ДЕЙСТВИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ИНКОРПОРИРОВАННЫХ РАДИОНУКЛИДОВ НА

ОРГАНИЗМ

Кинетика обмена, распределение и выведение радионуклидов

1. Поступив в организм, радиоактивные вещества всасываются в кровь и лимфу
и разносятся по различным органам и тканям. Знание закономерностей распределения,
особенностей обмена и депонирования радионуклидов, их перераспределение в
организме имеет исключительно важное значение, так как даёт представление о
преимущественном лучевом поражении тех или иных органов, позволяет понять
механизм действия радионуклида, установить критический орган, оценить величину
облучения критического органа и дать заключение о прогнозе лучевого поражения.
2. При оценке величины депонирования следует различать «концентрацию» и
«содержание» радионуклида в органах и тканях.
а) Концентрация характеризует удельную активность массовой доли органа.
Единицей измерения является одно ядерное превращение в секунду, или Беккерель
(Бк). Кроме того, концентрация может быть выражена в процентах введенного
количества.
б) Содержание – это абсолютная активность в целом органе. При хроническом
поступлении радиоактивных веществ с пищей в целом организме или отдельном
органе ежедневно накапливается определённая доля поступившего за этот период
количества. Такой процесс ежедневного накопления радионуклида в организме
характеризует кратность накопления, т.е. величину, показывающую, во сколько раз
содержание радионуклида в организме или в органе превышает введенную дозу. Так,
если к концу наблюдения в организме содержится 150% суточного поступления, то
кратность накопления будет равна 1,5.
3. Распределение радиоактивных веществ в организме может быть различным.
Радиоактивные и стабильные изотопы одного и того же элемента, обладая
одинаковыми химическими и физическими свойствами, распределяются в организме
однотипно. Однако одни радионуклиды распределяются в организме равномерно по
всем органам и тканям, другие же проявляют тропность к определённым органам, где
и откладываются. Орган с преимущественным накоплением радионуклида,
подвергающийся наибольшей опасности вследствие значительного облучения,
называется критическим органом.
4. Понятие «коэффициент отложения» радиоактивного вещества. Это доля
радионуклида, поступившая из крови в данный орган. Если радионуклид всасывается
через кишечник, то через 5–10 мин после введения он поступает в кровь и лимфу.
Концентрация его в крови зависит от введенного количества, скорости резорбции и
скорости выделения из организма. Кровь является активной средой, вступающей во
взаимодействие с молекулами радионуклида, образуя растворимые и нерастворимые
комплексы. Поэтому в органы и ткани радионуклид может поступать как в свободном
состоянии, так и в виде радиоколлоидов.
5. Все радионуклиды по характеру своего распределения условно делят на 4 группы:
 Остеотропные – 32P, 45Ca, 90Sr, 90Y (иттрий), 95Zr, 140Ba, 226Ra, 238U, 239Pu
(цитрат);
 Преимущественно накапливающиеся в органах с ретикулоэндотелиальной

1
 тканью – 140La, 144Ce, 147Pm, 227Ac, 239Th, 239Pu (нитрат);
 Специфически участвующие в обмене веществ и избирательно
накапливающиеся в отдельных органах и тканях: 131I в щитовидной железе, 59Fe в
эритроцитах, 65Zn в поджелудочной железе, 99Mo в радужной оболочке глаза;
 Равномерно распределяющиеся по всем органам и
тканям: H, K, Rb, Nb, Ru, Cs
3 40 86 95 106 137

6. Характер распределения радиоактивных в-в в организме не является неизменным.

Имеется целый ряд факторов, которые могут существенно менять характер
распределения радионуклидов. Распределение в организме обусловлено их
химическими свойствами, способностью образовывать коллоиды и легко
гидролизоваться.
7. Ю.И.Москалёв показал, что существует определённая связь между
валентностью элементов и их распределением.
а) одновалентные катионы (Li, Na, K, Rb и Cs) равномерно распределяются в
организме,
б) двухвалентные (Be, Ca, Sr, Ba и Ra) преимущественно накапливаются в
скелете,
в) трёх- и четырёхвалентные катионы (La, Ce-церий, Pm-прометтий, Hf-гафний,
Th-торий, Am) – в печени,
г) пяти-, шести- и семивалентные элементы (F, Cl, Br, Te, Nb, Sb-сурьма, Po)
откладываются в почках или распределяются равномерно.
8. Первоначальный тип распределения радионуклидов в организме может
изменяться, так как со временем, вследствие обмена, происходит перераспределение
нуклидов в организме. Одни органы прочно удерживают на длительный срок
радионуклиды, другие относительно быстро освобождаются от них.
9. На характер распределения радионуклида влияет весовое количество
носителя. Так, при добавлении стабильного иттрия (Y) к невесомым количествам
радиоактивного Y изменяется характер его распределения: из остеотропного он
становится гепатотропным.
10. Распределение радионуклидов в организме зависит от рН раствора. При
повышении рН отложение 231Pa-протактиния и 144Ce-церия в органах, богатых
ретикулоэндотелиальными клетками, значительно увеличивается, а в почках и костях
уменьшается.
11. При хроническом поступлении радионуклидов в организм наблюдается
постепенное накопление изотопов в органах и тканях. Через определённое время в
зависимости от скорости обменных процессов, периода полураспада, эффективного
периода полувыведения, наступает равновесное состояние, когда, несмотря на
ежесуточное введение радионуклида, содержание его в организме остаётся
постоянным. Это связано с тем, что количество радионуклида, ежесуточно
поступающего в организм, становится равным количеству, выводящемуся из
организма в результате обмена и физического распада. Равновесное состояние
изотопов в организме может сохраняться при наличии постоянства скорости обменных
процессов.
12. Факторы, влияющие на обменные процессы, могут нарушить равновесное
состояние. Так, с возрастом у крыс может изменяться равновесный уровень

