Учебно-методические рекомендации к занятию № 7

Тема занятия: «Регуляция сердца».

II. Вопросы для собеседования:
1. Внутриклеточные механизмы регуляции сердца:
Сердце реагирует на объем венозного возврата. Объем левого желудочка приближенно равен
объему правого. В правом предсердии находятся особые рецепторы. При нормальной работе
сердца равенство притока и оттока крови в нем поддерживается с помощью миогенных
механизмов – гетерометрическй и гомеометрической ауторегуляции насосной функции сердца.
- гетерометрическая регуляция (закон Старлинга);
Сердце может саморегулироваться за счет сердечных интракардиальных механизмов. Закон
Франка-Старлинга: чем больше растяжение миокарда, тем сильнее сокращения.
В 1895г. О. Франк получил зависимость: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно
сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Э. Старлинг в 1918г. В
последующем это явление получило название «Закон Франка-Старлинга». Суть его заключалась
в том, что чем больше (до определенной величины) растягивается мышца желудочков (и
предсердий) во время фазы наполнения, тем сильнее она будет сокращаться во время систолы.
Найдено, что максимальное сокращение сердечная мышца совершает в том случае, если длина
саркомера достигает 1,9-2,2 мкм. В этой ситуации число мест, генерирующих силу (число
активно функционирующих мостиков), достигает максимального значения. При дальнейшем
растяжении мышцы взаимодействующие части актиновых и миозиновых нитей разъединяются,
число мест генерации силы уменьшается, и сила сокращения падает. При длине саркомера, равно
3,6 мкм, сила сокращений равна 0, т.к. взаимодействие полностью отсутствует. В целом этот
способ регуляции силы сокращения получил название гетерометрической регуляции.
- гомеометрическая регуляция (феномен Анрепа).
Если размеры желудочка не меняются, но увеличиваеся давление крови на стенки желудочка,
тогда срабатывает закон гомеометрической регуляции, следовательо увеличивается частота
сердечных сокращений. Известно, что сила сердечных сокращений может меняться при
неизмененной длине мышцы (гомеометрический режим) за счет влияний, приводящих, в
частности, к повышению внутри миокардиоцита свободного кальция. В частности, подобное
может наблюдаться в явлении лестницы Боудича: чем чаще возникает возбуждение в миокарде,
тем сильнее (до некоторого предела) сокращение. Это явление получило название
хроноинотропного взаимоотношения. Это явление играет важную роль в регуляции
деятельности сердца в реальных условиях.
Второй вариант гомеометрической регуляции, которая осуществляется без каких-либо нервны
или гуморальных механизмов – это феномен Анрепа – при увеличении давления в аорте
(артерии) в результате роста противонагрузки возрастает и сила сердечных сокращений.
Благодаря этому феномену при повышении давления в аорте или артерии величина
систолического объема крови может оставаться постоянной. Механизмы, лежащие в основе
феномена Анрепа, до настоящего времени не ясны.
2. Регуляция межклеточных взаимодействий в миокарде.
Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную
структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие
обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи
- нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение
межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и
появлению сердечной аритмии.
3. Внутрисердечные периферические рефлексы регуляции сердца.
Осуществляется интракардиальными периферическими рефлексами. Интракардиальные
рефлекторные дуги включают афферентные интрамуральные нейроны Догеля II типа,
дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов, а

1
также эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и гладкую мускулатуру
коронарных сосудов.
Скопления тел эфферентных нейронов представляют собой интрамуральные сердечные ганглии,
их составляют не только холинергические, но и адренергические клетки, причем последние
обладают большей возбудимостью по сравнению с холинергическими. Эффекты раздражения
эфферентных интрамуральных нейронов могут быть противоположными в зависимости от
степени кровенаполнения сердца. При слабом кровенаполнении афферентация от рецепторов
сердца ведет к возбуждению адренергических нейронов, а выделяемый ими медиатop
норадреналин оказывает стимулирующее влияние на сердце. При чрезмерном наполнении камер
сердца кровью и интенсивном раздражении рецепторов возбуждаются холинергические
эфферентные нейроны, оказывая тормозные эффекты на сердце.
