Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
53—002
Шаргородский А. Г.
Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области
и шеи.
© А. Г. Шаргородский, 2001
© ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001
ПРЕДИСЛОВИЕ
г 3
Одним из важнейших компонентов лечения воспалительных
заболеваний является антибактериальная терапия, которая с
каждым годом совершенствуется. Поэтому в настоящем издании
помещены данные из практического руководства «Антибактери
альная терапия» под редакцией Л. С. Страчунского, Ю. Б. Бело-
усова, С. Н. Козлова (2000). Приведенная в книге терминология
воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области
и шеи соответствует Международной классификации стоматоло
гических болезней на основании МКБ-10.
В пособии приведены вопросы, ответь! на которые должны
быть изучены студентами в период обучения их на медико-био
логических и клинических кафедрах, а также вопросы, подлежа
щие усвоению на кафедре хирургической стоматологии и челю
стно-лицевой хирургии. В настоящем издании большое значение
придается изложению темы каждого занятия. Однако, в зависи
мости от значимости вопроса в современных условиях, его изло
ж е н и я в учебниках, некоторые темы получили более подробное
освещение. В текст пособия включены выписки из истории бо
лезни, подтверждающие теоретические положения, таблицы,
схемы клетчаточных пространств и фотографии больных, облег
чающие студентам усвоение изучаемого материала. Приведен
список обязательной и дополнительной литературы.
Для удобства использования настоящего пособия названия
тем 4-х часовых практических занятий и последовательность их
изложения соответствует программе по хирургической стомато
логии, за исключением темы хирургического лечения абсцессов
и флегмон отдельных клетчаточных пространств.
Текст учебного пособия состоит из 3-х разделов в соответст
вии с учебным планом кафедры хирургической стоматологии и
челюстно-лицевой хирургии. I раздел включает темы практичес
ких занятий 6-го семестра, II раздел — 7-го, III раздел — 8-го се
местра.
Автор выражает искреннюю признательность и благодар
ность за помощь при подготовке данного издания сотрудникам
кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хи
рургии Смоленской государственной медицинской академии.
Неоценимую техническую помощь оказали сотрудники кафедры
А. В. Быстрова, В. Д. Рыбаков.
Критические замечания и пожелания будут приняты с боль
шой благодарностью.
I РАЗДЕЛ
Тема № 1
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
И КЛАССИФИКАЦИЯ ОДОНТОГЕННЫХ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
5
За последние десятилетия, благодаря новым микробиологиче
ским методам диагностики с применением анаэростатов, газовых
боксов, специальных смесей газов установлено, что при одонто-
генных воспалительных заболеваниях высевается стафилококк
лишь в 15%, стрептококк — в 6% и облигатные анаэробные бак
т е р и и — в 79% (В. Н. Царев, Р. В. Ушаков, 1996).
П а т о г е н е з . Воспалительный процесс в периодонте обус
ловлен поступлением через верхушку корня зуба инфекционно-
токсического содержимого — микробов и токсинов. Особенно
сильное воздействие на ткани периодонта оказывает эндотоксин,
образовавшийся при повреждении оболочки грамотрицательных
бактерий. В результате действия токсинов образуются биологи
чески активные продукты, которые усиливают сосудистую про
ницаемость. П р о г р е с с и р о в а н и е воспалительного процесса в
периодонте приводит к накапливанию антигенов. Ввиду того, что
периодонт окружен кортикальной костной пластинкой, антигены
в течение длительного времени находятся в зоне первичного
инфекционного очага. Однако эндотоксины оказывают опреде
ленное воздействие на организм больного. Под влиянием посту
пающих в иммунокомпетентные органы антигенов образуются
антитела, происходит сенсибилизация организма.
Своеобразная особенность одонтогенной инфекции состоит в
том, что организм больного не может самостоятельно прекра
тить поступление микроорганизмов в пародонт через корневой
канал зуба. В пародонте образуется инфекционно-воспалитель-
ный очаг, отграниченный от здоровых тканей соединительно
тканной капсулой, которая обеспечивает определенный баланс
между организмом человека и инфекционным очагом.
Однако, такое динамическое равновесие может быть наруше
но. Большое значение в этом процессе имеет увеличение коли
чества микробов, приближающееся к так называемому крити
ческому уровню, повышение их вирулентности, увеличение
токсинов и продуктов тканевого распада.
Механическое повреждение «защитной» соединительноткан
ной капсулы может произойти во время удаления зуба, которое
нередко сопровождается транзиторной бактериемией. Этому мо
ж е т содействовать также механическая травма во время эндо-
донтических манипуляций.
В нарушении динамического равновесия важную роль игра
ют такие факторы, как охлаждение, перегревание, сопутствую
щие заболевания.
В клинической практике нередко приходится наблюдать воз
никновение острого воспалительного процесса в тканях челюст
но-лицевой области после перенесенных сопутствующих заболе
ваний, особенно инфекционных (грипп, ангина, инфекционный
гепатит и др.).
Таким образом, нарушение динамического равновесия меж
ду очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом
6
человека приводит к возникновению одонтогенных воспалитель
ных процессов.
К л а с с и ф и к а ц и я . Среди воспалительных заболеваний че
люстно-лицевой области и шеи наибольший удельный вес име
ют одонтогенные процессы, которые длительное время хирурги-
стоматологи различных школ трактовали по-разному.
Н е р е д к о м н е н и я авторов основывались не на глубоких
теоретических (экспериментальных) и клинических исследовани
ях научных фактов, а на своих гипотетических, зачастую оши
бочных, взглядах или не всегда обоснованной точке зрения пред
шественников, поэтому многие из рассматриваемых положений
имеют лишь исторический интерес. С другой стороны, отсутст
вие общепринятой классификации приводило к гипердиагности
ке, когда одни и те же заболевания обозначались различными
терминами, что явилось причиной ошибочного подхода к лече
нию одонтогенных воспалительных заболеваний.
Часть авторов, расценивая перифокальные процессы в кост
ной ткани при периодонтитах как самостоятельное заболевание,
относили их к остеомиелитам. Они не выделяли или рассматри
вали лишь условно такие нозологические формы, как периодон
тит и периостит. Другие ученые, оценивая воспалительные
реакции в спонгиозе челюсти при периодонтитах, не сопровож
дающихся гнойно-некротическими наслоениями, как перифокаль
ные, различают самостоятельные нозологические формы заболе
ваний: периодонтиты, периоститы и остеомиелиты челюсти. По
мнению А. С. Григорьяна (1973), такие разногласия представите
лей двух направлений произошли потому, что они по-разному
интерпретировали патологические состояния тканевого субстра
та, относящиеся к двум различным категориям, каковыми явля
ются патологический процесс и болезнь.
Комплекс перифокальных серозно-экссудативных реакций,
разивающихся в кости при периодонтите до тех пор, пока они
не отразятся на состоянии целостности организма, следует рас
сматривать как патологический процесс.
В. В. Паникаровский и соавт. (1973) квалифицируют такое со
стояние как транзиторную форму острого остита, подчеркивая
тем самым переходящий обратимый характер воспалительных
реакций в костной ткани: «...с агравацией острого транзиторно-
го остита, что проявляется резким усилением лейкоцитарной ин
фильтрации в костномозговых пространствах, процесс может пе
рейти в другую форму отрого остита — острый гнойный остео
миелит». Эта форма одонтогенного воспалительного процесса ха
рактеризуется значительным возрастанием плотности гнойной
инфильтрации, гибелью остеоцитов, развитием картины остео-
не
К р о з а . Указанные сдвиги являются морфологическим субстра
том определенного симптомокомплекса, характерного для острой
ст
^дии гнойного остеомиелита.
Такое качественно новое состояние, выражающееся в мест-
7
ных клинических проявлениях и общих реакциях всего организ
ма, имеет необходимые компоненты для того, чтобы определить
его как болезнь — одонтогенный остеомиелит челюсти.
Систематизация костных воспалительных процессов, разра
ботанная В, В. Паникаровским и А, С. Григорьяном, приведена
на рис. 1. На этой схеме представлены варианты перехода одной
ф о р м ы воспаления в другую и варианты вовлечения в воспали
тельный процесс мягких тканей.
Не вдаваясь более подробно в сущность полемики о класси
фикации и номенклатуре острых периодонтитов, периоститов и
остеомиелитов, которой раньше отводилось слишком много мес
та в учебниках, руководствах, периодической печати, основыва
ясь на современных представлениях, мы предлагаем классифи
кацию воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области
и шеи, в основу которой положены клинико-морфологические
принципы (табл. 1).
Обоснование и детализация классификации даны в соответ
ствующих главах книги при рассмотрении нозологических форм
одонтогенных и неодонтогенных воспалительных процессов.
Проблемной комиссией по хирургической стоматологии и
обезболиванию Межведомственного научного совета по стомато
логии предложена классификация острых одонтогенных воспа
лительных заболеваний челюстно-лицевой области, учитываю
щая не только нозологию заболеваний, но и их осложнения (таб
лица 2).
Рис. 1.
8
Таблица 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕ
ВАНИЙ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ
Источник и
характер Заболевание Форма заболевания
инфекции
9
Продолжение
Таблица 2.
К л а с с и ф и к а ц и я острых о д о н т о г е н н ы х воспа
лительных заболеваний тканей челюстно-лице
вой области.
I. С преимущественным поражением костных структур челюстей:
1. Острый, обострившийся периодонтит.
2. Острый одонтогенный остеомиелит.
П. С преимущественным поражением околочелюстных мягких
тканей (зона распространения процесса в челюсти ограничена в
пределах пародонта одного зуба):
1. Острый одонтогенный периостит.
2. Острый перикоронарит.
3. Одонтогенный абсцесс.
4. Одонтогенная флегмона.
5. Одонтогенный воспалительный инфильтрат.
6. Одонтогенный синусит верхней челюсти.
III. С преимущественным поражением регионарного лимфатиче
ского аппарата:
1. Острый одонтогенный лимфаденит.
2. Одонтогенная аденофлегмона.
IV. Осложнения:
1. Медиастинит.
2. Тромбофлебит лицевых венг синусов твердой мозговой
оболочки.
3. Менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга.
4. Сепсис.
Литература
Основная: 1: 141 — 143; 3: 102—105.
Дополнительная: 2: 5—26, 127—129; 3: 33—39.
10
Тема № 2
ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-
ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ. ВЛИЯНИЕ
АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА НА РАЗВИТИЕ
ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ
11
реакции, или иммунитет, определяют возможность защиты от
конкретных антигенных раздражителей.
К неспецифическим факторам гуморальной резистентности
относятся: комплемент, лизосомы, интерферон, пропердин, бета-
лизины, лейкины. Их недостаточность приводит к снижению ре
зистентности к инфекции, особенно к вирусам, снижению бак
терицидных свойств крови, возникновению аутоиммунных Забо
леваний.
Большую значимость в поглощении частиц, чужеродных ор
ганизму человека, придают фагоцитам, которые переваривают
эти частицы под влиянием внутриклеточных гормонов. Фагоци
тоз зависит от фагоцитирующего объекта, факторов внешней
среды, а также от специфических антител.
По мнению Т. Г. Робустовой, неспецифические факторы иг
рают определенную роль при защите организма от условно-па
тогенных микробов. При попадании в организм облигатно-пато-
генных микробов включаются иммунные механизмы защиты.
Следовательно, действие неспецифических и специфических
факторов согласовано (рис. 2).
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ
И ПРОТИВОИНФЕКЦИОННЫХ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ЗАЩИТЫ
И ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТИ
(по Т. Г. Робустовой, 1985)
Рис. 2.
12
Уровень иммунологической реактивности определяет воз
можность организма использовать защитно-приспособительные
реакции, направленные на уничтожение, подавление роста и ог
раничение зоны распространения возбудителей заболевания.
Это можно проиллюстрировать многими примерами из кли
нической практики.
У больных с хроническим бронхитом, который протекает на
фоне иммунодефицита, хронические гранулематозные периодон
титы сопровождаются значительной деструкцией костной ткани.
В таких случаях консервативная терапия больных с хроническим
периодонтитом часто оказывается неэффективной.
Состояние местного иммунитета и неспецифических факто
ров защиты нередко определяет вероятность возникновения ин-
фекционно-воспалительного заболевания. Наличие в ротовой
жидкости лизоцима (белок со свойствами муколитического фер
мента) и секреторного иммуноглобулина А, наряду с интерферо
ном, обуславливает барьерные свойства ротовой жидкости
полости рта к вирусной и бактериальной инфекции.
В зависимости от течения болезни выделяют 3 этапа воспа
лительного процесса — нормергический, гиперергический и ги-
поергический. Иммунодефицит рассматривают как состояние
врожденное и приобретенное. При воспалительных процессах
тканей челюстно-лицевой области и шеи, как правило, возникает
приобретенный относительный иммунодефицит. Даже при таком
заболевании как хронический периодонтит, казалось бы, в силу
объема пораженных тканей, не должен нарушаться иммунный
статус. Однако клинико-иммунологические исследования, про
веденные на нашей кафедре И. В. Купреевой, показали, что при
хроническом периодонтите изменяются не только клеточные, но
и гуморальные звенья иммунитета, то есть имеет место относи
тельный транзиторный иммунодефицит.
Литература
Основная: 1: 141—173; 4: 117—151.
Дополнительная: 2: 46—66.
Тема № 3
ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ
ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ.
ПРИЧИНЫ ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ
ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ
14
Рис. 3. Поверхностная флегмона шеи, распространившаяся на переднюю поверх
ность груди: а — флегмона надподъязычной части шеи; б — флегмона подподъязыч-
ной части шеи.
15
подкожный жировой слой шеи проникает при повреждениях кож*
фурункулах и карбункулах. Она чаще не является одонтогенной.
Поверхностная пластинка собственной фасции шеи образуе
прочный футляр, покрывающий шею со всех сторон. Оба лист
ка поверхностной фасции шеи образуют поднижнечелюстное \
подбородочное пространство. Эти пространства являются состав
ной частью н и ж н е й стенки ротовой полости, формируют е<
нижний этаж. Верхний клетчаточный этаж представлен подъя
зычным пространством, челюстно-язычным желобком, межмы
шечными щелями основания языка.
П р и флегмоне дна полости рта инфекция может распростра
няться из одного «этажа» в другой в области челюстно-подъязыч
ной мышцы, целость которой нарушена проходящей через нее
подбородочной веной, а также по ходу протока поднижнечелю-
стной слюнной железы. Под дном полости рта следует понимать
пограничную область между головой и шеей. О флегмоне этой
области можно говорить при вовлечении в воспалительный про
цесс двух или более клетчаточных пространств (рис. 4).
16
Рис. 5а. Артерии лица и шеи:
1 — поверхностная височная; 2 — средняя менингеальная; 3 — верхняя челюст
ная; 4 — нижняя альвеолярная; 5 — лицевая; б — миндалевая ветвь лицевой арте
рии; 7 — язычная; 8 — наружная сонная; 9 — верхняя щитовидная; 10 — общая
сонная; 11—затылочная; 12 — позвоночная.
2 А. Г. Шаргородский 17
Рис. 56. Вены челюстно-лице
вой области [по Schumacher G.
Н.].: 1—внутренняя яремная
вена; 2 — наружная яремная
вена; 3 — занижнечелюстная
вена; 4 — затылочная вена;
5 — сигмовидный синус; 6 —
верхний каменистый синус;
7 — сосцевидная эмиссарная
вена; 8 — поперечный синус;
9 — синусный сток; 10 — пря
мой синус; 11 — большая моз
говая вена; 12 — нижний са
гиттальный синус; 13 — верх
ний сагиттальный синус; 14 —
поверхностные ви-сочные ве
ны; 15 — теменная эмиссарная
вена; 16 — лобная диплоичес-
кая вена; 17 — надглазничная
вена; 18 — кавернозный си
нус; 19 — верхняя глазная ве
на; 20 — нижняя глазная вена;
21 — угловая вена; 22 — на
ружные носовые вены; 23 —
верхняя губная вена; 24 —
крыловидное сплетение; 25 —
поперечная вена лица; 26 —
нижние губные вены; 27 — ли
цевая вена; 28 — подподборо-
дочная вена; 29 — передняя
яремная вена.
Рис. 7.
Литература
Основная: 1: 141—143; 4: 117—151.
Дополнительная: 2: 26—46.
20
Тема № 4
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ
ПЕРИОДОНТИТ
21
I. Острый периодонтит.
1. Серозный (ограниченный и разлитой)/
2. Гнойный (ограниченный и разлитой).
II. Хронический периодонтит.
1. Фиброзный.
2. Гранулирующий.
3. Грануломатозный.
III. Хронический периодонтит в стадии обострения.
22
На рентгенограммах при остром серозном и гнойном перио
донтите периодонтальная щель не изменена, деструкция костной
ткани альвеолы не выявляется, Однако в некоторых случаях на
3—5-й день заболевания может наблюдаться нечеткость компакт
ной пластинки альвеолы в области ее дна (Н. А. Рабухина, 1991).
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Острый перио
донтит следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от д и ф ф у з н о г о гнойного
пульпита, нагноившейся околокорневой кисты, острого одонтоген
ного синусита верхней челюсти, периостита и остеомиелита че
люстей. Острый гнойный периодонтит нужно отличать от диф
фузного гнойного пульпита, когда он сопровождается перифо-
кальными воспалительными явлениями в периодонте. Однако
при пульпите боль носит периодический, а при гнойном перио
донтите — постоянный характер. При пульпите не возникает
воспалительных изменений десны. Реакция зуба на холод резко
положительна при пульпите и отсутствует при периодонтите.
Различны также показатели электроодонтометрии.
Гнойный периодонтит имеет ряд общих симптомов с нагно
ившейся околокорневой кистой: самопроизвольные локализован
ные боли, болезненность при перкусии и смыкании зубов,
припухлость и покраснение десны. В ряде случаев возникает
припухлость и мягких тканей лица. Но при околокорневой кис
те имеет место выбухание в области альвеолярного отростка,
иногда кость на этом месте настолько истончена, что прогибает
ся при пальпации, зубы смещены. Этих признаков не бывает при
периодонтите. Для околокорневой кисты характерна резорбция
кости, выявляемая путем рентгенологического исследования.
При остром периодонтите такие изменения не определяются.
Возникающие при остром одонтогенном синусите верхней челю
сти самопроизвольные боли в зубах (одонталгии), иррадиирую-
щие боли, по разветвлению верхнечелюстного нерва, болезнен
ность при перкуссии зубов может создавать диагностические
трудности. Отличительными признаками острого одонтогенного
синусита является заложенность одной половины носа, наличие
серозно-гнойных или гнойных выделений из носа, интенсивная
головная боль, нарушение прозрачности верхнечелюстной пазу
хи на рентгенограмме. Дифференциальную диагностику острого
периодонтита от острого периостита и острой ф а з ы остеомиели
та см. на стр. 44, 67, 77.
Л е ч е н и е . При лечении острого периодонтита прежде всего
необходимо создать свободный отток экссудата из периапикаль-
ной области. Это в большинстве случаев приводит к стиханию
воспалительного процесса, предотвращает распространение его
на окружающие ткани, уменьшает боль, нормализует общее со
стояние больного. Если пораженный зуб не сильно разрушен ка
риозным процессом и в дальнейшем может быть вылечен и
запломбирован, то дренирование воспалительного очага произ
водят через канал корня. Для этого удаляют распад коронковой
23
и корневой пульпы, раскрывают апикальное отверстие. Если зуб
запломбирован, то пломбу удаляют бором (лучше с помощью тур
бинной бормашины). Иногда после вскрытия полости зуба
через образовавшееся отверстие выделяется капля гноя, больной
сразу же ощущает облегчение. Если этого не происходит, при
ходится освобождать канал корня от распавшихся тканей пуль
пы. Поскольку лечебные мероприятия болезненны, необходимо
выполнять их под проводниковой или инфильтрационной анес
тезией 1—2% раствором тримекаина или лидокаина. После это
го зуб подвергают эндодонтической терапии.
В случаях, когда дренировать гнойник в периодонте через
канал корня зуба не удается или зуб сильно разрушен и сохра
нение его нецелесообразно, зуб удаляют; отток экссудата проис
ходит через лунку. Если гнойный периодонтит сопровождается
ограниченным серозным периоститом, показано рассечение ин
фильтрированного участка слизистой оболочки и надкостницы
по переходной складке у пораженного зуба. Это снимает
напряжение в воспаленных тканях и создает условия для оттока
серозного экссудата.
Рекомендуемая некоторыми авторами при остром и обострив
шемся периодонтите перфорация наружной стенки лунки на
уровне верхушки корня зуба с дренированием периапикального
очага позволяет сохранить зубы в тех случаях, когда консерва
тивная терапия не эффективна. Н. Ф. Руцкий и соавт. (1998) со
общают о положительных результатах остеоперфорации соответ
ственно верхушкам корня зуба у 27 пациентов при обострении
хронического периодонтита, из них у 10 обострение воспалитель
ного процесса произошло после выведения пломбировочного ма
териала за верхушку корня зуба. Благодаря остеоперфорации
удалось устранить воспалительный процесс у больных с ятроген-
ными осложнениями. Во всех случаях были сохранены заплом
бированные зубы.
Стиханию воспалительных явлений способствует введение
5—10 мл 0,5—1% раствора лидокаина или тримекаина под слизи
стую оболочку рта по переходной складке по типу инфильтраци
онной анестезии. Быстрая ликвидация острого воспаления в пе
риодонте наступает в результате воздействия на афферентное
звено чувствительных нервов раствором анестетика по типу про
водниковой анестезии. По показаниям проводят антибактериаль
ную терапию сульфаниламидными препаратами (сульфадимизин
по 0,5—1 г через 4 ч или сульфадиметоксин в 1-й день 2 г, затем
по 1 г в сутки). В целях уменьшения болей и других проявлений
воспалительного процесса назначают анальгин, амидопирин, фе
нацетин, ацетилсалициловую кислоту по 0,25—0,5 г 2—3 раза в
день или комбинацию этих средств.
У ослабленных больных с выраженными явлениями интокси
кации можно применить лечение антибиотиками. В амбулатор
ных условиях удобнее вводить их внутрь — доксициклин (0,2 г в
24
первые сутки, затем по 0,1 г 1 раз в сутки) или цефалексин (0,5—
1,0 г 4 раза в сутки).
Купированию воспаления свособствуют полоскания рта теп
лым (40—42 °С) раствором перманганата калия 1:3000 или 1—2%
раствором бикарбоната натрия и физические методы воздейст
вия (соллюкс, э, п. УВЧ и микроволновая терапия). П р и выра
женном болевом синдроме хороший э ф ф е к т оказывают диади-
намические и синусоидальные модулированные токи, гелий-нео
новые или полупроводниковые инфракрасные лазеры.
При правильном и своевременном лечении острого апикаль
ного периодонтита удается уменьшить или ликвидировать острые
воспалительные явления. Участки периодонта, погибшие в ре
зультате острого воспаления, восстанавливаются или замещают
ся фиброзной соединительной тканью.
Хронический верхушечный периодонтит
В зависимости от клинического течения и патологоанатоми-
ческой картины хронические периодонтиты условно протекают
в 2-х формах: стабилизированной и активной. К стабилизирован
ной форме относят ф и б р о з н ы й п е р и о д о н т и т , К актив
ной ( д е с т р у к т и в н о й ) — г р а н у л и р у ю щ у ю и гранулома-
т о з н у ю формы. Активная форма хронических периодонтитов
сопровождается образованием грануляций, свищевых ходов, гра
нулем, возникновением нагноений в околочелюстных тканях.
Х р о н и ч е с к и й ф и б р о з н ы й п е р и о д о н т и т характе
ризуется бессимптомным течением. Ж а л о б ы на боль при
жевании появляются лишь в случаях обострения воспалительно
го процесса. На рентгенограмме определяется д е ф о р м а ц и я
периодонтальной щели, которая в основном расширена. Из-за
развившегося гиперцементоза отдельные ее участки могут быть
сужены. При фиброзном периодонтите ткани периодонта заме
щаются грубо-волокнистой соединительной тканью.
Хронический гранулирующий периодонтит.
В результате перехода острого воспалительного процесса в хро
нический в периодонте усиливаются пролиферативные явления.
Разрастающаяся грануляционная ткань в области верхушки
корня распространяется на прилежащие отделы периодонта и
стенку альвеолы, вызывая лакунарное рассасывание костного ве
щества при участии остеокластов. Следовательно, при гранули
рующем периодонте возникает деструкция периапикальных
тканей. В результате образовавшейся узуры в кортикальной пла
стинке альвеолы или тела челюсти грануляционная ткань прони
кает в мягкие ткани, возникают свищи. Чрезмерное распростра
нение грануляций в околочелюстные ткани может привести к
образованию п о д к о ж н о й гранулемы.
Указанный патоморфоз обусловливает клиническую картину
заболевания. Десна в области верхушки корня зуба, разрушен
ного кариозным процессом, гиперемирована, отечна. Перкуссия
25
зуба в вертикальном направлении вызывает незначительную бо
лезненность. Для гранулирующего периодонтита характерно об
разование свищевого хода в области преддверия рта или кожи
лица. Локализация свища обычно соответствует расположению
пораженного зуба. Редко свищи располагаются на коже нижних
отделов шеи. Для иллюстрации приводим одно из наших наблю
дений.
Больной Д. длительное время страдал туберкулезом легких.
Несколько лет назад в правой надключичной области образовал
ся свищ, который был расценен фтизиатрами как специфичес
кий. В связи с безуспешностью терапии в противотуберкулезном
диспансере направлен на консультацию. Фистулография показа
ла восходящее направление свищевого хода, который заканчи
вался в области разрушенного 61 зуба. На рентгенограмме в об
ласти корней 61 зуба выявлен ограниченный очаг деструкции ко
стной ткани без четких границ, на основании чего установлен
диагноз гранулирующего периодонтита 61 зуба. Удаление зуба,
выскабливание свищего хода и иссечение кожной части свища
привели к его ликвидации.
Таким образом, необычная локализация свища при гранули
рующем периодонтите явилась причиной диагностической ошиб
ки, приведшей к неадекватной и безуспешной терапии.
Выделения из свищевых ходов при гранулирующем перио
донте чаще всего скудные, серозно-гнойные или кровянисто-
гнойные. В ряде случаев из устья свищевого хода выбухают
грануляции. Отверстие свищевого хода может быть закрыто кро
вяной корочкой. При наличии свищей обострение заболевания
возникает редко. Рентгенологически определяется очаг деструк
ции костной ткани с неровными краями, без четких границ, при
лежащий к верхушке корня зуба.
Г р а н у л е м а т о з н ы й п е р и о д о н т и т е отличие о т грану
лирующего протекает менее активно. Разрастания грануляцион
ной ткани в области верхушки корня зуба покрыты фиброзной
капсулой, являющейся своеобразным защитным барьером от ми
кробов, их токсинов и продуктов тканевого распада. Вместе с тем
такие зубы могут быть источниками хронической интоксикации
организма.
В зависимости от строения различают гранулемы: 1) простые,
состоящие из грануляционной ткани; 2) эпителиальные, в кото
рых наряду с грануляционной тканью содержатся эпителиальные
тяжи; 3) кистовидные, содержащие полости, выстланные эпите
лием. Длительное время гранулема может не увеличиваться, за
болевание протекает по существу бессимптомно. В результате
перестройки костной ткани в области альвеолярного отростка со
ответственно локализации верхушки корня пораженного зуба
появляется ограниченное выбухание костной ткани. На рентге
нограмме в периапикальных тканях определяется небольшой
очаг деструкции костной ткани с ровными границами, нередко
26
ограниченный узкой зоной остеосклероза. В случаях нарушения
целости капсулы гранулемы возникает обострение заболевания.
Обострившиеся хронические периодонтиты
в отличие от острых характеризуются приведенной выше рент
генологической картиной. Клинически они мало отличаются от
острых гнойных периодонтитов. Лечение хронических обострив
шихся периодонтитов, как и острых, направлено на создание от
тока экссудата.
Хронические п е р и о д о н т и т ы , к а к правило, лечат
консервативно. Однако консервативное лечение, особенно мно
гокорневых зубов, часто бывает неудовлетворительным. Это
убедительно подтверждают данные Е. В. Боровского (1999). Ре
зультаты эндодонтического лечения около 15 тыс. зубов (93,18%
из которых лечили по поводу периодонтита) показали, что доля
некачественного пломбирования корневых каналов составляет
81,2%, доля лиц с возникшими периодонтальными осложнения
ми была 20%. Использование современных методик и материа
лов в эндодонтической терапии позволяют улучшить результаты
консервативного лечения. Однако, даже имея хорошие эндодон-
тические инструменты, корневые наполнители — гуттаперчивые
штифты, разогретую гуттаперчу «ТЬегтаШ» и др., не всегда уда
ется качественно подготовить и плотно обтурировать все корне
вые каналы, особенно многокорневых зубов.
Периапикальные патологические очаги, особенно при деструк
тивных формах периодонтитов, нередко являются очагами одон-
тогенной инфекции, интоксикации и аллергизации организма,
вызывают возникновение очагово-обусловленных заболеваний.
Проведенные исследования на нашей кафедре (И. В. Купре-
ева, 1993) показали, что при хроническом верхушечном перио
донтите у соматически здоровых лиц наблюдается снижение
содержания в крови Т-лимфоцитов, иммуноглобулина М.
