Отравляющие и сильнодействующие вещества общ. яд. д-я

Военно-медицинский факультет
в учреждении образования
«Белорусский государственный медицинский университет»
Кафедра военно-полевой терапии
Отравляющие вещества
общеядовитого действия. Клиника и
лечение поражений
цианидами
и отравлений монооксидом углерода
Лекция по медицине экстремальных ситуаций

для студентов БГМУ
Минск, 2012 г.
Учебная цель
Разобрать физико-химические свойства,
токсичность, механизм токсического
действия и патогенез отравлений
цианидами и монооксидом углерода,
клиническую картину поражений,
принципы антидотной, патогенетической и
симптоматической терапии отравлений,
объем помощи на этапах медицинской
эвакуации.
Задачи занятия
1. Классификация отравляющих веществ
общеядовитого действия.
2. Токсикологическая характеристика
отравляющих веществ общеядовитого
действия. Механизм токсического действия.
3. Патогенез поражений цианидами.
Классификация и клиническая характеристика
отдельных форм поражений. Особенности
клинических проявлений при поражении
хлорцианом.
Литература
• Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и
токсикология экстремальных ситуаций. Мн., БГМУ, 2005.-
с. 307-367.
• Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и
токсикология экстремальных ситуаций. Электронный
учебник. - Мн., ВМедФ, 2006.
• Е.А. Лужников, Л.Г. Костомарова. Острые отравления. М
2002
• Курляндский Б.А., Филов В.А. Общая токсикология. М.,
2002.
• И.С. Бадюгин. Экстремальная токсикология. Под
редакцией акад. Е.А. Лужникова. М.2006
• Постановление МО РБ, МЗ РБ №61/122 от 21 июля 2008г.
Учебные вопросы
1. Классификация отравляющих веществ
общеядовитого действия.
2. Токсикологическая характеристика
отравляющих веществ общеядовитого
действия. Механизм токсического действия.
3. Патогенез поражений цианидами.
Классификация и клиническая характеристика
отдельных форм поражений.
4. Особенности клинических проявлений при
поражении хлорцианом.
Учебные вопросы
5. Современные методы антидотной терапии поражений
цианидами. Антидоты. Симптоматическая терапия.
Организация медицинской сортировки пораженных и
объем терапевтической помощи в медицинских пунктах
и лечебных организациях.
6. Токсикологическая характеристика монооксида
углерода. Механизм токсического действия монооксида
углерода. Клинические формы поражений монооксидом
углерода. Диагностика поражений монооксидом
углерода. Неотложная медицинская помощь и лечение в
медицинских пунктах и лечебных организациях.
7. Прогноз при поражениях отравляющими веществами
общеядовитого действия. Реабилитация. Военно-
врачебная экспертиза.
Актуальность
Отравляющие и сильнодействующие вещества
общеядовитого действия могут применяться :
 Как боевые отравляющие вещества (синильная
кислота, хлорциан, карбонилы металлов).
 В террористических целях;
 В результате аварий в химической
промышленности (анилин, нитробензол, нитриты,
мышьяковистый водород).
 При отравлении монооксидом углерода
(нарушение обслуживания техники, взрывные и
пороховые газы, бытовые отравления, массовые
очаги пожаров).
СТРУКТУРА НОЗОЛОГИЧЕСКИХ
ФОРМ ОТРАВЛЕНИЙ в РБ
Этанол и его
суррогаты
Другие спирты
10
6
2 100 Окись углерода
54 112
Снотворные
14
28 Наркотики
1215 Другие лекарства
Грибы
с/х яды
ФОС
Едкие яды
89 2943 Прочие
Химическая авария в г.Бхопале (Индия).

• В ночь на 3 декабря 1984 г. из подвала
предприятия американской фирмы «Юнион
Карбайд» произошел выброс 60 тонн
метилизоцианата. Из 700000 жителей города
информационно-психическое и токсическое
поражение получили 175000 человек. 3000
человек погибли в результате острого
отравления цианидами.
• Таким образом, ОВ общеядовитого действия
рассматриваются как реальный источник
опасности массового отравления личного
состава и населения, как в мирное, так и в
военное время.
• В мирное время синильная кислота и её соли
широко используются в промышленности
(извлечение золота, серебра из руд; золочение,
серебрение; крашение тканей; производство
пластмасс), в сельском хозяйстве (борьба с
вредителями с/х продукции), в быту (употребление
в пищу косточковых), поэтому могут наблюдаться
единичные и массовые отравления (аварийные
ситуации).
• Ни одна война не обходилась без отравлений CO,
но также часты отравления CO и в мирное время.
Определение базового уровня знаний
(тестовый контроль из смежных дисциплин и
разбор допущенных ошибок)
1. На какие три главные последовательные

реакции можно разделить процесс клеточного
дыхания?
2. Перечислите основные коферменты
принимающие участие в тканевом дыхании
3. Какие функции выполняют коферменты и
какие витамины принимают участие в их
синтезе?
4. Чем обусловлена высокая специфичность
ферментов?
5. Функция АТФ и её составляющие субстраты.
2. Определение базового уровня знаний
(тестовый контроль из смежных дисциплин и
разбор допущенных ошибок)
6. Какую функцию выполняет

миоглобин?
7. Какова роль клеточных мембран в
процессах всасывания отравляющих
веществ?
8. Назовите основные дыхательные
аналептики?
9. Классификация гипоксий.
10. Назовите виды одышки.
Ответы на вопросы контроля знаний
из смежных дисциплин
Вопрос №1
а) Гликолиз.
б) Цикл Кребса (цикл лимонной кислоты).
в) Разделение атомов водорода на

