1. Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.

Основное их предназначение — обеспечить герметичное и прочное прикрепление пломбировочного материала или

искусственной конструкции к тканям зуба.
Адгезивная система - это набор веществ, применяемых в строгой последовательности и обеспечивающих обработку
поверхности тканей зуба для последующего прикрепления к ней пломбировочного материала или цемента. Адгезивная
система состоит из собственно адгезива (адгезивного агента, бонда, бондинг-агента) и веществ, подготавливающих
поверхность (кислота, кондиционер, праймер). Адгезивная система может включать один адгезив и вещество для
подготовки поверхности или несколько компонентов, наносимых поочередно или смешиваемых друг с другом.
Адгезивные системы должны отвечать следующим требованиям: прикрепляться к тканям зуба; прикрепляться к
пломбировочному материалу или цементу; не растворяться в ротовой жидкости; выдерживать циклические
механические и термические нагрузки.
Различают адгезивные системы для эмали, для эмали и дентина одновременно. По составу система может быть одно-,
двух- или многокомпонентной; по способу отверждения — самоотверждаемой, светоотверждаемой и двойного
отверждения; в зависимости от содержания наполнителя — наполненной или ненаполненной. Если в состав адгезива
входит кислота, то система называется самопротравливающей («Xeno III», Dentsply, «Etch&Prime 3.0», Degussa).
Вещества, подготавливающие поверхность можно разделить на кислоты и праймеры.
Кислота (минеральная или смесь органических) применяется для травления поверхности эмали, очищения
поверхности дентина от «смазанного» и частично деминерализованного слоя. Обработка поверхности кислотой в
некоторых случаях называется кондиционированием. Для этой цели могут использоваться неорганические
(ортофосфорная) и органические (лимонная, малеиновая, полиакриловая) кислоты.
Праймеры могут быть представлены комплексом поверхностно-активных веществ, растворенных полимеров, кислот
и других соединений, усиливающих адгезию. Праймеры могут быть как однокомпонентными, так и
многокомпонентными.
Адгезив (адгезивный агент, бонд, бондинг агент) — это полимерное вещество, непосредственно осуществляющее
связь между тканями зуба и пломбировочным материалом или цементом. Адгезивы могут быть самотверждаемыми,
светоотверждаемыми и двойного отверждения. Светоотверждаемые адгезивы используются только со
светоотверждаемыми пломбировочными материалами и цементами. Некоторые адгезивы содержат в своем составе
праймирующие вещества, тогда их называют однокомпонентными, или «в одной бутылочке».
Наполнитель в составе адгезива придает ему дополнительную прочность и возможность получения более толстого
слоя при однократном нанесении. Специальные эластомеры позволяют сделать адгезив эластичным с сохранением
целостности прикрепления при функционировании пломбы. Добавление ионов фтора в адгезив делает структуру эмали и
дентина более кислотоустойчивой («Prime&Bond NT», Dentsply).
Механизмы адгезии. Используемые механизмы адгезии к тканям зуба можно разделить на две группы:
микромеханические и химические. Микромеханическая адгезия достигается, в основном, за счет сцепления
высвобожденных из цельной структуры зуба элементов (эмалевые призмы, коллагеновые волокна) с полимерным
твердеющим веществом. Химическая адгезия образуется за счет непосредственной связи структурных частиц тканей зуба
и адгезива. Субстратами для адгезии служат эмаль и дентин. Их свойства различны, что обусловливает различные
подходы к фиксации.
Эмаль — самая минерализованная ткань организма. Она практически не содержит воды, имеет мало органических
веществ. Структурно эмаль представлена эмалевыми призмами, радиально расходящимися от эмалево-дентинной
границы. Гидроксиапатит — основное минеральное вещество эмали — подвержен растворению кислотами. При
кратковременном (15—30 с) травлении 36 % раствором ортофосфорной кислоты поверхность эмали становится
шероховатой и после высушивания приобретает матовый и белесоватый оттенок. Такая микрошероховатость идеально
подходит для закрепления жидких полимерных веществ. Чаще всего для этой цели используют адгезивы. Некоторые
композитные материалы могут фиксироваться на эмали и без адгезивов за счет жидкой консистенции композита
(«Evicrol», Spofa).
Дентин — значительно менее минерализованная ткань, насыщенная органическими веществами (30 %) и водой (20
%). Гидроксиапатит составляет около 50 % вещества дентина. Таким образом, дентин представляет собой рыхлую,
пористую структуру, пронизанную множеством дентинных канальцев, радиально распространяющихся от пульпы.
Диаметр дентинных канальцев в глубоких слоях дентина больший, чем в поверхностных, соответственно его пористость
выше по мере приближения к пульпе. Поверхность дентина после препарирования покрыта «смазанным» слоем.
Дентинные канальцы постоянно заполнены жидкостью и достичь их сухости практически невозможна Тогда как
адгезивы, будучи полимерными веществами, в основном гидрофобны. Поэтому их прикрепление к влажной поверхности
всегда представляло большую трудность. Использование адгезивов на гидрофильных растворителях совместно с
технологией «тотального травления» позволило решить проблему надежной фиксации к дентину. За счет образования
«гибридного» слоя и пропитывания дентинных канальцев полимером образуется герметичное соединение искусственных
материалов и дентина, прочность которого превышает этот показатель у дентина.
 2. Актинический и метеорологический хейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика, лечение.
Актиническим хейлитом называется хроническое воспалительное заболевание губ, обусловленное развитием
аллергической реакции на красной кайме губ, которая возникает из-за раздражающего действия солнечного света.
Данная аллергическая реакция протекает по замедленному типу, в ее основе лежит сильная чувствительность красной
каймы к ультрафиолетовым лучам. Факторами, способствующими развитию этого заболевания, являются болезни
внутренних органов – печени, желчного пузыря, а также пищеварительного тракта. Актиническое поражение губ носит
хронический характер, обострения происходят в весной, летом и осенью, когда на губы падает больше солнечного света.
Формы. Экссудативная форма - Больные жалуются на зуд и жжение губ, иногда их беспокоит незначительные
болезненные ощущения в области элементов поражения. На красной кайме губ отмечается воспалительная реакция –
отек и гиперемия, на ней отмечается участок покраснения – эритема, вокруг которой возникают маленькие пузырьки. В
скором времени эти пузырьки вскрываются с образованием мелких эрозий, на которых впоследствии разрастаются
корки. Сухая форма При данной форме актинического поражения жалобы больных обычно связаны с сухостью и
покраснением губ (чаще нижней губы). При осмотре определяется гиперемированная красная кайма губ, покрытая
маленькими чешуйками. Также на ней выявляется шелушение, иногда веррукозные разрастания, могут быть участки
гиперкератоза. В некоторых случаях процесс распространяется глубоко и принимает постоянный характер. На красной
кайме отмечаются участки ороговения, могут появляться достаточно глубокие трещины, иногда язвы. При длительном
течении существует большая вероятность трансформации этих элементов поражения в рак нижней губы.
Дифференциальная диагностика для постановки правильного диагноза необходим тщательный сбор жалоб и
анамнеза, качественно проведенное обследование. данный вид хейлита может быть сходен с атопическим и
аллергическим поражением губ. Также необходимо отличать сухую форму актинического процесса от сухой формы
эксфолиативного. Для дифдиагностики с атопическим хейлитом крайне важны данные анамнеза. Актиническое
поражение губ связано с действием солнечных лучей, обостряется весной и летом, когда люди чаще бывают на солнце.
Атопический хейлит возникает от других аллергенов, наиболее часто от химических веществ, поэтому не наблюдается
сезонности данного заболевания. Также при этой патологии зачастую поражается не только красная кайма губы (как при
актиническом хейлите), но и кожа вокруг нее и углы рта. Также характерным явлением является атопический дерматит.
Контактный аллергический хейлит может возникнуть от раздражающего действия губной помады или пластмассы только
что изготовленных зубных протезов, поэтому для данного заболевания не характерна сезонность. При сухой форме
эксфолиативного хейлита чаще всего поражается верхняя губа, при сухой форме актинического – нижняя губа. Также
для второго заболевания характерна сезонность обострений. Даже если у пациента начальная стадия заболевания, то все
равно не стоит сразу же исключать онкологическую патологию. А уж если симптомы болезни не исчезают после 10-14
дней адекватного лечения, то такого пациента нужно срочно отправлять на морфологическое исследование. Лечение.
Включает, прежде всего, прекращение неблагоприятного воздействия солнечной инсоляции. Местно используют мази с
кортикостероидами (гидрокортизоновую, преднизолоновую и др.). Внутрь назначают витамины группы В , РР и др.
Применяют десенсибилизирующую терапию — фенкорол, супрастин, диазолин и др.
Метеорологический хейлит – это воспаление поверхности губ, которое развивается вследствие действия различных
климатических факторов (к таковым относят изменения температуры воздуха, ветер, высокая или низкая влажность и
другие). В качестве способствующих факторов могут выступать различные заболевания кожи (себорея, дерматит и т.д.).
Данная патология наблюдается одинаково часто во все времена года, встречается чаще у мужчин из-за того, что они
практически не пользуются защитной губной помадой. У многих пациентов, обращающихся по поводу данного
заболевания, профессиональная деятельность связана с постоянным пребыванием на открытом воздухе.
Клиническая картина. Пациенты предъявляют жалобы на сухость губ, а также на чувство «стягивания». При
осмотре определяется поражение нижней губы (в большинстве случаев). Она становится немного воспаленной (отечной
и гиперемированной), определяется незначительная инфильтрация. На красной кайме возникает шелушение, появляются
маленькие чешуйки. Характерной особенностью является то, что не поражаются ни слизистая оболочка, ни кожа вокруг
рта. Если пациенты постоянно облизывают губы вследствие их сухости, то это приводит к усугублению процесса.
Заболевание носит хронический характер с периодически возникающими обострениями, как правило, после воздействия
погодных условий. Озлокачествление данного вида хейлита происходит крайне редко, но зачастую на его фоне
развиваются различные предраковые процессы, которые в свою очередь имеют больший риск малигнизации.
Дифференциальная диагностика. Воспаление губ, вызванное погодными условиями, нужно отличать от атопического,
эксфолиативного, контактного аллергического и актинического хейлитов. Атопический хейлит распространяется как по
нижней, так и по верхней губе, поражение захватывает кожу вокруг губы и углы рта, для него характерно чередование
периодов обострений с периодами улучшений. Контактный аллергический хейлит развивается только после контакта с
аллергеном. В случае оперативного устранения действующего фактора все явления быстро проходят. Локализация
элементов поражения – красная кайма губ и небольшой участок кожи, окружающий ротовую полость. Актинический
хейлит также, как и метеорологический, поражает чаще всего нижнюю губу. Но в процессе беседы с пациентом можно
установить, что обострения происходят чаще всего весной и летом, когда губы чаще подвержены солнечному
облучению. Поражение при эксфолиативном хейлите (сухая форма) имеет вид ленты, также этот процесс чаще всего.
Лечение. Самой главной составляющей в плане лечения является устранение действия провоцирующих факторов,
вызывающих данную патологию. Для этой целей нужно рекомендовать пациентом сменить место работы, если она
связана с воздействием погодных условий. Местно мази на основе кортикостероидов, например, преднизолоновой или
оксалиновой, в течение 7-10 дней. Также пациентам можно рекомендовать пропить курс витаминотерапии (витамины A,
C, группы B, фолиевая кислота). Для профилактики обострений при выходе на открытый воздух можно использовать
защитную гигиеническую помаду.
 3. Аллергические состояния в полости рта. Клиника, диагностика, лечение. Аллергия - повышенная
чувствительность организма к различным веществам, связанная с изменением его реактивности. Особенность
аллергических реакций-многообразие их клинических форм и вариантов течения.
Классифицируются на две большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа.
Аллергические реакции немедленного типа
ž К реакциям немедленного типа относится анафилактический шок, отек Квинке. Они развиваются буквально в
течении несколько минут после попадания в организм специфического АГ(аллергена). Отек Квинке
(ангионевротический отек) характерен своим специфическим проявлением в области лица в частности.
Ангионевротический отек( отек Квинке)
Возникает в результате действия пищевых аллергенов, различных медикаментов, применяемых внутрь, при местном
применении. Локализованное скопление большого количества экссудата в соединительной ткани, чаще всего в
области губ, век, слизистой оболочки языка и гортани. Отек появляется быстро, имеет эластическую консистенцию;
ткани в зоне отека напряжены; сохраняется от нескольких часов до двух суток и исчезает бесследно, не оставляя
изменений. Ангионевротический отек лица или только губ часто наблюдается как изолированное проявление
лекарственной аллергии. Следует дифференцировать от: отека губы при синдроме Мелькерссона-Розенталя,
трофедеме Мейжа и других макрохейлитах.
Аллергические реакции замедленного типа
К ним относят: контактные стоматиты (вызванные протезами, лечебными повязками и аппликациями) и токсико-
аллергические медикаментозные поражения местного и общего характера. Протекают при инфекционной аллергии,
сифилисе, грибковых, паразитарных заболеваниях, вирусных инфекциях. Так же могут быть вызваны химическими
веществами медикаментами средствами косметики, материалами зубных протезов (пластмасса, металлы, амальгама).
Клинически аллергические поражения СОПР замедленного типа проявляются в виде катарального катарально-
геморрагического, пузырно-эрозивного, язвенно-некротического стоматитов, многоформно экссудативной эритемы,
хронического рицидивирующего афтозного стоматита, протезного стоматита, синдрома Стивенса-Джонсона и тд.
Контактные и токсикоаллергические медикаментозные стоматиты
Являются наиболее частой формой поражения СОПР при аллергии. Они могут возникать при использовании любых
медикаментозных препаратов.
Жалобы: жжение, зуд, сухость во рту, боль при употреблении пищи. Общее состояние больных, как правило, не
нарушается.
Объективно: отмечаются гиперемия и отек СОПР, на боковых поверхностях языка и щеках по линии смыкания зубов
четко проявляются отпечатки зубов. Язык гиперемирован, ярко-красного цвета. Сосочки могут быть
гипертрофированы или атрофированы. Одновременно может протекать катаральный гингивит.
Диф.диагностика: подобные изменения при патологии ЖКТ, гипо- и авитаминозах С, В1, В6, В12, эндокринных
нарушениях, при сахарном диабете, патологии ССС, грибковых поражениях.
Язвенные поражения СОПР ž
Возникают на фоне отека и гиперемии в области губ, щек, боковых поверхностей языка, твердого неба.
Наблюдаются эрозии различной величины, болезненные, покрытые фибринозным налетом.
Эрозии могут сливаться между собой, образую спрошную эрозивную поверхность.
Язык при этом обложен налетом, отечен. Десневые межзубные сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат
при прикосновении.
Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Общее состояние нарушено: повышенная температура,
недомогание, отсутствие аппетита.
Диф.диагностика: необходимо дифференцировать от герпетического стоматита, афтозного стоматита, пузырчатки,
многоформной эритемы.
Язвенно-некротические поражения СОПР
Процесс может локализоваться на твердом небе, языке,щеках.
Может быть диффузным, с вовлечением не только СОПР, но и небных миндалин, задней стенки глотки, а то и всего
желудочно-кишечного тракта.
Язвы покрыты некротическим распадом бело-серого цвета.
Больные жалуются на сильную боль во рту, затрудненное открывание рта, боль при глотании, повышение
температуры тела.
Диф.диагностика: язвено некротический стоматит Венсана, травматических и трофических язв, специфических
поражений при сифилисе, туберкулезе, а также от язвенных поражений при заболевании крови.
Специфические аллергические проявления на слизистой, при приеме некоторых лекарственных веществ
Нередко в результате приема лекарственного вещества на слизистой оболочке полости рта возникают пузырьки или
пузыри, после вскрытия которых обычно образуются эрозии. Такие высыпания наблюдаются преимущественно после
приема стептомицина. Подобные элементы на языке, губах могут появляться после приема сульфаниламидов,
олететрина.
Изменения в полости рта в результате приема антибиотиков тетрациклинового ряд характеризиются развитием
атрофического или гипертрофического глоссита
Поражения полости рта нередко сопровождаются грибковым стоматитом.
Аллергическая пурпура или синдром Шенлейна-Генюха
Ассептическое воспаление мелких сосудов, обусловленное повреждающим действием иммунных комплексов.
Проявляется геморрагиями, нарушением внутрисосудистой свертываемости крови и микроциркуляторными
нарушениями.
Характеризуется геморрагическими высыпаниями на деснах, щеках. языке, небе. Петехии и геморрагические пятна
диаметром 3-5мм до 1см не выступают над уровнем слизистой оболочки и не исчезают при надавливании стеклом.
Общее состояние больных нарушено, беспокоит слабость, недомогание.
Диф.диагностика: болезнь Вергольфа, гомофилия, авитаминоз С., Синдром Шенлейна- Генюха:
Диагностика контактных и токсико-аллергических медикаментозных стоматитов
Аллергологический анамнез.
Особенности клинического течения.
Специфические аллергологические, кожно-аллергические пробы.
Гемограмма (эозинофилия, лейкоцитоз, лимфопения)
Иммунологические реакции.
Лечение контактных и токсико-аллергических медикаментозных стоматитов
Этиотропное лечени – изоляция организма от влияния предполагаемого антигена.
Патогенетическое лечение – угнетение пролиферации лимфоцитов и биосинтеза антител; угнетение соединения
антиген-антитело; специфическая десенсибилизация; инактивация БАВ.
Симптоматическое лечение – влияние на второстепенные проявления и осложнения (коррекция функциональных
нарушений в органах и системах)
Специфическую гипосенсибилизирующую терапию проводят по специальным схемам после тщательного
аллергологического обследования и определения у больного состояния сенсибилизации к определенному аллергену.
Неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия включает: препараты кальция, гистоглобулина, антигистаминных
препаратов (Перитол, Тавегил), а так же аскорбиновая кислота и аскорутина.
При тяжелом течении назначают кортикостероидные препараты.
Местное лечение проводят по принципу терапии катарального стоматита или эрозивно-некротических поражений
СОПР: антисептики с анестезирующими препаратами, антигистаминные и кортикостероидные препараты,
противовоспалительные средства и ингибиторы протеиназ.
При некротических поражениях показаны протеолитические ферменты;
Для востановления-кератопластические препараты.
Синдром Бехчета. Стомато-офтальмогенитальный синдром.
Этиология: инфекционная аллергия, аутоагрессия, генетическая обусловленность.
Обычно начинается с недомогания, которое может сопровождаться лихорадкой и миалгиями.
Появляются афты на СОПР и СО наружных половых органов. Афт много, они окружены воспалительным ободком
ярко-красного цвета, имеют диаметр до 10мм. Поверхность афт плотно заполнена желто-белым фибринозным
налетом.
Заживают они без рубца.
Поражение глаз встречается практически у 100% заболевших, проявляется тяжелым двусторонним иридоциклитом с
помутнением стекловидного тела, что приводит к постепенному образованию синехий, зарастанию зрачка.
В ряде случаев на коже тела и конечностей появляется сыпь в виду узловатой эритемы.
Наиболее серьезным осложнением является поражение нервной системы, которое протекает по типу
менингоэнцефалита.
Другие симптомы синдрома Бехчета: наиболее часто встречаются рецидивирующий эпидидимит, поражение ЖКТ,
глубокие язвы, склонные к перфорации и кровотечению, васкулиты.
Лечение синдрома Бехчета
Общепринятых методов лечения в настоящее время нет. Кортикостероиды не отказывают значительного влияния на
течение болезни, хотя и могут уменьшить проявление некоторых клинических симптомов. В отдельных случаях
применяют колхицин и левамизол – что эффективно лишь в отношении кожно-слизистых проявлений синдрома.
Назначают антибиотики широкого спектра действий, переливание плазмы, гамаглобулин.
Многоформная экссудативная эритема - Заболевание аллергической природы с острым циклическим течением,
склонное к рецидивам, проявляющееся полиморфизмом высыпаний на коже и СОПР.
Развивается главным образом после приема лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противовоспалительные
средства, антибиотики) или под влиянием бытовых аллергенов.
Проявляется различными морфологическими элементами: пятнами, папулами, волдырями, пузырьками и пузырями.
Поражаться могут изолированно кожа, слизистая оболочка полости рта, но встречается и сочетанное их поражение.
Инфекционно-аллергическая форма МЭЭ – начинается как острое инфекционное заболевание. Появляются
макулопапулезные высыпания на коже, губах, отечной и гиперемированной СОПР. На первых этапах возникают
пузыри и пузырьки, выволненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. Элементы могут наблюдаться
в течении 2-3 суток. Пузыри разрываются и опорожнаются и на их месте формируются многочисленные эрозии,
покрытые желто-серым фибринозным налетом (эффект ожога).
Токсико-аллергическая форма МЭЭ – возникает как повышенная чувствительность к медикаментам при их приеме
или контакте с ними. Частота рецидивов зависят от контакта с аллергеном. При данном форме МЭЭ, СОПР является
обязательным местом высыпания элементов поражения. Высыпания полностью идентичны как и при предидущей
 форме, но более распространены, при чем здесь характерна фиксированность процесса. Осложнения данной формы-
конъюктивит и кератит.
При диагностики МЭЭ, кроме анамнеза и клинических методов обследования, нужно сделать анализ крови, провести
цитологическое исследование материала с пораженных участков.
Диф.диагностика: герпетический стоматит, пузырчатка, болезнь Дюринга, вторичный сифилис.
Лечение многоформной экссудативной эритемы
Предусматривает выяснение и устранение фактора сенсибилизации.
Для лечения инфекционно-аллергической формы проводят специфическую десенсибилизацию микробными
аллергенами.
Тяжелое течение болезни является прямым показанием к назначению кортикостероидов. Курс лизоцима.
Местное лечение проводят, придерживаясь принципов терапии язвенно-некротических процессов СОПР – орошение
растворами антисептиков, растворами повышающие иммунобиологическую сопротивляемость, препараты
расщепляющие некротические ткани и фибринозный налет.
Особенностью лечению МЭЭ является использование препаратов, оказывающих местное противоаллергическое
действие (димедрол, тималин) – в виде аппликаций или же аэрозоля.
Синдром Стивенса-Джонсона - Эктодермоз с локализацией возле физиологический отверстий.
Заболевание представляет сбой сверхтяжелую форму многоформной экссудативной эритемы, которая протекает со
значительными нарушениями общего состояния больных.
Развивается как медикаментозное поражение. В процессе развития может трансформироваться в синдром Лайелла.
Вызвать его могут нестероидные противовоспалительные препараты.
Основные изменения происходят в покровном эпителии. Они проявляются спонгиозом, баллонирующей дистрофией,
в сосочковом слое собственной пластинки-явление отека и инфильтрации.
Клиника: заболевание часто начинается с высокой температуры тела, сопровождается пузырными и эрозивными
элементами поражения, тяжелым поражением глаз с возникновением пузырьков и эрозий на конъюктиве.
Постоянным признаком синдрома, является генерализованное поражение СОПР, сопровождающееся появлением
распространенным эрозий, покрытых белым мембранозным налетом.
При генерализованном поражении развиваются вульвоагиниты.
Сыпь на коже характеризуется полиморфизмом.
Папулы на коже часто западают в центре, напоминаю «кокарды»
На красной кайме губ, языке, мягком и твердом небе образуются пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом,
после опорожнения которых появляются обширные болезненные эрозии и очаги, покрытые массивными гнойно-
геморрагическими корками.
Возможно развитие пневмонии, энцеффаломиелита с летальным исиходом.
4. Анатомия, гистология и физиология пульпы зуба. Изменения в пульпе в связи с возрастом, при
заболеваниях.
Пульпа зуба - это рыхлая, волокнистая соединительная ткань, заполняющая полость зуба. Строение: пульпа
представлена клеточным составом, волокнистыми структурами, основным веществом, кровеносными сосудами, нервами.
Клеточный состав пульпы зуба подразделяется на три слоя: периферический (одонтобласты в 2-4 ряда), промежуточный
(звездчатые клетки или преододонтобласты) и центральный (фибробласты, гистиоциты, макрофаги, лимфоциты,
плазматические клетки, тучные клетки). Одонтобласты - это высокодифференцированные и специализированные клетки
пульпы продолговатой, овальной или грушевидной формы. Имеет два отростка - центральный и периферический.
Центральный отросток не выходит за пределы пульпы зуба, а периферический проникает в дентин, располагаясь в
дентинных канальцах, полностью заполняя его просвет. Большая часть отростков достигает эмалево-дентинного
соединения, что объясняет его высокую чувствительность. Основная функция клетки - образование дентина.
Волокнистые структуры представлены в основном коллагеновыми волокнами, образуя сеть, присутствуют
окситалановые и аргирофильные волокна. Эластических волокон в пульпе зуба нет.Основное вещество пульпы зуба:
мукополисахариды, мукопротеины, гликопротеины, гексозамины. Важную роль играют система гиалуроновая кислота -
гиалуронидаза. При увеличении количества гиалуронидазы происходит деполимеризация основного вещества, что
обусловливает большую проницаемость соединительной ткани для микроорганизмов и их токсинов. Основное вещество
объединяет клеточные и волокнистые структуры, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. Кровоснабжение пульпы
зуба очень обильное. Сосуды проникают в пульпу через апикальное и дополнительные естественные перфорационные
отверстия корня, входят 2-3 крупными и 1-3 мелкими артериолами в сопровождении 1-2 венул, образуя обильную
сосудистую сеть.Иннервация пульпы зуба. Через апикальное отверстие и добавочные каналы в корневую пульпу
проникают пучки миелиновых и безмиелиновых нервных волокон, в пульпе образуют сеть.Функции пульпы:
трофическая, защитная и пластическая. Изменения в пульпе в связи с возрастом: В коронковой пульпе слой
одонтобластов представлен 4-6 рядами клеток, в корневой - чаще одним рядом. С возрастом человека одонтобласты
утрачивают многорядность, нарушается непрерывность слоя, появляется вакуолизация одонтобластов, уменьшается
объем пульпы вследствие образования репаративного дентина. Строение ткани корневой части пульпы с возрастом
заметно отличается - она более фиброзная и с меньшим количеством клеток, чем коронковая часть пульпы. В коронковой
части пульпы преобладает диффузный, а в корневой части – пучковый коллаген. У лиц, начиная от 30 лет и старше, в
корневой части пульпы все чаще встречается и нарастает значительный фиброз и гиалиноз с множественными
петрификациями, крупные пучки коллагеновых волокон занимают центральную часть корневой пульпы. Кроме этого, в
пульпе зуба рано развивается склероз кровеносных сосудов, достигающий нередко разной степени: у лиц 35 лет и
старше. С возрастом убывает гиалуроновая кислота из стенки сосудов и волокнистых структур. Эти два фактора
ухудшают условия обмена в ткани пульпы - перенос кислорода из крови к клеткам, а также продуктов обмена, что может
создавать в пульпе зуба явления гипоксии.В пульпе зубов от лиц 38-40 лет и старше очаги кальцификации становятся
множественными, часто достигают больших размеров или соединяются между собой в сплошные обызвествленные
конгломераты. При этом они частично, а нередко полностью заполняют полость зуба, а также почти или полностью
канал корня или корней в зависимости от зуба. В таких случаях от пульпы зуба остается лишь небольшой участок ткани.
Значительные изменения размеров полости зуба, облитерация устьев и корневого канала затрудняют и осложняют
эндодонтическое лечение у пациентов. Нарастающая с возрастом пациента облитерация и резкое сужение просветов
корневых каналов являются частой причиной неудовлетворительного пломбирования корневых каналов.

5. Анатомо – физиологические особенности твердых тканей зуба (эмаль, дентин, цемент).

Эмаль – это защитная оболочка, покрывающая анатомическую коронку зубов, является самой твердой тканью человека.
Твердость эмали зубов обусловлена значительным содержанием минеральных компонентов, основной из которых – фосфат
кальция (96,5 – 97%). Остальные неорганические вещества представлены микроэлементами (их содержание в эмали от 0,006
до 0,025%), это медь, цинк, железо, кремний, фтор и др. На разных участках зуба толщина эмали неодинакова. Самый
толстый слой эмали (до 1,7 мм) в области бугров коронки, а самый тонкий (0,01 мм) у шеек зубов. Эмаль, в отличие от
остальных твердых тканей зуба, очень прочная и прозрачная, однако, из-за незначительного количества в ней органического
вещества, эмаль хрупкая. Эмаль располагается поверх дентина, с которым тесно связана структурно и функционально как в
процессе развития зуба, так и после завершения его формирования. Она защищает более мягкий подлежащий дентин и
пульпу зуба от воздействия внешних раздражителей. Несмотря на то, что эмаль твердая, она в то же время очень хрупкая, а
это может быть причиной ее перелома или откалывания. Тем не менее комбинация ее прочности с амортизирующим
эффектом дентина и поддерживающим действием периодонта позволяет эмали выдерживать большие механические
нагрузки. Поэтому разрушение подлежащего слоя дентина приводит к растрескиванию эмали. Эмаль полупрозрачна, цвет ее
варьирует от желтоватого до серовато-белого. Эти оттенки вызываются различной толщиной и прозрачностью эмали, а
также цветом подлежащего дентина. Вариации степени минерализации эмали проявляются изменениями ее окраски. Так,
участки гипоминерализованной эмали выглядят менее прозрачными, чем окружающая эмаль. Мельчайшими структурными
единицами эмали являются кристаллы апатитов, которые плотно уложены вместе в виде более сложных образований —
эмалевых призм. Диаметр призм равен приблизительно 5—8 мкм. На поперечном срезе они имеют форму замочной
скважины с головкой и хвостом. Эмалевые призмы начинаются у дентино-эмалевого соединения и идут к поверхности
эмали, многократно изгибаясь в виде спирали. Поэтому на шлифах зуба не всегда можно проследить ход каждой отдельной
призмы. В общем, они уложены радиально наподобие веера: в области жевательных бугров или режущего края лежат
параллельно длинной оси зуба, а на боковых поверхностях коронки постепенно перемещаются в плоскость,
перпендикулярную к длинной оси. Укреплению структуры эмали способствуют волнообразные изгибы призм, вклинивание
призматических отростков между смежными призмами и переход кристаллов из одной призмы в другую.
Дентин – обызвествленная ткань зуба, образующая его основную массу и определяющая его форму. В области
коронки Д покрыт эмалью, в корне – цементом. Вместе с предентином Д образует стенки пульпарной камеры, которая
содержит пульпу зуба, составляющую вместе с дентином единый структурно-функциональный комплекс. Дентин часто
рассматривают как специализированную (грубоволокнистую) костную ткань, но отличающуюся большей твердостью и
отсутствием клеток. Благодаря своим свойствам дентин препятствует растрескиванию более твердой эмали. Клетки,
образующие Д (одонтобласты), расположены в периферическом слое пульпы, в дентин посылают отростки, проходящие
в дентинных трубочках (канальцах). Д имеет светло-желтую окраску, обладает некоторой эластичностью: он прочнее
кости и цемента, но в 4-5 раз мягче эмали. Зрелый Д содержит 70% неорганических веществ (преимущественно
гидроксиапатита), 20% органических (в основном коллаген I типа) и 10% воды. Предентин – внутренняя
(необызвествленная) часть дентина, прилежащая к слою одонтобластов в виде оксифильно окрашенной зоны шириной
10-50 мкм, пронизанной отростками одонтобластов. Предентин состоит из коллагена I типа, а также протеогликанов,
гликозаминогликанов и т.д..Предентин – зона постоянного роста дентина. В зрелом дентине между дентинными
канальцами в основном веществе располагаются коллагеновые волокна. Локализация и ход волокон неодинаковы,
поэтому в дентине выявляют два слоя с различным ходом коллагеновых волокон: околопульпарный дентин – внутренний
слой, составляющий большую часть дентина. В волокна в нем проходят преимущественно тангенциально
(тангенциальные волокна, или волокна Эбнера); плащевой дентин – наружный, покрывающий околопульпарный дентин
слоем толщиной около 150 мкм. Он образуется первым и характеризуется преобладанием волокон, идущих в радиальном
направлении, параллельно дентинным трубочкам (радиальные волокна, или волокна Корфа). Матрикс плащевого
дентина менее минерализован, чем матрикс околопульпарного и содержит относительно меньше коллагеновых волокон.
Дентинные трубочки – тонкие, сужающиеся кнаружи канальцы, радиально пронизывающие дентин от пульпы до его
периферии и обусловливающие его исчерченность. Трубочки обеспечивают трофику дентина. В дентинных трубочках
располагаются: отростки одонтобластов; в части из них нервные волокна; тканевая (дентинная) жидкость; отдельные
необызвествленные коллагеновые фибриллы (интратубулярные фибриллы); по всей длине трубочки ее стенка покрыта
тонкой пленкой органического вещества - (пограничная пластинка, или мембрана Неймана). Дентин - твердая, плотная,
светло-желтая субстанция, которая образует основную массу зуба и определяет его форму. В области коронки дентин
покрыт эмалью, корня — цементом. Вместе с предентином дентин образует стенки пульпарной камеры. Дентин прочнее,
чем кость и цемент, но в 4—5 раз мягче эмали. Его высокая эластичность играет важную роль в сохранении эмали,
которая очень хрупкая. Дентин состоит приблизительно на 70 % из неорганического материала в форме кристаллов
гидроксиапатита. Органическая матрица на 15—20 % состоит из коллагена. Неколлагеновые белки составляют 1—2 %
ткани, а оставшиеся 10—12 % — вода. Дентин, образующийся до прорезывания зуба и формирующий основные размеры
последнего, называется первичным. Его характерной особенностью является наличие дентинных трубочек. Трубочки
обычно тянутся от дентиноэмалевого и дентиноцементного соединений к пульпе. Они окружены плотным,
высокоминерализованным перитубулярным (околотрубочным) дентином в неколлагеновой матрице. Между трубочками
находится интертубулярный (межтрубочный) дентин, который состоит из минерализованного коллагена. В дентине
сформированного зуба имеется зона, которая в норме не подвергается обызвествлению. Это самая внутренняя,
обращенная к пульпе часть дентина, которая прилегает непосредственно к слою одонтобластов. Данная зона
необызвествленного дентина называется предентином и является местом постоянного образования вторичного дентина.
Вторичный дентин начинает формироваться вскоре после прорезывания зуба и продолжает откладываться, хотя и более
медленно, в течение всей жизни зуба. В результате этого полость зуба постепенно суживается. Этот дентин еще
называют физиологическим вторичным дентином. Он отличается от первичного менее правильной структурой. Это
выражается в изменении хода и числа дентинных канальцев и коллагеновых волокон, в нарушении характера
минерализации. Продукция вторичного дентина резко усиливается в ответ на раздражение. Он может появляться в
результате истирания, стирания, эрозии, кариеса, в ответ на лечение зуба и другие раздражители на каком-либо участке
стенки полости зуба. Образующийся при этом дентин имеет еще более нерегулярную структуру, чем физиологический
вторичный дентин. Наряду с канализированными в нем есть участки, лишенные канальцев. Нарушается также
расположение коллагеновых волокон. Кроме предентина, неминерализованная матрица может также встречаться и
внутри первичного дентина. Это так называемый интерглобулярный дентин, который появляется из-за неравномерного
обызвествления дентина. В результате этого в зубах взрослого человека сохраняются участки мало или совсем
необызвествленного дентина, отличающегося от обычного дентина только отсутствием в его составе солей кальция.
Дентинные канальцы проходят через интерглобулярный дентин, не меняя своего хода и не прерываясь. Как уже было
сказано, дентин пронизывают на всю его толщину микроскопические канальцы, называемые дентинными трубочками. В
коронковом дентине эти трубочки, S-образно изгибаясь, идут от дентиноэмалевого соединения в направлении к пульпе.
В корне зуба они почти прямые и расположены перпендикулярно к оси зуба. С клинической точки зрения трубочки —
наиболее важная составная часть дентина. Находящиеся в дентинных канальцах протоплазматические отростки
одонтобластов, которые заканчиваются ветвистой сеткой у соединения с эмалью или цементом, передают болевые
ощущения и делают дентин хорошим термическим проводником. Наличие этих отростков в дентине позволяет
рассматривать его как живую ткань. Поэтому во время оперативных процедур дентин должен быть защищен от
дегидратации и термических раздражителей. Благодаря тому что дентин пронизан огромным числом трубочек, несмотря
на свою плотность, он обладает очень высокой проницаемостью. Это обусловливает быструю реакцию пульпы на
повреждение дентина. При кариесе дентинные трубочки служат путями распространения микроорганизмов. В дентинных
трубочках также могут обнаруживаться немиелиновые нервные волокна рядом с отростками одонтобластов. Кроме того,
неминерализованные и минерализованные коллагеновые волокна будут видны во многих трубочках на всех уровнях
дентина. Минерализованные отложения различной структуры и вида также встречаются в дентинных трубочках при
различных клинических состояниях. Эти минерализованные отложения называют интратубулярным (внутритрубочным)
дентином.
Цемент – цемент покрывает корень и шейку зуба. Толщина цемента минимальна в области шейки (20-50 мкм) и
максимальна у верхушки корня (100-1500 мкм и более, толще в молярах). Вследствие ритмического отложения цемента
на поверхности корня в течение всей жизни толщина его слоя и его общая масса увеличиваются в несколько раз.
Функции цемента: входит в состав поддерживающего аппарата зуба, обеспечивая прикрепление к зубу волокон
периодонта; защита корня от повреждающих воздействий;выполняет репаративную функцию при образовании так
называемых резорбционных лакун и при переломе корня; откладываясь в область верхушки корня, обеспечивает
сохранение общей длины зуба, компенсирующее стирание эмали в результате ее изнашивания (пассивное прорезывание).
Прочность полностью обызвествленного цемента ниже, чем дентина. Он содержит 50-60% неорганических веществ
(преимущественно фосфата кальция в виде гидроксиапатита) и 30-40% органических веществ (в основном коллагена). В
состав цемента входят клетки, (они присутствуют не везде) – цементоциты и цементобласты и межклеточное вещество
(матрикс), который включает коллагеновые волокна и основное вещество. Питание цемента осуществляется диффузно со
стороны периодонта. Цемент подразделяется на бесклеточный (первичный) и клеточный (вторичный).Бесклеточный
(первичный) цемент – образуется первым в ходе развития. Бесклеточный цемент является единственным слоем цемента,
покрывающим шейку зуба, в некоторых зубах (например, нижних передних резцах) он почти целиком покрывает корень.
Бесклеточный цемент состоит из обызвествленного межклеточного вещества. Клеточный (вторичный) цемент –
покрывает апикальную треть корня и область бифуркации корней многокорневых зубов. Он располагается поверх
бесклеточного цемента, но иногда (в отсутствие последнего) непосредственно прилежит к дентину. Клеточный цемент
состоит из клеток (цементоцитов и цементобластов) и обызвествленного межклеточного вещества. Цементоциты лежат
внутри цемента в лакунах и сходны по строению с остеоцитами. Они имеют многочисленные (до 30) ветвящиеся
отростки диаметром около 1мкм, длиной 12-15 мкм и связаны между собой нексусами. Отростки располагаются в
канальцах преимущественно в сторону периодонтальной связки (источника питания). По мере отложения новых слоев
цемента на поверхности корня цементоциты в его глубоких слоях, удаляясь от источника питания, подвергаются
дегенеративным изменениям и гибнут, вследствие чего остаются заполненные клеточным детритом или запустевшие
лакуны. Напротив, чем ближе к поверхности цемента, тем в большей степени цементоциты сохраняют признаки
функциональной активности и сходство с цементобластами. Цементобласты – обеспечивают ритмическое отложение
новых слоев цемента и располагаются на его поверхности – в периферических участках периодонтальной связки вокруг
корня зуба. При формировании бесклеточного цемента цементобласты отодвигаются кнаружи от выработанного ими
межклеточного вещества, а при образовании клеточного цемента замуровываются в нем.

Цемент тонким слоем покрывает корень зуба и соединяется с эмалью вблизи шейки зуба. Имеются разные варианты
расположения эмалево-цементного соединения. Цемент может располагаться точно у окончания эмали, наслаиваться на нее
или не доходить до эмали. В последнем случае остается узкая полоска незащищенного дентина. Такие области очень
чувствительны к термическим, химическим и механическим раздражителям. Расположение цементо-эмалевой границы
может отличаться в разных зубах одного индивидуума и даже на различных поверхностях одного зуба. Гистологически
различают два типа цемента: клеточный (вторичный) цемент и бесклеточный (первичный). Клеточный цемент по составу и
строению напоминает грубоволокнистую кость, содержит цементоциты. Обычно он расположен в верхушечной части корня
и в области бифуркации корней. Бесклеточный цемент покрывает оставшуюся часть корня. Он не содержит цементоцитов и
состоит из коллагеновых волокон и аморфного склеивающего вещества. В течение жизни постоянно происходит отложение
цемента. При некоторых заболеваниях, например периодонтите, а также при повышении нагрузки на зуб отмечается
интенсивное отложение цемента, при этом формируется гиперцементоз. При резорбции корня цемент способен к
регенерации, новый цемент может замещать погибшие ткани корня и вызывать восстановление функции. Эта же ситуация
может возникать и в случае фрактуры корня.
Цемент зуба покрывает всю корневую часть, и по своему строению напоминает кость. В состав цемента входят
органические вещества и вода (около 30 %), а также неорганические вещества (соли кальция).

6. Анатомо-гистологическое строение красной каймы губ. Губы — это кожно-мышечные складки, окружающие
вход в полость рта, состоит из верхней и нижней губы. Наружная, видимая, поверхность губ покрыта кожей,
переходящей в слизистый покров их задней поверхности, обращенной к зубам, — она покрыта слизистой оболочкой,
гладкая, влажная и переходит в слизистый покров альвеолярных отростков — в поверхность десен. Строение губ:В
строении каждой губы различают три части: кожную, промежуточную и слизистую. Кожная часть - имеет строение кожи.
Покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием, содержит сальные и потовые железы, а также волосы.
Промежуточная часть - участок розового цвета, тоже имеет кожный покров, но роговой слой сохраняется только в
наружной зоне, где он становится тонким и прозрачным. Место перехода кожи в слизистую оболочку красная кайма —
изобилует просвечивающими кровеносными сосудами, обусловливающими красный цвет края губы, и содержит большое
количество нервных окончаний, благодаря чему красный край губы очень чувствителен. Слизистая часть — занимающая
заднюю поверхность губ, покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием. Здесь открываются протоки
слюнных губных желез. Толщу губ образуют: преимущественно круговая мышца рта, рыхлая соединительная ткань,
кожа и слизистая оболочка. При переходе слизистой оболочки губ в десны образуются две срединные вертикальные
складки, получившие название уздечки верхней губы и уздечки нижней губы. Уздечка нижней губы соединяет середину
нижней губы с десной, уздечка верхней губы соединяет с десной середину верхней губы. От щек верхняя губа отделена
носа-губной складкой. Нижняя губа ограничивается от подбородка горизонтально идущей подбородочно-губной
бороздой. У обоих углов рта имеются соединения той и другой губы посредством губных спаек. В подслизистой ткани
губ залегают в большом количестве слизистые губные железы, достигающие величины горошины, выводные протоки
этих желез открываются на поверхности слизистой части обеих губ. Иннервация:На губах в сто раз больше нервных
окончаний, чем на кончиках пальцев.Чувствительная иннервация обеспечивается ветвями тройничного нерва. Верхние
губные ветви подглазничного нерва иннервируют верхнюю губу, а также в значительной степени кожу лица от верхней
губы до нижнего века, кроме области переносицы. Щечный нерв — ветвь нижнечелюстного нерва. Нижние губные ветви
подбородочного нерва , ветви нижнего альвеолярного нерва иннервируют кожу и слизистую нижней губы, а также
переднюю поверхность десны.

7. Анатомо-гистологическое строение слизистой оболочки языка.

Язык является мышечным органом, имеет мощную поперечнополосатую мускулатуру. Подслизистая оболочка в
языке отсутствует, в связи с чем собственная слизистая оболочка переходит в межмышечную соединительную ткань,
поэтому слизистая оболочка языка неподвижна и в складку не собирается. Язык имеет несколько поверхностей:
переднюю (спинка языка), кончик и корень, боковые поверхности и нижнюю, обращенную к дну полости рта. Нижняя
поверхность языка гладкая, а спинка шероховата благодаря наличию 4 видов сосочков: нитевидных, грибовидных,
листовидных и окруженных валом, или желобоватых. Нитевидные сосочки располагаются по всей спинке языка.
Поверхностные клетки эпителия обнаруживают наклонность к ороговению и слущиваются в виде беловатых чешуек.
При некоторых заболеваниях, особенно органов пищеварения, слущивание эпителиальных клеток замедляется и язык
приобретает белесоватый цвет, что в клинике называется «обложенным» языком. При некоторых патологических
состояниях организма поверхностный слой эпителия может полностью ороговеть, тогда язык приобретает вид
«волосатого». К старости возможна атрофия нитевидных сосочков, и тогда поверхность языка становится гладкой.
Грибовидные сосочки имеют узкое основание и более широкую, округлой формы вершину. Эпителий грибоквидных
сосочков не ороговевает, поэтому они имеют ярко-красный цвет и в виде красных точек рассеяны среди нитевидных
сосочков в области передних 2/3 спинки языка. Листовидные сосочки имеют вид параллельно идущих складок длиной 2-
5 мм, разделенных узким желобком. Располагаются они на боковой поверхности языка. В их эпителии заложено большое
количество вкусовых луковиц. Сосочки, окруженные, валом, или желобоватые, расположены в виде римской цифры V
на границе между корнем и телом языка в количестве 8-15. Сосочек имеет округлую форму, несколько погружен в
слизистую оболочку и окружен валом. Они содержат большое количество вкусовых луковиц и обильно снабжены
нервными рецепторами. На средней линии языка, несколько отступя кзади от сосочков, окруженных валом, находится
слепая ямка. За ней и по ее бокам располагается фолликулярный аппарат, который объединяется под общим названием
«язычная миндалина». Часть фолликулов переходит на боковую поверхность языка. Эти фолликулы без основания
принимаются некоторыми за патологию. Далее следуют левая и правая язычно-надгортанные складки, затем
надгортанник и глотка. губ.Губы — это кожно-мышечные складки, окружающие вход в полость рта, состоит из верхней
и нижней губы. Наружная, видимая, поверхность губ покрыта кожей, переходящей в слизистый покров их задней
поверхности, обращенной к зубам, — она покрыта слизистой оболочкой, гладкая, влажная и переходит в слизистый
покров альвеолярных отростков — в поверхность десен. Строение губ:В строении каждой губы различают три части:
кожную, промежуточную и слизистую. Кожная часть - имеет строение кожи. Покрыта многослойным плоским
ороговевающим эпителием, содержит сальные и потовые железы, а также волосы. Промежуточная часть - участок
розового цвета, тоже имеет кожный покров, но роговой слой сохраняется только в наружной зоне, где он становится
тонким и прозрачным. Место перехода кожи в слизистую оболочку красная кайма — изобилует просвечивающими
кровеносными сосудами, обусловливающими красный цвет края губы, и содержит большое количество нервных
окончаний, благодаря чему красный край губы очень чувствителен. Слизистая часть — занимающая заднюю поверхность
губ, покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием. Здесь открываются протоки слюнных губных
желез.Толщу губ образуют: преимущественно круговая мышца рта, рыхлая соединительная ткань, кожа и слизистая
оболочка. При переходе слизистой оболочки губ в десны образуются две срединные вертикальные складки, получившие
название уздечки верхней губы и уздечки нижней губы. Уздечка нижней губы соединяет середину нижней губы с десной,
уздечка верхней губы соединяет с десной середину верхней губы. От щек верхняя губа отделена носа-губной складкой.
Нижняя губа ограничивается от подбородка горизонтально идущей подбородочно-губной бороздой. У обоих углов рта
имеются соединения той и другой губы посредством губных спаек. В подслизистой ткани губ залегают в большом
количестве слизистые губные железы, достигающие величины горошины, выводные протоки этих желез открываются на
поверхности слизистой части обеих губ. Иннервация:На губах в сто раз больше нервных окончаний, чем на кончиках
пальцев.Чувствительная иннервация обеспечивается ветвями тройничного нерва. Верхние губные ветви подглазничного
нерва иннервируют верхнюю губу, а также в значительной степени кожу лица от верхней губы до нижнего века, кроме
области переносицы. Щечный нерв — ветвь нижнечелюстного нерва. Нижние губные ветви подбородочного нерва ,
ветви нижнего альвеолярного нерва иннервируют кожу и слизистую нижней губы, а также переднюю поверхность десны.