При соматической патологии (хронические заболевания лег
ких), когда у больных формируется иммунодефицит, деструктив
ная форма хронического периодонтита усугубляет его. У таких
больных преобладает гранулематозная форма хронического пе
риодонтита, возникает значительная деструкция костной ткани,
нередко образуются околокорневые кисты. Консервативное ле
чение хронического периодонтита у этой категории соматичес
ких больных не привело к существенному изменению иммунного
статуса. Лишь консервативно-хирургическое лечение — резек
ция верхушки корня пораженных зубов — вызвало повышение
содержания Т-лимфоцитов, иммуноглобулина М, увеличение со
держания циркулирующих иммунных комплексов.
Литература
Основная: 1: 143—154; 2: 221—222; 3: 105—112.
Дополнительная: 1: 97; 2: 130—136; 5: 42—46.
27
Тема № 5
КОНСЕРВАТИВНО-ХИРУРГИЧЕСКИЕ
И ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ
ПЕРИОДОНТИТОВ
28
в канале корневых игл и пулъпэкстракторов, чрезмерное выве
дение пломбировочного материала в заверхушечную область;
в) неполном пломбировании корневого канала, что отмечается
довольно часто; г) наличии в отдаленные сроки после лечения зу
ба, в том числе пломбирования корневого канала, свищевого хо
да, неполноценной регенерации костной ткани в области очага
деструкции.
Оперативное лечение хронических периодонтитов не показа
но при значительном разрушении коронки зуба, когда невозмож
но ее восстановление, а также при р е з к о й подвижности
зубов.
Наиболее распространенным и эффективным видом консер
вативно-хирургического лечения хронических периодонтитов яв
ляется р е з е к ц и я в е р х у ш к и к о р н я . Операцию проводят
на однокорневых, р е ж е на малых и больших корневых зубах,
что объясняется трудностью доступа к околоверхушечным вос
палительным очагам, сложностью пломбирования узких корне
вых каналов, травматичностью операции, а также опасностью
повреждения верхнечелюстного синуса и содержимого нижнече
люстного канала. В последние десятилетия интерес к операции ре
зекции верхушки корня возрос. Исследования Г. А. Хацкевича
и А. С. Иванова (1976), Г. В. Волченковой (1998) свидетельству
ют о том, что эффективность этой операции в области малых и
больших коренных зубов не ниже, чем в области однокорневых
(от 91 до 96%). Анатомические и клинические исследования поз
волили выработать дифференцированный подход к определению
объема оперативного вмешательства, проведению комбиниро
ванной терапии, например апикотомии щечных корней 6J_6 зу
бов и консервативной терапии небного корня.
Р е з е к ц и и верхушки к о р н я предшествует механическая,
антиасептическая обработка корневого канала с последующим
заполнением его твердеющим пломбировочным материалом
(до места рассечения корня). Для пломбирования корневых ка
налов применяют гуттаперчивые штифты, разогретую гуттапер
чу. При отсутствии свищей корневые каналы пломбируют в день
операции.
М е т о д и к а о п е р а ц и и . Операцию проводят под местной
проводниковой и инфильтрационной анестезией. По показаниям
назначают седативную подготовку. Проводят линейный или Г-об-
разный разрез длиной 1,5—2 см через слизистую оболочку и над
костницу. Основание лоскута должно быть обращено к переход
ной складке, что обеспечивает большую его жизнеспособность.
Вершина разреза должна находиться на уровне середины корня.
Лоскут, выкроенный таким образом, перекрывает образовавший
ся дефект кости. При необходимости ревизии альвеолярного
отростка или одновременного удаления расположенных рядом
зубов целесообразнее выкраивать трапециевидный лоскут. Сли-
зисто-надкостничный лоскут отсепаровывают узким распатором.
29
Лоскут прошивают лигатурами-держалками. Трепанацию и уда
ление костной стенки альвеолы производят долотами или круп
ными шаровидными и фиссурными борами. Верхушку корня ре
зецируют фиссурным бором или торцовой фрезой. Вместе с вер
хушкой корня обычно удаляют гранулему (рис. 8).
30
(В. М. Безруков, Л. А. Григорьянц, 1999) ограничиваются удале
нием патологически и з м е н е н н ы х периапикальных т к а н е й с
сохранением анатомической целости корня зуба. В случаях не
полного обтурирования корневого канала пломбировочным мате
риалом проводят ретроградное его допломбирование, желатель
но с е р е б р я н о й амальгамой, после чего полость промывают
раствором антисептика. Слизисто-надкостничный лоскут уклады
вают на место и фиксируют его узловатыми швами из полиамид
ной нити или кетгута. На верхнюю губу или подбородок накла
дывают давящую повязку, назначают холод. Эти мероприятия
предупреждают образование гематомы.
В настоящее время для ретроградного допломбирования кор
невого канала используют стеклоиномерные цементы химичес
кого отверждения, которые являются наиболее инертными к
окружающим корень зуба тканям. Они характеризуются более
высокой адгезией к цементу корня, даже в условиях использо
вания их в слегка влажной среде операционного поля. В случа
ях повышенной кровоточности тканей целесообразно поместить
в костную полость гемостатическую губку.
В последние годы с целью создания оптимальных условий для
регенерации костной ткани применяют препараты на основе ги-
дроксиапатита (колапол, колапол КП, колапол КП-3, остим-100,
колапан-Л). Колапол — мощный гемостатик, колапол КП — гемо-
статик с остеопластическим действием, колапол КП-3 предназна
чен для заполнения костных полостей различного генеза,
остим-100 — гидроксиапатит ультравысокой дисперсности, кола
пан-Л содержит дополнительно линкомицин. В. А. Бадалян,
Н. А. Рабухина, А. А. Григорьянц (1999) установили прямую
зависимость между размерами костного дефекта и сроками ре
генерации костной ткани. Ее восстановление наиболее интенсив
но происходит у больных, оперированных с применением остео-
пластических материалов. В зависимости от анатомических осо
бенностей и характера патологического процесса регенерация
костной ткани происходит в сроки от 3 до 12 месяцев.
При операции резекции верхушки корня могут наблюдаться
осложнения: повреждение альвеолярных нервов и кровеносных
сосудов, перфорация верхнечелюстного синуса и полости носа.
.Для предупреждения осложнений при неблагоприятных анатомо-
топографических условиях следует производить более широкие
разрезы, обеспечивающие лучшие условия для проведения опе
рации, а также осторожнее обращаться с тканями. При паресте-
зиях, связанных с травмой нервов, назначают нейротропные
средства (витамин В1г дибазол), физиотерапию. В случае перфо
рации дна невоспаленной верхнечелюстной пазухи или полости
носа операцию завершают, как обычно, ушиванием раны. При
выделении гноя из перфорационного отверстия, а также в слу
чаях проталкивания резецированной верхушки корня в синус
верхней челюсти показана операция на нем.
31
В последние годы некоторые авторы хирургические компо
ненты операции резекции верхушки корня дополняют примене
нием лазерного, плазменного скальпеля.
Так, Г. И. Штраубе (1993) с помощью хирургической лазер
ной установки «Скальпель-1» «испаряла» мягкие ткани, окружа
ющие верхушку корня зуба.
Г. В. Волченкова (1998), использует новый вид энергии — плаз
му. В плазменный поток инертных газов аргона или гелия
входит комплекс физических факторов: тепло, ультрафиолетовые
лучи, озон, заряженные частицы, электромагнитные поля, кото
рые оказывают бактериостатическое, бактерицидное и анальгези-
рующее действия. В своей работе автор использовал физиотера
певтическую плазменно-дуговую установку «СУПР-2М», разрабо
танную и изготовленную на Смоленском авиационном заводе
(А. С. Берестнев) (рис. 9). На образовавшуюся костную полость
(после р е з е к ц и и верхушки корня, удаления патологических
32
тканей) направляли лучи плазмы с расстояния 15 см от сопла
плазмотрона до раневой поверхности в течение 5 мин. У боль
шинства пациентов в послеоперационном периоде отсутствовала
боль, отек и гиперемия слизистой оболочки у 50% пациентов.
Регенерация костной ткани в области костного дефекта за
вершалась через 6—12 месяцев. Отдаленные результаты в 93,3%
случаев оказались положительными.
Одним из методов хирургического лечения зубов, поражен
ных хроническим периодонтитом, является г е м и с е к ц и я
(коронорадикулярная сепарация) и ампутация
к о р н е й . При гемисекции удаляют корень, не подлежащий ле
чению, вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба.
Ампутация корня предполагает удаление лишь корневой части
зуба до места его отхождения, то есть бифуркации. Сохранив
шуюся часть зуба впоследствии используют для фиксации мос-
товидного протеза.
Эту операцию следует производить при наличии глубоких
внутрикостных карманов в области одного из корней моляра,
при резорбции костного вещества межкорневой перегородки,
при перфорации в области бифуркации корней. Гемисекция и
ампутация корней противопоказаны при значительной резорб
ции костной ткани у всех корней, наличии сросшихся корней,
не поддающихся разъединению, наличии непроходимых каналов
в корнях, подлежащих сохранению.
Гемисекцию проводят после эндодонтической терапии «ос
тающегося» корня или корней и пломбирования коронки зуба.
С помощью фиссурного алмазного бора, алмазного диска, ис
пользуемого для сепарации зубов в ортопедической стоматоло
гии, и турбинной бормашины рассекают коронку зуба на две
половины. Корень удаляют зубными щипцами или элеватором.
Межкорневую перегородку, а также костную ткань, окружаю
щую оставшийся сегмент зуба, следует сохранить. Ампутации
корня предшествует отслойка слизисто-надкостничного лоскута
со щечной или небной поверхности и иссечение соотвествую-
щей костной стенки альвеолы. Корень отсекают алмазным фис
сурным бором и удаляют элеватором или зубными щипцами.
Острые костные края альвеолы удаляют костными кусачками,
«сглаживают» зуботехнической фрезой. После антисептической
обработки костной раны слизисто-надкостничный лоскут укла
дывают на место и фиксируют полиамидной нитью или кетгутом
(рис. 10).
Наши наблюдения и данные многих авторов свидетельствуют
о благоприятных отдаленных результатах этих операций. Таким
образом, зубосохраняющие операции являются весьма перспек
тивными методами хирургического лечения хронических перио
донтитов. Они должны найти более широкое применение в прак
тике стоматологических учреждений.
34
Рис. 10. Гемисекция (а) и ампутация (б) корня (схема).
Литература
Основная: 1: 153—157, 159—162; 2: 217—219; 3: 140—144; 4: 167—
173; 5: 52—54.
Дополнительная: 2: 136—139.
з* 35
Тема № 6
РЕПЛАНТАЦИЯ И ИМПЛАНТАЦИЯ ЗУБА
37
шении надкостницы альвеолы и периодонта на корнях зуба —
остеоидный.
Наиболее благоприятное сращение зуба с альвеолой происхо
дит при периодонтальном типе, неблагоприятное — при остеоид-
ном. Остеоидное с р а щ е н и е сопровождается р е з о р б ц и е й не
только корня реплантируемого зуба, но и альвеолы, иногда даже
в области расположения соседних зубов, которые приходится
удалять.
В. А. Козлов, А. В. Васильев (1999) указывают, что при остео-
идном типе сращения на протяжении 5 лет все пересаженные
зубы были удалены. Авторы считают, что причиной гибели ре
плантированного зуба является резорбция его корня, происходя
щая более интенсивно в области ш е й к и зуба и постепенно
заканчивающаяся рассасыванием тканей цемента и дентина.
Литература
Основная: 1: 157—158; 3: 144—146; 4: 164—167; 5: 54—56.
Дополнительная: 2: 139—142.
Тема № 7
ОСТРЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ПЕРИОСТИТ
ЧЕЛЮСТЕЙ
39
лишь при наличии сопутствующих тяжелых соматических заболе
ваний, при гиперергическом течении процесса, особенно у детей,
более целесообразно направлять их на стационарное лечение.
Э т и о л о г и я . При развитии острого периостита обнаружи
вают золотистый стафилококк, находящийся на коже и окружа
ющих тканях. В последние годы при исследовании воспали
тельного экссудата выделяли анаэробную микрофлору — пепто-
стрептококки и др.
П а т о г е н е з . Острый периостит челюстей чаще развивается
в результате обострения хронического периодонтита, р е ж е ост
рого. Возникновение периостита челюстей может быть обуслов
лено нагноением одонтогенных кист, затрудненным прорезыва
нием зубов, пародонтитом, эндодонтическими манипуляциями,
травматичным удалением зуба, особенно с повреждением кост
ной ткани.
Многие авторы показали, что возникновение периостита про
исходит в результате проникновения экссудата из периодонта
через мелкие отверстия в контактной пластинке альвеолы по
питательным каналам и каналам остеонов. Они придавали опре
деленное значение в этом процессе и остеокластической резорб
ции.
По мнению М. М. Соловьева (1985), густая сеть капилляров
способствует проникновению антигенов через их стенку в сосу
дистое русло. Здесь они соединяются с циркулирующими в кро
ви антителами и образуют комплексы, наличие которых обуслав
ливает возникновение иммуннопатологической реакции.
Быстрое развитие периоститов челюсти может быть объяснено
именно этим механизмом, при котором гной не «прорывается»
из кости, а образуется под надкостницей в результате проникно
вения сюда бактериальных антигенов из первичного очага одон
тогенной инфекции. Клинические проявления периостита челю
стей весьма разнообразны. Они зависят от реактивности орга
низма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности
инфекции и локализации воспалительного процесса.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Начальный период заболевания
у одних больных протекает бурно, воспалительные явления
нарастают с каждым часом. У других больных заболевание раз
вивается медленно, в течение 1—2 дней. В этот период их само
чувствие ухудшается, возникает слабость, разбитость, повышает
ся температура тела. Появляется головная боль, пропадает аппе
тит, нарушается сон.
Больные отмечают, что болевые ощущения в области зуба, по
служившего источником инфекции, перемещаются в соответст
вующую половину челюсти. Они иррадиируют в висок, ухо, глаз,
шею. В дальнейшем интенсивность болей уменьшается.
С развитием воспалительного процесса в надкостнице появ
ляется отек околочелюстных мягких тканей, выраженный в той
или иной степени. Возникающая припухлость изменяет конфи-
40
гурацию лица. Локализация отека довольно типична и зависит
главным образом от расположения зуба, явившегося источником
инфекции. В первые дни заболевания отек выражен наиболее
резко, затем он уменьшается (рис. 11).
41
лении экссудата под надкостницей альвеолярного отростка по пе
реходной складке начинает образовываться валикообразное вы
пячивание — поднадкостничный абсцесс. Нередко определяется
флюктуация. Постепенно гной расплавляет надкостницу и про
никает под слизистую оболочку, образуя поддесневой абсцесс.
При исследовании зуба, послужившего источником инфек
ции, часто удается установить, что его полость и корневые кана
лы заполнены гнилостным распадом. Нередко этот зуб бывает за
пломбированным, в ряде случаев имеется глубокий патологичес
кий зубодесневой карман. В этот период болевая реакция при
перкуссии зуба выражена не резко, а иногда отсутствует. Пер
куссия соседних зубов безболезненна.
Обычно температура тела при периостите в пределах 37,3—
37,8 °С. Иногда в первые дни заболевания она может оставаться
нормальной. Общее состояние ослабленных людей с сопутству
ющими заболеваниями значительно ухудшается. При исследова
нии крови в период развития заболевания отмечается увеличе
9
ние количества лейкоцитов (10—12Х10 /л, иногда больше). У ря
да больных число лейкоцитов бывает в пределах нормы или уве
9
личивается до 8—9Х10 /л, преимущественно за счет сегменто-
ядерных и палочкоядерных нейтрофилов. Одновременно умень
шается процентное содержание лимфоцитов и эозинофилов,
СОЭ повышено до 15—20 мм/ч, в сыворотке крови появляется
С-реактивный белок.
Описанные общие клинические симптомы характерны для
большинства больных с периоститом челюстей. Местные прояв
ления заболевания имеют некоторые особенности в зависимос
ти от локализации воспалительного процесса. Поднадкостничный
абсцесс чаще всего возникает с вестибулярной стороны альвео
лярного отростка, р е ж е — с небной и язычной стороны. Это
объясняется особенностью анатомического строения челюстей:
более тонкой наружной костной стенкой альвеол, направлением
оттока венозной крови и лимфы от зубов.
При вестибулярной локализации поднадкостничного абсцес
са верхней челюсти в области центральных и боковых резцов
сильно отекают верхняя губа и крылья носа. Если верхушка зу
ба близко подходит ко дну носовой полости (при невысоком аль
веолярном отростке), то там может образоваться абсцесс. При
возникновении периостита в области верхних боковых резцов
отек захватывает чаще только одну половину лица.
Если источником инфекции является клык верхней челюсти,
то отек распространяется на щечную и подглазничную области,
крыло носа, угол рта, нижнее, а иногда и на верхнее веко. Глаз
ная щель в этих случаях суживается, глаз бывает полностью за
крыт.
При локализации процесса в области малых коренных зубов
и первого большого коренного зуба верхней челюсти отек
захватывает щечную, подглазничную и скуловую области, рас-
42
пространяется на нижнее веко и верхнюю губу. Носогубная
борозда сглаживается, угол рта опускается. При воспалении над
костницы соответственно второму и третьему большим корен
ным зубам припухлость занимает скуловую, щечную и верхний
отдел околоушной-жевательной области.
Через несколько дней отек мягких тканей верхнего отдела
лица начинает опускаться к краю нижней челюсти. Постепенно
исчезает отек нижнего века, щечной, подглазничной и скуловой
областей. Иногда создается ошибочное впечатление, что патоло
гический процесс локализуется у малых или больших коренных
зубов нижней челюсти.
Острый гнойный периостит верхней челюсти с локализацией
на небной поверхности чаще всего возникает в результате рас
пространения инфекции со стороны первого моляра, премоляров
и бокового резца.
Локализация поднадкостничного абсцесса с небной стороны
характеризуется своеобразным течением, С самого начала появ
ляются сильные ноющие, затем пульсирующие боли в области
твердого неба. Воспалительный инфильтрат приподнимает сли
зистую оболочку, занимая нередко значительную часть соответ
ствующей половины твердого неба. Слизистая оболочка над оча
гом воспалена и в его окружности краснеет. Ввиду отсутствия
подслизистого слоя отек выражен незначительно.
При развитии воспалительного процесса от центрального или
бокового резца верхней челюсти инфильтрат располагается на
переднем отделе твердого неба по обе стороны от средней ли
нии. Если источником заболевания являются моляры, то воспа
лительные изменения распространяются на слизистую оболочку
мягкого неба, на ткани в области крыловидно-челюстной склад
ки и переднюю небную дужку, появляется болезненность при
глотании.
В результате прогрессирующего увеличения количества гной
ного экссудата под надкостницей твердого неба образуется абс
цесс, резко отграниченный от окружающих тканей и имеющий
полукруглую или овальную форму.
При периостите нижней челюсти с вестибулярной стороны в
области центральных и боковых резцов отекают нижняя губа и
подбородок. Иногда отек распространяется и на подбородочную
область. Н и ж н я я губа выдается вперед из-за отека красной кай
мы и примыкающей к ней слизистой оболочки рта. Подбородоч-
но-губная борозда сглаживается. При пальпации центральных от
делов подбородочной области определяется болезненный ин
фильтрат.
В результате проникновения гноя в мягкие ткани образуется
абсцесс.
Если источником инфекции при периостите нижней челюсти
являются клыки, премоляры, отек захватывает нижний, а иногда
и средний отдел щечной области, распространяется на н и ж н ю ю
43
губу, угол рта и поднижнечелюстную область. Угол рта опуска
ется вниз и несколько выступает наружу.
В тех случаях, когда источником инфекции являются моляры,
образующийся при периостите нижней челюсти коллатеральный
отек захватывает значительную часть соответствующей полови
ны лица. Он занимает нижний и средний отделы щечной облас
ти, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. Кон
туры нижнего края и угла нижней челюсти сглаживается.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Острый гнойный пе
риостит челюсти следует дифференцировать от острого перио
донтита, острой стадии остеомиелита, воспалительного инфильт
рата, абсцесса и флегмоны, острого сиаладенита, острого
лимфаденита и других заболеваний, протекающих с припуха-
нием тканей челюстно-лицевой области (рис. 12).
Различие острого периостита челюсти от острого или обост
рившегося периодонтита определяется локализацией очага вос
паления. При периодонтите он располагается в области лунки зу
ба, при периостите — на поверхности альвеолярного отростка.
Коллатеральный отек при периодонтите, как правило, ограничи
вается десной, не распространяясь на околочелюстные ткани.
В отличие от острой стадии остеомиелита челюсти очаг вос
паления при остром периостите локализован на поверхности
альвеолярного отростка; в патологический процесс вовлечены
надкостница и мягкие ткани, что приводит, как правило, к кол
латеральному отеку и формированию поднадкостничного абсцес
са. При своевременном оперативном вмешательстве (вскрытие
абсцесса и удаление зуба) и соответствующей медикаментозной
и физической терапии процесс купируется в течение 3—5 дней.
При острой стадии остеомиелита более отчетливо выражены
гнойно-резорбтивная лихорадка (интоксикация, высокая темпе
ратура тела, высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ). В патоло
гический процесс вовлекаются все компоненты кости (утолще
ние края нижней челюсти, наличие симптома Венсана).
В отличие от коллатерального отека околочелюстных тканей,
при периостите челюсти, для воспалительного инфильтрата ха
рактерна плотная инфильтрация тканей с четкими контурами.
Абсцесс и флегмона, так же как и периостит, проявляются
припухлостью лица. Ошибки в диагностике объяняются тем, что
коллатеральный отек тканей лица, возникающий при периости
те, расценивают как инфильтрат. Инфильтрат, каким бы ограни
ченным он не был, всегда плотный, а отечные ткани мягкие. Ес
ли флегмона располагается поверхностно, то кожа над инфильт
ратом натягивается, лоснится, затем краснеет. При абсцедирова-
нии появляется флюктуация. Развитие флегмоны всегда связано
с выраженной интоксикацией, вызывающей более глубокие из
менения со стороны органов и систем организма больного, чем
при периостите.
При периостите нижней челюсти с язычной стороны отек
44
тканей подъязычной области иногда ошибочно расценивается
как абсцесс подъязычного пространства или абсцесс челюстно-
язычного желобка. Периостит отличается от этих воспалитель
ных процессов прежде всего локализацией инфильтрата. При пе
риостите он расположен в области альвеолярного отростка, при
абсцессе подъязычного пространства и абсцессе челюстно-языч-
ного желобка — в соответствующих анатомических областях.
Иногда периостит ошибочно принимают за воспаление подъ
язычной или поднижнечелюстной слюнной железы и их прото
ков. Однако при периостите слюнные железы никогда не вовле
каются в воспалительный процесс и поэтому всегда бывают
мягкими, безболезненными, не увеличенными в размерах. При
остром лимфадените, так же как и при периостите, возникает
отек тканей лица в соответствующей области. Пальпацией отеч
ных т к а н е й при лимфадените определяется вовлеченный в
воспалительный процесс лимфатический узел, иногда с выра
женными явлениями периаденита. Установить при лимфадените
инфильтрацию надкостницы и другие признаки периостита не
удается.
45
Л е ч е н и е . Лучшие результаты лечения больных с острым
гнойным периоститом челюстей дает комплексная терапия, ког
да своевременное хирургическое вмешательство сочетается с
проведением лекарственной и физической терапии.
Лишь в начальной стадии заболевания, при небольшой
инфильтрации надкостницы альвеолярного отростка, допустимо
консервативное лечение. Однако, поскольку больные при пери
остите челюстей чаще обращаются к врачу в стадии выражен
ной воспалительной инфильтрации, гнойного расплавления
инфильтрата (наличие флюктуации), основным лечебным меро
приятием является оперативное вскрытие воспалительного очага
и создание свободного оттока образовавшегося экссудата.
Отсутствие флюктуации не должно рассматриваться как проти
вопоказание к разрезу, так как рассечение инфильтрированной
надкостницы еще до расплавления ее гноем приводит к быстро
му купированию воспалительного процесса.
Для успешного проведения оперативного вмешательства не
обходимо добиться хорошего обезболивания тканей на месте бу
дущего разреза. Чаще всего для этого применяют местное обез
боливание — проводниковую и инфильтрационную анестезию.
В качестве анестетика следует использовать 1—2% раствор ли
докаина или другие анестетики, поскольку новокаин при гной
ном воспалении малоэффективен.
В последние годы для обезболивания при вскрытии поднако-
стничного абсцесса эффективно используются карпульные ане
стетики (ультракаин, скандонест, септанест и др.), выпускаемые
в цилиндрических ампулах по 1,7 мл. При инфильтрационной
анестезии анестетики вводят с помощью специального карпуль-
ного шприца в пораженные ткани на границе с инфильтратом.
У больных с неуравновешенной нервной системой, у детей
операция может проводиться под наркозом.
Разрез при периостите делают длиной 1,5—2,5 см, рассекая
слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке до
кости и на всем протяжении инфильтрата. Для свободного от
тока гнойного экссудата и предупреждения слипания краев ра
ны в нее вводят на 1—2 суток ленточный дренаж, который
может быть приготовлен из хирургических перчаток или поли
этиленовой пленки.
При вскрытии поднадкостничного гнойника, расположенного
на твердом небе, иссекают небольшой участок мягких тканей из
стенки абсцесса (треугольный или овальной формы), что обеспе
чивает его дренирование, так как не происходит слипания кра
ев раны.
Одновременно со вскрытием поднадкостничного гнойника
производят удаление зуба, послужившего источником инфекции,
если дальнейшее сохранение его нецелесообразно. Это зубы с
сильно разрушенной коронкой, не представляющие функцио
нальной ценности, зубы, не поддающиеся консервативному ле
чению, с непроходимыми корневыми каналами, подвижные.
46
В остальных случаях зуб сохраняют. После купирования воспа
лительного процесса зуб подвергают эндодонтическому лечению
и пломбированию. У ряда больных применяется консервативно-
хирургическое лечение.
Операцию вскрытия поднакостничного гнойника и удаления
зуба не всегда можно выполнить одновременно. При неудовле
творительном общем состоянии больного, а также в тех случа
ях, когда удаление зуба может представлять из-за сведения
челюстей значительные технические трудности, эту операцию
можно провести через несколько дней, когда острые воспали
тельные явления уменьшатся или ликвидируются и улучшится
общее состояние больного.
После хирургического вмешательства для скорейшего расса
сывания воспалительного инфильтрата назначают 4—6 раз в день
полоскания полости рта теплым (40—42 °С) раствором калия пер-
мангамата (1:3000) или 1—2% раствором бикарбоната натрия. Хо
роший лечебный э ф ф е к т в этот период оказывают э. п. УВЧ,
СВЧ, флюктуоризация, лучи гелий-неонового и инфакрасного ла
зера. Рассасыванию воспалительного инфильтрата способствует
повязка по Дубровину, предложенная А. И. Евдокимовым. При
наложении этой повязки кожу в области воспалительного очага
густо смазывают 4% желтой ртутной мазью (Ung. Hudraragyri
ojxydati flavi — 4%), поверх нее накладывают в несколько слоев
марлю, смоченную 0,5% раствором перманганата калия
(Sol hypermanganaci 0,5%). Сверху кладут вощаную бумагу или
клеенку, затем слой ваты и бинтовую повязку.
Повязка по Дубровину может быть рекомендована инвали
дам, больным из сельской местности, лишенных возможности ле
чения в физиотерапевтическом кабинете.
В начальном периоде острого периостита, а также после хи
рургического вмешательства больным можно назначать пиразо-
лоновые производные (анальгин, амидопирин), антигистаминные
препараты (димедрол, диазолин, супрастин), препараты кальция
(раствор кальция хлорида, глюконат или лактат кальция), вита
мины (особенно витамин С). У ослабленных больных с низкой
реактивностью организма, при тяжелом течении заболевания, а
также при вовлечении в воспалительный процесс надкостницы
челюсти на значительном протяжении показано применение ан
тибиотиков. Целесообразно назначать оксациллин в капсулах
(1—2 г 4 раза в сутки внутрь), доксициклин (0,1 г 2 раза в сут
ки) или линкомицин в капсулах (0,5 г 2 раза в сутки внутрь).
Для восстановления нарушенной функции мимических мышц
при периостите верхней челюсти, а также сведении челюстей
применяют специальный комплекс лечебной физкультуры.
Литература
Основная: 1: 162—172; 2: 222—225; 3: 155—158; 4: 173—184; 5: 61 —
62.
Дополнительная: 1: 97; 2: 142—154; 5: 51—53.
47
Тема № 8
БОЛЕЗНИ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ
48
отростка, особенно при отсутствии зуба в зубном ряду. Ретени-
рованный зуб может быть обнаружен на рентгенограмме в по
лости фолликулярной кисты. Некоторые авторы связывают
образование фолликулярной кисты с ретенированными зубами.
Ретенированные зубы могут сдавливать альвеолярные нервы
и их разветвления. В этих случаях возникают резкие боли, ино
гда иррадирующие в зависимости от локализации в височную,
лобную область, ухо.
Полуретенированные з у б ы часто являются причи
ной воспалительных процессов. В этих случаях слизистая оболоч
ка рта, нависающая над коронкой зуба, легко травмируется и ин
фицируется. В результате инфицирования возникают острые вос
палительные заболевания — периостит, абсцесс, флегмона.
Л е ч е н и е . Мы не разделяем мнение некоторых авторов об
обязательном удалении ретенированых зубов. Подлежат уда
лению лишь ретенированные и полуретенированные зубы, вы
зывающие патологические процессы — болевые ощущения, вос
палительные заболевания, при наличии фолликулярной кисты.
Удаление таких зубов нередко является довольно сложной опе
рацией. Поэтому необходимо провести соответствующее обсле
дование.