электроны и ионы Н+(цепь переноса
электронов).
Вопрос№2
а) НАД (никотинамидадениндинуклеотид).
б) ФАД (флавинадениндинуклеонид).
в) Кофермент А (ацетилкоэнзим А).
Вопрос №3
а) НАД- переносит атомы водорода;
Никотиновая кислота.
б) ФАД- переносит атомы водорода;
Рибофлавин.
в) АцетилкоэнзимА- передаёт ацетильную
группу в цикл лимонной кислоты;
Пантотеновая кислота.
Вопрос №4
Каждый фермент катализирует только те
химические реакции в которых участвуют
молекулы только одного вида. У фермента
имеется активный центр. Форма и химическое
строение его такова, что с ним могут
связываться только определённые субстраты.
Вопрос №5
Аденозинтрифосфат (АТФ)- это нуклеотид
состоящий из трёх фосфатных групп, остатка
сахара (рибозы) и остатка азотистого основания
(аденина).
При разрыве каждой из двух фосфатных
связей выделяется много необходимой для
жизнедеятельности организма энергии.
Вопрос № 6
Гемоглобин переносит кислород из лёгких к
клеткам других органов, в мышцах эту функцию
выполняет белок миоглобин.
Вопрос №7
Клеточная мембрана имеет липофильную
природу и является препятствием для
водорастворимых веществ. Те из них, которые
при физиологических значениях рН
диссоциируют (приобретают заряд), не
проникают через липофильные мембраны, т.е.
не всасываются или всасываются в меньшей
степени.
Вопрос №8
Кордиамин. Кофеин. Этимизол. Бемегрид.
Вопрос №9
а) Гипоксическая;
б) Гемическая;
в) Тканевая;
г) Циркуляторная;
д) Смешанная.
Вопрос №10
а) Инспираторная (затруднен вдох);
б) Экспираторная (затруднен выдох);
в) Смешанная (затруднен вдох и выдох).
Курация больных (анализ архивных
историй болезней, синдромосходных
больных)
Учебный вопрос №1
Классификация отравляющих
веществ общеядовитого действия.
Классификация гипоксий
- дыхательная (респираторная);
- циркупяторная (ишемическая и застойная);
- гемическая (анемическая и вследствие,
инактивации гемоглобина);
- тканевая (при нарушении способности тканей
поглощать кислород или при разобщении
процессов биологического окисления и
фосфорилирования);
- субстратная (при дефиците субстратов);
- перегрузочная («гипоксия нагрузки»);
Классификация ОВТВ общеядовитого
действия
1. ОВТВ, нарушающие кислородтранспортные
функции крови.
1.1. Нарушающие функции гемоглобина.
1.1.1. Образующие карбоксигемоглобин
(монооксид углерода, карбонилы
металлов).
1.1.2. Образующие метгемоглобин (оксиды
азота, ароматические нитро- и
аминосоединения, нитриты и др.).
1.2. Разрушающие эритроциты
(мышьяковистый водород).
Классификация ОВТВ общеядовитого
действия
2. ОВТВ, нарушающие тканевые процессы

биоэнергетики.
2.1. Ингибиторы ферментов цикла Кребса
(производные фторкарбоновых кислот).
2.2. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов
(синильная кислота и ее соединения).
2.3. Разобщители тканевого дыхания и
фосфорилирования (динитро-ортокрезол,
динитрофенол).
Заключение
к учебному вопросу № 1
 ОВТВ общетоксического действия –

вещества, вызывающее гемический и
тканевый тип гипоксии.
Токсикологическая характеристика
отравляющих веществ
общеядовитого действия. Механизм
токсического действия.
синильной кислоты
• Синильная кислота (HCN) – бесцветная,
прозрачная, жидкость с запахом горького
миндаля, температурой кипения 25,7оС.
• Является нестойким ОВ, дегазация в очагах
заражения синильной кислотой не проводится.
• Вызывает поражение при вдыхании ее паров, при
приеме с водой или пищей и при действии на
незащищенные кожные покровы.
• В боевых условиях основной путь поражения –
ингаляционный.
• При поступлении внутрь смертельное отравление
развивается при дозе 70 мг. При ингаляционном
поражении токсодоза LCt50=2 мг х мин/л.
цианидов
Цианиды: (органические и неорганические

соли синильной кмслоты). Изоционаты и
изотиоционаты обладают раздражающим и
удушающим действием. Общеядовитое
действие проявляют нитрилы и изонитрилы.
Высокой токсичностью отличаются
хлорциан, бромциан, а также пропионитрил,
лишь в 3-4 раза уступающий по токсичности
цианистому калию.
Токсикологическая характеристика CO
Монооксид углерода — продукт неполного

сгорания углеродсодержащих веществ.
Относится к ОВ общеядовитого действия,
образующим карбоксигемоглобин.
Бесцветный газ без запаха, легче воздуха. Путь
проникновения в организм — только
ингаляционный.
ПДК в воздухе рабочих помещений — 0,02 мг/л.
При концентрации 4,6 мг/л — смерть при
воздействии в течение менее 1 часа.
Механизм действия CO на организм человека
Монооксид углерода образует в крови

человека карбоксигемоглобин, не способный к
транспорту кислорода, в результате чего
развивается гемический тип гипоксии.
Кроме того:
• CO, взаимодействуя с цитохромами (цитохром «а»,
«с», P-450 и др.), вызывает развитие
гистохимического типа гипоксии.
• CO нарушает процесс диссоциации
оксигемоглобина.
• CO, взаимодействуя с миоглобином, приводит к
образованию карбоксимиоглобина, что нарушает
обеспечение мышц кислородом и вызывает
выраженную мышечную слабость.
к учебному вопросу № 2
 ОВТВ, нарушающие тканевые процессы
биоэнергетики: синильная кислота и её
соединения (цианиды) широко
используются в синтезе многих химических
соединений, что может привести к
массовому поражению мирных жителей и
военнослужащих при экологических
катастрофах.
 В результате нарушения процессов
образования АТФ развивается - тканевая
гипоксия.
Патогенез поражений цианидами.