2
содержания 90Sr в костях, так как меняется интенсивность минерального обмена.
Равновесное состояние может быть нарушено вследствие изменения величины и ритма
поступления изотопа, а также при нарушении структуры и функции органа при
лучевом повреждении. Распределение радионуклидов внутри одного и того же органа
может быть неравномерным.
13. Установлено, что 90Sr и 226Ra-радий при однократном введении в организм
концентрируются в определённых участках скелета, а именно: в растущей части
трубчатых костей – метафизах и эпифизах. При ингаляции 239Pu неравномерно
распределяется в ткани лёгкого. Вокруг бронхов наблюдаются очаговые скопления
239
Pu, такие же скопления обнаружены в лимфатических узлах средостения
(анатомическое пространство в средних отделах грудной полости), в стенке альвеол и
альвеолярных макрофагах. При введении 131I также наблюдается неравномерное
распределение его в микроструктурных элементах щитовидной железы.
14. Микрораспределение радионуклидов имеет важное значение в тканевой
дозиметрии при оценке мощности тканевой дозы, а также в определённой мере может
помочь в выяснении патогенеза лучевого поражения отдельных органов и систем.
Органы с повышенным содержанием радионуклидов будут получать большую дозу
облучения, что может сказаться на тяжести лучевого поражения. Накопление
радионуклида в зоне роста костной ткани приводит к образованию «горячих пятен»,
где количество его может превышать в 5–20 раз содержание нуклида в ближайших
тканях. Рекомендации Международного Комитета по радиационной защите (МКРЗ)
предлагают учитывать фактор неравномерного распределения при расчёте дозы
облучения, увеличивая значение эффективной энергии в 2?5 – 3 раза для остеотропных
α- и β-излучателей, за исключением 226Ra. Это связано с тем, что большинство
остеотропных радионуклидов распределяются в костях слишком неравномерно,
больше, чем 226Ra, и способны вызывать значительные биологические повреждения.

Специфика воздействия отдельных радионуклидов на биологические ткани

1. Для характеристики сроков нахождения в организме радионуклидов

существует понятие периода полувыведения радиоактивного элемента из организма.
Период полувыведения – это время, в течение которого количество накопленного в
организме (иногда, в отдельном органе) радионуклида снижается в два раза вследствие
процессов биологического выделения в ходе естественных обменных процессов. В
табл. 1 в качестве примеров приведены эмпирические данные длительности периодов
полувыведения из организма человека некоторых радиоактивных изотопов,
накапливаемых в целом организме и отдельных органах.
Таблица 1.
Периоды полураспада и полувыведения некоторых радионуклидов из организма
человека (Козлов В.Ф., 1987)

Радионуклид Место накопления Период Период

полураспада полувыведения
3
H Все тело 12,33 лет 12 сут
14
C Все тело, кости 5479 лет 10 сут, 40 сут

3
24
Na Все тело 0,63 сут 11 сут
32
P Все тело, кости 14,3 сут 267 сут, 3,16 года
35
S Все тело, кости 87,1 сут 90 сут, 1,64 года
40
K Все тело 0,52 сут 58 сут
60
Co Все тело 5,21 лет 9,5 сут
90
Sr Кости 29 лет 50 лет
131
I Все тело, щитовид железа 8 сут 138 сут
137
Cs Все тело 30 лет 70 сут
140
Ba Все тело 12,8 сут 65 сут
210
Po Все тело 138,4 сут 30 сут
226
Ra Кости 1616 лет 44,9 лет
235
U Все тело, кости 712000000 лет 100 сут, 300 сут
239
Pu Все тело, кости 24383 лет 178 лет, 200 лет

Следует отметить, что для млекопитающих длительность периода

полувыведения радионуклида в значительной степени зависит и даже определяется
характером метаболизма. Для человека в зависимости от возраста период
полувыведения 90Sr из костей варьирует от 25 лет у детей, и до 70 – 75 лет – у людей
пожилого возраста, а 137Cs из мускулатуры – соответственно от 30 до 90 сут. При
прогнозировании скорости очищения организма от радионуклидов надо учитывать оба
показателя (табл.1). В таком случае речь идет об эффективном периоде полувыведения
радионуклида (ТЭФ), радиологии - промежуток времени, за который активность
радиоактивного вещества, находящегося в организме или отдельном органе,
уменьшается в два раза) который определяют по формуле:
, где
Т1/2 – период полураспада радионуклида, ТП/В – период его полувыведения.

