Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Сыркин
ЭКГ для врача общей практики
Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и
фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы
послевузовского профессионального образования врачей
Москва
«Медицина» 2007
УДК 616.12—008.1-073.96 ББК 54.101 С95
Сыркин А. Л.
С95 ЭКГ для врача общей практики. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. — 176
с: ил. ISBN 5-225-03967-7
В книге изложены основы анализа ЭКГ и его значение при основных заболеваниях
сердца и синдромах: нарушениях ритма сердца, проводимости, ишемии и инфаркте
миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, мио- и перикардитах и т.д. Представлены
ЭКГ при гипертрофии отделов сердца, функциональных пробах, различных видах
электрокардиостимуляции. В заключительном разделе приведены ЭКГ для самопроверки.
Для врачей общей практики, терапевтов и студентов старших курсов медицинских
вузов.
ББК 54.101
ISBN 5-225-03967-7
© А. Л. Сыркин, 2006
Все права автора защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в
память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного
письменного разрешения издателя.
Содержание
Предисловие
Общие сведения
Элементы электрокардиограммы
Регистрация электрокардиограммы
Электрическая ось сердца
Гипертрофия миокарда
Нарушения проведения возбуждения (блокады)
Синоаурикулярные блокады
Внутрипредсердные блокады
Атриовентрикулярные блокады
Внутрижелудочковые блокады
Нарушения ритма сердца
Синусовые нарушения сердечного ритма
Предсердная экстрасистолия
Предсердная пароксизмальная тахикардия
Трепетание предсердий
Фибрилляция (мерцание) предсердий
Атриовентрикулярная (узловая) экстрасистолия
Атриовентрикулярная (узловая) пароксизмальная тахикардия
Желудочковая экстрасистолия
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Трепетание и фибрилляция желудочков
Парасистолия. Атриовентрикулярная диссоциация. Миграция водителя ритма
Выскальзывающие возбуждения и замещающие ритмы
Синдром слабости синусового узла
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
Электрокардиограмма при ишемии и инфаркте миокарда
Топическая диагностика инфаркта миокарда
Особенности ЭКГ при повторном инфаркте миокарда
ЭКГ при инфаркте миокарда без зубца Q
Острое легочное сердце
Острый перикардит
Острый миокардит
Синдром преждевременной (ранней) реполяризации миокарда желудочков
Синдром удлиненного интервала Q—T
Синдром Бругада
ЭКГ при декстрокардии
ЭКГ при лечении сердечными гликозидами
Нарушения электролитного баланса
Электрическая стимуляция сердца
ЭКГ при функциональных пробах
Анализ и интерпретация ЭКГ
Электрокардиограммы для самоконтроля
Заключения по электрокардиограммам для самоконтроля
ПРЕДИСЛОВИЕ
В 1902 г. В. Эйнтховен предложил метод регистрации биоэлектрических
процессов, протекающих в сердце. С тех пор свыше 100 лет электрокардиография —
самый распространенный инструментальный метод исследования сердца. Метод прост,
надежен, дает огромный объем информации.
Освоение электрокардиографии представляет определенные трудности для
студента и начинающего врача даже при наличии многочисленных руководств.
(Возможно, отчасти это связано с тем, что их пишут крупные специалисты, которым даже
сложное представляется простым.) В то же время недостаточно ориентироваться лишь на
описание электрокардиограммы и заключение, сделанное другим врачом, пусть даже
более квалифицированным, но не владеющим всей информацией о больном.
Цель настоящего издания — максимально облегчить первое знакомство с
электрокардиограммой (ЭКГ). Соответственно, материал излагается в чрезвычайно
упрощенном виде и ограничен необходимым минимумом; многие важные вопросы и даже
целые разделы остались не рассмотренными. Однако многолетний опыт работы со
студентами и начинающими (и не только начинающими) врачами убедил нас в полезности
такой первой ступеньки в постижении клинической электрокардиографии для многих из
них.
Автор приносит благодарность канд. мед. наук М. К. Габуния за помощь в
подготовке рукописи.
Профессор А. Л. Сыркин
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Электрокардиограмма (ЭКГ) — суммарное отражение электрических явлений в
сердце в течение сердечного цикла. Их возникновение обусловлено изменениями
электрического заряда на внешней и внутренней сторонах мембраны миокардиоцитов и в
проводящих структурах сердца.
