курс лекций по общей врачебной практике

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ
«БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ»
Кафедра общей врачебной практики
КУРС ЛЕКЦИЙ
по специальности «Общая врачебная практика»
Минск БелМАПО
2008
3
УДК 616 (042.4)
ББК 52.5
К 93
Авторский коллектив:
Воронко Е.А., Силивончик Н.Н., Мрочек Л.Н., Остапенко Е.Н.,
Русович В.З., Соловьева Л.Г., Чуйко З.А., Крутилина Н.И.,
Яськевич Л.С., Вашкевич Л.Б., Волотовская А.В., Козловская Л.Е.,
Колтович Г.К., Мумин А.Н.
Рекомендовано к изданию в качестве курса лекций по специальности

«Общая врачебная практика» Учебно-методическим советом БелМАПО
протокол № ___ от __________ 2008г.
К 93 Курс лекций по специальности «Общая врачебная практика»:

Учеб. пособие / Е.А. Воронко, Н.Н. Силивончик, Л.Н. Мрочек [и др.]. –
Минск: БелМАПО, 2008 – 453 с.
Рецензенты:
Заместитель начальника Управления организации медицинской помощи
Министерства здравоохранения Республики Беларусь кандидат
медицинских наук Л.А. Жилевич
Директор Республиканского научно-практического центра «Кардиология»

член-корреспондент АМН Республики Беларусь доктор медицинских наук,
профессор А.Г. Мрочек
Курс лекций фокусирует в себе: специфику профилактики, ранней

диагностики наиболее распространенной патологии и критических
состояний людей всех возрастов, обоих полов; вопросы оказания
многопрофильной помощи и реабилитации пациентов, планирования
семьи, охраны репродуктивного здоровья и др. в сфере первичной
медицинской помощи.
Цель - дистанционный и интерактивный методы обучения врачей
первичного звена.
4
Учебное издание
Воронко Елена Андреевна к.м.н., доцент, зав.кафедрой

общей врачебной практики
Силивончик Наталья Николаевна д.м.н., профессор кафедры
Мрочек Людмила Николаевна к.м.н., доцент кафедры
Чуйко Зинаида Анатольевна к.м.н., доцент кафедры
Соловьева Лилия Генриховна к.м.н., доцент кафедры
Остапенко Елена Николаевна к.м.н., доцент кафедры
Русович Валентин Зигмундович ассистент кафедры
Колтович Галина Константиновна к.м.н., доцент кафедры
физиотерапии и курортологии
Мумин Александр Николаевич к.м.н., доцент кафедры
Волотовская Анна Викторовна к.м.н., доцент кафедры
Козловская Лариса Ефимовна к.м.н., доцент
Крутилина Нина Ивановна д.м.н., профессор кафедры онкологии
Костецкая Татьяна Владимировна к.м.н., доцент кафедры онкологии
Курс лекций по специальности «Общая врачебная практика»
Ответственный за выпуск (Воронко Е.А.)
5
Подписано к печати ___ ______ 2007 г. Формат 60x84/16
Объем Тираж Заказ
Раздел 3. Дисциплины специальности

3.1. Основы общей врачебной практики
3.1.1.
ТЕМА: Основы общей врачебной практики и принципы
ее организации (Воронко Е.А.)
ПЛАН ЛЕКЦИИ:
1. История развития общеврачебной практики.
2. Определение специальности «Общая врачебная
практика/семейная медицина».
3. Общая врачебная практика - фундамент первичной медико-
санитарной помощи.
4. Характеристики общей врачебной практики в современных
условиях.
5. Принципы и проблемы организации общей врачебной практики.
6. Задачи общей врачебной практики.
1. Известно, что со времен Гиппократа практически до ХХ века
почти все врачи были общепрактикующими, за исключением
хирургов. Однако спектр медицинских знаний постоянно рос и уже с
середины XIX века одному врачу все труднее и труднее было
оказывать помощь во всех областях медицины. Началось развитие
профильных специальностей, например, ортопедическая хирургия
выделилась из общей хирургии, произошло разделение между общей
медициной и педиатрией и др. По мере развития отдельных
направлений вышеупомянутые специальности начали делиться на
более мелкие. Из общей хирургии выделились урология, торакальная-
и кардиохирургия и др., а из общей медицины – эндокринология,
дерматология, кардиология, пульмонология, гастроэнтерология и др.
Число профильных специальностей превысило пятьдесят. В
Испании, Португалии, США такая узкая специализация полностью
или частично вытеснила общепрактикующих врачей. Во Франции,
Великобритании, Ирландии, Нидерландах, России врачи общей
практики никогда не исчезали. Прообразом (предшественниками)
врачей общей практики в России XIX века были земские и
частнопрактикующие врачи. Великие русские писатели А.П.Чехов,
6
М.А.Булгаков, В.В.Вересаев начинали свою врачебную карьеру как
земские врачи.
В 1864г., после отмены крепостного права, в России начали
формироваться земства, и появилась потребность во враче-
универсале, который мог бы оказать всестороннюю медицинскую
помощь различным группам населения, в том числе и
малообеспеченным, не имеющим возможности пользоваться
платными услугами личного доктора. К 1870г. в России было 756
земских врачей, в 1890г. - 1805 человек, с каждым десятилетием их
число увеличивалось в среднем в 1,5 раза. Сформировалась также
фабрично-заводская медицина, а в 80-х годах XIX века - городская
медицина (по образу земской), другие ведомственные службы (путей
сообщения, корпуса пограничной стражи и др.).
В 1918 году все системы и формы российской медицины были
объединены в единое государственное здравоохранение,
основополагающими принципами которого были: бесплатность и
общедоступность медицинской помощи, профилактическое
направление, единство науки и практики, участие населения в мерах
по охране здоровья. В 1925г. нарком здравоохранения Н.А.Семашко
узаконил участково-территориальный принцип обслуживания,
который, не копируя земских врачей, является продолжением их
опыта и главным по настоящее время в первичной медицинской
помощи России и Республики Беларусь. Н.А.Семашко полагал, что
участковый принцип дает возможность лечащему врачу узнать свой
участок, условия труда и быта своего населения, выявлять часто и
длительно болеющих, знать своих пациентов, проводить не только
лечебные, но и профилактические мероприятия, т.е. это были
требования семейной медицины.
«Положение об организации врачебной помощи на дому» от 10
октября 1925 года регламентировало участковый принцип врачебной
помощи в городах, оказание помощи на дому одним врачом. На
участково-территориальном принципе строилась и деятельность сети
диспансеров (туберкулезных, онкологических и др.), формирующихся
с 1918г., а также женских и детских консультаций. Наиболее широкое
развитие участковый принцип медицинского обслуживания получил в
послевоенный период. В 1948г. приказом Минздрава СССР в
участковую службу были включены, кроме терапевтов, педиатры,
акушеры-гинекологи, фтизиатры, психиатры. В 1968г. в амбулаторное
звено дополнительно был введен штат консультантов: хирургов,
невропатологов, окулистов, эндокринологов и др.
7
В 1978г. на международной конференции по здравоохранению в
Алма-Ата принципы организации системы здравоохранения и
оказания первичной медико-санитарной помощи в СССР были
признаны лучшими. Декларация, принятая на этой конференции,
выдвинула во главу политики здравоохранения первичную медико-
санитарную помощь.
Замыслам Н.А.Семашко не суждено было сбыться в полной
мере, так как были введены должности участкового терапевта и
педиатра, которые по сути являются профильными специалистами по
распространенной патологии внутренних органов, а Приказом
Министерства здравоохранения СССР № 1000 от 23.09.1981г.
(отменен лишь в 2006г.) в обязанность участкового терапевта и
педиатра была введена обязательная консультация больных с врачами
профильных специальностей. Это, наряду с правом пациента
заниматься самодиагностикой и выбирать профиль специалиста,
привело к дестабилизации работы участкового врача, превращению
его в диспетчера.
Уже в 60-е годы ХХ века в большинстве стран мира было
отмечено, что финансовые вложения в здравоохранение перестали
давать эффект. Была осознана опасность бурной специализации. Так
как 80 % населения пользуются услугами первичной
медицинской помощи, за рубежом был начат процесс
реформирования здравоохранения, направленный на развитие
первичного звена, на создание института врача общей практики. В
1984г. Европейское региональное бюро Всемирной организации
здравоохранения (ВОЗ) подтвердило приоритетность первичной
медицинской помощи, необходимость ее укрепления, утвердив 38
задач по достижению здоровья для всех в качестве основы
государственной политики по охране здоровья. Сегодня опыт
зарубежных стран демонстрирует экономическую целесообразность и
высокую эффективность института врача общей практики.
В Республике Беларусь универсализм оказания помощи в
сельском здравоохранении никогда не исчезал. Однако возможность
сельчанина самостоятельно выбирать необходимость консультации
профильным специалистом также привела к дестабилизации
деятельности сельских участковых врачей.
Учитывая мировой опыт развития медицинской помощи, в
Республике Беларусь в 1992г. был взят курс на внедрение института
врача общей практики, в первую очередь, в сельском
здравоохранении. Приказом Министерства здравоохранения
8
Республики Беларусь № 98 от 25.05.1992г. «О подготовке к
использованию в республике врачей общей практики» была
утверждена новая специальность «Общая врачебная практика» и
должность «Врач общей практики». В последующем был издан целый
пакет документов по организации амбулаторий, работающих по
принципу врача общей практики, регламентирующий работу их
медицинского персонала и подготовку кадров. В свете
реформирования ПМСП в 1998г. в соответствии с Приказом
Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 16-А
от 20 января «Об открытии курса по последипломной подготовке
врачей общей практики» в Учреждении образования «Белорусский
Государственный институт усовершенствования врачей» был открыт
курс общей практики при кафедре скорой медицинской помощи
(Приказ ректора БелГИУВ № 44-л от 23 апреля 1998),
реорганизованный в 1999г. в соответствии с Приказом ректора
БелГИУВ № 1 от 04.01. «О реорганизации отдельных подразделений
института» в кафедру общей практики (с 2003г. кафедра общей
врачебной практики БелМАПО). В 2001г. в Белорусском
государственном медицинском университете на кафедре
поликлинической терапии начата подготовка врача общей практики в
субординатуре по разработанной «Междисциплинарной программе
додипломной подготовки врача общей практики/семейного врача (по
специальности «лечебное дело)». На факультете переподготовки и
повышения квалификации Витебского государственного
медицинского университета в 2002г. начата последипломная
подготовка врачей общей практики.
Опыт организации работы по принципу врача общей практики в
1995-1996г.г. первоначально в виде эксперимента был апробирован
соответственно на базе амбулатории общей практики в г. Гродно и
Крупицкой сельской врачебной амбулатории Минского района. В
1998г. этот девиз подхватила Витебская область (было организовано
первых три амбулатории общей практики – Вороничская Полоцкого
района, Белицкая Сенненского района и Мнюцкая Глубокского
района) и другие регионы Республики Беларусь.
С 2001г. ведет свое летоисчисление Белорусская Ассоциация
врачей общей практики, которая в 2004г. была принята в WONCA
(Всемирную организацию семейных врачей).
2. Общая врачебная (семейная медицинская) практика – это
комплексная медицинская специальность, обеспечивающая
9
непрерывную и комплексную охрану здоровья отдельных лиц и
семьи, охватывающая биологические, клинические и поведенческие
знания. Деятельность ее направлена на людей всех возрастов, обоих
полов, на организм в целом и на широкий спектр заболеваний.
При оказании медицинской помощи семейным врачом должны
быть решены 6 основных задач:
- непрерывность помощи,
- всеобъемлемость помощи,
- координация помощи,
- профилактическая направленность,
- оказание помощи в контексте семьи,
- оказание помощи в контексте общества.
Общая врачебная практика – это не собирательное понятие, а
самостоятельная дисциплина и специальность. По определению ВОЗ,
семейная медицина и общая врачебная практика, семейный врач и
врач общей практики - понятия равнозначные, идентичные.
За рубежом общая врачебная практика признана как
клинической медицинской специальностью, так и академической и
научной дисциплиной. В 2002г. Европейское отделение Всемирной
организации семейных врачей (WONCA Europe) разработало и
опубликовало в согласованном Заявлении «The Europen Defenition of
General Practice / Family Medicine» базовые принципы общей
врачебной практики/семейной медицины, новый взгляд на эту
специальность. «Общая врачебная практика/семейная медицина»
уравнена с другими специальностями, имеет определенный стандарт
подготовки, должна преподаваться в медицинских вузах, семейные
врачи могут заниматься научными исследованиями в сфере их
практической деятельности.
Общая врачебная практика является фундаментом первичной
медико-санитарной помощи. По определению ВОЗ, первичная
медико-санитарная помощь - это совокупность взаимосвязанных
мероприятий медико-санитарного и лечебно-профилактического
характера, реализуемых на уровне первичного контакта гражданина с
системой здравоохранения с учетом сложившихся и формируемых
условий среды обитания и образа жизни и направленных на
сохранение, восстановление и укрепление здоровья. В соответсвии с
Законом Республики Беларусь «О здравоохранении» первичная
10
медико-санитарная помощь - это основной и доступный для каждого
человека вид медицинской помощи, который включает лечение
наиболее распространенных болезней, травм, отравлений и других
неотложных состояний, родовспоможение, проведение санитарно-
гигиенических и противоэпидемических мероприятий, медицинскую
профилактику заболеваний, гигиеническое обучение, проведение мер
по планированию семьи, охране материнства, отцовства и детства,
проведение других мероприятий.
3. В современных условиях эта медицинская дисциплина
должна обладать следующими характеристиками:
- обеспечить первый контакт пациента любого пола и возраста с
системой здравоохранения по любой проблеме здоровья;
- координировать лечебно-профилактическую помощь и управлять
доступом к специализированной медицинской помощи, если
пациент в ней нуждается;
- обеспечить динамическое наблюдение и непрерывную
медицинскую помощь в соответствии с потребностями пациента;
- обеспечивать медицинскую помощь с учетом
эпидемиологических данных, включающих распространенность
заболеваний в регионе обслуживания;
- оказывать экстренную медицинскую помощь (на этапе развития
ранних и недифференцированных симптомов заболевания);
- оказывать медицинскую помощь как в острых случаях, так и при
хронических заболеваниях;
- проводить эффективные профилактические программы,
направленные на укрепление здоровья;
- нести ответственность за здоровье здорового и больного в
регионе обслуживания;
- решать связанные со здоровьем проблемы с учетом физических,
психологических, социальных, культурных и бытовых
особенностей человека;
- консультировать пациентов и устанавливать с ними длительные
доверительные взаимоотношения;
- соблюдать индивидуальный подход к пациенту и его семье с
учетом особенностей окружающего сообщества.
11
4. Развитие общей врачебной практики в Республике Беларусь
проходит сложно. Трудности при становлении семейной медицины
наблюдались практически во всех странах мира из-за сопротивления
профильных специалистов, которые не понимают, что семейные
врачи работают не вместо них, а вместе с ними, высвобождая их от
рутинной работы и открывая им широкие горизонты для
профессионального роста. Однако, ни в одной стране мира
сопротивление профильных специалистов не было реализовано так
тихо и спокойно, как в Беларуси. Так в октябре 2005г., на пике
хороших показателей деятельности семейных врачей, работающих в
более 300 амбулаториях общей практики, вдруг исчезает из
классификатора специальностей должность «Врач общей практики» и
специальность «Общая врачебная практика».
Только благодаря дальновидной политике и мудрости
администрации Белорусской медицинской академии
последипломного образования, ректора-профессора Г.Я.Хулупа была
сохранена единственная в республике кафедра общей врачебной
практики.
Упразднение специальности и должности врача общей
практики привело к откату становления института врача общей
практики в Беларуси на 8-10 лет, несмотря на то, что специальность и
должность врача общей практики были восстановлены в мае 2006г. В
настоящее время имеет место отток врачей общей практики из
первичного звена. Не желают связывать свою судьбу с этой
специальностью из-за ее нестабильности даже те врачи, которые
ранее намеревались стать семейными врачами.
Известно, что для эффективного развития общей врачебной
практики нужны не только высокопрофессиональные кадры, законы,
материально-техническая база, соответствующие менталитет
населения и понимание профильных специалистов, но и политическая
воля руководителей всех уровней.
Создание института врача общей практики в Республике
Беларусь постепенно решается в сельском здравоохранении в
соответствии с Концепцией развития здравоохранения Республики
Беларусь на 1998-2002г.г. и 2003-2007годы. Первичная медико-
санитарная помощь в Республике Беларусь также определена
приоритетным и стратегическим направлением здравоохранения.
Много делается сегодня в этом направлении, но реально
приоритетной первичная медицинская помощь в нашей стране еще не
12
стала. Наиболее весом вклад в развитие общей врачебной практики
мероприятий следующих программ:
Государственная программа развития Первичной медико-санитарной
помощи на 2003-2007г.г.
Государственная программа возрождения и развития села на 2005-
2010г.г.
Государственная программа реализации в 2006-2007 годах основных
направлений совершенствования деятельности организаций
здравоохранения, определенная Концепцией развития
здравоохранения Республики Беларусь на 2003-2007 годы.
Программа развития здравоохранения Республики Беларусь на 2006-
2010 годы.
Национальная программа демографической безопасности Республики
Беларусь на 2007-2010 годы.
Государственная программа «Туберкулез» на 2005-2009 годы.
Президентская программа «Дети Беларуси» на 2006-2010 годы.
На основании этих программ разрабатываются территориальные
программы и планы их реализации по улучшению материально-
технической базы с учетом развития современных технологий,
внедрению стационаров на дому и дневных стационаров, организации
выездов профильных специалистов во врачебные амбулатории,
обеспечению внедрения социальных стандартов и др.
Развитие общей врачебной практики и первичной медико-
санитарной помощи осуществляется с учетом рекомендаций ВОЗ.
Определенную роль в развитии общей врачебной практики Минской
и Витебской областей сыграла реализация Белорусско-
Нидерландского проекта «Усовершенствование первичной медико-
санитарной помощи Беларуси» МАТРА-1 (1998-2001г.г.) и МАТРА-2
(2003-2005г.г.).
Медицинские организации, работающие по принципу врача
общей практики, создаются в соответствии с нормативно-правовой
базой. Значимую роль играет подготовка кадров для работы в
команде. Подготовка кадров в нашей стране и за рубежом включает
базовое и последипломное образование и непрерывное
профессиональное развитие. Оптимальным видом последипломной
подготовки врачей общей практики в Беларуси является клиническая
ординатура. За рубежом базовое образование, несмотря на то, что
13
преподается курс общей врачебной практики, не дает права врачевать.
Это право получают лишь после трехгодичной специальной
последипломной подготовки по определенной программе на базе
стационаров и семейных офисов и успешной сдачи экзамена. И у нас
и за рубежом каждые 5 лет проводится ресертификация после
выполнения определенных условий повышения квалификации и
сдачи экзамена. В Республике Беларусь, кроме клинической
ординатуры, практикуется и 612-часовой курс
переподготовки по специальности «Общая врачебная практика» из-за
нехватки кадров в первичном звене и экономических трудностей, а
также в связи с тем, что переподготовку проходят врачи, имеющие
опыт работы на селе, в первичной медицинской помощи.
Средний медицинский персонал для общей врачебной практики
должен готовиться на базовом и последипломном уровне в
соответствии с функциональными обязанностями и его
квалификационной характеристикой с акцентом на:
- приобретение практических навыков и оказание доврачебной
помощи в смешанной патологии;
- увеличение объема экстренной и неотложной медицинской
помощи;
- медицинскую психологию;
- паллиативную медицину;
- уход на дому;
- пропаганду здорового образа жизни;
- профилактику заболеваний;
- принятие самостоятельных решений.
5. Задачи общеврачебной практики: внести вклад в устранение
диспропорции в качестве и объемах оказания медицинской помощи
между сельским и городским населением; усилить онкологическую
настороженность, шире практиковать скрининги в группах риска;
увеличить профилактическую составляющую медицинского
обслуживания и проведение рузультативных мероприятий по охране
и укреплению здоровья населения; совершенствовать
профилактические и реабилитационные технологии; расширить
функциональные обязанности и предоставить больше
самостоятельности средним медицинским работникам при патронаже
детей, диспансеризации детей и взрослых, в школах астматиков,
диабетиков, гипертоников, остеопороза, при пропаганде здорового
образа жизни; соблюдать принципы работы в команде, использовать
мотивацию ее членов; ускорить темпы организации медсестринского
14
ухода на дому и других форм ухода за тяжело больными; шире
использовать принципы паллиативной медицины в общеврачебной
практике; совершенствовать подготовку медицинских кадров, работу
по преодолению сопротивления профильных специалистов развитию
общеврачебной практики и по изменению менталитета населения,
воспитанию у него культуры здоровья, ответственности за
собственное здоровье и умения разделять эту ответственность между
собой, медициной и государством.
Врач общей практики должен уделять сегодня особое внимание:
нравственно-половому воспитанию детей, подростков, молодых
людей; воспитанию ответственного сексуального поведения;
планированию семьи; прегравидарной и догестационой подготовке;
полноценной диспансеризации группы резерва родов и беременных;
прогнозированию акушерских ситуаций и своевременной
госпитализации беременных; строгому соблюдению стандартов
диагностики заболеваний и своевременному направлению
беременных на лечение; профилактике нежеланной беременности;
снижению числа абортов; раннему выявлению и лечению
экстрагенитальной патологии, онкозаболеваний репродуктивных
органов и инфекций, передающихся половым путем; выявлению
женщин социального риска; оказанию психологической поддержки
женщинам и подросткам; улучшению качества здоровья всего
населения обслуживаемого региона.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Алма-Атинская конференция по первичной медико-санитарной
помощи // Хроника-ВОЗ. – 1978. - № 3.
2. Люблянская Хартия по реформированию здравоохранения. –
Копенгаген: ЕРБ, ВОЗ, 1996.
3. Здоровье для всех к 2000 году. Глобальная стратегия – Женева:
ВОЗ, 1981.
4. Здоровье-21: Основы политики достижения здоровья для всех в
Европейском регионе ВОЗ. – Копенгаген: ВОЗ, ЕРБ, 1999. – 40 с.
5. Первичную медико-санитарную помощь – во главу угла /
Бюллетень ООН, март-апрель 2007. – С. 8-9.
6. Первичная медико-санитарная помощь сегодня актуальнее, чем
когда-либо / Доклад о состоянии здравоохранении в мире. 2008,
ВОЗ, 2008.- 125 с.
7. Проблемы реформирования здравоохранения Республики Беларусь
(Международный консультативный семинар с участием экспертов
15
ВОЗ) // Вопросы организации и информатизации здравоохранения,
2003. - № 1. – С. 8-13.
8. Концепция развития здравоохранения Республики Беларусь на
1998-2002г.г. / Постановление Совета Министров Республики
Беларусь от 25.09.1998г. № 1490.
9. Концепция развития здравоохранения Республики Беларусь на
2003-2007 годы. / Постановление Совета Министров Республики
Беларусь от 8 октября 2003г. № 1276.
10. Постановление Совета Министров Республики Беларусь от 16
декабря 2002г. № 1749 «Об утверждении Программы развития
первичной медико-санитарной помощи в Республике Беларусь на
2003-2007г.г.»
11. Национальная программа демографической безопасности
Республики Беларусь на 2007-2010 годы. – Мн., 2007. – 98 с.
12. Жарко В.И. Итоги работы органов и учреждений
здравоохранения в 2006г. и основные направления деятельности на
2007 год. – Минск, 2007.
13. Жарко В.И., Бровко И.В., Малахова И.В., Гракович А.А.
Первичная медико-санитарная помощь в Беларуси: проблемы и
меры по ее совершенствованию / Актуальные вопросы
общеврачебной практики: Укрепление здоровья – стратегическая
задача врача общей практики: Материалы Республиканской
научно-практической конференции. – Мн.: БелМАПО, 2007. – С.6-
17.
14. Жарко В.И., Бровко И.В., Жилевич Л.А., Малахова И.В.,
Гракович А.А., Новик И.И. Вопросы интеграции на амбулаторно-
поликлиническом этапе оказания медицинской помощи –
решающий фактор обеспечения демографической безопасности
Республики Беларусь / Актуальные вопросы общеврачебной
практики: Укрепление здоровья – стратегическая задача врача
общей практики: Материалы Республиканской научно-
практической конференции. – Мн.: БелМАПО, 2007. – С. 18-27.
15. Руденко В.П., Цыбин А.К., Малахова И.В., Гракович А.А.,
Новик И.И, Куницкий Д.Ф. Совершенствование структуры
управления организациями здравоохранения Республики
Беларусь // Вопросы организации и информатизации
здравоохранения, 2006. - № 1. - С. 10-16.
16. Актуальные вопросы общеврачебной практики / Материалы
Международной научн.-практ. конф. 8-9 февраля, Витебск-Минск,
2001. – 117 с.
16
17. Беляков Н.А., Щербо А.П., Кузнецова О.Ю. От земской к
семейной медицине. Обучение в Императорском клиническом
институте великой княгини Елены Павловны - Медицинской
академии последипломного образования // Российский семейный
врач, 1998.- № 1. – С. 4-7.
18. Воронко Е.А.К вопросу внедрения института врача общей
практики в Республике Беларусь // Медицина, 2002. - № 3 (39). –
С. 11-13.
19. Воронко Е.А. К вопросу реформирования первичной медико-
санитарной помощи в Республики Беларусь по принципу врача
общей практики/семейного врача / Актуальные проблемы теории,
практики медицины, подготовки научных кадров и
профессиональных кадров: Сб. научн.тр. в 2-х Т. – Мн., 2002. – Т.
1. – С. 9-14.
20. Воронко Е.А. Общая врачебная практика – фундамент
стратегического развития здравоохранения Республики Беларусь /
Актуальные вопросы общеврачебной практики: Врач общей
практики – координатор лечебно-диагностического процесса:
Материалы Международной научно-практической конференции. –
Мн.: БелМАПО, 2005. – С. 3-13.
21. Воронко Е.А. Семейная медицина – стратегический рычаг
демографической безопасности страны / Управление
здравоохранением и обеспечение демографической безопасности
Республики Беларусь: Материалы респ.научн.-практ.конф. (Минск,
28 июня 2007г.) / редколл.: В.И.Жарко [и др.]. Минск: БелМАПО,
2007. – С. 43-46.
22. Губачев Ю.М.Семейная медицина в России. – СПб, 1998. – 88 с.
23. Денисов И.Н., Мовшович Б.Л. Общая врачебная практика. –
Москва, 2001. – 496 с.
24. Организационные аспекты первичной медико-санитарной
помощи: Материалы научн.-практ.конф., Гомель, декабрь 1999г. –
Минск, 1999. – 208 с.
25. Постоялко Л.А., Цыбин А.К., Масло В.И., Гуринович Л.Н.
Страницы Министерства здравоохранения Республики Беларусь.
Нормативные документы, регламентирующие деятельность врача
общей практики/семейного врача / Практическое руководство по
общей врачебной/семейной медицинской практике // под
редакцией А.Г.Мрочека, Е.А.Воронко. – Мн.: БелМАПО, 2003. – С.
544-619
17
26. Подпалов В.П., Воронко Е.А., Мрочек Л.Н., Егоров К.Н. и др.
Совершенствование подготовки врачей общей практики с
использованием международного опыта / Актуальные вопросы
общеврачебной практики: Укрепление здоровья – стратегическая
задача врача общей практики: Материалы Респ.научн.-практ.конф.
– Мн.: БелМАПО, 2007. – С. 182-186.
27. Хулуп Г.Я., Щавелева М.В. Цели развития тысячелетия и
последипломная подготовка медицинских кадров / Актуальные
вопросы общеврачебной практики: Укрепление здоровья –
стратегическая задача врача общей практики: Материалы
Респ.научн.-практ.конф. – Мн.: БелМАПО, 2007. – С. 28-31.
28. Цыбин А.К., Масло В.И., Антипова С.И., Седых А.И. Первичная
медико-санитарная помощь сельскому населению Беларуси //
Вопросы организации и информатизации здравоохранения. – 2003.
- № 3. – С. 6-11.
29. W.G.W Boerma and D.M.Fleming. The role of General practice in
Primary Health Care-World Health Organization, 1998. – 121 p.
30. The European Defenition of General Practice / Family Medicine,
2002 – WONCA Europe – 48 p.
3.1.2.
ТЕМА: Приоритеты общей врачебной практики (Воронко Е.А.)
1. Недостатки амбулаторно-поликлинической службы.
2. Особенности и уникальность общей врачебной практики.
3. Врач общей практики – ключевая фигура первичной
4. Результаты работы врачей общей практики Республики
Беларусь.
1. Участково-территориальный принцип обслуживания
населения, введенный в 1925 году Н.А.Семашко, является основным
и в настоящее время в Республике Беларусь.
В Советском Союзе, в том числе и в Республике Беларусь, была
создана мощная амбулаторно-поликлиническая служба, которая
сыграла огромную роль в:
- ликвидации эпидемий и послевоенных последствий, снижении
детской смертности и распространенности социальных болезней;
18
- приближении к населению специализированной и неотложной
медицинской помощи, врачебно-трудовой экспертизы,
инструментально-лабораторной базы, реабилитации.
Однако организационные формы, особенно обязательная
консультация пациентов участковым врачом с врачами других
специальностей в соответствии с Приказом Министерства
здравоохранения СССР № 1000 от 23.09.1981г., привели к
дестабилизации работы участкового врача и превращению ряда
практических преимуществ амбулаторной службы в ее недостатки.
Приказ № 1000 отменен лишь в 2006г.
Недостатки амбулаторно-поликлинической службы:

 необходимость пациенту проводить самодиагностику и
самому выбирать профиль специалиста, к которому надо
обратиться за медицинской помощью;
 возможность обращения к любому специалисту, минуя
посещение участкового врача;
 очереди на прием к профильным специалистам;
 разобщенность информации о пациенте;
 отсутствие врача-координатора («привратника») всей
лечебно-профилактической помощи пациенту;
 хронизация патологии вследствие недообследованности и
недолеченности пациента;
 формальность (декларативность) в проведении
профилактических мероприятий и экспертизы
трудоспособности;
 снижение квалификации профильных специалистов из-за
оторванности от клинических баз и занятости рутинной
работой;
 недостаточная преемственность в наблюдении за пациентами
в работе амбулаторных учреждений (территориальных и
производственных) между собой и с больницами;
 дублирование деятельности специалистов и повторное
проведение диагностических процедур в стационарах;
 отсутствие врача, несущего постоянную ответственность за
здоровье пациента на протяжении всей его жизни;
 ухудшение показателей здоровья населения;
 дополнительные трудозатраты и финансовые издержки.
19
2. Время показало, что экстенсивный путь развития
здравоохранения себя исчерпал. Увеличение числа профильных
специалистов и количества коек не привели к улучшению здоровья,
так как сверхспециализация медицины не устраняет причин
заболевания, бессильна в отношении влияния на факторы риска и
укрепление здоровья и поэтому не может глобально повлиять на
улучшение демографических показателей.
Вместе с тем, в странах Западной Европы, Канаде и США было
отмечено, что увеличение расходов на здравоохранение не
сопровождается улучшением показателей здоровья и увеличением
продолжительности жизни. Поэтому в 60-е годы ХХ века в этих
странах была начата реформа первичной медицинской помощи с
организацией института врача общей практики. Зарубежный опыт
свидетельствует о высокой эффективности и экономичности общей
врачебной практики/семейной медицины, вследствие ее особенностей
и уникальности.
Особенности общеврачебной практики:
 общий характер;
 доступность;
 комплексный характер;
 непрерывность;
 всеобъемлющий характер;
 личностный характер;
 ориентированность на семью;
 групповой/бригадный подход.
Уникальность общеврачебной практики
 имеет дело с простыми технологиями;
 имеет профилактическую направленность;
 обеспечивает ответственность за здоровье семьи;
 имеет дело с недифференцированными болезнями и диагнозами
на ранней стадии симптомов;
 определяет проблемы только при обоюдном согласии врача и
пациента;
 вынуждает рационально и селективно использовать финансовые,
материальные и кадровые ресурсы системы охраны здоровья.
Общая практика в состоянии предложить:
 доступные и приемлемые услуги для больных;
 справедливое распределение ресурсов здравоохранения;
20
 интегрированное и согласованное предоставление комплексных
лечебных, паллиативных и профилактических услуг и
возможностей укрепления здоровья;
 рациональное использование вторичной (специализированной)
медицинской помощи и лекарственных средств;
 повышение эффективности медицинской помощи с точки зрения
затрат.
3. Ключевой фигурой первичной медицинской помощи за
рубежом является врач общей практики/семейный врач.
Врач общей практики – это врач-универсал, имеющий базовую
и специальную подготовку, обладающий широким информационным
полем, искусством общения, уникальными знаниями, навыками и
умениями, которые позволяют ему, используя простые технологии,
предоставлять комплексные медицинские и профилактические услуги
всем членам семьи, независимо от пола, возраста, национальной и
социальной принадлежности, вероисповедания и типа проблем. Он
оказывает им квалифицированную терапевтическую помощь при
наиболее распространенных заболеваниях, а также первую и
неотложную медицинскую помощь в профильных специальностях на
протяжении всей жизни или длительно. Будучи осведомленным в
высоких технологиях, семейный врач выступает координатором всего
лечебно-диагностического процесса пациента. После консультации
профильным специалистом или стационарного лечения он
обязательно контролирует выполнение рекомендаций, долечивает
пациентов и осуществляет их реабилитацию.
Имея возможность непрерывного наблюдения за здоровым и
больным на протяжении всей жизни, оценивая жалобы пациента в
контексте его истории болезни, семейного окружения, социальных и
экологических условий, семейному врачу легче распознать
появившиеся едва уловимые жалобы и заподозрить заболевание
на ранней стадии, осуществлять эффективную профилактику
заболеваний, консультирование по изменению образа жизни и
улучшению состояния здоровья всех членов семьи, заниматься
планированием семьи, укреплением репродуктивного здоровья
женщин. Он оказывает личностную интегрирующую помощь,
выступает защитником интересов и прав каждого пациента во всех
вопросах, связанных со здоровьем. Он отвечает за здоровье
здорового человека, занимается пропагандой здорового образа
жизни, совместно с другими службами участвует в решении медико-
социальных проблем и трудоустройства пациента, решает вопросы
21
санэпиднадзора, гигиены труда, питания и др. Профилактическая
работа должна занимать около 30 % его рабочего времени. Семейный
врач выписывает мало лекарств и дает много советов (рекомендаций).
Примеры, характеризующие сферу деятельности врача общей
практики Великобритании, США, Нидерландов, г. Минска,
Покалюбичской врачебной амбулатории Гомельского района и др. Из
примеров видно, что структура обращений к врачу общей практики
Республики Беларусь аналогична структуре обращений к зарубежным
семейным врачам.
В нозологической структуре заболеваний в среднем 34 %
составляют пациенты с хирургической, неврологической,
офтальмологической, дерматологической, онкологической и
оториноларингологической патологией.
Таким образом, врач общей практики отличается от других
специалистов:
- универсализмом и объемом услуг;
- оказанием многопрофильной помощи при наиболее
распространенной патологии;
- использованием простых технологий;
- обслуживанием детей, взрослых, пожилых, стариков и
долгожителей;
- координацией лечебно-диагностического процесса на протяжении
всей жизни человека;
- ответственностью за охрану и укрепление здоровья семьи.
Он заботится о здоровье не только больного, но и здорового. Он
– друг семьи.
4. Результаты работы общепрактикующих врачей впечатляют и
в нашей стране. Благодаря динамическому наблюдению,
развертыванию дневных стационаров, оказанию комплексных
медицинских услуг, в регионах, обслуживаемых врачами общей
практики, ниже по сравнению со среднереспубликанскими
показателями 2007 года:
 показатель госпитализации в среднем - на 47 %;
 число вызовов скорой медицинской помощи в среднем - на 51 %;
 потребность в консультациях узкими специалистами в среднем -
в 3,25 раза.
Это обеспечило экономию в эквивалентном размере 25365
долларов при обслуживании 1000 человек.
22
Число начавших и закончивших лечение амбулаторно у врача
общей практики колеблется по областям Беларуси в пределах
69-84 %.
Отмечается в нашей стране и рост удовлетворенности населения
услугами общепрактикующих врачей, единоличным проведением
комплексных осмотров. Альтернативы общей врачебной практики
сегодня нет.
1. Воронко Е.А. Время выбирает семейную медицину // Медицина,
2001. - № 4 (35). – С. 14-16.
2. Воронко Е.А. Приоритеты общеврачебной практики в укреплении
здоровья населения / Основные аспекты развития амбулаторно-
поликлинической помощи: Материалы городской научно-
практической конференции. – Минск, 2002. – С. 7-9.
3. Воронко Е.А. Общая врачебная практика в Республике Беларусь:
взлеты и падения/Настоящее и будущее последипломного
образования: Материалы респ.научн.-практ.конф., посвящ. 75-летию
БелМАПО (Минск 19-20 октября 2006г.) в 2-х Т. (редколл.:
В.И.Жарко [и др.]. – Минск: БелМАПО, 2006. - Т. 1. – С. 85-87.
4. Гриненко А.Я., Гурин Н.Н., Якубович И.К., Баранова Н.Ю.
Семейная медицина Гатчины (становление, первые результаты). –
СПб.: Фолиант, 2001. – 182 с.
5. Губачев Ю.М., Макиенко В.В. Почему я выбираю семейного врача.
– СПб, Издательство «Человек», 1999. – 24 с.
6. Денисов И.Н. Первичная медико-санитарная помощь: проблемы
совершенствования / XIII Российский национальный конгресс
«Человек и лекарство» Москва 3-7 апреля 2006, Лекции для
практикующих врачей. Медико-социальные аспекты отечественного
здравоохранения. – Москва, 2007. – С. 34-46.
7. Павлов Ю.В., Вишняков Н.И., Кириллов А.В. и др. О некоторых
организационно-правовых проблемах внедрения общеврачебной
практики в С.-Петербурге // Здравоохранение, 2000. - № 3. – С. 21-30.
8. Плетинский В.И. Взгляд реалиста на общую врачебную практику в
РФ // Семейный российский врач, 2001. - № 2. – С. 62-66.
9. Практическое руководство для врачей общей (семейной практики) /
под редакцией академика РАМН И.Н.Денисова. – М.: ГЭОТАР-МЕД,
2001. – 720 с.
10. Скляр М.С., Бобылева З.Д. Общая врачебная практика –
безальтернативный выбор оказания медицинской помощи населению
сельской местности Свердловской области / XIII Российский
23
национальный конгресс «Человек и лекарство» Москва 3-7 апреля
2006, Лекции для практикующих врачей. Медико-социальные
аспекты отечественного здравоохранения. – Москва, 2007. – С. 74-81.
11. Семейная медицина и первичная помощь. Система обеспечения
постоянной заботы о вашем здоровье – Jo Your Health! American Med-
ical Centers, 2000. - № 2. – С. 10-12.
12. С.Энгстром, М.Фолдеви, Л.Б.Бюргквист. Эффективна ли общая
врачебная практика? Систематический обзор // Российский семейный
врач. – 2002. – Том 6. - № 4. – С. 62-68.
13. Linn Getz, Steinar Westin Handbok for spesialistut danningen i allmen-
nmedisim: ad Notam Gyldendal, 1996. – 176 p.
14. World Health Organization. A charter for general practige/family
medicine in Europe. Working draft / Discussion document. – Copenhagen:
WHO Regional office for Europe, 1995. – 18 p.
3.1.3.
ТЕМА: Квалификационная характеристика и функциональные
обязанности врача общей практики (Воронко Е.А.)
1. Квалификационная характеристика – государственный
нормативный документ.
2. Квалификационные требования к врачу общей практики/семейному
врачу.
3. Требования к уровню подготовки врача общей практики для
проведения профилактических, диагностических и реабилитационных
мероприятий.
выполнения мероприятий экстренной и неотложной медицинской
помощи.
выполнения манипуляций первой врачебной помощи.
6. Требования к уровню подготовки для выполнения организационной
работы.
7. Требования при аттестации врача на II, I и высшую
квалификационные категории.
8. Функциональные обязанности врача общей практики.
24
1. Квалификационная характеристика врача общей
практики
Настоящая квалификационная характеристика является
государственным нормативным документом, который
устанавливает:
- профессиональное назначение, основные положения и
условия деятельности специалиста – врача общей практики;
- квалификационные требования к врачу общей практики;
- требования к аттестации врача общей практики;
- ответственность медицинских университетов, медицинских
академий последимломного образования (МАПО), органов
здравоохранения за качество подготовки и использование
врачей общей практики.
Настоящая квалификационная характеристика
предназначена для:
- медицинских академий, университетов, медицинских
академий последимломного образования (МАПО);
- органов управления здравоохранением;
- министерств, ведомств, предприятий (учреждений и
организаций), использующих труд данного специалиста;
- местных органов здравоохранения;
- лечебно-профилактических учреждений;
- страховых компаний;
- медицинских ассоциаций.
Квалификационная характеристика обеспечивает повсеместно
единообразие, упорядочение (унификацию) требований к подготовке
и работе врача общей практики.
На основании квалификационной характеристики
определяются: цели и содержание обучения врача общей практики;
уровень профессиональных знаний и умений врача общей практики;
гарантируемый объем медицинской и медико-социальной помощи;
разрабатываются:
- программы переподготовки и повышения квалификации
врача общей практики /семейного врача;
- критерии оценки качества подготовки студентов и врачей на
различных этапах обучения;
- типовые требования к аттестации врачей общей практики
/семейных врачей;
- стандарты обследования, лечения, реабилитации, наблюдения
пациентов;
25
организуются: учебный процесс; профессиональная ориентация
поступающих в медицинское высшее учебное заведение;
проводится: аттестация выпускников;
оформляются:
- прямые договоры, заказы на подготовку врачей общей
практики /семейных врачей с учреждениями и
организациями;
- трудовые договоры с местными органами самоуправления
(муниципалитетами), страховыми компаниями при найме на
работу врача общей практики /семейного врача.
2. Квалификационные требования к врачу общей
практики /семейному врачу
1-81 02 78 - наименование специализации «Общая врачебная
практика» и квалификации «Врач общей практики», согласно
Общегосударственному Классификатору Республики Беларусь ОКРБ-
011-2001.
Врач общей практики – это уникальный универсальный
специалист первого контакта с пациентом, имеющий высшее
медицинское образование по лечебному делу или педиатрии,
прошедший специаль-
ную многопрофильную подготовку по оказанию первичной медико-
санитарной помощи и способный оказать взрослым и детям
квалифицированную терапевтическую помощь при наиболее
распространенных заболеваниях внутренних органов, а также первую
врачебную помощь при профильных заболеваниях и неотложных
состояниях; координирующий все виды медицинской помощи;
имеющий возможность непрерывного наблюдения за здоровыми и
больными членами семьи на протяжении всей их жизни или
длительно; организующий медико-социальную помощь семье;
владеющий основами медицинской психологии и методами
формирования здорового образа жизни; неукоснительно
соблюдающий требования врачебной этики и медицинской
деонтологии при проведении среди населения оздоровительных,
профилактических, лечебно-диагностических и реабилитационных
мероприятий в амбулаторно-поликлинических условиях и на дому.
Врач общей практики /семейный врач должен:
- знать идеологию Республики Беларусь, являющуюся
важнейшей составляющей в социально-экономической
26
модели развития нашего государства с социально
оринтированной многоукладной рыночной экономикой;
- знать Коституцию Республики Беларусь, Закон Республики
Беларусь «О здравоохранении» с изменениями и
дополнениями;
- знать концепцию развития здравоохранения Республики
Беларусь, одобренную Советом Министров Республики
Беларусь/Постановление № 1276 от 8 октября 2003г.;
- знать антикоррупционное законодательство:
 Закон Республики Беларусь «Об утверждении
Основных направлений внутренней и внешней политики Республики
Беларусь» от 14 ноября 2005г. № 60-З.
 Закон Республики Беларусь «О ратификации Конвенции о
гражданско-правовой ответственности за коррупцию» от 26 декабря
2005г. № 75-З.
 Закон Республики Беларусь «О борьбе с коррупцией» от
20 июля 2006г. № 165-З.
 Закон Республики Беларусь «О внесении изменений и
дополнений в Уголовный кодекс Республики Беларусь по вопросу
усиления ответственности за преступления, связанные с коррупцией»
от 18 июля 2007г. № 264-З.
 Директива Президента Республики Беларусь «О мерах по
укреплению общественной безопасности и дисциплины» № 1 от 11
марта 2004г.
 Директива Президента Республики Беларусь от 27
декабря 2006г. № 2 «О мерах по дальнейшей дебюрократизации
государственного аппарата».
 Указ Президента Республики Беларусь от 7 мая 2007г. № 220
«Об утверждении Государственной программы по борьбе с
коррупцией на 2007-2010 годы».
 Постановление Совета Министров Республики Беларусь от
31 мая 2007г. №729 «О мерах по реализации Директивы Президента
Республики Беларусь от 27 декабря 2006г. № 2».
 Постановление Совета Министров Республики Беларусь
от 14 февраля 2007г. №188 «О плане мероприятий по реализации
Директивы Президента Республики Беларусь от 27 декабря 2006г. №
2 «О мерах по дальнейшей дебюрократизации государственного
аппарата».
27
 Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь
«Об упорядочении работы по выполнению требований статей 8 и 9
Закона Республики Беларусь «О мерах по борьбе с организованной
преступностью и коррупцией» от 26 июня 1997г. № 47-3, статей 22 и
23 Закона Республики Беларусь «О государственной службе в
Республике Беларусь» от 14 июня 2003г. № 204-3» от 12 декабря
2005г. №736.
 Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь
«Об утверждении положения о комиссии по предупреждению
коррупционных проявлений в системе Министерства
здравоохранения Республики Беларусь» от 13 декабря 2005г. № 740.
- следить за новыми директивными и нормативными
документами, определяющими деятельность органов,
организаций и учреждений здравоохранения;
- принимать активное участие в выполнении Указов и
Директив Президента Республики Беларусь, Постановлений и
Программ, принимаемых Правительством Республики
Беларусь, например:
 Постановление Совета Министров Республики Беларусь от 18
июля 2002г. № 963 «О государственных минимальных социальных
стандартах в области здравоохранения».
 О мерах по внедрению системы государственных социальных
стандартов по обслуживанию населения республики:
Постановление Совета Министров Республики Беларусь № 724 от
30.05.2003 // Нац. Реестр правовых актов Республики Беларусь –
2003 - № 64-5/12556
 О внесении дополнений и изменений в Постановление Совета
Министров Республики Беларусь № 724 от 30.05.2003,
Постановление Совета Министров № 811 от 20 июня 2007г.
 Территориальные программы государственных гарантий оказания
гражданам Республики Беларусь бесплатной медицинской помощи
в соответствии с социальными минимальными стандартами.
 Государственная Программа социально-экономического
возрождения и развития села на 2005-2010г.г.
 Государственная программа «Туберкулез» на 2005-2009г.г.
 Программа развития здравоохранения Беларуси на 2006-2010г.г.
 Национальная стратегия устойчивого развития Республики
Беларусь до 2020 года;
 Президентская Программа - «Дети Беларуси» на 2006-2010г.г.
28
 Государственная Программа демографической безопасности
Республики Беларусь на 2007-2010г.г.
 Государственная Программа обеспечения санитарно-
эпидемического благополучия населения Республики Беларусь на
2007-2010г.г.
 Государственная Программа инновационного развития Республики
Беларусь на 2007-2010г.г. Утверждена Указом Президента
Республики Беларусь № 136 от 26 марта 2007г.
- владеть основами законодательства по охране здоровья
населения;
- знать структуру и основные принципы здравоохранения,
права, обязанности, ответственность;
- владеть планированием и анализом своей работы,
принципами сотрудничества с другими специалистами и
службами (социальная служба, страховая компания,
ассоциации врачей и т.п.);
- знать и соблюдать принципы врачебной этики и деонтологии.
Врач общей практики /семейный врач должен освоить
следующие виды деятельности и соответствующие им задачи:
1. Профилактика, ранняя диагностика наиболее
распространенных заболеваний, лечение и реабилитация
пациентов.
2. Оказание экстренной и неотложной медицинской помощи.
3. Выполнение медицинских манипуляций.
4. Организационная работа.
проведения профилактических, диагностических и
реабилитационных мероприятий
Врач общей практики /семейный врач должен уметь
самостоятельно:
 проводить врачебное обследование и оценивать данные
физического исследования пациента;
 составлять план лабораторного и инструментального методов
обследования;
 уметь интерпретировать результаты анализов крови, мочи,
мокроты, желудочного сока, дуоденального содержимого,
копрограммы, ликвора; лучевых, электрофизиологических и
других методов исследований;
29
 владеть принципами и методами профилактики заболеваний,
лечения и реабилитации пациентов наиболее
распространенной патологией.
Врач общей практики /семейный врач самостоятельно проводить
обследование, диагностику, лечение, реабилитацию пациентов; в
случае необходимости организует дообследование, консультацию,
госпитализацию их; в последующем выполняет назначения и
осуществляет дальнейшее наблюдение за ними при следующих
заболеваниях:
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
Болезни органов дыхания
Бронхиты, острый и хронический
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхиальная астма
Хроническая обструктивная болезнь легких
Эмфизема легких
Пневмонии
Альвеолиты
Абсцесс и гангрена легкого
Рак легкого
Хроническая дыхательная недостаточность
Легочное сердце
Плевриты, сухой и экссудативный
Эмпиема плевры
Пневмоторакс, ателектаз легкого
Пневмосклероз
Муковисцидоз
Профессиональные заболевания легких:
Силикоз
Асбестоз
Пневмокониоз
Болезни системы кровообращения
Артериальные гипертензии
Артериальная гипотония
Атеросклероз
Ишемическая болезнь сердца:
Стенокардия
Инфаркт миокарда
Постинфарктный кардиосклероз
Атеросклеротический кардиосклероз
30
Врожденные и приобретенные пороки сердца
Заболевания миокарда:
Миокардиты
Миокардиодистрофии
Кардиомиопатии
Заболевания эндокарда:
Инфекционный эндокардит
Заболевания перикарда:
Перикардит сухой и экссудативный
Перикардит при синдроме Дресслера
Констриктивный перикардит
Нарушения ритма и проводимости сердца (аритмии, блокады)
Сердечная недостаточность
Тромбоэмболия легочной артерии
Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы
(нейроцир куляторная астения)
Заболевания системы пищеварения
Заболевания пищевода:
Ахалазия пищевода
Эзофагит
Пептическая язва пищевода
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Рак пищевода
Хронические гастриты
Диспепсия
Язва желудка
Язва двенадцатиперстной кишки
Рак и другие новообразования желудка
Болезнь оперированного желудка
Дуоденит
Неинфекционный энтерит и колит:
Болезнь Крона
Хронический (язвенный) энтероколит:
Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты (радиоционный,
токсический, аллергический, алиментарный)
Опухоли толстой и тонкой кишки
Рак прямой кишки
Функциональные заболевания кишечника (синдром раздраженного
кишечника, запор, функциональная диарея)
Панкреатит, острый и хронический
31
Рак поджелудочной железы
Заболевания печени и желчевыводящих путей
Дискинезия желчевыводящих путей и желчного пузыря
Холецистит
Холангит
Желчно-каменная болезнь
Постхолецистэктомический синдром
Опухоли желчного пузыря и желчевыводящих путей
Алкогольная болезнь печени
Хронический гепатит
Фиброз и цирроз печени
Новообразования печени, первичная карцинома печени
Паразитарные болезни печени
Заболевания мочевой системы
Острый и хронический гломерулонефрит
Острый и хронический пиелонефрит
Амилоидоз
Хроническая почечная недостаточность
Мочекаменная болезнь
Токсические поражения почек
Поражение почек при сахарном диабете
Поражение почек при системных васкулитах и системных
заболеваниях
соединительной ткани
Новообразования почек, мочевого пузыря и предстательной железы
Цистит, острый и хронический
Уретрит
Гиперплазия предстательной железы
Простатит (острый и хронический)
Крипторхизм
Энурез
Недержание мочи
Болезни системы кроветворения
Анемии
Пурпура и другие геморрагические состояния
Лейкозы
Лейкемоидные реакции
Агранулоцитоз
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)
Гемангиосаркома, гемангиобластома
32
Заболевания эндокринной системы и нарушение обмена веществ
Сахарный диабет
Метаболический синдром
Опухоли поджелудочной железы (инсулома, рак и др.)
Тиреоидиты
Тиреотоксикоз (гипертироз)
Тиреотоксический криз
Диффузный эндемический зоб
Гипотиреоз (микседема)
Гипопаратиреоз, гиперпаратиреоз
Рак щитовидной железы
Акромегалия и гигантизм
Заболевания коры надпочечников:
Болезнь Аддисона
Феохромоцитома
Гиперадренокортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
Климактерическое состояние
Ожирение
Подагра
Гипо- и авитаминозы
Рахит
Фенилкетонурия
Заболевания суставов и соединительной ткани
Узелковый полиартериит
Дерматополимиозит
Системная красная волчанка
Системный склероз (склеродермия)
Ревматоидный артрит
Реактивные артропатии. Болезнь и синдром Рейтера
Остеоартроз (остеоартрит)
Артриты при инфекционных и паразитарных болезнях (туберкулезе,
гонорее, микозах и др.)
Анкилозирующий спондилит
Новообразования костей и соединительной ткани
Остеохондроз позвоночника
Люмбаго
Остеопороз
Миозит
Контрактуры
Бурсит, синовит, теносиновит
33
Плоскостопие
Кривошея
Врожденная косолапость
Врожденный вывих бедра
Сколиоз, кифоз позвоночника
Привычный вывих плеча
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
«Острый живот»:
Острый аппендицит
Прободная язва желудка
Острый холецистит
Острый панкреатит
Острая кишечная непроходимость
Перитонит
Ущемленные грыжи
Внематочная беременность
Желудочно-кишечные кровотечения
Болезни сосудов:
Облитерирующий эндартериит
Варикозное расширение вен нижних конечностей
Флебит, тромбофлебит
Острая артериальная непроходимость, эмболия и тромбоз артерий
конечностей
Тромбоз мезентериальных сосудов (острые сосудистые болезни
кишечника)
Гнойные заболевания, раневая инфекция:
Фурункул, карбункул
Гидраденит
Абсцесс
Флегмона
Лимфаденит
Панариций
Остеомиелит гематогенный и травматический
Сепсис
Гангрена
Заболевания молочной железы:
Мастит
Мастопатия
Фиброаденома
Рак молочной железы
34
Травмы:
Ушибы
Раны
Трещины костей
Переломы
Вывихи
Ожоги
Отморожения
Доброкачественные новообразования кожи и подкожной клетчатки
Заболевания прямой кишки:
Геморрой и рак прямой кишки
Трещина ануса
Выпадение прямой кишки
Парапроктит
БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Острый и хронический сальпингит, оофорит
Нарушения менструального цикла:
Дисменорея
Аменорея
Альгоменорея
Предменструальный синдром
Угрожающий аборт, роды
Токсикозы беременности:
Чрезмерная рвота беременных
Преэклампсия, эклампсия (гестозы)
Послеродовые заболевания молочных желез:
Инфекция соска
Абсцесс молочной железы
Негнойный мастит
Застой в молочных железах
Предопухолевые заболевания женских половых органов
Доброкачественные образования женских половых органов
Злокачественные новообразования женских половых органов
«Острый живот» в гинекологии
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Кишечные инфекции и инвазии:
Брюшной тиф
Сальмонеллез
Другие пищевые бактериальные отравления
35
Иерсиниоз
Дизентерия
Ботулизм
Амебиаз
Лямблиоз
Гельминтозы
Воздушно-капельные инфекции:
Грипп, парагрипп
Аденовирусная инфекция
Эпидемический паротит
Дифтерия
Менингококковая инфекция
Особоопасные (карантинные) инфекции:
Холера
Натуральная оспа
Чума
Сибирская язва
Детские инфекции:
Корь
Краснуха
Скарлатина
Ветряная оспа
Коклюш
Инфекционный мононуклеоз
Раневые инфекции:
Столбняк
Рожа
Бешенство
Прочие инфекционные заболевания:
Малярия
Токсоплазмоз
Вирусный гепатит
Герпес
Кандидомикоз (кандидоз)
Сыпной тиф
СПИД
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез легких и плевры
Нелегочные формы туберкулеза (урогенитальный, лимфатической
системы, глаз, кожи, костей и суставов, мозговых оболочек)
36
ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Сосудистые заболевания головного мозга:
Преходящие транзиторные церебральные ишемические атаки
Инфаркт мозга
Внутримозговое,-субарахноидальное,-субдуральное,-
экстрадуральное кровоизлияние
Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях
Энцефалопатия
Заболевания периферической нервной системы:
Невриты
Плекситы, перинатальные плекситы
Радикулиты, ишиас
Алкогольная полиневропатия
Полиомиелит
Воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек
Энцефалит
Менингит
Арахноидит
Травматические повреждения головного мозга:
Сотрясение и ушиб головного мозга
Перелом основания черепа
Врожденные заболевания:
Микроцефалия
Гидроцефалия
Эпилепсия, судорожные состояния
Детский церебральный паралич
Рассеяный склероз
Мигрень
Болезнь Паркинсона
Опухоли головного мозга
ПСИХИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Шизофрения
Психозы
Невротические и соматоформные расстройства
Неврастения
Психопатия
Хронический алкоголизм, наркомания, токсикомания
Психосоматические заболевания
Сексопатологические расстройства
37
КОЖНЫЕ И ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Неинфекционные болезни кожи:
Дерматиты
Экзема
Нейродермит
Узловатая эритема
Псориаз
Фотодерматозы (фотоконтактный дерматит, солнечная крапивница)
Витилиго, меланодермии
Болезни сальных желез и волос:
Себорея
Вульгарные угри
Алопеция (гнездная и диффузная)
Опухоли кожи:
Папиллома
Кератома
Базалиома
Эпителиома
Меланома
Инфекционные болезни кожи:
Пиодермии
Фолликулярный кератоз
Фурункул
Карбункул
Гидраденит
Вирусные болезни:
Бородавки
Опоясывающий лишай
Остроконечные кондиломы
Дерматозоонозы:
Педикулез
Чесотка
Грибковые заболевания кожи и ногтей
Трофические язвы, пролежни
Венерические болезни:
Сифилис
Гонорея
Трихомониаз
БОЛЕЗНИ УХА, ГОРЛА, НОСА
Ринит
38
Синусит (гайморит, фронтит)
Фарингит, ларингит
Ангина, хронический тонзиллит
Полипоз верхних дыхательных путей
Рак носоглотки, гортани
Наружный, средний отит
Инородное тело наружного слухового прохода, полости носа
Серная пробка
Тугоухость
Травмы (ожоги, отморожения, ранения) и инородные тела ЛОР-
органов
ГЛАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
Блефариты
Ячмень
Конъюнктивиты
Дакриоаденит, дакриоцистит
Кератиты
Катаракты (врожденные, осложненные, травматические, старческие)
Глаукома
Инородное тело глаза и ранения глазного яблока
Нарушения рефракции:
Миопия
Гиперметропия
Пресбиопия
Косоглазие
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Кариес
Парадонтоз
Гингивит
Стоматит
Глоссит
Рак губы, полости рта
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ И ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Крапивница
Отек Квинке
Лекарственная, пищевая, инсектная, холодовая аллергия
(анафилаксия)
Полинозы
Профессиональные болезни от воздействия химических и физических
факторов
39
Пневмокониозы
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ
Патология и физиология новорожденных и детей разных возрастных
групп
Питание здоровых и больных детей
Диспепсии
Гельминтозы
Заболевания дыхательных путей
Инородные тела бронхов
Врожденные пороки сердца и крупных сосудов
Заболевания миокарда
Острая ревматическая лихорадка
Хроническая ревматическая болезнь сердца
Приобретенные пороки сердца
Заболевания суставов и соединительной ткани
Болезни органов кроветворения
Патология печени и желчевыводящих путей
Заболевания пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки
Заболевания и функциональные нарушения толстой и тонкой кишки
Заболевания поджелудочной железы
Болезни почек
Эндокринные заболевания
Туберкулез (легочный и внелегочный), туберкулезная интоксикация
Хромосомные болезни (Дауна, синдромы Шерешевского-Тернера,
Клайнфельтера, Патау, Эдвардса)
Иммунодефицитные состояния
Патология обмена веществ (энзимопатии, агаммаглобулинемия)
НЕСЧАСТНЫЕ СЛУЧАИ
Острые отравления
Синдром длительного позиционного сдавления
Кровотечения
Перегревание
Переохлаждение и отморожения
Радиационные поражения (острая и хроническая лучевая болезнь,
лучевые ожоги)
Утопление
Удушение
Укусы насекомых и животных
Умирание
Электротравма и поражение молнией
40
выполнения мероприятий экстренной и неотложной медицинской
помощи
Врач общей практики должен уметь самостоятельно оказывать
неотложную и экстренную медицинскую помощь в объеме первой
врачебной помощи пациенту на догоспитальном этапе, а также
определять тактику оказания дальнейшей медицинской помощи при
следующих неотложных состояниях:
 шок (анафилактический, экзотоксический, травматический,
геморрагический, кардиогенный и др.)
 обморок
 коллапс
 кома (диабетическая кетоацидотическая, гиперосмолярная,
гиперлактацидемическая, гипогликемическая; печеночная,
экзотоксическая, уремическая, неясной этиологии)
 острая дыхательная недостаточность
 отек гортани, ложный круп
 астматический статус, тяжелая астма
 отек Квинке
 открытый, закрытый клапанный пневмоторакс
 тромбоэмболия легочной артерии
 острая сердечная недостаточность
 нарушения ритма и проводимости сердца (пароксизм
мерцания и трепетания предсердий, приступ
наджелудочковой и желудочковой пароксизмальной
тахикардии, полная атриовентрикулярная блокада)
 гипертензивный криз
 стенокардия, инфаркт миокарда
 печеночная колика
 кровотечения (артериальное, венозное, желудочно-кишечное,
носовое, маточное, легочное)
 почечная колика
 острая задержка мочи
 фимоз, парафимоз
 острая почечная недостаточность
 острая печеночная недостаточность
 острая надпочечниковая недостаточность
 сотрясение, ушиб, сдавление головного мозга
41
 «острый живот» (острый аппендицит, холецистит,
панкреатит, острая кишечная непроходимость, прободная
язва, ущемленная грыжа)
 острое нарушение мозгового кровообращения, преходящие
транзиторные церебральные ишемические атаки
 отек легкого
 отек мозга
 судорожные состояния, эпилептический статус
 алкогольный делирий, абстинентный синдром
 психомоторное возбуждение
 острый приступ глаукомы
 химические и термические ожоги, отморожения
 поражение электрическим током, молнией, тепловой и
солнечный удары
 отравления
 утопление, удушение
 тиреотоксический криз
 преэклампсия, эклампсия
 переломы костей, вывихи, ушибы, раны, растяжения
 клиническая смерть
 внезапная смерть ребенка
выполнения манипуляций первой врачебной помощи
Врач общей практики /семейный врач должен уметь выполнять
самостоятельно следующие манипуляции:
Общие умения:
- все виды инъекций
- проведение внутрикожных диагностических и
аллергологических проб
- глюкометрия крови
- анализ крови на гемоглобин, лейкоциты, СОЭ
- определение группы крови, Rh-фактора экспресс-методом,
индивидуальной и биологической совместимости крови
- определение годности крови к переливанию, гемотрансфузия,
введение сывороток
- исследование мочи (удельный вес, протеинурия,
микроскопия осадка, нитрит-тест, глюкотест,
количественный анализ лейкоцитов)
42
- получение материала и приготовление мазков для
цитологического, бактериологического исследования
- остановка наружного кровотечения
- капельное и струйное внутривенное введение лекарств и
кровезаменителей
- запись и расшифровка ЭКГ
- пневмотахометрия, спирометрия, пикфлоуметрия
- катетеризация мочевого пузыря
- промывание желудка
- пальцевое исследование прямой кишки и предстательной
железы
Манипуляции для оказания экстренной медицинской помощи:
- внутривенное и интротрахеальное введения лекарственных
средств
- искусственное дыхание «рот в рот», «рот в нос»
- методы очистки верхних дыхательных путей
- непрямой массаж сердца
- дефибрилляция сердца
- коникотомия (крикотиреотомия), трахеостомия
- электрокардиостимуляция
Хирургические манипуляции:
- биопсия опухолевых образований и лимфатических узлов
- проведение диагностических и лечебных пункций,
парацентез, лапароцентез, пункция плевральной полости
- зондирование полостей, свищей
- проведение инфильтрационной анестезии, паравертебральной
проводниковой, футлярной, регионарной, ваго-
симпатической блокад
- первичная хирургическая обработка ран, снятие швов
- обработка ожоговой поверхности, инфицированных ран
- наложение мягких повязок
- вправление вывихов
- транспортная иммобилизация при переломах костей
конечностей, позвоночника
- удаление поверхностно расположенных инородных тел
- удаление поверхностно расположенных опухолей мягких
тканей
- вскрытие абсцессов, панарициев, флегмон
- удаление вросшего ногтя
- пункционная цистостомия
43
- диатермокоагуляция
Умения и манипуляции, применяемые в неврологии:
- исследование моторных качеств (поза, мышечный тонус,
контрактура, атрофия мышц)
- определение чувствительности
- обследование сухожильных рефлексов
- оценка координации движений
Оториноларингологические манипуляции:
- передняя и задняя риноскопия, фарингоскопия,
ларингоскопия, отоскопия
- остановка носового кровотечения (передняя и задняя
тампонада носа)
- парацентез барабанной перепонки
- определение проходимости слуховой трубы
- зондирование и промывание лакун миндалин
- вскрытие паратонзиллярного абсцесса
- введение лекарств в гортань и бронхи гортанным шприцем и
через носовой катетер
- удаление инородного тела из верхних дыхательных путей
- удаление инородного тела из наружного слухового прохода
Офтальмологические манипуляции:
- прямая и обратная офтальмоскопия
- определение остроты зрения, цветового зрения
- измерение внутриглазного давления
Умения и манипуляции, применяемые в акушерстве, гинекологии и
педатрии:
- двуручное влагалищное и ректовагинальное исследование
- введение внутриматочных контрацептивов
- обследование методами функциональной диагностики, УЗИ
гениталий
- диагностика беременности
- наружное акушерское обследование, оценка сердцебиения
плода
- ведение физиологических родов
- оценка состояния последа
- оценка состояния новорожденного
- проведение первичного туалета новорожденного
- обработка пупочной ранки
- оценка рефлексов новорожденного
- оценка психомоторного и физического развития ребенка
44
- вакцинация
- ручное отделение последа
- взятие мазка из шейки матки, зева, уретры на цитологию
(онкозаболевания и заболевания, передающиеся половым
путем).
6. Требования к уровню подготовки для выполнения
организационной работы
Врач общей практики должен знать демографическую и медико-
социальную характеристику прикрепленного контингента населения,
в соответствии с которой:
 совместно с центрами здоровья принимать участие в
проведении пропаганды медицинских знаний, здорового
образа жизни, рационального питания; проводить
гигиеническое обучение и воспитание различных групп
населения, антиалкогольную и антинаркотическую работу;
 давать рекомендации по вопросам вскармливания,
воспитания, закаливания, подготовки детей к детским
дошкольным учреждениям, школе, профориентации;
 осуществлять консультирование по вопросам планирования
семьи, этики, психологии, социальных, медико-генетических
и медико-сексуальных аспектов семейной жизни,
контрацепции;
 совместно с представителями санитарно-эпидемиологического
надзора организовывать проведение противоэпидемических
мероприятий в очаге инфекции, иммунопрофилактику;
 привлекать руководителей учреждений и предприятий,
профсоюзных и других общественных организаций,
пациентов к активному участию в проведении лечебно-
оздоровительных мероприятий;
 проводить работу по выявлению ранних и скрытых форм
заболеваний и факторов риска, оказывать содействие в
снижении их влияний на пациента;
 организовывать весь комплекс диагностических, лечебно-
оздоровительных и реабилитационных мероприятий с
привлечением, при необходимости, для этой цели
специалистов лечебно-профилактических учреждений;
 проводить диагностику беременности, наблюдение за
течением беременности, выявление и лечение
экстрагенитальной патологии у беременных,
психопрофилактическую подготовку к родам;
45
 выявлять противопоказания к беременности и родам,
направлять на прерывание беременности, проводить
реабилитацию женщин в послеродовом периоде и после
прерывания беременности;
 принимать участие совместно с органами социального
обеспечения и службами милосердия в организации помощи
одиноким, престарелым, инвалидам, хроническим больным, в
том числе, по уходу на дому, устройству в дома-интернаты и
др.;
 проводить экспертизу временной нетрудоспособности
пациентов, направление на МСЭК; определять медицинские
показания к трудоустройству, переводу на облегченные
условия труда, санаторно-курортному лечению;
 организовывать и оказывать медико-психологическую
помощь пациентам с учетом состояния здоровья и
возрастных особенностей;
 проводить анализ состояния здоровья прикрепленного
контингента, ведсти учетно-отчетную медицинскую
документацию.
7. Требования при аттестации врача на II, I и высшую
квалификационные категории
Врач общей практики любой категории должен освоить все 4
вида деятельности, владеть всеми перечисленными практическими
умениями. Категории присваиваются врачу общей практики,
имеющему последипломную подготовку по общей врачебной
практике в соответствии с его опытом и при подтверждении
профессиональной компетентности.
Врачам, принятым на должности врача общей практики и
имеющим квалификационные категории по одной из медицинских
специальностей через 3 года работы в указанной должности могут
быть присвоены более высокие квалификационные категории.
Врач общей практики II категории:
Высшее медицинское образование; специальная подготовка по
общей врачебной практике (диплом врача общей практики); стаж
работы врачом общей практики не менее 3 лет; повышение
квалификации, положительная оценка профессиональной
деятельности; подтверждение результатом квалификационного
экзамена профессиональной компетентности в теоретическом и
практическом аспектах, предусмотренных квалификационными
требованиями.
46
Врач общей практики I категории:
общей врачебной практике (диплом врача общей практики); наличие
II квалификационной категории по любой врачебной специальности;
общий стаж работы не менее 6 лет, стаж работы в должности врача
общей практики не менее 3 лет; повышение квалификации,
положительная оценка профессиональной деятельности;
подтверждение результатом квалификационного экзамена
профессиональной компетенции в теоретическом и практическом
аспектах, предусмотренных квалификационными требованиями.
Врач общей практики высшей категории:
общей врачебной практике (диплом врача общей практики); наличие
I квалификационной категории по любой врачебной специальности;
общий стаж работы не менее 9 лет, стаж работы в должности врача
общей практики не менее 3 лет; повышение квалификации,
внедрения в практику, положительная оценка профессиональной
деятельности; подтверждение результатом квалификационного
экзамена профессиональной компетентности в теоретическом и
практическом аспектах, предусмотренных квалификационными
требованиями.
Переподготовку по специальности «Общая врачебная практика»
могут проходить врачи: акушеры-гинекологи, анестезиологи,
терапевты, педиатры, хирурги, детские хирурги, наркологи,
психиатры, психотерапевты.
8. Функциональные обязанности врача общей практики
 Проведени просветительской работы по воспитанию
населения ответственности за здоровье, умению разделять
эту ответственность между собой, медициной и
государством. Пропаганда здорового образа жизни.
 Осуществление профилактической работы, направленной на
выявление факторов риска, ранних и скрытых форм
заболевания.
 Осуществление динамического наблюдения за состоянием
здоровья всех здоровых и больных детей, взрослых и
стариков с проведением врачебного обследования и
необходимых оздоровительных мероприятий.
 Своевременная диагностика, оказание срочной помощи при
неотложных состояниях и острых заболеваниях.
47
 Внебольничная диагностика распространенных заболеваний.
 Своевременная госпитализация больных в установленном
порядке.
 Проведение лечебных и реабилитационных мероприятий в
объеме, соответствующем требованиям квалификационной
характеристики.
 Проведение экспертизы временной нетрудоспособности
пациентов в установленном порядке.
 Организация медико-социальной и бытовой помощи
совместно с органами социальной защиты и службами
милосердия одиноким, престарелым, инвалидам, больным с
тяжелыми формами хронических заболеваний.
 Оказание консультативной помощи семье по вопросам:
- вскармливания, воспитания детей, подготовки их к детским до-
школьным учреждениям и школе, профориентации;
- иммунопрофилактики;
- планирования семьи, этики, психологии, гигиены, социальных
и медико-сексуальных аспектов семейной жизни.
 Ведение утвержденных форм учетной и отчетной
медицинской документации.
 Проведение научных исследований по полученной
специальности.
 Сотрудничество с другими врачами общей практики,
профильными специалистами, муниципальными службами,
правоохранительными органами и др.
 Повышение профессиональных знаний (образование через
всю жизнь, а не на всю жизнь).
1.Конституция Республики Беларусь 15 марта 1994г. № 2875-XII
(с изменениями и дополнениями, принятыми на Республиканском
референдуме от 24.11.1996, в ред. Решения Республиканского
референдума от 17.11.2004 № 1).
2.О здравоохранении: Закон Республики Беларусь: 18 июня 1993
№ 2435-XII (в ред. Законов Республики Беларусь от 11.01.2002
№ 91-З, от 29.06.2006 № 137-З, от 20.07.2006 № 162-З.
3. 0 внесении изменений и дополнений в Закон Республики Беларусь
«О здравоохранении»: Закон Республики Беларусь № 91-3 от
11.01.2002г. // Нац. реестр правовых актов Республики Беларусь. -
2002. - № 10. - 2/840.
48
4. О государственных минимальных социальных стандартах: Закон
Республики Беларусь № 322-3 от 11.11.1999г. // Нац. реестр правовых
актов Республики Беларусь. - 1999. - № 89. - 2/97.
5. О государственных минимальных стандартах в области
здравоохранения: Постановление Совета Министров Республики
Беларусь № 963 от 18.07.2002г. // Нац. реестр правовых актов
Республики Беларусь. – 2002. - № 84. - 5/10825.
6. О мерах по внедрению системы государственных социальных
стандартов по обслуживанию населения республики: Постановление
Совета Министров Республики Беларусь № 724 от 30.05.2003г. // Нац.
реестр правовых актов Республики Беларусь. - 2003. - № 64. -5/12556.
7. О внесении дополнений и изменений в Постановление Совета
Министров Республики Беларусь № 724 от 30.05.2003г.:
Постановление Совета Министров № 811 от 20 июня 2007г. – 13 с.
8. Национальная стратегия устойчивого социально-экономического
развития Республики Беларусь на период до 2020 года / Национальна
комиссия по устойчивому развитию Республики Беларусь
(редколлегия: Я.М.Александрович и др.). – Минск, 2005.
9. Национальная Программа демографической безопасности
Республики Беларусь на 2007-2010 годы. – Мн., 2007 – 98 с.
10. Воронко Е.А. Оптимизация профессионального образования
семейного врача / настоящее и будущего последипломного
образования: Материалы Республиканской научно-практической
конференции, посвященной 75-летию БелМАПО (Минск 19-20
октября 2006г.) в 2 Т. / редколл. В.И.Жарко [и др.]. – Мн.: БелМАПО,
2006. – Т.1. – С. 179-180.
11. Денисов И.Н., Иванов А.И., Берестов Л.А. Государственный
образовательный стандарт / Практическое руководство для врачей
общей (семейной) практики // под редакцией академика РАМН
И.Н.Денисова. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – С. 10-144.
12. Мрочек А.Г., Михалевич П.Н., Русович В.З., Воронко Е.А.
Функциональные обязанности врача общей практики/семейного
врача в Республике Беларусь / Материалы международной научно-
практической конференции «Актуальные вопросы общеврачебной
практики» - Минск, 2001. – С. 25-40.
13. Практическое руководство по общей врачебной/семейной
медицинской практике / под ред. А.Г.Мрочека, Е.А.Воронко – Минск,
БелМАПО, 2003. – 623 с.
14. Соколовская Л.А., Цыбин А.К., Минайчева Л.М., Воронко Е.А.,
Мрочек Л.Н. Квалификационная характеристика врача общей
49
практики/семейного врача / Материалы международной научно-
практической конференции «Актуальные вопросы общеврачебной
практики» - Минск, 2001. – С. 7-24.
15. Специальности и квалификации: Общегосударственный
классификатор Республики Беларусь ОКРБ-011-2001. – Минск:
Госстандарт, 2006. – 367 с.
3.1.4.
ТЕМА: Медицинская документация в работе врача
общей практики (Русович В.З.)
1. Штатное расписание амбулатории общей практики.
2. Табель оснащения амбулатории, работающей по принципу врача
общей практики.
3. Положение об амбулатории, враче общей практики.
4. Оплата труда персонала амбулаторий общей практики, принципы
расчета повышающих коэффициентов.
5. О мерах по совершенствованию работы по принципу врача общей
практики.
6. Ведение медицинской документации и отчетности в работе врача
Общая врачебная практика в Республике Беларусь активно
развивается с 1996 года, когда впервые была проанализирован опыт
работы амбулаторий общей практики в Минской (Крупицкая
амбулатория, Республиканский семинар 1997 года) и Гродненской
области (п. Южный).
В настоящее время работа врача общей практики
регламентируется обширной нормативной базой, начиная с штатного
расписания амбулаторий общей практики и положением о враче
общей практики, медицинской сестре общей практики, ведением
медицинской документации в работе врача общей практики,
профессиональных стандартов для врачей общей практики и
принципов оплаты работы врачей общей практики в зависимости от
моделей конечных результатов и отдельных показателей в работе
врача общей практики.
1. Штатное расписание амбулатории общей практики.
Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 30
марта 2005 года №95 «Об утверждении штатных нормативов
50
медицинских работников амбулаторий общей практики и
амбулаторий»
Врачебный персонал
Должности врачей общей практик устанавливаются из расчета
1 должность на 1200 человек всего населения (взрослые и дети).
Должности врачей-стоматологов устанавливаются по штатным
нормативам приказа МЗ РБ от 08.022005 № 28 «Об утверждении
штатных нормативов медицинских работников стоматологических
поликлиник».
Средний медицинский персонал