8. Анатомо-гистологическое строение слизистой оболочки полости рта. Функции слизистой оболочки

полости рта. Функции слизистой оболочки полости рта. Полость рта является начальным отделом пищеварительного
тракта. Она ограничена спереди и с боков губами и щеками, сверху - твердым и мягким небом, снизу - дном полости рта.
При сомкнутых губах ротовое отверстие имеет форму щели, при открытых - округлую форму. Полость рта состоит из
двух отделов: переднего, или преддверия рта (vestibulum oris), и заднего отдела - собственно полости рта (cavitas oris
propria). Преддверие рта ограничено спереди и по бокам губами и щеками, сзади и изнутри - зубами и слизистой
оболочкой альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей. Собственно полость рта посредством зева соединяется с
полостью глотки.Строение слизистой оболочки рта. Преддверие и собственно полость рта выстланы слизистой
оболочкой.Слизистая оболочка рта состоит из 3 слоев: эпителиального, собственной пластинки слизистой оболочки и
подслизистой основы. Эпителиальный слой. Слизистая оболочка рта выстлана многослойным плоским эпителием. Его
строение неодинаково в различных участках полости рта. На губах, щеках, мягком небе, дне полости рта эпителий в
нормальных условиях HI- ороговевает и состоит из базального и шиповатого слоев. На твердом небе и десне эпителий в
нормальных условиях подвергается ороговению, в связи с чем в нем имеются кроме указанных слоев зернистый и
роговой. Между клетками базального слоя располагаются отдельные лейкоциты. В некоторых участках эпителия могут
встречаться меланоциты - клетки, образующие меланин. Эпителий слизистой оболочки рта обладает высоким уровнем
активности ферментных систем. На границе эпителиального слоя и собственной пластинки слизистой оболочки
располагается базальная мембрана, состоящая из волокнистых структур.Собственная пластинка слизистой оболочки,на
которой располагается пласт эпителия, состоит из плотной соединительной ткани. На границе с эпителием она образует
многочисленные выступы - сосочки, которые вдаются на различную глубину в эпителиальный слой. Соединительная
ткань представлена волокнистыми структурами - коллагеновыми и ретикулярными волокнами и клеточными элементами
- фибробластами, тучными и плазматическими клетками, сегментоядерными лейкоцитами. Наиболее богата клеточными
элементами собственная пластинка слизистой оболочки щеки и губ.Макрофаги, выполняющие защитную функцию,
фагоцитируют бактерии и погибшие клетки. Они активно участвуют в воспалительных и иммунных реакциях.
Лаброциты (тучные клетки), характеризующиеся способностью продуцировать биологически активные вещества -
гепарин, гистамин, обеспечивают микроциркуляцию, проницаемость сосудов. Лаброциты принимают участие в реакциях
гиперчувствительности замедленного типа.Собственная пластинка слизистой оболочки без резкой границы переходит в
подслизистую основу,образованную более рыхлой соединительной тканью. В ней располагаются мелкие сосуды,
залегают малые слюнные железы. Выраженность подслизистой основы определяет степень подвижности слизистой
оболочки рта. Иннервация слизистой оболочки рта. Чувствительную реакцию слизистой оболочки неба, щек, губ, зубов и
передних двух третей языка обеспечивает тройничный нерв (V пара черепных нервов), ветви которого являются
периферическими отростками нервных клеток тройничного (гассерова) узла. За чувствительность задней трети языка
отвечает языкоглоточный нерв (IX пара), который воспринимает также вкусовые раздражения с задней трети языка. С
передних двух третей языка вкусовую чувствительность воспринимает лицевой нерв (VII пара черепных нервов).
Симпатические волокна оказывают влияние на кровоснабжение слизистой оболочки и на секрецию слюнных желез.
Функции СОПР: Защитная функция. Обеспечение защитной функции возможно благодаря ряду ее свойств. В первую
очередь непроницаемости для микроорганизмов и вирусов, за исключением возбудителей туляремии и ящура.
Пластическая функция обусловливает высокую регенерационную способность слизистой оболочки рта, часто
подвергающуюся различного рода повреждениям. Чувствительная функция. Осуществляется за счет обилия различных
рецепторов". Холодовых, тепловых, болевых, вкусовых, тактильных. Они являются началом афферентных путей,
которые связывают слизистую оболочку с полушариями большого мозга. Всасывательная функция. Слизистая оболочка
рта обладает способностью всасывать ряд органических и неорганических соединений: аминокислот, антибиотиков,
лекарственных веществ и др.

9. Анатомо-физиологические особенности периодонта. Функции периодонта.

Периодонт представляет собой хорошо васкуляризированную, богатую клетками и волокнами соединительную ткань,
заполняющую периодонтальную щель между поверхностью корня и кортикальной пластинкой лунки зуба. Со стороны
коронки зуба периодонт оканчивается на 1-2 мм ниже цементо-эмалевой границы и плавно переходит в соединительную
ткань прикрепленного участка десны. Периодонтальный опорный аппарат зуба - это промежуточное соединение между
зубом и челюстной костью. Ширина периодонтальной щели около 0,25 мм. Со стороны коронки и в околоверхушечной
трети периодонтальная щель шире, чем в центре (форма песочных часов). Под воздействием функциональных нагрузок
ширина щели увеличивается, а с возрастом — уменьшается.На всем протяжении периодонт находится в непосредственной
связи с костью челюсти, через апикальное отверстие — с пульпой зуба, а у краев ячейки — с десной и надкостницей
челюсти. В среднем толщина периодонта равняется 0,20—0,25 мм, однако эта величина может изменяться с возрастом,
развитием зуба, его функцией. В сформированном, но еще не прорезавшемся зубе толщина периодонта в 2 раза меньше
(0,05— 0,1 мм), чем у нормально функционирующего зуба. Ширина периодонтальной щели зубов человека различна даже в
отдельных ее участках. Изменение толщины периодонта может наблюдаться в связи с патологическим процессом. При
повышенной нагрузке на зуб происходят утолщение (гипертрофия) периодонта и изменение костной структуры лунки, что
может привести к расширению периодонтальной щели. При гипертрофии цемента (гиперцементоз) также могут изменяться
контуры и величина периодонтальной щели. Следствием воспалительного процесса может быть резорбция не только стенок
лунки, но и цемента корня. Соединительная ткань периодонта. Периодонт образован соединительной тканью, в которой
различают межклеточное вещество; в нем находятся фиброзные коллагеновые волокна и прослойки рыхлой соединительной
ткани, пронизанные кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами. В области верхушки корня меньше фиброзной,
но больше рыхлой соединительной ткани. В периодонте имеется небольшое количество тонких аргирофильных волокон.
Соединительная ткань периодонта в норме представлена системой упорядоченно расположенных коллагеновых волокон,
клеточными элементами и основным веществом, причем на долю коллагеновых волокон приходится более 60% от
суммарной массы ткани. Функции периодонта. В первую очередь периодонт осуществляет фиксацию зуба в альвеоле.

10. Анафилактический шок. Клиника, диагностика, алгоритмы оказания неотложной помощи.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Появление множества новых фармакологических препаратов, широкое применение
синтетики, химии в быту создают весьма неблагоприятный фон, па котором происходит аллергизация.
Возникновение реакций аллергического характера как реакции немедленного типа после введения местных анестетиков,
в стоматологии связано с высокой концентрацией их применения и великолепной всасываемостью за счет широкой
разветвленную сосудистой сети в области лица, особенно у детей, а также близостью области приложения анестетика к
гематоэнцефалическому барьеру.
В механизме развития гемодинамических сдвигов на первый план выступает несоответствие между резко
увеличивающейся вместимостью сосудистого русла и ОЦК (объем циркулирующей крови). ОЦК уменьшается вследствие
патологической парозности сосудов, а это сопровождается неизбежным тканевым отеком, потерей плазмы, снижением
онкотического давления.
Тяжесть анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления
антигена в организм до развития шоковой реакции. Доза аллергена не имеет решающего значения.
Выделяют молниеносную форму шока /светлый промежуток до 1-2 мину!/, тяжелую форму шока /светлый промежуток
до 5-7 минут/, шок средней тяжести /светлый промежуток до 30 минут/, анафилактическую реакцию - синдром Лайела и
легкую аллергическую реакцию.
Из многообразных причин анафилактического шока преобладают медикаментозные вещества.
Диагностировать анафилактический шок подчас довольно сложно, а быстро развивающиеся необратимые изменения
ЦНС ограничивают время 2-3 мин. Основным диагностическим критерием является внезапное возникновение полиморфной
симптоматики острой сердечно-легочной недостаточности после поступления антигена.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
При тяжелом течении анафилактического шока, вслед за затруднением дыхания, беспокойством, головной болью,
изменением артериального давления и пульса, возникает коллаптоидное состояние, характеризующееся ярким цианозом,
обездвиженностью, тахипноэ, непроизвольных мочеиспусканием и дефекацией.
Со стороны сердца: острая сердечно-сосудистая недостаточность, тахикардия, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, с
трудом определяющийся. Тяжелая форма шока часто сопровождается судорожным, астматическим синдромом, почечной и
печеночной недостаточностью, отеком мозга, кровотечениями и кровоизлияниями в различные органы.
ЛЕЧЕНИЕ тяжелой формы шока:
1. Прекращение введение аллергена
2. Придание горизонтального положения больному, ИВЛ + массаж сердца.
3. Обкалывание места введения аллергена 0,1 % раствором Адреналина с 5-10 мл. физ.раствора.
4.Тавегил 0,1 % - 2 мл. или Супрастин 2 % - 2 мл, или Димедрол 1 % - 3-4 мл, в/м, в/в
5. Реополиглюкин в/в - 200-400 мл.
6. Гормоны: Преднизолон 90-120 мг. /30 мг. при легкой форме/ или Гидрокортизон 600-800 мг., или Дексаметазон 16-24
мг.
7. При необходимости - ввести воздуховод, прошить язык, произвести конико-крикотомию, трахеостомию.
8. Сердечные гликозиды по показаниям.
9. Вызов реанимационной бригады.
10. Госпитализация при нормализации АД, ЧСС.

11. Атопическийхейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Атопический хейлит - воспаление красной каймы губ и прилежащих к ней кожных тканей, которое является одним из
симптомов нейродермита (атопического дерматита). Причем характерно, что слизистая оболочка рта в воспалительный
процесс не вовлекается. Интересно, что в 30% случаях атопический хейлит является единственным проявлением
нейродермита. Следовательно, при обследовании больных с атопическим хейлитом всегда должно быть предусмотрено
участие дерматолога.
 Этиология: Притом, что атопический хейлит может быть вызван различными аллергенами, решающую роль в
развитии атопии всегда играет наследственная предрасположенность. Следовательно, роль таких аллергенов как пыльца
растений, бытовая пыль, медикаменты, микроорганизмы и прочее второстепенна
Клиника: основные жалобы - 1. Зуд красной каймы, из-за чего они расчесывают пораженные области. На них могут
определяться болезненные ссадины и трещины. 2. Сухость и шелушение поверхности губ и кожи. 3. В отдельных случаях у
больного может припухнуть губа. Характерной особенностью проявления атопической аллергии полости рта является ее
локализация – элементы поражения никогда не возникают на слизистой оболочке губы, в то время как красная кайма, кожа
вокруг рта, углы рта – все эти области подвержены поражению. Причем углы рта задействованы практически всегда.
Отмечается небольшой отек и сухость кожи вокруг губ и красной каймы. Начало болезни характеризуется образованием
отграниченной эритемы розового цвета, располагающейся на воспаленной поверхности красной каймы губ. На следующей
стадии развивается лихенизация, происходит инфильтрация красной каймы с появлением на ней небольших трещин и
шелушения. Для атопической аллергии характерным признаком являются высыпания не только на губах, но и на других
участках тела –подколенных впадинах, локтевых изгибах, коже щечной поверхности.
Диагностика атопического хейлита в некоторых случаях может представлять определенные сложности в виду наличия
сходной клинической картины с другими формами хейлита – актиническим, аллергическим и эксфолиативным. Иногда
данную патологию бывает трудно отличить от стрептококковой и кандидозной заеды. Развитие актинического хейлита
связывают с воздействием солнечного света на красную кайму губ. Поэтому чаще всего этот вид хейлита обостряется в
весеннее и летнее время (в то время как атопический – чаще осенью и зимой). Также для актинического хейлита характерно
отсутствие элементов поражения в области уголков рта. Контактный аллергический хейлит возникает вследствие контакта
аллергена с поверхностью губ. В качестве аллергенов могут выступать косметические предметы (губная помада), зубные
пасты и порошки, материалы, из которых изготавливаются зубные протезы, встречается также факторы, связанные с
профессиональными вредностями. При аллергическом хейлите часто не поражаются углы рта. Местоположение элементов
поражения при эксфолиативном хейлите – только на красной кайме, они не затрагивают ни уголки рта, ни кожу.
Отсутствует инфильтрация тканей губ и розовая эритема. Эксфолиативный хейлит не характеризуется волнообразным
течением (в отличие от атопического). Кандидозная и стрептококковая заеда характеризуется излюбленной локализацией
элементов поражения – в области углов рта. Также для этих болезней не характерна лихенизация.
Лечение: Из медикаментозного лечения пациентам следует назначить антигистаминные средства (лоратодин, супрастин,
тавегил). Местно можно применять мази на основе кортикостероидов, например, гидрокортизоновую или преднизолоновую.
При отсутствии эффекта от такого лечения следует назначить кортикостероидные препараты внутрь (преднизолон,
дексаметазон). Не лишним будет назначить пациенту витамины группы B, например пиридоксин или рибофлавин. Важной
частью плана лечения является диета, которая подразумевает исключение из рациона любые продукты, способные вызвать
аллергическую реакцию (острое, кислое, пряное, соленое, а также углеводы, многие фрукты (цитрусовые и клубнику), рыбу,
кофе и другие). Ни в коем случае нельзя употреблять спиртное, важным аспектом является отказ от курения.

12. ВИЧ-инфекция, СПИД-ассоцированные заболевания. Тактика врача-стоматолога.

Тактика врача-стоматолога ВИЧ-инфекция — поражение иммунной системы, приводящее к развитию синдрома
приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству
ретровирусов и подсемейству медленных вирусов. Единственный источник вируса — человек, зараженный на любой
стадии. Заражение может происходить естественным (половой и вертикальный) и искусственным (парентеральный) путями.
Клиника 1. Стадия инкубации. период от момента заражения до первичных клинических проявлений. от 2–3 нед до
нескольких месяцев, в отдельных случаях от 1 года до нескольких лет. Клинически эта стадия никак не проявляется. 2.
Стадия первичных проявлений. Бессимптомная стадия — возможно небольшое увеличение лимфатических узлов. Б.
ОСТРАЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ БЕЗ ВТОРИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Папулезная, петехиальная, уртикарная сыпь на лице,
туловище, конечностях. Сыпь сходна с высыпаниями при кори и краснухе. Возможны увеличение селезенки, печени,
язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, пищевода, гениталий. Лимфаденопатия. При пальпации
лимфатичеподвижные, не спаяны между собой и с окружающими тканями.
В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями. Папулезная, петехиальная, уртикарная сыпь на лице, туловище,
конечностях. Лимфаденопатия. Чаще всего увеличиваются подмышечные, затылочные и шейные лимфатические узлы. При
пальпации лимфатические узлы безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и с окружающими тканями. На
слизистой оболочке полости рта могут быть микотические налеты, эрозии, характерные для герпетических поражений 3.
Латентная стадия. Латентная фаза может длиться от 2–3 мес до 15–20 лет, в среднем 6–7 лет. Лимфатические узлы
диаметром до 1 см. Чаще всего увеличены передние и задние шейные подмышечные и поднижнечелюстные лимфатические
узлы. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. ВИЧ-
индуцированных симптомов в полости рта нет. 4. Стадия вторичных заболеваний. Клинические проявления ВИЧ-инфекции
наряду с сохраняющейся лимфаденопатией обусловлены оппортунистическими инфекциями. 5. Терминальная стадия.
вирасепт Вторичные заболевания в конце концов становятся необратимыми даже при адекватном лечении. Больные
умирают в течение нескольких месяцев. Лечение Противоретровирусное лечение (химиотерапия). Ингибиторы обратной
транскриптазы (ревертазы). зидовудин, зерит, (вирамун. Ингибиторы протеаз: вирасепт, норвир. Наиболее часто назначают
антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые, противотуберкулезные, противопневмоцистные препараты, а
также средства, подавляющие анаэробную микрофлору, ингибирующие развитие злокачественных заболеваний.

13. Глоссалгия (стомалгия). Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

 Стомалгия и глоссалгия – заболевания, проявляющиеся почти постоянными болями и парестезиями в области языка и
слизистой оболочки полости рта. Этиология Местные факторы развития стомалгии: • раздражение слизистой оболочки
полости рта острыми краями дефектных зубов, некачественно изготовленными протезами, обильными отложениями
зубного камня; гальваноз при разноименных металлических включениях; аллергические реакции на протезы из
акриловой пластмассы;снижение окклюзионной высоты у больных с патологической стираемостью зубов, полной или
частичной потерей зубов; травматичное удаление зубов; травма при препарировании и ортопедических манипуляциях;
постинъекционные осложнения;заболевания челюстно-лицевой области воспалительного и травматического
происхождения; Особенности клинических проявлений: больные жалуются на неприятные ощущения, боли и парестезии
(жжение, распирание, покалывание) в различных участках полости рта – кончик языка, боковая поверхность, десны,
иногда твердое небо и глотка.Дифференциальная диагностикаГлоссалгию и стомалгию иногда принимают за невралгию
тройничного и языкоглоточного нервов, чаще с травматическим поражением язычного нерва и зубных веточек,
глосситом, красным плоским лишаем и др. Общим признаком всех этих заболеваний является болевой синдром, однако
только при глоссалгии и стомалгии болевые ощущения уменьшаются или исчезают во время еды. При невралгиях
характер боли острый, пароксизмальный, имеются курковые зоны. При одонтогенных невропатиях можно выявить
этиологию заболевания (одонтогенный фактор, травматическое повреждение).
Лечение1. Санация полости рта, сошлифовывание острых краев зубов, протезирование однородными металлами и
бесцветной пластмассой, восстановление окклюзионной высоты. 2. Профессиональная гигиена.3. Лечение заболеваний
органов системы пищеварения, эндокринной, нервной и сердечно-сосудистой систем под наблюдением соответствующих
специалистов, амбулаторно или в условиях терапевтического стационара.4. Беседы с больными, гипнотерапия,
аутогенная тренировка.5. Психофармакологические препараты: транквилизаторы (хлорди-азепоксид,элениум),
антидепрессанты (амитриптилин, азофен и др.).6. Реланиум, нитрозепам, нейролептики (галоперидол), дозы подбираются
индивидуально, с учетом сопутствующих заболева-ний и возраста больных. 7. Местноанестезирующие средства (взвесь
анестезина на глицерине, растворы новокаина, тримекаина и лидокаина) в виде аппликаций, ротовых ванночек,
аэрозольного орошения слизистой оболочки полости рта и языка.

14. Глубокий кариес. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Больные жалуются на кратковременные боли от механич, химич и температ раздражителей, проходящие после
устранения раздражителя. При осмотре зуба обнаруживается глубокая кариозная полость, с нависающими краями эмали,
заполненная размягченным и пигментированным дентином. Зондирование дна полости рта болезненно. Пульпа зуба
реагирует на ток 2-6 мкА.
Диф диагн со средним, острым очаговым, хроническим фиброзным пульпитом.
Диагностику проводят при помощи маркер-детекторов.
Лечение: требуется четкое соблюдение всех принципов и этапов препарирования: обезболивание, раскрытие,
расширение, формирование кариозной полости. Далее проводится антисептическая обработка имеющейся полоски.
Используются теплые физиологические антисептические растворы 0,02% фурацилина; 0,06% хлоргексидина; а также
0,02% раствор этакридина лактата; 5% раствор димексида; 1 % раствор этония; ферменты 1% раствором новокаина.
Затем необходимо провести высушивание и обезжиривание отпрепарированной кариозной полости. Далее накладывается
лечебная прокладка, обязательно в теплом виде и только на дно отпрепарированной кариозной полости(кальцемин,
Dycal, Life). Накладывается изолирующая прокладка из стекло-иономерного цемента, покрывая лечебный материал.
Постоянная пломба.

15. Гуттаперча. Пломбирование корневых каналов с применением гуттаперчи (метод одного штифта,
латеральной и вертикальной конденсации, обтурирующиесистемы).
Гуттаперча представляет собой твердый, но в то же время эластичный и гибкий продукт коагуляции латекса
гуттаперченосных тропических растений. Гуттаперча подразделяется на два типа: альфа и бета, которые в значительной
степени различаются по физическим свойствам. Для производства гуттаперчевых штифтов традиционно используется
бета-гуттаперча, обладающая большей твердостью и пространственной стабильностью и меньшей липкостью. Бета-
гуттаперча требует более высоких температур для своего размягчения. Однако в последнее время все более популярной
становится более текучая и липкая альфа-гуттаперча, обеспечивающая при использовании ее в разогретом состоянии
более гомогенное заполнение всей разветвленной системы корневого канала. Альфа-гуттаперча используется для
методик, подразумевающих работу с термопластифицированной (разогретой) гуттаперчей: вертикальной конденсации и
термопластической инъекционной методики.
Пломбирование корневых каналов методом одного штифта
Относится к методам пломбирования каналов с использованием первичнотвердых материалов. В корневой канал
вместе с твердеющей пастой вводится штифт, который уплотняет пломбировочный материал, равномерно распределяет
его по стенкам канала. Метод одного штифта позволяет запломбировать корневой канал более надежно, чем метод
пломбирования одной пастой.
Методика пломбирования
1. Механическая и медикаментозная обработка корневого канала, придание ему формы, конусности и пр.;
2. Подбор штифта;
3. Введение пасты в канал;
4. Подготовка канала для штифта;
5. Введение штифта в канал;
6. Удаление выступающей части штифта разогретой гладилкой или ножницами;
 7. Рентгенологический контроль качества пломбирования;
8. Наложение повязки.
Отрицательной стороной этого метода является недостаточно надежная обтурация канала, так как между штифтом и
стенкой канала, как правило, остается довольно толстый слой пасты, которая является «слабым звеном» в корневой
пломбе и со временем может рассасываться. Поэтому этот метод рекомендуется для применения в каналах круглого
сечения, в этом случае, штифт будет плотно прилегать к стенкам канала.
Метод латеральной (боковой) конденсации
Сущность метода состоит в том, что корневой канал плотно заполняется гуттаперчевыми штифтами в сочетании с
твердеющей пастой. При этом достигается очень надежное закрытие апикального отверстия и полноценное заполнение
всего просвета корневого канала.
Методика пломбирования:
1. Механическая и медикаментозная обработка корневого канала, придание ему формы, конусности и пр.;
2. Подбор основного гуттаперчевого штифта. Этот этап выполняется так же, как и при одноштифтовом методе;
3. Подбор спредера (бокового уплотнителя) подбирается того же размера, что и основной штифт, или на один размер
больше;
4. Введение в канал силера (эндогерметика);
5. Введение основного штифта в канал;
6. Боковая конденсация гуттаперчи. В корневой канал вводят подобранный ранее спредер, при этом инструментом
совершают движения, аналогичные подзаводке наручных часов;
7. Выведение спредера и введение дополнительного штифта. Спредер медленно выводится из канала вращательными
движениями и сразу же замещается дополнительным штифтом;
8. Боковая конденсация гуттаперчи, выведение спредера и введение второго дополнительного штифта;
9. Удаление излишка гуттаперчи и пасты.
10. Рентгенологический контроль качества пломбирования.
11. Наложение повязки. Иногда откладывается на 1-3 дня, до полного отверждения пасты в корневом канале.
Вертикальная конденсация
При этой методике гуттаперчевый штифт (мастер-штифт) подбирается индивидуально по диаметру и конусности. Он
устанавливается в канале таким образом, чтобы его кончик не доходил до апикального сужения на 0.5-1 мм.
Техника вертикальной конденсации состоит из следующих этапов:
1. Разогретым спредером удаляется избыток гуттаперчи из корневого канала.
2. С помощью плаггера разогретая гуттаперча конденсируется в канале.
3. Разогретый спредер меньшего раз мера погружается на 3-4 мм в среднюю часть гуттаперчевого штифта и после
его остывания удаляется избыток гуттаперчи со стенок.
4. Плаггер меньшего размера конденсирует размягченную гуттаперчу в апикальном направлении.
5. Разогретый спредер самого маленького размера погружается в гуттаперчу, удаляя следующую порцию
материала.
6. Самый маленький плаггер конденсирует апикальную порцию гуттаперчи, обтурируя все дополнительные каналы
в этой области.
7. Затем в канал вводятся сегменты гуттаперчевого штифта длиной примерно 3 мм, которые размягчаются
термически и уплотняются, постепенно заполняя корневой канал.
Преимуществами данного метода являются действительно трехмерное пломбирование корневого канала (то есть,
заполнение всех дополнительных каналов и ответвлений максимальным количеством гуттаперчи и минимальным
количеством силера) и гомогенность корневой пломбы.
К недостаткам можно отнести сложность методики и возможность выведения материала за верхушку (хотя риск этого
при правильной обработке канала и четком соблюдении техники невелик).

16. Десквамативный глоссит. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Этиология и патогенез окончательно
не выяснены. Наиболее часто десквамативный глоссит встречается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта,
вегетативно-эндокринных нарушениях, ревматических заболеваниях (коллагенозах). Предполагают также, что в
возникновении десквамативного глоссита определенную роль играют вирусная инфекция, гиперергическое состояние
организма, наследственные факторы. Заболевание встречается одинаково часто в разных возрастных группах, чаще у
женщин. Диагностика Распознавание заболевания особых трудностей не представляет, поскольку клиническая
симптоматика его весьма характерна. Десквамативный глоссит следует дифференцировать от:красного плоского
лишая;лейкоплакии;бляшек при вторичном сифилисе;гиповитаминозов В2, В6, В,2; аллергических
стоматитов;кандидоза.Гистологические изменения характеризуются истончением эпителия и уплощением нитевидных
сосочков на участке десквамации, паракератозом и умеренным гиперкератозом в эпителии окружающих область
поражения участках. В собственно слизистом слое - слабый отек и воспалительный инфильтрат. Лечение В случае
отсутствия жалоб и неприятных ощущений лечение не проводят. При появлении жжения, болях рекомендуется санация и
рациональная гигиена полости рта, устранение различных раздражителей. Особенно актуальны гигиенические
рекомендации в случае сочетания десквамативного глоссита со складчатым языком, при котором анатомические
особенности строения создают благоприятные условия для размножения микрофлоры в складках, что может служить
причиной воспаления, вызывающего болевые ощущения. При наличии чувства жжения, болей целесообразны легкие
антисептические полоскания, ирригации и ротовые ванночки с раствором цитраля (25-30 капель 1 % раствора цитраля на
полстакана воды), аппликации 5-10 % взвеси анестезина в масляном растворе витамина Е, аппликации
кератопластических средств (масляный раствор витамина А, масло шиповника, каротолин и др.). Хорошие результаты
дает лечение кальция пантотенатом (по 0,1-0,2 г 3 раза в день внутрь в течение месяца).

17. Дифференциально-диагностические признаки заболеваний пародонта (гингивит,пародонтит,пародонтоз)

Гингивит-воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и
протекающее без нарушения целостности зубодеснового прикрепления.
-заболевание выявляется преимущественно у лиц молодого возраста.
-наличие неминерализованных зуб отложений и зубного камня
-кровоточивость при легком зондировании десневой борозды
-отсутствие десневого кармана
-на rg деструкции не выявлены
Пародонтит-воспаление тканей пародонта, характ прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альв отростка.
-заболевание у лиц в возрасте старше 30-40 лет
-наличиев анамнезе кровоточивости десен в течении нескольких лет
-наличие десневого или пародонтального кармана
-деструктивные изменения кост ткани межзубных перегородок
-значительное кол-во зуб отложений
Парадонтоз – симптомы этого заболевания во многом будут зависеть от стадии развития болезни. Поэтому все
признаки пародонтоза мы разделили соответственно тяжести заболевания:
Пародонтоз легкой степени:Дистрофический процесс в тканях пародонта начинается бессимптомно, медленно, с
явлениями постепенной атрофии краевой десны и костной ткани, что сопровождается незначительным оголением шеек
зубов. Боль при пародонтозе не характерна, однако некоторые пациенты при этом жалуются на чувствительность зубов
на холод/тепло, а также на кислое/сладкое. На рентгене при этом выявляются начальные процессы разрушения костной
ткани.
Пародонтоз средней степени тяжести: Увеличивается степень атрофии десны, при этом оголяются уже не только
шейки, но и корни зубов (до 2-3 мм). Атрофия костной ткани достигает 1/2 длины корня. Атрофия кости приводит к
постепенному появлению небольшой подвижности зубов (обычно 1-ой степени), и к постепенному веерообразному
расхождению передних зубов. При этой стадии Пародонтоза больные гораздо чаще жалуются на повышенную
чувствительность зубов к температурным и другим раздражителям. На рентгене при этом выявляется разрушение
костной ткани на 1/2 длины корня, а также явления склерозирования костной ткани.
Пародонтоз тяжелой степени:
Обнажение корней зубов достигает 4-5 мм, а десневые сосочки между зубами полностью отсутствуют, что
дополнительно увеличивает межзубные промежутки. Атрофия костной ткани может достигать 2/3 длины корня и более,
что приводит к увеличению подвижности зубов. Происходит изменение прикуса за счет расхождения зубов, изменения
их наклона и положения. На этом этапе возникает необходимость удаления зубов с сильной подвижностью (с
последующим протезированием). На рентгене при этом выявляется разрушение костной ткани на 2/3 длины корня (и
даже более), а также явления склерозирования костной ткани. Диагностика пародонтоза должна строиться с учетом
рентгенографического обследования (где будет видна прогрессирующая убыль костной ткани), а также симптомо-
комплекса, который будет связан с явлениями дистрофии тканей пародонта (тканей вокруг зуба), при отсутствии
воспалительных явлений в деснах, которые характерны для Пародонтита.
18. Дополнительные методы обследования стоматологического больного на терапевтическом приеме.
Термодиагностика - определение реакции зуба на температурные раздражители (тепло, холод), широко применяется
для определения состояния пульпы.
Электроодонтометрия - определение минимальной силы тока, на которую реагирует пульпа или ткани пародонта
(возникает слабое болевое ощущение).
Пульпа здоровых зубов реагирует на ток силой 2-6 мкА. Снижение электровозбудимости до 20-40 мкА говорит о
воспалении коронковой пульпы, до 60 мкА - о воспалении и корневой пульпы, при некрозе всей пульпы - 100 мкА.
Рентгенологическое исследование
контактной рентгенографии
Внеротовую рентгенографию используют для диагностики заболеваний височно-нижнечелюстного сустава,
верхнечелюстной пазухи, травматических повреждений челюстей, опухолей.
Томография - послойное исследование, позволяет получить рентгеновское изображение определенного слоя кости,
расположенного в глубине ткани. Метод применяют для выявления очагов поражения органических размеров,
расположенных в глубоких слоях.
Панорамная рентгенография нашла широкое применение в стоматологии. Особенность метода – на пленке
одновременно получается изображение всех зубов и костной ткани верхней или нижней челюсти. Преимущество
панорамной рентгенографии перед внутриротовой контактной в том, что при небольшой дозе облучения получают
данные о состоянии всех зубов и тканей, их окружающих, о структуре кости, о взаимоотношении верхних моляров и
премоляров с дном верхнечелюстной пазухи, о стадиях формирования корней и о состоянии фолликулов постоянных
зубов у детей. Суммарная доза облучения пациента при рентгенографии зубов не должна превышать 3 бэр, суммарная
доза облучения персонала не должна превышать 5 бэр в год.
Ортопантомография - позволяет получить увеличенное изображение изогнутых верхней и нижней челюстей на одной
пленке, что дает возможность сравнить состояние костной ткани на различных участках.
 У детей видны все стадии формирования зачатков, малейшие нарушения минерализации твердых тканей, доза
облучения намного ниже, чем при получении одного дентального снимка. С помощью этого метода обнаруживают
хронические одонтогенные очаги инфекции, изменения в височно-нижнечелюстных суставах, характер патологического
процесса в пародонте, изменения придаточных пазух носа. Недостатки ортопантомограммы: искажение изображения во
фронтальном отделе, наслоение коронок верхних и нижних премоляров
Сиалография - метод рентгеноконтрастного исследования больших слюнных желез и их протоков, заключающийся в
заполнении их йодсодержащими препаратами (липидиол, одолипол) или контрастными веществами на водной основе
(верографин, урографин).
Рентгеноскопию применяют редко, с целью локализации инородных тел, иногда при травматических повреждениях.

Из других рентгенологических методов применяют стереорентгенографию, сиалотомографию, контрастную

электрорентгенографию, рентгеноскопию, компьютерную томографию и компьютерную радиовизеографию.
При помощи радиовизеографа получают рентгеновский снимок зубов менее чем за 1 с на экране монитора,
геометрически неискаженное изображение исследуемого объекта, которое можно изучать тотчас или в динамике
лечения, вызывая информацию из архива компьютера.
При использовании системы радиовизеографии не нужна рентгеновская пленка, доза облучения уменьшается на 90%
по сравнению с дентальной рентгенографией.
Используя внутриоральную видеокамеру, получают двухмерное изображение лица, полости рта и выводят их на
экран монитора. Внутриоральная видеокамера может отобразить любой участок полости рта, манипулировать этим
рисунком, прогнозировать и демонстрировать конечный результат лечения, пациент может сам видеть свои зубы, снимок
можно хранить в памяти компьютера, на дискете, распечатать на бумаге.
Люминесцентная диагностика - этот метод основан на способности тканей и их клеточных элементов под
действием ультрафиолетовых лучей изменять свой цвет. Его используют для выявления начального кариеса, некоторых
заболеваний слизистой оболочки полости рта. Исследования проводят в затемненной комнате, направляя на высушенную
поверхность зуба пучок ультрафиолетовых лучей. При начальном кариесе в области пятна люминесценция гасится на
фоне голубоватого свечения неповрежденной эмали. Здоровая слизистая отсвечивает бледным синевато-фиолетовым
цветом. Свечение языка ярко-голубым цветом говорит о наличии лейкоплакии. При типичной форме красного плоского
лишая очаги поражения дают беловато-желтое свечение, при красной волчанке - белоснежно-голубое.
Стоматоскопия и фотоскопия - это исследование слизистой оболочки полости рта при помощи фотодиагноскопа,
позволяющего при большом увеличении Осмотреть слизистую и выявить малейшие ее изменения. Метод применяют для
определения начальных проявлений поражения слизистой, обнаружения первых признаков озлокачествления
заболеваний слизистой.
Морфологическое исследование - это исследование клеточного состава раневой поверхности, экссудата,
лимфатического узла или участка ткани. Применяют его для дифференциальной диагностики воспалительных и
гиперпластических процессов. Различают цитологический и гистологические методы. Перейти на следующую страницу
ко второй части статьи.
Цитологический метод исследования основан на изучении структурных особенностей клеточных элементов и их
конгломератов. В стоматологии его применяют для диагностики и определения эффективности лечения деструктивных
процессов челюстно-лицевой области.
Первый способ. Предметное стекло после обработки спиртом и высушивания прикладывают к исследуемому участку
слизистой оболочки, делают несколько отпечатков с пораженного места и других участков слизистой полости рта.
Второй способ. Мазок берут и переносят на предметное стекло с помощью стерильной ученической резинки.
Третий способ. Забор материала берут путем соскоба. Этот метод применяют при наличии язв, когда трудно взять
мазок. Соскоб берут гладилкой, шпателем для замешивания или кюретажной ложечкой, наносят на предметное стекло,
высушивают на воздухе и фиксируют спиртом. Существует много модификаций окраски мазков для определения
характера опухолевого процесса.
Четвертый способ (по Ясиновскому). Больной полощет полость рта физиологическим раствором, жидкость помещают
в пробирки и центрифугируют. Каплю содержимого помещают на предметное стекло И под микроскопом определяют
состав и количество клеток. Этот способ применяется при генерализованных поражениях пародонта и слизистой
оболочки полости рта.
Гистологическое исследование - этот метод применяют для уточнения диагноза и определения характера
патологического процесса. Пункционную биопсию применяют для уточнения диагноза между опухолевым процессом и
воспалительным, особенно если увеличены лимфоузлы или слюнные железы расположены в глубине ткани.
Биопсию проводят с соблюдением асептики и антисептики под обезболиванием.
Бактериологическое исследование - выявление и идентификация микроорганизмов в полости рта важно для
диагностики и лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта, при гнойных процессах, специфических
заболеваниях, для определения бациллоносительства и чувствительности очагов поражения к антибиотикам.
С помощью бактериологических исследований выявляют сифилис (твердый шанкр), туберкулез, гонорею, проказу,
актиномикоз, грибковые заболевания, язвенно-некротический гингивостоматит Венсана.
Иммунологическое исследование - реакцию Вассермана (реакция связывания комплимента), Кана и цитохолевую
(осадочные реакции) применяют при диагностике сифилиса, реакцию Райта - при бруцеллезе. Серологические реакции
становятся положительными через 2-3 недели после возникновения твердого шанкра.
Аллергологические методы. Диагностика лекарственной аллергии сложна. Все методы специфической диагностики
аллергических заболеваний делят на следующие виды: аллергологический анализ, аллергологические пробы,
лабораторные методы специфической аллергодиагностики.
 Общий анализ крови проводят каждому больному с заболеваниями слизистой оболочки полости рта и при
воспалительных процессах челюстно-лицевой области. Нередко больные с заболеваниями крови впервые обращаются к
зубному врачу.
Биохимические исследования крови и мочи проводят при подозрении на сахарный диабет (сухость слизистой полости
рта, хронический рецидивирующий кандидоз полости рта, болезни пародонта). При необходимости исследуют
желудочный сок, слюну.
19. Защитные механизмы полости рта. Специфические и неспецифические факторы защиты.
Защитные механизмы полости рта делятся на две группы: неспецифическую резистентность к действию всех
микроорганизмов (чужеродных агентов) и специфическую (иммунную), выработанную в ответ на внедрение
определенных видов микроорганизмов. Неспецифические факторы защиты. Выделяют механический, химический и
физиологический механизмы действия факторов неспецифической защиты макроорганизма. Механическая защита
осуществляет барьерную функцию неповрежденной слизистой оболочки путем смывания микроорганизмов слюной,
очищения слизистой оболочки в процессе еды, адгезии на клетках слущенного эпителия.Слюна, кроме того что смывает
микроорганизмы, действует и бактерицидно, благодаря наличию в ней биологически активных веществ. Химические и
физиологические механизмы защиты. Лизоцим (фермент ацетилмурамидаза) — муколитический фермент. Он обнаружен
во всех секреторных жидкостях, но в наибольшем количестве в слезной жидкости, слюне, мокроте. Лизоцим лизирует
оболочку некоторых микроорганизмов, в первую очередь грамположительных. Кроме того, он стимулирует
фагоцитарную активность лейкоцитов, участвует в регенерации биологических тканей. Естественным ингибитором
лизоцима является гепарин. Лизоцим чувствителен к действию кислот, оснований и ультрафиолетовых лучей. Защитная
роль ферментов слюны может проявляться в нарушении способности микроорганизмов фиксироваться (прилипать) на
поверхности слизистой оболочки рта или поверхности зуба. Бета-лизины — бактерицидные факторы, проявляющие
наибольшую активность в отношении анаэробных и споро-образующих аэробных микроорганизмов.Фагоцитоз —
филогенетически наиболее древняя форма неспецифической защитной реакции организма. Ведущую роль в фагоцитозе
играют нейтрофильные гранулоциты и макрофаги. Они захватывают микроорганизмы и другие клетки и частицы и
переваривают их в лизосомах с помощью ферментов — протеазы, пептидазы, нуклеазы, фосфатазы, липазы,
карбоксилазы и др. Кроме этого, нейтрофильные фагоциты выделяют протеолитические ферменты типа, эластазы,
катепсинов D и Е, участвуют в резорбции рубцовых изменений слизистой оболочки, фиксации иммунных комплексов на
базальных мембранах капилляров. Специфические факторы защиты. Специфическим иммунитетом называется
способность макроорганизма избирательно реагировать на попавшие него антигены. Главным фактором специфической
антимикробной защиты являются иммунные гамма-глобулины (иммуноглобулины). Иммуноглобулины - защитные
белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции. в полости
рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM. IgA представлены в организме двумя разновидностями:
сывороточным и секреторным. Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличается от IgG и состоит из двух пар
полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями. Секреторный IgA устойчив к действию различных
протеолитических ферментов. В происхождении секреторных иммуноглобулинов значительная роль отводится местному
синтезу. Иммуноглобулин класса А синтезируется в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки
и в слюнных железах. Из других иммуноглобулинов, синтезируемых местно, IgM преобладает над IgG (в сыворотке
соотношение обратное). Имеется механизм избирательного транспорта IgM через эпителиальный барьер, поэтому при
дефиците секреторного IgA уровень IgM в слюне возрастает. Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в зависимости
от степени дефицита IgA или IgM. Факторами, усиливающими поступление сывороточных иммуноглобулинов в секреты,
являются воспалительные процессы слизистой оболочки рта, ее травма, местные аллергические реакции, возникающие
при взаимодействии IgE-антител (реагины) с соответствующими антигенами.

20. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях. Клиника, диагностика. Тактика
врача-стоматолога.
Экзогенные интоксикации могут развиться вследствие профессионального контакта с вредными химическими
веществами или при применении лекарственных препаратов.
По МКБ-10 различают:
-отравление лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами (T36–T50);
-токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения (T51–T65).
Химические интоксикации могут носить острый или хронический характер.
Острые интоксикации вызывает воздействие относительно больших доз отравляющих веществ, что возникает в
экстремальных (аварийных) ситуациях на химических предприятиях или при приёме больших доз лекарственных
препаратов (суицид).
Хронические токсикозы, называемые также кумулятивными, вызывает продолжительное воздействие относительно
небольших доз химических веществ.
Химические элементы поступают в организм с аэрозолями через дыхательные пути и кожу, а также с пищей через
желудочно-кишечный тракт.
Симптомы отравления различными токсическими веществами, как правило, носят общесоматический характер. Лишь
некоторые из них имеют специфическую клиническую картину, проявляющуюся на слизистой оболочке полости рта.
Характерная клиническая картина в полости рта развивается при отравлении свинцом, ртутью, висмутом.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Токсическое действие свинца проявляется в общих симптомах: головная боль,
похудание, отсутствие аппетита, запоры, бледно-серый цвет лица. Характерные симптомы: кишечные «свинцовые»
колики, анемия, полиневриты, гепатит. Изменения в полости рта, развивающиеся у лиц с хронической формой свинцовой
интоксикации, имеют диагностическое значение.
• По маргинальному краю десны определяют характерную «свинцовую
кайму» — нежное серовато-чёрное окрашивание в результате отложения сульфида свинца в поверхностном
соединительнотканном слое десны. Это нередко сопровождается специфичным сладковатым запахом, так называемым
свинцовым дыханием. Свинцовая кайма более выражена у лиц с воспалённой десной и с плохой гигиеной полости рта.
Чаще она возникает на зубах нижней челюсти. Появление её на внутренней поверхности моляров — ранний симптом
свинцового отравления.
• В тяжёлых случаях интоксикации можно обнаружить пигментированные серые пятна не только на десне верхней и
нижней челюсти, но и на слизистой оболочке щёк, красной кайме губ. При продолжающемся развитии свинцовой
интоксикации возможно появление в зонах пигментации язвенно-некротических изменений, отражающих локальное
нарушение кровообращения в результате отложения солей свинца в стенках кровеносных сосудов и угнетения иммунных
механизмов слизистой оболочки полости рта.
ДИАГНОСТИКА свинцовой интоксикации основана на результатах анализа крови, мочи, кала. Допустимое
количество свинца в моче — 0,04–0,1 мг/л. При превышении этих показателей диагностируют свинцовую интоксикацию
только в случае обнаружения характерных клинических проявлений. При отсутствии патологических клинических
симптомов повышенное выделение свинца может свидетельствовать о его «носительстве». ЛЕЧЕНИЕ свинцового
отравления эффективно при применении комплексообразующих соединений, способствующих активному выведению
свинца из организма. К таким соединениям относят кальция тринатрия пентетат или натрия кальция эдетат.
В схему лечения включают витамины, биологически активные пищевые добавки, препараты железа, микроэлементы.
Лечение полиневритов, гепатита и других проявлений свинцового отравления проводят по общим принципам.
ПРОФИЛАКТИКА
Стоматолог должен регулярно обследовать рабочих вредных производств для ранней диагностики симптомов
свинцового отравления и направлять их на обследование к специалистам по профессиональным заболеваниям.
Стоматологическая помощь включает профессиональную гигиену, лечение заболеваний пародонта и санацию зубов.
Врач-стоматолог промышленных предприятий совместно с производственным терапевтом должен следить за
соблюдением правил охраны труда рабочих вредных цехов. Санитарно-гигиеническая служба проводит контроль
содержания свинца в воздухе рабочих помещений. Рабочим рекомендованы частые орошения полости рта щелочными
растворами (натрия гидрокарбоната, минеральной водой), калия перманганата 0,0125–0,01%.
При развитии хронической формы отравления ртутью появляются головная боль, слабость, тошнота, рвота,
нарушение диуреза. Обнаруживают стойкий выраженный красный демографизм, ломкость ногтей, выпадение волос.
При токсическом действии ртути появляется металлический привкус во рту, который тем более выражен, чем более
длителен производственный контакт с ртутью. Развивается воспаление десны. Десна синевато-красного цвета, отёчная,
легко кровоточит. По маргинальному краю можно обнаружить чёрную кайму из накопившегося в тканях сульфида ртути
(у 19,3% рабочих золотоизвлекающей фабрики). Аналогичные пятна определяют на других участках слизистой оболочки
полости рта (у 17,4% рабочих того же производства), причём при увеличении производственного стажа до 20 лет и более
выраженность клинических проявлений нарастает. Одновременно со специфическими для ртутной интоксикации
изменениями на слизистой оболочке полости рта находят очаги лейкоплакии у 27,3% контактирующих с ртутью, КПЛ —
у 15,5%.
В тяжёлых случаях в зоне отложения соединений ртути в тканях слизистой оболочки полости рта развиваются
язвенно-некротические процессы (язвенно-некротический гингивит, стоматит), что сопровождается зловонным запахом,
расшатыванием и спонтанным выпадением зубов. Региональные лимфатические узлы увеличены, болезненны.
Ртутный (меркуриальный) стоматит развивается постепенно, один из ранних его симптомов — гиперсаливация,
обусловленная выделением соединений ртути со слюной. При пальпации слюнных желёз определяют их набухание и
повышенную чувствительность.
Тяжесть язвенно-некротических изменений зависит от гигиенического состояния полости рта больного. Ранние и
более тяжёлые некротические изменения десневого края обнаруживают в области разрушенных зубов, в участках с
обильными зубными отложениями, на зубах, покрытых искусственными коронками. Язвенно-некротический процесс с
десны может распространяться на прилежащую слизистую оболочку, подлежащую костную ткань. Это сопровождается
лихорадочным состоянием, слабостью.
ДИАГНОСТИКА В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а в моче — эритроциты, белок, ртуть.
Однако лабораторное определение ртути в моче не всегда даёт основание для диагностики ртутной интоксикации при
отсутствии клинической симптоматики, а характерные клинические проявления при отсутствии ртути в моче не
исключают ртутную интоксикацию. В большинстве случаев при ртутном отравлении концентрация ртути в крови
превышает норму в 26 раз, в слюне — в 10 раз, в волосах — в 180 раз.
ЛЕЧЕНИЕ ртутной интоксикации проводит врач общего профиля, который ведёт активную антидототерапию
(натрия кальция эдетат), дезинтоксикацию (унитиол♠, натрия тиосульфат).
Стоматолог нормализует состояние полости рта и назначает полоскания раствором перманганата калия (0,25%),
хлорида цинка (5%), хлорида калия, проводит профессиональную гигиену с применением аппликаций обезболивающих
растворов (2% лидокаин) и антисептических средств (перекись водорода♠, хлоргексидин). Показано обильное щелочное
питьё.
При хронической интоксикации солями висмута в полости рта развиваются характерный гингивит и стоматит,
вызываемые отложением сульфида висмута в соединительнотканные структуры слизистой оболочки. По маргинальному
краю десны и вершинам межзубных сосочков обнаруживают висмутовую синевато-чёрную кайму, чаще
располагающуюся на язычной поверхности нижних передних зубов. Десна отёчна, кровоточит, в последующем
возможно развитие язвенно-некротического гингивита. Аналогичные пигментированные пятна появляются на слизистой
оболочке щёк, языка, нёба. В тяжёлых случаях отравления они изъязвляются. Вокруг эрозивно-язвенных поражений
сохраняется чёрная кайма. Для висмутовой интоксикации характерно слюнотечение, вызываемое раздражением слюнных
желёз солями выделяющегося металла, развитие нефрита и нефроза.
ЛЕЧЕНИЕ висмутовой интоксикации начинают с отмены препаратов висмута и назначения детоксицирующей
(унитиол♠) и общеукрепляющей терапии.
Стоматологическая помощь заключается в проведении профессиональной гигиены, противовоспалительной и
эпителизирующей терапии.
Отравление мышьяком происходит при применении медикаментов, употреблении отравленной пищи и воды.
Наибольшей токсичностью обладают соединения трёхвалентного мышьяка (арсениты), которые аккумулируются в
тканях организма (печени, почках, волосах, роговом слое кожи). Соединения пятивалентного мышьяка (арсенаты)
накапливаются в костях.
Клиника: слабость, головная боль, диарея, токсический гепатит, гипохромная анемия, истощение, полиневриты,
сопровождающиеся атрофией мышц и расстройством чувствительности.
На слизистых оболочках развивается картина катарального воспаления (гингивит, стоматит, ринит). Появляется
кашель, насморк, охриплость голоса. В последующем появляются эрозивно-язвенные изменения на слизистой оболочке
полости рта и носа. При длительном воздействии мышьяковистой пыли возникает пигментация и гиперкератоз открытых
частей кожи с образованием бородавчатых разрастаний. Характерно появление на ногтях белых поперечных полосок
(линии Маеса).
ДИАГНОСТИКА мышьяковистого отравления подтверждают путём химического обнаружения мышьяка в волосах,
ногтях. Лечение заключается в назначении витаминов и витаминоподобных препаратов, средств антидототерапии и
переливании крови. ПРОФИЛАКТИКА
Стоматолог химических предприятий должен регулярно проводить осмотры рабочих вредных производств и
оказывать им профессиональную помощь. При развитии симптомов отравления в полости рта лечение носит
симптоматический характер.

