Тверская государственная медицинская академия

А.А. Кромин

Начала
физиологии
Учебное пособие
для студентов факультета ВСО

Тверь – 2011
 Центральный координационно-методический совет
ТГМА

Цикловая учебно-методическая комиссия

по медико-биологическим дисциплинам
ТГМА
Кафедра физиологии

А.А. Кромин

НАЧАЛА ФИЗИОЛОГИИ

Учебное пособие
для студентов факультета ВСО

Часть 1

Тверь 2011

2
 СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД В ФИЗИОЛОГИИ

Основные вопросы: Физиология – наука о жизнедеятельности организма

как целого. Физиологическая функция и ее мультипараметрическая характери-
стика. Методы исследования в физиологии: острый и хронический эксперименты.
Аналитический и системный подходы к изучению физиологических функций. Тео-
рия функциональных систем организма по П.К. Анохину.

Физиология – это наука о жизнедеятельности здорового организма в его

взаимодействии с внешней средой, изучающая процессы и функции клеток, тка-
ней, органов, систем и организма в целом, а также механизмы их регуляции.
Физиология исследует жизнедеятельность здорового организма.
Согласно определению ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения),
здоровье – это полное физическое, душевное и социальное благополучие человека,
а не только отсутствие болезней и физических дефектов.
Состояние индивидуального здоровья, при котором процесс самосохране-
ния и саморазвития биологических, физиологических и психических функций орга-
низма обеспечивает оптимальную социально-трудовую активность и естест-
венную продолжительность жизни современного человека и его последующих
поколений, называют физиологической нормой.
Физиология изучает жизнедеятельность здорового организма в его взаимо-
действии с внешней средой, из которой он получает энергию, необходимые хими-
ческие вещества и информацию.
Среда обитания – это совокупность условий существования живых орга-
низмов.
Выделяют внешнюю и внутреннюю среду.
Внешняя среда – это комплекс факторов, находящихся вне организма, но
необходимых для его жизнедеятельности.
Внутренняя среда – это совокупность биологических жидкостей, омы-
вающих клетки и принимающих участие в процессах обмена веществ и энергии.
Проявлениями жизнедеятельности организма являются физиологические
процессы и функции, которые позволяют ему адаптироваться (приспособиться)
к изменениям окружающей среды или приспособить окружающую среду для
удовлетворения своих потребностей.
Физиологический процесс – это последовательная смена явлений или со-
стояний в развитии совокупности действий, направленных на достижение опре-
деленного результата.
Физиологическая функция – это форма специфической деятельности ор-
ганизма, которая завершается достижением полезного для организма результа-
та.
Физиологическую функцию можно выразить математической формулой: y =
f (x), где у – физиологическая функция или результат деятельности, х – раздраже-
ние, f – физиологический механизм, с помощью которого достигается определенный
результат деятельности.
Любая физиологическая функция может быть охарактеризована множеством
параметров (показателей).
Выделяют шесть основных параметров физиологической функции:
1) интенсивный,

3
 2) экстенсивный,
3) мощность,
4) коэффициент полезного действия (КПД),
5) временные характеристики,
6) биоритмы.
Интенсивный параметр характеризует уровень напряжения любой формы,
любой энергии и выражается в абсолютных значениях физиологической функ-
ции или физиологических констант (величина артериального давления, темпера-
туры тела, концентрации глюкозы в крови и т. д.).
Экстенсивный параметр характеризует потоковые характеристики
функции и показывает за счет взаимодействия каких процессов достигается ин-
тенсивный параметр. (Например, температура тела человека определяется взаимо-
действием двух разнонаправленных процессов: теплопродукции и теплоотдачи).
Мощность – это работа, совершенная в единицу времени.
КПД – это отношение энергии, затраченной на выполнение полезной рабо-
ты, ко всей затраченной энергии.
Временные характеристики включают в себя первую производную – ско-
рость протекания физиологических процессов и вторую производную – их ускоре-
ние.
Биоритмы – это периодические, циклически повторяющиеся, изменения фи-
зиологических функций и метаболизма.
Различают четыре основных вида биоритмов:
1) часовые,
2) суточные,
3) месячные,
4) сезонные.
1) Часовой ритм отражает периодические изменения моторной и секретор-
ной функций желудочно-кишечного тракта у человека в состоянии физиологиче-
ского голода, проявляющиеся в виде чередования периодов «работы» (усиления
моторной и секреторной активности ЖКТ) и периодов «покоя» (прекращения мо-
торики и секреции).
2) Суточный ритм отражает периодические изменения обменных процес-
сов и физиологических функций, связанные со сменой дня и ночи, проявляющиеся
в снижении температуры организма, интенсивности метаболизма и физиологиче-
ских функций в ночное время и их повышении в дневное время суток.
3) Месячный ритм отражает изменения уровня половых гормонов в крови и
физиологических функций в организме женщин, связанные с овариально-
менструальным циклом, на протяжении лунного месяца.
4) Сезонный ритм отражает изменения обменных процессов и физиологи-
ческих функций, связанные с сезонами года (весной, летом, осенью, зимой).
Параметры физиологической функции могут изменяться под влиянием регу-
лирующих механизмов.
Под регуляцией понимают изменение физиологической функции, обеспечи-
вающее определенную деятельность живой системы или, напротив, устойчи-
вость функции и физиологических констант к действию раздражителей. Меха-
низм – это способ регулирования процесса или функции. Различают три основных
вида механизмов регуляции физиологических функций: местные, перифериче-
ские и центральные.

4
 Живой организм является открытой термодинамической системой, которая
находится в стационарном состоянии. Открытая система означает, что организм
обменивается с окружающей средой веществом, энергией и информацией. Ста-
ционарное состояние означает, что параметры живой системы существенно не
меняются на протяжении длительного времени.
Относительное постоянство внутренней среды организма и устойчивость
физиологических функций называют гомеостазом.
Если показатели гомеостаза резко нарушаются, то есть выходят за пределы
колебаний динамических диапазонов, определяющих оптимальное протекание ме-
таболизма, то это приводит к нарушению физиологических функций и развитию
болезни.
Для изучения физиологических функций используют:
1) клинические методы исследования, которые проводятся на человеке,
2) эксперименты, которые выполняются на животных.
Различают два вида экспериментов: острый и хронический.
Острый эксперимент характеризуется:
1) отсутствием необходимости соблюдения правил асептики и антисептики
во время предшествующей эксперименту хирургической операции,
2) проведением исследования во время или сразу после операции,
3) эвтаназией – гибелью животного после завершения эксперимента, кото-
рая обеспечивается путем безболезненной для животного передозировки наркоза.
Хронический эксперимент характеризуется:
1) необходимостью соблюдения правил асептики и антисептики во время
предшествующей эксперименту операции,
2) проведением исследования после выздоровления животного,
3) многократным изучением физиологической функции органа или его час-
ти, имеющих нормальное кровоснабжение и иннервацию, то есть в нормальных ус-
ловиях целостного организма.
Метод острого эксперимента лежит в основе аналитического подхода к
изучению физиологических функций. С помощью аналитического подхода иссле-
дуют функции отдельных органов, тканей, клеток, субклеточных структур и мо-
лекул.
Метод хронического эксперимента является основой системного подхода к
изучению физиологических функций. С помощью системного подхода изучают
физиологические функции в их связях и взаимодействиях с другими функциями це-
лостного организма.
Кибернетическая система – это организованный комплекс взаимодейст-
вующих друг с другом элементов, которые обеспечивают выполнение функции в
соответствии с определенной программой.
В данном определении системы отсутствует понятие системообразующе-
го фактора, обеспечивающего формирование динамического, циклически замкну-
того комплекса взаимо-со-действующих друг другу элементов, функционирующих
по принципу саморегуляции.
Функцию системообразующего фактора в организме выполняет полезный
приспособительный результат (ППР), который является центральным звеном
любой функциональной системы.
Понятие системообразующего фактора в физиологию ввел П.К. Анохин, ко-
торый создал теорию функциональных систем организма.

5
 Функциональная система – это сложный динамический, саморегулирую-
щийся и самообразующийся комплекс, состоящий из центральных и перифериче-
ских элементов, которые взаимо-со-действуют друг другу в процессе достиже-
ния полезного для организма приспособительного результата, обеспечивающего
нормальное течение метаболизма.
Выделяют пять основных звеньев функциональной системы:
1) ППР,
2) рецепторы результата,
3) обратная афферентация,
4) нервный центр,
5) исполнительные механизмы.
ППР – это любая полезная для организма деятельность, функция, обеспечи-
вающая возможность адаптации живой системы к изменяющимся условиям
внешней и внутренней среды.
ППР является центральным звеном и системообразующим фактором
функциональной системы, который обеспечивает формирование динамической,
циклически замкнутой организации взаимо-со-действующих друг другу цен-
тральных и периферических элементов, функционирующих по принципу само-
регуляции.
Различают три вида ППР:
1) гомеостатические,
2) поведенческие,
3) социальные.
Гомеостатические результаты обеспечивают поддержание физиологиче-
ских констант внутренней среды организма на оптимальном для метаболизма
уровня с помощью внутреннего звена саморегуляции, то есть с помощью специаль-
ных механизмов, расположенных внутри организма – без активного взаимодейст-
вия организма с факторами окружающей среды.
Результаты поведенческой деятельности обеспечивают поддержание фи-
зиологических констант внутренней среды организма на оптимальном для метабо-
лизма уровне с помощью внешнего звена саморегуляции, включающего специаль-
ное поисковое и добывательное поведение, завершающееся активным взаимодей-
ствием со специфическими факторами внешней среды.
Результаты социальной деятельности человека направлены на удовлетво-
рение социальных потребностей. (К социальным результатам деятельности челове-
ка относят образование, элементы культуры, труд).
Рецепторы результата – это датчики (рецепторы), воспринимающие пара-
метры ППР.
Обратная афферентация – это компонент функциональной системы, обес-
печивающий передачу информации о параметрах ППР в нервный центр нервным
или гуморальным путем.
Нервный центр – это избирательное объединение нервных элементов, рас-
положенных на разных этажах ЦНС, которые охватываются возбуждением для
обеспечения быстрой, точной и строго координированной регуляции определенной
физиологической функции.
Исполнительные механизмы – это звено функциональной системы, со-
стоящее из соматических, вегетативных и гуморальных компонентов, которые в

6
совокупности составляют собственно целенаправленное поведение, обеспечи-
вающее достижение ППР.
Объединение всех узловых механизмов в функциональную систему опреде-
ляется полезным приспособительным результатом. Любое изменение ППР вос-
принимается специализированными рецепторами.
Информация о параметрах ППР с помощью обратной афферентации (нерв-
ным и гуморальным путем) поступает в нервный центр, который избирательно за-
пускает механизмы, обеспечивающие приспособительную деятельность организма,
направленную на достижение ППР.
Таким образом, функциональная система работает по кибернетическому
принципу саморегуляции, в соответствии с «золотым правилом» П.К. Анохина,
согласно которому «всякое отклонение функции от нормы является причиной воз-
вращения функции к норме».

БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ В ЖИВЫХ ТКАНЯХ

Основные вопросы: Современные представления о строении и функции

клеточных мембран и ионных каналов. Состояния покоя и деятельности. Ионная
асимметрия. Характеристика пассивного и активного транспорта. Мембранный
потенциал покоя (МПП) и его механизм. Возбуждение и его виды. Местное возбу-
ждение, его ионные механизмы и свойства.

Самым быстрым и эффективным способом обмена информацией в живом

организме является ее передача с помощью электрических сигналов (нервных им-
пульсов).
В процессе эволюции животного мира появились высокоспециализирован-
ные ткани – нервная, мышечная и железистая, обладающие способностью гене-
рировать биопотенциалы при их раздражении. Поэтому их относят к возбуди-
мым тканям. Соединительная ткань не способна генерировать биопотенциалы
и поэтому является невозбудимой.

Строение клеточной мембраны и ионных каналов

Клеточная мембрана состоит из трех слоев:
1) наружного белкового слоя,
2) среднего билипидного слоя,
3) внутреннего белкового слоя.
Средний слой мембраны состоит из двойного ряда молекул фосфолипидов,
гидрофильные головки которых обращены к наружному и внутреннему слоям кле-
точной мембраны, а гидрофобные концы - друг к другу (к центру мембраны).
Билипидный слой мембраны насквозь пронизывают белковые молекулы,
которые образуют стенки ионных каналов, обладающих селективностью – спо-
собностью избирательно пропускать определенные ионы.
С наружной стороны ионного канала, обращенной к межклеточной жидко-
сти, расположен селективный фильтр, обеспечивающий избирательную прони-
цаемость мембраны для различных ионов в зависимости от их размеров и заря-
дов.

7
 С внутренней стороны ионного канала, обращенной к цитоплазме, распола-
гается воротное устройство (воротный механизм), регулирующее величину
потока иона, проходящего через ионный канал.
В жидком липидном слое мембраны находится и свободно плавает специ-
альный положительно заряженный аппарат, чувствительный к изменению
внутримембранного электрического поля – сенсор напряжения, который обес-
печивает открытие или закрытие воротного устройства.
При действии раздражителя на клеточную мембрану происходит изменение
внутримембранного электрического поля, которое воспринимает свободно пла-
вающий в жидком липидном слое сенсор напряжения. В результате этого он при-
ближается к воротному устройству. А поскольку сенсор напряжения заряжен
положительно, он экранирует (нейтрализует) отрицательные заряды белковых
молекул в области воротного устройства ионного канала. При этом происходит из-
менения конформации (пространственного расположения) белковых молекул в об-
ласти воротного устройства, ионный канал открывается и начинает пропускать ио-
ны.
Ионный канал может находиться в двух состояниях: закрытом или откры-
том. Поэтому проницаемость мембраны для иона определяется количеством от-
крытых ионных каналов.
В клеточных мембранах содержатся натриевые, калиевые, кальциевые ион-
ные каналы, а также каналы, пропускающие анионы хлора. Наибольшей селек-
тивностью обладают калиевые каналы, которые практически непроницаемы для
ионов натрия.
Живая клетка может находиться в двух состояниях: 1) в состоянии относи-
тельного покоя, когда на нее не действуют раздражители, и 2) в состоянии
деятельности (возбуждения), когда на клетку действуют раздражители.
Состояние покоя характеризуется поляризацией клеточной мембраны и
мембранным потенциалом покоя (МПП).
Состояние деятельности характеризуется двумя электрическими процесса-
ми: 1) деполяризацией клеточной мембраны (уменьшением величины МПП) и 2)
реполяризацией мембраны (возвращением мембранного потенциала к уровню
МПП).
Поляризация – это наличие противоположных зарядов на внутренней и
наружной сторонах мембраны клетки, находящейся в состоянии покоя.
В состоянии покоя внутренняя сторона клеточной мембраны и цитоплаз-
ма заряжены электроотрицательно (-60-90 мВ) по отношению к положительно
заряженной наружной стороне мембраны и омывающей ее межклеточной
жидкости, потенциал которых условно принимают за нуль.
Если в цитоплазму клетки, находящейся с состоянии покоя, ввести стеклян-
ный микроэлектрод, заполненный 3 М раствором КCl (с диаметром кончика 0,5
мкм), а к наружной стороне клеточной мембраны приложить макроэлектрод и при-
соединить оба электрода к входу усилителя биопотенциалов, то в момент прокола
мембраны микроэлектродом (и его поступления в цитоплазму) луч на экране ос-
циллографа резко сместится вниз и установится на уровне –60-90 мВ, который от-
ражает величину мембранного потенциала покоя.
Существующую в покое относительную разность потенциалов между
внутренней и наружной сторонами клеточной мембраны называют мембранным
потенциалом покоя (МПП).

8
 У большинства нервных клеток мембранный потенциал покоя колеблется в
пределах от –60 до –80 мВ. У исчерченных мышц локомоторного аппарата величи-
на МПП выше и достигает –90 мВ.
Величина МПП измеряется по модулю (то есть по абсолютному значению),
а отрицательный знак перед значением МПП указывает на то, что микроэлектрод,
введенный в цитоплазму, регистрирует величину ее электроотрицательности отно-
сительно положительно заряженной поверхности наружной стороны мембраны.
Величина потенциала мембраны определяется тремя факторами:
1) зарядом транспортируемых ионов через мембрану (положительным или
отрицательным);
2) величиной потока ионов, проходящих через ионный канал;
3) направлением потока ионов (движением их в клетку или из клетки).

Механизм потенциала покоя

Согласно современной мембранной теории, в основе механизма формирова-

ния МПП лежат две причины:
1) наличие ионной асимметрии,
2) неодинаковая проницаемость клеточной мембраны для различных
ионов.
Ионная асимметрия – это неравномерное распределение различных ионов
по обе стороны клеточной мембраны.
Ионная асимметрия сохраняется как в состоянии покоя, так и в состоянии
деятельности до тех пор, пока клетка остается живой. Она исчезает только по-
сле гибели клетки, когда концентрация различных ионов в межклеточной жидко-
сти и в цитоплазме становится одинаковой, что сопровождается исчезновением
МПП, величина которого становится равной нулю.
В живых тканях концентрация катионов калия (К +) в цитоплазме во мно-
го раз выше, чем в межклеточной жидкости. Концентрация катионов натрия
(Na+), кальция (Са+2) и анионов хлора (Cl-), напротив, значительно больше в
межклеточной жидкости, чем в цитоплазме.
Неравномерное распределение различных ионов между наружной и внут-
ренней сторонами клеточной мембраны является причиной возникновения концен-
трационных градиентов.
Концентрационный градиент – это разность концентраций вещества, на-
ходящегося по разные стороны клеточной мембраны, которая обеспечивает пе-
ремещение вещества через мембрану из области большей концентрации в сто-
рону меньшей концентрации.
Концентрационный градиент для катионов калия направлен из клетки в
межклеточную жидкость, а концентрационный градиент для катионов на-
трия, кальция и анионов хлора – из межклеточной жидкости в цитоплазму
клетки.
Направленное движение ионов через клеточную мембрану может обеспечи-
вать не только концентрационный, но и электроградиент.
Электрический градиент – это разность противоположно заряженных
сторон клеточной мембраны, обеспечивающая движение заряженных частиц от
одноименного электрического полюса к противоположному.

9
 Поскольку наружная сторона мембраны в состоянии покоя клетки заряжена
положительно, положительно заряженные ионы натрия, калия и кальция пере-
носятся по электороградиенту из межклеточной жидкости в цитоплазму, от-
талкиваясь от положительного полюса и притягиваясь к отрицательному полюсу
мембраны. Отрицательно заряженные ионы хлора, напротив, переносятся по
электоградиенту от внутренней стороны мембраны, заряженной отрицательно,
к наружной стороне мембраны, заряженной положительно.
Сумму или разность концентрационного и электрического градиентов на-
зывают электрохимическим градиентом.
Электрохимический градиент для ионов натрия и кальция представля-
ет собой сумму концентрационного и электрического градиентов, так как их
концентрационный градиент направлен из межклеточной жидкости, где концен-
трация ионов натрия и кальция высокая, в клетку, где концентрация этих ионов
низкая, а электроградиент обеспечивает перенос положительно заряженных ионов
от наружной (положительно заряженной) стороны мембраны к внутренней (отри-
цательно заряженной) стороне мембраны.
Электрохимический градиент для ионов калия представляет собой раз-
ность концентрационного и электрического градиентов, поскольку концентра-
ционный градиент для ионов калия направлен из цитоплазмы, где его концентра-
ция высокая, в межклеточную жидкость, где его концентрация низкая, а электро-
градиент обусловливает переход положительно заряженных ионов калия в проти-
воположном направлении: от положительно заряженной наружной стороны мем-
браны к отрицательно заряженной внутренней стороне мембраны.
Электрохимический градиент для ионов хлора представляет разность
между концентрационным и электрическим градиентами, так как концентра-
ционный градиент для анионов хлора направлен из межклеточной жидкости в ци-
топлазму, а электроградиент – от внутренней (отрицательно заряженной) к наруж-
ной (положительно заряженной) стороне мембраны.
Проницаемость клеточной мембраны для различных ионов неодинакова и
зависит от функционального состояния клетки.
Проницаемость – это свойство клеточной мембраны избирательно про-
пускать определенные химические вещества с помощью механизмов пассивного
или активного транспорта.
Выделяют три основных признака пассивного транспорта:
1) перенос вещества осуществляется через клеточную мембрану по элек-
трохимическому градиенту (по концентрационному или электроградиенту);
2) происходит без затраты энергии клеточного метаболизма;
3) осуществляется без обязательного участия внутримембранных пере-
носчиков.
Активный транспорт характеризуется тремя признаками:
1) перенос вещества через клеточную мембрану осуществляется против
электрохимического градиента;
2) происходит с затратами энергии клеточного метаболизма непосред-
ственно на мембране;
3) осуществляется с обязательным участием внутримембранных белко-
во-липидных переносчиков.

10
 Главный вклад в формирование мембранного потенциала покоя (МПП)
вносят ионы калия, пассивно транспортируемые через клеточную мембрану по
концентрационному градиенту.
В состоянии покоя проницаемость клеточной мембраны для ионов калия
значительно выше, чем для других ионов. Поэтому ионы калия пассивно, по
концентрационному градиенту, выходят из цитоплазмы в межклеточную жид-
кость и при этом выносят из клетки положительные заряды. Выйдя на наруж-
ную поверхность мембраны, положительно заряженные ионы калия фиксиру-
ются на ней за счет сил электростатического притяжения, которые они испытыва-
ют со стороны отрицательно заряженных крупных белковых молекул цитоплазмы,
неспособных проникать через клеточную мембрану. Возникающая при этом транс-
мембранная разность потенциалов характеризует уровень МПП.
Таким образом, именно ионы калия в основном определяют величину
МПП.
При повышении внутриклеточной концентрации ионов калия (в том числе,
при искусственном введении их в цитоплазму) уровень МПП увеличивается, так
как возрастает величина концентрационного градиента и увеличивается поток вы-
ходящих из клетки положительно заряженных ионов К+.
При повышении концентрации ионов К+ в межклеточной жидкости уровень
МПП уменьшается, так как снижается величина концентрационного градиента и
уменьшается поток выходящих из клетки ионов К+.
В состоянии покоя проницаемость клеточной мембраны для ионов на-
трия очень низкая (в десятки раз ниже, чем для ионов калия), что определяет не-
большую величину потока ионов Na+, пассивно проникающих по электрохими-
ческому градиенту из межклеточной жидкости в цитоплазму и приносящих в нее
положительные заряды. Поэтому величина электроотрицательности цитоплазмы
и уровень МПП незначительно снижается. По этой причине величина МПП у
большинства нервных клеток ниже рассчетной и составляет -60-80 мВ.
Уровень МПП у мышечных волокон двигательного аппарата выше и дости-
гает -90 мВ, так как существенный вклад в его формирование, наряду с ионами К +,
вносят ионы Сl-. В состоянии покоя анионы хлора пассивно, по концентрационно-
му градиенту, поступают из межклеточной жидкости в клетку и приносят в нее от-
рицательные заряды. Поэтому величина электоотрицательности цитоплазмы и уро-
вень МПП возрастает.
Механизмом, поддерживающим ионную асимметрию живой клетки, яв-
ляется натрий-калиевый насос, который обеспечивает активный транспорт ио-
нов Na+ из цитоплазмы в межклеточную жидкость и ионов К + из межклеточной
жидкости в цитоплазму.
На внутренней стороне мембраны три иона Na + соединяются с внутримем-
бранным переносчиком и образуют с ним комплекс, который переносит ионы на-
трия против электрохимического градиента на наружную сторону мембраны, где
этот комплекс распадается и ионы Na + остаются во внеклеточной жидкости. Тем
самым поддерживается высокая концентрация ионов Na + в межклеточной жид-
кости.
После освобождения от ионов натрия белково-липидный переносчик изме-
няет свою конформацию, благодаря чему повышается его сродство к ионам калия.
На наружной стороне мембраны переносчик вступает в комплекс с двумя
ионами К+ и против концентрационного градиента переносит их на внутреннюю

11
сторону мембраны, где этот комплекс распадается и ионы К + переходят в цито-
плазму. Благодаря этому поддерживается высокая концентрация ионов К + в ци-
топлазме.
Энергия клеточного метаболизма (АТФ) непосредственно расходуется на
конформационные (пространственные) изменения химической структуры бел-
ково-липидного мембранного переносчика, благодаря чему повышается его
сродство к ионам Na+.
За один цикл из клетки удаляется один положительный заряд, что приводит
к увеличению электроотрицательности цитоплазмы и повышению уровня МПП.
Благодаря работе активного мембранного транспортного механизма – на-
трий-калиевого насоса поддерживается неравновесная концентрация ионов
калия и натрия между цитоплазмой и межклеточной жидкостью. В состоянии по-
коя энергия накапливается в виде концентрационных градиентов, которая частично
расходуется в процессе возбуждения при действии раздражителя на мембрану.
Под влиянием раздражения клетка из состояния покоя переходит в деятель-
ное состояние, которое проявляется в виде возбуждения.
Раздражение – это процесс воздействия раздражителя на живую ткань.
Раздражитель - это любой фактор внешней и внутренней среды, действую-
щий на ткань и обладающий достаточной силой, длительностью и крутизной на-
растания силы во времени для возбуждения ткани.

Классификация раздражителей
По энергетической природе раздражители подразделяют на:
1) физические,
2) химические,
3) физико-химические.
По силе раздражители подразделяются на три группы:
1) пороговые,
2) подпороговые,
3) надпороговые.
Пороговыми называются раздражители минимальной силы, вызывающие
при действии на ткань генерацию (возникновение) распространяющегося возбуж-
дения.
Подпороговыми называются слабые раздражители (меньшей силы, чем по-
роговые), неспособные вызвать генерацию распространяющегося возбуждения.
К надпороговым относятся раздражители большей силы, чем пороговые
раздражители.
По биологическому значению раздражители подразделяются на два вида:
1) адекватные;
2) неадекватные.
Адекватными называются такие раздражители, к восприятию которых
ткань специально приспособилась в процессе эволюции и чувствительность кото-
рой к действию таких раздражителей очень высока.
Неадекватными называются раздражители, не являющиеся в естественных
условиях факторами возбуждения живой ткани, чувствительность которой к дейст-
вию таких раздражителей очень низка.

Классификация биологических мембран

12
 По характеру электрического ответа на раздражение мембраны возбуди-
мых тканей подразделяются на два вида:
1) электрически возбудимые мембраны, к которым относятся мембраны
нервных и мышечных волокон;
2) электрически невозбудимые (хемовозбудимые) мембраны, к которым от-
носятся рецепторные и постсинаптические мембраны.
В электрически возбудимых мембранах между величиной мембранного по-
тенциала и ионной проницаемостью мембраны существуют прямые и обратные
связи: уменьшение величины МПП, возникающее под влиянием действия раздра-
жителя, вызывает увеличение проницаемости мембраны для ионов Na +, возникно-
вение входящего в клетку потока Na+ (входящего натриевого ионного тока), кото-
рый в свою очередь усиливает начальные изменения (уменьшение) мембранного
потенциала, что ведет к дальнейшему повышению проницаемости мембраны для
ионов Na+.
В хемовозбудимых мембранах связь между ионной проницаемостью и вели-
чиной мембранного потенциала имеет односторонний характер: повышение про-
ницаемости мембраны для ионов Na+, вызванное действием раздражителя, приво-
дит к уменьшению величины МПП, которое, однако, на ионную проницаемость
мембраны обратного влияния не оказывает.
Существует два вида активных ответов электрически возбудимых мембран
при действии на них раздражителей:
1) местное возбуждение или локальный ответ (ЛО);
2) распространяющееся возбуждение – потенциал действия (ПД).
ЛО и ПД являются двумя формами возбуждения, возникающего в электри-
чески возбудимых мембранах.
Возбуждение – это процесс, возникающий в живой возбудимой ткани в ре-
зультате раздражения и характеризующийся деполяризацией клеточной мембра-
ны (уменьшением величины МПП) в виде генерации локального ответа (ЛО) или
распространяющегося потенциала действия (ПД), который сопровождается спе-
цифической для данной ткани реакцией (в нерве – проведение ПД, в мышце – со-
кращение, в железе – выделение секрета).
Локальный ответ – это местное нераспространяющееся возбуждение, ко-
торое возникает при действии на электровозбудимые мембраны раздражителя
подпороговой силы, составляющей 60-90 % от порогового значения.
Локальный ответ обладает 5 свойствами:
1) он не способен распространяться от места раздражения;
2) ЛО не сопровождается рефрактерностью (невозбудимостью) живой тка-
ни;
3) ЛО способен к суммации;
4) во время генерации ЛО возбудимость живой ткани повышена;
5) ЛО подчиняется градуальному закону: чем больше сила подпорогового
раздражителя, тем больше амплитуда ЛО.
При действии раздражителя подпороговой силы на электровозбудимую мем-
брану возникает начальная деполяризация мембраны, которая проявляется в ви-
де небольшого уменьшения величины МПП. В ответ на начальную деполяризацию
мембраны в ней открывается небольшое количество натриевых каналов, что при-
водит к возникновению входящего внутрь клетки потока положительно заряжен-
ных ионов натрия (входящего натриевого ионного тока), которые пассивно (по

13
электрохимическому градиенту) поступают в цитоплазму и уменьшают величину
ее электроотрицательности и уровень МПП, то есть увеличивают начальную депо-
ляризацию мембраны. Это ведет к открытию новых натриевых каналов, дальней-
шему постепенному повышению проницаемости мембраны для ионов натрия, уве-
личению входящего внутрь клетки потока ионов натрия и деполяризации мембра-
ны.
Однако развитие деполяризации тормозится процессами натриевой
инактивации (уменьшением проницаемости натриевых каналов мембраны для
ионов натрия) и активации калиевых каналов (повышением проницаемости
мембраны для ионов калия). Поэтому рост амплитуды ЛО прекращается. На
этом заканчивается первая фаза ЛО – фаза медленной деполяризации, которая
сменяется второй фазой ЛО -фазой медленной реполяризации. Медленная ре-
поляризация мембраны обусловлена увеличением пассивного потока ионов К+,
выходящих из клетки по концентрационному градиенту и выносящих положи-
тельные заряды в межклеточную жидкость. Поэтому величина электроотрица-
тельности цитоплазмы постепенно возрастает, а мембранный потенциал воз-
вращается к исходному уровню МПП.
Снижение трансмембранной разности потенциалов называют деполяриза-
цией мембраны, а восстановление исходного уровня МПП – реполяризацией
мембраны.
Во время генерации ЛО мембранный потенциал не достигает критическо-
го уровня деполяризации (КУД).
КУД – это такой уровень деполяризации клеточной мембраны, при дости-
жении которого местное нераспростаняющееся возбуждение (ЛО) трансформи-
руется в распространяющийся потенциал действия (ПД).
Разность между мембранным потенциалом покоя и критическим уровнем
деполяризации мембраны называется пороговым потенциалом (ПП).
Между величиной порогового потенциала и возбудимостью ткани суще-
ствует обратная зависимость: чем меньше величина порогового потенциала, тем
больше возбудимость живой ткани и наоборот.
Во время генерации ЛО возбудимость повышается, так как величина порого-
вого потенциала понижается.

ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ. ОБЩИЕ СВОЙСТВА ВОЗБУДИМЫХ

ТКАНЕЙ

Основные вопросы: Потенциал действия (ПД). Механизм его возник-

новения. Общие свойства возбудимых тканей: раздражимость, возбудимость,
проводимость, сократимость, лабильность. Параметры возбудимости. Хронак-
симетрия. Фазные изменения возбудимости во время генерации ПД.

Потенциал действия - это бездекрементно (без затухания) распро-

страняющееся возбуждение, которое возникает при действии на живую ткань
раздражителя пороговой или надпороговой силы.
ПД обладает четырьмя свойствами:
1) распространяется от места раздражения без затухания (без изменения ампли-
туды);

14
 2) во время пика ПД ткань находится в состоянии абсолютной рефрактерности
(абсолютной невозбудимости);
3) ПД не способен к суммации;
4) ПД подчиняется закону «все или ничего»: действие подпорогового раз-
дражителя на ткань не вызывает генерацию ПД, а раздражение порого-
вой силы вызывает генерацию ПД максимальной амплитуды.
В ответ на начальную деполяризацию клеточной мембраны (незначительное
понижение уровня МПП), вызванную действием порогового или надпорогового
раздражителя, открывается лишь небольшое число натриевых ионных каналов.
Однако, их открытие приводит к возникновению входящего в клетку потока ионов
Na+ (входящего натриевого тока), который увеличивает начальную деполяризацию
мембраны. Положительно заряженные ионы натрия пассивно, по электрохимиче-
скому градиенту, поступают из межклеточной жидкости внутрь клетки, что являет-
ся причиной уменьшения электроотрицательности цитоплазмы и величины МПП.
Увеличение деполяризации мембраны ведет к открытию новых натриевых
каналов, повышению проницаемости мембраны для ионов натрия и входящего на-
триевого тока, а следовательно, к дальнейшему увеличению деполяризации мем-
браны, что, в свою очередь, обусловливает повышение проницаемости мембраны
для ионов натрия. Такой круговой процесс получил название регенеративной (то
есть самообновляющейся) деполяризации.
В первую фазу ПД – фазу медленной деполяризации мембраны – скорость
деполяризации и повышения натриевой проницаемости мембраны возрастает мед-
ленно.
При достижении критического уровня деполяризации (КУД) резко повыша-
ется проницаемость мембраны для ионов натрия, которые с ускорением, лавинооб-
разно поступают в клетку по электрохимическому градиенту, что обусловливает
быструю деполяризацию мембраны – вторую фазу ПД.
После окончания второй фазы ПД, когда разность потенциалов по обе сто-
роны клеточной мембраны становятся равной нулю, проницаемость мембраны для
ионов Na+ сохраняется на максимальном уровне, что вызывает реверсию – переза-
рядку мембраны (+30 мв), во время которой внутренняя сторона мембраны заря-
жается положительно, а наружная - отрицательно (третью фазу ПД).
При достижении пика ПД происходят конформационные изменения белко-
вых молекул в области воротного устройства натриевых каналов, что приводит к
натриевой инактивации – быстрому уменьшению количества открытых натриевых
каналов и понижению проницаемости мембраны для ионов Na +. Одновременно
происходит активация калиевых каналов - повышение проницаемости мембраны
для ионов К+.
В результате процессов натриевой инактивации и активации калиевых
каналов поступление положительно заряженных ионов Na+ в клетку резко сни-
жается, а выход положительно заряженных ионов калия из клетки усиливает-
ся, что обусловливает быструю реполяризацию мембраны (увеличение электро-
отрицательности цитоплазмы) - четвертую фазу ПД.
Фаза быстрой реполяризации сменяется фазой медленной реполяризации
мембраны – пятой фазой ПД (от КУД до МПП), которую еще называют отрица-
тельным следовым потенциалом. Во время отрицательного следового потенциа-
ла скорость снижения проницаемости мембраны для ионов натрия уменьшается,
которая, однако, остается более высокой, чем в состоянии покоя, что обусловлива-

15
ет понижение скорости реполяризации мембраны (следовую деполяризацию мем-
браны).
В момент возвращения мембранного потенциала к уровню МПП натриевые
каналы мембраны уже полностью инактивированы. В то же время проницаемость
мембраны для ионов калия остается более высокой, чем в состоянии покоя, что
обусловливает длительную гиперполяризацию мембраны (повышение уровня
МПП по сравнению с состоянием покоя) – шестую фазу ПД, возникающую в ре-
зультате выхода ионов К+ из клетки, которую еще называют положительным сле-
довым потенциалом.

Свойства возбудимых тканей

Возбудимые ткани обладают рядом общих свойств.

Под свойством живой ткани понимают ее способность реагировать опре-
деленным образом на действие раздражителя.
Выделяют пять свойств возбудимых тканей: раздражимость, возбудимость,
проводимость, сократимость, лабильность.
Раздражимость – это общее свойство всех живых тканей (растений и жи-
вотных) отвечать на раздражение изменением обмена веществ и энергии, а так-
же изменением процессов размножения, роста и дифференцировки тканей.
Проводимость – это свойство живой ткани проводить возбуждение (ПД) с
определенной скоростью.
Сократимость – это специфическое свойство мышечной ткани отвечать
на раздражение сокращением.
Лабильность – это функциональная подвижность ткани, определяющая
скорость, с которой ткань, отреагировав на раздражение возбуждением (генера-
цией ПД), вновь способна генерировать ПД в ответ на очередное раздражение.
Лабильность ткани измеряется максимальным количеством ПД в единицу
времени ( за 1 с = 1000 мс), которое ткань может воспроизвести без искажения
ритма раздражения (в точном соответствии с ритмом раздражения).
Лабильность живой ткани зависит от продолжительности фазы абсо-
лютной рефрактерности (абсолютной невозбудимости ткани) во время потен-
циала действия. Чем больше период абсолютной рефрактерности, тем ниже ла-
бильность ткани. Наибольшей лабильностью обладает нервное волокно, а наи-
меньшей – синапс (контакт между двумя клетками, через который возбуждение пе-
редается с помощью химических веществ).
Для подсчета лабильности живой ткани необходимо 1с=1000 мс разделить
на длительность фазы абсолютной рефрактерности, которая соответствует фа-
зам быстрой деполяризации мембраны и реверсии – 2-й и 3-й фазам потенциала
действия.
Период абсолютной рефрактерности скелетной мышцы равняется 5 мс,
нервной ткани – 1 мс, синапса – 20 мс.
Лабильность скелетной мышцы = 1000мс : 5мс = 200 ПД/с, нервной ткани =
1000мс : 1 мс =1000 ПД/с, мионеврального синапса = 1000 мс : 20 мс =50 ПД/с.
Для определения продолжительности фазы абсолютной рефактерности надо
1 с =1000 мс разделить на величину лабильности ткани.
Возбудимость - это способность живой возбудимой ткани отвечать на
раздражение возбуждением (генерацией ПД).