Рентгенография в двух проекциях позволяет установить не
только наличие ретенированного зуба, но и его взаимоотноше
ния с соседними зубами, с полостью носа, верхнечелюстным си
нусом и нижнечелюстным каналом. В ряде случаев производят
депульпирование соседнего зуба, корень которого может быть
обнажен при операции. Оперативный подход со стороны неба
не требует такой подготовки (рис. 13). Особые трудности возни
кают при удалении не полностью прорезавшегося нижнего треть
его моляра. Операция удаления ретенированного и не полностью
прорезавшегося зуба мало отличается от техники расширения
ложа корней зуба с помощью бормашины.
М е т о д и к а о п е р а ц и и . Производится полукруглый или
трапециевидный разрез слизистой оболочки, обнажается ком
пактная пластинка, которая трепанируется с помощью фиссур-
ных боров, долота. Обнаженный зуб удаляется целиком элева
торами или по частям после рассечения его фиссурным бором.
Если длина бора недостаточна для распиливания всей толщины
зуба, Л. А. Григорьянц и соавторы (1997) рекомендуют использо
вать высокоинтенсивный лазерный аппарат «Ланцет» в суперим
пульсивном режиме работы с наводящим инфракрасным лучом.
После удаления мелких осколков, остатков зубного фолликула,
послеоперационная полость промывается антисептиками. С це
лью создания оптимальных условий для регенерации кости в по
лость вводят препараты на основе гидроксиапатита (колапол и
др.). После чего слизисто-надкостничный лоскут возвращается на
свое место и накладываются кетгутовые швы.
4 А. Г. Шаргородский 49
В случаях локализации ретенированного зуба в области угла или
ветви нижней челюсти возможен внеротовой подход.
Литература
Основная: 1: 133—140; 4: 265—275.
50
Тема № 9
ЗАТРУДНЕННОЕ ПРОРЕЗЫВАНИЕ
Н И Ж Н И Х ТРЕТЬИХ МОЛЯРОВ
4* 51
нижних третьих моляров, ввиду недостатка места позади второго
моляра. Для «нормальных» челюстей, когда нет препятствий для
прорезывания нижних третьих моляров — ретромолярное рассто
яние составляет в среднем 29 мм (рис. 14).
Ряд ученых считает, что причиной затрудненного прорезыва
ния нижнего третьего моляра являются воспалительные процес
сы (перикоронариты) вокруг прорезывающегося зуба. Такие
взгляды нами не разделяются, поскольку развивающиеся воспа
лительные процессы являются не причиной, а следствием затруд
ненного прорезывания нижнего третьего моляра.
52
к о р о н и т ( п е р и к о р о н а р и т ) . Слизистая оболочка в облас
ти такого зуба отечна и гиперемирована, травмируемые участки
ее изъязвлены. Из-под нависающего «капюшона» выделяется
гной. Нередко воспалительный процесс распространяется на об
ласть жевательной и внутренней крыловидной мышцы, появля
ется головная боль, боль при глотании, сведение челюстей.
Возникает п о з а д и м о л я р н ы й п е р и о с т и т , сопровождаю
щийся поднижнечелюстным лимфаденитом. При позадимоляр-
ном периостите температура тела повышается до 37,5—38 °С.
В результате затрудненного прорезывания нижних третьих мо
ляров возникают и более значительные осложнения: абсцесс,
флегмона, остеомиелит нижней челюсти. Продолжительное су
ществование воспалительного очага и разрастание грануляцион
ной ткани в окружности шейки зуба вызывают резорбцию при
лежащих участков кости. При значительной резорбции костной
ткани возможно возникновение парадентальной кисты. Посколь
ку больные избегают пережевывания пищи на стороне пораже
ния, на зубах образуются обильные отложения зубного камня.
Удаление нижнего третьего м о л я р а проводят в
случаях: а) неоднократного рецидива воспалительного процесса
мягких тканей (перикоронарит, ретромолярный периостит);
б) наличия патологических изменений в окружающей костной
ткани; в) невозможности прорезывания зуба вследствие отсутст
вия для него места в альвеолярной части челюсти; г) при
неправильном расположении зуба, вызывающем хроническую
травму слизистой оболочки щеки.
В случаях, когда нижний третий моляр занимает правильное
положение и имеется достаточно места между вторым моляром
и передним краем ветви челюсти, проводят иссечение слизистой
оболочки («капюшона») в области к о р о н к и не полностью
прорезавшегося зуба. Раневую поверхность целесообразно коа
гулировать аппаратом хуриргической диатермии. В. В. Богатов,
В. В. Выборное (1999) рекомендуют удалять, вернее испарять,
«капюшон» хирургическим скальпелем «Скальпель-1». Преиму
ществом такого способа удаления «капюшона» является отсутст
вие кровотечения, у м е н ь ш е н и е числа послеоперационных
осложнений и продолжительности лечения. Л. А. Григорьянц и
соавторы (1998) сообщают об опыте иссечения (абиляции) «ка
пюшона» с помощью хирургического лазерного аппарата «Лан
цет» при импульсивном р е ж и м е . Технические возможности
этого аппарата позволяют проводить манипуляции на мягких
тканях в полости рта с минимальным их повреждением. Рассе
чение «капюшона» следует рассматривать как паллиативное ме
роприятие, которое допустимо лишь в остром периоде при
значительном сведении челюстей. По показаниям проводится
противовоспалительная (медикаментозная и физическая) тера
пия, изготавливают из пластмассы разобщающие каппы. После
стихания острых явлений осуществляют радикальное лечение
53
(удаление зуба или полное иссечение «капюшона»). Как показы
вает опыт ряда клиник, при современных методах обезболива
ния удаление зуба может быть успешно проведено и в остром
периоде. Н е п р о р е з а в ш и е с я или аномалийно расположенные
нижние третьи моляры удаляют путем их выпиливания (рис. 15).
Литература
Основная: 1: 133—140; 2: 219—221; 4: 265—275; 5: 79—82.
Дополнительная: 5: 102—105.
54
Тема № 10
ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
ЧЕЛЮСТЕЙ
Т е р м и н о л о г и я и к л а с с и ф и к а ц и я . Под остеомиели
том понимают воспалительный процесс не только в костном моз
ге, но также во всех структурных частях кости и окружающих
ее мягких тканях. Предложенный позднее более точный термин
«паностит» не нашел широкого распространения.
Остеомиелит челюстей представляет собой
инфекционный гнойно-некротический про
цесс, развивающийся в кости и окружающих
ее т к а н я х . И. И. Ермолаев (1977) подчеркивает, что остеоми
елитом можно считать не всякое гнойное воспаление кости, а
только такой процесс, при котором выражен некротический ком
понент.
Остеомиелиты челюстей могут быть одонтогенными (стома-
тогенными), травматическими, гематогенными и специфически
ми. Наиболее часто встречаются одонтогенные остеомиелиты.
Различают три стадии их течения: острую, подострую и хрони
ческую.
В зависимости от протяженности процесса остеомиелит мо
жет быть ограниченным, очаговым и разлитым (диффузным).
При ограниченном остеомиелите патологический процесс лока
лизован в пределах пародонта двух—трех зубов. При очаговом
55
остеомиелите наряду с поражением альвеолярного отростка в
указанных границах инфекционно-воспалительный процесс рас
пространяется на часть челюсти — тело и ветвь. Диффузный ос
теомиелит характеризуется признаками тотального поражения
половины или всей челюсти.
В последние десятилетия клиницисты чаще наблюдают ати
пично протекающие остеомиелиты, для которых характерны вя
лое клиническое течение без лихорадки и образования свищей,
незначительная деструкция костной ткани. Такие формы остео
миелита протекают по типу первично-хронического заболевания.
М. В. Гринев (1977) отмечает, что увеличение бессвищевых форм
хронического остеомиелита — одна из характерных особенностей
заболевания в условиях широкого применения антибиотиков.
Наиболее подробную классификацию одонтогенных остеоми
елитов, основанную на клинико-рентгенологических данных,
предложил в 1969 году М. М. Соловьев. В этой классификации
представлены нозологические формы и фазы заболевания, рас
пространенность процесса, формы деструкции кости. Среди
клинико-рентгенологических форм заболевания автор выделяет
гнойный одонтогенный остеомиелит, деструктивный одонтоген
ный остеомиелит и др. Одонтогенный гнойный остеомиелит
М. М. Соловьев отождествляет с так называемым абортивным
остеомиелитом, в подострой фазе которого клинические прояв
ления инфекционно-воспалительного процесса постепенно сти
хают и полностью исчезают. Наряду с воспалительно-некротиче
скими и дистрофическими изменениями в костной ткани при ос
теомиелите происходят и репаративные процессы, которые про
являются замещением участков некроза молодой костной тка
нью. У одних больных с одонтогенным остеомиелитом челюсти
клинически более выражены процессы деструкции кости, у дру
гих отмечается резко преобладание пролиферативных процессов
над деструктивными, в результате чего наблюдается избыточное
образование костной ткани. В первом случае речь может идти о
хронической стадии одонтогенного остеомиелита с преобладани
ем деструктивных процессов, во втором — о хронической стадии
одонтогенного остеомиелита челюсти с преимуществом продук
тивных (гиперпластических) процессов.
В диагнозе обозначения первично-хронического остеомиели
та целесообразно указывать на преобладание декструктивных
или продуктивных процессов (рис. 16).
Э т и о л о г и я . Основным возбудителем одонтогенного остео
миелита является микрофлора периапикальных очагов. В 50%
случаев при развитии одонтогенного остеомиелита выделяется
золотистый стафилококк, другая микрофлора, чаще анаэробная:
пептострептококк, черный пептококк. Реже встречаются такие
специфические возбудители, как бледная трепонема, семейство
актиномицетов, обитающие в полости рта.
56
КЛАССИФИКАЦИЯ ОДОНТОГЕННЫХ ОСТЕОМИЕЛИТОВ
Рис. 16
57
Исследования С. М. Дерижанова основывались на открытом
в начале XIX века феномене М. Arthus и Г. П. Сахарова, суть ко
торого состоит в том, что после 4—5-кратного введения кроли
кам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикож-
ной инъекции возникает бурная воспалительная реакция с вы
раженной альтерацией.
В настоящее время феномен Артюса-Сахарова относят к III
типу иммунологических реакций. Под влиянием поступающего в
организм сывороточного белка, обладающего антигенными свой
ствами, вырабатываются антитела. Введение разрешающей дозы
антигена ведет к образованию в сосудистом русле комплекса ан
тиген — антитело. В роли антигена в патогенезе остеомиелита че
люсти выступают продукты жизнедеятельности микрофлоры хро
нических очагов инфекции в тканях периодонта и пародонта, под
влиянием которых происходит сенсибилизация организма,
Важная роль в поддержании динамического равновесия меж
ду очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом
человека принадлежит соединительно-тканной капсуле, окружа
ющей такой очаг. Однако такое равновесие может быть нару
шено, в результате чего возникает одонтогенный остеомиелит
челюсти.
Одним из важных механизмов в патогенезе остеомиелита,
возникновении некроза кости является нарушение кровообраще
ния. В. М. Уваров на основании сопоставления зон васкуляриза-
ции нижней челюсти пришел к выводу о том, что нарушение кро
вообращения той или иной артерии приводит к деструкции со
ответствующего участка челюсти (рис. 17).
58
Скопление в кости воспалительного экссудата ведет к повы
шению внутрикостного давления (М. В. Гринев, 1977), наруше
нию микроциркуляции. Этому содействуют также ухудшение
реологических свойств крови и замедление скорости объемного
кровотока, что может быть причиной внутрисосудистого сверты
вания крови. Эти два фактора и являются основной причиной
н е к р о з а кости с освобождением медиаторов воспаления
(рис. 18).
59
Острая стадия одонтогенного остеомиелита характеризуется
разлитым гнойным воспалением всех элементов кости без четко
выраженной демаркации процесса. Оно проявляется отеком,
полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией костного мозга,
содержимого питательных каналов кости и каналов остеонов,
надкостницы с прилежащими к ней мягкими тканями. Сосуды
расширены, полнокровны. Стенки их набухшие, гомогенизиро
ванные, с участками некроза внутренних слоев. Наблюдаются
тромбоз и кровоизлияние в окружающую сосуды ткань. В кост
ном мозге встречаются зоны кровоизлияния, множественные
участки гнойной инфильтрации с некрозом в центре, которые
могут носить сливной характер. Надкостница отечна, разволок-
нена и отслоена от кости за счет скопления гнойного экссудата.
По мере стихания острых воспалительных явлений в подострой
стадии заболевания наблюдается ограничение зоны распростра
нения инфекционно-воспалительного процесса в челюсти и при
лежащих к ней мягких тканях с формированием на границе оча
га поражения вала из грануляционной ткани.
В хронической стадии одонтогенного остеомиелита хорошо
выявляются участки остеонекроза, вокруг которых происходит
рассасывание прилежащей «здоровой» кости по типу так назы
ваемой гладкой и пазушной резорбции. Участки некротизирован-
ного костного мозга окружаются и замещаются богато
васкуляризованной грануляционной тканью. Усиливается проли-
феративная реакция как в периосте в виде периостальных на
слоений остеоидной ткани, так и в эндосте, где наблюдается фор
мирование балок из молодой костной ткани.
В сроки от 1 до 2 мес. обычно завершается формирование
секвестров (полное отделение участков остеонекроза от непо
врежденной кости). Размер и форма секвестров разнообразны.
В одних случаях это единичные или множественные мелкие сек
вестры (милиарные), в других — большие участки челюсти во
всю ее толщину. Дефект челюсти, возникший в результате фор
мирования секвестра, заполняется вновь образованной грануля
ционной и костной тканью. Такой дефект или секвестральная по
лость имеет свищевой ход, выстланный грануляционной тканью,
который открывается в области кожных покровов или на слизи
стой оболочке полости рта.
Мелкие секвестры могут полностью рассасываться. При от
носительно больших секвестрах подобный исход теоретически
возможен, но для этого требуются многие месяцы и даже годы.
После хирургического удаления или самопроизвольного от-
хождения секвестра секвестральная полость вначале заполняет
ся соединительной тканью, а затем вновь образованной костной
тканью. Свищевой ход рубцуется.
Литература
Основная: 1: 172—177; 3: 147—149; 4: 184—191; 5: 62—64.
Дополнительная: 1: 97; 2: 155—159.
60
Тема № 11
ОСТРАЯ СТАДИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА
ЧЕЛЮСТЕЙ
61
стной флегмоны (припухание, сведение челюстей, боль при гло
тании, жевании). Почти всегда наблюдаются головная боль, об
щая слабость, повышение температуры тела, нарушение аппети
та и сна (рис. 19).
62
ваются инфильтрация и отечность мягких тканей. Определяется
зловонный запах изо рта. «Причинный» зуб вначале неподвижен,
но вскоре он расшатывается. Становятся подвижными и рядом
расположенные зубы, перкуссия их болезненна. Десна и слизи
стая оболочка переходной складки в области зубов, вовлеченных
в гнойно-воспалительный процесс, отечны, гиперемированы.
Пальпация их резко болезненная. Под надкостницей альвеоляр
ного отростка и тела челюсти скапливается гной. По мере нара
стания подвижности зубов появляется гной в зубодесневых кар
манах. В ряде случаев образуются подаесневые абсцессы. При
проникновении гноя в клетчаточные пространства возникают аб
сцессы и флегмоны околочелюстных тканей (рис. 20).
63
В таких случаях обнаруживаются инфильтрация тканей плот
ной консистенции и гиперемия кожных покровов. Рядом с ин
фильтратом появляется резко выраженный коллатеральный отек
мягих тканей. Выявляются признаки регионарного лимфаденита.
Инфильтрация мягких тканей нередко распространяется на же
вательные мышцы, что приводит к сведению челюстей.
Наиболее постоянными и ранними симптомами при остеоми
елите нижней челюсти явлются утолщение ее края, нарушение
поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы и
кожи подбородка, изменение электровозбудимости зубов. Мор
фологическим субстратом последнего симптома служит пораже
ние нижнего альвеолярного нерва, нахоящегося в толще нижней
челюсти. Нарушение чувствительности мягких тканей при остео
миелите нижней челюсти получило название симптома Венсана,
по фамилии автора, его описавшего.
Для остеомиелита челюстей, как и для любого острого воспа
лительного процесса, характерны симптомы гнойно-резорбтивной
лихорадки. Ответная реакция организма зависит от вирулентно
сти инфекции, резистентности организма больного, протяженнос
ти патологического процесса. Интоксикация продуктами распада
тканей и жизнедеятельности микробов наиболее выражена при
разлитых, диффузных остеомиелитах, гиперергическом типе вос
палительной реакции. Признаки интоксикации в значительной
мере отражены в жалобах больных.
Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учаще
нием пульса и дыхания, ознобом, особенно по вечерам, измене
ниями крови и мочи. Большинство авторов отмечают, что при
острой стадии остеомиелита вначале температура тела повыша
ется до 39—40 °С. Наблюдения, проведенные в нашей клинике,
показали, что только у 36% больных температура тела превыша
ла 38 °С. Обычно удается проследить зависимость температур
ной реакции от распространенности поражения кости и около
челюстных тканей. В то же время у отдельных людей изолиро
ванный процесс развивается при высокой температуре тела
(особенно у детей) по типу гиперергической воспалительной ре
акции. Иногда д и ф ф у з н ы й остеомиелит протекает при субфеб-
рильной температуре тела. Температурная реакция должна ин
терпретироваться с учетом резистентности организма больного.
Лишь при этом условии она может быть достоверным показате
лем вирулентности инфекции.
Принято считать, что острая стадия остеомиелита челюстей
9
сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (12—15Х10 /л) с
появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палоч-
коядерные, юные, мнелоциты), эозино- и лимфопенией.
В тяжелых случаях мы наблюдали нейтрофильный лейкоцитоз
9
(до 17Х10 /л). Однако высота лейкоцитарной реакции у больных
одонтогенными остеомиелитами не всегда выражает вирулент
ность инфекции, глубину и объем пораженной костной ткани.
64
Известно, что лейкопения у больных с распространенными
воспалительными процессами в кости и околочелюстных тканях
является неблагоприятным прогностическим признаком, свиде
тельствующим о несостоятельности иммунитета и неспецифиче
ских факторов защиты. Простым и информативным показателем
общей рекции организма при острой ф а з е одонтогенного остео
миелита, является лейкоцитарный индекс интоксикации.
Красная кровь в острой стадии одонтогенного остеомиелита у
большинства больных не изменяется. Лишь при разлитом пора
жении кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных
больных уменьшается число эритроцитов и снижается содержа
ние гемоглобина. СОЭ, как правило, повышена до 40—60 мм/ч.
В сыворотке крови больных в острой стадии остеомиелита че
люстей появляется в значительном количестве С-реактивный бе
лок, соотношение альбумина и глобулинов изменяется в сторо
ну преобладания последних. По данным Л. М. Цепова^ у таких
больных альбуминовая фракция уменьшается до 63,6±0,8% (у до
норов 66,5±1,3%), а глобулиновая фракция увеличивается до
30,6±0,7% (у доноров 28,5±1,1%) общего количества белков.
В острой стадии остеомиелита челюстей в результате инток
сикации в моче выявляются следы белка, цилиндры, эритроци
ты. Нормальный состав мочи обнаружен у 42% больных одонто-
генным остеомиелитом челюсти. У 58% больных отмечены раз
личные изменения: альбуминурия (от 0,03 до 3%), гематурия и
цилиндрурия (В. 3. Скоробогатько).
Острая с т а д и я остеомиелита верхней челюсти характе
ризуется более легким течением, укорочением продолжительно
сти заболевания, отсутствием обширной деструкции костной
ткани. Остеомиелит верхней челюсти редко осложняется флег
монами. Такое своеобразие клинического течения остеомиелита
верхней челюсти объясняется ее анатомо-топографическими
особенностями — хорошей васкуляризацией, наличием большого
количества отверстий в компактном слое, что содействует быст
рой эвакуации гнойного экссудата под надкостницу или под сли
зистую оболочку. К верхней челюсти не прилегают массивные
мышечные" слои, значительные клетчаточные пространства, по
этому распространенные флегмоны, гнойные затеки при остео
миелите этой кости возникают редко.
Вместе с тем при локализации поражения костной ткани в
области бугра верхней челюсти гной может распространиться в
крыловидно-небную ямку, а затем через нижнеглазничную щель
на клетчатку глазницы. В таких случаях вначале возникает отеч
ность век в подглазничной области, затем их инфильтрация. Гной
может проникнуть в подвисочную ямку и крыловидно-челюстное
пространство, обусловив тяжелое клиническое течение заболе
вания. При одонтогенном остеомиелите верхней челюсти в ряде
случаев в воспалительный процесс вовлекается верхнечелюстной
синус.
Д и а г н о с т и к а острой стадии одонтогенного остеомиелита
5 А. Г. Шаргородский 65
челюсти нередко затруднена. По нашим данным, только у 54%
больных, поступивших в стационар, диагноз был правильным.
В поликлиниках нередко устанавливается ошибочный диа
гноз, чаще периостита челюсти (15,7%). При таком диагнозе боль
ных лечат в амбулаторных условиях. Лишь при безуспешности
терапии решается вопрос об их направлении в стационар.
В первые 3 дня от начала заболевания в стационарное отделение
нашей клиники поступило лишь 14,4% больных с одонтогенным
остеомиелитом, в период до 7 дней — 24%, до 14 дней — 21,3%,
после 14 дней — 40,3%. Поздняя госпитализация больных приво
дит к ухудшению течения болезни и удлинению хронической
стадии, большей деструкции костной ткани. Установление диа
гноза одонтогенного остеомиелита челюстей нередко затруднено
ввиду отсутствия в стоматологических поликлиниках возможно
стей для лабораторного исследования, в том числе получения ге
мограммы.
Острую стадию одонтогенного остеомиелита необходимо
д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от следующих заболеваний: 1) острого
(или обострившегося хронического) периодонтита; 2) острого
гнойного периостита; 3) воспалительного процесса мягких тка
ней лица (абсцесс, флегмона); 4) нагноившихся кист челюстно-
лицевой области (одонтогенные, дермоидные, эпидермоидные).
Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и приле
жащих мягких тканей отличает о с т р ы й г н о й н ы й п е р и о
д о н т и т от остеомиелита. Очаг воспаления при периодонтите
ограничен главным образом лункой одного зуба. Десна и слизи
стая оболочка переходной складки могут быть отечны, болезнен
ны при пальпации. Перкуссия и давление на пораженный зуб
вызывает боль; зуб становится подвижным. Общее состояние
больного существенно не ухудшается. При своевременном лече
нии наступает выздоровление или воспалительный процесс при
нимает хроническое, течение.
Острый г н о й н ы й п е р и о с т и т сопровождается нару
шением общего состояния больного, субфебрильной температу
рой, умеренными изменениями со стороны крови. Очаг воспале
ния при периостите локализован на поверхности альвеолярного
отростка. В процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани, что,
как правило, приводит к коллатеральному отеку и формированию
поднадкостничного гнойника. При своевременном оперативном
вмешательстве (удаление зуба, вкрытие гнойника) и рациональ
ной медикаментозной и физической терапии воспалительный
процесс купируется в течение 3—5 дней.
У больных острым одонтогенным остеомиелитом более отчет
ливо, чем у больных периоститом, выражена общая реакция
организма, включая и изменения со стороны крови. Челюсть
утолщена, имеют место подвижность нескольких зубов, невроло
гические расстройства мягких тканей и нарушение электровоз
будимости зубов.
А б с ц е с с ы и ф л е г м о н ы лица и шеи неодонтогенного
66
происхождения, а также возникшие в результате нагноения ре
гионарных лимфатических узлов отличаются от остеофлегмоны
характерным началом. Так, аденофлегмонам предшествует вос
палительный процесс в лимфатических узлах. Неодонтогенные
флегмоны развиваются при нагноении гематом, в случае ослож
нения слюннокаменной болезни, «злокачественного» течения
фурункулов и карбункулов. Для так называемых изолированных
флегмон не характерна выраженная воспалительная реакция пе
риоста.
К и с т ы ч е л ю с т н о - л и ц е в о й о б л а с т и п о мере роста
вызывают деформацию мягких тканей и челюстей. Нагноение с
характерными признаками острого гнойного процесса возника
ет вторично.
Литература
Основная: 1: 177—182; 2: 225—228; 3: 149—150; 4: 191—194.
Дополнительная: 1: 97; 2: 160—166; 5: 64—67.
5* 67
Тема № 12
ЛЕЧЕНИЕ ОДОНТОГЕННОГО
ОСТЕОМИЕЛИТА В ОСТРОЙ СТАДИИ
69
Рис. 21. Остеоперфорация тела нижней челюсти при острой стадии одонтоген
ного остеомиелита.
70
ков (к которым имеется чувствительность микрофлоры). Прием
лекарственных средств сопровождается обильным щелочным
питьем. С целью нейтрализации бактериальных токсинов назна
чают пассивную иммунизацию.
Уменьшение общей интоксикации, улучшение реологических
свойств крови, коррекция нарушения водно-солевого и белково
го баланса, нормализация микроциркуляции и предупреждение
развития некрозов по периферии очага воспаления достигаются
с помощью декомпрессивной трепанации (удаления «причинно
го» зуба), декортикации нижней челюсти, назначения антикоагу
лянтов прямого действия (гепарин, внутривенное введение
гемодеза, реополиглюкина, 5% раствора глюкозы, раствора Рин-
гера-Локка), обильного питья.
В целях гипосенсибилизации организма и понижения прони
цаемости сосудистой стенки применяют 10% раствор хлорида
кальция, противогистаминные препараты (димедрол по 0,03—
0,05 г, супрастин по 0,025 г, диазолин по 0,05—0,1 г 3 раза в день).
С целью противовоспалительной терапии назначают анаболи
ческие гормоны, воздействие полей УВЧ, СВЧ, инфракрасные ла
зеры. Повышение неспецифических факторов защиты достига
ется витаминотерапией (А, группа В, С), н а з н а ч е н и е м мо-
лочно-растительной диеты, препаратов так называемой группы
адаптогенов (женьшень, продигиозан и др.). При необходимости
употребляют лекарственные препараты, тонизирующие сердеч
но-сосудистую систему (кофеин, кордиамин, кокарбоксилаза).
Литература
Основная: 1: 188—196; 2: 229—230; 3: 152—154; 4: 200—204; 5: 84—
85.
Дополнительная: 2: 172—175.
Тема № 13
ПОДОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СТАДИИ
ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Вопросы, п о д л е ж а щ и е изучению:
1. Клиника, диагностика подострой и хронической стадии одон
тогенного остеомиелита.
2. Дифференциальная диагностика хронической стадии одонто
генного остеомиелита.
3. Осложнения при хронической стадии одонтогенного остеоми
елита.
4. Лечение хронического одонтогенного остеомиелита.
5. Показания к секвестрэктомии.
72
сон и аппетит, снижается температура тела, значительно умень
шаются лейкоцитоз и СОЭ.
Хроническая с т а д и я остеомиелита челюсти — самая
продолжительная. По мере перехода остеомиелита челюсти в эту
стадию стихают боли в области челюсти, уменьшается инфильт
рация мягких тканей. В местах разрезов или других участков
кожи, слизистой оболочки полости рта появляются свищи, из
которых выделяется гной. Отторжение секвестров сопровожда
ется появлением грануляций из свищевых ходов. В области ос-
теомиелитического очага челюсть утолщена, зубы обычно по
движны. Зондирование свища позволяет обнаружить неровные
контуры секвестрирующейся кости.
Образование секвестров при остеомиелите нижней челюсти
определяется как особенностями изменения ее интраоссального
кровообращения, так и локализацией абсцесса или флегмоны в
околочелюстных мягких тканях, приводящих к нарушению экс-
траоссального кровообращения.
Обнаруживается определенная зависимость характера возни
кающей секвестрации от локализации входных ворот инфекции.
При поражении передней группы зубов и премоляров секвест
рация ограничивается альвеолярным отростком или средним от
делом тела челюсти. В тех случаях, когда источником инфекции
служат моляры, наряду с поражением альвеолярного отростка и
тела челюсти в воспалительный процесс вовлекаются угол и
ветвь нижней челюсти (рис. 22).
При остеомиелите ветви нижней челюсти свищи локализу
ются в поднижнечелюстной, позадичелюстной и околоушной
областях, иногда на шее у переднего края грудино-ключично-со-
сцевидной мышцы. Довольно часто при локализации остеомие-
литического процесса в области тела нижней челюсти секвест
рируются лишь участки кости, прилежащие к «причинному»
зубу. Край челюсти остается непораженным. Из-за нарушения
экстраоссального кровообращения при несвоевременном вскры
тии околочелюстных абсцессов и флегмон образуются корти
кальные секвестры.
В случаях обширной деструкции тела нижней челюсти может
произойти патологический перелом. С. Н. Вайсблат (1938) наблю
дал такие осложнения у 25 из 437 больных хроническим остео
миелитом нижней челюсти. При анализе 328 случаев остеомие
лита нижней челюсти в нашей клинике с 1975 по 1979 годы
патологический перелом выявлен у б больных. В последние годы
подобных осложнений мы не наблюдали.
В результате задержки выделения экссудата через свищи и
образования гнойных затеков может возникнуть обострение вос
палительного процесса. Вновь инфильтрируются мягкие ткани,
появляются признаки гнойно-резорбтивной лихорадки.
У отдельных больных репаративные процессы протекают
весьма активно, иногда преобладая над деструкцией кости.