Должность фельдшера устанавливается в каждой амбулатории.
Должности акушерок устанавливаются из расчета 1 должность
на 1500 женщин (15 лет и старше), но не менее одной должности на
амбулаторию.
Должности медицинских сестер общей практики
устанавливаются из расчета 1 должность на 900 человек населения
всех возрастов. При расчете указанных должностей исключается
численность взрослого населения и детей, обслуживаемых
фельдшерско-акушерскими пунктами.
Должность фельдшера фельдшерско-акушерского пункта,
входящего в состав амбулатории общей практики на правах
обособленного структурного подразделения устанавливается из
расчета 1.0 должность на 900 человек населения (взрослые и дети),
но не менее 1.0 должности на фельдшерско-акушерский пункт.
Должность медицинской сестры (зубного фельдшера)
стоматологического кабинета устанавливаются по штатным
нормативам приказа МЗ РБ от 08.022005 №28 «Об утверждении
Должности фельдшеров-лаборантов или лаборантов
устанавливаются из расчета 1 должность на 9000 условных единиц
клинических исследований в год, но не менее 1.0 должности на
амбулаторию общей практики.
Должности медицинских сестер по физиотерапии
устанавливаются из расчета 1 должность на 15 тысяч условных
физиотерапевтических единиц в год.
Должность заведующего фельдшерским акушерским пунктом
устанавливается вместо 1.0 должности среднего медицинского
51
работника, предусмотренной пунктом 6 настоящих штатных
нормативов.
Младший медицинский персонал
Должности санитарок устанавливаются из расчета 0.5
должности на:
1 должность врача общей практики;
1 должность медицинской сестры по физиотерапии; клиническо-
диагностическую лабораторию
Санитарка стоматологического кабинета вводится по штатным
нормативам приказа МЗ РБ от 08.022005 № 28 «Об утверждении
Санитарка фельдшерско-акушерского пункта вводится:
0.5 единицы в штате ФАПа, обслуживающего до 900 человек;
1.0 единица в штате ФАПа, обслуживающего более 900 человек
населения (взрослые и дети)
2. Табель оснащения амбулатории общей практики.
Оборудование амбулатории врача общей практики в настоящее
время регламентировано Приказом МЗ РБ от 22 октября 1997 года
№267 «Об Утверждении табелей оснащения лечебно
профилактических учреждений»
Кабинет врача общей практики
1 2 3
1. Тонометр ртутный 1
2. Термометры медицинские 5
3. Весы с ростомером взрослые 1
4. Молоточек для определения рефлексов 1
5. Отоскоп с набором ушных и носовых воронок 1
1 2 3
6. Офтальмоскоп 1
7. Пикфлоуметр для взрослых 1
8. Пикфлоуметр детский 1
9. Глюкометр БелВАР 1
10. Таблица для определения остроты зрения 1
Процедурный кабинет ВОП
1. Кушетка смотровая 1
2. Шкаф для медикаментов 1
3. Хирургический набор для ушивания ран 2
4. Электрокоагулятор портативный 1
52
5. Аппарат для измерения ВГД (Маклакова) 1
6. Набор стерильных атравматических игл 1
7. Набор одноразовых лезвий для 1
скальпеледержателей
8. Аппарат ЭКГ 1
9. Лампа УФО 1
Регистратура, кабинет медсестры общей
практики
1. Картотека пациентов 1
2. Телефон 1
3. Компьютер 1
4. Тонометр 1
5. Глюкометр (БелВАР) 1
6. Гемоглобинометр 1
7. Тест-полоски для общего анализа мочи по потребности
8. Микроскоп 1
9. Центрифуга 1
10. Капилляры для определения СОЭ по потребности
Кабинет патронажной медсестры
1. Весы детские 1
2. Ростомер детский 1
3. Столик пеленальный 1
4. Манеж для детей 1
5. Таблица для определения остроты зрения у 1
детей
6. Шкаф для медикаментов 1
7. Холодильник для вакцин 1
Кабинет акушерки
1. Смотровое кресло 1
1 2 3
2. Зеркало по Куско 30
3. Зонд гинекологический 20
4. Набор для постановки ВМС 1
5. Лента сантиметровая 1
6. Стетоскоп акушерский 1
7. Тазомер 1
8. Шкафчик медицинский 1
Стерилизационная
1. Шкаф сухожаровой 1
2. Автоклав 1
Средства коммуникации
53
1. Автомобиль «Нива»
2. Телефон
3. Автоответчик
4. Радиоустройство (мобильный телефон) для связи
доктора с подстанцией скорой помощи
3. Положение об амбулатории, враче общей практики
Приказом МЗ РБ от 02 сентября 1998 года №242 «О поэтапном
переходе к организации первичной медико-санитарной помощи по
принципу врача общей практики» утверждены положение о
амбулатории и враче общей практики, среднем медицинском
персонале
П О Л О Ж Е Н И Е об амбулатории общей практики

1. Амбулатория общей практики (АОП) является лечебно-
профилактическим учреждением, деятельность которого направлена
на проведение широких профилактических мероприятий по
предупреждению и снижению заболеваемости; раннее выявление
больных; диспансеризацию здоровых и больных, оказание
квалифицированной медицинской помощи населению; просвещение
по наиболее важным проблемам здравоохранения, пропаганду и
стимулирование здорового образа жизни; содействие обеспечению
населения основными лекарственными средствами.
2. Амбулатория общей практики является самостоятельным
учреждением и организуется в установленном порядке в городах,
поселках городского типа и сельских населенных пунктах для
оказания первичной медицинской помощи населению,
проживающему в районе ее деятельности по участково-
территориальному (территориальному) принципу и прикрепленным
сотрудникам предприятий, учреждений и организаций.
3. Граница района деятельности АОП, перечень организаций,
которые она обслуживает, устанавливаются органом здравоохранения
по подчиненности амбулатории общей практики.
4. Основными задачами амбулатории общей практики являются:
4.1. Организация и проведение комплекса профилактических
мероприятий среди обслуживаемого населения, направленных на
снижение заболеваемости, инвалидности и смертности;
4.2. Оказание квалифицированной медицинской помощи
населению непосредственно в амбулатории и на дому;
4.3. Организация и осуществление диспансеризации
обслуживаемого населения;
54
4.4. Организация и проведение мероприятий по просвещению
населения по наиболее важным проблемам здравоохранения, по
гигиеническому воспитанию и стимулированию здорового образа
жизни;
4.5. Организация и осуществление мероприятий, направленных
на охрану здоровья матери и ребенка, в том числе планирования
семьи.
5. Для осуществления этих задач АОП организует и проводит:
5.1. Оказание первой и неотложной медицинской помощи
больным при острых и внезапных заболеваниях, травмах,
отравлениях и других несчастных случаях.
5.2. Оказание врачебной помощи на дому больным которые по
состоянию здоровья и характера заболевания не могут посетить
врачебную амбулаторию, нуждаются в постельном режиме,
систематическом наблюдении врача или решении вопроса о
госпитализации.
5.3. Раннее выявление заболеваний, квалифицированное и в
полном объеме обследование больных и здоровых, обратившихся в
амбулаторию общей практики.
5.4. Своевременное и квалифицированное оказание врачебной
помощи населению как на амбулаторном приеме в амбулатории, так и
при оказании помощи на дому.
5.5. Своевременную госпитализацию лиц, нуждающихся в
стационарном лечении, с предварительным максимальным
обследованием больных в соответствии с профилем заболевания.
5.6. Профилактические осмотры: предварительные при
поступлении на работу, и целевые.
5.7. Диспансеризацию населения, в том числе: отбор лиц
(здоровых и больных), подлежащих динамическому наблюдению за
состоянием их здоровья. Обеспечивает их квалифицированное
обследование и систематическое лечение в зависимости or характера
и течения заболевания, изучение условий их труда и быта, разработку
и осуществление необходимых мер профилактики.
5.8. Динамическое наблюдение за состоянием здоровья
подростков, изучение условий их труда и быта, осуществление
лечебно-оздоровительных мероприятий.
5.9. Противоэпидемические мероприятия (совместно с
санэпидслужбой): прививки, выявление инфекционных больных,
динамическое наблюдение за лицами, бывшими в контакте с
заразным больным, и за реконвалесцентами, оповещение
55
территориальных центров гигиены и эпидемиологии.
5.10. Экспертизу временной и стойкой нетрудоспособности
больных (рабочих и служащих), выдачу и продление листков
нетрудоспособности и трудовых рекомендаций нуждающимся в
переводе на другие участки работы, отбор на санаторно-курортное
лечение.
5.11. Направление в медико-реабилитационные экспертные
комиссии (МРЭК) лиц с признаками стойкой утраты
трудоспособности.
5.12. Санитарно-просветительную работу среди обслуживаемою
населения, подростков и рабочих промышленных предприятий, их
гигиеническое воспитание.
5.13. Мероприятия по повышению квалификации врачей и
среднего медицинского персонала (направление в стационары
больниц, семинары, декадники и усовершенствование в институтах
усовершенствования врачей).
5.14. Мероприятия по приближению внебольничной помощи к
работникам сельского хозяйства в период массовых полевых работ.
5.15. Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий в
сельских населенных пунктах (текущий санитарный надзор за
учреждениями и объектами, водоснабжением и очисткой населенных
мест и т.д.).
5.16. Оказание населению скорой врачебной помощи в объеме и
часы суток, согласованные в установленном порядке с
территориальным органом здравоохранения.
5.17. Изучение состояния здоровья обслуживаемого населения,
выявляет лиц с риском заболеваний и осуществляет необходимые
оздоровительные мероприятия.
5.18. Активное комплексное лечение заболеваний
терапевтического, педиатрического, неврологического,
гинекологического, оториноларингологического и
офтальмологического профиля в объемах стандартов лечебно-
диагностической помощи, разрабатываемых областными (Минским
городским) органами управления здравоохранением на основании
общереспубликанских стандартов, утверждаемых Министерством
здравоохранения Республики Беларусь, а также занимается малой
амбулаторной хирургией.
5.19. Наблюдение и лечение больных, перенесших
хирургические вмешательства, с выполнением всего комплекса
необходимых мероприятий, возможных в условиях данной
56
амбулатории.
5.20. В необходимых случаях направление пациентов на
консультации и лечение к любому необходимому специалисту в
пределах района и за его пределы, в порядке, установленном
Министерством здравоохранения Республики Беларусь.
5.21. Контроль за лечением и оздоровлением пациентов,
проживающих в районе обслуживания, при направлении их в другие
лечебно-профилактические учреждения.
5.22. Раннее взятие беременных на учет, их систематическое
наблюдение и обследование в объеме, установленном приказами и
инструкциями Министерства здравоохранения Республики Беларусь.
Физио-психопрофилактическую подготовку беременных к родам.
5.23. Контроль за трудоустройством беременных женщин и
гинекологических больных.
5.24. Осмотр всех женщин, обратившихся впервые в течении
года, независимо от возраста и характера заболевания.
6. Рекомендуемый перечень кабинетов и помещений
амбулатории общей практики:
- регистратура;
- кабинет врача общей практики;
- кабинеты приема фельдшера и акушерки;
- кабинет функциональной диагностики;
- кабинет для лаборатории;
- физиотерапевтический кабинет;
- процедурный кабинет;
- перевязочная;
- аптечный киоск;
- стоматологический кабинет;
- дневной стационар;
- комната для ожидания приема.
Конкретная структура АОП устанавливается органом
здравоохранения по подчиненности в зависимости от местных
условий.
7. Оснащение АОП медицинской аппаратурой,
инструментарием, твердым и мягким инвентарем, хозяйственным
имуществом производится в соответствии с действующим табелем,
утверждаемым Министерством здравоохранения Республики
Беларусь.
8. Подчиненность АОП определяется в установленном порядке.
9. Непосредственное руководство АОП осуществляет главный
57
врач, права и обязанности которого определяются в установленном
порядке. Главный врач АОП несет полную ответственность за ее
деятельность, объем и качество оказываемой медико-санитарной
помощи.
10. Режим работы АОП устанавливается органом
здравоохранения по подчиненности с учетом потребности населения
и конкретных условий.
11. Планирование деятельности АОП производится в
установленном порядке.
12. Штаты АОП устанавливаются в соответствии с
действующими штатными нормативами с учетом объема работы.
13. Финансирование АОП осуществляется за счет средств
местного бюджета. Финансовые средства выделяются в
установленном порядке по нормативу бюджетного финансирования
из расчета на одного жителя и который устанавливается
соответствующим территориальным органом управления
здравоохранением по согласованию с финансовыми органами.
Величина норматива бюджетного финансирования определяется с
учетом обоснованных социальных норм и нормативов в обеспечении
потребности населения в медицинской помощи и обеспечивающий
компенсацию материальных и приравненных затрат на оказание
медицинской помощи, создание и развитие материально-технической
базы, оплату труда и материальное стимулирование медицинского
персонала обшей практики.
Главный врач амбулатории общей практики является
распорядителем финансов, выделенных на оказание первичной
медико-санитарной помощи обслуживаемому населению.
Ведение бухгалтерского учета финансово-хозяйственной
деятельности амбулатории общей практики осуществляет
бухгалтерия соответствующего территориального органа
здравоохранения.
14. Конкретный объем и характер помощи, оказываемой в
амбулатории общей практики, определяется территориальным
органом управления здравоохранением в зависимости от
материально-технической оснащенности, подготовленности
медицинского персонала и оговариваются в установленном порядке.
15. Учет деятельности персонала и подразделений амбулатории
общей практики осуществляется в порядке, установленном
Министерством здравоохранения Республики Беларусь по учетным и
отчетным документам, утвержденным Министерством статистики и
58
анализа и Министерством здравоохранения Республики Беларусь.
16. Амбулатория общей практики, является самостоятельным
учреждением, пользуется правами юридического лица, имеет круглую
печать и штамп с обозначением своего наименования.
ПОЛОЖЕНИЕ о враче общей практики

Общие положения.
1.1. Врач общей практики (ВОП) - специалист, имеющий
высшее базовое медицинское образование по специальности
''лечебное дело", прошедший дополнительное профессиональное
обучение, ориентированное на первичную медико-санитарную
помощь, и допущенный к медицинской деятельности в порядке,
установленном законодательством Республики Беларусь.
Характер помощи, оказываемой общепрактикующим врачом,
наряду с терапевтической и педиатрической включает помощь по
наиболее часто встречающимся видам патологии в области
неврологии, малой амбулаторной хирургии, оториноларингологии,
офтальмологии, акушерства и гинекологии.
1.2. Общая практика включает как минимум: содействие
поддержанию и укреплению здоровья населения; просвещение по
наиболее важным проблемам здравоохранения, пропаганду и
стимулирование здоровою образа жизни и улучшение состояния
окружающей среды на местном уровне; охрану здоровья матери и
ребенка, в том числе планирование семьи; иммунизацию против
основных инфекционных заболеваний; профилактику эндемических
болезней и борьбу с ними; соответствующее лечение наиболее
распространенных заболеваний и травм, а также услуги по
реабилитации и поддерживающей терапии; содействие обеспечению
населения основными лекарственными средствами.
1.3. Врач общей практики работает в территориальной системе
первичной медико-санитарной помощи, осуществляет широкий
диапазон интегрированных услуг здравоохранения, обеспечивает
повышение доступности и приближение медицинской помощи к
месту проживания обслуживаемого населения, способствует
улучшению ее качества и объема, а также более рациональному и
эффективному использованию финансовых, материальных и
кадровых ресурсов.
1.4. Деятельность ВОП (общая практика) осуществляется на
базе действующих или специально создаваемых учреждений
59
В своей работе врач общей практики руководствуется
соответствующими нормативными документами по вопросам охраны
здоровья населения, инструктивно-методическими материалами
Министерства здравоохранения Республики Беларусь, настоящим
Положением.
1.5. Прием на работу и увольнение врача общей практики
осуществляется в установленном порядке в соответствии с
законодательством Республики Беларусь.
1.6. Оплата труда врача общей практики осуществляется в
порядке, определяемом действующим законодательством.
1.7. Врач общей практики оказывает первичную медико-
санитарную помощь прикрепленному населению независимо от
возраста и пола.
При необходимости, по решению местного органа управления
здравоохранением, врач общей практики может обслуживать
население определенного возраста (дети 0-14 лет, взрослые 15 лет и
старше).
Контингент населения, его возрастно-половая структура, а
также максимальная численность прикрепленного населения
оговариваются в установленном порядке.
1.8. Формирование контингентов населения, которым врач
общей практики оказывает медицинскую и профилактическую
помощь проводится по данным физической переписи населения из
расчета не менее 1000 человек всех возрастов на 1 врача.
При работе нескольких врачей общей практики в одном
территориальном учреждении здравоохранения население имеет
право свободного выбора врача. Данное право реализуется путем
ежегодной записи населения к одному из работающих врачей.
1.9. Конкретный объем и характер помощи, оказываемой врачом
общей практики, определяется руководителем учреждения в
зависимости от материально-технической оснащенности.
1.10. Врач общей практики осуществляет свою деятельность
совместно с другим медицинским персоналом. Работа медперсонала
общей практики строится по утвержденным руководителем
учреждения здравоохранения правилам внутреннего трудового
распорядка и утвержденными в установленном порядке
должностными инструкциями, графика работы, с ежедневным
табельным учетом рабочего времени.
1.11. Оценка деятельности врача общей практики
осуществляется по показателям его деятельности и отсутствию
60
дефектов в работе, в соответствии с моделями конечных результатов,
разрабатываемыми областными (Минским городским) органами
управления здравоохранением на основе "Типовых моделей конечных
результатов деятельности врача общей практики", утверждаемых
1.12. Повышение квалификации врача общей практики,
аттестация на соответствие занимаемой должности и присвоение
квалификационной категории осуществляется в установленном
Министерством здравоохранения Республики Беларусь порядке.
2. Обязанности (функции) врача общей практики
Врач общей практики:
2.1. Организует оказание первичной медико-санитарной
помощи прикрепленному населению включая неотложную и скорую
медицинскую помощь, амбулаторную помощь и медицинское
обслуживание на дому, проведение комплекса профилактических,
лечебно-диагностических и реабилитационных мероприятий,
содействует решению медико-социальных проблем лиц с
ограничением жизненных функций, осуществляет санитарное
просвещение и гигиеническое воспитание населения.
2.2. Оказывает неотложную врачебную помощь населению с
последующим, при необходимости, направлением в
специализированные лечебные учреждения.
2.3. Оказывает населению скорую врачебную помощь в объеме
и часы суток, оговоренные с территориальным органом
(учреждением) здравоохранения.
2.4. Организует при необходимости дневной стационар, а также
стационары на дому для проведения полного комплекса лечебных
мероприятий больным, не нуждающимся в круглосуточном
наблюдении в стационаре больниц.
2.5. Организует и проводит работу по распространению среди
населения медицинских и профилактических знаний, направленных
на активное предупреждение заболеваний и формирование здорового
образа жизни.
2.6. Изучает состояние здоровья обслуживаемого населения,
выявляет лиц с риском заболеваний и осуществляет необходимые
оздоровительные мероприятия.
2.7. Обеспечивает активное выявление заболеваний в ранних
стадиях, оказывает своевременную помощь на амбулаторном приеме
и на дому.
2.8. Проводит активное комплексное лечение заболеваний
61
терапевтического, педиатрического, неврологического,
гинекологического, оториноларингологического и
офтальмологического профилей в объемах стандартов лечебно-
диагностической помощи, разрабатываемых областными (Минским
городским) органами управления здравоохранением на основании
общереспубликанских стандартов, утверждаемых Министерством
здравоохранения Республики Беларусь, а также занимается малой
амбулаторной хирургией.
2.9. Осуществляет наблюдение и лечение больных, перенесших
хирургические вмешательства, с выполнением всего комплекса
необходимых мероприятий, возможных в условиях данной
амбулатории,
2.10. В необходимых случаях направляет пациентов на
консультации и лечение к любому необходимому специалисту в
пределах района и за его пределы, в порядке, установленном
2.11. Осуществляет контроль за лечением и оздоровлением
пациентов, проживающих в районе обслуживания, при направлении
их в другие лечебно-профилактические учреждения.
2.12. Организует и проводит все, возможные в условиях данной
общей практики, виды медикаментозного и немедикаментозного
лечения, разрешенные к применению Минздравом Республики
Беларусь.
2.13. Проводит медосмотры, кроме спецконтингентов, и выдает
заключения на трудоустройство практически здоровых лиц, а также
справки о состоянии здоровья и отсутствия инфекционных
заболеваний детей, направляемых на отдых, поступающих в
организованные коллективы, высшие и средние специальные учебные
заведения.
2.14. Проводит обучение населения основным принципам
здорового образа жизни, разрабатывает и осуществляет программы по
предупреждению несчастных случаев и увечий, снижению влияния
факторов риска у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями,
предупреждению нежелательной беременности, планированию семьи.
2.15. Выписывает все виды рецептов, включая льготные.
2.16. Организует и самостоятельно проводит диагностические
исследования и интерпретирует их результаты, организует и
осуществляет забор и транспортировку в лаборатории учреждении
здравоохранения, материала (кровь, моча, мокрота, пунктат и др.) для
проведения исследований.
62
2.17. Применяет диспансерный метод с проведением
противорецидивного лечения и профилактических мероприятий для
оздоровления детей, женщин фертильною возраста, декретированных
групп назеленим, лечения и реабилитации больных с отдельными
видами патологии.
2.18. Проводит экспертизу временной нетрудоспособности,
выдает пациентам документы, ее удостоверяющие в соответствии с
действующей Инструкцией о порядке выдачи листков
нетрудоспособности и справок о временной нетрудоспособности.
Областные (Минский городской) органы управления
здравоохранением могут разрешать врачам общей практики,
работающим единолично, выдавать пациентам листки
нетрудоспособности на срок до I месяца, с последующим
направлением их на ВКК в установленном порядке.
Врач общей практики организует заполнение необходимых
документов при направлении длительно нетрудоспособных на МРЭК.
2.19. Дает рекомендации по рациональному трудоустройству
больных, изменению условий их труда и характера быта (в
определенных действующими правилами случаях - через ВКК
территориального лечебно-профилактического учреждения).
2.20. Дает рекомендации и оформляет необходимую
документацию при направлении пациентов на санаторно-курортное
лечение.
2.21. Принимает меры по оптимизации лекарственного
обеспечения населения обслуживаемой территории.
2.22. Оформляет медицинскую учетную и отчетную
документацию установленного образца в соответствии с
требованиями Минздрава Республики Беларусь.
2.23. Проводит работу по борьбе с инфекционными
заболеваниями - раннее выявление, диагностику, лечение, а в случае
необходимости - направление на госпитализацию инфекционных
больных.
2.24. Обеспечивает планирование и проведение
иммунопрофилактики инфекционных болезней и дегельминтизации
на участке обслуживания, флюорографическое обследование
населения.
2.25. Планирует, организует и контролирует работу всего
коллектива общей практики.
Контролирует соблюдение правил эксплуатации оборудования
средним и младшим медицинским персоналом.
63
2.26. Обеспечивает соблюдение персоналом правил техники
безопасности при работе с аппаратурой и приборами, а также
требований санитарно-противоэпидемического режима.
2.27. Постоянно повышает уровень своей теоретической и
практической профессиональной подготовки.
2.28. Внедряет в практику своей работы современные
технологии профилактики, диагностики, лечения и реабилитации.
3. Права врача общей практики
Врач общей практики имеет право:
3.1. Устанавливать диагноз на основании клинических
наблюдений, данных клинико-лабораторных и инструментальных
исследований.
3.2. Проводить лечение и реабилитацию больных в объемах
установленных органами здравоохранения.
3.3. Принимать участие в совещаниях, семинарах, научно-
практических конференциях и съездах.
3.4. Состоять членом профессиональных и иных общественных
организаций.
3.5. Вносить предложения по вопросам охраны и укрепления
здоровья населения в вышестоящие органы (учреждения)
здравоохранения, органы местного самоуправления.
3.6. Вносить предложения по изменению размеров заработной
платы работающего с ним медицинского персонала.
3.7. Оказывать населению платные услуги в нерабочее время и в
соответствии с перечнем платных услуг и на условиях, утвержденных
3.8. Участвовать в выполнении научных исследований,
использовать для них архивные материалы общей практики.
3.9. Посещать предприятия, учреждения и организации с целью
изучения условий труда трудящихся из числа обслуживаемого
населения.
3.10. Сотрудничать по вопросам охраны здоровья населения с
местными органами власти, центрами гигиены и эпидемиологии,
органами и учреждениями народного образования и социальною
обеспечения, администрацией предприятий, учреждений и
организаций, в целях решения местных проблем здравоохранения.
3.11. Врач общей практики имеет право на социальную защиту:
- врачам общей практики, нуждающимся в улучшении
жилищных условий, может предоставляться служебная жилплощадь
на территории проживания обслуживаемого населения;
64
- орган (учреждение) здравоохранения, имеет право
представлять врачу общей практики автомашину в служебное
пользование с дополнительной оплатой за вождение на основе
существующих правил эксплуатации автомобильного транспорта в
учреждениях здравоохранения.
4. Ответственность врача общей практики
4.1. Врач обшей практики несет дисциплинарную
ответственность:
- за возникновение по его вине осложнений при проведении
лечебных и диагностических мероприятий,
- за нарушение требований медицинской этики и деонтологии,
несоблюдение врачебной тайны,
- за неправильную постановку учета и хранения материальных
ценностей,
- за неправильное ведение учетной медицинской документации
и несвоевременное представление отчетов, а также за невыполнение
иных трудовых обязанностей, предусмотренных настоящим
Положением, правилами внутреннего трудового распорядка.
4.2. Врач общей практики несет административную
ответственность за несоблюдение правил техники безопасности и
санитарно-эпидемиологического режима.
4.3. Врач общей практики несет в соответствии с действующим
законодательством Республики Беларусь уголовную ответственность
за проявленную халатность в ведении больного, проведении
обследований или лечебных мероприятий, повлекших за собой
тяжкие последствия для жизни и здоровья пациента.
4. Оплата труда персонала амбулаторий общей практики,
принципы расчета повышающих коэффициентов.
Приказом МЗ РБ от 26 апреля 2001 № 92 «О совершенствовании
условий оплаты труда работников организаций здравоохранения
системы Министерства здравоохранения, финансируемых из
бюджета» установлены коэффициент и надбавки для работников
общей врачебной практики.
Порядок установления повышающего коэффициента до 1,4
медицинским работникам общей практики в амбулаторно-
поликлинических учреждениях (подразделениях) здравоохранения в
соответствии с пунктом 1 примечаний к таблице 1 и пунктом 9
примечаний к таблице 2 приложения 2 к постановлению
Министерства труда Республики Беларусь от 21 января 2000 г. № 6
«О мерах по совершенствованию условий оплаты труда работников
65
организаций, финансируемых из бюджета» и постановлением
Министерства труда Республики Беларусь от 23 марта 2001г. № 21.
1. Медицинским работникам общей практики амбулаторно-
поликлинических учреждений (подразделений) здравоохранения
устанавливается ежемесячно повышающий коэффициент к
тарифному окладу, рассчитанному по Единой тарифной сетке, в
зависимости от результатов их деятельности в размере:
- врачам общей практики, главным врачам, выполняющим объем
врачебной нагрузки врачей общей практики – до 1,4;
- медицинским сестрам общей практики, акушеркам, фельдшерам –
до 1,1.
2. При введении повышающих коэффициентов к их тарифным
окладам рекомендуется исходить из следующих плановых
показателей с помесячной разбивкой:
2.1. число первичных посещений к врачам-специалистам
районной, городской поликлиники;
2.2. число госпитализированных жителей участка в стационары
учреждений (за исключением госпитализаций по беременности и
родам, туберкулезу, психиатрическим, наркологическим и
венерическим заболеваниям);
2.3. число обслуженных вызовов скорой медицинской помощи
жителям участка;
2.4. объем оказания медицинской помощи пациентам врачом
общей практики по профилю оказываемых услуг;
- малая амбулаторная хирургия,
- оториноларингология,
- офтальмология,
- акушерство и гинекология,
- неврология;
2.5. Число пациентов начавших и закончивших лечение у данного
3. Конкретные показатели для оценки работы медицинского
персонала общей практики и порядок определения конкретного
размера повышающего коэффициента за выполнение плановых
показателей утверждаются вышестоящим органом управления
4. Введение повышающих коэффициентов врачам общей практики,
главным врачам, выполняющим объем врачебной нагрузки врачей
общей практики, среднему медицинскому персоналу (медицинские
сестры общей практики, акушерки, фельдшеры) осуществляется
66
ежемесячно исходя из фактического уровня достижения изменений
в результатах их работы по оказанию медицинской помощи
прикрепленному для обслуживания населению.
5. Сведения, необходимые для начисления повышающих
коэффициентов врачам и среднему медицинскому персоналу общей
практики, представляются ежемесячно в установленные сроки в
бухгалтерию в порядке определенном вышестоящем органом
управления (пункт 3 данного Порядка).
Примечание:
Для вновь организуемых амбулаторий общей практики (врачей
общей практики) плановые показатели утверждаются на основании
проведения анализа статистической отчетности за предшествующие
2-3 года.
5. О мерах по совершенствованию работы по принципу врача
Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь от
04 июня 2001 года №132 «О мерах по улучшению первичной медико-
санитарной помощи населению Республики Беларусь» закрепил
некоторые важные функции, выполняемые врачом общей практики и
отличающим его работу от работы участкового врача терапевта.
В частности было предоставлено право врачу общей практики
совместно со средними медицинскими работниками проводить
профилактические осмотры, направляя пациентов для
дополнительной диагностики только в случае отклонений.
…….2.5. Предоставить право врачам общей практики (совместно со
средними медицинскими работниками) самостоятельно осуществлять
проведение скрининговых комплексных медосмотров детей перед
поступлением в детские дошкольные учреждения, первый класс
школы, ВУЗы (за исключением военных заведений), ветеранов ВОВ.
При проведении перечисленных медосмотров направлять пациентов к
узким специалистам только в случае необходимости.
Врач общей практики, работающий один в амбулатории имеет
право открывать листок нетрудоспособности по всем видам
заболеваний на срок до 14 дней.
6. Ведение медицинской документации и отчетности в работе
С целью упорядочения учетно-отчетной документации в работе
врача общей практики издан Приказ Министерства здравоохранения
Республики Беларусь от 19 июля 2002 года №116 «Об упорядочении
учетно-отчетной документации в работе врача общей практики»
67
Перечень документации для амбулатории общей практики
Учетные формы
Наименование Формы
1 2
1. Медицинская карта амбулаторного больного 025/у-87
2. История развития ребенка 112/у
3. Медицинская карта ребенка 026/у
4. Карта профилактических прививок 063/у
1 2
5. Карта профилактических флюорографических обследований 052/у
6. Статистический талон для регистрации заключительных 025-2/у
(уточненных диагнозов)
7. Карта больного стационара поликлиники, стационара на дому 003-2/ у-88
8. Вкладной лист подростка к медицинской карте 025-1/у
амбулаторного больного
9. Контрольная карта диспансерного наблюдения 030/у
10. Экстренное извещение об инфекционном заболевании, 058/у
пищевом, остром профессиональном отравлении, необычной
реакции на прививку
11. Рецепт №3
12. Направление на МРЭК 088/у
13. Выписка из медицинской карты амбулаторного больного 027/у
14. Индивидуальная карта беременной и родильницы 111/у
15. Санаторно-курортная карта для взрослых и подростков 072/у
16. Санаторно-курортная карта для детей 076/у
17. Справка для получения путевки 070/у-85
18. Врачебное свидетельство о смерти 106/у
Учетные журналы
Наименование Форма
1 2
Общие
68
1. Книга регистрации справок учащихся 036/у
2. Книга регистрации листков нетрудоспособности 036/у
3. Журнал записи амбулаторных операций 069/у
4. Журнал учета профилактических прививок 064/у
5. Журнал учета санитарно-просветительной работы 038/у
6. Книга записи вызовов врачей на дом (взрослые) 031/у
7. Книга записи вызовов врачей на дом (дети) 031/у
8. Журнал учета инфекционных заболеваний 060/у
9. Ведомость учета посещений, заболеваний и пролеченных форма 1
больных врачом амбулатории (поликлиники), диспансера ведомость
10. Журнал подворового учета населения 1-ВОП/у-02
11. Журнал направлений на консультацию 2-ВОП/у-02
12. Журнал направлений на госпитализацию 3-ВОП/у-02
Лаборатория
13. Журнал учета количества выполненных анализов в 262/у
амбулатории
69
1 2
14. Журнал контроля работы стерилизаторов (воздушного), 257/у
парового (автоклава)
15. Журнал учета качества предстерилизационной обработки 366/у
16. Журнал регистрации анализов и их результатов 250/у
17. Рабочий журнал лабораторных исследований 251/у
18. Журнал регистрации микробиологических и 252/у
паразитарных исследований
19. Рабочий журнал микробиологических исследований 253/у
Отчеты (ежеквартальные и годовые)
Наименование отчета Статус формы
Отчеты в центры гигиены и эпидемиологии
1. Отчет по форме № 5 за квартал и за год Государственная
статистическая
отчетность
2. Отчет по форме № 6 «Отчет о контингентах детей Государственная
и подростков, привитых против инфекционных статистическая
заболеваний» отчетность
Отчеты по терапии (взрослые)
3. Отчет по временной нетрудоспособности ВН-16 Государственная
4. Форма 12 «Отчет о числе заболеваний, Государственная
зарегистрированных у больных, проживающих в статистическая
районе обслуживания лечебного учреждения отчетность
(взрослое население)"
Отчеты по детству (педиатрии)
5. «Отчет о медицинской помощи детям форма» 31 Государственная
1. Постоялко Л.А., Цыбин А.К., Масло В.И., Гуринович Л.Н.
Страницы Министерства здравоохранения Республики Беларусь.
Нормативные документы, регламентирующие деятельность врача
общей практики/семейного врача / Практическое руководство по
общей врачебной/семейной медицинской практике // под редакцией
А.Г.Мрочека, Е.А.Воронко. – Мн.: БелМАПО, 2003. – С. 544-619.
2. Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 30
марта 2005 года № 95 «Об утверждении штатных нормативов
70
медицинских работников амбулаторий общей практики и
амбулаторий».
3.1.6.
ТЕМА: Государственные минимальные социальные стандарты
в области здравоохранения (Воронко Е.А.)
1. Определение понятий: стандарт, социальный стандарт в
здравоохранении, стандарт медико-экономический,
стандартизация.
2. Цель введения Государственных минимальных социальных
стандартов (ГМСС) в здравоохранении.
3. Задачи, решаемые введением Государственных минимальных
социальных стандартов.
4. Примеры выполнения некоторых ГМСС в Республике Беларусь.
5. Значимость протоколов диагностики и лечения больных в
реализации государственных гарантий по обеспечению граждан
Республики Беларусь качественной медицинской помощью.
1. Стандарт - это нормативный правовой акт, разработанный в
процессе стандартизации на основе согласия (консенсуса)
большинства заинтересованных субъектов и утвержденный
признанным органом, в котором устанавливаются для всеобщего и
многократного использования правила, общие принципы или
характеристики, касающиеся различных видов деятельности или их
результатов, и который направлен на достижение оптимальной
степени упорядочения в определенной области.
Социальные стандарты в здравоохранении – устанавливаемые
органами государственной власти нормативы, регламентирующие
определенный уровень удовлетворения потребностей граждан в
медицинской и лекарственной помощи.
Стандарт медико-экономический – норматив, определяющий
объем диагностических и лечебных процедур, требования к
результатам лечения при определенных заболеваниях, синдромах, а
также объем соответствующего финансового обеспечения.
Стандартизация в отрасли здравоохранения – это достижение
оптимальной степени упорядоченности при осуществлении
медицинской и фармацевтической деятельности путем разработки и
установления стандартов, норм и правил, требований, характеристик,
71
условий, продукции, технологий, работ, услуг, применяемых в
здравоохранении (Концепция развития здравоохранения Республики
Беларусь на 2003-2007г.г.).
2. Граждане Республики Беларусь в соответствии со статьей 45
Конституции имеют право на получение бесплатной медицинской
помощи в государственных учреждениях здравоохранения.
Приятно отметить, что наша страна по показателям 2006г.
заняла 64-е место в рейтинге экономического развития среди 177
стран: впереди России, Украины, Казахстана, Молдовы (112-е место),
Узбекистана (113-е место), Венесуэлы (74-е место), Ирана (94-е
место), но позади Латвии, Литвы и Эстонии, Великобритании (16-е
место), Германии (22-е место), Кубы (61-е место). Индекс развития
человеческого потенциала определяется:
- уровнем образованности населения (Республика Беларусь – 33-е
место);
- уровнем прогнозируемой при рождении продолжительности жизни
человека (68,9 лет в Республике Беларусь – 106-е место);
- валовым внутренним продуктом на душу населения – (7918
долларов в Республике Беларусь - 72-е место).
Валовый внутренний продукт на душу населения в Республике
Беларусь ниже, чем во многих странах, которые в рейтинге занимают
66-80 позиции, но в Республике Беларусь более высокая социальная
защищенность человека, более высокий уровень образования и др.
Демографическая ситуация в стране (естественная убыль и
постарение населения), высокий уровень общей заболеваемости и
инвалидности, внедрение новых эффективных высокотехнологичных
методов лечения, желание пациентов получать высококачественную
медицинскую помощь требуют постоянного увеличения расходов на
здравоохранение. Возникла ситуация несоответствия потребностей в
требуемых финансовых ресурсах с возможностями их обеспечения. В
этих условиях в Республике Беларусь был разработан эффективный
механизм финансирования и хозяйствования отрасли
здравоохранения для улучшения доступности и качества
медицинской помощи – установление единых минимальных уровней
государственных гарантий социальной защиты в области охраны
здоровья.
С целью обеспечения реализации закрепленных Конституцией
Республики Беларусь социальных прав граждан, а также повышения
уровня жизни и обеспечения устойчивого развития общества 11
ноября 1999 года был принят Закон Республики Беларусь № 322-3 «О
государственных минимальных социальных стандартах», который
72
определил правовые основы установления, формирования и
применения государственных минимальных социальных стандартов.
3. Государственные минимальные социальные стандарты (ГМСС) в
целом направлены на решение следующих задач:
 удовлетворение основных потребностей граждан в материальных
благах и услугах;
 нормативное обеспечение формирования и использования средств
республиканского и местных бюджетов и средств государственных
внебюджетных фондов на социальные нужды;
 обеспечение государственной поддержки развития социальной
сферы и социальной защиты граждан;
 оказание необходимой социальной помощи малообеспеченным и
находящимся в трудной жизненной ситуации гражданам.
Формирование и применение ГМСС осуществляются исходя из
следующих принципов:
- соблюдения конституционных прав граждан в области социальных
гарантий на основе обеспечения ГМСС;
- всесторонней обоснованности установления и применения ГМСС
исходя из экономических возможностей государства;
- общедоступности обеспечения социальной защиты и социальных
услуг, оказываемых государственными учреждениями;
- целевого и адресного финансирования ГМСС;
- широкой информативности граждан через средства массовой
информации о ГМСС.
Установление ГМСС, а также определение порядка их
применения возложено на Правительство Республики Беларусь с
участием республиканских объединений нанимателей и
профсоюзов.
ГМСС пересматриваются не реже одного раза в пять лет.
Так, Постановлением Совета Министров Республики Беларусь от
20 июня 2007 года № 811 «О внесении дополнения и изменений в
Постановление Совета Министров Республики Беларусь от 30 мая
2003 года № 724 «О мерах по внедрению системы Государственных
социальных стандартов по обслуживанию населения республики»
внесены следующие дополнения и изменения в норматив
обеспеченности:
 врачами общей практики – 1 врач на 1200 жителей, участковыми
врачами-терапевтами – 1 врач на 1700 жителей, участковыми
врачами-педиатрами – 1 врач на 800 жителей;
 койками – 9 коек на 1000 жителей (в г. Минске – 8 коек на 1000
жителей) без учета больниц сестринского ухода;
 аптеками – для регионов 1 аптека на 8000 жителей (для г. Минска
1 аптека на 11500 жителей);
73
 бригадами скорой медицинской помощи – для регионов 1 бригада
на 12000 жителей (для г. Минска 1 бригада на 12500 жителей);
 автотранспортом – 1 единица на врачебную амбулаторию,
больницу сестринского ухода, 2 единицы для участковой больницы.
Во исполнение Закона Республики Беларусь N 322-3 «О
государственных минимальных социальных стандартах»
Постановлением Совета Министров Республики Беларусь от 18 июля
2002г. № 963 определены следующие ГМСС в области
здравоохранения:
 нормативы бюджетного финансирования расходов на
здравоохранение на одного жителя;
 услуги по оказанию стационарной, амбулаторно-
поликлинической и скорой медицинской помощи, за исклю-
чением платных видов медицинской помощи и услуг,
оказываемых в государственных учреждениях здравоохранения,
определяемых Правительством Республики Беларусь;
 нормы и нормативы материально-технического, ме-
дикаментозного, кадрового обеспечения в государственных
учреждениях здравоохранения различных типов и видов;
 нормы питания, обмундирования, мягкого инвентаря в
государственных учреждениях здравоохранения;
 нормы и нормативы льготного обеспечения лекарственными
препаратами, перевязочными средствами и предметами
медицинского назначения, слуховыми аппаратами, глазными
протезами и зубопротезированием.
ГМСС применяются для формирования и исполнения статей
республиканского и местных бюджетов.
На основании утвержденных Правительством социальных
стандартов в области здравоохранения разрабатываются и
утверждаются местными исполнительными и распорядительными
органами в соответствии с действующими нормативными правовыми
актами территориальные программы государственных гарантий
медицинского обеспечения граждан.
4. Начиная с 2001г. планирование и выделение финансовых
средств на оказание медицинской помощи населению осуществляется
на основе нормативов бюджетной обеспеченности расходов на
здравоохранение в расчете на 1 жителя, определяемых по
специальной методике для каждого административного региона
республики. На их основе местные органы здравоохранения
планируют объемы различных видов медицинской помощи
(амбулаторно-поликлинической, стационарной и скорой),
гарантированные государством, отражаемые в территориальных
программах медицинского обслуживания населения.
74
Так, на 2006г. были установлены следующие
среднереспубликанские нормативы объемов медицинской помощи на
1000 жителей за счет средств бюджета:
 количество посещений амбулаторно-поликлинических
организаций – 10600;
 уровень госпитализации – 220;
 количество койко-дней – 2596;
 средняя длительность лечения больного – 11,8 дней;
 количество выездов бригад скорой медицинской помощи – 300.
Норматив бюджетной обеспеченности расхода на
здравоохранение в расчете на одного жителя варьирует даже в
районах одной области.
Такое различие норматива объясняется различными объемами
медицинской помощи, которые определяются потребностью
населения конкретного района в медицинской помощи, а также
степенью развития инфраструктуры здравоохранения. При этом
каждый житель республики имеет право получить медицинскую по-
мощь на разных уровнях ее оказания (районном, межрайонном,
областном и республиканском).
В целом, государственные социальные стандарты по
обслуживанию населения в области здравоохранения в базовых
районах выполняются.
Так, в 2006г. во всех областях и по республике в целом
выполнены стандарты:
- обеспеченности врачами первичного звена (врач общей
практики, участковый терапевт и педиатр суммарно) – 1 врач на 1300
жителей на утвержденные штатные должности, а также на занятые
должности, в 2007г. – 1 врач общей практики на 1200 жителей;
- обеспеченности бригадами скорой медицинской помощи –
1 бригада на 12500 жителей (в среднем по республике 1 бригада
обслуживает 11541 жителя);
- обеспеченности аптеками – 1 аптека на 8000 жителей;
- обеспеченности койками (с учетом коек больниц сестринского
ухода) в расчете на 1000 жителей составляет 10,36 (норматив 9
коек на 1000 жителей);
- обеспеченности врачами – 41,5 на 10 тыс. населения;
- обеспеченности средним медицинским персоналом – 111,4 на
10 тыс. населения.
Расходы на здравоохранение в расчете на 1 жителя за
последние 5 лет (2002-2007г.г.) выросли с 60,0 до 185,0 долларов
США.
5. Реализация государственных гарантий по обеспечению граждан
республики качественной бесплатной медицинской помощью также
во многом обусловлена созданием и внедрением в клиническую
75
практику протоколов диагностики и лечения больных, базирующихся
на современной системе доказательств и экономических обоснований
в сочетании с оценкой эффективности медицинской помощи на
основе объективных критериев.
Шкала убедительности доказательств данных:
 А – доказательства убедительны;
 В – доказательства относительно убедительны;
 С – достаточных доказательств нет, но рекомендации могут
быть даны с учетом обстоятельств;
 Д – достаточно отрицательных доказательств;
 Е – веские отрицательные доказательства.
Задачи протоколов: унификация подходов к ранней диагностике
заболеваний, внедрение современных программ профилактики,
методов обследования, лечения и реабилитации больных.
Протоколы ведения больных представляют собой нормативные
документы, содержащие требования к профилактике, диагностике,
лечению и реабилитации при определенной нозологической форме
заболевания. Кроме главного медицинского аспекта, они создают
основу для других важных сторон практической деятельности.
Утвержденные протоколы юридически защищают лечебное
учреждение, врача в его работе при возникновении конфликтных
ситуаций с пациентом. Не менее важен и экономический аспект.
Протокол ведения больного – это документ для взаиморасчетов
лечебно-профилактических учреждений, в основе которого будет не
известный принцип койко-дня, а оплата по совокупности тех
конкретных медицинских мероприятий, которые выполнены
пациенту в процессе профилактики, диагностики, лечения,
реабилитации при определенном заболевании. Кроме этого, на основе
протоколов могут быть решены и другие актуальные задачи
здравоохранения: определение нормативов оснащения медицинской
техникой, лекарственными средствами и оборудованием; достижение
баланса медицинской помощи, оказываемой больному в амбулаторно-
поликлинических и стационарных учреждениях; определение
норматива финансирования на одного жителя; оценка медицинской и
экономической эффективности деятельности медицинских
организаций и др. Они облегчают формирование лицензионных
требований и условий осуществления медицинской деятельности,
проведения контроля объемов, доступности и качества медицинской
помощи, оказываемой пациенту.
В идеальном варианте весь включенный в стандарт (протокол)
ведения больных структурно-организационный объем лабораторных
и функциональных исследований, необходимый для диагностики
заболеваний, объем медикаментозного и хирургического лечения в
соответствии с современным уровнем развития медицинской науки
76
должны быть обеспечены соответствующими ресурсами для
исполнения. Однако, в реальной действительности ограниченность
финансовых средств и различия в возможностях оказания
медицинской помощи в разных медицинских организациях диктуют
необходимость дифференцированного подхода к формированию и,
соответственно, выполнению требований стандарта. В соответствии с
данным обстоятельством, создаваемые протоколы содержат два
лечебно-диагностических уровня. Один из них - обязательный для
исполнения, определяемый как минимальный уровень, ниже которого
не должна оказываться медицинская помощь пациенту, и второй -
дополнительный, рекомендуемый, который содержит перечень
действий, выполняемых при наличии показаний и возможностей.
В Республике Беларусь Протоколы обследования и лечения
разработаны для наиболее распространенных нозологических форм
заболеваний у взрослых и детей в соответствии с МКБ-10. При этом
определены соответствующие перечни современных,
последовательных, минимально достаточных диагностических и
лечебных мероприятий с учетом требований сегодняшнего дня к ре-
зультатам лечения при данных патологических состояниях.
Протоколы сгруппированы по следующим 20 профилям:
урологический, неврологический, психиатрический,
гастроэнтерологический, эндокринологический, акушерско-
гинекологический, кардиологический, дермато-венерологический,
общехирургический, стоматологический, ревматологический,
аллергологический, оториноларингологический,
офтальмологический, пульмонологический, гематологический,
онкологический, фтизиатрический, инфекционный и по паразитарным
заболеваниям. Кроме этого, приказом Министерства здравоохранения
утверждены протоколы обследования и лечения детей с патологией
органов зрения, нервной системы, органов пищеварения, мочевой
системы, органов дыхания, патологией неонатального периода,
кардиоревматологической патологией и аллергическими
заболеваниями, по неотложным состояниям у детей, по скорой
Протоколы каждые 2 года пересматриваются. Они
утверждаются Министерством здравоохранения Республики Беларусь
и внедряются в работу всех медицинских организаций страны.
Внедрение в практику здравоохранения республики стандартов
объемов медицинской помощи позволяет выбрать правильную
тактику ведения больного, избегать необоснованного назначения
дорогостоящих диагностических методов, лекарственных препаратов,
излишних лечебных процедур, а также способствует повышению
доступности, качества и эффективности оказания медицинской
помощи населению и оптимизации использования ресурсов
77
здравоохранения в рамках Программы государственных гарантий
обеспечения граждан Республики Беларусь бесплатной медицинской
помощью.
1.Конституция Республики Беларусь 15 марта 1994г. № 2875-XII
(с изменениями и дополнениями, принятыми на Республиканском
референдуме от 24.11.1996, в ред. Решения Республиканского
референдума от 17.11.2004 № 1).
2.О здравоохранении: Закон Республики Беларусь: 18 июня 1993
№ 2435-XII (в ред. Законов Республики Беларусь от 11.01.2002
№ 91-З, от 29.06.2006 № 137-З, от 20.07.2006 № 162-З.
3. 0 внесении изменений и дополнений в Закон Республики Беларусь
«О здравоохранении»: Закон Республики Беларусь № 91-3 от
11.01.2002г. // Нац. реестр правовых актов Республики Беларусь. -
2002. - № 10. - 2/840.
4. О государственных минимальных социальных стандартах: Закон
Республики Беларусь № 322-3 от 11.11.1999г. // Нац. реестр правовых
актов Республики Беларусь. - 1999. - № 89. - 2/97.
5. О государственных минимальных стандартах в области
здравоохранения: Постановление Совета Министров Республики
Беларусь № 963 от 18.07.2002г. // Нац. реестр правовых актов
Республики Беларусь. – 2002. - № 84. - 5/10825.
6. О мерах по внедрению системы государственных социальных
стандартов по обслуживанию населения республики: Постановление
Совета Министров Республики Беларусь № 724 от 30.05.2003г. // Нац.
реестр правовых актов Республики Беларусь. - 2003. - № 64. -5/12556.
7. О внесении дополнений и изменений в Постановление Совета
Министров Республики Беларусь № 724 от 30.05.2003г.:
Постановление Совета Министров № 811 от 20 июня 2007г. – 13 с.
8. О деятельности организаций здравоохранения в условиях
здравоохранения: //Решение коллегии Министерства здравоох-
ранения Республики Беларусь от 15.01.2003г. № 1.
9. Инструкция по составлению протоколов (стандартов) об-
следования и лечения больных в лечебно-профилактических уч-
реждениях системы здравоохранения Минздрава Республики Бе-
ларусь. Утв. зам. министра здравоохранения Республики Беларусь
Л.А.Соколовской 19.07.2000г.
10. Косинец А.Н., Глушанко В.С. Инновационные технологии
обеспечения демографической безопасности / Управление
здравоохранением и обеспечение демографической безопасности
78
Республики Беларусь: материалы респ.научн.-практ.конф. (Минск, 28
июня 2007г.). – Минск: БелМАПО, 2007. – С. 3-6.
11. Жарко В.И., Малахова И.В., Гракович А.А., Бровко И.В., Новик
И.И., Куницкий Д.Ф. Инвестиции в здоровье населения – инвестиции
в будущее / Управление здравоохранением и обеспечение
демографической безопасности Республики Беларусь: Материалы
респ.научн.-практ.конф. (Минск, 28 июня 2007г.). – Минск:
БелМАПО, 2007. – С. 7-9.
12. Жарко В.И., Бровко И.В., Малахова И.В., Гракович А.А.
Первичная медико-санитарная помощь в Беларуси: проблемы и меры
по ее совершенствованию / Актуальные вопросы общеврачебной
практики: Укрепление здоровья – стратегическая задача врача общей
практики: Материалы Республиканской научно-практической
конференции. – Минск: БелМАПО, 2007. – С. 6-17.
13. Жарко В.И. Об итогах работы органов и учреждений
здравоохранения в 2006г. и основных направлениях деятельности на
2007г. // Вопросы организации и информатизации здравоохранения. –
2007. - № 1. – С. 4-14.
14. Гракович А.А., Седых А.И., Савко О.Н., Малахова И.В.,
Трофимов Н.М. Социальные стандарты в области здравоохранения -
государственные гарантии доступности и качества медицинского
обслуживания населения Республики Беларусь // Медицина. – 2003. -
№ 4 (43). – С. 4-6.
15. Терминология по общественному здоровью и здравоохранению. –
Минск, 2006. – С. 34-35.
3.2. Внутренние болезни

3.2.1. Болезни сердечно-сосудистой системы
3.2.1.1.
ТЕМА: Ишемическая болезнь сердца (Остапенко Е.Н.)
1. Определение понятия «Ишемическая болезнь сердца».
2. Факторы риска ИБС.
3. Патогенетические механизмы ИБС. Механизмы «обострения»
ИБС.
4. Понятие об остром коронарном синдроме.
5. Факторы, способствующие повреждению, разрыву атероматозной
бляшки.
6. Клинические проявления острого коронарного синдрома.
79
7. Лечение острого коронарного синдрома со стойким подъемом
сегмента ST и без подъема сегмента ST.
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) включает группу
заболеваний, имеющих единые этиологические факторы (факторы
риска) и сходные патогенетические механизмы.
1. Стенокардия нестабильная: ОКС (48 часов)
1.1. впервые возникшая
1.2. прогрессирующая
1.3. вариантная (вазоспатическая, спонтанная)
1.4. ранняя постинфарктная
2. Инфаркт миокарда:
2.1. с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный)
2.2. без зубца Q (мелкоочаговый)
3. Внезапная коронарная смерть
4. Безболевая ишемия миокарда
5. Стабильная стенокардия ФК I-IV
6. Постинфарктный кардиосклероз
7. Атеросклеротический кардиосклероз
2. К основным факторам риска ИБС относят: артериальную
гипертензию, курение, ожирение, гиперхолестеринемию,
гиподинамию и сахарный диабет.
3. Патогенетические механизмы ИБС:
- сужение коронарных артерий;
- повышенная склонность венечных артерий к спастическим
реакциям;
- активация тромбоцитов;
- блокада коронарного русла тромбоцитарными агрегатами.
Согласно современным представлениям процессы атерогенеза,
тромбогенеза и регуляции тонуса коронарных артерий тесно
взаимосвязаны.
Важную роль в регуляции этой взаимосвязи играют
биологически активные соединения: простациклин и тромбоксан А2.
Простациклин – мощный ингибитор агрегации тромбоцитов и
активный вазодилятатор.
Тромбоксан А2 – вызывает спазм сосудов и индуцирует
агрегацию тромбоцитов. Диаметр сосуда в значительной степени
зависит от взаимодействия тромбоксана и вазодилятатора
простациклина.
Снижение продукции простациклина в пораженном
атеросклеротическим процессом участке сосуда способствует
80
возникновению здесь адгезии и агрегации тромбоцитов,
высвобождению тромбоксана А2, вызывает с одной стороны спазм с
возможным разрывом или геморрагическим повреждением
атероматозной бляшки, а с другой – усиление образования
тромбоцитарных агрегатов.
В 90-ые годы прошлого столетия появились новые данные о
механизмах «обострения» ИБС. Доказано, что в основе всех острых
форм ИБС лежит единый патогенетический механизм: разрыв
атероматозной бляшки. Морфологически у 95 % внезапно умерших
больных ИБС обнаруживаются разрывы и надрывы атероматозной
бляшки.
4. В связи с этим в обиход ученых-кардиологов и клиницистов
был введен термин «Острый коронарный синдром». Введение этого
термина связано с необходимостью выбора соответствующей тактики
в отношении таких больных, а также проведения более активной
терапии.
В начале на месте разрыва атероматозной бляшки снижается
продукция простоциклина, что приводит к активации процессов
агрегации и адгезии тромбоцитов. Агрегация завершается
формированием мостиков между адгезивными белками. Итогом этого
процесса является формирование белого (или тромбоцитарного)
тромба. Далее этот тромб уплотняется нитями фибрина,
пропитывается эритроцитами и превращается в красный (или в
фибринный тромб).
Следствием этого процесса является ишемический каскад:
окклюзия сосуда, снижение перфузии миокарда, развитие
диастолической и систолической дисфункции. Следом возникают
электрофизиологические изменения, итогом которых является
болевой синдром и/или нарушения ритма сердца.
Таким образом, в развитии острого коронарного синдрома
определяющее значение имеет не величина стеноза, а разрыв и
тромбогенность атеросклеротической бляшки.
Риск разрыва атеросклеротической бляшки обусловлен не ее
размером, а составом. Чаще разрываются атероматозные бляшки с
рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов и
имеющие тонкий поверхностный слой, так называемые «ранимые»
бляшки.
5. Факторы, способствующие разрыву атеросклеротической
бляшки можно разделить на внешние и внутренние.
 Внешние:
81
- артериальная гипертензия;
- повышение активности симпатоадреналовой системы;
- вазоконстрикция;
- наличие градиента давления до и после стеноза;
- высокий уровень ЛПНП и триглицеридов;
- повышение количества молекул фибриногена;
- воспаление атероматозной бляшки
 Внутренние:
- преобладание липидного ядра;
- снижение количества гладкомышечных клеток и синтеза
коллагена;
- активация макрофагов.
Одним из факторов дестабилизации атероматозной бляшки
считают ее воспаление. Причиной воспалительной реакции могут
быть хламидии, геликобактер, вирусы.
Следствием воспаления бляшки и последующего ее разрыва
является ослабление ее «покрышки» под влиянием медиаторов
воспаления, выделяемых активными макрофагами.
Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение
нескольких дней, представляя собой динамичный процесс. Тромб
может полностью закрывать просвет сосуда, приводя к развитию
инфаркта миокарда, или это может быть транзиторная окклюзия с
клиникой нестабильной стенокардии.
6. Клинические проявления острого коронарного синдрома:
- впервые возникшая стенокардия;
- прогрессирующая стенокардия;
- вариантная стенокардия (Принцметала);
- ранняя постинфарктная стенокардия;
- инфаркт миокарда без зубца Q;
- инфаркт миокарда с зубцом Q;
Впервые возникшая стенокардия характеризуется
появлением ангинозных приступов впервые в жизни в течение
последнего месяца, особенно если они нарастают по частоте,
длительности, интенсивности и при этом снижается эффект от
нитроглицерина.
Впервые возникшая стенокардия может иметь несколько
вариантов:
- первые приступы стенокардии могут возникнуть при физической
нагрузке и оставаться стереотипными;
82
- в других случаях приступы стенокардии могут быстро нарастать по
частоте и интенсивности, сочетаясь с приступами в покое;
- и, наконец, это могут быть затяжные ангинозные приступы.
Прогрессирующая стенокардия характеризуется
увеличением числа и тяжести приступов стенокардии. Обычно
больные указывают дату увеличения частоты и длительности,
интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта
от нитроглицерина, толерантности к физической нагрузке. При этом в
клинической практике следует ориентироваться на временной
промежуток, не превышающий одного месяца (с момента изменения
клинического течения стенокардии).
Вариантная стенокардия (Принцметалла) встречается у 5 %
больных ИБС. В основе этой стенокардии лежит спазм неизмененных
коронарных артерий. Для нее типичны ангинозные приступы в покое,
возникающие спонтанно в одно и тоже время суток (чаще ночью,
«под утро»). Приступы более тяжелые и продолжительные, чем при
стенокардии напряжения, сопровождающиеся приходящими
изменениями ЭКГ в виде куполообразного подъема сегмента ST на
фоне приступа, что является отражением трансмуральной ишемии
миокарда. ЭКГ изменения, исчезают спонтанно после прекращения
болевого синдрома. Эти приступы стенокардии нередко
сопровождаются бледностью, потливостью, сердцебиением и даже
обмороком. Нитроглицерин не всегда эффективен. Возможны
пароксизмальные нарушения ритма (фибрилляция или трепетание
предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая
пароксизмальная тахикардия или фибрилляция желудочков).
Ранняя постинфарктная стенокардия – возникновение
приступов через 24 часа и до 2-х недель, от начала инфаркта миокарда
(критерии Нью-Йорской Ассоциации сердца, NYHA). Согласно
отечественным представлениям о ранней постинфарктной
стенокардии можно говорить, если приступы возобновляются в сроки
от 3-х суток до 4-х недель от начала инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда без зубца Q (ни- Q инфаркт, NON-Q- my-
ocardial infaction) по нашей терминологии – «мелкоочаговый»
инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда с зубцом Q.
Все эти манифестирующие клинические проявления мы
именуем как острый коронарный синдром. Дифференцировать их
однозначно в первые 48 часов чрезвычайно трудно. Особенно это
касается нестабильной стенокардии и ни-Q инфаркта.
83
Термин ОКС может быть использован при первом контакте
врача с больным и предполагает ведение больного с ОКС как ОИМ
или НС.
Поэтому всех больных с острым коронарным синдромом
разделили по принципу:
- со стойким подъемом (элевацией) сегмента ST
- и без подъема сегмента ST
Элевация сегмента ST свидетельствует о завершающей стадии
коронарного тромбоза с формированием красного (фибринного)
тромба и развитием трансмурального повреждения миокарда.
Таким больным требуется экстренная тромболитическая

терапия (ТЛТ) или кардиохирургические вмешательства (коронарная
ангиопластика и интракоронарное стентирование или аорто-
коронарное шунтирование).
7. Лечение ОКС с подъемом ST

Препарат Начальная доза Гепаринотер Специфические
апия противопоказания
Стрептокиназ 1.5 млн ЕД, 100 мл Не нужна или Предшествующее (до
а (СК) 5%глюкозы или п/к12500ЕД 2 5 дней) введение СК или
0,9 % физ.р-р за 30- раза в день ани-стреплазы
60 мин.
Анистреплаза 30 ЕД за 3-5 мин. Те же и аллергия
кСК/анистреплазе
Альтеплаза 15 мг в/в болюсом В/венно в
(тканевой (0.75мг/кгза 30 мин., течение 48 ч
активатор далее 0,5.мг/кг за 60
плазминогена мин.в/в не более
) 100мг
84
Урокиназа 2 млн ЕД в/в В/венно в
болюс или 1,5 млн течение 48 ч
ЕД болюс и 1,5
млн ЕД за 1 час
Противопоказания для ТЛТ

Абсолютные:
- инсульт геморрагический;
- инсульт ишемический (в течение последних 6 мес.);
- недавняя большая травма или хирургическая операция, а также
травма головы в предшествующие 3 недели;
- желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;
- известное нарушение гемокоагуляции, геморрагические диатезы;
- расслаивающаяся аневризма аорты;
- злокачественные новообразования;
- аллергические реакции на ТЛП.
Относительные:
- транзиторные ишемические атаки в предшествующие 6 месяцев;
- терапия оральными антикоагулянтами-антивитаминами К
(кумарином или варфарином);
- беременность;
- пункция сосудов, не поддающихся внешней компрессии;
- травматическая реанимация;
- рефракторная гипертония (САД выше 180 мм рт.ст.);
- недавняя терапия сетчатки с помощью лазера;
- язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии
обострения;
- острый перикардит;
- инфекционный эндокардит;
- предшествующая терапия СК давностью от 6 дней до 6 мес.;
- тромбоз глубоких вен нижних конечностей.
Проведение ТЛТ в первые 6 часов после появления болевого
синдрома, с наличием подъема сегмента ST или остро возникшей
блокады левой ножки н. Гиса позволяет предотвратить 30 смертей на
1000 леченных больных; в сроки от 6 до 12 часов – 20 смертей на
1000 леченых. При проведении ТЛТ в сроки свыше 12 часов
убедительных данных об эффективности метода не получено
(Руководство европейского общества кардиологов, 1996г.).
Осложнения ТЛТ:
85
- Развитие внутричерепных кровоизлияний в первые сутки от начала
лечения (3,9 случая на 1000 леченых больных). Они значительно чаще
встречаются у больных старше 75 лет, а также у лиц, страдающих
артериальной гипертензией.
- Введение стрептокиназы или анистреплазы может сопровождаться
гипотензивной или аллергической реакцией.
Другая группа больных острым коронарным синдромом без
подъема сегмента ST не нуждается в проведении тромболизиса, так
как морфологическим субстратом у этих больных является белый или
тромбоцитарный тромб.
Этим больным необходимы антитромбоцитарные препараты

(аспирин, тиклид или клопидигрель).
1.Антитромбоцитарные средства:
Ацетилсалициловая кислота (аспирин)
Механизм действия аспирина заключается в ингибировании
циклооксигеназы-1 и предотвращении образования тромбоксана А2,
который стимулирует агрегацию тромбоцитов и является мощным
вазоконстриктором.
Этим самым блокируются процессы агрегации и адгезии
тромбоцитов, а также устраняется вазоспазм на месте «ранимой»
бляшки.
В результате многочисленных исследований пришли к выводу,
что аспирин в суточной дозе 325 мг является высокоэффективным
средством для лечения всех клинических проявлений острого
коронарного синдрома и должен применяться в возможно ранние
сроки в качестве препарат для вторичной профилактики аспирин
может быть использован в суточной дозе 165 мг.
При непереносимости, резистентности или низкой
чувствительности к аспирину используют тиклопидин (тиклид) или
клопидогрель (плавикс).
Тиклопидин в отличие от аспирина начинает действовать через
24-48 часов. Максимум действия тиклопидина на 3-5 сутки. Суточная
86
доза – 250-500 мг. Длительное применение ограничено из-за
побочных эффектов: нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура.
Клопидогрель (Плавикс) обладает быстрым действием (через
15,-2 часа) и менее выраженными побочными эффектами.
Первоначальная разовая доза его составляет 300 мг внутрь,
затем его следует назначить по 75 мг в сутки.
II. Гепарины
 Нефракционированный гепарин (НФГ) проявляет
максимальное ингибирующее действие в отношении
тромбина и фактора Ха.
Нейтрализуя тромбин, гепарин способен уменьшать и
предупреждать агрегацию тромбоцитов, индуцируемую тромбином.
Однако, он может и усиливать агрегацию тромбоцитов в присутствии
других индукторов (серотонина, АДФ). Такое побочное действие
менее выражено у гепаринов с низкой молекулярной массой, так как у
них отсутствует активный центр для связывания с мембраной
тромбоцитов.
НФГ начинают с болюсного введения 5000 ЕД последующей
в/венной его инфузией в течение 3-5 дней в дозе 1000-1300 ЕД/час
(или 24000-32000 ЕД в сутки) под контролем ЧТЦ (возрастает в 1,5-2
раза). Введение гепарина не исключает использование аспирина в
дозе 325 мг в сутки.
Действие НФГ продолжается только в течение непрерывной
в/венной его инфузии.
 Низкомолекулярные или фракционированные гепарины (НМГ). НМГ
также ингибируют прежде всего тромбин и фактор Ха. Однако, они
обладают способностью блокировать процесс тромбообразования на
более ранней «проксизмальной» стадии, не усиливают агрегацию под
влиянием различных индукторов. НМГ не требуют столь тщательного
лабораторного контроля. Обеспечивают длительную
антитромболическую активность.
Назначать низкомолекулярные гепарины можно 1-2 раза в
сутки.
Низкомолекулярные гепарины:
- дальтепарин (фрагмин) 120 МЕ/кг подкожно (макс. доза 10000 МЕ)
каждые 12 часов в течение 5-8 суток;
- надпропарин (фраксипарин) 86 МЕ/кг в/венно струйно (болюс),
затем по 86 МЕ/кг подкожно каждые 12 часов в течение 2-8т суток;
87
- эноксапарин (клексан) 100 МЕ/кг подкожно каждые 12 часов в
течение 2-8 суток.
III. Антиишемическая терапия включает:

