код ожирения

Скачано с сайта SuperSliv.biz - Присоединяйся!
КОД ОЖИРЕНИЯ (ЧАСТЬ 1)

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ЧАСТЬ 1: Эпидемия
ГЛАВА 1: Как ожирение стало эпидемией
ГЛАВА 2: Ожирение в наследство
ЧАСТЬ 2: Ложь о калориях
ГЛАВА 3: Ошибка в подсчете калорий
ГЛАВА 4: Упражнения. Миф
ГЛАВА 5: Переедание. Парадокс
ЧАСТЬ 3: Новая модель ожирения
ГЛАВА 6: Новая надежда
ГЛАВА 7: Инсулин
ГЛАВА 8: Кортизол
ГЛАВА 9: Наступление Аткинса
ГЛАВА 10: Инсулинорезистентность: Ключевой фактор
ЧАСТЬ 4: Социальный феномен ожирения
ГЛАВА 11: Пищевая индустрия, море еды и новая наука диажирения
ГЛАВА 12: Бедность и ожирение
ГЛАВА 13: Детское ожирение
ЧАСТЬ 5: Что не так с нашей диетой?
ГЛАВА 14: Смертоносное действие фруктозы
ГЛАВА 15: Диетическая газировка. Это обман
ГЛАВА 16: Углеводы и защитная клетчатка
ГЛАВА 17: Белок
ГЛАВА 18: Жирофобия
ЧАСТЬ 6: Решение
ГЛАВА 19: Что есть
ГЛАВА 20: Когда есть
ПРИЛОЖЕНИЕ A: Пример планов питания (с протоколами голодания)
ПРИЛОЖЕНИЕ B: Голодание: практическое руководство
ПРИЛОЖЕНИЕ C: Медитации и гигиена сна. Понижаем уровень
кортизола
ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ППРЕДИСЛОВИЕ
Доктор Джейсон Фанг работает врачом в г. Торонто и специализируется
на лечении заболеваний почек. Его основной обязанностью является
осуществление надзора за комплексным лечением пациентов с
последними стадиями болезней почек, которые требуют гемодиализа
(диализа почек).
Его послужной список не дает объяснения, почему он стал автором
книги с названием Код Ожиренияили почему он ведет блог на тему
активного диетологического лечения ожирения и сахарного диабета
второго типа. Для того чтобы понять причины этой очевидной
нестыковки, мы должны принять во внимание, кем он является на
самом деле, и что делает его настолько необыкновенным специалистом.
При лечении людей с конечными (терминальными) стадиями
заболеваний почек, д-р Фанг усвоил два важных факта. Первый
заключается в том, что диабет второго типа является единственной и
наиболее частой причиной нарушения функции почек. Второй факт
гласит, что гемодиализ, пускай очень сложный и позволяющий
продлить пациенту жизнь, воздействует только на проявления
конечных симптомов скрытого заболевания, течение которого
проходило на протяжении двадцати, тридцати, сорока или даже
пятидесяти лет. Закономерным было то, что д-р Фанг осознал, что он
занимался медицинской практикой именно так, как его учили:
посредством ответных мер, направленных на устранение симптомов
сложных заболеваний, не пытаясь, прежде всего, понять или
воздействовать на их коренные причины.
Ему пришло понимание следующего: для того, чтобы добиться
существенных положительных сдвигов в состоянии пациента, он
должен начать с принятия горькой правды – врачи больше не
заинтересованы с том, чтобы побеждать причины болезней. Вместо
этого медицинская индустрия тратит слишком много времени и
ресурсов в попытках воздействовать на симптомы.
Он решил коренным образом менять к лучшему состояние своих
пациентов (а заодно и репутацию профессии медика), прилагая усилия в
направлении осознания истинных причин скрытого заболевания.
До декабря 2014 года я вообще ничего не знал о д-ре Фанге. Затем
однажды я наткнулся на две его лекции - “Две Наглых Лжи о Диабете 2
типа” и “Как вылечить диабет 2 типа консервативным путем” – на
видеохостинге YouTube. Являясь тем человеком, который проявляет
интерес к исследованиям в области диабета 2 типа, не в последнюю
очередь по причине того, что я сам им страдаю, я, понятное дело, был
заинтригован. Я подумал, кто этот одаренный молодой человек? Что
позволяет ему с такой уверенностью заявлять о том, что от диабета
второго типа можно избавиться “естественным способом”? И где он взял

столько храбрости, чтобы обвинять столь уважаемую профессию во
лжи? Я подумал, что ему придется представить серьезные аргументы в
защиту своей позиции.
Мне понабилось всего лишь пару минут, чтобы понять, что д-р Фанг не
только имеет полное право делать подобные заявления, но и то, что он
может отстоять свою точку зрения в любом споре с медиками. Аргумент,
который он представил в защиту, я обдумывал на протяжении
последних трех лет, так и не решив, соглашаться с ним или нет. Однако,
у меня никогда не получалось взглянуть на него столь же
незамутненным взглядом или объяснить его с той же убедительной
простотой, как это сделал д-р Фанг. Досмотрев две его лекции до конца,
я понял, что наблюдал за работой мастера своего дела. Я, наконец,
понял, что я упускал из вида.
Чего д-р Фанг добивался своими двумя лекциями, так это полного
стирания популярной сейчас модели консервативного лечения диабета
2 типа; модели, которую в приказном порядке использовали в работе
все ассоциации диабетологов в мировом масштабе. Хуже того, он
объяснил, почему данная ошибочная модель лечения неизбежно
наносит дальнейший ущерб здоровью всех пациентов, которые к своему
несчастью согласились получать лечение на основании нее.
По мнению д-ра Фанга, первая крупномасштабная ложь при лечении
диабета 2 заключается в утверждении, что это хроническое
прогрессирующее заболевание, течение которого ухудшается с
течением времени, даже для тех, кто получает самое лучшее лечение,
которое может предложить современная медицина. И все же, д-р Фанг
заявляет о том, что данное утверждение не является правдивым.
Пятьдесят процентов пациентов д-ра Фанга, которые проходят
программу Интенсивного Диетологического Сопровождения
(IntensiveDietaryManagement- IDM), заключающуюся в диетологическом
ограничении потребления углеводов и лечебном голодании, через
несколько месяцев в состоянии перестать применять инсулин.
Так почему же мы не в состоянии принять правду? Ответ д-ра Фанга
прост: мы, врачи, лжем сами себе. Если диабет 2 типа является
излечимым заболеванием, но состояние всех наших пациентов
ухудшается от того консервативного лечения, которые мы им
предлагаем, тогда получается, что мы плохие врачи. А поскольку мы
учились так долго и заплатили за обучение такие большие деньги, мы
не могли учиться на плохих врачей, а, значит, эта ошибка не на нашей
совести. Вместо этого, мы должны поверить в то, что мы делаем все
возможное для наших пациентов, которые, к сожалению, должны
страдать от хронической прогрессирующей и неизлечимой болезни. Д-р
Фанг заключает, что это не преднамеренная ложь, но нечто такое, что
вызывает когнитивный диссонанс – неспособность принять бесспорную
истину, в силу того, что принятие подобного факта разрушительно на

эмоциональном уровне.
Согласно д-ру Фангу, вторая ложь заключается в том, что диабет 2 типа
– это заболевание, связанное с аномальным уровнем глюкозы крови,
единственно верным лечением которого является введение инсулина с
постепенным увеличением дозировок. Оспаривая данное утверждение,
он приводит иную точку зрения, которая заключается в том, что диабет
2 типа – это заболевание, связанное с инсулинорезистентностью
(невосприимчивостью к инсулину) при избыточнойсекреции инсулина –
в противоположность диабету 1 типа, т.е. состояния, которое
действительно характеризуется недостаткоминсулина крови. Лечение
двух различных типов заболевания одинаковым способом
представляется бессмысленным. Он задает вопрос, почему мы лечим
избыток инсулина с помощью введения еще большего количества
инсулина? Это все равно, что прописывать алкоголику лечение
выпивкой.
Новизна идей д-ра Фанга заключается в осмыслении того, что лечение
диабета 2 типа сконцентрировано на устранении симптома заболевания
– снижения повышенного уровня глюкозы крови – а не на основной
причине, инсулинорезистентности. А первоначальным подходом к
лечению инсулинорезистентности является ограничение приема
углеводов. Понимание простоты этого процесса с точки зрения
биологии объясняет, почему ход болезни в некоторых случаях является
обратимым, а также, почему современное лечение диабета 2 типа, при
котором не вводятся ограничения на прием углеводов, только ухудшает
конечный результат.
Как д-р Фанг пришел к столь шокирующим выводам? И каким образом
это привело к написанию книги?
В дополнение к описанному выше осознанию долгосрочности природы
данного заболевания и крайней нелогичности лечения симптомов
вместо устранения причины, он также, практически случайно,
натолкнулся в начале 2000-х на факт, связанный с ростом популярности
литературы, рассказывающей о преимуществах диет с низким
содержанием углеводов при борьбе с ожирением и прочими
заболеваниями, связанными с инсулинорезистентностью. Его учили
верить в то, что диета с низким содержанием углеводов и изобилием
жира убивает; когда же он выяснил обратное, он был просто шокирован:
с точки зрения метаболизма такая диета дает широкий спектр
серьезных преимуществ, в особенности при самых тяжелых случаях
инсулинорезистентности.
И, наконец, вишенкой на торте – стали тонны никем не афишируемых
научных исследований, утверждающих, что в целях снижения массы
тела при ожирении (и инсулинорезистентности) диета с высоким
содержанием жира, как минимум настолько же эффективна, а обычно,

гораздо более эффективна, чем прочие шаблонные диеты.
В один прекрасный момент он осознал, что просто не может больше
носить это знание внутри себя. Если каждый знает (даже не принимая)
тот факт, что диета с низким содержанием жиров и ограничением
калорийности в высшей степени неэффективна с точки зрения
контроля массы тела или лечения ожирения, то это значит, что настал
момент огласить правду: наиболее перспективным подходом к лечению
и предотвращению ожирения как заболевания, характеризующегося
инсулинорезистентностью и высоким уровнем секреции инсулина, вне
всякого сомнения, должен быть все тот же низкоуглеводный рацион,
богатый жирами, который используется при лечении реального
заболевания инсулинорезистентности, а именно диабета 2 типа. Так и
появилась эта книга.
Являясь автором Кода Ожирения, д-р Фанг создал, возможно, наиболее
важную из всех когда-либо опубликованных книг на тему ожирения.
Преимуществом данной книги является то, что она основана на
неопровержимых фактах из области биологии, свидетельства которых
представлены с особой тщательностью; информация в книге изложена с
легкостью и уверенностью, присущими умелому оратору, и упакована в
доступную для понимания, хорошо аргументированную
последовательность, таким образом, чтобы глава за главой читатель
систематически и поэтапно, обретал понимание биологической модели
ожирения, основанной на фактических данных, и наполненной смыслом
за счет простоты своей логики. Модель базируется на таком объеме
научного материала, который достаточен для того, чтобы убедить
любого скептика из рядов научных деятелей, но этот объем не
чрезмерен и книга понятна тем, кто не имеет багажа знаний из области
биологии. Данная особенность книги сама по себе является настолько
ошеломляющим достижением, что лишь несколько авторов научной
литературы могут похвастаться подобным.
Дочитав до конца книги, вдумчивый читатель будет отчетливо
понимать причины эпидемии ожирения, почему все наши усилия,
направленные на предотвращение эпидемий ожирения и диабеты были
обречены на провал, и что самое главное, какие простые условия
должны выполнять люди, страдающие от избыточного веса, чтобы
изменить ситуацию к лучшему.
На текущий момент д-р Фанг представил именно такое решение
проблемы, которое и было необходимо: “Ожирение является
многофакторным заболеванием. Нам нужен каркас, структура,
последовательная, непротиворечивая теория, которая смогла бы
объяснить людям, как все эти факторы увязываются друг с другом. В
нашей текущей модели ожирения присутствует слишком много
допущений в части того, что существует лишь одна истинная причина
проблем, а остальные являются только претендентами на трон. В

результате мы упираемся в бесконечные дебаты, все доводы которых
справедливы лишь частично”. Представив широкой публике такую
последовательную теорию, которая смогла вобрать в себя практически
все, что мы знаем о реальных причинах ожирения, д-р Фанг, на самом
деле сделал гораздо, гораздо больше.
Он дал обществу рецепт, на основании которого можно изготовить
вакцину против самых массовых эпидемий современного общества –
эпидемий, которые, как он доказывает, являются полностью
предотвратимыми и потенциально излечимыми, но только при том
условии, что мы на самом деле поймем их причины в рамках
биологической науки – и этот рецепт позволяет не ограничиваться
устранением симптомов таких эпидемий.
Та истина, которую он сообщает нам на страницах этой книги, однажды
будет признана не требующей доказательств.
Чем скорее этот день наступит, тем лучше будет для всех нас.
ТИМОТИ НОАКС. Челюстно-лицевой хирург, Бакалавр медицины и
хирургии, врач, Доктор медицинских наук, Доктор философских наук,
действительный член научного сообщества Американского колледжа
спортивной медицины, (почетный) член факультета спортивной и
прикладной медицины (Соединенное Королевство), (почетный) член
факультета спортивной и прикладной медицины (Ирландия).
ПОЧЕТНЫЙ ПРОФЕССОР В ОТСТАВКЕ
УНИВЕРСИТЕТ КЕЙПТАУНА, Кейптаун, Южная Африка.
ВВВЕДЕНИЕ
Медицинская наука весьма своеобразна. Время от времени некоторые
методы консервативного лечения признаются фактически нерабочими.
В силу простой инерционности мышления, такие методы передаются от
одного поколения врачей к другому на протяжении удивительно
длительного периода времени, несмотря на их недостаточную
эффективность. Здесь в качестве примера можно привести медицинское
использование пиявок (кровопускание) или, скажем, рутинную
тонзилэктомию (удаление миндалин).
К несчастью, лечение ожирения также может быть хорошим примером
недостаточной эффективности. Ожирение классифицируется, исходя из
индекса массы тела (ИМТ) человека, причем, ИМТ вычисляется путем
деления веса в килограммах на квадрат роста в метрах. Считается, что
все значения ИМТ, превышающие величину равную 30, подразумевают
наличие ожирения. В качестве метода лечения ожирения, на
протяжении более тридцати лет, врачи рекомендовали
низкокалорийную диету с низким содержанием жиров. Но эпидемия
ожирения только набирала обороты. Начиная с 1985 по 2011,
заболеваемость ожирением в Канаде утроилась с 6 до 18 процентов.1И
этот феномен не является уникальным, он справедлив также и для

Северной Америки, а в глобальном масштабе, ожирение затрагивает все
нации мира.
Фактически, каждый, кто пробовал снизить калорийность рациона в
целях снижения лишнего веса, потерпел неудачу. И, в самом деле, кто не
пытался действовать именно так? Этот тип лечения полностью и в
высшей степени неэффективен, если рассматривать его, базируясь на
любом объективном критерии. Тем не менее, он остается
предпочтительным методом лечения, который горячо отстаивают
авторитетные источники из области диетологии.
Работая нефрологом, я специализируюсь на заболеваниях почек,
наиболее частой причиной которых является диабет 2 типа и
сопутствующее ему ожирение. Я очень часто наблюдал пациентов,
которые начинали инсулинотерапию в целях лечения диабета, зная, что
вероятнее всего они наберут вес. Это действительно волновало
пациентов. “Доктор”, спрашивали они, “вы всегда говорили мне о
необходимости снижения массы тела. Тем не менее, тот курс инсулина,
который вы мне назначили, привел к очень значительному набору веса.
Как это может мне помочь?” Очень долгое время я просто не мог найти
ответ на этот вопрос.
И это нервозное ворчание со временем только росло. Как и большинство
врачей, я полагал, что набор массы был вызван несоответствием между
калорийностью потребляемой пищи и фактическими энергозатратами –
я думал, что люди ели слишком много, а двигались слишком мало.
Однако, если картина была именно такой, то почему препарат, который
я прописывал – инсулин – вызывал настолько мощный массонабор?
В равной мере все, и профессионалы из области медицины и пациенты,
осознали, что основная причина диабета 2 типа кроется в наборе веса.
Крайне редко встречались случаи значительной потери массы у
чрезвычайно сильно мотивированных пациентов. Этим людям также
удалось побороть и диабет 2 типа. Логичным были следующие
рассуждения: поскольку избыточная масса тела является
фундаментальной проблемой, то именно она заслуживает самого
пристального внимания. Тем не менее, нам по-прежнему
представляется, что медицинская индустрия даже ни на йоту не
заинтересована в решении данной проблемы. Я был виновен по всем
пунктам. Несмотря на тот факт, что я проработал в медицине более
двадцати лет, я обнаружил, что мои знания в области диетологии были
в лучшем случаи рудиментарными, т.е. не получили должного развития.
Лечение этого ужасного заболевания – ожирения – было отдано на
откуп крупным корпорациям, таким как Weight Watchers, а также
разного рода беспринципным торгашам и шарлатанам, которые в
основном были заинтересованы во втюхивании нового “чудесного
способа похудеть”. Врачи даже отдаленно не были заинтересованы в
использовании достижений науки диетологии. Вместо этого казалось,

что медицинская индустрия помешана на поиске и продвижении новых
препаратов:
· У вас диабет 2 типа? Вот вам таблеточка.
· Высокое кровяное давление? Вот вам таблеточка.
· Высокий уровень холестерина? Вот вам таблеточка.
· У вас заболевание почек? Вот вам таблеточка.
Но все это время нам было необходимо лечить ожирение. Мы пытались
проводить терапию осложнений, которые были вызваны ожирением, но
не пытались лечить само ожирение. В попытках понять скрытые
причины ожирения, я основал клинику Интенсивного Диетологического
Сопровождения в г. Торонто, Канада.
Традиционная точка зрения на ожирение как на дисбаланс в
калорийности рациона и энергозатрат попросту не имела смысла.
Снижение калорийности рациона предписывалось в течение пятидесяти
лет с пугающей неэффективностью.
Чтение книг по диетологии не помогало. По большей части оно
напоминало какую-то странную игру типа “он утверждает это, она
говорит то”, с постоянным цитированием неких “авторитетных” врачей.
К примеру, д-р Дин Орниш (DeanOrnish) утверждает, что включенный в
рацион жир несет негативный эффект, а углеводы полезны. Он
уважаемый врач, а значит, мы должны прислушиваться к его
рассуждениям. Однако же д-р Роберт Аткинс в свою очередь говорит,
что потребляемый в пищу жир полезен, а углеводы вредны. Он также
является уважаемым врачом, и получается, что нам нужно случать его
тоже. Но кто из них прав? А кто наоборот? В диетологии как науке, мы
редко встретим единство мнений в любомиз рассматриваемых аспектов:
· Жир, потребляемый в пищу вреден. Нет, потребляемый жир полезен.
Существует “плохой” и “хороший” жир.
· Углеводы вредны. Нет, углеводы полезны. Существуют “плохие” и
“хорошие” углеводы.
· В день человек должен потреблять достаточно большое количество
пищи. Нет, ежедневный прием пищи следует ограничивать.
· Необходимо считать калории. Нет, калории считать не следует.
· Молоко полезно. Нет, молоко вредно.
· Мясо полезно. Нет, мясо вредно.
Для того чтобы найти ответы, нам необходимо обратить внимание на
медицинские работы, основанные на фактических данных, а не на
расплывчатых мнениях.
Без преувеличений, тысячи книг, посвященных вопросам диетологии и
снижения массы тела, написаны врачами, диетологами, персональными
тренерами и прочими “экспертами в области здравоохранения”. Тем не
менее, за редкими исключениями, такие книги представляют собой не
более чем поверхностные размышления в попытках докопаться до сути
реальных причиножирения. Что заставляетнас прибавлять в весе?

Почему мы набираем жировую массу?
Основная проблема заключается в полном отсутствии целостности в
понимании причин ожирения. Существующие теории чрезмерно
упрощены, и зачастую учитывают только один фактор:
· Ожирение вызвано излишней калорийностью рациона.
· Ожирение вызвано потреблением углеводов.
· Излишние объемы мяса в пище вызывают ожирение.
· Ожирение вызвано пищевым жиром.
· Ожирение вызвано отсутствием достаточного объема двигательной
активности.
Тем не менее, все хронические заболевания являются
многофакторными, и эти факторы не являются взаимоисключающими.
Все они, в той или иной степени, вносят свой вклад в течение болезни.
Например, на развитие сердечно-сосудистых заболеваний способствует
множество факторов – семейная генетика, пол, курение, диабет,
высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление и недостаток
физической активности, причем перечислены только некоторые из них
– и этот факт признан давно. Однако при исследованиях ожирения этого
не происходит.
Другим мощным барьером на пути понимания сути было то, что многие
фокусируются только на краткосрочных исследованиях. В полной мере
ожирение развивается в течение десятилетий. Мы же зачастую
полагаемся на информацию про ожирение, полученную в ходе
исследований, которые длились всего лишь несколько недель. Если мы
изучаем ржавчину, то мы должны наблюдать изменения в структуре
металла на протяжении недель или месяцев, но никак не часов. Подобно
этому, ожирение как болезнь носит долгосрочный характер. Результаты
краткосрочных исследований не всегда информативны.
Понимая, что исследования не всегда ведут к правильным выводам, я
написал эту книгу, в которой изложил все знания, накопленные мной в
ходе двадцати лет лечения диабетиков 2 типа с помощью постоянного
снижения массы тела, и которая, как я надеюсь, будет фундаментом для
дальнейших исследований.
Медицинские исследования, которые основаны на фактических данных,
не подразумевают, что мы должны в буквальном смысле слова
рассматривать любые, даже низкокачественные доказательства. Я часто
читаю утверждения типа: “доказано, что диеты с низким содержанием
жира полностью излечивают сердечные заболевания”. В качестве
доказательства данного утверждения автор приводит исследования на
пяти крысах. Это с трудом можно назвать доказательством чего-либо. Я
буду ссылаться только на исследования, проведенные на людях, и по
большей части только на те из них, которые публиковались в
авторитетных и рецензируемых изданиях. В этой книге мы не будем
рассматривать исследования, проведенные на животных. Причина этого

решения объясняется в “Притче о корове”:
Две коровы рассуждали о результатах последних исследований в
области диетологии, которые проводились на львах. Одна корова
сказала другой, “Ты слышала, оказывается, мы заблуждались целых 200
лет? Согласно последним исследованиям питаться травой вредно, а
мясом полезно.” Таким образом, обе коровы перешли на питание мясом.
Вскоре после этого обе коровы заболели и умерли.
Год спустя, два льва обсуждали новейшие диетологические
исследования, проводимые на коровах. Один лев сказал другому, что
результаты последних исследований свидетельствуют о вреде
употребления мяса и о пользе питания на основе подножного корма и
травы. Так что оба льва начали есть траву и тоже умерли.
Какова мораль истории? Мы не мыши. Мы не крысы. Мы не шимпанзе
или паукообразные обезьяны. Мы люди, а, следовательно, мы должны
рассматривать только исследования, проведенные именно на людях.
Мне нужна информация об ожирении людей, а не мышей. Насколько это
было возможно, я старался концентрироваться на причинах, нежели чем
на исследованиях о связи неких факторов. Опасно предполагать, что при
наличии связи между двумя факторами, один обязательно порожден
действием другого. Посмотрите насколько ужасна гормоно-
заместительная терапия (ГЗТ) для женщин в постклимактерический
период. ГЗТ связываютсо снижением риска развития сердечно-
сосудистых заболеваний, но это не значит, что ГЗТ является прямой
причинойснижения риска. Тем не менее, в диетологических
исследованиях, избежать использования результатов исследований
связей получается далеко не всегда, поскольку в ряде случаев они
являются наиболее достоверными доказательствами.
Часть 1, “Эпидемия”, рассказывает об истории развития эпидемии
ожирения и вкладе в нее анамнезов пациентов, а также, каким образом
оба указанных фактора проливают свет на скрытые причины.
Во 2 части, которая называется “Ложь о калориях”, тщательным образом
рассмотрена текущая теория калорийности, включая аспекты
физической активности и переедания. Приведена информация о слабых
местах в текущей концепции ожирения.
В 3 части, “Новая модель ожирения”, представлена гормональная теория
ожирения, т.е. четкое объяснение явления ожирения как медицинской
проблемы. Информация, содержащаяся в этой части книги, объясняет
центральную роль инсулина в регуляции массы тела, а также дает
описание жизненно важной роли инсулинорезистентности.
Часть 4, “Социальный феномен ожирения” рассматривает следующий
ряд вопросов: Как гормональная теория ожирения объясняет некоторые
вещи, связанные с ожирением? Почему ожирение зачастую связывают с
бедностью? Что мы можем сделать для борьбы с детским ожирением?
Часть 5, “Что не так с нашими диетами?” рассматривает роль жиров,

белков и углеводов, т.е. трех основных макронутриентов, с точки зрения
процесса набора избыточного веса. Кроме того, в этой главе
рассматривается один из главных источников проблем – фруктозы – а
также влияние искусственных подсластителей.
Часть 6, “Решение” представляет собой свод директивных рекомендаций
в части долгосрочного лечения гормонального дисбаланса,
выражающегося в высоком уровне инсулина крови. Диетологические
рекомендации в части снижения уровня инсулина включают снижение
потребления продуктов с добавленным сахаром, рафинированных
зерновых продуктов (мучных изделий), сохранении потребления белка
на стабильно умеренном уровне, а также введения в рацион полезного
жира и клетчатки. Краткосрочное голодание является эффективным
способом справиться с инсулинорезистентностью, не подвергая себя
рискам, связанным с использованием диет с ограниченным количеством
калорий. Управление стрессом и увеличение периодов отдыха могут
помочь снизить уровень кортизола и контролировать инсулин.
С помощью Кода ожирениячитать сможет заложить основу для
понимания причин ожирения у людей. Несмотря на тот факт, что
ожирение имеет как много сходных черт, так и отличий от диабета 2
типа, необходимо отметить, что данная книга в первую очередь
посвящена вопросам ожирения.
Процесс оспаривания текущих диетологических догм время от времени
нарушает привычный порядок вещей, однако последствия этого с точки
зрения здоровья настолько важны, что их преступно игнорировать. Что
же на самом деле является причиной набора веса, и что мы можем
сделать, чтобы это предотвратить? Данный вопрос проходит красной
нитью через всю повествовательную часть книги. Свежий взгляд на
проблему понимания и лечения ожирения представляет собой новую
надежду о будущем без болезней.
ДЖЕЙСОН ФАНГ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК
ККАК ОЖИРЕНИЕ
ССТАЛО ЭПИДЕМИЕЙ
Ожирение действует более пагубно, чем любой вид терзающих
человечество паразитов, принимая в расчет все виды, которые я знаю
или могу себе представить.
УИЛЬЯМ БАНТИНГ
ВОТ ВАМ ВОПРОС, который волновал меня всегда: Почему врачи
жирные? Являясь признанными авторитетами в области психологии
человека, врачи также должны быть истинными экспертами в
понимании причин и способов лечения ожирения. Кроме того,
большинство врачей высокопродуктивны и дисциплинированы.
Учитывая тот факт, что никто не хочет быть жирным, будет правомерно
предположить, что именно врачи должны располагать как знанием, так
самоотверженным стремлением вести здоровый образ жизни и не

жиреть.
Так почему же мы видим ожиревших врачей?
Стандартным рецептом в части снижения веса будет фраза “Ешь
меньше, Двигайся больше”. Она представляется идеально обоснованной.
Но почему этот рецепт не работает? Возможно, потому что люди,
которые хотят похудеть, не следуют этому совету? Разум полон
решимости, но плоть слаба. Давайте же попробуем представить тот
уровень мотивации и дисциплины, который необходим для того, чтобы
закончить бакалавриат, медицинский институт, пройти интернатуру,
практику и программу стипендий. С трудом верится, что врачам с
лишним весом просто не хватает силы воли, чтобы следовать совету,
который дают они сами дают своим пациентам.
Осознание данного факта дает возможность считать, что стандартный
совет может быть попросту неверен. И если это так, то также в корне
неверно то, как мы понимаем суть ожирения. А, учитывая размах
текущей эпидемии ожирения, я подозреваю, что это наиболее
вероятный сценарий. Таким образом, нам нужно начать с самого начала,
с глубокого осмысления заболевания под названием ожирение.
Мы должны начать с наиболее важного вопроса, связанного с
ожирением в частности или любым заболеванием в общем: “Какова его
причина?” Мы ни секунды не провели в попытке ответить на этот
критически важный вопрос, поскольку мы думали, что уже знаем ответ.
Он казался нам таким очевидным: все зависит от баланса калорий –
сколько мы потребляем и сколько тратим.
Калория – это единица энергии, получаемой при усвоении пищи, и
направляемой организмом на различные нужды, включая дыхание,
увеличение мышечной и костной массы, транспорт крови, а также
прочие обменные процессы. Некоторый объем пищевой энергии
накапливается в виде жира. Потребляемые калории – это тот объем
энергии, который мы получаем с пищей. Затрачиваемые калории – это
энергия, которую организм расходует на работу широкого спектра
упомянутых обменных процессов.
Когда количество потребляемых калорий превышает то количество,
которое мы сжигаем (затрачиваем), происходит набор веса, так мы
говорили. Мы говорили о том, что если человек ест слишком много, а
двигается слишком мало, то в этом и кроется причина прироста массы.
Мы утверждали, что переедание ведет к увеличению массы. Эти
“непреложные истины” представляются настолько очевидными, что мы
даже не сомневались в том, что они нуждаются в доказательстве и
верны фактически. Но так ли это на самом деле?
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ПРОТИВ ПЕРВОПРИЧИНЫ
ИЗБЫТОК КАЛОРИЙ, вне всякого сомнения, МОЖНО РАССМАТРИВАТЬ в

качестве непосредственнойпричины набора веса, но он не является
первопричиной.
Какова разница между непосредственной причиной события и
действительной первопричиной? Разница заключается в том, что
непосредственная причина – это прямаяпричина того, почему
произошло некое событие, в то время как первопричина запускает всю
цепочку событий, приведшую к известному результату.
Давай рассмотрим алкоголизм. Каковы причины алкоголизма?
Непосредственной причиной этого будет потребление чрезмерного
количества алкоголя – что, вне всяких сомнений, является правдой, но
не несет полезной смысловой нагрузки. В данном случае, вопрос и
причина совпадают, поскольку термин алкоголизм сам по себе
означает“употребление алкоголя в чрезмерных количествах”. Совет в
части лечения алкоголизма, основанный на непосредственной причине
– “перестаньте так сильно выпивать” – не работает.
Критически важным является ответ на вопрос, который интересует нас
всех: что является первопричинойвозникновениятакого явления как
алкоголизм? Первопричина учитывает следующие факторы:
· алкоголь по своей природе вызывает привыкание,
· генетическая предрасположенность к алкоголизму,
· излишний стресс дома и/или
· склонность к зависимостям.
Теперь мы видим облик реального заболевания и должны нацелить
процесс лечения на борьбу с первостепенной, а не непосредственной
причиной. Понимание первопричины позволяет осуществлять
действительно эффективное лечение (в данном случае) через
реабилитацию и меры социальной поддержки.
Давайте обратимся к другому примеру. Почему падают самолеты?
Непосредственной причиной падения можно рассматривать
следующую: “подъемной силы не хватило на то, чтобы самолет
преодолел действие силы тяжести” – как и в предыдущем случае, это
будет являться абсолю тной правдой, но данный факт сам по себе вряд
ли можно рассматривать в качестве полезного с любой точки зрения.
Первопричиной в данном случае может быть одной из перечисленных
ниже:
· человеческий фактор
· отказ систем и/или
· неблагоприятные погодные условия
Понимание первопричин позволяет выработать более эффективные
варианты выхода из подобного рода ситуаций, т.е. например, внести
корректировки в процесс обучения пилотов или увеличить частоту
проведения технического обслуживания. Совет “создавать такую
подъемную силу, чтобы она преодолевала действие силы тяжести” (за
счет увеличения площади крыла, использования более мощных

двигателей) вряд ли позволит сократить число авиакатастроф.
Подобный образ мышления применим к любым другим ситуациям. К
примеру, давайте ответим на вопрос, почему в комнате так жарко?
НЕПОСРЕДСТВЕННАЯ ПРИЧИНА: объем тепловой энергии, поступающей
в комнату, превышает объем тепловой энергии, которая из комнаты
выходит.
РЕШЕНИЕ: включить вентиляторы, чтобы из комнаты уходило больше
тепла.
ПЕРВОПРИЧИНА: термостат настроен на слишком высокую
температуру.
РЕШЕНИЕ: выключить термостат.
Почему лодка тонет?
НЕПОСРЕДСТВЕННАЯ ПРИЧИНА: действие силы тяжести мощнее
выталкивающей силы.
РЕШЕНИЕ: уменьшить действие силы тяжести за счет уменьшения
массы лодки.
ПЕРВОПРИЧИНА: крупная пробоина в трюме.
РЕШЕНИЕ: залатать повреждение корпуса лодки.
В каждом из приведенных случаев, решение проблемы, основанное на
непосредственной причине, не может считаться сколько нибудь
долговременным или ориентированным на результат. В
противоположность этому, мероприятия, основанные на данных о
первопричине, являются гораздо более действенными.
Тот же принцип применим к ожирению: какова причина ожирения?
Непосредственная причина: количество потребляемых калорий
превышает количество затрачиваемых.
Если дисбаланс калорий выступает в качестве непосредственной
причины, то негласным ответом на вопрос выше будет указание
первопричины, которая будет заключаться в том, что такой тип
потребления является “нашим личным выбором” в каждом конкретном
случае. Мы выбираем в пищу чипсы вместо брокколи. Мы смотрим
телевизор вместо того, чтобы идти тренироваться. Основываясь на
подобной логике, ожирение из болезни, корни которой должны быть
тщательно исследованы и осмыслены, превращается в недостаток
личности, отрицательную черту характера. Вместо того чтобы искать
первопричину ожирения, мы редуцировали, излишне упростили
проблему до уровня простого
· переедания (чревоугодие) и/или
· чрезмерно малого объема двигательной активности (уныние).
Чревоугодие и уныние – это два из семи смертных грехов. Таким
образом, мы заявляем, что ожиревшие “виноваты сами”. Они “перестали
следить за собой”. Такие высказывания создают нам относительный
комфорт внутри иллюзии, которая заключается в том, что мы, будто бы
понимаем первопричину проблемы. Согласно результатам онлайн

опроса, который проводился в 2012 году 61 процент взрослого
населения США считает, что причиной эпидемии ожирения являются
персональные предпочтения людей в части питания и объема
физической активности. А значит, мы вводим дискриминационные
признаки по отношению людей, страдающих ожирением. Мы
одновременно жалеем их и чувствуем к ним отвращение.
Тем не менее, элементарный анализ позволяет нам понять, что эта идея
попросту не может быть правдой. До начала периода полового
созревания для мальчиков и девочек характерен один и тот же процент
жировой массы тела. После полового созревания, женщины в среднем
носят в себе в полтора раза (на 50%) больше жира, чем мужчины. Эти
изменения наступают, несмотря на тот факт, что мужчины потребляют
в среднем больше калорий, чем женщины. Тогда почему происходит
именно так?
Какова первопричина? Она вообще не связана с личными
предпочтениями людей. Нельзя сказать, что первопричина кроется в
отрицательных чертах характера. Утверждение о том, что женщины
прожорливее и ленивей мужчин не может рассматриваться в качестве
истины. То соотношение гормонов, которое отличает мужчину от
женщины, создает предпосылки к тому, чтобы женщины накапливали
лишние калории в виде жира, а не сжигали их с помощью двигательной
Период беременности также характеризуется значительным набором
массы. Какова первопричина этого явления? В качестве причины в
очередной раз будут выступать гормональные изменения, которые
возникают вследствие беременности – а не личного выбора – и
приводят к набору веса.
Допустив ошибку при осмыслении непосредственных и коренных
причин, мы сделали неверный вывод, который заключается в том, что
лечение ожирения лежит в плоскости снижения калорийности рациона.
При этом все “инстанции” с этим согласны. Диетологические
рекомендации для Американцев, выпускаемые Министерством сельского
хозяйства США, последняя редакция которых была издана в 2010 году,
настойчиво продвигают основной совет: “регулировать массу тела с
помощью контроля общей калорийности рациона”. Центры по
Контролю и профилактике заболеваний призывают пациентов
сбалансировать калорийность питания. Совет от Национальных
Институтов здравоохранения звучит также: “Стремитесь к здоровому
весу” за счет “снижения объема калорий… потребляемых из пищи и
напитков, а также увеличения физической активности”.
Все перечисленные советы укладываются в рамки знаменитой
стратегии “Ешь меньше, Двигайся больше”, которую так любят
“эксперты” в области ожирения. Но вот вам неожиданный вопрос: Если
на данный момент общество понимает причины ожирения, знает как

его лечить, и мы потратили миллионы долларов на обучение и
программы борьбы с ожирением, то почему мы по-прежнему жиреем?
АНАТОМИЯ ЭПИДЕМИИ
РАНЬШЕ МЫ НЕ БЫЛИ настолько зациклены на калориях. На
протяжении большей части истории человечества, ожирение
встречалось достаточно редко. Люди, которые находились в
традиционном обществе и употребляли традиционную пищу,
достаточно редко страдали ожирением, даже во времена изобилия
пищи. Ожирение следовало за развитием цивилизации. Спекулируя на
причине, многие указывали на рафинированные углеводы и мучные
изделия. Являясь человеком, которого иногда считают отцом
низкоуглеводных диет, Жан Антельм Брилья-Саварен (1755-1826)
написал в 1825 г. хрестоматийную книгу Физиология Вкуса. В ней он
говорит следующее: “Второй основной причиной ожирения являются
мучные и крахмалистые вещества, которые человек превращает в
основную часть своего ежедневного рациона. Как мы указывали ранее,
все животные, которые питаются мучной пищей, в любом случае
увеличивают объем жировой ткани; и человек не является
исключением из этого универсального закона”.
Всю пищу можно поделить на три различные категории
макроэлементов: жиры, белки и углеводы. Приставка макро- в слове
макроэлементы указывает на тот факт, что основной объем получаемой
нами пищи состоит из указанных выше групп. Микроэлементы, которые
содержатся в пище лишь в небольшом процентом соотношении,
включают в себя витамины и минералы, такие как например витамины
А, B, C, D, Eи K, а также минералы типа железа и кальция. Крахмалистая
пища и различные вида сахара – это все углеводы.
Несколько десятилетий спустя, Уильям Бантинг (1796–1878),
гробовщик из Англии, повторно открыл тот факт, что потребление
рафинированных углеводов приводит к ожирению. В 1863 году он
опубликовал трактат под названием Письмо о тучности, адресованное
широкой общественности, который зачастую рассматривается в
качестве первой в мире книги по диетологии. Истрия его жизни была
достаточно заурядной. В детстве он не страдал ожирением, тучностью
также не отличались его предки. Тем не менее, находясь в возрасте
около 35 лет, он начал набирать вес. Не очень много, примерно полкило
или килограмм в год. К 62 годам при росте 165 см он весил 202 фунта
(92 кг). Возможно, с точки зрения современных стандартов в этом нет
ничего необычного, однако в то время он считался тучным.
Расстраиваясь по этому поводу, он решил получить рецепт снижения
веса у врачей.
Сначала он пытался меньше есть, но это только делало его голодным.
Что еще хуже, вес не падал. Следующим шагом он увеличил объем
двигательной активности, занимаясь греблей по Темзе рядом со своим

домом в Лондоне. В то время как его физическая форма улучшилась, он
развил “невероятный аппетит, которому был вынужден потакать”. Тем
временем вес по-прежнему не уходил.
И, наконец, по совету своего хирурга, Бантинг попробовал новый подход
к решению проблемы. Основываясь на идее, что продукты богатые
сахаром и крахмалом ведут к ожирению, он начал упорно избегать
употребления всех хлебобулочных изделий, молока, пива, сладостей и
томатов, которые до этого составляли значительную часть его рациона.
(Сегодня мы бы назвали такой образ питания диетой с низким
содержанием рафинированных углеводов). Уильям Бантинг не только
похудел и продолжал держать вес, но кроме того, он чувствовал себя
настолько хорошо, что невольно согласился с мыслью написать трактат,
который впоследствии принес ему известность. Он полагал, что вес
растет в результате употребления в пищу чрезмерного количества
“жирообразующих углеводов”.
На протяжении практически всего следующего столетия, диеты с
низким содержанием рафинированных углеводов были приняты в
качестве стандартного лечения ожирения. К 1950 г. данный совет,
фактически, перешел в ранг стандартного. Если на тот момент человек
задавал своим дедушке и бабушке вопрос о том, что вызывает ожирение,
то они вряд ли бы связали причины ожирения с калориями. Вместо
этого, они посоветовали бы перестать потреблять в пищу сладкие и
крахмалистые продукты. Здравый смысл и эмпирические наблюдения
были призваны подтвердить данный факт. Мнения “экспертов” от
диетологии и государственных органов не требовалось.
Калории начали считать в начале 1900 годов, после появления книги
Прогрызи свой путь к здоровью (EatYourWaytoHealth), которая была
написала д-ром Робертом Хью Роузом и преподносилась как “научная
система контроля массы тела”. Вслед за изданием этой книги, в 1918 г.
был выпущен бестселлер под названием Диета и Здоровье, Ключ к
калориям (DietandHealth, withKeytotheCalories), за авторством д-ра Лулу
Хант Питерс, Американского врача и публицистки. Герберт Гувер,
который на тот момент возглавлял в США Управление по надзору за
качеством пищевых продуктов, также стал приверженцем идеи подсчета
калорий. Д-р Питерс рекомендовала пациентам начинать с
краткосрочного отказа от употребления любой пищи на один-два дня, а
затем переходить на суточную калорийность рациона равную 1200
калориям. В то время как рекомендация, связанная с краткосрочным
голоданием была быстро забыта, современные планы питания с
подсчетом калорийности сильно не отличаются от предлагаемых на тот
момент.
К середине 20-го века, общество стала все сильнее волновать
набирающая обороты “великая эпидемия” сердечных заболеваний.
Внешне здоровые Американцы с растущей частотой становились

жертвами острых сердечно-сосудистых заболеваний. Оглядываясь
назад, необходимо признать очевидность того, что никакой эпидемии
сердечных заболеваний не было.
Открытие вакцин и антибиотиков в сочетании с увеличением качества
общественной санитарии полностью изменило облик медицины на тот
момент. Бывшие смертельными, такие инфекционные заболевания, как
пневмония, туберкулез, а также некоторые желудочно-кишечные
инфекции, стали излечимыми. Сердечно-сосудистые заболевания и рак
вызывали относительно более высокий процент смертей, что
подтолкнуло общество к неверному выводу о наличии эпидемии.
Рисунок 1.1 Сравнительный анализ причин смертности в США по
данным на 1900 и 1960 гг.
Поскольку в период с 1900 по 1950 гг. средняя продолжительность

жизни росла, то это только еще сильнее свидетельствовало в пользу
существования эпидемии заболеваний коронарной артерии сердца.
Средняя продолжительность жизни белого мужчины в 1900 г.
составляла пятьдесят лет. 7По данным на 1950 г., средняя
продолжительность достигла шестидесяти шести лет, а к 1970 г. почти
шестидесяти восьми лет. Если люде не умирали от туберкулеза, то они
доживали до инфаркта. На текущий момент, по статистике средний
возраст первого инфаркта равняется шестидесяти шести годам. Риск
инфаркта у пятидесятилетнего человека существенно ниже, чем у
шестидесятивосьмилетнего. Таким образом, естественным
последствием увеличения средней продолжительности жизни стало
увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
По закону жанра, в каждой хорошей истории должен быть злодей, и эта
роль была отведена потребляемому жиру. На тот момент
предполагалось, что употребление жира увеличивает уровень
холестерина, вещества, обладающего свойствами жиров, которое, как
считалось, увеличивает риск сердечных заболеваний, находясь в
кровяном русле человека. Через некоторое время врачи начали

отстаивать преимущества диет с низким содержанием жиров. С
большим энтузиазмом началась компания по демонизации пищевого
жира, и это притом, что научное обоснование этого было достаточно
шатким.
Проблема существовала все это время, однако мы ее не замечали. Тремя
макроэлементами являются жир, белок и углеводы: снижение
потребления жира подразумевало его замену либо белком, либо
углеводами. Поскольку многие из продуктов, богатых белком, также
содержат много жира, представляется достаточно сложным снизить
потребление жира без одновременного снижения в потреблении белка.
Таким образом, если кто-то хотел ограничить потребление жира, то ему
приходилось увеличивать процент углеводов и наоборот. В
современном мире, существует тенденция к тому, что все углеводы
являются высоко рафинированными, т.е. проходят высокую степень
очистки.
Отсюда вытекает логическое тождество:
Низкое содержание жира = высокое содержание углеводов.
Данная дилемма вызвала мощный когнитивный диссонанс.
Рафинированные углеводы не могли быть одновременно хорошими
(поскольку для них характерно низкое содержание жира) и плохими (по
причине того, что они ведут к ожирению). Решение, которое было
принято большинством экспертов в области диетологии, заключалось в
том, чтобы согласиться с предположением о том, что потребление
углеводоввсе-таки не провоцирует ожирение. Вместо этого в ожирении
обвинили калории. Без каких-либо доказательств или исторических
прецедентов, волевым решением было установлено, что именно
избыток калорийв рационе, а не комбинации специфических продуктов,
приводит к набору веса. Жир, которого диетологи выставили главным
злодеем, был назначен ответственным за ожирение – и в этом
заключалась принципиальная новизна данной ранее неизвестной
концепции. Модель, основанная на концепции дисбаланса между
потребляемыми и затрачиваемыми калориями, стала вытеснять
превалировавшую модель, основанную на гипотезе о “жирообразующих
углеводах”.
Однако не все с этим согласились. Одним из наиболее известных
противников этой модели был выдающийся Британский диетолог Джон
Юдкин (1910-1995). Изучая диеты и сердечные заболевания, он не
выявил взаимосвязи между потребляемым жиром и сердечными
заболеваниями. Он полагал, что основной причиной как ожирения, так и
сердечных заболеваний являлся сахар. 9,10Выпущенная им в 1972 г.
книга под названием Чистый, Белый и Смертельный: Как нас убивает
сахар(Pure, WhiteandDeadly:HowSugarIsKillingUs) стала зловещим
пророчеством (и должна была заслужить приз за Лучшее название
книги в истории литературы). В научных кругах бушевали дебаты

относительно того, какое из веществ являлось виновником проблем:
потребляемый жир или сахар.
ДИЕТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ТОЧКА В ДАННОМ ВОПРОСЕ была окончательно поставлена в 1977 г., но
не в результате проведения дебатов или научного открытия, а
посредством выпуска правительственного постановления. Джордж
МакГоверн, который на тот момент возглавлял Специальный Комитет
Сената США по вопросам питания и потребностей человека, созвал
специальный трибунал, и по прошествии нескольких дней заседаний,
было решено, что впредь потребляемый жир должен признаваться
виновным по всем статьям. На потребляемый жир была возложена
ответственность не только за возникновение сердечных заболеваний,
но и за ожирение, поскольку жир является калорийно-плотным
веществом (более энергоемок в сравнении с белками и углеводами).
Представленная обществу декларация в результате была названа
Диетологические задачи, стоящие перед населением
США(DietaryGoalsfortheUnitedStates). Целая нация, а затем и весь мир,
должны были следовать совету по части диетологии и питания,
который исходил от политика. Это было значительным отступлением от
традиционного взгляда на проблему. Впервые правительственная
структура вторглась в порядок вещей на кухнях простых Американцев.
Мамы говорили детям, что стоит есть, а что нет. Но после этого события,
вопросами питания стал заниматься Большой Брат (государство). И он
говорил людям, “Ешьте меньше жирного, и больше углеводов”.
Перед обществом было поставлено несколько узконаправленных
диетологических задач. Они включали в себя:
· увеличение потребления углеводов до уровня 55-60 процентов от
калорийности суточного рациона, а также
· снижение потребления жиров от примерного уровня в 40 процентов от
калорийности суточного рациона до 30 процентов, причем доля
насыщенных жиров в общей массе должна составлять не более одной
трети.
Без каких-либо научных доказательств, ранее считавшиеся
“жирообразующими” углеводы претерпели поистине впечатляющую
трансформацию. В то время как диетологические рекомендации по-
прежнему содержали информацию о том, что сахар губителен,
очищенные зерновые продукты считались невинными как монашка в
келье. Зерновые были полностью реабилитированы, их грехи с точки
зрения диетологии были забыты, после чего они претерпели
перерождение, появились на свет и были наречены здоровыми
цельнозерновыми.
Были ли какие-либо свидетельства в пользу этого? Вряд ли бы они
имели большое значение. Новой задачей было установление господства
официальной точки зрения по вопросам диетологии. Все остальные

знания были признаны невежественными, и если вы не вставали в
строй вместе с остальными, вас высмеивали. Диетологические
рекомендации для Американцев(TheDietaryGuidelinesforAmericans), отчет,
который был выпущен в 1980 г. в целях широкого распространения
среди граждан, достаточно близко следовал идеям документа
МакГоверна. Облик мира с точки зрения диетологии изменился
кардинальным образом и навсегда.
Диетологические рекомендации для Американцев теперь обновлялись
каждые пять лет и стали фундаментом для снискавшей столь дурную
репутацию пищевой пирамиды во всей красоте ее необоснованности и
противоречивости. Продуктами, которые лежали в основании
пирамиды – т.е. то, что люди должны были употреблять в пищу
ежедневно – были хлебобулочные изделия, различные пасты и томаты.
Это именно те продукты, которых мы сейчас избегаем, если хотим
остаться худыми. К примеру, в пояснительной статье Американской
ассоциации кардиологов, которая была выпущена в 1995 г. и носила
название Диета, предлагаемая Американской ассоциацией кардиологов:
план питания для здоровых
американцев(TheAmericanHeartAssociationDiet:
AnEatingPlanforHealthyAmericans), было написано, что мы должны шесть
или более раз в день употреблять в пищу “хлебобулочные изделия,
блюда из зерновых продуктов, пасты и крахмалистые овощи с низким
содержанием жира и холестерина”. В качестве напитков следует
выбирать фруктовые пунши и газированные безалкогольные напитки.
Ах-ах-ах, ну как же. Белый хлеб и газировка – прямо Завтрак Чемпионов.
Спасибо вам, Американская ассоциация кардиологов
(AmericanHeartAssociation– AHA)!
Попадая в этот дивный новый мир, Американцы пытались выполнять
текущие требования диетологических ведомств и прилагали
осознанные усилия в направлении снижения потребления жира,
снижения потребления красного мяса, уменьшения количества яиц в
пище, а также наращивания доли углеводов. Когда врачи
рекомендовали пациентам бросать курить, доля курящих сократилась с
33 процентов в 1979 до 25 процентов в 1994 г. Когда врачи говорили о
необходимости контроля кровяного давления и холестерина,
количество обращении пациентов с высоким давлением снизилось на 40
процентов, а с завышенным холестерином на 28 процентов
соответственно. Когда же АНА начала говорить о необходимости есть
больше хлеба и пить больше сока, мы так и сделали, ели больше хлеба и
пили больше сока.
Вслед за этим в стране неизбежно увеличилось потребление сахара. Для
того, чтобы сахара в США хватило для всех, в период с 1820 по 1920 г. в
районе Карибского бассейна, а также на юге США были высажены новые
плантации сахарного тростника. Затем, рост потребления сахара

остановился в период с 1920 по 1977 г. Несмотря на тот факт, что
Диетологические рекомендации для Американцевот 1977 г. ставили
совершенно четкую задачу “избегать чрезмерного потребления сахара”,
популярность сахара продолжала так или иначе расти вплоть до 2000 г.
Сконцентрировав все наше внимание на жире, мы перестали следить за
самим предметом игры. Все только и твердили о “маложировом” или о
“гипохолестериновом” питании, а про сахар никто и не вспоминал.
Поняв эту тенденцию, производители пищевых продуктов увеличили
количество сахара, добавляемого в продукты, проходящие
технологическую обработку, для того, чтобы придать им более
насыщенный вкус.
Потребление очищенных зерновых продуктов увеличилось почти на 45
процентов. Поскольку на территории Северной Америки наблюдалась
общая тенденция к рафинированию углеводов, мы ели все больше и
больше хлеба и макарон с низким содержанием жира, но даже не думали
о цветной или листовой капусте. 11
И вот, казалось бы, удача! В период с 1976 по 1996 г. средняя доля жира
в общей калорийности рациона в процентном соотношении снизилась с
45 до 35 процентов. Потребление масла упало на 38 процентов.
Потребление животного белка снизилось на 13 процентов, а яйца стали
есть на 18 процентов меньше. Зато население стало потреблять больше
сахара и зерновых продуктов.
Рисунок 1.2. Увеличение доли граждан США, страдающих ожирением и
чрезмерным ожирением в возрасте от 20 до 74 лет.
До этого момента полномасштабное внедрение низкожировых диет
вообще не подвергалось никаким тестам. Мы не имели понятия, каким
образом это скажется на здоровье людей. Мы допустили фатальную
ошибку, думая, что мы, каким-то непостижимым образом, в процессе
своих рассуждений превзошли мудрость 200.000 лет эволюционного
процесса, который вела сама Мать Природа. Таким образом,
отвернувшись от естественных жиров, мы с распростертыми объятиями
встретили рафинированные низкожировые углеводы, такие как хлеб и
макаронные изделия. Ирония состоит в том, что Американская
ассоциация кардиологов считала диеты с низким содержанием
углеводов опасным увлечением даже в 2000 году, несмотря на факт, что
подобные диеты использовались практически непрерывно, начиная с
1863 г.
Какой результат мы получили в итоге? Число случаев сердечных
заболеваний, естественно, не снизилось, несмотря на все ожидания.
Однако последствие таких диетологических манипуляций безусловно
было – просто оно не было никем спрогнозировано. Согласно данным
Рисунка 1.2, начиная практически точно с 1977 г. наблюдался
значительный рост доли граждан, страдающих ожирением, причем
ожирение на тот момент диагностировалось, когда Индекс Массы Тела

пациента превышал значение, равное 30. 12
Резкий прирост доли ожиревших граждан начался именно тогда, когда
государство официально заявило о переходе на низкожировые диеты с
высоким содержанием углеводов. Было ли это простым совпадением?
Может быть, причина этого лежит в совсем иной плоскости, например в
нашем наборе генов?
(2)
ОЖИРЕНИЕ
В НАСЛЕДСТВО
ВПОЛНЕ ОЧЕВИДНО, что ожирение – это семейное заболевание. 1У
детей, страдающих ожирением, родные братья и сестры, как правило,
жиреют точно также. Ожиревшие дети превращаются в ожиревших
взрослых. 2Взрослые с ожирением идут по тому же пути и снова заводят
жирных детей. Детское ожирение примерно на 200-400% увеличивает
риск того, что человек продолжит страдать ожирением и во взрослой
жизни. Это факт, который невозможно отрицать. Споры упираются в
вопрос, связана ли данная тенденция с генетикой или же это проблема
влияния среды, в которой живет человек – классическое
противостояние природы против пищевых привычек.
У членов одной семьи генетические признаки, которые могут вести к
ожирению, совпадают. Тем не менее, эпидемия ожирения начала
свирепствовать только в 1970 г. Наш набор генов не мог измениться за
такой короткий промежуток времени. Генетической
предрасположенностью во многом можно объяснять повышенный риск
для какого-то отдельного человека, однако, причина, почему все
население страны резко ожирело, должна лежать в иной плоскости.
При этом, семьи живут в одних и тех же условиях, едят более-менее
сходную пищу примерно в одно и то же время, кроме того, образ из
двигательной деятельности также будет практически аналогичен.
Члены семей зачастую пользуются одним и тем же автомобилем,
физически живут в одном и том же пространстве и подвержены
воздействию одних и тех же химических соединений, которые могут
провоцировать ожирение – так называемые химических обезогенов
(Прим. перев.: Обезогены - чужеродные химические соединения,
которые нарушают нормальное развитие и баланс липидного обмена,
что в некоторых случаях может привести к ожирению). Именно по этой
причине, многие ученые считают влияние среды основной причиной
ожирения.
Традиционные теории ожирения, основанные на дисбалансе калорий, во
всем обвиняют именно “токсичную” среду, которая провоцирует людей
к перееданию и не позволяет заниматься физическими нагрузками.
Начиная с 1970 г., пищевые и жизненные пристрастия людей
изменились в значительной степени, включая следующие аспекты:
· была адаптирована низкожировая диета с высоким содержанием

углеводов,
· увеличилось среднесуточное количество периодов приема пищи,
· увеличился объем потребляемой пищи,
· увеличилось количество ресторанов быстрого питания (фаст-фуд),
· люди стали проводить больше времени, находясь в машине,
· наблюдался рост популярности видео игр,
· увеличился объем использования персональных компьютеров,
· наблюдался рост потребления сахара,
· увеличились объемы потребления кукурузного сиропа с высоким
содержанием фруктозы, а также
· увеличились порции самих блюд.
Любой из перечисленных факторов может вносить свой вклад в
обезогенность той или иной среды. Таким образом, большинство
современных теорий ожирения не принимают в расчет важность
генетических факторов, вместо этого полагая, что к ожирению ведет
потребление излишнего числа калорий. Не стоит забывать, что питание
и двигательная активность лежат в плоскости произвольного
поведения, и генетическая предрасположенность влияет на данные
факторы крайне слабо.
Возникает вопрос: насколько сильно влияет генетика на развитие
ожирения?
ПРИРОДА ПРОТИВ ПИЩЕВЫХ ПРИВЫЧЕК
КЛАССИЧЕСКИЙ МЕТОД определения сравнительного влияния
генетических и пищевых факторов заключается в изучении семей с
приемными детьми, т.е. в исключении из уравнения генетической
составляющей. Сравнивая приемных детей с их биологическими и
приемными родителями, мы сможем изолировать воздействие
факторов среды. Д-р Альберт Дж. Станкард проводил некоторые
классические генетические исследования ожирения. 3Данные о
биологических родителях зачастую не содержат нужной полноты
информации, скрыты ограничениями конфиденциальности и не всегда
легкодоступны для исследователей. К счастью, в Дании содержится
относительно полный реестр приемных семей с информацией об обеих
семьях приемного ребенка.
Изучая выборку по 540 случаям взросления в датских приемных семьях,
д-р Станкард сравнил усыновленных и удочеренных с их приемными и
биологическими родителями. Если бы факторы влияния среды в данной
ситуации были решающими, то приемные дети мало чем отличались бы
от своих приемных родителей. Если же решала генетика, то приемные
дети должны были оставаться похожими на биологических родителей.
Какой-либо связимежду массой тела приемных детей и приемных
родителей выявлено не было. Строение тела приемных родителей, вне
зависимости от того, были ли они худыми или жирными, никоим
образом не влияло на вес приемных детей. То есть, влияние среды в

приемной семье в значительной степени являлось несущественным.
Это открытие вызвало серьезное потрясение. Стандартные теории,
основанные на дисбалансе калорий, винили в ожирении именно
влияние факторов среды и пищевого поведения людей.
Предполагалось, что с точки зрения развития ожирения наиболее
сильное влияние оказывают такие факторы среды, такие как пищевые
предпочтения, пища быстрого приготовления, суррогатная пища,
потребление конфет и сладостей, недостаток двигательной активности,
количество автомобилей в семье, а также недостаток мест для занятий
спортом. Однако в реальности они вообще были не причем. По факту
оказалось, что самые жирные приемные дети жили в семьях самых
худых приемных родителей.
Сравнение же приемных детей с их биологическимиродителями привело
к совершенно иному результату. В этом случае, взаимосвязь между
весом детей и родителей была достаточно сильной. Биологические
родители никоим образом или крайне слабо влияли на процесс
взросления своих детей, обретения ими пищевых предпочтений или
пристрастий к различным видам спорта. Однако склонность к
ожирению следовала за ними по пятам как утята за уткой. Когда
ребенка забирали из семьи людей, страдающих от ожирения, и
помещали в семью с худыми родителями, ребенок по-прежнему
оставался полным.
Так в чем же было дело?
Изучение однояйцевых близнецов, которые росли отдельно друг от
друга, является еще одной классической стратегией, направленной на
отделение влияния факторов среды от генетических факторов. Для
однояйцевых близнецов характерен один и тот же генетический
материал, а набор генов у двуяйцевых близнецов идентичен на 25%. В
1991 году д-р Станкард проводил исследование однояйцевых и
двуяйцевых близнецов в обоих типах условий, т.е. когда их разлучали и
растили вместе. 4Разница в весе была бы показателем влияния
различных типов среды. Результаты исследования повергли в шок все
научное сообщество, занимающееся проблемой ожирения.
Приблизительный вклад наследственных признаков в сторону
отклонений, ведущих к ожирению, равняется 70%.
Семьдесят процентов.
Семьдесят процентов потенциала той тенденции, которая заставляет
человека набирать вес, он получает от своих родителей. Можно сказать,
что в подавляющем большинстве случаев ожирение является
наследственной болезнью.
Тем не менее, нам тут же становится очевидно, что наследственный
фактор не может быть единственной движущей силой эпидемии
ожирения. Частота заболеваемости ожирением была относительно
стабильной на протяжении десятилетий. Взрывной характер эпидемии

ожирения проявился в пределах одного поколения. Наши гены не могли
измениться так радикально за столь короткий период времени. Как же
объяснить это очевидное противоречие?
ГИПОТЕЗА О БЕРЕЖЛИВОМ ГЕНЕ
ПЕРВОЙ ПОПЫТКОЙ объяснить то, что ожирение, прежде всего, связано
с генетической предрасположенностью стала гипотеза о бережливом
гене, которая набрала популярность в 1970-х. Согласно данной гипотезе,
делается предположение, что абсолютно все представители вида людей
в ходе эволюционного процесса приобрели предрасположенность к
набору веса в качестве механизма выживания.
Аргументация сторонников данной теории следующая: во времена
Палеолита пища была скудной и доставалась очень нелегко. Голод
является основным и одним из самых мощных человеческих
инстинктов. Бережливый ген заставляет нас есть как можно больше, и с
точки зрения механизмов выживания, данная генетическая
предрасположенность к набору веса давала большое преимущество.
Увеличение объема запасов пищи на складе (жир) увеличивало
продолжительность жизни в условиях в условиях крайней
ограниченности или отсутствия пищи. Те, кто предпочитал сжигать, а не
запасать калории, были уничтожены. Тем не менее, концепция
бережливого гена плохо согласуется с реалиями современного мира, где
каждый может есть все, что его душе заблагорассудится, поскольку это
ведет к набору веса и ожирению. И все же мы следуем за этим
генетическим “зудом”, который побуждает нас жиреть.
Подобно испортившемуся внутри арбузу, при поверхностном изучении
данная гипотеза выглядит годной. Но копнешь чуть глубже, и изнутри
полезет гниль. Данная теория перестает восприниматься серьезно. Тем
не менее, ее до сих пор освещают в средствах массовой информации, и,
стало быть, недостатки данной гипотезы заслуживают внимания. Самая
очевидная проблема связана с тем, что выживание в дикой природе не
связано с вопросом чрезмерной или недостаточно массы тела.
Ожиревшее животное передвигается медленнее и менее подвижно в
сравнении со своими более худыми собратьями. Хищники по
определению предпочтут охотиться на менее подвижную жертву в
сравнению с сухим животным, которое сложнее поймать. Аналогичным
образом, ожиревшим хищникам гораздо сложнее охотиться на
поджарую и проворную жертву. Наличие жира не всегда является
преимуществом с точки зрения выживания, более того, в ряде случаев
жир становится серьезной помехой. Сколько раз, смотря канал
NationalGeographic, вы видели жирных зебр или газелей? А что по поводу
жирных львов и тигров?
Предположение, что люди изначально генетически предрасположены к
перееданию является некорректным. Наравне с наличием
гормональных сигналов о голоде, существует несколько гормонов,

которые сигнализируют о насыщении пищей и препятствуют
перееданию. Представьте себе ресторан, в котором вы можете съесть
что угодно в любом количестве. Есть без остановки попросту не
получится, потому что нам свойственно “наедаться”.
Если продолжить есть, то в скором времени человек впадет в
болезненное состояние и почувствует рвотный рефлекс. Генетической
предрасположенности к перееданию нет. Более того, вместо этого в нас
встроена мощная система защиты противпереедания.
Гипотеза о бережливом гене делает допущение, согласно которому
постоянные недостатки пищи предотвращают ожирение. Тем не менее,
во множестве традиционных обществ мы сталкиваемся с обилием пищи.
К примеру, рацион представителей обособленного племени Такелау,
которые живут на островах в Южной части Тихого океана, всегда
составляли кокосовые орехи, плоды хлебного дерева и рыба, причем
этой пищи в достатке круглый год. Даже не смотря на это, они не знали
ожирения до тех пор, пока до них не докатилась волна
индустриализации, а их традиционная диета не претерпела изменения в
соответствии с принципами западного питания. И в нынешней Америке
масштабный голод является крайне редким событием со времен
Великой Депрессии. А вот эпидемия ожирения началась только в 1970-х.
В дикой природе патологическое ожирение встречается достаточно
редко, даже в условиях изобилия пищи, за исключением тех случаев,
когда оно выступает в роли части нормального жизненного цикла, как
например, когда животное впадает в зимнюю спячку. Пищевое изобилие
ведет к увеличению количества особей в популяции, а не к нездоровому
увеличению их размеровимассы. В качестве примера возьмем тараканов
или крыс. Когда пищи недостаточно, популяция крыс малочисленна.
Когда пищи становится в избытке, популяция испытывает взрывной
рост. Стремительно растет количество крыс нормальных размеров, а не
масса тела жиреющих крыс в популяции неизменного объема.
С точки зрения выживания, очень высокий процент подкожного жира не
дает никаких преимуществ. Для мужчин-марафонцев характерно
содержание от 5 до 11 процентов жировой массы. Из этого объема жира
можно высвободить такое количество энергии, которое позволило бы
прожить без пищи более месяца. Некоторые животные нагуливают жир
на регулярной основе. К примеру, медведи абсолютно рутинно
набирают вес перед спячкой – и у них получается это делать, не
переходя в болезненное состояние. А вот люди в спячку не впадают.
Существует одно очень важное различие между полнотой и ожирением.
Ожирение – это состояние полноты, доведенное до такой степени,
которая приводит к разрушительным последствиям для здоровья. Для
медведей, а также китов, моржей и ряда других животных характерен
избыточный вес, но не ожирение, поскольку они не испытывают
связанных с этим проблем со здоровьем. Фактически, они на

генетическом уровне запрограммированы на набор веса. А мы нет. Если
мы говорим о людях, то с точки зрения эволюционного процесса более
предпочтительным будет не ожирение, а худоба.
Таким образом, гипотеза о бережливом гене не дает объяснения
ожирению. Но где же тогда найти ответ? Как мы убедимся в Главе 3,
“Новая модель ожирения”, первопричиной ожирения является
комплексный гормональный дисбаланс, с характерной особенностью в
виде высокого уровня инсулина в крови. На гормональный профиль
эмбриона до рождения оказывает влияние та среда, которую
представляет собой утроба матери, в результате чего закладывается
тенденция к наличию повышенного уровня инсулина и связанного с
этим ожирения, которое будет наблюдаться на более поздних этапах
жизни. Объяснение ожирения с позиции дисбаланса калорий попросту
не может учитывать описанный выше в подавляющем большинстве
случаев фактор влияния наследственности, поскольку пищевые
пристрастия и двигательная активность следует относить к
произвольному поведению. А вот предположение, которое заключается
в том, что ожирение – это гормональный дисбаланс, позволяет
объяснить подобный генетический фактор наследственности более
эффективно.
Тем не менее, на долю наследственности приходится примерно 70
процентов наблюдаемых на сегодняшний день случаев ожирения.
Оставшиеся 30 процентов мы не контролируем. Так что же мы должны
сделать, чтобы добиться максимально позитивного результата для
миллионов людей? Будет ли соблюдение диеты и занятия двигательной
акти
вностью приемлемым ответом?

КОД ОЖИРЕНИЯ (ЧАСТЬ 2) Ложь о

калориях.
ОШИБКА
В ПОДСЧЕТЕ КАЛОРИЙ
ТРАДИЦИОННО, ОЖИРЕНИЕ рассматривалось как результат процесса
поглощения и переваривания пищи с определенной калорийностью, т.е.
массу тела человека всегда можно было спрогнозировать, пользуясь
простым уравнением ниже:
Калорийность рациона – Энергозатраты = Объем жировой массы
Это важное уравнение лежит в основе того, что я называю “ложь о
калориях”. Оно несет в себе опасность именно по причине своей
простоты и интуитивной понятности. Однако, вы обязаны понимать,
что в данное уравнение внедрено, встроено множество ложных

допущений и предположений.
Допущение 1: Количество поступающих в организм и

затрачиваемых организмом калорий не зависят друг от друга
ЭТО ДОПУЩЕНИЕ является грубейшейошибкой. Как мы увидим позднее
в другой части этой главы, эксперименты и опыт подтверждают, что
данное допущение является неверным. Количество получаемых
калорий и количество затрачиваемых калорий сильно зависят друг от
друга. Снижение количества получаемых калорий служит причиной
уменьшения объема затрачиваемых калорий. Снижение количества
получаемых калорий на 30 процентов приводитк 30 процентному
снижению трат калорий. Конечным результатом является практически
минимальное снижение массы тела.
Допущение 2: Величина основного обмена веществ является

неизменным параметром
МЫ ЗАЦИКЛИЛИСЬ НА такой величине как получаемые калорий, но
практически не задумываемся о затрачиваемых калориях, вспоминая о
них только в ходе тренировочного процесса. Рассчитать количество
поступающих калорий достаточно просто, а вот расчет общих
энергозатрат организма представляется гораздо более сложной задачей.
Основываясь на этих предпосылках, было сделано простое, однако
совершенно ошибочное предположение, что энергозатраты организма
остаются на одном и том же уровне за исключением тех случаев, когда
человек начинает тренироваться. Общие энергозатраты организма
вычисляются как сумма величины основного обмена, термогенного
эффекта пищи (специфически динамического действия пищи - СДДП),
термогенеза (выработки тепла) в рамках нетренировочной
деятельности, энергозатрат, связанных с повышенным потреблением
кислорода в пост-нагрузочный период, а такжеэнергозатрат во время
тренировки. Общие энергозатраты могут изменяться в пределах
диапазона в +/- 50 процентов от своей величины в зависимости от
количества потребляемых калорий, а также ряда прочих факторов.
Допущение 3: Мы полностью и осознанно контролируем

калорийность рациона
ПИТАНИЕ – ЭТО преднамеренный акт, отсюда мы делаем вывод, что
процесс потребления пищи является нашим сознательным выбором, и
голод играет только второстепенную роль в принятии решения поесть.
Тем не менее, существует множество гормональных систем, действие
которых дублируется и оказывает влияние на наше решение о том,
когда начинать и заканчивать прием пищи. Мы принимаем осознанное
решениеСкачано с пищи
о приеме сайтавSuperSliv.biz - Присоединяйся!
ответ на действие сигналов о голоде, которые
по большей части вызваны действием гормонов. Мы осознанно
заканчиваем прием пищи, когда тело посылает сигналы о насыщении
(удовлетворении чувства голода), которые также по большей части

вызваны действием гормонов.
К примеру, запах жареной пищи вызывает у вас чувство голода в
обеденное время. И все же, если вы только что вышли из-за стола после
чрезвычайно обильного приема пищи, то те же самые запахи могут
привести к появлению легкой тошноты. Запахи не изменились. Просто
на решение есть или не есть, главным образом влияет действие
гормонов.
В наши тела встроена сложная система, которая управляет желанием
есть. Регуляция жировой массы находится под автоматическим
контролем, так же как и процесс дыхания. Мы не напоминаем себе о
необходимости сделать следующий вдох, равно как и не приказываем
нашему сердцу биться. Единственный способ получить такой контроль
– это регуляция посредством действия гомеостатических механизмов.
Поскольку гормоны контролируют количество получаемых и
затрачиваемых калорий, то ожирение – это гормональное заболевание, а
не нарушение, связанное с дисбалансом калорий.
Допущение 4: объем запасов жировой массы практически не

поддается регуляции
В человеческом теле регулируются АБСОЛЮТНО ВСЕ СИСТЕМЫ. За
линейный рост человеческого организма отвечает гормон роста
(соматотропный гормон). Сахар крови регулируется гормоном
инсулином и глюкагоном наряду с некоторыми другими гормонами.
Половое созревание регулируется тестостероном и эстрогеном.
Температура тела регулируется действием тиреотропного гормона,
стимулирующего щитовидную железу, а также свободным тироксином.
Этот список бесконечен.
И вот, нас просят поверить, что рост жировых клеток по существу ничем
не регулируется. Простой акт приема пищи, без какого-либо
вмешательства любых гормонов, ведет к росту жировой массы. Избыток
калорий сбрасывается в жировые клетки как в бездонный мешок.
Уже было доказано, что данное допущение является ложным. Регулярно
делаются новые открытия в области гормональных способов регуляции
роста жировой массы. На текущий момент лептин признан наиболее
действенным гормоном с точки зрения регуляции роста жировой массы,
тем не менее, важную роль в процессе также могут играть адипонектин,
гормон-чувствительная липаза, а также жироподобная триглицеридная
липаза. Если гормоны регулируют рост жировой массы, то это является
еще одним свидетельством того, что ожирение является гормональным
заболеванием, а не нарушением, связанным с дисбалансом калорий.
Допущение 5: Калория – это калория

ДАННОЕ ДОПУЩЕНИЕ является наиболее опасным из всех
Скачано с сайта
вышеперечисленных. SuperSliv.biz
Потому - Присоединяйся!
что оно очевидно правдиво. Точно по той
же причине правдиво утверждение что собака – это собака, или стол –
это стол. Существует много видов столов и собак, однако утверждение,

что собака – это собака априори является истинным. Фактически вопрос
должен звучать следующим образом: одинаковым ли образом любые
получаемые с пищей калории ведут к набору жировой массы?
Утверждение типа “Калория – это калория” подразумевает, что
единственной важной переменной при наборе массы является общая
калорийность рациона, а следовательно, любой продукт можно
рассматривать чисто с точки зрения содержания в нем того или иного
количества калорий. И все же, необходимо задаться вопросом: вызывает
ли одна калория оливкового масла точно такую же метаболическую
реакцию, какую организм получит от одной калории сахара? Очевидно,
что ответ будет отрицательным. Два указанных продукта имеют
множество легко измеримых различий. Потребление сахара приведет к
повышению уровня глюкозы крови, а также вызовет инсулиновую
реакцию со стороны поджелудочной железы. А оливковое масло
подобных изменений не вызывает. Когда оливковое масло всасывается
через стенки тонкого кишечника и транспортируется в печень,
значительного повышения уровней глюкозы крови или инсулина не
наблюдается. Таким образом, прием в пищу двух различных продуктов
порождает совершенно различные метаболические реакции и
гормональный ответ организма.
Мы доказали ложность пяти перечисленных выше по тексту допущений
– которые являются ключевыми с точки зрения теории о снижении
массы тела за счет уменьшения калорийности рациона. Нельзя
утверждать, что различные продукты вызывают одинаковый прирост
избыточной массы. Все это навязчивое увлечение калорийностью
рациона оказалось тупиком, в котором мы потеряли целых пятьдесят
лет.
Таким образом, нам приходится начинать с начала. Какова причина
набора массы?
КАКИМ ОБРАЗОМ ПРОИСХОДИТ ПРОЦЕСС ПЕРЕВАРИВАНИЯ ПИЩИ?