В покое внешняя поверхность мембраны имеет положительный заряд, внутренняя
— отрицательный. Такое состояние (поляризация) характеризуется на ЭКГ прямой линией
(изоэлектрическая линия). В период возбуждения миокарда, когда электрические
потенциалы по обе стороны мембраны меняют свой знак (деполяризация), и затем по мере
возвращения к исходному состоянию (реполяризация) регистрируется собственно ЭКГ.
Процесс возбуждения возникает в синусовом узле, расположенном в правом
предсердии в области устья верхней полой вены (рис. 1). Затем возбуждение,
распространяясь по предсердным проводящим путям, охватывает правое и левое
предсердия и далее, пройдя через атриовентрикулярное соединение (сюда относят,
помимо самого атриовентрикулярного узла, прилегающие к нему участки предсердий и
начальную часть пучка Гиса — предсердно-желудочкового пучка), охватывает желудочки.
В период задержки возбуждения при прохождении им атриовентрикулярного узла
осуществляется систола предсердий.
В желудочках возбуждение распространяется по стволу предсердно-желудочкового
пучка (Гиса), а затем по его правой и левой ножкам. В последней выделяют переднюю и
заднюю ветви. Возбуждение охватывает вначале межжелудочковую перегородку, затем
субэндокардиальные слои миокарда и от них распространяется к его наружной
поверхности, последовательно возбуждая всю толщу миокарда желудочков.
В сердце могут существовать — в «спокойном» или активном состоянии — и
аномальные проводящие пути (см. далее).
ЭЛЕМЕНТЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Электрокардиограмма (рис. 2) включает предсердный и желудочковый комплексы.
В предсердном выделяют зубец Р и интервал P—Q (или P—R).
РЕГИСТРАЦИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Форма электрокардиографического комплекса зависит от локализации электродов,
воспринимающих электрический потенциал сердца и передающих его через систему
усиления на регистрирующее устройство. Стандартная ЭКГ записывается в 12
отведениях: 3 отведениях от конечностей, 3 «усиленных» отведениях от конечностей и 6
грудных отведениях. Для регистрации ЭКГ на правую руку накладывают красный
электрод, на левую — желтый, на левую ногу — зеленый и на правую ногу — черный
(«земля»).
В отведениях от конечностей (отведения I, II и III) регистрируется соответственно
разность потенциалов между правым и левым предплечьями, правым предплечьем и
левой голенью, левым предплечьем и левой голенью (рис. 4). Также от конечностей —
правой руки, левой руки и левой ноги — регистрируют «усиленные» (augmented)
отведения aVR, aVL и aVF1. При этом отведение aVL сходно с отведением I, aVF — со II и
III, a aVR является как бы «перевернутым» отведением И. Отведение aVR практически
используют лишь для определения электрической оси сердца (см. далее).
Грудные отведения регистрируются путем перестановки грудного электрода (при
одноканальной записи) или одновременной регистрацией со всех шести точек в
следующих позициях (рис. 5):
— V1 в четвертом межреберье по правому краю грудины;
— V2 в четвертом межреберье по левому краю грудины;
— V3 в середине расстояния между позициями V2 и V4;
— V4 в пятом межреберье по левой среднеключичной линии;
— V5 и V6 соответственно по левой передней подмышечной линии и левой средней
подмышечной линии на уровне электрода V4.
Дополнительно могут регистрироваться отведения V7—V9 (по левой задней
подмышечной, левой лопаточной и левой околопозвоночной линиям), высокие грудные
отведения — на 1—2 межреберья выше обычных, правые грудные отведения —
симметрично отведениям V3—V6 (отведения V3R и т.д.).
1
При регистрации стандартных отведений определяется разность потенциалов между
двумя конечностями, а при регистрации усиленных отведений — разность потенциалов
между соответствующей конечностью и средним потенциалом двух других.
Возможна синхронная запись нескольких десятков грудных отведений —
прекордиальная картография (электроды расположены на специальном поясе, надеваемом
на грудную клетку) с автоматической обработкой полученных данных.
Иногда регистрируют также двухполюсные отведения по Небу. Для этого электрод
с правой руки помещают в позицию V1, с левой ноги — в позицию V4, с левой руки — в
позицию V7. Полученные 3 отведения — D (dorsalis), A (anterior), I (inferior) —
используют для уточнения очаговых поражений задней, переднебоковой и верхних
отделов передней стенки левого желудочка.
Для дифференциации желудочковых и наджелудочковых аритмий полезны
чреспищеводные отведения ЭКГ, в которых регистрируется высокоамплитудный зубец Р.
