medwedi.

ru
 П.В. Гарелик
И.Я. Макшанов
Г.Г. Мармыш

ХИРУРГИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ

Гродно, 2003

medwedi.ru
 УДК 617–089 (075.8)
ББК 54.57я73
Г 202

Г 202 Гарелик П.В., Макшанов И.Я., Мармыш Г.Г. Хирур-

гические болезни. – Гродно: Изд-во ГГМУ, 2003. –
267 с: ил.

Допущено Министерством образования

Республики Беларусь в качестве учебного пособия
для студентов медицинских высших учебных заведений

Рецензенты: заслуженный деятель науки Республики Бела-

русь, доктор мед. наук, профессор Шорох Г.П.,
доктор мед. наук, профессор Леонович С.И.

ISBN 985-6539-96-Х

Учебное пособие предназначено для студентов специализированных фа-

культетов (медико-психологический, санитарно-гигиенический, стоматологиче-
ский, мед. сестер с высшим образованием) медицинских вузов, которым, в соот-
ветствии с программой, курс частной хирургии преподается в сокращенном
варианте по сравнению со студентами лечебного факультета.
Учебное пособие содержит необходимый объем знаний по неотложной хи-
рургии и основным разделам хирургической специальности. Книга написана в
форме конспекта – справочника, что может привлечь внимание как студентов
лечебного, педиатрического факультетов, так и врачей стажеров, практикующих
врачей – хирургов.

УДК617–089 (075.8)
ББК 54.57я73
ISBN 985-6539-96-Х

 ГГМУ, 2003
 Коллектив авторов, 2003

2
 Оглавление

Список условных сокращений.................................................... 8

Предисловие ................................................................................... 7
Глава I. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.......... 9
Зоб........................................................................................... 9
Тиреотоксикоз ..................................................................... 15
Воспалительные заболевания ЩЖ .................................... 21
Опухоли ЩЖ ....................................................................... 23
Глава II. ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРУДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ................ 26
Мастит .................................................................................. 26
Дисгормональные гиперплазии и доброкачественные
опухоли молочной железы ............................................. 31
Рак грудной (молочной) железы ........................................ 34
Глава III. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ.............. 39
Воспалительные (нагноительные) заболевания: .............. 39
Опухолевые заболевания легких........................................ 39
Абсцесс легких .................................................................... 39
Гангрена легкого ................................................................. 44
Бронхоэктатическая болезнь .............................................. 45
Эмпиема плевры .................................................................. 47
Пневмоторакс ...................................................................... 51
Пиопневмоторакс ................................................................ 51
Гемоторакс ........................................................................... 54
Рак легкого ........................................................................... 57
Глава IV. ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЩЕВОДА .............................. 60
Ожоги пищевода.................................................................. 60
Ахалазия кардии (кардиоспазм)......................................... 62
Дивертикулы пищевода ...................................................... 64
Рак пищевода ....................................................................... 65
Глава V. ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И
12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ .......................................... 68
Геморрагический гастрит ................................................... 68
Хронический рефлюкс – гастрит ....................................... 70
Ригидный гастрит ................................................................ 71
Язвенная болезнь желудка и 12 ПК ................................... 72
Осложнения язвенной болезни........................................... 77
Пилородуоденальный стеноз.............................................. 77
Пенетрация язвы.................................................................. 81
Перфорация язвы................................................................. 82
Язвенное кровотечение ....................................................... 85

3
medwedi.ru
 Малигнизация язвы ............................................................. 87
Опухоли желудка................................................................. 93
Доброкачественные опухоли желудка............................... 93
Рак желудка .......................................................................... 95
Болезни оперированного желудка.................................... 102
Основные постваготомические синдромы ...................... 115
Редкие заболевания желудка ............................................ 118
Глава VI. БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА ................................... 120
Основные заболевания 12 ПК ....................................... 120
Повреждение 12 ПК........................................................... 120
Дивертикулы 12 ПК........................................................... 121
Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН) ...... 122
Основные заболевания тонкой кишки ........................ 124
Непроходимость кишечника............................................. 124
Спаечная болезнь............................................................... 130
Болезнь Крона .................................................................... 134
Меккелев дивертикул ........................................................ 137
Основные заболевания ободочной кишки .................. 139
Непроходимость ободочной кишки ................................. 139
Мегаколон .......................................................................... 147
Дивертикулы ободочной кишки....................................... 149
Неспецифический язвенный колит .................................. 152
Опухоли ободочной кишки............................................... 155
Полипы и полипоз ............................................................. 155
Ворсинчатая опухоль....................................................... 1555
Рак ободочной кишки........................................................ 156
Основные заболевания прямой кишки ....................... 159
Геморрой ............................................................................ 159
Трещина заднего прохода. ................................................ 162
Выпадение прямой кишки ................................................ 164
Острый парапроктит.......................................................... 167
Хронический парапроктит (свищи прямой кишки)........ 171
Анальный зуд. .................................................................... 173
Опухоли прямой кишки ................................................. 174
Доброкачественные ........................................................... 174
Злокачественные ............................................................... 174
Глава VII. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО
ОТРОСТКА................................................................ 177
Острый аппендицит ........................................................... 178
Хронический аппендицит ................................................. 184

4
Глава VIII. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО
ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ХОДОВ.......................... 186
Основные заболевания печени ..................................... 186
Абсцессы печени ............................................................... 186
Эхинококкоз печени.......................................................... 188
Непаразитарные кисты печени......................................... 191
Синдром портальной гипертензии................................... 192
Доброкачественные опухоли печени............................... 195
Злокачественные опухоли печени.................................... 196
Заболевания желчного пузыря ..................................... 197
Холецистит – воспаление желчного пузыря ................... 197
Постхолецистэктомический синдром.............................. 201
Доброкачественные опухоли желчного пузыря ............. 202
Рак желчного пузыря......................................................... 203
Холангит............................................................................. 204
Глава IX. ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ........................... 207
Острый панкреатит............................................................ 207
Хронический панкреатит .................................................. 216
Кисты поджелудочной железы......................................... 218
Опухоли поджелудочной железы .................................... 220
Доброкачественные опухоли............................................ 220
Рак поджелудочной железы.............................................. 222
Глава Х. ПЕРИТОНИТ ............................................................ 224
Асептические перитониты................................................ 224
Септические перитониты.................................................. 225
Классификация перитонита. ............................................. 226
Клиника перитонита.......................................................... 226
Лечение перитонита .......................................................... 229
Глава XI. ГРЫЖИ ЖИВОТА ................................................. 231
Паховая грыжа ................................................................... 236
Бедренная грыжа ............................................................... 237
Пупочная грыжа ................................................................ 237
Грыжи белой линии живота ............................................. 237
Послеоперационные грыжи.............................................. 238
Ущемленные грыжи .......................................................... 238
Флегмонозная грыжа ........................................................ 238
Воспаление грыжи............................................................. 239
Копростаз ........................................................................... 239
Травма грыжи .................................................................... 239

5
medwedi.ru
Глава XII. ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ .............................. 240
Периферические артерии .................................................. 240
Облитерирующий атеросклероз ....................................... 240
Облитерирующий эндартериит ........................................ 244
Болезнь Бюргера ................................................................ 246
Болезнь Рейно .................................................................... 247
Заболевания перифеических вен ...................................... 248
Варикозная болезнь. Варикозное расширение вен. ........ 248
Острый тромбофлебит поверхностных вен
нижних конечностей................................................... 253
Тромбоз и тромбофлебит глубоких вен
нижних конечностей................................................... 255
Илеофеморальный тромбоз .............................................. 257
Посттромбофлебитический синдром ............................... 260
Предметный указатель….………………………………………265

6
 ПРЕДИСЛОВИЕ

Учебное пособие «Хирургические болезни» предназна-

чено для студентов специализированных факультетов
(медико-психологический, санитарно-гигиенический, сто-
матологический, фармацевтический) медицинских выс-
ших учебных заведений и врачей нехирургического про-
филя. Подобное учебное пособие в РБ издается впервые.
В учебнике имеются практически все разделы частной
хирургии, но в каждой главе представлены только основ-
ные заболевания, которые встречаются в повседневной
практике врача.
Памятуя о значимости и определенных трудностях ди-
агностики и тактики при острых хирургических заболева-
ниях в практике врача любой специальности, в учебнике
этим вопросам уделено особое внимание: подробно изло-
жены клиника, течение, возможные осложнения, тактика,
методы лечения. Учитывая, что на указанных факультетах
не готовят врачей-хирургов, а врачам нехирургического
профиля не требуются детали техники оперативных вме-
шательств, и более того, техника подобных вмешательств
изучается на курсе оперативной хирургии, поэтому авто-
ры считали подробно останавливаться на этих вопросах
нецелесообразным.
Вместе с тем, все разделы, представленные в учебном
пособии, изложены на современном уровне, кратко, четко
в виде графического стиля.
Все замечания и пожелания авторы примут с благодар-
ностью.

Авторы

7
medwedi.ru
 СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Б–I – способ резекции желудка по Бильрот, вариант I

Б – II – способ резекции желудка по Бильрот, вариант II
Ht – гематокритное число
Hb – гемоглобин
ГЭА – гастроэнтероанастомоз.
12ПК – двенадцатиперстная кишка
ДГР – дуоденогастральный рефлюкс
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ЖКБ – желчекаменная болезнь
ИТК – исправительно-трудовые колонии
КТ – компьютерная томография
КЖВ – комбинированная желудочная ваготомия
Mts – метастазы
μC – микрокюри
mc – милликюри
ПТК – псевдообструкция толстой кишки
РГ – рефлюкс – гастрит
СО – синдром Огильви
СОД – суммарная очаговая доза
СПВ – селективная проксимальная ваготомия
СВ – селективная ваготомия
СтВ – стволовая ваготомия
Т4 – тироксин
Т3 – трийодтиронин
ТРГ – тиреотропин – релизинг гормон
ТТГ – тиреотропный гормон
ТЭЛА – тромбэмболия легочной артерии
УЗИ – ультразвуковое исследование
ХДН – хроническая дуоденальная непроходимость
ЦНС – центральная нервная система
ЩЖ – щитовидная железа
ЯМР – ядерно-магнитный резонанс

8
 Глава I.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1. Классификация основных заболеваний

щитовидной железы
1.1. Зоб:
 эндемический;
 эпидемический;
 спорадический.
1.2. Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, болезнь
Гревса, болезнь Базедова)
1.3. Воспалительные заболевания ЩЖ
1.3.1. Острый тиреодит
1.3.2. Хронический тиреодит (зоб Риделя, зоб Ха-
шимото).
1.4. Опухоли ЩЖ
1.4.1. Доброкачественные:
- эпителиальные;
- неэпителиальные.
1.4.2. Злокачественные: рак, саркома.
Зоб
Зоб – это отчетливо определяемое увеличение ЩЖ, в
большей или меньшей степени деформирующее контуры
шеи.
В соответствии со швейцарской классификацией
выделяют пять степеней величины ЩЖ.
0 – ЩЖ не видна и не прощупывается
I – пальпируется перешеек ЩЖ, но ЩЖ не видна
II – ЩЖ заметна при глотании, легко пальпируется
III – ЩЖ значительно увеличена, заметна на глаз при
осмотре в виде «толстой шеи».
IV – резко выраженный зоб, деформирующий шею, на-
рушающий ее конфигурацию
V – гигантский зоб, сдавливает органы шеи с наруше-
нием дыхания и глотания.

9
medwedi.ru
 Клинико-морфологические формы зоба
1. Диффузный зоб
2. Узловой зоб
3. Смешанный зоб.
Диффузное увеличение ЩЖ I и II степени именуется
компенсаторной гиперплазией (реакция на экзогенную и
эндогенную йодную недостаточность, обусловленную
различными факторами).
Увеличение III–V степеней ЩЖ и все формы узлового
и смешанного зоба относятся к истинному зобу.
Классификация в зависимости от функциональ-
ного состояния ЩЖ:
1. Эутиреоидный зоб – с нормальной функцией;
2. Гипотиреоидный зоб – с пониженной функцией;
3. Гипертиреоидный зоб – с повышенной функцией.
Этиология зоба
Основной причиной развития зоба является нарушение
обмена йода.
Возможные причины недостаточности йода в организ-
ме:
- экзогенная: первичная, вторичная.
- эндогенная.
Первичная экзогенная недостаточность йода в орга-
низме возникает в тех случаях, когда почва данной мест-
ности содержит мало йода и растения, выросшие на этих
почвах, содержат его в недостаточном количестве. Соот-
ветственно с растительной пищей и продуктами животно-
го происхождения в организм поступает не 100…200, а
около 20…50 йода.
Вторичная экзогенная йодная недостаточность возни-
кает в тех случаях, когда в почве содержится нормальное
количество йода, но при этом имеются условия, которые
тормозят усвоение его растениями.
Так, торфяные почвы богаты йодом, однако он прочно
фиксирован растительными остатками, не переходит в
растворимое состояние и не усваивается растениями.
Препятствует усвоению йода растениями повышенное
содержание в почве солей железа, марганца, кобальта,
фтористого натрия, гуминовых соединений, нитратов и др.
10
 Особую роль играют санитарно-гигиенические и соци-
альные условия жизни людей.
Таким образом, содержание в почве йода это только
предпосылка нормального содержания йода в продуктах
питания данной местности. При определенных условиях
может возникнуть тяжелая вторичная экзогенная йодная
недостаточность.
Эндогенная йодная недостаточность возникает в тех
случаях, когда поступающий из внешней среды йод не
используется должным образом.
Как указано выше, любые нарушения всасывательной
функции кишечника могут привести к йодной недоста-
точности.
Хронические интоксикации любого происхождения
(хронические нагноительные процессы, хронические тон-
зиллиты, гаймориты, фронтиты, отиты и т.д.) резко угне-
тают функцию ЩЖ. Хронические колиты, особенно отя-
гощенные чрезвычайно длительным приемом сульфани-
ламидных препаратов, приводят к нарушению функции
поглощения йода клетками ЩЖ.
Хронические нарушения функции печени могут при-
вести к расстройству обмена йода в организме.
Естественно, наслоение на природную йодную недос-
таточность факторов, которые нарушают его усвоение
растениями или организмом человека, отягощает обмен
йода, нарушает процессы адаптации (круговорот йода),
способствует развитию зоба.
Патогенез зоба
При любом виде йодной недостаточности возникает
дефицит тиреоидных гормонов, что по обратной связи
стимулирует гипофиз. Уровень ТТГ в крови возрастает,
происходит активация функции ЩЖ, усиливается ее кле-
точная пролиферация.
Увеличение объема ЩЖ обеспечивает больший захват
йода из крови и увеличенный синтез гормонов. Таким пу-
тем может восстановиться обмен йода и тиреоидных гор-
монов в организме.
Следовательно, адекватная адаптационная реакция к
первичной экзогенной йодной недостаточности может

11
medwedi.ru
реализоваться усилением функции железы и/или увеличе-
нием ее размеров.
Действительно, в очагах йодной недостаточности у
большинства людей имеет место диффузная гиперплазия
ЩЖ I–II степени, а захват йода, поступившего в организм,
увеличивается до 40…50%.
В тех случаях, когда функциональная гиперплазия ЩЖ
не обеспечивает должного синтеза тиреоидных гормонов,
происходит дальнейшее увеличение ЩЖ – возникает зоб.
В структуре диффузной гиперплазии ЩЖ могут поя-
виться очаги усиленной пролиферации (зачаток узлового
зоба) или нарушиться отделение коллоида (образуются
коллоидные кисты).
Зобом, при прочих равных обстоятельствах, чаще бо-
леют женщины, поскольку у них имеются более сложные
гормональные взаимоотношения, особенно связанные с
беременностью и лактацией. Кстати, при беременности,
даже в местности с достаточным содержанием йода в при-
роде, всегда имеет место диффузное увеличение ЩЖ до II
и даже до III ст.
Эндемический зоб – заболевание краевой патологии,
встречающееся в определенных биогеохимических рай-
онах, для которых характерна первичная или вторичная
йодная недостаточность.
Основные признаки эндемического зоба:
1. Заболевание, постоянно поражающее значительное
количество населения данной местности.
2. Болезнью более или менее равномерно страдают
дети, женщины и мужчины, в том числе узловыми
формами зоба.
3. В данной местности должны иметь место случаи
хронической недостаточности функции ЩЖ: мик-
седема, кретинизм.
4. При тяжелой эндемии зоб может встречаться у до-
машних животных.
Тяжесть эндемического очага зоба определяется с по-
мощью индекса Ленц-Бауэра и индекса М.Г. Коломийце-
вой.
Индекс Ленц-Бауэра – соотношение частоты зоба у

12
мужчин и женщин:
- при индексе от 1:1 до 1:3 – тяжелый эндемический
очаг;
- при индексе от 1:3 до 1:5 – эндемический очаг
средней тяжести;
- при индексе 1:5…8 – легкий эндемический очаг.
Индекс М.Г. Коломийцевой: частное от процентного
соотношения функциональной гиперплазии к истинному
зобу:
- если индекс до 2 – тяжелый эндемический очаг;
- при индексе от 2 до 4 – эндемический очаг средней
тяжести;
- при индексе более 5-6 – легкий (слабый) эндемиче-
ский очаг.
Эпидемический зоб редкая форма зоба, возникающая
чаще в местности с экзогенной йодной недостаточностью
как эпидемическая вспышка среди людей закрытых кол-
лективов (воинские части, детские дома, лагеря ИТК).
Эпидемическая вспышка может возникнуть в течение
6…8 недель, иногда она развивается на протяжении 2…3
лет. Причиной эпидемического зоба в подавляющем
большинстве случаев являются кишечные инфекции, хро-
нические токсические воздействия различных веществ,
неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, тя-
желые гиповитаминозы, нарушение питания и водоснаб-
жения.
Спорадический зоб развивается в тех случаях, когда
возникает эндогенная йодная недостаточность, причины
которой рассмотрены выше.
Клиника зоба
При эутиреоидном зобе пациенты отмечают, как пра-
вило, косметический дефект и чувство неловкости при
движении в области шеи. Осмотр и пальпация ЩЖ позво-
ляет обнаружить различные формы зоба.
При гипотиреоидном зобе отмечается замкнутость, по-
стоянное чувство холода, замедленность движений, по-
вышенная сонливость, снижение трудоспособности, инте-
реса к жизни.
Объективно: на вопросы больные отвечают в замед-

13
medwedi.ru
ленном темпе, кожа сухая, иногда – шелушащаяся, отме-
чается отечность лица, рук, ног, умеренная брадикардия.
При пальпации ЩЖ чаще всего обнаруживаются узловые
или смешанные формы зоба.
При гипертиреоидном зобе больные возбуждены, сует-
ливы, многословны, предъявляют массу жалоб: раздражи-
тельность, плаксивость, несправедливое отношение со
стороны окружающих, плохой сон, повышенную потли-
вость, ощущение повышенной температуры. Несмотря на
большое количество жалоб, общее состояние, как правило,
не страдает.
При осмотре больные астенического телосложения,
кожа нежная, влажная. Рефлексы несколько повышены.
Отмечается ситуационная тахикардия, неустойчивость
настроения.
Профилактика эндемического зоба
1. Массовая – применение в очагах экзогенной йодной
недостаточности йодированной соли, содержащей 25 г
йодистого калия на 1 тонну.
2. Групповая (детские, школьные коллективы, воин-
ские части) с помощью антиструмина (таблетка содержит
1 мг йодистого калия), 1 таблетка в неделю.
3. Индивидуальная – среди людей, прибывших в зону с
йодной недостаточностью применяется антиструмин 1-2
таблетки в неделю.
Наряду со специфической профилактикой чрезвычайно
важное значение имеет устранение усугубляющих факто-
ров, которые включают целый ряд социальных и санитар-
но-гигиенических мероприятий (улучшение жилищных
условий, полноценное сбалансированное питание, профи-
лактика гиповитаминозов, санитарная культура населения,
борьба с кишечными инфекциями и т.д.).
Лечение зоба
1. Консервативное, как правило применяется при диф-
фузном зобе, или при смешанном (узловом) при наличии
абсолютных противопоказаний к операции:
- сбалансированное питание;
- улучшение санитарно-гигиенических условий;
- санация очагов хронической инфекции;

14
 - нормализация функции кишечника и печени;
- нормализация обмена йода в организме: антистру-
мин 1 таблетка в сутки (1 мг йодистого калия);
- при необходимости назначение тиреоидных гормо-
нов 25…100 мкг в сутки; тиреокомб 0,5-1 табл. в
день; тиреотом по 0,5-1 табл. в день, тиреоидин,
трийодтиронин
2. Оперативное лечение зоба.
Показания к операции:
- узловой и смешанный зоб при всех степенях увели-
чения ЩЖ;
- диффузный зоб III ст., не поддающийся консерва-
тивной терапии.
- диффузный зоб IV и V ст.
Характер оперативных вмешательств:
1. Резекция доли, возможна двусторонняя
2. Гемиструмэктомия
Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз – это эндокринное заболевание, возни-
кающее вследствие повышенной секреции тиреоидных
гормонов на фоне резкого возбуждения симпатической
нервной системы.
Тиреотоксикозом чаще всего болеют женщины, по-
скольку у них более сложно сформирована эндокринная
система и особенно тесное отношение половых желез и
гипоталамо-гипофизарной системы.
Этиология тиреотоксикоза
Различают первичный и вторичный тиреотоксикоз.
Основной причиной развития первичного тиреотокси-
коза (болезнь Гревса, болезнь Базедова) является психиче-
ский (острый или длительный, рецидивирующий) стресс.
Как правило, при этом имеется умеренное увеличение
ЩЖ диффузного характера, у ряда больных ЩЖ бывает
практически не увеличена. Таким образом, тяжесть пер-
вичного тиреотоксикоза не зависит от величины ЩЖ.
Предрасполагающие факторы:
- тип высшей нервной деятельности;
- тяжелые травмы;
- продолжительные острые инфекции;
15
medwedi.ru
 - нарушение функции эндокринной системы и в ча-
стности половых гормонов.
Вторичный тиреотоксикоз возникает вследствие тех же
причин, но на фоне длительно существующего узлового
или смешанного зоба – вторичная «базедовификация».
Тиреотоксикоз при одиночном узле в ЩЖ именуют тире-
отоксической аденомой.
Патогенез тиреотоксикоза
Повышенный уровень в крови и тканях Т3 и Т4 приво-
дит к нарушению процессов окислительного фосфорили-
рования, что проявляется расстройством метаболизма и
функций основных систем жизнеобеспечения (ЦНС, ССС,
транспорта кислорода, гипофизарно-надпочечниковой
системы, желудочно-кишечного тракта и т.д.).
Клиника
В зависимости от преимущественного расстройства той
или иной системы выделяют 7 клинических форм течения
тиреотоксикоза
1. Нервно-психическая форма
2. Сердечно-сосудистая форма
3. Субфебрильная форма
4. Желудочно-кишечная форма
5. Дисгормональная (генитальная) форма
6. Адинамическая форма
7. Кахектическая форма.
Наиболее часто встречаются нервно-психическая и
сердечно-сосудистая формы тиреотоксикоза:
Следует иметь в виду, что чистых перечисленных форм
практически не существует, тиреотоксикоз – это сложный
симптомокомплекс.
Более того, по Милку, тиреотоксикоз – это прогресси-
рующее заболевание, проходящее следующие стадии:
I стадия – невротическая
II стадия – нейрогормональная
III стадия – висцеропатическая
IV стадия – дистрофическая
В клинической практике тиреотоксикоз по степени тя-
жести делят на: легкую форму, средней тяжести и тяже-
лую форму.

16
 Наиболее характерные симптомы
1. Легкая форма
Раздражительность, плаксивость, плохой сон, быстрая
утомляемость, снижение трудоспособности, внимания,
лабильный пульс от 90 до 100 ударов в мин, хорошего на-
полнения, тремор пальцев рук (симптом Мари), потеря
веса около 10% должной массы тела, основной обмен по-
вышен до +30…+40%.
2. Тиреотоксикоз средней тяжести.
Легкая возбудимость, настороженность, раздражитель-
ность, плаксивость, повышенная обидчивость, резкое
снижение трудоспособности, плохой сон. Пульс частый
100...120 ударов в мин, приступы параксизмальной тахи-
кардии, экстрасистолия. Одышка, к вечеру появляются
отеки нижних конечностей. Потеря веса более 20% долж-
ной массы тела. Отчетливый тремор рук, умеренный эк-
зофтальм. Основной обмен +40…+50%.
3. Тяжелая форма.
Состояние тяжелое, психическое возбуждение, бессон-
ница, моторная возбудимость (тиреотоксическая гиперки-
незия), нарастающая мышечная слабость, тремор всего
тела, дистрофические нарушения паренхиматозных орга-
нов, отеки ног, иногда асцит. Тахикардия (> 120 ударов в
мин), нередко - мерцательная аритмия. Прогрессирующая
потеря веса при сохранившемся аппетите, дефицит массы
тела достигает 40-50%. Нередко выраженный экзофтальм.
Основной обмен +60% и более. Трудоспособность полно-
стью утрачена.
Диагностика
Наряду с приведенными данными у больных выявляет-
ся ряд специфических симптомов.
1. Кожа на ощупь теплая, влажная, нежная. Отмечается
стойкий дермографизм.
2. Выпадение и депигментация волос.
3. Глазные симптомы. Наряду с экзофтальмом (расши-
рение глазной щели, выпячивание глазных яблок), у боль-
ных отмечается редкое мигание (симптом Штельвага),
блеск глаз, пристальный тревожный взгляд, при взгляде
вниз появляется белая полоска между радужной оболоч-

17
medwedi.ru
кой и верхним веком (симптом Грефе), слабость конвер-
генции (симптом Мебиуса) и др.
4. Сердечно-сосудистая система – тахикардия, систо-
лический шум, иногда мерцательная аритмия; АД и пуль-
совое давление повышены.
5. Постоянное ощущение жара (симптом «простыни»),
субфебрильная температура
6. Олигоменоррея.
7. Поносы (гастро-энтеро-колиты).
8. Изменение скелета («тонкий» скелет, «рука мадон-
ны»).
9. Истощение, кахексия.
10. Функция ЩЖ резко повышена:
- поглощение радиоактивного йода значительно
возрастает (40…50%), время максимального на-
копления 131J сокращается до 2…4 часов;
- уровень в крови Т3 и Т4 существенно повышает-
ся.
Консервативное лечение тиреотоксикоза
1. Медикаментозное
2. Радиоактивный йод (131J).
Медикаментозная терапия включает ряд обязательных
компонентов, воздействующих на различные патофизио-
логические процессы.
 Регуляция функции центральной и вегетативной нерв-
ных систем:
- нейролептики;
- транквилизаторы;
- снотворные;
- перитол (цепрогептадин);
- беллатаминал.
 Антитиреоидные препараты:
- мерказолил, пропилтиоурацил;
- метазол (тиамизол);
- метилтиоурацил;
- калия перхлорат;
- лития карбонат.
 Препараты, оказывающие тормозное влияние на пе-
реднюю долю гипофиза, уменьшая образование ТТГ:

18
 - микродозы йода в различных сочетаниях;
- тироксин.
 Сердечно-сосудистые препараты:
- вазокардин (метопролол);
- обзидан, анаприлин, атенолол и др.;
- резерпин;
- коргард.
 Анаболические вещества:
- ретаболил или фенаболин;
- оротат калия;
- метилурацил;
- нуклеинат натрия.
 Симптоматическая терапия:
- глюкокортикоиды;
- витамины группы В;
- антиоксиданты.
Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом.
Для лечения тиреотоксикоза используется изотоп йода
– 131, который при распаде (около 90%) выделяет бета-
излучение. Пробег этих лучей в тканях составляет 1…2
мм. Таким образом, накопившийся в ЩЖ при перораль-
ном введении 131J разрушает ее ткань и практически не
вызывает морфологических изменений окружающих тка-
ней.
Показания для лечения тиреотоксикоза радиоактивным
йодом:
 тяжелый токсикоз, протекающий с психическими
расстройствами;
 тиреотоксикоз у пожилых людей с сопутствующей
патологией;
 тиреотоксикоз, протекающий с тяжелой сердечно-
сосудистой недостаточностью, с необратимыми из-
менениями печени и/или почек;
 тиреотоксикоз при отсутствии выраженного зоба.
Оперативное лечение тиреотоксикоза
Показания к оперативному лечению:
- отказ больных от консервативной терапии или непе-
реносимость медикаментозной терапии;
- тяжелые формы диффузного тиреотоксического зоба;
19
medwedi.ru
 - диффузный тиреотоксический зоб средней тяжести,
плохо поддающийся консервативному лечению в те-
чение 1 года;
- узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома);
- смешанный зоб независимо от тяжести тиреотоксико-
за;
- подозрение на малигнизацию.
После струмэктомии при тиреотоксическом зобе может
развиваться тиреотоксический криз, заканчивающийся
нередко смертельным исходом. Поэтому всем больным
тиреотоксикозом проводят специальную предоперацион-
ную подготовку.
Особенности предоперационной подготовки при тире-
отоксикозе.
Больные тиреотоксикозом проходят полный курс кон-
сервативной терапии или лечения радиоактивным йодом.
Операция выполняется в условиях эутиреоидного состоя-
ния ЩЖ.
Виды операций, применяемых при тиреотоксикозах.
При диффузном, многоузловом, смешанном зобе про-
изводится субфасциальная субтотальная струмэктомия по
О.В. Николаеву.
При тиреотоксической аденоме выполняется резекция
соответствующей доли (гемиструмэктомия).
Возможные осложнения после струмэктомии.
 Повреждение возвратных нервов:
- двустороннее – приводит к расстройству дыха-
ния, требующее трахеостомии;
- одностороннее – развивается осиплость голоса
(постоянная или временная).
 Повреждение или удаление паращитовидных же-
лез приводит к нарушению кальциевого обмена с
развитием судорожного компонента. Внутривен-
ное введение солей кальция (глюконат, хлористый)
купирует судороги скелетной мускулатуры. В
дальнейшем больные нуждаютя в назначении гор-
мональных препаратов околощитовидной железы
(паратиреокрин, паратиреоидин), дигидротахисте-
рола (тахистин).

20
 Воспалительные заболевания ЩЖ
Острые воспалительные заболевания могут поражать
нормальную ЩЖ (тиреоидит) или зобнотрансформиро-
ванную (струмит).
Этиология тиреоидитов и струмитов в подавляющем
большинстве случаев – кокковые микроорганизмы.
Патогенез. Микроорганизмы в ЩЖ проникают лим-
фогенным путем из кариозных зубов, воспаленных мин-
далин, из одонтогенных абсцессов и других очагов ин-
фекции.
Клиника.
Течение острого тиреоидита и струмита (серозного, се-
розно-фибринозного, гнойного) практически идентично.
Больные жалуются на боли в области шеи, а иногда точно
указывают на локализацию ЩЖ. Боли усиливаются при
глотании, при движении головой. Отмечаются типичные
признаки воспалительного эндотоксикоза: общее недомо-
гание, головная боль, слабость, головокружение, шум в
ушах, плохой сон, повышение температуры тела.
При осмотре отмечается припухлость в области проек-
ции железы, резкая болезненность при пальпации, местное
повышение температуры, иногда гиперемия кожи.
Температура тела вначале субфебрильная, а затем ста-
новится гектической, имеет место лейкоцитоз 15-20•109 /л,
сдвиг формулы белой крови влево, повышается СОЭ. УЗИ
фиксирует очаг воспаления.
Ранняя интенсивная антибактериальная терапия дает
хорошие результаты. В редких случаях приходится при-
менять хирургическое лечение – вскрытие гнойника.
Хронические тиреоидиты
Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя – Rie-
del) – представляет собой прогрессирующее пролифера-
тивное воспаление неясной этиологии, которое постепен-
но приводит к вторичному некробиозу паренхиматозных
элементов. Процесс протекает медленно, годами, поража-
ет примерно одинаково как мужчин, так и женщин, сред-
него возраста.
Разрастание плотной фиброзной ткани вначале чаще
наблюдается в одной доле, затем процесс может распро-
21
medwedi.ru
страняться на всю железу, при этом, как правило, пора-
жаются также листки IV фасции шеи и другие прилегаю-
щие ткани, поэтому такой зоб неподвижен.
Клинически отмечается зоб чрезвычайной плотности,
имеют место признаки гипотиреоза и сдавления трахеи
(затруднение дыхания), возвратных нервов (афония),
глотки (расстройство глотания). Характерным является
деревянистая плотность пораженных участков железы
безболезненных при пальпации. Кожа над ЩЖ не измене-
на, легко берется в складку. Никаких признаков воспале-
ния не бывает.
Диагноз, как правило, верифицируется гистологиче-
ским исследованием.
Лечение только хирургическое – максимальное иссече-
ние измененной ткани железы. После операции у 25…30%
пациентов возникает выраженный гипотиреоз, нуждаю-
щийся в гормональной коррекции.
Хронический лимфоматозный тиреоидит (зоб Хоши-
мото – Hoshimoto) – аутоиммунное заболевание, возни-
кающее вследствие продукции ЩЖ гормонально-
неактивных йодсодержащих протеинов. Причина данного
процесса не выяснена. Образующиеся в крови антитела на
данный протеин (антиген) оказывают нейтрализующее
действие на тиреоглобулин и вызывают дистрофию аци-
нозных клеток. Синтез тиреоидных гормонов нарушается,
уровень их в крови снижается, это активирует переднюю
долю гипофиза, активность ТТГ возрастает, развивается
непрерывная гиперплазия ЩЖ. Распавшиеся тиреоциты
замещаются лимфоидной тканью.
Болезнь чаще возникает у женщин в возрасте старше
50 лет. Поражаются, как правило, одновременно обе доли,
но при этом окружающие ткани в патологический процесс
не вовлекаются, регионарные лимфатические узлы не уве-
личиваются.
Болезнь протекает хронически, в течение 1-4 лет зоб
достигает III-IV ст. При пальпации определяется равно-
мерная плотная ЩЖ, с ограниченной подвижностью. От-
мечаются явления гипотиреоза. Диагноз верифицируется
путем пункции и гистологического исследования.

22
 Лечение, как правило, консервативное, назначаются
тиреоидные гормоны (L-тироксин, тиреоидин), препараты
йода для компенсации гипотиреоза и угнетения тирео-
тропной функции гипофиза.
В целях подавления аутоиммунной реакции применя-
ются кортикостероиды и антигистаминные препараты.
Оперативное лечение применяют при признаках сдав-
ления трахеи и подозрении на рак. Производится субто-
тальная субфасциальная струмэктомия. В послеопераци-
онном периоде больные находятся на диспансерном на-
блюдении, поскольку всем им требуется коррекция гипо-
тиреоза.
Опухоли ЩЖ
Доброкачественные
1. Эпителиальные: эмбриональные, коллоидные кисты,
папиллярные.
2. Неэпителиальные: фиброма, липома, ангиома, лим-
фома, невринома.

Злокачественные
1. Рак ЩЖ.
2. Саркома ЩЖ.
Злокачественные новообразования ЩЖ в эндемиче-
ских районах зоба наблюдаются в 10 раз чаще. Рак ЩЖ
поражает преимущественно женщин, в 80…90% случаях
он возникает на фоне длительного существования узлово-
го зоба. При этом неактивные («холодные») узлы подвер-
гаются бластотрансформации значительно чаще. При мно-
голетнем существовании зоба гистологические исследова-
ния свидетельствуют, что в 15…20% случаев имеются
очаги раковой трансформации. Таким образом, узловой
(смешанный) зоб является предраковым заболеванием
ЩЖ. Рак ЩЖ развивается на фоне эутиреоидного или ги-
потиреоидного зоба. Аберрантные локализации зоба весь-
ма часто (80…90%) превращаются в рак.
При тиреотоксикозе рак практически не развивается.
Морфологически рак может быть:
- папиллярный;
- фолликулярный;
23
medwedi.ru
 - альвеолярный;
- недифференцированный (весьма злокачественный).
Клиника рака ЩЖ
Появляется и быстро увеличивается в размерах плот-
ный узел с бугристой поверхностью, который фиксирует-
ся с окружающими тканями и делается неподвижным. При
сдавлении возвратного нерва появляется осиплость голо-
са.
Диагностика осуществляется путем УЗИ, компьютер-
ной томографии, сканирования и обязательного цитологи-
ческого и/или гистологического исследования. Пункцион-
ный метод биопсии дает примерно 30% ложнонегативных
результатов.
Клинические стадии рака ЩЖ
 I стадия – маленькая опухоль 2…3 см в диамет-
ре, подвижная, не прорастающая в капсулу.
 II А стадия – небольшая одиночная (3…4 см)
опухоль или множественные мелкие подвижные,
не прорастающие капсулу, не имеющие лимфо-
генных метастазов.
 II Б – стадия – одиночная или множественные
опухоли ЩЖ не прорастающие капсулу, но
имеющие подвижные метастазы в лимфатиче-
ские узлы на пораженной стороне шеи.
 III стадия – опухоль, распространяющаяся за
пределы капсулы ЩЖ, имеются метастазы в
лимфатические узлы пораженной и противопо-
ложной стороны.
 IV стадия – опухоль, прорастающая в окружаю-
щие структуры, имеются отдаленные лимфоген-
ные и гематогенные метастазы (легкие, кости и
др.).
Лечение рака ЩЖ
Основным и наиболее радикальным методом лечения
рака ЩЖ является хирургический. В зависимости от ста-
дии и распространенности процесса выполняются сле-
дующие оперативные вмешательства:
 при I и IIA степени – экстракапсулярная субто-
тальная струмэктомия

24
 при II Б стадии – комбинированное лечение:
предоперационная лучевая терапия и тотальная
струмэктомия
 при III стадии – комбинированное лечение: пре-
доперационная лучевая терапия, расширенная
экстирпация ЩЖ (операция (Крайля), послеопе-
рационная лучевая терапия.
 при отдаленных метастазах рака ЩЖ (высоко-
дифференцированного и дифференцированного
с активным поглощением йода) в целях разру-
шения вторичных очагов, назначается радиоак-
тивный йод.

25
medwedi.ru
 Глава II.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРУДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Основные заболевания: мастит, мастопатия, рак.

Мастит
Мастит – это воспалительный процесс грудной желе-
зы, обусловленный застоем молока и/или микробной кон-
таминацией. Болеют в основном молодые женщины, как
правило, в ближайшем послеродовом периоде, хотя могут
болеть мужчины и даже новорожденные.
Этиология. Основные возбудители мастита: грампо-
ложительные кокки – 70%, грамотрицательные микроор-
ганизмы – около 30%.
Патогенез мастита. В развитии мастита решающее
значение имеют три условия:
 Предрасполагающие факторы, которые обусловлива-
ют снижение общей сопротивляемости организма:
- беременность, особенно на фоне сопутствующих
заболеваний (ревматизм, пороки сердца, сахар-
ный диабет и др.);
- патология беременности (гестоз, эклампсия и
др.);
- патология родов (выраженная кровопотеря, раз-
рыв промежности; затяжные роды).
 Застой молока в грудной железе, даже без наличия
микробов вызывает местное серозное воспаление, что
весьма часто осложняется гнойной инфекцией.
 Застой молока у кормящей родильницы может быть
вследствие различных причин:
- несоответствие молочных протоков физиологиче-
ской активности грудной железы в момент лакта-
ции;
- плоский сосок, затрудняющий процесс сосания
молока новорожденным;
26
 - недостаточное сцеживание молока после кормле-
ния ребенка, особенно при обильной лактации;
- ранний переход на искусственное вскармливание
(ребенок охотнее ест искусственную смесь).
 Возможные пути микробной контаминации:
- каналикулярный – по молочным ходам вглубь же-
лезы;
- лимфогенно – из трещин, эрозий, мацераций соска;
- гематогенно – крайне редко при септикопиемии.
Пути распространения инфекции при мастите:
1. По протяженности;
2. По соприкосновению;
3. Лимфогенно;
4. Гематогенно.
Опасности мастита:
1. Выпадение функции железы вследствие разрушения
долек;
2. Косметические дефекты грудной железы;
3. Развитие хронического мастита (предракового со-
стояния);
4. Развитие сепсиса с неблагоприятным исходом.
Клинико-морфологическая классификация мастита:
1. Серозный мастит (грудница)
2. Серозно-инфильтративный мастит
3. Гнойный мастит
4. Флегмонозный мастит
5. Гнилостный (гангренозный) мастит
6. Хронический инфильтративный мастит
Классификация мастита в зависимости от локали-
зации процесса (рис. 2.1.).
1. Поверхностный (премаммарный) мастит – воспале-
ние подкожно-жировой клетчатки в области грудной же-
лезы;
2. Субареолярный поверхностный мастит – процесс
поражает жировую клетчатку в области ареолы, может
вовлекать в процесс молочные ходы с развитием молоч-
ных свищей;
3. Интрамаммарный мастит – процесс, поражающий
дольки железы;

27
medwedi.ru
 4. Ретромаммарный мастит – процесс, располагающий-
ся за собственной фасцией грудной железы;
5. Панмастит – субтотальное или тотальное поражение
железы.

Рис. 2.1. Возможные локализации мастита:

1. Субареолярный
2. Премаммарный
3. Интрамаммарный
4. Ретромаммарный

Клиника мастита
Симптоматика мастита определяется локализацией
процесса, стадией и распространенностью.
1. При серозной и серозно-инфильтративной стадии
мастита отмечается интенсивная боль в грудной железе,
имеет место умеренный эндотоксикоз: дискомфорт, пло-
хое самочувствие, отсутствие аппетита повышение темпе-
ратуры тела до 38,0…38,50С, лейкоцитоз до 10…12•109/л.
Грудная железа диффузно увеличена, кожа гиперемирова-
на, иногда пальпируются нечеткие болезненные инфильт-
раты.
2. При гнойно-некротической стадии мастита особое
значение имеет локализация процесса: подкожные абсцес-
сы протекают с незначительным токсикозом, интрамам-
марные и особенно ретромаммарные маститы сопровож-
даются тяжелым и крайне тяжелым эндотоксикозом: об-
щее состояние тяжелое, интенсивные пульсирующие рас-
пространенные боли, температура тела выше 38,5 0С, вы-
раженная одышка, озноб, лейкоцитоз 15…25•109/л, выра-
женный сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофи-

28
лов, высокое СОЭ. Грудная железа увеличена в объеме,
кожа гиперемирована с синюшным оттенком, пальпаторно
определяются резко болезненные инфильтраты с размяг-
чением, где выявляется флюктуация, пальпируются уве-
личенные, чрезвычайно болезненные регионарные лимфа-
тические узлы (лимфаденит).
3. Хронический инфильтративный мастит может быть
первичный – исходно хроническое, как правило, серозно-
инфильтративное воспаление, или вторичный – неполное
выздоровление после перенесенного интрамаммарного
гнойного мастита.
Хронический инфильтративный мастит, как правило,
не сопровождается эндотоксикозом и не угрожает здоро-
вью и жизни пациентки, но как всякий длительный хрони-
ческий воспалительный процесс может индуцировать ме-
таплазию железистого эпителия, в связи с чем рассматри-
вается как предрак грудной железы.
Пальпация в грудной железе в течение длительного
времени инфильтратов различной величины и плотности,
периодические боли и субфебрильная температура обес-
печивают объективную информацию о диагнозе; ультра-
звуковые данные, маммография и морфологические ис-
следования с помощью пункционной биопсии позволяют
обосновать показания для оперативного лечения: секто-
ральная резекция в пределах здоровых тканей с после-
дующим гистологическим исследованием.
Лечение мастита
1. Консервативное лечение проводится в серозную и
серозно-инфильтративную стадии острого мастита.
 Ликвидировать и предупредить дальнейший застой
молока;
 В первые сутки – массаж грудной железы;
 Физиотерапевтические процедуры, обеспечивающие
поддержание реактивной гиперемии: солюкс, УФО,
УВЧ, ЛУЧ – 2, ультразвук, 25–30% димексидовый или
полуспиртовый компрессы;
 Профилактическое назначение антибиотиков и анти-
септиков;
 Иммуномодуляторы.

29
medwedi.ru
 2. Оперативное лечение острого мастита производится
в гнойно-некротическую стадию.
 При поверхностном премаммарном мастите произво-
дится пункция, аспирация экссудата, введение микро-
ирригатора. В последующем рекомендуется фракци-
онное промывание и орошение полости гнойника 3-4
раза в сутки в течение 2 – 3 дней.
 При интрамаммарном мастите вскрытие гнойника
производится радиарным разрезом, ревизия его полос-
ти, иссечение некротических тканей, промывание
пульсирующей струей раствором антисептика:
- при полном удалении некротических тканей и на-
дежной санации, полость дренируется силиконовой
трубкой, введенной путем пункции через неизме-
ненную кожу, рана ушивается наглухо;
- при невозможности иссечь все некротические тка-
ни рана дренируется марлевыми салфетками и
трубчатыми дренажами.
 При сотоподобном мастите выполняется секторальная
резекция молочной железы.
 При гнойном субареолярном мастите вскрытие абс-
цесса производится без повреждения ареолы.
 При ретромаммарном мастите разрез производится по
переходной складке у нижнего края грудной железы
(рис. 2.2).
 При панмастите выполняется субтотальное удаление
грудной железы.

Рис. 2.2. Виды разрезов при гнойном мастите.

30
 3. Общее лечение мастита
- Детоксикационная терапия
- Антибактериальная терапия
- Десенсибилизирующая терапия
- Стимуляция естественной резистентности и им-
мунокоррекция.
Дисгормональные гиперплазии и
доброкачественные опухоли молочной железы
2.1. Мастопатия
2.2. Гинекомастия
2.3. Фиброаденома
2.4. Листовидная фиброаденома
2.5. Липома
2.6. Галактоцеле (молочная киста)
Дисгормональные мастопатии (болезнь Реклю, бо-
лезнь Шиммельбуша, фиброаденоматоз, склерозирующий
аденоматоз молочной железы и др.) – пролиферативные
изменения молочных желез, характеризующиеся разрас-
танием плотной соединительной ткани, в которой распо-
ложены очаги рыхлой железистой ткани и мелкие кисты с
прозрачной жидкостью.
Этиология мастопатий
Дисгормональные нарушения, обусловленные рас-
стройством регуляторных механизмов различного уровня
(ЦНС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая систе-
ма, яичники, симпато-адреналовая система). Под влияни-
ем нервно-эндокринного дисбаланса (стрессы, гиперэст-
рогенемия различного генеза и др.) изменяется циклич-
ность физиологических процессов в ткани молочной же-
лезы, что манифестируется пролиферативной реакцией
различных клеточных элементов.
Клинико-морфологическая классификация мастопатий
1. Узловые
2. Диффузные
3. Пролиферативные.
Гистологическая классификация
1. Фиброзная форма
2. Кистозная форма
3. Железистая форма
4. Папиллярная (внутрипротоковая) форма
31
medwedi.ru
 Клиника мастопатии
- боль в пораженной молочной железе появляется в
середине менструального цикла или перед менст-
руацией: колющая, пульсирующая, жгущая;
- кожа молочной железы не изменена;
- при пальпации определяются подвижные одиноч-
ные или множественные узлы, которые не связаны
с кожей, малоболезненные (узловая форма) или
диффузное увеличение одной или нескольких до-
лек молочной железы, которые равномерно уплот-
нены, болезненны; вне менструального цикла уп-
лотнение железы несколько уменьшается, боль ис-
чезает;
- регионарные лимфатические узлы не увеличены,
безболезненны;
- у 20% пациентов наблюдаются выделения из соска
янтарного цвета или геморрагического характера.
При ультразвуковом исследовании и маммографии оп-
ределяется тень тяжистого характера, иногда выявляются
очаги просветления (кисты) или уплотнения (кальцинаты).
Диагноз подтверждается микроскопическим исследо-
ванием пунктата или гистологическим изучением секто-
рального биоптата.
Лечение мастопатии
При узловой форме показана секторальная резекция
молочной железы со срочным гистологическим исследо-
ванием.
При диффузной мастопатии больные находятся на
диспансерном учете у маммолога, где применяется кон-
сервативная терапия, направленная на регуляцию функ-
ции эндокринных желез и, прежде всего яичников, а также
лечение заболеваний женских половых органов сопутст-
вующей патологии (заболеваний печени, санацию хрони-
ческих очагов инфекции). Широкое распространение для
уменьшения пролиферативных процессов получило лече-
ние c применением микродоз йода, компрессов с 30…40%
раствором димексида, антиоксидантного комплекса, фи-
тотерапии, мастодинона и др. По показаниям назначают
андрогены, прогестерон.