21. Кандидоз слизистой оболочки полости рта.. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика, лечение.
Кандидоз — грибковое заболевание, вызываемое условно-патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida.
Различают острый псевдомембранозный, атрофический острый и хронический и хронический гиперпластический
кандидоз. кандидоз слизистой оболочки полости рта, кандидоз углов рта (дрожжевая заеда).. Этиология Больной
связывает начало заболевания с длительным приемом лекарств (антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидных
препаратов), с ношением съемных пластиночных протезов. Острый псевдомембранозный кандидоз Характерен
Кандидозный стоматит Точечный, легко снимающийся налет белого цвета на слизистой оболочке щек, нёба, десне,
часто сливающийся в более крупные очаги, напоминающие творожистые массы или беловато-серые пленки, после
удаления которых обнажается гладкая гиперемированная поверхность. Кандидозный глоссит На спинке языка налет,
сравнительно легко снимающийся при поскабливании; при этом обнажается гиперемированная слизистая оболочка
спинки языка; сосочки языка сглажены; в случае складчатого языка белый налет находится в глубине складок и по краям,
остальные участки языка гиперемированы, гладкие, блестящие вследствие атрофии сосочков. Хронический
гиперпластический кандидоз Грубые беловато-серые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой,
при снятии которых обнажается яркая эрозированная кровоточащая поверхность; при поскабливании налет частично
снимается; очаги поражения на слизистой оболочке щек ближе к углу рта, на корне языка, задней части мягкого нёба.
Эта форма рассматривается как предрак, часто сочетается с поражением кожи и ногтей. Острый и хронический
атрофический кандидоз Слизистая оболочка протезного ложа при ношении съемных пластиночных протезов
гиперемированная, сухая; типична сильная болезненность, налет практически отсутствует. Диагностика Анализ крови
на сахар Выявление сахарного диабета .2. бактериологическое исследование 3. общий клинический анализ крови
Без изменений. Консультация других специалистов Терапевт, Эндокринолог. Гематолог,Ортопед-стоматолог. Диф.
диагн. Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница)- лейкоплакия(плоская, веррукозная форма). плоский лишай.,
вторичный сифилис. Острый и хронический атрофический кандидоз -Аллергическая реакция слизистой оболочки рта на
пластмассу, Спид. Лечение Местно Санация пол. рта . 2. Сангвиритрин. 0,2% спиртовой раствор Аппликации на
область поражения. 3. Кандид (1% раствор клотримазола) Аппликации на область поражения 4 раза в день. Общее 1.
Нистатин, леворин Суточная доза не менее 7 млн ЕД/сут (в таблетке 500 000 ЕД). 2. Флуконазол (дифлюкан, дифлазон,
флукостат) Суточная доза внутрь
50—100 мг. 3. Ламизил Суточная доза внутрь 125–250 мг. Курс лечения 14–18 дней. 4. поливитамины (пангексавит,
декамевит, ундевит, квадевит ) 5., диета с ограничением углеводов, лечение общих заболеваний и устранение
хронических очагов инфекции.

22. Классификация заболеваний пародонта.Этиология и патогенез .

Классификация заболеваний пародонта. Этиология и патогенез .
1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и
протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
Форма: катаральная, гипертрофическая, язвенная.
Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
 2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта и
кости.
Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.
Течение: хроническое, ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: генерализованный.
4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.
5. Пародоптомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.
Этиология: На сегодняшний день известны многие этиологические факторы, играющие роль в возникновении
заболевания. Их разделяют на местные (экзогенные) и общие (эндогенные), отмечают возможности их сочетанного
воздействия (схема 1).
К местным, экзогенным, факторам относятся: 1) микробная бляшка; 2) хроничекая травма десневого края пищевым
комком в результате: а) отсутствия межзубных контактов (кариес, неправильно изготовленная пломба, вкладка, коронка,
исчезновение контактных пунктов в результате патологической стертости твердых тканей зубов, смещение зуба или его
неправильное положение; б) нарушения формы зуба или его положения в зубном ряду, обусловливающие исчезновение
клинического экватора (аномалии формы зуба, клиновидные дефекты, наклон и скученность зубов); 3) хроническая
микротравма — перегрузка тканей пародонта в результате: а) измененных функций жевания и глотания
вследствие потери части зубов, хронических заболеваний слизистой оболочки, заболеваний височно-
нижнечелюстного сустава; б) кламмерами съемных протезов, консольными или некачественно изготовленными
мостовидными протезами.
К общим, эндогенным, факторам относят общесоматические заболевания, которые в своей основе содержат факторы,
вызывающие нарушение гемодинамики как во всем организме, так и с топически функционально обусловленными гипо-
и гипертензивными изменениями гемодинамики.
Патогенез: Первый фактор местно-действующих причин — микробная бляшка (конгломерат сапрофитов полости рта)
— приводит к тому, что продукты их обмена (токсины) повреждают эпителий, вызывают изменения в сосудах с
признаками продуктивного васкулита, лейкоцитарную инфильтрацию, дезорганизацию соединительной ткани,
изменения в волокнистых структурах. Развивающиеся в сосудах нарушения обусловливают дистрофические изменения
как в десне, так и в костной ткани, т. е. воспалительный процесс, возникая в десне, переходит на костную ткань.
Аналогично возникает и распространяется процесс под влиянием хронической механической травмы десневого края.
Попадание пищевого комка на десневой край из-за отсутствия клинически выраженного экватора, вклинивание и
застревание пищи в межзубных промежутках, постоянное раздражение десневого края неправильно изготовленной
пломбой (вкладкой), краем некачественных протезов вызывают воспаление в участке травмы, которое распространяется
в подлежащие ткани, на весь маргинальный пародонт. Дальнейшее повреждение воспаленного участка пищевым комком
усугубляет процесс. Распространяющееся на кость воспаление вызывает ее рассасывание.
Развитие воспалительного процесса под влиянием измененной функциональной нагрузки начинается с
функциональных изменений в сосудах периодонта с переходом через внутрикостные сосуды на ткани десны, т. е. в
отличие от первых двух факторов воспаление развивается изнутри.
Пародонтоз этиология: в нарушении трофики (питания) тканей, окружающих зуб, за счет склерозирования сосудов.
Склерозирование сосудов приводит к сужению их просвета и нарушению доставки кислорода и питательных веществ к
тканям пародонта – костной ткани, десне, волокнам периодонта, прикрепляющим зуб к кости. Это приводит к
постепенному рассасыванию костной ткани (атрофии) и уменьшению высоты десны, оголению корней и т.д.
Предрасполагающую роль в возникновении пародонтоза могут играть сердечно-сосудистые заболевания, эндокринные,
неврогенные и другие заболевания. Возраст также накладывает отпечаток, т.к. склерозирование сосудов всего организма
при старении – обычное явление.
Развитие пародонтоза приводит к ряду изменений со стороны кости (альвеолярного отростка), окружающих мягких
тканей и зуба.
Резорбция альвеолярного отростка является одним из основных признаков заболевания и свидетельствует о развитии
дегенеративных изменений в кости.
Рентгенологически наблюдают два типа резорбции альвеолярного отростка - горизонтальный и вертикальный.
При горизонтальном типе убыль костной ткани начинается с альвеолярного края и характеризуется появлением в
лакунах остеокластов, при вертикальном типе убыль костной ткани идет по длине межзубной костной перегородки и
остеокласты располагаются со стороны периодонта.
Довольно часто можно наблюдать смешанный тип резорбции (вертикальный и горизонтальный)

23. Классификация заболеваний слизистой оболочки рта(МГМСУ,1989).

Классификация заболеваний слизистой оболочки рта (МГМСУ,1989). I. Травматические поражения
(механические, химические, физические), а именно травматическая эритема, эрозия, язва, лейкоплакия, никотиновый
лейкокератоз, актинический хейлит, лучевые, химические повреждения и др. II. Инфекционные заболевания: 1)
вирусные (герпетический стоматит, опоясывающий лишай, ящур, вирусные бородавки, грипп); 2) язвенно-
некротический стоматит Венсана; 3) бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, пиогенная гранулема,
шанкриформная пиодермия, туберкулез и др.);
4) венерические заболевания (сифилис, гонорейный стоматит); 5) микозы (кандидоз, актиномикоз и др.). III.
Аллергические заболевания (отек Квинке, аллергические стоматит, хейлит и глоссит, медикаментозные стоматит,
глоссит, хейлит, многоформная экссудативная эритема, хронический рецидивирующий афтозный стоматит и др.). IV.
Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях. V. Изменения слизистой оболочки рта при
некоторых системных заболеваниях и болезнях обмена (гипо- и авитаминозы; болезни эндокринные, желудочно-
кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, системы крови, нервной системы; коллагенозы).VI. Изменения
слизистой оболочки рта при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай,
красная волчанка). VII. Аномалии и самостоятельные заболевания языка (складчатый, ромбовидный, десквамативный и
др.).VIII. Самостоятельный хейлиты (гранулярный, эксфолиативный и др.). IX. Предраковые заболевания (облигатные и
факультативные) и опухоли (доброкачественные и злокачественные).

24. Классификация кариеса. Этиология и патогенез кариеса. Методы диагностики.

Классификация кариеса:
1. По глубине поражений тканей зуба:
— начальный,
— поверхностный,
— средний,
— глубокий
2. По патоморфологическим изменениям:
— кариес в стадии пятна (белое пятно, светло-коричневое пятно, чёрное),
— кариес эмали (поверхностный кариес),
— средний кариес,
— средний углублённый кариес (соответствует клинике глубокого).
3. По локализации:
— фиссурный,
— аппроксимальный,
— пришеечный.
4. По степени активности заболевания:
— компенсированная форма,
— субкомпенсированная форма,
— декомпенсированная форма.
Классификация кариеса МКБ-10
К02.0 Кариес эмали стадия мелового пятна (начальный кариес)
К02.1 Кариес дентина
К02.2 Кариес цемента
К02.3 Приостановившейся кариес зубов
К.02.3 Одонтоклазия
Детская меланодентия
Меланодонтоклазия
К02.8 Другой кариес зубов
К02.9 Кариес зубов неуточнённый
Механизм возникновения кариеса обусловлен многими факторами: микроорганизмы, которые неизбежно находятся в
полости рта, рацион питания (углеводный состав пищи, техника приготовления, консистенция, регулярность приема
еды), функция слюноотделения (количество и качество слюны), общее состояние организма, количество поступающего в
организм фтора, влияние окружающей среды и т.д. Однако основными причинами являются, все же криесогенные
бактерии, кислотно-щелочной баланс полости рта и время.

25. Классификация периодонтита. Этиология и патогенез, методы диагностики.

По происхождению: Инфекционный периодонтит. Развивается вследствие проникновения бактерий и их токсинов в
ткани периодонта с последующим развитием в них воспаления.
Травматический периодонтит. Вызван в результате воздействия на периодонт травматического фактора. Это может
быть сильная однократная травма, например, удар или ушиб зуба. А может быть длительно текущая, слабой
интенсивности микротравма, например, завышающая пломба, «прямой» прикус, перегрузка зубов или вредные
привычки.
Медикаментозный периодонтит. Возникает вследствие проникновения сильнодействующих химических веществ,
таких как, мышьяковистая паста, формалин, фенол и т.д.
По локализации: верхушечный, маргинальный.
По клиническому течению: острый( серозный,гнойный)
хронич(гранулирующий, гранулематозный, фиброзный)
Периодонтит в стадии обострения.
Этиология: инфкция, травма, токсическое действие медикаментозных препаратов.

Диагностика: опрос, осмотр, зондирование, температурные тесты, перкусия, пальпация мягких тканей, определение
подвижности зуба. Для уточнения диагноза могут быть использованы электроодонтодиагностика, трансиллюминация,
рентгенологическое исследование.
 Хронический фиброзный периодонтит Rg чаще обнаруживают расширение периодонтальной щели в области
верхушки в форме остроконечного колпачка.
Хронический гранулирующий периодонтит Дифференциальная диагностика. Хронический гранулирующий
периодонтит может быть легко дифференцирован от фиброзного периодонтита по характеру признаков, которые
проявляются перкуссии и пальпации, наличием гиперемии и отечности слизистой оболочки в области апексу, а также
фистулы или рубца на месте последней. Диффузное просветление неправильной формы в отдельных участках
апикальной части альвеолы на рентгеновских снимках позволяет уточнить диагноз.
Хронический гранулематозный периодонтит Дифференциальную диагностику проводят на основании
клинических симптомов (внешний вид зуба и окружающей слизистой оболочки, данные перкуссии и др.), исследования
электровозбудимости, рентгенографии. Гранулематозный периодонтит отличается от фиброзного слабее болью при
пальпации, а иногда и перкуссии. От гранулирующий периодонтит отличается отсутствием отека десен и фистулы,
периодически открывается в области верхушки. Главным в дифференциальной диагностике является типичная
рентгенологическая картина с четко ограниченным периапикаль-ным просветлением, что подтверждает диагноз
хронического гранул-матозного периодонтита и позволяет исключить гранулирующий периодонтит.

26. Классификация пломбировочных материалов. Материалы для временных пломб и лечебных прокладок.
Классификация пломбировочных материалов. Материалы для временных пломб и лечебных прокладок.
К временным пломбировочным материалам относятся:
1. искусственный дентин
2. дентин паста
3. виноксол
4. цинкоксиэвгеноловый цемент
5. поликарбоксилатный цемент
К постоянным пломбам относятся:
1. цементы:
А) фосфат - цемент
Б) силицин
В) силидонт
2. Амальгамы:
А) серебряная
Б) медная
В) галлодент - М
3. На основе искусственных смол:
А) акриловые
Б) эпоксидная
В) композиционные
4. Вкладки:
А) пластмассовые
Б) фарфоровые
В) металлические (литье)
III. Для прокладок
1. Лечебные
А) кальций-содержащие препараты (кальцин, кальмецин, кальцидонт, кальцикур и др.)
Б) цинкоксиэвгеноловый цемент
В) комбинированные пасты
2. Изолирующие
А) фосфат-цемент
Б) серебро-содержащий фосфат-цемент
В) висфат-цемент
Г) лаки
Д) искусственный дентин
IV. Для пломбирования корневых каналов:
1. Пластичные нетвердеющие
А) антисептические
2. Пластичные твердеющие:
А) фосфат-цемент
Б) парацин
 В) эндодент
Г) гваякрил
3. Твердые (штифты):
А) пластмассовые
Б) гаттаперчовые
В) металлические
Временные материалы применяются для изоляции лекарственных прокладок, оставленных на дне кариозной полости,
в пульповой камере или на устьях корневых каналов. А также в качестве прокладок для постоянной пломбы.Требования,
предъявляемые к временным пломбировочным материалам, весьма обширны, они должны быть пластичными, легко
вводиться и выводиться из кариозной полости, не инактировать лекарственные вещества, быть достаточно прочными и
индиферрентными к пульпе зуба и СОПР, не растворяться в ротовой жидкости и обеспечивать герметическое закрытие
дефекта на необходимый срок, но не менее 3 суток. Этим требованиям в той или иной мере отвечают материалы,
применяемые для временных пломб. Замешиваются временные пломбировочные материалы на шероховатой
поверхности стекла металлическим или пластмассовым шпателем. В кариозную полость материалы вводятся одной
порцией, приглаживаются ватным тампоном, не конденсируются.
1. Искусственный дентин (цинк-сульфатный цемент) — это порошок белого цвета, состоящий из 24 % сернокислого
цинка, 66 % окиси цинка, 10 % каолина. Замешивается на дистиллированной воде до консистенции сметаны. При
постановке временной пломбы требуется тщательно высушить кариозную полость, т.к. в присутствии ротовой жидкости
материал не затвердевает. Срок службы этой пломбы 1-3 суток.
2. Дентин-паста. Состоит из искусственного дентина, ароматических веществ и глицерино-вазелиновой основы.
Материал обладает хорошей адгезией, способен затвердевать во влажной среде, при температуре полости рта, в течение
8-10 часов. Срок службы этой пломбы 7-10 суток.
3. Виноксол. Состоит из порошка и жидкости, хранимых отдельно. Порошок белого цвета, содержит 89 % окиси
цинка, 5 % сульфата кальция, 6 % карбоната кальция. Жидкость — полистирол (5 %) в гваяколе (95 %). Материал
обладает хорошей адгезией, не раздражает пульпу зуба. Имеет достаточную механическую прочность, которая позволяет
продлить срок службы пломбы до 6 месяцев.
4.Цинк-эвгенольный цемент (ЦЭЦ). Состоит из окиси цинка и эвгенола, хранимых отдельно. Готовится ЦЭЦ перед
применением, замешивается на шероховатой поверхности стекла до консистенции пасты. Отвердевание материала
наступает во влажной среде, при температуре полости рта, в течение 8-12 часов. Данный пломбировочный материал
обладает легким седативным и обезболивающим действиями, выраженными антисептическими и регенераторными
свойствами.
5.Поликарбоксилатный цемент (ПКЦ). Состоит из отдельно хранимого порошка (окись цинка) и жидкости (37 %
водный раствор полиакриловой кислоты). ПКЦ способен обеспечить химическую связь с тканями зуба, образуя прочное
сцепление между разнородными поверхностями. Материал имеет высокую биологическую совместимость с тканями
зуба, непроницаем для кислот и мономеров, выделяющихся при затвердевании пломбы.
6.Симпат (производитель Франция).
Хорошо переносится зубными тканями; быстро затвердевает в полости; сцепляется с дентином; обеспечивает
герметичность при пломбировании. Симпат не вызывает раздражения. Симпат выпускают двух видов:
- розового цвета;
- белого цвета.
Симпат розовая наносится поверх ватного тампона или непосредственно в полость зуба. Симпат белая более
пластична, чем розовая, предназначена для пломбирования живых зубов, ее обычно наносят на тампон для
предотвращения болезненных компрессионных явлений.
Материалы для лечебных прокладок должны:
оказывать противовоспалительное,антимикробное,одонтотропное действие;
не раздражать пульпу зуба;
обеспечивать прочную герметизацию подлежащего дентина, связь с тканями зуба, прокладочным и постоянным
пломбировочными материалами;
соответствовать физико-механическим свойствам постоянных пломбировочных материалов.
Лечебная прокладка накладывется на дно полости до наложения изолирующей прокладки и постоянной пломбы.
Выраженная щелочная реакция гидрооксида кальция, который входит в состав лечебных прокладок, нормализует
кровообращение пульпы и стимулирует интенсивное отложение заместительного дентина, уменьшает вероятность
попадания инфекции под пломбой. В настоящее время ,одной из самых прочных и обладающих бактериостатическим
эффектом является светоотверждаемая прокладка LIFE. Эта прокладка способствует образованию вторичного дентина,
изолирует пульпу от термического ожога, имеет превосходные механические свойства:хорошую пластичность, высокую
сопротивляемость к нарастанию давления, не тормозит полимеризацию акриловых и композитных реставраций.
Прокладка LIFE рекомендуется для прямого и непрямого покрытия пульпы зуба и как цементная основа под все
пломбировочные материалы.

27. Классификация пульпита. Этиология и патогенез, методы диагностики.

1 Острый пульпит
гиперемия пульпы
серозный ограниченный
серозный диффузный
гнойный
травматический
2 Хронический пульпит
фиброзный
гипертрофический (пролиферативный)
гангренозный
3 Обострение хронического пульпита
Этиология: химич вещества(пломбировочный материал), негерметичное прилегание пломбы, осложнение кариеса,
травма, температурные раздражители.
Патогенез: воспаление в пульпе зависит от характера раздражителя, особенно от вирулентности инфекционного
фактора, воздействия токсинов и биохимически активных продуктов распада микроорганизмов на пульпу, степени
реактивности ее, топографических и гистологических ее особенностей.
Пульпит диагностируют на основании субъективных жалоб и инструментального осмотра стоматолога. Во время
инструментального осмотра выявляется кариозная полость с размягченным дентином, болезненная реакция пораженного
зуба на изменение температуры. Перкуссия при пульпите почти всегда безболезненна. Резкая болезненность наблюдается
в месте, где кариозная полость максимально контактирует с пульпой. Данные электровозбудимости
(электроодонтодиагностика) и рентгенологические исследования позволяют уточнить характер и глубину пульпита.

Электроодонтодиагностика позволяет получить информацию о реакции пульпы зуба на электрический ток. На зуб
подается электрический ток, ответом на который является ощущение укола, вибрации или толчка в зубе. Чем глубже
распространены воспалительные изменения в зубе, тем выше сила тока, на которую у пациента возникает реакция. По
результатам обследования можно определить локализацию воспалительного процесса в зубе, провести
дифференциальную диагностику периодонтита, пульпита и тройничной невралгии. Так при коронковом пульпите
реакция возникает при силе тока 7—60 мкА, при корневом пульпите — 60—90 мкА, при периодонтите — 100 мкА и
более. Рентгенография применяется для визуализации зуба и позволяет увидеть особенности его строения (добавочный
корень, сросшиеся зубы и др.), причину задержки прорезывания, патологический процесс (воспаление, киста, опухоль,
остеомиелит), результаты проводимого ранее лечения (запломбированный канал, штифт).

28. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика обострения хронических форм пульпита.

Для обострения хронического пульпита характерна приступообразная боль в зубе «самопроизвольного характера».
Возможна продолжительная сильная боль от внешних раздражителей с иррадиацией по ветвям тройничного нерва или
ноющая продолжительная боль, усиливающаяся при накусывании на зуб. Согласно анамнезу зуб ранее болел, имелись
признаки одной из форм хронического пульпита. Полость зуба вскрыта с болезненной при зондировании пульпой.
Нередко наблюдается отечность десны, симптом вазопареза положительный. На рентгенограмме определяется либо
расширение периодонтальной щели, либо разрежение костной ткани в области верхушки корня. Дифференцируют от
острых форм пульпитов, острого и обострившегося хронического периодонтита.

29. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика обострения хронических форм периодонтита.

Жалобы на постоянные ноющие боли, усиливающие при легком прикосновении к зубу или накусывании, чувство
выросшего зуба. При осмотре глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Зуб может быть подвижен.
Глубокое зондирование безболезненно. Перкуссия резко болезненна.. Слизистая гиперемированна, отечна..
Рентген у верхушки корня обнаруживаются изменения, смазанность рисунка.
Диф диагностика: с радикулярной кистой, хроническим остеомиелитом. Рентгенологически при хроническом
остеомиелите определяются большие по размеру участки разрежения костной ткани, на которые проецируются тени
формирующихся или сформированных секвестральных капсул.
30. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика хронического гранулирующего периодонтита.
Под хроническим гранулирующим периодонтитом понимается такой процесс в тканях апикального периодонта, для
которого характерно образование свищей и частые обострения.
Клиника
Пациенты жалуются на неприятные дискомфортные ощущения в области зуба, которые усиливаются при
накусывании. Во время разговора с больным выясняется, что раньше зуб сильно болел или был лечен. Также больные
отмечают образование свищей на слизистой оболочке полости рта, иногда с незначительным выделением гноя.
При осмотре определяется изменение цвета зуба, наличие кариозного поражения в нем. Зондированием стенок
кариозной полости и устья корневых каналов, как правило, не вызывает болезненности. Лишь иногда, когда в апикальной
трети корневого канала разрастаются грануляции, отмечается болевая реакция на зондирование в канале.
 Обычно перкуссия причинного зуба слабоболезненна. Отмечается небольшой отек и гиперемия слизистой оболочки в
проекции зуба, пальпация чувствительна, иногда можно прощупать инфильтрат. Если надавить на слизистую в этом
месте любым инструментом, то участок слизистой побледнеет, а затем становится гиперемированным.
При хроническом гранулирующем периодонтите образуются свищевые ходы, которые открываются в месте проекции
верхушки корней больного зуба. Наиболее часто свищи локализуются с вестибулярной поверхности, из них могут
выпячивать грануляционная ткань, или выделяться гнойное отделяемое.
Дополнительные методы исследования
Подтвердить диагноз можно с помощью рентгенограммы, на которой будет наблюдаться очаг деструкции кости с
неровными и нечеткими контурами в виде «языков пламени». ЭОД больше 100
Дифдиагностика гранулирующего периодонтита должна проводиться с: фиброзным периодонтитом, для которого
при рентгенографии обнаруживается только расширение периодонтальной щели, возле верхушки обычно нет никаких
изменений
гранулематозным периодонтитом, для которого характерна следующая рентгенологическая картина: деструкция
костной ткани с ровным и четкими контурами (гранулема)
хроническим пульпитом (нет изменений вокруг верхушки корня на рентгенограмме)
радикулярной кистой; актиномикозным поражением челюстно-лицевой области, для диагностики которого помогает
микробиологическое исследование (выявляются друзы актиномицетов); хроническим остеомиелитом, при котором на
рентгенограмме видны секвестры (очаги затемнения, отграниченные полосой просветления)

31. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика хронического гранулематозного периодонтита.

Хронический гранулематозный периодонтит характеризуется развитием вокруг тканей периодонта гранулемы –
полости, оболочка которой состоит из фиброзной ткани (соединительнотканная капсула), а сама полость наполнена
грануляциями. Волокна фиброзной капсулы зачастую прорастают в ткани периодонта. Часто развитию этой формы
апикального периодонтита предшествует хронический гранулирующий периодонтит.
Клиническая картина
Гранулематозный периодонтит чаще всего протекает бессимптомно, не вызывая никаких жалоб у пациентов (за
исключением периодов обострения, когда жалобы соответствуют острому периодонтиту). Часто эта патология
выявляется случайно, при проведении рентгенологического исследования. Но многие пациенты отмечают чувство
дискомфорта в области больного зуба при приеме пищи, указывают на изменение цвета в зубе или выпадение из него
пломбы.
Из анамнеза можно установить, что раньше причинный зуб болел (реагировал на горячее и холодное) и прошел
самостоятельно или после проведенного лечения.
При осмотре: зуб зачастую под коронкой или пломбой, может быть с большой кариозной полостью, имеющей
сообщение с полостью зуба. Цвет такого зуба изменен. Зондирование в корневом канале не вызывает болезненных
ощущений. Определяется зловонный запах из полости зуба. Перкуссия обычно безболезненна, лишь иногда может
вызывать неприятные ощущения. Слизистая оболочка в проекции верхушки корня имеет незначительные изменения
(легкий отек и гиперемия), пальпация ее безболезненна.

Изменений со стороны лимфатических узлов обычно не наблюдается.

Дополнительные методы обследования
Рентгенодиагностика. На рентгенограмме в области верхушки виден очаг деструкции костной ткани, имеющий
четкие ровные контуры, округлую форму (гранулема). Размеры такого образования – до полусантиметра. Если больше
(до 1 см.), тогда оно называется кистогранулемой. Часто гранулемы встречаются в области фуркации корней.
Электроодонтодиагностика свыше 100.
Данное заболевание необходимо дифференцировать от других форм хронического периодонтита (гранулирующего и
фиброзного), корневой кистой, средним кариесом и хроническим пульпитом. Отличить их можно на основе
рентгенологических данных:
При фиброзном процессе отмечается расширение периодонтальной щели
При гранулирующем периодонтите отмечается деструкция кости с нечеткими неровными контурами
При хроническом пульпите и среднем кариесе не обнаруживается никаких изменений на рентгенограмме
При корневой кисте клиническими признаками являются: расхождение зубов, выбухание костной стенки в проекции
нахождения кисты, симптом «пергаментного хруста». Характерные рентгенологические данные: очаг деструкции
костной ткани в области верхушки корня зуба более размерами 1 см. с ровными контурами.

32. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика хронического фиброзного периодонтита.

Хронический фиброзный периодонтит может возникать вследствие острого, хронического гранулирующего или
гранулематозного периодонтита. Очень часто данную патологию можно наблюдать после проведенного
эндодонтического лечения зуба по поводу острого пульпита. Бывают случаи, когда фиброзный процесс развивается
самостоятельно (обычно при нарушенном прикусе и перегрузке тканей периодонта).
Данный вид периодонтита протекает бессимптомно, больного практически ничего не беспокоит, лишь иногда при
накусывании на зуб может появляться незначительное повышение чувствительности. Зуб ранее мог болеть или был
лечен.
Клинические проявления
 Причинный зуб зачастую изменен в цвете (из-за наличия в полости омертвевшей пульпы). Как следствие,
безболезненное зондирование в корневых каналах. Слизистая переходной складки не изменена, пальпация
безболезненна. Перкуссия зуба, как правило, не вызывает никаких неприятных ощущений. При проведении
электроодонтодиагностики получают показатель более 100 мкА.
Рентгенологическое исследование
На дентальных снимках можно обнаружить расширение периодонтальной щели вокруг апекса корня.
Дифференциальная диагностика хронического фиброзного периодонтита
Фиброзный процесс в периодонте клинически может быть сходен с гранулирующим и гранулематозным, а также со
средним кариесом и хроническим пульпитом.
В проведении дифиагностики фиброзного периодонтита от гранулематозной и гранулирующей форм главным
помощником является рентгеновский снимок.
Для хронического гранулематозного периодонтита характерной картиной будет наличие гранулемы: деструкция
кости, имеющая округлую форму и ровные четкие формы. Размеры такой гранулемы не превышают 0,5 см.
Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется следующими рентгенологическими данными: дефект
костной ткани, с нечеткими и неровными границами, напоминающими «языки пламени».
Для хронического пульпита изменений кости в области апекса корня не наблюдается.
При кариесе дентина пациентов беспокоят болезненные ощущения от химических и термических раздражителей,
которые сразу же проходят. Объективно в зубе определяется кариозная полость в пределах дентина, зондирование по
эмалево-дентинной границе чувствительно. Проведение термопробы вызывает болезненность. Показатель
электровозбудимости зуба 2-8 мкА. На рентгенограмме при кариесе дентина не обнаруживаются патологические очаги
костной ткани в области верхушек корней, в то время как при фиброзном периодонтите на снимке будет расширена
периодонтальная щель.

33. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение язвенного гингивита.

Заболевание начинается остро с недомоганием, повышением температуры тела. Неприятный гнилостный запах изо
рта. Этиология: острые респираторные заболевания, стресс, переутомление. Десна гиперемирована, отечна, по краю
десны некротический налёт. Боль, зуд, гиперемия, отёк, застойные явления, цианоз десны, десна легко кровоточит,
некроз, изъявления.
Диагностика: При введении периодонтального зонда в десневую бороздку нарушения целостности зубодесневого
соединения нет, десневой карман отсутствует. Симптом кровоточивости положительный.
Профессиональная гигиена полости рта.
Антибактериальная и противовоспалительная терапия.
Одной из особенностей лечения язвенно-некротического гингивита является удаление некротизированных участков
ткани; используют обычно перекись водорода и хлоргексидин.
Применение кератолитических средств, витаминов.

34. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение гипертрофического гингивита

Гипертрофический гингивит характеризуется разрастанием десневых сосочков. Гипертрофический гингивит чаще
всего проявляется на фоне нарушения гармонального баланса в организме, в период беременности, в период полового
созревания. При гипертрофическом гингивите преобладающим является патологическое разрастание десневых сосочков,
которые частично или полностью закрывают коронку зуба, большое количество зуб отложений, неприятный запах изи
рта.
2 формы: отечная и фиброзная.
При отечной формЕ: кровоточивость, зуд, разрастание десны, неприятный запах изо рта, цианоз десны.
При фиброзной ферме: при легкой степени десневые сосочки нормального цвета, плотно прилегают к зубу,
увеличены не кровоточат. Для средней и тяжелой степени разрастание десны
Диагностика: При введении периодонтального зонда в десневую бороздку нарушения целостности зубодесневого
соединения нет, десневой карман отсутствует. Симптом кровоточивости положительный.
Лечение: гипертрофическая форма иногда требует хирургического вмешательства.
Гингивэктомия — процедура, проводимая для удаления пораженных тканей.

35. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение катарального гингивита.

Гингивит, как правило, возникает из-за скопления микробного налёта на зубах, в результате несоблюдении гигиены
полости рта, табакокурение.
Характерные признаки катарального гингивита:
-заболевание выявляют у детей и подростков или у лиц молодого возраста;
-десна гиперемирована, отёчна или в области всех зубов, или нескольких зубов;
-зубодесневое соединение сохранено;
-в зависимости от интенсивности воспаления отмечается разная степень кровоточивости, но зондовая проба на
кровоточивость всегда положительная;
-имеется неминерализованный зубной налёт и(или) зубной камень;
-на рентгенограмме нет признаков деструкции межальвеолярных перегородок;
-общее состояние больных обычно не нарушено, за исключением острого и обострения.
 Главным же симптомом является кровоточивость десны.
Диагностика: При введении периодонтального зонда в десневую бороздку нарушения целостности зубодесневого
соединения нет, десневой карман отсутствует. Симптом кровоточивости положительный.
Лечение: профессиональная чистка. Обучение правильной индивидуальной гигиене полости рта.
Устранение местных факторов, которые способствуют образованию налета — лечение кариеса, коррекция
ортодонтических и ортопедических конструкций.
Купирование проблемы, усугубляющей действие микробного фактора — устранение травм, лечение патологии
прикрепления уздечки (пластическая операция по увеличению уздечки).
Антибиотики и противовоспалительные средства в виде ротовых ванночек, аппликаций, орошений используют при
гингивите на этапе выраженного воспалительного процесса.
Для улучшения процесса регенерации тканей используют кератолитические средства (масло облепихи и шиповника,
салкосерил, витамины A и E).
Необходима общеукрепляющая терапия — применение витаминов, адаптогенов, антиоксидантной терапии, средств
для нормализации обмена веществ.

36. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение обострения хронического гингивита.

Протекает как острый катаральный гингивит при остром катаральном гингивите больные жалуются на боль, жжение
в области десен, кровоточивость, отечность, запах из рта. Слизистая оболочка десны ярко-красная, отечная, легко
кровоточит при прикосновении по всему десневому краю или на всем протяжении. Десневые сосочки становятся
куполообразными, теряют свою остроконечную форму. Обильное отложение зубного налета. Возможно нарушение
общего состояния организма, проявляющееся головной болью, утомляемостью, повышением температуры тела.

37. Коллапс. Клиника, диагностика, алгоритмы оказания неотложной помощи.

КОЛЛАПС - характеризуется более выраженным и более продолжительным нарушением сосудистого тонуса,
снижением объема циркулирующей крови и скоплением ее в кровяном депо /капилляры, печень и селезенка/. В
стоматологической практике коллапс встречается редко и обусловлен чаще всего инфекцией, интоксикацией,
аллергическими реакциями.
КЛИНИКА: Клинические проявления выражены и проявляются общим тяжелым состоянием, слабостью, бледностью,
холодным потом и продолжительным снижением артериального давления. Черты лица заострены, больные безучастны к
окружающему и внешним раздражителям. Пульс нитевидный, плохо определяем, артериальное давление падает до 40
мм.рт.ст. и ниже.
С точки зрения оказания медицинской помощи необходимо дифференцировать сосудистый коллапс с инфарктом
миокарда. При сосудистом коллапсе больные находятся в горизонтальном положении, бледны и безучастны, а при
инфаркте их состояние улучшается при возвышенном положении /полусидячем/, отмечается цианоз, набухание шейных
вен и т.п.
ЛЕЧЕНИЕ:
1. Перевести больного в горизонтальное положение - на спине, голова на бок.
2. Обеспечить приток свежего воздуха и кислорода.
3. Полиглюкин 400 мл. в/в, капельно.
4. Мезатон 1 % - 1,0 мл. в/в, капельно в 5 % глюкозе - 200,0 мл. 40-60 капель в минуту.
5. Преднизолон 90-120 мг. /2-3 мг. на 1 кг. веса/, или Гидрокортизон 600-800 мг. в/в, или Дексаметазон 16-32 мг. в/в.
6. Коргликон 0,06 % - 0,5-1,0 мл. в/в
7. Кальция хлорид 10 % - 10,0 мл. в/в, медленно в разведении на 0,89 % растворе натрия хлорида - 10,0 мл.
8. Рекомендуется госпитализация в стационар для продления специализированного лечения.

38. Композиционные пломбировочные материалы. Систематика, состав, свойства.

Композиты – полимерные пломбировочные материалы, состоящие из трех компонентов:
• органической матрицы (акриловые и эпоксидные смолы),
• неорганического наполнителя – не менее 50% по массе и
• поверхностно активного вещества – силана.
Используются с адгезивными системами IV, V,VI,VII поколений.
КЛАССИФИКАЦИЯ КОМПОЗЦИОННЫХ МАТЕРИАЛОВ.
1. По размеру частиц наполнителя:
• макронаполненные (размер частиц – 8-12 мкм и более);
• мининаполненные (размер частиц – 1-5 мкм);
• микронаполненные (размер частиц – 0,04-0,4мкм);
• макрогибридные (смесь частиц различного размера: 0,04-0,1 и до 8-12 мкм);
• микрогибридные (смесь частиц различного размера: 0,04-0,1 и до 1-5 мкм);
• гибридные тотально выполненные композиты (смесь частиц различного размера: 8-5 мкм; 1-5 мкм; 0,01-0,1 мкм);
• наногибридные (смесь частиц размером от 0,004 до 3 мкм).
2. По составу частиц:
• однородные (макрофильные, микрофильные);
• неоднородные (микрофильные, гибридные, микрогибридные).
 3. По степени наполнения неорганическим наполнителем:
• сильнонаполненные (более 70% по весу);
• средненаполненные (66-75% по весу);
• слабонаполненные (66% и меньше)
4. По способу отверждения:
• химического отверждения;
• светового отверждения;
• двойного отверждения (химического и светового).
5. По консистенции:
• обычной консистенции;
• текучие;
• пакуемые (конденсируемые).
6. По назначению:
• для пломбирования жевательной группы зубов;
• для пломбирования фронтальной группы зубов;
• универсальные композиты.
СВОЙСТВА КОМПОЗИЦИОННЫХ МАТЕРИАЛОВ.
Композиционные материалы химического отверждения.
Положительные свойства:
1. равномерность полимеризации;
2. простота применения;
3. высокая скорость изготовления реставрации;
4. экономичность (низкая стоимость).
Отрицательные свойства:
1. требуют смешивания компонентов, вследствие этого возможна пористость материала;
2. сложны в приготовлении и в работе – сложно рассчитать количество материала, необходимое на реставрацию,
меняют вязкость в процессе работы;
3. реставрация с течением времени темнеет («аминовое окрашивание» из-за остающихся в материале
непрореагировавших активаторов);
4. низкая износостойкость;
5. невысокие эстетические качества.
Композиционные материалы светового отверждения.
Положительные свойства:
1. высокая степень готовности к использованию, не требуют замешивания;
2. хорошие рабочие характеристики:
• не меняют вязкости в процессе работы;
• возможность послойного внесения пломбировочного материала и моделирования пломбы длительное время;
• контролируемое отверждение;
• надежная полимеризация;
3. более прочные и эстетичные по сравнению с композитами химического отверждения;
4. высокая цветостабильность (на характеристику влияет качество полирования).
Отрицательные свойства:
1. увеличение времени реставрации;
2. при недостаточной плотности мощности светового потока фотополимеризатора возможность увеличения
полимеризационной усадки пломбировочного материала, возникновение полимеризационного стресса – появление
напряжений на границе пломбы с зубом в процессе полимеризации, возникновения эффекта «дебондинга» (нарушения
связи между пломбой и зубом);
3. высокая стоимость пломбировочного материала и фотополимеризационных устройств.
Свойства композитных материалов зависят от размера частиц наполнителя.
Макронапоненные композиты.
Положительные свойства:
1. достаточная механическая прочность;
2. рентгеноконтрастность;
3. удовлетворительные эстетические свойства.
Отрицательные свойства:
1. плохая цветостойкость;
2. высокая шероховатость поверхности из-за плохой полируемости и возможность быстрого накопления зубного
налета;
3. невысокая абразивная износостойкость (стирание как антагониста, так и самой пломбы).
Микронаполненные композиты.
Положительные свойства:
1. хорошая полируемость;
 2. хорошие эстетические свойства;
3. абразивная износостойкость;
4. цветостабильность.
Отрицательные свойства:
1. недостаточная механическая прочность;
2. высокий коэффициент термического расширения;
3. сорбция влаги.
Гибридные композиты.
Гибридные композиты выделяются хорошими оптическими и физическими свойствами, высокой
рентгеноконтрастностью, удобной консистенцией и незначительной стираемостью пломбы и антагониста. Особенностью
этой группы материалов является универсальное применение для фронтальных и жевательных зубов.

39. Компомеры. Назначение, свойства. Компомеры - это материалы, сочетающие в себе свойства гибридного
композита и стеклоиономерного цемента. В состав компомеров входят акриловые смолы (УДМА и другие), стронций-
фтор-кремниевое стекло, фторид стронция, стабилизаторы и инициаторы полимеризации. Реакция затвердевания
компомера идет вначале за счет световой полимеризации, затем начинается кислотно-основная реакция твердения
стеклоиономера в присутствии воды. Компомеры имеют хорошие эстетические свойства с химической адгезией к тканям
зуба, биологически совместимы с ними, выделяют фтор, имеют высокую прочность и износостойкость как композиты,
способны накапливать фтор, поступающий в полость рта из паст, и насыщать ими ткани зуба.
Показания к применению компомеров:
1. Пломбирование кариозных полостей всех классов в молочных зубах, если возможно обеспечить абсолютную
сухость полости в течение всего времени пломбирования.
2. Пломбирование кариозных полостей V класса, клиновидных дефектов, эрозий эмали постоянных зубов
(обязательно препарирование полости).
3. Пломбирование полостей III класса в постоянных зубах.
4. Временное пломбирование полостей при травме зубов.
5. Наложение базовой прокладки под композит при пломбировании методом сандвич-техники
К положительным свойствам компомеров относят долговременное выделение фтора, высокую адгезию к тканям зуба,
биосовместимость с тканями зуба. Еще их отличает так называемый «батарейный» эффект: по окончании выделения
собственного фтора материал способен заряжаться из эликсиров, зубных паст и снова насыщать фтором ткани зуба.
Характерная особенность компомеров способность соединяться с дентином без предварительного тотального
протравливания тканей зуба.
Кроме того, способность к водопоглощению после полимеризации компенсирует полимеризационную усадку, и на
этапе первичной полимеризации эти материалы обладают большей усадкой, чем композитные. Вторая реакция
полимеризации компомера начинается с проникновения влаги внутрь материала и сопровождается высвобождением
ионов металла и фтора. Данный ионный обмен не характерен для композитных материалов. За счет поглощения воды
объем компомера увеличивается после насыщения и составляет 99,7% объема неполимеризованного материла. Ко
времени ослабления свойств адгезивной системы компомер может занимать практически весь объем полости.
Замедленная реакция отверждения компомера снижает риск возникновения в материале внутренних напряжений.
Компомеры обладают лучшими эстетическими свойствами, чем СИЦ, удобны в применении, менее трудоемки в работе,
чем композит.

40. Контактный аллергический хейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика,

лечение.
Контактный аллергический хейлит – заболевание аллергического генеза, которое развивается в результате
контакта красной каймы губ с различными аллергенами. В основе патогенеза данной болезни лежит аллергическая
реакция замедленного типа. Клиническая картина Жалобы пациентов связаны с зудом, жжением и покраснением
красной каймы. Из анамнеза иногда можно узнать, что ранее уже была подобная реакция на такой аллерген.На красной
кайме губ в том месте, где произошел контакт с аллергеном, появляется ограниченная эритема. Сама поверхность
красной каймы сухая и шелушится. При длительном течении процесса на ней могут появляться трещины, усиливается
сухость. Дифференциальная диагностика В некоторых случаях рассматриваемую патологию трудно отличить от
атопического хейлита, а также сухих форм актинического и эксфолиативного. В основе диагностики лежат данные
анамнеза – недавний контакт с аллергеном.
При эксфолиативном хейлите элементы поражения локализуются только на красной кайме губ, не заходя на кожу и
слизистую оболочку, в то время как при контактной аллергии поражаются те участки, которые вступали в контакт с
аллергеном. Также для аллергического поражения характерно наличие эритемы, а также воспаленной красной каймы губ.
Лечение Самым главным шагом в лечении данного заболевания является устранение действия аллергена, который
явился причиной развития заболевания.Медикаментозное лечение заключается в назначении следующих
препаратов:Антигистаминные средства (супрастин, лоратадин, тавегил) – одновременно оказывают
противовоспалительное действиеМази на основе кортикостероидов (преднизолоновая или
гидрокортизоновая)Препараты, усиливающие заживление (витамин А и Е, масло облепихи, солкосерил)

41. Красная волчанка. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

 Красная волчанка (рубцующийся эритематоз). Аутоиммунное заболевание, генетически фиксировано с
наследственной предрасположенностью по доминантному типу с неравномерной проявляемостью. К провоцирующим
заболевание факторам относят очаговую хроническую инфекцию, фотосенсибилизацию, расстройства нервной и
эндокринной систем.
Клиника красной волчанки
В полости рта и на коже лица наиболее часто встречается в хронической дискоидной форме. На лице - очаги
поражения в виде резко очерченных с периферическим ростом розово-красных, шелушащихся пятен с тенденцией к
слиянию. В очагах поражения различают три зоны: в центре - рубцовая атрофия, далее - гиперкератоз и по периферии -
гиперемия. Удаление чешуек сопровождается резкой болезненностью. Слившиеся очаги поражения на щеках и
переносице по форме напоминают фигуру бабочки. На слизистой оболочке очаги поражения утрачивают характерные
признаки и проявляются гиперкератозом и гиперемией на фоне значительно инфильтрированной опалесцирующей
слизистой оболочки чаще дистального отдела щек, ретромолярной области, а также на красной кайме нижней губы. При
эрозивно-язвенной форме заболевания язвы очень болезненные, глубокие, щелевидной формы. На красной кайме язвы
покрываются корочками. Для заболевания характерны рецидивы.
Диагностика в сложных случаях возможна с помощью прямой РИФ (наличие IgG в области базальной мембраны) и
гистологического исследования биоптата слизистой оболочки.
Дифференциальная диагностика. Красную волчанку следует отличать главным образом от красного плоского
лишая, лейкоплакии, на красной кайме губ—от актинического хейлита и абразивного преканцерозного хейлита
Манганотти. При одновременном поражении красной волчанкой кожи постановка диагноза обычно не вызывает
затруднений. Изолированные поражения губ и слизистой оболочки рта подчас трудны для диагностики. Поэтому,
помимо клинического, прибегают к дополнительным методам исследования: гистологическому и люминесцентной
диагностике. В лучах Вуда участки гиперкератоза при красной волчанке, даже плохо различимые визуально, дают
белоснежно-голубое свечение, очаги застойной гиперемии на красной кайме губ приобретают темно-фиолетовое
окрашивание. При эрозивно-язвенных формах этого заболевания флюоресцируют только участки гиперкератоза; эрозии
и язвы вследствие примеси крови имеют темно-коричневый цвет.
Лечение назначается после обследования больного с целью исключения системности поражения. Начинается с
санации организма. Эффективны препараты хлорохинового ряда: делагил, хингамин, плаквенил по 25 мг 2 раза в день 5-
10 дней с недельным перерывом до 3 курсов. Положительный результат дает комбинация этих средств с
кортикостероидными препаратами: дексаметазоном (5 - 10 мг/сут) либо триамцинолоном (до 50 мг/сут).
Комбинированный препарат пресоцил: 2 таблетки 3 раза в день. Дополнительно назначают нераболил по 0,005 2 раза в
день 10-15 дней, препараты калия, внутримышечно витамин В (1-2 % раствор по 1,0, курс 10 инъекций). Местно: гигиена
полости рта, применение кортикостероидных мазей (оксикорт, локакортен, преднизолон, синалар) 3 раза в день на очаги
поражения в течение месяца.