Внутрисердечные рефлекторные дуги — часть метасимпатической нервной системы.
Эфферентные нейроны являются также общими с дугой классического парасимпатического
рефлекса.
В эксперименте показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в
естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к
усилению сокращений левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только
того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но
и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в
артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных
периферических рефлексов.
Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и при
незначительной величине давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры
сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то
растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда. При
этом сердце выбрасывает в аорту в момент систолы меньшее, чем в норме, количество
содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови
в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение
притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его
в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе. Подобные
реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность
кровенаполнения артериальной системы.
Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса — оно могло бы
вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают
регуляторные реакции внутрисердечной системы.
Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление
сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. При этом в момент систолы в
аорту выбрасывается большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и
предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту
расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует
усилению притока венозной крови к сердцу.
В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Опалишь
низшее звено в сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца.
Более высоким звеном в иерархии являются сигналы, поступающие по симпатическим и
блуждающим нервам, экстракардиальной нервной системе регуляции сердца.
4. Экстракардиальные нервы сердца. Схема симпатической и парасимпатической
иннервации сердца.
Работа сердца регулируется двумя нервами: блуждающим (или вагусом), относящимся к
парасимпатической нервной системе, и симпатическим. Эти нервы образованы двумя
нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающий нерв,
расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в инграмуральных
ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей
системе, миокарду и коронарным сосудам.
2
Первые нейроны симпатической нервной системы, регулирующей работу сердца, лежат в
боковых рогах I-V грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в
шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны,
отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон направляются
к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном
подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны — к
атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков
Парасимпатическая иннервация представлена ветвями блуждающих нервов, отходящими от
общих стволов этих нервов в верхней части грудной полости. Преганглионарные волокна
заканчиваются на интрамуральных ганглиях. Если на шее животного перерезать один
блуждающий нерв, а его периферический конец, идущий к сердцу, раздражать электрическим
током, то при слабом раздражении возникает урежение сокращений сердца и ослабевает их сила.
Если раздражение усилить, может произойти полная остановка сердца во время диастолы
желудочков. Действие ацетилхолина в первую очередь основано на повышении мембранной
проницаемости для иона К+, что вызывает гиперполяризацию. В то же время еще в 30-е
годы XX в. В. Кеннон установил, что при слабом раздражении блуждающего нерва может
наблюдаться усиление сердечной деятельности. В настоящее время в интрамуральных ганглиях
наряду с холинергическими обнаружены адренергические нейроны, которые и обеспечивают
сердечную деятельность и иннервируют главным образом предсердия.

С — сердце; М — продолговатый мозг; CI — ядро, тормозящее деятельность сердца; СА — ядро, стимулирующее

деятельность сердца; LH — боковой рог спинного мозга; 75 — симпатический ствол; V- эфферентные волокна
блуждающего нерва; Д — нервдепрессор (афферентные волокна); S — симпатические волокна; А — спинномозговые
афферентные волокна; CS — каротидный синус; В — афферентные волокна от правого предсердия и полой вены
5. Характеристика хронотропного, инотропного, батмотропного, дромотропного и
клинотропного регуляторных эффектов на сердце.
Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем
самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца – это
хронотропный эффект. Нервные влияния изменяют скорость электротонической передачи
возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла – дромотропнымый эффект.
Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня
циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны
влиять и на силу сердечных сокращений - инотропный эффект. В лабораторных условиях
получен эффект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под действием
нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный. Отрицательный клинотропный – падение
скорости нарастания давления в фазу изометрического сокращения. При продолжении
раздражения блуждающего нерва деятельность сердца восстанавливается.

3
6. Влияние блуждающих нервов на сердце. Механизм отрицательного хронотропного
эффекта.
При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал
мышечных волокон сердечной мышцы. При раздражении блуждающего нерва происходит
гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. Основу
гиперполяризации сердечной мышцы составляет увеличение проницаемости мембраны для
ионов калия.
Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует, а симпатический — деполяризует мембрану,
можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении
блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, требуется большая сила
раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной
реакции, а это свидетельствует об уменьшении возбудимости (отрицательный батмотропный
эффект).
Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса
гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не
может достичь критического уровня и ответ не возникает — наступает остановка сердца.
При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации
мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня,
вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).
7. Влияние симпатических нервов на сердце. «Усиливающий» нерв И.П. Павлова, механизм
его действия на сердце.
Первые детальные исследования симпатической нервной системы на деятельность сердца
принадлежит братьям Цион (1867), а затем И.П. Павлову (1887).
Братья Цион наблюдали увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении спинного
мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца. После перерезки
симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений
деятельности сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце,
оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца. Они вызывают
положительные хронотропный, инотропный, батморопный, дромотропный и тонотропный
эффекты.
Дальнейшими исследованиями И.П. Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в
состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца:
одни изменяют частоту, а другие — силу сердечных сокращений. Веточки симпатического нерва,
при раздражении которых наступает усиление силы сердечных сокращений, были
названы усиливающим нервом Павлова. Было установлено, что усиливающее влияние
симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.
В составе блуждающего нерва также были найдены волокна, влияющие только на частоту и
только на силу сердечных сокращений.
На частоту и силу сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов,
подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон,
подходящих к атриовентрикулярному узлу и миокарду желудочков.
Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, поэтому его эффект может исчезнуть,
несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление получило название «ускользание сердца
от влияния вагуса». Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего
он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным
периодом.
Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше,
чем симпатического
Ветви симпатических нервов берут начало от грудного отдела спинного мозга и прерываются в
верхнем, среднем шейных и звездчатых ганглиях. Постганглионарные волокна иннервируют
весь миокард, но в основном предсердия. Раздражение симпатических нервов оказывает влияние,
противоположное действию блуждающих нервов: увеличиваются частота и сила
сердечных сокращений, улучшается проводимость и повышается возбудимость.
4
Указанные процессы обусловлены взаимодействием медиатора норадреналина
преимущественно с β-адренорецепторами миокарда. Его действие связано с ростом мембранной
проницаемости для ионов кальция, что сопровождается повышением степени сопряженности
возбуждения и сокращения миокарда. Кроме того, адреналин способствует расщеплению
гликогена и образованию глюкозы, служащей источником энергии для сокращения
миокарда. Норадреналин разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, поэтому его
взаимодействие с адренорецепторами сердечных клеток, как и раздражение симпатических
волокон, сопровождается более продолжительным эффектом. При чрезмерном возбуждении
сердечных симпатических нервов возбудимость миокарда может возрасти настолько, что
появляются эктопические очаги возбуждения и нарушения ритма.
При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация
мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового
потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный
эффект). Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца
деполяризуется, время спонтанной деполяризации, необходимой для достижения критического
уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты
сердечных сокращений.
8. Химический механизм передачи нервных импульсов в сердце. Опыт О. Леви.
В 1921 г. исследованиями О. Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце
передается гуморальным путем. В опытах Леви наносил сильное раздражение на блуждающий
нерв, что приводило к остановке сердца. Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце
другого животного; при этом возникал тот же эффект — торможение деятельности сердца. Точно
гак же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного. Эти
опыты свидетельствуют о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно
действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в
окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а в окончаниях симпатического —
норадреналин.
При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал
мышечных волокон сердечной мышцы. При раздражении блуждающего нерва происходит
гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. Основу
гиперполяризации сердечной мышцы составляет увеличение проницаемости мембраны для
ионов калия.
Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который
вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением
проницаемости мембраны для натрия.
Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует, а симпатический — деполяризует мембрану,
можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении
блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, требуется большая сила
раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной
реакции, а это свидетельствует об уменьшении возбудимости (отрицательный батмотропный
эффект).
Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса
гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не
может достичь критического уровня и ответ не возникает — наступает остановка сердца.
При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации
мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня,
вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).
При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация
мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового
потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный
эффект).
Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца
деполяризуется, время спонтанной деполяризации, необходимой для достижения критического
5
уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты
сердечных сокращений.
9. Влияние структур ЦНС на деятельность сердца.
Гипоталамическая регуляция
Ядра гипоталамуса являются следующей ступенью в иерархии нервных центров, регулирующих
сердечную деятельность. У млекопитающих посредством прямых связей гипоталамус
соединяется с ядами блуждающих нервов в продолговатом мозге и боковыми рогами спинного
мозга, т.е. с центрами симпатической и парасимпатической иннервации сердца.
Непосредственное участие в регуляции работы сердца принимают паравентрикулярное,
вентромедиальное и преоптические ядра, сосцевидные тела.
Гипоталамус – интегративный центр, который может изменять параметры сердечной
деятельности для обеспечения текущих потребностей организма и всех его систем при различных
поведенческих реакциях.
Корковая регуляция
Кора головного мозга является высшей ступенью в иерархии механизмов целенаправленного
управления деятельностью сердца. Они проявляются особенно отчетливо при раздражении
моторной и премоторной зон коры, поясной извилины, орбитальной поверхности лобных долей,
передней части височной доли. В то же время электрическая стимуляция практически любого
участка коры мозга вызывает ответы сердечно-сосудистой системы. Возможность произвольной
корковой регуляции подтверждается экспериментами с БОС.
Кора головного мозга является органом психической деятельности, обеспечивающим целостные
приспособительные реакции организма. Многочисленные наблюдения показывают, что работа
сердца изменяется при действии условий, влияющих на деятельность коры мозга: боли, страха,
радости, тревоги, ярости и т. п. Например, у спортсменов наблюдается так называемое предстар-
товое состояние, проявляющееся учащением сердцебиения. Оно связано с активацией корой
мозга гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников, выделяющих адреналин в кровь.
Сигналы, непосредственно предвещающие возникновение этих ситуаций или возможность их
наступления, способны по механизму условного рефлекса вызвать перестройку функций сердца,
чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.
Корковая регуляция осуществляется посредством гипоталамических влияний и изменения
активности лимбической системы, которые, в свою очередь, реализуют свои эффекты через
автономную нервную систему.
10. Рефлексы саморегуляции сердца с сосудистых рефлексогенных зон дуги аорты,
каротидного синуса, легочной артерии и устьев полых вен.
С механорецепторов легочной артерии, как показал В. В. Парии (1946), возникает рефлекс,
аналогичный рефлексам с рефлексогенных зон аорты, каротидного синуса и самого сердца.
Таким образом, механорецепторы эндокарда полостей сердца и ближайших к нему крупных
сосудов на выходе (дуга и корень аорты, область каротидного синуса, легочные, коронарные,
щитовидные, подключичные артерии) представляют собой единое рецепторное поле, «обузды-
вающее» артериальное давление. Единое рецепторное поле представляют и хеморецепторы
аортального, каротидного и подключичного тельца.
В собственных системных реакциях сердечно-сосудистой системы участвуют все резистивные
сосуды, но степень их участия может быть различной. Наиболее выраженные прессорные и
депрессорные реакции наблюдаются со стороны сосудов конечностей и органов брюшной
полости. Слабее они проявляются у сосудов мозга и сердца. Различие в выраженности
сосудистых реакций определяется, наряду с особенностями центральных влияний, свойствами
самих сосудов — чувствительностью тканевых рецепторов к медиаторам, жесткостью сосудис-
той стенки. Сосуды мозга и сердца более других находятся под метаболическим контролем и
поэтому менее чувствительны к нервным влияниям. Сосуды скелетных мышц вовлекаются в
системную реакцию только в том случае, если скелетные мышцы находятся в состоянии покоя
(уменьшен метаболический контроль).