Токсикологическое действие некоторых радионуклидов

Полоний
Наибольшее практическое значение имеет 210Ро. Это α-,γ-излучатель. Энергия α-
частиц – 5,3 МэВ, γ-квантов – 0,804 МэВ. Период полураспада – 138,3 сут.
Претерпевая α-распад, 210Ро превращается в стабильный изотоп свинца. Длина пробега
α-частиц полония в воздухе 3,85 см, в тканях организма 30 – 40 мкм. 210Ро обладает
высокой плотностью ионизации. На 1 мм пути в воздухе α-частица 210Ро образует 2510
пар ионов. В тканях плотность ионизации ещё выше, она достигает 3000-5000 пар
ионов. Удельная активность 210Ро очень высока. Так, 0,2 мг 210Ро имеют
радиоактивность 3,7·1010 Бк. Образуется при взрывах ядерного оружия или в ядерных
реакторах.
Полоний обычно поступает в организм через органы дыхания, ЖКТ и кожу, по
различным звеньям пищевых цепочек (вода, почва, растения, животные). При
длительном поступлении 210Ро через рот резорбция его может увеличиваться
вследствие нарушения барьерной функции кишечника, обусловленной

4
систематическим облучением его α-частицами. Важное значение при поступлении
210
Ро в организм имеют органы дыхания.
Величина задержки аэрозолей полония в лёгких зависит от дисперсности частиц.
Попавший в лёгкие 210Ро всасывается в кровь и разносится по всему организму. Часть
полония перемещается со слизью с помощью мерцательного эпителия вверх по трахее,
заглатывается и попадает в ЖКТ (часть всасывается в кровь, остальное количество
выделяется с калом). Нерастворимые частицы могут откладываться в бронхах,
лёгочных лимфатических узлах, создавая мощные очаги облучения. После
внутривенного введения 210Ро в организме задерживается его 42%, после ингаляции –
62%, после интратрахеального введения – 57%.
210
Ро может поступать в организм через неповреждённую кожу. Показано, что
резорбция 210Ро через кожу лапок мышей составляет от 0,09 до 0,4%, через кожу
человека около 2% в сутки.
Распределяется в организме 210Ро весьма равномерно с преимущественным
отложением в органах, богатых ретикуло-эндотелиальной тканью. После поступления
в организм в количестве 18,5х105 Бк/кг полоний быстро появляется в крови. Около
90% полония, содержащегося в крови, находится в эритроцитах, связано с белковой
частью гемоглобина – глобином. Он накапливается в лимфатических узлах, печени,
селезёнке и корковом слое почек. В надпочечниках он откладывается в ретикулярных
клетках корковой зоны. В головном мозгу полоний откладывается в небольшом
количестве и локализуется в сером веществе.
В костной ткани полоний депонируется в эндосте. В значительных количествах
210
Ро содержится в слизистой оболочке и эпителии кишечника. 210Ро обнаруживается в
луковицах волос и волосяных влагалищах. Он откладывается в клетках эпителия
роговицы, в слюнных и молочных железах. Наибольшие количества 210Ро содержатся в
почках, лимфатических узлах и печени.
При экспериментальном введении большая часть 210Ро задерживается в печени, а
при естественном поступлении – в скелете. Это связано, видимо, с тем, что большая
часть естественного 210Ро, содержащегося в скелете человека, образуется из 210Рb,
преимущественно откладывающегося в скелете.
При ингаляционном поступлении до 30% радионуклидов задерживается в
лёгких, трахее, бронхах. Остальное количество попадает в ЖКТ и распределяется в
организме так же, как и при других путях введения. Концентрация 210Ро в мышцах и
костях примерно в 10 раз меньше по сравнению со средней концентрацией во всех
тканях.
Одним из ведущих симптомов при поражении 210Ро является ярко выраженная
кровоточивость, кровоизлияния в различные органы и ткани. Явления
геморрагического синдрома при поражении полонием обусловлены нарушениями в
свёртывающей системе крови изменением проницаемости и капиллярной прочности.
При хроническом воздействии полония количественные и качественные
изменения в свёртывающей системе крови развиваются в поздние сроки в
терминальной стадии поражения перед гибелью животных. У животных при
воздействии полония отмечается выраженная патология со стороны внутренних
органов, сердечно-сосудистой системе. В ранние сроки появляются значительные
колебания артериального давления, в разгар заболевания – гипотония, перед гибелью