32
 Гинекомастия – дисгормональное заболевание мо-
лочных желез у мужчин. Причинами развития гинекома-
стии могут быть нарушения функции гипофиза, коры над-
почечников, хронические заболевания печени.
Патоморфологические формы гинекомастии
1. Диффузная – характерна для юношей
2. Узловая форма встречается, как правило, у взрослых.
Лечение гинекомастии
В подавляющем большинстве случаев производится
оперативное удаление пораженной железы с срочным гис-
тологическим исследованием.
Фиброаденома весьма часто развивается на фоне дис-
гормональной мастопатии, появляется плотный узел, мед-
ленно прогрессирующий. Это типичная доброкачествен-
ная опухоль (имеет капсулу, экспансивный медленный
рост, не метастазирует). При УЗИ и маммографии опреде-
ляется округлая (овальная) тень с четкими контурами.
Лечение – оперативное: типичная секторальная резек-
ция грудной железы в пределах здоровых тканей с удале-
нием полоски кожи и ретромаммарной клетчатки.
Листовидная фиброаденома – разновидность перика-
наликулярной фиброаденомы. Настоящей капсулы не
имеет, однако она хорошо отграничена от окружающих
тканей, имеет слоистую структуру, характеризуется быст-
рым прогрессирующим ростом, достигая иногда больших
размеров. Кожа, как правило, в процесс не вовлекается.
Лечение – оперативное: типичная секторальная резек-
ция с срочным гистологическим исследованием, посколь-
ку листовидная фиброаденома иногда подвергается злока-
чественному перерождению.
Липома – доброкачественная опухоль, чаще всего ис-
ходящая из подкожной жировой клетчатки, характеризу-
ется медленным ростом, гладкой поверхностью, мягко-
эластической консистенцией. Иногда опухоль исходит из
ретромаммарного пространства.
Лечение – оперативное, удаление опухоли вместе с
капсулой.
Галактоцеле (молочная киста) – ретенционная киста
одного из протоков. Гладкое, мягко-эластическое образо-

33
medwedi.ru
вание, медленно прогрессирующее, не вызывающее рас-
стройства здоровья.
При УЗИ определяется кистозное образование, при
пункции аспирируется тягучая жидкость, с примесью мо-
лока.
Лечение – повторные пункции с промыванием антисеп-
тиками, введение йодоната. При рецидиве заболевания
производится операция – вылущение кисты.
Рак грудной (молочной) железы
Это злокачественная опухоль, исходящая из эпите-
лиальных элементов молочной железы.
Гистологическая классификация рака молочной же-
лезы:
1. Плоскоклеточный;
2. Железистый (аденокарцинома);
3. Скиррозный;
4. Мозговидный.
Чем менее дифференцированы клетки опухоли, тем бо-
лее она злокачественна, имеет склонность к раннему мета-
стазированию.
Степени анаплазии опухолевых клеток
G1 – высокодифференцированные
G2 – дифференцированные
G3 – низкодифференцированные
G4 – недифференцированные
Предрасполагающие факторы развития рака молоч-
ной железы
 Травмы – повторные механические повреждения, в
том числе спортивные, имеют место у 10% заболев-
ших пациенток.
 Гормональные расстройства (раком молочной железы
в подавляющем большинстве случаев болеют женщи-
ны незамужние, нерожавшие, не кормившие ребенка
своим грудным молоком, имеющие вредные привычки
и, прежде всего, курение табака).
 Мастопатии
 Фиброаденомы молочных желез

34
 Морфологические формы рака грудной железы
 Узловая форма – наиболее частая, в 47% случаев ло-
кализуется в верхненаружном квадранте, другие зоны
грудной железы поражаются данной формой рака
примерно равномерно (12-13%).
 Диффузные формы рака молочной железы
- Рожеподобная
- Маститоподобная
- Инфильтративно-отечная
- Панцирная
- Болезнь Педжета – экзематозная форма рака, ис-
ходящая из плоского эпителия главных выводных
протоков, первично поражающая сосок и ареолу.
Стадии распространенности процесса
при раке молочной железы
I стадия – T1N0M0 –опухоль менее 3 см, не переходит на
окружающую клетчатку, кожу, без поражения регионар-
ных лимфоузлов.
IIа стадия – T1-2N0M0 – опухоль не больше 5 см, пере-
ходит с ткани молочной железы на клетчатку с наличием
симптомов спаяния с кожей (симптом морщинистой ко-
жи), но без поражения лимфоузлов.
IIб стадия – T1-2N1M0 – опухоль тех же размеров или
меньше, но с поражением одиночных подмышечных лим-
фоузлов первого порядка.
III стадия – T1-3N1-3M0 – опухоль любых размеров с
множественными подмышечными или подключичными и
подлопаточными или надключичными, нарастернальными
метастазами.
IV стадия – T1-4N1-3M1 – опухоль любых размеров,
плотно фиксирована к грудной стенке, с метастазами в
регионарные лимфатические узлы, с наличием отдален-
ных гематогенных метастазов.
Клиника рака молочной железы
 Расстройство самочувствия, иногда беспричинная сла-
бость, повышенная потливость, снижение аппетита.
 Наличие опухолевого узла плотной консистенции в
железе выявляется самой больной или врачом при ос-
мотре.
35
medwedi.ru
 Морщинистость или втяжение кожи (соска) над опу-
холью («умбиликация»).
 Симптом «лимонной («апельсиновой») корки» – при-
знак распространения процесса на ретикулярные лим-
фатические сосуды кожи.
 Умеренная болезненность при пальпации опухоли.
 Неподвижность молочной железы по отношению к
большой грудной мышце (симптом Пайра) указывает
на прорастание опухоли в глублежащие ткани.
 Наличие увеличенных плотных регионарных (подмы-
шечных, подключичных, надключичных) лимфатиче-
ских узлов.
Наиболее характерные пути гематогенного ме-
тастазирования
1. Легкие
2. Кости
3. Печень
4. Другие органы.
Методы диагностики
 Пальпаторное обнаружение опухоли возможно в тол-
ще железы при величине узла более 2…2,5 см.
 УЗИ молочной железы – выявление опухоли в толще
органа возможно при величине узла диаметром 0,5…1
см.
 Маммография позволяет диагностировать узлы диа-
метром 0,3…1,0см.
 Аспирационная биопсия, в том числе непальпируемых
опухолей (под УЗИ-контролем), с гистологическим
исследованием.
 Биопсия патологического очага с гистологическим
исследованием методом секторальной резекции.
Лечение рака молочной железы
Оперативные методы
1. Простая нерадикальная мастэктомия – удаление
грудной железы вместе с клетчаткой (лимфатическими
узлами) подмышечной области (carcinoma in situ, запу-
щенные формы рака по косметическим или социальным
показаниям).
36
 2. Радикальная резекция молочной железы (органосо-
храняющая) с удалением всего регионарного лимфатиче-
ского коллектора независимо от наличия в них матестазов
– выполняется при опухолях по системе TNM: T1N0M0 и
T2N0M0
3. Радикальная мастэктомия по Halsted – удаление мо-
лочной железы вместе с большой и малой грудными
мышцами, клетчаткой (лимфатическими узлами) подмы-
шечной, подключичной и подлопаточной областей.
4. Мастэктомия по Patey – удаление грудной железы со
всеми указанными лимфатическими коллекторами и ма-
лой грудной мышцей, фасцией большой грудной мышцы.
Сохранение большой грудной мышцы улучшает космети-
ческий эффект.
5. Расширенная мастэктомия по Urban – удаление мо-
лочной железы с большой и малой грудными мышцами,
клетчаткой подмышечной, подключичной и подлопаточ-
ной областей, а также лимфатических узлов, расположен-
ных по ходу внутренних грудных артерий и вен надклю-
чичной области. Эта операция применяется редко, при
опухолевых процессах, поражающих внутренние квадран-
ты, весьма травматична. Альтернативой ее является ти-
пичная радикальная мастэктомия по Halsted в сочетании с
лучевой и химиотерапией.
Лучевая терапия
1. Предоперационная
2. Послеоперационная
Химиотерапия, как правлило, послеоперационная:
фторурацил, Тио-ТЭФ, циклофосфан, бензотеф и др.
Гормональная терапия – ингибирование, выключение
действия эстрагенов, которые стимулируют опухолевый
рост.
1. Удаление яичников (овариоэктомия)
2. Введение андрогенов (томоксифен и др.)
3. Введение кортикостероидов
4. Адреналэктомия – двустороннее удаление надпочеч-
ников показано при появлении рецидивов и метастазов
опухоли у больных, которым яичники ранее были удалены

37
medwedi.ru
и у больных с резко выраженной генерализацией опухоле-
вого процесса. Эта операция продлевает жизнь больных.
5. Схема лечения рака молочной железы, рекомендо-
ванная Белорусским НИИ онкологии:
 При I стадии – радикальная мастэктомия
 При II и III стадиях без лимфогенных метастазов –
комбинированное лечение:
- предоперационная лучевая терапия (СОД – сум-
марная очаговая доза 20Гр);
- радикальная мастэктомия.
 При II и III стадиях с наличием одиночных регио-
нарных лимфогенных метастазов – комплексное
лечение:
- предоперационная лучевая терапия (СОД – 20
Гр);
- радикальная мастэктомия;
- послеоперационная лучевая терапия (СОД –
20Гр);
- гормоно- и химиотерапия в течение 2-х ближай-
ших лет.
 При III стадии с наличием множественных регио-
нарных лимфогенных метастазов – комплексное
лечение:
- предоперационная лучевая терапия (СОД – 20Гр);
- радикальная мастэктомия по Холстеду;
- послеоперационная лучевая терапия (СОД – 40 Гр);
- гормоно- и химиотерапия в течение 2-х ближайших
лет.

38
 Глава III.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ

Классификация основных заболеваний

легких и плевры
1. Воспалительные (нагноительные) заболевания:
1.1. Абсцессы легких
1.2. Гангрена легкого
1.3. Бронхоэктатическая болезнь
1.4. Эмпиема плевры
1.5. Пиопневмоторакс
2. Пневмоторакс, гемоторакс.
3. Опухолевые заболевания легких:
3.1. Доброкачественные: эпителиальные (кисты, па-
пилломы, аденомы), мезодермальные (фибро-
мы, миомы, невриномы, гематомы), дисэмбрио-
нальные (гастрохондрома, тератома).
3.2. Злокачественные: рак легкого.
Абсцесс легких
Абсцесс легких – ограниченный пиогенной капсулой
гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани.
Этиология
Наиболее часто возбудителями абсцесса легких явля-
ются микробные ассоциации, включающие аэробов и ана-
эробов:
 Золотистый стафилококк;
 Пневмококк;
 Кишечная палочка;
 Вульгарный протей;
 Палочка Фриндляндера;
 Bact. fragilis;
 Bact. melaninodenicus
 Peptococcus
 Peptostreptococcus и др.
39
medwedi.ru
 Патогенез
Основными причинами развития абсцесса легкого яв-
ляются:
 потеря воздушности легочной ткани (аспирация,
обтурация бронхов);
 локальное расстройство кровообращения;
 снижение резистентности организма;
 микробная инвазия с гнойной деструкцией из-
мененной ткани;
 инородные тела бронхов.
Пути контаминации микроорганизмов:
- бронхолегочный;
- гематогенный (эмболический);
- лимфогенный;
- травматический (контактный).
Патогенетическая классификация абсцессов по
С.И. Спасокукоцкому:
1. Пост- или метапневмонические,
в т.ч. постгриппозные 50…60%
2. Аспирационные
40…45%
3. Обтурационные
4. Травматические 1…2%
5. Метастатические (эмболические) 5…6%
6. Паразитарные (эхинококк, глистная
инвазия) 1%
Патологическая анатомия
При абсцедирующей пневмонии гнойному расплавле-
нию подвергаются метальвеолярные перегородки, при
этом нарушается регионарное кровообращение, появля-
ются мелкие участки некротических тканей (предабсцесс).
Под влиянием протеолитических ферментов некротиче-
ские массы отторгаются, распадаются, а вокруг размножа-
ется эндотелий, фибробласты усиленно продуцируют кол-
лаген, формируется грануляционная ткань, образуется
пиогенная капсула. Таким путем образуется острый абс-
цесс легкого, который, вследствие дальнейшего распро-
странения, увеличивается в размерах, гнойная капсула его
утолщается.
Если в процессе распространения абсцесса разрушается

40
одна из стенок бронха, содержимое абсцесса может выде-
литься наружу в виде гнойной мокроты.
При этом стенки острого абсцесса спадаются и может
наступить выздоровление (рубцевание бывшей полости).
При длительном существовании абсцесса (более 2 мес.)
стенки его настолько склерозируются, что самопроиз-
вольное вскрытие его в бронх или оперативное через
грудную стенку, не приводит к выздоровлению, так как
стенки полости абсцесса ригидны и не позволяют распра-
виться легочной ткани. Следовательно, острый абсцесс
легкого при неадекватном лечении через 2 мес. переходит
в хроническую форму.
Абсцессы легких могут быть единичные или множест-
венные; односторонние или двусторонние.
Клиника острого абсцесса легкого
Типично протекающие острые абсцессы легких, как
правило, проходят две стадии (периода):
1. До вскрытия абсцесса в бронх;
2. После вскрытия абсцесса в бронх.
Основные симптомы острого абсцесса легкого до
вскрытия в бронх:
1. Острое начало с характерными признаками
пневмонии.
2. Лихорадка, сопровождающаяся ознобами.
3. Выраженная повышенная потливость.
4. Боли в грудной клетке.
5. Кашель с отделением необильной тягучей, вяз-
кой, слизистой мокроты.
6. Притупление перкуторного звука (в проекции
поражения).
7. Дыхание ослаблено, а при периферической ло-
кализации процесса – не выслушивается.
Основные симптомы острого абсцесса легкого после
вскрытия в бронх:
1. Кашель с обильным отделением гнойной мокро-
ты (полным ртом), весьма часто с небольшой
примесью крови. Мокрота может иметь непри-
ятный запах, обусловленный анаэробными мик-
роорганизмами. При стоянии в банке мокрота

41
medwedi.ru
 разделяется на 3 слоя: нижний – гной (детрит),
средний – серозный, верхний – пенистый.
2. Температура снижается, исчезают ознобы.
3. Резко уменьшаются боли в груди.
4. Притупление перкутрного звука (в проекции по-
ражения) уменьшается.
5. Выслушивается бронхиальное дыхание, иногда с
амфорическим оттенком, влажные хрипы.
6. Общее состояние резко улучшается.
Весьма важную роль в течении и исходе острого абс-
цесса легкого имеет локализация процесса (рис. 3.1).

Рис. 3.1. Локализация абсцессов легкого

а – абсцесс периферической зоны
б – абсцесс периферической зоны, осложнившийся плевритом
г – абсцесс средней зоны легкого
д – абсцесс центральной зоны легкого.

Легкое условно делится на три зоны:

1. Центральная – зона бронхов I порядка;
2. Средняя – зона бронхов II…IV порядка;
3. Периферическая – зона бронхов мелкого порядка.
Абсцессы, располагающиеся в первой зоне (централь-
ные) протекают тяжело: выраженная одышка, боли в гру-
ди, гектическая лихорадка и высокий лейкоцитоз. Однако,
вероятность прорыва в бронх в этих случаях весьма высо-
кая, поэтому период вскрытия наступает рано и полость
абсцесса может быстро санироваться. В то же время, на-
личие в воротах легкого большого количества крупных
сосудов может привести к разрушению их и развитию ле-
гочного кровотечения.
42
 Абсцессы, расположенные в средней зоне, протекают
типично в две фазы, не так рано, но практически всегда в
острую стадию (в пределах 4-6 недель) вскрываются в
бронх, при этом дренирующая функция бронха зависит от
положения тела пациента. Возможна санация полости
абсцесса, но для этого требуется искусственное улучше-
ние дренирующей функции бронха, в противном случае
абсцесс переходит в хроническую стадию.
Абсцессы, расположенные в периферической зоне (пе-
риферический абсцесс) протекают как типичный нагнои-
тельный процесс, имеющий склонность к переходу в хро-
ническую стадию. Имеется реальная опасность развития
гнойного плеврита (прорыв инфекции или гнойника в
плевральную полость). Прорыв гнойника в бронх незако-
номерен, наступает поздно, дренирующая функция малого
бронха, как правило, неэффективна. Возможно развитие
плевро-легочного свища.
Диагностика острого гнойного абсцесса легкого
 Анализ мокроты, цитологическое исследование
 Рентгенография грудной клетки в двух проекциях
 Томография
 Ультразвуковое исследование
 Бронхоскопия
 Бронхография (абсцессография)
 Компьютерная томография.
Лечение острого гнойного абсцесса легкого.
А. Консервативное
1. Внутривенное введение антибиотиков (цефалоспо-
рины, тиенам, аминогликозиды), антисептиков (ди-
мексид 0,3…0,5 мл/кг в 400 мл 5% раствора глюко-
зы, диоксидин, метрогил, метронидазол).
2. Лечебные ингаляции с бронхолитиками, антисепти-
ками, средствами, разжижающими мокроту (сода,
протеолитические ферменты и др.).
3. Лечебные (санационные) бронхоскопии.
4. Детоксикационная терапия.
5. Иммунотерапия (ронколейкин, интерлейкин-2, им-
мунофан, пентоглобин, свежезамороженная анти-
стафилоккоковая плазма).
43
medwedi.ru
 6. Анаболические препараты на фоне высококалорий-
ного (в т.ч. парентерального) питания.
7. Постуральный дренаж – положение тела, при кото-
ром происходит максимальное отделение мокроты.
Консервативная терапия при абсцессах диаметром бо-
лее 6 см бесперспективна, показано хирургического вме-
шательство.
Б. Оперативное
1. Микротрахеостомия для локального введения ан-
тибактериальных препаратов и бронхолитиков.
2. Трансторакальное дренирование абсцесса под кон-
тролем УЗИ, с последующей санацией.
3. При переходе абсцесса в хроническую форму: ре-
зекция участков пораженного легкого (сегментэк-
томия, лобэктомия).
Гангрена легкого
Гангрена легкого – распространенная прогрессирую-
щая деструкция легочной ткани без ограничивающей кап-
сулы, обусловленная гнилостной инфекцией.
Этиология гангрены легкого
1. Бактероиды
2. Фузобактерии
3. Анаэробные кокки
4. Кишечная палочка
5. Протей и др.
Патогенез
Основную роль играет снижение резистентности орга-
низма. Анаэробы обладают выраженными плазмокоагули-
рующими и гемолитическими свойствами, поэтому при
развитии подобного патологического процесса очень бы-
стро наступает тромбоз, вначале венозных, а затем и арте-
риальных сосудов, образуются обширные очаги некроти-
ческой ткани, которые подвергаются гнилостному распа-
ду. В процесс, как правило, вовлекается висцеральная, а
затем париетеральная плевра. Закономерно происходит
ранний прорыв в бронх, чаще крупный.

44
 Клиника гангрены легкого
 Острое начало
 Исходно тяжелое состояние больного: цианоз, одыш-
ка, тахикардия, артериальная гипотония
 Неприятный запах выдыхаемого воздуха (до вскрытия
абсцесса в бронх)
 Прогрессирующая анемия
 Гемолитическая желтуха
 Интенсивные боли в груди
 Обширная зона притупления перкуторного звука
 При прорыве процесса в бронх – появляется обильное
количество пенистой мокроты зловонного запаха,
имеющий вид «мясных помоев» с участками детрита
легочной ткани серого цвета.
Диагноз верифицируется клинической картиной и
рентгенологическими и УЗИ исследованиями.
Лечение
1. Интенсивная детоксикационная терапия
2. Антибактериальная терапия, направленная пре-
имущественно на анаэробную флору
3. Антикоагулянты прямого действия
4. Срочная пульмон- или лобэктомия с дренировани-
ем плевральной полости.
Летальность при всех видах лечения очень высокая.
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктазия – стойкое патологическое расширение
просвета бронхов вследствие нарушения их анатомиче-
ской структуры, что сопровождается нарушением способ-
ности эвакуации бронхиального секрета и развитием вто-
ричного воспаления.
Этиология
Бронхоэктазы развиваются чаще всего вследствие вос-
палительных процессов (пневмонии, бронхит, коклюш,
аспирационный синдром).
Патогенез
В основе развития бронхоэтазии лежит ряд факторов:
- изменение мышечно-эластических свойств стен-
ки бронха;
45
medwedi.ru
 - механическое препятствие опорожнения бронха
(закупорка, отек);
- повышение внутрибронхиального давления (на-
копление секрета, длительный кашель).
Патологическая анатомия
Застой слизи и гноя в измененном бронхе усиливает
воспалительный процесс, ворсинчатый эпителий бронхов
метаплазируется в многослойный плоский, перибронхи-
альная ткань подвергается соединительнотканной индура-
ции, просвет бронха растягивается. В процесс вовлекается
окружающая легочная ткань.
Патанатомически различают три стадии процесса раз-
вития бронхоэктатической болезни.
I стадия – расширение мелких бронхов до 1-1,5 см, но
стенки их выстланы нормальным цилиндрическим эпите-
лием, просвет заполнен слизистым секретом.
II стадия – в дилатированных бронхах возникает гной-
ное воспаление: цилиндрический эпителий местами
трансформируется в многослойный плоский, в подслизи-
стом слое выраженная клеточная серозная инфильтрация,
формируются очаги рубцовой ткани. Просвет бронхов за-
полнен гнойным экссудатом, местами изъязвления эпите-
лия.
III стадия – гнойное воспаление переходит на окру-
жающую легочную ткань с развитием пневмосклероза,
сужением и деформацией расширенных, заполненных
гноем, бронхов.
По преимущественному изменению бронхов различают
цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые
сочетаются с ателектазом участков легкого.
Клиника и диагностика
Бронхоэктатическая болезнь характеризуется длитель-
ным, многолетним течением с периодами тяжелых обост-
рений.
Главным симптомом является кашель с отделением
вначале серозно-гнойной, а затем гнойной мокроты, коли-
чество которой постепенно увеличивается.
Периодически у больных появляется типичная картина

46
абсцесса легкого: боли в груди, лихорадка, ознобы, лейко-
цитоз и т.д. Затем усиливается кашель и внезапно отделя-
ется 200…300 мл гнойной мокроты и состояние улучша-
ется.
Клинически можно выделить три стадии:
1 стадия – бронхоэктатическая болезнь
2 стадия – нагноение бронхоэктазов
3 стадия – деструкция легочной ткани
Диагностика
 Рентгеноскопия, рентгенография
 Бронхография
 Бронхоскопия
 Томография.
Лечение
А. Консервативное
Проводится больным с 1 стадией и тем пациентам, ко-
торым операции противопоказаны.
1. Полноценное, богатое белками питание
2. Витамины группы В, антиоксиданты
3. Антибактериальная терапия в соответствии с
чувствительностью микрофлоры
4. Димексид внутривенно 0,3…0,5 мл/кг массы те-
ла на 400 мл 5% раствора глюкозы.
5. Лечебные ингаляции
6. Санационные бронхоскопии
7. Постуральный дренаж
8. Отхаркивающие средства.
Б. Оперативное лечение
Заключается в удалении пораженных участков легоч-
ной ткани:
 сегментэктомия;
 лобэктомия;
 пульмонэктомия;
 двусторонняя резекция легких.
Эмпиема плевры
Экссудативное воспаление в плевральной полости мо-
жет быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным
и смешанным.
47
medwedi.ru
 В хирургических стационарах лечат преимущественно
пациентов с гнойными плевритами. Накопление гноя в
некоторых полостях называется также эмпиемой (плевра,
желчный пузырь). Следовательно, эмпиема плевры – это
гнойный плеврит.
Этиология
Наиболее частые возбудители эмпиемы плевры:
1. Грамположительные гноеродные кокки
2. Грамотрицательные микроорганизмы
3. Неспорообразующие анаэробные микроорга-
низмы
4. Туберкулезная палочка (микобактерия Коха)
Патогенез
Эмпиема плевры бывает первичной и вторичной.
Первичная эмпиема является результатом непосредст-
венной контаминации плевральной полости при открытых
повреждениях, включая оперативные вмешательства (кон-
тактная инфекция).
Вторичная эмпиема связана с наличием в организме
очага гнойной инфекции (пневмонии, абсцессы и др.).
Пути микробной контаминации плевральной полости:
 по соприкосновению – прорыв микроорганизмов
через измененные ткани из прилежащего очага ин-
фекции (плевропневмония, периферический абс-
цесс легкого и др.);
 вторичный контактный путь – прорыв гнойника в
плевральную полость (абсцесс легкого, грудной
стенки, поддиафрагмального пространства и др.);
 Лимфогенный – из легкого или верхнего этажа
брюшной полости;
 Гематогенный – из отдаленного гнойного очага.
Патологическая анатомия
Гнойное воспаление приводит к образованию массив-
ных рубцовых шварт на обоих листках плевры, развитию
плевроторакальных или плевробронхиальных свищей.
Эмпиема плевры до 8 недель рассматривается как ост-
рая, после 8 недель, в связи с развитием грубых рубцовых
изменений, потерей способности легкого к расправлению,
48
эмпиема считается хронической, при этом изменяется так-
тика лечения.
Классификация эмпиемы плевры по локализации.
 Свободные эмпиемы (тотальные, субтотальные,
малые)
 Ограниченные (осумкованные) эмпиемы
(рис.3.2.):
 Верхушечные (апикальные);
 Пристеночные (паракостальные);
 Базальные (диафрагмальные);
 Парамедиастинальные;
 Междолевые (интралобарные);
 Костодиафрагмальные;
 Многокамерные.

Рис. 3.2. Локализация осумкованных эпием

1 – верхушечная;
2 – междолевая;
3 – пристеночная;
4 – базальная;
5 – верхушечно-боковая;
6 – парамедиастинальная;
7 – костодиафрагмальная.

Клиника
1. Нарастающий эндотоксикоз: резкая слабость, вы-
сокая температура, лейкоцитоз, потеря аппетита,
нарушение сна и т.д.
2. Боли в груди
3. Лихорадка постоянного типа
4. Одышка
49
medwedi.ru
 5. Кашель сухой, иногда с выделением скудной сли-
зистой мокроты, в редких случаях с обильной
гнойной мокротой, неприятного или зловонного
запаха (бронхоплевральный свищ).
6. Тахикардия
7. При объективном обследовании: больные находят-
ся в полусидячем положении или лежат «на боль-
ном боку». Кожа бледная, иногда отмечается акро-
цианоз, иктеричность склер.
При обширной эмпиеме межреберные промежутки
расширены, сглажены. Голосовое дрожание резко ослаб-
лено. Перкуторно определяется тупость различной протя-
женности, аускультативно – дыхание ослаблено или не
прослушивается.
Методы обследования
1. Рентгенография грудной клетки
2. Томография, в т.ч. компьютерная
3. УЗИ
4. Пункция плевральной полости
5. Торакоскопия
Лечение
Главным в лечении является:
 раннее удаление эксудата из плевральной полости;
 быстрое расправление легкого;
 закрытие имеющегося бронхоплеврального свища.
1. Консервативная терапия, в том числе интенсивная
инфузионная, антибактериальная и детоксикационная яв-
ляется обязательным, но вспомогательным мероприятием,
применяется в комбинации с пункциями плевральной по-
лости и другими манипуляциями и оперативными вмеша-
тельствами.
2. Повторная пункция плевральной полости с аспира-
цией содержимого.
3. Торакоцентез с постоянной аспирацией и непрерыв-
ным или фракционным промыванием гнойной полости
рис. 3.3).
4. Торакоскопия с рассечением спаек, удалением нек-
ротических тканей, фибрина, санацией антисептиками,
фотокоагуляция, адекватное дренирование.

50
 5. При хронической ограниченной эмпиеме произво-
дятся различные виды торакопластики или плеврэктомия
и декортикация легкого (операция Делорма).

Рис. 3.3. Введение дренажа в плевральную полость с

помощью троакара (торакоцентез).

Пиопневмоторакс
Развивается при вскрытии туберкулезной каверны или
периферического абсцесса легкого, сообщающегося с
бронхом (рис. 3.4). Клиническое проявление пиопневмо-
торакса может быть острым, подострым и стертым.

Рис. 3.4. Поражение плевры

А – пиоторакс
Б – пиопневмоторакс

При остром пиопневмотораксе в плевральную полость

вскрывается достаточно большой абсцесс, имеющий со-
51
medwedi.ru
общение с крупным бронхом. Это сопровождается разви-
тием плевро-пульмонального шока: интенсивные боли,
тяжелая одышка, приводящая к неэффективному дыха-
нию, выраженное падение АД, тахикардия, бледность
кожных покровов, акроцианоз, холодный пот, олигурия.
При подостром течении пиопневмоторакса имеет ме-
сто прорыв в плевральную полость небольшого субплев-
рального гнойника, не имеющего сообщения с крупным
бронхом. Характеризуется подострым течением, типич-
ным для гнойного плеврита.
Стертая форма пиопневмоторакса возникает в тех
случаях, когда гнойник легкого вскрывается в ограничен-
ный спайками отдел плевральной полости. Чем меньший
отдел плевры вовлекается в процесс, тем менее выражена
картина пиопневмоторакса.
Лечение пиопневмоторакса:
1. Торакоцентез во II межреберье по среднеключичной
линии, VII межреберье по среднеподмышечной, дренаж
плевральной полости по Бюлау, при неэффективности –
активная вакуум-аспирация. Дополнительно – санация
плевральной полости антисептиками (диоксидин, хлор-
гексидин и др.).
2. Торакотомия или видеоторакоскопии, сегментарная
резекция, лобэктомия, плеврэктомия, декортикация легко-
го, дренирование плевральной полости.
Пневмоторакс
Пневмоторакс – патологическое состояние организма,
обусловлено наличием (поступлением) в плевральную по-
лость воздуха.
Этиология
1. Проникающие ранения грудной клетки
2. Повреждение легкого (бронха)
Проникающие ранения грудной клетки могут быть
вследствие механического повреждения или операцион-
ной травмы
Повреждения легкого (бронха) возможны при закрытой
травме и спонтанные (самопроизвольные без видимой
причины).

52
 Возможные причины самопроизвольного пневмоторак-
са:
 Буллезная эмфизема
 Кисты легких
 Пневмосклероз
 Плевральные сращения
 Туберкулез легких
 Абсцесс легких, сообщающийся с бронхом.
Пневмоторакс может быть односторонним и двусто-
ронним.
Патогенез расстройств гомеостаза при пневмо-
тораксе.
1. Коллабирование (спадение) легкого
2. Нарушение легочной вентиляции – ухудшение
условий оксигенации крови
3. Нарушение транспорта кислорода, развитие ги-
поксемии и гипоксии
Клиника
Основные общие признаки пневмоторакса
 Боли в грудной клетке
 Выраженная одышка
 Цианоз
 Кашель преимущественно сухой, но возможен и с
отделением мокроты, в том числе гнойной.
 Тимпанит при перкуссии
 При аускультации дыхание ослаблено или не вы-
слушивается
 Тахикардия
 Артериальная гипотония.
Классификация пневмоторакса:
1. Открытый
2. Закрытый
3. Клапанный
4. Пиопневмоторакс
Открытый пневмоторакс – состояние, когда воздух
через рану грудной стенки свободно поступает в плев-
ральную полость на вдохе и свободно выходит из нее на
выдохе.

53
medwedi.ru
 Закрытый пневмоторакс – состояние, когда воздух,
попавший в плевральную полость, не имеет выхода из нее.
Клапанный пневмоторакс – поврежденное легкое или
мягкие ткани грудной стенки могут приобрести роль кла-
пана: на вдохе они пропускают воздух в плевральную по-
лость, на выдохе – препятствуют его выходу обратно. Та-
ким образом, в плевральную полость «накачивается» воз-
дух, создается напряженный пневмоторакс, легкое колла-
бируется, происходит смещение органов средостения в
здоровую сторону, нарушается функция сердца, появляет-
ся и прогрессирует подкожная или медиастинальная эм-
физема. Вследствие нарастающего расстройства дыхания
и гемодинамики состояние быстро ухудшается.
Методы исследования
1. Рентгенография грудной клетки
2. Пункция плевральной полости
3. Торакоскопия.
Лечение пневмоторакса
При небольшом пневмотораксе без существенного
сдавления легких лечение консервативное: противовоспа-
лительная и антибактериальная терапия.
При существенном сдавлении легкого – плевральная
пункция во II межреберьи по среднеключичной линии с
аспирацией воздуха. Контроль эффективности осуществ-
ляется рентгенологически через сутки.
При неэффективности – торакоцентез во II межребе-
рьи, дренаж плевральной полости по Бюлау или активная
вакуум-аспирация.
Гемоторакс
Гемоторакс – скопление крови в плевральной полости в
результате повреждения грудной стенки или органов
грудной полости.
Этиология
1. Повреждение тканей грудной стенки
2. Повреждение ткани легкого
3. Повреждение органов средостения.
Патогенез
При повреждении тканей грудной стенки или органов
грудной полости возникает кровотечение, со скоплением
54
крови в плевральной полости. Это приводит к сдавлению
легкого, нарушению легочной вентиляции и анемии. В
дальнейшем, излившаяся кровь свертывается. Вторичный
фибринолиз возможен в ограниченных пределах при не-
большом гемотораксе.
В зависимости от кровопотери может развиться острая
анемия, геморрагический шок или геморрагический кол-
лапс.
Расстройство дыхания также зависит от скорости кро-
вотечения и объема кровопотери.
В зависимости от количества крови, излившейся в
плевральную полость, выделяют малый, средний и боль-
шой гемоторакс.
Малый гемоторакс – излившаяся кровь занимает до 1/3
плевральной полости. Это манифестируется умеренным
расстройством системной гемодинамики и одышкой.
Малый гемоторакс может быть ограниченным:
1. Верхушечный
2. Междолевой
3. Паракостальный
Средний гемоторакс – излившаяся кровь занимает 2/3
плевральной полости (уровень крови достигает нижнего
угла лопатки). Подобное состояние приводит к выражен-
ным расстройствам системной гемодинамики и тяжелой
одышке.
Большой гемоторакс – излившаяся кровь занимает
всю или почти всю плевральную полость. Это проявляется
тяжелым расстройством системной гемодинамики и не-
эффективным дыханием, проявляющимся цианозом кожи,
ногтевых лож и видимых слизистых.
Основные симптомы гемоторакса
1. Боли в груди
2. Одышка
3. Слабость
4. Головокружение
5. Тахикардия
6. Артериальная гипотония
7. Притупление перкуторного звука
8. Аускультативно – резкое ослабление дыхания, ко-
торое иногда совершенно не выслушивается.
55
medwedi.ru
 9. Голосовое дрожание на стороне поражения не оп-
ределяется.
Методы исследования
1. Рентгенография грудной клетки
2. Пункция плевральной полости
3. Торакоскопия
4. УЗИ
Весьма важное значение для определения хирургиче-
ской тактики имеет вопрос: продолжается кровотечение
или оно остановилось.
Наиболее простым методом решения указанного во-
проса является исследование аспирационной пробы Руви-
луа–Грегуара:
- если аспирированная из плевральной полости
кровь сворачивается, значит у больного крово-
течение продолжается;
- если аспирированная кровь не сворачивается,
следовательно кровотечение остановилось.
Лечение гемоторакса
1. Интенсивная гемостатическая терапия
2. При малом и среднем пневмотораксе в условиях
остановившегося кровотечения производится
плевральная пункция с реинфузией аспирирован-
ной крови.
3. У пострадавших без явлений шока выполняется
дренирование плевральной полости в VII, VIII
межреберьях по задней подмышечной линии с по-
следующим динамическим наблюдением за коли-
чеством выделяемой крови на фоне интенсивной
гемостатической терапии. Если количество выде-
ляемой крови составляет не более 200 мл/ч – про-
должается консервативное лечение. При кровопо-
тере 300 мл/ч в течение 3-х часов – торакотомия.
4. При продолжающемся кровотечении, большом ге-
мотораксе, при безуспешности консервативной те-
рапии свернувшегося гемоторакса, гемоторакса с
гипотензией показана торакотомия: окончательная
остановка кровотечения, удаление из плевральной

56
 полости излившейся крови, дренирование двух-
просветным дренажом.
5. Широко используется лечебная видеоторакоско-
пия.
Рак легкого
Рак легкого – злокачественное новообразование, разви-
вающееся вследствие бластотрансформации эпителия сли-
зистой оболочки бронхов или их желез.
Рак легкого в 70…80% случаев поражает городское на-
селение, мужчины болеют в 6…8 раз чаще, чем женщины.
Этиология и патогенез
Рак легкого – полиэтиологическое заболевание, обу-
словленное действием специфических канцерогенных
факторов.
Основные факторы, способствующие развитию
рака легкого:
 Курение. При сгорании (перегонке) табака образу-
ется около 30 канцерогенных веществ, в том числе
весьма стойких (бензпирен, метилхолантрен и др.),
которые с дымом поступают в дыхательные пути
курящего человека и окружающих (!). Курящие
люди в 15…20 раз чаще болеют раком легкого,
чем некурящие. Родственники курящего человека
в 3…5 раз чаще болеют раком легкого. Имеется
прямая зависимость между интенсивностью куре-
ния и частотой развития рака. Инкубационный пе-
риод в среднем составляет 10…20 лет. Чем интен-
сивнее курение, тем короче инкубационный пери-
од. Потомство курящих женщин имеет склонность
к легочным заболеваниям, в том числе к раку лег-
кого.
 Загрязнение воздуха канцерогенами:
- кухонные дымы (перегары)
- выхлопные газы автотранспорта
- испарение гудрона
- пыль асфальта
- цементная пыль
- пыль асбеста, кобальта, мышьяка и др.

57
medwedi.ru
 Хронические воспалительные заболевания бронхов
Патологическая анатомия
Классификация рака легкого по локализации
1. Центральный рак, исходящий из главного, доле-
вого или сегментарного бронха (80…90%):
1.1. Эндобронхиальный (полиповидный, сосочко-
вый);
1.2. Перибронхиальный (узловой, разветвленный);
2. Периферический рак, исходящий из мелких
бронхов (10…20%):
2.1. Внутридолевой узел
2.2. Субплевральный рак, в том числе рак верхушки
легкого («опухоль Панкоста»);
2.3. Полостной рак;
2.4. Диффузный (милиарный) рак.
В зависимости от гистологического строения рак лег-
кого может быть:
 плоскоклеточный с ороговением или без орого-
вения;
 железистый (аденокарцинома);
 недифференцированный (крупноклеточный,
мелкоклеточный, овсяноклеточный)
Клиника рака легкого
Центральный (бронхогенный) рак характеризуется сте-
нозированием бронха и развитием пневмонита:
 выраженная одышка;
 боли в грудной клетке;
 субфебрильная температура;
 слабость;
 повышенная потливость;
 артропатия токсико-инфекционной природы.
Периферический рак протекает как очаговая пневмо-
ния:
 стойкие боли в груди;
 немотивированная одышка;
 сухой кашель (поздний признак);
 общие симптомы эндотоксикоза, в том числе арт-
ропатия.
58
 Диагностика
1. Рентгенография грудной клетки
2. Бронхоскопия с прицельной биопсией
3. Бронхография
4. Компьютерная томография
5. Плевральная пункция, торакоскопия
6. Цитологическое исследование мокроты и про-
мывных вод бронхиального дерева
7. Микроскопия пунктата, биопсийного материала.
Лечение
1. Оперативное:
1.1. Лобэктомия;
1.2. Билобэктомия;
1.3. Пневмэктомия
2. Комбинированное (оперативно-лучевое)
3. Химиотерапия (циклофосфан, метотрексат, ад-
риамиспен)
4. Комплексное.

59
medwedi.ru
 Глава IV.
ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПИЩЕВОДА

Ожоги пищевода
Ожоги пищевода возникают в результате случайного
или преднамеренного приема через рот различных хими-
чески агрессивных веществ.
Этиология ожога пищевода
Кислоты: уксусная, соляная, серная, азотная и др.
Щелочи: каустическая сода, едкий калий, едкий натрий
и др.
Патогенез
Кислоты коагулируют белки (коагуляционный нек-
роз), струп из слизистого и подслизистого слоев пищевода
в определенной степени препятствует проникновению
кислоты вглубь тканей.
Щелочи растворяют белки, эмульгируют жиры (колик-
вационный некроз), в результате щелочь проникает глу-
боко в ткани, вызывая обширные повреждения.
Патологическая анатомия
Классификация ожогов пищевода в связи с глубиной
поражения:
I степень – повреждение эпителия слизистой оболочки
(гиперемия и отек слизистой).
II степень – некроз местами распространяется на всю
толщу слизистой оболочки пищевода, изъязвление слизи-
стой.
III степень – некроз, распространяющийся на все слои
стенки пищевода.
Клиника острого (первого) периода ожога пищевода
1. Интенсивная боль в полости рта, в глотке и за
грудиной.
2. Слюнотечение
60
 3. Невозможность глотания
4. Рвота слизисто-кровяными массами
5. Осиплость голоса
6. Симптомы интоксикации, коллапс, шок.
Смерть может наступить вследствие интоксикации в
первые 3…4 суток или на 5…7 день от перфорации стенки
пищевода и развития медиастенита.
Клиника II периода ожога пищевода характеризиру-
ется постепенной ликвидацией интоксикации, больной
начинает принимать пищу, но, как правило, жидкую, так
как глотание сопровождается сильной болью.
Клиника III периода ожога пищевода характеризуется
симптомами расстройства глотания (дисфагия) вследствие
сужения пищевода и истощением.
Лечение острых ожогов
1. Адекватное обезболивание пищевода
2. Промывание желудка с введением антидота (ней-
трализация принятого химического вещества)
3. Детоксикация
4. Профилактика острой почечной недостаточности
5. Противовоспалительная и антибактериальная те-
рапия.
6. Раннее бужирование пищевода, начиная с 7…8
дня.
Классификация рубцовых стриктур пищевода
 Клапанная (мембранная)
 Ограниченная (протяженность до 2 см)
 Кольцевидная (протяженность 2…3 см)
 Трубчатая (протяженность 4…8 см)
 Тотальная (по всей длине пищевода)
Оперативное лечение стриктур пищевода – спо-
собы пластики пищевода:
1. Кожная пластика
2. Тонкокишечная пластика
3. Толстокишечная пластика
4. Пластика пищевода желудком

61
medwedi.ru
 Ахалазия кардии (кардиоспазм)
Ахалазия кардии – нервно-мышечное заболевание
пищевода, характеризующееся затрудненным прохожде-
нием пищи из пищевода в желудок, обусловленное отсут-
ствием рефлекторного синхронного раскрытия кардии при
глотании.
Этиология
Нарушения функции кардии при глотании и прохожде-
нии пищи по пищеводу могут быть связаны со следую-
щими факторами:
 Врожденная аномалия развития нервного аппарата;
 Конституционная невростения с неврогенной дис-
координацией моторики пищевода;
 Инфекционно-токсическое поражение нервного
сплетения пищевода и кардии.
Предрасполагающие условия:
 Длительный гиповитаминоз;
 Стойкое эмоциональное напряжение
 Алиментарная дистрофия
Патогенез ахалазии кардии
 Врожденное отсутствие, дистрофия или распад ряда
ганглиозных клеток ауэрбаховского нервного сплете-
ния.
 Нарушение иннервации пищевода, дистрофия мышеч-
ного аппарата
 Спазм мышц кардиального отдела пищевода
 Рубцовое перерождение мышц кардиального отдела
пищевода
Клиника ахалазии кардии
 Дисфагия (затрудненное прохождение пищи по пище-
воду – расстройство глотания)
 Регургитация («пищеводная рвота» – забрасывание
съеденной пищи в ротовую полость): частая, необиль-
ная, может возникать после нескольких глотков пищи,
в других случаях она бывает редкой и весьма обиль-
ной. Регургитацию провоцирует положение тела. Ноч-
ная регургитация (симптом мокрой подушки) связана

62
 с расслаблением тонуса глоточно-пищеводного
сфинктера.
 Боли за грудиной, они бывают различной природы:
- спазм мускулатуры пищевода;
- переполнение пищевода (растяжение стенки
пищевода);
- эзофагит.
 Методы исследования
1. Рентгенография пищевода
2. Эзофагоскопия
3. Эзофагоманометрия
4. Эзофагокимография
 Стадии развития кардиоспазма (Б.В. Петровский).
I стадия – ранняя (начальная), функциональный пере-
межающийся спазм пищевода, просвет его
практически не расширен.
II стадия – постоянный спазм кардии, пищевод нередко
расширен
III стадия – рефлекс раскрытия кардии отсутствует,
рубцовое изменение мышц кардии пищево-
да с выраженным расширением его просве-
та.
IV стадия – резко выраженный стеноз кардии, пищевод
резко расширен с атоничными стенками,
нередко S – образной формы.
Лечение
1. Консервативное
1.1. Спазмолитики
1.2. Седативные препараты
1.3. Нитраты
1.4. Витаминотерапия
1.5. Физиотерапия
2. Кардиодилятация (растяжение кардиального от-
дела пищевода)
2.1. Кардиодилятатор Штарке (металлическая
конструкция)
2.2. Кардиодилятатор гидростатический
2.3. Кардиодилятатор пневматический.

63
medwedi.ru
 3. Оперативное лечение.
3.1. Операция Геллера (эзофагокардиомиотомия –
рассечение склерозированных мышечных во-
локон в области сужения до подслизистого
слоя).
3.2. Операция Гейровского (эзофагофундоанасто-
моз – наложение анастомоза между расши-
ренной частью пищевода и дном желудка).
3.3. Операция Рюмпеля (резекция суженного уча-
стка пищевода с наложением пищеводно-
желудочного анастомоза).
Дивертикулы пищевода
Дивертикул пищевода – доброкачественное заболева-
ние, характеризующееся выпячиванием стенки пищевода
на ограниченном участке.
Этиология
1. Врожденный дефект стенки пищевода
2. Воспалительные процессы
Механизмы развития дивертикула
1. Пульсионный
2. Тракционный
Пульсионный дивертикул развивается при дефектах
мышечного слоя пищевода, когда возникает несоответст-
вие между давлением внутри пищевода во время глота-
тельных движений и стойкостью его стенки.
Тракционный дивертикул развивается при воспали-
тельных процессах в окружающих тканях с образованием
рубцов (спаек), которые, превращаясь в фиброзную ткань,
вытягивают стенку пищевода. При тракционном диверти-
куле в последующем неминуемо присоединяется пульси-
онный механизм.
Патологическая анатомия
Различают истинные дивертикулы пищевода и ложные.
Истинные дивертикулы пищевода – морфологиче-
ским субстратом являются все слои стенки пищевода.
Ложные дивертикулы пищевода – морфологический
субстрат: слизисто-подслизистые слой стенки пищевода.

64
 Локализация дивертикулов пищевода:
1. Глоточно-пищеводные (ценкеровские, погранич-
ные).
2. Эпибронхиальные (бифуркационные, среднепище-
водные).
3. Эпифренальные (эпидиафрагмальные).
Клиника
1. Симптомы раздражения глотки: чувство жжения,
першения, сухости, ощущение инородного тела в
глотке, обильное слюнотечение.
2. Дисфагия.
3. Симптом «жвачки» – регургитация пищи после
проглатывания, а затем повторное проглатывание
обеспечивает прохождение ее в желудок.
4. Неприятный запах изо рта.
5. Симптомы сдавления соседних органов
Методы исследования
1. Эзофагография
2. Эзофагоскопия
Лечение дивертикула пищевода
Консервативное
 Диета
 Промывание дивертикула
 Постуральный дренаж
 Противовоспалительная терапия
Оперативное
 Дивертикулэктомия
 Инвагинация дивертикула
 Пластика дефекта пищевода.
Рак пищевода
Рак пищевода – злокачественное новообразование, раз-
вивающееся в подавляющем большинстве случаев вслед-
ствие бластотрансформации плоского эпителия слизистой
пищевода.
Этиологические факторы, способствующие раз-
витию рака пищевода.
1. Условия питания (состав пищи, употребление боль-
65
medwedi.ru
шого количества пряностей, горячая пища и т.д.)
2. Курение и употребление табака (нас) под язык
3. Эзофагиты, в том числе хронические рефлюкс–
эзофагиты.
4. Злоупотребление крепкими алкогольными напитка-
ми.
5. Афлотоксины (продукты жизнедеятольности некото-
рых плесневых грибков – истинные канцерогены).
Патологическая анатомия
Локализация опухоли (рис. 4.1).
А. Верхняя треть пищевода (шейный и верхнегрудной)
– 5…10%
Б. Средняя треть пищевода (на уровне дуги аорты и ле-
вого главного бронха) – 50…60%
В. Нижняя треть пищевода (нижнегрудной и абдоми-
нальный) – 25…30%

Рис. 4.1. Частота локализации рака пищевода.

Макроскопические формы рака:

 Экзофитный (узловой рак: грибовидный, па-
пилломатозный);
 Эндофитный (инфильтрирующий);
 Язвенный.
Гистологическая структура рака пищевода.
У подавляющего большинства больных рак пищевода
бывает плоскоклеточным (90…95%), редко у 5…10%
66
больных в нижней трети пищевода встречается аденокар-
цинома, развивающаяся из островков эктапированных в
пищевод желудочных (кишечных) желез.
Стадии рака пищевода в соответствии с между-
народной системой TNM.
I стадия – T1N0M0
II стадия – T1-2N1M0
III стадия – T1-4N0-3M0
IV стадия – T1-4N0-3M1
Клиника рака пищевода
Локальные симптомы
 Дисфагия (парадоксальная, ранняя, поздняя)
 Боли за грудиной
 Регургитация
 Повышенное слюнотечение
 Мучительный кашель
 Неприятный запах изо рта
 Осиплость голоса
Симптомы общего характера
 Нарастающая слабость, быстрая утомляемость
 Снижение аппетита, потеря веса
 Отвращение к мясной пище
 Нарушение сна.
Диагностика
1. Данные анамнеза и клиническая картина заболевания
2. Рентгенологическое исследование
3. Фиброэзофагоскопия с биопсией
Методы лечения рака пищевода
Радикальные операции
 Резекция пищевода
 Субтотальная резекция пищевода
 Экстирпация пищевода
Паллиативные операции
 Эзофагостомия
 Гастростомия.

67
medwedi.ru
 Глава V.
ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И
12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ
5.1. Гастриты (геморрагический, ригидный, реф-
люкс-гастрит)
5.2. Язвенная болезнь желудка и 12ПК
5.3. Опухоли желудка
5.3.1. Доброкачественные
5.3.2. Злокачественные
5.4. Редкие заболевания желудка
5.4.1. Туберкулез желудка
5.4.2. Актиномикоз желудка
5.4.3. Инородные тела желудка
5.5. Хроническая дуоденальная непроходимость
ГАСТРИТЫ
Геморрагический гастрит
Причиной гастродуоденальных кровотечений у 25%
больных является геморрагический гастрит.
Этиология геморрагического гастрита
Наряду с известными причинами гастрита, существен-
ное значение имеют:
- тяжелые соматические заболевания;
- обширные глубокие термические ожоги тела;
- тяжелые травмы, в том числе операционные.
Морфологические формы геморрагического гаст-
рита (C. Pacloni, 1978)
1. Петехиальный (на слизистой оболочке петехиаль-
ные кровоизлияния)
2. Микроэрозивный (на слизистой оболочке имеются
очаги или распространенные поля мелких крово-
точащих эрозий)
3. Истинный геморрагический гастрит – слизистая
оболочка набухшая, синюшного цвета, кровоточит
как губка.

68
 Клиника геморрагического гастрита
1. Нарастающая слабость
2. Головокружение, шум в ушах
3. Бледность кожных покровов
4. Тахикардия
5. Тошнота, повторная рвота типа «кофейной гущи»
или с примесью свежей крови
6. Дегтеобразный стул
7. Артериальная гипотония.
Диагностика
1. Повторный анализ крови, свидетельствующий о
нарастающей анемии: снижение количества эрит-
роцитов и гемоглобина.
2. Фиброгастродуоденоскопия
3. Рентгеноскопия желудка
Общее лечение геморрагического гастрита
1. Голод
2. Пузырь со льдом на эпигастральную область
3. Антациды (альфагель, альмогель, анацид, фосфа-
люгель)
4. Блокаторы Н2 рецепторов гистамина (гистодил,
циметидин, ранидин, пенторан, ранисан, квамател
и др.)
5. Антиоксиданты
6. Викасол
7. Адроксон, дицинон
8. Очистительные клизмы
9. Хлористый кальций внутривенно
10. Свежая или свежезамороженная плазма внутри-
венно
11. Аминокапроновая кислота
12. Фибриноген 2г внутривенно 2 раза в сутки
13. Тромбоцитарная масса
Местная гемостатическая терапия
 Орошение слизистой раствором тромбина, раствором
Σ - аминокапроновой кислоты, раствором норадрена-
лина (дают временный нестойкий результат).