16
 В отличие от возбудимости – готовности ткани генерировать ПД – возбуж-
дение представляет собой процесс, возникающий на клеточной мембране и про-
текающий в реальном времени.
Кроме возбуждения в живых тканях происходят процессы проведения воз-
буждения (по мембране) и сокращения (механический процесс, протекающий
под мембраной - в цитоплазме мышечных клеток).
Проведение – это процесс распространения по ткани возбуждения (ПД) с
определенной скоростью.
Сокращение – это процесс, возникающий в мышце в ответ на действие
раздражителя, характеризующийся укорочением мышечных волокон или повыше-
нием их напряжения.

Параметры возбудимости
Возбудимость характеризуется тремя параметрами:
1) силовыми,
2) временными,
3) скоростными.
К силовым параметрам возбудимости относятся порог возбудимости и
реобаза.
Порог возбудимости – это минимальная сила любого раздражителя, вызы-
вающего при действии на ткань генерацию ПД.
Величина порога возбудимости является мерой возбудимости живой ткани.
Между порогом возбудимости и возбудимостью ткани существует обратная
зависимость: чем меньше порог возбудимости, тем выше возбудимость ткани и
наоборот.
Наибольшей возбудимостью обладает нервная ткань, меньше возбуди-
мость у скелетной мускулатуры, еще меньше - у сердечной мышцы. Минимальной
возбудимостью обладает гладкая мышца.
Реобаза – это минимальная сила электрического тока, вызывающая генера-
цию ПД при бесконечно длительном его действии на живую ткань.
К временным параметрам возбудимости относятся полезное время и хро-
наксия.
Полезное время – это минимальное время, в течение которого электриче-
ский ток силой в одну реобазу, действуя на ткань, вызывает в ней генерацию ПД.
Хронаксия – это минимальное время, в течение которого электрический ток
силой в две реобазы, действуя на ткань, вызывает в ней генерацию ПД.
При исследовании возбудимости ткани в эксперименте и клинике применя-
ют хронаксиметрию - метод определения хронаксии. Для этого используют прибор
хронаксиметр, с помощью которого определяют минимальное время, в течение ко-
торого электрический ток силой в 2 реобазы вызывает минимальную моторную
(сокращение мышц) или сенсорную (появление слабого болевого ощущения) реак-
цию. Чем меньше величина хронаксии, тем больше возбудимость ткани и наобо-
рот.
К скоростным параметрам возбудимости относится крутизна нарастания
силы раздражителя во времени, которая характеризуется скоростью увеличения
интенсивности раздражения, необходимой для возникновения возбуждения. Чем
больше скорость нарастания силы раздражителя во времени, тем легче вызвать ге-
нерацию ПД.

17
 Изменения возбудимости нервного волокна во время генерации одиноч-
ного потенциала действия

Во время генерации ПД происходят фазные изменения возбудимости нерв-

ного волокна, связанные с фазами ПД.
Возбудимость нервного волокна в состоянии покоя принимают за 100%.
Это означает, что нервное волокно способно ответить на действие порогового
раздражителя генерацией ПД максимальной амплитуды.
Фазе медленной деполяризации (1-й фазе ПД) соответствует фаза первич-
ной супернормальной (повышенной) возбудимости, во время которой действие
раздражителя даже подпороговой силы способно вызвать генерацию нового ПД.
Повышение возбудимости в фазу медленной деполяризации обусловлено снижени-
ем величины порогового потенциала.
При достижении КУД возбудимость нервного волокна мгновенно падает
до нуля. С этого момента начинается фаза абсолютной рефрактерности (невоз-
будимости), которая продолжается в течение фаз быстрой деполяризации и
реверсии мембраны (до момента достижения пика ПД). В фазу абсолютной реф-
рактерности нервное волокно не способно отвечать возбуждением даже на дей-
ствие сверхсильного раздражителя.
Фазе быстрой реполяризации (от пика ПД до КУД) соответствует фаза от-
носительной рефрактерности, во время которой возбудимость нервного волокна
снижена, но не абсолютно, а относительно. В эту фазу нервное волокно может от-
вечать генерацией нового ПД только на действие очень сильного раздражителя.
Фазе медленной реполяризации (следовому отрицательному потенциа-
лу) соответствует фаза экзальтации – вторичной супернормальной возбудимо-
сти, во время которой действие раздражителя даже подпороговой силы может
вызвать генерацию нового ПД. Повышение возбудимости в фазу медленной репо-
ляризации связано с уменьшением величины порогового потенциала.
Фазе гиперполяризации (положительному следовому потенциалу) соот-
ветствует фаза субнормальной (пониженной) возбудимости, во время которой
нервное волокно не способно отвечать генерацией нового ПД на действие порого-
вого раздражителя, но способно возбуждаться при действии раздражителя надпо-
роговой силы. Понижение возбудимости в фазу следового положительного потен-
циала объясняется повышением величины порогового потенциала.

ЗАКОНЫ И МЕХАНИЗМЫ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО

НЕРВНЫМ ВОЛОКНАМ. ПАРАБИОЗ. ФИЗИОЛОГИЯ
МИОНЕВРАЛЬНОГО СИНАПСА

Основные вопросы: Механизмы проведения возбуждения по нервным волок-

нам. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам. Морфо-
функциональные особенности различных групп нервных волокон. Парабиоз Н.Е.
Введенского и его клиническое значение. Физиология мионеврального синапса

Согласно электрической теории распространения нервного импульса,

проведение возбуждения по нервному волокну осуществляется электрическим

18
путем – за счет циркуляции местных ионных токов между возбужденным и не-
возбужденным участками мембраны. Возникающий в месте раздражения ПД ста-
новится источником раздражения соседнего, невозбужденного участка нервного
волокна.
По особенностям строения все нервные волокна подразделяются на два ви-
да - миелинизированные (мякотные) и безмиелиновые (безмякотные).
Безмякотное нервное волокно состоит из электропроводной аксоплазмы
(цитоплазмы) и мембраны осевого цилиндра, которая снаружи омывается межкле-
точной жидкостью.
Мембрана осевого цилиндра обладает достаточно высоким сопротивлением
и свойствами конденсатора.

Механизм проведения возбуждения по безмякотному нервному волокну

В безмякотном нервном волокне возбуждение распространяется непре-

рывно вдоль всей поверхности мембраны осевого цилиндра - от возбужденного к
расположенному рядом невозбужденному участку нервного волокна.
В состоянии покоя мембрана нервного волокна является поляризованной:
ее внутренняя сторона заряжена отрицательно, а наружная - положительно.
В возбужденном участке нервного волокна (в третью фазу ПД – фазу ревер-
сии) происходит перезарядка мембраны: ее внутренняя сторона заряжается поло-
жительно, а наружная - отрицательно. В результате этого на поверхности нервного
волокна возникает продольная разность потенциалов между возбужденным и
невозбужденным участками. Наружная поверхность мембраны возбужденной
части нервного волокна становится заряженной электроотрицательно по отно-
шению к наружной положительно заряженной стороне мембраны соседнего не-
возбужденного участка нервного волокна.
Возникающая разность потенциалов между возбужденным и невозбуж-
денным участками нервного волокна является причиной появления циркули-
рующих местных ионных токов.
Местные ионные токи состоят из двух петель: входящей и выходящей, каж-
дая из которых течет от положительного полюса к отрицательному. Входящая
петля местного ионного тока распространяется по межклеточной жидкости:
от наружной положительно заряженной стороны мембраны невозбужденного
участка нервного волокна к отрицательно заряженной наружной стороне мем-
браны его возбужденного участка и входит внутрь волокна, создавая «сток». Ток
течет по межклеточной жидкости в этот «сток» от соседних неактивных областей
нервного волокна, которые служат, таким образом, «источниками». Выходящая
петля местного ионного тока движется по аксоплазме в противоположном на-
правлении: от положительного полюса возбужденной области к отрицательному
полюсу невозбужденного участка нервного волокна и выходит из него в межкле-
точную жидкость.
Выходящая петля местного ионного тока, проходя через поляризованную
мембрану, оказывает на нее раздражающее действие, что приводит к активации
электровозбудимых натриевых мембранных каналов и генерации ПД. Благодаря
этому ПД распространяется по мембране на соседний участок безмякотного
нервного волокна.

19
 Миелинизированное нервное волокно состоит из электропроводной аксо-
плазмы и клеточной мембраны осевого цилиндра, покрытой миелиновой оболоч-
кой, которые снаружи омываются межклеточной жидкостью. Миелиновая оболоч-
ка мякотного нервного волокна обладает очень высоким сопротивлением, гораздо
большим, чем участки мембраны осевого цилиндра, непокрытые миелином – пере-
хваты Ранвье. Мембраны в области перехватов Ранвье обладают наибольшей воз-
будимостью, а участки мембраны, покрытые миелином, являются практически не-
возбудимыми.
Плотность натриевых каналов в области перехватов Ранвье очень велика и
достигает 10000 на 1 мкм2 мембраны. Поэтому потенциалы действия в мякотных
нервных волокнах могут возникать лишь в области перехватов Ранвье.

Механизм проведения возбуждения по миелинизированному нервному

волокну

Возбуждение по мякотным нервным волокнам так же, как и по безмякотным

волокнам, распространяется за счет циркуляции местных ионных токов. Однако
благодаря особенностям строения миелинизированных нервных волокон возбуж-
дение по ним передается не непрерывно, а сальтаторно (скачками), «перепрыгивая»
через участки мембраны, покрытые миелином, и распространяясь от одного пере-
хвата Ранвье к другому.
Возникающая разность потенциалов между возбужденным и невозбужден-
ным перехватами Ранвье обусловливает циркуляцию местных ионных токов. Вы-
ходящая петля местного ионного тока может выйти из мякотного нервного волокна
в межклеточную жидкость лишь в области перехвата Ранвье, так как участки мем-
браны, покрытые миелином, обладают очень высоким электрическим сопротивле-
нием. Выходящая петля местного ионного тока оказывает раздражающее действие
на поляризованную мембрану, непокрытую миелиновой оболочкой, вызывая ее де-
поляризацию и перезарядку, а промежутки между перехватами Ранвье функциони-
руют как пассивные сердечники. «Перепрыгивание» ПД через участок волокна, по-
крытый миелином возможно потому, что амплитуда ПД в каждом перехвате в 5 раз
превышает пороговую величину раздражения, необходимую для возбуждения со-
седнего перехвата Ранвье.
Сальтаторный механизм проведения возбуждения по мякотным нервным во-
локнам имеет два основных преимущества:
1) большую скорость проведения ПД;
2) малые затраты энергии.
Длина отдельных сегментов мякотных волокон между перехватами Ранвье
достигает 1-2 мм, благодаря чему возбуждение распространяется с гораздо боль-
шей скоростью, чем при непрерывном проведении ПД по безмякотным волокнам.
Высокая скорость проведения ПД по миелинизированным волокнам способна, с
одной стороны, обеспечить быструю передачу информации из внешнего мира в
ЦНС, а с другой - дает возможность нервному центру осуществлять быстрое
управление деятельностью скелетной мускулатуры.
Ввиду того, что за один ПД в перехват Ранвье входит в 300 раз меньше ио-
нов натрия, чем в безмякотное волокно того же диаметра, количество энергии, рас-
ходуемой во время работы натрий-калиевого насоса на выкачивание ионов натрия
из клетки, значительно меньше, чем в безмякотном волокне. Это объясняется тем,

20
что в безмякотных нервных волокнах ионные каналы равномерно распределены по
длине всего волокна, а в миелинизированных волокнах они концентрируются на
ограниченном участке волокна – в области перехватов Ранвье.
Скорость проведения ПД зависит от диаметра нервного волокна, его мие-
линизации и от фактора надежности.
В миелинизированных волокнах скорость проведения импульсов существен-
но выше, чем в безмиелиновых. С увеличением диаметра внутреннее сопротив-
ление нервного волокна падает, поэтому скорость проведения импульса возрас-
тает.
При одном и том же диаметре волокна скорость зависит от величины фак-
тора надежности – отношения амплитуды ПД к критическому уровню деполяри-
зации. Чем больше величина фактора надежности, тем выше скорость проведе-
ния и наоборот.
По структурно-функциональным особенностям нервные волокна подразде-
ляют на три типа: А, В и С, которые могут проходить в составе одного или разных
нервов.
Волокна типа А-альфа являются самыми толстыми миелинизированными
волокнами. Их диаметр колеблется от 12 до 22 мкм, а скорость распространения
ПД составляет 70-120 м/с.
Волокна типа В представлены тонкими миелинизированными волокнами с
диаметром 1-3,5 мкм. Скорость проведения возбуждения в этих волокнах составля-
ет 3-18 м/с.
К волокнам типа С относят самые тонкие безмякотные волокна с диамет-
ром 0,5-2 мкм. Они характеризуются самой низкой скоростью проведения ПД –
0,5-3 м/с.
Проведение возбуждения по нервным волокнам, проходящих в составе нерв-
ного ствола, подчиняется трем законам: 1) закону двухстороннего проведения воз-
буждения, 2) закону изолированного проведения возбуждения, 3) закону анатоми-
ческой и физиологической целостности нервного волокна.
Согласно закону двухстороннего проведения возбуждения, ПД по нервно-
му волокну от места нанесения раздражения распространяется в двух направле-
ниях – в центробежном и в центростремительном.
Закон двухстороннего проведения возбуждения проявляется только в искус-
ственных условиях – при прямом внешнем раздражении нерва (через кожу) элек-
трическим током. В этом случае возникающий в участке раздражения нерва ПД
распространяется в двух направлениях, поскольку мембрана нервного волокна ос-
тается поляризованной с обеих сторон от места действия раздражителя. Возни-
кающие при этом местные ионные токи оказывают раздражающее действие на уча-
стки поляризованной мембраны, расположенные с обеих сторон от места генера-
ции ПД.
В условиях целого организма возбуждение по нервным волокнам прово-
дится в одном направлении: по афферентным волокнам – от рецепторов к нерв-
ному центру, по эфферентным волокнам – от центра к исполнительному органу.
Одностороннее проведение возбуждения по нервному волокну обусловлено
тем, что позади от переднего фронта возбуждения волокно находится в состоянии
рефрактерности и поэтому не способно генерировать ПД. В этой области прони-
цаемость мембраны очень высока для ионов калия, которые выходят из волокна и
вызывают реполяризацию мембраны. Реполяризирующий калиевый ток намного

21
эффективнее деполяризующего тока, который распространяется из возбужденного
участка нервного волокна. Закон двухстороннего проведения возбуждения рас-
сматривают как искусственный экспериментальный феномен.
Согласно закону изолированного проведения возбуждения, ПД по нерв-
ным волокнам проводится изолированно, не переходя на соседние нервные волокна.
Высокое сопротивление мембран нервных волокон и шунтирующие свойства
межклеточной жидкости не дают возможности местным ионным токам оказывать
возбуждающее действие на соседние нервные волокна.
Благодаря этому закону нервные импульсы проводятся по афферентным и
эфферентным волокнам смешанного нерва независимо друг от друга. Каждый
нервный импульс доходит только по определенному адресу.
Согласно закону анатомической и физиологической целостности нерв-
ных волокон, для проведения возбуждения по нервному волокну требуется сохра-
нение не только его анатомической, но и физиологической целостности.
При нарушении физиологической целостности нервного волокна распро-
странение по нему возбуждения становится невозможным.
Нарушение физиологической целостности нервных волокон можно вызвать с
помощью воздействия различных физических и химических альтерирующих (по-
вреждающих) факторов (и в первую очередь, анестетиков).
Под влиянием альтерирующих агентов в нервном волокне возникает со-
стояние между жизнью и смертью, которое Н.Е. Введенский назвал парабиозом.
Парабиоз - это местное стойкое, нераспространяющееся возбуждение, воз-
никающее в нерве в результате воздействия альтерирующего фактора и приво-
дящее к изменению его физиологических свойств.
Н.Е. Введенский в опытах на нервно-мышечном препарате лягушки произ-
водил раздражение нерва электрическими импульсами высокой и низкой частоты и
при этом регистрировал амплитуду тетанического сокращения мышцы. При раз-
дражении неповрежденного нерва электрическим током амплитуда мышечного со-
кращения зависит от частоты нервных импульсов, приходящих к мышце: чем
больше частота электрических импульсов, наносимых на нерв, тем больше ампли-
туда мышечного сокращения.
Альтерация небольшого участка нерва между раздражающим электродом и
мышцей приводила к последовательным изменениям сократительной реакции
мышцы в ответ на раздражение нерва редкими и частыми электрическими импуль-
сами.
В развитии парабиоза различают три последовательно протекающие фазы:
уравнительную, парадоксальную и тормозную. Парабиоз характеризуется обра-
тимыми функциональными изменениями. При устранении действия альтерируеще-
го фактора физиологические свойства ткани полностью восстанавливаются в об-
ратном порядке (тормозная- парадоксальная-уравнительная фаза). Однако в случае
неадекватного увеличения силы и длительности повреждающего агента, парабиоз
вызывает необратимые нарушения нерва, приводя его к гибели.
При прохождении ПД через альтерированный (парабиотический) участок
нерва удлиняются все фазы ПД, которые растягиваются во времени, что сопровож-
дается увеличением продолжительности соответствующих ему фаз изменения воз-
будимости. Благодаря этому в парабиотическом участке нерва изменяются физио-
логические свойства: возбудимость, проводимость и лабильность. Чем продолжи-
тельне действие альтерирующего агента на нерв, тем сильнее растягиваются фазы

22
ПД во времени и тем сильнее выражены изменения физиологических свойств, о
чем можно судить по способности парабиотического участка нерва проводить час-
тые и редкие импульсы.
1-я уравнительная фаза парабиоза характеризуется тем, что редкие им-
пульсы проходят через парабиотический участок нерва без изменения частоты, а
частые после прохождения через парабиотический участок – становятся редки-
ми. Таким образом, частые и редкие импульсы уравниваются по частоте и по-
этому вызывают одинаковую по силе ответную сократительную реакцию мышцы.
Причина уравнивания частоты импульсов после прохождении через па-
рабиотический участок нерва заключается в увеличении длительности ПД и
соответствующих ему фаз изменения возбудимости. В этих условиях частые
импульсы попадают в фазу относительной рефрактерности и поэтому часть из
них гаснет, не проходит через альтерированный участок нерва. Все редкие им-
пульсы проводятся через парабиотический участок нерва, так как каждый из них
попадает в фазу экзальтации или нормальной возбудимости.
Уравнительная фаза парабиоза переходит во вторую парадоксальную фазу,
которая характеризуется тем, что редкие импульсы проходят через парабиотиче-
ский участок, но частота их уменьшается, а частые не проходят совсем. Поэто-
му возникает парадокс: редкие импульсы вызывают сокращения, хотя и неболь-
шой амплитуды, а частые импульсы ответной реакции мышцы не вызывают.
Парадоксальная фаза парабиоза является следствием дальнейшего рас-
тягивания фаз ПД во времени. Редкие импульсы попадают в фазу относительной
рефрактерности и часть из них проходит через парабиотический участок нерва.
Частые импульсы поступают в период абсолютной рефрактерности (нулевой
возбудимости) и поэтому не проходят через альтерированный участок нерва.
3-я заключительная фаза парабиоза – тормозная характеризуется тем, что ни
частые, ни редкие импульсы через парабиотический участок нерва не проходят и
поэтому при раздражении нерва мышца не сокращается.
В тормозную фазу парабиоза продолжительность ПД увеличивается на-
столько, что каждый последующий импульс, независимо от частоты раздраже-
ния, попадает в период абсолютной рефрактерности. Вследствие этого возника-
ет блок проведения через парабиотический участок нерва как частых, так и ред-
ких импульсов.
Явление парабиоза широко используется в клинике при проведении хирур-
гических операций. Для этого в качестве альтерирующих факторов применяют раз-
личные анестетики (новокаин), которыми пропитывают нервные стволы и волокна.
Хирургическое вмешательство можно начинать лишь при достижении тормозной
фазы парабиоза, когда полностью блокируется проведение в ЦНС сенсорных сиг-
налов.
Передача информации от одной возбудимой клетки к другой осуществляется
с помощью синапсов.
Синапс – это специфический контакт между клетками, обеспечивающий
передачу возбуждения с одной клетки на другую химическим или электрическим
путем.
Передачу возбуждения с нерва на мышцу обеспечивает мионевральный си-
напс.

23
 Мионевральный синапс – это специфический контакт между нервной и
мышечной клетками, обеспечивающий проведение возбуждения с мотонейрона на
мышечное волокно химическим путем (с помощью медиатора – ацетилхолина).
Выделяют 4 основных свойства мионеврального синапса:
1) одностороннее проведение возбуждения,
2)замедленное проведение возбуждения (синаптическая задержка),
3) низкая лабильность,
4) высокая утомляемость.
Свойства мионеврального синапса обусловлены химическим механизмом
передачи возбуждения с помощью медиатора ацетилхолина.
Мионевральный синапс состоит из 3 частей:
1) пресинаптической мембраны,
2) синаптической щели,
3) постсинаптической мембраны.
Пресинаптической мембраной называют мембрану, которая покрывает окон-
чание аксона (длинного отростка) мотонейрона. В нервном окончании имеются ве-
зикулы – специальные пузырьки, в которых накапливается медиатор – ацетилхолин
- вещество, синтезируемое в теле мотонейрона. Каждый пузырек содержит одну
порцию – квант медиатора. При распространении ПД по аксону медиатор освобо-
ждается из везикул нервного окончания и переходит через пресинаптическую мем-
брану в синаптическую щель. Ширина ее в мионевральном синапсе составляет от
500 до 1000 ангстрем.
Часть мембраны мышечной клетки, которая расположена непосредственно
под пресинаптической мембраной нервного окончания, называется постсинаптиче-
ской мембраной или концевой двигательной пластинкой. Отличительной морфоло-
гической особенностью концевой пластинки является ее складчатость. Постсинап-
тическая мембрана мионеврального синапса относится к хемовозбудимым мембра-
нам и характеризуется:
1) высокой химической чувствительностью к медиатору,
2) наличием электрически невозбудимых (хемовозбудимых) ионных кана-
лов.
3) способностью генерировать только местное возбуждение.
На постсинаптической мембране имеются специфические, высокочувстви-
тельные к медиатору белковые молекулы – холинорецепторы. Медиатором в мио-
невральном синапсе служит ацетилхолин, который синтезируется в теле мотоней-
рона из холина и уксусной кислоты под влиянием фермента холинацетилазы. Аце-
тилхолин медленно (со скоростью 1-4 мм/сутки) с током аксоплазмы переносится в
нервное окончание, где депонируется в везикулах.
Распространяющиеся по аксону двигательного нейрона эфферентные ПД вы-
зывают деполяризацию пресинаптической электровозбудимой мембраны. В ре-
зультате увеличивается ее проницаемость для ионов кальция, которые пассивно, по
электрохимическому градиенту, входят внутрь нервного окончания. Ионы кальция
вытесняют из везикул ацетилхолин, который выделяется через пресинаптическую
мембрану в синаптическую щель. При этом по закону «все или ничего» в ответ на
один нервный импульс (ПД) одновременно высвобождается 100-300 квантов ме-
диатора.
Через синаптическую щель медиатор медленно диффундирует к постсинап-
тической мембране, где по принципу комплементарности взаимодействует со спе-

24
цифическими холинорецепторами. Вследствие этого открываются хемовозбудимые
натриевые каналы, в результате чего ионы натрия пассивно, по электрохимическо-
му градиенту, проникают через постсинаптическую мембрану в саркоплазму. Это
приводит к постепенному уменьшению отрицательности цитоплазмы и снижению
трансмембранной разности потенциалов. Возникает местное возбуждение - час-
тичная деполяризация постсинаптической мембраны мионеврального синапса, ко-
торая называется потенциалом концевой пластинки (ПКП).
В результате циркуляции местных ионных токов между частично деполяри-
зованной концевой пластинкой и соседними поляризованными участками мышеч-
ного волокна вне зоны синапса возникает генерация ПД, который бездекрементно
распространяется по длине всего мышечного волокна и вызывает его сокращение.
Избыток ацетилхолина разрушается в синаптической щели ферментом холи-
нэстеразой. Образующийся при этом холин поступает из синаптической щели через
пресинаптическую мембрану в нервное окончание аксона, где используется для ре-
синтеза ацетилхолина (депонирующая функция синапса).
При введении в организм антихолинэстеразных препаратов (эзерин, прозе-
рин), угнетающих активность холинэстеразы, количество ацетилхолина в синапсе
возрастает, что приводит к стойкой деполяризации концевой пластинки.
Вещества типа кураре (d-тубокурарин), вводимые в организм, блокируют
холинорецепторы концевой пластинки мионеврального синапса, что обусловливает
блокаду передачи возбуждения с пресинаптической на постсинаптическую мем-
брану. Такие вещества используются в хирургии для временного выключения со-
кратительной деятельности дыхательных мышц во время полостных операций на
легких и сердце.

ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

Основные вопросы: Свойства мышечной ткани. Механизм мышечного со-

кращения. Режимы мышечных сокращений: изотонический, изометрический, аук-
сотонический. Виды мышечных сокращений. Характеристика одиночного мышеч-
ного сокращения (ОМС). Виды тетануса (гладкий и зубчатый). Оптимум и песси-
мум Н. Е. Введенского. Виды моторных (двигательных) единиц и их морфо-
функциональная характеристика. Работа и сила мышц. Правило средних (опти-
мальных) нагрузок и ритмов А.А. Ухтомского. Теории утомления. Активный и пас-
сивный отдых (И.М. Сеченов).

Все исчерченные (поперечнополосатые) мышцы локомоторного (двигатель-

ного) аппарата обладают общими физиологическими свойствами: раздражимо-
стью, возбудимостью, проводимостью, сократимостью и лабильностью.
Специфическим свойством мышечной ткани является сократимость -
способность мышцы отвечать на раздражение сокращением.
Сокращение - это процесс, возникающий в мышце под действием раздра-
жителя, характеризующийся укорочением (уменьшением длины) мышечных воло-
кон или повышением их напряжения.
Скелетная мышца состоит из исчерченных мышечных волокон и располо-
женного между ними межуточного вещества. Каждое мышечное волокно состоит
из цитоплазмы (саркоплазмы) и покрывающей ее клеточной мембраны (сарко-

25
леммы). В саркоплазме располагаются сократительные нити – миофибриллы.
Каждая миофибрилла содержит два вида протофибрилл:
1) длинные тонкие актиновые нити,
2) короткие толстые миозиновые нити, имеющие поперечные мостики.
На сарколемме возникает электрический процесс - возбуждение, прояв-
ляющееся в виде генерации бездекрементно распространяющегося по мембране
ПД.
В саркоплазме (под мембраной мышечного волокна) возникает механи-
ческий процесс - сокращение: перемещение тонких актиновых нитей между тол-
стыми миозиновыми протофибриллами.
Сопряжение электрического и механического процессов в мышечном волок-
не обеспечивают ионы Са2+.

Механизм мышечного сокращения

В состоянии покоя основная часть ионов кальция находится в саркоплазма-
тическом ретикулуме мышечного волокна, который представляет собой замкнутую
систему внутриклеточных трубочек и цистерн, окружающих миофибриллы. Кон-
центрация ионов кальция в саркоплазме мышечного волокна в состоянии покоя
поддерживается на очень низком уровне благодаря работе активного транспортно-
го механизма – кальциевого насоса, локализованного в мембранах продольных
трубочек саркоплазматического ретикулума. Кальциевый насос обеспечивает ак-
тивный перенос ионов Са2+ против концентрационного градиента из цитоплазмы
внутрь саркоплазматического ретикулума за счет энергии АТФ. В состоянии покоя
энергия накапливается в виде концентрационного градиента ионов кальция, на-
правленного из саркоплазматического ретикулума в цитоплазму.
При возбуждении мышечного волокна ионы кальция пассивно, по концен-
трационному градиенту, выходят из ретикулума в саркоплазму и запускают про-
цесс сокращения.
В механизме освобождения ионов Са2+ из ретикулума важную роль играет Т-
система, представляющая собой впячивание мембраны мышечного волокна в ци-
топлазму, которая по своим свойствам сходна с поверхностной мембраной. Она со-
держит электровозбудимые натриевые каналы и способна проводить ПД.
В результате передачи возбуждения через мионевральный синапс возникает
циркуляция местных ионных токов между частично деполяризованной постсинап-
тической мембраной (концевой пластинкой) и поляризованными участками сарко-
леммы вне зоны синапса, которые являются причиной генерации ПД, и его распро-
странения по поверхностной мембране , а затем по Т-системе вглубь мышечного
волокна. В результате этого происходит освобождение ионов кальция из сарко-
плазматического ретикулума, которые пассивно (по концентрационному градиен-
ту) выходят из боковых цистерн в цитоплазму, что приводит к повышению концен-
трации ионов кальция в саркоплазме, необходимого для взаимодействия актиновых
и миозиновых нитей. Ионы Са 2+ связываются с белком тропонином, расположен-
ном на актиновых нитях. В результате такого взаимодействия происходит измене-
ние конформации тропонина, который освобождает активные центры на актиновых
нитях для соединения с поперечными миозиновыми мостиками, что создает усло-
вия для скольжения актиновых протофибрилл в промежутках между миозиновыми
нитями.

26
 Разъединение миозиновых мостиков с актиновыми нитями происходит за
счет энергии АТФ, расщепляемой ферментом АТФ-азой миозина, которая активи-
руется при контакте миозина с актиновыми нитями. После разъединения миозино-
вые мостики прикрепляются к новым активным центрам актиновых нитей, что спо-
собствует их дальнейшему продвижению. В присутствии ионов Са 2+ и АТФ этот
процесс многократно повторяется: поперечные миозиновые мостики периодически
соединяются и разъединяются с актиновыми нитями, в результате чего актиновые
нити «скользят» между миозиновыми и мышечное волокно укорачивается.
Освобождение ионов Са2+ из ретикулума прекращается при достижении пика
ПД. Однако расслабление мышцы начинается только после активации кальциевого
насоса, который активно перекачивает ионы кальция из цитоплазмы в саркоплаз-
матический ретикулум. Концентрация ионов Са 2+ в зоне взаимодействия прото-
фибрилл быстро уменьшается, в результате чего перемещение нитей прекращается
и мышца расслабляется за счет своих эластичных свойств.

Режимы мышечных сокращений

В зависимости от условий, в которых происходит сокращение мышцы, вы-
деляют три режима мышечных сокращений:
1) изометрический,
2) изотонический,
3) ауксотонический.
Изометрический режим характеризуется увеличением напряжения мышеч-
ных волокон без изменения их длины. Изометрическое сокращение происходит при
жесткой фиксации обоих концов мышцы и наблюдается при попытке поднять не-
посильный груз.
Изотонический режим сокращения характеризуется укорочением мышеч-
ных волокон без изменения их напряжения. Изотоническое сокращение наблюдает-
ся в том случае, если жестко закреплен только один конец мышцы, а другой оста-
ется свободным. Примером является сократительная деятельность мышц языка и
мимической мускулатуры.
В естественных условиях большинство мышц организма сокращается в
смешанном (ауксотоническом) режиме, который характеризуется как уменьше-
нием длины, так и увеличением напряжения мышечных волокон.

Виды мышечных сокращений

Различают два вида мышечных сокращений: одиночное мышечное сокра-
щение (ОМС) и тетаническое сокращение (ТС).
Одиночное мышечное сокращение (ОМС) – это сокращение мышцы, воз-
никающее при действии на нее одиночного раздражителя (одиночного ПД).
Одиночное мышечное сокращение включает в себя три фазы:
1) латентный период,
2) фазу укорочения,
3) фазу расслабления.
Латентным (скрытым) периодом называют интервал времени от начала
раздражения мышцы до начала укорочения или увеличения напряжения ее мышеч-
ных волокон.
Период укорочения - интервал времени, в течение которого происходит
уменьшение длины или увеличение напряжения мышечных волокон.

27
 Период расслабления - интервал времени, в течение которого происходит
увеличение длины или уменьшение напряжения мышечных волокон.
В икроножной мышце лягушки латентный период одиночного мышечного
сокращения продолжается 2,5мс, период сокращения - 50мс, период расслабления -
50-60 мс.
Процесс проведения возбуждения по мышечному волокну подчиняется трем
законам:
1) закону анатомической и физиологической целостности,
2) закону изолированного проведения возбуждения,
3) закону двухстороннего проведения возбуждения, который проявляется в
деятельности целого организма.
Возбуждение по каждому мышечному волокну в составе исчерченной ске-
летной мышцы проводится изолировано и не переходит на соседние волокна.
Одиночное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего». «Ниче-
го» означает, что действие подпорогового раздражителя не вызывает возбуждения
и сокращения одиночного мышечного волокна. Действие порогового раздражителя
вызывает генерацию ПД и сокращение одиночного мышечного волокна макси-
мальной амплитуды («все»). Амплитуда сокращения одиночного мышечного
волокна не зависит от силы надпорогового раздражителя.
Амплитуда сокращения целой скелетной мышцы зависит от силы над-
порогового раздражения. Целая мышца подчиняется градуальному закону: чем
больше сила надпорогового раздражителя, тем больше амплитуда сокращения.
На действие подпороговых раздражителей мышца не отвечает сокращением.
При действии пороговых стимулов сократительная реакция мышцы минимальна.
Это обусловлено вовлечением в процесс возбуждения и сокращения по закону «все
или ничего» только наиболее возбудимых мышечных волокон. По мере увеличе-
ния интенсивности раздражения амплитуда сокращения мышцы возрастает. Это
связано с тем, что в процесс возбуждения и сокращения по закону «все или ничего»
вовлекаются все большее количество менее возбудимых мышечных волокон. При
действии раздражителя максимальной силы в процесс возбуждения и сокращения
по закону «все или ничего» вовлекаются все мышечные волокна. Поэтому даль-
нейшее повышение интенсивности раздражения не сопровождается повышением
амплитуды сокращения целой мышцы.
При нанесении на мышцу серии раздражений возникает тетаническое со-
кращение.
Тетанус - это длительное слитное сокращение мышцы, возникающее при
действии на нее серии импульсов в результате суммации одиночных мышечных со-
кращений.
Амплитуда тетануса превышает максимальную высоту одиночного мышеч-
ного сокращения. Это обусловлено тем, что при ритмическом раздражении каждая
новая волна возбуждения (каждый новый ПД) вызывает новое одиночное сокраще-
ние мышцы, которое суммируется с предыдущим ОМС.

Виды тетануса
В зависимости от частоты раздражения различают зубчатую и гладкую фор-
му тетануса.

28
 Зубчатый (неполный, несовершенный) тетанус наблюдается, если каждый
последующий стимул в серии импульсов действует на мышцу в фазу расслабления
ОМС, когда мышца уже частично расслабилась.
Гладкий (полный, совершенный) тетанус наблюдается, если каждый по-
следующий стимул в серии импульсов действует на мышцу в фазу укорочения
ОМС, когда мышца еще не начала расслабляться.
По амплитуде сокращения различают два вида гладкого тетануса: оптимум и
пессимум Н.Е. Введенского.
Оптимум - это гладкий тетанус максимальной амплитуды, возникающий
при оптимальной частоте раздражения, когда каждый последующий импульс в
серии действует на мышцу в ту часть фазы укорочения ОМС, которая соответ-
ствует фазе экзальтации, определяющей наилучшие условия для генерации ПД и
суммации одиночных сокращений.
Пессимум – это тоже гладкий тетанус, но минимальной амплитуды, возни-
кающий при пессимальной (очень большой) частоте раздражения, когда каждый
последующий импульс в серии действует на мышцу в ту часть фазы укорочения
ОМС, которая соответствует фазе относительной рефрактерности, опреде-
ляющей наихудшие условия для генерации ПД и суммации одиночных мышечных
сокращений.
В целом организме преобладают зубчатый тетанус и одиночные мы-
шечные сокращения. Причиной этого является сравнительно низкая частота эф-
ферентных импульсов, поступающих из ЦНС к мышцам.
По мере увеличения частоты стимуляции эфферентного нерва (уменьшения
интервалов между импульсами в серии) последовательно возникают: одиночные
мышечные сокращения, зубчатый тетанус, гладкий тетанус, оптимум и пессимум.
Если после наступления пессимума уменьшить частоту раздражения, то
вновь возникает оптимум.