ЧТО ТАКОЕ калория? Калория – это попросту единица количества
энергии. Различные продукты сжигались в лабораторных условиях,
после чего, в целях определения калорийности каждого из продуктов
замерялось количество высвобождаемого им тепла.
Любой продукт, потребляемый в пищу, содержит калории. Сначала
пища попадает в желудок, где к ней подмешивается желудочный сок,
после чего пищевой комок медленно перемещается в тонкий кишечник.
В ходе перемещения пищевого комка через тонкий и толстый кишечник,
из него извлекаются питательные вещества пищи (нутриенты).
Оставшееся выделяется в виде стула (экскрементов).
Белки расщепляются на составные элементы, т.е. на аминокислоты.
Аминокислоты используются организмом для строительства и
заживления поврежденных тканей, остатки организм сохраняет.
Потребляемый жир усваивается организмом напрямую. Углеводы также

расщепляются на составные элементы, а именно на сахара. Все белки,
жиры и углеводы, имеют определенную энергетическую ценность, но
сильно отличаются по способу, которым они перевариваются, что
выражается в различной гормональной стимуляции организма.
СНИЖЕНИЕ КАЛОРИЙНОСТИ РАЦИОНА НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ

ФАКТОРОМ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ СНИЖЕНИЯ ЖИРОВОЙ МАСЫ ТЕЛА
ТАК ПОЧЕМУ ЖЕ МЫ набираем вес? Наиболее частый ответ будет
следующим - ожирение вызвано излишней калорийностью рациона. И
хотя рост процентного показателя случаев ожирения в период с 1971 по
2000 в США связывали с увеличением средней калорийности рациона
приблизительно на 200-300 калорий, 1необходимо помнить, что
наличие определенной корреляционной связи нельзя считать за
причинную обусловленность.
Более того, недавно была доказана ошибочность утверждения о
наличии корреляции между приростом массы тела и увеличением
калорийности рациона. 2Данные, полученные в ходе выполнения
Национальной программы проверки здоровья и питания
(NationalHealthandNutritionExaminationSurvey–NHANES) в период с 1990
по 2010 г., не выявили взаимосвязи между увеличением калорийности
рациона и набором массы. В то время как темп роста числа граждан,
страдающих ожирением составлял 0,37 процента в год, общая
калорийность потребления в рамках целевой аудитории оставалась
фактически на одном и том же уровне. Женщины немного увеличили
среднюю калорийность дневного рациона с 1761 до 1781 калории, в то
время как мужчины снизили потребление с 2616 до 2511 калории.
Эпидемия ожирения в Великобритании была во многом схожа с
Североамериканской. Однако нам необходимо напомнить читателю о
том, что отсутствие связи между ростом массы тела и увеличением
калорийности рациона уже было доказано.3В случае с
Великобританией, ни увеличение калорийности рациона, ни
потребление жиров не имели никакой взаимосвязи с ожирением – что
следует считать доказательством отсутствия причинно-следственной
связи. По факту, калорийность рациона даже немного упала, и несмотря
на это процент страдающих ожирением рос. Изменились прочие
факторы, такие как структурный состав пищи.
Мы можем представлять себя чем-то наподобие весов для взвешивания
поступающих калорий, и можем считать, что дисбаланс калорий со
временем приводит к накоплению жировой массы.
Калорийность рациона – Энергозатраты = Объем жировой массы
Если энергозатраты остаются постоянными в течение достаточно
длительного периода времени, то снижение калорийности рациона
должно приводить к снижению массы тела. Первый Закон
Термодинамики гласит, что в изолированной системе Энергия не может
быть создана или уничтожена. На этот закон часто ссылаются, чтобы

доказать справедливость модели Баланса калорий (Калорийность
рациона/Энергозатраты). Известный исследователь ожирения, д-р
Жюль Хирш (JulesHirsch), которого в 2012 г. в своей статье 4упоминал
журнал NewYorkTimes, дает следующее пояснение:
Существует незыблемый закон физики – получаемая энергия должна в
точности равняться количеству затрачиваемых системой калорий, при
условии неизменного объема жировой массы. Система высвобождает
калории, когда тело использует пищу для того, чтобы получить
энергию. Для того чтобы снизить процент жировой ткани – понизить
степень ожирения – человеку необходимо снизить калорийность
рациона, или увеличить энергозатраты с помощью физической
активности, или использовать оба метода одновременно. Это
утверждение является справедливым вне зависимости от того, каким
образом получена энергия, через употребление в пищу тыквы, арахиса
или пате из фуа гра.
Тем не менее, ценность законов термодинамики как раздела физики с
точки зрения биологии человека является минимальной по простой
причине, которая заключается в том, что тело человека нельзя считать
изолированной системой. Энергообмен тела с внешней средой несет
постоянный характер. Фактически, тот самый акт, вокруг которого
возникло столько споров – прием пищи – по сути представляет собой
получение системой энергии из внешнего источника. Энергия пищи
также выделяется системой во внешнюю среду в виде стула. Изучая
физику и термодинамику в университете в течение полного учебного
года, я смею уверить вас в том, что такие термины как калорийность
рациона или прирост массы тела в ходе учебного курса не прозвучали
ни разу.
Если мы увеличим калорийность суточного рациона на 200 калорий, то
ничто не помешает нашему телу сжигать этот излишек для получения
тепла. Или эти 200 калорий организм может просто-напросто выделить
в качестве стула. Или, возможно, печень использует лишние 200
калорий в своих целях. Мы все просто зациклены на калорийности
пищи, поступающей в систему, а на самом деле гораздо более важными
являются наши энергозатраты.
На какие цели система затрачивает энергию? Давайте предположим, что
за один день, мы (через пищу) потребили 2000 калорий химической
энергии. Какова судьба этих калорий с точки зрения действия системы
обмена веществ? Возможными направлениями энергозатрат будут
нижеперечисленные:
· выработка тепла,
· синтез белка,
· синтез костной ткани,
· синтез мышечной ткани,
· когнитивная деятельность (мозг),

· увеличение частоты сердечных сокращений,
· увеличение ударного (систолического) объема крови (сердце),
· физическая деятельность/нагрузки,
· разрушение и обезвреживание различных токсических веществ в
печени,
· разрушение и обезвреживание различных токсических веществ в
почках,
· пищеварение (поджелудочная железа и пищеварительный тракт),
· дыхание (легкие),
· выведение из организма продуктов жизнедеятельности (кишечный
тракт и толстая кишка), а также
· синтез жиров в жировой ткани
Мы точно не против, когда энергия расходуется на поддержание
температуры тела или в целях синтеза нового белка, однако мы сразу же
возражаем, если она депонируется в качестве жира. Существует
практически бесконечный список способов, которыми тело может
рассеивать излишки энергии вместо того, чтобы хранить ее в виде
жировой массы.
Опираясь на модель в виде балансировочных весов (на одну чашу
которых ставят калорийность рациона, а на другую энергозатраты), мы,
тем самым, соглашаемся с тем, что набор или уменьшение объема
жировой массы фактически не поддается регуляции, а также с тем, что
набор или снижение массы тела находится под нашим строгим,
осознанным контролем. Но в теле отсутствуют системы, регуляция
которых происходит подобным образом. Гормоны очень точно
регулируют абсолютно каждую систему в теле человека. Работа
тиреоидной, паратиреоидной, симпатической, парасимпатической,
дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной,
пищеварительной, адреналовой систем, а также системы желудочно-
кишечного тракта находится под полным контролем гормонов. Также
как и жировая ткань. Фактически, в организме существует несколько
систем, предназначенных для контроля массы тела.
Проблема накопления жировой ткани в реальности является проблемой
распределенияэнергии. Излишний объем энергии отвлекается на синтез
жировой ткани в противовес, скажем, накоплению тепла. Контроль за
расходом энергии по большей части осуществляется автоматически, и
единственным направлением энергозатрат, которое находится под
нашим осознанным контролем является тренировочный процесс. К
примеру, мы не можем решать, сколько энергии тратить на накопление
жировой массы, а сколько оставить на формирование новой костной
ткани. Поскольку эти обменные процессы практически невозможно
измерить, предполагается, что их течение является относительно
стабильным. В частности, предполагается, что энергозатраты не
меняются в ответ на изменение калорийности рациона. Мы

предполагаем, что это независимыепеременные.
Давайте проведем аналогию. Рассмотрим ту сумму, которую вы
зарабатываете за год (Прибыль) и деньги, которые вы тратите
(Расходы). Теперь предположим, что в нормальных условиях вы
зарабатываете и полностью тратите $100,000 в год. Если ваша Прибыль
упадет до уровня $25,000, что произойдет с вашими Расходами?
Продолжите ли вы по-прежнему тратить $100,000 в год? Скорее всего,
вы не настолько глупы, поскольку в противном случае вы очень быстро
станете банкротом. Вместо этого, вы снизите свои Расходы до уровня
$25,000 в год, для того, чтобы ваш бюджет снова стал
сбалансированным. Прибыль и Расходы являются
взаимосвязаннымивеличинами, поскольку снижение одного показателя
приводит к уменьшению уровня другого.
Теперь применим эту логику к ожирению. Снижение калорийности
рациона будет работать только в том случае, когда энергозатраты
остаются на постоянном уровне. Однако, вместо этого, мы
обнаруживаем, что внезапное сокращение калорийности рациона ведет
к соответствующему сокращению энергозатрат, при этом снижения
массы тела не происходит просто потому, что организм корректирует
энергобаланс. Некоторые проведенные ранее эксперименты,
нацеленные на снижение калорийности привели именно к такому
результату.
СНИЖЕНИЕ КАЛОРИЙНОСТИ РАЦИОНА: ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ

ЭКСПЕРИМЕНТЫ И НЕОЖИДАННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
Изучать вопрос сокращения калорийности рациона ОПЫТНЫМ ПУТЕМ
КРАЙНЕ ПРОСТО. Берем определенную целевую группу людей, даем им
меньше еды, смотрим, как они худеют, и живем счастливо. Стук молотка
судьи. Дело закрыто. Звоним в Нобелевский Комитет, заявляем: для
того, чтобы вылечиться от ожирения надо Меньше Есть и Больше
Двигаться, а снижение калорийности рациона выступает в качестве
наиболее эффективного средства снижения массы тела.
К счастью для нас, подобные исследования уже проводились.
Глубокое исследование общих энергозатрат организма в условиях
пониженной калорийности рациона было проведено в 1919 г. в
Институте Карнеги, г. Вашингтон. 5Питание добровольцев
осуществлялось на основании диет с резким ограничением
калорийности (“полуголодное существование”) до уровня 1400 – 2100
калорий в день, что было примерно на 30 процентов ниже привычной
энергетической ценности рациона. (Множество современных диет,
направленных на похудение, ограничивают уровень среднесуточного
потребления до весьма близких уровней). Основным вопросом, на
Скачано
который должно сбыло
сайта SuperSliv.biz
ответить - Присоединяйся!
исследование, был следующий:
снизится ли общий расход энергии (Энергозатраты организма) в ответ
на сокращение получаемых с пищей калорий (Калорийности рациона)?

К какому выводу пришли исследователи?
В подавляющем большинстве случаев участники эксперимента
наблюдали 30-процентное снижение энергозатрат организма от
начального уровня, равного примерно 3000 калорий, до
приблизительно 1950 калорий. Даже около 1000 лет назад было
очевидно, что энергозатраты очень тесно связаныс калорийностью
рациона. 30-процентное снижение получаемых с пищей калорий
приводит к практически идентичному 30-процентному снижению
энергозатрат. Организм поддерживает энергетический баланс. Первый
закон термодинамики не нарушается.
Несколько десятилетий спустя, в 1944 и 1945 годах, д-р Ансел Кис
(AncelKeys) провел самый масштабный эксперимент по голоданию в
истории – так называемый Миннесотский “голодный” эксперимент –
детали которого были опубликованы в 1950 году в двухтомном труде
под названием “Биология Человеческого Голода”
(TheBiologyofHumanStarvation).6После окончания Второй Мировой
Войны, миллионы людей жили на грани голода. До того момента,
биологические последствия голодания были практически не изучены,
научные исследования в этой области не проводились. Миннесотский
эксперимент был попыткой понять, что происходит в ходе голодания на
этапе снижения калорийности рациона, а также на этапе
восстановления. Новые знания были призваны помочь населению
Европы справиться с угрозой голодной смерти. В действительности, в
результате проведения исследования, для работников, занимающихся
вопросами оказания помощи, была выпущена брошюра, в которой
подробно излагались физиологические аспекты голодания. 7
Для участия в эксперименте были выбраны тридцать шесть здоровых
молодых людей средним ростом 1,78 метра, средний вес которых
составлял 69,3 кг. В течение первых трех месяцев испытуемые получали
стандартную диету энергетической ценностью 3200 калорий в день.
Затем, на протяжении 6 месяцев калорийность рациона была снижена
до уровня 1570 калорий, что эквивалентно курсу лечебного голодания.
Вместе с тем, калорийность рациона постоянно корректировалась таким
образом, чтобы выполнялась целевая задача по снижению массы тела на
24 процента (в сравнении с исходной), что предполагало темп
похудения примерно равный 2,5 фунта (1,1 кг в неделю). Некоторые из
испытуемых получали менее 1000 калорий в сутки. Пища, которую они
получали, была богата углеводами именно потому, что подобное
питание было наиболее доступным в истерзанной войной Европе того
времени – томаты, репа, хлеб и макароны. Мясо и молочная продукция
попадали в рацион крайне редко. В дополнение к вышеперечисленному,
испытуемые проходили 22 мили (около 35 км) в неделю для
поддержания физической активности как части эксперимента. После
окончания периода резкого сокращения калорийности рациона, ее

постепенно увеличивали до нормального уровня в течение трех месяцев
периода реабилитации. Предполагаемые энергозатраты составляли
3009 калорий в день. 8
Даже сам д-р Кис был шокирован сложностью тех условий, в которые
были поставлены испытуемые. Люди чувствовали глубокие изменения
своего физического и физиологического состояния. Наиболее часто
среди полученных от испытуемых отзывов звучали жалобы на
постоянно чувство холода. Один из них характеризовал свои ощущения
следующим образом: “Мне холодно. В солнечный июльский день я
пошел прогуляться по центру города в рубашке и свитере, чтобы не
замерзнуть. Мой сосед по комнате, который не принимает участие в
эксперименте, спит прямо на покрывале, а мне приходится забираться
под два одеяла”. 9
Величина основного обмена в состоянии покоя упала на 40 процентов.
Что интересно, данный феномен хорошо согласовывался с результатом
предыдущих исследований, в ходе которых целевой показатель
снизился на 30 процентов. Уровень силы испытуемых в среднем упал на
21 процент. В значительной степени снизилась частота сердечных
сокращений, со средних пятидесяти пяти ударов в минуту до очень
низких тридцати пяти. Ударный (систолический) объем сердца
уменьшился на 20 процентов. Температура тела снизилась до 95,8 по
Фаренгейту (35,44°С). 10Физическая выносливость упала в половину.
Снизилось кровяное давление. Мужчины стали чувствовать себя
усталыми до предела, а также испытывали сильное головокружение.
Волосы выпали, а ногти стали ломкими.
Разрушительные последствия также наблюдались на физиологическом
плане. Мужчины потеряли интерес ко всему кроме еды, которая стала
объектом их пристального внимания и мощной увлеченности.
Некоторые начали собирать и хранить кулинарные книги и кухонную
утварь. Люди подлинным образом страдали от постоянного,
неотступающего голода. Некоторые испытывали невозможность
сконцентрироваться на чем-либо, другие отказались от своих
университетских занятий. Было зарегистрировано несколько случаев
открытого невротического поведения.
Давайте поразмышляем над тем, что происходило в ходе исследований.
До участия в эксперименте, испытуемые потребляли и тратили
примерно 3000 калорий в день. Затем, неожиданно для организма
калорийность рациона была снижена до 1500 калорий в сутки. Все
процессы, течение которых требует энергии, показали
незамедлительное, тотальное снижение активности на 30 – 40
процентов, что привнесло в систему полнейший хаос.
Давайте перечислим и рассмотрим ряд утверждений:
· Энергия в виде калорий необходима организму для поддержания

нужной температуры (нагрева) тела. Поскольку калорийность рациона
была ограничена, вслед за этим снизилась и температура тела.
Результат: постоянное чувство холода.
· Энергия в виде калорий необходима сердцу для того, чтобы
прокачивать кровь через кровеносную систему. Поскольку
калорийность рациона была ограничена, вслед за этим снизилась
интенсивность работы кровяного насоса. Результат: снижение частоты
сердечных сокращений и ударного объема сердца.
· Энергия в виде калорий необходима организму для того, чтобы
поддерживать нужный уровень кровяного давления. Поскольку
калорийность рациона была ограничена, вслед за этим организм снизил
давление. Результат: снижениекровяногодавления.
· Энергия в виде калорий необходима для функционирования мозга,
поскольку с точки зрения течения обменных процессов, деятельность
мозга носит очень активный характер. Поскольку калорийность
рациона была ограничена, вслед за этим замедлилась когнитивная
деятельность. Результат: летаргия и невозможность
сконцентрироваться.
· Энергия в виде калорий необходима для поддержания физической
активности. Поскольку калорийность рациона была ограничена, вслед
за этим уменьшился объем двигательной деятельности. Результат:
физическаяслабость.
· Энергия в виде калорий необходима для течения процессов
регенерации волос и ногтей. Результат: ломкость ногтей и потеря волос.
Тело реагирует именно таким образом – посредством снижения
энергозатрат – поскольку организм умнеенаси не хочет умирать. Что
произошло бы далее, в условиях, когда испытуемые продолжали бы
тратить ежедневно 3000 калорий, а получать только 1500? В скором
времени запасы жира были бы израсходованы, затем пришла бы
очередь запасов белка, после чего человек бы умер. Миленько...
Единственным здравым решением с точки зрения организма было
соответствующее сокращение энергозатрат до уровня в 1500 калорий
для восстановления энергетического баланса. Энергозатраты даже
следовало бы сократить даже немного больше, скажем, до уровня в 1400
калорий, чтобы создать определенный запас безопасности. Именно
этим и занимается организм.
Другими словами, тело переходит в режим строжайшей экономии. Для
того чтобы сохраниться, организм вынужден осуществлять
полномасштабные сокращения в части энергозатрат. Крайне важно
помнить, что подобные мероприятия позволяют выжить в очень
тяжелые времена. Признаемся, чувствовать себя вы будете хреново, но
зато сможете выжить и рассказать, как все было на самом деле.
Снижение энергозатрат – это очень умный ход нашего организма.
Растрачивание энергии, которую тело не сможет восполнить

впоследствии, приведет к быстрой смерти. Энергозатраты и количество
полученной энергии должны быть сбалансированы.
Таким образом, мы делаем вывод, что калорийность рациона и величина
энергозатрат – это две величины, которые очень тесно взаимосвязаны.
Даже после поверхностного анализа становится очевидным, что
энергозатраты должны сократиться. В случае снижения калорийности
рациона на 500 калорий, предполагаемый темп сокращения жировой
массы будет равняться 1 фунту (0,45 кг) в неделю. Но значит ли это, что
за 200 недель мы потеряем 200 фунтов (91 кг) массы и будем весить 0
кг? Конечно же, нет. Тело будет вынуждено в какой-то момент снизить
энергозатраты для того, чтобы энергетический баланс сошелся. Так уж
получается, что адаптационные процессы включаются практически
незамедлительно и действуют в течение продолжительного периода
времени. Участники Миннесотского Голодного Эксперимента в среднем
должны были потерять около 78 фунтов (35,3 кг) веса, однако реальное
усредненное снижение массы составило всего 37 фунтов (16,8 кг) –
менее половины от того, что ожидалось. Для дальнейшего снижения
веса требовалось все более и более жесткое ограничение калорий.
Звучит знакомо, не правда ли?
Что происходило с их весом после окончания эксперимента?
В ходе фазы критического сокращения калорийности рациона,
процентное содержание жировой массы снижалось значительно более
высокими темпами в сравнении с весом тела в целом, поскольку
жировые запасы предназначены прежде всего как запас энергии. После
того, как участники эксперимента перешли к восстановительному
периоду, они достаточно быстро вернули свой вес, примерно за
двенадцать недель. Однако на этом рост массы не закончился. Он
продолжался до тех пор, пока фактически не превысил начальный, т.е.
вес до эксперимента.
Тело быстро реагирует на снижение калорийности рациона ответным
сокращением скорости обменных процессов (общих энергозатрат), но
нам хотелось бы знать, какова продолжительность действия данного
адаптационного механизма? Если у организма будет достаточно
времени, вернется ли тело к нормальным энергозатратам даже в
условиях сохранения урезанной калорийности? Ответ будет коротким –
нет! 11В исследовании, которое было проведено в 2008 г., участники
эксперимента на начальном этапе потеряли 10 процентов массы тела,
причем их энергозатраты также снизились, как и предполагалось. Но
нам хотелось бы знать, в течение какого временного периода
продолжалось подобная ситуация? Энергозатраты продолжали
оставаться на пониженном уровне в течение всего исследования – т.е.
целый год. Даже по прошествии года существования с новой массой
тела, общие энергозатраты по-прежнему оставались на сниженном
уровне, примерно на 500 калорий в день. В ответ на уменьшение

калорийности рациона, практически незамедлительно упала скорость
обменных процессов, и это сокращение наблюдалось практически на
постоянной основе.
Применимость данного открытия с точки зрения диет, направленных на
снижение калорийности рациона, является очевидной. Давайте
представим, что до сокращения калорийности рациона, женщина
потребляла и расходовала 2000 калорий в день. Следуя указаниям врача,
она села на диету с ограничением калорийности, пониженным
содержанием жира, контролем порций, причем общее снижение
энергоемкости рациона составило порядка 500 калорий в день. В очень
короткие сроки ее энергозатраты также сократятся на 500 калорий, или,
возможно, даже немного больше. У нее отвратительное настроение, она
постоянно чувствует усталость, холод, голод, раздражение и депрессию,
но не отказывается от диеты, думая, что дела, в конце концов,
наладятся. На начальном этапе, она будет терять вес, тем не менее, в
дальнейшем организм сократит энергозатраты для того, чтобы
выровнять энергобаланс, вес перейдет в состояние плато (перестанет
меняться в долгосрочной перспективе). Она строго следует
диетологическим рекомендациям, однако даже через год значительного
улучшения наблюдаться не будет. Масса тела будет медленно расти,
даже несмотря на тот факт, что она потребляет пониженное количество
калорий. Уставшая от плохо настроения, она отказывается от глупой
диеты и возвращается к уровню потребления в 2000 калорий в сутки.
Однако поскольку ее метаболизм замедлился и перестроился на
энергозатраты, равные 1500 калорий в день, вся столь быстро
возвращающаяся масса тела будет приходиться только на жировую
ткань. Окружающие будут молча обвинять ее в слабости силы воли.
Знакомая ситуация? Но ведь то, что вес вернулся – это не ее вина. Вместо
этого, подобного результата следовало ожидать. Все, что было
изложено выше, фиксировалось документально на протяжении
последних 100 лет!
ОШИБОЧНОЕ ПРЕДПОЛОЖЕНИЕ
ДАВАЙТЕ ПРОАНАЛИЗИРУЕМ последнюю аналогию. На этот раз
представим, что мы управляем электростанцией, которая работает за
счет сжигания угля. Ежедневно для нужд производства необходимо
получать и сжигать 2000 тонн угля. Мы также храним определенный
запас угля на специализированном складе на случай перебоев в
поставках.
Далее происходит следующее: внезапно суточный объем поставки угля
падает до величины в 1500 тонн. Должны ли мы продолжать сжигать по
2000 тонн в день? В таком случае запасы угля очень быстро закончатся,
а работа электростанции будет приостановлена. По всему городу
Скачано
начинаются с сайта SuperSliv.biz
масштабные - Присоединяйся!
отключения электричества. Пришли анархия и
мародерство. Звонит ваш начальник, обвиняет вас в непроходимой

тупости и орет в трубку: “Ты уволен, идиот”! И к несчастью для нас он
полностью прав.
В реальности в подобной ситуации мы бы поступили иначе. Как только
информация о снижении объема поставки угля до 1500 тонн была бы
полностью подтверждена, мы бы незамедлительно снизили объем
расхода до 1500 тонн. Фактически же, мы должны были бы сжигать еще
меньше, порядка 1400 тонн, просто на случай возможных дальнейших
сокращений объема поставки. В городе перестанут гореть некоторые
фонари уличного освещения, но масштабных отключений
электричества не произойдет. Анархии и мародерства удалось избежать.
Начальник говорит: “Отличная работа. Ты не так глуп, как кажешься.
Жди прибавку”. Станция будет поддерживать выходную мощность на
пониженном уровне в 1500 тонн в течение всего необходимого срока.
Ключевое предположение теории о том, что снижение калорийности
рациона ведет к уменьшению массы тела является ложным, поскольку
сокращение объема калорий на входе неизбежно приводит к
сокращению объема калорий на выходе. Мы не раз убедились в
справедливости данной последовательности. Мы просто продолжаем
надеяться, что эта стратегия каким-то образом сработает на этот раз. Но
она не сработает. Признайте это. В самой глубине души мы уже знаем,
что это правда. Стратегии, направленные на сокращение калорийности
рациона и контроль объема порции только лишь делают вас усталым и
голодным. Хуже всего то…. что вы наберете обратно все, что потеряли.
Я это знаю. Вы это знаете.
Мы забыли об этом столь неудобном факте, потому что наши врачи,
наши диетологи, наше правительство, наши ученые, наши политики и
наши средства массовой информации десятилетиямивдалбливали нам,
что снижение веса, прежде всего, зависит от разницы между
калорийностью рациона и энергозатратами. Мы слышали это настолько
часто, что мы уже не ставим под вопрос справедливость данного
утверждения.
Вместо этого, мы считаем, что причина неудач заключается в нас самих.
Нам кажется, что мы потерпели неудачу. Некоторые безмолвно
критикуют нас за неспособность соблюдать диету. Другие просто
думают, что у нас отсутствует сила воли, и предлагают нам бесполезную
банальщину.
Знакомо, не правда ли?
Причина неудачи кроется не внутри нас. Соблюдая диету, направленную
на снижение калорийности рациона и контроль объема порций, вы,
фактически гарантированно потерпите неудачу. Меньше есть – не
значит худеть в долгосрочной перспективе.
МЫ НЕ КОНТРОЛЛИРУЕМ СВОЕ ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ

К НАЧАЛУ 1990 г., дела в “Битве против жира” шли не очень хорошо.
Эпидемия ожирения набирала обороты, а рост заболеваемости диабетом
2 типа шел за ней по пятам. Кампания, направленная на снижение
потребления жира, потихоньку выдыхалась, поскольку обещанные
результаты так и не появились. Несмотря на то, что мы буквально
поглощали курицу без капли жира и кожи вприкуску с рисовыми
лепешками, мы продолжали жиреть и болели все сильнее. В поисках
ответов Национальный Институт Здравоохранения пригласил 50,000
женщин постклимактерического возраста для участия в самом
масштабном, дорогостоящем, амбициозном и грандиозном
диетологическом исследовании, из всех когда-либо проводимых. В 2006
году результаты эксперимента на основе контролируемой выборки
были опубликованы в труде с названием Исследование
Диетологических Изменений Направленных на Охрану Здоровья
Женщин (Women’sHealthInitiativeDietaryModificationTrial). 12Можно
утверждать, что данное исследование стало наиболее важным из всех
когда-либо проведенных диетологических исследований.
Примерно одна треть этих женщин в течение года прошла кампанию из
восемнадцати учебных занятий, коллективных мероприятий, целевых
информационных рассылок с предоставление индивидуальной
обратной связи. Им предлагалось снизить объем потребления жира до
20 процентов от калорийности суточного рациона. Им также
предлагалось увеличить количество приемов овощей и фруктов до пяти
раз в сутки, а зерновых до шести раз в сутки. Кроме того, этой части
женщин было рекомендовано увеличить объем физической активности.
Контрольная группа получила инструкции питаться именно так, как они
это делали до начала эксперимента. Тем из женщин, которые были
отнесены к данной группе, были выданы копии Диетологических
Рекомендаций для Американцев, кроме того, им была оказана небольшая
помощь. Испытание было призвано подтвердить преимущества
низкожировых диет с точки зрения здоровья сердечно-сосудистой
системы и снижения массы тела.
Средний вес участниц эксперимента составлял 169 фунтов (76,8 кг).
Начальный индекс массы тела равнялся 29,1 и на основании этого
участницы были отнесены к категории людей с предожирением (индекс
массы тела от 25 до 29,9), непосредственно после которой идет
категория людей с первой степенью ожирения (индекс массы тела
которых превышает 30). Наблюдение за данной группой продолжалось
в течение 7.5 лет, цель наблюдения заключалась в том, чтобы выяснить
помогает ли рекомендованная врачами диета добиться успехов в борьбе
с ожирением, сердечными заболеваниями и раком в предполагаемом
объеме.
Группа, получившая диетологические рекомендации, добилась успеха.
Калорийность суточного рациона сократилась с 1788 до 1446 калорий –
таким образом, суточное снижение составило 342 калории на

протяжении семи лет. Процентная доля жира в суточной калорийности
снизилась с 44,5 до 29,8 процента, в то время как доля углеводов
увеличилась с 44,5 до 52,7 процента. Женщины увеличились объем
физической активности до 14 процентов. Контрольная группа
продолжала питаться в соответствии с привычной высококалорийной
низкожировой диетой.
Результаты были очень показательными. Группа, придерживавшаяся
принципа “Ешь меньше, Двигайся больше” начала очень неплохо,
среднее снижение массы тела за первый год составило 4 фунта (1,8 кг).
К концу второго года вес начинал возвращаться, а концу самого
исследования между двумя группами не было существенной разницы.
Может быть, эти женщины заместили часть жира мышечной массой? К
сожалению, средняя окружность талии увеличилась приблизительно на
0,39 дюйма (0,6 см), а усредненное отношение окружности талии к
окружности бедер также увеличилось с 0,82 до 0,83 дюйма (2,1 см), что
говорит о том, что объем жировой массы у этих женщин увеличился. За
семь лет женщины, придерживавшиеся стратегии Ешь меньше Двигайся
больше, в среднем похудели менее, чем на один килограмм (2,2 фунта).
Данное исследование было лишь последним в бесконечном потоке
неудавшихся экспериментов. Снижение калорийности рациона в
качестве основной меры борьбы с ожирением раз за разом доказывало
свою бесполезность. Анализ литературы, выпущенной Министерством
Сельского Хозяйства США 13, подтверждает данный факт. Все эти
исследования, безусловно, служили единственной цели, которая
заключалась в том, чтобы подтвердить то, что мы уже знали до этого.
Снижение калорийности рациона не приводит к уменьшению массы
тела. Любой, кто когда-либо пытался добиться успеха таким способом,
может вам это подтвердить.
Многие люди говорили мне: “Я не понимаю что я делаю не так. Я стал
меньше есть. Я больше тренируюсь. Но я так и не сбросил вес.” И я
прекрасно знаю, почему происходит именно так – все по причине того,
что этот совет обречен на провал. Разве диеты, направленные на
снижение рациона, работают? Нет. Исследование Диетологических
Изменений Направленных на Охрану Здоровья Женщин было самым
масштабным, самым жестким исследованием стратегии “Ешь меньше,
Двигайся больше” с самыми сногсшибательными результатами из всех
когда-либо проведенных в истории – и оно стало самым громогласным
опровержением правильности этой стратегии.
Что происходит, когда мы пытаемся снизить калорийность и у нас не
получается похудеть? Часть проблемы представляет собой снижение
скорости обменных процессов, которое идет следом за снижением массы
тела. Но это только начало.
ГОЛОДНЫЕ ИГРЫ
План по снижению массы тела на основании разницы между

калорийностью рациона и энергозатратами (Калории на входе/Калории
на выходе) предполагает, что процесс питания находится под нашим
полным сознательным контролем. Однако это убеждение игнорирует
невероятно мощное влияние нашей гормональной системы.
Характерной особенностью человеческого тела является гомеостаз, или
наличие возможности адаптационных изменений. Нашему телу
приходится подстраиваться под постоянно меняющиеся условия среды.
В ответ на изменения, тело выполняет определенные корректировки,
направленные на минимизацию воздействия подобных изменений
среды и возврат к начальному состоянию. Так и происходит, когда тело
начинает терять вес.
Существует два основных направления адаптационных реакций в ответ
на снижение калорийности рациона. Первое изменение, как мы уже
убедились, заключается в резком сокращении общих энергозатрат.
Вторым важным изменением становится усиление гормональных
сигналов, стимулирующих голод. Тело умоляет нас о том, чтобы мы
стали питаться в достаточном объеме и вернули свой вес.
Данный эффект был продемонстрирован в 2011 году в оригинальном
исследовании, направленном на изучение адаптационных реакций
гормональной системы в ответ на снижение веса. 14Участникам
исследования была предложена диета с суточной калорийностью в 500
калорий, что привело к среднему снижению веса равному 29,7 фунта
(13,5 кг). После достижения данного результата им было предложено
удерживать вес с помощью низкожировой диеты из продуктов с низким
гликемическим индексом, а также заниматься физической активностью
в течение 30 минут в день. Несмотря на самые благие намерения,
практически половина потерянного веса вернулась.
Анализировались уровни различных гормонов, включая уровень
гормона грелина – гормона, который фактически отвечает за чувство
голода. У участников эксперимента снижение массы тела в
значительной степени увеличило уровень грелина, который сохранялся
на этом повышенном уровне (в сравнении с исходным значением) даже
через год.
Что это означает? Это означает то, что участники исследования
чувствовали голод сильнее, и так продолжалось вплоть до окончания
самого исследования.
В ходе исследования также измерялись уровни гормонов насыщения,
включая пептид YY, амилин и холецистокинин, каждый из которых
высвобождается в ответ на присутствие белков и жиров в рационе и
предназначен для того, чтобы мы испытывали чувство сытости. По
прошествии более года после первоначальной потери веса, уровни всех
трех гормонов насыщения были понижены.
Что это значит? Что тестируемые чувствовали насыщение слабее.
При растущем голоде и пониженном чувстве насыщения, желание

поесть становится только сильнее. Более того, подобные гормональные
изменения наступают практически незамедлительно, а длятся
практически неопределенный срок. Люди на диете склонны чувствовать
голод сильнее, и этот эффект не является следствием своего рода
психологического ритуала вуду или недостатка силы воли. Усиление
чувства голода – это нормальная и предсказуемая гормональная
реакция в ответ на снижение массы тела.
В ходе Миннесотского Голодного Эксперимента д-ра Киса был впервые
задокументирован такой феномен как “невроз, вызванный длительным
голоданием”. Люди, потерявшие вес, грезилио пище. Они зациклись на
еде. Они могли думать только о еде. Любые интересы, связанные с
прочими областями, исчезли. Причем, данное поведение нельзя
рассматривать как признак странной приверженности состоянию
ожирения. Фактически, такой интерес обуславливается действием
гормональной системы и является нормальным. Наше тело,
посредством сигналов о голоде и насыщении, стимулирует нас к приему
большего количества пищи.
Снижение массы тела запускает два важных механизма ответной
реакции. Первый заключается в том, что общие энергозатраты
сокращаются практически мгновенно и на неопределенный срок в целях
энергосбережения. Второй механизм мгновенно и на неопределенный
срок усиливает гормональный сигнал голода для того, чтобы тело
вернулось к привычному весу. Потеря веса приводит к усилению
чувства голода и замедлению скорости обменных реакций. Данная
стратегия выживания, приобретенная в ходе эволюционного процесса,
имеет единственную цель – заставить нас вернуть потерянный вес.
Изучение результатов магнитно-резонансной томографии показало, что
области мозга, отвечающие за контроль над эмоциями и мыслительным
процессом, активируются при стимуляции с помощью пищи. Области
префронтальной коры, которые были затронуты действием пищевых
ограничений, показывали сниженный уровень активности. Другими
словами, тем, кто потерял вес, гораздо сложнее сопротивляться
соблазну вкусной пищи.
И это никоим образом не связно со слабостью воли или нравственным
падением. С точки зрения нашей гормональной системы – это обычное
событие. Мы чувствуем голод, холод, усталость и депрессию. Все
перечисленное представляет собой реальные, абсолютно измеримые
физические последствия снижения калорийности рациона. Пониженную
скорость обменных реакций и более сильный голод нельзя считать
причинамиожирения – они являются его результатами. Снижение
массы тела приводит кзамедлению обменных процессов и усилению
чувства голода, а не наоборот. Лично мы не делаем никакого
самостоятельного выбора в части увеличения количества съедаемой
пищи. Один из столпов теории борьбы с ожирением посредством

снижения калорийности рациона – который формулируется фразой “мы
переедаем потому что мы этого хотим” – попросту не может выступать в
качестве истинной опоры. Мы переедаем не потому, что мы этого хотим,
или потому что наша пища обилует деликатесами, солью, сахаром или
жирами. Мы един чрезмерно много потому что наш мозг заставляет нас
поступать именно так.
ЗАМКНУТЫЙ КРУГ НЕДОЕДАНИЯ

ТАКИМ ОБРАЗОМ, МЫ СТОЛКНУЛИСЬ с замкнутым кругом
недоедания.Мы начинаем с того, что снижаем калорийность рациона и
немного снижаем свой вес. В результате метаболизм замедляется, а
чувство голода усиливается. Мы начинаем набирать потерянные
килограммы. Мы удваиваем усилия и пытаемся есть еще меньше, худеем
еще немного, но опять-таки, получаем снижение общих энергозатрат и
нарастание голода. Мы снова начинаем набирать вес. Мы снова
прилагаем вдвое больше усилий и едим еще меньше. Этот цикл
продолжает до тех пор, пока организм не становится невосприимчивым
к корректировкам подобного рода. Мы чувствуем себя замерзшими,
уставшими, голодными и зацикленными на калориях. Что хуже всего,
вес всегда возвращается.
В какой-то момент мы возвращаемся к привычному пищевому
поведению. Поскольку скорость обменных процессов замедлилась очень
существенно, даже возврат к старому образу питания приводит к
быстрому набору массы, а вес тела в конце концов становится даже
немного выше изначального. Мы делаем именно то, что нас заставляет
делать наша гормональная система. А вот наши друзья, семья и медики
молча винят жертву, думая, что это “наша вина”. А мы, в свою очередь,
соглашаемся с ними и виним себя.
Знакома ситуация, не правда ли?
Все, кто сидел на диетах, рассказывают одну и ту же грустную историю о
потере и возвращении веса. Фактически – это гарантированный
результат такого процесса. Был проведен цикл научных исследований, и
правдивость результатов была закалена в море из слез миллионов
людей, соблюдавших диеты. Однако же государственные ведомства,
занимающиеся вопросами диетологии, продолжают проповедовать то,
что снижение калорийности рациона приведет к нирване безвозвратной
потери веса. В какой реальности они живут?
ЖЕСТОКИЙ ОБМАН
СНИЖЕНИЕ КАЛОРИЙНОСТИ РАЦИОНА является суровым и горьким
разочарованием. Хотя все “эксперты” по-прежнему соглашаются с тем,
что снижение калорийности рациона приводит к сокращению массы
тела в долгосрочной перспективе. Когда вы не худеете, они говорят, что
Скачано
“Это ваша с сайта
вина. Вы SuperSliv.biz
обжирались. - Присоединяйся!
Вы ленились. Вы прилагали
недостаточно усилий. Вы не хотели похудеть так, как этого хотят по-

настоящему.” Существует один маленький грязный секрет, который
никто не хочет признавать: факт того, что низкожировая диета с
ограничением калорийности рациона не работает, являетсядоказанным.
В этом и заключается самый жестокий обман. Есть меньше – не значит
похудеть в долгосрочной перспективе. Этот. Принцип. Не. Работает.
Мы считаем, что это жестоко, потому что столь большое число людей в
него верило. Это жестоко, поскольку столь многочисленные “надежные
источники из области здравоохранения” заверяли нас в его
правдивости. И это крайне жестоко просто потому, что когда у нас не
получается похудеть, мы виним в этом себя. Позвольте мне еще раз
заявить об этом настолько понятно, насколько это вообще возможно:
“Снижение калорийности рациона” не работает. Это факт. Примите его.
Фармацевтические методы снижения калорийности только усиливают
полную неудачу данной парадигмы. Препарат Орлистат (Orlistat,
который в США выпускается под названием Alli) был разработан в целях
препятствования усвоению потребляемого жира. Таким образом,
Орлистат стал медикаментозным эквивалентом низкожировой диеты с
пониженной калорийностью рациона.
Среди множества побочных эффектов, самым тягостным были, мягко
выражаясь, обильные жидкие фекальные и маслянистые выделения.
Неусвоившийся жир выходил с другого конца, при этом, часто пачкая
нижнее белье. Мнения с форумов, посвященных теме похудения,
гармонично сочетались с полезными советами относительно
“оранжевого горшкового масла”. Никогда не носите белые трусы.
Никогда не надейтесь на то, что это всего лишь небольшой пук. В 2007
году, препарат Alli победил в номинации “Горькая Пилюля Года” как
наихудший медикаментозный препарат по мнению Американской
группы потребителей, участвующей в судебных разбирательствах по
теме рецептурного отпуска медикаментов. Были также и причины для
более серьезной обеспокоенности, такие как, например, увеличение
токсикации печени (гепатотоксичности), снижение эффективного
действия витаминов и рост заболеваемости желчнокаменной болезнью.
Кроме того, непреодолимой проблемой Орлистата стало то, что он не
работает.
Результатом исследования со случайной выборкой и двойной
анонимностью, в течение которого испытуемые трижды в день на
протяжении четырех лет принимали данный медпрепарат, стала потеря
шести фунтов (2,8 кг) веса. Тем не менее, 91 процент пациентов
жаловались на побочные эффекты. Вряд ли этот результат стоил всех
проблем, связанных с его приемом. Продажи препарата достигли пика в
$600 млн. в 2001 году. Несмотря на то, что препарат продавался без
рецепта, к 2013 году продажи упали до уровня $100 млн.
Синтетический заменитель жира под названием Олестра (Olestra) стал

аналогичным плохо продуманным изобретением, порожденным
теорией о снижении калорийности рациона. Запущенный на рынок под
гром фанфар несколько лет назад, препарат Олестра не усваивался ни
одной из систем организма, а, следовательно, обладал нулевой
калорийностью. Его продажи начали демонстрировать падение через
два года после выхода на рынок. В чем была проблема? Прием препарата
не приводил к существенной потере веса. В 2010 году он был включен
Журналом Timeв перечень пятидесяти самых бесполезных изобретений,
где он стоял на одно место ниже асбеста.
УПРАЖНЕНИЯ
МИФ
Д-Р ПИТЕР АТТИА (PeterAttia) является сооснователем Проекта Научная
Диетология (NutritionScienceInitiative– NuSi), организации, которая
специализируется на увеличении доли научного подхода в
исследованиях по вопросам диетологии и ожирения. Несколько лет
назад он представлял элиту спорта в плавании на длинные дистанции, и
был одним из двенадцати или около того людей, которым удалось
проплыть на открытой воде от Лос-Анджелеса до острова Каталины.
Являясь медиком, он сам следовал рекомендуемой стандартной диете с
высоким содержанием углеводов, а также неукоснительно выполнял
план тренировок, посвящая этому три или четыре часа каждый день. По
его собственным расчетам у него было около сорока фунтов (18 кг)
лишнего веса, исходя из индекса массы тела равного 29 и 25 процентам
Но разве двигательная активность не является ключевым фактором с
точки зрения снижения массы тела?
Энергетический дисбаланс – т.е. повышенная калорийность рациона в
комбинации со сниженными энергозатратами – считался основным
рецептом ожирения. До сегодняшнего дня, мы предполагали, что
физическая активность жизненно важна с точки зрения снижения массы
тела – что с помощью увеличения объема физической активности мы
можем сжечь лишние калории, получаемые с пищей.
ПРЕДЕЛЫ ВОЗМОЖНОСТЕЙ УПРАЖНЕНИЙ – СУРОВАЯ РЕАЛЬНОСТЬ

БЕЗУСЛОВНО, УПРАЖНЕНИЯ дают огромную пользу здоровью.
Знаменитый древнегреческий врач Гиппократ, которого считают отцом
медицины, сказал следующее: “Если мы сможем дать каждому члену
общества правильное количество питания и упражнений, не слишком
обильное и не слишком урезанное, то, тем самым, мы сможем направить
Скачанопос самому
его к здоровью сайта SuperSliv.biz - Присоединяйся!
безопасному пути.” В 1950-х вместе с
растущим беспокойством относительно статистики сердечных
заболеваний у людей начал увеличиваться интерес к физической
активности и тренингу. В 1955 г. президент Эйзенхауэр основал

Президентский Совет по вопросам Физического Воспитания Молодежи.
К 1966 г. Служба Государственного Здравоохранения США (U.S.
PublicHealthService) начала выступать в пользу того, что увеличение
физической активности является одним из наилучших способов
снижения веса. Залы аэробики начали расти как грибы после дождя.
Полное пособие по бегуот Джима Фикса в 1977 году стало бестселлером.
Факт, который заключался в том, что он умер в возрасте пятидесяти
двух лет от обширного инфаркта стал лишь небольшой заминкой на
пути продаж. Книга д-ра Кеннета Купера под названием Новая
Аэробикабыла обязательной к прочтению в 1980-х годах, когда я пошел
в старшую школу. Все больше людей начинали тренироваться в
свободное время.
Снижение доли граждан с ожирением представлялось логичным на
фоне роста увлеченности физическими нагрузками. В конце концов,
правительства тратили миллионы долларов на продвижение
упражнений, направленных на жиросжигание, и им удалось
расшевелить своих граждан. В Великобритании в период с 1997 по 2008
г. доля граждан, занимающихся физической активностью, возросла с 32
до 39 процентов среди мужчин и с 21 до 29 процентов среди женщин.
Тем не менее, проблема никуда не делась. Все мероприятия в части
увеличения физической активности вообще никак не повлияли на
процент граждан, страдавших от ожирения. Доля ожиревших неумолимо
росла, даже несмотря на то, что мы потели до самых старости. Давайте
посмотрим на Рисунок 4.1.
Рисунок 4.1. Рост доли граждан, страдающих ожирением в различных
странах.
Данный феномен был глобальным. Недавнее исследование,

проведенное в восьми странах, показало, что Американцы проводили в
залах наибольшее время – 135 дней в день, в сравнении с 112 днями в
среднем по остальным странам. Голландцы были на последнем месте с
результатом 93 дня. 3Снижение жировой массы было основным
стимулом к тренингу во всех странах. Привела ли такая активность к

снижению доли людей, страдавших ожирением?
Я рад, что вы об этом спросили. Доля страдающих ожирением
Голландцев и Итальянцев, которые являлись одними из самых
малотренирующихся наций, все же, была более чем на треть ниже в
сравнении с тягающими железо Американцами.
Проблема дала о себе знать в ходе анализа данных, полученные в ходе
выполнения Национальной программы проверки здоровья и питания
(NHANES). В период с 2001 по 2011 г. среди граждан наблюдался
значительный рост физической активности. 4В некоторых штатах
(Кентукки, Вирджиния, Флорида, а также Северная и Южная Каролина)
доля тренирующихся росла чуть ли не в геометрической прогрессии. Но
вот вам горькая правда: увеличение или снижение объема двигательной
активности фактически не имеет никакой связи с долей граждан,
страдающих ожирением. Больше тренирующихся не значило меньше
ожиревших. Между этими величинами не было корреляции. Какие-то
штаты тренировались больше, другие меньше. Вне зависимости от
этого, процент страдающих ожирением граждан неумолимо рос.
Имеют ли значение упражнения с точки зрения снижения детского
ожирения? Ответ будет коротким. Нет. В 2013 г. было проведено
исследование, 5целью которого было выявление взаимосвязи между
физической активностью (измеренной с помощью метода
акселерометрии) и весом детей в возрасте от трех до пяти лет. Авторы
исследования пришли к выводу о том, что связь между активностью
детей в этом возрасте и ожирением также отсутствует.
Что пошло не так?
Идея о том, что снижение физической активности играет ключевую
роль в распространении эпидемии ожирения, является присущей
теории о дисбалансе между калориями на входе и калориями на выходе.
Идея заключалась в том, что раньше мы привыкли везде добираться
пешком, но пришли новые времена и теперь мы ездим на машине.
Объем нашей двигательной активности снизился в силу увеличения
доли использования таких вспомогательных средств как автомобиль,
что и привело к ожирению. Также считается, что распространение видео
игр, телевидения и компьютеров внесло свой вклад в то, что граждане
вели все более пассивный образ жизни. Как и любой другой ловкий
обманный ход, данное утверждение на первый взгляд кажется очень
убедительным. Правда, существует одна проблема. Это утверждение
является ложным.
Исследователь д-р Герман Понтцер (HermanPontzer) изучал сообщество
охотников, которые продолжали вести примитивный образ жизни по
настоящий день. В поисках пищи члены племени Хадза в Танзании
зачастую проходят от 15 до 20 миль в день. Вы можете смело
предположить, что их энергозатраты во много раз превышают
энергозатраты типичного офисного работника. Понтцер рассуждал о

том, насколько неожиданными были результаты исследования в статье
в журнале New York Times: “Мы обнаружили, что, несмотря на весь объем
их физической активности, количество калорий, которое в среднем
тратил за сутки представитель племени Хадза, вообще не отличалось от
энергозатрат обычного взрослого гражданина Европейских стран или
Америки.”
Даже если мы сравним достаточно свежие данные о доле активного
населения с аналогичным показателем на 1980 г., т.е. с данными на
момент, когда эпидемия ожирения не вышла на свой пик, мы увидим,
что доля занимающихся физической деятельностью не испытывала
значительного падения. 7В период с 1980-х до середины 2000-х в
североевропейских странах осуществлялся подсчет энергозатрат,
приходящихся на физическую активность. Неожиданным был тот факт,
что объем физической активности с 1980 только вырос. Но авторы
исследования пошли еще дальше. Они выполнили прогнозный расчет
энергозатрат млекопитающего, живущего в условиях дикой природы,
которые в основном определяются массой тела и температурой
окружающей среды. В сравнении со своими сородичами, живущими в
дикой природе, такими казалось бы подвижными животными как пумы,
лисы и олени, Человек Ожиревший (HomoObesus) по данным на 2015 г.
был не менее активен физически.
Со времен охотников и собирателей, или даже с 1980-х, объем
физической деятельности не снизился, а вот темп ожирения несся
вперед на полном ходу, опережая все остальное. Представляется в
высшей степени маловероятным, что пониженный объем двигательной
активности играет какую-то значимую роль в развитии ожирения.
Если недостаток упражнений не являлся причиной эпидемии ожирения,
то тренировки, вполне вероятно, не смогут привести к улучшению
ситуации.
ЭНЕРГОЗАТРАТЫ
КОЛИЧЕСТВО калорий, расходуемых организмом в течение дня
(Калории на выходе), более точно следует называть общими
энергозатратами. Общие энергозатраты рассчитываются как сумма
величины основного обмена (данные представлены ниже);
термогенного эффекта пищи (СДДП); термогенеза (выработки тепла) в
рамках нетренировочной деятельности; затрат, связанных с
повышенным потребление кислорода в пост-нагрузочный период, а
также, безусловно, энергозатрат на сам тренировочный процесс.
Общие энергозатраты = Величина Основного Обмена + Термогенный
эффект пищи (СДДП) + Термогенез нетренировочной деятельности +
Затраты, связанные с повышенным потреблением кислорода в пост-
нагрузочный период + Затраты во время тренировки.
Ключевым моментом здесь является то, что общие энергозатраты – это

не то же самое, что энергозатраты тренировочного процесса. Основная
часть энергозатрат приходится на величину основного обмена, а не на
тренировки, т.е. на: базовые задачи обмена веществ, такие как дыхание,
поддержание нужной температуры тела, поддержание работы
сердечного насоса, поддержание функционирования жизненно важных
органов, работы мозга, печени и почек, а также пр.
Рассмотрим пример. Величина основного обмена для
среднестатистического малоактивного мужчины составляет около 2500
калорий в сутки. Ходьба со средней скоростью (5 км в час) в течение
сорока пяти минут в день позволяет сжечь порядка 104 калорий.
Другими словами, эта величина не составляет и пяти процентов от
общих энергозатрат. Подавляющая часть (95 процентов) калорий идут
на основной обмен.
Величина основного обмена зависит от множества факторов, включая
такие как:
· генетика,
· пол (величина основного обмена, как правило, выше у мужчин),
· возраст (величина основного обмена, как правило, падает с возрастом),
· масса тела (величина основного обмена, как правило, увеличивается с
ростом мышечной массы),
· рост (величина основного обмена, как правило, больше для рослых
людей),
· типа диеты (избыточного или недостаточного объема пищи),
· температура тела,
· температура окружающей среды (которая согревает или охлаждает
организм), а также,
· работа органов.
Термогенез нетренировочной деятельности – это энергозатраты на
нужды всех видов деятельности за исключением сна, процесса
потребления пищи или тренировок; т.е., например, энергозатраты при
ходьбе, работе в саду, приготовлении пищи, уборке по дому и
совершении покупок в магазине. Термический эффект пищи (СДДП) –
это затраты на усвоение и всасывание получаемой с пищей энергии.
Некоторые продукты, такие как, к примеру, потребляемый жир,
усваиваются достаточно просто и требуют совсем небольшого
количества энергии для участия в обменных химических реакциях.
Белки перерабатываются сложнее и требуют для этого больше энергии.
Термический эффект пищи изменяется в зависимости от веса порции,
частоты приема пищи, а также соотношения макроэлементов. Затраты,
связанные с повышенным потреблением кислорода в пост-нагрузочный
период (которые еще называют дожиганием – англ. After-burn), это
энергия, направляемая на клеточную регенерацию, пополнение запасов
топлива, а также на прочие восстановительные процессы после

окончания тренировки.
В силу того, что измерение показателей типа величины основного
обмена, термогенеза нетренировочной деятельности, термогенного
эффект пищи (СДДП), а также энергозатрат, связанных с повышенным
потреблением кислорода в пост-нагрузочный период, представляется
крайне сложным процессом, мы приходим к простому, но ошибочному
допущению, что данные величины не изменяются во времени. Принятие
такого допущения приводит к тому, что мы делаем критически
ошибочный вывод, который заключается в том, что энергозатраты
тренировочного процесса являются единственной изменяемой
величиной в уравнении общих энергозатрат. Отсюда получается, что мы
приравняли энергозатраты к необходимости увеличения объема
физической деятельности. Однако главная проблема заключается в том,
что величина основного обмена не является постоянной. Сокращение
калорийности рациона может привести к снижению величины
основного обмена на 40 процентов. Мы также убедимся в том, что
увеличение калорийности рациона может увеличить основной обмен на
величину до 50 процентов.
ТРЕНИРОВОЧНЫЙ ПРОЦЕСС И СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА

ТРАДИЦИОННО диета и занятие физической активностью
предписывались в качестве лечения ожирения, как если бы они имели
одинаковый потенциал к изменению ситуации. Тем не менее, диета и
упражнения – это не равноправные партнеры с долями пятьдесят на
пятьдесят, как макароны и сыр. Диета – это Бэтмен, а упражнения – это
Робин. Диета дает 95 процентов результата и заслуживает самого
пристального внимания, так что, с точки зрения логики было бы
благоразумно полностью сконцентрироваться на диете. Тренировочная
деятельность продолжает играть важную роль и оставаться
необходимой с точки зрения здоровья, однако, в сравнении с диетой,
она гораздо менееважна. Тренировочный процесс дает огромное
количество преимуществ, однако снижение массы тела не является
одним из них. Упражнения – это как чистка зубов. Они идут вам на
пользу, и их надо делать каждый день. Но не ждите, что вес уйдет.
Давайте рассмотрим пример из бейсбола. Бант(ввод мяча в игру с
помощью удержания биты в горизонтальном положении) является
достаточно важной техникой, но на подобные действия тратится в
среднем 5 процентов игрового времени. Остальные 95 процентов
приходятся на выполнение подачи, отбой мяча и игру в поле. Таким
образом, было бы просто смехотворно тратить 50 процентов времени на
отработку банта. Или другой пример, представьте, что вам предстоит
написать тест, в котором 95 процентов вопросов по математике, а 5
процентов по орфографии. Вопрос стоит следующим образом: провели
бы вы половину времени за орфографией, если бы знали, что ей в тесте

отведена настолько малая доля?
Тот факт, что тренировочный процесс приводит к меньшему снижению
веса в сравнении с прогнозным, был убедительно подтвержден
документально в ходе медицинских исследований. В ходе исследования,
которое длилось порядка двадцати пяти недель, было выявлено, что
фактическое снижение веса составляет лишь около30 процентов от
прогнозного. В одном из контролируемых клинических испытаний,
участникам было предложено увеличить объем тренировочной
деятельности до пяти раз в неделю, с энергозатратами порядка 600
калорий за тренировку. Через 10 месяцев те, кто тренировался,
потеряли в весе в среднем 10 фунтов (4,5 кг). Тем не менее, прогнозная
потеря веса равнялась 35 фунтам (16 кг).
С помощью множества подобных долгосрочных экспериментальных
исследований был доказан тот факт, что тренировочный процесс
оказывает либо минимальное влияние на снижение массы тела, либо
вообще не оказывает. В исследовании со случайной выборкой, которое
было проведено в 2007 г., изучались люди, занимающиеся аэробикой
шесть дней в неделю в течение года.Результатом стали данные о том,
что средняя потеря массы среди женщин составила 3 фунта (около 1,4
кг), а среди мужчин 4 фунта (1,8 кг). Команда исследователей из Дании
тренировала людей, которые до эксперимента вели сидячий образ
жизни, для последующего участия в марафоне. Мужчины в среднем
потеряли 5 фунтов (порядка 2,3 кг) жировой массы. Средняя потеря веса
у женщин равнялась… нулю. Когда мы говорим о снижении жировой
массы, то оказывается, что упражнения не настолько эффективны, как
мы думаем. Во всех этих случаях отмечалось, что процент жировой
массы не изменился на сколько-нибудь значительную величину.
Часть проекта под названием Исследование Здоровья Женщин
(Women’sHealthStudy) представляла собой самое амбициозное,
дорогостоящее и сложное изучение рациона из всех когда-либо
проведенных, причем в ходе данного исследования также
рассматривалось влияние упражнений. 1439,876 женщин были
разделены на три группы с характерно высоким (более одной либо одна
тренировка в день), средним и низким средним еженедельным объемом
физической активности. В течение следующих десяти лет
дополнительной потери веса в группе тренирующихся интенсивно
выявлено не было. Более того, исследователи отмечали “отсутствие
изменений в композиционном составе тела”, что, по сути, означало, что
жировая масса не заменялась мышечной.
КОМПЕНСАЦИЯ: СКРЫТАЯ ПРИЧИНА

ТАК ПОЧЕМУ ЖЕ величина фактического снижения массы тела
настолько сильно отличается от прогнозной? Причина проблемы
кроется в феномене под названием “компенсация” – процессе, в ходе

которого действуют два основных механизма.
Первый механизм заключается в увеличении объема потребляемых
калорий в ответ на рост физической активности – мы попросту едим
больше после интенсивной тренировки. (Фразы “нагулять себе аппетит”
попросту не существовало бы, если бы она была безосновательна).
Перспективное групповое исследование, проведенное на 538 студентах
из Гарвардской Школы Общественного Здравоохранения
15(HarvardSchoolofPublicHealth) пришло к следующему выводу:
“Несмотря на то, что физическая активность рассматривалась в качестве
вида деятельности, с помощью которого можно создать дефицит
калорий, наши оценочные данные эту гипотезу не подтверждают.” За
каждый последующий час тренировки дети дополнительно потребляли
292 калории. Калорийность потребляемой пищи и энергозатраты очень
тесно связаны друг с другом: рост одного приводит к росту другого. Это
биологический принцип гомеостаза. Организм пытается сохранить
постоянство своего внутреннего состояния. Снижение калорийности
рациона (Калории на входе) приводит к снижению энергозатрат
(Калории на выходе). Рост энергозатрат приводит к необходимости
наращивания калорийности рациона.
Второй механизм компенсации связан с связан со снижением
энергозатрат деятельности, не связанной с тренировками напрямую.
Если вы выжимаете из себя максимум в течение рабочего дня, то вы
вряд ли пойдете тренироваться после работы. Члены племени Хадза,
которые весь день проводили за ходьбой, при любой возможности
снижали прочую физическую активность. В противоположность этому,
Североамериканские индейцы, которые весь день находились в сидячем
положении, скорее всего, были готовы к резкому скачку активности,
если это было нужно.
Действие данного принципа также распространяется и на детей. Было
проведено сравнение детей в возрасте семи и восьми лет, одна группа
получала в школе уроки физического воспитания, а другая нет.
16Суммарная средняя продолжительность уроков физического
воспитания для целевой группы детей составляла примерно 9,2 часа в
неделю, у другой группы вообще не было уроков физкультуры.
Данные в части общей физической активности, снятые с помощью
акселерометров, показывали, что при сравнении двух групп общий объем
двигательной активности в них не отличался. То есть дети, которые
получали уроки физического воспитания в школе, компенсировали это
меньшей активностью дома. А те, кто не занимался физкультурой в
школе, были более активны по возвращении домой. В конце концов, мы
пришли к балансу.
В дополнение к сказанному необходимо отметить, что у упражнений
есть совершенно естественный верхний предел. Вы не сможете
компенсировать свое диетологическое неблагоразумие и

неразборчивость простым увеличением физической активности. Вы не
сможете перегнать плохую диету. Более того, увеличение объема
тренировочной деятельности не всегда несет положительный эффект
для организма. Нагрузки представляют собой стресс. Небольшие
объемы нагрузок полезны, в то время как излишние объемы
разрушительны.
Не все упражнения одинаково эффективны в борьбе с ожирением – и
последствия могут быть действительно ужасающими. Огромные суммы
денег затрачиваются на продвижение физического воспитания в школе
– к примеру в рамках проекта Давайте Двигаться (Let’sMoveinitiative)
населению был предоставлен более широкий доступ к спортивным
сооружениям, а для детей были поставлены обновленные спортивные
площадки – и все это базируется на ошибочном представлении о том,
что упражнения являются пригодным инструментов в борьбе с
ожирением.
Если мы хотим сократить долю людей, страдающих ожирением, мы
должны сконцентрироваться на причине ожирения. Если мы потратим
все свое время, средства, исследовательский потенциал и
интеллектуальные возможности на исследование физической
активности и упражнений, то у нас не останется ресурсов для реальной
борьбы непосредственно с самим ожирением.
Теперь мы пишем выпускной экзамен, и эта работа будет называться
Ожирение 101. При движении к цели, вклад диеты в результат
равняется 95 процентам, а на долю упражнений приходится лишь 5
процентов. Но до сегодняшнего момента мы тратили 50 процентов
нашего времени и энергии на изучение теории физической культуры.
Так что не удивительно, что наша текущая оценка за знания в области
ожирения – кол!
ПОСТСКРИПТУМ
После того, как Д-Р ПИТЕР АТТИА, наконец, пришел к осознанию и
принятию того, что он был, мягко говоря, “не худым”, он самостоятельно
начал проводить глубокое исследование причин ожирения.
Проигнорировав традиционные диетологические советы и полностью
пересмотрев свою диету, он смог избавиться от определенной части
лишнего веса, который всегда создавал массу проблем. Этот опыт
настолько преобразил его, что он посвятил всю свою карьеру
самозабвенному поиску пути к решению проблем на минном поле
исследований в области ожирения.
ПЕРЕЕДАНИЕ
ПАРАДОКС
СЭМ ФЕЛТАМ (SamFeltham), является высококвалифицированным
персональным мастер-тренером, который проработал в Британской
индустрии здоровья и фитнеса более десяти лет. Он не принял теорию о
снижении калорийности рациона и, поставив перед собой цель доказать
ее ложность, воспользовался великой научной традицией проведения
опытов на самом себе. Действуя в соответствии с современным трендом
проведения классических экспериментов в области переедания, Фелтам
решил, чтоб он будет потреблять порядка 5794 калорий в сутки и строго
фиксировать прибавку в весе. Однако необходимо сказать, что подбор
продуктов в его суточном рационе на 5794 калорий был далеко не
случайным. Он придерживался низкоуглеводной диеты, богатой
жирами из натуральных продуктов в течение двадцати одного дня.
Основываясь на результатах клинических экспериментов, Фелтам
полагал, что в качестве причины роста массы тела выступают
рафинированные углеводы, а не общая калорийность рациона.
Процентное соотношение макроэлементов в его рационе было
следующим: 10 процентов углеводов, 53 процента жира и 37 процентов
белка. Стандартные методики расчета калорийности давали прогноз,
согласно которому его вес должен был возрасти примерно на 16 фунтов
(7,3 кг). Тем не менее, фактическая прибавка в весе составила только 2,8
фунта (1,3 кг). Но что было еще интереснее, так это то, что охват его
талии уменьшился на 1 дюйм (2,5 см). Он набрал вес, но это был прирост
в объеме нежировой ткани.
Так, может быть, Фелтам был попросту одним из тех обладателей
выигрышного билета в генетической лотерее и он принадлежит к числу
людей, которые могут есть все, что угодно, при этом не толстея? Уже в
следующем эксперименте Фелтам отменил низкоуглеводную диету
богатую жирами и на двадцать один день перешел на стандартную
Американскую диету с характерным преобладанием заменителей и
продуктов питания, прошедших глубокую переработку. Теперь
соотношение макроэлементов было принципиально иным: 64 процента
углеводов, 22 процента жира и 14 процентов белка – что очень
напоминало по составу продуктов Диетологические рекомендации. На
этот раз прирост массы тела практически точно укладывался в
прогнозные значения, полученные с помощью формулы расчета
калорий – а именно 15,6 фунта (7,1 кг). Обхват талии увеличился на 3,9
дюйма (9,14 см). Всего через три недели у него появился так
называемый “спасательный круг” в области талии.
Один и тот же человек, соблюдая две разные диеты с практически
идентичной калорийностью, получил настолько различные результаты.
Стало очевидным, что в данном случае в качестве действующего

фактора выступает не только калорийность рациона, поскольку
несомненным является тот факт, что важную роль играет состав диеты
(процентное соотношение макроэлементов). Парадокс переедания
заключается в том, что самих по себе лишних калорий недостаточно для
того, чтобы человек начал набирать вес – что противоречит теории о
снижении калорийности рациона.
ЭКСМПЕРИМЕНТЫ ПО ПЕРЕЕДАНИЮ: НЕОЖИДАННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

ГИПОТЕЗУ О ТОМ, ЧТО переедание вызываетожирение легко проверить.
Просто возьмите группу добровольцев, намеренно создайте профицит
калорийности рациона (условия для переедания) и наблюдайте за тем,
что произойдет. Если гипотеза правомерна, то в качестве результата вы
получите ожирение у участников эксперимента.
К счастью для нас, подобные эксперименты уже проводились. Д-р Итан
Симс (Ethan Sims) провел наиболее известное из подобных
исследований в конце 1960-х. Он попытался заставить мышей набирать
вес. Несмотря на избыток пищи, мыши ели именно столько, сколько
было нужно, чтобы насытиться. После этого ни один из стимулов не мог
заставить их съесть что-то еще. Они просто отказывались жиреть.
Принудительное кормление мышей привело к увеличению скорости
обменных процессов и ему снова не удалось заставить их прибавить вес.
Затем Сим поставил перед собой действительно острый вопрос: Сможет
ли он заставить людей преднамеренно набирать вес? На этот вопрос, с
его кажущейся простотой, до того момента никто не отвечал с помощью
экспериментов. В конце концов, в то время люди думали, что ответ им
уже известен. Без сомнения,переедание должно приводить к ожирению.
Но так ли это на самом деле? Симс нанял несколько худощавых
студентов из местного Университета Вермонта и предложил им есть
любые продукты для того, чтобы набрать вес. Однако, вопреки
предположениям обеих сторон (Симса и испытуемых), потолстеть и
стать тучными они не смогли. К его великому изумлению, в конечном
итоге, заставить людей набирать вес оказалось совсем непростым
занятием.
В то время как это может прозвучать достаточно странно, мы
предлагаем вам вспомнить тот момент, когда вы последний раз были в
заведении, где могли съесть все, что заблагорассудится. И вы наелись до
отвала. А теперь представьте, что вам предстоит съесть еще парочку
свиных отбивных на кости. Да уж, это будет уже совсем не просто. Более
того, разрешите узнать, пытались ли вы когда-нибудь накормить
маленького ребенка, который наотрез отказывается кушать? Они вопят
что есть мочи. Перекормить их представляется практически
невозможным делом. Убеждать людей переедать – это совсем не такая
простая задача, как кажется на первый взгляд.
Д-р Симс изменил тактику. Возможно, подумал он, основная сложность

состоит в том, что студенты увеличивали объем двигательной
активности, а, значит, сжигали излишки массы, что может быть
объяснением того, почему они не смогли набрать вес. Отсюда был
сделан вывод, что на следующей стадии эксперимента, участников
необходимо перекармливать, при этом ограничивая физическую
деятельность так, чтобы ее объем оставался постоянным. Для этого
эксперимента были наняты заключенные из Государственной тюрьмы
Вермонта. Персонал тюрьмы присутствовал постоянно во время
каждого приема пищи и отслеживал, чтобы заключенные съедали все
положенные калории – 4000 в сутки. Объем физической активности
контролировался очень жестко.
Произошла забавная вещь. Вес заключенных сначала рос, однако затем
стабилизировался. Несмотря на тот факт, что в начале эксперимента
они были просто счастливы увеличению порций 3, далее, по мере того,
как вес заключенных начал возрастать, им становилось все сложнее
переедать, а некоторые вообще отказались от дальнейшего участия в
эксперименте.
Некоторым оставшимся было предложено съедать в сутки до 10,000
калорий! В течение следующих 4 – 6 месяцев, оставшиеся заключенные
фактически набрали от 20 до 25 процентов от начальной массы тела –
что в реальных цифрах было гораздо меньше, чем прогнозировала
теория о калорийности. Прирост массы сильно различался. Некий
фактор являлся определяющим с точки зрения масштабных скачков
массы тела, но это была не калорийность рациона или физическая
активность.
Ключевым фактором оказался обмен веществ. Общие энергозатраты
участников исследования увеличились на 50 процентов. Начиная с
усредненного значения в 1800 калорий в сутки, общие энергозатраты
выросли до уровня 2700 калорий в сутки. Их тела пытались сжечь
излишние калории для того, чтобы вернуться к начальному весу.
Величина общих энергозатрат, наибольшую долю которых составляет
основной обмен, не является постоянной, однако она может меняться в
широких пределах в ответ на изменение калорийности рациона. После
окончания эксперимента, масса тела участников быстро и абсолютно
непринужденно вернулась к нормальной. Большинство из них не
сохранило ни грамма того веса, который они набрали в ходе
эксперимента. Таким образом, оказалось, что переедание не приводитк
продолжительному устойчивому набору веса. Аналогичным образом,
дефицит калорийности рациона не приводит к устойчивому снижению
массы.
В рамках другого исследования, д-р Симс сравнивал две группы
пациентов. Он перекармливал одну группу, которая состояла из худых
пациентов, до тех пор, пока у них не диагностировали ожирение. Вторая
группа состояла из пациентов, страдающих ожирением последних

степеней. В ходе эксперимента эта группа с помощью диетологического
вмешательства снизила степень ожирения до приемлемого уровня – и,
таким образом, средняя масса тела в обеих группах сравнялась. В
результате, две группы пациентов весили одинаково много, но одна
группа изначально была представлена худыми людьми, в то время как
основой вторая были люди, страдавшие ожирением последних стадий.
Какова была разница в общих энергозатратах в рамках каждой из групп?
Те, кто изначально страдал ожирением, сжигали не более половины
того, что сжигали худые от природы. Тела чрезмерно ожиревших
пациентов пытались вернуться к прежнему весу посредством
замедления обменных процессов. В противоположность этому,
организмы худых направляли усилия на снижение массы до уровня
начальной путем ускоренияметаболизма.
Давайте теперь вернемся к уже известной нам аналогии с
электростанцией. Представим, что в сутки электростанция получает
2000 тонн угля и сжигает ровно столько же – 2000 тонн. Но вдруг, объем
поставки был увеличен до 4000 тонн. Что мы должны делать в подобной
ситуации? Уголь будет копиться на складе до тех пор, пока не
произойдет полное затоваривание всех доступных площадей. Наш
начальник будет орать: “Почему весь мой офис завален этим грязным
углем? Ты УВОЛЕН!” Вместо этого, нам, возможно, надо было поступить
чуть хитрее: увеличить суточный объем сжигания до 4000 тонн. В этом
случае будет вырабатываться больше электричества, а затоварки склада
не произойдет. Начальник как всегда доволен, и говорит: “Ты отлично
поработал, мы только что побили рекорд по уровню генерации энергии.
Надо поднять всем зарплату.”
Наше тело реагирует сходным образом. Рост калорийности рациона
встречается увеличением энергозатрат. Когда мы переходим в режим,
для которого характерен повышенный уровень потребления и
переработки пищи, мы ощущаем прилив энергии, температура тела
увеличивается, мы чувствуем себя превосходно. По окончании периода
принудительного переедания, организм очень быстро избавляется от
излишков жира с помощью ускоренного метаболизма. Скачок уровня
термогенеза нетренировочной деятельности может составлять до 70%
от величины подросших энергозатрат.
Изложенные ниже результаты исследований ни в коем случае нельзя
считать обособленными открытиями. Фактически, все исследования в
области переедания приводили к одному и тому же результату. В
исследовании, которое было проведено в 1992 г., участникам было
предложено в течение периода в шесть недель передать таким образом,
чтобы прирост лишних калорий в сутки равнялся 50 процентам. Вслед
за этим произошел скоротечный рост массы тела, а также жировой
массы. В попытках переработать излишние калории, организмы
участников повысили средние общие энергозатраты более чем на 10

процентов. По окончании периода принудительного переедания, масса
тела вернулась к нормальной, а уровень общих энергозатрат снизился
до базового.
В качестве результата исследования был сделан следующий вывод:
“Существуют свидетельства, подтверждающие наличие
физиологического рецептора, который чувствителен к изменению
массы тела, и посылает сигнал к возврату к исходной массе.”
Относительно недавно, д-р Фредрик Нистрем (Fredrik Nystrom) провел
эксперимент в ходе которого он увеличил обычную калорийность
рациона испытуемых в два раза, причем новый рацион был составлен из
блюд быстрого приготовления (фаст-фуда). В среднем, прирост веса
испытуемых, а также индекса массы тела составил 9 процентов, объем
жировой массы увеличился на 18 процентов – что, безусловно, не стало
сюрпризом. А как изменилась величина общих энергозатрат? Объем
сжигаемых за сутки калорий увеличился на 12 процентов. Даже
потребляя одни из самых жирообразующих продуктов, наше тело
пытается реагировать в ответ на увеличение калорийности попытками
сжечь все это в ходе обменных процессов.
Теория ожирения, главенствовавшая на протяжении последней
половины этого столетия – которая заключается в том, что излишек
калорий неизбежно приводит к развитию ожирения – теория, которая
как мы считали истиной в последней инстанции, оказалась пустышкой.
Ни один из постулатов этой теории не был правдивым.
И если излишек калорий не приводит к росту массы тела, то и
уменьшение калорийности рациона не может иметь результатом
снижение веса.
ПОСТОЯНСТВО МАССЫ ТЕЛА

ВЫ МОЖЕТЕ заставить свое тело на время увеличить массу сверх
необходимой посредством потребления излишнего количества калорий.
В долгосрочной перспективе, ускорение обменных процессов
(повышенный метаболизм) приведет к тому, что вас вес вернется к
нормальному. Подобным образом, вы сможете заставить ваше тело на
какое-то время снизить массу с помощью сокращения калорийности
рациона. В долгосрочной перспективе, замедление метаболизма
приведет к увеличению веса до уровня нормального.
Поскольку сокращение массы тела ведет к падению уровня общих
энергозатрат, множество людей, которые страдают ожирением, думают,
что у них замедленный обмен веществ, однако на самом деле все
наоборот. 8Средний уровень общих энергозатрат худых людей
составлял порядка 2404 калорий, в то время как люди с ожирением
тратили около 3244 калорий, даже, несмотря на то, что они проводили
меньше времени в спортивном зале. Страдающий от ожирения организм
не стремится набрать еще немного веса. Он наоборот пытается от него
избавиться посредством сжигания излишков энергии. Так откуда тогда

