Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
5
была настолько полезной и необходимой, что в ряде городов евро,
пейских государств стали быстро возникать подобные станции.
В 1897 г. появилась Станция скорой помощи в Варшаве. Затем
этому примеру последовали Лодзь, Вильно, Киев, Одесса, Рига.
Чуть позднее станции скорой помощи стали открываться в Харь,
кове, Петербурге и Москве. Венская станция играла роль методи,
ческого центра.
Появление карет скорой помощи на московских улицах можно
отнести к 1898 г. До этого времени пострадавших, которых обычно
подбирали полицейские, пожарные, а иногда и извозчики, достав,
ляли в приемные покои при полицейских домах. Медицинский
осмотр на месте происшествия не проводился. Часто люди с тяже,
лыми телесными повреждениями часами оставались без надлежа,
щей помощи в полицейских домах.
28 апреля 1898 г. были открыты две первые станции скорой
помощи при Сущевском и Сретенском полицейских участках. На
каждой станции было по одной карете. На них выезжали врач,
фельдшер и санитар. Каждая карета была оснащена укладкой с
медикаментами, инструментарием и перевязочным материалом.
Дежурили как штатные врачи полиции, так и внештатные врачи.
Радиус обслуживания ограничивался территорией, находящейся в
ведении полицейской части. Дежурство начиналось в 3 ч дня и
заканчивалось в это же время на следующий день. Медицинскому
персоналу была выделена комната. Каждый вызов фиксировали в
специальном журнале, где указывали паспортные данные обслу,
живаемого больного, вид оказанной помощи, куда и в какое время
пациент был доставлен. Вызовы принимались только на улицы,
выезды на квартиры были запрещены.
В первый месяц своей деятельности обе станции подтвердили
свое право на существование. Обер,полицмейстер города прика,
зал расширить территорию обслуживания этими станциями, не
дожидаясь открытия новых.
Результаты двухмесячной работы Сущевской и Сретенской стан,
ций превзошли все ожидания. Они выполнили 82 вызова и 12 пере,
возок, на что было затрачено 64 ч 32 мин. Первое место среди обра,
тившихся за помощью занимали лица в состоянии алкогольного
опьянения (27 человек). Далее следовали пострадавшие от травмы,
в том числе с ушибами и ушибленными ранами, – 8 человек, с пере,
ломами конечностей – 4, после падения с высоты – 6 и т.д. Прика,
зом № 212 обер,полицмейстер обязал принимать вызовы в первую
очередь к пьяным, находящимся «в бесчувствии». Остальных паци,
ентов, по его мнению, надлежало доставлять в приемные покои на
извозчиках. 13 июня 1898 г. впервые в истории Москвы жертвы
6
катастрофы были обслужены скорой помощью. На Иерусалимском
проезде, в доме Суровцева, упала строящаяся каменная стена. Было
9 пострадавших, выезжали обе кареты. Всем пострадавшим была
оказана первая помощь, 5 из них были госпитализированы.
В мае 1908 г. по предложению профессора Московского уни,
верситета П.И. Дьякова состоялось учредительное собрание Доб,
ровольного общества скорой медицинской помощи с привлечени,
ем частного капитала. Общество ставило своей целью оказывать
бесплатную медицинскую помощь пострадавшим от несчастных
случаев.
Первая мировая война многое изменила в развитии скорой ме,
дицинской помощи. Материальные ресурсы были переориентиро,
ваны на фронт, и станции скорой помощи прекратили свое суще,
ствование.
После октябрьских событий в 1917 г. Москва еще целых два
года оставалась без скорой помощи.
Только в июле 1919 г. на заседании Коллегии врачебно,сани,
тарного отдела Московского Совета рабочих депутатов, проходив,
шем под председательством Н.А. Семашко, было принято следую,
щее постановление: «Организовать в Москве станцию скорой
медицинской помощи, куда передать кареты бывшей скорой по,
мощи. В первую очередь организовать скорую помощь при несча,
стных случаях на фабриках и заводах, а затем на улицах города и в
общественных местах. Для чего должен быть приглашен заведую,
щий станцией, коему и поручается организация скорой медицин,
ской помощи, для обслуживания станции выделить 15 врачей, из
коих должны быть хирурги, терапевты и хирурги,гинекологи, за,
тем санитары и прочий персонал». 15 октября 1919 г. Московская
станция скорой медицинской помощи начала работать.
Руководство московского здравоохранения с 1 января 1923 г.
предложило возглавить Станцию скорой медицинской помощи
А.С. Пучкову, который проявил себя незаурядным организатором
(создал Горэвакопункт во время эпидемии сыпного тифа в годы
гражданской войны). Принявший предложение А.С. Пучков был
поражен состоянием дел. Находившаяся без руководства станция
являла жалкое зрелище: побитая санитарная автомашина, 3 не,
большие комнаты, канцелярская книга для записи вызовов и 2
телефона. Скорая помощь, как это и было намечено при ее созда,
нии, выезжала только на несчастные случаи. Внезапные заболева,
ния, случившиеся на дому, как бы тяжелы они ни были, остава,
лись необслуженными. Особенно плохо обстояло дело с тяжело
заболевшими в ночные часы. А.С. Пучков со свойственной ему
энергией сразу принялся за дело. Прежде всего были слиты в еди,
7
ное учреждение под названием «Московская станция скорой ме,
дицинской помощи» Центропункт и Станция скорой помощи. Была
создана особая система отчетности. Разрабатывались книги, блан,
ки вызовов, листы учета работы машин и, наконец, сопроводи,
тельный лист, возвращаемый обратно на станцию из стационара
для контроля диагнозов врачей скорой помощи. Сейчас этим пользу,
ются все станции страны.
Под руководством А.С. Пучкова Московская станция скорой
помощи постоянно развивалась, создавала дочерние учреждения
срочной медицинской помощи (неотложная помощь на дому, не,
отложная психиатрическая помощь), организовывала эвакопункт.
В течение нескольких лет было открыто несколько подстанций,
начато строительство новых, но грандиозные планы развития ско,
рой помощи не сбылись – началась Великая Отечественная война.
Жизнь станции потекла по законам военного времени. В результа,
те блестяще организованной работы она оказалась подготовлен,
ной к внезапно усложнившейся обстановке. А.С. Пучков уже не
уходил с работы. Под его руководством был организован штаб.
Сотрудники станции работали по 2–3 сут беспрерывно. Полнос,
тью оправдали себя тактические действия при обслуживании мас,
совых случаев поражения, оказавшиеся приемлемыми и рациональ,
ными в условиях противовоздушной обороны. Московская станция
единственная в стране работала в военное время бесперебойно и с
тем же числом бригад, что и в мирное время.
Послевоенная деятельность станции отмечена крупными орга,
низационными мероприятиями. В начале 60,х годов по инициати,
ве начальника службы Л.Б. Шапиро были созданы специализиро,
ванные бригады по оказанию высококвалифицированной помощи
при тяжелых формах инфаркта миокарда. Одновременно в ряде
крупных московских клинических больниц были организованы
специальные палаты, куда бригады скорой помощи доставляли
больных, минуя приемные отделения. Это позволило обеспечить
единую тактику ведения больных и преемственность на этапе ско,
рая помощь–стационар. В эти годы расширился контакт с веду,
щими клиниками Москвы, проводилась совместная научная рабо,
та с академиками В.Н. Виноградовым и Н.К. Боголеповым, с
профессорами Д.А. Араповым, Б.А. Петровым, С.Г. Моисеевым,
П.Л. Сухининым, В.В. Лебедевым. Это был новый этап развития
Московской станции скорой медицинской помощи.
Стала широко развиваться специализированная служба, став,
шая прообразом специализированных бригад, появившихся на стан,
циях скорой помощи бывшего СССР. На Московской станции
организованы бригады новых типов – неврологическая и педиат,
8
рическая, функционально базирующиеся в клиниках и научно,ис,
следовательских институтах.
В последующем произошло объединение Станции скорой ме,
дицинской помощи с районными пунктами неотложной помощи,
была реорганизована работа оперативного отдела, введены долж,
ности старших диспетчеров и старших эвакуаторов. Большое вни,
мание уделялось укреплению диспетчерской службы подстанций.
Для большей оперативности в работе были введены должности
вторых диспетчеров. В условиях интенсивного роста станции раз,
вивались такие вспомогательные отделы, как отдел связи, техни,
ческий отдел, служба ремонта. Общее число подстанций достигло
40. Московская СиНМП превратилась в одно из крупнейших ме,
дицинских учреждений бывшего СССР.
Сегодня московская служба СиНМП продолжает свое развитие.
Автоматизированы управление оперативной службы, прием вызо,
вов от населения и их передача на выполнение выездным бригадам.
Правительство Москвы выделяет значительные средства на приоб,
ретение медикаментов и новейшей аппаратуры, строительство но,
вых современных подстанций, расширение парка автомашин.
В настоящее время на Станции СиНМП Москвы работает 10 416
человек, в том числе 2929 врачей, из них 2 доктора медицинских
наук, 26 кандидатов медицинских наук и 11 заслуженных врачей
Российской Федерации.
В состав станции входят 52 подстанции, расположенные во всех
районах города. В среднем через службу «03» проходит от 7000 до
10 000 обращений в сутки. За год число обращений на станцию
превышает 2,5 млн.
Ежедневно 840 бригад (из них 152 специализированные) оказы,
вают помощь больным и пострадавшим. С 1995 г. на Станции
СиНМП работает консультативно,врачебный пункт. В среднем за
сутки через него проходит более 1000 обращений. Все бригады ос,
нащены портативными электрокардиографами, электрокардиопе,
редатчиками, наркозно,дыхательной аппаратурой, вакуумными
шинами, мобильными переносными средствами связи.
В 94% случаев бригады прибывают на вызовы не позднее чем
через 30 мин с момента поступления вызова. Разработанные алго,
ритмы приема вызова позволяют провести первичную медицинс,
кую сортировку и распределить вызовы по категориям срочности.
Усовершенствуются, разрабатываются и внедряются в практику
«Стандарты оказания медицинской помощи больным при внезап,
ных заболеваниях и травмах».
9
Ãëàâà 2
•
ÑÒÐÓÊÒÓÐÀ ÂÛÇÎÂΠÑèÍÌÏ
10
Таблица 1 (продолжение)
11
Среди внезапных заболеваний на первом месте стоят сердечно
сосудистые, число которых увеличилось за 1997–1999 гг. на 9%. За
этот период также отмечен рост числа больных с острыми заболева
ниями органов дыхания и нервной системы (соответственно на 14,8
и 6,1%), с хирургической и урологической патологией (2,8 и 5,8%).
Ежегодно возрастает число пациентов с острыми заболевания
ми и синдромами, нуждающихся в немедленной госпитализации.
Если в 1997 г. врачами СиНМП были направлены на стационарное
лечение по поводу различных внезапных заболеваний и синдромов
479 562 больных, то в 1998 г. – 492 597 (+2,7%), а в 1999 г. – уже
541 372 больных (+12,9%).
Ãëàâà 3
•
ÎÁÙÈÅ ÂÎÏÐÎÑÛ ÊËÈÍÈ×ÅÑÊÎÉ ÔÀÐÌÀÊÎËÎÃÈÈ
ËÅÊÀÐÑÒÂÅÍÍÛÕ ÑÐÅÄÑÒÂ, ÈÑÏÎËÜÇÓÅÌÛÕ
ÏÐÈ ÎÊÀÇÀÍÈÈ ÍÅÎÒËÎÆÍÎÉ ÏÎÌÎÙÈ
13
способный привести к смерти, стал причиной запрещения препа
рата в большинстве стран. В приведенных примерах отказ от ис
пользования тех или иных медикаментов стал возможным лишь
тогда, когда появились другие препараты с аналогичными терапев
тическими эффектами, но более благоприятным соотношением
основного и побочного действий. Появление новых более актив
ных и безопасных препаратов способно перевести использовав
шийся терапевтический эффект в ранг клинически незначимого
или даже побочного. Например, современный арсенал антигипер
тензивных средств позволяет рассматривать гипотензивный эффект
нейролептиков, еще относительно недавно довольно широко ис
пользовавшийся как лечебный, лишь в качестве побочного. При
острой сердечной недостаточности инотропный эффект сердечных
гликозидов не имеет значимости, поскольку его медленное разви
тие и высокая вероятность нежелательных явлений требуют при
менения совсем других инотропных средств [дофамин (допмин),
добутамин (добутрекс) и др.].
Таким образом, клиническая значимость терапевтического эффек
та препарата определяется не только его выраженностью, но и соот
ношением основного и побочных действий и зависит от доступности
фармакологических средств.
При выборе фармакотерапии в конкретной клинической ситуа
ции необходимо выделить основное страдание, послужившее при
чиной обращения за медицинской помощью. При этом очень часто
такое состояние оказывается неидентичным главному, причинному
патологическому процессу. Часто на первый план в клинической
картине заболевания выходят осложнения (например, дыхательная
недостаточность и циркуляторные расстройства при тромбоэмбо
лии легочной артерии, осложнившей флеботромбоз у больного с
переломом костей голени, в связи с которым наложена гипсовая
повязка). В другой ситуации пароксизмы мерцания предсердий или
декомпенсация сердечной недостаточности выступают основным
объектом терапии у больного с постинфарктным кардиосклерозом,
в то время как при отсутствии этих осложнений такой больной нуж
дается только в терапии, направленной на уменьшение ремодели
рования миокарда вследствие его гипертрофии и на снижение рис
ка развития повторного инфаркта миокарда.
Для облегчения патогенетически обоснованного выбора тера
пии в большинстве случаев целесообразно разбить нозологичес
кий диагноз на синдромальные составляющие.
Существенным также становится вопрос о том, нуждается ли
данный больной в настоящее время в каком бы то ни было лече
нии и если да, то должно ли оно быть медикаментозным. Так,
14
например, при компенсированном стенозе гортани может быть до
статочно отвлекающих процедур и паровых ингаляций, а редкие
единичные желудочковые экстрасистолы вообще не требуют спе
цифического лечения как не несущие угрозу для жизни и суще
ственно не нарушающие самочувствие больного.
Определив показания для медикаментозной терапии, необхо
димо выбрать группу препаратов и конкретное лекарственное сред
ство в соответствии с 6 основными критериями.
1. Эффективность – важнейший критерий выбора лекарствен
ного средства, основанный на фармакодинамике препарата. Пред
лагается следующий порядок действий:
а) из множества препаратов, дающих аналогичный эффект, вы
бирают средства, отвечающие поставленной цели ургентной
терапии. В этой ситуации важна управляемость эффектом;
б) далее из них выбирают препараты первого ряда для лечения
данного заболевания;
в) в последнюю очередь учитывают эффекты, способные благо
приятно повлиять на сопутствующие заболевания.
2. Безопасность. Из препаратов, отобранных по критерию эф
фективности, выбирают средства с наименьшими возможными по
бочными эффектами или с нежелательными эффектами, вероятность
которых в данной ситуации невысока, либо с побочным эффектом,
проявление которого у данного больного может не иметь очень боль
шого значения. При этом учитывают в первую очередь те побочные
эффекты, которые исключались при определении цели терапии.
3. Приемлемость для больного. Можно выделить несколько групп
факторов, которые у конкретного пациента ограничивают приме
нение определенных лекарственных препаратов:
а) биологические (например, беременность, лактация, возраст и др.);
б) профессиональные (работа, не допускающая снижения вни
мания, скорости реакции и т.д.);
в) социальные (невозможность исключения факторов, несов
местимых с приемом данного лекарственного средства, – упот
ребление алкоголя, вождение автомобиля и т.п.);
г) психологические или обеспечивающие комфортность для па
циента (например, негативное отношение больного к необ
ходимости несколько раз в день принимать лекарства делает
препаратами выбора средства однократного приема).
4. Взаимодействие лекарств. Лечение одним препаратом иде
ально, но на практике этого редко удается достичь. При выборе
лекарственного средства необходимо учитывать возможность его
взаимодействия с уже принимаемым лекарством или с параллель
но назначенными препаратами.
15
5. Опыт работы врача с препаратом. Данный субъективный
критерий в ряде случаев может оказаться решающим. Хорошо извест
но, что в руках опытного специалиста высокоэффективны и без
опасны далеко не самые совершенные, но привычные лекарствен
ные средства. Напротив, переход к новым препаратам требует
накопления опыта и может быть сопряжен с временным уменьше
нием эффективности и безопасности терапии.
6. Стоимость препарата. Нередко финансовые возможности
становятся основным лимитирующим фактором при выборе ле
карственного препарата. В ряде случаев отказ от эффективных или
более безопасных средств, аргументированный материальными
ограничениями, оказывается необоснованным. Необходимо под
черкнуть, что критерий стоимости, существенный при плановом
лечении, может быть второстепенным в неотложной терапии.
При проведении неотложной терапии важны эффективность и
безопасность препарата.
Критерии эффективности позволяют оценить наличие или от
сутствие ожидаемых эффектов. Так, каждое средство имеет спектр
эффектов, из которых в конкретной ситуации интерес представля
ют только некоторые. Например, у бетаблокаторов могут исполь
зоваться гипотензивный, антиаритмический, отрицательные хро
но и инотропный эффекты, но для оценки выраженности действия
препаратов этой группы на практике наиболее приемлем контроль
частоты сердечных сокращений. При использовании нитроглице
рина, кроме собственно антиангинального эффекта, который мо
жет отсутствовать по многим причинам (утрата активности в связи
с неправильным хранением, недостаточная доза, развитие на фоне
ишемии очагов некроза или не связанная с миокардиальной ише
мией кардиалгия), судить о действии препарата можно по учаще
нию сердцебиения, тенденции к снижению артериального давле
ния и головной боли. Выбор критериев эффективности зависит от
времени наступления действия при используемом пути введения
препарата (при сублингвальном приеме нитроглицерина антиан
гинальное действие наступает в течение 5 мин, при внутривенном
введении фуросемида при отеке легких снижение давления в ле
гочной артерии и уменьшение одышки могут отмечаться уже через
3 мин, а максимум диуреза – только через 30 мин, при примене
нии антидепрессантов собственно антидепрессивный эффект дос
тигается к концу 3й недели приема, а побочные или сопутствую
щие эффекты могут наблюдаться уже при первом приеме).
Критерии безопасности предусматривают информацию о неже
лательном действии лекарственного средства. Необходимым усло
вием обеспечения безопасности становится активное выявление
16
возможного побочного действия в отличие от пассивной констата
ции осложнений, которая обычно запаздывает. В большинстве слу
чаев обилие возможных побочных эффектов не позволяет отсле
живать возникновение каждого из них. В каждом конкретном случае
выделяют наиболее вероятные и наиболее тяжелые нежелательные
эффекты (гипотензия, внутрижелудочковые блокады, асистолия или
желудочковая тахикардия при применении новокаинамида; апноэ
при введении сульфата магния и т.д.). С этой целью обеспечивают
постоянный контроль АД, регистрацию ЭКГ в динамике, выявле
ние первых признаков дыхательного дискомфорта и т.п. Своевре
менное выявление первых признаков осложнений позволяет свес
ти к минимуму вред, прекратив введение препарата и проведя
соответствующие корригирующие мероприятия.
Изложенные в этой главе данные послужили основой для выбо
ра способа лечения в каждой конкретной клинической ситуации.
17
Ãëàâà 4
•
ÑÈÍÄÐÎÌÛ È ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈß
ÑÅÐÄÅ×ÍÎ-ÑÎÑÓÄÈÑÒÎÉ ÑÈÑÒÅÌÛ,
ÒÐÅÁÓÞÙÈÅ ÍÅÎÒËÎÆÍÎÉ ÏÎÌÎÙÈ
ÃÈÏÅÐÒÎÍÈ×ÅÑÊÈÉ ÊÐÈÇ
19
1. Регистрировались ли ранее подъемы АД.
Как правило, ГК становится обострением симптомов, прису
щих артериальной гипертензии, но нередко больные не знают о
своем заболевании.
2. Каковы привычные и максимальные цифры АД.
Как правило, при ГК ДАД превышает 100–120 мм рт. ст. У мо
лодых пациентов клиника криза может появиться и при более низ
ких цифрах АД. Пожилые больные могут быть адаптированы к
высокому уровню АД (200/110–120 мм рт. ст.).
Алгоритм выбора лекарственного средства для купирования ги
пертонического криза представлен на рис. 1.
3. Чем обычно субъективно проявляется повышение АД, како
вы клинические проявления в настоящее время.
Необходимо уточнить клинику ГК у данного пациента. Бессим
птомное повышение АД не требует неотложной терапии.
4. Получает ли пациент регулярную гипотензивную терапию.
Криз может развиться на фоне неадекватной гипотензивной те
рапии или при отмене терапии (например, бетаадреноблокато
ров, клофелина).
5. Когда появилась симптоматика и сколько длится криз.
При кризе АД нарастает в течение минут или часов.
6. Были ли попытки самостоятельно купировать ГК, чем рань
ше удавалось снизить АД и был ли эффект.
Эффективность ранее применявшихся препаратов должна учи
тываться при выборе гипотензивного средства. Если больной уже
принял какиелибо лекарства, необходимо учитывать возможность
их взаимодействия с назначаемым препаратом.
При неосложненном ГК врачебное вмешательство не должно
быть агрессивным, следует помнить о возможных осложнениях
избыточной гипотензивной терапии – медикаментозном коллапсе
и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного
мозга (см. рис. 1). Особенно постепенно и осторожно (не более
чем на 20–25% исходного) следует снижать АД при вертебробази
лярной недостаточности и появлении очаговой неврологической
симптоматики; при этом больной должен находиться в горизон
тальном положении в связи с возможностью резкого снижения АД.
Терапию неосложненного криза целесообразно начинать с при
ема 10–20 мг нифедипина (коринфара) сублингвально; препарат
особенно показан при гипокинетическом варианте ГК. Терапевти
ческий эффект нифедипина хорошо предсказуем: в большинстве
случаев через 5–30 мин начинается постепенное снижение АД (на
20–25%) и улучшается самочувствие, что позволяет избежать не
комфортного для пациента парентерального введения гипотензив
20
Ðèñ. 1. Àëãîðèòì êóïèðîâàíèÿ ãèïåðòîíè÷åñêîãî êðèçà.
21
бочные эффекты нифедипина обусловлены его вазодилатирующим
действием: сонливость, головная боль, головокружение, гипере
мия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказаниями являются
синдром слабости синусового узла (синдром «тахибради»), острая
коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабиль
ная стенокардия), тяжелая сердечная недостаточность, гемодина
мически значимый стеноз устья аорты, гипертрофическая кардио
миопатия, повышенная чувствительность к нифедипину. Следует
учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина
выше, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна
быть меньше, чем у молодых пациентов.
Больной К., 53 лет, вызвал бригаду СиНМП в связи с появлением после эмо
ционального стресса интенсивной боли в затылочной области и ноющей боли в
левой половине грудной клетки. В анамнезе артериальная гипертензия в течение 5
лет, привычные цифры АД 140/80 мм рт. ст. Подъемы АД до 220/120 мм рт. ст.
обычно сопровождаются головной болью, мельканием мушек перед глазами. Регу
лярно гипотензивную терапию не получает.
При осмотре АД 200/110 мм рт. ст., на ЭКГ признаки гипертрофии левого
желудочка с систолической перегрузкой. Внутримышечно введено 2 мл 50% ра
створа анальгина, 2 мл 2% раствора папаверина, 2 мл 1% раствора дибазола. Боль
ной госпитализирован с диагнозом: гипертонический криз.
Через 30 мин при осмотре в приемном отделении стационара сохраняются го
ловная боль и кардиалгия, зарегистрировано АД 190/110 мм рт. ст., ЧСС 80 в
минуту. После приема 10 мг коринфара под язык через 40 мин АД 160/80 мм
рт. ст., боль в области сердца не беспокоит, сохраняется легкая головная боль.
Назначена плановая терапия анаприлином и триампуром.
В данном случае более целесообразным было бы применение нифедипина (ко
ринфара) уже на догоспитальном этапе.
ÀÐÒÅÐÈÀËÜÍÀß ÃÈÏÎÒÅÍÇÈß
35
Òàáëèöà 5. Êëàññèôèêàöèÿ ñòåíîêàðäèè
36
2. Были ли ранее инфаркты миокарда.
Инфаркты миокарда в анамнезе – довод в пользу стенокардии
при нетипичном болевом синдроме.
3. Каковы условия возникновения боли.
Выявляется провоцирующий фактор – физическая нагрузка, вол
нение, охлаждение.
4. Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания.
При коронарогенном приступе боль не зависит от этих условий.
5. Каков характер боли.
Для стенокардии типична сжимающая, давящая боль, нетипич
на колющая, ноющая.
6. Какова локализация боли.
Типична загрудинная локализация.
7. Какова иррадиация боли.
Патогномонична иррадиация в нижнюю челюсть, возможна ир
радиация в шею, левую руку или в обе руки, в левую лопатку или
в обе лопатки и др.
8. Какова продолжительность боли.
Желательно определить как можно точнее, поскольку продол
жительность боли при стенокардии 10–15 мин (при большей про
должительности следует исключать инфаркт миокарда).
9. Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином.
Важно знать, был ли хотя бы кратковременный эффект. Непол
ный купирующий эффект может быть признаком острого инфарк
та миокарда.
10. Условия купирования подобных приступов ранее.
Стенокардия обычно купируется в покое в течение 3–5 мин
после приема нитроглицерина.
11. Участились, усилились ли боли за последнее время. Не из
менилась ли толерантность к нагрузке, не увеличилась ли потреб
ность в нитратах.
Необходимо дифференцировать прогрессирующую стенокардию
и стенокардию напряжения.
Целью неотложной терапии стенокардии является экстренное
полное купирование болевого синдрома для предотвращения та
ким образом развития некроза миокарда. Это достигается умень
шением потребности миокарда в кислороде и в значительно мень
шей степени непосредственным улучшением коронарного
кровообращения (последнее играет решающую роль лишь при сте
нокардии, в генезе которой имеет значение коронароспазм). С этой
целью используют в первую очередь различные нитраты с корот
ким периодом действия (рис. 2).
37
Ðèñ. 2. Àëãîðèòì ëå÷åíèÿ áîëüíîãî ñòåíîêàðäèåé.
41
ÈÍÔÀÐÊÒ ÌÈÎÊÀÐÄÀ
42
Отсутствие типичной клинической картины не может служить
доказательством отсутствия инфаркта миокарда.
Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синд
рома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда:
1. Когда начался приступ и сколько времени он длится.
Желательно определить как можно точнее.
2. Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином и
был ли хотя бы кратковременный эффект.
3. Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания.
При коронарогенном приступе не зависит.
4. Были ли аналогичные приступы в прошлом.
Аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требу
ют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией
и выявления экстракардиальных причин.
5. Возникали ли приступы (боль или удушье) при физической
нагрузке (ходьбе). Требовался ли при этом отдых. Сколько они
длились. Была ли положительная реакция на прием нитрогли
церина.
Стенокардия напряжения в анамнезе делает весьма вероятным
предположение об остром инфаркте миокарда.
6. Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие
при физической нагрузке по локализации или характеру болей.
По интенсивности и сопутствующим симптомам приступ при
инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии
напряжения.
К электрокардиографическим критериям относят изменения,
характерные для ишемии или некроза миокарда:
– повреждение характеризуется дугообразным подъемом сегмента
ST выпуклостью вверх, сливающимся с положительным T или
переходящим в отрицательный T (возможна дугообразная деп
рессия ST выпуклостью вниз);
– крупноочаговые изменения проявляются патологическим зуб
цом Q и уменьшением амплитуды зубца R;
– трансмуральные изменения приводят к исчезновению зубца
R и формированию QS;
– мелкоочаговые изменения проявляются отрицательным сим
метричным зубцом T;
– косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим
определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая
блокада ножек пучка Гиса (при соответствующей клинике).
Наиболее достоверны электрокардиографические данные, по
лученные в динамике, поэтому при любой возможности ЭКГ сле
дует сравнивать с записанными ранее (рис. 3–6).
43
Ðèñ. 3. ÝÊÃ ïàöèåíòà ñ îñòðåéøåé ñòàäèåé íèæíåãî èíôàðêòà ìèîêàðäà. Çà-
ôèêñèðîâàíû ýïèçîä óçëîâîãî çàìåùàþùåãî ðèòìà (íà ëåâîé ïîëîâèíå) è
ôðàãìåíò ïåðåõîäà ñèíóñîâîãî ðèòìà â óçëîâîé (íà ïðàâîé ïîëîâèíå).
Ðèñ. 4. ÝÊà òîãî æå ïàöèåíòà, ÷òî íà ðèñ. 3, ÷åðåç 2 ÷ ïîñëå íà÷àëà ââåäåíèÿ
ñòðåïòîêèíàçû. Âîçâðàùåíèå ñåãìåíòà ST ê èçîëèíèè â îòâåäåíèÿõ II, III, aVF,
òàì æå ôîðìèðîâàíèå îòðèöàòåëüíûõ T, äâóõôàçíûå Ò â V5–6, îòñóòñòâèå ðå-
öèïðîêíûõ èçìåíåíèé â V1–4.
44
Ðèñ. 5. ÝÊÃ ïàöèåíòà ñ îñòðåéøåé ñòàäèåé èíôàðêòà ìèîêàðäà ïåðåäíåé ëî-
êàëèçàöèè. Õàðàêòåðíûå ïðèçíàêè: ïîäúåì ST â V1–5, òàì æå âûñîêèå çàîñò-
ðåííûå êîðîíàðíûå T.
Ðèñ. 6. ÝÊà òîãî æå áîëüíîãî, ÷òî íà ðèñ. 5, ÷åðåç 2 ÷ ïîñëå íà÷àëà èíôóçèè
ñòðåïòîêèíàçû. Ñíèæåíèå ST ê èçîëèíèè, íà÷àëî ôîðìèðîâàíèÿ îòðèöàòåëü-
íîé ôàçû T â I, aVL, V2–4. Äèíàìèêà ÝÊÃ ñâèäåòåëüñòâóåò î ðåïåðôóçèè â
áàññåéíå èíôàðêò-ñâÿçàííîé êîðîíàðíîé àðòåðèè.
45
Основные направления терапии. Объем и адекватность неотложной
помощи в первые минуты и часы заболевания, т.е. на догоспиталь
ном этапе, в значительной степени определяют прогноз заболевания
(табл. 6). Терапия направлена на ограничение зоны некроза путем
купирования болевого синдрома, восстановления коронарного крово
тока, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде,
а также на лечение и профилактику возможных осложнений (рис. 7).
46
1
Ïðè èíôàðêòå ìèîêàðäà ïîêàçàíèÿ ê òðîìáîëèòè÷åñêîé òåðàïèè îòñóòñòâóþò â ñëó-
÷àå ìåëêîî÷àãîâîãî ïîðàæåíèÿ è ïîçäíèõ ñðîêîâ.
2
Âîçìîæíîñòü ïðîâåäåíèÿ òðîìáîëèòè÷åñêîé òåðàïèè îïðåäåëÿåòñÿ îòñóòñòâèåì
ïðîòèâîïîêàçàíèé è îðãàíèçàöèîííûìè ìîìåíòàìè.
3
Öåëåñîîáðàçíîñòü ïðîâåäåíèÿ òðîìáîëèòè÷åñêîé òåðàïèè íà äîãîñïèòàëüíîì ýòàïå
îïðåäåëÿåòñÿ ôàêòîðîì âðåìåíè (ñîîòíîøåíèåì ïëàíèðóåìîé ïðîäîëæèòåëüíîñòè
òðàíñïîðòèðîâêè è ñðîêà, íåîáõîäèìîãî äëÿ îðãàíèçàöèè ââåäåíèÿ òðîìáîëèòèêîâ
âíå ñòàöèîíàðà).
Ðèñ. 7. Àëãîðèòì îêàçàíèÿ ìåäèöèíñêîé ïîìîùè áîëüíûì îñòðûì èíôàðê-
òîì ìèîêàðäà íà äîãîñïèòàëüíîì ýòàïå (àíòèòðîìáîòè÷åñêàÿ òåðàïèÿ).
47
1
Ïðèìåíåíèå íèòðàòîâ âîçìîæíî òîëüêî ïðè îòñóòñòâèè ãèïîòåíçèè.
2
Ïðèìåíåíèå áåòà-àäðåíîáëîêàòîðîâ âîçìîæíî òîëüêî ïðè îòñóòñòâèè ãèïîòåíçèè,
áðàäèêàðäèè, àòðèîâåíòðèêóëÿðíîé áëîêàäû, çàñòîéíîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñ-
òè (â òîì ÷èñëå â àíàìíåçå).
3
Ïðè óïîðíîì áîëåâîì ñèíäðîìå öåëåñîîáðàçíî ðàííåå íà÷àëî òðîìáîëèòè÷åñêîé
òåðàïèè.
48
1. Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокар
да – одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию
симпатикоадреналовой системы вызывает повышение сосудисто
го сопротивления, ЧСС и силы сердечных сокращений, т.е. увели
чивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потреб
ность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.
Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина
(повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не
купировал, рекомендуется начать терапию наркотическими аналь
гетиками, оказывающими анальгетическое и седативное действие
и влияющими на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих
свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокар
да, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном
этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при
инфаркте миокарда является морфин, не только дающий необхо
димый эффект, но и обладающий достаточной для транспортиров
ки длительностью действия. Препарат вводят внутривенно дробно:
1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хло
рида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг актив
ного вещества) и вводят 2–5 мг каждые 5–15 мин до полного уст
ранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов
(гипотензия, угнетение дыхания, рвота). Суммарная доза не долж
на превышать 10–15 мг (1–1,5 мл 1% раствора) морфина (на до
госпитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг). Вме
сто эталонного наркотического анальгетика морфина можно
использовать омнопон в эквивалентной дозе (10 мг морфина экви
валентны 20 мг омнопона). Если, несмотря на применение нарко
тических анальгетиков, сохраняются возбуждение и тревога, па
рентерально вводят диазепам в дозе 10 мг.
При невыраженном болевом синдроме пожилым пациентам стар
ческого возраста и ослабленным больным наркотические анальге
тики можно вводить подкожно или внутримышечно. Не рекомен
дуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 ч.
Для профилактики и купирования тошноты и рвоты рекомен
дуют внутривенное введение 10–20 мг метоклопрамида (церукала,
реглана). При выраженной брадикардии показано использование
атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1% раствора) внутривенно; тера
пию артериальной гипотензии проводят по общим принципам кор
рекции гипотензии при инфаркте миокарда (см. «Кардиогенный
шок»).
Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими
анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нит
ратов (см. ниже). При низкой эффективности нитратов в сочета
49
нии с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект мо
жет быть получен введением бетаадреноблокаторов (см. ниже).
Боль может купироваться в результате эффективного тромболизи
са (см. ниже).
Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат пока
занием к применению масочного наркоза закисью азота (обладаю
щей седативным и аналгезирующим свойством) в смеси с кисло
родом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1–3 мин, затем
используют закись азота (20%) с кислородом (80%) с постепенным
повышением концентрации закиси азота до 80%; после засыпания
больного переводят на поддерживающую концентрацию газов
50:50%. Закись азота не снижает выброс левого желудочка. Воз
никновение побочных эффектов (тошнота, рвота, возбуждение или
спутанность сознания) является показанием к уменьшению кон
центрации закиси азота или отмене ингаляции. При выходе из
наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин для пре
дупреждения артериальной гипоксемии.
Для определения показаний к использованию наркотических
анальгетиков следует уточнить ряд моментов:
– убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не
служит проявлением «острого живота», изменения ЭКГ отражают
инфаркт миокарда, а не являются неспецифической реакцией на
катастрофу в брюшной полости;
– выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания
органов дыхания, в частности бронхиальная астма;
– уточнить дату последнего обострения бронхообструктивного
синдрома;
– установить, имеются ли в настоящее время признаки дыха
тельной недостаточности, чем они проявляются, какова их
выраженность;
– выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный син
дром, когда был последний припадок.
2. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе ин
фаркта миокарда при отсутствии противопоказаний осуществля
ется путем тромболизиса.
Показаниями к проведению тромболизиса служит подъем сег
мента ST более чем на 0,1 мВ по крайней мере в двух стандартных
отведениях ЭКГ и более чем на 0,2 мВ в двух смежных грудных
отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка
Гиса в период от 30 мин до 12 ч от начала заболевания. Примене
ние тромболитических средств возможно и позднее, если сохраня
ется подъем ST на ЭКГ, продолжается болевой приступ и/или на
блюдается нестабильная гемодинамика.
50
В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осу
ществляется внутривенным введением тромболитических средств)
не требует какихлибо сложных манипуляций и специального обо
рудования. Он достаточно эффективен, если начат в первые часы
развития инфаркта миокарда (оптимально – на догоспитальном
этапе), поскольку сокращение летальности прямо зависит от сро
ков его начала.
При отсутствии противопоказаний решение о проведении тром
болизиса зависит от фактора времени: при транспортировке более
30 мин или при отсрочке внутрибольничного тромболизиса более
чем на 60 мин необходимо введение тромболитических средств на
догоспитальном этапе. В противном случае оно должно быть отло
жено до стационара.
При начале тромболизиса в первые 2 ч от начала заболевания
летальность составляет 5,4%, в случаях, когда тромболитическая
терапия проводится в промежутке от 2 до 4 ч летальность равна
6,7%, а при задержке с проведением реперфузионной терапии до
4–6 ч уровень летальности возрастает до 9,3%.
Наиболее часто используют стрептокиназу (методику введения
тромболитических средств см. ниже).
Для решения вопроса о возможности использования тромболи
тических средств следует уточнить ряд моментов:
– убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 10 дней
острых внутренних кровотечений – желудочнокишечного, ле
гочного, маточного (за исключением менструального), гема
турии и др. (обратить внимание на их наличие в анамнезе)
или оперативных вмешательств и травм с повреждением внут
ренних органов;
– исключить острое нарушение мозгового кровообращения,
операции или травмы головного или спинного мозга в тече
ние предшествовавших 2 мес (обратить внимание на их нали
чие в анамнезе);
– исключить острый панкреатит, расслаивающую аневризму аор
ты, а также аневризмы церебральных артерий, опухоли голов
ного мозга или метастазирующие злокачественные опухоли;
– убедиться в отсутствии физикальных признаков или анамне
стических указаний на патологию свертывающей системы
крови – геморрагический диатез, тромбоцитопению (обратить
внимание на геморрагическую диабетическую ретинопатию).
Кроме того, необходимо убедиться, что больной не получает
непрямые антикоагулянты, уточнить, не было ли аллергических
реакций на соответствующие тромболитические препараты, не было
ли предшествовавшего введения стрептокиназы в сроки от 5 дней
51
до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител 1 повтор
ное введение стрептокиназы недопустимо).
В случае успешно проведенных реанимационных мероприятий
убедиться, что они не были травматичными и длительными (не бо
лее 10 мин при отсутствии признаков постреанимационных травм –
переломов ребер и повреждений внутренних органов).
При повышении АД следует его снизить и стабилизировать на
уровне ниже 200/120 мм рт. ст.
Следует обратить внимание на другие состояния, опасные раз
витием геморрагических осложнений и служащие относительны
ми противопоказаниями к проведению системного тромболизиса:
тяжелые заболевания печени и почек; подозрение на хроническую
аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, тромб
в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное
расширение вен пищевода, язвенную болезнь в стадии обостре
ния; беременность.
Не являются относительными или абсолютными противопока
заниями к проведению системного тромболизиса, но могут повы
шать его риск возраст старше 65 лет, масса тела менее 70 кг, жен
ский пол, артериальная гипертензия.
Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом
возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (САД ниже
100 мм рт. ст.) и кардиогенного шока.
В сомнительных случаях решение о проведении тромболити
ческой терапии откладывают до стационарного этапа лечения (при
атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях
ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса или элект
рокардиографических признаках несомненного предшествующего
инфаркта миокарда, маскирующих типичные изменения).
При отсутствии показаний к тромболитической терапии (поздние
сроки, так называемый мелкоочаговый инфаркт или неQинфаркт),
проводится антикоагулянтная терапия. Ее цель заключается в пре
дупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а так
же в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно
частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком
сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспи
тальном этапе внутривенно болюсно вводят гепарин в дозе 5000 МЕ.
Если в условиях стационара не проводят тромболитическую тера
пию, то начинают длительную внутривенную инфузию гепарина
со скоростью 800–1000 МЕ/ч под контролем активированного ча
1
Имеются данные о том, что циркулирующие антитела к стрептокиназе сохраня
ются до 10 лет и более.
52
стичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по
видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного ге
парина в «лечебной» дозе. Введение гепарина на догоспитальном
этапе не препятствует проведению тромболизиса в стационаре.
Для определения показаний к назначению гепарина следует уточ
нить те же моменты, что и для тромболитических средств:
– исключить геморрагический инсульт в анамнезе, операции на
головном и спинном мозге;
– убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка
и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита,
тяжелого поражения печени и почек;
– исключить подозрение на острый панкреатит, расслаиваю
щую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения
перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней (!)
(опасность развития гемоперикарда);
– установить отсутствие физикальных признаков или анамнес
тических указаний на патологию свертывающей системы крови
(геморрагические диатезы, болезни крови);
– выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к
гепарину;
– добиться снижения повышенного АД и его стабилизации на
уровне ниже 200/120 мм рт. ст.
С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсут
ствии противопоказаний назначают малые дозы ацетилсалицило
вой кислоты (аспирина). Антитромбоцитарный эффект препарата
достигает максимума уже через 30 мин, а своевременное начало его
применения позволяет существенно снизить летальность. Прием
ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса дает
наибольший клинический эффект. Доза для первого приема на до
госпитальном этапе составляет 160–325 мг, таблетки следует разже
вать. В стационаре препарат назначают 1 раз в сутки по 100–125 мг.
Назначение ацетилсалициловой кислоты имеет лишь некото
рые ограничения: эрозивноязвенные поражения желудочноки
шечного тракта в стадии обострения и желудочнокишечные кро
вотечения в анамнезе, анемия неясного генеза; «аспириновая
триада» (бронхиальная астма, полипоз носа, непереносимость ас
пирина); повышенная чувствительность к препарату.
3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислоро
де обеспечивается, кроме полноценного обезболивания, примене
нием нитратов, бетаадреноблокаторов и сульфата магния.
Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда
способствует купированию болевого синдрома, гемодинамической
разгрузке левого желудочка, снижает АД. Растворы нитратов для
53
внутривенного введения готовят ex tempore: в частности, каждые
10 мг нитроглицерина или изосорбид динитрата разводят в 100 мл
изотонического раствора натрия хлорида (20 мг препарата в 200 мл
изотонического раствора натрия хлорида и т.д.); таким образом, 1
мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты
вводят капельно под постоянным контролем АД и ЧСС с началь
ной скоростью 5–10 мкг/мин и последующим увеличением скоро
сти на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффек
та или максимальной скорости введения 400 мкг/мин. Обычно
эффект достигается при скорости инфузии 50–100 мкг/мин. При
отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл
100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с
начальной скоростью 2–4 капли в минуту, которая при условии
стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может
быть постепенно увеличена вплоть до максимальной – 30 капель в
минуту. Нитраты вводят как линейные, так и специализированные
бригады СиНМП, введение продолжают в стационаре. Продолжи
тельность внутривенного введения нитратов 24 ч и более; за 2–3 ч
до окончания инфузии дают первую дозу нитратов внутрь. Передо
зировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и сни
жение САД ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коро
нарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.
Для решения вопроса о возможности назначения нитратов не
обходимо:
– убедиться, что САД выше 90 мм рт. ст. (для короткодейству
ющего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст. (для более
продолжительно действующего изосорбида динитрата);
– исключить внутричерепную гипертензию и острую церебраль
ную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта,
острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесен
ной черепномозговой травмы);
– исключить возможность провокации нитратами синдрома
малого выброса вследствие поражения правого желудочка при
инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут со
путствовать инфаркту левого желудочка задней (нижней) ло
кализации, или при тромбоэмболии легочной артерии с фор
мированием острого легочного сердца;
– убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсут
ствии высокого внутриглазного давления (при закрытоуголь
ной форме глаукомы);
– уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.
Внутривенное введение бетаадреноблокаторов так же, как и
применение нитратов, способствует купированию болевого синд
54
рома. Ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния
усилены в первые 48 ч инфаркта миокарда вследствие самого забо
левания и как реакция на боль) и снижая потребность миокарда в
кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта
миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск
разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость па
циентов. Очень важно, что бетаадреноблокаторы, согласно экспе
риментальным данным, позволяют отсрочить гибель ишемизиро
ванных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение
которого окажется эффективным тромболизис).
При отсутствии противопоказаний бетаадреноблокаторы на
значают всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспи
тальном этапе для линейной бригады показаниями к их внутри
венному введению служат соответствующие нарушения ритма (см.
главу «Нарушения ритма и проводимости»), а для специализиро
ванной – упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная
гипертензия. В первые часы заболевания показано дробное внут
ривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг/мин каждые
3–5 мин под контролем АД и ЭКГ до достижения ЧСС 55–60 в
минуту или до общей дозы 10 мг. При брадикардии, признаках
сердечной недостаточности, атриовентрикулярной блокаде и сни
жении САД менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначают, а при
развитии указанных изменений на фоне его применения введение
препарата прекращают.
Отсутствие осложнений терапии бетаадреноблокаторами на
догоспитальном этапе служит показанием для обязательного ее
продолжения в условиях стационара с переходом на прием про
пранолола внутрь в суточной дозе 40–320 мг в 4 приема (первый
прием спустя 1 ч после внутривенного введения). Минимальная
продолжительность терапии 12–18 мес, возможен постоянный при
ем. После длительного приема бетаадреноблокаторов отменять их
следует постепенно (50% дозы в неделю) во избежание синдрома
отмены.
Для решения вопроса о возможности назначения бетаадреноб
локаторов необходимо:
– убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или
недостаточности кровообращения II–III стадии, артериаль
ной гипотензии;
– исключить атриовентрикулярную блокаду, синоаурикулярную
блокаду, синдром слабости синусового узла, брадикардию
(ЧСС менее 55 в минуту);
– исключить бронхиальную астму и другие обструктивные за
болевания дыхательных путей, а также вазомоторный ринит;
55
– исключить облитерирующие заболевания сосудов конечнос
тей (атеросклероз или эндартерит, синдром Рейно и др.);
– уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.
Внутривенная инфузия сульфата магния показана больным с
доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме
удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда
некоторыми вариантами аритмий (см. «Нарушения сердечного
ритма и проводимости»). При отсутствии противопоказаний маг
ния сульфат может служить определенной альтернативой нитра
там и бетаадреноблокаторам, если их введение по какойто при
чине невозможно (противопоказания или отсутствие препаратов).
По результатам ряда исследований сульфат магния, как и другие
средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в
кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а
также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе
реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и пост
инфарктной сердечной недостаточности. При лечении острого
инфаркта миокарда 1000 мг сульфата магния (50 мл 10%, 25 мл
20% или 20 мл 25% раствора сульфата магния) вводят внутривенно
капельно в течение 30 мин в 100 мл изотонического раствора хло
рида натрия; в последующем проводят внутривенную капельную
инфузию в течение суток со скоростью 100–120 мг сульфата маг
ния в час (5–6 мл 10%, 2,5–3 мл 20% или 2–2,4 мл 25% раствора
сульфата магния).
Для определения показаний к введению сульфата магния необ
ходимо:
– выявить клинические и анамнестические признаки возмож
ной гипомагнезиемии – гиперальдостеронизм (в первую оче
редь при застойной сердечной недостаточности и стабильной
артериальной гипертензии), гипертиреоз (в том числе ятро
генный), хроническую алкогольную интоксикацию, судорож
ные сокращения мышц, длительное применение диуретиков,
глюкокортикоидную терапию;
– диагностировать синдром удлиненного QT по ЭКГ.
Перед введением сульфата магния необходимо:
– убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермаг
незиемией, – почечной недостаточности, диабетического ке
тоацидоза, гипотиреоза;
– исключить атриовентрикулярную, синоаурикулярную блока
ду, синдром слабости синусового узла, брадикардию (ЧСС
менее 55 в минуту);
– исключить миастению;
– уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.
56
Ограничения размеров инфаркта миокарда достигают адекватным
обезболиванием (см. выше), восстановлением коронарного крово
тока (см. выше) и уменьшением работы сердца и потребности ми
окарда в кислороде (см. выше).
Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром
инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием ги
поксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаля
цию увлажненного кислорода проводят (если это не причиняет
чрезмерных неудобств) с помощью маски или через носовой кате
тер со скоростью 3–5 л/мин. Она целесообразна в течение первых
24–48 ч заболевания (начинается на догоспитальном этапе и про
должается в стационаре).
Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда. Все пе
речисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и
психического покоя, госпитализацией на носилках служат профи
лактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение в слу
чае их развития проводят дифференцированно в зависимости от
варианта осложнений (отек легких, кардиогенный шок, наруше
ния ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидиви
рующий болевой приступ – см. соответствующие разделы).
Часто встречающиеся ошибки терапии. Высокая летальность в
первые часы и сутки инфаркта миокарда требует адекватной меди
каментозной терапии с первых минут заболевания. Потеря време
ни значительно ухудшает прогноз.
Ряд ошибок, обусловленных устаревшими рекомендациями,
частично сохраняется и в некоторых современных стандартах ока
зания медицинской помощи на догоспитальном этапе.
Наиболее распространенной ошибкой является трехступенча
тая схема обезболивания: при неэффективности сублингвального
приема нитроглицерина к наркотическим анальгетикам переходят
только после безуспешной попытки купировать болевой синдром
с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метами
зола натрия – анальгина) с антигистаминным препаратом (дифен
гидрамином – димедролом). Потеря времени при использовании
такой комбинации, которая, вопервых, как правило, не дает пол
ной аналгезии, а вовторых, не способна в отличие от наркотичес
ких анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сер
дца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность
миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухуд
шению прогноза.
Значительно реже, но все еще применяют миотропные спазмо
литики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее
папаверин, на смену которому пришел дротаверин – ношпа), не
57
улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие по
требность миокарда в кислороде.
Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это
не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина
(тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и АД), поскольку он
может способствовать увеличению работы сердца.
Рекомендуемое профилактическое назначение лидокаина всем
больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуа
ции, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может зна
чимо увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.
Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе
неоправданно используют комбинированный препарат метамизол
натрия с фенпиверина бромидом и питофенона гидрохлоридом
(баралгин, спазмалгин, спазган и т.д.) или трамадол (трамал), прак
тически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода
миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше).
Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в качестве ан
тиагрегантного средства и «коронаролитика» дипирадамола (куранти
ла), значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.
Весьма распространенной ошибкой является назначение калия
и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на
внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислоро
да, ни на коронарный кровоток и т.д.
1
Клиническая картина кардиогенного шока может развиваться при гиповолемии,
предшествовавшей инфаркту (на фоне активной диуретической терапии, профуз
ных поносов и др.)
60
Òàáëèöà 7. Êëàññèôèêàöèÿ îñòðîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè ïðè èíôàðê-
òå ìèîêàðäà (íà îñíîâå êëàññèôèêàöèè T. Killip, J. Kimball, 1967)
61
смерти. При остром застое влажные хрипы сначала могут не выс
лушиваться или определяется скудное количество мелкопузырча
тых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой
оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной
бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и при
знаками эмфиземы легких. Дифференциальной диагностике с брон
хиальной астмой может помочь диссоциация между тяжестью со
стояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера
одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.
Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, ко
торые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание),
характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Воз
можны острое расширение сердца влево, появление систолическо
го шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа,
а также акцента II тона над легочной артерией и других признаков
нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой
недостаточности; возможна тахикардия до 120–150 в минуту. АД в
зависимости от исходного уровня может быть нормальным, повы
шенным или пониженным.
Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развива
ющаяся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, по сути
является недостаточностью левого предсердия, но традиционно рас
сматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.
Кардиогенный шок – клинический синдром, характеризующий
ся артериальной гипотензией (САД менее 90–80 мм рт. ст., или на
30 мм рт. ст. ниже рабочего уровня у лиц с артериальной гипер
тензией), уменьшением пульсового давления и признаками резко
го ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе
кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбужде
ние, падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая лип
ким потом, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи),
синусовой компенсаторной тахикардией.
Падение сердечного выброса с клинической картиной кардио
генного шока может наблюдаться при ряде патологических со
стояний, не связанных с недостаточностью сократительной фун
кции миокарда, – при острой обтурации атриовентрикулярного
отверстия миксомой предсердия или тромбом протеза клапана,
при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легоч
ной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической
картиной острой правожелудочковой недостаточности. Тампона
да перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия тре
буют немедленного хирургического пособия; медикаментозная
терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Кроме
62
того, картину шока при инфаркте миокарда иногда имитирует
расслаивающая аневризма аорты, что требует дифференциальной
диагностики, поскольку терапевтический подход должен быть
принципиально другим.
Различают 3 основных клинических варианта кардиогенного
шока:
– аритмический шок развивается как результат падения минут
ного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиа
ритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования
нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адек
ватная гемодинамика;
– рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция
на боль и дает быстрый ответ на обезболивающую терапию;
нет признаков застойной сердечной недостаточности, ухудше
ния тканевой перфузии (в частности, серого цианоза); пульсо
вое давление обычно превышает критический уровень;
– истинный кардиогенный шок развивается при объеме пораже
ния, превышающем 40–50% массы миокарда левого желудочка
(чаще при переднебоковых и повторных инфарктах, у лиц
старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарно
го диабета), сопровождается развернутой картиной шока, ус
тойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной ле
вожелудочковой недостаточностью; в зависимости от
выбранных критериев диагностики этого состояния леталь
ность (без хирургического лечения) составляет 80–100%.
В ряде случаев, особенно при развитии инфаркта миокарда у
больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок
имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика от
носительно просто восстанавливается восполнением циркулирую
щего объема.
Диагностические критерии. Одним из наиболее постоянных при
знаков острой сердечной недостаточности служат синусовая тахи
кардия (при отсутствии синдрома слабости синусового узла, полной
атриовентрикулярной блокады или рефлекторной синусовой бра
дикардии), а также расширение границ сердца влево или вправо и
появление III тона на верхушке или над мечевидным отростком.
При острой застойной правожелудочковой недостаточности ди
агностическим значением обладают:
– набухание шейных вен и печени;
– симптомом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
– интенсивные боли в правом подреберье;
– электрокардиографические признаки острой перегрузки пра
вого желудочка (тип S1–Q3, возрастание зубца R в отведениях
63
VI,II и формирование глубокого зубца S в отведениях V4–6, деп
рессия ST I,II,aVL и подъем ST III,aVF , а также в отведениях V 1,2 ;
возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса,
отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V 1–4 и правого
предсердия (высокие остроконечные зубцы PII,III ).
При острой застойной левожелудочковой недостаточности диаг
ностическое значение имеют:
– одышка разной выраженности вплоть до удушья;
– приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой,
выделение пены изо рта и носа;
– положение ортопноэ;
– влажные хрипы, выслушивающиеся над площадью от задне
нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локаль
ные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы,
при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырча
тые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (кло
кочущее дыхание).
Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на
основании:
– падения САД менее 90–80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст.
ниже рабочего уровня у лиц с артериальной гипертензией);
– уменьшения пульсового давления менее 25–20 мм рт. ст.;
– признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей –
падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая лип
ким потом, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок
кожи, в ряде случаев спавшиеся периферические вены.
Алгоритм лечения острой сердечной недостаточности на догоспи
тальном этапе. При любом клиническом варианте острой сердеч
ной недостаточности показана скорейшая коррекция состояния,
приведшего к развитию столь грозного осложнения.
Если причиной служат нарушения сердечного ритма, основой
нормализации гемодинамики и стабилизации состояния больного
служит восстановление нормальной ЧСС.
– При пароксизмах тахикардии и тахиаритмии показана элек
троимпульсная терапия, а при невозможности ее проведе
ния в кратчайшие сроки – специфическая антиаритмичес
кая терапия в зависимости от характера нарушения ритма
(см. «Аритмии»).
– При тахисистолической форме постоянного мерцания пред
сердий, мерцательной аритмии неизвестной давности или
пароксизме мерцания давностью более 1 сут необходима бы
страя дигитализация внутривенным введением дигоксина в
начальной дозе 1 мл 0,025% раствора.
64
– При синусовой брадикардии и синоатриальной блокаде бы
вает достаточно увеличения ЧСС внутривенным введением
0,3–1 мл 0,1% раствора атропина. При его неэффективности
и при других брадиаритмиях – медленном ритме из атрио
вентрикулярного соединения (замещающем), атриовентрику
лярной блокаде II–III степени – показана электрокардиости
муляция. Невозможность ее проведения служит показанием
для медикаментозного лечения (более подробно см. «Арит
мии»).
Если причиной является инфаркт миокарда, то одним из самых
эффективных методов борьбы с декомпенсацией становится ско
рейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной
артерии, что на догоспитальном этапе может быть достигнуто с
помощью системного тромболизиса (см. «Инфаркт миокарда»).
Если острая сердечная недостаточность явилась результатом
остро развившихся нарушений внутрисердечной гемодинамики
вследствие травмы, разрывов миокарда, повреждения клапанного
аппарата, показана экстренная госпитализация спецбригадой в
специализированный хирургический стационар для оказания хи
рургической помощи.
Однако на практике чаще приходится ограничиваться (по край
ней мере на первом этапе оказания помощи) патогенетической и
симптоматической терапией. Главной задачей при этом является
поддержание адекватной насосной функции сердца, для чего ис
пользуются различные подходы в зависимости от клинического
варианта острой сердечной недостаточности (рис. 8). При любом
варианте определенную роль в борьбе с гипоксемией играет окси
генотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовой
катетер со скоростью 6–8 л/мин.
Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности
заключается в коррекции состояний, являющихся ее причиной, –
тромбоэмболии легочной артерии (см.), астматического статуса (см.)
и т.д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.
Сочетание острой застойной правожелудочковой недостаточ
ности с застойной левожелудочковой недостаточностью служит
показанием к проведению терапии по принципам лечения послед
ней.
Сочетание острой застойной правожелудочковой недостаточно
сти с синдромом малого выброса (кардиогенным шоком), обус
ловленным уменьшением поступления крови в малый круг крово
обращения и левый желудочек, может требовать инфузии
жидкостей, иногда вкупе с инотропной терапией.
65
Ðèñ. 8. Àëãîðèòì ëå÷åíèÿ îòåêà ëåãêèõ.
66
– подавление дыхательного центра, уменьшающее работу дыха
тельных мышц и обеспечивающее тем самым физический
покой пациенту. Подавление дыхательного центра способству
ет купированию так называемой дыхательной паники (неадек
ватно глубокого и частого дыхания), приводящей к дальней
шему нарастанию сдвигов кислотноосновного равновесия;
– борьбу с пенообразованием;
– инотропную терапию (по строгим показаниям);
– борьбу с повышенной проницаемостью мембран (при неэф
фективности стандартной терапии);
– коррекцию микроциркуляторных нарушений (в качестве вспо
могательного мероприятия).
Лечение острой застойной сердечной недостаточности начина
ется с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5–1 мг
(1–2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при
невыраженной картине застоя – приподнятый головной конец, при
развернутом отеке легких – сидячее положение со спущенными
ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной арте
риальной гипотензии.
Универсальным фармакологическим средством при острой зас
тойной сердечной недостаточности служит фуросемид (лазикс,
урикс), уменьшающий в результате венозной вазодилатации уже через
5–15 мин после внутривенного введения гемодинамическую нагрузку
на миокард. Благодаря развивающемуся позже диуретическому дей
ствию преднагрузка уменьшается еще заметнее. Фуросемид вводят
внутривенно болюсно без разведения в дозе от 20 мг при минималь
ных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелом отеке легких.
Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем
более показано присоединение к терапии наркотического анальге
тика морфина, который, кроме венозной вазодилатации и умень
шения преднагрузки на миокард, уже через 5–10 мин после введе
ния снижает работу дыхательных мышц, подавляет дыхательный
центр, чем обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на
сердце. Определенную роль играет также его способность умень
шать психомоторное возбуждение и симпатикоадреналовую ак
тивность; препарат применяется внутривенно дробно по 2–5 мг
(для чего 1 мл 1% раствора доводят до 10 мл изотоническим ра
створом хлорида натрия и вводят по 2–5 мл) с повторным введе
нием при необходимости через 15 мин. Противопоказаниями яв
ляются нарушения ритма дыхания (дыхание Чейна–Стокса),
выраженное угнетение дыхательного центра, острая обструкция
дыхательных путей, хроническое декомпенсированное легочное
сердце, отек мозга.
67
Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии
артериальной гипотензии, устойчивый к проводимой терапии, или
любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточно
сти при инфаркте миокарда, так же как отек легких на фоне ги
пертонического криза без мозговой симптоматики, служат показа
нием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или
изосорбида динитрата. Инфузия осуществляется под постоянным
контролем АД и ЧСС с первоначальной скоростью 10–15 мкг/мин
с последующим увеличением ее каждые 3–5 мин на 10 мкг/мин до
достижения желаемого эффекта или появления побочных эффек
тов, в частности снижения АД до 90 мм рт. ст. (каждые 10 мг пре
парата разводят 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в
1 капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата). Про
тивопоказаниями к применению нитратов являются нескомпен
сированная артериальная гипотензия, гиповолемия, перикардиаль
ная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии,
неадекватная церебральная перфузия.
При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне
гипертонического криза с мозговой симптоматикой показано внут
ривенное капельное введение смешанного вазодилататора мио
тропного действия натрия нитропруссида (50 мг на 250 мл 5%
раствора глюкозы) под контролем АД и ЧСС в начальной дозе
0,5 мкг/(кг⋅мин) либо 20 мкг/мин с ее увеличением каждые 5 мин
на 5 мкг/мин до достижения ожидаемого эффекта [средняя доза
1–3 мкг/(кг⋅мин)], максимальной скорости введения [5 мкг/(кг⋅мин)]
или развития побочных эффектов. В отличие от нитратов натрия
нитропруссид не только уменьшает преднагрузку, но, усиливая
артериальный приток к тканям, в частности увеличивая мозговой
и почечный кровоток, снижает и постнагрузку, что приводит к
рефлекторному возрастанию сердечного выброса. Натрия нитро
пруссид чаще, чем нитраты, вызывает синдром обкрадывания; про
тивопоказаниями к его применению служат коарктация аорты,
артериовенозные шунты, особой осторожности требует его приме
нение у больных пожилого возраста.
Современная вазодилатирующая терапия, включающая мощные
диуретики, свела к минимуму значимость кровопускания и наложе
ния венозных жгутов на конечности, но при невозможности провес
ти адекватную терапию в связи с отсутствием препаратов эти методы
не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно про
грессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300–500 мл).
При острой застойной левожелудочковой недостаточности, со
четающейся с кардиогенным шоком, или при снижении АД на
фоне терапии, не давшей положительного эффекта, показано при
68
соединение к лечению негликозидных инотропных средств – внут
ривенного введения добутамина в дозе 2,5–10 мкг/(кг⋅мин), допа
мина 5–20 мкг/(кг⋅мин). Стойкая гипотензия с уровнем САД ниже
60 мм рт. ст. требует добавления инфузии норадреналина (см. «Ле
чение кардиогенного шока»).
Средством непосредственной борьбы с пенообразованием при
отеке легких являются пеногасители – вещества, обеспечивающие
разрушение пены в результате снижения поверхностного натяже
ния. Простейшее из этих средств – пары спирта. Спирт наливают
в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый боль
ному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной
скоростью 2–3 л/мин, а спустя несколько минут – со скоростью
6–8 л/мин (менее эффективно использование смоченной спиртом
ваты, вложенной в маску); клокочущее дыхание устраняется в сро
ки от 10–15 мин до 2–3 ч. Самый простой способ – распыление
спирта перед ртом больного с помощью любого карманного инга
лятора или обычного пульверизатора – наименее эффективен; в
крайнем случае возможно внутривенное введение 5 мл 96% этило
вого спирта в виде 33% раствора.
Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации ге
модинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемо
сти мембран, что требует введения глюкокортикоидов с мембрано
стабилизирующей целью (4–12 мг дексаметазона).
При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микро
циркуляторных нарушений, особенно при длительно не купирую
щемся отеке легких, показано введение 5000 МЕ гепарина внутри
венно болюсно, затем капельно со скоростью 1000 МЕ/ч с
продолжением терапии в стационаре (см. «Инфаркт миокарда»).
Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердеч
ного выброса и улучшении периферического кровотока следую
щими способами:
– купирование неблагоприятных рефлекторных влияний на ге
модинамику;
– борьба с нарушениями сердечного ритма;
– обеспечение адекватного венозного возврата и диастоличес
кого наполнения левого желудочка, борьба с гиповолемией и
нарушениями реологических свойств крови;
– восстановление адекватной тканевой перфузии жизненно важ
ных органов;
– стимуляция сократимости миокарда негликозидными инот
ропными средствами (рис. 9).
При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточно
сти (одышки, влажных хрипов в задненижних отделах легких) боль
69
Ðèñ. 9. Àëãîðèòì ëå÷åíèÿ êàðäèîãåííîãî øîêà.
75
Òàáëèöà 8. Ýëåêòðîêàðäèîãðàôè÷åñêèå ïðèçíàêè íàðóøåíèé ñåðäå÷íîãî
ðèòìà, òðåáóþùèõ íåîòëîæíîé ïîìîùè
76
Ðèñ. 14. Æåëóäî÷êîâàÿ òàõèêàðäèÿ.
77
Ðèñ. 16. Àòðèîâåíòðèêóëÿðíàÿ äèññîöèàöèÿ ïðè àòðèîâåíòðèêóëÿðíîé áëî-
êàäå III ñòåïåíè.
78
ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями
для немедленной электроимпульсной терапии.
На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больно
го купирование пароксизма начинают с приемов, направленных
на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения че
рез атриовентрикулярный узел. Иногда удается прервать приступ
задержкой дыхания, кашлем, резким натуживанием после глубо
кого вдоха (проба Вальсальвы), искусственной рвотой, проглаты
ванием корки хлеба, погружением лица в ледяную воду (надавли
вание на глазные яблоки не рекомендуется). Указанные приемы
помогают не всегда. При мерцании и трепетании предсердий они
вызывают преходящее снижение ЧСС, а при желудочковой тахи
кардии вообще неэффективны.
Отсутствие эффекта от рефлекторных приемов требует приме
нения антиаритмических средств. Терапию пароксизмальной суп
равентрикулярной тахикардии в условиях специализированного
кардиореанимобиля и в стационаре начинают с внутривенного вве
дения аденозина (АТФ), прерывающего круг «повторного входа»:
10 мг (1 мл 1% раствора) АТФ вводят внутривенно болюсно в тече
ние 5–10 с, при отсутствии эффекта через 2–3 мин повторно вво
дят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). Эффективность препарата при
этом виде нарушений ритма составляет 90–100%. Как правило,
удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахи
кардию в течение 20–40 с после введения АТФ (рис. 10).
Внутривенное введение аденозина позволяет также дифферен
цировать трепетание предсердий с проведением 1:1 с суправентри
кулярной тахикардией, угнетение атриовентрикулярного проведе
ния позволяет выявить характерные волны трепетания, но ритм
при этом не восстанавливается.
Противопоказаниями к применению являются атриовентрику
лярная блокада II и III степени и синдром слабости синусового
узла (при отсутствии искусственного водителя ритма), повышен
ная чувствительность к аденозину.
При неэффективности аденозина целесообразно применение
антагониста кальция верапамила (изоптина), также удлиняющего
рефрактерный период в атриовентрикулярном узле, но действую
щего более продолжительно (до 30 мин). Препарат вводят внутри
венно болюсно в дозе 2,5–5 мг за 2–4 мин (во избежание развития
коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным
введением 5–10 мг через 15–30 мин при сохранении тахикардии и
отсутствии гипотензии.
К побочным эффектам верапамила относятся брадикардия
(вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении в ре
79
Ðèñ. 10. Àëãîðèòì êóïèðîâàíèÿ ïàðîêñèçìà ñóïðàâåíòðèêóëÿðíîé òàõèêàð-
äèè íà äîãîñïèòàëüíîì ýòàïå.
82
Противопоказания к применению дигоксина
Абсолютные: гликозидная интоксикация; повышенная чувстви
тельность к препарату.
Относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хро
нотропное действие); атриовентрикулярная блокада II и III степе
ни (отрицательное дромотропное действие); изолированный мит
ральный стеноз и нормо или брадикардия (опасность дилатации
левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточ
ности вследствие повышения давления в его полости; опасность
развития отека легких вследствие увеличения сократительной ак
тивности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии);
идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возмож
ность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вслед
ствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перего
родки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда
(опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а так
же возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте
миокарда вследствие повышения давления в полости левого желу
дочка); синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (улучшает проведе
ние по дополнительным путям); снижение атриовентрикулярной
проводимости (способствует проведению импульсов в обход атрио
вентрикулярного узла по дополнительным путям) – риск повыше
ния частоты желудочковых сокращений и фибрилляции желудоч
ков; желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.
При неосложненном пароксизме мерцательной аритмии препара
том выбора является прокаинамид (новокаинамид), вводимый внут
ривенно медленно в дозе 1000 мг в течение 8 мин (10 мл 10% раство
ра, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с
постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления
синусового ритма введение препарата прекращают. В связи с воз
можностью снижения АД его вводят в горизонтальном положении
больного, имея наготове шприц с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).
К побочным эффектам относятся аритмогенное действие, же
лудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала Q–T;
замедление атриовентрикулярной проводимости, внутрижелудоч
ковой проводимости (чаще возникают в поврежденном миокарде,
проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и бло
кадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие
снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего дей
ствия); головокружение, слабость, нарушения сознания, депрес
сия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.
Противопоказаниями к применению прокаинамида являются
артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сер
83
дечная недостаточность; синоатриальная блокада и атриовентри
кулярная блокада II и III степени, внутрижелудочковые наруше
ния проводимости; удлинение интервала Q–Т и указания на эпи
зоды «пируэтной» тахикардии в анамнезе; выраженная почечная
недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чув
ствительность к препарату.
При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинами
дом набирают 20–30 мкг мезатона (фенилэфрина); он не только
препятствует дальнейшему снижению АД, но и, вызывая вагус
ный рефлекс с барорецепторов, усиливает антиаритмический
эффект. Токсический эффект новокаинамида устраняется внут
ривенным струйным введением 100 мл 5% раствора натрия гид
рокарбоната.
В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить ве
рапамил (см. «Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия»).
Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эф
фективно снижает ЧСС путем блокирующего влияния на атрио
вентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при
мерцательной аритмии у пациентов с синдромом Вольфа–Паркин
сона–Уайта не показано использование верапамила (препарат улуч
шает проведение по дополнительным путям).
При магнийзависимом мерцании предсердий (доказанная ги
помагниемия или удлиненный интервал Q–T) препаратом выбора
служит кормагнезин (магния сульфат, см. «Желудочковая тахикар
дия»), являющийся в остальных случаях дополнительным средством
для урежения ритма.
При неэффективности одного антиаритмического препарата ме
дикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается, при
появлении осложнений (см. выше) проводится электроимпульс
ная терапия.
Показания к госпитализации: впервые зарегистрированное мер
цание предсердий, затянувшийся пароксизм, неэффективность ме
дикаментозной терапии, пароксизм с высокой частотой желудоч
ковых сокращений и развитием осложнений аритмии (см.
«Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия»), а также ча
стые рецидивы мерцательной аритмии (для подбора антиаритми
ческой терапии). При постоянной форме мерцательной аритмии
госпитализация показана при высокой тахикардии, нарастании
сердечной недостаточности.
Алгоритм лечения трепетания предердий. Трепетание предсердий
с низким атриовентрикулярным проведением, обусловливающим
невыраженную тахикардию, и отсутствием осложнений не требует
экстренной терапии.
84
При нестабильной гемодинамике, развитии осложнений на фоне
трепетания предсердий с высокой ЧСС (атриовентрикулярное про
ведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия.
Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой со
кращений желудочков на догоспитальном этапе требует только уре
жения сердечного ритма, для чего используют дигоксин (см. «Мер
цание предсердий») или верапамил (см. «Пароксизмальная
суправентрикулярная тахикардия»). Применение для этого бетаад
реноблокаторов (пропранолола – см. «Пароксизмальная суправент
рикулярная тахикардия») менее целесообразно, хотя и возможно.
Показания к госпитализации те же, что при мерцательной аритмии.
Желудочковая тахикардия при нестабильной гемодинамике
требует немедленной электроимпульсной терапии (см. «Паро
ксизмальная суправентрикулярная тахикардия»), после чего про
водится поддерживающая терапия капельным введением лидо
каина (см. ниже).
В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купи
рования желудочковой тахикардии служит лидокаин, вводимый внут
ривенно болюсно в дозе 1–2 мг/кг (80–100 мг) в течение 3–5 мин
с возможной последующей поддерживающей капельной инфузией
длительностью до 24–36 ч со скоростью 20–55 мкг/(кг⋅мин) (макси
мально 4 мг/мин). При необходимости на фоне инфузии допусти
мо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг че
рез 10–З0 мин после первого болюса. Удлиненный интервал Q–T
синусовых комплексов и увеличение его дисперсии служат показа
ниями к усилению поддерживающей терапии капельным введением
кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3–20 мг/мин (см.
ниже). В дальнейшем возможен переход на профилактическое внут
римышечное введение лидокаина в дозе 2–4 мг/кг (160–200 мг;
максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг)
каждые 4–6 ч.
При неэффективности лидокаина применение других антиарит
миков показано при сохранении стабильной гемодинамики и отсут
ствии нежелательных реакций (опасность коллапса и потенцирова
ния аритмогенного действия антиаритмических препаратов) либо
при невозможности проведения электроимпульсной терапии. В этих
случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид
(новокаинамид), вводимый с соответствующими предосторожнос
тями (см. «Мерцание предсердий») внутривенно дробными дозами
по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достиже
ния насыщающей дозы (500–1000 мг). Эффективность прокаина
мида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом
выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широ
85
ким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с
аберрантным проведением или на фоне блокады ножек пучка Гиса).
Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа «пиру
эт» (см. выше) и дополнительным средством при других видах же
лудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии ли
докаином и новокаинамидом) служит кормагнезин (магния сульфат),
вводимый внутривенно в течение 10–15 мин в дозе 400–800 мг маг
ния (20–40 мл 10% или 10–20 мл 20% раствора). При отсутствии
эффекта препарат повторно вводят через 30 мин. После достиже
ния эффекта поддерживающая терапия заключается в капельном
введении кормагнезина (магния сульфата) при отсутствии проти
вопоказаний к применению сульфата магния (см. «Гипертоничес
кий криз») (рис. 12).
Показания к госпитализации. При пароксизмальной желудочко
вой тахикардии после оказания неотложной помощи всегда необ
ходима госпитализация для проведения профилактики желудочко
вых нарушений ритма.
Желудочковая экстрасистолия нуждается в лечении, если она
возникает в острой стадии инфаркта миокарда или субъективно
плохо переносится либо в случае ее гемодинамической либо про
86
Ðèñ. 13. Àëãîðèòì ëå÷åíèÿ æåëóäî÷êîâîé ýêñòðàñèñòîëèè.
87
зы); атония кишечника; тахикардия; тяжелая сердечная недоста
точность; выраженный атеросклероз; повышенная чувствительность
к препарату. При брадиаритмиях и атриовентрикулярных блокадах
допустимо использование атропина по витальным показаниям даже
при ишемии миокарда, кишечной непроходимости, атонии кишеч
ника, болезнях печени и почек, закрытоугольной форме глаукомы.
Неэффективность терапии атропином служит показанием к вре
менной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее про
ведения по жизненным показаниям можно использовать орципре
налин (в дозе 10–30 мкг/мин под контролем ЧСС внутривенно
капельно до появления терапевтического эффекта).
Показания к госпитализации: остро возникшие и гемодинами
чески значимые брадиаритмии.
Часто встречающиеся ошибки терапии. Антиаритмическая тера
пия должна назначаться только по строгим показаниям; нельзя
забывать, что терапия антиаритмическими препаратами далеко не
всегда безопасна. Вероятность развития аритмогенного эффекта
составляет в среднем 10% для каждого из антиаритмических пре
паратов. Особенно часто аритмогенное действие антиаритмиков
развивается при желудочковых аритмиях и органическом пораже
нии миокарда с нарушением функции левого желудочка.
Нецелесообразно применение панангина, рекомендуемого не
которыми стандартами оказания помощи в качестве одного из ба
зовых антиаритмических средств.
Ãëàâà 5
•
ÑÈÍÄÐÎÌÛ È ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈß ÎÐÃÀÍÎÂ ÄÛÕÀÍÈß,
ÒÐÅÁÓÞÙÈÅ ÍÅÎÒËÎÆÍÎÉ ÏÎÌÎÙÈ
ÄÈÀÃÍÎÑÒÈ×ÅÑÊÈÅ ÊÐÈÒÅÐÈÈ ÁÀ
Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании
жалоб, анамнеза заболевания и клинического обследования.
1. Жалобы и анамнез заболевания.
Наличие приступов удушья или одышки, появление свистящих
хрипов, кашля и их исчезновение спонтанно или после примене"
ния бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Связь
этих симптомов с факторами риска БА. Наличие в анамнезе у боль"
ного или его родственников установленной БА или других аллер"
гических заболеваний.
89
2. Клиническое обследование.
Вынужденное положение, участие вспомогательной дыхатель"
ной мускулатуры в акте дыхания, сухие хрипы, которые слышны
на расстоянии и/или при аускультации легких.
При наличии (в том числе и у больного) пикфлоуметра или
спирометра регистрируется значительная бронхообструкция – объем
форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) или пиковая скорость выдо"
ха (ПСВ) менее 80% от должных или нормальных значений.
ÊÐÈÒÅÐÈÈ ÎÁÎÑÒÐÅÍÈß ÁÀ
Обострение БА может протекать в виде острого приступа или
затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ БА –
остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспира"
торное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спасти"
ческий кашель или сочетание этих симптомов при резком сниже"
нии ПСВ.
Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструк"
ции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затрудне"
нием дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиаль"
ной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые
приступы БА различной тяжести.
Обострения БА являются ведущей причиной вызовов «скорой
помощи» и госпитализации пациентов.
Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и
(при наличии пикфлоуметра) функциональным дыхательным про"
бам. Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетя"
желым, тяжелым и в виде астматического статуса ( табл. 9, 10).
Тактика догоспитальной терапии полностью определяется сте"
пенью выраженности обострения БА, поэтому при формулировке
диагноза врачом СиНМП необходимо указывать степень тяжести
обострения БА.
Тактика врача при лечении приступа БА имеет несколько об"
щих принципов:
– при осмотре врачу необходимо по клиническим данным оце"
нить степень тяжести обострения, определить ПСВ (при на"
личии пикфлоуметра);
– при возможности ограничить контакт с причинно"значимы"
ми аллергенами или триггерами;
– по данным анамнеза уточнить ранее проводимое лечение (брон"
хоспазмолитические препараты, пути введения; дозы и крат"
ность назначения; время последнего приема препаратов; полу"
чает ли больной системные кортикостероиды, в каких дозах);
90
Òàáëèöà 9. Êëàññèôèêàöèÿ òÿæåñòè îáîñòðåíèÿ ÁÀ*
91
Òàáëèöà 9 (ïðîäîëæåíèå)
92
– исключить осложнения (например, пневмонию, ателектаз,
пневмоторакс или пневмомедиастинум);
– оказать неотложную помощь в зависимости от тяжести при"
ступа;
– оценить эффект терапии (одышка, ЧСС, АД, прирост ПСВ
более 15%).
93
Способ применения: с помощью небулайзера по 0,5–1,5 мл
раствора фенотерола в изотоническом растворе в течение 5–10 мин.
Если улучшения не наступает, проводят повторные ингаляции той
же дозы препарата каждые 20 мин. Детям 0,5–1 мл (10–20 капель)
на 1 ингаляцию. Используется беротек Н также в виде ДАИ (100
мкг по 1–2 вдоху).
Побочные эффекты. При применении бета"2"агонистов возможны
тремор рук, возбуждение, головная боль, компенсаторное увели"
чение ЧСС, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия.
Побочные эффекты более ожидаемы у больных с заболеваниями
сердечно"сосудистой системы, в старших возрастных группах и у
детей при неоднократном применении бронхоспазмолитика, зави"
сят от дозы и способа введения препарата.
Относительные противопоказания к применению ингаляционных
бета"2"агонистов: тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и
выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпен"
сированный сахарный диабет, повышенная чувствительность к
бета"адреномиметикам.
Холинолитические средства
Ипратропиум бромид (атровент) – антихолинергическое средство
с очень низкой (не более 10%) биодоступностью, что обусловлива"
ет хорошую переносимость препарата. Ипратропиум бромид при"
меняется в случае неэффективности бета"2"агонистов как допол"
нительное средство с целью усиления их бронхолитического
действия, при индивидуальной непереносимости бета"2"агонистов,
у больных с хроническим бронхитом.
Способ применения: ингаляционно с помощью небулайзера по
1–2 мл (0,25–0,5 мг), с помощью ДАИ или спейсера 40–80 мкг.
При необходимости повторяют через 30–40 мин.
Комбинированные препараты
Беродуал – комбинированный бронхоспазмолитический препа"
рат, содержащий два бронхорасширяющих вещества: фенотерол и
ипратропиум бромид. Одна доза беродуала содержит 0,05 мг фено"
терола и 0,02 мг ипратропиума бромида.
Способ применения: с помощью небулайзера для купирования
приступа ингалируют 1–4 мл раствора беродуала в изотоническом
растворе в течение 5–10 мин. Если улучшение не наступает, про"
водят повторную ингаляцию через 20 мин. С помощью ДАИ – 1–2
вдоха, при необходимости через 5 мин еще 2 дозы, последующую
ингаляцию проводить не ранее чем через 2 ч.
94
Системные глюкокортикоиды
Показания к применению при БА:
– тяжелое и угрожающее жизни обострение БА;
– купирование приступа удушья у пациента с гормонально"за"
висимой формой БА;
– анамнестические указания на необходимость применения глю"
кокортикоидов для купирования обострения БА в прошлом.
Побочные эффекты: артериальная гипертензия, возбуждение,
аритмия, язвенные кровотечения.
Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатипер"
стной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почеч"
ная недостаточность.
Преднизолон является дегидрированным аналогом гидрокорти"
зона и относится к синтетическим глюкокортикостероидным гор"
монам. Период полувыведения 2–4 ч, продолжительность действия
18–36 ч. Вводится парентерально взрослым в дозе не менее 60 мг,
детям – парентерально или внутрь 1–2 мг/кг.
Метилпреднизолон (солумедрол, метипред) – негалогеновый про"
изводный преднизолона, обладающий большей противовоспалитель"
ной (5 мг преднизолона эквивалентны 4 мг метилпреднизолона) и
существенно меньшей минералокортикоидной активностью.
Препарат характеризуется коротким, как и у преднизолона, пери"
одом полувыведения, более слабой стимуляцией психики и аппетита.
Для терапии обострений БА, используется, как и преднизолон, но в
меньших дозах (из расчета метилпреднизолон:преднизолон 4:5).
Могут быть эффективны ингаляционные глюкокортикоиды (бу"
десонид). Целесообразно использовать ингаляционные глюкокор"
тикоиды через небулайзер.
Ингаляционные глюкокортикоиды
Будесонид (пульмикорт) – суспензия для небулайзера в пласти"
ковых контейнерах по 0,25–0,5 мг (2 мл).
При биотрансформации будесонид в печени образует метабо"
литы с низкой глюкокортикостероидной активностью.
Пульмикорт"суспензию для небулайзера можно разбавлять изо"
тоническим раствором, а также смешивать с растворами сальбута"
мола и ипратропиума бромида. Доза для взрослых 0,5 мг (2 мл),
для детей 0,5 мг (1 мл) дважды через 30 мин.
Метилксантины
Эуфиллин представляет собой комбинацию теофиллина (80%),
определяющего фармакодинамику препарата, и этилендиамина
95
(20%), обусловливающего его растворимость. Механизмы бронхо"
литического действия теофиллина хорошо известны.
При оказании неотложной помощи препарат вводится внутривен"
но, при этом действие начинается сразу и продолжается до 6–7 ч.
Для теофиллина характерна узкая терапевтическая широта, т.е. даже
при небольшой передозировке препарата возможно развитие по"
бочных эффектов. Период полувыведения у взрослых 5–10 ч. Око"
ло 90% введенного препарата метаболизируется в печени, метабо"
литы и неизмененный препарат (7–13%) выделяются с мочой через
почки. У подростков и курильщиков метаболизм теофиллина ус"
корен, что может потребовать увеличения дозы препарата и скоро"
сти инфузии. Нарушения функции печени, застойная сердечная
недостаточность и пожилой возраст, наоборот, замедляют метабо"
лизм препарата, увеличивают опасность развития побочных эф"
фектов и обусловливают необходимость снижения дозы и умень"
шения скорости внутривенной инфузии эуфиллина.
Показания к применению при БА: купирование приступа БА в
случае отсутствия ингаляционных средств или как дополнитель"
ная терапия при тяжелом или угрожающем жизни обострении БА.
Побочные явления:
– со стороны сердечно"сосудистой системы – снижение арте"
риального давления, сердцебиение, нарушения ритма сердца,
кардиалгии;
– со стороны желудочно"кишечного тракта – тошнота, рвота,
диарея;
– со стороны ЦНС – головная боль, головокружение, тремор,
судороги.
Взаимодействие (см. табл. 11)
Препарат несовместим с раствором глюкозы.
Доза у детей 4,5–5 мг/кг внутривенно (вводится в течение
20–30 мин) в 10–15 мл изотонического раствора.
ÁÀ, òÿæåëîå îáî- Âåíòîëèí, ñàëüãèì èëè áåðîäóàë â òåõ æå Âåíòîëèí, èëè ñàëüãèì, èëè áåðîäóàë â òåõ Ãîñïèòàëèçàöèÿ â
ñòðåíèå äîçàõ è ïðåäíèçîëîí âíóòðü 3060 ìã, æå äîçàõ è ïðåäíèçîëîí äëÿ äåòåé âíóòðè- ñòàöèîíàð
âíóòðèâåííî 90150 ìã âåííî 60120 ìã èëè âíóòðü 12 ìã/êã
èëè èëè/è
ìåòèëïðåäíèçîëîí âíóòðèâåííî 80120 ìã è ïóëüìèêîðò ÷åðåç íåáóëàéçåð
ïóëüìèêîðò ÷åðåç íåáóëàéçåð 10002000 ìêã 250–500–1000 ìêã â òå÷åíèå 510 ìèí
(1–2 íåáóëû) â òå÷åíèå 510 ìèí
ÁÀ, àñòìàòè÷å- Âåíòîëèí, ñàëüãèì èëè áåðîäóàë â òåõ æå Âåíòîëèí, èëè ñàëüãèì, èëè áåðîäóàë â òåõ Ãîñïèòàëèçàöèÿ â
ñêèé ñòàòóñ äîçàõ è ïðåäíèçîëîí âíóòðèâåííî 90150 ìã æå äîçàõ è ïðåäíèçîëîí äëÿ äåòåé âíóòðè- áëîê èíòåíñèâíîé
èëè âåííî íå ìåíåå 60120 ìã èëè âíóòðü òåðàïèè
ìåòèëïðåäíèçîëîí âíóòðèâåííî 80120 ìã è 1–2 ìã/êã
ïóëüìèêîðò ÷åðåç íåáóëàéçåð 10002000 ìêã èëè
(1–2 íåáóëû) â òå÷åíèå 510 ìèí. Ïðè íå- ïóëüìèêîðò ÷åðåç íåáóëàéçåð â òå÷åíèå 5
ýôôåêòèâíîñòè èíòóáàöèÿ òðàõåè, èñêóññò- 10 ìèí. Èíòóáàöèÿ òðàõåè, èñêóññòâåííàÿ
âåííàÿ âåíòèëÿöèÿ ëåãêèõ âåíòèëÿöèÿ ëåãêèõ
П р и м е ч а н и е. При неэффективности терапии обострения тяжелой степени и угрозе остановки дыхания возможно введе"
ние 0,1% адреналина взрослым 0,5 мл подкожно, детям 0,01 мл/кг, но не более 0,3 мл.
При отсутствии небулайзеров или при настойчивой просьбе больного возможно введение 2,4% раствора эуфиллина 10–20 мл
внутривенно в течение 10 мин.
Признаки, угрожающие жизни: цианоз, «немое» легкое, ослабление дыхания, общая слабость, у старших детей ПСВ менее
33%. В этом случае показаны:
– немедленная госпитализация;
– использование бета"2"агонистов в необходимой дозе и частоте;
– преднизолон внутрь;
– оксигенотерапия.
99
– быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эф"
фективного поступления в бронхи лекарственного вещества;
– легкая техника ингаляций.
Препараты для небулайзерной терапии применяют в специаль"
ных контейнерах – небулах, а также в виде растворов, выпускае"
мых в стеклянных флаконах. Это дает возможность легко, пра"
вильно и точно дозировать лекарственное средство.
Техника ингаляции с помощью небулайзера
Для ингаляции через небулайзер необходимо:
– открыть небулайзер;
– перелить жидкость из небулы или накапать раствор из фла"
кона (разовую дозу препарата);
– добавить физиологический раствор до нужного объема 2–3 мл
(по инструкции к небулайзеру);
– собрать небулайзер;
– присоединить мундштук или лицевую маску;
– включить компрессор, соединить небулайзер и компрессор;
– выполнить ингаляцию до полного расходования раствора.
У детей предпочтение отдается ингаляции через рот с помощью
мундштука. У детей первых лет жизни можно использовать плотно
прилегаемую маску.
Первичная санитарная обработка небулайзера осуществляется на
подстанции. Для этой цели необходимо разобрать небулайзер, про"
мыть насадки теплой водой с детергентом, просушить (пользоваться
щеткой нельзя). В дальнейшем небулайзер и насадки стерилизу"
ются в автоклаве при 120 °С и 1,1 атм (ОСТ 12"21"2–85).
Техническая инспекция небулайзеров осуществляется 1 раз в год.
ÊÐÈÒÅÐÈÈ ÝÔÔÅÊÒÈÂÍÎÑÒÈ
ÏÐÎÂÎÄÈÌÎÃÎ ËÅ×ÅÍÈß
1. Хорошим считается ответ на проводимую терапию, если со"
стояние стабильное, уменьшились одышка и количество сухих хри"
пов в легких, ПСВ увеличилась на 60 л/мин, у детей на 12–15% от
исходной.
2. Неполным считается ответ на проводимую терапию, если со"
стояние нестабильное, симптомы выражены в прежней степени,
сохраняются участки с плохой проводимостью дыхания, нет при"
роста ПСВ.
3. Плохим считается ответ на проводимую терапию, если симп"
томы выражены в прежней степени или нарастают, ПСВ уменьша"
ется.
100
Для лечения БА не рекомендуется применять:
– психотропные препараты, угнетающие дыхание за счет цент"
рального миорелаксирующего действия;
– наркотические анальгетики, угнетающие дыхательный центр;
– антигистаминные препараты первого поколения, усугубляю"
щие бронхообструкцию за счет повышения вязкости мокро"
ты; сродство димедрола к Н 1"гистаминовым рецепторам зна"
чительно ниже, чем у собственно гистамина; не вытесняется
гистамин, уже связавшийся с рецепторами, а имеется лишь
профилактическое действие; гистамин не играет ведущей роли
в патогенезе приступа БА;
– массивную гидратацию – эффект не доказан, показана лишь
адекватная регидратация с целью восполнения потерь жидко"
сти с потом или вследствие усиленного диуреза после исполь"
зования эуфиллина;
– нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин)
противопоказаны при «аспириновой» астме, риске неперено"
симости аспирина.
Часто встречающиеся ошибки терапии. При обострении БА неже"
лательно использование неселективных бета"агонистов типа ипра"
дола и астмопента в связи с высоким риском развития побочных
эффектов. Для лечения бронхиальной обструкции неэффективны
традиционно используемые антигистаминные препараты (димедрол
и др.), поскольку их сродство к Н 1"гистаминовым рецепторам зна"
чительно ниже, чем у собственно гистамина, и они не вытесняют
гистамин, уже связавшийся с рецепторами. Кроме того, гистамин
не играет ведущей роли в патогенезе приступа БА. Использование
адреналина хотя и эффективно, чревато серьезными побочными
эффектами. В настоящее время, когда имеется широкий выбор се"
лективных адреномиметиков, применение адреналина оправдано
только для лечения анафилаксии. Применение коргликона необос"
нованно из"за неэффективности при правожелудочковой недоста"
точности. Сочетание коргликона с эуфиллином повышает опасность
развития дигиталисных аритмий (в том числе желудочковых). Кро"
ме того, нет никакой связи между дозой и влиянием сердечных гли"
козидов на активность синусового узла, поэтому их действие на ЧСС
при синусовом ритме непредсказуемо.
Малоэффективна, по современным представлениям, гидрата"
ция с введением больших количеств жидкости (показана лишь ре"
гидратация с целью восполнения потерь жидкости с потом или
вследствие усиленного диуреза после использования эуфиллина).
Абсолютно недопустимо применение наркотических анальгети"
ков в связи с угрозой угнетения дыхательного центра. Не рекомен"
101
дуется также применение атропина в связи с возможным наруше"
нием дренажной функции бронхов вследствие торможения муко"
цилиарной системы и повышения вязкости секрета в бронхах.
Определенными бронхолитическими свойствами обладает суль"
фат магния, но его применение в качестве средства для купирова"
ния приступов БА не рекомендуется.
Приступ удушья нередко сопровождается выраженными эмо"
циональными расстройствами (страхом смерти и т.п.), но приме"
нение транквилизаторов, угнетающих дыхание вследствие цент"
рального миорелаксирующего действия, противопоказано.
Наконец, ошибочной тактикой является применение эуфиллина
после адекватной ингаляционной терапии бета"2"агонистами, а так"
же его повторные внутривенные инъекции (особенно у пациентов,
получающих пролонгированные теофиллины) – риск развития по"
бочных эффектов (тахикардия, аритмия) подобного лечения превы"
шает пользу от введения эуфиллина. Позднее назначение глюкокор"
тикоидов (нередко в неадекватных дозах) в этой ситуации бывает
обусловлено преувеличенным страхом перед их использованием.
Показания к госпитализации: тяжелое обострение БА с угрозой
остановки дыхания; отсутствие быстрого ответа на бронходилата"
ционную терапию или дальнейшее ухудшение состояния больного
на фоне начатого лечения; длительное использование или недавно
прекращенный прием системных кортикостероидов. В стационар
также следует направлять пациентов, несколько раз госпитализи"
рованных в отделение интенсивной терапии в течение последнего
года, пациентов, не придерживающихся плана лечения БА, и па"
циентов, страдающих психическими заболеваниями.
ÏÍÅÂÌÎÍÈß
105
торного звука справа в нижних отделах легких, там же усиление дыхания и брон"
хофонии. Врач приемного отделения заподозрил пневмонию. При рентгенологи"
ческом исследовании подтвержден диагноз нижнедолевой правосторонней плев"
ропневмонии.
Таким образом, у больного с правосторонней плевропневмонией плевральные
боли иррадиировали в правое подреберье и имитировали картину острого холеци"
стита.
106
ÀËÃÎÐÈÒÌ ÄÅÉÑÒÂÈÉ ÂÐÀ×À ÑèÍÌÏ ÏÐÈ ÏÍÅÂÌÎÍÈÈ
Больные среднетяжелой и тяжелой пневмонией, при осложнен"
ном течении и наличии факторов риска подлежат госпитализации.
У ряда пациентов на догоспитальном этапе могут развиться симп"
томы, требующие коррекции врачом СиНМП (рис. 18).
Артериальная гипотензия у больных крупозной пневмонией
(плевропневмонией) возникает вследствие генерализованного сни"
жения тонуса гладкой мускулатуры стенок артериол и мелких ар"
терий и снижения общего периферического сопротивления. По
мнению ряда авторов, причиной этого является немедленный от"
вет сосудистой стенки при анафилактической реакции сенсибили"
зированного организма на продукты распада пневмококка, кото"
рые в данном случае действуют не как токсины, а как антигены.
107
Больных крупозной пневмонией необходимо госпитализировать в
терапевтические отделения в положении лежа. Не следует начи"
нать до госпитализации антибактериальную терапию, назначать
жаропонижающие или анальгетические препараты, так как это
может привести к падению АД, что особенно опасно при транс"
портировке больного.
Для поддержания САД на уровне 100 мм рт. ст. внутривенно
капельно вводят жидкости (изотонические растворы натрия хло"
рида, декстрозы, декстрана 40 в общем объеме 500–1000 мл).
Острая дыхательная недостаточность – респираторный дист%
ресс"синдром взрослых чаще развивается при сепсисе, бактериаль"
ном шоке, у больных пневмонией на фоне иммунодефицита (хро"
ническая алкогольная интоксикация, нейтропения, наркотическая
зависимость, ВИЧ"инфицирование). В ответ на инфекцию разви"
вается местная воспалительная реакция, приводящая к вазодила"
тации, увеличению проницаемости сосудистой стенки, высвобож"
дению ряда клеточных компонентов (лизосомальных ферментов,
вазоактивных аминов, простагландинов), активируется система
комплемента, привлекающая нейтрофилы в легочную микроцир"
куляцию. Гранулоциты и мононуклеары накапливаются в месте
повреждения и образуют конгломерат с местными фибробластами
и эндотелиальными клетками. Адгезия нейтрофилов к эндотелию
стимулирует высвобождение повреждающих его токсичных субстан"
ций. В результате поражения эндотелия легочных капилляров раз"
вивается отек легких, клинически проявляющийся тяжелой
одышкой и выраженной гипоксемией, устойчивой к оксигеноте"
рапии, что обусловливает повышенную потребность в кислороде.
Больные нуждаются в ИВЛ. Диуретики малоэффективны при оте"
ке легких у больных с респираторным дистресс"синдромом. Внут"
ривенное введение фуросемида может способствовать улучшению
газообмена без уменьшения отека легких, что, возможно, объясня"
ется перераспределением легочного кровотока (его увеличением в
хорошо вентилируемых участках легких).
Основной задачей терапии при лечении дыхательной недоста"
точности является поддержание оксигенации тканей. При респи"
раторном дистресс"синдроме потребление кислорода на перифе"
рии прямо пропорционально его доставке. При артериальной
гипотензии и снижении сердечного выброса показана внутривен"
ная инфузия добутамина по 5–10 мкг/(кг⋅мин).
Периферические вазодилататоры усугубляют легочную гипоксе"
мию, увеличивая внутрилегочное шунтирование. Насыщение гемо"
глобина артериальной крови кислородом поддерживают выше 90%,
что достаточно для адекватной доставки кислорода периферическим
108
тканям. Не доказано, что глюкокортикостероиды в высоких дозах
ослабляют воспалительный процесс в легких, но высокие дозы глю"
кокортикостероидов повышают риск развития вторичной инфекции.
Инфекционно"токсический шок может осложнять течение кру"
позной (плевропневмонии), стафилококковой пневмонии, встре"
чается при пневмониях, вызванных грамотрицательной флорой, и
у больных с факторами риска. Лечение на догоспитальном этапе
заключается в инфузионной терапии, введении добутамина. Более
подробно см. соответствующий раздел.
Бронхообструктивный синдром см. соответствующий раздел.
Плевральные боли иногда выражены столь сильно, что требуют вве"
дения анальгетиков. Наиболее рационально использование препара"
тов из группы НПВС (парацетамол 0,5 г внутрь, ибупрофен 0,2 г
внутрь, аспирин 0,5–1 г внутрь или парентерально в форме лизинмо"
ноацетилсалицилата 2 г, диклофенак 0,075 г внутрь или внутримы"
шечно глубоко в ягодичную мышцу). Анальгин, который до настоя"
щего времени широко используется как анальгетик, значительно чаще
дает серьезные нежелательные эффекты (острую анафилаксию, угне"
тение гемопоэза) и поэтому не может быть рекомендован.
У больных крупозной пневмонией (плевропневмонией) введе"
ние анальгетиков может спровоцировать гипотензию, и от их при"
менения на догоспитальном этапе лучше воздержаться.
Парацетамол. Максимальная концентрация в крови достигается
через 0,5–2 ч после приема, продолжительность действия состав"
ляет 3–4 ч.
Показаниями к применению являются легкая и умеренно выра"
женная боль, температура выше 38 °С.
При заболеваниях печени и почек, хронической алкогольной
интоксикации препарат следует применять с осторожностью. Про"
тивопоказаниями являются реакции гиперчувствительности на
препарат в анамнезе.
Нежелательные эффекты (развиваются редко): кожная сыпь,
цитопении, повреждение печени (реже почек) при передозировке,
особенно на фоне приема алкоголя. При длительном применении
возможно развитие острого панкреатита.
При сочетанном применении с прокинетиками и длительном
совместном применении с непрямыми антикоагулянтами возмож"
но усиление действия прокинетиков и антикоагулянтов.
Взрослым парацетамол назначают внутрь 0,5–1 г каждые 4–6 ч,
максимальная суточная доза 4 г.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Максимальная концент"
рация в крови достигается через 2 ч после приема. Продолжитель"
ность действия 4 ч.
109
Показания: легкая и умеренно выраженная боль, температура
выше 38 °С.
При БА, аллергических реакциях в анамнезе, заболеваниях пе"
чени и почек, дегидратации, в период беременности и у пожилых
пациентов препарат следует применять с осторожностью.
У детей моложе 12 лет, кормящих матерей, при язвенной болез"
ни, гемофилии, гиперчувствительности к аспирину и другим НПВС,
выраженной почечной и печеночной недостаточности и в III три"
местре беременности применение аспирина противопоказано.
К нежелательным эффектам относятся диспепсия, бронхоспазм,
кожные реакции. При длительном приеме возможно ульцероген"
ное действие, увеличение времени кровотечения, тромбоцитопе"
ния, реакции гиперчувствительности.
При сочетании с другими НПВС и глюкокортикостероидами
увеличивается риск развития нежелательных эффектов, с антикоа"
гулянтами – повышается риск кровотечений. Сочетанное приме"
нение с цитостатиками и противоэпилептическими средствами
увеличивает токсичность этих препаратов.
Дозы для взрослых 0,25–1 г каждые 4–6 ч, максимальная доза
4 г/сут.
Применение у детей не рекомендуется.
Лизинмоноацетилсалицилат – производное аспирина для паренте"
рального введения. Превосходит аспирин по быстроте развития и силе
аналгезирующего эффекта. Разовая доза 2 г, максимальная – до
10 г/сут. Нежелательные реакции аналогичны таковым для аспирина.
