном протоке – систоло-диастолический,
эпицентр в зоне легочной артерии - в области I – III межреберий слева у
грудины; в начальной стадии порока шум выслушивается систоло-
диастолический, непрерывный, громкий, резкий, скребущий, напоминает
«машинный шум», «грохот поезда в туннеле», проводится на значительное
расстояние от место максимального звучания, может выслушиваться над
аортой, сонной артерией, в межлопаточной области ближе к позвоночнику; по
мере нарастания легочной гипертензии – исчезает диастолический компонент
шума, особенно при пробе Вальсальвы.
18
усиливается в течение 2-3 сердечных циклов во время медленного глубокого
вдоха без последующей задержки дыхания (симптом Риверо Корвалло), слабый
шум можно усилить, выслушивая больного в положении на правом боку или на
спине с поднятыми кверху ногами.
19
- дилатация правого желудочка различной этиологии;
- увеличение кровотока через правое атриовентрикулярное отверстие при
дефекте межпредсердной перегородки;
- тромбы и опухоли правого предсердия.
21
Места выслушивания функциональных физиологических шумов.
1- систолический шум на легочной артерии во II-III межреберье у левого края грудины;
2- кардиопульмонаклонный шум (систолическое дыхание) у левой границы сердца, чаще в
систолу, реже в диастолу;
3- шум трения перикарда у левого края грудины, систолический или диастолический;
4- систолический шум у верхушки;
5- систолический шум на аорте во II межреберье справа у края грудины;
6- надключичный артериальный шум у края кивательной мышцы;
7- венозный шум («шум волчка»), систолодиастолический шум в надключичной
области ближе к шее, чаще справа.
22
Аускультация артерий. Проводят аускультацию артерий среднего и
крупного калибра - сонных, подключичных, бедренных, подколенных артерий
и аорты.
Исследуемые артерии сначала пальпируют, затем приставляют
фонендоскоп, стараясь не сдавливать сосуд, чтобы избежать возникновения
стенотического шума.
24
Аускультация почечных артерий. Места выслушивания: 1) в глубине
околопупочной области справа и слева от пупка при задержке дыхания после
глубокого выдоха; 2) над поперечными отростками XI-XII грудных и I-II
поясничных позвонков в положении пациента на боку при задержке дыхания
после глубокого выдоха. У здоровых людей тоны и шумы не выслушиваются.
25
Шумы, выслушиваемые над артериями, чаще относятся к систолическим.
На сонные и подключичные артерии обычно хорошо проводится
систолический шум, обусловленный стенозом устья аорты. В этих же сосудах
может возникать систолический шум, связанный с понижением вязкости крови
и увеличением скорости кровотока (при лихорадке, анемии, базедовой
болезни). Систолический шум иногда появляется при сужении или
аневризматическом расширении крупных сосудов.
При недостаточности клапана аорты первый тон над артериями становится
более громким за счет прохождения большой пульсовой волны, причем его мо-
жно выслушать на более отдаленных от сердца артериях - плечевой, лучевой.
На бедренной артерии при этом пороке иногда выслушиваются два тона (двой-
ной тон Траубе), происхождение I тона объясняют резкими колебаниями со-
судистой стенки при прохождении пульсовой волны во время систолы, 2 -
объясняют резкими колебаниями сосудистой стенки при ускорении обратного
кровотока по направлению к сердцу в период диастолы.
При недостаточности клапана аорты на бедренной артерии при ее
сдавлении стетоскопом можно выслушать двойной шум Виноградова-Дюрозье.
Первый из них - стенотический шум - обусловлен током крови через суженный
стетоскопом сосуд. Происхождение второго шума до сих пор неясно; его
объясняют ускоренным обратным кровотоком по направлению к сердцу в
период диастолы.
Выслушивание брюшного отдела аорты по средней линии живота от мече-
видного отростка грудины до пупка может выявлять систолические и систоло-
диастолические шумы, обусловленные стенозом или аневризматическим рас-
ширением этого отдела.
Систолический шум под мечевидным отростком грудины может по-
являться при сужении или сдавлении чревной артерии.
Аускультация вен. При анемии появляется так называемый шум волчка -
непрерывный дующий или жужжащий шум – лучше слышимый на правой
яремной вене, усиливается при повороте головы в противоположную сторону,
связан с ускорением кровотока при пониженной вязкости крови у больных
анемией.