Классификация и клиническая
характеристика отдельных форм
поражений.
ОВТВ, нарушающие тканевые
процессы биоэнергетики:
• 1782 г. — шведский химик Шееле синтезировал
синильную кислоту.
• 1916 г., 1 июля — впервые применён в I Мировой
войне на р. Сомме французами против немцев
«венсенит» (синильная к-та в смеси с мышьяком,
оловом и хлороформом.)
• II Мировая война — фашисты использовали
«циклоны» для массового уничтожения
заключённых в концлагерях.
• В настоящее время цианиды приняты на
вооружение многих зарубежных армий.
ОВТВ, нарушающие тканевые
процессы биоэнергетики:
Синильная кислота - родоначальник большой
группы химических соединений, объединенных
общим названием «цианиды». (органические и
неорганические соли синильной кислоты).
Среди них нитрилы (синильная кислота,
цианистый калий, цианистый натрий, хлорциан,).
Изонитрилы, цианаты, изоцианаты,
тиоцианаты (роданистый калий).
В виде амигдалина цианиды содержатся в
семенах горького миндаля (2,5—3,5%), в косточках
персиков (2—3%), абрикосов и слив (1-1,8%),
вишни (0,8%) и др.
Патогенез поражений синильной
кислотой
В организме
человека
источником энергии,
запасаемой в форме
аденозинтрифосфор
ной кислоты (АТФ),
является
биологическое
окисление
субстратов,
образующихся из
питательных
веществ.
кислотой
• Цианиды блокируют цитохромовые ферменты.
• В цикле Кребса три пары электронов
расходуются на синтез трех молекул АТФ.
• Четвертая пара электронов фиксируется
цитохромоксидазой а3, что способствует
активации молекулярного кислорода,
• Из всей цепи дыхательных ферментов
цитохромоксидаза а3 выходит за пределы
митохондральной оболочки, в этом месте
циан-ион проникает к атому железа.
кислотой
• Железо в молекуле гема становится
стабильным трехвалентным, что приводит к
блокированию аэробного дыхания на
тканевом уровне.
• Блокирование цитохромоксидазы приводит к
накоплению в митохондриях протонов и
электронов, что тормозит систему
биологического окисления.
• Прекращается образование (АТФ) в цепи
биологического окисления, что
сопровождается быстрым истощением
энергетических ресурсов.
Клиническая характеристика
отдельных форм поражений
Молниеносная форма: пораженный
теряет сознание. Дыхание частое и
поверхностное. Пульс аритмичный.
Тонико-клонические судороги, остановка
дыхания, смерть.
Замедленная форма:
Легкая степень:
Субъективные расстройства: чувство
горечи, слабость, онемение языка,
слюнотечение, тошнота, одышка.
Исход — полное выздоровление.
Средняя степень тяжести:
Возбуждение, чувство страха смерти.
Слизистые и кожа приобретают алую
окраску. Пульс редкий, повышается АД,
дыхание становится поверхностным.
Непродолжительные судороги.
Субъективные расстройства — до 4-6 дней
после отравления.
Тяжелая степень:
1. Начальная стадия —Характерно
возбуждение дыхания и появление болей в
области сердца.
2. Стадия одышки: алый цвет слизистых и
кожных покровов. Слабость и беспокойство.
Усиливаются боли в области сердца.
Экзофтальм. Дальнейшее урежение пульса.
Аритмия. Рвота. Дыхание частое и глубокое.
3. Судорожная стадия. Экзофтальм.
Дыхание аритмичное, редкое. Повышается
АД, нарастает брадикардия. Возникают
клонико-тонические судороги, переходящие
в тонические. Сознание утрачивается.
Сохраняется алая окраска кожи и слизистых.
Мидриаз.
4. Паралитическая стадия. Судороги

прекращаются. Глубокая кома. Дыхание
аритмичное, редкое, затем его полная
остановка. Пульс учащается. АД падает,
и через 8-9 минут прекращается
сердечная деятельность.
Заключение к учебному вопросу № 3
 При изучении патогенеза поражений цианидами
студент должен понимать:
 Механизм биологического окисления.
 Роль дыхательных ферментов в развитии
тканевой гипоксии при отравлении цианидами.
 Механизм образования карбоксигемоглобина
при отравлении СО.
 Клиническая картина характеризуется
быстротой развития острой интоксикации
(короткий скрытый период, бурное течение
токсического процесса);
 Вовлечение в патологический процесс
преимущественно органов и систем с
интенсивным энергообменом.
Особенности клинических
проявлений при поражении
хлорцианом.
Особенности клинических проявлений
при поражении хлорцианом
Отравления, вызванные хлорцианом,
имеют некоторые особенности:
Наряду с общетоксическим действием,
наблюдается выраженное действие на
дыхательные пути, напоминающее
поражение ОВ удушающего действия.
При неблагополучном исходе отравления
хлорцианом, может развиться токсический
отек легких
При высоких концентрациях развивается
типичная для цианидов картина острого
отравления.
Заключение к учебному вопросу № 4
 Атом хлора в молекуле хлорциана добавляет
веществу раздражающий и
пульмонотоксический эффект.
 Фазы отравления хлорцианом:
- воздействия вещества (раздражение и ожоги

слизистых оболочек).
- общетоксических эффектов (типичная
клиническая картина отравления синильной
кислотой).
- отека легких (клиническая картина отравлений
веществами пульмонотоксического действия).
Современные методы антидотной

