2.

Ответы на вопросы для собеседования:

1.Основные принципы гемодинамики.
Гемодинамика — раздел науки, изучающий механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе. Он
является частью гидродинамики раздела физики, изучающего движение жидкостей.
Согласно законам гидродинамики, количество жидкости (Q), протекающее через любую трубу, прямо
пропорционально разности давлений в начале (Pi) и в конце (Pi) трубы и обратно пропорционально
сопротивлению (R) току жидкости:

Если применить это уравнение к сосудистой системе, то следует иметь в виду, что давление в конце данной
системы, т. е. в месте впадения полых вен в сердце, близко к нулю. В этом случае уравнение можно записать
так:

где Q — количество крови, изгнанное сердцем в минуту; Р — величина среднего давления в аорте, R —
величина сосудистого сопротивления.
Из этого уравнения следует, что Р = Q*R, т. е. давление (Р) в устье аорты прямо пропорционально объему
крови, выбрасываемому сердцем в артерии в минуту (Q) и величине периферического сопротивления (R).
Давление в аорте (Р) и минутный объем крови (Q) можно измерить непосредственно. Зная эти величины,
вычисляют периферическое сопротивление — важнейший показатель состояния сосудистой системы.
Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений
каждого сосуда. Любой из таких сосудов можно уподобить трубке, сопротивление которой (R) определяется
по формуле Пуазейля:

где / — длина трубки; ч — вязкость протекающей в ней жидкости; л — отношение окружности к диаметру; г —
радиус трубки.
Сосудистая система состоит из множества отдельных трубок, соединенных параллельно и последовательно.
При последовательном соединении трубок их суммарное сопротивление равно сумме сопротивлений каждой
трубки:

При параллельном соединении трубок их суммарное сопротивление вычисляют по формуле:

Точно определить сопротивление сосудов по этим формулам невозможно, так как геометрия сосудов
изменяется вследствие сокращения сосудистых мышц. Вязкость крови также не является величиной
постоянной. Например, если кровь протекает через сосуды диаметром меньше 1 мм, вязкость крови
значительно уменьшается. Чем меньше диаметр сосуда, тем меньше вязкость протекающей в нем крови. Это
связано с тем, что в крови наряду с плазмой имеются форменные элементы, которые располагаются в центре
потока. Пристеночный слой представляет собой плазму, вязкость которой намного меньше вязкости цельной
крови. Чем тоньше сосуд, тем большую часть площади его поперечного сечения занимает слой с
минимальной вязкостью, что уменьшает общую величину вязкости крови. Теоретический расчет
сопротивления капилляров невозможен, так как в норме открыта только часть капиллярного русла, остальные
капилляры являются резервными и открываются по мере усиления обмена веществ в тканях.
Из приведенных уравнений видно, что наибольшей величиной сопротивления должен обладать капилляр,
диаметр которого 5— 7 мкм. Однако вследствие того что огромное количество капилляров включено в
сосудистую сеть, по которой осуществляется ток крови, параллельно, их суммарное сопротивление меньше,
чем суммарное сопротивление артериол.
Основное сопротивление току крови возникает в артериолах. Систему артерий и артериол называют сосудами
сопротивления, или резистивными сосудами.
Артериалы представляют собой тонкие сосуды (диаметром 15— 70 мкм). Стенка этих сосудов содержит
толстый слой циркулярно расположенных гладких мышечных клеток, при сокращении которого просвет
сосуда может значительно уменьшаться. При этом резко повышается сопротивление артериол. Изменение
сопротивления артериол меняет уровень давления крови в артериях. В случае увеличения сопротивления
артериол отток крови из артерий уменьшается и давление в них повышается. Падение тонуса артериол
увеличивает отток крови из артерий, что приводит к уменьшению артериального давления. Наибольшим
сопротивлением среди всех участков сосудистой системы обладают именно артериалы, поэтому изменение
их просвета является главным регулятором уровня общего артериального давления. Артериалы — «краны
сердечно-сосудистой системы» (И. М. Сеченов). Открытие этих «кранов» увеличивает отток крови в
капилляры соответствующей области, улучшая местное кровообращение, а закрытие резко ухудшает
кровообращение данной сосудистой зоны.
Итак, артериалы играют двоякую роль: участвуют в поддержании

Рис. 7.17. Изменения давления в разных частях сосудистой системы.

— в аорте; 2 — в крупных вртериях; 3 — в мелких артериях; 4 — в вртериолах;

5 — в капиллярах; 6 — в венулах; 7 — в венах; 8 — в полой вене. Штриховкой обозначено колебание давления
в систолу и диастолу, пунктиром — среднее давление.

необходимого организму уровня общего артериального давления и в регуляции величины местного

кровотока через тот или иной орган или ткань. Величина органного кровотока соответствует потребности
органа в кислороде и питательных веществах, определяемой уровнем рабочей активности органа.
В работающем органе тонус артериол уменьшается, что обеспечивает повышение притока крови. Чтобы
общее артериальное давление при этом не снизилось в других (неработающих) органах, тонус арте- рнол
повышается
. Суммарная величина общего периферического сопротивления н общий уровень артериального давления
остаются примерно постоянными, несмотря на непрерывное перераспределение крови между работающими
и неработающими органами.
О сопротивлении в различных сосудах можно судить по разности давления крови в начале н в конце сосуда:
чем выше сопротивление току крови, тем большая сила затрачивается на ее продвижение по сосуду и,
следовательно, тем значительнее падение давления на протяжении данного сосуда. Как показывают прямые
измерения давления крови в разных сосудах, давление на протяжении крупных и средних артерий падает
всего иа 10%, а в артериолах и капиллярах — на 85%. Это означает, что 10% энергии, затрачиваемой
желудочками на изгнание крови, расходуется на продвижение крови в крупных и средних артериях, а 85% —
на продвижение крови в артериолах и капиллярах. Распределение давления в разных отделах сосудистого
русла показано на рис. 7.17.

Зная объемную скорость кровотока (количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда),
измеряемую в миллилитрах в секунду, можно рассчитать линейную скорость кровотока, которая выражается
в сантиметрах в секунду. Линейная скорость (V) отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда и
равна объемной (Q), деленной на площадь сечения кровеносного сосуда:
Линейная скорость, вычисленная по этой формуле, есть средняя скорость. В действительности линейная
скорость различна для частиц

Рис. 7.18. Средняя линейная скорость тока крови в разных частях сосудистой системы.

крови, продвигающихся в центре потока (вдоль продольной оси сосуда) и

у сосудистой стенки. В центре сосуда линейная скорость максимальна, около стенки сосуда она минимальна в
связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку.
Объем крови, протекающей в 1 мин через аорту или полые вены и через легочную артерию или легочные
вены, одинаков. Отток крови от сердца соответствует ее притоку. Из этого следует, что объем крови,
протекший в 1 мин через всю артериальную и всю венозную систему большого и малого круга
кровообращения, одинаков. При постоянном объеме крови, протекающей через любое общее сечение
сосудистой системы, линейная скорость кровотока не может быть постоянной. Она зависит от общей ширины
данного отдела сосудистого русла. Это следует из уравнения, выражающего соотношение линейной и
объемной скорости: чем больше общая площадь сечения сосудов, тем меньше линейная скорость кровотока.
В кровеносной системе самым узким местом является аорта. При разветвлении артерий, несмотря на то, что
каждая ветвь сосуда уже той, от которой она произошла, наблюдается увеличение суммарного русла, так как
сумма просветов артериальных ветвей больше просвета разветвившейся артерии. Наибольшее расширение
русла отмечается в капиллярной сети: сумма просветов всех капилляров примерно в 500—600 раз больше
просвета аорты. Соответственно этому кровь в капиллярах движется в 500—600 раз медленнее, чем в аорте.
В венах линейная скорость кровотока снова возрастает, так как при слиянии вен друг с другом суммарный
просвет кровяного русла суживается. В полых венах линейная скорость кровотока достигает половины
скорости в аорте. Распределение скорости кровотока в кровеносной системе показано на рис. 7.18.
В связи с тем что кровь выбрасывается сердцем отдельными порциями, кровоток в артериях имеет
пульсирующий характер, поэтому линейная и объемная скорости непрерывно меняются: они максимальны в
аорте и легочной артерии в момент систолы желудочков и уменьшаются во время диастолы. В капиллярах и
венах кровоток постоянен, т. е. линейная скорость его постоянна. В превращении пульсирующего кровотока в
постоянный имеют значение свойства артериальной стенки.
Непрерывный ток крови по всей сосудистой системе обусловливают выраженные упругие свойства аорты и
крупных артерий.

В сердечно-сосудистой системе часть кинетической энергии, развиваемой сердцем во время систолы,

затрачивается на растяжение аорты и отходящих от нее крупных артерий. Последние образуют эластическую,
или компрессионную, камеру, в которую поступает значительный объем крови, растягивающий ее; при этом
кинетическая энергия, развитая сердцем, переходит в энергию эластического напряжения артериальных
стенок. Когда систола заканчивается, растянутые стенки артерий стремятся спасаться и проталкивают кровь в
капилляры, поддерживая кровоток во время диастолы.
2.Функции разных видов кровеносных сосудов.
В организме человека имеется три типа кровеносных сосудов — артерии, вены и капилляры. Они
выполняют различные функции, что и обусловливает отличия в их строении (рис. 19.1). Артерии
проводят кровь от сердца к капиллярам и должны выдерживать высокое давление, возникающее
при сердечных сокращениях, поэтому у них толстые стенки, внутри которых расположен слой
гладких мышц.
Капилляры отвечают за обмен между кровью и тканями, поэтому их стенки тонкие. А вены собирают
кровь по всему организму, чтобы транспортировать ее к сердцу. Для них очень важно обеспечить
движение крови только в одном направлении, что удается благодаря наличию специальных
клапанов.