Ибупрофен. Максимальная концентрация в крови развивается
через 1–2 ч после приема внутрь, аналгезирующий и жаропонижа"
ющий эффекты длятся до 8 ч. Ибупрофен назначают при легкой и
умеренно выраженной боли, температуре выше 38 °С.
С осторожностью рекомендуется применять у пожилых, при
аллергических реакциях в анамнезе, беременности, лактации, на"
рушениях коагуляции, нарушениях функции печени и почек, БА.
Противопоказаниями являются гиперчувствительность к НПВС,
тяжелая почечная и печеночная недостаточность, язвенная болезнь,
III триместр беременности.
Нежелательные эффекты: диспепсия, реакции гиперчувствитель"
ности, бронхоспазм, цитопении, аутоиммунные синдромы, при
курсовом приеме ульцерогенное действие, усугубление почечной и
печеночной недостаточности, головная боль, головокружения, на"
рушение слуха, ориентации, фотосенсибилизация, редко папил"
лярный некроз, асептический менингит.
Сочетанное применение с другими НПВС и глюкокортикосте"
роидами повышает риск развития нежелательных эффектов. При
110
сочетании с фторхинолонами возможен судорожный синдром. При
сочетанном применении с диуретиками, ингибиторами АПФ, бета"
блокаторами ослабляется терапевтическое действие этих препара"
тов и увеличивается риск развития побочных эффектов. При соче"
тании с цитостатиками, противоэпилептическими средствами,
препаратами лития повышаются их эффекты, при сочетании с ан"
тикоагулянтами увеличивается риск геморрагических осложнений,
при сочетании с сердечными гликозидами НПВС могут увеличи"
вать их плазменную концентрацию.
Ибупрофен назначают по 1,2–1,8 г в день в 3–4 приема, макси"
мальная суточная доза 2,4 г.
Диклофенак. Максимальная концентрация в крови развивается
через 0,5–2 ч после приема внутрь и через 10–30 мин после внут"
римышечного введения.
Показания см. выше.
Противопоказания см. выше, а также обострение хронических
заболеваний кишечника, порфирия.
Взаимодействия типичны для препаратов группы НПВС (см. выше).
Дозы: 75–150 мг/сут в 2–3 приема внутрь, внутримышечно 75 мг
глубоко в ягодичную мышцу.
Своевременно начатая антибиотикотерапия оказывает решаю"
щее влияние на течение и исход пневмонии. При поступлении
больного в стационар антибиотик выбирают с учетом клинических
особенностей (табл. 12).
ÒÐÎÌÁÎÝÌÁÎËÈß
ËÅÃÎ×ÍÎÉ ÀÐÒÅÐÈÈ
112
Электрокардиографические признаки (появляются в 25% слу"
чаев): перегрузка правого предсердия (P"pulmonale – высокий за"
остренный зубец P в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка
(синдром Мак"Джина–Уайта – глубокий зубец S в I отведении,
глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т в III отведении с воз"
можным подъемом сегмента SТ; неполная блокада правой ножки
пучка Гиса).
Таким образом, несмотря на отсутствие четких диагностичес"
ких критериев, ТЭЛА можно диагностировать на догоспитальном
этапе на основе тщательной комплексной оценки анамнеза, дан"
ных осмотра и ЭКГ. Окончательная верификация диагноза про"
водится в стационаре. Иногда при рентгенологическом исследо"
вании выявляются высокое стояние купола диафрагмы,
дисковидный ателектаз, полнокровие одного из корней легких
или «обрубленный» корень, обеднение легочного рисунка над
ишемизированной зоной легкого, периферическая треугольная
тень воспаления или плевральный выпот, но у большинства па"
циентов рентгенологические изменения отсутствуют. Диагноз
подтверждается перфузионной сцинтиграфией легких, позволя"
ющей обнаружить характерные треугольные участки снижения
перфузии легких (метод выбора), а также рентгеноконтрастной
ангиографией легких (ангиопульмонографией), выявляющей зоны
редуцированного кровотока.
Клинически различают острое, подострое и рецидивирующее
течение ТЭЛА.
Острое течение: внезапное начало, боль за грудиной, одышка,
падение АД, признаки острого легочного сердца.
Подострое течение: прогрессирующая дыхательная и правоже"
лудочковая недостаточность, признаки инфарктной пневмонии,
кровохарканье.
Рецидивирующее течение: повторные эпизоды одышки, обмо"
роки, признаки пневмонии.
При анализе клинической картины врач СиНМП должен полу"
чить ответы на следующие вопросы:
1. Имеется ли одышка, если да, то как она возникла (остро или
постепенно).
При ТЭЛА одышка возникает остро, ортопноэ нехарактерно.
2. Есть ли боль в грудной клетке.
Боль может напоминать стенокардию, локализуясь за грудиной,
может усиливаться при дыхании и кашле.
3. Не было ли немотивированных обмороков.
ТЭЛА сопровождается или проявляется синкопе примерно в 13%
случаев.
113
4. Есть ли кровохарканье.
Появляется при развитии инфаркта легкого.
5. Бывают ли отеки ног (в частности, асимметричные).
Тромбоз глубоких вен голеней – частый источник ТЭЛА.
6. Не было ли недавних операций, травм, нет ли заболеваний
сердца с застойной сердечной недостаточностью, нарушениями
ритма, не принимает ли пероральные контрацептивы, нет ли бе"
ременности, не наблюдается ли у онколога.
Факторы, предрасполагающие к ТЭЛА (например, пароксизмаль"
ная мерцательная аритмия), следует учитывать при возникнове"
нии у пациента острых кардиореспираторных расстройств.
Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе
включают купирование болевого синдрома, профилактику продол"
женного тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА,
улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия), коррек"
цию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотен"
зии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма.
114
При выраженном болевом синдроме и для разгрузки малого круга
кровообращения и уменьшения одышки используют наркотичес"
кие анальгетики (например, 1 мл 1% раствора морфина внутри"
венно дробно). Это позволяет не только эффективно купировать
болевой синдром, но и уменьшить характерную для ТЭЛА одыш"
ку. Побочные эффекты и противопоказания к применению мор"
фина см. «Инфаркт миокарда».
При развитии инфарктной пневмонии, когда боль в грудной
клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, более целе"
сообразно использование ненаркотических анальгетиков (напри"
мер, внутривенное введение 2 мл 50% раствора анальгина).
Выживаемость пациентов при инфаркте легкого напрямую за"
висит от возможности раннего применения антикоагулянтов. Це"
лесообразно применение прямых антикоагулянтов – гепарина внут"
ривенно струйно в дозе 10 000–20 000 МЕ. Гепарин не лизирует
тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препят"
ствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола.
Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспастическое действие тром"
боцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм
легочных артериол и бронхиол, благоприятно влияя на течение
флеботромбоза, служит для профилактики рецидивов ТЭЛА. По"
бочные эффекты и противопоказания к применению гепарина см.
«Инфаркт миокарда».
При осложнении ТЭЛА правожелудочковой недостаточностью,
гипотензией или шоком показана терапия допамином или добута"
мином (см. шок). Для улучшения микроциркуляции дополнитель"
но используют реополиглюкин – 400 мл вводят внутривенно ка"
пельно со скоростью до 1 мл/мин. Реополиглюкин не только
увеличивает ОЦК и повышает АД, но и оказывает антиагрегантное
действие. При сохраняющемся на фоне указанного лечения шоке
переходят к терапии прессорными аминами – 200 мг допамина
разводят в 400 мл реополиглюкина, в 1 мл полученного раствора
содержится 500 мкг допамина, в одной капле – 25 мкг. Начальная
скорость введения 5 мкг/(кг⋅мин) под контролем АД с постепен"
ным повышением дозы до 15 мкг/(кг⋅мин). 2 мл 0,2% раствора
норадреналина разводят в 250 мл изотонического раствора натрия
хлорида и вводят с начальной скоростью 40–50 капель в минуту
(при стабилизации гемодинамики скорость уменьшают до 10–20
капель в минуту).
При ТЭЛА показана длительная кислородотерапия. При разви"
тии бронхоспазма и стабильном АД (САД не ниже 100 мм рт. ст.)
назначают внутривенное медленное (струйное либо капельное)
введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Эуфиллин снижает дав"
115
ление в легочной артерии, обладает антиагрегантными свойства"
ми, оказывает бронходилатирующее действие (рис. 19).
Часто встречающиеся ошибки терапии. При инфаркте легкого у
больных с ТЭЛА нецелесообразно применение кровоостанавлива"
ющих средств, поскольку кровохарканье появляется на фоне тром"
боза или тромбоэмболии.
Нецелесообразно также назначение сердечных гликозидов при
острой правожелудочковой недостаточности, поскольку эти пре"
параты не влияют изолированно на правые отделы сердца и не
уменьшают постнагрузку на правый желудочек. Дигитализация,
однако, вполне оправдана у пациентов с тахисистолической фор"
мой мерцательной аритмии, нередко являющейся причиной тром"
боэмболии.
Показания к госпитализации. При подозрении на ТЭЛА госпи"
тализация обязательна.
116
Клиническая картина острых абсцессов и гангрены легкого раз"
нообразна и зависит от размеров некротизированных участков ле"
гочной ткани, осложненного или неосложненного течения, возра"
ста пациента, сопутствующей патологии, индивидуальных
особенностей организма и т.д. При абсцессе легкого в начальный
(первый) период заболевания (до вскрытия абсцесса в бронх) тя"
жесть состояния больных определяется гнойной интоксикацией из"
за невозможности эвакуации гноя и некротических масс из полос"
тей деструкции естественным путем через дренирующие бронхи.
Больные жалуются на высокую температуру, ознобы, боли в соот"
ветствующей половине грудной клетки, кашель со скудной мокро"
той. При физикальном исследовании на «больной» стороне дыха"
ние ослаблено, перкуторный звук укорочен. При большом
поражении легочной ткани могут выслушиваться крепитирующие
хрипы. Данные рентгенологического исследования свидетельству"
ют о воспалительной инфильтрации легкого без четких границ.
Первый период болезни продолжается в среднем 7–10 дней.
Во втором периоде заболевания (после вскрытия абсцесса в
бронх) патогномоничным симптомом будет обильное отхождение
гнойной мокроты, нередко с неприятным запахом, «полным ртом».
Если при этом происходит аррозия бронхиальных сосудов, будет
легочное кровотечение. Одновременно снижается температура,
уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие. При пер"
куссии можно выявить полость в легком, при аускультации – брон"
хиальное дыхание с амфорическим оттенком. Рентгенологически
определяется округлая полость, окруженная инфильтративным ва"
лом, с горизонтальным уровнем жидкости в просвете.
Мокрота макроскопически имеет 3 слоя: гной, мутная жидкость,
пенистый слой.
Гангрена легкого характеризуется более обширным некрозом
легочной паренхимы, чем при абсцессе, без четких границ, зани"
мающим несколько сегментов, долю или целиком легкое. Забо"
левание протекает бурно, с гектической лихорадкой, выраженной
интоксикацией, болями в груди на стороне поражения, одышкой.
Выделяется мокрота грязно"серого или бурого (чаще) цвета со зло"
вонным запахом, определяемым на расстоянии, нередко с секвес"
трами легочной ткани. Иногда заболевание осложняется легочным
кровотечением (кровохарканьем), которое может закончиться смер"
тью. Над участком поражения определяются укорочение перку"
торного звука и резко ослабленное (или бронхиальное) дыхание.
В анализах крови и мокроты отмечаются изменения, характерные
для острого абсцесса, но более выраженные. На рентгенограммах
легких выявляется массивная инфильтрация без четких границ, за"
117
нимающая долю или все легкое. Если появилась полость распада и
она сообщается с просветом бронха, то рентгенологически это оп"
ределяется в виде просветления неправильной формы (одиночно"
го или множественного), возможно, со свободными или присте"
ночными секвестрами.
Острый абсцесс и гангрена легкого чреваты развитием ряда тя"
желых, порой смертельных осложнений: аррозивного кровотече"
ния (особенно при локализации процесса в прикорневых зонах)
пиопневмоторакса (при субплевральных абсцессах), сепсиса, пе"
рикардита, поражения противоположного легкого.
120
Ãëàâà 6
•
ÑÅÐÄÅ×ÍÎ-ËÅÃÎ×ÍÀß
ÐÅÀÍÈÌÀÖÈß
Сердечно
легочная реанимация – это комплекс мероприятий,
направленных на оживление организма в случае остановки крово
121
ÑÏÎÑÎÁÛ ÂÂÅÄÅÍÈß ËÅÊÀÐÑÒÂÅÍÍÛÕ ÂÅÙÅÑÒÂ
рушается в желудочно
кишечном тракте, поэтому применяется
только парентерально. Однако при остановке кровообращения его
внутримышечное и подкожное введение совершенно неприемле
122
налина (10–15 мг) можно использовать в случае длительной останов
ние ларинго
и бронхоспазма. После использования атропина не
123
ставляет 200–360 Дж. При отсутствии электрического дефибрил
ческий разряд.
При неэффективности возобновляют основные реанимацион
нозный доступ.
Адреналин 1 мг внутривенно струйно каждые 3–5 мин.
Возрастающие дозы адреналина 1–3–5 мг внутривенно каждые
3 мин или применение промежуточных доз 2–5 мг внутривенно
каждые 3–5 мин.
Если в течение 1 мин не восстановлен ритм, то выполняют элек
ство–разряд.
Следует отметить, что развитие асистолии после электрической
дефибрилляции может быть обусловлено выраженной ваготонией
(см. ниже).
ракальная стимуляция);
– бикарбонат натрия внутривенно 2–4 г (50–100 мл 4% раство
ÇÀÊËÞ×ÅÍÈÅ
го заболевания.
К сожалению, нередко приходится прекращать реанимацион
риях;
– отсутствие сокращений сердца по данным аускультации, пре
126
мелковолновых фибриллярных осцилляций по данным элек
трокардиографии;
– прекращение дыхания;
– исчезновение всех функций и реакций центральной нервной
системы, в частности отсутствие сознания, спонтанных дви
роприятий.
Данная инструкция не определяет условий отказа от примене
но
профилактического учреждения, которым устанавливает
щим лицам.
4. При проведении реанимационных мероприятий в виде полно
128
вать артериальное давление на минимальном уровне, доста
129
Ãëàâà 7
•
ÑÈÍÄÐÎÌÛ È ÍÅÎÒËÎÆÍÛÅ ÑÎÑÒÎßÍÈß
ÏÐÈ ÕÈÐÓÐÃÈ×ÅÑÊÈÕ ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈßÕ
ÒÐÀÂÌÀÒÈ×ÅÑÊÈÉ ØÎÊ
130
закрытого (суставов, груди, живота, черепа), синдрома длительно
го сдавления.
Травматический шок проявляется нарушением функции мно
гих жизненно важных органов и систем (сердечнососудистой, нерв
ной, обмена веществ).
Гемодинамические нарушения при травматическом шоке явля
ются основным патогенетическим фактором: за спазмом перифе
рических сосудов с централизацией кровотока следуют их парез,
нарушение микроциркуляции, формирование микротромбов. Раз
виваются «шоковая почка», «шоковое легкое», и больные умирают
от полиорганной недостаточности.
Клиническая картина и классификация. В зависимости от време
ни проявления симптомокомплекса шока различают первичный
шок (развивается в момент воздействия травмирующего агента или
вскоре после него) и вторичный шок (развивается через несколько
часов после травмы).
В развитии шока выделяют 2 фазы:
– эректильная фаза наступает сразу после травмы. Пострадав
ший возбужден, эйфоричен, некритичен к своему состоянию.
АД может быть повышенным. Эта фаза кратковременна и к
моменту оказания помощи может смениться на торпидную
или не проявляться;
– торпидная фаза манифестирует заторможенностью пострадав
шего, выражением испуга на лице, бледностью кожных по
кровов, холодным липким потом, мягким частым пульсом,
сниженным АД.
При отсутствии описанных симптомов следует помнить о воз
можности развития шока в более позднем периоде (вторичный шок).
В зависимости от тяжести гемодинамических расстройств, про
являющихся изменениями АД и пульса, различают 4 степени шока
(табл. 13).
При определении тяжести шока, кроме указанных показателей,
ориентируются также на величину кровопотери и повреждение
внутренних органов.
Купирование боли и создание покоя травмированному участку
являются основными условиями профилактики и лечения шока.
Надежное и эффективное обезболивание достигается введением
пострадавшему наркотических анальгетиков, например 1 мл 2%
раствора промедола подкожно или внутримышечно. Необходимо
наложение асептической повязки на рану при всех видах открытых
повреждений. Повязка не только предохраняет рану от вторичной
инфекции и создает покой, но и имеет существенное психологи
ческое значение, так как формирует у пострадавшего чувство за
131
Òàáëèöà 13. Ñòåïåíü òÿæåñòè òðàâìàòè÷åñêîãî øîêà
Ïîêàçàòåëü I II III IV
ëåãêàÿ ñðåäíåé òÿæåëàÿ òÿæåëåéøàÿ
òÿæåñòè
ÑÀÄ, ìì ðò. ñò. 100–90 90–70 70–60 Íå îïðåäå-
ëÿåòñÿ
Íàïîëíåíèå Óäîâëåòâî- Ñëàáîå Î÷åíü ñëàáîå Íå îïðåäå-
ïóëüñà ðèòåëüíîå (íèòåâèäíûé) ëÿåòñÿ
Ïóëüñ, â ìèíóòó 90–100 110–130 120–160 Íå îïðåäå-
ëÿåòñÿ
Ñîñòîÿíèå Óäîâëåòâî- Ñðåäíåé Òÿæåëîå Êðàéíå òÿæåëîå
ðèòåëüíîå òÿæåñòè (àãîíàëüíîå)
132
ÊÐÎÂÎÒÅ×ÅÍÈß
137
дят наркотические анальгетики короткого действия (фентанил, 1 мл
0,1% раствора морфина подкожно).
При отсутствии возможности точно диагностировать заболева
ние исключается прием пищи и жидкости, а также лекарственных
средств до установления диагноза.
Часто встречающиеся ошибки терапии. Наиболее распространен
ной ошибкой можно считать решение не купировать острую абдо
минальную боль на догоспитальном этапе в связи с риском ниве
лирования картины острой хирургической патологии, которое может
затруднить диагностику и создать впечатление мнимого благопо
лучия.
Однако адекватное обезболивание является профилактикой раз
вития болевого шока и используется для лечения неспецифичес
кой боли.
Показания к госпитализации. Больные с острой абдоминальной
болью подлежат срочной госпитализации.
ÎÑÒÐÛÉ ÀÏÏÅÍÄÈÖÈÒ
Ñèìïòîì Õàðàêòåðèñòèêà
Âîëêîâè÷àÊîõåðà Ñìåùåíèå ïåðâîíà÷àëüíûõ áîëåé â ýïèãàñòðèè â ïðàâóþ
ïîäâçäîøíóþ îáëàñòü
ÁàðòîìüåÌèõåëüñîíà Óñèëåíèå áîëåé ïðè ïàëüïàöèè ïðàâîé ïîäâçäîøíîé îá-
ëàñòè â ïîëîæåíèè áîëüíîãî íà ëåâîì áîêó
Îáðàçöîâà Óñèëåíèå áîëåé ïðè ïîäíÿòèè âûïðÿìëåííîé â êîëåííîì
ñóñòàâå ïðàâîé íîãè
Ðîâçèíãà Ïîÿâëåíèå áîëè â îáëàñòè ÷åðâåîáðàçíîãî îòðîñòêà ïðè
òîë÷êîîáðàçíîì íàäàâëèâàíèè íà ëåâóþ ïîäâçäîøíóþ
îáëàñòü
Ñèòêîâñêîãî Ïîÿâëåíèå èëè óñèëåíèå áîëåé ïðè ïîâîðîòå áîëüíîãî
íà ëåâûé áîê
ÙåòêèíàÁëþìáåðãà Óñèëåíèå áîëåé â ìîìåíò ðåçêîãî îòíÿòèÿ ïðîèçâîäÿùåé
äàâëåíèå ðóêè
ÎÑÒÐÛÉ ÕÎËÅÖÈÑÒÈÒ
Определение. Острый холецистит – острое воспаление желчно
го пузыря.
Этиология и патогенез. Обтурация пузырного протока (обычно
камнем), развитие гипертензии в желчном пузыре вследствие на
рушения оттока, активация инфекции, циркуляторные расстрой
ства с деструкцией стенки желчного пузыря (протеолитическое
действие ферментов сока поджелудочной железы – ферментатив
ный холецистит).
139
Клиническая картина и классификация. Острый холецистит раз
вивается преимущественно у женщин, соотношение мужчин и
женщин составляет 1:5.
Острый холецистит сопровождают острые, приступообразные,
быстро нарастающие боли в правом подреберье с иррадиацией в пра
вое плечо, лопатку, правую надключичную и поясничную области,
тошнота, рвота (чаще желчью); температура чаще высокая. Опреде
ляют положительные симптомы Ортнера (появление боли при поко
лачивании ребром ладони по правой реберной дуге), Мерфи (усиле
ние боли при пальпации желчного пузыря в момент глубокого вдоха),
симптом диафрагмального нерва (болезненность в правой надклю
чичной области между ножками грудиноключичнососцевидной
мышцы), местные явления раздражения брюшины; иногда выявляют
увеличение желчного пузыря и его резкую болезненность.
Классификация. Согласно Международной классификации бо
лезней (МКБ10) выделяют холецистит (без холелитиаза) и острый
холецистит (эмфизематозный, гангренозный, гнойный, абсцесс, эм
пиема, гангрена желчного пузыря).
Часто холецистит классифицируют по этиологии (инфекция,
паразитарные инвазии).
Показания к госпитализации. Всех больных с острым холецисти
том госпитализируют в хирургическое отделение. Перед транспор
тировкой вводят спазмолитики (атропин, платифиллин, ношпа).
ÎÑÒÐÛÉ ÏÀÍÊÐÅÀÒÈÒ
Ñèìïòîì Õàðàêòåðèñòèêà
Êåðòå Ëîêàëüíîå âçäóòèå ïî õîäó ïîïåðå÷íîé îáîäî÷íîé êèøêè è
íàïðÿæåíèå â ýïèãàñòðèè
Ìàéî-Ðîáñîíà Áîëè â ëåâîì ðåáåðíî-ïîçâîíî÷íîì óãëó
Âîñêðåñåíñêîãî Îòñóòñòâèå ïóëüñàöèè áðþøíîé àîðòû
Êóëåíà, Ãðþíâàëüäà, Æåëòóøíàÿ îêðàñêà è áëåäíîñòü âîêðóã ïóïêà, ðåçêèé öèàíîç
Õîëñòåäà ïóïêà è êîæè âîêðóã íåãî, öèàíîç êîæè æèâîòà
ÙåòêèíàÁëþìáåðãà Óñèëåíèå áîëåé â ìîìåíò ðåçêîãî îòíÿòèÿ ïðîèçâîäÿùåé
äàâëåíèå ðóêè
ÆÅËÓÄÎ×ÍÎ-ÊÈØÅ×ÍÛÅ ÊÐÎÂÎÒÅ×ÅÍÈß
Определение. Истечение крови из поврежденного или аррозиро
ванного вследствие патологического процесса кровеносного сосуда.
Этиология и патогенез. В литературе описано более 70 причин
желудочнокишечных кровотечений. Их частота обусловлена ши
роким кругом патологии верхнего отдела пищеварительного трак
та, большой ранимостью слизистой оболочки желудка.
Причины кровотечений из верхних
и нижних отделов пищеварительного тракта
Частые: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной киш
ки, острые язвы и эрозии желудка, синдром Мэллори–Вейса, пе
141
рианальные заболевания (геморрой, анальные трещины, выпаде
ние ануса), колоректальные полипы, рак, язвенный колит, неуста
новленный источник.
Менее частые: дуодениты, варикозно расширенные вены пище
вода и желудка, эзофагиты, опухоли пищевода и желудка, ишеми
ческий колит, болезнь Крона, дивертикулярная болезнь, ангио
дисплазии.
Редкие: наследственные телеангиэктазии, аортодуоденальные
фистулы, дефекты гемостаза, псевдоксантомы, панкреатиты, ан
гиодисплазии, гастропатия при портальной гипертензии, анорек
тальные варикозные узлы, болезни тонкой кишки (дивертикулы,
лимфома, саркома Капоши).
Острые язвы чаще возникают у больных с соматическими забо
леваниями, эндогенными интоксикациями, после тяжелых травм
и операций, которые сопровождались несколькими стрессовыми
факторами (шок или коллапс, гиповолемия, гипоксемия, почеч
ная и печеночная недостаточность, тяжелые инфекционные и не
врологические осложнения, эмоциональная лабильность, наруше
ние свертываемости крови и др.).
Клиническая картина и классификация. Рвота кровью (гематоме
зис) возможна только тогда, когда источник кровотечения нахо
дится выше связки Трейтца (пищевод, желудок, двенадцатиперст
ная кишка).
При контакте крови с соляной кислотой ее цвет меняется и
становится кофейным. Однако при массивной кровопотере и при
отсутствии полного контакта крови с соляной кислотой рвотные
массы могут иметь яркокрасный или темный синеватокрасный
цвет. По цвету рвотных масс не всегда можно точно определить
источник кровотечения.
Мелена является следствием воздействия на компоненты крови
кишечной микрофлоры. Типичный стул при мелене черный как
деготь, блестящий, липкий и обычно неоформленный.
Важно дифференцировать мелену и стул после приема препара
тов висмута, железа, употребления черники, черемухи, ежевики
(такой стул обычно нормальной консистенции и формы).
Рвота кровью, сгустки крови в кале не всегда специфичны для
острого кровотечения из верхних отделов желудочнокишечного
тракта, так как они могут быть проявлением патологических про
цессов в тонкой и даже толстой кишках. Яркокрасная кровь в
кале может быть связана с обильной кровопотерей из верхних от
делов желудочнокишечного тракта и ускоренной перистальтикой,
приводящей к дефекации в первые 8 ч после кровопотери.
142
Когда кровотечение довольно долго остается скрытым вследствие
длительной задержки крови в просвете желудка и кишечника, кос
венно о кровопотере можно судить по жалобам пациента на сла
бость и головокружение, бледность кожных покровов и конъюнк
тивы глаз, частому мягкому, слабого наполнения пульсу, снижению
АД, язвенному анамнезу, рвоте «кофейной гущей» (табл. 17).
Направление терапии: воздействие на механизмы активации
тромбообразования (см. «Кровотечения»).
У каждого больного с острым кровотечением из верхних отде
лов желудочнокишечного тракта рассматривают критерии возмож
ного рецидива кровотечения и риска развития геморрагического
шока. Высокий риск повторного кровотечения и смерти обуслов
лен сочетанием рвоты и мелены, появлением свежей крови в кале,
продолжающимся кровотечением или его рецидивом, возрастом
старше 60 лет, кардиореспираторными заболеваниями в анамнезе,
терапией НПВС.
Общие мероприятия при оказании помощи указанным боль
ным включают абсолютный покой, холод (пузырь со льдом) на
живот, исключение приема пищи. Необходимо быстрее доставить
пациента в хирургическое отделение на носилках с приподнятым
ножным концом.
Êëèíè÷åñêàÿ I II III
êàðòèíà ëåãêàÿ êðîâîïîòåðÿ óìåðåííàÿ òÿæåëàÿ
êðîâîïîòåðÿ êðîâîïîòåðÿ
Îáùåå ñîñòîÿíèå Óäîâëåòâîðèòåëü- Ñðåäíåé òÿæåñòè Òÿæåëîå
íîå
Ñîñòîÿíèå ñîçíàíèÿ Ñîõðàíåíî Ñîõðàíåíî Çàòîðìîæåííîñòü
Æàëîáû è äàííûå Ëåãêîå ãîëîâîêðó- Áëåäíîñòü êîæíûõ Ðåçêàÿ áëåäíîñòü,
îáúåêòèâíîãî îñ- æåíèå ïîêðîâîâ, õîëîä- àäèíàìèÿ, õîëîä-
ìîòðà íûé ïîò íûé ïîò, æàæäà
ÑÀÄ, ìì ðò. ñò. Íå íèæå 100 Íå íèæå 90 Íèæå 90
Ïóëüñ, â ìèíóòó, Äî 100, óäîâëåòâî- 110–120, ìÿãêèé 130–140, î÷åíü
íàïîëíåíèå ïóëüñà ðèòåëüíîå ñëàáîå (íèòåâèä-
íûé)
143
ÏÐÎÁÎÄÍÀß ßÇÂÀ ÆÅËÓÄÊÀ
È ÄÂÅÍÀÄÖÀÒÈÏÅÐÑÒÍÎÉ ÊÈØÊÈ
Определение. Под прободением (перфорацией) язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки следует понимать прорыв стенки органа
с поступлением желудочнодуоденального содержимого в брюш
ную полость.
Этиология и патогенез. Прободной язве предшествует прогрес
сирование хронического деструктивновоспалительного процесса
в язве. Провоцирующими моментами являются переедание, физи
ческое напряжение, ведущее к повышению внутрибрюшного дав
ления, употребление алкоголя, нервнопсихические травмы и др.
Перфорации чаще бывают осенью и весной, что связывают с обо
стрением язвенной болезни в эти периоды, авитаминозами, влиянием
климатического и других факторов. Как правило, осложнение возни
кает в молодом возрасте (20–40 лет), причем у мужчин в 10 раз чаще.
Клиническая картина и классификация. Для прободной язвы ха
рактерна классическая триада признаков:
– внезапная резкая («кинжальная») боль, постоянная, сначала в
эпигастральной области или в правом подреберье, а затем бы
стро распространяющаяся по всему животу, чаще по правому
латеральному каналу;
– напряжение мышц передней брюшной стенки – доскообраз
ный живот. Больные принимают вынужденное положение на
спине или на боку с приведенными к животу ногами;
– язвенный анамнез в 80% случаев.
В клиническом течении различают период внезапных резких
болей, или шока (длится 6–7 ч), период мнимого благополучия
(продолжительность 7–12 ч), период прогрессирующего перито
нита (через 12 ч с момента перфорации).
Классификация (Савельев В.С., 1976)
По этиологии: язвенные и гормональные.
По локализации: в желудке и двенадцатиперстной кишке.
По клиническому течению:
а) прободение в свободную брюшную полость;
б) прободение прикрытое;
в) прободение атипичное.
Стадии перфорации: выраженных симптомов, мнимого благо
получия, разлитого перитонита.
Направления терапии. Необходимо избегать назначения нарко
тических анальгетиков до установления точного диагноза. Показа
на срочная госпитализация для оперативного лечения; транспор
тировка на носилках.
144
Часто встречающиеся ошибки терапии. В период мнимого благо
получия в связи с некоторым улучшением состояния больного те
ряется время для оперативного вмешательства.
ÎÑÒÐÀß ÊÈØÅ×ÍÀß
ÍÅÏÐÎÕÎÄÈÌÎÑÒÜ
Определение. Под непроходимостью кишечника понимают пре
кращение пассажа содержимого кишки вследствие механического
препятствия или функционального нарушения моторики.
Этиология и патогенез. К предрасполагающим факторам ки
шечной непроходимости относят морфологические изменения в
кишечнике, брыжейке и связочном аппарате. Факторами риска
динамической непроходимости являются функциональные и мор
фологические изменения в кишечнике (спазмы, парезы, хаоти
ческая перистальтика) и нарушение пищевого режима. При обту
рационной непроходимости причинами могут быть опухоль,
инородное тело, желчный камень. Патогенез заболевания обус
ловлен всасыванием токсичных продуктов из кишечника, инток
сикация нейротоксинами (при некрозах), шок, гиповолемия, гипо
и диспротеинемия, потеря хлоридов, электролитов.
Клиническая картина и классификация. Клиника разнообразна и
зависит от вида непроходимости кишечника и стадии патологи
ческого процесса. Однако общими являются внезапное начало,
схваткообразные боли, тошнота и рвота, не приносящие облегче
ния, задержка стула и газов, метеоризм (местный, общий), уси
ленная перистальтика, тимпанит при перкуссии живота, шум плес
ка, признаки интоксикации, специфические симптомы Вааля
(выпячивание проксимального отдела кишечника, обусловленное
скоплением газа в перекрученной петле кишечника), Склярова (при
легком толчке передней брюшной стенки слышен шум плеска
жидкости, находящейся в переполненной тонкой кишке), Обухов
ской больницы (или симптом Нochenegg – признак заворота сиг
мовидной кишки, расширенная и пустая ампула прямой кишки
при ректальном исследовании).
Классификация. Кишечная непроходимость классифицируется
по механизму ее возникновения: функциональная включает в себя
спастическую и паралитическую, механическая – странгуляцион
ную и обтурационную.
По клиническому течению выделяется острая и хроническая,
по степени – полная и неполная кишечная непроходимость.
Диагностические критерии. На догоспитальном этапе важны тща
тельно собранный анамнез, клинический осмотр, пальцевое ис
145
следование прямой кишки, специфические симптомы (Вааля, Скля
рова, Обуховской больницы).
Направления терапии. Необходимо избегать назначения слаби
тельных средств и наркотических анальгетиков. Госпитализация
больного в хирургический стационар обязательна.
ÓÙÅÌËÅÍÍÀß ÃÐÛÆÀ
Определение. Ущемленная грыжа – это внезапное сдавление
грыжевого содержимого в грыжевых воротах.
Этиология и патогенез. По механизму возникновения различают
3 вида ущемления: эластическое, каловое и сочетанное. Причина
ми являются узость грыжевого отверстия, плотность и неподатли
вость краев грыжевого отверстия, спаечные изменения в области
шейки или в самом грыжевом мешке. При ущемлении возникает
нарушение кровоснабжения в ущемленном участке кишки – ве
нозный стаз, а затем отек стенки кишки. В результате этого в при
водящем отделе кишки скапливается кишечное содержимое, кото
рое растягивает кишку и приводит к истончению ее стенки. В
просвете приводящей кишки содержимое разлагается с образова
нием большого количества токсинов, которые при всасывании в
кровь усиливают интоксикацию.
Клиническая картина и классификация. Ущемление грыжи имеет
следующие признаки: боли, напряжение и увеличение грыжевого
выпячивания, невозможность вправления ранее вправимой грыжи
и отсутствие передачи кашлевого толчка.