берутся люди с ожирением?
Фундаментальный биологический принцип, который действует в
данной ситуации, называется гомеостаз. Похоже, что для таких
параметров как вес тела и процент жировой массы существует
определенная заданная величина. Данное предположение впервые было
озвучено в 1984 г. специалистами по фамилии Киси и Корбетт
(KeeseyandCorbett).9Гомеостатические механизмы не дают массе тела
отклоняться от установленного, базового значения, как в сторону
прироста, так и в сторону падения. Если масса тела падает ниже
установленного значения, включаются адаптивные компенсаторные
механизмы, которые заставляют повыситься этот параметр до
начального уровня. И наоборот, когда масса тела увеличивается
настолько, что превышает заданную, компенсаторные механизмы снова
ее снижают.
Когда люди болеют ожирением, то проблема заключается в том, что
базовый вес слишком велик.
Давайте рассмотрим пример. Предположим, что наш базовый вес равен
200 фунтов (около 90 кг). Сократив калорийность рациона, мы в
краткосрочной перспективе смогли добиться снижения массы тела –
скажем, до 180 фунтов (приблизительно 81 кг). Если базовый вес будет
оставаться на уровне 90 кг, то организм попытается вернуть
потерянное, стимулируя ваш аппетит. Повысится уровень гормона
грелина, а выброс гормонов насыщения (амилин, пептид YY и
холецистокинин) будет подавляться. Одновременно с этим организм
сократит общие энергозатраты. Скорость обменных процессов начнет
замедляться. Температура тела упадет, частота сердечных сокращений
снизится, упадет кровяное давление, уменьшится ударный объем
сердца, и все это будет происходить в отчаянных попытках сберечь
энергию. Мы будем чувствовать холод, голод и усталость – причем такой
сценарий знаком всем, кто увлекался диетами.
К сожалению, результатом станет возврат к базовому весу в 200 фунтов.
Подобная развязка также очень хорошо знакома поклонникам диет.
Увеличение объема потребления пищи не вызываетнабор веса, а
наоборот, является ее последствием. Увеличение порций не приводит к
ожирению. Это набор жировой массы заставляет нас увеличивать
порции. Переедание не основывается на личном выборе. Это тип
поведения, который управляется гормональной системой –
естественное последствие увеличения уровня гормона голода. Отсюда
возникает вопрос: какой фактор в первую очередь приводит к
ожирению? Другими словами, почему значение базового веса тела может
быть столь высоким?
Фактор базового веса работает и в обратном направлении. Если мы
переедаем, то мы быстро набираем вес – скажем до 220 фунтов
(примерно 100 кг). Если базовый вес тела остается на уровне 200
фунтов, то организм задействует механизмы, направленные на
снижение массы тела. Аппетит снижается. Скорость обменных
процессов возрастает в попытках сжечь излишек калорий. Результатом
становится снижение веса.
Но наше тело – это не балансировочные весы, на одной чаше которых
лежит Калорийность на входе, а на другой Калорийность на выходе. По
принципу работы оно скорее напоминает термостат. Заданное значение
по весу – базовая масса тела – жестко фиксируется, и организм старается
устранить отклонение в любую сторону возвратом к базовому
значению. Д-р Рудольф Лейбель (Rudolph Leibel) доказал данную
концепцию весьма элегантным способом в 1995 г. Участников
исследования принудительно перекармливали или недокармливали для
того, чтобы их масса возросла или снизилась до нужного уровня.
Сначала группа получала излишек калорий для того, чтобы средний
прирост массы тела составил 10 процентов от веса. Затем диета была
изменена таким образом, чтобы они вернулись к изначальной массе
тела, после чего было спровоцировано дальнейшее снижение веса еще
на 10 или 20 процентов. Энергозатраты измерялись на каждом этапе
исследования.
После того, как средняя масса тела увеличилась на 10 процентов,
среднесуточные энергозатраты увеличились почти на 500 калорий. Как
и предполагалось, ответная реакция организма на получение излишнего
количества калорий представляла собой попытки их сжечь. Вслед за
сокращением веса до нормального, также до базового уровня снизились
и общие энергозатраты. После того, как группа потеряла в среднем 10, а
затем и 20 процентов от массы тела, их тела сократили среднесуточные
энергозатраты приблизительно на 300 калорий. Недоедание не привело
к снижению массы тела в предполагаемых масштабах, поскольку в целях
противодействия нехватке калорий были снижены общие
энергозатраты. Исследование д-ра Лейбеля было воистину
революционным, в силу того, что оно привело к сдвигу парадигмы
нашего понимания сути ожирения.
И нет ничего удивительного в том, что нам так тяжело удержать вес! В
начале, диеты работают просто отлично, однако по мере того, как мы
теряем вес, снижается скорость обменных процессов. Адаптивные
компенсаторные механизмы включаются в работу почти мгновенно и
действуют практически неопределенный срок. Для того чтобы
продолжать худеть нам приходится все больше и больше снижать
калорийность рациона. Если мы этого не сделаем, то вес достигнет
состояния плато, после чего начнет расти обратно – и это знает каждый
любитель диет. (Набрать вес также не просто, однако мы чаще всего не
беспокоимся по этому поводу, если только мы не является
действующими борцами сумо). Фактически каждое диетологическое
исследование, проведенное за последние сто лет, документально

подтвердило это открытие. Теперь мы знаем причину.
Давайте рассмотрим аналогию с термостатом. Нормальная комнатная
температура равняется 70°F(21°C). Если термостат в помещении будет
перенастроен на температуру 32°F(0°C), то нам быстро станет очень
холодно. Опираясь на Первый Закон Термодинамики, мы решаем, что
температура в доме зависит от баланса входящего и выходящего тепла.
В качестве фундаментального закона физики данный принцип является
незыблемым. Поскольку нам необходимо чтобы в помещение поступало
больше тепла, мы покупаем переносной обогреватель и включаем его в
сеть. Тем не менее, поступление тепла в дом выступает только в
качестве непосредственной причины высокой температуры в
помещениях. Сначала, в ответ на использование обогревателя
температура поднимется. Однако затем, термостат, уловив с помощью
датчиков повышение комнатной температуры, включит кондиционер.
Кондиционер и нагреватель будут противодействовать друг другу до
тех пор, пока нагреватель, в конце концов, не сломается. Температура в
комнате вернется к 32°F(0°C).
В данном случае ошибка заключается в том, что мы сконцентрировались
на непосредственной причине, а не на первопричине. А первопричиной
было то, что термостат был настроен на слишком низкую температуру.
Наша ошибка заключалась в отсутствии понимания того, что в доме
работает гомеостатический механизм (термостат), который постоянно
возвращает температуру к заданному значению 32°F(0°C). Для нас более
правильным было бы идентифицировать органы управлению
термостатом и просто задать новое более комфортное значение
температуры равное 70°F(21°C), и, таким образом, избежать сражения
между нагревателем и кондиционером.
Причина, по которой соблюдать диеты бывает настолько тяжело и
почему в большинстве случаев это заканчивается неудачей,
заключается в том, что мы постоянно боремся против самих себя. Как
только мы теряем вес, наш организм начинает пытаться его вернуть.
Более разумным решением было бы выявление гомеостатических
механизмов и перестройка их на более низкое значение массы тела – и
именно в этой плоскости лежит наша задача. Поскольку ожирение
является результатом того, чтобы базовый вес установлен на
завышенное значение, лечение ожирения должно заключаться в
снижении этого значения. Но как мы можем перенастроить термостат
на более низкое значение? Поиск ответов привел к открытию лептина.
ЛЕПТИН: В ПОИСККАХ ГОРМОНАЛЬНОГО РЕГУЛЯТОРА
Д-р Альфред Фрелих (AlfredFrohlich), который работал в Венском
Университете в 1890 г. впервые начал развивать идею о том, что
ожирение имеет нервно-гормональную основу; он привел описание
случая с мальчиком, который очень неожиданно начал страдать
ожирением, после того, как у него было диагностировано повреждение

мозга в области, которая называется гипоталамус. Позднее был
подтвержден тот факт, что повреждение гипоталамуса у людей ведет к
набору веса, который не поддается лечению. С помощью этого открытия
было доказано, что область гипоталамуса является основным
регулятором энергобаланса. 11Это также натолкнуло ученых на мысль о
том, что ожирение является болезнью, связанной с гормональными
нарушениями.
Нейроны в этой области гипоталамуса были каким-то образом
ответственны за настройку на идеальную массу тела, т.е. на базовый вес.
Опухоли головного мозга, травматические повреждения или
воздействие радиации на данную критически важную область
приводили к выраженному ожирению, которое зачастую не поддавалось
лечению, даже если калорийность диеты составляла ничтожных 500
калорий в день.
Гипоталамус собирает входящие сигналы об объеме энергопотребления
и энергозатрат. Тем не менее, на тот момент, механизм управления
процессом был не изучен. В 1959 г. Ромейном Херви (Romaine Hervey)
было впервые сделано предположение о том, что жировые клетки
вырабатывают некое вещество - “агент насыщения”. 12По мере роста
объема жировых запасов, увеличивается и уровень концентрации
данного вещества. Это вещество, циркулируя в кровяном русле
человека, попадает в гипоталамус, что заставляет мозг посылать сигнал
о снижении аппетита или увеличении скорости обменных процессов,
что, в свою очередь, приводит к снижению жировых запасов до
нормального уровня. Таким способом тело защищает себя от
чрезмерного массонабора.
Гонка в поисках агента насыщения шла полным ходом.
Он был открыт в 1994 г., и назывался лептин, это белок, который
вырабатывается жировыми клетками. Название лептин произошло от
корня “лепто”, греческого прилагательного, которое переводится как
“тонкий”. Механизм его действия был очень схож с тем, что предполагал
Херви. Высокий процент жировой ткани приводит к повышению уровня
лептина. Попадая в мозг, он снижает чувство голода, и, тем самым,
препятствует дальнейшему накоплению жировой ткани.
Вскоре были выявлены случаи, когда у людей наблюдался дефицит
лептина. Лечение с помощью экзогенного (т.е. выработанного вне тела,
внешнего) лептина позволило добиться впечатляющих результатов в
борьбе с массовым ожирением. Открытие лептина породило
необычайный подъем в фармацевтических и научных сообществах.
Складывалось чувство, что люди наконец-то нашли этот злополучный
ген ожирения. Тем не менее, несмотря на тот факт, что он играл важную
роль в редких случаях массовых эпидемий ожирения, долю его участия
при обычном повседневном ожирении еще предстояло определить.
Экзогенный лептин назначался пациентам все увеличивающимися

дозами, а мы, затаив дыхание, наблюдали как они… не теряют ни грамма
веса. Одно исследование за другим приходило к этому
разочаровывающему результату.
У большинства людей, страдающих от ожирения, снижения уровня
лептина не наблюдалось. Более того, уровень лептина у таких людей
был повышен, а не снижен. Однако даже высокий уровень лептина не
приводил к сокращению объема жировой ткани. Ожирение – это
состояние организма с характерной резистентностью (устойчивостью)
к действию лептина.
В нормальном состоянии, лептин является одним из основных
гормонов, участвующих в регуляции массы тела. Тем не менее, в
состоянии ожирения, данный гормон уходит на второй план, поскольку
он не прошел тест на анализ причинно-следственных связей.
Назначение лептина не делает людей худыми. Ожирение человека – это
болезнь резистентности к лептину, а не его недостатка. Это возвращает
нас к тому же вопросу, которым мы задавались изначально. Что
является причиной резистентности к лептину? Какова причина
ожирения?
КОД ОЖИРЕНИЯ (ЧАСТЬ 3.1) Новая

модель ожирения
ННОВАЯ НАДЕЖДА
ТЕОРИЯ О СНИЖЕНИИ КАЛОРИЙНОСТИ РАЦИОНА была настолько же
полезна, насколько применим построенный наполовину мост.
Результаты исследований раз за разом доказывали, что с помощью этой
теории в долгосрочной перспективе похудеть не получится, вне
зависимости от того, была ли стратегия “Ешь меньше, Двигайся больше”
неэффективной или пациенты попросту ее не соблюдали.
Профессионалы от здравоохранения были не в состоянии отказаться от
модели с подсчетом калорий, и что в таком случае им оставалось
делать? Конечно же, обвинять во всем пациентов! Врачи и специалисты
по диетологии ругали, высмеивали, унижали и отчитывали пациентов.
Они не могли бороться с непреодолимым желанием решать проблемы с

помощью снижения калорийности рациона, поскольку в этом случае,
ожирение не является следствием непониманием причин с их стороны,
а вызвано слабостью воли и/или ленью пациента.
Однако правду нельзя скрывать вечно. Модель со снижением
калорийности рациона была ошибочной. Она не работала. Излишек
калорий не приводил к ожирению, а сокращение калорийности не
помогало его лечить. Недостаток физической активности не приводил к
ожирению, а увеличение объема количества его не лечило. Ложные боги
культа калорий были выставлены шарлатами.
И из этого пепла, мы можем сейчас начать строить новую, более
надежную модель ожирения. И, поскольку мы обладаем лучшим
пониманием причин набора веса, теперь у нас есть новая надежда: мы
можем разработать более рациональные и успешные способы лечения.
Что приводит к набору веса? Существует масса противоречивых теорий,
которые во всем обвиняют:
· Калории
· Сахар
· Рафинированные углеводы
· Мучные изделия
· Все углеводы
· Потребляемый жир
· Красное мясо
· Все виды мяса
· Молочные продукты
· Закуски
· Пищевое вознаграждение
· Пищевые зависимости
· Недостаток сна
· Стресс
· Низкий уровень потребления клетчатки
· Генетику
· Бедность
· Богатство
· Кишечный микробиом
· Детское ожирение
Последователи перечисленных теорий сражаются друг с другом так, как
будто эти теории являются взаимоисключающими и есть только одна
истинная причина ожирения. К примеру, в рамках недавно проведенных
экспериментальных исследований, направленных на сравнение
низкокалорийных и низкоуглеводных диет, предполагалось, что одна из
диет правильная, а другая нет. Большинство исследований в области
ожирения проводились именно таким путем.
Подобный подход в корне неверен, поскольку в каждой из теорий

содержится часть правды. Давайте рассмотрим аналогию. Что является
причиной сердечного приступа? Предлагаю вам изучить не полный
перечень способствующих факторов:
· Наследственность
· Возраст
· Пол
· Диабет
· Повышенное артериальное давление
· Гиперхолестеринемия (аномально повышенный уровень липидов
и/или липопротеинов в крови человека)
· Курение
· Стресс
· Недостаток физической активности
Все перечисленные факторы повышают риск наступления сердечного
приступа, причем некоторые из них поддаются лечебной терапии, а
некоторые нет. Курение, в свою очередь, тоже является фактором риска,
но это не значит, что в таком случае диабет подобным фактором не
является. Все перечисленные факторы справедливо причислены к
причинам, поскольку каждый из них вносит свою лепту в развитие
острого сердечнососудистого заболевания. Однако при этом, ни один из
факторов нельзя считать справедливо занесенным в данный перечень,
поскольку ни один из них не может выступать в качестве единственной
причины сердечного приступа. Например, в рамках исследований в
области заболеваний сердечно-сосудистой системы не будет
осуществляться сравнение таких факторов как отказ от курения и
снижение кровяного давления, поскольку обаэтих фактора оказывают
влияние.
Другой очень серьезной проблемой, связанной с исследованиями в
области ожирения, является невозможность учесть то, что данное
заболевание развивается с течением времени. Ожирение развивается
только в рамках продолжительного периода времени, обычно
десятилетиями. Для типичного пациента будет характерен небольшой
перевес в юном возрасте, и постепенный прирост лишней массы, в
среднем 1 – 2 фунта (0,5 – 1 кг) в год. В юности такая прибавка не
слишком заметна, однако, вот к возрасту 40 лет, лишняя масса может
составлять уже порядка 80 фунтов (35 кг). С учетом того количества
времени, которое нужно для развития ожирения, результаты
краткосрочных исследований применимы только в ограниченном
диапазоне направлений.
Рассмотрим аналогию. Давайте предположим, что перед нами стоит
задача проведения исследований ржавчины в трубах. Мы знаем, что
процесс коррозии металла зависит от времени, т.е. ржавчина появляется
через несколько месяцев после того, как металл становится подвержен
действию влаги. В таком случае, смысл изучения результатов одно- и

двухдневных исследований отсутствует, поскольку мы сможем
заключить, что вода не вызывает процесс коррозии в трубах в силу того,
что мы не наблюдали какого-либо образования ржавчины в течение
этих самых 48 часов.
Тем не менее, исследования в области ожирения делают подобную
ошибку раз за разом. Ожирение развивается десятилетиями. И в это же
время сотни опубликованных исследований рассматривают события с
горизонтом менее года. Тысячи исследований длились менее недели. И,
тем не менее, автор любого из них будет убеждать вас в том, что оно
проливает свет на проблему ожирения человека.
Четкой, объемлющей, единообразной теории ожирения не существует.
Также как и не существует понятийного аппаратадля понимания
процессов снижения и набора массы. Прорехи в знаниях препятствуют
прогрессу в исследованиях – и отсюда мы приходим к нашей задаче:
разработать гормональную теорию ожирения.
Ожирение – это дисфункция регуляции количества жировой ткани на
гормональном уровне. Организм поддерживает заданную массу тела,
так же как термостат поддерживает определенную температуру внутри
помещения. Когда параметр базового веса установлен на завышенное
значение, у человека развивается ожирение. Когда наш вес отличается
от заданного в меньшую сторону, организм, посредством
стимулирования голода и/или снижения скорости обменных процессов,
пытается набрать вес в целях возврата к установленному значению.
Таким образом, переедание и замедленный метаболизм являются
результатами, а не причинамиожирения.
Но кто или что ответственен за то, что настройка заданного веса была
установлена на столь высокое значение? По сути, этот вопрос
аналогичен вопросу “Что является причиной ожирения?”. Для того
чтобы найти ответ, нам необходимо знать каким образом
осуществляется регуляция массы тела. Другими словами, как увеличить
или уменьшить значение параметра количества жировой массы?
ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ ОЖИРЕНИЯ

Мы уже выяснили, что ОЖИРЕНИЕ НЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЗВАНО
излишком калорийности рациона, и что, на самом деле, причиной
проблем является завышенная настройка базового веса, которая
является результатом гормональных нарушений внутри организма.
Гормоны – это сигнальные химические вещества, с помощью которых
осуществляется регуляция большого количества систем и процессов,
таких как, например, аппетит, накопление жировой массы и уровень
сахара крови.
Выяснилось, что гормон Лептин, который является ключевым
регулятором количества жировой ткани, не может выступать в качестве
основного гормона с точки зрения управления массой тела. Грелин
(гормон, контролирующий чувство голода), а также такие гормоны как

пептид YY и холецистокинин осуществляют регуляцию насыщения
(чувства сытости и удовлетворения). Каждый из трех перечисленных
гормонов играет определенную роль, когда вы начинаете и
заканчиваете прием пищи, но ни один них, по-видимому, не влияет на
изменение установки базовой массы тела. Откуда нам это известно?
Если ученые подозревают, что тот или иной гормон является причиной
увеличения веса, они проводят на нем анализ причинно-следственных
связей. Если это искомый гормон, то в результате инъекций такого
гормона в кровяное русло группы людей, они должны набирать вес.
Гормоны голода и насыщения не прошли тест на анализ причинно-
следственных связей, а вот два других гормона прошли: это инсулин и
кортизол.
Из текста главы 3, мы увидели, что теория о лечении ожирения
посредством снижения калорийности рациона опирается на 5
допущений, которые, как было доказано, являлись ошибочными.
Гормональная теория ожирения на подобные допущения не опирается.
Давайте рассмотрим следующую информацию:
Допущение 1: Количество поступающих в организм и количество

затрачиваемых организмом калорий не зависят друг от друга
ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ объясняет, каким образом Калорийность
рациона (Калорийность на входе) и Энергозатраты (Калорийность на
выходе) очень тесно связаны между собой.
Допущение 2: Величина основного обмена веществ является

неизменным параметром
ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ объясняет, каким образом гормональные
сигналы изменяют величину основного обмена в целях увеличения или
снижения массы тела.
Допущение 3: Мы осуществляем полный осознанный контроль над

величиной потребляемых калорий.
ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ объясняет, каким образом гормоны голода и
насыщения играют ключевую роль в принятии решения о
необходимости приема пищи.
Допущение 4: объем запасов жировой массы практически не

поддается регуляции
ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ объясняет, что запасы жировой ткани, также
как и любые другие системы организма, жестко контролируются и
реагируют на изменения в калорийности рациона и объеме физической
Скачано
Допущение с сайта–SuperSliv.biz
5: Калория это калория - Присоединяйся!
ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ объясняет, почему разные комбинации
макроэлементов в результате вызывают различные реакции обмена
веществ. Иногда тело расходует калории для того, чтобы согреться. В
других случаях, калории будут депонированы в виде жировой ткани.
МЕХАНИКА ПИЩЕВАРЕНИЯ
ДО ПЕРЕХОДА К ОБСУЖДЕНИЮ ИНСУЛИНА, мы должны четко понять
суть гормонов в общем смысле. Гормоны – это молекулы сигнальных
химических веществ, которые доставляют сигнал к рецепторам клеток-
мишеней. К примеру, тиреоидный гормон доставляет клеткам
щитовидной железы сигнал об увеличении активности. Инсулин
сигнализирует клеткам организма о необходимости изъятия глюкозы
из крови и дальнейшего использования глюкозы в качестве источника
энергии.
Для того чтобы доставить сообщение, гормону необходимо связаться с
клеткой-мишенью путем прикрепления к рецепторам на поверхности
клетки, что по принципу действия напоминает ключ и замок. Инсулин
взаимодействует с рецептором инсулина, в результате чего в клетке
увеличивается проницаемость мембраны и она начинает усиленно
поглощать глюкозу. Инсулин – это ключ, который очень точно подходит
к замку (рецептору). Дверь открывается, глюкоза поступает в клетку.
Все гормоны действуют примерно таким же образом.
Когда мы принимаем пищу, в процессе пищеварения она расщепляется в
желудке и тонком кишечнике. Белки расщепляются до аминокислот;
жиры расщепляются до жирных кислот; а углеводы, которые
представляют собой цепи сахаров, распадаются на более простые сахара.
Потребляемая клетчатка не расщепляется; она двигается по
пищеварительному тракту без всасывания. Любая клетка организма
может использовать сахар крови (глюкозу). Определенные типы
продуктов, в частности рафинированные углеводы, поднимают уровень
сахара крови в большей степени, чем остальные. Рост уровня сахара
крови стимулирует секрецию инсулина.
Белки также повышают уровень инсулина, хотя их влияние на уровень
сахара крови является минимальным. С другой стороны, потребляемый
жир имеет свойство минимально поднимать уровни, как сахара крови,
так и инсулина. Затем инсулин расщепляется и быстро выводится из
крови, а период полувыведения для него составляет всего 2-3 минуты.
Инсулин является основным регулятором энергетического обмена,
кроме того, он является одним из важнейших гормонов с точки зрения
управления процессом накопления и депонирования жировой массы.
Инсулин способствует поглощению глюкозы клетками для получения
энергии. При недостатке инсулина, уровень глюкозы в крови растет.
Диабет 1 типа наступает, когда в щитовидной железе вследствие
аутоиммунных реакций разрушаются клетки, отвечающие за секрецию
инсулина, что приводит к тому, что уровень инсулина в крови находится
на крайне низкой отметке. Открытие инсулина, за которое Фредерик
Бантинг и Дж.Дж.Р. Маклауд (FrederickBantingandJ.J.R. Macleod) в 1923
году были удостоены Нобелевской премии в области медицины,
позволило переквалифицировать это смертельное заболевание в

хроническое.
Если во время приема пищи к ней подмешивается дополнительный
объем углеводов, то это приводит к тому, что объем глюкозы
превышает необходимый. Инсулин помогает вывести это море глюкозы
из крови и переместить его в депо для хранения в целях дальнейшего
использования. Мы храним глюкозу в виде гликогена, который
синтезируется из глюкозы в печени – данный процесс называется
гликогеногенезом (гликолизом, синтезом гликогена). Суффикс “генез”
означает происхождение, развитие чего-либо, и, таким образом, данный
термин означает образование гликогена. Для того чтобы образовать сам
гликоген, молекулы глюкозы объединяются в длинные цепи. Основным
стимулятором гликогеногенеза является инсулин. Мы может
преобразовывать глюкозу в гликоген и обратно довольно простым
способом.
Тем не менее, объем складских помещений для гликогена внутри нашей
печени ограничен. После заполнения депо печени, излишний объем
углеводов превращается в жир – посредством процесса, который
называется первичный липогенез (denovolipogenesis).Denovoозначает
“первичный; возникший непосредственно после”. Таким образом,
словосочетание первичный липогенез означает образование нового
жира.
Через несколько часов после приема пищи уровни сахара крови и
инсулина начинают падать. Объем глюкозы, доступной для мышц,
головного мозга, а также и прочих органов сокращается. Печень
начинает расщепление гликогена до глюкозы, после чего происходит
выброс глюкозы в кровяное русло для получения энергии – т.е. процесс
депонирования гликогена течет в обратном направлении. Так
происходит практически каждую ночь, при условии, что вы не едите
ночью.
Гликоген легко доступен, но его запасы ограничены. В ходе периода
краткосрочного голодания (голодание подразумевает отсутствие
пищи), объем доступного гликогена достаточен для поддержания
функционирования организма. При более длительном голодании,
организм может вырабатывать новую глюкозу из запасов жира –
данный процесс называется гликонеогенез (“производство нового
сахара”). Жир сжигается в целях высвобождения энергии, которая в
дальнейшем направляется организмом на определенные нужды – и,
таким образом, данный процесс противоположен процессу накопления
запасов в жировой ткани.
Инсулин – это гормон запасов. Обильное потребление пищи приводит к
выбросу инсулина. Затем инсулин запускает процесс накопления
сахаров и жировой массы. Когда потребление пищи не происходит,
уровень инсулина падает, и включается процесс сжигания сахаров и

жира.
Этот процесс происходит ежедневно. Обычно, данная сбалансированная
и хорошо продуманная система осуществляет контроль над своей
деятельностью самостоятельно. Мы принимаем пищу, уровень инсулина
возрастает, мы депонируем энергию в виде гликогена и жира. В период
между приемами пищи уровень инсулина падает, и мы переходим к
использованию накопленной энергии. До тех пор, пока периоды
питания и воздержания от приема пищи сбалансированы, данная
система также находится в состоянии равновесия. Если мы начинаем
завтрак в 7 утра и заканчиваем ужин в 7 вечера, то 12 часов работы
пищеварительной системы находятся в равновесии с 12 часами
воздержания от приема пищи.
Гликоген похож на кошелек. Деньги постоянно попадают и уходят из
него. Кошелек находится в свободном доступе, но в него помещается
лишь ограниченная сумма денег. Жировая масса, по своей сути, больше
напоминает ваш счет в банке. До денег сложнее добраться, зато вы
можете хранить на счете любой объем энергии. А вот объем доступного
гликогена ограничен. Подобно банковскому счету, запасы жира могут
хранить любой объем энергии, но получить доступ к ней сложнее.
Безусловно, данная ситуация, отчасти объясняет, почему нам бывает так
сложно потерять накопленную жировую массу. Перед тем, как начинать
снимать деньги с личного счета, нам сначала надо потратить все, что
накопилось в кошельке. Но нам не нравится ходить с пустым
кошельком. Аналогичным образом, перед тем, как забрать энергию из
Банка Жира, необходимо потратить энергию, которая находится в
Гликогеновом Кошельке. Однако организм не любит держать
Гликогеновый Кошелек пустым. Таким образом, организм делает так,
чтобы Гликогеновый Кошелек был постоянно наполнен, что, в свою
очередь, препятствует получению доступа в Банк Жира. Другими
словами, вы должны почувствовать голод и беспокойство в силу
исчерпания запасов гликогена еще до того, как начнется процесс
жиросжигания. Если вы будете регулярно восполнять запасы гликогена,
то ваш организм никогда не столкнется с необходимостью
использования запасов жировой ткани в целях восполнения энергии.
Что происходит с излишней жировой массой, которая получается в
процессе первичного липогенеза? Только что синтезированный жир
может храниться в печени или вокруг органов в виде висцерального
жира, а также под кожей в виде подкожной жировой клетчатки.
В нормальных условиях, высокий уровень инсулина способствует
накоплению сахаров и жира. Низкий уровень инсулина способствует
течению процесса жиросжигания, а также утилизации гликогена. Если
инсулин держится на высоком уровне достаточно длительный
промежуток времени, то это, как правило, приводит к увеличению
запасов жировой ткани. Дисбаланс между периодами приема пищи и

воздержания от приема приводит к росту уровня инсулина, что
увеличивает объем жировой ткани, и вуаля – у вас развивается
ожирение.
Может ли инсулин выступать в качестве гормонального регулятора
массы тела?
ИНСУЛИН, МАССА ТЕЛА И ОЖИРЕНИЕ

ОЖИРЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ В СЛУЧАЕ, КОГДА гипоталамус приказывает
телу увеличить объем жировой ткани для того, чтобы масса тела
достигла уровня заданной (базовой). Потребляемые калории организм
направляет на синтез дополнительной жировой ткани, в результате
чего в организме начинает наблюдаться дефицит энергии (калорий).
Естественной реакцией организма является попытка получить больше
калорий. Организм усиливает гормональные сигналы голода, а также
подавляет гормональные сигналы насыщения. Мы можем
сопротивляться сильному голоду и ограничивать потребление по
калорийности. Поступая подобным образом мы, на время,
перечеркиваем планы гипоталамуса, однако, у него есть и другие
способы убеждения. Тело сохраняет калории, необходимые для синтеза
жировой ткани посредством прекращения работы ряда других функций,
при этом обмен веществ замедляется. Увеличение объема потребления
пищи (Калорий на входе) и сокращение энергозатрат (Калорий на
выходе) является не причинойожирения, а напротив, его результатом.
Базовая масса тела очень жестко отслеживается и регулируется. Масса
тела большинства людей держится относительно стабильной на
протяжении всей взрослой жизни. Даже те, кто набирает вес, делают это,
как правило, чрезвычайно медленно, постепенно – 0,5-1 кг в год. Однако
это не значит, что базовый вес тела остается неизменным. По
прошествии определенного периода времени, термостат внутри нас
начинает поэтапно изменять значение заданного веса. Ключом к
пониманию процесса ожирения является осознание и изучение фактора,
который ответственен за регуляцию базового веса, а также ответы на
такие вопросы как: почему базовый вес установлен на столь высокое
значение? Как вернуть настройку базового веса обратно, на приемлемо
низкий уровень?
Являясь ключевым регулятором объема запасов энергии, а также
энергобаланса, инсулин, очевидно, играет роль главного
подозреваемого в деле регуляции базового веса. Если инсулин каким-то
образом связан с ожирением, то он должен это делать преимущественно
через воздействие на мозг. Ожирение контролируется через
центральную нервную систему посредством базового веса, а не через
периферическую нервную систему, как думают некоторые эксперты. В
рамках данной гипотезы, высокий уровень инсулина приводит к
увеличению базового веса.
Безусловно, инсулиновая реакция у обычных людей и людей,

страдающих от ожирения, разная. Для пациентов с ожирением
характерно повышение уровня инсулина в период воздержания от
приема пищи, а также более мощный инсулиновая реакция на прием
пищи. Вполне возможно, что подобная гормональная активность
приводит к ожирению.
Является ли инсулин причиной ожирения? Ответ на этот вопрос – ключ
к гормональной теории ожирения – будет детально рассмотрен в
следующей главе.
Рисунок 6.1. Сравнение инсулиновой реакции у худых людей и людей,
страдающих от ожирения.
ИНСУЛИН
Я МОГУ СДЕЛАТЬ ТАК, ЧТО ВЫ
ПОТОЛСТЕЕТЕ
ФАКТИЧЕСКИ, Я МОГУ сделать так, что ожирением начнет страдать
любой человек. Как? Я могу прописать инсулин. И вас не спасет ваша
сила воли или то, что вы тренируетесь. Неважным будет даже то, что вы
потребляете в пищу. Вы будете набирать жировую массу. Это всего лишь
вопрос времени и достаточного количества инсулина.
Высокий уровень секреции инсулина традиционно связывали с
ожирением: 1люди, страдающие ожирением, вырабатывают гораздо
больше инсулина, чем люди с нормальным весом. Также для здоровых
людей характерно быстрое падение концентрации инсулина до
исходного уровня после окончания приема пищи, в то время как у
жирных людей уровень инсулина остается достаточно высоким
продолжительное время.
У людей, страдающих ожирением, уровень инсулина примерно на 20
процентов выше, чем у здоровых, причем эта завышенная концентрация
инсулина в крови очень легко коррелируется с таким важным
показателем как отношение окружности талии к окружности бедер.
Близкая взаимосвязь между уровнем инсулина и ожирением
определенно позволяет предположить – но, ни в коем случае не
подтверждает – что между данными факторами есть причинно-
следственная связь.
Уровень инсулина иногда бывает достаточно сложно измерить,
поскольку он может меняться в достаточно широких пределах в течение
дня в ответ на прием пищи. Вполне возможно измерить “усредненный”
уровень, однако для этого необходимо выполнить несколько замеров в
течениеСкачано с сайта
всего дня. SuperSliv.biz
Гораздо - Присоединяйся!
проще измерять уровень инсулина в
периоды воздержания от приема пищи (после ночного сна), поскольку в
таком случае вся процедура состоит из одного этапа. Разумеется, данные
исследований показывают близкую связь между высоким уровнем

инсулина в период воздержания от приема пищи и ожирением, причем
данная взаимосвязь становится еще мощнее, если мы будем
рассматривать только объем жировой массы, а не общий вес тела
пациента. В масштабном восьмилетнем Исследовании Сердца,
проведенном в Университете города Сан-Антонио, США
(SanAntonioHeartStudy) было выявлено, что высокий уровень инсулина в
периоды воздержания от приема пищи очень тесно связан с
увеличением массы тела. Как мы убедимся из текста главы 10,
состояние инсулинорезистентности имеет следствием высокий уровень
инсулина в периоды воздержания от приема пищи. Данная связь не
случайна, поскольку сама инсулинорезистентность является фактором,
играющим ключевую роль в развитии ожирения.
Итак, нами была четко установлена взаимосвязь между высоким
уровнем инсулина и ожирением. Вопрос теперь заключается в
следующем: можно ли заключить, что данная взаимосвязь имеет
характер причинно-следственной? На самом ли деле высокий уровень
инсулина вызываетожирение?
ПРОВЕДЕНИЕ ИСПЫТАНИЙ
Гипотезу о том, что “ИНСУЛИН ВЫЗЫВАЕТ ожирение” легко проверить.
Мы можем выявить наличие причинно-следственной взаимосвязи
путем проведения эксперимента, в ходе которого группе людей будут
давать инсулин, после чего замерять прибавку в весе. Таким образом,
мы должны экспериментально ответить на фундаментальный вопрос:
Если вы начнете принимать инсулин, разовьется ли у вас ожирение?
Коротким ответом будет выразительное “Да!” Те пациенты, которые
принимают инсулин регулярно, а также врачи, которые выписывают
инсулин, уже знают ужасную правду: чем больше дозировка
прописываемого врачом препарата с инсулином, тем сильнее ожирение.
Инсулин приводит к ожирению. Множество исследований, проведенных
в основном на пациентах, страдающих диабетом, уже доказали
справедливость данного факта. Прием инсулина приводит к набору
массы.
Обычно инсулин используется для лечения диабета обоих типов. При
диабете 1 типа происходит разрушение секретирующих инсулин клеток
в поджелудочной железе, что приводит к тому, что уровень инсулина в
крови падает до очень низкой отметки. Пациентам необходимы
регулярные инъекции инсулина просто для того, чтобы жить. При
диабете 2 типа, клетки становятся невосприимчивыми к инсулину,
вследствие чего уровень инсулина повышается. В этом случае, инсулин
пациентам необходим не всегда, и на начальных стадиях заболевание
лечится посредством приема пероральных лекарственных средств.
В медицинском Исследовании по Контролю Диабета и его Осложнений
(DiabetesControlandComplicationsTrial), проведенном в 1993 г., медики
сравнивали действие стандартной дозы инсулина с действием высокой

дозировки, предназначенной для жесткого контроля уровня сахара
крови у пациентов с диабетом 1 типа. По прошествии шести лет,
исследование доказало, что жесткий контроль уровня сахара крови
приводит к снижению доли осложнений для подобных пациентов.
А что же случилось с их весом? Прирост массы тела у пациентов из
группы с высокими дозировками был, в среднем, на 9,8 фунта (4,5 кг)
больше, чем у группы со стандартной дозировкой. Вот это да! Более 30
процентов пациентов испытывали “значительную” прибавку в весе! До
начала исследования в обеих группах средний вес был примерно
одинаковым, у людей диагностировалось лишь предожирение.
Единственным различием была величина дозировки инсулина. Так что
же, у этих пациентов неожиданно пропала сила воли? Тогда, может
быть, после начала исследования они стали больше лениться? Или,
возможно, они просто стали ненасытными? Нет, нет и нет. У них
повысился уровень инсулина. Они набрали вес.
Долгосрочные исследования в области диабета 2 типа также
подтверждают то, что прием инсулина имеет эффект, который
заключается в наборе лишнего веса.Рабочая Группа по проведению
Перспективных Исследований Диабета
(TheUnitedKingdomProspectiveDiabetesStudyGroup), которая была
организована в Великобритании в 1970 г., на тот момент проводила
наиболее масштабное и длительное исследование по диабету 2 типа за
всю историю медицины. Основная цель исследования заключалась в
том, чтобы определить, позволяют ли методы интенсивного контроля
уровня глюкозы крови упростить лечение диабета 2 типа. Также
следует упомянуть, что в рамках данного исследования была проведена
целая серия дополнительных вспомогательных исследований.
Напомним, две схожие группы получали разную терапию глюкозы
крови – для одной группы интенсивную, для другой стандартную. В
группе с интенсивной терапией, пациенты получали один из двух типов
лечения – это были либо инъекции инсулина, либо препараты
сульфонилмочевины, которые поднимают уровень собственной
секреции инсулина. Оба типа лечения поднимают уровень инсулина,
однако это делается с помощью различных механизмов. Инъекции
инсулина поднимают его уровень выше, чем производные
сульфонилмочевины.
Что же произошло с весом участников исследования? Средний прирост
массы тела в группе с интенсивной терапией составил 6,8 фунта (3,1 кг).
Те, кого лечили с помощью инсулина, прибавили еще больше – в
среднем, примерно 9 фунтов (4 кг). Увеличение уровня инсулина, вне
зависимости от того, каким образом оно происходило, путем прямых
инъекций или с использованием производных сульфонилмочевины,
имело результатом существенную прибавку в весе. Повторимся, уровень

инсулина повысился. Пациенты прибавили в весе.
Появившиеся более современные инсулиновые препараты длительного
действия также приводят к набору веса. В исследовании от 2007 года
сравнивались три алгоритма лечения инсулином. Что произошло с
весом участников? В результате исследования было отмечено, что
“Пациенты набирали вес при любом алгоритме лечения.” Пациенты из
группы, в которой давали препараты базального инсулина (средней
продолжительности и длительного действия), получали наименьшую
дозировку инсулина, причем средний прирост массы тела в этой группе
также был наименьшим – 4,2 фунта (1,9 кг). Пациенты из группы,
которой давали прандиальный инсулин (короткого и ультракороткого
действия), получали максимальную дозировку инсулина, и в этой
группе средний прирост массы был максимальным – 12,5 фунтов (5,7
кг). Группа с промежуточными уровнями дозировки набрала в среднем
10,3 фунта (4,7 кг). Чем больше инсулина давали врачи, тем сильнее
увеличивался вес участников исследования.
А насчет снижения калорийности рациона – было доказано, что это
бесполезное занятие. В блистательном исследовании, которое было
проведено в 1993 г., инъекции инсулина в комбинации с высокими
дозировками фактически привели к нормализации уровня сахара крови
у пациентов из группы с диабетом 2 типа. Начиная с нулевой, дозировка
постепенно увеличивалась до среднесуточного уровня в 100 единиц,
после чего инъекции в такой дозировке продолжались на протяжении
шести месяцев. В то же время, пациенты сократили суточную
калорийность рациона более чем на 300 калорий.
Уровень сахара крови был отличным. А вот что насчет массы тела? В
среднем она выросла на 19 фунтов (8,7 кг)! Несмотря на тот факт, что
пациенты ели меньше, чем когда-либо, их вес рос сумасшедшими
темпами. И прирост веса был вызван не калорийностью рациона. Во
всем был виноват инсулин.
Инъекции инсулина также заставляют набирать массу людей, которые
не страдают от ожирения. Давайте рассмотрим пример пациентов
страдающих от инсулиномы - крайне редко встречающегося
новообразования в виде опухоли, секретирующей инсулин. Необходимо
отметить, что данное заболевание обычно встречается у пациентов, не
страдающих от диабета. Оценочный показатель уровня
распространения данного заболевания – примерно четыре случая на
миллион в год. Такая опухоль постоянно бесконтрольно секретирует
большие объемы инсулина в кровяное русло, что приводит к
регулярному повторению состояния гипогликемии (снижение
концентрации глюкозы в крови). А что происходит с весом?
Перспективные исследования доказали, что прирост массы тела
испытывают 72 процента пациентов, страдающих от данного
заболевания. Удаление опухоли приводит к излечению в 24 из 25

случаев. Удаление инсулокарциномы приводит к быстрому и
длительному снижению массы тела.
В исследовании, проведенном в 2005 г., был описан случай
двадцатилетней девушки, у которой была диагностирована инсулинома.
До того, как ей был поставлен диагноз, она набрала 25 фунтов (11,3 кг)
веса за один год. Снижение калорийности рациона никоим образом не
повлияло на прирост веса. Главным виновником был инсулин, а именно:
рост и падение уровня инсулина легко коррелировались с увеличением
и снижением массы тела.
ПЕРОРАЛЬНЫЕ АНТИДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

КАК МЫ УЖЕ УБЕДИЛИСЬ, инъекции инсулина, который получен
сторонним (вне тела) способом, приводят к увеличению массы тела. Тем
не менее, существует целый ряд других медицинских препаратов с
общим названием пероральные антидиабетические средства, которые
принимаются через рот и заставляют тело вырабатывать больше
инсулина. Если прием подобных препаратов также приводит к
ожирению, то это становится очень сильным доказательством
существования причинно-следственнойсвязи между инсулином и
приростом лишней массы.
Производные сульфонилмочевины и метформин

Для медикаментозного лечения диабета 2 типа на рынке
ПРЕДСТАВЛЕНО НЕСКОЛЬКО ВИДОВ ПРЕПАРАТОВ. Принцип действия
препаратов, содержащих производные мочевины, заключается в
стимуляции поджелудочной железы с тем, чтобы она вырабатывала
больше инсулина, который бы позволил снизить уровень сахара крови.
Широко известно, что прием любых препаратов данного класса
приводит к набору лишней массы.
Другим лекарственным гипогликемическим (понижающим сахар крови)
средством, является метформин. Метформин снижает выработку
глюкозы в печени, а также увеличивает захват глюкозы мышечной
тканью.
Каждое из перечисленных выше лекарственных средств (инсулин,
производные сульфонилмочевины и метформин) оказывает различное
влияние на уровень инсулина крови. Максимально повышают уровень
инсулина крови собственно инъекции самого инсулина. Препараты
класса производных сульфонилмочевины также повышают уровень
инсулина крови, хотя не настолько эффективно как инсулин,
метформин вообще не вызывает повышения уровня инсулина. В рамках
еще одного исследования было выполнено сравнение процесса лечения
Скачано
с помощью с сайта SuperSliv.biz
трех перечисленных - Присоединяйся!
препаратов.
Как прием метформина в одной группе, так и производных
сульфонилмочевины в другой, позволяли одинаково хорошо
контролировать уровень сахара крови. А вот каким было воздействие
данных препаратов с точки зрения набора лишней массы? Те, кто был в
группе, принимавшей инсулин, прибавляли больше всего – в среднем
более 10 фунтов (4,5 кг). (Мы подняли уровень инсулина, пациентов
набрали лишний вес). Представители группы, который был назначен
прием производных сульфонилмочевины, также потолстели – в среднем
на 6 фунтов (2,5 кг). (Мы слегка подняли уровень инсулина. Пациенты
немного добавили в весе). Прирост избыточной массы пациентов из
группы, которой давали метформин, вообще не отличался от тех, кто
просто соблюдал диету. (Мы не повышали уровень инсулина. Прибавка
веса пациентов была нулевой). Инсулин является причиной набора
лишнего веса.
Производные тиазолидиндиона
КЛАСС ПРЕПАРАТОВ, КОТОРЫЕ ЯВЛЯЮТСЯ ПРОИЗВОДНЫМИ
ТИАЗОЛИДИНДИОНА, работает посредством увеличения
чувствительности к инсулину. Производные тиазолидиндиона не
поднимают уровень инсулина; вместо этого, они усиливают эффект
инсулина, и, в результате, уровень сахара крови также понижается.
Производные тиазолидиндиона пользовались большой популярностью
в момент их вывода на рынок, однако в силу возникновения серьезных
опасений в части безопасности двух препаратов из этого класса,
росиглитазона и пиоглитазона, в настоящее время они назначаются
достаточно редко.
Кроме сахароснижающего действия, препараты этого класса
продемонстрировали еще один очень серьезный эффект. Усиливая
действие самого инсулина, этот сенсибилизатор (усилитель
чувствительности рецепторов к инсулину) инсулина также вызывал
рост лишнего веса.
Препараты инкретина
ИНКРЕТИНЫ – ЭТО КЛАСС ГОРМОНОВ, секреция которых начинается в
желудке в ответ на прием пищи. Эти гормоны могут замедлять
опорожнение желудка, что может вызывать побочный эффект в виде
тошноты, а также вызывать краткосрочный скачок секреции инсулина,
но только в сочетании с приемом пищи. Были проведены испытания
нескольких препаратов, которые усиливают влияние инкретина,
результатом испытаний стал вывод о том, что подобные препараты, в
самом худшем случае, вызывают умеренную прибавку в весе, хотя
необходимо отметить тот факт, что результаты исследований рознятся.
Определенные препараты инкретина при высоких дозировках
провоцируют набор лишнего веса, который, по-видимому, связан с более
медленным опорожнением желудка. Мы не поднимали инсулин в
долгосрочной перспективе. Прибавки веса не было. (Препараты
Скачано
инкретина будутсрассматриваться
сайта SuperSliv.biz - Присоединяйся!
гораздо более подробно в главе 17).
Ингибиторы альфа-глюкозидазы
Препараты ингибиторы альфа-глюкозидазы блокируют энзимы в

тонком кишечнике, тем самым, способствуя перевариванию углеводов.
В результате, организм всасывает меньше глюкозы, что снижает
уровень глюкозы крови. Препараты данного класса не влияют как на
процесс собственно потребления глюкозы, так и на секрецию инсулина.
Сокращение объема всасываемой глюкозы приводит к небольшому
снижению уровня инсулина крови. А что там с весом? У пациентов
наблюдалось незначительное, но статистически достоверное снижение
массы тела. (Мы немного опустили уровень инсулина. Пациенты
немного потеряли в массе).
Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT-2)

НАИБОЛЕЕ НОВЫМ КЛАССОМ препаратов для борьбы с диабетом 2 типа
являются ингибиторы SGLT-2 (натрий-глюкозного котранспортера).
Данные препараты блокируют резорбцию (повторное всасывание)
глюкозы почками, в результате чего она выводится вместе с мочой. Это
также приводит к снижению уровня сахара крови, вследствие чего
секретируется меньший объем инсулина. Ингибиторы SGLT-2 могут
снижать уровни глюкозы и инсулина после приема пищи на целых 35 и
43 процента соответственно.
А как ингибиторы SGLT-2 воздействуют на массу тела? С помощью
исследований было неоднократнопродемонстрировано, что у
пациентов, принимающих препараты данного класса, происходит
выразительное и долгосрочное снижение массы тела. В
противоположность практически всем диетологическим
исследованиям, результатом которых стало то, что за краткосрочным
похудением всегда следовал повторный набор лишней массы, в
результате данного исследования специалисты заключили, что
снижение веса пациентов, принимавших ингибиторы SGLT-2,
наблюдалось в течение года и дольше. Более того, лишняя масса
снижалась за счет устранения преимущественно жировой, а не
мышечной ткани, хотя само снижение было не очень значительным:
примерно 2,5 процента от массы тела. (Мы понизили уровень инсулина.
Пациенты похудели).
НЕДИАБЕТИЧЕСКИЕ МЕДИЦИНСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

НЕКОТОРЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, которые не направлены на
лечение диабета, неизменно связывают с набором и снижением массы
тела. Недавно был проведен мета-анализ, в ходе которого изучалась
выборка из 257 случайно выбранных исследований, направленных на
изучение действия 54 различных препаратов. Цель проведения анализа
заключалась в том, чтобы выяснить, прием каких препаратов приводит
к изменениям массы тела.
Лекарственное средство под названием оланзапин, которое
Скачано
используется дляслечения
сайта SuperSliv.biz - Присоединяйся!
психических расстройств, зачастую
связывают с увеличением веса – в среднем 5,2 фунта (2,4 кг). Поднимает
ли прием оланзапина уровень инсулина? Безусловно – перспективные

исследования доказали справедливость данного утверждения. Если
поднимается уровень инсулина, то растет и вес пациента.
Габапентин – препарат, который назначается для того, чтобы
справляться с приступами боли при невралгии, также связывают с
увеличением лишней массы. Средняя прибавка веса пациента
составляет 4,8 фунта (2,2 кг). Усиливает ли данный препарат эффект
инсулина? Безусловно. Было зафиксировано множество сообщений о
том, что данный препарат приводит к мощному снижению уровня
сахара крови. Габапентин, по всей видимости, также повышает
секрецию инсулина. Кветиапин, который является другим
нейролептическим (антипсихотическим) средством, также связывают с
незначительным, в среднем 2,4 фунта (1,1 кг) увеличением массы тела.
Поднимает ли он уровень инсулина? Безусловно. После начала приема
кветиапина, секреция инсулина, а также инсулинорезистентность
увеличиваются. Во всех рассмотренных случаях, мы увеличивали
уровень инсулина. Вследствие этого люди набирали лишний вес.
Я МОГУ СДЕЛАТЬ ТАК, ЧТОБЫ ВЫ ПОХУДЕЕТЕ

ЕСЛИ ПРИЕМ ИНСУЛИНА ПРИВОДИТ к набору лишнего веса, то может
ли снижение его уровня привести к обратному эффекту? Если инсулин
упадет до очень низкого уровня, мы должны наблюдать значительное и
сильно выраженное снижение массы тела. Ингибиторы SGLT-2 (натрий-
глюкозного котранспортера), которые снижают уровни глюкозы и
инсулина, могут выступать в качестве примера того эффекта, который
может оказывать снижение уровня инсулина на вес пациента (хотя в
случае использования собственно ингибиторов натрий-глюкозного
котранспортера, эффект является достаточно умеренным). Другим,
более ярким примером, является больной, который страдает диабетом 1
типа и не проходит лечение.
Диабет 1 типа – это аутоиммунное заболевание, в ходе которого
происходит разрушение секретирующих инсулин бета-клеток
поджелудочной железы. Уровень инсулина падает до крайне низких
значений. Концентрация сахара в крови увеличивается, но
отличительным признаком такого состояния является мощное
снижение массы тела. Описание диабета 1 типа можно встретить с
самых древних времен. Аретей из Каппадокии, выдающийся
древнегреческий физик, дал классическое описание этой болезни: “
Диабет – это страдание… растворяющее плоть и конечности в мочу”. Не
важно, какое количество калорий потребляет пациент, он или она не в
состоянии набрать ни грамма веса. До открытия инсулина данное
заболевание практически во всех случаях было смертельным.
Уровень инсулина в крови пациента демонстрирует резкое падение,
пациент теряет значительную долю веса.
В диабетическом сообществе существует понятие расстройства под

названием “диабулимия”. На сегодняшний день лечение диабета 1 типа
осуществляется с помощью инъекций инсулина. Однако есть пациенты,
которые хотят снизить свой вес из косметических соображений.
Диабулимия – это расстройство, при котором пациенты с диабетом 1
типа умышленно ограничивают дозировки инсулина с целью
незамедлительного и существенного снижения веса. Это крайне опасно
и уж конечно врачи такого рекомендовать не могут. Тем не менее, такая
практика никуда не уходит, поскольку она является необыкновенно
действенным методом снижения лишней массы. Уровень инсулина
падает, вес снижается.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ очень хорошо согласуются друг с другом.
Прием препаратов, которые поднимают уровень инсулина, вызывает
прирост массы тела. Препараты, не влияющие на уровень инсулина,
также не оказывали воздействия на вес пациентов. Лекарственные
средства, снижающие уровень инсулина, также позволяют снизить
массу тела. Воздействие на вес не зависит от воздействия на уровень
сахара крови. В недавно проведенном исследовании было сделано
предположение о том, что в 75 процентах случаев реакцию организма в
части снижения массы тела при ожирении можно прогнозировать на
основании уровня инсулина. Никакой связи с силой воли. Никакой связи
с калорийностью рациона. Помощь близких тут тоже не причем. И
упражнения тоже. Все связано только с инсулином.
Инсулин связан с ожирением – что означает, что инсулин должен
выступать в качестве одного из факторов контроля над базовым весом
тела. По мере того, как увеличивается уровень инсулина, растет и
установка базового веса. Гипоталамус отправляет организму
гормональные сигналы о необходимости набора веса. Мы начинаем
чувствовать голод и поглощать пищу. Если мы намеренно ограничиваем
калорийность рациона, организм снижает наши энергозатраты. А
результат остается прежним – набор лишней массы.
Как написал в своей книге “Почему мы жиреем и что с этим делать?”
(Why We Get Fat: And What to Do About It)невероятно проницательный
Гэри Таубес (GaryTaubes): “Мы жиреем не от переедания. Мы переедаем
из-за ожирения”. Так почему же мы собственно жиреем? Потому что наш
термостат базового веса тела установлен на завышенное значение.
Почему так происходит? Потому что у нас повышенный уровень
инсулина.
Работа гормональной системы является основополагающей в
понимании ожирения. Все процессы, которые связаны с обменом
веществ (метаболизмом), включая изменение базового веса,
регулируются гормональной системой. Такая важнейшая
физиологическая переменная как процент жировой ткани не может
зависеть от случайностей изменения среднесуточной калорийности

рациона или объема энергозатрат в ходе тренировочного процесса.
Вместо этого следует понимать, что процент жировой ткани очень
точно и жестко регулируется гормональной системой. Мы в состоянии
осознанно контролировать массу своего тела лишь в той же степени, в
которой мы можем осознанно регулировать частоту сердечных
сокращений, скорость основного обмена, температуру тела или процесс
дыхания. Эти процессы регулируются автоматически, также как и наш
вес. Гормоны сигнализируют нам о том, что мы голодны (грелин).
Гормоны сообщают нам о насыщении (пептид YY, холецистокинин).
Гормоны увеличивают энергозатраты (адреналин). Гормоны снижают
энергозатраты (гормоны щитовидной железы).Ожирение – это
гормональное нарушение регуляции накопления жировой
массы.Калорийность рациона – это не более чем непосредственная
причина.
Ожирение – это нарушение, связанное с нарушением работы
гормональной системы, а не дисбалансом калорий.
Ответить на вопрос, посредством какого механизмаинсулин вызывает
прибавку в весе – значит решить гораздо более сложную задачу, все
ответы на которую не известны до сих пор. Но есть много теорий.
Д-р Роберт Ластиг (Robert Lustig), специалист в области детского
ожирения полагает, что высокий уровень инсулина играет роль
ингибитора лептина, гормона-сигнализатора насыщения. Уровень
лептина растет вместе с увеличением доли жировой ткани. Подобный
тип ответной реакции воздействует на гипоталамус по типу
отрицательной обратной связи, вызывая снижение объема потребления
пищи и возврат к идеальному весу. Тем не менее, в силу того, что
головной мозг приобретает определенную резистентность к лептину по
причине того, что он подвержен постоянному воздействию лептина, в
перспективе мозг не снижает уровень сигнала к набору жировой массы.
Во многих случаях инсулин и лептин выполняют противоположные
функции. Инсулин вызывает накопление запасов жировой ткани.
Лептин снижает запасы жира. Высокий уровень инсулина в
естественных условиях должен выступать в качестве антагониста
лептина. Тем не менее, точные механизмы путем которых инсулин
ингибирует лептин, пока не открыты.
Можно утверждать, что у людей, страдающих ожирением, уровни
инсулина и лептина в периоды воздержания от приема пищи
повышены, что свидетельствует о состоянии как инсулино-, так и
лептинорезистентности. Лептиновая реакция на прием пищи также
отличается от нормальной. Для людей с нормальной массой тела
уровень лептина растет – что имеет смысл, поскольку лептин является
гормоном насыщения. Тем не менее, для людей, страдающих
ожирением, уровень лептина будет падать. Несмотря на прием пищи,
мозг таких людей попросту не в состоянии получить сообщение о том,

нужно прекратить есть. Резистентность к лептину, которая наблюдается
при ожирении, также может развиваться в силу действия механизмов
саморегуляции. Если концентрация лептина держится на стабильно
высоком уровне, то это приводит к развитию лептинорезистентности.
Также возможно, что высокий уровень инсулина может приводить к
постоянному увеличению темпов набора лишней массы посредством
механизмов, которые не связаны с лептином, и теми способами, которые
нам еще только предстоит открыть.
Основная трудность состоит не в том, чтобы понять каким
образоминсулин вызывает ожирение, а в том, чтобы фактически
осознать, что причиной ожирения является именноинсулин.
Как только мы будем отдавать себе отчет в том, что ожирение является
гормональным нарушением, мы сможем начать его лечить. Если же мы
будем полагать, что ожирение вызвано избытком калорий, то лечение
будет заключаться в снижении калорийности рациона. Однако уже было
доказано, что данный метод является совершенно провальным. В любом
случае, если избыток инсулина приводит к ожирению, то
необходимость снижения уровня инсулина становится очевидной.
Таким образом, вопрос заключается не в том, как сбалансировать
калорийность потребляемой пищи; на самом деле вопрос звучит так:
“Как сбалансировать работу нашей гормональной системы?” Наиболее
важным в теории ожирения будет ответ на вопрос как снизить уровень
инсулина.
КОРТИЗОЛ
Я МОГУ СДЕЛАТЬ ТАК, ЧТО ВЫ ПОТОЛСТЕЕТЕ. Фактически, я могу
сделать так, что ожирением начнет страдать любой человек. Как? Я
пропишу преднизон, синтетическую версию человеческого гормона,
который называется кортизол. Преднизон используется для лечения
широкого спектра заболеваний, включая астму, ревматоидный артрит,
волчанку, псориаз, воспалительные заболеваний кишечника, рак,
гломерулонефрит и миастению.
А каков один из наиболее закономерных побочных эффектов приема
преднизона? Как и инсулин, он вызывает ожирение. Поэтому
неслучайно, что и инсулин, и кортизол играют ключевую роль в
углеводном обмене. Длительная стимуляция секреции кортизола
приводит к росту уровня глюкозы, а, следовательно, и инсулина.
Упомянутый рост уровня инсулина играет существенную роль в
процессе набирает избыточной массы.
ГОРМОН СТРЕССА
КОРТИЗОЛ ЯВЛЯЕТСЯ так называемым гормоном стресса, который
управляет шоковыми реакциями (типа бей-беги), т.е. набором
физиологических реакций на предполагаемые угрозы. Кортизол,
который входит в класс стероидных гормонов под названием

глюкокортикоиды (от англ. glucose+ cortex+ steroid/ глюкоза + кора +
стероид), продуцируется корой надпочечников. Во времена Палеолита,
стресс, приводящий к выбросу кортизола, в основном наблюдался на
физическом плане: например, человек пытается спастись от хищника.
Кортизол необходим для того, чтобы подготовить наше тело к действию
– сражению или бегству.
После выработки, кортизол в значительной степени усиливает
доступность глюкозы, которая снабжает мышцы энергией – что
оказывает неоценимую помощь, если нам необходимо бежать изо всех
сил для того, чтобы не стать чьим-то обедом. Вся доступная энергия
расходуется только в целях выживания в стрессовой ситуации.
Энергозатраты на процессы роста, пищеварения, а также прочие
длительные обменные процессы временно ограничиваются. Белки
расщепляются и преобразуются в глюкозу (глюконеогенез).
За этим, как правило, следует, период мощной физической нагрузки
(бей или беги), что позволяет потратить новые запасы глюкозы. Вскоре
после этого, человек либо будет убит, либо сможет избежать угрозы,
вследствие чего уровень кортизола вернется к нормальному.
И в этом вся суть: наше тело отлично адаптировано к краткосрочным
скачкам уровня кортизола и глюкозы. А вот в долгосрочной перспективе
начинаются проблемы.
КОРТИЗОЛ ПОДНИМАЕТ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА

НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД, действие кортизола и инсулина противоположно.
Инсулин – это гормон накопления запасов. При высоком уровне
инсулина (период приема пищи), тело накапливает (депонирует)
энергию в виде гликогена и жира. А кортизол, наоборот, готовит наше
тело к действию, забирая энергию из хранилищ в готовой к
употреблению форме, например в виде глюкозы. Феноменальным
кажется утверждение, что кортизол и инсулин могут иметь одинаковые
последствия с точки зрения изменения веса тела, а именно приводят к
набору избыточной массы – однако это факт. В ситуации, когда
организм подвергается краткосрочной физической нагрузке, инсулин и
кортизол играют противоположные роли. Однако нечто совершенно
иное происходит, когда организм подвергается физиологическому
стрессу на протяжении длительного периода времени.
В современном мире, существует множество постоянно присутствующих
факторов стресса, которые действуют не на физическом плане, но, тем
не менее, поднимают уровень кортизола. К примеру, проблемы в браке,
трудности на работе, споры с детьми и недостаток сна – любой из
перечисленных факторов можно отнести к серьезным источникам
стресса, но, ни один из них не будет сопровождаться физическими
нагрузками, которые необходимы для того, чтобы понизить уровень
глюкозы в крови. В условиях хронического стресса, уровень глюкозы
остается стабильно высоким, и мы ничего не можем противопоставить

действию фактора стресса. Уровень глюкозы крови может быть
завышен месяцами, что стимулирует выброс инсулина. Если уровень
кортизола повышен хронически, то это приводит к тому, что уровень
инсулина, в свою очередь, также будет повышен – и это было
подтверждено рядом исследований.
Результаты одного из исследований, проведенного в 1998 г.,
доказывают, что уровень кортизола, который повышается с ростом
самоощущения стресса, тесно связан с ростом концентрации как
глюкозы, так и инсулина. Поскольку инсулин является основным
стимулирующим фактором ожирения, неудивительно, что вслед за этим
растет как индекс массы тела, так стадия абдоминального ожирения.
С помощью синтетического кортизола, мы можем поднять уровень
инсулина экспериментальным путем. Уровень инсулина у здоровых
добровольцев, которым давали большие дозы кортизола, поднялся на
36 процентов от базового. Преднизон поднимает уровень глюкозы на
6,5 процентов, а инсулина на 20 процентов.
Со временем, у пациентов также развивается инсулинорезистентность
(иными словами, нарушение функции организма, вследствие которого
он перестает перерабатывать инсулин), в основном это происходит в
печени и скелетных мышцах. Между кортизолом и инсулином
существует прямая взаимосвязь по типу дозозависимой реакции
(доза/ответная реакция). Долговременный прием преднизона может
привести к возникновению у пациента инсулинорезистентности или
даже резко выраженного диабета. А повышенная
инсулинорезистентность приводит к тому, что уровень инсулина
возвращается к завышенным отметкам.
Действие глюкокортикоидов приводит к разрушению мышечной ткани,
за счет стимуляции высвобождения аминокислот для глюконеогенеза,
что повышает уровень сахара крови. Действие адипонектина, который
секретируется жировыми клетками, и в нормальных условиях
увеличивает чувствительность к инсулину, подавляется
глюкокортикоидами.
В известной мере, нам даже следует ожидать появления
инсулинорезистентности, поскольку в обычной ситуации, кортизол
действует обратно инсулину. Кортизол поднимает уровень сахара
крови, а инсулин его снижает. Инсулинорезистентность (которая будет
подробно изучена в главе 10) имеет крайне важное значение с точки
зрения развития ожирения. Инсулинорезистентность имеет своим
прямым следствием высокий уровень инсулина, а высокий уровень
инсулина является одним из основных факторов, провоцирующих
ожирение. С помощью множества исследований было доказано, что рост
уровня кортизола усиливает инсулинорезистентность.
Если увеличение уровня кортизола провоцирует рост уровня инсулина,

то снизив кортизол, мы понизим и инсулин. Данный эффект был
впервые обнаружен при изучении пациентов с трансплантатами,
которые принимали преднизон (синтетический кортизол) в течение
нескольких лет или даже десятилетий в качестве части программы
медикаментозного лечения, направленного на противодействие
отторжению донорских тканей. Согласно результатам одного из
исследований, отказ от приема преднизона привел к 25 процентному
снижению концентрации инсулина в плазме крови, что, в свою очередь,
привело к 6 процентному снижению массы тела и уменьшению охвата
талии на 7,7 процента.
КОРТИЗОЛ И ОЖИРЕНИЕ
Вот вам самый настоящий вопрос, ответ на который интересует всех
нас: Приводит ли завышенный уровень кортизола к набору избыточной
массы? Решающее испытание, которое призвано помочь ответить на
данный вопрос заключается в следующем: Если я буду назначать
преднизон рецептурно, вызовет ли это ожирение у кого-либо? Если
данное условие будет выполняться, то это будет доказывать наличие
причинно-следственной связи, и позволит не опираться только на
предположения. Итак, вызывает ли прием преднизона ожирение?
Безусловно! Набор лишнего веса является одним из наиболее часто
встречающихся, хорошо изученных и ужасающих побочных эффектов
преднизона. Таким образом, связь является причинно-следственной.
Иногда бывает полезно понаблюдать за тем, что происходит с людьми,
страдающими теми или иными заболеваниями, в частности болезнью
Кушинга или синдромом Кушинга, для которого характерно
долгосрочное избыточное образование кортизола. Болезнь Кушинга
названа в честь Харви Кушинга, который в 1912 г. впервые описал
случай заболевания 23-летней женщины, страдавшей от лишнего веса,
чрезмерного роста волос и нарушения менструального цикла. Примерно
в трети случаев заболеваний болезнью Кушинга, также наблюдается и
завышенный уровень сахара крови, и клинический сахарный диабет.
И все же, отличительным признаком синдрома Кушинга, даже для
людей со слабыми формами заболевания, является набор лишнего веса. В
одной серии исследований абдоминальное ожирение было выявлено у
97 процентов пациентов, а рост массы у 94 процентов. Пациенты
набирали вес вне зависимости от того, какой объем калорий они
потребляли или как интенсивно тренировались. Любое заболевание,
вызывающее избыточную секрецию кортизола, в результате приводит к
набору лишнего веса. Кортизол заставляет вас толстеть.
Более того, существует доказательство наличия взаимосвязи между
кортизолом и набором веса даже на примере тех, кто не страдает
синдромом Кушинга. При анализе случайной выборки людей из района
серверной части Глазго, Шотландия была установлена жесткая
коррелиационная связь между скоростью экскреции кортизола и

индексом массы тела, а также результатом замера окружности талии.
Для людей со значительной массой тела характерен завышенный
уровень кортизола. Вызванный кортизолом набор лишней массы, в
частности накопление абдоминальных жировых отложений, приводит к
увеличению соотношения окружности талии и бедер. (Данный эффект
имеет большое значение, поскольку именно абдоминальные жировые
отложения являются наиболее опасными для здоровья в сравнении с
ожирением любой другой области).
Прочие измерения уровня кортизола подтверждают то, что он связан с
абдоминальным ожирением. Для людей, у которых наблюдается
чрезмерно высокая концентрация кортизола в моче, характерно
ненормально завышенное отношение окружности талии к окружности
бедер. Для людей с чрезмерно высокой концентрацией кортизола в
слюне, также характерно завышенное отношение окружности талии к
окружности бедер, а кроме того и выход за верхнюю границу диапазона
нормального значения индекса массы тела. Длительное воздействие
избыточной концентрации кортизола, находящегося в кровяном русле
организма, можно проанализировать по волосистой части головы.
Результатом исследования, целью которого являлось сравнение людей,
часть которых страдала ожирением, а другая часть имела нормальный
вес, стал факт того, что у страдающих ожирением людей в волосах
волосистой части головы было обнаружено превышение уровня
кортизола. Другими словами, существуют очень веские доказательства
того, что постоянная (хроническая) стимуляция выброса кортизола
приводит как к росту секреции инсулина, так и усугублению ситуации с
ожирением. Таким образом, наша гормональная теория начинает
обретать конкретную форму: хронически высокий уровень кортизола
поднимает уровень инсулина, что, в свою очередь, приводит к
ожирению.
Действует ли это правило в обратную сторону? Если высокий уровень

кортизола приводит к набору лишнего веса, то снижение уровня
кортизола должно приводить к потере массы. Именно такая ситуация
наблюдается при болезни Аддисона. Томас Аддисон (Thomas Addison)
дал описание этому классическому случаю, который также известен под
названием недостаточность коры надпочечников, в 1855 г. Кортизол
секретируется наружным слоем (корой) надпочечников. Когда
надпочечники повреждены, уровень кортизола может упасть до очень
малых значений. Характерной особенностью болезни Аддисона
является снижение массы тела. Оно наблюдается у 97 процентов людей,
страдающих данным заболеванием. (Уровень кортизола упал. Люди
сбросили вес).
Кортизол может воздействовать на организм через высокий уровень
инсулина и инсулинорезистентность, однако также могут существовать
и другие факторы, ведущие к ожирению, которые нам еще только

предстоит открыть. Тем не менее, неопровержимый факт остается
фактом: завышение уровня кортизола приводит к набору лишней
массы.
Из вышесказанного следует, что стресс приводит к набору избыточной
массы – и это нечто такое, что люди, возможно, понимают интуитивно,
несмотря на отсутствие подтверждения в виде неопровержимых
доказательств. В стрессе нет ни калорий, ни углеводов, но, тем не менее,
стресс по-прежнему может привести к ожирению. Долговременный
стресс вызывает повышение уровня кортизола в долгосрочной
перспективе, что выливается в появление лишних килограммов.
Снизить стресс тяжело, но жизненно важно. В противоположность
распространенному мнению, которое заключается в том, что сидение
перед телевизором или компьютером помогает в данной ситуации, мы
считаем, что такое времяпрепровождение является совсем неудачным
способом снятия стресса. Вместо этого, необходимо понимать, что
снятие стресса – это активный процесс. Существует множество
проверенных временем методов снятия стресса, включая медитативное
сосредоточение, йогу, лечебный массаж и тренировки. Результатом
исследований, направленных на изучение воздействия через состояние
погружения (ментальные практики), стал вывод о том, что участники
исследований могут успешно снизить уровень кортизола и долю
абдоминального жира с помощью йоги, направленных медитаций и
участия в групповых дискуссиях.
Практическая информация в части снижения уровня стресса
посредством медитативного сосоредоточения и гигиены сна приведена
в Приложении С.
КОД ОЖИРЕНИЯ (ЧАСТЬ 3.2)
СОН
ДЕПРИВАЦИЯ СНА (недостаток или полное отсутствие удовлетворения
потребности во сне) является основной причиной хронического стресса
в наши дни. Продолжительность сна постоянно снижается. По данным
на 1910 г., средняя продолжительность сна составляла около 9 часов. А
вот в наши дни, более 30 процентов взрослого населения в возрастном
диапазоне между 30 и 64 годами сообщают о том, что они спят в среднем
менее 6 часов. Люди, работающие вахтовым методом особенно
подвержены депривации сна, причем зачастую сообщается о том, что

работники данной категории могут спать менее пяти часов в сутки.
Результаты демографических исследований постоянно связывают
недостаточную продолжительность сна с лишним весом, при этом
отмечается, что семь часов сна – это порог после которого начинается
набор лишней массы. Продолжительность сна в 5-6 часов связывается с
50-процентным увеличением риска набора лишней массы. Чем меньше
мы спим (чем длительнее период депривации), тем сильнее набираем
вес.
МЕХАНИЗМЫ
ДЕПРИВАЦИЯ СНА является мощным фактором психического стресса, а
значит, она стимулирует выброс кортизола. Это, в свою очередь,
приводит как к росту уровня инсулина, так и инсулинорезистентности.
Одна бессонная ночь поднимает уровень кортизола более, чем на 100
процентов. К следующему вечеру кортизол будет оставаться на
завышенном уровне в диапазоне 37-45 процентов от нормального.
Ограничение сна до четырех часов у здоровых добровольцев привело к
40 процентному снижению чувствительности к инсулину, даже,
несмотря на тот факт, что депривация сна продолжалась всего лишь
одну ночь. После пятидневного ограничения продолжительности сна,
объем секреции инсулина возрастает на 20 процентов, а
чувствительность к инсулину снижается на 25 процентов. Уровень
кортизола подскакивает на 20 процентов. Результаты другого
исследования показывают, что сокращение продолжительности сна
увеличивает риск заболеваемости диабетом 2 типа.
И лептин и грелин, ключевые гормоны с точки зрения контроля доли
жировой ткани и аппетита, имеют определенный суточный профиль,
который нарушается, если нарушается сон. Как Групповое исследование
сна в Висконсине (WisconsinSleepCohortStudy), так и Исследование
проблем семьи в Квебеке (QuebecFamilystudy), продемонстрировали, что
недостаточная продолжительность сна напрямую связана с завышенной
массой тела, а также снижением уровня лептина, и повышением уровня
грелина.
Депривация сна, безусловно, подрывает усилия, направленные на
снижение массы тела. Что интересно, депривация сна в условиях
низкого нервно-психического напряжения, не приводит к падению
уровня лептина или нарастанию чувства голода, что позволяет сделать
вывод о том, что не отсутствие сна само по себе является опасным
фактором, им является активация гормонов стресса и механизмов
нагнетания чувства голода. Достаточная продолжительность сна
является неотъемлемым условием любого плана по снижению веса.
НАСТУПЛЕНИЕ
АТКИНСА
УГЛЕВОДНО-ИНСУЛИНОВАЯ ГИПОТЕЗА
ПОСКОЛЬКУ МЫ ТОЛЬКО ЧТО УСТАНОВИЛИ, что ожирение вызывано
инсулином, наш следующий вопрос будет звучать так: Прием какой
пищи приводит к тому, что уровень инсулина повышается или
демонстрирует скачкообразный рост? Наиболее очевидным кандидатом
в данном случае являются рафинированные углеводы –
высокорафинированные зерновые и сахара. Это не наводит нас на
какую-то новую мысль, а скорее наоборот, возвращает к очень старой
идее, которая предшествовала работам самого Уильяма Бантинга: идея
заключалась в том, что существуют углеводы, которые вызывают
ожирение.
Самыми известными продуктами вызывающими рост уровня сахара
крови, являются высокорафинированные углеводы. Повышенный
уровень сахара крови приводит к росту уровня инсулина. Чрезмерно
высокий уровень инсулина вызывает прибавку лишнего веса и
ожирение. Данная цепь из причин и их следствий получила известность
под названием углеводно-инсулиновая гипотеза. Человеком, который
оказался в центре спора, был небезызвестный д-р Роберт Аткинс.
В 1963 г., д-р Роберт Аткинс (RobertAtkins) был толстяком. Как и Уильям
Бантинг столетием ранее, он должен был что-то с этим делать. При весе
в 224 фунта (100 кг), он начал заниматься практической деятельностью
в области кардиологии в г. Нью-Йорк. Он пробовал традиционные
методики похудения, однако успеха в этом деле не добился.
Перечитывая медицинские публикации д-ров Пеннингтона и Гордона
(PenningtonandGordon) на тему низкоуглеводных диет, Аткинс решил
попробовать действие низкоуглеводного питания на себе. К его
удивлению, оно сработало именно так, как в рекламе. Не занимаясь
каким-либо подсчетом калорийности рациона, он, тем не менее, смог
сбросить тревоживший его лишний вес. Он начал рекомендовать
низкоуглеводную диету своим пациентам и добился значительного
прогресса.
В 1965 году он принял участие в американском вечернем
развлекательном ток-шоу Tonight Show, а в 1970 г. упоминался в статье в
журнале Vogue. В 1972 г. он выпустил собственную книгу под название
Революция в Диетологии от д-ра Аткинса (Dr. Atkins’ DietRevolution). Она
сразу стала бестселлером, а также одной и наиболее продаваемых книг
по теме диетологии за всю историю.
НИЗКОУГЛЕВОДНАЯ РЕВОЛЮЦИЯ
Д-Р АТКИНС НИКОГДА не причислял к своим заслугам открытие
низкоуглеводной диеты. Данный подход был известен задолго до того,
как врач, считавшийся когда-то популярным диетологом, написал о ней.