Основные характеристики кровеносных сосудов человека описаны в таблице.

С позиций функциональной значимости для системы кровообращения сосуды подразделяются на
следующие группы:

1. Упруго-растяжимые — аорта с крупными артериями в большом круге кровообращения, легочная

артерия с ее ветвями — в малом круге, т. е. сосуды эластического типа.

2. Сосуды сопротивления (резистивные сосуды) — артериолы, в том числе и прекапиллярные

сфинктеры, т. е. сосуды с хорошо выраженным мышечным слоем.

3. Обменные (капилляры) — сосуды, обеспечивающие обмен газами и другими веществами между

кровью и тканевой жидкостью.

4. Шунтирующие (артериовенозные анастомозы) — сосуды, обеспечивающие «сброс» крови из

артериальной в венозную систему сосудов, минуя капилляры.

5. Емкостные — вены, обладающие высокой растяжимостью. Благодаря этому в венах содержится 75

—80% крови.

Процессы, протекающие в последовательно соединенных сосудах, обеспечивающие циркуляцию

(кругооборот) крови, называют сис темной гемодинамикой. Процессы, протекающие в параллельно
подключенных к аорте и полым венам сосудистых руслах, обеспечивая кровоснабжение органов,
называют регионарной, или орган ной, гемодинамикой.
3.Линейная и объемная скорости кровотока, соотношение между ними в разных
сосудах.
Движение кровотока по сосудистому руслу изучает гемодинамика. В ходе исследований выявлено,
что данный процесс является непрерывным в организме человека вследствие разницы давления в
сосудах. Прослеживается течение жидкости от участка, где оно высокое, к участку с более низким.
Соответственно, имеются места, отличающиеся наименьшей и наибольшей скоростью течения.
Важным показателем гемодинамических значений является определение объемной скорости
кровотока (ОСК). Это количественный показатель жидкости, циркулирующей за определенный
временной отрезок сквозь поперечное сечение вен, артерий, капилляров.
ОСК напрямую связана с имеющимся в сосудах давлением и сопротивлением, оказываемым их
стенками. Минутный объем движения жидкости по кровеносной системе вычисляется по формуле,
учитывающей эти два показателя.
Замкнутость русла дает возможность сделать вывод о том, что через все сосуды, включая крупные
артерии и мельчайшие капилляры, в течение минуты протекает одинаковое по объему количество
жидкости. Непрерывность этого потока также подтверждает данный факт.
Однако это не свидетельствует об одинаковом объеме крови во всех ответвлениях кровеносного
русла на протяжении минуты. Количество зависит от диаметра определенного участка сосудов, что
никак не влияет на снабжение кровью органов, так как общее количество жидкости остается
одинаковым.
4.Артериальное давление (АД) крови. Факторы, определяющие величину АД.
Артериальное давление (АД) является одним из ведущих параметров гемодинамики. Оно наиболее
часто измеряется и служит предметом коррекции в клинике. Факторами, определяющими ве личину
АД, являются объемная скорость кровотока и величина общего периферического сопротивления
сосудов (ОПСС). Объемная скорость кровотока для сосудистой системы большого круга крово
обращения является минутным объемом крови (МОК), нагнетаемым сердцем в аорту. В этом случае
ОПСС служит расчетной величиной, зависящей от тонуса сосудов мышечного типа
(преимущественно артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей
крови. Методы определения МОК даны в разделе 7.1.2.2, а принципы расчета ОПСС — в разделе
7.2.4.

срadСреднее гемодинамическое артериальное давление.

Сердечный выброс-св
 Способы
измерения давления. Давление в артериях у животного, а иногда и у человека измеряют путем
введения в артерию стеклянной канюли или катетера, соединенного с манометром трубкой с
жесткими стенками. Такой способ определения давления называют прямыми (кровавым). Катетер и
соединительную трубку за полняют раствором противосвертывающего вещества, чтобы кровь в них
не свертывалась.

Давление крови в артериях не является постоянным: оно непрерывно колеблется в пределах

некоторого среднего уровня. На кривой артериального давления эти колебания имеют различный
вид.

Волны первого порядка (пульсовые) самые частые. Они синхронизированы с сокращениями сердца.
Во время каждой систолы пор ция крови поступает в артерии и увеличивает их эластическое
растяжение, при этом давление в артериях повышается. Во время диастолы поступление крови из
желудочков в артериальную систему прекращается и происходит только отток крови из крупных
артерий: растяжение их стенок уменьшается и давление снижается. Колебания давления,
постепенно затухая, распространяются от аорты и легоч ной артерии на все их разветвления.
Наибольшая величина давления в артериях (систолическое, или максимальное, давление) наблю
дается во время прохождения вершины пульсовой волны, а наи меньшая (диастолическое, или
минимальное, давление) — во время прохождения основания пульсовой волны. Разность между
систолическим и диастолическим давлением, т. е. амплитуда колебаний давления, называется
пульсовым давлением. Оно создает волну пер вого порядка. Пульсовое давление при прочих равных
условиях пропорционально количеству крови, выбрасываемой сердцем при каждой систоле.
В мелких артериях пульсовое давление снижается и, следовательно, разница между систолическим
и диастолическим давлением уменьшается. В артериолах и капиллярах пульсовые волны арте
риального давления отсутствуют.

Кроме систолического, диастолического и пульсового артериального давления определяют так

называемое среднее артериальное давление. Оно представляет собой ту среднюю величину
давления, при которой в отсутствие пульсовых колебаний наблюдается такой же гемодинамический
эффект, как и при естественном пульсирую щим давлении крови, т. е. среднее артериальное
давление — это равнодействующая всех изменений давления в сосудах.

Продолжительность понижения диастолического давления боль ше, чем повышения

систолического, поэтому среднее давление ближе к величине диастолического давления. Среднее
давление в одной и той же артерии представляет собой более постоянную величину, а
систолическое и диастолическое изменчивы.

Кроме пульсовых колебаний, на кривой АД наблюдаются волны второго порядка, совпадающие с

дыхательными движениями: поэтому их называют дыхательными волнами: у человека вдох
сопровождается понижением АД, а выдох — повышением.

В некоторых случаях на кривой АД отмечаются волны третьего порядка. Это еще более медленные
повышения и понижения дав ления, каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн
второго порядка. Указанные волны обусловлены периодическими изменениями тонуса
сосудодвигательных центров. Они наблюдаются чаще всего при недостаточном снабжении мозга
кислородом, напри мер при подъеме на высоту, после кровопотери или отравлениях некоторыми
ядами.
Кроме прямого, применяют косвенные, или бескровные, способы определения давления. Они
основываются на измерении давления, которому нужно подвергнуть стенку данного сосуда извне,
чтобы прекратить по нему ток крови. Для такого исследования применяют сфигмоманометр Рива-
Роччи. Обследуемому наклады вают на плечо полую резиновую манжету, которая соединена с
резиновой грушей, служащей для нагнетания воздуха, и с мано метром. При надувании манжета
сдавливает плечо, а манометр показывает величину этого давления. Для измерения давления крови
с помощью этого прибора, по предложению Н. С. Короткова, вы слушивают сосудистые тоны,
возникающие в артерии к периферии от наложенной на плечо манжеты.

При движении крови в несдавленной артерии звуки отсутствуют. Если давление в манжете поднять
выше уровня систолического АД, то манжета полностью сдавливает просвет артерии и кровоток в
ней прекращается. Звуки при этом также отсутствуют. Если теперь постепенно выпускать воздух из
манжеты (т. е. проводить деком прессию), то в момент, когда давление в ней станет чуть ниже
уровня систолического АД, кровь при систоле преодолевает сдав ленный участок и прорывается за
манжету. Удар о стенку артерии порции крови, движущейся через сдавленный участок с большой
скоростью и кинетической энергией, порождает звук, слышимый ниже манжеты. Давление в
манжете, при котором появляются пер вые звуки в артерии, возникает в момент прохождения
вершины пульсовой волны и соответствует максимальному, т. е. систолическому, давлению. При
дальнейшем снижении давления в манжете наступает момент, когда оно становится ниже
диастолического, кровь начинает проходить по артерии как во время вершины, так и основания
пульсовой волны. В этот момент звуки в артерии ниже манжеты исчезают. Давление в манжете в
момент исчезновения звуков в артерии соответствует величине минимального, т. е.
диастолического, давления. Величины давления в артерии, определен ные по способу Короткова и
зарегистрированные у этого же человека путем введения в артерию катетера, соединенного с
электромано метром, существенно не отличаются друг от друга.

У взрослого человека среднего возраста систолическое давление в аорте при прямых измерениях
равно 110—125 мм рт.ст. Значи тельное снижение давления происходит в мелких артериях, в
артериолах. Здесь давление резко уменьшается, становясь на артериальном конце капилляра
равным 20—30 мм рт.ст.