терапии поражений цианидами.
Антидоты. Симптоматическая
терапия. Организация медицинской
сортировки пораженных и объем
терапевтической помощи в
медицинских пунктах и лечебных
организациях.
Основные методы антидотной
терапии. Антидоты. Симптоматическая
терапия.
1. Применение лекарственных препаратов,
способных связывать свободную синильную
кислоту:
 вещества, вступающие в непосредственное
соединение с синильной кислотой (препараты
кобальта, углеводы);
 вещества, вызывающие в организме
образование соединений, легко вступающих в
контакт с цианидами
(метгемоглобинообразователи).
2. Применение веществ, которые переводят
синильную кислоту в неактивное состояние
(тиосульфат натрия).
терапия.
3. Применение веществ, способных
акцептировать H+, накапливающийся в
митохондриях и являющийся причиной
торможения процессов окисления
(метиленовый синий, дегидроаскорбиновая
кислота).
4. Применение веществ, акцептирующих другие
электроны, образующиеся в митохондриях
при отравлениях синильной кислотой
(гидрохинон).
5. Стимуляция цианрезистентного дыхания
(оксигенотерапия, гипербарическая
оксигенация).
Антидоты
• Антициан 20% — 1,0 в/м, 0,75 — в/в
(развести в 10,0 – 25-40% р-ра глюкозы или
физ. р-ра).
• Амилнитрит — ампулы по 0,5 (для само- и
взаимопомощи), общая доза не более 1,0.
• Нитрит натрия 1-2% — 10,0-20,0 в/в.
• Метиленовый синий 1% — 50-100,0 в/в.
• Хромосмон (1% метиленовый синий на 20%
р-ре глюкозы )— 20,0.
• Тиосульфат натрия 30% — 50,0 в/в.
• Глюкоза — гипертонические р-ры (20-40%).
• Келоцианор — 20,0 в/в.
терапия.
Антидотная терапия проводится
комбинированно и последовательно:
вначале вводятся быстродействующие
антидоты — амилнитрит, антициан,
нитрит натрия; затем — хромосмон и
тиосульфат натрия (действуют
медленно, но надёжно).
Представленный
видеосюжет демонстрирует
антидотное действие
антициана при отравлении
животного цианидами
терапия.
• В тяжёлых случаях отравлений —

реанимационные мероприятия
(искусственное дыхание, непрямой
массаж сердца).
• Методы общей детоксикации.
• Оксигенотерапия.
• Профилактика и лечение бактериальных
осложнений (пневмония, бронхит и т.д.).
Представленный
видеосюжет демонстрирует
антидотное действие
амилнитрита и лечебный
эффект оксигенотерапии
при отравлении животного
цианидами
Заключение к учебному вопросу №5
Основной принцип антидотной терапии при
отравлении цианидами и монооксидом углерода –
её немедленность:
1. Оказание неотложной помощи при поражении
цианидами необходимо начинать с применения
метгемоглобинообразователей
2. Затем переходить на введение тиосульфата
натрия, глюкозы или келоцианора.
3. Стимуляция цианрезистентного дыхания оказывает
большой позитивный эффект.
4. В паралитической стадии необходимо проводить
реанимационные мероприятия.
5. Основной метод антидотной терапии при
отравлении монооксидом углерода
оксигенотерапия, оксигенобаротерапия.
монооксида углерода. Механизм
токсического действия монооксида
углерода. Клинические формы поражений
монооксидом углерода. Диагностика
поражений монооксидом углерода.
Неотложная медицинская помощь и
лечение в медицинских пунктах и
лечебных организациях.
Монооксид углерода (СО)
Является продуктом неполного

сгорания углеродсодержащих веществ,
когда процесс сгорания происходит в
условиях недостаточного поступления
воздуха. Связывает железо гемоглобина
образуя карбоксигемоглобин,
неспособный переносить кислород
клеткам.
Патогенез
Действие на органы дыхания

Дыхательный центр наиболее
чувствителен к гипоксии. Вначале
наблюдается его возбуждение, затем
перевозбуждение, далее — угнетение и
паралич. В тяжёлых случаях может
развиться отёк лёгких вследствие
нарушения лёгочного кровообращения и
сердечной недостаточности.
Патогенез
Действие на нервную систему
В лёгких случаях отравления изменения
функциональные. При тяжёлых — органические.
На аутопсии: гиперемия и отёк мозга, некроз
нервной ткани.
Действие на сердечно-сосудистую систему
Вначале появляется тахикардия и повышение
АД, затем — падение АД.
Патогенез
Действие на кровь
Развивается эритроцитоз (за счёт защитной
реакции — сокращение селезёнки).
Нарушается углеводный обмен —
гипергликемия и глюкозурия.
Возникает метаболический ацидоз —
увеличивается содержания молочной и
пировиноградной кислот.
Снижается антитоксическая функция печени —
увеличивается содержание азотистых шлаков
в крови.
Клиника
Лёгкая степень
Жалобы: на головную боль, ощущение
биения в висках, шум в ушах, мелькание
«мушек» перед глазами, утомляемость,
иногда — на одышку, рвоту.
Объективно: лёгкий румянец и цианоз
слизистых. Сознание сохранено. Пульс и
дыхание учащены, АД повышено.
Карбоксигемоглобин = 10-30%.
Полное выздоровление через 1-2 суток.
Клиника
Средняя степень
Все вышеперечисленные симптомы
усиливаются. Прогрессируют мышечная
слабость и адинамия. Нарушается
координация движений. Появляется
сонливость, затем — оглушённость и
кратковременная потеря сознания.
Слизистые и кожа имеют розовато-
красный оттенок. Нарастают одышка и
тахикардия, снижается АД.
Клиника
Тяжёлая степень
Развивается затяжная кома (до многих суток). Цианоз
слизистых и кожных покровов. Трофические
поражения кожи — эритема, пузыри, инфильтраты.
Зрачки расширены. Периодические клонико-
тонические судороги (опистотонус), ригидность
затылочных мышц. Появляются патологические
рефлексы. Непроизвольное мочеиспускание и
дефекация. Дыхание неправильное, поверхностное
типа Чейн-Стокса. Тахикардия, коллапс.
Миоренальный синдром вплоть до острой почечной
недостаточности. Эритроцитоз, нейтрофильный
лейкоцитоз.
Клиника
Молниеносная форма
Развивается при высоких концентрациях CO.
Смерть наступает от поражения
дыхательного центра. Если кома длится
более 2-х суток, то прогноз
неблагоприятный. При выходе из комы —
ретроградная амнезия, галлюцинации,
психомоторное возбуждение. В крайне
тяжёлых случаях — стойкие органические
изменения со стороны ЦНС, вплоть до
полной декортикации.
Клиника
Атипичные формы
• Синкопальная — составляет 10-20%.
Отмечается резкое падение АД, бледность и
серо-пепельный цвет кожи и слизистых.
Сознание отсутствует. Коллапс длится
несколько часов.
• Эйфорическая — развивается при длительном
воздействии CO в небольших концентрациях.
Отравленные возбуждены и могут совершать
немотивированные поступки. В дальнейшем —
утрата сознания, расстройство дыхания и
сердечной деятельности.
Взрывные (пороховые газы)
Наибольшее токсикологическое значение