69
medwedi.ru
 Гемостатическая взвесь, включающая:
 Бария сульфат – 50 г;
 Σ – аминокапроновая кислота 5% - 100мл;
 Тромбин 1000 ед.;
 Норадреналина гидротартрат – 0,2% - 2 мл;
 Альмагель – 50 мл.
Данный набор медикаментов является достаточно на-
дежным средством гемостаза при геморрагическом гаст-
рите, положительный результат наступает у 90…95%
больных (И.Я. Макшанов, И.С. Довнар, 1994).
Методика применения гемостатической взвеси: после
промывания желудка через зонд вводится 100 мл взвеси,
зонд удаляется, затем внутрь каждые 1,5…2 часа назнача-
ется указанная взвесь по 1 столовой ложке в течение 1…2
суток.
 При неэффективности консервативной терапии произ-
водится субтотальная резекция желудка или гастрэк-
томия.
Хронический рефлюкс – гастрит
Этиология дуодено-гастрального рефлюкса
 Первичное нарушение функции пилорического жома
 Вторичное нарушение функции пилорического жома:
- язвенная болезнь;
- хроническая дуоденальная непроходимость;
- желчно-каменная болезнь;
- хронический панкреатит и т.д.
Патогенез рефлюкс-гастрита
Рефлюкс содержимого 12 ПК в желудок изменяет свой-
ства муцина, растворяет поверхностный слой слизи. Желч-
ные кислоты, при наличии соляной кислоты, приобретают
способность проникать через клеточные мембраны, вызы-
вают повреждение клеток поверхностного эпителия.
Патологическая анатомия
1. Хронический поверхностный гастрит без пораже-
ния желез
2. Хронический поверхностный гастрит с поражени-
ем желез
70
 3. Хронический атрофический гастрит
4. Хронический атрофический гастрит с кишечной
метаплазией слизистой
Клиника рефлюкс-гастрита
1. Боли в эпигастральной области
2. Горечь во рту
3. Изжога
4. Тошнота
5. Отрыжка
6. Снижение аппетита
7. Периодическая рвота с примесью желчи.
Диагностика
1. Исследование желудочного сока, в том числе на
содержание желчных кислот
2. Фиброгастроскопия с биопсией слизистой
3. Рентгеноскопия желудка
Лечение дуоденогастрального рефлюкса
1. Консервативное, а при неэффективности – опера-
тивное
2. Пластика пилорического жома
3. Вмешательства на 12 ПК
4. Операция Стронга – рассечение дуодено-
еюнальной связки, низведение 12 ПК
5. Резекция желудка (пилоросохраняющая, по Ру с
жомом и др.) при язвенной болезни, сочетающейся
с атрофическим рефлюкс-гастритом с кишечной
метаплазией эпителия (рассматривается как пред-
рак).
6. Комбинированные оперативные вмешательства
(холецистэктомия + пластика пилорического жома
и др.).
Ригидный гастрит
Ригидный антральный хронический гастрит сравни-
тельно редкое заболевание. Поражается в основном ан-
тральный отдел, развивается воспалительная деформация
выходной части желудка с явлениями сужения.
Выраженная серозно-клеточная инфильтрация слизи-

71
medwedi.ru
стой оболочки и подслизистого слоя. Заметно утолщается
сероза антрального отдела, имеет место стойкий спазм
мускулатуры данного отдела.
Гистологическая картина характеризуется явлениями
атрофическо-гипертрофического гастрита.
Основные клинические симптомы
1. Упорная диспепсия: изжога, отрыжка, икота, тош-
нота, потеря аппетита, вздутие живота, периодиче-
ски – жидкий стул.
2. Стойкая ахлоргидрия
3. Умеренная анемия
Диагностика
1. Исследование желудочного сока
2. Фиброгастроскопия с биопсией
3. Рентгеноскопия
Лечение ригидного гастрита
Ригидный антральный хронический гастрит одно из
явных предраковых состояний желудка, поэтому ради-
кальным лечением подобных больных является оператив-
ный метод – субтотальная резекция желудка с удалением
большого и малого сальника.
Язвенная болезнь желудка и 12 ПК
Язвенная болезнь – это хроническое, циклически про-
текающее, заболевание, характеризующееся очаговым
изъязвлением гастродуоденальной слизистой.
Этиология язвенной болезни
Основные этиологические факторы:
1. Расстройство нервно-гуморальной регуляции
функции желудка и 12 ПК.
2. Алиментарные факторы (характер пищи, режим
питания, сухоядение, гиповитаминозы, недостаток
белков животного происхождения и др.).
3. Интоксикация (курение, злоупотребление алкого-
лем, производственные вредности, лекарственные
препараты и др.).
4. Наследственная предрасположенность к желудоч-
ному заболеванию.
72
 5. Хронические заболевания других органов (печень,
поджелудочная железа, легкие, сердце и др.).
Патогенез язвенной болезни
Реализация этиологических факторов возможна при
дискоординации механизмов, регулирующих деятельность
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и нарушении дина-
мического взаимодействия факторов агрессии и факторов
защиты слизистой гастродуоденальной зоны.
Факторы агрессии:
1. Кислотно-пептический фактор (соляная кислота,
протеолитические ферменты).
2. Дуоденогастральный рефлюкс: повреждающее дей-
ствие на слизистую желудка желчных кислот, лизо-
лецитина, ферментов поджелудочной железы, воз-
растание обратной диффузии ионов Н+ из просвета
желудка в интерстициальное пространство и др.
3. Гастродуоденальная дисмоторика ("закисление" лу-
ковицы 12ПК, гастростаз с активацией клеток ан-
трального отдела – образование язвенного дефекта)
4. Выраженная активация реакций перекисного окис-
ления липидов (снижаются защитные свойства сли-
зистой)
5. Среднемолекулярные пептиды (нейропептиды, га-
строинтестинальные гормоны, антитела и др.)
Факторы защиты:
1. Слизь гастродуоденальной зоны (её защитные свой-
ства объясняются высокой вязкостью, наличием бу-
ферных свойств, способностью адсорбировать пеп-
син и др.).
2. Состояние покровного эпителия (уровень регенера-
торных процессов)
3. Субэпителиальные структуры (концентрация в них
фукогликопротеинов и др.)
4. Нейтрализующая активность бикарбонатов желудка
и 12ПК
5. Состояние регионарного кровотока слизистой же-
лудка и 12ПК
6. Состояние неспецифической и иммунной рези-
стентности организма.
73
medwedi.ru
 Существуют две основные формы язвенной болезни:
язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь 12-перстной
кишки, имеющие различный патогенез и клинические
проявления. В развитии язвенной болезни 12ПК ведущую
роль играют расстройства нейрогуморальных механизмов
регуляции желудочной секреции, обусловливающих по-
вышенное содержание соляной кислоты и пепсина в же-
лудочном соке, гипермоторику желудка, что сопровожда-
ется закислением 12ПК, снижением резистентности её
слизистой с последующим развитием дуоденита, эрозий,
язв.
В развитии язвы желудка преобладающее значение
имеет ослабление защитных механизмов слизистой обо-
лочки желудка и в меньшей степени – кислотно-
пептический фактор
Классификация язвенной болезни желудка (по
Johnston)
I тип – язва малой кривизны (медиогастральная) - выше
3 см от привратника.
II тип – язва желудка, сочетающаяся с язвой 12-ПК.
III тип – язва пилорического отдела желудка (в зоне до
3-х см от привратника).
Различают также язвы кардиального и субкардиального
отделов желудка, тела, передней, задней стенки, большой
и малой кривизны желудка и др.
Классификация язвенной болезни 12ПК
1. Язва луковицы 12ПК (передней, задней стенки)
2. Постлуковичная язва 12ПК
Классификация язвенной болезни в зависимости
от характера желудочной секреции
 С пониженной секрецией
 С нормальной секрецией
 С повышенной секрецией
Классификация язвенной болезни по течению и
осложнениям
 Периодически рецидивирующие
- часто рецидивирующие
- латентное течение
 Неосложненная
74
  Осложненная:
1. Пенетрация;
2. Пилородуоденальный стеноз с наруше-
нием эвакуации;
3. Перфорация;
4. Кровоточащая язва;
5. Малигнизация язвы.
Особые формы:
- язвы привратника
- гигантская язва
- постбульбарная язва
Клиническая картина
Основными жалобами больных язвенной болезнью яв-
ляются: боль, изжога, рвота, тошнота, отрыжка.
Боль является главным клиническим признаком. Для
боли характерны периодичность, сезонность и ритмич-
ность.
Характер болей Вид патологии
Ранние боли (в течение 0,5- Язва желудка
1 часа после еды)
Поздние боли (1,5-4 часа Язва 12-перстной кишки
после еды), голодные и
ночные боли
Локализуются в эпигаст- Язва 12-перстной кишки,
ральной области, больше пилородуоденальной зоны
справа
Локализуются в эпигастрии Язва желудка
больше слева
Локализуются в области Кардиальная язва, высокая
мечевидного отростка с ир- язва малой кривизны
радиацией в область сердца,
левую лопатку
Постоянные интенсивные Пенетрирующая язва
боли иррадиирующие в
спину
Изжога довольно частый и ранний признак язвенной
болезни. Причиной её является нарушение секреторной и
75
medwedi.ru
моторной функции желудка, которая сопровождается
рефлюксом желудочного содержимого в пищевод. Она
часто повторяет ритм язвенной боли.
Отрыжка при язвенной болезни бывает кислой, воз-
духом, а иногда и съеденной пищей и зависит в основном
от уровня желудочной секреции.
Рвота может отражать как стадию воспалительного
процесса, так и степень расстройства моторно-
эвакуаторной функции желудка, что позволяет использо-
вать данный симптом в диагностике.
Характер рвоты Вид патологии
1. Ранняя рвота съеденной Обострение язвенной бо-
пищей лезни
2 Поздняя рвота (натощак) Язва, осложненная пилоро-
остатками пищи, съеден- дуоденальным стенозом
ной накануне, часто с не-
приятным запахом

Инструментальная диагностика язвенной болезни

1. Изучение желудочной секреции
1.1. Аспирационно-титрационный метод с введением
энтеральных и парентеральных стимуляторов секреции
(инсулин-гистаминовый тест Маржатки и его модифика-
ции, максимальный гистаминовый тест Кея и др.).
1.2. Метод раздельной внутрижелудочной Ph-метрии.
1.3. Метод суточной внутрижелудочной Ph-метрии.
2. Рентгенологическое исследование.
2.1. Рентгеноскопия (графия) желудка
2.2. Дуоденография (обычная и в условиях гипотонии -
релаксационная).
Рентгенологические признаки язвы:
Прямые: «Ниша» – c-м Гаудэка, язвенный вал, конвер-
генция складок слизистой;
Косвенные: большой слой жидкости над бариевой взве-
сью, гипертонус желудка, симптом «указательного пер-
ста» – с-м де Кервена
3. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (возможность
визуализации язвы, прицельной биопсии)
76
 4. Патоморфологическое исследование биоптатов
(важно для выявления малигнизации язвы)
5. Радиоизотопное исследование моторно-эвакуаторной
функции желудка (сканирование, гастросцинтиграфия на
гамма-камере и др.)
6. Электрогастрография.
7. Баллонография (баллонокинезиография) желудка.
8. Метод поэтапной манометрии с использованием ме-
тодики открытого катетера и аппарата Вальдмана (давле-
ние в пищеводе в норме 0-40 мм вод. столба, в желудке -
50-80, в 12-перстной кишке - 85-130).
9. Изучение регионарной гемодинамики (реогастро-
графия, интрагастральная реоплетизмография)
10. Ультразвуковое исследование
11. Термография (дистанционная регистрация естест-
венного инфракрасного излучения). При обострении яз-
венной болезни определяется зона разлитой гипертермии
в эпигастральной области.

а б
Рис. 5.2. Рентгенологические признаки язвы желудка
а – язва желудка (ниша);
б – гигантская язва желудка.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Пилородуоденальный стеноз
Наблюдается у 20-45% больных язвенной болезнью.

77
medwedi.ru
 Клинические стадии стеноза:
I ст. – относительной компенсации
II ст. – субкомпенсации
III ст. – декомпенсации:
Декомпенсация А – частично сохранившаяся сократи-
тельная способность мышечной стенки желудка;
Декомпенсация Б – полная потеря сократительной
функции желудка

б в
Рис. 5.3. Фиброгастроскопия
а – язва желудка с консервацией складок;
б – язвы малой кривизны;
в – рубец в месте бывшей язвы с конвергенцией складок слизистой.

Клиника пилородуоденального стеноза

В стадии относительной компенсации (I ст.) имеет
место обычная клиническая картина язвенной болезни, но
после приемы пищи больные отмечают длительную тя-
жесть в эпигастральной области (пища у подобных боль-
ных задерживается в желудке на 4…6 часов), беспокоит
стойкая отрыжка, изжога. Питание не нарушено. Эпизо-
78
дически у больных может возникать рвота «от перееда-
ния», которая приносит облегчение. Подобное состояние
может продолжаться неделями и даже месяцами.
II стадия пилородуоденального стеноза характеризу-
ется постоянным пищевым остатком в желудке, несмотря
на гипертрофию мышечной стенки и сохранение ее тону-
са.
Больные отмечают постоянное чувство переполнения
желудка, периодически сопровождающееся схваткообраз-
ными болями в животе и отрыжкой. Ежедневная законо-
мерная весьма обильная рвота либо к вечеру, либо утром
натощак, после сна, накануне съеденной пищей. Содер-
жимое желудка кислое, иногда с неприятным запахом.
Прогрессирующая потеря веса.
Натощак желудок содержит много жидкости, поэтому
отмечается эпигастральное вздутие, видимая на глаз пери-
стальтика и шум плеска при легком поколачивании согну-
тыми пальцами над областью вздутия. Барий, данный для
исследования моторно-эвакуаторной функции желудка,
задерживается в просвете его на срок более 24 часов.
Стадия декомпенсации манифестируется вздутием
живота, периодически видна вялая перистальтика желуд-
ка. Беспокоят постоянное мучительное чувство перепол-
нения желудка, тошнота, изжога, весьма часто бывает
икота.
Для декомпенсации «А» характерна рвота, наступаю-
щая 1 раз в 3-4 дня, застойная, содержимое – разложив-
шаяся пища, обильная, 4…6 литров. Желудочная стенка
сохранила способность к тоническому сокращению, но
оно наступает при значительном растяжении мышечных
волокон. Больной после рвоты получает облегчение, по-
этому нередко умышленно ее вызывает путем введения
двух пальцев в ротоглотку. После рвоты больные промы-
вают ротоглотку, а иногда и желудок, водой или слабым
раствором марганцовки, вызывая повторно искусствен-
ную рвоту. Все это дает облегчение на несколько дней, а
затем вся процедура повторяется, при этом больные быст-
ро теряют вес.
При декомпенсации «Б» у больных желудок и пищевод

79
medwedi.ru
заполнены пищевыми массами, слизью, жидкостью. Бес-
покоит нарастающая слабость, жажда. При приеме пищи
или воды возникает рвота небольшим количеством съе-
денной пищи, наблюдается отрыжка пищей, при наклон-
ном положении у больных возникает регургитация – зате-
кание в носоглотку, рот и нос содержимого желудка (пи-
щевода).
Состояние больных тяжелое, живот увеличен в объеме,
шум плеска практически по всему животу, изнурительная
икота.
Одышка, тахикардия, олигурия, иногда желудочная те-
тания (общие судороги, тризм жевательной мускулатуры,
сведение пальцев кистей («рука акушера» – симптом
Труссо), подергивание мимической мускулатуры – рас-
стройство водно-солевого обмена (Ca+, K+, Cl– и др.).
При декомпенсированном стенозе привратника, осо-
бенно в стадию «Б» у больных в течение нескольких дней
развиваются необратимые изменения вследствие полиор-
ганной недостаточности.
В развитии клиники пилородуоденального стеноза
имеют решающее значение три фактора:
1. Степень сужения выходного отверстия желудка;
2. Состояние мышечной стенки желудка
3. Воспалительная инфильтрация в области язвенного
дефекта.
Лечение пилородуоденального стеноза
1. Восстановление водно-электролитного обмена пу-
тем введения сбалансированных по ионному составу
растворов (р-р Рингера, Дарроу и др.), каллоидных
растворов.
Контроль восстановления водно-электролитного ба-
ланса:
- исследование ЦВД
- почасовой и суточный диурез;
- удельный вес суточной мочи;
- исследование электролитов.
При гастральной тетании повторное внутривенное вве-
дение растворов хлористого кальция (10% - 10 мл) и на-
трия (10% - 10 мл).
80
 2. Парентеральное питание (аминокислоты и гиперто-
нические растворы глюкозы)
3. Противоязвенное лечение
4. Систематическая декомпрессия желудка с фракци-
онным промыванием его просвета
5. Оперативное лечение, цель: устранение непроходи-
мости, создание условий для восстановления пасса-
жа, излечение от язвенной болезни.
Выполняются органосохраняющие оперативные вме-
шательства: различные виды ваготомий (СПВ, КЖВ, СтВ)
с дренирующими желудок операциями (дуоденопластика
или пилоропластика по Гейнеке-Микуличу, Финнею, га-
стродуоденостомия по Джабулею, гастроэнтеростомия).
При декомпенсированном стенозе «Б» выполняется резек-
ция желудка по Бильрот I, Бильрот II, Ру.
Пенетрация язвы
Пенетрация язвы – это проникновение язвы в приле-
гающие органы и ткани.
Стадии пенетрации язвы (рис. 5.4.)
I стадия – внутристеночная пенетрация (проникновение
язвы до серозного слоя).
II стадия – формирование фиброзного сращения с при-
лежащим органом.
III стадия – завершенная пенетрация в соседний орган.
Клиника пенетрирующей язвы характеризуется изме-
нением характера болей и появлением симптомов со сто-
роны органа, в который пенетрирует язва.

Рис. 5.4. Динамика пенетрации язвы желудка или 12 ПК

а – внутристеночная пенетрация
б – пенетрация в виде фиброзного сращения
в – завершенная пенетрация в соседний орган
81
medwedi.ru
 Основные симптомы пенетрирующей язвы
1. Упорные постоянные боли в эпигастральной облас-
ти, иногда с четкой локализацией постоянного ха-
рактера.
2. Прием пищи не оказывает существенного влияния
на локализацию и интенсивность боли.
3. Изменение интенсивности боли от положения
больного, поэтому нередко вынужденное положе-
ние больного в постели.
4. Иррадиация болей чаще в поясничную область (пе-
нетрация в поджелудочную железу, малый сальник)
5. Характерны ночные боли.
Из всех видов пенетрации следует выделить пенетра-
цию язвы в поперечно-ободочную кишку с формировани-
ем желудочно-толстокишечного свища (фистула гастро-
колика).
Характерные (типовые) симптомы наличия фистулы
гастро-колика:
1. Тошнота, неприятный запах изо рта.
2. Каловая рвота (рвотные массы содержат кусочки
кала)
3. Частый кашицеобразный стул с примесью свежей
пищи, как правило, через 20…30 минут после еды.
4. Прогрессирующее похудание.
Лечение, как правило, оперативное.
Цель операции: разъединение органов, восстановление
целостности толстой кишки, излечение от язвенной болез-
ни.
Выполняется резекция желудка и резекция поперечно-
ободочной кишки вместе со свищом.
Перфорация язвы
Перфорация (прободение) язвы – это прорыв язвы же-
лудка или 12 ПК в свободную брюшную полость или от-
граниченную ее часть, или забрюшинное пространство.
Частота прободений при язвенной болезни составляет в
среднем 15%. Перфорируется (прорывается) чаще всего
(2/3 случаев) язва передней стенки 12 ПК.
Перфорация чаще всего наступает в период обострения
язвенной болезни. Перфорация язвы в свободную брюш-
82
ную полость приводит к истечению содержимого желудка
и/или 12 ПК и воздуха, что, как правило, реализуется шо-
ковым состоянием, а затем быстро ведет к развитию пери-
тонита.
В зависимости от клинического течения различа-
ют:
- перфорация в свободную брюшную полость;
- прикрытая перфорация;
- перфорация в забрюшинное пространство.
Признаки перфоративной язвы по А. Мондору:
I группа – главные:
 боль;
 напряжение мышц брюшной стенки;
 наличие язвенного анамнеза.
II группа – второстепенные:
 функциональные;
 физические;
 общие.
Боль при перфоративной язве сравнивают с ударом
кинжала в живот («дьявольская» боль – А. Мондор). Она
вначале локализуется в эпигастрии, а затем распространя-
ется по всему животу, но особенно стойкая в области пра-
вого бокового канала. При перфорации язвы в забрюшин-
ное пространство или сальниковую сумку болевой син-
дром выражен в меньшей степени.
Напряжение мышц передней брюшной стенки при
перфорации бывает настолько выраженным, что его назы-
вают доскообразным. При прикрытых атипичных перфо-
рациях, у пожилых людей с дряблой брюшной стенкой
мышечный дефанс может быть нерезко выраженным.
Язвенный анамнез для постановки диагноза имеет
большое значение, однако нередко перфорация наступает
среди кажущегося полного здоровья ("немые" язвы).
К функциональным признакам А. Мондор относит
рвоту, задержку стула, газов, сильную жажду.
Физические признаки:
1. Вынужденное положение больного в кровати с
приведенными коленями к животу.
2. Страдальческое выражение лица.
83
medwedi.ru
 3. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга.
4. Подкожная эмфизема в области пупка при перфо-
рации язв задней стенки 12-перстной кишки, а так-
же в левой надключичной области при перфорации
язвы задней стенки кардиального отдела желудка.
5. Перкуторное определение жидкости и газа в брюш-
ной полости, исчезновение печеночной тупости.
Общие признаки:
 выраженная тахикардия;
 тяжелая одышка;
 повышение температуры тела.
Клиническое течение прободной язвы
I период – болевой шок (6-8 часов)
II период – мнимое благополучие (кажущееся улучше-
ние – 8-10 часов)
III период – прогрессирующий перитонит (позже 10 ча-
сов)
Для постановки окончательного диагноза использует-
ся:
1. Обзорная рентгенография брюшной полости (при-
знаки пневмоперитонеума у 47-80% больных в виде сер-
повидной прослойки величиной 3…7 см между диафраг-
мой и печенью, диафрагмой и желудком).
2. Пневмогастрография (при отсутствии явных призна-
ков пневмоперитонеума вводят через тонкий желудочный
зонд 500…800 мл воздуха, повторяют снимок, при пробо-
дении язвы выявляется четкий пневмоперитонеум.
3. Фиброгастродуоденоскопия – выявление перфора-
тивного отверстия.
4. Лапароскопия – обнаружение содержимого желудка
или 12 ПК в свободной брюшной полости.
Лечение прободных язв оперативное.
Цель операции: закрыть перфоративное отверстие,
осуществить лечение язвенной болезни и перитонита.
Выполняются следующие виды оперативных вмеша-
тельств:
1. При язвенной болезни 12 ПК:
Ушивание прободной язвы (в основном у тяжелоболь-
ных или ювенильных язвах).
84
 Иссечение прободной язвы с ушиванием.
Различные виды ваготомий с ушиванием или иссече-
нием язвы (СПВ, СВ, СтВ, КЖВ).
Ваготомии с иссечением язвы и выполнением дуоде-
нопластики, пилороплатики по Гейнеке-Микуличу,
Финнею, Джабулею, Джадду и др.
Резекции желудка по Бильрот I, Бильрот II, Ру и др.
(если с момента операции прошло не более 6 часов
– нет распространенного перитонита).
2. При язвенной болезни желудка:
Ушивание прободной язвы или ушивание ее с предва-
рительным иссечением.
Клиновидная резекция желудка в пределах язвенного
инфильтрата с перфоративным отверстием.
Резекция желудка (по Бильрот I, Бильрот II, Ру, про-
ксимальная резекция).
Язвенное кровотечение
Встречается у 10-15% больных язвенной болезнью.
Гастродуоденальные кровотечения могут быть:
1. Острые
2. Хронические
Клинические признаки
1. Общие симптомы, связанные с развитием острой
анемии (общая слабость, головокружение, мелька-
ние "мушек" перед глазами, холодный липкий пот,
бледность кожных покровов, тахикардия, сниже-
ние артериального давления, уменьшение количе-
ства эритроцитов, гемоглобина в крови, падение
гематокрита и др.).
2. Симптомы, обусловленные попаданием излившей-
ся крови в просвет желудочно-кишечного тракта
(рвота типа кофейной гущи или кровавая рвота,
дегтеобразный стул – мелена)
Различают три степени тяжести кровопотери.
I степень (легкая) - потеря 20% ОЦК (до 1000 мл).
Пульс 80-90 в 1 мин., систолическое АД - 100-90 мм.рт.ст.,
количество эритроцитов в крови выше 3,5•1012 /л .уровень
гемоглобина (Нв) - больше 100 г/л, гематокритное число
(Ht) – выше 30%.
85
medwedi.ru
 II степень (средней тяжести) - потеря от 20 до 30%
ОЦК (до 1500 мл). Пульс 120-130 в 1 мин., систолическое
АД - 90-80 мм.рт.ст., количество эритроцитов в крови -
2,5-3,5 •1012/л, уровень НВ - 80-100 г/л; Ht – 25-30%.
III степень (тяжелая) - дефицит ОЦК более 30% (от
1500 до 2500 мл), Пульс нитевидный, 130-140 в 1 мин.,
систолическое АД - 50-60 мм.рт.ст., количество эритроци-
тов в крови - меньше 2,5•1012 /л; НВ - меньше 80 г/л, Ht –
ниже 25%.
Методы диагностики язвенного кровотечения
1. Ректальное исследование (цвет каловых масс)
2. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – основной
метод, который позволяет установить источник
кровотечения, его локализацию и интенсивность
Эндоскопическая картина местного гемостаза:
 Продолжающееся кровотечение (извлеченная из
желудка кровь сворачивается, визуально определя-
ется кровотечение из язвы)
 Нестабильный гемостаз (красный тромб в язве,
возможное подтекание крови из под тромба и др.)
 Стабильный гемостаз (язва покрыта фибрином, со-
суд закрыт белым тромбом, отсутствии крови в же-
лудке)
3. Рентгенологическое исследование (обнаружение
язвенного дефекта на фоне явных признаков крово-
течения)
4. Артериография (цилиако-, мезентерикография).
Лечение гастродуоденального кровотечения начина-
ют с комплекса консервативной терапии. Исключение со-
ставляют пациенты, поступившие в стационар в состоянии
геморрагического коллапса или шока. Подобные больные
сразу подаются в операционную и на фоне интенсивной
инфузионной терапии им выполняют экстренную опера-
цию, направленную на окончательную остановку кровоте-
чения (иссечение язвы с ушиванием, резекция желудка).
Остальным проводится интенсивная гемостатическая
терапия и восстановление ОЦК. При безуспешности кон-
сервативного лечения или рецидиве кровотечения в ста-
ционаре на фоне гемостатической терапии производится

86
срочная операция, направленная на окончательную оста-
новку кровотечения.
При нестабильном гемостазе особенно у лиц старше 60
лет выполняется срочная (через 6-48 ч) операция. При
стабильном гемостазе проводится консервативное лечение
язвенной болезни, при наличии показаний к операции –
плановое хирургическое вмешательство.
Цель операции при гастродуоденальном язвенном кро-
вотечении: окончательная остановка кровотечения, осу-
ществление оперативного лечение язвенной болезни.
Выполняются следующие виды оперативных вмеша-
тельств:
1. При язвенной болезни желудка:
Иссечение язвы с кровоточащим сосудом.
Клиновидная резекция желудка вместе с кровоточа-
щей язвой
Дистальная резекция желудка по Бильрот I, Бильрот II,
Ру, пилоросохраняющие резекции по Маки-
Шалимову-Горбашко, проксимальная резекция
желудка при кардиальных язвах.
2. При язвенной болезни 12 ПК:
Иссечение кровоточащей язвы с последующим уши-
ванием или выполнением дренирующих желудок
операций (дуоденопластика, пилоропластика по
Гейнеке-Микуличу, Финнею и др.).
Иссечение язвы дополненное ваготомией (СПВ, СтВ и
др.) с дуодено- или пилоропластикой.
Прошивание язвы с кровоточащими сосудами, осо-
бенно при ее локализации на задней стенке 12 ПК,
пенетрацией язвы в головку поджелудочной желе-
зы. Операция дополняется ваготомией и дрени-
рующей желудок операцией (чаще пилоропласти-
кой по Финнею).
Резекция желудка по способу Бильрот I, Бильрот II, Ру
вместе с кровоточащей язвой.
Малигнизация язвы
Малигнизация язвы – это перерождение язвы в рак. Как
правило, бластотрансформации подвергаются язвы же-
лудка (6…8%).
87
medwedi.ru
 Характерные признаки перерождения язвы в рак:
1. Болевой синдром становится менее выраженным,
постоянным и не зависит от приема пищи.
2. Потеря аппетита.
3. Отвращение к мясной пище.
4. Прогрессирующая потеря массы тела
5. Ухудшение общего состояния (снижение работо-
способности, повышенная утомляемость, диском-
форт и др.).
6. Размер язвы больше 2,5-3 см.
7. Локализация язвы (длительно существующие язвы
большой кривизны желудка малигнизируются у
90% больных, нижней трети желудка – у 86%, кар-
диального отдела желудка – у 48%).
8. Рентгенологические признаки (язвенный дефект
имеет неправильную, трапецевидную форму, высо-
кие подрытые неровные края, ригидность стенки
желудка, отсутствие перистальтики и др.).
9. Эндоскопические признаки (язвенный дефект
больше 2,5-3 см, нерезкое очертание краев язвы,
зернистость слизистой вокруг неё, опухолевидные
разрастания в самой язве или по её краям и др.).
Особенно ценные данные можно получить методом
гастробиопсии (6-7 кусочков–биоптатов из разных
зон язвы) с последующим морфологическим иссле-
дованием.
Лечение малигнизированных язв желудка оперативное,
выполняется субтотальное или тотальное удаление же-
лудка (гастрэктомия) как при первичном раке данного ор-
гана.
Общие принципы лечения язвенной болезни
желудка и 12 ПК
В соответствии с показаниями возможно консерватив-
ное или оперативное лечение.
Ближайшими задачами консервативной терапии яв-
ляются:
- снижение желудочной секреции и протеолитической
активности желудочного сока;
- ликвидация болевого синдрома;

88
 - подавление воспалительного процесса в язве;
- восстановление основных функций желудка и 12-
перстной кишки;
- усиление репаративных процессов в организме;
- нормализация деятельности вегетативной нервной
системы, подкорковых структур и ЦНС;
- повышение иммунобиологических возможностей ор-
ганизма.
Противосекреторные препараты
- блокаторы Н2 рецепторов гистамина 1-го, 2-го и 3-го
поколений (циметидин, гистодил, ранитидин, фамо-
тидин, ильфанин, квамател и др.);
- производные бензимидазола, блокирующие фермент,
участвующий в конечной стадии синтеза и экскреции
соляной кислоты (омепразол, омез, мепрал, огаст, ло-
сек);
- антихолинэстеразные средства (атропин, платифил-
лин, хлоразил и др.).
Антацидные препараты и адсорбенты
- растворимые (бикарбонат натрия, смесь Бурже)
- нерастворимые (карбонат кальция, гидроокись алю-
миния, альмагель, фосфолюгель)
- комбинированные препараты (викалин, викаир и др.)
Анальгетики и спазмолитики (баралгин, триган,
спазмалгон, но-шпа, папаверин)
Цитопротекторные средства
- простогландины (цитотек, мезопростол, энпростил);
- препараты местного защитного действия (де-нол, су-
крафальк, софалкон и др.);
- слизеобразующие средства (карбеноксолон, ликвири-
тон – связывают желчные кислоты, показаны при
ДГР).
Репаранты
- препараты, восстанавливающие нарушенную регене-
рацию слизистой гастродуоденальной зоны (метилу-
рацил, нуклеинат натрия, рибоксин, витамины, масло
облепихи, алантон);
- анаболические гормоны (ретаболил, нерабол, фено-
болин и др.);

89
medwedi.ru
 - препараты, улучшающие микроциркуляцию (солко-
серил, актовегин и др.).
Седативные препараты (валериана, элениум, диа-
зепам, эглонил и др.)
Антигелиобактерные – препараты (де-нол в соче-
тании с ампициллином, амоксициллином, трихополом,
фуразолидоном и др.)
Показания к операции при язвенной болезни
Абсолютные: прободная язва, пилородуоденальный
стеноз любой степени выраженности, хроническая язва с
подозрением на малигнизацию, профузное кровотечение,
не поддающееся остановке консервативными мероприя-
тиями.
Относительные: хроническая язва с пенетрацией,
хроническая язва желудка, локализующаяся в области
большой кривизны и тела желудка, рецидив после ушива-
ния перфоративной язвы; безуспешность консервативного
лечения дуоденальной язвы в течение двух лет; пептиче-
ские язвы анастомоза; повторные кровотечения; множест-
венные язвы, особенно с высокой кислотопродукцией.
В настоящее время расширены показания к оператив-
ному лечению неосложненной язвенной болезни желудка:
- неосложненная язвенная болезнь тела желудка по
малой кривизне (не более 3 см от привратника);
- язва кардии (по малой кривизне от пищеводно-
кардиального перехода до 2 см);
- язва субкардии (вниз по малой кривизне на рас-
стоянии от 2 до 3 см);
- язва желудка незаживающая, несмотря на адекват-
ное лечение (до 3мес.);
- часто рецидивирующие (2-3 раза в год) язвы же-
лудка и 12-перстной кишки.
При язвенной болезни пилорического отдела желудка и
12-перстной кишки сроки выполнения хирургических
вмешательств выбираются индивидуально, в зависимости
от эффективности консервативного лечения, частоты ре-
цидивов и риска возникновения осложнений. Если в тече-
ние года язва рецидивирует часто, медленно заживает, то
в течение 2-х лет необходимо решить вопрос с хирургом о

90
дальнейшей тактике.
При редких обострениях, вопрос о хирургическом
вмешательстве решается в течение 4-5 лет от начала забо-
левания, исходя из клинической картины.
Выбор метода и объема операции
В настоящее время существует два основных вида опе-
ративного вмешательства, применяемых в хирургии яз-
венной болезни: органосохраняющие операции с вагото-
мией и резекция желудка в различных модификациях. Эти
два вида операций не следует противопоставлять друг
другу.
I. При язвенной болезни 12ПК применяются различные
виды ваготомий:
 Стволовая (СтВ) – трансторакальная, субдиафраг-
мальная
 Селективная ваготомия (СВ) – пересекаются ветви
блуждающего нерва, идущие к желудку
 Комбинированная желудочная ваготомия (КЖВ) –
задняя стволовая, передняя селективная.
 Серозно-мышечная проксимальная ваготомия – рассе-
чение серозно-мышечного слоя вдоль малой кривизны
по передней и задней стенке, отступя от края кривиз-
ны на 2…2,5 см.
 Селективная проксимальная ваготомия (СПВ) – пере-
сечение ветвей блуждающих нервов, идущих к телу и
дну желудка. Этот вид вмешательства является опера-
цией выбора в лечении язвенной болезни 12-перстной
кишки.
В случае, если язвенная болезнь 12ПК осложняется пи-
лородуоденальным стенозом, ваготомия сочетается с дре-
нирующими желудок операциями :
1. С сохранением привратника
- дуоденопластика (по типу Финнея, Гейнеке-
Микулича и др.);
- бульбодуоденостомия.
2. С разрушением привратника:
- пилоропластика по Гейнеке-Микуличу;
- пилоропластика по Финнею;
- гастродуоденостомия по Джабулею;

91
medwedi.ru
 - гастроэнтеростомия.
При сочетании язвенной болезни 12ПК с дуоденогаст-
ральным рефлюксом (ДГР) тяжелой степени вследствие
недостаточности (дилятации) пилорического жома выпол-
няется СПВ с пластикой пилорического жома за счет се-
розно-мышечной оболочки передней стенки желудка (по
способу, разработанному в клинике общей хирургии
ГГМУ) (рис. 5.11).
II. Резекция желудка показана при хронических язвах
любой локализации, декомпенсированных стенозах при-
вратника при значительной утрате сократительной спо-
собности желудочной стенки.
В зависимости от типа желудочной секреции, характе-
ра и расположения язвы, резекция может быть субтоталь-
ной (малигнизация), в объеме 2/3 желудка (при высокой
желудочной секреции), 1/2 - при расположении язвы в
дистальном отделе желудка на фоне нормо- или гипосек-
реции. У этих больных возможна антрумэктомия, допол-
ненная СПВ.
Наиболее распространенные способы резекции желуд-
ка и их модификации:
1. Бильрот I (по Габереру-Финнею, пилосохра-
няющие и др.)
2. Бильрот II (по Бильрот II с анастомозом по
Брауну, по Гофмейстеру-Финстереру и др.).
3. По Ру и ее модификации.
4. Проксимальная резекция желудка.
Больным, у которых до операции было выявлено соче-
тание осложненной язвенной болезни с ДГР, рефлюкс-
гастритом (РГ), кишечной метаплазией эпителия, полипо-
зом желудка, дуоденостазом, показана первично-
реконструктивная резекция желудка с анастомозом по Ру
и формированием на отводящей кишке искусственного
функционального жома, обеспечивающего замедленную
порционную эвакуацию из культи желудка и предупреж-
дающего РГ. Если у больных до операции определяется
врожденная предрасположенность к демпинг-синдрому, а
особенно в сочетании с ДГР, РГ, то в данном случае пока-
зана также первично-реконструктивная резекция желудка

92
с У-образным анастомозом и формированием искусствен-
ного функционального жома, обеспечивающего ритмич-
но-порционную эвакуацию пищи, а также спиралевидного
клапана-инвагината на отводящей кишке, замедляющего
пассаж пищевого химуса по тощей кишке (рис. 5.6, 5.7,
5.8), разработанная авторами в клинике общей хирургии
ГГМУ.
Если пилорический жом не вовлечен в рубцово-
язвенный процесс и не подвержен дистрофическим изме-
нениям - применяются пилоросохраняющие резекции же-
лудка (по Маки – А.А. Шалимову, А.И. Горбашко).
В случае перфорации или кровотечения из язвы перед-
ней стенки 12-перстной кишки производят её ушивание
или иссечение с последующей пилоро - или дуоденопла-
стикой по Джадду или Г.П. Рычагову и ваготомией.
Ушивание или иссечение дуоденальной язвы при пер-
форации, прошивание или иссечение при кровотечении (с
возможной дренирующей операцией и стволовой вагото-
мией) выполняется в случаях высокой степени риска са-
мой операции. В аналогичных ситуациях в случаях с же-
лудочной язвой оправдана экономная резекция (секто-
ральная, антрумэктомия).
Гастроэнтеростомия - оправдана у тяжелобольных при
пилородуоденальном стенозе в комбинации со стволовой
ваготомией
Послеоперационные абдоминальные осложнения
 Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудоч-
но-кишечного тракта (ЖКТ).
 Расхождение швов анастомозов.
 Кровотечения: внутрибрюшные, желудочно-кишечные.
 Послеоперационный панкреатит.
 Послеоперационный перитонит.

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА
Доброкачественные опухоли желудка
1. Полипы и полипоз желудка
2. Лейомиома

93
medwedi.ru
 Полип желудка
Полип желудка – опухоль, исходящая из слизистого
и подслизистого слоя, в большей или меньшей степени
пролабирующая в просвет полого органа.
Полипы бывают:
- аденоматозные (железистые);
- гиперпластические (гиперрегенераторные);
- фиброматозные (воспалительные).
Гистологически полипы состоят преимущественно из
железистой ткани, гипертрофированной оболочки или
рубцовой ткани.
В 60% случаев полип желудка бывает одиночный, 38%
- множественные и в 2% - полипоз желудка (тотальное
поражение слизистой – аденоматозный гастрит).
Наиболее часто полипы располагаются в пилороан-
тральном отделе (75…85%).
Клиника полипа желудка.
Полип может протекать бессимптомно, но поскольку
полип частый спутник гастрита, поэтому типичная карти-
на гастрита может свидетельствовать о наличии полипа.
Иногда полипы, изъязвляясь, обусловливают гастро-
дуоденальное кровотечение различной интенсивности, но
чаще необильное. Изъязвление и инфицирование может
привести к острым болям в животе и повышению темпе-
ратуры. При полипе, располагающемся вблизи привратни-
ка, нередко развиваются явления нарушения проходимо-
сти пилорического жома.
Диагностика:
1. Рентгеноскопия желудка
2. Фиброгастроскопия
3. Биопсия с гистологическим исследованием
Лечение полипов желудка.
В подавляющем большинстве случаев полипы желудка
удаляют оперативным путем: эндоскопическая электро-
эксцизия с гистологическим исследованием удаленного
материала.
При полипозе желудка показана субтотальная резекция
в пределах здоровых тканей, иногда в комбинации с от-
крытой электрокоагуляцией и удалением отдельных поли-
94
пов, не вошедших в удаляемую часть желудка.
Лейомиома
Лейомиома – доброкачественная опухоль, исходящая
из мышечной стенки желудка. Длительное время протека-
ет бессимптомно, затем появляется чувство давления в
эпигастрии, усиливающееся после приема пищи. Иногда
больные сами обнаруживают у себя опухолевидное обра-
зование.
При пальпации определяется округлая опухоль с чет-
кими краями, подвижная, безболезненная. Общее состоя-
ние практически не страдает, болезнь развивается медлен-
но, многие месяцы и даже годы.
Диагностика:
1. Рентгеноскопия желудка
2. Фиброгастроскопия с биопсией
3. Гистологическое исследование кусочка – биоптата.
Лечение оперативное: секторальная резекция желудка в
пределах заведомо здоровых тканей.
Рак желудка
Рак желудка – злокачественное новообразование, исхо-
дящее из эпителия слизистой или желудочных желез.
Рак желудка среди злокачественных новообразований в
Республике Беларусь занимает второе место, уступая
лишь раку легкого. Примерно 4% взрослого населения
умирают от этого заболевания, мужчины заболевают ра-
ком желудка в 1,5-2 раза чаще женщин.
Этиология, патогенез, предраковые заболевания
Причины возникновения рака желудка до сих пор ос-
таются неясными. Опухоль возникает чаще всего вследст-
вие сложного реактивного процесса, который развивается
при воздействии определенных внешних или внутренних
факторов. В настоящее время наиболее приемлема поли-
этиологическая концепция развития рака желудка, где су-
щественную роль играют следующие факторы:
1. Наследственность
2. Нарушение генетического аппарата клеток
3. Воздействие канцерогенных факторов

95
medwedi.ru
 Физические канцерогены: (прием слишком холодной
или горячей пищи, употребление крепких алкоголь-
ных напитков, употребление пищевых специй раздра-
жающего характера, копченостей, пережаренного мя-
са, сала, воздействие радионуклидов при их инкорпо-
рации и др.
 Химические канцерогены
- Полициклические ароматические углеводороды
(продукты неполного сгарания табака при куре-
нии, выхлопные газы автотранспорта, дымы, в том
числе кухонные, химических производств).
- Нитросоединения и нитроамины (попадают в ор-
ганизм человека с продуктами питания, возможен
эндогенный синтез их в ЖКТ при поступлении с
пищей вторичных и третичных аминов, нитритов и
нитратов).
 Биологические канцерогены
- Продукты растительного происхождения (танин и
таниновая кислота, сафрол, алколоиды, содержа-
щие пиррозолидоновое ядро и др.).
- Микроорганизмы и микробные токсины, (афло-
токсины – продукты жизнедеятельности плесне-
вых грибов и др.).
 Хронические (предраковые) заболевания желудка.
- Хронический атрофический – гипертрофический
(ригидный) гастрит.
- Хронический гастрит с кишечной метаплазией же-
лез и дисплазией желудочного эпителия.
- Полипы (полипоз) желудка.
- Язвенная болезнь желудка.
Патологическая анатомия рака желудка
Гистологическая структура опухоли
1. Аденокарцинома
2. Солидный рак
3. Скиррозный рак (скирр)
4. Плоскоклеточный рак
5. Недифференцированный рак
6. Смешанный рак

96
Макроскопические формы рака
1. Экэофитная
1.1. Бляшковидный
1.2. Полипообразный
1.3. Блюдцеобразный
1.4. Язва-рак
2. Эндофитная
2.1. Инфильтративно-язвенный
2.2. Диффузный
3. Смешанная форма
Локализация в желудке
1. Пилороантральный отдел (60-75%)
2. Малая кривизна (12-18%)
3. Кардия (10-15%)

б в

Рис. 5.5. Фиброгастроскопия. Формы рака желудка

а – полипообразная форма;
б – рак с распадом;
в – инфильтративная форма рака

97
medwedi.ru
 Пути метастазирования
1. Лимфогенный (основной путь).
2. Имплантационный (при поражении всех слоев же-
лудка колонии клеток слущиваются, а затем оседа-
ют в другом месте).
3. Гематогенный (печень, легкие, почки, кости и др.
органы).
Отдаленные метастазы рака желудка наблюдаются
также в надключичные лимфатические узлы (метастаз
Вирхова), яичники (метастаз Крукенберга), в дугласово
пространство (метастаз Шницлера).
Классификация распространенности рака же-
лудка (система ТNM) при поражении средней и дисталь-
ной трети желудка:
I стадия - опухоль до 3…5 см, расположенная в слизи-
стой оболочке и подслизистом слое. Регионарные метаста-
зы отсутствуют: T1-2N0M0
II стадия - опухоль от 3 до 5 см, не выходит за пределы
желудка с наличием одиночного регионарного подвижно-
го метастаза: T1-2N1M0
III стадия - опухоль более 5 см, выходящая за пределы
желудка (без прорастания соседних органов и структур)
или небольшая опухоль при наличии множественных
смещаемых (удалимых) регионарных метастазов:
T1-2N2-3M0
IV стадия - опухоль, прорастающая в соседние анато-
мические структуры или опухоль любого размера при на-
личии отдаленных метастазов T1-4N0-3M1
Клиника
Симптомы, свойственные раку желудка можно разде-
лить на 4 групп:
1. Местные симптомы:
- Боль в эпигастрии
- Отрыжка (воздухом, горечью, тухлым)
- Тошнота
- Рвота
- Чувство полноты в желудке и тяжести в эпигастрии
- Изжога.
2. Общие симптомы
- Общая слабость, повышенная утомляемость, сниже-
98
 ние трудоспособности.
- Депрессивное состояние (апатия, потеря интереса к
окружающему)
- Отвращение к пище, особенно к мясным продуктам
- Бледность кожных покровов
- Потеря веса вплоть до кахексии в конечной стадии
- Повышение температуры тела
3. Симптомы нарушения функции других органов
- Дисфагия
- Диспепсия (вздутие живота, частый жидкий стул и
др.)
- Симптомы вовлечения в опухолевой процесс смеж-
ных органов
- Изменение характера болей (прорастание в солнечное
сплетение, поджелудочную железу и др.)
- Икота (вовлечение в процесс диафрагмы, диафраг-
мального нерва)
- Зловонный (каловый) запах изо рта (при фистуле га-
строколика)
4. Симптомы осложнений опухоли:
- Кровотечение.
- Перфорация с развитием перитонита
Ранние клинические проявления рака желудка
(синдром малых признаков по А.С. Савицкому)
1. Немотивированная общая слабость, утомляемость,
снижение работоспособности
2. Уменьшение или полная потеря аппетита, отвраще-
ние к еде или некоторым видам пищи, преимущест-
венно мясной
3. Желудочный дискомфорт
4. Беспричинное исхудание
5. Нарастающая анемия с побледнением или желтуш-
ность кожи
6. Психическая депрессия.
В зависимости от преобладания тех или иных
симптомов рака желудка выделяют следующие клини-
ческие формы:
1. Гастралгическая (боль в эпигастрии является доми-
нирующим симптомом)

99
medwedi.ru
 2. Диспептическая (желудочный и кишечный диском-
форт)
3. Стенотическая (признаки нарушения проходимости
пищи из желудка, а также из пищевода в желудок)
4. Анемическая (превалируют симптомы малокровия)
5. Кардиальная (напоминает течение ИБС)
6. Энтероколитическая (характеризуется поносами)
7. Печеночная (желтуха и увеличение печени)
8. Асцитическая
9. Немая (без ярких клинических признаков).
Инструментальные и лабораторные методы ди-
агностики:
1. Общий анализ крови (гипохромная анемия, ускоре-
ние СОЭ)
2. Биохимический анализ крови (гипопротеинемия,
гипоальбуминемия, повышение глобулиновой фрак-
ции, а при наличии Mts – увеличение билирубина,
повышение активности печеночных ферментов).
3. Анализ желудочного сока (ахлоргидрия, обнаруже-
ние раковых клеток при цитологическом исследова-
нии)
4. Анализ кала на скрытую кровь.
5. Рентгенография (скопия) желудка (локальное утол-
щение или перерыв складок слизистой, её атипич-
ный рельеф, дефект наполнения с неровными кон-
турами, ригидность стенки желудка)
6. Фиброгастроскопия позволяет визуально оценить
форму патологического процесса, степень распро-
страненности, произвести прицельную биопсию
7. Патоморфологическое исследование биоптатов
8. Гистологическое исследование лимфатических уз-
лов
9. Лапароскопия
10.Компьютерная томография.
Лечение рака желудка
Хирургический метод является ведущим в лечении ра-
ка желудка.
В зависимости от степени распространенности процес-
са, общего состояния, оснащенности и возможностей ме-
100
дицинского учреждения операции могут быть радикаль-
ными, паллиативными и симптоматическими.
Радикальные операции делятся на типовые, расши-
ренные и комбинированные.
Т и п о в а я радикальная операция – это удаление опу-
холи в пределах заведомо здоровых тканей вместе с ре-
гионарными лимфатическими узлами и окружающей
клетчаткой единым блоком.
Р а с ш и р е н н а я радикальная операция – это типовая
операция плюс лимфаденэктомия узлов, не входящих в
систему регионарных.
К о м б и н и р о в а н н а я радикальная операция – это
удаление опухоли с частью соседних органов, в которые
имеет место прорастание рака желудка (поперечноя обо-
дочная кишка, левая доля печени, селезенка и др).
По характеру радикальные операции могут быть:
1. Субтотальная резекция
1.1. Дистальная
1.2. Проксимальная
2 . Гастрэктомия
Паллиативные операции
1. Нерадикальная резекция части желудка вместе с
опухолью
2. Удаление части опухоли, прорастающей в соседний
орган
Симптоматические операции
1. Гастроэнтероанастомоз (впереди - позадиободочный)
2. Гастростомия
Реальные пути профилактики рака желудка
1. Рациональное питание
2. Режим труда и отдыха
3. Коррекция психо-эмоционального статуса
4. Ограничение (устранение) действия канцерогенных
факторов
5. Коррекция механизмов резистентности и реактивно-
сти организма
6. Лечение предраковых заболеваний.