В клинической практике АД определяют обычно в плечевой артерии. У здоровых людей в возрасте

15—50 лет максимальное давление, измеренное способом Короткова, составляет 110—125 мм рт.ст.
В возрасте старше 50 лет оно, как правило, повышается. У 60-летних максимальное давление равно в
среднем 135—140 мм рт.ст. У новорожденных максимальное артериальное давление 50 мм рт.ст.,
но уже через несколько дней становится 70 мм рт.ст. и к концу 1-го месяца жизни — 80 мм рт.ст.

Минимальное артериальное давление у взрослых людей среднего возраста в плечевой артерии в

среднем равно 60—80 мм рт.ст., пульсовое составляет 35—50 мм рт.ст., а среднее — 90—95 мм
рт.ст.
5. Волны артериального давления 1-го, 2-го, 3-го порядка, их происхождение.
Пульсовая волна, или колебательное изменения диаметра или объема артериальных сосудов,
обусловлена волной повышения дав ления, возникающей в аорте в момент изгнания крови из
желудоч ков. В это время давление в аорте резко повышается и стенка ее растягивается. Волна
повышенного давления и вызванные этим рас тяжением колебания сосудистой стенки с
определенной скоростью распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая
волна гаснет.

Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови. Максимальная

линейная скорость течения крови по артериям не превышает 0,3—0,5 м/с, а скорость
распространений пульсовой волны у людей молодого и среднего возраста при нормаль ном
артериальном давлении и нормальной эластичности сосудов равна в аорте 5,5—8,0 м/с, а в
периферических артериях — 6,0—9,5 м/с. С возрастом по мере понижения эластичности сосудов
скорость рас пространения пульсовой волны, особенно в аорте, увеличивается.
Для детального анализа отдельного пульсового колебания произ водят его графическую
регистрацию при помощи специальных прибо ров — сфигмографов. В настоящее время для
исследования пульса ис пользуют датчики, преобразующие механические колебания сосуди стой
стенки в электрические изменения, которые и регистрируют.

В пульсовой кривой (сфигмограмме) аорты и крупных ар терий различают две основные части —
подъем и спад. Подъем кривой — анакрота — возникает вследствие повышения АД и вызванного
этим растяжения, которому подвергаются стенки артерий под влиянием крови, выброшенной из
сердца в начале фазы изгнания. В конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает падать,
происходит спад пульсовой кривой — катакрота. В тот момент, когда желудочек начинает
расслабляться и давление в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшенная в ар
териальную систему, устремляется назад к желудочку; давление в артериях резко падает и на
пульсовой кривой крупных артерий появляется глубокая выемка — инцизура. Движение крови
обратно к сердцу встречает препятствие, так как полулунные клапаны под влиянием обратного тока
крови закрываются и препятствуют по ступлению ее в сердце. Волна крови отражается от клапанов и
создает вторичную волну повышения давления, вызывающую вновь растяжение артериальных
стенок. В результате на сфигмограмме появляется вторичный, или дикротический, подъем. Формы
кривой пульса аорты и отходящих непосредственно от нее крупных сосудов, так называемого
центрального пульса, и кривой пульса периферических артерий несколько отличаются

Исследование пульса, как пальпаторное, так и инструментальное, посредством регистрации

сфигмограммы дает ценную информацию о функционировании сердечно-сосудистой системы. Это
исследование позволяет оценить как сам факт наличия биений сердца, так и частоту его
сокращений, ритм (ритмичный или аритмичный пульс). Колебания ритма могут иметь и
физиологический характер. Так, «дыхательная аритмия», проявляющаяся в увеличении частоты пуль
са на вдохе и уменьшении при выдохе, обычно выражена у молодых людей. Напряжение (твердый
или мягкий пульс) определяют по величине усилия, которое необходимо приложить для того, чтобы
пульс в дистальном участке артерии исчез. Напряжение пульса в определенной мере отображает
величину среднего АД.
6. Неинвазивные методы измерения АД. Аускультативный метод Н.С.
Короткова.
Аускультативный метод (по Н.С. Короткову)

Преимущества: а) на сегодняшний день признается официальным эталоном неинвазивного

измерения АД для диагностических целей и при проведении верификациических измерителей АД;
б) обладает повышенной (относительно осциллометрического) устойчивостью к движениям руки,
особенно при привязке анализа звуковых явлений к R-зубцу ЭКГ, применении двух и более
микрофонов, использовании сложных спектральных алгоритмов распознавания полезного сигнала
(например, прибор Accutracker-2 в условиях тестирования при велоэргометрической нагрузке
успешно выполнял около 93% измерений АД); в) потенциально более устойчив к нарушениям ритма
сердца.

Недостатки: чувствителен к шумам в помещении, точности расположения микрофонов относительно

артерии, разворотам манжеты с микрофонами на руке при длительном мониторировании, требует
непосредственного контакта манжеты или микрофона с кожей пациента. Практика эксплуатации
показывает, что микрофон часто является наиболее уязвимым (в плане повреждений и
необходимости ремонта) элементом аппарата.
Исследования последних лет показали, что при соблюдении приведенных выше правил измерений
резко возрастает надежность значений АД и, соответственно, их взаимосвязь с изменениями
органов-мишеней и прогнозом заболевания. Согласно рекомендациям ВОЗ 1999 г., измерение АД по
методу Н.С. Короткова, выполненное обученным специалистом, является “золотым стандартом” и
может только дополняться измерениями с помощью автоматических приборов.

Автоматические приборы с аускультативным методом воспроизводят алгоритм измерения Н.С.

Короткова и в некоторых случаях применяют дополнительные меры для повышения его надежности.
В настоящее время они используются для нагрузочных тестов и целей суточного мониторирования
АД свободно передвигающегося человека.
Наряду с инвазивными методами измерения артериального давления существуют и
неинвазивные, то есть методы исследования или лечения, во время которых на кожу не
оказывается никакого воздействия с помощью игл или различных хирургических инструментов.

Самым старым методом измерения артериального давления по праву считается

осциллометрический. Он был впервые продемонстрирован широкой публике в 1876 году. Из-за
сложности в реализации и неоднозначной трактовки результатов он долго не получал развития.
Развивались пальпаторные подходы, получившие широкое распространение после появления в
1896 г. модели прибора Riva-Rocci, содержащей манжетку для конечностей. Открытие
Н.С.Коротковым в 1905 г. закономерностей звуковых явлений при декомпрессии плечевой артерии
легло в основу нового аускультативногометода , ставшего основным способом контроля АД и
принципиально не изменившегося за 90 лет существования. Первые же исследователи, изучавшие
динамику АД при его повторных измерениях, отмечали нестабильность данной величины. В 1898
г. L.Hill опубликовал первое сообщение об изменениях АД во время сна и работы. Динамические
измерения АД находили все более широкое распространение в практике научных исследований, но
широкого распространения не получали ввиду трудоемкости исследования и проблем, связанных с
ночными измерениями АД. Развитие всех видов неинвазивного измерения осуществлялось
медленно, но верно, пока не был введен совершенно. Технологический прогресс в области
электроники привел в начале 60-х годов к созданию относительно малогабаритных систем
"холтеровского" мониторирования ЭКГ , а, вскоре, и полуавтоматического монитора АД Remler
M2000 . Для измерения АД больной по сигналу таймера накачивал с помощью груши воздух в
манжету, а прибор обеспечивал стравливание воздуха и регистрацию на магнитную ленту
носимого регистратора кривой давления в манжете и сигнала закрепленного под ней микрофона.
Основным недостатком прибора был ручной режим нагнетания воздуха, что не позволяло
получать ночных величин АД. Фактически это был лишь прототип суточных мониторов
давления. В 1976 г. фирма Criticon создала и выпустила на рынок первый прикроватный
автоматический измеритель АД, успешно реализующий модифицированный осциллометрический
метод Marey (Dinamap 825). При измерении АД по этому методу давление в манжетке
снижается постепенно (ступенями по 6 - 8 мм рт.ст. или линейно) и анализируется амплитуда
микропульсаций давления в манжете, возникающих при передаче на нее пульсации артерий.

В настоящее время приборы на основе осциллометрического метода составляют около 80% от

всех автоматических и полуавтоматических измерителей артериального давления. Среди
носимых суточных мониторов этот процент снижается до 30%, при этом аускультативные
методы представлены в 38% мониторов, а на комбинацию методов приходится 24% приборов

Аускуляторный метод

При аускуляторном методе (от латинского слова "прослушивание") используется стетоскоп и

тонометр. Для того, чтобы измерить давление таким методом используется надувной
манжет (Рива-Роччи), который закрепляют вокруг предплечья примерно на той же высоте, где
расположено сердце, при этом манжет прикреплен к ртутному или анероидному манометру.