Виды двигательных (моторных) единиц

Поперечнополосатые скелетные мышцы и иннервирующие их мотонейроны
составляют нервно-мышечный аппарат. Его основным морфо-функциональным
элементом является моторная (двигательная) единица (МЕ или ДЕ) – тело мото-
нейрона вместе с его аксоном и коллатералями, а также группой иннервируемых
мышечных волокон.
По морфо–функциональным особенностям МЕ делятся на три типа:
1) быстро сокращающиеся, быстро утомляющиеся (FF)
2) быстро сокращающиеся, устойчивые к утомлению (FR)
3) медленно сокращающиеся, медленно утомляющиеся (S)
Моторные единицы типа FF приспособлены для выполнения кратковре-
менной мощной работы и характеризуются:
1) большим диаметром мышечных волокон
2) слабым кровоснабжением,
3) анаэробным типом обмена,
4) низкой возбудимостью.
Моторные единицы типа S позволяют длительное время выполнять работу
умеренной мощности без утомления и характеризуются:
1) малым диаметром мышечных волокон
2) хорошим кровоснабжением,

29
 3) аэробным типом обмена,
4) высокой возбудимостью.
МЕ типа S обеспечивают поддержание мышечного тонуса.
Моторные единицы типа FR по своим морфо–функциональным характери-
стикам занимают промежуточное положение между типами FF и S
В обычных условиях в организме возникают одиночные мышечные сокра-
щения и зубчатый тетанус. Однако сокращение целой мышцы внешне выглядит как
гладкий тетанус, что обусловлено неодновременной (асинхронной) импульсной ак-
тивностью различных моторных единиц, определяющей неодновременный харак-
тер сокращения мышечных волокон различных МЕ. Благодаря этому суммарное
сокращение мышцы в целом имеет плавный характер.
Существуют три основных нейрогенных механизма регуляции силы мышеч-
ного сокращения.
Сила сокращения мышцы зависит:
1) от количества возбужденных МЕ,
2) от частоты импульсной активности каждого мотонейрона,
3) от синхронизации активности различных МЕ во времени.
Ведущим является механизм вовлечения в процесс возбуждения высокопо-
роговых моторных единиц, который позволяет быстро и эффективно увеличивать
силу мышечного сокращения. Чем больше высокопороговых МЕ мобилизуется в
процесс возбуждения, тем больше сила сокращения мышцы.
Плавная регуляция силы сокращения обеспечивается изменением частоты
разрядной деятельности моторных единиц. Чем больше частота импульсации МЕ,
тем больше сила сокращения мышцы.
Совпадение во времени импульсной активности мотонейронов отдельных
МЕ называется синхронизацией. Чем большее количество МЕ работает синхрон-
но, тем больше сила сокращения мышцы.

Работа и сила мышц

Различают общую и удельную силу мышц.
Общая сила характеризуется максимальным грузом, который мышца спо-
собна еще поднять и переместить.
Удельная сила - это отношение общей силы мышцы к площади физиологи-
ческого поперечного сечения (суммы поперечных сечений всех ее волокон).
При прочих равных условиях сила мышцы зависит от ее поперечного физио-
логического сечения. Чем больше сумма поперечных сечений всех волокон мыш-
цы, тем больше груз, который она в состоянии поднять и переместить. Физиологи-
ческое поперечное сечение совпадает с геометрическим только в мышцах с про-
дольным ходом мышечных волокон.
Удельная сила мышцы рассчитывается по формуле:
Fуд = Fобщ : S , где Fуд – удельная сила мышцы, Fобщ - общая сила мышцы, S –
площадь поперечного физиологического сечения мышцы.
Мышцы могут выполнять динамическую и статическую работу.
Статическая работа характеризуется энергетическими затратами, направ-
ленными на поддержание напряжения мышц и удержание груза.
Динамическая работа – это произведение веса груза (Р) на расстояние (Н),
на которое он перемещается мышцей.
Динамическая работа рассчитывается по формуле : А = Р х Н.

30
 Согласно правилу средних нагрузок А.А. Ухтомского, максимальная ра-
бота совершается при оптимальных (средних) нагрузках и ритмах сокращения
мышцы.
Оптимальный ритм сокращения равен 1/6 от максимального ритма. Если
максимальный ритм сокращения мышцы 120/мин, то максимальную работу она бу-
дет совершать при частоте сокращений 20/мин.
Оптимальный вес перемещаемого груза составляет ½ от общей силы
мышцы. Если общая сила мышцы 50 кг, то максимальную работу она будет вы-
полнять при перемещении груза весом в 25 кг.
В процессе выполнения работы мышца утомляется.
Утомление - это временное понижение работоспособности, возникающее в
результате совершения работы и исчезающее после отдыха.
Наряду с уменьшением амплитуды мышечного сокращения, при утомлении
увеличивается латентный период и удлиняется фаза расслабления, снижается воз-
будимость мышцы.

Теории утомления
Выделяют три периферические теории утомления:
1) истощения (Шиффа),
2) засорения (Пфлюгера),
3) удушения (Ферворна).
Согласно теории истощения, причина утомления мышцы заключается в
расходовании при сокращении энергетических запасов (АТФ).
Согласно теории засорения, утомление наступает в результате накопле-
ния в мышце продуктов метаболизма (лактат).
Теория удушения причиной утомления считает недостаток кислорода в
работающей мышце.
Однако, в организме мышцы хорошо кровоснабжаются, поэтому, как прави-
ло, в естественных условиях утомление развивается в первую очередь в ЦНС.
Согласно центральной теории утомления И.М. Сеченова, главной причи-
ной снижения работоспособности мышцы в целом организме является утомление
нервных центров, причем наиболее подвержены утомлению синапсы в коре боль-
ших полушарий.
Основными причинами утомления центральных синапсов являются:
1) уменьшение количества медиатора в нервном окончании,
2) уменьшение чувствительности постсинаптической мембраны к медиато-
ру,
3) нарушение ресинтеза медиатора.
Работоспособность восстанавливается после отдыха. Различают два вида
отдыха: активный и пассивный.
Пассивный отдых заключается в прекращении или уменьшении интенсивно-
сти работы, после чего работоспособность восстанавливается.
Активный отдых, по И.М. Сеченову, возникает в результате смены вида
деятельности или переключения работы на другую группу мышц, что создает бла-
гоприятные условия для более быстрого восстановления работоспособности.
Полагают, что активный отдых связан с реципрокным (взаимосочетанным)
торможением центра, прекратившего свою деятельность, нейронами работающего
центра.

31
 РЕФЛЕКТОРНЫЙ ПРИНЦИП ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЦНС

Основные вопросы: Рефлекторный принцип деятельности централь-

ной нервной системы. Понятие рефлекса. Принципы рефлекторной теории И.П.
Павлова. Рефлекторная дуга. Особенности строения и функции ее звеньев. Поня-
тие нервного центра. Особенности передачи возбуждения в синапсах ЦНС. Ион-
ные механизмы ВПСП. Рефлекторное кольцо. Значение обратной афферентации.

Организм отвечает на действие разнообразных факторов окружающей среды

рефлекторно (отраженно) – при обязательном участии центральной нервной систе-
мы (ЦНС).
Рефлекс – это закономерная ответная (отраженная) реакция организма,
возникающая в результате действия раздражителя на рецепторы, которая осу-
ществляется при обязательном участии ЦНС.
И.П.Павлов выдвинул 5 принципов рефлекторной теории:
1. последовательного детерминизма,
2. структуры и функции,
3. анализа и синтеза,
4. сигнальности,
5. подкрепления.
1) Согласно принципу последовательного детерминизма все действия ор-
ганизма причинно обусловлены изменениями внешней и внутренней среды и со-
вершаются под влиянием стимулов, воздействующих на рецепторы. При этом воз-
буждение последовательно распространяется по звеньям рефлекторной дуги – от
рецептора к эффектору.
2) В соответствии с принципом структуры и функции каждая структура
рефлекторной дуги выполняет специфическую для нее функцию.
3) Сущность анализа заключается в разделении поступающей в ЦНС ин-
формации на простые элементы, а синтез сводится к объединению возбуждений и
формированию в нервных центрах «команды к действию» для исполнительных ор-
ганов.
4) Принцип сигнальности заключается в том, что рефлекс может возникать
в ответ на действие условных (сигнальных) раздражителей, несущих информацию
о будущих биологически (и социально) значимых для организма событиях.
5) Принцип подкрепления заключается в том, что раздражитель, ранее без-
различный для организма, приобретает сигнальное значение, если его действие
многократно подкрепляется безусловным рефлексом.
Принципы сигнальности и подкрепления лежат в основе условнорефлек-
торной поведенческой деятельности, то есть способности к обучению новому.
Морфологической основой рефлекса является рефлекторная дуга.
Рефлекторная дуга – это анатомический путь рефлекса.
Рефлекторная дуга состоит из пяти звеньев:
1) рецептор
2) афферентное звено (афферент)
3) нервный центр
4) эфферентное звено (эфферент)
5) эффектор (исполнительный орган)

32
 Для осуществления рефлекса необходимо сохранение целостности всех
звеньев рефлекторной дуги. Если хотя бы одно ее звено будет повреждено, то реф-
лекс не возникнет.
Первым звеном рефлекторной дуги является рецептор.
1) Рецепторы представляют собой мембраны нервных окончаний перифери-
ческих отростков чувствительных (сенсорных, афферентных) нейронов – первич-
ные рецепторы или специализированные рецепторные клетки – вторичные рецеп-
торы (например, палочки в сетчатке глаза).
Однако, раздражитель действует не на одиночный рецептор, а на целую
группу рецепторов.
Совокупность специфических рецепторов в определенном участке организ-
ма, раздражение которых вызывает определенный рефлекс, называется рефлексо-
генной зоной или рецептивным полем рефлекса.
Функция рецепторов заключается в восприятии и трансформации энергии
раздражения в энергию нервного возбуждения (в энергию рецепторного потенциа-
ла).
2) Второе, афферентное звено рефлекторной дуги представлено ложноуни-
полярным чувствительным (афферентным, сенсорным) нейроном, тело которого
находится в спинномозговом или черепномозговом ганглии. От тела афферентного
нейрона отходит один отросток, который Т-образно делится на длинный перифе-
рический и короткий центральный отростки. Длинный периферический отросток
заканчивается рецепторной мембраной нервного окончания, а короткий централь-
ный отросток направляется в нервный центр, где заканчивается пресинаптической
мембраной центрального синапса.
Функция афферента состоит в передаче в нервный центр серии потенциа-
лов действия (ПД), в которых закодирована информация о параметрах раздра-
жителя, действующего на рецепторы.
3-е звено рефлекторной дуги – нервный центр.
Нервный центр – это совокупность нейронов, расположенных на разных
этажах ЦНС, которые избирательно охватываются возбуждением для обеспече-
ния быстрой, точной и строго координированной регуляции определенной функ-
ции.
Морфологически нервный центр представлен ансамблем вставочных и эф-
ферентных нейронов, а также центральными синапсами. Наибольшую группу ней-
ронов составляют интернейроны, основной функцией которых является установле-
ние функциональных связей между различными нейронами в ЦНС. Эфферентные
нейроны осуществляют передачу управляющих сигналов к исполнительным орга-
нам. Функция центральных синапсов сводится к передаче возбуждения с нейрона
на нейрон в нервном центре.
Основная функция нервного центра состоит в анализе и синтезе инфор-
мации, благодаря которым формируется «команда к действию» для эффекторов.
Четвертое, эфферентное звено рефлекторной дуги представлено аксонами
эфферентных (двигательных) нейронов (мотонейронов), тела которых располага-
ются внутри ЦНС. Аксоны эфферентных нейронов, подходя к эффектору (к мыш-
це), отдают коллатерали (ответвления), которые заканчиваются мембранами, пред-
ставляющими собой пресинаптические мембраны периферических синапсов (на-
пример, мионевральных синапсов).

33
 Функция эфферента заключается в передаче от нервного центра к эффек-
тору серии потенциалов действия (ПД), в которых закодирована информация о
«команде к действию» для исполнительного органа.
Пятое звено рефлекторной дуги – эффектор - представляет собой исполни-
тельный (рабочий) орган, деятельность которого регулируется нервным центром. К
исполнительным органам относятся мышцы, железы внешней и внутренней секре-
ции, внутренние органы, кровеносные сосуды.
Функция эффекторов сводится к выполнению определенной функции, за-
вершающейся достижением определенного полезного для организма приспособи-
тельного результата (ППР).
По характеру электрического ответа на раздражение возбудимые мем-
браны условно подразделяются на мембраны с регенеративной и нерегенератив-
ной формой электрогенеза.
Рецепторные мембраны, постсинаптические мембраны центральных
возбуждающих синапсов и концевые пластинки мионевральных (перифери-
ческих) синапсов относятся к электрически невозбудимым (хемовозбудимым)
мембранам, которые не способны давать регенератный (самовозобновляющий-
ся) ответ при действии на них химического раздражителя (медиатора), то есть не
способны генерировать ПД.
В таких мембранах связь между ионной проницаемостью и величиной мем-
бранного потенциала имеет односторонний характер: повышение натриевой про-
ницаемости мембраны, вызываемое химическим раздражителем (медиатором),
приводит к возникновению входящего натриевого тока в клетку и деполяризации
мембраны, которая обратного влияния на ионную проницаемость мембраны не
оказывает, так как не способствует дальнейшему увеличению числа активируемых
натриевых каналов. Поэтому деполяризация мембраны не достигает КУД – возни-
кает местное возбуждение, которое подчиняется градуальному закону.
Название потенциала зависит от мембраны, на которой возникает местное
возбуждение.
Местное возбуждение, генерируемое в рецепторной мембране, называется
рецепторным потенциалом (РП), на постсинаптической мембране возбуж-
дающего центрального синапса – возбуждающим постсинаптическим потен-
циалом (ВПСП), на концевой пластинке – потенциалом концевой пластинки
(ПКП).
Хемовозбудимые мембраны характеризуются тремя функциональными осо-
бенностями:
1) высокой чувствительностью к медиатору,
2) отсутствием электрически возбудимых ионных каналов (наличием хемо-
возбудимых каналов),
3) неспособностью генерировать ПД (способностью генерировать местное
возбуждение).
Мембраны волокон афферентных, вставочных и эфферентных нейро-
нов, а также мембраны мышечных волокон относятся к электрически возбуди-
мым мембранам, которые при действии на них раздражителя отвечают регенера-
тивным ответом (самообновляющейся деполяризацией мембраны), то есть по-
тенциалом действия.
В таких мембранах между величиной мембранного потенциала и ионной
проницаемостью мембраны существуют двусторонние (прямые и обратные) свя-

34
зи: первоначальные сдвиги мембранного потенциала (уменьшение величины МПП),
обусловленные действием раздражителя, вызывают повышение натриевой прони-
цаемости мембраны, что приводит к возникновению входящего натриевого тока в
клетку, который увеличивает начальную деполяризацию мембраны. Усиливаю-
щаяся деполяризация мембраны обусловливает открытие новых натриевых кана-
лов, то есть дальнейшее повышение натриевой проницаемости мембраны и усиле-
ние входящего натриевого тока в клетку, что в свою очередь определяет даль-
нейшую деполяризацию мембраны и еще большее повышение проницаемости мем-
браны для ионов натрия. На таком круговом механизме основана генерация ПД в
электрически возбудимых мембранах.
Под влиянием раздражения в рецепторе возникает местное возбуждение, ко-
торое называется рецепторным потенциалом (РП). При раздражении рецептора
через рецепторную мембрану из нервного окончания в межклеточную жидкость
выделяется ацетилхолин, который на наружной стороне рецепторной мембраны по
принципу комплементарности взаимодействует с холинорецепторами. В результате
этого в рецепторной мембране открываются хемовозбудимые натриевые каналы,
что приводит к постепенному повышению проницаемости мембраны для ионов Na.
Поэтому постепенно увеличивается поток пассивно входящих в нервное окончание
по электрохимическому градиенту положительно заряженных ионов натрия, что
обусловливает медленную деполяризацию рецепторной мембраны, не достигаю-
щую КУД. Вслед за фазой медленной деполяризацией возникает фаза медленной
реполяризации вследствие повышения проницаемости мембраны для ионов калия.
Ввиду того, что РП - это местное возбуждение, которое подчиняется закону
градуальной зависимости, информация о силе раздражителя, действующего на
рецептор, кодируется по амплитудному принципу.
РП обладает свойствами местного возбуждения, такими же, как у ЛО. В ча-
стности, он не способен распространяться. Однако, в результате генерации РП воз-
никает относительная разность потенциалов между частично деполяризованной
рецепторной мембраной и соседним наиболее возбудимым участком мембраны
сенсорного нейрона – первым перехватом Ранвье в миелинизированном нервном
волокне. Поэтому между возбужденной рецепторной мембраной и невозбужден-
ным первым перехватом Ранвье начинают циркулировать местные ионные токи,
выходящие петли которых обладают раздражающим действием и вызывают гене-
рацию серии афферентных ПД в области первого перехвата Ранвье. Афферентные
импульсы бездекрементно распространяются по афферентному нейрону, достигая
пресинаптической мембраны центрального возбуждающего синапса нервного цен-
тра.
Ввиду того, что афферентные ПД подчиняются закону ,,все или ничего”
информация о параметрах действующего на рецептор раздражителя кодируется
в серии афферентных импульсов по частотному принципу с помощью двоичного
кода (0;1). Отсутствие ПД кодируется как 0, а наличие ПД постоянной ампли-
туды кодируется единицей.
Передача возбуждений в нервном центре осуществляется через центральные
нейро-нейрональные синапсы.
Центральный синапс – это специфический контакт между двумя нейро-
нами в нервном центре, обеспечивающий передачу возбуждения химическим или
электрическим путем.

35
 По способу передачи возбуждения в центральных синапсах различают хими-
ческие и электрические синапсы. Большинство синапсов в ЦНС относится к хи-
мическим синапсам.
В зависимости от частей нейрона, между которыми устанавливаются специ-
фические контакты, центральные синапсы подразделяются на три вида:
1) аксо-соматические, образованные аксоном одного нейрона и телом друго-
го нейрона,
2) аксо-аксональные, которые формируются между аксонами двух нейронов,
3) аксо-дендритные, образованные аксоном одного нейрона и дендритом
другого нейрона.
Центральный возбуждающий химический синапс состоит из трех частей:
1) пресинаптической мембраны
2) синаптической щели
3) постсинаптической мембраны
Пресинаптическая мембрана представлена участком мембраны нервного
окончания аксона центрального нейрона или центрального отростка ложноунипо-
лярного чувствительного нейрона. В везикулах нервного окончания содержится
медиатор.
Синаптическая щель центрального возбуждающего синапса представляет
собой пространство между пресинаптической и постсинаптической мембранами,
заполненное синаптической (межклеточной) жидкостью, близкой по составу к
плазме крови. Ширина синаптической щели значительно меньше, чем у мионев-
рального синапса, и не превышает 200 ангстрем.
Постсинаптическая мембрана расположена на участке мембраны нервной
клетки (тела, аксона или дендрита) под окончанием отростка другого нейрона. В
неѐ встроены специфические высокочувствительные к медиатору белковые рецеп-
торы.
Постсинаптическая мембрана центрального возбуждающего синапса отно-
сится к хемовозбудимым мембранам.
При распространении серии ПД по афферентному или вставочному нейрону
происходит деполяризация пресинаптической электровозбудимой мембраны, на
которой возникают ПД. В результате этого повышается проницаемость пресинап-
тической мембраны для ионов кальция, которые пассивно (по электрохимическому
градиенту) поступают из синаптической жидкости внутрь нервного окончания и
вытесняют медиатор из везикул, который переходит через пресинаптическую мем-
брану в синаптическую щель. При этом по закону «все или ничего» в ответ на один
нервный импульс (ПД) одновременно высвобождается 100-300 квантов медиатора.
Медиатор медленно диффундирует через синаптическую щель и, достигая постси-
наптической мембраны, взаимодействует со встроенными в нее специфическими
белковыми рецепторами по принципу комплементарности. Вследствие такого
взаимодействия открываются хемовозбудимые натриевые каналы постсинаптиче-
ской мембраны, возникает входящий в клетку натриевый ток за счет пассивного
поступления (по электрохимическому градиенту) в цитоплазму нейрона положи-
тельно заряженных ионов натрия, что приводит к деполяризации постсинаптиче-
ской мембраны. Однако, деполяризация постсинаптической мембраны не оказыва-
ет влияния на натриевую проницаемость мембраны. Поэтому деполяризация не
достигает КУД – возникает местное возбуждение, подчиняющееся закону граду-
альной зависимости. За фазой медленной деполяризации следует фаза медленной

36
реполяризации, возникающая в результате натриевой инактивации и повышения
проницаемости мембраны для ионов калия (активации калиевых каналов).
Местное возбуждение, возникающее на постсинаптической мембране цен-
трального возбуждающего синапса называется возбуждающим постсинаптиче-
ским потенциалом (ВПСП). ВПСП обладает свойствами, сходными со свойства-
ми ЛО.
ВПСП, являясь местным возбуждением, не способен распространяться. Од-
нако, вследствие генерации ВПСП появляется относительная разность потенциалов
между частично деполяризованной постсинаптической мембраной и наиболее воз-
будимым участком поляризованной электровозбудимой мембраны центрального
нейрона – аксонным холмиком или начальным сегментом аксона, не покрытым
миелиновой оболочкой. Поэтому между возбужденным и невозбужденным участ-
ками мембран нейрона начинают циркулировать местные ионные токи, которые
вызывают появление импульсной активности (серии ПД) в области аксонного хол-
мика.
Ввиду того, что аксонный холмик обладает наибольшей возбудимостью, ге-
нерация серии ПД возникает в первую очередь в этом участке центрального нейро-
на. Значительно меньшей возбудимостью обладает тело нейрона и еще меньшей –
дендриты.
Чем выше частота афферентных ПД, поступающих в нервный центр, тем
больше в центральном синапсе выделяется медиатора в единицу времени, тем вы-
ше будет амплитуда ВПСП и тем больше частота ПД, генерируемых в аксоном
холмике.
Центральные возбуждающие химические синапсы обладают 4 свойствами:
1. Одностороннее проведение возбуждения. Возбуждение проводится че-
рез синапс только в одном направлении: от пресинаптической к постсинаптической
мембране. Это свойство обусловлено химическим механизмом передачи возбужде-
ния через синапс.
2. Замедленное проведение возбуждения. Через центральный химический
синапс возбуждение передается с замедлением, что обусловлено химическим ме-
ханизмом передачи возбуждения (с помощью медиатора). Время от момента по-
ступления нервного импульса (ПД) к пресинаптической мембране нервного окон-
чания до возникновения ВПСП на постсинаптической мембране называется си-
наптической задержкой и составляет 0,5 мс.
Синаптическая задержка обусловлена затратами времени:
1) на выделение медиатора из нервного окончания в синаптическую щель,
2) на диффузию медиатора через синаптическую щель,
3) на взаимодействие медиатора со специфическими белковыми рецептора-
ми в постсинаптической мембране.
3. Низкая лабильность. Она обусловлена химическим механизмом переда-
чи возбуждения в центральных синапсах. Лабильность синапсов не превышает 50
ПД/с.
4. Высокая утомляемость. Она так же связана с химическим механизмом
передачи возбуждения в центральных синапсах и обусловлена:
1) уменьшением запасов медиатора в нервном окончании
2) уменьшением чувствительности постсинаптической мембраны к медиа-
тору,
3) нарушением ресинтеза медиатора в нервном окончании.

37
 Помимо ацетилхолина возбуждение в центральных химических синапсах
могут передавать и другие медиаторы: дофамин, катехоламины (норадреналин и
адреналин), гистамин, глутамат, серотонин, субстанция П.
Кроме химических синапсов в ЦНС содержатся еще электрические синапсы.
Специфический контакт между нейронами, обеспечивающий передачу воз-
буждения электрическим путем называется эфапсом. Электрический центральный
синапс образуется за счет тесного прилегания друг к другу пресинаптической и
постсинаптической мембран, между которыми расположена очень узкая синапти-
ческая щель (шириной 20 ангстрем). Благодаря низкому сопротивлению электриче-
ского синапса ПД проводится через него без синаптической задержки, но с декре-
ментом: амплитуда ПД после прохождения через эфапс понижается.
Возникающие в области аксонного холмика центрального двигательного
нейрона эфферентные импульсы бездекрементно распространяются по аксону, и
его коллатералям, достигают мембран нервных окончаний – пресинаптических
мембран мионевральных синапсов и вызывают их деполяризацию.
Ввиду того, что эфферентные ПД подчиняются закону «все или ничего», со-
держащаяся в них информация о «команде к действию» для исполнительных орга-
нов кодируется по частотному принципу с помощью двоичного кода (0;1).
Выделение ацетилхолина из нервных окончаний коллатералей аксона мото-
нейрона обусловливает возникновение ПКП на концевой пластинке. В результате
циркуляции местных ионных токов между частично деполяризованной хемовозбу-
димой мембраной – концевой пластинкой и электровозбудимыми мембранами
мышечного волокна в последних, вне зоны мионеврального синапса, возникают
ПД, частота которых определяет силу рефлекторного сокращения мышцы.
Рефлекторный ответ характеризуется специфическими для каждого индиви-
дуума изменениями деятельности соматических, вегетативных и эндокринных ис-
полнительных органов.
Информация о совершенном действии и параметрах достигнутого при
этом ППР поступает по обратной афферентации в нервный центр. Благодаря
этому происходит необходимая коррекция деятельности нервного центра.
Обратная афферентация осуществляется чувствительными нейронами. Она
является тем дополнительным и необходимым звеном, которое обеспечивает замы-
кание рефлекторной дуги и превращение ее в рефлекторное кольцо.
Для возникновения рефлекторного ответа на раздражение рецепторов требу-
ется определенное время.
Общее время рефлекса – это интервал времени от начала действия раз-
дражителя на рецепторы рефлексогенной зоны до появления ответной рефлек-
торной реакции эффекторов.
Общее время рефлекса затрачивается на возбуждение рецепторов, проведе-
ние возбуждения по афференту, нервному центру, эфференту, на возбуждение и
латентный период ответа эффектора.
Время, в течение которого возбуждение проводится через нервный центр
называется центральным временем рефлекса. Чем больше центральных синапсов
находится в нервном центре, тем больше центральное время рефлекса.

38
 СВОЙСТВА НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ

Основные вопросы: Одностороннее и замедленное проведение возбуждения

в нервных центрах. Повышенная утомляемость, низкая лабильность нервных цен-
тров. Способность к иррадиации и суммации. Последействие. Трансформация
ритма. Облегчение. Функциональная характеристика периферических и централь-
ных зон нервных центров. Пластичность нервных центров. Повышенная чувстви-
тельность к недостатку питательных веществ и кислорода.

Все нервные центры обладают рядом общих свойств, которые во многом оп-
ределяются свойствами центральных химических синапсов, а также особенностя-
ми нейронного строения ЦНС – многократным ветвлением аксонов нейронов ( ди-
вергенцией), схождением нервных клеток к одному нейрону ( конвергенцией), на-
личием циклически замкнутых цепей нейронов («нейрональных ловушек»).
Одним из общих свойств нервных центров является одностороннее проведе-
ние возбуждения.
1) Одностороннее проведение возбуждения – это свойство нервных цен-
тров проводить возбуждение в одном направлении: от афферентов к эфферен-
там, которое обусловлено химическим механизмом передачи возбуждения в цен-
тральных синапсах. Возбуждение в химических синапсах передается с помощью
медиатора только в одном направлении: от пресинаптической к постсинаптиче-
ской мембране.
Доказательство одностороннего проведения возбуждения в нервном центре
было получено в остром опыте на животном, у которого были перерезаны задние
(чувствительные) и передние (двигательные) корешки спинного мозга. В составе
задних корешков проходят афферентные нервные волокна, а в составе передних
корешков – эфферентные волокна.
При раздражении задних корешков электрическим током в передних кореш-
ках спинного мозга возникают потенциалы действия (ПД). При раздражении пе-
редних корешков ПД в задних корешках не регистрируются. Следовательно, воз-
буждение через центры спинного мозга может распространяться только в одном
направлении: от афферентных нейронов к эфферентным.
2) Замедленное проведение возбуждения – это свойство нервных центров,
передавать возбуждение с замедлением. Оно обусловлено химическим механиз-
мом передачи возбуждения в центральных синапсах (с помощью медиатора). Цен-
тральное время коленного моносинаптического рефлекса, рефлекторная дуга кото-
рого содержит один центральный синапс, составляет 2,5 мс. Значительная часть
центрального времени рефлекса – 0,5 мс приходится на синаптическую задержку:
время от момента поступления ПД к пресинаптической мембране до возникнове-
ния ВПСП на постсинаптической мембране. Синаптическая задержка обусловлена
затратами времени: 1) на выделение медиатора из нервного окончания в синапти-
ческую щель, 2) на диффузию медиатора через синаптическую щель и 3) на взаи-
модействие медиатора со специфическими белковыми рецепторами постсинапти-
ческой мембраны.
3) Повышенная утомляемость – это свойство нервных центров, которое
проявляется в постепенном снижении или полном прекращении рефлекторного
ответа при продолжающемся ритмическом раздражении афферента. Это свой-
ство нервных центров также связано с химическим механизмом передачи возбуж-

39
дения в центральных синапсах и обусловлено: уменьшением запаса медиатора в
нервном окончании, понижением чувствительности рецепторов постсинаптической
мембраны к медиатору, нарушением процессов ресинтеза медиатора в нервном
окончании.
4) Низкая лабильность – это свойство нервных центров, характеризую-
щееся относительно небольшой частотой импульсации, которую они способны
воспроизвести без искажения ритма стимуляции афферента.
Лабильность нервных центров не превышает 50 ПД/с, что обусловлено хи-
мическим механизмом передачи возбуждения в синапсах. Естественная ритмиче-
ская импульсация нейронов ЦНС имеет обычно более низкую частоту -10-30 им-
пульсов/с и поэтому центральные синапсы воспроизводят ее без искажения ритма.
5) Иррадиация – это свойство нервного центра, которое заключается в
его способности передавать возбуждение в ЦНС на другие нервные центры при
сильном раздражении рецепторов рефлексогенной зоны. Благодаря иррадиации
(распространению) возбуждения в ЦНС рефлекторная реакция приобретает генера-
лизованный характер.
В результате действия сильного раздражителя на рецепторы в рефлекторный
ответ вовлекается не только мышца, обеспечивающая определенную двигательную
реакцию, но и другие мышцы, в обычных условиях не участвующие в осуществле-
нии данного рефлекса. Если человек случайно заденет пальцем раскаленный утюг,
то в результате раздражения кожных терморецепторов возникнет генерализованная
ответная реакция. Рефлекторным сокращением отвечают не только мышцы, обес-
печивающие сгибание пальца, но и многие мышцы руки и туловища. Возникающие
при этом быстрые движения пальца, руки и туловища, направленные на удаление
от раскаленного утюга, биологически целесообразны, поскольку позволяют орга-
низму прекратить действие повреждающего фактора.
В основе иррадиации возбуждения в ЦНС лежит морфологический принцип
дивергенции – дихотомического ветвления аксонов нейронов. Благодаря ветвле-
нию аксонов нейроны данного центра устанавливают многочисленные синаптиче-
ские контакты с нейронами других нервных центров.
Иррадиации препятствует процесс торможения, который в нормальных ус-
ловиях у взрослого человека ограничивает распространение возбуждения в ЦНС. У
новорожденного ребенка процессы торможения в ЦНС еще слабо выражены и по-
этому не препятствуют иррадиации возбуждений. Достаточно ребенку нанести
слабое тактильное раздражение, которое у взрослого человека вызывает локальный
рефлекс, чтобы возникла генерализованная рефлекторная реакция, в которую во-
влекаются мышцы тела, рук и ног, а также голосового аппарата (при крике ребен-
ка).
Блокада фармакологическим препаратом – стрихнином рецепторов постси-
наптической мембраны центральных тормозных синапсов создает условия для ир-
радиации возбуждения в ЦНС. Если кролику ввести стрихнин, то даже слабое так-
тильное раздражение кожи может вызвать появление рефлекторного сокращения
многих мышц. Для отравленного стрихнином кролика сильным раздражителем
становится даже колебание воздуха. Если провести смычком по струнам скрипки,
то у такого кролика возникают судороги и он может погибнуть.
Способность к иррадиации нервных центров хорошо выражена у больных,
страдающих истерией, у которых возбуждение беспрепятственно распространяется
по ЦНС.

40
 6) Способность к суммации – это свойство нервных центров формировать
рефлекторную реакцию при действии на рецепторы раздражителей, подпорого-
вых для нервного центра.
Суммация в нервных центрах происходит на постсинаптических мембранах
центральных синапсов в результате взаимодействия местных возбуждений
(ВПСП). Возникновение ВПСП на постсинаптических мембранах центральных си-
напсов обусловлено приходом серий афферентных импульсов и выделением из
нервных окончаний медиатора.
Различают два вида суммации: последовательную (временную) и простран-
ственную (одновременную).
Последовательная суммация обусловлена свойством нервных центров от-
вечать рефлекторной реакцией на раздражение рецепторов серией стимулов, каж-
дый из которых является подпороговым для возбуждения нервного центра.
Если на рецептор действует одиночный раздражитель пороговой силы для
возбуждения рецептора ( для генерации РП) и афферента (для генерации серии аф-
ферентных ПД), но подпороговой для возбуждения нервного центра (для генерации
серии эфферентных ПД), то рефлекторный ответ не возникнет.
При действии на рецептор одиночного раздражителя, подпорогового для
возбуждения нервного центра, в нем возникает рецепторный потенциал (РП),
имеющий низкую амплитуду, что обусловливает небольшую частоту афферентных
импульсов, поступающих в нервный центр. В результате этого из окончаний аффе-
рента в синаптическую щель выделяется небольшое количество медиатора, что оп-
ределяет низкую амплитуду ВПСП, а следовательно и небольшую силу циркули-
рующих местных ионных токов, не способных вызывать генерацию серии ПД в ак-
сонном холмике мотонейрона.
При последовательном действии на рецептор серии пороговых для рецепто-
ров и афферентов, но подпороговых для возбуждения нервного центра раздражите-
лей, частота афферентных импульсов, поступающих в нервный центр, возрастает, в
результате чего в центральном синапсе увеличивается количество выделяющегося
медиатора в единицу времени. Вследствие этого на постсинаптической мембране
центрального синапса происходит суммация ВПСП. Величина ВПСП возрастает,
начинается циркуляция местных ионных токов, сила которых достаточна для гене-
рации в области аксонного холмика серии эфферентных импульсов, а следователь-
но, для возникновения рефлекторного ответа.
Пространственная суммация обусловлена свойством нервных центров от-
вечать рефлекторной реакцией на одновременное раздражение нескольких рецеп-
торов одного рецептивного поля стимулами, каждый из которых является подпоро-
говым для возбуждения нервного центра.
Суммация ВПСП на постсинаптических мембранах одного центрального
нейрона происходит за счет конвергенции (схождения) к нему афферентых возбу-
ждений от различных рецепторов одного рецептивного поля.
При одновременном действии пороговых для возбуждения рецепторов и аф-
ферентов, но подпороговых для нервного центра раздражителей на несколько ре-
цепторов одного рецептивного поля, от которых афферентные сигналы поступают
к одному нейрону, на постсинаптических мембранах центрального нейрона одно-
временно возникает несколько ВПСП. Поэтому величина суммарного ВПСП воз-
растает и становится достаточной для циркуляции местных ионных токов, способ-

41
ных вызвать генерацию эфферентных ПД в области аксонного холмика мотоней-
рона, а следовательно, и рефлекторный ответ.
7) Последействие (пролонгирование) – это способность нервных центров
продлевать рефлекторный ответ после прекращения раздражения рецепторов.
В основе последействия лежат два механизма: кратковременный и долго-
временный.
Кратковременный механизм последействия связан со следовой деполяри-
зацией постсинаптической мембраны центрального синапса, которая сохраняется
после прекращения раздражения рецепторов.
После прекращения раздражения рецепторов, исчезновения РП и афферент-
ной импульсации на постсинаптической (хемовозбудимой) мембране центрального
синапса сохраняется следовая деполяризация в виде продолжающегося ВПСП, ко-
торый поддерживает высокую возбудимость эфферентного нейрона. ВПСП являет-
ся местным возбуждением, во время которого хемовозбудимая постсинаптическая
мембрана обладает повышенной возбудимостью и способностью к суммации
ВПСП. Поэтому случайное самопроизвольное (за счет теплового движения моле-
кул) выделение в синаптическую щель нескольких квантов медиатора приводит к
образованию миниатюрного ВПСП, который суммируется со следовым возбужде-
нием (с ВПСП). В результате этого продолжается циркуляция местных ионных то-
ков и поддерживается разрядная деятельность эфферентного нейрона, а следова-
тельно и рефлекторная реакция.
За счет кратковременного механизма последействия разрядная деятельность
мотонейронов и рефлекторный ответ продлевается на десятки миллисекунд. По
мере снижения амплитуды ВПСП частота импульсной активности центрального
нейрона уменьшается, а затем генерация ПД полностью прекращается.
Долговременный механизм последействия обусловлен повторной циркуля-
цией (реверберацией) возбуждений по замкнутым нейрональным цепям («нейро-
нальным ловушкам») в течение длительного времени. После прекращения раздра-
жения рецепторов, исчезновения рецепторного потенциала и афферентных им-
пульсов возбуждение продолжает циркулировать по циклически замкнутым цепоч-
кам нейронов, каждый раз возвращаясь к одному и тому же эфферентному нейро-
ну, что поддерживает его высокую возбудимость и импульсную активность.
Благодаря наличию «нейрональных ловушек» возбуждение может длительно
циркулировать в нервном центре до тех пор, пока не наступит утомление одного из
синапсов в циклически замкнутой цепочке нейронов или же активность нейронов
не будет приостановлена процессом торможения.
8) Трансформация ритма – это свойство нервных центров изменять час-
тоту проходящих через них импульсов.
Частота импульсации при прохождении через нервный центр может увели-
чиваться или уменьшаться.
Способность нервных центров увеличивать частоту проходящих через них
импульсов называют мультипликацией (умножением) ритма. Выделяют два ме-
ханизма мультипликации: кратковременный и долговременный.
Кратковременный механизм мультипликации, как и последействие, свя-
зан со следовой деполяризацией постсинаптической мембраны центрального си-
напса после однократного раздражения рецепторов рефлексогенной зоны.
Долговременный механизм мультипликации ритма обусловлен последо-
вательным распространением возбуждения по центральному отростку афферента,

42
его коллатералям и нескольким цепочкам вставочных нейронов (интернейронов),
конвергирующих к одному эфферентному нейрону.
Коллатерали дихотомически ветвящегося афферента образуют синаптиче-
ские контакты с начальными интернейронами нескольких цепочек вставочных
нейронов. Конечные нейроны в каждой цепочке конвергируют (сходятся) к одному
эфферентному нейрону. Различные цепочки интернейронов содержат разное коли-
чество нейронов и центральных синапсов. Поэтому время проведения возбуждения
по каждой цепочке вставочных нейронов разное.
Распространяющийся по афференту ПД вызывает выделение медиатора од-
новременно из окончаний нескольких коллатералей, что обусловливает одновре-
менное возбуждение начальных интернейронов в каждой цепочке вставочных ней-
ронов. Однако ПД, распространяющиеся по каждой цепочке интернейронов, под-
ходят е эфферентному нейрону через разные промежутки времени, что обусловли-
вает ритмический характер импульсной активности эфферентного нейрона. Вслед-
ствие схождения к мотонейрону нескольких цепочек вставочных нейронов, связан-
ных с одним афферентом, нервный центр в ответ на одиночное раздражение аффе-
рентного нейрона («одиночный выстрел») отвечает серией эфферентных импуль-
сов («пулеметной очередью»).
Другой механизм долговременной мультипликации связан, как и при после-
действии, с реверберацией возбуждения по замкнутым нейрональным цепям. По-
сле прекращения раздражения афферента возбуждение продолжает циркулировать
в нейрональных ловушках, возвращаясь к одному и тому же нейрону и поддержи-
вая таким образом его высокую возбудимость и разрядную деятельность.
9) Облегчение – это свойство нервных центров при одновременном раз-
дражении двух афферентов вызывать более сильную рефлекторную реакцию, чем
сумма рефлекторных ответов при раздельном раздражении каждого афферента.
Нервный центр состоит из двух зон: периферической и центральной.
Центральная зона – это часть нервного центра, в которой из коллатералей
афферента, устанавливающих синаптические контакты с центральными нейронами,
выделяется достаточное количество медиатора для возникновения ВПСП большой
амплитуды, циркуляции местных ионных токов пороговой силы, серий эфферент-
ных ПД в мотонейронах и рефлекторного ответа.
В центральной зоне нервного центра находится 20% нейронов, а основ-
ная часть нейронов (80%) локализуется в периферической зоне нервного цен-
тра.
Периферическая зона (зона «краевой каймы») – это часть нервного цен-
тра, в которой из коллатералей афферента, устанавливающих синапсы с централь-
ными нейронами, выделяется недостаточное количество медиатора для возникно-
вения ВПСП большой амплитуды, циркуляции местных ионных токов пороговой
силы, разрядной деятельности мотонейрона и рефлекторного ответа.
Облегчение рефлекторной реакции обусловлено перекрытием перифериче-
ских зон нервных центров.
При одновременном раздражении двух афферентов активируется большее
количество центральных нейронов, чем сумма нейронов при раздельной стимуля-
ции афферентов, так как в процесс возбуждения вовлекаются не только мотоней-
роны обеих центральных зон нервных центров, но и мотонейроны периферических
зон в области их перекрытия, за счет того, что коллатерали обоих афферентов ус-
танавливают синапсы в области перекрытия периферических зон нервных центров

43
не только со своим мотонейроном, но и с мотонейроном другого нервного центра.
Вот почему количество медиатора, выделяющегося в синапсах периферических зон
нервных центров в области перекрытия, оказывается достаточным для возникнове-
ния ВПСП большой амплитуды, циркуляции местных ионных токов пороговой си-
лы и появления разрядной деятельности мотонейронов.
Таким образом, при одновременном раздражении двух афферентов сила
рефлекторного ответа будет определяться большим количеством возбужденных
мотонейронов, расположенных не только в центральных зонах нервных центров,
но и в области перекрытия периферических зон нервных центров.
10) Пластичность – это способность нервных центров изменять свое функ-
циональное назначение в зависимости от особенностей условий деятельности.
Наибольшей пластичностью обладает кора больших полушарий головного
мозга. При повреждении какой-либо зоны коры через некоторое время другие ее
участки могут взять на себя выполнение функции утраченного отдела.
11) Способность к тонической активности заключается в постоянной ми-
нимальной активности нервных центров, которая поддерживается за счет аффе-
рентной импульсации от рецепторов рефлексогенных зон.
12) Повышенная чувствительность к недостатку питательных веществ
и кислорода обусловлена высоким уровнем метаболизма нервной ткани.
При относительно небольшой массе, составляющей не более 2% от веса тела,
мозг человека потребляет до 20% всего поступившего в организме кислорода и
17% глюкозы.
Интенсивность потребления глюкозы настолько велика, что в нейронах не
успевает образовываться гликоген. Поэтому уменьшение поступления глюкозы из
крови быстро влечет за собой нарушение функции нервных центров в коре голов-
ного мозга, что проявляется в виде потери сознания и появления судорог (гипогли-
кемический шок).
Интенсивность потребления кислорода нервными клетками составляет около
50 мл/мин. Потребляя такое большое количество кислорода, мозг и особенно кора
больших полушарий высокочувствительны к его недостатку. Поэтому уже через 5-
7 секунд после прекращения кровообращения в мозге человек теряет сознание, а
через 5-6 минут нервные клетки больших полушарий подвергаются необратимым
дегенеративным изменениям, что необходимо учитывать при проведении реанима-
ционных мероприятий.
Центры ствола мозга менее чувствительны к недостатку кислорода: их
функция может восстановиться через 20 минут после полного прекращения крово-
обращения. Центры спинного мозга еще более выносливы: их функция восстанав-
ливается даже через 30 минут после полного прекращения притока крови.
При гипотермии – искусственном понижении температуры тела, вследствие
снижения уровня обмена веществ, ЦНС дольше переносит недостаток О2.