 в/венное введение нитроглицерина или его аналогов;
 β-блокаторы:
- пропранолол в/венно 0,5-1 мг, через час 40-80 мг внутрь каждые
4 часа
- метопролол (эгилок) – 5 мг в/венно за 1-2 мин. с повторением
каждые 5 мин. до общей дозы 15 мг. Через 15 мин. после в/венного
введения при хорошей переносимости назначают внутрь по 50 мг
каждые 6 часов в течение 48 часов, затем через 8-12 часов.
- атенолол начальная доза в/венно 5 мг, через 5 мин. еще 5 мг
в/венно, затем через 1-2 часа 50-100 мг внутрь 1-2 раза в сутки.
Бета-блокаторы способствуют устранению ишемии миокарда,
предупреждают аритмии. В дальнейшем нитраты и β-блокаторы
назначаются внутрь.
 Применение ингибиторов АПФ у больных с острым коронарным
синдромом обязательно при наличии у них сахарного диабета,
артериальной гипертензии и дисфункции левого желудочка.
Эналаприл – 2,5-20 мг 2 раза в сутки
Лизиноприл – 2,5-20 мг 1 раз в сутки
Периндоприл – 4-8 мг 1 раз в сутки
Рамиприл (хартил) – 2,5-10 мг 1 раз в сутки
 Важное место в лечении острого коронарного синдрома занимают
статины. Они действуют не только на липидный облик. Раннее
назначение статинов способствует стабилизации бляшки:
уменьшается липидное ядро, укрепляется покрышка.
Статины назначаются с первых суток острого коронарного
синдрома. Американские кардиологи рекомендуют назначать их
независимо от уровня холестерина, а Европейская ассоциация
кардиологов – при уровне холестерина 2,6 ммоль/л и выше.
Симвастатин, ловастатин, аторвастатин – не менее 20 мг в сутки.
 Метаболические цитопротекторы противодействуют
метаболическим нарушениям, защищая структуру и функцию
кардиоцитов; обладают антиишемическим эффектом, уменьшают
постишемическую дисфункцию миокарда.
Предуктал
- MR 35 мг утром и вечером внутрь в течение 3-6 месяцев.
88
В тех случаях, когда в течение 48-72 часов несмотря на
активную терапию, ангинозные боли продолжают рецидивировать
необходимо ставить вопрос о срочной коронароангиогразии и
хирургическом лечении.
Операция аортокоронарного шунтирования показана при:
- наличии стеноза ствола левой коронарной артерии на 50 % и более;
- поражении двух основных коронарных артерий с вовлечением
передней межжелудочковой ветви левого коронарной артерии;
- поражении трех основных коронарных артерий в сочетании с
дисфункцией левого желудочка (фракция выброса 35-50 %).
Альтернативным лечением может быть баллонная дилятация и
интракоронарное стентирование. Такое вмешательство проводится
при проксимальных сосудистых стенозах с уменьшением просвета
сосуда на 50 % и более.
1. Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без
стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. – М., 2004. – 28 с.
2. Радзевич А.Э. и соавт. Электрокардиографические маркеры риска
внезапной сердечной смерти. Влияние ишемии и реваскуляризации
миокарда. – Кардиология, 2002, № 6. – С. 99-103.
3. Руководство по кардиологии / Под ред. Н.А.Манака. – Мн.:
Беларусь, 2003. – 624 с.
4. Клиническая кардиология. Руководство для врачей / Под ред.
проф. В.В.Горбачева. – Мн.: Книжный Дом. – 2007. – 863 с.
3.2.1.5.
ТЕМА: Артериальная гипертензия (Остапенко Е.Н.)
1. Классификация АГ.
2. Этиологические факторы АГ.
3. Современные представления о патогенезе.
4. Определение гипертонического криза.
5. Факторы, провоцирующие развитие гипертонических кризов.
6. Типы кризов.
7. Лекарственные средства для лечения гипертонических кризов.
8. Алгоритмы неотложной помощи при неосложненных и
осложненных кризах.
Лечение больных АГ.
89
1. Об артериальной гипертензии (АГ) можно говорить, если
систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более, а диастолическое
– 90 мм рт.ст. и выше без гипотензивной терапии.
Уровень АД оценивается на основании средних значений не
менее двух измерений АД во время не менее двух последовательных
визитов больного к врачу.
Таблица 1
Критерии нормального артериального давления
и артериальной гипертензии
Категория Систолическое Диастолическое
АД мм рт.ст. АД мм рт.ст.
Оптимальное < 120 < 80
Нормальное 120-129 80-84
Высокое 130-139 85-89
нормальное
Степень I 140-159 90-99
Степень II 160-179 100-109
Степень III ≥180 ≥110
Изолированная ≥140 < 90
систолическая
гипертензия
При формулировке диагноза АГ необходимо указать не только
степень повышения АД, но и факторы риска, влияющие на прогноз.
При оценке степени риска должны учитываться факторы риска,
признаки субклинического поражения органов-«мишеней» и
установленные сердечно-сосудистые заболевания или заболевания
почек.
Сахарный диабет выделяется в отдельную рубрику, а его

наличие относит пациента к категории высокого риска. Усилена
позиция метаболического синдрома как сочетание факторов риска,
существенно повышающих сердечно-сосудистый риск. Наличие
метаболиического синдрома относит пациента к категории высокого
риска при высоком нормальном АД.
Таблица 2
90
Факторы, влияющие на прогноз
Факторы риска Субклиническое поражение
органов-«мишеней»
1 2
 Уровень САД и ДАД. Уровень  ЭКГ признаки ГЛЖ (индекс
пульсового АД (у пожилых) Соколова-Лайона > 38 мм;
 Возраст (мужчины > 55 лет, Корнельское произведение > 2440 мм х
женщины > 65 лет) мс) или
 Курение  ЭхоКГ признаки ГЛЖ (ИММЛЖ ≥
 Дислипидемия 125 г/м2 для мужчин и ≥ 110 г/м2 для
- общий холестерин (ОХС) женщин)
> 5,0 ммоль/л или 190 мг/дл или  Утолщение стенки сонной артерии
- ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) (толщина слоя интима-медиа артерии ≥
или 0,9 мм) или атеросклеротическая бляшка
- ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл)  Скорость распространения пульсовой
для мужчин, < 1,2 ммоль/л волны между сонной и бедренной
(46 мг/дл) для женщин или артериями > 12 м/с
- ТГ > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)  Лодыжечно-плечевой индекс ≤ 0,9
 Глюкоза плазмы натощак 5,6-  Незначительное повышение уровня
6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл) креатинина сыворотки: 115-133 мкмоль/л
 Отличающийся от нормы результат (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124
теста на толерантность к глюкозе ммоль/ (1,2-1,4 мг/дл) для женщин
 Абдоминальное ожирение:  Низкая расчетная скорость
окружность талии ≥ 102 см для клубочковой фильтрации+ (< 60
мужчин или ≥ 88 см для женщин мл/мин/1,73м2) или клиренса креатинина++
(< 60 мл/мин)
 Семейный анамнез ранних
Микроальбуминурия: 30-300 мг/24ч или
ССЗ (у женщин < 65 лет, у мужчин
альбумин/креатинин в моче ≥ 22 мг/г для
< 55 лет)
мужчин и ≥ 31 мг/г для женщин
Сахарный диабет Установленные сердчно-сосудистые
заболевания или заболевания почек
 Глюкоза плазмы натощак ≥  Цереброваскулярная болезнь:
7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при - ишемический инсульт
повторных измерениях, или - кровоизлияние в мозг
 Глюкоза плазмы после - транзиторная ишемическая атака
нагрузки глюкозой ≥ 11,0 ммоль/л
 Заболевания сердца:
(198 мг/дл)
- ИМ
- стенокардия
- реваскуляризация
- СН
 Заболевания почек:
- диабетическая нефропатия
- нарушение функции почек (креатинин
91
сыворотки > 133 ммоль/л для мужчин и >
124 ммоль/л для женщин
- протеинурия >300 мг/сут
 Заболевания периферических
артерий
 Тяжелая ретинопатия:
- кровоизлияния или экссудаты
- отек диска зрительного нерва
Сочетание 3 из 5 факторов риска (абдоминальное ожирение,

нарушенная гликемия натощак, АД > 130/85 рт.ст., низкий уровень ХС
ЛВП, высокий уровень ТГ) указывает на наличие метаболического синдрома
Риск 1 степени (группа низкого риска) означает вероятность

развития сердечно-сосудистых осложнений менее 15 % случаев в
ближайшие 10 лет.
Риск 2 степени (группа среднего риска) свидетельствует о
возможном развитии осложнений в эти сроки в 15-20 %.
Риск 3 степени (группа высокого риска) – в 20-30 %.
Риск 4 степени (очень высокий) означает, что риск развития
осложнений в этой группе превышает 30 %.
Таблица 3
Высокий/очень высокий риск-признак
 САД ≥ 180 мм рт.ст.; ДАД ≥ 110 мм рт.ст. (независимо от других
факторов риска и поражения органов-«мишеней»);
 САД 160 мм рт.ст. с низким ДАД (< 70 мм рт.ст.);
 СД (независимо от уровня АД);
 Метаболический синдром с уровнем АД от высокого
нормального и выше.
 ≥ 3 кардиоваскулярных факторов риска с уровнем АД от высокого
нормального и выше;
 1 или более из следующих признаков субклинического поражения
органов-«мишеней»:
- ЭКГ признаков гипертрофии ЛЖ (особенно с перегрузкой);
- ЭХО – КГ признаки гипертрофии левого желудочка (особенно с
концентрической гипертрофией);
- Ультразвуковые признаки утолщения стенки сонной артерии или
атеросклеротическая бляшка;
- Повышенная жесткость артерий;
- Умеренное увеличение креатинина сыворотки;
92
- Снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации или
клиренса креатинина
- Микроальбуминурия или протеинурия
 Установленные сердечно-сосудистые заболевания или
заболевания почек
2. Этиологические факторы АГ:

- нервно-психическая травматизация (стрессовые ситуации);
- наследственно-конституциональные особенности;
- профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение
зрения, внимания);
- особенности питания (перегрузка поваренной солью; дефицит
магния);
- возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур
мозга (период климакса);
- травма черепа;
- интоксикации (алкоголь, курение).
3. Патогенез
Пусковым звеном патогенеза АГ является гиперреактивность
высших вегетативных центров регуляции АД, развивающаяся под
воздействием провоцирующих этиологических факторов.
Следствия гиперреактивности:
 повышенная активность симпатико-адреналовой системы;
 увеличение выработки ренальных прессорных веществ: ренина и
ангиотензина II;
 стимуляция продукции альдостерона, простогландина Fλ2 и
циклических нуклеотидов;
 повышение уровня вазопрессина.
Возрастание активности симпатико-адреналовой системы
является основным фактором повышения давления в начальном
периоде АГ. В ранние сроки заболевания формируется
гиперкинетический тип кровообращения, для которого характерно
увеличение сердечного выброса при малоизмененном общем
периферическом сосудистом сопротивлении. Но уже в этом периоде в
почках повышается сосудистое сопротивление благодаря высокой
чувствительности почечных артерий к констрикторным
воздействиям, что сопровождается их ишемией и является причиной
выброса прессорно-активных гуморальных веществ: ренина,
ангиотезина II и альдостерона. Повышение уровня гуморальных
93
факторов в крови приводит к стабильному росту АД. Если в
начальном периоде АГ их роль невелика и носит временный характер,
проявляясь лишь в условиях стрессовых воздействий, то в более
поздние периоды заболевания роль гуморальных механизмов
становится определяющей. В это время юкстагломерулярный аппарат
почки постоянно вырабатывает повышенное количество ренина, идет
стимуляция гиперпродукции ангиотензина II и альдостерона.
Гиперсекреция альдостерона вызывает задержку Na+ в стенках
артериол, что повышает их чувствительность к прессорным
воздействиям. Вместе с Na+ в клетку устремляется значительное
количество Са2+, повышение содержания которого приводит к
удлинению состояния напряжения гладкой мышечной ткани и
повышению тонуса сосудистой стенки.
Наиболее чувствительные органы к таким изменениям – органы-
мишени: сердце, головной мозг, почки, сосуды глазного дна. При
поражении коронарных артерий возникают боли, по типу ангинозных,
гипертрофия и дисфункция левого желудочка, развивается сердечная
недостаточность.
При поражении церебральных артерий появляются
транзиторные ишемические нарушения или развиваются инсульты.
Поражение почек сопровождается протеинурией, увеличением уровня
креатинина в сыворотке крови (> 130 ммоль/л). При исследовании
глазного дна выявляются изменения, соответствующие стадии
заболевания: спазм и уплотнение артериол, расширение вен,
изменения сетчатки.
Течение АГ у 30-35 % больных осложняется гипертоническими
кризами.
4. Гипертонический криз – это резкое внезапное повышение
АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся
значительным ухудшением состояния больного с характерной
клинической симптоматикой церебральных, кардиальных и
вегетативных нарушений.
Наклонность к кризовому течению артериальной гипертензии
свойственна больным со значительным снижением адаптивных
возможностей ЦНС к стрессовым воздействиям.
5. Факторы, провоцирующие развитие
гипертонических кризов
Экзогенные Эндогенные
Психоэмоциональные стрессы Климакс у женщин
Физическая нагрузка Острая ишемия миокарда (приступ
стенокардии, инфаркт миокарда,
94
сердечная астма) и мозга (в том числе
«рикошетные» гипертонические
кризы)
Метеорологические факторы Резкое нарушение почечной
гемодинамики (включая
гиперпродукцию ренина, вторичный
альдостеронизм)
Избыточное потребление поваренной Рефлекторные влияния со стороны
соли и жидкости внутренних органов (при аденоме
простаты, нефроптозе, холецистите,
панкреатите)
Избыточное потребление алкоголя Состояние гипогликемии
Применение контрацептивов Серповидно-клеточный криз
Внезапная отмена антигипертензивных Атеросклероз экстракраниальных
препаратов (синдром «отмены») артерий с «повреждением»
барорецепторного аппарата
Реанимационные мероприятия во Психогенная гипервентилляция
время и после операций
Синдром апноэ во сне
6. Отличительные признаки гипертонических кризов
Признаки I тип II тип
Развитие Быстрое Постепенное
Продолжительность От нескольких минут до От 3-4 часов до 4-5 дней
3-4 часов
Преобладающая Вегетативная: головная Церебральная: головная
симптоматика боль, возбуждение, боль, головокружение,
сердцебиение, дрожь и «тяжесть» в голове,
пульсация во всем теле, сонливость, вялость,
тремор рук, потливость, дезориентированность,
похолодание спутанность сознания,
конечностей, сухость во «звон» в ушах,
рту, обильное преходящие нарушения
мочеиспускание в конце зрения, парестезии,
криза парезы, тошнота, рвота,
сжимающие боли в
области сердца
Объективные данные Повышение САД Повышение ДАД
больше, чем ДАД больше, либо такое же,
как и САД
Увеличение пульсового Резкое уменьшение
АД пульсового АД
Учащенный пульс Урежение пульса
7. Лекарственные средства для лечения гипертонических кризов

Препарат Способ Начало Продолж Эффект Побочные
95
введения и действия ительнос явления
доза ть
1 2 3 4 5 6
Нифедип с/л: 5-10 мг 10-15 мин 2-4 ч с/л: быстрый Противопоказа
ин (редко 20 мг) эффект н при: ОКС,
(только разжевать, позволяет ИМ,
нестабильной
обычные затем избежать
стенокардии.
таблетки продолжить инъекций и Быстрый
коротког прием вызова «скорой неконтролируе
о нифедипина помощи», т.к. мый эффект
действия) внутрь через сам больной (опасность
4-6 ч, либо купирует криз в коллапса при
присоединить соответствии с митральном
диуретик самочувствием и стенозе);
и/или ориентируясь на осторожно
данные при
измерения АД.
96
1 2 3 4 5 6
-блокатор 30 мин 4-7 ч гипертоничес
внутрь: 10 мг кой
(редко 20 мг) энцефалопат
ии,
стенозирующ
ей ИБС,
отеке соска
зрительного
нерва
КАПТОП с/л: 25-50 мг 10 мин 1ч с/л: для Риск при
РИЛ самостоятельног стенозах
в/в: 0,5-1,0 3-5 мин 4ч о купирования почечных
мг/кг (болюс) криза больным артерий
КЛОНИД с/л: 0,1 мг или 15 мин 2ч с/л: внутрь: то Гипотония,
ИН же, что и сонливость,
внутрь: нифедипин сухость во
0,1-0,2 мг, рту, задержка
можно 30-60 мин 6-12 ч жидкости,
повторять брадикардия,
через каждый аллергически
час, но общая е реакции
доза не более
0,6 мг
в/в: 0,1 мг
(1 мл 0,01 % 3-6 мин 2ч в/в: быстрый
раствора) эффект
развести в 10
мл
изотоническо
го раствора
натрия
хлорида,
вводить со
скоростью в/м: более
2 мл/мин 30-60 мин 2ч постепенный
в/м: 0,1 мг эффект, чем при
в/в введении
ДИБАЗО в/в: 2-4 мл 10-15 мин 1ч в/в лучше, чем Снижение
Л 1 % раствора в/м: эффективен сердечного
или 4-8 мл при выброса при
0,5 % церебральной длительном
раствора симптоматике, у применении
97
(болюс) 1ч пожилых людей
в/м: 2-4 мл 20-30 мин
1 % раствора
1 2 3 4 5 6
ФУРОСЕ в/в: 40-180 мг 20-30 мин 3ч в/в: быстрый Гипокалиеми
МИД 5-30 мин 6-8 ч эффект я,
внутрь: гипонатрием
40-240 мг 15-30 мин 6-8 ч внутрь: более ия и др.
постепенный
эффект
ОБЗИДА Вводят 1-2 мл 2-5 мин 1,5-2 ч в/в: быстрый и Бронхоспазм,
Н медленно в плавный, ортостатисти
0,1 %-5 течение 2-5 зависимый от ческая
мл в 20 мин. Затем дозы эффект гипотония,
мл физ. р- остальную блокады
ра дозу под сердца,
контролем усиление
ЧСС и АД признаков
сердечной
недостаточно
сти,
тахикардия,
тошнота,
рвота,
головная
боль,
головокруже
ние, жжение
в горле
НИТРОГ в/в: 5-100 2-5 с 3-5 мин в/в: быстрый Тахикардия,
ЛИЦЕРИ мкг/мин в эффект головная
Н виде боль,
медленной тошнота
инфузии
8. Алгоритм неотложной помощи при гипертонических кризах
Неосложненный криз
Цель: снижение АД не более 25 % от исходного в течение 2-х часов.
Начальная доза препарата зависит от уровня АД, возраста больного с
учетом противопоказаний к применению препарата.
1-ый этап
98
Гиперкинетический криз (1 тип) Гипокинетический криз (2-ой тип)
- нифедипин 5-20 мг (под язык)
пропранолол 20-40 мг (под язык) - каптоприл 6,25-50 мг (под язык)
- клонидин 0,075 мг (под язык)
При отсутствии эффекта переход ко 2-ому этапу:

2-ой этап
Гиперкинетический криз (1 тип) Гипокинетический криз (2-ой тип)
Клонидин 0,075 мг сублингвально или Повторно нифедипин 10 мг через
при наличии противопоказаний к 30 мин. При недостаточном эффекте –
клонидину – р-р магния сульфата 1000- лазикс 40-80 мг в/венно струйно.
2500 мг в/в, медленно (7-10 мин.). В Клонидин 0,01 % - 1 мл в/венно или
исключительных случаях в/мышечно в в/мышечно.
подогретом виде.
Осложненные кризы
 ГК с гипертонической энцефалопатией:
- нифедипин 10-20 мг сублингвально;
- в/венно р-р дибазола 0,5 % 5-10 мл;
- при наличии противопоказаний к нифедипину и дибазолу р-р магния
сульфата 1000-2500 мг в/венно медленно;
- при наличии нарастающих симптомов гипертонической
энцефалопатии в/венно медленно р-р фуросемида 20-40 мг в/венно
или в/мышечно;
- доставка в приемное отделение.
 ГК с острой левожелудочковой недостаточностью:
- снять ЭКГ;
- р-р морфина 1 %-1,0 мл в/венно струйно медленно с повторным
введением до эффекта, но не более 10 мг;
- р-р нитратов (нитроглицерин 1 %-2,0-3,0 мл) или изосорбид
динитрат (изокет, перлинганит) 0,1%-10,0-20,0 мл в 200,0 физ. р-ра,
в/венно капельно с начатой скоростью 10-20 капель в минуту;
- р-р лазикса 60-80 мг в/венно струйно.
 ГК с развитием тяжелого приступа стенокардии и
инфаркта:
- снять ЭКГ;
- р-р морфина 1 %-1,0 мл в/венно струйно медленно с повторным
введением до эффекта, но не более 10 мг;
- р-р нитратов (нитроглицерин 1 %-2,0-3,0 мл) или изосорбид
динитрат (изокет, перлинганит) 0,1%-10,0-20,0 мл в 200,0 физ. р-ра
в/в капельно с начальной скоростью 10-20 кап. в мин;
99
- при тахикардии, нарушениях ритма: р-р обзидана 0,1 %-5,0 в/венно
струйно.
 ГК с выраженными вегетативными и
психоэмоциональными проявлениями:
- пропранолол 20-40 мг (в зависимости от частоты сердечных
сокращений) – сублингвально;
- диазепам 5-10 мг – сублингвально.
 ГК у больных с расслаивающей аневризмой аорты:
- пропранолол (обзидан) или метопролол или эсмолол: 5-10 мг в
20 мл физраствора в/венно медленно;
- вызов скорой помощи.
9. Лечение больных артериальной гипертензией (АГ) следует
начинать с немедикаментозных мер. Это, прежде всего:
 снижение избыточной массы тела;
 уменьшение потребления алкоголя;
 повышение физической активности;
 ограничение потребления соли;
 прекращение курения;
 ограничение потребления жиров;
 лечение сахарного диабета.
При неэффективности этих мер к лечению добавляют
лекарственные средства.
Таблица 4
Инициация антигипертензивного лечения: ЕОАГ-ЕОК 2007
Другие ФР, N САД 120- Высокое N Степень 1 Степень 2 Степень
ОП или 129 или ДАД САД 130-139 АГ САД АГ САД АГ САД
болезни 80-84 или ДАД 85- 140-159 или
160-179 или 180 или
89 ДАД 90-99 ДАД 100- ДАД ± 11
109
1 2 3 4 5 6
Нет др. ФР Без АД Без АД МОЖ МОЖ МОЖ +
вмешательств вмешательств несколько несколько немедленн
мес., мес., ЛТ
ЛТ, если нет ЛТ, если нет
АД АД
контроля контроля
1-2 ФР МОЖ МОЖ МОЖ МОЖ МОЖ +
несколько несколько немедленн
нед. нед. ЛТ
ЛТ, если нет ЛТ, если нет
100
контроля контроля
1 2 3 4 5 6
± 3 ФР, МС МОЖ МОЖ + ЛТ МОЖ + ЛТ МОЖ + ЛТ МОЖ +
или ОП немедленн
ЛТ
Сахарный МОЖ МОЖ + ЛТ МОЖ + ЛТ МОЖ + ЛТ МОЖ +
диабет немедленн
ЛТ
Установленное МОЖ + МОЖ + МОЖ + МОЖ + МОЖ +
СС или немедленная немедленная немедленная немедленная немедленн
почечное ЛТ ЛТ ЛТ ЛТ ЛТ
заболевание
ФР – фактор риска; МС – метаболический синдром; ОП – субклиническое органное
поражение; СС – сердечно-сосудистое заболевание; МОЖ – модификация образа жизни
ЛТ – лекарственная терапия
Гипотензивные препараты первой линии:
 ингибиторы АПФ;
 диуретики;
 β-блокаторы;
 антагонисты кальция;
 антагонисты рецепторов ангиотензина II.
Основные принципы лекарственной терапии АГ:
 применение низких доз на стартовом этапе лечения;
 полная замена препарата на другой класс при неэффективности
или его непереносимости;
 использование препаратов длительного действия;
 использование комбинации гипотензивных препаратов.
Рациональные комбинации гипотензивных препаратов:
 ингибиторы АПФ + диуретики;
 АРА + диуретики;
 β-блокаторы + антагонисты Са (дигидроперидины);
 диуретики + β-блокаторы;
 ингибиторы АПФ + антагонисты Са;
 АРА + антагонисты Са;
 аII + β-блокаторы.
Возможные комбинации:
 β-блокаторы + ингибиторы АПФ;
 антагонисты Са + диуретики.
Не рекомендуемые комбинации:
101
 β-блокаторы + верапамил;
 β-блокаторы + дилтиазем;
 антагонисты Са + а-блокаторы.
Задачей гипотензивной терапии должно быть достижение
целевых уровней АД:
 при неосложненной АГ – < 140/90 мм рт.ст.
 при сочетании АГ с сахарным диабетом и установленными
сердечно-сосудистыми заболеваниями или заболеваниями почек
– < 130/80 мм рт.ст.
 для больных с ИБС < 130/80 мм рт.ст.
АГ требует постоянного лечения индивидуально подобранными
дозами лекарственных средств или их комбинацией.
Если АД удается контролировать в течение года, можно ставить
вопрос об уменьшении дозы и кратности приемов гипотензивных
средств или их комбинаций.
Препараты центрального действия (клофелин, допегит,
раувольфии) вызывают большое количество побочных эффектов,
ухудшают качество жизни пациентов, обладают коротким
гипотензивным действием, задерживают жидкость в организме. Все
это делает их малопригодными для длительного лечения больных АГ.
Клофелин остается гипотензивным препаратом только для
купирования гипертонических кризов. Допегит – средством выбора
для лечения беременных женщин.
1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии.
(Клинические рекомендации). – Мн., 2006. – 53 с.
2. Клиническая кардиология. Руководство для врачей / Под
ред.проф. В.В.Горбачева. – Мн.: Книжный Дом. – 2007. – 863 с.
3. Элькис И.С. и соавт. Неотложная помощь при неосложненном
гипертоническом кризе на догоспитальном этапе // Тер.архив. –
2006, № 1. – С. 20-23.
3.2.1.7.
ТЕМА: Тромбоэмболия легочной артерии (Остапенко Е.Н.)
1. Эпидемиология.
2. Факторы риска ТЭЛА.
3. Классификация.
4. Клиника ТЭЛА.
102
5. ЭКГ и R-логические признаки ТЭЛА.
6. Лечение.
1.ТЭЛА – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола одной
или нескольких ветвей легочной артерии.
ТЭЛА – одна из ведущих причин смерти в Европейских странах
и США. Так, частота выявления ТЭЛА во Франции составляет
100000 новых случаев в год, а в Великобритании 65000 случаев в год
только среди госпитализированных пациентов. При аутопсиях ТЭЛА
обнаруживается у 12-15 % пациентов.
В структуре летальности от сердечно-сосудистых заболеваний
она занимает 3-е место после инфаркта миокарда и инсульта.
Необходимость раннего распознавания и начала лечения ТЭЛА
определяется не только значительной ее распространенностью, но и
возможностью существенно снижать летальность при своевременном
начале терапевтических мероприятий. Так, смертность при
нелеченной ТЭЛА превышает 30 %, в то время как адекватная
антикоагулянтная и тромболитическая терапия позволяют снизить ее
до 2-8 %.
2. Факторы риска ТЭЛА подразделяют на первичные
(наследственные) и вторичные (приобретенные).
О врожденной предрасположенности к тромбоэмболическим
эпизодам свидетельствуют:
- развитие необъяснимого тромбоза и/или тромбоэмболии в возрасте
до 40 лет;
- указание на тромботические или тромбоэмболические эпизоды у
родственников;
- рецидивирование тромбоза глубоких вен или ТЭЛА при отсутствии
вторичных факторов риска.
К вторичным (приобретенным) факторам риска ТЭЛА относят:
- возраст больного старше 40 лет;
- тромбоэмболические эпизоды в анамнезе;
- тромбоз глубоких вен и варикозную болезнь;
- перелом проксимального отдела бедра;
- злокачественные новообразования, химиотерапию;
- беременность, послеродовый период;
- ОНМК с геми- и параплегией;
- длительную иммобилизацию;
- хроническую сердечную недостаточность;
- мерцательную аритмию;
- ХОБЛ;
103
- эритремию;
- сепсис;
- прием эстрогенов и оральных контрацептивов;
- длительное пребывание в сидячем положении (более 5 часов).
Среди названных вторичных факторов риска ТЭЛА ведущими
признаются злокачественные новообразования, хроническая венозная
недостаточность, переломы трубчатых костей с длительной
иммобилизацией, мерцательная аритмия и ОНМК с геми- и
параплегиями. Вероятность ТЭЛА особенно велика в первые 2
недели с момента развития инсульта. Риск ТЭЛА значительно
увеличивается с возрастом больного.
Наиболее эмболоопасной локализацией венозного тромбоза
является бассейн нижней полой вены, с которым связано 90 % всех
ТЭЛА.
На сегодняшний день ТЭЛА и тромбоз глубоких вен принято
рассматривать как проявления одного заболевания.
3. Классификация ТЭЛА
(Европейское кардиологическое общество)
 По объему поражения
- массивная;
- немассивная;
- субмассивная.
 По течению
- острая;
- подострая;
- хроническая рецидивирующая.
4. Частота симптомов ТЭЛА
(по данным регистра ICOPER, 2454 пациента с ТЭЛА)
Симптом Частота %
Одышка 82
Тахипноэ > 20/мин 60
Тахикардия > 100/мин 40
Боль за грудиной 49
Кашель 20
Обморок 14
Кровохарканье 7
Физикальные признаки ТЭЛА (в %)
Клинические признаки Массивная ТЭЛА Немассивная ТЭЛА
- Шум трения плевры 57 50
- Акцент II тона на легочной 60 44
артерии
104
- Систолический ритм галопа 47 17
- Влажная кожа 41 24
- Флебит 42 21
- Лихорадка > 370 42 -
5. ЭКГ признаки ТЭЛА
 QIII SI RIII
 ↑ ST II, III, AVF, V 1-2-3, V 3R-6R
 ↓STI, AVL
 T отр. V1-2-3
 Комплекс QRS типа rSr1 или rSR1 в V1-2-3
 P-pulmonale II, III, AVF, V 1-2-3, V 3R-6R
Остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса
I II III VR VL VF
VI V2 V3 V4 V5 V6
Рентгенографические признаки ТЭЛА (Ileischner F.I., 1965)

- высокое и малоподвижное состояние купола диафрагмы в области
поражения легкого имеет место в 40 % случаев и возникает
вследствие уменьшения легочного объема в результате появления
ателектазов и воспалительных инфильтратов;
- обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка);
- дисковидные ателектазы;
- инфильтраты легочной ткани – характерно для инфарктной
пневмонии;
- расширение тени верхней полой вены вследствие повышения
давления наполнения правых отделов сердца;
- выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.
6. Лечение
Пациентам с массивной ТЭЛА, сопровождающейся гипотонией
(даже если гипотония транзиторная > 15 минут) и значительной
105
гипоксемией следует немедленно выполнить тромболитическую
терапию (ТЛТ).
При субмассивной ТЭЛА с нормальным АД, но
сопровождающейся одышкой, гипоксемией и клиническими
признаками перегрузки ПЖ, тромболизис может быть проведен при
отсутствии противопоказаний.
Пациенты, с подтвержденным диагнозом ТЭЛА и гипокинезом
ПЖ, имеют лучший прогноз после проведения ТЛТ, по сравнению с
пациентами, подвергшимися изолированной гепаринотерапии.
Абсолютные противопоказания к ТЛТ:
- активное внутреннее кровотечение;
- недавнее спонтанное внутричерепное кровотечение.
Относительные противопоказания к проведению ТЛТ:
- большая хирургическая операция, родоразрешение, биопсия
внутреннего органа, пункция неприжимаемых сосудов в
предшествующие 10 дней (2 недели после открытой операции на
сердце);
- недавний (в предшествующие 2 мес.) ишемический инсульт;
- недавнее желудочно-кишечное кровотечение (в предшествующие
10 дней);
- недавняя серьезная травма (в предшествующие 15 дней), включая
сердечно-легочную реанимацию;
- недавняя (в предшествующие 30 дней) травма или операция на
головном или спинном мозге, или офтальмологическая операция;
- неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД >
180 мм рт.ст. или диастолическое АД > 110 мм рт.ст.);
- тромбоцитопения (< 100 000 1/мм3);
- снижение протромбинового индекса < 50 %;
- беременность;
- инфекционный эндокардит;
- диабетическая геморрагическая ретинопатия;
- заболевание головного мозга в активной фазе;
- перикардит.
В настоящее время три препарата одобрены для проведения
ТЛТ: стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена. Из
них краткосрочная инфузия тромболитика разрешена лишь для
тканевого активатора плазминогена.
Препарат Методика проведения ТЛТ
Стрептокиназа 250 000 ЕД в течение 30 мин., затем инфузия
со скоростью 100 000 ЕД/час в течение 24
часов
106
Урокиназа 4400 ЕД/кг в течение 10 мин., затем инфузия
со скоростью 4400 ЕД/кг/час в течение 12-24
часов
Тканевой активатор плазминогена 100 мг в течение 2 часов
Все препараты вводятся в виде непрерывной внутривенной
инфузии в периферическую вену
Осложнения
Наиболее опасными являются внутричерепные кровотечения,
частота которых достигает 1 % от общего числа тромболизисов. Риск
значительно возрастает у пожилых пациентов, при неконтролируемой
артериальной гипертензии, наличии геморрагического инсульта или
операции на головном мозге в анамнезе.
При тромбоэмболии мелких или средних ветвей легочной
артерии гемодинамика чаще всего остается относительно стабильной,
а смертность в ближайшие 24 часа не столь высока, чтобы оправдать
использование тромболитической терапии. Смертельный исход чаще
всего наступает в результате многократных рецидивов ТЭЛА.
У пациентов с ТЭЛА при стабильной гемодинамике
тромболитическую терапию (ТЛТ) не выполняют. С одной стороны,
ТЛТ связана с риском серьезных, в первую очередь, внутричерепных
кровотечений. С другой стороны, при проведении ее у пациентов со
стабильной гемодинамикой дополнительного существенного
снижения смертности не отмечается.
Основой лечения ТЭЛА со стабильной гемодинамикой является
гепаринотерапия: низкомолекулярный гепарин (НМГ) подкожно или
нефракционированный гепарин (НФГ) внутривенно. Гепарины
следует назначить как можно раньше. Затем переходят на длительный
прием непрямых антикоагулянтов.
Цель терапии гепаринами и непрямыми антикоагулянтами не
растворить тромб, а эффективно предотвратить дальнейшее
тромбообразование.
Кроме того, надо помнить, что при венозной тромбоэмболии
тромб преимущественно образован эритроцитами, скрепленными
нитями фибрина (красный тромб). Поэтому, аспирин при ТЭЛА не
столь эффективен, как при нестабильной стенокардии и инфаркте
миокарда. Аспирин не способен эффективно замедлить или
предотвратить тромбообразование в венах.
У пациентов с предполагаемой, но еще не доказанной ТЭЛА
следует воздержаться от назначения непрямых антикоагулянтов до
тех пор, пока диагноз венозной тромбоэмболии не будет
верифицирован.
107
При отсутствии возможности непрерывной инфузии НФГ до
подтверждения диагноза ТЭЛА лучше использовать
низкомолекулярные гепарины (НМГ):
- дальтепарин (фрагмин) подкожно по 200 анти Ха ЕД/кг 1 раз в сутки
или по 100 анти Ха ЕД/кг 2 раза в сутки;
- надропарин (фраксипарин) подкожно по 86 анти Ха ЕД/кг 2 раза в
сутки;
- эноксапарин (клексан) подкожно по 1 мг/кг (или 100 анти Ха ЕД/кг)
2 раза в сутки.
У пациентов с доказанной немассивной ТЭЛА гепаринотерапию
НФГ начинают с внутривенного болюса 5000 ЕД, а затем переходят
на непрерывную внутривенную инфузию его под контролем АЧТВ,
которое измеряют каждые 6 часов, поддерживая его на уровне в
1,5-2,5 раза выше контрольного.
Можно использовать НМГ в ранее названных дозах. Прямые
антикоагулянты обычно назначают на 4-7 дней. Одновременно
пациент должен принимать варфарин 5 мг/сут. или фенилин,
поддерживая ПТИ на уровне 33-50 % или МНО на уровне 2,5 (2,0-
3,0). Обязательно определение уровня тромбоцитов через 3-5 дней от
начала лечения.
Период лечения менее 3 месяцев может быть достаточным у
пациентов с первым эпизодом ТЭЛА при наличии быстро
устранимых факторов риска.
Если ТЭЛА развилась во время беременности, прием непрямого
антикоагулянта следует продолжить на протяжении 6 недель.
Пациенты с длительно сохраняющимися факторами риска
должны принимать непрямые антикоагулянты в течение 3-х месяцев.
Пациенты с раком, антифосфолипидным синдромом, дефицитом
антитромбина III или рецидивирующей венозной тромбоэмболией
любой этиологии должны получать непрямые антикоагулянты
длительно (12 месяцев и более).
Показания к имплантации кава-фильтра:
 абсолютное противопоказание к приему антикоагулянтов;
 появление серьезных осложнений антикоагулянтной терапии;
 рецидивирующая ТЭЛА, несмотря на антикоагулянтную
терапию;
 после хирургической эмболэктомии;
- Относительные показания к имплантации кава-фильтра:
 массивная гемодинамически значимая ТЭЛА
108
 хр.рецидивирующая ТЭЛА с формированием легочной
гипертензии;
 наличие флотирующего тромба в бедренной вене.
Показания к хирургической эмболэктомии:

 острая массивная, угрожающая жизни ТЭЛА (относительное
показание);
 пациенты с наличием абсолютных противопоказаний к ТЛТ;
 при отсутствии положительной динамики от выполненной ТЛТ.
Операционная летальность высока – 20-50 %.
1. Гончарик Д.Б. Современные аспекты лечения тромбоэмболии
легочной артерии. Ч. 1. – Медицина, 2002. - № 2. – С. 17-21.
2. Гончарик Д.Б. Современные аспекты лечения тромбоэмболии
легочной артерии. Ч. 2. – Медицина, 2002. - № 3. – С. 18-21.
3. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные
подходы к диагностике и лечению). – М., 2002. – 31 с.
4. Шилов А.М. и соавт. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии:
патофизиология, клиника, диагностика, лечение. – РМЖ, 2003. –
Том 11. - № 9. – С. 1-11.
5. Яковлев В.Б., Яковлева М.В. Венозные тромбоэмболические
осложнения: диагностика, лечение, профилактика. //
Рос.Мед.Вести – 2002. - № 2.
3.2.1.8.
ТЕМА: Недостаточность кровообращения (Остапенко Е.Н.)
1. Определение хронической сердечной недостаточности (ХСН).
2. Эпидемиология ХСН.
3. Основные причины развития ХСН.
4. Патогенез ХСН.
5. Критерии диагностики ХСН.
6. Классификация ХСН (NYНA).
7. Осложнения ХСН.
8. Лечение ХСН.
1. Хроническая сердечная недостаточность - это
мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение
функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и
109
гормональных адаптационных реакций, направленных на
поддержание кровообращения в соответствии с потребностями
организма. Это быстропрогрессирующее состояние с плохим
прогнозом.
(Международное руководство по сердечной
недостаточности,1995).
2. Эпидемиология ХСН (по результатам Фремингемского
исследования).
В возрастных группах:
25-54 лет - 1 %; 65-74 лет - 4-5 %; старше 75 лет - >10 %.
Каждые 10 лет частота ХСН обычно удваивается. Риск смерти
при наличии ХСН возрастает в 4 раза.
Выживаемость у мужчин – 1,7 года, у женщин – 3,2 года.
3. Основные причины развития ХСН:
• Физическое перенапряжение, эмоциональные стрессы,

диетические погрешности.
Декомпенсация ХСН может наступить вследствие избыточного
потребления поваренной соли (>4 г/сутки); повышения ФН (более
интенсивной и длительной), не соответствующей возможностям
больного; быстропрогрессирующей потери массы тела; значительных
погодных изменений (высокая жара и влажность).
• Неконтролируемая АГ (быстрое повышение АД, частые кризы)
также может быть причиной дисфункции миокарда.
• Сопутствующие тахи-брадиаритмии - фибрилляция предсердий
(ФП), пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ),
экстрасистолия (ЭС), блокады ножек пучка Гиса (с нарушением
нормальной координации и синхронности сокращения ЛЖ и ПЖ),
особенно у лиц с ранее компенсированной дисфункцией миокарда.
Из-за тахиаритмий (чаще ФП) теряется вспомогательное насосное
действие предсердий и диастолический период укорачивается, в этом
случае повышается давление в легочной артерии и легочных
капиллярах. Возникает венозный застой в легких. При полной А-В
блокаде дистального типа резко снижается ударный объем сердца.
Причиной декомпенсации больных ХСН может быть неадекватная
терапия антиаритмическими препаратами.
• Прогрессирование ИБС: развитие ИМ, острого коронарного
синдрома или стенокардии,
110
раннее прекращение лечения или неадекватное лечение
болезней сердца - несоблюдение режима приема лекарственных
средств с отрицательным инотропным эффектом (верапамил) или
кардиотоксическим действием (новокаинамид), нестероидных
противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов,
вызывающих задержку натрия и воды; в/в введение больших
объемов жидкости; злоупотребление алкоголем.
• Любая системная инфекция (чаще легочная) у больных с
умеренным застоем крови в малом круге кровообращения. Такие
лица в большей степени подвержены различным инфекциям
дыхательных путей. Подъем температуры тела у них на 1°С приводит
к увеличению ЧСС на 10 ударов в минуту и работа сердца может
возрастать более чем на 50 %. Появляющаяся гипоксемия и высокие
метаболические запросы тканей оказывают дополнительную небла-
гоприятную нагрузку на миокард.
• Беременность. У женщин с ревматическим поражением клапанов
сердца в период беременности симптомы ХСН нередко
манифестируют.
• ТЭЛА. Малоподвижный образ больных с ХСН сопровождается
высоким риском развития у них тромбоза глубоких вен голеней
(ТГВГ) и тромбоэмболическими осложнениями в малый круг
кровообращения, что увеличивает нагрузку на ПЖ и усугубляет
течение ХСН.
• Тиреотоксикоз. Симптомы ХСН могут первыми клиническими
проявлениями гипертиреоза у лиц, ранее страдавших болезнями
сердца:
• Анемия любого генеза.
Перечисленные причины, воздействуя на сердце, функ-
ционирующее на пределе своих компенсаторных возможностей,
ставят миокард в условия высокой нагрузки, приводят к его
дисфункции и появлению клинических симптомов ХСН.
4. В патогенезе ХСН важны три патофизиологических
синдрома - насосная слабость левого или правого желудочков,
венозная легочная и системная гипертензия. Работа сердца зависит от
двух гемодинамических параметров - наполнения камер и их
опорожнения. Центральный элемент патогенеза ХСН - снижение
насосной способности сердца вследствие систолической и, в
меньшей степени, диастолической дисфункции.
Причины систолической дисфункции миокарда: абсолютное
уменьшение числа кардиомиоцитов (ишемический, воспалительный,
111
токсический некроз) или их относительное уменьшение в единице
объема миокарда (вследствие диффузного кардиосклероза);
миокардиодистрофия (эндокринного, токсического, анемического
генеза); перегрузка миокарда объемом и давлением.
Причины диастолической дисфункции ЛЖ: гипертрофия и
ремоделирование миокарда любой этиологии; ИБС; кардиосклероз;
старение миокарда; снижение его эластичности, изменения
геометрии и объема камер сердца. На диастолическую функцию ЛЖ
также влияют острая и хроническая активация нейрогуморальных
систем (РААС) и диастолическая асинергия желудочков.
Для систолической дисфункции характерно значительное
снижение сократительной способности желудочков, уменьшение
конечно-диастолического давления на фоне падения ФВЛЖ (до 40 %
и ниже) и увеличение размеров сердца. Увеличение объема
остаточной крови ведет к постепенному расширению полости ЛЖ,
что в конечном итоге существенно нарушает и диастолическую
функцию сердца.
Для изолированной диастолической дисфункции характерны
нормальные значення ФВЛЖ (> 40 %) и обычные размеры ЛЖ, но в
этом случае страдает кровенаполнение ЛЖ вследствие слабого
диастолического расслабления ригидных его стенок. Эта дисфункция
включает три критерия: клинические симптомы ХСН, нормальную
или незначительно сниженную ФВЛЖ, нарушение кровенаполнения
ЛЖ.
На начальных этапах ХСН происходит активация САС и РААС
с повышением уровня циркулирующих катехоламинов в крови, что
обусловлено реакцией гуморальной системы организма на снижение
кровенаполнения органов и тканей. Активация САС играет защитную
роль, приводя к мобилизации резервов сократимости миокарда,
поддержанию системного АД и адекватному кровоснабжению
жизненно важных органов.
Следствием активации САС является увеличение ЧСС, тонуса
артериол на периферии и увеличение объема циркулирующей крови
(ОЦК), что позволяет удерживать гемодинамику больного
стабильной.
При далеко зашедшем поражении сердца его чрезмерная
нейрогуморальная стимуляция катехоламинами нивелирует
положительные моменты активации САС и РААС: уменьшается
чувствительность β-адренорецепторов к симпатическим стимулам и
112
сердце теряет способность активно реагировать на эндо- и экзогенные
катехоламины. Длительная активация CAC имеет следующие
неблагоприятные эффекты:
• сердечные - кардиотоксичность катехоламинов (ишемия и
повреждение кардиомиоцитов); снижение плотности и
чувствительности β-адренорецторов миокарда к
катехоламинам; перегрузка митохондрий кальцием, что приводит к
замедлению процессов синтеза энергии, увеличение апоптоза
кардиомиоцитов; аритмогенность (развитие тяжелых нарушений
ритма - ФП, ПЖТ, частая - ЖЭС); нарушение систолической функции
ЛЖ; повышение постнагрузки; снижение систолической и
диастолической функций сердца в результате ремоделирования
сердца;
• почечные - увеличение реабсорбции ионов Na+, воды в почках, их
сосудистого сопротивления, активности АДГ, ФНО-а и РААС,
снижение ответа на ПНУП;
• сосудистые (спазм, рост миоцитов их склерозирование).
Важную роль в генезе XCH играет дисфункция эндотелия
(место образования многих факторов, участвующих в регуляции
гемостаза, функции тромбоцитов и сосудистого тонуса), приводящая
к снижению выработки N0, циклического гуанозинмонофосфата
(ГМФ) и росту образования вазоконстриктора-эндотелина. Это
нарушает расслабление гладкомышечных волокон в стенках сосудов,
благоприятствует вазоконстрикции, последующему росту
постнагрузки на сердце, еще большему понижению УОС и
прогрессированию ХСН.
Таким образом, ведущие факторы развития ХСН – снижение
УОС, активация САС, РААС, констрикция артериол и венул.
5. Критерии диагностики ХСН
Жалобы Клинические признаки Объективные данные

1.Одышка: от 1. Застой в легких 1.ЭКГ
незначительной до 2. Периферические отеки 2. Рентгенография
удушья 3. Тахикардия (> 90-100 уд. 3. Эхокардиография:
2. Быстрая в мин.) - диастолическая
утомляемость 4. Набухшие яремные вены дисфункция
3. Сердцебиение 5. Гепатомегалия - систолическая
113
4. Кашель 6. Ритм галопа дисфункция миокарда
5. Ортопноэ 7. Кардиомегалия
Чувствительность и специфичность основных

клинических симптомов при ХСН
Симптомы и признаки Чувствите- Специфич Предсказующ

льность % ность % ее значение
Одышка 66 52 23
Ночное удушье 33 76 26
Ритм галопа 31 95 61
Отек легких 23 80 22
Ортопноэ 21 81 2
Хрипы в легких 13 91 27
Периферические отеки 10 93 3
Пульсация яремных вен 10 97 2
Тахикардия (≥ 100 уд.в мин.) 7 99 6
ФВ ЛЖ < 40 % 66 - -
Кардиомегалия 62 67 32
Рентген.признаки застоя 50 - -
6. Классификация ХНК Нью-Йорской

ассоциации сердца (NYHA), 1964г.
 I класс. Не имеет ограничений физической активности. Одышка

появляется при подъеме по лестнице на 3 этаж.
 II класс. Незначительное снижение физической активности.
Симптомы сердечной недостаточности в состоянии покоя
отсутствуют. Одышка возникает при подъеме по лестнице на
один этаж или при быстрой ходьбе.
 III класс. Физическая активность ограничена. Симптомы
сердечной недостаточности в покое отсутствуют, однако
возникают при обычной ходьбе по ровному месту.
 IV класс. Физическая активность резко ограничена. Признаки
сердечной недостаточности выявляются в покое и усиливаются
при незначительной физической нагрузке.
114
Критерии оценки толерантности к физической нагрузке
по 6-минутному тесту ходьбы
ФК ХСН Дистанция 6-мин.ходьбы Рекомендуемые физической нагрузки

по NYHA
0 > 550 м
I 426-550 м Комбинированные физ.нагрузки.
Ходьба до 6 км/ч, до 40 мин. в день
II 301-425 м 1 этап: ходьба 1 км за 25 мин. – 5 раз в неделю
2 этап: 2 км со скоростью 1 км/20 мин. – 5 раз в
неделю
III 151-300 м Режим малых физ.нагрузок: до 10 км в неделю
IV < 150 м Дыхательные упражнения. Упражнения сидя
7. Осложнения ХСН
Осложнения Причина Механизм

Нарушение ритма Заболевания миокарда. Активация
сердца Клапанные пороки симпатоадреналовой
системы. Гипокалиемия
(диуретики)
Тромбоз глубоких вен Венозный застой Неподвижность
Тромбоэмболия Внутрисердечный тромбоз, Гипокинетический
тромбоз глубоких вен кровоток, дилатация камер,
МА
Поражение жизненно Пониженное кровоснабжение Сниженный сердечный
важных органов (ХПН, жизненно-важных органов выброс, гипотензия,
НМК, цирроз) вазоконстрикция
Внезапная смерть Желудочковые нарушения Активация САС,
ритма гипокалиемия
8. Препараты для лечения ХСН

Основные Дополнительные Вспомогательные
1. Ингибиторы АПФ 1. АР АII 1. Периферические
(каптоприл, эналоприл, 2. Ингибиторы вазодилаторы
рамиприл, лизиноприл, вазопептидаз 2. Блокат. медл. кальц.
фозиноприл) каналов
2. Диуретики 3. Антиаритмики
3. БАБ (карведилол, 4. Аспирин
эгилок-ретард, бисопролол) 5. Антикоагулянты
4. Сердечные гликозиды 6. Негликозидные
115
5. Антагонисты инотропные средства
альдостерона 7. Стероиды
8. Статины
9. Цитопротекторы
116
Лечение ХСН
Дисфункц иАПФ Диуретики β- Антагонис Антагонисты Вазодилататор сердечные Калий-

ия левого блокатор ты рецепторов ы (нитраты гликозиды сберегающие
желудочк ы альдостеро ангиотензина пролонг.) диуретики
а на II
асимптома + - +/- - - - + -
тическая (только при
(I класс МА)
NYHA)
Симптома + + + - + + + +
тическая (при (только при (при стойкой
(II класс непереносимо МА) гипокалиемии
NYHA) сти иАПФ, )
ББ)
Прогресси + + + + + + + +
рующая (комбинац (при (при стойкой
(III-IV ия непереносимо гипокалиемии
класс диуретиков сти иАПФ, )
NYHA) ) ББ)
Терминаль + + + + + + + +
ная (комбинац (при (при стойкой
(IV класс ия непереносимо гипокалиемии
NYHA) диуретиков сти иАПФ, )
) ББ)
108
Карта фармакотерапии при систолической дисфункции
ЛЖ NYHA II и признаками задержки жидкости
Бессимптомное течение:
прекратить диуретик
продолжить иАПФ
Улучшение: Ухудшение:
уменьшить диуретик увеличить диуретик
Имеются симптомы
задержки жидкости: Если состояние стабилизируется, продолжить терапию
иАПФ+диуретик
Симптомы Недостаточный эффект: Бета-блокаторы: Недостаточный эффект:

удерживаются: если применяли тиазиды, карведилол, перейти к лечению
увеличить иАПФ, перейти на петлевые метопролол - тяжелой ХНК
затем диуретик диуретики ретард,
бисопролол
109
Карта фармакотерапии дисфункции ЛЖ и ухудшение ХНК NYHA III-IV
Улучшение: Бессимптомное течение:

Продолжать иАПФ, бета-блокаторы Прекратить диуретик, продолжить иАПФ,
и дигиталис, уменьшить диуретики продолжать бета-блокаторы
Поддерживающая Ухудшение: Улучшение: Улучшение:

терапия: иАПФ, увеличить уменьшить оставить один диуретик,
диуретики диуретики, диуретик продолжать иАПФ, ББ, дигиталис
1. оптим. дозы иАПФ продолжить иАПФ, (раз в сут.)
2. нет эффекта – увеличить ББ, дигиталис
диуретики. Ухудшение:
3. + дигиталисные гликозиды возобновить диуретический
4. + бета-блокаторы режим
Если состояние стабилизируется, продолжить терапию
Недостаточный эффект: Недостаточный эффект: Улучшение:

1. комбинировать петлевые 1. добавить гидралазин и уменьшить диуретики,
диуретики и тиазиды нитраты продолжать иАПФ,
2. диуретики дважды 2. изучить возможность гликозиды, бета-бокаторы
3. добавить малые дозы трансплантации сердца
спиронолактона Недостаточный эффект:
конечная стадия ХНК
110
Изменение прогноза у больных ХСН
под влиянием лечения (Ю.Н.Беленков)
Годы Препараты Однолетняя Продолжительнос
смертность в % ть жизни, мес.
60-е СГ+ диуретики 54 20,5
70-е СГ+диуретики+ПВД 47 24,1
80-е иАПФ+СГ+диуретики 30 31,9
90-е иАПФ+СГ+диуретики 19 36
+ББ
1. Хроническая сердечная недостаточность: Новейший справочник
/ Л.Г. Малая, Ю.Г.Горб. – М.: Из-во Эксмо, 2004. – 960 с.
2. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности
/ Б.А.Сидоренко, Д.В.Преображенский – М.: Из-во «Миклош»,
2004. – 352 с.
3. Диагностика и лечение хронической сердечной
недостаточности: Рекомендации. – Мн., 2006. – 36 с.
4. Современные подходы к лечению хронической сердечной
недостаточности у взрослых больных (по материалам
рекомендаций Американской коллегии кардиологов и
Американской ассоциации сердца 2005г.) / Б.А.Сидоренко и
др. // Кардиология. – 2006. - № 4. – С. 95-102.
5. Клиническая кардиология: Руководство для врачей / Под ред.
В.В.Горбачева. – Мн.: Книжный Дом, 2007. – 864 с.
3.2.1.9.
ТЕМА: Нарушения сердечного ритма
(лечение аритмий) (Остапенко Е.Н.)
1. Классификация антиаритмических препаратов.
2. Характеристика основных групп антиаритмических препаратов.
3. Аритмии, требующие неотложной помощи («ургентные аритмии»).
4. Основные антиаритмические препараты для фармакологической
кардиоверсии.
5. Алгоритмы неотложной помощи при ургентных аритмиях.
Нарушения сердечного ритма - наиболее частые ургентные
ситуации в практике врача интерниста. Сложность проблемы аритмий в
условиях общей врачебной практики состоит в том, что врач обязан не
только распознать вид аритмии, но и уточнить, по возможности, ее
112
генез, сделать адекватный выбор антиаритмических средств,
определиться в отношении дальнейшей тактики.
Основные ошибки в лечении аритмий:
1. Использование нерациональных доз антиаритмических препаратов.
2. Назначение препаратов, не оказывающих существенного влияния на
сердечные аритмии (рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ, препараты
калия).
3. Применение антиаритмических средств при редких пароксизмах и
единичных экстрасистолах, не требующих специального лечения.
4. Отсутствие контроля за эффективностью антиаритмической терапии.
1. Все многообразие антиаритмических препаратов наиболее
удачно систематизирует классификация, предложенная E.V. Willams,
D.C. Harrison (1986), (табл.1).
Табл. 1
Классификация антиаритмических препаратов
(E.V. Willams, D.C. Harrison, 1986)
Класс Механизм действия Влияние на Название
ЭКГ препарата
1 2 3 4
IA Умеренные репрессоры О-фазы Удлиняют Хинидин и его
подавляют внутрижелудочковую, интервалы пролонгированны
а в больших дозах и PQ, Q-T, е аналоги
атриовентрикулярную расширяют (кинидин,
проводимость, увеличивают комплекс хинидин-дурулес,
продолжительность QRS кинилентин,
рефрактерного периода кинитард),
новокаинамид,
дизопирамид,
(ритмилен,
ритмодан,
норпасе),
гилуритмал
(аймалин)
IВ Слабые репрессоры О-фазы, мало Возможно Лидокаин,
влияют на внутрижелудочковую укорочение тримекаин,
и атриовентрикулярную интервала мексилетин
проводимость, укорачивают Q-T, (мекситил),
рефракторный период априндин*,
токаинид*
113
1 2 3 4
IС Сильные репрессоры О-фазы, Удлиняют Этацизин,
подавляют внутрижелудочковую интервалы пропафенон,
и атриовентрикулярную PQ, энкаинид*,
проводимость, мало влияют на расширяют лоркаинид*,
рефрактерный период комплекс индекаин*
QRS
II β- Блокада β-адренэргических Удлинение Пропранолол
адренобло рецепторов, хинидиноподобное интервала PQ (обзидан,
каторы действие анаприлин,
индерал)
III, Минимальный эффект на Удлинение Амиодарон
препараты деполяризацию, значительно интервалов (кордарон),
, удлиняют реполяризацию; PQ и Q-T (за соталол, нибентан
увеличива потенциал действия и счет ST), *
ющие эффективный рефрактерный расширяют
продолжит период, мало влияют на комплекс
ельность проводимость QRS,
потенциал уплощают
а действия зубец Т
клеток
миокарда
IV, Подавляют функцию синусового Удлинение Верапамил
блокаторы узла, замедляют интервала PQ (изоптин,
кальциевы атриовентрикулярную финоптин),
х каналов проводимость дилтиазем
(дилзем)
Примечание: * - препараты, не поступавшие в аптечную сеть
Республики Беларусь
2. IA класс - универсальные антиаритмические средства,
эффективные как при желудочковых, так и
наджелудочковых нарушениях ритма.
ХИНИДИН - при приеме внутрь начало действия - 30 мин., мак-
симальный эффект - через 2-3 часа, период полувыведения 4-6 часов.
Разовая доза - 0,2-0,4 г, максимальная суточная доза 2г. Препараты
хинидина пролонгированного действия: хинидин —дурулес, кинидин,
кинилентин, кинитард. Выпускаются в таблетках и капсулах по 200-250
мг. Назначаются по 1-2 табл. (капсулы) через 8-12 часов.
ХИНИДИН-ГЛЮКОНАТ - парентеральная форма хинидина.
Назначают внутривенно капельно 400-800 мг (5-10 мл) в 200 мл 5%
114
раствора глюкозы со скоростью 25 мг/мин или внутримышечно 400-600
мг сразу, затем по 400 мг через 2-4 часа.
Побочные эффекты хинидина: при приеме внутрь тошнота, рвота,
понос, боли в животе, нарушения слуха и зрения; при парентеральном
использовании - гиперемия и отек кожи, удушье, коллапс.
Противопоказания: предсердно-желудочковые блокады, прием
сердечных гликозидов, выраженная сердечная недостаточность II-III
ст., СССУ, миастения, беременность.
НОВОКАИНАМИД (прокаинамид) - максимальная концентрация
в крови и терапевтический эффект отмечены через несколько минут
после внутривенного введения, период полувыведения около 3 часов.
Препарат выпускается в ампулах по 5 мл 10 % раствора. Для
купирования пароксизмальных нарушений ритма используют 5-10 мл
10 % раствора новокаинамида, максимальные разовые его дозы - 10-15
мл 10% раствора. Внутрь назначают по 50 мг (2 табл.) каждые 3-4 часа.
Побочные эффекты: при внутривенном использовании -
гипотензия, внутрижелудочковая и полная атриовентрикулярная
блокады; при приеме внутрь - потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы,
головокружения, бессоница, общая слабость.
Противопоказания: гипотония, кардиогенный шок,
атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, хроническая
сердечная недостаточность 2-3 ст.
ДИЗОПИРАМИД (ритмилен, ритмодан, норпасе, палпитин) -
показан при желудочковых и наджелудочковых нарушениях ритма,
возникающих на фоне брадикардии. Обладает ваголитическим
эффектом. Выпускается в ампулах по 50 мг (5 мл), таблетках (капсулах)
по 100 мг. Назначают по 100-150 мг внутривенно струйно медленно в
10-15 мл 5 % раствора глюкозы или физ.раствора; внутрь по 1-2
таблетки (капсулы) каждые 6 часов.
Побочные эффекты: кардиодепрессивное и ваголитическое дейст-
вие, замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводи-
мости, запоры, задержка мочи, нарушение аккомодации зрения.
Противопоказания: СССУ, сердечная недостаточность, атриовен-
трикулярная и внутрижелудочковая блокады, гипотония, аденома пред-
стательной железы.
АЙМАЛИН (гилуритмал) - показан при желудочковых и
наджелудочковых нарушениях ритма, пароксизмах мерцательной
аритмии, тахикардии у больных с синдромом Вольффа-Паркинсона-
Уайта. Выпускается в ампулах по 2 мл 2,5 % раствора. Вводят
115
внутривенно по 2 мл в 10-15 мл 5 % раствора глюкозы или
физ.раствора в течение 3-5 минут или внутримышечно в той же дозе
через 8 часов. Гилуритмал плохо всасывается из желудочно-кишечного
тракта, в результате терапевтический эффект его при приеме внутрь
существенно снижается.
Побочные эффекты: при внутривенном и внутримышечном
введении - гипотония, замедление атриовентрикулярной и
внутрижелудочковой проводимости, чувство жара, общая слабость; при
приеме внутрь - тошнота, рвота, внутрипеченочный холестаз.
Противопоказания: внутрижелудочковая и атриовентрикулярная
блокада 2-3 ст., сердечная недостаточность II-III ст., гипотония.
IB класс включает препараты, эффективные только при желудоч-
ковых нарушениях ритма.
ЛИДОКАИН используется как для купирования пароксизмов
желудочковой тахикардии, так и для профилактики последней и
фибрилляции желудочков, а также при желудочковых нарушениях
ритма в случае передозировки сердечных гликозидов. При
внутривенном введении терапевтический эффект быстрый, в течение
нескольких минут. Период полувыведения короткий - 100 мин. Сразу
вводят внутривенно 120 мг лидокаина за 2 мин и более, при
необходимости введение повторяют через 10 мин в дозе 80 мг.
Максимальная разовая доза не должна превышать 200 мг. После чего,
налаживают внутривенное капельное ведение лидокаина со скоростью
1-2 мкг/мин.
В условиях скорой помощи предпочтительнее ввести 120 мг
лидокаина внутривенно и 400-600 мг внутримышечно. Такое сочетание
позволяет удлинить его антиаритмическое действие до 3 часов.
Противопоказаний препарат практически не имеет. Однако, боль-
шие его дозы (свыше 200 мг) могут угнетать синоатриальный узел, за-
медлять синоаурикулярную проводимость, подавлять сократительную
способность миокарда и вызывать гипотонию. Быстрое (менее чем за
2 мин) внутривенное введение лидокаина может сопровождаться
судорогами, парестезиями, дезориентацией, эйфорией и тошнотой, а в
редких случаях приводить к остановке дыхания.
МЕКСИЛЕТИН (мекситил) по своим терапевтическим
свойствам близок к лидокаину. Показан при желудочковых нарушениях
ритма. В терапевтических дозах не оказывает отрицательного влияния
на кардиогемодинамику. Выпускается в ампулах по 250 мг в 10 мл и
капсулах по 200 мг. При внутривенном введение эффект проявляется
116
через 4-5 мин. Период полувыведения - 9-10 часов. Максимальная
разовая доза при приеме внутрь - 400 мг, суточная - 1200 мг.
Внутривенно струйно сразу вводят 250 мг мексилетина в 10 мл
физ.раствора в течение 10 мин. Затем налаживают его капельное введе-
ние в той же дозе (250 мг) в течение часа. Побочные эффекты возможны
при внутривенном его использовании: тошнота, рвота, судороги, нис-
тагм, головокружение, артериальная гипотония, синоаурикулярная
блокада и остановка синусового узла.
Противопоказан при СССУ, сердечной и почечной
недостаточности, заболеваниях печени.
1C класс включает ЭТАЦИЗИН и ПРОПАФЕНОН (РИТМОНОРМ)
ЭТАЦИЗИН в значительной степени угнетает синоаурикулярную,
атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость. Обладает
выраженным аритмогенным эффектом (в 31% случаях), т.е. у каждого
третьего больного при внутривенном использовании может
провоцировать аритмии, в том числе пароксизмальную желудочковую
тахикардию, фибрилляцию желудочков и асистолию. Поэтому, этацизин
относится к антиаритмическим средствам резерва. Чтобы избежать
нежелательных эффектов, его следует вводить только капельно в дозе
0,4-0,6 мг/кг массы больного в 150-200 мл. физ.раствора или 5 %
раствора глюкозы в течение 1-1,5 часов. В условиях амбулаторной
практики препарат лучше не использовать.
Основные показания для назначения ПРОПАФЕОНА
(РИТМОНОРМА): желудочковая экстрасистолия, пароксизмальные
тахикардии, пароксизмы мерцательной аритмии (купирующий эффект -
35-40 %), тахиаритмии у больных с синдромом Вольффа-Паркинсона-
Уаита. Купирующий эффект пропафенона возрастает до 50 % при
сочетании его со строфантином или увеличении дозы в 1,5 раза. Однако
это сопряжено с увеличением его аритмогенного действия. Кроме того,
терапевтический эффект пропафенона отсрочен во времени на 1-1,5
часа.
Разовые дозы при внутривенном введении составляют 0,5-1 мг/кг в
10-15 мл изотонического раствора глюкозы. Разведение пропафенона
физиологическим раствором хлорида натрия недопустимо. Вводить пре-
парат следует медленно в течение 3-5 мин. Инъекцию прекращают, если
наблюдается уширение комплекса QRS более, чем на 20 % или
увеличение интервала Q-T . Максимальная разовая доза пропафенона - 2
мг/кг массы. Повторные инъекции возможны через 90-120 мин. Внутрь
препарат назначают в дозе 150-300 мг 2-3 раза в сутки. При этом
максимальная суточная доза составляет 900 мг.
117
Противопоказания; выраженная сердечная недостаточность, ги-
потония, кардиогенный шок, нарушения синоаурикулярной,
антриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, СССУ,
обструктивные заболевания легких.
Побочные действия - тошнота, рвота, головная боль, голово-
кружение, беспокойство, кошмарные сны, ощущение страха и спутан-
ности сознания, экстрапирамидные симптомы, судороги,
ортостатическая гипотония.
II класс антиаритмических средств - β - адреноблокаторы
неселективного действия. Селективные блокаторы, действующие только
на β1 – адренэргические рецепторы, таким эффектом обладают в
меньшей степени. Β-блокаторы можно назначать для профилактики
пароксизмальных нарушений сердечного ритма. Антиаритмическое
действие препаратов этой группы складывается из уменьшения
автоматизма предсердий и желудочков, а также блокирующего эффекта
в отношении катехоламинов.
Препараты этого класса обладают универсальным действием, т.е.
их можно применять с одинаковым успехом как при желудочковых, так
и наджелудочковых нарушениях ритма, вызванных
психоэмоциональными перегрузками, при аритмиях эндокринного
происхождения (тиретоксикоз, феохромоцитома), в случаях аритмий у
больных с пролапсом митрального клапана и гипертрофической
кардиомиопатией. Они не купируют пароксизмы мерцательной
аритмии, а лишь урежают частоту сердечных сокращений на 15-20 %. В
этих ситуациях их используют с целью контроля ЧСС.
К β-адреноблокаторам неселективного действия относится
ПРОПРАНОЛОЛ (обзидан, анаприлин). Выпускаются: обзидан в
ампулах по 5 мл 0,1 % р-ра, анаприлин - по 1 мл 0,25 % р-ра и
таблетках по 40 и 10 мг. Разовая доза для приема внутрь 20-160 мг,
максимальная суточная доза - 160-640 мг. Внутривенно 5 мл 0,1 %
раствора обзидана вводят струйно медленно в 15 мл физ.раствора или
капельно со скоростью 1 мг/мин под контролем АД.
Побочные эффекты: брадикардия, атриовентрикулярные блокады,
синдром отмены.
Противопоказания: бронхиальная астма и другие заболевания
бронхолегочной системы с обструктивным синдромом; брадикардия,
гипотония, атриовентрикулярные блокады II-III ст.
III класс антиаритмических средств - препараты, увеличивающие
продолжительность потенциала действия, замедляющие спонтанную
диастолическую деполяризацию пейсмекерных клеток.
118
АМИОДАРОН (кордарон) назначают для лечения
наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма, пароксизмов
мерцания и трепетания предсердий, пароксизмальных тахиаритмий у
больных с синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта.
Выпускается амиодарон в ампулах по 150 мг (3 мл) и таблетках по
200 мг.
Внутривенно его вводят в дозе 5 мг/кг массы больного за 3-5 мин в
15-20 мл изотонического раствора глюкозы или физ.раствора. Более
быстрое введение может вызвать резкое снижение уровня АД вплоть до
коллапса, а очень медленное не оказать желаемого эффекта. Чтобы
пролонгировать антиаритмический эффект в дальнейшем кордарон
вводят внутривенно капельно в суточной дозе 600-1200 мг в течение 4-5
дней, после чего переводят больных на пероральный прием препарата.
Для внутривенного введения амиодарона лучше использовать
центральные венозные катетеры из-за возможных флебитов. Внутрь его
назначают в дозе 200 мг (1 табл. 3 раза в сутки) с последующим
переходом на поддерживающую терапию - 1-2 табл. в сутки.
Амиодарон противопоказан при выраженной брадикардии,
нарушениях атриовентрикулярной проводимости и функции
щитовидной железы, во время беременности.
Побочные эффекты: резкая брадикардия, снижение функции
щитовидной железы и аппетита, запоры.
СОТАЛОЛ – один из наиболее универсальных антиаритмических
препаратов, который может быть использован для профилактики
пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий, пароксизмальной
мерцательной аритмии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, а
также для лечения желудочковой экстрасистолии высоких градаций
(II-V класс Lown).
Соталол не доказал высокой эффективности для
фармакологической кардиоверсии в случаях пароксизмальной
мерцательной аритмии, однако он относится к препаратам с доказанной
эффективностью для профилактики рецидивов мерцательной аритмии.
Соталол рекомендуется принимать за 1-2 часа до еды. Дозу
следует подбирать постепенно, под контролем интервала Q-T (не более
0,50-0,55 сек.). Начальная суточная доза препарата должна составлять
80-160 мг в один или два приема. Максимальная суточная доза не
должна превышать 320 мг.
У больных с клиренсом креатинина менее 10 мл/мин доза соталола
должна быть уменьшена наполовину.
119
Наиболее грозное осложнение при использовании соталола –
вероятность развития тахикардии типа «пируэт» (tossade de pointes).
Соталол противопоказан при бронхиальной астме, ХОБЛ,
синусовой брадикардии, СССУ, атриовентрикулярной блокаде II-III
степени, врожденном или приобретенном синдроме удлиненного
интервала Q-T, почечной недостаточности, сердечной недостаточности
II-IIIст, кардиогенном шоке, беременности.
IV класс - антагонисты Са, среди которых антиаритмическим
эффектом обладают только ВЕРАПАМИЛ и ДИЛТИАЗЕМ.
Верапамил (изоптин, финоптин) уменьшает спонтанную
активность синусового узла, блокирует механизм обратного входа
волны возбуждения, поэтому оказывает преимущественный эффект при
наджелудочковых нарушениях сердечного ритма (пароксизмальная
предсердная тахикардия и реципрокная тахикардия из
атриовентрикулярного соединения). Препарат не эффективен при
желудочковых нарушениях ритма. Мало эффективен в случае
пароксизмальной мерцательной аритмии, когда удается лишь замедлить
ЧСС, а не купировать приступ.
Верапамил противопоказан: больным с пароксизмальными
тахикардиями на фоне синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта;
сердечной недостаточностью; кардиомегалией; СССУ; нарушениями
атриовентрикулярной проводимости; исходной брадикардией и
гипотонией; в случае передозировки сердечных гликозидов и на фоне
лечения β-адреноблокаторами.
Выпускается в амп. по 2 мл 0,25 % р-ра и табл. по 40,80,120 мг.
Среднетерапевтическая доза при внутривенном использовании
10 мг (4 мл) - вводится струйно за 2-3 мин в 10-15 мл физ.раствора или
5 % р-ра глюкозы. Антиаритмический эффект наступает сразу после
введения. При отсутствии его через 10 мин можно ввести 5-10 мг
(2-4 мл) верапамила повторно. При приеме внутрь - разовая доза сос-
тавляет 40-120 мг, максимальная суточная доза - 720 мг.
Побочные эффекты: брадикардия, нарушения синоатриальной и
атриовентрикулярной проводимости, гипотония, редко – головные боли.
3. К ургентным аритмиям, требующим оказания экстренной
помощи следует отнести:
 Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
- пароксизмальная предсердная тахикардия
- атриовентрикулярная узловая (реентральная) тахикардия
- реципрокная атриовентрикулярная тахикардия при синдроме
Вольффа-Паркинсона-Уайта:
120
ортодромная («узкая»)
антидромная («широкая»)
 Пароксизмальные желудочковые тахикардии
 Мерцательная аритмия, осложненная острой левожелудочковой
недостаточностью, коллапсом, шоком, тяжелым приступом стенокардии
или инфарктом миокарда
 Мерцательная аритмия или трепетание предсердий давностью до 48
часов.
Цель терапии:
 Восстановление синусового ритма (медикаментозная или
электрическая кардиоверсия)
 Сведение к минимуму вероятных побочных эффектов
 Удержание в дальнейшем синусового ритма с помощью адекватно
подобранного препарата.
4. Антиаритмические препараты (ААП) для