На входе в сердце, в стенках полых вен, возможно, также имеется зона механорецепции. При
растяжении устьев полых вен избытком крови наблюдается ответная реакция в виде тахикардии,
6
которая способствует более быстрому перекачиванию крови из венозного отдела сосудистого
русла в артериальный. Реакция была описана Бейнбриджем и получила название рефлекса
Бейнбриджа. Механизм данной реакции до конца не ясен. Вывод о рефлекторной природе этой
реакции сделан на основании того, что тахикардия при растяжении полых вен сопровождается
возрастанием импульсации в эфферентных симпатических нервах сердца и исчезает после
перерезки блуждающих нервов. Предполагают, что афферентная часть дуги рефлекса Бейн-
бриджа представлена волокнами блуждающего нерва, а эфферентная — симпатическими
нервами. Тахикардия при растяжении полых вен и правого предсердия наблюдается и на
полностью денервированном сердце, следовательно, в возникновении этой реакции нельзя
исключить механизм Стерлинга и периферические сердечные рефлексы.
Все собственные системные рефлексы сердечно-сосудистой системы осуществляются с
использованием механизма отрицательной обратной связи и относятся к рефлексам
саморегуляции. Они обеспечивают устойчивое состояние основных параметров системы
кровообращения.
Синокаротидный рефлекс (Чермака). В области каротидного синуса (область бифуркации
сонной артерии) расположена рецепторная зона, содержащая барорецепторы, реагирующие на
изменение давления. При повышении давления в сосуде в результате надавливания в рецепторах
возникают импульсы, которые по чувствительным волокнам поступают в продолговатый мозг.
В результате увеличивается активность ядер блуждающих нервов, снижается частота сердечных
сокращений.
Депрессорный синокаротидный рефлекс развивается при повышении давления крови в
синокаротидной зоне, его рефлекторная дуга построена таким образом. Информация об
активации (растяжение) барорецепторов по нерву Геринга (увеличено количество ПД) по каналу
отрицательной обратной связи поступает в каудальную вентролатерального часть
продолговатого мозга и с помощью медиатора глутамата возбуждает чувствительные ядра
блуждающего нерва - n. tractus solitarius (NTS). Из них информация поступает в каудальную
вентролатеральную L-зону, в которой контактирует с тормозным интернейрон, передающий
импульсы (ПД) в клювовидный вентролатеральный отдел продолговатого мозга
(симпатоактивной зоны М и S), где с помощью медиатора ГАМК тормозит нейроны
симпатической нервной системы, которые несут информацию в боковые рога спинного мозга, а
оттуда до сосудов и сердца. В результате торможения влияния симпатической нервной системы
существенно снижается ее тонизирующее воздействие на сосуды и сердце, в результате чего
сосуды расширяются, уменьшается работа сердца и как результат - наступает падение кровяного
давления. Параллельно информация по чувствительным волокнам n. tractus solitarius (NTS)
направляется в двигательное ядро блуждающего нерва – n. ambiguus (каудальная
вентролатеральная зона), а от него к сердцу, которое реагирует отрицательным
хроноинотропным эффектом - уменьшением сердечного выброса крови в сосуды, что также
приводит к снижению артериального давления.
Прессорный синокаротидного рефлекс развивается при снижении давления крови в
синокаротидной зоне (сморщивании барорецепторов). Уменьшение информации от рецепторов
при гипотонии (количество ПД в нерве Геринга значительно падает) по каналу отрицательной
связи передается в чувствительные ядра NTS, а из них в ростральную вентролатеральную часть,
которая резко усиливает свою активность, что приводит к увеличению частоты импульсов в
симпатических волокнах, сужение кровеносных сосудов и повышение артериального давления.
Параллельно информация направляется к сердцу и усиливает его работу, что приводит к
увеличению выброса крови в сосуды, вследствие этого также возрастает артериальное давление.
При повышении кровяного давления в дуге аорты возбуждаются барорецепторы, информация
(ПД) от которых по каналу отрицательной обратной связи - депрессорные (парасимпатической)
нерва (X пара Ч.Н.) поступает в каудальный вентролатеральном участок. Стимулируя его, он
вызывает активацию тормозного вставного нейрона, который блокирует симпатоактивные
нейроны рострального вентролатерального участка. В результате частота импульсов, идущих по
симпатических нервных волокнах к сосудам, резко уменьшается или прекращается, они
расширяются, артериальное давление падает. Одновременно возбуждаются моторные ядра
7
блуждающего нерва, находящихся в каудальном вентролатеральном участке. Информация от них
по блуждающих нервах направляется к сердцу и вызывает снижение выброса крови, что также
способствует снижению артериального давления. Таким образом, сосудодвигательный центр
находится под постоянным воздействием со стороны барорецепторов и благодаря им пристально
следит за уровнем артериального давления в организме.