Ртутный манометр, считается золотым стандартом для измерения артериального давления,

ведь высота ртутного столба сразу показывает абсолютное значение кровяного давления, то
есть, нет необходимости калибровки или изменения полученных значений, что,
соответственно, снижает вероятность ложных результатов. Использование ртутных
манометров часто необходимо в клинических испытаниях и при клинической оценке
артериальной гипертензии у больных с повышенным риском нарушений давления, например у
беременных женщин.
Процедура измерения АД с помощью ртутного манометра:

- манжет подходящего размера устанавливается ровно и плотно закрепляется вокруг

предплечья;

- далее резиновая груша сжимается вручную несколько раз (до тех пор, пока поток крови в
сосудах не будет почти полностью заблокирован) и манжет надувается;

- прослушивая через стетоскоп плечевую артерию в локте, человек, который измеряет

давление, начинает медленно выпускать давление в манжете;

- как только кровь снова начинает течь в артериях, то этот турбулентный поток создает
своеобразный "свист" или стук (первый звук Короткова). Давление, при котором этот звук
человек слышит впервые - этосистолическое артериальное давление;

- после этого необходимо продолжить выпускать давление в манжете до тех пор, пока звук не
исчезнет (пятый звук Короткова), именно тогда определяется значение диастолического АД.

Осциллометрический метод

Данный способ включает в себя наблюдение за колебаниями давления в манжете

сфигмоманометра, вызванных колебаниями кровотока, т.е. импульсом крови.

При этом методе используется специальный сфигмоманометрический манжет тонометра

содержащий электронный датчик давления, с помощью которого можно оценить колебания
давления в манжете, эти колебания, автоматически интерпретируются с помощью
специальных технологий.

Датчик давления должен периодически точно настраиваться для поддержки точности

механизма.

Измерение давления с помощью осциллометрического метод требует меньшего мастерства,

чем использование аускуляторного метода и может применяться даже неквалифицированным
персоналом, а также использоваться для постоянного, автоматизированного мониторинга
артериального давления пациентов в домашних условиях.

Процедура измерения артериального давления при осцилоометрическом методе:

- манжет, сначала накачивается для измерения систолического артериального давления;

- а затем давление уменьшается для измерения нижнего уровня диастолического давления

(период измерения давления составляет примерно 30 секунд).

Когда поток крови равен нулю (то есть, тогда как давление в манжете превышает
систолическое давление) или кровь движется без всяких препятствий (давление в манжете ниже
диастолического давления), то давление в манжете будет практически постоянным. Очень
важно, чтобы такие манжеты имели правильный размер, ведь, если манжет меньше чем нужно,
то значение давления может быть выше, чем есть в действительности и наоборот.
Когда кровь циркулирует, но ее движение ограничено давлением в манжете, который
контролируется датчиком давления, то это давление будет периодически изменяться с
циклическим расширением и сжатием плечевой артерии, то есть давление будет колебаться.

Значения систолического и диастолического давления вычисляются с помощью специального

алгоритма, и отображаются на экране.

Осциллометрическое измерение может показать не точные результаты, при измерении

давления у пациентов с сердечно-сосудистыми проблемами, в том числе с атеросклерозом,
аритмией, альтернирующим пульсом (который характеризуется чередованием пульсовых волн
нормальной и низкой амплитуды) и парадоксальным пульсом (значительный провал в
систолическом кровяном давлении и пульсовом объеме при вдохе).

Иногда медицинские специалисты используют оборудование, в основе работы которого лежит

компьютерный анализ мгновенного сигнала артериального давления, на основе которого
определяют систолическое среднее и диастолическое значения АД. Поскольку многие
осциллометрические устройства еще недостаточно проверены, то использовать их в
клинических случаях или при оказании неотложной помощи не рекомендуется.

Пальпация

Минимальное значение систолического давления можно приблизительно оценить путем

пальпации, этот метод чаще всего используется в чрезвычайных ситуациях, однако он должен
применяться с осторожностью. давление сфигмоманометр пальпация артериальный

Установлено, что пульс на сонных артериях, лучевых артериях и бедренных артериях

присутствует, если значение АД выше:

70 мм рт.ст.,

на бедренных и сонных > 50мм рт.ст.

и только на сонных артериях, когда систолическое А> 40мм рт.ст.

Более точное значение систолического артериального давления может быть получено с

помощью сфигмоманометра и пальпации пульса в лучевой артерии.

В то время как, диастолическое артериальное давление не может быть определено этим

методом. Американская Ассоциация Сердца рекомендует использовать пальпацию для оценки
давления перед применением аускуляторного метода.

На практике различные методы измерения артериального давления дают разные результаты.

Алгоритмы и экспериментально полученные коэффициенты используются для того, чтобы
интерпретировать результаты осциллометрических исследований и максимально точно
сопоставить эти данные с данными, которые были получены во времяаускуляторного метода.

Для точного измерения показателей АД необходимо, чтобы:

- исследуемый человек НЕ пил кофе, не курил сигарет и не получал существенных физических

нагрузок течение 30 минут, перед измерением давления;
- полный мочевой пузырь также может иметь незначительное влияние на значения АД, поэтому
прежде чем измерять артериальное давление следует опорожнить мочевой пузырь (если к
этому есть позывы);

- за 5 минут до процедуры измерения, нужно сидеть прямо в кресле и держать ноги на полу, руки
и ноги при этом не должны быть скрещены;

- манжеты для измерения артериального давления должны всегда закрепляться на голом теле,
ведь значения, полученные при размещении устройства на одежде- менее точны.

- во время измерения, рука, на которой проводится процедура, должна быть расслаблена и

размещена на уровне сердца, например, должна опираться на стол.

Поскольку артериальное давление меняется в течение дня, то при осуществлении долгосрочных

исследований, замер давления нужно осуществляться ежедневно в одно и то же время, для того,
чтобы результаты, которые сравниваются были достоверными.

Время, которое наиболее подходит для измерения артериального давления:

- сразу после пробуждения, в то время, когда организм еще отдыхает;

- сразу же после окончания работы.

Автоматический, самостоятельный мониторинг артериального давления на сегодня, вполне

доступен. Так, некоторые люди могут самостоятельно определять значение давления по
методу Короткова, кроме того, сегодня достаточно доступны автоматические и
полуавтоматические тонометры, позволяющие автоматически определить не только
артериальное давление, но и сердцебиение пациентов с достаточной точностью и
надежностью результатов.
7. Систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее динамическое АД. Их
нормативы.
Давление, оказываемое на стенку артерии находящейся в ней кровью, называется артериальным
давлением. Его величина обусловлена силой сердечных сокращений, притоком крови в
артериальную систему, объемом сердечного выброса, эластичностью стенок сосудов, вязкостью
крови и рядом других факторов. Различают систолическое и диастолическое артериальное
давление.

Систолическое артериальное давление — максимальная величина давления, которое отмечается в

момент сердечного сокращения.

Диастолическое давление — наименьшее давление в артериях при расслаблении сердца.

Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением.

Среднее динамическое давление представляет собой давление, при котором в отсутствие пульсовых
колебаний наблюдается такой же гемодинамический эффект, как и при естественном
колеблющемся давлении крови. Давление в артериях во время диастолы желудочков не падает до
нуля, оно поддерживается благодаря упругости артериальных стенок, растянутых во время систолы.
Рис. 5. Факторы, определяющее среднее артериальное давление
Если поднять давление в манжете выше уровня систолического артериального давления, то манжета
полностью перекрывает просвет артерии и кровоток в ней прекращается. Звуки при этом
отсутствуют. Если теперь постепенно выпускать воздух из манжеты, то в момент, когда давление в
ней станет чуть ниже уровня систолического артериального, кровь при систоле преодолевает
сдавленный участок. Удар о стенку артерии порции крови, движущейся с большой скоростью и
кинетической энергией через сдавленный участок, порождает звук, слышимый ниже манжеты. То
давление в манжете, при котором появляются первые звуки в артерии, соответствует
максимальному, или систолическому, давлению. При дальнейшем снижении давления в манжете
наступает момент, когда оно становится ниже диастолического, кровь начинает проходить по
артерии как во время систолы, так и во время диастолы. В этот момент звук в артерии ниже манжеты
исчезает. По величине давления в манжете в момент исчезновения звуков в артерии судят о
величине минимального, или диастолического, давления.

Максимальное давление в плечевой артерии у взрослого здорового человека в среднем равно 105-
120 мм рт. ст., а минимальное — 60-80 мм рт. ст. Повышение артериального давления приводит к
развитию гипертонии, понижение — к гипотонии.
8. Артериальный пульс. Характеристики пальпаторной оценки артериального
пульса.
Артериальным пульсом называют ритмические колебания стенки артерии, обусловленные
повышением давления в период систолы. Пульсацию артерий можно легко обнаружить
прикосновением к любой доступной ощупыванию артерии: лучевой (a. radialis), височной (a.
temporalis), наружной артерии стопы (a. dorsalispedis) и др.
Пульсовая волна, или колебательное изменения диаметра или объема артериальных сосудов,
обусловлена волной повышения давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови из
желудочков. В это время давление в аорте резко повышается и стенка ее растягивается. Волна
повышенного давления и вызванные этим растяжением колебания сосудистой стенки с
определенной скоростью распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая
волна гаснет.
Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови. Максимальная
линейная скорость течения крови по артериям не превышает 0,3—0,5 м/с, а скорость
распространений пульсовой волны у людей молодого и среднего возраста при нормальном
артериальном давлении и нормальной эластичности сосудов равна в аорте 5,5—8,0 м/с, а в
периферических артериях — 6,0—9,5 м/с. С возрастом по мере понижения эластичности сосудов
скорость распространения пульсовой волны, особенно в аорте, увеличивается.
Исследование пульса, как пальпаторное, так и инструментальное, посредством регистрации
сфигмограммы дает ценную информацию о функционировании сердечно-сосудистой системы.
Это исследование позволяет оценить как сам факт наличия биений сердца, так и частоту его
сокращений, ритм (ритмичный или аритмичный пульс). Колебания ритма могут иметь и
физиологический характер. Так, «дыхательная аритмия», проявляющаяся в увеличении частоты
пульса на вдохе и уменьшении при выдохе, обычно выражена у молодых людей. Напряжение
(твердый или мягкий пульс) определяют по величине усилия, которое необходимо приложить для
того, чтобы пульс в дистальном участке артерии исчез. Напряжение пульса в определенной мере
отображает величину среднего АД.
9.Сфигмограмма. Происхождение компонентов сфигмограммы.
Для детального анализа отдельного пульсового колебания производят его графическую регистрацию
при помощи специальных приборов — сфигмографов. В настоящее время для исследования пульса
используют датчики, преобразующие механические колебания сосудистой стенки в электрические
изменения, которые и регистрируют.
В пульсовой кривой (сфигмограмме) аорты и крупных артерий различают две основные части —
подъем и спад. Подъем кривой — анакрота — возникает вследствие повышения АД и вызванного
этим растяжения, которому подвергаются стенки артерий под влиянием крови, выброшенной из
сердца в начале фазы изгнания. В конце систолы желудочка,коща давление в нем начинает падать,
происходит спад пульсовой кривой — катакрота. В тот момент, когда желудочек начинает
расслабляться и давление в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшенная в
артериальную систему, устремляется назад к желудочку; давление в артериях резко падает и на
пульсовой кривой крупных артерий появляется глубокая выемка — инцизура. Движение крови
обратно к сердцу встречает препятствие, так как полулунные клапаны под