в составе взрывных газов имеют монооксид
углерода, оксиды азота и диоксид углерода .
Различают следующие формы течения
отравлений взрывными газами:
а) по типу интоксикации монооксидом
углерода- образование в крови
карбоксигемоглобина.
Взрывные (пороховые газы)
б) по типу интоксикации оксидами азота-
удушающее и раздражающее действие,
вплоть до развития токсического отёка
лёгких, а также к развитию гемической
гипоксии вследствии образования
метгемоглобина.
в) «опьянение от пороха»- наркотическое
действие диоксида углерода.
г) атипические, или смешанные формы, не
имеющие определенной
дифференцированной картины
отравления.
Качественные пробы на
карбоксигемоглобин
1. Проба с дистиллированной водой.
Каплю исследуемой крови вводят в
пробирку с водой (разведение 1:300). При
наличии карбоксигемоглобина вода
окрашивается в розовый оттенок. В
контрольной пробирке с кровью
человека, не подвергшегося воздействию
окиси углерода, кровь в таком же
разведении дает окраску воды
коричневого оттенка.
2. Проба с танином
К исследуемой крови, разведенной в
воде (1:9), добавляют несколько капель
3% водного раствора танина (дубильной
кислоты). При наличии в крови
карбоксигемоглобина выпавший
преципитат имеет беловато-коричневый
цвет. В контрольной пробирке с
нормальной кровью цвет существенно не
изменяется.
3. Проба с формалином.
К исследуемой крови добавляют
формалин в равном объеме. При
наличии в крови
карбоксигемоглобина цвет её не
меняется. В контрольной пробирке с
нормальной кровью отмечается
грязно-бурая окраска.
Клиническая иллюстрация тяжёлого
отравления CO
Больной А. доставлен в 432 ГВКГ в 8 ч 05 мин 24.02.03 в
бессознательном состоянии.
Анамнез: обнаружен в 7 ч 20 мин 24.02.03 в жилом
помещении на стрельбище вместе с другим умершим
военнослужащим. Выявлена неисправность печного
отопления — трещины в печи и в чугунной плите.
При поступлении: состояние крайне тяжёлое, без
сознания, зрачки расширены, сухожильные и
периостальные рефлексы снижены, умеренная
ригидность затылочных мышц. Цианоз слизистых и
кожных покровов. Дыхание Чейн-Стокса. Пульс 126 в 1
мин, ритмичный, АД 70/20 мм рт. ст. Анурия.
Предварительный диагноз: отравление угарным газом
крайне тяжёлой степени ? Кома. Анурия.
Клиническая иллюстрация тяжёлого
отравления CO
Больному в реанимационном отделении
проводилась терапия: постоянная ингаляция
кислорода, реополиглюкин — 400,0; р-р глюкозы 5% —
400,0 с 5% р-ром аскорбиновой к-ты — 10,0; допамин,
кордиамин, преднизолон, витамины, антибиотики.
После повышения АД до 100/60 мм рт. ст. (ч-з 2 ч после
поступления) — лазикс, после чего появилось
выделение мочи.
В первые сутки проведено 2 сеанса ГБО, сознание
восстановилось только после 2-го сеанса, в
последующие дни проводилось по одному сеансу ГБО
в сутки.
После выписки отмечал ухудшение памяти.
Динамика показателей
кома
O2 (постоянно)
126 125
88
Ps
70 60 АД
52
HbCO (%)
20 ГБО ГБО время
1-х суток
9 12 15 18 21 24
125
120
75
80
АД
70 Ps
66
ГБО ГБО ГБО ГБО ГБО ГБО ГБО
1 2 3 4 5 6 7 сутки
Барокамера
Лечение
• Начинают с удаления пострадавшего из
зоны поражения (надевание
противогаза с гопкалитовым патроном)
• В тяжёлых случаях — искусственное
дыхание, оксигенотерапия (лучше ГБО).
• В ВМедА им. С.М.Кирова разработан
антидот — ацизол 6% - 2,0 (ускоряет
диссоциацию оксигемоглобина).
Неотложная помощь
• Отёк лёгких (до 16-20% случаев) —
кровопускание, диуретики (при нормальном
АД), антигистаминные, сердечно-сосудистые
средства. Противопоказаны наркотики и ГБО.
• Коллапс (до 25-30% случаев) — полиглюкин,
реополиглюкин, кристаллоиды, допамин,
кортикостероиды.
• Отёк мозга — маннитол, мочевина, уроглюк,
глицерин.
Первая помощь
Вынос из зоны заражения, надевание
противогаза с гопкалитовым патроном,
согревание, применение рефлекторных
стимуляторов (нашатырный спирт),
искусственное дыхание.
Доврачебная помощь
То же, что при оказании первой помощи,
дыхательные аналептики,
оксигенотерапия, ИВЛ.
Первая врачебная помощь
• Неотложные мероприятия: сердечные и
дыхательные аналептики по показаниям, при
коллапсе — допамин, мезатон, эфедрин, при
резком возбуждении — феназепам, барбамил
в/в, литическая смесь (аминазин, димедрол,
промедол) в/м, глюкоза с аскорбиновой
кислотой в/в, оксигенотерапия, согревание,
покой.
• Мероприятия, которые могут быть отсрочены:
антибиотики, витамины.
Квалифицированная
медицинская помощь
Оксигенотерапия, гипербарическая
оксигенация, сердечно-сосудистые
средства, антикоагулянты,
противосудорожная терапия — по
показаниям, при появлении признаков
отёка мозга или повышении
внутричерепного давления —
дегидратационная терапия;
антибиотики, витамины.
Прогноз
• Лёгкая степень — отсутствие последствий.
• Среднетяжёлая степень — иногда
длительный астеновегетативный синдром.
• Тяжёлая степень — от различной степени
выраженности явления токсической
энцефалопатии (снижение
работоспособности, памяти, интеллекта) до
органических изменений центральной и
периферической нервной системы.
Прогноз. Военно-врачебная экспертиза
Обсуждаемые вопросы:
• Определить прогноз и исходы поражений
ОВ общеядовитого действия.
• Предупреждение ранних и поздних
осложнений.
• Разобрать экспертные вопросы, сделать
практические выводы по дальнейшему
предназначению военнослужащих,
перенесших поражение ОВ общеядовитого
действия.
Монооксид углерода
• Лёгкая степень — отсутствие последствий.