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС. ПРИНЦИПЫ КООРДИНАЦИИ РЕФЛЕКСОВ

Основные вопросы: Торможение в ЦНС. Основные виды торможения, его

роль в деятельности ЦНС. Тормозные гиперполяризующие и деполяризующие си-
напсы и их медиаторы. Современное представление о механизмах центрального
торможения. Взаимодействие между процессами возбуждения и торможения в
ЦНС, как основа координации рефлексов. Основные принципы координации реф-

44
лексов: 1) конвергенции, 2) окклюзии, 3) «конечного пути», 4) реципрокного тор-
можения, 5) обратной связи, 6) доминанты А.А. Ухотомского.

В процессе эволюции живых организмов торможение появилось значитель-

но позднее возбуждения.
Торможение – это особый активный процесс, возникающий в ЦНС в резуль-
тате возбуждения и проявляющийся в подавлении другого возбуждения.
Торможение проявляется в виде уменьшения частоты или полного прекра-
щения импульсной активности центральных нейронов, а также в уменьшении силы
рефлекторной реакции (вплоть до ее прекращения).
Явление центрального торможения было открыто И.М. Сеченовым, который
обнаружил угнетение защитного спинального сгибательного рефлекса у лягушки
при раздражении зрительного бугра мозга. В своем знаменитом опыте И.М. Сече-
нов показал, что если к разрезу зрительных бугров головного мозга приложить
кристаллик поваренной соли, то время защитного спинального сгибательного реф-
лекса, вызываемого раздражением хеморецепторов лапки лягушки кислотой, суще-
ственно удлиняется. На основании этого факта И.М. Сеченов пришел к заключе-
нию, что в ЦНС находятся центры, оказывающие тормозное влияние на спиналь-
ные рефлексы. Позднее было установлено, что в ЦНС нет тормозных центров, но
есть специальные тормозные нейроны.
Немецкий физиолог Ф. Гольц установил, что у лягушки спинальный сгиба-
тельный рефлекс задней лапки при раздражении хеморецепторов кожи кислотой
может быть заторможен одновременным сильным раздражением механорецепто-
ров кожи противоположной конечности.
При раздражении механорецепторов кожи противоположной лапки возбуж-
дение по афференту поступает не только к мотонейрону, вызывающему рефлек-
торное сокращение мышц этой конечности, но и по коллатерали направляется к
тормозному интернейрону спинного мозга. Этот нейрон устанавливает синаптиче-
скую связь с мотонейронами, иннервирующими мышцы противоположной лапки.
В результате тормозных влияний возбудимость этого мотонейрона снижается и
время защитного сгибательного рефлекса увеличивается.
Различают два основных вида центрального торможения: первичное и вто-
ричное.
Первичное торможение возникает при возбуждении специальных тормоз-
ных нейронов, в окончаниях аксонов которых выделяются тормозные медиаторы.
Основными тормозными нейронами являются:
1) D-нейроны,
2) клетки Рэншоу,
3) клетки Пуркинье.
Клетки Рэншоу и D-нейроны расположены, главным образом, в спинном
мозге и в стволе мозга. Клетки Пуркинье локализуются в коре мозжечка.
Различают три вида тормозных медиаторов:
1) гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК),
2) бета-аланин,
3) глицин.
Первичное торможение может быть постсинаптическим и пресинаптиче-
ским.

45
 Постсинаптическое торможение возникает на постсинаптической мембра-
не аксо-соматического гиперполяризующего тормозного синапса в результате воз-
буждения тормозных нейронов.
Различают прямое и возвратное постсинаптическое торможение.
Прямое постсинаптическое торможение характеризуется тем, что возбуж-
дение тормозного нейрона приводит к торможению следующего за ним возбуж-
дающего нейрона.
Возвратное постсинаптическое торможение обусловлено циркуляцией
возбуждения в замкнутых нейрональных цепях, имеющих в своем составе тормоз-
ные нейроны.
Тормозной синапс состоит из трех частей:
1) пресинаптической мембраны,
2) синаптической щели,
3) постсинаптической мембраны.
Пресинаптическая мембрана представлена участком мембраны окончания
аксона тормозного нейрона. В везикулах окончания аксона содержится тормозной
медиатор.
Постсинаптическая мембрана тормозного синапса расположена на участке
мембраны возбуждающего нейрона, который контактирует с окончанием аксона
тормозной клетки. Постсинаптическая мембрана имеет специфические высокочув-
ствительные к тормозному медиатору белковые рецепторы.
Возбуждение тормозного нейрона приводит к выделению из нервного окон-
чания по закону «все или ничего» тормозного медиатора. Через синаптическую
щель медиатор диффундирует к постсинаптической мембране, где по принципу
комплементарности взаимодействует со специфическими белковыми рецепторами.
Вследствие этого открываются хемовозбудимые калиевые и хлорные ионные кана-
лы. В результате положительно заряженные ионы К + пассивно, по концентрацион-
ному градиенту, выходят из цитоплазмы нейрона. Одновременно в клетку пассив-
но, по концентрационному градиенту, поступают отрицательно заряженные ионы
СI-. Это приводит к постепенному увеличению электроотрицательности цитоплаз-
мы и повышению трансмембранной разности потенциалов. Возникает гиперполя-
ризация постсинаптической мембраны тормозного синапса, которая называется
тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Первая фаза ТПСТ, свя-
занная с пассивным выходом ионов калия из клетки и входом ионов хлора в клет-
ку, называется фазой медленной гиперполяризации, за которой следует 2-я фаза -
медленной реполяризации, во время которой мембранный потенциал постепенно
возвращается к исходному уровню МПП.
ТПСП является местным процессом и обладает пятью свойствами:
1) не распространяется,
2) не вызывает перехода ткани в состояние рефрактерности,
3) во время генерации ТПСП возбудимость ткани снижается за счет увели-
чения порогового потенциала,
4) ТПСП способен к суммации,
5) подчиняется градуальному закону.
Наиболее эффективным постсинаптическое торможение оказывается в том
случае, когда тормозной синапс формируется в области аксонного холмика возбу-
ждающего нейрона - самой возбудимой части нейрона.

46
 Механизм постсинаптического торможения обусловливает лишь кратковре-
менное угнетение разрядной деятельности возбуждающего нейрона. Длительное
ослабление текущей импульсной активности нейронов обеспечивается механизмом
пресинаптического торможения.
Пресинаптическое торможение возникает на постсинаптической мембране
деполяризующих аксо-аксональных тормозных синапсов, которые образованы ак-
сонами тормозных нейронов на терминалях афферента перед возбуждающими си-
напсами.
Возбуждение тормозного нейрона приводит к выделению из окончания его
аксона ГАМК. Через синаптическую щель тормозного аксо-аксонального синапса
медиатор диффундирует к постсинаптической мембране, расположенной на терми-
нале афферента, где по принципу комплементарности взаимодействует со специ-
фическими белковыми рецепторами.
Вследствие этого открываются хемовозбудимые натриевые каналы. В ре-
зультате ионы Na+ пассивно, по электрохимическиму градиенту, проникают через
постсинаптическую мембрану тормозного синапса в аксоплазму афферента, что
приводит к снижению трансмембранной разности потенциалов и возникновению
частичной деполяризации мембраны афферента перед возбуждающим синапсом.
При проведении ПД через этот частично деполяризованный участок терми-
нали афферента амплитуда ПД уменьшается за счет снижения величины МПП.
Снижение амплитуды ПД в терминалях афферента приводит к уменьшению
выделения медиатора через пресинаптическую мембрану в возбуждающем аксо-
аксональном центральном синапсе. Поэтому уменьшается амплитуда ВПСП на
постсинаптической мембране возбуждающего синапса. Вследствие этого снижает-
ся возбудимость и уменьшается частота или полностью прекращается разрядная
деятельность нейрона, а значит и рефлекторная реакция.
Пресинаптическое торможение продолжается гораздо длительнее и оказыва-
ет более эффективное тормозное действие на частоту импульсной активности воз-
буждающего нейрона, чем постсинаптический вид торможения.
Вторичным называют торможение, возникающее в тех же структурах ЦНС,
в которых возникает возбуждение.
Выделяют два вида вторичного торможения: 1) торможение вслед за воз-
буждением и 2) пессимальное торможение.
Торможение вслед за возбуждением наблюдается в том случае, когда после
прекращения фазы медленной реполяризации во время генерации ПД в области ак-
сонного холмика возникает продолжительный положительный следовой потенциал
– фаза гиперполяризации мембраны (около 100мс). При этом в области аксонного
холмика увеличивается пороговый потенциал, а значит снижается возбудимость
нейрона.
Пессимальное торможение (по типу пессимума Введенского) наблюдается
только при патологии, когда нейроны становятся гипервозбудимыми.
Если на афференте искусственно создать импульсацию высокой частоты, то
на постсинаптической мембране возбуждающего синапса возникает длительный
ВПСП. Частота циркуляции местных ионных токов между постсинаптической
мембраной и аксонным холмиком увеличивается настолько, что выходящие петли
местных ионных токов будут воздействовать на мембрану аксонного холмика в фа-
зу быстрой реполяризации предыдущего ПД, когда ткань находится в состоянии
относительной рефрактерности и условия для генерации нового ПД наихудшие.

47
Поэтому частота разрядной деятельности нейрона и сила рефлекторного ответа по-
нижаются.
Взаимодействие нейронов и нервных процессов в ЦНС, обеспечивающих ее
согласованную деятельность, называют координацией.
Координация обеспечивает быстрое и точное приспособление организма к
изменениям внешней и внутренней среды.
Выделяют шесть принципов координации рефлекторной деятельности:
1) конвергенция,
2) окклюзия,
3) принцип общего конечного пути,
4) принцип реципрокного торможения,
5) принцип обратной связи,
6) принцип доминанты.
Конвергенция – это морфологический принцип координации рефлексов,
который характеризуется схождением нескольких нейронов к меньшему их коли-
честву.
Конвергенция, обеспечивающая схождение нервных импульсов к одному
нейрону, лежит в основе интегративной деятельности ЦНС. Она обусловлена схо-
ждением к телу и дендритам каждого нейрона аксонов множества других нервных
клеток.
Окклюзия – это принцип координации рефлексов, который характеризуется
тем, что при одновременном раздражении двух афферентов сила рефлекторной ре-
акции меньше, чем сумма рефлекторных ответов при раздельном раздражении ка-
ждого афферента.
Окклюзия возникает в области перекрытия центральных зон нервных цен-
тров.
При одновременном раздражении двух афферентов активируется меньше
центральных нейронов, чем при раздельной их стимуляции, так как часть нервных
клеток в области перекрытия центральных зон является общей для обоих нервных
центров. Поэтому нейроны в этой области возбуждаются под влиянием одного аф-
ферента и недоступны для влияния другого афферента.
Принцип общего конечного пути (воронка Шеррингтона) заключается в
конкуренции множества афферентов и интернейронов путем окклюзии за «облада-
ние» одним общим конечным мотонейроном. В основе этого принципа лежат
принципы конвергенции и окклюзии.
Возбуждения различной сенсорной модальности и биологического качества
конвергируют к одному мотонейрону. Из всего поступающего потока информации
мотонейрон отбирает приоритетную, наиболее значимую и синтезирует эфферент-
ную команду для исполнителей. Это обеспечивает быструю и точную моторную
реакцию. При этом отбор приоритетной информации в ходе борьбы афферентов за
обладание общим конечным мотонейроном обеспечивается путем окклюзии.
Принцип реципрокного (взаимосочетанного) торможения характеризует-
ся одновременным торможением одного нервного центра при возбуждении друго-
го.
Принцип реципрокности лежит в основе противоположных по функцио-
нальному назначению реакций, обеспечивая оптимальную координацию рефлек-
торной деятельности.

48
 Примером реципрокного торможения является взаимодействие спинальных
мотонейронов, иннервирующих мышцы сгибателей и разгибателей во время акта
ходьбы. Афферентное возбуждение, идущее к спинальным мотонейронам, иннер-
вирующим мышцы сгибателей, по коллатерали афферента поступает к промежу-
точной тормозной клетке Реншоу, которая тормозит мотонейрон, иннервирующий
мышцы разгибателей.
Другим примером принципа реципрокного торможения является деятель-
ность дыхательных нейронов продолговатого мозга. Во время фазы вдоха инспира-
торные нейроны возбуждаются, а экспиратоные нейроны реципрокно тормозятся.
Во время фазы выдоха возникает противоположные взаимоотношения между экс-
пираторными и инспираторными нейронами.
Принцип обратной связи заключается в способности коллатералей аксонов
нервных клеток устанавливать синаптические контакты со вставочными нейрона-
ми, роль которых сводится к обратному воздействию на нейроны, образующие эти
аксонные коллатерали.
Обратная связь может быть положительной и отрицательной.
Положительная обратная связь осуществляется по принципу: чем больше
частота разрядной деятельности нейрона НЦ, тем выше его возбудимость и
частота импульсной активности.
Механизм положительной обратной связи основан на реверберации возбуж-
дений в замкнутых нейрональных цепях, включающих только возбуждающие ней-
роны.
Отрицательная обратная связь осуществляется по принципу: чем больше
частота разрядной деятельности нейрона, тем меньше его возбудимость и час-
тота импульсной активности.
Механизм отрицательной обратной связи основан на реверберации возбуж-
дения в нейрональных ловушках, имеющих в своем составе тормозной нейрон.
В основе целенаправленной поведенческой деятельности лежит принцип
доминанты, который был сформулирован А.А. Ухтомским.
Доминанта – это господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий
себе деятельность других нервных центров в интересах текущей деятельности
организма.
Доминанту характеризуют пять основных свойств:
1) повышенная возбудимость,
2) способность к суммации,
3) стойкость возбуждения,
4) инертность возбуждения,
5) способность реципрокно тормозить деятельность других нервных цен-
тров.
Доминанта поддерживается за счет конвергенции афферентных возбуждений
к нервному центру от различных рефлексогенных зон и гуморальных воздействий.
Принцип доминанты лежит в основе целенаправленной поведенческой дея-
тельности человека. Однако доминанта, как подчеркивал сам А.А. Ухтомский, еще
не определяет адекватность поведенческой деятельности. Эту функцирю выполня-
ет доминирующая мотивация.
В механизмах координации рефлекторной деятельности важную роль игра-
ют контрастные изменения состояния нервных центров, которые связаны с проце-
сами возбуждения и торможения в ЦНС.

49
 Индукция – это наведение в ЦНС процесса противоположного по знаку.
Возбуждение наводит процесс торможении, а торможение – процесс возбуждения.
Индукция может быть положительной и отрицательной.
Положительной индукцией обозначают возбуждение, которое возникает
вокруг очага торможения – одновременная положительная индукция, или в том же
месте после его прекращения – последовательная положительная индукция.
Отрицательная индукция характеризуется торможением, которое возника-
ет вокруг очага возбуждения – одновременная отрицательная индукция, или воз-
никновение торможения в том же месте после прекращения возбуждения – после-
довательная отрицательная индукция.

ФИЗИОЛОГИЯ СПИННОГО И ЗАДНЕГО МОЗГА. ФУНКЦИИ

РЕТИКУЛЯРНОЙ ФОРМАЦИИ

Основные вопросы: Функции спинного мозга: рефлекторная (сегментарная

и межсегментарная), проводниковая, трофическая. Клинически важные спиналь-
ные рефлексы. Спинальный шок и его механизмы. Жизненно важные центры зад-
него мозга. Ретикулярная формация, ее восходящее влияние на кору головного моз-
га и нисходящее влияние на рефлекторную деятельность спинного мозга.

Физиология спинного мозга

В эволюционном плане спинной мозг является самым древним образованием
ЦНС.
Спинной мозг имеет метамерное строение и состоит из 31-33 сегментов: 8
шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых и 1-3 копчиковых.
Сегмент – это участок спинного мозга, связанный с парой передних и парой
задних корешков.
Задние корешки формируют афферентные входы спинного мозга, образо-
ванные центральными отростками ложноуниполярными нейронов, тела которых
находятся в спинномозговых ганглиях.
Передние корешки формируют эфферентные выходы спинного мозга, об-
разованные аксонами альфа- и гамма-мотонейронов, а также преганглионарных
нейронов вегетативной нервной системы.
Согласно закону Белла-Мажанди, передние корешки являются эффе-
рентными и выполняют двигательную функцию, а задние являются аффе-
рентными и выполняют чувствительную функцию.
Серое вещество спинного мозга образовано скоплением нервных клеток, а
белое - их отростками. Нервные волокна белого вещества формируют задние, бо-
ковые и передние канатики спинного мозга, в составе которых проходят проводя-
щие пути спинного мозга.
В задних канатиках проходят только восходящие афферентные пути, в
передних – только нисходящие эфферентные пути, а в боковых – как восхо-
дящие, так и нисходящие проводящие пути.
В сером веществе спинного мозга имеются задние, передние и боковые рога.
Все нейроны серого вещества разделены на три основные группы:
1) в задних рогах спинного мозга расположены вставочные нейроны (ин-
тернейроны),

50
 2) в передних рогах локализованы эфферентные альфа- и гамма-
мотонейроны,
3) в боковых и передних рогах спинного мозга расположены эфферентные
преганглионарные нейроны вегетативной нервной системы.
Сегмент спинного мозга вместе с иннервируемыми участками тела называ-
ется метамером.
Группа мышц, иннервируемых мотонейронами одного сегмента спинного
мозга, называется миотомом.
Участок кожи, афферентная импульсация от которого поступает в сег-
мент спинного мозга, называется дерматомом.
Кроме своего метамера, каждый сегмент спинного мозга иннервирует два
соседних метамера (выше и ниже «своего»). Поэтому полное нарушение иннерва-
ции метамера наблюдается при повреждении трех соседних сегментов спинного
мозга.
Спинной мозг выполняет три основные функции:
1) рефлекторную,
2) трофическую,
3) проводниковую.
Рефлекторная функция спинного мозга обеспечивает возникновение спи-
нальных рефлексов и подразделяется на сегментарную и межсегментарную.
Рефлекторная сегментарная функция спинного заключается в непосред-
ственном регулирующем влиянии мотонейронов каждого сегмента спинного мозга
на эффекторы, возникающем при раздражении определенного дерматома.
Сегментарный принцип регуляции основан на прямой связи определенных
сегментов спинного мозга с соответствующими миотомами и дерматомами.
Спинальные рефлексы могут быть соматическими и вегетативными. К со-
матическим рефлексам относятся фазные (быстрые и короткие) рефлексы и тони-
ческие (медленные и длительные) рефлексы.
Фазные спинальные рефлексы подразделяются на:
1) сгибательные, которые обеспечивают рефлекторные сокращения мышц
сгибателей,
2) разгибательные, обеспечивающие рефлекторные сокращения мышц раз-
гибателей.
К простейшим фазным спинальным рефлексам относят сухожильные реф-
лексы, которые обеспечивают рефлекторное сокращение скелетных мышц при
кратковременном быстром раздражении проприорецепторов мышц (например, при
ударе неврологическим молоточком по сухожилию).
Общее время сухожильного рефлекса невелико, так как его рефлекторная
дуга является моносинаптической.
Сухожильные спинальные рефлексы являются клинически важными, так как
каждый рефлекс замыкается в определенных сегментах мозга. По характеру реф-
лекторной реакции можно судить о функциональном состоянии соответствующих
сегментов спинного мозга. По отсутствию того или иного сухожильного рефлекса
можно судить об уровне поражения спинного мозга.
В зависимости от локализации рецепторов и нервного центра у человека раз-
личают локтевой, коленный и ахиллов сухожильные спинальные рефлексы.

51
 Локтевой рефлекс возникает при ударе по сухожилию двуглавой мышцы
плеча и проявляется в сгибании руки в локтевом суставе. Нервный центр этого
рефлекса локализуется в 5-6 шейных сегментах спинного мозга.
Коленный рефлекс возникает при ударе по сухожилию четырехглавой
мышцы бедра и проявляется в разгибании ноги в коленном суставе. Центр колен-
ного рефлекса локализуется во 2-4 поясничных сегментах спинного мозга.
Ахиллов рефлекс возникает при ударе по ахиллову сухожилию и проявля-
ется в сгибании стопы в голеностопном суставе. Центр этого рефлекса локализует-
ся в 1- 2 крестцовых сегментах спинного мозга.
В скелетной мышце имеется два вида волокон – экстрафузальные и интра-
фузальные, которые соединены параллельно. Интрафузальное мышечное волокно
состоит из соединительнотканной капсулы, в которой расположены проприоре-
цепторы (мембраны нервных окончаний периферического отростка сенсорного
нейрона), и периферических сократительных элементов.
Резкий короткий удар по сухожилию приводит к растяжению мышцы, вслед-
ствие чего быстро увеличивается длина мышечных волокон, натягивается соедини-
тельнотканная капсула интрафузального волокна и раздражаются проприорецепто-
ры. Поэтому в области первого перехвата Ранвье чувствительного нейрона возни-
кает пачка афферентных ПД, что, в свою очередь, обусловливает генерацию пачки
эфферентных ПД в фазном альфа-мотонейроне спинного мозга. В результате этого
возникает фазное рефлекторное сокращение экстрафузальных мышечных волокон.
Рефлекторная межсегментарная функция спинного мозга заключается в
осуществлении межсегментарной интеграции (объединении) спинальных рефлек-
сов, которая обеспечивается интраспинальными проводящими путями, связы-
вающими между собой различные сегменты спинного мозга.
Трофическая функция спинного мозга сводится к регуляции трофики и ме-
таболизма органов и тканей, иннервируемых нейронами спинного мозга.
Трофическая функция связана с безимпульсной активностью нейронов. В
теле нейрона, кроме медиатора, синтезируются БАВ, пептиды, белки, АТФ и нук-
леиновые кислоты, которые медленно с током аксоплазмы (со скоростью 1-4 мм в
сутки) поступают в нервное окончание, откуда выделяются в окружающую ткань.
При повреждении нерва в иннервируемой им ткани наблюдается нарушение
трофики и метаболизма, которые клинически проявляются в виде дистрофий и яз-
венных поражений.
Проводниковая функция спинного мозга заключается в обеспечении двух-
сторонних связей спинного и головного мозга.
Выделяют три основные группы восходящих путей спинного мозга:
1) пути Голля и Бурдаха,
2) спиноталамический путь,
3) спиномозжечковые пути.
Пути Голля и Бурдаха – тонкий и клиновидный являются проводниками
кожно-механической чувствительности. Они передают возбуждения от тактиль-
ных рецепторов и проприорецепторов в постцентральную извилину коры больших
полушарий. Пуль Голля несет информацию от нижней части тела, а путь Бурдаха –
от верхней. В стволе мозга они переходят на противоположную сторону. Поэтому
сенсорная информация передается в противоположную (контрлатеральную) по-
стцентральную извилину коры: от правой половины тела – в левое полушарие, от
левой – в правое полушарие. Афферентный нейрон первого порядка расположен в

52
спинальном ганглии, второго порядка – в продолговатом мозге (в ядрах Голля и
Бурдаха), третьего порядка – в ядрах таламуса. Поражение этих путей приводит к
нарушению кожно-механической чувствительности.
Все остальные восходящие пути начинаются с нейронов спинного мозга, ко-
торые получают сигналы от первичных афферентов.
Спиноталамический путь является проводником тактильной, темпера-
турной и болевой чувствительности. Этот путь несет информацию о качестве раз-
дражителя, а не о его локализации и интенсивности. Первый афферентный нейрон
расположен в спинальном ганглии, афферентный нейрон второго порядка – в зад-
них рогах спинного мозга, а третьего порядка – в таламусе. Аксоны афферентных
нейронов второго порядка в спинном мозге переходят на противоположную сторо-
ну. Поэтому афферентные импульсы поступают в постцентральную извилину коры
больших полушарий противоположной стороны. При поражении этого пути одно-
временно нарушается три вида чувствительности: тактильная, температурная и бо-
левая.
Спиномозжечковые пути – вентральный Говерса и дорзальный Флексига
несут информацию от тактильных рецепторов, а также проприорецепторов
мышц, сухожилий и суставов в кору мозжечка. Афферентный нейрон первого по-
рядка расположен в спинальном ганглии, а нейрон второго порядка – в дорзальных
рогах спинного мозга. Путь Говерса перекрещивается дважды - в спинном мозге и
стволе мозга, а путь Флегсига ни разу не перекрещивается. Поэтому оба эти спи-
номозжечковые пути обеспечивают связь коры мозжечка с одноименной (ипсила-
теральной) стороной тела. При поражении восходящих спиномозжечковых путей
наблюдаются симптомы, аналогичные поражению мозжечка с характерными на-
рушениями координации движений и мышечного тонуса.
Нисходящие проводящие пути формируют пирамидную и экстрапирамид-
ную системы.
Пирамидная система включает в себя пирамидный кортикоспинальный
тракт, который формируется аксонами больших пирамидных клеток Беца, распо-
ложенных в моторной зоне коры - в прецентральной извилине. Этот путь заканчи-
вается на мотонейронах-флексоров и интеронейронах противоположной стороны
спинного мозга. При этом 80 % волокон переходит на противоположную сторону в
продолговатом мозге, а 20 % - в соответствующих сегментах спинного мозга.
У человека пирамидный тракт оказывает прямое пусковое активирующее
влияние на спинальные мотонейроны мышц сгибателей дистальных отделов
конечностей (в первую очередь пальцев рук), а также обеспечивает произвольную
(сознательную) регуляцию точных фазных движений и тонических рефлексов.
При поражении пирамидного тракта произвольный контроль движений становится
невозможным, поэтому наблюдается паралич мышц.
Экстрапирамидная система включает в себя:
1) руброспинальный путь Монакова,
2) ретикулоспинальный путь,
3) вестибулоспинальный путь.
Все пути экстрапирамидной системы контролируется корой больших полу-
шарий.
Руброспинальный путь формируется аксонами мотонейронов красного яд-
ра среднего мозга. Он заканчивается на спинальных альфа- и гамма-мотонейронах
флексоров, а также интернейронах спинного мозга. Этот путь оказывает активи-

53
рующее влияние на мотонейроны флексоров и тем самым повышает мышечный
тонус флексоров. При поражении руброспинального пути наблюдаются расстрой-
ства тонуса мышц.
Ретикулоспинальный путь формируется аксонами нейронов ретикулярной
формации заднего мозга. Этот путь заканчивается на альфа- и гамма-мотонейронах
флексоров, а также интернейронах спинного мозга. Он активирует мотонейроны
сгибателей и, таким образом повышает тонус мышц сгибателей. При его пораже-
нии наблюдаются расстройства мышечного тонуса.
Вентральный и дорзальный вестибулоспинальные пути формируются
аксонами вестибулярных ядер Дейтерса, Швальбе и Бехтерева, которые располо-
жены в заднем мозге. Они заканчиваются на мотонейронах экстензоров и интер-
нейронах спинного мозга. Эти пути оказывают активирующее влияние на мотоней-
роны разгибателей и, таким образом, увеличивают тонус мышц разгибателей. При
поражении вестибулоспинальных путей наблюдается расстройства мышечного то-
нуса.
Таким образом, среди четырех нисходящих путей, осуществляющих функ-
цию контроля активности спинальных центров, только один – вестибулоспиналь-
ный путь повышает тонус экстензоров, а остальные - тонус флексоров.
В случае повреждения или отделения спинного мозга от головного наблюда-
ется спинальный шок.
Спинальный шок – это реакция организма, которая проявляется в резкой
потере возбудимости и угнетении рефлекторной деятельности спинальных цен-
тров (арефлексии) ниже места повреждения спинного мозга.
По мнению Ч. Шеррингтона, основными механизмами спинального шока
являются:
1) устранение нисходящих активирующих влияний, поступающих в спин-
ной мозг из вышерасположенных отделов ЦНС,
2) активация внутриспинальных тормозных процессов.
Тяжесть и продолжительность спинального шока зависит от двух факторв:
1) от уровня организации организма (у лягушки спинальный шок длится 1-2
минуты, а у человека – месяцы и годы),
2) от уровня повреждения спинного мозга (чем выше уровень повреждения,
тем тяжелее и длительнее протекает спинальный шок).
Если повреждение спинного мозга произошло выше 2 шейного позвонка, то
человек погибает, так как во 2-5 шейных сегментах спинного мозга формируется
диафрагмальный нерв, обеспечивающий сокращения диафрагмы, которые необхо-
димы для вентиляции легких.

Физиология заднего мозга

Задний мозг включает в себя продолговатый мозг и варолиев мост.
Задний мозг выполняет три функции:
1) рефлекторную,
2) проводниковую,
3) трофическую.
Проводниковая функция заключается в обеспечении двухсторонних связей
между задним мозгом и ниже и выше расположенными отделами ЦНС.
Через задний мозг проходят все восходящие и нисходящие пути спинного
мозга. Здесь формируются ретикулоспинальные и вестибулоспинальные нисходя-

54
щие пути и заканчивается нисходящий кортикобульбарный тракт. В вестибуляр-
ных ядрах переключается афферентация от вестибулорецепторов.
Трофическая функция заднего мозга заключается в регуляции трофики и
метаболизма органов и тканей, иннервируемых нейронами заднего мозга.
Рефлекторная функция заднего мозга может быть сегментарной и надсег-
ментарной.
Рефлекторная сегментарная функция заднего мозга заключается в непо-
средственном влиянии эфферентных нейронов заднего мозга на эффекторы, воз-
никающем при раздражении рецепторов рефлексогенной зоны.
Рефлекторная сегментарная функция заднего мозга связана с деятельностью
ядер 5-12 пар черепномозговых нервов, а также парасимпатических центров, кото-
рые непосредственно регулируют деятельность определенных органов и тканей.
Рефлекторная надсегментарная функция заднего мозга заключается в ре-
гуляции сложно координированных актов не прямо, а через нижерасположенные
отделы ЦНС (то есть через спинной мозг).
Рефлекторная надсегментарная функция заднего мозга связана с деятельно-
стью вестибулярных ядер, ретикулярной формации, дыхательного и сосудодвига-
тельного центров.
Основными структурно-функциональными образованиями заднего мозга яв-
ляются следующие:
1) ядра Голля и Бурдаха,
2) ядра 5-12 пар черепно-мозговых нервов и парасимпатические центры,
3) вестибулярные ядра Дейтерса, Бехтерева и Швальбе,
4) ретикулярная формация,
5) жизненно важные центры (сердечный, сосудодвигательный и дыхатель-
ный),
6) центр пищеварении,
7) центры защитных рефлексов
1) Ядра Голля и Бурдаха обеспечивают проведение кожно–механической
чувствительности.
2) Ядра 5-12 пар черепно-мозговых нервов непосредственно регулируют
деятельность иннервируемых органов и тканей.
3) Вестибулярные ядра принимают участие в регуляции мышечного тонуса
и фазных движений экстензоров.
4) Ретикулярная формация заднего мозга регулирует тонус и фазные дви-
жения флексоров.
5) Жизненно важные центры заднего мозга. К ним относятся:
1) дыхательный,
2) сосудодвигательный,
3) сердечный.
Дыхательный центр регулирует внешнее дыхание и состоит из трех частей:
1) инспираторной ( обеспечивает вдох),
2) экспиратоной (обеспечивает выдох),
3) пневмотоксической, которая координирует смену вдоха и выдоха.
Нейроны дыхательного центра обладают автоматией – способностью к са-
мопроизвольному возбуждению. Экспираторные и инспираторные нейроны нахо-
дятся в реципрокных отношениях.