5
животных артериальное давление снижается на 40–50% исходного уровня. У
животных наблюдаются выраженные изменения электрокардиограммы,
показывающие дистрофию миокарда. При нарушении деятельности коры ЦНС
периоды глубокого торможения сменяются периодами активизации.
У животных при острой, подострой и хронической формах поражения полонием
развивается патология со стороны ЖКТ. После скрытого периода через 3–7 сут
появляются рвота, жажда, потеря аппетита, в разгар заболевания – поносы со слизью и
кровью, в терминальный период – полный отказ от пищи. У собак увеличивается
выведение с жёлчью билирубина. Нарушается углеводная, барьерная, белковая и
ферментативная функции печени. В ранние сроки после воздействия 210Ро на печень
наблюдается усиление секреторной функции, обусловленной нейрогуморальными
изменениями. При остром поражении нарушения функциональной деятельности
печени наступают в более поздние сроки, чем при воздействии внешнего γ-облучения,
что связано с постепенной кумуляцией изотопа в печени.
У животных при подостром и хроническом поражении 210Ро, могут развиваться
неопухолевые и опухолевые формы отдалённых последствий (характер локализации
патологии зависит от точки накопления полония). Неопухолевые формы отдалённых
последствий характеризуются развитием атрофических и склеротических изменений в
органах и тканях, ранним старением организма, истощением. Среди опухолевых форм
эффектов действия 210Ро ведущее место занимают опухоли почек, печени, толстого
кишечника, надпочечников, гипофиза, молочных желез, щитовидной железы,
яичников, предстательной железы, матки, при подкожном введении полония в кожу
появляются саркомы кожи и подкожной клетчатки.
Обобщенно: 210Ро обладает выраженным биологическим действием на организм
является развёрнутая картина геморрагического синдрома, проявляется патология со
стороны внутренних органов: изменения в центральной нервной системе, сердечно-
сосудистые нарушения, сдвиги в обмене веществ, изменения в системе крови. В
отдалённые сроки после воздействия 210Ро развиваются неопухолевые и опухолевые
формы поражения.
Радий
Соли радия – чистые α-излучатели. При накоплении продуктов распада препарат
становится источником и β-излучения. Радий и его соединения распространены в
природе (однин из основных источников естественного радиоактивного фона). 226Rа –
долгоживущий естественный радиоактивный элемент с периодом полураспада 1620
лет. Он является родоначальником одного радиоактивных семейств, при распаде 226Rа
испускает α-частицы и γ-кванты (Еα=4,329÷4,77 МэВ, Еγ=0,19 МэВ).
Радий независимо от хим. соединения депонируется в костной ткани организма.
(остеотроп). Распределение его в костной ткани совершенно различно по сравнению с
распределением кальция в основном он откладывается в минеральной части кости (в
метафизах и эпифизах кости). Там он очень прочно фиксируется, его следы
определяются в костях на протяжении всей жизни. В период роста наибольшие
количество радия определяются в ростковой зоне кости.
Одним из выраженных признаков радиевой интоксикации являются лучевые
поражения костной ткани. Развивается деструкция костной ткани – радиационный
остеит, сопровождающийся болевыми ощущениями, который приводит к повышению

6
хрупкости и патологическим переломам кости. Радиационный остеит челюстных
костей, как правило, осложняется инфекцией и протекает как хронический
остеомиелит, трудно поддающийся лечению.
В отдалённые сроки после поражения радием возможно развитие
злокачественных новообразований – остеогенных сарком. Клинические и
экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что отложение радия в
организме в количестве 0,5–0,8 мкг ведёт к образованию остеогенных сарком.
Латентный период до появления опухолей составлял около 20 лет. Возможны случаи
возникновения заболеваний крови – апластической анемии, миелоидной и
лимфоидной лейкемии.
Клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что
важное значение в развитии опухолей имеет не только дозовая зависимость, но также
влияют местные условия, общее состояние организма, индивидуальная
чувствительность. Механизм действия интоксикации и этиология зависит от
комбинированного воздействия на организм аэрозолей Rа и продуктов распада.

Радон
Радон – радиоактивный газ, дочерний продукт распада радия с атомной массой
222, порядковым номером 86. 222Rn α-излучатель, Еα=5,48 МэВ, период полураспада
3,82 суток. Пути поступления в организм: органы дыхания и неповреждённая кожа.
Радон легко растворяется в крови, воде и других жидкостях организма, он содержится
в атмосферном воздухе, воздухе почвы и природных водах. Значительные количества
радона содержатся в урановых рудниках. Распадаясь, радон даёт начало
последовательному ряду твёрдых радиоактивных веществ, испускающих α-, β-частицы
и γ-кванты. Значительная часть продуктов распада Rn задерживается в лёгких.
Наиболее тяжёлым последствие ингаляций продуктов распада Rn – рак лёгкого.
Из действующей типичной открытой шахты до 15,8·1012 Бк радона выходит
ежедневно. Средний удельный поток Rn из незакрытых отвалов равен 9,25–27,75 Бк.
Концентрация Rn над обнажёнными хвостохранилищами равна 18,5–37·10–2 Бк/л.
Содержание радона и продуктов его распада в воздухе внутренних помещений
обусловливает значительный вклад в радиационную нагрузку человека, даже в
условиях нормальной радиоактивности в окружающей среде. Результаты измерений в
жилых помещениях (Зальцбург, Австрия) показали, что в 70% концентрация
радиоактивности в воздухе внутри помещений не выше 22 Бк/м 3 (глобальная
концентрация равна 37 Бк/м3). На основе измеренных концентраций радиоактивности
в воздухе проведены расчёты дозы в лёгких для 729 человек с учётом индивидуальных
различий в возрасте, поле и образе жизни. Средняя доза в результате ингаляции радона
и продуктов распада составляет 14,35 мЗв/год. В отдельных случаях её значение
достигало 215,05 мЗв/год. Рассчитано возникновение 5–12 случаев рака лёгкого в год
на 100 тыс. населения в результате воздействия радона и продуктов деления. Так как в
Зальцбурге частота рака лёгкого составляет 34,4х10–5 год–1, то можно считать, что 15–
35% наблюдаемого числа случаев рака лёгкого индуцируется радоном.
Первые исследования токсического эффекта радона на лягушек и мышей провел
Е.С.Лондон в 1904 г. Их гибель наступала в ранние сроки после ингаляции радона.
Причиной гибели являлось поражение дыхательного аппарата. Важные данные