101
medwedi.ru
 Болезни оперированного желудка
Это патологические синдромы и расстройства гомео-
стаза, возникающие у больных после оперативных вмеша-
тельств на желудке.
Наиболее частыми оперативными вмешательствами,
выполняемыми на желудке являются резекции и различ-
ного рода ваготомии. Соответственно синдромы делят на
пострезекционные и постваготомические.
На основании изучения литературы, анализа 15 клас-
сификаций, предложенных различными авторами за по-
следние 40 лет, собственного опыта нами предложена сис-
тематизация болезней оперированного желудка, которая,
на наш взгляд, более полно и объективно отражает много-
образие этой патологии и в тоже время упрощает класси-
фикацию патологических расстройств, делая её доступной
для повседневной практической деятельности.
Классификация болезней оперированного желудка
А. Ф у н к ц и о н а л ь н ы е
1. Демпинг-синдом
2. Синдром малого желудка
3. Пострезекционная и агастральная астения:
3.1. Психоастенические расстройства.
3.2. Синдром ускоренного пассажа: пострезекци-
онные и агастральные энтероколиты, малди-
гестия, малабсорбция, диарея.
3.3. Пострезекционная и агастральная анемия.
4. Рефлюкс-гастрит.
5. Рефлюкс-эзофагит.
6. Дискинезия желчевыводящих путей.
7. Гастростаз: постваготомический, пострезекцион-
ный.
Б. О р г а н и ч е с к и е
1. Стеноз привратника и 12 ПК после ушивания про-
бодной язвы.
2. Анастомозит.
2.1. Острый Катаральный, эрозивный, язвенный,
2.2. Хронический полипозный, стенозирующий
3. Синдром нарушения аборального пассажа (син-
дром приводящей петли).
102
 4. Рецидив язвенной болезни.
5. Пептическая язва культи желудка, анастомоза, то-
щей кишки.
6. Трофическая язва анастомоза.
7. Желудочно-толстокишечный свищ.
8. Синдром порочного круга.
9. Хроническая непроходимость 12 ПК.
10. Синдром укороченного кишечника.
11. Перивисцериты (спаечная болезнь).
12. Полипы, полипоз, рак культи желудка.
В. С м е ш а н н ы е ф о р м ы функциональных
болезней оперированного желудка.
1. Демпинг-синдром и синдром малого желудка.
2. Демпинг-синдром и пострезекционная анемия.
3. Демпинг-синдром и рефлюкс-гастрит.
4. Синдром малого желудка, рефлюкс-гастрит и др.
Г. С м е ш а н н ы е ф о р м ы органических бо-
лезней оперированного желудка.
1. Стеноз привратника и рецидив язвенной болезни.
2. Анастомозит и пептическая язва.
3. Анастомозит и трофическая язва.
4. Синдром нарушения аборального пассажа и пеп-
тическая язва.
5. Синдром порочного круга, рецидив язвенной бо-
лезни и другие.
Д. С о ч е т а н н ы е ф о р м ы болезней опери-
рованного желудка.
1. Демпинг-синдром и анастомозит.
2. Демпинг-синдром, рефлюкс-гастрит и пептическая
язва.
3. Рефлюкс-гастрит и синдром порочного круга.
4. Пострезекционная астения и анастомозит.
5. Рефлюкс-гастрит, синдром нарушения аборально-
го пассажа и другие.
Причины, обуславливающие развитие пострезекцион-
ных синдромов:
1) утрата резервуарной функции желудка;
2) разрушение пилородуоденального регуляторного
механизма;

103
medwedi.ru
 3) выключение из пищеварения 12 ПК;
4) метаболические расстройства;
5) врожденная демпинг-предрасположенность.
Говоря о принципах предложенной систематизации,
необходимо отметить, что все патологические состояния и
процессы имеют в своей основе структурно-
морфологический субстрат. Тем не менее, с клинической
точки зрения считается вполне допустимым и рациональ-
ным выделять функциональные расстройства (стадии) и
органические поражения. Подобное разграничение свиде-
тельствует о том, что в одних случаях расстройства обу-
словлены преимущественно функциональными наруше-
ниями, которые в большей или меньшей степени могут
корригироваться консервативными методами.
Термин «органическое поражение» свидетельствует о
том, что в основе данного расстройства лежит грубый
морфологический субстрат, который в подавляющем
большинстве может быть устранен только оперативным
путем.
Следовательно, разделение патологических процессов
на функциональные и органические нарушения характе-
ризует не столько особенности клинического течения за-
болевания, сколько определяет тактику при данном со-
стоянии. А это для практической медицины имеет чрезвы-
чайно важное значение.
Необходимо подчеркнуть, что патологические синдро-
мы весьма часто комбинируются в различных сочетаниях,
поэтому, по-видимому, целесообразно, кроме разделения
на функциональные и органические нарушения, выделить
дополнительно смешанную и сочетанную патологию бо-
лезней оперированного желудка. Термин «смешанная па-
тология» включает все возможные комбинации синдромов
в пределах функциональной или органической группы.
Остановимся кратко на приведенной систематизации
болезней оперированного желудка, акцентируя внимание
только на основных положениях классификации и вопро-
сах патогенеза.
Демпинг-синдром – это тяжелая послеоперационная
патология, в основе которой лежат каскадные кардиова-

104
скулярные, кишечные и метаболические расстройства,
обусловленные адаптационными нервно-гуморальными и
нервно-рефлекторными реакциями, которые возникают
вследствие действия экстремального пищевого раздражи-
теля на 12ПК или тощую кишку.
На основании данных литературы и результатов собст-
венных экспериментальных и клинических исследований,
мы предлагаем следующую схему этиопатогенеза дем-
пинг-синдрома:
1. Врожденная демпинг-предрасположенность.
2. Форсированное, нерегулируемое поступление
пищевого химуса в 12 ПК и тощую кишку с
раздражением Ес-клеток интестинальной
АПУД-системы.
3. Ускоренный пассаж химуса по тонкой кишке.
М е х а н и з м р а з в и т и я д е м п и н г - р е а к ц и и нам
представляется следующим образом. У больных с генети-
чески детерминированной предрасположенностью к дем-
пинг-синдрому при резекции желудка или ваготомии с
пилороразрушающими операциями происходит быстрое и
нерегулируемое по объему поступление гиперосмолярных
пищевых масс, наиболее часто содержащих легкоусвояе-
мые углеводы, концентрированные острые раздражители
и другие продукты в 12ПК или проксимальные отделы
тощей кишки. Этот экстремальный раздражитель вызыва-
ет одновременную активацию значительного количества
Ес-клеток интенсивной АПУД-системы. В зависимости от
концентрации этих клеток и их функциональной активно-
сти у данного человека происходит бóльший или меньший
выброс биологически активных веществ из секреторных
гранул путем экструзии их в кровеносное русло (эндок-
ринный эффект) и путем экзоцитоза в межклеточное про-
странство (паракринный эффект). Биологически активные
вещества (серотонин, гистамин, мотилин, субстанция Р и
др.) оказывают многогранное воздействие на регулирую-
щие системы гомеостаза с развитием кардиоваскулярных,
метаболических и кишечных проявлений демпинг-
синдрома.

105
medwedi.ru
 Клиника
Больные жалуются на слабость, быструю утомляе-
мость, снижение трудоспособности. После приема пищи,
особенно молочных и сладких блюд у больных развивает-
ся вегетативный криз, сопровождающийся резкой слабо-
стью, повышенной потливостью, тремором рук и ног, го-
ловокружением, иногда обморочным состоянием, сердце-
биением. Отмечается также тяжесть в эпигастральной об-
ласти, тошноста, иногда рвота, коликообразные боли в
животе, понос. Со стороны сердечно-сосудистой системы
отмечается тахикардия, иногда брадикардия, снижение
АД.
В горизонтальном положении проявления демпинг –
синдрома существенно уменьшаются, поэтому больные
стараются лечь. При этом постепенно состояние выравни-
вается и больные спустя 40…60 минут приобретают спо-
собность трудиться.

Рис. 5.6. А. Техника формирования искусственного жома.

1 – кишечная петля;
2 – разрез серозного и мышечного слоя с обнажением подслизи-
стого слоя;
3 – выкраенный свободный серозно-мышечный лоскут ушива-
ется серосерозными швами;
4 – противобрыжеечные перемычки, стабилизирующие исску-
ственный жом;
5 – дистальный край разреза серозно-мышечного слоя;
6 – Укрытие сформированного искусственного жома;
106
 Рис. 5.6. Б. Сформированный жом
7 – склерозно-мышечный жом;
8 – погружение жома в толщу кишки.

Рис. 5.6. В. Схема резекции желудка по Ру с формированием

на отводящей кишке искусственного жома
1 - ГЭА;
2 - искусственный жом (вид со стороны серозной оболочки);
3 -приводящая кишка.

107
medwedi.ru
 При рентгеноскопии отмечается ускоренное опорож-
нение культи оперированного желудка и быстрый пассаж
по тонкой кишке.
Клинически выделяют легкую, средней степени и тя-
желую формы демпинг – синдрома.
Лечение
К о н с е р в а т и в н а я т е р а п и я проводится при лег-
кой и средней степени демпинг – синдрома. Основой кон-
сервативной терапии является исключение продуктов и
блюд, провоцирующих демпинг – синдром (молоко, слад-
кий чай, варенье, соки, мед и т.д.). При этом диета должна
быть высококалорийной и насыщена витаминами. Прием
пищи производится малыми порциями, в теплом виде. На-
значаются антигистаминные и антисеротонинные препа-
раты, транквилизаторы, сандостатин и его производные.
О п е р а т и в н о е л е ч е н и е должно предусматривать
снижение демпинг-предрасположенности, восстановление
резервуарной функции желудка, порционное поступление
содержимого желудка в кишечник, замедление пассажа по
тонкой кишке.
Выделяются следующие виды реконструктивных опе-
ративных вмешательств:
1. Редуоденизация (малоэффективна).
2. Гастроеюнопластика по типу Захарова-Хенлея
(тонко-толстокишечные трансплантаты в изо-анти-
перистальтической позиции).
3. Операции, направленные на сужение гастродуоде-
ноанастомоза.
4. Операции на серозно-мышечном слое тонкой киш-
ки с целью создания клапанов для замедления пас-
сажа (A. Blomer, 1972; Schiller, 1967).
5. Реконструкции анастомозов по Ру.
Эффективным радикальным оперативным вмешатель-
ством, воздействующим на все 3 основные патогенетиче-
ские звенья демпинг-синдрома, является универсальная
реконструктивная операция по РУ с удалением демпинг-
чувствительной зоны (примерно 40 см начального отдела
тощей кишки), формированием функционального жома
(рис. 5.6. А, Б, В), спиралевидного клапана-инвагината на

108
отводящей петле (рис. 5.7), разработанная авторами в
клинике общей хирургии ГГМУ (П.В. Гарелик, И.Я. Мак-
шанов, Г.Г. Мармыш, 1991-2000 гг.). Данная операция
обеспечивает положительный результат у всех больных
демпинг-синдромом, в том числе при комбинации его с
другими патологическими синдромами: отличные и хо-
рошие результаты регистрируются у 85,7%, удовлетвори-
тельные – у 14,3%.

Рис. 5.7. Схема формирования клапана – инвагината.

а – непрерывный серозно-мышечный шов над разрезом про-
дольного мышечного слоя;
б – вид со стороны слизистой
Способ формирования клапана инвагината тощей киш-
ки, замедляющего пассаж химуса по кишечнику: скальпе-
лем отступя от ГЭА, рассекается серозный и продольный
слои тощей кишки, начиная от брыжеечного края одной
стороны косопоперечно в виде спирали до противополож-
ного края на протяжении примерно 10 см. Затем по ходу
разреза формируется спиралевидная дупликатура путем
непрерывного серозно-мышечного шва капроновой нитью
№4, вкол и выкол на серозе на расстоянии 1,0…1,2 см по
обе стороны разреза (рис. 5.7). Клапан – инвагинат позво-
ляет замедлить пассаж по кишечнику после резекции же-
лудка более, чем вдвое.
Искусственный функциональный жом на отводящей
кишке формируется путем создания серозно-мышечной
дупликатуры (рис. 5.6. А, Б, В).
109
medwedi.ru
 Рефлюкс – гастрит после резекции желудка – са-
мое частое осложнение, поскольку удаление пилорическо-
го жома, как правило, приводит к затеканию содержимого
12 ПК или тощей кишки в культю желудка, т.е. развивает-
ся дуодено- или еюногастральный рефлюкс.
Патогенез
Поступление в культю желудка дуоденального или ки-
шечного содержимого приводит к раздражению слизи-
стой, а затем к ее дистрофическим изменениям. У боль-
ных развивается стойкий хронический гастрит с частыми
обострениями, что резко ухудшает качество жизни после
резекции желудка, снижается трудоспособность.

Рис 5.8. Схема резецированного желудка по Ру с удалением

демпинг – чувствительной зоны, с формированием искусствен-
ного жома и спиралевидного клапана-инвагината.
1 – ГЭА;
2 – искусственный жом (вид со стороны серозной оболочки);
3 – спиралевидный клапан-инвагинат (вид со стороны сероз-
ной оболочки);
4 – приводящая кишка.

Лечение при легком течении гастрита возможно

консервативное в гастроэнтерологическом отделении.
При тяжелом течении рефлюкс – гастрита, сопровож-
дающемся атрофией и метаплазией эпителия и желудоч-
ных желез, больные подлежат оперативному лечению, как
имеющие предраковое заболевание. Подобным пациентам
производится резекция желудка с включением приводя-
щей кишки по Ру. В целях предупреждения еюногаст-
рального рефлюкса на отводящей петле формируется ис-
110
кусственный жом из серозно-мышечной стенки (см. рис.
5.6 А, Б, В) в модификации авторов.
Синдром приводящей петли при резекции желуд-
ка по способу Бильрот – II (рис. 5.9.) развивается в раннем
послеоперационном периоде вследствие перегиба и высо-
кой фиксации приводящей петли в области малой кривиз-
ны желудка или развития в этой области спаечного про-
цесса.

Рис. 5.9. Синдром приводящей петли

Клиника. Постоянная тяжесть и тупые боли в об-

ласти правого подреберья, тошнота, повторная, иногда
многократная, рвота желудочным содержимым с приме-
сью разложившейся желчи. Рвота приносит кратковре-
менное облегчение. Потеря аппетита, быстро наступает
обезвоживание организма. Промывание желудка и дли-
тельная декомпрессия его практически не приносит об-
легчения. Живот асимметричен за счет выбухания (взду-
тия) в области правого подреберья.
Диагностика
 Контрастная рентгеноскопия желудка
 Фиброгастроскопия
 Ультразвуковое исследование
Лечение оперативное
 Наложение анастомоза между приводящей и
отводящей петлями кишки
 Реконструкция гастроэнтероанастомоза по Ру.
111
medwedi.ru
 Синдром отводящей петли (синдром нарушения
аборального дренажа (Б.А. Полянский, Б.С. Добряков,
1973)) развивается вследствие анастомозита, спаечного
процесса или технической ятрогении (рис. 5.10.).

Рис. 5.10. Синдром отводящей петли

Патогенез. Характеризуется нарушением пассажа
из желудка в отводящую кишку, в связи с чем 12 ПК пе-
рерастягивается, переполняется желудочным и дуоде-
нальным содержимым.
Клиника. Больные жалуются на постоянную тя-
жесть и тупые боли в правом подреберьи. Изжога, отрыж-
ка, тошнота, рвота повторная, приносящая облегчение.
Рвотные массы содержат желудочное содержимое с боль-
шой примесью свежей и застойной желчи. Больные быст-
ро теряют вес, отмечается эксикоз. Иногда больные обра-
щают внимание на уменьшение диспептических рас-
стройств в связи с изменением положения тела (стоя, си-
дя, лежа на правом боку и т.д.). Имеет место эпигастраль-
ное вздутие, видимая на глаз перистальтика; промывание
(декомпрессия) желудка сразу облегчает состояние боль-
ного.
Диагностика
 Контрастная рентгеноскопия культи желудка:
непроходимость или резкое нарушение прохо-
димости желудочно-кишечного анастомоза, ба-
112
 рий практически целиком эвакуируется в 12 ПК
 Фиброгастроскопия: резкое растяжение желуд-
ка и 12 ПК, остатками пищи, воздухом, аппарат
не проходит в отводящую петлю.
Лечение оперативное: снятие анастомоза по Биль-
рот-II, формирование желудочно-кишечного анастомоза
по Ру (включение приводящей петли в отводящую на 30
см ниже ГЭА, по типу конец в бок).
Рецидив язвы культи желудка, пептические и
трофические язвы анастомоза.
Рецидив язвы в области культи желудка чаще всего
развивается вследствие недостаточного снижения кислот-
ности желудочного сока после резекции желудка (неадек-
ватная резекция или техническая ятрогения: наложение
чрезвычайно узкого гастроэнтероанастомоза, оставление
участка антрального отдела желудка), а также при нали-
чии у больного синдрома Золингера – Эллисона (гастри-
нома в поджелудочной железе) или аденомы паращито-
видной железы.
Подобное положение требует тщательного обследова-
ния и после установления причины выполняется патогене-
тически обоснованное оперативное вмешательство.
Язвы анастомоза или вблизи его могут быть той же
этиологии, что и язвы культи желудка, но кроме этого в
данном месте возникают трофические язвы вследствие
применения во время формирования анастомоза нерасса-
сывающегося шовного материала (шелк, капрон и др.), что
приводит к возникновению лигатурных гранулем, лига-
турных свищей и в конечном счете трофических язв.
Надежной профилактикой подобных язв является при-
менение аппаратного шва или использование рассасы-
вающегося шовного материала (дексон, викрил и др.).
Агастральная астения развивается вследствие
психического компонента (чувство неполноценности по-
сле резекции желудка), а также объективных расстройств
пищеварения и питания. У больных развивается раздра-
жительность, плохой сон, слабость, быстрая утомляе-
мость, гиповитаминоз, анемия, диспротеинемия, снижение
трудоспособности.
113
medwedi.ru
 Лечение консервативное.
Синдром малого желудка возникает чаще всего
при субтотальной резекции желудка, когда объем культи
не превышает 150…200 мл, а анастомоз и стенка желудка
подвергаются рубцовой деформации.
Клиника. Прием пищи приводит к переполнению
культи желудка, в связи с чем у больных возникает чувст-
во тяжести, распирания в эпигастрии, появляются отрыж-
ка, тошнота, изжога.
В тех случаях, когда функция анастомоза нарушена не-
существенно, все явления быстро проходят. При значи-
тельном сужении соустья и нарушении эвакуаторной
функции диспептические явления продолжаются длитель-
ное время, у больных может возникать рвота.
Диагностика
 Контрастная рентгенография (скопия) желудка
 Фиброгастроскопия
Лечение в основном консервативное: диета, частый
прием пищи малыми порциями высококалорийной пищи,
витамины, спазмолитики, физиотерапия.
При выраженном сужении анастомоза производится
операция: расширение отверстия анастомоза, либо рере-
зекция с формированием широкого соустья с тощей киш-
кой.
Сочетанные синдромы
Наиболее тяжело протекает демпинг-синдром с реф-
люкс – гастритом; демпинг-синдром с синдромом малаб-
сорбции, малдигестии, демпинг-синдром с синдромом
приводящей, отводящей петли и другие.
Сочетание нескольких патологических синдромов, как
правило, требует реконструктивной операции. Методом
выбора при этом является универсальная реконструктив-
ная операция по РУ в модификации авторов, включающая
резекцию демпинг – компетентной зоны тощей кишки,
восстановление резервуарной функции желудка, порцион-
ную эвакуацию содержимого желудка, замедление пасса-
жа по тонкой кишке и профилактику ДГР, синдрома при-
водящей петли, агастральной астении.

114
 ОСНОВНЫЕ ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Рецидив язвы
Патогенез. Рецидив язвы может быть обусловлен
различными причинами: неадекватная и неполная вагото-
мия, ДГР, недостаточное дренирование желудка и др.
Диагностика и тактика аналогична рецидиву язв при
резекции желудка.
Демпинг-синдром при СПВ с дренирующими опе-
рациями возникает у 9-42% пациентов.
Причины возникновения демпинг – синдрома при ваго-
томии те же.
Легкие и среднетяжелые случаи течения болезни ле-
чатся консервативно, тяжелые – оперативно. Альтернати-
вой является универсальная реконструкция по Ру. Приме-
няются также резекция желудка по Б-I с гастроеюнопла-
стикой и др.
Гастростаз – состояние, возникающее после ваго-
томии вследствие нарушение моторно-эвакуаторной
функции желудка.
Патогенез
 Повреждение нерва Латарже при селективной
проксимальной ваготомии (СПВ)
 Выполнение стволовой ваготомии без должного
дренирования желудка
 СПВ в позднюю стадию стеноза привратника (де-
компенсация Б)
 Анастомозит
Дуоденостаз после ваготомии развивается чаще
всего вследствие неправильного формирования гастро-
дуоденального анастомоза по Джабулею (Жабуле), когда
12 ПК поворачивается вокруг своей продольной оси более
чем на 90°. Возникает хроническая непроходимость 12 ПК
и гастростаз.
Лечение оперативное, производится резекция желудка
с формированием анастомоза по Ру, создание искусствен-
ного жома и клапана – инвагината, что обеспечивает пор-
ционную эвакуацию желудочного содержимого и замед-
ленный пассаж по тонкой кишке.

115
medwedi.ru
 Диарея (понос) – является специфическим осложне-
нием ваготомии.
Патогенез. Чаще всего диарея возникает после
стволовой ваготомии (СтВ) с дренирующими операциями,
сутью которых является разрушение пилорического жома
или создание дополнительного соустья между желудком и
12 ПК. Быстрая эвакуация содержимого желудка приводит
к синдрому сброса, развитию различной степени диареи.
Лечение при легкой и средней степени диареи (стул
5…6 раз в сутки) применяется консервативное. При тяже-
лой форме диареи выполняются различные оперативные
вмешательства:
- восстановление пилорического жома;
- резекция желудка с формированием искусственного
жома (рис. 5.6 А, Б, В);
- формирование клапана – инвагината на петле тощей
кишки в модификации авторов (рис. 5.7);
- антиперистальтическая реверсия сегмента тощей
кишки.
Рефлюкс – гастрит весьма частый спутник язвен-
ной болезни 12 ПК. Селективная ваготомия (СВ) и селек-
тивная проксимальная ваготомия (СПВ), применяющиеся
при лечении язвы данной локализации, не устраняют дуо-
денально-гастральный рефлюкс (ДГР), а, наоборот, усу-
губляют его течение, поэтому явление рефлюкс – гастрита
при указанных операциях обостряется и таким образом
качество жизни пациентов после заживления язвы практи-
чески не улучшается.
Причинами ДГР могут быть дуоденостаз различной
этиологии и недостаточность пилорического жома.
Лечение. При легком течении рефлюкс – гастрита
применяется консервативная терапия.
При тяжелых проявлениях ДГР больным выполняются
патогенетически обоснованные операции на 12 ПК или
производится пластика пилорического жома, операция
Стронга.
Наиболее простым и эффективным техническим прие-
мом пластики пилорического жома является авторский
способ, разработанный в клинике общей хирургии, с ис-

116
пользованием серозно-мышечного слоя желудка (рис.
5.11), который позволяет создать дупликатуру без вскры-
тия просвета желудка (И.Я. Макшанов, Г.Г. Мармыш, И.Т.
Цилиндзь, В.В. Рубаник, 1999).

Рис. 5.11. Пластика пилорического жома.

А - этап рассечения серозно-мышечного слоя желудка и 12ПК (пе-
редней и верхней стенок).
Б - этап выкраивания серозно-мышечной полоски из передней стен-
ки желудка.
В - этап формирования дупликатуры над пилорическим жомом из
серозно-мышечной полоски.
Г - этап изоляции серозно-мышечной дупликатуры путем наложе-
ния швов на свободные края разрезов по передней стенке же-
лудка и 12ПК.
1- линии рассечения серозно-мышечного слоя желудка и 12ПК;
2 - пилорический жом;
3 - дупликатура из выкроенной серозно-мышечной полоски перед-
ней стенки пилорического отдела желудка;
4 - серозно-мышечный шов, инвагинирующий созданную над жо-
мом дупликатуру.

117
medwedi.ru
 РЕДКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА
Туберкулез желудка
Это крайне редкая локализация туберкулезного
процесса.
Этиология – туберкулезная палочка (микобактерии
Коха).
Патогенез. Туберкулезная палочка проникает в же-
лудок гематогенным путем из легких или других органов.
Первичный очаг, как правило, располагается в подслизи-
стом слое. В процессе развития патологического процесса
в желудке образуются одиночные или множественные яз-
вы, туберкулезная воспалительная опухоль, развивается
стеноз привратника. Иногда туберкулезные бугорки в ви-
де милиарной формы поражают все стенки желудка, в том
числе серозу.
Клинически туберкулез желудка протекает как хро-
нический гастрит или язвенная болезнь, продолжитель-
ность заболевания от нескольких недель, до нескольких
лет.
Диагностика
1. Рентгеноскопия
2. Фиброгастроскопия с биопсией
3. Патоморфологическое исследование кусочков –
биоптатов.
Лечение
Методом выбора является резекция желудка на фоне
длительной специфической терапии.
Инородные тела желудка
Инородные тела желудка чаще встречаются у детей и
психически ненормальных людей, иногда этим приемом
пользуются уголовные элементы. Чаще всего заглатыва-
ются пуговицы, гвозди, монеты, ключи, иглы, шариковые
и чернильные ручки и т.д.
Инородные тела чаще всего мигрируют в кишечник и
удаляются естественным путем или долго находятся в же-
лудке, вызывая различные расстройства, иногда перфори-
руют.
Диагноз подтверждается рентгенографией и фиброга-
строскопией.
118
 Удаление инородных тел производится, как правило,
эндоскопически. При невозможности удаления инородно-
го тела с помощью фиброгастроскопической манипуляции
больным выполняют оперативные вмешательства – лапа-
ротомия, гастротомия.
Безоар – особые инородные тела, которые образуются
в просвете желудка. Это тела растительного, животного
или смешанного происхождения. Чаще всего основой яв-
ляются волосы или волокна растительной клетчатки. Без-
оары постепенно увеличиваются в размерах, иногда за-
полняя практически весь просвет желудка, вызывая его
непроходимость.
Клинически безоары протекают длительное время бес-
симптомно, затем появляются признаки гастрита с прехо-
дящими явлениями стеноза привратника, гастростаза:
тошнота, повторная необильная рвота застойным содер-
жимым, не приносящая облегчения, ощущение инородно-
го тела в эпигастральной области. Иногда больные само-
стоятельно пальпаторно определяют подвижное гладкое
образование в проекции желудка.
Диагностика.
1. Рентгеноскопия
2. Фиброгастроскопия
Лечение.
1. Возможно разрушение под контролем фиброга-
строскопа, а затем извлечение его по частям.
2. При невозможности разрушить безоар и извлечь
по частям производится лапаротомия, гастрото-
мия, удаление инородного тела.

119
medwedi.ru
 Глава VI.
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 12 ПК
1. Язвенная болезнь 12 ПК (см. стр. 72)
2. Повреждение 12 ПК
3. Дивертикулы 12 ПК
4. Хроническая дуоденальная непроходимость
Повреждение 12 ПК
Оно может быть открытым – при ранении живота и
закрытым – при закрытой травме живота.
Чаще всего повреждается забрюшинная часть 12 ПК,
поскольку внутрибрюшинное повреждение может иметь
место только при повреждении луковицы 12 ПК.
Клиника
 Открытое и внутрибрюшинное повреждение 12 ПК
характеризуется развитием острого перитонита, исте-
чением желчи из раны, исчезновением печеночной ту-
пости. Интраоперационная диагностика не представ-
ляет трудностей в постановлении диагноза.
 Закрытое повреждение забрюшинной части 12 ПК ди-
агностируется на основании следующих признаков:
 Нарастающий эндотоксикоз;
 При обзорной рентгенографии брюшной полости
отмечается эмфизема забрюшинного пространст-
ва;
 При фибродуоденоскопии обнаруживают разрыв
стенки 12 ПК или выраженную подслизистую ге-
матому.
 При контрастной рентгеноскопии желудка – зате-
кание контраста за пределы контура 12 ПК.
 Интраоперационная диагностика.
Для забрюшинного разрыва 12 ПК характерна триада
Лаффитэ:

120
 - желтушно-зеленое прокрашиание брюшины над
12 ПК;
- эмфизема забрюшинной клетчатки;
- наличие гематомы в этой области.
Лечение
Разрывы 12 ПК подлежат оперативному лечению. Воз-
можны следующие оперативные вмешательства:
- ушивание разрыва, декомпрессия 12 ПК, отве-
дение желчи путем холецистостомы;
- выключение 12 ПК из пищеварения путем эко-
номной резекции желудка по Ру;
- анастомоз места разрыва 12 ПК с тощей кишкой,
выключенной по Ру.
Дивертикулы 12 ПК
Дивертикул – вытягивание (выпячивание) стенки 12
ПК. У лиц среднего возраста дивертикулы встречаются
приблизительно в 3 %, а у лиц в возрасте 60 лет и старше
– в 15%.
Этиология дивертикулов
У 80% пациентов дивертикулы 12 ПК имеют врожден-
ное происхождение, 20% - приобретенное (тракционные –
перидуонит; пульсионные – дуоденостаз).
Врожденные дивертикулы, как правило, располагаются
по нисходящему колену 12 ПК и в том числе в области
papilla Vateri.
Клиника дивертикула 12 ПК
Длительное время дивертикул 12 ПК протекает бес-
симптомно, затем, в связи с развитием дуоденита и дивер-
тикулита, появляются боль и диспептические расстрой-
ства, имитирующие язвенную болезнь. Иногда развивает-
ся деформация 12 ПК с нарушением ее проходимости.
При развитии дивертикулита в области Фатерова со-
сочка у больных появляется папиллярный синдром – при-
знаки нарастающего сужения отверстия общего желчного
протока с явлениями холестаза.
Диагностика
 Рентгеноскопия (контрастная дуоденография)
 Фибродуоденоскопия.

121
medwedi.ru
 Лечение дивертикулов 12 ПК
 Консервативное: диета, режим, противовоспали-
тельные, спазмолитики.
 Оперативное лечение производится при осложне-
ниях дивертикула (прободение, нарушение про-
ходимости 12ПК, Фатерова сосочка).
Наиболее характерные оперативные вмешательства
при дивертикулах 12ПК:
- Инвагинация дивертикула.
- Резекция дивертикула.
- Резекция желудка по Ру в целях выключения
12 ПК из пищеварения.
Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН)
ХДН (дуоденостаз, двигательные расстройства 12ПК) –
хроническое нарушение моторно-эвакуаторной функции
12ПК вследствие стаза, спазма, антиперистальтики или
сочетанной патологии.
ХДН весьма часто сочетается с язвенной болезнью,
желчно-каменной болезнью, хроническим панкреатитом и
другими патологическими процессами брюшной полости.
Этиология
 Сужение просвета 12 ПК врожденными или при-
обретенными патологическими процессами, лока-
лизующимися внутри ее просвета (перепонки, ди-
вертикулит и т.д.).
 Анатомические дефекты в области дуоденоею-
нального перехода (высокое стояние, острый угол,
рубцовоспаечный процесс вследствие перивисце-
рита, язвенной болезни).
 Сдавление нижней горизонтальной ветви 12ПК
верхней брыжеечной артерией.
 Сдавление 12ПК кольцевидной поджелудочной
железой, опухолями и кистами поджелудочной
железы.
 Погрешности при выполнении некоторых опера-
тивных вмешательств (резекция желудка, гастро-
дуоденоанастомоз по Джабулею и др.).

122
 Патогенез ХДН
Нарушение моторно-эвакуаторной функции 12ПК в
конечном счете развивается вследствие первичного или
вторичного расстройства ее интрамурального нервного
аппарата. В результате опорожнение 12ПК от пищевых
масс задерживается, развивается стаз, дуодено-
гастральный рефлюкс, который обусловливает замедление
процесса опорожнения желудка, способствует развитию
рефлюкс-гастрита. Одновременно нарушается отделение
желчи и панкреатического сока с последующим развитием
хронического холангита и панкреатита.
Клиника ХДН
Длительное время дуоденостаз может протекать бес-
симптомно. При прогрессировании процесса появляются
локальные признаки дуоденостаза: чувство тяжести, взду-
тие в эпигастральной области, коликообразные боли, от-
рыжка, изжога. Позже появляется рвота содержимым же-
лудка с обильной примесью желчи, а затем – застойная
рвота – накануне съеденной пищей.
В связи с расстройством питания и интоксикацией у
больных отмечается слабость, потеря аппетита, снижение
работоспособности, плохой сон, раздражительность.
В последующем у больных появляются симптомы реф-
люкс – гастрита, язвенной болезни, рефлюкс – эзофагита,
холангита, хронического панкреатита.
Диагностика ХДН
 Рентгенологическое исследование (контуры 12 ПК
расширены, увеличен диаметр, скорость эвакуации
контрастной массы замедлена);
 Фибродуоденоскопия.
Лечение ХДН
 В стадию относительной компенсации и субкомпен-
сации проводится консервативная патогенетическая
терапия.
 В стадию декомпенсации показано оперативное лече-
ние:
- Операция Стронга: рассечение связки Трейтца,
низведение дуоденоеюнального угла на 4…6 см
вниз;
123
medwedi.ru
 - Дуоденоэнтеростомия;
- Экономная резекция желудка с формированием
гастроэнтероанастомоза по Ру с целью выклю-
чения 12 ПК из пассажа пищи;
- При артериомезентериальной непроходимости
12ПК выполняют операцию Робеонсона: резек-
ция дуоденоеюнального перехода с формирова-
нием дуоденоэеюноанастомоза впереди мезен-
териальных сосудов по типу «конец в конец».
ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ
1. Непроходимость кишечника
2. Спаечная болезнь
3. Болезнь Крона
4. Меккелев дивертикул
Непроходимость кишечника
Это расстройство моторно-эвакуаторной функции
кишечника, обусловленное функциональными или меха-
ническими причинами.
Непроходимость кишечника в зависимости от локали-
зации может быть тонкокишечной (высокая – в пределах
тощей кишки; низкая – в пределах подвздошной кишки) и
толстокишечной.
Этиологические факторы кишечной непроходи-
мости
 Врожденные (атрезия различных разделов кишеч-
ника, неполный поворот толстой кишки, врожден-
ные спайки и др.).
 Приобретенные (спаечная болезнь, развитие на-
ружных и внутренних грыж, долихосигма и др.).
Механизмы развития кишечной непроходимости
 Д и н а м и ч е с к а я непроходимость: а) спастиче-
ская; б) паралитическая
 М е х а н и ч е с к а я непроходимость:
- обтурационная – непроходимость, которая
первично не сопровождается расстройством
кровоснабжения кишечника.
Возможные причины обтурационной непроходимости:
 Исходящие из кишечной стенки: опухоли, воспали-

124
 тельные процессы, рубцовые стриктуры.
 Образования, не связанные с кишечной стенкой:
опухоли, кисты брюшной полости, воспалительные
процессы.
- странгуляционная – непроходимость кишечни-
ка, сопровождающаяся первичным расстрой-
ством кровоснабжения кишечной стенки.
 Заворот
 Узлообразование
- смешанная – непроходимость, первичным ком-
понентом которой является обтурация, а в по-
следующем присоединяется компонент странгу-
ляции. Типичным примером смешанной непро-
ходимости является инвагинация кишечника.
Острая динамическая непроходимость
С п а с т и ч е с к а я н е п р о х о д и м о с т ь может раз-
виться вследствие стойкого спазма кишечной стенки при
раздражении инородным телом или аскаридой, свернув-
шейся в кольцо, а также вследствие токсикоинфекцион-
ных причин.
Клинически проявляется коликообразными болями,
тошнотой; рвота бывает редко, как правило, приносящая
облегчение. Спастическое сокращение кишки либо разре-
шается самостоятельно, либо после тепловых процедур
(грелка) или приема болеутоляющих, спазмолитиков.
Динамическая паралитическая непрохо-
д и м о с т ь развивается при разлитом гнойном перитони-
те, травме живота с образованием забрюшинной гематомы
или запущенной механической непроходимости.
Состояние больных определяется основным заболева-
нием и выраженным расстройством гомеостаза, вследст-
вие нарушения всех функций кишечника.
Лечение больных при паралитической непроходимо-
сти, как правило, оперативное:
 устранение причины непроходимости;
 длительная декомпрессия кишечника (закрытая, от-
крытая);
 промывание кишечника (фракционное, непрерыв-
ное);
125
medwedi.ru
  стимуляция моторной функции кишечника (фарма-
кологическая: церукал, кальция пантотенат и др.;
перидуральная блокада на уровне поясничных сег-
ментов; электростимуляция);
 интенсивная синдромальная терапия в послеопера-
ционном периоде.
Механическая непроходимость
Патогенез расстройств гомеостаза при механической
непроходимости
 Вследствие возникшего препятствия на пути пасса-
жа кишечного содержимого возникает тоническое
сокращение приводящей кишки, что манифестиру-
ется периодическими болями и тахикардией.
 Задержка кишечного содержимого индуцирует реф-
лекторную рвоту, что приводит к потерям жидкости
и электролитов.
 Нарушение всасывания в кишечнике, при продол-
жающемся выделении пищеварительных соков, на-
ряду с рвотой, резко усугубляет обезвоживание ор-
ганизма.
 Застой в кишечнике приводит к повышению внут-
рибрюшного давления, нарушению портального
кровотока.
 Перерастяжение кишечной стенки нарушает ее мик-
роциркуляцию, происходит транслокация токсинов
и микробов из просвета кишки в лимфатическую и
кровеносную систему, в брюшную полость.
 Как следствие транслокации микробов – развитие
перитонита.
Клиника механической непроходимости
Механическая непроходимость может быть острой и
хронической.
Стадии (фазы) острой кишечной непроходимости
1 стадия – острого нарушения кишечного пассажа
(«илеусного крика») – 6…12 ч.
2 стадия – острых расстройств внутристеночной гемо-
динамики (метаболическая токсемия) –
12…24 ч.
3 стадия – перитонита – позже 24…36 ч.

126
 Наиболее типичным симптомом механической непро-
ходимости является боль.
Первая стадия характеризуется интенсивными схватко-
образными болями, которые особенно жесткими бывают
при странгуляционной непроходимости. Чем выше непро-
ходимость, тем чаще приступы болей и короче интервалы
болевого периода.
Во вторую стадию схваткообразные боли постепенно
затихают, но вместо этого появляются постоянные боли в
животе разлитого характера.
В стадию перитонита болезненность при пальпации
значительно превалирует над спонтанной болью.
Вторым важным симптомом является повторная рвота,
при высокой непроходимости рвота частая, вначале желу-
дочным содержимым, затем желудочным соком с приме-
сью свежей, а позже разложившейся желчи.
Во вторую стадию появляется рвота с каловым запа-
хом, иногда неправильно называемая каловая рвота. Не-
приятный запах рвотных масс обусловлен не перемещени-
ем кала в желудок и 12ПК, а вследствие застоя и размно-
жения анаэробных микроорганизмов, в том числе гнило-
стной микрофлоры в желудке и 12ПК.
При низкой и толстокишечной непроходимости рвота
бывает редко, но обильная. При перитоните рвота непре-
рывная, как правило, с каловым запахом, содержимое
грязно-коричневого цвета.
Одновременно развивается задержка стула и наруше-
ние отхождения газов. При высокой непроходимости эти
симптомы появляются через 6…12 часов, при низкой и
толстокишечной – вскоре после начала заболевания.
Следствием нарушения пассажа содержимого кишеч-
ника является вздутие живота: в раннюю стадию весьма
часто асимметричное, но в последующем отмечается рав-
номерное.
При странгуляционной непроходимости, в связи с пер-
вичным нарушением мезентереального кровотока, клини-
ческие проявления начинаются остро и протекают чрез-
вычайно бурно. При завороте с большим объемом кишеч-
ника весьма часто, а при узлообразовании – всегда, разви-

127
medwedi.ru
вается болевой шок с явлениями гиповолемии, что может
явиться причиной смерти в первые двое суток.
Объективные симптомы острой механической непро-
ходимости:
 Симптом Валя: ограниченное (асимметричное)
вздутие живота (пальпаторно определяемое вздутие
изолированной кишки).
 Симптом Склярова: шум плеска, определяемый
толчкообразной пальпацией.
 Симптом Кивуля: при перкуссии над вздутым уча-
стком живота возникает звук с ясным металличе-
ским оттенком.
 Симптом Лотейссена – при аускультации живота
выслушиваются дыхательные шумы и сердечные
тоны, которые в норме через живот не проводятся.
 Симптом Обуховской больницы: снижение тонуса
анального сфинктера и баллонообразное вздутие
пустой ампулы прямой кишки.
Методы уточнения диагноза
 Обзорная рентгенография брюшной полости (нали-
чие чаш Клойбера: скопление газа в виде перевер-
нутой чаши над уровнем жидкости, рис.6.1).
 Пассаж бария по желудочно-кишечному тракту: па-
циенту внутрь дают 200…300 мл 20% бариевой
взвеси и контролируют рентгенологически пассаж
контраста по желудку и 12 ПК. Затем делают через 4
часа снимок брюшной полости. Если барий в тече-
ние этого срока не достиг слепой кишки и у больно-
го имеются признаки острой непроходимости – по-
казана срочная операция.
 Энтерография: через зонд, введенный в 12 ПК (а
еще лучше в первую петлю тощей кишки), тщатель-
но аспирируется ее содержимое, а затем под давле-
нием 150…200 мм вод. ст. вводят 500…1000 мл 20%
бариевой взвеси. При отсутствии механического
препятствия контраст продвигается до слепой киш-
ки в течение 35…45 минут. Снимок производят сра-
зу после введения и через 60 минут.

128
 Рис. 6.1. Обзорный снимок брюшной полости.
Чаши Клойбера

 Ирригография – контрастное исследование толстой

кишки путем введения бариевой взвеси через пря-
мую кишку.
 Колоноскопия, при необходимости с декомпресси-
ей и промыванием толстой кишки.
 Лапароскопия (при высокой кишечной непроходи-
мости)
Лечение острой кишечной непроходимости
(ОКН)
Консервативные мероприятия при кишечной непрохо-
димости:
 Декомпрессия желудка и 12 ПК – постоянный назо-
гастральный зонд
 Введение спазмолитиков и антигистаминных пре-
паратов
 Новокаиновая блокада (забрюшинная по Роману)
 Декомпрессия толстой кишки – очистительные и
сифонные клизмы, газоотводная трубка, колоно-
скопическая декомпрессия
 Восполнение ОЦК
 Коррекция электролитного баланса
 При паралитической непроходимости введение
средств, стимулирующих перистальтику и периду-
ральная блокада на уровне поясничных сегментов.
При неэффективности указанных мероприятий показа-
но оперативное лечение.
129
medwedi.ru
 Задачи оперативного лечения
 Установление причины ОКН.
 Устранение непроходимости кишки:
- определение жизнеспособности стенки кишки;
- определение показаний к резекции нежизнеспо-
собного участка кишки (наличие геморрагиче-
ского или ихорозного выпота в брюшной полос-
ти, стойкий синюшный или черный цвет стенки
кишки, отсутствие перистальтики и пульсации
сосудов брыжейки на определенном участке).
 Определение способа декомпрессии кишечника
(назоинтестинальная интубация кишки, энтеро-
стома, трансанальная интубация толстой кишки и
др.).
 Ликвидация заболевания, вызвавшего ОКН, про-
филактика рецидива непроходимости.
 Санация и дренирование брюшной полости.
Спаечная болезнь
Спаечная болезнь брюшной полости поражает все ор-
ганы живота, но манифестируется в подавляющем боль-
шинстве случаев нарушением и расстройством функций
тонкой кишки.
Клинические формы спаечной болезни
 Болевой синдром с дискинезией органов без стой-
ких признаков непроходимости кишечника
 Рецидивирующая спаечно-динамическая непрохо-
димость (спастическая, паралитическая, смешан-
ная)
 Обтурационная спаечная непроходимость (острая,
хроническая)
 Странгуляционная спаечная непроходимость (за-
ворот, ущемление)
Из приведенной классификации вытекают следующие
практические положения:
 Болевой синдром без признаков непроходимости
и спаечно-динамическая непроходимость ки-
шечника подлежат консервативной терапии
(70…80% больных спаечной болезнью).

130
  Абсолютным показанием к экстренной операции
является странгуляционная непроходимость
(6…8% больных спаечной болезнью).
 При острой обтурационной спаечной непрохо-
димости показания к операции возникают в тех
случаях, когда консервативная терапия оказыва-
ется неэффективной (3…4% больных спаечной
болезнью)
 Все случаи хронической обтурационной непро-
ходимости подлежат консервативной терапии.
Итак, тщательная дифференциальная диагностика кли-
нических симптомокомплексов спаечной болезни позво-
ляет определить адекватную тактику хирурга при различ-
ных видах спаечной непроходимости.
Системы дифференциальной диагностики и так-
тика хирурга при спаечной болезни
Шаг первый – ранняя рентгенологическая диагно-
стика.
При поступлении больного с клиникой спаечной бо-
лезни и явлениями непроходимости в стационар, произво-
дится обзорная рентгеноскопия брюшной полости.
 наличие раздутых газом петель кишечника сви-
детельствует о кишечной колике с дискинезией
кишечника;
 наличие чаш Клойбера указвает на один из ви-
дов спаечной кишечной непроходимости.
Ш а г в т о р о й – купирование болевого синдрома, ле-
чение динамической непроходимости:
 возможные лечебные новокаиновые блокады:
двусторонняя забрюшинная блокада по Л.И. Ро-
ману; субксифоидальная блокада; перидураль-
ная блокада на уровне поясничных сегментов;
преперитонеальная по Г.А. Дудкевичу в комби-
нации с анальгетиками и спазмолитиками.
Ш а г т р е т и й – механическая разгрузка желудочно-
кишечного тракта
 декомпрессия желудка и 12 ПК через назогаст-
ральный зонд, непрерывное или фракционное
промывание желудка щелочными растворами;

131
medwedi.ru
  механическое удаление содержимого толстой
кишки производится с помощью клизм (очисти-
тельные, гипертонические, сифонные).
Все мероприятия шага второго и третьего выполняются
форсированно в течение 2…3 часов.
При разрешении явления непроходимости больным на-
значается консервативная терапия спаечной болезни, при
сохранении признаков непроходимости продолжается
дифференциальная диагностика.
Ш а г ч е т в е р т ы й – рентгенологические и колоно-
скопические исследования кишечника
При подозрении на толстокишечную непроходимость
выполняется колоноскопия, при явлениях тонкокишечной
непроходимости исследуют пассаж бария по желудочно-
кишечному тракту.
Ш а г п я т ы й – если барий через 4 часа достиг слепой
кишки – у больного спаечно-динамическая непроходи-
мость, показана консервативная терапия.
Ш а г ш е с т о й – через 4 часа барий остается в тонкой
кишке, не поступает в слепую кишку и сохраняются при-
знаки непроходимости, больному показана срочная опе-
рация.
Лечение больных спаечной болезнью
Консервативное
 Полисахариды угнетают образование соединительной
ткани:
- полиглюкин (реополиглюкин) 400 мл внутривенно
1 раз в 5 дней (3…4 раза);
- гепарин 2,5 тыс. ед. подкожно ежедневно 12…14
инъекций;
 Преднизолон в таблетках 5…10 мг 1 раз в сутки
10…12 дней
 Пирогенал внутримышечно по схеме от 5 до 50 мкг
через день 8…10 инъекций
 Противовоспалительные препараты
- бутадион – 0,15 г 2…3 раза в день после еды
- ибупрофен – 0,2 г 2…3 раза в день после еды
- индометацин – 0,025 г 2…3 раза в день после еды

132
 Кальция пантотенат – 200 мг внутримышечно чарез
день 6…8 раз
 Физиотерапия
- электрофорез с димексидом, йодистым калием,
лидазой – 12…14 сеансов
- парафин (озокерит) на брюшную стенку 12…14
сеансов
Консервативная терапия проводится повторно курсами
по 2…3 недели.
Оперативное
Оперативное лечение кишечной непроходимости сла-
гается из следующих компонентов:
 Лапаротомия
 Блокада брыжейки тонкой и сигмовидной киш-
ки, мезаколон.
 Устранение кишечной непроходимости (рассе-
чение спаек, резекция кишки или наложение об-
ходного анастомоза).
 Удаление или резекция сальника, вовлеченного
в спаечный процесс.
 Висцеролиз – освобождение от спаек острым
путем всех отделов кишечника.
 Орошение по ходу операции брюшной полости
полиглюкином или реополиглюкином.
 Санация брюшной полости, введение ниппель-
ных микроирригаторов, через которые в раннем
послеоперационном периоде вводят растворы
антибиотиков или антисептиков и полиглюкин
(50…100 мл).
 По показаниям производится закрытая деком-
прессия тонкой кишки через назоеюнальный
зонд.
В послеоперационном периоде назначается курс кон-
сервативной терапии.
В последние годы в клиническую практику внедряется
видеолапароскопический адгезиолизис (висцеролиз).