• Среднетяжёлая степень — иногда
длительный астеновегетативный синдром.
• Тяжёлая степень — от различной степени
выраженности явления токсической
энцефалопатии (снижение
работоспособности, памяти, интеллекта) до
органических изменений центральной и
периферической нервной системы.
Осложнения и последствия тяжелых
интоксикаций цианидами
• Астенический синдром.
• Пневмония.
• Дистрофия миокарда.
• Психоневрологические расстройства:
 нарушения координации
 стойкие органические расстройства
мозжечкового характера
 парезы и параличи различных мышечных групп
 затруднения речи
 нарушения психики
Прогноз.
Военно-врачебная экспертиза
• После отравлений веществами
общеядовитого действия
военнослужащие освидетельствуются в
соответствии со статьей 85 Расписания
болезней, а также в зависимости от
исхода заболеваний и функций
пораженных органов или систем по
соответствующим статьям Расписания
болезней.
Прогноз.
Статья 85 Расписания болезней
(Постановление №51/170 от 20.12.2010):
• Отравления лекарственными средствами,
медикаментами и биологическими
веществами, токсическое действие веществ
преимущественно немедицинского
назначения; последствия перенесенных
внешних причин (радиации, низких,
высоких температур и света, повышенного
давления воздуха или воды и других
внешних причин), аллергические
заболевания и реакции.
Прогноз.
Категория годности к военной
Наименование болезней службе
I графа II графа III графа
а) со значительным нарушением НГИ НГИ НГМ
функций
б) с умеренным нарушением НГМ НГМ ГНС,
функций НГМ – ИНД
в) с незначительным НГМ НГМ ГО; МС, СС
нарушением функций – ИНД
г) при состояниях после ГО-4 ГО Г
перенесенных острых внешних
или внутренних интоксикаций,
инфекций и воздействий других
факторов; после перенесенных
острых аллергических реакций
к учебному вопросу №7
При проведении ВВК необходимо
учитывать тяжесть осложнений,
возникших после воздействия ОВТВ
общетоксического действия.
При определении степени годности
военнослужащего используют статьи
Постановления соответствующие
пораженному органу или системе.
Решение и обсуждение ситуационных
задач
Рядовой С. находился в очаге применения
химического оружия. Внезапно появилась
слабость, головокружение, тошнота, шум в
ушах, одышка при физических усилиях.
Постепенно слабость усиливалась,
появилось беспокойство, чувство страха,
боли в области сердца, частое и глубокое
дыхание. Средства защиты органов дыхания
не применял. Доставлен на МПп через 1,5 ч
после применения химического оружия.
Решение и обсуждение
ситуационных задач
МПп: состояние тяжелое. Сознание утрачено.
Периодически клонико-тонические судороги.
Запах горького миндаля от одежды. При
осмотре кожные покровы и видимые
слизистые оболочки ярко-розовые. Зрачки
расширены, на свет не реагируют.
Экзофтальм. Роговичный рефлекс вялый.
Пульс 50 уд/мин. Экстрасистолия. АД 140/90 мм
рт. ст. Дыхание аритмичное, поверхностное.
Частота дыхания 8 в мин. После оказания
первой врачебной помощи эвакуирован в
омедо.
Омедо: доставлен в коматозном состоянии.
Приступы клонико-тонических судорог сменяются
непродолжительной ремиссией. Сохраняется алая
окраска кожных покровов и слизистых оболочек.
Зрачки расширены, на свет не реагируют.
Экзофтальм. Тонус мышц резко повышен. Пульс 48
уд/мин, аритмичный. Экстрасистолия. АД 150/95 мм
рт. ст. Частота дыхания 8 в мин, дыхание
аритмичное. Над легкими - везикулярное дыхание,
хрипов нет. Живот мягкий. Печень не увеличена. На
ЭКГ — единичные желудочковые экстрасистолы,
снижение сегмента ST, сглаженный зубец Т в
стандартных и грудных отведениях. После
оказания квалифицированной терапевтической
помощи эвакуирован в ВПГ.
ВПГ: приступы клонико-тонических судорог
стали реже. Сознание восстановилось. Появился
кашель с мокротой, одышка. Пульс 70 уд/мин,
ритмичный. АД 120/75 мм рт. ст. Частота дыхания
22 в мин. Над легкими на фоне жесткого дыхания
выслушивались мелкопузырчатые влажные
хрипы в нижних отделах легких с двух сторон. На
ЭКГ - снижение сегмента ST, сглаженный зубец Т в
стандартных и грудных отведениях.
Рентгенологически в нижних долях обоих легких
выявляется пневмоническая инфильтрация
очагового характера. В течение первой недели
отмечались неприятные ощущения в области
сердца, тахикардия, лабильность пульса и
показателей артериального давления.
• Сформулировать и обосновать диагноз.