7
получены Н.Раевским, при содержании животных в шахте на рабочим месте горняков.
Из 88 погибших за два года мышей у 18 обнаружены опухоли: рак и аденома лёгких,
аденома щитовидной железы, генерализованный лимфаденоз. При комбинированном
действии радона и силициевой пыли у животных развивается в лёгких
соединительнотканный фиброз и силикоз. Отмечены случаи радиационного
пневмосклероза после облучения лёгких в дозе 0,25 Гр.
Заболеваемость среди работников рудников отмечалась при содержании радона
и его дочерних продуктов в воздухе в концентрации 10,7–20,3 Бк/л. Установлено, что
при добыче урановых руд основным источником радиации является радон и его
дочерние продукты, внешнее β- и γ-излучение горных выработок, изотопы урана и
радия имели второстепенное значение. Из 600-700 работающих ежегодно умирало 28–
32 человека, многие – от рака лёгких. К 1938 г. общее число зарегистрированных
случаев рака лёгких у горнорабочих Шнееберга составило 300.

Уран (U)
Уран (U) — химический элемент с атомным номером 92 в периодической
системе, атомная масса — 238,029; относится к семейству актиноидов. Уран – слабо
радиоактивный элемент, он не имеет стабильных изотопов. Самыми
распространёнными изотопами урана являются уран-238 (имеет 146 нейтронов, в
природном уране составляет 99,3 %) и уран-235 (143 нейтрона). Содержание
последнего в природном уране – 0,7204 %).
Распределение урана после поступления в организм, можно разделить на два
периода. Ранний период (часы и сутки) характеризуется незначительным содержанием
U в различных органах и тканях. Это связано с тем, что уран в труднорастворимой
форме при поступлении быстро покидает кровяное русло. В крови уран находится в
виде двух равновесных комплексов с анионами двууглекислых солей (1) и с белками
(2). Уран в комплексе 1 легко проникает в межклеточную жидкость и в кровь, но не
проникает в клетки органов и тканей, но хорошо фильтруется почками. Комплекс
урана 2 проникает в жидкость, обмывающую кости, депонируется в костях, частично
поступает в кровяное русло.
Циркулируя в организме в растворённой форме, уран с током крови поступает в
паренхиматозные органы, однако задержка его происходит в незначительных
количествах. В ранние сроки максимальные концентрации урана определяются в
почках и печени. Первые опыты не связывали отложение урана с костями, однако в
1944 г. на мышах с пероральным поступлением солей урана было показано, что он
накапливается в костях. Сейчас считается, что основными органами накопления урана
являются кости и почки, причём в ранние сроки в почках урана значительно больше,
чем в костях (в ранний срок почки – критический орган).
Второй период – отдалённые сроки действия урана в организм (месяцы и годы).
Характерно накопление урана в костях (минеральная часть кости). Механизм
фиксации урана в костях связан с ионным обменом урана в растворе с химической
группой кальция на поверхности костных кристаллов.
Уран и его соединения относят к группе высокотоксичных соединений –
принадлежит к сильнейшим протоплазматическим ядам, и токсичность его может
быть сравнима только с сулемой. Клиническая картина острого поражения