Боли максимально интенсивные в области грыжевого выпя
чивания и могут иррадиировать в область пупка, в эпигастраль
ную область или по всему животу. Через несколько часов после
ущемления, когда наступает некроз ущемленного органа, боли
могут ослабевать, что создает ложную картину улучшения со
стояния. Позднее при нарастании явлений кишечной непрохо
димости и перитонита боли возобновляются. Отсутствие пере
дачи кашлевого толчка также имеет важное диагностическое
значение. Спастическое сокращение грыжевого кольца вызыва
ет разобщение грыжевого мешка с брюшной полостью, в ре
зультате чего повышение давления в брюшной полости во время
кашля не передается в область грыжевого мешка (симптом каш
левого толчка отрицательный).
Направления терапии. При малейшем подозрении на ущемление
грыжу следует считать ущемленной. Попытки вправления такой
грыжи недопустимы. Больные с подозрением на ущемление гры
жи подлежат немедленной госпитализации.
146
ÒÎØÍÎÒÀ È ÐÂÎÒÀ
ÎÑÒÐÀß ÄÈÀÐÅß
154
рой диареи предполагает: соблюдение постельного режима; назна
чение обильного питья подсоленных растворов; назначение лекар
ственных препаратов, оказывающих при острой диарее патогенети
ческое и симптоматическое воздействие. Применяют следующие
фармакопрепараты:
Имодиум (лоперамид), разовая доза 4 мг, максимальная суточная
доза 16 мг. При острой диарее препарат применяют не более 48 ч.
Спазмолитические средства (атропин, реасек). Атропина суль
фат 0,1% раствор, разовая доза 1 мл внутримышечно или подкожно,
вводить до появления чувства легкой сухости во рту каждые 4–6 ч.
Реасек применяют внутрь по 5 мг каждые 4–6 ч до ослабления
симптомов диареи.
Энтеросорбенты (смекта, аттапульгит) показаны при диарее
любого генеза. Разовая доза смекты 3 г (1 пакетик), суточная 9–12 г.
Аттапульгит (каопектат) назначают по 1,5 г на первый прием, а
затем по 750 мг после каждой дефекации. Максимальная суточная
доза 9 г, продолжительность лечения не более 2 сут.
Комбинированные препараты, содержащие антибактериальный
компонент: таннакомп – доза и частота приема зависят от тяжести
диареи. Разовая доза 1–2 таблетки, максимальная суточная доза 8
таблеток.
Часто встречающиеся ошибки терапии. Неоправданное и нера
циональное назначение антибактериальной терапии даже при лег
кой инфекционной вирусной диарее повышает риск развития псев
домембранозного колита. Назначение антибактериальной терапии
должно основываться на предполагаемом диагнозе бактериальной
диареи с возможностью в ближайшие 72 ч оценки адекватности
лечения и подтверждения этиологии заболевания.
Нерациональное применение препаратов, воздействующих на
опиоидные рецепторы толстой кишки. Передозировка может ос
ложниться развитием паралитической кишечной непроходимости
или формированием токсического мегаколона. Препараты катего
рически нельзя назначать при неспецифических воспалительных
заболеваниях толстой кишки.
Передозировка или неоправданно длительный прием энтеро
сорбентов типа смекты, что может привести к стойкому запору.
155
Ãëàâà 8
•
ÑÈÍÄÐÎÌÛ È ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈß
 ÓÐÎËÎÃÈÈ È ÍÅÔÐÎËÎÃÈÈ,
ÒÐÅÁÓÞÙÈÅ ÍÅÎÒËÎÆÍÎÉ ÏÎÌÎÙÈ
ÂÎÑÏÀËÈÒÅËÜÍÛÅ ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈß
ÎÐÃÀÍΠÌÎ×ÅÂÎÉ ÑÈÑÒÅÌÛ
ÎÑÒÐÛÉ ÏÈÅËÎÍÅÔÐÈÒ
Определение. Пиелонефрит – неспецифический инфекционно
воспалительный процесс с преимущественным поражением интер
стициальной ткани почек и ее чашечнолоханочной системы.
Этиология и патогенез. У женщин молодого возраста пиелонеф
рит наблюдается в 5 раз чаще, чем у мужчин. В 75% случаев забо
левание у женщин возникает в возрасте до 40 лет, нередко во вре
мя беременности, что связано с анатомофизиологическими и
гормональными особенностями женского организма.
Инфекция развивается чаще восходящим путем. Обструкция
мочевых путей (стриктуры, камни, опухоли, доброкачественная
гиперплазия предстательной железы, нейрогенный мочевой пузырь,
аномалии развития, пузырномочеточниковый рефлюкс) предрас
полагает к инфекции. Бактериурия нередко бывает в пожилом воз
расте: у мужчин изза обструктивных уропатий и снижения бакте
рицидной активности мочи, а у женщин изза нарушения
опорожнения мочевого пузыря в связи с цистоцеле (грыжа моче
вого пузыря), пролапсом матки. Существенную роль играют не
рвномышечные поражения, инструментальные исследования и
катетеризация мочевого пузыря. У больных сахарным диабетом
(особенно с нейрогенным мочевым пузырем) риск развития вос
ходящей мочевой инфекции и острого пиелонефрита значительно
повышен.
Наиболее часто выделяемый возбудитель – Escherichia coli, на ее
счет относят около 75% внебольничных инфекций. В остальных
случаях выявляют Klebsiella, Proteus mirabilis, Enterobacter. Стафило
кокки и Streptococcus faecalis (энтерококки) вызывают 2–3% случа
ев приобретенных инфекций.
156
Пути проникновения инфекции в почку – гематогенный, ури
ногенный и др. При гематогенном пути проникновения первич
ным очагом инфекции является любой гнойновоспалительный
процесс в организме (например, пневмония, сепсис и др.). Урино
генный, восходящий путь проникновения инфекции в почку реа
лизуется при пузырномочеточниковых и особенно пиелореналь
ных рефлюксах. Нарушение оттока мочи и возникновение
повышенного внутрилоханочного давления ведут к разрыву свода
чашечек и мочевой инфильтрации интерстициальной ткани поч
ки, что сопровождается острым нарушением кровообращения в
почке и гипоксией органа. Для возникновения острого пиелонеф
рита недостаточно лишь проникновения микроорганизмов в поч
ку. Необходимы предрасполагающие факторы, такие, как снижение
иммунной реактивности организма, тяжелые сопутствующие забо
левания (при сахарном диабете пиелонефрит встречается в 4–5 раз
чаще). Из местных факторов, предрасполагающих к развитию ост
рого пиелонефрита, основным является нарушение уродинамики.
Этому способствуют мочекаменная болезнь, различные аномалии
почек и мочевых путей, доброкачественная гиперплазия предста
тельной железы. У женщин нарушение оттока мочи часто наблю
дается при беременности, когда происходят выраженные измене
ния гормонального баланса организма.
Клиническая картина и классификация. В 1974 г. на I Всесоюз
ном съезде нефрологов была принята классификация, согласно
которой выделен первичный и вторичный пиелонефрит. В тече
нии острого пиелонефрита различают стадии серозного и гнойно
го воспаления. Гнойные формы развиваются у 25–30% больных.
К ним относят апостематозный (гнойничковый) пиелонефрит, кар
бункул и абсцесс почки.
Классификация по условиям возникновения: первичный (без
какихлибо предшествующих нарушений почек и мочевых путей),
вторичный (в основе лежат органические или функциональные
процессы в почках и мочевых путях, снижающие сопротивляемость
почечной ткани инфекции и нарушающие пассаж мочи).
По морфологии: серозный, гнойный.
По пути проникновения инфекции: гематогенный, уриногенный.
Симптоматика острого пиелонефрита складывается из общих и
местных признаков. Сначала острый пиелонефрит проявляется
признаками инфекционного заболевания, что нередко служит при
чиной диагностических ошибок.
Общие симптомы: повышение температуры тела, потрясающий
озноб, сменяющийся проливным потом, тошнота, рвота, воспали
тельные изменения в анализах крови.
157
Местные симптомы: боль и напряжение мышц в поясничной
области на стороне поражения, иногда дизурия, хлопья, муть в
моче, полиурия, никтурия, болезненность при поколачивании по
пояснице.
Алгоритм лечения острого пиелонефрита. В основе патогенеза
острого пиелонефрита лежат нарушения уродинамики и почечной
гемодинамики, поэтому лечение больных обязательно включает
следующие этапы:
1) ликвидация нарушений уродинамики в зависимости от ха
рактера и уровня обструкции;
2) антибактериальная терапия с учетом микрофлоры и ее чув
ствительности к препаратам;
3) инфузионная терапия, стимуляция диуреза;
4) коррекция нарушений иммунного статуса;
5) противоишемическая защита почки.
Выбор антибиотика зависит в первую очередь от вида и чув
ствительности возбудителя. Можно использовать цефалоспорины
3го и 4го поколений (цефтриаксон, цефтазидим, цефотаксим и
др.), аминогликозиды (нетромицин, амикацин), фторхинолоны
(ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин, флероксацин),
новые беталактамы (имипенем, меропенем), антисинегнойные пе
нициллины в комбинации с ингибиторами беталактамаз (пипера
циллинтазобактам и др.) и другие препараты, которые обычно
считают резервными.
Часто встречающиеся ошибки терапии. Назначение современных
антибактериальных препаратов широкого спектра действия без уточ
нения уродинамики верхних мочевых путей и восстановления пас
сажа мочи ведет к развитию крайне тяжелого осложнения – бакте
риотоксического шока, летальность при котором составляет 50–80%.
Показания к госпитализации. Больные с острым пиелонефритом
нуждаются в срочной госпитализации для детального обследова
ния и определения дальнейшей лечебной тактики.
ÎÑÒÐÛÉ ÖÈÑÒÈÒ
Определение. Цистит – инфекционновоспалительный процесс в
стенке мочевого пузыря, преимущественно в слизистой оболочке.
Этиология и патогенез. Острый цистит встречается, как прави
ло, у женщин и обычно возникает после действия провоцирующе
го фактора (переохлаждение, инструментальное вмешательство,
коитус и др.). Заболевание в той или иной форме переносит каж
дая 4–5я женщина, а 10% страдают рецидивирующим циститом.
Ежегодно цистит выявляют у 15 000–20 000 из 1 млн человек.
158
В качестве этиологического фактора цистита при исследовании уро
культуры в 80% неосложненных случаев выявляется кишечная па
лочка. Другие виды грамотрицательной флоры чаще встречаются у
пациенток с госпитальной инфекцией, перенесших различные ин
струментальные вмешательства на мочевых путях. В ряде случаев
возбудителем цистита могут быть анаэробные микроорганизмы,
хламидии, уреаплазмы.
Инфицирование мочевого пузыря может происходить восходя
щим путем – из мочеиспускательного канала и аногенитальной
области, нисходящим – из почек и верхних мочевых путей, лим
фогенным – из соседних тазовых органов. Возможно попадание
микроорганизмов через стенку мочевого пузыря из соседних оча
гов воспаления. Восходящий путь проникновения инфекции в
мочевой пузырь у женщин встречается наиболее часто.
Классификация и клиническая картина
Классификация по условиям возникновения: первичный, вто
ричный.
По путям проникновения инфекции: восходящий, нисходящий,
лимфогенный.
Симптоматика острого цистита складывается из общих и мест
ных признаков.
Общие симптомы: повышение температуры тела (субфебрили
тет, реже фебрильная лихорадка), повышенная утомляемость.
Местные симптомы: учащенное болезненное мочеиспускание
небольшими порциями, терминальная гематурия, боль в надлоб
ковой области, усиливающаяся при пальпации и наполнении мо
чевого пузыря, императивное мочеиспускание.
Острый цистит характеризуется частым и болезненным мочеис
пусканием, болями в области мочевого пузыря и промежности;
возможно выделение крови в конце мочеиспускания.
При тяжелых формах острого цистита больные вынуждены мо
читься через 15–20 мин в течение всех суток. Постоянные болевые
импульсы с воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря вы
зывают сокращение его мышечной оболочки (детрузора) и повы
шение внутрипузырного давления, поэтому скопление в мочевом
пузыре даже небольшого количества мочи приводит к повелитель
ному (императивному) позыву на мочеиспускание. Моча, выделя
емая больными острым циститом, может быть мутной изза боль
шого количества бактерий, лейкоцитов, десквамированного
эпителия и эритроцитов. Повышение температуры тела и озноб
при остром цистите свидетельствуют о развитии восходящего пие
лонефрита, связанного с возникновением пузырномочеточнико
вого рефлюкса.
159
Диагностические критерии. Диагноз ставится на основании пе
речисленных жалоб: болей, дизурии, пиурии. При пальпации от
мечается болезненность над лоном в проекции мочевого пузыря.
Алгоритм лечения острого цистита. Основной задачей лечения цисти
тов являются санация нижних мочевых путей и восстановление есте
ственных защитных антибактериальных механизмов мочевой системы.
В качестве антибактериальных средств широко используют фтор
хинолоны, обладающие высокой активностью против грамотрица
тельных и грамположительных возбудителей, включая резистент
ные штаммы протея: ципрофлоксацин (ципробай, цифран,
ципролет, ципринол) по 500 мг 2 раза в 1е сутки, затем по 250 мг
2 раза в течение 10 дней, ломефлоксацин по 400 мг 1 раз в сутки в
течение 10 дней, нофлоксацин (нолицин, норилет, баразан) по 400 мг
2 раза в сутки в течение 10 дней.
Поиск эффективных антибактериальных средств привел к син
тезу «новых» макролидов – рокситромицина (рулид) и азитроми
цина (сумамед), у которых в результате изменения химической
структуры значительно улучшены фармакологические свойства, в
частности биодоступность. Эти препараты также с успехом приме
няются в лечении острого цистита. Курс лечения рокситромици
ном составляет 7–8 дней по 300–400 мг/сут (двукратный прием),
его клиническая эффективность равна 80–89%. Курс лечения азит
ромицином составляет 3–5 дней: 1 г однократно в 1е сутки, в
дальнейшем по 500 мг/сут.
Больным с тяжелыми формами острого цистита показан по
стельный режим. Из пищи исключают острые блюда и назначают
обильное питье до 2 л/сут (минеральные воды, клюквенный морс).
Благоприятное действие оказывает назначение мочегонных трав:
почечного чая, полевого хвоща, шиповника и др.
Хороший эффект при остром цистите дают тепловые процеду
ры (сидячие ванны, грелки, теплые микроклизмы) и сеансы лазе
ромагнитной терапии.
При выраженном болевом синдроме больным назначают спаз
молитики (ношпа, баралгин, спазган) и антихолинэстеразные пре
параты (спазмолит, дитропан, детрузитол и др.) в целях ликвида
ции гиперрефлексии детрузора.
Часто встречающиеся ошибки терапии. Больным острым цисти
том противопоказаны любые инструментальные вмешательства,
включая катетеризацию и промывания мочевого пузыря. Острый
цистит необходимо дифференцировать с дизурией, возникающей
при локализации камня в нижней трети мочеточника, при воспа
лительном процессе в матке и придатках, при опухолях органов
малого таза, раке мочевого пузыря.
160
ÏÎ×Å×ÍÀß ÊÎËÈÊÀ
ÃÅÌÀÒÓÐÈß
167
Гемостатическая терапия: внутривенное вливание 10 мл 10%
раствора хлорида кальция; введение 100 мл 5% раствора эпсилон
аминокапроновой кислоты внутривенно; введение 4 мл (500 мг)
12,5% раствора дицинона внутривенно; покой и холод на пора
женную область; переливание свежезамороженной плазмы.
При профузной тотальной гематурии мочевой пузырь нередко
заполняется сгустками крови и самостоятельное мочеиспускание
становится невозможным. Возникает тампонада мочевого пузыря.
У больных появляются болезненные тенезмы, может развиться
коллаптоидное состояние. Тампонада мочевого пузыря требует
немедленного проведения лечебных мероприятий. Одновременно
с переливанием крови и кровоостанавливающих препаратов при
ступают к удалению сгустков из мочевого пузыря с помощью кате
тераэвакуатора и шприца Жане.
Часто встречающиеся ошибки терапии. От гематурии следует от
личать уретроррагию, при которой кровь выделяется из уретры
вне акта мочеиспускания. Уретроррагия чаще возникает при на
рушении целостности стенки мочеиспускательного канала или
опухоли в нем. При данных о воспалительном процессе или опу
холи уретры необходимы срочная уретроскопия и остановка кро
вотечения путем электрокоагуляции или лазерной аблации пора
женного участка. В случае подозрения на разрыв уретры
категорически противопоказана попытка проведения катетера или
других инструментов в мочевой пузырь, поскольку это способ
ствует усилению травмы.
Во избежание ошибок следует помнить, что изменение цвета
мочи может быть вызвано приемом лекарственных препаратов
или употреблением пищевых продуктов (свекла). Гематурия встре
чается и при внепочечных заболеваниях (брюшной тиф, корь, скар
латина, болезни крови, болезнь Крона, передозировка антикоа
гулянтов).
Показания к госпитализации. При макрогематурии показана гос
питализация. Угрожающее жизни больного кровотечение и неэф
фективность консервативного лечения являются показаниями к
срочному оперативному вмешательству (нефрэктомия, резекция
мочевого пузыря, перевязка внутренних подвздошных артерий,
экстренная аденомэктомия и др.).
170
Наиболее сложна катетеризация у больных с доброкачествен
ной гиперплазией предстательной железы. При этой патологии
удлиняется задняя уретра и увеличивается угол между ее простати
ческим и бульбозным отделами. Эти изменения уретры заставляют
использовать катетеры с кривизной (Тимана или Мерсье). При
грубом и насильственном введении катетера (особенно металли
ческого) возможны серьезные осложнения: образование ложного
хода в уретре и предстательной железе, уретроррагия, уретральная
лихорадка. Повышение температуры тела с потрясающим ознобом
(уретральная лихорадка) объясняется массивным поступлением в
сосудистое русло через поврежденную слизистую оболочку уретры
бактерий и их токсинов, чему способствуют уретровенозные реф
люксы. Бактериемия может быть причиной шока и уросепсиса.
Профилактика указанных осложнений состоит в тщательном
соблюдении асептики и техники катетеризации. При сложной ка
тетеризации целесообразнее оставить катетер (катетер Фолея), ис
пользуя его для обследования и подготовки больного к возможно
му оперативному вмешательству.
При остром простатите (особенно с исходом в абсцесс) острая за
держка мочи возникает изза девиации и сдавления уретры воспали
тельным инфильтратом и отека ее слизистой оболочки. Катетеризация
мочевого пузыря при этом заболевании опасна и противопоказана.
Острая задержка мочи при камнях мочевого пузыря наступает
тогда, когда камень вклинивается в шейку мочевого пузыря или
обтурирует уретру в различных ее отделах. Диагностировать камни
помогает пальпация уретры. Камни передней уретры удаляют с
помощью пинцета или зажима. В случае ущемления камня в шей
ке мочевого пузыря или в задней уретре надо попытаться металли
ческим катетером сместить камень в мочевой пузырь, после чего
мочеиспускание восстанавливается. Если указанными манипуля
циями восстановить мочеиспускание не удается, то в порядке не
отложной помощи производят надлобковую пункцию мочевого пу
зыря иглой. При правильном выполнении пункция мочевого пузыря
безопасна и ее можно повторять. Надлобковую капиллярную пун
кцию мочевого пузыря производят по средней линии живота, от
ступив на 2 см от верхнего края лонного сочленения при тугом
наполнении мочевого пузыря. Иглу вводят строго перпендикуляр
но передней брюшной стенке с учетом толщины передней брюш
ной стенки до момента появления из иглы мочи.
При стриктурах уретры, приведших к задержке мочи, следует
попытаться ввести в мочевой пузырь тонкий эластичный катетер.
Если катетеризация оказалась успешной, катетер оставляют на
2–3 сут, проводят антимикробную и противовоспалительную тера
171
пию. За это время обычно отек уретры проходит и может восста
новиться мочеиспускание. При невозможности катетеризации сле
дует выполнить цистостомию, которая будет первым этапом пос
ледующих пластических операций на уретре.
Острая задержка мочи является одним из ведущих симптомов у
больных с травмой уретры. В этом случае катетеризация мочевого
пузыря с диагностической или лечебной целью недопустима. Боль
ному следует произвести эпицистостомию и дренирование гемато
мы на промежности. Если произвести срочную операцию невоз
можно, мочевой пузырь опорожняют надлобковой пункцией.
Причиной острой задержки мочи у женщин пожилого и стар
ческого возраста может быть выпадение матки. В этих случаях не
обходимо восстановить нормальное анатомическое положение внут
ренних половых органов и мочеиспускание восстанавливается
(обычно без катетеризации мочевого пузыря).
К казуистическим случаям острой задержки мочи относятся
инородные тела мочевого пузыря и уретры, которые травмируют
или обтурируют нижние мочевые пути. Неотложная помощь за
ключается в удалении инородного тела. Способ удаления зависит
от величины и локализации инородного тела, а также от сопут
ствующей травмы мочевого пузыря или уретры.
Часто встречающиеся ошибки терапии. Отсутствие произвольно
го мочеиспускания заставляет дифференцировать острую задерж
ку мочи с острой почечной недостаточностью – анурией. При по
следней нет позыва к мочеиспусканию и мочевой пузырь пуст, что
подтверждается при перкуссии и ультрасонографии. Острый вос
палительный процесс в нижних мочевых путях и предстательной
железе (уретрит, простатит), уретроррагия или уретральная лихо
радка у больных с острой задержкой мочи становятся абсолютны
ми противопоказаниями к катетеризации мочевого пузыря.
ÃÅÑÒÎÇ
176
Гипертензией считается повышение АД до 125/85 мм рт. ст. и
выше. При нормальных исходных показателях АД во время бере
менности составляет 120/80–110/70 мм рт. ст. При артериальной
гипотензии (АД 105/65 мм рт. ст. и ниже) следует считать артери
альную гипертензию достоверной при повышении САД на 20%,
ДАД на 10% и более.
Перечисленные симптомы могут проявляться либо сразу, либо
в различной последовательности, и в дальнейшем один или два из
них могут стать ведущими.
Исследовательская группа ВОЗ (1989) предлагает классифика
цию, которую в сокращенном варианте можно представить следу
ющим образом:
1. Артериальная гипертензия беременных без протеинурии.
2. Протеинурия беременных.
3. Преэклампсия – сочетание артериальной гипертензии бере
менных с протеинурией.
4. Эклампсия.
5. Скрытая артериальная гипертензия или другие заболевания,
проявляющиеся только во время беременности.
6. Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериаль
ной гипертензией.
7. Преэклампсия и эклампсия, осложнившие ранее известные
артериальную гипертензию, заболевания почек.
В этой классификации по времени возникновения гестоз под
разделяют на возникший во время беременности, возникший во
время родов и возникший в первые 48 ч послеродового периода.
В практическом акушерстве гестоз подразделяют на 4 стадии: I –
водянка беременных (отеки беременных); II – нефропатия (легкая,
средней тяжести, тяжелая); III – преэклампсия; IV – эклампсия.
За рубежом водянку, нефропатию и преэклампсию объединяют
в понятие «преэклампсия», которую разделяют на раннюю, сред
нюю и тяжелую. Эклампсия выделена в отдельную форму.
По тяжести гестоз классифицируется следующим образом:
I степень – легкий (начавшийся).
II степень – средний (развившийся).
III степень – тяжелый (прогрессирующий).
Преэклампсия (неврологическая симптоматика).
Эклампсия: судорожная, бессудорожная.
Диагностические критерии. Гестоз I степени длится не более 1–2 нед
и имеет стертое течение: патологическую прибавку массы тела бере
менной, небольшие отеки. Появляется транзиторная гипертензия,
АД повышается не более чем на 30% (АД 140/90–150/90 мм рт. ст.).
Гипертензия непостоянна, лабильна. Среднее АД составляет
177
105–110 мм рт. ст. В однократной пробе мочи могут присутство
вать следы белка. Потеря белка не превышает 0,1–0,3 г/сут. Кон
центрационная и азотовыделительная функции почек сохранены.
Диурез снижается на 15–20%, отмечается никтурия. При гестозе
I степени нет выраженных изменений основных лабораторных по
казателей крови. Содержание креатинина, мочевины, белка, оста
точного азота в пределах нормы. Иногда выявляют легкую диспро
теинемию. Общее состояние женщин удовлетворительное. Они
жалуются на жажду, которая свидетельствует о задержке натрия в
организме, снижении ОЦК и повышении осмолярности плазмы.
При гестозе II–III степени описанные симптомы усугубляются: увели
чиваются отеки, протеинурия, АД повышается до 150/90–170/110 мм рт.ст.
Общее состояние беременной средней тяжести. Гестоз продолжа
ется более 2–3 нед и мало поддается лечению.
Преэклампсия и эклампсия относятся к критическим формам
гестоза.
Преэклампсия, помимо описанных выше симптомов, проявля
ется головной болью, нарушением зрения (мелькание мушек пе
ред глазами), заторможенностью, шумом в ушах, тошнотой, рво
той и болью в эпигастральной области. Преэклампсия –
критическое, но обратимое состояние. Сущность этой патологии
заключается в недостаточности мозгового кровообращения в соче
тании с системными нарушениями в печени, почках, легких, сер
дечнососудистой системе, гемостаза, гемоликвородинамики на
фоне ДВСсиндрома. Состояние преэклампсии сохраняется недо
лго, оно может реализоваться в приступ эклампсии либо вслед
ствие лечения возвратиться в стадию тяжелого гестоза.
К симптомам преэклампсии следует отнести повышение АД до
170/110 мм рт. ст. и выше, при котором нарушается регуляция
мозгового кровотока, олигурию (диурез 600 мл/сут и ниже), низ
кий часовой диурез (менее 60 мл/ч), генерализованные отеки (ана
сарка). Определяется двигательное и психическое возбуждение или
угнетение. Моча имеет низкую плотность, белок более 1 г/л, появ
ляются цилиндры, эритроциты. В крови выявляется выраженная
гипопротеинемия, повышается содержание мочевой кислоты, мо
чевины, креатинина.
Эклампсия – это острый отек мозга, высокая внутричерепная
гипертензия, ишемические и геморрагические повреждения струк
тур мозга. Она сопровождается потерей сознания, судорогами и
длительной постэкламптической комой. Первоначально появляются
мелкие подергивания мышц лица, затем судороги распространя
ются на верхние конечности. Далее наступают период тонических
судорог, остановка дыхания, возникает резкий цианоз кожных по
178
кровов и слизистых оболочек. Зрачки расширены. Возможно при
кусывание языка. Тонические судороги сменяются клоническими,
которые охватывают туловище, верхние и нижние конечности.
Дыхание становится хриплым, шумным. Изо рта появляется пена,
судороги постепенно проходят. Весь припадок длится 1,5–2 мин.
По окончании припадка женщина впадает в кому.
Известны клинические формы эклампсии в виде отдельных
припадков, серии судорожных припадков, бессудорожная форма
(самая тяжелая).
Эклампсия сопровождается полиорганной недостаточностью, раз
вивается синдром острой дыхательной недостаточности или нейро
генный отек легких. При эклампсии, так же как и при менее тяжелых
формах гестоза, почки страдают больше других органов. Может воз
никать функциональная (преренальная) почечная недостаточность или
истинная острая нефропатия (острый канальцевый нефроз).
Постэкламптическая кома свидетельствует об очень тяжелом
гипоксическом и метаболическом повреждении мозга. Это могут
быть ишемические или геморрагические инсульты, острый отек
мозга (который не удалось купировать) или диффузное сосудистое
нарушение гемисферы, ствола или ретикулярной формации. В ре
зультате потери регулирующей функции мозга развиваются тяже
лейшие дисфункции органов и систем, нарушается гемостаз. Пост
экламптическая кома может перейти в сопор, когда на фоне
глубокого торможения психической активности возможны прояв
ления отдельных элементов сознания в ответ на простейшие рече
вые команды или болевые раздражения.
Прогностически неблагоприятны гипертермия, расстройство ды
хания, снижение АД, анурия. При эклампсии могут развиться тяже
лые повреждения печени (Неlpсиндром, острый жировой гепатоз,
острая почечнопеченочная недостаточность, разрыв капсулы пече
ни); возникнуть преждевременная отслойка нормально расположен
ной плаценты; произойти кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка.
Врачи СиНМП могут устанавливать тяжесть гестоза по симпто
матической шкале, позволяющей сразу оценить ситуацию (табл. 19).
Лечение. Неотложная помощь необходима при среднетяжелом
и тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии.
Среднетяжелый
и тяжелый гестоз
Лечебнотактические мероприятия при гестозе должны быть
направлены на:
– медикаментозное обеспечение лечебноохранительного режима
беременной, роженицы, родильниц;
179
Òàáëèöà 19. Äèàãíîñòè÷åñêèå êðèòåðèè òÿæåñòè ãåñòîçà
ÏÐÅÆÄÅÂÐÅÌÅÍÍÛÅ ÐÎÄÛ
ÀÊÓØÅÐÑÊÈÅ ÊÐÎÂÎÒÅ×ÅÍÈß
190
Ãëàâà 10
•
ÍÅÂÐÎËÎÃÈ×ÅÑÊÈÅ ÑÈÍÄÐÎÌÛ
È ÍÅÎÒËÎÆÍÛÅ ÑÎÑÒÎßÍÈß
ÏÐÈ ÍÅÂÐÎËÎÃÈ×ÅÑÊÈÕ ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈßÕ
191
Классификация
I. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.
1. Транзиторные ишемические атаки.
2. Гипертонические церебральные кризы.
II. Острая гипертоническая энцефалопатия.
III. Инсульты.
1. Геморрагические:
а) паренхиматозные;
б) субарахноидальные;
в) субдуральные и эпидуральные гематомы;
г) сочетанные.
2. Ишемические.
Клиническая картина. Патогномоничных признаков тот или иной
вид острого нарушения мозгового кровообращения не имеет.
Для диагностики геморрагического инсульта учитывают следу
ющие сочетания признаков:
– данные анамнеза, указывающие на высокое АД и гипертони
ческие церебральные кризы;
– острое начало заболевания, чаще днем, во время активной
деятельности; быстрое и прогрессирующее ухудшение состо
яния пациента;
– преобладание в клинической картине очаговых симптомов
над общемозговыми, раннее развитие комы;
– выраженные вегетативные нарушения: гиперемия или, в осо
бенно тяжелых случаях, бледность лица, потливость, повы
шение температуры тела и другие симптомы, являющиеся
следствием нарушения функций гипоталамуса;
– раннее появление симптомов, обусловленных смещением и
сдавлением мозгового ствола. Кроме нарушения сознания,
дыхания и сердечной деятельности, отмечаются глазодвига
тельные расстройства (сужение глазной щели, изменение ве
личины зрачков – в 80% случаев мидриаз на стороне пораже
ния, страбизм, диплопия), нистагм, расстройства мышечного
тонуса по типу децеребрационной ригидности и горметонии;
– возраст больных 40–55 лет.
Диагностические признаки ишемического инсульта:
– указание в анамнезе на ИБС, инфаркт миокарда, мерцатель
ную аритмию и транзиторные ишемические атаки;
– менее бурное развитие, чем при геморрагическом инсульте,
часто во сне или сразу после сна;
– преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, от
носительная устойчивость жизненно важных функций, сохран
ность сознания;
– возраст больных старше 60 лет.
192
Схема назначения препаратов. Недифференцированная терапия
на догоспитальном этапе.
1. Больной с острым нарушением мозгового кровообращения
при любой форме инсульта должен быть срочно госпитализирован
в положении лежа в неврологическое отделение больницы в со
провождении медицинского работника. Транспортировка осуще
ствляется машиной СиНМП, на носилках с приподнятым голов
ным концом. Противопоказанием к транспортировке являются
грубые нарушения дыхания или сердечнососудистой деятельнос
ти, предагональное состояние.
2. Нормализация жизненно важных функций – дыхания и сер
дечнососудистой деятельности.
3. Борьба с отеком мозга, направленная на снятие цитотокси
ческого и перифокального отека. Наиболее перспективны в этом отно
шении кортикостероиды, в частности дексаметазон, который в 6 раз
активнее преднизолона и не вызывает задержки калия.
В первые 2–3 дня инсульта дексаметазон назначают в дозе 16–20 мг/сут
внутривенно капельно или струйно (по 4 мг каждые 6 ч) с посте
пенным снижением суточной дозы (12–8–4 мг). Если позволяет
состояние больного, затем переходят на прием препарата внутрь.
Продолжительность приема дексаметазона зависит от тяжести ин
сульта и выраженности отека головного мозга.
Эффективность кортикостероидов и возможность их назначе
ния при геморрагических инсультах обсуждаются до сих пор. При
их применении следует помнить о таком противопоказании, как
высокое АД. Однако многие авторы считают их назначение воз
можным и в этом случае, если в клинических симптомах преобла
дают явления отека мозга.
4. Вторая группа препаратов, к сожалению, очень редко использу
емая для снятия отека мозга, – осмотические диуретики. Некоторые
авторы считают, что осмотические диуретики более эффективны, чем
кортикостероиды. Вводят маннитол в дозе 0,5–1 г/кг внутривенно
капельно в виде 10–20% раствора, приготовленного ex tempore на
изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы.
Максимальная разовая доза препарата 3 г/кг. При его применении
следует помнить о «симптоме отдачи» – повышении внутричерепно
го давления в среднем на 30–40% исходного через 45 мин–2 ч после
введения препарата. С этим побочным эффектом можно бороться,
вопервых, дробным введением препарата, разбивая суточную дозу
на 2–3 приема, или, вовторых, вводить между введениями маннито
ла салуретики, например фуросемид 40 мг внутривенно струйно или
внутримышечно на изотоническом растворе хлорида натрия. Приме
нение только салуретиков (фуросемид и др.), особенно при ишеми
193
ческом инсульте, считается нецелесообразным. Эти препараты вызы
вают потерю электролитов с мочой, практически не снижая внутри
черепное давление. Кроме того, салуретики ухудшают микроцирку
ляцию и нарушают реологические свойства крови, что в свою очередь
может способствовать усугублению отека мозга.
Кроме маннитола, из осмодиуретиков можно использовать гли
церин, которому не свойствен «симптом отдачи» и который уме
ренно действует на системное АД. Препарат вводят внутривенно
капельно в виде раствора следующего состава: глицерин 30,0; ас
корбат натрия 20,0; изотонический раствор хлорида натрия 250,0 в
количестве 400–800 мл/сут в течение первых 2–3 дней заболева
ния. Можно давать препарат внутрь по 1 г/кг каждые 6 ч.