Жан Антельм Брилья-Саварен (JeanAnthelmeBrillat-Savarin) написал
трактат об углеводах и ожирении в 1825 г. Уильям Бантинг дал
повторное описание взаимосвязи между этими факторами в 1863 г. в
своей знаменитой книге Письмо о Тучности (LetteronCorpulence). Эти
идеи продолжали демонстрировать жизнеспособность на протяжении
почти двух столетий.
Тем не менее, к середине 1950-х, начала набирать популярность теория
о снижении калорийности рациона. Многим казалось, что обсуждение
формул и результатов расчета калорий гораздо более научно, чем
обсуждение структуры рациона. Но были и те, кто сопротивлялся новым
веяниям. В 1953 г. д-р Альфред Пеннингтон написал передовую статью в
Медицинском Журнале Новой Англии (NewEnglandJournalofMedicine), в
которой он подчеркнул тот факт, что в развитии ожирения важную роль
играют именно углеводы. Исследования д-ра Уолтера Блума, в ходе
которых он проводил сравнение влияния низкоуглеводных диет с
действием схем лечебного голодания, показывали, что снижение веса в
рамках указанных мероприятий было сопоставимым.
В 1967 г., д-р Ирвин Стиллман (IrwinStillman) написал Врачебное Пособие
по Диетологии Быстрого Похудения (Doctor’sQuickWeightLossDiet), в
котором он рекомендовал низкоуглеводную диету с высоким
содержанием белков. Она быстро разошлась тиражом, превышавшим 2,5
млн. копий. Поскольку организму требуется дополнительный объем
энергии для метаболизации (проведения химических преобразований в
процессе обмена веществ) потребляемого белка (термогенный эффект
пищи), то прием в пищу большего количества белка в теории мог
приводить к сокращению избыточной массы. Д-р Стиллман похудел на
50 фунтов (22,3 кг) соблюдая разработанную им самим “Диету
Стиллмана”, в которой 90 процентов калорийности приходилось на
белок. Он регулярно назначал эту диету при работе с более чем 10,000
пациентами, которые страдали от лишнего веса. К тому времени, когда
д-р Аткинс присоединился к “войнушке”, низкоуглеводная революция
уже шла семимильными шагами.
В своем бестселлере, выпущенном в 1967 г., д-р Аткинс доказывал, что
жесткое ограничение углеводов позволяет держать уровень инсулина
на низкой отметке, что ослабляет чувство голода и фактически ведет к
сокращению лишнего веса. Ответ официальных лиц от диетологии не
заставил себя долго ждать. В 1973 г. Совет по Питанию и Продуктам
Американской Медицинской Ассоциации опубликовал работу, ставшую
яростной атакой на идеи Аткинса. Большинство врачей того времени
беспокоились о том, что высокая доля жира в рационе может привести к
увеличению количества сердечных приступов и острых нарушений
мозгового кровообращения.
Несмотря на это, защитники теории о низкоуглеводном питании

продолжали выступать в ее защиту. В 1983 г. д-р Ричард Бернштейн
(Richard Bernstein), который сам с девяти лет страдал диабетом 1 типа,
открыл вызвавшую острые споры клинику, в которой он проводил
лечение диабета посредством жесткой низкоуглеводной диеты – т.е.
метода, который прямо противоречил большинству диетологических и
медицинских учений того времени. В 1997 г., Бернштейн опубликовал
книгу, которая называлась “Как справиться с диабетом. Решение от
доктора Бернштейна” (Dr. Bernstein’sDiabetesSolution). В 1992 г., а затем и
в 1999 г., Аткинс выпустил дополнение к своему бестселлеру, которое
называлось “Новая Диетологическая Революция от д-ра Аткинса” (Dr.
Atkins’ NewDietRevolution). Книги Бернштейна и Аткинса стали настолько
популярны, что объем продаж достиг порядка 10 миллионов копий. В
1993 г., ученые Рэйчел и Ричард Хеллер выпустили книгу “Диета для
зависимых от углеводов” (TheCarbohydrateAddict’sDiet), которая
разошлась тиражом более 6 миллионов копий. Аткинс, и в самом деле,
начал мощное и принципиальное наступление.
Популярность низкоуглеводной диеты, которая загорелась с новой
силой в 1990-х, превратилась в полномасштабное всепоглощающее
пламя в 2002 году, когда Гэри Таубес (Gary Taubes) написал в журнале
NewYorkTimesспорную статью под названием, “Что, если все это было
одной большой жирной ложью?” (WhatIfIt’sAllBeenaBigFatLie?). Он
настаивал на том, что потребление в пищу жира, который, как считалось
долгое время, приводит к развитию атеросклероза, на самом деле, было
совершенно безвредно для человеческого здоровья. Он развил эту
мысль в своих книгах-бестселлерах “Хорошие калории, Плохие калории”
(GoodCalories, BadCalories)и“Почему мы жиреем?” (WhyWeGetFat), в
которых он более подробно изложил идею о том, что углеводы
являются первопричиной набора лишнего веса.
ИМПЕРИЯ НАНОСИТ ОТВЕТНЫЙ УДАР

ЭТИ ИДЕИ КРАЙНЕ медленно приживались в медицинском сообществе.
Многие врачи по-прежнему считали, что низкоуглеводная теория
является всего лишь последним пунктиком в списке диетологических
мифов, которые были опровергнуты. Американская ассоциация
кардиологов (АНА) выпустила свою собственную книгу под названием
“Диета без заблуждений: Персональный план питания для здорового
похудения” (No-FadDiet: APersonalPlanforHealthyWeightLoss). Немного
ироничным было то, что, обвиняя другие диеты в чудачестве,
Американская ассоциация кардиологов рекомендовала всего одну
(низкожировую) диету, ошибочность которой регулярно доказывалась.
Тем не менее, вера в низкожировое питание в медицинском сообществе
была незыблема и не терпела отступников и маловеров. Несмотря на
кричащее отсутствие свидетельств в поддержку низкожирового
питания, медицинские ассоциации, такие как АНА, а также
Американская Медицинская Ассоциация поспешили защитить свои

взгляды и выступить против новых “чудаковатых” диет. Тем не менее,
атака Аткинса была неослабевающей и беспощадной. В 2004 г., более 26
миллионов американцев так или иначе соблюдали низкоуглеводную
диету. Даже сети заведений быстрого питания ввели в меню
низкоуглеводные бургеры с добавлением салата-латука. Казалось, что
возможность навсегда избавиться от лишнего веса и связанных с этим
осложнений в части здоровья, находится в пределах досягаемости.
Представители АНА признали, что диета с пониженным содержанием
жира не была подтверждена научно в течение достаточно длительного
периода времени. Также был признан тот факт, что диета Аткинса
характеризуется лучшими показателями с точки зрения уровня
холестерина, а также позволяет быстрее добиться снижения
избыточного веса. Несмотря на указанные преимущества, АНА
продолжала настаивать на том, что такая диета вызывает беспокойства
в части коэффициента атерогенности – показателя частоты образования
бляшек в артериях. Реальные основания в поддержку подобных
беспокойств, естественно, отсутствовали. А вот в отношении
рекомендованной ими самими низкожировой диеты, которая вообще не
имела фундамента в виде научных исследований, у АНА никаких
беспокойств не возникало!
Никаких беспокойств в части того, что сахар и прочие рафинированные
углеводы могут причинять вред здоровью. Никаких беспокойств
относительно того, что каждое диетологическое исследование
доказывало ошибочность концепции низкожировой диеты. Никаких
беспокойств относительно того, что эпидемии ожирения и диабета
начинали бушевать под самым их носом. АНА играла на лире, когда
полыхал Рим.
За период в 40 лет, в ходе которого АНА рекомендовала американцам
соблюдать низкожировую диету, кризис ожирения вырос до размеров
Гаргантюа. Но АНА ни разу не усомнилась в том, что их полностью
неэффективная рекомендация действительно помогает людям. Вместо
этого врачи предпочитали играть в свою любимую игру: они во всем
обвиняли своих пациентов. Это не наша проблема, что диета не
работает. Это их проблема в том, что они не могут ее соблюдать,
говорили они.
НИЗКОУГЛЕВОДНЫЕ ДИЕТЫ: МЕДИЦИНСКОЕ СООБЩЕСТВО

ШОКИРОВАНО
ПОСЛЕ ТОГО, КАК НОВЫЙ игрок бросил вызов устоявшейся
диетологической системе, началась компания намеков и недомолвок.
Тем не менее, к середине 2000-х стали появляться новые исследования,
в рамках которых проводилось сравнение “новых” низкоуглеводных
диет с устаревшими стандартами. Результат шокировал многих,
включая меня самого. Первое исследование, которое было опубликовано
в 2003 г. в престижном Медицинском Журнале Новой Англии,

подтвердило, что в краткосрочной перспективе диета Аткинса
позволяет добиться наиболее существенного снижения избыточной
массы. В 2007 г., Журнал Американской Медицинской
Ассоциациирассказал о нем более детально. В рамках прямого
сравнительного исследования были изучены четыре различных плана
питания, которые на тот момент пользовались широкой
популярностью. В результате был выявлен один безусловный
победитель – им стала диета Аткинса. Три прочих диеты (Орниша, с
крайне низкой долей жиров; Зональная с распределением долей белков,
углеводов и жиров в соотношении 30:40:30, а также стандартная
низкожировая) с точки зрения снижения избыточной массы
действовали практически идентично. Кроме того, при сравнении диет
Орниша и Аткинса стало очевидным, что последняя имеет
преимущества не только с точки зрения сокращения избыточного веса,
но и по особенностям изменения течения обменных процессов в целом.
Кровяное давление, уровни холестерина и сахара крови - при
соблюдении диеты Аткинса улучшения наблюдались по каждому из
перечисленных показателей.
В 2008 году в рамках исследования, которое было названо
аббревиатурой DIRECT (Контролируемое Исследование на
Диетологическое Вмешательство с использованием Метода Случайной
Выборки - DietaryInterventionRandomizedControlledTrial), был еще раз
доказан факт того, что диета Аткинса в краткосрочной перспективе
позволяет добиться невероятных результатов в части снижения
избыточного веса. В рамках проведенного в Израиле исследования
DIRECT осуществлялось сравнение диет: Средиземноморской,
низкожировой и Аткинса. В то время как Средиземноморская диета
держалась против напора мощной, позволяющей быстро терять вес,
диеты Аткинса за счет собственных преимуществ, стандарт питания от
АНА был брошен глотать пыль на обочине – печальный, устаревший и
уставший, и опостылевший всем за исключением академических
медиков. Что более важно, для обеих диет (Аткинса и
Средиземноморской) были подтверждены преимущества в части
улучшения обменных процессов. Соблюдение диеты Аткинса позволяло
снизить уровень сахара крови на 0,9 процента, причем такой результат
был гораздо мощнее того, чего позволяли добиться прочие диеты, и был
практически аналогичен действию медикаментозных препаратов.
В разрезе соблюдения диет в течение полугодового периода,
высокобелковая диета, составленная из продуктов с низким
гликемическим индексом, при сравнении с низкожировой диетой,
позволяла поддерживать процесс снижения избыточной массы более
эффективно. Отчасти причина могла быть связана с тем, что различия в
жиросжигающих диетах приводят к появлению различий в общих
энергозатратах. Д-р Дэвид Людвиг из Гарвардского Университета

обнаружил, что соблюдение низкожировой диеты приводит к
максимальному замедлению процесса обмена веществ. Какая диета
позволяла оптимальным образом поддерживать ход обменных
процессов? Диета с крайне низким содержанием углеводов. Кроме того,
судя по всему, эта диета позволяла снизить аппетит. В 2005 г., д-р Дж.
Боден опубликовал статью в журнале Вестник Терапии
(AnnalsofInternalMedicine), которая гласила следующее: “Мы убрали
углеводы из рациона, и пациенты неожиданно стали за сутки
потреблять на 1,000 калорий меньше”. Уровень инсулина упал,
вернулась чувствительность к инсулину.
Возможно, питание рафинированными углеводами приводило к
развитию “пищевой зависимости”. Естественным сигналом о
насыщении является выброс гормонов, который является крайне
мощным средством держать переедание в узде. Выброс таких гормонов
как холецистокинин и пептид YYявляется ответной реакцией на
усваивание белков и жиров, которая заставляет нас прекратить процесс
потребления пищи. Теперь давайте вернемся к Главе 5 и упомянутому в
ней столу, сидя за которым вы можете съесть все, что захотите. После
наступления определенного момента, вы уже не сможете съесть ни
грамма пищи, а идея о том, чтобы затолкать в себя еще пару свиных
отбивных, будет вызывать тошноту. Это чувство возникает потому, что
гормоны насыщения сообщают вам о том, что вы сыты.
Но что если вам предложат небольшой кусочек торта или яблочного
пирога? Его съесть не так уж и сложно, не правда ли? Когда мы говорим
о детях, то называем это феноменом второго желудка: после того, как
первый желудок заполнится обычной едой, мы представляем, будто бы
в действие вступает второй желудок для десертов. Каким-то образом,
несмотря на сытость, у нас по-прежнему остается немного места для
высокорафинированных углеводов, таких как торт или яблочный пирог
– но не для жиров или белков. Высокорафинированная пища,
подвергшаяся глубокой обработке не вызывает ответного выброса
гормонов насыщения, в результате чего мы продолжаем обед и съедаем
тот злосчастный кусочек торта.
Подумайте о продуктах, которые вызывают у людей своего рода
“зависимость”. Паста, хлеб, печенье, шоколад, чипсы. Заметили что-
нибудь странное? Все перечисленные продукты являются
высокорафинированными углеводами. Слышали ли вы, чтобы кто-
нибудь говорил о том, что он не может избавиться от привычки есть
рыбу? Или яблоки? Может быть говядину? Шпинат? Вряд ли. Все, что
было перечислено, очень вкусно, но при этом не вызывает привыкания.
Давайте теперь проанализируем приготовленную традиционным
способом типичную “еду для комфорта”. Сыр с макаронами. Паста.
Мороженое. Яблочный пирог. Картофельное пюре. Блинчики. Еще раз
задаем вопрос, обратили ли вы внимание на что-нибудь? Все

перечисленные продукты также являются высокорафинированными
углеводами. Существует свидетельства того, что указанные продукты
активируют в нашем мозге систему вознаграждения, вследствие чего
мы чувствуем этот “комфорт”. Нам так легко развить зависимость от
употребления рафинированных углеводов и начать их переедать
именно потому, что в нашем организме отсутствую
специализированные гормоны насыщения рафинированными
углеводами. Причина этого заключается в том, что рафинированные
углеводы являются ненатуральной пищей, которая проходит процесс
глубокой обработки. Процесс переработки является причиной их
токсичности.
ПАДЕНИЕ АТКИНСА
Результаты ВЫШЕУПОМЯНУТЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ привели
медицинское сообщество в шок и изумление. Все делалось практически
только с одной целью - уничтожить репутацию Аткинса. Они приходили,
чтобы похоронить диету Аткинса, а вместо этого они ее короновали.
Один за другим, аргументы против низкоуглеводного питания были
оставлены в прошлом. А вот Новая Диетологическая Революция шла
полным ходом. Да здравствует Революция! Однако на горизонте
вырисовывалась новая проблема.
Длительные исследования диеты Аткинса не смогли подтвердить
наличие столь нужных преимуществ в долгосрочной перспективе. Д-р
Гэри Фостер из Темплского университета опубликовал результаты
двухлетнего исследования, доказывавшие факт того, что обе
контрольные группы, питание которых осуществлялось на основании
диет Аткинса и низкожировой соответственно, в краткосрочной
перспективе снизили массу тела, однако затем вернули вес примерно
теми же темпами. По прошествии 12 месяцев все участники
исследования DIRECT, включая группу, соблюдавшую диету Аткинса,
вернули большую часть от потерянных килограммов. Результатом
системного обзора всех диетологических исследований стал вывод о
том, что большая часть преимуществ низкоуглеводного питания
пропадает через год.
В силу того, что при соблюдении диеты Аткинса считать калории не
нужно, предполагалось, что тщательное соблюдение предписанного
режима терапии станет одним из ее серьезных преимуществ. С другой
стороны, соблюдение жестоких пищевых ограничений в рамках диеты
Аткинса оказалось как минимум не менее сложным, чем необходимость
выполнения традиционных расчетов калорийности рациона.
Соблюдение предписанного режима было достаточно слабым в обеих
группах, более 40 процентов участников отказывались от диеты в
течение года или менее.
Теперь, по прошествии времени, мы понимаем, что такой результат был

предсказуем. Диета Аткинса жестко ограничивала потребление таких
всеми любимых блюд как торты, печенье, мороженое, а также прочих
десертов. Перечисленные продукты, безусловно, приводят к развитию
ожирения, в какую бы диету мы не верили. Мы продолжаем потреблять
их просто потому, что они дают ощущение вознаграждения. Пища
воспринимается как праздник, а пиршество шло нога об ногу с
празднествами на протяжении всей истории человечества. Данное
утверждение настолько же справедливо в 2015 от рождества Христова,
насколько оно было справедливым и в 2015 году до рождества Христова.
Дни рождения, свадьбы, выходные – что мы едим в это время? Торты.
Мороженое. Пироги. Но не коктейли, приготовленные на сывороточном
порошке, или постную свинину. Но почему происходит именно так?
Потому что мы хотим получать вознаграждение. Диета Аткинса не
учитывает этот простой факт, и это обрекло ее на провал.
Непосредственный опыт множества людей подтверждал тот факт, что
действие диеты Аткинса было непродолжительным. Миллионы людей
отказались следовать подходу Аткинса, а Новая Диетологическая
Революция постепенно стала еще одной причудой из области
диетологии. Компания AtkinsNutritionals, основанная д-ром Аткинсом в
1989 году, объявила о своем банкротстве по причине чрезмерных
расходов, с которыми она столкнулась после оттока заказчиков. Вес
возвращался.
Но почему? Что происходило? Одним из основополагающих принципов
низкоуглеводного подхода заключался в том, что потребляемые
углеводы в максимальной степени поднимают уровень сахара крови.
Высокий уровень сахара приводит к повышению уровня инсулина.
Высокий инсулин является основным фактором развития ожирения.
Представлялось, что действия перечисленных факторов было
достаточно. Что было не так? Куда вкралась ошибка?
УГЛЕВОДНО-
ИНСУЛИНОВАЯ ГИПОТЕЗА БЫЛА НЕЗАВЕРШЕННОЙ УГЛЕВОДНО-
ИНСУЛИНОВАЯ ГИПОТЕЗА, т.е. идея, которая заключается в том, что
потребление углеводов приводит к набору лишней массы в
силу особенностей секреции инсулина, не была полностью неверной.
Продукты питания, богатые углеводами, действительно повышают
уровень инсулина мощнее прочих макронутриентов. Высокий уровень
инсулина, безусловно, приводит к развитию ожирения.
Тем не менее, данная гипотеза была неполной. С ней связано множество
проблем, центральная и наиболее очевидная из которых представлена
среднестатистическим Азиатом, который питается рисом.
Подавляющую часть рациона большинства азиатов на протяжении, как
минимум последней половины столетия, составлял белый, очищенный
полированный рис, который является углеводом с высокой степенью
рафинирования. Но до последнего времени ожирение в азиатских

странах было крайне редким явлением.
В рамках Международного Исследования Связи Макронутриентов и
Кровяного давления
(TheInternationalStudyofMacronutrientsandBloodPressure - INTERMAP)
было осуществлено детальное сравнение традиционных Американской,
Великобританской, Китайской и Японской диет (см. Рисунок 9.1).
Данное исследование было проведено в конце 1990 годов, до того, как
глобализация привела к тому, что образ питания азиатов стал более
походить на западный.
Рисунок 9.1. В рамках проведенного в 2003 г. исследования INTERMAP,
было установлено следующее: несмотря на то, что для населения Китая
и Японии характерен высокий уровень потребления углеводов, доля
потребляемого сахара в этих странах ниже, чем в США и
Великобритании.
Общий уровень потребления углеводов, а также доля углеводов в

рационе для жителей Китая намного превышает остальные нации. А вот
уровень потребления сахара в Китае крайне низок в сравнении с
другими государствами. Уровень потребления углеводов японцами
сравним с потреблением англичан, однако потребление сахара в Японии
гораздо ниже. Несмотря на тот факт, что Япония и Китай потребляют
углеводы в огромных количествах, доля граждан этих стран, которые
страдают ожирением, до недавних пор оставалась сравнительно
невысокой.
Таким образом, сама по себе углеводно-инсулиновая гипотеза не была
неверной, однако исследователям стало очевидно, что параллельно
происходил какой-то другой процесс. Было похоже на то, что сахар
вносил в ожирение гораздо больший вклад в сравнении с остальными
рафинированными углеводами.
В самом деле, множество первобытных общин питались практически
только углеводами, но, тем не менее, ожирение среди представителей
таких племен наблюдается крайне редко. В 1989 г. Д-р Стефан
Линдеберг (Staffan Lindeberg) изучал жителей острова Китава, который

принадлежит к группе Тробриандских остовов архипелага Папуа - Новая
Гвинея, одного из последних мест на Земле, где люди питаются в
основном традиционной пищей. Основу их рациона составляют
крахмалосодержащие овощи, такие как батат, сладкий картофель, таро
(Колоказия съедобная) и маниок съедобный. На основании данных
анализа, примерно 69 процентов энергетической доли рациона
приходится на углеводы, а доля прошедшей глубокую обработку
западной пищи, в их рационе составляет менее 1 процента. Несмотря на
значительность доли потребления углеводов, уровень инсулина крови
жителей острова Китава очень низок, что по факту выражается в том,
что жители Китавы страдают ожирением крайне редко. Сравнивая
туземцев Китавы со Шведами, его родной нацией, д-р Линдеберг
пришел к следующему выводу: несмотря на то, что рацион островитян
на 70 процентов состоял из углеводов (нерафинированных), их средний
показатель уровня инсулина крови был ниже 5-го процентиля шведов.
Уровень инсулина усредненного жителя Китавы был ниже, чем у 95
процентовжителей Швеции. Средний индекс массы тела Китаван
равнялся 22 (нормальный вес), а с годами он только снижался.
Изучалась возможность того, что увеличение объема физической
деятельности ведет к снижению уровня инсулина, а, следовательно,
позволяет снизить степень ожирения, но, как оказалось, дело было не в
этом.
Подобным же образом, рацион коренных жителей Японского острова
Окинава на 85 процентов состоит из нерафинированных углеводов.
Основным продуктом в диете является сладкий картофель. В их рационе
присутствует в три раза больше зеленых и желтых овощей, а вот сахара
они потребляют в 4 раза меньше, чем в соседней Японии. Несмотря на
то, что доля углеводов в рационе реально высока, ожирение среди этой
группы отсутствует фактически, а средний индекс массы тела равняется
достаточно низкому значению в 20,4 пункта. Жители Окинавы являются
рекордсменами по продолжительности жизни среди населения всего
мира, а в сравнении с жителями соседней Японии, число граждан,
переживших 100-летний возраст на Окинаве втрое выше.
Очевидным стало то, что углеводно-инсулиновая гипотеза представляла
собой часть неполной теории, что заставило многих от нее отказаться,
вместо того, чтобы попытаться увязать ее с уже имеющимися,
доказанными фактами. Одна из зацепок заключалась в том, что питание
рисом каким-то образом отличалось от питания зерновыми. Азиаты
предпочитают есть рис, в то время как Западная цивилизация
преимущественно потребляет углеводы в виде рафинированных
продуктов из пшеницы и кукурузы. Также нельзя отвергать факт того,
что скачок распространения ожирения в Западном мире был связан как
раз с изменением доли потребления зерновых культур. Д-р Вильям
Дэвис, автор книги “Пшеничные Килограммы” (Wheat Belly), ставшей

бестселлером по версии газеты New York Times, предположил, что
пшеница карликовая (dwarf wheat), которая на сегодняшний день
используется для приготовления пищевых продуктов, может
отличаться от пшеницы, которую человечество потребляло изначально.
Подвид пшеницы под названием пшеница-зернянка возделывался
людьми, начиная с 3300 г. до рождества Христова. К 1960 г., по мере
роста населения планеты, менялись и сельскохозяйственные
технологии, с тем, чтобы повысить урожайность пшеницы, вследствие
чего появились такие сорта как пшеница карликовая и полукарликовая
(dwarfandsemi-dwarfwheat). На текущий момент 99 процентов пшеницы,
выращиваемой в коммерческих целях, принадлежат к видам карликовой
и полукарликовой, и, возможно, потребление продуктов именно из этих
видов пшеницы приводит к появлению последствий для здоровья.
Между инсулином и ожирением по-прежнему остается причинно-
следственная связь. И все же, нет четких свидетельств того, что высокая
доля потребления углеводов всегда является первопричиной высокого
уровня инсулина. У жителей Китавы, высокая доля потребления
углеводов не приводила к скачку инсулина крови. Утверждение, которое
состоит в том, что углеводы являются единственным фактором,
влияющим на уровень инсулина, является ошибочным. Мы потеряли
критически важный кусочек головоломки. Говоря более конкретно,
сахар играет важнейшую роль в развитии ожирения, но каким именно
образом он это делает? Потерянной часть головоломки была
инсулинорезистентность.
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ:
КЛЮЧЕВОЙ ФАКТОР
ОПРА УИНФРИ на протяжении нескольких десятилетий публично
боролась против лишних килограммов. Ее максимальный вес составлял
237 фунтов (107, 5 кг). К 2005 году в ходе продолжительных битв на
фронте жиросжигания, она стала выглядеть относительно стройной при
весе в 160 фунтов (72,6 кг). Она торжествовала. Она сократила
потребление углеводов. Она тренировалась. У нее был личный повар и
персональный тренер. Она все делала “правильно”. В деле похудения у
нее были такие преимущества, которые не доступны практически
любому из нас. Так почему же к 2009 г. она снова набрала 40 фунтов (18
кг)? Почему она не смогла удержать свой вес?
Почему ожирение так сложно поддается лечению именно в
долгосрочной перспективе?
То, что между ожирением и фактором времени существует прочная
взаимосвязь, понимает практически каждый, но редко кто принимает
данный факт. Как правило, ожирение – это постепенный процесс набора
1 – 2 фунтов (0,5 – 1 кг) лишнего веса в год. За 25 лет, страдающий
ожирением человек может добавить порядка 50 фунтов (23 кг)

избыточной массы. Те, кто страдает ожирением всю жизнь, знают,
насколько тяжело похудеть. В противоположность этому, людям, резко
добавившим в весе в относительно недавнем прошлом, гораздо легче
сбросить лишние килограммы.
Традиционные теории лечения ожирения, которые базируются на
варьировании калорийности рациона, предполагают, что похудение на
10 фунтов (4,5 кг) дается пациенту одинаково, вне зависимости от того,
болеет ли он ожирением одну неделю или десять лет. Если вы снижаете
калорийность рациона, то лишний вес уйдет. Но это утверждение
попросту является ошибочным. Точно таким же образом, углеводно-
инсулиновая гипотеза не учитывает продолжительность периода, в
течение которого пациент страдает ожирением: снижение доли
углеводов должно приводить к сбросу лишнего веса, вне зависимости от
того, как долго у вас был лишний вес. Но это также ошибочно.
Временные рамки играют очень важную роль. Мы можем пытаться
принизить значение фактора времени, однако утверждение, которое
заключается в том, что многолетнее ожирение поддается лечению
гораздо сложнее, больше похоже на правду.
Таким образом, мы пришли к пониманию необходимости признать
феномен того, что развитие данного заболевания зависит от времени.
Если человек начинает страдать от ожирения в семнадцатилетнем
возрасте, то последствия этого будут находить отголоски спустя
десятилетия.1Любая комплексная теория ожирения должна отвечать
на вопрос, почему временной фактор столь важен.
Высокий уровень инсулина приводит к набору избыточного веса.
Пищевые предпочтения играют определенную роль с точки зрения
скачков уровня инсулина. Тем не менее, мы упускаем еще один фактор,
влияющий на повышение уровня инсулина, причем данный фактор
зависит от времени и не зависит от особенностей питания отдельно
взятого человека: этим фактором является инсулинорезистентность.
Инсулинорезистентность – это Лекс Лютор, этакий суперзлодей. Это
скрытая сила, стоящая за спиной практически всех заклятых врагов
современной медицины, включая ожирение, диабеты, жировую
дегенерацию печени, болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые
заболевания, рак, высокое кровяное давление и высокий холестерин. Но
если Лекс Лютор – это исключительно вымышленный персонаж, то вот
синдром инсулинорезистентности, который также называют
метаболическим синдромом, является вполне реальной угрозой.
КАКИМ ОБРАЗОМ РАЗВИВАЕТСЯ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ?

Отличительным признаком ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА является
фундаментальный биологический принцип гомеостаза. Если какой-либо
фактор начинает изменяться в одном направлении, то организм
реагирует на подобные изменения посредством проведения изменений
в противоположном направлении. Например, если вы сильно

замерзнете, то адаптационной реакцией организма будет увеличение
энергозатрат на поддержание нужной температуры тела. Если же вам
станет очень жарко, то организм попробует охладить себя через процесс
потоотделения. Наличие возможности проведения изменений за счет
работы адаптационных механизмов – это необходимое
предварительное условие для выживания, которое выполняется
практически для всех биологических систем. Другими словами,
организм развивает способность сопротивляться. Тело сопротивляется
изменениям, которое выводят его из диапазона комфорта, посредством
проведения ответных адаптационных изменений.
Так что же происходит в случае с инсулинорезистентностью? Как мы
уже отмечали ранее, гормоны взаимодействуют с клеткой подобно
ключу в замке. После того, как инсулин (ключ) перестает подходить к
своему рецептору (замку), клетка начинает считаться
инсулинрезистентной. Поскольку ключ не очень точно подходит к
замочной скважине, дверь открывается не полностью. В результате в
клетку попадет меньше глюкозы. Клетка понимает, что глюкозы в ней
недостаточно. Вместо этого, целая свалка глюкозы находится за
дверями снаружи клетки. Изголодавшись по глюкозе, клетка требует
большего. Для того чтобы каким-то образом компенсировать
сложившуюся ситуацию, тело начинает увеличивать секрецию инсулина
(ключей). Эти ключи по-прежнему плохо подходят к замкам, зато
позволяют открыть больше дверей, что позволяет клеткам получить
нормальное, стандартное количество глюкозы.
Давайте представим, что в нормальной ситуации мы секретируем 10
ключей (инсулин). Каждый ключ открывает дверь, через которую в
клетку попадают две молекулы глюкозы. Располагая 10 ключами, то мы
сможем впустить в клетку 20 молекул глюкозы. В условиях
инсулинорезистентности, ключ открывает дверь не полностью. В
клетку попадает всего одна молекула глюкозы. Учитывая то, что мы
располагаем 10 ключами, в клетку попадет всего десять молекул
глюкозы. Для того чтобы компенсировать ситуацию, организм начинает
производить 20 ключей. Теперь в клетку попадет 20 молекул глюкозы,
но только потому, что мы увеличили количество ключей. По мере
развития инсулинорезистентности, организм увеличивает уровень
инсулина для того, чтобы добиться все того же результата – доставить
глюкозу до клеток. Тем не менее, мы платим за это стабильно высоким
уровнем инсулина.
Почему нас это должно беспокоить? Да все потому, что
инсулинорезистентность приводит к повышению уровня инсулина, а, как
мы уже знаем, повышенный инсулин приводит к ожирению.
Тогда какой фактор занимает первое место в списке причин
инсулинорезистентности? С чем связана данная проблема, с ключом
(инсулином) или замком (рецептором инсулина)? Инсулин – это гормон,

который находится в крови как у ожиревших людей, так и людей с
нормальным весом. Различия в аминокислотной последовательности
или каких-либо иных измеримых качественных показателях
отсутствуют. Таким образом, проблема инсулинорезистентности
должна быть связана с клеточными рецепторами. Инсулиновый
рецептор не реагирует должным образом, в результате чего глюкоза
оказывается запертой снаружи клетки. Но почему происходит именно
так?
Для того чтобы найти подход к решению этой головоломки, давайте
сделаем шаг назад и в поисках подсказок понаблюдаем за другими
биологическими системами. Существует множество примеров
устойчивости к биологическим изменениям. Несмотря на то, что они
напрямую не связаны с проблемой взаимодействия инсулина и его
клеточных рецепторов, они могут пролить некоторый свет на проблему
резистентности и указать нам путь к решению задачи.
УСТОЙЧИВОСТЬ (РЕЗИСТЕНТНОСТЬ) К АНТИБИОТИКАМ

ДАВАЙТЕ НАЧНЕМ С резистентности к антибиотикам. Когда на рынок
выводят новый препарат, то он убивает фактически весь спектр
бактерий, против которых направлено действия такого препарата.
Однако со временем, некоторые бактерии развивают способность
сопротивляться действию высоких дозировок данного антибиотика.
Такие бактерии становятся сверхинфектами или супербактериями
которые отличаются наличием сопротивляемости к препарату, а
инфекции, вызванные такими бактериями, крайне плохо поддаются
терапии и в некоторых случаях становятся смертельными. Инфекции,
вызванные супербактериями, являются масштабной и постоянно
растущей проблемой во множестве городских больниц по всему миру.
Антибиотики начинают сдавать свои позиции, теряя эффективность в
силу наличия резистентности.
Резистентность к антибиотикам не является новой проблемой.
Александр Флеминг открыл пенициллин в 1928 г. Массовое
производство пенициллина было налажено к 1942 г. благодаря
финансированию со стороны правительств США и Великобритании,
которые применяли пенициллин во время Второй Мировой Войны. В
своей лекции под названием “Пенициллин”, которая была отмечена
Нобелевской премией, д-р Флеминг безошибочно предсказал
возникновение проблемы резистентности. Он сказал:
Существует опасность того, что невежественный человек может
принять недостаточную дозу пенициллина, и, подвергая микробы
воздействию несмертельной дозы препарата, он в результате разовьет у
них свойство сопротивляться его действию. У нас есть гипотетический
пример. У Ивана Иванова болит горло. Он идет в аптеку, покупает там
пенициллин и принимает его, но в количестве, которое не убьет
стрептококки, а заставит их развить резистентность к действию

пенициллина.
К 1947 г., появились первые сообщения о наблюдении случаев
сопротивляемости к антибиотикам. Но каким образом д-р Флеминг
настолько точно предсказал данный тренд? Он знал и понимал закон
гомеостаза. Длительное воздействие вызывает сопротивляемость.
Биологическая система, которую раздражают с помощью определенного
фактора, будет пытаться вернуться к изначальному состоянию. После
того, как мы начинаем все больше и больше использовать антибиотики,
те виды организмов, которые выработали сопротивляемость к
антибиотикам, проходят естественный отбор, выживают и начинают
размножаться. Фактически, организмы, выработавшие резистентность,
берут ситуацию под свой контроль, а антибиотики становятся
бесполезными.
Для того чтобы предупредить развитие сопротивляемости к
антибиотикам, нам следует очень жестко ограничивать объем их
использования. К несчастью, автоматической реакцией множества
врачей на информацию о наличии у пациента резистентности к
антибиотикам становится увеличение дозировок антибиотика в целях
“преодоления” резистентности – что приводит к обратному результату,
который проявляется в усилении резистентности. Долгосрочное
использование высоких дозировок антибиотиков приводит к развитию
сопротивляемости к антибиотикам.
УСТОЙЧИВОСТЬ К ВИРУСАМ
А КАК У НАС ОБСТОЯТ ДЕЛА С УСТОЙЧИВОСТЬЮ К ВИРУСАМ? Каким
образом наш организм развивает устойчивость к действию вирусов-
возбудителей, например, дифтерии, кори или полиомелита? До
изобретения вакцин, действие самой вирусной инфекции вызывало
появление устойчивости к дальнейшему развитию инфекции. Если вы в
детстве заразились и переболели вирусом кори, то, будучи взрослым, вы
будете защищены от повторного инфицирования на протяжении всей
оставшейся жизни. Большинство (хотя и не все) вирусы работают
подобным образом. Длительное воздействие вызывает
сопротивляемость.
Вакцины работают именно по такому принципу. Эдвард Дженнер
(Edward Jenner), врач, который жил во времена, когда Англия была
сельскохозяйственной державой, как-то раз услышал одну расхожую
историю о том, как у доярок развивается сопротивляемость к
смертельному вирусу натуральной оспы по причине того, что они
контактируют с ослабленным штаммом вируса коровьей оспы. В 1796 г.,
он преднамеренно заразил мальчика вирусом коровьей оспы и
наблюдал изменения, приведшие к тому, что мальчик выработал
защиту от схожего вируса натуральной оспы. Через прививку мертвого
или ослабленного вируса, наш организм развивает иммунную защиту,
не проходя через все стадии заболевания. Другими словами, действие

вирусов вызывает появление устойчивости к ним. Чем выше дозировка,
которую мы обычно получаем в виде серии вакцинаций, тем выше
устойчивость к тому или иному вирусу.
УСТОЙЧИВОСТЬ К ДЕЙСТВИЮ НАРКОТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

КОГДА КТО-ТО ВПЕРВЫЕ ПРОБУЕТ КОКАИН, его организм начинает
проявлять интенсивную реакцию – в результате которой человек
чувствует себя “под кайфом”. Каждая последующая доза наркотика
ощущается менее интенсивно. В некоторых случаях, наркоману
приходится постоянно увеличить дозу для того, чтобы вернуться к тому
самому состоянию кайфа. Находясь под действием наркотика, организм
развивает устойчивость к его воздействию – данное состояние
называется толерантность. Человек может развить толерантность к
наркотикам, марихуане, никотину, кофеину, алкоголю, бензодиазепинам
и нитроглицерину.
Механизм развития устойчивости к наркотическим средствам хорошо
изучен. Для того чтобы добиться ожидаемого эффекта наркотики, также
как и гормоны, используют механизм ключ-замок, и прикрепляются к
рецепторам на поверхности клетки. К примеру, морфин воздействует на
опиоидные рецепторы, что позволяет облегчить боль. В случае, когда
организм находится под длительным воздействием высоких дозировок
наркотика, ответной реакцией организма будет сокращение количества
специфических рецепторов. Повторимся, в данном случае мы снова
видим действие фундаментального биологического принципа
гомеостаза. Если какая-то часть системы подвергается излишней
стимуляции, уменьшается количество специфических клеточных
рецепторов, что приводит к тому, что ключи уже не идеально подходят к
своим замкам. Биологическая система начинает приближаться к своему
первоначальному состоянию. Другими словами действие наркотика
вызывает появление устойчивости.
ЗАМКНУТЫЙ КРУГ
НЕПРОИЗВОЛЬНОЙ РЕАКЦИЕЙ на развитие устойчивости или
резистентности является увеличение дозировки. Например, в случае
резистентности к антибиотику, часть из нас в качестве ответной
реакции увеличит дозу антибиотика. Мы будем использовать более
высокие дозировки или новые поколения лекарственных препаратов
нужного класса. Алкоголик вынужден выпивать все больше и больше
для того, чтобы временно побороть свою устойчивость к алкоголю.
Тем не менее, подобная модель поведения попросту контрпродуктивна
и обречена на провал. Принимая во внимание тот факт, что
резистентность развивается в ответ на длительное воздействие
больших доз вещества, то повышение дозировки, по факту, лишь
увеличивает сопротивляемость. Если кто-то постоянно увеличивает
Скачано
дозу кокаина, то,св сайта SuperSliv.biz
конце концов, он или- она
Присоединяйся!
только разовьют более
мощную устойчивость к его действию. Точно также с антибиотиками,

чем больше их доза, тем больше резистентность. Этот замкнутый круг
повторяется до тех пор, пока мы с состоянии увеличивать дозировку.
И это цикл с положительной обратной связью – т.е. замкнутый круг.
Длительное воздействие приводит к развитию устойчивости. Данный
цикл постоянно повторяется. Переход на более высокие дозировки
вызывает парадоксальный эффект. В результате использования более
высокой дозы антибиотиков, мы, тем самым, делаем действие
антибиотиков менее эффективным. Чем больше человек увлекается
кокаином, тем слабее действие кокаина на этого человека.
Давайте подведем краткий итог тому, что мы знаем на данный момент:
· Действие антибиотиков вызывает развитие резистентности к
антибиотикам. Чем больше дозировка антибиотика, тем мощнее
проявляется резистентность.
· Вирусы вызывают развитие устойчивости. Чем сильнее действие
вируса, тем сильнее устойчивость организма.
· Наркотические средства приводят к развитию устойчивости
(толерантности). Чем выше дозировка наркотика, тем сильнее
толерантность.
Теперь вернемся к начальному вопросу – что вызывает развитие
инсулинорезистентности?
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ВЫЗВАНА САМИМ ИНСУЛИНОМ

ЕСЛИ МЕХАНИЗМ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ сходен с прочими
формами устойчивости, то в первую очередь следует обратить на сам
долгосрочно завышенный уровень инсулина.Если мы повысим уровень
инсулина, получим ли мы в качестве ответной реакции появление
инсулинорезистентности? Эту гипотезу очень просто проверить – и, к
нашему счастью, на эту тему было проведено уже достаточное
количество исследований.
ПОДВТЕРЖДАЮЩАЯ УЛИКА
ИНСУЛИНОМА является крайне редко встречающимся типом опухоли,
бесконтрольно секретирующей в кровяное русло ненормально большое
количество инсулина в условиях отсутствия какого-либо прочих
серьезных заболеваний. По мере увеличения уровня инсулина в крови
пациента, в силу действия механизма обратной связи, развивается и
инсулинорезистентность – которая является защитным механизмом, и
это очень здорово, что он у нас есть. Если бы у нас не развивалась
инсулинорезистентность, то повышенный уровень инсулина приводил
бы к падению уровня сахара крови до критически низких отметок.
Наступившая в результате этого процесса тяжелая гипогликемия
быстро привела бы к появлению эпилептиформных припадков и
смерти. Поскольку наше тело не хочет умирать (как и мы сами), оно
защищает себя через механизмы инсулинорезистентности – т.е. оно
Скачаноработу
демонстрирует с сайта SuperSliv.biz - Присоединяйся!
гомеостатических процессов. Резистентность
развивается естественным образом для того, чтобы защитить организм

от продолжительного действия повышенных концентраций инсулина.
Инсулин вызывает инсулинорезистентность.
Хирургическая операция по удалению инсулиномы является
предпочтительным способом терапии, который позволяет в
значительной мере снизить уровень инсулина пациента. Удаление
опухоли позволяет также инвертировать развитие
инсулинорезистентности, а также сопутствующей симптоматики. Таким
образом, если терапия способствует регрессии высоких уровней
инсулина, то она также способствует инвертированию
Воспроизвести состояние инсулиномы искусственным образом не
сложно. Все что нам нужно – это вызвать превышение нормального
уровня инсулина в группе нормальных, здоровых людей, не страдающих
от диабета. Сможем ли мы в этом случае вызвать развитие
инсулинорезистентности? Безусловно. Внутривенное вливание
инсулина в течение 40 часов приводит к снижению способности
потреблять глюкозу на достаточно значительные 15 процентов. Иначе
говоря, резистентность к инсулину внутри группы стала на 15
процентов мощнее. Люди в группе развили у себя 15-процентную
резистентность к инсулину. А теперь перейдем к смыслу нашего
открытия: я могу вызвать у вас резистентность к инсулину. Я могу
вызвать появление инсулинорезистентностиу любого человека. Все, что
мне нужно, это дать ему инсулин.
Даже воздействие нормальной, физиологичной концентрации инсулина
приведет к точно такому же результату. 7Группе мужчин, которые до
этого не страдали от ожирения, предиабета или диабета, в течение 96
часов делали внутривенные вливания инсулина. В конце концов, их
восприимчивость к инсулину упала в диапазоне от 20 до 40 процентов.
Потенциальные последствия понимания данного факта являются
попросту ошеломляющими. При условии длительного воздействия
инсулина в концентрации, даже не превышающей нормальный,
физиологичный уровень, у здоровых, молодых людей, не имеющих
проблем с лишним весом, можно вызвать развитие
инсулинорезистентности. Я могу заставить их вступить на путь,
ведущий к диабету и ожирению просто выписывая инсулин – который и
вызывает появление сопротивляемости к инсулину. В нормальной
ситуации, уровень инсулина на повышенной отметке не держится долго.
Наиболее часто инсулин выписывают для того, чтобы контролировать
уровень сахара при диабете 2 типа, причем, иногда в очень высоких
дозировках. Наш вопрос звучит следующим образом: “Приводят ли
высокие дозировки инсулина к развитию инсулинорезистентности?”
В 1993 году было проведено исследование, направленное на численное
измерение данной зависимости. В группе пациентов была начата
интенсивная инсулиновая терапия. За период в шесть месяцев они

дошли от нулевых дозировок инсулина до уровня в 100 единиц в сутки.
Уровень сахара крови очень жестко контролировался. Однако чем
больше инсулина им давали, тем сильнее была инсулинорезистентность
– что доказывает наличие прочной причинно-следственной связи, не
слабее той, посредством которой наша тень связана с телом. И несмотря
на то, что уровень сахара крови стал ближе к нормальному, ситуация с
диабетом у участников группы стала ухудшаться! Пациенты в среднем
набрали 19 фунтов (8,7 кг) избыточной массы, несмотря на тот факт,
что калорийность рациона, в среднем, упала на 300 калорий в сутки. Она
ни на что не влияла. Действие инсулина вызывает не только появление
инсулинорезистентности, но также и прирост лишнего веса.
СВЯЗЬ ОЖИРЕНИЯ И ФАКТОРА ВРЕМЕНИ

ТАКИМ ОБРАЗОМ, МЫ УЗНАЛИ, что инсулинорезистентность вызвана
действием самого инсулина. Тем не менее, наличие
инсулинорезистености приводит к повышению уровня инсулина – мы
получаем классический замкнутый круг или цикл с положительной
обратной связью. Чем выше уровень инсулина, тем сильнее
инсулинорезистентность. Чем сильнее инсулинорезистентность, тем
выше уровень инсулина. Цикл повторяется раз за разом; чем сильнее
влияние одного фактора, тем мощнее будет действовать другой, и это
будет повторяться до тех пор, пока инсулин не достигнет предельно
высокой отметки. Чем дольше длится цикл, тем пагубнее последствия–
именно поэтому ожирение настолько сильно связано с фактором
времени.
Люди, которые десятилетиями живут в этом цикле, вырабатывают
значительную сопротивляемость к инсулину. Сопротивляемость
приводит к повышению инсулина до такого уровня, на который уже
невозможно влиять посредством диетологических корректировок
рациона. Даже если вы измените подход к своему питанию, наличие
резистентности не позволит снизиться уровню инсулина. Если уровень
инсулина будет оставаться на стабильно высокой отметке, ваша
настройка базового веса также не сдвинется с завышенного значения.
Термостат будет по-прежнему остается настроенным на завышенное
значение, а вес неумолимо расти.
Жирный человек будет лишь продолжать жиреть. Чем дольше вы
страдаете ожирением, тем сложнее вас вывести из этого состояния. Но
вы уже в курсе. Опра Уинфри в курсе. Все в курсе. Большинство
современных теорий ожирения не могут объяснить данный эффект,
вследствие чего они его игнорируют. Ожирение зависит от временного
фактора. Как и ржавчине, ожирению требуется время на то, чтобы
развиться. Вы можете исследовать влажностные режимы и состав
металла. Но если вы будете игнорировать тот факт, что течение
процесса коррозии металла зависит от времени, вы не поймете этот

процесс.
Рацион, составленный из продуктов, которые возбуждают ответную
инсулиновую реакцию, может служить причиной развития ожирения, но
с течением времени, инсулинорезистентность будет становиться все
более и более серьезной проблемой, вытесняя все остальные факторы,
и, становясь основной причиной высокого уровня инсулина. Ожирение
разгоняет само себя. Постоянно повторяющийся цикл развития
ожирения, который был запущен долгое время назад, невероятно
сложно прервать, и одних только диетологических корректировок
рациона может быть недостаточнодля достижения столь
амбициозной цели.
ЧТО БЫЛО РАНЬШЕ?

У нашей проблемы ЕСТЬ СВЯЗЬ с интересной загадкой о курице и яйце.
Высокий уровень инсулина приводит к развитию
инсулинорезистентности, а инсулинорезистентность, в свою очередь,
является причиной высокого уровня инсулина. Так что же было
первым? Высокий уровень инсулина или мощная резистентность?
Возможны оба ответа. Тем не менее, ответ можно найти, если изучить
временную динамику ожирения.
В исследовании от 1994 г., медики проводили сравнение трех групп
пациентов: с нормальным весом; страдающих ожирением относительно
недавно (менее 4,5 лет); и в состоянии длительного ожирения (более 4,5
лет). В группе людей, которые не страдали ожирением, уровень
инсулина был ниже, чем в остальных группах. Данное наблюдение было
прогнозируемым. Однако в обеих группах с ожирением уровень
инсулина был одинаково высоким, что означало, что инсулин
поднимается до определенного значения, после чего рост данного
показателя прекращается.
А что, тем временем, с инсулинорезистентностью? В самом начале
процесса развития ожирения, у человека будет наблюдаться лишь
незначительная инсулинорезистентность, потенциал которой будет
расти со временем. Чем дольше вы страдаете ожирением, тем мощнее
будет ваша сопротивляемость к действию инсулина. Постепенно
инсулинорезистентность приведет к тому, что уровень инсулина будет
завышен даже в периоды воздержания от приема пищи.
Первичным фактором негативного воздействия будет повышенный
уровень инсулина. Стабильно высокий уровень инсулина, в конечном
счете, постепенно приводит к появлению инсулинорезистентности. В
свою очередь, инсулинорезистентность приводит к дальнейшему росту
уровня инсулина. Тем не менее, важной отправной точкой замкнутого
цикла будет именно высокий уровень инсулина. Все остальное является
следствием и развивается со временем – и поэтому мы жиреем.
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ. ФРАГМЕНТИРОВАНИЕ В ЦЕЛЯХ

ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПРИОРИТЕТОВ
КАКИМ ОБРАЗОМ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНОСТЬ вызывает ожирение? Мы
знаем, что область гипоталамуса, которая находится в головном мозге,
контролирует базовую настройку веса. Мы также знаем, что инсулин
играет ключевую роль в изменении этой настройки в части снижения
или увеличения ее значения. По мере развития
инсулинорезистентности, происходит ли этот процесс во всех клетках
нашего организма, включая мозг? Но если все клетки будут обладать
сопротивляемостью к действию инсулина, то повышенный уровень
инсулина в крови не должен приводить к увеличению значения
базового веса. Тем не менее, не все клетки в организме имеют
одинаковую сопротивляемость к действию инсулина. Другими словами,
инсулинорезистентность является фрагментарной.
Нашими главными системами являются головной мозг, печень и
мышечная система. Если в одной из систем меняется резистентность, то
это не подразумевает автоматического ответного изменения
резистентности внутри других систем. К примеру,
инсулинорезистентность печени не влияет на инсулинорезистентность
головного мозга и мышечной системы. Когда мы потребляем излишнее
количество углеводов, мы развиваем инсулинорезистентность печени.
Глубокое вмешательство в рацион будет способствовать устранению
инсулинорезистентности печени, но не окажет никакого влияния на
сопротивляемость инсулину со стороны головного мозга и мышц.
Недостаток физической активности может привести к
инсулинорезистености мускулатуры. Упражнения позволят повысить
чувствительность к инсулину внутри данной системы, но влияние
подобных мероприятий на инсулинорезистентность печени или мозга
будет крайне слабо выраженным.
Общий уровень инсулина повышается в ответ на появление
сопротивляемости к его действию внутри печени или мышечной
системы. Тем не менее, влияние инсулина на центры голода, которые
располагаются в гипоталамусе, останется неизменным. Мозг не
устойчив к действию инсулина. Когда воздействие высокого уровня
инсулина доходит до мозга, мы сталкиваемся с последствиями действия
инсулина в полном объеме, вследствие чего повышается значение
настройки заданной массы тела.
К РАЗВИТИТЮ РЕЗИСТИВНОСТИ ПРИВОДИТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ

ВОЗДЕЙСТВИЯ
ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ГОРМОНА, сам по себе, не может вызвать появление
устойчивости. В противном случае, у всех нас крайне быстро развилась
бы калечащая резистентность. Мы защищены от резистентности
естественным способом, поскольку гормоны – кортизол, инсулин,
гормон роста, паратиреоидный гормон и любые другие гормоны –
попадают в наше кровяное русло посредством мощных выбросов.

Гормоны секретируются и выбрасываются в кровяное русло в нужном
объеме для того, чтобы получить нужный эффект. После достижения
такого эффекта, уровень гормона резко падает и остается на крайне
низкой отметке.
Давайте проанализируем суточный гормональный профиль нашего
организма. Уровень гормона мелатонина, который продуцируется в
шишковидной железе, в дневное время практически не поддается
определению. По мере наступления ночи, его уровень начинает расти, а
пик секреции данного гормона приходится на раннее утро. Уровень
кортизола также растет в ранние утренние часы и подскакивает до
пикового значения непосредственно перед пробуждением. Гормон роста
секретируется в основном во время глубокого сна и также обычно не
поддается определению днем. Пик выброса гормона, стимулирующего
щитовидную железу, приходится на ранее утро. Периодичность выброса
перечисленных гормонов в кровяное русло является
необходимымфактором с точки зрения предотвращения развития
резистентности.
Всякий раз, когда наш организм подвергается воздействию постоянного
раздражителя, организм адаптируется к этому раздражителю (это
очередной пример действия механизма гомеостаза). Доводилось ли вам
наблюдать за тем, как маленький ребенок спит в оживленном шумном
аэропорте? Шум вокруг достаточно сильный, но постоянный. Ребенок
адаптируется путем развития устойчивости к шуму. Он, по сути, просто
его не замечает. А теперь представим, что этот ребенок спит в тишине
собственного дома. Для того чтобы разбудить ребенка иногда
достаточно несильного скрипа половиц. Даже, несмотря на то, что скрип
совсем не громкий, его очень легко услышать. Ребенок не привык к
шуму. К развитию резистентности приводит длительное воздействие
завышенного уровня того или иного фактора.
Гормоны работают именно таким образом. Большую часть времени
уровень гормонов низкий. Периодически происходит кратковременный
выброс – тиреоидного, паратиреоидного, гормона роста, инсулина –
вообще любого гормона. После окончания процесса, уровень гормона
возвращается к очень низкой отметке. У организма отсутствует
возможность адаптироваться в силу цикличности и скачкообразности
характера перехода от крайне низких к завышенным концентрациям
гормонов. Кратковременный выброс гормона прекращает свое влияние
на организм задолго до того, как в нем разовьется резистентность.
По существу организм заставляет нас постоянно сидеть в тихой
комнате. Эпизодически открывается окно, и мы немедленно слышим
громкий звук. Каждый раз, когда такое происходит, мы в полной мере
ощущаем действие звука. Но у нас никогда не будет возможности
привыкнуть к громкому звуку – а, значит, развить резистентность.
Однако сам по себе завышенный уровень концентрации гормона не

может привести к развитию устойчивости. Тут необходимо выполнение
двух требований: высокий уровень гормона и наличие постоянного
раздражителя. Мы знаем это уже достаточно давно. По факту, мы
используем это знание в своих интересах при медикаментозной терапии
стенокардии (болях в груди). Тем пациентам, которым в качестве
лечения врачи выписывают пластырь с нитроглицерином, также
зачастую рекомендуют приклеивать его утром, и снимать вечером.
Чередуя периоды высокой и низкой концентрации медицинского
препарата, мы, тем самым, не позволяем организму развить
устойчивость к действию нитроглицерина. Если носить пластырь не
снимая, то он быстро станет бесполезным. Организм попросту разовьет
резистентность к данному лекарственному средству.
Каким образом данная информация применима к нашей ситуации с
инсулином и ожирением?
Давайте вернемся к эксперименту, в ходе которого людям делали
постоянные внутривенные вливания инсулина. Даже у здоровых
молодых людей быстро развилась инсулинорезистентность. Но
итоговые концентрации гормона, которые были получены в ходе
эксперимента, не превышали нормальные. Тогда что же изменилось?
Периодичность выброса гормона в кровяное русло. В нормальной
ситуации, инсулин выбрасывается в кровь скачкообразно, что позволяет
предупредить развитие инсулинорезистентности. В условиях
эксперимента, постоянная бомбардировка данным гормоном приводила
к тому, что организм участника исследования снижал количество
рецепторов и развивал инсулинорезистентность. Со временем, наличие
инсулинорезистентности приводит к тому, что она заставляет организм
вырабатывать еще больше инсулина для того, чтобы “преодолеть”
такую резистентность.
В случае с инсулинорезистентностью, она является следствием
действия двух факторов, а именно, состава рациона и времени приема
пищи – которые выступают в роли критически важных условия
появления устойчивости к инсулину. На уровень концентрации
инсулина влияет структурный состав пищи. Что предпочтительнее в
плане потребления, конфеты или оливковое масло? Данный вопрос как
раз относится к области структуры рациона на уровне макроэлементов
(белки, жиры, углеводы), т.е. “того, что мы едим”. Тем не менее,
продолжительность воздействия завышенной концентрации инсулина
играет ключевую роль с точки зрения появления
инсулинорезистентности, таким образом, у нас также появляется вопрос
относительно времени приема пищи, или, другими словами, “когда мы
едим”. Оба компонента в равной степени важны. К несчастью, мы
проводим непозволительно много времени и энергии, задаваясь
вопросом, что мы должны принимать в пищу, но фактически вообще не
тратим ни минуты на поиск ответа на вопрос, когда мы должны

принимать эту пищу. Мы видим только половину картины.
ТРЕХРАЗОВОЕ ПИТАНИЕ. БЕЗ ЗАКУСОК

ДАВАЙТЕ ВЕРНЕМ ВРЕМЯ ВСПЯТЬ и снова переместимся в США времен
1960 г. Послевоенный голод остался в прошлом. Ожирение пока не
грозит обществу. При всем при том, люди ели печенье Oreo, шоколадки
KitKat, белый хлеб и макароны. Люди ели сахар, хотя уровень его
потребления был относительно невысок. Люди ели трижды в день без
перекусов между приемами пищи.
Давайте предположим, что человек завтракает в 8 утра, а ужинает в 6
вечера. Это значит, что 10-часовой период приема пищи сочетается с 14-
часовым периодов воздержания от пищи. Периоды с повышенной
концентрацией инсулина (прием пищи) сочетаются с периодами
пониженной концентрации инсулина (воздержание).
Потребление больших объемов рафинированных углеводов, таких как
сахар и белый хлеб приводит к скачку пиковой концентрации инсулина.
Тогда почему ожирение развивается столь медленно? Решающее
значение отводится тому, что днем есть периоды пониженной
концентрации данного гормона.
Появление инсулинорезистентности требует наличия завышенной
концентраций инсулина в течение длительного периода времени.
Воздержание от пищи по причине сна приводит к тому, что уровень
инсулина в эти периоды падает до крайне низких значений, а, значит,
устойчивость развиться не может. Один из ключевых факторов
развития ожирения был устранен.
Рисунок 10.1. Секреция инсулина при трехразовом режиме питания без
дополнительных перекусов.
Как показано на Рисунке 10.1, периоды выброса инсулина (прием пищи)

сопровождаются продолжительным периодом воздержания от приема
пищи (сон). Тем не менее, ситуация меняется кардинальным образом,
когда наш организм подвержен постоянномувоздействию инсулина. Что
должно произойти, в случае изменения количества приемов пищи с трех
до шести? То, что начало происходить по факту, начиная примерно с

1970 г. Мамы по всему миру знали, что постоянные перекусы – это
плохая идея: “Ты потолстеешь”; “Ты испортишь себе весь обед”. А вот
государственные диетологические учреждения с этого момента вдруг
решили, что перекусы – это нечто полезноедля общества. Они решили,
что более частое питание должно сделать вас стройнее, как бы нелепо
это не звучало. Многие специалисты и врачи рекомендовали питаться
еще чаще, принимая пищу каждые 2,5 часа.
Исследование, проведенное в США на более чем 60,000 взрослых людей
и детей, установило, что в 1977 г. большинство граждан питалось
трижды в день. К 2003 г., количество приемов пищи увеличилось до
пяти-шести раз в сутки. Структура потребления была следующей: три
полноценных приема пищи плюс два или три перекуса между ними.
Средняя продолжительность времени между приемами пищи упала на
30 процентов, с 271 минуты до 208 минут.
Баланс между состоянием сытости (избыточная концентрация
инсулина) и состоянием воздержания от приема пищи (дефицит
инсулина) был полностью уничтожен. (См. Рисунок 10.2) Теперь
большую часть времени мы проводим в состоянии сытости. Является ли
тайной за семью печатями то, что мы набираем лишний вес?
Рисунок 10.2. Секреция инсулина при режиме питания с несколькими
приемами пищи и перекусами.
Но история на этом не заканчивается, дела идут только хуже. Наличие

инсулинорезистентности, в свою очередь, приводит к увеличению
уровня концентрации инсулина в периоды воздержания от приема пищи.
В нормальной ситуации, когда мы не едим, концентрация инсулина
должна быть сравнительно низкой. В нашем случае, вместо того, чтобы
начинать свой день при низком уровне инсулина после ночного сна,
организм вынужден начинать утро с высокой концентрацией данного
гормона. Длительное воздействие высокой концентрации инсулина
приводит к развитию еще более мощной резистентности. Другими
словами, сама резистентность является фактором, который разгоняет
резистентность до еще более высоких значений – таким образом, мы

получаем классический замкнутый круг.
Теперь оба основных условия развития инсулинорезистентности
выполнены – высокий уровень гормона и продолжительность
воздействий завышенной концентрации. Соблюдение низкожировой
диеты приводит к спонтанному увеличению доли потребления
рафинированных углеводов, что стимулирует выброс инсулина в
высоких концентрациях, а это, в свою очередь, приводит к набору
избыточной массы.
Однако с точки зрения развития ожирения, увеличение объема
потребления (калорийности рациона) в два раза важнее изменения
структуры рациона. Мы зацикливаемся на том, что мы должны есть. Мы
начинаем потреблять продукты, которые 10 лет назад еще не
существовали и не продавались. Мы едим продукты из хлебной
зерновой культуры Киноа (рисовая лебеда). Семена чиа (шалфея
испанского). Ягоды асаи. Мы делаем это, надеясь похудеть. Но у нас даже
не возникает мысли о том, что мы также должны учитыватьвремя
приема пищи.
Нам постоянно повторяют несколько мифов для того, чтобы убедить нас
в полезности перекусов. Первый миф заключается в том, что
непрерывность питания способствует ускорению обменных процессов.
Скорость обмена веществ, в самом деле, несколько увеличивается после
приема пищи в целях ее переваривания – это называется термогенным
эффектом пищи. Тем не менее, различие в скорости течения процессов
крайне невелико. Если человек ест шесть раз в день, то и скорость
обменных процессов будет увеличиваться шесть раз в день, но ее рост
будет незначительным. С другой стороны, трехразовое питание более
существенными порциями приведет к тому, что ответное повышение
скорости течения обмена веществ будет происходить три раза в сутки,
причем более выражено. Но в конечном итоге, все это разговоры ни о
чем. Общий термогенный эффект пищи за период в 24 часа, для обоих
режимов питания (с перекусами и без) одинаков: ни один из режимов
нельзя рассматривать как преимущественный с точки зрения скорости
течения обменных процессов. Более частое питание не способствует
снижению избыточной массы.
Второй миф заключается в том, что питание с большим количеством
приемов пищи позволяет контролировать чувство голода, однако
доказать это будет крайне сложно. Как только люди решили, что
многоразовое питание является предпочтительным, то все усилия, все
доводы были направлены именно на то, что доказать это. Результаты
самых последних исследований данное утверждение не подтверждают.
Третий миф гласит о том, что многоразовое питание позволяет не
опускать концентрацию глюкозы до излишне низкого уровня. Однако,
до тех пор, пока вы не страдаете диабетом, концентрация сахара крови
является стабильной, вне зависимости от того, едите ли вы шесть раз в

день или шесть раз в месяц. Люди голодали невероятно
продолжительные периоды времени, и у них не наблюдалось
значительного падения уровня сахара крови, причем мировой рекорд в
этой области равняется 382 дням. В ходе эволюционного процесса, наш
организм развил специальные механизмы, позволяющие нам оставаться
без пищи длительное время. Вместо сахара, для получения энергии тело
начинает сжигать жиры, вследствие чего концентрация сахара держится
в пределах нормальной, даже если период голодания длится достаточно
долго, поскольку начинает работать процесс глюконеогенеза.
Мы едим постоянно. Социальные нормы, которые раньше
предостерегали нас от перекусов, теперь позволяют нам есть где угодно
и когда угодно. Правительственные учреждения и учебные заведения
активно продвигают перекусы, что ранее совсем не приветствовалось.
Нам говорят о том, что мы должны начинать есть, как только встали с
кровати. Нам говорят о том, что мы должны есть целый день, и еще раз
кушать перед сном. Мы проводим до 18 часов в состоянии завышенной
концентрации инсулина, а дефицит инсулина наблюдается только около
6 часов в сутки. На Рисунке 10.3 показано насколько сильно изменился
баланс продолжительности состояний повышенной концентрации
инсулина и его дефицита.
Рисунок 10.3. Изменение среднесуточного соотношения
продолжительности периодов завышенной концентрации инсулина и
состояния дефицита инсулина по данным на 1970 и 1990 г.
Однако безумие продолжалось – нам по-прежнему промывали мозги,

убеждая, что непрерывное потребление – это хорошодля нас! Что это не
только приемлемо, но и ведет к положительным изменениям с точки
зрения здоровья.
Для того чтобы все эти изменения могли быть приняты к действию,
пришлось изменить и социальные нормы. Ранее мы ели, только садясь
за обеденный стол. Теперь же вы можете есть где угодно. Можно есть,
сидя в машине. Во время просмотра фильма в кинотеатре. Можно есть,
уставившись в телевизор. Или компьютер.
Можно есть на ходу.
Или болтая в бреду.
Можно есть из коробки.
Ешьте блинчиков стопки.
Можно есть даже дома.
Еда и мыши знакома.

Я думаю, вы поняли ситуацию.
Миллионы долларов тратятся на то, чтобы доступ детей к снекам был
открыт на протяжении всего дня. И в то же время миллионы долларов
тратятся на борьбу с детским ожирением. И все тех же детей ругают за
то, что они толстеют. Затем миллионы долларов затрачиваются уже на
борьбу с ожирением у взрослых.
Увеличение числа потенциальных возможностей приема пищи
приводит к увеличению продолжительности воздействия завышенных
концентраций инсулина. Прием в пищу легких закусок, которые, как
правило, содержат большую долю рафинированных углеводов, также
обычно приводит к повышению уровня инсулина. А в этих условиях нам
следует ожидатьразвития инсулинорезистентности.
Мы никогда не рассматриваем последствия столь мощных изменений в
периодичности приема пищи. Давайте подумаем об этом в таком ключе:
в 1960 г. мы ели трижды в день. Ожирение точно не было проблемой. В
2014 г., мы едим шесть раз в день. В обществе свирепствует эпидемия
ожирения.
Итак, вы до сих пор считаете, что мы должны питаться шесть раз в день?
В то время как все внимание уделяется фильмам типа “Двойная порция”
(SuperSizeMe), и пока люди до хрипоты кричат о контроле размера
порций, главный источник проблем остается скрытым от глаз – и им
являются эти коварные перекусы. В самом деле, многие профессионалы
в области питания очень резко выступали против увеличенияколичества
приемов пищи. Но ситуация, по сути, остается такой же сумасшедшей,
как и то, как звучит само утверждение типа: Чтобы похудеть, надо
больше есть. Такое утверждение даже звучит неправдоподобно.
И знаете что? Оно не работает.