8
растворимыми и нерастворимыми соединениями урана имеет определённое сходство.
В том и другом случае различают несколько периодов в течение урановой
интоксикации. Скрытый период продолжается от нескольких часов до нескольких
суток. Период развёртывания основных симптомов – обычно 5–7 суток. Исход
интоксикации – 15–30 суток. Отдалённые последствия поражений – от нескольких
месяцев до нескольких лет.
Скрытый период характеризуется вялостью, снижением аппетита. В период
развёртывания основных симптомов с 3–4-х суток появляется жажда, на 5–7-е сутки
рвота, гастрит, энтерит. При ингаляционном поступлении урана – хрипы в лёгких,
начальные явления пневмонии. В последующие сутки развиваются симптомы
поражения почек. Наиболее тяжёлые изменения отмечаются на 8–10-е сутки, часть
животных погибает. На 10–13-е сутки наблюдается мышечная слабость, у некоторых
животных – паралич мышц и конечностей.
При интоксикации ураном отмечены выраженные изменения в крови:
отмечается ускоренная РОЭ, снижение резистентности эритроцитов, выраженный
лейкоцитоз до 20 тыс./ 1 мм3 крови. Через 5 суток развивается лейкопения. В формуле
крови – сдвиг влево, лимфопения, моноцитоз, уменьшение количества эозинофилов.
При поражении почек заболевание протекает по типу токсического нефрита и в
тяжёлых случаях сопровождается уремическим состоянием. Количество выделяемой
мочи в первые сутки увеличивается, затем полиурия сменяется олигурией или анурией
(в моче – белок, сахар, форменные элементы крови, ацетоновые тела, цилиндры,
фосфаты), нарушение секреторной и реабсорбционной функции почек, увеличение в
крови азотистых шлаков. В крови увеличивается небелковый азот и азот мочевины.
При воздействии урана отмечено и нарушения деятельности со стороны ЖКТ:
рвота, снижается аппетит, возникает энтерит. При воздействии малорастворимых
соединений урана появляются диспептические явления, гипоацидный гастрит,
нарушается углеводный, белковый, жировой и водный обмен. Изменения отмечают в
сердечно-сосудистой системе (ранняя сосудистая патология), поражаются сосуды
почек, печени, лёгких и сердца, страдает лимфоидный аппарат селезёнки и
лимфатических желез (в острой стадии атрофия лимфоидного аппарата развивается на
4–5-е сутки после воздействия). Начальные признаки поражения костного мозга
характеризуются гиперплазией с увеличением количества юных форм, затем наступает
угнетение костномозгового кроветворения.
При ингаляционном воздействии – наблюдаются симптомы лёгочной патологии:
эмфизема, поражение слизистых оболочек носовой полости, рта, бронхов, лёгких. На
вскрытии – геморрагический отёк лёгких. Менее выраженные изменения в лёгких –
при воздействии малорастворимых соединений урана: начальные явления
пневмосклероза.
Таким образом, в клинике острого уранового отравления наряду с обширной
патологией различных органов и систем ведущим является нарушение функции почек.
Смерть животных в острый период – в первые 10 – 15 суток. Выжившие животные
через 45–60 суток восстанавливают показатели белкового, углеводного, жирового
обмена. Частично восстанавливается функция почек. Показатели периферической
крови находятся на уровне нижней границы нормы или несколько сниженными.
Хроническая урановая интоксикация развивается в результате многократного,

9
длительного воздействия различных соединений урана. Длительный период времени
опытные животные не отличаются от контрольных. В последующем у них
наблюдается некоторая вялость, снижение массы тела. В костном мозгу отмечается
раздражение эритропоэза, ускоренное созревание эритробластов, некоторое
увеличение количества тромбоцитов. Затем наступает снижение количественных
показателей крови (гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты, тромбоциты, лейкоциты).
При острой и хронической урановой интоксикации наблюдаются изменения в
условно-рефлекторной деятельности, нарушаются процессы возбуждения и
торможения.
В отдалённые сроки после поражения и при длительной урановой интоксикации
отмечаются нарушения половой функции и репродуктивной способности животных.
Типичной картиной острого отравления человека U – поражение дыхательных
путей и почек, рано развивается слабость и прострация, удушье, боль за грудиной,
цианоз, при прослушивании – хрипы в лёгких. Быстро развивается раздражающий
кашель, выделяется зелёно-серая мокрота, иногда с кровью. При острых воздействиях
часто отмечается отёк лёгких. Температура тела повышается в течение 12–72 ч.
Наблюдались ожоги кожи, латентный период между началом поражения а развитием
ожога составлял 2 ч. и более. По-видимому, депонирование урана в костной ткани
вызывает облучение костного мозга, что сказывается на уменьшении клеточного
состава форменных элементов.
Таким образом, острая и хроническая урановая интоксикация характеризуются
политропным действием урана на различные органы и системы. Растворимые и
нерастворимые соединения урана вызывают однотипный характер поражения: в
ранние сроки воздействия преобладает химическая токсичность элемента, в поздний
период оказывает действие радиационный фактор. При длительном поступлении в
организм труднорастворимых соединений урана, когда наблюдается биологическое
действие урана как α-излучателя, развивается хроническая лучевая болезнь.

