1. Правая венечная артерия, a.

corondria dextra, уходит вправо под ушко правого

предсердия, ложится в венечную борозду, огибает правую легочную поверхность сердца,
затем следует по его задней поверхности влево, где своим концом анастомо-зирует с
огибающей ветвью левой венечной артерии. Наиболее крупной ветвью правой венечной
артерии является задняя межжелудочковая ветвь, г. interventrlculdris posterior, которая на-
правляется по одноименной борозде сердца в сторону его верхушки. Ветви правой
венечной артерии кровоснабжают стенку правого желудочка и предсердия, заднюю часть
межжелудочковой перегородки, сосочковые мышцы правого желудочка, заднюю
сосочковую мышцу левого желудочка, синусно-предсерд-ный и предсердно-
желудочковый узлы проводящей системы сердца.
Левая венечная артерия, a. corondria sinistra, несколько толще правой. Располагаясь между
началом легочного ствола и ушком левого предсердия, она делится на две ветви:
переднюю межжелудочковую ветвь, г. interventriculdrls anterior, и огибающую ветвь, г.
circumflexus. Последняя, являющаяся продолжением основного ствола венечной артерии,
огибает сердце слева, располагаясь в его венечной борозде, где на задней поверхности
органа анастомозирует с правой венечной артерией. Передняя межжелудочковая ветвь
следует по одноименной борозде сердца в сторону его верхушки. В области сердечной вы-
резки она иногда переходит на диафрагмальную поверхность сердца, где анастомозирует с
концевым отделом задней ^межже-лудочковой ветви правой венечной артерии. Ветви
левой венечной артерии кровоснабжают стенку левого желудочка, в том числе сосочковые
мышцы, большую часть межжелудочковой перегородки, переднюю стенку правого
желудочка, а также стенку левого предсердия.
2. Сердце получает чувствительную, симпатическую и парасимпатическую иннервацию.
Симпатические волокна, идущие в составе сердечных нервов от правого и левого
симпатических стволов, несут импульсы, убыстряющие ритй сердечных сокращений и
расширяющие просвет венечных артерий, а парасимпатические волокна (составная часть
сердечных ветвей блуждающих нервов) проводят импульсы, замедляющие сердечный
ритм и суживающие просвет венечных артерий. Чувствительные волокна от рецепторов
стенок сердца и его сосудов идут в составе сердечных нервов и сердечных ветвей к
соответствующим центрам спинного и головного мозга.
Схема иннервации сердца (по В. П. Воробьеву) может быть представлена следующим
образом: источники иннервации сер-ца — сердечные нервы и ветви, следующие к сердцу;
внеорган-ные сердечные сплетения (поверхностное и глубокое), расположенные возле
дуги аорты и легочного ствола; внутриорганное сердечное сплетение, которое находится в
стенках сердца и распределяется во всех их слоях.

3. В отличие от скелетной мышечной ткани сердечная мышечная ткань построена из

клеток — кардиомиоцитов. Основной функциональной особенностью данной ткани

является способность к спонтанным ритмическим сокращениям.

4. Автоматизм - способность сердца спонтанно вырабатывать импульсы возбуждения.