Социальный феномен ожирения
ППИЩЕВАЯ ИНДУСТРИЯ, МОРЕ ЕДЫ И

ННОВАЯ НАУКА ДИАЖИРЕНИЯ
СТИМУЛИРУЯ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ВОЗМОЖНОСТЕЙ приема
пищи, крупные продовольственные компании старались
максимизировать свою прибыль. Они создали целую новую отрасль
питания, которая предлагала населению “закусочные пищевые
продукты”, и продвигали ее с неослабевающим напором. Они
рекламировали эти продукты по телевидению, в печатных изданиях, на
радио и в интернете.
Однако есть и другой, гораздо более коварный способ продвижения
своих товаров, который называется спонсорство и проведение
исследований. Крупные продовольственные компании спонсируют
множество диетологических организаций. А еще есть различные
медицинские сообщества. В 1988 г. Американская Кардиологическая

Ассоциация решила, что можно брать деньги за нанесение маркировки в
виде символа с надписью “Безопасно для сердца” (HeartCheck) на
продукты, которые отвечали определенным критериям здоровья
сердца, но были сомнительными со всех остальных точек зрения. По
оценкам Научного центра защиты общественных интересов
(TheCenterforScienceinthePublicInterest), только в результате действия
данной программы Американская Кардиологическая Ассоциация в 2002
г. получила 2 миллиона долларов. Продовольственные компании
платили по $7500 за маркировку на группе от 1 до 9 различных
продуктов, но была и оптовая скидка на товарные группы из более, чем
25 продуктов! Эксклюзивные сделки, естественно, приносили еще
больше. В 2009 году, в перечне продуктов с маркировкой “Безопасно для
сердца” по-прежнему находились такие сумасшедшие с точки зрения
диетологии продукты как шоколадные шарики CocoaPuffsи
глазированные кукурузные хлопья FrostedMiniWheats. В 2013 году,
генеральным спонсором регулярного благотворительного пешего
захода в поддержку людей страдающих сердечно-сосудистыми
заболеваниями, который проводится в Далласе (DallasHeartWalk) была
компания Frito-Lay, производитель чипсов Laysи ряда аналогичных
продуктов. Фонд сердца и инсульта Канады (HeartandStrokeFoundation)
также действовал не лучшим образом. Как отметил в своем блоге д-р
Йони Фридхофф 2(YoniFreedhoff), в бутылке виноградного сока, на
которой с гордостью красовался символ Безопасно для сердца,
содержалось десять чайных ложек сахара. Тот факт, что данные
продукты практически в чистом виде являются сахаром, похоже, никого
не волновал.
То, что говорили исследователи и врачи от науки, являясь ключевыми
фигурами, формирующими общественное мнение, также было
невозможно игнорировать. Многие профессионалы от индустрии
здоровья выступали в поддержку коктейлей и батончиков, заменяющих
повседневную пищу, а также лекарственных препаратов и различных
видов хирургических вмешательств в качестве научно доказанных
методов, способствующих снижению веса. Забудьте о соблюдении
диеты, построенной на цельных, нерафинированных и необработанных
натуральных продуктах. Забудьте о необходимости отслеживать и
снижать долю потребления продуктов с добавленным сахаром и
рафинированным крахмалом, таких как белый хлеб, например. Лучше
обратите свое внимание на список ингредиентов популярного
коктейля-заменителя пищи. Первые пять ингредиентов это: вода,
кукурузный мальтодекстрин, сахар, концентрат молочного белка и
масло канолы. Эта вызывающая рвотные позывы смесь воды, сахара и
масла канолы никак не укладывается в мое определение здоровой
пищи.
Кроме того, беспристрастность – или отсутствие таковой – может стать

серьезной проблемой при публикации медико-санитарной информации.
Раздел под названием “Раскрытие финансовой информации” из
некоторых документов, которые публикуются в журналах, а также в
сети, может занимать больше половины страницы. Источники
финансирования оказывают огромное влияние на результаты научных
работ. Проводя в 2007 году исследование, которое было направлено на
анализ данных по безалкогольным напиткам, д-р Дэвид Людвиг из
Гарвардского Университета обнаружил, что согласие на
финансирование от компаний, чьи продукты анализируются в ходе
исследования, увеличивает вероятность положительного результата
примерно на 700 процентов! Данное открытие сочетается с работой
Мэрион Нэсл (MarionNestle), профессора по вопросам питания из Нью-
Йоркского Университета. В 2001 г. она пришла к следующему
заключению: “практически невозможно найти исследования,
результаты которого не отдавали бы предпочтение продуктам,
представляющим коммерческие интересы компании-спонсора”.
Все было похоже на то, что лиса устроилась охранять курятник.
Провокаторам и ангажированным лицам от индустрии производителей
продуктов питания было разрешено проникновение в святая святых
медицины. Продвигаем фруктозу? Не проблема. Продвигаем
медицинские препараты, направленные на борьбу с ожирением? Не
проблема. Продвигаем искусственные коктейли-заменители
полноценной пищи? Не проблема.
Однако распространение эпидемии ожирения нельзя было просто
игнорировать, и индустрии снова было необходимонайти главного врага.
И “калории” лучше всего подходили на роль козла отпущения. Люди от
индустрии говорили, мол, вам просто нужно потреблять меньше
калорий. А в целом больше ешьте всего остального. Не существует
компании, которая продавала бы “Калории”, так же нет и торговой
марки или бренда “Калории”. И продукта питания под таким названием
тоже не существует. Безымянные, безликие калории были идеальным
подставным лицом. “Калории” могли взять на себя все обвинения.
По их словам, толстеют не из-за конфет. Толстеют из-за калорий. Они
утверждали, что с точки зрения ожирения, 100 калорий колы по
действию абсолютно аналогичны 100 калориям брокколи. Они
говорили, что-то типа калория – это просто калория, и не надо искать в
ней что-то еще. Разве вы не знали? Но покажите мне человека, который
ожирел, переедая брокколи на пару. Я знаю об этом все. И вы тоже.
Более того, оказалось, что мы не можем просто есть привычную пищу,
добавляя в рацион белок или жир или закуски, и ждать, что вес будет
снижаться. Вопреки здравому смыслу, перечень рекомендаций,
направленных на снижение избыточного веса, практически всегда
включает в себя совет есть больше. Давайте посмотрим на Таблицу 11.1
Таблица 11.1. Стандартные рекомендации, направленные на снижение

лишнего веса
Есть 6 раз в день
Есть больше белка
Есть больше овощей
Есть больше продуктов с жирными кислотами омега-3
Есть больше клетчатки
Есть больше витаминов
Есть снеки и делать перекусы между приемами пищи
Есть продукты с низким содержанием жиров
Есть завтрак
Есть больше кальция
Есть больше цельнозерновых продуктов
Есть больше рыбы
Зачем кто-то вообще станет давать такие глупые советы? Все потому,
что никто не зарабатывает, когда вы едите мало. Если вы будете
потреблять больше пищевых добавок, то компании-производители
таких добавок будут получать дополнительную прибыль. Если вы
будете пить больше молока, то это увеличит прибыль фермеров. Если
вы станете больше есть на завтрак, то это будет выгодно компаниям,
которые производят готовые завтраки. Если вы нажмете на снеки, то на
этом заработают их изготовители. И этот список бесконечен. Один из
самых пагубных мифов гласит, что есть чаще – значит худеть. Есть
закуски и снеки, чтобы похудеть? Подобная идея звучитпо-идиотски. Я в
реальности является таковой.
ПЕРЕКУСЫ: ВЫ ТОЧНО НЕ ПОХУДЕЕТЕ

ПРОФЕССИОНАЛЫ ОТ ИНДУСТРИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ начали мощное
продвижение перекусов, которые ранее подвергались серьезным
нападкам. Однако исследования доказывают, что наличие в рационе
закусок значит только то, что вы едите больше. При питании с
обязательным наличием перекусов человек потреблял меньше калорий
в моменты основного приема пищи, однако калорийность самих закусок
намного превышала полученную экономию по калориям. Данное
открытие было справедливым как для сладких, таких и жирных закусок.
Увеличение количества приемов пищи не способствует снижению
избыточной массы. 6Ваша бабушка была права. Вы потолстеете от
перекусов.
Качество самой диеты тоже, как правило, страдает в силу того, что
продукты для перекусов проходят глубокую переработку. Пищевая
Индустрия зарабатывает именно на этом, поскольку продажа
обработанных продуктов вместо цельных приносит гораздо больше
прибыли. Стремление максимизировать материальную выгоду от
продаж, а также срок хранения продуктов само по себе заставляет
обратить внимание на рафинированные углеводы. В конце концов,
печенье и крекеры практически полностью состоят из сахара и муки – и

что, они не вредные?
ЗАВТРАК: САМЫЙ ВАЖНЫЙ ПРИЕМ ПИЩИ, КОТОРЫЙ МОЖНО

ПРОПУСТИТЬ?
БОЛЬШИНСТВО американцев считают завтрак самым важным из всех
приемов пищи за день. Плотный обильный завтрак считается
краеугольным камнем любой здоровой диеты. Нам твердят о том, что
пропуская завтрак, мы, тем самым, остаемся ужасно голодными,
вследствие чего будем передать до конца дня. Несмотря на то, что мы
считаем данное утверждение правдой в последней инстанции, на самом
деле оно, скорее, является привычкой Североамериканцев. Многие
Французы (являясь гражданами нации, известной своей худобой) с утра
пьют только кофе, а завтрак не едят. Французское название завтрака,
petitdéjeuner(маленький обед), косвенно признает тот факт, что в это
время не стоит принимать обильное количество пищи.
В 1994 г. был открыт Национальный реестр контроля веса
(NationalWeightControlRegistry), в него заносились данные о людях,
которые смогли похудеть на 14 кг и более, и сохранять такой результат
в течение года и более. Большая часть (78 процентов) граждан,
зарегистрированных в Национальном реестре контроля веса, ела
завтрак. Это, как нам говорили, является доказательством того, что
хороший завтрак способствует снижению лишнего веса. Но нам хотелось
бы узнать, сколько процентов из тех людей, кто не смог похудеть, ели
завтрак? Не имея в своем распоряжении таких данных невозможно
строить какие-либо однозначные выводы. Что если получится так, что
78 процентов людей, которые не смогли похудеть, тоже ели завтрак?
Подобная информация отсутствует.
Более того, сама по себе регистрация в Национальном реестре контроля
веса выполняется произвольно, т.е. на основании желания заявителя, а
значит содержащиеся там данные нельзя считать полностью
показательными с точки зрения полноты выборки. К примеру, 77
процентов зарегистрированных в реестре – это женщины, 82 процента
зарегистрированных учились в колледже, 95 процентов являются
представителями белой европеоидной расы. Более того, связь
(например, между снижением избыточной массы и включением
завтрака в рацион) не всегда подразумевает наличия причинно-
следственной взаимосвязи. Проведенный в 2003 г. системный обзор
исследований, 9направленных на изучение влияния завтрака, выявил,
что большинство исследований были пристрастны и интерпретировали
полученные данные в свою пользу. Авторы, которые ранее выступали в
поддержку идеи о том, что завтрак помогает защититься от ожирения,
интерпретировали результаты исследований в качестве
подтверждающих данное утверждение. На самом же деле, был проведен
ряд контролируемых исследований, и большинство из них доказывало,

что от ожирения завтрак нас защитить не способен.
Да это вовсе не обязательно – начинать есть, как только проснулся. Нам
представляется необходимым “подзарядиться энергией” до конца дня.
Тем не менее, наше тело уже выполнило данную задачу в
автоматическом режиме. Каждое утро перед пробуждением, действие
естественных суточных биоритмов заставляет наш организм
вбрасывать в кровяное русло гремучую смесь из гормона роста,
кортизола, эпинефрина и норэпинефрина (адреналина). Эта смесь
стимулирует печень, которая а результате начинает вырабатывать
новую глюкозу, что, по сути, является для нас порцией мощного
бодрящего зелья, заставляющего пробудиться. Данный эффект
называется феноменом “утренней зари” (утренней гипергликемией),
который был хорошо изучен в течение нескольких десятилетий.
Многие люди не испытывают чувство голода с утра. Естественный
выброс кортизола и адреналина стимулирует умеренную реакцию по
типу “бей-беги”, которая, в свою очередь, активирует симпатическую
нервную систему. Наши тела готовятся действовать, а не поглощать
пищу. Все эти гормоны способствуют выбросу глюкозы в кровяное
русло для того, чтобы быстро получить энергию. Мы уже заправлены и
готовы двигаться. Необходимость подзаряжаться сахарными хлопьями
и бубликами отсутствует. Утренний голод – это поведенческая
привычка, которая закрепляется годами, начиная с детства.
Слово breakfast, т.е. завтрак – от англ. breakfast, досл. “ломать голод” –
при пословном переводе означает прием пищи, необходимый для того,
чтобы прервать период воздержания от приема пищи, т.е. период сна, во
время которого мы не едим. Если первый прием пищи будет
приходиться на 12.00, то салат с лососем на гриле может выступать в
качестве того самого “ломающего голод” приема пищи (т.е. завтрака), и
в этом нет ничего плохого.
Считается, что плотный завтрак позволяет съесть меньше в течение
остального дня. Однако, по всей видимости, дело не всегда в этом.
Результаты исследований доказывают, что размер порций обеда и
ужина в большинстве случаев остается неизменным, вне зависимости от
калорийности того что вы съели на завтрак. Чем больше некто съедает
на завтрак, тем больше калорийность его дневного рациона. Что хуже
того, завтрак увеличивает количество приемов пищи в сутки. Любители
плотно позавтракать, в течение дня, как правило, едят больше и чаще –
а подобная комбинация смертельна.
Более того, многие люди признаются в том, что с утра они совсем не
голодны, и им приходится заставлять себя есть, поскольку это считается
здоровым пищевым поведением. Как бы бредово это ни звучало, многие
люди заставляют себя есть еще больше, пытаясь сбросить лишний вес.
Результаты проведенного в 2014 г. контролируемого исследования с
методом случайной выборки, которое длилось в течение 16 недель, и

было направлено на изучение действия завтрака, выявили, что “в
противоположность общепринятому мнению, ярко выраженного
влияния завтрака на процесс снижения избыточной массы обнаружено
не было”.
Нам зачастую говорят о том, что, пропуская завтрак, мы замедляем наш
обмен веществ. Результаты Проекта Завтрак, проведенного в г. Бат.
(BathBreakfastProject), который, по сути, являлся контролируемым
исследованием с методом случайной выборки, гласят следующее: “в
противоположность общепринятому мнению, завтрак не влияет на
течение процесса метаболической адаптации”. Общие энергозатраты
оставались постоянными, вне зависимости от того, был у человека
завтрак или нет. Любители завтрака в среднем в сутки потребляли на
539 калорий больше, в сравнении с тем, кто завтраком пренебрегал – и
данное открытие полностью согласовывалось с результатами других
исследований.
Основная проблема утра заключается в том, что мы практически всегда
куда-то спешим. Отсюда получается, что для нас должны быть выгодны
удобство, доступность и срок хранения продуктов с глубокой
переработкой. На утреннем столе чаще всего увидишь именно сладкие
хлопья, и они, словно оружие, нацелены на наших детей. Подавляющее
большинство (73 процента) детей регулярно едят сладкие хлопья. В
противоположность этому, только 12 процентов детей на завтрак едят
яйца. В перечень прочих популярных продуктов и блюд быстрого
приготовления входят: тосты, хлеб, сладкие йогурты, выпечка Danish,
блинчики, пончики, булочки, каши быстрого приготовления и
фруктовый сок. Становится очевидным, что в данной нише прочно
воцарились и господствуют рафинированные углеводы.
Завтрак является самым важным приемом пищи среди остальных – так
считает Пищевая Индустрия. Почувствовав возможность продавать
людям еще больше столь прибыльной глубоко переработанной “еды на
завтрак”, Пищевая Индустрия начала наматывать круги вокруг быстрых
денег, как акула вокруг истекающей кровью жертвы. “Ешьте завтрак!”,
громогласно заявляли они. “Завтрак – это самый важный из всех
приемов пищи!”, продолжали реветь они. Более того, у них появилась
возможность “проводить переподготовку и дополнительное обучение”
врачей, диетологов и прочих профессионалов от медицины. Мнение
этих людей было настолько авторитетным для обычных граждан, что
такого уровня уважения Пищевая Индустрия никогда бы не смола
добиться. И после того, как их перекупили, деньги потекли рекой.
Есть несколько разумных вопросов, которые вы можете задать самому
себе, обдумывая тему завтрака. Испытываете ли вы чувство голода во
время завтрака? Если нет, прислушайтесь к своему телу и не ешьте.
Вызываетли завтрак чувство голода? Если с утра вы съедите тост и
запьете стаканом апельсинового сока – почувствуете ли вы голод через

час? Если да, просто не ешьте завтрак. Если же вы голодныи хотите
съесть что-нибудь на завтрак – так и сделайте. Но остерегайтесь сахаров
и рафинированных углеводов. То, что вы пропускаете завтрак, не
означает, что вам теперь можно съесть пончик с кремом в качестве
перекуса в середине утра.
ФРУКТЫ И ОВОЩИ: ФАКТЫ

ОДНОЙ ИЗ САМЫХ распространенных рекомендаций в части снижения
избыточной массы является совет включить в рацион больше фруктов и
овощей, которые без сомнения можно считать относительно здоровыми
продуктами. Тем не менее, если перед вами стоит задача по снижению
лишнего веса, то отсюда следует логичный вывод, который заключается
в том, что сознательное увеличение объема потребления здоровой
пищи нельзя рассматривать в качестве целесообразного мероприятия
до тех пор, пока вы не сможете заменить этой пищей какую-либо
другую, менее здоровую часть вашего прежнего рациона. Но, почему-то,
в книгах с диетологическими рекомендациями про это ничего не
говорится. К примеру, в документах Всемирной Организации
Здравоохранения (WorldHealthOrganization) встречается следующая
фраза: “Предупреждение ожирения подразумевает необходимость:
Пропаганды увеличения доли потребления фруктов и овощей”.
В редакции Диетологических рекомендаций для Американцевот 2010 г.,
также подчеркивалась важность увеличения доли потребления фруктов
и овощей. Фактически, данный совет был включен еще в самую первую
редакцию Диетологических рекомендаций. Фрукты и овощи богаты
микроэлементами, витаминами, водой и клетчаткой. Они также могут
содержать антиоксиданты и прочие полезные фитохимические
соединения. Что непонятно для многих – так это то, что увеличение
доли потребления здоровой пищи должно вытеснять из рациона менее
здоровую еду. Предполагается, что прием фруктов и овощей, которые не
отличаются высокой калорийностью, но при этом богаты клетчаткой,
позволит нам чувствовать себя более сытыми, а, значит, мы сможем
съесть меньше высококалорийной пищи. Если бы данный совет являлся
основным механизмом снижения избыточной массы, наша
рекомендация состояла бы в “замене хлеба на овощи”. Но так не
происходит. Вместо этого нам просто советуют есть больше фруктов и
овощей. Так можем ли мы похудеть, съедая больше?
В 2014 г. инициативная группа собрала результаты всех доступных
исследований, которые были направлены на изучение связи между
увеличением доли потребления фруктов/овощей и снижением лишнего
веса. Они не смогли найти ни одного исследования, результаты
которого подтверждали гипотезу о наличии связи. Даже когда все
исследования были совмещены, каких-либо преимуществ с точки
зрения снижения избыточной массы обнаружить не удалось. Проще
говоря, у вас не получится есть больше и при этом худеть, даже если вы
увеличиваете потребление за счет такой здоровой пищи как овощи.
Так следует ли нам есть больше фруктов и овощей? Определенно да. Но
только при условии, что ими заменяется какая-то менее здоровая часть
вашего рациона. Заменяйте. А не добавляйте.
НОВАЯ НАУКА ОЖИРЕНИЯ

ЧРЕЗМЕРНО ВЫСОКАЯ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ – это заболевание,
которое известно под названием диабет 2 типа. Высокая устойчивость к
инсулину приводит к росту концентрации сахара в крови, что является
симптомом данного заболевания. С практической точки зрения, это
значит не только то, что инсулин вызываетожирение, и то, что инсулин
приводит к развитию диабета 2 типа. Общей первопричиной обоих
заболеваний является стабильно высокий уровень инсулина. Оба
заболевания связаны с гиперинсулинемией (повышенным содержанием
инсулина в крови). Поскольку симптоматика данных заболеваний
является схожей, оба заболевания начинают проявляться в виде
единого синдрома, который достаточно точно назван термином
диажирение.
То, что повышенная концентрация инсулина в крови приводит к
ожирению и диабету 2 типа, влечет очень серьезные последствия.
Терапия обоих заболеваний заключается в сниженииуровня инсулина, в
то время как традиционные методы лечения концентрируют все усилия
на увеличенииконцентрации инсулина, что совершенно недопустимо.
Терапия диабета 2 типа с помощью введения инсулина не будет
способствовать улучшению течения болезни, а только ухудшит
ситуацию. Может ли снижение концентрации инсулина вылечить
диабет 2 типа? Безусловно. Однако существует множество ложных
представлений о сути диабета 2 типа, а значит, нам придется написать
еще одну книгу, чтобы внести полную ясность.
Те катастрофические, ошибочные, ничем необоснованные
диетологические изменения, которые начали происходить в нашем
обществе с 1970 г., позволили диажирению учинить нам полный
разгром. Мы думали, что знаем своего врага, но вместо него мы видели
лишь себя. Ешьте больше углеводов. Ешьте чаще. Ешьте завтрак. Ешьте
больше. Ирония состоит в том, что данные рекомендации в части
изменения структуры рациона должны были снизить количество
сердечно-сосудистых заболеваний, но вместо этого, мы только еще
больше усугубляли ситуацию с ними, поскольку диажирение является
одним из наиболее мощных факторов риска развития сердечно-
сосудистых заболеваний и острых нарушений мозгового
кровообращения. Мы пытались потушить пожар бензином.
ББЕДНОСТЬ
ИИ ОЖИРЕНИЕ
Центр санитарно-эпидемиологического надзора в г. Атланта ведет
детальную статистику распространения ожирения в США, причем
динамика ожирения в разных штатах по их данным резко отличается.
Также не сложно заметить, что количество граждан, страдающих
ожирением в штатах с минимальнойдолей ожирения по данным на 2010
г., превышает количество граждан, страдающих от ожирения в штатах с
максимальнойдолей ожирения по данным на 1990 г. (См. Рисунок 12.1)
Резюмируя, следует отметить мощный скачок заболеваемости
ожирением в США. Несмотря на наличие множества схожих моментов в
культуре и генетике граждан Канады и США, доля страдающих
ожирением в США гораздо выше. Данный факт подразумевает то, что в
распространении ожирения важную роль играет государственная
политика. В Южных штатах, таких как Техас, ожирение, как правило,
распространено гораздо сильнее, чем в Западных (Калифорния,
Колорадо), а также на северо-востоке США.
Уже давно известно, что социально-экономический статус играет
определенную роль в развитии ожирения, а также то, что бедность
очень тесно связана с ожирением. Для штатов с максимальной долей
граждан, живущих за чертой бедности, характерен наибольший процент
страдающих от ожирения. В сравнении с западными и северными
штатами, население южных считается наименее обеспеченным. По
данным на 2013 г., усредненный доход гражданина, живущего в
наибеднейшем штате США Миссисипи, равнялся $39,031. В этом штате
также была зафиксирована самая большая доля граждан с ожирением, а
именно 35,4 процента. Но каким образом бедность связана с
ожирением?
Рисунок 12.1. Динамика развития ожирения среди взрослых граждан
США
ТЕОРИИ, КАЛОРИИ И ЦЕНА НА ХЛЕБ

СУЩЕСТВУЕТ ТЕОРИЯ ожирения, которая называется гипотеза
пищевого вознаграждения, которая гласит, что ожирение может быть
вызвано ощущением вознаграждения, получаемого после потребления
высококачественной пищи. Возможно, доля страдающих ожирением
увеличилась в силу того, что наша пища стала приносить нам больше
удовольствия, стала более приятной, чем когда-либо ранее, вследствие
чего люди стали есть больше. Механизм вознаграждения подталкивает
нас на определенное поведение, а поведение, заключающееся в
постоянном потреблении пищи, вознаграждается вкусовыми
качествами – изысканностью – пищи.
То, что вкусовая привлекательность пищи стали намного выше – это
далеко не случайность. Изменения в структуре самого общества
привели к тому, что мы стали больше есть вне дома, в ресторанах, а
также заведениях быстрого питания. Множество видов продуктов,
которые используются в приготовлении блюд в подобных заведениях,
возможно, специально разработаны для усиления вкуса с помощью
различных химикатов, добавок и прочих искусственных процессов.
Добавление в состав продукта сахара, а также добавок типа глутамата
натрия может обмануть вкусовые рецепторы, что заставит нас поверить
в то, что потребляемая пища стала вкуснее, т.е. обладает более мощным
эффектом вознаграждения.
Данный аргумент является основополагающим в таких книгах какСоль,
Сахар и Жир: Как продовольственные гиганты посадили нас на крючок
4(Sugar, SaltandFat: HowtheFoodGiantsHookedUs), за авторством Майкла
Мосса (MichaelMoss), и Конец обжорству: Как взять под контроль
неутолимый аппетит американцев 5(TheEndofOvereating:
TakingControloftheInsatiableAmericanAppetite)за авторством Дэвида
Кесслера (DavidKessler). Добавление сахара, соли и жира, а также их
комбинаций необоснованно часто обвиняют в том, что они

способствуют перееданию. Тем не менее, люди ели соль, сахар и жир на
протяжении, как минимум 5000 лет. И это не является чем-то
неожиданным и новым с точки зрения нашего рациона. Мороженое,
которое, по сути, является комбинацией сахара и жира, более 100 лет
являлось средством от летнего зноя. Шоколадные батончики, печенье,
торты и сладости появились задолго до того, как в 1970 году произошла
первая вспышка эпидемии ожирения. В 50-х годах 20 века дети с
удовольствием ели печенье Oreo и не знали о проблеме ожирения.
Основной предпосылкой для подобного утверждения является мысль о
том, что в 2010 г. еда стала гораздо вкуснее, чем была в 1970, поскольку
“инженеры-конструкторы” пищи делают ее такой. Вследствие этого, мы
не можем не переедать и становимся жирными. Отсюда можно
заключить, что невероятно привлекательная “искусственная” пища
является гораздо более насыщенной с точки зрения вкусовых качеств и
действия механизм вознаграждения, чем настоящая пища, но в это
очень сложно поверить. Может ли быть “искусственная” пища,
прошедшая глубокую степень обработки и состоящая из
полуфабрикатов, которую американцы обычно называют “телеужин”
быть изысканнее и вкуснее, чем сашими из свежего лосося в соевом
соусе с васаби? Могут ли быть макароны под маркой Kraft Dinner с
искусственным сырным соусом быть вкуснее стейка рибай из говядины,
выращенной исключительно на подножном корме?
Однако наличие взаимосвязи между ожирением и бедностью
представляет собой определенную проблему. Гипотеза о пищевом
вознаграждении предполагает, что ожирение должно развиваться
преимущественно у обеспеченных людей, поскольку такие люди
обладают гораздо более серьезными возможностями в плане
приобретения пищи, приносящей мощное чувство вознаграждения.
Однако в реальности мы видим диаметрально противоположную
картину. Ожирение более характерно для групп людей с низкими
доходами. Если говорить прямо, то богатые люди могут купить себе
пищу, которая включает механизмы вознаграждения и стоит дорого, в
то время как малообеспеченное население в состоянии приобрести
только вознаграждающую пищу с низкой стоимостью. Стейк и омар –
это пища, приносящая мощный вознаграждающий эффект. Еда в
ресторане, которая стоит достаточно дорого в сравнении с едой, которая
приготовлена дома, также обладает мощным вознаграждающим
эффектом. Рост благосостояния нации ведет к расширению
возможностей граждан в части доступа к различным видам пищи с
высоким вознаграждающим эффектом, что, в свою очередь, должно
приводить к распространению ожирения внутри нации. Но в реальности
этого не происходит.
Но если подобная ситуация не связана со структурой рациона, тогда

проблема, вероятно, кроется в недостатке физической активности.
Возможно, обеспеченные люди могут себе позволить ходить в
тренажерный зал или фитнес-клуб, а, следовательно, ведут более
активный образ жизни, и в результате меньше страдают от ожирения.
При том, что данная идея на первый взгляд может показаться
достаточно логичной, детальное рассмотрение вскрывает ряд
нестыковок. За большую часть упражнений не обязательно платить, для
них зачастую не требуется ничего кроме подходящей обуви. Занятия
ходьбой, бегом, футболом, баскетболом, отжиманиями, скручиваниями
на пресс, а также некоторыми гимнастическими упражнениями требуют
либо минимальных вложений, либо бесплатны, причем все
перечисленные варианты являются отличным способом тренировки.
Множество видов деятельности, такие как строительство или
фермерская работа, требуют значительных физических усилий на
протяжении всего рабочего дня. На такой работе человек регулярно
поднимает тяжести, т.е. работает с отягощениями. А теперь сравните
это с образом жизни адвоката, который постоянно сидит в офисе, или
банкира-инвестора с Уолл-Стрит. Если человек проводит до 12 часов за
монитором компьютера, то весь объем его физической активности
будет ограничен прогулками от рабочего стола до лифта. Несмотря на
столь значительные различия в объеме активности, доля людей,
страдающих ожирением выше в малообеспеченной группе с более
значительными физическими нагрузками.
Ни гипотеза о пищевом вознаграждении, ни вариант, связанный с
физическими нагрузками, не могут объяснить взаимосвязь между
ожирением и бедностью. Так что же является основной движущей силой
ожирения среди малообеспеченных слоев населения? То же, что и во
всех других группах граждан: рафинированные углеводы.
Пища для тех, кто находится за чертой бедности, должна быть
доступной. Такие группы населения просто не могут себе позволить
купить некоторые виды жиров. С другой стороны, мы тоже, как правило,
не выпиваем чашку растительного масла на ужин. Более того,
официальные диетологические рекомендации сводятся к соблюдению
низкожирового рациона питания. Потребляемые в пищу белки, такие
как качественное мясо и молочные продукты, обычно стоят
относительно дорого. Более доступные растительные белки, такие как
соевый творог (тофу) или продукты, изготовленные из семейства
бобовых, имеются в продаже, но не являются типичными с точки зрения
рациона североамериканца.
Поэтому у нас остаются углеводы. Если рафинированные углеводы
будут стоить дешевле пищи из прочих источников, то люди,
находящиеся за чертой бедности будут потреблять только
рафинированные углеводы. В самом деле, углеводы, прошедшие
глубокую обработку, стоят на порядок дешевле. Целая буханка хлеба

стоит в районе $1.99. Целая упаковка макарон стоит около $0.99. А
теперь сравните эти цены со стоимостью, скажем, сыра или стейка,
которые могут стоить $10 или $20. Цену на нерафинированные
углеводы, к примеру, на свежие фрукты или овощи, просто нельзя
сравнивать с крайне низкой ценой обработанной пищи. Например, один
фунт (453,6 г) вишни может стоить около $6.99.
Но почему углеводы, прошедшие глубокую степень промышленной
обработки, стоят так дешево? Почему нерафинированные углеводы
такие дорогие? Правительство снижает себестоимость производства
посредством мощных субсидий в сельское хозяйство. Однако не все
виды сельскохозяйственных продуктов получают одинаковый объем
субсидий. На Рисунке 12.2 представлена информация о том, какие виды
культур (а также программ) получают максимальный объем
финансирования.
Рисунок 12.2. Основные направления субсидий в сельском хозяйстве
США в период 1995-2012 г.
В 2011 г., центры, занимающиеся изучением общественного мнения

американцев, отметили, что “кукуруза получает ошеломляющую долю в
29 процентов от общего объема субсидий в сельское хозяйство США, и
еще 12 процентов получает пшеница”. После переработки, из кукурузы
получают высокорафинированные углеводы для широкомасштабного
потребления, такие как кукурузная патока, кукурузный сироп с высоким
содержанием фруктозы и кукурузный крахмал. Пшеница практически
никогда не употребляется в виде цельнозерновых продуктов, ее
перерабатывают в муку, из которой в дальнейшем изготавливается
широкий спектр продуктов питания.
С другой стороны, производители нерафинированных углеводы
фактически не получают никакой помощи от государства. В то время
как крупномасштабное производство кукурузы и пшеницы получает

щедрую помощь, то же самое нельзя сказать о предприятиях,
занимающихся выращиванием яблок, капусты, клубники, брокколи,
шпината, салате-латука или черники. На Рисунке 12.3 представлено
сравнение уровня субсидий в производство яблок с уровнем субсидий в
производство пищевых добавок типа кукурузной патоки, кукурузного
сиропа с высоким содержанием фруктозы, кукурузного крахмала и
соевых масел. Пищевые добавки получают примерно в 30 раз больше
средств. Что печальнее всего, доля федеральных субсидий в
производство яблок является максимальной, а не минимальной, в
сравнении с помощью центра производителям всех прочих видов
фруктов и овощей. Другими словами, доля государственной поддержки
по прочим направлениям является ничтожной.
Рисунок 12.3. Субсидии в производство пищевых добавок во много раз
превышают господдержку производства цельных продуктов
С помощью средств, полученных от налогоплательщиков,

правительство субсидирует производство как раз тех продуктов,
которые ведут наше общество к ожирению. По сути,ожирение – это
результат правительственной политики. Федеральные субсидии
стимулируют выращивание больших объемов кукурузы и пшеницы, из
которых далее посредством глубокой переаботки получают широкий
спектр продуктов питания. Цена продуктов, которые были произведены
из указанных культур, является очень низкой, что стимулирует их
потребление. Широкомасштабное потребление углеводов с глубокой
степенью переработки ведет к ожирению. Правительству требуется еще
больше налоговых отчислений для того, чтобы оказывать поддержку
организациям, которые участвуют в программах борьбы с ожирением.
На медицинскую помощь и решение проблем, связанных с ожирением,

тратится еще больше средств.
Можно ли сказать, что в мире сложился глобальный заговор,
направленный на то, чтобы мы все стали жирными? Сомневаюсь.
Крупномасштабные субсидии стали результатом программ, нацеленных
на то, чтобы пища стала более доступной, причем подобные программы
набрали ход именно в 1970-х. Оглядываясь назад, мы видим, что на тот
момент основной проблемой было не ожирение, а “эпидемия” сердечных
заболеваний, которая, как тогда считалось, стала результатом
потребления в пищу чрезмерных объемов жира. В основании Пищевой
Пирамиды, лежат продукты, которые необходимо потреблять
ежедневно, и в нашем случае там были хлеб, макароны, томаты и рис. По
понятным причинам, деньги налогоплательщиков утекали на субсидии
в те продукты, производство которых поощрялось Министерством
сельского хозяйства США. Через некоторое время, рафинированные
продукты из пшеницы и кукурузы стали доступными для любого
американца. За ними, с неумолимостью старухи с косой, пришло
ожирение.
Упоминания заслуживает факт того, что в 1920 г. сахар был
относительно дорогим продуктом. В исследовании от 1930 г. было
доказано, что в сравнении с бедными южными штатами, диабет 2 типа
был более распространен в северных штатах, которые были более
обеспеченными. Как только сахар стал стоить копейки, данная
взаимосвязь стала работать в обратном направлении. Теперь уже малый
уровень достаткабыл связан с диабетом 2 типа гораздо сильнее всех
прочих факторов.
ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ОТ ПЛЕМЕНИ ПИМА

ДЛЯ ПЛЕМЕНИ АМЕРИКАНСКИХ ИНДЕЙЦЕВ ПИМА, которые живут в
юго-западной части Америки характерны максимальная доля болеющих
ожирением и диабетом 2 типа среди всего населения США. По
существующим оценкам, порядка 50 процентов взрослых индейцев
Пима страдают ожирением, причем у 95 процентов ожиревших также
зафиксирован диабет. 10Мы еще раз убеждаемся в том, что бедность и
ожирение идут рука об руку. Так что же произошло?
Традиционный рацион Пима уходит корнями в сельское хозяйство,
охоту и рыбалку. Все сохранившиеся свидетельства, которые
датируются 1800 годом и позднее, говорят о том, что индейцы племени
Пима были очень энергичными и здоровыми людьми. К началу 1900-х,
американцы начали строительство первых торговых постов для того,
чтобы обеспечить там свое присутствие. Вместе с рационом питания
был полностью уничтожен тот жизненный уклад, который индейцы
Пима вели веками, со своими сельскохозяйственными и охотничьими
традициями. Рафинированные углеводы, в частности белый сахар и
мука, начали вытеснять традиционную пищу, в силу того, что оба
указанных продукта можно было хранить в течение продолжительных

периодов времени при комнатной температуре, избегая порчи. К 1950 г.,
в связи с повальной бедностью, среди индиев племени Пима стало
крайне широко распространено ожирение.
Данная ситуация не была уникальной только для индейцев племени
Пима. Ожирение и диабет стали колоссальной проблемой практически
для всех жителей Северной Америки, причем определенные тенденции
начали просматриваться уже в 1920 г., за десятилетия до того как мы
стали свидетелями самой эпидемии, которая началась в 1977 году.
Но почему происходит именно так? В то время, когда цельной
натуральной пищи, например, овощей, дичи и рыбы, было более чем
достаточно, индейцы Пима ожирением или диабетом не страдали. Это
продолжалось до тех пор, пока в их традиционном укладе жизни и
рационе не произошли настолько мощные изменения, что ожирение
стало главной проблемой.
Можно было предположить, что ожирение является следствием
современного образа жизни, что подразумевает привязку не только к
автомобилям, но и компьютерам, видеоиграм, а также
приспособлениям, уменьшающим затраты труда: склонность к сидячему
образу жизни может быть одной из скрытых причин ожирения.
При ближайшем рассмотрении, данное объяснение не выдерживает
никакой критики. Ожирение начало развиваться среди племен
коренных Американских индейцев с 1920 г., задолго до того, как
автомобили появились в каждой семье. Эпидемия ожирения в Северной
Америке началась примерно в 1977 г. Тем не менее, соответствующего
скачкообразного роста километража, пройденного личным транспортом
американцев за 1977 год, отмечено не было. Был только стабильный
рост доли заболевших с 1946 по 2007 год.
По предположениям других специалистов, кризис ожирения может быть
вызван увеличением доли пищи быстрого приготовления. Однако и тут
мы не наблюдаем соответствующего скачкообразного роста числа
ресторанов и прочих заведений быстрого обслуживания, который
приходился бы на 1977 г. Число ресторанов просто постепенно росло на
протяжении десятилетий. Схожим образом, ожирение начало
свирепствовать среди индейцев Пима задолго до того, как еда быстрого
приготовления получила широкое распространение. Сюрпризом станет
факт, который заключается в том, что ожирение стало практически
повсеместным заболеванием всех племен коренных индейцев Северной
Америки, начиная с 1920 г., даже, несмотря на то, что остальное
население Северной Америки было относительно худым.
Каким образом мы можем объяснить феномен индейцев Пима?
Достаточно просто. К развитию ожирения среди индейцев племени
Пима, также как и у всех остальных жителей нашей планеты, приводит
один и тот же фактор: высокорафинированные углеводы. Когда индейцы
Пима заменили свою традиционную, нерафинированную пищу на сахар

и муку, которые прошли глубокую переработку, ожирение стало
главной проблемой их народа. А в 1977 г., были выпущены новые
Диетологические рекомендации, которые еще больше повысили
процентное содержание потребляемых углеводов. Вслед за этим,
естественно, пришло ожирение, наподобие того, как самовольный
младший брат везде ходит за старшим.
Гормональная теория ожирения помогает объяснить множество
очевидных несоответствий в эпидемиологии ожирения. Основной
движущей силой ожирения является инсулин, и, во многих случаях,
широкая доступность рафинированных углеводов. Понимание данного
факта призвано помочь решить другую, не менее острую проблему: а
именно проблему детского ожирения.
ДЕТСКОЕ ОЖИРЕНИЕ
ЗАБИВ ТРЕВОГУ из-за роста числа детей школьного возраста, которые
страдают от ожирения и диабета 2 типа, государство начало тратить
сотни миллионов долларов на противодействие. Первой альтернативой,
как обычно стала привычная модель Ешь меньше, Двигайся больше,
которая могла похвастаться безупречной репутацией, неопороченной
успехом. Тем не менее, пока официальные органы власти от диетологии
принимали беспорядочные меры, до финиша дошел только один план
питания. Национальные институты здравоохранения США
профинансировали исследование, которое называлось аббревиатурой
HEALTHY, и представляло собой крупномасштабный трехлетний
комплекс мероприятий, 1который затрагивал 42 школы, в частности
учеников с 6 по 8 класс. В половине школ рацион был заменен на
многокомпонентный, в то время как в остальных школах детей
продолжали кормить на основании стандартного рациона. В рамках
исследования создавались стимулы для выполнения ряда
диетологических и физкультурных задач, включая
· снижение доли жиров в потребляемой пище,
· обеспечение приема как минимум двух порций фруктов и овощей из
расчета на одного учащегося,
· обеспечение приема как минимум двух порций пищи, приготовленной
на основании зерновых и/или бобовых культур,
· ограничение калорийности десертов и перекусов до уровня менее 200
калорий за один прием,
· ограничение перечня потребляемых напитков: только вода, молоко с
низким процентом жирности и фруктовые соки, а также
· обеспечение продолжительности физических нагрузок умеренной или
высокой мощности порядка 225 минут в неделю.
И снова мы видим нашего давнего друга – Ешь меньше, Двигайся
больше. Он уже слегка зашарпан, зато знаком как старое одеяло. В
рамках исследования в учебных заведениях проводили
специализированные программы с лекциями прямо в классах,

родителям раздавали информационные бюллетени, в ход пошел
социальный маркетинг (с фирменной символикой, постерами и
объявлениями по школьному радио), а также работа с самими
учащимися во время различных школьных мероприятий и
раздаточными материалами (футболки, бутылки с водой). В начале
исследования доля страдавших ожирением или избыточным весом в
обеих группах примерно равнялась 50 процентам. Через 3 года, группа к
которой был применен принцип Ешь меньше, Двигайся больше смогла
снизить вышеуказанную долю людей с лишним весом до 45 процентов.
Это был успех! Результатом в группе, которая продолжала питаться в
рамках стандартного рациона, был процент равный… 45. Таким образом,
исследователи заключили, что корректировка диеты и увеличение
двигательной активности не дают сколь угодно ощутимого
преимущества с точки зрения снижения избыточной массы. Данная
стратегия сокращения лишнего веса фактически оказалась бесполезной.
Но кто из тех, кто страдает ожирением, не пробовалстратегию Ешь
меньше, Двигайся больше и не потерпел провал? Исследование
HEALTHY было всего лишь одним звеном в бесконечной цепи неудач.
ОЖИРЕНИЕ: ТЕПЕРЬ НЕ ТОЛЬКО ДЛЯ ВЗРОСЛЫХ

В ПЕРИОД С 1977 ПО 2000 ГОД, показатель распространения ожирения
среди детей подскочил до заоблачных высот в каждой возрастной
категории. Доля детей в возрасте от шести до одиннадцати лет, которые
страдали от ожирения, возросла с 7 до 15,3 процента. В возрастной
группе от 12 до 19 лет, доля ожиревших увеличилась более чем втрое, с
5 до 15,5 процентов. Среди детей стали более распространены
сопутствующие ожирению заболевания, такие как диабет 2 типа и
высокое кровяное давление, что ранее было относительно редким
событием. Ожирение дало метастазы и перестало быть заболеванием
только для взрослых, теперь решением проблемы занимались еще и
педиатры.
Детское ожирение ведет ко взрослому ожирению, а также к появлению в
будущем массы сопутствующих проблем, связанных с работой сердечно-
сосудистой системы. В рамках Исследования сердечных заболеваний,
которое было проведено в г. Богальюза, штат Луизиана
(TheBogalusaHeartStudy), был сделан вывод о том, что “последствия
детского ожирения прослеживаются и в юношеском периоде”, что было
очевидным практически для всех. Детское ожирение является
показательным средством прогнозирования смертности, но что более
важно, оно является показателем обратимыхрисков. Показатель риска
смертности среди людей, которые в детстве страдали ожирением, но,
будучи взрослыми, перебороли этот недуг, не отличается от показателя
риска смертности людей, которые вообще не страдали от ожирения.
Ожирение стало молодеть. В результате одного из исследований,

которое длилось 22 года и закончилось в 2001, было доказано, что
ожирение стало более распространено среди детей всех возрастов, оно
стало наблюдаться даже в группе новорожденных детей с возрастным
диапазоном от 0 до 6 месяцев.
Это открытие представляло особый интерес. Традиционные теории
ожирения, основанные на расчете калорийности рациона, были не в
состоянии объяснить подобную тенденцию. Ожирение рассматривали
как проблему, связанную с энергетическим дисбалансом, т.е. с
перееданием, либо недостаточностью объема физической активности.
Принимая во внимание тот факт, что полугодовалого младенца кормят
тогда, когда он этого просит, а также то, что его зачастую вскармливают
грудным молоком, говорить о переедании попросту неправомерно.
Учитывая тот факт, что шестимесячные дети еще не обладают
способностью ходить, также нельзя сказать, что объем их двигательной
активности не ответствует требуемому. А вот вес новорожденного
ребенка за последние 25 лет увеличился в среднем на половину фунта
(200 граммов). Новорожденный ребенок не может переедать или
тренироваться в недостаточном объеме.
Так что же происходит на самом деле?
Для объяснения феномена ожирения у новорожденных было выдвинуто
несколько гипотез. В рамках одной из наиболее популярных теорий
было сделано предположение, что к развитию ожирения приводят
определенные химические соединения (обезогены), которые
присутствуют в нашей современной окружающей среде, и зачастую
нарушают работу эндокринной системы. (Говоря иными словами, они
нарушают нормальную работу гормональных систем организма). А
поскольку ожирение – это гормональное заболевание, а не нарушение,
связанное с дисбалансом калорий, мы интуитивно чувствуем, что
данное утверждение может иметь под собой определенные основания.
Надо сказать, что большая часть данных из этой области была получена
при проведении исследований на животных.
Например, действие таких пестицидов как атразин и
дихлордифенилдихлордиэтилен (DDE) может вызвать ожирение у
грызунов. Тем не менее, данные о влиянии таких соединений на людей
отсутствуют. Не располагая подобной информацией, достаточно сложно
окончательно определить, являются данные химические соединения
обезогенами или нет. Более того, в рамках исследований концентрация
действующего вещества завышается в сотни или даже тысячи раз, в
сравнении со стандартной дозировкой такого вещества, которая
действует на организм человека в нормальных условиях. Даже несмотря
на то, что данные химикаты практически наверняка являются
токсичными, очень сложно спрогнозировать каким образом они
связаны с таким распространенным нарушением как ожирение

человека.
ВИНОВАТ ИНСУЛИН
ОТВЕТИТЬ НА ВОПРОС, который был задан выше по тексту, будет
проще, как только мы поймем гормональную теорию ожирения.
Основной движущей силой ожирения с точки зрения гормональной
системы является инсулин. Инсулин приводит к развитию ожирения у
взрослых людей. Инсулин является причиной ожирения у младенцев.
Инсулин является причиной ожирения у детей. Инсулин является
причиной ожирения у подростков. Но откуда у новорожденного может
быть повышенный уровень инсулина? От матери.
Д-р Дэвид Людвиг недавно провел исследование связи между весом
513,501 женщин и весом 1,164,750 их детей. Прирост лишнего веса
матери в период беременности был очень тесно связан с приростом
избыточной массы ее новорожденного ребенка. Принимая во внимание
тот факт, что у матери и плода внутри их кровеносных систем течет
одна и та же кровь, любой гормональный дисбаланс типа высокого
уровня инсулина начинает автоматически влиять на развитие плода
через систему мать-плацента-эмбрион.
Внутриутробный гигантизм – это термин, который применяется к
эмбрионам, которые по своим размерам опережают внутриутробный
возраст. Существует ряд факторов риска, главными среди которых
являются: материнский гестационный диабет (диабет матери на этапе
внутриутробной беременности), ожирение в период беременности, а
также набор избыточной массы в период беременности. Что общего у
всех перечисленных нарушений? Высокая концентрация инсулина в
кровяном русле матери. Повышенный инсулин влияет на развитие
плода, в результате чего плод становится ненормально большим.
Логичным следствием повышенной концентрации инсулина в крови
новорожденного является развитие инсулинорезистентности, которая,
в свою очередь, приводит к еще большему повышению уровня инсулина,
и мы попадаем в уже знакомый замкнутый круг. Повышенный уровень
инсулина способствует развитию ожирения у новорожденных в той же
степени, что и у шестимесячных младенцев. Причина как детского, так и
взрослого ожирения, одна и та же: инсулин. И это не отдельные
заболевания, это две стороны одной монеты. У детей, которые рождены
от матерей, страдавших гестационным сахарным диабетом, риск
развития ожирения и диабета во взрослой жизни увеличивается более,
чем в три раза, причем одним из наиболее мощных факторов,
способствующим развитию ожирения во взрослой жизни, является
именно детское ожирение. У тех, кто страдал ожирением в детстве, риск
сохранения ожирения во взрослом возрасте увеличен в семнадцать раз!
В группе риска находятся даже те младенцы, которые на момент
рождения опережали внутриутробный возраст, но матери которых не
страдали от гестационного сахарного диабета. У таких младенцев в два

раза увеличен риск метаболического синдрома (синдрома
резистентности к инсулину).
Печальным, но неизбежным становится вывод о том, что мы передаем
наше ожирение своим детям. Почему? Потому, что мы начинаем
мариновать наших детей в инсулине еще в утробе матери, и в
результате у них развивается еще более мощное ожирение. В силу того,
что ожирение зависит от времени, причем, со временем ситуация только
ухудшается, жирные младенцы превращаются в жирных детей. Жирные
дети становятся жирными взрослыми. В свою очередь, жирные
взрослые снова заводят детей, распространяя ожирение на следующее
поколение.
Что реально мешало нам бороться с детским ожирением, так это простое
отсутствие понимания истинных причин набора избыточной массы. Мы
сосредоточили исключительное внимание только на снижении
калорийности рациона и увеличении объема физической активности,
что привело к появлению правительственных программ, у которых не
было практически ни единого шанса на успех. У нас не было недостатка
в ресурсах или мотивации, нам не хватало знаний и единого
понятийного аппарата в области понимания ожирения.
ВСЕ ТЕ ЖЕ МЕТОДЫ, ВСЕ ТЕ ЖЕ ОШИБКИ

В КОНЦЕ 1990-Х БЫЛО НАЧАТО НЕСКОЛЬКО КРУПНОМАСШТАБНЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ, направленных на предупреждение детского ожирения.
Национальный институт болезней сердца, легких и крови
(NationalHeart,Lung, andBloodInstitute) в течение 8 лет проводил
специализированное исследование стоимостью 20 миллионов долларов,
которое называлось Метаболический Путь (Pathways). Д-р Бенджамин
Кабаллеро (Benjamin Caballero), директор Центра по изучению Питания
Человека, который располагается на территории Блумбергского
Университете Здравоохранения Джона Хопкинса
(JohnsHopkinsBloombergSchoolofPublicHealth) возглавил этот
амбициозный проект, в котором участвовало 1704 ребенка из 41 школы.
В некоторых школах были развернуты специализированные проекты по
профилактике ожирения, в то время как остальные школы работали в
рамках стандартных программ.
Дети из семей коренных Американцев с низким достатком, с характерно
высоким риском развития ожирения и диабета, завтракали и обедали в
школьных столовых и кафетериях, которые незамедлительно взяли на
вооружение уроки “здорового” питания. В середине учебного дня был
сделан специальный перерыв на занятия физкультурой и
упражнениями. Отдельной задачей в области питания учеников стало
снижение доли потребляемого жира до 30 процентов от общей
калорийности суточного рациона. Не вдаваясь в подробности, питание
школьников представляло собой все ту же низкожировую диету с
низкой калорийностью, которая преподносилась в комбинации с

увеличением объема двигательной активности, причем данный подход
уже с треском провалился при попытках лечить взрослое ожирение.
Поняли ли дети, что, по мнению взрослых они должны есть пищу с
низким содержанием жира? Конечно, поняли. В начале исследованию на
долю жиров приходилось 34 суточной калорийности рациона, к концу
исследования данный показатель упал до 27 процентов. Снизилось ли
количество потребляемых с пищей калорий? Безусловно. Суточная
калорийность рациона в группе с диетологическим вмешательством
равнялась 1892 калориям, в сравнении с 2157 калориями в контрольной
группе. Фантастика! Среднесуточная калорийность рациона упала на
265 калорий. Дети усвоили уроки очень хорошо, они выбирали менее
калорийные продукты и стали есть меньше жирной пищи. По
прошествии трех лет, согласно данным стандартных калькуляторов
калорий, средний вес должен был снизиться на 83 фунта (37,6 кг)! Но
изменился ли вес детей фактически? Ни на грамм.
Различий в объеме физической активности в двух группах не
наблюдалось. Несмотря на увеличение количества уроков физического
воспитания в школе, общий объем двигательной деятельности,
измеренный с помощью акселерометра, не изменился – чего и следовало
ожидать, с учетом хорошо изученного закона компенсации. Те дети,
которые проявляли в школе большую активность, были менее
подвижны дома. И наоборот, дети, которые предпочитали в школе
сидеть, а не двигаться, начинали вести себя более активно, как только
выходили за школьные ворота.
Результаты данного исследования были невероятно важны. Неудача
стратегии низкожирового питания с малой калорийностью рациона
толкала общество на поиск более эффективных методов борьбы с
бедами, которые были вызваны детским ожирением. Неудача должна
была привести к глубокой переоценке ценностей, самокритическому
анализу собственных действий, и поиску новых вариантов
эффективного лечения. Что же в итоге?
Все результаты были занесены в соответствующие таблицы. Данные
исследования сведены в единый документ. Он был опубликован в 2003 в
оглушающей… тишине. Никто не хотел слышать правду. Стратегия Ешь
меньше, Двигайся больше, которая так превозносилась учеными
мужами от академической медицины, снова с треском провалилась.
Правду было проще игнорировать, чем принять. Что и произошло.
Другие исследования подтверждали полученные результаты. Д-р
Филипп Надер (Philip Nader) из Калифорнийского Университета в Сан-
Диего в рамках исследования со случайной выборкой предложил 5106
ученикам классов с третьего по пятый проходить учебный процесс,
питаясь “здоровой” пищей и тренируясь больше. Данная программа
была распространена на 52 школы, а 40 школ (контрольная группа)
продолжали работоать с детьми по стандартной программе. Как и

раньше, дети, которые получили дополнительный инструктаж,
изменили образ питания, снизили долю жиров в рационе, и хранили это
знание в течение долгих лет. Данное исследование было “крупнейшим
из всех исследований со случайно выборкой, которые проводились в
школах”. Школьники ели меньше, и тренировались больше. Но вес
вообще не менялся.
Программы борьбы с ожирением, которые проводились в других местах
социализации детей, также показали свою неэффективность. В 2010
году было начато проведения Мемфисского многоцентрового
исследования по улучшению здоровья девушек
(MemphisGirlsHealthEnrichmentMulti-siteStudies) в возрасте от 8 до 10 лет
из Общественного центра Мемфиса. Группа консультантов предлагала
девушкам “снизить потребление калорийной жирной пищи и напитков с
сахаросодержащими подсластителями, а также пить больше воды и
увеличить потребление овощей и фруктов”. Замысел организаторов был
очень запутанным, но достаточно стандартным. С помощью реализации
мероприятий предполагалось ответить на следующие вопросы. Должны
ли мы снизить потребление сахара? Должны ли мы есть меньше жирной
пищи? Необходимо ли снизить калорийность рациона? Должны ли мы
есть больше фруктов? Должны ли мы есть больше овощей?
В рамках данной программы калорийность рациона в течение первого
года была успешно снижена с 1475 до 1373 калорий, а на втором
действия программы калорийность была дополнительно сокращена до
1347 калорий. В противоположность этому, за два года среднесуточная
калорийность рациона в контрольной группе увеличилась с 1379 до
1425 калорий. Потеряли ли девушки в весе? Одним словом, нет. Мало
того, в конце двухгодичного периода процент жировой массы девушек
увеличилсяс 28 до 32,2 процента. Результатом действия программы с
точки зрения всех ее участников стал грандиозный провал, она еще раз
продемонстрировала, как работает этот хитроумный обман с
калорийностью рациона. Калорийность не влияет на набор избыточной
массы, а значит, снижение калорийности не может решить проблему
лишнего веса.
Однако постоянных неудач было недостаточно для того, чтобы
изменить столь глубоко укоренившиеся убеждения. И д-р Кабаллеро и
д-р Надер вместо того, чтобы подвергнуть сомнения собственные
прежние убеждения, считали, что терапия была недостаточно глубокой
– т.е. люди находились в состоянии, которое было гораздо легче
поддерживать с точки зрения физиологии.
Все это казалось абсурдом, но когда дело касалось детского ожирения,
то получалось, будто мы приняли текущее положение вещей. Было
доказано, что низкожировая диета с низкой среднесуточной
калорийностью в комбинации с повышенной двигательной
активностью являются неэффективными с точки зрения снижения

избыточной массы – и это открытие подтверждалось нашими
наблюдениями и просто здравым смыслом. Но вместо того, чтобы
пересмотреть проигрышную стратегию, мы, вопреки всему, просто
продолжали надеяться на то, что именно в этот раз данная стратегия
сработает.
УСПЕХ ПОСЛЕ ДОЛГОГО ОЖИДАНИЯ

МЫ ПРЕДЛАГАЕМ СРАВНИТЬ результаты исследования выше с
данными, полученными в ходе Австралийского исследования под
названием RompandChomp, которое проходило с 2004 по 2008 г. В
рамках программы изучались 12,000 детей в возрасте от 0 до 5 лет. В
данном случае детские сады были также разделены на две группы. Одна
группа продолжала действовать по стандарту, а вторая, т.е. группа с
вмешательством, проходила информационный инструктаж. Но вместо
того, чтобы давать многочисленные беспорядочные запутанные
рекомендации, в данном исследовании было поставлено всего две,
совершенно недвусмысленных цели из области диетологии:
1. В значительной степени снизить потребление напитков с высоким
содержанием сахара, а также способствовать наращиванию
потребления воды и молока.
2. В значительной степени снизить потребление высококалорийных
закусок и снэков, а также нарастить потребление овощей и фруктов.
Вместо того чтобы снижать калорийность и долю жира в рационе,
целью данного исследования было сокращение потребления закусок и
сахара. Что было схоже с прочими программами? Попытка увеличить
объем двигательной активности, а также в максимальной степени
вовлечь всех членов семьи. Тем не менее, по большому счету методы
данного исследования не отличались от бабушкиных советов:
2. Есть меньше крахмалистых продуктов и сладкого.
2. Прекратить перекусы.
Данные мероприятия направлены на противодействие основным
факторам, способствующим увеличению секреции инсулина и развитию
инсулинорезистентности. Как правило, во время перекуса мы едим
печенье, крендельки, крекеры и прочую пищу с крайне высоким
содержанием рафинированных углеводов; отсюда следует, что
уменьшение доли перекусов привело к сокращению доли
рафинированных углеводов. Снижение потребления сахара и
рафинированных углеводов позволит понизить концентрацию
инсулина в крови. Сокращение количества перекусов поможет добиться
того, что концентрация инсулина перестанет быть стабильно
завышенной, что таким образом позволит устранить основной фактор
риска развития инсулинорезистентности. Данные мероприятия
направлены на снижение концентрации инсулина в крови – которая
является ключевой и центральной проблемой ожирения. В рамках
программы было снижено потребление заранее расфасованных и

упакованных закусок и фруктового сока (примерно до половины
стакана в сутки). Результаты данного исследования попросту не могли в
значительной степени отличаться от результатов аналогичных
программ, которые проводились ранее. В сравнении с контрольной
группой, темп снижения лишнего веса у 2- и 3,5-годовалых детей из
группы с вмешательством был гораздо выше. Число случаев ожирения
было снижено на 2-3 процента. Это был успех после долгих ожиданий!
На юго-западе Англии в шести школах была запущена программа под
названием “Закопай шипучку” (DitchtheFizz). Единственно целью данной
программы было снижение потребления сладких газированных
напитков в группах детей возрастом от 7 до 11 лет. В результате
программы организаторам удалось снизить потребление подобных
напитков в среднем на 5 унций (150 мл.), что выразилось в снижении
общего числа болеющих ожирением на 0,2 процента. Несмотря на то, что
это может показаться вполне обычным делом, доля страдающих
ожирением в контрольной группе увеличилась на весомую величину в
7,5 процента. Сокращение потребления напитков с подсластителями из
сахара является крайне эффективным способом профилактики детского
ожирения.
Данная программа была эффективной, поскольку в ней содержался
очень конкретный посыл: снизить потребление сладкой газировки.
Другие программы были чрезмерно амбициозными и
неопределенными, причем, в рамках подобных программ зачастую
давался целый спектр противоречащих друг другу рекомендаций,
которые по итогу замыкались в бесконечный цикл. Важность
сокращения доли потребления сладкой газировки могла затеряться где-
то в центре хаосе и какофонии.
ЧТО СОВЕТОВАЛА БАБУШКА

УЧИТЫВАЯ ТОТ ФАКТ, ЧТО раз за разом исследования доказывали
ошибочность традиционных стратегий, направленных на снижение
веса, мы переключились на национальные программы физической
подготовки населения. Безуспешно пытаясь бороться с детским
ожирением, мы тратили силы и средства на продвижение активного
образа жизни и строительство спортивных площадок. Во времена моей
юности, в Онтарио времен 1970-х действовала программа
“Присоединяйся и действуй” (ParticipACTION), которая затем была
повторно проведена в 2007 г. с затратами порядка 5 млн. долларов.
Конкретная цель программы “Присоединяйся и действуй” заключалась
в увеличении физической активности детей под девизом “Вернем игры
детям”. (Наблюдая за тем, как мои собственные дети играют с
превеликим удовольствием абсолютно в любом месте, для меня было
сомнительно, что “детские игры” вообще могут исчезнуть). Исходная
программа, которая действовала с 1970-х по 1990-е, разумеется, не
смогла нанести эпидемии ожирения сколько угодно значимый урон,

более того, вместо того, чтобы поставить крест на этих уставших,
устаревших идеях, мы возвращали их к жизни.
Мишель Обама запустила кампанию Давайте двигаться! (Let’sMove) с
амбициозной целью избавиться от детского ожирения. Какова была ее
стратегия? Есть меньше, Двигаться больше. Считала ли она, что этот
совет сработает конкретно сейчас, после 40 лет постоянных неудач?
Виновником избыточного веса является повышенный уровень
инсулина, а не калорийность рациона. Решение задачи не связано (и
никогда не было связано) с ограничением количества потребляемых
калорий. Все упирается в снижение концентрации инсулина в крови.
И, несмотря на все те грубые ошибки, которые мы допустили, прогноз в
части решения проблемы детского ожирения является положительным.
Недавно мы увидели лучик надежды, который начал сиять сквозь тьму
и указал путь. В 2014 г. В Журнале Американской Медицинской
Ассоциациибыл опубликован доклад о том, что доля страдающих
ожирением в возрастной группе от 2 до 5 лет сократилась на 43
процента в период с 2003 по 2012 г. Изменений в динамике юношеского
и взрослого ожирения не наблюдалось. Тем не менее, учитывая тот
факт, что детское ожирение очень тесно связано со взрослым, эту
новость, в самом деле можно считать очень многообещающей.
В некоторых кругах не тратили время на поздравления самих себя с
успешно выполненной задачей. Люди считали, что их участие в
кампании, направленной на увеличение объема физической активности
и снижение калорийности рациона, сыграло ключевую роль в этом
успехе. Я на подобное не куплюсь.
Ответ гораздо более прямолинеен, чем можно представить. Объем
потребления сахара в качестве добавки к пище неуклонно рос, начиная с
1977, и вместе с этим увеличивался темп распространения ожирения. К
концу 1990-х все больше внимания стало уделяться ключевой роли,
которую играет сахар в развитии ожирения. Неопровержимая истина,
заключалась в том, что сахар является причиной лишнего веса, и у
сахара нет никаких дополнительных качеств, которыми можно было бы
оправдать его использование в пищу. Потребление сахара начало падать
примерно с 2000 г., и с отставанием в 5-10 лет ожирение также начало
демонстрировать отрицательную динамику. Мы можем это установить,
наблюдая за самой юной возрастной группой, поскольку период
воздействия на организм стабильно высоких концентраций инсулина в
данной группе является наименее продолжительным, а, следовательно,
здесь будет наблюдаться наименее мощная инсулинорезистентность.
Самым смешным из этой печальной повести было то, что мы уже знали
все нужные ответы. Педиатр д-р Бенджамин Спок (BenjaminSpock)
написал свою классическую библию о воспитании детей под названием
“Ребенок и уход за ним” (BabyandChildCare)еще в 1946 г. В течение более
пятидесяти лет эта книга была второй в списке продаж после самой
Библии. В части детского ожирения Спок пишет: “Прием калорийных
десертов можно исключить без всякого риска, и так следует поступать
всем, кто страдает ожирением и пытается избавиться от лишнего веса.
Объем потребления простой крахмалистой пищи (злаковых продуктов,
различных видов хлебобулочных изделий, а также картофеля)
определяет сколько (килограммов) будет набрано или скинуто”.
Именно это сказала бы ваша бабушка. “Перестать есть сахар и крахмал.
И никаких перекусов”. Как жаль, что вместо своей Бабушки мы слушали
Большого Брата.
КОД ОЖИРЕНИЯ (ЧАСТЬ 5.1) Что не

так с нашей диетой?
ССМЕРТОНОСНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФФРУКТОЗЫ
ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА ПРИВОДИТ К ОЖИРЕНИЮ. С данным фактом из
области диетологии согласны практически все. В 1977 году,
Диетологические Рекомендации для Американцевдали четкий посыл,
который предупреждал обо всех опасностях избыточного потребления
сахара, однако центральная идея затерялась в последующей истерии,
поднятой против пищевых жиров. Дельцов, которые орудовали в
рыночной нише продуктов для здоровья, более всего беспокоил вопрос
потребления жиров, в то время как показатель содержания сахара
попросту игнорировался или был забыт. На мешках, полных
мармеладных конфет и прочих сладостей, горделиво красовалась
надпись, гласящая, что данные продукты являются полностью
безжировыми. А вот тот факт, что они практически на 100 процентов
состояли из сахара, похоже, никого не волновал. Потребление сахара
постоянно росло в период с 1977 по 2000 г., а параллельно с ним росла и

доля граждан, страдающих ожирением. Вслед за волной ожирения, через
10 лет пришла новая волна, теперь уже больных диабетом.
ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ САХАР ТОКСИЧНЫМ ПРОДУКТОМ?
НАИХУДШИМИ ПО ВЛИЯНИЮ, вне всякого сомнения, являются напитки
с подсластителями из сахара – безалкогольные и газированные напитки,
а также совсем недавно вошедшие в моду различные виды сладкого чая
и соков. Индустрия сладких газированных напитков, суммарная
капитализация которой оценивается в 75 млрд. долларов, до последнего
времени была на подъеме. В расчете на душу населения, с 1970-х
потребление напитков с подсластителями из сахара удвоилось. К 1980 г.,
напитки с подсластителями из сахара стали популярнее, чем питьевая
вода. К 1998 г. усредненный американец потреблял 56 галлонов (около
212 л.) сладких напитков в год. К 2000 г., напитки с подсластителями из
сахара составляли 22 процента от общей доли сахара в Диете
Американца, причем в 1970 г. аналогичный показатель равнялся 16
процентам. Ни одна из прочих пищевых групп по содержанию сахара
даже близко не стояла со сладкими напитками.
В дальнейшем популярность сладких напитков стала падать. В период с
2003 по 2013 г., потребление безалкогольных напитков в США
сократилось примерно на 20 процентов. Продукты типа сладкого
холодного чая и подслащенных изотонических напитков доблестно
пытались закрыть образовавшуюся нишу, но все же они были не в
состоянии остановить порывы ветра перемен. Компания Кока-Кола
столкнулась с тем, что 2014 год стал девятым подряд годом
неуклонного падения объема продаж, что было нормальной реакцией
общества в ответ на рост беспокойств, вызванных информацией о
влиянии сахара на здоровье. Будучи обеспокоенными постоянным
ухудшением здоровья и распиранием живота в области линии талии,
люди проявляли все меньшую склонность к употреблению сладкой и
токсичной жижи.
На сегодняшний день сладкие напитки сталкиваются с жестким
политическим противодействием – начиная с предложений повысить
ставку налога на газировку, и заканчивая недавним предложением мэра
Нью-Йорка Майкла Блумберга запретить напитки в нестандартно
крупной таре. Часть проблем, безусловно, была порождена изнутри. У
Кока-Колы ушли десятилетия на то, чтобы убедить людей пить больше
сладкой газировки. В этом деле они достигли невиданного успеха, но
какой ценой? По мере того, как кризис ожирения нарастал, руководство
компаний все сильнее ощущало жар со всех сторон.
Но и “толкачей сахара” было не так-то просто положить на лопатки.
Зная, что они проигрывают битву на большей части территории
Северной Америки и Европы, в надежде вернуть упущенные прибыли
они переключились на Азию. Темп роста объема потребления сахара в
странах Азии приблизительно равен 5 процентам в год, даже, несмотря

на то, что в Северной Америке величина данного показателя
стабилизировалась или испытывает падение.
Что в результате получили азиаты? Катастрофически большое
количество людей, страдающих от диабета. В 2013 г., на основании
оценок, у порядка 11,6 процентов взрослых китайцев был
диагностирован диабет 2 типа, и на основании этих данных Китай
затмил даже США, с их уровнем в 11,3 процента. Начиная с 2007 г., у 22
миллионов китайцев был впервые диагностирован диабет – причем
указанное число сопоставимо с численностью населения Австралии. Вы
будете шокированы еще сильнее, когда узнаете, что в 1980 г. от диабета
страдал всего лишь 1 процент китайцев. За период жизни одного
поколения, показатель заболеваемости диабетом вырос на ужасающие
1160 процентов. Похоже, что именно потребление сахара, в гораздо
большей степени, чем любых других рафинированных углеводов,
приводит к ожирению и диабету 2 типа.
Ежедневное потребление напитков с подсластителями из сахара не
только в значительной степени повышает риск набора лишнего веса, но
также на 83 процента увеличивает риск развития диабета, если мы
сравниваем указанный выше объем потребления с приемом менее
одного сладкого напитка в месяц. 7Но кто же здесь главный враг – сам
сахар или калорийность рациона? В рамках последующих исследований
было сделано предположение о том, что число случаев заболевания
диабетом на душу населения росло на 1,1 процента за каждые
дополнительные 150 калорий, получаемых из сахара. Любые другие
продуктовые группы подобной связи с диабетом не демонстрировали.
Диабет имеет связь с сахаром, а не калорийностью того, что вы едите.
Потребление сахарозы, вопреки всякой логике и здравому смыслу, не
рассматривалась в качестве фактора риска развития диабета. В 1983 г.
д-р Дж. Бантл (J. Bantle), известный эндокринолог в интервью газете
NewYorkTimesзаявил следующее: “наш посыл заключается в том, что
диабетики могут потреблять продукты с добавлением обыкновенного
сахара, если тем самым они не превышают заданную среднесуточную
калорийность рациона”. В 1986 г., Управление по санитарному надзору
за качеством пищевых продуктов и медикаментов (U.S.
FoodandDrugAdministration- FDA) провело собственное масштабное
исследование по данному вопросу. Ссылаясь более, чем на 1000
различных источников Рабочая группа установила, что
“неопровержимые свидетельства опасности сахара отсутствуют”. В 1988
г. FDAвновь подтвердило, что “безопасность сахара является
общепризнанной”. Национальная Академия Наук выступила с докладом
под названием Диета и Здоровье: как избавиться от хронических
заболеваний (DietandHealth: ImplicationsforReducingChronicDisease), в
котором утверждалось, что “потребление сахара (теми гражданами, кто
соблюдает соответствующую диету) нельзя рассматривать в качества

фактора риска развития любых хронических заболеваний за
исключением кариеса зубов.”
Кариеса, ага. Их, похоже, совсем не волновало то, что потребление сахара
приводит к увеличению уровня сахара в крови. Даже в 2014 году на
сайте Американской ассоциации диабетологов можно было прочитать,
что “эксперты согласны с тем, что вы можете заменять пищу,
содержащую углеводы небольшими количествами сахара”.
Но почему потребление сахара вызывает столь мощную прибавку
лишнего веса? В ряде случаев сахар рассматривается в качестве “пустых
калорий”, которые практически не содержат питательных веществ.
Кроме того, считается, что сахар делает пищу более “аппетитной”, а
также дает “мощный эффект вознаграждения”, что и приводит к
избыточному потреблению и ожирению. И все же, возможно, сахар
вызывает столь мощный набор веса, в первую очередь потому, что он в
силу своей природы принадлежит к группе высокорафинированных
углеводов. Он стимулирует выработку инсулина, которая и является
основной причиной набора избыточной массы. Тем не менее, подобный
эффект также характерен и для большинства прочих рафинированных
углеводов, например для риса и картофеля.
Что в сахаре такого особенного, что делает его самым токсичным? В
1990 г., в рамках исследования INTERMAP было осуществлено сравнение
Азиатского и Западного вариантов рациона. Заболеваемость диабетом
среди китайцев, несмотря на характерно высокую долю потребления
рафинированных углеводов, была значительно ниже. Частично это
обосновывалось тем фактом, что на тот момент среднестатистический
китаец потреблял гораздо меньше сахара.
Сахароза отличалась от остальных углеводов одним важным аспектом.
Так в чем же была проблема? Во фруктозе.
ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ О САХАРЕ
ГЛЮКОЗА ЯВЛЯЕТСЯ САХАРОМ с молекулярной структурой в виде
шестигранника (шестиатомный гидроксиальдегид, гексоза), который
может выступать в качестве основного и наиболее универсального
источника энергии практически для любого типа клеток в нашем
организме. Глюкоза – это основной тип сахаридов, которые находятся в
крови и циркулируют по всему телу. Глюкоза является
предпочтительным источником энергии для головного мозга.
Мышечные клетки с жадностью забирают глюкозу из кровяного русла
для того, чтобы быстро подзарядиться энергией. Определенные типы
клеток, такие как эритроциты (красные кровяные тельца) в качестве
источника энергии могут использовать только глюкозу. Глюкоза
депонируется в организме в различных формах, к примеру, в виде
гликогена в печени. Если запасы глюкозы подходят к концу, печень
может образовывать новую глюкозу посредством процесса
неоглюкогенеза (термин, который фактически означает “образование

новой глюкозы” из неуглеводных соединений).
Фруктоза является сахаром с молекулярной структурой в виде
пятигранника (пентоза) и присутствует практически во всех фруктах.
Фруктоза может метаболизироваться только печенью и не она
циркулирует по кровяному руслу. В качестве источника энергии
фруктозу не могут использовать ни головной мозг, ни мышцы, ни
большинство прочих видов тканей. Прием фруктозы повышает уровень
глюкозы крови лишь незначительно. И глюкоза, и фруктоза, являются
самыми простыми формами сахара, т.е. моносахаридами.
Столовый сахар называется сахароза, и он состоит из одной молекулы
глюкозы, соединенной одной молекулой фруктозы. Таким образом,
сахароза на 50 процентов состоит из глюкозы, и на 50 процентов из
фруктозы. Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы состоит
из 55 процентов фруктозы и 45 процентов глюкозы. Все углеводы
являются сахаридами, т.е. состоят из сахаров. Углевод называют
простым, когда он является однокомпонентным (содержит
моносахарид) или двухкомпонентным (содержит дисахарид). Сложные
углеводы получаются, когда сотни или даже тысячи сахаридов
объединяются в длинные цепи (полисахариды).
Тем не менее, уже очень давно был широко признан тот факт, что
подобная классификация не дает достаточной информации с точки
зрения психологии человека, поскольку в рамках такой классификации
углеводы подразделяются только по длине цепи. Ранее считалось, что
сложные углеводы перевариваются медленнее, что приводит к тому, что
уровень сахара крови поднимается не столь сильно, однако это не
соответствует действительности. К примеру, прием в пищу белого
хлеба, который состоит из сложных углеводов, вызывает быстрый
скачок уровня сахара крови, практически до той же концентрации что и
напиток с подсластителем из сахара.
В начале 1980-х д-р Дэвид Дженкинс (David Jenkins) ввел новую
классификацию продуктов, которая позволяла осуществить
необходимое сравнение различных типов углеводов. Его новаторская
работа в данном направлении способствовала разработке концепции
гликемического индекса. Для глюкозы было установлено значение
равное 100, а всем остальным продуктам были присвоены собственные
значения-показатели на основании данного критерия. Хлебу, как
цельнозерновому, так и белому, было присвоено значение
гликемического индекса равное 73, что было сравнимо с Кока-Колой, у
которой значение гликемического индекса равнялось 63. А вот
гликемический индекс, к примеру, у арахиса равняется всего 7.
Существует негласное предположение, согласно которому все
негативные последствия углеводов заключаются в их влиянии на
концентрацию глюкозы крови, однако, данная мысль не всегда
соответствует действительности. Например, у фруктозы крайне низкий

гликемический индекс. Более того, необходимо подчеркнуть факт того,
что гликемический индекс показателен с точки зрения концентрации
глюкозы в крови, но не уровня инсулина.
ФРУКТОЗА: САМЫЙ ОПАСНЫЙ САХАР
КАКИМ ОБРАЗОМ ФРУКТОЗА ПОПАЛА в этот список? Фруктоза
поднимает уровень глюкозы лишь незначительно, однако, в сравнении с
глюкозой она имеет гораздо более прочную связь с ожирением и
диабетом. С точки зрения диетологии ни в глюкозе, ни во фруктозе не
содержится всех незаменимых питательных веществ, которые
необходимы нашему организму. В качестве подсластителя оба вещества
действуют сходным образом. Тем не менее, фруктоза, по всей
видимости, является в особенности разрушительной для здоровья
человека.
Ранее, фруктоза рассматривалась в качестве щадящего варианта
подсластителя, поскольку у нее невысокий гликемический индекс. В
естественных условиях фруктоза встречается во фруктах и является
самым сладким из углеводов. Что с ней может быть не так?
Проблема, как это часто бывает, кроется в масштабах. Потребление
натуральных фруктов представляет собой лишь небольшую долю от
всего объема фруктозы в нашем рационе, причем доля фруктозы,
полученной из фруктов, колеблется в пределах от 15 до 20 граммов в
день. Все начало меняться с изобретением кукурузного сиропа с
высоким содержанием фруктозы. Потребление фруктозы стало
неуклонно рости вплоть до 2000 г., когда уровень ее потребления был
таким, что на фруктозу приходилось 9 процентов общей калорийности
рациона. В частности, подростки – это группа с характерно высоким
потреблением фруктозы, которое может доходить в среднем до 72,8
граммов в сутки.
Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы бы разработан в
1960-х в качестве жидкого эквивалента сахарозы. Сахарозу получали из
сахарного тростника и сахарной свеклы. И хотя она была относительно
недорогой, ее производство, тем не менее, было не совсем дешево.
Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы можно было
получать из моря дешевой кукурузы, которая поступала из района
Среднего Запада США – что, по сути, стало определяющим фактором в
пользу кукурузного сиропа. Он был дешевым.
Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы стал еще одним
ярким примером изделия с глубокой степенью переработки.
Представляя собой жидкость, он легко смешивался с любой
переработанной пищей. Но на этом список его преимуществ не
заканчивается. Просто примите во внимание, что кукурузный сироп с
высоким содержанием фруктозы
· слаще глюкозы,
· предотвращает обморожения,
· способствует жарке,
· легко смешивается,
· увеличивает срок хранения,
· делает так, что хлеб остается мягким и
· имеет низкий гликемический индекс.
Через короткий промежуток времени кукурузный сироп с высоким
содержанием фруктозы стали добавлять практически в каждый
продукт, который проходил переработку. Соусы для пиццы, супы,
различные виды хлеба, торты, кетчупы, соусы – и тому подобное,
практически во всех продуктах возможно присутствие сиропа с высоким
содержанием фруктозы. Он дешев, а крупные продовольственные
компании беспокоятся о своей прибыли больше, чем о чем-либо еще.
Изготовители продуктов питания прибегали к использованию
кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы при любой
возможности.
Фруктоза – это вещество с предельно низким гликемическим индексом.
Сахароза и кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы
(порядка 55 процентов), характеризуются значительно лучшими
параметрами гликемического индекса в сравнении с глюкозой. Более
того, в сравнении с глюкозой прием фруктозы вызывает относительно
небольшое увеличение концентрации инсулина, что заставило
множество людей считать фруктозу более щадящей формой
подсластителя. Фруктоза также является основным сахаром во фруктах,
добавляя еще больше сияния в их ореол. Полностью натуральный
фруктовый сахар, который не поднимает уровень сахара в крови?
Звучит очень многообещающе с точки зрения здорового образа жизни.
Но не является ли фруктоза волков в овечьей шкуре? Ставкой
величиной в жизнь? Разница между глюкозой и фруктозой может
фактически вас убить.
Волна негодования начала подниматься в 2004 г., когда д-р Джордж
Брэй (George Bray), который работал в Центре Биомедицинских
Исследований Луизианского Государственного Университета
(PenningtonBiomedicalResearchCenterofLouisianaStateUniversity) доказал,
что увеличение темпа распространения ожирения почти совпало с
наращиванием объема поставок кукурузного сиропа с высоким
содержанием фруктозы. (См. Рисунок 14.1) В общественном сознании,
кукурузный сироп с фруктозой преподносился в качестве одной из
основных проблем здравоохранения. Ряд прочих специалистов указывал
на тот факт, что доля использования сиропа с высоким содержанием
фруктозы выросла пропорционально снижению доли использования
сахарозы. Увеличение количества страдающих ожирением получило
реальное отражение в суммарном объеме использования фруктозы, вне
зависимости от того, каким образом эта фруктоза была получена, из

сахарозы или кукурузного сиропа.
Но почему фруктоза настолько опасна?
Рисунок 14.1. Доля населения, страдающего от ожирения, растет
соразмерно увеличению объема потребления кукурузного сиропа с
высоким содержанием фруктозы.
МЕТАБОЛИЗМ ФРУКТОЗЫ
ПО МЕРЕ ТОГО, КАК общество стало обращать все больше внимания на
потребление фруктозы, представителям науки приходилось все сильнее
спешить с проведением исследований в данном направлении. Глюкоза и
фруктоза отличаются по множеству факторов. В то время как
практически любая клетка нашего организма может использовать
глюкозу в целях энергообеспечения, способность использовать
фруктозу у клеток отсутствует. Также необходимо учесть, что для
максимально эффективного всасывания глюкозы нужен инсулин, а вот
фруктозе инсулин не нужен. После того, как фруктоза попадает в наш
организм, единственным органом, который может ее метаболизировать
(осуществлять преобразования в процессе обменных реакций),
становится печень. В ситуации, когда глюкоза проникает практически
во все клетки организма, фруктоза, подобно управляемой боевой ракете,
нацелена именно на печень.
Избыточное потребление фруктозы сильно нагружает печень,
поскольку ни один из прочих органов не может оказать содействие.
Представьте разницу в объеме усилий, затрачиваемых на то, чтобы
пробить нечто твердое с помощью молотка-киянки или чего-то острого:
если все усилия сконцентрированы в одной маленькой точке, то вы

потратите гораздо меньше энергии.
В печени фруктоза быстро превращается в глюкозу, лактозу и гликоген.
Организм решает вопрос с избытком глюкозы с помощью действия ряда
хорошо изученных метаболических путей, таких как депонирование
гликогена и первичный липогенез (образование нового жира). Для
переработки фруктозы подобные системы отсутствуют. Чем больше
фруктозы вы съедаете, тем больше фруктозы вбрасывается в обменные
процессы. По итогу, избыток фруктозы превращается в жир в печени.
Высокая концентрация фруктозы приводит к жировому стеатозу
печени. Жировой стеатоз печени является критически важным
фактором с точки зрения развития инсулинорезистентности.
Факт, свидетельствующий в пользу того, что фруктоза напрямую
вызывает инсулинорезистентность, был открыт давным-давно. Еще в
1980 г., было доказано экспериментально, что фруктоза (а не глюкоза)
вызывает развитие инсулинорезистентности у представителей рода
человеческого. В ходе исследования калорийность рациона полностью
здоровых людей была увеличена на 1000 калорий, в одной группе
посредством введения глюкозы, а в другой фруктозы. В группе,
получавшей глюкозу, изменения чувствительности к инсулину
отмечено не было. А вот в группе с фруктозой, в то же время, был
зафиксировано 25-процентное падение чувствительности к инсулину –
всего лишь через семь дней!
В рамках исследования, проведенного в 2009 г., было доказано, что у
здоровых добровольцев состояние предиабета можно вызвать всего за
восемь недель. Здоровые люди получали 25 процентов калорийности
суточного рациона в виде растворимого порошка “Кулэйд” (Kool-Aid) с
подсластителем в виде глюкозы или фруктозы. Несмотря на то, что
подобная доля сахара может показаться завышенной, состав рациона
многих людей очень схож с описанным выше. И учитывая то, что у
фруктозы низкий гликемический индекс, она поднимает уровень
глюкозы в крови менее существенно.
Однако предиабет развился за восемь недель в группе, которой давали
именно фруктозу, а не глюкозу. В группе, получавшей фруктозу,
значительно выше была концентрация инсулина, а также результаты
замеров инсулинорезистентности.
Подытожим, фруктоза вызывает инсулинорезистентность всего за
шесть дней. Предиабет захватывает новый плацдарм за восемь недель.
Что происходит с людьми за десятилетия приема фруктозы?
Избыточное потребление фруктозы приводит к развитию
МЕХАНИЗМЫ
В НОРМАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ, ВЫДЕЛЕНИЕ ИНСУЛИНА стимулируется во
время приема пищи. Он направляет часть поступающей глюкозы на
нужды энергопотребления, а оставшаяся часть уходит на хранение в

целях дальнейшего использования в будущем. В краткосрочной
перспективе, глюкоза хранится в печени в виде гликогена, однако место
для хранения гликогена в печени ограничено. Как только печень
заполнилась, избытки глюкозы начинают храниться в виде жира:
другими словами, печень начинает синтезировать жир из глюкозы
посредством первичного липогенеза.
После окончания приема пищи, по мере того, как падает концентрация
инсулина в крови, процесс начинает обратное течение. Поступление
энергии с пищей прекращается, вследствие чего возникает
необходимость ее воспроизводства из запасов, накопленных в
результате приема. Запасы гликогена и жира в печени претерпевают
обратную трансформацию до глюкозы, после чего она распределяются
по всему телу в целях энергообеспечения. Печень действует подобно
надувному шару. Когда энергия поступает, она надувается. По мере того,
как нам требуется использовать наши запасы, печень выпускает
содержимое. Сбалансированность периодов питания и воздержания от
приема пищи в течение суток обеспечивает постоянство объема
Но что происходит, когда печень уже битком набита жиром? В этом
случае инсулин пытается загнать в нее еще больше жира и сахара,
несмотря на тот факт, что она уже под завязку наполнена таким
содержимым. Как сложно бывает надуть туго накачанный шарик, также
сложно инсулину загонять все то же количество полученной с пищей
энергии в ожиревшую (стеатозную) печень. Организм уже
невосприимчив к усилиям со стороны инсулина, поскольку нормальной
концентрации уже будет недостаточно для того, чтобы затолкать сахар
в печень. И вуаля – в печени развивается инсулинорезистентность.
Печень, подобно перекачанному шарику, пытается вытолкнуть сахар
обратно в кровяное русло, поэтому нужен стабильно высокий уровень
инсулина, чтобы держать сахар закупоренным в печени. Если
концентрация инсулина падает, накопленный сахар и жир начинают со
свистом вырываться наружу. Для того чтобы компенсировать это,
организм продолжает повышать уровень инсулина.
Таким образом, инсулинорезистентность приводит к повышению
уровня инсулина. Высокий уровень инсулина способствует увеличению
запасов сахара и жира в печени, в результате чего, и без того жирная
печень переполняется жиром, что еще сильнее накручивает
инсулинорезистентность – и мы получаем классический замкнутый
круг.
Сахароза, которая представляет собой смесь глюкозы и фруктозы в
пропорции 50 на 50 играет двойственную роль в развитии ожирения.
Глюкоза является рафинированным углеводом, который напрямую
ведет к стимулированию выброса инсулина. Избыточное потребление
глюкозы приводит к стеатозу (ожирению) печени, что напрямую

вызывает развитие инсулинорезистентности. В долгосрочной
перспективе, инсулинорезистентность способствует повышению уровня
инсулина, что лишь усиливает действие инсулинорезистентности.
Сахароза стимулирует выработку инсулина, как в краткосрочной, так и
в долгосрочной перспективе. С этой точки зрения, сахароза в два раза
хуже глюкозы. Основное действие глюкозы можно проследить через
величину ее гликемического индекса, а вот последствия действия
фруктозы скрыты от глаз. Данный факт ввел ученых в заблуждение, в
результате чего они недооценили роль сахарозы в развитии ожирения.
И все же, нами наконец-то был выявлен факт того, что сахар однозначно
приводит к ожирению. Сокращение потребления сахара и сладостей
всегда было первым этапом снижения избыточного веса в рамках
практически любой диеты. Сахар – это не просто пустые калории или
вещество из семейства рафинированных углеводов. Он гораздо более
опасен, поскольку прием сахара повышает концентрацию инсулина, а
также развивает инсулинорезистентность.
Настолько мощный эффект образования жировой массы при приеме
сахара является следствием усиления инсулинорезистентности, которое
вызывает фруктоза, и данный процесс может протекать незаметно в
течение нескольких лет или даже десятилетий. Согласно результатам
системного анализа, краткосрочные исследования, изучающие вопросы
питания людей, полностью упускают действие данного эффекта.
Поймите, с подобным успехом мы можем проводить исследования
влияния курения на здоровье, которые будут длиться не более
нескольких недель, и придут к заключению о том, что курение не может
вызвать рак легких. Последствиям приема сахара, также как и
ожирению, нужны десятилетия, а не дни, для того, чтобы выйти на
полную мощность.
Это объясняет кажущийся парадокс с азиатом, который питается рисом.
Исследование INTERMAP, проведенное в 1990-х доказало, что китайцы
потребляли огромное количество белого риса, но при этом доля
населения Китая, страдающего от ожирения, была достаточно низкой.
Ключевой аспект заключался в том, что уровень потребления сахарозы
в Китае был чрезвычайно низким, что не позволило
инсулинорезистентности проникнуть глубоко.
Однако ситуация с инсулинорезистентностью начала ухудшаться как
только в Китае стало расти потребление сахарозы. Сочетание скачка
потребления сахарозы с изначально высоким уровнем потребления
углеводов (белый рис), стало пропуском для наступления эпидемии
диабета, с которой китайцы борются прямо сейчас.
ЧТО ДЕЛАТЬ?
ЕСЛИ ВЫ ХОТИТЕ ИЗБЕЖАТЬ набора избыточной массы, исключите все
продукты с добавлением сахара из вашего рациона. Заменять их
искусственными подсластителями также запрещено – в следующей

главе мы убедимся, что подобные заменители не менее опасны.
Несмотря на весь мрак и уныние, которые связаны с эпидемией
ожирения, я настроен очень оптимистично, поскольку считаю, что нам
удалось добиться перелома. По крайней мере, у нас накапливаются
данные, свидетельствующие в пользу этого. Неуклонный рост доли
граждан США, страдающих от ожирения, начал замедляться, и, в
некоторых штатах, возможно впервые, началось снижение количества
болеющих этим недугом. Согласно данным Центров по контролю и
профилактике заболеваний, также начало снижаться количество новых
случаев заболеваний диабетом 2 типа. Сокращение объема потребления
сахара сыграло в этом процессе одну из главных ролей.
ДДИЕТИЧЕСКАЯ ГАЗИРОВКА
ЭЭТО ОБМАН
ЖАРКИМ июньским вечером в 1879 г. Русский химик Константин
Фальберг сел поужинать и откусил кусочек особенно сладкой булочки.
Особенным в ней было то, что при ее приготовлении не было
использовано ни грамма сахара. Работая в лаборатории над продуктами
переработки каменного угля днем ранее, он случайно пролил на руки
чрезвычайно сладкий раствор, в результате чего данный состав через
контакт с кожей попал и на булочку. Поспешно возвращаясь в свою
лабораторию, он пробовал все, что попадалось на глаза. Так был открыт
сахарин, первый в мире искусственный подсластителя.
ПОИСК ПОДСЛАСТИТЕЛЕЙ
ПЕРВОНАЧАЛЬНО ЯВЛЯЯСЬ веществом, которое было синтезировано в
качестве жидкой добавки в пищу для диабетиков, сахарин
распространялся достаточно медленными темпами, 1кроме того, затем
были синтезированы и другие типы низкокалорийных подсластителей.
Цикламат был открыт в 1937 г., однако затем он был изъят из
коммерческой продажи в США в 1970 в силу возникновения опасений о
том, что он может вызывать рак мочевого пузыря. Аспартам (который
вошел в список препаратов компании NutraSweet) был открыт в 1965 г.
Он был примерно в 200 раз слаще сахарозы, и пользовался дурной
славой, поскольку потенциально он мог оказывать канцерогенное
действие на животных. Тем не менее, в 1981 г. аспартам прошел все
необходимые процедуры и был выпущен на рынок. Спустя
определенное время популярность аспартама затмил ацесульфам калия,
за которым пришел текущий чемпион, сукралоза. Диетическая
газировка – это наиболее очевидный источник указанных химических
соединений в нашем рационе, однако йогурты, батончики из зерновых,
готовые завтраки и множество прочей пищи “без сахара”, которая
прошла глубокую обработку, также содержит указанные химикаты.
Диетические напитки являются низкокалорийными и вообще не

содержат сахара. Таким образом, замена обычного безалкогольного
напитка на диетическую газировку представляется неплохим способом
снизить потребление сахара и сбросить несколько лишних
килограммов. Учитывая тот факт, что все больше людей начинают
задумываться о своем здоровье и его связи с объемом потребления
сахара, производители продуктов питания пошли на ответные
мероприятия, суть которых заключалась в выбросе на рынок 6000
наименований новых продуктов, содержащих искусственные
подсластителя. В результате в США в значительной мере вырос объем
потребления искусственных подсластителей (См. Рисунок 15.1), причем
примерно 20-25 процентов взрослого населения Америки рутинно
потребляли эти химикаты по большей части в составе различных
напитков.
Рисунок 15.1. В период с 1965 по 2004 г., объем потребления
искусственных подсластителей на душу населения испытал более чем
12-кратный рост
Потребление подсластителей, не имеющих энергетической

ценности (0 калорий)
на душу населения.
Стартовав с весьма скромных продаж в 1960 г., потребление
диетической газировки неуклонно росло до 2000 года. В итоге, объем
потребления данного напитка возрос более чем на 400 процентов.
Диетическая Кока-Кола долгое время занимала второе место по
популярности среди безалкогольных напитков, проигрывая лишь
обычной Кока-Коле. В 2010 году, продажи диетических напитков
составили 42 процента от всего объема продаж компании Кока-Кола на
территории Соединенных Штатов. Несмотря на первоначальный
энтузиазм, доля использования искусственных подсластителей с
недавних времен стала снижаться, в основном в силу того, что людей
стали все больше беспокоить вопросы своего собственного здоровья.