фармакологической кардиоверсии
ААП с доказанной эффективностью:

- пропафенон (IC)
- амиодарон (III)
- хинидин (IA)
- верапамил (IV)
- лидокаин (1В)
АПФ эффективность которых недостаточно изучена или не доказана:
- новокаинамид (прокаинамид) (IA)
- дизопирамид (IA)
- соталол (III)
- нибентан (III)
- этацизин (IC)
Препараты для экстренной терапии тахиаритмий,

зарегистрирвоанные в Беларуси
ААП с доказанной эффективностью:

 Пропафенон - в/в форма отсутствует
 Амиодарон
 Верапамил
121
 Лидокаин
ААП эффективность которых недостаточно изучена или не
доказана:
 Новокаинамид (прокаинамид) в/в
 Соталол - в/в форма отсутствует
5. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии (НПТ)

С узкими комплексами ЭКГ С широкими комплексами ЭКГ
АД АД низкое Синдром WPW Если
нормальное определить
или повышено характер
пароксизма
невозможно
- Массаж - Строфантин - Кордарон 5 мг/кг в 10 мл - Лидокаин
каротидного 0,5 мл 0,05 % физ.раствора за 3-5 мин. 120-160 мг
синуса, проба раствора в 10 мл или 10 мл 10 % раствора в/вено струйно
Вальсальвы физ.раствора в новокаинамида в течение 4- в 10 мл
- Изоптин 4 течение 2-3 мин. 5 мин. физ.раствора
мл (10 мг) в/в
- При явлениях за 3-4 мин.
струйно в 10 мл
нарастающей
физ.раствора за
2-3 мин. или 10 сердечной Противопоказаны: Если нет
мл 10 % недостаточности - Изоптин (верапамил) эффекта:
новокаинамида сразу: ЭИТ 25-50 - Сердечные гликозиды -
в 10 мл Дж или Новокаинамид
физ.раствора за чрезпищеводная 10 мл 10 %
4-5 мин. электрокардиостим раствора в
- При уляция 10мл
отсутствии физ.раствора
эффекта: (под
кордарон 300- контролем
450 мг в/венно АД)
Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ)

Без существенных гемодинамических С отеком легких, коллапсом,
осложнений кардиогенным шоком
- Лидокаин 160-200 мг в/вено в 10 мл Сразу ЭИТ (100-200 Дж), перед
физ.раствора в течение 3-4 мин. которой вводят 120 мг лидокаина, 1
мл 2 % раствора промедола и 2 мл
седуксена (реланиума)
Если нет эффекта:
122
- Новокаинамид в/вено 5 мл 10 %
раствора в 15 мл физ.раствора за 3-5 мин.,
если нет эффекта:
- Через ту же иглу вводят еще 5 мл 10 %
раствора новокаинамида с добавлением
0,2 мл 1 % раствора мезатона
- Если тахикардия продолжается ЭИТ
(100-200 Дж)
Противопоказаны: сердечные
гликозиды
Диагностические критерии при оценке тяжести пароксизма МА

(В.С.Гасилин и соавт.)
Основные 1 ст 2 ст 3 ст 4 ст
признаки
пароксизма
МА
1. Субъективные Сердцебиение, Приступ
Затяжной
Субъективн ощущения перебои, стенокардии,
приступ
ая отсутствуют дискомфорт в вегетативные
стенокарди
переносимо области сердца реакции
и, пред-
сть (тошнота,
или
головокруже
синкопальн
ние, озноб)
ое
состояние
2.Изменения Без Неспецифические Ишемическая Ишемическ
ЭКГ изменений изменения ST-T депрессия ая
ST-T до депрессия
1-2 мм ST-T> 2 мм
3. Отсутствует Отсутствует Одышка Сердечная
Сердечная (ЧДД>20) астма, отек
недостаточн легких
ость
Пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА)

При редких приступах При частых пароксизмах При наличии
I степени тяжести средней тяжести или гемодинамических
тяжелых, но без осложнений (коллапс,
нарушений шок, ОЛН)
гемодинамики
Прием внутрь или В/вено струйно 10 мл Сразу ЭИТ
123
сублингвально 40-80 мг 10 % раствора Если нет возможности:
верапамила или 40 мг новокаинамида или в/венно струйно вводят
пропранолола + через препараты резерва: сердечные гликозиды
небольшой промежуток кордарон 5 мг/кг или (дигоксин 1-2 мл 0,025 %
времени или ритмонорм (пропафенон) раствора или 0,5-1 мл
одновременно 50 мг 1,5-2 мг/кг в течение 0,05 % раствора
новокаинамида или 0,2 10-20 минут строфантина) за
г хинидина исключением больных
инфарктом миокарда
Экстренная госпитализация
в ОИТР
На догоспитальном этапе не следует купировать пароксизмы
мерцательной аритмии:
- на фоне синдрома слабости синусового узла;
- при длительности пароксизма более 2 суток;
- при больших размерах сердца;
- при размерах полости левого предсердия 5 см и более;
- при наличии тромбоэмболических осложнений или указаний на них
в анамнезе;
- при активном миокардите;
- при тиреотоксикозе.
1. Клиническая кардиология. Руководство для врачей / Под ред.проф.
В.В.Горбачева – Мн.: Книжный Дом. – 2007. – 863 с.
2. Остапенко Е.Н. Лечение аритмий в условиях скорой помощи. -
Метод.рекоменд. – Мн.: БелМАПО. – 1997. – 19 с.
медицинской практике / Под ред. А.Г.Мрочек, Е.А.Воронко –
Мн.: БелМАПО. – 2003. – 622 с.
4. Руксин В.В. Неотложная кардиология. 3-е изд., перераб. и доп. –
М.: Бином, СПб. Невский диалект. – 2000. – 207 с.
3.2.3. Болезни органов дыхания

3.2.3.3.
ТЕМА: Хроническая обструктивная болезнь легких (Воронко Е.А.)
1. Актуальность проблемы.
2. Шифр по МКБ-10. Определение понятий: хроническая обструктивная
болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная обструкция.
3. Факторы риска ХОБЛ.
124
5. Диагностика и дифференциальная диагностика.
6. Лечение больных в амбулаторных условиях при стабильном течении
ХОБЛ.
7. Лечение больных обострением ХОБЛ в амбулаторных условиях.
8. Показания к госпитализации.
9. Советы и просвещение пациента.
1. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) –
распространенное заболевание. По данным ВОЗ, каждый сотый
мужчина и каждая 145-я женщина страдают ХОБЛ. Отмечается
тенденция к увеличению заболеваемости ХОБЛ лиц старше 40 лет,
прогнозируется дальнейший ее рост особенно у женщин. В России
на диспансерном учете состоит около полумиллиона больных ХОБЛ,
по данным эпидемиологических исследований их число может
превышать 11 млн.
В Республике Беларусь распространенность ХОБЛ в 2001г.-2000г.
составляла 1532-1550 человек на 100.000 населения. Первичная
заболеваемость ХОБЛ в 20007г. составила 105,7 на 100.000 населения. В
Беларуси ХОБЛ ежегодно уносит около 3700 жизней и занимает
лидирующую позицию (71-73 %) в структуре причин смертности от
заболеваний органов дыхания. Среди причин смерти людей старше 45 лет
ХОБЛ находится на 4-ом месте в США и на 5-ом месте в развитых странах
Европы (это отражает накопительный эффект от курения).
Высок удельный вес инвалидизации, в том числе, среди лиц
трудоспособного возраста. Средняя продолжительность жизни после
установления инвалидности колеблется от 3 лет до шести. Значим и
экономический ущерб, наносимый этим заболеванием. Стоимость лечения
больного ХОБЛ превышает в 4 раза стоимость лечения больного
артериальной гипертензией и в 2-3 раза – больного бронхиальной астмой.
По данным Европейского респираторного общества,
своевременно диагностируется лишь 25 % случаев заболевания.
ХОБЛ сегодня – заболевание, которое можно предупредить
или замедлить его течение.
2. Шифр по МКБ-10: J 44.0 – хроническая обструктивная
легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних
дыхательных путей. J 44.1 - хроническая обструктивная легочная
болезнь с обострением неуточненная. J 44.8 – другая уточненная
хроническая обструктивная легочная болезнь. J 44.9 - хроническая
обструктивная легочная болезнь неуточненная.
ХОБЛ – не собирательное понятие. Из определения «ХОБЛ»
исключены: бронхиальная астма, муковисцидоз, бронхоэктатическая
125
болезнь.
Хроническая обструктивная болезнь легких – это
самостоятельное хроническое воспалительное заболевание
респираторной системы, возникающее у предрасположенных лиц под
воздействием различных факторов экологической агрессии, главным
из которых является табакокурение; протекающее с
преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных
путей и паренхимы легких, формированием эмфиземы;
проявляющееся частично обратимой и необратимой бронхиальной
обструкцией; характеризуещееся прогрессированием и
нарастающими явлениями дыхательной недостаточности.
Бронхиальная обструкция – это сужение дыхательных путей в
результате спазма гладкой мускулатуры, гиперсекреции, отека и
ремоделирования бронхов. При ХОБЛ бронхиальная обструкция
только частично обратима за счет снижения тонуса вагуса.
Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется
перибронхиальным фиброзом и эмфиземой легких.
Бронхиальная обструкция считается хронической, если при
проведении повторных спирометрических исследований минимум 3
раза в течение одного года регистрируется динамическое уменьшение
объема форсированного выдоха за 1-ую секунду (ОФВ 1), несмотря на
проводимую терапию. В норме у каждого взрослого человека,
начиная с 30-летнего возраста, происходит ежегодное снижение
ОФВ1 на 30 мл у некурящего и 45 мл у курящего. Более высокие (50
мл и более) показатели ежегодного снижения ОФВ1 свидетельствуют
в пользу ХОБЛ.
3. Факторы риска ХОБЛ:
 Курение активное и пассивное. Индекс курения (ИК) более
10 пачка/лет – достоверный фактор риска ХОБЛ.
 Длительное (10-15 лет) воздействие профессиональных
раздражителей: пыль, химические поллютанты, пары кислот
и щелочей, диоксид серы и азота, кадмий, кремний и др.
Шахтеры, металлурги, электросварщики, железнодорожники,
механизаторы, строители; работающие с цементом, на
целлюлозно-бумажных фабриках, кирпичных заводах, на
переработке зерна – группа риска по ХОБЛ.
 Атмосферное загрязнение воздуха.
 Нарушение экологии жилища: высокая влажность,
загрязнение воздуха гарью от приготовления пищи.
 Инфекционные заболевания дыхательных путей
126
(облитерирующий бронхиолит, частые ОРВИ).
 Генетическая предрасположенность:
дефицит α1-антитрипсина; дефекты а1– антихимотрипсина,
а2 - макроглобулина, витаминД-связывающего белка,
цитохрома Р4501А1.
ИК – число выкуренных сигарет за сутки х стаж (годы) : 20
4. Фазы течения заболевания:

 Стабильное.
 Обострение – легкой-, среднетяжелой-, тяжелой-, крайне
тяжелой степени, стихающее обострение.
Два типа течения ХОБЛ: с редкими обострениями и с частыми
(непрерывно рецидивирующее – более 3 раз в год).
Классификация ХОБЛ по степени тяжести Таблица 1
Признаки Стадии по течению
1 (легкое II III (тяжелое) IV (крайне тяжелое)

течение) (среднетяжел
ое)
Жалобы Нет На одышку, Нарастание одышки, Одышка в покое,
обострение кашель, снижение снижение
бронхита работоспособности работоспособност
и
Хронический Обычно, но Нарастание Нарастание Нарастание
кашель не всегда интенсивност интенсивности интенсивности
и
Продукция Обычно, но Увеличение Увеличение Увеличение

мокроты не всегда количества количества мокроты количества мокроты
мокроты
Одышка Не замечает Усиливается Усиливается при Усиливается в покое
при обычной нагрузке
физической
нагрузке
Обострение Не обраща- Обращается с Часто тяжелое Угрожающее для
ется жалобами жизни
ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % < 70 % < 70 % < 70 %

от должных
ОФВ1, от > 80 % ≥ 50 %, но < 50 % , но ≥ 30 % < 30 %
должного менее 80 %
5. Диагностика ХОБЛ базируется на данных анамнеза,
127
объективного обследования и лабораторно-инструментального
исследования. Диагноз достоверен при наличии: факторов риска,
клинических признаков (продуктивного кашля, одышки),
бочкообразной грудной клетки, коробочного перкуторного легочного
звука, неуклонно прогрессирующего нарушения бронхиальной
проходимости, оцениваемого при динамическом наблюдении с
повторным обследованием функции внешнего дыхания через 3
месяца; исключении других заболеваний легких, которые могут
привести к появлению аналогичных симптомов (рак, туберкулез,
бронхоэктазы). Одышка, ощущаемая при физической нагрузке,
появляется на 10 лет позже кашля.
Больной ХОБЛ – это человек среднего или пожилого возраста;
курильщик или работающий с профвредностями на протяжении 10-15
лет; страдающий одышкой; имеющий хронический кашель с
мокротой, особенно по утрам; жалующийся на регулярные обострения
бронхита; имеющий частично (слабо) обратимую обструкцию.
Правилом «золотого стандарта» в диагностике ХОБЛ
является саблевидная деформация трахеи, определяемая при
компьютерной томографии (КТ) легких высокого разрешения на
высоте задержанного выдоха. КТ, проводимая на ранних стадиях
ХОБЛ, позволяет определить также тип эмфиземы легких. Весьма
значимыми при определении степени тяжести ХОБЛ являются
показатели функционального состояния легких, выявляемые
методами спирографии (они определяются в первую очередь). КТ
показана при несоразмерности клинических симптомов с данными
спирометрии.
Таблица 2
Клиническая характеристика ХОБЛ при среднетяжелом и тяжелом
течении (МКБ-10 не предусматривает выделения этих клинических форм)
Симптомы Бронхитическая форма Эмфизематозная форма
«синий одутловатик» «розовый пыхтельщик»
Соотношение основных Кашель > одышки Одышка > кашля
симптомов
Обструкция бронхов Выражена Выражена
Цвет кожи и видимых Диффузный синий Розово-серый
слизистых
Кашель С гиперсекрецией мокроты Малопродуктивный
128
Изменения на Диффузный пневмосклероз Эмфизема легких
рентгенограмме
Легочное сердце В среднем и пожилом В пожилом возрасте, более
возрасте, более ранняя поздняя декомпенсация
декомпенсация
Полицитемия, Часто выражена, вязкость Нехарактерны
эритроцитоз крови повышена
Вес больного Тучные больные Снижение веса

Функциональные Признаки прогрессирующей Преобладание ДН
нарушения ДН, ЗСН
Нарушения газообмена ра02<60, раС02>45 мм рт.ст. ра02< 60, раС02< 45 мм рт.ст.
Смерть В среднем возрасте В пожилом возрасте
Примечание: ДН – дыхательная недостаточность

ЗСН – застойная сердечная недостаточность
Таблица 3
Шкала тяжести одышки [Medical Rescarch Council (MRC) Dys-
nea Scale – Модификация шкалы Флетчера]
Степень Тяжесть Описание
0 Нет одышки Одышка не беспокоит, за
исключением очень интенсивной
нагрузки
1 Легкая Одышка при быстрой ходьбе или
при подъеме на небольшое
возвышение
2 Средняя Одышка приводит к более
медленной ходьбе, по сравнению с
лицами того же возраста, или
появляется необходимость делать
остановки при ходьбе в своем темпе
на ровной местности
3 Тяжелая Одышка заставляет делать
остановки при ходьбе на расстояния
около 100 м или через несколько
минут ходьбы на ровной местности
4 Очень тяжелая Одышка делает невозможным
выход за пределы дома или
появляется при одевании и
раздевании
129
В дифференциальном диагнозе с бронхоэктатической болезнью
следует учитывать: форму ногтей («часовые стекла» и пальцев
(«барабанные палочки»), большие объемы гнойной мокроты, часто
кровохарканье, грубые влажные разнокалиберные хрипы,
рентгенологические признаки (расширение бронхов, утолщение их
стенок).
В диагностике туберкулеза используют данные томографии
или КТ легких, посева и исследования мокроты на Mycobacterium tu-
berculosis, реакции Манту, бронхоскопии с биопсией (при подозрении
на туберкулез бронхов).
Для облитерирующего бронхиолита характерно заболевание в
молодом возрасте, отсутствие связи с курением, сочетание с
ревматоидным артритом, на КТ- очаги пониженной плотности при
выдохе.
Примерно 10 % больных ХОБЛ страдают и бронхиальной
астмой.
Таблица 4
Дифференциальная диагностика ХОБЛ и бронхиальной астмы
Признаки ХОБЛ Бронхиальная астма
Возраст начала болезни Как правило, старше Чаще детский, молодой, хотя
35 - 40 лет может начинаться в среднем
и пожилом возрасте
Курение в анамнезе Характерно Нехарактерно
Внелегочные Нехарактерны Характерны

проявления аллергии
Симптомы (кашель Постоянны, прогрессируют Клиническая изменчивость,
одышка) медленно появляются
приступообразно: в течение
дня, день ото дня, сезонно
Отягощенная Нехарактерна Характерна
наследственность по
астме
Бронхиальная Малообратима или Обратима
обструкция необратима
130
Суточная <10% > 20 %
вариабельность ПСВ
Бронхолитический тест Отрицательный < 12 % Положительный > 15 %
Наличие легочного Характерно при тяжелом Нехарактерно

сердца течении
Тип воспаления Преобладают нейтрофилы, Преобладают эозинофилы,
увеличение макрофагов (+ увеличение макрофагов (+),
+), увеличение увеличение
СD8+Т-лимфоцитов CD4+Th2 лимфoцитoв,
активация тучных клеток
Медиаторы воспаления Лейкотриен В, Лейкотриен D,
интерлейкин 8, интерлейкины 4,5,13
фактор некроза опухоли α
Эффективность терапии Низкая Высокая
глюкокортикостероидам
и
Примечание: ПСВ – пиковая скорость выдоха

Формулировка диагноза
 Нозология - ХОБЛ
 Тяжесть течения: стадия I, II, III, IV
 Клиническая форма (при среднетяжелом и тяжелом течении
болезни): бронхитическая, эмфизематозная, смешанная
(эмфизематозно-бронхитическая)
 Фаза течения: обострение, стихающее обострение, стабильное
течение.
 Осложнения: хроническая дыхательная недостаточность (ХДН),
острая дыхательная недостаточность (ОДН) на фоне ХДН,
пневмоторакс, пневмония, тромбоэмболия, бронхоэктазы,
легочное сердце, степень недостаточности кровообращения
 При возможном сочетании с бронхиальной астмой приводится ее
развернутый диагноз
 Указать степень одышки по шкале MRS, а также индекс курящего
человека (пачка/лет)
6. Цели лечения:
• Профилактика прогрессирования болезни
• Облегчение симптомов
131
• Повышение толерантности к физическим нагрузкам
• Улучшение качества жизни
• Профилактика и лечение осложнений
• Профилактика обострений
• Уменьшение смертности
Основные направления лечения:
• Снижение влияния факторов риска
• Образовательные программы
• Лечение пациента при стабильном состоянии
• Лечение обострения заболевания
Схема лечения на всех стадиях ХОБЛ вне обострения
 Исключение факторов риска
 Ежегодная вакцинация противогриппозной и пневмоккоковой
вакциной
 Ингаляции одного из нижеперечисленных броходилататоров по
необходимости: сальбутамол (200-400 мкг), фенотерол (200-400
мкг), ипратропия бромид (40 мкг), фиксированная комбинация
фенотерола и ипратропия бромида (2 дозы).
При недоступности ингаляционных бронходилатароров можно
применить эуфиллин через рот в дозе 0,15 г.
Выбор бронходилататора осуществляется индивидуально.
 Регулярные ингаляции (базисная терапия) бронходилататорами
 на легкой стадии (I) - не показаны;
 на среднетяжелой (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) стадиях
- регулярный прием М-холинолитиков короткого (ипратропия
бромид) или длительного (тиотропия бромид) действия или
регулярный прием β2-агонистов длительного действия, или
сочетанное применение М-холинолитиков с β2-агонистами короткого
(длительного) действия и/или с теофиллинами длительного
действия. Доказана более высокая эффективность (уровень
убедительности доказательств А) сочетанного применения М-
холинолитиков и β2-агонистов, чем монотерапия каждым из них в
отдельности. Монотерапия β2-агонистами короткого действия
регулярно не рекомендуется. Метилксантины из-за потенциальной
токсичности являются лекарственными средствами второй линии. Их
применяют в случае недостаточной эффективности комбинации
ингаляционных бронходилататоров.
132
На III, IV стадиях ХОБЛ вне обострения к вышеперечисленному
лечению добавляют ингаляционные глюкокортикостероиды,
например, беклометазон 1000 - 1500 мкг/сутки или будесонид 800 -
1200 мкг/сутки, или флютиказон пропионат 500 - 1000 мкг/сутки.
Показаниями для назначения ингаляционных
глюкокортикостероидов являются частые (более 3-х раз в год)
обострения заболевания, требующие хотя бы 1 раз в год приема
антибиотиков или системных глюкокортикостероидов, а также
снижение ОФВ1 до менее 50 % должной величины. Их назначают
даже при отсутствии улучшения показателей функции внешнего
дыхания, так как доказано, что они положительно влияют на качество
жизни. В настоящее время отдается предпочтение фиксированным
комбинациям β2-агонистов длительного действия и
глюкокортикостероидов (уровень убедительности доказательств А),
например,
сальметерол 25 - 50 мкг + флютиказона пропионат 250 мкг (1-2 дозы
2 раза в сутки) или
формотерол 4,5 мкг + будесонид 160 мкг (2-4 дозы 2 раза в сутки)
Системные глюкокортикостероиды при стабильном течении
ХОБЛ не назначаются.
Для проведения противоспалительного лечения при ХОБЛ I-II
стадии можно назначить одно-двухмесячный курс фенспирида
(80 мг 2 раза в сутки).
Реабилитация
 Устранение факторов риска (активного и пассивного
курения, профессиональных вредностей), лечение табачной
зависимости (никотиновый назальный спрей, жевательная
резинка, иглорефлексотерапия, психотерапия). Улучшение состояния
наступает через 6-12 месяцев после прекращения курения.
 Физические дозированные тренировки.
 Антиоксидантная терапия.
 Физиотерапевтическое лечение вне обострения: дренажное
положение, усиленный выдох при наклоне туловища вперед, создание
сопротивления выдоху, ингаляции или пероральный прием
муколитиков при вязкой мокроте – ацетилцистеина в дозе 600-1200
мг/сутки на протяжении 3-6 месяцев (уровень убедительности
доказательств С), лечебная физкультура, массаж грудной клетки -
вибрационный, точечный, классический, чрескожная стимуляция
диафрагмы.
133
 Санация очагов инфекции.
 Диетотерапия: полноценная при легкой степени;
гипокалорийная с ограничением углеводов, соли и жидкости,
обогащенная калием – при тяжелой степени ХОБЛ. Всем показана
легкоусвояемая пища малыми порциями. Категорически запрещается
переедание даже низкокалорийной пищи.
 Санаторно-курортное лечение (углекислые ванны).
 Спелеотерапия.
 Гелиево-кислородная терапия при тяжелой дыхательной
недостаточности.
 Курс (4-6 недель с последующим двухмесячным перерывом)
алмитрина (векториона) по 50 мг 2 раза в сутки через рот, что
равноценно дыханию 1 л кислорода в 1 минуту – при умеренно
выраженной хронической дыхательной недостаточности,
хроническом легочном сердце.
 Малопаточная (ДКТ) длительная кислородотерапия (1-2
л/мин до 3-4 л/мин) в случае ХОБЛ тяжелой степени, используя
концентраторы кислорода, газификаторы. Постоянная (15-18 ч/сут)
ДКТ показана при неэффективности медикаментозной терапии, при
сатурации кислорода < 88 в покое и раО2 < 55 мм рт.ст., или при
сатурации кислорода - 89 % и раО2 - 56-59 мм рт.ст., хроническом
легочном сердце и гематокрите > 55 %.
 Лечение легочоной гипертензии при хроническом легочном
сердце – самая трудная задача. Рекомендаций, основанных на
принципах доказательной медицины нет: ингибиторы
ангиотензипревращающего фермента (иАПФ) неэффективны и могут
даже снизить артериальное давление. При правожелудочковой
сердечной недостаточности неэффективны и сердечные гликозиды.
Осторожно следует применять и диуретики во избежание развития
гиповолемии. Основой комплексной терапии таких пациентов
является лечение собственно ХОБЛ, профилактика обострений
ХОБЛ, коррекция дыхательной и сердечной недостаточности. С
ранних стадий формирования легочной гипертензии пациентам
назначают антагонисты кальция курсами от 3-х недель до 3-12
месяцев. Позитивно зарекомендовала комбинация нормодипина
(амлодипина 5 мг) с 10 мг лизиноприла. При непереносимости иАПФ
в случае артериальной гипертензии, недостаточности обоих
желудочков сердца возможно использование антагонистов
рецепторов ангиотензина II, например лозартана по 25-50 мг/сут. При
декомпенсированном легочном сердце применяют нитраты
134
(пролонгированные формы изосорбида) длительностью 1-1,5 месяца.
Диуретики – неотъемлемая часть терапии пациентов с хронической
сердечной недостаточностью (тиазидные средства, фуросемид,
спиронолактон). Применение диуретиков и иАПФ требует контроля
содержания калия и креатинина в крови. Коррекция дыхательной
недостаточности достигается малопоточной оксигенотерапией и
тренировкой дыхательной мускулатуры.
7. Причины обострения ХОБЛ: вирусная или бактериальная
инфекции (гемофильная палочка, пневмококк, моракселла катаралис,
микоплазма, хламидии, синегнойная палочка, энтеробактерии);
сердечная недостаточность; прием транквилизаторов, диуретиков;
легочная эмболия; бедный питательный рацион; слабость
дыхательной мускулатуры (конечная стадия болезни), вредные
экологические факторы ДКТ.
Критерии обострения ХОБЛ: появление гнойной мокроты,
увеличение количества мокроты, усиление одышки, усиление хрипов
в легких, появление тяжести в груди, задержка жидкости.
Критерии тяжелого обострения ХОБЛ: одышка в покое;
повышение температуры тела; частота дыхания более 25 в 1 мин
(учащение на 20 % от исходного); частота пульса более 110 ударов в
1 мин (учащение на 20 % от исходного); цианоз, серо-пепельная
окраска кожи; участие в дыхании вспомогательных мышц; апатия,
дезориентация, кома; насыщение гемоглобина кислородом менее 90
%.
При лечении обострения ХОБЛ в амбулаторных условиях
необходимо оценить степень тяжести ХОБЛ, наличие
сопутствующей патологии и тяжесть предыдущих обострений;
исключить рентгенологически пневмонию и другие легочные
процессы; выполнить общий анализ крови и мокроты с
микроскопией; определить ОФВ1 и ПСВ, а при частоте дыханий более
25 в 1 минуту – сатурацию кислорода путем пульсоксиметрии. В
пользу активности воспаления свидетельствует лейкоцитоз с
палочкоядерным сдвигом нейтрофилов (> 5 %).
Амбулаторное лечение показано лишь при легком и
среднетяжелом обострении ХОБЛ.
Необходимо:
 увеличить дозу и/или кратность приема бронхолитических
лекарственных средств;
 если не применялись ранее, то добавляются М-холинолитики.
Предпочтение отдают ингаляционным комбинированным
135
бронходилататорам (М-холинолитики + β2-агонисты короткого
действия), типа беродуала;
 при невозможности применения ингаляционных форм
лекарственных средств, а также при недостаточной их
эффективности возможно назначение теофиллина;
 при бактериальной природе обострения ХОБЛ (усиление кашля с
гнойной мокротой, повышение температуры тела, слабость и
недомогание) в течение 7-14 дней применяется эмпирическая
антибактериальная терапия (амоксициллин или макролиды).
Всегда необходимо учитывать возможность резистентности флоры
к антибиотикам. В случае необходимости применения макролидов
пациенту, принимающему теофилин, препаратом выбора является
спирамицин (ровамицин), так как эритромицин и
полусинтетические макролиды влияют на фармакокинетику
теофиллинов, непрямых антикоагулянтов, антигистаминных,
сердечных и некоторых других лекарственных средств, повышая
риск грозных осложнений (аритмий, седации, судорог,
гипокоагуляции и др.). Если положительный эффект действия
антибиотика в трехдневный срок отсутствует, его необходимо
сменить;
 при среднетяжелом обострении (усиление кашля, одышки,
увеличение количества отделяемой мокроты гнойного характера,
повышение температуры тела, слабость и недомогание), наряду с
усилением бронхолитической терапии, назначают
амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины II-III поколения
(цефуроксим аксетил, цефиксим); респираторные фторхинолоны
или ципрофлоксацин (при подозрении на синегнойную палочку) в
течение не менее 10 дней;
 для потенцирования эффекта антибиотиков можно назначить
двухнедельный курс фенспирида по 80 мг 2 раза/сутки (уровень
убедительности доказательств С);
 в случае обострения ХОБЛ, сопровождающегося снижением
ОФВ1 менее 50 % должной величины, назначают параллельно с
бронхолитической терапией системные глюкокортикостероиды
преимущественно перорально в суточной дозе 30-40 мг
(0,5 мг/кг/сут) преднизолона или другого системного
глюкокортикостероида в эквивалентной дозе в течение 10-14 дней с
последующей отменой (степень убедительности доказательств А).
8. Показания к госпитализации
 Усиление тяжести клинических проявлений (например, внезапное
136
развитие одышки в покое).
 Исходно тяжелое течение ХОБЛ.
 Появление новых симптомов, характеризующих степень
выраженности дыхательной и сердечной недостаточности (цианоз,
периферические отеки).
 Отсутствие положительной динамики от амбулаторного лечения
или ухудшение состояния пациента на фоне лечения.
 Тяжелые сопутствующие заболевания, депрессия пациента.
 Впервые возникшее нарушение сердечного ритма.
 Депрессия.
 Необходимость в проведении дифференциальной диагностики с
другими заболеваниями.
 Пожилой возраст больного с отягощенным соматическим
статусом.
 Отсутствие социальных условий для лечения на дому.
Примечание
 Нельзя назначать антибиотики профилактически.
 Нельзя назначать антибиотики в ингаляциях.
 Психотропные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты,
снотворные) пожилым пациентам ХОБЛ лучше не назначать, или
назначать крайне осторожно.
 Противопоказано назначение адренергических -блокаторов.
 Протеолитические ферменты (рибонуклеаза, химопсин,
террилитин) в качестве муколитиков не применяются.
 При оксигенотерапии допустимо использование лишь 24-30 %
кислородо-воздушной смеси. Наилучшим является малопоточная
(1-2 л/мин) длительная кислородотерапия. ДКТ эффективна при
полном отказе пациента от курения и алкоголя. В стационаре при
обострении ХОБЛ применяются неинвазивная вспомогательная
вентиляция легких с положительным давлением, а при ее
неэффективности - искусственная вентиляция легких.
 Системные глюкокортикостероиды следует применять при
необходимости только короткими курсами, чтобы не усугублять
миопатию, остеопороз и др.
 При частых (более 2 раз в год) респираторных заболеваниях
пациентам легкой и средней степени тяжести ХОБЛ рекомендуется
профилактическая вакцинация рибомунилом (бронхомуналом,
бронховаксоном и др.).
137
 Назначение бронходилататоров целесообразно при субъективном
улучшении даже при отсутствии изменений ПСВ, ОФВ1 .
 При полицитемии (в случае среднего или тяжелого обострения)
применяются: эритроцитаферез или кровопускание с адекватным
замещением плазмы крови кристаллоидом; дезагреганты,
антикоагулянты, реополиглюкин.
 Считается, что прогрессирование ХОБЛ контролируется, если
величина ОФВ1 уменьшается не более, чем на 60 мл в год.
 Стабильным считают течение ХОБЛ, если частота дыхания и
пульса, данные аускультации, ОФВ1 не изменяются в течение месяца.
 Всем больным ХОБЛ с хроническим легочным сердцем показаны
пульсоксиметрия (определение сатурации кислорода) и
эхокардиография.
 При ОФВ1 менее 35 % от должной величины и признаках
вторичной легочной гипертензии улучшить качество жизни может
лишь трансплантация легких. Буллэктомия дает лишь паллиативный
эффект. Академик РАМН А.Г.Чучалин работает над применением
при ХОБЛ нанотехнологий (стволовых клеток).
9. Советы и просвещение пациента:
 главное – бросить курить, избегать пассивного курения;
 больше бывать на свежем воздухе;
 больше отдыхать;
 избегать повышенной влажности;
 остерегаться простуды и гриппа, делать прививки против гриппа;
 при частом обострении инфекции изменить местожительство,
переехать в район с сухим и теплым климатом;
 трудовая деятельность предполагает ограничение физической
нагрузки. Физическая активность обязательна для больных ХОБЛ
I-III стадий. При I стадии ХОБЛ ограничений в физической
активности нет, при II-III стадии она лимитируется выраженностью
одышки. При нарастании одышки нагрузку следует прекратить.
 довести до пациента всю информацию о болезни, факторах риска,
лечении;
 убедить в важности и необходимости прекращения курения и
длительного базисного лечения бронходилататорами,
рационального сбалансированного питания и физических
тренировок, леченой физкультуры по специальным методикам,
направленных на усиление работы дыхательных мышц;
 обучить методам стимуляции отхождения мокроты;
138
 обучить методам низкопоточной домашней длительной
кислородотерапии;
 научить правильно оценивать симптомы болезни,
свидетельствующие об обострении, принимать неотложные меры
до прибытия врача;
 научить пользоваться пикфлоуметром, ингалятором, спейсером,
небулайзером.
Задачей врача общей практики является выявление
заболеваний на ранней стадии путем проведения ежегодной
спирометрии лицам, относящимся к группе риска, а также
профилактика ХОБЛ проведением эффективного мотивационного
консультирования курильщиков. Особо важным является активное
участие пациентам в лечебно-реабилитационном процессе и
профилактике ХОБЛ.
Отказ от курения и улучшение условий труда, экологический
мониторинг, объединение всех служб с активным участием каждого
человека под флагом «Здоровье для всех в XXI веке» позволит
значимо снизить заболеваемость ХОБЛ.
1. Актуальные проблемы пульмонологии: IV респ. научн.-
практ.конф.: Тез.докл./Редколл.: И.М.Лаптева и др. – Минск: ООО
«Доктор Дизайн», 2002. – 143 с.
2. Зайцева О.В. Дифференциальный диагноз бронхообструктивного
синдрома у детей. XIII Российский национальный конгресс
«Человек и лекарство» Москва 3-7 апреля 2006г. Лекции для
практических врачей: Москва, 2007. - С. 363-383.
3. Клинические рекомендации для практикующих врачей, основанные
на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред.Ю.Л.Шевченко,
И.Н.Денисова, В.И.Кулакова, Р.М.Хаитова. – 2-е изд., испр. – М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2003. – 1248 с.
4. Клинические рекомендации. Пульмонология, под ред.
А.Г.Чучалина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 240 с.
5. Ключарева А.А., Голобородько Н.В., Оскирко А.Н., Комир В.В.
Рациональная антибактериальная терапия (Пособие для
практических врачей). – Мн.: БелМАПО, 2003. – 60 с.
6. Коровкин В.С. Актуальные проблемы
пульмонологии//Медицинская панорама, 2000 . - № 3. – С. 2-5.
7. Лаптева И.М., Борщевский В.В., Калечиц О.М., Стасевич М.А.
Реабилитационные индивидуальные программы для больных и
139
инвалидов вследствие хронического бронхита: Методические
рекомендации – Минск, 2000. – 26 с.
8. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов:
Практ.руководство в 3 т. Т. 1 – 2-е изд., перераб. и доп. – Мн.:
Выш.шк.; Витебск: Белмедкнига, 1997. – 522 с.
9. Организация работы по исследованию функционального состояния
легких методами спирографии и пневмотахографии и применение
этих методов в клинической практике: Методические указания /
Турина О.И., Лаптева И.М., Калечиц О.М. и др. – Минск, 2002. –
77 с.
медицинской практике / Под ред. А.Г.Мрочека, Е.А.Воронко – Мн.:
БелМАПО, 2003. – 693 с.
11. Протокол ведения больных «Хроническая обструктивная болезнь
легких» // Проблемы стандартизации в здравоохранении, 2007. -
№ 1. – С. 5-119.
12. Ранняя диагностика и терапия ХОБЛ. Научн. симпозиум 13
ноября 2002. Тезисы докл.: - М., 2002. -18 с.
13. Э.Райес, К.Мозер, П.Баллок и др. Одышка. Как сделать Вашу
жизнь и дыхание легкими. Пер. с англ. – СПб. – М.: «Невский
Диалект». – Издательство БИНОМ, 1998. – 128 с.
14. Хроническая обструктивная болезнь легких: Согласованное
заявление Европейского Респираторного Общества.// РМЖ.
Приложение. 1998.- №3. – 30 с.
15. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная
программа. - М., 1999.- 40 с.
16. Чучалин А.Г. Клинические рекомендации по лечению больных
хронической обструктивной болезнью легких. - М., 2002. – 66 с.
17. Andrew L. Ries, MD, MPH, Kenneth M. Moser, MD et al. Shortness
of breath. A Guide to Better Living and Breathing. Nosgy.1995. – Р.127.
18. NICE Guideline № 12. Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Na-
tional chinical Guideline on management of chronic obstructive pul-
monary disease in adults in primary and secondary care. Developed by
the National Collaborating Centre for Chronic Conditions – Тhorax,
2004. – Vol. 59, suppl. 1 – P.1-232.
3.2.4. Болезни органов пищеварения

3.2.4.1.
ТЕМА: Синдром желудочной диспепсии (Силивончик Н.Н.)
140
1. Стандартизация оценки симптомов желудочной диспепсии.
2. Характеристика заболеваний, сопровождающихся желудочной
диспепсией.
3. Функциональная желудочная диспепсия: классификация, критерии
диагноза.
4. Лечение функциональной желудочной диспепсии.
1. Стандартизация оценки симптомов желудочной
диспепсии
Больные, имеющие один или более из следующих симптомов,
определяются как страдающие диспепсией.
Эпигастральная боль: эпигастрием считается область между
пупком и нижним концом грудины, сбоку отграничивающаяся
среднеключичными линиями; боль определяется как субъективное
неприятное ощущение, некоторые пациенты могут ощущать боль как
повреждение тканей; другие симптомы могут быть чрезвычайно
беспокоящими, но не восприниматься пациентом как боль.
Эпигастральное жжение: жжение воспринимается как
неприятное субъективное ощущение жара.
Чувство полноты после еды: неприятное ощущение, подобное
длительному ощущению нахождения пищи в желудке.
Раннее насыщение: ощущение быстрого наполнения желудка
после начала еды, непропорционально объему съеденной пищи, в
связи с чем невозможно съесть пищу до конца.
2. Характеристика заболеваний, сопровождающихся
желудочной диспепсией
Необследованная диспепсия: стратегия ведения пациентов:
1. Получите доказательства, что симптомы скорее всего связаны с
верхним отделом желудочно-кишечного тракта (далее – ЖКТ).
2. Исключите симптомы тревоги (необъяснимая потеря массы тела,
повторяющаяся рвота, прогрессирующая дисфагия, кровотечения),
которые требуют дообследования для исключения тяжелых
заболеваний.
3. Исключите прием аспирина или нестероидных
противовоспалительных препаратов (далее – НПВП).
4. При наличии типичных рефлюксных симптомов должен быть
поставлен предварительный диагноз гастроэзофагеальной
рефлюксной болезни (далее - ГЭРБ).
141
5. При наличии диспептических жалоб следует запланировать
фиброэзофагогастродуоденоскпию (далее - ФЭГДС).
Органическая и функциональная диспепсия:
1. Больные с установленной органической причиной симптоматики
(язвенная болезнь, ГЭРБ, злокачественные опухоли,
панкреатобилиарная патология или побочное действие лекарств).
Если заболевание излечивается, симптоматика уменьшается или
исчезает.
2. Пациенты без каких-либо изменений, которые могли бы объяснить
имеющиеся симптомы. Часть из них имеют патофизиологические или
микробиологические изменения (например, H. pylori-
ассоциированный гастрит), которые согласно современным
представлениям не могут объяснить симптоматику.
3. Пациенты без всяких изменений, которые могли бы объяснить
имеющиеся симптомы. Такая диспепсия определяется как
функциональная.
Функциональная желудочная диспепсия: классификация, критерии
диагноза
3. Функциональная желудочная диспепсия: классификация,
критерии диагноза
Классификация:
1. Постпрандиальный дистресс-синдром
2. Эпигастральный болевой синдром
Диагностические критерии функциональной диспепсии:
Должны включать:
1. Один или более из:
а. Беспокоящее (неприятное) чувство полноты после еды
b. Быстрое насыщение
c. Эпигастральная боль
d. Эпигастральное жжение
и
2. Отсутствие данных об органической патологии (включая ФЭГДС),
которая могла бы объяснить возникновение симптомов.
Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не
менее 3-х последних месяцев с началом проявлений не менее 6 месяцев
перед диагностикой
Диагностические критерии постпрандиального дистресс-
синдрома:
Должны включать один или оба из следующих:
142
1. Беспокоящее чувство полноты после еды, возникающее после
приема обычного объема пищи, по крайней мере, несколько раз в
неделю
2. Быстрая насыщаемость (сытость), в связи с чем невозможно
съесть обычную пищу
менее 3-х последних месяцев с началом проявлений не менее 6 месяцев
перед диагностикой
Подтверждающие критерии
1. Могут быть вздутие в верхней части живота или тошнота после еды
или чрезмерная отрыжка.
2. Эпигастральный болевой синдром может отсутствовать.
Диагностические критерии эпигастрального болевого синдрома:
Должны включать все из следующих:
1. Боль или жжение, локализованные в эпигастрии, как минимум
умеренной интенсивности с частотой не менее одного раза в неделю
2. Боль периодическая
3. Нет генерализованной боли или локализующейся в других отделах
живота или грудной клетки
4. Нет улучшения после дефекации или отхождения газов
5. Нет соответствия критериям расстройства желчного пузыря или
сфинктера Одди
менее 3-х последних месяцев с началом проявлений не менее 6
месяцев перед диагностикой
1. Боль может быть жгучей, но без ретростернального компонента
2. Боль обычно появляется или, наоборот, уменьшается после приема
пищи, но может возникать и натощак
3. Постпрандиальный дистресс-синдром может отсутствовать.
4. Лечение функциональной желудочной диспепсии
 Объяснение пациенту сущности его симптомов.
 Исключение пищи, в ответ на которую возникают симптомы.
 Фармакотерапия (по ведущему симптому):
1) антисекреторные препараты: блокаторы Н2-гистаминорецепторов
ранидин (ранисан, ранигаст и др.), фамотидин (квамател, фамо,
ульфамид и др.) курсами 4 нед.
2) прокинетики: метоклопрамид (метамол, церукал и др.), домперидон
(мотилиум), мозаприд (мозакс) курсами от 4 до 8 нед.
3) антидепрессанты: рексетин (парексетин).
143
 Психотерапия
1. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 7: Пер. с англ. / Под ред.
Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. – М.:
Медицина, 1996. – 720 с.
2. Гончарик И.И. Гастроэнтерология: стандартизация диагностики и
обоснование лечения: Справочное пособие. – Мн.: Беларусь, 2000.
– 143 с.
3. Кешав С. Наглядная гастроэнтерология: Учеб. пособ. / Пер. с англ.
С.В. Демичева; Под ред. В.Т. Ивашкина. - М.:ГЭОТАР-Медиа,
2005. - 136 с.
4. Клиническая гастроэнтерология (болезни пищевода, желудка,
кишечник): Практ. пособие / И.И. Гончарик. - Мн.: Ураджай, 2002.
- 335 с.
5. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / под ред. В.Т.
Ивашкина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 208 с.
6. МакНелли П.Р. Секреты гастроэнтерологии: Пер. с анл. – М.-Спб.:
ЗАО Издательство БИНОМ, Невский диалект, 1998. – 1023 с.
7. Мараховский Ю.Х. Общая гастроэнтерология: Основная
терминология и диагностические критерии. – Мн.: Репринт, 1995. –
172 с.
8. Мерта Дж. Справочник врача общей практики. Пер. с англ. – М.:
Практика, 1998. – 1230 с.
9. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. – М.:
Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. – 378 с.
10. Пиманов С.И., Силивончик Н.Н. Римский III Консенсус:
избранные разделы и комментарии: Пособие для врачей. –
Витебск: Изд-во ВГМУ, 2006. – 160 с.
11. Практическое руководство для врачей общей (семейной)
практики / Под ред. И.Н.Денисова. – М.ГЭОТАР-Мед, 2001. – 719
с.
медицинской практике / Под ред. А.Г. Мрочека, Е.А. Воронко –
Мн.: БелМАПО, 2003. – 622с.
13. Трэвис С.П.Л. Гастроэнтерология: пер. с англ. / Под. ред.
С.П.Л. Трэвиса и др. - М.: Мед. лит., 2002. - 640 с.
14. Хендерсон Дж. М. Патофизиология органов пищеварения. Пер.
с англ. - М.-СПб.: "Издательство БИНОМ" - "Невский диалект",
2-е изд., испр., 1999. - 286 с.
144
3.2.4.2.
ТЕМА: Нарушения функции кишечника (Силивончик Н.Н.)
1. Диарея.
2. Запор.
3. Вздутие.
4. Недержание кала.
5. Синдром мальабсорбции.
1. Диарея: кишечное расстройство, характеризующееся
нарушением частоты и жидкой консистенцией стула.
 Частота: 3 раз/сут.; диареей может считаться жидкий стул < 3
раз/сут.
 Консистенция: неоформленная, непластичная
 Масса: >250 г/сут.; масса стула (полифекалия) считается важной
характеристикой диареи
 Патологические примеси: кровь, гной, слизь
 Наличие признаков дегидратации и/или крови в кале и/или
внекишечных симптомов, совпадающих с диареей, утяжеляет степень
тяжести диареи
 Течение: острая диарея: < 2 недель, хроническая диарея: > 4 недель
Механизмы диареи: секреторная; осмотическая; вследствие
поступления в кишечник крови, гноя, слизи (воспалительная),
моторная.
Острая диарея у взрослых:
 Причины: инфекции, неинфекционные причины
 Виды: с лихорадкой и/или кровью в стуле, без лихорадки и/или
крови в стуле
 Симптомы тревоги: лихорадка > 38,5°, кровь в стуле, тяжелая
рвота, симптомы обезвоживания
Острая диарея с лихорадкой и кровью в стуле:
 Причины: обычно инвазивные микроорганизмы
 Характеристика: процесс обычно локализуется в толстой кишке,
обычно диарея с малым объемом стула и кровью, которому часто
предшествует диарея с водянистым стулом
 Тактика врача общей практики: госпитализация в инфекционный
стационар
145
 Предостережения: 1) диарея может быть дебютом
неспецифического язвенного колита или другого хронического
заболевания кишечника; 2) противопоказан лоперамид
Острая диарея без лихорадки и крови в стуле:
Причины: неинвазивные возбудители или неинфекционных причин
(избыточное употребление - свыше 5-6 л/сут. жидкости; продуктов,
содержащих сорбитол, маннитол или ксилит), употребление омаров,
раков, рыбы, грибов; наличие в пище токсических вещества (тяжелые
металлы в консервах в металлических банках, нитраты, пестициды),
лекарства.
Характеристика: водянистый стул большого объема, отсутствие
лейкоцитов в кале; часто тошнота, иногда рвота.
Тактика врача общей практики: предупреждение или коррекция
дегидратации (при необходимости – препараты для оральной
регидратации), при обезвоживании – госпитализация
перамид
Антибактериальные средства у пациентов: пожилого и старческого
возраста, со снижением иммунитета
Причины хронической диареи:
 Инфекционные, паразитарные
 Неинфекционные энтериты и колиты (воспалительные заболевания
кишечника, другие энтериты и колиты)
 Функциональные заболевания (синдром раздраженной кишки,
функциональная диарея)
 Мальабсорбция (синдром короткой кишки, целиакия,

непереносимость углеводов, жиров, белков и др.)
 Дивертикулярная болезнь кишечника
 Сосудистые заболевания кишечника
 Колоректальный рак, лимфомы
 Лекарства
 заболевания других органов пищеварения (резекция желудка,
особенно без сохранения непрерывности желудочно-кишечного
тракта, хронический панкреатит, холестатические болезни печени)
 Заболевания других органов (тиреотоксикоз, сахарный диабет,
недостаточность коры надпочечников)
 Амилоидоз
2. Запор: стул < 3 раз/нед.; стул твердый или в виде шариков при
> ¼ дефекаций; ощущение неполного опорожнения при > ¼
146
дефекаций; выраженное натуживание, занимающее > ¼ времени
дефекации;
необходимость мануальных манипуляций для освобождения
кишечника при > ¼ дефекаций
Причины:
 Особенности питания и поведения: неадекватное поступление
пищевых волокон, жидкости, игнорирование позывов к дефекации
 Лекарства и химические вещества: анальгетики, опиаты, НПВП,
антихолинергические, противосудорожные, антигистаминные,
антигипертензивные, контрацептивные средства,
химиотерапевтические средства, диуретики, слабительные
(длительный прием, отмена), ионы металлов
 Системные причины: гипокалиемия, гиперкальциемия;
гиперпаратиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет, гипопитуитаризм,
болезнь Аддисона, феохромоцитома; порфирия; уремия; амилоидоз;
склеродермия, полимиозит, беременность
 Неврологические причины: заболевания ЦНС - болезнь
Паркинсона, рассеянный склероз, травма, ишемия, опухоль; травма,
опухоль сакральных нервов; аутомномная нейропатия
 Аноректальные и колоректальные причины: геморрой, анальная
трещина, аномалии развития, парапроктит, ректоцеле, передний
слизистый пролапс
 Колоректальные: опухоли, мегаколон, грыжи, ишемические
поражения, функциональные заболевания кишечника, стриктуры,
дивертикулярная болезнь
Симптомы тревоги: вновь возникший запор, анемия, снижение
массы тела, кровь в стуле, положительный результат анализа кала на
скрытую кровь, внезапное изменение характера дефекации и стула
Общие рекомендации по лечению:
 Общая характеристика лечения: симптоматическое, ступенчатое
 Основные подходы: изменение стиля жизни; диета (пищевые
волокна); отмена препаратов, вызывающих запор; слабительные;
клизмы; прокинетики
Слабительные препараты:
147
 Набухающие (задерживают воду и увеличивают объем каловых
масс): псиллиум (мукофальк)
 Лубриканты (смазывающие): вазелиновое масло
 Осмотические (привлекают воду в кишечник и увеличивают
содержание воды в стуле): соли магния, лактулоза (дюфалак, имопер),
макрогол (форлакс), сорбитол
 Стимулирующие (обладают способностью к прямой стимуляции
нервных окончаний толстой кишки): бисакодил (дульколакс,
лаксбене), пикосульфат натрия (гутталакс, лаксигал, регулакс),
рецинолевая кислота (касторовое масло), антрахиноны (глаксенна,
сенаде, сенадексин), алоэ, ревень, глицериновые суппозитории
3. Вздутие
 Причины: избыток образования газов (алиментарный, прием
большого количества углеводов жирных кислот, болезни органов
пищеварения с дефицитом ферментов, избыточный рост бактерий в
кишечнике); нарушение всасывания газов (циркуляторные,
нарушение преимущественно венозного кровообращения, например,
при портальной гипертензии); нарушение транзита газов по
кишечнику (механическое препятствие, например при опухоли,
нарушения моторики, психогенный фактор); избыточное поступление
газов в желудочно-кишечный тракт (заглатывание)
 Коррекция: определение пищи, в ответ на которую появляется
метеоризм, и ее ограничение; симетикон (дисфлатил, метеоспазмил,
симекон); препараты, регулирующие моторику – дротаверин (но-
шпа), папаверин, пинаверия бромид (дицетел), мебеверин
(дюспаталин), гиосцин бутилбромид (бускопан)
4. Недержание кала
Причины:
 Нарушение функции анального сфинктера: анатомические дефекты
сфинктера; травматические - акушерские, хирургические
вмешательства в аноректальной области; опухоли; воспалительные
заболевания кишечника
 Нарушение иннервации тазового дна: роды, опущение
промежности
Повреждение спинного мозга/конского хвоста/нервов тазового дна,
последствия лучевой терапии, выпадение прямой кишки
 Нарушение аноректальной чувствительности: деменция, нарушение
мозгового кровообращения, рассеянный склероз, опухоли головного
мозга
148
 Функциональное недержание кала
 Неадекватная резервуарная емкость прямой кишки: после
операций, воспалительные заболевания кишечника, опухоли, внешнее
сдавление кишки, системные заболевания (склеродермия,
дерматомиозит, амилоидоз), после лучевой терапии
 Изменение консистенции каловых масс/диарея: воспалительные
заболевания кишечника, инфекционная диарея, злоупотребление
слабительными препаратами, синдром мальабсорбции и др.
5. Синдром мальабсорбции – нарушение проникновения через
слизистую оболочку и транспорт нутриентов
 Симптомы: диарея, вздутие живота, снижение массы тела, задержка
роста у детей, анемия, признаки дефицита витаминов и
микроэлементов
 Механизмы: нарушение внутриполостного пищеварения
(экзокринная недостаточность поджелудочной железы,
холестатические болезни печени), неадекватная всасывательная
поверхность (синдром короткой кишки), изменения слизистой
оболочки тонкой кишки (болезнь Крона, инфекции), генетические
дефекты (целиакия, первичный дефицит лактазы), лекарства
1. Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит / Пер. с нем. А.А.
Шептулина. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 500с.
2. Битти А.Д. Диагностические тесты в гастроэнтерологии / Пер. с
англ. – М.: Медицина, 1995. – 224 с.
Медицина, 1996. – 720 с.
обоснование лечения: Справочное пособие. – Мн.: Беларусь, 2000. –
143 с.
5. Кешав С. Наглядная гастроэнтерология: Учеб. пособ. / Пер. с англ.
С.В. Демичева; Под ред. В.Т. Ивашкина. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2005. -
136 с.
6. Клиническая гастроэнтерология (болезни пищевода, желудка,
кишечник): Практ. пособие / И.И. Гончарик. - Мн.: Ураджай, 2002. -
335 с.
7. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / под ред. В.Т.
149
172 с.
Практика, 1998. – 1230 с.
11. Пиманов С.И., Силивончик Н.Н. Римский III Консенсус:
избранные разделы и комментарии: Пособие для врачей. – Витебск:
Изд-во ВГМУ, 2006. – 160 с.
12. Практическое руководство для врачей общей (семейной) практики
/ Под ред. И.Н.Денисова. – М.ГЭОТАР-Мед, 2001. – 719 с.
медицинской практике / Под ред. А.Г. Мрочека, Е.А. Воронко – Мн.:
БелМАПО, 2003. – 622 с.
14. Силивончик Н.Н. Гастроэнтерология для врача общей практики в
таблицах: Симптомы, синдромы и заболевания кишечника. – Мн.:
ДокторДизайн, 2006. – 180 с.
15. Трэвис С.П.Л. Гастроэнтерология: пер. с англ. / Под. ред. С.П.Л.
Трэвиса и др. - М.: Мед. лит., 2002. - 640 с.
16. Хендерсон Дж. М. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с
англ. - М.-СПб.: "Издательство БИНОМ" - "Невский диалект",
2-е изд., испр., 1999. - 286 с.
3.2.4.3.
ТЕМА: Заболевания желчевыводящих путей и поджелудочной
железы (Силивончик Н.Н.)
1. Симптомы и факторы риска билиарной патологии.
2. Функциональные билиарные расстройства.
3. Желчнокаменная болезнь, хронический холецистит.
4. Хронический панкреатит.
1. Симптомы заболеваний желчевыводящих путей: боли в
правом подреберье или эпигастральной области, иррадиация болей в
правую ключицу, лопатку, связь болей с приемом пищи; тошнота,
рвота; возможны желтуха, симптомы мальдигестии, симптомы
неспецифического реактивного гепатита.
2. Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера
Одди (далее – СО).
150
Функциональное расстройство желчного пузыря: моторное
расстройство желчного пузыря, которое клинически манифестирует
билиарными болями.
Функциональное расстройство СО - термин, используемый для
обозначения расстройств моторики СО, связанных с болью,
повышением уровня печеночных или панкреатических ферментов,
расширением общего желчного протока или эпизодами панкреатита.
Диагностические критерии
Должны включать эпизоды болей, локализованных в эпигастрии
и/или в правом верхнем квадранте живота и все из нижеследующих:
1. Эпизоды длительностью 30 минут и более
2. Рецидивирующие симптомы с различными интервалами (не
ежедневно)
3. Боли достигают постоянного уровня
4. Боли умеренные или сильные, достаточные для нарушения
повседневной активности или приводящие в отделение неотложной
помощи
5. Боли не уменьшаются после стула
6. Боли не уменьшаются при перемене положения
7. Боли не уменьшаются после приема антацидов
8. Исключены другие структурные заболевания, которые могли бы
объяснять симптомы
Боли могут сочетаться с 1 или более из следующих симптомов:
1. Боли ассоциированы с тошнотой или рвотой
2. Боли иррадиируют в спину и/или правую подлопаточную область
3. Боли будят в середине ночи
Классификация
Функциональные расстройства желчного пузыря
Функциональные билиарные расстройства СО
Функциональные панкреатические расстройства СО
Функциональные расстройства желчного пузыря
Должны включать все из следующих:
1. Критерии функциональных расстройств ЖП и СО
2. Имеется ЖП
3. Нормальные показатели печеночных ферментов,
конъюгированного билирубина и амилазы/липазы
151
Лечение
 Режим питания; в питании ограничение животных жиров,
рафинированных углеводов; акцент на употребление растительной
пищи, рыбы, растительных масел, зелени
 Препараты, регулирующие моторику: гимекромон (одестон),
дротаверин (но-шпа), мебеверин (дюспаталин), папаверин
 При наличии факторов риска желчнокаменной болезни (далее –
ЖКБ) – урсодезоксихолевая кислота
Функциональное билиарное расстройство СО
Должны включать оба из следующих:
1. Критерии для функциональных расстройств желчного пузыря и СО
2. Нормальный уровень амилазы/липазы
Подъем трансаминаз, щелочной фосфатазы или
конъюгированного билирубина сыворотки, по времени связанных, по
крайней мере, с 2 эпизодами болей
Функциональное панкреатическое расстройство СО
Должны включать оба нижеследующих:
1. Критерии для функциональных расстройств желчного пузыря и СО
2. Повышенная амилаза/липаза
Лечение
 Режим питания; в питании ограничение животных жиров
 Купирование болей: нифедипин под язык
 Препараты, регулирующие моторику: гимекромон (одестон),
дротаверин (но-шпа), мебеверин (дюспаталин), папаверин
3. Желчнокаменная болезнь, хронический холецистит,
холангит, полипы желчного пузыря
Желчнокаменная болезнь (далее – ЖКБ)
Факторы риска образования холестериновых желчных камней:
желчная замазка (желчный сладж - густая взвесь кристаллов
моногидрата холестерина, гранул билирубината кальция и других
солей), инфекция, возраст (старение ассоциируется с учащением
образования желчных камней), наследственность; женский пол и
уровень эстрогенов, множественные беременности, пероральные
контрацептивы; ожирение; потеря массы тела (в т.ч. на фоне
низкокалорийных диет, хирургических методов лечения ожирения);
152
питание (низкое содержание пищевых волокон в питании,
потребление рафинированных углеводов, животных жиров); цирроз
печени; резекция подвздошной кишки; нарушения моторики
желчного пузыря
Клинические проявления неосложненной ЖКБ: бессимптомные
камни у 60-80 % больных; патогномоничный симптом - желчная
колика (сильные боли от 15 мин. до 5 часов, локализация в
эпигастральной области, правом подреберье, иногда иррадиация в
спину); другие симптомы неспецифичны
Желчная колика с угрозой осложнений: длительность более
5 часов
Осложнения ЖКБ: желтуха; острый холецистит; эмпиема,
водянка желчного пузыря; флегмона стенки желчного пузыря;
абсцесс печени; перфорация желчного пузыря; панкреатит;
непроходимость кишечника, обусловленная желчным камнем; рак
желчного пузыря
Тактика врача общей врача общей практики: при
неосложненной ЖКБ – плановая консультация хирурга; при
осложнениях – экстренная госпитализация в хирургический
стационар
Хронический бескаменный холецистит
Клинические проявления: боли и неприятные ощущения в
эпигастрии и правом подреберье, часто связанные с приемом жирной
пищи, иррадиация болей в область правой лопатки, за грудину,
правое плечо; вздутие живота; тошнота; болезненность при
пальпации желчного пузыря
Лечение: диета с низким содержанием жиров, особенно
термически обработанных, рафинированных углеводов; повышенное
потребление растительной пищи, зелени, рыбы; препараты,
регулирующие моторику - гимекромон (одестон), дротаверин (но-
шпа), мебеверин (дюспаталин), папаверин
4. Хронический панкреатит
Определение: воспалительное заболевание поджелудочной
железы, характеризующееся необратимыми морфологическими
изменениями, обычно приводящими к развитию болевого синдрома
и/или постоянному нарушению функции
Причины: алкоголь, курение, лекарства, токсины,
гиперкальциемия, гиперпаратирез, гиперлипидемия, хроническая
почечная недостаточность, сахарный диабет, идиопатический,
153
наследственный, аутоиммунный, рецидивирующий или после
тяжелого острого, обструктивный
Характер болевого синдрома: локализация верхней половине
живота, связь с приемом пищи (усиление), обычно значительная
интенсивность, упорство, недостаточно высокий эффект
фармакотерапии
Признаки экзокринной недостаточности поджелудочной
железы: боли и дискомфорт после приема пищи, вздутие живота,
кашицеобразный стул
Лечение:
Купирование болевого синдрома:
неспецифическая анальгетическая терапия: парацетамол,
НПВП);
снижение интрапанкреатического давления: панкреатические
ферментные препараты до еды; спазмолитики – дротаверин (но-шпа),
папаверин, холиноблокаторы - гиосцин бутилбромид (бускопан),
платифиллин; блокаторы Н2-гистаминорецепторов ранидин (ранисан,
ранигаст и др.), фамотидин (квамател, фамо, ульфамид и др.);
ингибиторы протонного насоса - омепразол (зероцид, лосек, омез, ультоп и
др.), лансопразол (ланзап и др.), пантопразол, рабепразол (париет)
Компенсация экзокринной недостаточности
Заместительная терапия ферментными панкреатическими
препаратами (20000-40000 ЕД Ph. Eur. липазы во время основных
приемов пищи, 10000-20000 ЕД Ph. Eur. липазы во время промежуточных
приемов пищи.
Диетическое питание: высокая калорийность пищи (2500-3000
ккал/сут.), частый дробный прием пищи, умеренное количество
клетчатки, полный отказ от алкоголя.
1. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей /
Под ред. В.Т. Ивашкина. – М.: ООО «Издат. дом «М-Вести», 2002. –
416 с.
Медицина, 1996. – 720 с.
3. Гастроэнтерология: пер с англ. / Под ред. С.П.Л. Трэвиса и др. – М.:
Мед. лит. – 640 с.
143 с.
154
5. Губергриц Н.Б., Христич Т.Н. Клиническая панкреатология. –
Донецк: Лебедь, 2000. – 416 с.
6. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / Под ред. В.Т.
7. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных
путей. – М.: ГЭОТАР, 2001. – 264 с.
8. МакНелли П.Р. Секреты гастроэнтерологии: Пер. с англ. – М.-Спб.:
172 с.
10. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей:
Практич. рук.: Пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А.Мухина. –
М.: Гоэтар Медицина, 1999. – 864 с.
3.2.4.4.
ТЕМА: Хронические гепатиты и жировая
дистрофия печени (Силивончик Н.Н.)
1. Хронические гепатиты: определение, причины, признаки.
2. Хронические гепатиты: принципы лечения.
3. Жировая дистрофия печени.
4. Неалкогольная жировая болезнь печени.
1. Хронические гепатиты: определение, причины, признаки
Определение: хронический гепатит – не единое заболевание, но
клинический и патологический синдром, который имеет многие
причины и характеризуется различной степенью гепатоцеллюлярного
некроза и воспаления; персистирование хронического воспаления без
улучшения более 6 мес.
Симптомы: обычно мягкие, неспецифичные; главный и
наиболее частый симптом – усталость, менее частые симптомы –
тошнота, боли в животе, боли в суставах и мышцах; другие типичные
сипмтомы – желтуха, темная моча, кожный зуд, плохой аппетит,
снижение массы тела (обычно характерны для аутоиммунного
гепатита, прогрессирования хронического вирусного гепатита или
уже при наличии цирроза печени)
155
Оценка симптомов: симптомы неточно характеризуют тяжесть
хронического гепатита, не являются надежным инструментом оценки
тяжести
Лабораторные симптомы: являются основными и используются
наиболее часто для мониторинга и градации тяжести хронического
гепатита; главные тесты - АЛТ и АСТ (повышены почти у всех
больных хроническим гепатитом, могут снижаться до нормальных
цифр при наступлении ремиссии или при успешной терапии,
недостаточно коррелируют с гистологическими изменениями в
печени и тяжестью заболевания, нормальные цифры АЛТ и АСТ не
гарантируют, что заболевание печени неактивно, вместе с тем
повышенный уровень АЛТ на протяжении длительного времени
является показателем тяжести заболевания и прогноза
Градация АЛТ в отношении тяжести хронического гепатита: до
3-х норма (< 100 ЕД) – мягкий, 3-10 норм (100-400 ЕД) – умеренный,
> 10 норм (> 400 ЕД) - тяжелый
Основные причины: вирусы парентеральных гепатитов (В, С,
D), аутоиммунный, алкоголь, токсины, включая лекарства.
Традиционные термины, которые устарели и которые не следует
употреблять: хронический активный гепатит или хроническая
активная болезнь печени; хронический персистирующий гепатит;
хронический лобулярный гепатит; хронический негнойный
деструктивный холангит
2. Хронические гепатиты: принципы лечения
Физическая активность: при наличии эпизодов выраженного
обострения с подъемом лабораторных показателей,
сопровождающихся субъективной симптоматикой, физические
нагрузки должны быть минимизированы вплоть до постельного
режима; в других случаях пациент может вести обычный образ жизни
с нормальной физической активностью, включая легкие упражнения,
профессиональная работа, работа по дому
Диета: специальная диета отсутствует, питание должно
соответствовать современным принципам здорового питания,
исключение алкоголя
Гигиена: у больных вирусным гепатитом соблюдение правил
гигиены во избежание инфицирования лиц, находящихся в тесном
контакте, вакцинация против вируса гепатита В лиц, находящихся в
тесном контакте с больным
156
Противовирусная терапия: в Республике Беларусь
регламентируется нормативными документами Министерства
здравоохранения Республики Беларусь
Неспецифическая фармакотерапия: урсодезоксихолевая кислота
(урсосан, урсофальк, холудексан), силимарин (карсил, лепротек,
силибор, силиверин, гепатофальк планта); эссенциальные фосфолипиды
(Эссенциале форте Н, эссенцикапс); адеметионин (гептрал).
3. Жировая дистрофия печени
Причины отложения жира в печени: алкоголь; сахарный диабет;
нутритивные нарушения (питание, несбалансированное по белкам,
жирам и углеводам; высококалорийная, богатая углеводами диета;
белково-энергетическая недостаточность, голодание, быстрое
снижение массы тела); лекарства и наркотики
(глюкокортикостероиды, эстрогены, аспирин, антагонисты кальция,
амиодарон, тамоксифен, тетрациклин, метотрексат, вальпроевая
кислота, кокаин, зидовудин и др.); метаболические и генетические
нарушения (болезни накопления липидов, острая жировая дистрофия
печени беременных); воспалительные заболевания кишечника,
гепатотропные токсины (фосфор, продукты нефтехимии, ядовитые
грибы, органические растворители).
Клинические проявления: возможны жалобы на тяжесть в
правом подреберье; увеличенная плотная печень.
Лабораторные отклонения отсутствуют.
Лечение: отказ от алкоголя, устранение других причин жировой
дистрофии печени.
4. Неалкогольная жировая болезнь печени
Определение: спектр характерных изменений печени
преимущественно с крупнокапельным стеатозом у лиц, не
употреблявших алкоголь в количествах, вызывающих повреждение
печени. У части лиц со стеатозом на его фоне развивается гепатит
(стеатогепатит)
Термин «неалкогольная жировая болезнь печени» (НАЖБП)
объединяет две формы или стадии: стеатоз и неалкогольный
стеатогепатит (НАСГ). НАЖБП рассматривается как печеночная
манифестация метаболического синдрома
Стеатоз и НАСГ регистрируются во всех возрастных группах,
включая детей, частота их возрастает с увеличением массы тела;
отмечается у 100 % больных сахарным диабетом с выраженным
ожирением, у 20 % здоровых с повышенной массой тела
157
Факторы риска: ожирение, абдоминальное ожирение даже при
нормальном индексе массы тела (далее – ИМТ), сахарный диабет
2 типа
Типичные проявления: бессимптомное течение; наличие
НАЖБП выявляется при рутинном лабораторном биохимическом
исследовании, предпринимаемом по поводу артериальной
гипертензии, сахарного диабета (обычно повышение уровня АЛТ,
АСТ не более 4-х норм, реже щелочной фосфатазы, билирубина)
или при физикальном исследовании или УЗИ (увеличение и
изменение структуры печени)
Появление желтухи: указывает на развитие НАСГ и
прогрессирование болезни печени; развитие асцита, анасарки,
варикозных кровотечений, печеночной энцефалопатии (очень редко)
указывает на декомпенсацию цирроза печени
Взаимоотношение с алкогольной болезнью печени: исключение
алкогольной этиологии представляет трудную задачу и проводится на
основании анамнеза и лабораторных маркеров употребления алкоголя
Сочетание НАЖБП и алкогольной болезни печени: возможно;
жировая дистрофия печени наиболее часто развивается у лиц с
ожирением, злоупотребляющих алкоголем
Лечение: снижение массы тела (диета, физическая активность) -
обращается внимание на важность темпов снижения массы тела (на
фоне очень быстрого снижения массы тела существует повышенный
риск развития подострого НАСГ и печеночной недостаточности;
темпы должны составлять 1-2 кг/нед. для взрослых; при снижении
массы тела > 1,5 кг/нед. возрастает риск ЖКБ; риск ЖКБ снижается
на фоне приема УДХК)
1. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей /
Под ред. В.Т. Ивашкина. – М.: ООО «Издат. дом «М-Вести», 2002. –
416 с.
2. Ван Вэй III Ч.В., Айвертон-Джонс К. Секреты питания / Пер. с
англ. – М.-СПб.: «Издательство БИНОМ»- «Издательство Диалект»,
2006. – 320 с.
Медицина, 1996. – 720 с.
4. Гастроэнтерология: пер с англ. / Под ред. С.П.Л. Трэвиса и др. – М.:
Мед. лит. – 640 с.
158
143 с.
6. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / под ред.
В.Т. Ивашкина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 208 с.
7. Ключарева А.А. Лечение вирусных гепатитов / Под ред. А.А.
Ключаревой. - М.н: ООО «ДокторДизайн», 2003. – 216 с.
8. Лейшнер У. Аутоиммунные заболевания печени и перекрестный
синдром. – М.: Анахарсис, 2005. – 176 с.
9. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита: Практич. рук.: Пер. с
нем. / Под ред. А.А.Шептулина. – М.: Гоэтар Медицина, 1999. – 432 с.
172 с.
12. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов
пищеварения: Рук. для практикующих врачей / В.Т. Ивашкин, Т.Л.
Лапина и др.; Под общ. Ред. В.Т. Ивашкина. – М.: Литтерра, 2003. –
1046 с.
13. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей:
Практич. рук.: Пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А.Мухина. –
М.: Гоэтар Медицина, 1999. – 864 с.
3.2.6. Неврология
3.2.6.2.
ТЕМА: Критерии диагностики церебральных инфекций
на догоспитальном этапе (Чуйко З.А.)
1. Общемозговые симптомы.
2. Менингиальные симптомы.
3. Очаговые симптомы.
4. Общеинфекционный синдром.
1. Общемозговые симптомы проявляются головной болью,
тошнотой и рвотой, головокружением, генерализованными
судорожными припадками, нарушениями сознания.
Головная боль имеет следующие особенности: носит
преимущественно диффузный характер, но может быть и
локализованный (чаще в области лба), интенсивная, распирающего
159
или давящего изнутри характера, усиливается при перемене
положения тела и различных экзогенных воздействиях. Нередко
больные не находят себе места от сильной головной боли, маленькие
дети без причины пронзительно кричат («мозговой крик»),
отказываются от груди. У детей раннего возраста может быть резкое
внезапное выкрикивание во сне. Возникновение головной боли
обусловлено внутричерепной гипертензией, а также раздражением
рецепторов тройничного и блуждающего нервов, иннервирующих
мозговые оболочки. На высоте головной боли возникает рвота. Рвота
возникает внезапно, не связана с приемом пищи, иногда ей
предшествует кратковременная тошнота. После рвоты вследствие ее
дегидратирующего эффекта отмечается некоторое уменьшение
головной боли, но чаще всего она не приносит облегчения. Рвота
обусловлена как раздражением мозговых оболочек, так и
воздействием на рвотный центр (расположен в ретикулярной
формации продолговатого мозга), вегетативное ядро и волокна
блуждающего нерва. Рвота обычно повторная, фонтанирующая, но
иногда (особенно у детей первого года жизни) она может быть редкой
(1-2 раза в сутки).
Судить о наличии головной боли при отсутствии контакта с
больным не представляется возможным. В таких случаях
первостепенное значение приобретает выявление реактивных,
определяемых врачом визуально, болевых симптомов: мимической
или двигательной реакции в ответ на пальпацию глазных яблок,
надавливание в области наружного слухового прохода или в ответ на
перкуссию черепа и скуловой кости.
2. Менингеальные симптомы:
- Ригидность затылочных мышц – невозможность привести
голову больного к груди из-за резкого напряжения разгибателей шеи.
- Симптом Флатау – при быстром пассивном сгибании головы
больного наступает расширение зрачков. Достаточно информативен у
детей раннего возраста.
- Симптом Кернига – невозможность пассивно разогнуть ногу,
предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном и
коленном суставах.
- Симптом Брудзинского верхний – сгибание ног в коленных и
тазобедренных суставах при пассивном сгибании головы больного,
лежащего на спине.
160
- Симптом Брудзинского лобковый – сгибание ног в коленном и
тазобедренном суставах с подтягиванием их к животу при
надавливании на лонное сочленение.
- Симптом Брудзинского нижний – попытка разогнуть ногу,
согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах,
приводит к сгибанию второй ноги и приведению ее к животу.
- Симптом Гийена – сдавливание четырехглавой мышцы одной
ноги приводит к сгибанию в коленном и тазобедренном суставах
другой и приведению ее к животу.
- Симптом Левинсона – непроизвольное открывание рта при
попытке больного пригнуть голову к груди.
Указанные менингеальные симптомы наблюдаются у детей
различных возрастных групп, начиная преимущественно с 3-го года
жизни. Для раннего детского возраста характерны следующие
симптомы:
- Симптом подвешивания Лесажа – при поднимании ребенка за
подмышки у него сгибаются ноги в коленных и тазобедренных
суставах, подтягиваются к животу, оставаясь в таком положении
длительное время. Встречается преимущественно у детей грудного
возраста.
- Симптом Фанкони – ребенок не может самостоятельно сесть в
постели при разогнутых и фиксированных в коленях ногах.
- Симптом «треножника» - вынужденная опора на руки позади
ягодиц при сидении в кровати.
- Симптом «горшка» - ребенок сидит на горшке лишь с опорой о
пол руками позади спины.
При сверхостро возникшем менингите может встречаться
типичная менингеальная поза «легавой собаки»: на боку с
запрокинутой кзади головой и приведенными к втянутому животу
ногами.
У детей периода новорождености и первых месяцев жизни
менингеальные симптомы имеют ряд характерных особенностей.
Симптом Кернига у них положительный в большинстве случаев в
силу повышения мышечного тонуса в сгибателях. Симптомы
Брудзинского непостоянны, встречаются редко. К тому же нужно
помнить, что за верхний симптом Брудзинского у детей первых 2
месяцев жизни может быть ошибочно принят симметричный шейный
тонический рефлекс – сгибание головы в положении на спине
вызывает сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах. В этой
возрастной группе менингеальные симптомы нередко носят
161
инвертированный характер: в ответ на сгибание головы происходит
не сгибание, а разгибание ног, в ответ на сгибание одной ноги –
вторая разгибается.
Следовательно, классические менингеальные симптомы у детей
первых месяцев жизни не дают достаточной информации. В этой
связи необходимо обращать внимание на другие признаки. Одним из
показателей раздражения мозговых оболочек является выбухание,
напряжение и усиленная пульсация большого родничка, увеличение
его размеров. Однако этот симптом также отмечается не у всех детей.
У ослабленных младенцев, при наличии синдрома эксикоза, густого
гноя на конвекситальной поверхности мозга большой родничок
может быть и запавшим. Западение большого родничка может также
возникнуть при тяжелом течении гнойных менингитов вследствие
рефлекторных нарушений токсического характера, приводящих к
патологии водно-электролитного обмена и развитию синдрома
церебральной гипотензии. В таких случаях подозрительными
являются: пронзительный крик, отказ от груди, рвота, любое
необъяснимо тяжелое состояние ребенка, стойко ускоренная СОЭ и
нейтрофилез в крови.
Следует отметить, что менингеальные симптомы при
нейроинфекциях могут появиться не сразу, а спустя несколько часов,
иногда в концу первых суток болезни. Однако практически во всех
случаях изначально имеет место общая гиперестезия – симптом
раздражения корешков черепных и спинальных нервов, что
проявляется отрицательной реакцией на звуковые и световые
раздражители. Малейшее прикосновение к больному вызывает общее
беспокойство, у детей младшей возрастной группы – плач и серийные
вздрагивания.
3. Очаговые симптомы
Очаговые симптомы зависят от локализации поражения
головного мозга и возраста. Так, в раннем детском возрасте на первое
место выступают общемозговые симптомы, а очаговые расстройства
выражены в меньшей степени. Очаговые симптомы могут
проявляться парезами (параличами), нарушением координации
движений, поражением черепных нервов, парциальными припадками.
4. Общеинфекционный синдром
Характеризуется наличием гипертермии, интоксикации,
воспалительными изменениями со стороны крови. Однако
162
необходимо помнить, что у недоношенных новорожденных, даже при
гнойных менингитах, лихорадка может отсутствовать.
Таким образом, наличие у пациента остро развившихся
общемозговых, менингеальных и очаговых неврологических
симптомов, возникающих на фоне общеинфекционного синдрома –
это основание для догоспитальной клинической диагностики
церебральных инфекций (менингитов, энцефалитов,
менингоэнцефалитов). Такие больные должны быть немедленно
госпитализированы.
1. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии:
Руководство для врачей. – СПб.: Фолиант, 2004. – 512 с.
2. Квалификационные тесты по специальности «Общая
врачебная практика/семейная медицина». – Мн.: БелГИУВ,
2000. – 269 с.
3. Мёрта Дж. Справочник врача общей практики. / Пер. с англ.,
М.: Практика ,1998. – 1230 с.
4. Неотложные состояния. Диагностика, тактика, лечение:
Справочник для врачей / А.А. Баешко, П.Н. Булай,
И.В. Василевский, Е.А. Воронко и др. 3-е изд. доп. – Минск.:
Беларусь, 2002. – 438 с.
5. Энциклопедия детского невролога. / Под ред. Г.Г. Шанько. –
Мн.: Беларуская энцыклапедыя, 1993. – 552 с.
3.2.6.3.
ТЕМА: Острые нарушения мозгового кровообращения (Чуйко З.А.)
2. Определения и понятия.
3. Заболевания и патологические состояния, приводящие к ОНМК.
4. Диагностика ОНМК.
5. Этапы медицинской помощи больным с ОНМК.
6. Профилактика инсульта.
1. Актуальность проблемы
Эта патология в большинстве стран мира занимает 2-3-е место в
структуре смертности населения и первое место – среди причин
инвалидизации, являясь источником огромных расходов в системе
здравоохранения. Частота инсультов в различных регионах мира
составляет от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год, значительно
163
нарастая с увеличением возраста. К примеру, в 80 лет инсульт
развивается в 30 раз чаще, чем в 50 лет. К сожалению, молодость не
всегда гарантирует здоровье. Инсульт «помолодел» и уже не редкость
у 30-40-летних и даже у детей, начиная с первых лет жизни.
Проблеме острых нарушений мозгового кровообращения
уделяется очень большое внимание в мире. В 2004г. ВОЗ было
констатировано, что инсульт является глобальной эпидемией,
угрожающей жизни и здоровью населения, а проходивший в этом же
году 5-й Всемирный конгресс по инсульту (Канада) утвердил
создание Всемирной Федерации инсульта. Ученые бьют тревогу.
Если в ближайшее время не будут предприняты никакие действия, то
количество заболевших к 2020 году удвоится, но если внедрять в
практику уже имеющиеся знания, то половина случаев инсульта
может быть предупреждена.
2. Определения и понятия
Острые нарушения мозгового кровообращения подразделяются
на преходящие, когда мозговая симптоматика регрессирует в течение
24 часов, и стойкие (инсульты).
Преходящие нарушения мозгового кровообращения
представлены транзиторными ишемическими атаками и
гипертензивными церебральными кризами.
Транзиторные ишемические атаки (ТИА) – это временный
фокальный неврологический дефицит, связанный с ишемией мозга
или сетчатки глаза, разрешающийся в течение 24 часов.
Гипертензивные кризы (ГК) – это острое и обратимое развитие
общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, тошнота
и рвота, нарушение сознания) на фоне подъема артериального
давления при отсутствии очаговой симптоматики или ее слабой
выраженности. Для ГК, также как для ТИА, характерна внезапность и
кратковременность дисциркуляторных расстройств в головном мозге.
Инсульт – это нарушение кровоснабжения головного мозга,
при котором очаговая и/или общемозговая симптоматика
сохраняются более 24 часов.
Инфаркт мозга (ИМ) – проявление локальной ишемии в
результате тромбоза или эмболии церебральных артерий,
гипоперфузии мозга при резких изменениях церебральной
гемодинамики.
Геморрагический инсульт (внутримозговое кровоизлияние –
ВМК), субарахноидальное кровоизлияние (САК) нетравматического
164
генеза развиваются в результате разрыва артериальных аневризм или
измененных патологией сосудов.
Последствия цереброваскулярных болезней – остаточные
явления, существующие более года с момента возникновения
причинного состояния.
Горметония – синдром, характеризующийся повторяющимися
пароксизмами тонического напряжения мышц (разгибателей и
пронаторов) конечностей, иногда мышц шеи и туловища. Симптом
абсолютно неблагоприятен, характерен для прорыва крови в
желудочки мозга.
3. Заболевания и патологические состояния, приводящие к
ОНМК
Атеросклероз экстракраниальных и церебральных сосудов,
артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, аномалии
церебральных и магистральных сосудов (аневризмы, артерио-
венозные мальформации, сужения, патологические изгибы),
патология сердца (пороки, мерцательная аритмия, синдром слабости
синусового узла, дилятационная кардиомиопатия, инфекционный
миокардит, искусственный клапан, тромб в левом желудочке при
остром инфаркте миокарда и др.), патология легких, ведущая к
легочно-сердечной недостаточности и нарушению венозного
кровотока, болезни крови (полицитемия, гемолитическая анемия,
геморрагические диатезы, острый лейкоз), васкулиты,
антифосфолипидный синдром, переломы трубчатых костей, костей
черепа (жировая эмболия).
Факторами риска ОНМК являются также сахарный диабет,
гиперлипидемия, пожилой возраст, курение, злоупотребление
алкоголем.
Причинами ОНМК у детей часто являются аномалии сосудов,
врожденные пороки сердца, болезни крови, системные заболевания
соединительной ткани, непроникающая травма сосудов шеи и головы
(развитие ИМ по типу артерио-артериальной эмболии или в
результате окклюзии сосуда расслаивающей гематомой либо
лоскутом интимы – артериальная диссекция).
4. Диагностика ОНМК
ТИА
Симптомы возникают внезапно и достигают максимума в
течение нескольких секунд или 1-2 минут, они сохраняются обычно
10 минут, хотя могут удерживаться до 24 часов. Очаговые симптомы
165
разнообразны и определяются локализацией ишемии в каротидном
или вертебрально-базилярном бассейне.
Часто ТИА проявляются легкими неврологическими
нарушениями (легкий гемипарез или монопарез руки, онемение лица
и руки, двоение в глазах, дизартрия, нарушение координации
движений), хотя возможны и выраженные расстройства (моторная
афазия, системное головокружение, простые парциальные моторные
или соматосенсорные припадки по типу «джексоновского марша»,
дисфагия).
Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на
один глаз (amavrosis fugas), что обусловлено нарушением
кровообращения в глазной артерии. Возможно развитие оптико-
пирамидного синдрома, при котором переходящее снижение зрения
на один глаз сочетается с гемипарезом в противоположных
конечностях, что патогномонично для окклюзии внутренней сонной
артерии.
ТИА могут повторяться или возникают всего 1-2 раза. Во
многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным
расстройствам существенного значения и не обращаются за
консультацией к врачу, поэтому сложно оценить распространенность
ТИА. У 30-40% пациентов, перенесших ТИА, в течение
последующих 5 лет развивается ИМ. Следует отметить, что ТИА
могут отмечаться при остром инфаркте миокарда.
Дифференциальная диагностика ТИА наиболее часто
проводится с мигренью и периферическим вестибулярным
синдромом. При мигрени с аурой очаговые нарушения
сопровождаются типичным приступом головной боли, чего не
бывает при ТИА. Учитывают семейную отягощенность мигренью и
возраст: мигрень дебютирует в молодом возрасте, ТИА – обычно в
среднем и пожилом. Очаговые симптомы при мигрени (чаще
зрительные) развиваются медленнее, чем при ТИА, а если их
несколько (зрительные, чувствительные и речевые нарушения), то
отмечается их последовательное появление в течение 20-30 минут.
Продолжительность мигренозной ауры не превышает 60 минут.
ТИА в вертебрально-базилярном бассейне часто
сопровождаются системным головокружением, которое сочетается с
другими симптомами поражения мозгового ствола (дисфагией,
дизартрией, двоением, чувствительными расстройствами). Наличие
изолированного системного головокружения – это недостаточное
166
основание для диагностики ТИА, за исключением пациентов с
факторами риска инсульта (пожилой или старческий возраст,
мерцание предсердий, предшествующие другие варианты ТИА). В
таких случаях только проведение КТ или МРТ головного мозга
позволяет верифицировать диагноз.
Инсульты
Врачу общей практики затруднительно провести
дифференциальную диагностику ИМ и ВМК по клиническим
критериям. Поэтому его роль заключается в констатации острого
нарушения мозгового кровообращения. В подавляющем большинстве
случаев внезапно развившаяся очаговая симптоматика (гемипарез,
афазия, дизартрия, атаксия и т.д.) свидетельствуют об инсульте.
При ИМ на первое место выступают очаговые неврологические
симптомы при отсутствии общемозговых, но при обширных ИМ они
могут быть выражены в той же степени, что и при геморрагическом
инсульте.
Кровоизлияние в головной мозг начинается с выраженных
общемозговых нарушений (головная боль, рвота, иногда
генерализованные судороги, нарушения сознания), к которым быстро
присоединяются очаговые и менингеальные симптомы. Иногда
больной не успевает пожаловаться на головную боль и сразу впадает
в коматозное состояние, отмечаются гиперемия или багрово-
синюшный цвет лица, напряжение пульса, холодные конечности.
Через несколько часов, как правило, повышается температура тела.
Характер очаговых симптомов зависит от локализации и величины
гематомы, выраженности отека мозга, степени вовлечения в процесс
стволовых структур. В общем, для ВМК характерно раннее
возникновение стволовых нарушений вследствие дислокации мозга
или выраженного отека.
Кровоизлияние в мозжечок сопровождается резким болевым
синдромом в области затылка и мышц плечевого пояса, тошнотой,
рвотой, нарушением координации, затем быстро присоединяются
симптомы сдавления продолговатого мозга (нарушение дыхания и
сердечной деятельности). При гематомах мозжечка летальность без
операции составляет 90-97 %.
Признаки комы при ВМК:
167
 Внезапное развитие, часто на фоне высокого артериального
давления
 Расширение зрачка на стороне кровоизлияния
 Отсутствует носо-губная складка и «парусит» щека на