ЭКГ записывается на бумажной ленте, двигающейся обычно со скоростью 25 или 50 мм/с
(скорость 50 мм/с используется реже, но при ней четче выявляются небольшие изменения
в рисунке ЭКГ, особенно в зубце Р). Эта лента разграфлена на большие (каждая сторона
равна 5 мм) и малые (каждая сторона равна 1 мм) квадраты. При скорости движения
ленты 25 мм/с малый квадрат соответствует 0,04 с, а большой — 0,2 с (рис. 6). Исходя из
этих данных, нетрудно определить число сердечных сокращений при правильном
синусовом ритме. Так, на рис. 6 расстояние R—R составляет 21 малый квадрат, т. е.
соответствует 0,84 с. Следовательно, за 1 мин происходит 60: 0,84 = 73 сокращения
сердца2.
2
В современных электрокардиографах расчет числа сердечных сокращений в 1 мин,
продолжительности P—Q, QRS, Q— Т производится автоматически. Существуют
также специальные линейки для определения этих показателей.
RSR или rSR_ — тип (рис. 14) соответствует меньшей степени гипертрофии
правого желудочка. Имеет место неполная блокада правой ножки предсердно-
желудочкового пучка (см. далее).
При гипертрофии обоих желудочков могут наблюдаться сочетания различных
признаков гипертрофии каждого из них. Однако возможно наличие признаков
гипертрофии какого-либо одного желудочка (при явном его преобладании) или же
взаимное частичное нивелирование.
В заключение необходимо указать, что блокады ножек предсердно-желудочкового
пучка и некоторые другие электрокардиографические синдромы могут значительно
затруднять выявление электрокардиографических признаков гипертрофии миокарда
желудочков.
СИНОАУРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ
Выделяют три степени синоаурикулярной (синоатриальной) блокады. При I
степени замедляется проведение синусового импульса к предсердиям. При II степени не
все импульсы из синусового узла доходят до предсердий. При III степени блокируются все
синусовые импульсы — наступает полная синоаурикулярная блокада.
Блокада I степени может быть выявлена лишь с помощью специальных методов
регистрации потенциалов, выявляющих электрическую активность синусового узла. В
связи с тем, что замедление синоаурикулярного проведения для каждого импульса
одинаково, обычная ЭКГ не претерпевает каких-либо отклонений от нормы, все ее
комплексы ритмичны.
Блокада III степени неотличима на обычной ЭКГ от остановки (прекращения
функции) синусового узла. На ЭКГ она представлена замещающим ритмом —
предсердным или узловым, редко желудочковым (см. ниже).
Практически при регистрации обычной ЭКГ распознается лишь синоаурикулярная
блокада II степени, которая может проявляться в двух вариантах.
Первый вариант — все импульсы генерируются в синусовом узле ритмично, в
обычном порядке, но внезапно один или несколько из них блокируются. Очевидно, на
ЭКГ возникает пауза, равная 2 или более нормальным интервалам Р—Р (рис. 15); если
блокируется каждый второй синусовый импульс, ритм сердца урежается вдвое. На ЭКГ
регистрируется брадикардия; отличить ее от обычной синусовой брадикардии позволяет
внезапное урежение сердечного ритма вдвое (или, наоборот, выход из брадикардии с
учащением ритма вдвое).
Второй вариант — постепенное замедление проведения импульса к предсердиям
(феномен Венкебаха). Нарастающее замедление синоаурикулярной проводимости
проявляется постепенным укорочением интервала Р—Р, пока, наконец, не наступит
длинная пауза вследствие выпадения очередного Р, а вместе с ним и всего комплекса ЭКГ.
При синоаурикулярной блокаде I и II типов могут возникать эктопические
ускользающие возбуждения (см. далее), что в той или иной степени затрудняет
расшифровку ЭКГ.
ВНУТРИПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ
При этих блокадах нарушается прохождение возбуждения по предсердным
проводящим путям, причем главную роль играет нарушение проводимости по пучку
Бахмана, проводящему возбуждение от правого предсердия к левому. Внутрипредсердные
блокады проявляются уширением (свыше 0,10— 0,11 с) и двувершинностью зубца Р, т. е.
признаками, свойственными гипертрофии предсердий, которую они, как правило,
сопровождают.
Изредка наблюдается полная внутрипредсердная блокада, при которой правое
предсердие и нижележащие отделы сердца возбуждаются в синусовом ритме, а в левом
предсердии имеют место трепетание или фибрилляция, регистрируемые в отведении V1.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ
Атриовентрикулярные блокады сопровождаются ухудшением проведения
импульсов через атриовентрикулярный узел (блокады I и II степени) или полным
прекращением перехода возбуждения на желудочки (блокада III степени).