Продукты деления урана

При расщеплении урана (реактор, взрыве атомной бомбы) образуется большое
число радиоактивных изотопов. Продукты деления можно разделять на коротко- и
долгоживущие (от периода полураспада). В смеси продуктов деления могут быть и те,
и другие. Наиболее важное токсикологическое значение имеют изотопы Sr, I, Cs, Ru,
Y, Te, Zr, Nb, Ce, Pm. Все продукты деления урана представляют токсическую
опасность как отходы атомной енергетики.
Стронций. Наибольший интерес в токсикологии представляют изотопы 89Sr и
90
Sr. Они образуются при облучении урана в ядерных реакторах, а также при взрывах
атомных бомб как продукты ядерного деления.
90
Sr – чистый β-излучатель с энергией β-частиц 0,54 МэВ и периодом
полураспада 28,6 г. дочерним продуктом распада 90Sr является 90Y, который находится
вместе с ним в равновесном состоянии. Период полураспада 90Y составляет 64,2 ч,
максимальная энергия β-частиц 2,18 МэВ. 89Sr также β-излучатель. Период
полураспада его 53 сут, энергия β-частиц – 1,5 МэВ.
Стронций является аналогом кальция. При поступлении в организм, так же как
и Са, включается в минеральный обмен. Соединения Sr растворимы в воде.

10
 При поступлении внутрь организма 90Sr, так же как и Са, хорошо всасывается в
ЖКТ, значительные количества его откладываются в скелете. Это приводит к
облучению не только костей и костного мозга, но и других тканей вследствие
воздействия β-излучателя 90Sr и его дочернего продукта 90Y.
Благодаря специфике отложения 90Sr создаются такие условия, когда облучается
не весь организм, а преимущественно скелет и костный мозг. Поэтому наиболее
выраженные изменения при поражении стронцием возникают в этих органах.
Введение крысам остроэффективной дозы 90Sr (2,78–11,1 Бк/г) вызывает выраженные
изменения в периферической крови: лейкопению, лимфопению, нейтропению,
ретикулопению. Снижается также количество гемоглобина и число эритроцитов,
развивается типичная картина острой лучевой болезни. Подострое течение болезни
характеризуется постепенным развитием анемии – снижение количества клеток в
периферической крови, но и резкое уменьшение и костномозговых клеток.
Меньшая доза 90Sr (0,074 Бк/г), не вызывающая значительного укорочения
продолжительности жизни, существенно влияет на сперматогенез и овогенез,
состояние функции печени и почек, иммунологическую реактивность и
нейроэндокринную систему. Патоморфологическая картина поражения 90Sr
характеризуется уменьшением лимфоидных элементов в селезёнке и лимфатических
узлах, наличием очагов некрозов в печени. В головном мозгу – периваскулярный отёк,
единичные кровоизлияния в коре. В почках – нерезко выраженные явления нефроза.
В отдалённые сроки после поражения, как при однократном, так и длительном
поступлении изотопа развиваются лейкозы и опухоли костей, остеосаркомы, опухоли
желез внутренней секреции, опухоли гипофиза, молочных желез, яичников и других
тканей. Одним из принципов терапии поражений 90Sr являются мероприятия по
скорейшему удалению изотопа из организма, а также использование замещающих
средств, комплексообразователей.
Иттрий. Наибольший интерес представляет 90Y и 91Y. 90Y является дочерним
продуктом 90Sr. 90Y – β-излучатель с энергией β-частиц 2,2 МэВ и периодом
полураспада 62 года. 91Y также β-излучатель с энергией β-частиц 1,6 МэВ и периодом
полураспада 61 день.
Распределение 91Y не зависит от пути поступления в организм животного. В
более поздние сроки значительные количества 91Y откладываются в костной ткани. 91Y
считается весьма опасным радионуклидом, накапливающимся в скелете.
Остроэффективные дозы 91Y вызывают у животных развитие острой лучевой болезни.
В отдалённые сроки 91Y может вызывать остеосаркомы длинных трубчатых костей.
Они метастазируют в лёгкие.
Иод. Среди короткоживущих продуктов деления урана радиоизотопы йода
имеют наибольшее значение. При взрывах атомных бомб выход изотопов йода в
продуктах деления урана достигает 2,8%. Наибольшее токсикологическое значение
имеет 131I. Это β- и γ-излучатель (Еβ =0,25÷0,812 МэВ, Еγ =0,08÷0,722 МэВ). Период
полураспада 131I составляет 8,04 суток.
Из окружающей среды радиоактивный йод по пищевым цепочкам поступает в
организм и избирательно накапливается в щитовидной железе. Радиоактивный йод,
введенный в организм через рот, очень быстро всасывается в верхнем отделе ЖКТ: за
18 часов – до 90%. При подкожном введении поглощение происходит несколько