противоположной кровоизлиянию стороне
 Симптом распластанного бедра и ротированной кнаружи

стопы на противоположной очагу стороне (глубокий
гемипарез или гемиплегия)
 Парез взора: если глаза повернуты в сторону от

предполагаемого гемипареза, то они «созерцают» очаг в коре
(полушарное кровоизлияние); в пользу стволового ВМК
свидетельствует парез горизонтального взора в сторону очага
– глаза «созерцают» парализованные конечности
 Горметония
 Децеребрационная ригидность – поза больного с тоническими

разгибаниями конечностей (стволовой симптом)
Знание особенностей выявления неврологических симптомов
ВМК у больного в коматозном состоянии чрезвычайно важно для
врача общей практики, так как позволяет не только констатировать
инсульт, но и провести дифференциальную диагностику первично
церебральной комы с другими вариантами коматозных состояний.
САК
Ведущей причиной САК является разрыв артериальной
аневризмы головного мозга (70-80 % случаев).
Характерна внезапная, необычайно интенсивная головная
боль: ощущение сильнейшего удара в голову или «растекания горячей
жидкости в голове». Отмечаются повторная рвота, у половины
пациентов – нарушения сознания (его угнетение от умеренного
оглушения до комы либо психомоторное возбуждение). Нарастает
гипертермия. Могут быть судорожные припадки. Менингеальные
168
симптомы могут появиться спустя несколько часов, поэтому их
отсутствие при первом осмотре не исключает САК.
САК нередко является причиной внезапной смерти, которая
наступает в течение нескольких минут.
5. Этапы медицинской помощи больным с ОНМК
Система помощи пациентам с инсультами впервые четко
определена приказом Министерства здравоохранения Беларуси № 188
от 21.06.2000 «О мерах по совершенствованию оказания медицинской
помощи больным с острыми нарушениями мозгового
кровообращения в Республике Беларусь». Она включает следующие
этапы:
- догоспитальный;
- стационарный лечебно-реабилитационный;
- стационарный реабилитационный;
- амбулаторно-поликлинический;
- санаторный;
- домашний.
Догоспитальный этап
Неотложную помощь в крупных городах осуществляют
специализированные неврологические бригады скорой помощи.
Пациент в течение первого часа с момента оказания медицинской
помощи должен быть доставлен в неврологическое отделение для
инсультных больных. Если ОНМК диагностировано врачом общей
практики в сельской местности, необходимо немедленно вызвать
санитарный транспорт для госпитализации больного в районную
больницу (в неврологическое отделение, где выделены «инсультные»
койки, или в отделение интенсивной терапии и реанимации). При
клинике субарахноидального кровоизлияния или апоплексии
мозжечка пациенты транспортируются в нейрохирургическое
отделение для верификации диагноза и раннего (1-3 суток)
оперативного лечения.
Абсолютные противопоказания к транспортировке:
- агональное состояние;
- старческий маразм;
- выраженные стволовые нарушения;
- генерализация злокачественных новообразований;
- несовместимые с жизнью нарушения со стороны других органов и
систем.
169
Лечение пациента должно начинаться как можно раньше – сразу
же после констатации диагноза. Известно, что очаг инсульта в мозге в
течение первых 4-6 часов от момента возникшей катастрофы окружен
ишемизированной, но жизнеспособной тканью – зоной
метаболической «полутени» или пенумбры, в которой еще сохранен
энергетический метаболизм и развиваются лишь функциональные, но
не структурные изменения. Эта область критической или
«нищенской» перфузии становится чувствительной к любому
дальнейшему падению перфузионного давления, вызванному,
например, вторичной гиповолемией (после дегидратации),
некорректной антигипертензивной терапией.
Нейроны пенумбры могут быть спасены путем восстановления
адекватной перфузии ткани мозга и применения нейропротекторов.
Пенумбра и обеспечивает так называемое временное
«терапевтическое окно», длительность существования которого не
превышает 6 часов. Если терапия запоздалая или неадекватная –
зона метаболической «полутени» переходит в зону инсульта.
Комплекс лечебных мероприятий на догоспитальном этапе
сводится к коррекции витальных функций; купированию
судорожного синдрома, гипертермии, психомоторного возбуждения,
рвоты; введению нейропротекторов.
Весьма распространенной ошибкой является попытка снизить
артериальное давление в первые часы инсульта. Повышение АД –
компенсаторный фактор, помогающий поддерживать кровоснабжение
мозга, особенно у больных с длительной артериальной гипертензией.
Плавное его снижение показано только при критических уровнях
(выше 220/110-120 мм рт. ст. в случаях подозрения на ишемический
инсульт и 160-170/95-100 мм рт.ст. – при подозрении на
внутримозговое кровоизлияние), а также при констатации острого
инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности,
острой гипертензивной энцефалопатии.
Однако вопрос о том, до какого уровня снижать АД при
внутримозговом кровоизлиянии, окончательно не решен.
Повышенное АД может привести к усугублению отека мозга и риску
повторного кровоизлияния. Снижение же АД может вызвать
снижение мозгового кровотока и церебральную ишемию. Некоторые
ангионеврологи рекомендуют постепенное снижение АД до уровня,
превышающего его обычные значения у пациента на 10-20 мм рт. ст.
При субарахноидальном кровоизлиянии большинство исследователей
170
считают, что следует поддерживать высокое АД для предупреждения
спазма мозговых артерий и церебральной ишемии.
Если снизить АД необходимо, то первоначально – не более чем
на 10 %. В зависимости от остроты ситуации препараты вводят
парентерально, применяют под язык или внутрь. Используют бета-
блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция (особенно
нимодипин). Известно, что антагонисты кальция «отграничивают»
патологический очаг в мозге, препятствуя развитию перифокальной
ишемии и деструкции нейронов.
Если АД приближается к критическим цифрам, то вводят
клофелин 0,5-1 мл 0,01 % раствора внутривенно или внутримышечно.
В настоящее время для лечения инсультов не применяются
спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор). Их введение при
геморрагическом инсульте может только усугубить катастрофу. При
ишемическом инсульте обычные дозы этих препаратов
неэффективны. Большие же дозы, введенные внутривенно струйно,
помимо расширения мозговых сосудов, вызывают дилятацию
периферического сосудистого русла, что ведет к снижению
церебрального перфузионного давления. Кроме того, внутривенное
струйное их введение опасно из-за возможного нарушения
атриовентрикулярной проводимости и аритмии вплоть до
фибрилляции желудочков, угнетения дыхательного центра.
Неэффективными препаратами являются сернокислая магнезия,
эуфиллин. Противопоказаны: дибазол в дозах более 10 мл 0,5 %
раствора (вызывает вазодилятацию сосудов мозга, что негативно
влияет на любой тип инсульта), ксантинола никотинат (усиливает
вазопаралич в пораженной зоне мозга, при геморрагическом инсульте
способствует продолжению кровотечения и пропитыванию мозговых
структур кровью, затрудняет венозный отток из полости черепа,
вызывает синдром «обкрадывания» в артериальной системе и
коронарах). Активная дегидратация на догоспитальном этапе также
не проводится.
В условиях сельской местности недифференцированная
нейропротекторная терапия, которая проводится всем без исключения
больным (независимо от типа ОНМК), включает внутривенное
медленное струйное введение 3 % раствора эмоксипина (8-10 мл) на
10 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Стационарный лечебно-реабилитационный этап
Включает в себя острый период инсульта и начало раннего
восстановительного периода (до 4 недель в условиях
171
неврологического отделения для инсультных больных). Лечение на
этом этапе показано всем пациентам с ОНМК, не имеющим
противопоказаний.
Противопоказаниями для госпитализации больных в этом
периоде являются:
- туберкулез легких, активная фаза;
- острые инфекционные заболевания;
- психические расстройства, предшествующие инсульту;
- тяжелая сопутствующая соматическая патология в стадии
декомпенсации.
Этот этап объединяет интенсивную терапию
(нейрометаболическую защиту мозга и восстановление его
нормальной перфузии) с последовательно расширяющимися
реабилитационными мероприятиями.
Ранняя реабилитация способствует предупреждению
соматических осложнений инсульта (пневмоний, тромбоэмболий,
пролежней и др.), смягчает мышечную гипертонию.
Стационарный реабилитационный этап
Включает в себя ранний восстановительный период (от 3 недель
до 2 месяцев от начала заболевания). Осуществляется весь комплекс
восстановительных мероприятий, по окончании которого проводится
отбор на последующие этапы реабилитации.
Противопоказания для реабилитации в раннем
восстановительном периоде:
- тяжелые необратимые двигательные нарушения, полная сенсорная
афазия;
- острые нарушения коронарного и периферического
кровообращения (инфаркт миокарда, тромбоз или эмболия
периферических артерий);
- острые инфекционные заболевания;
- активный туберкулез легких;
- злокачественные новообразования.
Амбулаторно-поликлинический этап
Продолжается проведение комплекса реабилитации больным,
восстановившим мобильность до уровня, необходимого для
посещения амбулаторного учреждения.
Санаторный этап
Реабилитация больных трудоспособного возраста, которые по ее
окончании полностью или частично (инвалидность III группы)
восстановят свою трудоспособность.
172
Домашний этап
На этот этап направляются пациенты с абсолютно
неблагоприятным реабилитационным прогнозом (нуждаются в
регулярной помощи других лиц и уходе).
6. Профилактика инсульта
Подразделяется на первичную и вторичную.
Первичная профилактика заключается в устранении основных
факторов риска инсульта. К наиболее значимым корригируемым
факторам риска относят артериальную гипертензию, заболевания
сердца (кардиальные причины являются «поставщиками» инфарктов
мозга примерно в половине случаев), курение, сахарный диабет,
дислипидемию.
Известно, что снижение диастолического давления всего на
10 мм.рт.ст. в условиях длительной антигипертензивной терапии
уменьшает частоту развития инсульта в 2 раза.
Борьба с традиционными факторами риска («Программа
Национальной ассоциации по борьбе с инсультом» в России)
позволила за 4 года в двух регионах (г. Орел и г. Краснодар) снизить
ежегодную частоту инсульта с 3,2 до 1,2 на 1000 населения.
Заболеваемость лиц в возрасте 25-64 лет сократилась на 30 %.
Помимо антигипертензивной терапии используются
корректоры дислипидемии (статины, эйканол), антиагреганты, у лиц с
опасностью развития кардиоэмболического инсульта (фибрилляция
или мерцание предсердий) – непрямые антикоагулянты (чаще
варфарин).
В качестве нелекарственных методов предупреждения инсульта
следует отметить уменьшение потребление поваренной соли и
животных жиров, снижение избыточной массы тела, отказ от курения,
увеличение физической активности.
Вторичная профилактика инсульта – это предупреждение
повторного инсульта, а также инсульта у пациентов, перенесших
ТИА. Ее начинают как можно раньше после первого инсульта или
ТИА.
Устранение или уменьшение выраженности основных факторов
риска проводится по принципам первичной профилактики, но имеет
свои особенности.
Антигипертензивную терапию следует проводить с большой
осторожностью, чтобы избежать быстрого и значительного снижения
АД и изменения кровоснабжения головного мозга, что особенно
173
вероятно у тяжелых больных с наличием стенозов
экстракраниальных и церебральных артерий.
Наиболее эффективными с позиции доказательной медицины
признаны: комбинация ингибитора АПФ периндоприла
(престариума) с диуретиком индапамидом (арифоном), а также
применение блокатора рецепторов к ангиотензину II эпросартана
(теветена). У пациентов, принимавших комбинацию периндоприла с
индапамидом (Программа «PROGRESS» - 6-летние наблюдение)
частота повторных ишемических инсультов снизилась на 24 %,
геморрагических – на 50 %, деменции – на 34 %, что делает средством
выбора профилактический прием периндоприла в сочетании с
индапамидом и/или гипотензивными препаратами других
фармакологических групп (бета-блокаторами, блокаторами
кальциевых каналов). Эпросартан (крупное мультицентровое
исследование) снижает частоту повторных инсультов на 25 %, а
общей смертности от всех сосудистых «событий» - в среднем на 20 %,
обладает церебропротекторным эффектом, что особенно важно при
когнитивных расстройствах. В настоящее время в нескольких
странах, включая Россию, проводится большое исследование по
изучению влияния эпросартана на состояние когнитивных функций у
больных артериальной гипертензией.
Эффективные средства вторичной профилактики инсульта –
антиагреганты. Больным, перенесшим инфаркт мозга или ТИА,
рекомендуется длительный (не менее 2-3 лет или постоянно) прием
антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты, клопидогреля,
дипиридамола и др. Их прием также снижает вероятность развития
инфаркта миокарда и острой сосудистой смерти.
Препаратом выбора среди антиагрегантов является
ацетилсалициловая кислота, которая используется в малых дозах:
чаще всего – 75 мг в сутки. Учитывая риск гастроинтестинальных
осложнений при длительном ее приеме, предпочтительно
использовать комплексный препарат кардиомагнил, представляющий
собой сочетание ацетилсалициловой кислоты (75 или 150 мг) и
антацида гидроксида магния, защищающего слизистую оболочку
желудочно-кишечного тракта. Имеются лекарственные формы с
кишечнорастворимой оболочкой (аспирин кардио, тромбоАСС,
полокард), пленочная форма для аппликации на десну – асколонг.
Более эффективным и обладающим меньшими побочными
действиями, чем ацетилсалициловая кислота, является антиагрегант
клопидогрель (75 мг в сутки). Клопидогрель (плавикс) назначают при
174
выраженном гиперагрегационном синдроме, после оперативных
вмешательств на сосудах, необходимости быстрой коррекции
гомеостаза, неэффективности или плохой переносимости
ацетилсалициловой кислоты.
У больных с мерцательной аритмией, искусственным клапаном
сердца и другой патологией, опасной в плане повторения
кардиоэмболического инсульта, используют антикоагулянты,
средством выбора при этом является варфарин.
При стенозе внутренней сонной артерии более 70 %
эффективным средством вторичной профилактики инсульта является
каротидная эндартерэктомия. Эта операция может быть проведена и
при стенозе умеренной степени (30-69 % диаметра) у больных с ТИА
или перенесшых малый инсульт, либо инсульт с легким
неврологическим дефицитом. Каротидная эндартерэктомия
проводится в специализированных клиниках, в которых уровень
осложнений при операции не превышает 3-5 %.
1. Виленский Б.С. Осложнения инсульта: профилактика и лечение. –
СПб.: ФОЛИАНТ, 2000. – 128 с.
2. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство
для врачей. – СПб.: ФОЛИАНТ, 2004. -512 с.
3. Виленский Б.С. Общеевропейское согласительное совещание по
вопросам ведения больных, перенесших инсульт // Неврол.журн. –
2007. - № 5. – С. 62-64.
4. Карлов В.А. Неврология: Руководство для врачей. – М.:
Мед.информ.агентство, 1999. – 624 с.
5. Неврология для врачей общей практики / Под ред. А.М.Вейна. –
М.: Эйдос Медиа, 2001. – 501 с.
медицинской практике / Под ред. А.Г.Мрочека, Е.А.Воронко. – Мн.:
БелМАПО, 2003. – 622 с.
7. Сумин С.А. Неотложное состояние / 3-е изд., перераб. и доп. – М.:
Мед.информ.агентство, 2002. – 656 с.
8. Этапы реабилитации больных мозговым инсультом:
Метод.рекоменд. / Сост.: Э.С.Гиткина, Т.Д.Рябцева, В.Б.Смычек и др.
– Мн., 2001. – 23 с.
3.2.6.4.
ТЕМА: Клинические проявления
остеохондроза позвоночника (Чуйко З.А.)
175
1. Определения терминов.
2. Характеристика болевого синдрома, симптомов натяжения,
признаков рефлекторно-тонической защиты позвоночника.
3. Рефлекторные синдромы поясничного остеохондроза.
4. Корешковые синдромы (радикулопатии).
5. Диагностика болей в пояснице.
6. Лечение.
1. Определения терминов
Остеохондроз – это дегенеративное поражение хряща –
межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных
тел позвонков.
Процесс обычно начинается на 3-4-м десятилетии жизни, когда
начинается «изнашивание» позвоночных сегментов (особенно
значительным перегрузкам подвергаются нижнепоясничные и
нижнешейные отделы позвоночника).
Позвоночный остеохондроз возникает при первичном
поражении пульпозного (студенистого) ядра межпозвонкового диска.
Под влиянием неблагоприятных статических и динамических
нагрузок упругое пульпозное ядро, обеспечивающее гибкость
позвоночника, начинает терять свои физиологические свойства. Оно
высыхает, а со временем секвестируется. Под влиянием механических
нагрузок фиброзное кольцо диска, потерявшего упругость,
выпячивается (протрузия), а в последующем через его трещины
выпадают фрагменты пульпозного ядра – протрузия диска сменяется
пролапсом– грыжей диска. В условиях измененной, повышенной
подвижности позвоночного сегмента возникают реактивные
изменения в смежных телах позвонков и в суставах (сопутствующие
остеохондрозу спондилез и вторичный спондилоартроз). Сочетание
остеохондроза со спондилезом наблюдается нередко.
Иногда грыжи дисков внедряются не в позвоночный канал, а
через гиалиновую пластинку в губчатое вещество тела позвонка. Эти
хрящевые узлы тел позвонков называются грыжами Шморля.
Небольшие единичные грыжи Шморля клинически не проявляются.
При больших возможно возникновение болевого синдрома, плохо
поддающегося лечению. Большая грыжа Шморля нижнешейного или
грудного отделов позвоночника может быть причиной рефлекторного
кардиалгического синдрома.
176
2. Характеристика болевого синдрома, симптомов натяжения,
признаков рефлекторно-тонической защиты позвоночника
Болевой синдром
I ст. Резко выраженный - боль беспокоит даже в состоянии
покоя, больные не ходят, занимают вынужденное положение в
постели, часты вегетативные нарушения (изменения АД, пульса,
слезотечение, расширение зрачков и др.).
II ст. Выраженный – болевые ощущения в покое выражены
слабо, больной передвигается самостоятельно, но с трудом,
отсутствуют вегетативные нарушения.
III ст. Умеренно выраженный – наличие боли только во время
движений и отсутствие в состоянии покоя, пациенты свободно
передвигаются самостоятельно.
IV ст. Слабо выраженный – боль наступает только во время
резких движений
При первых 2-х степенях резко выражены симптомы натяжения,
при III ст. – умеренно, IV ст. – слабо.
Симптомы натяжения
1) Ласега – у лежащего на спине больного на стороне боли
сгибают в тазобедренном суставе ногу, разогнутую в
коленном суставе, при этом возникает или усиливается
боль в пояснице и по ходу седалищного нерва; подобная
реакция на стороне поражения может наблюдаться при
аналогичном сгибании здоровой ноги – перекрестный
симптом Ласега.
2) Нери – возникновение или усиление болей в пояснице при
быстром активном или пассивном сгибании головы.
3) Дежерина – то же самое при напряжении мышц живота,
кашле, чихании.
4) Посадки – при попытке больного сесть из положения лежа
ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах;
попытка сесть с вытянутыми ногами вызывает боль по
ходу седалищного нерва.
5) Вассермана – у лежащего на животе больного поднимают
выпрямленную ногу. Боль возникает по передней
поверхности бедра, отдает в паховую область.
6) Мацкевича – у лежащего на животе больного сгибают ногу
в коленном суставе. Боль возникает в той же зоне, что и
при симптоме Вассермана.
177
Последние 2 симптома наиболее характерны для поражения
бедренного нерва. Они наблюдаются при грыжах дисков LII - LIII.
Симптомы рефлекторно-тонической защиты позвоночника
(мышечно-тонические проявления)
1) Сглаженность поясничного лордоза («спина как доска»),
гиперлордоз.
2) Сколиоз.
3) Напряжение мышц в проекции пораженного сегмента.
4) Резкое ограничение подвижности позвоночника, особенно
сгибания кпереди.
В зависимости от того, на какие нервные образования оказывает
патологические действие грыжа диска, костные разрастания и другие
пораженные структуры позвоночника, различают следующие
неврологические синдромы остеохондроза позвоночника:
1. Рефлектороные.
2. Корешковые.
3. Корешково-сосудистые.
Наиболее частой причиной нетрудоспособности пациентов с
остеохондрозом являются неврологические синдромы на поясничном
уровне, что и отражено в настоящей лекции.
3. Рефлекторные синдромы поясничного остеохондроза
- Люмбаго
- Люмбалгия
- Люмбоишалгия
Люмбаго
Поясничный прострел – внезапно наступающая резкая
стреляющая боль в пояснице. Реже боль в пояснице наступает в
течение нескольких часов, она может быть жгучей, распирающей
(«как будто кол воткнули в поясницу»). Возникает в момент
физического напряжения, при неловком движении, а иногда и без
видимой причины. Больной застывает в неудобном положении, если
приступ возник в момент подъема тяжести. Попытки повернуться в
постели, спуститься с койки, кашлянуть, согнуть ногу
сопровождаются резким усилением болей в пояснице или крестце.
Выявляется резкое напряжение паравертебральных мышц в
поясничной области, уплощен поясничный лордоз или кифоз, нередко
со сколиозом. Могут определяться слабо выраженные симптомы
натяжения. Боль при люмбаго длиться несколько часов или дней,
затем постепенно уменьшается и проходит.
178
Люмбалгия – это подострая или хроническая боль в пояснице
вертеброгенного генеза. Она также может возникнуть в связи с
неловким движением, длительным напряжением, охлаждением, но не
остро, а в течение нескольких дней. Боли ноющие, усиливающиеся
при движениях, особенно при смене положения тела. Поясничный
отдел может быть деформирован, но в меньшей степени, чем при
люмбаго. Интенсивная пальпация обнаруживает болезненность
остистых отростков на уровне пораженного позвоночного сегмента.
Симптомы натяжения, как правило, отсутствуют.
Возникновение люмбалгии нередко совпадает с интенсивным
ростом (до 8-10 см за год) и увеличением массы тела, тогда у
подростков могут быть выявлены белесоватые полоски растяжения
(stria distensae).
Люмбоишалгия — это подострая или хроническая боль в
пояснице, иррадиирующая в одну или обе ноги. Боли ощущаются в
ягодице, в задненаружных отделах ноги, не достигая пальцев.
Усиливается при перемене положения тела, при ходьбе и
продолжительном пребывании в положении сидя или стоя, при
кашле, чихании. Часто болезненны зоны трехглавой мышцы голени в
подколенной ямке. При вызывании симптома Ласега боль ощущается
в пояснице и в мышцах ноги. Определяются мышечно-тонические
проявления.
Люмбоишалгия – наиболее частый рефлекторный болевой
синдром поясничного остеохондроза. Однако он может отмечаться и
при первичном деформирующем остеоартрозе позвоночника, стенозе
позвоночного канала. Поэтому этиологический диагноз
рецидивирующей и хронической люмбоишалгии должен быть
поставлен неврологом после дополнительного обследования.
4. Корешковые синдромы (радикулопатии)
Радикулопатия – поражение корешков спинного мозга за счет их
компрессии дегенерированными межпозвонковыми дисками.
Компрессии за счет протрузии или грыжи диска может
подвергнуться любой поясничный корешок. Особенно это характерно
для дисков LIV - LV и LV - SI. Поэтому наиболее часто сдавливаются
корешки L5 и S1.
Помимо болевого синдрома, симптомов натяжения и симптомов
мышечно-тонической защиты позвоночника, при радикулопатиях
отмечаются двигательные, чувствительные и рефлекторные
расстройства.
179
Врач общей практики может заподозрить дискогенную
радикулопатию. О грыже межпозвонкового диска свидетельствует
симптом «звонка»: отдача боли в ногу при надавливании на остистый
отросток позвонка или паравертебрально.
Симптомы корешковой компрессии
Поражение корешка L5 (диск LIV - LV):
- боли иррадиируют от поясницы в ягодицу, по наружному краю
бедра, передне-наружной поверхности голени, внутреннему
краю стопы до большого пальца;
- слабость разгибателя большого пальца стопы;
- симптом «звонка» на уровне IV поясничного позвонка;
- расстройство чувствительности в области большого пальца и по
внутреннему краю стопы;
- гипотония и гипотрофия передней большеберцовой мышцы
(при длительности болезни).
Поражение корешка S1 (диск LV - SI):
- зона болей: на ягодице, задне-наружной поверхности бедра и
голени, наружном крае стопы до V пальца (иногда – только до
пятки);
- симптом «звонка» на уровне V поясничного позвонка;
- угасание ахиллова рефлекса;
- расстройство чувствительности в области мизинца, наружной
поверхности голени и стопы;
- гипотония и гипотрофия икроножной мышцы (при
длительности болезни).
Синдром конского хвоста
В большинстве случаев его причиной является массивная
срединная грыжа поясничного диска, чаще на уровне LIII - LV.
Характерны боли и парестезии, обычно жестокие,
распространяющиеся на обе ноги, по преобладающие в одной из них
(асимметричность поражения корешков), асимметричный вялый
парез ног. Нарушение чувствительности по типу штанов «наездника»:
ягодицы, заднемедиальная поверхность ног, подошв. При тяжелом
варианте и быстром развитии синдрома присоединяются
сфинктерные расстройства.
Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия)
В редких случаях грыжи дисков осложняются острыми
нарушениями кровообращения в корешке (сдавление сосуда,
кровоснабжающего корешок).
180
Типичным примером радикулоишемии может служить т.н.
«паралитический ишиас», когда у больного с типичным корешковым
болевым синдромом L5 неожиданно исчезает боль в ноге, но
наступает паралич разгибателей стопы.
Синдром грушевидной мышцы (расположена над слоем
большой ягодичной мышцы). Отмечается поражение седалищного
нерва с компрессией нижнеягодичной артерии, что сопровождается
резким преходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к
перемежающейся хромоте.
5. Диагностика болей в пояснице
Большое значение в диагностике имеют род занятий и возраст
больного. Так, боль в пояснице часто возникает у тех, кто
систематически длительное время находится в фиксированной со
сгибанием туловища или неудобной позе, что связано, в основном, с
профессиональной деятельностью: «сидячие» профессии, работа за
чертежной доской и т.д. Неблагоприятны профессии, связанные с
подъемом тяжестей, занятия многими видами спорта, особенно
тяжелой атлетикой.
Что касается возрастного аспекта, то следует помнить, что у
пожилых чаще, чем в других возрастных группах, причиной
поясничных болей оказываются злокачественные новообразования,
самые частые из них – миеломная болезнь и метастазы в позвоночник
(особенно при раке легкого, молочной железы).
Остро возникшая интенсивная простреливающая либо
распирающая и жгучая боль в пояснице без иррадиации характерна
для люмбаго, простреливающая (обычно на фоне тупой и ноющей) с
иррадиацией в ногу – для раздражения корешка, постоянная
поверхностная разлитая боль – для повреждения мышц, постоянная
глубокая – для болезней костей (опухоли, болезнь Педжета). Если
боль постоянная, не стихает ночью или усиливается ночью, то
исключают злокачественное новообразование или остеомиелит
позвоночника. Обострение болей после горизонтального положения,
особенно после ночи, характерно для корешково-венозного болевого
синдрома (нарушение венозного оттока на уровне выпячивания диска
или грыжи Шморля). Утренние поясничные боли нередко являются
психогенными.
Боль, усиливающаяся при движениях и уменьшающаяся в покое,
характерна для остеохондроза. Боль в покое и утренняя скованность у
молодых людей, уменьшающиеся при движениях, подозрительны в
181
плане анкилозирующего спондилита (учитывается начало
заболевания с поражения крупных суставов).
При остеохондрозе боль имеет еще и следующие особенности:
изменяется при поворотах туловища (например, усиливается при
повороте в сторону поражения и уменьшается при повороте в
противоположную сторону); усиливается при кашле, чихании,
глубоком вдохе.
При психогенной боли в пояснице больные тревожны,
мнительны, демонстративны. Боль не имеет четкой локализации, и ее
иррадиация не соответствует зонам иннервации.
Физикальное исследование
1. Осмотр (в том числе таза и ног для исключения деформаций).
2. Исследование активных движений (сгибание, разгибание,
наклоны туловища).
3. Неврологическое исследование.
Осмотр. Обращают внимание на то, как больной зашел, как
снимает одежду и обувь. Если больной отказывается садиться, то у
него скорее всего поражен межпозвоночный диск. Походка больного
с грыжей поясничного диска замедленная, осторожная. Он с трудом
садиться на край стула, опираясь на здоровую ягодицу и руки, отведя
больную ногу вперед и в сторону. Если пациент не может согнуться,
чтобы снять обувь (резкое усиление болей) или старается даже не
сгибать голову – это свидетельство выраженных симптомов
натяжения.
Проводят осмотр спины для выявления мышечно-тонических
проявлений: сколиоз, сглаженность поясничного лордоза, («спина
как доска»), гиперлордоз, напряжение паравертебральных мышц.
Далее исследуют активные движения в поясничном отделе
позвоночника. В норме объем движений такой:
 сгибание – 75-90º (в среднем 80º);
 разгибание – 20-30º;
 наклоны в сторону – по 30º.
При грыжах дисков резко ограничен наклон вперед, в этом
положении усиливается или появляется сколиоз. Разгибание спины
происходит рывками, у некоторых больных спина фиксирована в
согнутом положении и экстензия невозможна. Мышечно-тонические
проявления и резкое ограничение или невозможность активных
движений в позвоночнике отмечаются и при люмбаго, однако в этом
случае боль никогда не иррадиирует в ногу.
182
Неврологическое исследование.
I. Пальпация. Ее проводят сверху вниз, начиная с позвонка LI.
Основными анатомическими ориентирами для определения уровня
поражения служат:
- верхние точки позвоночных гребней – уровень
межпозвоночного диска LIV - LV (остистого отростка LIV) –
проводят линию специальным карандашом;
- верхние задние подвздошной ости (нижние точки позвдошных
гребней) находятся на уровне S2 - позвонка.
Тщательно исследуют остистые отростки и промежутки между
ними. Ставят палец на остистый отросток и 3-4 раза резко
надавливают на него. Затем пальпируют крестец и копчик.
Пальпацию проводят как в вертикальном положении, так и в
положении на животе. Пальпацию проводят также паравертебрально,
на 1,5 см латеральнее от срединной линии (большим и указательным
пальцами).
Врач общей практики всегда должен помнить о симптоме
«звонка», когда надавливание на болевую точку, особенно в
положении наклона вперед, вызывает резкую боль с иррадиацией в
зону пораженного корешка. Симптом характерен только для грыж
дисков, в то время как болезненность паравертебральных точек может
отмечаться и при рефлекторных формах поясничного остеохондроза.
Локальная болезненность позвонка при надавливании на
остистый отросток (симптом «остистого отростка») может
свидетельствовать об опухоли, туберкулезном спондилите,
остеомиелите).
Пальпацией можно выявить болевые точки в проекции
крестцово-подвздошного сочленения, большого вертела бедра, по
ходу седалищного нерва.
II. Исследование функции корешков (мышечная сила,
чувствительность, рефлексы).
III. Проверка симптомов натяжения.
Направление (госпитализация, консультирование)
I. Немедленная госпитализация:
 синдром конского хвоста;
 синдром «паралитического ишиаса»;
 подозрение на злокачественное новообразование, остеомиелит.
II. Отсроченная госпитализация.
183
Дебют дискогенной радикулопатии – для дальнейшего
обследования (компьютерная или магнитно-резонансная томография
позвоночника) и верификации диагноза, проведения активных
методов лечения, которые невозможны в условиях сельской
участковой больницы или врачебной амбулатории: блокады,
тракционное лечение, иглорефлексотерапия, лазеротерапия и др.
Больные могут быть направлены после уменьшения выраженности
болевого синдрома.
III. Консультирование.
 Люмбалгия, люмбоишалгия (для подтверждения природы их
вертерброгенного происхождения и исключения отраженной,
соматогенно обусловленной боли).
 Упорные рецидивы радикулопатии.
 Отсутствие эффекта от лечения в течение 2-3 недель.
Врач общей практики может заниматься лечением всех
рефлекторных синдромов поясничного остеохондроза (люмбаго,
люмбалгия, люмбоишалгия) при их дебюте либо при рецидиве, может
лечить радикулопатии, особенно в острой стадии, проводить
восстановительное лечение после выписки больных со стационара.
При частых обострениях дискогенной радикулопатии или
болевом синдроме, плохо поддающимся терапии в течение 2 месяцев,
больной должен быть направлен к нейрохирургу для решения вопроса
о возможном оперативном лечении.
6. Лечение
Острый период, период обострения.
Лучший способ лечения острой боли в спине – покой. Лежать
на жесткой постели, лучше всего на деревянном щите. Это устраняет
компрессионную нагрузку, ведет к уменьшению внутридискового
давления и патологической импульсации. Есть сведения, что за 8-12
дней покоя трещины фиброзного кольца подвергаются рубцеванию.
При люмбаго одним из главных моментов является лечение
положением. Чаще всего у больного резко напряжена спина, поэтому
нужно создать искусственное кифозирование поясничного отдела:
положение на животе с подложенными под него подушками. У
некоторых больных с люмбаго имеется болевой кифоз. В таких
случаях облегчение приносит положение на спине со сгибанием ног в
коленных и тазобедренных суставах. Под голени можно подложить
небольшой табурет, покрытый одеялом.
Медикаментозная терапия
184
Обезболивающие препараты: анальгетики, анальгетики в
сочетании со спазмолитиками, нестероидные противовоспалительные
средства (НПВС); десенсибилизирующие или нейропсихотропные
препараты, дегидратирующие, миорелаксанты, при люмбоишалгии и
радикулопатиях – препараты, улучшающие микроциркуляцию.
Анальгетики
Баралгин (максиган) в/мышечно.
«Тройчатка» (анальгин, папаверин или но-шпа, димедрол).
Можно ввести витамин B12 в дозе 1000 мкг, что хорошо снимает
боль (3-5 инъекций) – 1 раз в день или через день, чередуя с другими
инъекциями.
Анальгетики можно принимать внутрь.
Хорошим обезболивающим действием при прострелах острой
корешковой боли обладает финлепсин – таблетки внутрь: 0,2 2 раза в
день.
В некоторых случаях при резко выраженном и выраженном
болевом синдромах можно прибегнуть к трамалу внутрь или
в/мышечно.
Можно использовать анальгетик центрального действия
катадолон, не вызывающий зависимости и привыкания, обладающий
миорелаксирующим и нейропротекторным действиями.
НПВС
Основной механизм их анталгического действия –
ингибирование синтеза простагландинов. Вводятся внутримышечно,
принимаются внутрь, ректально.
Лидер в группе НПВС – диклофенак. Относится к
«короткоживущим» препаратам (до 3,5 часов). Однако при его
применении синовиальная концентрация, вначале низкая, затем
существенно нарастает и превышает сывороточную. Это позволяет
объяснить длительно сохраняющийся клинический эффект.
Диклофенак выпускается под разными названиями: диклонат,
диклоберл и др. (диклофенак натрия), ортофен, вольтарен
(диклофенак калия), дикловит и реводина (ректальные свечи).
Из других НПВС применяются: индометацин (метиндол),
ибупрофен, напроксен, румакар. Можно применять кеторолак
(кетанов, кеторол) внутрь или в/мышечно.
Из новых НПВС заслуживает внимания ксефокам (лорноксикам)
– препарат с обезболивающей силой опиодов. Его эффективность
эквивалентна 20 мг морфина. Использование возможно при резко
185
выраженном болевом синдроме (8-16 мг в сутки). Табл. по 4 и 8 мг,
порошок для приготовления раствора для инъекций (8 мг).
Недостатком всех НПВС является возможность язвенного поражения
желудочно-кишечного тракта. Наиболее «корректны» в этом плане
селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам, целебрекс, нимесулид).
Продолжительность курса лечения зависит от регресса
неврологических симптомов и переносимости (обычно 5 инъекций,
при приеме внутрь или ректально – 6-7 дней).
Безопасной альтернативой НПВС является комплексный
гомеопатический препарат траумель С (инъекции, капли, таблетки).
Вводится по 1 ампуле (2,2 мл) в/мышечно ежедневно, через день,
через 2 дня (в зависимости от выраженности болевого синдрома), на
курс лечения – 10 инъекций. Можно использовать пероральные
формы (10 капель или 1 таблетка по 0,3 под язык 3 раза в день).
Антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин и др.) – средние
терапевтические дозы, обычно 2 раза в сутки. Можно использовать
дневной транквилизатор адаптол (300-500мг 3 раза в день).
Всегда показаны протевоотечные препараты: фуросемид,
диакарб, калийсберегающие диуретики (первые 3-4 дня).
Для уменьшения мышечно-тонических проявлений используют
мидокалм, баклофен, сирдалуд. Чаще всего применяется мидокалм
(до 450 мг в сутки), который с 2004 года включен в Европейские
руководства по лечению неспецифической поясничной боли.
Возможны «капельницы» с целью улучшения микроциркуляции
(трентал, сермион), в/мышечное введение препаратов никотиновой
кислоты. Можно назначать эти средства внутрь.
При корешково-венозном болевом синдроме (обострение болей
в зоне пораженного сегмента после горизонтального положения)
применяют венотонические препараты (эскузан, троксевазин,
детралекс).
Другие виды лечения в остром периоде.
В условиях сельской врачебной амбулатории
физиотерапевтическое лечение возможно только после уменьшения
острых явлений. Следует считать ошибкой, если врач принуждает
больного нарушать режим, назначая различные процедуры и
инъекции в амбулатории или поликлинике. Особенно это касается
больных люмбаго. Посещения амбулатории – только после
уменьшения острых явлений. Если больной госпитализирован в
участковую больницу, физиотерапевтические процедуры назначают
сразу (УФО по полям, диадинамические или синусоидальные
186
модулированные токи, электрофорез новокаина на поясничную
область, магнитотерапия), возможна чрезкожная электростимуляция
в домашних условиях портативными аппаратами.
Применяют также рефлекторно-отвлекающие средства на
болевые зоны: перцовый пластырь, горчичники, втирание различных
мазей.
Сухое тепло (до 40º): теплый песок, электрическая грелка.
Категорически противопоказано «влажное тепло»: горячая
ванна, сауна. Тепловые процедуры, особенно аппликации парафина,
озокерита, грязей в острой фазе болезни противопоказаны, так как
усугубляют отек и болевой синдром. Противопоказан также массаж.
Подострый период
Из медикаментов применяют: витамины В1 и В12 в обычных
дозах; биостимуляторы и рассасывающие средства (алоэ, ФИБС,
стекловидное тело, лидаза); при симптомах выпадения
(радикулопатии) – медиаторы (прозерин, галантамин, нейромидин).
Сосудистые препараты внутрь как и в остром периоде; актовегин;
хондропротекторы (алфлутоп, дискус композитум, хондрозамин,
терафлекс и др.).
Массаж, ультразвук с его анальгезирующим и
противовоспалительным действием, положительным влиянием на
репаративные процессы, в т.ч. в хрящевой ткани, лучше всего в виде
фонофореза (гидрокортизон, троксевазин, мазь «Хондроксид»);
магнитотерапия; тепловые процедуры.
1. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: в 2-х т./Под
ред.Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – М.: Медицина, 2003. – 744 с.
2. Квалификационные тесты по специальности «Общая врачебная
практика/семейная медицина». – Минск.: БелГИУВ, 2000. – 269 с.
3. Парфенов В.А., Яхно Н.Н. Неврология в общемедицинской
практике. Приложение к журналу «Врач». – М.: Издательский дом
«Русский врач», 2001. – 144с.
4. Мёрта Дж. Справочник врача общей практики. / Пер. с англ., М.:
Практика ,1998. – 1230 с.
3.2.6.8.
ТЕМА: Мигрень и ее осложнения (Чуйко З.А.)
187
2. Клиническая картина.
3. Диагностика и дифференциальная диагностика.
4. Лечение мигренозных приступов.
5. Осложнения мигрени.
6. Превентивное лечение мигрени.
1. Актуальность проблемы
Мигрень – повторяющиеся приступы головной боли, обычно
односторонней, нередко сопровождающейся тошнотой и рвотой,
повышенной чувствительностью к свету и звукам. Мигрень –
распространенная первичная сосудистая головная боль. По
статистике ею страдают не менее 10 % лиц в популяции. Мигрень
максимально представлена среди молодого трудоспособного возраста
и детей. Известны случаи дебюта болезни даже у 4-5 летних
пациентов. Заболевание имеет четко очерченную наследственную
природу. Большую роль играет наследственная отягощенность по
линии матери, меньшую – по линии отца, а если мигрень у обоих
родителей, то риск возникновения болезни у детей достигает 80-90 %
Распространенность мигрени и ее отрицательное влияние на
качество жизни обусловливают большую актуальность этой
проблемы.
Всемирной организацией здравоохранения мигрень внесена в
список 19 заболеваний, в наибольшей степени нарушающих
социальную адаптацию.
2. Клиническая картина
Продолжительность болевой атаки у взрослых составляет в
среднем 18 часов (с колебаниями от 4 до 72 часов), у детей она, как
правило, короче – от одного до нескольких часов. Типична
локализация головной боли в лобно-височно-орбитальной области с
одной стороны, однако она бывает и двусторонней либо, начинаясь с
одной стороны, распространяется на всю голову. Сторона боли от
приступа к приступу может меняться. Типичными являются также:
пульсирующий характер головной боли (хотя при затянувшемся
приступе он может быть давящим, ломящим), средняя или высокая
интенсивность, усугубление головной боли от обычной физической
нагрузки. Последующий сон часто приносит облегчение или
выздоровление. Врачам общей практики хорошо знакома эта
клиническая характеристика мигрени без ауры, которая встречается в
70 % случаев.
При мигрени с аурой болевой атаке предшествуют
стереотипные очаговые неврологические симптомы, возникающие за
188
5-20 минут до начала приступа и полностью проходящие в течение 1
часа. Наиболее типична зрительная аура, проявляющаяся вспышками
света, движущимися мерцающими точками и светящимися зигзагами,
за которыми часто следует слепое пятно (выпадение участка поля
зрения). Еще великий Гиппократ описывал приступ мигрени так: «Он
видел перед собой какое-то сияние. Яркий свет обычно появлялся
перед правым глазом, когда свет исчезал, возникала сильнейшая
головная боль в правом виске, которая охватывала голову и шею.
Рвота же несколько облегчала боль».
Что же касается мигрени с более редкими разновидностями
ауры, то ее диагностика может вызвать существенные затруднения.
Так, возможна аура в виде слепоты на один глаз (ретинальная
мигрень). Чувствительная аура характеризуется онемением или
покалыванием в отдельных частях тела. Особенно часто нарушения
чувствительности возникают в руке, возле рта и половине языка. Они
могут распространяться на всю половину тела. Аура в виде
двигательных расстройств проявляется слабостью в руке (кисть и
предплечье), которая иногда распространяется на половину тела
(гемиплегическая мигрень). Встречается аура в виде речевых
нарушений – затруднение при разговоре, ошибки произношения и
письма вплоть до полной моторной афазии. Вестибулярная аура
проявляется системным головокружением.
Может иметь место мигренозная аура (чаще зрительная) без
головной боли – «обезглавленная мигрень», которая, как правило,
чередуется с атаками мигрени с аналогичной аурой.
У детей известны необычные проявления мигрени.
«Абдоминальные маски» – приступообразные пульсирующие
боли в животе, иногда сопровождающиеся поносом и чередующиеся с
типичными мигренозными головными болями. Конечно же, отнести
данные приступы к мигренозным возможно только после исключения
острой абдоминальной патологии и на основании аналогичных
рецидивов.
Приступы доброкачественного головокружения – внезапно
наступающее ощущение вращения окружающих предметов или
собственного тела с нарушением координации движений. Эти
приступы бывают у детей 4-6 лет: ребенок старается ухватиться за
ближайшую опору, выражение лица крайне испуганное. Приступы
кратковременны, обычно заканчиваются мигренозной атакой, хотя
иногда протекают изолированно как предшественники мигрени или
ее экваваленты.
189
Мигрень с аурой в виде «синдрома Алисы»: возникновение
зрительных иллюзий: люди и предметы кажутся либо увеличенными,
либо уменьшенными в размерах, необычной окраски (как в книге
Л.Кэрролла «Алиса в стране чудес»). В дальнейшем этот синдром
трансформируется в мигрень с типичной зрительной аурой.
3. Диагностика и дифференциальная диагностика
При диагностике мигрени врач опирается главным образом на
анализ опроса пациента. Наличие повторных приступов характерной
головной боли с сопутствующими симптомами и относительным
благополучием в межприступном периоде – большой довод в пользу
мигрени, особенно в сочетании с указаниями на отягощенную по
аналогичным цефалгиям наследственность.
Если же приступ возник впервые, не стоит спешить с
безоговорочной постановкой диагноза. Мигренеподобная головная
боль может быть проявлением синусита, глаукомы, гипогликемии,
опухоли мозга, сосудистой патологии (прежде всего аневризмы
мозгового сосуда).
Порой бывает трудно отличить мигрень с аурой от
транзиторных ишемических атак. В этих случаях подсказку дает
возраст пациента. Мигрень, как правило, начинается в подростковом
возрасте и юношеские годы, транзиторные ишемические атаки – в
более зрелом возрасте. Кроме того, при транзиторных ишемических
атаках наблюдаются очаговые симптомы при отсутствии характерной
для мигрени головной боли, причем они могут удерживаться более 1
часа (до 24 часов). Учитывается также отягощенная мигренью
наследственность. Во всех сомнительных случаях, в том числе всегда
при мигрени с аурой, пациенты должны быть направлены на
консультацию, прежде всего, для исключения объемного образования
головного мозга (сосудистая мальформация, опухоль). Консультация
необходима и при дебюте мигрени в пожилом возрасте.
4. Лечение мигренозных приступов
Лечение мигрени – традиционный удел неврологов, хотя с этим
недугом пациенты вначале обращаются к врачам первого контакта –
врачам общей практики, терапевтам, педиатрам. Поэтому мигрень
заслуживает внимания врачей различных специальностей, которые
должны владеть навыками оказания неотложной помощи при
мигренозных приступах.
При лечении мигренозных приступов врач общей практики
должен руководствоваться такими принципами как:
190
 активный индивидуальный поиск оптимального препарата с
высокой эффективностью и хорошей переносимостью;
 объяснение пациенту возможных побочных эффектов лечения;
 прекращение частого приема пациентами препаратов для
купирования приступов в связи с опасностью трансформации
мигрени в каждодневную лекарственно индуцированную
головную боль, которая снижает качество жизни гораздо больше,
нежели периодические мигренозные приступы, к тому же,
чрезвычайно трудно поддается лечению.
Препараты для купирования приступов мигрени условно
подразделяют на 2 основные группы:
 средства с неспецифическим действием, направленным только на
снижение интенсивности болевого синдрома – анальгетики и
нестероидные противовоспалительные препараты;
 средства со специфическим механизмом действия – селективные
агонисты серотонина (5 НТIВ/ ID-рецепторов): триптаны, а также
неселективные агонисты серотониновых рецепторов – эрготамин
и его производные. Они способны прекратить приступ, обладая
направленным патогенетическим механизмом воздействия без
прямого анальгезирующего эффекта.
Лечение следует начинать на стадии предвестников или в самом
начале приступа, до возникновения сильной головной боли, тем более
что всасывание препаратов в последующем почти невозможно из-за
часто наступающей рвоты.
Приступы мигрени у разных людей снимаются индивидуально.
Обычно эффективный препарат или их сочетание подбираются путем
проб с учетом прошлого опыта купирования приступов. При этом
многие занимаются самолечением, приобретая болеутоляющие
средства по совету знакомых или аптечных работников, иногда без
учета противопоказаний.
Врачу общей практики при впервые диагностированной
мигрени следует рекомендовать пациенту простые и доступные
обезболивающие средства с неспецифическим действием
(ацетилсалициловую кислоту, парацетамол, цитрамон), которые
являются первой «ступенью терапевтической пирамиды». Это
касается пациентов с непродолжительными типичными
мигренозными пароксизмами. В последующем при неэффективности
лечения идет его усложнение с применением комбинированных
анальгетиков (темпалгин, баралгин, спазмалгон и др.), нестероидных
противовоспалительных препаратов (ибупрофен, нимесулид,
191
кетанов, ксефокам и др.). Комбинации анальгетиков, фенобарбитала и
кодеина – седальгин и пенталгин используются лишь в крайних
случаях, когда другие препараты неэффективны.
Наряду с болеутоляющим препаратом, либо еще до его приема,
рекомендуется использовать противорвотные средства (обычно
метоклопрамид внутрь или в виде ректальных свечей). Они ускоряют
опорожнение желудка, а тем самым и всасывание анальгетика.
Особенно показаны в случае приступов с рвотой.
При продолжительных приступах головной боли лечение сразу
начинают с комбинированных анальгетиков либо нестероидных
противовоспалительных препаратов. Имеются сообщения об
успешном применении нового анальгетика центрального действия
катадолона, обладающего не только обезболивающим, но и
нейропротекторным эффектами.
В случаях повторной рвоты, а также при затяжных приступах,
не купирующихся таблетками, показано внутримышечное введение
болеутоляющих препаратов, метоклопрамида.
Следует отметить, что при оказании неотложной помощи
больным надо четко учитывать фазность мигренозного пароксизма.
Фаза вазоконстрикции кратковременна. Ее окончание легко
установить по ауре: как только аура регрессировала и начинается
головная боль, уже наступает фаза вазодилятации мозговых сосудов.
Четкую продолжительность фазы вазоконстрикции при мигрени без
ауры установить трудно, но она никогда не превышает 1 часа. Знание
этих патогенетических особенностей мигренозного приступа очень
важно. В фазу вазоконстрикции хорошо помогают препараты со
спазмолитическим эффектом, в том числе введение популярной
«тройчатки» (анальгин, но-шпа, димедрол), баралгина. Назначение
этих средств в фазу вазодилятации может усугубить страдание, так
как в это время сосуды головного мозга и так избыточно расширены.
В любую из фаз тяжелого приступа можно внутримышечно
вводить диазепам, который не только способствует уменьшению
головной боли, но и вызывает целительный сон.
В фазу вазодилятации назначаются препараты, устраняющие
патологическое расширение артерий и вен – средства со
специфическим механизмом действия: триптаны и алкалоиды
спорыньи. Триптаны (суматриптан, золмитриптан, наратриптан и др.)
являются наиболее эффективными противомигренозными
средствами, обеспечивая прекращение приступа даже в развернутой
стадии у 74 – 83 % пациентов. Они избирательно действуют на
192
серотониновые рецепторы сосудов бассейна наружной сонной
артерии, блокируют выделение вазоактивных нейропептидов из
окончаний тройничного нерва и предотвращают нейрогенное
воспаление. Наиболее часто во многих странах мира используют
суматриптан (в таблетках, в виде назального спрея и аутоинъектора
для подкожного введения). Через 1 час, как правило, купируются
самые тяжелые приступы, а через 2-3 часа работоспособность
пациента может полностью восстановиться. Суматриптан под
торговым названием сумамигрен зарегистрирован фармкомитетом
нашей республики и имеется в продаже в виде таблетированной
формы.
Препараты спорыньи (эрготамин, дигидроэрготамин и др.)
применяются внутрь, под язык, в виде назального спрея.
Используются также комплексные средства, содержащие эрготамин в
сочетании с другими сосудорегулирующими средствами
(антигистаминными, кофеином, белладонной, фенобарбиталом):
синкаптон, беллоид, вазобрал, кофергот и др.
Триптаны и алкалоиды спорыньи противопоказаны при
поражении мозговых и периферических сосудов, сосудов сердца,
неконтролируемой артериальной гипертензии, заболеваниях печени и
почек. Возможные побочные эффекты при их использовании
заключаются в ощущении сдавливания грудной клетки и горла,
болях и покалывании в конечностях, рвоте, поносе, головокружении,
аллергических реакциях вплоть до анафилаксии. Их не следует
назначать лицам, страдающим аллергией, сахарным диабетом,
курящим пациентам, всем больным после 60 лет. Триптаны с
большой осторожностью применяются в детском возрасте, начиная с
подросткового, и то только в тех случаях, когда риск побочных
эффектов не превышает риска осложнений мигрени. Низкая их
эффективность отмечена при возникновении приступов в ночное
время. К сожалению, применение триптанов ограничено и из-за их
высокой стоимости. Нельзя одновременно применять триптаны и
алкалоиды спорыньи.
Заслуживает внимания применение при приступах мигрени
комплексных гомеопатических средств: сублингвальных таблеток
«Спаскупрель» и ректальных свечей «Вибуркол». Наш практический
опыт свидетельствует о хорошей их эффективности и абсолютной
безвредности, что представляет безопасную альтернативу
аллопатическим болеутоляющим средствам. Спаскупрель
принимается в течение первого часа мигренозного приступа (при
193
необходимости, через каждые 15 минут). Свечи «Вибуркол» особенно
хорошо купируют болевую атаку у детей до 10 лет.
5. Осложнения мигрени
Наиболее частым осложнением мигрени является хронизаця
головной боли. Обычно это встречается при мигрени без ауры.
Хроническая мигрень – это мигренозная головная боль, возникающая
15 или более дней в месяц в течение более чем 3 месяцев при
отсутствии злоупотребления лекарственными препаратами.
При тяжелых, некупирующихся в течение 24 часов приступах,
продолжительности ауры свыше 60 минут существует угроза
развития осложнений мигрени: мигренозного статуса и инфаркта
мозга. Такие больные должны быть немедленно госпитализированы
для проведения интенсивной терапии (дезинтоксикация,
дегидратация, внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов,
диазепама, нейропротекторов).
6. Превентивное лечение мигрени
Назначается при следующих условиях:
1) частоте приступов 2 и более раз в месяц – на протяжении
последних 6 месяцев;
2) низкой эффективности препаратов, применяемых для лечения
приступов и/или наличии противопоказаний к их назначению;
3) необходимости приема препаратов для купирования приступов
более двух раз в неделю;
4) наличии осложнений мигрени.
Эта терапия проводится после консультации невролога.
1. Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А. Мигрень (патогенез,
клиника и лечение). – СПб.: Санкт-Петербургское медицинское изд-
во, 2001. – 200 с.
2. Биллер Х. Практическая неврология: Т.2. Лечение. – М.: Мед.лит.,
2005. – 416 с.
3. Клиническая неврология: Пер.с англ./ Д.Гринберг, М.Аминофф,
Р.Саймон. – М.: МЕДпресс-информ., 2004. – 520с.
4. Медикаментозное лечение мигрени: Учебно-метод.пособие /
К.А. Садоха, Л.В. Бурская – Минск: Бел МАПО, 2006. – 27 с.
5. Неврология для врачей общей практики/Под ред. А.М. Вейна – М.:
Эйдос Медиа, 2001. – 504 с.
медицинской практике/ Под ред. А.Г. Мрочека, Е.А. Воронко. – Мн.:
БелМАПО, 2003. – 622 с.
194
7. Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору / Пер. с англ.;
под.ред. Н.Н. Яхно. – М.: Мед.информ.агентство, 2006. – 680 с.
8. Чуйко З.А. Мигрень//Здоровье и успех. – 2004. – № 12. С. 6-9.
3.2.8. Инфекционные болезни