Неполной атриовентрикулярной блокаде I степени свойственно замедление
проведения импульса от предсердий к желудочкам, причем это замедление имеет
постоянную величину. На ЭКГ это проявляется постоянно удлиненным интервалом P—Q
(P—R) — более 0,20 с (рис. 16).
37
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут возникать на любых
уровнях ниже места деления предсердно-желудочкового пучка (Гиса) на левую и правую
ножки. На их электрокардиографическую картину оказывают влияние следующие
факторы:
• локализация нарушения проводимости в одной из трех ветвей предсердно-
желудочкового пучка (левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви);
• степень нарушения проводимости — от замедления проведения возбуждения до полной
блокады;
• чрезвычайная вариабельность строения внутрижелудочковой проводящей системы (рис.
21).
Соответственно современной классификации внутрижелудочковые блокады могут
быть полными и неполными, монофасцикулярными (правая, левая передняя и левая
задняя), бифасцикулярными (возможны 3 варианта), трифасцикулярными. Из рис. 21
видно, что такие диагнозы, как, например, «блокада левой передней ветви пучка Гиса», не
представляются абсолютно убедительными. Наибольшее практическое значение имеют
выявление нарушения проведения импульсов в проводящей системе одного или обоих
желудочков и оценка тяжести этого нарушения. Мы ограничимся здесь описанием
блокады правой и левой ножек предсердно-желудочкового пучка.
ПРЕДСЕРДНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Преждевременно возникший в предсердии импульс проводится в двух
направлениях: «разряжает» синусовый узел, в котором шло формирование очередного
«законного» импульса, и в обычном порядке проводится через атриовентрикулярное
соединение. Соответственно экстрасистолический комплекс повторяет обычный рисунок,
отличаясь лишь своей преждевременностью (рис. 27, а; на нем, в частности, хорошо виден
зубец U). При этом расстояние от зубца Р экстрасистолы, разрядившей синусовый узел, до
зубца Р последующего комплекса ЭКГ будет равно или близко к расстоянию между двумя
обычными циклами.
4
При специальных исследованиях обнаруживается, что причиной мерцания
предсердий является круговая волна возбуждения, «обегающая» устье одной из
легочных вен.
Частный случай фибрилляции предсердий — синдром Фредерика, когда возникает полная
атриовентрикулярная блокада. В этом случае желудочковые комплексы, как и при
обычной полной атриовентрикулярной блокаде (см. ранее), возникают регулярно, с
равными интервалами R—R (рис. 31).
Трепетание и фибрилляция предсердий могут постоянно переходить друг в друга
(даже на одной ЭКГ), в таких случаях говорят о «мерцании-трепетании» предсердий. Оба
этих нарушения сердечного ритма могут быть постоянными или иметь преходящий,
пароксизмальный характер.
5
В настоящее время ранним желудочковым экстрасистолам придается меньшее
прогностическое значение.
Политопность желудочковых экстрасистол устанавливается по следующим
признакам:
а) форма желудочковых комплексов экстрасистол в одном и том же отведении
неодинакова;
б) интервал сцепления экстрасистол (расстояние от экстрасистолы до предшествующего
ей комплекса) также неодинаков (если он совпадает, то даже при различном рисунке
желудочковых экстрасистол говорить с уверенностью об их политопности нельзя). Если
форма желудочковых экстрасистол неодинакова, но уверенности в их политопности нет,
говорят о полиморфности желудочковых экстрасистол.
Экстрасистолы расценивают как номотопные, если они имеют одинаковый рисунок
и одинаковый интервал сцепления.
Эти два центра конкурируют между собой, и на ЭКГ чередуются короткие периоды
синусового и желудочкового ритма.
Другим вариантом меняющегося водителя ритма является миграция водителя
ритма, при которой источник возбуждения постепенно перемещается от синусового узла к
атриовентрикулярному узлу, а затем мигрирует в обратном порядке (рис. 49).
Эта стадия инфаркта миокарда может быть названа острейшей; она принципиально
обратима при условии немедленного восстановления кровотока в инфарктсвязанной
коронарной артерии.
2. Острая стадия, начало которой приходится на ближайшие часы от начала
инфаркта миокарда, а продолжительность составляет обычно от нескольких дней до 1—2
нед7. На этой стадии образуется очаг некроза, происходит формирование патологического
зубца Q (QS), начинает несколько снижаться сегмент ST и появляется негативный Т.