73
Рис. 22. Схема типичных свищевых ходов при остеомиелите челюсти
(по В. И. Лукьяненко).
74
При поступлении: общее состояние больной удовлетворитель
ное. Асимметрия лица за счет припухания левой половины ниж
ней челюсти, кожа в цвете не изменена. На рентгенограмме
нижней челюсти слева от Г4 зуба до угла определяется боль
шое количество мелких и средних очагов деструкции, наслаива
ющихся друг на друга. Кортикальная пластинка по краю тела
челюсти разрушена. 28.11. под эндотрахеальным наркозом про
ведена секвестрэктомия. Во время операции обнаружена де
формация тела челюсти, нижний край соответственно распо
ложению Гб зуба узурирован. После удаления размягченной
компактной пластинки в губчатом слое выявлены поверхностно
расположенные участки деструкции костной ткани, секвестраль-
ная полость заполнена грануляционной тканью и мелкими сек
вестрами в виде крошек. При контрольном обследовании через
11 месяцев рентгенологически обнаружено частичное восстанов
ление структуры костной ткани в области ранее имевшихся оча
гов деструкции.
Отсутствие в анамнезе характерных симптомов для острой
стадии остеомиелита, продолжительность процесса позволяют
рассматривать заболевание у больной М. как первично-хрониче
ское.
Довольно продолжительно течение так называемых гнездных
мелкоочаговых поражений костной ткани. Очаги деструкции
располагаются не сплошным массивом, а чередуясь со
здоровыми участками костной ткани, напоминая рентгенологи
чески многокамерную кисту.
Важное место в диагностике хронического остеомиелита че
люстей принадлежит рентгенологическому исследованию. Экс
периментально-морфологические исследования С М . Дерижано-
ва показали, что патологический процесс в костной ткани при
рентгенологическом исследовании становится заметным к 20-му
дню после введения животным разрешающей дозы патогенных
микробов. Поскольку остеомиелитический процесс сопровожда
ется вначале преимущественным поражением губчатой кости,
рентгенологически из-за суперпозиции плотного компактного
слоя деструкция не всегда обнаруживается. Лишь при быстром
прогрессировании заболевания разрушается и компактный слой
кости, что выявляется рентгенологически. К 10—14-м суткам за
болевания (подострая стадия) обнаруживается очаговое или диф
фузное просветление, остеопороз. Затем выявляется один или
несколько очагов деструкции неправильной формы. Очаги раз
рушения, окруженные плотными склерозированными стенками,
чередуются с очагами остеосклероза. Кость принимает пестрый
грубоволокнистый рисунок. Однако наибольшее диагностичес
кое значение при хроническом остеомиелите имеет секвестра
ция, характерная для хронической стадии заболевания. Рентге
нологическим симптомом секвестра служит повышенная интен
сивность его тени. Тень секвестра резко выделяется на фоне
75
более прозрачных окружающих ее костных элементов. Иногда
рентгенологически определяется зона демаркации. При остеоми
елите н и ж н е й челюсти секвестрация кости обнаруживается
лишь в конце 3—4-й недели. Анатомо-топографические особен
ности верхней челюсти благоприятствуют секвестрации этой ко
сти в более ранние сроки. Секвестры могут быть разнообразной
формы — округлые, овальные, многоугольные с неровными кра
ями, центральные, периферические и тотальные (рис. 23, 24).
Хронический одонтогенный остеомиелит челюсти д и ф ф е
р е н ц и р у ю т о т специфических поражений челюстей (актино-
микоз, туберкулез, сифилис), доброкачественных и злока
чественных опухолей.
76
Рис. 24. Секвестирующая форма хронического остеомиелита нижней челюсти
(рентгенограмма). Обширная деструкция костной ткани в области ветви нижней
челюсти.
77
люстной области, из которого выделилось небольшое количест
во гноя. Затем были удалены корни 61 зуба. Однако через 2 ме
сяца вновь появилась инфильтрация околочелюстных тканей.
Больной направлен в клинику с диагнозом хронического остео
миелита нижней челюсти. В поднижнечелюстной области свищ
со скудным серозно-гнойным отделяемым. Мягкие ткани под
нижнечелюстной и подподбородочной областей инфильтрирова
ны. Выраженной деструкции костной ткани на рентгенограмме
не выявлено.
С учетом продолжительности заболевания и вялого течения
воспалительного процесса произведена биопсия грануляций из
свища. Патологоанатомический диагноз: туберкулез. Фтизиатром
также диагностирован туберкулез легких (закрытая форма). По
сле специфической терапии свищ закрылся, инфильтрация мяг
ких тканей полностью исчезла.
В описанном случае специфический туберкулезный лимфа
денит правой поднижнечелюстной области был ошибочно при
нят за остеомиелит н и ж н е й челюсти.
С и ф и л и с челюстей возникает в результате гуммозного по
ражения кости или надкостницы. В случаях перехода процесса с
мягких тканей на челюсть диагностика не представляет трудно
стей. Чаще при сифилисе поражаются кости носа, центральная
часть небных отростков верхней челюсти, альвеолярный отрос
ток в области передних зубов. Для сифилитического поражения
костей характерно образование очагов размягчения (некротиче
ская форма) и оссифицирующего периостита (гиперпластическая
форма). После отторжения секвестра на твердом небе возника
ет сообщение между полостью рта и полостью носа или верхне
челюстным синусом. В результате секвестрации перегородки
носа и носовых костей образуется характерная деформация —
седловидный нос. При дифференциальной диагностике специфи
ческих поражений кости решающее значение придается лабора
торным исследованиям.
Хронический остеомиелит челюсти следует д и ф ф е р е н ц и
р о в а т ь от доброкачественных опухолей и опухолеподобных
заболеваний (нагноившаяся одонтогенная киста, остеокластома,
остеоид-остеома, эозинофильная гранулема и т. д.), а также злока
чественных новообразований. Рост доброкачественных и злокаче
ственных опухолей обычно безболезненный, не сопровождается
острыми воспалительными явлениями, симптомами гнойно-резорб-
тивной лихорадки, особенно в начале заболевания. Для ново
о б р а з о в а н и й не характерно периодическое увеличение или
уменьшение его объема. Исключением является саркома Юинга,
исходящая из ретикулярной ткани костного мозга. Эта опухоль
имеет симптомы, сходные с таковыми при остеомиелите (повы
шение температуры тела, лейкоцитоз, локальная болезненность
кости, отек мягких тканей, иногда гиперемия кожи). Саркома
Юинга вначале развивается медленно, затем быстро прогресси-
78
рует. Для опухоли в отличие от остеомиелита не характерны
острое, подострое и хроническое течение, образование секвест
ров.
Важную роль в дифференциальной диагностике хроническо
го остеомиелита челюсти отводится рентгенографии, томогра
фии, цитологическому исследованию, а при необходимости био
псии.
О с л о ж н е н и я при одонтогенном остеомиелите челюстей
можно условно разделить на две группы: а) возникающие в ост
рой стадии; б) появляющиеся в подострой и хронической стади
ях.
Осложнения первой группы чаще всего связаны с распрост
ранением инфекционно-воспалительного процесса на соседние
ткани и анатомические образования, генерализацией инфекции.
К осложнениям, возникающим в острой стадии остеомиелита че
люстей, можно отнести флегмоны и абсцессы отдаленных от ос-
теомиелитического очага областей лица и шеи, тромбоз синусов
твердой мозговой оболочки, менингоэнцефалит, медиастинит,
сепсис, височно-нижнечелюстной артрит, гнойный отит.
Осложнения второй группы являются следствием необрати
мых изменений со стороны тканей челюстно-лицевой области и
жизненно важных органов и систем. К ним относят общий ами-
лоидоз, проявляющийся чаще всего нарушением функции почек,
абсцесс головного мозга, патологический перелом и образование
ложного сустава нижней челюсти, деформация костей лица, ан
килоз височно-нижнечелюстного сустава (чаще у детей).
Лечение. В п о д о с т р о й стадии остеомиелита челюсти
продолжают антибактериальную терапию, предупреждая тем са
мым дальнейшее распространение гнойно-некротического про
цесса. Осуществляются также мероприятия по нормализации
микроциркуляции для предупреждения некроза кости в новых
участках и ускорения формирования секвестров. С этой целью
назначают средства, стимулирующие обмен в тканях: анаболиче
ские гормоны, метацил, пентоксил, протеолитические ферменты,
переливание крови и кровезаменителей, аутогемотерапию,
микробные полисахариды (продигиозан), физиотерапия (УФ-об-
лучение, э. п. УВЧ, СВЧ, инфракрасные лазеры). В клинике хи
рургической стоматологии Смоленского медицинского институ
та А. С. Забелиным и Л. М. Цеповым разработан и успешно при
меняется при остеомиелите нижней челюсти в острой и подост
рой стадиях электрофорез гепарина с предварительным озвучи
ванием зоны поражения. Одновременно с медикаментозной и
физической терапией осуществляется дренирование гнойной по
лости, предупреждающее развитие обострения.
В х р о н и ч е с к о й с т а д и и остеомиелита челюсти в слу
чаях обострения воспалительного процесса продолжают антибак
териальное, противовоспалительное лечение. Производят сек-
вестрэктомию. Сроки оперативного вмешательства намечают
79
индивидуально, учитывая возраст больных, возможность разви
тия общего амилоидоза, степень завершения формирования сек
вестров. Вместе с тем, принимая во внимание наши наблюдения
и данные литературы, секвестры на верхней челюсти обычно
удаляют через 3—4 недели от начала заболевания, на нижней —
через 5—8 недель (рис. 25, 26, 27).
80
Рис. 26. Хроническая стадия одонтогенного остеомиелита нижней челюсти,
а — деформация тела нижней челюсти; б — удаленный при секвестрэктомии
обширный секвестр альвеолярного отростка с зубами.
6 А. Г. Шаргородский 81
тры и грануляции удаляют при выскабливании секвестральной
полости костной ложкой до здоровых слоев кости. Таким же об
разом выскабливают свищевые ходы. При длительно протекаю
щих процессах свищи иссекают. Лечение небольшой полости
проводят под кровяным сгустком. Полость может быть также
заполнена гемостатической губкой с антибиотиками. Рану заши
вают с оставлением выпускника. При больших полостях предло
ж е н ы различные методы ее «пломбирования» — измельченной
мышцей, консервированной брюшиной крупного рогатого скота,
«щебенкой» из аллогенной лиофилизированной кости, консерви
рованным хрящом.
84
В хронической стадии остеомиелита челюстей существенное
значение имеют физические методы лечения. С этой целью мо
жет быть рекомендован электрофорез йодида калия, хлорида
кальция на очаг поражения челюсти. При вялом течении хрони
ческой ф а з ы остеомиелита назначают электрофорез 2% раство
ра сульфата меди или цинка, ультразвук, инфракрасный лазер.
После секвестрэктомии некоторые авторы применяют стериль
ные иловые грязи, парафин, озокерит.
Пациенты с хронической стадией одонтогенного остеомиели
та наблюдаются в кабинетах реабилитации, где проводится кон
троль за процессами репаративной регенерации, санация полос
ти рта, зубное протезирование и другие мероприятия по преду
п р е ж д е н и ю обострения воспалительного процесса. Больные,
перенесшие диффузный остеомиелит челюстей, а также дети
после остеомиелита челюстей, протекавшего с преобладанием де
структивных процессов, подлежат диспансеризации. Под диспан
серным наблюдением должны находиться также лица, у которых
в период заболевания или после него отмечались осложнения со
стороны жизненно важных органов и систем. В этих случаях к
участию в диспансерном наблюдении привлекают невропатоло
гов, оториноларингологов, офтальмологов и других специалистов.
Литература
Основная: 1: 183—188; 2: 227—229, 230—231; 3: 150—152; 154—
155; 4: 195 — 207; 5: 85 — 88.
Дополнительная: 2: 166—172, 175—178; 5: 71—72.
Тема № 14
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОСТРОГО ПЕРИОДОНТИТА, ОСТРОГО
ПЕРИОСТИТА И ОСТРОГО ОДОНТОГЕННОГО
ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТЕЙ
86
Дифференциальная диагностика острого периостита от ост
рой стадии одонтогенного остеомиелита несколько сложнее, ес
ли она проводится в условиях стоматологической поликлиники,
не располагающей клинической лабораторией.
Купирование воспалительного процесса после вскрытия под-
надкостничного абсцесса и удаления «причинного» зуба проис
ходит в течении 3—5 дней, что не характерно для острого ос
теомиелита. При острой стадии остеомиелита в отличие от
периостита инфильтруются ткани в области альвеолярного отро
стка и тела челюсти, возникает «муфтообразный» инфильтрат с
двух сторон. Появляется также инфильтрация околочелюстных
тканей (а не коллатеральный отек). Ж а л о б ы больного становят
ся более емкими, усиливается боль в области челюсти и около
челюстных тканей, появляется онемение нижней губы и кожи
подбородка (при остеомиелите нижней челюсти). Появляется бо
лее выраженная общая реакция: в результате интоксикации ор
ганизма нарушается сон, аппетит, повышается температура тела
до 38 °С и выше, нарастает лейкоцитоз и СОЭ.
Такая клиническая картина не характерна для периостита че
люсти, а тем более для острого периодонтита. Однако при диф
ференциальной диагностике следует принимать во внимание тип
воспалительной реакции у больного: нормергический, гиперерги-
ческий или гипоергический.
Приведенные выше симптомы характерны для нормергичес-
кой реакции. При гипоергическом типе воспаления, что чаще бы
вает у пожилых людей, симптоматика может быть слабо выра
жена. Напротив, при гиперергической реакции у ребенка, при
еще несформированном иммунитете, могут быть ошибки в диа
гностике. Острый гнойный периодонтит может протекать с
симптомами периостита. Дифференциальная диагностика остро
го периодонтита, хронического периодонтита в стадии обостре
ния, периостита челюстей, одонтогенного остеомиелита от дру
гих заболеваний приведены на стр. 23.
Литература
Дополнительная: 25: 42—44, 45—46, 51—53, 64—67, 71—72.
Тема № 15
ОДОНТОГЕННЫЙ СИНУСИТ
89
а
б
90
ным Л. И. Свержевского, в 42,8% случаев альвеолярная бух
та опускается ниже нижнего носового хода, в 17,9% располага
ется выше и в 39,3% находится на одном уровне с ним. Такие
анатомические особенности предрасполагают к инфицированию
верхнечелюстных синусов из патологических очагов, прилежа
щих к нижней стенке зубов верхней челюсти, и околозубных
тканей.
Слизистая оболочка верхнечелюстных синусов покрывает ко
стные стенки и состоит из трех слоев: внутреннего эпителиаль
ного, представленного в основном мерцательно-цилиндрически
ми и изредка слизистыми бокаловидными клетками, среднего,
включающего ацинозные слизистые железы, расположенные в
строме, и наружного — плотной соединительной ткани, примы
кающей к кости.
Возникновению заболевания предшествует сенсибилизация
слизистой оболочки синуса к микрофлоре очагов хронической
одонтогенной инфекции с последующим проникновением в нее
микробов или продуктов их распада, являющихся антигенами.
При низком расположении верхнечелюстного синуса верхуш
ки корней премоляров и моляров отделены от нее только тонкой
костной пластинкой. В случаях возникновения периапикальных
очагов эта пластинка может резорбироваться.
По нашим наблюдениям, источником инфицирования верхне
челюстного синуса чаще всего были периапикальные очаги верх
них вторых премоляров и первых моляров, р е ж е — первого пре-
моляра и второго моляра. Лишь в одном случае заболевание воз
никло при периодонтите клыка. В ряде случаев источником
и н ф и ц и р о в а н и я синуса были патологические зубодесневые
карманы при пародонте. Воспаление верхнечелюстного синуса
может возникать при остеомиелитах и околокорневых кистах
верхней челюсти, при механическом проталкивании в пазуху со
держимого корневого канала, корневых игл или пульпэкстракто-
ров, при лечении хронических периодонтитов.
Относительно частое повреждение и инфицирование верхне
челюстного синуса при хирургическом и консервативном лечении
малых и больших коренных зубов верхней челюсти объясняют
ся их анатомическими особенностями. По данным В. М. Уварова,
более 50% одонтогенных синуситов развиваются вследствие пер
форации верхнечелюстной пазухи во время операции удаления
зубов верхней челюсти. Перфорацию дна верхнечелюстного си
нуса автор объясняет не только анатомо-топографическим свое
образием этой области, но и погрешностями в технике удаления
зубов. Другие ученые, анализируя источники инфицирования
верхнечелюстного синуса и последующего возникновения одонто
генного синусита, отмечают, что перфорация верхнечелюстной па
зухи во время удаления зуба и операции на альвеолярном отро
стке, включая проталкивание корней в пазуху, имели место в
15,5% случаев. Наиболее часто (49,4%), по данным этих авторов,
91
причиной возникновения одонтогненного синусита были пери-
апикальные очаги инфекции.
Таким образом, воспалительные процессы в пародонтальных
тканях зубов, прилежащих к дну верхнечелюстного синуса, раз
личные оперативные вмешательства в области этих зубов и аль
веолярного отростка верхней челюсти, эндодонтические манипу
ляции могут быть источником инфицирования верхнечелюстного
синуса. Однако эти факторы рассматриваются нами не как «при
чинные», а как предрасполагающие к возникновению заболева
ния. Клиницистам известно, что даже перфорация дна верхнече
люстного синуса, сопровождающаяся механической травмой и
инфицированием ее слизистой оболочки, далеко не всегда при
водит к возникновению синусита. Длительно существующий па
тологический процесс в периапикальных тканях и пародонте зу
бов верхней челюсти, прилежащих ко дну верхнечелюстного
синуса, в большинстве случаев также не вызывает синусита, хо
тя при этом верхнечелюстной синус несомненно инфицируется
вследствие соприкосновения или распространения процесса по
лимфатическим сосудам.
Патогистологические исследования слизистой оболочки верх
нечелюстного синуса после перфорации его дна, проведенные
Г. М. Махраковой, свидетельствовали о наличии в ней грубых
дистрофических изменений, которые не могли развиться сразу
же после удаления зуба и возникновения перфорационного
отверстия. По мнению автора, частые обострения воспалитель
ного процесса в области периапикальных очагов зубов, прилежа
щих ко дну верхнечелюсного синуса, по-видимому, вызывают
изменения выстилающей ее слизистой оболочки, как бы подго
тавливая последнюю к возникновению в ней воспаления.
В патогенезе острого и особенно хронического синусита суще
ственную роль играют общее состояние больного, недавно пере
несенные заболевания, истощающие организм и изменяющие его
реактивность. При хронических одонтогенных синуситах обилие
инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток в слизи
стой оболочке верхнечелюстного синуса, а также примесь эози-
нофилов свидетельствуют об иммунном характере воспаления.
Есть указания некоторых исследователей на определенную
роль иммуноглобулина в патогенезе синуситов. Их количество в
слизистой оболочке верхнечелюстного синуса при хронических
синуситах резко уменьшается.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Острые синуситы верх
ней челюсти могут протекать по типу серозного или гнойного
воспаления. Слизистая оболочка синуса при серозном воспале
нии отечна и утолщена. При микроскопическом исследовании
обнаруживается слабо выраженная мелкоклеточная инфильтра
ция за счет лимфоцитов и полинуклеаров. В отдельных участках
слизистой оболочки отмечается гиперемия сосудов и очаговые
кровоизлияния. При остром гнойном воспалении слизистая обо-
92
лочка покрыта гнойным экссудатом. Во всех ее слоях отмечает
ся обильная инфильтрация полинуклеарами.
При хроническом синусите верхней челюсти патологоанато-
мические изменения слизистой оболочки зависят от степени
протяжения и характера воспалительного процесса.
Для гнойной формы характерны усиление круглоклеточной
инфильтрации и образование фиброза слизистой оболочки, ко
торая резко утолщена, покрыта гнойным отделяемым. При гной
ной форме может произойти изъязвление слизистой оболочки с
вовлечением в процесс костных стенок синуса. При полипозной
форме на поверхности слизистой оболочки появляются полипоз-
но-грануляционные разрастания. Наряду с полипозными образо
ваниями в слизистой оболочке обнаруживается круглоклеточная
инфильтрация, мерцательный эпителий превращается в много
ядерный плоский.
К л а с с и ф и к а ц и я . Важное значение имеют вопросы клас
сификации одонтогенных синуситов, особенно при их диагнос
тике и выборе рационального метода лечения. Для практического
использования необходима классификация, которая наиболее
полно отражала бы основные клинические признаки заболева
ния.
С учетом клинических и морфологических признаков нам
представляется целесообразным одонтогенные синуситы верх
ней челюсти классифицировать следующим образом.
Острый одонтогенный синусит верхней челюсти: 1) серозно-
гнойный; 2) гнойный.
Хронический одонтогенный (стоматогенный) синусит верх
ней челюсти: 1) гнойный; 2) полипозный; 3) пристеночно-гипер
пластический.
Детализация диагноза острого синусита верхней челюсти оп
ределяется характером экссудата из носа. Значительную помощь
в диагностике хронического полисинусита, синусита верхней че
люсти, наряду с клиническими признаками, оказывает рентгено
логическое исследование.
О с т р ы й о д о н т о г е н н ы й с и н у с и т . Заболевание вна
чале проявляется чувством давления и напряжения в области
пораженного синуса, односторонним «закладыванием» носа.
В тяжелых случаях появляются резкие боли соответственно рас
положению верхнечелюстного синуса, иррадиирующие по раз
ветвлениям тройничного нерва в лоб, висок, глаз, зубы верхней
челюсти. Одонталгии возникают вследствие вовлечения в воспа
лительный процесс альвеолярных ветвей подглазничного нерва,
проходящих в области переднебоковой и заднебоковой стенок
синуса. Заболевание протекает при повышенной температуре те
ла, появляются общая слабость, нередко — бессонница.
Частыми симптомами острого одонтогенного синусита явля
ются головная боль, гнойные выделения из соответствующей по
ловины носа, усиливающиеся при наклоне головы, болезнен-
93
ность при пальпации клыковой ямки, а также при перкуссии зу
бов, расположенных в области дна пораженного верхнечелюст
ного синуса. В ряде случаев появляется припухание щеки.
При передней риноскопии обнаруживаются отечность слизи
стой оболочки носа, слизисто-гнойные или гнойные выделения в
среднем носовом ходу. Рентгенологически острый синусит ха
рактеризуется диффузным или пристеночным понижением воз
душности (прозрачности) верхнечелюстного синуса.
В последние годы острый одонтогенный синусит стал неред
ко осложняться отеком, флегмоной глазницы, тромбозом сину
сов твердой мозговой оболочки.
Д и а г н о з ставят на основании клинического и рентгеноло
гического исследования. В случае подозрения на одонтогенный
синусит тщательно исследуют полость рта и зубы, проводят рент
генографию придаточных синусов носа и подбородочно-носовой
проекции альвеолярного отростка в области дна верхнечелюст
ного синуса, электроодонтометрию.
Если этих данных недостаточно для установления диагноза,
прибегают к пробному проколу верхнечелюстного синуса, обыч
но через нижний носовой ход, и последующему ее промыванию.
Прокол верхнечелюстного синуса производят после аппликаци
онной анестезии слизистой оболочки полости носа 1% раствором
дикаина с добавлением адреналина, 2% раствором пиромекаина
и 10% раствором лидокаина. Иглу Куликовского, специальный
троакар или толстую пункционную иглу вводят в синус под ни
жней носовой раковиной, на 1—1,5 см кзади от ее переднего
конца. После некоторого сопротивления чувствуется внезапное
«проваливание» иглы в верхнечелюстной синус. Легкими рыча-
гообразными движениями проверяют, свободен ли конец иглы в
синусе, после чего пробуют отсосать ее содержимое. Не следу
ет слишком энергично производить отсасывание и вводить воз
дух из шприца в с и н у с После отсасывания экссудата верхнече
люстной синус под слабым давлением промывают раствором
антисептика в количестве 150—200 мл (рис. 30).
Для диагностики синусита в последние десятилетия наряду с
традиционными методами используют эхографию и ультразвук.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Острый одонтогенный
синусит верхней челюсти следует дифференцировать от острого
риногенного синусита, невралгии тройничного нерва. Для не
вралгии тройничного нерва характерны приступообразные боли,
ограниченные иннервацией одной из ветвей тройничного нерва.
Для невралгии тройничного нерва не характерны повышение
температуры тела, выделение экссудата из носа.
Хронический одонтогенный синусит верхней
ч е л ю с т и иногда возникает вследствие неполного излечения ос
трого процесса. Однако чаще заболевание развивается без пред
шествующих острых явлений. Оно проявляется следующими
основными симптомами: гнойными выделениями из соответству-
94
ющей половины носа, нередко со зловонным запахом, нарушени
ем носового дыхания, односторонней головной болью и чувством
тяжести в голове, парестезиями и болью в области разветвлений
верхнечелюстного нерва. Некоторые их этих симптомов могут
быть менее выражены или отсутствовать. При гнойных формах
заболевания, а также свищах верхнечелюстных синусов выделе
ний из носа обычно нет.
95
ние в нижней носовом ходу (валик Гербера). При локализации
кисты в области нижних отделов верхнечелюстного синуса про
исходят деформация, выбухание альвеолярного отростка верхней
челюсти, в случае расположения кисты в средних отделах —
выбухание в области клыковой ямки.
Нередко появляются ощущение тяжести, распирания в под
глазничной области, боли, иррадиирующие по ходу разветлений
тройничного нерва, головная боль. При нагноении кисты появ
ляются общий и местные симптомы острого или обострившего
ся синусита. Для кисты верхней челюсти, вросшей в верхнече
люстной синус, характерным рентгенологическим признаком
является куполообразный контур верхней границы, нарушение
96
ее прозрачности. Более информативна в этих случаях контраст
ная рентгенография.
Большинство доброкачественных опухолей верхней челюсти
(остеома, хондрома, амелобластома) и опухолеподобные образо
вания (фиброзная дисплазия, эозинофильная гранулема) имеют
характерные клинические проявления, а также четкую рентгено
логическую картину, не характерную для хронического синуси
та верхней челюсти.
Злокачественные опухоли верхнечелюстного синуса в началь
ных стадиях заболевания имеют симптоматику, сходную с тако
вой хронического синусита. Больные жалуются на заложенность
носа, гнойные выделения, боль в области верхней челюсти с ир
радиацией в зубы, в висок. В отличие от синусита при опухоли
боль носит более упорный характер, постепенно усиливается.
Выделения из носа часто имеют ихорозный запах. Наблюдаются
примесь крови к носовому секрету или носовые кровотечения.
Обычное противовоспалительное лечение (применение сосудосу
живающих средств, пункции синуса) не дают эффекта. Симпто
мы заболевания нарастают.
Распространенная опухоль верхней челюсти проявляется де
формацией стенок синуса, смещением глазного яблока. В ряде
случаев опухолевидные разрастания видны в полости носа или
полости рта (в лунке удаленного зуба). Рентгенологически при
опухоли обнаруживается интенсивное нарушение прозрачности
верхнечелюстного синуса и деструкция костных стенок. При по
дозрении на опухоль производят цитологическое или гистологи
ческое исследование, по показаниям диагностическое вскрытие
верхнечелюстного синуса.
Одонтогенные синуситы в отличие от риногенных имеют ряд
характерных признаков: 1) боль в зубе или пародонтальных тка
нях, предшествующая заболеванию; 2) наличие в области верх
ней челюсти соответственно дну синуса воспалительного процес
са (периодонтит, патологический зубодесневой карман при паро-
донтите или пародонтозе, нагноившаяся киста, остеомиелит);
3) наличие перфоративного отверстия в области дна синуса;
4) асимметрия лица и болезненность при пальпации переднела-
теральной стенки синуса; 5) наличие зловонных гнойных выде
лений из носа, крошковато-творожистных масс в промывной
жидкости; 6) изолированное поражение одного верхнечелюстно
го синуса. Разумеется, не все указанные признаки постоянны, но
они дают возможность провести дифференциальную диагности
ку одонтогенных синуситов от риногенных.
Литература
Основная: 1: 243—247; 2: 238—240; 3: 198—207; 4: 276—281; 5: 8 2 —
84.
Дополнительная: 2: 268—275; 5: 105—112.
7 А. Г. Шаргородский 97
Тема № 16
МЕТОДЫ КОНСЕРВАТИВНОГО
И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
ОДОНТОГЕННЫХ СИНУСИТОВ
98
содержимое эвакуируется из синуса. Особое значение при лече
нии острого синусита придается проколу верхнечелюстного
синуса через нижний носовой ход с последующим ее промыва
нием растворами антисептиков (риванола 1:1000, фурацилина
1:5000, калия перманганата 1—2 раза в сутки).
Х р о н и ч е с к и й одонтогенный синусит лечат консерватив
ными* и хирургическими методами. Лечение заключается в уда
лении патологического содержимого из синуса, восстановлении
ее дренажной функции, проведении общей и местной этиотроп-
ной и патогенетической терапии.
Консервативно-хирургическим методом лечат гнойные, а в
ряде случаев и пристеночно-гиперпластические формы хрониче
ского синусита, особенно при небольших сроках заболевания.
Как консервативно-хирургическое, так и хирургическое лече
ние хронических синуситов начинают с устранения одонтоген
ного воспалительного очага. Затем лечение заболевания осуще
ствляют с помощью дренирования верхнечелюстного синуса
полиэтиленовой или полихлорвиниловой трубкой в течение 1—
2 недель. Дренажную трубку вводят при проколе иглой Куликов
ского медиальной стенки синуса. Продолжительная катете
ризация позволяет избежать ряда осложнений, которые могут
возникнуть при повторных пункциях синуса.