Рис. 7.19. Сфигмограммы сонной (1), лучевой (2) и пальцевой (3) артерий, записанные синхронно.

влиянием обратного тока крови закрываются и препятствуют

поступлению ее в сердце. Волна крови отражается от клапанов и создает вторичную волну
повышения давления, вызывающую вновь растяжение артериальных стенок. В результате на
сфигмограмме появляется вторичный, или дикротический, подъем. Формы кривой пульса аорты и
отходящих непосредственно от нее крупных сосудов, так называемого центрального пульса, и
кривой пульса периферических артерий несколько отличаются (рис. 7.19).
10.Функции венозных сосудов. Факторы венозного возврата крови к сердцу.
Движение крови в венах обеспечивает наполнение полостей сердца во время диастолы. Ввиду
небольшой толщины мышечного слоя стенки вен гораздо более растяжимы, чем стенки артерий,
поэтому в венах может скапливаться большое количество крови. Даже если давление в венозной
системе повысится всего на несколько миллиметров, объем крови в венах увеличится в 2—3 раза, а
при повышении давления в венах на 10 мм рт. ст. вместимость венозной системы возрастет в 6 раз.
Вместимость вен может также изменятьсяпри сокращении или расслаблении гладкой мускулатуры
венозной стенки. Таким образом, вены (а также сосуды малого круга кровообращения) являются
резервуаром крови переменной емкости.
Венозное давление. Давление в венах у человека можно измерить, вводя в поверхностную (обычно
локтевую) вену полую иглу и соединяя ее с чувствительным электроманометром. В венах,
находящихся вне грудной полости, давление равно 5—9 мм рт. ст.
Для определения венозного давления необходимо, чтобы данная вена располагалась иа уровне
сердца. Это важно потому, что к величине кровяного давления, например в венах ног в положении
стоя, присоединяется гидростатическое давление столба крови, наполняющего вены.
В венах грудной полости, а также в яремных венах давление близко к атмосферному и колеблется в
зависимости от фазы дыхания. При вдохе, когда грудная клетка расширяется, давление понижается
и становится отрицательным, т. е. ниже атмосферного. При выдохе происходят противоположные
изменения и давление повышается (при обычном выдохе оно ие поднимается выше 2—5 мм рт. ст.).
Ранение вен, лежащих вблизи грудной полости (например, яремных вен), опасно, так как давление в
них в момент вдоха является отрицательным. При вдохе возможно поступление атмосферного
воздуха в полость вен и развитие воздушной эмболии, т. е. перенос пузырьков воздуха кровью и
последующая закупорка ими артериол и капилляров, что может привести к смерти.
Скорость кровотока в венах. Кровяное русло в венозной части шире, чем в артериальной, что по
законам гемодинамики должно привести к замедлению тока крови. Скорость тока крови в
периферических венах среднего калибра 6—14 см/с, в полых венах достигает 20 см/с.
Движение крови в венах происходит прежде всего вследствие разности давления крови в мелких и
крупных венах (градиент давления), т. е. в начале и конце венозной системы. Эта разность, однако,
невелика, и потому кровоток в венах определяется рядом добавочных факторов. Одним из них
является то, что эндотелий вей (за исключением полых вен, вен воротной системы и мелких венул)
образует клапаны, пропускающие кровь только по направлению к сердцу. Скелетные мышцы,
сокращаясь, сдавливают вены, что вызывает передвижение крови; обратно кровь не идет
вследствие наличия клапанов. Этот механизм перемещения крови в венах называют мышечным
насосом.
Таким образом, силами, обеспечивающими перемещение крови по венам, являются градиент
давления между мелкими и крупными венами, сокращение скелетных мышц («мышечный насос),
присасывающее действие грудной клетки.
Венный пульс. В мелких и средних венах пульсовые колебания давления крови отсутствуют. В
крупных венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания — венный пульс, имеющий иное
происхождение, чем артериальный пульс. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в
сердце во время систолы предсердий
Венозный возврат крови к сердцу
Это объем венозной крови притекающий к сердцу по нижней и верхней полым венам. В
покое венозный возврат 4-6 л/мин, при чем на верхнюю полую вену приходится треть, а
на нижнюю полую две трети этого объема.

Факторы, участвующие в формировании венозного возврата

2 Группы факторов
1 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a tegro»,
действующие сзади.

 13% энергии сообщенной потоку крови сердцем

 сокращение скелетной мускулатуры(«мышечное сердце», «мышечная венозная
помпа»)
 переход жидкости из ткани в кровь в венозной части капилляров
 наличие клапанов в крупных венах /препятствует обратному току крови/
 констрикторные /сокротительные / реакции венозных сосудов на нервные и
гуморальные воздействия

2 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a fronte»,

действующие спереди.

 присасывающая функция грудной клетки

При вдохе отрицательно давление в плевральной полости увеличивается и это приводит

снижению центрального венозного давления/ЦВД/, к ускорению кровотока в венах

 присасывающая функция сердца

Осуществляется за счет понижения давления в правом предсердии/ЦВД/ до нуля в
диастолу.

Снижение ЦВД до –4 мм.рт.ст. ведет усилению венозного возврата/далее не влияет/, при

ЦВД более12мм.рт.ст. венозный возврат крови к сердцу тормозиться. Изменение венозного
давления на несколько мм.рт.ст. ведут к увеличению притока крови в 2-3 раза

От венозного возврата крови к сердцу зависит наполнение крови сердца в диастолу/конечнодиастолический

объем/, а значит, это опосредовано влияет/особенно при нагрузках/ на величину ударного объема/через
изменение резервного объема/ и как следствие - на величину МОК. Эти изменение приводят к
соответствующим изменениям АД.

11.Венный пульс (флебограмма). Происхождение зубцов флебограммы.

Рис. 7-21. Флебограмма. Объяснения в тексте.

и желудочков. Во время систолы этих отделов сердца давление

внутри вен повышается и происходят колебания их стенок. Удобнее всего записывать венный пульс
яремной вены.
На кривой венного пульса — флебограмме — различают три зубца: а, с, v (рис. 7.21). Зубец а
совпадает с систолой правого предсердия и обусловлен тем, что в момент систолы предсердия устья
полых вей зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови из вен в
предсердия временно приостанавливается. Во время диастолы предсердий доступ в них крови
становится вновь свободным, и в это время кривая венного пульса круто падает. Вскоре на кривой
венного пульса появляется небольшой зубец с. Он обусловлен толчком пульсирующей сонной
артерии, лежащей вблизи яремной вены. После зубца с начинается падение кривой, которое
сменяется новым подъемом — зубцом v. Последний обусловлен тем, что к концу систолы
желудочков предсердия наполнены кровью, дальнейшее поступление в них крови невозможно,
происходят застой крови в венах и растяжение их стенок. После зубца v наблюдается падение
кривой, совпадающее с диастолой желудочков и поступлением в них крови из предсердий.
12. Регионарное кровообращение. Факторы объемной скорости кровотока в
сосудах органов.

Регионарное кровообращение —характеристика движения крови в органах и системе

органов, относящихся к области тела (региону). На уровне органа или региона могут быть
определены такие параметры, как:

- величина и скорость кровотока; давление крови в артерии,

- капилляре, венуле;

- сопротивление кровотоку в различных отделах органного сосудистого русла; объем

крови в органе.

Минутный объем крови, нагнетаемый сердцем при интенсивной физической работе,

может увеличиться не более чем в 5—6 раз, поэтому возрастание кровоснабжения
работающих мышц в 100 раз возможно лишь вследствие перераспределения крови. Так, в
период пищеварения наблю-дается усиленный приток крови к пищеварительным органам
и уменьшение кровоснабжения кожи и скелетной мускулатуры. Во время умственного
напряжения усиливается кровоснабжение мозга.
При эмоциональных напряжениях, интенсивной физической нагрузке, при ортостазе,
кровопотере и гипоксии обязательно изменяется уровень артериального давления. Почки
в этих случаях выполняют важную функцию - поддержание давления на уровне,
необходимом для обеспечения кровотока в жизненно важных органах: в мозге и в сердце.