42. Красный плоский лишай. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
КПЛ - Узелковое хроническое заболевание, склонное к рецидивам, возникающее на коже и слизистых оболочках. В его
развитии большое значение имеет токсико-аллергический компонент. Несомненна и роль общей патологии (заболевания
желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и гормональной системы, нарушения обмена веществ), снижающей
неспецифическую резистентность и в значительной мере определяющей характер развития клиники красного плоского
лишая.
Клиника красного плоского лишая характеризуется образованием на коже мономорфной сыпи, состоящей из
плоских, полигональных с блестящей поверхностью и западанием в центре папул розоватофиолетового цвета диаметром
2-3 мм.
На слизистой оболочке полости рта папулы беловато-перламутрового цвета до 2 мм в диаметре, сливаясь, образуют
сетку, причудливый кружевной рисунок либо бляшки серовато-белого цвета. Высыпания локализуются
преимущественно на слизистой оболочке щек по средней линии, языка, губ. десен и реже на небе и дне полости рта, а
также красной кайме губ. Различают следующие клинические формы: типичную гиперкератотическую, экссудативно-
гиперемическую, эрозивно-язвенную.
При дифференциальной диагностике красного плоского лишая с лейкоплакией, красной волчанкой, вторичным
сифилисом и кандидозом определяющее значение имеют результаты гистологического исследования, а также РИФ.
Лечение красного плоского лишая
Первоочередной задачей врача является выявление и по возможности устранение сопутствующей заболеванию общей
патологии, прежде всего очаговой инфекции и заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Лечение слизистой оболочки рта определяется клинической формой заболевания. Обязательна санация с
рациональным протезированием, исключающим возможность сенсибилизации для больного стоматологическими
материалами. При эрозивно-язвенной форме активно проводят терапию противовоспалительными средствами (0,02%
раствор хлоргексидина, 1 % растворы этония, сангвиритрина, лизоцима).
Рекомендуется субэпителиальное введение под элементы поражения 5% раствора хингамина либо 0,5 мл эмульсии
гидрокортизона, разведенной 2 мл 0,25% раствора новокаина. Проводят 3-5 процедур через 3-5 дней.
Общее комплексное лечение индивидуальное. Показано применение седативной терапии (сибазон, радедорм,
мепротом). Назначают антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, тавегил), инъекции гистоглобулина с
интервалом 2-3-4 дня (начав с 1 мл, увеличивают постепенно дозу до 3 мл). Курс состоит из 10 инъекций.
Аутогематотерапия. Противовоспалительная терапия: преднизолон 20-25 мг через день, хингамин по 0,25 г 1-2 раза в
день и никотиновая кислота по 0,05 г 2 раза в день после еды в течение 4-6 нед. Инъекции витаминов В , В, В,
Перспективно назначение адсорбентов. Хороший эффект при лечении больных дает применение электросна, диатермии
местных симпатических узлов, индуктотерапии поясничной области, гальванического воротника.
При длительно неэпителизирующихся язвах показана криодеструкция с предварительной биопсией.

43. Лейкоплакия. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Лейкоплакия. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Лейкоплакия) — хроническое заболевание слизистой
оболочки полости рта и красной каймы губ с патологическим ороговением эпителия, которое возникает, в ответ на
хроническое экзогенное раздражение. Чаще болеют мужчины старше 40 лет. Формы лейкоплакии: плоская, веррукозная,
эрозивная, лейкоплакия курильщиков Таппейнера. Этиология (экзогенные) неблагоприятные факторы: острые края
кариозных зубов, нависающие края пломб, патологический прикус, некачественные протезы, гальваноз, чрезмерное
употребление пряностей, алкоголя, курение; профессиональные вредности (воздействие анилиновых красок, лаков,
продуктов перегонки нефти и др.); неблагоприятные метеорологические факторы (холод, ветер, инсоляция и др.).
Эндогенные факторы (гастрит, колит, сахарный диабет и др.). Плоская лейкоплакия Одно или несколько пятен
располагаются на визуально не измененной слизистой оболочке. беловато-серого цвета с довольно четкими краями, не
удаляется при поскабливании, не выступает над уровнем окружающих участков слизистой оболочки. Выглядит, как
наклеенная папиросная бумага. Очаг поражения берется в складку, безболезнен при пальпации. Очаг поражения в
области щек имеет треугольную форму с основанием, обращенным к углу рта. Лейкоплакия Таппейнера Помутнение
слизистой оболочки твердого и мягкого нёба. На этом фоне в задней части твердого нёба выделяются мелкие
красноватые узелки с точкой выводного протока в центре. Веррукозная лейкоплакия Очаг поражения возвышается над
уровнем здоровой слизистой оболочки, приобретая вид бляшек, бородавок, резко отличается по цвету от окружающих
тканей. При пальпации определяется поверхностное уплотнение. Бляшечная форма Очаги лейкоплакии имеют вид
ограниченных бляшек, которые возвышаются над окружающей слизистой оболочкой, имеют неправильную форму,
шероховатую поверхность, четкие границы. Бородавчатая форма Очаг поражения имеет вид плотных бугристых
образований, резко возвышающихся над уровнем нормальной слизистой оболочки, шероховатых, не спаянных с
подлежащей слизистой оболочкой. Эрозивная форма Участок гиперкератоза слизистой оболочки с эрозией, трещиной,
не склонной к заживлению. Диагностика люминесцентная, цитологическое исследование. Консультация других
специалистов(терапевт, хир.стом, ортопед). Лечение Исключить курение.Местно: 1. обезболивание (3% раствор
тримекаина, 2% раствор пиромекаина, 5% взвесь анестезина в масле). 2.антисептическая обработка (0,5–1% раствор
перекиси водорода, 0,06% раствор хлоргексидина). 3.Кератопластика. 4. Санация полости рта. Общее 3 ,44% масляный
раствор ретинола ацетата внутрь по 6–8 капель на кусок сахара 2 раза в день. Курс лечения 1 мес. 30% раствор токоферо-
ла по 3–5 капель 3 раза в день. Диета=исключить острую пишу. Хирургическое лечение (криодеструкция,воздействие
лазерным скальпелем, хирургическое иссечение).

44. Лечение обострения хронических форм периодонтита с применением современных методов эндодонтии.
Исходы лечения, предел консервативной терапии

45. Лечение хронических форм периодонтита с применением современных методов эндодонтии. Исходы
лечения, предел консервативной терапии.

46. Медикаментозная обработка корневых каналов. Цель, средства.

Медикаментозная обработка корневого канала представляет собой один из этапов эндодонтического лечения, во
время которого производится орошение канала растворами антисептиков с целью уничтожения микроорганизмов,
находящихся в его просвете, ответвлениях и пристеночном дентине. Медикаментозная обработка корневых каналов
осуществляется с помощью специальных металлических корневых игл, на которые наматывают небольшой кусочек ваты,
пропитанный антимикробным средством, с применением штифтов из бумаги, смоченных в антисептике или
промыванием через шприц с эндодонтической иглой.
Для медикаментозной обработки корневых каналов применяются:
• хлорсодержащие средства. Наиболее распространенными представителями этой группы являются гипохлорит
натрия в виде 1-5% водного раствора и 2% хлорамин. В корневом канале они выделяют хлор в газообразном состоянии,
который уничтожает бактерии, грибы и вирусы, обладает дезодорирующим и отбеливающим эффектом.
Хлорсодержащие лекарства хорошо растворяют некротизированные ткани. Однако они могут раздражать периодонт
(зубную связку);
• ферменты (трипсин, химотрипсин, панкреатин) применяются, в основном, при лечении периодонтитов
(воспаления зубной связки). Они расщепляют экссудат, некротизированные ткани, сгустки крови и улучшают
кровообращение в очаге воспаления
Алгоритм медикаментозной обработки корневого канала при помощи шприца с эндодонтической иглой:
• Зуб обкладывается валиками из ваты, рядом помещают стоматологический пылесос для немедленного удаления
промывной жидкости;
• Эндодонтическая игла длинная и имеет тупой кончик. Перед тем, как вводить в канал, ее изгибают по его форме
и надевают стопорный диск, чтобы предупредить вывод за верхушку корня. На боковых поверхностях иглы
располагаются отверстия, из которых выходит раствор антисептика. Это позволяет равномерно орошать канал по всей
его длине;
• Антисептический раствор вводят в канал постепенно. Для очистки одного зуба нужно 10-20 мл жидкости;
 • Далее корень промывают дистиллированной водой для удаления излишков антисептика и сушат при помощи
бумажных штифтов. После этого приступают к его пломбированию.
Хлоргексидин
Хорошо известный препарат еще с постсоветского пространства, но выраженный антибактериальный эффект для
корневого канала имеет лишь 2% раствор хлоргексидина глюконата, он устраняет 100% стрептокока мутанс и 78%
анаэробных микроорганизмов.
Поэтому раствор хлоргексидина нужен только 2%. Хлоргексидин не воздействует на смазанный слой. При контакте с
гипохлоридом натрия, образует осадок и окрашивает зуб в бурый цвет. Поэтому после применения хлоргексидина
необходима ирригация корневых каналов дистиллированной водой.
Перекись водорода
Раствор перекиси водорода – способствуют механическому вымыванию тканевых остатков и микроорганизмов из
канала, благодаря кратковременному эффекту пенообразования при поочередном применении с гипохлоридом натрия.
Самостоятельное применение перекиси водорода не оправдано, это мнение профессора Кастеллучи и других
авторитетных специалистов в области эндодонтии.
ЭДТА – содержащие гели
На рынке украины представлено множество гелей на основе ЭДТА, а именно Glyde, Canal+, RC-prep, жидкая форма
ЭДТА и 15% гель ЭДТА.
 Glyde, Canal+, RC-prep – гели, содержащие 15% ЭДТА (этилендиаминттетраацетат) и пероксид карбамида
(перекись мочевины) на водорастворимой метилцелюлозной основе. Пероксид карбамида обеспечивает пенообразование
и бактерицидное действие. Специалисты говорят о том, что использование лубрикантов малоэффективно, так как они
имеют большой угол поверхностного натяжения.
 15% ЭДТА обеспечивает растворяющий эффект в отношении минерализованных опилок, прекрасный
любрикант, но(!) в нижней трети канала он плохо вымывается поэтому нужен жидкий ЭДТА.
ЭДТА в виде раствора:
 «Жидкий ЭДТА без гипохлорита натрия не обеспечивает полного удаления смазанного слоя корневого канала»
(O.Connell, 1999). Гипохлорит натрия воздействует на органику, а ЭДТА воздействует на неорганику.
 Необходима активация раствора, особо – в нижней трети канала.
 Largal Ultra и др. растворы ЭДТА содержат Cetrimidе для усиления пенетрации (проникновения в стенки
канала).
 Например продукт Smear Clear обладает текучестью большей чем у воды, легко вымывается из корневого
канала.
Способы активации раствора:
 Нагревание до 37-60 г по Цельсию, можно использовать например устройство для подогревания бутылочек
детского питания.
 Ультразвуковая обработка корневого канала.
Для повышения эффективности действия всех растворов:
 Создание оптимальной формы канала для хорошего вливания раствора и его легкой эвакуации.
 Создание четкой конусности апикальной зоны канала
 Повышение объема раствора
 Удлинение экспозиции ирригационного раствора
 Механическая или ультразвуковая активация раствора.
Ультразвуковые эндодонтические файлы:
 Эндодонтические файлы для обработки корневых каналов
 Файлы из нержавеющей стали
 Файл ультразвука должен быть пассивным.
 Благодаря ультразвуку орошающие жидкости нагреваются
 Позволяет использовать различные орошающие жидкости.
 Использовать файлы только на завершающих этапах инструментальной обработки канала для орошения!
Активация ирригационного раствора с помощью ультразвука
 Гидродинамический эффект
 Кавитация
 Микростриминг
 Усиленное действие лекарственных препаратов.
 Нагревание орошающего раствора.
Именно ирригация и ультразвуковая обработка дают качественный результат эндодонтического лечения!

47. Методы и средства обезболивания при лечении осложненного кариеса.

48. Методы и технологии устранения дисколорита твердых тканей зубов

Отбеливание зубов можно проводить в кабинете стоматолога, однако существуют методы, которые можно применять
в домашних условиях.
Препараты для проведения отбеливания.
 В состав препаратов, используемых для отбеливания зубов, входят перекись водорода, карбамида пероксид и
перборат натрия.
Перекись водорода. При проведении отбеливания перекись водорода проникает через органический матрикс эмали и
дентина и происходит взаимодействие активных радикалов с ненасыщенными связями молекул, как, например, в
реакции с (5-каротином, когда в результате окисления окрашенная в яркий красный цвет молекула бета-каротина
расщепляется на две бесцветные молекулы транс-ретинола.
Карбамид пероксида. Обычно его применяют в 10—15 % концентрации.
Как правило, отбеливатели на основе карбамида содержат карбопол, замедляющий выделение перекиси водорода.
Перборат натрия. Препараты, содержащие этот отбеливатель, выпускают в виде геля или порошка. При отбеливании
депульпированных зубов перборат натрия придает им блеск.
Следует знать, что при отбеливании зуба возможно такое осложнение, как «переотбеливание»: происходят
разрушение тканей зуба под действием реакции оксидации, декомпозиция структуры эмали, разрушение эмалевого
матрикса. Зуб в результате может стать тусклым, порозным. Наиболее агрессивными являются растворы Н2О2 30—35 %
концентрации.
Частое осложнение отбеливания «живых» зубов — гиперестезия. В настоящее время этот ценный метод лечения
депульпированных зубов у многих специалистов вызывает недоверие из-за корневой пришеечной резорбции.
Факторы, влияющие на отбеливание:
• чистота зубов. Загрязнение поверхности зубов ухудшает процесс отбеливания;
• концентрация перекиси водорода.
Чем выше концентрация перекиси водорода, тем более выражен эффект. Максимальная концентрация, применяемая
для отбеливания, — 35 %. При добавлении гелеобразующих агентов концентрация снижается до 25 %;
• физические факторы:
• температура. Повышение температуры зуба на 10 °С ускоряет химическую реакцию в 2 раза. Можно повышать
температуру, ориентируясь на то, что пациент не испытывает дискомфорта,
• аргоновый и углекислый лазеры. Лазерное излучение применяют для активации перекиси водорода в присутствии
специальных катализаторов. Лазерная технология отбеливания способна обеспечить надежный результат за
сравнительно короткое время. Такое отбеливание не оказывает практически никакого вредного воздействия на твердые
ткани зубов. Под влиянием лазерного излучения молекула перекиси водорода расщепляется на воду и свободный
радикал кислорода. Последний, реагируя с молекулой пигмента, вызывает обесцвечивание. Лазерная технология
отбеливания позволяет устранить практически любой вид окрашивания эмали и отбелить зубы на 8—10 ступеней по
шкале VIТА. Желтый и коричневый пигменты чувствительны к свету аргонового лазера, а голубой и черный — к
инфракрасным лучам углекислого лазера;
• освечивание. Дополнительное воздействие на отбеливатель ультрафиолетового света или света лампы для
полимеризации композитных пломб;
• рН-фактор. Оптимальное значение рН для перекиси водорода от 9,5 до 10,8;
• время. Существует прямая пропорциональная зависимость: чем больше экспозиция, тем выраженнее эффект.
Местные противопоказания к проведению отбеливания:
• большая пульпарная полость, так как возможна гиперестезия;
• значительные обнажение корней и убыль эмали, обширные реставрации, наличие пломб с плохим краевым
прилеганием, выраженные воспалительные явления в пародонте;
• нельзя отбелить зубы у злостного курильщика.
Общие противопоказания:
• беременность и кормление грудью.
Влияние отбеливания на организм беременной не изучено, поэтому стоматолог должен рекомендовать воздержаться
от проведения отбеливания в течение нескольких месяцев;
• наличие аллергической реакции на перекись водорода. Мягкие ткани полости рта следует изолировать
коффердамом.
В процесс отбеливания, как правило, не включают моляры. Для наглядности эффекта отбеливания эту процедуру
лучше проводить раздельно на зубах верхней и нижней челюстей.
Проведение отбеливания в стоматологическом кабинете (методика для «живых» зубов).
1. Перед отбеливанием необходимо сфотографировать зубы или определить цвет, используя шкалу VIТА.
2. Ткани десны лучше покрыть герметиком типа «Орасил», причем наносить его следует как с вестибулярной, так и с
оральной стороны.
3. Наложение коффердама обязательно. Нельзя пользоваться лигатурами из невощеных флоссов, так как они являются
аккумуляторами кислоты; следует применять специальные корды.
4. Поверхность зубов необходимо очистить пемзой.
5. Если цвет зубов изменен очень сильно, то можно протравить их поверхность 35 % фосфорной кислотой в течение
5—7 с для обеспечения лучшего проникновения отбеливающего раствора. Кислоту смывают водой.
6. Перед нанесением отбеливателя на область нижней губы накладывают салфетку, которая впитает излишки
отбеливателя.
7. На высушенную поверхность зубов накладывают марлевую салфетку, пропитанную отбеливателем.
8. Для активации отбеливателя можно использовать лампу для отверждения композита.
 9. Процесс отбеливания с освечиванием длится 3—5 мин. Химическая реакция проходит самостоятельно в течение 9
мин. Затем зубы отмывают водой комнатной температуры в течение 1 мин и снимают коффердам.
10. Отбеленные зубы необходимо отполировать и покрыть 1,1 % фтор содержащим гелем для предотвращения
гиперестезии.
Врач должен предупредить пациента о необходимости воздержаться от употребления пищи и напитков, содержащих
пигменты, а также от курения в течение 48 ч.

«Домашнее отбеливание».
В домашних условиях можно проводить отбеливание только «живых» зубов. Концентрация отбеливателя не должна
превышать 10—12 % (10 % раствор перекиси карбамида эквивалентен 3 % раствору перекиси водорода, он составляет
1/10 концентрации отбеливающего раствора, применяемого в стоматологическом кабинете). Как правило, результаты
заметны уже через 2—3 нед, а полностью процесс завершается через 5—6 нед. Наилучшие результаты наблюдаются у 91
% пациентов с приобретенной или генетически обусловленной окраской зубов и несколько худшие — у лиц с
«тетрациклиновыми» зубами.
В домашних условиях применяют «дневные» и «ночные» отбеливатели. Для наложения таких отбеливателей на зубы
надевают каппу, в нее помещают отбеливатель. Пациент носит каппу в течение определенного времени в соответствии с
инструкцией. Перед тем как надеть каппу, надо хорошо почистить зубы. Все «домашние» отбеливатели содержат
синтетический полимер кар-бопод, который обеспечивает хорошую ретенцию каппы в полости рта и замедляет реакцию
выделения кислорода.
Использование каппы с прорезями позволяет проводить избирательное отбеливание, не затрагивающее соседние
зубы.
Отбеливание депульлированных зубов.
Нередко «мертвые» зубы сильно отличаются от соседних «живых» цветом и прозрачностью. Как правило, это связано
с неправильным лечением каналов или с дегенеративными изменениями пульпы.
Признаки неправильного лечения корневых каналов:
• наличие в полости зуба остатков коронковой пульпы. Такое случается, если при проведении эндодонтического
лечения полость зуба раскрыта неправильно и на ее стенках остаются обрывки тканей коронковой пульпы;
• остатки пломбировочного материала, которым запломбирован канал, в коронковой части зуба. Это приводит к
изменению цвета и снижению прозрачности коронки зуба.
• пломбирование корневого канала материалом, окрашивающим коронку зуба (резорцин-формалиновая и
эндометазоновая пасты, серебряные штифты);
• дегенеративные изменения пульпы вызывают интенсивное окрашивание коронки. Механизм окрашивания связан с
тем, что при повреждении пульпы (травма) происходит кровоизлияние в полость зуба, эритроциты подвергаются
гемолизу и выделяется гемоглобин. В результате деятельности бактерий образуется сульфид железа (очень темный
пигмент):
Этапы отбеливания депульпированных зубов:
• определяют причину изменения цвета коронки зуба;
• убеждаются, что зуб «мертвый», применив тест на электрочувствительность;
• получают рентгеновский снимок;
• фотографируют зуб или определяют цвет по шкале VIТА;
• при помощи пуговчатого зонда убеждаются, что полностью сохранены ткани зуба в наддесневой области и
эпителиальное прикрепление;
• зуб, подлежащий отбеливанию, изолируют коффердамом;
• на глаза пациента надевают защитные очки;
• материал, которым запломбирован корневой канал, изолируют стекло-иономерным цементом;
• в полость зуба вносят отбеливатель;
• нагревают вестибулярную поверхность зуба;
• если желаемый эффект не достигнут, то в полость вносят отбеливающую пасту длительного действия.
Закрыть полость зуба только временным пломбировочным материалом недостаточно, так как его может повредить
выделяющийся кислород, поэтому обязательно использование композитов.
«Поведение» коронки зуба неоднородно. Наиболее полное изменение цвета наблюдается в области режущего края,
далее в порядке убывания следуют средний отдел и пришеечная область, что, по-видимому, объясняется неодинаковой
прозрачностью твердых тканей коронки зуба на раpличных участках
При оценке отдаленных результатов отбеливания зубов минимальные изменения цвета выявлены у 74 % пациентов
через 1,5 года и у 62 % — через 3 года.
Дефекты развития зуба, сочетающиеся с дисколоритом, можно устранить при помощи микроабразии с последующей
рсставрацией композитами. Также возможно комбинирование методов с домашним отбеливанием.
Перед началом микроабразии необходимо прочно зафиксировать коффердам, чтобы кислотно-абразивная смесь не
попала на мягкие ткани. Воздействие Prema на десну в течение 15 с безвредно, однако воздействие в течение 30 с
вызывает изъязвление ткани, полное заживление которой происходит через 7 дней.
Абразивный состав наносят на жесткий резиновый колпачок и на низких оборотах (понижение 10:1) обрабатывают
поверхность зуба в течение 7—10 мин. Наружная сторона резинового цилиндра имеет борозды, через которые Ргеma
распределяется по поверхности зуба. На более выраженные пятна пасту можно наносить аппликатором. После абразии
поверхность полируют с профилактической пастой и на 4 мин наносят раствор фторида. Затем удаляют коффердам.
 Более полноценный и долгосрочный результат наблюдается при сочетании отдельных видов отбеливания зубов:
«домашнего» и клинического, «домашнего» и внутрикоронкового, микроабразии и «домашнего» отбеливания.
Следует помнить, что при помощи инструментов и методов профессиональной гигиены можно добиться хорошего
косметического эффекта. От налета и зубных отложений можно достаточно хорошо очистить зубы, используя ультразвук
и методику «Эр-Флоу». Технологию отбеливания зубов Zoom в Америке начали разрабатывать восемь лет назад и
по сегодняшний день успешно ее применяют, Немецкий аналог - плазменная система SHUTZ, которая состоит из
высокотехнологической неоновой лампы, имеющей широкий спектр однородного и постоянного света, изолирующего
светоотверждаемого композита для десны (Dental Dam) и отбеливающего геля Bleach-n-Smile, состоящего из 35%
пероксида водорода и гликоля. Суть метода заключается в активизации лампой кислородосодержащего геля, который
действует мягко, эффективно, быстро, не нарушая структуру эмали.
Плазменное отбеливание зубов занимает менее 30 минут и включает в себя следующие этапы:
- Определение исходного цвета зубов по шкале.
- Чистка отбеливаемой группы зубов Air-Flow или профилактической пастой.
- Изоляция десны с помощью Dental Dam
- Нанесение отбеливающего геля Bleach-n-Smile толщиной 1–2 мм
- Активация геля плазменной лампой. Оставить для воздействия на 5–10 мин.
Смывание геля водой.
Необходимо повторить процедуру нанесения и активизации геля 3–4 раза подряд для достижения лучшего результата. В
завершении покрыть зубы Super Seal во избежание гиперестезии, которая наблюдается в 10% случаях и проходит в
течении 5–6 часов.
Однако, имеются некоторые противопоказания к проведению плазменного отбеливания:
- несовершеннолетие пациента;
- беременность, лактация;
- наличие аллергических реакций на перекись водорода;
- наличие кариозных поражений;
- заболевания пародонта;
- патологическая стираемость зубов.
После проведения плазменного отбеливания зубы не возвращаются к первоначальному цвету, и через 2–3 года темнеют
всего на 1–2 тона. Хорошая гигиена, регулярная профессиональная чистка и периодическое проведение
поддерживающей процедуры отбеливания позволяет пациентам сохранить белозубую, сияющую улыбку на долгие годы.
49. Методы инструментальной обработки корневых каналов (StepBack, CrownDown, сбалансированной
силы). Критерии качества инструментальной обработки корневых каналов.
Для качественного пломбирования корневого канала необходимо его прохождение, расширение и формирование в
зависимости от предполагаемого метода обтурации. Существует две точки зрения на степень расширения корневого
канала.
Существуют следующие основные технологии обработки к/к:
- апикально-коронковая (снизу-вверх);
- коронково-апикальная (сверху-вниз);
- техника сбалансированной силы (метод Роана);
- комбинированные.
Апикально-коронковые технологии предусматривают обработку корневого канала, начиная с апекса, а затем
проводится подготовка канала, шаг за шагом, увеличивая размер инструмента. Методика более легкая в техническом
исполнении. Однако, она затруднена в корневых каналах с сильным их изгибом и резко инфицированных, возможно
блокирование корневого канала, проталкивание распада за верхушку.
Коронково-апикальные технологии характеризуются тем, что инструментальная обработка начинается от устьев
канала и затем обрабатывается канал до апекса. Эта технология имеет преимущества, т.к. первоначально разрабатывается
более технически трудная часть - устья корневых каналов. Здесь может быть вторичный дентин, дентикли и т.д. На
раннем этапе очищается коронковая треть канала и это предупреждает инфицирование периодонта. При этой технологии
более глубоко проникают орошающие растворы, а инструмент не встречает препятствий при прохождении в канале. Эта
технология предотвращает изменение показателей рабочей длины. Однако, при ее выполнении традиционным
инструментом К-типа возможны затруднения: ступеньки на стенках канала, перфорации, блокировки.
- шаг-назад (step-back, поэтапного возвратного движения);
Методика шаг-назад, step-back, поэтапного возвратного движения .
Методика «step-back»
I. Очистка и расширение
II. Стадия обработки апикальной части корневого канала
III. Расширение корня и средней части
IV.Згладжування ступенек на границе корневого канала апикальной и средней части корневого канала дрельбором и
пьезо-римером при помощи Н-файла
Этапы ее выполнения:
- Определение рабочей длины.
- Затем в канал вводится файл, который без усилий помещается на рабочую длину. Движения инструмента в сторону
апекса способом «тяни-толкай» возвратно-поступальные только на 1/4 оборота. Пиление стенок проводится по кругу, в
последующем увеличивая размер файла. Обрабатыва­ется апикальная часть канала до 25 размера.
 - Канал расширяется следующими размерами файлов и каждый из них на 1 мм вводится на меньшую глубину: 30 не
доходит на 1 мм до апекса, 35 - на 2 мм, 40 - на 3 мм, 45 - на 4 мм и т.д.
- После применения каждого файла проводится резюмирование, т.е. повторение обработки канала файлом на размер
меньше. Это позволяет избежать блокировки канал дентинными опилками.
- Коронковая часть канала может быть подготовлена эндодонтическими борами Гейтс Глиден, Ларго 1,2,3 номерами.
- Сглаживание ступенек на границе апикальной и средней части корневого канала осуществляется при помощи Н-
файла.
Техника «шаг-вниз»
Этапы этой техники:
- на глубину 16-18 мм или до первого корневого изгиба обрабатывается коронковый участок канала К-файлами,
начиная с 15 или 20 размера в широких каналах; 08-10 в узких для того, чтобы раскрыть канал;
- дрилями Гейст с 1 по 3 номер обрабатывают устье на глубину 2-3 мм;
- затем проводится определение рабочей длины;
- обработка апекса осуществляется согласно технике step-back.
Метод двойного расширения
Этапы его выполнения:
- определение рабочей длины;
- после этого вводится файл по объему канала на глубину 14 мм (например 40);
- следующий файл меньше на номер (например 35) и вводится на 1 мм глубже;
- следующий файл вновь меньше на номер (например 30) и вводится на 1 мм глубже, и так до достижения обработки
по всей длине;
- обработка апекса проводится техникой step-back.
От коронки вниз без давления.
Эта техника применяется в изогнутых каналах для сохранения их анатомической формы.
Этапы метода следующие:
- вводится первый файл 35 размера на глубину 16 мм или до первого препятствия, обрабатывается канал;
- устанавливается условная рабочая длина по данным рентгенснимка, не доходя до апекса на 3 мм;
- вновь вводится файл 35 размера, совершается 2 полных оборота без апикального давления, затем вводятся меньшие
файлы и совершаются движения двух оборотов так, до достижения полной рабочей длины;
- рентгенологическое подтверждение полной рабочей длины;
- вводится файл 40 размера и вновь повторяется алгоритм, пока апикальная часть канала не будет расширена до
нужного диаметра, а канал обретет округлую форму.
Метод «сбалансированной силы», метод Роана.
Техника получила распространение как метод врачебного выбора при искривленных корневых каналах. Условием для
выполнения этой техники является:
Каналы разрабатываются по выбору заранее разработанных заготовок, размеров, три из которых являются основными
45; 60; 80.
Для работы применяются специально модифицированные инструменты, обозначеные как К-файлы. Также
используются гибкие инструменты, флексоримеры, флексофайлы. Они произ­ведены из заготовки, проволоки
треугольного сечения, методом скручивания, причем касательный угол витков около 60°.
Режущие края файла соприкасаются со стенками канала под одинаковым углом вне зависимости от направления
вращения. Поэтому режущая эффективность одинаковая как по, так и против часовой стрелки.
Этапы этого метода следующие:
- определение рабочей длины;
- обработка корневого канала от меньшего размера к большему, по фазам;
1 фаза - введение инструмента в канал, поворот на 90°, максимально 180°, слегка надавливая (проникновение);
2 фаза - вращение против часовой стрелки в апикальном направлении максимально на 120°, сильно надавливая
(расширение);
3. фаза - два полных оборота по часовой стрелке с одновремен­ным выведением инструмента, опилок дентина,
детрита;
- возможна обработка устьев Гейтс-Глиден.
Комбинированная техника (сочетание «краун-даун» и «степ-бек»)
Препарирование корневого канала начинается с расширения его коронковой трети с помощью боров Гейтс-Глиден от
1 по 6 раз­мер. Первые номера (1 -3) вводят до 1/2 части канала, а номера 4,5, 6 формируют только устье.
Препарирование остальной части канала осуществляется в технике степ-бек, с выравниванием стенок Н-файлом.
Анализ используемого эндодонтического инструмента врача­ми-стоматологами, свидетельствуют о том, что файлы из
нержавеющей стали в работе многих кабинетов занимают основной объем. Несомненно этот инструмент имеет
достоинства: его доступность, мануальность, нуждаемость в нем при работе с любыми другими системами, отсутствие
необходимости приспособлений для их использования, в частности электрических приводов. К недостаткам инструмента
К-типа относятся: медленное препарирование, агрессивность инструмента, недостаточная гибкость, малая конусность
(2%). В связи с этим постоянно совершенствуется эндодонтичес-кий инструмент. Препарирование корневого канала
может быть выполнено как ручным инструментом (К-типа, Н-типа) так и никельтитановым инструментом (U-тип), к
которому относятся Профайлы. Никельтитановый сплав обеспечивает инструменту особую гибкость. Это свойство
позволяет осуществлять препарирование почти всех типов корневых каналов. Профайлы соответс­твуют стандарту ИСО,
они адаптированы к технике Croun-Down.
Каждый номер инструмента представлен в 3 разных конусностях. Устьевые профайлы (три кольца на хвостовике)
предназначены для начального устьевого препарирования; 6% конусности (два кольца на хвостовике) для средней части
корневого канала; 4% (одно кольцо на хвостовике) - для апикального препарирования. Это обуславливает особенность
препарирования: фрагментарное, поэтапное, от большей конусности к меньшей, то большего инструмента к меньшему.
Применение Профайлов не нарушает анатомию корневого канала, а конусное препарирование обеспечивает в
дальнейшем использование различных технологий обтурации корневого канала. Безопасный кончик предупреждает
перфорации и определяет режим работы с легким апикальным давлением. Профайлы созданы как пассивный
инструмент. Его грани трут, скребут дентин канала, скользят по дентину. Эта особенность осуществлена следующим
техническим решением, которое наглядно видно на поперечном сечении инструмента.
Следует строго придерживаться правил работы с эндодонтическим инструментом
К-римером проводятся следующие этапы работы: введение (пенетрация), вращение (ротация), выведение (ретенция).
Вращение осуществляется по часовой стрелке до 180°-360°. Движение этого вида инструмента - риминг.
К-файл должен двигаться в вертикальном направлении (вверх-вниз), однако допустимы вращательные движения на
90°-180° при введении, но при извлечении движения только пилящие, скоблящие. Движения инструмента называется
файлинг.
Н-файлами осуществляются вертикальные движения в канале вдоль оси корневого канала, с небольшим поворотом.
Флексоримеры, флексофайлы, нитифлексы можно вращать по часовой и против часовой стрелки на 90°.
Машинный инструмент вводят в канал, и выводят из корне­вого канала в момент вращения.
Не зависимо от типа инструмента все этапы препарирования сопровождаются обильной ирригацией различных
лекарственных растворов, которые должны соответствовать следующим требованиям:
- обладать бактерицидным действием,
- растворять органические ткани,
- вымывать опилки, детрит,
- способствовать скольжению инструмента.
Сравнительная оценка свойств антибактериальных препаратов применяемых в эндодонтии, показала что всем
требованиям соответствует гипохлорит натрия, который применяется в 1%, 3%, 5% растворах.
Применение ирригационных растворов сочетается с лубрикантами, которые содержат 15%, 17% раствор ЭДТА. Они
могут быть в виде растворов: Ларгал Ультра (Ультрадент), Эндоспрей (Дентсплай), Канал-Э (ВладМива), и др. В виде
гелей применяются Канал+ (Ультрадент), Арси-Преп(Премьер), Эйч-ПиЮ-15 (Дентсплай), ЭндоЖи гель (ВладМива),
Канал-Глайд (Дент­сплай) и др.
Это сочетание ирригаторов и лубрикантов способствует удалению смазаного слоя, расширению канала, сохранению
инструмента.
50. Методы обследования больного с заболеваниями пародонта. Индексная оценка состояния тканей
пародонта.

51. Методы обследования больного с заболеваниями пародонта. Функциональные методы исследования

пародонта. Реопародонтография ― метод исследования функции кровообращения, основанный на регистрации
изменений сопротивления живых тканей проходящему через них электрическому току высокой частоты.
Реопародонтография позволяет оценить как состояние сосудистой стенки ― эластичность, тонус, степень повреждения,
органические и функциональные изменения, так и кровообращение тканей пародонта. Для оценки функционального
состояния сосудов пародонта записывают реопародонтограмму и контрольную реограмму пальца кисти и измеряют
артериальное давление. Среднее значение реографического индекса пародонта здоровых людей колеблется от 0,21 до
0,23 Ом, при воспалении в пародонте значения реографического индекса уменьшаются. Фотоплетизмография ― метод
исследования кровенаполнения и кровообращения тканей пародонта, основанный на регистрации пульсовых колебаний и
изменения оптической плотности тканей, их светоотражения при прохождении через них светового потока.
Исследование проводится бесконтактным способом. Полярография ― метод исследования для определения состояния
окислительно-восстановительных процессов и выраженности гипоксии в пародонте. При этом определяется содержание
кислорода (рО2) в тканях пародонта в норме и при патологии. Метод основан на восстановлении кислорода на
поляризующемся платиновом электроде (катод, введенный в ткань десны). Величина тока при постоянном напряжении
прямо пропорциональна концентрации кислорода в тканях. Парциальное давление кислорода определяют с помощью
полярографа, в норме рО2 = 40,2 - 51,2. При заболеваниях пародонта эти показатели снижаются, так как ткани теряют
способность утилизировать кислород и интенсивность окислительно-восстановительных процессов в пародонте
значительно снижается. Эхоостеометрия ― метод исследования плотности костной ткани. Метод основан на измерении
изменения скорости распространения звуковой волны в костной ткани, зависящей от ее плотности. При этом
регистрируют время (микросекунды) прохождения ультразвукового импульса по кости челюсти, так как ее тело имеет
достаточную длину для размещения датчиков. С развитием остеопороза показатели эхоостеометрии снижаются.
Гнатодинамометрия измеряет силу давления на зубы-антагонисты при максимальном произвольном сжатии челюстей,
которая зависит от плотности и упругости челюстной кости. Максимальная сила окклюзии колеблется в больших
пределах (34-68 кг). Гнатодинамометрию, как и остеометрию, используют для оценки эффективности лечения
заболеваний пародонта. Улучшение регионарного кровообращения, кислородного обеспечения и метаболизма приводит
к повышению плотности костной ткани и устойчивости зубов, а значит, к повышению силы окклюзии при
функциональной нагрузке. Биомикроскопия десны позволяет оценить ангиоархитектонику и функциональные состояние
сосудов, поток крови в них. Исследуют три зоны ― десневой край, прикрепленную десну и переходную складку при
увеличении в 100-200 раз. В норме во всех зонах отсутствует извитость капилляров. Ток крови непрерывный и
пульсирует в артериях и венах. В 3-й зоне имеются плазменные капилляры, в которых находится только плазма крови и
нет эритроцитов. Диаметр сосудов у пожилых лиц гораздо меньше, чем у молодых, поэтому кровоснабжение десны у них
снижено.Периотестметрия ― это метод опосредованной оценки состояния опорных тканей зуба, т.е. функциональных
возможностей пародонта, проводится с помощью прибора "Периотест" (Германия). "Периотест" оценивает способность
тканей пародонта вернуть зуб в исходное положение после действия на него определенной внешней нагрузки
(функциональной или патологической).
Физический принцип работы прибора заключается в преображении электрического импульса в механический.
Исследуемый зуб перкутируется бойком наконечника через равные промежутки времени (250 мс) с усилием,
являющимся атравматичным как для твердых тканей зуба, так и для тканей пародонта. Перкутирование проводится на
уровне между режущей поверхностью зуба и его экватором. Микропроцессор прибора регистрирует характеристики
взаимодействия бойка с зубом, рассчитывает средний показатель за 16 ударов, контролирует правильность полученных
результатов, которые после каждой серии ударов отображаются в виде индекса.Таким образом, данные исследования
помогают в решении вопросов, связанных с возможностью использования исследуемого зуба в целях протезирования, в
выборе конструкции протеза, а при динамическом наблюдении позволяют оценить результаты лечения и правильность
проведенных ортопедических мероприятий.
52. Методы обследования больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, особенности
комплексного обследования. Элементы поражения. Патологические процессы происходящие в слизистой
оболочке полости рта.
При осмотре полости рта оценивает состояние десен, слизистой языка, неба, щек, зева, глотки, зубов, прикус.
Используя перкуссию, исследуют периодонт, а, применяя пальпацию, определяют болезненность тканей и судят об
увеличении лимфатических узлов. При осмотре обращают внимание на особенности слизистой оболочки полости рта в
различных участках, фиксируя внимание на факторах, играющих определенную роль в нормальной жизнедеятельности
слизистой оболочки (слюна, микрофлора полости рта, гликоген, васкуляризация, иннервация).
Вспомогательные методы применяют для дифференциальной диагностики. К ним относят:
а) Термический. Для выявления реакции пульпы.
б) Электродиагностика. Позволяет судить более точно о состоянии пульпы и периодонта.
в) Рентгеновский - помогает обнаружить изменения в тканях зуба, периодонте в верхнечелюстной пазухе, межзубных
промежутках, а также инородные тела в каналах; секвестры, новообразования.
г) Биохимический. Применяют при полном клиническом обследовании больного. Исследуют кровь, желудочный сок
— при глоссалгии. Кровь, мочу — при подозрении на диабет.
д) Бактериологическое исследование проводят для обнаружения мицелия грибка, бактерий инфекционных
специфических заболеваний;
е) Цитологический. Исследование клеточного состава эрозий, язв, пузырей, новообразований, специфических и
неспецифических воспалительных процессов. Изучить схему ООД.
ж) Патоморфологический метод — изучается биоптат пораженной слизистой оболочки полости рта.
В зависимости от обнаруженных нарушений составляют подробный план диагностического исследования и лечения,
оформляют документацию.
КЛАССИФИКАЦИЯ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ЭЛЕМЕНТОВ ПОРАЖЕНИЯ.
1. Первичные морфологические элементы:
а)воспалительные (инфильтративные, экссудативные);
б)невоспалительные
2. Вторичные морфологические элементы.
К первичным инфильтративным элементам относятся следующие:
ПЯТНО (macula) — измененный в цвете ограниченный участок слизистой оболочки воспалительного или не
воспалительного характера. Воспалительные пятна наблюдаются, например, при многоформной экссудативной эритеме.
Невоспалительные пятна возникают в результате отложения красящих веществ эндо- и экзогенного происхождения
(пигментация при желтухе, при воздействии профессиональной вредности и др.).
УЗЕЛОК (papula) — бесполостное инфильтративное образование размером от булавочной головки до 10 мм в
диаметре, слегка возвышающееся над уровнем слизистой оболочки. Процесс локализуется в эпителии: акантоз,
появляется зернистый слой, гиперкератоз, паракератоз. После заживления узелка рубцов, как правило, не бывает. Пример
— красный плоский лишай.
БУГОРОК (tuberculum) — бесполостное инфильтративное образование, возвышающееся над уровнем слизистой
оболочки. Инфильтрат захватывает все слои слизистой оболочки, быстро распадается и оставляет после разрешения
процесса рубец. Пример - туберкулезная волчанка, бугорковый сифилис.
УЗЕЛ (nodus) — крупное овальное образование, расположенное во всех слоях слизистой оболочки. Узел либо
возвышается над уровнем слизистой оболочки, либо прощупывается в ее толще. При нагноении могут образовываться
свищи. После разрешения оставляет рубец. Пример — лепра, третичный сифилис.
Первичные экссудативные элементы.
ПУЗЫРЬ (bulla) — ограниченное полостное образование, отличающееся от пузырька большим размером.
Располагается внутри или подэпителиально. Пример — пузырчатка.
 ГНОЙНИЧОК (pustula) — полостное образование с гнойным содержанием. Пример — крапивница, дерматит
Дюринга.
КИСТА (cysta) — полостное образование, выстланное эпителием и имеющее соединительно-тканную оболочку.
Содержимое непостоянное и может быть слизисто-серозным, серозным или геморрагическим. Киста возвышается над
поверхностью слизистой оболочки. Пример — ретенционные кисты на губах и щеках.
К вторичным элементам относятся:
ЧЕШУЙКА (squama) — при неполном ороговении - паракератозе слизистой оболочки возникают чешуйки. Они
определяются в виде слюдяных полупрозрачных пластинок, фиксированных серединой к красной кайме губ. Пример -
эксфолиативный хейлит.
ЭРОЗИЯ (erosio) — дефект слизистой оболочки в пределах эпителия. Заживает эрозия без рубцов. Пример – травма -
небдагоприятее развитие первичных элементов.
ЭКСКОРИАЦИЯ (excoriatio) - ссадина, травматическая эрозия, повреждение более глубоких слоев эпителия вплоть
до сосочкового слоя.
ЯЗВА (ulcus) — дефект слизистой оболочки, захватывающий собственный слой слизистой оболочки или глубже
лежащие ткани, дно и края язвы имеют различный характер. Язва после заживления оставляет рубец. Пример -
распавшаяся гумма, туберкулезная язва.
ТРЕЩИНА (snagdes) - линейный дефект слизистой оболочки. Пример — заеда.
АФТА (aphta) — дефект эпителия овальной формы с четкими границами. На дне плотный фибринозный налет.
Пример — хронический афтозный стоматит.
КОРКА (crysta) - образуется вследствие засыхания на слизистой оболочке, чаще красной кайме серозного экссудата
или крови.
РУБЕЦ (cicatrix) — представляет собой замещение разрушенных тканей соединительной тканью. Это неполноценная
в структурном и функциональном отношении ткань. По консистенции рубцы бывают плотные и мягкие. Мягкие
истонченные, слегка западающие рубцы называются атрофическими.
ВЕГЕТАЦИЯ (vegetatio) — разрастание сосочков собственного слоя слизистой оболочки на поверхности папул,
эрозий воспалительных инфильтратов. Пример — сосочковая гиперплазия слизистой оболочки в результате хронической
травмы протезом.
ПИГМЕНТАЦИЯ (pigmentatio) — возникает на основе предшествовавших воспалительных изменений, при которых
происходило кровоизлияние в ткани с последующим изменением окраски сообразно оттенкам, которые принимают
красящие вещества крови.
В слизистой оболочке различают следующие патологические процессы: паракератоз, гиперкератоз, акантоз,
папилломатоз, спонгиоз, акантолиз, баллонирующая дегенерация, которые приводят к появлению первичных
морфологических элементов поражения (пятно, узелок, бугорок, узел, опухоль). Пузырек, пузырь — эти
морфологические элементы трансформируясь, образуют вторичные элементы поражения: эрозию, афту, язву,
рубец,чешуйку.
53. Микрофлора полости рта: состав, свойства. Роль в физиологических и патологических процессах в
полости рта.
54. Многоформная экссудативная эритема. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика, лечение
Многоформная экссудативная эритема является заболеванием с хроническим течением, для которого характерным
признаком является наличие высыпаний, как на слизистой оболочке ротовой полости, так и на коже.
Данная патология носит инфекционный и аллергический характер. Обострения чаще всего наблюдаются весной,
летом и осенью.
Симптоматика
Данное заболевание подразделяется на инфекционно- и токсико-аллергическую формы.
При инфекционно-аллергической форме перед появлением элементов поражения на слизистой и коже ухудшается
самочувствие пациента. Это проявляется повышенной до 38,5-39С температурой тела, головной болью, слабостью и
недомоганием. И только через несколько дней возникают поражения поверхности кожи и слизистой (чаще всего
высыпания обнаруживаются на слизистой полости рта).
Типичная локализация поражений кожи – стопы, кисти, поверхности разгибателей (предплечий и голеней). Основные
элементы сыпи – пятна и папулы розового цвета, увеличивающиеся с течением времени. Далее происходит их
трансформация в пузыри, внутри которых находится геморрагическая и серозная жидкость.
Наиболее часто поражаются следующие отделы слизистой оболочки полости рта: небо, щеки и губы, слизистая дна
ротовой полости. Не поражена десна.
Пациенты жалуются на сильное жжение и боль в области поражения. У больного наблюдается нарушение функции
жевания и речи.
 Элементы поражения представлены сначала ограниченной эритемой и пузырями. Через некоторое время пузыри
вскрываются, на их месте развиваются эрозии, болезненные при прикосновении.
Также у больного наблюдается гиперсаливация (увеличение слюноотделения), на процесс реагируют подчелюстные
лимфоузлы. Вследствие сильных болевых ощущений пациент не может проводить все манипуляции для поддержания
гигиены полости рта на должном уровне.
Токсико-аллергическая экссудативная эритема развивается после поступления в организм каких-либо лекарственных
препаратов (наиболее часто - антибиотиков), или вакцин. По клинической картине сходна с инфекционно-аллергической
формой, только для нее не характерна сезонность обострений. Характерно нарушение общего состояния больного.
При данной форме почти всегда поражается слизистая оболочка полости рта, характерные элементы поражения –
пузыри, после вскрытия которых обнажается эрозивная поверхность.
Проведение дифференциальной диагностики
Данное заболевание необходимо отличать от пузырчатки, герпетического поражения полости рта, а также от
вторичного сифилиса.
При экссудативной эритеме никогда не поражается десна (не надо путать с воспаленной десневой поверхностью из-за
плохой гигиены). Герпес же чаще всего обнаруживается на твердом и мягком небе, щеках, вокруг красной каймы губ.
Терапия многоформной экссудативной эритемы
Лечение данной патологии имеет общую и местную составляющую.
Общее лечение
 Инфекционно-аллергическая форма лечится антибиотиками (желательно провести тест на определение
чувствительности к ним)
 Антигистаминные средстива (супрастин, пипольфен)
 Имуннотерапия
 Консультация врачей узких специальностей (аллерголога и дерматолога)
 Вне обострения показано лечение хронических заболеваний организма
Местное лечение
 При нестерпимой болезненности – обезболивающие средства (например, спрей лидокаина)
 Протеолитические ферменты – трипсин, химотрипсин (для удаления некротических тканей)
 Антисептические растворы (фурацилин, хлоргексидин)
 Глюкокортикостероиды (мази на основе гидрокортизона и преднизолона)
 Качественная гигиена полости рта. Особая роль отводится тщательному удалению зубного налета (более
предпочтительно протирание из-за сильных болезненных ощущений)
 В период заживления используются эпителизирующие препараты (растворы витамина А и Е, масло облепихи
или шиповника, солкосерил)

55. Нарушение вкусовой чувствительности. Клиника, диагностика. Тактика врача-стоматолога.