26
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ): 1 - 15 мм/ч; в случае острого
повреждения миокарда начинает возрастать, начиная с первых трех суток,
сохраняя высокие значения на протяжении 3-4 недель, реже дольше. При этом,
необходимо учитывать и исходное ее значение, так как у взрослых возможно
повышение СОЭ за счет сопутствующей патологии. Возвращение к норме
указывает на окончание неспецифического воспаления в зоне подвергшейся
некрозу. В результате того, что СОЭ начинает свой рост в течение первых трех
суток, оставаясь на этом уровне в дальнейшем, а лейкоциты крови в конце
первой недели или с начала второй имеют тенденцию к снижению, образуются
своеобразные «ножницы» из этих двух показателей. Повышение СОЭ
отмечается и при остром перикардите, аневризме сердца.
Общее число лейкоцитов: 4,0 - 9,0*109/л; при остром инфаркте миокарда
(ОИМ) к концу первых суток может наблюдаться лейкоцитоз (до 15-20*109/л).
При этом некоторые авторы указывают на параллели между уровнем
лейкоцитов и размерами некроза сердечной мышцы. И вместе с тем,
лейкоцитоз может отсутствовать при ареактивном состоянии и у пожилых лиц.
Повышение уровня лейкоцитов может наблюдаться при остром перикардите,
аневризме сердца.
Общее количество эритроцитов: 4,5*1012/л; как правило, при снижении
эритроцитов и гемоглобина у пациентов с хроническими заболеваниями сердца
появляются кардиальные жалобы: загрудиные боли, покалывания, сжимание.
Уровень гемоглобина: 120 - 160г/л; отражает насыщение красных кровяных
телец особым белком – гемоглобином, который связывает кислород и участвует
в переносе его тканям. При низких цифрах гемоглобина ткани, в том числе
миокард, испытывает кислородный «голод», на фоне чего развивается ишемия,
нередко, при имеющихся предпосылках, приводящая к инфаркту миокарда
(ИМ).
Гематокрит 0,36 - 0,48; по этому, и выше перечисленным двум показателям
можно определить степень анемии. При острой анемии, наличии в анамнезе
аневризмы сердца, или аорты и наличии соответствующей клиники, можно
думать о разрыве этой самой аневризмы и кровотечении. Подтверждается это
выполнением ЭКГ, ЭхоКГ.
Тромбоциты: 180 - 320*109/л; клетки крови, которые участвуют в остановке
кровотечений. Избыточное их количество может привести к закупорке мелких
сосудов за счет образования тромбов, либо, в совокупности с нарушениями
свертывающей системы крови, к формированию крупных тромбов, что может
привести к более серьезным последствиям, таким как тромбоэмболия легочной
артерии. Пониженное количество сопровождается повышенной
кровоточивостью.
«Формула крови», в которой указываются относительное соотношение других
форменных клеток крови: плазматических клеток, юных форм лейкоцитов,
базофилов, миелоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, а
также входят эозинофилы, моноциты, лимфоциты. Эта формула, чаще всего,
является показателем воспалительного процесса и степенью его выраженности,
или как другой вариант - болезни крови. И уже на ее основе могут быть
27
рассчитаны различные индексы интоксикации (ЛИИ, ГПИ). При остром
инфаркте миокарда к концу первых суток может быть нейтрофилез со сдвигом
влево. Эозинофилы при ОИМ могут снижаться, вплоть до их исчезновения, но
затем, по мере регенерации миокарда их количество возрастает в
периферической крови. Увеличение нейтрофилов наблюдается также и при
остром перикардите.
Липидный профиль
Липидный профиль (липидограмма) необходим для диагностики атеросклероза
и ишемической болезни сердца. Липидный профиль — набор специфических
анализов крови, позволяющий определить отклонения в жировом обмене
организма.
28
людей 1,71—3,5 ммоль/л, у пациентов с ИБС следует снижать ниже 2,6
ммоль/л.
- Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — единственная фракция
липидов, препятствующая образованию атеросклеротических бляшек в сосудах
(поэтому липопротеиды высокой плотности также называют «хорошим»
холестерином). Антиатерогенное действие ЛПВП обусловлено их
способностью транспортировать холестерин в печень, где он утилизируется и
выводится из организма. Нормальные показатели ЛПВП: у мужчин более 1,0
ммоль/л, у женщин более 1,2 ммоль/л.