Универсальной реакцией сосудов коркового слоя почек является вазоконстрикция. Эта

реакция обусловлена возбуждением симпатической нервной системы и активацией
ренин-ангиотензинового механизма. Кровообращение коркового слоя почек уменьшается,
мозгового слоя почек, как правило увеличивается. Это возникает из-за слабой
иннервации, небольшой концентрации ренина, влиянием простогландинов и кининов. Все
это способствует усилению кровотока мозгового слоя почек, если происходит спазм
сосудов коркового вещества. Возникающий спазм этих сосудов имеет глубокий
адаптивный смысл, но это реакция иногда нецелесообразна. При многократно
повторяющихся психических возбуждениях, в корковом отделе почек в результате
повторных спазмов возникает гипоксия. В результате нарушаются проницаемость
сосудов, водно-электролитная гомеостатическая функция почек и регуляция
кровообращения в целом.

Уровень АД определяется прямым и обратным связями между нейрогенными и

гуморальными факторами. Различные механизмы регуляции АД функционируют в
различных диапозонах. Система ренин-ангиотензин активизируется при снижении САД
ниже 80 м рт. ст, альдостероновый механизм осуществляет регуляцию от 40 до 160 мм рт.
ст.
Для обеспечения нормального кровообращения в венах должны быть факторы, которые
обеспечивают закон сохранения массы крови в сообщающихся сосудов, препятствуя
гидростатическим силам. Факторы которые не отражается на кровообращении : тонус крупных
вен, т. е. постоянное напряжение сосудистой стенки, связанное с сокращением ее мышечных
элементов, обеспечивающих определенную емкость сосудистой системы автоматические
сокращения стенки крупных вен, направленных в сторону сердечной мышцы “мышечный насос”
- сокращения скелетных мышц, особенно, нижних конечностей, во время которых кровь в силу
наличия венных клапанов движется в сторону сердца. Кроме того, доказано, что скелетные
мышцы функционируют по принципу вибрационного насоса за счет постоянных микровибраций.
В этих случаях, благодаря наличию клапанного аппарата, кровь при сокращении мышц движется
только по направлению к сердцу. сердечный насос, облегчающий приток крови к сердцу
благодаря двум механизмам: первый заключается в том, что при сокращении желудочков
предсердно-желудочковая перегородка смещается вниз и способствует поступлению крови к
сердцу. Вторая сводится к тому, что во время сокращения сердца сжимаются его эластические
компоненты. Во время же расслабления в силу эластических свойств они возвращаются в
исходное положение и способствуют нагнетанию крови в полости сердца (по принципу пипетки).
13. Коронарное кровообращение.
Осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией
гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях
артериального давления от 75 до 140 мм рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее
мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов
наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии
миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит
сокращения ГМК
сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е. Симпатические нервы
обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают
парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже
через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка сердца. Если аноксия длится 30 мин, то
развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно.
Поэтому 30-ти минутный срок называется вторым пределом реанимации (если гипотермия мозга).
14. Мозговое кровообращение и его регуляция.
Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный
проявляется сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот
расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. В частности, при
изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые
кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в
первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации углекислоты в крови сопровождается
выраженным расширением сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому
сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации. При гипервентиляции содержание СО2
падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружение, спутанность
сознания, судороги и т.д. Аденозин, брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, серотонин,
ангиотензин суживают их.
15. Легочное кровообращение.
Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают
слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль
играют серотонин, гистамин, ангиотензин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое
вазоконстрикторное действие.
16. Движение крови в капиллярах. Микроциркуляция.
Капилляры представляют собой тончайшие сосуды, диаметром 5—7 мкм, длиной 0,5—1,1
мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно соприкасаясь с
клетками органов и тканей организма. Суммарная длина всех капилляров тела человека
составляет около 100 000 км, т. е. нить, которой можно было бы 3 раза опоясать земной
шар по экватору. Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их
стенки осуществляется обмен веществ между кровью и тканями. Стенки капилляров
образованы только одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая
соединительнотканная базальная мембрана.

Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5— 1 мм/с. Таким образом,

каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Небольшая толщина слоя
крови (7—8 мкм) и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непрерывная
смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и
тканевой (межклеточной) жидкостью.

В тканях, отличающихся интенсивным обменом веществ, число капилляров на 1 мм2

поперечного сечения больше, чем в тканях, в которых обмен веществ менее интенсивный.
Так, в сердце на 1 мм2 сечения в 2 раза больше капилляров, чем в скелетной мышце. В
сером веществе мозга, где много клеточных элементов, капиллярная сеть значительно
более густая, чем в белом.

Различают два вида функционирующих капилляров. Одни из них образуют кратчайший

путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры). Другие представляют
собой боковые ответвления от первых: они отходят от артериального конца маги-
стральных капилляров и впадают в их венозный конец. Эти боковые ответвления
образуют капиллярные сети. Объемная и линейная скорость кровотока в магистральных
капиллярах больше, чем в боковых ответвлениях. Магистральные капилляры играют
важную роль в распределении крови в капиллярных сетях и в других феноменах
микроциркуляции.

Давление крови в капиллярах измеряют прямым способом: под контролем бинокулярного

микроскопа в капилляр вводят тончайшую канюлю, соединенную с электроманометром.
У человека давление на артериальном конце капилляра равно 32 мм рт.ст., а на венозном
— 15 мм рт.ст., на вершине петли капилляра ногтевого ложа — 24 мм рт.ст. В капиллярах
почечных клубочков давление достигает 65— 70 мм рт.ст., а в капиллярах, оплетающих
почечные канальцы, — всего 14—18 мм рт.ст. Очень невелико давление в капиллярах
легких — в среднем 6 мм рт.ст. Измерение капиллярного давления производят в
положении тела, при котором капилляры исследуемой области находятся на одном
уровне с сердцем. В случае расширения артериол давление в капиллярах повышается, а
при сужении понижается.

Кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах. Часть капилляров выключена из

кровообращения. В период интенсивной деятельности органов (например, при
сокращении мышц или секреторной активности желез), когда обмен веществ в них
усиливается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает.

Регулирование капиллярного кровообращения нервной системой, влияние на него

физиологически активных веществ — гормонов и метаболитов — осуществляются при
воздействии их на артерии и артериолы. Сужение или расширение артерий и артериол
изменяет как количество функционирующих капилляров, распределение крови в
ветвящейся капиллярной сети, так и состав крови, протекающей по капиллярам, т. е.
соотношение эритроцитов и плазмы. При этом общий кровоток через метартериолы и
капилляры определяется сокращением гладких мышечных клеток артериол, а степень
сокращения прекапиллярных сфинктеров (гладких мышечных клеток, расположенных у
устья капилляра при его отхождении от метаартериол) определяет, какая часть крови
пройдет через истинные капилляры.

В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются

непосредственные соединения артериол и венул — артериовенозные анастомозы. Это
наиболее короткий путь между артериолами и венулами. В обычных условиях
анастомозы закрыты и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы откры-
ваются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры.

Артериовенозные анастомозы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное

кровообращение. Примером этого является изменение капиллярного кровообращения в
коже при повышении (свыше 35°С) или понижении (ниже 15°С) температуры
окружающей среды. Анастомозы в коже открываются и устанавливается ток крови из
артериол непосредственно в вены, что играет большую роль в процессах терморегуляции.

Структурной и функциональной единицей кровотока в мелких сосудах является

сосудистый модуль — относительно обособленный в гемодинамическом отношении
комплекс микрососудов, снабжающий кровью определенную клеточную популяцию
органа. При этом имеет место специфичность васкуляризации тканей различных органов,
что проявляется в особенностях ветвления микрососудов, плотности капилляризации
тканей и др. Наличие модулей позволяет регулировать локальный кровоток в отдельных
микроучастках тканей.

Микроциркуляция — собирательное понятие. Оно объединяет механизмы кровотока в

мелких сосудах и теснейшим образом связанный с кровотоком обмен жидкостью и
растворенными в ней газами и веществами между сосудами и тканевой жидкостью.
Специального рассмотрения заслуживают процессы обмена между кровью и тканевой
жидкостью. Через сосудистую систему за сутки проходит 8000—9000 л крови. Через
стенку капилляров профильтровывается около 20 л жидкости и 18 л реабсорбируется в
кровь. По лимфатическим сосудам оттекает около 2 л жидкости. Закономерности,
обусловливающие обмен жидкости между капиллярами и тканевыми пространствами,
были описаны Стерлингом. Гидростатическое давление крови в капиллярах (Ргк)
является основной силой, направленной на перемещение жидкости из капилляров в
ткани. Основной силой, удерживающей жидкость в капиллярном русле, является
онкотическое давление плазмы в капилляре (Рок). Определенную роль играют также
гидростатическое давление (Ргт) и онкотическое давление тканевой жидкости (Рот)

На артериальном конце капилляра Ргк составляет 30—35 мм рт.ст., а на венозном — 15—

20 мм рт.ст. Рок на всем протяжении остается относительно постоянным и составляет 25
мм рт.ст. Таким образом, на артериальном конце капилляра осуществляется процесс
фильтрации — выхода жидкости, а на венозном — обратный процесс — реабсорбция
жидкости. Определенные коррективы вносит в этот процесс Рот, равное примерно 4,5 мм
рт.ст., которое удерживает жидкость в тканевых пространствах, а также отрицательная
величина Ргт (-3—9 мм рт.ст.).