Дренирование позволяет промывать синус и освобождать его
от патологического содержимого многократно в течение суток,
вводить лекарственные вещества. Через дренаж осуществляют
не только эвакуацию экссудата, но и аэрацию синуса, что спо
собствует более быстрому выздоровлению.
Верхнечелюстной синус промывают антисептическими рас
творами (йодинол, риванол, фурацилин). Ввиду наличия в синусе
густого гноя, фиброзных пленок, вязкой слизи вводимые лекар
ственные вещества имеют малый контакт со слизистой оболоч
кой, а следовательно, лечебный эффект окажется недостаточ
ным. Результаты местной терапии значительно улучшаются
после предварительного введения в пазуху ферментных препа
ратов (трипсин, химопсин, химотрипсин), обладающих выражен
ным муколитическим, фибринолитическим, противоотечным и
противовоспалительным действием. Ферменты вводят одновре
менно (5 мг на 1 мл изотонического раствора хлорида натрия)
с антисептическими растворами или последние вливаются через
30 минут после промывания синуса. Клиническое выздоровление
наступает на 9—17 сутки. Местное лечение дополняют
физиотерапией (э. п. УВЧ, СВЧ), инфракрасной лазерной и маг-
нитолазерной терапией.
Однако опыт многих стоматологических клиник свидетельст
вует о том, что излечение консервативными методами хрониче-
* Поскольку при консервативном методе лечения одонтогенного синусита обязательно производят удаление
одонтогенного воспалительного очага и дренирование синуса, его правильнее называть консервативно-хи
рургическим.
т 99
ских одонтогенных синуситов, особенно полипозных и присте
ночно-гиперпластических форм, наступает редко. При таких раз
новидностях заболевания показано оперативное вмешательство
на верхнечелюстном синусе по Колдуэллу-Люку.
Операции на верхнечелюстных синусах производят под мест
ной инфильтрационной и проводниковой анестезией (тубераль-
ной и нижнеглазничной). При склеротическом типе верхнечелю
стного синуса целесообразно блокировать верхнечелюстной нерв
в крыловидно-небной ямке. С целью седативного э ф ф е к т а и по
тенцирования местной анестезии в предоперационном периоде
применяют различные медикаментозные смеси, включающие бо
леутоляющие, снотворные и нейроплегические препараты. В слу
чае индивидуальной непереносимости местных анестетиков,
повышенной возбудимости и эмоциональной лабильности боль
ного радикальную операцию на верхнечелюстном синусе прово
дят под эндотрахеальным обезболиванием.
Основными этапами операции по Колдуэллу-Люку являются:
резекция переднебоковой стенки, эвакуация из верхнечелюстно
го синуса гноя, удаление полипов, пораженной слизистой обо
лочки и образование широкого соустья синуса с нижним носо
вым ходом.
При операции по Колдуэллу-Люку рассекают слизистую обо
лочку и надкостницу в преддверии рта ниже переходной складки
от клыка до второго моляра. Распатором отслаивают слизисто-
надкостничный лоскут, обнажают переднюю стенку верхнечелю
стного синуса. При помощи боров трепанируют костную стенку
синуса. Трепанационное отверствие расширяют кусачками Гай-
ека до 1,5X1,0 см. После иссечения слизистой оболочки синуса
в области передней ее стенки из синуса эвакуируют гной, уда
ляют утолщенную и измененную слизистую оболочку, полипы,
инородные тела.
Затем, после аппликационного обезболивания слизистой обо
лочки в области нижнего носового хода 10% раствором ли
докаина или 2% раствором пиромекаина с добавлением 0,1% рас
твора адреналина в медиальной (носовой) стенке пазухи делают
отверствие (соустье) размером 1,5X1,5 см с полостью носа. В со
ответствии с рекомендациями авторов операции, в соустье вво
дился лоскут слизистой оболочки носа для эпителизации синуса.
В настоящее время эта манипуляция не проводится. Завершает
ся операция гемостазом, тампонированием синуса стерильным
тампоном через нижний носовой ход. Затем на края раны поло
сти рта накладывают кетгутовые швы (рис. 32). После операции
для предотвращения образования гематом на щеку накладывают
«пузырь» со льдом или холодной водой. Тампон удаляют на сле
дующий день.
В настоящее время не принято удалять всю слизистую обо
лочку верхнечелюстного синуса (Иванов А. Ф) в отличии от ме
тодики Колдуэлла-Люка, так как обнаженная кость вначале
100
Рис. 32. Схема радикальной операции на верхнечелюстном синусе по Колдуэл
лу-Люку: а — линия разреза; б — расширение трепанационного отверстия перед-
нелатеральной стенки кусачками Гайека; в — иссечение слизистой оболочки си
нуса; г — вворачивание лоскута слизистой оболочки в синус.
101
должно дополняться медикаментозным и физическим лечением.
О с л о ж н е н и я . На основании анализа результатов опера
тивного лечения больных по поводу хронического синусита верх
ней челюсти в отдаленные сроки М. М. Соловьевым и соавт. про
веден контрольный осмотр 32 больных через 1—6 лет после
радикальных операций на верхнечелюстных синусах, произве
денных по поводу хронического одонтогенного синусита. Все 32
человека из 100, явившиеся на осмотр, отмечали периодическое
появление в области верхней челюсти на стороне операции не
приятных ощущений в виде тяжести, распирания, а иногда
и пульсирующих болей; 25 человек жаловались на слизистые и
слизисто-гнойные выделения из носа. У 26 на рентгенограммах
выявлено утолщение слизистой оболочки синуса, у 17— наруше
ние прозрачности основной пазухи, у 11 — лобной.
Нами выявлены хорошие и удовлетворительные результаты
лечения после радикальной операции на верхнечелюстном сину
се по поводу одонтогенного и риногенного синусита в отдален
ные сроки у 66% больных. Выделения из носа сохранились после
операции у 79%, затруднение носового дыхания — у 41%, наруше
ние обоняния — у 33%, головная боль осталась у 71% оперирован
ных.
В отдаленные сроки после радикальных операций на верхне
челюстных синусах отмечаются также нарушения чувствитель
ности зубов, онемение кожи в области верхней губы, крыла
носа и слизистой оболочки альвеолярного отростка.
В результате клинических и экспериментально-морфологиче
ских исследований нами установлено, что при радикальной опе
рации на верхнечелюстном синусе происходит повреждение раз
ветвлений нижнеглазничного нерва, что проявляется парестезией
кожи лица и слизистой оболочки преддверия рта, а также нару
шением электровозбудимости зубов верхней челюсти, особенно
премоляров и моляров.
С целью уменьшения отрицательных последствий операции
по Колдуэллу-Люку наряду с общепринятой противовоспалитель
ной терапией больным с травматическим поражением верхних
альвеолярных нервов назначают дибазол, прозерин, витамин В1(
э. п. УВЧ, а с 8—10 дня электрофорез с йодидом калия и ново
каином на область верхнего свода преддверия рта и кожи лица
(10—15 сеансов инфракрасный лазер и лазеро-магнитное облу
чение). После медикаментозного и физического лечения ощуще
ние онемения, парестезии уменьшаются, понижается порог элек
тровозбудимости зубов. Но у части больных нарушения чувстви
тельности премоляров и моляров необратимы. Игнорирование
этих данных может привести к серьезным диагностическим
ошибкам врачей-стоматологов.
Литература
Основная: 1: 247—250; 2: 240—242; 4: 281—284; 5: 85—88.
Дополнительная: 1: 97; 2: 275—280.
102
Тема № 17
ПЕРФОРАЦИЯ И СВИЩ
ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОГО СИНУСА
Продолжительность практического занятия: 180 минут.
Цель обучения: Изучить и освоить клинические проявления
верхнечелюстного синуса во время удаления зубов верхней че
люсти. Научиться методике устранения перфорации верхнечелю
стного синуса, возникшей непосредственно после удаления зу
бов верхней челюсти.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те
мы:
1. Взаимоотношение верхушек корней зубов верхней челюсти с
нижней стенкой верхнечелюстного синуса.
2. Предрасполагающие моменты перфорации верхнечелюстного
синуса.
Вопросы, подлежащие изучению:
1. Обследование больных с верхнечелюстным синуситом.
2. Причина и диагностика перфорации верхнечелюстного синуса.
3. Тактика стоматолога-хирурга при перфорации дна верхнече
люстного синуса во время удаления зубов.
4. Тактика стоматолога-хирурга при перфорации с внесением
инородного тела в верхнечелюстной синус.
5. Тактика стоматолога-хирурга при выделении из перфора
ционного отверстия гнойного экссудата.
6. Методика «щадящих» операций при перфоративных синуситах.
Анатомические особенности премоляров и моляров верхней
челюсти являются одной из основных причин возникновения
перфорации дна вехнечелюстного синуса во время оперативных
вмешательств в области альвеолярного отростка.
Само существование перфорации создает условия, способст
вующие возникновению хронического синусита, лишь последую
щие нерациональные мероприятия врача ведут к возникновению
заболевания. Тактика врача при перфорации верхнечелюстного
синуса не может быть однозначной. Наиболее благоприятным
для исхода следует считать перфорацию дна верхнечелюстного
синуса, диагностируемого сразу после вмешательства при отсут
ствии в верхнечелюстном синусе воспалительных явлений и ино
родных тел. В таких случаях имеются абсолютные показания к
немедленному устранению перфорации хирургическим путем.
Наиболее эффективна первичная пластика перфорационного от
верстия слизисто-надкостничным лоскутом. Разрез слизистой
оболочки проводят от бокового резца по переходной складке
преддверия рта, а затем вниз к альвеолярному отростку соответ
ственно месту перфорации верхнечелюстного синуса. Сформи
рованный лоскут отсепаровывают и смещают к перфорационному
103
отверстию. Для лучшей мобилизации лоскута на уровне бокового
резца делают дополнительный разрез в виде «кочерги», длина ко
торого должна быть равна половине ширины перфорационного
отверстия. Это отверстие может быть также устранено при по
мощи трапециевидного щечно-десневого лоскута (рис. 33).
Наличие в верхнечелюстном синусе инородного тела и перфо
рационного отверстия или хронического воспалительного
процесса и перфорации является показанием к операции по
Колдуэллу-Люку с одномоментным устранением перфорацион
ного отверстия.
Закрытие перфорационного отверстия осуществляется чаще
щечно-десневым, реже небным лоскутом. При небольшом пер
форационном отверстии достаточно «освежить» его края, моби
лизовать ткани с вестибулярной и небной стороны, наложить
узловые швы. При значительном размере перфорационного
отверстия и длительном сообщении между верхнечелюстным
синусом и полостью рта выкраивают слизисто-надкостничные
лоскуты со стороны преддверия рта или твердого неба.
104
При особенно неблагоприятных условиях для пластики
(повторное вмешательство) мобилизуют трапециевидный щечно-
десневой лоскут. Одновременно выкраивают на твердом небе
языкообразный слизисто-надкостничный лоскут с основанием в
области мягкого неба, который поворачивают под прямым углом
к дефекту. После сближения лоскутов накладывают узловые швы
(рис. 34).
105
предпочтение радикальной операции. Поскольку одонтогенные
синуситы часто возникают вследствие перфорации дна верхне
челюстного синуса и целью оперативного вмешательства являет
ся не только ее дренирование, но и устранение перфоративного
отверстия, мы не считаем возможным отказаться от операции по
Колдуэллу-Люку.
жения
В последние годы появились п р е д л ° ряда клиник об
еще большем ограничении показаний к радикальным операциям
на синусе верхней челюсти.
В. В. Лузина, О. Е. Мануйлов (1995) предложили дифференци
рованный подход к лечению больных одонтогенным перфоратив-
ным синуситом. Из общего количества 980 наблюдаемых и выле
ченных больных лишь у 12% были определены показания к ради
кальной операции на синусе. У 685 больных проводилась так на
зываемая щадящая операция в поликлинике. Суть операции сво
дилась к расширению перфорационного отверстия фрезой до
0,8—1 см. После чего проводилась ревизия синуса, удаление по
липов, инородных тел, мобилизация слизисто-надкостничного лос
кута. После этого накладывались узловатые швы кетгутом. Ближай
шие и отдаленные результаты щадящих операций благоприятны.
Такая же щадящая операция в комплексном лечении больных
с хроническим одонтогенным верхнечелюстным перфоративным
синуситом у 178 больных была проведена А. И. Богатовым (2000).
На основании патоморфологических, микробиологических,
рентгенологических и особенно эндоскопических методов
исследования А. И. Богатов считает, что патологические изме
н е н и я в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса при
одонтогенных синуситах в большинстве носят ограниченный
характер с типичной локализацией их на нижней и несколько
реже передней стенках. Только у 3,6% больных патологические
изменения слизистой оболочки верхнечелюстного синуса носят
диффузный характер в виде полипоза всех стенок синуса, а у
96,3% больных отмечается ограниченная форма с поражением
одной или двух стенок.
Дефекты костной ткани в области перфоративного отверстия
увеличивались А. И. Богатовым до 15 мм. С помощью фиброско
па из синуса удалялись полипы, инородные тела. Затем проводи
лась антисептическая обработка синуса 0,05% раствором хлор-
гексидина биглюконата в сочетании с воздействием низкочастот
ного ультразвука от аппарата УРСК-7Н-18 в течение 3 минут. Ра
на зашивалась полиамидной нитью. В послеоперационном пери
оде назначался эндоназально лазеро-электрофорез с 0,1% раство
ром адреналина гидрохлорида в течение 10 дней. Осложнений в
отдаленные сроки у обследованных 93 больных автор не наблю
дал.
Литература
Основная: 1: 247—250; 3: 210—211; 4: 282—283; 5: 89.
Дополнительная: 2: 28$—283.
106
Тема № 18
ОСТРЫЕ ЛИМФАДЕНИТЫ ЛИЦА И ШЕИ
107
О с т р ы й с е р о з н ы й л и м ф а д е н и т . Неспецифический
лимфаденит, как правило, является вторичным заболеванием.
Поэтому у детей грудного и ясельного возраста предшествует
ОРВИ, стоматит, ангина, отит, корь, ветряная оспа. У детей бо
лее старшего возраста и у взрослых лимфаденит чаще является
реакцией на одонтогенные воспалительные заболевания (острый
или обострившийся периодонтит, периостит, альвеолит и др.).
Заболевание начинается с увеличения в объеме одного или
нескольких лимфатических узлов. Больные предъявляют жалобы
на появление под кожей болезненного «шарика», «горошины».
Общее состояние больных остается удовлетворительным. Темпе
ратура тела нормальная или субфебрильная (рис. 35, 36).
108
рых пациентов появляется незначительная болезненность. При
сборе анамнеза и тщательном осмотре выявляются заболевания,
явившиеся причиной возникновения острого серозного лимфа
денита.
109
ются поливитамины, десенсибилизирующие препараты. Назначе
ние антибиотиков и сульфаниламидов оправдано при нарастании
воспалительных явлений. Эти препараты показаны ослабленным
больным, а также больным с сопутствующими соматическими за
болеваниями. Из антибиотиков целесообразно использовать ма-
кролиды (мидекамицин — макропен; азитромицин — сумамед и
др.), так как они проникают через капсулу лимфатического уз
ла. Местно применяют повязки с мазью Вишневского, полуспир
товые компрессы, новокаиновые блокады 0,25% раствором ново
каина. Эффективна физиотерапия: э. п. УВЧ и СВЧ в слаботеп
ловой или атермической дозировке, излучение гелий-неонового
лазера. При глубоком расположении лимфатических узлов более
эффективны лучи инфракрасного лазера или его сочетания с
магнитной насадкой — магнитолазерная терапия.
В нашей клинике с помощью лазерного двухканального
комплекса «Улей-2К» с магнитной насадкой удалось вылечить
консервативно 93% детей с острым серозным лимфаденитом
(И. А. Пасевич) (рис. 38).
110
Рис. 38. Лазерный двухканальный комплекс «Улей-2К».
111
Рис. 40. Самопроизвольно вскрывшаяся аденофлегмона околоушно-жевательной
области.
112
лой тока 30 А и давлением газа 0,04 атм. однократно, при рас
стоянии от сопла плазмотрона до облучаемой поверхности 15 см
в течение 3 минут обрабатывается гнойная полость. Затем накла
дываются глухие швы полиамидной нитью, между швами вводит
ся дренаж из полоски полиэтилена, которая удаляется на следу
ющий день после операции. Заживление раны во всех случаях
происходило первичным натяжением (В. Н. Боровой).
Литература
Основная: 1: 235—240; 3: 192—196; 4: 255—262; 5: 78—79.
Дополнительная: 2: 245—252; 5: 114—116.
Тема № 19
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА
И ШЕИ. ПРОЯВЛЕНИЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
В ТКАНЯХ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ И ШЕИ
8' 115
Для окончательного установления диагноза лимфогранулема
тоз и лимфолейкоза необходима морфологическая верификация.
При дифференциальной диагностике острого и хронического
лимфаденита лица и шеи следует обращать внимание на состо
яние лимфатических узлов в других областях. Наличие систем
ной лимфаденопатии должно насторожить врача-стоматолога в
отношении ВИЧ-инфекции. Такие больные должны пройти спе
циальное обследование в соответствующих центрах.
Л е ч е н и е . Поскольку развитие хронического лимфаденита
лица и шеи чаще всего связано с неустраненными очагами одон
тогенной инфекции или патологическими процессами в ЛОР-ор-
ганах, вначале необходимо устранить первичный очаг инфекции.
Одновременно следует провести мероприятия, направленные на
повышение резистентности организма больного. Местно прово
дят противовоспалительное физическое лечение пораженного
лимфатического узла.
Если указанные мероприятия оказываются мало эффектив
ными, производят хирургическое лечение — удаление увеличен
ного лимфатического узла с последующим гистологическим
исследованием.
В И Ч - и н ф е к ц и я . Инфекция, вызываемая вирусом имму
нодефицита человека (ВИЧ) — хроническая инфекционная
болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя. Забо
левание характеризуется прогрессирующим поражением иммун
ной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенно
го иммунодефицита (СПИД).
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Вирус иммунодефицита чело
века принадлежит к ретровирусам. В настоящее время мир пе
реживает пандемию инфекции ВИЧ. По данным ООН в 2000 г.
в мире зарегистрировано 33,6 млн. ВИЧ-инфицированных, в том
числе детей — 1,2 млн. Умерло от СПИДа 16,3 млн. человек.
Существует три пути передачи вируса: половой, парентераль
ный и вертикальный. Половой путь составляет 75%, парентераль
ный — 15%, в том числе при гемотрансфузиях, вертикальный
(мать — ребенок) — 10%.
Парентеральный путь заражения происходит при перелива
нии крови, ее компонентов. Заражение возможно при использо
вании в лечебных учреждениях игл, трансфузионных систем, ре
жущих инструментов, загрязненных кровью. Последний путь за
ражения может иметь место в стоматологических учреждениях,
причем не только в хирургическом, но и в терапевтическом и
ортопедическом кабинетах. Болезнь протекает медленно, годами,
а возможно, и десятилетиями.
К л и н и к а . Длительность инкубационного периода у боль
шинства больных составляет 3—6 месяцев, но он может быть ко
роче или продолжаться несколько лет.
В начальной стадии заболевания повышается температура
тела до 38—39 °С, появляется боль в горле, периферическая лим-
116
фаденопатия, пятнисто-папулезная сыпь. Затем указанные при
знаки заболевания исчезают. Наступает так называемая латент
ная (бессимптомная) стадия заболевания. Позднее появляется
без явных причин генерализованная лимфаденопатия. Подозре
ние на инфекцию ВИЧ возникает при продолжительности лим-
фаденопатии более 2 месяцев. Наступает стадия вторичных за
болеваний. Эта стадия нередко начинается с поражения кожи и
слизистых оболочек грибковой, вирусной и бактериальной этио
логии в виде себорейного дерматита, герпетических высыпаний,
кандидоза или афтозного стоматита, ангулярного хейлита, лей
коплакии языка, диареи.
Частая диарея является одним из важных симптомов инфек
ции ВИЧ. У больных нередко помимо сопутствующих заболева
ний появляются опухоли: саркома Капоши и злокачественные
лимфомы.
Саркома Капоши является опухолью быстро дессеминирую-
щей. В опухолевой процесс помимо кожи вовлекаются слизис
тые оболочки и внутренние органы. На поверхности кожи
образуются плоские округлые высыпания (до 1 см) темно-крас
ного цвета, которые постепенно превращаются в плотные безбо
лезненные узелки и бляшки.
Д и а г н о з . Появление описанных выше симптомов у больных
может вызвать у врача-стоматолога подозрения на наличие ин
фекции ВИЧ. В этих случаях больные направляются в специаль
ные центры для верификации диагноза с помощью вирусологи
ческих и серологических методов обследования и последующего
лечения.
Стоматологическая, а тем более хирургическая стоматологи
ческая помощь ВИЧ инфицированным больным должна оказы
ваться в специальной одежде (халатах), перчатках. На лицо на
девается хирургическая маска, защитные очки. Использованный
инструментарий необходимо тщательно стерилизовать.
Литература
Основная: 1: 240—242; 3: 195—196; 4: 262—264.
Дополнительная: 2: 252—253; 5: 116—119.
II РАЗДЕЛ
Тема № 1
АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ
118
По данным В. Н, Царева и Р. В. Ушакова, анаэробные бакте
рии составляют до 79% микробной флоры гнойной раны.
В нашей клинике (Е. В. Кузьмина) результаты бактериологи
ческого исследования больных с флегмонами тканей челюстно-
лицевой области приведены на рис. 41. У 44% больных высева
лись анаэробы, в 10% случаев они были представлены в виде ми
кробных ассоциаций, среди которых преобладали неклостриди-
альные грамотрицательные микроорганизмы рода Bacteroides.
Число штаммов
Микроорганизмы
абс. %
Облигатно-анаэробные: 52 57,3
бактериоиды 20,9 23,0
фузобактерии 8 8,8
пептострептококки 16 17,6
пептококки 2 2,2
прочие 5,2 5,7
Факультативно-анаэробные и аэробные: 27 29,5
стафилококки 16 19,8
стрептококки 2 2,2
прочие 5 5,7
Микроаэрофильные 12 13,2
Всего 91 100
119
Рис. 41. Состав микрофлоры больных с флегмонами лица и шеи.
120
острую и подострую стадии течения абсцессов флегмон или фа
зу гидратации и дегидратации.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Клиника абсцессов и флегмон
тканей челюстно-лицевой области и шеи разнообразна и прояв
ляется как рядом общих расстройств, симптомами гнойно-резорб-
тивной лихорадки, так и местными изменениями, во многом
обусловленными локализацией очага воспаления. Флегмоны
одного клетчаточного пространства чаще протекают по нормер-
гическому типу воспалительной реакции организма. Общее со
стояние средней тяжести, температура тела от субфебрильной до
38,5 °С, интоксикация мало выражена. Наблюдается лейкоцитоз
9
свыше 10ХЮ /л, нейтрофилез 80% и более. В сыворотке крови
появляется С-реактивный белок (табл. 4).
Фагоцитарная актив
$
ность лейкоцитов 599±4б 757±46* 439±54* 1525±181
Т0, % 75,2±2,0 72,8±2,3 66,2±2,4* 72,5±2,6
В, % 12,7±1,1 9,4±0,8* 12,6±1,4 11,9±1,3
тх, % 39,0±2,0 33,3±1,4* 30,9±2,0* 36,9±1,9
тс, % 23,0±1,2 22,0±0,9 23,б±1,3 23,3±2,3
т /т 1,8±0,13 1,61±0,09 1,46±0,17 1,72±0,17
Иммуноглобулины:
$
IgG, г/л 5,0±0,51 9,25±0,87 б,95±1,19 5,03±1,17
IgA, г/л 2,06±0,22 2,45±0,27 2,55±0,26 2,22±0,42
$ $ $
IgM, г/л 1,51±0,18 2,67±0,36 2,64±0,46 2,59±0,35
9 @ @ @
Лейкоциты, 10 /л 6,8±0,4 11,5±0,8 12,0±1,1 15,2±1,9
@ @ @
СОЭ, мм/ч 11,2±1,5 32,2±2,8 33,2±2,4 49,8±2,8
@ @ @
Лейкоцитарный индекс 0,59±0,07 2,07±0,39 2,П±0,43 2,19±0,28
интоксикации
121
Для поверхностной флегмоны характерен диффузный болез
ненный инфильтрат, покрытый гиперемированной кожей или
слизистой оболочкой. По мере развития воспалительного процес
са инфильтрат увеличивается, в центральных его отделах появ
ляется флюктуация (рис. 42, 43).
123
лиорганным функциональным нарушениям органов и систем
жизнеобеспечения. Чаще поражаются почки, печень, сердечно
сосудистая и иммунная системы.
Для прогрессирующих флегмон характерно частое развитие
осложнений в виде медиастинита, тромбоза кавернозного синуса
твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сеп
сиса. По данным Т. Г. Робустовой и соавт. (1995), летальный ис
ход при прогрессирующих флегмонах составляет от 28 до 50%.
Прогрессирующие флегмоны нередко являются гнилостно-
некротическими. М. А. Губин и соавт. (1998) в зависимости от
типа воспалительного процесса и микробной флоры выделяют
гнилостно-некротическое и гангренозное воспаление. Гнилостно-
некротические флегмоны часто вызываются анаэробной неспо-
р о о б р а з у ю щ е й группой, гангренозные — клостридиальными
(спорообразующими) анаэробами: Clostridium perfringens, CI. sep-
ticum, CI. histoliticum.
Для гнилостно-некротического воспаления характерно мед
ленное вялое течение, для гангренозного типа — быстрое, часто
молниеносное течение заболевания.
Гнилостно-некротические флегмоны лица и шеи характери
зуются быстротой распространения процесса на соседние тка
ни, преобладанием общих реакций над местными проявлениями
воспаления. Наиболее частая локализация гнилостно-некротиче
ских флегмон — дно полости рта, околоушно-жевательная об
ласть. С самого начала заболевания у таких больных особенно
резко выражена интоксикация организма. Больные жалуются на
головную боль, слабость, повышение температуры тела. Местно
определяется плотный болезненный инфильтрат без четких гра
ниц и признаков флюктуации. В ряде случаев отмечается крепи
тация, что свидетельствует о наличии в тканях газа. Кожа над
инфильтратом бледная, подвижная. Температура тела повышает
ся до 39 °С и выше, отмечается тахикардия. Прогноз при гнило
стно-некротических флегмонах лица и шеи очень серьезен, во
многом зависит от своевременно начатой терапии.
В классификации воспалительных заболеваний тканей челю
стно-лицевой области выделена самостоятельная нозологическая
форма — воспалительный инфильтрат, который теоретически по
существу предшествует абсцессу или флегмоне.
В о с п а л и т е л ь н ы й и н ф и л ь т р а т (целлюлит) — диффуз
ное острое воспаление кожи, подкожной клетчатки, характери
зующиеся их уплотнением, без некроза и нагноения. По суще
ству — серозное воспаление. Оно может быть одонтогенной и
неодонтогенной природы (рис. 44).
Воспалительные инфильтраты тканей челюстно-лицевой обла
сти в 37% развивается в результате травмы; в 23% — одонтогенной
инфекции (В. В. Рогинский, 1998). Поскольку воспалительные ин
фильтраты малоболезненны и протекают без значительного по
вышения температуры тела, больные редко обращаются в лечеб
ные учреждения. Да и врачам нелегко дифференцировать лишь
124
Рис. 44. Воспалительный инфильтрат поднижнечелюстной области слева: а — вид
больного до операции; б — после вкрытия абсцедирующего инфильтрата.
125
по клинической картине серозное воспаление от гнойного. При
воспалительных инфильтратах имеет место умеренная гиперемия
кожного покрова без выявления напряженной и лоснящейся ко
жи; отсутствует выраженная интоксикация.
На примере острых лимфаденитов у детей мы убедились в
том, что врачи-педиатры направляют детей в клиники с остры
ми лимфаденитами после ОРВИ лишь при абсцедировании лим
фатического узла, когда появляются резкие боли, повышается
температура, то есть тогда, когда консервативное лечение этих
заболеваний становится невозможным. Благодаря ряду организа
ционных мероприятий, нам удалось «приблизить» к клинике па
циентов с серозными формами заболевания, когда имеется лишь
воспалительный инфильтрат. В 93% эти формы удалось вылечить
консервативно с помощью полупроводникового лазера, магнит
ной насадки (стр. 111). Разумеется, при абсцедировании лимфа
тического узла лечение было хирургическим. Таким образом,
воспалительный инфильтрат можно рассматривать как началь
ную фазу развития гнойного процесса, который можно преду
предить при адекватной терапии.
Д и а г н о с т и к а абсцессов и флегмон челюстно-лицевой об
ласти основывается на данных анамнеза и объективного иссле
дования. Если о б н а р у ж е н и е поверхностно р а с п о л о ж е н н ы х
абсцессов и флегмон обычно не представляет трудностей, то рас
познавание глубоких гнойников нередко требует проведения ди
агностической пункции.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а при абсцессах и
флегмонах включает в себя в первую очередь топическую диа
гностику, основанную на сопоставлении выраженности отдель
ных симптомов воспаления. В. А. Козлов выделяет четыре мест
ных признака, на которых может быть основана топическая ди
агностика флегмон: признак «причинность» зуба, выраженность
воспалительного инфильтрата, нарушение двигательной функции
нижней челюсти и затрудение глотания. Особые трудности воз
никают при дифференциальной диагностике абсцессов и флег
мон подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челю
стного и окологлоточного пространств, перитонзиллярной облас
ти. Дифференцировать флегмону подвисочной и крыловидно-неб
ной ямок необходимо от флегмоны нижнего отдела височной
области. Общим признаком в обоих случаях является выражен
ный коллатеральный отек соответствующей половины лица.