- Триглицериды (ТГ) представляют собой нейтральные жиры, находящиеся в
плазме крови. Нормальные показатели триглицеридов: 0,41—1,7 ммоль/л.
- Коэффициент атерогенности (КА) (индекс атерогенности) — показатель,
характеризующий соотношение атерогенных («вредных», оседающих в стенках
сосудов) и антиатерогенных фракций липидов. Нормальные значения
коэффициента атерогенности: < 3,5.
Коагулограмма
Ее проводят с целью изучения свертывающей способности крови. Главными из
них являются протромбин и АЧТВ, они присутствуют в каждом анализе.
Показатель АЧТВ используется для контроля гепаринотерапии и в норме
составляет 30 - 40 сек. Нарушение свертываемости крови может привести к
опасным последствиям: повышенная скорость гемостаза приводит к
образованию тромбов, которые являются причиной инфарктов и инсультов, а
снижение интенсивности процесса вызывает длительные кровотечения.
Показатели коагулограммы:
- Протромбин — фактор свертывания крови, один из важнейших показателей
коагулограммы, характеризующий состояние свертывающей системы крови.
Изменение его количества в крови отражает нарушение свертывания крови.
Повышается протромбин при склонности к тромбозам.
-D-димер – продукт деградации фибрина, образующийся под влиянием
плазмина. Фибрин является основой тромба; его разрушение под действием
плазмина сопровождается образованием продуктов деградации – DDE- и D-
димеров. Чем больше тромбообразование, тем активнее происходит процесс
фибринолиза и выше концентрация D-димера в сыворотке крови пациентов.
Референcное значение D-димера в плазме крови составляет <500 нг/мл.
Повышение уровня D-димера наблюдается при тромбозе глубоких вен нижних
конечностей, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), артериальной
тромбоэмболии, ДВС-синдроме, развитии кризов при обтурации сосудов при
гемолизе, в послеродовом периоде, при злокачественных опухолях любой
локализации (с процессом повышения распада злокачественной ткани), любых
хирургических вмешательствах (в т. ч. при инвазивных кардиологических
манипуляциях), при проведении первичного или вторичного фибринолиза,
тромболитической терапии с использованием тканевого активатора
плазминогена).
- МНО (международное нормализованнное отношение) — расчетный
показатель коагулограммы, показывающий отношение протромбинового
29
времени пациента к нормальному среднему протромбиновому времени.
Определение МНО необходимо для контроля терапии непрямыми
антикоагулянтами (противосвертывающими препаратами — варфарин). Таким
пациентам необходимо контролировать МНО не реже 1 раза в мес. Чрезмерное
повышение МНО является указанием на склонность к кровотечениям.
Снижение показателя свидетельствует о недостаточном эффекте
противосверывающих средств и указывает на сохраняющийся повышенный
риск тромбообразования.
- Протромбиновый индекс (ПТИ) — отношение времени свертывания
нормальной плазмы к времени свертывания плазмы пациента, выраженное в %.
Повышается при повышении свертывания и склонности к тромбообразованию,
а понижается при наклонности к кровотечениям.
- Фибриноген — это белок, который составляет основу кровяного сгустка при
свертывании крови. Повышается в крови при воспалительных процессах и
отражает риск развития сердечно-сосудиситых осложнений за счет повышения
свертываемости крови. Понижается — при склонности к кровотечениям, в том
числе и врожденных дефектах, при нарушении функции печени и др.
- АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) —
используется для скрининга оценки свертывания крови, а также для контроля за
пациентами, получающим гепарин. Данный тест определяет время образования
сгустка крови после добавления специальных реагентов. Укорочение АЧТВ
свидетельствует о повышенной свертываемости крови и склонности к
тромбообразованию, а удлинение — о пониженной свертываемости и
склонности к кровотечениям.