Рефлексы с хеморецепторов синокаротидной и аортального рефлексогенных зон возникают при
отклонении от нормы регулируемых параметров организма; увеличении в артериальной крови
Рсо2, ионов водорода [Н +], уменьшении в каротидном синусе Ро 2 до 60 мм рт. ст. Хеморецепторы
каротидного синуса также возбуждаются под влиянием цианидов, никотина и других
соединений, которые поступают к ним с кровью.
Возбуждение хеморецепторов приводит к стимуляции как прессорных симпатоактивных М и S
долей ростральной вентролатеральной зоны продолговатого мозга, в результате чего сужаются
сосуды, так и к каудальной депрессорного L-зоны, что приводит к снижению частоты сердечных
сокращений, уменьшения сердечного выброса крови. Однако эффекты, связанные с сужением
сосудов, преобладают над снижением МОК, что приводит к росту системного артериального
давления и, вследствие этого, ускорение линейной скорости движения крови, ускорение вывода
углекислого газа и увеличение напряжения кислорода в артериальной крови, направленных на
поддержание газового гомеостаза организма. В природных условиях эти реакции накладывается
влияние системы дыхания, а также прямое действие вышеназванных факторов на сосуды.
11. Рефлексы сопряженной регуляции сердца с других органов.
Существуют рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого рода
болевые, температурные, световые и другие раздражители в той или иной степени изменяют
сердечную деятельность. Нервные центры и эффекторы внесердечной нервной регуляции
принадлежат автономной нервной системе.
Это понятие ввел в физиологию В.Н.Черниговский. Сопряженные (межсистемные) рефлексы —
рефлекторные влияния на сердечнососудистую систему с рефлексогенных зон других органов
или с сердечно-сосудистой системы на другие системы организма. Они не принимают прямого
участия в регуляции системного АД. Примером сопряженных рефлексов могут служить
следующие рефлексы.
Глазосердечный (Даньини–Ашнера) рефлекс. Надавливание на глазные яблоки вызывает
раздражение рецепторов тройничного нерва; импульсы передаются по этому нерву в средний
мозг, далее по вставочному нейрону (возможно, по волокнам ретикулярной субстанции)
направляются к ядрам блуждающих нервов, от которых импульсы доходят до нервных сплетений
сердца. Кроме того, надавливание на глаза приводит к изменению внутриглазного давления и
раздражению барорецепторов полостей глаз, импульсы от которых передаются в ствол мозга к
ядрам блуждающих нервов.
Солярный рефлекс (Тома–Ру). При надавливании на эпигастральную зону в области солнечного
сплетения происходит раздражение многочисленных его рецепторов, афферентные импульсы от
которых по чревным нервам достигают спинного мозга, а затем ядер блуждающих нервов. Далее
по эфферентным волокнам импульсы достигают сердца, в результате чего частота сердцебиений
замедляется.
Дыхательно-сердечный рефлекс (Геринга). Терминальные и дыхательные бронхиолы легких
содержат механорецепторы блуждающих нервов. При значительном их растяжении (глубокое
форсированное дыхание) афферентация от легких в центры продолговатого мозга резко
усиливается, что, вследствие повышения тонуса ядер блуждающих нервов, вызывает замедление
работы сердца.
Рефлекс Гольтца — уменьшение ЧСС или даже полная остановка сердца при раздражении
механорецепторов органов брюшной полости или брюшины, что учитывается при
хирургических вмешательствах в брюшной полости. В опыте Гольца поколачивание по желудку
и кишечнику лягушки ведет к остановке сердца.