Абсцессы и флегмоны крыловидно-челюстного пространства
часто приходится отличать от абсцесса челюстно-язычного же
лобка, флегмоны окологлоточного пространства, перитонзилляр-
ного абсцесса, флегмоны позадичелюстной области. Для пораже
ния челюстно-язычного желобка и крыловидно-челюстного про
странства характерно сведение челюстей. Исключить локализа
цию гнойника в челюстно-язычном желобке помогает осмотр
подъязычной области с помощью стоматологического зеркала и
126
ощупывания пальцем. Не найдя признаков воспаления в указан
ной области, следует думать о флегмоне крыловидно-челюстного
пространства.
Абсцесс и флегмона окологлоточного пространства проявля
ются болями при глотании, нарастающим затруднением дыхания;
ограничение открывания рта выражено в меньшей степени, чем
при флегмоне крыловидно-челюстного пространства.
При перитонзиллярном абсцессе редко бывает сведение че
люстей. Местные проявления характеризуются пульсирующими
болями в горле, резко болезненным глотанием, невнятной речью,
гиперемией миндалины и небных дужек, смещением их к сред
ней линии и даже за нее. Существенное значение для диффе
ренциальной диагностики имеет анамнез заболевания. Перитон-
зиллярному абсцессу, как правило, предшествует ангина.
Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области необходимо
также дифференцировать от следующих заболеваний: 1) фурун
кула и карбункула лица в начальной стадии болезни; 2) рожис
того воспаления лица; 3) острого воспаления околоушной и под-
нижнечелюстной слюнных желез; 4) нагноившихся срединной и
боковой кист шеи; 5) нагноившейся дермоидной кисты дна по
лости рта (рис. 45); 6) специфических хронических воспалитель
ных процессов.
127
В соответствии с анатомо-топографическим признаком воспа
лительные заболевания лица и шеи условно делят на: околоче
люстные абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих к нижней
челюсти; абсцессы и флегмоны, соседних с околочелюстными
тканями и флегмоны языка.
М. М. Соловьев, О. П. Большаков (1997) предложили класси
фикацию флегмон головы и шеи, в которой предусмотрены сле
дующие анатомические области: свод мозгового черепа, лицевая
часть головы (передний и боковой отделы), шея. Эта классифи
кация представляется нам более полной. Однако, поскольку в
учебной литературе, программе по хирургической стоматологии
и стандарте подготовки врача-стоматолога мозговой череп не
включен, считаем более оправданным в настоящем издании при
держиваться выше изложенного варианта.
Литература
Основная: 1: 196—201; 2: 232—233; 3: 158—162; 4: 207—214; 5: 6 8 —
70.
Дополнительная: 2: 178—185; 5: 79—82; 6: 4—12, 13—28, 29—31.
Тема № 2-3
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН ТКАНЕЙ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ
130
лином) инфильтруют ткани над полостью абсцесса и в его окру
жении. Не рекомендуется вводить раствор анестетика в полость
гнойника, так как это вызовет сильную боль и не даст обезболи
вающего эффекта. Возможно также внедрение содержимого
гнойника в окружающие ткани. Преимущество местной анесте
зии заключается не только в простоте ее технического исполь
зования, но и в безопасности для больного, поскольку риск
общей анастезии при небольших по объему операциях, особен
но при поверхностных абсцессах и флегмонах, остается еще до
статочно высоким.
У больных с абсцессами и флегмонами глубоких областей ли
ца и шеи или при процессах, захватывающих две и более обла
сти, хирургическое вмешательство под местным обезболивани
ем оказывается практически невозможным. В этих случаях при
меняют общее обезболивание. Однако проведение наркоза при
острых воспалительных процессах околочелюстных тканей, со
провождающихся сведением челюстей, затруднением глотания,
обладает рядом особенностей и должно проводиться опытным
анестезиологом с большой осторожностью.
Особенность проведения наркоза у больных флегмонами не
скольких клетчаточных пространств и их осложнений заключа
ется в специальной, нетрадиционной предоперационной подго
товке и коррекции длительно протекающей интоксикации. По
мнению С. Ф. Грицука (1998) в настоящее время перспективны
такие препараты, как фторотан, пентран, закись азота, кетамин,
собревин, ГОМК. В то же время утратили свое значение хлоро
форм, хлорэтил, циклопропан, эфир.
Основное п р а в и л о совместного лечения больных с
флегмонами лица и шеи состоит в том, что выбор анестетика и
методики анестезии в каждом случае относится к к о м п е т е н
ц и и а н е с т е з и о л о г а . У большинства больных с флегмонами
лица и шеи в нашей клинике (92,1%) вскрытие флегмон и пер
вичная обработка гнойной раны проводится под общим обезбо
ливанием (внутривенным, ингаляционным — назофарингиаль-
ным или эндотрахеальным).
Особенно важна роль анестезиолога-реаниматолога отделе
ния интенсивной терапии, куда следует переводить больных с
прогрессирующими флегмонами и их осложнениями для совме
стной терапии.
Вопрос об удалении зуба, явившегося источником инфекции
при абсцессе и флегмоне, решается так же, как и при остром
одонтогенном остеомиелите челюсти. Своевременно проведен
ное вскрытие гнойника ограничивает дальнейшее распростране
ние воспалительного процесса и прогрессирование некроза тка
ней, уменьшает всасывание продуктов распада тканей и бакте
рий в кровь (то есть понижает интоксикацию организма), умень
шает или полностью ликвидирует боль.
При выборе оптимального оперативного доступа для вскры-
9* 131
тия и хирургической обработки абсцессов и флегмон учитывают
локализацию инфекционного очага, расположение разветвлений
лицевого нерва, эстетические и функциональные последствия
операции. Однако локализация и размеры рассечения тканей
должны быть достаточными для адекватного дренирования ин
фекционного очага.
Длина разреза кожных покровов и слизистой оболочки рта
определяется протяженностью инфильтрата (рис. 47). Для обес
печения хорошего оттока экссудата ткани рассекают в самой
низкой точке гнойной полости. Послойно рассекают кожу с уче
том расположения сосудов и нервов, подкожную клетчатку и
подкожную мышцу. По показаниям рассекают фасциальные об
разования (апоневроз), находящиеся над гнойным очагом, мыш
цы отсекают от места прикрепления к кости или расслаивают
мышечные волокна кровоостанавливающим зажимом.
132
тиками. Для ее дренирования используют как полоски из хирур
гической перчатки, так и дренажные трубки разных диаметров
(полиэтиленовые, полихлорвиниловые), которые должны быть
перфорированы, а концы закруглены. После чего накладывают
марлевую повязку, пропитанную 10% гипертоническим раство
ром хлорида натрия.
Первую перевязку производят на следующий день после
вскрытия абсцесса или флегмоны. Гнойную рану промывают ан
тисептическими растворами.
В. В. Рогинский (1998) считает, что традицонное использова
ние антисептиков для лечения гнойных ран неоправданно, так
как большинство из них не обладает достаточной антибактери
альной активностью. Авторам рекомендуются лишь современные
химиопрепараты — антисептики, обладающие широким спект
ром антимикробного действия: йодопирон, бетадин, диоксидин;
поверхностно-активные антисептики — ДМСО, ЭДТА, кетамин
АВ, этоний, катапол. Весьма эффективен диализ антисептиками,
использование протеолитических ферментов (трипсин, химоп-
син) (рис. 48, 49, 50).
133
Рис. 49. Местный диа
лиз гнойной раны око-
лоушно жевательной
области антисептика
ми.
134
В случаях распространенных, прогрессирующих флегмон бы
строму очищению раны от гноя и некротизированных тканей
способствуют частые перевязки (2—3 раза в сутки).
Значительно ускоряет эвакуацию гноя и некротических тка
ней обработка гнойной раны с помощью ультразвуковой кавита
ции аппаратом УРСК-7 Н. (рис. 51, 52). Бактерицидное действие
ультразвука низкой частоты в жидкой среде обусловлено физи
ческими и химическими эффектами. При кавитации возникают
ударные волны — импульсы давлением в 300 атм., локальное по
вышение температуры до 700 °С. Химический э ф ф е к т заключа
+
ется в освобождении из молекулы воды активных Н и О Н " ио
нов, что приводит к нарушению окислительно-восстановитель
ных процессов в микробной клетке. Воздействие на рану в 1, 2,
3-й сутки низкочастотного ультразвука в сочетании с пенным аэ
розолем диоксизоля позволило снизить количество и вирулент
ность микробов, сократить сроки госпитального лечения больных
до 7—9 дней (С. В. Тарасенко и соавт., 1993).
Многолетние наблюдения в нашей клинике (В. В. Полякова)
и данные В. В. Богатова, В. В. Выборнова (1999) свидетельствуют
о высокой эффективности обработки гнойной раны лазерным
скальпелем («Скальпель-1»). На 4-5 день после вскрытия
135
Рис. 51. Аппарат УРСК-7 Н.
136
флегмоны проводится абляция, удаление некротических тканей
с последующим ушиванием раны. Обработка гнойных ран лучом
лазера является безболезненной и бескровной манипуляцией.
Стерилизующий э ф ф е к т лазерного излучения проявляется при
воздействии как сфокусированным, так и расфокусированным
лучом. Обязательным условием полноценной лазерной санации
гнойной раны является визуальный контроль, при котором обра
зуется нежная пленка коагуляционного некроза. Стерильность
при обработке раны под визуальным контролем достигает 95%.
При хирургической обработке сфокусированным лучом стериль
ность составляет 100% на поверхности раны; в глубине раны про
исходит снижение содержания микроорганизмов н и ж е так на
5
зываемого критического уровня, то есть н и ж е 10 микробных тел
в 1 г ткани. Лазерное облучение эффективно как-по отношению
к аэробам, так и анаэробам. Коагуляционная пленка препятству
ет проникновению микробов и всасыванию токсинов, что сокра
щает фазу гидратации раны и позволяет значительно раньше на
кладывать вторичные швы (рис. 53, 54, 55, 56).
Рис. 54. Гнойная рана обрабатывается лазерным скальпелем, края раны раздви
нуты ранорасширителем.
137
Рис. 55. После оэработки распространенных флегмон лица лазерным скальпелем
в стадии дегидратации наложены вторичные швы: а — вид гнойных ран лица;
б — некротичесЕие участки тканей отторглись; в — после наложения швов.
138
в
139
Бактериологические исследования показали, что уже к 3 сут
кам после начала лечения плазменным потоком аргона рост ми
крофлоры в ране полностью отсутствует.
Прекращается отделяемое из раны, вторичные швы наклады
вались на 3,8 дня раньше, чем у больных группы сравнения.
В подострой стадии течения гнойной раны (дегидратации)
следует принимать меры по защите грануляций от травмы. По
сле обработки раны растворами антисептиков (0,06% раствор
хлоргексидина; 0,03% гипохлорита натрия; 1% диоксидина; 1—3%
борной кислоты) следует использовать мази на водорастворимой
основе («Диоксиколь», «Левосин», «Левомеколь», 5-% диокиди-
новая, йодопироновая мази). Мазями пропитываются марлевые
турунды, которые вводятся в рану и выполняют также роль дре
нажей.
141
Рис. 56. Больному с выраженной интоксикацией организма проводится реинфу-
зия крови, облученной ультрафиолетовыми лучами аппаратом «Изольда».
142
Рис. 57. Установка для гипербарической оксигенации ("Ока").
Литература
Основная: 1: 229—234; 2: 233—238; 3: 169—173; 4: 249—255; 5:
71—78.
Дополнительная: 2: 185—191; 4: 239—253, 180—190.
143
ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
И ОПЕРАТИВНЫЙ ДОСТУП ДЛЯ
ДРЕНИРОВАНИЯ ГНОЙНОЙ ПОЛОСТИ
ПРИ ВСКРЫТИИ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН
ОТДЕЛЬНЫХ ОБЛАСТЕЙ ЛИЦА И ШЕИ
144
Тема № 4
АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНА
ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ
И ПОДПОДБОРОДОЧНОЙ ОБЛАСТЕЙ
А б с ц е с с и ф л е г м о н а п о д н и ж н е ч е л ю с т н о й об
ласти.
Границы: верхневнутренняя — челюстно-подъязычная мыш
ца, наружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти,
передненижняя — переднее брюшко двубрюшной мышцы, зад-
ненижняя— заднее брюшко двубрюшной мышцы (рис. 54). Аб
сцесс и флегмону поднижнечелюстной области вскрывают со
стороны кожных покровов разрезом 5—6 см, проводимым вдоль
края нижней челюсти, отступив на 1,5—2 см. Рассекают послой
но на всю глубину кожу, в подкожную жировую клетчатку, под
кожную мышцу шеи, шейную фасцию. Затем кровоостанавлива
ющим зажимом отодвигают поднижнечелюстную слюнную же
лезу книзу и вскрывают гнойник (рис. 58, 59, 60).
А б с ц е с с и ф л е г м о н а п о д п о д б о р о д о ч н о й об
ласти.
Границы: передневерхняя — нижний край подбородочного
отдела нижней челюсти, задняя — челюстно-язычная мышца,
10 А. Г. Шаргородский 145
Рис. 61. Больной с флегмоной поднижнечелюстной области и передней поверх
ности шеи: а — до операции; б — после операции.
10* 147
Рис. 59. Больная с флегмоной поднижнечелюстной области.
146
наружная — передние брюшки правой и левой двубрюшных
мышц, нижняя — подъязычная кость. Разрез проводят со сторо
ны кожных покровов в подбородочной области параллельно
краю нижней челюсти или по средней линии. Рассекают кожу,
подкожную жировую клетчатку, подкожную мышцу соответст
венно локализации воспалительного инфильтрата. Затем, рассла
ивая ткани тупым путем, с помощью кровоостанавливающего за
жима проникают к гнойному очагу.
Литература
Основная: 1: 210—213; 3: 187—188; 4: 415—418.
Дополнительная: 2: 201—213.
Тема № 5
ФЛЕГМОНЫ окологлоточного
КРЫЛОВИДНО-ЧЕЛЮСТНОГО
И ПОЗАДИЧЕЛЮСТНОГО ПРОСТРАНСТВА
А б с ц е с с и ф л е г м о н а о к о л о г л о т о ч н о г о прост
ранства.
Границы: наружная — медиальная крыловидная мышца, око
лоушная слюнная железа, внутренняя — боковая стенка глотки
и мышцы, поднимающие и натягивающие мягкое небо, перед
няя — крыловидно-челюстной шов, задняя — боковые фасции к
стенке глотки, подъязычно-язычная мышца, верхняя — основа
ние черепа (рис. 62).
149
Абсцесс и флегмона окологлоточного пространства вскрывают
ся внутриротовым и внеротовым путями. Внутриротовой разрез
применяют при локализации ограниченного гнойника в перед-
неверхнем отделе окологлоточного пространства. Рассекают сли
зистую оболочку рта по крыловидно-челюстной складке (несколь
ко кнутри от нее), тупым путем проникают в полость гнойника.
Внеротовой доступ используют для вскрытия гнойника, локали
зованного в заднем отделе окологлоточного пространства. Про
изводят разрез длиной 5—7 см, окаймляющий угол нижней че
люсти, отступив 1,5—2 см от края нижней челюсти. Рассекают
кожу, подкожную жировую клетчатку, поверхностную фасцию,
подкожную мышцу шеи на всю длину кожного разреза, отодви
гают книзу поднижнечелюстную слюнную железу, проникают
тупым путем в крыловидно-челюстное пространство. Затем кро
воостанавливающим зажимом, раздвигая волокна внутренней
крыловидной мышцы, вскрывают гнойник в окологлоточном про
странстве.
А б с ц е с с и ф л е г м о н а п о з а д и ч е л ю с т н о й обла
сти.
Границы: верхняя — нижняя стенка наружного слухового про
хода, нижняя — нижний полюс околоушной слюнной железы, пе
редняя — задний край ветви нижней челюсти и медиальная кры
ловидная мышца, внутренняя — шиловидный отросток височной
кости с прикрепляющимися к нему мышцами, наружная —
околоушно-жевательная фасция. Разрез производят со стороны
кожи в промежутке между передним краем грудино-ключично-
сосцевидной мышцы и задним краем ветви нижней челюсти. Рас
секают кожу, плотную в этом участке околоушную фасцию. Да
лее расслаивают ткани кровоостанавливающим зажимом до
вскрытия гнойника (рис. 63).
Абсцесс и флегмона крыловидно-челюстного
пространства.
Границы: наружная — внутренняя поверхность ветви нижней
челюсти, внутренняя, задняя и нижняя наружная поверхность
медиальной крыловидной мышцы, верхняя — латеральная кры
ловидная мышца и межкрыловидная фасция, передняя — щеч-
но-глоточный шов. Абсцесс и флегмона крыловидно-челюстного
пространства могут быть вскрыты и дренированы с помощью
внеротового или внутриротового доступа. Внеротовой разрез
применяют при быстром развитии воспалительного процесса,
расположении гнойника у внутреннего края угла н и ж н е й челю
сти. Разрез, окаймляющий угол н и ж н е й челюсти, продолжают в
поднижнечелюстную область. После обнажения угла челюсти от
него частично отсекают медиальную крыловидную мышцу, за
тем тупым путем по внутренней поверхности ветви н и ж н е й че
люсти проникают к гнойнику. Внутриротовой разрез применя
ют при локализации гнойника в верхнем отделе крыловидно-
150
а
151
Рис. 64. Флегмона крыловидно-челюстного пространства вскрыта и дренирована.
Литература
Основная: 1: 216—219; 2: 225—226; 3: 183—186; 4: 221—223.
Дополнительная: 2: 217—222; 5: 90—92.
Тема № 6—7*
АБСЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЯЗЫЧНОГО
ЖЕЛОБКА. ПОДЪЯЗЫЧНОЙ ОБЛАСТИ
И РЕТРОМОЛЯРНОГО ПРОСТРАНСТВА,
АБСЦЕССЫ ТЕЛА И КОРНЯ ЯЗЫКА
Литература
Основная: 1: 226—229; 3: 191—192; 4: 223—226, 233—235.
Дополнительная: 5: 92—93, 99—100.
153
Тема № 8
ФЛЕГМОНА ДНА ПОЛОСТИ РТА
154
Рис. 65. Флегмона дна полости рта: а) вид больной до операции; б) флегмона дна
полости рта у ребенка вскрыта и дренирована.
Рис. 66. Флегмона дна полости рта: а) флегмона вскрыта воротникообразным
разрезом. Гнойная рана дренирована; б) после наложения вторичных швов.
156
Рис. 67. В стадии дегидратации наложены вторичные швы.
Литература
Основная: 1: 222—223; 3: 189—191; 4: 235—240.
Дополнительная: 2: 213—216; 5: 93—94.
157
Тема № 9
гаИЛОСТНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ
ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ
Г н и л о с т н о - н е к р о т и ч е с к у ю ( г а н г р е н о з н у ю ) флег
м о н у д н а п о л о с т и р т а вскрывают воротникообразным
разрезом. Мы считаем допустимым оставлять узкую кожную пе
ремычку (1,5 см по средней линии), что не ухудшает условий дре
нирования. Все клетчаточные пространства (поднижнечелюстное,
подподбородочное, подъязычное, основания языка), вовлеченные
в воспалительный процесс, широко раскрывают и дренируют.
Следует провести также ревизию окологлоточного, крыловидно-
челюстного пространств и промежутка между глубокими мышца
ми корня языка. Одновременно иссекают некротизированные
ткани.
Далеко не всегда, как принято во многих руководствах
и учебниках по хирургической стоматологии, гнилостно-некро
тические флегмоны локализуются лишь в области дна полости
рта (рис. 69).
158
б
159
При локализации гаилостно-некротической флегмоны в ви
сочной, околоушно-жевательной и других клетчаточных прост
ранствах их широко вскрывают и дренируют со стороны кож
ных покровов по выше приведенным оперативным доступам
(рис. 70, 71, 72, 73, 74).
160
а
в
163
а
162
а
164
Рис. 74. Гнилостно-некротическая флегмона височной, околоушно-жевательной,
подглазничной областей, дна полости рта. Все указанные клетчаточные
пространства вскрыты и дренированы. Впоследствии возник медиастинит,
проведена медиастинотомия по Разумовскому.
Литература
Основная: 1: 223—225.
Дополнительная: 2: 216—217; 5: 94—95.
Тема № 10
ФЛЕГМОНЫ ПОДГЛАЗНИЧНОЙ, СКУЛО
ВОЙ, ЩЕЧНОЙ ОБЛАСТЕЙ
А б с ц е с с века.
Границы области поражения соответствуют границам глазни
цы. Разрез кожи производят через центр воспалительного ин
фильтрата параллельно свободному краю века. Кровоостанавли
вающим зажимом расслаивают подкожно-жировую клетчатку и
волокна круговой мышцы глаза, вскрывают гнойник. Рана дре
нируется полоской из хирургической перчатки (рис. 75).
166
б
167
а
168
Рис. 77. Флегмона глазницы, тромбофлебит вен глазницы. Разрез кожи и под
кожной клетчатки произведен по нижне-наружному и верхне-наружному краям
глазницы.
169
а
170
А б с ц е с с и флегмона скуловой области,
Границы: верхняя — передненижний отдел височной области
в нижний край глазницы, нижняя — передневерхний отдел щеч
ной области, передняя — скулочелюстной шов, задняя — скуло-
височный шов. Разрез производят со стороны кожных покровов
и скуловой области в месте наиболее выраженной флюктуации,
с учетом расположения ветвей лицевого нерва.
171
а
172
Рис. 82. Флегмона левой подглазничной области.
173
б
174
а
175
Рис. 86. Абсцесс тканей челюстно-лицевой области: щечной, поднижнечелюстной.
176
Рис. 87. Флегмона скуловой и поднижнечелюстной областей.
Литература
Основная: 1: 201—203, 208—209, 209—210; 3: 173—177; 4: 226—
229, 232—233.
Дополнительная: 5: 85—88.
Тема № 11
ФЛЕГМОНЫ ВИСОЧНОЙ ОБЛАСТИ, ПОД
ВИСОЧНОЙ И КРЫЛОВИДНОЙ я м о к
А б с tTe'7 с и ф л е г м о н а п о д в и с о ч н о й и к р ы л о
в и д н о - н е б н о й ямок.
Границы: верхняя — подвисочный гребень основной кости,
передняя — бугор верхней челюсти и скуловая кость, зад
няя — шиловидный отросток с начинающимися от него мышца
ми, внутренняя — наружная пластинка крыловидного отростка
основной кости, наружная — внутренняя поверхность ветви
нижней челюсти.
Рис. 88. Наиболее частая локализация воспалительного процесса в области вет
вей нижней челюсти и верхнего отдела глотки: 1 — флегмона височной ямки;
2 — флегмона подвисочной ямки; 3 — флегмона крыловидно-челюстного прост
ранства; 4 — флегмона корня языка; 5 — флегмона окологлоточного пространст
ва; 6 — флегмона поджевательного пространства; 7 — паратонзилярный абсцесс;
8 — флегмона височной области (поверхностная).
12* 179
а
181
182
Разрез производят со стороны полости рта по переходной
складке преддверия рта над большими коренными зубами. Изо
гнутым кровоостанавливающим зажимов (Пеаном) проникают по
бугру верхней челюсти, направляя инструмент кзади, внутрь и
вверх к месту скопления гноя. Возможен доступ к гнойнику из
внеротового разреза. Со стороны кожных покровов рассекают
височную мышцу по переднему краю в подскуловой области, в
поднижнечелюстной области (с отсечением медиальной крыло
видной мышцы от нижней челюсти).
Литература
Основная: 1: 201—207, 209—210; 3: 173—177; 4: 226—233,
240—241.
Дополнительная: 2: 225—227; 5: 85—90.
Тема № 12
ФЛЕГМОНЫ ОКОЛУШНО-ЖЕВАТЕЛЬНОЙ
ОБЛАСТИ И ОБЛАСТИ ЖЕВАТЕЛЬНЫХ
МЫШЦ
184
Рис. 94. Флегмона области жевательной мышцы.
Литература
Основная: 1: 213—216; 3: 180—182; 4: 418—431.
Дополнительная: 2: 222—225.
185
Тема № 13
ФИЗИОТЕРАПИЯ И РЕАБИЛИТАЦИЯ
БОЛЬНЫХ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛИЦА И ШЕИ
186
К средствам, снижающим остроту воспалительного процесса,
относится холод, особенно на начальной стадии воспаления. Для
создания локальной гипотермии после оперативных вмеша
тельств (радикальная операция на верхнечелюстном синусе, экс
тирпация поднижнечелюстной железы и др.) можно использо
вать пузырь со льдом или часто сменяемой холодной водой.
Наиболее широко используется в комплексном лечении вос
палительных заболеваний электрическое поле ультравысокой
частоты (э. п. УВЧ), применение которого показано на всех ста
диях воспалительного процесса.
Этот вид физиотерапии оказывает обезболивающее, спаз
молитическое, десенсибилизирующее и противовоспалительное
действие. Эффект использования э. п. УВЧ зависит от интенсив
ности воздействия. При инфильтрации тканей целесообразно
применять атермические дозы. Тепловая доза за счет дилатации
кровеносных сосудов, венозного застоя и других негативных яв
лений может вызывать абсцедирование. Тепловые дозы э. п. УВЧ
назначаются лишь при вяло текущем воспалительном процессе
(гипоергическом типе), хронической стадии одонтогенного остео
миелита. При необходимости провести светолечение — применя
ются ультрафиолетовые (УФ) лучи. Они оказывают обезболива
ющее, десенсибилизирующее, бактериоцидное действие. Наи
больший успех наблюдается при эритемной дозе УФ-лучей.
В последние десятилетия нашли большое распространение ге
лий-неоновые лазеры. Монохроматическое когерентное облучение
оказывает противовоспалительное действие. Недостатком гелий-
неонового лазера является малая возможность проникновения в
ткани — до 2 мм. Поэтому они эффективно применяются лишь при
поверхностных воспалительных заболеваниях, особенно при фу
рункулах в начальной стадии его развития. Для более глубокого
проникновения монохроматических лучей в гнойную рану при
флегмонах лица и шеи нашим сотрудником В. В. Поляковой
использован переходник со световодами (рис. 95, 96, 97). В послед
ние годы для лечения воспалительных заболеваний тканей челю
стно-лицевой области используются полупроводниковые инфра
красные (ИК) лазеры. Их отличает от гелий-неоновых лазеров
более высокая проникающая способность в ткани (5—7 см.).
Применение лазеров «Узор», «Милта», «Улей-2К», «Оптодан» в
сочетании с постоянным магнитным полем показало их высокие
бактерицидное, противовоспалительное действие (рис. 98).
187
Рис. 95. Переходник для гелий-неонового лазера.
188
б
189
Рис. 98. Облучение больного лимфаденитом лазерным аппаратом «Узор».
Литература
Дополнительная: 2: 82—94.
190
Тема № 14
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛИЦА И ШЕИ.
АКТИНОМИКОЗ*
191
следует рассматривать как условно-патогенные микроорганиз
мы. Характерная особенность актиномицетов — способность
образовывать хорошо развитый мицелий, у одних видов он длин
ный, редко ветвящийся, у других короткий и сильно ветвящийся:
его нити не имеют перегородок (истинный мицелий).
Актиномицеты широко распространены в природе, составля
ют 20% бактерий луговых пастбищ. Поэтому в течении длитель
ного времени наиболее вероятным считался экзогенный путь ин
фицирования человека. Однако позднее выявлены актиномице
ты в полости рта, на коже человека. Такая распространенность
актиномицетов стала основанием для инфицирования человека и
эндогенным путем.
Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной.
В 90% случаев при актиномикозе у человека выделяется анаэроб
ная форма лучистых грибов (друзы). Вторая форма — аэробы в
виде мицелия — обнаруживается на слизистой оболочке полости
рта, в зубодесневых карманах. В развитии актиномикоза прини
мает участие также смешанная инфекция — стрептококки, ста
филококки и анаэробные микробы (бактероиды и др.). Для пато
генных форм актиномицета характерен феномен лизиса.
П а т о г е н е з . Актиномикоз возникает в результате аутоин
фекции. Основные предрасполагающие факторы — травма
слизистой оболочки ротовой полости, периодонтиты, различные
стоматологические манипуляции. Лучистые грибы проникают в
ткани челюстно-лицевой области, где образуется специфическая
антимикотическая гранулема или несколько гранулем. В центре
ее находится колония актиномицетов в виде друзы, нитей мице
лия, окруженных грануляционной тканью. Ближе к периферии
находится слой более зрелой соединительной ткани, где распо
лагаются фибробласты, ксантомные клетки, насыщенные мелки
ми капельками липидов — холестерин-эстеров. Ткань приобрета
ет желтый оттенок.
Литература
Основная: 1: 251—254; 2: 242—243; 3: 221—224; 4: 285—288; 5: 9 0 —
91.
Дополнительная: 2: 284—290.
Тема № 15
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АК
ТИНОМИКОЗА ЛИЦА И ШЕИ
13 А. Г. Шаргородский 193
образуются свищи со скудным серозно-гнойным отделяемым и
примесью крови. Из свищей появляются желто-бурые грануля
ции студенистого характера. В отделяемом экссудате могут быть
серовато-зеленые крупинки — друзы актиномицет, которые лег
че обнаружить при только что вскрытом актиномикотическом
очаге (рис. 99).