55
 Сосудодвигательный центр регулирует величину просвета кровеносных
сосудов и состоит из двух зон: прессорной и депрессорной, которые находятся в
реципрокных отношениях.
Увеличение частоты импульсной активности прессорных нейронов приводит
к сужению сосудов и повышению артериального давления. Повышение частоты
импульсной активности депрессорных нейронов оказывает реципрокное тормозное
действие на прессорные нейроны и сопровождается расширением сосудов и сни-
жением артериального давления.
Центр регуляции сердечной деятельности представлен преганглионарны-
ми парасимпатическими нейронами, расположенными в ядре блуждающего нерва в
продолговатом мозге. Ядро блуждающего нерва оказывает влияние на разрядную
деятельность постганглионарных парасимпатических нейронов, расположенных в
стенке самого сердца. В окончаниях постганглионарных парасимпатических ней-
ронов выделяется ацетилхолин, который оказывает на сердце четыре отрицатель-
ных тропных эффекта. Возбуждение постганглионарных парасимпатических ней-
ронов приводит к уменьшению частоты и амплитуды сердечных сокращений,
уменьшению возбудимости и проводимости сердца.
6) Пищеварительный центр заднего мозга регулирует моторику пищевари-
тельного тракта и секрецию пищеварительных желез. Эфферентные влияния цен-
тра пищеварения реализуются по волокнам тройничного, блуждающего, языкогло-
точного, лицевого и подъязычного нервов.
7) Центры защитных рефлексов. В продолговатом мозге выделяют четыре
основных центра защитных рефлексов:
1) кашля,
2) чихания,
3) мигания,
4) рвоты.
Кашель – это сложно координированный защитный дыхательный рефлекс,
возникающий при раздражении рецепторов гортани, трахеи, бронхов при поступ-
лении в их полость инородных частиц. Возникающая при этом афферентная им-
пульсация по волокнам блуждающего нерва поступает в центр кашля продолгова-
того мозга. Далее, по эфферентным волокнам блуждающего, языкоглоточного,
подъязычного нервов эфферентные возбуждения распространяются на мышцы гор-
тани и бронхов, сокращение которых приводит к увеличению давления в дыха-
тельных путях во время форсированного выдоха. После создания высокого давле-
ния на выдохе голосовая щель быстро расширяется и сильная струя воздуха удаля-
ет раздражающий фактор из дыхательных путей.
Чихание – это защитный дыхательный рефлекс, возникающий при раздра-
жении рецепторов слизистой оболочки полости носа. При раздражении рецепторов
тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа, афферентные им-
пульсы поступают в центр чихания продолговатого мозга. Эфферентная импульса-
ция по волокнам языкоглоточного, блуждающего и тройничного нервов передается
к экспиратоным мышцам. В результате создается повышенное давление в дыха-
тельных путях. При этом форсированный выдох осуществляется через нос. Созда-
ваемый воздушный поток способствует удалению раздражающего вещества из но-
совой полости.
Мигание – это защитный рефлекс, возникающий при раздражении рецепто-
ров роговицы и конъюнктивы глаза. Возбуждение по афферентным волокнам

56
тройничного нерва поступает в бульбарный центр мигания. Эфферентные импуль-
сы распространяются по волокнам лицевого нерва к круговой мышце глаза, что
приводит к рефлекторному закрытию век.
Рвота – это защитный рефлекс, возникающий при раздражении механо- и
хеморепторов пищеварительного тракта.
Импульсы к бульбарному центру рвоты поступают, главным образом, по
афферентным волокнам блуждающего и языкоглоточного нервов. Центробежные
импульсы по эфферентным волокнам блуждающих и чревных нервов достигают
гладкой мускулатуры кишечника, желудка и пищевода, а также по соматическим
нервам - мышц брюшной стенки и диафрагмы, вызывая их сокращение. В резуль-
тате, возникает дистально-проксимальный градиент давления, обеспечивающий
эвакуацию (выброс) содержимого из желудочно-кишечного тракта в окружающую
среду.

Физиологии ретикулярной формации

Ретикулярная формация (РФ) – это совокупность нейронов, диффузно
расположенных в центральной части заднего, среднего и промежуточного мозга,
имеющих разветвленное дендритное дерево и длинные аксоны, идущие как в нисхо-
дящем направлении – к центрам спинного мозга, так и в восходящем – к коре
больших полушарий.
Ретикулярные нейроны характеризуются высокой возбудимостью, постоян-
ной ритмической активностью и высокой чувствительностью к гуморальным раз-
дражителям. В РФ поступают и циркулируют импульсы практически от всех вос-
ходящих афферентных путей. Большинство нейронов РФ является полисенсорны-
ми. Они способны отвечать на раздражители различной сенсорной модальности.
Активность РФ корректируется нейронами коры больших полушарий.
Ретикулярная формация оказывает как восходящие, так и нисходящие влия-
ния на ЦНС.
Восходящее влияние РФ заключается в неспецифическом активирующем
влиянии на всю кору больших полушарий и тем самым поддерживает бодрствую-
щее состояние мозга.
Восходящее активирующее влияние РФ было доказано Мегуном и Моруцци,
которые производили разрез ниже продолговатого мозга у кошки. При раздраже-
нии электрическим током РФ спящее животное просыпалось. На электроэнцефало-
грамме наблюдалась реакция десинхронизации – медленная высокоамплитудная
электрическая активность (дельта-ритм с частотой 0,5-3Гц) сменялась частой и
низкоамплитудной электрической активностью (бета-ритмом с частотой 13-30 Гц).
При отделении РФ от коры больших полушарий животное засыпало. При
блокаде ретикулярной формации возникает беспробудный сон или коматозное со-
стояние.
Нисходящее влияние РФ может проявляться как в активирующем, так и в
тормозном влиянии на фазные и тонические мотонейроны спинного мозга.

ФИЗИОЛОГИЯ СРЕДНЕГО МОЗГА. РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ЦНС В

РЕГУЛЯЦИИ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА И ФАЗНЫХ ДВИЖЕНИЙ

Основные вопросы: Функции среднего мозга. Тонические рефлексы (стати-

ческие и статокинетические) ствола мозга. Роль различных отделов ствола мозга

57
в поддержании мышечного тонуса и фазных движений. Децеребрационная ригид-
ность. Физиология мозжечка, последствия одно- и двухстороннего его поражения.
Роль базальных ядер в формировании мышечного тонуса и сложных двигательных
актов.

Физиология среднего мозга

Основными структурно-функциональными элементами среднего мозга яв-
ляются:
1) красные ядра,
2) ретикулярная формация,
3) четверохолмия,
4) черная субстанция,
5) ядра 3 и 4 пар черепномозговых нервов.
Красные ядра принимают участие в регуляции мышечного тонуса и фазных
рефлексов, оказывая активирующее влияние на спинальные интернейроны и мото-
нейроны флексоров.
Аналогичное влияние оказывает на тонус и фазные рефлексы ретикулярная
формация среднего мозга.
В четверохолмии выделяют передние и задние бугры.
Передние (верхние) бугры являются центрами первичных ориентировоч-
ных зрительных рефлексов, которые проявляются в реакции на источник света
движением глаз, головы и туловища, а также в зрачковом рефлексе и аккомодации
оптической системы глаза.
Задние (нижние) бугры являются центрами первичных ориентировочных
слуховых рефлексов, которые проявляются в перераспределении мышечного тону-
са, а также в повороте головы и тела к источнику звука.
Черная субстанция обеспечивает три основные функции:
1) координацию актов жевания и глотания,
2) координацию точных движений пальцев рук,
3) регуляцию пластического тонуса.
Ядра 3 и 4 пар черепномозговых нервов осуществляют непосредственную
регуляцию двигательной функции мышц глаз.
Средний мозг выполняет три функции:
1) рефлекторную: сегментную и надсегментарную (причем, надсегментар-
ная рефлекторная функция среднего мозга преобладает над сегментар-
ной),
2) проводниковую,
3) трофическую.
Проводниковая функция среднего мозга заключается в обеспечении двух-
сторонних связей между средним мозгом и ниже, а также вышерасположенными
отделами ЦНС.
Рефлекторная надсегментарная функция среднего мозга сводится к регу-
ляции сложно координированных рефлекторных актов через ниже расположенные
отделы ЦНС. Она связана с деятельностью красного ядра, ретикулярной форма-
ции, четверохолмия и черной субстанции.
Рефлекторная сегментарная функция среднего мозга заключается в непо-
средственном регулирующем влиянии эфферентных нейронов 3 и 4 пар черепно-
мозговых нервов на эффекторы.

58
 Трофическая функция среднего мозга заключается в регуляции трофики и
метаболизма клеток и тканей, иннервируемых нейронами среднего мозга.

Тонус и тонические рефлексы

Двигательная активность может проявляться в виде: 1) произвольных и не-
произвольных движений; 2) поддержания позы и равновесия тела.
Непроизвольные движения осуществляются за счет фазных рефлексов. К
простейшим фазным рефлексам спинного мозга относят сухожильные разгиба-
тельные рефлексы.
Поддержание позы и равновесия осуществляется за счет тонических реф-
лексов. К простейшим тоническим рефлексом спинного мозга относят миостати-
ческие рефлексы растяжения.
Сухожильные разгибательные рефлексы спинного мозга и миостатические
спинальные рефлексы растяжения характеризуются однотипной структурой
рефлекторной дуги и являются моносинаптическими.
Рефлекторная дуга фазного сухожильного рефлекса включает в себя бы-
строадаптирующиеся рецепторы, фазные альфа-мотонейроны, моторные едини-
цы типа FF и FR.
В результате короткого резкого удара по сухожилию быстро растягиваются
соединенные параллельно экстра- и интрафузальные мышечные волокна, длина их
быстро увеличивается. Поэтому быстро растягивается соединительнотканная кап-
сула интрафузального волокна. В результате этого в проприорецепторах происхо-
дит генерация РП, а в чувствительном нейроне возникает генерация пачки аффе-
рентных ПД, которая поступает в спинной мозг, обусловливая генерацию пачки
эфферентных ПД фазным альфа-мотонейроном и фазное сокращение экстрафу-
зальных мышечных волокон. Длина эктрафузальных мышечных волокон быстро
уменьшается. Поэтому прекращается раздражение проприорецепторов интафу-
зального волокна, генерация ПД в сенсорном нейроне и в фазном альфа-
мотонейроне спинного мозга, что обусловливает расслабление мышцы..
Рефлекторная дуга спинального миостатического рефлекса растяжения
включает в себя медленноадаптирующиеся рецепторы, тонические альфа-
мотонейроны и моторные единицы типа S.
Миостатические рефлексы, как и сухожильные, относятся к собственным
рефлексам спинного мозга, так как они возникают при раздражении проприоре-
цепторов мышц. Под действием силы гравитации происходит медленное растяже-
ние мышцы. Поэтому медленно увеличивается длина экстрафузальных и интрафи-
зальных мышечных волокон. Вследствие этого постепенно увеличивается натяже-
ние интрафузальных волокон – усиливается раздражение проприорецепторов со-
единительнотканной капсулы – увеличивается амплитуда РП – увеличивается час-
тота афферентной импульсации – повышается частота разрядной деятельности то-
нического альфа-мотонейрона - увеличивается сила сокращения экстрафузальных
мышечных волокон. В результате этого медленно уменьшается длина интрафу-
зальных мышечных волокон (мышечный тонус повышается) – уменьшается натя-
жение капсулы – уменьшается раздражение проприорецепторов – снижается часто-
та афферентной импульсации – уменьшается частота разрядной деятельности то-
нического альфа-мотонейрона, что ведет к снижению мышечного тонуса и увели-
чению длины экстрафузальных мышечных волокон.

59
 У высших животных и человека в области сухожильно-мышечного соедине-
ния расположены особые рецепторы – сухожильные органы Гольджи, которые по-
следовательно соединены с экстрафузальными мышечными волокнами. Рефлек-
торная дуга тонического рефлекса, возникающего при раздражении сухожильных
органов, является полисинаптической и контролирует напряжение мышцы при ее
сокращении.
Тоническое сокращение экстрафузальных мышечных волокон вызывает на-
тяжение сухожилия, что приводит к раздражению рецепторов Гольджи. В резуль-
тате увеличивается частота афферентной импульсации и частота разрядной дея-
тельности тормозного интернейрона спинного мозга, что ведет к снижению часто-
ты разрядной деятельности тонического альфа-мотонейрона. Вследствие этого
мышца расслабляется, мышечный тонус понижается, а значит уменьшается натя-
жение сухожилия. Поэтому снижается частота афферентной импульсации и раз-
рядной деятельности тормозного нейрона, что ведет к повышению возбудимости и
частоты импульсной активности тонического альфа-мотонейрна. Вследствие этого
мышечный тонус повышается и цикл повторяется вновь.
Продолжительность тонических рефлексов достаточно велика. Они прояв-
ляются при медленном длительном растяжении мышцы, которое приводит к мед-
ленному и длительному рефлекторному тоническому сокращению.
Тонус - это длительное сокращение (напряжение) мышц, не сопровождаю-
щееся развитием утомления, имеющее рефлекторную природу и возникающее под
влиянием редкой эфферентной импульсации тонических альфа-мотонейронов.
Тонические альфа-мотонейроны так же, как и фазные альфа-мотонейроны
локализуются в передних рогах спинного мозга. Поэтому при поражении передних
рогов спинного мозга будет наблюдаться полная утрата мышечного тонуса и фаз-
ных движений.
Непосредственной причиной импульсной активности альфа-
мотонейронов является афферентная импульсация от проприорецепторов
мышц.
Для доказательства рефлекторной природы тонуса достаточно перерезать
задние корешки спинного мозга у лягушки (опыт Бронджеста). При этом исчезает
мышечный тонус (лапка висит как плеть) и чувствительность в соответствующих
метамерах.
Задачи мышечного тонуса:
1) антигравитационное действие (противодействие силе тяжести),
2) поддержание равновесия и позы в статистике,
3) поддержания равновесия и позы в динамике.
Тонические рефлексы проявляются в перераспределении мышечного тону-
са при изменении положения тела в пространстве или частей тела относительно
друг друга.
Тонические рефлексы ствола мозга Магнус подразделил на статические и
статокинетические.
Статические рефлексы наблюдаются в состоянии покоя и могут быть по-
знотоническими и выпрямительными.
Познотонические рефлексы обеспечивают перераспределение мышечного
тонуса при изменении позы.
Выпрямительные рефлексы направлены на возвращение тела из неесте-
ственного положения в естественное.

60
 Статокинетические рефлексы обеспечивают поддержание равновесия и
позы при движении тела или его частей с угловым или линейным ускорением.
Для осуществления познотонических рефлексов необходимы:
1) вестибулорецепторы,
2) проприорецепторы мышц шеи.
Для осуществления выпрямительных рефлексов необходимы:
1) вестибулорецепторы,
2) проприорецепторы мышц шеи и туловища,
3) экстерорецепторы кожи.
Для осуществления статокинетических рефлексов необходимы:
1) вестибулорецепторы,
2) проприорецепторы,
3) экстерорецепторы,
4) дистантные рецепторы (например, фоторецепторы).
Для осуществления познотонических рефлексов необходимо сохранение
спинного и продолговатого мозга. Они наблюдаются у бульбарных животных.
Для выпрямительных и стато-кинетических рефлексов необходимо сохране-
ние:
1) спинного мозга,
2) продолговатого мозга,
3) среднего мозга.
Познотонические рефлексы возникают при изменении относительного по-
ложения частей тела:
1) при наклоне головы животного вниз на передних лапах рефлекторно уве-
личивается тонус флексоров и снижается тонус экстензоров, а на задних – наобо-
рот.
2) при наклоне головы назад (вверх) на передних лапах рефлекторно увели-
чивается тонус экстензоров и снижается тонус флексоров, а на задних – наоборот.
3) при повороте головы в сторону на одноименной стороне увеличивается
тонус экстензоров и снижается тонус флексоров, а на противоположной – наобо-
рот.
Выпрямительные рефлексы проявляются в последовательном рефлектор-
ном перераспределении мышечного тонуса, обеспечивающего возвращение живот-
ного из неестественного в естественное положение.
Если животное положить на бок, то раздражаются вестибулорецепторы, что
приводит к рефлекторному перераспределению тонуса шейных мышц, обеспечи-
вающему подъем головы. Вследствие раздражения проприорецепторов мышц шеи
при подъеме головы рефлекторно, за счет перераспределения тонуса мышц вы-
прямляются передние лапы и передняя часть туловища. При этом одностороннее
раздражение экстерорецепторов туловища ведет к рефлекторному возвращению в
естественное положение остальных частей тела.
Статокинетические рефлексы возникают при движении тела с линейным
или угловым ускорением. К статокинетическим относятся лифтные рефлексы, а
также нистагм головы и глаз.
Лифтные рефлексы наблюдаются при движении тела с линейным ускоре-
ние. Подъем вверх сопровождается рефлекторным увеличением тонуса флексоров
и снижением тонуса экстензоров, а при движении вниз – наоборот.

61
 При движении с угловым ускорением (во время вращения) наблюдается нис-
тагм головы или глаз. Нистагм проявляется в медленном движении головы или
глаз в сторону противоположную вращению с последующим быстрым их возвра-
щением в естественное положение.
Влияния заднего мозга на мышечный тонус обусловлены деятельностью
его вестибулярных ядер. Они повышают тонус мышц-разгибателей и снижают то-
нус мышц-сгибателей за счет увеличения возбудимости альфа- и гамма-
мотонейронов экстензоров, а также вследствие активации тормозных нейронов, ко-
торые уменьшают возбудимость и частоту разрядной деятельности мотонейронов
флексоров.
Влияния среднего мозга связаны с активностью его красных ядер. Они по-
вышают тонус мышц-сгибателей и снижают тонус разгибателей за счет увеличения
возбудимости мотонейронов флексоров, а также вследствие активации тормозных
нейронов, уменьшающих возбудимость мотонейронов экстензоров.
Ретикулярная формация оказывает как активирующее, так и тормозное
нисходящее влияние на спинальные центры.
Раздражение медиальных отделов РФ в области медиального гигантоклеточ-
ного ядра продолговатого мозга вызывает снижение тонуса мышц сгибателей и
разгибателей. Это происходит вследствие активации тормозных нейронов, кото-
рые за счет пресинаптического торможения уменьшают возбудимость мото-
нейронов флексоров и экстензоров.
Раздражение латеральных отделов РФ в области варолиева моста и среднего
мозга повышает тонус сгибателей и снижает тонус разгибателей. Это происходит
за счет увеличения возбудимости альфа- и гамма-мотонейронов флексоров и акти-
вации тормозных интернейронов, которые уменьшают возбудимость мотонейронов
экстензоров.
Ретикулярная формация оказывает нисходящее активирующее влияние
на гамма-мотонейроны спинного мозга. Механизм усиления миостатического
рефлекса под влиянием гамма-мотонейронов называют гамма-петлей.
Основное назначение гамма-петли состоит в том, чтобы воспрепятствовать
расслаблению экстрафузальных мышечных волокон в ходе рефлекторного сокра-
щения мышцы. При этом вследствие активирующего влияния нейронов ретикуляр-
ной формации увеличивается возбудимость и частота разрядной деятельности гам-
ма-мотонейронов, которые иннервируют периферические сократительные элемен-
ты интрафузальных мышечных волокон. В результате этого периферические эле-
менты интрафузальных волокон укорачиваются, что поддерживает натяжение со-
единительнотканной капсулы, несмотря на сокращение экстрафузальных волокон.
Вследствие этого последовательно увеличивается раздражение проприорецепторов
– повышается частота афферентной импульсации – увеличивается частота разряд-
ной деятельности альфа-мотонейрона - продолжается рефлекторное сокращение
экстрафузальных волокон.
Благодаря механизму гамма-петли сохраняется адекватная чувствительность
мышечных веретен и увеличивается продолжительность миостатического рефлек-
са.
Децеребрационная ригидность – это рефлекторное перераспределение
мышечного тонуса при пересечении головного мозга между красным ядром и
ядром Дейтерса, характеризующееся повышением тонуса мышц–экстензоров.

62
 Децеребрационная ригидность имеет рефлекторную природу и поэтому ис-
чезает после перерезки задних корешков спинного мозга.
При пересечении головного мозга между красным ядром и ядром Дейтерса:
1) устраняется тормозное влияние красных ядер на мотонейроны экстензо-
ров и активирующее влияние на мотонейроны флексоров,
2) усиливаются влияния вестибулярных ядер, активирующие мотонейроны
экстензоров и тормозящие мотонейроны флексоров.
В результате этого возбудимость мотонейронов экстензоров повышается, а
мотонейронов флексоров – понижается, что приводит к преобладанию тонуса
мышц-разгибателей под влиянием афферентной импульсации, поступающей от
проприорецепторов экстензоров к альфа-мотонейронам экстензоров.

Физиология мозжечка
Основные функции мозжечка:
1) рефлекторная надсегментарная,
2) проводниковая,
3) трофическая.
Мозжечок интегрирует и упорядочивает сигналы, идущие в спинной мозг от
пирамидных клеток коры головного мозга, и функционирует по принципу компью-
тера.
Компьютерный принцип деятельности мозжечка заключается в рассчете
избыточности частоты эфферентной импульсации, поступающей к спинальным
центрам от пирамидных нейронов, по отношению к эталонной частоте эффе-
рентных импульсов.
Частота эфферентная импульсация пирамидных нейронов всегда избыточна.
Если бы все эфферентные импульсы из коры оказывали активирующее влияние на
мотонейроны спинного мозга, то возникала бы некоординированная двигательная
активность, проявляющаяся множеством лишних движений. Этого не происходит
потому, что за время поступлении афферентной информации в кору головного моз-
га, а также за время возвращения эфферентных сигналов от коры, мозжечок успе-
вает просчитать избыточность частоты эфферентной импульсации. При этом аффе-
рентные сигналы, идущие в кору, по коллатералям поступают в мозжечок, который
определяет их параметры и просчитывает, необходимое для адекватной двигатель-
ной реакции, эталонное значение частоты эфферентных импульсов. Избыточность
частоты эфферентной импульсации пирамидных нейронов устраняется тормозны-
ми клетками Пуркинье коры мозжечка. Возбуждение клеток Пуркинье обусловли-
вает торможение подкорковых ядер, что приводит к уменьшению активирующего
влияния подкорковых ядер на мотонейроны спинного мозга. Вследствие этого час-
тота разрядной деятельности спинальных мотонейронов уменьшается, что обеспе-
чивает адекватную координацию рефлекторной реакции.
Напротив, при активации тормозных звездчатых и корзинчатых клеток моз-
жечка возбудимость грушевидных нейронов Пуркинье снижается, что ведет к уве-
личению частоты разрядной деятельности нейронов подкорковых ядер, а значит к
повышению возбудимости и частоты импульсной активности мотонейронов спин-
ного мозга.
Поражение мозжечка не вызывает гибели организма, но сопровождается ха-
рактерными симптомами. Эти симптомы исчезают через несколько месяцев, так

63
как кора головного мозга вследствие пластичности компенсирует утраченные
функции мозжечка.
Выделяют симптомы поражения мозжечка, одинаковые для человека и жи-
вотных, а также специфические симптомы, характерные для человека.
Триада Шарко включает в себя ранние, специфические для человека сим-
птомы поражения мозжечка:
1) мозжечковый нистагм головы и глаз,
2) интенционный (установочный) тремор,
3) дизартрия.
Мозжечковый нистагм - это непроизвольные ритмические движения голо-
вы и глаз.
Интенционный тремор – это размашистое дрожание, возникающее при со-
вершении движений.
Дизартрия - это нарушение плавности речи (скандированная речь).
При одностороннем поражении мозжечка у животных и человека происхо-
дит нарушение тонуса и координации движений соответствующей стороны тела.
Это проявляется в виде «манежных» движений – передвижения по кругу в сторону
поврежденной половины мозжечка.
Двустороннее поражение мозжечка у человека и животных сопровождается
рядом общих симптомов:
1) атаксия,
2) атония,
3) астазия,
4) астения,
5) адиадохокинез,
6) дисметрия,
7) дезэквилибрия.
Три из этих симптомов: 1) атония, 2) астения, 3) астазия были впервые об-
наружены итальянским физиологом Лючиани и поэтому получили название триа-
ды Лючиани.
Атония - это резкое понижение тонуса мышц.
Поражение мозжечка приводит к дистонии – неадекватному изменению то-
нуса мышц. При этом сразу же после повреждения мозжечка наблюдается гиперто-
нус мышц разгибателей, который через некоторое время сменяется гипотонусом
или атонией.
Астазия – это потеря способности к плавному слитному сокращению
мышц.
Астения – это повышенная утомляемость и слабость, которые сопровож-
даются нарушением вегетативных функций.
Атаксия – это нарушение координации движений («пьяная – шаткая поход-
ка»).
Дезэквилибрия – это потеря способности сохранять равновесие.
Дисметрия – это нарушение размерности движений.
Адиадохокинез – это нарушение соразмерности взаимно противоположных
движений.
Наряду с регуляцией двигательных соматических функций, мозжечок кон-
тролирует вегетативные висцеральные процессы. При его раздражении могут быть

64
воспроизведены все эффекты, возникающие при возбуждении симпатической
нервной системы.

Физиология переднего мозга

Передний мозг включает в себя базальные подкорковые ядра и кору больших
полушарий.
Важную роль в регуляции мышечного тонуса и фазных движений играют
базальные подкорковые ядра, которые располагаются под серым веществом пе-
реднего мозга, преимущественно в лобных долях. В их составе различают полоса-
тое тело и бледный шар, составляющие вместе стрио-паллидарную систему.
В функционировании базальных ядер проявляется единый принцип: каждая
вышележащая структура оказывает тормозное влияние на ниже расположенную
структуру мозга. Кора больших полушарий тормозит полосатое тело, а оно в сою
очередь тормозит бледный шар, который угнетает красное ядро среднего мозга.
Полосатое тело состоит из хвостатого ядра и скорлупы.
Выделяют три основные функции полосатого тела:
1) участвует в регуляции и вегетативном обеспечении сложно координиро-
ванных движений (бег, ходьба, плавание),
2) тормозит деятельность неспецифических ядер таламуса,
3) тормозит деятельность бледного шара.
При возбуждении нейронов полосатого тела, вследствие торможения блед-
ного шара, возрастает активность красного ядра, которое повышает тонус флексо-
ров (гипертонус), но снижает двигательную активность (гипокинез).
Поражение полосатого тела приводит к выключению его тормозных влияний
на бледный шар, который угнетает деятельность красного ядра. Вследствие этого
снижается тонус мышц (гипотонус) и повышается двигательная активность (гипер-
кинез).
Гиперкинез может проявляться в виде хореи – сильных некоординирован-
ных движений или атетоза – стереотипных движений.
Бледный шар выполняет три основные функции:
1) тормозит деятельность красного ядра, что приводит к гипотонусу и ги-
перкинезу,
2) обеспечивает координацию вспомогательных движений (раскачивание
рук при ходьбе),
3) участвует в организации оборонительных, ориентировочных, половых и
пищевых рефлексов.
При поражении бледного шара наблюдается гипертонус, гипокинез и пла-
стический тонус, что характерно для болезни Паркинсона (маскообразное лицо и
однообразные стереотипные движения).

ФИЗИОЛОГИЯ ПРОМЕЖУТОЧНОГО МОЗГА И КОРЫ БОЛЬШИХ

ПОЛУШАРИЙ

Основные вопросы: Функции таламуса. Функциональная характеристика

его специфических ядер: переключающих и ассоциативных. Функции неспецифиче-
ских ядер таламуса. Фантомные боли. Морфо-функциональные особенности ги-
поталамуса. Его основные функции. Характеристика мотивациогенных центров
гипоталамуса. Функции лимбической системы мозга. Круг Пейпса. Морфо-

65
функциональная характеристика древней, старой и новой коры. Функции висце-
рального мозга. Характеристика моторных, сенсорных и ассоциативных зон новой
коры.

Физиология промежуточного мозга

Промежуточный мозг включает в себя таламус и гипоталамус.
Таламус является коллектором (переключателем) всех видов чувстви-
тельности, кроме обонятельной, и высшим центром формирования ощущения бо-
ли.
Основные функции таламуса:
1) переключение всех афферентных путей, кроме обонятельных,
2) обработка и отбор приоритетной афферентной информации, которая
поступает в чувствительные зоны коры больших полушарий,
3) нисходящее влияние на структуры мозга, участвующие в координации
актов жевания и глотания,
4) формирование ощущения боли.
В таламусе выделяют специфические и неспецифические ядра.
Специфические ядра участвуют в формировании качественно и про-
странственно детерминированных ощущений.
Специфические ядра таламуса подразделяются на переключающие и ас-
социативные.
Переключающие ядра получают сигналы от всех сенсорных систем, кро-
ме обонятельной, и отбирают приоритетную информацию, которую направляют в
соответствующие проекционные зоны коры больших полушарий.
Ассоциативные ядра получают информацию от переключающих ядер и
направляют ее в ассоциативные зоны коры больших полушарий, что необходимо
для осуществления психических функций.
В группе переключающих ядер различают:
1) наружные и внутренние коленчатые тела,
2) передние ядра,
3) задневентральные ядра,
4) вентролатеральные ядра.
Наружные коленчатые тела обрабатывают и переключают зрительные
сигналы от передних бугров четверохолмия в затылочную зрительную зону коры
больших полушарий.
Внутренние коленчатые тела обрабатывают и переключают слуховые
сигналы от задних бугров четверохолмия в височную слуховую зону коры.
Передние ядра обрабатывают и переключают афферентацию от висцеро-
рецепторов в лимбическую систему.
Задневентральные ядра обрабатывают и переключают сенсорную ин-
формацию от соматических чувствительных систем в постцентральную извилину
коры.
Вентролатеральные ядра обрабатывают и переключают сенсорную ин-
формацию из мозжечка в кору больших полушарий.
Неспецифические ядра таламуса повышают возбудимость нейронов ко-
ры больших полукшарий, что необходимо для активации внимания и поддержания
бодрствующего состояния мозга.

66
 Активация неспецифических ядер таламуса может проявляться в виде фан-
томных болей, то есть появления болевого ощущения, проецируемого человеком
на отсутствующую часть тела.
Фантомные боли проявляются в виде болевого ощущения, возникающего
при условии сохранения целостности центростремительных проводящих путей от
послеоперационного рубца, а также функциональной активности таламуса и корко-
вых структур мозга.
Гипоталамус – это комплекс структур промежуточного мозга, прини-
мающих участие в организации эмоционально-мотивационных состояний и в регу-
ляции гомеостаза.
Гипоталамус включает в себя:
1) серый бугор,
2) мамиллярные тела,
3) серое вещество дна и стенок третьего желудочка мозга.
В гипоталамусе различают 32 пары ядер, сгруппированных в четырех от-
делах: переднем, среднем, заднем и преоптическом.
Морфо-функциональные особенности гипоталамуса:
1) наличие прямых двусторонних связей с корой больших полушарий,
мозжечком, ретикулярной формацией, центрами вегетативной нервной системы и
гипофизом,
2) хорошее кровоснабжение, высокая проницаемость кровеносных ка-
пилляров и прямой контакт нейронов с кровеносными капиллярами,
3) высокая чувствительность к химическим и термическим стимулам.
4) способность к
нейросекреции Основные
функции гипоталамуса:
1) регулирует вегетативные и эндокринные функции,
2) обеспечивает поддержание гомеостаза,
3) принимает участие в формировании эмоционально-мотивационных со-
стояний и связанной с ними поведенческой деятельности.
Задняя группа ядер гипоталамуса является высшим симпатическим цен-
тром, а передняя – парасимпатическим.
В латеральных отделах гипоталамуса локализуются мотивациогенные
центры жажды, голода и эмоциогенный центр «удовольствия».
В вентромедиальных отделах гипоталамуса расположены центры на-
сыщения и «страха».
Кроме того, в гипоталамусе находятся центры терморегуляции, обмена ве-
ществ и энергии, сна.

Физиология лимбической системы

Лимбическая система – это морфо-функциональное объединение струк-
тур головного мозга, участвующих в организации эмоционально-мотивационного
поведения, памяти и в регуляции гомеостаза.
Лимбическая система включает в себя:
1) поясную извилину коры головного мозга,
2) гиппокампову извилину коры больших полушарий,
3) гипокамп,
4) зубчатую фасцию,
5) свод мозга,
67
 6) таламус и гипоталамус,
7) миндалевидные тела.
Все эти структуры в совокупности образуют круг Пейпса, по которому эмо-
ционально-мотивационные возбуждения могут длительно циркулировать.
Лимбическая система получает афферентную импульсацию от всех внут-
ренних органов и оказывает на них влияние путем изменения активности вегета-
тивных центров и эндокринных желез.
Основные функции лимбической системы:
1) участвует в формировании обонятельных ощущений,
2) участвует в регуляции гомеостаза,
3) участвует в формировании эмоций, мотиваций и памяти.

Физиология коры больших полушарий

Филогенетически наиболее молодым образованием мозга является кора
больших полушарий.
Кора больших полушарий – это парные нервные структуры полушарий
высших отделов головного мозга, которые характеризуются слоистым располо-
жением нейронов и глиальных клеток.
Функционально и гистологически клетки коры объединяются в верти-
кальные колонки – вертикально связанные нейроны всех слоев коры. Вертикаль-
ная колонка нейронов функционирует как единое целое и является структурно-
функциональной единицей коры. Основой колонки является пирамидный нейрон.
На дендритное дерево пирамидного нейрона конвергируют возбуждения
различной сенсорной модальности и биологического качества, афферентация от
подкрепляющих раздражителей, мотивационные возбуждения, механизмы памяти,
а также сигнализация от пусковых и обстановочных раздражителей.
Все нейроны, входящие в состав вертикальной колонки коры, на однотип-
ную афферентацию отвечают общей однотипной эфферентной реакцией
В коре головного мозга выделяют древнюю, старую и новую кору.
К древней коре относят:
1) обонятельные луковицы,
2) обонятельные тракты,
3) обонятельные бугорки.
Старая кора включает в себя поясную извилину, гиппокампову извилину и
миндалевидные тела. Все остальные области относятся к новой коре.
Древняя и старая кора объединяются в систему висцерального (обоня-
тельного) мозга.
Висцеральный мозг выполняет четыре функции:
1) участвует в восприятии обонятельных стимулов,
2) координирует деятельность вегетативной нервной системы,
3) обеспечивает реакции настораживания и внимания,
4) участвует в формировании эмоций, мотиваций и инстинктивного пове-
дения.
В новой коре в соответствие с функциональным назначением выделяют:
1) моторные,
2) сенсорные,
3) ассоциативные зоны.

68
 Участки новой коры, которые обеспечивают произвольные двигательные
реакции, называют моторными. Раздражение моторных зон закономерно вызывает
четкие координированные двигательные реакции.
Зоны, в которых проецируются специфические афферентные чувствитель-
ные пути, называют сенсорными. Проекционные сенсорные зоны коры обеспечи-
вают восприятие поступающих в мозг афферентных сигналов. Раздражение опре-
деленных сенсорных зон может вызывать соответствующие ощущения.
Сенсорные и моторные зоны имеют наиболее фиксированную локализа-
цию в коре головного мозга.
Ассоциативные зоны обеспечивают связь между различными полями ко-
ры больших полушарий головного мозга.
Через систему ассоциативных волокон двигательная область коры связана
с многочисленными зонами противоположного полушария, что обеспечивает оп-
тимальную обработку сенсорных сигналов и управление произвольными движе-
ниями.

ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ АНАЛИЗАТОРОВ

Основные вопросы: Понятие анализатора. Его основные функции. Харак-

теристика чувствительности сенсорной системы. Отделы анализатора. Пери-
ферический отдел анализатора: классификация рецепторов и их свойства. Меха-
низмы возбуждения первичных и вторичных рецепторов. Значение проводникового
и центрального отделов анализатора.

Анализатор, по определению И.П. Павлова, - это сложная сенсорная сис-

тема, состоящая из периферического, проводникового и центрального отделов,
обеспечивающая восприятие раздражения и его трансформацию в возбуждение, а
также анализ свойств раздражителей, который завершается опознанием образа.
Природные факторы, которые обнаруживаются сенсорными системами (ана-
лизаторами) называют сенсорными стимулами.
Сенсорный стимул, действуя на рецепторы или органы чувств, приводит к
возникновению субъективного ощущения в коре больших полушарий.
Функции анализаторов:
1) обнаружение сигналов,
2) различение сигналов,
3) кодирование сигналов,
4) преобразование информации и проведение сигналов,
5) детектирование,
6) опознание образа.
1) Обнаружение сигналов – это функция анализаторов, обусловленная спо-
собностью рецепторов преобразовывать энергию раздражителя в энергию нерв-
ного возбуждения (рецепторного потенциала) без искажения сущности информа-
ции.
2) Различение сигналов – это способность сенсорной системы обнаружи-
вать изменения интенсивности, временных параметров и пространственных при-
знаков сенсорного стимула.
Чувствительность сенсорной системы характеризуют 4 порога чувствитель-
ности:

69
 1) абсолютный порог,
2) временной порог,
3) порог различения,
4) пространственный порог.
Абсолютный порог – это минимальная сила раздражителя, действующего
на рецепторы, способная вызвать возбуждение и формирование простого ощуще-
ния в коре головного мозга.
Временной порог чувствительности – это минимальный интервал времени
между последовательным действием двух раздражителей, при котором форми-
руются два раздельных ощущения.
Порог различения – это наименьший прирост силы раздражителя, дейст-
вующего на рецепторы, вызывающий формирование нового ощущения.
Зависимость между силой раздражителя, действующего на рецепторы, и
формированием ощущения отражают законы Вебера и Вебера-Фехнера. Согласно
закону Вебера, для возникновения нового ощущения прирост силы раздражителя
должен превышать интенсивность ранее действующего раздражителя на рецепторы
на определенную величину. Закон Вебера выражается формулой: ∆ I : I = Const, где
I – исходная сила раздражителя, ∆ I – прирост силы раздражителя, а Const – посто-
янная величина.
Установлено, что прирост интенсивности стимула будет ощущаться в том
случае, если он на 1/30 (3%) будет превышать силу ранее действующего раздражи-
теля на рецепторы. Так, если на ладони лежит груз массой 100 г, то к нему необхо-
димо добавить 3 г для того, чтобы возникло новое ощущение – более тяжелого ве-
са.
Согласно закону Вебера-Фехнера, величина ощущения пропорциональна де-
сятичному логарифму силы действующего раздражителя.
S=a x logI + b, где S – величина ощущения, I – сила раздражителя, а и b –
константы.
Местное возбуждение, возникающее в рецепторе под влиянием действия
раздражителя (рецепторный потенциал – РП), подчиняется закону градуальной за-
висимости: чем больше сила раздражителя, тем больше амплитуда РП. Между ам-
плитудой РП и частотой импульсной активности афферентного нейрона существу-
ет логарифмическая зависимость. Поэтому между силой раздражителя, действую-
щего на рецепторы, и величиной ощущения, возникающего в коре головного мозга,
также отмечается логарифмическая зависимость.
Пространственный порог чувствительности – это наименьшее расстоя-
ние между двумя одновременно действующими раздражителями на рецепторы
одного рецепторного поля, при котором формируются два раздельных ощущения.
Для пространственного различения двух стимулов необходимо, чтобы между
возбужденными рецепторами находился хотя бы один невозбужденный рецептор.
3) Кодирование сигналов – это представление сенсорной информации в ус-
ловной, удобной для обработки форме, которая называется кодом.
В сенсорных системах существуют четыре вида кодирования:
1) среднечастотное,
2) двоичный код (по частотному принципу),
3) интервально-импульсное,
4) пространственное.