5. Поскольку неврологический дефицит, возникающий после ге
моррагических инсультов, связан не с самим кровоизлиянием, а с
ангиоспазмом и ишемией вокруг него, целесообразно применять
препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга. Предло
жен специальный препарат, улучшающий мозговое кровообраще
ние, – нимотоп (нимодипин), о котором сказано ниже. При его
отсутствии можно использовать следующие лекарственные средства:
– эуфиллин 2,4% раствор 10 мл внутривенно струйно или ка
пельно на изотоническом растворе хлорида натрия (препарат
несовместим с растворами глюкозы!);
– кавинтон (не ранее чем через 4–5 дней от начала геморраги
ческого инсульта) в дозе 1–2 мл (10–20 мг) внутривенно ка
пельно на изотоническом растворе хлорида натрия;
– нейролептики, например галоперидол по 0,4–1 мл 0,5% внут
римышечно или метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг
внутримышечно для купирования рвоты.
Стандартные ошибки терапии. Применение хлорида кальция, ви
касола или аскорбиновой кислоты для остановки кровотечения при
геморрагических инсультах бессмысленно, так как они начинают
действовать только через несколько суток.
Применение оксибутирата натрия и реланиума в качестве анти
гипоксантов при ишемическом инсульте возможно лишь при пол
ной уверенности в диагнозе инсульта, так как они могут стушевать
картину заболевания.
×ÅÐÅÏÍÎ-ÌÎÇÃÎÂÀß ÒÐÀÂÌÀ
196
При возникновении эпилептических припадков рекомендова
но введение диазепама (реланиума) 10 мг внутривенно струйно.
При неэффективности реланиума, возникновении повторных эпи
лептических припадков и эпилептического статуса к лечению до
бавляют 10 мл 20% раствора оксибутирата натрия внутривенно
струйно.
Показана противоотечная терапия (см. ниже).
Эуфиллин внутривенно струйно 10 мл 2,4% раствора. Препарат
дает бронхорасширяющий, мембраностабилизирующий, противо
отечный, венотонический и сосудорасширяющий эффект. Однако
при его применении нужно помнить о возможности возникнове
ния судорожных припадков. Назначать эуфиллин следует под при
крытием противосудорожной терапии.
Дифференцированная терапия
в зависимости от тяжести
черепно!мозговой травмы
Легкая черепно!мозговая травма (сотрясение головного мозга):
постельный режим в течение 2–3 дней; анальгетики: анальгин
50% раствор 2 мл внутримышечно, баралгин в дозе 5 мл внутримы
шечно; транквилизаторы: реланиум 2 мл внутримышечно;
ноотропы: глицин 1 г сублингвально или ноотропил в дозе
4,8 г/сут на 2 приема (утром и днем) в течение 2–4 нед. Далее
препарат используют в дозе 2,4 г/сут, разделенной на два приема,
в течение 1–3 мес после травмы.
Черепно!мозговая травма средней тяжести и тяжелая (легкий, сред
нетяжелый, тяжелый ушиб головного мозга, травматическое сдав
ление головного мозга).
Борьба с отеком мозга. При появлении признаков внутричереп
ной гипертензии (головная боль и нарастание неврологической
симптоматики при достаточной оксигенации и стабильном АД)
лучше применять осмотические диуретики. Назначают маннитол в
дозе 100–200 мл 20% раствора, при необходимости в дальнейшем
вводят 100 мл препарата каждые 4 ч. В острых случаях для быстро
го снижения внутричерепного давления в дополнение к маннито
лу назначают фуросемид в дозе 0,5 мг/кг (в среднем 20–40 мг)
внутривенно струйно. Кроме маннитола, из осмотических диуре
тиков можно использовать глицерин, который не вызывает «симп
тома отдачи» и умеренно действует на системное АД, внутривенно
капельно в растворе следующего состава: глицерин 30,0 мл; аскор
бат натрия 20,0 мл; изотонический раствор хлорида натрия 250,0 мл
в количестве 400–800 мл/сут в течение первых 2–3 дней заболева
ния. Для проявления лучшего эффекта осмодиуретиков их целесо
197
образно вводить вместе с 400 мл реополиглюкина. Возможен при
ем глицерина внутрь по 1 г/кг каждые 6 ч.
Мнения о применении кортикостероидов противоречивы. Их
назначают строго по показаниям. Обычно используют дексамета
зон 10 мг внутривенно, затем по 4 мг каждые 6 ч.
Если все меры, перечисленные выше, не принесли результа
та, то внутривенно струйно вводят 50–100 мг пентобарбитала.
При необходимости поддержания внутричерепного давления
ниже 15–20 мм рт. ст. введение препарата можно повторять каж
дый час. При введении барбитуратов необходим мониторинг АД и
внутричерепного давления. Лечение проводят под ежедневным конт
ролем уровня пентобарбитала в сыворотке вплоть до стабилизации
внутричерепного давления на уровне не выше 15–20 мм рт. ст. в
течение 24 ч. Кроме пентобарбитала, можно использовать тиопентал
натрий из расчета 2–3 мг/кг в течение 8–10 сут после тяжелой череп
номозговой травмы. Кроме этого, применяют ИВЛ в режиме гипер
вентиляции.
Энергообеспечение мозга и борьба с церебральной гипоксией. При
тяжелой черепномозговой травме внутривенно вводят 10% раствор
глюкозы в средней дозе 2 г/кг в комплексе с инсулином и препа
ратом калия (панангин 5–10 мл, калия хлорид 10 мл 10% раство
ра). Мощный антигипоксический эффект дают также барбитураты
(см. выше) и оксибутират натрия (ГАМК). Для устранения постги
поксических реакций его вводят из расчета 25–50 мг/(кг⋅ч) (20%
раствор) на протяжении такого же времени, что и барбитураты.
Противосудорожная терапия. Фенитоин. Насыщающая доза
15 мг/кг (взрослым 1000 мг) в течение первых 24 ч, поддержива
ющая доза 5 мг/(кг⋅сут) (взрослым 300–400 мг/сут). Препарат вво
дят внутривенно или внутрь через назогастральный зонд. Если у
больных не было эпилептических припадков, то длительность про
тивосудорожной терапии не должна превышать 1 нед. При воз
никновении немедленных припадков или высоком риске пост
травматической эпилепсии проводят 1–3месячный курс лечения
с подбором противоэпилептических препаратов.
Для профилактики судорожных припадков можно использовать
25% раствор сульфата магния в дозе 2500 мг внутривенно струйно,
кроме противосудорожного эффекта, препарат способствует уст
ранению отеков.
Лечение геморрагического синдрома. Применяют дицинон (этам
зилат) 12,5% раствор 2 мл внутримышечно или внутривенно струйно
2–3 раза в день. Антифибринолитическая терапия эпсилонамино
капроновой кислотой в виде 5% раствора с интервалом 6 ч в дозе
20–30 г/сут. Ингибиторы фибринолиза животного происхождения –
198
трасилол в суточной дозе 25 000–75 000 ЕД (1–3 ампулы) внутривенно
капельно дробно каждые 12 ч в течение 4–7 дней или контрикал внут
ривенно капельно по 10 000–20 000 ЕД (до 40 000 ЕД/сут).
Хирургическое лечение (см. рис. 25).
Клиническая фармакология
используемых препаратов
Оксибутират натрия – производное барбитуровой кислоты ко
роткого действия. Усиливает и/или имитирует тормозящее дей
ствие ГАМК на синаптическую передачу. Седативное и снотвор
ное действие связано с подавлением сенсорной зоны коры головного
мозга. Противосудорожное действие обусловлено подавлением
моносинаптической и полисинаптической передачи в ЦНС.
Оказывает седативное, снотворное, антигипоксическое и про
тивосудорожное действие.
После приема внутрь оксибутират натрия всасывается не пол
ностью, при парентеральном введении резорбируется хорошо.
Эффект наступает через 10–15 мин после внутривенного введе
ния. 60–70% препарата связывается с белками плазмы. Длитель
ность действия 3–4 ч, период полувыведения от 15 до 50 ч. Выво
дится в основном почками.
Показания: эпилепсия, наркоз (как вспомогательное средство),
внутричерепная гипертензия, отек головного мозга.
Противопоказания: порфирия в анамнезе, тяжелая анемия, брон
хиальная астма в анамнезе, печеночнопочечная недостаточность.
Побочные действия: при внутривенном введении тяжелое угне
тение дыхания, апноэ, бронхоспазм. Возможно развитие психи
ческой и физической зависимости. Не исключены также депрес
сия, аллергические реакции, парадоксальная реакция (возбуждение).
Препарат может снижать эффективность кортикостероидов,
карбамазепина, трициклических антидепрессантов, витамина D,
гликозидов наперстянки.
Оксибутират натрия может усиливать депрессивное действие на
ЦНС других психотропных препаратов и алкоголя. Мапротилин
при одновременном приеме может снижать судорожный порог и
уменьшать противосудорожное действие барбитуратов.
Стандартные ошибки терапии. Применение хлорида кальция, ви
касола, аскорбиновой кислоты в качестве антигеморрагической те
рапии бесполезно, так как они начинают действовать лишь через
несколько суток.
При легких черепномозговых травмах нет необходимости про
водить профилактическую противосудорожную терапию.
199
ÑÈÍÊÎÏÅ
ÃÎËÎÂÍÀß ÁÎËÜ
203
Ðèñ. 26. Àëãîðèòì äåéñòâèé ïðè ñèíêîïå.
ÌÈÃÐÅÍÜ
Определение. Мигрень – это пароксизмальные состояния, про
являющиеся приступами интенсивной пульсирующей головной
боли, периодически повторяющиеся, локализующиеся чаще всего
в одной половине головы, преимущественно в лобновисочноте
менной области, в большинстве случаев сопровождаемые тошно
той, иногда рвотой, непереносимостью яркого света, громких зву
ков, с сонливостью и вялостью после приступа.
По классификации выделяют классическую мигрень (мигрень с
аурой) и простую мигрень (мигрень без ауры).
Аура – предшествующие мигрени различные сенсорные или
двигательные нарушения. Различают офтальмическую ауру – го
монимные зрительные нарушения в виде зигзагов, искр, сочетаю
щихся с мерцающим спиралеподобным контуром; гемипарестети
ческую ауру – парестезии или ощущение онемения, возникающие
локально и медленно распространяющиеся на половину тела; па
ралитическую ауру в виде односторонней слабости в конечностях;
афатическую ауру в виде речевых нарушений.
Осложнение мигрени – мигренозный статус – приступы мигре
ни, следующие один за другим в течение нескольких дней. Интен
сивная боль часто сочетается с непрекращающейся тошнотой и
рвотой.
Схема назначения препаратов. Все лекарственные средства тем
эффективнее, чем раньше начато лечение: при классической миг
204
рени – на стадии появления ауры, при простой мигрени – от мо
мента начала головной боли. На высоте приступа большинство
медикаментозных средств малоэффективно.
Многим больным с редкими приступами мигрени помогают
ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалитель
ные средства: ацетилсалициловая кислота по 500 мг в таблетках
или в более быстродействующей шипучей форме; парацетамол по
1000 мг; комбинированные препараты – седальгин, спазмоверал
гин по 1–2 таблетки. Нередко эти препараты пациенты принима
ют еще до приезда бригады скорой помощи.
Основная терапия при развернутом приступе (рис. 27).
Для купирования приступов мигрени как на ранней, так и на
развернутой стадии наиболее эффективен суматриптан, который
вводят подкожно (6 мг) или дают внутрь. При необходимости та
кую дозу препарата вводят повторно через 1 ч (суммарная доза не
должна превышать 12 мг/сут). Иногда используют более высокие
дозы. Внутрь дают по 100 мг; максимальная суточная доза 300 мг с
интервалом не менее 2 ч.
205
Достаточно эффективны также препараты спорыньи (эрготамин)
как в виде монотерапии, так и в сочетании с анальгетиками, седа
тивными и противорвотными средствами. Для лечения мигреноз
ного приступа назначают эрготамина гидротартрат по 1 мг внутрь
(при необходимости можно повторять каждые 30 мин, но не более
5 таблеток в течение приступа) или комбинированный препарат
кафергот (эрготамин 1 мг + кофеин 100 мг) по 1–2 таблетки, при
необходимости прием можно повторить, но также не более 5 таб
леток в течение приступа. Если изза тошноты или рвоты больной
не может принять эрготамин внутрь, вводят 0,5–1 мл 0,05% ра
створа внутривенно или внутримышечно. Для парентерального
применения можно использовать дигидрированный алкалоид спо
рыньи – дигидроэрготамин по 1 мг, предварительно для уменьше
ния тошноты вводят церукал (метоклопрамид) (5 мг) либо дипра
зин (25 мг). Если головная боль не прекращается в течение 30 мин,
то вводят еще 0,5 мг дигидроэрготамина.
В качестве дополнительной терапии для уменьшения тошноты
и рвоты, которая может быть вызвана как самим приступом, так и
приемом эрготамина, назначают нейролептики внутримышечно –
прохлорперазин (компазин) по 5–10 мг, галоперидол по 0,4–1 мл
0,5% раствора; метоклопрамид по 10 мг.
Поскольку приступы мигрени прекращаются при засыпании,
назначают снотворные и седативные средства: реланиум внутри
мышечно или внутривенно по 2 мл 0,5% раствора или дают флура
зепам внутрь по 15–60 мг.
При тяжелых приступах головной боли и неэффективности ва
зоконстрикторов (препаратов эрготамина, суматриптана) и угро
зе развития мигренозного статуса можно применять наркотичес
кие анальгетики кодеин (по 30–60 мг) или морфин (4–8 мг) каждые
3–4 ч.
При развитии мигренозного статуса больных необходимо гос
питализировать с поддержанием сна в течение нескольких часов
или даже дней. Показаны внутривенно капельное введение корти
костероидов – преднизолон 30–90 мг; дегидратационная терапия
(фуросемид по 40 мг внутривенно); 20 мл 40% раствора глюкозы
внутривенно струйно.
Стандартные ошибки терапии. При мигрени и особенно при пуч
ковой головной боли противопоказано введение сосудорасширяю
щих средств (никотиновая кислота, эуфиллин), так как они могут
провоцировать развитие нового приступа и ухудшать течение на
стоящего.
Ненаркотические анальгетики при пучковой головной боли не
эффективны.
206
Введение ношпы бесполезно при всех видах головной боли.
207
ÃÎËÎÂÍÛÅ ÁÎËÈ ÍÀÏÐßÆÅÍÈß
Эта форма имеет наибольшую распространенность. Боль мучи
тельная, ноющая, захватывает всю голову по типу «шлема», «кас
ки», «обруча», иногда сопровождается тошнотой, головокружени
ем. Больные, как правило, имеют и другие признаки эмоциональных
нарушений: повышенную раздражительность, утомляемость, сни
женное настроение, плохой сон, выраженные вегетативные нару
шения и т.п. Боли могут длиться от нескольких часов до 7–15 дней –
эпизодическая форма головной боли напряжения или до 1 года и
более – хроническая форма.
Дифференциальнодиагностические признаки наиболее распро
страненных причин головной боли приведены в табл.20.
Схема назначения препаратов. Важнейшее условие успеха – до
верие больного. Иногда для существенного уменьшения головной
боли достаточно убедить его в отсутствии опасной болезни, разве
яв его страхи по поводу возможной опухоли или иного тяжелого
поражения мозга.
Иногда при головных болях напряжения помогает аспирин или
парацетамол (дозы см. выше), но наиболее эффективны трицик
лические антидепрессанты, например амитриптилин по 20 мг (2 мл)
внутримышечно или по 1 таблетке (25 мг/сут) внутрь с постепен
ным увеличением дозы до 75–100 мг/сут. Положительный эффект
амитриптилина обусловлен его анксиолитическим, тимолептичес
ким и выраженным седативным эффектом.
В более редких случаях, когда преобладают тревожность и мы
шечное напряжение, рекомендуется сочетание бензодиазепинов,
например диазепама (5–30 мг/сут внутримышечно или внутрь) с
аспирином или парацетамолом.
ÂÅÃÅÒÀÒÈÂÍÛÅ ÊÐÈÇÛ
208
Òàáëèöà 20. Îñíîâíûå äèôôåðåíöèàëüíî-äèàãíîñòè÷åñêèå ïðèçíàêè
ìèãðåíè, ïó÷êîâîé ãîëîâíîé áîëè è ãîëîâíîé áîëè íàïðÿæåíèÿ.
209
Чаще, однако, вегетативные кризы бывают смешанными, когда
признаки симпатической и парасимпатической активации возни
кают одновременно или следуют один за другим. В зарубежных
исследованиях эти состояния обозначают как панические атаки.
Диагностические критерии панических атак (Американская ассо
циация психиатров, 1980):
– вегетативные симптомы (сердцебиение, кардиалгии, чувство
нехватки воздуха, потливость, чувство жара и холода);
– когнитивные симптомы (деперсонализация – психопатологичес
кое расстройство самосознания с субъективным чувством отчуж
дения собственной личности, собственных мыслей, эмоций, дей
ствий, осознаваемое и болезненно переживаемое больным, и т.п.);
– аффективные симптомы (страхи).
Особенности клиники панических атак:
–полисистемность приступов;
– эмоциональноаффективный феномен (страх смерти, кардио
фобия и т.п.);
– пароксизмальный характер – спонтанное возникновение при
ступа в течение короткого времени (10 мин);
– функциональноневрологический феномен (ком в горле, наруше
ния речи, зрения, слуха, судороги, утрата сознания, слабость в ле
вой половине тела, тошнота, рвота, абдоминальный дискомфорт).
Схема назначения препаратов. Лечение как симпатикоадрена
лового, так и вагоинсулярного криза следует начинать с внутри
мышечного или внутривенного введения 2 мл 0,5% раствора рела
ниума или внутримышечного введения 10–20 мг амитриптилина
(при депрессивном фоне).
Дополнительно при симпатикоадреналовой направленности
криза применяют бетаблокаторы – пропранолол (анаприлин, об
зидан) (40–120 мг/сут) сублингвально или внутрь или альфаадре
ноблокаторы – пирроксан 1–2 мл 1% раствора внутримышечно
или внутрь по 30–90 мг/сут. При вагоинсулярном кризе вводят
платифиллин 1–2 мл 0,2% раствора подкожно.
Больные с паническими атаками нуждаются в наблюдении и
лечении у психоневролога с назначением курсов высокопотенци
рованных бензодиазепинов – альпразолама, клоназепама; трицик
лических антидепрессантов – амитриптилина, имипрамина; пре
паратов, нормализующих тонус вегетативной нервной системы.
Стандартные ошибки терапии. Ненаркотические анальгетики и
ношпа при вегетативных кризах неэффективны.
Антигистаминные препараты (супрастин, димедрол) не дают
заметного эффекта и могут быть использованы только при отсут
ствии бензодиазепинов и трициклических антидепрессантов.
210
ÂÅÐÒÅÁÐÎÃÅÍÍÛÉ ÁÎËÅÂÎÉ ÑÈÍÄÐÎÌ
213
При числе тромбоцитов более 30,0⋅10 9/л лечение коротким кур
сом преднизолона требуется только при экстракции зуба или опе
ративном вмешательстве.
ÃÅÌÎÔÈËÈß
ÃÅÌÎËÈÒÈ×ÅÑÊÈÉ ÊÐÈÇ
217
Наибольшую настороженность при оказании медицинской по
мощи на догоспитальном этапе должны вызывать прогностичес
ки неблагоприятные случаи развития у пациентов угрожающих
жизни состояний: тяжелый приступ астмы (status asthmaticus), ана
филактический шок, отек Квинке в области гортани, острый сте
ноз гортани.
Особенности клинической картины различных аллергических
реакций представлены в табл. 21.
218
При анализе клинической картины аллергической реакции врач
СиНМП должен получить ответы на следующие вопросы:
1. Были ли в анамнезе аллергические реакции.
Данные аллергологического анамнеза всегда необходимы перед
проведением любой лекарственной терапии (в том числе глюко
кортикоидами и антигистаминными средствами).
2. Что их вызывало.
Возможна перекрестная аллергия (например, на пенициллины
и цефалоспорины).
3. Чем они проявлялись.
Анамнестические данные сравнивают с данными, полученны
ми при осмотре.
4. Что предшествовало возникновению реакции в этот раз (про
дукты питания, лекарственные средства, укусы насекомыми и т.п.).
Необходимо выявить возможный аллерген и путь его попада
ния в организм.
ËÅ×ÅÍÈÅ ÎÑÒÐÛÕ
ÀËËÅÐÃÈ×ÅÑÊÈÕ ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈÉ
При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе
неотложная терапия строится по следующим направлениям:
Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагае
мого аллергена. Например, в случае реакции на лекарственный пре
парат, введенный парентерально, или при укусе/ужалении насеко
мых накладывают жгут выше места инъекции или укуса на 25 мин
(каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1–2 мин); к месту
инъекции или укуса прикладывают лед или грелку с холодной во
дой на 15 мин; обкалывают в 5–6 точках и инфильтрируют место
инъекции или укуса 0,3–0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 4,5 мл
изотонического раствора хлорида натрия.
Противоаллергическая терапия (антигистаминными препаратами или
глюкокортикостероидами). Введение антигистаминных препаратов
показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите,
крапивнице. Терапию глюкокортикоидами проводят при анафилак
тическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае – препара
том выбора): внутривенно вводят преднизолон (взрослым 60–150 мг,
детям из расчета 2 мг/кг). При генерализованной крапивнице или
при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен
бетаметазон (дипроспан) 1–2 мл внутримышечно. При отеке Квин
ке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо
комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (сем
прекс, кларитин, лоратадин) с глюкокортикоидами.
219
Симптоматическая терапия. При развитии бронхоспазма показа
но ингаляционное введение бета2агонистов и других бронхоли
тических и противовоспалительных препаратов через небулайзер.
Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение ОЦК прово
дят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изо
тонического раствора хлорида натрия 500–1000 мл, стабизола 500 мл,
полиглюкина 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допа
мин 400 мг на 500 мл 5% раствора глюкозы, норадреналин 0,2–2 мл
на 500 мл 5% раствора глюкозы, доза титруется до достижения
уровня САД 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК.
При брадикардии возможно введение атропина в дозе 0,3–0,5 мг под
кожно (при необходимости введение повторяют каждые 10 мин). При
цианозе, диспноэ, сухих хрипах показана также кислородотерапия.
Противошоковые мероприятия (рис. 29). При анафилактическом
шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть го
лову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдви
нуть нижнюю челюсть, удалить съемные зубные протезы. Под
кожно вводят адреналин в дозе 0,1–0,5 мл 0,1% раствора (препарат
выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин
в течение 1 ч под контролем уровня АД. При нестабильной гемо
динамике с развитием непосредственной угрозы для жизни воз
можно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1% ра
створа адреналина разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида
натрия и вводят с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл/мин). При
необходимости скорость может быть увеличена до 2–10 мкг/мин.
Внутривенное введение адреналина проводится под контролем ча
стоты сердечных сокращений, дыхания, уровня АД (CАД необхо
димо поддерживать на уровне выше 100 мм рт. ст. у взрослых и
выше 50 мм рт. ст. у детей).
220
ÊËÈÍÈ×ÅÑÊÀß ÔÀÐÌÀÊÎËÎÃÈß ËÅÊÀÐÑÒÂÅÍÍÛÕ
ÑÐÅÄÑÒÂ, ÏÐÈÌÅÍßÅÌÛÕ ÄËß ËÅ×ÅÍÈß
ÎÑÒÐÛÕ ÀËËÅÐÃÈ×ÅÑÊÈÕ ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈÉ (òàáë. 22)
Адреналин (эпинефрин)
Адреналин является прямым стимулятором альфа и бетаадре
норецепторов, что обусловливает все его фармакодинамические эф
фекты. Механизм противоаллергического действия адреналина реа
лизуется:
– стимуляцией альфаадренорецепторов, сужением сосудов ор
ганов брюшной полости, кожи, слизистых оболочек, повы
шением АД;
– положительным инотропным действием (увеличивается сила
сердечных сокращений за счет стимуляции бета1адреноре
цепторов сердца);
– стимуляцией бета2адренорецепторов бронхов (купирование
бронхоспазма);
– подавлением дегрануляции тучных клеток и базофилов (за счет
стимуляции внутриклеточной цАМФ).
При парентеральном введении адреналин действует непродол
жительно (при внутривенном 5 мин, при подкожном до 30 мин),
так как быстро метаболизируется в окончаниях симпатических
221
нервов, в печени и других тканях с участием МАО и катехолO
метилтрансферазы.
Побочные эффекты адреналина: головокружение, тремор, сла
бость; сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в
том числе желудочковые), появление болей в области сердца; за
труднение дыхания; увеличение потливости; чрезмерное повыше
ние АД; задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предста
тельной железы; повышение уровня сахара в крови у больных
сахарным диабетом. Описаны также некрозы тканей при повтор
ном подкожном введении адреналина в одно и то же место вслед
ствие местного сужения сосудов.
Противопоказания: артериальная гипертензия; выраженный
церебральный атеросклероз либо органическое поражение голов
ного мозга; ишемическая болезнь сердца; гипертиреоз; закрыто
угольная глаукома; сахарный диабет; гипертрофия предстательной
железы; неанафилактический шок; беременность. Однако даже при
этих заболеваниях возможно назначение адреналина при анафи
лактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим вра
чебным контролем.
Глюкокортикостероиды
Противоаллергическое действие глюкокортикоидов основано на:
– иммунодепрессивном свойстве (подавление роста и диффе
ренцировки иммунных клеток – лимфоцитов, плазмоцитов,
уменьшение продукции антител);
– предупреждении дегрануляции тучных клеток и выделения
из них медиаторов аллергии;
– уменьшении проницаемости сосудов, повышении АД, улуч
шении бронхиальной проходимости и др.
Для парентерального введения при проведении неотложной те
рапии на догоспитальном этапе применяется преднизолон. Для
лечения бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллерги
ческого конъюнктивита разработаны топические формы глюко
кортикостероидов (флутиказон, будесонид). Побочные эффекты
системных глюкокортикоидов: артериальная гипертензия, возбуж
дение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты то
пических глюкокортикоидов: осиплость голоса, нарушение мик
рофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых оболочек,
при применении высоких доз атрофия кожи, гинекомастия, при
бавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь же
лудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелая форма артериаль
ной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная
чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.
222
Бетаметазон (дипроспан) – глюкокортикостероидный препарат,
состоит из 2 мг динатрия фосфата и 5 мг дипропионата бетамета
зона. Бетаметазона динатрия фосфат обеспечивает быстроту на
ступления эффекта. Пролонгированное действие обеспечивается
за счет бетаметазона дипропионата. Дипроспан оказывает имму
нодепрессивное, противоаллергическое, десенсибилизирующее и
противошоковое действие. Бетаметазон биотрансформируется в пе
чени. Доза препарата зависит от тяжести заболевания и клиничес
кой картины течения. Применяется для лечения острых аллерги
ческих заболеваний в виде внутримышечных инъекций по 1–2 мл.
При однократном введении существенных побочных действий не
отмечено.
Антигистаминные средства
(блокаторы Н 1гистаминовых рецепторов)
Существуют несколько классификаций антигистаминных пре
паратов. Согласно одной их них выделяют препараты 1, 2 и 3го
поколений (при этом вопрос о принадлежности разных препара
тов ко 2му или 3му поколению до сих пор дискутируется).
В другой, более популярной среди клиницистов классификации
выделяют классические антигистаминные препараты, например
супрастин, и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, ло
ратадин и др.).
Необходимо отметить, что для классических антигистаминных
препаратов в отличие от препаратов нового поколения характерно
непродолжительное действие при относительно быстром развитии
клинического эффекта. Многие из них выпускаются в паренте
ральных формах. Все это, а также низкая стоимость определяют
широкое использование классических антигистаминных средств.
Наиболее часто применяют хлоропирамин (супрастин) и дифен
гидрамин (димедрол).
Хлоропирамин (супрастин) – один из самых широко применя
емых классических антигистаминных препаратов. Обладает значи
тельной антигистаминной активностью, оказывает периферичес
кое антихолинергическое и умеренное спазмолитическое действие.
При приеме внутрь абсорбируется быстро и полностью. Макси
мальной концентрации в крови достигает в течение первых 2 ч,
терапевтическая концентрация сохраняется 4–6 ч. Эффективен в
большинстве случаев для лечения сезонного и круглогодичного
аллергического ринита и конъюнктивита, крапивницы, атопичес
кого дерматита, экземы, в парентеральной форме – для лечения
острых аллергических заболеваний, требующих неотложной помо
щи. Имеет широкий диапазон терапевтических доз. Не накаплива
223
ется в сыворотке крови, поэтому при длительном применении не
бывает передозировки. Эффект развивается быстро и продолжает
ся недолго, как и побочное действие. Можно комбинировать с
другими Н 1 блокаторами с целью увеличения продолжительности
противоаллергического действия. Выпускается в таблетках и в ам
пулах для внутримышечного и внутривенного введения.
Дифенгидрамин (димедрол) – один из первых синтезированных
Н1блокаторов. Обладает высокой антигистаминной активностью и
снижает выраженность аллергических реакций. Существенный хо
линолитический эффект обусловливает противокашлевое, противорвот
ное действие, но в то же время вызывает сухость слизистых оболочек,
задержку мочеиспускания. Вследствие липофильности димедрол ока
зывает выраженное седативное действие (иногда используется в каче
стве снотворного средства). Димедрол, как и супрастин, представлен в
различных лекарственных формах, что определяет его использование в
неотложной терапии. Однако значительный спектр побочных эффек
тов, непредсказуемость выраженности и направленности действия на
ЦНС, требуют повышенного внимания при его применении и при
возможности использования альтернативных средств.
Антигистаминные препараты нового поколения лишены кар
диотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не
метаболизируются печенью (например, фармакокинетика семпрекса
не меняется даже у больных с нарушенными функциями печени и
почек) и не вызывают тахифилаксию.
Акривастин (семпрекс) – препарат с высокой антигистаминной
активностью при минимально выраженных седативных и антихо
линергических свойствах. Особенностями его фармакокинетики
являются низкий уровень метаболизма и отсутствие кумуляции и
привыкания. Акривастин предпочтителен, когда нет необходимос
ти в постоянном противоаллергическом лечении. Желатиновая
капсула быстро всасывается в желудке, обеспечивая быстрый эф
фект. Короткий период действия позволяет использовать гибкий
режим дозирования. Не оказывает кардиотоксического действия.
Селективно влияя на Н 1рецепторы, не раздражает слизистую обо
лочку желудка. Не воздействует на Н 2рецепторы.
Лоратадин (клоратадин, кларитин) – антигистаминный препа
рат нового поколения, отпускается без рецепта.
Показания к применению:
– аллергический ринит (сезонный и круглогодичный);
– аллергический конъюнктивит;
– крапивница;
– генерализованная крапивница, отек Квинке;
– аллергические реакции на укусы насекомых;
224
– зудящие дерматозы (контактные аллергодерматиты, хроничес
кие экземы).
Отсутствуют такие побочные эффекты, как сонливость, сухость
во рту, головная боль, головокружение.
Не имеет противопоказаний к совместному применению с ал
коголем.
Прием препарата
Лоратадин применяют в виде таблеток и сиропа по 10 мг в день
(1 таблетка или 10 мл сиропа) для взрослых и детей старше 12 лет,
для детей от 2 до 12 лет 5 мг в день. Действие начинает проявлять
ся через 30–60 мин, достигает максимума через 4–6 ч и продолжа
ется в течение 36–48 ч. Препарат быстро и легко всасывается при
приеме внутрь, его абсорбция не зависит от возраста больного и
приема пищи. Прием лоратадина не влияет на психоэмоциональ
ную сферу, функциональные тесты и способность к вождению ав
томобиля. Эффективность препарата не снижается даже при дли
тельном его применении. Лоратадин отличает минимум побочных
эффектов, минимальный риск развития привыкания.
Кларитин – таблетки в упаковке по 7, 10 и 30 штук и сироп во
флаконах по 60 и 120 мл. Противоаллергический эффект наступает
в течение первых 30 мин после приема внутрь и сохраняется в
течение 24 ч. Кларитин не влияет на ЦНС, не оказывает антихоли
нергического и седативного действия, не вызывает привыкания.
Имеются и другие антигистаминные препараты, в том числе
цетиризин (зиртек), фексофенадин (телфаст), левокабастин (гис
тимет), азеластин (аллергодил), бамипин (совентол), диметинден
малеат (фенистил), выпускаемые виде таблеток и капель для при
ема внутрь, спреев и гелей для местного применения (табл. 23).
Часто встречающиеся ошибки терапии
– Изолированное назначение Н1гистаминовых блокаторов при тя
желых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструк
тивном синдроме, не имеет самостоятельного значения и на догос
питальном этапе лишь приводит к неоправданной потере времени.
– Использование дипразина (пипольфена) опасно и усугубле
нием гипотензии.
– Позднее назначение глюкокортикостероидов, необоснован
ное применение их малых доз.
– Использование отдельных препаратов, не показанных для
лечения аллергических заболеваний (глюконат кальция, хло
рид кальция и др.).
– Наличие в табеле оснащения бригад скорой помощи препа
ратов однонаправленного действия (супрастин–димедрол–
тавегил–диазолин и т.д.) экономически не оправдано.
225
Òàáëèöà 23. Ñïîñîá ïðèìåíåíèÿ è äîçû ïðîòèâîàëëåðãè÷åñêèõ ïðåïàðàòîâ
226
Ãëàâà 13
•
ÎÑÒÐÛÅ ÑÈÍÄÐÎÌÛ È ÍÅÎÒËÎÆÍÛÅ ÑÎÑÒÎßÍÈß
 ÎÔÒÀËÜÌÎËÎÃÈÈ
227
средства. Пациента срочно направляют к специалисту для реше
ния вопроса о хирургическом или лазерном лечении.
ÎÆÎÃÈ ÃËÀÇ
229
Ãëàâà 14
•
ÊÎÌÛ
230
Òàáëèöà 24. Øêàëà ãëóáèíû êîìàòîçíûõ ñîñòîÿíèé (Ãëàçãî–Ïèòñáóðã)
231
Угнетение сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, пе
риостальных, кожных и черепномозговых нервов) прогрессируют
до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают
наиболее молодые, последними – наиболее старые рефлексы. При
отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы
сопровождается появлением, а в дальнейшем утратой двусторон
них патологических знаков (рефлекс Бабинского). Очаговые пора
жения обычно односторонние. Менингеальные знаки – ригидность
затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характер
ные для поражения мозговых оболочек – менингита, менингоэн
цефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении моз
говых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности
с угасанием функций ЦНС приводит к различным нарушениям
дыхания с гипо или гипервентиляцией и соответствующими рес
пираторными сдвигами кислотноосновного состояния. Грубые
нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминаль
ном состоянии.