133
medwedi.ru
 Редкие формы динамической непроходимости.
Синдром Огильви – псевдообструкция толстой
кишки (ПТК)
Синдром Огильви (СО) – острая непроходимость пра-
вой половины ободочной кишки без морфологического
субстрата.
Патогенез СО
Нарушение пассажа кала по толстой кишке обусловле-
но локальным расстройством моторной функции (стойкий
спазм) нисходящей и/или левого изгиба ободочной киши.
Причиной этого является дискоординация вегетативной
нервной системы в связи с особенностями иннервации
данного отдела кишечника.
Таким образом, первично возникает спастическая не-
проходимость, но поскольку толстая кишка не обладает
мощной мускулатурой, поэтому в ближайшие часы (5…6
ч) непроходимость приобретает смешанный динамиче-
ский характер (спастическо-паралитический). Поперечно-
ободочная, а затем и слепая кишка, начинают перерастя-
гиваться кишечным содержимым, поступающим из тонко-
го кишечника, нарушается процесс всасывания, бродиль-
ные и гнилостные процессы приводят к обильному газо-
образованию, дилятация толстой кишки достигает такой
степени, что приводит к нарушению микроциркуляции
кишечной стенки и в конечном счете наступает дилятаци-
онная перфорация слепой или поперечно-ободочной киш-
ки с развитием перитонита.
СО является осложнением целого ряда как оператив-
ных вмешательств (на органах таза, забрюшинного про-
странства, спинного и головного мозга и т.д.), так и тяже-
лых метаболических расстройств.
Клиника синдрома ПТК
 Схваткообразные боли в правой половине живота;
 Задержка стула и нарушение отхождения газов;
 Тошнота, рвота;
 Через 5…6 часов схваткообразные боли прекраща-
ются, появляются распирающие боли в животе;
 Вздутие живота, вначале преимущественно справа, а
затем равномерное всего живота;
134
  Несмотря на отсутствие механического препятствия,
клиника непроходимости весьма стойкая и даже ин-
тенсивная консервативная терапия может оказаться
неэффективной.
 В позднюю стадию, в связи с дилатационной перфо-
рацией кишки, у больных на первый план выступа-
ют симптомы распространенного перитонита.
Лечение синдрома Огильви
 Колоноскопическая декомпрессия толстой кишки
(повторная)
 Проведение декомпрессионной трубки под кон-
тролем колоноскопии за селезеночный изгиб обо-
дочной кишки
 Повторное промывание толстой кишки теплым
раствором фурацилина, хлоргексидина
 Назначение кальция пантотената по 200 мг внут-
римышечно 3 раза в сутки, наиболее эффективно –
трижды через 2 часа.
 Коррекция водно-электролитного баланса, введе-
ние солей калия.
 Длительная перидуральная блокада на уровне по-
ясничных сегментов (симпатический центр иннер-
вации кишечника)
 Электростимуляция кишечника
 При неэффективности консервативной терапии
показано оперативное вмешательство: цекостома,
дренирование (декомпрессия и промывание) тол-
стой кишки трансанально и через стому.
Синдром Альвареца – преходящее, рецидивирующее
увеличение объема живота.
Данный синдром, как правило, развивается у людей с
наклонностью к истерическим реакциям. В развитии син-
дрома имеет значение гипертонус мышц спины, вызы-
вающий лордоз и аэрофагия.
Клинически проявляется внезапнм вздутием живота,
которое продолжается от нескольких минут до нескольких
недель. Больные жалуются на вздутие и распирание живо-
та. Перкуторно определяется высокий тимпанит по всему
животу. При обзорной рентгенографии живота чаш Клой-
135
medwedi.ru
бера не бывает. Общее состояние, как правило, сущест-
венно не нарушается.
Лечение консервативное (транквилизаторы, снотвор-
ные и др.). Широко применяется трудотерапия, психоте-
рапия, гипноз и иглорефлексотерапия.
Болезнь Крона
Синонимы: регионарный илеит, терминальный илеит,
хронический стенозирующий энтерит и др.
Болезнь Крона – стадийно протекающий неспецифиче-
ский инфекционно-аллергический процесс, поражающий
различные отделы желудочно-кишечного тракта, но наи-
более часто – терминальный отдел подвздошной кишки.
Этиология. Не выяснена.
Патогенез. Заболевание связывают с мезентериаль-
ным лимфаденитом, что вызывает лимфостаз, серозно-
фибринозное воспаление, а затем склерозирующий грану-
лематозный лимфангит. И поскольку ретикулярные лим-
фатические сосуды кишечника наиболее плотно сосредо-
точены в подслизистом слое, именно в этом слое возника-
ет выраженный отек, клеточная инфильтрация, выпадение
фибрина, а в дальнейшем развитие фиброзной ткани. На
слизистой появляются эрозии, изъязвления, которые ин-
фицируются, превращаются в язвы, гнойники, свищи.
Клинически у больных можно выделить острую, межу-
точную и терминальную стадии.
Начальная, острая стадия характеризуется симптомами
острого воспаления, что напоминает клинику острого ап-
пендицита: боли в животе, стойкое повышение температу-
ры, метеоризм, задержка отхождения газов, тахикардия,
умеренный лейкоцитоз. Патогномоничных симптомов для
болезни Крона не существует.
При пальпации отмечается умеренная болезненность,
пальпируется отечная, плотная кишечная петля, определя-
ется выпот в брюшной полости.
В межуточную стадию могут возникнуть гнойные ос-
ложнения, в том числе перфорация пораженной кишки с
развитием перитонита.
В терминальную стадию появляются симптомы стено-
зирования кишечника, манифестирующиеся хронической
136
нарастающей обтурационной непроходимостью кишечни-
ка.
Диагностика
 УЗИ: утолщение участка кишки, определение абс-
цесса
 Лапароскопия: серозно-фибринозный или серозно-
геморрагический выпот, участок кишки отечен,
багрового цвета, брыжейка отечна с точечными
кровоизлияниями под серозной оболочкой
 Гистологическое исследование исключает опухоль
и туберкулезный процесс
 Рентгенологическое исследование – пассаж кон-
траста выявляет сужение кишечника.
Лечение болезни Крона
 Антибактериальная терапия
 Глюкокортикоиды
 Нестероидные противовоспалительные препараты:
ибупрофен, ортофен, индометацин и др.
 Сульфасалазин, салазопиридозин, салазодиметок-
син
 Иммунодепрессанты
 Антигистаминные препараты
 При нарастающей непроходимости или развитии
других осложнений показано оперативное вмеша-
тельство.
Меккелев дивертикул
Дивертикулы тонкой кишки крайне редкое заболева-
ние, встречающееся преимущественно в тощей кишке на
ее брыжеечной стороне. Причиной врожденных диверти-
кулов является эктопия других тканей в стенку тощей
кишки.
Клинические признаки появляются только при разви-
тии дивертикулита.
Дивертикул Меккеля – дивертикул подвздошной киш-
ки, формируется из желточно-кишечного протока, кото-
рый обычно к 3-му месяцу внутриутробного развития за-
пустевает и атрофируется. Однако у 2 % людей проток
полностью не рассасывается, остается слепой мешок раз-
137
medwedi.ru
личной величины (от 1 до 12 см) который соединен с под-
вздошной кишкой в 20…60 см от илеоцекального угла.
Примерно у 20…25% людей с дивертикулами Меккеля
возникают патологические процессы, которые требуют
оперативного лечения.
Основные осложнения дивертикула Меккеля
 Дивертикулит
 Тонкокишечная непроходимость
 Кровотечение
Дивертикул Меккеля чаще всего проявляется у детей.
Д и в е р т и к у л и т – воспаление дивертикула клиниче-
ски протекает как аппендицит.
Диагноз устанавливается либо при лапароскопии, либо
во время операции.
Лечение: удаление дивертикула.
Т о н к о к и ш е ч н а я н е п р о х о д и м о с т ь при ди-
вертикуле Меккеля – осложнение, которое занимает вто-
рое место после дивертикулита. В подавляющем боль-
шинстве случаев кишечная непроходимость возникает
вследствие инвагинации подвздошной кишки, несущей
дивертикул в дистальный отдел.
Заболевание начинается остро, приступы интенсивных
болей схваткообразного характера, сопровождающиеся
рвотой. Наличие крови со слизью при ректальном иссле-
довании является признаком инвагинации, однако, этот
симптом появляется чаще всего через 10…20 часов от на-
чала заболевания. В начале заболевания клиника обтура-
ционной непроходимости, а в последующем, когда в инва-
гинат втягивается брыжейка, появляются признаки стран-
гуляционной непроходимости.
Диагностика
 Ирригоскопия
 Колоноскопия
 Лапароскопия
 УЗИ
Лечение инвагинации
У детей производится попытка дезинвагинации с по-
мощью введения воздуха через анальное отверстие, при
неэффективности выполняется операция.
138
 У взрослых непроходимость, вызванная инвагинацией,
подлежит оперативному лечению: дезинвагинация, и при
жизнеспособной кишке, производится удаление диверти-
кула путем клиновидной резекции кишки; при нежизне-
способной кишке выполняется резекция кишки в пределах
здоровых тканей.
К р о в о т е ч е н и е при дивертикуле Меккеля возника-
ет в том случае, если происходит изъязвление слизистой
дивертикула. Интенсивность кровотечения зависит от
диаметра аррозированного (разрушенного) сосуда. Кли-
нически кровотечение проявляется общими признаками
(слабость, головокружение, шум в ушах, обморочное со-
стояние, бледность и др.) и кровавым стулом. Кровотече-
ние, как правило, рецидивирует.
Диагностика
 Исключается гастродуоденальное кровотечение
 Интраоперационная диагностика: обнаружение
дивертикула, просвечивание крови в толстой киш-
ке и отсутствие ее в тонкой кишке или только на
уровне дивертикула.
Лечение – удаление дивертикула путем клиновид-
ной резекции кишки.
ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
1. Непроходимость ободочной кишки
2. Мегаколон
3. Дивертикулы ободочной кишки
4. Неспецифический язвенный колит
5. Опухоли толстой кишки
5.1. Полипы и полипоз
5.2. Рак ободочной кишки
Непроходимость ободочной кишки
Среди всех форм непроходимости на долю толстоки-
шечной непроходимости приходится 30-40% (О.С. Коч-
нев, 1984). Вместе с тем толстокишечная непроходимость
чаще всего (у 65…75% больных) протекает как хрониче-
ская форма, вследствие обтурации опухолью. На завароты
различных отделов ободочной кишки приходится
15…20% (В.П. Петров, И.А. Ерюхин, 1989).
139
medwedi.ru
 Расстройства гомеостаза при острой непроходимости
ободочной кишки носят аналогичный характер, как и при
тонкокишечной непроходимости, но выраженность их во
временном сравнении менее интенсивна и развиваются
они значительно позже.
Обтурационная непроходимость ободочной кишки
Обтурация просвета ободочной кишки, как правило,
происходит в связи с развитием рака. При этом от момен-
та появления раковой клетки (бластотрансформация) до
признаков обтурационной непроходимости и других яв-
ных признаков опухоли проходит от 2 до 7 лет (А.В. Чак-
лин, 1983).
Следует иметь в виду, что даже при явных признаках
непроходимости толстой кишки полное закрытие ее про-
света наблюдается сравнительно редко. В этих случаях
развитию полной непроходимости могут способствовать
воспалительные процессы и инородные тела (каловые
камни, косточки фруктов, кусочки пищи и т.д.).
Клиника
В зависимости от клинического течения выделяются
две формы обтурационной толстокишечной непроходимо-
сти:
- острая;
- хроническая.
Острая толстокишечная непроходимость начинается
внезапно с острых болей по всему животу. Через 2…3 ч
боли приобретают схваткообразный характер с преимуще-
ственной локализацией в определенной зоне живота.
Вторым клиническим симптомом острой толстокишеч-
ной непроходимости является задержка стула и газов.
Вследствие этого развивается вздутие живота. Рвота явля-
ется типичным признаком непроходимости, вначале она
носит рефлекторный характер, рвотные массы содержат
остатки принятой пищи, в дальнейшем – застойная рвота,
содержащая желудочный сок с разложившейся желчью.
При далеко зашедшем процессе (через 24…48 ч) рвота
приобретает каловый запах.
При объективном обследовании живот вздут, мягкий,
некоторая ригидность может быть вследствие перерастя-
140
жения мышц брюшной стенки. Отмечается умеренная бо-
лезненность неопределенной локализации, перкуторно
определяется высокий тимпанит. При пальцевом исследо-
вании прямой кишки выявляется пустая перерастянутая
ампула (с-м Обуховской больницы). Отмечается одышка,
тахикардия.
Хроническая толстокишечная непроходимость харак-
теризуется прогрессирующими запорами. До определен-
ного момента сужение просвета кишки компенсируется
усиленной перистальтикой кишечника, что проявляется
периодическими схваткообразными болями. В последую-
щем появляется вздутие живота, урчание, слышимое на
расстоянии. Запоры могут чередоваться жидким стулом
по 2…4 раза в сутки. Каловые массы содержат слизь,
прожилки крови. При пальпации живота нередко опреде-
ляется опухоль в проекции толстой кишки.
У ряда больных заболевание осложняется развитием
перитонита (перфорация опухоли, диастатическая супра-
стенотическая перфорация кишки, развитие параколита).
Диагностика
 Обзорная рентгенография
 Ирригоскопия
 Колоноскопия
 Лапароскопия
 Компьютерная томография
Лечение
К о н с е р в а т и в н а я терапия показана при обтураци-
онной непроходимости доброкачественного генеза: спаеч-
ная болезнь, каловые камни при хронических запорах, ди-
вертикулит с развитием инфильтрата и др.
Консервативное лечение включает:
 Очистительные и сифонные клизмы;
 Колоноскопическую декомпрессию;
 Лечебные новокаиновые блокады;
 Перидуральную блокаду на уровне поясничных
сегментов;
 Инфузионную терапию
При опухолевой обтурационной непроходимости кон-
сервативная терапия служит предоперационной подготов-
141
medwedi.ru
кой, которая в зависимости от тяжести состояния больно-
го может продолжаться 2…4 часа.
О п е р а т и в н о е лечение показано во всех случаях,
когда консервативная терапия оказалась неэффективной и
при опухолевой природе непроходимости.
Выполняются следующие виды оперативных вмеша-
тельств:
 Радикальные операции: устранение непроходимо-
сти путем резекции пораженного участка в преде-
лах заведомо здоровых тканей;
 Паллиативные операции: удаление опухоли и раз-
решение непроходимости несмотря на наличие ме-
тастазов;
 Симптоматические – разрешение непроходимости
без удаления опухолевого очага (обходной анасто-
моз, колостомия).
Странгуляционная толстокишечная непроходимость
Причины странгуляционной непроходимости ободоч-
ной кишки:
 Заворот
 Узлообразование
 Спаечная болезнь
 Эластическое ущемление грыж
 Заворот сигмовидной ободочной кишки – наиболее
частая патология странгуляционной непроходимости
ободочной кишки (70…95%).
Механизм развития заворота сигмовидной кишки.
Среди причин заворота выделяют предрасполагающие
и реализующие факторы.
Предрасполагающие факторы
 Большая длина сигмовидной ободочной кишки (›
50 см). Длина сигмовидной кишки увеличивается в
пожилом и старческом возрасте, при питании пре-
имущественно растительной пищей, после некото-
рых заболеваний кишечника (хронический запор,
американский трипаносомоз и др.).
 Рубцовые изменения в брыжейке.
 Наличие спаек в левой подвздошной области.
 Запоры.
142
 Реализующие факторы
 Усиленная перистальтика кишечника.
 Погрешности в диете (чрезмерный прием фруктов,
овощей).
 Переедание, особенно после длительного голодания.
 Внезапное повышение внутрибрюшного давления
(поднятие тяжестей, резкое напряжение брюшной
стенки).
Клиника
Заворот сигмовидной ободочной кишки, как правило,
встречается у людей пожилого и старческого возраста.
Заболевание начинается остро, в редких случаях посте-
пенно, но затем симптоматика делается однотипной.
Боли в животе без определенной локализации постоян-
ного характера, но вскоре они становятся интенсивными,
схваткообразными, локализуясь в левой половине живота.
Рвота необильным желудочным содержимым, позывы
на рвоту многократные, выраженная тошнота. Задержка
стула и газов появляется в первые часы заболевания.
Вздутие живота отмечается через 3-4 часа, отчетливо
прогрессирующее. Вначале ограниченное (локальное)
вздутие, отчетливо контурируется справа или в области
левого подреберья («косой» живот).
Перкуторно над раздутой кишкой определяется высо-
кий тимпанит с металлическим оттенком (с-м Кивуля),
при толчкообразной пальпации слышен шум плеска (с-м
Склярова). В момент приступа болей весьма часто паль-
пируется сильно раздутая, резистентная и неподвижно
фиксированная кишка (с-м Валя). Постепенно вздутие
распространяется на все отделы живота, поэтому появля-
ется некоторая ригидность брюшной стенки. Однако сим-
птомов раздражения брюшины длительное время не быва-
ет. Положительный симптом Обуховской больницы. Об-
щее состояние остается удовлетворительным в течение
2…3 дней, затем появляются выраженные признаки ин-
токсикации, эксикоза и перитонита.
Диагностика
 Обзорная рентгенография брюшной полости (разду-
тая петля кишки; у 2/3 больных определяются чаши
Клойбера).
143
medwedi.ru
  Клизменная проба Цеге – Мантейфеля: при завороте
сигмовидной ободочной кишки в прямую кишку
можно ввести не более 200…500 мл жидкости.
 Ирригоскопия.
 Фиброколоноскопия.
 Лапароскопия.
Лечение
К о н с е р в а т и в н о е лечение с помощью сифонных
клизм в раннюю стадию у детей дает положительный ре-
зультат в 25% случаев.
Основным методом лечения заворота сигмовидной
кишки является о п е р а т и в н ы й .
При жизнеспособной кишке, после расправления заво-
рота, производится транслокальная декомпрессия и про-
мывание сигмовидной, а также вышележащих отделов
толстой кишки. После этого производится мезосигмопли-
кация по Гаген-Торну (рис. 6.2.) и фиксация сигмовидной
кишки в карман париетальной брюшины левого бокового
канала.

Рис. 6.2. Мезосигмопликация по Гаген-Торну.

При выраженном рубцовом изменении стенки кишки и

ее брыжейки производится резекция жизнеспособной
кишки с наложением первичного анастомоза конец в ко-
нец и обязательной трансанальной декомпрессией приво-
дящего отдела кишки.
144
 При гангренозно–измененной кишке производится ре-
зекция с наложением анастомоза, либо операция типа
Гартмана с формированием концевой колостомы.
 Заворот слепой кишки встречается сравнительной
редко – 6…10% от числа больных с заворотами обо-
дочной кишки.
Этиология. Основным предрасполагающим факто-
ром заворота слепой кишки является интраперитонеаль-
ное расположение ее. В этих условиях появляется общая
брыжейка слепой и подвздошной кишки, резко увеличи-
вается их подвижность.
Подвижная слепая кишка (coecum mobile) имеет место
у 10-12% людей.
Патогенез
Возможны три типа заворота слепой кишки.
1. Заворот слепой и подвздошной кишки вокруг об-
щей брыжейки.
2. Заворот слепой кишки вокруг ее продольной оси.
3. Заворот слепой кишки вокруг поперечной ее оси
(перегибы).
Клиника
Клинические проявления зависят от типа и степени за-
ворота.
Общим симптомом для всех видов заворота является
боль в правой подвздошной области. Обычно боль вне-
запная, среди полного здоровья, сильная, постоянная. Од-
нако через 2…3 ч боль становится схваткообразной.
Тошнота и рвота постоянные симптомы заворота сле-
пой кишки, рвота многократная. Застойная рвота разло-
жившейся желчью с каловым запахом – поздний, задержка
стула и газов – симптом, который рефлекторно может
появиться вслед за болью, но чаще он возникает спустя
несколько часов, стул из дистальных отделов толстой
кишки может быть в течение 4…6 ч. При осмотре больно-
го отмечается вздутие живота, как правило, локальное, в
левом подреберьи или гипогастральной области («косой»
живот).
При пальпации умеренная болезненность в правой
подвздошной области. При этом в данной области отмеча-

145
medwedi.ru
ется западение «пустота» (с-м Шимана). Усиленная пери-
стальтика при завороте слепой кишки является непосто-
янным симптомом.
Диагностика
1. Рентгенография обзорная брюшной полости
(раздутая слепая кишка с уровнем жидкости,
вздутие тонкого кишечника, чаши Клойбера).
2. Ирригоскопия.
3. Фиброколоноскопия
4. Пассаж бария по ЖКТ
5. Лапароскопия
Лечение – оперативное: расправление заворота:
- при жизнеспособной кишке производится фик-
сация слепой и восходящей кишки в карманы
брюшины правого бокового канала (рис. 6.3.)
- при наличии некроза слепой кишки производит-
ся правосторонняя гемиколэктомия с илеотранс-
верзоанастомозом или концевой илеостомой.

а б

Рис. 6.3. Схема фиксации слепой кишки

по Диксону—Майеру.
а - выкраивание лоскута брюшины из боковой стенки живота;
б - подшивание выкроенного лоскута брюшины поверх слепой кишки.
 Заворот поперечноободочной кишки – весьма редкий
вид непроходимости. Данная патология развивается
при длинной поперечноободочной кишке, которая
имеет длинную брыжейку. При этом, как правило,
имеет место частичный или полный заворот желудка.
146
 Клиника
Резкие внезапные боли в эпигастральной области или
вокруг пупка.
Тошнота, рвота повторная небольшими порциями же-
лудочного сока.
Задержка стула и газов, вздутие живота быстро про-
грессирующее.
Живот вздут в эпигастральной области, перкуторно оп-
ределяется высокий тимпанит с металлическим оттенком.
Диагностика
1. Обзорная рентгеноскопия
2. Ирригоскопия
3. Фиброколоноскопия
Лечение заворота поперечноободочной кишки опера-
тивное:
- при жизнеспособной кишке: расправление заво-
рота, фиксация поперечной ободочной кишки к
передней брюшной стенке;
- при наличии некроза поперечно–ободочной
кишки производится резекция с формированием
колостомы или анастомоза «конец в конец»,
трансанальная декомпрессия приводящего отде-
ла кишки или цекостома.
Мегаколон
Мегаколон (гигантизм толстой кишки) – хроническое
расширение, удлинение и утолщение стенки части или
всей толстой кишки или ее некоторых отделов.
Патогенетическая классификация мегаколон (В.Д.
Федоров, Г.И. Воробьев, 1986)
1. Болезнь Гиршспрунга (син.: аганглионарный мега-
колон) – врожденное недоразвитие интрамурального
нервного аппарата толстой кишки.
2. Обструктивный мегаколон, обусловленный врож-
денными или приобретенными механическими при-
чинами.
3. Психогенный мегаколон, развивающийся в резуль-
тате расстройства психики и неправильных привы-
чек.

147
medwedi.ru
 4. Эндокринный мегаколон, обусловленный заболева-
ниями или недостаточной функцией желез внутрен-
ней секреции.
5. Токсический мегаколон, формирующийся в резуль-
тате воздействия каких-либо препаратов, инфекции
или интоксикации.
6. Нейрогенный мегаколон, причинами которого яв-
ляются различные заболевания центральной нерв-
ной системы.
7. Идиопатический мегаколон, где четкого патогене-
тического фактора выявить не удается.
Патанатомия
Препятствие на протяжении дистального отдела тол-
стой кишки приводит вначале к гипертрофии стенки киш-
ки, а затем ее расширению. Застой каловых масс вызывает
воспалительный процесс, а затем изъязвление слизистой.
Всасывание продуктов гнилостного распада пищевых ос-
татков и развитие эрозивного колита обусловливает тяже-
лую хроническую интоксикацию.
Клиника мегаколон.
Основным симптомом является стойкий запор, кото-
рый может появиться сразу после рождения, через не-
сколько недель, месяцев или лет после рождения.
Стул, как правило, появляется после клизм. Отмечается
вздутие живота. Периодически беспокоят схваткообраз-
ные боли в животе, тошнота, рвота. Запоры иногда чере-
дуются с поносами. Больные испытывают слабость, го-
ловные боли, головокружение. Имеет место прогресси-
рующая потеря массы тела, наступает истощение. Живот
значительно увеличен в размере; отмечается видимая на
глаз перистальтика.
Варианты течения болезни Гиршспрунга.
I. Типичный («детский») вариант.
Характеризуется тем, что запоры примерно у 25%
больных появляются сразу после рождения или в
раннем детстве. Запоры стойкие, быстро нарастают
явления хронической толстокишечной непроходи-
мости. Операции, как правило, производятся в пла-
новом порядке в детском возрасте.

148
 II. Пролангированный вариант болезни Гиршспрунга.
При данном варианте болезни симптомы появляют-
ся весьма рано, но прогрессирование заболевания
идет медленно, когда с запорами удается справлять-
ся длительное время консервативными средствами.
В подавляющем большинстве случаев данным боль-
ным оперативное вмешательство выполняется позже
18-20 лет.
III.Латентный вариант болезни Гиршспрунга.
Впервые запоры появляются после 16 лет. Однако,
появившись, запоры неуклонно и сравнительно бы-
стро нарастают. Слабительные средства мало эф-
фективны, больные, как правило, прибегают к клиз-
мам. Быстрое ухудшение состояния вынуждает
применять оперативные вмешательства.
Диагностика
1. Ирригоскопия – сужение просвета кишки с выра-
женным супрастенотическим расширением кишки.
2. Колоноскопия – выявление стойких зон сужения
прямой или ободочной кишки.
3. Биопсия – отсутствие ганглиев в межмышечном
пространстве.
4. Гистохимическое исследование активности ацетил-
холинэстеразы (в аганглионарной зоне ее уровень
резко повышен).
Лечение мегаколон
Радикальным лечением мегаколон является операция,
цель которой является удаление зоны препятствия (аганг-
лионарная зона, рубцовая или воспалительная деформация
и т.д.) вместе с расширенным фиброзно–перерожденным
сегментом толстой кишки. Операция заканчивается вос-
становлением проходимости или наложением концевой
колостомы (илеостомы).
Дивертикулы ободочной кишки
Дивертикул – выпячивание стенки ободочной кишки,
может быть врожденным и приобретенным.
Дивертикул ободочной кишки заболевание весьма час-
тое, у лиц старше 45 лет оно встречается у 8…10%. Самая
частая локализация – сигмовидная кишка (85…90%).
149
medwedi.ru
 Врожденные дивертикулы толстой кишки чаще бывают
одиночные, располагаются на противобрыжеечном крае
кишки.
Приобретенные дивертикулы, как правило, множест-
венные, имеют небольшие размеры, располагаются непра-
вильными рядами у брыжеечного края кишки.
Множественные дивертикулы (дивертикулез) чаще
всего поражают сигмовидную кишку. Развитие приобре-
тенных дивертикулов связывают с спазмом сфинктера
О'Берна – Пирогова – Мутье, располагающегося в нижней
части сигмовидной кишки, что приводит к повышению
давления в приводящих отделах ободочной кишки.
Клиника дивертикула проявляется при следующих ос-
ложнениях:
- воспаление – дивертикулит;
- изъязвление с кровотечением;
- перфорация дивертикула – перитонит.
Дивертикулит проявляется острыми или постепенно
нарастающими болями, чаще в левой половине живота,
задержкой стула и газов, вздутием живота. Повышается
температура тела, возникает тахикардия, появляется лей-
коцитоз. При пальпации живота определяется локальная
болезненность, умеренное напряжение мышц передней
брюшной стенки, определяются симптомы Раздольского,
Воскресенского, Щеткина-Блюмберга. Иногда удается
пропальпировать воспалительный инфильтрат.
Диагноз подтверждается:
- ирригоскопией;
- УЗИ;
- лапароскопией.
Изъязвление характеризуется кровотечением. Клиниче-
ски это проявляется учащенными позывами на стул, от-
хождением крови с каловыми массами, либо чистой крови
сгустками.
Диагноз подтверждается колоноскопически. Лечение
оперативное: удаление пораженного участка кишки.
Перфорация дивертикула клинически проявляется ост-
рыми болями в животе и форсированным развитием сим-
птомов распространенного гнилостного перитонита. Пер-

150
форация дивертикула может произойти при изъязвлении
его и повышении внутрикишечного давления или при
формировании параколитического абсцесса, который
вскрывается в брюшную полость.
Клинически эта патология проявляется быстро про-
грессирующим перитонитом.
Диагноз подтверждается:
- УЗИ;
- Лапароскопичеки.
Лечение оперативное:
- резекция пораженного участка сигмовидной
кишки по типу Гартмана (Рис. 6.4.) с формиро-
ванием концевой колостомы;
- дренирование брюшной полости;
- лечение перитонита.

а б

Рис. 6.4. Операция Гартмана

а – границы резекции сигмовидной ободочной кишки (1-2) или
проктосигмоидального отдела (3)
б – законченный вид резекции сигмовидной кишки (1 – под-
вздошная колостома; 2 – ушитая наглухо и подшитая к бо-
ковой стенке культя сигмовидной кишки)

Дивертикулез, верифицированный рентгенологически,

должен оперироваться в плановом порядке, не дожидаясь
осложнений (резекция ободочной кишки).

151
medwedi.ru
 Неспецифический язвенный колит
Симптомы: хронический геморрагический колит, идео-
патический язвенный колит, язвенный проктоколит.
Неспецифический язвенный колит – тяжелое рециди-
вирующее заболевание неизвестной этиологии, характери-
зующееся язвенно-некротическим поражением преимуще-
ственно дистального отдела толстой кишки, ведущим
симптомом которого является геморрагический синдром.
Патогенез.
В патогенезе неспецифического язвенного колита су-
щественную роль могут играть инфекция, погрешности в
питании, аллергизирующие воздействия, нервно-
психические травмы, фитоиммунные реакции, эндокрин-
ные расстройства.
Патологическая анатомия
По распространенности поражения неспецифический
язвенный колит может быть сегментарным и тотальным.
Гистологически отмечается два типа поражения ки-
шечной стенки.
Тип А характеризуется глубокими язвами и воспали-
тельными изменениями артериальных сосудов (васкулит);
тип В проявляется наличием абсцессов в криптах кишки,
которые, вскрываясь, образуют плоские язвы неправиль-
ной формы.
В ранних стадиях поражается слизистая и подслизи-
стый слой, в поздних – мышечная и серозная оболочки
кишки.
Клиника
В клинической картине неспецифического язвенного
колита доминирует триада: понос с тенезмами, выделение
крови и слизи с каловыми массами, боли в животе.
Клинические формы неспецифического язвенного ко-
лита:
1. Острая (молниеносная)
2. Хроническая непрерывная
3. Хроническая рецидивирующая
Степени тяжести:
- легкая;
- среднетяжелая;
- тяжелая.
152
 Наиболее тяжело протекает молниеносная форма, ко-
торая начинается остро: повышение температуры тела,
боли в животе, понос (стул 20…30 раз в сутки), испраж-
нения содержат кал, слизь, кровь, иногда гной, отдельные
порции испражнений содержат только сгустки крови. Бы-
стро наступает обезвоживание, резкая слабость, потеря
веса, анемия. Живот несколько вздут, болезнен по ходу
толстого кишечника.
При хроническом течении проявления язвенного коли-
та менее выражены, тем не менее понос, нарушение вса-
сывания, расстройство пищеварения, интоксикация, кро-
вотечения быстро приводят к расстройству гомеостаза,
анемии, диспротеинемии, поли- гиповитаминозу, дистро-
фии.
Возможные осложнения неспецифического язвенно-
го колита
Местные:
 перфорация кишки с развитием перитонита или па-
раколитического абсцесса;
 токсическая дилятация – полная потеря тонуса сег-
мента кишки с явлениями паралитической непро-
ходимости;
 псевдополипоз;
 стеноз (сужение) просвета толстой кишки;
 малигнизация (раковое перерождение).
Системные:
 артриты;
 флебиты, тромбофлебиты;
 жировая дистрофия печени, цирроз печени;
 эндогенная дистрофия;
 сепсис.
Диагноз подтверждается:
- Ректороманоскопией;
- Колоноскопией;
- Ирригоскопией.
Лечение
Консервативное
 Диетотерапия с повышенным содержанием белков,
исключая пищевые продукты, к которым развивается
аллергия
153
medwedi.ru
 Введение витаминов в лечебных дозах, особенно об-
ладающих антиоксидантным эффектом (А, С, Е) и
группы В.
 Десенсибилизация, подавление аутоиммунных реак-
ций:
 Глюкокортикоиды
 Антигистаминные препараты
 Раствор новокаина и соли кальция внутривенно
 Цитостатики
 Антибактериальная терапия – азотсоединения 5-
аминосалициловой кислоты и сульфапиридина.
 Сульфасалазин
 Салазопиридозин
 Салазодиметоксин
 Неспецифическая противовоспалительная терапия
 Ортофен
 Ибупрофен
 Индометацин, румакар
 Детоксикационная терапия
 Гемосорбция.
 Лимфосорбция
 Плазмоферез
 УФО крови
 Парентеральное питание
 Коррекция водно-электролитного баланса.

Оперативное лечение
 Срочные операции показаны при:
 Массивных, повторных кровотечениях
 Перфорации кишки
 Стриктуре с явлениями кишечной непроходи-
мости
 Острой токсической дилятации кишки с явления-
ми паралитической непроходимости
 Отсроченные операции выполняются при:
 Неэффективности консервативной терапии
 Частых рецидивах.
Радикальными оперативными вмешательствами явля-
154
ются различные варианты колэктомии или колопроктэк-
томия.
У крайне тяжелых больных операция выполняется в
два этапа:
I. этап – илео- или колостома;
II. этап – колэктомия.
Опухоли ободочной кишки
Полипы и полипоз
Это доброкачественные опухоли, исходящие из эпи-
телия слизистой или ее желез.
Классификация по распространенности:
1. Одиночный полип
2. Множественные полипы – несколько полипов, рас-
полагающихся в одном из сегментов кишки
3. Полипоз – поражение полипами всех отделов обо-
дочной кишки.
Патоморфология полипов
1. Ювенильные полипы наблюдаются у детей. Пред-
ставляют железисто-кистозное образование с пре-
обладанием стромы, как правило, на ножке. Глад-
кая поверхность, окраска более интенсивная, чем
окружающая слизистая.
2. Гиперпластические полипы – мелкие образования
конусовидной формы. Подобные полипы сохраня-
ют нормальную структуру слизистой оболочки.
3. Аденоматозные (железистые) полипы – округлая
опухоль на ножке или широком основании. Подоб-
ные полипы построены из кистозно расширенных,
выстланных цилиндрическим эпителием различных
желез, склонны к перерождению. Полип диаметром
более 2 см на широком основании подвергается ма-
лигнизации в 50% случаев.
4. Ворсинчатый полип – опухоль имеет толстую нож-
ку, покрыта множеством ворсин, поэтому поверх-
ность ее бархатиста. Частота малигнизации состав-
ляет около 30%.
Одиночные полипы протекают весьма часто бессим-
птомно, однако ворсинчатые и аденоматозные полипы

155
medwedi.ru
легко изъязвляются, поэтому у больных появляются боли
без определенной локализации, кишечный дискомфорт,
выделение с калом слизи и крови.
Полипоз, как правило, сопровождается различными
видами колита с соответствующей клиникой (боли, поно-
сы, запоры, повышение температуры, явления эндотокси-
коза).
Диагноз верифицируется:
- колоноскопией;
- гистологическим исследованием биопсийного
материала;
- ирригоскопией.
Лечение оперативное. Одиночные полипы подвергают-
ся электрокоагуляции или обработке лазерным лучом.
Полипоз, как предраковое заболевание подлежит опе-
ративному лечению: удаление пораженной кишки, иногда
с открытой коагуляцией полипов в оставшемся участке
кишки.
Ворсинчатая опухоль – дольчатое (лепестковое) обра-
зование с бархатистой поверхностью. Всегда расположена
на широком основании и растет либо в просвет кишки
(узловая форма), либо стелется по слизистой в виде ковра.
Поражает преимущественно сигмовидную или прямую
кишку.
Клинически проявляется кишечным дискомфортом,
выделением слизи при дефекации, в последующем возни-
кает кровотечение вследствие легкой ранимости ворсин,
боли в животе, наклонность к запорам.
Склонность к раковому перерождению ворсинчатых
опухолей составляет 80…90%, поэтому все они подлежат
обязательному радикальному оперативному лечению с
гистологическим исследованием удаленного препарата.
Рак ободочной кишки
Рак ободочной кишки, как правило, возникает из желе-
зистого эпителия – аденокарцинома (90% всех случаев).
Предраковые заболевания:
- ворсинчатые опухоли;
- неспецифический язвенный колит;
- диффузный полипоз;
156
 - аденоматозные полипы;
- болезнь Крона.
Экзофитные формы рака (растущие в просвет) чаще
встречаются в правой половине ободочной кишки, по
форме они бывают узловые, полипообразные и ворсинча-
то-папиллярные.
Эндофитные формы рака, растущие в стенку кишки,
чаще наблюдаются в левой половине ободочной кишки,
по форме они могут быть блюдцеобразные и диффузно-
инфильтративные в виде скирра, охватывают циркулярно
кишку, вызывая сужение ее просвета.
Рак ободочной кишки поражает людей в возрасте 50-70
лет, сравнительно поздно дает метастазы, через 6…12 мес.
после появления первых признаков рака.
Выделяют 4 стадии рака ободочной кишки
Iа стадия T1N0M0
Iб стадия T2N0M0
II стадия T3-4N0M0
III стадия T1-4N1M0 (N1 – метастаз в регионарные лим-
фатические узлы)
IV стадия T1-4N4M0 (N4 – метастаз в юкстарегионарные
лимфатические узлы); T1-4N0-4M1 (M1 – наличие гемато-
генного метастаза).
Клиника рака ободочной кишки
 слабость, утомляемость
 снижение аппетита, особенно к мясной пище
 медленная, но прогрессирующая потеря веса
 боли в животе
 кишечный дискомфорт
 неустойчивый стул
В дальнейшем рак правой половины ободочной кишки
протекает с нарастающим токсикозом и прогрессирую-
щей анемией; рак левой половины, как правило, вызывает
сужение просвета кишки, поэтому проявляется хрониче-
ской нарастающей непроходимостью толстой кишки.
Осложнения рака ободочной кишки.
1. Острая кишечная непроходимость
2. Образование параколитических инфильтратов и
абсцессов
157
medwedi.ru
 3. Перфорация распадающейся опухоли в свободную
брюшную полость с развитием гнилостного перито-
нита.
Методы диагностики
 ирригоскопия
 колоноскопия с биопсией
 гистологическое исследование биопсийного ма-
териала
 ультразвуковое исследование в целях выявления
метастазов
 компьютерная томография.
Лечение
Основное лечение, обеспечивающее при определенных
условиях (I-III стадии) радикальное излечение – оператив-
ное.
Выполняются следующие виды радикальных вмеша-
тельств:
- резекция кишки с первичным анастомозом;
- резекция кишки с опухолью и формированием
колостомы (операция Гартмана);
- гемиколэктомия (рис. 6.5. А, Б)
- субтотальная колэктомия.

А Б
Рис. 6.5. Гемиколэктомия
А – правосторонняя, Б – левосторонняя.

При IV стадии выполняются нерадикальные операции:

- паллиативные – удаление первичного очага, не-
смотря на наличие отдаленных метастазов (ре-
зекция кишки);
158
 - симптоматические – устранение осложнений без
удаления первичного очага опухоли: обходные
анастомозы при непроходимости, колостомы.
Виды колостом:
Пристеночная – выведение из брюшной полости про-
тивобрыжеечного края кишки, фиксация к брюшной стен-
ке, вскрытие.
Петлевая колостома – выведение петли кишки (сиг-
мовидная, поперечноободочная), фиксация ее к брюшной
стенке, поперечное рассечение петли без повреждения
брыжеечного края (задней стенки).
Разделительная двуствольная колостома – выведение
петли кишки, фиксация ее к брюшной стенке, полное по-
перечное пересечение стенки кишки.
Одноствольная концевая колостома – выведение и
фиксация проксимального конца резецированной (пересе-
ченной) ободочной кишки. Дистальный отдел кишки уши-
вается наглухо.
ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ
1. Геморрой
2. Трещина заднего прохода
3. Выпадение прямой кишки
4. Парапроктит
4.1. Острый
4.2. Хронический
5. Анальный зуд
6. Опухоли прямой кишки
6.1. Доброкачественные
6.2. Рак прямой кишки.
Геморрой
Это заболевание каудального отдела прямой кишки и
анального канала, основой которого является гиперпла-
стическое изменение кавернозной ткани прямой кишки,
приводящее к образованию геморроидальных узлов.
Геморроем страдает более 10% взрослого населения.
Этиология. Геморроидальный узел представляет
собой кавернозную ткань прямой кишки с явлениями ги-
перплазии.

159
medwedi.ru
 Кавернозная ткань в виде небольших телец имеется в
дистальном отделе прямой кишки практически у всех лю-
дей. В большинстве случаев кавернозные тельца группи-
руются в определенных участках подслизистого слоя, ча-
ще всего проецируются в зонах соответственно 3, 7 и 11
часам циферблата (при положении тела на спине).
Патогенез. Гиперплазия кавернозной ткани проис-
ходит вследствие затрудненного оттока крови по отводя-
щим венам. Улитковые артерии впадают в кавернозные
тельца не разделяясь на капилляры, поэтому при нару-
шенном оттоке крови может возникать переполнение и
перерастяжение кавернозных структур, а хроническое на-
рушение оттока способствует гиперплазии кавернозной
ткани, что манифестируется геморроидальными узлами
соответственно на 3, 7 и 11 часах циферблата (рис. 6.6.).

Рис. 6.6. Геморроидальные узлы

Застою крови в геморроидальных венах способствуют

хронические запоры, тяжелый физический труд, беремен-
ность и др. факторы.
Геморроидальные узлы чаще всего располагаются под
слизистой прямой кишки (внутренний геморрой), реже
под кожей анального канала (наружный), у 40% больных
наблюдается сочетание внутреннего геморроя с наруж-
ным. Наружный геморрой в изолированном виде явление
крайне редкое.

160
 Клиника
В начале болезни отмечаются неприятные ощущения в
области заднего прохода, чувство неполного опорожнения
после акта дефекации.
Кровотечение – главный симптом геморроя, оно возни-
кает в момент или в конце акта дефекации, кровь алого
цвета, иногда пульсирующей струйкой.
В зависимости от интенсивности кровотечения гемор-
рой делят на типовой и кровоточащий. При типовом ге-
моррое кровопотеря во время акта дефекации не превы-
шает 10…15 мл и она периодически прекращается. При
кровоточащем геморрое кровопотеря во время акта дефе-
кации может достигать 50…100 мл и более, что приводит
к развитию хронической анемии.
Зуд в области заднего прохода связан с мацерацией
кожи и воспалением переходной складки.
Боль при геморрое появляется в тех случаях, когда воз-
никает воспаление и тромбоз геморроидальных узлов.
Особенно интенсивная боль в этих случаях бывает во вре-
мя акта дефекации и при ущемлении выпавших тромбиро-
ванных узлов, которые могут некротизироваться.
Выпадение внутренних узлов через задний проход без
ущемления их – симптом запущенности процесса.
При I стадии выпадение узлов имеет место только во
время акта дефекации, а затем они самостоятельно вправ-
ляются.
При II стадии геморроидальные узлы, выпавшие во
время акта дефекации, самостоятельно не вправляются,
но, будучи вправленные рукой, удерживаются в прямой
кишке.
При III стадии узлы выпадают не только во время акта
дефекации, но и при небольшом физическом напряжении
брюшной стенки, кашле, вздутии живота, будучи вправ-
ленные рукой в прямую кишку, они не удерживаются в ее
просвет.
Диагностика
 Пальцевое исследование прямой кишки – повы-
шенная складчатость слизистой.
 Осмотр прямой кишки с помощью аноскопа и
ректороманоскопа.
161
medwedi.ru
  Ирригоскопия
 Колоноскопия
Лечение
Консервативное лечение показано при неосложненном
геморрое I стадии: устранение запоров, режим труда и от-
дыха, диета с увеличением растительной клетчатки, фрук-
ты, назначение послабляющих средств. Геморроидальные
свечи с вяжущими средствами, анальгетиками, красавкой.
При воспалении и тромбозе геморроидальных узлов
применяются примочки с раствором фурацилина, свечи с
анальгетиками, левомецитином, гепарином, ксероформом,
новокаиновые блокады с антибиотиками (копчикового
сплетения, пресакральная), антибиотики, антисептики
(внутрь, парентерально).
При II и III стадии геморроя применяется плановое
оперативное лечение: иссечение трех групп геморрои-
дальных узлов с перевязкой сосудистой ножки и ушива-
нием дефекта слизистой (рис. 6.7).
Срочные оперативные вмешательства проводятся в тех
случаях, когда у больных имеется кровоточащий гемор-
рой, сопровождающийся выраженной анемией.
Трещина заднего прохода
Трещина заднего прохода – это линейный надрыв кожи
в области переходной складки и слизистой анального ка-
нала с последующим хроническим продуктивным воспа-
лением.
Этиология. Причиной трещины чаще всего являет-
ся разрыв кожи и слизистой во время акта дефекации у
больных, страдающих запором, проктитом, геморроем.
Патогенез
Мягкие края трещины вследствие возникшего воспале-
ния инфильтрируются, становятся плотными. Края и дно
трещины покрываются грануляциями с фибринозным на-
летом. В области внутреннего края трещины развивается
гипергрануляция (избыточная ткань) – анальный бугорок.
Редко подобный бугорок образуется и у наружного края
трещины. Со временем трещина превращается в трофиче-
скую язву, в которой процессы альтерации уравновеши-
вают процессы регенерации.
162
 А Б

Рис. 6.7. Геморроидэктомия

А – ушивание раны после удаления узла
Б – отсечение узла
В – вид заднепроходного отверстия после окончания операции.

Клиника.
У большинства больных (80…85%) трещина распола-
гается в области задней комиссуры (соответствует 6 ча-
сам).
Основным симптомом трещины заднего прохода явля-
ется весьма интенсивная, режущая боль во время акта де-
фекации, которая может продолжаться в течение несколь-
ких часов после дефекации, постепенно затихая. Боли ир-
радиируют в крестец, промежность, внутренние поверх-
ности бедер.
163
medwedi.ru
 Вторым главным симптомом трещины является крово-
течение, кровь появляется только во время акта дефека-
ции, небольшое количество, в виде прожилки на поверх-
ности кала.
Диагностика
 Осмотр заднего прохода
 Аноскопия
 Пальцевое исследование
Лечение
Во всех случаях вначале применяют консервативное
лечение
 Слабительные, клизмы
 Анальгетики, свечи, сидячие ванночки
 Физиопроцедуры.
Блокады: спирт-новокаиновые, с кортикостероидами
(под основание трещины) 1 раз в 3…4 дня 4-5 процедур.
При неэффективности консервативного лечения произ-
водится операция: иссечение трещины (операция Габри-
эля), растяжение сфинктера заднего прохода (дивульсия)
или задняя (боковая подслизистая) дозированная сфинкте-
ротомия.
Выпадение прямой кишки
Выпадение прямой кишки – это выхождение кишки за
пределы заднего прохода.
Этиология
Предрасполагающими факторами являются:
- слабость мышц тазового дна;
- удлинение и повышение подвижности сигмо-
видной кишки;
- увеличение глубины дугласова пространства;
- уплощение крестцово-копчиковой кривизны.
Патогенез
Реализующие (производящие) факторы:
- повышение внутрибрюшного давления;
- хронические запоры;
- дистрофия, тяжелый полигиповитаминоз;
- тяжелые роды с разрывом промежности;
- травмы с поврежением фиксирующего аппарата
прямой кишки.
164
 Патоморфологические изменения при выпадении
прямой кишки
В зависимости от характера выпадения выделяют 4
группы больных.
I. гр. – выпадение заднего прохода (prolapsus ani,
рис. 6.8 А)
II. гр. – выпадение прямой кишки (prolapsus recti,
рис 6.8 Б)
III. гр. – выпадение заднего прохода и прямой киш-
ки (prolapsus ani et recti, рис 6.8 В)
IV. гр. – выпадение прямой кишки и вышележащих
отделов толстой кишки (prolapsus coli inva-
ginati, рис. 6.8 Г).

А Б

В Г

Рис. 6.8. Характер выпадения прямой кишки:

А – выпадение заднего прохода;
Б – выпадение прямой кишки;
В – выпадение заднего прохода и прямой кишки;
Г – выпадение прямой кишки и вышележащих отделов.

Клиника
В зависимости от клинического течения выделяют 3
стадии выпадения:
165
medwedi.ru
 I стадия – выпадение прямой кишки только при акте
дефекации, затем она самостоятельно вправляется и удер-
живается в естественном состоянии.
II стадия – выпадение прямой кишки происходит как во
время акта дефекации, так и при физическом напряжении,
приводящем к повышению внутрибрюшного давления.
Выпавшая кишка самостоятельно не вправляется, больные
вправляют кишку рукой и она удерживается в естествен-
ном состоянии (рис. 6.9).

Рис. 6.9. Выпадение прямой кишки II стадия

III стадия – выпадение кишки при незначительном фи-

зическом напряжении: ходьбе, кашле, вертикальном по-
ложении больного. После ручного вправления она вновь
быстро выпадает (рис.6.10).

Рис. 6.10. Выпадение прямой кишки III стадия

III стадия выпадения прямой кишки – неудержимое

выпадение, обусловлено различной степенью недостаточ-
ности функции сфинктера заднего прохода.
166
 I степень недостаточности – недержание газов;
II степень недостаточности – недержание газов и жид-
кого кала;
III степень недостаточности – недержание плотного ка-
ла.
При частом или постоянном выпадении прямой кишки
развивается проктит (ректит): слизистая кишки отечна,
легко кровоточит, иногда появляются эрозии и изъязвле-
ния, покрытые фибринозным налетом.
В редких случаях, когда тонус сфинктера заднего про-
хода сохранен, и в этих условиях происходит выпадение
прямой кишки, возможно ущемление выпавшего участка с
последующим некрозом и перфорацией.
Лечение
У детей возможно консервативное лечение: поддержа-
ние регулярного стула с помощью мягких слабительных,
устранение кашля, очистительные клизмы.
У взрослых наиболее эффективным оперативным вме-
шательством является операция Зеренина-Кюммеля: фик-
сация прямой кишки к передней продольной связке по-
звоночника в области крестцовых позвонков (4…5 швов)
и ушивания тазовой брюшины в поперечном направлении.
В тех случаях, когда имеется недостаточность сфинк-
тера заднего прохода производится сфиктеропластика.
Весьма эффективным методом восстановления функ-
ции сфинктера при I-III степени недостаточности является
модифицированная операция И.Л. Фаермана: трансплан-
тация нежной мышцы бедра вокруг прямой кишки в виде
спирали с фиксацией свободного конца ее к копчику (И.Я.
Макшанов, Г.Г. Мармыш, а.с. № 1627144, СССР, 1987;
рис. 6.11).
Парапроктит
Это острое или хроническое воспаление параректаль-
ной клетчатки. Парапроктит составляет около 30% всех
заболеваний прямой кишки.
Острый парапроктит
Этиология – внедрение микроорганизмов в парарек-
тальную клетчатку. Микроорганизмы, наиболее часто при-

167
medwedi.ru
 Рис. 6.11. Способ восстановления запирательной функции
прямой кишки (И.Я. Макшанов, Г.Г. Мармыш, 1982).

нимающие участие в развитии инфекции при остром па-

рапроктите:
- грамотрицательные палочки;
- грамположительные кокки;
- неспорообразующие анаэробные микроорганиз-
мы (гнилостная инфекция);
- смешанная флора;
- крайне редко анаэробные спорообразующие
микроорганизмы.
Патогенез
Пути проникновения микроорганизмов в параректаль-
ную клетчатку:
- через протоки анальных желез;
- нагноение анальных желез;
- повреждение слизистой;
- лимфогенным путем.
Острый и хронический парапроктит – стадии одного
процесса.
Патоморфология
Гнойное или гнилостное воспаление клетчаточных
пространств, окружающих прямую кишку.
Классификация острого парапроктита в зависимости от
локализации гнойника (рис.6.12):
- подкожный;
- подслизистый;
- седалищно-прямокишечный (ишиоректальный);
- тазово-прямокишечный (пельвиоректальный);
- позадипрямокишечный (ретроректальный).
168
 5

4 6
2

А Б
Рис. 6.12. Локализация острого парапроктита.
А. 1 — подкожный абсцесс;
2 — подслизистый абсцесс;
3 — ишиоректальный парапроктит;
4, 5 — пельвиоректальные гнойники.
Б. 6 — ретроректальный абсцесс.