Рефлекс с механо- и терморецепторов кожи при их раздражении заключается в торможении или
стимуляции сердечной деятельности. Степень их выраженности может быть

8
весьма сильной. Известны, например, случаи летального исхода вследствие остановки сердца
при нырянии в холодную воду (резкое охлаждение кожи живота).
Рефлекс с проприорецепторов возникает при физической нагрузке и выражается в увеличении
ЧСС вследствие уменьшения тонуса блуждающих нервов. Этот рефлекс является
приспособительным — обеспечивает улучшение снабжения работающих мышц кислородом и
питательными веществами, удаление метаболитов.
12. Условнорефлекторная регуляция сердца.
Все условные рефлексы являются приобретенными в процессе жизни каждого организма и
формируются они с участием коры больших полушарий. Трудно, а может быть даже и
невозможно выработать условный рефлекс, который бы проявлялся изолированным изменением
только деятельности сердца. В целостном организме изменения функций носят системный
характер, т.е. наблюдается одновременное изменение ряда показателей. Например,
предстартовое изменение ряда функций организма имеет несомненно условнорефлекторный
характер, но при этом усиливается не только работа сердца, а происходит повышение АД,
гипервентиляция, повышение активности ЦНС, вегетативной нервной системы, увеличение
количества эритроцитов и гемоглобина, усиление функций желез внутренней секреции. Все эти
изменения необходимы для достижения полезного приспособительного результата, а в данном
случае — высокого спортивного результата. Или другой пример, который также имеет
приобретенный, т.е. условнорефлекторный характер. Изменение функционального состояния
перечисленных систем четко проявляется у студентов и школьников во время сдачи экзаменов.
Причем уровень психоэмоционального возбуждения неодинаковый в разные периоды
предэкзаминационного напряжения, чем больше дефицит информации, тем больше
выраженность реакций (перед взятием билета, начало ответа и т.д.). Уровень мотиваций,
выраженность эмоционального компонента имеют чрезвычайно важное значение для выработки
условных рефлексов. Поэтому все эти сложные поведенческие реакции протекают с участием не
только коры головного мозга, но и подкорковых, и прежде всего лимбических и
гипоталамических структур мозга. Роль коры при этом заключается, главным образом, в оценке
путей реализации и правильности результата действия.
Условные рефлексы могут быть натуральными (естественными — вышеприведенные примеры
относятся к этой категории рефлексов) и искусственными, т.е. выработанные в лабораторных
условиях на какие-то ранее индифферентные раздражители. Например, в качестве условного
сигнала используется «свет», а подкреплением является болевое раздражение (которое
сопровождается в частности тахикардией и повышением АД и т.д.). После выработки условного
рефлекса условный сигнал «свет» будет вызывать такие же изменения, как и боль.
13. Гуморальная регуляция деятельности сердца.

9
Тироксин увеличивает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. Также в сердце
имеются вазопрессин-, ангиотензин-, Н1- и Н2-гистаминорецепторы. Аденозин снижет
проводимость в проводящей системе сердца, расширяет коронарные артерии. Гистамин
увеличивает силу сердечных сокращений.
Медиаторы норадреналин и адреналин действуют на В-рецепторы и стимулируют его
деятельность.
14. Роль биологически активных веществ и электролитов в регуляции сердца.
Метаболиты могут как угнетать, так и стимулировать работу сердца. При повышении
содержания калия в кардиомиоцитах снижается потенциал покоя, их возбудимость и
проводимость возрастают, появляются гетеротропные очаги возбуждения. Кальций усиливает
сердечные сокращения, улучшает электромеханическое сопряжение, активирует фосфорилазу,
способствуя высвобождению энергии. Ионы НСО3- , снижение рН и уменьшение О2 угнетают,
а повышение рН усиливает сердечную деятельность.
III. Решать ситуационные задачи:
1. При регулярных физических нагрузках нарастающей интенсивности у спортсмена было
выявлено развитие умеренной гипертрофии миокарда.
Объясните механизм развития гипертрофии миокарда у спортсмена, исходя из
представлений об интракардиальной регуляции сердца.