70
 Среднечастотное кодирование – это представление сенсорной информации
в форме изменения средней частоты разрядной деятельности афферентных нейро-
нов.
Двоичный код – представление информации в форме определенного чере-
дования отсутствия и наличия разрядной деятельности сенсорных нейронов (0,1). В
соответствии с законом «все или ничего», нейрон генерирует ПД постоянной ам-
плитуды. Поэтому информация в амплитудных значениях ПД не содержится. Ин-
формация кодируется в афферентной импульсации по частотному принципу с по-
мощью двух цифр: нуля, если генерация ПД не возникает, и единицы, если проис-
ходит генерация ПД.
Интервально-импульсное кодирование характеризуется представлением
сенсорной информации в виде паттерна (временного рисунка) межимпульсных ин-
тервалов афферентных ПД, характер которого отражает гистограмма распределе-
ния межимпульсных интервалов: процентное соотношение значений межимпульс-
ных интервалов разной продолжительности.
Пространственное кодирование сводится к представлению информации
посредством изменения количества афферентных путей, по которым передаются
сенсорные сигналы.
4) Преобразование информации и проведение сигналов заключается в
пространственно-временном изменении и в передаче информации в центральный
отдел анализатора.
Различают два вида преобразования информации: пространственное и
временное.
Пространственное преобразование – это изменение масштаба информации
в целом или соотношения частей целого в пространстве.
Временное преобразование заключается в сжатии информации во време-
ни.
5) Детектирование – это специальный вид избирательного анализа отдель-
ных признаков раздражителя по их биологическому значению, который осуществ-
ляется специальными нейронами-детекторами.
Нейроны-детекторы способны реагировать только на строго определенные
параметры стимула, в результате чего происходит разделение афферентных сигна-
лов на отдельные признаки, что необходимо для их раздельного параллельного
анализа.
6) Опознание образа – это конечная функция анализатора, которая заклю-
чается в построении образа реального предмета и сопоставлении его с идеальны-
ми субъективными моделями, хранящимися в памяти. Опознание образа заверша-
ется принятием решения о том, с какими объектом или ситуацией встретился орга-
низм.
Анализатор состоит из трех отделов:
1) периферического,
2) проводникового,
3) центрального.
Периферический отдел анализатора представлен рецепторами или орга-
нами чувств (глазом, ухом).
По энергетической природе раздражителя рецепторы подразделяются на
хемо-, осмо-, термо-, механо-, фото- и барорецепторы.
По механизму возбуждения различают первичные и вторичные рецепторы.

71
 Первичные рецепторы представлены рецепторными мембранами свобод-
ных или инкапсулированных окончаний периферических отростков афферентных
нейронов.
При действии раздражителя на первичный рецептор происходит выделение
ацетилхолина из нервного окончания периферического отростка сенсорного ней-
рона, который поступает в межклеточную жидкость и по принципу комплементар-
ности взаимодействует с холинорецепторами, расположенными на наружной по-
верхности рецепторной хемовозбудимой мембраны. При этом происходит актива-
ция хемовозбудимых натриевых каналов, что приводит к повышению натриевой
проницаемости и частичной деполяризации рецепторной мембраны, не достигаю-
щей КУД. В результате этого возникает местное возбуждение, называемое рецеп-
торным потенциалом (РП), который одновременно является и генераторным по-
тенциалом (ГП), поскольку его появление является причиной циркуляции местных
ионных токов между частично деполяризованной рецепторной мембраной и пер-
вым перехватом Ранвье сенсорного нейрона. Местные ионные токи вызывают ге-
нерацию в первом перехвате Ранвье серии афферентных ПД, которые бездекре-
ментно распространяются в ЦНС.
Вторичные рецепторы представлены специализированными рецепторными
клетками.
В результате раздражения рецепторной клетки вторичного рецептора проис-
ходит активация хемовозбудимых натриевых каналов рецепторной мембраны, по-
вышение ее проницаемости для ионов натрия, что приводит к частичной деполяри-
зации мембраны - возникновению местного возбуждения, который называется ре-
цепторным потенциалом (РП). Генерация РП в свою очередь приводит к выделе-
нию ацетилхолина из рецепторной клетки, который поступает в синаптическую
щель, достигает постсинаптической мембраны нервного окончания перифериче-
ского отростка афферентного нейрона, где по принципу комплементарности взаи-
модействует с холинорецепторами постсинаптической мембраны. В результате
этого происходит активация хемовозбудимых натриевых каналов постсинаптиче-
ской мембраны, повышается ее проницаемость для ионов натрия, что приводит к
частичной деполяризации мембраны нервного окончания – возникновению местно-
го возбуждения - генераторного потенциала (ГП).
Возникновение ГП является причиной циркуляции местных ионных токов
между частично деполяризованной мембраной нервного окончания и первым пере-
хватом Ранвье отростка сенсорного нейрона, в котором возникает серия афферент-
ных ПД, поступающих в ЦНС.
Таким образом, во вторичных рецепторах, в отличие от первичных рецеп-
торов, генерация РП и ГП происходит на разных мембранах: РП возникает на
рецепторной мембране рецепторной клетки, а ГП – на постсинаптической
мембране нервного окончания периферического отростка афферентного ней-
рона.
По расположению источника раздражения рецепторы могут быть:
1) контактными, для возбуждения которых необходимо, чтобы раздражи-
тель непосредственно действовал на рецепторный аппарат (тактильные и вкусовые
рецепторы),
2) дистантными, источник раздражения которых расположен на расстоя-
нии от рецептора (зрительные, слуховые и обонятельные рецепторы).

72
 По качеству вызываемых раздражителем ощущений (модальности) вы-
деляют шесть основных групп рецепторов:
1) слуховые,
2) зрительные,
3) обонятельные,
4) вкусовые,
5) тактильные,
6) температурные.
Рецепторы обладают тремя общими свойствами:
1) специфичностью,
2) способностью к адаптации,
3) функциональной мобильностью.
Специфичность - это свойство рецепторов воспринимать определенные
(адекватные) раздражители низкой интенсивности, к действию которых рецеп-
торы приспособились в процессе эволюции. (Например, фоторецепторы сетчатки
способны воспринимать всего лишь один квант света, что оказывается достаточ-
ным для возникновения ощущения света).
Способность к адаптации – это снижение амплитуды рецепторного по-
тенциала и частоты разрядной деятельности афферентного нейрона (вплоть до
полного ее прекращения) при длительном действии раздражителя на рецепторы.
В зависимости от скорости адаптации выделяют три вида рецепторов:
быстроадаптирующиеся, неадаптирующиеся, медленноадаптирующиеся.
Быстроадаптирующиеся рецепторы (тактильные и температурные) ха-
рактеризуются быстрым снижением амплитуды РП и частоты разрядной деятель-
ности афферента при длительном действии раздражителя.
Неадаптирующиеся рецепторы (прессорецепторы и хеморецепторы сосу-
дистых рефлексогенных зон) характеризуются практически отсутствием изменений
амплитуды РП и частоты разрядной деятельности афферента при длительном дей-
ствии раздражителя.
Медленноадаптирующиеся рецепторы (тонические проприоцепторы ин-
трафузальных мышечных волокон) характеризуются медленным снижением ам-
плитуды РП и частоты разрядной деятельности афферента при длительном дейст-
вии раздражителя.
Выделяют два механизма адаптации рецепторов: механическую и ионную.
Механическая адаптация, возникающая в тактильном рецепторе – в тельце
Фатер-Пачини, заключается в перераспределении деформации слоев соединитель-
нотканной капсулы, окружающей рецепторную мембрану нервного окончания, при
длительном действии раздражителя, что приводит к уменьшению раздражения
первичного рецептора, а следовательно к снижению амплитуды рецепторного по-
тенциала и частоты афферентных импульсов.
Ионный механизм адаптации рецепторов обусловлен инактивацией на-
триевых и активацией калиевых мембранных каналов, что приводит к сниже-
нию амплитуды РП и частоты афферентных импульсов.
Адаптация происходит не только в рецепторах, но и в проводниковом, а так-
же центральном отделах анализатора.
В проводниковом отделе анализатора адаптация происходит в подкорковых
структурах за счет уменьшения чувствительности рецепторов постсинаптических
мембран к медиатору. В корковом отделе адаптация связана с выключением из

73
сферы сознания и анализа информации, которая в данный момент времени не име-
ет большой биологической или социальной значимости.
Функциональная мобильность – это способность сенсорной системы из-
менять количество активно функционирующих рецепторов в рецепторном поле, а
также изменять величину порога возбудимости отдельных рецепторов.
Механизм функциональной мобильности обусловлен эфферентными
влияниями на рецепторы и афферентные нейроны со стороны коры и подкор-
ковых структур мозга.
Проводниковый отдел анализатора представлен афферентными нейрона-
ми, проводящими путями и подкорковыми центрами.
Проводниковый отдел анализатора получает сигналы от рецепторов и от-
бирает из них наиболее важную (приоритетную) информацию, которую на-
правляет в кору головного мозга.
Взаимодействие афферентных сигналов в проводниковом отделе анализато-
ра обусловлено четырьмя физиологическими процессами:
1) дивергенцией возбуждений,
2) конвергенцией возбуждений,
3) реверберацией возбуждений,
4) торможением.
Дивергенция обеспечивает стабильную передачу сенсорной информации
при действии слабых раздражителей на небольшое количество рецепторов.
Конвергенция создает условия для пространственной суммации возбужде-
ний и облегчения синаптической передачи.
Механизмы реверберации возбуждений поддерживают высокую возбуди-
мость нейронов центральной проводящей оси анализатора, по которой передается
сенсорная информация.
Механизмы торможения предотвращают перевозбуждение сенсорных ней-
ронов. Особое значение имеет механизм латерального торможения, который соз-
дает зону пониженной активности вокруг нейронов центральной оси анализатора,
обладающих наибольшей возбудимостью и проявляющих максимальную частоту
импульсной активности. Аксоны афферентных нейронов центральной оси анализа-
тора отдают коллатерали, которые устанавливают синапсы с тормозными нейрона-
ми.
Возбуждение тормозных нейронов подавляет импульсную активность аффе-
рентных нейронов, расположенных латеральнее центральной оси анализатора. Бла-
годаря этому частота афферентных импульсов, генерируемых нейронами цен-
тральной оси анализатора, значительно превышает частоту импульсной активности
латерально расположенных нейронов.
Центральный (корковый) отдел анализатора представлен проекционными
и ассоциативными зонами коры, воспринимающими афферентную информацию,
которые участвуют в формировании специфических ощущений и обеспечи-
вают опознание образа реального предмета.
Корковый отдел анализатора состоит из 3-х зон:
1) перцептивной зоны,
2) ассоциативной зоны,
3) гностической зоны.
Перцептивная зона обеспечивает формирование простого ощущения.

74
 Ассоциативная зона обеспечивает связь между различными корковыми и
подкорковыми центрами анализатора.
Гностическая зона обеспечивает опознание образа.
В процессе опознания сформированный комплекс качественных признаков
предмета относится к определенному классу объектов, то есть формируется субъ-
ективный образ предмета или явления, с которым взаимодействует организм.

ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ АНАЛИЗАТОРОВ

Основные вопросы: Функции периферического отдела зрительного анали-

затора. Оптическая система и аномалии рефракции глаза. Функциональная ха-
рактеристика фоторецепторов. Особенности передачи возбуждений в сетчатке,
проводниковом и корковом отделах зрительного анализатора. Теории восприятия
цветового зрения.
Функции периферического, проводникового и центрального отделов слухово-
го анализатора. Функциональная характеристика наружного, среднего и внутрен-
него уха. Механизмы трансформации звуковых волн в фонорецепторах в нервное
возбуждение. Особенности передачи возбуждений в проводниковом и корковом
отделах слухового анализатора. Теории восприятия высоты тона. Методы иссле-
дования слухового анализатора.

Физиология зрительного анализатора

Зрительный анализатор представляет собой совокупность структур,
воспринимающих световое излучение и формирующих зрительные ощуще-
ния.
Через зрительный анализатор поступает 80-90 % всей информации об окру-
жающем мире.
Зрительный анализатор состоит из периферического отдела – органа
зрения (или глаза), проводникового и центрального отделов.
Орган зрения включает в себя оптическую систему глаза и световоспри-
нимающий аппарат – сетчатку.
Оптическая система глаза состоит из:
1) роговой оболочки (или роговицы)
2) передней камеры глаза
3) хрусталика
4) задней камеры глаза
5) стекловидного тела
Оптическая система глаза представляет сложную систему линз, которая
формирует на сетчатке действительное, обратное и уменьшенное изображение
объектов внешнего мира.
Преломляющую силу оптической системы глаза выражают в диоптриях.
Одна диоптрия равна преломляющей силе линзы с фокусным расстоянием
100 см.
Преломляющая сила глаза человека составляет 59 диоптрий при рассматри-
вании удаленных предметов и 70,5 диоптрий при рассматривании близко располо-
женных предметов.
Приспособление глаза к ясному видению удаленных на разное расстояние
предметов называют аккомодацией глаза.

75
 Аккомодация глаза обусловлена изменением кривизны хрусталика и его
преломляющей силы под влиянием сокращения ресничной мышцы. Эта мышца со-
стоит из гладкомышечных клеток, не обладающих автоматией.
При рассматривании близко расположенных предметов сокращение ци-
лиарной мышцы, возникающее в результате возбуждения парасимпатической
нервной системы и выделяющегося из нервных окончаний ацетилхолина, обуслов-
ливает уменьшение натяжения цинновых связок, что приводит к увеличению
кривизны хрусталика за счѐт его эластичности и к увеличению преломляющей
силы глаза.
Расслабление цилиарной мышцы при рассмотрении удаленных предме-
тов, напротив, приводит к увеличению натяжения цинновых связок, уменьше-
нию кривизны хрусталика и уменьшению преломляющей силы глаза.
Нормальная рефракция глаза, то есть нормальное преломление световых лу-
чей в оптической системе глаза, при котором происходит построение четкого
изображения на сетчатке, называется эмметропией.
Существуют четыре вида аномалий рефракции глаза:
1) миопия
2) гиперметропия
3) пресбиопия
4) астигматизм
Миопия (близорукость) обусловлена увеличением расстояния между хру-
сталиком и сетчаткой (при неизменной преломляющей силе оптической системы
глаза). В результате этого световые лучи сходятся перед сетчаткой (в стекло-
видном теле), а на сетчатке формируется нечеткое изображение.
Коррекция близорукости производится с помощью двояковогнутых линз.
Гиперметропия (дальнозоркость) обусловлена уменьшением расстояния
между хрусталиком и сетчаткой. Поэтому световые лучи собираются за сет-
чаткой.
Коррекция дальнозоркости достигается с помощью двояковыпуклых
линз.
Пресбиопия (старческая дальнозоркость) обусловлена снижением эла-
стичности хрусталика. В старости при ослаблении натяжения цинновых связок,
вызванном сокращением цилиарной мышцы, выпуклость хрусталика, потерявшего
эластичность, не меняется. Поэтому изображение формируется за сетчаткой.
Коррекция пресбиопии проводится с помощью двояковыпуклых линз.
Астигматизм обусловлен неравномерной кривизной роговицы и хрусталика
в разных плоскостях, что приводит к неодинаковому светопреломлению в разных
направлениях.
Коррекция астигматизма проводится с помощью цилиндрических линз.
Сетчатка представляет собой внутреннюю оболочку глаза, состоящую из че-
тырех слоев:
1) пигментного,
2) фоторецепторного,
3) слоя биполярных нейронов,
4) слоя ганглиозных нейронов.
Наиболее удаленным от хрусталика являет слой пигментных клеток, со-
держащих пигмент фусцин. Этот пигмент поглощает свет, препятствуя его от-
ражению и рассеиванию, что обеспечивает четкость зрительного восприятия.

76
 К слою пигментных клеток изнутри примыкает слой фоторецепторов, кото-
рые обеспечивают восприятие света и цвета.
К слою фоторецепторов примыкает слой биполярных клеток, которые
обеспечивают связь между палочками и колбочками, с одной стороны, и ганг-
лиозными нейронами, с другой стороны.
К слою биполярных нейронов изнутри примыкает слой ганглиозных ней-
ронов, которые в отличие от фоторецепторов и биполярных клеток способны к
генерации потенциалов действия.
Таким образом, слой ганглиозных клеток ближе всего расположен к хру-
сталику, а наиболее отдаленными от хрусталика является слой пигментных кле-
ток.
В фоторецепторном слое сетчатки содержатся два вида фоторецепторов: па-
лочки и колбочки.
Палочки обеспечивают восприятие света. Они в 500 раз чувствительнее к
действию света, чем колбочки, но не реагируют на цвета.
Колбочки в отличие от палочек способны воспринимать цвета определен-
ной части светового спектра.
Фоторецептор состоит из чувствительного к свету наружного сегмента, и
внутреннего сегмента, обеспечивающего энергетические процессы.
В наружном светочувствительном сегменте палочек содержится зрительный
пигмент родопсин, состоящий из ретиналя – альдегида витамина А и белка опси-
на.
В наружных сегментах колбочек содержатся зрительные пигменты: йодоп-
син, хлоролаб и эритролаб, необходимые для цветового зрения в условиях яркой
освещенности.
Палочки и колбочки распределены в сетчатке неравномерно. В центральной
ямке – небольшом участке центра сетчатки содержатся только колбочки. Этот
центральный участок сетчатки характеризуется наибольшей остротой зрения при
хорошей освещенности и называется желтым пятном.
Острота зрения – это минимально различимое глазом угловое расстояние
между двумя предметами (двумя точками). Острота зрения определяется по спе-
циальным таблицам (Сивцова) и выражается в относительных единицах. Острота
зрения зависит от освещенности.
По направлению к периферии сетчатки число колбочек уменьшается, а коли-
чество палочек возрастает. На периферии сетчатки содержатся исключительно
палочки.
В условиях малой освещенности центральное колбочковое зрение снижено и
преобладает периферическое палочковое зрение. Так как палочки не воспринимают
цвета, то в сумерках человек не различает цветов и все предметы кажутся серыми
(черно-белыми).
При действии на фоторецепторы квантов света активируется многоступенча-
тый процесс расщепления зрительных пигментов до витамина А и опсина.
Возникающие под действием света конформационные изменения молекул
зрительных пигментов обусловливают возникновение на мембране наружного
сегмента фоторецептора первичного (раннего) РП, проявляющегося в виде гипер-
поляризации мембраны. В результате этого из мембранных дисков наружного
сегмента освобождаются ионы кальция, которые блокируют натриевые каналы, что
приводит к повышению электроотрицательности цитоплазмы и гиперполяриза-

77
ции мембраны внутреннего сегмента, которая называется вторичным (поздним)
РП. Вследствие гиперполяризации мембраны внутренного сегмента уменьшается
выделение из фоторецепторов в синаптическую щель тормозного медиатора, кото-
рый постоянно выделяется в темноте. Поэтому устраняется его тормозное влияние
на деятельность биполярного нейрона. В результате этого в биполярных нейро-
нах в ответ на действие света возникает местная медленная и длительная де-
поляризация мембраны, обусловливающая выделение ацетилхолина, который
взаимодействует на постсинаптической мембране ганглиозной клетки с холиноре-
цепторами. Вследствие этого повышается проницаемость постсинаптической
мембраны для ионов натрия, что обусловливает возникновение генераторного
потенциала (ГП) на постсинаптической мембране окончания ганглиозной клет-
ки. В результате циркуляции местных ионных токов в области аксонного холмика
ганглиозного нейрона возникает серия афферентных ПД.
Аксоны ганглиозных нейронов формируют зрительный нерв, по которому
афферентные импульсы передаются в головной мозг. Место входа зрительного
нерва в глазное яблоко называют слепым пятном, так как оно не содержит фото-
рецепторов и поэтому нечувствительно к действию света.
На 130 млн. фоторецепторов приходится 1,3 млн. волокон зрительного
нерва, то есть к каждой ганглиозной клетке конвергируют 100 фоторецепторов.
Каждой ганглиозной клетке соответствует круглое рецептивное поле. Благо-
даря круглой форме рецептивные поля ганглиозных клеток обеспечивают точечное
описание изображения на сетчатке, которое характеризуется мозаикой, состоящей
из точек возбужденных и невозбужденных нейронов.
По функциональным особенностям ганглиозные клетки подразделяются
на три типа:
1) нейроны, которые возбуждаются (генерируют пачку ПД) при включении
света (on- нейроны),
2) нейроны, которые возбуждаются при выключении света (off- нейроны),
3) нейроны, которые реагируют как на включение, так и на выключение
света (on-off- нейроны).
Афферентные импульсы после переключения в верхних буграх четверо-
холмия и наружных коленчатых телах таламуса поступают в первичные про-
екционные зрительные зоны затылочной области коры, где возникает зри-
тельное ощущение.
В темноте происходит ресинтез зрительных пигментов из цис–ретиналя
(альдегида витамина А) и опсина. При отсутствии витамина А наблюдается рас-
стройство сумеречного зрения – «куриная слепота».
Зрительное восприятие тесно связано с пятью основными видами движения
глаз:
1) саккадическими (прыгающими),
2) конвергенцией и дивергенцией,
3) медленным дрейфом,
4) тремором,
5) прослеживанием.
Содружественные скачкообразные движения обоих глаз при появлении в по-
ле зрения нового объекта называются саккадами. В результате саккадических
движений объект внешней среды фиксируется в области центральной ямки.

78
 Для фиксации изображения в области центральной ямки при рассматривании
разноудаленных предметов осуществляются дивергентные и конвергентные
движения. Эти движения направлены на то, чтобы объект находился в точке пере-
сечения зрительных осей обоих глаз.
Медленный дрейф и тремор глазных яблок препятствуют развитию адап-
тации фоторецепторов при фиксированном взгляде.
Медленные движения глаз при слежении за движущимся предметом назы-
ваются прослеживающими.
Участие обоих глаз в формировании единого объемного зрительного образа
называют бинокулярным зрением.
Стереоскопическое бинокулярное зрение обусловлено перекрытием полей
зрения правого и левого глаза. При этом изображение объекта возникает в коррес-
пондирующих – равноудаленных от середины центральных ямок участках обеих
сетчаток. В результате предмет воспринимается как единый объемный образ.
Преимущества бинокулярного зрения:
1) увеличение остроты зрения,
2) увеличение полей зрения,
3) возможность объемного видения предметов.
Значение бинокулярного зрения заключается в возможности рельефно вос-
принимать окружающий мир, точно определять взаиморасположение предметов на
глубине пространства и судить об их удаленности.

Зрительная адаптация
Под зрительной адаптацией понимают изменение чувствительности зри-
тельной системы при изменении освещенности. Зрительная адаптация подразделя-
ется на два вида: световую и темновую.
Световая адаптация – это приспособление зрительной системы, проявляю-
щееся в понижении чувствительности фоторецепторов при увеличении осве-
щенности. (Например, при переходе из темного помещения на яркий солнечный
свет человек в первый момент слепнет, но затем постепенно чувствительность зри-
тельной системы снижается и человек начинает различать предметы).
Темновая адаптация – это приспособление зрительной системы, прояв-
ляющееся в повышении чувствительности фоторецепторов в условиях малой
освещенности. (Например, при переходе из светлого в темное помещение человек
в первое время ничего не видит, но затем постепенно происходит повышение чув-
ствительности зрительной системы и человек начинает различать контуры предме-
тов).
Человек и некоторые виды животных обладают способностью различать
цвета.
Восприятие цвета зависит от длины световой волны, действующей на фото-
рецепторы.
Наибольшим признанием пользуется трехкомпонентная теория В.М. Ломо-
носова, Т. Юнга, Г. Гельмгольца.
Согласно трехкомпонентной теории, цвет воспринимается колбочками сет-
чатки. Имеется 3 типа рецепторных колбочек, воспринимающих 3 основных цвета:
красный, зеленый и синий. Любой цвет оказывает действие на все типы колбо-
чек, но в разной степени.

79
 При этом фотохимическая реакция разложения светочувствительного веще-
ства колбочек сопровождается высвобождением ионов, которые вызывают возбуж-
дение в соответствующих нервных элементах сетчатки.
Согласно оппонентной теории Э. Геринга в колбочках сетчатки имеется
три цветочувствительных вещества: бело-черное, красно-зеленое, желто-синее.
Распад этих веществ вызывает ощущение белого, красного или желтого цветов.
Синтез этих веществ приводит к появлению ощущения черного, зеленого или сине-
го цветов.
Кроме того, в сетчатке и подкорковых зрительных центрах обнаружены осо-
бые оппонентные нейроны, которые характеризуются тем, что действие на фоторе-
цепторы света определенной части спектра возбуждает их, а воздействие других
частей спектра – тормозит. Это также обеспечивает кодирование информации о
воспринимаемом цвете.
Нарушение восприятия цвета называется цветовой слепотой (дальтониз-
мом).
Известны четыре типа нарушений цветового зрения:
Протанопия – отсутствие чувствительности к красному цвету.
Дейтеранопия – отсутствие чувствительности к зеленому цвету.
Тританопия - отсутствие чувствительности к синему цвету.
Монохроматия – характеризуется полной цветовой слепотой.

Физиология слухового анализатора

Слуховой анализатор представляет собой совокупность структур, вос-
принимающих звуковые колебания и формирующих слуховые ощущения.
Слуховой анализатор является вторым по значению после зрительной сенсорной
системы.
Слуховой анализатор состоит из периферического отдела – органа слуха,
проводникового и центрального отделов.
Его периферический отдел включает в себя наружное, среднее и внутрен-
нее ухо.
Наружное ухо состоит из ушной раковины, наружного слухового прохода и
барабанной перепонки.
Барабанная перепонка, замыкая слуховой проход, отделяет воздушное
пространство наружного уха от воздушного пространства среднего уха.
Наружное ухо обеспечивает направленный прием звуковых волн, их
усиление и передачу в среднее ухо, а также защиту барабанной перепонки от
повреждающего действия механических и термических факторов внешней сре-
ды.
В полости среднего уха расположена цепочка подвижно соединенных слухо-
вых косточек, состоящая из молоточка, наковальни и стремечка. Рукоятка моло-
точка прочно связана с барабанной перепонкой, а основание стремечка соединено
с мембраной овального окна, которая закрывает отверстие в каменистой части ви-
сочной кости и тем самым отделяет воздушное пространство среднего уха от
жидкой среды (перилимфы) внутреннего уха.
Энергия звука передается во внутреннее ухо от барабанной перепонки через
систему слуховых косточек: молоточек, наковальню и стремечко, колеблющихся
синхронно с барабанной перепонкой.

80
 Функция системы слуховых косточек среднего уха сводится к повыше-
нию эффективности передача звуковых волн из воздушного пространства на-
ружного слухового прохода в жидкую среду внутреннего уха.
Благодаря передаточной функции слуховых косточек, а также различию раз-
меров поверхности мембраны овального окна (3 мм 2) и барабанной перепонки (70
мм2) звуковое давление, прилагаемое к овальному окну, усиливается в 20-25 раз.
Сокращения мышц среднего уха: 1) мышцы, напрягающей барабанную пе-
репонку, и 2) мышцы, фиксирующей стремечко, обеспечивают снижение амплиту-
ды колебаний барабанной перепонки и слуховых косточек при действии очень
сильных звуков, что приводит к уменьшению звукового давления на внутреннее
ухо и тем самым предотвращает разрушение рецепторного аппарата кортиевого ор-
гана.
Давление воздуха в полости среднего уха близко к атмосферному, что
является необходимым условием для нормальных колебаний барабанной перепон-
ки. Полость среднего уха соединяется с задней частью глотки узким каналом – ев-
стахиевой трубой. При глотании труба открывается, вентилируя среднее ухо, и тем
самым уравновешивает давление в его полости с атмосферным давлением внешней
среды.
Внутренне ухо помещается в каменистой части височной кости и представ-
лено улиткой – спирально закрученным костным каналом, который, в свою оче-
редь, состоит из трех параллельно свернутых вместе каналов (лестниц), заполнен-
ных жидкостью: 1) вестибулярной лестницы, 2) средней (перепончатой) лестницы
и 3) барабанной лестницы. Вестибулярная и барабанная лестницы соединяются
между собой через отверстие на вершине улитки – геликотрему. Оба эти канала
представляют единое целое и заполнены перилимфой, сходной по составу с вне-
клеточной (спинномозговой) жидкостью, содержащей большое количество ионов
натрия.
Верхний канал – вестибулярная лестница отделена от среднего уха мем-
браной овального окна, а нижний канал – барабанная лестница - мембраной
круглого окна. Поэтому перилимфа не может поступать из каналов улитки в
полость среднего уха.
Между верхним и нижним каналами улитки находится средняя лестница,
заполненная эндолимфой, сходной по составу с внутриклеточной жидкостью, в
которой преобладают ионы калия.
Вестибулярная лестница отделена от средней лестницы вестибулярной
(рейснеровой мембраной), а средняя лестница от барабанной лестницы отделена
основной мембраной.
Основная мембрана, узкая у основания улитки (вблизи овального окна) по-
степенно расширяется по направлению к вершине улитки, достигая максимальной
ширины у геликотремы.
Внутри среднего канала улитки на основной мембране расположен звуко-
воспринимающий аппарат – кортиев орган, содержащий вторичные рецепторы
– волосковые клетки, которые относятся к фонорецепторам.
Различают внутренние и наружные волосковые клетки. Наружные волоско-
вые клетки расположены в три ряда, а внутренние образуют один ряд клеток.
Волосковые клетки кортиевого органа покрыты сверху покровной (тектори-
альной) мембраной, у которой один край неподвижно закреплен, а второй свобо-
ден. Когда реснички наружных и внутренних волосковых клеток соприкасаются с

81
текториальной мембраной, энергия звуковых волн трансформируется в энергию
нервного возбуждения (РП). Ионные токи, возникающие в результате изгибания
ресничек и генерации РП, вызывают выброс медиатора через базальную мембрану
волосковых клеток, который по принципу комплементарности взаимодействуют с
белковыми рецепторами постсинаптической мембраны биполярного нейрона.
Вследствие этого проницаемость постсинаптической мембраны повышается для
ионов натрия, что обусловливает возникновение генераторного потенциала (ГП).
ГП является причиной циркуляции местных ионных токов, которые вызывают ге-
нерацию афферентных ПД в биполярных нейронах спирального ганглия, который
расположен в центре улитки. По центральным отросткам биполярных нейронов
афферентные импульсы поступают в ЦНС.
Звуковые волны, поступая в наружное ухо, вызывают колебания бара-
банной перепонки, которые через систему слуховых косточек среднего уха пере-
даются на мембрану овального окна, что обусловливает колебания перилим-
фы вестибулярной лестницы. Эти колебания через геликотрему передаются пе-
рилимфе барабанной лестницы и доходят до круглого окна, смещая его мем-
брану по направлению к полости среднего уха. Колебания перилимфы передают-
ся также на вестибулярную мембрану, а затем и на полость среднего (перепонча-
того) канала улитки, приводя в движение эндолимфу, что обусловливает коле-
бания базальной мембраны. Волокна базальной мембраны, натянутые как
струны арфы, совершают колебательные движения вместе с рецепторными
клетками кортиевого органа. При этом реснички волосковых фонорецепторов
деформируются, что приводит к генерации РП, выделению медиатора в синап-
тическую щель, возникновению ГП на постсинаптических мембранах бипо-
лярных нейронов спирального ганглия и серий афферентных ПД, распростра-
няющихся по волокнам слухового нерва в головной мозг.
Таким образом, изгибание ресничек волосковых клеток запускает про-
цесс преобразования механических деформаций фонорецепторов сначала в
РП, а затем в серию афферентных ПД.
Зарегистрировать РП волосковых клеток нелегко. Проще поместить регист-
рирующие электроды вблизи рецепторов в барабанную лестницу или на круглое
окно. В этом случае регистрируются микрофонный потенциал улитки, представ-
ляющий собой суммарный потенциал всех рецепторных потенциалов. Частота
микрофонных потенциалов соответствует частоте звуковых колебаний, если она не
превышает 4000 Гц, а амплитуда потенциалов пропорциональна интенсивности
звуков.
Если электроды, введенные в улитку кошки, соединить с усилителем и гром-
коговорителем, а затем на ухо кошки произносить слова, то их можно услышать из
громкоговорителя. Повреждение кортиевого органа приводит к исчезновению мик-
рофонного эффекта.
Если частота звуковых волн превышает 4000-5000 Гц, то возникает сумма-
ционный потенциал – стойкий сдвиг исходного потенциала улитки, который вос-
производит не форму звуковой волны, а ее огибающую. Суммационный потенциал
является результатом возбуждения окончаний волокон слухового нерва.
По центральным отросткам биполярных нейронов спирального ганглия аф-
ферентные импульсы поступают в продолговатый мозг, где находится афферент-
ный нейрон второго порядка, который передает возбуждения во внутренние ко-
ленчатые тела таламуса. В таламусе располагается афферент 3-го порядка,

82
который после отбора приоритетной информации посылает афферентные им-
пульсы в кору головного мозга, где находится четвертый нейрон.
Корковый отдел слухового анализатора находится в верхней части ви-
сочной доли больших полушарий, где возникает субъективное ощущение звука
определенного тона и определенной громкости.
Человек воспринимает частоту звуков (высоту тона) в диапазоне от 16-20
Гц до 20 кГц.
Существует четыре теории восприятия высоты тона:
1. Резонансная теория Гельмгольца (теория места)
2. Телефонная теория Резерфорда
3. Теория бегущих волн Бекеши
4. Теория стоячих волн Эвальда
Согласно резонансной теории Гельмгольца, изменение высоты тона (час-
тоты звуковых колебаний) приводит к сдвигу максимума вибрации вдоль основной
мембраны улитки. Резонансная теория – это теория места. Каждое волокно ос-
новной мембраны настроено на восприятие определенной частоты звука. Различе-
ние высоты тона зависит от локализации зоны максимальной вибрации основной
мембраны. Звуки высокой частоты вызывают резонансные колебания коротких
волокон основной мембраны, расположенных у основания улитки (вблизи
овального окна), а звуки низкой частоты воспринимаются длинными волокнами
основной мембраны, расположенными у вершины улитки. Резонансные коле-
бания каждого волокна основной мембраны воспринимаются соответствующими
волосковыми клетками – фонорецепторами кортиева органа, что обусловливает
возбуждение соответствующих биполярных нейронов спирального ганглия. Ин-
формация о высоте тона содержится в частоте афферентных импульсов, посту-
пающих по волокнам слухового нерва в ЦНС.
В настоящее время установлено, что при действии звуков низкой частоты (до
1000 Гц) происходит колебание базальной мембраны на всем ее протяжении. Од-
нако максимальное отклонение основной мембраны происходит только в опреде-
ленном месте.
Согласно телефонной теории Резерфорда звук вызывает колебания всей
основной мембраны, аналогичные колебаниям жесткой мембраны микрофона. При
этом частота афферентных ПД в слуховом нерве соответствует частоте восприни-
маемого звука.
Вместе с тем, телефонная теория не может объяснить восприятие звуков
выше 1000 Гц, так как частота импульсации в слуховом нерве не может превышать
этой величины, поскольку длительность абсолютной рефрактерности у волокон
слухового нерва равна 1 мс.
Согласно теории бегущей волны Бекеши, звуковые волны, проходя через
наружное и среднее ухо, вызывают колебания перилимфы, распространяющиеся от
овального окна к круглому (бегущая волна). Чем выше тон и частота колебаний пе-
рилимфы, тем меньше длина колеблющегося столба жидкости в каналах улитки.
Поэтому, высокие звуки вызывают максимальные колебания перилимфы и основ-
ной мембраны улитки в области, прилегающей к овальному окну, а низкие – у
вершины улитки.
Согласно теории стоячей волны Эвальда колебания столба жидкости в ка-
налах улитки распространяются не только от овального окна к круглому, но и в об-
ратном направлении. В результате образуется стоячая волна, которая характеризу-

83
ется узлами колебаний основной мембраны с максимальной амплитудой. Локали-
зация таких узлов колебаний зависит от высоты тона.
Все эти теории правильные и дополняют друг друга.
В слуховой сенсорной системе происходит также анализ интенсивности зву-
ка. При этом сила звука кодируется как частотой афферентных импульсов, так и
количеством возбужденных сенсорных нейронов. При слабом звуковом сигнале
возбуждается небольшое количество лишь наиболее возбудимых сенсорных ней-
ронов, а при усилении звука возбуждаются нейроны, обладающие меньшей возбу-
димостью (более высоким порогом возбудимости).
Минимальную силу звука, слышимого человеком в половине случаев его
предъявления, называют абсолютным слуховым порогом.
Порог слышимости зависит от частоты звука. Максимально чувствителен слух в
области частот 1000-3000 Гц. При звуках с частотой ниже 1000 Гц и выше 3000 Гц чувст-
вительность слухового анализатора значительно понижается.
Человек обладает пространственным бинауральным слухом, который обес-
печивает способность определять положение источника звука в пространстве. Если
источник звука находится в стороне от средней линии головы, то звуковая волна
приходит к одному уху несколько раньше и имеет большую силу, чем к другому
уху. Таким образом, оценка удаленности источника звука связана с его ослаблени-
ем.
В клинике для исследования функции слухового анализатора используют ау-
диометрию, а также пробы на проводимость звуков.
Аудиометрия позволяет оценить чувствительность слухового анализатора
по величине слухового давления, достаточного для возникновения слухового ощу-
щения, то есть по порогу слышимости. Аудиограмма выражает зависимость слухо-
вых порогов от высоты тона.
Для изучения проводимости звуков используют пробы Ринне, Вебера и
Швабаха.
Проба Ринне заключается в сравнение костной и воздушной проводимости
звуков правого и левого уха.
Проба Вебера заключается в сравнение костной проводимости здорового и
поврежденного уха.
Проба Швабаха сводится к сравнению костной, а также воздушной прово-
димости уха пациента и врача.