Следовательно, объем жидкости, переходящей через стенку капилляра за одну минуту

(V), при коэффициенте фильтрации К равен:

V=(Ргк + Рот + Ргт - Рок)*К.

На артериальном конце капилляра V положителен, здесь происходит фильтрация

жидкости в ткань, а на венозном — V отрицателен и жидкость реабсорбируется в кровь.
Транспорт электролитов и низкомолекулярных веществ, например глюкозы, осущест-
вляется вместе с водой.

Капилляры различных органов отличаются по своей ультраструктуре, а следовательно, по

способности пропускать в тканевую жидкость белки. Так, 1 л лимфы в печени содержит
60 г белка, в миокарде — 30 г, в мышцах — 20 г и в коже — 10 г. Белок, проникший в
тканевую жидкость, с лимфой возвращается в кровь.
17.Механизм обмена жидкости между кровью, межклеточным пространством и
лимфой.

Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями были впервые раскрыты Э. Г. Старлингом
(1896). Согласно классической концепции, перемещение жидкости через сосудистую стенку
определяется векторным равновесием следующих сил:

1. Гидростатическое давление в капиллярах, которое выдавливает жидкость в ткани. Величина этого

давления на артериальном конце капилляров — около 30 мм рт. ст., по ходу капилляров оно падает
за счёт трения до 10 мм рт. ст. на их венозном конце. Среднекапиллярное давление оценивается в 17
мм рт. ст.

2. Коллоидно-осмотическое («онкотическое») давление плазмы, которое не совпадает с общим

осмотическим давлением на клеточных мембранах, Его оказывают лишь те частицы, которые не
проходят свободно через капиллярную стенку. Это исключительно молекулы белка, главным
образом, альбумина и α1-глобулинов. Характерно, что фибриноген почти не участвует в создании
онкотического давления Суммарное осмотическое давление на клеточной мембране оказывают все
растворенные и взвешенные частицы и оно в 200 раз выше своей коллоидно-Осмотической
составляющей. Но именно белковая составляющая общего давления оказывается единственно
значимой для перехода жидкости через сосудистую стенку, так как солевые и неэлектролитные
компоненты общего осмотического давления по обе стороны гистогематических барьеров
уравновешены диффузией соответствующих относительно низкомолекулярных веществ, скорость
которой в тысячи раз больше скорости фильтрации жидкости. В норме плазменная концентрация
белков более чем в 3 раза превышает интерстициальную. В мышцах и мозге, с их малопорозными
капиллярами, тканевая концентрация онкотических эквивалентов еще ниже. Поэтому белки плазмы
создают онкотическое давление не менее чем в 19 мм рт. ст., удерживающее жидкость в сосуде. К
этому добавляется еще около 9 мм рт. ст. за счет эффекта Ф. Дж. Доннана (1924) электростатической
фиксации анионными белковыми молекулами избытка катионов во внутрисосудистом пространстве.
Таким образом, общее удерживающее давление в 28 мм рт. ст. существует вдоль всего капилляра.

3. Среднее онкотическое давление тканевой жидкости составляет в обычных условиях 6 мм рт. ст. и
удерживает воду в тканях. Если бы избыток белка, попадающего в ткань путем трансцитоза и при
воспалениях, не реабсорбировался через лимфатическую систему градиент онкотического давления
между кровью и тканями был бы постепенно утрачен.

4. Гидростатическое давление интерстициальной жидкости — как полагали в течение почти 70 лет

после Э. Г. Старлинга, должно быть положительной величиной, сопротивляющейся выходу
жидкости из сосуда. В такой интерпретации организм выглядел чем-то вроде туго набитого
плюшевого мишки. Эксперименты А. Гайтона (1961) произвели переворот в представлениях о
тканевом давлении. Оказалось, что [210] под кожей между сосудами существует отрицательное (то
есть, субатмосферное) присасывающее давление. В нормальных условиях давление свободной
жидкости в большинстве тканей от -2 до -7 мм рт. ст. (в среднем -6).

Присасывание тканями жидкости из капилляров и посткапиллярных венул, фактически, значительно

облегчает работу сердца по перфузии тканей и оказывает определяющее воздействие на пути
нормальной микроциркуляции. Давление связанной тканевым гелем воды также находится на
субатмосферном уровне, но на 1-2 мм рт. ст. выше, чем в свободной фазе. Положительным тканевое
давление является только в органах, находящихся в замкнутом объёме, например, в головном мозге.
В остальных тканях оно становится выше атмосферного только при заметных отёках. Частичный
вакуум под кожей способствует компактному состоянию клеток в здоровых тканях даже в
отсутствие скрепляющих соединительнотканных структур. При его утрате в отёчной, например,
воспаленной ткани ослабевают связи между клетками.

Векторное взаимодействие вышеописанных сил в различных отделах обменных сосудов отражено в

таблице 6.

Комментируя эти красноречивые данные, заметим, что более высокая проницаемость и увеличенная
площадь венозных концов капилляров, по сравнению с артериальными, уравновешивает встречные
потоки, несмотря на почти вдвое меньшую абсолютную величину результирующего вектора
резорбции, по сравнению с вектором транссудации. Вышеописанный механизм регулирует
фильтрацию и реабсорбцию (рис. 44). Однако, на гисто-гематической границе происходят и другие
процессы — диффузия и трансцитоз, которые вносят важный вклад в определение состава тканевой
жидкости.

Диффузия, фактически, является основным механизмом транскапиллярного обмена. Скорость

фильтрационного потока значительно ниже скорости капиллярного потока крови. Однако
подсчитано, что скорость гистогематического обмена воды очень велика, следовательно, она не
определяется фильтрацией, а может быть связана лишь с диффузией. В результате обмен собственно
воды в тканях, в основном, не следует механически переменчивыми характеристиками капиллярного
кровотока.
Величина диффузии зависит от числа функционирующих капилляров (прямая зависимость),
градиента концентраций (прямая зависимость), скорости кровотока в микроциркуляторном русле
(обратная зависимость).

Легко диффундируют жирорастворимые вещества (кислород и, особенно, углекислота), механизмы

транспорта водорастворимых веществ через капиллярную стенку рассмотрены [211] ниже при
обсуждении явления экссудации, как компонента воспаления.

По классической концепции Старлинга, внутри капилляра, приблизительно на 2/3 его длины имеется
точка равновесия всех вышеописанных сил, проксимальнее которой преобладает экстравазация
жидкости, а дистальнее — резорбция. В идеальной точке равновесия обмена жидкости нет. Реальные
измерения показывают, что определенная зона капилляра пребывает в околоравновесном положении,
но и в ней выход жидкости, всё же, преобладает над резорбцией. Этот избыток транссудата
возвращается в кровь по лимфатическим сосудам. Поистине, в микроциркуляторном русле «всё
течет, всё изменяется» — по Гераклиту!

При увеличении гидростатического давления в микроциркуляторных обменных сосудах зона

равновесия сдвигается в сторону посткапиллярных венул, увеличивая поверхность фильтрации и
уменьшая площадь резорбции. Падение гидростатического давления ведёт к обратному сдвигу
околоравновесной зоны. Общая объемная скорость фильтрации в отдельном гистионе определяется,
главным образом, суммарной площадью поверхности функционирующих капилляров и их
проницаемостью. Количественную оценку объемной скорости транскапиллярного перемещения
жидкости можно произвести по формуле:

Qf = CFC [(Рс - Pi) - σ(Пс - Пi)]

где CFC — коэффициент капиллярной фильтрации, характеризующий площадь обменной
поверхности (число функционирующих капилляров) и проницаемость капиллярной стенки для
жидкости. Коэффициент имеет размерность мл/мин/100 г ткани/мм рт. ст., т.е. показывает, сколько
миллилитров жидкости в 1 мин фильтруется или абсорбируется в 100 г ткани при изменении
капиллярного гидростатического давления на [212] 1 мм рт. ст.; σ — осмотический коэффициент
отражения капиллярной мембраны, который характеризует реальную проницаемость мембраны не
только для воды, но и для растворенных в ней веществ, а также белков (Б. И. Ткаченко, 1994).

18. Функции лимфатической системы. Лимфообразование и механизм

лимфообращения.