Представление о гипертрофии миокарда у спортсменов высказано более 20 лет назад, и
заключается в том, что гипертрофия представляет собой физиологическую приспособительную
реакцию на гиперфункцию, направленную на усиление сокращений миокарда посредством
внутрисердечных рефлексов (происходит тоногенная дилатация) за счёт недостаточного
наполнения кровью камер сердца и коронарного русла, при этом в момент систолы в аорту
выбрасывается большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и
предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту
расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует
усилению притока венозной крови к сердцу.
2. У спортсмена в результате выполнения интенсивных физических упражнений
увеличился венозный возврат крови к сердцу.

10
Как при этом изменится нагнетательная деятельность сердца? Объясните механизм
изменения деятельности сердца, исходя из представлений об интракардиальной регуляции
сердечной деятельности.
Сила сокращений сердца пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу. Закон
Франка-Старлинга. Гетерометрическая регуляция (повышение силы сокращений сердца). Если
увеличивается венозный приток, то сила сокращения уменьшится. Сердце выбрасывает меньше
артериальной крови, задержка небольшого количества крови будет приводить к повышению
диастолического давления, которое ограничивает приток венозной крови. Механизм:
раздражение механорецепторов в стенке предсердий в ответ на растяжение.
3. В эксперименте произведена гомотрансплантация сердца теплокровному животному, в
результате которой произошла дегенерация всех экстракардиальных нервных волокон.
Будет ли в этих условиях наблюдаться усиление сокращения миокарда левого желудочка
при увеличении венозного притока в правое предсердие? Ответ обоснуйте, исходя из
механизмов регуляции сердца.
После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегенерации всех нервных
элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует
внутриорганная нервная система, организованная по рефлекторному принципу
(внутрисердечные периферические рефлексы). Эта система включает афферентные нейроны,
дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных
(коронарных) сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют
миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой
синаптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги, поэтому при
растяжении миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при
увеличении притока крови к сердцу) происходит усиление сокращений миокарда левого
желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард
которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы
«освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему.
Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и
незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры
сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то
растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда, в
аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Подобные
реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность
кровенаполнения артериальной системы.
4. В опытах О. Леви (1921 г.) было показано, что, если раздражать блуждающий нерв
изолированного сердца лягушки, а затем переносить омывающую его жидкость на
изолированное сердце другой лягушки, не подвергавшееся нервному воздействию, второе
сердце изменит свою работу аналогично первому.
Чем можно объяснить результаты опытов О. Леви? Назовите основные эффекты
блуждающего нерва на сердце.
Результаты опытов О. Леви объясняются тем, что при раздражении нервов в их
постганглионарных окончаниях выделяются химические посредники- медиаторы (ацетилхолин-
при раздражении парасимпатических нервов). При раздражении нервов первого сердца в
питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор. Его эффекты и проявляются во
втором сердце.
Основные эффекты блуждающего нерва на сердце:
1) Отрицательное хронотропное влияние (уменьшение ЧСС).
2) Отрицательное инотропное влияние (уменьшение силы сердечных сокращений).
3) Отрицательное батмотропное влияние (уменьшение возбудимости миокарда).
4) Отрицательное дромоторопное влияние (уменьшение скорости проведения возбуждения).
5) Отрицательный тонотропный эффект (не происходит активация обменных процессов).

11
5. Из медицинской практики известно, что у пациентов с избыточной активностью
йодсодержащих гормонов щитовидной железы изменяется частота сердечных сокращений
(ЧСС).
Какие гормоны щитовидной железы йодсодержащие? Как и почему изменяется у этих
пациентов ЧСС?
К йодсодержащим гормонам щитовидной железы относят тироксин (Т 4) и трийодтиронин (Т3).
Данные гормоны щитовидной железы относятся к стимулирующим факторам гуморальной
регуляции деятельности сердца за счёт увеличения синтетической активности кардиомиоцитов,
а также количества бетта 1 – адренорецеторов, чувствительных к норадреналину – медиатору
симпатической нервной системы.

12