Нарушение вкуса (dysgeusia), или расстройство вкусовой чувствительности, может проявляться в его полной потере,
понижении, повышении и извращении. Это касается всех видов вкусовой чувствительности (к сладкому, соленому,
кислому, горькому) или только некоторых из них. Нарушение вкуса может возникнуть при травмах, поражениях
слизистой оболочки рта, авитаминозах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, периферических нервов,
центральной нервной системы, при неврозах.
Вкусовые луковицы располагаются главным образом в слизистой оболочке языка, поэтому любой процесс (вирусные
инфекции, аллергические глосситы, многоформная экссудатив-ная эритема, лучевое поражение, авитаминозы А и В,
синдром Шегрена), сопровождающийся усиленным слущиванием или временной потерей эпителия на языке, может
привести к понижению или потере вкуса. В таких случаях вкусовая чувствительность восстанавливается по мере
регенерации сосочков языка. При сильной обложенности и обширных поражениях языка лейкоплакией вкус также
нередко понижается, что связано с затрудненным доступом вкусовых веществ к вкусовым луковицам.
Чувство кислого может возникать у больных с явлениями гальванизма. К появлению неприятного вкуса в полости рта,
могут привести гингивиты, пародонтиты, хронические тонзиллиты, периодонтиты. Это ложное извращение вкуса, так
как вкусовая чувствительность не меняется, а возникает источник вкуса в полости рта. Чувство горького, кислого может
появляться при гепатохолециститах, гастритах.
Одностороннее нарушение вкуса на передних двух третях языка свидетельствует о поражении периферического нерва
— барабанной струны, язычного, лицевого нервов. Вкусовые волокна почти на всем своем протяжении идут рядом с
другими нервными волокнами, поэтому одновременно с поражением периферических вкусовых нервов обычно
нарушаются другие виды иннервации, что позволяет определить место поражения (например, при поражении язычного
нерва нарушаются все виды поверхностной чувствительности языка). Крайне редко приходится наблюдать
изолированное поражение барабанной струны, сопровождаемое понижением или извращением вкуса, например при
хронических отитах, эпитимпанитах. Нарушение вкуса на задней трети языка, мягком небе свидетельствует о поражении
языкоглоточного нерва.
Полное двустороннее, реже одностороннее, выпадение вкусовой чувствительности возникает при органических
поражениях центральной нервной системы (опухолях мозга, нейросифилисе). Извращение вкуса или его потеря нередки
при истерии.
Лечение. В зависимости от причины нарушения вкуса лечение проводит стоматолог или врачи других специальностей
— невропатолог, терапевт.
56. Нарушение саливации. Клиника, диагностика. Тактика врача-стоматолога.
Нарушение саливации (слюноотделение)
Нарушение саливации может быть поражением слизистой оболочки рта, патологией иннервации слюнных желез и
самих слюнных желез обусловлено.
Различают два вида нарушения слюноотделения: гипосаливацию и гиперсаливацию (с ее крайней степенью —
ксеростомией).
Что провоцирует Нарушение саливации (слюноотделение): вызывающими гиперсаливацию
Этиологическими факторами острые воспалительные процессы слизистой оболочки рта являются,
сопровождающиеся безусловнорефлекторным механизмом увеличения выделения слюны вследствие резкого
раздражения слизистой оболочки, что защитной реакцией организма является. Порой гиперсаливация появляется как
следствие конкретного раздражения секреторных клеток слюнных желез солями тяжелых металлов (висмутом, свинцом,
ртутью), др и йодом.
Длительную гиперсаливацию наблюдают при некоторых органических болезнях ЦНС — псевдобульбарном параличе
и паркинсонизме, бульбарном, порой после др и перенесенного инсульта. Нарушение глотания при этих и других
заболеваниях гиперсаливацию усиливает. Причиной гиперсаливации может быть также глистная инвазия.
При назойливых состояниях, неврозе возможна ложная гиперсаливация, когда больные жалуются на не
подтверждающееся при непредвзятом обследовании обильное выделение слюны.
Больные с гиперсаливацией, помимо дантиста, должны быть обследованы по показаниям терапевтом и
невропатологом.
Гипосаливация
Причины гипосаливации многообразны: авитаминоз А, в1, в6, В |2, гипосидероз, Е, системные заболевания
соединительной ткани, сахарный диабет, хронический паротит, лучевые поражения. Наиболее выражена сухость полости
рта у больных с синдромом Шегрена. Могут к гипосаливации привести тиреотоксикоз, повышение тонуса симпатической
нервной системы, гормональные изменения в климактерическом периоде, невротические состояния. Как временное
явление ксеростомия порой при ботулизме, острых инфекционных заболеваниях появляется, после приема некоторых
лечебных средств (например, группы атропина). У людей с нарушенным носовым дыханием (полипы, искривление
носовой перегородки), вынужденных постоянно ртом дышать, сухость полости рта обусловлена усиленным испарением
жидкости из полости рта (ложная гипосаливация). Сухость полости рта в ночное время быть следствием сна может с
открытым ртом, что чаще в пожилом возрасте бывает. Следует отметить, что фиксируют в старческом и пожилом
возрасте физиологическое снижение слюноотделения, потому действие всех перечисленных факторы выражено сильнее
в этих возрастных группах.
Симптомы Нарушения саливации (слюноотделения):
При гипосаливации, особенно ксеростомии, больные на ощущение жалуются сухости полости рта, затруднение при
приеме пищи (особенно острой и твердой) и разговоре, чувство жжения, шероховатости слизистой оболочки.
Гипосаливация часто с сухостью других слизистых оболочек сочетается.
При беспристрастном обследовании слизистая оболочка слабо увлажнена или сухая, матовая. Слюны мало, она
пенистая. У больных с продолжительной гипосаливацией количество зубного налета увеличивается, множественный
кариес зубов появляется, снижается резистентность слизистой оболочки рта к действию травматических факторов.
Лечение Нарушения саливации (слюноотделения):
Лечение во всех случаях должно быть направлено на ликвидацию вызвавшего это состояние основного заболевания.
Временного снижения выделения слюны можно применением препаратов атропина добиться.
Гипосаливация
Лечение в установлении заключается и по возможности устранении вызывающей гипосаливацию причины.
Обязательна санация полости рта, включая протезирование. Местно советуют средства и противовоспалительные
препараты, оболочки, которые увеличивают резистентность слизистой, к действию раздражителей (лизоцим, масляный
раствор витаминов А, ДР и Е. ).
Как правило, витамино-терапию назначают (витамины А, в1, в6, в12, С, Е), по показаниям — половые гормоны,
препараты йода внутрь. Хороший эффект дает гальванизация области больших слюнных желез. В качестве
симптоматических средств с успехом используют антихолинэстеразные препараты, в частности 0,5 % раствор
галантамина по 1,0 мл подкожно, либо его введение способом электрофореза или внутрь ежедневно в течение 1 мес.
Показан 1 % раствор пилокарпина гидрохлорида по 4 капли 1-2 раза в день.
57. Начальный кариес. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
 Кариес в начальной стадии протекает практически бессимптомно. Пораженный кариесом зуб на первый взгляд
выглядит совершенно здоровым, он не болит, не реагирует на прикосновение, на нем незаметны внешние повреждения.
По сути, начальный кариес - это процесс деминерализации зубной эмали. В местах поражения зубная эмаль становится
тусклой, рыхлой, теряет свой блеск, на зубе появляется светлое пятнышко. Чаще всего кариес появляется у шейки зуба,
ведь там зубная эмаль самая тонкая и, следовательно, уязвимая перед кариесом.
Признаки начального кариеса - это изменение цвета эмали на небольшом участке зуба, т.н. стадия пятна. Этот
признак обязателен для любого начального кариеса. На начальной стадии не возникает неприятных ощущений и ноющей
боли. Для того чтобы не допустить дальнейшего развития кариеса, стоматолог производит зондирование поверхности
эмали (зубоврачебный зонд задерживается на шероховатой поверхности зуба).
Поначалу кариозное пятно сравнительно небольшое, однако без соответствующего лечения оно очень быстро
увеличивается в размерах. Со временем кариозное пятно может приобретать более темные оттенки за счет
проникновения красящих веществ внутрь зубной эмали, которая к тому времени становится более рыхлой и пористой.
58. Некариозные поражения зубов, возникающие до их прорезывания. Этиология, клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика, лечение.
Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:
• гипоплазия;
• гиперплазия;
• флюороз,
• наследственные поражения зубов;
• аномалии развития и прорезывания зубов.
Некариозные поражения зубных тканей протекают без размягчения тканей и без участия микроорганизмов. В
основе этих процессов лежит нарушение минерализации твердых тканей зубов под влиянием внешних или внутренних
факторов. Эти патологии встречаются примерно у 15% пациентов, однако обращаются по их поводу за
стоматологической помощью не более 5%, поскольку некариозные поражения зубов, как правило, не вызывают болевых
или иных субъективных ощущений, а зачастую лишь ухудшают внешний вид. Однако, если их не лечить, может
возникнуть ряд осложнений, в частности, ранняя утрата зубов.
Гипоплазия зубов и эмали – это чаще всего недоразвитие эмали или тканей зуба, наступающее в период
фолликулярного развития тканей при нарушении метаболических процессов в зачатках зуба под влиянием нарушения
минерального и белкового обмена в организме плода в утробе матери или в организме ребенка. Эмаль сразу после
прорезывания имеет меловидный оттенок, а затем становится рыхлой и быстро утрачивается. Гипоплазия необратима.
Гипоплазия постоянных зубов возникает в период их минерализации под действием некоторых заболеваний (острые
инфекционные заболевания, корь, скарлатина, рахит, болезни желудочно-кишечного тракта, дистрофия, мозговые
нарушения) в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет. Гипоплазия может выступать в следующих формах: изменение цвета
(пятна на зубах белого или желтоватого цвета с блестящей поверхностью и безболезненные при зондировании),
волнистая эмаль, отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке. Пятна при гипоплазии образуются на выпуклой
вестибулярной поверхности фронтальных зубов и на бугорках моляров и премоляров, имеют выраженную
симметричность и характеризуются стабильностью (не меняют свою форму и цвет). При ослаблении организма ребенка
на месте дефектов может возникнуть кариес. Лечение гипоплазии зубов состоит в пломбировании пораженных
участков зубов композитными материалами, использовании пасты фторида натрия, покрытии зубов фторсодержащими
лаками. Необходимо также нормализовать общий обмен веществ.
Гиперплазия эмали – "эмалевые капли" (жемчужины). Эти капли расположены обычно в пришеечной зоне
коронок как постоянных, так и молочных зубов и имеют диаметр 2-5 мм. Эмаль капли отграничена от основной эмали
зуба участком цемента. Гиперплазия эмали по форме и происхождению близка к аномальному срастанию коронок или
корней хорошо сформированных зубов.
Флюороз зубов (эндемический флюороз) – заболевание, наблюдающееся у лиц (в основном – у детей), долго
проживающих в местности с повышенным содержанием фтора в воде и почве (более 1 мг/л). Флюороз – это своеобразная
форма гипоплазии. В зависимости от концентрации ионов фтора, пятна, появляющиеся на поверхности зубов при
флюорозе, могут иметь различную окраску – от белых до коричневых и даже черных. Чем больше фтора в питьевой воде,
тем чаще встречается флюороз и реже – кариес. Предрасполагающим фактором к развитию флюороза является снижение
реактивности организма (инфекционные заболевания, эндокринные нарушения). Пятна при флюорозе стационарные,
плотные, с блестящей поверхностью, безболезненные и гладкие при зондировании. При флюорозе (в отличие от
гипоплазии) почти не встречается кариес, за счет того, что в пятнах происходит отложение фторапатита (отсюда их
высокая микротвердость и устойчивость к действию кислот). Различают 5 степеней флюороза зубов: штриховая,
пятнистая, меловидно-крапчатая, эрозивная, деструктивная. Первые три формы протекают без потери тканей зубов,
последние две – с потерей. Так, при эрозивной форме возникают явления стирания дентина и эмали, при деструктивной
форме зубы становятся хрупкими, могут откалываться. Лечение флюороза. На ранних стадиях (изменение цвета
эмали) рекомендуется отбеливание с последующей реминерализующей терапией, внуть назначают препараты кальция и
фосфора. Необходимо увеличить употребление детьми в пищу белков, молока, фруктов, овощей, ограничить
употребление жирной пищи. В зимнее время назначают рыбий жир, поливитамины, ультрафиолетовое облучение. Важно
соблюдать правильный режим дня, проводить общее закаливание организма. При сложных формах флюороза (эрозивная,
деструктивная) эффективны методы косметической реставрации зубов или покрытие зубов искусственными коронками.
Наследственные нарушения развития зубов. В процессе развития ткани зуба немалую роль играют
наследственные факторы. При этом наследственность влияет как на развитие эмали, так и дентина зуба. Мраморная
болезнь – это врожденный семейный остеосклероз (аномальное увеличение плотности кости). При этом поражаются
кости всего скелета. Зубы же после прорезывания имеют меловидный оттенок, а затем эмаль становится рыхлой и
быстро утрачивается. Процесс может перерасти в злокачественную форму. Синдром Стептона-Капдепона –
наследственное заболевание, передающееся от одного родителя и поражающее молочные и постоянные зубы.
Заболевание проявляется в практически полном отсутствии эмали. Дентин при этом имеет коричневую окраску и
характерную прозрачность, часто видны контуры пульпы. В зубах повышено содержание воды и понижено содержание
минеральных веществ. В пульпе резко уменьшено число сосудов, увеличено количество коллагена. В цементе зубов
видны очаги рассасывания с участками гиперцементоза. Несовершенный амелогенез и дентиногенез– тяжелые
наследственные заболевания, характеризующиеся резким нарушением развития эмали (амелогенез) и дентина
(дентиногенез). Эмаль быстро обызвествляется, скалывается, обнажается дентин. Корни зубов укорочены, с
несформировавшимися верхушками. Зубы при этом подвижны, рано выпадают.
59. Некариозные поражения зубов, возникающие после их прорезывания Этиология, клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика, лечение.
Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
• клиновидный дефект,
• эрозия;
• некроз;
• патологическое истирание твёрдых тканей;
• гиперестезия;
• травма зубов;
• пигментация зубов.
Клиновидные дефекты – вид повреждения зубных тканей, расположенных у стенок зубов, на щечных и губных
поверхностях. Дефект имеет форму клина с основанием к шейке зуба и вершиной к режущему краю или жевательной
поверхности коронки. Клиновидный дефект, как правило, мало беспокоит пациента: болевой синдром встречается редко
(только кратковременно от термических и химических раздражителей), полость зуба не затрагивается и не вскрывается,
дефекты медленно углубляются, размягчение при этом не определяется (этим дефект отличается от кариеса).
Причины клиновидного дефекта до конца не установлены. Имеется точка зрения, что он возникает под
воздействием механических факторов (например, зубной щетки). Иногда считают, что поскольку клиновидный дефект
начинается после обнажения стенки зуба, то он является одним из проявлений болезней пародонта. Имеются данные о
роли эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта в
возникновении клиновидного дефекта.
Лечение клиновидного дефекта направлено на укрепление твердых тканей зубов путем использования
реминерализующей терапии (аппликации прапаратов кальция, фосфора, фтора, использование фторлака, фторгеля и пр.).
При запущенной форме – пломбирование композитными материалами без препарирования, либо ортопедическое лечение
(искусственные коронки).
Повышенная стираемость зубных тканей. Стираемость зубной эмали – это вполне естественный процесс,
проявляющийся у всех людей к 45-50 годам. Однако, у определенной группы лиц возникает патологическая стираемость
уже в молодом возрасте. Стирается не только эмаль, но и практически полностью коронки зубов (чаще всего – передних).
Причинами заболевания являются: привычка скрежетать зубами во сне, расстройства функции околощитовидных желез,
практически полная потеря жевательных зубов (что увеличивает нагрузку на передние зубы). Лечение – ортопедическое
или ортодонтическое (с целью правильного распределения нагрузки на зубы).
Эрозия твердых тканей зубов – это прогрессирующая убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности
коронок зубов. Участки эрозии имеют неправильную округлую форму. Причинами эрозии зубов считают механические
воздействия зубных щеток, эндокринные нарушения (в частности, повышенную функцию щитовидной железы –
тиреотоксикоз). Эрозии появляются преимущественно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов
верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Встречается в основном у лиц среднего
возраста и длится 10-15 лет. Различают различные степени и стадии процесса. Лечение направлено на дополнительную
минерализацию твердых тканей зубов методом аппликаций или электрофореза кальция. Проводят пломбирование эрозии
композитными материалами, изготавливают искусственные коронки. Внуть назначают препараты кальция и фосфора,
поливитамины с микроэлементами.
Некроз твердых тканей зубов первоначально проявляется в потере блеска эмали, затем появляются меловидные
пятна, постепенно превращающиеся в темно-коричневые. В центре пятен появляется размягчение, эмаль становится
хрупкой, легко скалывается. От эрозии некроз отличается размягчением в центре пятна. Зубы крайне чувствительны к
любым раздражителям. Причины некроза – эндокринные патологии (гипертиреоз, нарушение функции половых желез),
беременность, заболевания центральной нервной системы, хроническая интоксикация организма, наследственные
факторы. Лечение направлено на устранение чувствительности зубов, реминерализации, нормализации эндокринных
нарушений.
Травмы зубов. Острые травмы зубов возникают при действии на зуб травмирующих факторов – удар,
повышенная нагрузка при жевании, постоянное давление со стороны неправильно сделанных ортопедических
конструкций. Травмы чаще встречаются на молочных зубах у детей (вывих, перелом зуба, отлом коронки). К острым
травмам зубов относят: ушиб зуба, вывих зуба (полный и неполный), отлом части или всей коронки, комбинированная
травма, травма зачатка зуба. При ушибе зуба необходимо создать ему покой, исключить контакт с противоположными
зубами путем сошлифовывания режущего края, исключить из рациона твердую пищу. Необходимо следить за
состоянием пульпы, и при необратимых изменениях проводить ее удаление и пломбирование канала. Вывих зуба при
здоровых тканях десны происходит редко. Однако, если есть патология пародонта, в частности, рассасывание костной
ткани, вывих зуба может произойти легко даже при разжевывании жесткой пищи. Если полный вывих (выпадение) зуба
произошел при здоровом пародонте, его можно реплантировать на свое место в первые 15-30 минут после травмы. При
неполном вывихе зуба ему необходимо создать покой, для чего зуб шинируют. При разрыве пульпы ее удаляют, канал
пломбируют. При отломе части коронки ее восстанавливают с помощью композитных материалов. Иногда применяют
парапульпарные штифты.

60. Обморок. Клиника, диагностика, алгоритмы оказания неотложной помощи.

ОБМОРОК - характеризуется кратковременной потерей сознания, возникающей вследствие преходящей
недостаточности кровоснабжения головного мозга в результате спазма сосудов с ослаблением сердечной деятельности.
Он может наступить под влиянием неприятных запахов, при виде крови, при выраженном психоэмоциональном
напряжении.
Обмороку обычно предшествует предобморочное состояние. Субъективно больной ощущает дискомфорт, нарастание
слабости и головокружение, чувство тошноты, неприятные ощущения в области сердца и живота. Далее больной теряет
сознание.
КЛИНИКА: определяется побледнение кожных покровов с появлением капелек пота на теле, пульс становится
нитевидным, дыхание поверхностное, артериальное давление снижается. Такое состояние продолжается от 20 до 40
секунд, в дальнейшем сознание восстанавливается.
В период потери сознания зрачки расширены, реакция зрачков на свет снижена, роговичные рефлексы отсутствуют.
При судорожном обмороке длительность данного состояния увеличивается от 30 секунд до нескольких минут, его
необходимо дифференцировать с эпилептическим припадком /приступом/, для которого характерно выраженное шумное
дыхание, выделение пенистой жидкости из полости рта и резкое сведение челюстей.
ЛЕЧЕНИЕ:
1. Больному придают горизонтальное положение, расстегнуть стесняющую одежду /воротничок, брючный ремень/.
2. Обеспечить приток свежего воздуха.
3. Дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
4. Протереть лицо влажной салфеткой или оросить лицо больного холодной водой.
При неэффективности перечисленных мероприятий:
5. Кофеин 10 % - 1,0 мл. п/к
6. Кордиамин 1,0 мл. п/к, в/м
7. Камфора 2 % - 2,0 мл. п/к /в теплом виде/
8. Атропин 0,1 % - 0,5 мл. п/к /при брадикардии/
При выходе из обморочного состояния горячий чай, оксигенотерапия, тепло, покой.

61. Общее лечение болезней пародонта.

Общие принципы заб. парадонта: 1.Антибиотики(при частых обострениях и абсцедированиях) линкомицин по
0,25мг в капсуле 2р.д. №7-10, Метациклина хлорид по 0,3мг 2р.д. №7-10. Олететрин. 2.Десенсобилизир-я тер-назначает-
ся в активной фазе (антигист-е пре-ты) Деазолин 1-2р.д №14, 10%р-р хлорида Са 1ст.л. 3р.д. после еды. 30% тиосульфат
натрия в.в. по 5мл №5-10. 3.Общеукрепл-я терап. –Пораллельно с местным лечением(витамины). Способстуют
предупреждению обостерения и стойкой ремиссии. Вит С внутрь по 0,1-0,3 г 3р.д.№3-4нед. Притив-
повышен.сверт.крови, заб ЖКТ. ВитВ1 при парадонтите на фоне заб ЦНС, диабете, заб печени. 10-15инъекц 6%р-р
внутрь по 0,01 3р.д. Противоп- аллергические состояния. ВитА- внутрь по 1 дражже или 20кап месячного р-ра 3р.д.
ВитЕ,Р,Д. 4.Стимул-я тер – аутоим-я тер показание после снятие восп, исчезновение кровоточ десен. Алоэ, фибс, по 1-
2мл, 15-20инъек в.м. Повторно через 3мес. Притивопок- тяж.ССзаб, беремен, опухоль. 5. Диетотерапия – с вкл сырых
офощей и фруктов. 6. Вазоактивные ср-ва Стугерон по 25 мл 2-3р.д, Кавинтон.
62. Опухолевые и идиопатические заболевания пародонта: клиника, диагностика, тактика врача.
 идиопатические заболевания пародонта характеризуются прогрессирующим лизисом тканей пародонта и в первую
очередь кости альвеолы. К ним относятся десмодонтоз и гистиоцитоз, объединяющие такие заболевания, как
эозинофильная гранулема, болезнь Хенда Шюллера - Крисчена, болезнь Леттерера Зиве, а также синдром Папийона -
Лефевра.
Этиология не выяснена.
Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова, гистиоцитоз X). В основе этого заболевания лежит гиперплазия
ретикулоэндотелиальных элементов костного мозга с обилием эозинофильных лейкоцитов.
Клиника эозинофильной гранулемы. При локализации процесса в челюстно-лицевой области нередко сочетается с
поражением других костей, хотя при поражении остальных отделов костного скелета чаще бывает солитарным. При
поражении костей лица чаще вовлекаются альвеолярные отростки челюстей. Заболевание имеет сходную картину с
пародонтитом: зуд, боли в области десен, обнажение корней зубов, кровоточивость, расшатывание зубов. В отличие от
пародонтита процесс имеет более быстрое течение. Рентгенологически отмечается деструкция альвеолярных отростков
челюстей в виде неравномерных зон рассасывания. Дефекты кости имеют округлую, овоидную или неправильную
формы. Реактивный склероз краев дефектов отсутствует или слабовыражен. В этих зонах как бы плавают зубы.
Микроскопически определяются крупные гистиоциты с четко очерченными округлыми или овальными ядрами,
мелкодисперсным хроматином и хорошо заметными одним или двумя ядрышками с широкой зоной оксифильной
цитоплазмы. Наряду с гистиоцитами встречаются эозинофилы, плазматические клетки, фибробласты. Диагноз
устанавливается на основании клинико-рентгенологических и гистологических данных. Лечение химиолучевое.
Кюретаж пораженного участка, рекомендуемый ранее, мало эффективен.
Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена. Также относится к ретикулогистиоцитозам. Она клинически проявляется
несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период
выраженных симптомов патологии полости рта выявляется клиника генерализованного пародонтита. Рентгенологически
определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Синдром Папийона—Лефевра. Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка
челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецессивному
типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические
признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически
выявляются наличие инфильтрата, заполняющего всю десну и состоящего преимущественно из плазматических клеток,
сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.
Болезнь Летерье — Зива - в развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов,
адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления
генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются
остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти.
К опухолевым заболеваниям пародонта относят: эпулид и фиброма и т.д.
Эпулис – это опухолевидное новообразование диаметром от 0.5 до 6-7 сантиметров, которое находится на
альвеолярном отростке челюсти. Преимущественная локализация наддесневика – область малых коренных зубов, хотя в
некоторых случаях может встречаться на уровне любых зубов верхней или нижней челюстей.
Причина возникновения окончательно не установлена, но в подавляющем большинстве случаев он возникает в
результате длительного раздражения слизистой альвеолярного отростка, например острым краем разрушенного зуба или
от раздражения слизистой зубными протезами. Довольно часто он встречается у беременных, им часто ставят диагноз
гипертрофического гингивита. Эпулис растет медленно, хотя у беременных часто наблюдается ускоренный рост,
вызванный видимо, гормональной перестройкой организма. Как правило, у больных нет каких либо болевых ощущений,
кроме случаев травмирования зубами противоположной челюсти. Наддесневик частично или же полностью закрывает
коронковую часть одного зуба, а чаще сразу нескольких зубов с вестибулярной, а иногда и с язычной поверхности.
Чаще всего опухоль имеет широкую ножку и покрыта обычной слизистой, без каких то патологических изменений,
если эпулис травмируется, то появляются участки эрозии, кровоизлияний. От злокачественных опухолей отличается тем,
что нет участков распада опухоли. Продолжительный рост наддесневика может привести к деструкции альвеолярного
отростка и его губчатого вещества. В этом случае на рентгенограмме будет виден остеопороз кости.
Цвет эпулида немного отличается от цвета слизистой рта – от красно-бурого до синюшного оттенок.
Лечение эпулида только хирургическое. Учитывая то, что эпулис имеет ростковую зону в надкостнице и в кости,
после удаления опухоли в пределах видимой здоровой слизистой, нужно сделать тщательное выскабливание вокруг
опухоли, удалить размягченную кость. Иногда также удаляют и сам зуб, если он находится в зоне роста опухоли, и
альвеолярный отросток разрушен опухолевым процессом. После удаления в некоторых случаях наддесневик может
снова появляться в тех же или других участках челюстей.

Фиброма в стоматологической практике считается самой часто встречающейся опухолью. Хотя также встречается
центральная фиброма челюстных костей, но ее относят к одонтогенным опухолям.
Клинически фиброма довольно характерна – видоизмененная ткань, которую покрывает здоровая слизистая, которая
может быть гладкой или бугристой, в большинстве случаев приподнимается над здоровыми тканями, хотя может быть и
на широкой ножке, величина фибромы, в основном, несколько миллиметров. Хотя, довольно редко, может быть и
несколько сантиметров. Для фибромы также характерно изьязвление, которое возникает в результате ее травматизации
острыми краями зубов, пломб.
Фиброма в полости рта
Считается, что она может возникнуть в любом возрасте, но в клинической практике чаще встречается в возрасте 30-
40 лет. Растет довольно медленно. Локализация в полости рта может быть самая разная – на деснах, губах, слизистой
щек, нёба, на языке. Бывает мягкой или плотной консистенции. Исходя из этого клинически и выделяют ее две формы –
твердую и мягкую фибромы, хотя их гистологическая картина одинакова. При микроскопическом исследовании фиброма
представляет собой коллагеновые волокна, их количество может быть различно, также в тканях фибромы есть
фиброциты и фибробласты. Фиброма покрыта тонким эпителием, способным к ороговению. Его травмирование
провоцирует появление очагов воспаления.
Фибромы на деснах имеют способность поддаваться диффузной кальцификации или оссификации. Такие фибромы
обычно называют периферическими оссифицированными фибромами или же оссифицированным фиброзным эпулисом.
Отличать обычную фиброму следует от фиброматозного гингивита. Для фиброматозного гингивита характерны
отечные десны, по плотности близки к хрящевой ткани, часто очень сильно разрастаются и могут полностью покрывать
коронковые части зубов, это разрастание часто провоцирует приём некоторых медицинских препаратов.
Лечение фибромы – удаление хирургическим путем, после удаления фиброма практически не рецидивирует.
63. Ортопедические методы лечения на пародонтологическом приеме.
Среди методов, используемых: Избирательное пришлифовывание.Временное шинирование.Ортопедические
приемы.Применение постоянных шинирующих аппаратов и протезов.Непосредственное протезирование и шинирование.
Метод избирательного пришлифовывания. Показания: Суперконтакты при: вторичной деформации зубных рядов при
вторичной частичной адентии; патологической стираемости;
заболевании пародонта с наклоном зубов, поворотом зубов вокруг оси, образованием диастем и трем.Синдром
болевой дисфункции нижнечелюстного сустава. Отсутствие физиологической стираемости. Проводится избирательная
пришлифовка: После кюретажа, медикаментозного лечения и временного шинирования. Перед лоскутной операцией и
открытым кюретажем (т.е. до хирургического вмешательства). Проводится в 4-5 посещений в зависимости от
суперконтактов: 1 пос.Копировальная бумага ставится на верхней челюсти, нижнюю челюсть при этом надо двигать
назад - дистальная окклюзия. Пришлифовка проводится по 3 классу каплевидным или пламевидным бором, т.е. заострить
бугор, но не снимать сам бугор. После этого - ремтерапия, фтор-лак, защитные пасты. 2 пос.Через 3-5 дней до недели.
Выверить суперконтакты на нижней челюсти в центральной окклюзии по 1 классу, бугры не снимать, а шлифовать до 45
градусов, увеличить величину окружности экватора. Затем - клык и резцы с вестибулярной стороны. 3 пос.Через 10 дней
проверить верхние зубы в центральной окклюзии по 2 классу. 4 пос.Через 5-7 дней проверить контакты в центральной
окклюзии по 3 классу. ШИНЫ.приспособление для иммобилизации (полной неподвижности или значительно
уменьшенной подвижности) группы зубов или всего зубного ряда. Временное шинирование Временные протезы
изготавливают с целью восстановить дефекты зубных рядов и шинировать имеющиеся зубы. Используют в развившейся
стадии генерализованного и очагового хронического пародонтита, реже в период обострения при начальной стадии. Их
применяют в течение всего периода комплексного лечения до момента наложения постоянного шинирующего аппарата.
Временное шинирование позволяет устранить травматическое воздействие патологической подвижности и функции
жевания, т.е. устранить один из патогенетических механизмов, Шина обеспечивает равномерное распределение
жевательного давления между пародонтом зубов, включенных в шину, создает покой пораженным тканям.
изготавливают из пластмассы. Различают капповые шины, оральные и вестибуло-оральные многозвеньевые.
Постоянные шины применяют как лечебные аппараты для иммобилизации зубов на продолжительное время. Больной
такими шинами пользуется постоянно. Они могут быть съемными, несъемными и комбинированными. Несъемные
протезы лучше, чем съемные, т.к. фиксируют зубы в горизонтальной и вертикальной плоскостях. Шинирующие
свойства съемных шин обеспечиваются различной комбинацией непрерывных опорно-удерживающих и перекидных
кламмеров, а также разной формы окклюзионных накладок.

64. Основные методы обследования стоматологического больного на терапевтическом приеме.

65. Особенности организации терапевтической стоматологической помощи в РК в военное время и в
полевых условиях.
Характеристика основных разделов военной стоматологии. Военная терапевтическая стоматология занимается
изучением причин, диагностики и лечения патологии зубов и слизистой оболочки полости рта у военнослужащих.
Терапевтическая стоматологическая помощь оказывается в отдельной воинской части (МПП), в соединении (Омедб), в
гарнизонном или окружном госпитале.
Оснащение: зубоврачебное кресло, бормашина, рабочий столик врача, шкаф для инструментов, стол для стерильного
инструментария, письменный стол, стулья и кушетка.
Санация в период боевых действий резко осложняется и проводится по неотложным показаниям. Межбоевой период
используют для расширенной санации полости рта в запасных полках, учебных центрах, госпиталях и других тыловых
учреждениях.
66. Острый верхушечный периодонтит в фазе интоксикации. Клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика, лечение.
67. Острый верхушечный периодонтит в фазе экссудации. Клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика, лечение.
68. Острый диффузный пульпит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.
Первым симптомом острого диффузного пульпита, является сильная боль, особенно обостряющаяся в ночное время.
Так же могут быть самопроизвольные болевые ощущения даже без присутствия раздражителей. Боль часто большей
продолжительности и интенсивности, чем при остром пульпите.
 Распространяются болевые ощущения в область виска, уха, скулы и так далее, поэтому точно невозможно определить
больной зуб. Если у вас возникают такие болевые ощущения, то срочно обращайтесь за помощью к квалифицированному
стоматологу, но не пытайтесь заниматься самолечением, вы можете только усугубить ситуацию. Еще один симптом, по
которому можно распознать острый диффузный пульпит – это кариозный дефект.
Для этого вида пульпита характерна обширная и глубокая кариозная полость с разрушенным дентином, однако
полость зуба остается целой. Может быть не свежим дыхание, это образуется из-за перегнивающих пищевых остатков в
кариозной полости и из-за несоблюдения мер гигиены ротовой полости. Этот признак не главный, но обратить на него
внимание все, же стоит.
Лечение острого диффузного пульпита
Чтобы погасить боль в первую очередь используется анестезия. После этого удаляется разрушенный слой эмали и
дентина, ставиться мышьяк и временная пломба. Затем через 24–48 часов, когда пульпа разрушена, снимается временная
пломба и мышьяковая паста, расчищается полость. Следующим этапом становится удаление пульпы, как с коронки, так и
с корней зуба. Проводится чистка, и формирование в виде правильного конуса корневого канала. Конечный момент
процесса лечения, при котором острый диффузный пульпит становится неопасным – это пломбирование корневого
канала и восстановление прежней формы зуба.

Если диагноз поставлен вовремя, то лечение в основном дает благоприятный исход. Исчезают мучительные боли, зуб
возвращает свои внешние и функциональные способности. Поэтому не стоит терять драгоценное время. Если вовремя не
вылечит диффузный пульпит, он перерастает в хронический и как конечный итог образуется некроз пульпы.
Микробы распространяются от больного зуба, и из-за этого возникает воспаление слоев периодонта. За счет этого
может возникнуть более серьезное заболевание периодонтит. Поэтому правильное лечение, а главное своевременное
обращение к стоматологу позволит сохранить ваши зубы целыми и здоровыми на долгое время.

69. Острый очаговый пульпит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

Острый очаговый пульпит представляет собой зубное заболевание, при котором происходит поражение пульпы зуба и
в ней формируется и развивается острое очаговое воспаление. Как правило, возникновение такого воспаления связано с
проникновением в пульпу патогенных микроорганизмов (инфицирование). Зачастую инфицирование пульпы является
следствием невылеченного вовремя кариеса причинного зуба.
Симптомы острого очагового пульпита
Характерным симптомом острого очагового пульпита является боль. Как правило, в первые дни развития данной
формы пульпита болевые ощущения носят приступообразный характер. При этом боль стреляющая, режущая и зачастую
возникает ночью, когда больной находится в положении лежа. Болевые приступы длятся недолго (обычно 10-30минут,
могут и дольше, но не более часа). Промежутки между приступами продолжительные. Также у больного наблюдается
реакция (долговременные болевые ощущения) на температурные раздражители. Горячее вызывает боли, холодное
немного успокаивает. Если у вас возникли любые вышеперечисленные боли, то необходимо как можно раньше
обратиться в стоматологическую клинику, и не в коем случаи не пытаться лечить заболевание в домашних условиях, так
как это может только усугубить ваше положение. Также о наличие острого очагового пульпита можно судить по
внешним признакам. Так, при осмотре ротовой полости у причинного зуба можно обнаружить обширную и глубокую
кариозную полость, а также размягченный дентин в большом количестве. Кроме того при развитии очагового пульпита у
больного также может наблюдаться неприятный запах изо рта. Но, как правило, такой запах присутствует не у всех
людей, подвергшихся данному заболеванию.
Дифференциальный диагноз. Острый диффузный пульпит необходимо дифференцировать с острым очаговым и
обострившимся хроническим пульпитом, острым верхушечным и обострившимся хроническим периодонтитом,
невралгией тройничного нерва, гайморитом, луночковыми болями.
Лечение острого очагового пульпита
Лечение данной формы пульпита необходимо проводить своевременно и в условиях стоматологической клиники.
Исходя из конкретной ситуации, врач определяет, каким способом ампутации пульпы воспользоваться (витальной или
девитальной). Чаще всего используется девитальный метод лечения. При отсутствии правильного и своевременного
лечение острый очаговый пульпит сначала переходит в хроническую форму, а со временем и в более опасное
заболевание – периодонтит.
70. Отложения на зубах. Роль отложений в этиологии воспалительных заболеваний пародонта. Методика
удаления.

71. Пародонт: анатомия, физиология. Понятие о десневой борозде и десневой жидкости.

Пародонт — это комплекс тканей, которые окружают зуб, обеспечивают его фиксацию в челюсти и
функционирование. В состав пародонта входят: альвеолярная кость, в лунках которой располагаются корни зубов;
связочный аппарат зуба, или периодонт; соединительный эпителий; цемент корней зубов. Снаружи весь этот
фиксирующий комплекс покрыт десной. Перечисленные структуры пародонта составляют комплекс, единый не только
функционально, но и генетически (за исключением десны).
Десна — единственная структура пародонта, которая видна глазу в норме. Это слизистая оболочка, покрывающая
альвеолярные отростки верхней и нижней челюстей. С оральной поверхности десна переходит в слизистую оболочку
твёрдого нёба на верхней челюсти и дна полости рта — на нижней. Различают свободную (краевую) десну, прилежащую
к шейке зуба, и прикреплённую (альвеолярную) десну, покрывающую альвеолярный отросток. Краевая десна —
наружная стенка десневой бороздки, она окружает шейки зубов (рис. 14-1). Ширина зоны краевой десны зависит от
глубины десневой бороздки. Она неодинакова в области разных групп зубов, но в среднем колеблется от 0,5 мм во
фронтальном участке до 1,5 мм в области моляров. В состав краевой зоны входит и межзубный сосочек. Межзубный
десневой сосочек образован соединением вестибулярной и оральной частей десны посредством соединительнотканных
волокон, и на поперечном срезе все сосочки имеют вид седла. Форма сосочков в области разных групп зубов различна:
треугольная — во фронтальных и трапециевидная — в боковых участках.
Десневая бороздка — важное образование пародонта. Она формируется только после прорезывания зуба. Это
необязательная анатомическая структура, а результат хронического микробного воздействия на краевой пародонт с
одной стороны и выход из подлежащих кровеносных сосудов защитных компонентов плазмы и форменных элементов
крови в ответ на такие воздействия — с другой.
Десневая жидкость представляет собой транссудат, соответствующий по составу сыворотке крови (альбумины,
глобулины, ферменты и т.д.), хотя уровень активности некоторых ферментов (катепсина В, фосфатазы и др.) в десневой
жидкости выше, чем в сыворотке крови. Десневая жидкость содержит антитела — IgG, IgA, IgM, более 20 сывороточных
белков всех девяти компонентов системы комплемента, которые имеют важное значение в осуществлении комплекса
реакций, из которых складывается воспаление (фагоцитоз, хемотаксис, высвобождение вазоактивных веществ и др.). В
десневой жидкости обнаружен ряд антимикробных факторов: лизоцим, лактоферрин, сывороточные белки — альбумины
и глобулины. pHДЖ 6,3–7,9 и зависит от содержания в ней азота и мочевины.
Из клеточных элементов в десневой жидкости преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, есть немного
микроорганизмов и слущенных клеток эпителия. При действии раздражителей (жевательного давления или давления
щёткой при чистке зубов, но в основном — микробных скоплений) происходит увеличение объёма десневой жидкости и
изменение её состава. Эти механизмы направлены либо на вымывание повреждающих агентов, либо на их уничтожение.
В связи с этим количество и состав десневой жидкости — важные диагностические критерии, отражающие
интенсивность агрессии. Это свидетельствует о высокой барьерной функции десневой жидкости для пародонта. Самый
важный участок защитного барьера пародонтальных структур от механических, инфекционных и других воздействий —
эпителиальное прикрепление, расположенное на границе между эмалево-цементной границей и эпителием дна бороздки.
Периодонт представлен в основном пучками коллагеновых волокон, состоящих из коллагена I типа, располагающихся
в периодонтальной щели (между цементом корня и компактной пластинкой альвеолы). Кроме них, есть незначительное
количество тонких ретикулиновых и незрелых эластических — окситалановых волокон, которые обычно рыхло
расположены около сосудов. Коллагеновые волокна прикреплены одним концом к цементу корня зуба, другим — к
костной ткани альвеолы (рис. 14-2). Их расположение — горизонтальное в области шейки зубов и края альвеолярных
отростков, косое — по длине корня, перпендикулярное — в области верхушек корней. Благодаря этому зуб как бы
подвешен внутри альвеолы, и давление на него в разных направлениях не передаётся непосредственно на альвеолярную
кость и не повреждает её при сохранности периодонтальных структур. Характерно, что в периодонте нет эластических
волокон, а сами коллагеновые волокна неспособны к растяжению. Поэтому их амортизирующий эффект определяется
спиралевидными изгибами, что позволяет им при увеличении нагрузки на зуб выпрямляться, а при снижении — снова
скручиваться. Именно этим и определяется физиологическая подвижность зуба. Между пучками волокон расположена
рыхлая соединительная ткань с межклеточным веществом, кровеносными и лимфатическими сосудами и нервными
элементами. Ширина периодонтальной щели в различных участках неодинакова: наиболее широкая щель в пришеечной
и верхушечной областях корня зуба: 0,24 и 0,22 мм, наименьшая — в средней части корня: 0,1–0,11 мм. Такая форма,
подобная песочным часам, определена адаптацией связочных структур к функциональным нагрузкам.
В средней части периодонта находится зикхеровское сплетение, имеющее большое значение в регенерации
периодонта при ортодонтических перемещениях зубов. Однако мнения на счёт его происхождения неодинаковы.
Согласно некоторым авторам, коллагеновые волокна не напрямую соединяют корень зуба и кость альвеолы: считается,
что они не являются одним целым: одна часть начинает формироваться из цемента корня, а другая — со стороны
альвеолы, а обе эти части доходят до середины периодонтальной щели, где и соединяются между собой с помощью
менее зрелых коллагеновых волокон. Это сплетение после 25 лет исчезает, что важно учитывать при планировании
ортодонтического лечения взрослых лиц.
Особенность клеточного состава периодонта — наличие цементобластов и остеобластов, обеспечивающих
построение цемента и костной ткани. В периодонте обнаружены эпителиальные клетки Маляссе, по-видимому,
участвующие в образовании кист, опухолей.
Костная ткань альвеолярного отростка состоит из компактного вещества (система остеонов, костные пластинки),
располагающегося с оральной и вестибулярной поверхностей корней зубов. Между слоями компактного вещества
находится губчатое вещество, состоящее из костных трабекул. Костномозговые полости заполнены костным мозгом:
красным в молодом возрасте и жёлтым жировым — во взрослом. Есть там также кровеносные и лимфатические сосуды,
нервные волокна.
Компактное вещество костной ткани альвеолы на всём протяжении корня зуба пронизано системой прободных
канальцев, через которые в периодонт проникают кровеносные сосуды и нервы.
Таким образом, тесная взаимосвязь элементов пародонта обеспечена посредством соединения коллагеновых волокон
периодонта с десной, костной тканью альвеолы и цементом корня зуба, что обеспечивает выполнение многообразных
функций. Нарушение в одном из звеньев этого морфофункционального комплекса при патологии ведёт к изменениям в
нескольких или во всех структурах пародонта.
К заболеваниям пародонта относят поражение одной или всех его тканей воспалительного, дистрофического или
иного характера.

72. Пародонтит быстро прогрессирующий. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Атипичность БПП проявляется тем, что активное разрушение тканей пародонта начинается в молодом возрасте: с 17–
20 лет, практически не поддаётся лечению с помощью традиционных средств и отличается крайне неблагоприятным
прогнозом.
Клиника: БПП отличается рядом признаков: деструктивные изменения в тканях пародонта начинаются в
постювенильном или молодом возрасте; генерализованное разрушение костного субстрата при неадекватно умеренной в
большинстве случаев воспалительной реакции в тканях пародонта; более тяжёлое поражение пародонта по сравнению с
пациентами аналогичного возраста при сопоставимом скоплении зубного налёта; неэффективность либо незначительный
и кратковременный эффект от проводимого ранее лечения. Первый симптом воспалительного заболевания пародонта
(кровоточивость дёсен при чистке зубов) появляется у пациентов за 5–6 лет до явлений выраженной деструкции костной
ткани. Обычно пациенты обращаются в клинику уже на поздних стадиях заболевания, связывая подвижность и
перемещение зубов с началом болезни пародонта, поэтому нельзя с уверенностью утверждать, что предшествует
заболеванию: либо банальный гингивит, либо ювенильный пародонтит.
Течение заболевания волнообразное, с периодами частых обострений (чаще 1 раза в 3 мес) и коротких ремиссий.
ДИАГНОСТИКА: Диагноз быстропрогрессирующего пародонтита может быть поставлен на основании очень
тщательного анамнеза и данных клинического обследования, рентгенологического, а при возможности —
микробиологического и иммунологического исследований. Для БПП характерны:
-начало заболевания от 18 до 35 лет;
-некоторые пациенты имеют в анамнезе ювенильный пародонтит;
-отсутствие параллелизма между активностью воспаления и глубиной деструктивных изменений в тканях пародонта;
-поражение пародонта имеет генерализованный характер.
-иногда заболевание сопровождается системными проявлениями, такими как понижение веса тела, депрессия и общее
недомогание;
-при фазово-контрастной микроскопии в составе микрофлоры пародонтальных карманов пациентов с БПП отмечают
преобладание подвижных и извитых форм факультативных анаэробов; у 80% пациентов и более микрофлора
пародонтальных карманов устойчива к антибиотикам;
-при иммунологическом исследовании периферической крови пациентов с БПП выявляют нарушения в иммунном
статусе, который в отличие от типичных форм пародонтита не претерпевает достоверных изменений в ходе лечения;
-при рентгенологическом исследовании (ортопантомография) определяют генерализованное поражение костной
ткани альвеолярных отростков челюстей, обширные очаги остеопороза с размытыми нечёткими границами, что косвенно
свидетельствует об активности воспалительно-деструктивного процесса. БПП дифференцируют с типичным
генерализованным пародонтитом взрослых. БПП возникает в молодом возрасте, пародонтит взрослых — после 35 лет;
при БПП количество местных факторов зубного налёта и камня не соответствует тяжести поражения пародонта.
В отличие от БПП, юношеские и препубертатные формы пародонтитов проявляются в более раннем возрасте. При
юношеском пародонтите чаще всего поражается пародонт в области резцов и первых моляров. Препубертатный
пародонтит следует дифференцировать с воспалительными заболеваниями пародонта, обусловленными такими
системными заболеваниями, как сахарный диабет 1-го и 2-го типа, нарушения функции щитовидной железы, заболевания
крови (лейкоз, агранулоцитоз, циклическая нейтропения). Необходимо также дифференцировать БПП с язвенным
пародонтитом при СПИДе. БПП дифференцируют не только с приобретёнными тяжёлыми патологиями, но и с
врождёнными заболеваниями: хроническая гранулёматозная болезнь, дефицит лейкоцитарной адгезии, недостаточность
лейкоцитарных гранул, болезнь Дауна, синдром Папийона–Лефевра и др.
ЛЕЧЕНИЕ
При составлении плана лечения необходимо учитывать два ведущих причинных фактора: микробный и
травматический.
Основные тактические подходы к лечению включают: мотивацию пациента к проведению оптимальной гигиены
полости рта, поэтапное механическое инструментальное удаление над- и поддесневых зубных отложений с
последующим кюретажем ПК, адекватную антибиотикотерапию, комплекс хирургических вмешательств;
поддерживающее лечение.
К особенностям относят большую резистентность процесса к вмешательствам, а соответственно более длительное
лечение при более скромных результатах. Кроме того, в силу вышеприведённых особенностей определение
чувствительности микрофлоры к антибиотикам, определение функциональной активности нейтрофилов и консультация у
специалистов общего профиля для пациентов с ББП обязательны.
 Наиболее весомый эффект при ББП обеспечивает проведение хирургических вмешательств, направленных на
устранение карманов и местных травматических факторов: мелкого преддверия полости рта, патологии прикрепления
уздечек губ, тяжей слизистой оболочки переходных складок.
Антибиотики следует выбирать на основании антибиотикограмм. При БПП — тетрациклин по 0,25 г
4 раза в день с нистатином по 500 000 ЕД (или разовом назначении флуконазола) на протяжении 14–21 дней (в
зависимости от клинической динамики) или тинидазол (при отсутствии противопоказаний со стороны печени) по схеме:
после приёма пищи по 1 таблетке через каждые 15 мин, всего 4 таблетки — 1 раз (!).на стадии обострения рекомендуют
использовать АБ из группы макролидов: азитромицин по 500 мг 1 раз в день в течение 3–5 дней; рокситромицин по 150
мг 2 раза в день в течение 10 дней; для профилактики кандидоза — нистатин по 500 000 ЕД 2 раза в день или 1 таблетку
флуконазола. применение таблетированных форм пробиотиков: бифидобактерии бифидум и лактобактерии
ацидофильные — по 10 доз в день в течение 14 дней на активной фазе лечения; по 5 доз в день в течение 1 мес во время
поддерживающего лечения.
Второй этап лечения — хирургический. Он отличается только более длительной противовоспалительной
подготовкой, но именно проведение лоскутных операций, описанных выше, наиболее существенно влияет на количество
патогенной микрофлоры.
И до, и после хирургического вмешательства лицам с БПП целесообразно использовать методику подслизистого
введения озонированного натрия хлорида (натрия хлорида изотонического раствора для инъекций 0,9%♠) с целью
уменьшения воспалительных осложнений, снижения боли в послеоперационном периоде, а также исключения
вероятности формирования грубых рубцов после френуло- и вестибулопластики.
Пациенты с ББП должны проходить курс поддерживающего лечения каждые 3 мес, т.е. 4 раза в год.
Систематическое наблюдение за пациентами и своевременное корригирующее лечение позволяют у лиц с ББП
добиться достаточно ощутимых результатов.
73. Пародонтит легкой степени тяжести. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Пародонтит – это заболевание пародонта воспалительного характера, которое сопровождается разрушением тканей
пародонта.
Под пародонтом подразумевают комплекс тканей, окружающих зуб: цемент корня зуба, связочный аппарат зуба
(периодонт), кость челюсти, примыкающая к корню зуба, десну.
Причины развития пародонтита могут быть местными и общими.
Местные причины: травмирование тканей пародонта зубными протезами, нависающими краями пломб,
ортодонтическими конструкциями при исправление прикуса, неправильный прикус, несоблюдение гигиены полости рта.
Причины общего характера: нарушение защитной функции пародонта и общего иммунитета организма. На фоне этих
нарушений возникает сначала легкое воспаление десен (гингивит), которое прогрессирует и распространяется на
костную ткань челюсти, приводя к ее разрушению. Образуются пародонтальные карманы, возникает оголение корней и
подвижность зубов.
Хронический генерализованный пародонтит легкой степени возникает, как правило, на фоне первичного
заболевания полости рта (например, гингивита) и возможен во всех трех описанных выше вариантах степени тяжести.
При легком течении обращаемость пациентов к врачу крайне низкая по причине отсутствия каких-либо клинических
проявлений. При этом патологический процесс уже длительно существует, однако активность его низкая. Возможные
причины обращения к стоматологу при данной степени тяжести пародонтита: зуд, жжение десен, кровоточивость их при
приеме твердой пищи, чистке зубов и т.п. При объективном исследовании отмечается слабовыраженное воспаление
дёсен (отёк, кровоточивость, гиперемия). Выявляются над- и поддесневые назубные отложения (минерализованные и
неминерализованные). Зубы неподвижны и не смещены. Поставить правильный диагноз помогает рентгенография
лицевых костей черепа: парадонтит легкой степени тяжести выставляется при наличии пародонтальных карманов
глубиной до 3,5 мм, а также начальных признаков вовлечения в патологический процесс кости челюсти. К последним
относятся очаги остеопороза, истончение костной пластинки (особенно в месте перехода шейки зуба в челюсть).
Диагностическими критериями хронического генерализованного пародонтита легкой степени являются: наличие
пародонтальных карманов глубиной до 3,5 мм, преимущественно в области межзубных промежутков и начальная
степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка (рентгенологическая картина: отсутствие компактной
пластинки на вершинах межальвеолярных перегородок, очаги остеопороза, расширение периодонтальной щели в
пришеечной области). Лечение проводится в несколько этапов проводят в 3—4 посещения (Боровский Е.В. и соавт.,
1987). Сначала, после антисептической обработки десен, производят тщательное удаление зубных отложений.
Целесообразны аппликации на десны антимикробных и противовоспалительных препаратов. Из антимикробных средств
в данном случае наиболее эффективны 0,06% раствор хлоргексидина, метронидазол (трихопол). Из
противовоспалительных средств предпочтение отдают нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП) —
ацетилсалициловой кислоте, индометацину, ортофену и т.д. Пациента обучают правилам гигиены полости рта, помогают
выбрать зубную щетку и зубную пасту, дают рекомендации по пользованию флоссами. На данном этапе следует
рекомендовать зубные пасты, обладающие противовоспалительным и антимикробным действием, а также ротовые
ванночки с растворами антисептиков, отварами ромашки, шалфея, календулы.
74. Пародонтит средней степени тяжести. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
 Хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести - результат дальнейшего прогрессирования
воспалительно-дистрофического процесса в пародонте. Эта стадия болезни характеризуется более выраженной
клинической симптоматикой и ощутимыми нарушениями функции зубочелюстной системы, что заставляет пациента
обратиться за медицинской помощью. Пациент предъявляет жалобы на кровоточивость десен, их болезненность
(особенно при употреблении соленой, кислой, острой пищи, а также слишком холодных или слишком горячих напитков).
Зубы становятся подвижными и с течением времени могут даже смещаться со своего прежнего места расположения. На
рентгенограмме лицевых костей черепа обнаруживаются пародонтальные карманы глубиной 4,5-5 мм.
Лечение более продолжительное, чем при легком течении заболевания. Минимум посещений стоматолога – 10 раз в
течение 1 месяца. Первым делом производится удаление назубных наложений, шлифовка нормальных зубов. Решается
вопрос удаления сильно шатающихся или уже разрушенных зубов. Противовоспалительная терапия зключается в приеме
препаратов нестероидного противовоспалительного ряда либо глюкокортикостероидов в случае выраженных проявлений
сопутствующего гингивита, резистентных к негормональным противовоспалительным препаратам. Антибиотикотерапия
назначается уже не только местно. Внутрь назначают метронидазол: в первый день – по 0,5 г 2 раза (с интервалом в 12
часов), во второй день – по 0,25 г 2 раза (через 8 часов). Препарат принимается во время или после еды. Проводимое
лечение целесообразно сочетать с физиотерапевтическими процедурами, обладающими антимикробным и
противовоспалительным действием: КУФ, гидромассаж дёсен, анодгальванизация или электрофорез лекарственных
веществ с анода, местная гипотермия и т.д. Курс - 3-7 процедур. После окончания курса лечения пациента берут на
диспансерное наблюдение и назначают контрольный осмотр через 2-3 месяца.
Все последующие лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на поддержание защитных сил
пародонта и предупреждения образования назубных отложений. С этой целью проводят периодические контрольные
осмотры и курсы «поддерживающей» терапии с интервалом 2-3, а затем 5-6 месяцев. Их основная цель – контроль
гигиены полости рта, своевременное удаление назубных отложений, стимуляция трофики, микроциркуляции и защитных
сил тканей пародонта с целью профилактики обострения и дальнейшего прогрессирования заболевания.