3.2.8.1.
ТЕМА: Рациональная антибиотикотерапия
в общей врачебной практике (Силивончик Н.Н.)
1. Антибактериальная терапия инфекций верхних дыхательных путей,
уха, горла и носа.
2. Антибактериальная терапия инфекций нижних дыхательных путей.
3. Антибактериальная терапия урогенитальных инфекций.
4. Антибактериальная терапия хирургических инфекций.
1. Антибактериальная терапия инфекций верхних
дыхательных путей, уха, горла и носа
Острый тонзиллит и фарингит:
В/м однократно: бензатинпенициллин 2,4 млн. ЕД
Внутрь 10 дней: амоксициллин 0,5 2 раза/сут.,
феноксиметилпенициллин 0,5 3 раза/сут.
Альтернатива:
Внутрь 4 дня: азитромицин 0,5 1 раз/сут. в 1-й день, затем 0,25 г
1 раз/сут.
Внутрь 10 дней: кларитромицин 0,25 2 раза/сут., рокситромицин 0,15
2 раза/сут., спиромицин 3 млн. МЕ 2 раза/сут., эритромицин 0,5
3 раза/сут.
При непереносимости бета-лактамов:
Внутрь 10 дней: клиндамицин 0,15 4 раза/сут., линкомицин 0,5
3 раза/сут.
Острый средний отит:
Внутрь 7-10 дней: амоксициллин 0,5 3 раза/сут.,
Внутрь 5-7 дней: амоксициллин/клавулонат 625 мг 3 раза/сут.
Внутрь 5 дней: азитромицин 0,5 1 раз/сут., левофлоксацин 0,5
1 раз/сут., кларитромицин 0,5 2 раза/сут.
Наружный диффузный отит:
195
Внутрь 7-10 дней: амоксициллин/клавулонат 625 мг 3 раза/сут.,
левофлоксацин 0,5 1 раз/сут., кларитромицин 0,5 2 раза/сут.,
ципрофлоксацин 500 мг 2 раза/сут.
Острый синусит:
Внутрь 7-10 дней: амоксициллин/клавулонат 625 мг 3 раза/сут.
Альтернативные схемы:
Внутрь 7-10 дней: амоксициллин 0,5 3 раза/сут.
Внутрь 5-7 дней: левофлоксацин 0,5 1 раз/сут , азитромицин 0,5
1 раз/сут.
Внутрь 7-10 дней: кларитромицин 0,5 2 раза/сут.
Обострение хронического синусита:
Внутрь 7-10 дней: амоксициллин/клавулонат 625 мг 3 раза/сут.,
левофлоксацин 0,5 1 раз/сут
2. Антибактериальная терапия инфекций нижних
дыхательных путей
Острый бронхит (у лиц пожилого возраста):
Внутрь 7-10 дней: амоксициллин 0,5 3 раза/сут.
Обострение хронического бронхита (простой хронический
бронхит):
Внутрь 7-10 дней: амоксициллин 0,5 3 раза/сут.,
амоксициллин/клавулонат 625мг 3 раза/сут.
Внутрь 5-10 дней: азитромицин 0,5 1 раз/сут. в 1-е сутки, затем 0,25
1 раз/сут., кларитромицин 0,5 2 раза/сут., левофлоксацин 0,5
1 раз/сут .
Внутрь 7-10 дней: доксициклин 100 мг 2 раза/сут.
3. Антибактериальная терапия урогенитальных инфекций
Острый цистит:
Внутрь 3 сут.: ко-тримоксазол 480 мг 2 раза/сут., левофлоксацин 250
мг 1 раз/сут., норфлоксацин 400 мг 2 раза/сут.
Внутрь 5 сут.: офлоксацин 200 мг 2 раза/сут., ципрофлоксацин 250 мг
2 раза/сут., амоксициллин/клавулонат 375 мг 3 раза/сут.
Внутрь 5 дней: налидиксовая кислота 500 мг 3 раза/сут.,
нитрофурантоин 100 мг 4 раза/сут., пипемидиевая кислота 400 мг 2
раза/сут.
196
Рецидивирующий цистит:
Внутрь 7 сут.: амоксициллин/клавулонат 375 мг 3 раза/сут.,
левофлоксацин 250 мг 1 раз/сут., норфлоксацин 400 мг 2 раза/сут.,
офлоксацин 200 мг 2 раза/сут., Альтернативные схемы:
Внутрь 7дней: налидиксовая кислота 500 мг 3 раза/сут.,
нитрофурантоин 100 мг 4 раза/сут., пипемидиевая кислота 400 мг 2
раза/сут.
Хронический пиелонефрит:
Внутрь 10-14 сут.: амоксициллин/клавулонат 375 мг 3 раза/сут.,
левофлоксацин 250 мг 1 раз/сут., норфлоксацин 400 мг 2 раза/сут.,
офлоксацин 200 мг 2 раза/сут., ципрофлоксацин 250-500 мг 2
раза/сут.
Внутрь 10-14 сут.: ко-тримоксазол 480 мг 2 раза/сут., хлорамфеникол
500 мг 4 раза/сут.
4. Антибактериальная терапия хирургических инфекций
Абсцесс:
Внутрь амоксициллин/клавулонат 625 мг 3 раза/сут.
Гидраденит:
Внутрь 3-5 сут.: цефалексин 500 мг 4 раза/сут.
клиндамицин 300 мг 4 раза/сут., линкомицин 500 мг 3 раза/сут.,
цефазолин 1 г 2 раза/сут.
Лимфаденит:
Внутрь 3-5 сут.: амоксициллин/клавулонат 625 мг 3 раза/сут.
Внутрь 3-5 сут.: клиндамицин 300 мг 4 раза/сут., линкомицин 500 мг
3 раза/сут.
Лимфангиит:
Внутрь 3-5 сут.: амоксициллин/клавулонат 625 мг 3 раза/сут.
Внутрь 3-5 сут.: клиндамицин 300 мг 4 раза/сут., кларитромицин 500
мг 2 раза/сут., рокситромицин 150 мг 2 раза/сут.
Панариций:
клиндамицин 300 мг 3-4 раза/сут., линкомицин 500 мг 3 раза/сут.
Пролежни:
метронидазол 500 мг 2 раза/сут.
197
Рожа:
В/м 1 раз/2 нед. бензатинпенициллин 2,4 млн. ЕД
Внутрь 10-14 дней: феноксиметилпенициллин 0,5 3 раза/сут.
Альтерантива:
Внутрь 10-14 дней: азитромицин 0,25 1 раз/сут. в 1-й день,
кларитромицин 0,25 2 раза/сут., клиндамицин 0,3 3-4 раза/сут.,
рокситромицин 0,15 2 раза/сут., эритромицин 0,25 4 раза/сут.,
линкомицин 0,6 3 раза/сут.
Инфекционные осложнения укусов человеком и
животными:
Лекарственное средство выбора - амоксициллин/клавулонат внутрь
5 сут. 625 мг 3 раза/сут.
После укуса кошки внутрь 5 сут. доксициклин 100 мг 2 раза/сут.
После укуса собаки внутрь 5 сут. клиндамицин 300 мг 4 раза/сут.,
офлоксацин 400 мг 2 раза/сут.
После укуса крысы внутрь 5 сут. доксициклин 100 мг 2 раза/сут.
После укуса человеком внутрь 5 сут. клиндамицин 300 мг 4 раза/сут.,
левофлоксацин 500 мг 1 раз/сут.
Практика, 1998. – 1230 с.
практики / Под ред. И.Н. Денисова. – М.ГЭОТАР-Мед, 2001. – 719
с.
медицинской практике / Под ред. А.Г. Мрочека, Е.А. Воронко –
Мн.: БелМАПО, 2003. – 622 с.
4. Рациональная антимикробная фармакотерапия: Рук. для
практикующих врачей / В.П. Яковлев, С.В. Яковлев и др.; под общ.
ред. В.П. Яковлева, С.В. Яковлева. – М.: Литтерра, 2003. – 1008 с.
3.2.9. Гематология
3.2.9.1.
ТЕМА: Анемии (Силивончик Н.Н.)
1. Стандартизация оценки анемического синдрома.
2. Железодефицитная анемия.
3. Анемия, связанная с нарушением синтеза ДНК и РНК.
198
4. Другие анемии.
1. Стандартизация оценки анемического синдрома
Определение анемии: снижение содержания гемоглобина и/или
эритроцитов в единице объема крови
Характеристика (градация) анемии:
 по тяжести (уровень гемоглобина): легкая - > 90 г/л, средней
тяжести - 90-70 г/л, тяжелая < 70 г/л
 по размеру (объему) эритроцитов: микроцитарная, нормоцитарная,
макроцитарная
 по величине цветового показателя: гипохромная, нормохромная,
гиперхромная
 по способности к регенерации (количество ретикулоцитов):
гипорегенераторная, норморегенераторная, гиперрегенераторная
Патофизиологическая классификация анемии:
Острая постгеморрагическая анемия
Железодефицитная анемия
Анемия, связанная с нарушением ДНК и РНК (мегалобластная)
Гемолитическая анемия
Апластическая анемия
Анемия, связанная с нарушением синтеза порфиринов
2. Железодефицитная анемия
Дефицит железа остается самой частой причиной анемии в
мире. Наиболее часто железодефицитная анемия (далее – ЖДА)
развивается у младенцев, дошкольников, подростков и женщин
детородного возраста, особенно, у беременных.
Железо является необходимым элементом, который представлен
в различных системах, является важной составляющей гемоглобина,
миоглобина и железосодержащих ферментов.
Железо поступает с пищей в виде солей в двух- и трехвалентной
форме, а также в составе гема и всасывается в проксимальной части
кишечника. Большая часть пищевого железа - негемовое (оно
содержится в основном в растительной пище). Его биодоступность
составляет менее 7 % и определяется рядом факторов, которые могут
как мешать, так и способствовать абсорбции. Способствует
всасыванию железа аскорбиновая кислота, препятствуют –
содержащиеся в растительной пище фитаты, инозит, феноловые
соединения (таннины), сильные ингибиторы всасывания. Гемовое
железо содержится лишь в небольшой части пищевого рациона
(мясные продукты), его механизмы всасывания иные, благодаря чему
оно усваивается приблизительно на 30 %. В целом только малая часть
199
железа, содержащегося в продуктах, абсорбируется. Обычно
ежедневная диета содержит около 5-10 мг железа (гемового и
негемового), но всасывается лишь 1-2-2,5 мг железа.
Железо хранится в организме в виде ферритина и гемосидерина.
У взрослого здорового человека в среднем содержится около 3-4 г
железа, около 60 % (2,4 г) всего железа находится в гемоглобине.
Железо критически определяет образование гемоглобина.
Естественные потери происходят в основном через ЖКТ
вследствие слущивания эпителия и незначительных кровопотерей (не
более 1 мл/сут.) – эти потери эквивалентны 1 мг/сут., но у женщин из-
за менструальной потери эти потери повышаются до 2 мг/сут.
Дефицит железа: дефицит общего количества железа,
обусловленный несоответствием между возросшими потребностями
организма и его поступлением, или потерями, приводящими к
отрицательному балансу. Когда эти процессы затягиваются, дефицит
железа приводит к ЖДА. Латентный дефицит железа:
характеризуется уменьшением запасов железа, что характеризуется
снижением уровня железа, ферритина, уменьшением насыщения
трансферрина при нормальном уровне гемоглобина.
ЖДА (клинически выраженный дефицит железа): после
истощения запасов железа снижается синтез гемоглобина и других
железосодержащих соединений, что на фоне снижения уровня железа,
ферритина, уменьшения насыщения трансферрина приводит к
снижению уровня гемоглобина.
Основные причины дефицита железа: 1) неадекватное
потребление или малая биодоступность железа, содержащегося в
пище; 2) нарушение всасывания, 3) потери крови, 4) большие
потребности (беременность, лактация и рост в подростковом
периоде).
Клинические проявления ЖДА: анемический синдром
(слабость, утомляемость, одышка, снижение работоспособности,
повышенная предрасположенность к инфекциям, бледность кожи и
конъюнктивы, тахикардия, систолический шум над областью сердца),
сидеропенический синдром (симптомы трофического поражения
кожи и слизистых оболочек – сухость кожи, ломкости ногтей,
атрофические процессы пищевода, желудка, сидеропеническая
дисфагия, стремление есть несъедобные вещества, влечение к
некоторым запахам).
Лабораторные проявления: снижение цветового показателя
(<0,8), среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCV)
200
(>28 пкг), повышение общей железосвязывающей способности
сыворотки (ОЖСС) (>56 мкмоль/л), снижение сывороточного
ферритина (<15 мкг/л).
Лечение
Питание: рекомендации относительно рациона питания
(употребление мяса, птицы, рыбы, морепродуктов).
Препараты железа (гемофер, мальтофер, сорбифер, тардиферон,
ферроградумет и др.): два этапа лечения: 1) купирование анемии (4-6
недель) и 2) восполнение депо железа (3-5 мес.); лечебная суточная
доза для купирования анемии составляет 100-200 мг железа, для
терапии насыщения – 30-60 мг.
Профилактика дефицита железа: среди взрослых проводится в
группах риска – беременные и кормящие женщины, доноры крови,
женщины фертильного возраста с менструациями более пяти дней, а
также при нормальных показателях гемоглобина, но при наличии
клинических (сидеропенический синдром) или лабораторных
признаков дефицита железа.
3. Анемия, связанная с нарушением синтеза ДНК и РНК
Основные причины: дефицит витамина В12, дефицит фолиевой
кислоты
Основные причины дефицита витамина В12: атрофия слизистой
оболочки желудка, поражение слизистой оболочки, резекция
терминального отдела подвздошной кишки; основные причины
дефицита фолиевой кислоты: нутритивный дефицит, мальабсорбция.
Клинические проявления: анемия, неврологическая
симптоматика (фуникулярный миелоз), поражения желудочно-
кишечного тракта, желтуха, гепатолиенальный синдром
Лабораторные признаки: анемия (макроцитарная, гиперхромная,
гипорегенераторная, тельца Жоли, кольца Кебо); лейкопения,
гиперсегментированные нейтрофилы; тромбоцитопения
Лечение: витамин В12 500 мкг в инъекциях; фолиевая кислота
4. Другие анемии
Гемолитическая анемия
Клинические проявления: анемия, желтуха, спленомегалия
Лабораторные признаки: нормохромная анемия, ретикулоцитоз,
возможны специальные признаки (микросфероциты и др.)
Лечение: проводится гематологом.
Апластическая анемия
Причины: иммунная, лекарства (левомицетин, анальгин,
циметидин и др.), токсины, ионизирующее излучение.
201
Клинические проявления: анемия, кровоточивость,
инфекционные осложнения.
Лабораторные проявления: панцитопения (анемия
гипорегенераторная, нейтропения, тромбоцитопения).
Лечение: проводится гематологом.
Анемия, связанная с нарушением синтеза порфиринов
Причины: врожденные и приобретенные (интоксикация
свинцом)
Клинические проявления: анемия.
Лабораторные проявления: анемия гипохромная с высоким
содержанием сывороточного железа.
Лечение: пробное лечение витамином В6.
Практика, 1998. – 1230 с.
практики / Под ред. И.Н. Денисова. – М.ГЭОТАР-Мед, 2001. –
719 с.
медицинской практике / Под ред. А.Г. Мрочека, Е.А. Воронко. –
Мн.: БелМАПО, 2003 – 622 с.
4. Смирнова Л.А., Баркар Н.Д. Анемии (клинико-лабораторная
характеристика). – Мн., 1997. – 24 с.
5. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. - М.-
СПб.: "Издательство БИНОМ"-"Невский Диалект", 2000. - 448 с.
3.2.10. Дерматовенерология см. курс лекций по дерматовенерологии
3.2.11. Медико-социальная экспертиза

3.2.11.1.
ТЕМА: Принципы экспертизы и виды временной
нетрудоспособности (Силивончик Н.Н.)
1. Виды временной нетрудоспособности (далее – ВН).
2. Документы, регламентирующие проведение экспертизы ВН, и
документы, удостоверяющие временную нетрудоспособность.
3. Правила выдачи, продления листа и справки о нетрудоспособности
при заболеваниях и других видах временной нетрудоспособности.
4. Сроки ВН.
202
5. Виды нарушений режима.
6. Частные случаи экспертизы трудоспособности.
1. Виды временной нетрудоспособности
Основания для определения временной нетрудоспособности
(далее – ВН):
 медицинские: физическая утрата трудоспособности вследствие
болезни или травмы)
 социальные: уход за больным членом семьи; уход за ребенком в
возрасте до 3 лет или ребенком-инвалидом в возрасте до 18 лет в
случае болезни матери или другого лица, фактически
осуществляющего уход за ребенком; протезирование с помещением в
стационар протезно-ортопедического предприятия; карантин
 профилактические: беременность и роды; усыновление
(удочерение) ребенка в возрасте до 3 месяцев или установление над
ним опеки; санаторно-курортное лечение
2. Документы, регламентирующие проведение экспертизы
ВН, и документы, удостоверяющие временную
нетрудоспособность
Документы, регламентирующие проведение экспертизы ВН
1. Положение о порядке обеспечения пособиями во ВН,
утвержденное постановление Совета Министров Республики
Беларусь 30.09.1997 № 1290 с внесенными изменениями и
дополнениями на 01.09.2000 г.
2. Инструкция о порядке выдачи листков нетрудоспособности и
справок о временной нетрудоспособности, утвержденная
постановлением Министерства здравоохранения Республики
Беларусь и Министерства труда и социальной защиты Республики
Беларусь 09.07.2002 № 52/97.
3. Инструкция по заполнению листков нетрудоспособности и справок
о временной нетрудоспособности, утвержденная постановлением
Министерства здравоохранения Республики Беларусь и
Министерства труда и социальной защиты Республики Беларусь
09.07.2002 № 52/97.
4. Положение об экспертизе временной нетрудоспособности и
организации реабилитации в лечебно-профилактических
учреждениях, утвержденное приказом министра здравоохранения
Республики Беларусь № 13 от 25.01.1993 г. «О создании системы
реабилитации больных и инвалидов в Республике Беларусь».
Документы, удостоверяющие временную нетрудоспособность
(листок и справка о нетрудоспособности)
203
 Листок нетрудоспособности (далее - ЛН)
 Справка о временной нетрудоспособности
Право на получение ЛН имеют лица, на которых
распространяется государственное социальное страхование:
Работники из числа граждан Республики Беларусь, иностранных
граждан и лиц без гражданства, работающих в организациях,
независимо от форм собственности;
Лица, занимающиеся предпринимательской или иной
деятельностью, при условии уплаты страховых взносов в Фонд
социальной защиты населения Министерства труда и социальной
защиты Республики Беларусь;
Безработные, состоящие на учете в государственной службе
занятости, в период выполнения ими общественных работ;
Работники из числа граждан государств-участников
Содружества Независимых государств в случае возникновения у них
ВН в период пребывания на территории Республики Беларусь.
Право на получение справки о ВН имеют лица в следующих
случаях:
Безработные, состоящие на учете в государственной службе
занятости (кроме безработных в период выполнения ими
общественных работ);
Военнослужащие, лица рядового и начальствующего состава
органов внутренних дел, финансовых расследований, органов и
подразделений по чрезвычайным ситуациям в случае обращения в
территориальные организации за скорой и неотложной медицинской
помощью и определения при этом у них ВН;
Лица, у которых длительная ВН (более месяца) вследствие
заболевания или травмы наступила в течение месячного срока после
увольнения с работы;
Лица, обучающиеся в общих средних, профессионально-
технических, средних специальных и высших учебных учреждениях,
аспирантуре, клинической ординатуре, в том числе и при выполнении
ими сельскохозяйственных работ;
Лица, осуществляющие предпринимательскую или иную
деятельность, не состоящие на учет в органах Фонда и не
уплачивающие страховые взносы.
3. Правила выдачи, продления листа и справки о
нетрудоспособности при заболеваниях и других видах временной
нетрудоспособности
 Право медицинских учреждений на выдачу ЛН
204
Предоставлено государственным организациям
здравоохранения независимо от ведомственной принадлежности и
негосударственным организациям здравоохранения, имеющим
специальное разрешение (лицензию) на проведение экспертизы ВН и
выдачу ЛН.
 Не имеют права выдавать ЛН
Областные консультативные поликлиники, диагностические
центры, отделения медицинской реабилитации санаториев,
санатории-профилактории, МРЭК, станции скорой медицинской
помощи, станции переливания крови, приемные отделения больниц,
Государственная служба медицинских судебных экспертиз, центры
гигиены и эпидемиологии, бальнеогрязелечебницы и городские
курортные водогрязелечебницы, дома отдыха, врачебно-
физкультурные диспансеры, дома-интернаты.
 Право медицинских работников на выдачу ЛН
ЛН выдают лечащие врачи после личного осмотра больного на
амбулаторном приеме или в стационаре, в том числе врачи-интерны.
В случае отстранения от работы в связи с карантином ЛН выдается
врачом-инфекционистом, а при его отсутствии – лечащим врачом.
Студенты высших медицинских учреждений образования не имеют
право выдавать ЛН, за исключением периодов эпидемии гриппа по
специальному приказу Минздрава. В организации здравоохранения,
где нет врача (сельские участковые больницы, амбулатории), на ФАП
право выдавать ЛН может быть предоставлено фельдшеру или
акушерке. В установленных инструкцией случаях ЛН выдает
врачебно-консультационная комиссия.
4. Сроки ВН
Сроки ВН зависят от этиологических факторов, клинических
проявлений, стадии, течения болезни и возникающих осложнений.
Определенное влияние на сроки ВН оказывают возраст больного,
взаимное отягощение сопутствующих и конкурирующих между собой
заболеваний, характер и степень выраженности нарушений функции и
др., а также характер работы и условия труда больного.
Главные признаки восстановления трудоспособности:
1. Исчезновение клинических симптомов заболевания или травмы,
свидетельствующих о прекращении острого периода заболевания.
2. Наступление периода реконвалесценции.
3. Факт восстановления нарушенных функций организма до такой
степени, при которой больной без ущерба для своего здоровья
205
может приступить к своей работе или к работе в облегченных
условиях.
ВН при различном течении заболевания
1. Острое течение с полным восстановлением нарушенных функций,
то есть с выздоровлением, в течение короткого или более
продолжительного времени. Клинический и трудовой прогнозы
благоприятные, ЛН в связи с этим выдается до восстановления
трудоспособности.
2. Острое течение с наклонностью к переходу в хроническое
состояние вследствие развития осложнений, остаточных дефектов,
деформаций и т.д. ЛН выдается до того времени, пока трудовой
прогноз представляется благоприятным, то есть до окончания
острого периода и образования остаточного дефекта иди
деформаций в отдельных органах и системах.
3. Острое течение с переходом с хроническое, сопровождающееся
развитием стойких и необратимых остаточных явлений. Трудовой
прогноз сомнительный или неблагоприятный. ЛН выдается до
окончания острого периода и перехода заболевания в хроническое
течение. Далее таких больных целесообразно направлять на МРЭК
для определения инвалидности. Если нет оснований для
установления инвалидности, но имеется легкое ограничение
трудоспособности (ФК I), больной по заключению ВКК
переводится на другую работу.
5. Виды нарушений режима
Нарушение режима, предписанного врачом
Неявка на врачебный осмотр в назначенный срок без уважительной
причины
Неявка в назначенный срок на освидетельствование во МРЭК
Выезд больного в другую местность без разрешения лечащего врача
или ВКК
6. Частные случаи экспертизы трудоспособности
ВН при профессиональном заболевании
ВН при несчастных случаях на производстве
ВН при несчастных случаях в быту
ВН при алкогольном, токсикоманическом или наркотическом
опьянении
ВН при санаторно-курортном лечении, медицинской реабилитации и
спелеолечении
ЛН для санаторно-курортного лечения больных туберкулезом
ЛН при направлении в санаторий родителей с детьми
206
ЛН при направлении в отделение медицинской реабилитации
санатория
ЛН при направлении воинов-интернационалистов, их жен, а
также вдов погибших воинов-интернационалистов в Центр
медицинской реабилитации воинов-интернационалистов
ЛН при проведении амбулаторного или стационарного этапа
медицинской реабилитации
ЛН при направлении больных на спелеолечение
Практика, 1998. – 1230 с.
практики /Под ред. И.Н.Денисова. – М.: ГЭОТАР-Мед, 2001. – 719 с.
БелМАПО, 2003. – 622 с.
4. Смычек В.Б., Хулуп Г.Я., Милькаманович В.К. Медико-социальная
экспертиза и реабилитация. – Мн.: Юнипак, 2005. – 420 с.
5. Текущие нормативные документы Министерства здравоохранения
Республики Беларусь.
3.2.11.2.
ТЕМА: Критерии инвалидности при наиболее
распространенных заболеваниях (Силивончик Н.Н.)
1. Номенклатура нарушений. Классификация ограничений
жизнедеятельности.
2. Характеристика и оценка критериев жизнедеятельности.
3. Критерии инвалидности при отдельных заболеваниях.
1. Номенклатура нарушений. Классификация ограничений
жизнедеятельности
Базовые понятия:
Инвалидность: социальная недостаточность, обусловленная
нарушением здоровья (заболеванием, травмой, анатомическим
дефектом) со стойким расстройством функции организма,
приводящим к ограничению жизнедеятельности и необходимостью
социальной защиты
207
Жизнедеятельность: повседневная деятельность; способность
организма осуществлять деятельность способом и в объеме, обычном
для человека.
Ограничение жизнедеятельности: невозможность выполнять
повседневную деятельность способом и в объеме, обычном для
человека, что воздвигает барьеры в среде его обитания, ставит в
невыгодное положение по сравнению со здоровыми и приводит к
социальной недостаточности.
Социальная недостаточность (дезадаптация): неспособность человека
выполнять обычную для его положения роль в жизни (с учетом
возраста, пола, места жительства, образования и др.), обусловленная
нарушением функций и ограничением жизнедеятельности:
неспособность к самостоятельному проживанию, неустановление
социальных связей, необходимость в помощи других лиц,
неспособность к поддержанию экономической независимости,
занятиям, присущим человеку, включая профессиональную
деятельность.
2. Характеристика и оценка критериев жизнедеятельности
Номенклатура нарушений:
1. Умственные и психические нарушения
2. Другие психологические нарушения
3. Языковые и речевые нарушения
4. Слуховые (или слухо-вестибулярные) нарушения
5. Зрительные нарушения
6. Висцеральные и метаболические нарушения
7. Локомоторные или двигательные нарушения
8. Уродующие нарушения
9. Общие нарушения (сенсорные)
Классификация ограничений жизнедеятельности:
1. Способность к передвижению
2. Способность к обслуживанию
3. Способность к ориентации
4. Способность к общению
5. Контроль за своим поведением (или способность адекватно
вести себя)
6. Способность к обучению
7. Способность к труду
Функциональные классы:
208
Функциональный класс (далее - ФК) 0: нормальное состояние
параметра; % снижения 0
ФК 1: легкое нарушение параметра; % снижения до 25
ФК 2: умеренно-среднее нарушение параметра; % снижения 25-50
ФК 3: значительное нарушение параметра; % снижения 51-75
ФК 4: резкое или полное нарушение параметра; % снижения 76-100
Передвижение:
Параметры:
1. Расстояние, на которое больной может передвигаться (отправная
точка – постель)
2. Темп передвижения
3. Возможность использования медико-технических средств для
компенсации нарушений передвижения
4. Необходимость посторонней помощи при передвижении
5. Возможность использования транспорта (общественного и
личного)
ФК-0: полная мобильность
ФК-I: легкое нарушение передвижения, использование транспорта не
ограничено
ФК-II: умеренное нарушение передвижения (пониженная
мобильность), использование транспорта затруднено, но возможно
без посторонней помощи
ФК-III: значительное ограничение мобильности, общественным
транспортом без содействия посторонних пользоваться невозможно,
использование личного транспорта затруднено и не всегда возможно
ФК-IV: полная утрата мобильности и резкое ограничение
передвижения
Самообслуживание:
Параметры:
1. Нуждаемость в посторонней помощи и уходе при удовлетворении
регулируемых или нерегулируемых потребностей
2. Интервалы, через которые возникает такая нуждаемость:
эпизодическая нуждаемость (1-2 раза в неделю), длительные
интервалы (24 часа и реже), короткие – каждые несколько часов,
критические (более длительные и непредсказуемые) интервалы и
постоянная нуждаемость
3. Возможность коррекции с помощью вспомогательных средств и
адаптации помещения
209
ФК-0: полная независимость. Способность эффективного
существования без посторонней помощи и вспомогательных средств
ФК-I: легкая физическая зависимость
ФК-II: умеренная физическая зависимость
ФК-III: значительное ограничение физической независимости
ФК-IV: резко выраженное и полное нарушение физической
независимости
Способность к обучению:
Параметры:
1. Возможность обучения в общеобразовательной или специальной
школе (либо на дому)
2. Объем обучения по программе общеобразовательной или
специальной школы
3. Сроки обучения
4. Необходимость использования специальных вспомогательных
средств обучения
ФК-0: нормальное обучение
ФК-I : легкое ограничение способности к обучению
ФК-II: умеренное ограничение способности к обучению
ФК-III: значительное ограничение способности к обучению
ФК-IV: невозможность обучения
Трудоспособность:
ФК-0: трудоспособность полностью сохранена
ФК-I : незначительное ограничение трудоспособности
(трудоустройство по ВКК)
ФК-II: значительное ограничение трудоспособности (инвалидность III
группы)
ФК-III: возможность труда только в специально созданных условиях
(инвалидность II группы)
ФК-IV: невозможность труда (инвалидность II группы)
3. Критерии инвалидности при отдельных заболеваниях
Сердечная недостаточность
Функциональный класс нарушений: ФК 1
Сердечная недостаточность (далее - Н) I ст. Фракция выброса > 50 %
Ограничения жизнедеятельности: передвижение ФК 0, труд ФК 0-1
НIIа. Фракция выброса < 45 %
Ограничения жизнедеятельности: самообслуживание ФК 1,
передвижение ФК 2, труд ФК 2
210
НIIб. Фракция выброса < 35 %
Ограничения жизнедеятельности: самообслуживание ФК 2-3,
общение ФК 1, передвижение ФК 3, труд ФК 3
НIII. Фракция выброса < 20 %
общение ФК 2-3, передвижение ФК 4, труд ФК 4
Хроническая коронарная недостаточность
Стенокардия ФК I. Велоэргометрия (далее – ВЭМ) > 600 кгм/мин.
Двойное произведение > 270
Ограничения жизнедеятельности: передвижение ФК 0-1, труд
ФК 0-1
Стенокардия ФК II. ВЭМ 400-600 кгм/мин. Двойное произведение
220-270
передвижение ФК 1, труд ФК 1-2
Стенокардия ФК III. ВЭМ 150-300 кгм/мин. Двойное произведение
160-210
общение ФК 1, передвижение ФК 2-3, труд ФК 2-3
Стенокардия ФК IV. ВЭМ < 50 кгм/мин. Двойное произведение <160
Ограничения жизнедеятельности: самообслуживание ФК 3, общение
ФК 2-3, передвижение ФК 4, труд ФК 4
Нарушения ритма и проводимости
Экстрасистолия и парасистолия – до 15/час. Легкие пароксизмальные
нарушения ритма (1 раз/мес., до 2-3 час.), быстро купируются
Ограничения жизнедеятельности: передвижение ФК 0-1, труд ФК
0-1
Синусовая брадикардия (40-45/мин.) и синусовая тахикардия
(100-110/мин.) в условиях покоя. Синусовая аритмия. Миграция
водителя ритма. Экстрасистолия и парасистолия (до 30/час).
Преходящие a-v блокада I ст. и неполная блокада ножек пучка Гиса.
Преходящий синдром укорочения PQ без уширения и деформации
211
QRS. Пароксизмальные нарушения ритма средней тяжести (2-4/мес.,
0,5 часа-4 сут.), сопровождающиеся нарушением гемодинамики,
купируются в/в
Ограничения жизнедеятельности: передвижение ФК 1, труд ФК 1
Стабильные или преходящие выраженная брадикардия (<40/мин) и
синусовая тахикардия (110-130/мин) в покое. Частые (30-60/час)
политопные, полиморфные и групповые экстрасистолы. Постоянные
и пароксизмальные бради- и тахиаритмии с эктопическим источником
ритма (в т.ч. мерцательная аритмия и все виды пароксизмальных
тахикардий). СА и a-v блокады II и III ст. Полные блокады ножек
пучка Гиса. Синдром WPW при наличии признаков Н I-II ст.
передвижение ФК 2, труд ФК 2.
Тяжелые пароксизмальные нарушения ритма (2-4/нед.),
сопровождающиеся нарушением гемодинамики, коррекция в
условиях стационара.
передвижение ФК 2-3, труд ФК 3.
Частые (30-60/час) политопные, полиморфные и типа R + T
экстрасистолы.
Сложные (сочетанные) нарушения сердечного ритма, в том числе
эктопические замещающие ритмы при полной СА и a-v блокадах. a-v
и идиовентрикулярный ритм при мерцании и трепетании предсердий
и др. Сочетание 2-х и более признаков выраженных изменений
(например, мерцательная аритмия + комплексы QS у пациентов,
перенесших инфаркт миокарда при наличии признаков Н IIа и IIб.
передвижение ФК 3, труд ФК 3.
Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия I ст. Кризы 1-го порядка легкие (ВН до 3-х
дней), средней тяжести (ВН 3-5 дней)
Ограничения жизнедеятельности: передвижение ФК 1, труд ФК 0-1
Артериальная гипертензия II ст. Кризы 1-го порядка легкие (ВН 3-5
дней), средней тяжести (ВН 5-7 дней). Кризы 2-го порядка средней
тяжести (ВН 7-9 дней), тяжелые (ВН 7-12 дней). По частоте кризы
(в течение года): редкие: легкие – до 6, средней тяжести – 3-4,
212
тяжелых – 1); средней частоты: легкие – 7-11, средней тяжести - 4-5,
тяжелые – 2-3
передвижение ФК 1, труд ФК 1-2
Артериальная гипертензия III ст. Кризы средней тяжести и тяжелые:
криз 2-го порядка средней тяжести (ВН 9-12 дней) и тяжелые (ВН
12-15 дней); при развитии осложнений со стороны сердца
(стенокардия, Н, аритмия и др.) и головного мозга (ТИА) срок ВН
удлиняется на 3-5 дней; при частых кризах 2-го порядка (в течение
года легких 12 и более, средней тяжести – 6 и более, тяжелых –
более 3) трудоспособность значительно снижается
общение ФК 1, передвижение ФК 2-3, труд ФК 2-3
Артериальная гипертензия III ст. со стабильно высоким АД,
осложненная состояниями, вызывающими зависимость от постоянной
нерегулируемой помощи других лиц
общение ФК 3-4, передвижение ФК 4, труд ФК 4
Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность (далее – ДН) I ст., жизненная емкость
легких (далее – ЖЕЛ) 80-90%, максимальная вентиляция легких
60-74 %, минутный объем дыхания 130-140%, ЭКГ правого типа
Ограничения жизнедеятельности: передвижение ФК 0-1, труд ФК 0-1
ДН I-II ст., ЖЕЛ 56-69 %, максимальная вентиляция легких 55-58 %,
минутный объем дыхания 142-148 %, индекс Тиффно 74-55 %, ЭКГ
правого типа, признаки гипертрофии правого желудочка, легочная
гипертензия I ст., Н I
передвижение ФК 1-2, труд ФК 1-2
ДН II ст., ЖЕЛ 50-55 %, максимальная вентиляция легких 51-54 %,
минутный объем дыхания 150 %, индекс Тиффно 54-40%, ЭКГ-
признаки гипертрофии и дилятации правых отделов сердца, легочная
гипертензия II ст., Н IIа
213
ДН III ст. ЖЕЛ 50 % и менее, максимальная вентиляция легких 50 %,
минутный объем дыхания 180 %, индекс Тиффно 40 %, ЭКГ-признаки
гипертрофии и дилятации правых отделов сердца, легочная
гипертензия III ст., Н IIб-III
Хроническая почечная недостаточность
1 ст. (латентная): клинические проявления основного заболевания,
мочевина до 8,6 ммоль/л, креатинин до 0,18 ммоль/л, клубочковая
фильтрация 45-60 мл/мин, электролиты крови в норме, гемоглобин
110 г/л, метаболический ацидоз отсутствует
Ограничения жизнедеятельности: передвижение ФК 0-1, труд ФК 0-1
2 ст. (компенсированная): клинические проявления хронической
почечной недостаточности (далее – ХПН), разница между
минимальной максимальной плотностью мочи менее 8, мочевина 8,6-
10,0 ммоль/л, креатинин 0,2-0,28 ммоль/л, клубочковая фильтрация
30-40 мл/мин, гемоглобин 100-110 г/л, метаболический ацидоз
отсутствует
передвижение ФК 1-2, обучение ФК 1-2, труд ФК 2
3 ст. (интермиттирующая): нарастают симптомы интоксикации,
выраженная полиурия, мочевина 10,1-19,9 ммоль/л, креатинин 0,3-0,6
ммоль/л, клубочковая фильтрация 20-30 мл/мин, снижение
концентрации натрия и повышение концентрации калия, гемоглобин
90-100 г/л, умеренный метаболический ацидоз
общение ФК 1-2, передвижение ФК 2-3, обучение ФК 2-3, труд ФК 3
4 ст. (терминальная): выражены признаки уремической интоксикации,
олигурия и анурия, мочевина > 20,0 ммоль/л, креатинин > 0,6
ммоль/л, клубочковая фильтрация < 20 мл/мин, снижение
концентрации натрия и повышение концентрации калия, гемоглобин
< 90 г/л, метаболический ацидоз
ориентация ФК 1, общение ФК 2-3, передвижение ФК 4, обучение
ФК 4, труд ФК 4.
214
Практика, 1998. – 1230 с.
2. Практическое руководство для врачей общей (семейной) практики /
Под ред. И.Н.Денисова. – М.: ГЭОТАР-Мед, 2001. – 719 с.
БелМАПО, 2003. – 622 с.
4. Смычек В.Б., Хулуп Г.Я., Милькаманович В.К. Медико-социальная
экспертиза и реабилитация. – Мн.: Юнипак, 2005. – 420 с.
5. Текущие нормативные документы Министерства здравоохранения
Республики Беларусь.
3.3. Детские болезни

3.3.5.
ТЕМА: Питание здоровых и больных детей (Соловьева Л.Г.)
1. Сбалансированное питание.
2. Правила грудного вскармливания.
3. Характеристика продуктов и блюд прикорма и время их введения в
рацион питания ребенка.
1. Сбалансированное питание
Питание детей грудного и раннего возраста является
важнейшим фактором, определяющим заболеваемость и
младенческую смертность – два основных показателя здоровья
детского населения. Последние исследования отечественных и
зарубежных авторов показывают тесную связь нарушения питания в
детском возрасте с развитием и состоянием здоровья человека. В
науке о питании основное значение принадлежит теории
сбалансированного питания. Согласно этой концепции, обеспечение
нормальной жизнедеятельности организма возможно при условии его
снабжения адекватными количествами энергии, белков, жиров, углеводов,
минеральных веществ, витаминов, незаменимых факторов питания
(аминокислот и полиненасыщенных жирных кислот). Для организма
вреден как недостаток, так и избыток какого-либо незаменимого фактора
питания. Формулой сбалансированного питания для детей первого
полугодия жизни является только грудное молоко матери. Грудное
215
молоко имеет сбалансированный уровень пищевых веществ, легко
усваивается, защищает от инфекции, благоприятно влияет на микрофлору
кишечника, стерильно, оптимальной температуры. Успех грудного
вскармливания во многом зависит от соблюдения правил
вскармливания.
2. Правила грудного вскармливания
Первое кормление новорождённого рекомендуется осуществлять
непосредственно в родильном зале в первые 30-60 минут после родов с
учётом состояния матери и ребёнка. Ребёнка выкладывают на живот
матери и накрывают стерильной простынёй ещё до окончания пульсации
пуповины. Противопоказаниями к раннему прикладыванию
новорождённого к груди являются: оценка состояния по шкале Апгар
ниже 7 баллов, тяжёлая церебральная патология, глубокая
недоношенность, тяжёлые пороки развития. Противопоказания со стороны
матери - тяжёлые формы гестозов, сильное кровотечение во время
родов и в послеродовом периоде, открытая форма туберкулёза, острые
психические заболевания, злокачественные новообразования.
В возрасте 0-2 часа ребёнок активен, голоден, готов к поиску и
достижению счастья (грудь матери); 2-20 часов - глубокий сон; 20-24
часа - сон с пробуждением и требованием груди (до 5-10 раз).
После перевода матери и ребёнка из родильного зала должно быть
обеспечено их совместное пребывание в палате, что будет способствовать
режиму свободного вскармливания, при котором дети сами
устанавливают интервалы между кормлениями. Новорождённый
может требовать до 12 и более прикладываний к груди за сутки,
включая ночные часы. К концу первого месяца частота кормлений
уменьшается до 7-8 раз. Ночные кормления при свободном
вскармливании не исключаются. К 4 месяцам ребёнок обычно ест 6
раз, после введения первого прикорма - 5 раз, к году - 4 раза.
Продолжительность одного кормления должен решать ребёнок, а не
стрелка часов. Известно, что необходимое количество молока ребёнок
высасывает из груди за 15-20 минут, но есть и медленно сосущие
дети, которых нужно тормошить. Таких детей следует продержать у одной
груди минут 20-30, затем предложить другую грудь, и если ребёнок
не сосёт, кормление считается законченным.
3. Характеристика продуктов и блюд прикорма и время их
введения в рацион питания ребенка
Несмотря на несомненные достоинства материнского молока, по
мере роста ребёнка необходимо введение в его рацион и других
продуктов питания. Прикорм - это введение в рацион питания
216
ребёнка первого года жизни дополнительной пищи животного или
растительного происхождения. Продукты, вводимые в небольших
количествах (сок, фруктовое пюре, желток и так далее) называют
продуктами прикорма, а овощное пюре, кашу, целиком заменяющие
кормление грудью, - блюдами прикорма.
Большинству детей прикорм вводится не ранее 4 и не позже
6 месяцев. Более раннее введение прикорма увеличивает риск аллергии,
дисфункции кишечника и кишечных инфекций. Позднее введение может
привести к дефициту в рационе белка, микроэлементов, особенно,
железа и цинка. Новые блюда и продукты прикорма лучше вводить в
утренние часы, чтобы проследить за поведением ребёнка, стулом,
состоянием кожных покровов. Первым в питание детей вводится
фруктовый сок, его вводят не ранее 3-4 месяцев. Можно
рекомендовать осветлённый яблочный. Затем вводится грушевый,
сливовый, позднее черносмородиновый и вишнёвый. Соки
цитрусовых, малиновый, клубничный обладают высокой
аллергенностью и вводить их следует, с учётом аллергоанамнеза, не
ранее 6-7 месяцев. Соки нужно давать после еды, начиная с 1/2 чайной
ложки, затем ежедневно увеличивая количество на 5 мл, доводя за
неделю до 30 мл. Количество сока определяют по формуле 10Хn, где
n - число месяцев жизни ребёнка. После привыкания к
монокомпонентным сокам можно рекомендовать поликомпонентные.
Через две недели после введения соков при хорошей их
переносимости в рацион ребёнка можно ввести более плотную пищу -
тёртое яблоко или фруктовое пюре. Ассортимент рекомендуемых
фруктовых пюре, их количество и последовательность введения
аналогичны сокам. Весной полезнее консервированные соки и пюре.
Не ранее 4 и не позже 6 месяцев в питание ребёнка можно вводить
основной прикорм - овощное пюре, приготовленное из одного вида
овощей, например, из кабачка, цветной капусты или картофеля,
переходя потом к смеси овощей. Через месяц после первого
вводится второй прикорм - каша. Однако если ребёнок плохо
набирает вес, у него неустойчивый стул каша может быть для него и
первым прикормом. В качестве первого злакового прикорма следует
использовать безглютеновые каши - рис, гречку, кукурузу, так как
глютеновые каши могут индуцировать развитие глютеновой
энтеропатии. Глютен содержит манная крупа, пшено, ячмень. Разные
каши вводят с интервалом в 5-6 дней. Лучшие каши - инстантные,
которые не нужно варить. В начале используют каши,
изготовленные из одного вида злаков, а после привыкания к ним
217
следует отдавать предпочтение кашам из смешанных злаков.
Варианты каш:
• растворимое печенье, которое можно использовать с пяти
месяцев фирм «Хайнц», «Хипп» и «Конфи»;
• мюсли (хлопья различных круп с фруктами, ягодами,
орехами). Их можно водить в питание в 8-10 месяцев. Большой
ассортимент мюслей выпускается фирмами «Нестле»
(Швейцария), «Калинска» (Словения) и другими.
• каши с пробиотиками («8 злаков с бифидобактериями»
компании «Нестле», Швейцария). Лактобактерии входят в состав
ряда каш фирмы «Валио» (Финляндия).
С 5-6 месяцев вводят творог как источник белка, незаменимых
аминокислот, кальция. Начинают введение с 5 г, увеличивая к году до
50 г. В 6 месяцев вводится желток - источник витаминов РР, А, Д, а
также белка, лецитина, кальция. Начинают с 1/10, увеличивая до 1/2
желтка два раза в неделю. В возрасте 7 месяцев рекомендуется
вводить мясо, начиная с мясного пюре, заменяя позднее
фрикадельками (8-9 месяцев), а к году - паровыми котлетами.
Широкий ассортимент мясных консервов выпускает Оршанский
мясокомбинат. Особенностью отечественных мясных консервов
является использование наряду с традиционными видами мяса
конины («Сивка-бурка», «Конина с печенью», «Конина со
свининой» и другие), а также субпродуктов («Говядина с
печенью», «Свинина с печенью», «Говядина с языком», «Говядина
с сердцем» и так далее). В отечественных консервах высокое
содержание мяса - около 60 %. За рубежом, в основном, выпускаются
мясо-растительные консервы, в них мяса - 30 %, и растительные, в
которых мяса около 10-15 %. Это следует учитывать, выбирая
консервы, чтобы обеспечить ребёнку нужное количество мяса в
рационе. В 8-9 месяцев вместо мяса 1 -2 раза в неделю рекомендуется
рыбное пюре, либо рыбные консервы, предназначенные для питания
детей первого года жизни. С 8-9 месяцев детям в качестве третьего
прикорма предлагаются «последующие» смеси. Цельное молоко и
кефир не рекомендуются в качестве третьего прикорма в связи со
способностями провоцировать диапедезные кишечные кровотечения.
В возрасте 8-9 месяцев могут быть введены овощные супы. Мясные
бульоны в питании детей первого года жизни не используются.
Появились супы, выпускаемые промышленностью, например, супы
фирмы «Хайнц» (США-Россия): «Супчик овощной со шпинатом»,
218
«Супчик овощной с курочкой», «Супчик овощной с рыбкой» и так
далее.
Итак, к 9 месяцам ребёнок получит 3 основных прикорма и
5 продуктов прикорма. В 10-11 месяцев утреннее кормление
заменяют цельным молоком или последующей смесью, а затем и
вечернее. Приблизительно к году ребёнка начинают отучать от
груди при отсутствии отягощающих моментов (жаркое время года,
болезнь ребёнка). Утреннее и вечернее кормление грудью могут
оставаться и до 1,5 - 2 лет при условии, что они сочетаются с
адекватными возрасту прикормами.
Новые тенденции по питанию детей:
• более поздние сроки введения продуктов прикорма;
• учёт индивидуальных особенностей младенца в
отношении сроков введения продуктов и блюд прикорма;
• тенденция к замене цельного коровьего молока или
кефира новой группой молочных продуктов - «последующие смеси».
Хорошо изученные и описанные преимущества грудного
вскармливания послужили основой для рекомендаций по
исключительно грудному вскармливанию младенцев до 4-х, а лучше
до 6 месяцев жизни.
ВОЗ рекомендует сохранять «грудное вскармливание до
2-х летнего возраста в сочетании с адекватно подобранными
продуктами прикорма».
Для решения вопроса и полезности и необходимости грудного
вскармливания ребенка старше 1 года следует оценить объем и состав
грудного молока, получаемый ребенком в этом возрасте. В
литературе представлено очень мало данных по этому вопросу. Есть
сведения, что объем грудного молока снижается после года жизни до
200-600 мл/день. Имеются также данные о том, что продолжительное
грудное вскармливание является фактором риска гипотрофии у детей.
Наблюдения, проведенные нами за 10 детьми Минской области,
получавших грудное молоко боле 1,5 лет, свидетельствуют о том, что
в силу некачественно подобранных продуктов прикорма все они
имели пониженную массу тела, чаще болели инфекционными
заболеваниями. Вопрос о продолжительном грудном вскармливании
(после 1 года жизни) является противоречивым и диктует
необходимость дальнейшего изучения.
Несомненно, что рекомендации по продолжительному грудному
вскармливанию должны учитывать культурные традиции народа,
219
социально-экономический статус, заболеваемость кишечными
инфекциями в регионе.
Питание больных детей изложено в соответствующих разделах
(болезни почек, печени, сердца, желудочно-кишечного тракта).
1. Конь И.Я. искусственное вскармливание детей первого года жизни:
Современные представления и проблемы. // Педиатрия, 2006, № 1. - С. 14-
18.
2. Мачулина Л.Н., Галькевич Н.В. Питание детей первого года жизни.
Минск: Харвест, 2006.- 64 с.
3. Нетребенко О.К. Современные аспекты и сроки введения прикорма
в рацион питания детей первого года жизни // Вопросы современной
педиатрии. 2004, № 3. - С. 39-45.
3.3.6.
ТЕМА: Острые респираторные вирусные инфекции, острые и
хронические бронхиты у детей (Соловьева Л.Г.)
1. Этиология острых респираторных заболеваний у детей.
2. Критерии диагностики бронхита.
3. Симптоматическое лечение и профилактика болезней органов
дыхания.
4. Диспансерное наблюдение.
1. Этиология острых респираторных заболеваний у детей
Острые респираторные инфекции являются наиболее
распространенными в детском возрасте. Их доля совместно с гриппом
составляет не менее 70 % в структуре всей заболеваемости у детей.
Столь частые заболевания респираторного тракта объясняются
многообразием этиологических факторов.
Основными возбудителями ОРЗ у детей являются различные
вирусы, имеющие высокую тропность к определенным отделам
дыхательных путей и способствующие их колонизации бактериями.
Вирусные инфекции, нарушая деятельность цилиарного аппарата,
создают условия для попадания персистирующей в верхних
дыхательных путях микробной флоры в другие – обычно стерильные
– отделы с развитием у них воспалительного процесса.
Бактерии, являющиеся причиной развития ОРЗ, а также
атипичные микроорганизмы встречаются в дыхательных путях и у
здоровых детей, т.е. относятся к условно патогенной флоре.
220
Наибольшее значение имеют Streptococcus pyogenes, Streptococcus
pneumoniae, бескапсульная форма Haemophilus influenzae. В ряде
случаев ОРЗ вызывается внутриклеточными микробами. К числу
последних относятся микоплазмы и хламидии. Micoplasma pneumo-
niae вызывает у детей младшего возраста поражение верхних
дыхательных путей и бронхит. У детей старшего возраста – бронхит и
пневмонию.
2. Критерии диагностики бронхита
Бронхит – воспалительное заболевание бронхов различной
этиологии.
Критерии диагностики бронхита: кашель, сухие и
разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом
обследовании – отсутствие инфильтративных или очаговых
изменений в легочной ткани при возможном двухстороннем усилении
легочного рисунка и корней легкого.
Выделяют следующие формы бронхитов:
- острый бронхит – бронхит, протекающий без признаков
бронхиальной обструкции;
- острый обструктивный бронхит, бронхиолит – острый
бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Для
бронхиолита характерно развитие более выраженной дыхательной
недостаточности и обилие мелкопузырчатых хрипов; для
обструктивного бронхита – свистящие хрипы;
- острый облитерирующий бронхиолит – тяжелое заболевание
вирусного или имуннопатологического генеза, приводящее к
облитерации бронхиол и артериол;
- рецидивирующий бронхит – бронхит без явлений обструкции,
эпизоды которого повторяются 2-3 раза в течение 1-2 лет на фоне
ОРВИ. Эпизоды бронхита характеризуются длительностью
клинической симптоматики до двух недель и более;
- рецидивирующий обструктивный бронхит – обструктивный
бронхит, эпизоды которого повторяются у детей раннего возраста на
фоне ОРВИ. В отличие от бронхиальной астмы обструкция не имеет
приступообразного характера и не связана с воздействием
неинфекционных аллергенов. Иногда повторные эпизоды обструкции
связаны с хронической аспирацией пищи. У части детей
рецидивирующий обструктивный бронхит является дебютом
бронхиальной астмы (группы риска: дети с признаками аллергии в
личном или семейном анамнезе, а также с тремя и более эпизодами
обструкции);
221
- хронический бронхит, как самостоятельное заболевание у
детей встречается редко, как правило, является проявлением
хронических заболеваний (муковисцидоза, синдрома цилиарной
дискинезии и других хронических заболеваний легких).
Критерии диагностики хронического бронхита: продуктивный
кашель, разнокалиберные влажные хрипы в легких, выслушиваемые
в течение нескольких месяцев, 2-3 обострения в год при общей
продолжительности заболевания не менее двух лет.
3. Симптоматическое лечение и профилактика болезней
органов дыхания.
Острый бронхит, обострение рецидивирующего или
хронического бронхита (нетяжелая форма) можно лечить
амбулаторно.
В лихорадочный период показан постельный режим, обильное
питье: клюквенный морс, настой шиповника, чай с лимоном. При
лихорадке дают чай с малиной, липовым цветом, мятой. Пища
должна быть механически и термически щадящей, богатой
витаминами, легко усвояемой.
Жаропонижающие средства вводят детям:
 первых 3-х месяцев жизни – при t > 380;
 с тяжелыми заболеваниями сердца и легких – при t > 38,50;
 с фебрильными судорогами в анамнезе – при t > 38-38,50.
Прежде чем давать жаропонижающие ребенку с высокой
температурой, его следует раскрыть, обтереть водой комнатной
температуры.
Выбор жаропонижающих позволяет избежать серьезных
осложнений.
Аспирин ввиду доказанной связи с развитием синдрома Рея
при многих вирусных инфекциях для снижения температуры у детей
и подростков не применяется.
Наиболее безопасным жаропонижающим является
Парацетамол, его разовая доза – 10-15 мг/кг. Лучше использовать
детские формы (Панадол, Тайленол, Эффералган и др.). При
необходимости быстро снизить температуру в/м вводят литическую
смесь (в/м по 0,5-1,0 мл 2,5 % растворов аминазина и пипольфена)
или, что менее желательно, Анальгина 50 % р-р 0,1-0,2 мл/10кг.
Для улучшения носового дыхания, особенно для детей раннего
возраста, следует использовать 0,01% и 0,025% р-ры (Називин); 0,05%
и 0,1 % р-ры (Длянос, Назол, Отривин).
222
Потребность в противокашлевых средствах возникает при
упорном сухом кашле (трахет, начало бронхита при ОРВИ).
Центральным действием обладает бутамират (Синекод – детям
2-12 мес. по 10 капель, 1-3 лет по 15 капель, старше 3 лет по 25 капель
4 раза в сутки).
«Ферверкс от сухого кашля» (15 мг + 300 мг парацетамола + 150
мг аскорбиновой кислоты). Продается без рецепта для детей 6-12 лет
(1 таб. 3-4 раза в день); детям 2-6 лет - по ½ таб. 3-4 раза в день (по
рецепту).
Окселадин (Тусупрекс) используют у детей 2-8 лет по 5-10 мг на
прием 3 раза в день.
Отхаркивающая терапия: настой термопсиса, настой алтея,
грудной эликсир, нашатырно-анисовые капли.
В случае образования обильной трудноотделяемой густой
мокроты к лечению необходимо добавить муколитики:
ацетилцистеин (АЦЦ, флуимуцил) 10 мг/кг, в среднем по 50-100 мг 2
раза в сутки; амброксол гидрохлорид детям от 2 до 5 лет по 7,5 мг 2-3
раза в сутки; 6-12 лет по 15 мг 2-3 раза в сутки.
В ингаляциях Лазольван применяют по 1-2 мл 2 раза в сутки.
Физические методы лечения
Лечебная физкультура способствует улучшению показателей
внешнего дыхания. Большинство больных школьного возраста в
состоянии компенсации могут заниматься в школе физкультурой и
спортом под врачебным контролем.
Электропроцедуры (УВЧ, СВЧ, диатермия) применять не
следует, так как эффективность «прогреваний» грудной клетки не
доказана.
Горчичники, банки, жгучие пластыри и растирания болезненны,
опасны ожогами и аллергическими реакциями и, в этой связи,
применяться не должны.
Антибактериальная терапия при острых вирусных бронхитах
не показана.
Бактериальные бронхиты в домашних условиях чаще
обусловлены пневмококком, гемофильной палочкой и моракселлой,
продуцирующих бета-лактамазы и в этой связи в качестве стартовой
терапии целесообразно использовать «защищенные»
аминопенициллины:
 амоксициллин + клавулановая кислота, уназин
223
 суточная доза (расчет по амоксициллину) – до 2 лет – 20 мг/кг;
2-5 лет – 375 мг/сут; 5-10 лет – 750 мг/сут; старше 10 лет – 750
мг – 1 г/сут; 3 раза в день; курс – 5-14 дней;
 цефалоспорины второго поколения: цефаклор
 суточная доза – 20-40 мг/кг; 3 раза в сутки; курс – 7-10 дней;
 цефуроксим
суточная доза: до 2 лет – 250 мг/сут; более 2 лет – 500 мг/сутки;
2 раза в сутки; курс – 7 дней;
 триметоприм/сульфадиметоксозол (бисептол)
суточная доза – 6-8 мг/кг по триметоприму; 2 раза в сутки; 5-7 дней.
Отсутствие терапевтического эффекта от применения стартовой
антибактериальной терапии в течение 2-3 дней может быть
обусловлены атипичными возбудителями (микоплазма, хламидии и
др.) Препаратами выбора в таких случаях следует считать
макролиды:
 азитромицин – в первый день в дозе 10 мг/кг, со второго по
пятый день –5 мг/кг 1 раз в сутки. Необходимым условием
является прием препарата за 1 час до еды или через 2 часа после
еды. Курс лечения 5-7 дней;
 кларитромицин – 7,5-10мг/кг в 2 приема в течение 10-14 дней;
 спирамицин – детям с массой тела более 20 кг – 1500000 ЕД на
каждые 10 кг массы в сутки в 2-3 приема в течение 10-14 дней;
 рокситромицин – 5-8 мг/кг/сут в 2 приема в течение 10-14 дней;
 джозамицин – 30-50 мг/кг/сут в 3 приема в течение 10-14 дней.
Лечение обструктивных форм бронхитов

Госпитализация показана при резко выраженной обструкции с
дыхательной недостаточностью. Бронхолитическая терапия (бета-
адреномиметик) через спейсер – сальбутамол, фенотерол (1-2 дозы),
аэрозоль беродуала через небулайзер (дети до 6 лет – 50 мкг/кг – 0,5
мл; старше 6 лет – 1,0 мл на прием). Оценка через 20-40 минут:
эффекта нет – повторная доза бета-адреномиметика + ингаляция
глюкокортикоида (будесонида 250-500-1000 мкг в зависимости от
возраста). При отсутствии эффекта введение глюкокортикоида
в/мышечно – дексаметазол 0,5-0,75 мг/кг или преднизалона 3-5 мг/кг.
Поддерживающая терапия бета-2-агонистом или беродуалом в
аэрозоле или через небулайзер и/или аминофиллином внутрь 4-5
мг/кг 3 раза в сутки.
224
Вибрационный массаж и постуральный дренаж уже со второго
дня позволяют улучшить эвакуацию мокроты и снизить
выраженность бронхоспазма.
При появлении навязчивого кашля с вязкой мокротой добавляют
муколитические средства.
4. Диспансерное наблюдение
 Ребенок, перенесший острый обструктивный бронхит и
острый бронхиолит, наблюдается педиатром 1 раз в 3
месяца в первом полугодии, 1 раз во втором полугодии.
Аллергологом, пульмонологом и другими специалистами
осматривается по показаниям.
 Диспансерное наблюдение детей с рецидивирующим
бронхитом:
Педиатр или врач общей практики осматривает больных детей
2 раза в год, по показаниям – чаще.
Оториноларинголог, стоматолог – 1 раз в год. Пульмонолог,
аллерголог – по показаниям.
 С хроническим бронхитом – в течение 1 года 1 раз в месяц,
в дальнейшем 2 раза в год. Пульмонолог – 1-2 раза в год.
Оториноларинголог, стоматолог – 2 раза в год.
Консультация фтизиатра, аллерголога – по показаниям.
После обострения целесообразно хотя бы раз в год пребывание
в течение 2 месяцев в местном санатории. Летом вне обострения
показано и курортное лечение – южный берег Крыма или Анапа.
Реабилитация осуществляется в амбулаторно-
поликлинических условиях и в санатории. Ведущие средства
реабилитации – лечебно-двигательный режим, ЛФК, массаж, физио-,
фито- и витаминотерапия, санация хронических очагов инфекции,
постепенное закаливание по щадящей методике.
1. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний
у детей // Вестник перинатол. и педиатрии. – 1996. – 41,6. –
С. 52-55.
2. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и
профилактика./Под ред. Баранова А.А. // Научно-практикческая
программа. – Москва, 2002. – 70 с.
3. Реабилитация детей и подростков с заболеваниями органов
дыхания, пищеварения, почек, сердечно-сосудистой системы и
аллергическими болезнями в условиях поликлиники./В.Ф.
Жерносек, И.В. Василевский, Л.Г. Кожарская, В.Д. Юшко, М.В.
225
Кабанова, О.В. Попова, А.П. Рубан, Новикова М.Е.;Под.ред. В.Ф.
Жерносека. – Минск: БелМАПО, 2007. – 198 с.
4. Самсыгина Г.А. Инфекции респираторного тракта. – М., 2006. –
С. 226-240.
5. Страчунский Л.С. Антибактериальная терапия внебольничной
пневмонии у детей./Страчунский Л.С., Жаркова Л.П. // Детский
доктор. № 6. 2000г. – С. 32-37.
3.3.8.
ТЕМА: Пневмонии у детей и подростков (Соловьева Л.Г.)
2. Основные звенья патогенеза.
3. Методы обследования.
4. Критерии диагностики.
5. Лечение.
6. Диспансеризация.
Острая пневмония (ОП) - острый воспалительный процесс
в легочной ткани, обусловленный в основном бактериальной
и/иливирусной инфекцией.
1. Классификация:
По морфологическим формам:
1. Очаговая.
2. Очагово-сливная.
3. Крупозная.
4. Сегментарная.
5. Интерстициальная.
По месту возникновения и этиологии:
1. Внебольничная (домашняя):
- пневмококк;
- стафилококк;
- гемофильная палочка;
- стрептококк;
- микоплазма;
- вирусы.
2. Внутрибольничная:
- стафилококк;
- гемофильная палочка;
- клебсиелла;
226
- протей;
- синегнойная палочка;
- вирусы.
3. Перинатальная:
- хламидия;
- уреаплазма;
пневмоцисты;
цитомегаловирус.
По течению: острая, затяжная.