Другие клинические проявления, темп развития комы, дан
ные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных ва
риантах ком.
Клиническая классификация ком. Клиническая классификация
ком, выделяющая «первичные» и «вторичные», основана на ана
лизе причинных факторов (табл. 25).
Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно
определить, что привело к развитию коматозного состояния:
– очаговое поражение полушарий головного мозга с массэф
фектом;
– поражение ствола мозга;
– диффузное поражение коры и ствола мозга.
Первые два варианта бывают при первичных, а последний встре
чается почти исключительно при вторичных комах.
Основные причины ком:
– внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные,
объемные и др.);
– гипоксические состояния в результате соматической патоло
гии (респираторная гипоксия при поражении системы дыха
ния, циркуляторная – при нарушениях кровообращения, ге
мическая – при патологии гемоглобина), нарушений тканевого
дыхания (тканевая гипоксия), падения напряжения кислоро
да во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);
– нарушения обмена веществ (в первую очередь эндокринного
генеза);
– интоксикации (как экзо, так и эндогенные).
232
Òàáëèöà 25. Êëàññèôèêàöèÿ êîì â çàâèñèìîñòè îò ïðè÷èí
Ãèïåðãëèêåìè÷å- Ðàçâèâàåòñÿ ïðè ëåãêîì ñàõàð- Ðàçâèâàåòñÿ åùå ìåäëåííåå, ÷åì Ïðèçíàêè äåãèäðàòàöèè (ñì. âûøå), àð-
ñêàÿ íåêåòîàöè- íîì äèàáåòå èëè íàðóøåíèè ãèïåðãëèêåìè÷åñêàÿ êåòîàöèäîòè- òåðèàëüíàÿ ãèïîòåíçèÿ âïëîòü äî ãèïî-
äîòè÷åñêàÿ òîëåðàíòíîñòè ê ãëþêîçå è ìî- ÷åñêàÿ êîìà; âîçìîæíû òå æå ïðåä- âîëåìè÷åñêîãî øîêà, ïîâåðõíîñòíîå
ãèïåðîñìîëÿð- æåò ïðîâîöèðîâàòüñÿ ôàêòîðà- âåñòíèêè (ñì. âûøå), íåõàðàêòåðíû äûõàíèå, âîçìîæíû ãèïåðòåðìèÿ, ìû-
íàÿ ìè, âûçûâàþùèìè äåãèäðàòà- áîëè â æèâîòå, õàðàêòåðíû îðòî- øå÷íûé ãèïåðòîíóñ, ôîêàëüíûå èëè ãå-
öèþ è ïîâûøåíèå îñìîòè÷åñêî- ñòàòè÷åñêèå îáìîðîêè íåðàëèçîâàííûå ñóäîðîãè, áóëüáàðíûå
ãî äàâëåíèÿ êðîâè: ðâîòîé, äèà- íàðóøåíèÿ, ìåíèíãåàëüíûå çíàêè è àôà-
ðååé, ïîëèóðèåé, ãèïåðòåðìèåé, çèÿ ïðè íåãëóáîêîì óãíåòåíèè ñîçíàíèÿ;
îæîãàìè, ïðèåìîì äèóðåòèêîâ, çàïàõ àöåòîíà îòñóòñòâóåò
à òàêæå áîëüøèõ äîç ãëþêîêîð-
òèêîèäîâ, ââåäåíèåì ãèïåðòî-
íè÷åñêèõ ðàñòâîðîâ
Ãèïîãëèêåìè÷å- Ìîãóò áûòü óêàçàíèÿ íà ïîëó÷å- Îñòðîå íà÷àëî (êàê èñêëþ÷åíèå Ãèïåðãèäðîç, ãèïîòåðìèÿ, âûðàæåííàÿ
ñêàÿ íèå ñàõàðîïîíèæàþùèõ ïðåïà- ïîñòåïåííîå); êîðîòêèé ïåðèîä áëåäíîñòü êîæè ïðè íåèçìåíåííîì öâåòå
ðàòîâ; îòñóòñòâèå ñàõàðíîãî ïðåäâåñòíèêîâ (ïðè àòèïè÷íîì òå- ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê, òîíèêî-êëîíè÷åñêèå
äèàáåòà è ñàõàðîïîíèæàþùåé ÷åíèè, îáóñëîâëåííîì äèñìåòàáî- ñóäîðîãè, ìûøå÷íûé ãèïåðòîíóñ, ñìå-
òåðàïèè íå èñêëþ÷àåò ãèïîãëè- ëè÷åñêîé íåâðîïàòèåé, ïðåäâåñòíè- íÿåìûé ãèïîòîíèåé ìûøö, âîçìîæíà
êåìèþ êè ìîãóò îòñóòñòâîâàòü): ñëàáîñòü, î÷àãîâàÿ íåâðîëîãè÷åñêàÿ ñèìïòîìàòèêà;
ïîòëèâîñòü, ñåðäöåáèåíèå, äðîæü òàõèêàðäèÿ, àðòåðèàëüíàÿ ãèïîòåíçèÿ
âî âñåì òåëå, îñòðîå ÷óâñòâî ãîëî- (âîçìîæíû íå ñâîéñòâåííûå ãèïîãëèêå-
äà, ñòðàõ, âîçáóæäåíèå (âîçìîæíû ìèè âåãåòàòèâíûå ðàññòðîéñòâà àðòå-
íå ñâîéñòâåííûå ãèïîãëèêåìèè ðèàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ, áðàäèêàðäèÿ,
ïñèõè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà ýéôî- ðâîòà), äûõàíèå íå èçìåíåíî
ðèÿ, äåëèðèé, àìåíöèÿ)
Òàáëèöà 26 (ïðîäîëæåíèå)
Ãèïîêîðòèêîèä- Ðàçâèâàåòñÿ ëèáî íà ôîíå õðî- Ìîæåò ðàçâèâàòüñÿ ïîñòåïåííî ñ Àðòåðèàëüíàÿ ãèïîòåíçèÿ âïëîòü äî ïå-
íàÿ (íàäïî÷å÷- íè÷åñêîé íàäïî÷å÷íèêîâîé íå- íàðàñòàíèåì îáùåé ñëàáîñòè, ðåðàñïðåäåëèòåëüíîãî øîêà, äûõàíèå
íèêîâàÿ) äîñòàòî÷íîñòè (ïðè íåàäåêâàò- óòîìëÿåìîñòè, àíîðåêñèè, ïîÿâëå- ïîâåðõíîñòíîå, âîçìîæíî Êóññìàóëÿ,
íîé çàìåñòèòåëüíîé òåðàïèè, â íèåì òîøíîòû, äèàðåè, ñ àðòåðè- ãèïåðòåðìèÿ, çðà÷êè ðàñøèðåíû, ñóäî-
ðàçëè÷íûõ ñòðåññîâûõ ñèòóàöè- àëüíîé ãèïîòåíçèåé, îðòîñòàòè÷å- ðîæíûå ïðèïàäêè, ìûøå÷íàÿ ðèãèäíîñòü,
ÿõ), ëèáî â ðåçóëüòàòå ðàçëè÷- ñêèìè êîëëàïñàìè, îáìîðîêàìè; àðåôëåêñèÿ; â îïðåäåëåííûõ ñëó÷àÿõ
íûõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ñîñòîÿíèé ïðè âîçäåéñòâèè íåáëàãîïðèÿòíûõ âîçìîæíû áðîíçîâàÿ îêðàñêà êîæè è
(êðîâîèçëèÿíèå â íàäïî÷å÷íèêè ôàêòîðîâ ðàçâèâàåòñÿ áûñòðî, à â ãèïåðïèãìåíòàöèÿ êîæíûõ ñêëàäîê, ñíè-
ïðè ìåíèíãîêîêêîâîé è òÿæåëûõ ñëó÷àå êðîâîèçëèÿíèé â íàäïî÷å÷- æåíèå ìàññû òåëà, ãåìîððàãè÷åñêèå
âèðóñíûõ èíôåêöèÿõ èëè òðàâ- íèêè, íàïðèìåð, ïðè òÿæåëûõ èí- âûñûïàíèÿ
ìå, îñòðûé òðîìáîç ñîñóäîâ ôåêöèÿõ ìîëíèåíîñíî (ñèíäðîì
íàäïî÷å÷íèêîâ, ÄÂÑ-ñèíäðîì, ÓîòåðõàóñàÔðèäåðèêñåíà)
ðåçêàÿ îòìåíà ãëþêîêîðòèêîèä-
íîé òåðàïèè êàêèõ-ëèáî çàáîëå-
âàíèé), à òàêæå â ñòðåññîâûõ
ñèòóàöèÿõ (èíôåêöèè, òðàâìû è
äð.) íà ôîíå èëè â òå÷åíèå ãîäà
ïîñëå îòìåíû ãëþêîêîðòèêîèä-
íîé òåðàïèè
Ãîëîäíàÿ Íåïîëíîöåííîå è, ãëàâíîå, Âîçíèêàåò âíåçàïíî: ïîñëå ïåðèîäà Ãèïîòåðìèÿ, êîæà áëåäíàÿ, øåëóøàùàÿ-
(àëèìåíòàðíî- íåäîñòàòî÷íîå ïèòàíèå â òå÷å- âîçáóæäåíèÿ ðàçâèâàåòñÿ îáìîðîê, ñÿ, âîçìîæåí àêðîöèàíîç; ëèöî áëåäíî-
äèñòðîôè÷åñêàÿ) íèå äëèòåëüíîãî âðåìåíè áûñòðî ïåðåõîäÿùèé â êîìó æåëòóøíîå, èíîãäà îòå÷íîå; àòðîôèÿ
ìûøö, âîçìîæíû òîíè÷åñêèå ñóäîðîãè,
àðòåðèàëüíàÿ ãèïîòåíçèÿ, ðåäêîå ïî-
âåðõíîñòíîå äûõàíèå
237
238
Òàáëèöà 26 (ïðîäîëæåíèå)
Ýêëàìïñè÷åñêàÿ Âîçíèêàåò ìåæäó 20-é íåäåëåé Ðàçâèâàåòñÿ ïîñëå ïåðèîäà ïðåýê- Êîìà ðàçâèâàåòñÿ ïîñëå ñóäîðîæíîãî
áåðåìåííîñòè è 2-é íåäåëåé ëàìïñèè, äëÿùåãîñÿ îò íåñêîëüêèõ ïðèïàäêà, íà÷èíàþùåãîñÿ ôèáðèëëÿð-
ïîñëå ðîäîâ ìèíóò äî ÷àñîâ, ðåäêî íåäåëü, ïðî- íûìè ñîêðàùåíèÿìè ëèöà è âåðõíèõ
ÿâëÿþùåéñÿ ìó÷èòåëüíîé ãîëîâíîé êîíå÷íîñòåé, ñìåíÿþùèìèñÿ ãåíåðàëè-
áîëüþ, ãîëîâîêðóæåíèåì, ðàñ- çîâàííûìè òîíè÷åñêèìè, à çàòåì êëîíè-
ñòðîéñòâàìè çðåíèÿ, áîëÿìè â ýïè- ÷åñêèìè ñóäîðîãàìè; âîçìîæíû ïîâòî-
ãàñòðèè, òîøíîòîé, ðâîòîé, äèàðå- ðåíèÿ ïðèïàäêîâ íà ôîíå áåññîçíà-
åé, èçìåíåíèÿìè íàñòðîåíèÿ, äâè- òåëüíîãî ñîñòîÿíèÿ; õàðàêòåðíû àðòå-
ãàòåëüíûì áåñïîêîéñòâîì èëè àäè- ðèàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ, áðàäèêàðäèÿ,
íàìèåé, âîçíèêàþùèìè íà ôîíå âîçìîæíà ãèïåðòåðìèÿ; â ðÿäå ñëó÷àåâ
íåôðîïàòèè; äèàãíîç ñòàâèòñÿ, êîìà ðàçâèâàåòñÿ áåç ñóäîðîã (áåññóäî-
åñëè ó áåðåìåííûõ ïîÿâëÿþòñÿ ðîæíàÿ ôîðìà)
îòåêè ëèöà èëè ðóê, ÀÄ äîñòèãàåò
140/90 ìì ðò. ñò. èëè ÑÀÄ âîçðàñ-
òàåò íà 30 ìì ðò. ñò., à ÄÀÄ íà
15 ìì ðò. ñò. ëèáî îòìå÷àåòñÿ ïðî-
òåèíóðèÿ
Ýïèëåïòè÷åñêàÿ Ìîãóò áûòü óêàçàíèÿ íà ýïèëåï- Ðàçâèâàåòñÿ âíåçàïíî, ÷àñòî ïîñëå  ïåðâûé ïåðèîä (ïåðèîä ýïèëåïòè÷å-
òè÷åñêîãî ïðèïàäêè â ïðîøëîì, êîðîòêîé àóðû. Îäíîâðåìåííî âû- ñêîãî ñòàòóñà) ÷àñòûå ïðèïàäêè òîíè÷å-
íà ñòàðóþ ÷åðåïíî-ìîçãîâóþ êëþ÷àåòñÿ ñîçíàíèå è íà÷èíàþòñÿ ñêèõ ñóäîðîã, ñìåíÿþùèõñÿ êëîíè÷å-
òðàâìó ñóäîðîãè ñêèìè; öèàíîç ëèöà, çðà÷êè øèðîêèå,
áåç ðåàêöèè íà ñâåò, ïåíà íà ãóáàõ, ïðè-
êóñûâàíèå ÿçûêà, ñòðèäîðîçíîå äûõà-
íèå, òàõèêàðäèÿ, íàáóõøèå øåéíûå
âåíû, íåïðîèçâîëüíûå ìî÷åèñïóñêàíèå
è äåôåêàöèÿ
Âî âòîðîé ïåðèîä (ïåðèîä ïîñòýïèëåïòè-
÷åñêîé ïðîñòðàöèè) ãèïîòîíèÿ ìûøö,
àðåôëåêñèÿ, ñèìïòîì Áàáèíñêîãî, ãèïå-
ðåìèÿ, áëåäíîñòü èëè öèàíîç ëèöà, ðîò
ïðèîòêðûò, ãëàçà îòâåäåíû â ñòîðîíó,
239
ÌÅÐÎÏÐÈßÒÈß, ÍÅÄÎÏÓÑÒÈÌÛÅ
ÏÐÈ ÊÎÌÀÒÎÇÍÛÕ ÑÎÑÒÎßÍÈßÕ
244
Голодная (алиментарнодистрофическая) кома. Согревание боль
ного (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида (с добав
лением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора)
с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты
дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное
введение витаминов – тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг),
цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг);
гидрокортизон (125 мг); при гемодинамической неэффективности
адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя –
прессорные амины: дофамин, норадреналин.
Алкогольная кома. Восстановление проходимости дыхательных
путей, освобождение ротовой полости от инородных предметов или
желудочного содержимого, использование воздуховода, при аспи
рационном синдроме санация трахеобронхиального дерева, болюс
ное введение 0,5–1 мл 0,1% раствора атропина, после интубации
трахеи (см. выше) промывание желудка через зонд (целесообразно
в течение 4 ч после приема алкоголя) до чистых промывных вод
(10–12 л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбен
та, согревание (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида
с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты
дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких с возмож
ным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или
капельное введение до 120 мл 40% раствора глюкозы, дробное вве
дение витаминов – тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), циа
нокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при
гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной те
рапии – прессорные амины: дофамин, норадреналин; дифферен
циальная диагностика с опиатной комой (см. выше).
Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходи
мости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5 мл 0,1%
раствора атропина.
Цереброваскулярная кома. Поскольку на догоспитальном этапе
оказания помощи абсолютно невозможна дифференциальная диаг
ностика ишемического и геморрагического инсульта, проводится толь
ко универсальное лечение:
– при артериальной гипертензии – снижение АД до уровня, пре
вышающего привычные значения на 10–15 мм рт. ст. (см. выше);
– борьба с гипотензией проводится в 3 этапа:
• внутривенное медленное введение метилпреднизолона (декса
метазона) в дозе 8–20 мг или мазипредона в дозе 60–150 мг,
• при неэффективности – декстран 70 в дозе 50–100 мл внут
ривенно струйно, далее внутривенно капельно в объеме до
400–500 мл,
245
• при неэффективности – капельное введение допамина в
дозе 5–15 мкг/кг/мин;
– для улучшения перфузии мозга – болюсное медленное введе
ние 7 мл 2,4% раствора аминофиллина (при АД, превышаю
щем 120 мм рт. ст.);
– при тяжелом течении для уменьшения капиллярной прони
цаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза – болюс
ное введение 250 мг этамзилата натрия, для подавления про
теолитической активности – капельное введение апротинина
в дозе 300 000 КИЕ (30 000 АТрЕ);
– нейропротективная терапия (см. выше).
Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния суль
фата в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома –
диазепам болюсно по 5 мг до его купирования; капельное введение
раствора Рингера со скоростью 125–150 мл/ч, декстрана 40 (стаби
зол, рефортан) со скоростью 100 мл/ч.
Гипертермическая кома (тепловой удар). Охлаждение (см. выше),
нормализация внешнего дыхания (см. выше), инфузия 0,9% ра
створа натрия хлорида с начальной скоростью 1–1,5 л/ч, гидро
кортизон до 125 мг.
Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40%
раствора глюкозы и тиамина (см. выше), гидрокортизон 125 мг, ин
фузия 0,9% раствора натрия хлорида (с добавлением 40% раствора
глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введен
ного количества) с начальной скоростью 1–1,5 л/ч под контролем
частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких.
ÏÎÊÀÇÀÍÈß Ê ÃÎÑÏÈÒÀËÈÇÀÖÈÈ
Больной в коме подлежит немедленной госпитализации в реани
мационное отделение, а при черепномозговой травме или субарах
ноидальном кровоизлиянии – в нейрохирургическое отделение.
247
Ãëàâà 15
•
ÎÑÒÐÛÅ ÎÒÐÀÂËÅÍÈß
249
целесообразно объединить токсичные вещества, вызывающие сход
ную клиническую картину отравления, в группы с целью опреде
ления для каждой из них комплекса лечебных мероприятий.
Лекарственные препараты психотропного действия (производные
барбитуровой кислоты, бензодиазепина, фенотиазинов, лепонекс,
противосудорожные, трициклические антидепрессанты, наркотичес
кие анальгетики группы опия, включая лекарственные вещества).
Лекарственные препараты и другие вещества кардиотоксическо
го действия (бетаадреноблокаторы, антагонисты кальциевых кана
лов, сердечные гликозиды, другие антиаритмические препараты, но
шпа, клофелин, а также трициклические антидепрессанты).
Лекарственные препараты и другие вещества судорожного дей
ствия (тубазид, а также трициклические антидепрессанты).
Лекарственные препараты и другие вещества антихолинерги
ческого (холинолитического) действия (антигистаминные, проти
вопаркинсонические, производные белладонны и растения, ее со
держащие, а также трициклические антидепрессанты).
Алкоголь и суррогаты алкоголя, другие спирты (метиловый, эти
ленгликоль, изопропиловый и др.).
Органические растворители (дихлорэтан, четыреххлористый уг
лерод, трихлорэтилен, бензол и др.).
Прижигающие жидкости (кислоты, щелочи, окислители).
Яды метгемоглобинобразующего действия (анилин, нитраты,
нитриты).
Соли тяжелых металлов (соединения меди, ртути, железа, свин
ца и др.).
Ядовитые грибы.
Окись углерода (включая взрывные газы и токсичные дымы).
Газы раздражающего, прижигающего, удушающего действия
(хлор, аммиак, окислы азота, сероводород и др.).
Антихолинэстеразные яды: фосфорорганические инсектициды
и др. (карбаматы, пиретроиды, физостигмин).
Яды животного и растительного происхождения.
Прочие.
Лечение. Основные лечебные мероприятия – интенсивная сим
птоматическая и патогенетическая терапия, детоксикация.
К симптоматическому лечению относят реанимационные мероп
риятия, направленные на восстановление и поддержание основных
жизненно важных функций организма: интубацию трахеи, ИВЛ,
восстановление сердечной деятельности, а также лечение экзоток
сического шока и нарушений гомеостаза. Последнее подразумевает
внутривенную инфузионную терапию для ликвидации гиповолемии
как ведущего звена в патогенезе экзотоксического шока. Последо
вательность введения трансфузионных сред и растворов, как прави
250
ло, зависит от тяжести отравления. При отравлении метиловым спир
том, этиленгликолем, другими спиртами, вызывающими тяжелый
метаболический ацидоз, необходима экстренная коррекция кислот
ноосновного состояния любыми щелочными растворами.
Фармакотерапия включает специфическую (антидотную), пато
генетическую, симптоматическую. Антидотная терапия остается
неотъемлемой частью неотложной лекарственной терапии острых
отравлений. Антидоты предназначены для того, чтобы влиять на
кинетику попавшего в организм токсичного вещества, на его аб
сорбцию или элиминацию, снижать действие яда на рецепторы,
препятствовать опасному метаболизму, устранять угрожающие рас
стройства функций органов и систем, вызванные отравлением.
В клинической практике антидоты и другие лекарства, используе
мые при отравлениях, применяются параллельно с общереанима
ционными и детоксикационными методами лечения.
Если нельзя провести реанимационные мероприятия, жизнь
пострадавшего можно спасти только введением антидота.
Для успешного действия антидота необходимо его раннее при
менение. Очень часто антидот необходимо ввести непосредствен
но на месте происшествия, т.е. на догоспитальном этапе, когда
невозможно провести токсикологические лабораторные и другие
исследования, подтверждающие диагноз отравления.
Выделяют 4 группы антидотов: химические (токсикотропные),
биохимические (токсикокинетические), симптоматические (фар
макологические) антагонисты и антитоксические иммунопрепара
ты. Основными показаниями для применения антидотов бригадой
СиНМП являются легкодоступные для выявления специфические
клинические симптомы и анамнестические сведения, указываю
щие на контакт с токсичным веществом.
Симптоматические противоядия быстро устраняют или умень
шают угрожающие жизни расстройства жизненно важных функ
ций организма, наступившие в результате действия яда. Наиболее
известны и часто применяются атропин, физостигмин, налоксон,
флумазенил, глюкагон, адрено(симпато)миметические препараты.
0,1% раствор атропина используется при отравлении ядами анти
холинэстеразного, холиномиметического действия для купирова
ния развивающихся мускариноподобных симптомов, а также при
отравлениях ядами кардиотропного (кардиотоксического) действия
для устранения брадикардии (клофелин, сердечные гликозиды,
аконитин, хлорид бария и др.). Обычно достаточна доза 1–2 мг,
вводимая при необходимости повторно, за исключением отравлений
фосфорорганическими соединениями, когда для купирования ука
занных симптомов одномоментно приходится вводить до 50–100 мг
препарата внутривенно струйно дробными дозами с последующей
251
дополнительной атропинизацией в виде капельных вливаний или
подкожных инъекций в зависимости от тяжести отравления. При
использовании атропина необходимо учитывать возможность быс
трого развития передозировки, которая выражается в «переатро
пинизации» (тахикардия, широкий зрачок, сухость слизистых обо
лочек, психомоторное возбуждение, галлюцинации, быстрая
бормочущая речь). Для купирования возбуждения вводят седатив
ные или нейролептические препараты: реланиум, седуксен, ГОМК.
Физостигмин – антихолинэстеразный препарат, фармакологичес
кий антагонист атропина. В клинической токсикологии широко при
меняется в последние два десятилетия для устранения центрального
холинолитического (антихолинергического) синдрома, вызванного
отравлениями трициклическими антидепрессантами, антигистамин
ными и противопаркинсоническими препаратами. 0,1% раствор ами
ностигмина вводят по 1–3 мл внутримышечно или внутривенно.
Препарат быстро (в течение нескольких минут) устраняет возбужде
ние и галлюцинации. Действие физостигмина специфично и может
использоваться с дифференциальнодиагностической целью при не
обходимости исключить психотические расстройства другого генеза.
Общим противопоказанием к применению этих антидотов являются
бронхиальная астма, нарушение проводимости сердца, а также от
равления ядами антихолинэстеразного и холиномиметического дей
ствия. Не рекомендуется вводить физостигмин при передозировке
атропина в случае отравления кардиотоксическими препаратами (бета
адреноблокаторы, сердечные гликозиды, клофелин и др.).
Антагонист опиоидных препаратов (морфин, кодеин, героин,
метадон, фентанил, дионин и др.), а также суррогатов в виде экст
ракта из маковой соломки налоксон, вытесняя опиаты из специ
фичных рецепторов, быстро восстанавливает угнетенное дыхание
и сознание и поэтому особо показан на догоспитальном этапе при
невозможности интубации трахеи и ИВЛ. Действие налоксона спе
цифично и может использоваться с дифференциальнодиагности
ческой целью для подтверждения или исключения опиоидного
происхождения коматозного состояния и угнетения дыхания. На
локсон вводят в дозе 0,4–0,8 мг внутривенно струйно на изотони
ческом растворе хлорида натрия. По достижении терапевтическо
го эффекта введение прекращается, но целесообразно закрепить
результат внутримышечным или внутривенным капельным введе
нием дополнительной дозы 0,4 мг. Больные хорошо переносят пре
парат, он практически не вызывает осложнений, но при введении
налоксона больным с аспирационным синдромом при длительной
гипоксии можно получить нежелательный эффект в виде выражен
ного психомоторного возбуждения и отека легких через 30–60 мин.
252
Флумазенил (анексат), специфический антагонист производ
ных бензодиазепина, применяется у больных с тяжелым отравле
нием бензодиазепинами, сопровождающимся комой. Препарат
вводят внутривенно струйно в дозе 0,3–0,5 мг на изотоническом
растворе натрия хлорида; при отсутствии положительного эффек
та (восстановление сознания) в течение нескольких минут введе
ние можно повторить в той же дозе. Максимальная разовая доза 2 мг.
Специфичность действия позволяет использовать анексат с диф
ференциальнодиагностической целью, в частности для уточнения
диагноза отравления бензодиазепиновыми производными или опи
оидами, этанолом и т.д. К числу побочных эффектов больших (бо
лее 10 мг) доз анексата относятся тошнота, рвота, тревожность.
Противопоказаниями к введению препарата являются комбиниро
ванные отравления бензодиазепиновыми производными и трицик
лическими антидепрессантами, а также случаи передозировки бен
зодиазепинов у больных эпилепсией.
Адрено или симпатомиметические препараты (алупент, ново
дрин, изадрин и др.) используют в качестве симптоматических ан
тидотов при отравлениях бетаадреноблокаторами, антагонистами
кальция, клофелином, сопровождающихся развитием брадикардии,
артериальной гипотензии. Их внутривенное струйное или капель
ное (что предпочтительнее) введение способствует восстановлению
эффективной гемодинамики, поэтому терапию симпатомиметика
ми целесообразно начинать как можно раньше, т.е. с догоспиталь
ного этапа. В ряде случаев целесообразно сочетать симпатомиме
тики с атропином, в частности в случаях сохранения брадикардии
после введения 1–2 мг раствора атропина при отравлениях клофе
лином, бетаадреноблокаторами.
Существуют токсикотропные противоядия для применения
внутрь и для парентерального введения.
Антидоты дают внутрь для связывания находящегося в желудоч
нокишечном тракте токсичного вещества и скорейшего прекраще
ния его поступления в кровь. Действие этих антидотов основано на
химических реакциях нейтрализации (кислот окисью магния, а ще
лочей раствором лимонной кислоты), преципитации (раствором та
нина солей свинца, серебра), взаимодействия с образованием нера
створимых или нетоксичных соединений (хлорида бария и сульфата
магния с образованием нерастворимого сульфата бария; хлорида на
трия и водорастворимых солей серебра с образованием нераствори
мого хлорида серебра и т.д.), окисления раствором перманганата ка
лия алкалоидов и гликозидов и т.д. Однако все перечисленные выше
препараты применяются при относительно редких формах отравле
ний. Более правильно применение активированного угля, эффектив
ного при большинстве бытовых пероральных отравлений психо
253
тропными препаратами, алкалоидами и гликозидами, производными
салициловой, изоникотиновой кислот, фосфорорганическими соеди
нениями, хлорированными и ароматическими углеводородами, выс
шими и многоатомными спиртами, соединениями металлов и др.
Очень важно, что предназначенный для гастроинтестинальной сорб
ции активированный уголь практически не вызывает побочных реак
ций, хорошо переносится больными, применим в домашних услови
ях даже при подозрении на отравление. Наиболее эффективен
активированный уголь при раннем приеме (в первые 30–60 мин), но
даже через 3–6 ч и более использование активированного угля пока
зано, если у пострадавшего имеются характерные клинические при
знаки токсикогенной фазы острого отравления (вероятность присут
ствия токсичного вещества в желудочнокишечном тракте весьма
высока). 30–60 г мелкодисперсного порошка активированного угля
дают пациенту в виде кашицы или водной взвеси (при введении че
рез желудочный зонд). Следует помнить, что его введение больным в
состоянии комы допускается (как и промывание желудка через зонд)
только после интубации трахеи и раздувания манжетки трубки во
избежание аспирации угля в дыхательные пути.
Из токсикокинетических противоядий экстренно, начиная с
догоспитального этапа, применяют реактиваторы холинэстеразы –
оксимы, которые вводят при отравлениях фосфорорганическими
соединениями. Клиническая картина этого отравления позволяет
достаточно точно поставить диагноз без дополнительных исследо
ваний и срочно ввести соответствующий антидот, тем более что
оксимы наиболее эффективны в первые минуты и часы и практи
чески бесполезны через 24 ч от момента отравления. Наиболее из
вестны такие реактиваторы, как дипироксим, оказывающий пери
ферическое действие, а также диэтиксим и аллоксим, проникающие
через гематоэнцефалический барьер и дающие центральный эф
фект. Разный механизм лечебного действия позволяет вводить ок
симы параллельно с холинолитическими препаратами. На догос
питальном этапе обычно используют 1 лечебную дозу, в частности
1 мл (150 мг) 15% раствора дипироксима внутримышечно или внут
ривенно медленно на изотоническом растворе хлорида натрия.
Отравления ядами метгемоглобинобразующего действия (анилин,
нитраты и нитриты и др.) диагностировать несложно по цианозу губ,
ногтевых фаланг, ушных раковин, а также по шоколаднокоричнево
му цвету крови. Гемическая гипоксия может привести к смерти не
посредственно на месте происшествия, поэтому антидоты, переводя
щие метгемоглобин в гемоглобин, вводят немедленно. С этой целью
используют хромосмон, представляющий 1% раствор метиленового
синего в 25% растворе глюкозы; вводят внутривенно струйно мед
ленно или капельно. Обычно введения 20 мл раствора бывает доста
254
точно для видимого положительного эффекта (уменьшение цианоза,
улучшение самочувствия больного), но полная лечебная доза для взрос
лого составляет 60–80 мл. Чаще эту терапию продолжают в стациона
ре. Лечебный эффект хромосмона усиливается, если одновременно
ввести 5–10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
5% раствор пиридоксина гидрохлорида (витамин В 6) с успехом
используют при отравлениях противотуберкулезными препарата
ми ряда изониазида и производными гидразина (компонент ракет
ного топлива). При этих отравлениях развивается тяжелый нейро
токсикоз – постепенное нарушение сознания вплоть до глубокой
комы с серией судорожных эпилептиформных припадков. Сроч
ное введение 5–10 мл пиридоксина гидрохлорида внутривенно
обеспечивает более легкое течение отравления. В последующие
сутки введение пиридоксина повторяют до полного исчезновения
признаков поражения ЦНС.
При отравлениях окисью углерода или угарным газом антидо
том является кислород, который дают в виде ингаляций сразу же
после эвакуации пострадавшего из очага. Наиболее эффективный
способ лечения кислородом – гипербарическая оксигенация, яв
ляющаяся методом выбора при этих отравлениях, – практически
не применяется в условиях СиНМП по техническим причинам.
Обычно диагноз отравления угарным газом ставят на основании
анамнестических сведений о пребывании в зараженной зоне (по
жар в закрытом помещении, длительное пребывание в автомобиле
с работающим двигателем в закрытом гараже) в сочетании с кли
ническими проявлениями отравления (энцефалопатия, кома).
Одним из наиболее бурно и тяжело протекающих является от
равление цианистыми соединениями, где антидотное лечение за
нимает одно из ведущих мест. Диагностика базируется на совокуп
ности анамнестических сведений о контакте с ядом и внезапно и
быстро развивающейся характерной клинической картины. Клас
сическими антидотами, включенными в перечень необходимых
лекарственных средств первой помощи при отравлениях, начиная
с догоспитального этапа, являются метгемоглобинобразователи
(амилнитрит, пропилнитрит в ампулах по 1 мл). Пострадавшему
дают вдыхать содержимое ампулы, нанесенное на ватный тампон.
Внутривенно вводят хромосмон в дозе 1 мл/кг или 10–20 мл 1%
раствора нитрита натрия. В то же время следует помнить, что эти
препараты приводят к образованию метгемоглобина. При необхо
димости повторного введения обязательно нужно проверить уро
вень метгемоглобина в крови, и если он превышает 20% общего
гемоглобина, терапию этими антидотами временно прекращают.
Кроме того, раствор нитрита натрия необходимо вводить медлен
но, поскольку он оказывает выраженное гипотензивное действие.
255
В клинической практике лечения острых отравлений нередко
нельзя установить точный диагноз отравления без дополнитель
ных исследований или динамического наблюдения. В подобных
случаях определить показания и выбрать антидот также затрудни
тельно. Это касается прежде всего случаев отравления или подо
зрения на отравление соединениями тяжелых металлов, где ран
ние клинические симптомы могут отсутствовать либо быть весьма
неопределенными, а дополнительная, в том числе химикотокси
кологическая, диагностика проводится с запозданием. Единствен
ными антидотами, которые можно использовать без опасности
причинить вред больному, являются унитиол и тиосульфат натрия.
5–10 мл 5% раствора унитиола (димеркаптопропанолсульфата на
трия) вводят внутримышечно при подозрении на отравление со
единениями металлов (за исключением соединений свинца, когда
он, по мнению большинства авторов, неэффективен), а также дают
внутрь после промывания желудка. 10–20 мл 30% раствора тио
сульфата натрия вводят внутривенно капельно 2–3 раза в сутки в
течение токсикогенной фазы отравления. Различный механизм
антитоксического действия делает целесообразным последователь
ное введение унитиола и тиосульфата натрия.