Согласно результатам исследований, 64 процента опрашиваемых
считают, что искусственные подсластителя могут вызывать те или иные
проблемы со здоровьем, а 44 процента предпринимают осознанные
усилия, направленные на снижение или полный отказ от использования
любых подсластителей.
И тогда начались поиски более “натурального” вещества, которое бы
содержало минимум калорий, а также могло использоваться в качестве
подсластителя. Сок агавы был популярен достаточно короткий
промежуток времени; его получают путем отжима из одноименного
растения агава, которое растет в юго-западной части США, Мексики и
Южной Америки. Агава, как считалось, является лучшей альтернативой
сахару в силу того, что у нее низкий гликемический индекс. Д-р Мехмет
Оз, врач-кардиолог и ведущий популярного шоу на Американском
телевидении коротко прорекламировал преимущества и целебные
свойства сока агавы, однако затем изменил свою позицию, после того,
как узнал, что сок агавы практически полностью (на 80 процентов)
состоит из фруктозы. Низкий гликемический индекс агавы объяснялся
просто – в нем было очень много фруктозы.
Следующим флагманом на рынке подсластителей стал посконник
крапиволистный или стевия. Стевию получают путем экстрагирования
из листьев растения Steviarebaudiana, которое в естественных условиях
растет в Южной Америке. Оно в 300 раз слаще сахара, а также оказывает
минимальное воздействие на уровень глюкозы крови. Получив широкое
распространение в Японии с 1970 г., с недавних пор оно стало
продаваться и в Северной Америке. И сок агавы, и подсластители-
производные стевии являются продуктами, которые проходят глубокую
технологическую переработку. В этом отношении они ничем не
отличаются от сахара – природного соединения, получаемого из
сахарной свеклы.
В ПОИСКАХ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА
В 2012 ГОДУ, Американская ассоциация диабетологов в соавторстве с
Американской ассоциацией кардиологов выпустила совместное
заявление, в котором рекомендовалось использовать низкокалорийные
подсластители в целях снижения избыточной массы и улучшения
состояния здоровья. На сайте Американской ассоциации диабетологов
утверждалось, что: “Продукты питания и напитки, которые содержат
подсластители, являются еще одним способом обуздать тягу к
сладкому”. Однако доказательств этому было необычайно мало.
Предположение, которое заключается в том, что низкокалорийные
подсластители несут пользу, тут же наталкивает нас на очевидную
нестыковку. В расчете на душу населения, за последние десятилетия
потребление диетической пищи подскочило до заоблачных высот. Если
бы диетические напитки в значительной степени снижали вероятность
развития ожирения или диабета, то почему эпидемии данных

заболеваний продолжали свирепствовать? Единственным логичным
выводом по части сложившейся ситуации будет заключение о том, что
диетические напитки на самом деле не помогают.
И в подтверждение этого у нас есть результаты серьезных
эпидемиологических исследований. Американское онкологическое
общество провело собственное исследование, участницами которого
стали 78,694 женщин, целью всех усилий был поиск искусственного
подсластителя, не оказывающего негативных последствий на массу
тела. Результат был прямо противоположным. Несмотря на небольшое
первоначальное снижение веса, за один год перехода на искусственные
подсластители участницы начинали проявлятьустойчивую тенденциюк
набору избыточной массы, хотя сам набор был относительно
умеренным (менее 2 фунтов – менее 1 кг).
Д-р Шэрон Фаулер (SharonFowler), которая работает в Сан-Антонио в
Научном Центре Здравоохранения Техасского Университета
(UniversityofTexasHealthSciencesCenter), в рамках программы
Исследования Сердца, которая была проведена в 2008 г. (2008
SanAntonioHeartStudy) в течение 8 лет занималась перспективным
изучением состояния здоровья 5158 взрослого участника эксперимента.
Она обнаружила, что вместо того, чтобы снижать долю страдающих от
ожирения, диетические напитки в значительной степени повышали
риск развития данного заболевания на непомещающиеся в голове 47
процентов. Она пишет: “Перечисленные открытия поднимают вопросы о
том, что потребление подобных продуктов (с искусственными
подсластителями) может разгонять – а не побеждать – все еще
набирающую обороты эпидемию ожирения”.
Плохие новости сыпались на диетическую газировку будто из рога
изобилия. За десять лет, пока длилось Североманхеттенское
исследование (NorthernManhattanStudy), д-р Хана Гарднер
(HannahGardener) из Университета Майами выявила, что употребление
диетической газировки было связано с 43-процентным ростом риска
наступления сосудистых осложнений (острые нарушения мозгового
кровообращения и сердечные приступы). Исследование на тему
"Факторы риска развития атеросклероза в разных группах"
(AtherosclerosisRiskinCommunitiesStudy- ARIC), которое проводилось в
2008 г., доказало, что риск развития метаболического синдрома выше
для тех групп, в которых отмечен высокий уровень потребления
диетических газировок, что согласовывалось с данным, полученными в
2007 г., в результате Фремингемского Исследования Cердца, которое
также свидетельствовало о 50-процентом росте риска развития
метаболического синдрома. Д-р Анкур Вяс (AnkurVyas) из Центральной
клинической больницы Университета Айовы
(UniversityofIowaHospitalsandClinics) представил широкой публике
результаты исследования, в ходе которого на протяжении 8,7 лет

отслеживались показатели 59,614 женщин в рамках Программы по
охране здоровья женщин. Исследование выявило факт, который
заключался в том, что риск наступления сосудистых осложнений
(сердечных приступов и острых нарушений мозгового кровообращения)
повышается на 30 процентов при условии, что человек принимает
диетические напитки дважды в день или чаще. Преимущества
диетической газировки с точки зрения снижения рисков наступления
сердечных приступов, инсультов, развития диабета и метаболического
синдрома были предельно туманны. Искусственные подсластители
нельзя рассматривать в качестве полезнойзамены сахара. Они действуют
негативно. Крайне негативно.
Несмотря на то, что они содержат меньше сахара, диетические
газировки не снижают риск развития ожирения, метаболического
синдрома, инсультов и сердечных приступов. Почему? Да все потому же,
в силу того, что именно инсулин, а не калорийность рациона, является
тем, что в конечном итоге приводит к ожирению и метаболическому
синдрому.
Очень важный вопрос можно сформулировать следующим образом:
повышают ли искусственные подсластители уровень инсулина в крови?
Сукралоза поднимает инсулин на 20 процентов, и это несмотря на тот
факт, что она не содержит калорий и сахара. Эффект, который
заключается в том, что искусственные подсластители поднимают
уровень инсулина, был доказан и для других искусственных
подсластителей, включая “натуральную” стевию. Несмотря на то, что ни
аспартам, ни стевия не оказывали значительного влияния на уровень
сахара крови, прием в пищу этих добавок приводил к тому, что
концентрация инсулина подскакивала даже выше, чем после приема
столового сахара. Любой искусственный подсластитель, который
поднимает уровень инсулина, следует считать токсичным, а не
полезным для здоровья. Искусственные подсластители, возможно,
содержат меньше калорий и сахара, но уж точно поднимают инсулин. И
именно инсулин является причиной роста избыточной массы и диабета.
Искусственные подсластители также могут нести вред в силу того, что
они усиливают аппетит. Мозг может ощущать недостаточность
вознаграждения, поскольку вкус сахара не подкрепляется
соответствующей калорийностью, в результате чего может развиться
гиперкомпенсация, а также повыситься аппетит и влечение к пище в
целом. Исследование результатов функциональной томографии
доказывает, что глюкоза в полной мере активирует центры
подкрепления (удовольствия) в головном мозге – а вот сукралоза такого
не может. Неполная активация может стимулировать влечение к
сладкой пище, которое, в свою очередь, и призвано позволить в полной
мере задействовать центры подкрепления. Другими словами, у
некоторых людей развивается привычка есть сладкое, которая в

дальнейшем ведет к перееданию. В самом деле, большинство
контролируемых исследований доказывают, что при использовании
искусственных подсластителей калорийность рациона не снижается.
Самое веское доказательство ошибочности концепции искусственных
подсластителей было получено относительно недавно. В ходе
проведения двух исследований с использованием метода случайной
выборки, д-р Дэвид Людвиг из Гарвардского Университета случайным
образом разделил подростков, страдающих от лишнего веса, на две
группы. Одной группе давали воду и диетические напитки, в то время
как другая группа продолжала пить то, что обычно. По прошествии двух
лет, по сравнению с контрольной, группа, в которой давали
диетическую газировку, стала потреблять гораздо меньше сахара. Это,
конечно, положительный аспект – но он выходит за рамки нашей книги.
Влияет ли каким-либо образом переход на диетическую газировку с
точки зрения снижения подросткового ожирения? Ответ будет
коротким – нет. При сравнении двух групп значительной разницы в
среднем весе выявлено не было.
В рамках другого краткосрочного исследования, в котором участвовало
163 случайно выбранных женщины, участницы получали аспартам, но
это также не выразилось в сколько-нибудь значимом росте темпов
сокращения избыточной массы за период в девятнадцать недель. Тем не
менее, в рамках одного исследования, в котором принял участие 641
ребенок с нормальным весом, было выявлено статистически
значительное снижение массы тела, связанное с приемом
искусственных подсластителей. Тем не менее, разница была не
настолько существенной, как хотелось бы. Через 18 месяцев, разница в
среднем весе между контрольной группой и группой, в которой давали
искусственный подсластитель, составляла всего около 1 фунта (453,6 г).
Противоречивые сведения, наподобие тех, что были представлены
выше по тексту, зачастую вызывают у людей недоумение в части
полезности такой науки как диетология. Одно исследование доказывает
преимущества, в то время как другое свидетельствует о вредности
одного и того же продукта. Как правило, решающий фактор заключается
в том, кто финансирует исследование. Ученые провели анализ
результатов семнадцати различных исследований, направленных на
изучение влияния напитков с подсластителем из сахара, а также их
связи с набором лишнего веса. Целых 83,3 процента исследований,
которые спонсировались продовольственными компаниями, не
выявили связи между сладкой газировкой и лишним весом. Тем не
менее, исследования, финансирование которых осуществлялось из
независимых источников, получали обратный результат – между
газировками и лишним весом в 83,3 процентах случаев была доказана
прочная взаимосвязь.
УЖАСНАЯ ПРАВДА
И все же, В КАЧЕСТВЕ ПОСЛЕДНЕЙ ИНСТАНЦИИ, должен выступать
здравый смысл. Снижение потребления сахара, безусловно, несет ряд
преимуществ. Но это не значит, что замена сахара на полностью
искусственные химикаты, полезность которых с точки зрения здоровья
очень сомнительна, является хорошей идеей. Прием в пищу некоторых
пестицидов и гербицидов также считается безопасным для здоровья.
Тем не менее, вряд ли кому-то следует наращивать объем их
потребления.
Снижение калорийности рациона – это главное преимущество
искусственных подсластителей. Но к развитию ожирения приводит не
калорийность рациона, а избыток инсулина. Учитывая тот факт, что
искусственные подсластители также повышают концентрацию
инсулина, можно заключить, что с этой точки зрения у них отсутствуют
какие-либо достоинства. Прием в пищу различных химических
соединений, которые получены исключительно искусственным путем
(аспартам, сукралоза или ацесульфам калия) – это плохая идея. Так уж
получилось, что они синтезируются химическим способом в огромных
емкостях и добавляются в пищу процессе ее изготовления просто
потому, что они имеют сладкий вкус и они не убивают мгновенно.
Небольшое количество съеденного клея также не приведет к смерти, но
его же никто не ест.
Наиболее важным аспектом является тот факт, что подобные
химические соединения не способствуют снижению избыточной массы,
а, наоборот, могут заставить вас потолстеть. Они могут провоцировать
усиление аппетита и влечения к сладкой пище, что может вызвать
переедание. А постоянный прием в пищу сладкого, даже если в нем
содержится 0 калорий, может подталкивать нас к переносу влечения на
все прочие сладкие продукты.
Исследования с использованием метода случайной выборки
подтверждают то, что полученный нами опыт, а также здравый смысл
побеждают. Да, если вы будете пить диетическую газировку, вы будете
потреблять меньше сахара. Но вот ответ на вопрос о том, помогает ли
она бороться с лишним весом, будет отрицательным. И это вы уже,
наверное, знали. Вспомните всех своих знакомых, которые пьют
диетические газировки. Разве хоть кто-нибудь из нихговорил вам о том,
что здорово похудел?
Хоть один человек?
УУГЛЕВОДЫ
ИИ ЗАЩИТНАЯ КЛЕТЧАТКА
СПОРЫ ОКРУЖАЮТ смиренный углевод. Полезен он или вреден? С
середины 1950х по 1990е годы углеводы были “героями”. Содержащие
малое количество жира, они должны были стать нашим спасением от

“эпидемии” сердечных болезней. Затем атака Аткинса в конце 1990х
прератила их в злодеев с точки зрения диетологии. Многие
последователи Аткинса избегали употребления всех углеводов - даже
овощей и фруктов. Так углеводы все-таки хорошие или плохие?
Основными движущими силами ожирения являются инсулин и
инсулинорезистентность.Рафинированныеуглеводы, такие как белый
сахар и белая муха, приводят к существенному повышению уровня
инсулина. Эти продукты питания способствуют набору веса, но это не
обязательно означает, что абсолютновсеуглеводы одинаково вредны.
“Хорошие” углеводы (цельные фрукты и овощи) существенно
отличаются от “плохих” (сахара и муки). От брокколи вы вряд ли
потолстеете, сколько бы вы ее ни ели. Но употребление даже скромных
количеств сахара, без сомнения, приведет к набору веса. Но при этом и
брокколи, и сахар - углеводы. Как же их различать?
ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ИНДЕКС И ГЛИКЕМИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ДОКТОР ДЭВИД ДЖЕНКИНС (DAVID JENKINS) из Университета Торонто
начал изучение вопросов, связанных с гликемическим индексом, в 1981
г. Продукты питания были классифицированы в соответствии с их
потенциалом повышения уровня глюкозы в крови. Поскольку белок и
жир, входящие в рацион, существенно не повышают уровень глюкозы
крови, они были исключены из классификации продуктов по
гликемическому индексу, в силу того, что он измеряется только в
продуктах с содержанием углеводов. В таких продуктах гликемический
индекс и эффект в виде стимуляция выработки инсулина тесно
взаимосвязаны друг с другом.
При определении гликемического индекса используются одинаковые
50-граммовые порции углеводов. Например, вы можете взять такие
продукты и блюда, как морковь, арбуз, яблоки, хлеб, блинчики, конфеты
и овсянку, отмерить порцию каждого из продуктов, которая будет
содержать 50 граммов углеводов, после чего определить их воздействие
на уровень глюкозы в крови. После этого вы должны сравнить эти
продукты с эталоном - глюкозой, которой присвоено значение 100.
Однако стандартная порция продукта может и не содержать 50 граммов
углеводов. Например, арбуз обладает очень высоким гликемическим
индексом 72, но из всего его веса только 5 приходится на углеводы.
Преобладающую часть веса арбуза составляет вода. Вам придется съесть
1 килограмм (2,2 фунта!) арбуза, чтобы получить 50 граммов углеводов
— это намного больше, чем человек смог бы съесть за один присест. При
этом кукурузная тортилья обладает гликемическим индексом 52.
Тортилья содержит 48% углеводов, поэтому вам потребовалось бы
съесть 104 грамма тортильи (близко к тому, что съедает человек за
время приема пищи), чтобы получить 50 граммов углеводов.
С помощью Индекса гликемической нагрузки была сделана попытка

откорректировать данный перекос посредством изменения размера
порции. Арбуз обладает очень низкой гликемической нагрузкой, равной
5, в то время как тортилья имеет высокую гликемическую нагрузку,
равную 25. Независимо от того, считаете вы гликемический индекс или
гликемическую нагрузку, вы обнаружите, что существует четкое
различие между рафинированными углеводами и нерафинированными
традиционными продуктами. Западные рафинированные продукты
питания обладают очень высоким гликемическим индексом и
гликемической нагрузкой. Традиционные цельные продукты питания
обладают низкой гликемической нагрузкой, несмотря на содержание
аналогичного количества углеводов – и это их важная отличительная
черта. (См. Рисунок 16.1.) Углеводы сами по себе не приводят к набору
лишнего веса. Их токсичность вызвана способом их переработки.
Рисунок 16.1. Значения гликемической нагрузки для некоторых
привычных продуктов питания.
Переработка существенно увеличивает гликемический индекс из-за

очистки и концентрирования углеводов. Удаление жира, клетчатки и
белка означает то, что углеводы потребляются и всасываются очень
быстро. На примере пшеницы: при современном механическом помоле,
который почти полностью заменил традиционный жерновой помол,
пшеница измельчается в очень мелкий белый порошок, т.е. муку.
Употребляющие кокаин знают, что очень мелкодисперсные порошки
всасываются в кровь намного быстрее, чем крупнодисперсные – это
обеспечивает более качественные “приходы”. Это касается как кокаина,
так и глюкозы. Рафинированная пшеница способствует резким скачкам

уровня глюкозы крови. Следом поднимается уровень инсулина. Во-
вторых, переработка способствует чрезмерному употреблению.
Например, для того, чтобы получить один стакан апельсинового сока
может потребоваться четыре или пять апельсинов. Выпить стакан сока
очень легко, а вот съесть упомянутое количество фруктов - вряд ли.
Удаляя все, кроме углеводов, мы способствуем чрезмерному их
употреблению. Если бы нам пришлось съесть всю клетчатку и все
балластные вещества из пяти апельсинов, мы бы, наверное, дважды как
следует подумали перед тем, как это сделать. То же самое касается круп
и овощей.
Проблема заключается в балансе. Наши тела привыкли к балансу
питательных веществ в натуральных пищевых продуктах. При
переработке продуктов и употреблении только конкретного
компонента баланс полностью нарушается.
Люди употребляли нерафинированные углеводы в течение тысяч лет
без риска развития ожирения или диабета. Что изменилось, причем в
самое недавнее время? В качестве углеводов мы стали потреблять в
пищу в основном рафинированные крупы.
ПШЕНИЦА: ВЫБОР ЗАПАДА
ПШЕНИЦА ИЗДАВНА была символом питательности. Пшеница, наравне с
рисом и кукурузой, является одним из первых окультуренных растений
в человеческой истории. Но в наши дни, принимая в расчет наличие
клейковины (глютена), а также связь ожирением, пшенице сложно
найти сторонников. Но как может она быть насколько вредной?
Как уже обсуждалось в Главе 9, пшеница культивируется с древних
времен. Но к середине 1950-х годов снова возникли предсказанные
Мальтусом проблемы, связанные с перенаселением и мировым голодом.
Норман Борлог (Norman Borlaug), который впоследствии получил
Нобелевскую премию мира, начал экспериментировать с сортами
пшеницы более высокой урожайности, в результате чего появились ее
карликовые сорта.
В настоящее время около 99% пшеницы, выращиваемой в мире,
относятся к карликовым или полукарликовым сортам. Но если доктор
Борлог скрещивал между собой природные сорта, то его последователи
быстро обратились за помощью новых технологий для улучшения
показателей мутаций. Новые сорта пшеницы не проверялись на
безопасность, их попросту посчитали безопасными в этот новый век
развития ядерных технологий.
Очевидно, что карликовые сорта пшеницы не идентичны тем, которые
существовали пятьдесят лет назад. В ходе Броадбалкского эксперимента
с пшеницей (Broadbalk Wheat Experiment) был документально
зафиксирован тот факт, что за последние полвека структура содержания
питательных веществ в культурах изменилась. Даже, несмотря на то, что
во время “Зеленой революции” урожайность зерна резко взлетела,

содержание микроэлементов в ней резко упало. Сегодня пшеница уже не
настолько питательна, как ее более ранние поколения. И это вряд ли
можно считать хорошей новостью.
Еще одним доказательством негативных изменений пшеницы является
скачкообразный рост заболеваемости целиакией, болезнью, которая
является реакцией на клейковинный белок (глютен), повреждающий
тонкий кишечник. Пшеница на сегодняшний день является
преобладающим источником глютена в западном рационе. Сравнив
архивные образцы крови военнослужащих ВВС за пятьдесят лет,
исследователи обнаружили, что частота случаев целиакии,
предположительно, увеличилась в четыре раза. Может ли это быть
результатом появления новых сортов пшеницы? На этот вопрос до сих
пор нет удовлетворительного ответа, но сама возможность вызывает
тревогу.
За столетия существенно изменились методы обработки. Пшеничные
зерна традиционно перемалывались огромными жерновами, которые
приводились в действие животными или людьми. Современные
мукомольные фабрики заменили традиционный жерновой помол.
Пшеничные отруби, ростки и масла эффективно и полностью
удаляются, оставляя при этом чистый белый крахмал. Большинство
витаминов, белков, клетчатки и жиров удаляются вместе с внешней
кожицей и отрубями. Мука размалывается в такую мелкодисперсную
пыль, что ее всасывание в кишечнике происходит крайне быстро.
Повышенная скорость поглощения глюкозы усиливает действие
инсулина. Цельная пшеница и цельнозерновая мука содержат некоторое
количество отрубей и ростков пшеницы, но для них также характерна
проблема быстрого всасывания пищевого комка.
Крахмал представляет собой сотни частиц сахара, связанных между
собой. Большая часть (75 процентов) крахмала, который содержится в
белой муке, представляет собой разветвленные цепи, называемых
амилопектином; остальная часть находится в виде амилозы. Существует
несколько типов амилопектина: A, B и C. Бобовые продукты особенно
богаты амилопектином C, который очень плохо усваивается. Когда
непереваренные углеводы проходят через толстую кишку, кишечная
флора производит газ, что вызывает метеоризм у любителей бобовых.
Несмотря на то, что и фасоль и бобовые очень богаты углеводом,
преобладающая его часть не усваивается.
Амилопектин B, который содержится в бананах и картофеле, имеет
промежуточную степень усваиваемости. Лучше всего усваивается
амилопектин А, который содержится - где бы вы думали? - в пшенице!
Пшеница превращается в глюкозу более эффективно, чем практически
любой другой крахмал.
Однако, несмотря на все проблемы, обсуждаемые в этой главе,

исследования последовательно демонстрируют, что цельные зерна
защищаютот развития ожирения и диабета. Что же мы не учли? А вот
что - роль клетчатки
КОД ОЖИРЕНИЯ (ЧАСТЬ 5.2)

ПОЛЬЗА КЛЕТЧАТКИ
КЛЕТЧАТКА – это неуваиваемая часть пищевых продуктов, как правило,
углеводов. Общие типы клетчатки - целлюлоза, гемицеллюлоза,
пектины, бета-глюканы, фруктаны и камеди.
Клетчатка бывает растворимой или нерастворимой, в зависимости от
того, как она взаимодействует с водой. Фасоль, овсяные отруби, авокадо
и ягоды являются отличными источниками растворимой клетчатки.
Цельные зерна, ростки пшеницы, фасоль, семена льна, листовые овощи
и орехи относятся к источникам нерастворимой клетчатки. Клетчатка
также бывает ферментируемой и неферментируемой. Естественные

бактерии, обитающие в толстой кишке, обладают способностью
ферментировать определенное количество непереваренной клетчатки в
короткоцепочечные жирные кислоты типа ацетатов, бутиратов и
пропионатов, которые организм может использовать в качестве
источника энергии. Они могут оказывать также положительное
гормональное воздействие, включая сокращение объема выработки
глюкозы в печени. Как правило, растворимая клетчатка более
подвержена ферментации, чем нерастворимая.
Положительное с точки зрения здоровья человека действие клетчаки
обеспечивается за счет влияния ряда встроенных механизмов, важность
каждого из которых по большей части неизвестна. Продукты с
повышенным содержанием клетчатки требуют более тщательного
пережевывания, что может помочь в снижении количества
потребляемой пищи. Гораций Флетчер (Horace Fletcher, 1849–1919) был
твердо убежден в том, что 100-кратное пережевывание каждого куска
пищи позволяет вылечить ожирение и увеличить мышечную силу.
Данный подход к процессу позволил ему сбросить 40 фунтов (18
килограммов), и в начале двадцатого века “метод Флетчера” стал
популярным способом борьбы с лишним весом.
Клетчатка может снижать вкусовые качества пищевых продуктов и,
таким образом, сократить объем потребления пищи. Клетчатка
формирует значительную часть объема пищевых продуктов и
уменьшает их энергетическую ценность. Растворимая клетчатка
поглощает воду, образуя гель, и в дальнейшем увеличивается в объеме.
Это помогает заполнить желудок, что повышает чувство сытости.
(Растяжение желудка может передавать сигнал о чувстве насыщения
через блуждающий нерв). Увеличение объема желудка также может
подразумевать, что для его опустошения потребуется больше времени.
Следовательно, после приема пищи, богатой клетчаткой, уровни
глюкозы и инсулина в крови поднимаются медленнее. В некоторых
исследованиях, вариативность глюкозной реакции при приеме
крахмалистых продуктов зависела от содержания в них клетчатки.
В толстой кишке увеличенный объем стула может привести к
повышению энергетической ценности экскрементируемых масс. С
другой стороны, в результате ферментация в толстой кишке могут быть
получены короткоцепочечные жирные кислоты. Подобным образом в
метаболизме могут участвовать примерно 40 процентов пищевых
волокон. Одно исследование доказало, что диета с низким содержанием
клетчатки привела к 8% увеличению эффективности абсорбции пищи.
Короче говоря, клетчатка может снизить объем потребления пищи,
замедлить всасывание пищи в желудке и тонком кишечнике, а затем
помочь пище быстро пройти через толстую кишку - все это
потенциально полезно при лечении ожирения.
За несколько столетий потребление клетчатки снизилось достаточно

существенно. В период палеолита оно составляло от 77 до 120 граммов в
день. Традиционные диеты предполагают потребление 50 граммов
диетической клетчатки в сутки. Давайте сравним – для современных
американских диет характерно потребление всего 15 граммов
клетчатки в сутки. Действительно, даже Диетологические рекомендации
для здоровья взрослых североамериканцевот Американской Ассоциации
Кардиологов (American Heart Association’s Dietary Guidelines for Healthy
North American Adults) советуют употреблять от 25 до 30 граммов
клетчатки в сутки. Однако, удаление клетчатки из продукта является
ключевым компонентом процесса глубокой переработки пищи. А
улучшение текстуры, вкуса, а также стимулирование потребления
пищевых продуктов напрямую повышают прибыль пищевых компаний.
Клетчатка привлекла внимание общественности в 1970 г., и к 1977 г.
новыеДиетологические Рекомендациисоветовали нам “потреблять в
пищу продукты с надлежащим количеством крахмала и клетчатки”. При
этом клетчатку ввели в пентеон традиционных диетологических
божеств. Клетчатка полезна для вашего здоровья. Однако было очень
сложно объяснить,в чемзаключается ее польза.
Сначала считалось, что высокое потребление клетчатки снижает риск
возникновения рака прямой кишки. Последующие исследования
принесли горькое разочарование. В ходе Сестринского исследования
здоровья (Nurses’ Health Study) от 1999 г. производилось наблюдение за
состоянием 88 757 женщин старше 16 лет, и оно не обнаружило никакой
существенной пользы клетчатки с точки зрения снижения риска
возникновения рака прямой кишки. Аналогичным образом,
проведенное в 2000 году исследование с использованием метода
случайной выборки, в рамках которого изучалось влияние повышенного
потребления клетчатки, не смогло выявить какого-либо уменьшения
предраковых образований, называемых аденомами.
Если клетчатка не была особо полезной с точки зрения уменьшения
риска возникновения рака, то, возможно, она могла принести пользу в
части снижения вероятности возникновения сердечно-сосудистых
заболеваний. В ходе проведенного в 1989 г. исследования “Диета и
повторный инфаркт” (Diet and Reinfarction Trial) случайным образом
были выбраны 2033 мужчины после первого инфаркта, они были
разбиты на 3 группы на основании их привычного образа питания. К
удивлению исследователей, оказалось, что диета с низким содержанием
жиров, рекомендованная Американской Ассоциацией Кардиологов
вообще не снижала риск развития заболеваний сердца. А как же диета с
высоким содержанием клетчатки? Никакой пользы.
С другой стороны, Средиземноморская диета (с высоким содержанием
жиров) оказалась полезной, как и предполагал д-р Ансель Кис годами
ранее. Недавние работы в этой области, такие как исследование,
которое называется аббревиатурой PREDIMED, подтвердили пользу

употребления большего количества природных жиров, таких как орехи
и оливковое масло. Итак, есть большежира полезно.
Но было сложно искоренить веру в то, что каким-то образом клетчатка
приносит пользу. Многие корреляционные исследования, включая
исследования народа Пима и коренных канадцев, связывают
пониженный индекс массы тела с высокими объемами потребления
клетчатки. Недавнее десятилетнее исследование по данным
наблюдений, которое получило название CARDIA, выявило, что те, кто
едят в основном клетчатку, реже всего набирают вес. Краткосрочные
исследования показывают, что при употреблении клетчатки
повышается чувство сытости, снижается чувство голода и сокращается
калорийность рациона. Исследования с методом случайной выборки, в
рамках которых изучались пищевые добавки с содержанием клетчатки,
продемонстрировали относительно скромные результаты в части
потери веса - в среднем от 2,9 до 4,2 фунтов (1,3 - 1,9 кг) за двенадцать
месяцев. Результаты долговременных исследований неизвестны.
КЛЕТЧАТКА: АНТИПИТАТЕЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ
КОГДА МЫ РАССМАТРИВАЕМ пищевую ценность продукта, мы обычно
обращаем внимание на содержание витаминов, минералов и
нутриентов. Мы думаем о тех компонентах продукта, которые питают
наш организм. И клетчатка к таким не относится. Ключом к пониманию
действия клетчатки является осознание того, что она является не
питательным веществом, а скорее наоборот, представляет собой
антипитательный элемент, и в этом заключается ее польза. Клетчатка
обладает способностью снижать долю потребляемых и усваиваемых
веществ. Она, скорее, вычитает, а не прибавляет. В случае с сахаром и
инсулином это хорошо. Растворимая клетчатка уменьшаетвсасывание
углеводов, что, в свою очередь, снижает уровни глюкозы и инсулина в
крови.
В одном исследовании пациенты с диабетом 2 типа были разделены на
две группы, одной наблюдаемой группе давали стандартную жидкую
пищу, второй - пищу с добавлением клетчатки. У участников группы,
которой давали пищу с клетчаткой, снизились пиковые концентрации
глюкозы и инсулина несмотря на то, что обе группы потребляли
одинаковое количество углеводов и калорий. Поскольку инсулин -
основной фактор развития ожирения и диабета, его снижение очень
полезно. По сути, клетчатка действует как своего рода “противоядие”
для углеводов - которые, в данной аналогии, являются “ядом”.
(Углеводы, даже сахар, не являются в буквальном смысле слова
отравляющими, ядовитыми, однако такое сравнение полезно с точки
зрения понимания действия клетчатки).
Не случайно практически все растительные продукты в своем
естественном, необработанном состоянии содержат клетчатку. Мать-
природа заранее добавила “противоядие” в состав “яда”. Таким образом,

определенные нации могут соблюдать диеты с высоким содержанием
углеводов без признаков ожирения или диабета 2 типа. Одно из
существенно важных отличий заключается в том, что углеводы,
которые традиционно потребляют в пищу эти нации, являются
нерафинированными и необработанными, что приводит к тому, что
доля клетчатки в их рационе является очень существенной.
Для рациона западного человека характерна одна определяющая
особенность - и это не количество жира, соли, углевода или белка. Это
высокая степень переработкипродуктов питания. Посмотрите на
традиционные азиатские рынки, полные свежего мяса и овощей. Многие
люди в азиатской культуре ежедневно покупают свежие продукты,
поэтому их обработка для увеличения срока хранения не является
необходимой, да и не приветствуется. Для сравнения, проходы в
североамериканских супермаркетах переполнены обработанными
пищевыми продуктами, расфасованными в коробки. Еще несколько
рядов занимают обработанные замороженные продукты.
Североамериканцы закупают бакалейные товары на недели или даже
месяцы за один раз. Крупный розничный ритейлер Costco, например,
строит на этой особенности свою бизнес-стратегию.
Клетчатка и жир – это основные ингредиенты, которые удаляются в
процессе переработки: клетчатка - чтобы изменить текстуру и
“улучшить” вкус пищи, натуральные жиры - чтобы продлить срок
годности, так как жиры со временем портятся. И поэтому мы
употребляем “яд” без “противоядия” – защитные свойства клетчатки
исключаются из большей части нашей пищи.
Если цельные необработанные углеводы практически всегда содержат
клетчатку, то белки и жиры, входящие в рацион, практически не
содержат ничего. Наши тела эволюционировали, чтобы переваривать
эти продукты без потребности в клетчатке: без “яда” “противоядие” не
нужно. И опять же, здесь мать-природа оказалась намного мудрее нас.
Исключение белка и жира из рациона может привести к чрезмерному
употреблению пищи. Существуют естественные гормоны насыщения
(пептид YY, холецистокинин), которые реагируют на белок и жир.
Употребление чистого углевода не активирует эти системы и приводит
к чрезмерному потреблению (эффект “второго желудка”).
Для природных продуктов характерна сбалансированность различных
элементов и клетчатки, и в ходе эволюционного процесса мы
тысячелетиями менялись именно под такую структуру питания.
Проблема заключается не в каждом конкретном компоненте продуктов,
а в общем балансе. Например, предположим, что мы испекли торт с
соблюдением всех необходимых соотношений (продуктовым балансом)
масла, яиц, муки и сахара. Затем мы решаем полностью исключить муку
и удвоить количество яиц вместо нее. Торт ужасен на вкус. Яйца не
обязательно вредны. Мука не обязательно полезна, просто баланса нет.

То же самое применимо и к углеводам. Продукт, в котором содержится
набор из нерафинированных углеводов с клетчаткой, жиром, белком и
углеводом не обязательно вреден. Но удаление всего, кроме углеводов,
разрушает тонкий баланс и делает продукт вредным для здоровья
человека.
КЛЕТЧАТКА И ДИАБЕТ 2 ТИПА
И ожирение, и диабет 2 типа относятся к болезням, вызванным
чрезмерной выработкой инсулина. В результате стабильно высокого
уровня инсулина со временем развивается инсулинорезистентность.
Если клетчатка может защищать от скачков уровня инсулина, тогда она
должна предохранять и от развития диабета 2 типа, верно? Именно
этодемонстрируют результаты исследований.
В ходе 1-го и 2-го этапов Сестринского исследования здоровья (Nurses’
Health Studies) в течение десятилетий производился анализ структуры
рациона тысяч женщин, в результате чего было подтверждено, что
потребление клетчатки из злаковых обладает защитным действием на
организм. Женщины, придерживающиеся диеты с высоким
гликемическим индексом, но также употребляющие большое
количество злаковой клетчатки, защищены от диабета 2 типа. По сути,
такая диета одновременно богата и “ядом”, и “противоядием”. Они
отменяют действие друг друга без какого-то суммарного эффекта.
Женщины, которые придерживались диеты с низким гликемическим
индексом (с низким содержанием “яда”), но при этом - с низким
содержанием клетчатки (низким содержанием “противоядия”), также
были защищены. Опять же, эти компоненты отменяли действие друг
друга.
Но смертельная комбинация диеты с высоким гликемическим индексом
(высоким содержанием “яда”) и низким содержанием клетчатки
(низким содержанием “противоядия”) повышала риск развития диабета
2 группы на внушающие ужас 75 процентов. Эта комбинация
демонстрирует реальный результат переработки углеводов:
промышленная обработка углеводов повышает их гликемический
индекс, и уменьшает содержание клетчатки в этих продуктах.
В ходе проведенного в 1997 году масштабного исследования в области
здравоохранения в течение шести лет осуществлялось наблюдение за
42 759 мужчинами, и оно дало практически аналогичный результат.
Диета с высокой гликемической нагрузкой (“ядом”) и низким
содержанием клетчатки (“противоядием”) повышает риск развития
диабета 2 типа на 217 процентов.
Исследование здоровья чернокожих женщин (Black Women’s Health
Study) продемонстрировало, что рацион с высоким гликемическим
индексом связан с 23-процентным ростом риска развития диабета 2
типа. И, наоборот, значителный объем потребления клетчатки

подразумеваетснижениериска развития диабета на 18 процентов.
Углеводы в их природном, цельном, непереработанном виде, возможно,
за исключением меда, всегда содержат клетчатку – именно поэтому
продукты быстрого приготовления и фаст-фуд так вредны. Обработка и
добавление химических веществ придают пище такую структуру,
которую наши организмы еще не способны перерабатывать. Именно
поэтому такие продукты вредны.
Еще один традиционный продукт может помочь защититься от
современных угроз повышенного уровня инсулина – это уксус.
ЧУДЕСНЫЕ СВОЙСТВА УКСУСА
СЛОВО “УКСУС” происходит от латинских слов vinum acer, что
переводится как “кислое вино”. Окислившееся вино в конечном итоге
превращается в уксус (уксусную кислоту). В древности люди быстро
обнаружили универсальность уксуса. Уксус все еще широко
используется в качестве очищающего средства. Традиционные
целители использовали антимикробные свойства уксуса до появления
антибиотиков, применяя его для очистки ран. Нефильтрованный уксус
содержит “маточный раствор”, состоящий из белка, энзимов и бактерий,
которые использовались для его приготовления.
Уксус давно применяется для консервирования продуктов путем
маринования. Как напиток, острый, кислый вкус уксуса никогда не имел
большой популярности, хотя Клеопатра, по слухам, любила пить уксус, в
котором был растворен жемчуг. Тем не менее, уксус по-прежнему имеет
своих поклонников в качестве приправы для картофеля фри,
компонента в заправках (бальзамический уксус) и при приготовлении
риса для суши (рисовый уксус).
Разбавленный уксус является традиционным тонизирующим средством
с точки зрения снижения лишнего веса. Упоминание об этом народном
средстве датируется 1825 годом. Британский поэт Лорд Байрон
популяризировал уксус как тонизирующее средство для потери веса и,
как сообщается, целыми днями ел печенье и картофель, смоченные в
уксусе. Другие способы его использования – принимать внутрь
нескольких чайных ложек уксуса перед едой или пить его разведенным
в воде перед сном. Яблочный уксус также приобрел популярность,
поскольку он содержит как уксус (уксусную кислота), так и пектины из
яблочного сидра (тип растворимой клетчатки).
Данные о долговременном изучении применения уксуса в целях
снижения избыточной массы отсутствуют. Тем не менее, небольшие
краткосрочные исследования на людях говорят о том, что уксус может
помочь снизить инсулинорезистентность. Две чайные ложки уксуса,
употребляемые вместе с высокоуглеводной пищей, снижают уровень
сахара в крови и инсулина на целых 34 процента, и его употребление
непосредственно перед едой считается более эффективным, чем прием
за пять часов до еды. Добавление рисового уксуса для суши понизило

гликемический индекс белого риса почти на 40 процентов. Добавление
маринованных овощей и ферментированных соевых бобов (nattō) также
значительно снизило гликемический индекс риса. Аналогичным
образом, употребление риса с маринованным огурцом вместо свежего
привело к снижению гликемического индекса на 35 процентов.
Картофель, который подается холодным в виде салата с уксусной
заправкой, обладает существенно более низким гликемическим
индексом, чем обычный. Хранение в холодном виде может
способствовать образованию устойчивого крахмала, и в этом случае
уксус тоже обладает пользой. Гликемический и инсулиновый индексы
снижаются на 43% и 31% соответственно. Общее количество углеводов
во всех случаях одинаково. Уксус не вытесняет углеводы, но, по-
видимому, оказывает защитное воздействие с точки зрения
инсулиновой реакции в сыворотке крови.
Для диабетиков 2 типа, которые перед сном выпивают две столовые
ложки разведенного в воде яблочного уксуса, характерна более низкая
концентрация сахара в крови на пустой желудок с утра. Более высокие
дозы уксуса также, по-видимому, повышают чувство сытости, что
приводит к сокращению калорийности рациона в течение остальной
части дня (калорийность снижается примерно на 200-275 калорий).
Данный эффект был также отмечен для продуктов из арахиса.
Любопытно, что арахис также привел к снижению гликемической
реакции на 55 процентов.
Доподлинно неизвестно, за счет какого механизма уксусная кислота
оказывает свое полезное воздействие. Она может препятствовать
перевариванию крахмалов, ингибируя (замедляя действие) амилазы
слюны. Уксус также может снизить скорость опорожнения желудка.
Несмотря на то, что данные противоречивы, в рамках, по крайней мере,
одного исследование было доказано, что прием уксуса позволяет
понизить мощность реакции на глюкозу на 31 процент без
существенной задержки опорожнения желудка.
Использование масляно-уксусной заправки связывают со снижением
риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Данный
положительный эффект изначально связывали с действием
потреляемой в пищу альфа-линоленовой кислоты. Однако д-р Ф. Ху (F.
Hu) из Гарвардского университета указывает, что майонез, содержащий
аналогичные количества альфа-линоленовой кислоты, по-видимому, не
обеспечивает даже сравнимый уровень защиты сердечно-сосудистой
системы. Возможно, разница здесь заключается в употреблении уксуса.
Несмотря на то, что выводы не окончательные, это, безусловно,
интересная гипотеза. Просто не ожидайте быстрой потери лишнего
веса, используя уксус. Даже его сторонники говорят лишь о
незначительном похудении.
ПРОБЛЕМА С ГЛИКЕМИЧЕКИМ ИНДЕКСОМ

КЛАССИФИКАЦИЯ углеводных продуктов по гликемическому индексу
была логичной и успешной. Индекс, разработанный первоначально для
пациентов с диабетом, помог им определиться с выбором продуктов.
Однако при лечении ожирения диеты с низким гликемическим
индексом показали неоднозначный результат. Польза таких диет в
части снижения избыточного веса туманна. И все это потому, что с
диетой, которая основана на гликемическом индексе продуктов,
существует одна неразрешимая проблема.
Уровень глюкозы крови не является определяющим фактором, который
способствует набору веса. А вот гормоны – в частности, инсулин и
кортизол – способствуют.
Ожирение вызывано инсулином. Следовательно, цель заключается в
снижении уровня инсулина, а не глюкозы. Негласно “эксперты”
предполагают, что только глюкоза отвечает за выработку инсулина. А
это в корне неверно. Существует множество факторов, которые
способствуют повышению/понижению концентрации инсулина, в
частности, белок.
БЕЛОК
В середине 1990-х годов, когда настроение общественности начало
обращаться против бедных, никем не любимых углеводов, неожиданно
ударом на удар ответило медицинское сообщество. “Диеты с
пониженным содержанием углеводов не сбалансированы по составу
питательных элементов” – твердили представители сообщества. Это
звучало здраво. В конце концов, существуют только три макроэлемента:
белки, жиры и углеводы. Серьезное ограничение одного из них
сопряжено с риском “ отсутствия сбалансированности” рациона.
Разумеется, государтсвенные структуры, занимающиеся вопросами
питания и детологии, не испытывали никаких угрызений совести из-за
собственных рекомендаций, направленных на строгое ограничение
доли жира в рационе. Но это к делу не относится. Без сомнения, любая
подобная диета является несбалансированной. Другой, более важный
вопрос - являются ли такие диеты вредными для здоровья?
Давайте, в качестве аргумента согласимся с тем, что диеты с
пониженным содержанием углеводов являются несбалансированными.
Означает ли это, что питательные вещества, содержащиеся в углеводах,
необходимы для здоровья человека?
Некоторые биологические значимые элементы, которые встречаются в
нашем рационе, считаются жизненно важными, поскольку наш
организм не может их синтезировать самостоятельно. Исключая эти
питательные вещества из рациона, мы наносим вред здоровью.
Существуют незаменимые жирные кислоты, такие как омега-3 и омега-
6, а также незаменимые аминокислоты, такие как фенилаланин, валин и
α-амино-β-гидроксимасляная кислота (треонин). Но не бывает

незаменимых углеводов и сахаров. Для выживания они не требуются.
Углеводы — это просто длинные цепочки сахаров. В них нет ничего
питательного. Низкоуглеводные с акцентом на исключении
переработанных круп и сахара, по сути, должны быть более здоровыми.
Да, возможно, несбалансированными, но не вредными для здоровья.
Другой аргумент при критике низкоуглеводных диет заключается в том,
что преобладающая часть первоначальной потери веса, которую
испытывает человек, соблюдающий подобную диету – составляет вода,
и это утвеждение справедливо. Высокое потребление углеводов
увеличивает выработку инсулина, под влиянием которого почки
увеличивают реабсорбцию (обратное всасывание) воды. Следовательно,
снижение выработки инсулина способствует выделению избытков
воды. Но почему это плохо? Кому нужны опухшие лодыжки?
К концу 1990-х, когда “новый” низкоуглеводный подход объединился с
верой в пониженное содержание жиров, у диеты Аткинса появилась
версия 2.0 - с пониженным содержанием углеводов и жиров, но с
высоким содержанием белков. Если оригинальная диета Аткинса была
богата жирами, то эта новая диета-гибрид была богата белками.
Большинство продуктов с высоким содержанием белка в подавляющем
количестве случаев отличается высоким содержанием жира. Но данный
новый подход призывал к употреблению большого количества куриной
грудки без костей и кожи, а также омлетов из яичного белка. Как только
они всех утомили, появились протеиновые батончики и коктейли.
Высокобелковая диета вызывала много беспокойств по поводу
возможного вреда для почек.
Диеты с высоким содержанием белка не рекомендуются для пациентов
с хроническими заболеваниями почек, поскольку в таком случае у
людей снижается эффективность переработки продуктов распада
белков. Тем, у кого дисфункции почек не наблюдается, беспокоиться не
следует. Несколько недавних исследований пришли к выводу, что диета
с высоким содержанием белка не связана с каким-либо ощутимым
негативным воздействием на работу почек. Опасения по поводу вреда
для почек были раздуты.
Самая большая проблема с диетами с высоким содержанием белка
заключалась в том, что они на самом деле не работали в направлении
снижения лишнего веса. Но почему? Обоснование кажется достаточно
основательным. Инсулин способствует набору веса. Сокращение доли
потребления рафинированных углеводов снижает уровень сахара и
выработки инсулина. Но выработке инсулина способствуют абсолютно
все продукты питания. Подход Аткинса, версия 2.0, допускал, что белки
в рационе не стимулируют выработку инсулина, поскольку они не
приводят к повышению концентрации сахара в крови. Такая позиция
была неверна.
Инсулиновую реакцию на конкретные продукты питания можно

измерить и проранжировать. Гликемический индекс показывает
повышение уровня сахара в крови в ответ на употребление стандартной
порции продукта. Инсулиновый индекс, созданный Сьюзан Хольт
(SusanneHolt) в 1997 году, измеряет повышение уровня инсулинав ответ
на стандартную порцию пищи и, как оказалось, данный показатель
сильно отличается от гликемического индекса. Не удивительно, что
рафинированные углеводы способствуют скачку уровня инсулина.
Удивительно другое - прием белков также может вызвать подобный
скачок. Гликемический индекс вообще не учитывает белок или жиры,
поскольку они практически не оказывают влияния (не повышают)
уровень глюкозы, и данный подход, по существу, игнорирует тот факт,
что набору веса способствуют два из трех основных макроэлементов.
Концентрация инсулина может повышаться независимо от уровня
сахара в крови.
Что касается углеводов, то существует очень тесная взаимосвязь между
уровнем глюкозы крови и уровнем инсулина. Но в целом уровень
глюкозы крови отвечал только за 23 процентавариативности
инсулиновой реакции. Подавляющее большинство инсулиновых
реакций (77%) не имеет никакого отношения к уровням сахара в крови.
Инсулин, а не глюкоза, способствуют набору веса, и это все меняет.
Именно в силу данного фактора диеты по гликемическому индексу
потерпели крах. Они были нацелены на изменение мощности ответной
реакции на глюкозу, базируясь на предположении, что уровень
инсулина показателен с точки зрения концентрации глюкозы в крови.
Но это не так. Вы можете ослабить реакцию на глюкозу, но при этом не
обязательно снизите инсулиновуюреакцию. В конце концов,
инсулиновая реакция имеет гораздо более высокий приоритет.
Какие факторы (кроме глюкозы) оказывают влияние на инсулиновую
реакцию? Рассмотрим инкретиновый эффект и мозговую (первую,
сложнорефлекторную, “психическую”) фазу желудочной секреции.
ИНКРЕТИНОВЫЙ ЭФФЕКТ И МОЗГОВАЯ ФАЗА
УРОВЕНЬ САХАРА В КРОВИ часто считают единственным побудителем
выработки инсулина. Но мы давно знаем, что это неверно. В 1966 году
исследования показали, что пероральное или внутривенное введение
аминокислотного лейцина способствует секреции инсулина. Этот
неудобный факт был спешно забыт, пока его не подняли на поверхность
спустя десятилетия.
В 1986 году д-р Майкл Наук (Michael Nauck) обнаружил нечто очень
необычное. Согласно результатам его наблюдений получалось, что
реакция уровня сахара крови идентична, вне зависимости от того как
назначается доза глюкозы, перорально или внутривенно. При этом,
несмотря на то, что уровень сахара оставался неизменным,
концентрация инсулинасубъекта исследования могла меняться в
достаточно широком диапазоне. Примечательно, что инсулиновая

реакция на пероральный прием глюкозы была намного более мощной.
Пероральное введение почти никогда не оказывает более сильного
эффекта, чем внутривенное. Биологическая доступность тканей для
препаратов при внутривенных вливаниях всегда равняется 100
процентам, а это означает, что весь состав доставляется
непосредственно в кровь. При пероральном употреблении многие
лекарства не полностью абсорбируются или частично дезактивируются
печенью до достижения кровотока. По этой причине внутривенное
введение считается намного более эффективным.
Однако в данном случае было верно обратное. Пероральное применение
глюкозы было намного более эффективным с точкиз зрения
стимулирования выработки инсулина. Более того, данный механизм
никоим образом не влиял на уровень сахара крови. Этот феномен ранее
нигде не был задокументирован. Активные исследования показали, что
сам желудок вырабатывает гормоны, называемые инкретинами,
которые повышают выработку инсулина. Поскольку внутривенная
глюкоза обходит желудок, инкретиновый эффект отсутствует. Вклад
инкретинового эффекта с точки зрения объема выработки инсулина
после перорального приема глюкозы может составлять от 50 до 70
процентов.
Вместо того чтобы просто быть механизмом поглощения и выделения
пищи, желудочно-кишечный тракт с его нервными клетками,
рецепторами и гормонами функционирует почти как “второй мозг”.
Двумя инкретиновыми гормонами человека, о которых мы имеем
детальное представление на текущий момент, являются
глюкагоноподобный пептид 1 (ГПП-1, GLP-1) и глюкозозависимый
инсулинотропный полипептид (ГИП, GIP). Оба гормона
дезактивируются действием гормона дипептидилпептидаза-4.
Инкретины выделяются желудком и тонкой кишкой в ответ на
поступление пищи. ГПП-1 и ГИП повышают уровень инсулина, который
вырабатывается поджелудочной железой. Жиры, аминокислоты и
глюкоза стимулируют выработку инкретина, и, таким образом,
повышают уровень инсулина. Даже подсластители, которые не имеют
энергетической ценности, могут стимулировать инсулиновую реакцию.
К примеру, сукралоза в человеческом организме, повышает уровень
инсулина на 22 процента.
Действие инкретина начинается в течение нескольких минут после
поступления питательных веществ в желудок и достигает пика
примерно через шестьдесят минут. Инкретины обладают и другими
важными свойствами. Они замедляют опорожнение содержимого
желудка в тонкий кишечник, что снижает скорость всасывания
глюкозы.
Мозговая (сложнорефлекторная) фаза представляет собой еще один

способ выработки инсулина независимо от глюкозы. Организм
предвосхищает поступление пищи, как только она попадает в рот и
задолго до того, как питательные вещества попадут в желудок.
Например, если прополоскать рот раствором сахарозы или сахарина и
выплюнуть его, это приведет к повышению вашего уровня инсулина.
Несмотря на то, что степень важности мозговой фазы пока не
определена, это подчеркивает тот весьма значимый факт, что
существует несколько глюкозонезависимых путей выработки инсулина.
Открытие этих новых путей было потрясающим. Инкретиновый эффект
объясняет, какие роли играют жирные кислоты, а также аминокислоты
в стимулировании выработки инсулина. Выработке инсулина
способствуют все продукты питания, а не только углеводы. Таким
образом, набору веса способствуют любые продукты питания. И здесь
случается путаница с калориями. Продукты с высоким содержанием
белка могут способствовать набору веса - не из-за их калорийности, а
скорее из-за их воздействия на выработку инсулина. Если углеводы не
являются единственным или даже основным стимулом для выработки
инсулина, то ограничение углеводов может не всегда быть настолько
полезным, как мы полагали. Замена стимулирующих выброс инсулина
углеводов на стимулирующие выброс инсулина белки не дает никакой
ощутимой пользы. А вот жир, также входящий в рацион, оказывает
наиболее слабое воздействие на выработку инсулина.
МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ, МЯСО И ИНСУЛИНОВЫЙ ИНДЕКС
БЕЛКИ СУЩЕСТВЕННО ОТЛИЧАЮТСЯ с точки зрения потенциала
стимулирования выработки инсулина, в частности, с точки зрения
секреции инсудина молочные продукты являются достаточно мощным
стимулом. Для молочных продуктов также характерно наибольшее
расхождение между концентрацией глюкозы в крови и мощностью
инсулиновой реакции. Молочные продукты обладают крайне низким
гликемическим индексом (от 15 до 30), но очень высоким инсулиновым
индексом (от 90 до 98). Молоко содержит сахар, преимущественно в
виде лактозы. Тем не менее, исследования показали, что в чистом виде
лактоза оказывает минимальное воздействие на гликемический или
инсулиновый индексы.
Молоко содержит два основных типа молочного белка: казеин (80
процентов) и сыворотку (20 процентов). Сыр в основном содержит
казеин. Сыворотка – это побочный продукт, оставшийся от творога при
изготовлении сыра. Бодибилдеры часто используют сывороточные
белковые добавки, потому что они содержат большое количество
аминокислот с разветвленными цепями, которые считаются важными
для роста мышечной массы. Молочный белок, особенно сыворотка,
отвечает за повышение уровня инсулина даже больше, чем хлеб из
цельной пшеницы, в основном из-за инкретинового эффекта.
Добавление сывороточного белка увеличило выработку

глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1) на 298 процентов.
Инсулиновому индексу присуща большая изменчивость, но, тем не
менее, существуют некоторые общие закономерности. Увеличение
потребления углеводов приводит к повышению выработки инсулина.
Эта взаимосвязь составляет основу многих низкоуглеводных диет и
диет на основе гликемических индексов, а также объясняет известную
склонность крахмалистых и сладких продуктов питания способствовать
развитию ожирения.
Жирные продукты также могут стимулировать выработку инсулина, но
только не чистые жиры, такие как оливковое масло. Однако чистые
жиры составляют лишь незанчительную долю нашего рациона.
Возможно, белковый компонент жирной пищи способствует
возникновению реакции в виде выработки инсулина. Также интересно,
что для жира кривая “доза-реакция” будет достаточно пологой.
Увеличение объема потребления жиров не вызывает более
интенсивную инсулиновую реакцию. В сравнении с углеводами или
белками, жир, несмотря на более высокую калорийность, стимулирует
выработку инсулина менее мощно.
Неожиданным здесь является действие потребляемого белка. Для белка
инсулиновая реакция является параметром с существенной
вариативностью. В то время как растительные белки поднимают
уровень инсулина лишь минимально, сывороточный белок и мясо
(включая морепродукты) вызывают мощный скачок секреции инсулина.
Но способствуют ли молочные и мясные продукты ожирению? Сложный
вопрос. Инкретиновые гормоны обладают множеством свойств, только
одноиз которых заключается в стимуляции выработки инсулина.
Инкретины также оказывают существенное влияние на чувство
сытости.
ЧУВСТВО СЫТОСТИ
ИНКРЕТИНОВЫЕ ГОРМОНЫ ИГРАЮТ важную роль в управлении
опорожнением содержимого желудка. Перед началом длительного
процесса опорожнения желудка туда должен попасть пищевой комок, к
которому будет подмешана желудочная кислота. ГПП-1 приводит к
существенному снижению скорости опорожнения желудка. Всасывание
питательных веществ также замедляется, что приводит к снижению
концентраций сахара и инсулина в крови. Кроме того, этот эффект
создает ощущение сытости, которое мы испытываем, когда наедаемся.
В ходе проведененого в 2010 г. исследования, было выполнено
сравнение влияния четырех разных типов белков: белка куриного яйца,
белка мяса индейки, белка мяса тунца и сывороточного белка – задачей
было определение влияния каждого типа на концентрацию инсулина
участников эксперимента. Как и ожидалось, потребление сыворотки
привело к наиболее мощному росту уровня инсулина. Через четыре часа
участников исследования кормили обедом. Группа, потреблявшая

сыворотку, съела существенно меньше пищи, чем другие группы.
Сывороточный белок подавил их аппетит и повысил их чувство
насыщения. Другими словами, эти люди были “сытыми”. См. Рисунок
17.1.
Рисунок 17.1. Энергетическая ценность пищи через четыре часа после
приема белка.
Яйца, Индейка, Тунец, Сыворотка

Итак, инкретиновые гормоны обладают двумя противоположными
эффектами. Повышение уровня инсулина способствует увеличению
веса, но более выраженное чувство сытости подавляет его, что
подтверждается личным опытом. Животные белки, как правило,
оставляют нас сытыми дольше, при этом сыворотка оказывает
максимально выраженное влияние. Сравните две порции пищи, которые
равны по калорийности: небольшой стейк и большую порцию сладкой
газировки. Что из этого обеспечит более длительное чувство сытости?
Очевидно, победителем в данном соревновании будет стейк. Он дает
более мощное чувство насыщения. Стейк просто “остается” в вашем
желудке. Вы ощущаете инкретиновый эффект, который проявляется в
снижении скорости опорожнения содержимого желудка. Газировка же
не может “задержаться” в вашем желудке надолго, и вас быстро
начинает терзать чувство голода.
Эти два противоположных эффекта - инсулин способствует набору
избыточной массы, в то время как чувство насыщения способствует
снижению лишнего веса - вызывают сумасшедшие дебаты о мясе и
молочных продуктах в целом. Важный вопрос: Какой из описанных
выше эффектов обладает более мощным действием? Возможно, что
стимулирование выработки конкретного инкретина может иметь
важное значение с точки течения процесса изменения массы тела в
части набора или снижения лишнего веса. Например, избирательная
стимуляция ГПП-1 посредством такого лекарственного средства как
экзенатид, приводит к потере веса, поскольку полученные в результате

эффекты насыщения перевешивают эффекты набора веса.
Вследствие этого мы должны рассматривать каждый белок отдельно,
поскольку в части влияния на массу тела белки очень рознятся.
Основными типами потребляемого белка, которые проходят
клинические исследования, являются молочные продукты и мясо, и у
нас есть два основных фактора: инкретиновый эффект и доля
содержания белка в рационе.
МЯСО
ТРАДИЦИОННО, ПОТРЕБЛЕНИЕ МЯСА считалось причиной набора веса,
поскольку оно богато белками, жирами и у него высокая энергетическая
ценность. Однако совсем недавно многие начали считать, что его
употребление приводит к потеревеса, поскольку мясо отличается
низким содержанием углеводов. Так какая из этих версий правдива? Это
сложный вопрос, поскольку единственными доступными данными
являются различные исследования взиамосвязей, результаты которых
можно интерпретировать различными способами в силу чего на
основании таких исследований невозможно установить причинно-
следственную связь.
Европейское перспективное исследование взаимосвязи рака и питания
(European Prospective Research on Cancer and Nutrition) — это
крупномасштабное европейское перспективное групповое
исследование, начатое в 1992 году и охватывающее 521 448
добровольцев из десяти стран. Через пять лет наблюдений в рамках
эксперимента было установлено, что употребление мяса в целом, а
также красного мяса, мяса птицы и переработанного мяса было в
значительной степени связано с приростом лишнего веса, даже после
корректировки общей калорийности рациона.Употребление трех
дополнительных порций мяса в день приводит к росту избыточной
массы на один фунт (около 0,5 кг) в год, даже при контроле за
калориями.
Для территории Северной Америки комбинированные данные были
получены в ходе 1-го и 2-го этапов Сестринского исследования здоровья
(Nurses’ Health Studies), а также в рамках дополнительного
Проспективного Исследования специалистов в области
здравоохранения (HealthProfessionalsFollow-UpStudy). Употребление как
переработанного, так и непереработанного красного мяса было связано
с увеличением лишнего веса. Прием дополнительной порции мяса
каждые сутки приводил к увеличению массы тела примерно на 1 фунт
(0,45 кг). Данный эффект был даже мощнее, чем результат в части
набора веса после приема в пищу сладостей и десертов! Таким образом, с
точки зрения баланса, очевидно, что эффект увеличения веса в данном
случае является преобладающим. Существует ряд факторов, которые
вносят свой вклад в данный тренд.
Во-первых, большая часть говядины сейчас выращивается в загонах и

откармливается зерном. Коровы – это жвачные животные, которые в
естественных условиях питаются травой. Такое изменение структуры
рациона может привести к изменению в структуре мяса. Мясо диких
животных похоже на мясо говядины, выращенной на траве, а не на
комбикорме. Скоту, содержащемуся на кормовых площадках, требуются
большие дозы антибиотиков. Рыба, выращенная на фермах, также имеет
мало общего с дикой рыбой. Рыба, выращиваемая на ферме, питается
гранулами, которые часто содержат зерно и другие дешевые
заменители естественного рациона рыбы.
Во-вторых, притом, что мы понимаем преимущества употребления
“цельных” продуктов, мы не применяем данное знание к мясу. Мы едим
только мышечные волокна вместо того, чтобы употреблять животное
целиком, что приводит к увеличению рисков, связанных с чрезмерным
употреблением именно мышечных волокон мяса. Обычно при
приготовлении блюда мы удаляем большинство органов, хрящей и
костей, что аналогично употреблению чистого сока плода без мякоти.
При этом следует помнить, что костный бульон, печень, почки и кровь
всегда являлись частью традиционных блюд. Традиционные продукты,
такие как пирог с почками, кровяная колбаса и печень, выходят из
употребления. Все еще употребляются в пищу такие блюда
национальной кухни как свиной рубец, бычьи хвосты, говяжий язык
блюда из запекшейся свиной крови.
Внутренние органы считаются самыми жирными частями тела
животного. Принимая в пищу практически только мышечные волокна,
мы, тем самым, увеличиваем в рационе долю белков, а не жира.
МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ
СОВЕРШЕННО ИНЫМ ОБРАЗОМ дела обстоят с молочными продуктами.
Несмотря на то, что их употребление вызывает значительное
увеличение уровня инсулина, экспериментальные исследования не
связываютупотребление молочных продуктов с набором веса. Во
всяком случае, молочные продукты защищают от набора веса, как
показало Шведское групповое маммографическое исследование
(Swedish Mammography Cohort). В частности, цельное молоко, кислое
молоко, сыр и масло вызывали меньший набор веса, чем обезжиренное
молоко. В рамках перспективного исследования CARDIA которое
продолжалось 10 лет, было выявлено, что максимальная доля молочных
продуктов в рационе связана с наименьшей вероятностью развития
ожирения и диабета 2 типа. Другие крупные демографические
исследования, подтвердили наличие данной взаимосвязи.
Данные Сестринского исследования здоровья, а также информация,
полученная в ходе Проспективного Исследования специалистов в
области здравоохранения, показывают, что общий средний набор веса
за любой четырехлетний период составил 3,35 фунта (1,5 килограмма) -
практически менее 1 фунта в год. Молоко и сыр были, по существу,

нейтральными в части влияния на вес. Оказалось, что йогурт
способствует похудению, возможно, благодаря процессу ферментации.
Сливочное масло на самом деле оказало незначительное воздействие на
набор веса.
Но почему существует такая разница между молочными продуктами и
мясом? Одно из отличий - размер порции. Употреблять мясо проще. Вы
смогли бы съесть большой стейк, половину жареного цыпленка или
большую миску чили. Однако, увеличить потребление молочного белка
в той же степени более проблематично. Смогли бы вы съесть огромную
головку сыра на ужин? А выпить литров 15 молока? Съесть две больших
упаковки йогурта на обед? Маловероятно. Достаточно трудно в
значительной степени увеличить объем потребления молочных белков,
не прибегая к коктейлям из сывороточных белков и другим подобным
искусственным продуктам. Дополнительный стакан молока в день
погоды не сделает. Поэтому, даже если молочные белки особенно
хороши в стимулировании уровня инсулина, употребление маленьких
порций не дает в целом большой разницы.
Употребляя большое количество обезжиренного молока, постного мяса
и протеиновых батончиков, последователи диеты Аткинса
непреднамеренно стимулировали секрецию инсулина до той же
концентрации, которая наблюдалась ранее. Подмена углеводов
большим количеством постного, часто - переработанного мяса не была
выигрышной стратегией. А вот снижение потребления сахара и белого
хлеба отлично работало. Но их замена обеденным мясом - нет. Кроме
того, учащенный прием в пищу мяса привел к ослаблению защитного
механизма инкретинового эффекта.
ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ ОЖИРЕНИЯ
ТЕПЕРЬ МЫ МОЖЕМ ИЗМЕНИТЬ гормональную теорию ожирения и
включить в нее инкретиновый эффект, в результате чего мы получим
полную картину, которая проиллюстрирована на Рисунке 17.2.
Животный белок очень вариативен, но обладает защитным эффектом
насыщения. И нам не следует игнорировать защитный механизм
инкретинового эффекта. Замедление перистальтики желудочно-
кишечного тракта повышает ощущение насыщения, так что мы
чувствуем себя более сытыми, и, следовательно, потребляем меньше
еды при следующем приеме пищи или вообще пропускаем такой прием,
чтобы дать организму время на переваривание. Такое поведение
является инстинктивным. Если дети не голодны, они не будут есть.
Дикие животные также проявляют сдержанность. Но мы научились
игнорировать наши чувства сытости, чтобы есть, когда настает время,
независимо от того, испытываем мы чувство голода или нет.
Вот небольшой совет в части снижения избыточной массы, который,
вроде бы, очевиден, но, видимо, не для всех. Если вы не голодны, не
ешьте. Ваше тело говорит вам, что вам не следует есть. Разрешив себе
съесть большое количество пищи, например, на День благодарения, мы,
словно параноики, боимся пропустить следующий прием пищи из-за
иррационального страха о том, что отсутствие даже одного приема
нарушит наш метаболизм. Поэтому мы обходим защитный механизм
инкретина, жестко планируя трехкратный прием пищи с перекусами, во
что бы то ни стало.
Рисунок 17.2. Гормональная теория ожирения.
Многое еще предстоит узнать. Уровень глюкозы крови отвечает только

за 23 процента вариативности инсулиновой реакции. Жиры и протеин в
рационе дают еще 10 процентов. Все еще не установлены факторы,
оказывающие влияние на оставшиеся 67 процентоввариативности
инсулиновой реакции – что по масштабам очень близко к вкладу в
развитие ожирения наследственных факторов, доля которых составляет
как раз 70 процентов, как описано в Главе 2. К другим факторам, на
которое падает подозрение, относятся: наличие клетчатки в рационе,
повышенное значение соотношения амилоза/амилопектин, сохранение
целостности продукта (цельная пища), наличие органических кислот
(ферментация), добавление уксуса (уксусной кислоты) и добавление
перца чили (капсаицина).
Упрощенные аргументы из разряда “Ожирение вызвано углеводами!”,
или “Ожирение вызвано калорийностью рациона!”, или “Ожирение
вызвано красным мясом!”, либо “Ожирение вызвано сахаром!” не
полностью отражают сложность процесса ожирения человека. Теория
гормонального ожирения дает основу для понимания
взаимообусловленности болезни с прочими факторами.
Все продукты питания стимулируют выработку инсулина,
соответственно, все продукты могут способствовать набору веса — и
именно здесь возникает путаница с калориями. Поскольку все продукты
питания могут способствовать набору веса, мы придумали, что все