Лимфа — жидкость, возвращаемая в кровоток из тканевых пространств по

лимфатической системе

Состав лимфыВ состав лимфы входят клеточные элементы, белки, липиды,

низкомолекулярные органические соединения (аминокислоты, глюкоза, глицерин),
электролиты. Клеточный состав лимфы представлен в основном лимфоцитами. В лимфе
грудного протока их число достигает 8*109/л. Эритроциты в лимфе в норме встречаются
в ограниченном количестве, их число значительно возрастает при травмах тканей,
тромбоциты в норме не определяются. Макрофаги и моноциты встречаются редко.
Гранулоциты могут проникать в лимфу из очагов инфекции. Ионный состав лимфы не
отличается от ионного состава плазмы крови и интерстициальной жидкости. В то же
время по содержанию и составу белков и липидов лимфа значительно отличается от
плазмы крови. В лимфе человека содержание белков составляет в среднем 2—3% от
объема. Концентрация белков в лимфе зависит от скорости ее образования: увеличение
поступления жидкости в организм вызывает рост объема образующейся лимфы и
уменьшает концентрацию белков в ней. В лимфе в небольшом количестве содержатся все
факторы свертывания, антитела и различные ферменты, имеющиеся в плазме. Холестерин
и фосфолипиды находятся в лимфе в виде липопротеинов. Содержание свободных жиров,
которые находятся в лимфе в виде хиломикронов, зависит от количества жиров,
поступивших в лимфу из кишечника. Тотчас после приема пищи в лимфе грудного
протока содержится большое количество липопротеинов и липидов, всосавшихся в
желудочно-кишечном тракте. Между приемами пищи содержание липидов в грудном
протоке минимально.

19. Механизм лимфообразования.

Лимфа образуется из тканевой (интерстициальной) жидкости, накапливающейся в

межклеточном пространстве в результате преобладания фильтрации жидкости над
реабсорбцией через стенку кровеносных капилляров. Движение жидкости из капилляров
и внутрь их определяется соотношением гидростатического и осмотического давлений,
действующих через эндотелий капилляров. Осмотические силы стремятся удержать
плазму внутри кровеносного капилляра для сохранения равновесия с противоположно
направленными гидростатическими силами. Вследствие того что стенка кровеносных
капилляров не является полностью непроницаемой для белков, некоторое количество
белковых молекул постоянно просачивается через нее в интерстициальное пространство.
Накопление белков в тканевой жидкости увеличивает ее осмотическое давление и
приводит к нарушению баланса сил, контролирующих обмен

жидкости через капиллярную мембрану. В результате концентрация белков в

интерстициальной ткани повышается и белки по градиенту концентрации начинают
поступать непосредственно в лимфатические капилляры. Кроме того, движение белков
внутрь лимфатических капилляров осуществляется посредством пиноцитоза.Утечка
белков плазмы в тканевую жидкость, а затем в лимфу зависит от органа. Так, в легких она
равна 4%, в желудочно-кишечном тракте — 4,1%, сердце — 4,4%, в печени достигает
6,2%.

20. Механизм лимфообращения

Полный механизм лимфообращения не установлен. В настоящее время идет накопление

фактов по созданию единой теории движения лимфы по лимфатическому руслу.

Известно, что скорость движения лимфы определяется скоростью лимфообразования.

Роль лимфообразования в механизме движения лимфы заключается в создании
первоначального гидростатического давления, необходимого для перемещения лимфы из
лимфатических капилляров в отводящие лимфатические сосуды. Повышение
лимфообразования приводит к увеличению скорости движения лимфы, которая варьирует
в широких пределах в различных магистральных и органных лимфатических сосудах.

Движение лимфы достаточно медленное (от 0,4 до 1,3 мл/мин), происходит только в
одном направлении за счет ряда факторов:

1. Главные факторы:

• Сокращение стенок лимфатических сосудов - лимфангионов

• Строение лимфангионов (клетки-пейсмекеры, мышечные элементы сократительного
типа, полулунные клапаны) и их работа (возбуждение одиночным платообразным
потенциалом действия и увеличение силы сокращения при увеличении силы растяжения
мышц) напоминает деятельность сердца. Не случайно они называются сосудистыми
лимфатическими сердцами.

• Сокращение лимфангионапросиходит с частотой 10-20 раз в минуту. Как в цикле

сердца, в цикле лимфангиона имеются систола и диастола. По мере поступления лимфы
из капилляров в мелкие лимфатические сосуды происходит наполнение лимфангионов
лимфой и растяжение их стенок, что приводит к возбуждению и сокращению гладких
мышечных клеток мышечной "манжетки".

Задачи.
1.В условиях стационарного лечения, когда нередко требуется проведение
внутривенной трансфузии растворов, пациенту катетером пунктируют
подключичную вену. В момент подключения трансфузионной системы просят
пациента задержать дыхания.
С какой целью следует задержать дыхание? На какой фазе дыхательного
цикла задерживается дыхание? Ответ обоснуйте с учетом динамики давления в
венах грудной полости в разные фазы дыхательного цикла.
Ответ:Задержку дыхания не следует ошибочно интерпретировать как усилие мозга, нервов и тела,
предпринятое с целью задержать дыхание. Подобное усилие вызывает повышенное напряжение.
Задержку следует выполнять с расслабленным мозгом, так чтобы это оживляло нервную систему.
Когда успокоено дыхание, успокаиваются и чувства, а ум становится безмолвным.
Во время дыхания возникает чередующееся увеличение и уменьшение объема грудной клетки,
благодаря чему происходит вдох и выдох. Вдох осуществляется увеличением размеров грудной
клетки вследствие одновременного сокращения нескольких групп мышц, диафрагмы. При
расширении грудной клетки легкие, обладающие эластичностью, расправляются и следуют за ней - в
грудной полости образуется разреженное пространство. Под влиянием атмосферного давления
воздух через дыхательные пути поступает в легкие. В легких из воздуха в кровь поступает кислород,
а из крови удаляются углекислый газ и водяные пары. Затем следует выдох - все мышцы
расслабляются, диафрагма оттесняется кверху, под действием тяжести грудной клетки и
эластичности легких размеры грудной клетки уменьшаются. Легкие начинают спадаться, вытесняя
при этом воздух наружу. В противоположность вдоху выдох не требует напряжения мышц, он
происходит благодаря упругости ребер, мышечных тканей и эластичности легких.

Процесс дыхания регулируется рефлекторно дыхательным центром, расположенным в головном

мозге. Накапливающийся в крови углекислый газ действует на дыхательный центр, возникают
нервные импульсы, направляющиеся к дыхательной мускулатуре, - они-то и вызывают сокращение
мышц. Легкие при этом наполняются воздухом. Расширение их вызывает раздражение окончаний
центростремительных волокон блуждающего нерва, что приводит к затормаживанию дыхательного
центра - дыхательная мускулатура расслабляется. Вслед за этим снова наступает выдох. При
спокойном дыхании человек производит в среднем 12-15 дыхательных циклов в минуту. Если
внимательно проследить за дыхательным циклом, нетрудно заметить, что напряженное положение
вдоха очень быстро сменяется выдохом - вдох и выдох вместе занимают около 2 сек. Следующий же
вдох начинается после двух-трехсекундной дыхательной паузы (рис. 228), во время которой в легких
происходит накопление углекислого газа. Дыхательная пауза обусловлена тем, что в легких остается
определенное количество воздуха.
2.У пациента с жалобами на головные боли и ощущениями пульсации в голове врач обнаружил
высокое артериальное давление (АД) и тахикардию. Для снижения АД он назначил препараты
вазодилататорного действия. Однако АД существенно не изменилось. Какие факторы
обусловливают величину АД? На какие параметры гемодинамики следует воздействовать
лекарственными препаратами, чтобы нормализовать АД у данного пациента?

ответ : Поскольку АД = ОПСС*МОК , а ОПСС определяется формулой Хаген-Пуазеля ( длина , просвет

сосуда , вязкость крови ). Поскольку Вазодилататорные лекарства не помогли , значит проблема в
вязкости крови ( аспирин) или необходимо воздействовать на МОК ( физические нагрузки)
3.В условиях длительного постельного режима у пациентов возникает опасность развития отека
легких.
Какие морфологические особенности сосудов малого круга кровообращения и функциональные
особенности легочной гемодинамики создают предпосылки развития отека легких в условиях
длительного постельного режима?
Ответ:Венозные тромбозы системы нижней полой вены играют ключевую роль при
тромбоэмболической болезни, так как в 90% случаев в малый круг кровообращения попадают
тромбы, сформированные в системе нижней полой вены.
В горизонтальном положении объем легких при вдыхании воздуха уменьшается, по сравнению с
вертикальным положением. Отсутствие активных движений и уменьшение объема легочной
вентиляции приводит к снижению кровотока и застойным явлениям в легочной ткани. Мокрота
становится вязкой и плохо откашливается. Она скапливается в воздухоносных путях и
усиливает застойные явления в легких. Все это приводит к развитию инфекционно-
воспалительного процесса в легочной системе.
Профилактика состоит в активных движениях пациента в кровати и проведении дыхательной
гимнастики.
4.В условиях нахождения в сауне при температуре 80-90оС происходит усиленное
потоотделение и покраснение кожных покровов.
Объясните физиологический механизм описанных изменений с учетом
закономерностей регионарного кровообращения.
Ответ:

5. В течение 1-2 часов после приема обильной пищи у практически здорового человека
появляется чувство сонливости и снижается умственная работоспособность.
Объясните физиологический механизм описанных изменений с учетом закономерностей
регионарного кровообращения.
Ответ:Белок, получаемый нами из пищи, содержит большие нейтральные аминокислоты (БНА),
которые конкурируют с триптофаном за то, чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер (как
поясняют медицинские справочники, гематоэнцефалический барьер - это физиологический
механизм, избирательно регулирующий обмен веществ между кровью, цереброспинальной
жидкостью и центральной нервной системой и обеспечивающий постоянство внутренней среды
головного и спинного мозга - Ред.).