• Определить объем помощи па этапах
первой врачебной, квалифицированной
и специализированной медицинской
помощи.
• Определить эвакуационное
предназначение пораженного.
МПп: Диагноз: «Острое поражение

цианидами тяжелой степени. Токсическая
энцефалопатия. Судорожный синдром.
Кома I ст. Токсическая
миокардиодистрофия с нарушением ритма
по типу экстрасистолии. НК 0 ст. Острая
дыхательная недостаточность III ст.».
• Неотложные мероприятия:
• антидотная терапия: 1 мл 20% р-ра
антициана в/м
• 20 мл 30% р-ра натрия тиосульфата в/в
• 20 мл 1% р-ра метиленового синего в 25% р-
ре глюкозы в/в (антидоты вводить
последовательно, один за другим)
• для купирования судорожного синдрома —
2-4 мл 0,5% р-ра сибазона в/м
• ингаляции кислорода
• этимизол 3 мл 1,5% р-ра в/м
• ИВЛ аппаратами ДП-9 и ДП-10
После устранения судорог и
нормализации дыхания эвакуация на этап
квалифицированной медицинской
помощи санитарным транспортом в
положении лежа в первую очередь. В
пути следования необходимо
предусмотреть оказание помощи при
рецидивах интоксикации.
Омедо: Диагноз: «Острое поражение

цианидами тяжелой степени. Токсическая
энцефалопатия. Судорожный синдром.
Кома I ст. Токсическая
миокардиодистрофия с нарушением ритма
по типу экстрасистолии. НК 0 ст. Острая
дыхательная недостаточность III ст.».
Неотложные мероприятия:
• повторное введение антидотов: 1 мл 20% р-ра
антициана в/м,
• 20 мл 30% р-ра натрия тиосульфата в/в,
• 20 мл 1% р-ра метиленового синего в 25% р-ре
глюкозы в/в (антидоты вводить
последовательно, один за другим);
• для купирования судорожного синдрома – 2-4
мл 0,5% р-ра сибазона в/м;
• ингаляции кислорода;
• этимизол 3 мл 1,5% р-ра в/м;
• ИВЛ аппаратным методом после интубации
трахеи.
Отсроченные мероприятия:
• инфузионная терапия (400 мл полиглюкина
или гемодеза в/в)
• антибиотики (по 1 млн ЕД пенициллина
каждые 4 ч в/м)
• десенсибилизирующие средства
• витамины
После устранения судорог и нормализации
дыхания эвакуация в ВПГ санитарным
транспортом, в положении лежа в первую
очередь.
ВПГ. Диагноз: «Острое поражение

цианидами тяжелой степени.
Постинтоксикационная энцефалопатия.
Судорожный синдром. Токсическая
миокардиодистрофия. НК 0 ст. Очаговая
пневмония с локализацией в нижних
долях обоих легких (аспирационная,
гипостатическая). ДН I ст.».
• повторное введение антидотов: 1 мл 20% р-ра
антициана в/м
• 20 мл 30% р-ра натрия тиосульфата в/в
• 20 мл 1% р-ра метиленового синего в 25% р-ре
глюкозы в/в (антидоты вводить последовательно,
один за другим)
• для купирования судорожного синдрома — 2—4 мл
0,5% р-ра сибазона в/м
• ингаляции кислорода
• инфузионная терапия (400 мл полиглюкина или
гемодеза в/в)
• антибиотики (по 1 млн ЕД пенициллина каждые 4 ч
в/м, в дальнейшем — с учетом определения
чувствительности микрофлоры)
• десенсибилизирующие средства
• витамины
По окончании лечения
реконвалесценты переводятся в Центр
реабилитации, при наличии стойких
очаговых неврологических изменений
больные подлежат направлению на
ВВК для принятия экспертного
решения.
Больной А. доставлен в 432 ГВКГ в 8 ч 05 мин 24.02.06 в
бессознательном состоянии.
Анамнез: обнаружен в 7 ч 20 мин 24.02.06 в жилом
помещении на стрельбище вместе с другим умершим
военнослужащим. Выявлена неисправность печного
отопления — трещины в печи и в чугунной плите.
При поступлении: состояние крайне тяжёлое, без
сознания, зрачки расширены, сухожильные и
периостальные рефлексы снижены, умеренная ригидность
затылочных мышц. Цианоз слизистых и кожных покровов.
Дыхание Чейн-Стокса. Пульс 126 в 1 мин, ритмичный, АД
70/20 мм рт. ст. Анурия.
Предварительный диагноз: отравление монооксидом
углерода крайне тяжёлой степени ? Кома. Анурия.
Больному в реанимационном отделении проводилась
терапия:
 постоянная ингаляция кислорода
 реополиглюкин — 400,0; р-р глюкозы 5% — 400,0 с 5%