Кардиориск – скрининг
В данный профиль входят следующие анализы:
Холестерол общий (холестерин)
Холестерол-ЛПВП (холестерин липопротеинов высокой плотности,
ЛПВП)
Холестерол-ЛПНП (Холестерин липопротеинов низкой плотности,
ЛПНП)
Триглицериды (ТГ)
Фибриноген
С-реактивный белок (высокочувствительный hsСРБ)
Протромбин, МНО
Калий (К), Натрий (Na+), Хлор (Сl-)
В профиль острого коронарного синдрома входят следующие анализы:
Креатинкиназа (КФК)
Креатинкиназа-МВ (КФК-МВ)
Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
Тропонин-I (Troponin-I)
АлАТ (АЛТ, Аланинаминотрансфераза, аланинтрансаминаза)
АсАТ (АСТ, аспартатаминотрансфераза)
Миоглобин (Myoglobin)
30
Ранние маркеры повреждения миокарда:
- Миоглобин — дыхательный пигмент, широко представленный в мышечной
ткани человека. Содержание миоглобина при ИМ повышается в сыворотке
крови наиболее рано — в пределах 2 ч после возникновения симптомов. Он в
неизмененном виде выводится мочой и к 24-му часу с момента начала
симптомов исчезает из кровотока. Наиболее целесообразно применение
миоглобина для суждения об успехе тромболитической терапии. У пациентов с
успешной реканализацией артерии, кровоснабжающей зону ИМ, концентрация
миоглобина в сыворотке крови нарастает уже через 60—90 мин после начала
введения фибринолитика.
- Креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КК, КФК) – фермент, который
является катализатором — ускорителем скорости преобразований АТФ. КФК-
МВ содержится в клетках сердечной мышцы. При повреждении клеток
миокарда увеличение активности КФК-МВ обнаруживается через 4 часа после
инфаркта.
Нормальные значения КФК-МВ:
женщины — < 145 Ед/л
мужчины — < 171 Ед/л
31
высокой специфичности и чувствительности определение сердечных
тропонинов стало "золотым стандартом" в биохимической диагностике ИМ.
33
артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии и ее мелких
ветвей, новообразования, вегетации на клапанах и др.
Стресс-Эхокардиография.
Существует ряд состояний, когда обычная проба с физической нагрузкой не
может быть решаюшим критерием в диагностике ИБС. Это бывает в
следующих случаях:
а) у пациента на ЭКГ изначально присутствуют грубые изменения (например,
блокады ножек пучка Гиса), которые не дадут однозначно трактовать
результаты пробы;
б) во время проведения пробы появляются пограничные или сомнительные
изменения ЭКГ;
в) в силу определенных причин, например, заболевание суставов нижних
конечностей, пациент не может пройти пробу.
В таких случаях, на помощь приходит стресс-эхокардиография (стресс-
ЭХОКГ). Дело в том, что ишемизированная область миокарда, страдающая от
нехватки кислорода, начинает хуже сокращаться и отставать от соседних
участков. Это хорошо видно на мониторе эхокардиографа, когда при
повышенной нагрузке на фоне увеличения кинетики большей части миокарда, у
какого-то участка сократительная способность или снижается (гипокинез), или
практически пропадает (акинез). Это является бесспорным доказательством
ИБС. Повышенную работу сердечной мышцы индуцируют физической
нагрузкой (беговая дорожка, велоэргометр), а при ее невозможности -
фармакологическим стресс-агентом (в/в введением специального препарата)
или чреспищеводной электростимуляцией предсердий (ЧПЭС).
35
адекватно выполнить физическую нагрузку, для создания стрессорной нагрузки
для сердца вводят фармакологические стресс-агенты.
36
3. При митральном стенозе выслушивается:
А) ритм галопа;
*Б) ритм перепела;
В) систолический шум на верхушке сердца;
Г) систолический щелчок;
Д) систолический шум в III межреберье слева у грудины.
38
14. При выслушивании сердца оценивают все перечисленные свойства
шума, кроме одного:
А) фазу сердечного цикла, диастола, в которой возникает шум
*Б) место наименьшего выслушивания
В) проведение шума
Г) характер шума
Д) сила шума
39
20. Шум Кумбса характерен для:
А) недостаточности клапана аорты;
Б) стеноза устья легочной артерии;
*В) недостаточности митрального клапана;
Г) недостаточности клапана легочной артерии;
Д) правильного ответа нет.
13.Литература
Основная литература
1. Гребенев, А. Л. Пропедевтика внутренних болезней : учеб. для студ.
мед. вузов / А. Л. Гребнев. - М. : Медицина, 1989, 1995, 2000, 2001, 2002. – 592
с. : ил. – 290 экз. - + Электронная копия документа 2001 г.