75. Пародонтит тяжелой степени. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени является развившейся, запущеной, часто
«терминальной» стадией воспалительно-дистрофического процесса в пародон те. Лечение в данном случае, к сожалению,
обычно малоэффективно, приводит лишь к кратковременному улучшению и требует от врача и пациента значительных
усилий, чтобы на какое-то время сохранить относительную полноценность зубочелюстной системы и отсрочить потерю
зубов.
Клиническая картина пародонтита тяжелой степени характеризуется жалобами на кровоточивость и болезненность
десен, неприятный запах изо рта, подвижность и смещение зубов, затрудненное пережевывание пищи. Как правило,
нарушается общее состояние пациента. При углубленном обследовании выявляются эндогенная интоксикация,
изменения в иммунной системе, отклонения со стороны внутренних органов, патогенетически связанные с
воспалительно-дистрофическим процессом в пародонте. При объективном обследовании определяется выраженное
хроническое воспаление десен с гноетечением из пародонтальных карманов, периодическими обострениями и
абсцедированием. Имеются обильные над- и поддесневые зубные отложения. Отмечается выраженная травматическая
артикуляция, патологическая подвижность зубов II—III степени, их смещение.
Диагностическими критериями, позволяющими поставить диагноз «пародонтит хронический
генерализованный тяжелой степени», являются: наличие пародонтальных карманов глубиной более 5 мм и резорбция
костной ткани альвеолярного отростка по рентгенограмме более чем на 1/2 длины корня, возможно — полное отсутствие
костной ткани. При обследовании таких больных для постановки диагноза и составления плана лечения выполняют
следующий объем диагностических манипуляций: расспрос, осмотр, зондирование пародонтальных карманов,
определение подвижности зубов, индикация и количественная оценка зубного налета. Проводится проба Шиллера—
Писарева. Как и при других формах пародонтита, следует произвести рентгенологическое исследование
(ортопантомографию). Делается клинический анализ крови и анализ крови на содержание глюкозы. Пациента
консультируют у стоматолога-ортопеда и у терапевта-интерниста.
Курс лечения при хроническом генерализованном пародонтите тяжелой степени состоит из 8— 12 посещений и
продолжается 20—40 дней в зависимости от состояния зубочелюстной системы и выбранной тактики лечения. В
первое посещение, после обследования пациента и постановки диагноза, намечают план санации полости рта и лечения
патологии пародонта, определяют, какие зубы подлежат удалению (как правило — при глубине кармана свыше 8 мм).
Совместно со стоматологом-ортопедом планируют ортопедическое лечение (избирательное пришлифовывание,
временное шинирование, непосредственное протезирование, изготовление постоянных протезов с шинирующими
элементами и т.д.). В первые 3—4 посещения удаляют зубные отложения, обрабатывают пародонтальные карманы
растворами антисептиков, делают аппликации на десны или вводят в карманы пасты, содержащие антисептики,
метронидазол, НПВП, протеолитические ферменты (при составлении паст следует учитывать совместимость
препаратов). В данном случае показано назначение антибактериальной терапии: 1. Метронидазол – по схеме: в 1
день – по 0,5 г 2 раза (с интервалом 12 часов), во второй день — по 0,25 г 3 раза (через 8 часов), в последующие 4 дня —
по 0,25 г 2 раза (через 12 часов). Препарат принимают во время или после еды. 2. При упорном гноетечении из
пародонтальных карманов, а также наличии сопутствующей общесоматической патологии назначают антибиотики,
лучше — линкомицин — по 0,5 г 4 раза в день (с интервалом 6 часов) за 1 —2 часа до еды (в капсулах) в течение 5-7—10
дней. Параллельно с медикаментозной терапией назначают физиолечение (на курс — 5-7 процедур): КУФ, ИГНЛ, анод-
гальванизация, гидротерапия. Пациента обучают правилам гигиены полости рта, дают рекомендации по чистке зубов,
помогают выбрать зубную щетку и зубную пасту, учат пользоваться флоссами. На данном этапе следует отдать
предпочтение зубным пастам, обладающим противовоспалительным и антимикробным действием. В домашних условиях
пациенту также рекомендуют делать ротовые ванночки с 0,06% раствором хлоргексидина, 0,02% раствором фурацилина,
1% раствором перекиси водорода, отварами ромашки, шалфея, календулы 3—4 раза в день по 20 минут после еды.
Контроль гигиены полости рта должен осуществляться на протяжении всего курса лечения. После купирования
воспалительных явлений делают лоскутные операции (одномоментно в области 6—8 зубов) с коррекцией края десны и
применением средств, стимулирующих репаративный остеогенез. Главная цель оперативного вмешательства —
устранение пародонтальных карманов. По окончании описанного выше лечения проводят мероприятия, нормализующие
микроциркуляцию и гомеостаз в тканях пародонта: физиолечение, инъекции лекарственных веществ в переходную
складку, препараты «общего» воздействия. Обязательным является ортопедическое лечение, которое планируют с
учетом функционального состояния тканей пародонта и зубочелюстной системы в целом. Следует признать, что,
несмотря на применение всего арсенала средств и методов пародонтальной терапии, лечение пародонтита тяжелой
степени редко бывает успешным и к длительной ремиссии не приводит. Поэтому усилия стоматологов и санитарно-
просветительская работа должны быть направлены, в первую очередь, на выявление и лечение ранних стадий
воспалительной патологии пародонта — хронического катарального гингивита и пародонтита легкой степени.
76. Пародонтит, ремиссия. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.
После адекватного комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита наступает стадия ремиссии.
Это состояние расценивается не как выздоровление, а как остановка или замедление развития патологического процесса
(в первую очередь атрофии альвеолярного отростка) на том уровне, на котором было начато лечение. Клинически
пародонтит в стадии ремиссии проявляется отсутствием жалоб, десна бледно-розового цвета, плотно прилегает к зубам,
воспалительные явления отсутствуют, шейки зубов обнажены, клинические карманы не определяются.
Диагностическими критериями хронического генерализованного пародонтита в стадии ремиссии являются:
 имевший место, по данным анамнеза, пародонтит с проведённым комплексным лечением (включая
хирургические и ортопедические методы);
 отсутствие клинических карманов и воспалительных явлений в дёснах;
 на рентгенограмме альвеолярного отростка – признаки стабилизации процесса: уплотнение костной ткани
межзубных перегородок, исчезновение явлений остеопороза, восстановление вертикальных пластинок.
Хронический генерализованный пародонтит в стадии ремиссии характеризуется следующими признаками:
Состояние десны соответствует понятию «здоровая десна», т.е. она имеет равномерный бледно-розовый цвет,
плотная, хорошо прилежит к поверх­ности зуба; эпителий прикрепляется (выше - на верхней или ниже на ниж­ней
челюсти) к эмалево-десневому соединению; возможно обнажение корня зуба на какую-то величину (преимущественно -
при тяжелом пародонтите);
«зубных» отложений, в том числе микробного и мягкого налета нет;
на рентгенограмме отсутствуют признаки активного процесса деструкции межзубных перегородок; нет остеопороза,
костная ткань плотная, не на­блюдается ее прогрессирующей убыли;
показателен анамнез больного, из которого выясняется, что ранее ему бы­ло проведено лечение с использованием
одного из хирургических методов или имеется выписка из медицинской карты стоматологического больного с указанием
на характер выполненных хирургических вмешательств.
77. Пародонтоз. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Пародонтоз - это патология тканей пародонта, характеризующаяся первично дистрофическими нарушениями. При
этой патологии наблюдается генерализованное снижение высоты альвеолярного отростка (альвеолярная часть) челюстей,
сопровождающееся рецессией десны при отсутствии в ней воспаления.
В этиологии и патогенезе пародонтоза ведущее место отводят общим факторам, и в первую очередь изменениям
сердечнососудистой и нервной систем, а также воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды
(радиационное, в том числе компьютерное, воздействие; электромагнитное излучение от бытовых и профессиональных
приборов, загрязнение окружающей среды отходами производства и др.).
Патоморфологические изменения при пародонтозе проявляются в виде задержки обновления костных структур,
утолщением костных трабекул вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что выражается в
виде очагового остеопороза. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде
гиалиноза и склероза сосудов, сопровождающегося сужением их просвета и облитерацией. В эпителии десны
наблюдаются белковая дистрофия клеток, атрофия эпителия с уменьшением количества гликогена. В подлежащей
соединительной ткани - мукоидное набухание, фибриноидные изменения, снижение активности
окислительновосстановительных процессов.
Симптомы Пародонтоза: Ранние стадии заболевания бедны симптоматикой и почти не причиняют неудобств
больным. При легкой степени пародонтоза больные предъявляют жалобы на преходящий зуд, жжение, "ломоту" в разных
участках челюсти (чаще в области зубов 42, 42, 41, 31, 32, 33). Нередко отмечаются явления гиперестезии, чувство
нестабильности зубов без видимой их подвижности.Во время осмотра выявляется бледная или нормальной окраски
десна, сглаживание десневых сосочков. В области отдельных зубов - валикообразное утолщение десны. Десна плотно
прилегает к поверхности зуба. Зубы устойчивы. Наблюдается генерализованная рецессия десны до 3 мм.
Рентгенологически отмечается атрофия альвеолярной кости до у длины корня зуба.
 Средняя степень пародонтоза характеризуется жалобами эстетического характера: увеличение клинической коронки
зубов и межзубных промежутков, появление гиперестезии зубов от температурных, химических и других раздражителей.
Десна нормальной окраски или анемична, уплотнена. Зубодесневые и пародонтальные карманы отсутствуют. Имеются
плотные наддесневые зубные отложения. Отмечаются генерализованная рецессия десны от 3 до 5 мм; веерообразная
дислокация зубов 23, 22, 21, 11, 12, 13, 33, 32, 31, 41, 42, 43 при отсутствии подвижности, определяется травматическая
окклюзия. При этой степени появляются некариозные поражения зубов, наиболее часто - клиновидные дефекты.
Рентгенологически определяется снижение высоты межзубных перегородок до 2 длины корня зуба.
При тяжелой степени пародонтоза появляются жалобы на подвижность и дислокацию зубов. Осмотр выявляет
анемичную плотную десну, плотные пигментированные зубные отложения, генерал изованую рецессию более 5 мм.
Наблюдаются подвижность зубов и их выпадение. Рентгенологически определяется атрофия альвеолярного края
челюстей более у длины корня. В некоторых случаях на поздних стадиях заболевания могут присоединяться
воспалительные явления. Рентгенологически определяется сочетание признаков, характерных для пародонтоза (атрофия
альвеолярного отростка) и воспалительных изменений: остеопороз межзубных перегородок, исчезновение кортикальной
пластинки, резорбция костной ткани, костные карманы. Для пародонтоза, осложненного воспалением, характерна
определенная клиническая картина: у группы зубов бледная слизистая оболочка плотно охватывает корни, зубодесневые
и пародонтальные карманы отсутствуют, зубы сохраняют устойчивость даже при значительной атрофии альвеолярного
гребня. В области других зубов - отечная гиперемированная десна, различной глубины зубодесневые карманы, нередко с
гнойным отделяемым; над и поддесневые зубные отложения; подвижность и дислокация зубов, пародонтальные
абсцессы.
Диагностика Пародонтоза: Дифференциально-диагностическими признаками, характеризующими степень тяжести
пародонтоза, являются степень снижения высоты альвеолярного отростка и патологическая подвижность зубов.
В структуре костной ткани челюстей выявляются очаги остеосклероза, наблюдается четкий рисунок контуров
перегородок, кортикальная пластинка сохранена; очаги остеопороза отсутствуют.
Лечение Пародонтоза:
Местное лечение пародонтоза независимо от формы и стадии патологического процесса начинают с устранения
очагов хронической инфекции, т.е. проведения терапевтической и хирургической санации полости рта, а также
проведения профессиональной гигиены, которая включает удаление зубных отложений вручную, с использованием
скеллеров, полирование и покрытие шеек и корней зубов фторсодержащими препаратами, например фторлаком или
бифлюоридом, обучение правилам личной гигиены полости рта. Местное лечение пародонтоза, кроме того,
предусматривает устранение дефектов протезирования, суперконтактов посредством избирательного пришлифовывания
зубов, лечение патологии прикуса. Важная роль в лечении пародонтоза отводится адекватному ортопедическому
лечению. Для эстетического шинирования и протезирования в настоящее время используют светополимерные нити
Fibruspan, GlasSpan, Ribond, фотополимерные материалы; безметаллические конструкции на основе таких материалов,
как артглас, позволяют уменьшить нагрузку на опорные зубы и сохранить прочность и эстетичность.
Для лечения гиперестезии твердых тканей зубов проводят реминерализующую терапию при помощи электроили
фонофореза с препаратами кальция и фтора или витамина В, (курс 10-15 процедур).
Для улучшения микроциркуляции рекомендуются различные виды массажа: пальцевой или аутомассаж (выполняется
пациентом дома, постоянно после чистки зубов), вакууммассаж (на курс 15-20 процедур), вибромассаж. Местно
воздействуют токами Д'Арсонваля или ультратонтерапией; на курс 10-15 процедур. Назначают электрофорез витамина С,
В,, трентала, всего 10-15 процедур.
Лечебный эффект на микроциркуляцию тканей пародонта оказывает облучение красным светом и низкоинтенсивным
лазерным излучением (на курс до 10 процедур).
При нарушении эластичности сосудистой стенки, органических изменениях в сосудах можно добиться улучшения
трофики тканей пародонта при помощи вакуумтерапии (на курс 15-20 процедур), местной магнитотерапией с помощью
эластичных магнитофорных аппликаторов.
Одновременно с местным лечением следует назначать общую терапию средствами, нормализующими
метаболизм и улучшающими кровоснабжение тканей пародонта. Из препаратов, воздействующих на
микроциркуляцию, следует назначать трентал, который улучшает микроциркуляцию, оказывает сосудорасширяющее
действие и улучшает снабжение тканей кислородом, повышает эластичность эритроцитов, снижает вязкость крови.
Применяют при нарушениях периферического кровообращения, атеросклерозе. Назначают по 0,2 г (2 драже) 3 раза в
день после еды в течение 2 нед, по 0,1 г 3 раза в день в течение 1 нед.
Инсадол - препарат органотропного и остеотропного действия, обладает иммунокорригирующими свойствами,
улучшает микроциркуляцию. Назначают по 3 таблетки 2 раза в день до еды в течение 3 нед - основной курс; 1 мес по 3
таблетки в день до еды - поддерживающий курс; перидол - аналог инсадола. Назначают по 2 таблетки 3 раза в день в
течение месяца. Поддерживающая терапия: по 1 таблетке 3 раза в день; курс лечения - 2 мес.
Тыквеол - противовоспалительное, регенерирующее, антиатеросклеротическое средство. Назначают по 4 капсулы 3-4
раза в день после еды; курс лечения 1-3 мес.
 Некоторые препараты растительного происхождения оказывают воздействие на микроциркуляцию. К ним относятся
корень женьшеня, экстракт элеутерококка, плод лимонника, экстракт родиолы жидкий, настойка заманихи. Назначают
курсами по 30-40 капель утром, перед едой, в течение месяца.
К препаратам, влияющим на проницаемость сосудистой стенки и улучшающим обменные процессы, относятся
витамины С, Р и Е. К средствам, влияющим на нормализацию метаболизма, относятся витамины группы В.
Этиопатогенетическая терапия направлена на улучшение работы сердечнососудистой системы и микроциркуляции
челюстнолицевой области. Нельзя забывать о благоприятном воздействии прогулок на свежем воздухе и занятиях
физической культурой соответственно возрасту и здоровью. Хороший эффект дает гидротерапия. В лечебном
учреждении назначают гидрогазовакуумный массаж, на курс 10-15 процедур.
Для восстановления функциональной активности сосудов микроциркуляторного звена тканей пародонта можно
использовать нейрорефлекторное воздействие на воротниковую зону. Назначают гальванический воротник по Щербаку,
электрофорез витамина С или В,, контрастный душ, ультрафиолетовое облучение воротниковой зоны, массаж и др. При
функциональных нарушениях в работе сердечнососудистой системы, связанных с нервноэмоциональным напряжением,
неврастенией, при гипертонической болезни 1 - 1 1 стадии и климактерическом синдроме хороший эффект оказывает
транскраниальная (центральная) электроаналгезия и электросон; на курс 10-15 процедур.
Гипербарическая оксигенация в барокамере способствует улучшению трофических процессов во всем организме,
поэтому она показана пациентам с пародонтозом, отягощенным общей патологией дистрофического генеза.
• Лечение пародонтоза, осложненного воспалением
Начинать лечение надо с купирования воспалительных явлений. Целесообразно использовать в данном случае схему
лечения, аналогичную терапии пародонтита, соответствующую определенной стадии патологического процесса. После
стихания воспалительных явлений рекомендуют средства, предусмотренные для лечения пародонтоза.
78. Пластичные твердеющие пломбировочные материалы для наполнения корневых каналов.
Пластичные твердеющие материа лы
Пасты с гидроксидом кальция: витапекс, метапекс, метапаста, каласепт, кальсепт, апексдент
Пасты на основе оксида цинка и эвгенола - эндометазон, эндофил, тиэдент, эодент, цинкоксид-эвгеноловая паста.
Пасты на основе резорцин-формалина - резорцин-формалиновая паста, форедент, форфенан, резодент, крезопаста
К пластичным твердеющим материалам относятся цинк-фосфатные цементы, гваякриловый цемент, а также
твердеющие антисептические пасты: резорцин-формалиновая, парацин, цинк-эвгенольная, эпоксидные (эндодент) и др
Следует отметить, что при пломбировании корневых каналов применяется жидко замешанный цинк-фосфатный
цемент, стекающий со шпателя тонкой нитью. Достоинствами твердеющей цинк-эвгенольной пасты являются мягкое и
длительное антисептическое действие эвгенола, продолжительное время затвердевания и отсутствие вязкости, что
облегчает полноценное пломбирование корневого канала.
К разновидности цинк-эвгенольного цемента относятся гваякриловый цемент, состоящий из порошка (оксида цинка)
и жидкости — 6% раствора метилметакрилата в гваяколе (производное эвгенола). Цемент твердеет в течение часа, легко
вводится, не вязок, рентгеноконтрастен.
Для пломбирования каналов многокорневых зубов (премоляров и моляров) применяется резорцин-формалиновая
паста. Для приготовления пасты готовят резорцин-формалиновую смесь, которая представляет собой насыщенный
раствор резорцина в 40 % растворе формальдегида (формалина). Затем в эту смесь добавляют оксид цинка и висмут (в
соотношении 2:1) и замешивают данную комбинацию веществ до пастообразной консистенции. Оксид цинка придает
массе пластичность, препятствует ее сокращению, висмут обеспечивает контрастность на рентгенограмме.
Отечественный пломбировочный материал парацин создан на основе резорцинформальдегидной смолы и состоит из
двух жидкостей: искусственной смолы и отвердителя. Основу порошка составляет оксид цинка. Замешивают парацин на
стеклянной пластинке для медикаментов, на которую с помощью пипеток (обязательно разных) наносят по 2 — 3 капли
смолы и отвердителя. К достоинствам материала следует отнести значительную бак-ерицидность, медленное
отверждение его в канале (до 23 — 30 ч), большую пластичность и отсутствие линейной усадки при отверждении.
Пломбировочный материал для заполнения корневых каналов на основе эпоксидных смол (ЭД-5, ЭД-6) с
отвердителем и наполнителем — эндодент. Применяется для пломбирования всех групп зубов. Из тубы выдавливают
пасту на длину 1 см, замешивают с 1 каплей отвердителя в течение 1 мин. Этот самотвердеющий пломбировочный
материал обладает хорошей прилипаемостью к стенкам корневого канала, а также свойством медленно твердеть в
корневом канале (в течение 3-4 ч), рентгеноконтрастен, бактерициден.
79. Пломбировочные материалы для корневых каналов. Систематика.Требования, предъявляемые к ним.
Материалы для пломбирования корневых каналов. Очень важным этапом лечения пульпитов и периодонтитов
является пломбирование корневого канала. Отдаленные результаты лечения зависят от качества заполнения корневого
канала, свойства используемого материала и реактивности организма.
Материалы для пломбирования корневых каналов должны отвечать следующим требованиям:
Быть удобными в работе, легко вводиться в канал.
 Быть пластичными, чтобы обеспечить заполнение канала на всем протяжении, повторяя особенности его формы.
1.Не уменьшаться в объеме при твердении в канале. 2.Не рассасываться в канале. 3. Быть непроницаемыми для
тканевой жидкости. 4. Не раздражать периодонт. 5.Стимулировать пластическую функцию периодонта. 6.Обладать
антисептическими свойствами. 7.Быть рентгеноконтрастными. 8.Не окрашивать зуб.
При необходимости легко выводиться из корневого канала.
До настоящего времени материала, отвечающего всем этим требованиям, нет.
В зависимости от состава выделяет наиболее часто используемые группы корневых наполнителей:
-Цинк-фосфатные цементы.
-Пасты на основе эвгенола и оксида цинка.
-Цинкоксиэвгенольные цементы.
-Пасты с гидроксидом кальция.
-Пасты на основе резорцин-формалиновой смолы.
-Пасты на основе эпоксидных смол.
- Прочие материалы.
Т. В. Стрелюхина все материалы для пломбирования каналов делит на 3 группы:
- Пластичные нетвердеющие.
-Пластичные твердеющие.
-Твердые штифты.
В группу пластичных нетвердеющих материалов входят пасты на жировой масляной основе с добавлением оксида
цинка, белой глины; активных компонентов, придающих пасте антисептические, болеутоляющие, остеосторопные и
другие свойства. Чаще всего используют сульфаниламиды, анестезин, гидроксид кальция, метилурацил, йодоформ и
другие.
Все эти пасты не твердеют в корневом канале, поэтому проницаемы для тканевой жидкости и со временим могут
рассасываться в верхушечной части канала. Антисептики, входящие в состав паст, через несколько дней или недель
инактивируются и могут вызывать аллергические реакции.
Пластичные твердеющие материалы через определенный промежуток времени утрачивают мягкую консистенцию и
затвердевают в просвете корневого канала. Представители этой группы наиболее разнообразны и чаще используются в
практической стоматологии.
Твердые пломбировочные материалы (штифты) изготавливают из акрилатов, серебра, гуттаперчи. Штифт используют
с пластичным корневым наполнителем. Штифт способствует плотному прилеганию материала к стенкам канала,
уменьшает усадку, упрощает пломбирование. Перед заполнением корневого канала штифт подбирают в соответствии с
длиной и диаметром канала. Штифты серебряные выпускаются 10, 15, 20 размеров; из акрила-та — 10, 15, 20, 25 и 30
размеров; из гуттаперчи — 10, 15, 20, 25, 30, 35, 40 и 50 размеров. Штифты рентгено-контрастны. Качество заполнения
корневых каналов должно проверяться рентгенологически.
Комбинированные лечебные пасты готовят непосредственно перед употреблением или они выпускаются в готовой
форме, поскольку они не твердеют, их изолируют временными пломбировочными материалами.
Готовая паста для сохранения жизнедеятельности пульпы и лечения периодонтитов — пульпомиксин.
Твердые пломбировочные материалы — штифты изготавливают из металлов, гуттаперчи, стекловолокна. В состав
гуттаперчивых штифтов входит гуттаперча (каучук), наполнитель (оксид цинка), рентгеноконтрастное вещество (сульфат
бария), красители, антиокислители. Гуттапер-чивые штифты не дают усадку, пластичные, гибкие, что позволяет добиться
герметичного пломбирования корневых каналов как широких, так и узких искривленных, используя методы
вертикальной, латеральной конденсации и термомеханической конденсации с использованием машинного вертикального
конденсатора. Для улучшения заполнения корневого канала и облегчения скольжения штифта необходимо перед
применением штифт обмакнуть в пластичный корневой наполнитель. Качество заполнения корневых каналов должно
проверяться рентгенологически.

80. Поверхностный кариес. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Признаком поверхностного кариеса является возникновение на месте белого или пигментированного пятна кариеса
(появление канавки на поверхности эмали зуба). На стадии поверхностного кариеса у пациентов не возникает жалоб на
боли и неприятные ощущения. Однако, у некоторых пациентов возникает кратковременная боль от приема пищи с
химическими раздражителями (соленое, кислое, сладкое). Также как и средний кариес диагностируется в кабинете врача,
характеризуется изменением цвета эмали и резко выраженной шероховатостью в области поражения.
Лечение: проводят терапию по реминерализации (насыщению пораженной поверхности эмали ионами кальция,
минералов и фосфора), данная терапия предотвращает образование кариозных полостей на поверхности зуба. Также,
местно применяют аппликации таких препаратов как фосфор, кальций, фтор и некоторые другие минеральные
компоненты, дополнительно электрофорез. Рем.терапия по леусу-боровскому
 81. Поражения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях крови. Тактика врача – стоматолога
Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях крови и кроветворных органов. При заболеваниях системы
крови, как и при других системных заболеваниях организма, часто поражается слизистая оболочка рта. Частая и ранняя
манифестация заболеваний крови в полости рта определяет первичное обращение больного к стоматологу. К сожалению,
известны случаи неправильной диагностики изменений в полости рта в результате неудовлетворительного обследования
больного и, в связи с этим, запоздалого специального лечения.
Кроме того, при неправильно установленном диагнозе допускаются необоснованные вмешательства, которые могут
оканчиваться профузным кровотечением из лунки удаленного зуба, прогрессированием некротического процесса и даже
летальным исходом. Стоматолог должен знать объем допустимых и необходимых вмешательств при лечении больных
лейкозом и другими заболеваниями системы крови.
Лейкозы. Это группа злокачественных заболеваний, характеризующихся резким нарушением кроветворения.
Патоморфо-логическим субстратом заболевания служат лейкозные бластные клетки, соответствующие родоначальным
элементам одного из ростков кроветворения. Среди других болезней системы крови лейкозы занимают первое место по
частоте. До настоящего времени этиология лейкозов окончательно не выяснена. Существует несколько теорий,
объясняющих возникновение заболевания: инфекционная (в том числе вирусная), опухолевая, теория системно-
пролиферативного происхождения. Патогенез лейкозов описывает клоновая теория, согласно которой происходит
пролиферация неконтролируемого клона клеток, утративших присущую их здоровым аналогам способность к
дифференцировке и созреванию.
Различают лейкозы острый и хронический. На основании клинико-морфологической и цитохимической картины
выделяют следующие варианты острого лейкоза: миелобластный, тяжелых дистрофических изменений, развивающихся
при остром лейкозе, угнетением общей реактивности организма снижением местных защитных механизмов,
расстройством кровообращения и другими факторами.
У больных острым лейкозом нарушается вкусовая чувствительность - теряется вкусовое восприятие части
грибовидных сосочков. Отмечено появление болей в интактных зубах и челюстях наряду с болями в других костях,
которые возникают вследствие непосредственного поражения костей при лейкемическом процессе.
У больных лейкозом на фоне резкого снижения сопротивляемости организма нередко развивается кандидоз. По данным
ряда авторов, грибковые поражения слизистой оболочки рта возникают вследствие специфического лей-кемического
процесса и действия антибиотиков, цитостати-ков, кортикостероидов.
Задача стоматолога состоит в ранней диагностике болезни системы крови по стоматологическим и другим
проявлениям, анализу крови. Лечение основного заболевания проводится в специальном гематологическом или
терапевтическом отделении.
Местная терапия (снятие зубного камня, лечение и удаление зубов и др.) согласуется с гематологом и ведется в
условиях стационара. Используют слабые антисептические вещества, обезболивающие (ромазулан, йодинол, лизоцим с
тримекаином, препараты прополиса, масло шиповника, облепихи и др.). Все эти препараты назначают при язвенно-
некротических изменениях слизистой оболочки рта. При выявлении грибковых поражений, герпетических высыпаний
проводится лечение общепринятыми средствами, описанными в соответствующих разделах учебника.
Хронический лейкоз делят на миелолейкоз и лимфолейкоз. Миелолейкоз встречается чаще, развивается постепенно,
исподволь, без резко выраженных изменений. Начальные проявления представляют трудность для диагностики,
поскольку отсутствуют четкие изменения в крови и выраженные признаки системного поражения органов. В таких
случаях заболевание выявляется иногда при диспансеризации. Определяется хронический миелолейкоз у лиц в возрасте
30 - 60 лет. В разгаре заболевания больные отмечают утомляемость, слабость, недомогание. Нередко возникают боли в
костях, суставах, невралгические боли вследствие специфической инфильтрации по ходу нервных стволов, появляются
кровоизлияния на коже, слизистых оболочках. Иногда определяются лейкемические инфильтраты в виде папулезных
высыпаний на коже. В полости рта преобладают геморрагические элементы значительно меньшей интенсивности, чем
при остром лейкозе. Кровоточивость десны возникает не спонтанно, а лишь при травме, удалении зуба. В ряде случаев
упорные послеэкст-ракционные кровотечения являются основой для постановки диагноза лейкоза. Кровоточивость
сопровождается тромбоци-топенией. В начальных стадиях заболевания картина крови характеризуется незначительным
лейкоцитозом, увеличением базофилов. Затем количество лейкоцитов резко нарастает, увеличивается содержание
эозинофилов, базофилов. Число зрелых гранулоцитов значительно уменьшается, прогрессирует анемия.

82. Поражения слизистой оболочки полости рта, вызванные вирусной инфекцией (опоясывающий лишай,
ящур). Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Поражения слизистой оболочки полости рта, вызванные вирусной инфекцией (опоясывающий лишай, ящур).
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Плоский лишай — хроническое полиэтиологическое
заболевание с высыпаниями папул на слизистых оболочках и коже. Плоский лишай слизистой оболочки рта и губ имеет
6 клинических форм: типичную, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную, гиперкератотическую и
атипичную. Типичная форма Кл. Серовато-белые папулы размером до 2 мм сливаются в причудливый рису нок в виде
кружева, сетки, листьев папоротника и располагаются на бледно-розовой слизистой оболочке щек, губ, ретромолярной
области, на боковых поверхностях языка. Лимфоузлы без изменение. Красная кайма губ без изменений. Экссудативно-
гиперемическая форма Может поражаться красная кайма губ. На гиперемированной слизистой оболочке щек, губ, дна
полости рта, боковых поверхностях языка множественные серобелые папулы размером до 2 мм. Папулы могут быть
единичными или сливаются в причудливые рисунки, напоминающие кружево, сетку, листья папоротника. Эрозивно-
язвенная форма поднижнечелюстные и подподбородочные лимфатические узлы, Мягкие, подвижные, могут быть
несколько увеличены. На слизистой оболочке рта на гиперемированном фоне неправильной формы резко болезненные
эрозии различных размеров, от точечных до обширных, покрытые плотным фибринозным налетом, на фоне ха
рактерного папулезного рисунка (кружева, сетки и др.) плоского ли шая. Буллезная форма Цвет не изменен или
слизистая оболочка гиперемирована. Пузыри диаметром от 5 до 20 мм с мутным или геморрагическим содержимым.
Множественные папулы образуют характерный рисунок (кружева, ли ста папоротника и др.). Гиперкератотическая
форма Одиночные участки гиперкератоза различной формы и очертаний с четкими границами на фоне характерных
папулезных элементов (в виде кружев, листа папоротника).
Диагностика цитологическое исследование,бактериоскопическое исследование, люминесцентная
диагнстика,определение микротоков,биохимическое исследование крови, аллергологическое исследование. Диф.Диагн:
Типичная форма- плоский лейкоплакий. Экссудативно-гиперемическая форма - кандидоз. Эрозивно-язвенная форма –
Аллергичес-й стоматит,красная волчанка. Буллезная форма- сосудисто пузырчатый синдром. Гиперкератоти ческая
форма- веррукозная форма лейкоплакии. Лечение Местно: 1. санация полости рта, 2. обезболивание (3–5% раствор
тримекаина, лидокаина,2% раствор пиромекаина). 3. антисепти. обработка. 4. Ферменты Лизоцим 0,05 г Аппликации по 5
мин. троекратное применение. 5. Кортико стероидная терапия 0,5% преднизолоновая мазь, локоид Аппликации по 15–
20 мин.(эроз-язвен ф) 6. Кератоплпстика. Общее. 1. Транквилизаторы Феназепам 0,0005 г,сибазон 2 мг, реланиум 2 мг,
седуксен 2 мг и др.Внутрь с минимальной дозы по 1/2 таблетки на ночь.2. Антигистаминная терапия Диазолин 0,1 г;
фенкарол 0,5 г; тавегил 0,001 г По 1 таблетке 3 раза в день, курс 14 дней 3. витаминотерапия. 4. Иммуномодулирующая
терапия Имудон 6–8 таблеток в день сублингвально, курс 20 дней. Лечение общих заболеваний у специалистов.
Ящур - острая зоонозная инфекция вирусной этиологии, протекающая с интоксикацией, везикулезно-эрозивным
поражением слизистых оболочек полости рта, носа, кожи между пальцами и у ногтевого ложа. Основной путь заражения
людей алиментарный - через молочные продукты, реже - через мясо. Ящур может быть профессиональным
заболеванием. путем прямого контакта с больными животными (при доении, уходе, лечении, убое и др.), воздушно-
капельным путем (при дыхании, кашле животных), а также через предметы, загрязненные их выделениями. От человека
к человеку инфекция не передается. Клиника. Инкубационный период длится 2-12 дней, в среднем 4 дня. Болезнь
начинается обычно остро, с озноба, лихорадки, головной боли и боли в мышцах. На 2-3-й день болезни присоединяется
ощущение жжения во рту, болезненность во время жевания, слюнотечение, покраснение глаз, иногда рвота и понос,
изжога во время мочеиспускания. В ротовой полости и на фоне гиперемированной и отечной слизистой оболочки губ,
языка, неба, внутренней поверхности щек обнаруживают мелкие, 2-4 MM диаметром овальные пузырьки, наполненные
светлым, прозрачным, а затем мутным желтым содержимым. Через сутки-двое пузырьки лопаются, образуются участки,
покрытые эрозиями и язвами, возникают признаки общего стоматита. Больному трудно глотать и говорить через
припухлость языка, повышенное слюноотделение (гиперсаливация) В случае значительного высыпания язвы сливаются
между собой. Припухают (увеличиваются) и становятся болезненными регионарные лимфатические узлыПериод
высыпания длится в течение 5-7 дней, иногда нескольких недель. Болезнь длится 6-10 дней. Заживления афт на коже и
слизистой оболочке губ, рта, языка происходит в 4-6-го дня болезни без образования рубцов. Диагн Серологические
исследования, биологическая проба, цитолог. ис-е. Диф. диагн афтозным стоматитом, герпетической болезни, ветряной
оспы. Лечение Обязательная госпитализация и изоляция больных до исчезновения острых проявлений, но не менее чем
на 14 дней от начала болезни. Тщательный уход за пораженными слизистыми оболочками и соответствующая диета.
Иногда больному вводят пищу через зонд. Особого внимания требует гигиена полости рта. Используют частые орошения
3% раствором водорода-пероксида, 1% раствором калия перманганата, настоями ромашки или шалфея, 0,25% раствором
новокаина. Глаза промывают 2% раствором борной кислоты, закапывают ЗО% раствором натрия сульфацила, применяют
гиоксизоновую мазь, которая является противовоспалительным, снимает зуд и боль. В случае тяжелого течения болезни
используют сердечно-сосудистые средства, дезинтоксикационное лечение, обезболивающие и антигистаминные
препараты.

83. Поражения слизистой оболочки полости рта, вызванные герпетической инфекцией (острый
герпетический стоматит, хронический рецидивирующий герпес). Клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика, лечение.
Поражения слизистой оболочки полости рта, вызванные герпетической инфекцией (острый герпетический
стоматит, хронический рецидивирующий герпес). Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Вирус простого (обычного) герпеса (ВПГ) — облигатный внутриклеточный паразит, принадлежит подсемейству альфа-
вирусов в семействе вирусов герпеса. ОГС. клиника Выраженная бледность кожных покровов, увеличение и
болезненность при пальпации лимфатических узлов зависят от тяжести заболевания. Легкая форма Слизистая оболочка
рта отечна, гиперемирована, на различных участках появляются почти одновременно в течение суток одиночные или
сгруппированные небольшие афтоподобные эрозии. Эпителизация наступает быстро. Среднетяжелая форма Выражены
явления острого стоматита и гин гивита, слюна вязкая, тягучая. Множественные высыпания афтоподобных элементов
появляются на 4–5-й день заболевания в 2–3 этапа, элементы находятся на разных фазах развития (ложный
полиморфизм). Пузырьки, вскрываясь, сливаются, образуют эрозии с неровными фестончатыми краями. Тяжелая форма
Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, постоянно рецидивирующая масса пузырьков сливается, вскрывается и
образует множество эрозий неправильной формы, покрытых серым налетом. Симптом Никольского отрицательный или
слабоположительный. Язык обложен. Возможно осложнение катарального гингивита язвенно-некротическим
гингивитом. Диагностика общий анализ крови (Лейкопения, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов,
повышенная СОЭ )2. Цитологическое ис-е. 3. Полимеразная цепная реакция (ПЦР)Исследование содержимого пузырька
тканевых культур. 4.ИФА-Исследуют кровь для определения класса иммуноглобулинов. ХГС Рецидивы Возникают в
разное время года, не зависят от сезона, от 1–2 раз в год до 3–4 раз в месяц. (перманентное течение). Клиника На отечном
и гиперемированном основании красной каймы губ единичные или расположенные группами пузырьки, корочки.
Возможно поражение кожи лица, слизистых оболочек глаз и носа; увеличенные, болезненные подчелюстные
лимфатические узлы. Локализованные единичные высыпания на твердом нёбе, десне, боковых поверхностях языка (в
основном в местах, ороговевающих в норме), при слиянии которых образуются болезненные эрозии с полицикличными
краями. ДИФ.Диагн. ОГС с ХГС, плоский лишай. ящур грипп,МЭЭ. ХГС с пузырчатка, ХРАС. Лечение Общее
противовирусная терапия Ацикловир 200 мг 5 раз в день в течение 5–10 дней. 2. витаминотерапия А, С, Е и
микроэлементы (триовит и т. п.)1–2 раза в день в течение 2–3 нед. 3 иммуномодулирующая терапия Кипферон, виферон
1500 ME в ректальных свечах каждые 12 ч в течение 10 дней. Местно 1. обезболивание 0,5–1% растворы анестетиков. 2.
антисептическая обработка Протеолитические ферменты. 3.противовирусная терапия Эпиген (0,1% раствор
глицирризиновой кислоты в аэрозоле) Орошение СОПР 6 раз в день в течение 5 дней. 4. Кератопластика.

84. Поражения слизистой оболочки рта при гиповитаминозах. Клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика. Тактика врача – стоматолога.
. Гиповитаминоз- заболевание, возникающее при неполном удовлетворении потребностей организма в витаминах. В
целях профилактики витаминной недостаточности надо знать причины ее развития.
Первичный (экзогенный) гиповитаминоз может быть обусловлен низким содержанием витаминов в пище, при
однообразном и недостаточном питании. Вторичная (эндогенная) витаминная недостаточность возникает при
заболеваниях ЖКТ, печени, эндокринных нарушениях.
Виды и симптомы: Гиповитаминоз А сопровождается сухостью слизистой оболочки рта, склонностью к
гиперкератозу, атрофическим явлениям, эрозированию и изъявлению, снижаются защитные свойства слизистой
оболочки рта. Отмечается нарушение деятельности сальных желез, уменьшается слюноотделение. Гиповитаминоз B1
(тиамин) сопровождается гиперплазией сосочков языка. Возникают функциональные расстройства нервной системы:
парестезии, неврозы, плохой сон, слабость. Могут иметь место аллергические реакции слизистой оболочки рта.
Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и ЖКТ (тошнота, рвота, потеря аппетита).Для лечения
используют препараты тиамина хлорида, бромида в таблетках, растворы в ампулах. Специального местного лечения не
требуется. Гиповитаминоз В2 (рибофлавин) проявляется в виде триады: дерматит, хейлит, глоссит. Дерматит возникает
в области носогубных складок, крыльев носа, век в виде покраснения, шелушения, трещин и корочек в углах рта,
развивается ангулярный стоматит. В дальнейшем корочки отторгаются, на их месте возникают эрозии. Выраженное
нарушение отмечается на красной кайме губ: на ней появляются множественные болезненные, кровоточащие трещины.
Изменения языка начинаются с гиперемии, затем постепенно атрофируются сосочки, и спинка языка становится ярко-
красной, гладкой, блестящей и сухой. Изменения на губах сопровождаются жжением и болью, особенно при разговоре и
приеме пищи. Для уточнения диагноза используют биохимические исследования мочи и крови. Гиповитаминоз С -
развивается цинга (скорбут, болезнь Меллера-Барлоу). В возникновении заболевания наряду с недостатком
аскорбиновой кислоты в пище важную роль играет ряд факторов: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционные
заболевания, переохлаждение, напряжение нервной системы, состояние ЖКТ. Гиповитаминоз С сопровождается
недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, болью в
икроножных мышцах. Кожа становится темной, сухой, легко шелушится. В полости рта гиповитаминоз проявляется
отеком, цианозом, повышенной кровоточивостью слизистой оболочки десен, геморрагическим диатезом, язвенно-
некротическими процессами. Наблюдаются разрыхление десен, кровоточивость, сопровождающаяся гингивитом.
Отмечаются подвижность и выпадение зубов. В полости рта - тяжелый геморрагический гингивит. Гиповитаминоз В12
и В9. Развивается злокачественная мегалобластическая анемия Аддисона-Бирмера. Характерны поражения
периферических нервов (неврит, невралгия, парестезия языка и слизистой оболочки рта). Ранним признаком являются
поражения языка: жжение, покалывание, парестезии, возможна гиперемия кончика и боковых поверхностей языка на
фоне атрофии его сосочков - «полированный» язык (гунтеровский глоссит, глоссит Меллера-Гунтера).
Лечение гиповитаминозов предусматривает введение в организм недостающих витаминов. Наиболее физиологично
введение витаминов в организм в составе пищевых продуктов. Это объясняется тем, что в продуктах содержится ряд
веществ, которые усиливают действие витаминов и способствуют лучшему их усвоению. Кроме того, потребление
витаминов с пищей более физиологично, так как одновременно с ними присутствуют другие питательные вещества в
превращении которых активно участвуют витамины. Во избежание витаминной недостаточности надо разнообразно
питаться. В зависимости от степени выраженности витаминной недостаточности назначают витаминные препараты
(лучше внутрь, но врач может прописать и инъекции).
 85. Поражения слизистой оболочки рта при патологии желудочно-кишечного тракта. Клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика. Тактика врача – стоматолога.
При заболеваниях желудочнокишечного тракта лучше всего изучено состояние языка. Обложенность языка является
одним из характерных симптомов заболеваний желудочнокишечного тракта. Так, при обострении гастрита, язвенной
болезни, энтероколита и колита количество налета увеличивается, он покрывает всю спинку языка, локализуясь
преимущественно в задних его отделах. Отечное состояние языка является важным признаком заболеваний желудочно-
кишечного тракта. Как правило, отечность языка обнаруживает врач при осмотре, поскольку она не вызывает
болезненных ощущений, за исключением случаев значительного отека, когда происходит прикусывание языка при еде,
разговоре. Изменение сосочков языка часто фиксируют при патологии пищеварительного тракта. В патогенезе этих
изменений лежат преимущественно трофические расстройства, а также нарушение витаминного баланса вследствие
недостаточного усвоения и синтеза микрофлорой кишечника витаминов В|, В2, В6, В12.