р-ром аскорбиновой к-ты — 10,0;
 допамин, кордиамин, преднизолон, витамины,
антибиотики.
После повышения АД до 100/60 мм рт. ст. (ч-з 2 ч после
поступления) — лазикс, после чего появилось выделение
мочи.
В первые сутки проведено 2 сеанса ГБО, сознание
восстановилось только после 2-го сеанса, в последующие
дни проводилось по одному сеансу ГБО в сутки.
После выписки отмечал ухудшение памяти.
кома
O2 (постоянно)
126 125
88
Ps
70 60 АД
52
HbCO (%)
20 ГБО ГБО время
1-х суток
9 12 15 18 21 24
125
120
75
80
АД
70 Ps
66
ГБО ГБО ГБО ГБО ГБО ГБО ГБО
1 2 3 4 5 6 7 сутки
Барокамера
Контроль знаний по теме занятия
(тестовый контроль и разбор допущенных ошибок)
1. К какой группе отравляющих веществ относятся
цианиды:
 кожно-нарывного действия
 общетоксического действия
 удушающего действия
 раздражающего действия
2. Механизм токсического действия синильной

кислоты:
 блокада гемоглобина с развитием
гистотоксической гипоксии
 блокада цитохромоксидазы
 образование метгемоглобина
 местное действие на рецепторы с развитием

болевого шока
3. Пути поступления цианидов при их боевом

применении:
 перкутанный
 пероральный
 ингаляционный
4. Какой фермент в первую очередь участвует в

соединении с HCN:
 цитохромоксидаза
 каталаза
 редуктаза
 карбоангидрогеназа
5. Как изменяется артериовенозная разница по кислороду
при отравлении HCN:
 увеличивается
 уменьшается
 не изменяется
 незначительно увеличивается
6. Для отравления HCN легкой степени характерны:

 аритмии
 слюнотечение и тошнота
 раздражение верхних дыхательных путей и
конъюнктивы
 полное выздоровление
 коллапс
7. Какова последовательность развития стадий

интоксикации цианидами тяжелой степени:
 начальная — диспноэтическая — судорожная —
паралитическая
 начальная — паралитическая — диспноэтическая —
судорожная
 начальная — диспноэтическая — судорожная —
паралитическая —диспноэтическая — начальная
паралитическая — судорожная — кардиалгическая
8. Закономерными последствиями интоксикации
цианидами являются:
 кардиалгии
 катаракта
 астенический синдром
 нарушение психики
9. Антидотом при отравлении HCN является:

 унитиол
 БАЛ
 антициан
 афин
10. Симптоматическая терапия в объеме первой
врачебной помощи при отравлении
цианидами:
 введение 30% р-ра тиосульфата натрия
 сердечные гликозиды
 антибиотики
 унитиол
Заключение по теме
• Отравляющие и сильнодействующие вещества
общеядовитого действия в силу своих
патогенетических особенностей и молниеносно
развивающейся клиники, являются опасными
как в военное, так и в мирное время.
• Ранняя диагностика, грамотный
дифференциальный диагноз, умение оказать
неотложную помощь. Во многом обеспечивают
благоприятный исход отравления.
• Военные врачи должны регулярно заниматься
разъяснительной работой в целях
профилактики возможных отравлений
монооксидом углерода.
Заключение по теме
При самостоятельной подготовки,

студентам необходимо более подробно
изучить клинику, диагностику и принципы
оказания медицинской помощи при
отравлении анилином, нитробензолом,
нитритами, взрывными и пороховыми
газами, мышьяковистым водородом.

Отравляющие и сильнодействующие вещества общ. яд. д-я

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Отравляющие и сильнодействующие вещества общ. яд. д-я

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Военно-медицинский факультет

Лекция по медицине экстремальных ситуаций

1215 Другие лекарства

Химическая авария в г.Бхопале (Индия).

1. На какие три главные последовательные

6. Какую функцию выполняет

б) Цикл Кребса (цикл лимонной кислоты).

в) Разделение атомов водорода на

2. ОВТВ, нарушающие тканевые процессы

 ОВТВ общетоксического действия –

Цианиды: (органические и неорганические

Монооксид углерода — продукт неполного

Монооксид углерода образует в крови

Патогенез поражений цианидами.

4. Паралитическая стадия. Судороги

- воздействия вещества (раздражение и ожоги

Современные методы антидотной

• В тяжёлых случаях отравлений —

Является продуктом неполного

Действие на органы дыхания

Наибольшее токсикологическое значение

ГБО ГБО ГБО ГБО ГБО ГБО ГБО

• Лёгкая степень — отсутствие последствий.

• Сформулировать и обосновать диагноз.

МПп: Диагноз: «Острое поражение

Омедо: Диагноз: «Острое поражение

ВПГ. Диагноз: «Острое поражение

 реополиглюкин — 400,0; р-р глюкозы 5% — 400,0 с 5%

ГБО ГБО ГБО ГБО ГБО ГБО ГБО

2. Механизм токсического действия синильной

 местное действие на рецепторы с развитием

3. Пути поступления цианидов при их боевом

4. Какой фермент в первую очередь участвует в

6. Для отравления HCN легкой степени характерны:

 раздражение верхних дыхательных путей и

7. Какова последовательность развития стадий

9. Антидотом при отравлении HCN является:

При самостоятельной подготовки,

Вам также может понравиться