По наличию осложнений: неосложненная, осложненная.
Осложнения: токсикоз, легочная деструкция, плеврит,
пиопневмоторакс, пневмоторакс, ДВС - синдром, инфекционно-
токсический шок, сердечно-сосудистая недостаточность,
респираторный дистресс – синдром взрослого типа.
2. Основные звенья патогенеза

В развитии пневмонии имеют значение два фактора: патогенность
возбудителя и состояние защитных сил макроорганизма. Заражение
происходит как от окружающих больных, так и при аспирации аутофлоры
нестерильных отделов дыхательных путей. Первично микроб фиксируется в
респираторных бронхиолах, в которых отсутствует реснитчатый эпителий.
Липополисахаридный комплекс бактерии активизирует клетки
макрофагального ряда (макрофаги, моноциты). Макрофаги секретируют
целый ряд провоспалительных цитокинов (ИЛ - 1, 6, 8). Цитокины, в
первую очередь ИЛ - 8, обеспечивает таксис нейтрофилов и формирование
внутриальвеолярного экссудата, являющегося морфологической основой
пневмонии. Цитокины ИЛ -1,6 принимают участие в развитии местного и
системного воспалительного ответа.
3. Методы обследования
1. Анамнез (наличие предшествующих пневмоний, острых бронхитов
и ОРЗ, их частота, аллергоанамнез).
2.Общий анализ крови, общий анализ мочи (может быть
протеинурия, лейкоцитурия).
1. Рентгенограмма грудной клетки.
2. ЭКГ при выявлении симптомов поражения сердечно-сосудистой
системы.
4. Диагностические критерии типичной пневмонии.
1. Повышение температуры тела. Фебрилитет более 3 суток
характерен для ОП, тогда как при ОРВИ наблюдается лишь в 20 %
227
случаев (грипп, аденовирусная инфекция).
2. Кашель (вначале сухой, а затем влажный).
3. Локальная физикальная симптоматика включает укорочение
перкуторного звука, ослабление и/или бронхиальный оттенок
дыхания и локальные хрипы над местом поражения. Эти признаки
могут встречаться одновременно или по отдельности.
4. Одышка (более 60 в 1 минуту у детей до 2 лет и более 40 в 1
минуту у детей старше 2 лет).
5. Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (у детей до 2-
х лет).
6. Изменения в гемограмме: лейкоцитоз, нейтрофилез с палочко-
ядерным сдвигом > 10-20 %, увеличение СОЭ > 15 мм/час,
признаки гипохромной анемии (Нв < 110-120 г/л).
7. Инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие
очертания (очаговая бронхопневмония), инфильтративная тень,
совпадающая с анатомической границей одного или
нескольких сегментов (сегментарная бронхопневмония).
Клинические проявления микоплазменной пневмонии
неспецифичны. Начало пневмонии у детей 1 года жизни и младшего
возраста часто сопровождается выраженным токсикозом, рвотой,
одышкой, адинамией, наличием менингиальных симптомов. В
старшем и подростковом возрастах наблюдается постепенное начало
без значительной интоксикации.
Развитие заболевания возможно в двух вариантах. Для первого –
характерен Фебрилитет (свыше 38 – 400 С), который может
сохраняться от двух до десяти дней. Начало болезни по второму
варианту проявляется фарингитом, астенией, миалгией на фоне
нормальной или субфебрильной температуры в течение недели, с
последующим повышением ее до высоких цифр на 1-2 дня и
снижением до субфебрильных. Несмотря на проводимую
антибактериальную терапию, повышенная температура может
сохраняться в течение 5-10 дней. У больных отмечается
изнурительный сухой кашель, который лишь к концу второй недели
становиться продуктивным с отхождением слизистой мокроты.
Продолжительность кашля составляет 4-6 недель. Обследование не
дает типичных пневмонических эквивалентов. При аускультации в
легких могут выслушиваться сухие и влажные мелкопузырчатые
хрипы, появляющиеся на 7-10 день болезни. Пневмония чаще бывает
односторонней, поражение долевое, может наблюдаться вовлечение
плевры (чаще синпневмонический плеврит).
228
После перенесенной пневмонии нередко длительно сохраняется
кашель (до 3-4 недель) и регистрируется постинфекционный
субфебрилитет, не требующий лечения.
Респираторный хламидиоз манифестирует острым фарингитом,
острым ларинготрахеитом, начало заболевания постепенное и
клиническая картина пневмонии развивается к концу 1 недели.
Отмечается невысокая лихорадка, осиплость голоса и постоянный,
сухой приступообразный, коклюшеподобный кашель
преимущественно в утренние часы и днем. Воспаление верхних
дыхательных путей может сохраняться до 2-4 недель (больных
беспокоит чувство першения в горле). К концу недели от начала
заболевания могут появиться рассеянные сухие и разнокалиберные
влажные хрипы в легких, укорочение перкуторного звука. У 1/3
больных регистрируется бронхообструктивный синдром. Бронхит,
вызванный С. Pneumonia, характеризуется бронхоспазмом и может
приводить к рецидивирующему обструктивному бронхиту.
Заболевание протекает с умеренной лихорадкой, интоксикацией,
состояние больных обычно средней тяжести. В гемограмме отмечается
умеренные лейкоцитоз и эозинофилия, ускоренная СОЭ.
Показания к госпитализации:
1. Дети до одного года.
2. Тяжелое течение пневмонии, независимо от возраста.
3. Дети, имеющие неблагоприятные социальные и жилищные
условия.
4. Недоношенные и новорожденные дети госпитализируются в
специализированные стационары.
Детей дошкольного и школьного возраста при
неосложненной пневмонии можно лечить амбулаторно при
соблюдении следующих условий: ежедневное врачебное наблюдение,
хорошие условия быта и уход, обеспечение необходимого лечения и
обследования.
5. Лечение
1. Постельный режим показан в остром периоде болезни.
2. Питание полноценное с достаточным количеством белков, жиров и
углеводов.
3. Регулярное проветривание помещения (4-6 раз в день).
4. Обильное питье (соки, чай, морс, компот, вода). Общее
количество жидкости – примерно 100мл/кг/сутки, но не более
2-2,5 литров.
5. Антибиотикотерапия - основной вид лечения, направленный на
229
борьбу с инфекцией в остром периоде пневмонии. При
амбулаторном лечении «домашних» пневмоний предпочтение
отдается антибиотикам, назначаемым внутрь.
Длительность курса лечения зависит от выбора антибиотика,
динамики клинической картины (в среднем 7-10 дней). Лечение
типичной пневмонии:
Амоксициллин внутрь детям:
- до 2 лет – 20-50 мг/кг/сут, разделить на 3 приема;
- от 2 до 5 лет – 125 мг х 3 раза в день;
- от 5 до 10 лет – 250 мг х 3 раза в день;
- старше 10 лет – 500 мг х 3раза в день.
Защищенные аминопенициллины (резистентные к
β-лактамазам) амоксиклав внутрь:
- детям до 3 месяцев – 30 мг/кг/сут (по амоксициллину) в
2 приема;
- старше 3 месяцев – 45 мг/кг/сут в 2 приема.
Цефалоспорины II поколения.
Цефуроксим – аксетил внутрь:
- детям до 2 лет – 250 мг/сут;
- старше 2 лет – 500 мг/сут, разделить на 2 приема.
Цефаклор внутрь:
- 20-40 мг/кг/сут, разделить на 3 приема.
Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон и
др.) являются резервными препаратами и должны назначаться
только в условиях стационара при тяжелом течении внебольничных
пневмоний.
Цефотаксим 50-100 мг/кг/сут, в 2-4 приема.
Цефтриаксом:
- новорожденным 20-50 мг/кг/сут;
- 2 месяца-12 лет – 20-80 мг/кг/сут – 1 раз в сутки.
При подозрении на инфекцию, вызванную внутриклеточными
возбудителями, лечение следует начинать с макролидов.
Рокситромицин внутрь детям: 5-8 мг/кг/сут в 2 приема.
Азитромицин
Курс - 5 дней: внутрь детям: 1-й день - 10 мг/кг массы 1 раз в
день, во 2-й - 5-й день - 5 мг/кг/сут. однократно. Старше 15 лет -
500 мг/сут в течение 3-х дней.
Спирамицин
Внутрь детям: с массой тела 10-20 кг-0,75 млн. ME 2-4 раза/сут.
С массой > 20 кг- 1,5 млн. ME /10 кг/сут, разд. на 2-3 приема.
230
Джозамицин
Детям до 14 лет: 30-50 мг/кг/сут (разделить на 3 приема)
Пневмония у новорожденных всегда требует парентерального
введения препаратов.
При внутриутробных пневмониях препаратами выбора
являются аминопенициллины и ингибитор защищенные
пенициллины с аминогликозидами.
При лечении госпитальных пневмоний – комбинация
защищенных аминопенициллинов, цефалоспоринов III поколения с
аминогликозидами.
Альтернативная терапия – карбапенемы (имипенем,
меропенем 2г/сут в/венно).
При пневмоцистной пневмонии лечение проводится ко-
тримоксазолом не менее 14-21 дней.
У лиц с ИДС при пневмоцистной инфекции показан ко-
тримоксазолом в высоких дозах – 20 мг/кг/сут триметоприма.
При грибковой инфекции – дифлюкан, амфотерицин В, при
герпетической – ацикловир, при цитометоловирусной –
ганцикловир.
6. Отхаркивающая терапия широко используется в лечении ОП у
детей. С этой целью назначают препараты термопсиса, алтея, солодки,
девясила, чабреца в виде отваров, микстур.
В случае образования обильной, трудноотделяемой, густой мокроты
к лечению необходимо добавить муколитики (ацетилцистеин,
бромгексин, амброксол).
Препараты железа в разгар заболевания противопоказаны, их
целесообразно назначать при наличии анемии на 3-4 неделе от начала
болезни.
7. Лечебная гимнастика и массаж применяются после нормализации
температуры тела.
Основу реабилитации детей, перенесших острую пневмонию,
составляет физическая реабилитация.
Главный ее компонент – лечебная физкультура с постепенным
увеличением физических нагрузок, общеукрепляющие упражнения,
специальный комплекс дыхательных упражнений. Занятия в общей
группе, а также большой спорт могут быть разрешены через 6 недель
после неосложненной и через 12 недель после осложненной
пневмонии.
В комплекс реабилитационных мероприятий обязательно
должны быть включены закаливающие процедуры.
231
У астенизированных детей при нерациональном питании
следует предусмотреть назначение мультивитаминов, в том числе и с
минеральными добавками, особенно зимой и весной.
6. Диспансеризация
Дети, перенесшие острую пневмонию, должны наблюдаться в
поликлинике в течение 6-12 месяцев.
Дети, заболевшие пневмонией в возрасте до 3 месяцев, в течение
года наблюдаются участковым педиатром: первые 6 месяцев 2 раза в
месяц, затем до года – 1 раз в месяц. Дети, заболевшие пневмонией в
возрасте от 3 месяцев до 1 года, наблюдаются 1 раз в месяц. Дети,
заболевшие пневмонией в возрасте от 1 года до 3 лет, осматриваются
участковым педиатром 1 раз в 1,5 месяца.
Дети, перенесшие пневмонию с затяжным течением, должны
находиться на диспансерном учете в течение 2-х лет. Частота
осмотров на 1 месяце – 1 раз в 2 недели, в течение первого квартала –
ежемесячно, затем ежеквартально. По истечению диспансеризации
оформляется эпикриз на снятие с учета.
При необходимости перед снятием с диспансерного учета
больной ребенок консультируется пульмонологом, аллергологом.
1. Антибактериальная терапия внебольничных пневмоний у детей в
условиях поликлиники: Учебно-методическое пособие / И.Э.
Бовбель, В.Ю. Малюгин/. – Мн.: БГМУ, 2007. – 32 с.
2. Бронхиты у детей. (Пособие для врачей) Под редакцией
В.К. Таточенко. - М., 2004. - 90 с.
3. В.Ф.Жерносек. Острые пневмонии у детей. - Минск, 2002.
4. Миронов Л.Л. Внебольничные пневмонии. Выбор тактики на
догоспитальном этапе. Учебно-методическое пособие. - Минск:
БелМАПО, 2004. - 78 с.
5. Парсонз П.Э. Секреты пульмонологии. Перевод с английского под
редакцией О.Ф. Колодкиной. - М.: МЕДпресс - информ. 2004. -
648 с.
6. Практическая пульмонология детского возраста. Под редакцией
В.К. Таточенко. - М; 2002. - 268 с.
7. Реабилитация детей и подростков с заболеваниями органов
дыхания, пищеварения, почек, сердечно-сосудистой системы и
аллергическими болезнями в условиях поликлиники / В.Ф.
Жерносек, И.В. Василевский, Л.Г. Кожарская, В.Д. Юшко, М.В.
Кабанова, О.В. Попова, А.П. Рубан, Новикова М.Е. Под. ред. В.Ф.
232
Жерносека. – Минск: БелМАПО, 2007. – 198 с.
3.3.14.
ТЕМА: Острая ревматическая лихорадка
у детей и подростков (Соловьева Л.Г.)
1. Этиология и патогенез.
2. Критерии диагностики ОРЛ.
4. Диагностические критерии активности.
5. Лечение.
6. Профилактика.
ОРЛ – это инфекционно-аллергическое системное заболевание
соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в
сердечно-сосудистой системе и суставах. Оно развивается у детей и
подростков в возрасте 6-16 лет, имеющих отягощенную
наследственность по ревматизму, после перенесенной инфекции,
вызванной β-гемолитичеким стрептококком типа А.
1. Этиология и патогенез
В развитии острой ревматической лихорадки доказана роль
β-гемолитического стрептококка группы А.
Прослеживается четкая связь между инфекцией верхних
дыхательных путей, вызванных этим возбудителем, и последующим
развитием острого процесса. Установлено, что стрептококк оказывает
разнообразное воздействие на клетки, ткани и функции пораженного
организма, однако патогенетические механизмы, приводящие к
возникновению заболевания, окончательно не выяснены. Большое
значение в развитии острой ревматической лихорадки имеет
длительное персистирование в организме ребенка компонентов
стрептококковой инфекции: повышенный уровень
антистрептококковых антител у детей с хронической
стрептококковой инфекцией (хронический тонзиллит, аденоидид,
фарингит и др.).
Большую роль в развитии острой ревматической лихорадки
имеет наследственная предрасположенность.
2. Критерии диагностики ОРЛ:
 ОСНОВНЫЕ: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная
эритема, ревматические подкожные узелки.
 ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ:
233
a) Клинические – лихорадка, артралгии, ревматизм в
семейном анамнезе или ревматический порок
сердца, носовые кровотечения и др.;
b) Лабораторные – повышение СОЭ, лейкоцитов,
СРБ, серологических тестов, удлинение интервала
РQ на ЭКГ.
3. Клиническая картина
В большинстве случаев острая ревматическая лихорадка
сопровождается высокой температурой тела, интоксикацией. В
анамнезе детей отмечается перенесенная 2-3 недели назад
носоглоточная инфекция. Одновременно с повышением температуры
тела развиваются явления полиартрита или полиартралгий. У ¼ части
больных при первой атаке ревматической лихорадки поражение
суставов может отсутствовать.
Миокардит – самое частое проявление сердечной патологии
при острой атаке. При диффузной миокардите страдает общее
состояние больного, появляются бледность кожных покровов,
расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, может
развиться недостаточность кровообращения.
В большинстве случаев имеют место умеренные изменения со
стороны миокарда: тахикардия (реже брадикардия), приглушение
первого тона, неинтенсивный систолический шум, небольшое
расширение левой границы сердца. При УЗИ сердца выявляются
признаки умеренного снижения сократительной функции миокарда.
На ЭКГ – удлинение интервала PQ, снижение амплитуды зубца Т.
Особое диагностическое значение имеет динамика изменений на ЭКГ.
По данным литературы у 70% детей в период острых
проявлений болезни в процесс вовлекается эндокард. Он может быть
пристеночным, клапанным и тотальным. Для последнего характерна
выраженная интоксикация, высокая СОЭ, четко очерченные
воспалительные сдвиги в общих и биохимических анализах крови.
Для клапанного эндокардита типично появление систолического
шума дующего характера в V точке и с эпицентром над верхушкой
сердца. При поражении аортального клапана выслушивается
диастолический шум (II-ое межреберье справа у края грудины и в
точке Боткина). Аускультативная картина не всегда бывает яркой и у
части пациентов поражение митрального и аортального клапанов
обнаруживается только при УЗИ сердца.
Перикард достаточно редко вовлекается в процесс при первой
атаке ревматизма. Может выслушиваться шум трения перикарда,
234
нарастает увеличение размеров сердца. На ЭКГ: снижение вольтажа
зубцов желудочкового комплекса, подъем выше изолинии сегмента
ST, деформация зубца Т. Нарастает тяжесть состояния, может
развиться недостаточность кровообращения.
Малая хорея встречается у 12-17 % больных ревматизмом. Для
малой хореи типична триада симптомов:
1. непроизвольные дистальные размашистые гиперкинезы;
2. мышечная гипотония;
3. расстройство координации движения.
4. Диагностические критерии активности
ОРЛ I (минимальной) степени активности:
 Клинические проявления соответствуют следующим вариантам
течения:
- без вовлечения в процесс сердца, но с проявлениями малой хореи;
- изолированный миокардит;
- латентное течение.
 Рентгенологические и ультразвуковые проявления весьма
различны и зависят от клинико-анатомической характеристики
процесса.
 ЭКГ признаки поражения миокарда (при наличии миокардита):
снижение вольтажа зубцов ЭКГ, атриовентрикулярная блокада I
степени, увеличение электрической активности миокарда
левого желудочка, возможна экстрасистолия.
 Показатели крови: СОЭ до 20-30 мм/ч, лейкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом, гамма–глобулины > 20 % , СРБ 1-2
плюса, серомукоиды выше 0,21ед.
 Серологические тесты: АСЛ-О > 200 ед.
ОРЛ II (умеренной) степени активности:
 Клинические проявления:
- поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит);
- явления сердечной недостаточности I и IIА степени.
 Рентгенологические и ультразвуковые проявления
соответствуют клиническим. У пациентов с сердечной
недостаточностью рентгенологически выявляется расширение
тени сердца в поперечнике, а при УЗИ сердца – снижение
сократительной способности миокарда левого желудочка.
 ЭКГ признаки миокардита: может быть временное удлинение
интервала QT.
235
 Показатели крови: лейкоцитоз, часто с нейтрофильным сдвигом;
СОЭ более 30мм/ч; СРБ 1-3 плюса; гамма-глобулины 21-25 %;
серомукоиды > 0,21ед.
 Серологические тесты: АСЛ-О > 400 ед.
ОРЛ III степени активности:
 Клинические проявления:
- эндомиокардит с выявлениями сердечной недостаточности II Б
степени;
- панкардит с явлениями сердечной недостаточности II А и II Б
степени;
- ревматический процесс с поражением сердца (двух или трех
оболочек) и малой хореей с выраженной клинической картиной.
 Рентгенологические и ультразвуковые проявления
соответствуют клиническим проявлениям.
 ЭКГ признаки: те же, что и при II степени активности. Может
присоединиться мерцание предсердий, политопные
экстрасистолы.
 Показатели крови: лейкоцитоз, часто с нейтрофильным сдвигом;
СОЭ более 50 мм/ч; СРБ 3-4 плюса; гамма-глобулины 23-25% и
выше; серомукоиды выше 0,3 ед.
 Серологические тесты: титры антистрептолизина-О,
антистрептогиалуронидазы, стрептокиназы выше допустимых
цифр в 3-5 раз.
5. Лечение
Лечение должно быть ранним, комплексным, длительным
(3-4 месяца), этапным (стационар, ревматологический санаторий,
диспансерное наблюдение в поликлинике).
I этап.
Стационарное лечение – основной и самый важный этап
терапии. Он включает:
- создание ребенку индивидуального лечебно-двигательного
режима с занятием ЛФК;
- проведение этиопатогенетической медикаментозной терапии;
- санацию очагов хронической стрептококковой инфекции.
Медикаментозная терапия
С противовоспалительной целью при ОРЛ используются
глюкокортикостероиды (ГКС) и нестероидные
противовоспалительные препараты (НПВП).
236
Преднизолон 15-20 мг в сутки детям до 10 лет и 20-25 мг в
сутки после 10 лет жизни. Отменять постепенно, начиная с вечерней
дозы. Курс в среднем – 6-8 недель.
Диклофенак натрия (вольтарен, бетарен и др.) – 2 мг/кг/сутки в
2-3 приема. Курс лечения – 1-1,5 месяца.
Бруфен (ибупрофен) – 20-40 мг/кг/сутки в 3-4 приема. Курс
лечения – 2-3 месяца.
Нимесулид (найз) – 4-5 мг/кг/сутки в 2 приема. Курс лечения –
1-3 месяца.
При наличии признаков сердечной недостаточности:
- сердечные гликозиды: дигоксин 0,04 - 0,05 мг/кг. Доза
насыщения распределяется на три дня, затем – поддерживающая доза
(1/5 от дозы насыщения) до снятия симптомов сердечной
недостаточности;
- петлевые диуретики – фуросемид 1-3мг/кг/сутки в течение
2-3 дней;
- калийсберегающие – спиронолактон 3-5 мг/кг/сутки – 3
недели;
- кардиотрофные – аспаркам (панангин) – 3 недели по 1 табл.
2-3 раза в день, антиоксиданты (антиоксикапс, аевит) по 1 капсуле
утром – 3-4 недели.
При наличии проявлений малой хореи дополнительно к
основной терапии назначают:
- ноотропные препараты – пирацитам 0,2-0,4 г 2 раза в сутки.
Курс до 2 месяцев;
- транквилизаторы – ксанакс 0,25 мг 2 раза в сутки, 10-14 дней
или
- нейролептики (сонапакс, меллерил) – дошкольникам 10-20
мг/сутки, школьникам – 20-30 мг/сутки, 10-14 дней.
Антибактериальная терапия – 10-14 дней.
С учетом стрептококкового генеза ОРЛ чаще используются
пенициллины: ампиокс, амоксициллин, аугментин. Затем больной
переводится на лечение бициллином-5 один раз в месяц. При
непереносимости пенициллинов – макролиды, цефалоспорины.
II этап
Местный санаторий или дома. Продолжают лечение, начатое в
стационаре, находятся на тренирующем режиме. Посещение школы
разрешается спустя 1 месяц после выписки из стационара (при СН,
непрерывнорецидивирующем течении – длительно занятия на дому).
III этап
237
Диспансерное наблюдение за больным осуществляется
постоянно.
Профилактика текущая: во время интеркуррентных
заболеваний назначается дополнительно к бициллинопрофилактике и
антибиотик.
6. Профилактика
Первичная профилактика ревматизма
 Больные с острой носоглоточной инфекцией должны быть
изолированы.
 Антибиотикотерапия – не менее 10 дней.
Вторичная профилактика ревматизма
Направлена на предупреждение рецидивов и
прогрессирования болезни у детей. Наиболее эффективна
круглогодичная профилактика билиллином-5 в дозе 1.500000 ЕД
школьникам, подросткам и взрослым и в дозе 750.000 ЕД детям
дошкольного возраста 1 раз в месяц.
По рекомендациям ВОЗ пациентам с высоким риском
рецидивирования заболевания круглогодично бициллин-5 вводится 1
раз в 3 недели школьникам, подросткам и взрослым, дошкольникам 1
раз в 10 дней.
Детям, перенесшим ОРЛ без формирования порока –
бициллин-5 круглогодично в течение 5 лет.
Пациентам с хронической ревматической болезнью сердца,
имеющим порок, рецидивирующее течение, профилактика
проводится до 18-20-летнего возраста.
1. Детская ревматология: Руководство для врачей / Под ред. А.А.
Баранова, Л.К. Баженовой. – М.: Медицина, 2002. – 336 с.
2. Кузьмина Н.Н. Проблема ревматической лихорадки у детей в
начале ХХI века // Леч.врач. – 2003. - № 3. – С. 4-9.
3. Острая ревматическая лихорадка у детей и подростков
(современные аспекты этиологии, патогенеза, лечения и
профилактики): учебно-методическое пособие: изд. 2-0, перераб. и
доп. / Беляева Л.М., Хрусталева Е.К., Колупаева Е.А, Лазарчик Л.А.-
Минск, БелМАПО, 2006. – 29 с.
3.4. Медицинская психология и психиатрия см. курс лекций по

психиатрии, по психотерапии и медицинской психологии, по детской
психиатрии и психотерапии
238
3.4.4.
ТЕМА: Синдром эмоционального выгорания (Русович В.З.)
1. Понятие об остром стрессе, напряжении, хроническом стрессе,
синдроме эмоционального выгорания у медработников.
2. Соматические, психические, социальные, личностные последствия
хронического стресса.
3. Факторы, влияющие на адаптацию медработника к
профессиональному стрессу.
4. Сигналы синдрома эмоционального выгорания и его
профилактика.
1. Понятия
Острый стресс – неспецифическая реакция организма на
изменение условий с целью мобилизации защитных сил для
адаптации в новых условиях существования. Понятие стресса было
введено Гансом Селье и до сих пор верно в отношении острого
стресса.
Понятие напряжение используется, когда есть одномоментное
нарушение баланса между нагрузкой и возможностями человека
справиться с нагрузкой, когда последующие отдых и расслабление,
восполняют нарушенный баланс. Здоровое напряжение полезно, так
как при напряжении достигаются хорошие результаты. Наоборот,
отсутствие напряжения (скучная работа, отсутствие работы) может
восприниматься человеком как стрессорный фактор.
Если нагрузки постоянно превышают возможности человека,
тогда речь идет о хроническом стрессе (хроническом
перенапряжении). Таким образом, хронический стресс имеет
негативную оценку, напряжение – нейтральную или позитивную.
При хроническом стрессе идет речь о продолжительном нарушении
баланса между требованиями окружения (или требованиями, которые
ставит сам человек пред собой) и возможностями и навыками
индивида.
Впервые синдром эмоционального выгорания был описан
Американским психиатром Фреденбергом, которые описал снижение
мотивации и профессионального эмоционального сопережевания у
медицинских работников психиатрической больницы по мере
увеличения количества лет работы с больными.
239
Синдром выгорания (английский термин ”burn-out”)
определяется, как «связанное с профессиональной деятельностью
состояние психологической опустошенности, которое помимо
состояния хронической усталости и потерей энергии, характеризуется
психологическим дистанциированием и негативным восприятием
собственной компетенции».
Таким образом, синдром выгорания - это другое понятие, чем
стресс. Стресс (кратковременный или длительный стресс) – состояние
(временного или длительного) перенапряжения, которое может
приводить к появлению различных жалоб. Одним из последствий
длительного стресса может быть синдром выгорания.
Синдром выгорания встречается преимущественно, в, так
называемых, контактных профессиях, где работникам приходиться
постоянно контактировать с клиентами, пациентами или
учениками/студентами.
2. Последствия хронического стресса (перенапряжения)
При стрессе у индивидума возникает ощущение невозможности
преодоления сложившейся ситуации. Ощущения человека,
возникающие при этом, имеют тревожную окраску. Баланс между
нагрузкой и способностями индивида при этом длительно и серьезно
нарушен. Человек ощущает большую часть времени, что он
недостаточно соответствует предъявленным ему требованиям.
Длительно существующий стресс помимо соматических
симптомов (боли в сердце, сердцебиение), поведенческих симптомов
(бессонница), психологических симптомов (неуверенность и
депрессии), может приводить к синдрому выгорания.
Сигналы характерны, характерные для хронического стресса
 Соматические жалобы: бессонница, боли в сердце, сердцебиение,
мышечные боли – люмбаго, головные боли, усталость,
повышенное АД, желудочно-кишечные жалобы.
 Психические жалобы: депрессивный синдром, ощущение бессилия,
перегруженности, страх и повышенная эмоциональность.
 Вредные привычки: курение, алкоголь, избыточное питание,
использование лекарств, цинизм, злорадство.
 Проблемы на работе: меньшее количество продукции, порча
материалов, необъяснимые ошибки, частые краткосрочные
больничные листы, напряжение и конфликты, плохие отношения с
клиентами, дисциплинарные проблемы.
240
Существует понятие аспространенных стрессогенные события в
жизненном цикле человека, которые могут снижать восприимчивость
к профессиональному стрессу.
Причины стресса при, так называемых, значительных жизненных
событиях исследованы Холмсом и Реем по 100 бальной шкале. (Social
Readjustment Rating Scale / SRRS). Например, женитьба по этой шкале
получила оценку в 50 баллов; увольнение с работы получило на 3
пункта меньшую оценку.
Шкала стрессовых событий в жизни человека по 100 бальной
шкале.
Смерть супруга (партнера) 100
Развод 73
Разделение имущества 65
Тюремное заключение 63
Смерть близкого родственника 63
Собственное заболевание или травма 53
Женитьба 50
Увольнение с работы 47
Семейные конфликты 45
Выход на пенсию 45
Изменение состояния здоровья члена семьи 44
Беременность 40
Сексуальные проблемы 39
Пополнение в семье 39
Существенные изменения на работе 39
Изменения финансового положения 38
Смерть близкого друга 37
Изменение места работы 36
Ссора с супругом 35
3. Факторы, влияющие на адаптацию медработника к
профессиональному стрессу
Общими факторами риска для синдрома выгорания являются:
большая нагрузка, плохая рабочая атмосфера, ограниченные
возможности для контролирования ситуации (например, принятие
решение о выходных и перерывах), малая заработная плата. Тем не
менее, многочисленные исследования показывают, что люди чаще
страдают синдромом выгорания из-за своего стиля работы, чем от
самой работы. Люди, которые проявляют инициативу и активно
решают проблемы, страдают реже. И, наоборот, у тех, кто избегает и
откладывает проблемы, не реально представляет себе
241
действительность, чаще развивается синдром эмоционального
выгорания. Такие аспекты, как возраст, уровень образования и опыт
работы не влияют на частоту возникновения проблем.
В приведеном ниже Рис 1. Указаны факторы, влияющие как на
способность к адаптации медицинского работника к
профессиональному стрессу, так и к синдрому эмоционального
выгорания.
Личностные факторы
Характер,
перфекционализм,
установка границ,
высокие ожидания,
требования, идеализм,
готовность к
пожертвованию,
альтруизм.
Рабочая обстановка Профессиональные
Интенсивность факторы
Отсутствие Способность к Трудные категории
поддержки коллег и адаптации пациентов,
руководства Неразрешимые
Количество работы проблемы
Временные рамки Не владение
методикой работы
Социальный контекст
Семейные проблемы,
отношение общества,
недостаток
финансирования и
условий
Рисунок 1. Факторы, влияющие на возможное развитие
профессионального стресса и синдрома эмоционального выгорания.
Защитные факторы синдрома эмоционального выгорания
Медработник с реалистичным отношением к работе,
работающий в поддерживающем друг друга коллективе при
конструктивном руководстве с оптимальной нагрузкой и сменой
видов активности с хорошей семейно-бытовой ситуацией – риск
выгорания минимальный.
242
4. Сигналы синдрома эмоционального выгорания и его
профилактика
Профилактика синдрома эмоционального выгорания
начинается с ранней самодиагностики и устранению возможных
причин профессионального стресса. Сигналы синдрома
эмоционального выгорания на персональном уровне
- Соматические. Усталость, психосоматические жалобы (головные
боли, люмбаго, боли в шее), нарушение сна, употребление
алкоголя|, курение, успокоительных
- Эмоциональные. Опустошенность, анестезия чувств,
депрессивность, тревога/страх/прступы паники, легко вывести из
равновесия, снижена самооценка, ощущение, что не справитесь
- Мысли. Снижение концентрации, зацикленность, нерешительность,
забывчивость
- Поведение. Работаете как робот, много жалуетесь на пациентов,
коллег, руководство, хаотичное поведение, больше ошибаетесь,
нетерпеливость, быстро раздражаетесь, не способность
расслабиться, цинизм, злорадство. Частые больничные, все делаете
сами, мысли о смене работы.
- Межличностные взаимоотношения. «Отсутствие в семейной
жизни», конфликтное поведение, сниженная потребность в
интимности, снижение интересов в общении с друзьями.
- Работа. Снижение качества, снижение эмпатии по отношению к
пациентам, «обвинение жертвы», избегание ответственности,
потеря профессиональных и этических норм. Изоляция по
отношению к коллегам, конфликты.
Примите сигналы выгорания всерьез. Задумайтесь, сколько времени
вы ходите на работу без удовольствия, вы чувствуете только
раздражение и усталость, вы запутались в конфликтах, мысли
зациклены. Оставить вас в покое – единственное что вам хочется.
Контакты в семье нарушены, вы отвергаете возможность общения в
семье. При этих признаках у вас развился синдром эмоционального
выгорания.
Прекратите бороться до конца. Идеалы хороши, но вы объективно
проиграли, необходимо сохранить оставшиеся психологические
ресурсы. Нужно найти другие приемлимые пути достижения целей.
Хоть и две стороны (руководитель и работник) ответственны, но тот,
кто испытывает выгорание обычно уже не в силах разрешить
организационные проблемы.
243
Знать о ловушках. Типичные варианты собственной психологической
защиты: «Закончу это, тогда займусь собой, больничный, отпуск».
«Если не я то кто?», «Я единственный, кто может сделать это».
Осознайте свое желание сопротивляться сторонней помощи.
Медработник с синдромом эмоционального выгорания, как правило,
сопротивляется мыслям, что что-то необходимо менять, также, как и
сопротивляется мыслям с просьбой о помощи.
Осознайте свои потребности. Потребность в поддержке,
(временной) замене, передаче ответственности, потребность оценить
вашу ситуацию и основных причин ее возникновения.
Не проходит само, не отлежишься на диване
Необходимо найти кого-то, с кем можно поговорить на эту тему.
Родственники, коллеги могут помочь со стороны оценить вашу
ситуацию. Нужен временный отдых. Следующий этап – реакция на
работе. Беседу с руководством можно подготовить с партнером
(членом семьи). Нужно серьезно отнестись к своему состоянию и не
испытывать иллюзий.
Несколько кратких советов по профилактике хронического стресса и
синдрома эмоционального выгорания.
1. Не будьте идеалистами
2. Говорите периодически «нет»
3. Осознавайте свои достоинства
4. Пробуйте перестраивать негативные мысли в позитивные
5. Не перегружайте голову, записывайте, планируйте работу
6. Не становитесь руководителем, если у вас нет к этому склонности
7. Прислушивайтесь к своему организму
8. Проводите время с семьей, детьми
9. Достаточно физически двигайтесь
10. Используйте юмор
11. Научитесь расслабляться (аутотренинг, медитация)
12. Самопомощь (книги о профилактике стресса)
13. Не отчаивайтесь (люди с синдромом эмоциональным
выгоранием - ценные работники, которые могут найти себе массу
применения)
14.Участвуйте в повышении собственной квалификации
Приложение 1. Анкета самодиагностики синдрома эмоционального
выгорания для медработника «Как у меня дела?»
Анкета «Как у меня дела?»
Представьте:
244
Представьте для себя мысленно прошедшие 6-12 месяцев вашей
работы и своей личной жизни. Прочитайте следующие
представленные ниже позиции и оцените, как часто вам приходилось
сталкиваться со следующими ощущениями. Не думайте слишком
долго над позициями вопросов, заполняйте анкету спонтанно и
интуитивно.
Оценка симптомов / цифры, заполняемые вами на
следующие вопросы вместо многоточия:
1 = изредка
2 = иногда так
3 = в половине случаев – так
4 = часто так
5 = почти всегда так
Заполните в баллах ответы на следующие вопросы:
1. Я чувствую себя уставшим(ей), даже если достаточно спал(а).
……..
2. Я не удовлетворен(а) своей работой .……..
3. Я чувствую себя не в настроении, хотя для этого нет каких-то
видимых причин.……...
4. Я стал(а) забывчивым(ой) .……..
5. Я раздражен(а) и конфликтую с людьми……..
6. Я избегаю людей на работе и в моей личной жизни……..
7. У меня бывает бессонница, потому что я переживаю за свою
работу……..
8. Я чаще болею, чем раньше……..
9. На работе я произвожу пассивное впечатление: «Мне, что, больше
всех надо?».
10. Я чаще вовлечена в конфликтные ситуации……..
11. Работа, которую я выполняю, никому не нужна……..
12. Я употребляю больше алкоголя, больше курю или принимаю
большее количество лекарств……..
13. Общение с другими людьми доставляет мне лишнее
напряжение……..
14. Раньше я могла лучше концентрироваться на своей работе……..
15. На работе я скучаю……..
16. Я работаю много, но достигаю мало……..
17. Я чувствую себя неудовлетворенным(ой) на своей работе……..
18. Мне не хочется идти на работу……..
19. Социальные мероприятия истощают мои силы……..
20. Секс требует слишком много энергии от меня……..
245
21. В свое свободное время я главным образом смотрю
телевизор……..
22. Мне нечем гордиться или радоваться на работе……..
23. Я переживаю о работе в свое свободное время……..
24. Мои чувства о работе не отпускают меня и дома……..
25. Моя работа кажется мне бессмысленной……..
Конец анкеты
Результаты. Раздаются после заполнения анкеты.
Результаты:
25-50 У вас все в порядке
51-75 Можно порекомендовать принять превентивные меры
76-100 У вас есть риск приобретения синдрома выгорания
101-125 У вас есть синдром выгорания
1. Синдром эмоционального выгорания. Обеспечение безопасности
на рабочем месте для медицинской сестры. ВОЗ, Материалы
LEMON, 1999.
2. Евсегнеев Р.А. // Психиатрия для врача общей практики // Минск:
Беларусь, 2001. - 426 с.:ил.
3. Р.Ригельман (пер. с английского) // Как избежать врачебных
ошибок // Москва, ПРАКТИКА, 1994. – 203.
3.5. Хирургические болезни

3.5.2. Акушерство и гинекология
3.5.2.1.
ТЕМА: Контрацепция (Мрочек Л.Н.)
1. Классификация методов контрацепции.
2. Критерии выбора метода.
3. Гормональная контрацепция.
4. Комбинированные оральные контрацептивы (КОК).
Класификация.
5. Благоприятные неконтрацептивные эффекты КОК.
6. Возможные системные эффекты КОК.
7. Взаимодействие с другими препаратами.
8. Побочные эффекты КОК.
9. Показания и противопоказания к применению КОК.
10. Рекомендации по применению КОК.
246
11. Экстренная контрацепция.
1. Классификация методов контрацепции
* Гормональная контрацепция
* Внутриматочная контрацепция
* Барьерная контрацепция
* Химическая контрацепция
* Физиологический метод (ритмометод, метод периодического
воздержания)
* Температурный метод
* Цервикальный метод
* Симптотермальный метод
* Хирургическая стерилизация
2. Критерии выбора контрацептива
* Эффективность оценивается индексом Пэрла (ИП)
ИП определяется количеством беременностей на 100 женщин,
применявших контрацептив (метод) в течение года. Вычисляется
по формуле:
ИП = (А х 100 женщин/лет): количество менструальных циклов
* Доступность – совокупность объективных и субъективных
факторов
- наличие контрацептива
- стоимость
- доступность медицинской помощи (расположение поликлиники,
неудовлетворительный уровень медицинского обслуживания т.д.)
- страх побочных явлений
- влияние общественных культурных устоев и принципов морали
- политика запретов
* Безопасность
3. Гормональная контрацепция
В настоящее время существуют различные виды гормональных
контрацептивов:
1. Гормональные таблетки
* комбинированные оральные контрацептивы (КОК)
* таблетки, содержащие мини дозы гестагенов («мини-пили»)
* средства экстренной контрацепции
2. Инъекционные гормональные контрацептивы
3. Подкожные имплантаты
4. Гормональные влагалищные кольца
5. Гормональные внутриматочные спирали
4. Комбинированные оральные контрацептивы. Классификация
247
По комбинации гормональных средств, входящих в состав КОК
выделяют:
1. Трехфазные (Три-Регол, Тризистон, Триквилар)
2. Двухфазные (Антеовин)
3. Монофазные
По концентрации эстрогенного компонента:
1. Высокодозированные (доза этинилэстрадиола – ЭЭ – выше 35
мгк). Нон-Овлон применяется в гинекологии только с лечебной
целью.
2. Низкодозированные (доза ЭЭ 30-35 мкг) - Регулон, Марвелон,
Линдинет 30, Микрогинон, Ригевидон, Фемоден, Силест.
3. Микродозированные (доза ЭЭ 20 мкг) – Новинет, Линдинет 20,
Логест
5. Благоприятный неконтрацептивный эффект КОК
1. Регуляция менструального цикла
2. КОК снижают риск воспалительных процессов гениталий на
50%
3. Значительное снижение частоты внематочной беременности
4. Снижение частоты доброкачественных и злокачественных
заболеваний матки, яичников и молочных желез
5. Снижение частоты акне, уменьшение чувствительности луковиц
стержневых волос к тестостерону
6. Некоторая регуляция функции щитовидной железы
7. Благоприятное действие при ревматоидном аритрите
8. Благоприятное действие на пептическую язву желудка
9. Увеличивают плотность костной ткани
6. Возможные метаболические и системные эффекты КОК
Система крови
 увеличение уровня факторов свертывания крови
 увеличение СОЭ
 увеличение числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов
 увеличение концентрации железа и железосвязывающей
активности крови
Липидный обмен, обмен витаминов
 повышение уровня витамина А
 снижение уровня фолатов и витамина В 12
 повышение уровня триглицеридов и фосфолипидов
 повышение уровня липопротеинов низкой плотности
 снижение уровня липопротеинов высокой плотности
248
Углеводный обмен
 снижение толерантности к глюкозе наблюдается у 3 % женщин,
носит обратимый характер
7. Взаимодействие с другими препаратами
Препараты, снижающие активность КОК при одновременном
применении
 антибиотики (пенициллины, рифампицин, тетрациклин,
левомицетин, сульфаниламиды)
 антимикотические препараты
 противосудорожные препараты
 психотропные препараты
 транквилизаторы
 нестероидные противовоспалительные препараты
Препараты, усиливающие действие эстрогенного компонента КОК
 фолиевая кислота
 гормоны щитовидной железы
Влияние КОК на другие препараты при одновременном их
применении
- усиливают эффект
* транквилизаторов и снотворных препаратов группы
бензодиазепама
* ксантинов
- снижают эффективность терапии
* трициклическими антидепрессантами (амитриптилин)
* кортикостероидами
* противосудорожными препаратами
* антикоагулянтов
- снижают экскрецию
* аспирина
* парацетамола
* других нестероидных противовоспалительных средств
8. Побочные эффекты КОК
 межменструальные кровянистые выделения, причиной которых
может быть:
- пропуск таблетки
- дисфункция ЖКТ
- прием препаратов, снижающих эффект КОК
- хроническая хламидийная инфекция
 аменорея
249
 головная боль
 предменструальный синдром
 прибавка массы тела
 тошнота, рвота
 нарушение зрения
 обильные выделения из влагалища
 нарушения пигментации кожи
 влияние на свертывающую систему крови, факторы риска
- индекс массы тела более 25
- курение
- нарушение свертывания в анамнезе
 снижение либидо
 депрессия
Серьезные побочные эффекты КОК
При появлении следующих симптомов при приеме КОК от данного
метода контрацепции следует отказаться:
 односторонние боли и отеки икроножных мышц
 острые боли в области грудины
 боли в мезогастральной области
 сильные и длительные головные боли по типу мигрени
 затрудненное дыхание, кашель с мокротой, содержащей
прожилки крови
 коллаптоидное состояние
 выпадение полей зоения
 обильные и болезненные высыпания на коже
 затрудненная речь
 желтуха
 резкое повышение АД
9. Показания и противопоказания к использованию метода
(рекомендации ВОЗ). Выделяют 4 категории женщин.
1 категория – использование метода разрешено без ограничений:
* начиная с 21 дня после родов в отсутствии грудного
вскармливания
* после аборта в первом или втором триместре или после
септического аборта
* в течение периода между первой менструацией (рост женщины
не менее 155 см) и до 40 лет
* с поздним гестозом и диабетом беременных в анамнезе
250
* после малых хирургических операций и операций, не требующих
иммобилизации
* с варикозным расширением подкожных вен
* с головными незначительными болями
* с нерегулярным менструальным циклом
* с регулярными, но обильными или продолжительными
менструациями
* с доброкачественными заболеваниями молочных желез, матки,
яичников или эндометриозом
* со злокачественными новообразованиями в семейном анамнезе
* с эктопией шейки матки
* с воспалительными заболеваниями органов малого таза
* с ИППП, а также инфицированных ВИЧ
* имеющих вирусный гепатит
* с внематочной беременностью в анамнезе
* с дисфункцией щитовидной железы (все формы)
* с железодефицитной анемией
* страдающих эпилепсией, малярией, туберкулезом
2 категория – преимущества применения данного метода
превышают теоретический и реальный риск. КОК могут быть
использованы при условии регулярного врачебного наблюдения за
женщинами:
* старше 40 лет
* курящим, моложе 35 лет
* с уровнем АД 140-159/90-99 мм.рт.ст.
* с сахарным диабетом (тип 1, 11) без сосудистых осложнений
* тромбофлебитом поверхностных вен
* с неосложненными пороками клапанов сердца
* страдающими рецидивирующими головными болями, включая
мигрень, но без очаговой неврологической симптоматики
* после перенесенной холецистэктомии или с бессимптомным
течением заболеваний желчевыводящих путей (ЖВП)
3 категория – теоретический и реальный риск превышает
преимущества метода. Применение метода не рекомендуется за
исключением случаев невозможности использования других
методов контрацепции:
* в период до 21 дня после родов в отсутствии грудного
вскармливания
* умеренно курящим в возрасте старше 35 лет
251
* с гипертоническими кризами в анамнезе, если уровень давления
не был задокументирован
* с АД на уровне 160-170/100-109 мм.рт.ст.
* имеющим в анамнезе маточные кровотечения неясной этиологии
* перенесшим рак молочной железы 5 и более лет тому назад и не
имеющими признаков рецидивирования
* страдающим циррозом печени легкой степени
* страдающим заболеваниями ЖВП, находящимся на
медикаментозном лечении или в остром периоде заболевания
* использующих препараты, влияющие на ферментативную
систему печени
4 категория – применение данного метода противопоказано, так
как связано с риском для здоровья женщины
* беременные
* кормящие грудью
* с уровнем давления 180/110 мм.рт.ст.
* страдающим сосудистыми заболеваниями
* страдающим диабетом с явлениями нефропатии, ретинопатии
или неврологическими осложнениями
* страдающим диабетом 20 лет и более
* с тромбозом глубоких вен или эмболией легочной артерии в
анамнезе или в настоящее время
* перенесшим хирургические вмешательства с длительной
иммобилизацией
* страдающим ИБС или имеющим ее в анамнезе
* перенесшим инсульт
* с осложненными пороками клапанов сердца
* страдающим головными болями с выраженной очаговой
неврологической симптоматикой
* имеющим рак молочной железы
* страдающим острым вирусным гепатитом или циррозом печени в
тяжелой форме
* имеющим доброкачественные или злокачественные опухоли
печени
10. Рекомендации для женщин, принимающих КОК. Правила
приема
 принять первую таблетку в интервале с 1 по 5 день цикла. Если
прием начат после 5-ого дня, следует мспользовать
страховочный метод (презерватив) в течение следующих 7 дней
 принимать по 1 таблетке ежедневно в одно и то же время
252
 после завершения приема упаковки из 21 таблетки, сделать
перерыв 7 дней, а затем начать принимать таблетки из новой
упаковки вне зависимости от наличия или отсутствия
менструальноподобного кровотечения. После завершения
приема упаковки из 28 таблеток следует немедленно начать
прием таблеток из следующей упаковки
 если возникла рвота в течение 30 минут после приема КОК,
необходимо принять еще 1 таблетку или использовать
дополнительный метод контрацепции в последующие 7 дней
 если был пропуск таблетки, следует принять ее немедленно как
только вспомнили, даже если это означает прием 32 таблеток в
один день
 если на приеме КОК не было очередной менструации, следует
обратиться к врачу
11. Экстренная контрацепция
Применяется как средство аварийной контрацепции после
незащищенного полового акта, если после него прошло не более 72
часов. Наиболее приемлемым методом экстренной контрацепции
является применение гормональных таблеток. С этой целью
используются комбинированные эстроген-гестаген содержащие
таблетки, либо препараты, имеющие в своем составе только
гестагены.
 Прием 4 таблеток низкодозированных КОК, через 12 часов
прием повторить. Через 2-5 дней от последнего приема
появляется менструальноподобное кровотечение, с первого
дня которого рекомендуется начать прием
низкодозированного КОК в контрацептивном режиме в
течение 3-4 месяцев.
 Прием препарата, содержащего 0,75 мг левоноргестрела
(Постинор) в дозе 1 таблетки, через 12 часов прием
повторить. Не рекомендуется применять более 4 таблеток в
год в связи с возможными нарушениями менструального
цикла.
Следует помнить, что аварийная контрацепция является
чрезвычайной мерой контрацепции и применять ее следует только в
экстренных случаях.
1. В.Н.Серов, С.В.Пауков. Оральные гормональные
контрацептивы. - М.: Триада Х, 2006.
253
2. В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович. Неоперативная гинекология. -
Москва, 2005.
3.5.2.7.
ТЕМА: Артериальная гипертензия и беременность (Мрочек Л.Н.)
2. Гемодинамические изменения во время беременности.
3. Классификация АГ во время беременности.
4. Классификация хронической АГ.
5. Диагностические критерии повышенного АД во время
беременности.
6. Обследование беременных с повышенным АД.
7, Принципы ведения беременных с повышенным АД.
8. Антигипертензивная терапия.
1. Артериальная гипертензия (АГ) во время беременности является
основной причиной материнской, внутриутробной и неонатальной
заболеваемости и смертности. Частота встречаемости АГ у
беременных составляет 25-40%.. На фоне высокого артериального
давления часто наблюдаются такие осложнения, как острое
нарушение мозгового кровообращения, кровоизлияния в сетчатку и ее
отслойка, острая и хроническая почечная недостаточность, отек
легких, ДВС-синдром, внутриутробная гипоксия, гипотрофия плода,
невынашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты.
2. В период беременности повышенная нагрузка на сердечно-
сосудистую систему (ССС) вызывает физиологические обратимые, но
достаточно выраженные изменения гемодинамики и функции сердца.
Повышение нагрузки связано с усилением обмена, направленным на
обеспечение потребностей плода, увеличением объема
циркулирующей крови (ОЦК), появлением плацентарной системы
кровообращения, постоянно нарастающей массой тела беременной.
Увеличение размеров беременной матки приводит к ограничению
подвижности диафрагмы, повышению внутрибрюшного давления,
изменению положения сердца, что приводит к изменению условий его
работы.
254
Наиболее важным гемодинамическим сдвигом во время беременности
является увеличение сердечного выброса (СВ). В покое максимальное
его увеличение составляет 30-45% от величины СВ до беременности.
Максимальное его увеличение происходит на 20-24 неделе, на 28-32 и
32-34 неделе.
ОЦК увеличивается уже в первом триместре беременности и
достигает максимальных значений к 29-36 неделе.
Систолическое АД (САД) меняется незначительно, диастолическое
АД (ДАД) в 13-20 недель снижается на 10 мм.рт.ст, а в третьем
триместре возвращается к тем значениям, которые были до
Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС)
значительно снижается к 21-24 неделе (на 20-30%). К 40 неделе
ОПСС постепенно повышается, приближаясь к нормальной величине.
3. Классификация Американской национальной
образовательной программы по изучению артериальной гипертензии,
2000. Классификация Европейского общества кардиологов, 2003.
 Хроническая АГ
 Преэклампсия-эклампсия
 Преэклампсия, наслоившаяся на хроническую АГ
 Гестационная гипертензия
- транзиторная гипертензия беременных – если отсутствует
преэклампсия к моменту родов и АД возвращается к норме в течение
12 недель после родов
- хроническая АГ, если повышение АД сохраняется
4. Хроническая артериальная гипертензия (ХАГ) в зависимости
от уровня АД подразделяется на степени в соответствии с
классификациями Европейского Общества Кардиологов (ESC) (2003)
и Объединенного Национального Комитета США (INC-7) (2003)
Категории АД САД ДАД

Оптимальное АД <120 <80
Нормальное АД 120-129 80-84
Высокое нормальное АД 130-139 85-89
Гипертония 1-й степени тяжести 140-159 90-99
Гипертония 2-ой степени тяжести 160-179 100-109
Гипертония 3-й степени тяжести >180 >110
Изолированная систолическая гипертензия >140 <90
Причины ХАГ:
- Эссенциальная (90 %)
255
- Вторичная (10 %)
 паренхиматозные заболевания почек (поликистоз,
гломерулонефрит)
 реноваскулярные заболевания (стеноз пгчечной артерии,
фибромаскулярная дисплазия)
 эндокринные заболевания (аденокортицизм, феохромоцитома,
гипертиреоз, гипотиреоз, акромегалия, гиперпаратиреоз)
 коарктация аорты
5. Диагностические критерии АГ у беременных:
 ДАД выше 90 мм.рт.ст при 2-х и более последовательных
измерениях с интервалом 4 часа и более или однократно
зарегистрированное ДАД 110 мм.рт.ст. и более.
 Повышение САД на 30 мм.рт.ст. и/или ДАД на 15 мм.рт.ст. по
сравнению с исходными значениями при 2-х и более
последовательных измерениях с интервалом 4 часа и более
 АД более 140/90 мм.рт.мт. при 2-х и более последовательных
измерениях с интервалом 4 часа и более или ДАД 110 мм.рт.ст.
в любом сроке беременности и в течение 6 недель после родов
6. Обследование беременных с повышенным АД.
- Общий анализ крови
- Общий анализ мочи
- Суточное определение белка в моче (значимой считается
протеинурия более 0,3 г/сут)
- Биохимический анализ крови креатинин, мочевая кислота, АЛТ,
общий белок, общий холестерин)
- ЭКГ
- ЭхоКГ (оценивается наличие гипертрофии левого желудочка)
- Осмотр терапевта
По показаниям выполняются
- Коагулограмма
- Клиренс креатинина
- Кальций
- Гликозилированный гемоглобин
- Глюкозотолерантный тест в 24-26 недель для лиц с повышенной
массой тела и/или наличием сахарного диабет у родственников
- Тиреотропный гормон гипофиза
7. Принципы ведения беременных с артериальной гипертензией.
Цель – пролонгирование беременности, снижение материнской
и детской заболеваемости и смертности. Для этого необходимо:
256
 определить индивидуальный для каждой пациентки уровень
целевого АД
 тройная диспансеризация беременной (гинеколог, терапевт,
кардиолог), координация амбулаторного и стационарного
лечения
 индивидуальный подбор препаратов первой и, при
необходимости, второй линии
Показания к госпитализации определяются следующими факторами:
 необходимостью оценить целесообразность пролонгирования
беременности
 возможностью амбулаторного наблюдения обеспечить
надлежащий контроль
 тяжестью АГ и степенью ее компенсации
 наличием осложнений
 состоянием плода
Плановая госпитализация показана:
 до 12 недель беременности
 18-20 недель
 28-32 недели
 36-37 недель
Лечебная тактика при ХАГ
Ведение беременных с повышенным АД отличается от
стандартных схем. Беременные женщины с повышенным АД
нуждаются в медицинском наблюдении, целью которого должны
быть мероприятия, направленные на сохранение беременности,
снижение материнской и детской заболеваемости и смертности.
Контроль состояния беременной должен осуществляться по двум
основным направлениям: мать и плод. Задачами врача являются не
только определение индивидуального уровня целевого АД (менее
140/90 мм рт. ст., а для беременных с сопутствующими
заболеваниями почек и сахарным диабетом менее 130/80 мм рт. ст.),
но и, что гораздо сложнее, определение оптимального срока и тактики
ведения родов, а также индивидуального выбора (при необходимости)
максимально эффективной и безопасной для плода медикаментозной
терапии.
8. Антигипертензивная медикаментозная терапия у беременных
требует соблюдения следующих правил: использовать препараты
только с установленной безопасностью применения для эмбриона и
плода; учитывать особенности патогенеза АГ, вызванной
257
беременностью; учитывать срок беременности; учитывать возможное
влияние препаратов на течение беременности и родов; начинать
антигипертензивную терапию с минимальных доз препаратов 1-й
линии с постепенным увеличением до индивидуальных
терапевтических доз, а при их недостаточной эффективности и/или
непереносимости – использовать препараты 2-й линии, а также их
комбинации с препаратами 1-й линии.
Следует иметь в виду, что лечение ХАГ не может исключить
риск развития ПЭ.
Лечение гипертензии во время беременности
- Дробное питание
- Диета
- Гипотензивные средства
 Метолдопа – центральный пресинаптический
b2-алреноблокатор, от 500 до 2000 мг в день
 Клофелин – стимулирует периферические
b1–адренорецепторы, b2-адренорецепторы сосудо-
двигательных центров. С 0,075 мг 2-4 раза в сут. При
отсутствии эффекта разовую дозу увеличивают через каждые
1-2 суток на 0,0375 мг до 0,15-0,3 мг на прием. Суточная доза
0,3-0,45 мг
 Антагонисты кальция воздействуют на сосудистое
сопротивление, не уменьшают сердечный выброс. Коринфар,
нифидипин по 10 мг 2 раза в день. Нарваск, амлодипин по 5 мг
в сутки
 В-блокаторы селективные. Метапролол 25-100 мг 2-3 раза в
день (с осторожностью – атенолол, пропранолол)
 Периферические вазодилататоры. Сульфат магния, дибазол,
эуфиллин
Не применяются во время беременности для лечения гестоза
 препараты раувольфии (резерпин, раунатин)
 диуретики
 ингибиторы АПФ
 ингибиторы рецепторов к ангиотензину 2
Диетотерапия гипертензии во время беременности
- Частое питание (не менее 5 раз в сутки)
- Количество белка соответствует физиологической норме. При
задержке азотистых шлаков в организме количество белка
уменьшается
258
- Нежирный творог, овсяная крупа, дрожжи, горох, семена
подсолнечника, постное мясо, рыба – предупреждают и устраняют
развитие жировой инфильтрации печени
- Уменьшение потребления легкоусвояемых углеводов (сахар, манная,
рисовая крупы), увеличение продуктов, богатых растительной
клетчаткой (способствуют выведению холестерина, улучшают
процессы пищеварения)
- Включать крупы, богатые углеводами и клетчаткой, содержащейся в
оболочках (кукурузная, гречневая, овсяная, перловая, ячневая,
пшеничная)
- Витамины. Ограничить прием витамина Д (печень, рыба, икра,
желтки) – способствует развитию атеросклероза, витамина К (щавель,
шпинат, печень, мясо, яйца) – повышает коагулирующие свойства
крови
- Включать продукты, богатые калием (курага, изюм, абрикосы,
бананы, апельсины, персики, черника, вишня, малина, дыня,
чернослив, зелень петрушки, гранаты) – сосудорасширяющее
действие, усиливают сократительную деятельность миокарда
- Магний. Ежедневная потребность для женщин – 300 мг. Каждые 100
мг с пищей в сутки снижают ДАД на 3,22 мм рт ст. Действует как
природный аналог блокатора кальциевых каналов (камбала, карп,
креветки, морской окунь, скумбрия, треска, миндаль, орехи,
молочные продукты, бананы, хлеб с отрубями, горох, инжир, изюм,
шиповник, кукуруза, свекла, сушеные абрикосы)
- Диета, богатая йодом (морская капуста, клюква, чеснок, орехи)
- Инжир
- Исключить возбуждающие продукты и продукты, богатые
холестерином
- Ограничить прием соли
1. А.Г.Мрочек, Т.Д.Тябут, А.М.Пристром. Артериальная
гипертензия и беременность. Учебно-методическое пособие. -
Минск, БелМАПО, 2004.
2. Пристром А.М. 10 основных причин, обусловливающих
необходимость обращения внимания на повышение
артериального давления у беременных / Актуальные вопросы
общеврачебной практики: Материалы Республиканской научно-
практической конференции – Минск: БелМАПО, 2007. – С. 189-
192.
259
3. М.М.Шехтман. Руководство по экстрагенитальной патологии у
беременных. - Москва, 1999.
3.5.2.8.
ТЕМА: Эндокринная патология и беременность (Мрочек Л.Н.)
1. Прегестационный сахарный диабет.
2. Принципы планирования беременности.
3. Классификация диабета беременных.
4. Влияние беременности на течение сахарного диабета.
5. Влияние сахарного диабета на течение беременности, плод,
здоровье новорожденного, женщины.
6. Гестационный сахарный диабет.
1. Прегестационный сахарный диабет
Беременность с целью вынашивания и рождения ребенка
допустима только на фоне компенсации сахарного диабета,
критериями которой должны быть показатели гликемическогo
профиля в пределах от 5,0 до 9,0 ммоль/л в течение суток, отсутствие
ацетона в моче, нормализация протеинограммы и липидов крови,
содержание гликированного гемоглобина не более 6-7 %.
Беременность необходимо планировать, так как благополучный исход
может быть только после соответствующей подготовки организма к
зачатию ребенка (рис.1).
Желание забеременеть
Обследование
Нет выраженных осложнений
Есть выраженные осложнения
сахарного диабета
Тщательный контроль за компенсацией
Беременность нежелательна Нормализация гликированного

гемоглобина
Прекращение контрацепции
Беременность
Контроль за гликемией в домашних условиях. Госпитализация

Амбулаторное обследование каждые 1-2 недели
Нет осложнений
Осложнения
260 Повторная госпитализация на 36-й неделе
Соответствующее вмешательство Стимулированные роды на 38-39 неделе

Рисунок 1. Алгоритм «Сахарный диабет и беременность»
2. Принципы планирования беременности
- Все женщины детородного возраста рассматриваются как
потенциальные матери и должны быть просвещены по вопросам:
 контрацепции, пагубного влияния искусственного прерыва-
ния беременности на течение СД;
 необходимости планирования беременности и серьезной
подготовки к ней.
- Обучение и мотивация женщины с диабетом должны проводиться
по достижении фертильного возраста (с при влечением мужа).
- Планирование беременности и поддержание строгой клинико-
метаболической компенсации СД про водится не менее чем за 6 мес
до зачатия.
- Необходимо предварительное обследование женщины с целью
определения класса СД по классификации П. Уайт и прогноза
- За 3 мес до беременности с целью профилактики пороков развития
плода женщине и ее мужу назначается фолиевая кислота, прием
которой беременная продолжает до 12 нед.
- Обязательным является контроль компенсации не только по
уровню гликемии, но и по уровню гликированного гемоглобина или
фруктозамина, позволяющих ретроспективно оценить компенсацию
СД. По уровню гликированного гемоглобина возможна оценка
компенсации СД за 60 предыдущих дней, а по уровню фруктозамина
- за 30.
- При планируемой или спонтанной беременности женщину
необходимо перевести на инсулинотерапию. Пероральные са-
харопонижающие препараты противопоказаны при беременности, так
как проникают через плаценту, обладают тератогенным эффектом, за
счет стимуляции β-клеток плода усугубляют гиперинсулинемию,
вызывают макросомию, способствуют развитию фетопатии.
- Рекомендуется поддерживать следующие параметры углеводного
обмена: гликемия натощак 4,5-5,5 ммоль/л, постпрандиальная
гликемия не более 9,0 ммоль/л, уровень гликированного гемоглобина
261
6-7 %.
3. Классификация диабета беременных
Во время беременности при СД для определения прогноза ее
течения и рождения здорового ребенка используется классификация,
предложенная П. Уайт (табл. 1).
Табл. 1. Классификация диабета беременных (Р. White)