продукты питания можно измерять одной единицей - калорией. Но
калория оказалась неподходящей единицей. Калории не способствуют
развитию ожирения. За это отвечает инсулин. Без понимания роли
инсулина было бы невозможно понять нестыковки в результатах
эпидемиологических исследований. Подход к снижению калорийности
рациона за счет скращения доли жиров оказался очевидно неудачным.
Подход с высокобелковым питанием впоследствии тоже провалился.
Таким образом, многие вернулись к нерабочему методу снижения
калорийности.
Тем не менее, недавно начал набирать силу новый подход, известный
как Палеотическая (Палео) диета, или “диета пещерного человека”,
“диета древних людей”. В рамках подобной диеты предлагается
употребление только тех продуктов, которые были доступны в период
палеолита или древние времена. Последователи данной диеты избегали
употребления каких-либо обработанных продуктов питания,
добавления сахара, молочных продуктов, растительных масел,
подсластителей и алкоголя. С другой строны, разрешалось
употребление фруктов, овощей, орехов, семян, приправ, трав, мяса,
морепродуктов и яиц. Палео диета не ограничивает потребление
углеводов, белков или жиров. Вместо этого ограничивается
потребление переработанных продуктов питания. Вспомните -
единственной определяющей характеристикой западной диеты
является переработка пищевых продуктов, а не содержание
макроэлементов. Вредность заключается не в самих пищевых продуктах,
а в способах их переработки.
Так называемая “низкоуглеводная диета с высоким содержанием
жиров” или по-другому “низкоуглеводная диета с полезным
количеством жиров” (диета НУВЖ, диета LCHF) схожа с палео диетой и
сохраняет акцент на натуральных продуктах питания. Основное
отличие заключается в том, что диета НУВЖ допускает употребление
молочных продуктов, но она является более жесткой по фруктам из-за
содержания в них углеводов. Методолигия диет НУВЖ является вполне
разумной, поскольку молочные продукты обычно не влияют на
увеличением избыточной массы. Этот фактор позволяет разнообразить
рацион, расширить состав диеты и, по возможности, обеспечить
длительное ее соблюдение.
Палео диета/диета НУВЖ основывается на простом наблюдении, что
люди могут употреблять разнообразные продукты без последствий в
виде развития ожирения или диабета. Данные продукты можно
употреблять без подсчета калорий, подсчета доли углеводов, ведения
дневников питания, использования шагомеров или любых подобных
искусственных средств. Просто ешьте, когда испытываете чувство
голода, и не ешьте, если сыты. В любом случае, человечество
тысячелетиями питалось непереработанными продуктами и не

страдало от исследуемых нами болезней. Такая пища выдержала
испытание временем. Это те продукты, которые должны составлять
основу нашего рациона.
Не существует плохих продуктов, существуют переработанные. Чем
больше вы избегаете натуральных продуктов, тем в большей вы
опасности. Следует ли вам употреблять протеиновые батончики? Нет.
Следует ли вам употреблять заменители пищи? Нет. Следует ли вам
употреблять коктейли - заменители пищи? Однозначно нет. Следует ли
вам употреблять переработанное мясо, переработанные жиры или
переработанные углеводы? Нет, нет и еще раз нет. Будем честны, в
идеале нам следовало бы употреблять говядину, выращенную на траве,
и органическую клубнику. В любом случае, время от времени мы не
сможем избежать приема в пищу переработанных продуктов, потому
что они дешевые, доступные и, давайте смотреть правде в глаза,
вкусные (например, мороженое). Тем не менее, на протяжении веков
человечество разрабатало и другие подходы к питанию, такие как
голодание для детоксикации или очищения организма. Эти подходы
попросту растворились во времени. Вскоре мы заново откроем эти
древние секреты, но пока что давайте придерживаться натуральной
пищи.
Натуральные пищевые продукты содержат существенное количество
насыщенных жиров. Этот факт закономерно приводит к возникновению
вопросов: разве все эти насыщенные жиры не будут забивать мои
артерии? Не приведет ли это к сердечным приступам? Короткий ответ
на эти вопросы - нет.
Но почему? А это уже тема следующей главы.
ЖЖИРОФОБИЯ
В настоящее время все чаще признается,
что кампания в поддержку снижения доли жира в рационе
основывается на недостаточном количестве научных данных
и может привести к нежелательным последствиям
для здоровья.
ИССЛЕДОВАТЕЛИ ГАРВАРДСКОГО УНИВЕРСИТЕТА, ДОКТОР ФРЭНК ХУ И
УОЛТЕР УИЛЛЕТ (FRANK HU & WALTER WILLETT), 2001 г.
ОДИН ИЗ ГИГАНТОВ современной науки о питании, доктор Ансель Кис
(1904– 2004), получил свою первую докторскую степень по
океанографии и биологии, а вторую - по физиологии в Университете
Кембриджа. Большую часть своей карьеры он провел в Университете
Миннесоты, его работа там сыграла огромную роль в том, как сейчас
выглядит современная диетология.
Во время Второй Мировой Войны доктор Кис вел разработку пайков,
которые стали основой для питания военных в США. Он изучал
последствия строгого ограничения калорий в известном Миннесотском

“голодном” эксперименте (более подробно об этом читайте в Главе 3).
Однако его наивысшим достижением считается Исследование “Семь
стран”, представлявшее собой долговременное исследование по данным
наблюдений, цель которого заключалась в выявлении взаимосвязи
между структурой рациона и развитием сердечных болезней.
После того, как Вторая Мировая война закончилась, с точки зрения
диетологии основными проблемами общества стали голод и
недоедание. Но д-ра Киза удивила странная нестыковка. В Америке,
несмотря на гораздо более качественное питание, отмечалось
увеличение количества случаев сердечных приступов и острых
нарушений мозгового кровообращения. При этом в истерзанной войной
Европе аналогичные показатели оставались на достаточно низком
уровне. В 1951 году доктор Кис заметил, что доля страдающих сердечно-
сосудистыми заболеваниями среди итальнских рабочих также
достаточно мала. Средиземноморская диета, которую он изучал в
Неаполе, предполагала гораздо более низкую долю жира в рационе
(порядка 20 процентов от суточной калорийности рациона), в
сравнении со структурой рациона американца того времени (около 45
процентов от суточной калорийности рациона). И все же, наиболее
поразительным было то, что при такой диете была снижена доля
продуктов животного происхождения и насыщенных жиров. Он
предположил, что высокий уровень холестерина в крови вызывал
сердечные заболевания, и что низкий уровень потребления жира был
защитным механизмом. В 1959 году он опубликовал свои диетические
рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Из
всего количества рекомендаций можно выделить следующие:
· Не доводите себя до ожирения; если же вы все-таки набрали жировую
массу – сокращайте ее. (Проще сказать, чем сделать!)
· Ограничьте потребление насыщенных жиров: жиров из говядины,
свинины, баранины, маргарина, а также жиров из молочных продуктов.
· Переходите от употребления твердых жиров к растительным жирам,
при этом не допускайте, чтобы доля жиров опускалась ниже уровня в 30
процентов от калорийности суточного рациона.
Данные рекомендации практически не менялись, они определили
общепринятый облик диетологии на следующие пятьдесят лет. В 1977 г.
вышеуказанные советы были включены в Диетологические
рекомендации для американцев. Основная мысль, как и сейчас,
заключалась в том, что все жиры вредны, причем акцент делался на
особенную вредность насыщенных жиров. Считалось, что потребление
жира приводит к “закупорке артерий”, а также вызывает сердечные
приступы.
В рамках амбициозного исследования “Семь стран” было осуществлено
сравнение показателей заболеваемости ишемической болезнью сердца
(ИБС) в зависимости от структуры рациона и образа жизни разных

наций. К 1970 г., располагая данными, полученными за пять лет
эксперимента, авторы сделали несколько основных выводов касательно
жиров:
· Уровень холестерина позволяет прогнозировать риск развития
заболеваний сердечно-сосудистой системы.
· Количество насыщенного жира в рационе позволяет прогнозировать
уровень холестерина.
· Мононенасыщенный жир предотвращает развитие заболеваний
сердечно-сосудистой системы.
· Средиземноморская диета защищает от развития заболеваний
сердечно-сосудистой системы.
Примечательно, что общее содержание жира в рационе не связывалис
развитием сердечных болезней. Более того, насыщенные жиры
представлял опасность, а мононенасыщенные жиры оказывали
защитное действие. Наличие холестерина в рационе также не было
обозначено в качестве фактора риска развития заболеваний сердечно-
сосудистой системы.
Сердечно-сосудистые заболевания вызваны атеросклерозом -
процессом, при котором которого артерии в сердце сужаются и
затвердевают из-за образования бляшек. Но атеросклероз - это не
просто результат того, что артерии закупориваются по причине
высокого уровня холестерина. Существует мнение, что отложения
образуются в ответ на повреждения: нарушается структурная
целостность стенки артерии, что приводит к воспалению; это, в свою
очередь, способствует проникновению холестерина и клеток
воспалительного инфильтрата в стенки артерии в дополнение к
пролиферации (резкому нарастанию) клеток гладкой мускулатуры.
Сужение артерии может вызвать боль в груди (также называемую
стенокардией). При разрушении отложений образуется сгусток крови,
который резко блокирует артерию. В результате, нехватка кислорода
вследствие ограничения кровотока вызывает сердечный приступ.
Сердечные приступы и острые нарушения мозгового кровобращения
являются преимущественно воспалительными заболеваниями, а не
просто болезнями, вызванными высоким уровнем холестерина.
Однако понимание этого пришло намного позже. В 1950-х годах
предполагалось, что холестерин циркулирует и откладывается на
артериях, как осадок после мытья посуды в трубах (отсюда появилась
популярная картинка, на которой изображается как жир забивает
артерии). Считалось, что употребление насыщенных жиров
способствует повышению уровня холестерина, а высокий уровень
холестерина приводит к сердечным приступам. Данная цепочка
предположений получила известность под названием гипотеза
“питание-сердце”. Питание с повышенной долей насыщенных жиров
обуславливает высокое содержание холестерина в крови, что приводит

к развитию сердечных заболеваний.
Печень производит подавляющее большинство - 80 процентов -
холестерина крови, и только 20 процентов холестерина поступает из
рациона. Холестерин часто изображается как некая вредная, ядовитая
субстанция, которую следует удалять из рациона, но это очень далеко от
истины. Холестерин является базовым структурным элементом
межклеточных мембран, которые окружают все клетки нашего
организма. На самом деле он настолько важен, что каждая клетка в теле,
кроме мозга, может производить его самостоятельно. Если вы снизите
потребление холестерина через питание, то ваше тело просто увеличит
его секрецию.
В исследовании “Семь стран” были две серьезные проблемы, хотя в то
время ни одна из них не была очевидна. Первая заключалась в том, что
указанное исследование было коррелиационным. Сами по себе выводы
данного исследования не предоставляли никакой причинно-
следственной связи. К корреляционным исследованиям необходимо
относиться с острожностью, поскольку на основании данных,
полученных в ходе подобных исследований, очень легко ошибочно
прийти к неверным причинно-следственным заключениям. С другой
стороны, подобные исследования зачастую являются единственным
источником данных о долговременных экспериментах. Всегда важно
помнить, что гипотезы, которые были выдвинуты в рамках
коррелиационных исследований необходимо проверять в ходе более
детальных работ. Преимущества низкожировых диет с точки зрения
здоровья сердечно-сосудистой системы считались неоспоримыми до
2006 года, пока не были опубликованы результаты таких исследований
как Исследование Диетологических Изменений Направленных на
Охрану Здоровья Женщин
(Women’sHealthInitiativeDietaryModificationTrial) и Исследование Связи
Низкожирового Питания с Риском Развития Заболеваний Сердечно-
сосудистой Системы (Low-Fat Dietary Pattern and Risk of Cardiovascular
Disease study) через всего каких-то тридцать лет после того, как в умах
закрепился постулат о пользе рациона с пониженным содержанием
жиров. К тому времени движение в поддержку низкожировых диет,
будто супертанкер, приобрело настолько мощный импульс, что его уже
было невозможно развернуть.
Наличие связимежду заболеваниями сердечно-сосудистой системы и
потреблением насыщенных жиров не является доказательством того,
что именно насыщенный жир вызывает развитие сердечных
заболеваний. Некоторые сразу признали эту фатальную ошибку и
выступили против принятия строгих диетологических рекомендаций,
основанных на таких надуманных доказательствах. Эта, кажущаяся
прочной, связь между сердечными заболеваниями и потреблением
насыщенных жиров была подкреплена лишь цитатами и постоянным

повторением сказанного, но не научно обоснованными
доказательствами. Существует множество различных вариантов
толкования результатов исследования “Семь стран”. С развитием
сердечных заболеваний связывали и белки животного происхождения, и
насыщенные жиры, и сахар. Как признавал сам д-р Кис, абсолютно также
легко можно было указать на связь повышенного потребления сахарозы
с развитием сердечно-сосудистых заболеваний.
Кроме того, возможно, что более высокое потребление животного белка,
насыщенных жиров и сахара являются всего лишь очевидными
признаками индустриализации. Для стран с более высоким уровнем
развития промышленности характерна более высокая доля
потребления продуктов животного происхождения (мясо и молочные
продукты), при этом, для таких стран также характерна более высокая
доля граждан, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Возможно, проблема заключалась в переработке пищевых продуктов.
Все перечисленные гипотезы могли основываться на одних и тех же
данных. Но мы получили гипотезу о связи “питание-сердце” и, в
результате, кампанию в поддержку снижения доли жиров.
Вторая серьезная проблема заключалась в непреднамеренном триумфе
диеты, популяризируемой журналистом и писателем-публицистом
Майклом Полланом (Michael Pollan). Вместо того, чтобы обсуждать
отдельные продукты (шпинат, говядина, мороженое), нутриционизм,
т.е. подход к питанию как к набору отдельно взятых компонентов и
веществ, сокращал представление о продуктах до трех макроэлементов:
углеводов, белков и жиров. Позднее они были разделены на
насыщенные и ненасыщенные жиры, трансжиры, простые и сложные
углеводы и пр. Такой упрощенный анализ не учитывает действия сотен
различных питательных веществ и фитохимикатов, которые
присутствуют в продуктах питания и воздействуют на наш обмен
веществ. Нутриционизм игнорирует все сложности биологии человека, а
также многогранность науки о питании.
Например, авокадо - это не просто 88 процентов жира, 16 процентов
углеводов и 5 процентов белка с 4,9 граммами клетчатки. Пример такого
упрощения - это превращение авокадо, которое десятилетиями
считалось вредным из-за высокого содержания жира, в “суперпродукт”.
С точки зрения питательной ценности сливочную ириску неправомерно
сравнивать с порцией капусты просто потому, что оба продукта
содержат равное количество углеводов. Пищевую ценность чайной
ложки маргарина, содержащего трансжиры, нельзя сравнивать с
пищевой ценностью авокадо только на основании того, что оба
продукта содержат одинаковое количество жиров.
Доктор Кис невольно стал автором никем незамеченного утверждения о
том, что весь холестерин, все насыщенные жиры и все ненасыщенные
жиры, которые содержится в рационе, действуют аналогичным образом.

Эта фундаментальная ошибка привела к десятилетиям ошибочных
исследований и выводов. Нутриционизм не рассматривает продукты
питания с индивидуальной точки зрения, не учитывает особые
преимущества и недостатки каждого продукта. Капуста не обладает
такой же пищевой ценностью, что и белый хлеб, несмотря на то, что оба
продукта содержат углеводы.
Эти две фундаментальные, но скрытые ошибки в рассуждениях привели
к широкому распространению гипотезы о связи “питание-сердце”, хотя
доказательства в ее поддержку были, мягко говоря, ненадежными.
Большинство животных жиров натурального происхождения состоят в
основном из насыщенных жиров. В противоположность этому,
растительные масла, такие как, например, кукурузное, в основном
представляют собой омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты.
Если в период с 1900 по 1950 г.г. уровень потребления животного жира
был относительно стабильным, то впоследствии он начал неуклонно
снижаться. Ситуация начала меняться в конце 1990-х с ростом
популярности низкожировых диет. Непрогнозируемым последствием
снижения доли насыщенных жиров стал рост потребления жирных
кислот омега-6. Также стала нарастать доля углеводов в калорийности
суточного рациона. (Точнее сказать, подобные последствия были
предказаны, но они несли вред для здоровья человека, который был
никем не прогнозирован).
Омега 6 - это семейство полиненасыщенных жирных кислот, которые
превращаются в сильные медиаторы воспаления, называемые
эйкозаноидами. Мощный рост потребления растительных масел можно
связать с технологическим прорывом в 1900-х годах, который позволил
использовать современные методы производства. Поскольку кукуруза
сама по себе не отличается высоким содержанием масла, то содержание
масел омега-6 в рационе среднестатистического человека было
довольно низким. Но теперь мы можем перерабатывать буквально
тонны кукурузы для того, чтобы получить необходимое количество
полезного продукта.
Жирные кислоты Омега-3 являются еще одним представителем
семейства полиненасыщенных жиров, которые в основном имеют
противовоспалительные свойства. Семена льна, грецкие орехи и жирная
рыба, например, сардина и лосось, являются хорошими источниками
этих кислот. Жирные кислоты Омега-3 препятствуют тромбозу
(прижизненному формированию внутри кровеносных сосудов свертков
крови) и, как полагают, защищают от заболеваний сердца. Низкие
показатели распространения заболеваний сердечно-сосудистой
системы были отмечены у инуитов, а затем и у всех остальных народов,
основу рациона которых составляет рыба.
Если структура рациона такова, что большую долю в нем занимают

продукты, для которых характерно значительная величина отношения
содержания омега-6 к омега-3, то такая структура, потенциально, будет
приводить к росту риска развития заболеваний сердечно-сосудистой
системы. Согласно оценкам, в ходе эволюционного процесса, для
питания людей было характерно равное количество жирных кислот
омега-6 и -3. Тем не менее, их нынешнее соотношение в западном
рационе находится в диапазоне от 15:1 до 30:1. Либо мы употребляем
слишком мало кислот омега-3, либо слишком много кислот омега-6,
либо, что наиболее вероятно, обоих типов кислот. В 1990 г. в
диетологических рекомендациях по питанию канадцев были впервые
учтены важные различия между этими типами кислот, а также указаны
конкретные рекомендации касательно обоих типов. Жиры животного
происхождения были заменены растительными маслами в виде активно
способствующих развитию воспалительно процесса жирных кислот
омега-6, которые широко рекламировались как “полезные для здоровья
сердца”. Это иронично, поскольку атеросклероз в настоящее время
считается преимущественно воспалительным заболеванием.
В попытках заменить сливочное масло, американцы пришли к
изобретению съедобного пластика в упаковке - маргарина. В эпоху
крупных рекламных кампаний, нацеленных на переход к цельной
растительной пище, маргарин, состоящий из трансжиров, оказался в
нужном месте в нужное время. Разработанный в 1869 году как дешевая
альтернатива сливочному маслу, он изначально изготавливался из
говяжьего жира и обезжиренного молока. Маргарин имеет белый цвет,
не вызывающий аппетит, вследствие чего к нему добавляют желтый
краситель. Производители сливочного масла были не особо рады такой
новинке и на протяжении десятилетий пытались вытеснить маргарин с
рынка при помощи тарифов и законодательства. Большой прорыв в
использовании маргарина пришелся на времена Второй Мировой войны
после которой наблюдался дефицит масла. Большинство налогов и
законов против маргарина были отменены, так как сливочного масла
все равно не было.
Подобные действия проложили путь к великому возрождению
маргаринов в 1960-х и 70-х годах, после того, как началась война с
насыщенными жирами. По иронии судьбы, эта “более здоровая”
альтернатива, богатая трансжирами, на самом деле убивала людей. К
счастью, защита интересов потребителей заставила трансжиры
исчезнуть с полок магазинов.
На самом деле это маленькое чудо, что растительные масла вообще
считаются полезными для здоровья. Отжим масла из немаслянистых
овощей требует существенной промышленной переработки, включая
выжимку, экстракцию растворителем, рафинирование, дегумирование,
обесцвечивание и дезодорирование. В маргарине нет ничего
натурального, и он смог приобрести популярность только в эпоху, когда

искусственное равно полезному. Мы пили ненатуральные апельсиновые
соки, такие как Tang. Мы давали нашим детям искусственную детскую
смесь. Мы пили газировку с искусственными подсластителями. Мы
производили желатиновые десерты Jell-O. Мы думали, что мы умнее
матери-природы. Что бы она ни делала, мы делали еще лучше.
Натуральное сливочное масло? В ответ - промышленный искусственно
подкрашенный маргарин с трансжирами! Натуральные животные
жиры? Отжатое при помощи растворителей, обесцвеченное и
дезодорированное растительное масло! Что могло пойти не так?
ГИПОТЕЗА О СВЯЗИ ПИТАНИЯ СО ЗДОРОВЬЕМ СЕРДЕЧНО-
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ (ГИПОТЕЗА ПИТАНИЕ-СЕРДЦЕ)
В 1948 Г. В ГАРВАРДСКОМ УНИВЕРСИТЕТЕ началось всеобъемлющее
перспективное исследование рациона и пищевых привычек жителей
города Фрамингем, штат Массачусетс. Каждые два года все жители
проходили массовое обследование со сдачей крови и заполнением
опросников. Высокий уровень холестерина в крови был связан с
сердечными заболеваниями. Но что явилось причиной повышения
уровня холестерина? Основная гипотеза заключалась в том, что высокий
уровень потребления жиров стал основной причиной повышения
уровня холестерина. К началу 1960 г. результаты исследования рациона
жителей Фрамингхэма появились в свободном доступе. Исследование,
которое затевалось в надежде обнаружить взаимосвязь между
потреблением насыщенных жиров, уровнем холестерина в крови и
сердечными заболеваниями, не выявило... вообще ничего.
Не было обнаружено абсолютно никакой взаимосвязи. Потребление в
пищу насыщенных жиров не способствовало повышению уровня
холестерина в крови. Исследование показало, что “взаимосвязь между
долей жиров в общей калорийности суточного рациона и уровнем
холестерина в сыворотке крови отсутствует; кроме того, также не
выявлено какого-либо влияния потребления различных соотношений
растительного жира к животному на уровень холестерина в сыворотке
крови”.
Увеличивало ли потребление насыщенных жиров риск развития
сердечных заболеваний? Одним словом, нет. Вот окончательные
выводы: “Говоря кратко, полученные результаты не позволяют
строить предположения о наличии какой-либо связи между структурой
рациона и последующим развитием ИБС [ишемической болезни сердца] в
исследуемой группе”.
Данный отрицательный результат будет неоднократно подтвержден в
течение второй половины века. Независимо от того, насколько
тщательно мы изучали данный вопрос, нами не было установлено
четкой взаимосвязи между потреблением жира в пищу и уровнем
холестерина крови. Некоторые эксперименты, такия как
“Пуэрториканская программа исследования здоровья сердца”, были

очень масштабными, к участию в данном исследовании привлекалось
более 10 000 человек. Некоторые исследования длились более двадцати
лет. Результат всегда был один и тот же. Потребление насыщенных
жиров не может быть связано с развитием болезней сердечно-
сосудистой системы.
При этом сами авторы исследований пили ароматизированные смеси
для напитков Kool-Aid. Они настолько верили своей гипотезе, что
готовы были игнорировать результаты своего же собственного
исследования. Например, в широко цитируемом “Исследовании
компании Western Electric” (Western Electric Study) авторы отмечают, что
“долю насыщенных жирных кислот в рационе нельзя в значительной
мре связывать с риском смерти от ИБС”. Однако недостаточность
доказательств наличия причинно-следственной связи не стала
препятствием для авторов, которые в итоге пришли к заключению о
том, что “результаты исследования подтверждают вывод касательно
того, что липидный состав рациона оказывает влияние на
концентрацию холестерина в сыворотке крови, а также повышает
вероятность риска смерти от ишемической болезни сердца”.
Все эти выводы должны были похоронить предположение о наличии
между структурой рациона и сердечно-сосудистыми заболеваниями
(предположение о правомерности гипотезы питание-сердце). Но
сколько бы не было представлено данных, разубедить этих “крепких
орешков” в том, что потребление жира провоцирует развитие
сердечных заболеваний, было невозможно. Исследователи видели то,
что они хотели увидеть. Вместо адекватных действий, они оставили
нетронутой свою гипотезу и похоронили результаты исследования.
Несмотря на огромные усилия и расходы, исследование рациона
жителей Фрамингема никогда не публиковалось в рецензируемом
журнале. Вместо этого результаты были сведены в таблицу и тихо
убраны “в стол”, что привело к тому, что общество в течение пятидесяти
лет соблюдало низкожировую диету и, впоследствии, получило
эпидемии диабета и ожирения.
В обществе также наблюдалось наличие ошибочных взглядов на
искусственные трансжиры.
ТРАНСЖИРЫ
НАСЫЩЕННЫЕ ЖИРЫ называются так потому, что они насыщенны
водородом. Это делает их химически устойчивыми. Полиненасыщенные
жиры, такие как большинство растительный масел, имеют в структуре
“промежутки”, в которых отсутствует водород. Такие жиры менее
устойчивы химически, вследствие чего они быстрее портятся и
отличаются более коротким сроком хранения. В качестве решения
проблемы было предложено разработать искусственные трансжиры.
Существую также природные трансжиры. Молочные продукты содержат

от 3 до 6 процентов натуральных трансжиров. Говядина и баранина
содержат чуть менее 10 процентов трансжиров. Однако эти природные
трансжиры не считаются вредными с точки зрения здоровья человека.
В 1902 году Вильгельм Норманн (Wilhelm Normann) сделал открытие,
согласно которому существует возможность закачки водорода в
растительное масло в целях его насыщения, в результате чего
полиненасыщенный жир превращается в насыщенный. На пищевых
этикетках он часто указывается как гидрогенизированное растительное
масло. Трансжиры меньше подвержены порче. Трансжиры имеют
полутвердую консистенцию при комнатной температуре, поэтому они
легко размазываются и более комфортно ощущаются в полости рта.
Трансжиры идеальный для глубокой прожарки. Вы можете
использовать их снова и снова без замены.
А самое главное их преимущество - они дешевые. Производители пищи
могли использовать остатки соевых бобов из корма для животных, и
посредством переработки по-прежнему получать из них растительное
масло. Немножко водорода, чуть-чуть химии - и вуаля, трансжиры,
детка! А что если именно трансжиры способствовали смерти миллионов
людей от сердечных заболеваний? Это знание пришло много лет спустя.
Объемы производства трансжиров начали стремительно расти к 1960-м,
когда насыщенные жиры были объявлены основной причиной развития
заболеваний сердечно-сосудистой. Изготовители трансжиров быстро
поняли суть, и практически немедленно начали указывать на упаковке,
что трансжиры изготовлены из полиненасыщенных жиров – т.е. так
называемых “полезных для здоровья” жиров. Трансжиры сохраняли
свой образ полезных для здоровья, даже притом, что они убивали людей
направо и налево. Маргарин, еще один полностью искусственный
продукт, был надежным спутником трансжиров.
Потребление насыщенных жиров - сливочного масла, говяжьего и
свиного сала - устойчиво снижалось. МакДональдс перешел от жарки на
“вредном” говяжьем сале к жарке в растительном масле, содержащем
трансжиры. Заведения перешли от жарки на природном насыщенном
кокосовом масле к обжариванию на искусственно насыщенных
трансжирах. К другим основным источникам трансжиров относились
обжаренные и замороженные продукты, упакованные хлебобулочные
изделия, крекеры, растительный комбижир и маргарин.
1990 год ознаменовал начало конца трансжиров, когда голландские
исследователи отметили, что потребление трансжиров увеличивало
уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, LDL или “плохого”
холестерина) и снижало уровень липопротеидов высокой плотности
(ЛПВП, HDL или “хорошего” холестерина) у участников исследования.
Более тщательное изучение последствий для здоровья привело к
заключению, что 2-процентный рост потребления трансжиров
увеличивал риск развития сердечных заболеваний на целых 23

процента. К 2000 году были сделаны окончательные выводы.
Большинство потребителей активно избегали употребление
трансжиров, а Дания, Швейцария и Исландия запретили производство
трансжиров в пищу.
Признание опасности трансжиров привело к переоценке предыдущих
исследований насыщенных жиров. Более ранние исследования ставили
трансжиры в одну категорию с насыщенными жирами. Исследователи
старались понять, к чему приводит обособленное действие трансжиров,
и это изменило все, что мы, по нашему мнению, знали о насыщенных
жирах.
ЗАЩИТНЫЕ СВОЙСТВА ПРОТИВ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
И ИНСУЛЬТОВ
КАК ТОЛЬКО БЫЛИ ПРИНЯТЫ ВО ВНИМАНИЕ вредные свойства
трансжиров, исследования стали последовательно доказывать, что
наличие жира в рациона не приносит вреда. В ходе мастабного
Сестринского исследования здоровья (Nurses’ Health Study) в течение
четырнадцати лет осуществлялось наблюдение за здоровьем 80 082
медсестер. После исключения действия трансжиров данное
исследование пришло к выводу, “что в целом употребление жиров не
связано с риском развития ишемической болезни сердца”. Потребление
холестерина также было признано безопасным. Исследование связи
структуры рациона и развития рака, которое было проведено в г.
Мальмё, Швеция (Swedish Malmo Diet and Cancer Study) а также
проведенный в 2014 г. мета-анализ, результаты которого были
опубликованы в издании Вестник терапии (Annals of Internal Medicine)
пришли к аналогичным выводам.
А хорошие новости касательно насыщенных жиров поступали отовсюду.
Доктор Р. Краузе (R. Krause) опубликовал тщательный анализ двадцати
одного исследования, охватывающего 347 747 пациентов, и не нашел
“никаких существенных доказательств того, что содержание
насыщенного жира в рационе связано с повышенным риском развития
ИБС”. На самом деле, с точки зрения предохранения развития острых
нарушений мозгового кровообращения (инсультов), у насыщенных
жиров наблюдалось даже наличие слабых защитных свойств. Наличие
защитныхсвойств насыщенных жиров было также фактически доказано
в ходе четырнадцатилетнего Совместного Группового Исследования
оценки развития заболеваемости раком на территории Японии (Japan
Collaborative Cohort Study for Evaluation of Cancer), в котором участвовало
58 543 человека, а также в ходе Проспективного Исследования
специалистов в области здравоохранения (Health Professionals Follow-up
Study), которое длилось 10 лет, и участие в котором приняло 43 757
мужчин.
Как ни странно, маргарины, в составе которых присутствуют

трансжиры, всегда позиционировались как полезные для сердца из-за
низкого уровня содержания насыщенного жира. Последующий анализ
данных исследования рациона жителей города Фрамингхэм показал, что
потребление маргарина способствовало повышениюриска
возникновения сердечных приступов. Для сравнения, употребления
большего количества сливочного масла связывалось с
уменьшениемриска возникновения сердечных приступов.
Результатом десятилетнего исследования, проведенного на острове
Оаху, Гавайи, стал вывод о том, что насыщенные жиры снижают риска
развития острых нарушений мозгового кровообращения. Дальнейшее
изучение результатов исследования рациона жителей г. Фрамингхэм
подтвердило наличие вышеуказанных полезных свойств. Для людей,
основу рациона которых составляли насыщенные жиры, былап
характерна меньшаячастота случаев инсультов, а вот
полиненасыщенные жиры (растительные масла) пользы не приносили.
Мононенасыщенные жиры (оливковое масло) также защищали от
инсультов, что на протяжении десятилетий последовательно
подтверждалось рядом работ по данной теме.
ПОТРЕБЛЕНИЕ ЖИРА И ОЖИРЕНИЕ
СВИДЕТЕЛЬСТВА СВЯЗИ между потреблением жира и ожирением
являются системными: они сходятся во мнении, что взаимосвязь между
указанными процессами отсутсвует. Основной проблемой, связанной с
потреблением жиров, всегда было развитие сердечных болезней.
Проблемы, связанные с ожирением, были просто “подкинуты” за
компанию.
Когда потребление жира было объявлено главным врагом человечества,
у некоторых специалистов произошел когнитивный диссонанс.
Углеводы в рационе не могли быть одновременно полезными (из-за
низкого содержания жира) и вредными (потому что они способствуют
набору веса). Никто даже не заметил, как вдруг все решили, что набору
лишнего веса теперь способствуют не углеводы, а калорийность
рациона. Следовательно, потребление высококалорийного жира также
должно провоциорвать рост избыточной массы. Однако данные в
поддержку данного предположения отсутствуют.
Даже представители Национальной образовательной программы
изучения холестерина, в итоге были вынуждены признать, что:
“Документальных свидетельств в пользу наличия связи между общей
долей жира в структуре рациона, независимо от величины общей
калорийности рациона, и массой тела обнаружено не было”. Перевод:
несмотря на пятьдесят лет попыток доказать, что потребление жира
способствует развитию ожирения, мы все еще не можем найти никаких
доказательств этого. Подобные данные сложно найти, поскольку их
никогда не существовало.
Всесторонний анализ всех исследований молочных продуктов с

высоким содержанием жира не выявил какой-либо связи между
ожирением, и потреблением таких продуктов как цельное молоко,
сметана и сыр, которые намного более полезны своих аналогов с низким
содержанием жира. Потребление жира не делает вас толстым, но,
напротив, может защитить вас от этого. Употребление жиров вместе с
другими продуктами способствует снижению пиковых концентраций
глюкозы и инсулина. Если уж на то пошло, потребление жира, согласно
предположениям, должно защищать от ожирения.
Несмотря на то, что эти данные были представлены буквально в
тысячах документов, возможно, д-р Уолтер Уиллетт из Гарвардской
Школы Здравоохранения им. ТХ Чана (Harvard T.H. Chan School of Public
Health) лучше всех сформулировал это в своей статье от 2002 г. под
заголовком “Употребление жира играет огромную роль в ожирении: это
ложь.” Тот, кого считают одним из лучших экспертов в области питания,
пишет:
Рационы с высоким содержанием жира не учитывают статистику
распространения лишнего веса в западных странах; снижение
энергетической доли жиров не принесет ощутимой пользы и может
усугубить данную проблему. Акцент на сокращении общей доли жиров
отвлекает значительный объем усилий, которые можно было бы
направить на контроль ожирения и улучшения состояния здоровья в
целом.
Неудача низкожировой парадигмы была полностью раскрыта в рамках
Исследования Диетологических Изменений Направленных на Охрану
Здоровья Женщин. Почти 50 000 женщин были случайным образом
назначена диета с пониженной или стандартной долей жиров. За семь
лет диета с сокращением доли жиров и ограничением калорийности не
дала никаких преимуществ в части потери избыточной массы. Да и
полезных свойств с точки зрения здоровья сердца обнаружено не было.
Не наблюдалось снижения риска развития рака, сердечных болезней
или инсультов. Не было пользы для сердечно-сосудистой системы. Не
было преимуществ в части контроля веса. Низкожировая диета
потерпела полную неудачу. “А король-то голый!”

ЧЧТО НУЖНО ЕСТЬ

СУЩЕСТВУЮТ ДВА ОСНОВНЫХ ВЫВОДА, которые были сделаны на
основании многолетних исследований. Первый: все диеты работают.
Второй: ни одна из диет не может считаться эффективной.
Что я имею в виду? Потеря веса идет по одной и той же базовой кривой,
так знакомой всем последователям диет. Независимо от того, какая это
диета: средиземноморская, Аткинса, или старая добрая низкожировая
диета с ограничением калорийности рациона, любая из перечисленных
диет позволяет добиться кратковременного снижения массы. Конечно,
они отличаются количеством сброшенного веса – при соблюдении
одной диеты оно больше, при соблюдении другой - меньше. Но, кажется,
что все они работают. Однако через шесть-двенадцать месяцев
снижение веса прекращается (организм переходит в состояние плато),
за которым непременно следует обратный набор веса, несмотря на то,
что человек продолжает соблюдать диету. К примеру, при участии в
десятилетней Программе по борьбе с развитием диабета, 1люди за

первый год теряли в среднем порядка 15,4 фунтов (7 килограммов)
лишнего веса. Затем следовало состояние железобетонного плато, после
чего вес возращался.
Поэтому все диеты терпят неудачу. Вопрос почему?
Постоянное сокращение лишнего веса на самом деле представляет
собой двухэтапный процесс. В этой связи существуют две проблемы,
одна в краткосрочной перспективе, а другая в долгосрочной (т.е. вторая
проблема зависит от временной перспективы). Гипоталамическая
область головного мозга определяет базовый вес тела – т.е. она является
своеобразным термостатом жировой массы. Инсулин повышает базовый
вес тела. Для снижения нашего фактического веса в краткосрочной
перспективе мы можем использовать различные диеты. Однако, как
только фактический вес опускается ниже базового, организм включает
механизмы, направленные на возврат к более высокой массе тела - в
этом и заключается проблема в долгосрочной персективе.
Эта сопротивляемость к потере веса была доказана как с научной, так и
с эмпирической точек зрения. Люди, которые страдали ожирением, но
затем убрали лишний вес, нуждаются в меньшем количестве калорий, в
силу того, что их обмен веществ замедлился, а желание есть усилилось.
Тело активно сопротивляется долговременной потере веса.
МНОГОФАКТОРНАЯ ПРИРОДА ЗАБОЛЕВАНИЯ
МНОГОФАКТОРНАЯ ПРИРОДА ТАКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ КАК ожирение
человека является ключевым недостающим звеном в понимании этой
болезни. Не существует одной единственной причины, вызывающей
ожирение. Способствует ли развитию ожирения завышенная
калорийность рациона? Да, отчасти. Способствует развитию ожирения
потребление углеводов? Да, отчасти. Можно ли рассматривать
потребление клетчатки в качестве защитного механизма, который
предотвращает ожирение? Да, отчасти. Способствует ли ожирению
инсулинорезистентность? Да, отчасти. Приводит ли сахар к ожирению?
Да, отчасти. Все эти факторы действуют посредством нескольких
гормональных путей, что приводит к росту избыточной массы, и
инсулиновый механизм ожирения является наиболее важным из них.
Низкоуглеводные диеты снижают уровень инсулина. Диеты с низкой
калорийностью рациона ограничивают потребление всех продуктов и,
следовательно, снижают уровень инсулина. НУВЖ и Палео диеты (с
пониженным содержанием рафинированных и переработанных
продуктов) снижают уровень инсулина. Диеты на основе капустного
супа снижают уровень инсулина. Диеты, способствующие снижению
подкрепляющего (поощряющего) эффекта пищи снижают уровень
инсулина.
Фактически, все болезни человеческого организма имеют
многофакторный характер. Рассмотрим сердечно-сосудистые
заболевания. На развитие сердечных заболеваний, вероятно, в разной

степени оказывают влияние все перечисленные факторы, а именно:
семейный анамнез, возраст, пол, курение, высокое кровяное давление и
физическая активность. К многофакторным заболеваниям также
относятся рак, инсульт, болезнь Альцгеймера и хроническая почечная
недостаточность.
Ожирение тоже является многофакторным заболеванием. Нам нужна
основа, структура, последовательная теория для понимания того, как
все эти факторы сочетаются друг с другом. Слишком часто наша
нынешняя модель ожирения предполагает, что существует только одна
истинная причина, и что все остальные являются лишь претендентами
на трон. Ведутся бесконечные споры. Развитию ожирения способствует
чрезмерная калорийность рациона. Нет, ожирение вызвано завышенной
долей углеводов в рационе. Да нет же, ожирение возникает из-за
чрезмерного количества насыщенных жиров. Вовсе нет, во всем
виновато очень большое количество красного мяса. Однозначно нет,
слишком большое количество переработанной пищи. Опять нет, все из-
за слишком большого количества жирных молочных продуктов. Нет, мы
едим слишком много зерновых продуктов. Нет, сахара. Нет, мы просто
слишком сильно любим вкусную пищу, причина в ней. Вовсе нет, мы
жиреем потому, что слишком часто едим вне дома. И так до
бесконечности. И каждое утверждение несет в себе частичку правды.
Те, кто верит в диету с пониженным содержанием калорий, насмехаются
над людьми, придерживающимися диеты НУВЖ. Приверженцы диеты
НУВЖ, в свою очередь, глумятся над веганами. Веганы же смеются над
приверженцами Палео диеты. Те, в свою очередь, высмеивают тех, кто
верит в низкожировые диеты. Все диеты работают, поскольку они
воздействуют на различные аспекты одного заболевания. Но, ни одна из
них не работает в долгосрочной перспективе, поскольку ни одна из них
не позволяет бороться с заболеванием в целом. Без понимания
многофакторнойприроды ожирения – что является критически важным
– мы обречены на бесконечный цикл обвинений.
Большинство диетологических исследований делают фатальную
ошибку из-за узкости суждений, туннельного взгляда на суть вещей. Все
исследования, в рамках которых осуществлялось сравнение
низкоуглеводных и низкокалорийных диет, ставили перед собой
неверную цель. Эти две диеты не являются взаимоисключающими. Что
если обе указанные диеты имеют право на существование? Тогда в
обоих случаях должна наблюдаться сравнимая потеря лишнего веса.
Низкоуглеводные диеты снижают уровень инсулина. Снижение уровня
инсулина уменьшает ожирение. Однако все продукты питания в
определенной степени повышают уровень инсулина. Поскольку
рафинированные углеводы часто составляют 50 или более процентов
калорийности стандартного американского рациона, низкокалорийные
диеты обычно приводят к снижению потребления рафинированных

углеводов. Таким образом, низкокалорийные диеты, ограничивая общее
количество потребляемой пищи, продолжают работать на снижение
уровня инсулина. В краткосрочной перспективе будут работать обе
диеты.
Именно это утверждение подтвердил профессор Гарвардского
университета д-р Фрэнк Сакс (FrankSacks)в рамках своего исследовании
с использованием метода случайной выборки, в ходе которого
изучались четырех различных диеты. Несмотря на незначительную
разницу в содержании углеводов, жиров и белков, потеря веса была
практически одинаковой. Максимальное сокращение избыточной массы
происходило через шесть месяцев, после чего вес постепенно
возвращался. Мета-анализ диетологических исследований от 2014 года
пришел к практически такому же выводу. “Разница в потере веса при
соблюдении различных диет была минимальной”. Конечно, иногда одна
диета демонстрирует чуть более успешные результаты в сравнении с
остальными. Разница обычно составляет менее 2 фунтов (около 1
килограмма) и часто пропадает в течение года. Давайте смотреть правде
в глаза. Мы соблюдали низкожировые диеты с урезанной
калоринйостью рациона. Они не сработали. Мы также попробовали
диету Аткинса. Она не принесла обещанной легкой потери лишнего
веса.
Иногда некоторые “эксперты” интерпретируют подобные результаты в
следующем ключе: они заявляют, что в умеренных количествах можно
есть абсолютно все, однако такие заявления даже не делают попытку
учесть всю сложность механизма набора лишнего веса у представителей
рода человеческого. “Умеренность” - это отмазка - преднамеренная
попытка уклониться от тяжелой работы по поиску диетологических
истин. Например, должны ли мы есть брокколи в таких же умеренных
количествах, как мороженое? Очевидно, нет. Следует ли нам пить
молоко в таких же умеренных количествах, как подслащенные напитки?
Очевидно, нет. Давно признанная истина заключается в том, что
потребление определенныхпродуктов питания должно быть строго
ограничено, и в перечень таких продуктов обязательно должны входить
подслащенные напитки и сладости. Употребление некоторых других
продуктов вообще не следует ограничивать: например, капусты или
брокколи.
Другие специалисты ошибочно пришли к выводу, что “все дело в
калориях”. На самом деле, ничего подобного. Калории - это только один
из факторов многофакторной болезни под названием “ожирение”.
Давайте смотреть правде в глаза. Мы пробуем диеты с низкой
калорийностью рациона снова и снова. И каждый раз они терпят
неудачу.
Существуют советы, которые на самом деле таковыми не являются и

ничего здравого в себе не несут. К ним относятся утверждения типа
“Идеальной диеты не существует”, “Выбери диету, которая лучше всего
тебе подходит” или “Лучшая диета - та, которую ты можешь соблюдать”.
Но если предполагаемые эксперты в области питания и болезней не
знают, какая диета правильная, то откуда это знать вам? Является ли
стандартный американский рацион лучшей диетой для меня, поскольку
именно его я могу придерживаться? Или, может быть, лучшей можно
считать диету из глазированных хлопьев и пиццы? Очевидно, нет.
Утверждение “Выберите лечение, которое вам подходит” никогда не
будет считаться здравым советом при лечении, например, заболеваний
сердечно-сосудистой системы. Если такие, связанные с образом жизни,
факторы как прекращение курения и повышение физической
активности уменьшают риск сердечно-сосудистых заболеваний, тогда
мы должны стремиться выполнить оба условия, а не пытаться выбирать
одно из двух предложенных. Мы бы никогда неозвучили утверждение
типа: “Лучший образ жизни при заболеваниях сердца - это тот, который
вы можете соблюдать”. К сожалению, многие так называемые эксперты
в области ожирения придерживаются именно этого мнения.
Правда заключается в том, что существует несколько пересекающихся
путей, которые приводят к ожирению. Общей объединяющей темой
является гормональный дисбаланс гипер-инсулинемии. Для некоторых
пациентов основной проблемой является сахар или рафинированные
углеводы. В данном случае могут помочь низкоуглеводные диеты. У
других основной проблемой является резистентность к инсулину. Таким
людям можно с максимальной эффективностью рекомендовать
изменение времени приема пищи или интервальное голодание. Для
других основной мерой будет контроль уровня кортизола. Решающее
значение могут иметь методы, направленные на снижение стресса или
устранение депривации сна. В ряде случаев критически важным
фактором может быть недостаток клетчатки.
Большинство диет воздействуют только на один из факторов сложной,
многокомпонентной проблемы. Но почему? При лечении рака,
например, комбинируются несколько типов химиотерапии и
радиооблучения. Вероятность успеха намного выше при
широкомасштабной атаке. При сердечно-сосудистых заболеваниях
срабатывает терапия с применением нескольких типов лекарственных
средств. Мы используем препараты для лечения высокого кровяного
давления, высокого уровня холестерина, диабета и прекращения
курения - все одновременно. Лечить высокое кровяное давление не
означает не обращать внимания на курение. При лечении таких
сложных инфекций, как ВИЧ, для максимальной эффективности
комбинируется коктейль из разных противовирусных препаратов.
Аналогичный подход необходим для решения многосторонней

проблемы ожирения. Вместо воздействия на один из факторов,
способствующих развитию ожирения, нам необходимо работать
одновременно с несколькими целями и несколькими вариантами
терапии. Нет необходимости принимать чью-либо сторону. Вместо того
чтобы сравнивать различные диетологические стратегии, скажем,
низкокалорийную с низкоуглеводной, почему бы не попробовать сразу
обе? Нет причины, которые не дают нам поступить именно так.
К решению вопроса, который заключается в снижении повышенного
уровня инсулина, необходимо подходить индивидуально. Например,
если основной проблемой является хроническая нехватка сна, что в
результате приводит к набору лишнего веса, то сокращение доли
рафинированных зерновых продуктов вряд ли поможет. Если проблема
заключается в чрезмерном потреблении сахара, то медитативное
сосредоточение не принесет особой пользы.
Ожирение - это гормональное расстройство регуляции количества
жировой ткани. Инсулин является основным гормоном, который
управляет набором веса, поэтому рациональной является терапия,
направленная на снижение уровня инсулина. Существует несколько
способов достижения такой цели, и мы должны использовать
преимущества каждого из них. В оставшейся части этой главы я опишу
пошаговую стратегию.
ШШАГ 1: СОКРАТИТЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ПРОДУКТОВ С
ДОБАВЛЕНИЕМ САХАРА
САХАР СПОСОБСТВУЕТ выработке инсулина, но на самом деле его
воздействие является гораздо более пугающим. Сахар вызывает
особенно мощный набор жировой массы, поскольку он повышает
уровень инсулина, как в краткосрочной, так и в долгосрочной
перспективе. Сахар состоит из равного количества глюкозы и фруктозы,
как уже обсуждалось в главе 14, а фруктоза играет непосредственную
роль в развитии инсулинорезистентности печени. Со временем
резистентность к инсулину приводит к повышению уровня инсулина.
Поэтому и сахароза и кукурузный сироп с высоким содержанием
фруктозы стимулируют чрезвычайно мощный рост жировой массы,
существенно превосходя по этой характеристике другие продукты.
Сахар является мощным провокатором ожирения, потому что он
напрямую вызвает развитие инсулинорезистентности. При отсутствии
компенсирующих питательных качеств добавленный сахар обычно
является одним из первых продуктов, который можно исключить в
любойдиете.
Многие натуральные, необработанные цельные продукты содержат
сахар. Например, фрукты содержат фруктозу, а молоко – лактозу.
Природный и добавленный сахар отличаются друг от друга. Двумя

ключевыми отличиями являются количество и концентрация вещества.
Очевидно, первым делом вам следует убрать сахарницу со своего стола.
Нет причины добавлять сахар в какой-либо продукт или напиток. В
некоторых случаях изготовители пищи пытаются скрыть факт того, что
в процессе производства к продукту добавляется сахар, а это означает,
что зачастую полностью избежать потребления сахара в пищу
достаточно сложно, и вы можете потреблять удивительно большое его
количество, не зная об этом. Сахар часто добавляют в продукты во
время переработки или приготовления пищи, что является
своеобразными потенциальными ловушками для тех, кто
придерживается диеты. Во-первых, сахар можно добавлять в
неограниченном количестве. Во-вторых, сахар может присутствовать в
переработанных продуктах в гораздо более высоких концентрациях,
чем в натуральных. Некоторые переработанные пищевые продукты
представляют собой практически 100-процентный сахар. Такое
практически не случается с натуральными продуктами, и мед,
возможно, является исключением. Конфеты обычно представляют
собой чуть больше, чем ароматизированный сахар. В-третьих, сахар
можно употреблять в чистом виде, что может заставлять людей
употреблять чрезмерное количество сладостей. В сладких продуктах
практически всегда отсутствует клетчатка, поэтому вредное действие
сахара не компенсируется ее наличием. По указанным выше причинам
нам следует направить большую часть усилий на сокращение
добавленного, а не натурального сахара в нашем рационе.
ЧЧитайте этикетки и состав продукта
ПОВСЕМЕСТНО ВСТРЕЧАЮЩИЙСЯ в рафинированных и переработанных
продуктах питания, сахар не всегда указывается как таковой. К другим
названиям относятся сахароза, глюкоза, фруктоза, мальтоза, декстроза,
меласса (черная патока), гидролизованный крахмал, мед, инвертный
сахар, тростниковый сахар, глюкозо-фруктоза, кукурузный сироп с
высоким содержанием фруктозы, коричневый сахар, кукурузный
подсластитель,
рисовый/кукурузный/тростниковый/кленовый/солодовый/
пальмовый сироп и нектар агавы. С помощью перечисленных
наименований производители пытаются скрыть содержание большого
количества добавленных сахаров. Популярный трюк заключается в том,
чтобы использовать несколько разных названий на этикетке одного
продукта. Этот трюк позволяет не указывать “сахар” в качестве первого
ингредиента по массовой доле.
Добавление сахара в обработанные пищевые продукты обладает
практически магическими свойствами, улучшающими вкус, практически
без затрат. Соусы являются серийными убийцами. Соус для барбекью,
сливовый, медово-чесночный, хойсин, кисло-сладкий, а также другие

соусы содержат большое количество сахара. Соус для спагетти может
содержать от 10 до 15 граммов сахара (от 3 до 4 чайных ложек).
Сладость смешивается с терпкостью томатов и поэтому может быть не
сразу заметна для вкусовых рецепторов. Промышленные заправки и
добавки, такие как кетчуп и приправы, часто содержат огромное
количество сахара. Наш вывод заключается в следующем: Если продукт
упакован, он, скорее всего, содержит добавленный сахар.
Спрашивать про допустимое количество сахара - то же самое, что
спрашивать про допустимое количество сигарет. В идеале - лучше всего
полностью исключить добавленный сахар, но это маловероятно. Тем не
менее, ниже представлено несколько разумных предложений, как это
сделать.
ЧЧто делать с десертами?
БОЛЬШИНСТВО ДЕСЕРТОВ легко распознать и исключить из рациона.
Десерты представляют собой в основном сахар с добавлением муки. К
ним относятся пирожные, пудинги, печенье, пироги, муссы, мороженое,
сорбет, карамель и конфеты.
Что можно сделать с десертами? Следуйте примеру различных народов.
Лучшие десерты – это свежие сезонные фрукты, желательно местные.
Миска сезонных ягод или вишни со взбитыми сливками – это вкусный
способ окончания приема пищи. В качестве альтернативы, небольшая
тарелка с орехами и сырами также позволяет приятно завершить
трапезу без нагрузки в виде добавленных сахаров.
В умеренном количестве, темный шоколад с содержанием какао более
70% является на удивление полезным угощением. Шоколад сам по себе
изготавливается из какао-бобов и не содержит сахара (А вот, молочный
шоколад содержитбольшое количество сахара). Темный и полусладкий
шоколад содержат меньше сахара, чем молочный или белый. Темный
шоколад также содержит значительное количество клетчатки и
антиоксидантов, таких как полифенолы и флаванолы. Исследования
потребления темного шоколада показывают, что он может
способствовать снижению артериального давления , резистентности к
инсулину, а также помогает бороться с развитием сердечных
заболеваний. Большинство видов молочного шоколада, напротив,
обладают чуть большей пользой, чем конфеты. Доля содержания какао в
них слишком мала, чтобы такой продукт можно было считать полезным.
Орехи в умеренном количестве также являются отличным выбором,
если вы хотите сделать себе поблажку и съесть еще немножко после
ужина. Большинство орехов богаты полезными мононенасыщенными
жирами, содержат мало или совсем не содержат углеводов, кроме того, в
состав орехов входит клетчатка, что повышает их потенциальную
пользу. Орехи макадамии, кешью и грецкие орехи обладают
превосходными вкусовыми качествами. Многие исследования

показывают связь между увеличением потребления орехов и
улучшением здоровья, в том числе уменьшением риска развития
сердечных заболеваний и диабета. Фисташки, богатые
антиоксидантным гамма-токоферолом и микроэлементами, такими как
марганец, кальций, магний и селен, широко употребляются в
средиземноморской диете. Недавнее испанское исследование доказало,
что добавление 100 фисташек к ежедневному рациону способствует
нормализации улучшает показатели глюкозы, инсулина и
инсулинорезистентности в периоды воздержания от приема пищи.
Представленная выше информация не значит, что теперь вы обязаны
отказывать себе в сладком в любом, даже самом неожиданном случае.
Еда всегда играла основную роль в праздниках – на днях рождения,
свадьбах, выпускных, а также на Рождество и День Благодарения.
Ключевое слово здесь – неожиданный. Десерты не предназначены для
регулярного ежедневного приема.
Однако имейте в виду, если ваша цель заключается в сокращении
лишнего веса, первым важным шагом должно стать строгое
ограничение потребления сахара. Не заменяйте сахар искусственными
подсластителями, поскольку они также как и сахар повышают уровень
инсулина, и аналогичным образом способствуют развитию ожирения.
ППросто исключите перекусы
С точки зрения снижения лишнего веса, ЗДОРОВЫЙ ПЕРЕКУС – это один
из величайших обманов. Миф о том, что “перекус полезен для здоровья”
приобрел статус легендарного. Если бы предполагалось, что мы должны
постоянно что-то “жевать”, мы были бы коровами. Перекус фактически
противоречит всем традициям приема пищи. Даже в 1960-е годы
большинство людей по-прежнему ели всего три раза в день. Постоянная
стимуляция выработки инсулина в конечном итоге приводит к
резистентности к инсулину.
Решение? Перестать есть постоянно.
Закуски часто представляют собой немного более тонко
замаскированные десерты. Большинство из них содержат огромное
количество рафинированной муки и сахара. Эти, столь удобные для
постоянного потребления, штуки в упаковке просто заполонили полки
супермаркетов. Печенье, кексы, пудинг, жевательный мармелад Jell-O,
фруктовые рулеты, фруктовая пастила, шоколадные батончики,
зерновые батончики, мюсли-батончики и бисквиты - всего этого лучше
избегать. Рисовые пирожные, которые рекламируются как продукт с
низким содержанием жира, компенсируют недостаток вкуса
содержанием сахара. Консервированные или переработанные фрукты
таят в себе огромные количества сахара. В порции яблочного соуса
Mott’s содержится 5½ чайных ложек сахара (22 грамма). Порция
консервированных персиков содержит 4½ чайных ложек сахара (18

граммов).
Необходимы ли перекусы? Нет. Просто задайте себе вопрос. Вы на самом
деле голодны или вам просто нечего делать? Держите любые снеки вне
поля зрения. Если у вас есть привычка перекусывать, замените ее тем,
что менее деструктивно для вашего здоровья. К примеру, новой
полезной привычкой могла бы стать чашка зеленого чая днем. Есть
простой ответ на вопрос, что есть во время перекуса. Ничего. Не ешьте
снеки. Сделайте вашу жизнь проще.
ССделайте завтрак необязательным
ЗАВТРАК, БЕЗ СОМНЕНИЯ, является наиболее спорным приемом пищи
за день. Часто мы слышим совет съесть что-нибудь сразу после того, как
встали с кровати. Но завтрак необходимо понизить из ранга “самого
важного приема пищи за день” до “простого приема пищи”. У разных
народов с завтраком связаны различные традиции. Обильный
“Американский” завтрак отличается от концепции французского
“petitdejeuner”, т.е. “легкого обеда”. Ключевое слово здесь – “легкого”.
Самая большая проблема заключается в том, что, как и перекусы,
продукты обычно потребляемые на завтрак часто немного напоминают
десерт, содержащий огромное количество переработанных углеводов и
сахара. Хлопья для завтрака, особенно предназначенные для детей,
являются максимально вредными. В среднем, такие продукты для детей
содержат на 40 процентов больше сахара, чем продукты,
предназначенные для взрослых. Не удивительно, что почти все хлопья
для детского питания содержат сахар, причем десять различных
продуктов из этого списка содержат более 50 процентов сахара по
массовой доле. Только 5,5 процентов от всех предлагаемых в этой
рыночной нише изделий соответствуют стандарту продукта “с низким
содержанием сахара”. В рационах детей в возрасте до восьми лет хлопья
стоят на следующем месте после конфет, печенья, мороженого и
подслащенных напитков.
Простое правило: Не ешьте подслащенные хлопья на завтрак. Если вам
необходимо, используйте хлопья, которые содержат менее 0,8 чайной
ложки (4 граммов) сахара на порцию.
Большая часть выпечки, которую люди едят на завтрак, также несет
большие проблемы: маффины, торты, слоеная выпечка и банановый
кекс. Мало того, что они содержат значительные количества
рафинированных углеводов, они часто подслащены сахаром и джемами.
Хлеб часто содержит сахар, и его едят вместе со сладкими джемами и
желе. Арахисовое масло также часто содержит добавленный сахар.
Традиционные и греческие йогурты являются питательными
продуктами. Тем не менее, промышленные йогурты производятся с
большим количеством добавленных сахаров и фруктовых
ароматизаторов. Одна порция фруктового йогурта Yoplait содержит

почти 8 чайных ложек сахара (31 грамм). Овсянка является еще одним
традиционным и здоровым продуктом. Цельный и рубленый овес
являются хорошим выбором, требующим длительного приготовления,
поскольку он содержит значительное количество волокон, для
разрушения которых требуется время и температура. Избегайте
овсянки быстрого приготовления. Она проходит глубокую переработку
и очистку, что обеспечивает мгновенное приготовление, и в ней
содержится большое количество добавленного сахара и
ароматизаторов. Большая часть питательных веществ отсутствует.
Овсянка быстрого приготовления Quaker с наполнителями может
содержать до 3¼ чайных ложек (13 граммов) сахара на порцию. Для
манной каши быстрого приготовления характерна аналогичная
проблема. Одна порция содержит 4 чайных ложки (16 граммов) сахара.
Пытаясь маскироваться под продукты, которые полезны для здоровья,
батончики из зерновых, сухофруктов и мюслей часто сильно
подслащиваются и содержат шоколадную стружку или зефир.
Яйца, употребления которых ранее избегали из-за проблем с
холестерином, могут быть приготовлены различными способами:
яичница-болтунья, вкрутую, всмятку, в “мешочек”, и пр. Яичный белок
богат протеином, а желток содержит множество витаминов и
минералов, включая холин и селен. Яйца являются отличными
источниками лютеина и зеаксантина, антиоксидантов, которые могут
помочь защитить от проблем со зрением, таких как дегенерация
желтого пятна и катаракта. Прием холестерина из яиц действительно
может изменить ваш уровень холестерина, заменяя частицы
холестерина на более крупные, менее атерогенные частицы.
Действительно, в рамках крупных эпидемиологических исследований
рост развития сердечно-сосудистых заболеваний не удалось связать с
увеличением потребления яиц. Да и вообще, ешьте яйца, потому что они
являются вкусными, цельными, необработанными продуктами.
Если вы думаете, что бы такого съесть на завтрак, рассмотрите
следующий вариант: если вы не голодны, не ешьте вообще ничего.
Вполне приемлемо утолять полуденный голод жареным лососем и
салатом. Но в завтраке по утрам тоже ничего криминального нет. Это
просто прием пищи. Однако, в утренней суете люди склонны
употреблять удобно упакованные переработанные продукты с большим
содержанием сахара. Ешьте цельные, непереработанные продукты во
время любого приема пищи, включая завтрак. А что если у вас нет
времени на то, чтобы поесть? Тогда не ешьте.
Опять же, сделайте вашу жизнь проще.
ННапитки: никакого добавленного сахара

ПОДСЛАЩЕННЫЕ НАПИТКИ являются одним из главных источников
добавленного сахара. К ним относятся: газировка, подслащенные чаи,
фруктовый сок, фруктовый пунш, витаминизированная вода, смузи,
коктейли, лимонад, шоколадное или ароматизированное молоко,
холодные кофейные напитки и энергетические напитки. В этот список
можно также включить горячий шоколад, моккачино, кофе мокка,
подслащенный кофе и чай. Модные алкогольные напитки добавляют в
ваш рацион значительное количество сахара, в качестве примера можно
привести такие как “крепкий” лимонад, ароматизированные винные
освежающие напитки, сидры, а также более традиционные напитки,
такие как ирландский ликер Baileys, маргарита, дайкири, пина-колада,
десертные вина, холодные вина, сладкие хересы и ликеры.
А что насчет спирта как такового? Алкоголь производится в результате
ферментации сахаров и крахмалов из различных источников. Дрожжи
едят сахар и превращают его в спирт. Оставшийся сахар определяет
сладость напитка. Послащенные десертные вина содержат много сахара
и не рекомендуются к употреблению.
Тем не менее, умеренное потребление красного вина не повышает
уровень инсулина и не снижает чувствительность к инсулину, и поэтому
его можно употреблять. До двух бокалов в день не приводят к
существенному набору веса и могут улучшить чувствительность к
инсулину. Сам по себе спирт, даже из пива, оказывает минимальное
влияние на выработку инсулина или инсулинорезистентность. Иногда
говорят, что вы набираете вес от продуктов, которые вы едите с
алкоголем, а не из самого алкоголя. В этом может быть доля правды,
хотя основательных доказательств этого нет.
Так что же остается пить? Лучшим напитком остается простая или
газированная вода. Можно добавить ломтики лимона, апельсина или
огурца. Ниже по тексту также перечислены некоторые варианты
традиционных и вкусных напитков.
ККофе: полезней, чем мы думали
ИЗ-ЗА ВЫСОКОГО СОДЕРЖАНИЯ кофеина кофе всегда считался вредным
для здоровья. Однако недавние исследования пришли к
противоположному выводу , возможно потому, что кофе является
источником антиоксидантов, магния, лигнанов и хлорогеновой
кислоты.
Кофе, даже без кофеина, предотвращает развитие диабета 2 типа.
Исследование 2009 г. пришло к выводам, что каждая дополнительная
чашка кофе снижает риск развития диабета на 7 процентов, даже при
употреблении до шести чашек в сутки. В ходе Перспективного
Европейского исследования, направленного на выявление связи
развития раковых заболеваний с пищевыми факторами (European
Prospective Research on Cancer and Nutrition) ученые пришли к

заключению, что употребление не менее трех чашек кофе или чая
ежедневно уменьшало риск развития диабета на 42 процента. В рамках
Сингапурского Исследования состояния здоровья Китайцев (Singapore
Chinese Health Study), было доказано, что аналогичные риски снижаются
на 30 процентов.
Потребление кофе связано с уменьшением общей смертности на 10-
15%. Крупномасштабные исследования выявили, что кофе снижает риск
смертности от всех основных причин, включая сердечные заболевания.
Кофе может защищать от развития неврологических заболеваний, таких
как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, цирроз и рак печени.
Внимание: несмотря на то, что эти корреляционные исследования
наводят на размышления, они не могут расцениваться как прямое
доказательство пользы кофе. Однако они наводят на мысль, что кофе
может быть не таким вредным, каким мы думали.
Храните зерна в воздухонепроницаемом контейнере подальше от
чрезмерной влажности, тепла и света. Аромат быстро теряется после
измельчения, поэтому стоит потратиться на хорошую кофемолку. Зерна
кофе следует молоть непосредственно перед варкой. В жаркую погоду
холодный кофе станет отличным напитком, который легко и недорого
приготовить. Просто сварите обычный кофе и поставьте его
охлаждаться в холодильник на ночь. Для того чтобы добавить вашему
кофе аромата, вы можете использовать корицу, кокосовое масло,
экстракт ванили, экстракт миндаля и сливки, польза напитка от этого не
пострадает. Избегайте добавления сахара и прочих подсластителей.
ЧЧай - в любое время
ПОСЛЕ ВОДЫ, ЧАЙ является самым популярным напитком в мире.
Существуют неколько основных видов чая. Черный чай является
наиболее распространенным, составляя долю в почти 75 процентов от
мирового потребления чая. Собранные листья полностью
ферментируются, придавая чаю характерный черный цвет. Черный чай
обычно содержит больше кофеина, чем другие разновидности чая. Чай
улун является полуферментированным, что означает, что он
подвергается более короткому периоду ферментации. Зеленый чай не
ферментируется. Вместо этого свежесобранные листья сразу же
проходят процесс пропаривания, чтобы остановить ферментацию,
придавая зеленому чаю гораздо более тонкий и цветочный вкус.
Зеленый чай от природы содержит намного меньше кофеина, чем кофе,
что делает этот напиток идеальным для тех, кто чувствителен к
стимулирующим воздействиям кофеина.
Зеленый чай содержит много мощных антиоксидантов, называемых
катехинами, один из которых называется эпигаллокатехин-3-галлат.
Катехины могут играть определенную роль в ингибировании действия
углеводно-пищеварительных ферментов, что приводит к снижению

уровня глюкозы и защите бета-клеток поджелудочной железы. В
процессе ферментации (черный чай) катехины заменяются на
теафлавины, что обеспечивает сопоставимость антиоксидантного
потенциала зеленого и черного чая. Считается, что полифенолы в
зеленом чае также стимулируют обмен веществ, что может
способствовать сжиганию жира. Зеленому чаю приписываются многие
полезные свойства, включая увеличение объема окисления жиров во
время физических упражнений, увеличение энергозатрат в состоянии
покоя, снижение риска развития различных видов рака.
Мета-анализ исследований подтверждает, что зеленый чай способствует
потере веса, хотя польза довольно скромная: в диапазоне от 2 до 4
фунтов (от 1 до 2 килограммов) Сингапурское Исследование состояния
здоровья Китайцев показало, что употребление чая снижает риск
развития диабета 2 типа на 14-18%.
Чай можно употреблять как в горячем, так и в холодном виде.
Существует бесконечное количество видов чая на любой, даже самый
притязательный, вкус. Чай можно ароматизировать при помощи
добавления лимонной цедры, апельсиновой цедры, корицы, кардамона,
ванили, мяты и имбиря.
Травяные чаи - это смесь трав, специй или других растительных
веществ, заваренная в горячей воде. Это не настоящие чаи, поскольку в
них отсутствуют чайные листья. Из них получаются отличные напитки
без добавления сахара, которые можно употреблять как в горячем, так и
в холодном виде. Многообразие видов бесконечно. К наиболее
популярным относятся чай с мятой, ромашкой, имбирем, лавандой,
лимоном, гибискусом и шиповником. Усилить аромат можно при
помощи добавления корицы или других пряностей.
ККостный бульон
ЧАСТЬЮ КУЛИНАРНЫХ ТРАДИЦИЙ практической каждой культуры
является питательный и вкусный костный бульон. Кости животных
варят на медленном огне с добавлением овощей, трав и приправ для
придания аромата. Длительное время приготовления (от 4 до 48 часов)
позволяет выделить большую часть минералов, желатина и
питательных веществ. Добавление небольшого количества уксуса во
время хранения помогает вытянуть хранящиеся в костях минералы.
Костные бульоны содержат большое количество аминокислот, таких
как пролин, аргинин и глицин, а также таких минералов, как кальций,
магний и фосфор.
Кости животных, как правило, доступны в местных продовольственных
магазинах и относительно недороги. Они также удобны тем, что для их
приготовления не требуется много времени. Они могут поставляться
большими партиями и замораживаться. Большинство промышленных
костных бульонов не имеют ничего общего с домашними. Бульоны в

упаковках часто содержат искусственные ароматизаторы и глутамат
натрия для улучшения вкуса. Минералы, питательные вещества и
желатин во многих консервированных бульонах отсутствуют.
ШАГ 2: СОКРАТИТЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ РАФИНИРОВАННЫХ ЗЕРНОВЫХ
ПРОДУКТОВ
РАФИНИРОВАННЫЕ (ОЧИЩЕННЫЕ) ЗЕРНОВЫЕ ПРОДУКТЫ, такие как
белая мука, способствуют более мощной выработке инсулина, чем
практически все остальные продукты питания. Если вы снизите
потребление муки и других очищенных зерновых продуктов, вы
основательно усилите свой потенциал, направленный на снижение
лишнего веса. Содержание в рационе белой муки, которая является
абсолютно непитательной, можно безопасно снизить или даже совсем
исключить. В ходе переработки из белой муки сначала удаляются все
питательные вещества, а затем добавляются снова для придания образа
полезного для здоровья продукта.
Цельная пшеница и цельные злаки являются более полезными в
сравнении с белой мукой, они содержат больше витаминов и клетчатки.
Клетчатка в отрубях помогает защитить от скачков уровня инсулина.
Тем не менее, цельнозерновая мука перерабатывается на современном
мукомольном оборудовании. Предпочтителен жерновой помол.
Ультрамелкие частицы, получаемые на современном оборудовании,
обеспечивают быстрое всасывание муки (даже цельнозерновой) в
кишечнике, что опять же усиливает воздействие инсулина.
Избегайте переработанных хлебобулочных изделий, которые состоят в
основном из муки и крахмала: хлеб, бублики, английские кексы,
индийские лепешки роти и наан, хлебные палочки, тосты Мельба,
крекеры, печенье к чаю, ячменные лепешки, тортильи, роллы, маффины,
капкейки и пончики. Макароны и лапша всех видов также являются
концентрированными источниками рафинированных углеводов;
сведите к минимуму их употребление. Лучше выбрать цельнозерновые
макароны, которые сейчас продаются в достаточно широком
ассортименте, хотя, конечно, они также далеки от совершенства.
Углеводами следует наслаждаться в их естественном,
непереработанном виде. Рацион многрих традиционных культур
построен вокруг углеводов, которые не наносят вред здоровью и не
приводят к ожирению. Запомните: вредность многих западных
продуктов питания заключается не столько в самих продуктах, сколько
в способах их обработки. Углеводы в западном рационе представляют
собой в основном очищенные зерновые продукты, которые по своей
природе способствуют развитию ожирения. Баклажаны, капуста,
шпинат, морковь, брокколи, горох, брюссельская капуста, томаты,
спаржа, болгарский перец, цуккини, цветная капуста, авокадо, листовой
салат, свекла, огурцы, среди прочих, являются полезными продуктами,

которые содержат углеводы.
Киноа, с технической точки зрения – это семя, которое часто
используется в качестве злака, и является одной из так называемых
древних злаковых культур. Первоначально выращиваемая в империи
инков в Южной Америка, эта культура именовалась “матерью всех
злаков”. Киноа бывает трех видов: красная, белая и черная. Киноа очень
богата клетчаткой, белком и витаминами. Кроме того, киноа обладает
низким гликемическим индексом и содержит огромное количество
антиоксидантов, таких как кверцетин и кемпферол, которые, как
считается, имеют противовоспалительное действие.
Семена чиа (шалфея испанского) родом из Южной и Центральной
Америки, первое упоминание об этой культуре датируется временами
Ацтеков и Майя. Слово “чиа” происходит от древнего понятия Майя,
обозначающего силу. Семена чиа богаты клетчаткой, витаминами,
минералами, кислотами омега-3, белками и антиоксидантами. Из
обычно замачивают, поскольку они поглощают воду в объеме в десять
раз превышающем собственный, образуя съедобный гель.
Фасоль – универсальный богатый клетчаткой углеводный компонент
многих традиционных блюд. Она является отличным источников белка,
особенно в вегетарианских рационах. Порция бобов Эдамамэ,
популярных в японской кухне, содержит 9 граммов клетчатки и 11
граммов белка.
ШАГ 3: УМЕРЬТЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ БЕЛКА
В ОТЛИЧИЕ ОТ рафинированных злаков, белок невозможно и не следует
исключать из вашего рациона. Вместо этого следует изменить долю
белка таким образом, чтобы на него приходилось порядка 20-30
процентов от калорийности суточного рациона.
Диеты с излишне высоким содержанием белка не рекомендуются, и их
достаточно сложно соблюдать, поскольку белок очень редко
употребляется в чистом виде. Продукты с содержанием белка,
например, мясо, также содержат значительное количество жира.
Растительные белки, такие как бобовые, часто содержат ощутимое
количество углеводов. Таким образом, блюда с очень высоким
содержанием белка обычно неприятны на вкус. Они рассчитаны на
употребление яичных белков и очень постного мяса. Такую
ограниченную диету крайне сложно соблюдать. Некоторые переходят
на коктейли-заменители, которые на самом деле есть не что иное, как
очень сильно переработанная “подделка под натуральную пищу”.
Optifast, Slim-Fast, Ensure и Boost – вот только некоторые примеры
подобных смесей, коих на рынке превеликое множество. Эти продукты
не способствуют снижению лишнего веса в долгосрочной перспективе, и
цель их – просто поддерживать вашу зависимость от этой бурды.
ШАГ 4: УВЕЛИЧЬТЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ НАТУРАЛЬНЫХ ЖИРОВ
ИЗ ТРЕХ ОСНОВНЫХ макроэлементов (углеводы, белки и жиры) только

жиры меньше всего стимулируют выработку инсулина. Таким образом,
сам по себе жир не только не вызывает ожирение, но и выполняет
защитную функцию. При выборе жиров стремитесь к увеличению доли
натуральных жиров. К природным непереработанным жирам относятся
оливковое масло, сливочное масло, кокосовое масло, говяжье сало и
свиной почечный жир. Переработанные растительные масла с высоким
содержанием жирных кислот омега-6 могут нанести вред здоровью.
Широко признанная полезной для здоровья средиземноморская диета
богата олеиновой кислотой, мононенасыщенными жирами, которые
содержатся в оливковом масле. Оливки произрастают в
Средиземноморье, а оливковое масло производилось уже в 4500 г. до
нашей эры. Спелые плоды оливкового дерева измельчают в пюре, затем
его отжимают при помощи пресса, и получают масло. Термин “первый
отжим” относится к маслу, которое изготавливается именно данным
способом, и оно является лучшим вариантом выбора. Другие категории
масла получаются при помощи химических методов, и их следует
избегать. При изготовлении “рафинированных” масел для того, чтобы
получить масло и нейтрализовать неприятный вкус, используются
химикаты и высокая температура, что позволяет производителям
использовать второсортные оливки. Имейте в виду, что термин “чистое
оливковое масло” часто означает рафинированные масла. Оливковое
масло первого отжима экстра-класса является нерафинированным,
обладает легкими нотками плодов оливкового дерева и соответствует
определенным стандартам качества.
Польза оливкового масла для здоровья признана уже очень давно.
Оливковое масло содержит большое количество антиоксидантов,
включая полифенолы и олеокантал, которые обладают
противовоспалительным действием. Среди полезных свойств этого
масла можно выделить противовоспалительное действие, снижение
уровня холестерина в крови, снижение свертываемости крови и
понижение кровяного давления. Все вместе эти факторы снижают риск
развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая инфаркты и
инсульты.
Тепло и свет вызывают окисление, поэтому оливковое масло следует
хранить в прохладном темном месте. Темно-зеленая стеклянная тара
уменьшает проникновение света, тем самым помогая сохранить масло.
Легкие оливковые масла подвергаются тонкой фильтрации, чтобы
удалить большую часть вкуса, запаха и цвета. Этот процесс делает такие
сорта масла более подходящим для выпечки, где аромат плодов оливы
нежелателен.
Орехи также занимают важное место в средиземноморской диете. Ранее
игнорируемые из-за высокого содержание жиров, они затем были
признаны очень полезными для здоровья. Помимо полезных жиров,
орехи также богаты клетчаткой и отличаются пониженным

содержанием углеводов. Грецкие орехи содержат большое количество
жирных кислот омега-3.
Цельные молочные продукты приятны на вкус, и ими можно
наслаждаться, не беспокоясь о наборе веса. Анализ результатов 29
контролируемых исследований с методом случайной выборки не
выявил ни набора, ни снижения веса при употреблении молочных
продуктов. Употребление молочных продуктов связывают со
снижением риска развития диабета 2 типа на 62%.
Авокадо недавно были признаны очень здоровым и вкусным
дополнением к любому рациону. Несмотря на то, что они не сладкие,
они являются фруктом (дерева авокадо). Богатые витаминами, особенно
калием, плоды авокадо являются уникальными среди всех фруктов из-
за низкого содержания углеводов и высокого содержания
мононенасыщенной жирной олеиновой кислоты. Кроме того, авокадо
содержит большое количество растворимой и нерастворимой
клетчатки.
ШАГ 5: УВЕЛИЧЬТЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ПРОДУКТОВ С ЗАЩИТНЫМИ
ФАКТОРАМИ
КЛЕТЧАТКА МОЖЕТ ОСЛАБИТЬ воздействие углеводов на выработку
инсулина, что делает потребление клетчатки одним из основных
факторов, предотвращающих развитие ожирения, однако в
среднестатистическом североамериканском рационе наблюдается
недостаточное количество клетчатки в сравнении с суточной нормой
потребления данного продукта. Множество исследований подтвердили,
что прием в пищу клетчатки способствует снижению веса. Натуральные
цельные продукты содержат большое количество клетчатки, которая
удаляется при переработке. Фрукты, ягоды, овощи, цельные злаки,
семена льна, семена чиа, фасоль, попкорн, орехи, овсянка и тыквенные
семечки обеспечивают достаточное количество клетчатки.
Глюкоманнан – это растворимая ферментируемая и очень вязкая
клетчатка, которая добывается из корня слонового ямса, который также
называется конжак, и произрастает из Азии. Глюкоманнан может
поглощать воду в объеме в 15 раз превышающем собственный, что
делает его одним из самых вязких из известных пищевых волокон.
Клубни конжака веками использовались в лечебных целях, а также для
изготовления традиционных блюд, таких как желе, тофу и лапша.
Использование уксуса в пищевых целях также может рассматриваться в
качестве защитного фактора. Применяемый во многих традиционных
культурах, он может снизить уровень инсулина. Итальянцы часто едят
хлеб, смоченный в масле и уксусе –это яркий пример потребления в
пищу высокоуглеводных продуктов в комбинации с защитными
факторами. Уксус добавляется в рис для суши, что снижает его
гликемический индекс на 20 - 40 процентов. Рыбу и чипсы также часто
едят с солодовым уксусом. Яблочный уксус можно пить, разбавляя

водой.
НЕДОСТАЮЩАЯ ЧАСТЬ ГОЛОВОЛОМКИ
СУЩЕСТВУЮТ пять основных этапов на пути к снижению веса:
1. Сократить потребление добавленного сахара.
2. Сократить потребление очищенных злаков.
3. Умерить потребление белка.
4. Увеличить потребление натуральных жиров.
5. Увеличить потребление клетчатки и уксуса.
Когда дело доходит до вопроса “что съесть?”, вы по большей части уже
знаете ответ. Многие диеты схожи. Согласия здесь больше, чем раздора.
Избегайте употребления сахара и рафининрованных злаков. Ешьте
больше клетчатки. Ешьте овощи. Ешьте органические продукты. Ешьте
домашнюю еду. Избегайте фаст-фуда. Ешьте цельные
непереработанные продукты. Избегайте потребления переработанных
продуктов или полуфабрикатов для микроволновки. Избегайте
искусственных красителей и ароматизаторов. Независимо о того, какой
диеты вы придерживаетесь, низкоглеводной, с ограничением
калорийности, диеты Южного пляжа, Аткинса, или какой-либо другой,
широко известной диеты, наши советы будут практически
аналогичными. Конечно, в каждой диете существуют особые нюансы,
особенно в части доли жиров, но они, скорее, схожи, нежели различны.
Так к чему тогда споры?
Согласие не продает книги или журналы. Нам всегда необходимо
“открывать” новейшие и величайшие “суперпродукты”. Ягоды асаи.
Киноа. Или нужно “вычислить” очередного злодея в нашем рационе.
Сахар. Мука. Жир. Углеводы. Калории. В журнале Vogueне печатают
статьи с заголовком из разряда “Диетические советы, которые вы и так
знаете!”.
Все диеты работают в краткосрочной перспективе. Но мы все это время
игнорировали проблему, связанную с инсулинорезистентностью в
долгосрочной перспективе. Существует еще одна часть головоломки —
решение, найденное много веков назад. Практика, которая была
закреплена в знаниях о питании практически любого народа Земли.
Традиция, которая становится умирающей.
Об этой традиции я расскажу в следующей главе.
ККОГДА ЕСТЬ?
Все новое – хорошо забытое старое.
МАРИЯ АНТУАНЕТТА
ДЛИТЕЛЬНАЯ ДИЕТА БЕСПОЛЕЗНА. После первоначальной потери веса
возникает пугающий застой, за которым следует еще более пугающий
набор веса. Организм реагирует на снижение массы попыткой вернуться
к первоначальному базовому весу. Мы надеемся, что заданный вес
нашего тела будет со временем уменьшаться, но этого не происходит.