194
б
196
ненно, что является одной из причин позднего обращения боль
ных в лечебное учреждение. При подкожно-межмышечной фор
ме актиномикоза довольно часто развивается прогрессирующее
сведение челюстей. Такая симптоматика обусловлена внедрени
ем лучистого грибка в слизистую оболочку, прикрывающую ча
стично прорезавшийся нижний третий моляр с последующим по
ражением жевательной мышцы. Постепенно в области угла или
в позадичелюстной области появляется плотный бугристый ин
фильтрат, который нередко распространяется на боковую
поверхность шеи. Кожа над инфильтратом истончается, приоб
ретает красновато-синюшный оттенок; возникают очаги размяг
чения, напоминающие небольшие формирующиеся абсцессы.
Истонченный участок кожи прорывается в нескольких местах,
появляются множественные свищи со скудным гноевидным отде
ляемым, содержащим друзы актиномицет. В результате склерози
рования кожи на шее нередко образуются валикообразные склад
ки (рис. 103, 104). В случае присоединения к актиномицетам гно
еродной микрофлоры течение заболевания обостряется. Резко по
вышается температура тела. Возникает клиническая картина, ха
рактерная для абсцесса или флегмоны. В патологический процесс
могут вовлекаться подлежащие кости лица.
П о р а ж е н и е ч е л ю с т и является вторичным, которое рас
ценивают как осложнение подкожно-межмышечной формы. При
деструктивном процессе на поверхности кости рентгенологичес-
197
Рис. 103. Подкожно-межмышечная форма актиномикоза поднижнечелюстной об
ласти справа.
198
Рис. 104. Подкожно-межмышечная форма актиномикоза поднижнечелюстной об
ласти и шеи справа с образованием валикообразных складок.
200
Внутрикожная методика иммунотерапии показана больным с
резко положительной кожно-аллергической реакцией на введение
диагностического актинолизата. Актинолизат вводят туберкулино
вым шприцем в толщу кожи передней области предплечья 2 раза
в неделю (всего 25 инъекций) по методу Ленина. При первой инъ
екции впрыскивают 0,5 мл препарата, при второй — 0,7 мл, при
третьей — 0,9 мл, при четвертой — 1 мл. Начиная с 5-й инъекции
увеличивают каждую последующую дозу на 0,1 мл. После 14-й
инъекции количество вводимого актинолизата доводят до 2 мл и
оставляют эту дозу до конца курса. Актиномицетную поливалент
ную вакцину также вводят внутрикожно в постепенно повыша
ющихся дозах.
Одновременно назначают антибактериальную терапию с ис
пользованием антибиотиков. Препаратом выбора является бензил-
пенициллин в дозе 10—20 млн. ЕД/сут в 4 инъекции в течение 4—
6 недель, при положительной динамике переход на оральный
прием феноксиметилпенициллина — 2—4 г/сут в 4 приема или
амоксициллина 3—4 г/сут в течение 6—12 месяцев. При аллер
гии на пенициллин применяют другие антибиотики. Хлорамфе-
никол внутрь 50—60 мг/кг/день в 4 приема. Эта методика анти
бактериальной терапии рекомендована Smego R. A., Foglia I
Actinomicossis. Clin, infect. Dis. 1998; 26; P. 1255—1263.
Для повышения проницаемости соединительно-тканной кап
сулы вокруг инфекционно-воспалительного очага назначают
электрофорез или ф о н о ф о р е з лидазы, калия йодида, инфракрас
ный лазер.
Литература
Основная: 1: 254—273; 3: 222—223; 4: 288—305; 5: 91—92.
Дополнительная: 5: 125—142.
Тема № 16
ФУРУНКУЛЫ И КАРБУНКУЛЫ Л И Ц А
РОЖА
202
от общего числа госпитализированных больных. С 1994 года их
количество увеличилось в 3,7 раза. В Карагандинской стоматоло
гической больнице количество таких больных составляет 27,4%
(Л. Е. Лундина).
Этиология и п а т о г е н е з . Возбудителем заболевания
чаще всего является золотистый, р е ж е белый стафилококк. Осо
бенно большое значение в возникновении фурункулов имеет ин
фицирование волосяного фолликула, сальной железы и окружа
ющих их тканей через выводные протоки и участки кожи с по
врежденным эпидермисом. Инфицирование возникает в случаях
нарушения целости эпидермиса при ссадине, порезе во время
бритья.
К предрасполагающим факторам в возникновении фурунку
лов лица относят загрязнение к о ж и мазутом, машинным маслом
или грубыми частицами пыли (известь, цемент, уголь). Значи
тельная заболеваемость фурункулами и карбункулами в Караган
де объясняется запыленностью атмосферы, особенностями усло
вий труда и быта, отсутствием у значительной части населения
санитарно-гигиенических навыков.
Факторами, предрасполагающими к возникновению фурунку
лов, могут быть также неблагоприятные метеорологические ус
ловия, охлаждение, перегревание организма, нарушения нерв
ной, эндокринной систем, авитаминоз, интоксикация. Особое
значение в возникновении заболевания имеет нарушение угле
водного обмена. Установлено, что более 20% больных сахарным
диабетом страдают фурункулезом. Частые рецидивы одиночных
фурункулов обусловлены сенсибилизацией кожи к стафилокок
ковой инфекции. Такое течение заболевания определяют как фу
рункулез.
Ф у р у н к у л е з — множественное, часто рецидивирующее
возникновение фурункулов, возникающее, как правило, у ослаб
ленных и истощенных больных, при наличии гипо- и авитамино
зов.
К л и н и к а . Фурункулы лица обычно локализуются в области
губы, подбородка, носа, реже на коже лба и щек.
В развитии фурункулов различают три стадии. Вначале воз
никают ограниченная краснота и припухание, сопровождающи
еся незначительной болезненностью. В течение 1—2 дней в об
ласти устья волосяного фолликула формируется ограниченный
узелок, подлежащие ткани инфильтрируются, гиперемия кожи в
области инфильтрата увеличивается, появляется резкая болезнен
ность. Характерной особенностью фурункулов лица является вы
раженная отечность пограничных с узлом тканей.
Вторая стадия развития фурункула сопровождается нагноени
ем и некрозом. Через 3—4 дня от начала заболевания происхо
дит гнойное расплавление тканей, клинически проявляющееся
флюктуацией. После самопроизвольного или искусственного
вскрытия гнойного очага выделяется небольшое количество гноя
203
с примесью крови. В месте дефекта эпидермиса виден некроти
ческий стержень фурункула, который вместе с гноем самопро
извольно отторгается или удаляется пинцетом. После этого на
месте фурункула образуется небольшая кровоточащая язвочка,
заполняющаяся грануляциями. Инфильтрация и отечность погра
ничных с фурункулом тканей уменьшаются. При своевременной
терапии инфильтрация тканей постепенно исчезает, наступает
абортивное течение процесса без абсцедирования (рис. 105, 106,
107).
Рис. 105. Динамика развития фурункулов верхней губы: а — начальная стадия об
разования фурункулов; б — вскрытие абсцедирующего фурункула угла рта.
204
Рис. 106. Фурункул верхней трети лица: а — подглазничной области; б — облас
ти переносья.
205
Рис. 107. Фурункул в области боковой стенки носа.
206
Рис. 108. Фурункул подбородка, осложненный тромбозом лицевых вен и подниж
нечелюстной флегмоной.
207
В одном из наших наблюдений после выдавливания фурунку
ла воспалительный процесс бурно распространился по протяже
нию на окружающие ткани и возник тромбоз кавернозного си
нуса с летальным исходом (стр. 257). В другом наблюдении в ре
зультате осложнения фурункула кожи подбородка образовался
диффузный остеомиелит нижней челюсти. Для иллюстрации тя
желейших осложнений, возникших при фурункулезе лица при
водим выписку из истории болезни.
Больная Ж., 18 лет, поступила в Смоленскую областную кли
ническую больницу 19 мая 2000 года с диагнозом: фурункулез
кожи лица, флебит левой половины лица, абсцесс щечной обла
сти. Несмотря на проведенное адекватное лечение у больной раз
вился сепсис, септинопиемия, базальный арахноидит, поражение
V, VI, VII черепно-мозговых нервов
Фурункул лица может осложниться образованием к а р б у н
к у л а , при котором одновременно поражается несколько воло
сяных фолликулов. В отличие от фурункула карбункул является
разлитым гнойно-некротическим воспалением глубоких отделов
кожи и подкожной жировой клетчатки. Этиология и патогенез
карбункула такие же, как и фурункула. Карбункул чаще возни
кает у пожилых, истощенных больных.
Развитие карбункула, как и фурункула, начинается с образо
вания пустулы. Однако при карбункуле быстро появляется плот
ный резко болезненный инфильтрат, распространяющийся не
только на все слои кожи, но и подкожную жировую клетчатку.
Кожа над инфильтратом имеет сине-багровую окраску. Для кар
бункула характерно появление нескольких гнойно-некротичес
ких «головок». Впоследствии в центральной части карбункула
происходят размягчение и отторжение некротизированной тка
ни (рис 109. ПО, 111).
Карбункулу лица, как правило, сопутствует региональной
лимфаденит. Состояние больных тяжелое. Температура тела до
стигает 39—40 °С. Нередко наблюдается потрясающий озноб.
Имеют место и другие симптомы гнойно-резорбтивной лихорад
ки (выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы вле
во, резкое увеличение СОЭ, бледность кожных покровов).
Карбункулы лица чаще, чем фурункулы, осложняются тром
бофлебитом лицевых вен и тромбозом кавернозного синуса, сеп-
тикопиемией и др. По наблюдениям С. Д. Сидорова у 5 % боль
ных с фурункулами лица и у 40,8% больных с карбункулами ли
ца возник тромбофлебит лицевых вен и тромбоз кавернозного
синуса (рис. 112).
Л е ч е н и е неосложненных фурункулов, особенно в первой
стадии, проводится консервативно и, как правило, амбулаторно.
Прежде всего следует устранить любые внешние раздражите
ли — бритье, малейшее травмирование тканей в области локали
зации фурункула. Больным с карбункулами лица необходимо со
блюдать постельный режим, не разговаривать, питаться через
трубку.
208
Рис. 109. Карбункул верхней губы.
14 А. Г. Шаргородский 209
Рис. ПО. Карбункулы верхней губы.
210
Рис. 111. Карбункул подбородка после вскрытия участков абсцедирования и уда
ления некротических тканей.
14* 211
Рис. 112. Осложнение фурункула верхней губы. Тромбофлебит вен лица.
212
с четко выраженной интоксикацией назначают цефазолин ( 1 —
2г 3 раза в сутки внутривенно, внутримышечно).
В последние годы при внутричерепных осложениях, вызван
ных фурункулом или карбункулом, применяют антибиотик груп
пы к а р б а п е н е м о в — меропенем (в/в 0,5—1,0 г каждые 8 часов).
Дезинтоксикационная терапия проводится при выраженной
интоксикации по общепринятым схемам (стр. 142).
В последние годы в терапии фурункулов и карбункулов особое
значение приобретают повышение неспецифических факторов
защиты организма и иммунотерапия. К средствам неспецифиче
ской стимулирующей терапии, применяющейся при рецидиви
рующих фурункулах, относятся гемотрансфузии, продигиозан.
Активную иммунотерапию при фурункулах и карбункулах лица
проводят стафилококковым антифагином и бактериофагом, ста
филококковым анатоксином. Пассивная иммунотерапия осуще
ствляется гипериммунной а н т и с т а ф и л о к о к к о в о й плазмой и
антистафилококковым гамма-глобулином. Для предотвращения
такого грозного осложнения, как тромбофлебит лицевых вен и
тромбоз кавернозного синуса, назначается антикоагулянтная те
рапия. Важное значение в комплексной терапии фурункулов и
карбункулов лица имеют физические методы.
После вскрытия абсцедирующего фурункула для ускорения
отторжения стержня некротических масс назначают флюктуо-
ризацию в течение 8—10 мин 6—8 процедур. Для ускорения
эпителизации параллельно с флюктуаризацией назначают УФ-
облучение в субэритемных дозах. В последнее время в качестве
физических процедур используется инфракрасная и магнито-ла-
зерная терапия, а также хирургический лазер.
Некрэктомия с помощью хирургического лазера показана при
фурункулах любой локализации. Для предохранения окружаю
щих тканей от поражения лазерным лучом на них укладывают
влажную марлевую салфетку, в центре которой предварительно
вырезают отверстие, диаметр которого должен соответствовать
предполагаемому фокусу некротизированных тканей. Луч лазе
ра испаряет некротизированные ткани.
Принимая во внимание возможность возникновения тяже
лейших осложнений при фурункулах и особенно карбункулах
лица, с целью их раннего выявления и проведения комплексной
терапии в специализированных хирургических клиниках целесо
образно выработать организационные принципы оказания меди
цинской помощи этой категории больных.
Больные даже с неосложненными фурункулами лица должны
находиться под наблюдением квалифицированных стоматологов-
хирургов, хирургов амбулаторных лечебно-профилактических
учреждений. При появлении интоксикации и повышении темпе
ратуры тела больных фурункулом или карбункулом лица показа
на неотложная госпитализация их в челюстно-лицевое отделение,
а при отсутствии мест — в общее хирургическое. Поскольку при
213
тромбофлебите лицевых вен и венозных синусов твердой мозго
вой оболочки применяется многокомпонентная терапия, таких
больных следует лечить в отделениях интенсивной терапии и ре
анимации.
П р о ф и л а к т и к а фурункулов и карбункулов лица — это
прежде всего предотвращение гнойничковых заболеваний кожи,
санация полости рта и носа, являющихся основным резервуаром
патогенных стафилококков в организме человека. Профилакти
ка развития осложненных форм течения фурункула и карбунку
ла заключается в недопущении попыток выдавливания гнойнич
ков на лице.
Рожа
Литература
Основная: 1: 290—294; 4: 309—315.
Дополнительная: 2: 284—290.
Ill РАЗДЕЛ
Тема № 1
РЕАКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
216
Классификация заболеваний слюнных желез.
1. Реактивно-дистрофические (сиалозы):
а) Болезнь и синдром Микулича.
б) Болезнь и синдром Шегрена.
2. Воспалительные заболевания:
а) Эпидемический паротит.
б) Острый бактериальный сиаладенит.
3. Хроническое воспаление слюнных желез:
а) Паренхиматозный сиаладенит.
б) Интерстициальный сиаладенит.
в) Протоковый (сиалодохит).
4. Калькулезный сиаладенит (слюнно-каменная болезнь).
217
зах и полости рта. Слизистая оболочка полости рта сухая, гипе-
ремирована, с трещинами. Язык сухой, малинового цвета. Глаз
ная щель суживается. Нередко заболевание осложняется воспа
лительным процессом слюнных желез, наблюдаются стоматиты
и конъюктивиты.
Дифференциальную диагностику заболевания
следует проводить с хроническим интерстициальным сиаладени-
том со слюнно-каменной болезнью, опухолями слюнных желез.
Для хронического интерстициального сиаладенита, опухолей
слюнных желез не характерны увеличение всех слюнных и слез
ных желез, а также ксеростомия.
Л е ч е н и е . Поскольку болезнь Микулича системный про
цесс, целесообразнее лечить таких больных совместно с ревма
тологом. Назначаются цитостатические, стероидные и противо-
спалительные средства, общеукрепляющая терапия. Временный
э ф ф е к т может дать рентгенотерапия. Наблюдается положитель
ный э ф ф е к т при электрофорезе йодидом калия на область пора
женных слюнных желез.
Б о л е з н ь и с и н д р о м Г у ж е р о - Ш е г р е н а . П о мне
нию Шегрена (1968), болезнь и синдром — поражение железис
того аппарата, с преимущественным вовлечением в процесс
слюнных и слезных желез — протекает как аутоиммунный про
цесс с накоплением в плазме крови неспецифических антител к
белкам железистой ткани. В последние годы заболевание отно
сят к коллагенозам, к группе системных аутоиммунных заболе
ваний соединительной ткани.
Клинически заболевание и синдром проявляются поражени
ем слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных
путей и желудочно-кишечного тракта на фоне полиартрита. Раз
вивается болезнь медленно и течет хронически, годами, с ремис
сиями и обострениями.
Со стороны глаз жалобы больных сводятся к ощущению пе
ска в глазах, рези, жжении, зуда, трудности открывания глаз по
утрам, светобоязни, затуманиванию и снижению остроты зре
ния, сухости и отсутствию слез при плаче.
В результате поражения слюнных желез, особенно околоуш
ных, которые увеличиваются, нарушается процесс саливации,
слюна становится вязкой, отмечается сухость слизистой оболочки
полости рта (ксеростомия), которая сопровождается ее гипере
мией, воспалением, развитием гингивита, стоматита, появляются
трещины в углу рта, отмечается нарушение вкуса. При прогрес-
сировании заболевания количество выделямой слюны уменьша
ется вплоть до полного прекращения слюноотделения, что небла
гоприятно отражается на поражении зубов кариесом.
Сухость во рту распространяется на глотку, пищевод, желу
док, трахею и т. д., так как в процесс вовлекаются носоглоточ
ные, желудочные, трахеобронхиальные и другие железы.
Понижение секреции потовых и сальных желез ведет к сухо-
218
сти к о ж и . Могут появляться а т р о ф и я и уплотнение к о ж и
(чаще лба, кистей, стоп), иногда наблюдается гиперкератоз, вы
падение волос, гиперпигментация, в участках атрофии понижа
ется чувствительность к о ж и кистей. Почти у всех больных на
блюдаются артропатии, часто протекающие в виде хроническо
го деформирующего полиартрита, в основном мелких суставов.
Отмечается субфебрильная температура. В клинической кар
тине не всегда представлены все симптомы одновременно,
однако, сухость конъюктивы и роговицы (сухой кератоконъюк-
тивит), слизистой оболочки рта и носа являются непременным
признаком этого заболевания и синдрома. Болезнь течет хрони
чески, месяцы и годы. Нередко наблюдается у ж е н щ и н после
40 лет, чаще во время климактерического периода (рис. 113).
Для ранней диагностики синдрома Шегрена проводятся ис
следования секреторной функции слюнных желез, цитологичес
кие исследования мазков секрета, сиалография, офтальмологиче
ское исследование.
Гистологическое исследование показывает, что при синдроме
Шегрена имеется лимфоцитарная инфильтрация слюнных и
слезных желез, сходная с лимфоцитарной инфильтрацией желез
при пернициозной анемии, затем атрофия слюнных ж е л е з с не
большими воспалительными явлениями.
219
При бактериологическом исследовании слизистой оболочки
полости рта у больных с синдромом Шегрена встречается дрож
жевой грибок из рода кандида, что может в значительной степе
ни осложнить течение процесса.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а болезни и синд
ром Шегрена проводится от хронических сиаладенитов, болезни
Микулича. При болезни и синдроме Шегрена отмечаются нитча
тый кератит и полиартрит, не характерных для хронических си
аладенитов, болезни и синдроме Микулича.
Л е ч е н и е . Пациенты с болезнью и синдромом Шегрена
должны лечиться в ревматологической клинике, потому что толь
ко там можно провести базисную терапию. Поскольку лечение
заболевания комплексное, к его проведению могут быть привле
чены врач-стоматолог и окулист. Назначают цитостатические,
стероидные и противовоспалительные средства, используемые
при лечении хронических сиаладенитов.
Отмечена терапевтическая эффективность при применении
иммунодепрессантов и, в частности, хлорбутина в дозе 8—10 мг
в течение 10—12 дней с последующим переходом на поддержи
вающую дозу 10 мг в неделю (на один прием 5 мг). На курс ле
чения необходимо 380—420 мг препарата при обязательном кон
троле за кровью. Рационально применение иммунодепрессантов
с небольшими дозами стероидных гормонов.
Литература
Основная: 1: 297—300; 3: 247—250; 4: 321—328.
Дополнительная: 5: 165—168
Тема № 2
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Эпидемический паротит
222
околоушном лимфадените из выводного протока во время мас
сажа железы выделятся прозрачная слюна, а также односторон
нее поражение. Эти же признаки отличают эпидемический па
ротит от абсцесса и флегмоны, а также отсутствие при эпидеми
ческом паротите инфильтрации тканей.
Л е ч е н и е . Больные с эпидемическим паротитом госпитали
зируются в инфекционные больницы. Специфическое лечение
заболевания не проводят. Назначается лишь сиптоматическая
терапия, а также мероприятия, предупреждающие развитие ос
ложнений и присоединение вторичной инфекции. В последнее
время с успехом стали применять препараты интерферонового
ряда, в частности лейкинферен. Введение этого препарата в ран
ние сроки значительно сокращает острый период заболевания,
уменьшает число осложнений. Продолжительность постельного
режима зависит от тяжести заболевания (в среднем 5—10 дней).
Прогноз при эпидемическом паротите, как правило, благоприят
ный, летальные исходы редки.
С целью профилактики заболевания в настоящее время вве
дена активная иммунизация живой паротитной вакциной. При
вивки проводят детям в возрасте 18 месяцев. После вакцинации
антитела определяются у 96% детей (Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венге-
ров, 1999).
Сиаладенит бактериальный
223
за припухшая и резко болезненная, кожа напряжена, может
быть гиперемирована, подлежащие ткани инфильтрированы.
Флюктуация, как правило, не отмечается. В ряде случаев проис
ходит прорыв гноя в наружный слуховой проход. Открывание
рта ограничено. Во рту появляется сухость. Повышается темпе
ратура тела до 37,5—38 °С. По мере развития процесса из вывод
ного протока околоушной железы сначала выделяется мутная
слюна, при трансформировании серозного процесса в гнойный
выделяется гной, особенно при массировании железы. При бла
гоприятном течении заболевания, адекватной терапии, инфильт
рация в области железы постепенно уменьшается, затем полно
стью исчезает. Нормализуется саливация.
Г а н г р е н о з н ы е п а р о т и т ы характеризуются обширным
некрозом тканей, нередко возникает сепсис. Среди больных
гнойно-некротическими формами сиаладенитов 70% составляют
люди старше 60 лет. Гангренозный процесс у них часто разви
вается и протекает на фоне тяжелых соматических заболеваний:
сердечно-сосудистой, дыхательной и др. систем организма. Не
кроз железистой ткани может происходить на фоне гнойного по
ражения железы или некротический компонент является первич
ным и возникает на ф о н е н а р у ш е н и я равновесия между
системой протеаз и их ингибиторов. Некроз просходит в резуль
тате аутолиза железистой ткани. Гангренозному процессу желе
зы содействует неудовлетворительное состояние гигиены по
лости рта у соматических больных, что приводит к обильному
размножению микрофлоры. Тотальный некроз околоушной же
лезы сопровождается парезом мимических мышц. А. И. Неро-
беев и соавт. (1980) отмечают у больных с некротическими па
9
ротитами высокие показатели лейкоцитоза (от 30Х10 /л до
9
40Х10 /л) и значительное снижение лимфоцитов в перифериче
ской крови, что расценивается как неблагоприятный прогности
ческий признак.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Острый паротит сле
дует дифференцировать от абсцессов и флегмон лица, локализо
ванных в области и на границе с околоушной слюнной железой
и околоушного лимфаденита. Основной признак, позволяющий
их отличить от острого паротита, — выделение из протока желе
зы прозрачной слюны.
П р о ф и л а к т и к а и л е ч е н и е . При общих инфекцион
ных заболеваниях, стоматитах для предупреждения сиаладенитов
назначают средства, способствующие увеличению слюноотделе
ния (1% раствор солянокислого пилокарпина, 0,5% настойки ипе
какуаны), частые полоскания рта растворами калия пермангана-
та, риванола, фурацилина. В начальных стадиях заболевания про
водят противоспалительное лечение (назначают антибиотики,
сульфаниламиды, э. п. УВЧ, инфракрасный лазер, сухое тепло,
полоскание рта растворами антисептиков), бужирование прото
ка, промывание его ферментами, антисептиками, антибиотика-
224
ми. На область железы ежедневно накладывают компрессы с 30%
раствором димексида. Проводятся блокады 0,5% раствором ново
каина по А. В. Вишневскому.
П р и нагноении п о к а з а н о хирургическое вмешательство.
Рассечение тканей при острых сиаладенитах (паротитах) может
оказаться эффективным, даже если не удается получить гной.
Рассекают кожу и подкожную жировую клетчатку, затем крово
останавливающим защимом вскрывают очаг воспаления. Гной
ник в поднижнечелюстной слюнной железе вскрывают наруж
ным разрезом.
Гангренозные паротиты, как правило, лечат хирургическим
путем. Операции производят под общим обезболиванием. Некро
тические ткани иссекаются. Проведению оперативного вмеша
тельства предшествует предоперационная подготовка. Вследст
вие значительной интоксикации проводится гемоделюция, симп
томатическая терапия по показаниям.
15 А. Г. Шаргородский 225
Рис. 114. Хронический двусторонний сиаладенит.
226
Диффенциальная д и а г н о с т и к а . Паренхиматозный
и интерстициальный сиаладениты определяются одним общим
признаком — увеличением железы, особенно в период обостре
ния заболевания. Однако поверхность железы при паренхима
тозном сиаладените бугристая, интерстициальном — гладкая.
При массировании железы в случаях паренхиматозного сиаладе-
нита из протока выделяется слюна с примесью гноя или фиброз
ных сгустков, при интерстициальном — прозрачная слюна. На
сиалограмме для хронического интерстициального сиаладенита
выявляется сужение всех протоков железы, для паранхиматозно-
го определяются тени полостей в паренхиме в виде округлых
очагов скопления контрастного вещества.
Х р о н и ч е с к и й с и а л о д о х и т . Возникновение этого забо
левания связывают с врожденной эктазией протоков слюнной
железы (рис. 116). Чаще болеют лица пожилого возраста. Боль
ные жалуются на избыточное слюновыделение при разговоре,
разжевывании пищи. В случаях обострения хронического сиало-
дохита происходит припухание железы, из протоков выделяется
гнойная или слизисто-гнойная жидкость. Симптоматика при обо
стрении такая же, как при обострении паренхиматозного сиала
денита.
15* 227
Хронический сиалодохит следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь
от паренхиматозного и интерстициального сиаладенита. Основ
ным признаком, отличающим хронический сиалодохит, является
самопроизвольное выделение большого количества слюны из
протоков. При хроническом сиалодохите на сиалограмме резко
расширены протоки железы 1 и 2 порядка.
Л е ч е н и е . При обострении неспецифического хроническо
го сиаладенита проводят те же мероприятия, что и при остром.
Вне обострения выводной проток промывают растворами анти
септиков, химотрипсином, которые разрушают ф и б р и н о з н ы е
сгустки, разжижают сгустившуюся слюну и облегчает ее истече
ние. Для стимуляции слюноотделения инфильтрируют клетчатку,
окружающую слюнную железу, слегка подогретым раствором
новокаина (50—60 мл 0,5% раствора 10—12 раз), применяют га-
лантамин (по 1 мл 0,5% водного раствора подкожно, 30 инъекций
на курс), гальниванизацию железы (30 процедур).
Хороший э ф ф е к т дает рентгенотерапия, 10—15 Гр на курс ле
чения. При безуспешности консервативной терапии применяют
полное или частичное удаление околоушной слюнной железы с
сохранением ветвей лицевого нерва. При возникновении флег-
монозного процесса производят разрезы в соответствующей об
ласти по ходу ветвей лицевого нерва.
Литература
Основная: 1: 300—314; 2: 245—246; 3: 225—242; 4: 328—347; 5: 9 3 —
95.
Дополнительная: 5: 145—159
Тема № 3
СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
(КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ СИАЛАДЕНИТ)
229
или среднего отделов выводного протока нарушается слюноотде
ление и возникает воспалительный процесс. Появляются резкие
колющие боли, усиливающиеся во время еды. Одновременно с
болевым приступом припухает железа. Нарушение слюноотделе
ния приводит к застою слюны и развитию воспалительных про
цессов в железе. При калькулезном сиаладените ее поверхность
обычно плотная, бугристая. Пальпируются наслаивающиеся на
поднижнечелюстную железу, увеличенные лимфатические узлы.
Резко инфильтрирован подъязычный валик и гиперемирована
слизистая оболочка в области выводного протока. При массиро
вании и надавливании на железу из выводного протока выделя
ется гной. В случаях расположения камня в железе заболевание
может протекать с менее выраженной симптоматикой. Камень
иногда обнаруживают случайно, при рентгенографии.
Для д и а г н о с т и к и слюннокаменной болезни имеют значе
ние указания больного на увеличение поднижнечелюстной же
лезы во время еды. При расположении камня в переднем и сред
нем отделах выводного протока поднижнечелюстной железы он
легко обнаруживается во время бимануальной пальпации (рис.
117).
Наконец, большое значение для диагностики имеет рентгено
графия в области поднижнечелюстной железы, дна полости рта,
особенно внутриротовая. На этих снимках удается избежать на
ложения тени камней на кости нижней и верхней челюстей (рис.
118).
230
Рис. 118. Камень начального отдела протока поднижнечелюстной слюнной желе
зы (рентгенограмма).