11
медленнее. Через 24 часа в щитовидной железе обнаруживается 31,9%. Путь
поступления не существенно влияет на поглощение йода щитовидной железой.
Остроэффективная доза 131I вызывает выраженные изменения в крови: снижается
количество гемоглобина и эритроцитов. Перед гибелью крыс снижается количество
эозинофилов и моноцитов, резко возрастает количество лейкоцитов. При острых
воздействиях 131I в клинической картине поражения отмечается влияние продуктов
распада щитовидной железы – интоксикация организма.
Введение в организм 131I вызывает нарушение гормональной активности
щитовидной железы в результате её разрушения. При однократном и дробном
введении 131I в крови значительно увеличивается количество лейкоцитов за счёт
нейтрофилов и лимфоцитов. У животных наблюдаются фазовые изменения
показателей обмена веществ. Вначале отмечается гипергликемия, увеличение
содержания гликогена в печени, гиперлипемия, с последующим снижением гликогена
в печени, общих жиров и β-липопротеидов.
При аварии на ЧАЭС активность выброса 131I на 26.04.86 составила 1,6·1018 Бк, а
на 06.05.86 – 27,01 1016·Бк. Наиболее высокие концентрации 131I наблюдались в
Киевском водохранилище 3.05.86 – 11,1·102 Бк/л. У госпитализированных больных
обнаружено поступление в организм изотопов йода. Содержание 131I в пробах воздуха
и грунта варьировалось от 8 до 40%. В первые дни и недели после аварии основная
активность пищевых продуктов была обусловлена присутствием 131I. Его уровни в
молоке на юге Белоруссии достигали 3,7·104 Бк/л, в листовой зелени до 3,7х105 Бк/кг. С
1-го мая было запрещено потребление цельного молока с концентрацией радиойода
выше 3,7х103 Бк/л. Во всех детских учреждениях была проведена йодная
профилактика.
Авария на АЭС Фукусима 1 марта 2011 г. Вызвала значительный рост
содержания 131I в продуктах питания, морской и водопроводной воде в местах вокруг
АЭС. Анализ воды в дренажной системе 2-го энергоблока показал его содержание
равное 3·105 Бк/см3, что превышает норму для Японии в 7,5 миллионов раз.
Цезий. Наибольшее практическое значение имеет 137Cs, один из наиболее
долгоживущих продуктов деления урана. 137Cs – смешанный β-, γ-излучатель (Еβ =0,51
МэВ (92%) и 1,17 МэВ (8%)) с периодом полураспада 30 лет. Продукт распада 137Cs –
возбуждённый 137Ва с периодом полураспада 2,57 мин испускает γ-кванты (Еγ=0,662
МэВ). Ядерная энергетика – источник его выброса, который может происходить не
только в атмосферу, но также и в океаны с атомных подводных лодок, танкеров,
ледоколов, оснащённых ядерно-энергетическими установками.
По своим химическим свойствам цезий близок к рубидию и калию. Изотопы
цезия при любом пути поступления в организм хорошо всасываются (в ЖКТ
животных и человека всасывание – 100%). После перорального поступления большое
его количество секретируются в кишечник, затем реабсорбируются в его нисходящие
отделы. Степень реабсорбции цезия может существенно различаться у разных видов
животных. Попав в кровь, он сравнительно равномерно распределяется по органам и
тканям. Путь поступления не влияют на характер распределения изотопа.
Изотопы цезия обладают выраженным биологическим действием на организм
животных. Показано, что наибольшие количества 137Cs через 19 –81 суток содержатся
в скелетных мышцах, печени, почках. Введенная доза 137Cs и пол животных не влияют

12
на распределение нуклида по органам и тканям. При подкожном введении 137Cs
крысам в дозе 14,8·105 Бк/г все животные погибали на 9–11 сут при кумуляции дозы 60
Зв. У животных отмечалось: одышка, слабость, потеря аппетита, кровавый понос,
кровянистые выделения из носа, снижение массы тела на 12-19%. При меньшей
концентрации 137Cs (7,4х105 Бк/г) смерть животных наступала на 99–328 сут. В крови у
крыс наблюдалась лейкопения.
Снижалось количество лейкоцитов и нейтрофилов. При введении 137Cs в дозе
14,8х105 Бк/г наступало угнетение эритропоэза. У крыс наблюдались резкие
нарушения условно рефлекторной деятельности. Введение животным 137Cs в дозе
2,96х105 Бк/г вызывало изменение возбудительных и тормозных процессов, снижение
условных рефлексов. Развитие защитного торможения переходило в сон.
Таким образом, при поражении животных остроэффективными дозами 137Cs
(15,6–53,6х104 Бк/г) развивается картина острой лучевой болезни с агранулоцитарным
и геморрагическим синдромами.
При воздействии хронически эффективных доз наблюдаются воспалительные
процессы в лёгких, ЖКТ, среднем ухе, атрофия семенников.
Глубина и скорость развития лейкопении при поражении 137Cs зависят от
количества введенного радионуклида. При введении большого количества 137Cs у
животных развивается анемия. В острой стадии поражения у крыс падает содержание
тромбоцитов, эозинофилов, моноцитов, появляются токсические формы гранулоцитов.
В отдалённые сроки после воздействия 137Cs в небольшой дозе (7,77–12,58х104 Бк/г) у
крыс длительно сохраняется лейкопения и возникают опухоли кроветворной ткани,
кишечника, подкожной клетчатки, молочных желез, лёгких, почек, надпочечников.
Таким образом, 137Cs в дозе 14,8х107 Бк вызвает изменения в системе крови,
нервной системе и психике, сердечно-сосудистой и эндокринной системах, в ЖКТ.

13