В зависимости от выраженности и цвета сосочков языка можно дифференцировать гиперпластический глоссит от

атрофического.
Гиперпластический глоссит наблюдают чаще у больных гастритом с повышенной кислотностью, при обострении
язвенной болезни. Глоссит характеризуется гипертрофией сосочков языка, плотным налетом, увеличением размеров
языка за счет выраженной отечности.
Атрофический глоссит обнаруживают при гастрите с секреторной недостаточностью, гепатите, гастроэнтерите,
колите. При этой форме глоссита наблюдают атрофию и сглаженность сосочков языка, отсутствие налета. Десквамацию
эпителия языка довольно часто обнаруживают при заболеваниях желудочнокишечного тракта и она может быть
различной степени выраженности. При секреторной недостаточности, инфекционных поражениях печени
десквамативный глоссит часто сочетается с атрофией и сглаженностью сосочков языка. Эти изменения, как правило,
болезненных ощущений не вызывают и больные часто не предполагают об их существовании, лишь иногда предъявляют
жалобы на жжение, болезненность при приеме раздражающей пищи. Характерно появление очагов десквамации в период
обострения хронического заболевания желудочнокишечного тракта и их исчезновение в период ремиссии.
Парестезия языка часто сопутствует заболеваниям органов пищеварения. Возникает жжение, пощипывание,
покалывание языка. Эти ощущения часто сопровождают десквамативный глоссит, но могут проявляться и без видимых
изменений языка.
Нарушение вкусовой чувствительности определяют методом функциональной мобильности его рецепторов.
Известно, что количество функционирующих рецепторов зависит от возраста и состояния пищеварительного тракта. В
норме максимальная активность вкусовых рецепторов выявляется натощак.
Поражения слизистой оболочки рта
Эрозивноязвенные поражения слизистой оболочки рта, развивающиеся при заболеваниях желудочнокишечного
тракта, являются преимущественно следствием трофических расстройств. Изменение цвета слизистой оболочки рта
может проявляться на фоне желудочнокишечной патологии. В период обострения язвенной болезни, энтероколита,
колита часто развиваются катаральный гингивит, глоссит или стоматит, тяжесть течения которых зависит от
длительности течения и частоты обострений основного заболевания. Слизистая оболочка рта в области поражения
характеризуется гиперемией с явлениями цианоза вследствие хронического течения процесса. В этом случае у больных
появляются жалобы на жжение во рту, изменение цвета слизистой оболочки, иногда болезненность при приеме
раздражающей пищи. Наиболее выражены явления катарального гингивита и стоматита при обострении хронического
колита. В период ремиссии желудочнокишечных заболеваний симптомы катарального гингивита или стоматита
становятся слабовыраженными или полностью исчезают.
Нарушения саливации могут проявляться в виде гипер или гипосаливации. В исследованиях ряда авторов доказано,
что у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдают морфологические и
функциональные изменения в малых слюнных железах. При язвенной болезни в начальной стадии (сроком до года), а
также ее обострении повышается саливация с последующим развитием гипосаливации. Больные начинают предъявлять
жалобы на сухость во рту. Клинически нарушение саливации часто сочетается с другими описанными ранее
изменениями в полости рта, характерными для желудочнокишечной патологии.

86. Поражения слизистой оболочки рта при патологии сердечно-сосудистых заболеваниях. Клиника,
диагностика, дифференциальная диагностика. Тактика врача – стоматолога.
Изменения слизистой оболочки рта при нарушениях ССС обусловливаются степенью нарушения кровообращения
и поражением сосудистой стенки. Компенсированные формы сердечнососудистой недостаточности, как правило, не
сопровождаются какимилибо существенными изменениями в полости рта.
Клиника: Отечность и цианоз слизистой оболочки рта, синюшность губ обычно наблюдают при
декомпенсированных формах сердечнососудистой недостаточности: гипертонической болезни, ревматическом пороке
сердца или других заболеваниях. Появляются отпечатки зубов на боковых поверхностях языка, щеках. Такое состояние
часто сочетается с синюшностью красной каймы губ. Отечность языка может быть выражена в значительной степени,
вследствие чего он увеличивается в размерах; речь становится затрудненной. При инфаркте миокарда отечность языка
может сочетаться с изменением его цвета, появлением трещин, эрозий и язв. Выраженность этих изменений определяется
тяжестью течения основного заболевания. При крупноочаговом инфаркте поражения слизистой оболочки рта более
выражены. По мере улучшения состояния больного после общего лечения ситуация в полости рта улучшается -
уменьшается отечность языка, происходит эпителизация эрозий и язв.
Отечность и изъязвление слизистой оболочки рта чаще появляются в участках, прилежащих к зубным протезам
(маргинальный край десны, прилежащий к металлическим коронкам; слизистая оболочка под промежуточной частью
мостовидного протеза; под протезным ложе съемных пластинок и др.).
Несмотря на значительные изменения слизистой оболочки, у большинства больных субъективных ощущений не
возникает, однако врач при обнаружении отечности должен определить причину ее возникновения. Необходимо
провести дифференциальную диагностику со сходными изменениями слизистой оболочки при желудочнокишечной
патологии, инфекционных и других заболеваниях.
Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта с образованием трофических язв развиваются в ряде
случаев у больных с нарушениями кровообращения II-III степени. На фоне ухудшения общего состояния больных
(слабость, одышка, отеки конечностей) появляется болезненность в полости рта, затрудняется прием пищи.
На слизистой оболочке рта появляется одна, редко несколько язв. Развитию трофических язв, как правило,
способствует травма острыми краями разрушенных зубов, некачественными протезами или другими травмирующими
факторами. Чаще всего язвы образуются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочки щек, дна полости рта, неба
и др. Края язв неровные, дно покрыто сероватобелым некротическим налетом. Если некротизированные ткани
длительное время не отторгаются, они приобретают темный цвет. Характерной особенностью трофической язвы является
отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающей ее ткани. Некротический процесс может
распространяться на соседние участки лица, носоглотки. Появляется неприятный запах изо рта, слюна становится вязкой.
Описаны случаи язвеннонекротических поражений слизистой оболочки рта на фоне расстройств кровообращения с
некрозом и секвестрацией костной ткани челюстей, образованием дефектов тканей щеки. Некротический распад тканей
может привести к сильным кровотечениям. Длительное существование трофических язв может привести к их
малигнизации.
Диагностика: Пузырнососудистый синдром дифференцируют от:
• пузырчатки;
• ангиомы;
• многоформной экссудативной эритемы.
Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта
При цитологическом исследовании соскоба с поверхности трофической язвы определяется небольшое количество
клеток эпителия с признаками дегенерации, которая выражается в уменьшении размеров клеток, отсутствии четких
контуров у части клеток, пикнозе. Диагностируют нейтрофилы в разной степени распада, значительное уменьшение
клеток гистиоцитарного ряда, что свидетельствует об ареактивном характере течения воспалительного процесса.
Патогистологически в области трофической язвы определяют хронический воспалительный процесс с обширным
некрозом и разрастанием интерстициальной ткани, склеротические изменения сосудов и поражение нервных волокон.
Дифференциальная диагностика.
Трофическую язву дифференцируют от:
• травматической язвы;
• изъязвления злокачественного новообразования;
• туберкулезной язвы;
• язвеннонекротического стоматита Венсана;
• язвеннонекротических поражений слизистой оболочки рта при заболеваниях крови.
Лечение в первую очередь направлено на лечение фоновых сердечнососудистых заболеваний, без которого
невозможно предотвратить повторное появление пузырей. Назначают препараты, нормализующие состояние сосудистой
стенки (аскорутин, компламин).
Местное лечение заключается в санации полости рта, включая рациональное протезирование. Слизистую оболочку
рта обрабатывают антисептическими средствами (раствор хлоргексидина, хлорамина и др.) с последующим применением
кератопластических средств (масляный раствор витаминов А, Е, масло шиповника, облепихи, мазь актовегина,
солкосерила и др.). При быстрой спонтанной эпителизации эрозий, иногда в течение 2-3 дней после их образования,
специального местного лечения не требуется.
• Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта
Лечение проводят в контакте с терапевтом.
 Общее лечение должно быть направлено на ликвидацию сердечнососудистой недостаточности. В ряде случаев
целесообразно общее лечение в условиях стационара.
Местно проводят симптоматическую терапию по показаниям. Прежде всего устраняют все местные травмирующие
факторы, удаляют некротизированные ткани с помощью протеолитических ферментов. Слизистую оболочку рта
обрабатывают антисептическими и стимулирующими эпителизацию препаратами (масляный раствор витаминов А, Е,
масло облепихи, шиповника, прополис, цигерол и др.). Назначают щадящую, высококалорийную, богатую витаминами
диету.

87. Поражения слизистой полости рта при патологии эндокринной системы. Клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика. Тактика врача – стоматолога
Эндокринная система, являясь регулятором метаболических процессов в организме человека, обеспечивает
согласованность функций отдельных органов и систем, а также контролирует равновесие ряда функций организма
(содержание глюкозы и кальция в крови, температуру .
Клиника: При некоторых эндокринных расстройствах наблюдают изменения слизистой оболочки рта и красной каймы
губ. Клинические проявления в полости рта иногда требуют исследования отдельных функций эндокринной системы,
например прогрессирующее развитие заболеваний пародонта может быть связано с сахарным диабетом или другими
заболеваниями эндокринной системы.
Изменения в полости рта выявляют наиболее часто при сахарном диабете, расстройстве функции половых, щитовидной и
околощитовидных желез; гипофиза, коры надпочечников. В связи с этим своевременная и правильная оценка стоматологом
местных проявлений этих заболеваний в полости рта будет способствовать их ранней диагностике.
Сахарный диабет характеризуется нарушением углеводного обмена, на фоне которого происходят изменения в полости
рта. Их выраженность зависит от тяжести и продолжительности течения сахарного диабета. Клинические симптомы в
полости рта часто являются первыми признаками заболевания.
Катаральный, эрозивноязвенный стоматит, глоссит. Воспаление слизистой оболочки рта или отдельных ее участков
при сахарном диабете происходит в результате снижения ее резистентности вследствие нарушений
окислительновосстановительных процессов, дисбактериоза в полости рта, дисбаланса местного иммунитета и других
причин. Все это способствует изменению реактивности слизистой оболочки рта к действию местных раздражителей,
уменьшению сопротивления инфекции. Возникает предрасположенность к развитию воспаления, замедляются процессы
заживления эрозий и язв. Даже незначительное воздействие травмирующего фактора приводит к воспалению слизистой
оболочки рта и в ряде случаев - к нарушению ее целостности с образованием трешин, эрозий и язв. При этом больные
жалуются на боли при приеме горячей, острой или сухой пищи.
Эрозии и язвы характеризуются длительным течением вследствие снижения регенераторных свойств слизистой
оболочки. При сахарном диабете также часто поражаются ткани пародонта. Вначале развивается катаральный гингивит
с выраженной отечностью и кровоточивостью десен. Впоследствии он довольно быстро трансформируется в пародонтит,
характеризующийся прогрессирующим течением с выраженными воспалительно-деструктивными изменениями всех
тканей пародонта. Часто возникают пародонтальные абсцессы. При этом чем тяжелее течение сахарного диабета и
больше его длительность, тем сильнее выражено поражение тканей пародонта. Для больных сахарным диабетом
молодого возраста характерны быстропрогрессируюшие деструктивные процессы в пародонте. Грибковый стоматит,
микотическая заеда. У больных сахарным диабетом довольно распространенной формой патологии полости рта
является кандидоз, развивающийся вследствие дисбактериоза в полости рта и нарушения кислотноосновного равновесия
с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).
Для кандидоза слизистой оболочки рта при сахарном диабете характерно стойкое и упорное течение. Часто
встречается микотическая заеда, при которой в углах рта образуются трещины, покрытые небольшими сероватобелыми
корками.
Для диагностики кандидоза важное значение имеют наличие общих симптомов сахарного диабета, данные
лабораторных исследований (увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови и моче), а также результаты
бактериоскопического исследования - соскоба с поверхности слизистой оболочки рта.
Противогрибковую терапию проводят по согласованию с эндокринологом, осуществляющим лечение сахарного
диабета.
Парестезия, нарушение вкуса. У больных сахарным диабетом наряду с сухостью и жжением слизистой оболочки
рта иногда бывает парестезия. При декомпенсированной форме сахарного диабета у некоторых больных фиксируют
нарушение анализаторской функции вкусового рецепторного аппарата. Происходит снижение вкусовой
чувствительности к сладкому, соленому, кислому, а в ряде случаев - к горькому. Иногда наблюдают расстройство
нервной системы (неврит, невралгия тройничного нерва). Гипотиреоз возникает вследствие недостаточности функции
щитовидной железы. Отечную форму заболевания называют микседемой. Болеют преимущественно женщины. Главным
симптомом микседемы является распространенный слизистый отек кожи и подкожной основы клетчатки. Отек
образуется вследствие нарушения лимфооттока и накопления в органах и тканях специфического слизистого вещества,
состоящего из гликозаминогликанов, задерживающих воду и образующих отеки. В выраженной стадии заболевания лицо
больного одутловатое, бледное, губы, нос утолщены; верхние веки резко отечны, почти закрывают глазную щель. Язык
значительно увеличен в размерах (макроглоссия), на боковых его поверхностях видны отпечатки зубов. Отмечают
анемичность, отечность и сухость слизистой оболочки рта. Вследствие отечности слизистой оболочки гортани и
голосовых связок снижается тембр голоса, замедляется речь. Общее состояние больных характеризуется слабостью,
сонливостью, вялостью, медлительностью, снижением памяти и слуха.
 Постоянными признаками гипотиреоза являются гиперхолестеринемия и каротинемия, вследствие чего слизистая
оболочка рта и кожа приобретают желтоватую окраску. Регистрируют нарушение вкуса вплоть до полной его потери.
Развитие гипотиреоза в детском возрасте приводит к гипоплазии эмали, гипосаливации, высокой интенсивности
поражения кариесом, задержке сроков прорезывания зубов.
Отек языка при микседеме дифференцируют от его отечности при других общесоматических заболеваниях.
Тиреотоксикоз (базедова болезнь) развивается вследствие гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы.
Больные предъявляют жалобы на жжение слизистой оболочки рта, снижение вкусовой чувствительности, ухудшение
общего самочувствия (одышка, повышенная утомляемость, раздражительность, потливость и др.). При осмотре полости
рта слизистая оболочка бледная, отечная. Иногда возможен десквамативный глоссит. Характерны ускоренное
прорезывание зубов, аномалия развития эмали.
Гингивит беременных развивается в связи с беременностью или его течение обостряется во время беременности. Он
проявляется гипертрофией межзубных сосочков, а иногда и маргинального края десны. Образуются "ложные" карманы,
возникает кровоточивость десен. Иногда гипертрофированные сосочки достигают режущего края коронок зубов или их
жевательной поверхности, что вызывает болезненность и кровоточивость при приеме пищи. Симптомы гингивита,
существовавшего до беременности, в большинстве случаев усугубляются. После родов десна чаще трансформируется в
прежнее (нормальное состояние), но иногда (при плохой гигиене полости рта, наличии зубного камня, некачественных
протезах, аномалиях прикуса и других местных травмирующих факторах) явления гипертрофии десны сохраняются.
Лечение проводят в контакте с эндокринологом. Наряду с лечением сахарного диабета тщательно санируют полость
рта и осуществляют симптоматическую местную терапию.
Парестезия, нарушение вкуса Основное заболевание лечит эндокринолог. Местное лечение включает санацию
полости рта. По показаниям симптоматическая терапия.
Гипотиреоз. Общее лечение проводит эндокринолог, оно заключается в заместительной терапии тиреоидными
препаратами. Специальное местное лечение не показано. Обязательна санация полости рта.
Тиреотоксикоз. Общее лечение проводит эндокринолог, местное - рекомендуется при наличии показаний.
встречается у юношей и девушек в период полового созревания. Изменение слизистой оболочки рта наступает в
результате действия гонадотропных гормонов гипофиза. Развитию ювенильного гингивита способствуют местные
факторы: неудовлетворительная гигиена полости рта, аномалии прикуса. Слизистая оболочка десны отечная,
гиперемированная, легко кровоточит. Развивается гипертрофия десневых сосочков, маргинального края десны,
преимущественно в области фронтальных зубов нижней челюсти.
Необходимы систематические гигиенические процедуры, удаление зубного камня, санация полости рта. По
показаниям проводится ортодонтическое лечение. Медикаментозное лечение гипертрофического гингивита
осуществляют по общепринятой методике. Гингивит беременных. При гингивите беременных требуется прежде всего
тщательный систематический уход за полостью рта, использование противовоспалительных паст для чистки зубов. Если
после родов явления гипертрофического гингивита сохраняются, проводят традиционное лечение по общепринятой
методике.

88. Предраковые заболевания красной каймы губ. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.
Тактика врача – стоматолога
Предопухолевые процессы у больных раком губ встречаются в основном на измененной красной кайме губ. По
данным различных авторов, предопухолевые изменения предшествуют раку губ у 85 % больных. Классификация
предопухолевых заболеваний построена по тому же принципу, что и предопухолевых заболеваний слизистой оболочки
полости рта.
Классификация предопухолевых заболеваний красной каймы губ:
I. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):
1. Бородавчатый предрак.
2. Ограниченный гиперкератоз.
3. Хейлит Манганотти.
II. С меньшей частотой озлокачествления (факультативные):
1. Лейкоплакия веррукозная.
2. Кератоакантома.
3. Кожный рог.
4. Папиллома.
5. Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая.
6. Постлучевой хейлит.
Бородавчатый предрак
Клиника. Возникает, как правило, на нижней губе и представлен в виде безболезненного узелка с бугристой
поверхностью серовато-бурого цвета диаметром 4—10 мм, возвышающегося над окружающими тканями. Образование
имеет цвет от почти нормальной окраски до застойно-красного, поверхность его покрыта трудно удаляемыми серыми
чешуйками, после удаления которых остается эрозия. Бородавчатый предрак располагается строго в области
неизмененной красной каймы и имеет четкие границы.
Гистология. При исследовании обнаруживается локальная пролиферация эпителия в области шиловидного слоя. В ряде
случаев выявляется гиперкератоз, паракератоз и полиморфизм клеток. Озлокачествление возникает через 1—2 мес. после
начала заболевания. Лечение заключается в хирургическом удалении образования в пределах неизмененных тканей, с
обязательным последующим гистологическим исследованием.
Ограниченный гиперкератоз. Клиническая картина заболевания представлена участком ороговения неправильной
формы. Очаг поражения в большинстве случаев выглядит в виде ограниченной, западающей части красной каймы с
ровной поверхностью, покрытой плотно сидящими чешуйками. В связи с выраженными явлениями гиперкератоза
участок поражения имеет серовато-белый цвет. При пальпации определяется уплотнение в виде тонкой пластинки.
Гистологически определяется пролиферация всех слоев эпителия на ограниченном участке, часто выявляются явления
дискомплектации и полиморфизм клеток. Озлокачествление наступает через 6—12 мес. после начала заболевания.
Лечение — хирургическое, с обязательным последующим гистологическим исследованием.
Хейлит Манганотти встречается преимущественно у мужчин старше 50 лет. Предрасполагающими факторами в
возникновении этого заболевания являются травмы, повышенная инсоляция, герпес.
Клиническая картина. На фоне ограниченного или разлитого катарального воспаления появляются одна или несколько
эрозий с гладкой поверхностью. Поверхность эрозий покрыта плотно сидящими корочками, после удаления которых
возникает небольшая кровоточивость. При пальпации уплотнений в основании эрозий не определяется. Заболевание
характеризуется вялым течением и трудно поддается лечению. Под влиянием лечения может наступить эпителизация
эрозий, но затем они вновь возникают на том же или других местах. Процесс длится от 1—2 мес. до нескольких лет. Без
лечения озлокачествление эрозий может наступить через 4—6 мес. Признаками малигнизации являются: появление
инфильтрата в основании или сосочковых разрастаний на поверхности эрозии. При Гистологическом исследовании
определяется дефект эпителия в области эрозии, по краям ее наблюдается пролиферация, которая в виде эпителиальных
тяжей может глубоко проникать в строму. Шиповатые клетки находятся в разной степени атипии. В подлежащей
соединительной ткани — воспалительная инфильтрация. Лечение следует начинать с удаления местных раздражителей,
проведения тщательной санации полости рта, включая рациональное протезирование, запрещения курения, устранения
повышенной инсоляции. Время проведения консервативной терапии не должно превышать 1 мес. При отсутствии
положительной динамики в течении заболевания показано хирургическое удаление очага поражения в пределах
здоровых тканей. Лейкоплакия веррукозная. Клинические проявления и гистологическая картина проявлений
веррукозной лейкоплакии на красной кайме губ соответствует описанию течения этого заболевания при поражении
слизистых оболочек полости рта. Кератоакантома относится к эпидермальной доброкачественной опухоли, которая
быстро развивается и в ряде случаев самопроизвольно регрессирует. Заболевание возникает как серовато-красный
узелок, который быстро увеличивается в размерах. В центре появляется воронкообразное углубление, заполненное легко
удаляющимися роговыми массами. Опухоль быстро растет и в течение месяца может достигнуть больших размеров —
2,5 см в диаметре. Кератоакантома безболезненна, не спаяна с окружающими тканями. Через 6—8 мес. опухоль может
самопроизвольно регрессировать, оставляя после себя рубец. В ряде случаев наблюдается озлокачествление, признаками
которого служит появление инфильтрата в основании образования, появление кровоточивости после удаления роговых
масс. При гистологическом исследовании по периферии и в дне углубления обнаруживаются акантотические тяжи и
комплексы эпителия, которые проникают в глубь дермы. В акантотических тяжах отмечаются явления паракератоза,
дискератоза и очаги ороговения. Лечение кератоакантомы хирургическое.
Кожный рог — образование из роговых масс. Клинически представлен конусовидным образованием, возвышающемся
над окружающей его поверхностью, серовато-коричневого цвета. Кожный рог имеет основание в диаметре до 1 см и
длина его может достигать 1,5 см. Образование растет медленно, достигая длины 1—1,5 см, может наблюдаться
самопроизвольное отторжение роговых масс. Признаки озлокачествления проявляются в виде уплотнения в основании,
усилением процессов ороговения. При Гистологическом исследовании в основании роговых масс отмечаются
акантотические разрастания эпидермиса. В подлежащей дерме густая лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация.
Лечение заключается в хирургическом удалении очага поражения. Патоморфологические изменения и клиническое
течение эрозивно-язвенной и гиперкератотической формы красной волчанки и красного плоского лишая, поздних
постлучевых изменений и папиллом соответствует морфологическим и клиническим проявлениям на слизистой оболочке
полости рта, которые были изложены выше.

89. Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта. Клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика. Тактика врача – стоматолога
Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта.
Предраковые заболевания существуют длительное время (от нескольких месяцев до десятков лет), затем может перейти в
рак. В зависимости от вероятности озлокачествления различают: облигатные и факультативные предраки. Облигатные
предраки без своевременного лечения 100% трансформируются в рак. Факультативные – озлокачествляются очень
редко.
Классификация предраков.
Облигатные:
-болезнь Боумена;
- бородавчатый предрак;
-ограниченный предраковый гиперкеритоз;
-образивеый хейлит Манганотти.
Факультативные:
-лейкоплакия варукозная 20% озлокачествленности;
- кератоакантома;
- кожный рог;
- папиллома с ороговением;
-эрозивно-язвенные и гиперкератотические формы красного плоского лишая и красной волчанки.
Облигатные.
1. Болезнь Боумена – внутриэпидермальный рак, проявляется высыпаниями, которые покрыты чешуйками, корками,
появляющимися на ярко-гиперимированном пятне с гладкой поверхностью, при длительном существовании происходит
западение внутренней части. Излюбленные места болезни Боумена – мягкое небо, язычок, ретромолярная область, язык.
Субъективные ощущения и жалобы отсутствуют, лечение оперативное.
2. Бородавчатый предрак - узелок до 1 см. с уплотненным основанием, на поверхности образуются чешуйки. Узелок
образуется на неизмененной поверхности преимущественно нижней губы, пальпация безболезненна. Течение острое,
через 1-2 месяца переходит в рак. Дифференцируют с папилломами, бородавками, кератоакантомами. Лечение
хирургическое.
3. Ограниченный предраковый гиперкератоз – возникает чаще на красной кайме губ, участок до 1 см. в диаметре.
Поверхность ровная, покрыта тонкими плотно сидящими чешуйками и имеют серовато-белый цвет. Отверстие в центре
слега западает, вокруг которого имеются белесоватые валики. Дифференциальная диагностика – лейкоплакия, красная
волчанка, красный плоский лишай. Озлокачествление через 6 месяцев. Лечение хирургическое.
4. Абразивный хейлит Манганотти – характеризуется появлением на красной кайме губ эрозии, чаще всего на
стыковых участках, имеет неправильную форму с гладкой полированной поверхностью. Иногда эрозия покрыта
кровянистой коркой, трудноочищающейся, эрозия безболезненна, течение вялое, плохо поддается лечению.
Озлокачествление от 6 месяцев до 7 лет. Клинический признак озлокачествления – это появление уплотнения в
основании и вокруг эрозии, сосочковые разрастания на ее поверхности, кровоточивость при травматизации, ороговение
вокруг эрозии.
Факультативные.
1. Лейкоплакия – хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Сопровождается
повышенным ороговением эпителия. Может наблюдаться на слизистой мочевого пузыря, слизистой носа, пищеводе.
Наиболее частой причиной возникновения является курение, употребление очень горячей пищи, механические травмы
зубными протезами, коронками, гальванический ток.
Клиника – появляются участки помутнения сероватого цвета с элементами ороговения, локализуется чаще по линии
смыкания зубов.
Различают 3 формы: плоская, веррукозная и эрозивная. Жалобы на чувство стянутости, жжения, необычный вид,
элементы напоминают вид наклейной папиросной бумаги, белый налет, который не снимается при поскабливании. При
веррукозной лейкоплакии имеется более выраженное ороговение, участок возвышается над уровнем слизистой,
возникают боли при приеме пищи, до 20% озлокачествления. Дифференциальная диагностика – красный плоский лишай,
красная волчанка, вторичный сифилис, хронический гиперпластический кандидоз, болезнь Боумена.
2. Кожный рог – ограниченный участок гипперплазии с сильно выраженным гиперкератозом, имеющий вид рогового
выступа, возникает на нижней губе. Рог грязно-серого цвета длинной до 1 см, плотной консистенции, безболезненный.
Заболевание длится годами. Начало озлокачествления проявляется воспалением, уплотнением вокруг основания и
усиления ороговения. Лечение хирургическое, удаление в пределах здоровых тканей.

90. Принципы лечения заболеваний пародонта. Местное лечение.

Местное лечение заключается в устранении местных раздражителей, клинических симптомов заболевания
(повышенная чувствительность твердых тканей зубов, симптоматический гингивит, пародонтальный карман),
патогенетическом воздействии на дистрофически-воспалительный процесс в тканях пародонта (нормализация обменных
и микроциркуляторных процессов), в стимуляции местных регенеративных процессов, в рекомендации рациональной
гигиены полости рта (выбор зубной щетки, пасты, ополаскивателя и т.д.).
Устранение местных раздражителей включает в себя следующие мероприятия:
- удаление зубных отложений;
- санация полости рта;
- сошлифовывание острых краев зубов;
- снятие искусственных коронок с удлинёнными краями с последующим адекватным протезированием;
- удаление нависающих пломб с последующим пломбированием и созданием полноценного контактного пункта;
- устранение травматической окклюзии путем избирательного пришлифовывания зубов с последующей
реминерализирующей терапией;
- замена протезов неправильной конструкции;
- устранение завышения межальвеолярного расстояния на пломбах путем сошлифовывания, на коронках путем
рационального протезирования;
- коррекция патологии прикуса ортодонтическим лечением;
 - устранение травмирующего воздействия уздечек губ, языка, мелкого преддверия полости рта,
соединительнотканных тяжей с помощью хирургического лечения.

По показаниям осуществляют местную противовоспалительную медикаментозную терапию, направленную на

устранение симптоматического гингивита (катарального, язвенного, гипертрофического), устранение пародонтальных
карманов, патогенетическое воздействие на воспалительный процесс в пародонте.
Применение ее проводят с учетом вида воспаления, характера течения, общего состояния организма.
Лекарственные средства всех групп могут быть применены в виде аппликаций, инстилляций (введение в
пародонтальные карманы), лечебных повязок, инъекций, ротовых ванночек, ирригаций (орошений),
физиотерапевтических методов.
Медикаментозная терапия пародонтального кармана не способна ликвидировать карман, поэтому ее можно
применять с целью подготовки к хирургическому этапу лечения и в тех случаях, когда по тем или иным причинам
хирургическое лечение не может быть проведено.
С целью депонирования лекарственных препаратов в десне, для усиления репаративных свойств пародонта, для
изоляции раневой поверхности от инфицирования ротовым содержимым и пищей после хирургических вмешательств
используют пародонтальные повязки.
Пародонтальные повязки могут быть лечебными (обладают противовоспалительным, обезболивающим,
муколитическим или склерозирующим действием) или изолирующими (клеевые, парафиновые, эластик и др.). Они могут
быть наложены на 1-2 часа, на 1-2 дня. Наиболее часто применяют лечебные повязки, приготовленные из официальных
мазей с добавлением в равных пропорциях белой глины и водного дентина (бутадионовой, индометациновой,
преднизолоновой, гепариновой, солкосерила, дермазина, иркусола и т.д.).

91. Простой гландулярный хейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика,

лечение.
Хейлит гландулярный Это заболевание развивается вследствие гиперплазии, гиперфункции и нередко гетеротипии
слюнных желез в области красной каймы губ и переходной складки. Различают первичный и вторичный простой
гландулярный хейлиты.Этиология и патогенез Первичный гландулярный хейлит представляет собой заболевание,
которое многие авторы связывают с врожденной аномалией слюнных желез. Выдвигается гипотеза о возможном
семейном, т. е. наследственном характере заболевания. Ряд авторов считает, что основную роль в развитии
гландулярного хейлита играет психогенный фактор, подтверждая это предположение хорошими терапевтическими
результатами после психотерапии.
Клиническая картина Первичный гландулярный хейлит встречается часто. У мужчин он обнаруживается в 2 раза
чаще, чем у женщин. Это заболева¬ние наблюдается в возрасте 50—60 лет и обычно не проявляется у лиц моложе 20 лет.
В области перехода сли¬зистой оболочки в красную кайму губы, а иногда и на красной кайме видны расширенные устья
слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны. Через 5—10 с после высушивания губы
отчетливо заметно выделение слюны из устьев слюнных желез, причем выделяющаяся слюна, как капли росы, покрывает
губу. В связи с тем, что губа у больных гландулярным хейлитом периодически смачивается слюной, которая испаряется,
красная кайма становится сухой, начинает шелушиться. На этом фоне могут развиться трещины, эрозии, а также
различные формы предракового поражения.Вторичный гландулярный хейлит является следствием хронических
воспалительных заболеваний, при которых может быть пора¬жена слизистая оболочка или красная кайма губ. В этом
случае на фоне проявлений основ¬ного заболевания, чаще на слизистой оболоч¬ке губ в области переходной складки,
видны расширенные устья слюнных желез, из которых выделяются капельки слюны. Частое смачивание слюной каймы
губ при гландулярном хейлите способствует увеличению сухости, мацерации и приводит к возникновению хронических
трещин. В дальнейшем слизистая оболочка и красная кайма могут постепенно ороговевать. Вначале это происходит
вокруг устьев выводных протоков слюнных желез, а затем — диффузно. ЛечениеМестное лечение состоит из двух
этапов:I этап:- противовоспалительная терапия; аппли¬кации на губы 5%-ной синтомициновой эмульсии 3—4 раза в
день по 20 мин, 0,5%-ной преднизолоновой мази, а так¬же мази синалар и локакортен;- санация полости рта;- гигиена
полости рта;- рациональное протезирование;- устранение вредных привычек;- лечение основного заболевания и
устра¬нение причины;- аппликации с ферментами (трипсин, химопсин, химотрипсин, лизоцим, рибонуклеаза,
дезоксирибонуклеаза) 1 раз в день на 15 мин;- орошение губ аэрозолями: пантенол, олазоль, гипозоль, ливиан,
оксициклозоль, пропасол, левовинизоль 3—4 раза в день, длительность аппликаций не ме¬нее 20—25 мин,
солкосерилдентальная адгезивная паста.II этап: - электрокоагуляция гипертрофированных слюнных желез;- иссечение
слюнных гипертрофирован¬ных желез хирургическим методом;- пограничные лучи Букки. Общее лечение:- седативные
средства и транквилизаторы;- пантотенат кальция (витамин В5) по 0,1 г 3 раза в день, в течение 1 месяца;- витамин А в
масле 3,44%-ный по 10 ка¬пель 3 раза в день в течение 1—2 меся¬цев; - поливитамины с микроэлементами, в те¬чение
1—2 месяцев;- сосудистые препараты (танакан, кавинтон), 1—2 месяца
92. Профилактика болезней пародонта. Методы и средства. Первичная профилактика включает в себя
мероприятия, направленные на предупреждение развития заболеваний, устранение местных причин (эффективная
гигиена полости рта, профессиональная чистка зубов, повторные осмотры у врача-стоматолога, устранение аномалий
прикуса, деформаций зубных рядов и аномалий прикрепления мягких тканей полости рта, избирательное
пришлифовывание зубов, санитарно-просветительную работу.). Вторичная профилактика – это своевременное
выявление и лечение патологических процессов в организме и тканях пародонта. Третичная профилактика включает в
себя мероприятия, направленные на предупреждение развития осложнений. Необходимо избегать стрессов,
сбалансированно питаться, учитывая индивидуальные особенности организма, с удовольствием работать и отдыхать. В
рационе питания должны присутствовать все необходимые компоненты, ответственные за нормальное развитие и
функционирование организма. Это белок, углеводы, ыитамины(А.Е.Р.В и тд). Важнейшим компонентом в общем
комплексе профилактических мероприятий является рациональная гигиена полости рта. Правильный уход за полостью
рта с использованием современных средств гигиены (зубные щетки, пасты, ополаскиватели, флоссы и ирригаторы).

93. Профилактика кариеса. Роль гигиены полости рта в профилактике кариеса. Герметизация фиссур.

94. Пузырчатка. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Пузырчатка - это тяжелое заболевание с острым или хроническим течением, в основе которого лежит аутоиммунное
поражение кожи и слизистых оболочек, и которое проявляется образованием пузырей
Клиническая картина довольно типичная. Начало болезни характеризуется появлением на неизмененной слизистой
оболочке полости рта или на коже (чаще спины) белесоватых пятен, на основе которых вскоре развиваются одиночные
или множественные пузыри. Последние быстро лопаются, образуется эрозивная поверхность с ярким дном без
фибринозного налета, которая имеет тенденцию к слиянию с соседними элементами. Эрозии не кровоточат,
локализуются в дистальных отделах слизистой оболочки полости рта. Язык отечен, со следами отпечатков зубов.
Отмечаются гиперсаливация, неприятный запах изо рта, сиплый голос. При всех разновидностях пузырчатки наиболее
типичным является симптом Никольского - при потягивании пинцетом пузыря происходит отслаивание участка кожи
или слизистой оболочки на большом протяжении от пузыря. При трении участка кожи или слизистой оболочки рядом с
пузырем, при поднятии инструментом кожи также происходит отщепление участка кожи или слизистой оболочки.
Процесс сопровождается явлениями интоксикации и иммунодефицита. Нередко пузыри появляются в области глаза,
носа, пищевода, половых органов. Процесс протекает с рецидивами. Для уточнения диагноза проводятся цитологические
исследования: наличие акантолитических клеток характерно для пузырчатки. Доброкачественная пузырчатка протекает
более спокойно. Общие симптомы выражены слабо, симптом Никольского отсутствует, акантолитических клеток не
определяется.
Дифференциальная диагностика проводится с аллергическими заболеваниями (в первую очередь с многоформной
экссудативной эритемой), с неакантолитической пузырчаткой, герпетиформным дерматитом Дюринга, простым и
опоясывающим лишаем, кандидозом, буллезной формой красного плоского лишая, красной волчанкой, язвенно-
некротическим гингивостоматитом Венсанз.
Лечение пузырчатки. Кортикостероидная терапия (кортизон, преднизолон, триамцинолон). Лечение начинают с
применения преднизолона по 2 таблетки (5 мг) 6-8 раз в день, суточная доза не должна превышать 80 мг. При наличии
эффекта через месяц введение стероидов можно постепенно снижать до поддерживающей дозы (1 таблетка 3 раза в
день). Отменять стероидные препараты можно только тогда, когда совершенно исчезнут типичные симптомы.
Назначается общеукрепляющая терапия: переливание плазмы, кровезаменителей, поливитамины, аминокислоты. Для
местного лечения применяют антисептические средства - примочки, полоскания. Участки поражения целесообразно
смазывать эмульсией гидрокортизона, маслом шиповника, облепихи, локакортеном. При тяжелом течении болезни,
особенно при возникновении осложнений, назначаются антибиотики широкого спектра действия. Больные с пузырчаткой
должны лечиться в стационарных условиях, а в последующем находиться на диспансерном наблюдении.
95. Рентгенологические методы в диагностике стоматологических терапевтических заболеваний.
96. Реставрационная стоматология. Сущность, принципы, показания. Особенности реставрации зубов при
различной локализации кариозных полостей.
Под реставрацией зубов в стоматологии понимают восстановление или изменение значительных фрагментов тканей
зубов или почти полностью разрушенных зубов с максимальным соответствием по форме, цвету, размеру окружающим
естественным зубам. Процедура выполняется специальными пломбировочными материалами, различающимися по цвету,
плотности, оптическим свойствам, что позволяет достоверно имитировать естественные ткани зубов. Работы по
реставрациям зубов выполняются стоматологами- терапевтами.

97. Ромбовидный глоссит. Этиология, клиника, диагностика, лечение Ромбовидный (ромбический) глоссит -
хроническое воспалительное заболевание языка с характерным очагом и локализации. Заболевание чаще встречается
среди мужчин - курильщиков и любителей алкоголя. Очаг поражения имеет ромбовидную (реже овальную или
лентовидную) формы. Локализация очага находится вдоль средней линии языка. Он выглядит слегка запавшим, хорошо
отграничен, розового или красного цвета. Такая форма заболевания называется плоской.
В других случаях очаг поражения имеет бугристое разрастание, выступающее над поверхностью языка. Такая форма
заболевания называется папилломатозной. Со временем, при обеих формах, поверхность очага может ороговевать или
эрозировать. Лечение начинается с санации полости рта. При плоской или слабовыраженной папилломатозной форме
заболевания, если обнаружится гриб кандида, проводят противогрибковое лечение. При значительных папилломатозных
разрастаниях требуется хирургическое вмешательство: проводится иссечение очага поражения с последующим
гистологическим исследованием . После лечения больному рекомендуется проведение тщательной ежедневной гигиены
полости рта, с обязательной чисткой языка. Требуется прекратить курение.
98. Сифилис. Проявления в полости рта. Тактика врача-стоматолога.
Сифилис. Проявления в полости рта. Тактика врача-стоматолога. Сифилис — хроническое инфекционное
заболевание, вызываемое бледной трепонемой. Различают приобретенный и врожденный сифилис. Приобретенный
сифилис подразделяют по клинической симптоматике, изменяющейся во времени, на инкубационный, первичный,
вторичный и третичный периоды, врожденный сифилис — на ранний и поздний. Пути заражения: половой, бытовой.
проф-й,плацентарный, ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС Спустя 5–7 дней после появления твердого шанкра увеличиваются
чаще подподбородочные и поднижнечелюстные лимфатические узлы. увеличены, безболезненны, плотноэластической
консистенции, подвижны. На месте внедрения бледной трепонемы на слизистой оболочке рта мясо-красного цвета
эрозия, реже язва округлой или овальной формы размером от 3 мм (карликовые шанкры) до 1,5 см с инфильтратом в
основании, несколько приподнятыми краями, безболезненная при пальпации. Иногда эрозии покрыты серовато-белым
налетом. При присоединении вторичной инфекции эрозия углубляется, образуя язву, покрытую грязносерым
некротическим налетом. Атипичная локализация твердого шанкра — в углах рта, на десне, переходных складках, языке,
миндалина. ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС Начинается через 6–7 нед после появления твердого шанкра, когда при
симптомах первичного сифилиса (твердый шанкр, склераденит, полиаденит) появляется обильная розеолезно-папулезная
сыпь. лимфатические узлы приходят в норму и могут не пальпироваться. Немногочисленные, группирующиеся в кольца,
дуги папулы и розеолы на дужках, мягком нёбе, язычке, миндалинах, языке по линии смыкания зубов, десне и др. В этот
период высыпания во рту могут быть единственным клиническим проявлением болезни. ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС
Возникает через 2–10 лет и более после инфицирования. регионарные лимфатические узлы Могут не изменяться или
быть слегка увеличенными, подвижными, безболезненными . Гуммозный сифилид - На слизистой оболочке
безболезненные узлы плотной консистенции с гладкой поверхностью. Слизистая оболочка в области очага поражения
умеренно воспалена, имеет застойно-красную, резко ограниченную окраску. После отторжения гуммозного стержня на
слизистой оболочке можно обнаружить гуммозную язву, безболезненную, кратерообразной формы, с плотными краями и
покрытым грануляциями дном. После эпителизации язвы на слизистой оболочке рта остается втянутый звездчатый
рубец.В любом месте слизистой оболочки рта можно обнаружить гумму в разных стадиях развития (инфильтрат, язва,
рубец). Лечение. больных сифилисом проводится в кожно-венерологических стационарах и диспансерах курсами
антибиотикотерапии. После окончания лечения больные сифилисом в течение 5 лет находятся на диспансерном учете
99. Слюна: состав, свойства. Роль ротовой жидкости в физиологических и патологических процессах в
полости рта.
Ротовая жидкость - это сложная водная среда организма, содержащая компоненты как слюнного (муцины,
секреторные иммуноглобулины, липиды, мочевина, глюкоза, амилаза, электролиты и др.), так и «неслюнного»
происхождения (слущенный эпителий, лимфоциты, сывороточные компоненты, бактерии, вирусы, грибы и продукты их
жизнедеятельности и др.). На состав ротовой жидкости существенное влияние оказывают состояние полости рта,
внутренних органов, интоксикации, прием лекарственных препаратов.
Состав слюны и ротовой жидкости
Слюна состоит из 99,0 - 99,4 % воды и 1,0 - 0,6 % растворенных в ней органических минеральных веществ. Из
неорганических компонентов в слюне содержатся кальциевые соли, фосфаты, калиевые и натриевые соединения,
хлориды, гидрокарбонаты, фториды, роданиты и др. Концентрация кальция и фосфора подвержена значительным
индивидуальным колебаниям (1 - 2 и 4 - 6 ммоль/л соответственно), которые находятся, в основном, в связанном
состоянии с белками слюны. Содержание кальция в слюне (1,2 ммоль/л) ниже, чем в сыворотке крови, а фосфора (3,2
ммоль/л) - в 2 раза выше. В ротовой жидкости содержится также фтор, количество которого определяется его
поступлением в организм.
Заслуживает внимания тот факт, что растворимость гидроксиапатита в ротовой жидкости значительно увеличивается
при снижении ее рН. Значение рН, при котором ротовая жидкость насыщена эмалевым апатитом, рассматривается как
критическая величина и, в соответствии с расчетами, подтвержденными клиническими данными, варьируют от 4,5 ,чо
5,5. При рН 4,0 - 5,0, когда ротовая жидкость не насыщена как гидроксиапатитом, так и фторапатитом, происходит
растворение поверхностного слоя эмали по типу эрозии (Larsen и др.). В тех случаях, когда слюна не насыщена
гидроксиапатитом, но пересыщена фторапатитом, процесс идет по типу подповерхностной деминерализации, что
характерно для кариеса. Таким образом, уровень рН определяет характер деминерализации эмали.

Органические компоненты ротовой жидкости многочисленны. В ней содержатся белки, синтезируемые как в
слюнных железах, так и вне их. В слюнных железах вырабатываются ферменты: гликопротеиды, амилаза, муцин, а также
иммуноглобулины класса А. Часть белков слюны имеет сывороточное происхождение (аминокислоты, мочевина).
Видоспецифические антитела и антигены, входящие в состав слюны, соответствуют группе крови. Методом
электрофореза выделено до 17 белковых фракций слюны.
Ферменты в смешанной слюне представлены 5 основными группами: карбоангидразами, эстеразами,
протеолитическими, ферментами переноса и смешанной группой. В настоящее нремя в ротовой жидкости насчитывают
более 60 ферментов. По происхождению ферменты делятся на 3 группы: секретируемые паренхимой слюнной железы,
образующиеся в процессе ферментативной деятельности бактерий, образующиеся в процессе распада лейкоцитов в
полости рта.

В слюне содержатся фосфатазы, лизоцим, гиалуронидаза, кининогенин (калликреин) и калликреинподобная

пептидаза, РНКаза, ДНКаза и др. Фосфатазы (кислая и щелочная) участвуют в фосфорно-кальциевом обмене, отщепляя
фосфат от соединений фосфорной кислоты и, тем самым, обеспечивая минерализацию костей и зубов. Гиалуронидаза и
калликреин изменяют уровень проницаемости тканей, в том числе и эмали зубов.
Наиболее важные ферментативные процессы в ротовой жидкости связаны с ферментацией углеводов и в
значительной степени обусловлены количественным и качественным составом микрофлоры и клеточных элементов
полости рта: лейкоцитов, лимфоцитов, эпителиальных клеток и др.
Ротовая жидкость как основной источник поступления кальция, фосфора и других минеральных элементов в эмаль
зуба влияет на физические и химические свойства эмали зуба, в том числе на резистентность к кариесу. Изменения
количества и качества ротовой жидкости имеют важное значение для возникновения и течения кариеса зубов.
 Пищеварительная функция слюны выражается в том, что она смачивает пищевой комок и подготавливает его
к перевариванию и проглатыванию, а муцин слюны склеивает порцию пищи в самостоятельный комок.. В полости рта
под влиянием ферментов слюны начинается химическая переработка пищи. Фермент слюны амилаза расщепляет
полисахариды (крахмал, гликоген) до мальтозы, а второй фермент - мальтоза - расщепляет мальтозу до глюкозы.
Защитная функция слюны выражается в следующем: - слюна защищает слизистую оболочку полости рта от
пересыхания, что особенно важно у человека, использующего в качестве средства общения речь; - белковое вещество
слюны - муцин - способен нейтрализовать кислоты и щелочи; - в слюне содержится фермент подобное белковое
вещество лизоцим, который обладает бактериостатическим действием и принимает участие в процессах регенерации
эпителия слизистой оболочки полости рта; - ферменты нуклеазы, содержащиеся в слюне, участвуют в деградации
нуклеиновых кислот вирусов и таким образом защищают организм от вирусной инфекции; - в слюне обнаружены
ферменты свертывания крови, от активности которых зависят процессы воспаления и регенерации слизистой оболочки
полости рта; - в слюне обнаружены вещества, препятствующие свертыванию крови (антитромбин пластины и
антитромбины); - в слюне содержится большое количество иммуноглобулинов, что защищает организм от попадания
болезнетворных микроорганизмов.
Трофическая функция слюны Слюна является биологической средой, которая контактирует с эмалью зуба и
является для нее основным источником кальция, фосфора, цинка и других микроэлементов, что является немаловажным
фактором для развития и сохранности зубов.