Клиника
Формирование абсцесса в клетчатке, окружающей
прямую кишку сопровождается местными и общими при-
знаками воспаления.
Подкожный парапроктит – наиболее частая форма дан-
ной патологии. Проявляется пульсирующими болями в
области заднего прохода, вполне точной локализации.
Температура, лейкоцитоз. При осмотре: гиперемия и вы-
бухание (отечность) кожи на ограниченном участке вбли-
зи ануса. Пальпация резко болезненная, при сформиро-
вавшемся гнойнике определяется флюктуация.
При пальцевом исследовании прямой кишки – ин-
фильтрация одной из стенок в области анального канала.
Ишиоректальный парапроктит – вторая по частоте
форма парапроктита. Заболевание начинается с общих
признаков воспаления: слабость, недомогание, повышение
температуры тела, плохой сон. Вскоре появляются внача-
ле тупые, а затем острые боли в области промежности и
прямой кишки, преимущественно с одной стороны задне-
го прохода. Задержка стула, иногда – дизурические рас-
стройства.
На 3…5 день появляется гиперемия кожи справа (сле-
ва) от анального отверстия.
При пальцевом исследовании прямой кишки в ишио-
169
medwedi.ru
ректальной клетчатке (справа или слева) пальпируется
резко болезненный инфильтрат, иногда, через прямую
кишку определяется флюктуация. Абсцесс может
вскрыться в кишку и чрезкожно в любом месте вокруг
анального отверстия и даже на промежности или ягодич-
ной области.
Подслизистый парапроктит – сравнительно редкая па-
тология. Боли в области прямой кишки, усиливающиеся
при пальпации. Температура тела субфебрильная, умерен-
ный эндотоксикоз.
При пальцевом исследовании прямой кишки определя-
ется выбухание слизистой в просвет кишки с инфильтра-
том в окружающих тканях. Самопроизвольное вскрытие
подобного гнойника в просвет кишки приводит, как пра-
вило, к выздоровлению.
Ретроректальный парапроктит поражает параректаль-
ную клетчатку, располагающуюся между прямой кишкой
и крестцом. Характеризуется выраженным эндотоксико-
зом, интенсивными болями в прямой кишке, крестце, уси-
ливающиеся во время акта дефекации, в положении сидя.
При пальцевом исследовании прямой кишки определя-
ется резко болезненный инфильтрат на задней стенке,
иногда может определяться флюктуация.
Пельвиоректальный парапроктит – это наиболее тяже-
лая, но к счастью достаточно редкая форма парапроктита.
Процесс располагается под брюшиной тазового дна.
Клиническая картина в течение 2…3 суток характери-
зуется явлениями тяжелого эндотоксикоза. Затем появля-
ются боли внизу живота, над лоном, расстройства стула и
дизурические расстройства.
При пальцевом исследовании пальпируется кончиком
пальца болезненный инфильтрат. На УЗИ: параректаль-
ный и паравезикальный инфильтрат.
В дальнейшем происходит чаще всего прорыв в ишио-
ректальное пространство и постановка диагноза облегча-
ется. Иногда процесс распространяется на паравезикаль-
ную клетчатку с формированием флегмоны тазового дна и
забрюшинной клетчатки.
Ректороманоскопия информативна при пельвиорек-

170
тальном парапроктите, поскольку при этом можно вы-
явить гиперемию, кровоточивость слизистой и инфильт-
рацию стенки прямой кишки.
Исследование с помощью УЗИ и компьютерной томо-
графии позволяет определить локализацию, распростра-
ненность гнойного (гнилостного) процесса в малом тазу.
Лечение
При остром парапроктите в стадию серозно-
воспалительного инфильтрата проводится консервативная
терапия:
- новокаиновая блокада с антибиотиками (копчико-
вого сплетения, пресакральная, короткий блок);
- антибактериальная терапия;
- обезболивание (анальгетики);
- детоксикация;
- противовоспалительные средства;
- физиотерапия.
В гнойно-некротическую стадию производится вскры-
тие, санация и дренирование абсцесса под общим обезбо-
ливанием.
Исходы острого парапроктита
1. Выздоровление.
2. Развитие рецидивирующего парапроктита с пе-
риодическими обострениями процесса.
3. Формирование свища прямой кишки (хрониче-
ский парапроктит).
Хронический парапроктит (свищи прямой кишки)
Хронический парапроктит, как правило, один из исхо-
дов острого парапроктита, характеризуется наличием
свищевого хода, который может быть в пределах кожи и
клетчаточного пространства – наружный неполный свищ,
слизистой и клетчаточного пространства – внутренний
неполный свищ и соединяющий просвет кишки с отвер-
стием в коже – полный свищ.
Классификация
Полные свищи прямой кишки.
А. Интрасфинктерные – подкожно-слизистые. Наруж-
ное свищевое отверстие локализуется, как правило, в об-
ласти заднего прохода (2…4 см от переходной складки),
171
medwedi.ru
чаще всего одиночное. При пальцевом исследовании в
подслизистом слое пальпируется свищевой ход. Зонд,
введенный в наружное отверстие свища, свободно прохо-
дит в просвет кишки через внутреннее отверстие. Синька,
введенная в свищевой ход, проникает в просвет кишки,
окрашивая марлевую салфетку, предварительно введен-
ную в прямую кишку. Функция сфинктера не нарушена.
Транссфинктерные (чрессфинктерные) свищи характе-
ризуются достаточно обильным гнойным отделяемым.
Весьма часто (примерно у 50% больных) транссфинктер-
ный свищ имеет несколько свищевых отверстий на коже.
Определяются рубцовые ткани в области свищей, а иногда
инфильтраты, свидетельствующие о наличии гнойных по-
лостей.
Пальцевое исследование, осмотр ректальным зеркалом
позволяют определить локализацию внутреннего отвер-
стия. Метиленовый синий свободно проходит в прямую
кишку, однако зондом не всегда удается пройти из наруж-
ного отверстия в просвет кишки, поскольку ход свища
бывает извилистым.
Функция сфинктера обычно существенно не страдает,
свищ проходит через сфинктер ближе к слизистой прямой
кишки.
Экстрасфинктерный свищ прямой кишки характеризу-
ется наличием разветвленных свищевых ходов, располо-
женных снаружи от сфинктера прямой кишки.
Больные отмечают обильное гнойное отделяемое, осо-
бенно в периоды обострения, а также периодическое от-
деление газов и жидкого кала. Метиленовый синий сво-
бодно проникает в прямую кишку, но зонд, как правило,
провести в просвет кишки не удается в связи с извилисто-
стью свищевого хода, множества слепых карманов.
Функция сфинктера у 25% больных бывает несколько
сниженной.
Наибольшую информацию при параректальных свищах
дает фистулография.
Лечение, как правило, оперативное.
При интрасфинктерных свищах производится рассече-
ние или иссечение свища.

172
 При транссфинктерных свищах могут производиться:
- иссечение свища в просвет кишки с ушиванием
дна раны;
- иссечение свища в просвет кишки с вскрытием и
дренированием гнойной полости;
- иссечение свища в просвет кишки с частичным
ушиванием, вскрытием и дренированием гной-
ной полости.
Хирургическое лечение экстрасфинктерных свищей
прямой кишки:
- иссечение свища с ушиванием (ликвидацией)
его внутреннего отверстия, задняя дозированная
сфинктеротомия;
- иссечение свища с ушиванием сфинктера и пла-
стическим перемещением слизистой оболочки
заднепроходного канала;
- иссечение свища с проведением лигатуры.
Анальный зуд
Анальный зуд – патологическое состояние, сопровож-
дающееся упорным зудом в области заднего прохода.
Этиология.
Анальный зуд – полиэтиологическое заболевание.
Первичный анальный зуд связан с нейрогенными рас-
стройствами.
Вторичный анальный зуд является симптомом целого
ряда заболеваний: геморрой, анальная трещина, глистная
инвазия, воспалительные и грибковые поражения кожи,
запоры, поносы и т.д.
Клиника.
Основной симптом – зуд в области заднего прохода.
При осмотре могут наблюдаться расчесы, некоторая гипе-
ремия кожи. При постановке диагноза важное значение
имеет установление причины зуда, поскольку это решает
проблему лечения.
Лечение.
При вторичном зуде устранение провоцирующего фак-
тора (лечение основного заболевания) сравнительно быст-
ро приводит к излечению.
При первичном (эссенциальном) зуде лечение начина-
173
medwedi.ru
ется с терапии скрытого проктосигмоидита: диета, лечеб-
ные микроклизмы с димексидом, колларголом, кожные
мази.
Инъекционные методы лечения:
- обкалывание вокруг заднего прохода 0,2% вод-
ным раствором метиленового синего
- раствор новокаина 0,25…0,5% с 10% спирта –
спиртновокаиновая блокада перианальной
складки, копчикового сплетения.
Оперативные методы лечения:
Операция Болла – пересечение нервных стволов периа-
нальной зоны двумя полулунными разрезами.
Опухоли прямой кишки
Доброкачественные
Доброкачественные опухоли прямой кишки со-
вершенно аналогичны опухолям ободочной кишки.
1. Полипы:
- железистые (аденоматозные);
- гиперпластические;
- ворсинчатые.
2. Ворсинчатые опухоли.
Злокачественные опухоли прямой кишки
Самой частой злокачественной опухолью является рак.
Предрасполагающими факторами рака прямой кишки
являются:
- полипы аденоматозные;
- полипы ворсинчатые
- семейный полипоз;
- ворсинчатая опухоль;
- неспецифический язвенный колит;
- проктиты.
Локализация опухоли
 Проктосигмоидальный отдел
 Ампулярный отдел
 Рак анального канала.
В подавляющем большинстве рак прямой кишки пред-
ставляет собой аденокарциному, реже слизистый. Рак
анального канала – это плоскоклеточный рак.
174
 Стадии развития рака прямой кишки
Iа стадия – небольшая подвижная опухоль слизистой
кишки без метастазов – T1N0M0
Iб стадия – опухоль занимает не более полуокружно-
сти, прорастает в мышечный слой, метастазов нет –
T2N0M0
II стадия – T3-4N0M0 – опухоль занимает не более полу-
окружности, прорастает мышечный слой, имеются лимфо-
генные метастазы.
III стадия – T1-4N1M0 – опухоль, занимает более полу-
окружности, прорастает серозную оболочку, имеются
множественные лимфогенные метастазы.
IV стадия – T1-4N0-4M1 –
– T1-4N4*M1 – опухоль различных размеров,
имеются множественные метастазы в лимфатические узлы
и гематогенный метастаз,
где N4* - метастазы в юксторегионарные лимфоузлы.
Клиника рака прямой кишки
Общие симптомы, характерные для рака прямой кишки
можно объединить в 3 группы:
 патологические выделения из прямой кишки
(слизь, кровь, гной);
 расстройства функции кишечника (запоры, поносы,
их чередование, лентовидный кал, тенезмы, при-
знаки кишечной непроходимости, недержание сту-
ла, газов);
 боль и другие неприятные ощущения в прямой
кишке или смежных органах (боль в заднем прохо-
де, болезненное и частое мочеиспускание, кровяни-
стые выделения из половых путей у женщин и др.).
1. Рак анального канала протекает с явлениями на-
растающего запора. Больные, как правило, при
туалете заднего прохода прощупывают опухоль.
2. Рак ампулярного отдела на ранних стадиях проте-
кает как геморрой, в поздней стадии – как язвен-
ный проктит (распад опухоли).
3. Рак проктосигмоидного отдела манифестируется
явлениями прогрессирующей хронической толсто-
кишечной непроходимости.
175
medwedi.ru
 Диагностика
 Осмотр заднего прохода
 Пальцевое исследование прямой кишки
 Ректороманоскопия с биопсией (рис 6.13)
 Ирригоскопия
 Колоноскопия с биопсией
 Гистологическое исследование биопсийного
материала

Рис. 6.13. Рак прямой кишка (ректороманоскопия)

Лечение рака прямой кишки
Лечение рака прямой кишки оперативное.
Характер оперативных вмешательств, выполняемых
при раке прямой кишки:
 Передняя резекция прямой кишки с наложением сиг-
мопроктоанастомоза конец в конец. Эта операция воз-
можна, если опухоль располагается на 10-12 см и вы-
ше заднего прохода.
 При такой же локализации опухоли, но у пожилых
людей с повышенным риском выполняется операция
Гартмана с формированием концевой сигмостомы.
 При опухолях, располагающихся на 7-8 см выше зад-
него прохода производится брюшно-анальная резек-
ция (операция Бебкока-Нисневича) с низведением
сигмовидной кишки на место прямой.
 При опухолях, расположенных ниже 6 см от заднего
прохода выполняется брюшно-промежностная экстир-
пация прямой кишки (операция Кеню-Майлсса) с
формированием одноствольной концевой сигмостомы
(противоестественного заднего прохода).
 При запущенном раке прямой кишки накладывается
сигмостома.
Внимание! При опухолях ампулярной зоны и
анального канала производится предоперационная
рентгенотерапия.
176
 Глава VII.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА

Самыми частым заболеваниями червеобразного отро-

стка слепой кишки являются острый и хронический ап-
пендицит.
Положение червеобразного отростка нередко опреде-
ляет локализацию боли, распространение воспалительного
процесса брюшной полости, создает определенные труд-
ности при диагностике и оперативном вмешательстве.
Отросток в одних случаях располагается кнутри от
слепой кишки, свисая в полость малого таза, где он может
соприкасаться с дном мочевого пузыря или прямой киш-
кой, а у женщин, кроне того, с яичниками и маточными
трубами.
В других случаях червеобразный отросток располага-
ется впереди или позади слепой кишки. Ретроцекальное
расположение отростка может быть забрюшинным (ре-
троперитонеально). Иногда отросток располагается высо-
ко, под печенью. Наиболее частые варианты положения
отростка по отношению к слепой кишке представлены на
рисунке 7.1.
В связи с положением червеобразного отростка проек-
ция его основания на брюшную стенку может быть самой
разнообразной, однако наиболее характерные точки про-
екции две: точка Мак-Бурнея и точка Ланца (рис. 7.2).
Точка Мак-Бурнея - граница наружной и средней трети
линии, соединяющей пупок с передней верхней остью
подвздошной кости.
Точка Ланца - граница средней и правой трети линии,
соединяющей передние верхние ости подвздошных кос-
тей.
Значительно реже основание отростка проецируется на
переднюю брюшную стенку в точках надчревной, чревной
и подчревной областей.

177
medwedi.ru
 Острый аппендицит
Острый аппендицит - острое экссудативное воспаление
червеобразного отростка.
Этиология
Непосредственной причиной воспаления является ки-
шечная микрофлора (кишечная, синегнойная палочки,
бактероиды, кокки, фузобактерии и др.).

Рис. 7.1. Варианты положения червеобразного отростка по

отношению к слепой кишке.
1 — нисходящее;
2 — боковое (латеральное);
3 — внутреннее (медиальное);
4 — заднее (ретроцекальное, дорсальное);
5 — переднее (вентральное).
178
 Рис. 7.2. Главные проекционные точки основания червеоб-
разного отростка на переднюю брюшную стенку.
1 — точка Мак Бурнея;
2 — точка Ланца.

Патогенез
Пути проникновения инфекции: энтеральный, лимфо-
генный.
Факторы, предполагающие возможность контаминации
и развития инфекционного процесса:
- каловые конкременты отростка (капролиты);
- хронические колиты;
- нарушение нервной регуляции (дискенезии отро-
стка, кишечника);
- гельминты;
- нарушение локального кровотока.
Патологоанатомические изменения
Классификация аппендицита в зависимости от морфо-
логической картины в червеобразном отростке
 Простой (катаральный) аппендицит - серозное
воспаление
 Флегмонозный аппендицит - гнойное воспале-
ние всех структур отростка
 Гангренозный аппендицит - гнилостное воспа-
ление отростка, сопровождающееся некрозом
части или всего отростка.
Флегмонозный и гангренозный аппендицит относятся к
деструктивным формам.

179
medwedi.ru
 Клиническая картина
Клиническое течение острого аппендицита зависит от
фазы течения и патологоанатомической формы заболева-
ния. Фазы течения острого аппендицита:
- диспептическая (эпигастральная симптоматика)
– 2…6 ч.
- воспалительная (подвздошная симптоматика) –
6…48 ч.
- перитонеальная - распространение воспалитель-
ного процесса на париетальную и висцеральную
брюшину – позже 48 ч.
Д и с п е п т и ч е с к а я ф а з а имеет место у 75...80%
больных острым аппендицитом, отражает расстройства
желудочно-кишечного тракта рефлекторного характера.
Больные жалуются на чувство тяжести в подложечной
области без определенной локализации. Боли разлитого,
спастического характера, диспептические расстройства:
тошнота, отрыжка, потеря аппетита, рвота (однократная
или повторная). Рвотные массы содержат остатки пищи, а
затем желудочный сок. Иногда у больных возможен жид-
кий стул 1-2 раза.
К концу этой фазы у больных появляются общие при-
знаки воспаления: температура субфебрильная, тахикар-
дия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Диагностика в диспеп-
тическую фазу чрезвычайно сложна, поскольку боли в
этот период не отражают патоморфологические измене-
ния в отростке.
У 20% больных признаки воспаления появляются од-
новременно с болями, вначале разлитого характера, а за-
тем в правой половине живота.
В о с п а л и т е л ь н а я ф а з а имеет место у всех боль-
ных острым аппендицитом. Диспептические явления по-
степенно затихают, боли смещаются в правую половину; а
затем в подвздошную область (с-м Кохера). Расположение
отростка и проекция его на брюшную стенку отчетливо
проявляется при переходе воспаления на париетальную
брюшину (появление соматических болей).
Признаки эндотоксикоза постепенно нарастают, осо-
бенно при деструктивных формах аппендицита: темпера-

180
тура тела повышается выше 38°С, появляется слабость,
разбитость, рвота, иногда с примесью желчи. Выраженная
тахикардия, лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная
СОЭ.
При осмотре живот обычной формы или слегка вздут,
участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации
отмечается напряжение мышц в правой подвздошной об-
ласти и здесь же болезненность, резко усиливающаяся при
глубокой пальпации. В редких случаях, при расположении
отростка впереди слепой кишки, можно пропальпировать
резко болезненный тяж.
Весьма характерны для аппендицита ряд симптомов.
 Наибольшая болезненность в точке Мак-Бурнея или
Ланца.
 С-м Раздольского (перкуторный симптом) - резкая бо-
лезненность в точке Мак-Бурнея или Ланца при лег-
ком поколачивании 2-3 пальцами по брюшной стенке.
 С-м Щеткина-Блюмберга (декомпрессионный сим-
птом) - интенсивная боль, возникающая при резком
снятии компрессии, создаваемой медленным надавли-
ванием на брюшную стенку 2...4-мя пальцами кисти в
правой подвздошной области.
 Симптом Воскресенского (симптом "рубашки") - бы-
строе движение полусогнутыми пальцами по животу,
покрытому натянутой рубашкой или майкой, от эпига-
стрия к правой подвздошной области, вызывает рез-
кую боль.
 С-м Ситковского - появление или усиление болей в
правой подвздошной области в положении на левом
боку.
 С-м Бартомье-Михельсона - резкое усиление болей
при пальпации правой подвздошной области в поло-
жении на левом боку.
 С-м Ровзинга - появление или усиление болей в пра-
вой подвздошной области при толчкообразной паль-
пации нисходящей ободочной кишки.
 С-м Образцова - усиление болезненности при глубо-
кой пальпации в правой подвздошной области в мо-
мент поднятия прямой правой ноги.

181
medwedi.ru
 С-м Крымова - болезненность при пальпации кончи-
ком пальца правого пахового кольца.
 С-м Думбадзе - болезненность справа книзу при паль-
пации кончиком пальца через пупочное кольцо.
 С-м Яурэ-Розанова - болезненность в области тре-
угольника Пти (при ретроцекальном расположении
отростка).
 С-м Куленкампфа – при распространении воспаления
на брюшину малого таза отмечается резкая болезнен-
ность передней стенки прямой кишки при пальцевом
исследовании ее через задний проход.
Следует подчеркнуть, что все перечисленные симпто-
мы практически одновременно никогда обнаружить не
удается. Более того, многие из указанных симптомов по-
являются тогда, когда в процесс вовлекается париетальная
брюшина, т.е. в момент начала развития перитонита. Сле-
довательно, симптомы при аппендиците не подсчитыва-
ются, а анализируются.
Некоторые особенности клиники острого аппенди-
цита в зависимости от патоморфологических измене-
ний в червеобразном отростке.
Интенсивность болей и патоморфологические измене-
ния в отростке не имеют строгой зависимости. Так, при
гангренозном аппендиците у 20% больных имеют место
нерезкие, вполне терпимые боли.
Симптомы эндотоксикоза находятся в прямой зависи-
мости от глубины деструктивных изменений в отростке.
При гангренозном аппендиците, особенно у пожилых
людей, первые две фазы резко сокращаются во времени,
поэтому примерно 60% подобных больных поступают в
стационар до 24 ч в фазе перитонита.
При деструктивном остром аппендиците, осложнив-
шемся перфорацией, иногда после острейших болей на-
ступает фаза мнимого благополучия: боли уменьшаются,
самочувствие существенно улучшается, что может быть
причиной диагностических ошибок.
Осложнения острого аппендицита.
1. Аппендикулярный инфильтрат.
2. Перфорация червеобразного отростка.

182
 3. Перитонит:
- местный: ограниченный (аппендикулярный об-
сцесс), неограниченный;
- распространенный: разлитой, общий.
4. Пилефлебит (тромбофлебит воротной вены и/или ее
ветвей).
5. Мезаденит (серозный, гнойный).
Наиболее частые локализации аппендикулярного абс-
цесса:
- парацекальный (внутрибрюшной, забрюшин-
ный);
- тазовый;
- межкишечный;
- подпеченочный;
- поддиафрагмальный.
Диагностика
 Повторный анализ крови и мочи
 Ректальное и вагинальное исследование
 Ультразвуковое исследование
 Фиброгастроскопия
 Лапароскопия
 КТ, ЯМР
Тактика
1. При установленном диагнозе острого аппендицита
больные подлежат экстренному оперативному вмешатель-
ству.
2. При сомнительной симптоматике производится ди-
намическое клиническое наблюдение с повторным иссле-
дованием крови, термометрией.
3. Наиболее надежным дифференциально - диагности-
ческим приемом является лапароскопия
4. При невозможности исключить острый аппендицит
производится диагностическая операция. Поиск всех из-
вестных симптомов острого аппендицита (описано более
50) является грубой тактической ошибкой.
5. При наличии плотного аппендикулярного инфильт-
рата должна производиться интенсивная консервативная
терапия. После рассасывания инфильтрата через 4…6 не-
дель выполняется аппендэктомия.
183
medwedi.ru
 6. При прогрессировании процесса и развитии периап-
пендикулярного абсцесса – вскрытие абсцесса забрюшин-
ным доступом по Н.И. Пирогову.
Лечение острого аппендицита
1. Лапароскопическая или лапароскопически ассисти-
рованная аппендэктомия
2. Открытая аппендэктомия по способу Волковича-
Дьяконова.
3. При распространенном перитоните аппендикулярно-
го происхождения производится срединная лапаротомия,
аспирация содержимого брюшной полости, аппендэкто-
мия, санация, интубация тонкой кишки, брюшной полости
или лапаростомия.
Хронический аппендицит
Этиология.
Непосредственной причиной хронического аппендици-
та является микрофлора кишечника.
Патогенез
Механизм развития хронического аппендицита:
 Резидуальный
 Первично-хронический
 Хронический рецидивирующий
Хронический резидуальный аппендицит явля-
ется исходом консервативного лечения или своевременно
недиагностированного острого аппендицита.
Острые явления аппендицита стихают, остаются ло-
кальные тупые, тянущие, колющие боли в правой под-
вздошной области. Временами после приема пищи или
физического напряжения боли могут усиливаться, а пе-
риодически прекращаются.
Имеют место диспептические расстройства: тошнота,
отрыжка, изжога, неустойчивый стул, чувство вздутия
живота.
При поверхностной пальпации живот мягкий, при глу-
бокой пальпации отмечается умеренная болезненность в
правой подвздошной области. Температура, как правило,
нормальная, анализы крови и мочи без особенностей.
Остаточные явления после перенесенного аппендицита
могут продолжаться месяцами и даже годами вследствие
184
хронического воспаления, облитерации просвета и спаеч-
ного процесса.
Первично -хроническ ий аппендицит весьма ред-
кая патология. Клинически проявляется неприятными
ощущениями, тупыми болями различного характера в
правой подвздошной области и периодическими диспеп-
тическими расстройствами.
Диагностика сложная, необходимо исключить все воз-
можные заболевания 12 ПК и слепой кишки, урологиче-
ские заболевания, патологию гинеталий у женщин.
Хронический рецидивирующий аппендицит
протекает с периодическими приступами аппендикуляр-
ной колики, которая достаточно легко купируется аналь-
гетиками и спазмолитиками. Температура во время при-
ступа может повышаться до субфебрильных цифр. Лейко-
цитоз, как правило, не превышает нормальные колебания.
Анамнез - перенесенный приступ острого аппендици-
та
Ультразвуковое исследование - утолщение стенки
отростка, наличие замкнутых полостей в области отростка
Компьютерная томог рафия – деформация, изме-
нение толщины стенки отростка, обнаружение каловых
камней и кист червеобразного отростка.
Ирригография – просвет червеобразного отростка не
заполняется контрастом.
Лапароскопия - визуальный осмотр отростка: спай-
ки, деформации, кисты и т.д.
Лечение оперативное - удаление измененного чер-
веобразного отростка открытым способом или с использо-
ванием видеолапароскопических технологий.

185
medwedi.ru
 Глава VIII.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ,
ЖЕЛЧНЫХ ХОДОВ

ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

1. Абсцессы печени
2. Эхинококкоз печени
3. Непаразитарные кисты печени
4. Синдром портальной гипертензии
5. Доброкачественные опухоли
6. Злокачественные опухоли
Абсцессы печени
Этиология
Абсцессы печени, в зависимости от этиологического
фактора, делятся на две группы:
- микробные (бактериальные);
- паразитарные.
Причиной бактериальных абсцессов чаще всего служат
микроорганизмы кишечника, аскариды, возбудители
амебной дизентерии (Entamoeba histolitica) и др. парази-
тов.
Патогенез
При бактериальных абсцессах контаминация возможна
следующими путями:
- билиарным (по желчным ходам при холангите);
- контактным (из желчного пузыря, пенетрирую-
щая язва желудка и 12ПК);
- гематогенным – через систему воротной вены
или через артериальное русло при сепсисе.
При паразитарных абсцессах возможно проникновение
только паразитов или вместе с микроорганизмами били-
арным путем и через воротную вену.
Так, Entamoeba hystolitica проникает из кишечника в
венозный кровоток и далее в печень. Амеба самостоятель-
но вызывает развитие абсцесса и только у 10% могут со-
186
путствовать микроорганизмы. При амебных абсцессах
весьма характерный гной – шоколадного или темно-
красного цвета (разрушенная ткань печени). Эти абсцессы
практически не имеют капсулы.
Эхинококк может нагноиться только после его гибели,
микроорганизмы в этом случае попадают в полость эхи-
нококка вторично, гематогенным путем. Подобные абс-
цессы имеют мощную капсулу, в связи с чем токсемия,
несмотря на большие размеры абсцесса, выражена слабо.
Аскариды проникают в желчные пути из кишечника
вместе с микроорганизмами.
Паразитарные абсцессы, как правило, одиночные, бак-
териальные, гематогенного происхождения, чаще множе-
ственные.
Клиника
Абсцессы печени весьма часто протекают атипично, в
частности в 28% имеют симптоматику пневмонии или
плеврита.
Наиболее характерные симптомы:
 интермиттирующая лихорадка, весьма часто сопро-
вождающаяся ознобами;
 постоянные тупые боли в правом подреберьи и/или
эпигастрии, иррадиирующие в правую лопатку, над-
плечье, правое плечо;
 повышенная потливость;
 нарастающая слабость;
 потеря аппетита;
 тахикардия;
 одышка;
 иктеричность склер, желтушная окраска кожи;
 лейкоцитоз (15-25•109/л) с токсической зернистостью.
При объективном обследовании: живот мягкий, паль-
пируется увеличенная болезненная печень.
Диагностика
 Ультразвуковое исследование
 Обзорная рентгенография брюшной полости
 Компьютерная томография
 Пункция гнойника под контролем УЗИ

187
medwedi.ru
 Лечение абсцесса печени
 Массивная антибактериальная терапия
 При амебных абсцессах применяют специфи-
ческие препараты: эметин, хингамин и др.)
 Детоксикационная терапия
 Чрезкожное наружное дренирование с фракци-
онным промыванием полости растворами анти-
септиков или антибиотиков
 Вскрытие и дренирование полости абсцесса
 При множественных абсцессах более крупные
дренируются, производится холедохостомия ,
интенсивная антибактериальная терапия: мест-
ная, внутривенная, внутриартериальная.
Эхинококкоз печени
Выделяют две формы поражения печени эхинококком:
кистозная (гидативная) – эхинококкоз и альвеолярная –
альвеококкоз.
Этиология.
Этиология эхинококкоза – личинка ленточного глиста
Echinococcus granulos (кистозная стадия). Основным хо-
зяином глиста является собака, промежуточными: мелкий
и крупный рогатый скот, человек.
Этиология альвеококкоза – личинка ленточного глиста
Alveococcus multilocularis (кистозная стадия). Основным
хозяином являются лисы, песцы, собаки; промежуточны-
ми: рогатый скот, человек.
Патогенез.
Яйца глистов попадают в организм человека с пищей
или водой, внедряются в стенку тонкой кишки и далее по
кровеносным путям разносятся по организму. Поскольку
на пути портального кровотока первым препятствием яв-
ляется печень, поэтому в 60…70% яйца (личинка) глистов
оседают в печеночной ткани.
В начале развития из яйца образуется личинка – пузы-
рек диаметром около 1 см заполненный прозрачной жид-
костью, в последующем личинка увеличивается на 2…3
см в год.

188
 Стенка гидатиды состоит из внутренней (герментатив-
ной или зародышевой) и наружной (хитиновой или кути-
кулярной).
Герминтативная оболочка образует внутри пузыря за-
родышевые сколексы , из которых образуются дочерние
пузыри; она секретирует гидатидную жидкость, принима-
ет участие в образовании хитиновой оболочки паразита.
Питание эхинококка осуществляется путем диффузии и
осмоса.
Патоморфология.
Эхинококковая киста имеет три оболочки:
- наружная – представляет собой фиброзную кап-
сулу хозяина;
- далее расположена хитиновая оболочка;
- внутренняя – герминтативная.
Внутри герментативной оболочки прозрачная жид-
кость, в которой плавают дочерние пузыри различного
размера.
Наиболее частые осложнения эхинококкоза: нагноение
(абсцесс печени) и разрыв кисты с обсеменением брюш-
ной полости, с последующим развитием множественных
кист различной локализации.
Альвеококк представляет собой плотный узел, состоя-
щий из фиброзной соединительной ткани, внутри которой
множество мелких (до 5 мм в диаметре) пузырьков, со-
держащих бесцветную жидкость. Поскольку у паразита
нет хитиновой оболочки, поэтому вновь возникающие пу-
зырьки-паразиты инфильтрируют окружающую ткань пе-
чени, разрушая ее. Более того, альвеолярный эхинококк
может прорастать в окружающие органы.
Клиника
Эхинококкоз и альвеококкоз развиваются медленно,
поэтому симптомы появляются через 3…5 и более лет по-
сле заражения. При этом эхинококкоз проявляется сим-
птомами сдавления печени, альвеококкоз – симптомами
разрушения печени.
Основные симптомы эхинококкоза:
- тупые, постоянные боли в правом подреберьи и/или
эпигастрии;
189
medwedi.ru
 - диспептические расстройства (горечь во рту, тош-
нота, изжога, отрыжка, иногда диарея);
- увеличение живота, особенно верхней половины;
- аллергия в виде крапивницы.
При сдавлении воротной вены или ее ветвей развива-
ются симптомы портальной гипертензии.
При пальпации живота может определяться округлое
эластическое образование с гладкой поверхностью, прак-
тически безболезненное.
Основные симптомы альвеококкоза такие же, как при
эхинококкозе, но, в связи с инвазивным ростом, чаще на-
блюдается желтуха, явления портальной гипертензии и
эндотоксикоза.
При пальпации определяется увеличенная печень (ге-
патомегалия), на поверхности которой имеется множество
плотных узлов.
Диагностика
 Ультразвуковое исследование
 Компьютерная томография, ЯМР
 Контрастная рентгенография желудка и 12 ПК
 Лапароскопия
 Реакция Кацони – внутрикожная проба с введени-
ем стерильной жидкости эхинококкового пузыря
 Стойкая эозинофилия
Лечение
Радикальное лечение – иссечение очага поражения в
пределах здоровых тканей – анатомическая или атипичная
резекция печени.
При крупных кистах удаляют паразитарную кисту с ее
герминтативной и хитиновой оболочками после предвари-
тельной пункции и отсасывания содержимого кисты.
Фиброзная капсула изнутри протирается 20% раствором
формальдегида и ушивается наглухо.
При распространенном альвеококкозе производят пал-
лиативные операции: удаление основной массы узла,
криодеструкция, наружное или внутреннее дренирование
желчных путей.

190
 Непаразитарные кисты печени
Непаразитарная киста печени – это ограниченное скоп-
ление бесцветной, вязкой жидкости в ткани печени, ино-
гда с примесью желчи.
Этиология и патогенез
Происхождение кист может быть врожденное (истин-
ные) и приобретенное (ложные). Истинные кисты изнутри
выстланы кубическим или цилиндрическим эпителием,
ложные – слоем грануляционной (волокнистой) соедини-
тельной ткани.
К истинным кистам печени относятся:
- поликистоз печени;
- дермоиды;
- ретенционные кисты;
- цистаденомы.
Ложные кисты печени чаще всего являются следствием
травм печени (исход подкапсулярных или интрамураль-
ных гематом). Кисты печени могут быть солитарными и
множественными.
Клиника
Наличие небольших кист печени не нарушает ее функ-
ции и не вызывает клинических проявлений. Поэтому не-
большие кисты диагностируются при контрольном или
плановом ультразвуковом исследовании.
При кистах диаметром более 6 см появляются тупые
боли в правом подреберьи, при этом нарушение функции
печени не наблюдается. Редко при пальпации удается об-
наружить (прощупать) эластическое образование, связан-
ное с печенью.
Диагностика
 Ультразвуковое исследование
 Компьютерная томография, ЯМР
 Лапароскопия
Лечение
Солитарные кисты размером 3…4 см лечатся консерва-
тивно: производится пункция под контролем УЗИ, аспи-
рация содержимого и введение в просвет 1…2 мл 96%
этилового спирта в целях облитерации кисты.
При больших кистах 6 и более см в диаметре произво-
191
medwedi.ru
дятся либо энуклеация кисты, либо фенестрация – иссече-
ние свободной стенки кисты с электрокоагуляцией полос-
ти.
При очень больших кистах (диаметр > 8 см) формиру-
ются внутренние анастомозы с кишечником (цистоеюноа-
настомоз).
Синдром портальной гипертензии
Портальная гипертензия – это клинический синдром,
возникающий при развитии препятствия току крови в
системе воротной вены.
Этиология и патогенез.
Уровень препятствия (блок) кровотоку в системе во-
ротной вены в значительной степени определяет клинику
и исход заболевания.
 Предпеченочный блок:
- атрезия или кавернозная трансформация ворот-
ной вены;
- тромбоз воротной вены или ее ветвей;
- сдавление воротной вены или ее ветвей;
- артерио-венозный свищ в системе воротной ве-
ны.
 Внутрипеченочный блок:
- цирроз печени;
- внутрипеченочные опухоли, альвеококкоз
- врожденные аномалии портального русла пече-
ни
 Надпеченочный блок
- болезнь Бадд-Хиари (Киари) – флебит печеноч-
ных вен с последующим тромбозом (облитера-
цией);
- синдром Бадд Хиари (Киари) – сдавление или
окклюзия нижней полой вены на уровне впаде-
ния печеночных вен или выше;
- сдавливающий (констриктивный) перикардит;
- декомпенсированный порок сердца.
Клиника
При предпеченочном блоке функция печени длитель-
ное время существенно не страдает, поэтому асцит на-
блюдается крайне редко.
192
 Наиболее типичные симптомы:
- кровотечение из расширенных вен пищевода;
- печень не увеличена, край ее острый;
- спленомегалия;
- гиперспленизм (анемия, тромбоцитопения, лей-
копения, снижение свертываемости крови)
При внутрипеченочном блоке основными симптомами
являются:
- наличие цирроза печени (85…90%);
- спленомегалия;
- расширение вен пищевода, желудка, передней
брюшной стенки;
- асцит;
- кровотечение из вен пищевода.
При надпеченочном блоке весьма часто имеет место
симптоматика со стороны сердечной деятельности (порок
сердца, перикардит). Собственно портальная гипертензия
характеризуется прогрессирующей гепатомегалией, на-
растающим асцитом, умеренной спленомегалией, выра-
женным коллатеральным венозным кровотоком в области
брюшной и грудной стенки.
Диагностика
 Рентгеноскопия желудка и пищевода
 Эзофагогастроскопия
 Ультразвуковое исследование (УЗИ печени, селе-
зенки, диаметр воротной и селезеночной вены, на-
личие асцита)
 Спленопортометрия
 Спленопортография
 Целиакография – контрастное исследование артери-
альных сосудов брюшной полости
 Кавография – исследование условий оттока крови из
печеночных вен.
Лечение
При предпеченочном блоке для профилактики и лече-
ния кровотечения из вен пищевода производятся опера-
ции, направленные на снижение портального давления:
портокавальный, мезентерикокавальный или спленоре-
нальный анастомозы.
193
medwedi.ru
 Если выполнение сосудистого анастомоза невозможно,
создают органные анастомозы между системой воротной
и нижней полой вены: оментогепатодиафрагмопексия,
оменторенопексия, транспозиция селезенки в брюшную
стенку (М.Д. Пациора и соавт., 1972), транспозиция селе-
зенки в плевральную полость (Nylander, Turunen, 1955;
И.Я. Макшанов, 1974).
Спленэктомия производится при гиперспленизме в со-
четании с сосудистыми или органными анастомозами.
При кровотечении из вен пищевода применяется либо
консервативная терапия: гемостатики и зонд Блекмора
(рис. 8.1), либо производится операция, направленная на
остановку кровотечения: перевязка вен кардии и пищево-
да в сочетании с оментогепатодиафрагмопексией.

Рис. 8.1. Положение зонда Блекмора с раздутыми желудоч-

ной и пищеводной манжетками.

При внутрипеченочном блоке, в том числе при циррозе

печени, оперативное лечение возможно при отсутствии
острых явлений гепатита и симптомов печеночной недос-
таточности.
В целях снижения портального давления выполняются:
- спленоренальные анастомозы;

194
 - оментогепатодиафрагмопексия – создание
окольного лимфотока;
- формирование органных анастомозов (транспо-
зиция селезенки в брюшную стенку, плевраль-
ную полость);
- спленэктомия при выраженных явлениях гипер-
спленизма;
- при кровотечениях применяется зонд Блекмора
в комбинации с гемостатической терапией или
перевязка вен в области кардии и абдоминально-
го отдела пищевода и оментогепатодиафрагмо-
пепсия.
При надпеченочном блоке производится лечение ос-
новных заболеваний.
Доброкачественные опухоли печени
Классификация доброкачественных опухолей печени
Эпителиальные:
- гепатомы;
- холангиогепатомы.
Мезенхимальные:
- гемангиомы;
- лимфангиомы;
- фибромы.
Доброкачественные опухоли бывают чаще всего врож-
денными, растут очень медленно. Опухоли небольшого
размера до 4 см в диаметре обычно протекают бессим-
птомно. При опухолях более 5 см в диаметре появляются
диспепсические расстройства и тупые боли в правом под-
реберьи или эпигастрии.
Диагностика
 Ультразвуковое исследование
 Компьютерная томография, ЯМР
 Лапароскопия
 Селективная артериография (цилиакография)
Лечение
При доброкачественных опухолях небольшого размера
производится диспансерное наблюдение.
При значительных размерах опухоли выполняются ра-
дикальные или паллиативные операции.
195
medwedi.ru
 Злокачественные опухоли печени
Наиболее часто из злокачественных новообразований в
печени наблюдается рак.
Главными предраковыми заболеваниями являются
цирроз печени, гематомы и описторхоз.
Гистологически рак бывает гепатоцеллюлярный, исхо-
дящий из гепатоцитов и холангиоцеллюлярный – из эпи-
телия внутрипеченочных протоков. Рак печени дает ран-
ние внутриорганные метастазы.
Клиника
На ранних стадиях симптоматика скудная, свидетель-
ствующая об эндотоксемии: слабость, быстрая утомляе-
мость, снижение трудоспособности, снижение аппетита.
Общие расстройства быстро нарастают, снижается масса
тела, появляется боль в правом подреберьи или эпигаст-
рии, иррадиирующая в область правой лопатки, надпле-
чье. Боли вначале тупые, но сравнительно быстро приоб-
ретают жгучий характер, интенсивность их нарастает. В
связи с сдавлением внутрипеченочных желчных ходов в
позднюю стадию появляются признаки механической
желтухи.
При объективном исследовании выявляется гепатоме-
галия, иногда удается пропальпировать плотный узел на
поверхности печени.
Диагностика
 Ультразвуковое исследование
 Компьютерная томография, ЯМР
 Лапароскопия с прицельной биопсией
 Гистологическое исследование
При диагностике необходимо помнить о возможности
метастатических опухолей печени.
Лечение
Радикальным лечением может быть только оператив-
ное:
- сегментарная резекция;
- лобэктомия;
- гемигепатэктомия;
- гепатэктомия.
Реальная возможность радикальных операций при раке
196
печени составляет 15…20%.
Паллиативные операции предусматривают создание
условий для разрешения механической желтухи.
Прогноз при данном заболевании, как правило, небла-
гоприятный.
Заболевания желчного пузыря и желчных ходов
1. Холецистит
2. Постхолецистэктомический синдром
3. Доброкачественные опухоли желчного пузыря
4. Рак желчного пузыря
5. Холангит
Холецистит – воспаление желчного пузыря
Классификация холецистита
По клиническому течению:
 острый
 хронический
- первично-хронический;
- резидуальный
- рецидивирующий
В зависимости от патогенеза
 Калькулезный (около 80%)
 Бескаменный (около 20%)
Клинико-морфологическая классификация
 Острый холецистит
- катаральный (серозный);
- гнойный;
- флегмонозный;
- гангренозный (гнилостный).
 Хронический холецистит
- катаральный (серозный);
- склерозирующий;
- гнойный.
Острый холецистит
Этиология
Микроорганизмы попадают в желчный пузырь восхо-
дящим путем из 12 ПК, возможен также нисходящий путь,
с током желчи из печени, куда микробы попадают гемато-
197
medwedi.ru
генным путем. Реже контаминация происходит из желудка
или 12 ПК лимфогенным путем.
Патогенез
Весьма важную роль в развитии холецистита играет за-
стой желчи в пузыре, что может быть обусловлено меха-
нической причиной (конкремент, слизистая пробка), или
дискинезией желчевыводящих путей (стойкий спазм
сфинктера Одди).
Клиника острого холецистита
Вне зависимости от характера воспаления, острый хо-
лецистит в начальной стадии манифестируется печеночной
(желчной) коликой:
- интенсивные коликообразные или постоянные
боли в правом подреберьи, которые иррадииру-
ют в правую лопатку, плечо, надплечье;
- тошнота, повторная рвота, не приносящая об-
легчение;
- повышение температуры тела до 38°С и выше;
- метеоризм (вздутие живота), задержка стула.
Живот несколько вздут, резко болезненный в правом
подреберьи. Здесь же определяется ригидность брюшной
стенки. Если выраженного напряжения мышц нет или у
пациентки имеется дряблая брюшная стенка, при глубо-
кой пальпации определяется увеличенный желчный пу-
зырь. Приступ печеночной колики может сопровождаться
иктеричностью склер, моча может приобретать темную
окраску.
Наряду с описанной клиникой у больных могут иметь
место ряд характерных симптомов:
1. С-м Кера – болезненность при пальпации правого
подреберья, резко усиливающаяся на вдохе.
2. С-м Мерфи – резкая болезненность на вдохе при
надавливании большим пальцем в точке Кера (пе-
ресечение наружного края прямой мышцы живота с
реберной дугой).
3. С-м Ортнера – появление или усиление болезнен-
ности при легком поколачивании ребром ладони по
правой реберной дуге.

198
 4. С-м Мюсси – (френикус-симптом) – болезненность
при пальпации между ножками кивательной мыш-
цы справа над ключицей.
5. С-м Георгиевского – появление или усиление болей
в правом подреберьи при надавливании пальцем
между ножками кивательной мышцы справа над
ключицей.
При гнойном, флегмонозном и гангренозном холеци-
стите через 6…8 ч появляются явления эндотоксикоза и
симптомы раздражения брюшины: напряжение мышц,
симптом Щеткина-Блюмберга и др.
Чем дольше продолжается печеночная колика, тем
больше вероятность развития деструктивного холецистита.
Диагностика
 Типичный приступ печеночной колики, сопровож-
дающийся повышением температуры.
 Ультразвуковое исследование – увеличение объе-
ма и утолщение стенки желчного пузыря, наличие
конкрементов (при ЖКБ).
 Лапароскопия – визуальные признаки воспаления
желчного пузыря.
 Компьютерная томография, ЯМР.
Лечение острого холецистита
► Обязательная госпитализация больных с печеноч-
ной коликой в хирургический стационар.
► Постельный режим, голод, холод на правое подре-
берье.
► Антибиотики парентерально.
► Купирование болевого синдрома:
- параумбиликальная, субксифоидальная ново-
каиновые блокады;
- анальгетики (анальгин, баралгин, спазмалгон);
- спазмолитики (атропин, эуфиллин, папаверин,
но-шпа).
► Детоксикационная терапия.
Если в процессе купирования болевого синдрома выяв-
ляются симптомы перитонита, производится экстренная
операция – холецистэктомия (открытая), дренирование
брюшной полости.
199
medwedi.ru
 Если в течение 24 ч интенсивная терапия не дала вы-
раженный эффект или состояние больного ухудшилось,
производится срочная операция – холецистэктомия, вы-
полняемая лапароскопически или путем лапаротомии.
Во всех остальных случаях больным продолжается
консервативная терапия в течение 7…10 дней (до ликви-
дации клинических симптомов воспаления). После этого
производится, как правило, лапароскопическая холеци-
стэктомия.
Осложнения холецистита
1. Холангит
2. Эмпиема желчного пузыря (острая, хроническая)
3. Водянка желчного пузыря (острая, хроническая)
4. Механическая желтуха
5. Перфорация (прободение) стенки пузыря
6. Острый перитонит (местный, распространенный)
7. Панкреатит (острый, хронический)
8. Абсцесс (ы) печени
9. Околопузырный (паравезикальный) абсцесс
10. Гепатит (острый, хронический)
11. Пилефлебит (тромбофлебит воротной вены или ее
ветвей)
12. Холестероз желчного пузыря
13. Желчные свищи (наружные, внутренние).
Хронический холецистит
Этиология та же, что и при остром холецистите.
Патогенез.
Хронический холецистит может быть: резидуальным –
остаточные явления после перенесенного острого холеци-
стита, он может быть катаральным или гнойным, в том
числе, осложненным хронической водянкой или хрониче-
ской эмпиемой желчного пузыря.
Первично-хронический холецистит протекает без пече-
ночной колики. Больные жалуются на тяжесть и тупые
боли в правом подреберьи, усиливающиеся при наруше-
нии диеты, периодически отмечают вздутие живота, го-
речь во рту, отрыжку, изжогу.
Морфологически первично хронический холецистит
может быть катаральным, гнойным или склерозирующим
200
(продуктивное воспаление).
Хронический рецидивирующий холецистит протекает
весьма часто бессимптомно, но периодически при приеме
жирной, пряной, жареной, копченой пищи у больных воз-
никает печеночная колика. Это наиболее частая форма
течения желчнокаменной болезни. Если печеночная коли-
ка у подобных больных затягивается на 6…8 часов и бо-
лее, неминуемо развивается один из морфологических ви-
дов острого холецистита.
Следовательно, основная задача хирурга при при-
ступе холецистита купировать печеночную колику.
В дальнейшем больные с рецидивирующим холецисти-
том, также как пациенты с резидуальным и первично-
хроническим холециститом, должны оперироваться в пла-
новом порядке – лапароскопическая или открытая холеци-
стэктомия.
Постхолецистэктомический синдром
У большинства больных после удаления желчного пу-
зыря при холециститах наступает выздоровление, однако
у 15…20% больных остаются или возникают признаки
рецидива заболевания или появляются симптомы заболе-
вания, которых у больного не было до операции.
Появление рецидивов, а также неполное выздоровле-
ние больных после хиругического лечения, является наи-
более важным и наименее изученным вопросом оператив-
ного лечения желчнокаменной болезни. Еще в 1950 г. по-
стхолецистэктомический синдром был официально внесен
в классификацию болезней Всемирной организации здра-
воохранения (ВОЗ Prebram, 1950). Причем данный син-
дром встречается как при открытой, так и лапароскопиче-
ской холецистэктомии.
Патогенез ПХЭС
1. Холецистэктомия не является физиологической опе-
рацией. После удаления желчного пузыря происходит
сложная долговременная адаптационная перестройка всей
системы желчеотделения, включая функцию желчных
протоков, большого дуоденального сосочка, 12 ПК и пи-
лорического жома.

201
medwedi.ru
 2. Прогрессирующая после холецистэктомии, или не
диагностированная до операции патология желчных пу-
тей, которая не была устранена во время хирургического
вмешательства.
3. Оставшаяся, прогрессирующая или появляющаяся
патология смежных органов, которая может имитировать
симптомокомплекс печеночной колики.
Таким образом, причиной ПХЭС могут быть патология
гепатобилиарной системы (камни холедоха, холангит,
стриктуры желчных путей и фатерова соска) и экстраби-
лиарной системы (дуоденогастральный рефлюкс, рефлюкс
– гастрит, хронический панкреатит, язвенная болезнь и
т.д.).
Лечение ПХЭС
Оставшаяся или появившаяся патология гепатобилиар-
ной системы, как правило, устраняется повторным опера-
тивным вмешательством.
Патология внебилиарной системы лечится как консер-
вативно, так и оперативно.
Профилактика ПХЭС
 Тщательное дооперационное обследование в целях
диагностики заболевания и выяснения патогенеза,
а также выявления сопутствующей патологии
 При необходимости выполняются симультанные
операции: холецистэктомия и пластика пилориче-
ского жома; холецистэктомия, пластика пилориче-
ского жома и операция Стронга; холецистэктомия
и ваготомия, и др.
Доброкачественные опухоли желчного пузыря
Доброкачественные опухоли желчного пузыря (поли-
пы: аденоматозные, фибромы) встречаются крайне редко,
еще реже они диагностируются, так как клинически про-
текают бессимптомно или, при закупорке пузырного про-
тока, вызывают типичную картину печеночной колики.
Кстати, полипы весьма частно сочетаются с желчнока-
менной болезнью и диагностируются после удаления
желчного пузыря, при ревизии препарата.

202
 Диагностика
 Ультразвуковое исследование – тень, не изме-
няющая своей локализации при изменении поло-
жения больного
 Контрастная холецистография
 Компьютерная томография желчного пузыря, ЯМР
Лечение
Лечение доброкачественных опухолей желчного пузы-
ря только оперативное – холецистэктомия. Тем более, что
при этом никогда нельзя исключить злокачественную
трансформацию полипа.

Рак желчного пузыря

Рак желчного пузыря, как правило, в 80..100% случаев
сочетается с камненосительством или желчнокаменной
болезнью, что подтверждает механическую природу кан-
церогена.
По гистологическому строению рак желчного пу-
зыря чаще всего бывает аденокарциномой, реже слизи-
стым и низкодифференцированным.
Клиника
Клинически рак желчного пузыря на ранних стадиях
либо протекает бессимптомно, либо чаще всего манифе-
стируется картиной печеночной колики, поскольку он в
большинстве случаев сочетается с желчнокаменной бо-
лезнью. В более поздних стадиях у больных появляются
постоянные боли в области правого подреберья, которые
постепенно нарастают. Возможны признаки механической
желтухи.
Диагностика
 Ультразвуковое исследование
 Компьютерная томография, ЯМР
 Лапароскопия с прицельной биопсией
 Гистологическое исследование биоптата.
Лечение
Радикальное оперативное лечение возможно только в
раннюю стадию, поэтому, если при УЗИ выявляется полип
(опухоль) желчного пузыря, показана срочная операция.