При отравлении метанолом и этиленгликолем антидотом является
этанол, который вводят внутривенно капельно в виде 10% раствора
или дают внутрь в 30–40% концентрации из расчета 1–2 г/(кг⋅сут).
В то же время точная диагностика этих отравлений при нечетком
анамнезе («прием неизвестного спирта» или «прием технического
спирта») и неспецифичности таких симптомов, как токсическая
энцефалопатия и кома, на догоспитальном этапе весьма проблема
тична. Использованный без достаточно обоснованных показаний
этанол может ухудшить состояние больного с алкогольной инток
сикацией на фоне алкогольной энцефалопатии либо больного с
отравлением дихлорэтаном или четыреххлористым углеродом, по
скольку этанол усиливает токсическое действие дихлорэтана. Обыч
но этанол начинают вводить в стационаре после определения при
сутствия и концентрации в крови указанных токсичных веществ
либо после выявления тяжелого метаболического ацидоза как мар
кера присутствия этих ядов в крови.
Антитоксические иммунопрепараты занимают несколько обо
собленное место, хотя также подчиняются общим правилам при
менения специфических антитоксических медикаментов. Наибо
лее известны противозмеиные иммунные сыворотки, которые
различаются по антитоксическим свойствам в зависимости от вида
змеи. В России используется сыворотка против яда гадюки. Эти
антидоты применяют в стационарных условиях, поскольку есть
особые требования к условиям их хранения, ограничен срок год
256
ности. Кроме того, укусы змей, как правило, случаются за преде
лами городской черты (лес, поле), вне зоны деятельности СиНМП,
а пострадавшие самостоятельно добираются до больницы.
Список антидотов, которые следует применять на догоспиталь
ном этапе, достаточно большой. Он включает преимущественно
симптоматические и токсикотропные противоядия, которые чаще
всего применяют на практике. Существуют четкие показания к
использованию антидотов этих групп. Необходимо строго руко
водствоваться инструкциями по применению антидотов токсико
кинетического действия, поскольку не всегда врач СиНМП может
безошибочно определить показания. Антитоксические иммунопре
параты не относятся к антидотам догоспитального этапа.
Патогенетическая и симптоматическая терапия при определенных
отравлениях подразумевает использование комплекса лекарственных
средств, не являющихся антидотами (т.е. не оказывающих антиток
сического действия), но влияющих на патогенез некоторых синдро
мов, а также купирующих неспецифические симптомы при отравле
нии. Это кортикостероиды и антигистаминные препараты при
поражении органов дыхания ядами раздражающего, удушающего дей
ствия. Терапия кортикостероидами препятствует развитию токсичес
кого отека легких, поэтому должна начинаться на догоспитальном
этапе в виде внутримышечных или внутривенных инъекций гидро
кортизона, дексаметазона или преднизолона. Хороший эффект дает
ингаляция этих лекарств, а при химическом ожоге верхних дыхатель
ных путей – местное применение в виде капель в нос. С целью про
филактики и устранения кардиотоксического эффекта амитриптили
на, адреноблокаторов и других веществ кардиотропного действия,
начиная с догоспитального этапа, применяют кортикостероиды (гид
рокортизон, дексаметазон) и унитиол. Наркотические анальгетики и
спазмолитические препараты при поражении желудочнокишечного
тракта прижигающими жидкостями вводят перед промыванием же
лудка, противосудорожные и седативные средства – при развитии
судорог и психомоторного возбуждения вследствие отравления и др.
Эти лекарственные средства достаточно широко применяются при
различных заболеваниях (терапевтических, неврологических, хирур
гических и пр.). Дозу и кратность введения врач подбирает индиви
дуально, поэтому в данном разделе эти препараты не рассматривают
ся. Необходимо учитывать, что некоторые из них могут быть
противопоказаны при определенных отравлениях, например сердеч
ные гликозиды при отравлении кардиотропными ядами.
Часто встречающиеся ошибки лекарственной терапии острых от!
равлений: недостаточная терапия (когда необходимое лекарство не
вводится или вводится в малом, недостаточном для эффективного
действия количестве); излишняя терапия (когда лекарство вводит
257
ся по показаниям, но в избыточном количестве); неправильная
или ошибочная терапия (когда лекарство применяется при отсут
ствии показаний или наличии противопоказаний).
Причины ошибок чаще объясняются малой осведомленностью врача
об особенностях патогенеза, течения отравления, принципах лечения,
т.е. недостаточными знаниями в области клинической токсикологии.
К наиболее типичным ошибкам следует отнести случаи, когда не про
водится инфузионная терапия больным с экзотоксическим шоком, не
проводится или недостаточно проводится обезболивание при отравле
нии прижигающими жидкостями, недостаточное введение 0,1% ра
створа атропина больным с отравлением фосфорорганическими со
единениями, а также отсутствие премедикации атропином перед
введением желудочного зонда больным с брадикардией в случаях от
равления кардиотропными ядами. Здесь же следует упомянуть спосо
бы введения лекарственных средств: при шоке с выраженными нару
шениями микроциркуляции лекарственные препараты вводят
подкожно. На их быстрое действие рассчитывать не приходится.
Реже бывает введение 0,1% раствора атропина в неоправданно
высоких дозах при отравлениях клофелином, бетаадреноблокато
рами и другими кардиотропными ядами, вызывающими быстрое
развитие центрального антихолинергического синдрома, налоксо
на до 1,2–1,6 мг (3–4 ампулы) при отравлении опиатами, что ведет
к быстрому развитию абстинентного синдрома.
Ошибки третьего вида разнообразны и подчас труднообъясни
мы. Тем не менее применяют в больших дозах – до 8–10 мл ра
створ кофеина, кордиамин у больных с нарушением сознания и
дыхания в случаях отравлений опиатами. При этом не проводятся
наиболее соответствующие данной ситуации интубация трахеи и
ИВЛ. Дыхание в таких случаях восстановить не удается, и больные
поступают в стационар в крайне тяжелом состоянии с выраженной
гипоксией и судорожной готовностью. Сюда же следует отнести
применение диуретиков, в частности фуросемида, иногда в значи
тельной дозе, с целью стимуляции диуреза, но без предшествую
щей водной нагрузки, внутривенное струйное или подкожное вве
дение норадреналина больным с экзотоксическим шоком без
предварительного восполнения ОЦК, а также использование но
отропов при тяжелых отравлениях снотворными и психотропными
препаратами, невзирая на имеющуюся гипоксию и гипоксемию.
Серьезной ошибкой является применение сердечных гликозидов
при отравлениях фосфорорганическими соединениями, когда брон
хорею ошибочно расценивают как кардиальный отек легких, а также
для купирования тахикардии при отравлении амитриптилином.
258
Ãëàâà 16
•
ÌÅÄÈÖÈÍÀ ÊÀÒÀÑÒÐÎÔ
259
с режима медицинский работник–пациент на режим медицинс"
кий работник–контингент пострадавших.
До настоящего времени медицинская общественность недоста"
точно осведомлена о содержании ключевых понятий и терминов,
что приводит к разночтению и искажает представление о задачах,
функциях и мероприятиях службы медицины катастроф. В связи с
этим необходимо ввести определения, используемые в норматив"
но"правовых документах и практической деятельности («Основ"
ные понятия и определения медицины катастроф». ВЦМК «Защи"
та». – М., 1997).
Медицина катастроф – отрасль медицины, представляющая собой
систему научных знаний и сферу практической деятельности, направ"
ленные на спасение жизни и сохранение здоровья населения при
авариях, катастрофах, стихийных бедствиях и эпидемиях; предупреж"
дение и лечение поражений (заболеваний), возникших при ЧС; со"
хранение и восстановление здоровья участников ликвидации ЧС.
Экстренная медицинская помощь – комплекс лечебно"профилак"
тических мероприятий, осуществляемых в ЧС для сохранения жизни
пораженных (больных), предупреждения осложнений и быстрей"
шего восстановления их здоровья.
Оказание медицинской помощи пострадавшим двухэтапное:
1"й этап – догоспитальный, на границе очага поражения и в про"
цессе эвакуационно"транспортного обеспечения; 2"й этап – гос"
питальный.
Пострадавшим в ЧС оказывается экстренная первая медицинс"
кая помощь, доврачебная помощь, первая врачебная помощь, ква"
лифицированная и специализированная помощь.
Вид медицинской помощи – официально установленный комп"
лекс лечебно"профилактических мероприятий, решающий опре"
деленные задачи в общей системе оказания медицинской помо"
щи и лечения и требующий соответствующей подготовки лиц, ее
оказывающих, оснащения и определенных условий. В рамках каж"
дого вида медицинской помощи (за исключением первой меди"
цинской и доврачебной) предусматривается типовой перечень
лечебно"профилактических мероприятий, выполняемых на дан"
ном этапе медицинской эвакуации в отношении определенных
категорий пораженных по медицинским показаниям, в соответ"
ствии с конкретными медико"тактическими условиями обстановки
и возможностями этапа медицинской эвакуации. Этот перечень
лечебно"профилактических мероприятий в совокупности состав"
ляет объем медицинской помощи. Объем медицинской помощи на
этапах медицинской эвакуации непостоянный и может меняться
в зависимости от обстановки.
260
Полный объем медицинской помощи включает выполнение всего
комплекса мероприятий, присущих данному виду медицинской
помощи, сокращенный объем предусматривает временный отказ
от выполнения некоторых мероприятий.
Первая медицинская помощь – комплекс простейших медицин"
ских мероприятий, выполняемых непосредственно на месте пора"
жения или вблизи него в порядке само" и взаимопомощи, а также
участниками аварийно"спасательных работ (или медицинскими
работниками) с использованием табельных и подручных средств.
Типовыми медицинскими мероприятиями первой медицинской
помощи являются прекращение воздействия факторов, утяжеляю"
щих состояние пораженных или приводящих к смертельному ис"
ходу; устранение явлений, непосредственно угрожающих их жиз"
ни (кровотечения, асфиксия и др.); предупреждение осложнений
и обеспечение эвакуации пораженных без существенного ухудше"
ния их состояния.
Содержание первой медицинской помощи зависит от поражаю"
щих факторов, действующих при ЧС, и характера полученных людь"
ми поражений.
Доврачебная медицинская помощь – вид медицинской помощи,
мероприятия которого дополняют первую медицинскую помощь.
Доврачебная медицинская помощь предупреждает и устраняет рас"
стройства (кровотечения, асфиксии, судороги и др.), угрожающие
жизни пораженных, и готовит их к дальнейшей эвакуации. Оказы"
вается фельдшером или медсестрой в очаге (зоне) поражения с
использованием табельных средств медицинского имущества.
Первая врачебная помощь – вид медицинской помощи, включа"
ющий комплекс лечебно"профилактических мероприятий, выпол"
няемых врачами и направленных на устранение последствий пора"
жений (заболеваний), непосредственно угрожающих жизни
пораженных, а также на профилактику осложнений и подготовку
пораженных при необходимости к дальнейшей эвакуации.
Основные мероприятия первой врачебной помощи по срочнос"
ти делятся на неотложные и мероприятия, выполнение которых в
сложившейся обстановке может быть вынужденно отложено или
перенесено на следующий этап медицинской эвакуации.
Квалифицированная медицинская помощь – вид медицинской
помощи, включающий комплекс лечебно"профилактических ме"
роприятий, выполняемых врачами – специалистами широкого
профиля (хирургами).
Специализированная медицинская помощь – вид медицинской
помощи, включающий комплекс исчерпывающих лечебных мероп"
риятий, выполняемых врачами – специалистами различного про"
261
филя в специализированных лечебных учреждениях с использова"
нием специального оснащения.
Медико"санитарные последствия ЧС – комплексная характерис"
тика ЧС, включающая содержание, объем и организацию медико"
санитарного обеспечения, а также данные по величине и структу"
ре безвозвратных и санитарных потерь, нуждаемости в различных
видах медицинской помощи, санитарно"эпидемиологической об"
становке, нарушениям деятельности медицинских учреждений и
жизнеобеспечения населения в зоне ЧС и прилегающих районах,
экономическому ущербу.
Безвозвратные потери – люди, погибшие или пропавшие без вести
при возникновении ЧС.
Санитарные потери – пострадавшие и заболевшие в результате ЧС.
Ситуационно обусловленные потери – «опосредованные жертвы
ЧС»– люди, перенесшие в результате ЧС тяжелую психическую
травму с обострением хронических заболеваний, преждевремен"
ными родами и др.
Основные задачи службы медицины катастроф (СМК):
1. Оперативное и эффективное оказание всех видов медицинс"
кой помощи пострадавшим в ЧС.
2. Организация мероприятий по поддержанию санитарно"эпи"
демиологического благополучия населения в зоне ЧС.
3. Организация взаимодействия органов управления, формирова"
ний и учреждений здравоохранения, привлеченных к ликвида"
ции медико"санитарных последствий ЧС, независимо от их ве"
домственной принадлежности, координация их деятельности.
4. Организация взаимодействия персонала СМК с немедицинс"
кими оперативными службами, участвующими в ликвидации
последствий ЧС.
5. Обеспечение постоянной готовности подразделений и фор"
мирований СМК к оперативному переводу на чрезвычайный
режим работы, подготовка кадров, совершенствование средств
оповещения и связи, создание резерва медицинского осна"
щения.
6. Оценка потенциальной аварийной опасности и оперативной
медицинской обстановки на обслуживаемой административ"
ной территории.
7. Разработка и внедрение современных организационно"управ"
ленческих и лечебно"диагностических технологий медико"са"
нитарного обеспечения населения при возникновении ЧС.
Служба медицины катастроф создается на федеральном, регио"
нальном, территориальном, местном и объектовом (на объектах
экономики) уровнях.
262
В зависимости от обстановки деятельность СМК осуществляет"
ся в 3 режимах: повседневной деятельности, повышенной готов"
ности, ЧС.
В режиме повседневной деятельности лечебно"профилактичес"
кие учреждения, включенные в состав СМК, выполняют все виды
профессиональной деятельности в соответствии с профильной
принадлежностью, а также комплекс мероприятий по поддержа"
нию готовности к действиям в ЧС, определенным специальными
планами"заданиями. Центры медицины катастроф (ЦМК) про"
водят плановую работу, направленную на совершенствование орга"
низационной структуры службы и управление медицинскими си"
лами и средствами, повышение готовности СМК к переводу на
чрезвычайный режим, полноценное информационное обеспече"
ние и научную поддержку службы, прогнозирование медико"са"
нитарных потерь при различных ЧС и коррекцию характеристик
аварийной опасности в зависимости от ситуационных изменений
на территории.
Помимо этого, в оперативном режиме Всероссийский центр ме"
дицины катастроф (ВЦМК) обеспечивает круглосуточную рабо"
ту дежурно"диспетчерской службы по сбору, анализу и передаче
оперативной информации об осложнении медико"санитарной об"
становки, угрозе возникновения и возникновении нештатных си"
туаций на территории.
В режиме повышенной готовности при поступлении сигнала об
угрозе ЧС анализируют возможную медико"санитарную обстанов"
ку, мобилизуют и приводят в готовность силы и средства СМК,
адекватные прогнозируемой ЧС. Согласуют вариант и порядок
ликвидации возможных медицинских последствий ЧС, контроли"
руют исполнение принятых управленческих решений, осуществ"
ляют прямую и обратную связь со службами взаимодействия.
В режиме ЧС экстренно оповещают органы управления, фор"
мирования и учреждения СМК, активно собирают информацию
об обстановке в зоне ЧС, рассчитывают необходимые силы и сред"
ства, выдвигают в зону ЧС оперативные группы ВЦМК и бригады
СМП и вводят в действие план медико"санитарного обеспечения
населения при ЧС. Организуют и осуществляют лечебно"эвакуа"
ционное обеспечение пострадавших и медико"санитарное обеспе"
чение населения, эвакуированного из зоны ЧС, принимают меры
по защите персонала СМК. Организуют круглосуточную справоч"
ную службу для информации о пострадавших, формируют учетно"
отчетную документацию.
Координация действий привлеченных медицинских служб и
оперативное управление технологией двухэтапного медицинского
263
обеспечения пострадавших в ЧС в течение всего периода ликвида"
ции медико"санитарных последствий ЧС:
Первый этап – экстренное медико"санитарное обеспечение пост(
радавших в зоне ЧС.
Бригада СМП, прибывшая на место происшествия первой (до
оперативной группы ВЦМК), организует медицинское обеспече"
ние пострадавших. С момента прибытия оперативной группы
ВЦМК все бригады СМП и другие медицинские силы, работаю"
щие в зоне ЧС, переходят в ее оперативное подчинение.
Первый этап экстренной медицинской помощи (согласно «Кон"
цепции организации медицинского обеспечения в ЧС», 1996) де"
лится на две части:
1. Проведение в очаге ЧС разведки и поисково"спасательных
работ, обозначение и оцепление очага, извлечение пострадавших,
оказание первой медицинской помощи (персоналом поисково"спа"
сательных отрядов и в порядке само" и взаимопомощи), вынос
пострадавших за пределы очага на временные пункты сбора (ВПС).
Исполнители: персонал поисково"спасательных и аварийно"спаса"
тельных отрядов и служб; личный состав частей и формирований ГО.
Персональную ответственность несут председатель территори"
альной комиссии по ЧС, начальник территориального (региональ"
ного) штаба ГО и ЧС.
На границе очага бедствия (оцепления) развертываются времен"
ные пункты сбора пострадавших и сортировочные площадки.
2. Вне очага ЧС (как правило, на временных пунктах сбора)
осуществляются сортировка, первая медицинская и первая вра"
чебная помощь с элементами квалифицированной и специализи"
рованной (по жизненным показаниям), направленная на поддер"
жание жизненных функций, изоляционно"обсервационные
мероприятия, эвакуационно"транспортное обеспечение. Исполни"
тели: бригады СМК (фельдшерские и врачебные общего типа, бри"
гады интенсивной терапии и специализированные бригады, эва"
куационные бригады); бригады ВЦМК; врачебно"сестринские
бригады; бригады Центра госсанэпиднадзора; судебно"медицинс"
кая бригада; ведомственные медицинские силы.
Действия в зоне ЧС согласовывают с оперативным штабом ЧС.
Второй этап – стационарное медико(санитарное обеспечение по(
страдавших в ЧС.
В стационарах осуществляются медицинская сортировка, при"
ем и санитарная обработка, квалифицированная и специализиро"
ванная медицинская помощь, реабилитация, экспертиза.
Соотношение безвозвратных и санитарных потерь, которое, по
данным литературы, в среднем составляет 1:3, в реальных условиях
264
варьирует в широких пределах и зависит не только от места, вида и
масштаба ЧС, плотности населения, инфраструктуры прилегающей
территории, времени суток, но и в значительной степени от опера"
тивности оказания пострадавшим медицинской помощи.
При неотложных и угрожающих жизни состояниях фактор вре"
мени играет первостепенную роль. Так, F.W. Ahnefeld (1996) на
основе анализа зависимости выживаемости около 2000 пострадав"
ших с химической травмой на догоспитальном этапе установил,
что при оказании медицинской помощи спустя 5 мин после пора"
жения выживаемость составляет 85% общего числа пострадавших,
через 15 мин – 72%, через 20 мин – 60%. A. Kill (1991) утверждает,
что если жизненно важные функции при тяжелой механической
травме стабилизировать в течение 1"го часа с момента получения
травмы, что шансы на выживание составляют 75–80%, а в течение
2"го часа они снижаются до 30%.
Безотлагательную медицинскую помощь при возникновении ЧС
обеспечивают силы территориального здравоохранения, направляя в
зону аварии или катастрофы бригады СиНМП и бригады оператив"
ного реагирования территориальной службы медицины катастроф.
В настоящее время в субъектах Российской Федерации органи"
зовано 72 территориальных центра медицины катастроф. В ряде
городов, где создание центров затруднено в силу различных при"
чин, функции управления службой медицины катастроф местного
уровня возлагают на органы управления СиНМП.
В целом в нашей стране к настоящему времени завершена органи"
зация государственной службы, эффективно обеспечивающей полно"
ценное экстренное медико"санитарное обслуживание населения в ЧС.
Аммиак
Физические свойства – горючий газ; пары с воздухом образуют
взрывоопасную смесь, с метаном – цианистый водород.
Общее действие – нейротропный раздражающий и удушающий
яд; в виде газа и пара опасен при вдыхании, в виде капель и тумана –
при попадании на кожу и слизистые оболочки (табл. 29).
Содержание мероприятий неотложной медицинской помощи см.
в разделе «Отравления».
Дихлорэтан
Физические свойства – бесцветная жидкость с запахом хлоро"
форма; взрывоопасна.
Общее действие – токсическое влияние на ЦНС, печень и поч"
ки; оказывает местное раздражающее действие (табл. 30).
Содержание мероприятий неотложной медицинской помощи см.
в разделе «Отравления».
Окись углерода
Физические свойства – газ; выделяется при пожарах, взрывах
газовых смесей и неполном сгорании.
Общее действие – обладает высоким сродством к гемоглобину,
образуя карбоксигемоглобин. Вызывает состояние тканевой гипок"
сии (табл. 31).
267
Òàáëèöà 29. Ìåäèöèíñêàÿ ñîðòèðîâêà ïî ëå÷åáíî-ýâàêóàöèîííîìó
ïðèçíàêó ïðè ïîðàæåíèè àììèàêîì
268
Òàáëèöà 31. Ìåäèöèíñêàÿ ñîðòèðîâêà ïî ëå÷åáíî-ýâàêóàöèîííîìó
ïðèçíàêó ïðè ïîðàæåíèè îêèñüþ óãëåðîäà
269
Òàáëèöà 32. Ìåäèöèíñêàÿ ñîðòèðîâêà ïî ëå÷åáíî-ýâàêóàöèîííîìó
ïðèçíàêó ïðè ïîðàæåíèè ñåðíîé êèñëîòîé
270
Сероводород
Физические свойства – горючий газ; образует с воздухом взры"
воопасные смеси, при пожаре выделяет сернистый ангидрид.
Общее действие – нервно"паралитический яд, вызывающий
смерть от остановки дыхания; приводит к тканевой гипоксии; ока"
зывает раздражающее действие на слизистые оболочки глаз, дыха"
тельных путей и кожу (табл. 34).
Содержание мероприятий неотложной медицинской помощи см.
в разделе «Отравления».
Сероуглерод
Физические свойства – легковоспламеняющаяся жидкость; при
нагревании самовоспламеняется.
Общее действие – нейротропный яд, дает преимущественно нар"
котический эффект; вызывает раздражение слизистых оболочек глаз
и кожи (табл. 35).
Содержание мероприятий неотложной медицинской помощи см.
в разделе «Отравления».
Соляная кислота
Физические свойства – взрывоопасная негорючая жидкость.
Общее действие – пары и растворы раздражают и прижигают
слизистые оболочки и кожу (табл. 36).
Содержание мероприятий неотложной медицинской помощи см.
в разделе «Отравления».
Формальдегид
Физические свойства – газ с резким запахом; образует с возду"
хом взрывоопасные смеси, воспламеняется от открытого пламени.
Общее действие – раздражающее; дает общетоксический и ней"
ротропный эффекты (табл. 37).
Содержание мероприятий неотложной медицинской помощи см.
в разделе «Отравления».
Фосфорорганические соединения
(дихлофос, карбофос, метафос, тиофос, хлорофос)
Физические свойства – твердые кристаллические вещества или мас"
лянистые жидкости; при горении образуют токсичные соединения.
Общее действие – общетоксическое, нейротропное; пыль раздра"
жает верхние дыхательные пути и слизистые оболочки глаз (табл. 38).
Содержание мероприятий неотложной медицинской помощи см.
в разделе «Отравления».
271
Òàáëèöà 34. Ìåäèöèíñêàÿ ñîðòèðîâêà ïî ëå÷åáíî-ýâàêóàöèîííîìó
ïðèçíàêó ïðè ïîðàæåíèè ñåðîâîäîðîäîì
272
Òàáëèöà 36. Ìåäèöèíñêàÿ ñîðòèðîâêà ïî ëå÷åáíî-ýâàêóàöèîííîìó
ïðèçíàêó ïðè ïîðàæåíèè ñîëÿíîé êèñëîòîé
273
Òàáëèöà 38. Ìåäèöèíñêàÿ ñîðòèðîâêà ïî ëå÷åáíî-ýâàêóàöèîííîìó
ïðèçíàêó ïðè ïîðàæåíèè ôîñôîðîðãàíè÷åñêèìè ñîåäèíåíèÿìè
Фосген
Физические свойства – взрывоопасный газ; при пожаре диссо"
циирует на окись углерода и хлор.
Общее действие – раздражающее и удушающее, опасен при по"
падании на кожу (табл. 39).
Содержание мероприятий неотложной медицинской помощи см.
в разделе «Отравления».
Фтористоводородная
кислота
Физические свойства – негорючая жидкость; при взаимодей"
ствии с металлами выделяются легковоспламеняющиеся газы.
Общее действие – раздражает слизистые оболочки и кожные
покровы (табл. 40).
Содержание мероприятий неотложной медицинской помощи см.
в разделе «Отравления».
274
Òàáëèöà 39. Ìåäèöèíñêàÿ ñîðòèðîâêà ïî ëå÷åáíî-ýâàêóàöèîííîìó
ïðèçíàêó ïðè ïîðàæåíèè ôîñãåíîì
275
Хлор
Физические свойства – газ, сильный окислитель.
Общее действие – резко выраженное раздражающее, прижига"
ющее, удушающее; опасен при попадании на кожу (табл. 41).
Содержание мероприятий неотложной медицинской помощи см.
в разделе «Отравления».
Хлористый метил
(метилхлорид)
Физические свойства – горючий газ; пары образуют с воздухом
взрывоопасные смеси.
Общее действие – общетоксическое и нейротропное; раздража"
ет слизистые оболочки и кожу (табл. 42).
Содержание мероприятий неотложной медицинской помощи см.
в разделе «Отравления».
276
Òàáëèöà 42. Ìåäèöèíñêàÿ ñîðòèðîâêà ïî ëå÷åáíî-ýâàêóàöèîííîìó
ïðèçíàêó ïðè ïîðàæåíèè õëîðèñòûì ìåòèëîì
Цианистый водород
(синильная кислота)
Физические свойства – легковоспламеняющаяся жидкость; при
пожаре выделяет окислы азота.
Общее действие – общетоксический яд; блокирует тканевое ды"
хание, вызывая быстрое удушение (табл. 43).
Содержание мероприятий неотложной медицинской помощи см.
в разделе «Отравления».
Четыреххлористый углерод
Физические свойства – бесцветная, легколетучая, малораство"
римая в воде жидкость; при контакте с пламенем, раскаленными
предметами (при пожаре) разлагается с образованием фосгена и
окиси углерода.
Общее действие – общетоксическое (нейротропное, гематотроп"
ное, удушающее) (табл. 44).
Содержание мероприятий неотложной медицинской помощи см.
в разделе «Отравления».
277
Òàáëèöà 43. Ìåäèöèíñêàÿ ñîðòèðîâêà ïî ëå÷åáíî-ýâàêóàöèîííîìó
ïðèçíàêó ïðè ïîðàæåíèè öèàíèñòûì âîäîðîäîì
278
ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÀß ÏÎÌÎÙÜ ÏÐÈ ÐÀÄÈÀÖÈÎÍÍÛÕ ÀÂÀÐÈßÕ
280
устранение патологических проявлений, угрожающих жизни пост"
радавшего (асфиксия, продолжающееся кровотечение, шок).
После оказания первой врачебной помощи в первую очередь
эвакуируют в стационар лиц с комбинированными поражениями
и облученных в дозе более 2 Гр (200 рад).
ÍÅÎÒËÎÆÍÀß ÏÎÌÎÙÜ
ÏÐÈ ÑÈÍÄÐÎÌÅ ÄËÈÒÅËÜÍÎÃÎ ÑÄÀÂËÅÍÈß
Первую медицинскую помощь начинают до полного освобож"
дения пострадавшего из"под сдавливающих предметов или прово"
дят параллельно:
– очищают дыхательные пути;
– накладывают жгут выше места сдавления, прежде чем освобо"
дить конечность (после освобождения конечности жгут заме"
нить циркулярной давящей повязкой, но при кровотечении
жгут оставить);
– обеспечивают транспортную иммобилизацию поврежденной
конечности;
– проводят местную гипотермию (обложить конечность пузы"
рем со льдом, холодной водой);
– если внутренние органы не повреждены, дают 50 мл разбав"
ленного этилового спирта, обильное щелочное питье (2–3 г
соды на стакан воды);
– вводят обезболивающее средство.
Первая врачебная помощь включает:
– проведение инфузионной терапии (независимо от уровня АД);
– проверку и коррекцию иммобилизации;
– продолжение обезболивания и проведение седативной тера"
пии по показаниям.
В качестве первых инфузионных средств желательно использо"
вать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокар"
боната натрия. Вводят противостолбнячный анатоксин, по пока"
282
заниям сердечно"сосудистые и антигистаминные средства. Преж"
де чем снять жгут, необходимо сделать новокаиновую блокаду выше
места наложения жгута (200–250 мл 0,25% раствора новокаина).
Эвакуировать лежа на носилках в первую очередь.
ÏÑÈÕÈ×ÅÑÊÈÅ ÐÀÑÑÒÐÎÉÑÒÂÀ
ÏÐÈ ÑÒÈÕÈÉÍÛÕ ÁÅÄÑÒÂÈßÕ È ÊÀÒÀÑÒÐÎÔÀÕ
Введение .................................................................................................................... 3
Глава 1. История создания служы скорой помощи в России и Москве.
И.С. Элькис, А.В. Вахромеев, А.Л. Верткин .................................................... 5
Глава 2. Структура вызовов СиНМП. И.С. Элькис, А.Л. Верткин ............. 10
Глава 3. Общие вопросы клинической фармакологии лекарственных
средств, используемых при оказании неотложной помощи.
А.Л. Верткин, В.В. Городецкий, В.К. Прозорова ........................................... 13
Глава 4. Синдромы и заболевания сердечно-сосудистой
системы, требующие неотложной помощи ................................................. 18
Гипертонический криз. А.В. Тополянский, А.Л. Верткин .......................... 18
Артериальная гипотензия. Е.Г. Силина, А.Л. Верткин .............................. 27
Стенокардия. А.Л. Верткин, А.В. Тополянский ............................................ 34
Инфаркт миокарда. В.В. Городецкий, А.Л. Верткин ................................... 42
Острая сердечная недостаточность. В.В. Городецкий, А.Л. Верткин ...... 58
Нарушения ритма и проводимости. А.Л. Верткин, А.Д. Фищенко,
А.В. Тополянский ............................................................................................. 74
Глава 5. Синдромы и заболевания органов дыхания, требующие
неотложной помощи ........................................................................................ 89
Обострение бронхиальной астмы. А.Л. Верткин, Е.В. Кривцова,
А.В. Тополянский ............................................................................................. 89
Пневмония. Е.Л. Прохорович, А.Л. Верткин .............................................. 102
Тромбоэмболия легочной артерии. А.В. Тополянский,
А.Л. Верткин .................................................................................................... 111
Гнойные заболевания легких и плевры. Б.С. Брискин,
А.Л. Верткин ................................................................................................. 116
Глава 6. Сердечно-легочная реанимация. А.О. Лаптев ............................. 121
Глава 7. Синдромы и неотложные состояния
при хирургических заболеваниях. Б.С. Брискин, Г.С. Рыбаков,
Г.М. Смаков, Н.Н. Хачатрян ......................................................................... 130
Травматический шок ...................................................................................... 130
Кровотечения ................................................................................................... 133
Острые абдоминальные боли ....................................................................... 135
Острые заболевания органов брюшной полости ..................................... 138
Тошнота и рвота. А.А. Машарова, Е.И. Вовк ............................................. 147
Острая диарея. А.А. Машарова, Е.И. Вовк .................................................. 150
286
Глава 8. Синдромы и заболевания в урологии и нефрологии,
требующие неотложной помощи. О.Б. Лоран, А.В. Зайцев .................... 156
Воспалительные заболевания органов мочевой системы ....................... 156
Почечная колика ............................................................................................. 161
Гематурия .......................................................................................................... 165
Острая задержка мочи .................................................................................. 168
Острая почечная недостаточность ............................................................... 172
Глава 9. Синдромы и заболевания в акушерстве и гинекологии,
требующие неотложной помощи. А.М. Торчинов, С.Е. Белоглазова,
М.М. Умаханова, А.З. Хашукоева, С.А. Попков .......................................... 176
Гестоз ................................................................................................................. 176
Преждевременные роды ................................................................................ 184
Акушерские кровотечения ............................................................................ 185
Глава 10. Неврологические синдромы и неотложные состояния при
неврологических заболевания. О.В. Любшина, А.Л. Верткин ................ 191
Острые нарушения мозгового кровообращения ...................................... 191
Черепно-мозговая травма .............................................................................. 194
Синкопе ............................................................................................................ 200
Головная боль .................................................................................................. 203
Вегетативнеы кризы ....................................................................................... 208
Вертеброгенный болевой синдром .............................................................. 211
Глава 11. Внезапные заболевания и острые синдромы в гематологии.
В.П. Померанцев, Г.Н. Гороховская ............................................................... 213
Острая тромбоцитопеническая пурпура .................................................... 213
Гемофилия ........................................................................................................ 214
Острый синдром ДВС .................................................................................... 214
Гемолитический криз ..................................................................................... 215
Глава 12. Острые аллергозы. А.В. Тополянский, А.Л. Верткин .................. 217
Глава 13. Острые синдромы и неотложные состояния
в офтальмологии. К.Б. Першин, Н.Ф. Пашинова, Т.Э. Азербаев ............ 227
Острый приступ закрытоугольной глаукомы ............................................ 227
Ожоги глаз ........................................................................................................ 228
Травмы глаз ...................................................................................................... 229
Глава 14. Комы. В.В. Городецкий, А.Л. Верткин, Х.М. Торшхоева ............ 230
Глава 15. Острые отравления. Ю.Н. Остапенко .......................................... 248
Глава 16. Медицина катастроф. Л.Л. Стажадзе, Л.Г. Костамарова ....... 259
Медицинская помощь при химических авариях ..................................... 265
Медицинская помощь при радиационных авариях ................................ 279
Медицинская помощь больным хирургического профиля .................... 281
Психические расстройства при стихийных бедствиях
и катастрофах ............................................................................................... 283
287