Водитель сердечного (ритма (пейсмекер) — участок сердечной мышцы, в котором
генерируются импульсы. Главным водителем ритма в сердце человека, или истинным
пейсмекером, является синоатриальный, или синусовый, узел
5. Возбудимость, раздражимость, способность живых клеток (от простейших
одноклеточных организмов до нервных клеток человека) воспринимать изменения
внешней среды и отвечать на эти изменения (раздражения) реакцией возбуждения. В.
связана с существованием в клеточной мембране особых молекулярных структур,
обладающих специфической чувствительностью к действию тех или иных раздражителей:
электрическому току, химическим, механическим, термическим и другим воздействиям. В
нервных и мышечных клетках (волокнах) главный компонент возбуждения — потенциал
действия (ПД) (см. Биоэлектрические потенциалы), поэтому о В. указанных клеток
принято судить по пороговой силе тока или пороговому сдвигу потенциала, достаточным
для возникновения ПД. Пороговая сила тока находится в зависимости от длительности
действия раздражающего стимула (см. Реобаза, Хронаксия); в отличие от этого,
пороговый сдвиг потенциала при варьировании длительности стимула не изменяется. В
основе генерации ПД лежит повышение проницаемости клеточной мембраны для ионов
натрия. Соответственно, все агенты, препятствующие повышению натриевой
проницаемости мембраны, ведут к снижению В. На этом механизме основано действие
используемых в медицинской практике местных обезболивающих средств (новокаина,
кокаина, дикаина и др.) и различных наркотических веществ (эфира, барбитуратов и др.).
6. Проводимость - способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до
сократительного миокарда.ПСС состоит из двух взаимосвязанных частей: синоатриальной
(синусно-предсердной) и атриовентрикулярной (предсердно-желудочковой).
Основные вопросы:
1. .Коронарная недостаточность (КН) — это такое состояние, при котором ток крови
по коронарным (венечным) артериям, не соответствует энергетическим
потребностям сердца.
2. Причиной ОИМ, как и других форм ОКС, более чем в 90% случаев
является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом
в сочетании с тромбозом, с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции.
Редко отмечают острый ИМ как следствие септической (тромбо-)эмболии
коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие
воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза.
Также описаны случаи острого ИМ, развившиеся на фоне изолированного
коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).
3. К факторам риска инфаркта миокарда относятся высокое давление и уровень
холестерина, курение, лишний вес, сахарный диабет, недостаток физической
активности. Менее распространённая причина сердечного приступа — спазм
(сжатие) коронарных артерий (питающих сердце).
4. Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного
выброса. Как правило, шок возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне
многососудистого поражения венечных артерий. Кардиогенный шок развивается
при вовлечении более 40% массы миокарда и наблюдается у 5-20% больных с
инфарктом.
5. Болевым синдромом называют состояние, при котором человека беспокоят боли в
различных участках тела. Сама боль является защитой организма человека и
представляет собой сигнал о нарушении его работы. Обычно боль локализуется в
определенной части тела, соответствующей пораженному органу.
6. Патогенез нарушений ритма сердца Нарушение образования импульса Нарушение
проведения импульса Изменение нормального автоматизма Аномальный
 автоматизм Триггерная активность Блокада проведения импульса Повторный вход
импульса (re-entry) Сверхнормальное проведение импульса
7. -
8. • Нарушения автоматизма Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)
синусовая тахикардия (СТ) ...
• Нарушения возбудимости Экстрасистолии ...
• Нарушения проводимости Увеличение проводимости (WPW-синдром) ...
• Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)
9. К нарушениям функции автоматизма относят выскакивающие (замещающие)
импульсы, которые возникают при значительном
понижении автоматизма синусового узла или преобладании тонуса блуждающего
нерва, на фоне длинных пауз, возникающих при резкой брадикардии и различного
вида блокадах.
10. Предполагается, что в развитии ФП участвуют два основных механизма, которые
могут сосуществовать изолированно и одновременно:
1. Наличие одного или нескольких фокусов с быстрой импульсацией. (Фокус –
участок миокарда, способный инициировать аритмию.) Фокусы чаще всего
расположены в области верхних легочных вен, впадающих в левое предсердие.
Также фокусы встречаются в области мышечных муфт легочных вен, в правом
предсердии и редко в верхней полой вене или венечном синусе, а также в связке
Маршала.
Дилатация (расширение) легочных вен – один из важных анатомических факторов
возникновения ФП.

2. Наличие одной или множества мелких волн (петлей) возбуждения по типу re-
entry (ре-ентри – повторный вход возбуждения). В отличие от других аритмий, при
которых обычно определяется одна петля re-entry, в основе ФП могут участвовать
несколько петель, поскольку рассеивание фронта волн по мере их продвижения по
предсердиям приводит к возникновению самоподдерживающихся “дочерних
волн”.