203
medwedi.ru
 В зависимости от распространенности процесса ради-
кальной операцией может быть:
- типовая холецистэктомия (I-II стадия);
- холецистэктомия с резекцией прилежащего уча-
стка печени или сегментарной резекцией.
Холангит
Холангит – воспаление желчных протоков.
Этиология
Причиной воспалительных процессов в желчных про-
токах может быть микробный фактор, а также аутоим-
мунные реакции на различные раздражители.
Патогенез
Микроорганизмы проникают в желчные ходы из 12ПК
через фатеров сосок (холедоходуоденальный рефлюкс), а
также из воспаленного желчного пузыря или из печени.
Аутоиммунные реакции чаще всего возникают при
хронических воспалительных или дистрофических про-
цессах. Главными предрасполагающими факторами раз-
вития холангита являются камни холедоха, патология фа-
терова соска, послеоперационные сужения протока.
Патоморфология холангита.
Холангит в зависимости от распространенности про-
цесса делят на сегментарный (внутри- или внепеченоч-
ный), распространенный и тотальный.
Острый холангит, в зависимости от характера воспале-
ния, может быть:
- катаральный;
- гнойный;
- флегмонозный;
- гнилостный.
Последние две формы холангита, как правило, сочета-
ются с абсцедированием (формирование множественных
абсцессов печени).
Хронический холангит, в зависимости от характера
воспаления, может быть:
- катаральный;
- гнойный;
- склерозирующий.
204
 Клиника острого холангита
Типичным симптомокомплексом острого холангита яв-
ляется триада Шарко:
- интенсивная боль в правом подреберьи;
- гипертермия, достигающая 39…40оС;
- желтуха.
Расстройство пигментного обмена обусловлено комби-
нированной причиной – паренхиматозный компонент
(токсическое и воспалительное поражение гепатоцитов) и
механический. При холедохолитиазе преобладает механи-
ческий компонент.
В зависимости от выраженности эндотоксикоза воз-
можно относительно легкое, средней тяжести и тяжелое
течение заболевания.
Непременным признаком острого холангита является
лейкоцитоз, сдвиг белой формулы влево, токсическая зер-
нистость нейтрофилов, высокая СОЭ, диспротеинемия.
Хронический холангит клинически манифестируется
периодами ремиссии и обострения, что обусловлено обра-
зом жизни.
В период ремиссии (затихания воспалительного про-
цесса) хронический холангит протекает практически бес-
симптомно.
При обострении процесса появляются все признаки
острого холангита.
Объективно отмечается различной степени сухость
кожных покровов, потеря массы тела, повышение темпе-
ратуры, тахикардия, одышка.
Живот болезнен в правом подреберьи, пальпируется
увеличенная печень, край ее закруглен и резко болезнен-
ный.
Диагностика
 Ультразвуковое исследование;
 Эндоскопическая ретроградная холангио-
панкреатография;
 Компьютерная томография, ЯМР.

205
medwedi.ru
 Лечение
При холангитах без механического препятствия произ-
водится интенсивная антибактериальная и детоксикаци-
онная терапия.
При наличии механического препятствия (холедолити-
аз, стриктуры и др.) производится эндоскопическая па-
пиллосфинктеротомия или срочная операция по устране-
нию первопричины и наружное дренирование желчных
путей.
У больных пожилого и старческого возраста при нали-
чии сопутствующей патологии первым этапом при остром
холангите срочно выполняются либо чрескожное дрени-
рование (декомпрессия) пузыря, либо эндоскопическая
папиллосфинктеротомия.

206
 Глава IX.
ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ

1. Острый панкреатит
2. Хронический панкреатит
3. Кисты поджелудочной железы
4. Опухоли поджелудочной железы
4.1. Доброкачественные
4.2. Рак поджелудочной железы
Острый панкреатит
Острый панкреатит – это внезапно начавшееся и лави-
нообразно нарастающее поражение поджелудочной желе-
зы, в основе которого лежит аутолитический фермента-
тивный процесс, развивающийся на фоне местных цирку-
ляторных нарушений в поджелудочной железе. Присое-
динение инфекции и собственно воспаление поджелудоч-
ной железы является вторичным.
Этиология
Панкреатит - это полиэтиологическое заболевание с
единым патогенезом.
Этиологические факторы в значительной степени оп-
ределяют клиническое течение, тактику лечения и воз-
можный прогноз острого панкреатита.
Классификация острого панкреатита в зависимости от
этиологического фактора:
1. Билиарный
2. Алкогольный
3. Травматический
4. Послеоперационный
5. Алиментарный
6. Редкие формы
7. Смешанный
8. Идиопатический
207
medwedi.ru
 Билиарный панкреатит развивается вследствие
первичного заболевания желчного пузыря и желчных хо-
дов (желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит) и
нередко является осложнением деструктивного холеци-
стита, гнойного холангита и/или механической желтухи,
что определяет тактику лечения подобных больных: сроч-
ная операция, обязательная декомпрессия желчевыводя-
щих путей (эндоскопическая папиллосфинктеротомия,
пункция желчного пузыря под УЗИ-контролем и др.).
Алкогольный панкреатит, наряду с билиар-
ным, является наиболее частой формой данного заболева-
ния. Алкоголь (этанол), но особенно его суррогаты, вызы-
вают панкреатиты, протекающие с тяжелым токсикозом,
обусловленным экзотоксинами (суррогаты алкоголя) и
эндотоксинами (тканевая и энзимная токсемия), весьма
часто осложняются психозами.
Поэтому консервативная терапия алкогольного пан-
креатита весьма сложная. На алкогольные формы заболе-
вания приходится около 50% общей летальности при ост-
ром панкреатите.
Травматический панкреатит развивается
вследствие закрытой или открытой травмы органов
брюшной полости, поэтому хирургическая тактика опре-
деляется характером повреждения полых или паренхима-
тозных органов и самой поджелудочной железы, что вы-
является путем лапароскопии или лапаротомии.
Следует иметь в виду, что механические повреждения
ткани поджелудочной железы сопровождаются кровоте-
чением различной интенсивности. Вследствие этого обра-
зуются гематомы забрюшинного пространства, кровопод-
теки в мезаколон и корне брыжейки тонкой кишки, что
существенно усугубляет течение травматического пан-
креатита, поскольку у больных изначально развивается
стойкий парез кишечника, вплоть до паралитической не-
проходимости.
Послеоперационный панкреатит развивается
значительно чаще, чем диагностируется. Но поскольку в
послеоперационном периоде проводится интенсивная
синдромальная терапия, поэтому панкреатит чаще всего

208
купируется на стадии серозного отека.
Послеоперационный панкреатит, в принципе, может
быть отнесен к травматическому; хотя причиной его в по-
давляющем большинстве случаев является не прямое по-
вреждение поджелудочной железы, а циркуляторный или
рефлекторный механизмы.
Зная возможность развития послеоперационного пан-
креатита и его причину, необходимо в раннем послеопе-
рационном периоде проводить соответствующие профи-
лактические мероприятия (новокаиновые .блокады, адек-
ватнее обезболивание, спазмолитики, ингибирование
функции желудка и поджелудочной железы и др.), кото-
рые предупредят развитие данного осложнения.
Алиментарный панкреатит этиологически свя-
зан с факторами питания. Алиментарные факторы могут
играть роль первичного пускового механизма острого
панкреатита, однако особую значимость пищевой режим
имеет при рецидивирующем панкреатите. Рецидив остро-
го панкреатита, как правило, связан либо с нарушением
питания, либо с приемом алкоголя.
Профилактика рецидива данного заболевания практи-
чески немыслема без категорического запрещения приема
алкоголя и соблюдения соответствующей диеты, исклю-
чающей употребление мяса утки, жирной свинины, коп-
ченостей, острых специй, концентрированных соков,
крепких бульонов, чая и других продуктов.
Редкие формы острого панкреатита разви-
ваются как осложнение при ряде заболеваний.
Так, язвенная болезнь 12ПК или пилородуоденальной
зоны (малой кривизны), пенетрирующая в поджелудоч-
ную железу при определенных условиях может ослож-
ниться острым панкреатитом.
Подобное осложнение встречается при аллергическом
гастрите, опухолях паращитовидных желез и других забо-
леваниях.
Смешанный панкреатит развивается в тех слу-
чаях, когда имеет место одновременное воздействие не-
скольких этиологических факторов.
Так, у больных желчнокаменной болезнью при приеме

209
medwedi.ru
алкоголя или жареной пищи может возникнуть острый
панкреатит, при этом желчнокаменная болезнь может
быть как сопутствующим, так и ведущим фактором пан-
креатита.
Следует всегда иметь в виду, что предшествующие
морфологические изменения гастрогепатопанкреатодуо-
денальной зоны определяют степень и глубину возни-
кающего острого панкреатита.
Идиопатический панкреатит, подобный диаг-
ноз выставляется в тех случаях, когда не удается выяснить
непосредственную причину заболевания. Чаще всего в
этих случаях имеет место алкогольная этиология, но па-
циенты неохотно признают данную причину болезни, по-
скольку это «вредит» их престижу.
Изложенная этиологическая классификация объектив-
но обоснована, а выяснение причины возникновения ост-
рого панкреатита имеет важное значение при профилакти-
ке и лечении данного заболевания.
Патогенез острого панкреатита
Наиболее существенными звеньями патогенеза острого
панкреатита являются следующие патологические процес-
сы:
1. В результате приема больших доз алкоголя или
внезапно развившейся желчной гипертензии (или
другой причины) ацинозные клетки начинают на-
работку ферментов de novo в многократно большем
количестве, чем в норме.
2. Поочередно развивается внутриклеточная, внутри-
ацинусная, внутрипротоковая гипертензия.
3. Внутриклеточная гипертензия приводит к разрыву
внутриклеточной мембраны и выходу в межкле-
точное пространство трипсина, липазы, фосфоли-
пазы А, амилазы, которые находятся в форме про-
фермента.
4. С разрушенной клеточной мембраны в межклеточ-
ное пространство поступает еще один фермент –
цитокиназа.
5. Цитокиназа превращает панкреатические ферменты
в их активную форму.
210
 6. Высокоактивные трипсин и фосфоролипаза А на-
чинают лизировать соответственно белковую и
фосфолипидную части клеточных мембран сосед-
них клеток с последующим их разрушением.
7. Этот процесс очень быстро нарастает во времени,
что приводит к очагам деструкции ацинозных кле-
ток.
8. С межклеточного пространства высокоактивные
панкреатические ферменты путем диффузии по-
ступают в брюшную полость, забрюшинное про-
странство и кровь (симптом уклонения ферментов).
9. Это приводит к развитию жировых некрозов в па-
рапанкреатической клетчатке и других отделах за-
брюшинного пространства, брюшной полости и
даже в отдаленных органах.
10. Высокоактивные панкреатические ферменты в
свою очередь приводят к образованию больших ко-
личеств таких биологически активных веществ, как
гистамин, серотонин, брадикинин, в том числе рез-
ко возрастает синтез цитокинов (интерлейкины, -
интерферон, фактор некроза опухоли и др.). Это все
ведет к развитию синдрома системного воспали-
тельного ответа, а в конечном итоге и к полиорган-
ной недостаточности.
11. Если на этом фоне присоединяется инфекция, то
возникают гнойные осложнения со всеми выте-
кающими последствиями.
Клиника острого панкреатита
Клиническое проявление острого панкреатита зависит
от глубины морфологических изменений в поджелудоч-
ной железе и степени их распространенности.
Клинико-морфологическая классификация острого
панкреатита.
I. Отечный панкреатит.
1. Серозно-инфильтративный.
2. Серозно-геморрагический.
II. Некротический панкреатит (панкреонекроз).
1. Геморрагический (мелкоочаговый,
крупноочаговый, тотальный).
211
medwedi.ru
 2. Жировой (мелкоочаговый, крупноочаго-
вый, тотальный).
3. Смешаный (мелкоочаговый, крупнооча-
говый, тотальный).
III. Гнойный панкреатит.
Клинические стадии острого панкреатита
I стадия - шоковая - 6...8 ч.
II стадия - непроходимости кишечника - 8...48 ч.
III стадия - перитонита - позже 48 ч.
Шоковая стадия
Главными признаками острого панкреатита являются
боль и рвота.
Болезнь чаще всего начинается внезапно острыми по-
стоянными болями в животе без определенной локализа-
ции. Но вскоре боли локализуются в эпигастрии, иногда
опоясывающего характера, становятся весьма интенсив-
ными, жесткими, иррадиируют в спину, левое подреберье,
левое плечо, область сердца. Больные мечутся в постели,
нередко стонут или кричат от боли. Анальгетики часто не
купируют болевые ощущения. Одновременно с этим по-
является тошнота и повторная, многократная рвота, не
приносящая облегчения. Рвотные массы содержат желу-
дочный сок с примесью желчи.
При осмотре отмечается одышка, мраморная окраска
кожных покровов, акроцианоз, синюшость ногтевых лож,
похолодание конечностей, выраженная тахикардия, пульс
слабого наполнения, олигурия. АД вначале нормальное,
но через 3...6 ч появляется наклонность к гипотонии (про-
явление ферментемии).
Температура нормальная, а затем субфебрильная, жи-
вот несколько вздут в эпигатральной области, при пальпа-
ции определяется умеренная ригидность мышц в эпигаст-
рии.
Наряду с описанной клиникой в различные сроки могут
появиться следующие симптомы.
 С-м Кулена - цианоз или коричневая окраска кожи
вокруг пупка
 С-м Турнера- цианоз или коричневая окраска кожи в
области боковых стенок живота.
212
  С-м Холстеда - цианоз отдельных участков живота
 С-м Мондора – фиолетовые пятна на лице и туло-
вище
 С-м Керте - интенсивная, иногда непереносимая бо-
лезненность при поверхностной пальпации эпигаст-
ральной области, сочетающаяся с умеренной ригид-
ностью брюшной стенки
 С-м Малле-Ги - при пальпации левого подреберья в
положении больного на правом боку определяется
увеличенная, резко болезненная поджелудочная же-
леза или интенсивная болезненность и ригидность
мышц этой области.
 С-м Мейо-Робсона - пальпация в области реберно-
позвоночного угла слева в положении больного на
правом боку вызывает резкую болезненность
 С-м Воскресенского - отсутствие пульсации брюш-
ного отдела аорты при пальпации над пупком.
Приведенные симптомы могут наблюдаться как в пер-
вую стадию, так и в последующие.
Ранняя смерть в первую стадию может наступить
вследствие тяжелого коллапса - действие ферментов под-
желудочной железы, цитокинов и кислородных радикалов
(оксид азота и др.) на тонус сосудов.
Стадия непроходимости кишечника
Поражение головки поджелудочной железы обязатель-
но манифестируется парезом 12ПК в связи с чем развива-
ется желудочно-дуоденальный стаз.
Распространение процесса (отек и клеточная инфильт-
рация) на мезоколон приводит к паралитической непрохо-
димости поперечноободочной и слепой кишки.
Распространение процесса на корень брыжейки вызы-
вает явления паралитической непроходимости тонкой
кишки.
Характерные признаки стадии непроходимости
кишечника
Рвота частая, мучительная, желудочным соком с при-
месью разложившейся желчи. Промывание желудка не
ликвидирует позывы на рвоту, эпигастральное вздутие
при этом сохраняется (раздутая поперечноободочная киш-
213
medwedi.ru
ка). Боли несколько уменьшаются, однако при рвотных
движениях резко обостряются, задержка стула и газов.
Общее состояние больных тяжелое. Появляются и на-
растают признаки эксикоза: черты лица заостряются, жа-
жда, сухость во рту, кожные покровы сухие, тургор тканей
резко понижен, глазные яблоки мягко-эластической кон-
систенции, олигурия, стойкая артериальная гипотония.
Температура тела повышается до 38...38,5°С, выражен-
ная одышка, акроцианоз.
Живот вздут, подвижность брюшной стенки при дыха-
нии резко ограничена, при пальпации определяется ри-
гидность мышц в эпигастральной области, где может
прощупываться резко болезненный инфильтрат.
Перкуторно имеется высокий тимпанит, в проекции
боковых каналов притупление (с-м Кобыляцкого - острое
развитие асцита).
Опасность развития коллапса возрастает.
Стадия перитонита
Состояние крайне тяжелое. Перитонит, появившийся в
стадию непроходимости, имеет ферментативную природу,
в последующем (через 3...4 суток) происходит эндогенная
контаминация и перитонит приобретает гнойный или гни-
лостный характер.
В эту стадию возможно лимфогенное распространение
из брюшной полости ферментов и микроорганизмов с раз-
витием плеврита (чаще левостороннего) и/или перикарди-
та.
Диагностика
 Исследование крови и мочи на содержание амилазы.
 Определение в крови уровня липазы, фосфолипазы,
трипсина.
 Ультразвуковое исследование.
 Рентгеноскопия (графия) грудной клетки.
 Лапароскопия - наличие серозного или геморрагиче-
ского выпота, стеариновых бляшек, отек мезаколон,
изменения поджелудочной железы: величина, цвет,
кровоподтек.
 Исследование перитонеальной жидкости на содержа-
ние панкреатических ферментов.
214
 Компьютерная томография, ЯМР.
Лечение острого панкреатита, общие принципы
 Возможно раннее начало лечения, что может
обеспечить предупреждение деструктивных форм
острого панкреатита.
 Система лечения должна быть комплексной, ин-
тенсивной, патогенетически обоснованной
 Базовый комплекс лечебных мероприятий должен
проводиться вне зависимости от состояния боль-
ного на данный момент.
 Индивидуальная коррекция проводимого лечения
осуществляется в зависимости от клинического
течения заболевания.
Базовый комплекс мероприятий при лечении остро-
го панкреатита:
1. Стойкое купирование болевого синдрома (новокаи-
новые блокады, ненаркотические анальгетики, периду-
ральная блокада, спазмолитики).
2. Коррекция параметров системного кровообращения
(посиндромно).
3. Функциональный покой поджелудочной железы (го-
лод, назогастральный зонд, холод на эпигастрий).
4. Угнетение функции поджелудочной железы (атро-
пин, цитостатики, Н2-блокаторы, сандостатин).
5. Детоксикация, включая антиферментную терапию
(гемодилюция и форсированный диурез, гемосорбция,
плазмоферез).
6. Коррекция водно-электролитных нарушений.
7. Коррекция коагулопатии и реологических свойств
крови.
8. Лечение моторных нарушений желудочно-
кишечного тракта.
9. Коррекция метаболизма и парентеральное питание.
10. Профилактика инфекционных осложнений.
Показания для оперативного лечения
1. Нарастающий ферментативный перитонит - пока-
зано лапароскопическое дренирование и санация
брюшной полости.
215
medwedi.ru
 2. Прогрессирующий эндотоксикоз на фоне интен-
сивной консервативной терапии - показана лапа-
ростомия, некрэктомия, трубчатое дренирование
брюшной полости, а также парапанкреатической
клетчатки (через люмботомические разрезы).
3. Гнойный панкреатит, флегмона забрюшинной
клетчатки - показана лапаротомия, лапаростомия,
трубчатое дренирование парапанкреатической
клетчатки через люмботомические разрезы.
4. Острый панкреатит, развившийся на фоне механи-
ческой желтухи - показана лапаротомия, некрэк-
томия, дренирование полости малого сальника и
парапанкреатической клетчатки, декомпрессия
желчных путей (холецистостома, холедохосто-
мия). По показаниям могут выполняться эндоско-
пическая папиллосфинктеротомия и пункция
желчного пузыря под контролем УЗИ.
Хронический панкреатит
Хронический панкреатит - это хроническое прогресси-
рующее заболевание, сопровождающееся продуктивным
воспалительным процессом, который приводит к склерозу
поджелудочной железы.
Этиологические факторы те же, что и при остром
панкреатите.
Патогенез
Возможны две формы хронического панкреатита:
9.2.2.1. Первично-хронический;
9.2.2.2. Хронический рецидивирующий.
Морфологические формы хронического панкреатита
В основе хронического панкреатита лежит продуктив-
ный (пролиферативный) воспалительный процесс, кото-
рый в зависимости от индивидуальных особенностей ор-
ганизма может реализоваться в различные формы заболе-
вания.
1. Хронический индуративный
2. Псевдоопухолевый (псевдотуморозный)
3. Псевдокистозный
4. Калькулезный, в том числе, вирсунголитиаз.
216
 Хронический индуративный панк реатит харак-
теризуется дистрофией и некробиозом железистой ткани и
замещение ее грубой фиброзной тканью. Размеры железы
уменьшаются, она приобретает чрезвычайную («камени-
стая») плотность.
Псевдоопухолевый хронический панкреатит -
избыточное разрастание фиброзной ткани, железа увели-
чивается в размере (тотальное, сегментарное), сдавливая
окружающие ткани.
Псевдок истозный хроническ ий панкреатит ха-
рактеризуется развитием ретенционных кист, вследствие
облитерации мелких выводных протоков.
Кальк улезный панкреатит - это отложение солей
кальция в ткани поджелудочной железы, либо образова-
ние конкрементов в вирсунговом протоке.
Клиника
Основным симптомом хронического панкреатита явля-
ется боль. В зависимости от преимущественного пораже-
ния (локализация основного процесса) боли могут быть в
эпигастрии или подреберьях, иногда опоясывающего ха-
рактера.
Обычно боль тупая, длительная, мучительная, усили-
вающаяся после приема пищи, особенно острой, жирной,
жареной. Весьма часто беспокоит отрыжка, тошнота. Рво-
та возникает при погрешности в диете, обычно приносит
облегчение.
Нередко у больных развивается желтуха. Локализация
процесса в головке поджелудочной железе приводит к
сдавлению терминального отдела общего желчного про-
тока. Отмечается потеря веса.
Живот обычной формы, мягкий. При глубокой пальпа-
ции определяется плотная болезненная поджелудочная
железа, положительный симптом Мейо-Робсона.
При наличии желтухи имеется симптом Курвуазье (ме-
ханическая желтуха, увеличенный пузырь, безболезнен-
ный при пальпации).

217
medwedi.ru
 Диагностика
 Ультразвуковое исследование - выявление патологи-
ческих очагов (уплотнение, нарушение структуры, на-
личие кист, объизвествления, камни в вирсунговом
протоке).
 Рентгеноскопия желудка (смещение, деформация).
 Фиброгастроскопия - исключение патологии желудка.
 Компьютерная томография, ЯМР.
 Лапароскопия с прицельной биопсией.
 Ретроградная панкреатохолангиография.
Лечение
Основное консервативное лечение:
- диета;
- режим;
- спазмолитики;
- анальгетики;
- физиотерапия;
- заместительная терапия (панзинорм, фестал и др.).
Лечение сопутствующих болезней желудка, 12ПК,
желчного пузыря и протоков.
Оперативное лечение.
 При болевых формах - различные виды невротомии.
 При механической желтухе выполняют либо папил-
лосфинктеротомию, либо билиодигистивные анасто-
мозы
 При наличии стриктур вирсунгова протока и конкре-
ментов выполняют продольную панкреатоеюносто-
мию.
 При преимущественном поражении тела и хвоста
поджелудочной железы может выполняться ее резек-
ция с удалением измененных участков.
Кисты поджелудочной железы
Кисты поджелудочной железы - это скопление жидко-
сти в виде полостей, которые могут располагаться как в
самой железе, так и в окружающих тканях, полости мало-
го сальника.

218
 Механизм развития кист
1. Врожденные кисты образуются вследствие пороков
развития поджелудочной железы.
2. Приобретенные кисты:
► ретенционные - развиваются вследствие сужения
или облитерации (закупорки) выводных протоков
поджелудочной железы;
► дегенерационные (постнекротические) - развива-
ются как исход очагового некроза поджелудочной
железы вследствие панкреонекроза, травмы, опухо-
левого процесса (цистаденомы, цистаденокарцино-
мы);
► паразитарные кисты: эхинококк, цистицерк.
Патоморфология кист
1. Истинные кисты (20%) - наличие эпителиальной вы-
стилки внутренней поверхности кисты. Содержимое - сек-
рет железистого или протокового эпителия, объем кисты,
как правило, небольшой.
2. Ложные кисты (80%) - образуются после острого
очагового панкреонекроза или травм поджелудочной же-
лезы. Внутренняя стенка кисты представляет собой грану-
ляционную ткань. Содержимое кисты: секрет железистых
клеток, детрит, кровь, гной. Ложные кисты в подавляю-
щем большинстве крупные (более 5 см в диаметре). Круп-
ные кисты объемом 1...2 литра вызывают смещение же-
лудка, 12ПК, поперечной ободочной кишки, селезенки и
других органов.
Клиника
Кисты небольшого размера протекают бессимптомно.
Если киста вызывает сдавление (смещение) окружающих
органов, появляются симптомы расстройства их функции.
Общие симптомы к ист:
1. Боли в эпигастрии, тупые, периодически, после
приема пищи, усиливающиеся до интенсивных.
2. Диспептические расстройства.
3. Слабость, потеря массы тела.
4. Повышение температуры от субфебрильной до гек-
тической (при нагноении).
219
medwedi.ru
 5. Пальпация округлого эластического образования в
проекции поджелудочной железы.
Диагностика
 Ультразвуковое исследование
 Рентгеноскопия желудка и 12ПК
 Фиброгастроскопия
 Компьютерная томография, ЯМР
 Лапароскопия
Лечение кист поджелудочной железы
 При истинных кистах возможны радикальные опера-
ции:
- резекция пораженного участка поджелудочной
железы;
- удаление (вылущивание) кисты поджелудочной
железы
 При ложных кистах выполняют дренирующие опера-
ции:
- наружное трубчатое лапароскопическое или под
УЗИ-контролем дренирование (при небольших
кистах);
- чрезжелудочная цистогастростомия (в т.ч. эндо-
скопическая);
- трансдуоденальная цистодуоденостомия;
- цистоеюностомия между кистой и выключенной
по Ру петлей тощей кишки.
ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Доброкачественные опухоли
Наибольшее значение имеют гормонально активные
доброкачественные опухоли поджелудочной железы: ин-
суломы и гастриномы.
Инсулома – опухоль, исходящая из бета-клеток
островков Лангерганса. Она продуцирует в большом ко-
личестве инсулин, что манифестируется клиникой гипо-
гликемии.
Основные клинические признаки инсуломы:
 тяжелые кризы гипогликемии на фоне голодания
или усиленной физической работы;
220
  периодическое резкое снижение уровня глюкозы в
крови;
 исчезновение всех признаков болезни (слабость,
потливость, беспокойство, тахикардия, тремор рук и
всего тела, стенокардия, чувство голода и т.д.) после
внутривенного введения гипертонического раствора
глюкозы (10...40%) или приема сладкого чая.
Диагностика
 Определение уровня глюкозы в крови
 Ультразвуковое исследование
 Компьютерная томография, ЯМР
 Селективная цилиакография
Лечение. Инсулома подлежит радикальному уда-
лению вместе с её капсулой.
Гастринома (ульцерогенная аденома) – опухоль,
исходящая из клеток островков Лангерганса, продуци-
рующих секретин, что реализуется резким и стойким по-
вышением секреции желудочного сока, вследствие чего
развиваются язвы желудка (синдром Цолингера-
Эллисона). Данные опухоли небольшого размера, но как
правило, множественные.
Клиника гастриномы – стойкая язвенная болезнь,
плохо поддающаяся консервативной терапии, рецидиви-
рующая после радикальной резекции желудка и вагото-
мии.
Диагностика
 Ультразвуковое исследование
 Компьютерная томография, ЯМР
 Исследование желудочной секреции
 Исследование в крови уровня гастрина
Методы оперативного лечения
1. Удаление опухоли не всегда возможно из-за
трудностей обнаружения
2. Удаление опухоли не всегда дает стойкий ре-
зультат, поскольку весьма часто имеются мно-
жественные опухоли
3. Гастрэктомия - удаление органа-мишени
221
medwedi.ru
 Рак поджелудочной железы
Рак поджелудочной железы - злокачественное новооб-
разование типа аденокарциномы, исходящее из эпителия
протоков или ацинарной ткани.
Опухоль характеризуется инфильтрирующим ростом,
часто вовлекается в процесс общий желчный проток
(60%), 12ПК, желудок, мезаколон и корень брыжейки тон-
кой кишки.
Наиболее типичная последовательность лимфогенного
метастазирования:
- область головки поджелудочной железы;
- ворота печени (гепато-дуоденальная связка);
- верхний край поджелудочной железы;
- по ходу селезеночной артерии, ворота селезенки.
Клиника рака поджелудочной железы
В ранней стадии рак поджелудочной железы протекает
бессимптомно. Наиболее рано проявляется опухоль, лока-
лизующаяся в головке поджелудочной железы, поскольку
в процесс достаточно рано вовлекается терминальный от-
дел общего желчного протока и вирсунгов проток.
Ранние признаки рака поджелудочной железы:
- беспричинная слабость;
- недомогание, утомляемость;
- снижение аппетита;
- нарушение сна;
- тупые боли в эпигастральной области;
- периодическое расстройство стула.
В более позднюю стадию появляется желтуха, которая
развивается без приступа печеночной колики. Стойкое
повышение температуры. Отмечается положительный
симптом Курвуазье.
В крови повышается прямой билирубин, в моче резко
возрастает содержание желчных пигментов при отсутст-
вии уробилина. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилин
отрицательная.
Живот обычный формы, мягкий. Печень увеличена,
безболезненна, отмечается болезненность в эпигастраль-
ной области.

222
 Диагностика
 Ультразвуковое исследование
 Рентгеноскопия желудка и 12ПК
 Фиброгастродуоденоскопия
 Компьютерная томография, ЯМР
 Лапароскопия
 Диагностическая лапаротомия, биопсия
Лечение
При ранних стадиях показана панкреатодуоденальная
резекция с тотальным или субтотальным удалением под-
желудочной железы (рис. 9.1).

Рис. 9.1. Примерная схема реконструкции после панкреато-

дуоденальной резекции с оставлением хвоста поджелудочной
железы

Чаще при раке поджелудочной железы производятся

паллиативные операции - отведение желчи в целях разре-
шения механической желтухи.
Прогноз при раке поджелудочной железы в подав-
ляющем большинстве случаев неблагоприятный.

223
medwedi.ru
 Глава Х.
ПЕРИТОНИТ

Перитонит – острое воспаление брюшины, в подав-

ляющем большинстве случаев экссудативного характера,
возникающее чаще всего как осложнение многих заболе-
ваний и повреждений органов брюшной полости.
Этиология
Асептические перитониты
Формы асептических перитонитов
1. Травматический
2. Геморрагический
3. Желчный
4. Ферментативный
5. Лекарственный
Травматический перитонит чаще всего развивает-
ся после оперативных вмешательств, значительно реже -
при закрытых травмах органов брюшной полости. Повре-
ждение мезотелия, пограничной мембраны и глубжеле-
жащих тканей приводит к серозному или серозно-
фибринозному воспалению, которое без микробного за-
грязнения через 3...4 дня затихает. При этом, чем нежнее
хирург обращается с тканями во время операции, тем ме-
нее будет выражена воспалительная реакция и вероят-
ность развития спаек в брюшной полости.
Геморрагический перитонит возникает в тех слу-
чаях, когда в свободную брюшную полость изливается
кровь. Вышедшая из сосуда кровь сворачивается, превра-
щаясь в некротический субстрат. В условиях возникающе-
го реактивного асептического воспаления кровяной сгу-
сток частично резорбируется, частично превращается в
фиброзную ткань (спайки).
Желчный перитонит развивается вследствие зате-
кания желчи в свободную брюшную полость. Подобное

224
осложнение может появиться при оперативных вмеша-
тельствах на гепатобилиарной системе или травмах пече-
ни, желчного пузыря и желчных ходов. Серозное воспале-
ние, возникающее вследствие раздражения брюшины
желчными кислотами, протекает без выраженного токси-
коза и без явных признаков острого перитонита.
Ферментативный перитонит как осложнение раз-
вивается при остром панкреатите или закрытых повреж-
дениях поджелудочной железы.
Уклонение активированных ферментов поджелудочной
железы (трипсин, липаза, амилаза) при геморрагическом
панкреатите или панкреонекрозе, приводит к пропотева-
нию их в брюшную полость с последующим развитием
серозно-геморрагического перитонита.
Лекарственный перитонит - сравнительно редкое
заболевание, возникающее при криминальных абортах
вследствие введения в полость матки йодоната, настойки
йода, спиртовых растворов антисептиков и других препа-
ратов, а также при профилактическом введении в брюш-
ную полость концентрированных растворов антибиотиков
и антисептиков, которые могут вызвать раздражающее
или даже повреждающее воздействие на мезотелий.
Септические перитониты
Этиология септических форм перитонита
1. Смешанная (полимикробная) флора – 75...90%
2. Неспорообразующие (неклостридиальные) анаэроб-
ные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии, пепто-
кокки, пептострептококки) - 40...60%.
Механизм контаминации.
1. Экзогенный источник - проникающее ранение
брюшной полости без повреждения полых органов.
2. Эндогенный источник - перфорация полого органа,
прорыв гнойника или инфекции в свободную брюшную
полость при остром аппендиците, холецистите, сальпин-
гите, непроходимости кишечника, опухолях желудка, тол-
стой кишки и т.д.
3. Комбинированный источник - проникающее ранение
живота или оперативные вмешательства с повреждением

225
medwedi.ru
органов желудочно-кишечного тракта, в том числе несо-
стоятельность швов полых органов.
На воздействие асептического или септического фак-
тора в брюшной полости возникает экссудативное воспа-
ление, характер которого зависит от этиологической при-
чины, патогенеза, общего иммуннобиологического со-
стояния организма.
Классификация перитонита в зависимости от
выпота (экссудата) брюшной полости
1. Серозный
2. Геморрагический
3. Хилезный
4. Гнойный
5. Фибринозный
6. Гнилостный
7. Комбинированный (серозно-фибринозный, фиб-
ринозно-гнойный, гнойно-геморрагический).
Клиника острого перитонита
Клиническая картина при перитоните складывается из
симптомов первичного заболевания (травмы), которое ос-
ложнилось развитием ограниченного или распространен-
ного воспаления брюшины.
Клинические признаки собственно перитонита и его
прогноз определяются характером воспаления, степенью
распространенности процесса и стадией развития процес-
са.
Серозные, фибринозные, геморрагические перитониты
протекают с меньшим эндотоксикозом, чем гнойные и
гнилостные.
Ограниченные перитониты вызывают менее выражен-
ное расстройство гомеостаза, чем распространенные.
Классификация перитонита в зависимости от
распространенности процесса в брюшной полости.
Местный:
- ограниченный - воспалительные инфильтраты и
абсцессы брюшной полости;
- неограниченный - местное воспаление брюши-
ны, которое не имеет ограничивающих сраще-
ний.
226
 Распространенный:
- диффузный (разлитой) - поражение брюшины вос-
палительным процессом в пределах 1-2 этажей;
- общий (тотальный) - поражены все отделы парие-
тальной и висцеральной брюшины.
Тяжесть течения перитонита в значительной степени
определяется стадией развития патологического процесса
Классификация острого перитонита в зависимо-
сти от стадии процесса
I стадия - реактивная (6...10 ч) - преимущественно
рефлекторная реакция организма на агрессию, связанную
с повреждением и контаминацией брюшины
II стадия - моноорганной (кишечной) недостаточно-
сти (токсическая) - 24...72 ч - характеризуется тяжелым
эндотоксикозом, обусловленным микробной и тканевой
токсемией.
III стадия - полиорганной недостаточности (терми-
нальная - 72-96 ч) - характеризуется крайне тяжелым эн-
дотоксикозом, обусловленным микробной, тканевой, ме-
таболической токсемией и гиперактивностью макрофагов,
форсированно продуцирующих цитокины (фактор некроза
опухоли, интерлейкины, γ-интерферон).
При постановке диагноза используются данные анам-
неза, в целях выяснения причины развития перитонита.
Стадия выздоровления колеблется в широких пре-
делах (8...20 и более дней). Чем раньше наступает выздо-
ровление, тем короче процесс реабилитации. Чаще всего
стадия выздоровления при своевременном оперативном
вмешательстве и адекватной терапии, наступает вслед за
первой стадией перитонита. При этом восстановление
всех функций организма происходит полноценно и в бли-
жайшие дни.
В ранней (первой) стадии перитонита больные предъ-
являют жалобы на боли в животе, особенно интенсивные
при перфорации полых органов брюшной полости. Боли
усиливаются при перемене положения тела, кашле, рвоте.
Локализация боли зависит от источника перитонита.
Состояние больных средней тяжести, положение в по-
стели вынужденное, чаще на правом боку с приведенными

227
medwedi.ru
к животу ногами. Больные стараются избегать лишних
движений. Повторная рвота, не приносящая облегчения,
тaxикардия 90...100 ударов в I мин., АД существенно не
изменено. Температура тела повышена до 38...38,5°С. При
объективном обследоании выявляется ограничение под-
вижности брюшной стенки при дыхании, при поверхност-
ной пальпации отмечается напряжение мышц и резкая бо-
лезненность в области источника перитонита. Здесь же
определяются положительные симптомы Щеткина-
Блюмберга, Раздольского. Кишечные шумы при аускуль-
тации живота резко ослаблены.
Имеет место лейкоцитоз до 10...12·109/л, сдвиг форму-
лы белой крови влево, ускоренная СОЭ (20...30 мм/час).
Во II стадию появляются и прогрессируют эндотокси-
коз и признаки кишечной недостаточности (паралитиче-
ская непроходимость): непрерывная рвота массами бурого
цвета (разложившаяся желчь), задержка стула и отхожде-
ния газов, вздутие живота, язык сухой, обложен темным
налетом.
Состояние больных тяжелое, тахикардия до 110...120
ударов в мин., температура тела выше 38°С, одышка, тен-
денция к артериальной гипотонии.
Больные жалуются на общую слабость, плохое самочув-
ствие, разлитые боли в животе распирающего характера.
При пальпации живота определяются положительные
симптомы раздражения брюшины (напряжение мышц
брюшной стенки, с-мы: Щеткина-Блюмберга, Раздольско-
го, Воскресенского, Черемских-Кушнеренко), при перкус-
сии высокий тимпанит по всей поверхности живота, ис-
ключение составляют боковые отделы, где отмечается
притупление перкуторного звука.
Лейкоцитоз возрастает до 16...20·109/л, выраженный
сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов (+,++),
диспротеинемия, билирубинемия.
В стадию полиорганной недостаточности состояние
больных крайне тяжелое, сознание затемнено, психомо-
торное возбуждение, бред.
Кожные покровы бледны, с желтушным оттенком, вы-
раженный акроцианоз. Черты лица заострены. Дыхание

228
частое, поверхностное. Непрерывная рвота разложившей-
ся желчи, с каловым запахом.
Тахикардия выше 120 ударов в мин, артериальная ги-
потония. Живот резко вздут, не участвует в акте дыхания,
стенки перерастянуты, положительные симптомы раздра-
жения брюшины. Перкуторно - высокий тимпанит, в отло-
гих местах притупление перкуторного звука нарастает
(накопление экссудата в брюшной полости).
Перистальтические шумы отсутствуют («гробовая ти-
шина»). Болезненность при пальпации без определенной
локализации.
При анализе крови выявляется либо нарастающий лей-
коцитоз (> 20·109/л), либо лейкопения (< 4·109/л), билиру-
бинемия, повышается уровень мочевины и креатинина в
сыворотке крови, олигурия или анурия.
Диагностика
 Ультразвуковое исследование
 Обзорная рентгенография брюшной полости
 Лапароскопия
Лечение острого перитонита
Компоненты комплексной терапии
 Предоперационная подготовка
 Стабилизация параметров системной гемодинамики
 Предварительная детоксикационная терапия
 Оперативное вмешательство
 Устранение источника перитонита:
- аппендэктомия;
- холецистэктомия;
- ушивание прободной язвы желудка или 12 ПК;
- ушивание разрыва кишки;
- удаление маточной трубы (тубэктомия).
 Санация брюшной полости:
- аспирация экссудата (содержимого) из брюшной
полости электроотсосом;
- тщательное промывание брюшной полости рас-
творами антисептиков с аспирацией.
 Декомпрессия ЖКТ:
- одномоментная (во время операции)
- длительная:
229
medwedi.ru
 - гастроинтестинальная интубация;
- различные виды энтеростомий.
 Способы завершения операции при перитоните:
- ушивание брюшной полости наглухо с оставле-
нием микроирригаторов для введения антибио-
тиков и антисептиков;
- дренирование брюшной полости (хлорвенило-
выми или силиконовыми трубками, марлевыми
тампонами и др. дренажами);
- перитонеальный диализ (фракционный, непре-
рывный, регионарный, общий);
- перитонеостомия.
 Ведение послеоперационного периода
 Антибактериальная терапия:
- аминогликозиды (гентамицин, нетромицин, тоб-
рамицин, амикацин);
- карбипенемы (тиенам, имипенем);
- антимикробные препараты (диоксидин, метро-
нидазол, левомицетин).
 Иммунокоррекция (ронколейкин, иммунофан и др.)
 Основная детоксикационная терапия
- стойкая гемодилюция;
- нейтрализация, связывание, разрушение токси-
нов, метаболитов, биологически активных ве-
ществ;
- форсированное выведение токсинов, метаболи-
тов, биологически активных веществ;
 Кишечный диализ, энтеросорбция.
 Способы экстракорпоральной детоксикации при ост-
ром перитоните:
- гемодиализ;
- гемосорбция;
- плазмоферез (фильтрационный, гравитационный);
- УФО крови.
 Стимуляция моторной активности ЖКТ:
- церукал, прозерин и др.;
- длительная перидуральная анестезия;
- электростимуляция кишечника.
 Синдромальная терапия.
230
 Глава XI.
ГРЫЖИ ЖИВОТА

Грыжи живота (hernia abdominalis) - выхождение

органов брюшной полости, покрытых париетальной брю-
шиной, через естественные или искусственные отверстия
в соседние полости или под кожу.
Составные части грыжи:
Грыжевые ворота – естественные или искусст-
венные отверстия (щели, каналы) в мышечно-
апоневротических слоях брюшной стенки, таза.
Грыжевой мешок – часть париетальной брюшины,
которая выходит через грыжевые ворота. В грыжевом
мешке различают устье, шейку, тело и дно.
Грыжевое содержимое – это органы брюшной по-
лости (сальник, петли тонкой кишки, толстая кишка, мат-
ка, ее придатки и др.).
Грыжевые оболочки – различные слои брюшной
стенки: кожа, подкожная клетчатка, поверхностная и глу-
бокая фасция, оболочки семенного канатика и др.)
Классификация
 По происхождению
- Врожденные
- Приобретенные
 По локализации
Наружные:
 Паховые (прямые, косые, комбинированные,
скользящие)
 Бедренные (мышечно-лакунарные, сосудисто-
лакунарные, грыжи лакунарной связки)
 Пупочные (грыжи пуповины, грыжи детей, взрослых)
 Белой линии живота
 Послеоперационные грыжи (малая, средняя, об-
ширная, гигантская)
231
medwedi.ru
  Рецидивные (паховые, бедренные, пупочные и др.)
 Редкие формы грыжи: спигелиевой линии живота,
треугольника Пти, промежутка Грюнвальда-
Лесгафта, запирательного и седалищного отвер-
стий, тазового дна (промежностные)
Внутренние:
 Диафрагмальные:
- Реберно-позвоночного отдела (грыжи Богдале-
ка)
- Грудино-реберного отдела (грыжи Ларрея,
Морганьи)
- Купола диафрагмы (истинные, ложные)
- Грыжи естественных отверстий диафрагмы
(пищеводного отверстия диафрагмы, отверстий
аорты, нижней полой вены и др.)
- Травматические грыжи
- Релаксация диафрагмы (невропатические гры-
жи диафрагмы)
 Внутрибрюшные грыжи:
надчревная грыжа Трейца, Винсловова отвер-
стия, брыжейки тонкой и сигмовидной кишки,
карманов илеоцекального угла, дугласова про-
странства и др.
По клиническому течению
 Неосложненные:
 Вправимая
 Невправимая
 Осложненные:
 Ущемленная (эластическое, каловое, смешанное
ущемление)
- Редкие формы ущемленных грыж: грыжа Рих-
тера (пристеночное ущемление), грыжа Майд-
ля (ретроградное ущемление), грыжа Литтре
(ущемление Меккелева дивертикула).
 Воспаление грыжи
 Флегмона грыжевого мешка
 Копростаз

232
 По анатомическим особенностям
 Простая грыжа (содержимое грыжи - один орган).
 Комбинированная грыжа (содержимое грыжи - два и
более органа).
 Скользящая грыжа (часть стенки грыжевого мешка
составляют внутренние органы, располагающиеся ме-
зоперитонеально).
Этиология и патогенез грыж
Предрасполагающие факторы: конституциональ-
ные особенности строения брюшной стенки, возраст, пол,
ожирение (или быстрое похудание), частые роды, повреж-
дение нервов, травмы брюшной стенки и др.)
Производящие: тяжелый физический труд, трудные
роды, частый плач в детском возрасте, кашель, запоры,
затрудненное мочеиспускание и др.
Клиника и диагностика
Основные симптомы
1. Наличие выпячивания в области естественных или
искусственных отверстий, которое может увеличиваться в
вертикальном положении больного, уменьшаться или ис-
чезать в его горизонтальном положении.
2. Боль в области выпячивания, усиливающаяся при
физической нагрузке, повышении внутрибрюшного дав-
ления.
3. Урчание при пальпации или попытке вправить гры-
жевое выпячивание.
4. Положительный симптом «кашлевого толчка».
5. Выслушивание перистальтических кишечных шумов
над выпячиванием.
6. Пальпаторное определение в мышечно-апоневроти-
ческом слое брюшной стенки расширенных естественных
и образование искусственных отверстий, щелей, каналов.
7. Дизурические явления или запоры при скользящих
грыжах.
Дополнительные методы обследования
1. Рентгенологическое исследование желудочно-
кишечного тракта, органов грудной клетки.
2. Лапаро-торакоскопия.
3. УЗИ.

233
medwedi.ru
 Особенности клинического течения
осложненных форм грыжи
Ущемленная грыжа
1. Остро возникшая сильная боль в области выпячива-
ния, возникающая чаще всего с физической нагруз-
кой.
2. Грыжевое выпячивание плотно-эластической конси-
стенции, напряженное, резко болезненное, грыжевое
содержимое до того вправлявшееся в брюшную по-
лость, перестало вправляться.
3. Отрицательный симптом «кашлевого толчка»
4. Присоединяются симптомы острой кишечной не-
проходимости, перитонита.
Невправимая грыжа
1. Грыжевое выпячивание мягко-эластической конси-
стенции, безболезненное (малоболезненное), не-
вправляемое в брюшную полость или частично
вправимое.
2. Положительный симптом «кашлевого толчка».
3. Постоянный дискомфорт в животе: вздутие, запоры
Воспаление грыжи
1. Грыжевое выпячивание увеличивается в размерах,
появляется отек и гиперемия кожи.
2. Боли в области выпячивания усиливаются и прини-
мают постоянный характер.
3. Присоединяются общие симптомы воспалительной
реакции: повышение температуры тела, озноб, из-
менения в периферической крови и т.д.
Воспаление грыжи может привести к развитию флег-
моны грыжевого мешка.
Общие принципы лечения грыж
Лечение грыж брюшной стенки только оперативное.
Основным принципом оперативного лечения является
индивидуальный, дифференцированный подход к выбору
методов грыжесечения.
При решении этой задачи необходимо учитывать фор-
му грыжи, ее патогенез, состояние тканей брюшной стен-
ки и величину грыжевого дефекта.
Многочисленные способы операций при грыжах сис-

234
тематизируются по принципу преимущественного исполь-
зования тех или иных тканей брюшной стенки. Существу-
ет пять основных методов герниопластики:
 Фасциально-апоневротическая
 Мышечно-апоневротическая
 Мышечная
 Пластика с помощью дополнительных биологиче-
ских или синтетических материалов (аллопластика,
эксплантация)
 Комбинированная (использование ауто- и эксплан-
тата)
Первые три метода объединяются в аутопластические,
а остальные два – в аллопластические.
 Лапароскопическая герниопластика
Противопоказания к грыжесечению
 Тяжелые сопутствующие соматические заболева-
ния (сердечная недостаточность в стадии деком-
пенсации, онкологические заболевания, декомпен-
сированный цирроз печени и др.)
 Грыжи новорожденных
 Наличие в организме инфекционного очага
 Беременность
Предоперационная подготовка при плановом
грыжесечении
1. Санация инфекционных очагов
2. Подготовка дыхательной, сердечно-сосудистой,
мочевыделительной систем, а также желудочно-
кишечного тракта
3. Вправление в брюшную полость длительно суще-
ствующей большой или гигантской грыжи с тугим
циркулярным бинтованием живота или ношением
бандажа.
Этапы плановой операции грыжесечения
1. Послойное рассечение тканей (кожа, наружные
оболочки грыжи).
2. Выделение из окружающих тканей грыжевого
мешка.

235
medwedi.ru
 3. Вскрытие его у дна, вправление содержимого в
брюшную полость.
4. Прошивание и иссечение грыжевого мешка.
5. Пластика грыжевых ворот.
6. Послойное ушивание раны.
Методы оперативных вмешательств
при различных видах грыжи
Паховая грыжа
Все имеющиеся методы оперативного лечения паховых
грыж отличаются друг от друга по способу пластики па-
хового канала.
Способы пластики передней стенки пахового ка-
нала (методы Мартынова, Жирара-Спасокукоцкого со
швом Кимбаровского и др., а у детей – способы Ру-
Краснобаева, Мартынова).
Используются данные способы хирургических вмеша-
тельств при косой паховой грыже, в начальных стадиях
заболевания, чаще у пациентов молодого возраста.
Способы пластики задней стенки пахового канала
(методы Бассини, Постемпского, Кукуджанова и др.) ис-
пользуются при прямой паховой грыже, при грыжах
больших размеров, при косых паховых грыжах у пациен-
тов пожилого возраста.
Лапароскопическая герниопластика (со стороны
брюшной полости внутреннее отверстие пахового канала
укрывается синтетической сеткой).
Аллопластика (метод Лихтенштейна и др.).
Ошибки и опасности при паховом грыжесечении:
- повреждение мочевого пузыря, слепой кишки при
скользящих грыжах;
- повреждение бедренных сосудов при выполнении
пластики пахового канала;
- повреждение элементов семенного канатика (со-
судов, d. deferens )
- захват в шов или повреждение нервов (n. Ilioingvi-
nalis, n. femoralis и др.)