231
триротового разреза под проводниковой анестезией язычного
нерва. Проток вместе с мягкими тканями прошивают лигатурой
позади расположения камня. Затем по введенному в проток зон
ду рассекают слизистую оболочку рта и проток. Камень извле
кают хирургической ложкой или гладилкой. Проток промывают
антисептическим раствором (фурацилин, риванол). Рану не
зашивают, в ней оставляют узкую полоску из резиновой перчат
ки, которую укрепляют швом к прилегающим участкам слизис
той оболочки. При расположении камня в верхнем отделе желе
зы или у места выхода из нее протока операцию можно сделать
также внутриротовым путем. Успех операции во многом зависит
от помощи ассистента, который одной рукой давит на подниж-
н е ж н е ч е л ю с т н у ю ж е л е з у снизу вверх и вперед, а другой
отводит шпателем язык в противоположную сторону. Удаление
одиночного камня околоушной слюнной железы производят с
помощью внеротового разреза по ходу ветвей лицевого нерва
или предушно-зачелюстным доступом. После удаления слюнных
камней назначается жидкая пища, раствор пилокарпина, физио
терапия: э.п. УВЧ, инфракрасный лазер. Наличие нескольких
мелких камней в поднижнечелюстной железе, рубцовые измене
ния окружающих железу тканей, а также частые рецидивы за
болевания являются показанием к экстирпации поднижнечелю
стной слюнной железы.
В последние годы появились исследования по использованию
литотрипсии для размельчения слюнных камней. Данные кли
нико-рентгенологических исследований В. Н. Матиной, М. М. Со
ловьева, А. А, Кораго (1999) свидетельствуют о возможности
использования литотрипсии при слюннокаменной болезни. Од
нако для сглаживания осколков камней авторы рекомендуют по
сле литотрипсии вводить в протоки 5% раствор трилона Б, кото
рый облегчает их самопроизвольное выведение.
Свищи слюнных ж е л е з
234
Рис. 120. Пластическое восстановление выводного протока околоушной слюнной
железы по Г. А. Васильеву.
а — дистальная часть протока околоушной слюнной железы выделена из рубцо-
вой ткани; б — на внутренней поверхности щеки сформирован языкообразный
лоскут; в — лоскут со слизистой оболочки проведен через толщу щеки и подшит
к протоку; г — наложены швы на рану в области слизистой оболочки щеки с ос
тавлением дренажа в переднем отделе раны.
235
здания механического препятствия для оттока слюны из свища.
По способу К. П. Сапожкова после иссечения свища накладыва
ют на фасцию железы кисетный шов, а затем швы на кожу. В
этих случаях эффективно перемещение треугольных лоскутов по
А. А. Лимбергу.
Полные свищи главного протока устраняют путем выделения
из рубцевой ткани периферической части протока с последую
щим его проведением через толщу щеки в полость рта по спо
собу Г. А. Васильева. Условие для оттока слюны создается также
при введении со стороны полости рта в периферическую часть
протока полиэтиленовой трубочки.
Литература
Основная: 1: 315—322; 2: 246—249; 3: 242—247, 250—254; 4: 348—
358; 5: 95—101.
Дополнительная: 5: 172—174.
Тема № 4
ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-
ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ.
СЕПСИС. МЕДИАСТИНИТ.
СЕПСИС
С е п с и с — генерализованное и н ф е к ц и о н н о е заболевание,
вызываемое разнообразными возбудителями. Сепсис характери
зуется полиэтилогичностью, измененной реактивностью организ
ма и ацикличностью клинического течения.
Частота сепсиса при острых гнойных хирургических заболе
ваниях, травмах и в результате осложнений асептических опера
ций остается относительно высокой. И. В. Давыдовский указывал,
что в прошлом летальность при сепсисе составляла около 60—
80%, затем благодаря широкому применению антибактериальных
средств, в том числе антибиотиков, снизилась до 15—20%. В на
стоящее время она вновь возросла.
Обобщенных статистических данных об осложнении воспа
лительных процессов челюстно-лицевой области сепсисом нет.
Отдельные сообщения в периодической печати свидетельствуют
об увеличении числа случаев сепсиса при хирургических стома
тологических заболеваниях.
По данным В. А. Козлова, сепсис составляет 2,4% от общего
числа больных с воспалительными заболеваниями тканей челю
стно-лицевой области и шеи, госпитализированных в Ленинград
ский челюстно-лицевой стационар. По более поздним данным
Ю. М. Харитонова и соавт. (1997) с 1983 по 1995 гг. в клинике
челюстно-лицевой хирургии Воронежской медицинской акаде
мии находилось на обследовании и лечении 983 больных с острым
одонтогенным сепсисом, из них у 66 возник септический шок.
238
В той же клинике с 1985 по 1994 гг. приведено комплексное об
следование и лечение 34 больных со стоматогенным сепсисом
(Н. Л. Елькова, 1996).
Приведенные отдельные статистические данные не отражают
в полной мере частоту этого осложнения, так как, согласно со
временным концепциям, сепсис представляет собой системную
воспалительную реакцию, возникающую в ответ на клинически
доказанную инфекцию, то есть подтвержденную бактериологи
ческим исследованием крови.
Поскольку одонтогенный сепсис чаще всего бывает вторич
ным, когда он присоединяется к имеющемуся прогрессирую
щему местному воспалительному заболеванию (карбункулу,
флегмоне), при которых больные подвергались антибактериаль
ной терапии антибиотиками, бактериологическое исследование
крови далеко не всегда бывает положительным.
В большинстве случаев сепсис осложняет острые воспали
тельные заболевания тканей челюстно-лицевой области, для ко
торых характерен ряд общих симптомов (высокая температура
тела, нередко озноб, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), по
являющихся и при прогрессирующих воспалительных заболева
ниях. Диагностика этого опасного осложнения трудна, тем более,
что сепсис не имеет специфических признаков.
Установлено, что сепсис развивается при внедрении в орга
низм патогенных микробов на фоне измененной реактивности
макроорганизма. По мнению М. И. Кузина и соавт. для генера
лизации инфекции необходимо наличие в очаге определенного
количества микробных тел, так называемого критического уров
5
ня бактериальной обсемененности (10 микробов на 1 г ткани).
Различают динамику развития различных ф а з общей гнойной
инфекции (рис. 121).
Гнойно-резорбтивная л и х о р а д к а — общий синд
ром, тесно связанный с местным нагноительным процессом.
Симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки при нормальной ре
активности больного адекватны проявлению местного воспали
тельного процесса. В то же время, как указывает И. В. Давыдов
ский (1963), длительная гнойно-резорбтивная лихорадка может
значительно изменить общую и специфическую реактивность и
привести к истощению организма. Гнойно-резорбтивная лихо
радка характерна для всех гнойно-воспалительных заболеваний
тканей челюстно-лицевой области.
В тех случаях, когда после устранения гнойного очага (вскры
тие флегмоны и имеющихся затеков, обеспечение хорошего дре
нирования), проведения этиотропной и патогенетической меди
каментозной терапии явления гнойно-резорбтивной лихорадки
не исчезают, а из крови высевают патогенную микробную фло
ру, диагностируют н а ч а л ь н у ю фазу с е п с и с а . Обычно
при интенсивной терапии заболевание ликвидируется через 15—
20 дней. К тому времени повторные посевы крови становятся
стерильными.
239
Рис. 121. Фазы общей гнойной инфекции.
240
бактерий в легкие. Развитие метастатических очагов в легких со
провождается появлением одышки, кашля, выделением мокро
ты. Лихорадка может принимать интермитирующий характер,
температура тела после подъема соответственно образованию
метастаза снижается на неопределенное время, а затем снова
значительно повышается. Такие колебания температуры сопро
вождаются периодическими, иногда потрясающими ознобами.
Из-за сложности дифференциальной диагностики прогресси
рующих флегмон и сепсиса, диагноз сепсиса не всегда устанавли
вается, что приводит к неадекватной терапии с последующими
отрицательными последствиями (таблица 5).
местная генерализованная
(сепсис)
16 А. Г. Шаргородский 241
Продолжение
242
Основными компонентами общей терапии при сепсисе являют
ся интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия, рацио
нальная антибактериальная терапия с учетом чувствительности
микрофлоры. Однако в большинстве случаев антибактериальную
терапию при сепсисе назначают эмпирически, не дожидаясь ре
зультатов микробиологического исследования. Наиболее часто
используется комбинация двух антибиотиков из-за невозможно
сти по клиническим признакам дифференцировать грамположи-
тельную или грамотрицательную этиологию инфекции, а также
из-за нередкой полимикробной природы сепсиса.
При одонтогенном сепсисе «стартовыми» анитибиотиками яв
ляются цефалоспорины III поколения Н-метронидазол.
Тяжелым осложнением сепсиса является с е п т и ч е с к и й
ш о к , возникающий при сочетанном воздействии трех факторов:
наличие септического очага или резервуара инфекции, содержа
щего достаточное количество возбудителей или их токсинов,
снижение общей резистентности организма больного и наличие
входных ворот для проникновения возбудителя или его токсинов
в кровь.
Пусковым моментом возникновения септического шока явля
ется одномоментное или многократное наводнение кровотока
микроорганизмами и их токсинами.
При септическом шоке — тяжелое или крайне тяжелое общее
состояние больных, ввиду нарастающей интоксикации, артери
альное давление снижается (с 90/70 до 70/40 мм. рт. ст.), увели
чивается частота сердечных сокращений (вплоть до пароксиз-
мальной тахикардии). В связи с расстройством микроциркуляции
кожные покровы становятся бледными. У больных появляются
признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз види
мых слизистых оболочек ( р и с 122).
У больных развивается вторичный иммунодефицит, синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Ю. М. Харитонов и соавт. выделяют две ф а з ы септического
шока — раннюю и позднюю. Для ранней ф а з ы характерно не
только предельное напряжение, но и истощение отдельных ме
ханизмов защиты, для поздней ф а з ы — декомпенскация систем
жизнеобеспечения. Авторы полагают, что если для ранней фазы
септического шока эффективна инфузионно-трансфузионная те
рапия, то для поздней фазы следует использовать методы эффе
рентной терапии: гемосорбция, дренирование грудного лимфати
ческого протока с наружным отведением лимфы, плазмаферез,
экстракорпоральное подключение донорской селезенки.
16- 243
а
244
Медиастинит
Гнойный медиастинит чаще всего возникает в результате ме
ханического и химического повреждения пищевода с последую
щим инфицированием клетчатки средостения. Однако инфекция
может проникнуть в средостение по межмышечной и межфас-
циальной клетчатке шеи при глубоких флегмонах одонтогенного
происхождения. Одонтогенные медиастиниты развиваются в ре
зультате распространения гнойного экссудата по протяжению
при флегмоне окологлоточного пространства и дна полости рта,
по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по околопище
водной и претрахеальной клетчатке.
Контактный путь возникновения одонтогенных медиастини-
тов убедительно показан клиническими и экспериментальными
исследованиями Н. Г. Попова и соавт. (1977). Эксперименталь
ные исследования свидетельствуют о распространении гноя при
воспалительных процессах дна полости рта и шеи по глубоким
фасциально-клетчаточным пространствам шеи, которые через
превисцеральное пространство и сосудистую щель связаны с пе
редним средостением, а через ретровисцеральное пространство
с задним средостением. В результате одонтогенной и н ф е к ц и и в
большинстве случаев возникают передние медиастиниты.
В последние десятилетия в отечественной и зарубежной лите
ратуре стали появляться сообщения, свидетельствующие о более
частом выявлении одонтогенного медиастинита, нередко с небла
гоприятными исходами. В нашей клинике по данным А. С. Забе
лина (2000) из 417 больных с флегмонами лица и шеи медиасти
нит возник у 17 (4Д%). И. В. Уразова (2000) приводит наблюдения
над 10 больными с одонтогенным медиастинитом, выявленными в
1997 — 1998 г. г. в челюстно-лицевом стационаре Самары.
Одонтогенные медиастиниты могут возникать молниеносно,
протекать одновременно с флегмонами дна полости рта и шеи,
поэтому диагностика их не всегда проста. И. Д. Шперлинг на ос
новании анализа секционного материала отмечает, что в 6 из 8
случаев одонтогенный гнойный медиастинит при ж и з н и не был
распознан.
Прижизненная диагностика контактного одонтогенного меди
астинита, особенно на ранних стадиях, затруднена из-за возник
новения осложнения на фоне прогрессирующей флегмоны шеи.
Поэтому крайне важно провести дифференциальную диагности
ку между флегмоной шеи и медиастинитом (таблица 5).
Подозрение на медиастинит должно появиться в тех случаях,
когда, несмотря на вскрытие и хорошее дренирование первич
ного гнойного очага, адекватную, в том числе антибактериаль
ную, противовоспалительную, дезинтоксикационную терапию,
общее состояние больного резко ухудшается. Температура тела
повышается до 39—40 °С, нередко отмечается озноб. Пульс до
стигает 110—140 ударов в минуту, становится аритмичным, сла
бого наполнения и напряжения. Появляются резкая одышка, по-
245
верхностное дыхание, число дыхательных движений достигает
45—50 в минуту. Одним из основных симптомов при остром
гнойном медиастините является боль также за грудиной или в
глубине грудной клетки, усиливающаяся при перкуссии груди
ны. При запрокидывании головы загрудинная боль также усили
вается (симптом Герке). Боли могут усиливаться также при глу
боком вдохе, попытке проглотить пищу. Характерно постоянное
покашливание, которое ухудшает состояние больных. Положе
ние больного при медиастините вынужденное. Он сидит с опу
щенной головой или лежит на боку с приведенными к животу
ногами; подбородок прижат к груди (таблица 6).
246
Продолжение
247
дезинтоксикационную терапию. Для иллюстрации приводим од
но из наших наблюдений.
Больной С, 28 лет, в течение недели периодически ощущал
боль в области Гб зуба. 5.07.80 г. появились припухания подниж
нечелюстной области, боль при глотании. 7.07 госпитализирован
в отделение челюстно-лицевой хирургии Смоленской областной
клинической больницы. Диагноз: гнилостно-некротическая флег
мона дна полости рта. В этот же день воротникообразным раз
резом вскрыты левое и правое поднижнечелюстные и подборо
дочное клетчаточные пространства, проведена хирургическая
обработка. Из разреза выделились зловонный гнойный экссудат
и ихорозная жидкость с пузырьками газа. Клетчаточные прост
ранства д р е н и р о в а н ы п е р ф о р и р о в а н н ы м и полиэтиленовыми
трубками. Назначено антибактериальное, дезинтоксикационное,
десенсибилизирующее и общеукрепляющее лечение.
Несмотря на проведенные мероприятия, на следующий день
состояние больного ухудшилось. Появились одышка, кашель, по-
перхивание при глотании, боль за грудиной, вынужденное поло
жение (подбородок приведен к груди). На основании указанной
симптоматики, а также данных рентгенологического исследова
ния диагностирован контактный гнойный одонтогенный медиас
тинит. В этот же день под общим обезболиванием произведена
верхняя медиастинотомия. Свободного гнойного экссудата не по
лучено. Средостение дренировано полиэтиленовыми трубками.
При последующих перевязках появилось обильное гнойное отде
ляемое (от 100 до 300 мл). В связи с распространением процес
са на н и ж н е е средостение 15.07 произведена нижняя медиасти-
номия. В течение 2 недель состояние больного было крайне тя
желым. В отделении реанимации проводилась интенсивная анти
бактериальная и дезинтоксикационная терапия, коррекция пока
зателей гомеостаза. Больной выписан по выздоровлению.
Анализируя приведенное наблюдение, следует обратить вни
мание на исключительно быстрое (молниеносное) течение вос
палительного процесса. От момента появления припухания в
поднижнечелюстной области до развития разлитой гнилостно-
некротической флегмоны дна полости рта и появления класси
ческих симптомов медиастинита прошло всего 3 дня. Диагнос
тика медиастинита должна быть сверхранней. Это по существу
определяет прогноз и исход заболевания (рис. 123, 124).
О п е р а т и в н о е вмешательство при медиастините следует
проводить с р а з у п о с л е у с т а н о в л е н и я д и а г н о з а и со
ответствующей предоперационной подготовки. Наиболее
распространена и технически легко выполнима чресшейная ме
диастинотомия, предложенная в 1889 году В. И. Разумовским, Эта
операция выполняется чаще всего при контактных гнойных
одонтогенных медиаститах.
Доступ к средостению по Разумовскому осуществляют через
разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мыш-
248
а
Рис. 123. Гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, осложненная кон
тактным медиастинитом. а — вид раны после вскрытия флегмоны и верхнего
средостения: б — вид раны через 10 дней; в — через 1,5 года после выздоровле
ния.
249
а
Рис. 124. У больного гнило
стно-некротическая флег
мона дна полости рта, ос
ложнилась контактным
одонтогенным медиастини-
том. Проведена верхняя
медиастинотомия по Разу
мовскому: а — вид больного
после проведения медиас-
тономии; б — вид больного
через 3 недели. Больной
выписан по выздоровле
нию.
251
б
в
250
а
252
сокращению пребывания этих больных в клинике на 10 суток по
сравнению с группой больных, у которых использовались пас
сивные методы дренирования средостения.
Прогноз при контактном одонтогенном медиастините всегда
очень серьезен, поскольку заболевание чрезвычайно опасно.
Особенно тяжело протекают и неблагоприятны в прогностичес
ком отношении гнилостно-некротические и гнилостные медиас
тиниты.
Наши наблюдения свидетельствуют о том, что если больной
с гнилостно-некротической флегмоной дна полости рта получает
неадекватное лечение в течении трех суток, то как правило, воз
никает контактный одонтогенный медиастинит. Вылечить таких
больных не удалось (рис. 125).
Летальный исход «контактного» одонтогенного медиастинита,
по данным ряда клиник составляет 40%. Т. А. Киселева и соавто
ры (2000) указывает на 40% летальности при одонтогенном
медиастините и сепсисе в челюстно-лицевых стационарах Са
мары. При патологоанатомическом исследовании у большинства
умерших выявлены гнойный плеврит, гнойный перикардит, глу
бокие дистрофические изменения в печени и почках.
Литература
Основная: 2: 249—250.
Дополнительная: 2: 290—295, 301—311.
Тема № 5
ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН.
ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА*
255
Рис. 126. Фурункул верхней губы, осложненный тромбофлебитом лицевых вен.
Рис. 127. Больной 23 лет. Тромбоз кавернозного синуса: а — вид больного; б — ре-
в
изия клетчатки глазницы; в — поверхностная височная артерия канюлирована
Аля ретроградного введения антибиотиков.
А. Г. Шаргородский 257
б
в
Рис. 128. Тромбоз кавернозного синуса, возникший после гнойного полисинуси
та. Больная в течение 2-х недель находилась в отделении интенсивной терапии,
выписана из больницы по выздоровлению.
260
счет отечности мягких тканей щечной и подглазничной областей,
верхнего и нижнего века правого глаза. Глазная щель закрыта.
При раздвигании век обнаружены выраженный экзофтальм, огра
ничение движения глазного яблока во всех направлениях. Глазное
яблоко отклонено кнаружи. Патологических изменений глазного
дна не найдено. Пальпация подглазничной области болезненна. Из
среднего носового хода справа обильно выделяется гной.
На рентгенограмме придаточных синусов носа видно диффузное
нарушение прозрачности правого верхнечелюстного синуса
(рис. 129).
261
температура тела, уменьшились боли и отечность мягких тканей,
появились движения глазного яблока. Экзофтальм исчез через
8—10 дней после оперативного вмешательства. Больная выписа
на по выздоровлению.
Анализируя проведенное наблюдение с учетом данных пато-
гистологического исследования слизистой оболочки верхнечелю
стного синуса, следует предположить, что у больной возникло
обострение хронического одонтогенного синусита верхней челю
сти, которое не было диагностировано при обращении в поли
клинику. Это привело к неадекватной терапии и прогрессирова-
нию заболевания. Вследствие несвоевременной диагностики и
терапии появился реактивный отек подглазничной и щечной об
ластей, клетчатки глазницы. Лишь интенсивная многокомпонент
ная, патогенетическая терапия привела к выздоровлению боль
ной и предотвратила тяжелейшие осложнения.
Приводим в качестве иллюстрации еще одно из наших на
блюдений, приведшее к тяжелому осложнению.
Больная Р., 16 лет, доставлена в Смоленскую клиническую
больницу 5.12.79 г. в тяжелом состоянии. Жалобы на резкую
боль в области верхней челюсти слева, потерю зрения на левый
глаз, резкий озноб, высокую температуру тела.
1.12 в стоматологическом кабинете районной больницы уда
лены корни |_6 зуба. Из лунки выделилось 2 мл жидкого гноя.
3.12 больная повторно обратилась к стоматологу с жалобами на
сильную головную боль в области верхней челюсти. Врачом-сто
матологом произведен кюретаж лунки с последующим ее тампо
н и р о в а н и е м й о д о ф о р м н ы м тампоном. На следующий день
состояние больной ухудшилось: появились инфильтрация и отеч
ность левой половины лица, температура тела повысилась до
41,5 °С.
Мягкие ткани скуловой, подглазничной и щечной областей
слева отечны, инфильтрированы, определяются экзофтальм, хе-
моз. Пальпация передних стенок верхнечелюстного и лобного си
нусов слева резко болезненна. При передней риноскопии в по
лости носа слева обнаружено большое количество гноя. Во вре
мя диагностической пункции верхнечелюстного синуса выдели
лось около 5 мл густого гноя с резким запахом.
6.12 произведена радикальная операция на левом верхнече
люстном синусе, который был заполнен гноем с крошковидны-
ми зловонными массами. Обнаружен дефект верхней стенки си
нуса. В связи с нарастанием инфильтрации в области век, экзоф
тальма, сужения глазной щели слева 7.12 вскрыта флегмона глаз
ницы. Произведена лобно-решетчатая трепанация. В синусе ре
шетчатой кости обнаружен гной.
Назначена активная антибактериальная, дезинтоксикацион-
ная, десенсибилизирующая и дегидратационная терапия. В связи
с наличием симптомов тромбоза кавернозного синуса применены
антикоагулянты. Состояние оставалось тяжелым. Сохранялись вы-
262
сокая температура тела, сильная головная боль, затем появился
менингеальный синдром. В результате активной комплексной те
рапии больная выздоровела, но потеряла зрение на левый глаз
(рис. 130).
264
Внутричерепные осложнения
265
Подчеркивается, что возникновению психоза способствует зло
употребление алкоголем. Моментом, провоцирующим развитие
осложнения, может быть операционная травма, создающая допол
нительную нагрузку на систему гомеостаза и психическую сферу
больного. Острому психозу может способствовать применение ат
ропина и больших доз наркотических веществ.
В последние годы Н. И. Чевардов (2000) использовал для
обозначения этого осложнения более удачный, с нашей точки зре
ния, термин — токсикоинфекционный отек оболочек головного
мозга. Автором в стоматологической клинике Воронежской
медицинской академии описано 28 случаев подобных осложнений,
возникших в результате фурункулов, карбункулов, флегмон лица
и шеи. Н. И. Чевардов считает, что решающим в диагностике ток-
сикоинфекционного отека оболочек головного мозга является
наличие характерной клинической картины, изменения пока
зателей регионарной и общемозговой симптоматики и результаты
электрофизиологических исследований.
Определенный интерес представляют организационные ас
пекты лечения больных с токсико-инфекционными психозами
из-за их неадекватного состояния и агрессивности. Не всегда од
нозначно можно ответить на вопрос, в каком отделении должны
находиться под наблюдением такие больные — в хирургическом
или психоневрологическом. В связи с этим приводим одно из на
ших наблюдений.
В одной из районных больниц Смоленской области у больно
го, лечившегося в хирургическом отделении по поводу подниж
нечелюстной флегмоны, развился токсико-инфекционный пси
хоз. После вскрытия флегмоны, ввиду нарастания возбуждения
и неадекватности поведения больного, было принято решение о
переводе его в психоневрологическое отделение, где прекрати
лась интенсивная инфузионная терапия. На следующий день
больной умер. При вскрытии выявлено резко выраженное пол
нокровие головного мозга, явившееся по существу морфологиче
ским субстратом интоксикации центральной нервной системы, а
следовательно, причиной развития токсико-инфекционного пси
хоза.
Приведенный нами случай свидетельствует о целесообразно
сти лечения таких больных в отделениях челюстно-лицевой хи
рургии или в отделениях интенсивной терапии и реанимации.
В случае необходимости для ухода за такими больными следует
организовать специальный пост.
Ряд авторов сообщает о развившихся а б с ц е с с а х головно
го мозга чаще контактным путем, р е ж е путем метастазирования
гнойной инфекции при септикопиемии. Очагами и н ф е к ц и и яв
ляются глубокие флегмоны лица, хронические остеомиелиты ни
ж н е й челюсти.
Продолжительность течения абсцесса головного мозга от не
скольких дней до многих месяцев. Начальная фаза абсцесса (эн-
266
цефалитическая) протекает с симптомами менингоэнцефалита и
нередко остается нераспознанной на ф о н е распространения
гнойно-воспалительного процесса. Следующая фаза (латентная)
может быть довольно продолжительной и характеризуется общим
недомоганием, головной болью. В ряде случаев больные остают
ся трудоспособными. Абсцесс головного мозга диагностируется
чаще в явной, или манифестной, фазе. Для этого периода забо
левания типичны общие симптомы: субфебрильная температура
тела, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Общемозговые
симптомы — интенсивная разлитая или локализованная головная
боль, тошнота, рвота, брадикардия у 70—75% больных — связаны
с повышением внутричерепного давления. В 58—60% случаев
имеют место застойные изменения на глазном дне. Очаговые
симптомы зависят от локализации, размера абсцесса, степени вы
раженности перифокальных воспалительных изменений.
Внезапное ухудшение общего состояния больного, усиление
головных болей, появление менингеального синдрома при рез
ком увеличении числа нейтрофилов и повышении содержания
белка в церебральной жидкости указывают на прорыв абсцесса
в мозговые желудочки или под оболочки головного мозга. Тер
минальная фаза абсцесса может также проявляться симптомами
сдавления ствола мозга и параличом дыхательного центра. Для
иллюстрации развития контактного одонтогенного абсцесса моз
га приводим одно из наших наблюдений.
Больной К., 50 лет, поступил 4.09.72 г. в отделение челюстно-
лицевой хирургии Смоленской областной клинической больни
цы. Диагноз: хроническая фаза одонтогенного остеомиелита те
ла и ветви нижней челюсти справа. Болен в течение 21/2 меся
цев. В районной больнице проводилась противовоспалительная
терапия и были сделаны наружные разрезы в поднижнечелюст
ной области. При поступлении больной жаловался на гноетече
ние из свищей в поднижнечелюстной области и альвеолярного
отростка справа, нерезкую головную боль. Общее состояние
удовлетворительное.
Определялась асимметрия лица за счет припухания подниж
нечелюстной и щечной областей справа, а также незначительная
отечность правой височной области. В поднижнечелюстной об
ласти справа пальпировался плотный малоболезненный инфиль
трат без признаков флюктуации, из свищей выделялся гной.
Больной открывал рот свободно. Из лунок отсутствующих 8 7]
зубов отделялось скудное количество гноя. На рентгенограммах
нижней челюсти в передней и боковой проекциях выявлена об
ширная деструкция костной ткани в области тела, угла и ветви
нижней челюсти слева. Определялись множественные секвест
9
ры. В крови лейкоцитоз 11,5Х10 /л, СОЭ — 64 мм/ч. Реакция сы
воротки крови на С-реактивный белок резкоположительная.
Под эндотрахеальным наркозом произведена секвестрэкто-
мия. Удалено большое количество секвестров, в том числе сек-
267
вестрировавшаяся головка нижней челюсти. В послеоперацион
ном периоде проводилась антибактериальная, стимулирующая и
общеукрепляющая терапия. Общее состояние больного стало
удовлетворительным, улучшился аппетит. Температура тела вна
чале была субфебрильной. затем нормализовалась.
На 5-й день после операции состояние больного внезапно
ухудшилось. Температура тела повысилась до 39,8 °С. Пульс 130
ударов в минуту. Появился кашель с мокротой. Резко усилилась
головная боль, развились менингеальные симптомы. При спин
номозговой пункции получена мутная жидкость, цитоз 3744 в
1 мкл, белок 23,1 г/л. На следующие сутки состояние продолжа
ло ухудшаться, наступила потеря сознания. Несмотря на реани
мационные мероприятия, больной умер. При вскрытии обнару
ж е н ы небольшая узура височной кости в области ее чешуи, де
фект твердой мозговой оболочки, осумкованный абсцесс височ
ной доли мозга размером 6 x 5 см справа. В левой височной доле
найдены милиарные абсцессы. Желудочки мозга заполнены гус
тым гноем.
Таким образом, в описанном случае, при длительном хрони
ческом остеомиелите нижней челюсти, инфекция распространи
лась по протяжению, развился контактный остеомиелит чешуи
височной кости с расплавлением твердой мозговой оболочки и
образованием крупного осумкованного абсцесса правой височной
доли головного мозга, при котором локальные симптомы были не
выражены. Симптом начальной стадии абсцесса, вероятно, совпал
с проявлениями одонтогенного остеомиелита. Скрытый период
протекал без выраженных признаков, за исключением головной
боли, которая далеко не всегда правильно интерпретируется. Ло
кальные симптомы абсцесса правой височной доли мозга также
были не выражены. Заболевание стало явным лишь при прорыве
гнойника в желудочки мозга.
Литература
Основная: 2: 250—251.
Дополнительная: 2: 295—301, 306—311.
268
Рекомендуемая литература
Основная
Дополнительная
269
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие 3
Раздел I 5
270
Раздел II 118
271
Аркадий Григорьевич Шаргородский
ЛР № 020929 от 24.10.94 г.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ И ШЕИ
Москва
ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ
2001