ВЫСШАЯ НЕРВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

Основные вопросы: Врожденные и приобретенные формы поведения. По-

нятие о ВНД. Условные рефлексы, их классификация, отличие от безусловных, ме-
ханизмы образования и значение для организма. Условия и методика выработки
условных рефлексов. Рефлекторная дуга условного рефлекса. Виды и особенности
торможения условнорефлекторной деятельности.

Высшая нервная деятельность (ВНД) – это совокупность взаимосвязанных

нервных процессов, происходящих в высших отделах ЦНС и обеспечивающих инди-
видуальное поведение человека и высших животных в процессе приспособления к
условиям внешней среды.

84
 Учение о ВНД было создано И.П. Павловым, который открыл новый класс
рефлексов - условных рефлексов и создал объективные методы изучения ВНД.
И.П. Павлов сформулировал пять принципов рефлекторной теории, два из которых
– сигнальность и подкрепление, лежат в основе обучения новому.
Выделяют врожденные и приобретенные формы
поведения.
Врожденные формы поведения осуществляются по жестко детерминиро-
ванной наследственной программе. Они характеризуются постоянством и стерео-
типичностью.
К врожденным формам поведения относят:
1) безусловный рефлекс,
2) инстинкт,
3) импринтинг.
Безусловный рефлекс – это врожденная видовая реакция, осуществляемая
при обязательном участии ЦНС в пределах стабильного рефлекторного пути и
возникающая при действии на рецепторы адекватного для данного вида деятель-
ности раздражителя.
Инстинкт – это совокупность безусловных рефлексов и сложных форм по-
ведения, присущих животным одного вида, возникающих при действии раздражи-
телей на рецепторы и протекающих на фоне высокой возбудимости нервных цен-
тров.
Основными свойствами инстинктов являются:
1) стабильность,
2) врожденность,
3) стереотипичность.
Инстинкты обеспечивают выполнение жизненно важных функций независи-
мо от случайных изменений условий внешней среды.
Импринтинг – это врождѐнная форма поведения, обусловленная запечатле-
ванием в мозгу впервые воспринятой после рождения информации, существенной
для организма новорожденного.
Выделяют четыре свойства импринтинга:
1) приуроченность к определенному, ограниченному («критическому») периоду по-
стнатального онтогенеза,
2) устойчивость,
3) отсутствие необходимости в подкреплении,
4) запечатлевание видоспецифических характеристик жизненно важного объек-
та.
Продолжительность критического периода адаптации колеблется от 6-8 ч до
4-5 дней. Возникнув в критический период, импринтинг не уничтожается после-
дующим жизненным опытом и сохраняется на всю жизнь.
Если утенок вылупился из яйца около какого-либо неодушевленного дви-
жущегося предмета, он будет следовать за ним, причем даже более охотно, чем за
собственной матерью.
К приобретенным формам поведения относятся условные рефлексы.
Условный рефлекс – это индивидуальная, приобретѐнная на протяжении
жизни реакция, возникающая при обязательном участии коры головного мозга и
ближайших к ней подкорковых ядер, которая осуществляется по временному из-
менчивому рефлекторному пути в ответ на действие сигнального раздражителя
на рецепторы.
85
 Основные свойства условных рефлексов:
1) приобретаемость,
2) изменчивость,
3) сигнальность.

Основные отличия условных и безусловных рефлексов

Безусловные рефлексы Условные рефлексы

1) врожденные 1) приобретенные

2) видовые 2) индивидуальные

3) функционируют постоянно 3) образуются при определенных усло-

4) вызываются биологически значимы-
ми раздражителями
5) реализуются по постоянным рефлек-
торным дугам
6) замыкаются в подкорковых, стволо-
вых и спинальных центрах
7) возникают в ответ на действие теку-
щих раздражителей
виях жизни и угасают при их изменении
4) вызываются сигнальными раздражи-
телями, несущими информацию о буду-
щих биологически значимых событиях
5) реализуются по временным рефлек-
торным дугам
6) замыкаются в коре и ближайших под-
корковых центрах
7) заблаговременно подготавливают ор-
ганизм к будущим событиям

Существует четыре правила выработки условных рефлексов:

1) Для образования условного рефлекса необходимо совпадение во времени дей-
ствия условного и безусловного раздражителей.
2) Необходимо наличие внутреннего мотивационного состояния, которое на-
страивает нейроны мозга к восприятию подкрепляющих безусловных стимулов.
3) Сила безусловного раздражителя должна быть больше силы условного раз-
дражителя.
4) Необходимо активное, деятельное состояние высших отделов ЦНС.
Образование условного рефлекса проходит две стадии: генерализации и спе-
циализации.
На первой стадии – генерализации, условнорефлекторное действие оказы-
вает не только условный подкрепляемый безусловным рефлексом сигнал, но и
сходные с ним по параметрам раздражители. Ее биологическое значение заключа-
ется в обеспечении возможности организму приспособиться к широкому спектру
сходных с условным раздражителем сигналов.
Стадия специализации характеризуется условно-рефлекторным ответом
только на конкретный, подкрепляемый безусловным рефлексом условный сигнал.
Все остальные раздражители, сходные по своим параметрам, становятся неэффек-
тивными и не вызывают условные рефлексы. Стадия специализации обусловливает
последующую стадию автоматизации условного рефлекса. Она обеспечивает выде-
ление из широкого спектра раздражителей только значимые для адаптации орга-
низма условные сигналы.

86
 Классификация условных рефлексов
По природе сигнального раздражителя условные рефлексы подразделяют-
ся на натуральные и искусственные.
Натуральные условные рефлексы вырабатываются на естественные ус-
ловные сигналы, присущие самому безусловному раздражителю (например, запах и
вид пищи).
Искусственные условные рефлексы образуются на любые индифферент-
ные сигналы, которые не являются естественными признаками безусловного раз-
дражителя.
Натуральные условные рефлексы вырабатываются легче, быстрее, чем ис-
кусственные и сохраняются более длительное время.
По механизму образования различают условные рефлексы первого и выс-
шего порядка.
Условные рефлексы первого порядка вырабатываются на базе безуслов-
ного рефлекса. Они вырабатываются быстро, легко и медленно угасают.
Условные рефлексы высшего порядка образуются на базе ранее вырабо-
танного условного рефлекса первого и более высоких порядков. Они вырабатыва-
ются труднее, медленнее и быстрее угасают.
У здорового взрослого человека возможна выработка условного рефлекса 6-
9 порядка, у детей – до 20 порядка, а у взрослой собаки – только до 3 порядка.
По методике выработки условные рефлексы подразделяются на классиче-
ские и инструментальные.
Классические (Павловские) условные рефлексы вырабатываются при
подкреплении условного раздражителя безусловным рефлексом.
Инструментальные условные рефлексы вырабатываются при подкрепле-
нии определенной естественной двигательной реакции животного или человека
безусловным рефлексом.
По соотношению во времени действия условного и безусловного раз-
дражителей различают наличные и следовые условные рефлексы.
Наличные условные рефлексы образуются при совпадении во времени
действия условного раздражителя и безусловного подкрепления. Они могут быть
совпадающими и запаздывающими.
Совпадающие наличные условные рефлексы вырабатываются, если дей-
ствие условного раздражителя начинается одновременно или на 1-2 секунды рань-
ше безусловного подкрепления. Далее оба раздражителя действуют совместно и
одновременно прекращают свое действие. Они вырабатываются очень быстро, лег-
ко и медленно угасают.
Запаздывающие наличные условные рефлексы вырабатываются, если
действие безусловного раздражителя присоединяется через несколько минут после
начала действия условного раздражителя. Затем оба раздражителя действуют со-
вместно и одновременно прекращают свое действие. Запаздывающие условные
рефлексы вырабатываются медленнее, труднее и быстрее угасают, чем совпадаю-
щие условные рефлексы.
Следовые условные рефлексы возникают, если безусловный раздражитель
начинает действовать через несколько минут после окончания предъявления услов-
ного сигнала. Эти рефлексы образуются на базе следового возбуждения в ЦНС и
поэтому вырабатываются очень медленно, с большим трудом и быстро угасают.

87
 В зависимости от вида рецепторов, воспринимающих раздражение, выде-
ляют экстероцептивные и интероцептивные условные рефлексы.
Экстероцептивные рефлексы вырабатываются быстро, легко, но значительно
быстрее угасают по сравнению с интероцептивными (особенно висцероцептивны-
ми) условными рефлексами.
Интероцептивные условные рефлексы могут быть висцероцептивными и
проприоцептивными.
Висцероцептивные условные рефлексы вырабатываются очень медленно,
с большим трудом и очень медленно угасают.
Формирование условного рефлекса происходит путем замыкания временной
связи между двумя очагами возбуждения в ЦНС, воспринимающими информацию
о действии условного и безусловного раздражителей.
Первично временная связь устанавливается между двумя очагами возбужде-
ния в коре, а в дальнейшем и между подкорковыми центрами.
По И.П. Павлову, образование временной связи сводится к иррадиации воз-
буждения из коркового центра анализатора, воспринимающего информацию об ус-
ловном стимуле, к корковому центру безусловного рефлекса. Иррадиация происхо-
дит по существующим нервным связям, которые ранее не функционировали.
Активации ранее не функционировавших связей способствует три причины:
1) одновременное действие условного и безусловного раздражителей при-
водит к формированию в коре головного мозга двух очагов возбуждения,
2) в обоих очагах возбуждения происходит синхронизация импульсной ак-
тивности нейронов,
3) очаг возбуждения, возникающий в результате действия безусловного раз-
дражителя, является доминантным, и поэтому «притягивает» к себе возбуждение
из коркового центра анализатора, воспринимающего действие условного раздра-
жителя.
Временные связи имеют двухстороннюю направленность: как от центра вос-
приятия условного раздражителя к центру безусловного рефлекса – прямые связи,
так и от центра безусловного рефлекса к центру условного раздражителя – обрат-
ные связи. При этом, прямая временная связь является более прочной и вырабаты-
вается быстрее, чем обратная.
После многократного сочетания действия условного и безусловного раздра-
жителей происходит закрепление временной связи, которое обусловлено тремя
причинами:
1) реверберацией возбуждений в замкнутых нейрональных цепях, включаю-
щих центры условного и безусловного рефлексов,
2) миелинизацией нервных волокон,
3) образованием новых синаптических контактов.
Согласно представлениям П.К. Анохина, образование временных связей
обусловлено конвергенцией возбуждений, возникающих при действии условного и
безусловного раздражителей, к одним и тем же корковым нейронам. В результате
конвергенции возбуждений в этих нейронах происходят ультраструктурные и мо-
лекулярные преобразования, которые обеспечивают улучшение проводимости
нервных импульсов, интеграцию возбуждений, вызванных действием условного и
безусловного стимулов
Рефлекторная дуга условного рефлекса состоит из трех частей:
1) афферентной,

88
 2) центральной,
3) эфферентно-эффекторной.
Афферентная часть рефлекторной дуги представлена анализатором, вос-
принимающим действие условного раздражителя.
Центральная часть представлена корковыми нейронами, обеспечивающи-
ми замыкание временной связи.
Эфферентно-эффекторная часть представлена эфферентными нейронами
коры и подкорковых центров, центробежными проводящими путями рефлекторной
дуги безусловного рефлекса, а также эффекторами.
Торможение условнорефлекторной деятельности подразделяются на два
вида: безусловное и условное.
Безусловное торможение является врожденным и не требует выработки как
условный рефлекс.
Различают два вида безусловного торможения: внешнее и запредельное.
Внешним торможением называют подавление текущей условнорефлектор-
ной деятельности при действии посторонних раздражителей, которые вызывают
безусловный рефлекс «Что такое?».
Запредельное торможение возникает при действии очень сильных или дли-
тельных безусловных раздражителей. Запредельное торможение ограждает клетки
мозга от перевозбуждения и имеет охранительное значение.
Условное торможение должно вырабатываться, как и условные рефлексы.
Условное торможение подразделяется на четыре вида:
1) угасательное,
2) дифференцировочное,
3) запаздывательное,
4) условный тормоз.
Угасательное торможение вырабатывается, если условный раздражитель
многократно не подкрепляется безусловным рефлексом. Временные связи при этом
не исчезают, а затормаживаются. Поэтому ранее выработанный условный рефлекс
при определенных условиях может вновь проявиться.
Дифференцировочное торможение возникает при неподкреплении безус-
ловным рефлексом тех раздражителей, параметры которых сходны с характеристи-
ками условного раздражителя.
Этот вид торможения лежит в основе различения раздражителей по их ин-
формационной значимости. С помощью дифференцировочного торможения из
массы сходных факторов выделяется один стимул, несущий в себе информацию о
биологически или социально значимом для организма событии. На дифференциро-
вочном торможении основано обучение человека чтению, письму и счету.
Запаздывательное торможение вырабатывается, если действие подкреп-
ляющего безусловного раздражителя значительно отодвигается во времени от на-
чала действия условного раздражителя. При этом подкрепляется лишь заключи-
тельный период действия условного сигнала.
Адаптивное значение запаздывательного торможения состоит в тонком ана-
лизе времени отставления безусловного подкрепления от момента действия сиг-
нального раздражителя.
Условный тормоз вырабатывается при неподкреплении сочетания двух ус-
ловных раздражителей, один из которых является положительным, а другой тор-
мозным условным раздражителем. Например, вид и запах сметаны для голодной

89
кошки является положительным условным раздражителем. Но сочетание этого по-
ложительного условного раздражителя с тормозным условным раздражителем (ви-
дом грозной хозяйки) не подкрепляется пищевым безусловным рефлексом, что яв-
ляется причиной выработки условного тормоза.

ОСОБЕННОСТИ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЧЕЛОВЕКА

Основные вопросы: Понятие о психике и сознании. Аналитическая и синте-

тическая деятельность коры больших полушарий. Динамический стереотип. По-
нятие о первой и второй сигнальных системах. Роль второй сигнальной системы в
формировании личности. Речь как условный рефлекс высшего порядка. Формы и
функции речи. Функциональная асимметрия мозга. Типы ВНД человека и живот-
ных. Память: понятие, виды и основные механизмы.

В основе приспособительного поведения человека лежат психические про-

цессы.
Психика – это форма активного отображения субъектом объективной ре-
альности, возникающая в процессе взаимодействия живых существ с внешним ми-
ром и осуществляющая регуляторную функцию в их поведении.
Сознание - это специфически человеческая форма субъективного отраже-
ния действительности, представленная таким знанием, которое с помощью слов,
математических символов, образов или художественных произведений может
быть передано другим людям и поколениям.
В процессе достижения человеком социальных полезных приспособитель-
ных результатов поступающая в мозг информация подвергается анализу и синтезу.
Анализ состоит в различении и разделении поступающих в мозг сигналов с
учетом их сенсорной модальности, а также биологической и социальной значимо-
сти.
Синтез сводится к связыванию, обобщению и объединению возбуждений,
возникающих в различных участках мозга, благодаря взаимодействию между раз-
личными группами нейронов.
Проявлением синтетической деятельности коры больших полушарий являет-
ся динамический стереотип.
Динамический стереотип – это комплекс условных и безусловных рефлек-
сов, развертывающихся в определенной временной последовательности, зафикси-
рованной в коре больших полушарий, в которой окончание каждого предыдущего
рефлекса является пусковым фактором для последующего.
При наличии определенной системы временных связей в коре больших по-
лушарий организм может по одному элементу системы воспроизвести всю после-
довательность выработанных условных рефлексов.
Динамический стереотип включает в себя два компонента: динамический и
консервативный.
Консервативный компонент позволяет совершать поведенческие акты в
определенной временной последовательности автоматически, что позволяет орга-
низму экономить энергию в процессе целенаправленной деятельности.
Динамический компонент позволяет перестраивать систему временных
связей в коре больших полушарий в случае изменения условий внешней среды.

90
 Анализ и синтез поступающей в мозг информации обеспечивает формирова-
ние временных связей, которые объединяют нервные процессы в сигнальную сис-
тему.
Различают первую и вторую сигнальную систему.
Первая сигнальная система – это совокупность нервных процессов (воз-
буждения и торможения), которые происходят в высших отделах ЦНС в резуль-
тате действия на органы чувств конкретных предметов и явлений природного
мира.
Благодаря первой сигнальной системе достигается конкретно-чувственное
отражение окружающего мира.
Вторая сигнальная система – это совокупность нервных процессов (возбу-
ждения и торможения), которые происходят в высших отделах ЦНС в результа-
те сигнализации речевыми обозначениями природных предметов и явлений.
Первая сигнальная система имеется у животных и человека. Вторая сигналь-
ная система имеется только у человека и является необходимым фактором для обу-
чения и формирования личности. Вторая сигнальная система формируется на базе
первой сигнальной системы и вне ее существовать не может. ВНД человека осно-
вана на согласованной деятельности обеих сигнальных систем.
Благодаря наличию второй сигнальной системы обеспечивается сложное аб-
страктное и обобщенное отражение окружающего мира, которое проявляется в
виде логического мышления.
Вторая сигнальная система тесно связана с социально-трудовой деятель-
ностью человека и является результатом его сложных социальных взаимоот-
ношений с окружающей общественной средой. Для формирования второй
сигнальной системы необходимо сочетание речевого обозначения предметов и
явлений с конкретными образами.
Речь – это способ символической передачи информации, базирующийся на
комплексе условных рефлексов высшего порядка, с помощью которых человек мо-
жет передать представления об окружающем мире другим субъектам в абст-
рактно-обобщенной форме.
Передача информации от одного человека к другому осуществляется по-
средством специальных кодирующих знаковых систем, которые называются язы-
ковыми.
В зависимости от используемых знаковых систем различают вербальную и
невербальную формы речи.
Вербальная речь в качестве кодовой системы использует слова. Она мо-
жет быть устной и письменной.
Невербальная речь базируется на трех кодирующих системах:
1) кинестетической,
2) паралингвистической,
3) экстралингвистической.
Кинестетическая система использует для кодирования информации: жес-
ты, мимику и пантомимику.
Паралингвистическая система использует вокализацию звуков: модуля-
цию тембра, диапазона и тональности.
Экстралингвистическая система использует изменения темпа речи и
включение в нее пауз, смеха или плача.

91
 Ведущей и наиболее значимой формой передачи информации между
людьми является вербальная речь.
Выделяют шесть основных функций вербальной речи:
1) коммуникативная,
2) понятийная,
3) сигнальная,
4) обобщающая,
5) абстрагирующая,
6) регуляторная.
Коммуникативная функция речи связана с использованием слова как
средства передачи информации при общении людей.
Понятийная функция заключается в том, что слово всегда характеризует
определенное понятие и обладает смыслом.
Сигнальная функция связана с тем, что слово обозначает конкретные
предметы и феномены, то есть является «сигналом сигналов».
Обобщающая функция связана с тем, что слово связывает и объединяет от-
дельные конкретные свойства предмета или явления.
Абстрагирующая функция обеспечивает возможность абстрактного мыш-
ления, отвлеченного от конкретных свойств предмета или явления.
Регуляторная функция обусловлена способностью слова быть высшим ре-
гулятором поведения человека.
Развитие речи связано с наличием функциональной межполушарной асим-
метрии головного мозга.
Функциональная межполушарная асимметрия заключается в неодно-
значности функций левого и правого полушарий головного мозга.
После открытия в левом полушарии человека моторного центра речи Брока и
сенсорного центра речи Вернике это полушарие стали рассматривать как домини-
рующее в отношении речевой функции и мышления.
В настоящее время считают, что каждое полушарие мозга выполняет специ-
фичные для него функции.
Функции левого полушария:
1) организует вербальные формы мышления,
2) регулирует абстрактное мышление и логические функции,
3) обеспечивает осознаваемую произвольную регуляцию психических
функций,
4) формирует вторую сигнальную систему,
5) функционирует по принципу индукции – сначала осуществляется ана-
лиз, а затем синтез информации.
Функции правого полушария:
1) организует невербальные формы мышления,
2) регулирует эмоционально-личностные процессы,
3) обеспечивает психическую деятельность на досознательном уровне,
4) формирует первую сигнальную систему,
5) функционирует по принципу дедукции – сначала осуществляется син-
тез, а затем анализ информации.
В реализации любой функции участвуют оба полушария. При этом доми-
нирование полушария проявляется лишь относительным преобладанием активно-
сти одного из полушарий над деятельностью другого.

92
 К биологически обусловленным особенностям психики относится темпе-
рамет.
Темперамент – это совокупность индивидуальных свойств психики и осо-
бенностей поведения, которые однотипно проявляются в разнообразных видах
деятельности независимо от ее содержания.
Темперамент отражает врожденные аспекты поведения. Поэтому осо-
бенности темпераметра наиболее постоянны и устойчивы по сравнению с другими
психическими характеристиками личности.
В основе классификации типов темпераментов по Гиппократу-Галену ле-
жат психологические особенности поведения человека. В соответствии с этой клас-
сификацией выделяют четыре типа темпераметра:
1) сангвиник,
2) флегматик,
3) холерик,
4) меланхолик.
Изучая условия выработки условных рефлексов, Павлов установил, что ти-
пы темпераметра зависят от особенностей ВНД.
Выделено три критерия, лежащих в основе классификации типов ВНД,
общих для человека и животных:
1) сила нервных процессов (возбуждения и торможения) в коре больших
полушарий,
2) уравновешенность нервных процессов,
3) подвижность нервных процессов.

Исходя из этих принципов и.П. Павлов выделил три сильных типа ВНД и
один слабый.

Типы ВНД, общие для человека и животных

Сила процессов Сильный Слабый

возбуждения и | | | |
торможения | | | |
| | | |
Уравновешенность уравновешенный неуравновешенный | |
процессов | | | |
| | | |
Подвижность подвижный инертный | |
процессов | | | |
| | | |
Тип ВНД по Павлову живой тип спокойный безудержный слабый
| тип тип тип
| | | |
Тип темпераметра | | | |
по Гиппократу-Галену сангвиник флегматик холерик меланхолик

Сила возбуждения отражает работоспособность нервной системы и про-

является в быстроте, а также в прочности выработки условных рефлексов.

93
 Сила торможения характеризуется функциональной работоспособностью
нервной системы при реализации условного торможения и проявляется в способ-
ности к быстрой выработке дифференцировочного торможения.
Уравновешенность характеризует соотношение силы процессов возбуж-
дения и торможения в коре больших полушарий.
Подвижность характеризует быстроту перехода от возбуждения к тор-
можению и наоборот. Она проявляется в различной способности к переучиванию.
Кроме того, И.П. Павлов выделил специфические для человека типы ВНД.
В основе классификации специфических типов ВНД человека лежит принцип со-
отношения между первой и второй сигнальными системами.
Различают три основных специфических для человека типа ВНД:
1) художественный,
2) мыслительный,
3) смешанный.
Художественный тип характеризуется преобладанием первой сигнальной
системы (чувственно-образное мышление).
Мыслительный тип характеризуется преобладанием второй сигнальной
системы (абстрактно-логическое мышление).
Смешанный тип характеризуется относительным равновесием между
первой и второй сигнальной системами.
Для совершения успешной социально-трудовой деятельности человек дол-
жен уметь сохранять и в определенных условиях воспроизводить ранее усвоенную
информацию. Такую способность называют памятью. Человек, утративший память,
становится инвалидом и не может полноценно работать.
Память – это способность мозга воспринимать и хранить информацию в
закодированном виде, а также выводить еѐ из системы без искажения для реали-
зации адекватной целенаправленной поведенческой деятельности.
В зависимости от формы поведения память подразделяется на видовую (ге-
нотипическую) и индивидуальную (фенотипическую).
Видовая память обеспечивает хранение информации о врожденных
формах поведения – безусловных рефлексах, инстинктах, импринтинге.
Индивидуальная память обеспечивает закрепление опыта, приобретен-
ного в процессе жизнедеятельности индивидуума.
В зависимости от сенсорного канала, по которому информация поступа-
ет в мозг выделяют шесть видов памяти:
1) зрительную,
2) слуховую,
3) осязательную,
4) обонятельную,
5) вкусовую,
6) смешанную.
По емкости, длительности хранения и характеру информации выделя-
ют три вида памяти: 1) сенсорный отпечаток, 2) кратковременную, 3) долговре-
менную память.
Сенсорный отпечаток удерживает точную и полную картину среды оби-
тания, которая воспринимается органами чувств. Длительность хранения образа
0,1-0,5 с. Сенсорный отпечаток невоспроизводим.

94
 Кратковременная память формируется за счет отбора и преобразования
приоритетной информации, поступающей из сенсорного отпечатка. Ее емкость со-
ставляет 7±2 предъявляемых элемента.
Элементами передачи информации у человека могут быть цифры, буквы,
слова, предложения, формулы, а также идеи. Человек после однократного
предъявления способен сохранить в кратковременной памяти 8 цифр, 7 букв или 6
не связанных смыслом слов. Наиболее эффективна передача информации с
помощью идей.
Длительность хранения информации в кратковременной памяти составляет
от 10-30 с до нескольких минут. Механизм кратковременной памяти сводится
к рециркуляции нервных импульсов по нейрональным ловушкам с частотой тэта-
ритма (3-6 Гц).
Долговременная память, отбирая наиболее важные сигналы из кратко-
временной памяти, удерживает информацию в течение длительного периода вре-
мени (месяцы, годы, а иногда и всю жизнь). Доступ к информации может быть бы-
стрым или медленным в зависимости от частоты ее использования. Механизм дол-
говременной памяти связан с конформационными изменениями и синтезом
макромолекул (ДНК, РНК и белков), которые обеспечивают стабильные сдвиги
проводимости центральных синапсов.
Память характеризуется четырьмя взаимосвязанными процессами:
1) запоминания (получения) информации,
2) сохранения информации,
3) воспроизведения (извлечения) информации,
4) забывание (утраты) информации.
Запоминание – это сложный психофизиологический процесс, связанный с
восприятием, кодированием и преобразованием поступающей в мозг информации
в формы, наиболее благоприятные для еѐ сохранения и воспроизведения.
Сохранение информации – это процесс удержания в памяти поступив-
шей в мозг информации. Механизм сохранения информации сводится к сдвигам в
синаптической проводимости, обеспечивающим закрепление следа и образование
энграммы.
Энграмма – это комплекс структурно-функциональных изменений в сис-
теме мозга, обеспечивающих не только запечатление объекта или явления, но и
сохранение информации о субъективном отношении к ней индивидуума.
Воспроизведение информации – это вид психофизиологической деятель-
ности, которая обеспечивает доступ к хранящейся в памяти информации. Физио-
логической основой воспроизведения считается активация нервных связей, образо-
ванных ранее при восприятии информации.
Забывание – это уменьшение объѐма хранящейся в памяти информации,
которое начинается сразу после еѐ поступления и характеризуется частичной или
полной утратой доступа к энграмме.
Количество забытого материала с течением времени возрастает. Процесс
забывания характеризуется кривой Эббингауза, которая имеет вид гиперболы. Че-
рез полчаса после заучивания наизусть не связанных смыслом слов сохраняется
около 55% заученной информации, через 1 час – 45%, через сутки – 35%, через 3-е
суток – 25%, через 30 суток – около 20%.

95
 ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ

Эволюция гуморальных, нервных и гормональных механизмов регуляции фи-

зиологических функций. Понятие гормона. Эндокринный и паракринный пути гор-
мональной регуляции функций. Особенности нервной и гормональной регуляции
функций. Классификация гормонов, их свойства. Типы и механизмы действия гор-
монов. Морфо-функциональные особенности нервных и гуморальных связей гипо-
таламуса и гипофиза. Рилизинг-гормоны: либерины и статины. Гормоны гипофи-
за, их участие в регуляции функций эндокринных желез и эффекторных органов.

Гуморальная регуляция физиологических функций, то есть регуляция

через жидкие среды организма (кровь , лимфу, тканевую жидкость и ликвор) с
помощью химических веществ, возникла на самых ранних этапах эволюции
животного мира.
Значительно позднее в процессе эволюции появилась нервная регуляция
функций, связанная с одной стороны, со способностью нейронов генерировать и
проводить нервные импульсы, а с другой стороны, - с их способностью к нейро-
секреции, то есть к синтезу и транспорту специфических биологически активных
веществ – нейромедиаторов, выделяющихся из нервных окончаний под влиянием
нервных импульсов в синаптическую щель и обеспечивающих передачу возбужде-
ния на другие клетки.
Только на самых поздних этапах эволюции у животных с хорошо разви-
той и дифференцированной нервной системой появились специальные органы
(железы внутренней секреции), синтезирующие, депонирующие и выделяющие в
кровь специфические химические вещества – гормоны, регулирующие деятель-
ность органов и клеток-мишеней.
Таким образом, гуморальная регуляция физиологических функций суще-
ствовала задолго до возникновения нервной системы, тогда как гормональная
регуляция появилась у животных, имеющих уже достаточно совершенную нерв-
ную систему.
В процессе эволюции вначале возникла гуморальная регуляция функций,
затем нервная регуляция и в последнюю очередь появилась гормональная ре-
гуляция, представляющая собой высшую форму гуморальной регуляции фи-
зиологических функций.
Гормональная регуляция в значительной степени освобождает ЦНС от
постоянной необходимости регулировать физиологические функции с помо-
щью нервных импульсов.
В результате появления гормональной регуляции мозг получил возмож-
ность более совершенно осуществлять свои высшие психические функции.
В гуморальной регуляции функций принимают участие пять классов хими-
ческих веществ, поступающих во внутреннюю среду организма: гормоны, медиа-
торы, ионы, метаболиты и биологически активные вещества (БАВ).
Гормоны – это специфические биологически активные вещества, выраба-
тываемые специализированными эндокринными органами или группами клеток,
которые секретируются во внутреннюю среду организма и оказывают регули-
рующее влияние на строение и функции органов и клеток-мишеней вдали от
места их образования.

96
 В отличие от желез внешней секреции эндокринные клетки не имеют вы-
водных протоков. Они выводят свой секрет непосредственно в кровь и тем
самым оказывают регулирующее влияние на физиологические функции эндокрин-
ным путем.
Наряду с эндокринным путем, существует паракринный путь гормональной
регуляции функций. В этом случае гормон из эндокринной клетки поступает не в
кровь, а в межклеточную (тканевую) жидкость, где он оказывает регулирующее
влияние на близко расположенные эффекторные клетки-мишени.
Существует тесное взаимодействие между нервной и гормональной регуля-
цией функций, которые взаимосодействуют друг другу в процессе поддержания
гомеостаза и приспособления организма к изменениям окружающей среды.
Нервная регуляция оказывает специфическое, точное, локальное влия-
ние на деятельность иннервируемых органов и тканей. Она обеспечивает бы-
струю регуляцию физиологических функций, но вызывает кратковременный эф-
фект.
Гормональная регуляция оказывает специфическое влияние на все ор-
ганы и клетки-мишени. Она обеспечивает медленную регуляцию физиологиче-
ских функций, но оказывает продолжительное влияние на функции органов и
клеток-мишеней.
Гормоны вырабатываются специфическими органами (железами внутрен-
ней секреции), группами клеток и рассеянными эндокринными клетками в
ЦНС и в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, которые объединяют-
ся в эндокринную систему.

Классификация гормонов

По химической природе гормоны подразделяются на три группы:

1) гормоны белковой и полипептидной природы;
2) аминокислотные гормоны;
3) стероидные гормоны.
В зависимости от места действия гормоны подразделяются на две группы:
1) тропные гормоны
2) эффекторные гормоны
Тропные гормоны вырабатываются только эндокринными клетками аде-
ногипофиза. После поступления в кровь они оказывают регулирующее влияние на
секрецию эффекторных гормонов, вырабатываемых «периферическими» желе-
зами внутренней секреции.
Эффекторные гормоны вырабатываются «периферическими» эндокринны-
ми железами и клетками аденогипофиза. После поступления в кровь они оказыва-
ют регулирующее влияние на деятельность эффекторных клеток-мишеней.
Свойства гормонов:
1) дистантный характер действия;
2) высокая биологическая активность;
3) высокая специфичность.
Дистантный характер действия отражает способность гормонов оказы-
вать регулирующее влияние на деятельность органов-мишеней вдали от места их
образования.

97
 Высокая биологическая активность отражает способность гормонов вы-
зывать выраженный регуляторный эффект при введении очень малых доз гор-
монов.
Высокая специфичность отражает свойство гормонов вызывать специфи-
ческие ответные реакции органов-мишеней, которые не могут быть получены
при введении других биологически активных веществ.
Гормоны выполняют три функции:
1) обеспечивают физическое, половое и умственное развитие;
2) обеспечивают приспособление организма к изменяющимся условиям внешней
среды;
3) поддерживают гомеостаз.
Типы действия гормонов:
1) метаболический
2) морфогенетический
3) корригирующий (модулирующий)
4) кинетический (пусковой)
Метаболический тип действия гормонов заключается в их влиянии на об-
мен веществ и трофику тканей (инсулин, глюкокортикоиды, тироксин).
Морфогенетический тип действия заключается во влиянии гормонов на
развитие и дифференцировку органов и тканей (половые гормоны, соматотропный
гормон, тироксин).
Наиболее отчетливо этот тип действия гормонов проявляется у животных,
имеющих стадийный характер развития. Так, например, под влиянием тироксина
головастик превращается в лягушку.
Корригирующий (модулирующий) тип действия гормонов заключается в
изменении интенсивности сократительной активности органов, обладающих авто-
матией, то есть способностью спонтанно возбуждаться и сокращаться в отсутствие
каких-либо раздражителей (в том числе, в отсутствие действия гормонов). Так, на-
пример, адреналин – гормон мозгового вещества надпочечников повышает ампли-
туду автоматических сокращений сердца и понижает интенсивность сократитель-
ной активности гладких мышц желудочно-кишечного тракта.
Кинетический (пусковой) тип действия гормонов обеспечивает запуск оп-
ределенной функции исполнительных органов. Так, адреналин вызывает концен-
трирование пигмента в теле пигментной клетки – хроматофора, обеспечивая его
переход из отростков хроматофора, что приводит к просветлению кожи. Мелано-
цитстимулирующий гормон (МСГ) передней доли гипофиза, напротив, вызывает
переход пигмента из тела в отростки клетки-хроматофора, что приводит к потем-
нению кожи. Именно это происходит под влиянием солнечной радиации, стимули-
рующей выработку МСГ в аденогипофизе и его поступление в кровь.
Гормоны оказывают свое регулирующее влияние на физиологические функ-
ции посредством изменения внутриклеточных процессов метаболизма.