2. Лис, М. А. Пропедевтика внутренних болезней : учебник для студ. ВУЗ
по спец. «Лечеб. дело» / М. А. Лис, Ю. Т. Солоненко, К. Н. Соколов. - Минск :
41
Гревцова, 2012. - 496 с. : ил. – Утв. Министерством образ. РБ. – + Электронная
копия документа (2011 г. учеб. пособие).
3. Мухин, Н. А. Пропедевтика внутренних болезней : учебник с
приложением на компакт диске / Н. А. Мухин, В. С. Моисеев. – Изд. 2-е, доп. и
перераб. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 847 с. : ил. + 1 электрон. опт. диск (CD-
ROM). - + Электронная копия документа.
4. Мухин, Н. А. Пропедевтика внутренних болезней : учебник для
студентов мед. вузов / Н. А. Мухин, В. С. Моисеев. - 3-е изд., испр. - М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 763с. : ил. - + Электронная копия документа 2004 г.
5. Мухин, Н. А. Пропедевтика внутренних болезней [Электронный ресурс]
: приложение к учебнику на компакт-диске / Н. А. Мухин, В. С. Моисеев. - 2-е
изд., доп. и перераб. – Электрон. дан. и прогр.(32,7 МВ). – М. : ГЭОТАР-Медиа,
2007. – 1 электрон. опт. диск (CD-ROM) : цв. – Систем требования : Windows
XP ; Abobe Acrobat 6.0 ; 2,53 KB ОЗУ. – Загл. с этикетки диска. – + Электронная
копия документа.
Дополнительная литература
1. Милькаманович, В. К. Методическое обследование, симптомы и
симпотомокомплексы в клинике внутренних болезней : справочно -метод.
пособие / В. К. Милькаманович. - Минск : Мастацкая літаратура ; Полифакт –
Альфа, 1995. - 669 с. - + Электронная копия документа.
2. Пропедевтика внутренних болезней : учебник / под ред. В. Х.
Василенко, А. Л. Гребенёва. – 3-е изд., перераб. и доп. - М. : Медицина, 1974,
1982, 1983, 1989. - 636 с.
3. Друян, Л. И. Схема учебной истории болезни в клинике пропедевтики
внутренних болезней : учеб.-метод. пособ. для студ. 3 курса лечеб., мед.-
диагност. фак. и фак. по подг. спец. для зарубеж. стран, обуч. по спец.
"Лечебное дело", "Медико-профилактическое дело" и "Медико-
диагностическое дело" / Л. И. Друян, Л. В. Романьков ; УО «ГомГМУ», Каф.
пропедевтики внутренних болезней. - 3-е изд., стереотип. - Гомель : ГомГМУ,
2011. – 24 с. – + Электронная копия документа.
4. Пропедевтическая диагностика заболеваний органов кровообращения :
систематическое и методическое изложение диагностики в вопросах и ответах /
Л. В. Романьков, С. В. Смирнов, А. И. Кириченко, Е. Н. Зайцев ; ГГМИ, Каф.
пропедевтики внутренних болезней. - Гомель, ГГМИ, 2000. - 70 с.
5. Тестовый экзамен по пропедевтике внутренних болезней : учеб.-метод.
пособие для студ. 3 курса лечеб., мед.-диагност. фак. и фак. по подг. спец. для
зарубеж. стран / Л. В. Романьков, Н. С. Брановицкая, Д. И. Гавриленко, И. В.
Пальцев, Н. В. Филиппенко, О. Е. Юранова ; УО «ГомГМУ», Каф.
пропедевтики внутренних болезней. - Гомель : УО ГомГМУ, 2009. - 196 с. – +
Электронная копия документа.
6. Романьков, Л. В. Тезисы лекций по пропедевтике внутренних болезней :
учеб.-метод. пособие для студ. 3 курса фак. по подг. спец. для зарубеж. стран,
обуч. по спец. "Лечебное. дело" = Theses of lectures on propedeutics of internal
42
diseas / Л. В. Романьков ; УО «ГомГМУ», Каф. пропедевтики внутренних
болезней, 2012. - 155 с.
7. Материалы лекций
8. Научная электронная библиотека еLIBRARY.RU [Электронный
ресурс] / Научная электронная библиотека. – М., 2005. – Режим доступа:
http://www.elibrary.ru.
43