236
 Бедренная грыжа
Методы пластики бедренного канала
 Бедренные способы (Бассини, Абражанова и др.)
 Паховые способы (Руджи-Парлавеччио, Руджи-
Райха и др.)
 Аллопластика (использование синтетических мате-
риалов)
Особенности и опасности при грыжесечении по поводу
бедренных грыж:
- повреждение бедренных сосудов;
- у 10-20% больных имеется «corona mortis» (корона
смерти) - аномальное отхождение а. obturatoria от a.
hipogastrica inferior с образованием сосудистого
кольца, которое может повреждаться при обработке
грыжевого мешка или рассечении ущемляющего
кольца.
Пупочная грыжа
Эмбриональные грыжи новорожденных - неотложная
операция (грыжесечение) с послойным закрытием брюш-
ной полости, а при больших пупочных грыжах произво-
дится сшивание кожи над грыжевым мешком амниона.
При пупочных грыжах у детей (3-5 лет) с оформлен-
ным пупочным кольцом вначале проводится консерватив-
ное лечение (ЛФК, укрепление мышц брюшного пресса,
применение пелота), при неэффективности – грыжесече-
ние с пластикой передней брюшной стенки по Лексеру,
Сапежко-Дьяконову.
При пупочных грыжах у взрослых показано грыжесе-
чение с пластикой передней брюшной стенки по Мейо или
Сапежко.
При рецидивных больших и гигантских грыжах выпол-
няют герниотомию с использованием аллопластических
материалов (в том числе с применением видеолапароско-
пических технологий).
Грыжи белой линии живота
Для пластики грыжевых ворот используются чаще все-
го методики Сапежко-Дьяконова, Мейо и др.
При диастазе прямых мышц живота или сочетании его

237
medwedi.ru
с грыжами белой линии живота применяются способы
Напалкова, Шампионера.
Послеоперационные грыжи
 Аутопластические методы (Сапежко, Мейо, Бороди-
на и их модификации)
 Аллопластические способы с использованием синте-
тических материалов
Особенности оперативных вмешательств при
осложненных формах грыж живота
Ущемленные грыжи
Лечение ущемленной грыжи оперативное. Насильст-
венное вправление грыжевого содержимого при ущемлен-
ной грыже может сопровождаться травмой ущемленных
органов или «ложным разущемлением»
Этапы операции при ущемленной грыже:
- рассечение кожи, подкожножировой клетчатки и
наружных грыжевых оболочек;
- вскрытие грыжевого мешка без рассечения грыже-
вых ворот;
- фиксация ущемленного органа в ране с целью
оценки его жизнеспособности;
- рассечение ущемляющего грыжевого кольца;
- восстановление кровоснабжения в ущемленном
органе (согревание, новокаиновые блокады) и
оценка его жизнеспособности;
- при констатации жизнеспособности ущемленного
органа - вправление его в брюшную полость, при
признаках омертвения органа -резекция его в пре-
делах здоровых тканей;
- грыжесечение с пластикой грыжевых ворот по од-
ному из существующих способов.
Флегмонозная грыжа (флегмона грыжевого
мешка)
Данная патология требует выполнения экстренного хи-
рургического вмешательства. Этапы операции.
Первый этап операции (абдоминальный):
1. Лапаротомия.
2. Резекция приводящей и отводящей петель ущем-
ленной кишки по правилам резекции при кишеч-
238
 ной непроходимости (40 см приводящей и 20 см
отводящей петли кишки).
3. Формирование межкишечного анастомоза, а в ус-
ловиях перитонита - создание энтеро-колостомы,
санация и дренирование брюшной полости.
Второй этап операции (экстраабдоминальный)
1. Рассечение и иссечение всех воспаленных оболо-
чек и грыжевого мешка.
2. Удаление ущемленных и омертвевших петель
кишки.
3. Дренирование раны полихлорвиниловыми труб-
ками, тампонами без пластики грыжевых ворот.
Воспаление грыжи
Тактика при воспаленной грыже зависит от конкретной
клинической ситуации.
При флегмоне грыжевого медка показано экстренное
хирургическое вмешательство, алгоритм которого описан
выше. При негнойном воспалении наружных грыжевых
оболочек проводится консервативная терапия (антибакте-
риальная терапия, физиотерапия, обработка кожи анти-
септиками и др.).
Копростаз
При данной патологии используются преимущественно
консервативные мероприятия (медикаментозная стимуля-
ция моторики кишечника, вправление грыжи, новокаино-
вые блокады забрюшинной клетчатки по Роману, Виш-
невскому, клизмы). При отсутствии эффекта от консерва-
тивного лечения - операция.
Травма грыжи
Наиболее тяжелым и грозным осложнением травмати-
ческого повреждения грыжи является разрыв полого орга-
на в грыжевом мешке с развитием перитонита. Лечение
этого осложнения оперативное: герниолапаротомия, уст-
ранение повреждения грыжевого содержимого, санация и
дренирование брюшной полости, грыжесечение с пласти-
кой грыжевых ворот.

239
medwedi.ru
 Глава XII.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ
Наиболее частые заболевания периферических артерий:
1. Облитерирующий атеросклероз
2. Облитерирующий эндартериит
3. Болезнь Бюргера
4. Болезнь Рейно
Облитерирующий атеросклероз
Облитерирующий атеросклероз – болезнь преимущест-
венно артерий нижних конечностей. Чаще всего поража-
ются бедренные, подколенные и подвздошные артерии.
Как правило, атеросклеротический процесс наиболее вы-
ражен на левой ноге. Иногда процесс поражает бифурка-
цию брюшной аорты и подвздошные артерии (синдром
Лериша).
Заболевание развивается у людей старше 40…45 лет.
Основной причиной развития атеросклероза является
нарушение липидного обмена и в частности гиперхоле-
стеринемия. Находящейся в составе липопротеидных
комплексов низкой и очень низкой плотности холестерин
легко откладывается в стенках сосудов.
Клиническая картина
В зависимости от степени расстройства регионарного
кровотока развивается соответствующая клиническая кар-
тина заболевания, при этом выделяют три степени хрони-
ческой артериальной недостаточности (по И.Н. Гришину):
I степень – относительная компенсация;
II степень – субкомпенсация;
III степень – декомпенсация.
По классификации А.В. Покровского-Fontaine выделя-
ют четыре стадии ишемии нижних конечностей:
I стадия – начальных проявлений окклюзий;
II стадия – недостаточность кровообращения при
240
 функциональной нагрузке;
II а – появление боли при дистанции ходьбы более
200 м;
II б – появление боли при дистанции ходьбы до 200 м;
III стадия – недостаточность кровообращения в покое;
IV стадия – язвенно-некротических изменений тканей
дистальных отделов конечностей.
Симптоматика в зависимости от стадии заболевания
I стадия манифестируется повышенной чувствительно-
стью конечности к охлаждению и физической нагрузке.
Больные жалуются на зябкость стоп, парестезии, повы-
шенную утомляемость, перемежающую хромоту, которая
возникает при прохождении расстояния 1..1,5 км. При
этом появляются интенсивные боли в икроножных мыш-
цах спастического характера. Больные вынуждены оста-
новиться, после краткосрочного отдыха боли проходят и
больные могут возобновить ходьбу, но продолжитель-
ность ее сокращается.
Пульс на артериях стопы ослаблен, а при физической
нагрузке может исчезать. Кожа конечности практически
не изменена.
II стадия. Симптомы расстройства регионарного крово-
тока нарастают: кожа шелушащаяся, на стопе гиперкера-
тозы, утолщение ногтей. Появляется гипотрофия мышц
голени. Отмечается регулярное появление боли в икро-
ножных мышцах при ходьбе (симптом перемежающей
хромоты) на растояние около 200 м. Пульс на артериях
стопы, как правило, отсутствует. Периодически возникают
судороги мышц голени, особенно в ночное время.
III стадия – боли в покое, особенно в дистальных отде-
лах (пальцы, стопа) или при ходьбе менее чем 25 м. Боли
усиливаются в ночное время, интенсивность их может
значительно снижаться, если пациент опускает конечность
с кровати на пол, в связи с этим больные весьма часто
спят с опущенной ногой, и только после введения аналь-
гетиков.
Кожа пораженной конечности становится синюшной,
появляется отечность в области стопы, лодыжек, нижней
трети голени.
241
medwedi.ru
 Конечность холодная на ощупь, пульсация отсутствует
на артериях стопы, подколенной, а иногда и бедренной
артерии.
IV стадия – наличие язвенно-некротических изменений
в тканях.
Состояние больных тяжелое, интенсивные боли, не ку-
пирующиеся анальгетиками. Пациенты изнурены бессо-
ницей, не могут самостоятельно передвигаться, отказыва-
ются от приема пищи, требуют введения наркотических
веществ, которые оказывают кратковременное облегче-
ние. У больных повышается температура, появляется лей-
коцитоз, ускоряется СОЭ. Иногда наблюдается психиче-
ское и физическое возбуждение. Пульс частый, одышка.
Конечность синюшна, местами очаги некроза, наиболее
выраженные на стопе. Пульс на всех артериях конечности
отсутствует.
Диагностика
► Реография, в том числе тетрополярная
► Доплерография
► Ангиография, в том числе аортография
Лечение
► Консервативное
- при I-II а стадиях по А.В. Покровскому-Fontaine
- при дистальном типе поражения артерий нижних
конечностей;
- при тяжелой сопутствующе патологии (ИБС, хро-
нических заболеваниях легких, печени, почек и
др.);
- при множественных окклюзиях магистральных ар-
терий.
► Хирургическое
При окклюзии подвздошной, бедренной или подколен-
ной артерий выполняются следующие операции:
- интимтромбэктомия (рис. 12.1);
- шунтирование;
- протезирование.

242
 Рис. 12.1. Схема интимтромбэктомии из общей бедренной
артерии, для включения в пульсирующий кроваток глубокой
артерии бедра.
Для восстановления кровотока используются венозные
сосуды (большая подкожная вена голени) или синтетиче-
ские протезы.
При III Б стадии производится ампутация конечности
на уровне эффективного кровотока.
Консервативное
При развитии атеросклероза у больных изменяется то-
нус сосудов, ухудшаются реологические свойства крови,
весьма часто наблюдается гиперкоагуляция. В соответст-
вии с этим консервативная терапия облитерирующего ате-
росклероза должна быть комплексной:
1. Устранение факторов, отягощающих течение обли-
терирующего атеросклероза: категорическое запре-
щение курения и приема алкоголя, устранить физи-
ческие перегрузки, исключить вероятность переох-
лаждения и т.д.;
2. Применение анальгетиков и спазмолитиков: ново-
каиновые блокады, раствор новокаина внутривенно,
ненаркотические анальгетики, галидор, никошпан,
андекалин, спазмалгон, триган;
3. Улучшение метаболических процессов: витамины
(С, группы В, ксантинола никотинат), солкосерил,
продектин, резкое сокращение употребления жиров
животного происхождения;
243
medwedi.ru
 4. Коррекция гемостаза и реологических свойств кро-
ви: реополиглюкин, антикоагулянты непрямого дей-
ствия, ацетилсалициловая кислота (Ph8), трентал,
курантил, антиоксиданты;
5. Физиотерапия: гипербаротерапия, «горный» воздух
(нормобарическая гипоксия).
Облитерирующий эндартериит
Облитерирующий эндартериит – заболевание артерий
нижних конечностей, связанное с нарушением нервногу-
моральной регуляции резистивных сосудов.
Этиология и патогенез
Развитию эндартериита способствуют травмы нижних
конечностей, отморожения, повторное ознобление, гипо-
витаминозы. Весьма существенную роль играет курение,
психо-эмоциональные стрессорные ситуации, особенно
затянувшегося характера, инфекционные заболевания.
Стойкий спазм резистивных сосудов нарушает транс-
капиллярный кровоток, возникает ишемия тканей. В даль-
нейшем наступает гиперплазия интимы, что приводит к
сужению просвета сосуда, нарастающей ишемии. Пора-
жение интимы заканчивается тромбозом и облитерацией
артериол и мелких артерий. Процесс имеет тенденцию к
распространению в проксимальном направлении.
При далеко зашедшем процессе ишемия тканей приво-
дит к некробиозу, появлению язв и развитию очаговой
гангрены.
Клиническое течение
Клиническое проявление облитерирующего эндарте-
риита во многом напоминает облитерирующий атероскле-
роз и дифференцировать их весьма трудно. При обоих за-
болеваниях выделяют одни и те же клинические стадии.
Более того, облитерирующий эндартериит при дли-
тельном течении приобретает характерные морфологиче-
ские черты облитерирующего атеросклероза и тем не ме-
нее имеются соответствующие признаки, с помощью ко-
торых можно с определенной объективной вероятностью
дифференцировать данные заболевания (табл. 12.1).

244
 Таблица 12.1
Дифференциальная диагностика облитерирующих
заболеваний
Облитерирующий Облитерирующий
эндартерпит атеросклероз
Возраст обычно до 40 лет Возраст, как правило, старше 45
лет
Вид моложавый Выглядит старше своего возраста
Процесс начинается с мел- Процесс начинается с крупных
ких сосудов сосудов
Височные и лучевые арте- Височные и лучевые артерии
рии мягкие плотные, утолщены, извитые.
Артерии сетчатки в ранней Артерии сетчатки исходно в раз-
стадии не изменены ной степени склерозированы
Нарушения коронарного Нарушения коронарного крово-
кровотока возникают редко тока весьма частые, вплоть до
развития инфаркта и атероскле-
ротического кардиосклероза
Нарушения мозгового кро- Нарушения мозгового кровооб-
вообращения возникают ращения развиваются весьма
крайне редко часто
Аорта при рентгеноскопии Аорта при рентгеноскопии плот-
не изменена ная, развернута, удлинена
При рентгенографии обыз- При рентгенографии, как прави-
вествление сосудов отсут- ло, сосуды обызвествлены
ствует
На ангиограмме стенки ар- На ангиограмме стенки артерий
терий гладкие, облитерация зазубрены, изъедены, очаговая
дистальных отделов или распространенная окклюзия
магистральных сосудов
Пульс на бедренных арте- Пульс на бедренных сосудах
риях, как правило, сохранен весьма часто отсутствует
Появление некроза при со- Даже при отсутствии пульсации
хранившейся пульсации на бедренной артерии некроз
одной из артерий стопы или тканей возникает не всегда
подколенной артерии
Гиперхолестеринемия бы- Гиперхолестеринемия явление
вает редко зако-номерное
Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь отме-
отмечается сравнительно чается сравнительно часто
редко
Импотенция практически не Импотенция встречается у 50%
встречается данных больных

245
medwedi.ru
 Как видно из приведенной таблицы тщательное обсле-
дование больных позволяет весьма успешно поставить
правильный диагноз
Диагностика
► Термометрия
► Реография, в том числе тетраполярная
► Доплерография
► Ангиография, в том числе аортография
Лечение облитерирующего эндартериита
Оперативное
1. Поясничная симпатэктомия (одно- или двусторон-
няя) с удалением двух или трех ганглиев погранич-
ного симпатического ствола (II…IV). Операция наи-
более эффективна при II стадии (субкомпенсации).
2. Реваскуляризация конечности с помощью сальника,
низведенного до нижней трети голени.
Консервативное
Наряду с терапией, применяемой при облитерирующем
атеросклерозе, больным с облитерирующим эндартерии-
том назначаются:
- внутривенные введения димексида (0,3 мл/кг массы
тела в 400 мл 5% раствора глюкозы, капельно);
- новокаин 0,25% от 100 до 400 мл внутривенно ка-
пельно с аскорбиновой и никотиновой кислотами;
- длительная перидуральная блокада (до 7-8 дней) на
уровне поясничных сегментов;
- длительная (8…10 дней) внутриартериальное вве-
дение спазмолитиков и метаболических регулято-
ров путем конюлирования нижней эпигастральной
артерии;
- десенсибилизирующие препараты, кортикостерои-
ды и транквилизаторы: пипольфен, супрастин, ди-
медрол, преднизолон, гидрокортизон, седуксен,
элениум, фенозепам и др.
Болезнь Бюргера
Болезнь Бюргера – это разновидность облитерирующе-
го эндартериита, характеризующаяся поражением дис-

246
тальных артерий и мигрирующим тромбофлебитом по-
верхностных вен. Лечение такое же, как облитерирующе-
го эндартериита с включением антикоагулянтов и массив-
ных доз антигистаминных препаратов.
Болезнь Рейно
Болезнь Рейно – это разновидность облитерирующего
эндартериита с преимущественным поражением артерий
верхних конечностей.
Клиника
Больные жалуются на повышенную чувствительность
кистей рук к холоду, при этом появляется выраженный
стойкий спазм, манифестирующийся выраженной («мерт-
венной») бледностью кожи пальцев и кисти. При этом
больные испытывают боли, парестезии, иногда судороги.
В дальнейшем у больных развиваются трофические на-
рушения кожи кончиков пальцев, вплоть до некроза. При
прогрессировании процесса некроз распространяется на
все ткани ногтевой фаланги, а затем и другие фаланги
(прогрессирующая гангрена).
Пульсация транспортных сосудов, как правило, сохра-
нена, однако при холодовой пробе – резко ослабляется.
Диагностика
► Термометрия
► Реография, в том числе с холодовой пробой
► Доплерография
► Ангиография
Лечение
Лечение болезни Рейно аналогично как при облитери-
рующем эндартериите, но лечебные новокаиновые блока-
ды производятся в области плечевого сплетения, а симпа-
тэктомия выполняется с удалением II…IV грудных ганг-
лиев пограничного симпатического ствола (грудная сим-
патэктомия). В настоящее время данное оперативное
вмешательство осуществляется путем торокоскопической
техники.

247
medwedi.ru
 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВЕН
Основные заболевания периферических вен
В подавляющем большинстве случаев поражаются ве-
ны нижних конечностей.
1. Варикозная болезнь
2. Острый тромбофлебит
3. Тромбоз и тромбофлебит глубоких вен нижних
конечностей
4. Посттромбофлебитический синдром.
Варикозная болезнь.
Варикозное расширение вен.
Варикозная болезнь – это заболевание, сопровождаю-
щееся увеличением длины и диаметра подкожных вен, что
манифестируется змеевидным, мешковидным, цилиндри-
ческим или смешанным типом изменения венозных ство-
лов.
Заболевание весьма широко распространено среди на-
селения (20…25%), женщины болеют варикозной болез-
нью в 3 раза чаще, чем мужчины, что обусловлено анато-
мическими особенностями и значительной нагрузкой на
вены нижних конечностей во время беременности.
Этиология и патогенез
В зависимости от этиологического фактора варикозная
болезнь делится на первичную и вторичную.
Первичная варикозная болезнь связана с исходной сла-
бостью стенки большой подкожной вены или врожденной
клапанной недостаточностью.
Вторичная варикозная болезнь развивается вследствие
тромбоза глубоких вен или приобретенной недостаточно-
сти клапанного аппарата, которая может возникнуть
вследствие тяжелого физического труда, длительного пре-
бывания в вертикальном положении, беременности и дру-
гих неблагоприятных факторов.
Повышение гидростатического давления в венозных
сосудах приводит к расширению их диаметра и усугубле-
нию нарушений функции клапанного аппарата. Все это
затрудняет отток крови по поверхностным венам, из-за

248
недостаточности перфорантных вен возникает рефлюкс
крови из глубоких вен в поверхностные, которые перерас-
тягиваются, извиваются, образуют мешотчатые, цилинд-
рические или смешанные расширения.
В дальнейшем, в связи с выраженным застоем наруша-
ется трофика тканей, развиваются дерматиты, экземы,
трофические язвы.
Клиническая картина
В зависимости от степени недостаточности, характери-
зующейся лимфо-венозным стазом и трофическими рас-
стройствами, варикозная болезнь делится на три стадии:
I стадия – относительная компенсация;
II стадия – субкомпенсация;
III стадия – декомпенсация.
Магистральное расширение вен (основных подкожных
венозных стволов) наблюдается у 60…65% больных,
диффузное – расширение всех вен, включая внутрикож-
ные отмечается у 35…40% пациентов.
Первая стадия характеризуется в основном косметиче-
скими дефектами, проявляющимися в вертикальном по-
ложении больных в виде змеевидной деформации веноз-
ных стволов. В это время практически никаких жалоб
больные не предъявляют.
Вторая стадия манифестируется симптомами наруше-
ния регионарного кровообращения: тяжесть в конечно-
стях, утомляемость, парестезии и отечность стоп в облас-
ти лодыжек, появляющуюся в конце рабочего дня, осо-
бенно при длительном вертикальном положении или ра-
боте сидя. В это же время могут беспокоить умеренные,
тупые, распирающие боли в дистальных отделах конечно-
сти, судороги мышц голени или стопы преимущественно в
ночное время.
После отдыха, особенно с возвышенным положением
пораженной конечности, все симптомы исчезают.
При осмотре имеет место значительное расширение
вен, наиболее демонстративно выраженное в вертикаль-
ном положении больного (рис. 12.2).

249
medwedi.ru
 Рис. 12.2. Варикозное расширение вен нижних конечностей:
II степень – слева; III степень - справа

Третья стадия проявляется значительным расширением

вен, практически постоянными отеками конечностей, на-
личием различных видов трофических расстройств кожи и
подкожной клетчатки, вплоть до появления постоянных
глубоких и распространенных язв голеней, располагаю-
щихся преимущественно на передне-внутренней поверх-
ности.
Больные жалуются на отеки конечностей, тяжесть и
быструю утомляемость, особенно во время ходьбы и стоя-
ния.
Диагностика
1. В целях определения состояния клапанного аппарата
большой подкожной вены голени проводится проба Троя-
нова – Тренделенбурга: больного укладывают на кушетку,
исследуемую конечность на 2…3 мин. поднимают вверх,
изгоняя из нее венозную кровь. Затем большая подкожная
вена у места впадения в бедренную (верхняя треть бедра)
пережимается пальцами или венозным жгутом. После это-
го больной встает.
Если в течение 30 с. вены ниже жгута не заполняются
кровью, проба считается положительной – клапанный ап-
парат перфорантных вен функционирует нормально.
Быстрое наполнение вен в течение 30 с. свидетельству-
ет о несостоятельности перфорантных вен.

250
 В том случае, когда заполнение вен при наложенном
жгуте происходит медленно (проба отрицательная), а по-
сле снятия жгута сразу заполняется вся система подкож-
ной вены – это свидетельствует о несостоятельности кла-
панного аппарата большой подкожной вены голени.
2. Проходимость глубоких вен определяется маршевой
пробой Пертеса: больному в верхней трети голени накла-
дывается венозный жгут, блокирующий кровоток в по-
верхностных венах и предлагается энергичная ходьба в
течение 6…10 мин.
Если при этих движениях подкожные вены опорожня-
ются, то проба считается положительной – глубокие вены
проходимы, клапаны коммуникантных вен функциониру-
ют полноценно (рис 12.3).

А Б

Рис. 12.3. Определение проходимости глубоких вен

А – наложение венозного жгута на в/з голени
Б – при ходьбе вены голени спадаются – глубокие вены проходимы

Если при ходьбе с венозным жгутом подкожные вены

голени не спадаются, проба считается отрицательной,
проходимость глубоких вен нарушена, клапанный аппарат
коммуникантных вен несостоятелен.
3. Кожная термометрия
4. Реография
5. Доплерография
6. Флебография

251
medwedi.ru
 Лечение
Консервативная терапия включает устранение
факторов, отягощающих течение варикозной болезни:
смена профессии, исключить длительное стояние на но-
гах, поднятие тяжестей, езду на велосипеде. Полезно но-
сить эластические чулки подобранные по размеру. При
работе каждые 2 часа нужно делать перерыв на 10…15
мин, во время которого ноги поднимают на стул или табу-
рет и производят активные движения в голеностопных
суставах.
Из лекарственных препаратов рекомендуют назначить
эскузан, венорутон, компламин, гливенол и другие препа-
раты, повышающие тонус венозной стенки.
Приведенная консервативная терапия не излечивает
больных, но может замедлить прогрессирование заболева-
ния.
Флебосклерозирующая терапия – метод, осно-
ванный на внутривенном введении ряда веществ, которые
повреждают эндотелий, вследствие чего развивается фле-
бит и облитерация просвета сосуда.
Наиболее часто применяются: варикоцид, тромбовар,
варикосан, сильнезол и др.
Показания к флебосклерозирующей терапии:
► компенсированная стадия вырикозной болезни;
► наличие противопоказаний к операции;
► отказ больных от оперативного лечения;
► рецидив после оперативного лечения в виде от-
дельных узлов.
Оперативное лечение выполняется при всех стади-
ях заболевания, если нет противопоказаний. Выполняется
флебэктомия – удаление из отдельных разрезов только
измененных (пораженных) венозных стволов большой
и/или малой подкожной вены бедра (операция Бебкокка,
Нарата) с обязательной перевязкой несостоятельных пер-
форантных вен по Коккету или Линтону и ушиванием де-
фекта фасции в данной области.
Особенно важно перевязать большую подкожную вену
в паху у самого впадения в бедренную вену, оставив куль-
252
тю не более 1 см и лигировав все дополнительные прито-
ки (операция Троянова-Тренделенбурга). Отдельные ва-
рикозные узлы прошиваются специальными швами (по
Соколову или Клаппу). В последние годы разработана эн-
доскопическая методика удаления варикозно расширен-
ных вен.
Реабилитация после флебэктомии. Все больные по-
сле флебэктомии нуждаются в реабилитации, поскольку
весьма часто развивается постфлебэктомический синдром:
длительная отечность стопы и нижней трети голени, ин-
фильтрация в области культей удаленных вен, болезнен-
ность при ходьбе, снижение трудоспособности.
Наиболее эффективным методом реабилитации боль-
ных после флебэктомии – наложение цинк-желатиновой
повязки на голень и стопу сразу после операции или через
сутки после нее при применении дренажей. Повязка на-
кладывается сроком на 8…9 дней. Затем повязка снимает-
ся, удаляются швы. В течение 2…3 дней проводится ЛФК
и массаж. Контролируется степень восстановления лимфо-
венозного кровотока. Если у больной отсутствуют отеки,
боли при ходьбе, дальнейшая реабилитация продолжается
в амбулаторных условиях не более 7 дней (физиотерапия,
ЛФК, массаж).
Острый тромбофлебит поверхностных вен
нижних конечностей
Тромбофлебит – воспаление вен с образованием в их
просвете тромбов.
Этиология и патогенез
Тромбофлебит делят на травматический и нетравмати-
ческий.
Травматический тромбофлебит возникает в тех случа-
ях, когда травмируется непосредственно стенка сосуда
(инъекции внутривенные, в том числе длительная катете-
ризация вен, травматические повреждения, оперативные
вмешательства).
Нетравматический тромбофлебит – это чаще всего пе-
реход воспаления с окружающих тканей на венозную
стенку с последующим образованием тромба.

253
medwedi.ru
 Нетравматический тромбофлебит может возникнуть
также при гиперкоагуляции и нарушении местного крово-
тока.
Тромбофлебит делят на тромбофлебит варикозно рас-
ширенных вен и тромбофлебит нерасширенных вен.
Тромбированные вены под действием консервативной
терапии, как правило, в течении 2…3 месяцев реканализи-
руются, однако воспаление заканчивается образованием
рубцовой ткани, поэтому венозная стенка теряет эластич-
ность, нарушается функция ее клапанного аппарата. В ря-
де случаев наступает рубцовая облитерация вены.
Клиническая картина
При возникновении тромбофлебита больные жалуются
на пульсирующие боли по ходу венозного ствола, иногда
весьма интенсивные, усиливающиеся при ходьбе. Повы-
шение температуры тела, недомогание, слабость.
При осмотре чаще всего на голени, реже на бедре име-
ются воспалительные инфильтраты по ходу подкожной
вены, кожа над инфильтратом гиперемирована, отечная.
Кожа на ощупь горячая, резко болезненная. У ряда
больных отмечается лимфангит и/или увеличенные пахо-
вые лимфатические узлы (регионарный лимфаденит). По-
является лейкоцитоз, увеличивается СОЭ.
В редких случаях по ходу инфильтрата возникает раз-
мягчение, кожа становится синюшно-багрового цвета, оп-
ределяется флюктуация, что свидетельствует об абсцеди-
ровании (гнойный тромбофлебит).
Тромбофлебит поверхностных вен, если не распро-
страняется на глубокие вены, практически никогда не вы-
зывает тромбэмболию легочной артерии.
Лечение
В острую стадию тромбофлебит лечится консервативно:
► постельный режим;
► антибактериальная терапия;
► антикоагулянты прямого действия (гепарин, фрак-
сипарин в течение 6…8 дней);
► антикоагулянты непрямого действия (фенилин, ди-
кумарин, пелентан и др.) назначаются на 3…4 день
254
 и принимаются в течение 3…4 недель;
► противовоспалительные (ибупрофен, индометацин
и др.);
► антигистаминные.
Тромбофлебит неварикозных вен лечится консерватив-
но.
Тромбофлебит варикозно измененных вен, после уст-
ранения острых явлений подвергается оперативному ле-
чению: производится иссечение пораженных вен вместе с
окружающим инфильтратом.
Послеоперационная реабилитация производится обяза-
тельно с помощью цинк-желатиновой повязки как при ва-
рикозной болезни.
Тромбоз и тромбофлебит глубоких вен
нижних конечностей
Первичный (спонтанный) флеботромбоз - это асепти-
ческое заболевание или чаще осложнение, обусловленное
триадой Вирхова: гиперкоагуляция, повреждение (нару-
шение) стенки сосуда, расстройство регионарного крово-
тока.
Вторичный флеботромбоз (тромбофлебит) глубоких
вен явление сравнительно редкое, чаще всего связано с
септическим процессом, располагающимся вблизи соот-
ветствующей вены.
Существенной разницей между первичным и вторич-
ным флеботромбозом является прочная фиксация тромба
к стенке сосуда при вторичном флеботромбозе, что резко
снижает или практически исключает вероятность тром-
бэмболии легочной артерии (ТЭЛА). При первичном фле-
ботромбозе глубоких вен возможность ТЭЛА является
часто естественным исходом.
Этиология и патогенез.
Предрасполагающими факторами развития флеботром-
боза глубоких вен являются:
► гиперкоагуляция;
► снижение фибринолитической активности крови;
► повреждение стенки сосуда;

255
medwedi.ru
 ► замедление или нарушение кровотока;
► аллергическое состояние организма;
► нарушение реологических свойств крови;
► пожилой и старческий возраст;
► онкологические заболевания;
► беременность;
► ожирение;
► наличие варикозной болезни.
Весьма большую опасность представляют послеопера-
ционные флеботромбозы, при которых возникает ряд
предрасполагающих факторов.
Спонтанные послеоперационные и другие флеботром-
бозы глубоких вен в подавляющем большинстве случаев
возникают в нижних конечностях, что объясняется специ-
фическими морфо-функциональными особенностями вен
голеней, расположенных в камбаловидной и икроножной
мышцах – суральные вены.
Клиника флеботромбоза глубоких вен
1. Чувство распирания по задней поверхности голени.
2. Отек дистального отдела конечности - тыл стопы и
область голеностопного сустава.
3. Спонтанные боли в области пяток (симптом Г.А.
Рябова)
4. Цвет кожи не изменен или несколько синюшный в
области стопы и н/з голени.
5. Пальпация в области отека безболезненна, отмеча-
ется болезненность в области икроножных мышц
6. Движения в голеностопном суставе ограничены из-
за болезненности
7. Дорзальная флексия резко болезненна (симптом
Хоманса).
Диагностика
1. Доплерография
2. Реография
3. Манометрия
4. Флебография (при планировании оперативного
вмешательства на венах).
256
 Илеофеморальный тромбоз
Патологический процесс, локализующийся в глубоких
венах таза и бедра.
Развитие данного осложнения чаще всего связано с
гнойными процессами, локализующимися в органах и
клеточных пространствах малого таза, оперативными
вмешательствами на прямой кишке, матке, ее придатках.
Левосторонняя локализация тромбоза в 3...4 раза чаще,
чем правосторонняя. В подавляющем большинстве случа-
ев илеофеморальный тромбоз - это прогрессирующая вос-
ходящая патология, начинающаяся в бедренном или под-
коленном сегменте.
Клиническая картина илеофеморального тромбоза ха-
рактеризуется тяжелым эндотоксикозом и симптомами
общих и регионарных гемодинамических расстройств.
Ранними признаками являются боли в крестце, нижней
части живота или верхней трети бедра. В последующем
боль распространяется на всю конечность, приобретая ха-
рактер интенсивных, пульсирующих. Быстро прогресси-
рует отек конечности, кожа ее бледная, иногда с синюш-
ным оттенком.
Одновременно у больных повышается температура,
общее состояние резко ухудшается, появляется резкая
слабость, одышка, тахикардия, расстройство сна, перио-
дические ознобы, повышенное потоотделение.
При пальпации отмечается болезненность, особенно
задней группы мышц, иногда определяются болезненные
инфильтраты по ходу магистральных сосудов, а в паху
увеличенные лимфатические узлы. Активные движения
пораженной конечностью значительно ограничены, пас-
сивные резко болезненны.
В ряде случаев илеофеморальный тромбоз может ос-
ложняться стойким спазмом артерий и трункулярным
лимфангитом, что приводит к частичному блоку второй
дренирующей системы, вследствие чего развивается блед-
ная флегмазия (phlegmassia alba dolens).
Это крайне тяжелое состояние нередко заканчивается
смертельным исходом, поскольку у больных развивается
стойкий коллапс: сознание заторможено, артериальное и

257
medwedi.ru
центральное венозное давление снижены: олигурия или
анурия, температура повышена до 39...40°С.
Боли в конечности очень интенсивные, объем конечно-
сти увеличивается в 2...3 раза, кожа бледная, иногда мра-
морная, холодная на ощупь. Пульсация сосудов на конеч-
ности не определяется.
Течение данного осложнения длительное, если больной
выздоравливает, стойкий отек приводит к дистрофии
мышц, нервов, движения в суставах ограничиваются,
функция конечности резко нарушается.
Критическая ситуация возникает при илеофеморальном
тромбозе, осложнившемся прогрессирующим нисходя-
щим флеботромбозом с развитием синей флегмазии
(phlegmasia coerulea dolens). При этом блокируются все
основные и коллатеральные венозные магистрали бедра и
голени. При сохранившемся артериальном притоке, в ко-
нечность нагнетается огромное количество крови, разви-
вается синдром мышечного ложа, прежде всего в области
передней группы мышц голени, а затем и других участков.
В связи с депонированием крови у больных появляется
и нарастает гиповолемия, а синдром мышечного ложа вы-
зывает интенсивнейшие боли в конечности, что проявля-
ется картиной тяжелого шока: состояние крайне тяжелое,
сознание заторможено, кожные покровы мраморного цве-
та, выраженный акроцианоз, одышка, тахикардия, пульс
слабого наполнения, стойкая артериальная гипотония,
олигоанурия. Температура тела повышена до 39...40°С.
Конечность увеличена в объеме в 2...3 раза, кожа си-
нюшного цвета, напряжена, петехиальные внутрикожные
кровоизлияния, активные движения отсутствуют, пассив-
ные болезненны. Все виды чувствительности резко сни-
жены. Пульсация сосудов данной конечности отсутствует.
На 2...3 день появляются признаки некроза тканей: на
коже пораженной конечности возникают пузыри, напол-
ненные геморрагической жидкостью, конечность на
ощупь холодная, отсутствуют все виды чувствительности.
Появляются признаки гемолитической желтухи: иктерич-
ность склер и видимых слизистых, бледность кожных по-
кровов, анемия, повышение в крови содержания непрямо-

258
го билирубина, моча цвета мясных помоев.
На 4...7 день появляются признаки некроза пальцев, а
затем влажной гангрены стопы и голени. Около 40-45%
больных погибает в первые 4…5 дней вследствие тяжело-
го эндотоксикоза и полиорганной недостаточности.
Лечение тромбозов глубоких вен
Основной принцип – коррекция тромботического со-
стояния гемостаза, что может остановить прогрессирова-
ние тромбоза, обеспечит возможность частичного лизиро-
вания и реканализации тромба.
Чем раньше начато адекватное консервативное лече-
ние, тем лучше прогноз.
Компоненты консервативной терапии тромбозов глу-
боких вен.
1. Строгий постельный режим в течение 12...15 дней.
2. Устранение боли – лечение шока
3. Разрешение рефлекторного спазма сосудов, усугуб-
ляющего расстройства регионарной и центральной
гемодинамики.
4. Антикоагулянтная терапия: прямые антикоагулянты
- гепарин, фраксипарин, логипарин; непрямые анти-
коагулянты – неодикумарин, фенилин, синкумар
5. Фибринолитическая терапия: плазмин (фибриноли-
зин), стрептокиназа, стрептодеказа, цилиаза
6. Активаторы фибринолиза:
► никотиновая кислота внутривенно
► ксантинола никотинат (компламин, теоникол)
внутривенно капельно
► пирогенал внутримышечно по схеме от 5 до 30
мкг 1 раз в сутки
7. Улучшение реологических свойств крови: декстра-
ны, трентал, актовегин, эуфиллин и др.
8. Антибактериальная терапия
Комбинированное лечение острого подвздошно-
бедренного венозного тромбоза
Оперативное лечение при илеофеморальном тромбозе
возможно только как компонент комбинированной тера-
пии, поскольку невозможность проведения послеопераци-
259
medwedi.ru
онной антикоагулянтной терапии является абсолютным
противопоказанием для оперативного вмешательства.
Показания к операции
Абсолютные:
► неокклюзирующий тромбоз (флотирующие тромбы) –
опасность ТЭЛА;
► осложненный тромбоз (восходящий тромбоз полой
вены, эмбологенный тромбоз, угроза развития гангре-
ны конечности - синяя флегмазия);
Относительные:
► безрезультатность консервативной терапии на протя-
жении 2-3 суток;
► срок свыше 8 суток;
► пожилой возраст.
Основным методом оперативного пособия при илео-
феморальном тромбозе – тромбэктомия. При синей флег-
мазии лечение может осуществляться только в специали-
зированном сосудистом отделении.
Следует помнить: консервативное лечение как само-
стоятельный метод лечения синей флегмазии бесперспек-
тивен.
Основные компоненты, обеспечивающие благоприят-
ный исход при синей флегмазии:
► ранняя (до выключения функции конечности и появ-
ления симптомов гангрены) операция;
► радикальная тромбэктомия, подтвержденная флебо-
графией;
► послеоперационная тромболитическая и антикоагу-
лянтная терапия.
Посттромбофлебитический синдром
(посттромботическая болезнь; хроническая венозная
недостаточность)
Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) – сим-
птомокомплекс, возникающий вследствие перенесенного
тромбоза магистральных вен нижних конечностей, мани-
фестирующийся венозной недостаточностью.
Этиология и патогенез
Непосредственной причиной данного заболевания
260
служат различные тромбофлебиты глубоких вен нижних
конечностей. В связи с недостаточной реканализацией по-
сле рассасывания тромбов, склерозирования стенки вос-
паленного сосуда, неэффективностью клапанного аппара-
та у больных развиваются различные варианты лимфове-
нозной несостоятельности, вплоть до развития трофиче-
ских язв.
Клиника посттромботической болезни.
В зависимости от преобладания клинической картины
венозной недостаточности выделяют следующие формы
ПТФС:
1. Болевая;
2. Варикозная (вторичная варикозная болезнь);
3. Отечно-некротическая (язвенная);
4. Смешанная
Болевая форма ПТФС характеризуется чувством тяже-
сти и болями распирающего характера в области лодыжек,
подошвы или икроножных мышц, особенно при длитель-
ном пребывании на ногах и тяжелой работе.
Работоспособность снижается, появляется быстрая
утомляемость.
К концу рабочего дня, как правило, появляются отеки в
области стоп и лодыжек. После ночного отдыха отеки ис-
чезают или значительно уменьшаются. Нередко в ночное
время возникают судороги икроножных мышц. Возвы-
шенного положение, в сочетании с легкими движениями
стоп обычно разрешают судороги.
Варикозная форма встречается примерно у 70% боль-
ных ПТФС. Расширение поверхностных вен может быть
преимущественно магистрального типа или рассыпного.
Мешковидные расширения чаще всего образуется в об-
ласти перфорантных вен, имеющих клапанную недоста-
точность. Эти вены пальпаторно определяются как округ-
лые дефекты фасции.
Варикозная форма практически всегда сопровождается
отеком конечности (лимфо-венозный стаз).
Язвенная форма ПТФС характеризуется постоянным
индуративным отеком тканей нижней трети голени и сто-
пы. Кожа и подкожная клетчатка становятся плотными,
261
medwedi.ru
болезненными. Выраженная пигментация, мокнущая эк-
зема в области внутренней лодыжки и передневнутренней
поверхности нижней трети голени. Со временем в этой
области происходит некроз кожи, образуются трофиче-
ские язвы, имеющие плоское дно, покрытое некротиче-
скими тканями и вялыми грануляциями. Как правило, в
подобных язвах развивается гнилостная инфекция, поэто-
му отделяемое грязно-серого цвета, неприятного или зло-
вонного запаха.
Диагностика
1. Наличие в анамнезе острого тромбофлебита глубо-
ких вен; перелома костей конечности, сопровож-
давшегося стойким отеком голени.
2. Маршевая проба.
3. Доплерография.
4. Флебография, флебоскопия.
5. Термография.
6. Реография.
Лечение ПТФС
Консервативное лечение
1. Улучшение реологических свойств крови
2. Противовоспалительные препараты
3. Антигистаминные средства
4. Куриозин
5. Отсасывающий массаж
6. ЛФК
7. Цинк-желатиновая повязка (повязка Унна). Она на-
кладывается на 12…14 дней 3…4 раза. Правильно
наложенная (утром, после сна с приподнятой конеч-
ностью) цинк-желатиновая повязка создает эласти-
ческий каркас.
Во время ходьбы улучшается функция лимфовенозной
помпы, увеличивается градиент венозного давления меж-
ду дистальными и проксимальными сосудами, что способ-
ствует восстановлению кровотока во внеорганных глубо-
ких венах, формированию новых клапанов.
Повязки, как правило, накладываются на голень и даже
при наличии язв. При смене повязки обрабатывают кожу,

262
производят в течение 3…4 дней массаж, ЛФК.
8. Ношение эластичных чулок.
Оперативное лечение
Показания
- варикозная форма ПТФС с несостоятельными
коммутативными венами;
- ПТФС с трофическими расстройствами на них-
них конечностях.
Оперативное вмешательство при ПТФС предпринима-
ются после ликвидации острых явлений тромбофлебита
глубоких вен и завершения процесса реканализации.
Принцип операции заключается в улучшении кровотока в
пораженной конечности.
1. При преимущественно варикозном типе ПТФС с
достаточной проходимостью глубоких вен произ-
водится флебэктомия поверхностных варикозно
измененных вен в сочетании с подфасциальной
перевязкой перфорантных вен по Линтону (рис
12.4) или надфасциальной перевязкой перфорант-
ных вен по Коккету.

Рис. 12.4. Субфасциальная перевязка перфорантных вен го-

лени – операция Линтона.

263
medwedi.ru
2. При одностороннем поражении с окклюзией под-
вздошных вен производится операция Пальма: над-
лобковое сафенобедренное шунтирование, исполь-
зуя вену здоровой ноги.
3. Восстановление функции клапанов реканализиро-
ванной глубокой вены.
4. При отечно-некротической форме ПТФС применя-
ется кожная пластика, наиболее эффективна кожно-
мышечная пластика на сосудистой ножке с полным
иссечением трофической язвы и склерозированных
тканей.

264
 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Ахалазия кардии 62
Болезни кишечника 120
– – , болезнь Крона 136
– – , дивертикулы 12ПК 121
– – , Меккелев дивертикул 137
– – , непроходимость кишечника 124
– – , – – механическая 126
– – , – – обтурационная 124
– – , – – паралитическая 125
– – , – – ,синдром Альвареца 135
– – , – – , синдром Огильви 134
– – , – – ,смешанная 125
– – , – – , спаечная 130
– – , – – , спастическая 125
– – , – – странгуляционная 125
– – , повреждение 12ПК 120
– – , хроническая дуоденальная не-
проходимость 122
Гемоторакс 54
– , классификация 55
– , лечение 56
– , основные симптомы 55
– , патогенез 54
– , этиология 54
Грудная железа 26
– – , галактоцеле 33
– – , гинекомастия 33
– – , дисгармональные гиперплазии
31
– – , липома 33
– – , листовидная фибраденома 33
– – , мастит 26
– – , – , классификация 27
– – , – , клиника 28
– – , – , лечение 29
– – , мастопатии 31
– – , рак 34
– – , – , клиника 35
– – , – , лечение 36
– – , – , методы диагностики 36
– – , – , морфологические формы 35
– – , – , предрасполагающие факторы 34 – , – – , инородные тела 118
– – , фиброаденома 33
Грыжи живота 231
– – , бедренная 237
– – , белой линии живота 237
– – , воспаленная грыжа 234, 239
– – , клиника и диагностика 233
– – , невправимая 234
265
medwedi.ru
– – , паховая 236
– – ,послеоперационная 238
– – , пупочная 237
– – , ущемленная 234, 238
– – , флегмонозная 238
Желудок 68
– , болезни оперированного желудка 102
– , – – – , агастральная астения 113
– , – – – , демпинг – синдром 104
– , – – – , синдром малого желудка 114
– , – – – , – отводящей петли 112
– , – – – , – приводящей петли 111
– , – – – , сочетанные синдромы 114
– , – – – , рефлюкс–гастрит 110
– , – – – , рецидив язвы культи же-
лудка 113
– , гастриты 68
– , геморрагический 68
– , – – , клиника 69
– , – – , лечение 69
– , – – , местная геморрагическая
терапия 69
– , – регидный 71
– , – – , клиника 72
– , – – , лечение 72
– , опухоли доброкачественные 93
– , – – , лейомиома 95
– , – – , полипы 94
– , – – , предраковые заболевания 95
– , – злокачественные 95
– , – – , рак 95
– , – – , – , канцерогены 96
– , – – , – , клиника 98
– , – – , – , лечение 100
– , – – , – , методы диагностики 100
– , – – , – патанатомия 96
– , – – , – пути местазирования 98
– , – – , – ранние признаки 99
– , – – , – реальные пути профилакти-
ки 101
– , – – , – стадии 98
– редкие заболевания 118
– , – – , туберкулез 118
– , язвенная болезнь 72
– , – – , выбор метода и объема опе-
рации 91
– , – – , инструментальная диагности-
ка 76
– , – – , классификация 74
– , – – , кровотечение 85
– , – – , – , клиника 85
– , – – , – , лечение 86
– , – – , малигнизация 87
– , – – , общие принципы лечение 88
– , – – , осложнения 77
– , – – , патогенез 73
– , – – , пенетрация 81
– , – – , – клиника 81
– , – – , – лечение 82
– , – – , перфорация 82
– , – – , – клиника 84
– , – – , – лечение 84
– , – – пилородуоденальный стеноз 77
– , – – , – – , лечение 80
– , – – , показания к операции 90
– , – – , этиология 72
Заболевания желчного пузыря 197
– – – , доброкачественные опухоли 202
– – – , постхолецистэктомический
синдром 201
– – – , рак 203
– – – , холецистит 197
– – – , – острый 197
– – – , – хронический 200
– желчных ходов 197
– – – , холангит 204
– ободочной кишки 139
– – – , виды колостом 159
– – – , ворсинчатая опухоль 156
– – – , дивертикулит 150
– – – , дивертикулы 149
– – – , мегаколон 147
– – – , непроходимость 139
– – – , – обтурационная 139
– – – , – странгуляционная 142
– – – , – – , заворот сигмовидной
кишки 142
– – – , – – , – слепой кишки 145
– – – , – – , – поперечно-ободочной
кишки 146
– – – , неспецифический язвенный
колит 152
– – – , полипы и полипоз 155
– – – , рак 156
– печени 186
– – , абсцесс 186
– – , доброкачественные опухоли 195
– – , злокачественные опухоли 196
– – , непаразитарные кисты 191
– – , синдром портальной гипертен-
зии 192
– – , эхинококк печени 188
– поджелудочной железы 207
266
– – – , кисты 218
– – – , опухоли доброкачественные 220
– – – , – – , гастринома 221
– – – , – – , инсулома 220
– – – , острый панкреатит 207
– – – , – – алиментарный 209
– – – , – – алкогольный 208
– – – , – – билиарный 208
– – – , – – , клиника 211
– – – , – – , лечение 215
– – – , – – , патогенез 210
– – – , – – послеоперационный 208
– – – , – – , редкие формы 209
– – – , – – смешанный 209
– – – , – – травматический 208
– – – , рак 222
– – – , хронический панкреатит 216
– прямой кишки 159
– – – , анальный зуд 173
– – – , выпадение прямой кишки 164
– – – , геморрой 159
– – – , – , клиника 161
– – – , – лечение 162
– – – , опухоли доброкачественные 174
– – – , – злокачественные 174
– – – , парапроктит 167
– – – , – острый 167
– – – , – хронический 171
– – – , трещины заднего прохода 162
– сосудов 240
– – , болезнь Бюргера 246
– – , болезнь Рейно 247
– – , облитерирующий атеросклероз 240
– – , – – , клиника 240
– – , – – , лечение 242
– – , облитерирующий эндартериит 244
– – , – – , клиника 244
– – , – – лечение 246
– – , периферических вен 248
– – , – – , варикозная болезнь 248
– – , – – , – – , клиника 249
– – , – – , – – , лечение 252
– – , – – , – – , реабилитация 253
– – , – – , – – , этиология и патогенез 248
– – , – – , илеофеморальный тромбоз 257
– – , – – , острый тромбофлебит по-
верхностных вен 253
– – , – – , посттромбофлебитический
синдром 260
– – , – – , – – , клиника 261
– – , – – , – – , консервативное лечение 262
– – , – – , – – , оперативное лечение 263
– – , – – , – – , этиология и патогенез 260
– – , тромбоз и тромбофлебит глубо- – – , лечение 65
ких вен 255 – , кардиоспазм 62
– – , – – – , бледная флегмазия 257 – – , клиника 62
– – , – – – , синяя флегмазия 258 – – , лечение 63
– червообразного отростка 177 – – , патогенез 61
– – – , острый аппендицит 178 – – , этиология 62
– – – , – – , осложнения 182 –, ожоги 60
– – – , хронический аппендицит 184 – – , клиника 60
– – , лечение 61
Зоб 9 – – ,рубцовые стриктуры 61
– , классификация 9 – рак 65
– , клиника 13 – – , диагностика 67
– , лечение 14 – – , клиника 67
– , патогенез 11 – – , методы лечения 67
– , профилактика 14 – – , патологическая анатомия 66
– спородический 13
– эндемический 12 Пневмоторакс 52
– эпидемический 13 – клиника 53
– этиология 10 – этиология 52
Легкие 39 Постваготомические синдромы 115
– , абсцесс 39 – – , анастомозит 115
– , – , диагностика 43 – – , гастростаз 115
– , – , классификация 40 – – , демпинг–синдром 115
– , – , клиника 41 – – , диарея 116
– , – , лечение консервативное 43 – – , дуоденостаз 116
– , – , – оперативное 44 – – , рефлюкс гастрит 116
– , бронхоэктотическая болезнь 45 – – , рецидив язвы 115
– , – – , клиника и диагностика 46
– , – – , лечение консервативное 47 Тиреотоксикоз 15
–, – – , – оперативное 47 – , диагностика 17
– , гангрена 44 – , клиника 16
– – , клиника 45 – , лечение консервативное 18
– – , этиология 44 –, – оперативное 19
–, рак 57 – , – – ,особенности предопера-
– – , классификация 58 ционной подготовки 20
– – , клиника 58 – , – радиоактивным йодом 19
– – , лечение 59 – , патогенез 16
– , этиология 15
Перитонит 224
– асептический 224 Щитовидная железа 9
– септический 224 – – , воспалительные заболевания 21
– – , классификация 226 – – , – – , острые 21
– – , клиника 226 – – , – – , – – зоб Риделя 21
– – , лечение 229 – – , – – , – – , – Хошимото 22
– – , патогенез 225 – – , классификация основных забо-
– – , этиология 225 леваний 9
– – , опухоли 23
Пиопневмоторакс 52
– , клиника 52 Эмпиема плевры 47
– , лечение 52 – – , классификация 48
– – , клиника 49
Пищевод 60 – – , лечение 50
–, дивертикул 64 – – , патогенез 48
– – , клиника 65 – – , этиология 48

267
medwedi.ru
 Учебное издание

ГАРЕЛИК Петр Васильевич –

ректор Гродненского государственного медицинского
университета, заведующий кафедрой общей хирургии,
член-корреспондент БАМН,
доктор медицинских наук, профессор

МАКШАНОВ Иван Яковлевич –

доктор медицинских наук, профессор

МАРМЫШ Геннадий Григорьевич –

профессор кафедры общей хирургии,
доктор медицинских наук, декан лечебного факультета

ХИРУРГИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ

Учебное пособие

Редактор А.В. Яроцкая

Корректор С.В. Петрушина

Подписано в печать 28.11.2003 г. Формат 60x84 1/16.

Бум. Офсетная. Гарнитура Тimes. Печать ризографическая.
Объём 15,57 усл. печ. л. Усл. Кр.-отт. 15,57.
Тираж 130 экз. Заказ № 101 п.

Отпечатано в издательском отделе

Гродненского медицинского университета
230015 г. Гродно, ул. Горького, 80.
Изд. лиц. ЛВ № 585 от 05.02.2003
Пл. лиц. ЛП № 292 от 02.09.1998