Выделительная функция слюны. В состав слюны могут выделяться продукты обмена - мочевина, мочевая кислота,
некоторые лекарственные вещества, а также соли свинца, ртути и др., которые выводятся из организма после
сплевывания, благодаря чему организм освобождается от вредных продуктов жизнедеятельности. Слюноотделение
осуществляется по рефлекторному механизму. Различают условно-рефлекторное и безусловно-рефлекторное
слюноотделение. landing- page под ключ, лендинг под ключ за 15

100. Средний кариес. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Признаком среднего кариеса является нарушение целостности эмалево-дентинного соединения при сохранении
толстого слоя неизменного дентина над пульповой камерой. На стадии среднего кариеса у большинства пациентов не
возникает неприятных ощущений и болей. Как правило, наличие этой стадии диагностируется в кабинете стоматолога во
время осмотра. Кариозная полость имеет форму пирамидки, на поверхности зуба имеет небольшое отверстие, которое
постепенно расширяется. Для лечения среднего и глубокого кариеса зубов применяют незамедлительное лечение, а
именно препарирование и пломбирование образовавшихся полостей в зубах. Главный аспект в эффективном лечении
заключается в том, чтобы качественно препарировать пораженную ткань зуба, правильно сформировать полость
определенной формы и пломбировать эту полость соответствующим материалом.
101. Стеклоиономерные цементы, Состав свойства, техника приготовления и пломбирования.
С целью улучшения физико-механических свойств цементов, повышения их биосовместимости с твердыми тканями
зуба и слизистой оболочкой полости рта, улучшения эстетических показателей и рентгенконтрастности был предложен
новый класс цементов – стеклоиономерных.
Стеклоиономерный цемент обладает свойством высвобождения фторида, высокой адгезивностью и предназначен для
объемного (не послойного) пломбирования.
Состав стеклоиономерных цементов:
Порошок: (тонкоизмельченное кальций-фтор-алюмосиликатное стекло, размер частиц от 20 до 50 мк.)
Кварц (диоксид кремния) повышает прозрачность материала, удлиняет время его затвердевания, снижает прочность
материала.
Оксид алюминия повышает прочность материала, кислотоустойчивость, снижает прозрачность, уменьшает время
отвердевания.
Соотношение оксида алюминия к двуокиси кремния должно составлять больше, чем 2/1. В противном случае не
произойдет реакции схватывания с полиакриловой кислотой, которая сопровождается ионообменом.
Фторид кальция уменьшает прозрачность материала, но увеличивает количество,выделяемого фтора (20-25%) и
улучшает кариесстатический эффект.
Фосфат алюминия повышает механическую прочность и стабильность материала, но снижает прозрачность.
Фтористый натрий и фтористый алюминий способствует выделению ионов фтора.
Соли бария, стронция обеспечивают рентгенконтрастность.
Реакция затвердевания стеклоиономерного цемента:
1 Стадия растворения, гидротации: кислота диссоциирует на ионы водорода и гидроксильный группы, ионы
водорода реагируют с поверхностным слоем стеклянных частичек, экстрогируя ионы алюминия, кальция, натрия и
фтора. Процесс экстрагирования завершается через 24 часа.
2 Стадия загустевания, первичного гелеобразования: молекулы поликислот соединяются между собой ионами
кальция
3 Стадия отвердевания, дегидротации:обеспечивается сшиванием цепей поликислот ионами алюминия, с
образованием пространственной структуры полимера. Из оксида кремния образуется селикагель, окружающий частички
непрореагировавшего стекла (длиться в среднем 48 часов). После отверждения образуется сложный комплекс, средняя
часть которого состоит из стеклоподобного ядра, окруженного гидрогелем (гелеобразной массой, состоящей из
полиакрилата алюминия, кальция, а также фторидов).
 102. Стоматологический инструментарий. Уход за ним, виды стерилизации. Асептика и антисептика.
Профилактика ВИЧ-инфекции, туберкулеза на терапевтическом приеме.
Дезинфекция - процесс устранения болезнетворных микроорганизмов с зараженных инструментов, одежды,
окружающих предметов путем оказания физического или химического воздействия на них с помощью
дезинфицирующих средств.
Дезинфекции должны подвергаться все изделия , не имеющие контакта с раненой поверхностью, кровью или
инъекционными препаратами.
Изделия, используемые при проведении гнойных операций или операционных манипуляций у инфекционного
больного, подвергают дезинфекции перед предстерилизационной очисткой и стерилизацией. Кроме того, дезинфекции
подлежат изделия медицинского назначения после операций, инъекций и т.п., лицам перенесшим гепатит В или гепатит с
неуточненным диагнозом (вирусный гепатит), а также, являющимся носителями HBS- антигена.
Стерилизация - процесс уничтожения всех микроорганизмов, включая споры, путем воздействия на них теплом,
излучением, химическими веществами , или путем фильтрования.
Стерилизации должны подвергаться все изделия, соприкасающиеся с раненой поверхностью, контактирующие с
кровью или инъекционными препаратами, и отдельные виды медицинских инструментов, которые в процессе
эксплуатации соприкасаются со слизистой оболочкой и могут вызвать ее повреждения.
Существует три вида стерилизации
1) Паровой метод (водяной насыщенный пар под избыточным давлением)
Применяемое оборудование: автоклав.
2) Воздушный метод стерилизации (сухой горячий воздух)
Применяемое оборудование: сухожаровой шкаф.
3) Химический метод (растворы химических препаратов).
Применяемые средства: химические дезинфектанты (перекись водорода, дезоксон, аламинол , пресепт и т.д.)
1) Паровой
Температура Градус , С 132
Давление Bar 1.1- 2.0
Время мин 5-20
Полный цикл(мин) 6-30
применяемость Металл, стекло, текстиль, резина, ПВХ, латекс
Стерилизующий агент Пар, температура , давление
Преимущества
Короткий полный цикл
Возможна стерилизация термочувствительных изделий.
Использование различных типов упаковки.
Недостатки
Более высокая стоимость оборудования
2) Воздушный
Температура Градус , С 160-180
Давление Bar 1.1- 2.0
Время мин 30
Полный цикл(мин) 75-120
применяемость Металл, стекло
Стерилизующий агент температура
Преимущества
Низкая себестоимость оборудования
Недостатки
Длинный цикл
Опасность повреждения высокими температурами
Ограничение применения
Воздействие одним контрольным параметром-температурой
Высокие энергозатраты
3) Химический
Температура Градус , С 18-50
Давление Bar 1.1- 2.0
Время мин 240
Время мин 300
применяемость Металл, стекло, полимеры, резина.
Стерилизующий агент Перекись водорода, Дезоксон, Хим. вещество
Преимущества
Нет специального оборудования
Недостатки
 Очень длинный цикл обработки
Стоимость дезинфектантов при длительном сроке работы выше стоимости оборудования.
1) Подготовка инструментов к стерилизации.
Очень важно, что бы перед стерилизацией проводилась тщательная очистка инструментов, удалялись мелкие
частицы, оставшиеся после операции. Производители инструментов дают инструкции, до какой степени инструмент
может быть разобран, и, таким образом лучше подготовлен к стерилизации.
Отложить инструменты ---> Дезинфекция ---> Механическая очистка инструмента ---> Проверка на повреждение --->
Промыть инструменты ---> Сушка ---> Поместить в стерилизационную упаковку ---> Стерилизация ---> Стерильное
хранение/использование
При применении стерилизационной упаковки (бумага, фольга, стерилизационные контейнеры)
инструменты могут храниться в стерильном виде от 24 часов до 6 месяцев.
Для увеличения сроков хранения до 6 месяцев необходимо использовать аппарат для заваривания фольги MELAseal
100 .
2) Качество воды.
Для стерилизации паром должна применяться вода только высокого качества, что бы избежать повреждения самого
автоклава и стерилизуемого материала. Это может быть дистиллированная вода или деминерализованная. Для
самостоятельного получения дистиллярованной воды используют дистилляторы.
3) Контроль качества стерилизации.
Проверка эффективности стерилизационного процесса осуществляется посредством контроля параметров давления,
температуры, и продолжительности цикла. Результаты ежедневно протоколируются в журнале наблюдений, который
автоматически ведется самим автоклавом. Норматив так же требует проведения бактериологического контроля, каждые
полгода.
4) Загрузка
Одним из основных условий адекватной стерилизации, является, правильна загрузка инструментария. Это означает,
что тяжелые и крупные предметы должны находиться внизу и не мешать свободной циркуляции пара выведению
конденсата.

103. Стоматологический терапевтический кабинет. Оборудование, оснащение организация рабочего места.

Техника безопасности. Для организации стоматологического кабинета на одно рабочее место должно быть выделено
просторное помещение с хорошим естественным освещением площадью не менее 14 м2, на каждое дополнительное
кресло выделяется не менее 7 м , а с универсальной установкой — 10 м2. Высота помещения должна быть не менее 3,3 м.
Кресла размещают в один ряд вблизи окон. Пол покрывают линолеумом, переходящим на поверхность стены на 5 см.
Потолки и стены окрашивают водоэмульсионными или масляными красками мягких тонов. Преимущество
водоэмульсионных составов в том, что они не отражают, а рассеивают свет.
Кабинет необходимо обеспечить приточно-вытяжной вентиляцией, а по возможности и кондиционером для
поддержания оптимального температурного режима. Независимо от вида вентиляции во всех помещениях должны быть
легко открывающиеся форточки или фрамуги, местные отсасывающие устройства от пыли как на самой
стоматологической установке, так и на шлифовальных и полировальных установках зуботех-нической лаборатории;
вытяжные зоны в производственных помещениях над печкою для литья, над газовой плитой, над другими
нагревательными приборами и рабочим столом в полимеризационной, а также в стерилизационной.
Во все стоматологические кабинеты и производственные помещения должны быть подведены водопровод,
канализация.
Раковины для мытья рук персонала должны устанавливаться отдельно от раковин, предназначенных для
производственных целей.
Освещение: стоматологических кабинетов должно быть достаточным (для обеспечения нормальной
работоспособности зрительного анализатора), правильного спектра (для обеспечения возможности правильной
цветопередачи), равномерным (для предупреждения вредной переадаптации глаз, возникающей при переводе взора с
ярко освещенных поверхностей на темные и наоборот), не действовать ослепляюще на глаза и не нагревать рабочую
зону.
Все помещения стоматологических поликлиник, отделений и зуботехнических лабораторий должны иметь
достаточное естественное освещение. Отношение площади окон к площади пола должно составлять 1:4.
Во избежание попадания в кабинеты прямых солнечных лучей (создающих значительные перепады яркости на рабочем
месте) и для предупреждения перегрева помещения окна стоматологических кабинетов следует ориентировать на север
или оборудовать жалюзи. Во всех кабинетах и основных производственных помещениях обязательно должны быть две
системы искусственного освещения — общее и местное. Не рекомендуется смешивать люминесцентное освещение с
освещением лампами накаливания вследствие разницы в их спектрах излучения. Местное освещение применяется в виде
операционной лампы (рефлектора) для каждого рабочего места врача. Она монтируется в блоке со стоматологической
установкой, не ослепляет, не нагревается и имеет регулируемую яркость. Кроме того, некоторые современные
стоматологичекие установки и наконечники оборудуются фиброволоконной оптикой. В кабинете, где проводится
лечение больных, не должно быть ничего лишнего, оборудование и мебель следует расставлять наиболее рационально. В
оснащение рабочего места врача-стоматолога, ведущего терапевтический прием, входят: 1) стоматологическая установка
и кресло стоматологическое анатомической формы с синхронным перемещением сиденья и спинки для укладки пациента
без "эффекта вытягивания". Идеальная укладка головы пациента осуществляется благодаря наличию подголовника
анатомической конфигурации с полной свободой перемещения для проведения лечения на верхней и нижней челюстях.
Большая свобода для размещения ног врача и ассистента обеспечивается за счет смещения верхней части кресла по
отношению к основанию. Правильный изгиб нижней части кресла позволяет удобно укладывать даже пожилых
пациентов; 2) вспомогательный столик и держатель инструментов (юнит врача), объединенные в одну группу, они могут
быть установлены в нужное полоэкение одной рукой в любой врачебной ситуации. Все инструменты можно брать из
любого положения. Держатель инструментов для врача оснащен двумя микромоторами (электрическими или
воздушными), турбиной, 3-функциональным пистолетом, приставкой для снятия зубных отложений,
электрокоагулятором, электро-одонтометром. Держатель инструментов для ассистента оснащен слюноотсосом,
пылесосом, лампой для полимеризации, 3-функциональным пистолетом; 3) операционная лампа с регулируемой
яркостью, которая не нагревается и не ослепляет; фарфоровая плевательница с автоматическим включением
ополаскивания и наполнением стакана водой; экран для просмотра рентгеновских снимков; автономное устройство для
дистиллированной воды. Кроме того, имеются рабочие стулья для врача и ассистента с регулируемой высотой, легко
передвигающиеся на роликах. Стоматологическая установка должна быть установлена таким образом, чтобы обеспечить
эргономическую работу в четыре руки.
Положение пациента лежачее, рабочее место врача находится справа от пациента, ассистента — слева. Во
вспомогательной зоне кабинета размещают канцелярский стол для ведения документации, стулья, раковины для мытья
рук и инструментария, стол с набором стерильных инструментов, шкафы для хранения лекарственных веществ,
инструментов, пломбировочных материалов и др. Следует различать оснащение кабинетов, рассчитанных на работу
одного врача или группы врачей, на смешанный или специализированный прием больных, на работу врача-стоматолога
на терапевтическом приеме, хирурга-стоматолога, ортопеда или ортодонта. Кроме того, стоматологическое оснащение
должно соответствовать требованиям технической эстетики, правилам техники безопасности (для врача и пациента),
гигиене труда врача-стоматолога и всего медицинского персонала. И естественно, кабинеты долзкны быть обеспечены
необходимым минимумом основных стоматологических материалов, лекарственных препаратов и инструментов на
каждую врачебную должность в расчете на 1 год работы на все виды стоматологического приема (терапевтический,
хирургический, ортопедический, ортодонтический, периодонтологический).

104. Травматические повреждения слизистой оболочки рта. Клиника, диагностика, лечение. Механическ-я
травма( острая) травма возникает в результате ранения СО острым предметом или прикусыванием. Чаще лок-я в
передних отделах языка,на губах, щеках, может появляться отек. диф диагн. аллергический стоматит, физич-я травма,
острый лейкоз, лучевая травма. Лечение Устраниение местн травматич. фактора. 2. обезболивание, антисепт. обработка,
кератопластика. Храническая механ-я травма.Часто связана с нарушение прикуса. наличием кариозных зубов.
неправильно изготовленным протезом. Клиника. Появляется катаральное воспаление, гиперемия, отек. Дефекты
слизистой, в виде эрозий. язв, трещин. Гиперпластическими процессами папиломатоз, фиброматоз. Диф.диагн
травматич. эритема,язва. плоский лишай. Лечение устранение травмат фактора. обезболив, санация полости рта, очистка
некротичекой массы с эрозии . антисептис повязка. Кератопластика. Электричекая травма можно отнести воздействие
микроток в результате разнородности металла. Клиника. Ощущения неприятного прикуса металла, нарушение
слюноотделения и потеря вкуса. Лучевая травма гипер-я , отек СО, помутнение, потеря блеска, уплотнение с
образованием складок , ороговения, десквамаций.радионуклеозит. Лечение обезбол, ассептич. повязка, кератопласт,
иссечение лучевой язвы, хир лечение. Химическая травма легкое поврежд.гиперемия. пятно, реже пятна неопределенной
величины, и формына отечном основании , болезненность при пальпации. Диф.диаг механич травма, физическая травма
аллергический стоматит. Лечение уд хим агента-водой, обезбол, антисепти. обратка,орошение ротовые ванночки при
ожоге кислотой –щелочью, при щелоч-кислотой. кератопластика. Диета Вит. Среднетяжелое поврежд гиперемия, отек
некроз тк, формирование плотной некротической пленки, эрозия, язва в пределах слоев СО. Воздействие щелочей –
гиперемия, отек, некроз тк, формирование рыхлой некротич-х масс, глубокая язва, захватывает все слои СО

105. Туберкулез. Проявления в полости рта. Тактика врача-стоматолога. Туберкулез- хрон. инфекц. заб,
возбудителем котороя явл-ся микобактрия туберкулеза. Туберкулезная волчанка Поражает кожу лица. распр-ся на
кожу носа, кожу верхней губы, красн. кайму губ и СО рта(десна, альв. отр. верхней челюсти в обл фронт зубов. твердое и
мягкое небо). Первичный элемен – туберкулезный бугорок(люпома), мягкий, красного или желто-красного цвета.
диаметром 1-3мм. Бугорки рас-ся группами.Растут по переферии очаги ,а в центре разруш-ся образуя язвыс мягкими
малоболезненными отечными краями. Язвы покрыты ярко-красными или желтовато-красн чистыми или с желтоватым
налетом легко кроваточ-й папиломатоз-ми разрастаниями которые напоминают малину. Костная тк межзуб-х
перегородок разруш-ся и зубы выпадают. Пораженная губа отекает. увеличивается и покрывается кровянисто-гнойными
корками. после удаления их язвы. Регионарн лимфоузлы увели. Для туберкулеза харак-но симптом яблочного желе (при
надавлив придметн стеклом поражен ткань бледнеет, становятся видны люпомы в виде желтовато-коричневых узелков).
Миллиарно-язвенный туберкулез вначале образуется небольшая, очень болезненная язва, растет по переферии, она
неглубокая, с мягкими краями. Дно ее и края имеют зернистое строение, покрыто желто-серым налетом. окруженные
ткани отечны, вокруг язвы иногда мелкие абсцессы. зерна Треля.На языке или переходной складки язвы могут
щелевидной формы. Регионарн лимфоузлы увеличч, болезненны. Внешний вид(исхудание, отдышка, потливость),
повышен температ. Лечение Противотуб диспансерах Местно устранение травмат фактора, санация полости рта.
Антисепт обработки язв, обезболивающие аппликации и ротовые ванночки

106. Физиотерапевтические методы в комплексном лечении болезней пародонта. 1.УФо М-М д-я:
бактерицидное д-е, улучшает трофику тканей. Показание: язвенно-некротический гингивит. Облучение начинается с 1-й
мин ежедневно срок увеличивают на 1 мин до 5-6 мин Курс 5-7. 2. ГНЛ- М-м д-я: противовосп, десенсобилиз, обезболив-
е. Улучшают жизненные процессы, усилиают регенер-ю, усиливают защитные про-сы. Обладает обезболиваю—м
процессом. Лечение :в стадии ремиссии и стабилизации. Облучение каждого сосочка 15-30 сек. Курс 10-15 Повторно
через - 3-6 мес 3. Дорсанвализация применяются токи высокой частоты и высокого напряжения. небольшой силы. М-м д-
я снятие спазма сосудов, улучшает трофику, повышает неспецифиче-й иммунитет. Применяется после снятия зубных
отложений. Курс 5-7мин 20дн. 4 Электрофорез- введение лекарст-х вещ-в под действием постоянного тока создают
депо. Для электрофореза используют вит, раст-ры солей(хлористый кальций) Курс 20 мин, 15-20дн. 5. Массаж –
улучшает лимфо и кровообращение, повышает тонус сосудов. улучшает обенные процессы. 6. Вакум терапия- вызывает
в тк парадонта интенсивные биохимические реакции. Эфективен при склонности к абсцедированию. 7. Гидромассаж. 8.
Магниттерапия(магнитофорез с солями Са2+ и фтора) -Плюс-1 ап-т. Курс 5-10 по 10 мин, последующие 15 мин.

107. Физические методы лечения осложненного кариеса. Механизм действия, методика проведения.

108. Фитотерапия болезней пародонта. Методы и средства. а Массаж десен масляной смесью. Cмешайте в
равных пропорциях пихтовое и облепиховое масло. Обмотайте в 2−3 слоя бинт вокруг указательного пальца и обмокните
его в полученную масляную смесь. Массируйте десны в горизонтальном и вертикальном направлении с наружной и
внутренней стороны в течении 10−15 минут. Проводите процедуру 2р.д. Дубовая кора снимет кровоточивость десен.
Чайную ложку измельченной дубовой коры залейте стаканом воды. Кипятите на тихом огне 20 минут, остудите и
процедите. Прополощите рот 2-3 раза, оставляя отвар каждый раз на минуту. Повторите процедуру 3раза в день. Листья
ореха для лечения кровоточивости десен.1ст.л. измельченных листьев грецкого ореха залейте стаканом кипятка.
Настаивайте 15 минут и положите рот в течение 5 минут. Повторяйте 2р.д. Календула и липа для лечения пародонтита.
Смешайте в равных частях цветки календулы и липовый цвет. Столовую ложку сбора заварите стаканом кипятка.
Настаивайте 20 минут и процедите. Прополощите рот, задерживая жидкость каждый раз минимум на 30 секунд.
Процедуру следует проводить 4р.д. 2 ст. ложки зверобоя на 0,5 л воды. Кипятить 5 мин. Настоять. Полоскать рот
горячим настоем. Пить фиточай при заболеваниях полости рта(состав: кора дуба, трава зверобоя, лист березы, трава
крапивы, ромашка.)
109. Хирургические методы лечения на пародонтологическом приеме. Кюретаж,Гингивотомия,гингивоэктомия.
лоскутные операции,криохирургия,электрохирургическое леч. Кюретаж- Целью (выскабливания) из пародонтальных
карманов поддесневого камня, участков пораженного размягченного цемента зуба, грануляционной ткани, а также
бактерий и продуктов их жизнедеятельности. Показание– пародонтит легкой и средней тяжести при глубине
пародонтальных карманов не более 4-6 мм, при плотной десне и отсутствии костных карманов. Противопоказан при
истонченной и фиброзно-измененной десне, острых воспалительных процессах (абсцессах), при глубине карманов более
6 мм, наличии костных карманов, а также при высокой подвижности зубов (III–IV степени). Оперативный кюретаж
может быть закрытым (проводится при глубине карманов 3–4 мм) и открытым (проводится при глубине карманов 4–6
мм).Этапы- 1обезб, 2. изолир з-в стерил валиками. антисепт обработка.3.крючками,экскават уд
зубн.отлож.Уд.размягчен. цемент . Окончат-ю обраб-ку поверх-ти корня ультрозвуком,скалером обраб-т .4.кюрет ложкой
выскальбл грануляции. 5 большим пальцем прижимают десну к зубу и крючком от дна кармана под контролем пальца
двиг инстр.срезая гранул тк. 6.Опер.поле орошеают тепл р-ом хлорида натрия.Защитная повязка.
Гингивотомия(рассечение)производят рассечение десны—откр.кюретаж. Показ-наличие глуб,узкого 1го или 2-его
зубод-го кармана. Одиноч-е пародон-е абсцессы. Техника Обезбол—в бок-х уч-х вертик-м разрезом рассекают зубодесн-й
карман на всю глубину---уд гранул-и с кост-го кармана и слиз.обол.—на разрез наклад-т швы и зубодесне-ю повязку. Во
фронт уч-ке вертик-й разрез в предел-х здоро-й тк и отсепарир-т треугол-й лоскут---кюретаж----лоскут уклад-ся на место
–на вертик-й разрез швы. Гингивоэктомия(иссечение края десны) Прост,радикальная. Показание к простой- 1.
зубодеснев карман глубиной 4мм. 2.фиброзное уплотнение десны. 3. отсутствие костных карманов 4.гипертроф-й
гингивит. Противопок- при наличии глуб костн карманов , узкая зона прикрепления десны

110. Хронические трещины губ. Клиника, диагностика, лечение. Хроническая трещина губы - это хроническое
заболевание красной каймы губ, слизистой оболочки губ и углов рта, сопровождающееся линейным нарушением целости
тканей, характеризующееся длительным течением и рецидивами. Наблюдается у лиц обоего пола во всех возрастных
группах. Хронические трещины чаще образуются в центральной части красной каймы губ, реже в уголках рта или на
слизистой губ. Заболевание сопровождается следующими симптомами: болезненность, дискомфорт во время приёма
пищи, разговора или при попытке улыбнуться, образование коричневой корки и помутнение эпителия по краям трещины,
кровоточивость трещин.
Клиника: Больной ощущает дискомфорт при разговоре и приеме пищи из-за сухости и боли в области трещины,
пациент не может широко открыть рот, улыбнуться. Осмотр позволяет выявить чаще всего одну глубокую поперечную
трещину, болезненную при прикосновении. Она может продолжаться и переходить на слизистую оболочку, но никогда
не затрагивает кожу губы. На дне трещины обнаруживается нарушение целостности ткани. Часто вокруг трещины
отмечаются воспаленные ткани губы, сама же трещина нередко покрыта серовато-белым налетом или коричневатыми
корками. У многих пациентов хроническая трещина быстро заживает, у некоторых же она существует достаточно
длительное время, постоянно обостряется. В случае длительного течения трещин по ее краям может развиваться такой
процесс, как лейкоплакия. Не так уж и редко можно наблюдать озлокачествление хронической трещины. Признаками
такого явления являются: уплотнение краев трещины, разрастания на ее дне. В таких случаях нужно немедленно
обращаться к врачу! Диагностика. Хроническую трещину губы диагностировать нетрудно. Иногда могут ошибочно
рассматривать микробную и микотическую заеду как клинические разновидности хронической трещины губ. Однако эти
заболевания имеют иные этиологию и патогенез. Лечение: В рамках консервативного лечения пациентам назначают
средства, ускоряющие заживление (например, масло облепихи, шиповника, витамины А и Е, солкосерил). Если
присоединяется инфекция, то пораженные области следует обрабатывать мазями, содержащими антибиотики и
кортикостероиды. При стойком и не поддающемся лечению течении заболевания можно использовать хирургическое
иссечение трещины. В случае обнаружения признаков озлокачествления пациента необходимо обязательно направить на
консультацию к онкологу для проведения морфологического исследования. Если обнаруживают атипичные клетки,
прибегают к хирургическим методам лечения.

111. Хронический гангренозный пульпит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Хронический гангренозный пульпит может развиться из острой формы воспаления пульпы, если в ней образуется
очаг некроза как результат нарушения кровообращения или гнойного расплавления (абсцесс). Внедрение гнилостной
инфекции в такие очаги при соответствующих условиях может привести к гнилостному распаду этих участков.
Длительное течение хронического фиброзного пульпита также может привести к возникновению хронического
гангренозного пульпита, для которого характерен частичный гангренозный распад пульпы.
Клиника. При этой формуле пульпита отсутствуют приступообразные самопроизвольные боли. Интенсивность
болевой реакции на раздражители зависит от глубины распространения гангренозного распада пульпы, от длительности
течения воспалительного процесса. Если поражен небольшой участок коронковой пульпы, то остальная ее часть еще
способна воспринимать механические и температурные раздражители. При распространении гангренозного процесса на
соседние участки пульпы ее чувствительность значительно снижается. В этих случаях болевой приступ возникает от
более сильных раздражителей (прием горячей пищи).
Объективные симптомы. Полость зуба, как правило, раскрыта, пульпа имеет грязно-серый цвет и издает резкий
гнилостный запах. Зондирование коронковой пульпы может быть болезненно, если в ней сохранились жизнеспособные
участки. В других случаях болевая реакция выражена слабо или боль при зондировании отсутствует, но сохраняется в
области корневой пульпы при введении в канал корневой иглы. От протяженности поражения ткани пульпы зависит и
состояние возбудимости ее при электроодонтометрии. При частично сохранившейся коронковой пульпе она реагирует на
силу тока примерно в 40—60 мкА. Корневая пульпа реагирует в пределах 60 мкА и эта реакция постепенно снижается по
мере распространения гангренозного воспаления в глубь ткани. Интактный периодонт реагирует на силу тока свыше 100
мкА. При длительно текущем гангренозном пульпите в многокорневых зубах иногда можно обнаружить, что в одних
каналах пульпа полностью подверглась гангренозному распаду, тогда как в других каналах она еще частично
сохранилась.

Дифференциальный диагноз. Необходимо проводить его с хроническим фиброзным пульпитом и хроническим

верхушечным периодонтитом.
При хроническом верхушечном периодонтите из анамнеза можно получить сведения о бывшем в прошлом остром
верхушечном периодонтите (или неоднократных обострениях его). Зондирование и введение в канал корневой иглы не
вызывает боли, электровозбудимость пульпы отсутствует (реакция зуба на электроток свыше 100 мкА). На слизистой
оболочке десны в области проекции верхушки корня пораженного зуба можно иногда обнаружить отечность, свищевой
ход или рубец от бывшего свища. На рентгенограмме в области верхушки корней изменений может не быть; в других
случаях имеется расширение периодонтальной щели или более выраженный очаг деструкции костной ткани.
Чтобы вылечить хронический гангренозный пульпит, необходимо полное удаление пульпы с прочисткой и
обработкой корневых каналов. Иногда до того, как корневые каналы будут пломбироваться, пациенту требуется посетить
несколько дополнительных сеансов для аппликационных повязок с лекарственными препаратами антисептического и
противовоспалительного действия.
112. Хронический гипертрофический пульпит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика,
лечение.
Эта форма хронического воспаления пульпы нередко развивается из хронического фиброзного пульпита. Если
кариозным процессом разрушен свод коронковой полости зуба и на большом участке обнажается пульпа, ее поверхность
подвергается механической или другой травме. Это приводит к разрастанию грануляционной ткани.
клиника. Самопроизвольные боли отсутствуют, иногда непродолжительный и небольшой силы болевой приступ
возникает от механических раздражителей (давление твердого пищевого комка) или даже от горячей пищи. Больные
отмечают кровоточивость из возникшего разрастания, что происходит в результате механической травмы
грануляционной ткани.
Объективные симптомы. Коронка зуба значительно разрушена. Из кариозной полости выбухает разрастание
грануляционной ткани, кровоточащее от прикосновения зонда. Поверхностное зондирование разрастания безболезненно,
однако, если зонд продвигать в глубь коронковой пульпы, возникает болевая реакция. Значительно реже в кариозной
полости обнаруживается плотное бледно-розового цвета образование — полип пульпы, образующийся после того, как
огрубевшую грануляционную ткань покрывает эпителий с близко расположенных участков десны.
Дифференциальный диагноз. Проводят с разрастанием десневого сосочка или грануляционной ткани из периодонта
бифуркации (трифуркации) корней. Разрастание десневого сосочка происходит в результате травмы его острыми краями
кариозной полости. Для уточнения диагноза используют зонд, с помощью которого, проведя по внешнему краю
кариозной полости, можно оттеснить разросшийся десневой сосочек. Если источником разрастания грануляционной
ткани явился периодонт, то глубокое введение зонда безболезненно. На рентгенограмме определяется разрежение
костной ткани в области схождения корней; иногда можно определить и перфорацию дна коронковой полости зуба.
113. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Этиология, клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика, лечение.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Различают четыре стадии клинического проявления
хронического рецидивирующего афтозного стоматита: продромальную, афтозную, зрозивно-язвенную и стадию
эпителизации. В продромальной стадии больной испытывает незначительную болезненность в месте появления будущей
афты; слизистая оболочка в этом участке слегка гиперемирована. Эта стадия продолжается от нескольких часов до 1—2
дней. Афтозная стадия характеризуется появлением одной, реже двух афт. Элементы локализуются в различных участках
слизистой оболочки, но чаще на щеках, губах, боковой поверхности языка, переходной складке, причиняя боль во время
еды (рис. 59, на вклейке). Присоединение вторичной инфекции, травма афты могут привести к переходу афтозной стадии
в эрозивно-язвенную. Эпителизация одиночных афт происходит на 7—10-й день. Чем дольше человек болеет, тем
длиннее цикл развития афт, сильнее болезненность. Эпителизация происходит через 10—14 дней и позже. Рецидивы
заболевания возникают в различные сроки и продолжаются неопределенно долго (иногда десятки лет).
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических проявлений, иммунологических (кожно-
аллергические пробы с бактериальными аллергенами, реакция лейкоцитолиза с теми же аллергенами, определение титра
термостабильных гематглютинирующих антител в сыворотке крови больного к бактериальным аллергенам) и
гистологического исследования. Последнее позволяет определить поверхностный некроз и воспалительный инфильтрат,
состоящий из лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и плазматических клеток. Такая картина напоминает феномен
Артюса при введении разрешающей дозы аллергена.
Дифференциальный диагноз проводится с кандидозом, травматическими эрозиями и язвами, хроническим
рецидивирующим герпетическим стоматитом, проявлением сифилиса во рту, синдромом Бехчета.
Лечение включает санацию полости рта, терапию хронических заболеваний миндалин и внутренних органов у
соответствующих специалистов. В качестве медикаментозного лечения назначают антисептики, обезболивающие
средства, внутрь — комплекс витаминов одновременно с десенсибилизирующими средствами (димедрол, диазолин,
супрастин и др.), внутримышечно инъекции витаминов: B1 (1 мл 5% раствора), С (1 мл 5% раствора), B6 (1 мл 2,5%
раствора) ежедневно в течение 7—10 дней и внутрь витамин E (0,3% масляный раствop) no I чайной ложке 3 раза в день в
течение 7—10 дней с последующей внутримышечной инъекцией 5—10 мл гамма-глобулина для создания пассивной
иммунизации организма. Курс лечения повторяют через месяц. Хороший эффект достигается при лечении 25%
раствором сульфата магния: 1 мл препарата вместе с 1 мл 1% раствора новокаина вводят под афту или по типу
проводниковой анестезии. Инъекции делают через день. На курс 10—12 инъекций.
Наилучшие результаты получены при проведении специфической десенсибилизирующей терапии. Применяют те
аллергены, к которым у больного повышенная чувствительность. В случае моноаллергии используют один аллерген, при
полиаллергии — смесь аллергенов. Инъекции делают внутрикожно на внутренней поверхности предплечья. Схема
лечения такая же, как и при многоформной экссудативной эритеме. Отличие лишь в том, что первые инъекции
представляют собой разведение аллергена 1 : 1 000 000. На курс 30 инъекций. Специфическую десенсибилизирующую
терапию следует проводить каждые 2 года (даже при хорошем эффекте), так как действие аллергена рассчитано на 2
года.
114. Хронический фиброзный пульпит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Хронический фиброзный пульпит (pulpitis chronica fibrosa)
Переход острого воспаления пульпы в хроническое происходит нередко после того, как образуется сообщение
кариозной полости с коронковой полостью зуба, через которое облегчается выделение воспалительного экссудата.
Однако хроническое течение пульпита наблюдается иногда и в зубах, у которых дно кариозной полости плотное, не
перфорировано, а иногда даже покрыто пломбировочным материалом. Таким образом, если отток экссудата и имеет
существенное значение в процессе перехода острого воспаления в хроническое, то ведущая роль при этом принадлежит,
вероятно, в большей степени состоянию организма больного, а также состоянию пульпы и степени вирулентности
бактерий.
Клиника. Для хронического фиброзного пульпита характерны боли меньшей интенсивности. В зависимости от
состояния пульпы самопроизвольные болевые приступы наблюдаются реже или совсем отсутствуют. Длительные
ноющие боли возникают лишь от более сильных раздражителей, главным образом механических и температурных.
Нередко боль появляется при вдыхании холодного воздуха или при резкой смене окружающей температуры. Сильные
продолжительные боли появляются при отсасывании воздуха из кариозной полости, а также при снижении атмосферного
давления (например, при полетах на больших высотах).
Объективные симптомы. До удаления размягченного Дентина, а иногда после удаления его, при зондировании дна
кариозной полости нередко обнаруживается сообщение ее с полостью зуба. При прикосновении зонда пульпа
болезненна, обильно кровоточит. В некоторых случаях хронический фиброзный пульпит может протекать при закрытой
полости зуба. При зондировании дна кариозной полости в этих случаях можно обнаружить слой еще относительно
плотного дентина. Как правило, при хроническом фиброзном пульпите чувствительность пульпы понижена ко всем
видам раздражителей. Если при острых формах пульпита ответная болевая реакция на раздражители возникает тотчас
после их введения в кариозную полость, то при хроническом фиброзном пульпите болевая реакция возникает как бы с
некоторым запозданием. При этом слабые раздражители, например эфир, вводимый в кариозную полость, уже не
вызывают болевой реакции. В этих случаях обычно необходимо воздействие более сильного раздражителя, в качестве
которого применяют холодную воду, вводимую в кариозную полость на ватном тампоне или на область шейки зуба.
Электровозбудимость пульпы понижена в пределах 20— 40 мкА. На рентгенограммах иногда выявляется разрежение
костной ткани у верхушек корней.
Дифференциальный диагноз. Хронический фиброзный пульпит необходимо дифференцировать с глубоким
кариесом, острым очаговым пульпитом, хроническим гангренозным пульпитом. Разграничение с глубоким кариесом
необходимо по той причине, что и при хроническом фиброзном пульпите, и при глубоком кариесе возникает болевая
реакция на все виды раздражителей. Однако если при глубоком кариесе боль быстро успокаивается после прекращения
действия раздражителя, то при хроническом пульпите она сохраняется в течение некоторого времени. Как уже
отмечалось, имеется разница в силе применяемого раздражителя и быстроте возникновения ответной реакции.
Ощутимую разницу получают при определении величины снижения электровозбудимости пульпы.
Однотипность реакции на раздражители вызывает необходимость дифференциальной диагностики между
хроническим фиброзным и острым очаговым пульпитом. Тщательно собранный анамнез дает возможность установить,
что хронический фиброзный пульпит протекает более продолжительный срок (несколько месяцев, в течение которых
процесс может неоднократно обостряться). Как уже указывалось, острый очаговый пульпит длится всего 2—3 дня.
Полностью отсутствуют или более редко возникают приступы самопроизвольных болей; имеется существенное различие
в ответной болевой реакции на раздражители разной силы, в частности на электроток.
При хроническом гангренозном пульпите, как правило, отсутствуют самопроизвольные боли, болевая реакция чаще
возникает от сильных раздражителей, в первую очередь от горячей пищи. Полость зуба в большинстве случаев раскрыта,
зондирование коронковой пульпы вызывает несиль-ную боль или безболезненно и тогда болевая реакция возникает лишь
при введении корневой иглы в канал корня. Электровозбудимость пульпы снижена до 40—90 мкА.

115. Черный «волосатый» язык. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Этиология в основном
неизвестна.Наиболее часто возникновение волосатого языка связывают с инфекционными заболеваниями, нарушениями
функции желудочно-кишечного тракта (хроническими гастритами, колитами, болезнями печени), последствиями
введения антибиотиков (происходит угнетение развития кокковых и палочковидных бактерий, что способствует
развитию грибов Candida). Язык приобретает необычный вид: за счет отсутствия слущивания ороговевших клеток, на
спинке языка нитевидные сосочки языка утолщаются (до 2 мм в диаметре) и удлиняются (до 2 см в длину), приобретают
цвет от светло-коричневого до черного и внешне напоминают волосы. Причем, очаг располагается посредине языка, а
основания сосочков менее пигментированы, чем кончики.Лечение начинается с санации полости рта. Кратковременный
эффект дают кератолитические средства. Более длительный эффект можно получить при применении инъекций кальция
хлорида с 1-2% новокаином, которые вводят под очаг поражения два раза в неделю.
В ряде случаев помогает криодеструкция - орошение разросшихся сосочков жидким азотом в, что приводит к их
отторжению.
116. Штифты. Виды. Пломбирование корневых каналов с использованием штифтов.
Значительное разрушение коронки зуба — проблема, часто встречающаяся в практике стоматолога-терапевта.
Восстановление такого зуба представляет собой сложную задачу. Существуют различные способы терапевтического
лечения разрушенных зубов с использованием композиционных материалов. Однако ряд клинических наблюдений
показал, что без внутриканального штифта невозможно провести гарантированную реставрацию коронковой части зуба

Несмотря на большое разнообразие штифтовых конструкций, все они требуют стандартной подготовки зуба:
- предварительно корневой канал должен быть качественно обтурирован;
- стенки корня должны иметь достаточную толщину (не менее 2 мм);
- корневой канал распломбировывается под штифт на глубину 2/3 длины канала так, чтобы оставалось 3 — 4 мм
запломбированного канала в апикальной трети (рис.1);
- используются специальные развертки, придающие корневому каналу цилиндрическую или коническую форму
Штифтовые конструкции классифицируются по следующим принципам:
1) по упругости: эластичные, не эластичные;
2) по материалу: керамические, металлические, волоконные (синтетическое волокно);
3) по фиксации: пассивные, активные;
4) по назначению: для восстановления культи, для армирования пломбировочного материала.
В свою очередь эластичные корневые штифты по материалу изготовления бывают стекловолоконные и углеродные
(С-посты); не эластичные — керамические и металлические (стандартные (inlay-core) и культевые вкладки (onlay-core)).
Анкерные корневые штифты (посты) по способу фиксации бывают блокируемые, полуактивные и активные.
Пассивно фиксируемые штифтовые конструкции: металлические культевые вкладки; керамические корневые
штифты; стандартные гладкие металлические корневые штифты; углеродные (не видны в ультрафиолете) и
стекловолоконные.
Перечисленные выше штифты используют для укрепления зуба после эндодонтического лечения, поскольку их
задача — только армирование зуба.

Для восстановления культи зуба в основном применяют активные корневые штифты, поскольку в данном случае
необходима более надежная механическая ретенция.
Внимание! Применение активно ввинчиваемых штифтов может вызывать ряд осложнений, чаще всего фрактуру
корня, как на этапе фиксации, так и при функционировании зуба.

Внедрение в стоматологическую практику стекловолоконных штифтов оказало большое влияние на

совершенствование реставраций зубов, в которых было проведено эндодонтическое лечение. Стекловолоконные штифты
изготавливаются из плетеных стеклянных волокон, расположенных горизонтально и погруженных особым заводским
методом в эпоксидную матрицу (рис. 4). Соотношение весовых частей волокон и матрицы варьирует в штифтах
различных производителей. Оптимальное сочетание стекловолокна и матрицы, которое по своим физическим свойствам
было бы сходно со структурой зуба и при этом обладало прочностью металла.
Эластичные штифты имеют следующие преимущества:
- биологически совместимы с тканями зуба;
- снижают стрессовую, расклинивающую нагрузки на стенки корня;
- создают монолитную структуру с твердыми тканями зуба и композитным цементом;
- позволяют восстановить культю зуба или провести реставрирование в одно посещение;
- модуль эластичности волокна равен модулю эластичности дентина корня;
 - не подвергаются коррозии и обесцвечиванию;
- обеспечивают высокоэстетичный результат реставрации благодаря приближенности показателей свето-проводности
к аналогичным показателям тканей зуба.
- просто удаляются при необходимости.
Показания к применению эластичных штифтов:
1. Усиление культи зуба после эндодонтического лечения и при наличии наддесневого дефекта одной из стенок зуба.
2. Для усиления реставрации зуба из композита, при частичном наддесневом дефекте стенок.
3. При аллергии на металлы или явления гальванизма в полости рта.
Противопоказания к применению эластичных штифтов:
1. Поддесневые дефекты твердых тканей зуба, так как применяется адгезивная техника.
2. Использование корня в качестве опоры для фиксации перекрывающих протезов.
Разумеется, прежде чем приступить к лечению, необходимо оценить состояние периапикальных тканей зуба и
целесообразность использования штифтов в конкретной клинической ситуации.
Для каждого способа лечения разработана четкая поэтапная методика работы. Ниже приводятся методики
реставрирования зубов с использованием различных штифтов.
Этапы реставрирования зуба с использованием стекловолоконного штифта на примере восстановления резца (рис. 6):
Изолировать зуб от ротовой жидкости.
Распломбировать предварительно обтурированный корневой канал на глубину 2/3 длины канала, используя
поставляемую вместе со штифтами развертку.
Отмерить необходимую длину стекловолоконного штифта, обрезать избыток, используя алмазный диск.
Внести в канал протравочный гель на 15 секунд, промыть канал и просушить бумажными штифтами.

Нанести на стенки канала адгезивную систему двойного отверждения, удалить избыток материала с помощью
бумажного штифта.
Просушить в течение 5 секунд.
Замешать композитный цемент двойного отверждения, перенести в канал, используя каналонаполнитель.
Нанести небольшое количество цемента на поверхность штифта и ввести в канал штифт.
Удалить излишек цемента.
В течение 40 секунд полимеризовать цемент светом с окклюзионной стороны. (Стекловолоконные штифты передают
часть световой энергии апикально, но в области, куда не проникает свет, должна произойти самополимеризация
адгезивного цемента.)
Завершить восстановление коронковой части зуба.

117. Экзематозный хейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Экзематозный хейлит — это воспалительный процесс нервно-аллергического характера. Его рассматривают как
симптом экзематозного процесса, в основе которого лежит воспаление поверхностных слоев кожи нервно-
аллергического характера по типу нейродермита. Этиология: Аллергенами могут быть самые разнообразные
раздражители — от микроорганизмов и лекарственных средств до материалов протезных конструкций и компонентов
зубных паст. Клиника: Заболевание протекает остро и хронически. При острой форме возникают жжение, зуд и отек
губы, а также интенсивная гиперемия. Такое явление наблюдается и на коже вокруг рта. На этом фоне появляются
пузырьки, трещины и корочки. Характерны полиморфизм элементов поражения обеих губ и вовлечение в процесс
кожных покровов.При хронической форме воспалительные явления менее выраженные, хотя сохраняются отек и
гиперемия слизистой губ и кожи вокруг рта. Могут появиться узелки и чешуйки на губах, слизистой оболочке и коже.
Все описанные изменения при экзематозном хейлите развиваются на предварительно неизмененных губах. В тех
случаях, когда экзематозному хейлиту предшествуют микробная заеда или трещина, выделяют микробную экзему,
поскольку процесс развивается как следствие сенсибилизации к микробным токсинам. Такое состояние встречается
редко. Клинически микробная экзема проявляется припухлостью, покраснением губ, везикулярными высыпаниями и
образованием корок. С прекращением пузырьковых высыпаний появляется шелушение. Диагностика: Диагностика
экзематозного хейлита основана на клинической картине, данных анамнеза и результатах аллергологического
исследования. Экзематозный хейлит отличают от атопического, контактного аллергического хейлита и экссудативной
формы актинического хейлита. Дифдиагностика: Экзему губ можно легко спутать с другими заболеваниями губ, а
именно с: актиническим, атопическим и контактным аллергическим хейлитом. Актинический хейлит возникает чаще
всего в весеннее или летнее время вследствие влияния солнечных лучей. При контактном аллергическом хейлите
прослеживается четкая связь с действием аллергена (например, губной помады), после устранения которого достаточно
быстро наступает выздоровление. Лечение: Важная роль в терапии отводится десенсибилизирующим средствам,
которые одновременно являются антигистаминными (супрастин, лоратодин, димедрол). Назначают обработку элементов
поражения мазями, содержащими кортикостероиды. В случае, если от таких манипуляций состояние не улучшается, а
также в случае начительно распространенного процесса нужно пропить препараты на основе кортикостероидов. Если
присоединяется микробная инфекция, то необходимо использовать мази, содержащие в себе кортикостероидные и
антибактериальные средства. Также пациенту следует принимать седативные препараты – транквилизаторы или
нейролептики. Учтите, что прием любых средств необходимо согласовывать с лечащим врачом!
118. Эксфолиативный хейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Эксфолиативный хейлит (cheilitis exfoliativa) - хроническое заболевание, при котором поражается только красная кайма
губ.Клиническая картина По клиническим характеристикам эксфолиативное поражение губ разделяют на
экссудативную и сухую формы. Характерной чертой данной формы хейлита является поражение исключительно красной
каймы губ. Патологический процесс никогда не переносится на слизистую оболочку губы, кожу, углы рта, также
остается непораженным промежуток от элемента поражения и до красной каймы.Диагностика Эксфолиативного
хейлита: Сухую форму эксфолиативного хейлита следует дифференцировать от: метеорологического хейлита,
атопического хейлита, контактного аллергического хейлита. Экссудативную форму эксфолиативного хейлита нужно
дифференцировать от:экссудативной формы актинического хейлита; экзематозного хейлита; эрозивноязвенной формы
красной волчанки. При экссудативной форме актинического хейлита прослеживается связь с временем года; поражение
захватывает всю поверхность красной каймы, отмечаются ее отечность и наличие эрозий. Лечение Выбирать метод
лечения эксфолиативного хейлита нужно в соответствии с общесоматическим состоянием пациента. Поэтому терапию
этого заболевания нужно проводить совместно с невропатологом и эндокринологом (в зависимости от патологии).с
целью воздействия на нервную систему можно назначить нейролептики, транквилизаторыесли у пациента депрессивный
синдром, ему показано применение антидепрессантов, консультации психолога лучевая терапия (действие лучей Букки 2
раза в неделю на протяжении 1-2 месяцев) – ее эффективность увеличивается при постоянном внутривенном введении
пирогенала (или других лекарственных средств, которые улучшают реактивность организма)если у пациента имеются
патологии и заболевания щитовидной железы показан прием тиреостатических лекарственных препаратов, которые
назначает врач-эндокринолог для лечения сухой формы местно можно использовать гигиеническую помаду, различные
индифферентные кремы и мази.

119. Эндодонтический инструментарии. Систематика, маркировка.

120. Язвенно-некротический стоматит Венсана. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная

диагностика, лечение.
Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана. Причина возникновения неизвестна. Предрасполагающими
факторами являются снижение сопротивляемости организма инфекции, нарушение целости слизистой оболочки,
новообразования, специфические воспалительные процессы и др. Болеют в основном практически здоровые люди
молодого возраста. Развивается общая слабость, повышается температура тела. Во рту возникает резкая боль при приеме
пищи, появляется гнилостный запах, кровоточивость десен, обильное слюноотделение. Процесс может ограничиться
десневыми сосочками или распространиться на слизистую оболочку полости рта. Первоначально возникает катаральное
воспаление, затем язвенный процесс. Эпителий слизистой оболочки мутнеет, некротизируется, появляются язвы,
покрытые клейким налетом. Десневые сосочки при гингивите Венсана выглядят неровными, меньшего размера, по
десневому краю распространяется серо-белый некротический налет, прикосновение к десне вызывает кровоточивость.
Язвенный процесс может переходить на прилегающую слизистую оболочку щеки, ретромолярной области, твердого неба
и др. Язвы располагаются на отечной и гиперемированной слизистой оболочке, имеют мягкие края, дно покрыто толстым
некротическим налетом, снимающимся довольно легко. Если лечение не проводится или оно неэффективно, острая
форма может перейти в хроническую. Клинические проявления выражены нерезко. Отмечаются застойная гиперемия
десен, сглаженность или изъеденность десневых сосочков, отдельные участки некроза. Язвы на слизистой оболочке
имеют более плотные края, меньше выражено перифокальное воспаление (рис.55).

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических проявлений, цитологического и гистологического

исследований, специфических реакций на сифилис и туберкулез, клинического анализа крови. При этом заболевании в
периферической крови не обнаруживаются специфические изменения. Картина крови ,может быть нормальной или
отмечаются лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, сдвиг формулы влево. При цитологическом исследовании материала из
глубины пораженных тканей (спирохеты и фузобактерии являются анаэробами) обнаруживается обилие фузоспирохетоза
и его преобладание над остальной микрофлорой. Гистологическое исследование позволяет выявить две зоны:
поверхностную (некротическую) и глубокую (воспалительную). В поверхностной зоне обильная и разнообразная
микрофлора, в глубокой — преобладание фузоспирохетоза.
Дифференциальный диагноз проводится с язвенными поражениями при заболеваниях крови (агранулоцитоз,
лейкоз), медикаментозным стоматитом, гингивитом и стоматитом при отравлении солями тяжелых металлов, скорбутом,
специфическими инфекциями.
Лечение сочетает назначение средств общего воздействия на организм и местной терапии. Внутрь назначаются
противовоспалительные, десенсибилизирующие средства, поливитамины. Больной ежедневно является на прием. Под
аппликационной или инфильтрационной анестезией производят механическое удаление некротического налета (можно
применять также протеолитиче-ские ферменты), над- и поддесневого зубного камня, сошлифовывают острые края зубов.
В процессе лечения врач и сам больной делают аппликации теплыми растворами антисептиков, обезболивающих
средств, препаратов, ускоряющих эпителизацию. Энергичное лечение приводит к успеху на 5—7-й день. После
излечения остается деформация десны, а на слизистой оболочке возможны рубцовые изменения.