3. Подострая стадия характеризуется постепенным замещением очага некроза
соединительной тканью и одновременно стабилизацией состояния миокарда в
периинфарктной зоне. Степень подъема сегмента ST продолжает уменьшаться вплоть до
его возвращения к изоэлектрической линии, формируется глубокий, остроконечный,
симметричный зубец Т («коронарный Т»). Продолжительность этой стадии измеряется
несколькими неделями.
7
Динамика ЭКГ может быть значительно более быстрой, особенно при
восстановлении кровотока в соответствующей артерии.
4. Стадия рубцовых изменений — «визитная карточка» перенесенного
трансмурального инфаркта миокарда, сохраняющаяся на многие годы, обычно — на всю
оставшуюся жизнь. Такая картина ЭКГ описывается как постинфарктный
(крупноочаговый) кардиосклероз. На ЭКГ сохраняются зубец Q (QS) и «коронарный»
зубец Т; сегмент ST находится на изоэлектрической линии. Соответственно, эту стадию
называют также «стадией Q—T». Возможна медленная (годы!) положительная динамика:
уменьшается (и даже исчезает) патологический зубец Q, амплитуда негативного зубца Т
уменьшается, он может стать сглаженным и даже слабоположительным (рис. 55, 56).
При оценке ЭКГ на этом этапе, особенно если отсутствует ЭКГ предыдущих
стадий инфаркта миокарда, чрезвычайно важно оценить, является ли зубец Q
патологическим, т. е. обусловленным перенесенным инфарктом миокарда, а не какими-
либо иными причинами (гипертрофия миокарда желудочков и др.).
Основными критериями патологического зубца Q являются следующие:
• При инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка (о топической
диагностике инфаркта миокарда см. далее) зубец Q в отведениях I, aVL и грудных
считается патологическим, если его ширина превышает 0,03 с, а амплитуда составляет не
менее 25% зубца R в том же отведении или превышает 4 мм. (Следует отметить, что такие
«патологические» зубцы Q могут встречаться также при блокадах ножек предсердно-
желудочкового пучка, резкой гипертрофии желудочков и в ряде других случаев.)
• При инфаркте миокарда заднедиафрагмальной стенки левого желудочка основной
признак патологического зубца Q в отведениях II, III, aVF — его амплитуда свыше 1/4
зубца R.
Особый вариант ЭКГ при инфаркте миокарда — «застывшая» ЭКГ, когда рисунок
подострой стадии не претерпевает дальнейшей динамики и более или менее значительный
подъем сегмента ST сохраняется стабильным практически на всю жизнь. Чаще это бывает
при наличии зубца QS. Такая картина отражает значительные размеры некроза (рубца) и
считается электрокардиографическим признаком хронической постинфарктной
аневризмы левого желудочка. Однако последняя может иметь место и при отсутствии
«застывшей» ЭКГ.
ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ
При остром перикардите характерной особенностью ЭКГ является подъем
сегмента ST во всех или многих отведениях, в частности, в отведениях I, II, III, aVL и aVF
(рис. 65). Эти изменения заслуживают особого обсуждения, так как при поверхностном
просмотре ЭКГ может возникнуть предположение об инфаркте миокарда. Однако при
остром перикардите нет реципрокных изменений сегмента ST, а при дальнейшей
динамике не формируется зубец Q; негативный зубец Т если появляется, то, как правило,
лишь после снижения сегмента ST до изоэлектрической линии (при инфаркте миокарда
негативный Т возникает при еще сохраняющемся подъеме сегмента ST). Сегмент PQ в
ряде отведений может быть ниже изоэлектрической линии.
ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ
Острый миокардит сопровождается неспецифическими изменениями конечной
части желудочкового комплекса и, главное, нарушениями ритма и проводимости
различной тяжести, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады. Эти изменения
могут полностью исчезнуть или остаться навсегда как проявление постмиокардитического
кардиосклероза. По нашим наблюдениям, признаком перенесенного в детстве (как
правило, недиагностированного) тонзиллогенного миокардита может быть постоянно
сохраняющаяся незначительная зазубренность зубца Р.
СИНДРОМ БРУГАДА
Казалось бы, электрокардиографические синдромы достаточно давно подробно
описаны и в этой области трудно ожидать чего-либо нового, однако в 1992 г. братья
Бругада (Bruga-da) подробно описали не привлекавшее ранее внимание сочетание
блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) с подъемом сегмента ST в
правых грудных отведениях. При этом выделены два варианта подъема сегмента ST—
«свод» и «седло» (рис. 67). Синдром Бругада, особенно первый его вариант,
сопровождается эпизодами фибрилляции желудочков и синкопальными состояниями.
Установлен ген, с мутацией которого связано появление этих изменений на ЭКГ.