Даже если мы употребляем правильную пищу, уровень инсулина
остается повышенным.
Но мы рассматриваем только одну сторону проблемы. Снижение
избыточной массы в долгосрочной перспективе на самом деле является
двухэтапным процессом. К тому, что уровень инсулина остается
высоким приводит действие двухосновных факторов. Первый – пища,
которую мы едим, и она меняется, если мы на диете. Но мы не
учитываем второй фактор: длительная, зависящая от временной
перспективы, проблема резистентности к инсулину. Эта проблема
связана со временем приема пищи.
Инсулинорезистентность приводит к тому, что концентрация инсулина
в крови остается стабильно высокой. Высокий уровень инсулина
является причиной того, что базовый (заданный) вес также находится
на завышенной отметке. Значительный базовый вес неумолимо
приводит к краху все усилия, направленные на снижение лишнего веса.
Чувство голода становится более выраженным. Скорость обмена
веществ (т.е. наши общие энергозатраты) неуклонно снижается до тех
пор, пока она не станет ниже уровня энергозатрат. Снижение веса
прекращается, происходит застой, затем вес безжалостно поднимается
до своего заданного значения, даже если мы придерживаемся диеты.
Очевидно, что простой корректировки структуры рациона не всегда
достаточно.
Чтобы добиться успеха, мы должны разорвать замкнутый круг
инсулинорезистентности. Но как? Безусловной реакцией организма на
инсулинорезистентность будет повышение уровня инсулина, что, в
свою очередь, еще больше разгоняет резистентность. Чтобы остановить
цикл усиления резистентности к инсулину, мы должны сделать так,
чтобы концентрация инсулина регулярно падала до крайне
низкогоуровня. (Помните, что резистентность зависит как от
постоянства, так и от значительности превышения нормальной
концентрации).
Но как мы можем заставить свое тело войти в состояние стабильно
низкой концентрации инсулина?
Мы знаем, что прием правильной пищи позволяет не допускать
завышения уровня инсулина, однако он не поспособствует понижению
его концентрации. Некоторые продукты можно рассматривать в
качестве более предпочтительных, тем не менее, выработке инсулина
способствует любая пища. Если любая пища стимулирует рост уровня
инсулина, тогда единственный способ снизить его концентрацию – это
полное воздержание от ее приема.
Решение данной проблемы заключается в одном слове, и слово это -
голодание.
Когда мы говорим о воздержании от приема пищи как о мере, которая

направлена на то, чтобы разорвать замкнутый круг
инсулинорезистентности и убрать лишний вес, мы имеем в виду
интервальное голодание в течение двадцати четырех или тридцати
шести часов. Практический план с рекомендациями в части
воздержания от приема пищи представлен в Приложении B. Оставшаяся
часть этой главы будет посвящена ответам на вопросы о том, какие
действия необходимо предпринимать, чтобы не допустить появления
обеспокоенности состоянием здоровья, которые могут возникнуть в
связи с воздержанием от приема пищи, что, как показывают
исследования, является полезной практикой.
ГОЛОДАНИЕ: ДРЕВНЕЕ ЛЕКАРСТВО
Вместо того чтобы искать какое-то новое, экзотическое, никем не
слыханное диетологическое чудо, которое позволило бы преодолеть
инсулинорезистентность, давайте обратимся к практике, которая
прошла проверку временем. Воздержание от приема пищи – это один из
самых древних способов лечения в истории человечества, кроме того,
оно является частью практически каждой культуры и религии на Земле.
Когда упоминается голодание, всегда следует одна и та же реакция с
закатыванием глаз: Голод? И это ответ? Нет. Воздержание от приема
пищи – это совсем другое. Голод – это непреднамеренноеотсутствие
пищи. К нему нельзя заранее подготовиться или контролировать. Люди,
страдающие от голода, понятия не имеют, что и когда они смогут съесть
в следующий раз. Воздержание от приема пищи (лечебное голодание) –
это преднамеренный актотказа от приема пищи по религиозным,
медицинским или прочим причинам. Воздержание от приема пищи
может продолжаться любое количество времени, начиная от нескольких
часов, и заканчвая нескольким месяцами. По факту, голодание – это
часть нашей повседневной жизни. Т.е. завтрак – от англ. breakfast, досл.
“ломать голод” – при пословном переводе означает прием пищи,
необходимый для того, чтобы прервать период воздержания
(голодания), и мы делаем это ежедневно.
Как традиция исцеления, голодание (или пост) имеет долгую историю.
Гиппократ из Коса (460- 370 г. до н.э.) считается отцом современной
медицины. Среди прочих лекарств, которые он назначал и отстаивал,
была практика голодания и употребления яблочного уксуса. Гиппократ
писал: “Есть во время болезни – значит кормить свою болезнь”.
Древнегреческий писатель и историк Плутарх (46–120 г. н.э.)
поддерживал данную точку зрения. Он писал: “Вместо того чтобы
принимать лекарства, лучше поголодать один день”. Платон и его
ученик Аристотель также были убежденными сторонниками голодания.
Древние греки считали, что лекарство можно найти, наблюдая за
природой. Люди, как и большинство животных, не едят, когда болеют.
Вспомните, когда вы в прошлый раз заболели гриппом. Вероятно,
меньше всего в то время вы хотели есть. Голодание, возможно, является

универсальной реакцией человека на множественные формы болезней
и оно укоренено в человеческом наследии, таком же древнем, как и само
человечество. Голодание – это, в некотором смысле, инстинкт.
Древние греки считали, что голодание улучшает когнитивные
способности. Вспомните, когда в прошлый раз вы съели огромный обед
в честь Дня Благодарения. Чувствовали ли вы себя после этого более
энергичным или сосредоточенным? Или, наоборот, чуть сонным и
туповатым? Скорее всего, второй вариант. Кровь уходит в
пищеварительную систему, чтобы справиться с огромным притоком
пищи, при этом меньше крови остается для работы мозга. Голодание же,
действует противпололожным образом, таким образом, давая больше
крови для работы вашего мозга.
Другие гиганты мысли также были ярыми приверженцами голодания.
Парацельс (1493-1541), основатель токсикологии и один из трех отцов
современной западной медицины (наряду с Гиппократом и Галеном),
писал: “Голодание – лучшее лекарство, врач внутри тебя”. Бенджамин
Франклин (1706-90), один из отцов-основателей Америки, известный
своими обширными знаниями, однажды написал о голодании: “Лучшие
из всех лекарств – отдых и голодание”.
Голодание для духовных целей (или пост) широко практикуется и
является частью практически всех основных религий в мире. Иисус
Христос, Будда и пророк Мухаммед разделяли общую веру в силу поста.
В духовном плане его часто называют очищением: в практическом
плане это то же самое. Практика голодания развивалась независимо в
различных религиях и культурах, не как что-то вредное, а как нечто
исключительно полезное для души и тела человека. 1В буддизме пища
часто употребляется только утром, и последователи голодают
ежедневно с полудня до следующего утра. Кроме того, существуют
посты, в ходе которых в течение нескольких дней или недель
разрешается только пить воду. Греческие православные христиане
могут соблюдать различные посты в течение более чем 180-200 дней в
году. Доктор Ансель Кис всегда считал Крит живым примером
соблюдения здоровой средиземноморской диеты. Однако был другой
критически важный фактор, который он совсем не учел – большая часть
населения Крита соблюдала посты греческих православных христиан.
Во время священного месяца Рамадан мусульмане постятся с восхода
солнца до заката. Пророк Мухаммед также поощрял соблюдение поста
каждую неделю по понедельникам и четвергам. Рамадан отличается от
многих протоколов голодания, поскольку прием жидкости, так же как и
пищи, запрещен, поэтому соблюдающие данный пост проходят период
умеренного обезвоживания. Кроме того, поскольку прием пищи
допускается до восхода и после заката солнца, недавние исследования
2показали, что ежедневное потребление калорий действительно
существенно возрастает в этот период времени. Переедание, в

особенности высоко рафинированными углеводами, до восхода и после
заката сводит на нет практически всю пользу голодания.
ОТВЕТНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ГОЛОДАНИЕ
ГЛЮКОЗА И ЖИР являются основными источниками энергии. Когда
глюкоза становится недоступной, тело приспосабливается,
перестраиваясь на ресинтез энергии из жира, без какого-либо вреда для
здоровья. Такая компенсация является естественной частью жизни.
Периодическая нехватка пищи всегда была характерной чертой
человеческой истории, и в ходе эволюции наши тела развили в себе
определенные механизмы и процессы, направленные на то, чтобы
справиться с этим фактором эпохи палеолита. Переход из сытого
состояние в состояние голодания проходит в несколько этапов: 3
2. Прием пищи: Во время приема пищи повышается уровень
инсулина. Это позволяет поглощать глюкозу мышечным и
мозговым тканям для использования напрямую в качестве
источника энергии. Излишки глюкозы депонируются в виде
гликогена в печени.
2. Этап, который наступает после завершения ферментативного
гидролиза и всасывания питательных веществ в прямом кишечнике(от
шести до двадцати четырех часов после начала голодания): Уровень
инсулина начинает понижаться. Распад гликогена высвобождает
глюкозу для дальнейшего использования в качестве источника энергии.
Запасов гликогена хватает примерно на двадцать четыре часа.
3. Глюконеогенез(от двадцати четырех часов до двух дней): Печень
производит новую глюкозу из аминокислот и глицерина. У
недиабетиков уровни глюкозы понижаются, но остаются в диапазоне
нормальной концентрации.
4. Кетоз(от одного до трех дней после начала голодания): Вещество, в
виде которого хранятся жиры, т.е. триглицериды, распадаются на
главную цепь глицерина и три цепочки жирных кислот. Глицерин
используется для глюконеогенеза. Жирные кислоты могут
использоваться напрямую в качестве источника энергии различными
видами тканей организма, за исключением мозгвойм. Кетоновые тела,
способные преодолевать гематоэнцефалический барьер, производятся
из жирных кислот для последующего использования мозгом. Кетоны
могут обеспечивать до 75 процентов от того объема энергии, который
нужен мозгу для работы. 4Два основных типа производимых
организмом кетонов – это бета-гидроксибутират и ацетоацетат,
концентрация которых во время голодания может увеличиваться в
более чем семьдесят раз. 5
5. Фаза сохранения белка(через пять дней): Высокие уровни гормона
роста поддерживают постоянство объема мышечной массы и
нежировых тканей. Энергия для поддержания основного обмена
практически полностью получается за счет использованием жирных

кислот и кетонов. Повышенная концентрация норэпинефрина
(адреналина) предотвращает снижение скорости обмена веществ.
Человеческое тело хорошо приспособлено для борьбы с отсутствием
пищи. Здесь мы даем описание процесса, через который приходится
пройти организму при переключении с ресинтеза энергии из глюкозы
(в краткосрочной перспективе) к ресинтезу энергии из жиров (в
долгосрочной перспективе). Жир – это просто запас энергии,
полученной с пищей в ходе ее приема. В периоды нехватки пищи,
хранящиеся запасы (в виде жира) естественным образом
высвобождаются для того, чтобы восполнить нехватку энергии. До тех
пор, пока не будет израсходован весь запас жира, организм не перейдет
к питанию через “разрушение своих собственных мышечных клеток”.
Крайне важно отметить, что все эти полезные адаптивные изменения не
происходят при выборе диеты с пониженной калорийностью рациона.
ККАКИМ ОБРАЗОМ ВАШИ ГОРМОНЫ АДАПТИРУЮТСЯ К
ГОЛОДАНИЮ
Инсулин
НА САМОМ ДЕЛЕ ГОЛОДАНИЕ является наиболее эффективной и
последовательной стратегией, направленной на снижение уровня
инсулина, что впервые было отмечено десятки лет назад и общепринято
в качестве истины. Любая пища способствует росту уровня инсулина,
следовательно, наиболее результативный метод снижения уровня
инсулина – полный отказ от приема любой пищи. Концентрация
глюкозы в крови остается в пределах нормальной, поскольку организм
переключается на режим жиросжигания. Такой механизм запускается
когда период воздержания от приема пищи составляет от 24 до 36 часов.
Более длительное голодание еще более интенсивно снижает уровень
инсулина. Совсем недавно было проведено исследование, направленное
на изучение потенциала интервального голодания в качестве
приемлемой методики снижения уровня инсулина.
Было доказано, что регулярное голодание существенно повышает
чуствительность к инсулину посредством регулярного снижения
концентрации инсулина. Этот вывод является недостающим
элементом в головоломке под названием “снижение лишнего веса”.
Большинство диет заключаются в ограничении количества
потребляемой пищи, что приводит к увеличению выработки инсулина,
однако авторы этих диет не учитывают влияние
инсулинорезистентности. Сначала лишний вес сокращается, однако
инсулинорезистентность не позволяет ни снизить уровень инсулина
крови, ни сократить избыточную массу. При помощи голодания вы
можете существенно ослабить резистентность своего организма к
инсулину, поскольку развитие инсулинорезистентности требует, чтобы

концентрация этого гормона была стабильно завышена.
Инсулин способствует удержанию соли и воды в почках, поэтому
снижение уровня инсулина избавляет организм от излишков соли и
воды. Голодание часто сопровождается ранней и быстрой потерей веса.
В течение первых пяти дней, потеря веса в среднем составляет 1,9
фунтов (0,9 килограммов) в день, что намного больше, чем потеря веса
при ограничении потребления калорий, и, вероятно, это происходит
благодаря диурезу. Диурез уменьшает вздутие живота и может также
немного понизить кровяное давление.
Гормон роста
ГОРМОН РОСТА, как известно, увеличивает количество и степень
использования жиров в качестве источника энергии. Он также помогает
сохранять мышечную массу и плотность костной ткани. 9Объем
выработки гормона роста сложно измерить точно из-за ее
неравномерности, но с возрастом секреция данного гормона снижается.
Одним из наиболее мощных стимулов для выработки гормона роста
является голодание. 10В течение пятидневного голодания выработка
гормона роста удваивается. Полезный физиологический эффект
заключается в том, что во время голодания организм в состоянии до
определенной степени поддерживать постоянство объема мышечной
массы и костной ткани.
Адреналин
ГОЛОДАНИЕ ПОВЫШАЕТ УРОВЕНЬ АДРЕНАЛИНА, что происходит
примерно через 24 часа после начала воздержания от приема пищи.
Результатом 48-часового голодания является повышение скорости
обмена веществ в среднем на 3,6%, но никак не наводящее ужас падение
скорости течения обменных процессов, которое часто наблюдается при
снижении калорийности рациона. При четырехдневном голодании
энергозатраты в состоянии покоя увеличивается на 14 процентов.
Вместо того чтобы замедлить скрорость течения обменных процессов,
организм, наоборот, их разгоняет. Предположительно, организм
действует подобным образом для того, чтобы дать нам достаточно
энергии для пойска пищи.
Электролиты
МНОГИХ БЕСПОКОИТ, что голодание может привести к дефициту
питательных веществ, однако данное опасение беспочвенно. У
большинства из нас запасов жира в организме достаточно для
обеспечения всех потребностей организма. Даже исследования
длительного голодания не обнаружили никаких признаков дефицита
питательных веществ или микроэлементов. Может слегка снизиться
концентрация калия, однако, у вас не получится опустить ее ниже
уровня нормы, даже посредством непрерывного голодания в течение
двух месяцев без использования добавок. Обратите внимание на то, что
указанный срок голодания намного дольше того, который обычно

рекомендуется при отсутствии медицинского наблюдения.
Уровни магния, кальция и фосфора во время голодания стабильны —
вероятно вследствие большого запаса этих минеральных веществ в
костях. Девяносто девять процентов всего кальция и фосфора в
организме хранится в именно костной ткани. Прием мультивитаминных
добавок позволяет обеспечить рекомендованную суточную норму
потребления микроэлементов. Известен случай, когда терапевтическое
голодание продолжалось в течение 382 дней с применением
исключительно мультивитаминов, без какого-либо вреда для здоровья
субъекта исследования. На самом деле, этот человек утверждал, что он
чувствовал себя чудесно на протяжении всего периода голодания.
Приступы гипогликемии отсутствовали, поскольку уровень сахара
крови держался в норме. Единственная проблема при голодании,
возможно, заключается в небольшом увеличении уровня мочевой
кислоты.
МИФЫ О ГОЛОДАНИИ
МНОГИЕ МИФЫ О ГОЛОДАНИИ повторяются настолько часто, что их
начинают воспринимать как непогрешимые истины. Рассмотрим
следующие:
· Голодание приведет к потере мышечной массы/поеданию организмом
собственного белка.
· Для функционирования мозгу необходима глюкоза.
· Воздержание от приема пищи переводит вас в состояние полного
истощения/снижает скорость основного обмена.
· Голодание заставит вас сдаться, одержав победу с помощью чувства
голода.
· Голодание приводит к перееданию при возврате в режим нормального
питания.
· Голодание лишает организм питательных веществ.
· Голодание приводит к гипогликемии.
· Это просто сумасшествие.
Если бы этим мифы были правдой, никто бы из нас не выжил. Только
подумайте о последствиях того, что организм начинает поедать свой
собственный белок из мышечных тканей в целях ресинтеза энергии. Во
время долгих зим были дни, когда пищу добыть не удавалось. Пройдя
подобное испытание впервые, вы были бы сильно ослаблены. После
нескольких повторных эпизодов вы были бы насколько слабы, что не
смогли бы охотиться или заниматься собирательством пищи. Люди как
вид ни за что бы не выжили. Еще один вопрос – зачем человеческий
организм хранит энергию в виде жира, если вместо этого
предполагается сжигать белок? Ответ, естественно, заключается в том,
что он не питается своими же мышечными волокнами в периоды
отсутствия пищи. Это всего лишь миф.
Состояние полного истощения, используется рядом “экспертов” для

того, чтобы запугать всех настолько, что мы не рискнем пропустить
даже один прием пищи. Это просто абсурд. Разрушение мышечной ткани
происходит только при крайне низких уровнях жира в организме –
менее 4 процентов – что не может быть поводом для беспокойства
большинства людей. В такой ситуации, жира, который можно было
перерабатывать в целях ресинтеза энергии, больше нет, поэтому
происходит разрушение мышечных тканей. В ходе эволюционного
процесса человеческий организм изменился таким образом, чтобы
выживать при эпизодических периодах массового голода. Жировая
ткань представляет собой запас энергии, в то время как мышцы
являются функциональными тканями. Сначала сжигается жир. Эта
ситуация сродни тому, как некто хранит огромное количество дров, но
когда приходят холода, вместо дров решает сжечь диван. Это глупо.
Почему же мы считаем человеческий организм настолько же глупым?
Тело поддерживает постоянство мышечной массы, до тех пор, пока не
иссякнут запасы жира, после чего у организма не останется другого
выбора.
Исследования интервального голодания, например, показали, что
беспокойство относительно потери мышечной массы абсолютно
необоснованно. 17Интервальное голодание в течение семидесяти дней
позволяет снизить массу тела на 6 процентов, при этом масса жировой
ткани уменьшается на 11,4 процента. Масса нежировых тканей (включая
мышцы и кости) вообще не меняется. Существенные улучшения были
замечены в части концентрации холестерина ЛПНП (линопротеинов
низкой плотности) и триглицеридов. Для сохранения объема мышечной
массы повышался уровень гормона роста. Результатом проведения
исследований одноразового питания стал вывод о том, что при таком
режиме питания потеря жировой массы в сравнении с трехразовым
питанием была более значительной, несмотря на то, что в обеих группах
калорийность рациона была одинаковой. Что важно – никаких
свидетельств потери мышечной массы обнаружено не было.
Существует еще один живучий миф, который заключается в том, что
клетки мозга нуждаются в глюкозе для правильного
функционирования. Это утверждение ошибочно. Человеческий мозг,
уникальный среди всех представителей животного мира, может
использовать кетоны в качестве источника энергии во время
длительных периодов отсутствия пищи, тем самым сохраняя белок в
виде скелетных мышц. Опять же, рассмотрим последствия сценария, в
котором глюкоза была бы абсолютно необходимой для выживания: в
таком случае люди бы просто не выжили. Через 24 часа, запасы глюкозы
исчерпываются. Если бы наш мозг мог функционровать только
посредством действия данного механизма, мы бы быстро превратились
в пускающих слюни идиотов, поскольку наши мозги просто отказали бы.
Наш интеллект, наше единственное преимущество в сравнении с

дикими животными, начал бы угасать. Жир – это способ, посредством
которого организм запасает энергию на долгосрочную перспективу;
глюкоза/гликоген используются в краткосрочной перспективе. Когда
исчерпываются кратковременные запасы, организм без проблем
переходит на долговременные. Глюконеогенез в печени обеспечивает
организм необходимым количеством глюкозы.
Другой миф, связанный с переходом в режим голодания, утверждает, что
подобный режим питания приводит к снижению величины основного
обмена и последующей коме. Такая ответная реакция организма, если
бы она имела место на самом деле, была бы крайне губительной с точки
зрения выживания человеческого вида. Если периодическое голодание
приводило бы к снижению скорости обменных процессов, тогда после
каждого периода отсутствия пищи у нас оставалось бы все меньше
энергии для того, чтобы заниматься охотой или собирательством. У
ослабленного человека меньше шансов добыть пищу. Итак, проходит
еще один день, мы становимся еще слабее, шансов добыть еду
становится еще меньше – мы попадаем в замкнутый круг, в котором нет
шансов на выживание. Это глупо. На самом деле, биологии не известен
ни один вид животных, включая человека, который в ходе
эволюционного процесса изменился бы настолько, что для выживания
такого вида было бы необходимокакминимумтрехразовое питание.
Мне непонятно, откуда возник этот миф. Ежедневное ограничение
калорийности рациона действительно приводит к снижению скорости
обменных процессов, поэтому люди предположили, что данный эффект
только усилится, если сократить количество приемов пищи до нуля. Это
не так. Уменьшение калорийности рациона приводит к ответному
сокращению общих энергозатрат. Однако, как только калорийность
рациона уменьшится до нуля, организм переключится на другой
источник ресинтеза энергии – непосредственно с пищевой энергии
организм перейдет на запасы энергии, которая была получена с пищей
ранее (т.е. на жиры). Данная стратегия позволяет существенно
увеличить объем доступной “пищи” с одной стороны, что сочетается в
ростом общих энергозатрат с другой стороны.
Так что же произошло в ходе Миннесотского “голодного” эксперимента?
Его участники не занимались интервальным голоданием, вместо этого,
их посадили на диету с мощным ограничением калорийности рациона.
Условия исследования были такими, что наступление адаптационных
изменений на гормональном уровне было невозможным. Уровень
адреналина не повышался, а значит, общие энергозатраты не могли
держаться на одном уровне. Концентрация гормона роста не
повышалась, а значит, организмы участников эксперимента были не в
состоянии поддерживать постоянство мышеной массы. Кетоны не
вырабатывались, энергообеспечение мозга было крайне скудным.
Результаты глубокого контроля физиологических показателей

показывают, что в ходе голодания общие энергозатраты организма
возрастают. В ходе интервального голодания продолжительностью 22
дня не было выявлено сколь угодно существенного сокращения общих
энергозатрат. Организм не находился в состоянии полного истощения.
Снижения скорости обменных процессов не наблюдалось. Окисление
жиров увеличилось на 58 процентов, при этом окисление углеводов
сократилось на 53 процента. Организм начал переходить с ресинтеза
энергии из сахаров на ресинтез энергии из жиров без снижения общих
энергозатрат. Через четыре дня непрерывного голодания общие
энергозатраты выросли на 12 процентов. В целях поддержания
постоянства энергообеспечения организма, уровень норэпинефрина
(адреналина) подскочил более чем на 117 процентов. Как только
организм перешел на ресинтез энергии из жировых тканей, содержание
жирных кислот увеличилось более чем на 370 процентов. Уровень
инсулина снизился на 17 процентов. Концентрация глюкозы в крови
слегка упала, но оставалась в пределах нормы.
Часто возникают опасения, что голодание может провоцировать
переедание. Исследования калорийности рациона на самом деле
демонстрируют небольшое увеличение количества калорий,
потребляемых в ходе следующего приема пищи. После однодневного
голодания усредненная калорийность рациона увеличивается с 2436 до
2914 калорий. А вот за полный интервал в два дня мы уже получим
дефицит в размере 1958 калорий. Увеличение калорийности рациона на
следующий день после голодания просто несравнимо с величиной
дефицита калорий в день самого голодания. Практический опыт
терапии в нашей клинике свидетельствует о наличии тенденции,
которая заключается в том, что аппетит снижаетсяпо мере увеличение
продолжительности периода голодания.
ГОЛОДАНИЕ: ИСКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ СЛУЧАИ И ГЕНДЕРНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
В 1960 г., д-р Гарфилд Данкан (GarfieldDuncan), который работал в
больнице г. Пенсильвания, штат Филадельфия, описал свой опыт
применения интервального голодания при лечении 107 пациентов с
ожирением. Пациенты, которым не удавалось снизить вес посредством
ограничения калорийности рациона, согласились попробовать
голодание.
Один пациент (W.H.) начал голодание при весе 325 фунтов (147
килограммов) и принимал по три таблетки от давления в день. В
течение следующих четырнадцати дней он не потреблял ничего, кроме
воды, чая, кофе и мультивитаминов. Первые два дня показались ему
трудными, однако затем, к его собственному изумлению, чувство голода
просто пропало. После снижения веса на 24 фунта (11 килограммов) за
первые четырнадцать дней, он перешел на более короткие периоды
голодания, и в течение следующих шести месяцев он похудел еще на 81

фунт (37 килограммов).
Возможно, самым удивительным было его чувство бодрости во время
длительного периода голодания. Доктор Данкан писал: “С голоданием
ассоциировалось ощущение отличного самочувствия.” Притом, что
большинство предполагает, будто периоды голодания будут им
даваться крайне тяжело, лечащий персонал отмечал диаметрально
противположное. Д-р Е. Дреник (E. Drenick) писал: “Самым
удивительным аспектом этого исследования была та легкость, с
которой переносилось длительное голодание”. Другие отмечали
присутствие чувства легкой эйфории – что резко контрастировало с
постоянным чувством голода, слабости и холода, которые обычно
испытывают большинство людей, придерживающихся
низкокалорийной диеты, что и было подробно описано в ходе
Миннесотского “голодного” эксперимента. Подобные эксперименты
перекликаются с нашим собственным клиническим опытом, который
мы получаем в Клинике Интенсивного Диетологического
Сопровождения, в которой лечатся сотни пациентов.
Врачи были сторонниками голодания еще в середине 1800х годов. В
современной медицине отсылки к лечебному голоданию датируются
1915 г., но затем, очевидно, данный подход впал в немилость. В 1951 г.,
д-р В.Л. Блум (W.L. Bloom) из Пьедмонского госпиталя в Атланте
(Piedmont Hospital in Atlanta) “заново открыл” голодание в качестве
лечения патологического ожирения. Были и другие последователи,
включая д-ров Данкана и Дреника, которые описали свой успешный
опыт в Журнале Американской Медицинской Ассоциации. В отдельном
случае, который был зарегистрирован в 1973 г., врачи наблюдали за
мужчиной, голодавшим в лечебных целях в течение 382 дней. При
начальном весе равном 456 фунтов (около 207 кг), мужчина закончил
курс голодания с весом 180 фунтов (82 кг). В течение всего периода не
отмечалось никаких аномалий в части изменения концентрации
необходимых электролитов, и пациент чувствовал себя хорошо.
В процессе голодания между мужчинами и женщинами отмечаются
некоторые различия. У женщин уровень глюкозы в плазме крови
обычно снижается быстрее, кроме того, женский организм быстрее
переходит в состояние кетоза. Однако при наборе веса половые
различия стираются. Самое главное – скорость снижения лишнего веса у
мужчин и женщин практически одинакова. Личный опыт работы с
сотнями мужчин и женщин не позволяет мне согласиться с
утверждением, что с точки зрения голодания между полами есть какие-
либо основательные отличия.
ИИНТЕРВАЛЬНОЕ ГОЛОДАНИЕ И СОКРАЩЕНИЕ

КАЛОРИЙНОСТИ РАЦИОНА
ЕДИНСТВЕННЫЙ СУЩЕСТВЕННО ВАЖНЫЙ АСПЕКТ, который отличает
голодание от прочих диет заключается в том, что оно имеет
интервальныйхарактер. Диеты терпят неудачу из-за своей
непрерывности. Определяющей характеристикой жизни на земле
является гомеостаз. Любой постоянный стимул в конечном итоге
вызвает появление адаптации, направленной на противодействие
изменениям. Постоянное воздействие через сокращение калорийности
рациона также способствует адаптации (сопротивлению); организм
рано или поздно отвечает на это сокращением общих энергозатрат, что
приводит к ужасному застою в части снижения лишнего веса и, в
конечном итоге, к его набору.
В рамках исследовании от 2011 г. стратегия, направленная на контроль
калорийности порций, сравнивалась со стратегией интервального
голодания. В группе с контролем калорийности порций общее
энергетическая ценность рациона была снижена на 25 процентов.
Например, если человек обычно потреблял 2000 калорий в сутки, то он
или она должны были снизить потребление до уровня в 1500 калорий. В
рамках средиземноморской диеты, которая считается здоровой, человек
получил бы за неделю порядка 10 500 калорий. Группа интервального
голодания в течение пяти дней получала 100 процентов калорий, но в
остальные два дня калорийногсть составляла только 25 процентов от
обычной. Т.е., 5 дней они получали 2000 калорий, но в остальные два
дня энергетическая ценность рациона равнялась лишь 500 калориям –
причем такая структура рациона очень похожа на диету “5 к 2”,
сторонником которой был д-р Майкл Мосли (MichaelMosley). В течение
недели суммарно эта группа получала порядка 11 000 калорий, что было
чуть больше, чем в группе с ограничением калорийности порций.
За шесть месяцев средняя потеря веса в обеих группах была примерно
одинаковой (14,3 фунтов или 6,5 килограммов), но, как мы уже знаем, в
краткосрочной перспективе работают любые диеты. Тем не менее, у
участников группы, в которой было предписано интервальное
голодание, были отмечен значительно более низкий уровень инсулина
и инсулинорезистентности. Интервальное голодание приносит намного
больше пользы, поскольку с его помощью возможен переход к
состоянию с очень низким уровнем инсулина, что помогает победить
резистентность. Дальнейшие исследования, подтверждают, что
сочетание интервального голодания и ограничения калорийности
рациона является эффективным методом снижания лишнего веса. Что
очень важно, это позволяет сократить долю висцерального жира,
который, очевидно, наиболее опасен. Также отмечается положительная
динамика в части таких факторов риска, как холестерин ЛПНП
(липопротеидов низкой плотности), размер частиц липопротеидов

низкой плотности и триглицеридов.
Обратное также верно. Приводят ли к развитию ожирения увеличение
объема порций или частоты приема пищи? В рамках проведенного
недавно контролируемого исследования с использованием метода
случайной выборки, в ходе которого выполнялось наблюдение за двумя
описанными выше группами, было доказано, что объем жировой ткани
в печени увеличился только в группе со значительным увеличением
частоты приема пищи. Стеатоз (ожирение) печени играет огромную
роль в развитии инсулинорезистентности. С точки зрения набора
лишнего веса, увеличение количества приемов пищи оказывает гораздо
более длительное и пагубное влияние. Более того, в то время как мы
зацикливаемся на том, что именно необходимо потреблять в пищу, мы
фактически игнорируем очень важный аспект – количество приемов
пищи. Набор лишнего веса не является устойчивым процессом. Средний
годовой набор веса для жителей Северной Америки составляет около 1,3
фунтов (0,6 кг), однако его нельзя считать стабильным. Вклад периода
праздников, который приходится на конец года, в общий объем
среднегодового набора веса составляет колоссальные 60 процентнов,
причем этот скачок лишнего веса происходит всего за шесть недель. По
прошествии праздников происходит небольшая потеря веса, которая
всё же несравнима с объемом набранного. Другими словами, после
пиршества должно следовать голодание. Если мы исключаем голодание,
и только пируем, мы набираем вес.
Это древнее знание. Знание о круговороте жизни. После пиршества –
голодание. Диеты должны быть интервальными, а не непрерывными.
Еда – это праздник жизни. В каждой культуре мира есть праздники,
отмечаемые большими пиршествами. Это нормально, даже хорошо.
Однако религия всегда напоминала нам о том, что мы должны
уравновесить наши пиры периодами голодания – “искупление”,
“покаяние” или “очищение”. Эти древние идеи, которые проверены
временем. Едите ли вы много на своем дне рождения? Однозначно.
Следует ли вам есть много на свадьбе? Конечно. Это моменты, когда мы
празднуем что-то и даем волю своим слабостям. Но голодание является
неотъемлемой частью всего этого. Мы не можем изменить этот цикл,
который придумала сама жизнь. Мы не можем предаваться пирам
постоянно. Мы не можем непрерывно голодать. Это не сработает. И
никогда не работало.
ССМОЖЕТЕ ЛИ ВЫ СДЕЛАТЬ ЭТО?
ТЕ, КТО НИКОГДА не пробовал голодать, могут быть обескуражены
голоданием. Однако, так же, как и со всем остальным, чем дольше вы
голодаете тем проще вам будет. Рассмотрим следующий пример.
Религиозные мусульмане постятся один месяц в году, а вам нужно
голодать всего два дня в неделю. В мире насчитывается около 1,6

миллиардамусульман. Также во всем мире живет около 14 миллионов
мормонов, которые, как считается, должны голодать раз в месяц. Кроме
того, есть еще 350 миллионов буддистов, многие из которых голодают
регулярно. Практически одна треть населения земного шара регулярно
голодает в течение всей своей жизни. Вопрос осуществимости
голодания не стоит. Кроме того, очевидно, что у регулярного голодания
отсутствуют отрицательные побочные эффекты. Даже наоборот. Оно
имеет исключительную пользу для здоровья.
Голодание может сочетаться с любой диетой, которую можно
представить. Неважно, не едите ли вы мясо, молочные продукты или
глютен. Вы все равно можете голодать. Употребление выращенной на
траве органической говядины полезно для здоровья, но оно может быть
непомерно дорогим. Голодание не предполагает никаких скрытых
расходов, а, наоборот, экономит ваши деньги. Употребление
исключительно домашней, приготовленной из цельных продуктов, еды
тоже, вне всякого сомнения, полезно для здоровья, но может быть
непомерно трудоемким в нашей суровой и суматошной жизни.
Голодание же вообще не предполагает временных затрат, более того,
оно, наоборот, экономит время. Вам не нужно тратить время на покупку,
приготовление, прием пищи или мытье посуды.
Жизнь становится проще, поскольку вам не нужно беспокоиться о
следующем приеме пищи. В принципе голодание – это просто. Основные
элементы голодания можно объяснить за две минуты. При этом не
возникает вопросов типа “Могу ли я есть цельнозерновую пшеницу?”
или “Сколько калорий в том куске хлеба?” или “Сколько углеводов
содержит тот пирожок?” или даже “ А авокадо полезны”? Суть в том, что
голодание – это то, что мы можемделать; то, как нам следуетпоступать.
См. Приложение B для того, чтобы получить практические
рекомендации в части того, как начать голодать.
Ниже представлены два ответа на два незаданных вопроса. Вредит
лиголодание здоровью? Ответ – нет. С помощью исследований было
доказано, что голодание приносит существенную пользу для здоровья.
Скорость обмена веществ повышается, количество энергии
увеличивается, а уровень сахара крови снижается.
Остается только один вопрос. Сможете ли вы это сделать? Я постоянно
его слышу. Конечно, 100 процентов да. На самом деле голодание
является частью человеческой культуры еще с момента зарождения
нашего вида.
““ПРОПУСТИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРИЕМОВ ПИЩИ”
СПРОСИТЕ у ребенка, как похудеть, и есть шанс, что он или она ответит
“да просто не ешьте несколько раз”. Это предложение, наверное, самый
простой и правильный ответ. Вместо этого, мы придумываем

всевозможные сложные правила:
· Ешьте шесть раз в день.
· Завтрак должен быть плотным.
· Ешьте пищу с пониженным содержанием жиров.
· Ведите дневник питания.
· Считайте калории.
· Читайте этикетки на продуктах.
· Избегайте всех переработанных продуктов.
· Избегайте продуктов белого цвета – белого сахара, белой муки, белого
риса.
· Употребляйте больше клетчатки.
· Ешьте больше фруктов и овощей.
· Помните о своем микробиоме.
· Употребляйте простые продукты.
· Употребляйте белок с каждым приемом пищи.
· Ешьте необработанную пищу.
· Ешьте органические продукты.
· Считайте свои очки участника программы наблюдения за весом
(WeightWatcherpoints).
· Считайте калорийность углеводов.
· Увеличьте физическую нагрузку.
· Выполняйте упражнения с отягощениями и кардио.
· Расчетным способом определите величину основного обмена и
сделайте так, чтобы среднесуточная калорийность вашего рациона была
меньше этой величины.
Перечень этих сложных правил практически бесконечен, каждый день
появляются новые. По иронии судьбы, даже обладая всей полнотой
информации из этого списка, мы только становимся как никогда толще.
Простая истина сводится к тому, что сокращение лишнего веса
происходит одновременно с пониманием гормональной природы
ожирения. Инсулин здесь играет ведущую роль. Ожирение – это
гормональное нарушение, а не дисбаланс калорийности рациона.
Для того чтобы питаться правильно мы должны ответить не на один, а
на два вопроса:
3. Что есть
2. Когда есть
Что касается первого – существуют рекомендации, которым необходимо
следовать. Уменьшите потребление переработанных злаков и сахара,
умерьте потребление белка и увеличьте потребление натуральных
жиров. По максимуму увеличьте потребление таких защитных
факторов, как клетчатка и уксус. Выбирайте только натуральные,
непереработанные продукты.
Что касается второго вопроса – сбалансируйте периоды скачков и

падений концентрации инсулина, то есть сбалансируйте периоды
приема и воздержания от приема пищи. Непрерывное потребление
пищи – прямой путь к набору веса. Интервальное голодание является
эффективным ответом на вопрос “когда есть”? В конце концов, вопрос
заключается в следующем: если вы не будете есть, вы похудеете?
Конечно да. Поэтому сомнений в эффективности голодания не остается.
Оно работает.
Существует ряд прочих факторов, которые оказывают влияние на
концентрацию инсулина и процесс снижения лишнего веса, такими
факторами являются нарушение сна и стресс (эффект кортизола). Если
ожирение вызвано именно такими факторами, то нам следует не сидеть
на диете, а корректировать свое поведение именно в этой связи. Следует
обратить внимание на такие методики, как поддержание гигиены сна,
медитация, молитвы или массаж.
Для каждого из нас некоторые факторы будут более действенными с
сравнении с прочими. У кого-то ожирение развилось из-за употребления
сахара. У других – из-за хронического нарушения сна. Кто-то заработал
ожирение по причине потребления злаковых продуктов глубокой
переработки. А кто-то – из-за времени приема пищи. Сокращение
потребления сахара нельзя будет рассматривать в качестве
эффективной меры, если причина ее возникновения кроется в
хроническом нарушении сна. Аналогичным образом, решение проблем
со сном не будет панацеей, если проблема заключается в чрезмерном
употреблении сахара.
Мы попытались представить здесь основу для понимания сложной
природы человеческого ожирения. Глубокое и полное понимание
причин возникновения ожирения приводит к его рациональному и
успешному лечению. Возникает новая надежда. Мы можем начать
мечтать о мире без диабета 2 типа; мире, которому не угрожает
метаболический синдром. Мечтать о том, чтобы каждый из нас вошел в
завтрашний день более худым и более здоровым.
Этот мир. Эта философия. Эта мечта. Она рождается сегодня.
КОД ОЖИРЕНИЯ (ПРИЛОЖЕНИЯ)
ППРИЛОЖЕНИЕ A
ПРИМЕР ПЛАНА ПИТАНИЯ
ПРИМЕР ПЛАНА ПИТАНИЯ НА 7 ДНЕЙ
24-ЧАСОВОЙ ПРОТОКОЛ ГОЛОДАНИЯ
Ниже представлены наши предложения по структуре блюд. Строгое
следование представленному шаблону не обязательно.
Также необходим полный отказ от перекусов.
ПРИМЕР ПЛАНА ПИТАНИЯ НА 7 ДНЕЙ

36-ЧАСОВОЙ ПРОТОКОЛ ГОЛОДАНИЯ
Ниже представлены наши предложения по структуре блюд. Строгое
следование представленному шаблону не обязательно.
Также необходим полный отказ от перекусов.
ППРИЛОЖЕНИЕ B
ГОЛОДАНИЕ: ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
ГОЛОДАНИЕ – это добровольный акт воздержания от приема пищи в
течение определенного периода времени. Допускается употребление
некалорийных напитков, таких как вода и чай. Сухое голодание
подразумевает полное воздержание от приема пищи и жидкости. Оно
может выдерживаться в религиозных целях, таких как Рамадан у

мусульман, но, как правило, не рекомендуется в лечебных целях из-за
сопутствующего обезвоживания.
Голодание не имеет стандартной продолжительности по времени.
Продолжительность голодания может составлять от двенадцати часов
до трех и более месяцев. Вы можете голодать раз в неделю, раз в месяц
или раз в год. Интервальное голодание предполагает отказ от пищи на
более короткие сроки на регулярной основе. Как правило, чем короче
периоды голодания, тем чаще они соблюдаются. Некоторые
предпочитают ежедневный шестнадцатичасовое голодание, что
означает, что всю пищу они потребляют в течение оставшихся 8 часов. К
более длительным протолколам, как правило, относятся периоды
продолжительностью 24 или 36 часов, которые осуществляются дважды
или трижды в неделю. Длительные периоды голодания могут
варьироваться от одной недели до одного месяца.
В течение однодневного голодания вы пропускаете приемы пищи с
ужина (или обеда, или завтрака) первого дня до ужина (или обеда, или
завтрака) следующего дня. Фактически, это означает, что в день
голодания вы должны воздержаться от завтрака, обеда и перекусов, и
можете позволить себе только один прием пищи (ужин). По сути, вы
пропускаете два приема пищи, поскольку вы голодаете с 7:00 вечера
первого дня до 7:00 вечера следующего дня.
В ходе 36-часового периода голодания вы пропускаете приемы пищи с
ужина первого дня до завтрака третьего дня. Это значит, что вам
придется воздержаться от завтрака, обеда, ужина и перекусов в течение
целого дня. За период голодания с 7:00 вечера первого дня до 7:00 утра
третьего дня вы пропустите три приема пиши (См. Приложение A для
ознакомления с нашими предложениями в части планов питания и
протоколов голодания.)
Более длительные периоды голодания приводят к еще более мощному
снижению уровня инсулина, более интенсивной потере веса, а также,
более существенному снижению уровня сахара у диабетиков. В Клинике
Интенсивного Диетологического Сопровождениямы, как правило,
придерживаемся 24- или 36-часовой продолжительности периодов
воздержания от приема пищи, при частоте голодания два-три раза в
неделю. При серьезных степенях диабета пациенты могут голодать в
течение одной-двух недель, но только под тщательным медицинским
наблюдением. Вы можете принимать стандартные мультивитамины,
если вас беспокоит дефицит питательных микроэлементов.
Что есть в дни голодания?
Во время голодания воздерживаются от всех продуктов и напитков, в
которых содержатся калории. Однако в организме не должно
наблюдаться недостатка жидкости. Вода, как негазированная, так и
газированная – подходит как нельзя лучше. Старайтесь ежедневно
употреблять не менее двух литров воды. Будет здорово, если вы

сможете развить в себе привычку просыпаясь выпивать натощак целый
стакан прохладной воды, чтобы насытить организм жидкостью с самого
начала дня. Воде можно придать вкус при помощи выжатого лимона или
лайма. Кроме того, вы можете добавить в графин с водой кусочки
апельсина или огурца для того, чтбы добавить свежие нотки, и затем в
течение дня наслаждаться получившимся напитком. Вы можете
растворить яблочный уксус в воде и затем выпить ее, что может помочь
обеспечить нужные изменения концентрации сахара крови. При этом
использование искусственных ароматизаторов или подсластителей
запрещено. Не следует добавлять в воду порошки типа Kool-Aid, Crystal
Light или Tang.
Отлично подойдут все виды чая, включая зеленый, черный, улун и
травяной. Чаи можно перемешать друг с другом, пить их холодными или
горячими. Для придания чаю аромата, вы можете использовать специи,
такие как корица или мускатный орех. Также допускается добавление
небольшого количества сливок или молока. Сахар, искусственные
подсластители или ароматизаторы не допускаются. В данном случае
исключительно удачным выбором является зеленый чай. Считается, что
катехины, содержащиеся в зеленом чае, помогают подавить аппетит.
Также разрешается пить кофе, с кофеином или без него. В кофе можно
добавлять небольшое количество сливок или молока, несмотря на то,
что они содержат некоторое количество калорий. Кроме того,
допускается добавление некоторых специй, например, корицы, но ни в
коем случае не подсластителей, таких как сахар или искусственные
ароматизаторы. В жаркую погоду кофе со льдом будет отличным
выбором. Кофе полезен для здоровья, как уже подробно разбиралось
ранее.
Домашний костный бульон, приготовленный из говяжьих, свиных,
куриных или рыбных костей, является хорошим выбором в дни
голодания. Отличной альтернативой является овощной бульон, хотя
костный бульон содержит больше питательных веществ. Добавление
щепотки морской соли в бульон позволит сохранить водно-солевой
баланс. Прочие жидкости – кофе, чай и вода – не содержат натрия,
поэтому во время длительного голодания существует вероятность
потери солей. Несмотря на распространенный страх добавления натрия,
более серьезную опасность представляет собой падение концентрации
солей электролитов в организме. В части более коротких периодов
воздержания от приема пищи, а именно голодания в рамках 24- и 36-
часовых протоколов, ситуация, скорее всего, будет аналогичной. Любые
овощи, травы или приправы являются отличными добавками к бульону,
но только не бульонные кубики, в которых полно искусственных
ароматизаторов и глутамата натрия. Остерегайтесь консервированных
бульонов: они представляют собой жалкую пародию на домашние.
Переходите с голодания к своему обычному режиму питания

постепенно. Переедание сразу после голодания может привести к
появлению дискомфорта в желудке. Это не страшно, но может быть
довольно неприятно. Вместо этого, попробуйте выходить из периода
голодания с помощью горсти орехов или небольшой порцией салата. Со
временем данный вопрос решится сам собой.
В периоды отказа от приема меня одолевает чувство голода. Как я
могу с ним справиться?
Это, вероятно, проблема номер один среди всех голодающих. Люди
считают, что их победит чувство голода, и они не смогут себя
контролировать. Истина заключается в том, что чувство голода не
мучает постоянно, оно приходит наплывами. Если вы испытываете
чувство голода, оно пройдет. В течение дня голодания полезно
заниматься каким-нибудь делом. Голодание во время напряженного дня
на работе отвлекает ваши мысли от еды.
Как только ваш организм привыкает к голоданию, он начинает сжигать
запасы жира, и чувство голода будет отступать. Многие отмечают, что со
временем при голодании аппетит не растет, а, наоборот, начинает
снижаться. Во время длительных постов многие отмечают, что чувство
голода полностью исчезает на второй или третий день.
Существуют также натуральные продукты, которые могут подавить
чувство голода. Ниже представлен мой личный рейтинг лучших из них:
1. Вода: Как уже упоминалось ранее, начинайте свой день с целого
стакана холодной воды. Насыщение водой помогает
предотвратить появление чувство голода (Стакан воды, выпитый
перед приемом пищи, также поможет осладить чувство голода.)
Газированная минеральная вода может помочь при урчании и
спазмах в желудке.
2. Зеленый чай: Насыщенный антиоксидантами и полифенолами,
зеленый чай представляет собой отличную помощь для тех, кто
соблюдает диету. Мощные антиоксиданты могут помочь стимулировать
обмен веществ и сокращение лишнего веса.
3. Корица: Исследования доказали, что корица замедляет процесс
опорожнения желудка и может помочь подавить чувство голода. Она
также может понизить уровень сахара крови и, следовательно, полезна с
точки зрения сокращения избыточной массы. Корицу можно добавлять
в чай и кофе для придания изысканного вкуса.
4. Кофе: Несмотря на то, что многие полагают, что кофеин подавляет
чувство голода, исследования показывают, что данный эффект, скорее
всего, связан с антиоксидантами. И обычный кофе, и кофе без кофеина
подавляют чувство голода интенсивнее, чем сам кофеин растворенный
в воде. С учетом его пользы для здоровья (см. Главу 19), нет причины
для ограничения потребления кофе. Кофеин, который содержится в
кофе, может также ускорить ваш метаболизм, стимулируя

жиросжигание.
5. Семена чиа (шалфея испанского): В семенах чиа в большом количестве
содержатся растворимая клетчатка и жирные кислоты омега-3. Попав в
жидкость, эти семена поглощает воду и образуют гель за тридцать
минут; этот гель может способствовать подавлению аппетита. Их можно
есть сухими, а можно приготовить из них гель или пудинг.
Можно ли мне заниматься физическими нагрузками во время
голодания?
ОПРЕДЕЛЕННО ДА. Нет причины прерывать процесс тренировок.
Предпочтительны все типы занятий, включая упражнения с
отягощениями и кардио. Существует распространенное заблуждение о
том, что еда необходима для того, чтобы обеспечивать энергией
организм, который находится в состоянии физической работы. Это не
так. Печень поставляет энергию посредством глюконеогенеза. Во время
длительного голодания в целях ресинтеза энергии мышцы способны
использовать непосредственно жирные кислоты.
Поскольку уровень адреналина в крови будет повышен, голодание
является идеальным моментомдля выполнения упражнений.
Повышение уровня гормона роста, которое также наступает при
голодании, также стимулирует увеличение мышечной массы. Эти
преимущества привели к тому, что многие представители сообщества
бодибилдеров умышленно занимаются в состоянии голодания. Однако
диабетики, которые зависят от приема лекарств, должны быть особенно
осторожными, поскольку при занятиях в состоянии голодания они
могут испытывать гипогликемию (снижение концентрации глюкозы в
крови). (См. пункт “Что делать, если у меня диабет?” на стр. 262 для
ознакомления с нашими рекомендациями касательно подобных
ситуаций)
Будет ли голодание утомительным?
ИСХОДЯ ИЗ НАШЕГО ОПЫТА, полученного в ходе работы с пациентами в
Клинике Интенсивного Диетологического Сопровождения, все будет с
точностью до наоборот. Многие во время голодания чувствуют прилив
энергии, возможно, из-за повышенного уровня адреналина. Уровень
основного обмена во время голодания не падает, а, наоборот,
повышается. Вы убедитесь, что можете заниматься любой повседневной
деятельностью. Постоянная усталость не является нормальным
состоянием во время голодания. Если вы испытываете чрезмерную
усталость, вам следует немедленно прекратить голодание и обратиться
к врачу.
Голодание сделает меня рассеянным или забывчивым?
Нет. Вы не должны испытывать какое-либо ухудшение памяти или
концентрации. Напротив, древние греки верили, что голодание
существенно улучшает когнитивные способности, помогая великим
мыслителям достичь большей ясности и остроты ума. В долгосрочной

перспективе голодание может действительно улучшить память. Одна из
теорий заключается в том, что голодание активирует форму клеточного
очищения, которая называется аутофагией, которая может помочь
предотвратить развитие потери памяти, связанной с возрастными
изменениями в организме.
У меня кружится голова во время голодания. Что я могу с этим
сделать?
СКОРЕЕ ВСЕГО, происходит обезвоживание вашего организма. Избежать
этого помогут вода и соль. Убедитесь, что принимаете достаточно много
жидкости. Однако, к головокружению во время голодания также может
привести низкое потребление соли. Добавление моркой соли в бульон
или минеральную воду обычно помогает облегчить головокружение.
Другая вероятная причина этого заключается в том, что у вас слишком
низкое кровяное давление, особенно если вы принимаете лекарства от
гипертонии. Поговорите со своим терапевтом об изменении схемы
приема лекарств.
У меня наблюдаются мышечные судороги. Что я могу с этим
сделать?
Появлению мышечных судорог может способствовать низкий уровень
магния, что особенно привычно для диабетиков. Допускается прием
добавок с содержанием магния. Вы также можете принять ванну с солью
Эпсома, которая представляет собой магниевую соль. Добавьте чашку
соли в теплую ванну и полежите в ней в течение получаса. Магний будет
всасываться через кожу.
Во время голодания у меня начинает болеть голова. Что я могу с
этим сделать?
Как уже было сказано выше, попробуйте увеличить потребление соли.
Головные боли довольно распространены, когда человек голодает
первые несколько раз. Считается, что они вызваны переходом от
относительно насыщенного солью рациона к голоданию с низким
уровнем потребления соли. Головные боли, как правило, временные, и
как только вы привыкаете к голоданию, эта проблема решится сама по
себе. В то же время, увеличьте потребление соли в составе бульона или
минеральной воды.
Мой желудок постоянно урчит. Что я могу с этим сделать?
Попробуйте пить минеральную воду.
С момента начала периода воздержания от приема пищи у меня
возникает запор. Что я могу с этим делать?
Увеличение объема потребления клетчатки, фруктов и овощей в
промежутки между периодами отказа от приема пищи может помочь
решить эту деликатную проблему. Для увеличения количества
клетчатки и объема стула можно принимать метамуцил. Если проблема
не решается, попросите своего врача прописать вам слабительное.
Что делать, если у меня изжога?

Избегайте приема пищи большими порциями. Вы можете обнаружить
склонность к перееданию после окончания голодания, поэтому
старайтесь питаться умеренно. Прекращать голодание лучше всего
постепенно. Старайтесь не лежать сразу после приема пищи и
оставаться в вертикальном положении в течение минимум получаса
после еды. Размещение деревянных блоков под головной частью
кровати для того, чтобы приподнять ее уровень, поможет вам
справиться с ночными симптомами изжоги. Если ничего из
перечисленного не помогает, проконсультируйтесь с врачом.
Я принимаю лекарства вместе с пищей. Что мне делать во время
голодания?
Некоторые лекарства могут вызвать проблемы при приеме натощак.
Аспирин может вызвать расстройство желудка или даже язву.
Железосодержащие добавки могут вызывать тошноту и рвоту.
Метформин, который принимают при лечении диабета, может вызывать
тошноту или диарею. Проконсультируйтесь со своим врачом по поводу
дальнейшего приема лекарств. Кроме того, вы можете попробовать
принимать свои лекарства с небольшой порцией листовой зелени.
Иногда во время голодания понижается артериальное давление. Если
вы принимаете лекарства от гипертонии, вы можете обнаружить, что
давление упало настолько, что может появиться головокружение.
Проконсультируйтесь с терапевтом относительно изменения схемы
приема ваших лекарств.
Что делать, если у меня диабет?
Особую осторожность следует проявлять, если у вас диабет или вы
принимаете лекарства от диабета. (Некоторые лекарства от диабета,
такие как метформин, используются для лечения других состояний,
таких как синдром поликистозных яичников). Тщательно
контролируйте уровень сахара в крови и корректируйте прием лекарств
соответствующим образом. Обязателен тщательный медицинский
контроль. Если его обеспечить невозможно, приступать к голоданию не
следует.
Отказ от приема пищи позволяет снизить уровень сахара крови. Если вы
принимаете лекарства от диабета, то ваш уровень сахара может упасть
до очень низких отметок, создавая угрозу для жизни. Вы должны
потреблять сахар или пить сладкий сок для нормализации уровня
сахара в крови, даже если это подразумевает необходимость
приостановки голодания в такой день. Обязательно тщательно
следите за уровнем сахара крови.
Низкий уровень сахара в крови – это предсказуемо, поэтому вам,
возможно, придется уменьшить дозировку антидиабетических лекарств
или инсулина. Если у вас из раза в раз отмечается низкая концентрация
сахара в крови, то это означает, что вы перенасыщены лекарствами, а не
то, что процесс голодания не работает. В рамках программы

Интенсивного Диетологического Сопровождения мы зачастую снижаем
количество потребляемых медикаментов до начала голодания,
предвосхищая падение уровня сахара крови. Поскольку реакция
организма на голодание в части уровня сахара непредсказуема,
требуется постоянное наблюдение у терапевта.
Мониторинг
Тщательный мониторинг текущего состояния жизненно важен для всех
пациентов, но в особенности – для диабетиков. Вам и вашему врачу
необходимо регулярно контролировать показатели крови, включая
концентрацию электролитов. Если по какой-либо причине вы
почувствовали недомогание, немедленно прекратите голодание и
обратитесь к врачу. Кроме того, диабетикам следует проверять уровень
сахара в крови минимум дважды в день и фиксировать результаты
замеров.
В частности, постоянная тошнота, рвота, головокружение, усталость,
высокий или низкий уровни сахара в крови, а также вялость не
являются нормальными состояниями при интервальном или
длительном голодании. Голод и запоры – обычные симптомы, и с ними
можно справиться.
Полезные советы для тех, кто придерживается интервального
голодания
2. Пейте воду: Начинайте каждое утро, выпивая целый 250-мл стакан
воды.
2. Займите себя чем-нибудь: Это отвлечет вас от мыслей о еде. Если в
качестве дня голодания выбрать загруженный рабочий день, то это
также поможет отвлечься от чувства голода.
3. Пейте кофе: Кофе является мягким подавителем аппетита. В этом
также могут помочь зеленый или черный чай и костный бульон.
4. Ловите волну: Чувство голода накатывает волнами; оно непостоянно.
Когда оно приходит, медленно выпейте стакан воды или чашку горячего
кофе. Обычно к тому времени, когда вы закончите пить, чувство голода
уже уйдет.
5. Не говорите никому о том, что вы голодаете: Большинство будет
пытаться отговорить вас, поскольку они не понимают всей пользы.
Поддержка близких полезна, но не стоит рассказывать об этом всем
подряд.
6. Дайте себе месяц: Привыкание тела к режиму голодания требует
времени. Первые несколько раз вам может быть трудно, поэтому будьте
готовы. Не отчаивайтесь. Дальше – легче.
7. Придерживайтесь полноценного питания в дни без голодания:
Интервальное голодание не является оправданием для того, чтобы есть
все, что вам вздумается. В те дни, когда вы не голодаете,
придерживайтесь полноценного питания с пониженным содержанием

сахара и рафинированных углеводов.
8. Не злоупотребляйте: По окончании очередного периода голодания
сделайте вид, что этого никогда не было. Питайтесь в нормальном
режиме, будто бы и не голодали.
Самый последний и при этом самый важный совет – найдите в своей
жизни место для голодания! Не ограничиваете свои социальные
контакты во время голодания. Организуйте свой режим голодания
таким образом, чтобы он вписался в ваш образ жизни. Иногда у вас
просто не получится голодать – это может произойти во время отпуска,
праздников или свадьбы. Не пытайтесь затолкать голодание в рамки
этих торжественных событий. Эти моменты предназначены для отдыха
и наслаждения. После этого, вы просто можете увеличить
продолжительность периода голодания, чтобы скомпенсировать его
пропуск. А можете просто перейти к возобновлению своего обычного
режима голодания. Откорректируйте его так, чтобы вы могли голодать с
учетом вашего образа жизни!
Чего ожидать
Разные люди худеют по разному, количество убранной жировой массы
может сильно отличаться. Чем дольше вы боретесь с ожирением, тем
сложнее вам будет сокращать свой вес. Некоторые медикаменты могут в
значительной степени замедлить потерю веса. Вам просто нужно быть
упорным и терпеливым.
Возможно, что процесс сокращения избыточной массы перейдет в
состояние плато (застоя). В этом случае будет полезно сменить либо
протокол голодания, либо режим питания, либо и то и то. Некоторые
пациенты увеличивают срок голодания с 24 часов до 36 часов, либо
пробуют 48-часовые протоколы голодания. Другие пробуют переход на
одноразовый прием пищи. Третьи пытаются непрерывно голодать в
течение целой недели. Часто смена протокола голодания – то, что
требуется для преодоления плато в процессе сокращения лишнего веса.
Голодание ничем не отличается от любого другого навыка в жизни. Для
надлежащего выполнения требуются практика и поддержка. Несмотря
на то, что голодание всегда было частью человеческой культуры,
многие американцы не голодали ни разу в жизни. Следовательно,
голодания опасались и отвергали официальные институты питания,
считая голодание чем-то запутанным и опасным. Правда же
координальным образом отличается от их представлений.
Рецепт костного бульона
Овощи
Куриные, свиные или говяжьи кости
1 ч.л. уксуса
Морская соль, по вкусу
Перец, по вкусу
Корень имбиря, по вкусу

3. Налить воду до края кастрюли
2. Варить на медленном огне до готовности в течение двух-трех часов
3. Процедить и обезжирить.
ППРИЛОЖЕНИЕ C
МЕДИТАЦИЯ И ГИГИЕНА СНА ДЛЯ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ КОРТИЗОЛА
КАК УЖЕ ПОДРОБНО ОБЪЯСНЯЛОСЬ в глазе 8, кортизол способствует
повышению уровня инсулина, повышенный кортизол является одним
из главных путей развития ожирения. Следовательно, снижение уровня
кортизола является неотъемлемой часть усилий, направленных на
борьбу с лишним весом. Снижение уровня стресса, медитация и
здоровый сон являются эффективными методами снижения уровня
кортизола. Ниже приведены некоторые полезные советы.
Снижение уровня стресса
ЕСЛИ ЧРЕЗМЕРНЫЙ СТРЕСС и ответный скачок кортизола являются
причиной ожирения, значит, лечение заключается в снижении уровня
стресса, но это проще сказать, чем сделать. Исключение из своей жизни
стрессовых ситуаций важно, но не всегда возможно. Работу и семью
невозможно исключить из своей жизни. К счастью, существуют
некоторые проверенные временем методы снятия стресса, которые
могут помочь с ним справиться.
Существует распространенное заблуждение, что снятие стресса
предполагает бесцельное времяпрепровождение человека перед
телевизором. На самом деле вы не можете снять стресс, ничего не делая.
Снятие стресса – активный процесс. В этом деле помогут медитация,
гимнастика тай-чи, йога, религиозная практика и массаж.
Регулярные физические упражнения – отличный способ снять стресс и
понизить уровень кортизола. Первоначальная цель катехоламиновой
(“бей-беги”) реакции на стресс – мобилизовать тело для физических
нагрузок. Упражнения могут также способствовать высвобождению
эндорфинов и улучшению настроения. Это преимущество по своему
потенциалу намного превосходит относительно скромное снижение
калорийности, которого можно достичь посредством физических
упражнений.
Социальные связи – еще один отличный способ снять стресс. Каждый
помнит, как тяжко быть изгоем в школе, в другом возрасте ощущения те
же самые. Быть членом группы или сообщества – это часть нашего
человеческого наследия. Некоторым подобное чувство принадлежности
дает религия и церковь. Нельзя недооценивать силу человеческого
прикосновения. По этой причине массаж может быть крайне полезен.
Медитативное сосредоточение
С ПОМОЩЬЮ МЕДИТАТИВНОГО СОСРЕДОТОЧЕНИЯ вы сможете лучше
понять свои мысли. Цель медитации – сделать шаг за пределы своих
мыслей, и, в качестве наблюдателя, осознать их. С этой точки зрения мы

можем четко и беспристрастно исследовать каждую крупицу нашего
собственного опыта. Медитативное сосредоточение снимает стресс,
помогая нам связывать себя с окружающим миром. Оно также
напоминает нам о приятных моментах из прошлого, о преодолении
проблем и о личных успехах. Существует множество форм медитации, но
все они имеют общие цели. (Гимнастика тай-чи и йога – это формы
двигательной медитации с давними традициями.)
Вам не нужно избавляться своих мыслей, вы просто должны их осознать.
Вы не должны пытаться поменять себя, вместо этого следует пытаться
познать себя, свое существование, и объективно наблюдать за своими
мыслями, хорошими или плохими.
Медитация может помочь вам продраться сквозь дебри ваших мыслей,
что позволяет гораздо более эффективно противодействовать стрессу.
Медитативное сосредоточение может быть особо полезным, когда вам
необходимо справиться с чувством голода и тягой к еде. Медитация
часто занимает всего 20-30 минут, и ей можно заниматься в любое
время. Развивайте привычку просыпаться утром, пить стакан холодной
воды и заниматься медитацией.
Медитативное сосредоточение предполагает работу с тремя аспектами:
телом, дыханием и мыслями.
Тело
ПРЕЖДЕ ВСЕГО, нужно наладить связь со своим телом. Найдите тихое
место, где вас не будут беспокоить в течение двадцати минут. Сядьте на
пол, на подушку или на стул. Скрестите ноги, если вы сидите на полу
или на подушке. Если вы сидите на стуле, убедитесь, что ноги
комфортно располагаются на полу, либо на подушке, если они не
достают до пола. Важно, чтобы в выбранном положении вы чувствовали
себя удобно и расслабленно.
Положите руки на бедра ладонями вниз. Опустите взгляд на пол на
расстоянии около шести футов (1,8 м) от вас и сфокусируйтесь на
кончике носа, и затем медленно закройте глаза. Почувствуйте, как ваша
грудь раскрывается, а спина становится сильной.
Начните медитацию, сидя в данном положении. В течение пары минут
сконцентрируйтесь на том, как взаимодействуют ваше тело и
окружение. Если ваши мысли уходят за пределы вашего тела и
окружения, аккуратно верните их обратно. Делайте это во время
медитации каждый раз, когда теряете контроль над своими мыслями.
Дыхание
КАК ТОЛЬКО вы начали расслабляться, аккуратно переключитесь на
свое дыхание. Вдыхайте через нос, считая до шести, выдыхайте на тот
же счет через рот. Обращайте внимание на ваши ощущения, когда
дыхание входит в ваше тело и выходит из него.
Мысли
КОГДА ВЫ НАХОДИТЕСЬ В СИДЯЧЕМ ПОЛОЖЕНИИ, вас могут одолевать

разные мысли. Обратите на нх свое внимание. Если они заставляют вас
испытывать какие-либо негативные эмоции, попробуйте мысленно
перенестись в тот момент, когда вы испытывали подобные проблемы, и
вспомнить, какие ощущения вы испытывали от их преодоления.
Работайте с этими ощущениями до тех пор, пока ваше тело не начнет
ощущать легкость.
Если вы замечаете, что поток мыслей уносит вас так далеко, что вы
забыли, где находитесь, аккуратно и постепенно заново
сконцентрируйтесь на своем дыхании.
Гигиена сна
СУЩЕСТВУЕТ несколько ключевых правил в части гигиены сна, и ни
одно из них не предполагает прием медикаментов. (Прием
медикаментов нарушает нормальную структуру сна, чередование фаз
быстрого и глубокого сна.) Вот несколько простых, но эффективных
способов улучшения качества сна:
· Спите в полной темноте.
· Спите в одежде свободного кроя.
· Соблюдайте режима сна.
· Спите не менее 7-9 часов в сутки.
· Свет – первое, что вы должны видеть утром.
· Воздух в спальне должен быть слегка прохладным.
· В спальне не должен стоять телевизор.

код ожирения

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

код ожирения

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Скачано с сайта SuperSliv.biz - Присоединяйся!

КОД ОЖИРЕНИЯ (ЧАСТЬ 1)

ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

второго типа можно избавиться “естественным способом”? И где он взял

истину, в силу того, что принятие подобного факта разрушительно на

содержанием жира, как минимум настолько же эффективна, а обычно,

проблем, а остальные являются только претендентами на трон. В

этот феномен не является уникальным, он справедлив также и для

использовании достижений науки диетологии. Вместо этого казалось,

реальных причиножирения. Что заставляетнас прибавлять в весе?

рассматривать исследования, проведенные на животных. Причина этого

Часть 5, “Что не так с нашими диетами?” рассматривает роль жиров,

самоотверженным стремлением вести здоровый образ жизни и не

ИЗБЫТОК КАЛОРИЙ, вне всякого сомнения, МОЖНО РАССМАТРИВАТЬ в

счет увеличения площади крыла, использования более мощных

понимаем первопричину проблемы. Согласно результатам онлайн

на данный момент общество понимает причины ожирения, знает как

двигательной активности, занимаясь греблей по Темзе рядом со своим

Внешне здоровые Американцы с растущей частотой становились

Поскольку в период с 1900 по 1950 гг. средняя продолжительность

кровяном русле человека. Через некоторое время врачи начали

книги в истории литературы). В научных кругах бушевали дебаты

официальной точки зрения по вопросам диетологии. Все остальные

плантации сахарного тростника. Затем, рост потребления сахара

ожирение на тот момент диагностировалось, когда Индекс Массы Тела

· была адаптирована низкожировая диета с высоким содержанием

образом не влияло на вес приемных детей. То есть, влияние среды в

стабильной на протяжении десятилетий. Взрывной характер эпидемии

гормональных сигналов о голоде, существует несколько гормонов,

связанных с этим проблем со здоровьем. Фактически, они на

вностью приемлемым ответом?

КОД ОЖИРЕНИЯ (ЧАСТЬ 2) Ложь о

что в данное уравнение внедрено, встроено множество ложных

Допущение 1: Количество поступающих в организм и

Допущение 2: Величина основного обмена веществ является

Допущение 3: Мы полностью и осознанно контролируем

(удовлетворении чувства голода), которые также по большей части

Допущение 4: объем запасов жировой массы практически не

Допущение 5: Калория – это калория

это стол. Существует много видов столов и собак, однако утверждение,

КАКИМ ОБРАЗОМ ПРОИСХОДИТ ПРОЦЕСС ПЕРЕВАРИВАНИЯ ПИЩИ?

Потребляемый жир усваивается организмом напрямую. Углеводы также

СНИЖЕНИЕ КАЛОРИЙНОСТИ РАЦИОНА НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ

быть создана или уничтожена. На этот закон часто ссылаются, чтобы

· когнитивная деятельность (мозг),

меняются в ответ на изменение калорийности рациона. Мы

СНИЖЕНИЕ КАЛОРИЙНОСТИ РАЦИОНА: ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ

на сокращение получаемых с пищей калорий (Калорийности рациона)?

окончания периода резкого сокращения калорийности рациона, ее

· Энергия в виде калорий необходима организму для поддержания

Растрачивание энергии, которую тело не сможет восполнить

уровне, примерно на 500 калорий в день. В ответ на уменьшение

мародерство. Звонит ваш начальник, обвиняет вас в непроходимой

МЫ НЕ КОНТРОЛЛИРУЕМ СВОЕ ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ

таким образом, суточное снижение составило 342 калории на

План по снижению массы тела на основании разницы между

При растущем голоде и пониженном чувстве насыщения, желание

пищи. Один из столпов теории борьбы с ожирением посредством

ЗАМКНУТЫЙ КРУГ НЕДОЕДАНИЯ

недостаточно усилий. Вы не хотели похудеть так, как этого хотят по-

Синтетический заменитель жира под названием Олестра (Olestra) стал

ПРЕДЕЛЫ ВОЗМОЖНОСТЕЙ УПРАЖНЕНИЙ – СУРОВАЯ РЕАЛЬНОСТЬ

активности и тренингу. В 1955 г. президент Эйзенхауэр основал

Данный феномен был глобальным. Недавнее исследование,