Механизмы действия гормонов

В зависимости от химической природы гормонов, размеров их молекул (мо-

лекулярной массы), а следовательно и способности гормонов проникать через кле-
точную мембрану, а также от расположения в клетке белковых рецепторов (в кле-

98
точной мембране или в цитоплазме) различают два механизма действия гормонов:
белково-пептидных и 2) стероидных и аминокислотных гормонов.
В механизме действия гормонов белково-полипептидной природы выде-
ляют четыре этапа:
1. Гормон белковой природы на наружной поверхности мембраны взаимо-
действует по принципу комплементарности с регуляторной частью специфическо-
го рецептора, встроенного в мембрану клетки-мишени.
2. В результате такого взаимодействия гормона с регуляторной частью мем-
бранного рецептора происходит активация его каталитической части, обращенной
к цитоплазме клетки и представленной ферментом аденилатциклазой.
3. В присутствии ионов магния активированная аденилатциклаза превращает
внутриклеточный АТФ в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), который вы-
полняет функцию вторичного мессенджера (посредника).
4. цАМФ вызывает активацию внутриклеточных ферментов – протеинкиназ,
которые в свою очередь активируют другие клеточные ферменты (фосфорилазы),
что определяет специфический регуляторный эффект гормона на функцию эффек-
торной клетки-мишени.
Механизм действия гормонов стероидной и аминокислотной природы
также может быть разделен на четыре этапа:
1. Гормон, имеющий небольшую молекулярную массу, свободно проникает
через клеточную мембрану эффекторной клетки-мишени.
2. В цитоплазме гормон по принципу комплементарности взаимодействует с
внутриклеточным белком-переносчиком, образуя с ним комплекс.
3. В виде этого комплекса гормон переносится через ядерную мембрану в
клеточное ядро, где этот комплекс распадается.
4. Освободившийся в ядре гормон оказывает влияние на генетический аппа-
рат, модулируя синтез РНК, что в свою очередь приводит к изменению биосинтеза
белка, в том числе ферментов, которое обусловливает специфический регулятор-
ный эффект гормона.
Регуляция гормонообразовательной функции эндокринных желез осуще-
ствляется с помощью нервных, гормональных и нейрогормональных механиз-
мов.
Прямых нервных влияний на эндосекреторную деятельность желез внут-
ренней секреции, как правило, не наблюдается, за исключением мозгового веще-
ства надпочечников и эпифиза.
В основном регуляция деятельности эндокринных желез осуществляется с
помощью гормональных и нейрогормональных механизмов.
Нейрогормональные механизмы регуляции базируются на кибернетиче-
ском принципе отрицательной обратной связи. При избытке концентрации эф-
фекторного гормона в крови тормозится секреция его физиологических стимулято-
ров-либеринов в гипоталамусе и тропных гормонов в аденогипофизе. При пониже-
нии концентрации гормона в крови секреция его физиологических стимуляторов,
напротив, увеличивается.
Высшим центром нейрогормональной регуляции, который осуществляет пе-
ревод регуляции с нервной системы на эндокринную, является гипоталамус. Ней-
роны гипоталамуса обладают не только способностью генерировать и проводить
потенциалы действия, то есть осуществлять импульсную функцию, но и прояв-

99
ляют способность к нейросекреции, то есть способны осуществлять безимпульс-
ную функцию.
Благодаря наличию тесных нервных и гуморальных связей гипоталамус об-
разует с гипофизом сложную гипоталамо-гипофизарную систему.
В гипоталамо-гипофизарном структурно-функциональном объединении раз-
личают две относительно самостоятельные системы.
Первая система – гипоталамо-нейрогипофизарная – состоит из нейросек-
реторных ядер гипоталамуса – супраоптических и паравентрикулярных ядер – и
задней доли гипофиза (нейрогипофиза), которые связаны между собой нервным
путем – гипоталамо-гипофизарным трактом.
Нейросекреторные ядра гипоталамуса секретируют нейрогормоны – специ-
фические биологически активные вещества, которые вырабатываются нейрона-
ми и оказывают регулирующие влияния на функции клеток-мишеней.
Нейроны супраоптического и паравентрикулярных ядер гипоталамуса синте-
зируют два нейрогормона: вазопрессин (антидиуретический гормон – АДГ) и
окситоцин. По аксонам этих гипоталамических нейронов, образующих гипотала-
мо-гипофизарный тракт, гранулы, содержащие вазопрессин и окситоцин, медленно
(со скоростью 1-4 мм в сутки) транспортируются с током аксоплазмы в нейрогипо-
физ, где депонируются в клетках – питуицитах и по мере необходимости поступа-
ют в кровь, оказывая регулирующее влияние на деятельность эффекторных клеток-
мишеней.
Вторая система – гипоталамо-аденогипофизарная – включает в себя гипо-
физотропную зону гипоталамуса и переднюю долю гипофиза, которые связаны
между собой воротной гипоталамо-гипофизарной сосудистой сетью.
В гипофизотропной зоне гипоталамуса синтезируется рилизинг-гормоны
или рилизинг-факторы. По своей природе они относятся к нейрогормонам.
Рилизинг-гормоны – это нейрогормоны, вырабатываемые в гипофизо-
тропной зоне гипоталамуса, которые гуморальным путем – через воротную ги-
поталамо-гипофизарную сосудистую сеть поступают в аденогипофиз, где оказы-
вают регулирующее влияние на образование и выделение в кровь тропных и
эффекторных гормонов.
Выделяют две группы рилизинг-гормонов: либерины и статины.
Либерины – это нейрогормоны, вырабатываемые нейронами гипоталамуса,
которые по воротной гипоталамо-гипофизарной сосудистой сети поступают в
переднюю долю гипофиза и оказывают стимулирующее влияние на секрецию гор-
монов аденогитпофиза.
Статины - это нейрогормоны, вырабатываемые нейронами гипоталамуса,
которые по воротной гипоталамо-гипофизарной сосудистой сети поступают в
переднюю долю гипофиза и оказывают тормозящее влияние на секрецию гормонов
аденогитпофиза.
Рилизинг-гормоны синтезируются в телах гипоталамических нейронов и с
аксоплазматическим током транспортируются в область срединного возвышения
гипоталамуса, откуда они по воротной сосудистой сети поступают в переднюю до-
лю гипофиза.
К либеринам относятся:
1) кортиколиберин,
2) тиролиберин,
3) люлиберин (рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона),

100
 4) фолиберин (рилизинг-фактор фолликулостимулирующего гормона),
5) соматолиберин,
6) пролактолиберин,
7) меланолиберин.
К статинам относятся:
1) соматостатин,
2) меланостатин,
3) пролактостатин.
Регуляция гормонообразовательной функции желез внутренней секреции
осуществляется по кибернетическому принципу обратной связи: при избытке
эффекторного гормона в крови тормозится синтез и выделение в кровь его физио-
логических стимуляторов – либеринов и тропных гормонов (отрицательная
лбратная связь) или повышается выработка его физиологических ингибиторов –
статинов (положительная обратная связь). При понижении концентрации эф-
фекторного гормона в крови выработка либеринов и тропных гормонов увели-
чивается, а выработка статинов уменьшается.

Физиология гипофиза

Гипофиз является «центральной» железой внутренней секреции, которая

управляет деятельностью «периферических» эндокринных желез.
В составе гипофиза различают две доли: переднюю (аденогипофиз) и зад-
нюю (нейрогипофиз).
В передней доле гипофиза вырабатываются две группы гормонов белково-
пептидной природы: тропные и эффекторные.
К тропным гормонам аденогипофиза относятся:
1) тиреотропный гормон (ТТГ);
2) адренокортикотропный гормон (АКТГ);
3) гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лю-
теинизирующий гормон (ЛГ).
К эффекторным гормонам аденогипофиза относятся:
1) соматотропный гормон (СТГ);
2) пролактин;
3) бета-липотропины;
4) меланоцитстимулирующий гормон (МСГ).
Тропные гормоны передней доли гипофиза оказывают регулирующее
влияние на строение и функции «периферических» эндокринных желез, в частно-
сти на выработку в них эффекторных гормонов.
Тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует деятельность щитовидной желе-
зы:
1) увеличивает размеры щитовидной железы и ее кровенаполнение;
2) стимулирует разрастание фолликулов и уменьшение их просветов;
3) увеличивает накопление йода в фолликулах;
4) усиливает расщепление тиреогллобулина – предшественника йодсодер-
жащих гормонов в фолликулах щитовидной железы;
5) усиливает синтез йодсодержащих гормонов и их выделение в кровь; тем
самым ТТГ повышает концентрацию тироксина и трийодтиронина в крови.

101
 Адренокортикотропный гормон (АКТГ) активирует деятельность коры
надпочечников:
1) стимулирует разрастание пучковой зоны коры надпочечников, где вы-
рабатываются глюкокортикоиды, и сетчатойт зоны, где вырабатываются андро-
гены, эстрогены и прогестерон;
2) увеличивает синтез глюкокортикоидов и половых гормонов в коре над-
почечников.
Секреция АКТГ возрастает при действии на организм стрессовых фак-
торов – боли, холода, жары, повышенного психоэмоционального напряжения, тя-
желой физической работы, - вызывающих активацию симпатоадреналовой сис-
темы: повышение тонуса симпатической нервной системы и выброс катехолами-
нов из мозгового слоя надпочечников в кровь. Катехоламины усиливают синтез и
выделение из гипофизотропной зоны гипоталамуса кортиколиберина, который по
воротной гипоталамо-гипофизарной сосудистой сети поступает в аденогипофиз,
где стимулирует секрецию АКТГ. АКТГ, поступая в кровь, оказывает регули-
рующее влияние на кору надпочечников, что приводит к усилению выработки
глюкокортикоидов, которые повышают сопротивляемость организма к дейст-
вию неблагоприятных факторов.
Гонадотропные гормоны аденогипофиза обеспечивают регуляцию репро-
дуктивных процессов. У гипофизэктомированных собак происходит атрофия поло-
вых желез и вторичных половых признаков. Введение экстрактов гипофиза в кровь,
напротив, активирует функцию половых желез.
Выделяют два гонадотропных гормона: фолликулостимулирующий гормон –
ФСГ и лютеинизирующий гормон – ЛГ, которые отличаются по своим свойствам и
обладают разными физиологическими эффектами.
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) оказывает у мужчин преиму-
щественно морфологический эффект: стимулирует пролиферацию (разрастание)
сперматогенного эпителия в семенниках. Благодаря этому ФСГ стимулирует спер-
матогенез. У женщин ФСГ стимулирует рост и развитие фолликулов в яичниках.
Для проявления этих эффектов ФСГ необходимо наличие небольших количеств
лютеинизирующего гормона (ЛГ) в крови, а также эстрогенов в яичниках и андро-
генов в семенниках.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) оказывает влияние на морфологические
изменения интерстициальной ткани семенников и яичников. ЛГ является ключе-
вым гормоном для выработки мужских и женских половых гормонов, а также
для овуляции – выхода яйцеклеток из яичников. Введение ЛГ в организм приводит
к увеличению продукции и выделению в кровь эстрогенов у женщин и андрогенов
у мужчин.
У мужчин ЛГ стимулирует секрецию андрогенов в интерстициальной
ткани семенников.
В женском организме ЛГ вызывает следующие эффекты:
1) обеспечивает (совместно с действием небольших количеств ФСГ) дозре-
вание граафовых пузырьков, которые становятся способными к овуляции;
2) определяет начало овуляции;
3) способствует формированию желтого тела;
4) стимулирует секрецию прогестерона;
5) способствует развитию интерстициальной ткани яичников и усиливает
секрецию эстрогенов;

102
 6) стимулирует секрецию молока молочными железами.
Физиологические эффекты гонадотропных гормонов связаны с их стимули-
рующим влиянием на деятельность половых желез, которое обусловливает повы-
шение концентрации половых гормонов в крови. С другой стороны, половые гор-
моны, вырабатываемые в яичниках и семенниках, по принципу отрицательной об-
ратной связи подавляют в аденогипофизе продукцию и выделение в кровь ФСГ и
ЛГ.
Эффекторные гормоны передней доли гипофиза оказывают прямое регу-
лирующее влияние на деятельность эффекторных органов и клеток-мишеней.
Соматотропный гормон (СТГ – гормон роста):
1) стимулирует развитие тканей организма, а также линейный рост ске-
лета, трубчатых костей и костей лицевого черепа;
2) оказывает прямое анаболическое влияние на белковый обмен: стимулиру-
ет транспорт аминокислот в клетки, а также биосинтез белка из аминокислот;
3) в физиологических дозах повышает уровень глюкозы в крови, а при высо-
ких концентрациях гормона, напротив, снижает уровень глюкозы в крови;
4) стимулирует расщепление жиров (липолиз);
5) усиливает мобилизацию жиров из жировых депо.
Избыточная секреция СТГ у детей приводит к развитию гигантизма, ко-
торый проявляется в пропорциональном увеличении размеров тела. При этом пси-
хическое развитие детей происходит нормально.
Избыточная секреция СТГ у взрослых приводит к возникновению акро-
мегалии – избыточному разрастанию челюстей, скуловых костей, надбровных дуг
и носа, а также спланхомегалии – увеличению размеров внутренних органов (язы-
ка, печени, селезенки).
Недостаточная секреция СТГ у детей явялется причиной гипофизарного
нанизма (карликовости), который проявляется в задержке физического и полового
развития.
Пролактин (лактотропный гормон) оказывает влияние как на женский, так и
мужской организм.
У мужчин пролактин стимулирует рост простаты и семенных пузырьков.
У женщин пролактин вызывает четыре эффекта:
1) стимулирует образование молока (за счет усиления синтеза белков) и его
выделение молочными железами во время лактации;
2) усиливает секрецию прогестерона желтым телом;
3) тормозит секрецию ФСГ и ЛГ;
4) участвует в формировании материнского поведения.
Секреция пролактина у женщин увеличивается в конце беременности и по-
сле родов. Патологическое увеличение содержания пролактина в крови у небере-
менных женщин, возникающее в некоторых случаях после прекращения кормления
ребенка грудью, приводит к продолжительной секреции молока.
Бета-липотропины обладают выраженным прямым жиромобилизирующим
и липолитическим действием, а также снижают концентрацию глюкозы в крови.
Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) регулирует изменение окраски
кожного покрова у низших животных, а также оказывает влияние на меланоциты
кожи человека.
В организме МСГ вызывает следующее эффекты:
1) влияет на пигментный обмен;

103
 2) увеличивает возбудимость нервной и мышечной тканей;
3) повышает психоэмоциональное напряжение (вызывает повышенную чув-
ствительность, нервозность, беспокойство и чувство страха);
4) активирует световоспринимающий аппарат сетчатки глаза.
Влияние МСГ на пигментный обмен проявляется в увеличении размеров
клеток-хроматофоров и стимуляции образования в них пигмента меланина, а также
в изменении распределения пигмента в коже, в волосах, сетчатке и радужной обо-
лочке глаза.
Введение человеку МСГ вызывает через сутки потемнение кожи.
Клетки задней доли гипофиза не синтезируют гормоны. Они выполняют
функцию депо окситоцина и вазопрессина, которые продуцируются нейронами
супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса.
Физиологические эффекты окситоцина:
1) стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки;
2) стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток молочных желез,
что способствует выделению молока во время лактации.
Секреция окситоцина увеличивается при беременности, особенно перед ро-
дами, а также при кормлении ребенка грудью.
Физиологические эффекты вазопрессина (антидиуретического гормона
– АДГ):
1) в больших концентрациях повышает артериальное давление за счет со-
кращения гладкой мускулатуры артериол;
2) уменьшает диурез за счет увеличения реабсорбции воды в почечных ка-
нальцах.
Синтез АДГ в гипоталамусе и выделение его из задней доли гипофиза в
кровь увеличивается:
1) при гиповолемии – уменьшении объема циркулирующей крови;
2) при гиперосмии – увеличении осмотического давления плазмы крови;
3) при болях, стрессах и психоэмоциональных напряжениях.

ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Основные вопросы: Физиология щитовидной и паращитовидных желез.

Йодсодержащие гормоны, их роль в регуляции обмена веществ и энергии. Сим-
птомы гипо-и гиперфункции щитовидной железы. Роль тирокальциотонина и па-
ратгормона в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Симптомы гипо- и гипер-
паратиреоза. Эндокринная функция островкового аппарата поджелудочной желе-
зы. Роль инсулина в регуляции обмена веществ. Симптомы диабета. Функциональ-
ная характеристика глюкагона и соматостатина. Гормоны коркового и мозгового
вещества надпочечников. Их роль в регуляции физиологических функций. Эндок-
ринные функции половых желез. Функциональное значение эпифиза.

Физиология щитовидной железы

Щитовидная железа вырабатывает две группы гормонов: йодсодержащие и
йоднесодержащие.
Йодсодержащие гормоны (йодтиронины) образуются в фолликулах щито-
видной железы. Для их синтеза необходим йод, который активно транспортируется
из крови в фолликулы. Йод присоединяется к молекуле тиреоглобулина – белка,

104
который синтезируется и накапливается в полости фолликулов. Из тиреоглобулина
образуется два йодсодержащих гормона: тироксин (тетрайодтиронин) и трийод-
тиронин.
Образование йодированных гормонов в фолликулах происходит в три этапа:
1) образование коллоида, 2) йодирование коллоида (тиреоглобулина) и 3) выведе-
ние гормонов в кровь.
Йодирование тиреоглобулина стимулирует фермент тиреоидпероксидаза.
Продуктами йодирования тиреоглобулина являются: 1) монойодтирозин, 2) дий-
одтирозин, 3) трийодтиронин и 4) тетрайодтиронин (тироксин). Первые два йо-
дированных соединения не обладают гормональной активностью, а вторые два:
трийодтиронин и тетрайодтиронин являются активными гормонами. Отношение
тироксина и трийодтиронина в молекуле тиреоглобулина составляет 4:1.
Выведение гормонов щитовидной железы из фолликулов в кровь происходит
после гидролиза тиреоглобулина катепсинами, в результате которого освобожда-
ются йодтиронины.
Содержание тироксина в крови выше, чем трийодтиронина. Однако актив-
ность трийодтиронина в 4-10 раз больше, чем тироксина. В крови йодтиронины об-
разуют комплексные соединения с тироксинсвязывающим глобулином. Причем,
тироксин более прочно связывается с белками плазмы крови, чем трийодтиронин.
Поэтому трийодтиронин быстрее и лучше проникает в ткани и проявляет в них
большую биологическую активность, чем тироксин.
При поступлении тироксина в кровоток часть его захватывается клетками
печени, которая является главным органом, регулирующим уровень йодсодержа-
щих гормонов щитовидной железы в крови. В печени тироксин образует парные
соединения с глюкуроновой кислотой, которые не обладают гормональной актив-
ностью и в составе желчи выводятся в полость двенадцатиперстной кишки (дезин-
токсикационная функция печени), а затем удаляются из организма.
Основные физиологические эффекты тироксина и трийодтиронина:
1) стимулируют рост и дифференцировку тканей
2) повышают тонус ЦНС и симпатической нервной системы
3) усиливают окислительные процессы в клетках и увеличивают скорость
потребления кислорода тканями
4) повышают энергетический обмен
5) повышают содержание глюкозы в крови за счет гликогенолиза
6) увеличивают мобилизацию жира из депо
Гипофункция щитовидной железы может быть вызвана в некоторых местно-
стях недостатком йода в воде и пище. Вследствие этого происходит компенсатор-
ное разрастание ткани щитовидной железы. Возникающее при этом заболевание
называют эндемическим зобом.
У детей при гипофункции щитовидной железы развивается кретинизм, ко-
торый проявляется в виде:
1) замедления физического развития
2) задержки полового развития ребенка
3) нарушения психических функций (умственного развития)
При гипофункции щитовидной железы у взрослых наблюдается микседема,
которая характеризуется:
1) снижением уровня основного обмена энергии
2) понижением температуры тела

105
 3) нарушением половых функций
4) понижением возбудимости ЦНС, замедленным мышлением и речью.
Гиперфункция щитовидной железы вызывает Базедову болезнь или тирео-
токсикоз, который характеризуется:
1) усилением катаболизма – процессов расщепления белков, жиров и углево-
дов
2) увеличением энергетического обмена
3) пучеглазием (экзофтальмом)
4) тремором конечностей
5) мышечной слабостью
6) тахикардией
7) артериальной гипертензией
8) повышенной возбудимостью ЦНС
Регуляция содержания йодтиронинов в крови осуществляется нейрогормо-
нальным путем по кибернетическому принципу отрицательной обратной связи.
Снижение концентрации йодсодержащих гормонов в крови стимулирует синтез и
выделение тиролиберина в гипофизотропной зоне, который по воротной гипотала-
мо-гипофизарной сосудистой сети поступает в аденогипофиз, где усиливает обра-
зование и поступление в кровь тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ оказывает сти-
мулирующее влияние на деятельность щитовидной железы и в первую очередь, на
выработку и выделение в кровь йодтиронинов. При повышении концентрации йод-
содержащих гормонов в крови выработка тиролиберина в гипоталамусе и ТТГ в
аденогипофизе, напротив, снижается, что обусловливает уменьшение секреции
йодтиронинов в щитовидной железе.
К йоднесодержащим гормонам щитовидной железы относится тирокальци-
тонин (кальцитонин), который образуется парафолликулярными клетками, распо-
ложенными за пределами железистых фолликулов.
Основные физиологические эффекты тирокальцитонина:
1) понижает концентрацию ионов кальция в крови
2) повышает содержание фосфатов в крови
Понижение концентрации ионов кальция в крови под влиянием тирокальци-
тонина происходит вследствие повышения активности остеобластов, принимаю-
щих участие в образовании новой костной ткани, и угнетения функции остеокла-
стов, разрушающих костную ткань, а также за счет снижения реабсорбции (обрат-
ного всасывания) ионов кальция в почечных канальцах и тонкой кишке.
Увеличение содержания фосфатов в крови обусловлено повышением их ре-
абсорбции в почечных канальцах и кишке.

Физиология паращитовидных желез

Железистые клетки паращитовидных желез секретируют паратгормон, ко-
торый является физиологическим антагонистом тирокальцитонина. Паратгормон
выделяется в кровь в виде прогормона, превращение которого в гормон происходит
в клетках-мишенях.
Основные физиологические эффекты паратгормона:
1) повышает содержание ионов кальция в крови
2) снижает содержание фосфатов в крови.
Повышение концентрации ионов кальция в крови обусловлено:
1) стимуляцией функции остеокластов

106
 2) угнетением активности остеобластов
3) усилением реабсорбции ионов кальция в почечных канальцах и кишечни-
ке
Снижение содержания фосфатов в крови связано с уменьшением их реаб-
сорбции в почках и кишечнике.
При гипофункции паращитовидных желез – гипопаратиреозе отмечается:
1) значительное снижение содержания ионов кальция в крови (гипокальцие-
мия)
2) увеличение содержания фосфатов в крови (гиперфосфатемия)
3) повышение возбудимости нервной и мышечной тканей, что приводит к
возникновению тетанических судорог скелетных мышц.
В тяжелых случаях спазм гортани, паралич дыхательных мышц и остановка
сердца приводят к смерти.
У детей гипопаратиреоз проявляется в виде гипокальциемии, гиперфосфа-
темии, повышения возбудимости нервной и мышечной тканей и возникновения те-
танических судорог, а также нарушения роста костей, зубов и волос.
Гиперфункция паращитовидных желез – гиперпаратиреоз характеризуется:
1) гиперкальциемией
2) гипофосфатемией
3) понижением возбудимости нервной и мышечной тканей
4) нефрокальцинозом (образованием камней в почках)
5) остеопорозами.
Ввиду того, что гипофиз не вырабатывает гормонов, влияющих на функции
паращитовидных желез, регуляция баланса ионов кальция и фосфатов в крови
осуществляется путем прямого воздействия этих веществ на железистые клетки
паращитовидных желез. Повышение концентрации ионов кальция и уменьшение
содержания фосфатов в крови приводит к снижению функциональной активности
паращитовидных желез и угнетению выработки паратгормона. При уменьшении
содержания ионов кальция и повышении концентрации фосфатов в крови происхо-
дит усиление гормонообразовательной функции паращитовидных желез и увели-
чение секреции паратгормона (принцип отрицательной обратной связи).

Эндокринная функция островкового аппарата поджелудочной железы

Поджелудочная железа выполняет две функции: внешнесекреторную и эн-
докринную. Внешнесекреторная функция сводится к образованию панкреатическо-
го сока и его выделению в полость двенадцатиперстной кишки. Эндокринная
функция заключается в синтезе гормонов специализированными клетками остров-
ков Лангерганса и их поступлении в кровь.
Эндокринные клетки островков Лангерганса продуцируют три гормона: ин-
сулин, глюкагон и соматостатин. Инсулин синтезируют β-клетки островкового
аппарата, глюкагон – α-клетки, а соматостатин – γ-клетки.
Инсулин оказывает существенное влияние на обмен веществ:
1) снижает концентрацию глюкозы в крови
2) стимулирует синтез белка и тормозит его распад
3) уменьшает концентрацию свободных жирных кислот в крови
4) стимулирует синтез триглицеридов и тормозит расщепление жиров
Основное физиологическое действие инсулина на углеводный обмен
проявляется в понижении уровня глюкозы в крови, что обусловлено:

107
 1) повышением транспорта глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей и
увеличением синтеза в них гликогена
2) уменьшением расщепления гликогена
3) подавлением глюконеогенеза – синтеза глюкозы в тканях
Гипофункция β-клеток островков Лангерганса приводит к сахарному диабе-
ту.
Объективными признаками этого заболевания являются:
1) гипергликемия – увеличение концентрации глюкозы в крови
2) глюкозурия – выделение глюкозы с мочой
3) полиурия – увеличение количества выделяемой мочи
4) накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновых тел).
У здорового человека небольшое и кратковременное повышение концентра-
ции глюкозы в крови – физиологическая гипергликемия может возникать после
приема пищи, физической нагрузки и при эмоциональном возбуждении.
Регуляция внутренней секреции инсулина осуществляется нейрогумораль-
ным путем. При увеличении концентрации глюкозы в крови возбуждаются пери-
ферические хеморецепторы (глюкорецепторы) кровеносных сосудов, от которых
информация передается с помощью нервной обратной афферентации в гипотала-
мус. Кроме того, кровь с повышенным содержанием глюкозы омывает централь-
ные глюкорецепторы гипоталамуса (гуморальная афферентация) и вызывает их ак-
тивацию. Возникающее при этом возбуждение гипоталамических центров оказыва-
ет нисходящее активирующее влияние на деятельность ядра блуждающего нерва
продолговатого мозга. Эфферентные импульсы по блуждающему нерву поступают
к β-клеткам островков Лангерганса, что оказывает стимулирующее влияние на об-
разование и поступление в кровь инсулина. В результате этого происходит сниже-
ние концентрации глюкозы в крови. Кроме того, глюкоза может оказывать прямое
стимулирующее влияние на деятельность β-клеток островкового аппарата, что
также приводит к усилению эндосекреции инсулина и снижению уровня содержа-
ния глюкозы в крови.
Физиологическим антагонистом инсулина является глюкагон, который об-
ладает метаболическим типом действия.
Основные физиологические эффекты глюкагона:
1) увеличивает содержание глюкозы в крови за счет гликогенолиза
2) активирует глюконеогенез
3) усиливает липолиз
Регуляция внутренней секреции глюкагона осуществляется путем прямого
воздействия глюкозы на α-клетки островков Лангерганса. Повышение концентра-
ции глюкозы в крови тормозит секрецию глюкагона, а следовательно, ведет к
уменьшению содержания глюкозы в крови. Понижение концентрации глюкозы в
крови, напротив, стимулирует внутрисекреторную деятельность α-клеток, что уси-
ливает синтез и поступление в кровь глюкагона, а следовательно, повышает уро-
вень глюкозы в крови.
Продуцируемый γ-клетками островков Лангерганса соматостатин подавляет
секрецию глюкагона, инсулина, СТГ, АКТГ и ТТГ. Кроме того, он оказывает тор-
мозящее действие на секрецию желудочного и поджелудочного соков.

Физиология надпочечников
Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества.

108
 Корковый слой надпочечников подразделяется на 3 зоны: 1) клубочковую,
2) пучковую и 3) сетчатую.
Клубочковая зона секретирует минералокортикоиды, пучковая - глюко-
кортикоиды, а сетчатая – половые гормоны.
По химическому строению все гормоны коры надпочечников относятся к
стероидам. Они образуются из холестерина.
В клубочковой зоне коры надпочечников человека образуется минералокор-
тикоид альдостерон.
Альдостерон принимает участие в регуляции водно-солевого обмена. Под
влиянием этого гормона:
1) увеличивается реабсорбция ионов натрия в почечных канальцах
2) уменьшается реабсорбция ионов калия в почечных канальцах
3) снижается диурез
В результате усиления реабсорбции ионов натрия в почках повышается их
концентрация в крови, а следовательно и осмотическое давление плазмы крови, что
приводит к увеличению поступления воды в кровеносное русло, повышению объе-
ма циркулирующей крови и к росту артериального давления. Альдостерон увели-
чивает тонус гладкой мускулатуры стенки сосудов, что также способствует повы-
шению кровного давления. При недостатке альдостерона диурез повышается, а
объем циркулирующей крови и уровень артериального давления понижаются.
Основным регуляторным механизмом секреции альдостерна является ренин-
ангиотензин II-альдостероновая система.
Ренин – протеолитический фермент, который вырабатывается специальны-
ми клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Поступив в кровь, он катали-
зирует превращение ангиотензиногена (белка плазмы крови) в неактивный петид –
ангиотензин I. Образование из ангиотензина I активного ангиотензина II происхо-
дит под влиянием фермента ангиотензиназы, фиксированной на эндотелии капил-
ляров. Ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию корой надпочечников альдо-
стерона.
Гипоосмия – снижение осмотического давления крови, гиповолемия –
уменьшение объема циркулирующей крови, гипонатриемия – снижение концен-
трации ионов натрия в крови и гиперкалиемия – повышение содержания ионов ка-
лия в крови стимулируют синтез и поступление ренина в кровь и тем самым
активируют ренин-ангиотензин II-альдостероновую систему. Гиперосмия, ги-
перволемия, гипернатриемия и гипокалиемия, напртив, угнетают деятельность
этой системы.
В пучковой зоне коры надпочечников происходит секреция глюкокорти-
коидов: гидрокортизона (кортизола), кортизона и кортикостерона.
Основные физиологические эффекты глюкокортикоидов:
1) увеличивают содержание глюкозы в крови за счет глюконеогенеза
2) оказывают катаболическое влияние на белковый обмен – вызывают распад
белков и задерживают включение в них аминокислот
3) оказывают противовоспалительное и антистрессорное влияние
4) подавляют клеточный и гуморальный иммунитет
5) обеспечивают мобилизацию жира из жировых депо
Катаболическое влияние глюкокортикоидов на белковый обмен проявляется
в стимуляции процессов расщепления белков. Избыток аминокислот, образующих-
ся при катаболизме белков, используется в процессе глюконеогенеза, что может

109
вызвать гипергликемию. Гипергликемический эффект является одним из компо-
нентов антистрессового действия глюкокортикоидов.
Глюкокортикоиды понижают проницаемость стенки кровеносных сосудов,
что уменьшает интенсивность воспалительных реакций. В то же время они угнета-
ют клеточный и гуморальный иммунитет. Введение глюкокортикоидов в организм
приводит к обратному развитию вилочковой железы и лимфоидной ткани, что со-
провождается понижением количества лимфоцитов в крови. При длительном лече-
нии глюкокортикоидами возрастает опасность присоединения вторичных инфек-
ций.
Регуляция секреции глюкокортикоидов осуществляется нейрогормональным
путем по принципу отрицательной обратной связи. При снижении концентарции
глюкокортикоидов в крови увеличивается синтез кортиколиберина в гипофизо-
тропной зоне гипоталамуса и АКТГ в аденогипофизе. АКТГ с кровью приносится к
коре надпочечников, где стимулирует продукцию глюкокортикоидов и их поступ-
ление в кровь. Секрецию кортиколиберина увеличивает адреналин, выделение ко-
торого повышается при стрессах. При избыточной секреции глюкокортикоидов в
коре надпочечников выработка кортиколиберина и АКТГ тормозится.
Сетчатая зона коры надпочечников секретирует половые гормоны: 1) ан-
дрогены, 2) эстрогены и 3) прогестерон. Эти гормоны играют важную роль в росте
и развитии детского организма. Они оказывают анаболическое действие на белко-
вый обмен. Половые гормоны коры надпочечников обусловливают развитие вто-
ричных половых признаков. Наибольшее значение они имеют до периода полового
созревания, после чего функция выработки этих гормонов переходит к половым
железам.
Мозговой слой надпочечников состоит из хромаффинной ткани, в которой
имеется два вида клеток, вырабатывающих адреналин и норадреналин. Мозговой
слой надпочечников представляет собой видоизмененный симпатический ганглий.
Основной гормон мозгового слоя – адреналин. Вторым гормоном является
предшественник адреналина в процессе его биосинтеза – норадреналин. Образо-
вание адреналина и норадреналина осуществляется в хромаффинных клетках из
аминокислоты тирозина.
Адреналин относят к гормонам короткого периода действия, так как в крови
и тканях он быстро разрушается под действием фермента моноаминоксидазы до
продуктов, не обладающих гормональной активностью.
Катехоламины в целом оказывают эрготропное влияние: способствуют мо-
билизации защитных сил и энергетических ресурсов организма, повышают работо-
способность скелетных мышц за счет адаптационно-трофического влиянии, что не-
обходимо для активного взаимодействия организма с факторами внешней среды
(особенно в чрезвычайных ситуациях – при действии стрессовых раздражителей:
холода, жары, тяжелой физической работы, эмоциях боли, страха и гнева, при по-
вышении психоэмоционального напряжения).
Физиологические эффекты катехоламинов аналогичны активации симпати-
ческой нервной системы:
1) увеличивают содержание глюкозы в крови за счет гликогенолиза
2) вызывают расширение бронхов за счет расслабления их гладкой мускула-
туры
3) вызывают 4 положительных кардиотропных эффекта (увеличивают часто-
ту и силу сердечных сокращений, повышают возбудимость и проводимость сердца)

110
 4) повышают уровень артериального давления
5) расширяют кровеносные сосуды, снабжающих кровью активно работаю-
щие органы
6) оказывают тормозящие влияния на секреторную и моторную функции
пищеварительной системы, но повышают тонус сфинктеров желудочно-кишечного
тракта.
Возбуждение чревного нерва приводить к выделению катехоламинов из моз-
гового слоя надпочечников в кровь. Выделение адреналина из мозгового слоя мо-
жет происходить рефлекторно (например, при совершении мышечной работы). При
гипогликемии также происходит рефлекторное выделение адреналина из хромаф-
финных клеток надпочечников в кровь.

Эндокринные функции половых желез

Половые железы (семенники у мужчин и яичники у женщин) относят к же-
лезам, выполняющим смешанную функцию: гаметогенную и эндокринную.
Гаметогенная функция семенников обусловлена их способностью к спер-
матогенезу – образованию мужских половых клеток (сперматозоидов).
Эндокринную функцию в семенниках выполняет интерстициальная ткань
Лейдига, которая продуцирует андрогены: 1) тестостерон, 2) андростендиол, 3)
андростерон.
Основные физиологические эффекты андрогенов:
1) оказывают анаболическое влияние на обмен веществ – усиливают биосин-
тез белка и накопление его в мышцах
2) обеспечивают формирование вторичных половых признаков по мужскому
типу
3) участвуют в формировании полового поведения по мужскому типу
4) повышают активность ЦНС и увеличивают агрессивное поведение
5) стимулируют сперматогенез
6) усиливают эритропоэз
В небольших количествах интерстициальная ткань Лейдега продуцирует
женские половые гормоны. Однако основным местом их выработки являются жен-
ские половые железы.
Регуляция секреции андрогенов осуществляется нейрогормональным путем
по кибернетическому принципу отрицательной обратной связи.
Женские половые железы – яичники также выполняют смешанную функцию.
Гаметогенная функция яичников заключается в продукции яйцеклеток. Эн-
докринная функция сводится к синтезу и секреции в фолликулах яичников и в
желтом теле женских половых гормонов: эстрогенов и прогестерона. В неболь-
ших количествах яичники синтезируют андрогены.
Продукция женских половых гормонов характеризуется цикличностью и
включает в себя две фазы – фолликулярную и лютеиновую (фазу желтого тела).
В фолликулярную фазу овариально-менструального цикла повышается сек-
реция эстрогенов. К ним относятся: 1) эстрадиол, 2) эстрон, 3) эстриол.
Основные физиологические эффекты эстрогенов:
1) обеспечивают половую дифференцировку и формирование вторичных по-
ловых признаков по женскому типу
2) участвуют в формировании полового поведения по женскому типу
3) стимулируют рост и развитие матки

111
 4) повышают чувствительность яичников к гонадотропинам
5) создают оптимальные условия для оплодотворения
Желтое тело, которое формируется из лопнувшего Граафова пузырька после
овуляции, секретирует прогестерон. Прогестерон преобладает в лютеиновую фазу
овариально-менструального цикла и по биологическому действию является антаго-
нистом эстрогенов.
Основные физиологичесаие эффекты прогестерона:
1) уменьшает сократительную активность матки и мтаочных труб
2) стимулирует разрастание эедометрия
3) стимулирует развитее альвеол молочных желез
4) тормозит овуляцию
В целом эффекты прогестерона направлены на имплантацию оплодотворен-
ной яйцеклетки, а также на развитее зародыша и сохранение беременности в пер-
вые три месяца.
В течении овариально-менструального цикла секреторная активность яични-
ков переключается с эстрогенов в фолликулярную фазу на прогестерон в фазу жел-
того тела.
Регуляция секреции эстрогенов осуществляется нейрогормональным путем
по принципу отрицательной обратной связи.

Физиология эпифиза
Эпифиз представляет собой эндокринную железу, расположенную в эпита-
ламической области промежуточного мозга, которая способна синтезировать и вы-
делять в кровь гормон мелатонин. Мелатонин тормозит развитие половых функ-
ций в молодом организме за счет: 1) угнетения внутренней секреции гонадолибе-
ринов в гипофизотропной зоне гипоталамуса и 2) уменьшения их влияния на выра-
ботку гонадотпропных гормонов в аденогипофизе.
При гипофункции эпифиза у детей происходит раннее половое развитие, а
при его гиперфункции – задержка полового созревания.
Мелатонин оказывает влияние на пигментный обмен: он обесцвечивает хро-
матофоры, то есть оказывает эффект, противоположный действию МСГ.

112
 СОДЕРЖАНИЕ

Системный подход в физиологии................................................................................................3

Биоэлектрические явления в живых тканях...............................................................................7

Потенциал действия. Общие свойства возбудимых тканей....................................................14

Законы и механизмы проведения возбуждения по нервным волокнам.

Парабиоз. Физиология мионеврального синапса...................................................................18

Физиология мышечной ткани....................................................................................................25

Рефлекторный принцип деятельности ЦНС............................................................................32

Свойства нервных центров.......................................................................................................39

Торможение в ЦНС. Принципы координации рефлексов......................................................44

Физиология спинного и заднего мозга.

Функции ретикулярной формации............................................................................................50

Физиология среднего мозга. Роль различных отделов ЦНС

в регуляции мышечного тонуса и фазных движений..............................................................57

Физиология промежуточного мозга и коры больших полушарий........................................65

Общая физиология анализаторов...............................................................................................69

Частная физиология анализаторов............................................................................................75

Высшая нервная деятельность человека и животных............................................................84

Особенности высшей нервной деятельности человека...........................................................90

Общая физиология эндокринной системы.

Физиология гипоталамо-гипофизарной системы...................................................................96

Частная физиология эндокринной системы...........................................................................104

113