Класс Проявление болезни
А Диабет, поддающийся лечению диетой
В Возраст начала СД более 20 лет, длительность болезни менее 10 лет
С Возраст начала СД 10-19 лет, длительность болезни 10-19 лет
D Возраст начала СД менее 10 лет, длительность болезни более 20 лет
Т Кальцификация лоханочных сосудов
F Нефропатия
R Пролиферативная ретинопатия
FR Нефропатия и пролиферативная ретинопатия
G Плохой акушерский анамнез
Деление на классы в клинической практике позволяет про-
гнозировать исход беременности и вырабатывать индивидуальную
стратегию ведения пациентки.
Выделяются два аспекта проблемы СД и беременности:
- влияние беременности на СД;
- влияние СД на течение беременности, здоровье женщины,
антенатальное развитие плода, здоровье ребенка.
4. Влияние беременности на течение сахарного диабета
Во время беременности течение СД существенно изменяется. На
фоне колебания уровня гормонов меняются динамика гликемии и по-
требность в инсулине. Выделяются 3 стадии этих изменений.
Стадия уменьшения дозы инсулина. В ранние сроки беремен-
ности, до 13 нед, отмечается повышение уровня эстрогенов,
прогестерона и хорионического гонадотропина, что, с одной
стороны, способствует увеличению секреции инсулина в мате-
ринском организме, с другой - приводит к повышению
чувствительности тканей к инсулину. Данный процесс ведет к на-
коплению гликогена и усилению утилизации глюкозы перифе-
262
рическими тканями. Активное поглощение глюкозы плацентой и
снижение продукции глюкозы печеныо является причиной утренней
гипогликемии в первом триместре беременности. На фоне снижения
уровня гликемии в данном периоде беременности отмечается
увеличение продукции свободных жирных кислот (СЖК) и
кетоновых тел, частично за счет действия хорионического
соматомаммотропина. В этом периоде требуются строгий контроль
за состоянием углеводного обмена, предупреждение гипогликемии
(уменьшение дозы инсулина).
Стадия увеличения потребности в инсулине. С 13 до 32 нед
потребность в инсулине возрастает, что обусловлено активной
выработкой контринсулярных гормонов: плацентарного лактогена,
пролактина, соматотропина, транскортина, кортизола и тироксина. В
этот период беременности снижается чувствительность тканей к
инсулину, уменьшается депо гликогена в печени и
интенсифицируется продукция глюкозы печенью, что приводит к
резкому увеличению ее уровня. Данные изменения отягощают
течение СД, что при отсутствии коррекции углеводного обмена
может привести к развитию кетоацидоза, прекоме.
Стадия стабилизации дозы инсулина. С 32 нед беременности до
родов отмечаются процессы «старения» плаценты, в связи с чем
выработка контринсулярных гормонов снижается. Кроме того,
повышенное потребление глюкозы плодом и активный транспорт
через плаценту нейтральных и основных аминокислот стимулируют
рост β-клеток поджелудочной железы плода и индуцируют выброс
инсулина. На фоне этих изменений отмечается «стабилизация,
течения СД.
5. Влияние сахарного диабета на течение беременности, плод,
здоровье новорожденного, женщины
Незапланированная беременность у женщин с
декомпенсированным СД протекает с осложнениями,
неблагоприятно влияющими на ее течение, на организм матери и
плода. К ним относятся:
- самопроизвольное прерывание беременности (критическими следует
считать сроки 20-27 нед);
- многоводие;
- проявление гестоза преимущественно гипертензией, отеками, с
нередким развитием тяжелых его форм (преэклампсия, эклампсия);
- инфекции мочевых путей, клинически выраженный пиелонефрит,
обострение хронического пиелонефрита;
263
- пороки развития плода (повреждения мозговой трубки, пороки
сердца, печени, почек, кишечника) и мертворождаемость
(внутриутробная гибель плода происходит обычно на 36 - 38-й неделе
беременности);
- новорожденные имеют макросомию, гипогликемию, полицитемию,
гипербилирубинемию, гипокальциемию, гипомагниемию, может
быть преходящая кардиомиопатия с гипертрофией перегородки и
субаортальным стенозом;
- повышение частоты послеродовых осложнений (урогенитальных,
респираторных, раневых).
Неоспоримо доказана зависимость исхода беременности от
компенсации СД. При использовании инсулинотерапии и само-
контроля большинство больных СД могут надеяться на рождение
здоровых детей. При поддержании нормального уровня гли-
кированного гемоглобина (≤ 6 %) риск врожденной патологии не
выше, чем в здоровой популяции. При уровне гликированного
гемоглобина более 8 % риск существенно возрастает.
Необходимость строгой компенсации СД определила понятие и
тактику планирования беременности, подразумевающие достижение
и поддержание компенсации диабета в течение 6 мес и более до
зачатия и в течение всего срока беременности.
При наступлении беременности необходима госпитализация в
эндокринологическое отделение с целью: перевода на методику
5-разовых инъекций инсулина и пересмотра суточной дозы;
установления функционального состояния почек и печени;
обследован ин у невропатолога, гинеколога и окулиста.
После выписки показано посещение поликлиники каждые 2 нед
в первой половине беременности, а затем еженедельно.
Параметры, контролируемые в амбулаторных условиях: глю-
коза крови натощак и через 2 ч после еды ежедневно; анализ мочи на
сахар и ацетон, 1 раз в неделю; анализ мочи на альбуминурию и
микроскопия осадка, 1 раз в 2-3 нед; офтальмоскопия, не менее 3 раз
во время беременности; артериальное давление, ежедневно; масса
тела, 1 раз в 7-10 дн.
В период беременности возможны: инфекции мочевых путей;
гипогликемии; ацетонурия; прогрессирование нефропатии;
прогрессирование ретинопатий; гинекологические осложнения.
Во всех этих случаях необходима незамедлительная госпита-
лизация в эндокринологическое отделение или в отделение патологии
беременности на любом сроке. В случае благоприятного течения
264
беременности повторная госпитализация показана на 36-й неделе для
определения срока и метода родоразрешения.
Потребность в инсулине во время беременности. В первом триместре
наблюдается склонность к гипогликемии, поэтому суточная доза
инсулина уменьшается на 4-6 ЕД. Во втором триместре доза
инсулина увеличивается в связи со склонностью к кетозу,
обусловленной функцией плацентарных гормонов и повышенным
липолизом. Начиная с 35-36-й недели потребность в инсулине может
уменьшаться из-за гиперинсулинемии плода, наблюдаются более
стабильные показатели гликемии в течение суток. В период
беременности доза инсулина увеличивается на 50 % и более.
Необходимо помнить, что все беременные женщины, стра-
дающие сахарным диабетом, могут рассчитывать на благополучный
исход беременности только при лечении адекватными дозами
высококачественного инсулина.
При СД 2-го типа на весь период беременности следует от-
менить сахаропонижающие таблетированные препараты и назначить
инсулинотерапию. При впервые установленном диагнозе сахарного
диабета во время беременности также необходима инсулинотерапия.
Беременным женщинам с нарушением толерантности к уг-
леводам помимо диеты с исключением рафинированных, лег-
коусвояемых углеводов целесообразно введение небольших доз
инсулина (по 4-6 ЕД) перед основными приемами пищи (завтрак,
обед, ужин).
Методика инсулuнотерапиu во время беременности. Независимо от
типа сахарного диабета оптимальным вариантом является назначение
инсулина короткого действия перед завтраком, обедом и ужином, а в
21-22 ч - введение инсулина средней продолжительности действия
для стабилизации гликемии в ночные часы. При распределении дозы
учитывается потребность в инсулине в дневные часы (2/3 суточной
дозы) и В ночное время (оставшаяся 1/3). Соотношение инсулина
короткого действия и пролонгированного в суточной дозе варьирует
от 3:1 до 4:1, в зависимости от колебаний гликемии в течение суток.
Оптимальные величины колеблются в пределах от 4,5-5,0 до 8,5-9,0
ммоль/л в течение всего периода беременности.
Период новорожденности. В первый день после родов
вводиться примерно 1/2 - 2/3 дозы инсулина, которую получала
больная до беременности. Во время пребывания в родильном доме
доза подбирается до необходимой.
В случае благополучного состояния новорожденного и матери
265
ребенка доставляют для кормления грудью через 24 ч. До кормления
мать должна поесть, чтобы избежать гипогликемии.
В системе организации лечебно-профилактической помощи
женщинам, больным сахарным диабетом, и их детям можно выделить
4 этапа:
I этап - обучение самоконтролю и эффективная диспансе-
ризация женщин детородного возраста, страдающих сахарным
диабетом, с целью профилактики осложнений и достижения полной
клинико-метаболической компенсации заболевания. Беременность
обязательно должна планироваться. Условием благополучного
течения и исхода беременности является длительная (не менее 1 года)
компенсация диабета до наступления беременности.
II этап - тщательный контроль за течением диабета и бере-
менности. Своевременная госпитализация для коррекции дозы
инсулина, перевод на 4-кратное введение инсулина. Назначение
только высокоочищенных препаратов. Предупреждение
гипогликемических состояний и кетоацидоза.
III этап - своевременное определение сроков и метода ро-
доразрешения. Стабилизация уровня гликемии во время родов,
соответствующий уход за новорожденным.
IV этап - диспансерное наблюдение за детьми больных са-
харным диабетом женщин с целью профилактики заболевания у
ребенка.
6. Гестационный сахарный диабет
Под термином «гестационный диабет» (СД беременных)
подразумевают транзиторное нарушение толерантности к глюкозе,
впервые возникшее во время беременности. Гестационный диабет
(ГД) регистрируется у 4 % беременных после 25 нед беременности.
Если диагноз устанавливается раньше, то это может быть
проявлением не диагностированного до беременности
прегестационного сахарного диабета.
Основными факторами, определяющими развитие заболевания,
являются: нарушение толерантности к глюкозе, обусловленное
свойственными беременности гормональными и метаболическими
изменениями, и снижение пика секреции инсулина в ответ на
нагрузку глюкозой. ГД - одно из наиболее часто встречаемых
нарушений обмена, с которыми сталкиваются терапевты и гинекологи
при наблюдении за беременными.
В большинстве случаев толерантность к глюкозе после родов
нормализуется, но значительно повышается риск развития СД в
266
последующем. По данным статистики, в течение 10 лет после бе-
ременности заболевание развивается более чем у 34 % женщин.
ГД - гетерогенный синдром. Женщины с ГД обычно старше
30 лет, у них выявляются антигены DR3 и DR4, высокий титр антител
к β-клеткам поджелудочной железы. Обследование населения
показало, что скрытые нарушения толерантности к глюкозе
встречаются в 4 раза чаще, чем диагностированный СД. В этой
связи немаловажную роль играет формирование групп риска по
развитию СД во время беременности.
Факторами риска развития ГД являются:
 ожирение (ИМТ > 30 кг/м2);
 отягощенная наследственность по СД;
 гестационный диабет в анамнезе во время предшествующей
беременности;
 крупный плод, выкидыши, мертворождение в анамнезе;
 регистрация глюкозурии дважды или более во время бере-
менности;
 принадлежность к этнической группе с высоким риском на-
рушения углеводного обмена;
 возраст старше 35 лет.
При взятии на учет по беременности каждой женщине необ-
ходимо определение уровня гликемии: Уровень глюкозы натощак в
капиллярной крови при двукратном ее определении более 7,8 ммоль/л
свидетельствует о наличии диабета. При ее концентрации в
капиллярной крови натощак более 5,0 ммоль/л (дважды) можно
думать о нарушении толерантности к углеводам. В этом случае
показано проведение теста на толерантность к глюкозе.
Методика проведения классического теста. В течение 3 сут перед
пробой обследуемая должна получать 150-200 г углеводов в сутки,
потребление жидкости не ограничивается. Проба проводится утром
натощак. Последний прием пищи допускается не позднее чем за 10 ч
до начала пробы (но продолжительность голодания не должна
превышать 16 ч). Во время проведения пробы женщина должна
удобно сидеть. Разрешается пить воду, но запрещается употреблять
кофе и курить. Начало пробы - 8-11 ч утра, кровь берется натощак,
повторное взятие крови проводится через 1 ч и через 2 ч. После
первого забора крови в течение 5 мин обследуемая выпивает 75 г
глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Для уменьшения рвотного
рефлекса в раствор добавляется сок лимона (или небольшое
количество лимонной кислоты). Иногда на фоне проведения теста
267
отмечаются сердцебиение, тошнота, рвота. Одномоментный прием
большого количества глюкозы вызывает перегрузку β-клеток,
поэтому интервал между повторными пробами должен быть не менее
месяца.
Нормальный уровень гликемии при беременности натощак
<5,0-5,8 ммоль/л, а через 1 ч и через 2 ч после еды <7,8 ммоль/л. По
определению ВОЗ, уровень глюкозы в крови, превышающий
7,8 ммоль/л через 2 ч после перорального приема 75 г глюкозы,
может служить критерием постановки диагноза «гестационный
диабет». Необходимо помнить, что повышение даже одного из
показателей теста толерантности к глюкозе увеличивает риск
патологических изменений для плода. Проведение скрининга на ГД
является обязательным для каждой беременной женщины на 24-28-й
неделе беременности.
Критерии классификации беременности при гестационном
сахарном диабете представлены в табл. 2.
Табл. 2. Классификация беременности при гестационном сахарном
диабете (М. Ход)
Класс Глюкоза крови натощак, ммоль/л Лечение
А0 Нарушение теста на толерантность к глюкозе Диета
А1 Менее 5,8 Диета
А2 5,8 -7,12 Диета + инсулин
В1 Более 7,12 Диета + инсулин
У женщин, перенесших гестационный диабет, риск развития
диабета в последующие 10-20 лет возрастает в 3-6 раз. Этим
женщинам следует избегать увеличения массы тела и регулярно
заниматься физическими упражнениями, а также соблюдать режим
рационального питания.
1. Справочник по клинической эндокринологии / Е.А. Холодова, Ю.Н.
Бойко, Л.С. Гиткина и др.; Науч. ред. и сост. Е.А. Холодова. - Мн.:
Беларусь, 2004. – 542 с.
2. Helen E. Turner, John A.Wass. Handbook of Endocrinology and
Diabets. - World Scientific, 1999. - 523 p.
3.5.2.10.
ТЕМА: Гестозы (Мрочек Л.Н.)
268
2. Изменения гемодинамики во время беременности.
3. Критерии повышенного АД во время беременности.
4. Классификация АГ во время беременности.
5. Определение гестоза.
6. Этиология и патогенез поздних гестозов.
7. Классификация гестозов.
8. Диагностика доклинической стадии заболевания.
9. Клиника гестоза.
10. Лечение.
1. Поздние гестозы (ПГ) представляют собой симптомокомплекс
полиорганной и полисистемной недостаточности, которая
клинически чаще проявляется после 20 недель беременности и
заканчивается сразу или через некоторое время после
родоразрешения.
Частота ПГ колеблется от 1,4 до 23,2 % среди всех беременных, из
них тяжелые формы ПГ развиваются у 8-10% пациенток. За
последние годы возросла частота сочетанных форм гестозов (около 70
%). В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц ПГ
занимает одно из первых мест (5-13 %). Актуальность ПГ
обусловлена также высокой частотой инвалидизации женщин,
перенесших это осложнение беременности.
Гестозы являются основной причиной перинатальной патологии и
смертности. У 20 % новорожденных от матерей с гестозом
регистрируются нарушения психоэмоционального и физического
развития, значительно возрастает частота детской заболеваемости.
2. Изменения гемодинамики у беременных
Факторы, влияющие на гемодинамику
 увеличение массы тела беременной;
 высокое стояние диафрагмы, смещение;
 повышение внутрибрюшного давления;
 усиление основного обмена;
 появление нового круга кровообращения – маточно-
плацентарного;
Изменения системной гемодинамики во время беременности
 увеличение ОЦК, максимальное на 28-36 неделе
 увеличение минутного объема сердца на 20-50 %, пик на 32-36
неделе
 увеличение сердечного выброса (30-45 % от величины до
беременности). Максимальное увеличение на 20-24, 28-32, 34
неделях беременности
269
 увеличение ЧСС на 10-20 %
 увеличение нагрузки на левый желудочек (на 33-50 %) на
26-32 неделе
 снижение общего периферического сосудистого
сопротивления (на 20-30 %), максимально к 21-24 неделе
3. Диагностические критерии АГ у беременных
 ДАД выше 90 мм рт ст при 2-х и более измерениях с
интервалом 4 ч и более или однократно зарегистрированное
ДАД более 110 мм рт ст
 Повышение САД на 30 мм рт ст или ДАД на 15 м рт ст от
исходного при 2-х и более последовательных измерениях с
интервалом 4 часа и более
 АД более 140/90 мм рт ст при 2-х и более последовательных
измерениях с интервалом 4 часа и более или ДАД выше 110 мм
рт ст в любом сроке беременности и в течение 6 недель после
родов
4. Классификация АГ при беременности
(классификация Американской образовательной программы по
изучению АГ. Классификация Европейского общества кардиологов)
- Хроническая АГ
- Преэкламсия-эклампсия (ОПГ-гестоз)
- Преэклампсия, наслоившаяся на хроническую АД (сочетанный
ОПГ-гестоз)
- Гестационная гипертензия
 транзиторная гипертензия беременных – если отсутствует
преэклампсия к моменту родов и АД возвращается к норме в
течение 12 недель после родов (ретроспективный анализ)
 хроническая АГ, если повышение АД сохраняется
5. Гестоз – синдром полиорганной функциональной
недостаточности, который развивается в результате беременности и
обусловленный несоответствием возможностей адаптационных
систем организма матери адекватно обеспечить потребности
развивающегося плода.
6. Гестоз – полиэтиологическое заболевание.
Патогенез
- Повреждение эндотелия, что ведет к снижению
противотромботического потенциала и нарушению механизмов
регуляции тонуса сосудистой стенки
- Гиповолемия
- Генерализованная вазоконстрикция, артериальная гипертензия
270
- Нарушение реологических свойств крови
- Развитие хронического ДВС синдрома
- Нарушение маточно-плацентарного, почечного, печеночного,
мозгового кровотока с нарушением функции этих органов
- Нарушение системы регуляции гемодинамики
7. Классификация гестоза (Иванов И.П., 1982г)
 Прегестоз – субклиническая стадия с исходами:
- выздоровление
- развитие гестоза
 Гестоз
- чистый (23 % от всех женщин с гестозом)
* водянка 1,2,3 степени
* гестоз 1,2,3 степени
* преэклампсия
* эклампсия
 Сочетанный (70 % от всех женщин с гестозом)
* гестоз 1,2,3 степени
* преэклампсия
* эклампсия
 Атипичный (7 % от всех женщин с гестозом)
* вазогестоз (артериальная гипертензия или гипотония)
* протеинурия беременных
* гемостоз (с анемией, с уменьшением сывороточного железа
* дерматоз
* холестатический гепатоз
* выраженный варикоз
Прогестоз – стадия функциональной готовности беременных к
развитию гестоза, т.е. комплекс патологических изменений в
организме беременных, непосредственно предшествующий клинике
гестоза.
8. Доклиническая диагностика гестоза (прегестоз)
Формирование групп риска по развитию гестоза
 экстрагенитальная патология (ССС, почки, эндокринопатии и
др.)
 социально-бытовые
- вредные привычки
- профессиональные вредности
- несбалансированное питание
- стрессы
 генетические факторы
271
 акушерско-гинекологические факторы
- возраст беременной
- первородящие
- осложнения беременности (ранний гестоз, анемии беременной,
крупный плод, многоплодие, многоводие)
- резус-изосенсибилизация
Проведение гемодинамических проб
Для диагностики лабильности ССС
 сосудистая ассиметрия (норма 10 мм рт ст)
 снижение пульсового АД до 30-35 мм рт ст и меньше (норма
40-50 мм рт ст)
 индекс лабильности (ИЛ) в положении лежа и стоя (пульс,
мин: ОПЗД, мин) х 3 = 14-15 (у здоровых беременных). При
прегестозе ИЛ увеличивается на 18-53 %.
ОПЗД – общая продолжительность задержки дыхания
 проба Хоркевича Н.И. – измерение АД в покое, затем после 10
приседаний за 20 секунд и после 5 мин отдыха
 Патологическая прибавка массы тела (на 900 г и более за
неделю, или на 2700 г и более за месяц)
Диагностика скрытых отеков
 «+» симптом кольца
 «+» проба Мак Клюра-Олдрича
 «циклическая» патологическая прибавка массы тела
 трехдневное определение суточного диуреза с отдельным
подсчетом ночного диуреза при одинаковых физических и
водных нагрузках (с 20 недель). Повышение ночного диуреза
более чем на 75 мл и снижение суточного более чем на 150 мл
свидетельствует о скрытых отеках
Диагностика нарушений гемостаза
 диспротеинемия (снижение альбумин/глобулинового индекса
< 1,3)
 снижение числа тромбоцитов до 160000 и ниже (в начале
беременности, в 16, 20, 24 , 28 недель)
 рост числа Эр, уровня Нb и повышение Ht
 определение в динамике лимфоцитов (1 раз в 3 нед в первой
половине, 1 раз в 2 нед во второй половине)
 определение продуктов деградации фибрина и фибриногена
 снижение фибриногена на 20 % от исходного
 определение уровня мочевой кислоты (320 ммоль/л)
 сокращение времени Ли-Уайта (6-8 мин норма)
272
Тест с мочой на мембранолиз
5 мл мочи + 1 мл 10 % хлорида кальция. Через 2-3 мин – белый
осадок свидетельствует об изменениях в иммунной системе и
дестабилизации клеточных мембран.
9. Клиника гестоза. Гестоз – синдром полиорганной
недостаточности, который развивается в результате беременности и,
как правило, исчезает после родоразрешения. Выделяют три степени
тяжести гестоза.
1 степень
* АД до 150/90 мм рт ст (при исходном 120/70) или
не выше чем 25-30 % от исходного
* протеинурия до 1 г/л
* отеки на нижних конечностях (дефицит диуреза 15 %)
2 степень
* АД до 170/110 мм рт ст или не выше 30-40% от исходного
* белок до 3 г/л
* Отеки на нижних конечностях, передней брюшной стенке
3 степень
* АД выше 170/110 или более чем на 40 % от исходного
* белок более 3 г/л
* выраженные отеки
Преэклампсия – продромальная стадия эклампсии, характеризуется
симптомами, связанными с нарушением кровообращения в ЦНС и
вегетативной нервной системе, повышением внутричерепного
давления и отеком головного мозга
Субъективные симптомы
 головная боль (виски, затылок)
 изменение зрения (мушки, точки, фотопсии)
 боли в эпигастральной области, правом подреберье, тошнота,
рвота
 тяжесть в голове, чувство жара в голове, нижних конечностях
 головокружение
 боли за грудиной
 кожный зуд
 сонливость или плохой сон
 заложенность носа (расценивается как ринит)
Объективные данные
 гиперемия лица (периферическая ангиопатия)
 сухой кашей, покашливание
 осиплость голоса
273
 плаксивость, неадекватность поведения
 односложность, задержка ответов, вялость
 снижение слуха, заложенность в ушах
 нехватка воздуха, цианоз
 двигательное беспокойство
 ознобы
 тремор
 гипертермия
Эклампсия – клинически выраженный синдром полиорганной
недостаточности, характеризующийся выраженными нарушениями
мозгового кровообращения и отеком головного мозга, на фоне
которого развивается один или более судорожных припадков
этиологически не имеющие отношения к другим патологическим
состояниям.
Прогнозирование эклампсии
- ДАД 110 мм рт ст более 6 часов
- ДАД 120 мм рт ст
- ДАД 90 мм рт ст и более, белок в моче 3 г/с и более, олигурия
- Симптомы преэклампсии
- Снижение тромбоцитов до 60000 и менее, удлинение времени
свертывания до 15 мин и более
- Нарушение функции печени (билирубин, мочевая кислота)
Клиника эклампсии. 4 периода
предвестниковый (вводный), 30 сек.
* фиксация взгляда
* фибриллярные подергивания мимических мышц
* верхних конечностей, туловища
период тонических судорог, распространяющийся с головы, шеи,
верхних конечностей на туловище и нижние конечности, 25-30 сек
* отклонение головы назад
* отсутствие дыхания
* пульс не определяется
* зрачки расширены
* цианоз кожи, слизистых
* челюсти сжаты, язык прикушен
период клонических судорог, до минуты, распространяющийся
сверху вниз
* больная делает вдох
* восстанавливается дыхание
* исчезает цианоз, появляется пульс
274
период разрешения припадка
* амнезия
Экламптический статус – повторяющиеся припадки
Экламптическая кома – утрата сознания после приступа
10. Лечение гестоза
Лечение отеков беременных
- Охранительный режим (дневной сон)
- Гипоаллергическая диета. Не рекомендуется значительное
ограничение жидкости (усугубляет дефицит ОЦК и хронического
ДВС синдрома), не более 1500 мл
- Ограничение потребления соли до 3-6 г/с (полное исключение
может привести к значительной олигурии с задержкой азотистых
шлаков)
- Разгрузочные дни 1-2 раза в неделю
- Диета c достаточным содержанием белков, калия, мяса. Рыба (в
отварном виде), печеный картофель, сухофрукты, яблоки, инжир,
изюм, клюква, бананы, капусты, тыква, петрушка, сельдерей, свекла,
чеснок, орехи, овес, кисломолочные продукты.
- Магний В6 по 2 таб 3 раза в день, на курс 50 таб. Затем по 1-2 таб в
сутки
- Почечный чай
- УЗ, парафинотерапия на область почек
- Дневной отдых в тепле на левом боку, коленно-локтевое положение
Лечение гипертонии
- Дробное питание
- Диета
 Метолдопа – центральный пресинаптический
b2-алреноблокатор, от 500 до 2000 мг в день
 Клофелин – стимулирует периферические
b1–адренорецепторы, b2-адренорецепторы сосудо-
двигательных центров. С 0,075 мг 2-4 раза в сут. При
отсутствии эффекта разовую дозу увеличивают через каждые
1-2 суток на 0,0375 мг до 0,15-0,3 мг на прием. Суточная доза
0,3-0,45 мг
 Антагонисты кальция воздействуют на сосудистое
сопротивление, не уменьшают сердечный выброс. Коринфар,
нифидипин по 10 мг 2 раза в день. Нарваск, амлодипин по 5 мг
в сутки
275
 В-блокаторы селективные. Метапролол 25-100 мг 2-3 раза в
день (с осторожностью – атенолол, пропранолол)
 Периферические вазодилататоры. Сульфат магния, дибазол,
эуфиллин
Не применяются во время беременности для лечения гестоза
 препараты раувольфии (резерпин, раунатин)
 диуретики
 ингибиторы АПФ
 ингибиторы рецепторов к ангиотензину 2
Оказание помощи при тяжелых формах гестоза
Лечебно-охранительный режим
- Изоляция больной от светового и звукового воздействия
- Проведение нейролепсии, нейролептанальгезии
Внутривенно 2,0 мл 0,5 % седуксена или
1,0 мл 2,5 % пипольфена или
2,0 мл 1 % димедрол
Внутривенно 2,0 мл 0,25 % дроперидола
Внутривенно 1,0 мл 2 % промедола или
1,0 мл 0,005 % фентанила
- Магнезиальная терапия
Магния сульфат 25 % - 10-12 мл на 200 мл изотонического
раствора со скоростью 16-30 кап в мин.
При тяжелых формах – 30 мл 25 % (7,5 г) магнезии в 200 мл
изотонического раствора со скоростью 100 мл в час, затем по 15-30
кап в мин (под контролем АД, ЧД, коленных рефлексов). Доза и
время введения указываются в сопроводительном листе.
Диетотерапия гипертензии во время беременности
- Частое питание (не менее 5 раз в сутки)
- Количество белка соответствует физиологической норме. При
задержке азотистых шлаков в организме количество белка
уменьшается
- Нежирный творог, овсяная крупа, дрожжи, горох, семена
подсолнечника, постное мясо, рыба – предупреждают и устраняют
развитие жировой инфильтрации печени
- Уменьшение потребления легкоусвояемых углеводов (сахар, манная,
рисовая крупы), увеличение продуктов, богатых растительной
клетчаткой (способствуют выведению холестерина, улучшают
процессы пищеварения)
276
- Включать крупы, богатые углеводами и клетчаткой, содержащейся в
оболочках (кукурузная, гречневая, овсяная, перловая, ячневая,
пшеничная)
- Витамины. Ограничить прием витамина Д (печень, рыба, икра,
желтки) – способствует развитию атеросклероза, витамина К (щавель,
шпинат, печень, мясо, яйца) – повышает коагулирующие свойства
крови
- Включать продукты, богатые калием (курага, изюм, абрикосы,
бананы, апельсины, персики, черника, вишня, малина, дыня,
чернослив, зелень петрушки, гранаты) – сосудорасширяющее
действие, усиливают сократительную деятельность миокарда
- Магний. Ежедневная потребность для женщин – 300 мг. Каждые 100
мг с пищей в сутки снижают ДАД на 3,22 мм рт ст. Действует как
природный аналог блокатора кальциевых каналов (камбала, карп,
креветки, морской окунь, скумбрия, треска, миндаль, орехи,
молочные продукты, бананы, хлеб с отрубями, горох, инжир, изюм,
шиповник, кукуруза, свекла, сушеные абрикосы)
- Диета, богатая йодом (морская капуста, клюква, чеснок, орехи)
- Инжир
- Исключить возбуждающие продукты и продукты, богатые
холестерином
- Ограничить прием соли
1. Гестозы. Руководство для врачей. Б.М.Венцковский,
В.Н.Запорожан, А.Я.Сенчук, Б.Г.Скачко. – Москва:
Медицинское информационное агенство, 2005.
2. Артериальная гипертензия и беременность. Учебно-
методическое пособие. - Минск, 2004.
3.5.2.12.
ТЕМА: Предменструальный синдром (Мрочек Л.Н.)
1. Этиология и патогенез ПМС.
2. Клиника.
3. Диагностика.
4. Лечение.
1. Предменструальный синдром (ПМС) – это сложный
патологический симптомокомплекс, возникающий в
277
предменструальные дни и проявляющийся нервнопсихическими,
вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями.
Этиология и патогенез
Имеются многочисленные теории, созданные для объяснения
возникновения ПМС. Однако ни одна из них в полной мере не
объясняет возникновения всех симптомов, характерных для
предменструального напряжения.
Гормональная теория
В основе гормональной теории лежит нарушение соотношения
выработки половых стероидов в пользу повышения уровня
эстрогенов.
Теория водной интоксикации
В основе данной теории лежит нарушение водно-солевого
обмена в результате изменений в системе ренин-ангиотензин-
альдостерон.
Теория дефицита витаминов и микроэлементов
Теория нарушенного синтеза простагландинов
Теория повышенного синтеза пролактина
Теория эндогенной гормональной аллергии
Гиперчувствительность к эндогенному прогестерону нередко
является причиной предменструальных аллергических реакций в виде
крапивницы, дерматита, гингвита, стоматита.
Теория психосоматических нарушений
Неразрешенные конфликты и скрытые разногласия в
супружеской жизни могут быть причиной нейроэндокринной
дисфункции.
Таким образом, существует большое количество теорий,
объясняющих развитие ПМС. Однако ни одну из них нельзя признать
полностью правильной. На сегодняшний день признана
мультифакторная этиология ПМС.
2. Клиника
Выделяют 4 классические формы ПМС.
Нервно-психическая форма заболевания характеризуется
изменением настроения в предменструальные дни. Появление таких
симптомов как раздражительность, внутреннее напряжение,
бессонница, усталость, тревожное состояние, депрессии, агрессии
служит сигналом заболевания. Данная форма заболевания
проявляется не только жалобами, но и поведенческой реакцией.
Именно в предменструальный период такие больные впервые
278
совершают преступления и суицидальные попытки, становятся
жертвами дорожно-транспортных происшествий.
Отечная форма заболевания характеризуется нагрубанием
(мастодиния), болезненностью (масталгия) молочных желез,
появляющиеся в предменструальные дни. Нередко пациентки
предъявляют жалобы на отечность лица, голеней, пальцев рук,
сочетающихся с раздражительностью, слабостью, зудом кожных
покровов, потливостью.
Для цефалгическая формы ПМС характерна головная боль,
сопровождающаяся нередко тошнотой, рвотой, головокружением.
Головная боль носит пульсирующий характер, локализуется чаще в
височной области, иррадиирует в глазное яблоко. Появляется
«чувство выпирания глазного яблока», отечность глаз.
Кризовая форма заболевания является сгустком клинических
проявлений ПМС и проявляется симпато-адреналовыми кризами
Атипичные формы ПМС
Вегетативно-дизовариальная миокардиопатия
характеризуется появлением у женщин в предменструальный период
болей в области сердца, сердцебиения, нарушений сердечного ритма,
изменения АД, расстройства дыхания и других симптомов. Другой
жалобой, предъявляемой женщинами, является ощущение
сердцебиения, «замирания» сердца без объективных признаков
тахикардии. Исследование ССС не обнаруживает грубой патологии.
Кардиоваскулярная симптоматика у женщин с ПМС часто сочетается
с нарушениями ритма дыхания (диспноэ), нередко принимающий
драматический характер и заставляющий врача думать об
органической патологии респираторной системы, в частности об
обструктивном бронхите или бронхиальной астме. Диагностика
предменструальной дизовариальной миокардиопатии основывается
на особенностях болей в области сердца, наличии выраженной
вегетативной симптоматики и нервно-психического фона, диспноэ,
отсутствии органических изменений со стороны сердечно-сосудистой
и респираторной систем и доброкачественности течения.
Хронологическая связь симптомов с фазами менструального цикла
указывает на «вызывающий фактор» развития патологии, т.е. на
предменструальное напряжение, в основе которой лежат нарушения
нейроэндокринной регуляции.
Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
характеризуются появлением предменструальных болей в животе,
носящих спастический или распирающий характер. Обычно боли
279
локализуются в гипогастрии, в надлобковой области, имеют
различную интенсивность и исчезают после месячных. Нередко на
высоте болей наблюдаются обмороки.
Гипертермическая форма ПМС характеризуется повышением
температуры тела до субфибрильных цифр в предменструальном
периоде. Причину повышения температуры тела в
предменструальном периоде в одних случаях объясняют термическим
эффектом прогестерона, в других – дисфункцией гипоталамических
центров терморегуляции, или так называемым «термоневрозом».
Субфибрилитет, вызывая беспокойство у женщин и у врача, является
причиной диагностических ошибок, особенно при наличии у
женщины предменструальных отклонений со стороны внутренних
органов. Однако углубленное соматической обследование не
обнаруживает каких-либо органических изменений со стороны
внутренних органов, что исключает органическую природу
расстройств терморегуляции.
Нарушения со стороны мочевыделительной системы
характеризуются болезненным, учащенным мочеиспусканием,
тупыми, давящими болями в поясничной, надлобковой областях,
появляющиеся накануне менструаций. В сочетании с дизурией,
отеками, тошнотой, субфибрилитетом, наблюдаемые в
предменструальные дни, врач может предположить нефрологическую
патологию.
Как вариант атипичной формы ПМС возможно появление или
обострение уже имеющихся аллергических реакций в
предменструальные дни в виде кожных экзем, язвенного гингвита,
стоматита,бронхиальной астмы.
3. Диагностика ПМС
Основа диагностики заболевания – циклический характер
появления патологических симптомов. С целью диагностики
женщинам предлагается ведение календаря менструального цикла, в
котором отмечаются все патологические симптомы. При всех
клинических формах необходимо обследование по тестам
функциональной диагностики, одним их которых является измерение
базальной температуры.
При наличии нервно-психической симптоматики необходима
консультация невролога и психотерапевта. По показаниям проводятся
краниография, ЭЭГ, РЭГ.
В случае преобладания отеков в предменструальные дни
рекомендовано измерение суточного диуреза и количества выпитой
280
жидкости в течение 3-4 дней в обе фазы менструального цикла,
исследование выделительной функции почек, показателей
остаточного азота, креатинина. При наличии масталгии, мастодинии
показано ультразвуковое исследование молочных желез в первую
фазу менструального цикла.
При головных болях выполняют по показаниям ЭЭГ и РЭГ
сосудов головного мозга, ЯМР, компьютерную томографию, изучают
состояние глазного дна и периферических полей зрения или
производят рентгенографию черепа и турецкого седла, шейного
отдела позвоночника, рекомендуется консультация невролога,
окулиста, аллерголога.
При всех клинических формах ПМС необходимо проведение
гормонального обследования, которое включает исследование уровня
пролактина, эстрадиола и прогестерона в обе фазы менструального
цикла.
Следует учитывать, что в предменструальные дни ухудшается
течение большинства имеющихся хронических заболеваний, что
нередко ошибочно расценивается как ПМС.
Сочетание ПМС с соматической патологией усугубляет
нарушения адаптационных механизмов женщины. Клинически это
находит отражение, с одной стороны, в более тяжелом течение ПМС,
с другой – в предменструальном ухудшении сопутствующей
патологии, невысокой эффективности проводимой терапии.
4. Лечение ПМС должно быть комплексным и включать в себя
следующие принципы и средства:
- Лечение экстрагенитальной патологии.
- Режим труда, отдыха
- Рациональная диета. Прежде всего, из пищевого рациона
исключаются продукты, содержащие метилксантины (чай, кофе,
шоколад), а также уменьшают потребление поваренной соли.
Пищевой рацион больной должен включать мясо, печень молочные
продукты. Кроме того, следует рекомендовать употребление в пищу
бобовых, шпината, квашеной капусты, фруктов. Повышение
физической активности в сочетании с диетой оказывает
положительное влияние на течение ПМС.
- Витаминотерапия играет важную роль в комплексе лечебных
мероприятий при ПМС. Применение витаминов способствует
нормализации состояния пациенток с ПМС при соблюдении
рациональной диеты. Среди препаратов этой группы особое место
занимает пиридоксин (вит.В6), который находит широкое применение
281
при явлениях депрессии, раздражительности, отеках, головной боли и
метеоризме.
В случаях невыраженного проявления ПМС назначается
пиридоксин по 50 мг в сутки на протяжении всего менструального
цикла, при отсутствии эффекта дозу можно увеличить до 200 мг в
день.
Возможно назначение пиридоксина по 40-100 мг три раза в
сутки с 16 по 28 дни менструального цикла.
Токоферола ацетат (витамин Е) назначают ежедневно по 600
ЕД в течение двух-трех месяцев.
Благоприятное действие на организм оказывает комплекс
витаминов А, Е, С.
- Психотерапия направлена на ликвидацию наиболее выраженных
проявлений нарушений в гипоталамических структурах
- Широкое распространение в лечение ПМС получили
фитопрепараты, нормализующие соотношение эстроген\прогестерон,
восстанавливающие физиологию менструального цикла,
оказывающие влияние на центральные механизмы регуляции, в том
числе секрецию пролактина.
- Прутняк (монаший перец, авраамова ягода) – Agnus Castus, в состав
ягод входит гинеол, действие которого заключается в стимуляции
прогестероновой (лютеиновой) фазы менструального цикла путем
воздействия на центральные механизмы регуляции (допаминовые
рецепторы гипоталамуса), в результате чего нормализуется синтез
пролактина. Прутняк является основой фитопрепарата Циклодинон,
который применяется при различных проявлениях недостаточности
второй фазы менструального цикла. Назначается Циклодинон по
40 капель (или 1 таблетка) однократно утром в течение 3-6 месяцев
непрерывно.
- Прутняк вместе с другими растениями входит также в состав
гомеопатического препарата Мастодинон. Применяется Мастодинон
по 30 капель дважды в день в течение 3-6 месяцев.
- Терапия гестагенами (норколут, дюфастон и т.д.) патогенетически
обоснована в связи с абсолютной или относительной
гиперэстрогенией, выявляемой при ПМС. Гормонотерапия
назначается после обследования по ТФД, по показаниям во вторую
фазу менструального цикла по 1-2 таблетки в день в течение 3-4
месяцев.
- При лечении ПМС широко используют гормональные средства,
основанные на подавлении овуляции (монофазные комбинированные
282
оральные контрацептивы – КОК). Важным является выбор препарата,
в состав которого должен входить высокоселективный гестаген
третьего поколения, обладающий минимальной степенью
метаболического воздействия на организм (дезоргестрел, гестоден).
- Принимая во внимание, что одним из возможных механизмов
развития ПМС являются нейроэндокринные нарушения в системе
ренин-ангиотензин-альдостерон, положительный результат дает
назначение антагониста альдостерона верошпирона. Верошпирон
применяют в начальной дозе 25 мг/сут в течение всего
менструального цикла, в случае необходимости дозу увеличивают до
50 мг/сут. Возможно назначение верошпирона за 4 дня до появления
симптомов ПМС до начала менструации по 25 мг 2 раза в день.
- Препаратами выбора при лечении ПМС считаются ингибиторы
простагландин-синтнтазы (индометацин, ортофен, диклофенак,
кетопрофен), которые назначаются по 1-3 таблетки в день во вторую
фазу цикла. Курс лечения продолжается в течение 3-х менструальных
циклов.
- В связи с частым повышением уровня серотонина и гистамина
назначаются антигистаминные препараты (тавегил, диазолин,
супрастин) на ночь ежедневно за 2 дня до ухудшения состояния,
включая 1-й день менструации.
- В целях улучшения кровоснабжения и энергетических процессов
мозга показано применение ноотропила с 1-ого дня цикла в течение
2-3 недель, всего 3 цикла.
Таким образом, ПМС – это достаточно часто возникающее
заболевание, этиология и патогенез которого недостаточно изучены.
Предменструальный синдром – это комплекс патологических
симптомов, которые ухудшают «качество жизни» женщины и
неоспорим факт, что разница состояния до и после лечения – это
разница между женщиной, которой заболевание не дает возможности
вести нормальный образ жизни и женщиной с отсутствием или
кратковременным появлением симптомов, не требующих
медикаментозного лечения.
1. И.А.Гилязутдинов, З.Ш.Гилязутдинова. Нейроэндокринная
патология в гинекологии и акушерстве. - Москва, 2006.
2. Межевитинова Е.А. Предменструальный синдром.
Поликлиническая гинекология (под редакцией В.Н.Прилепской). -
Москва, 2004.
283
3. Татарчук Т.Ф., Сольский Я.Л. Эндокринная гинекология
(клинические очерки). - Киев, 2003.
3.5.2.13.
ТЕМА: Климактерический синдром (Мрочек Л.Н.)
1. Определение.
2. Фазы климактерического периода.
3. Патогенез климактерического синдрома (КС).
4. Клинические проявления патологического климакса.
5. Классификация КС.
6. Средневременные и поздние симптомы патологического
климактерического периода.
7. Диагностика КС.
8. Лечение.
1. Климактерический период (КП, климакс, климактерий) – период
инволюционных изменений в женской половой сфере,
проявляющийся постепенным угасанием, а затем и полным
прекращением менструальной и генеративной функций. В КП
выделяют следующие фазы:
2. Пременопауза – период, предшествующий прекращению
менструаций, Длительность этого периода колеблется от 2 до 8 лет.
Диагностическими критериями пременопаузы являются:
клинические – изменение менструальной функции по типу олиго-,
опсоменореи;
эндокринологические – снижение гормональной функции яичников
(неполноценная 1-я фаза менструального цикла – гипоэстрогения,
отсутствие 2-й фазы цикла – ановуляция);
биологические – снижение фертильности
Менопауза – период от последнего маточного кровотечения,
обусловленного гормональной функцией яичников, продолжающийся
12 месяцев. Диагностический критерий менопаузы – отсутствие
менструации в течение 12 месяцев.
Постменопауза – период от последней менструации (менопауза)
до полного прекращения функции яичников.
Перименопауза – период, объединяющий пременопаузу и первые
2 года после менопаузы
3. Патогенез менопаузы. Доминирующей теорией наступления КП
является недостаточная выработка ингибина стареющими яичниками,
284
которая контролируется геном старения. Снижение уровня ингибина
обусловливает постоянное повышение концентрации
фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), а впоследствии и
лютеинизирующего гормона (ЛГ), что приводит к появлению
ановуляторных циклов и полной атрезии фолликулов. Прекращение
овуляции нарушает циклическую секрецию эстрадиола и
прогестерона, вследствие чего развивается склероз яичников. Процесс
старения яичников начинается после 35-летнего возраста, после 40
лет отмечается заметное его прогрессирование.
После наступления менопаузы прекращается продукция
эстрадиола яичниками и основным эстрогеном в организме
становится эстрон, который образуется из андростендиона,
вырабатываемого главным образом надпочечниками, в результате
ароматизации последнего в периферических тканях (жировой,
мышечной). Соотношение эстрогенов и андрогенов меняется в
сторону последних, развивается относительная гиперандрогения,
появляются клинические признаки андрогенизции.
Снижение и прекращение продукции половых стероидов
яичниками проводит к функциональным и органическим изменениям
тех органов и систем, которые имеют к ним рецепторы: матка,
молочные железы, уретра, мочевой пузырь, клетки мозга, миокарда,
сосудов и др. Доказана роль половых стероидов в поддержании
функции нервной, сердечно-сосудистой, иммунной систем.
Неоспорим факт их участия в клеточном синтезе белков, липидов,
энергетических комплексов, в поддержании баланса электролитов,
активности ферментов. Изменение секреции половых стероидов у 40-
60 % женщин проводит к патологическому течению
климактерического периода, что ухудшает качество жизни.
4. Клинические проявления патологического климакса. Выделяют
три группы симптомов патологического течения КП
 Ранние симптомы:
а) нейровегетативные:
приливы жара к лицу, голове и верхней половине тела – наиболее
часто встречаемый симптом патологического КП, Приливы, как
правило, сопровождаются интенсивным покраснением кожи,
обильным потоотделением. Продолжительность приливов колеблется
от 30 с до 1-2 минут;
лабильность пульса и артериального давления (повышение) нередко
впервые появляется в КП, у части больных носит кризовый характер и
285
сопровождается симптомами возбуждения симпатических отделов
нервной системы (симпатоадреналовые кризы);
кардиоваскулярным симптомам принадлежит особое место среди
жалоб, предъявляемых больными. Возникновению болей в области
сердца могут предшествовать нейровегетативные нарушения в виде
озноба, онемения конечностей, ощущения нехватки воздуха. У
каждой трети больной климактерическая кардиопатия протекает с
начальными признаками ишемической болезни сердца;
головные боли, как симптом патологического КП, наблюдаются у
30% женщин, не имеют четкой локализации (свод черепа, виски, лоб),
не связаны с подъемом артериального давления;
появление ознобов (при нормальной температуре тела), внутреннего
дрожания, вестибулопатий, парестезий;
б) обменно-эндокринные:
нарушение жирового обмена (чаще патологическая прибавка массы
тела), как правило, предшествует наступлению климактерия;
изменение функции эндокринных желез (гипо-, гипертироз, сахарный
диабет) в КП относят к атипичной форме КС;
боли в мышцах, суставах
в) психоэмоциональные:
снижение работоспособности, утомляемость, плаксивость,
раздражительность, агрессии, депрессии, нарушение либидо, сна
нередко являются первыми симптомами патологического КП,
предшествующими появлению нейровегетативной и
обменноэндокринной симптоматики.
Ранние симптомы патологического КП получили название
климактерического синдрома (КС), под которым подразумевается
симптомокомплекс, осложняющий физиологическое течение КП.
5. Степень тяжести КС оценивается по количеству приливов за
сутки: легкой степени – до 10; средней – до 20; тяжелой – более 20
приливов в сутки.
Выделяют три варианта течения КС. Типичная
неосложненная форма КС представляет собой сочетание наиболее
характерных признаков патологического климактерия, появляющихся
у женщин с отсутствующей соматической патологией. Осложненная
форма КС характеризуется тем, что симптомы патологического
климакса возникают на фоне имеющейся соматической патологии
(артериальная гипертензия, атеросклероз. ИБС, холецистит, язвенная
болезнь и др.). При данной форме КС имеет место взаимное
отягощение течения симптомов патологического климакса и
286
соматической патологии. К атипичной форме КС относятся
симпатоадреналовые кризы, бронхиальная астма,
миокардиодистрофия, сахарный диабет, гипер-, гипотироз,
возникающие в период климакса.
По данным В.П.Сметник, у 37 % женщин КС возникает в
пременопаузе, у 40 % совпадает с менопаузой, у 21 % КС появляется
через 1-1,5 года после прекращения менструаций и у 2 % - через 3-5
лет после менопаузы.
6. Средневременные симптомы (возникают спустя 2-3 года после
менопаузы):
а) генитальные
сухость влагалища, дистрофия вульвы (у 70 % женщин);
зуд, жжение во влагалище (48 %);
диспареуния (25 %)
стойкий атрофический кольпит (25 %)
б) урологические
цисталгии (частое, болезненное мочеиспускание, возникает у 16 %
женщин)
непроизвольное мочеиспускние (стресс недержание мочи, 43 %)
никтурия (частые ночные позывы к мочеиспусканию),
гиперрефлексия («раздраженный мочевой пузырь»), чувство
неполного опорожнения мочевого пузыря (12 %)
в) прочие: «сухой» конъюнктивит, ларингит, «сухой» рот
Поздние симптомы:
а) сердечно-сосудистые заболевания
в) остеопороз
7. Диагностика КС основывается на знании физиологии КП,
симптомов патологического климактерия, их взаимосвязь с возрастом
женщины.
8. Лечение. Основным принципом ведения больных с осложненным
течением КП является индивидуальный подход к выбору метода
(методов) лечения и определения последовательности проведения
отдельных терапевтических мероприятий.
- Санитарно-просветительная работа. Главная задача ее состоит в
достижении адекватной ориентации пациентки в возрастных
изменениях, происходящих в период климактерия, возможностях
предупреждения различных патологических состояний.
- Психотерапия, аутогенная тренировка должны занимать одно из
основных мест в системе лечебно-профилактических мероприятий.
287
- Лечебная физкультура оказывает положительное влияние на
регуляторные механизмы ЦНС, способствует нормализации
гемодинамики (утренняя гимнастика, 15-20 мин, групповые занятия 3
раза в неделю по 30-40 мин, ходьба).
- Рациональное питание, контроль массы тела
- Витаминотерапия:
витамин А обладает антигонадотропным, антигистаминным
действием, способствует ускорению внутриклеточных окислительных
процессов, назначается по 3300 ЕД 2-3 раза в день в течение 20 дн с
10-дневным перерывом (3-6 курсов);
витамин Е усиливает действие эстрогенов и прогестерона на
гормональнозависимые структуры репродуктивной системы.
Назначается по 200-400 мг в день в течение 20 дней с 10-дневным
перерывом (3-4 курса)
витамин С регулирует липидный обмен, биосинтез стероидных
гормонов в яичниках и надпочечниках; рекомендуемая доза 0,5-1,0 г в
день во вторую фазу менструального цикла 7-10 дней (при
сохраненным цикле).
- Иглорефлексотерапия
- Физиотерапевтические воздействия:
аэро-, гелио-, гидротерапия, подводный массаж, жемчужные
ванны, циркулярный душ;
- Гомеопатические и фитопрепараты (климадинон, климаксан,
климактоплан, климакт-Хель).
- Растительные препараты, нормализующие действие ЦНС
(валериана, пустырник и др.)
- Нейролептические и психотропные препараты назначаются при
отсутствии эффекта и прогрессировании симптомов КС, особенно при
наличии противопоказаний к заместительной гормональной терапии
(ЗГТ), а также длительном его течении на фоне хронических
экстрагенитальных заболеваний.
- Пиперазиновые производные фенотиазинового ряда (френолон,
этаперазин, терален, трифтазин) воздействуют на подкорковые
структуры ЦНС, оказывая патогенетическое действие. Указанная
группа медикаментозных средств нередко назначается в дополнение к
ЗГТ. Лечение следует начинать с минимальной дозы (0,5-1,0-2,5 мг), с
оценкой эффекта через 10-14 дней
- Парлодел (по 2,5 мг ежедневно в течение 3 недель с перерывами в
10-12 дней) назначаются при атипичном развитии КС,
288
трансформированного из предменструального синдрома и
симпатоадреналовых кризах на фоне гиперпролактинемии.
Несмотря на многообразие средств, используемых в лечение
патологического климактерического периода, их эффект носит
симптоматический характер. Основной патогенетической терапией
является заместительная гормональная терапия (ЗГТ), которая
проводится натуральными эстрогенами и прогестагенами.
Принципы ЗГТ:
- Используются только натуральные эстрогены.
- При наличии матки обязательно добавление гестагенов на 10-14
дней в каждом цикле.
- При удаленной матке возможно применение монотерапии
эстрогенами на фоне создания прогестероновой фазы путем
назначения прогестагенов раз в три месяца в течение 12-14 дней.
- Продолжительность лечения зависит от цели ЗГТ
Показания к ЗГТ. Выделяют две группы показаний:
- симптоматические, которые предусматривают лечение ранних и
средневременных (урогенитальных) симптомов патологического КП
- профилактические, при которых проводится профилактика поздних
осложнений КП – остеопороза у женщин, входящих в группу риска
по его развитию:
 с факторами риска развития остеопороза (в пременопаузе)
 с ранней и преждевременной менопаузой
 с искусственной менопаузой, как результат хирургического
лечения, рентгено- и радиотерапии
В настоящее время достоверных данных об эффективности ЗГТ
для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний нет.
Абсолютные противопоказания к ЗГТ:
- отягощенный анамнез по раку молочной железы, эндометрия;
- тяжелые нарушения функции печени, почек
- острые тромбоэмболические осложнения
- гинекологические кровотечения неясного генеза
- менингиома
- беременность
Относительные противопоказания для ЗГТ:
- миома матки
- эндометриоз
- мигрень
- желчно-каменная болезнь
- семейная гипертриглицеридемия
289
- эпилепсия
- рак шейки матки (в анамнезе)
При наличии относительных противопоказаний для назначения
ЗГТ требуется индивидуальное решение, основанное на определении
соотношения преимуществ и риска гормональной терапии.
Относительные противопоказания могут потребовать расширения
обследования перед началом применения ЗГТ, заключение других
специалистов о безопасности терапии, индивидуальный выбор
препарата, пути его введения, проведения мониторинга показателей,
позволяющих оценивать влияние препаратов в конкретной ситуации.
Перед назначением ЗГТ всем пациентам проводится
обследование, включающее:
- Сбор анамнеза и оценку степени тяжести КС.
- Объективное обследование: измерение АД, индекса ассы тела
(ИМТ), исследование молочных желез, гинекологический осмотр.
- Онкоцитологическое исследование
- УЗИ органов малого таза. У женщин, не имеющих менструации
назначение ЗГТ возможно при значении М-эха до 5 мм.
- Маммография.
- Оценка биохимических показателей крови (холестерин,
триглицериды, липопротеиды), коагулограммы.
- Дополнительные исследования:
 определение ФСГ, ЛГ, эстрадиола, пролактина, оценка функции
щитовидной железы
 у женщин с избытком массы тела проводится УЗИ печени,
пробы на толерантность к глюкозе, оценка липидограммы
 осмотр терапевта, ЭКГ
 в ряде случаев пациенткам необходима консультация врача
психо-терапевта
 остеоденситометрия
Всем женщинам, получающим ЗГТ, один раз в год проводится
указанное обследование.
Способы введения средств ЗГТ:
- Оральный
- Трансдермальный
- Интравагинальный
- Внутримышечный
Режимы ЗГТ:
- Монотерапия эстрогенами проводится женщинам с удаленной
маткой в непрерывном или циклическом режиме с патологическим
290
течением климактерического периода. На фоне терапии женскими
половыми гормонами рекомендуется каждые 3 мес по 10-14 дней
прием гестагенов. Эстриол обладает «тропным» действием к
слизистой оболочке мочевого пузыря, влагалища. Применяется при
урологических и генитальных симптомах патологического климакса.
- Монотерапия прогестагенами (дюфастон, утрожестан,
медроксипрогестерон ацетат – МПА) назначается в пременопаузе
женщинам с миомой матки и эндометриозом, дисфункциональными
маточными кровотечениями либо после удаления матки, придатков
по поводу эндометриоза.
- Комбинированная терапия (эстроген и прогестаген) в циклическом
режиме показана женщинам в перименопаузе с сохраненной маткой:
двухфазные препараты – прерывистый циклический режим
(климен, климонорм, цикло-прогинова, дивина)
двухфазные препараты – непрерывный режим (фемостон 1/10,
2/10)
двухфазные препараты с пролонгированной эстрогеновой фазой
– непрерывный режим (дивитрен)
трехфазные препараты – непрерывный режим (трисеквенс,
триаклим)
- Монофазная комбинированная терапия (эстроген и прогестаген) в
непрерывном режиме показана женщинам в постменопаузе с
сохраненной маткой (клиогест, паузогест, климодиен, анжелик).
Данный режим ЗГТ рекомендуется также женщинам,
перенесшим гистерэктомию по поводу аденомиоза, внутрибрюшного
эндометриоза с тяжелыми формами КС.
Двух- и трехфазные препараты назначаются женщинам с
патологическим течением климактерического периода в
перименопаузе, с ранней и преждевременной менопаузой при
интактной матке. При доминировании в клинической картине
изменений сердечно-сосудистой системы и липидного спектра крови
предпочтение следует отдавать препаратам, в состав которых входит
микродозированный прогестерон (комбинации эстрожель-
утрожестан, климара-утрожестан, эстрофем-утрожестан) или
прогестагенный компонент, относящийся к производным
прогестерона (фемостон) или дроспиренона (анжелик). Для
профилактики и лечения остеопороза, а также у женщин с миомой
матки, эндометриозом и другими эстроген индуцированными
заболеваниями показаны средства, имеющие в своем составе
291
производные 19-нортестостерона (климонорм, паузогест, клиогест,
климодиен).
- Другие препараты:
Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов – ралоксифен;
тиболон - обладает эстрогенным, гестагенным, андрогенным
эффектом. Применяются у женщин в посменопаузе в непрерывном
режиме для лечения симптомов патологического КП, профилактики
остеопороза.
1. Климактерий / Под ред. В.И.Кулакова, В.П.Сметник. – М.: МИА,
2001.
2. Овсянникова Т.В. Климактерический период / Овсянникова Т.В. //
Гинекологическая эндокринология / Под ред. В.Н.Серова,
В.Н.Прилепской, Т.В.Овсянниковой. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. –
С. 471-508.
3. Тарасова М.А., Ярмолинская М.И. Принципы индивидуального
выбора гормональной заместительной терапии в пери- и
постменопаузе
/ Методическое пособие для врачей / Под ред. Э.К.Айламазяна. –
Санкт-Петербург: Издательство Н-Л, 2006.
4. Рациональная терапия в акушерстве и гинекологии /
Климактерический период и менопауза / Под ред. В.И.Кулакова,
В.Н.Серова. – М.: Литтерра. 2006. – С.593-604.
3.5.2.15.
ТЕМА: Остеопороз (Мрочек Л.Н.)
1. Определение, актуальность проблемы.
2. Факторы, влияющие на перестройку костной ткани.
3. Классификация остеопороза.
4. Факторы риска остеопороза.
5. Клиника.
6. Диагностика.
7. Лечение.
292
1. Остеопороз – системное заболевание, характеризующееся
снижением массы кости в единице объема и нарушением
микроархитектоники костной ткани, приводящим к увеличению
хрупкости костей и высокому риску их переломов.
Медико-социальная значимость заболевания определяется
следующими факторами:
 увеличение продолжительности жизни приводит к росту числа
пожилых людей (только в США за счет демографических
изменений количество переломов может увеличиться более чем
в 2 раза)
 частой встречаемости данной патологии: 30-70 % женщин в
менопаузе имеют остеопороз, 12 % населения старше 50 лет
имеют переломы тел позвонков
 степенью инвалидизации больных после перенесенных
переломов: 20 % больных с переломами шейки бедра умирают в
течение 6 месяцев после перелома, 50 % становятся инвалидами
 экономическими затратами лечения последствий переломов
2. Костная ткань является разновидностью соединительной ткани, в
которой 2 % составляют клеточные элементы (остеобласты – клетки-
созидатели, остеокласты – клетки-разрушители, остеоциты) и 98% -
матрикс (коллаген, неколлагеновые белки, остеокальцин).
Минеральный компонент костной ткани составляет гидроксиапатит
(95 %), магний, натрий, фтор, хлориды, микроэлементы.
В процессе жизни человека процессы созидания и разрушения
костной ткани идут параллельно друг другу. Превалирование одного
процесса над другим определяется многими факторами, в том числе
возрастом. Так к 20 годам достигается 50 % костной массы, к 30
годам – ее пик, период 30-40 лет – это состояние равновесия
процессов разрушения и созидания кости, после 40 лет наблюдается
снижение костной массы и менопаузальному периоду отводится
важная роль в развитии остеопороза.
К факторам системного действия на костную ткань следует
отнести: паратгормон, кальцитонин, витамин Д, гормоны щитовидной
железы, эстрогены, андрогены, глюкокортикоиды, гормон роста.
3. Классификация остеопороза
- Первичный остеопороз: постменопаузальный (1 тип), сенильный
(2тип), ювенильный, идеопатический
- Вторичный, причиной которого являются заболевания и некоторые
состояния
293
 заболевания эндокринной системы: эндогенный гиперкортицизм
(болезнь, синдром Иценко-Кушинга), тиреотоксикоз,
гипогонадизм, гиперпаратиреоз
 ревматические заболевания
 заболевания органов пищеварения: резекция желудка,
мальабсорбция, хронические заболевания печени
 заболевания почек: ХПН, почечный канальцевый ацидоз,
синдром Фалькони
 заболевания крови: миеломная болезнь, талассемия, системный
мастоцидоз, лейкозы, лимфомы
 другие заболевания и состояния: иммобилизация,
овариоэктомия, ХОБЛ, нервная анорексия, нарушение питания,
трансплантация органов, алкоголизм
 генетические нарушения: несовершенный остеогенез, синдром
Морфана
 медикаментозный остеопороз
4. Выделяют следующие факторы риска остеопороза:
- Генетические: женский пол, возраст, расовая принадлежность,
низкая пиковая костная масса
- Гормональные: женский пол, позднее начало менструаций, ранняя
менопауза, нарушения менструального цикла, бесплодие, аменорея,
заболевания эндокринной системы
- Строение тела
- Наследственность
- Стиль жизни (питание, вредные привычки, злоупотребление кофе,
сидячий образ жизни)
- Сопутствующие заболевания (см. классификацию)
- Длительное употребление лекарств (глбкокортикоиды, тиреоидные
гормоны, антикоагулянты, препараты лития, метотрексат, препараты
тетрациклина, диуретики (фурасемид), препараты фенотиазина,
антациды, химиотерапия, препараты, содержащие алюминий)
5. Клиника остеопороза
Выделяют три клинических варианта заболевания.
- Острое начало заболевания связано с компрессионным переломом
позвонка, провоцирующими факторами которого могут явиться:
физическая нагрузка (поднятие тяжести), падение, неосторожная
ходьба (споткнулась, оступилась). Основным симптомом заболевания
является боль интенсивная, острая, часто опоясывающая,
иррадиирущая в грудную клетку, брюшную полость, бедро. Боль
усиливается при дефекации, кашле, чихании.
294
- Медленное начало заболевания связано с ползучей деформацией тел
позвонков. Болевой симптом при данной форме заболевания
характеризуется периодическими тупыми болями в спине, особенно
при чередовании покоя и движения, болями в затылочной области,
боках. Тело становится чувствительным к сотрясению. Впоследствии
возникает острый болевой синдром. На фоне прогрессирующих болей
снижается работоспособность, появляется быстрая утомляемость.
- Толчкообразное течение остеопороза характеризуется чередованием
периода острой боли с множественными переломами, который длится
3-4 месяца, с последующей ремиссией, продолжающей до года.
6. Диагностика остеопороза
- Общий вид больной
 Остеопорозный тип: худощавые, с дефицитом массы тела, с
голубыми глазами, светлыми волосами, гипермобильностью
суставов, тонкой кожей.
 Грудной кифоз, укороченное сжатое тело, ребра на
подвздошных костях, кожа живота образует множественные
складки, вынужденная.
защитная поза с ограничением подвижности «вдовий горб».
 Походка становится неуверенной, с широко поставленными
ногами.
 Уменьшение роста.
- При пальпации наблюдается чувствительность позвоночника к
надавливанию, боль при сдавливании грудной клетки, мышцы
дряблые со множественным болезненным миогелезом. После острых
компрессий позвонков мышцы сильно напряжены.
- Диагностика метаболизма костной ткани:
А) Характеристика кальций-фосфорного отдела и кальций
регулирующих гормонов.
Рутинные методы.
* определение содержания кальция и фосфора в крови
* суточная экскреция кальция и фосфора с мочой
* экскреция кальция с мочой натощак по отношению к
концентрации креатинина
* уровень щелочной и кислой фосфотазы
Труднодоступные методы.
 уровень паратгормона
 уровень кальцитонина
 метаболиты витамина Д
Б) Определение биохимических маркеров костного метаболизма
295
* остеокальцин сыворотки крови
* гидроксипролин в сыворотке крови или моче
* проколлаген сыворотки
В) Морфологические показатели состояния метаболизма в костной
ткани (биопсия костной ткани)
Г) Определение плотности костной ткани
* Rnt – диагностика
* количественная компьютерная томография
* костная денситометрия
- фотонная
- двойная фотонная
- ультразвуковая
- двойная рентгеновская абсорбциометрия
* МРТ
7. Лечение. Целью лечебных мероприятий при остеопорозе
является:
 предотвращение потери костной массы, ее прирост на фоне
лечения
 нормализация показателей костного обмена
 уменьшение или предотвращение болевого синдрома,
улучшение общего состояния
 расширение двигательной активности, возможное
восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни
 предотвращение развития переломов
Препараты, применяемые для лечения остеопороза.
- Ингибиторы резорбции кости (кальций, остеогенон, бисфосфонаты,
кальцитонин, эстрогены)
- Стимуляторы костеобразования (фториды, остеогенон, гормон
роста, анаболики, прогестагены)
- Повышающие качество кости (активные ипроизводные вит.Д3, 3-е
поколение бисфосфонатов)
8. Профилактика остеопороза. Общие рекомендации:
 режим труда, отдыха
 использование трости
 «дисциплина спины» - правильное поднятие тяжести,
разгружение позвоночника при сидении (высота, твердость)
 уборка (длинная ручка)
 спать на твердом, но не жестком матраце, валик для шеи
 профилактика падений
296
 питание
- сниженная калорийность
- антисклеротическая направленность
- режим питания
- питание с учетом соматической патологии
- пища, богатая кальцием, витаминами, полиненасыщенными
жирными кислотами
- продукты. Богатые фосфором (мясо, печень, рыба, бобовые,
крупы, творог, сыр, орехи)
- щавель, шпинат, шоколад – затрудняют всасывание кальция
1. Окороков А.Н., Базеко Н.П. Остеопороз. Медицинская
литература, 2003.
2. Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Менопауза и костно-
мышечная система. - Киев, 2004.
3. Сметник В.П. Постменопаузальный остепороз: принципы
заместительной гормональной терапии. Остеопороз. - М., 1998.
3.5.3. Онкология
3.5.3.1.
ТЕМА: Рак легкого (Крутилина Н.И.)
1. Статистика и эпидемиология рака легкого.
2. Фоновые и предраковые заболевания легких.
3. Симптомы рака легкого.
4. Диагностика рака легкого. Критерии диагноза.
5. Лечебная тактика.
6. Советы пациенту, диспансеризация, советы врачу общей
практики.
1. Статистика и эпидемиология рака легкого
Рак легкого - наиболее распространенное в мировой популяции
злокачественное новообразование. В мире ежегодно диагностируют
около 1 млн. случаев рака легкого, что составляет более 12 % от числа
всех выявляемых злокачественных новообразований. Свыше 60%
случаев этого заболевания регистрируют в эндустриально развитых
странах. Злокачественные опухоли легкого занимают первое место
(20-30 %) в структуре онкологической заболеваемости мужского
населения стран Западной и Центральной Европы, постсоветских
государств (Россия, Украина, Белоруссия, Латвия, Литва, Эстония),
297
Северной Америки, Западной и Юго-Восточной Азии, Южной
Африки, Австралии и Новой Зеландии. Низкие показатели
заболеваемости раком легкого зарегистрированы в большинстве
Африканских стран и Китае (не более 6,7 %). В большинстве стран
заболеваемость и смертность мужчин значительно выше, чем
женщин, в городских районах выше, чем в сельских.
Рак легкого в Республике Беларусь составляет 22,8 % в
структуре заболеваемости населения злокачественными
новообразованиями (у мужчин – 20 %, у женщин - 2,8 %).
Стандартизованный показатель заболеваемости составляет 42,7
случаев на 100 тыс. населения. У мужчин этот показатель составляет
79,7; у женщин - 10,2 на 100 тыс. населения.
Заболеваемость злокачественными опухолями легкого
повышается с увеличением возраста. Возраст почти 70% больных
превышает 60 лет.
Факторы риска развития рака легкого
• модифицирующие факторы риска:
А. Экзогенные: курение, загрязнение окружающей среды
канцерогенами, профессиональные вредности
Б. Эндогенные: возраст более 45 лет, гормональные и
иммунологические сдвиги, инфекционные заболевания дыхательных
путей (грипп, грибковые и паразитарные инвазии, туберкулез,
СПИД), дополнительные модифицирующие факторы (травма,
аномалии).
2. Фоновые и предраковые заболевания легких
Фоновые процессы - комплекс патологических неопухолевых
изменений диффузно-распространяющихся в органе или системе,
среди которых может появиться очаг малигнизации.
С морфологической точки зрения фон не является
непосредственным предшественником опухоли, он только
способствует злокачественной трансформации.
Фоновые заболевания легких: диффузный и локализованный
пневмосклероз, дисонтогенетические нарушения (резидуальные
бронхи, врожденные кисты и др.), хронические специфические и
неспецифические воспалительные процессы, приобретенные кисты,
дистрофические изменения бронхов, рубцы различного
происхождения, инородные тела, антрокоз, пневмокониоз.
Предраковые морфологические изменения (предрак) обычно имеют
локальный характер и непосредственно трансформируются в рак.
298
Факультативный предрак: хронический бронхит, метаплазия
бронхиального эпителия с дисплазией I - III степени.
Облигатный (угрожающий) предрак - стадия ранней
онкологической патологии рано или поздно трансформируется в рак.
По последней классификации ВОЗ carcinoma in situ бронха
является облигатным предраком.
3. Симптомы рака легкого
1. Первичные или местные симптомы обусловлены ростом
первичного узла опухоли (кашель, кровохарканье, боли в груди,
одышка).
2. Внелегочные торакальные симптомы обусловлены прорастанием
опухоли в соседние органы и регионарным метастазированием
(охриплость, афония, кава-синдром, дисфагия).
3. Внеторакальные симптомы в зависимости от патогенеза делятся
на следующие группы:
а) вызванные отдаленным метастазированием (головная боль,
гемиплегия, боли в костях, рост вторичных объемных образований);
б) связанные с взаимодействием опухоль-организм (общая слабость,
утомляемость, похудание, снижение работоспособности, потеря
интереса к окружающему, снижение аппетита);
в) обусловленные неонкологическими осложнениями роста опухоли
(повышение температуры тела, ночной пот, озноб)
г) связанные с гормональной и метаболической активностью
опухоли (паранеопластические синдромы): ревматоидный
полиартрит, нервно-
мышечные расстройства, легочная остеохондропатия,
гинекомастия, дерматомиозит, черный акантоз, себорейный
кератоз (синдром Лезера-Трела и др.)
4. Диагностика рака легкого. Критерии диагноза
Физикальное обследование:
Осмотр больного: состояние кожных покровов (бледность,
гиперемия, гиперкератоз), участие легких в дыхании, состояние
межреберных промежутков, над- и подключичных областей,
подкожных вен шеи и грудной клетки. Перкуссия и аускультация.
Дополнительные методы обследования (проводятся в
специализированном учреждении):
1. Рентгенологический метод исследования органов грудной
клетки:
 обзорная рентгенография органов грудной клетки в двух
проекциях – в передней прямой и боковой;
299
 томография в стандартных (прямой и боковой) и косых
проекциях;
 рентгеноскопия органов грудной клетки;
 бронхография;
 рентгеновская компьютерная томография (КТ);
 ядерно-магнитно-резонансная томография (МРТ);
 ангиография.
2. Фибробронхоскопия с забором материала для цитологического
и гистологического исследования (мазки-отпечатки, бронхо-
альвеолярный смыв, щеточная биопсия, пункционная биопсия).
3. Трансбронхиальная пункция лимфатических узлов.
4. Медиастиноскопия, медиастинотомия.
5. Торакоскопия.
6. Пункционная биопсия увеличенных периферических
лимфатических узлов.
7. Трансторакальная игловая биопсия периферической опухоли
легкого.
8. Радионуклидная диагностика.
9. Определение гуморальных онкомаркеров и лабораторная
диагностика.
10. Диагностическая торакотомия.
Критерии диагноза
Диагноз рака легкого устанавливается по данным
рентгенологического и бронхологического исследований.
Верификация диагноза осуществляется на основании
морфологического (цитологического, гистологического)
исследований. В пользу рака легкого свидетельствует наличие
выявленных при рентгенологическом и бронхоскопическом
исследованиях опухолевых образований в легких при подтверждении
характера процесса морфологическим методом с уточнением
гистологической структуры опухоли.
5. Лечебная тактика
При выявлении злокачественной опухоли легких больной
направляется в онкологическое учреждение для дообследования с
целью установления стадии заболевания, гистологического типа
опухоли, биологического статуса больного и проведения
специального лечения: хирургического, комбинированного,
комплексного, лучевого (химиолучевого).
300
6. Советы пациенту, диспансеризация, советы врачу общей
практики
Советы пациенту
После проведенного специального лечения больному
необходимо выполнять рекомендации онколога:
 отказ от табакокурения,
 нормализация образа жизни, питания (регулярные прогулки на
свежем воздухе, употребление пищи богатой белками,
витаминами, микроэлементами, исключение переутомлений,
переохлаждений).
Диспансеризация
Первый контрольный осмотр больного после завершения
специального лечения осуществляется через 1-1,5 месяца. В течение
первого года больной подвергается контрольному обследованию
каждые 3 месяца, последующий второй год – через 6 месяцев, затем 1
раз в год.
Решение вопроса о трудоспособности больного рассматривается
МРЭК в зависимости от его общего состояния, состояния жизненно-
важных органов, наличия или отсутствия осложнений, состояния
основного заболевания.
Советы врачу-общей практики:
В случаях выявлении фоновых заболеваний и факультативного
предрака легких осуществляется медикаментозное лечение и
динамическое наблюдение с выполнением рентгенологического, при
необходимости бронхологического исследований и
морфологического (цитологического и/или гистологического)
исследований материала, взятого из бронхов.
При подозрении или обнаружении облигатного предрака и рака
легкого больной направляется в специализированное учреждение.
У больных раком легкого, получивших специальное лечение по
показаниям проводится медикаментозная терапия:
 общеукрепляющая и витаминотерапия, включая назначение
антиоксидантного комплекса витаминов А – 100 000 Ед, вит. Е –
0,6 г, вит. С – 2 г. В сутки в течение 10 дней, затем одна доза 2
раза в неделю в течение 3-6 месяцев.
 симптоматическая терапия (сердечные, отхаркивающие,
бронхолитические, мочегонные, противовоспалительные
средства).
301
 лечение постлучевых пульмонитов: антибактериальная терапия
после определения флоры в мокроте и ее чувствительности к
антибиотикам.
 витаминотерапия (поливитамины, антиоксидантный комплекс
витаминов А, Е, С).
 метацил 0,5 по 1 таб. 3 раза вдень.
 солкосерил (актовегин) 10-16 мл в/в в 250 мл. физиологического
раствора в течение 10 дней.
 ингаляции с 5% раствором димексида + 30 мг преднизалона в
первые 1-2 дня.
 сердечные, отхаркивающие, обезболивающие средства.
1. Онкология: учеб. пособие / под ред. И.В. Залуцкого. – Мн., 2007
2. Клиническая онкология. Справочное пособие под ред. Фрадкина
С.З., Залуцкого И.В. - Мн.: Беларусь, 2003. - 783 с.
4. Трахтенберг А.Х., Чиссов В.И. Клиническая онкопульмонология. -
Москва, 2000.
5. Харченко В.П., Кузьмин И.В. Рак легкого: Руководство для врачей.
- М.: Медицина, 1994.
6. Приказ Минздрава №80 от 9.02.2007г. «Алгоритмы диагностики и
лечения больных злокачественными новообразованиями». - Мн.,
2007.
3.5.3.2.
ТЕМА: Предраковые заболевания и опухоли желудка
(Яськевич Л.С.)
1. Статистика и этиология рака желудка.
2. Предраковые заболевания желудка, группы риска.
3. Клиника и диагностика рака желудка.
4. Лечение и профилактика рака желудка.
5. Тактика врача общелечебной практики:
6. Диспансеризация.
1. Статистика и этиология рака желудка

Рак желудка занимает одно из ведущих мест среди
злокачественных опухолей в онкологии. Ежегодно на земном шаре
раком желудка заболевает более 1 млн. человек.
302
В Беларуси в последние годы отмечается тенденция к снижению
заболеваемости раком желудка. В структуре онкологической
заболеваемости в республике он занимает третье место, составляя 9,0
%: у мужчин - 10,3%, у женщин – 7,5%. Заболеваемость раком
желудка на 100 000 жителей составляет 33,4: у мужчин – 42,1, у
женщин – 27,5 и резко возрастает среди лиц старше 55 лет, достигая
пика в возрастных категориях от 65 до 79 лет (111,8 – 172,0 на 100 000
населения). Смертность от рака желудка в Республике Беларусь
составляет 23,6 на 100 000 населения: у мужчин – 30,6, у женщин –
17,4.
Ежегодно в республике выявляется более 3 000 больных раком
желудка; IV стадия опухолевого процесса составляет 36-38 %;
одногодичная летальность – 53-55 %; радикальное хирургическое
лечение получает не более 35 % пациентов.
Этиология
 Воздействие окружающей среды – важный фактор, влияющий
на частоту заболевания.
 Питание – наиболее значительный экзогенный фактор риска
(включение в рацион жаренного мяса, копченостей, жира, пищи
с большим содержанием соли) ассоциируется с высоким риском
развития рака желудка. В противоположность этому
употребление свежих фруктов, овощей, клетчатки, витаминов
(особенно бетакаротинов, витамина С) – защитный фактор.
 Связь между Helicobakter pylori (НР) и развитием рака желудка.
Проведенные в США и Англии исследования показали, что риск
возникновения рака желудка у инфицированных больных в 3,8
раза выше в сравнении с неинфицированными. По
классификации ВОЗ НР относят к группе I – явные
канцерогены.
 Вирус Эпштейна-Барра (EBV).
 Курение и злоупотребление алкоголем.
2. Предраковые заболевания желудка, группы риска
Национальный раковый конгресс в Японии (1998) трактует ряд
заболеваний, на фоне которых может возникнуть рак желудка, как
фоновые, объединяя в одну группу облигатный и факультативный
предрак.
Облигатный предрак – заболевания, на почве которых всегда
или в большинстве случаев, если их не лечить, возникает рак. К
таким заболеваниям относят полипы, полипоз желудка, каллезную
язву желудка, ригидный антральный гастрит.
303
Факультативный предрак – хронические заболевания
желудка, при которых рак развивается относительно редко, но чаще
чем у здоровых людей. Это хронический атрофический гастрит,
болезнь оперированного желудка, пернициозная анемия, болезнь
Менетрие и др.
По данным национального ракового конгресса в Японии,
рак желудка может развиться на фоне:
 хронического атрофического гастрита в 0-13 % случаев;
 пернициозной анемии – в 0,5-12,3 %;
 хронической язвы желудка – в 1-3 %;
 гиперпластического полипа – в 1-2 %;
 плоской аденомы – в 6-21 %;
 папилловирусной аденомы – в 20-75 %;
 болезни Менетрие – в 5-10 %;
 резекции желудка в анамнезе – в 0,4-7,8 % случаев.
3. Клиника и диагностика рака желудка
Клиника
Первые проявления рака желудка разнообразны и зависят от:
 локализации опухоли в желудке;
 характера ее роста;
 вовлечения в опухолевый процесс соседних органов;
 общих расстройств жизнедеятельности организма.
Для кардиоэзофагеального рака основными клиническими
симптомами являются:
 дисфагия разной степени выраженности;
 боли за грудиной при прохождении пищи;
 потеря массы тела.
При раке тела желудка имеет место так называемый «синдром
малых признаков» (Савицкий А.И., 1948), характеризующийся
 потерей общего тонуса – появление беспричинной слабости,
снижение трудоспособности, быстрая утомляемость;
 психической депрессией – потеря интереса к окружающему, к
труду, апатией;
 немотивированным стойким понижением аппетита, иногда
потерей его, отвращением к пище;
 явлениями желудочного дискомфорта – потерей чувства
сытости, радости от еды, ощущением переполнения желудка,
распирания газами, чувством тяжести, иногда болезненностью в
подложечной области;
304
 анемией;
 иногда беспричинным прогрессирующим похуданием.
Для рака антрального и пилорического отделов желудка
клиническая симптоматика выражается в нарушении проходимости,
стенозе выходного отдела желудка. Иногда непроходимость
выходного отдела желудка наступает внезапно, появляется боль в
подложечной области, рвота. Чаще наблюдается постепенное
нарастание явлений непроходимости: после приема пищи появляется
тяжесть в области желудка, беспокоит отрыжка, вначале без запаха,
потом при длительном застое пищи в желудке появляется отрыжка
зловонным запахом (тухлыми яйцами), изжога, при нарастании
явлений стеноза возникает рвота. Развивается картина стеноза
выходного отдела желудка. Больные обезвоживаются, теряют в весе.
Одной из самых неблагоприятных локализаций опухоли является
рак дна желудка. При этой опухоли заболевание долгое время
протекает бессимптомно и клинические проявления появляются
тогда, когда опухоль прорастает либо диафрагму (левсторонний
плеврит), либо врастает в кардиальный жом – дисфагия, либо врастает
забрюшинно – боли в левом подреберье. При эндофитных опухолях
вовлечение диафрагмы, входного отдела желудка и окружающих
органов наблюдается значительно чаще, чем при экзофитных.
Таким образом, при поражении раком желудка можно выделить
пять основных синдромов:
 болевой,
 желудочного дискомфорта,
 дисфагический,
 анемический
 нарушение эвакуации из желудка.
Метастазирует рак желудка преимущественно лимфогенным
путем; гематогенным и имплантационным.
Отдаленными лимфагенными метастазами при раке желудка
являются: метастаз Вирхова (вирховская железа) – метастаз в левые
надключичные лимфатические узлы, расположенные между ножками
m. sternoclaidomastoideus; метастаз в пупок; метастазы Крукенберга –
метастазы в яичники у женщин.
Гематогенное метастазирование локализуется в печени, почках,
костях, головном мозге, легких.
Имплантационное метастазирование представляет
диссеминацию по висцеральной и париетальной брюшинам, асцит,
метастаз Шницлера – метастаз в параректальную клетчатку.
305
Диагностика рака желудка на современном уровне заключается
в выявлении опухоли (первичная, устанавливающая диагноз) и
устанавливающая степень распространения опухолевого процесса
(уточняющая диагностика).
Диагностика рака желудка включает 3 основных момента:
1. клинический (сбор анамнеза, жалоб больного, осмотр,
пальпация, перкуссия);
2. лабораторные исследования;
3. специальные методы.
 При первичной диагностике изучают анамнез заболевания,
жалобы больного, производится осмотр больного (физикальное
обследование больного). Физикальное исследование включает не
только осмотр, пальпацию, перкуссию опухоли, но и зон отдаленного
метастазирования (пальпация надключичных областей, пупочной
области, печени; у женщин обязательным является бидигитальный
ректовагинальный осмотр для исключения метастазов опухоли в
яичниках (метастаз Крукенберга) и в заднем дугласовом кармане
(метастаз Шницлера); у мужчин – пальцевое исследование прямой
кишки для исключения метастаза Шницлера.
 Лабораторные методы диагностики включают исследование
периферической крови, желудочного сока, исследование кала на
скрытую кровь.
 Специальные методы при первичной диагностике включают
рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка с
морфологическим и цитологическим исследованием биоптата.
Эндоскопическое исследование позволяет определить характер роста
опухоли, ее анатомическую форму, локализацию и границы
распространения по органу. На основании полученных данных можно
считать (с определенной долей уверенности) диагноз рака желудка
отвергнутым или обоснованным.
 Уточняющая диагностика опухолевого процесса основана на
комплексном использовании диагностических методов. Используются
инвазивные и неинвазивные методы исследования. К последним
относят ультразвуковое исследование органов брюшной полости и
забрюшинного пространства, а также компьютерную томографию.
Они позволяют диагностировать метастазы в печени, забрюшинных
лимфатических узлах, прорастание опухоли в соседние органы и
структуры. Инвазивные методы диагностики – лапароскопия и
целиакография. С помощью целиакографии можно выявить метастазы
в печени, поджелудочной железе. Лапароскопия – наиболее ценный
306
метод определения распространенности опухоли, так как позволяет
визуально оценить состояние органов брюшной полости и получить
материал для морфологического подтверждения наличия метастазов,
особенно при карциноматозе брюшины.
Таким образом, комплексное обследование больных с
использованием ультразвукового исследования, компьютерной
томографии, ангиографии и лапароскопии позволяет у 94,8% больных
правильно определить степень распространенности рака желудка.
4. Лечение и профилактика рака желудка
Лечение. Лечение рака желудка – одна из наиболее сложных
проблем в онкологии.
Хирургическое лечение остается на сегодняшний день «золотым
стандартом» при радикальном лечении рака желудка, позволяющим у
ряда больных надеяться на полное выздоровление.
Типичными радикальными операциями при раке желудка являются:
 дистальная субтотальная резекция желудка;
 проксимальная субтотальная резекция желудка;
 гастрэктомия.
Операции выполняются абдоминальным и комбинированным
торакоабдоминальным доступом.
Кроме типичных выполняются комбинированные и расширенные
оперативные вмешательства.
Одновременно с совершенствованием технических аспектов
хирургических вмешательств при раке желудка большое значение в
современной онкологии уделяется разработке способов
комбинированного и комплексного лечения этого заболевания.
Специальное лечение больные получают в онкологических
диспансерах республики и НИИ онкологии.
Профилактика
Первичная, гигиеническая профилактика:
 рациональное питание, отказ от употребления пищи,
содержащей канцерогенные вещества, употребление больше овощей
и фруктов;
 витаминотерапия, включая курсы витаминов А, С, Е.
 отказ от курения, злоупотребления алкоголем.
Вторичная, медицинская профилактика:
 своевременное выявление и эффективное лечение
предопухолевых заболеваний желудка.
5. Тактика врача общелечебной практики:
307
 профилактическая работа – чтение лекций, проведение
бесед в поликлинике с больными о здоровом образе жизни, о вреде
курения и злоупотребления алкоголя;
 создание групп риска, в которых должны быть больные с
предопухолевыми заболеваниями желудка;
 диспансеризация этих больных в поликлинике, лечение
предопухолевых заболеваний;
 диспансерное наблюдение за больными, получившими
хирургическое лечение по поводу рака желудка (лечение
постгастрорезекционных синдромов);
 проведение компенсаторного общеукрепляющего лечения
у больных раком желудка, получивших радикальное лечение;
проведение симптоматического лечения у неоперабельных больных,
включая назначение обезболивающих средств;
 лечение сопутствующей терапевтической патологии у
больных, получивших хирургическое, комбинированное и
комплексное лечение по поводу рака желудка.
6. Диспансеризация
Активное наблюдение больных раком желудка после радикального
лечения должно проводиться у районного онколога или в условиях
поликлиники территориального онкологического диспансера. В
первый год после лечения – контрольное наблюдение 1 раз в 3
месяца. Во второй год после лечения – 1 раз в 6 месяцев. В
последующие годы после лечения – пожизненно 1 раз в год.
Объем наблюдения:
- фиброгастроскопия;
- УЗИ органов брюшной полости;
- рентгенологическое исследование легких;
- осмотр периферических лимфатических узлов, пальцевое
исследование прямой кишки, осмотр гинеколога (у женщин);
- общий анализ крови.
По показаниям: фиброколоноскопия, ирригоскопия, компьютерная
томография, ангиография, ЯМР, сцинтиграфия костей скелета,
лапароскопия.
1. Злокачественные новообразования в России в 1999 г.
(Заболеваемость и смертность). // Под ред. В.И. Чиссова, В.В.
Старинского. – М., 2000. – 263 с.
308
2. Фишелева Е.Л. Helicobacter pylori и злокачественные опухоли
желудка // Рос. Журнал гастроэнтерологии, гематологии,
колопроктологии. – 1996. – 6. № 4. – С. 23-25
3. Практическая онкология: избранные лекции // Под ред. С.А.
Тюляндина и В.М. Моисеенко. – Центр. ТОМН, СПб., 2004. –
785 с.
4. Черноусов А.Ф., Поликарпов С.А., Черноусов Р.А. Хирургия
рака желудка. - М., 2004. – 316 с.
5. Онкология: уч. пособие // Под. ред. И.В. Залуцкого. - Мн., 2007.
– 703 с.
6. Шипилов И.Т., Самуйленко В.М., Кошелев М.Н. Диагностика и
лечение рака желудка: непосредственные и отдаленные
результаты. // XI Российский онкологический конгресс.
Материалы конгресса. - М., 2007. – С. 38-41.
3.5.3.3.
ТЕМА: Предраковые заболевания и опухоли молочной железы
(Крутилина Н.И.)
1. Статистика, этиология и факторы риска рака молочной железы.
2. Доброкачественные опухоли молочной железы: клиника,
4. Диспансеризация. Советы пациенту. Советы врачу общей
практики.
1. Статистика, этиология и факторы риска рака молочной
железы
Рак молочной железы занимает первое место в структуре
онкологической заболеваемости женщин и составляет 23% от всех
злокачественных новообразований у женщин. За последнее 10-летие
в Республике Беларусь наблюдается увеличение показателя
заболеваемости раком молочной железы с 45,8 до 57,2 случаев на
100 000 женского населения.
Предопухолевое заболевание молочных желез представляет
собой уплотнение ткани молочных желез с развитием
соединительнотканых и эпителиальных элементов и расширением
просвета молочных ходов вплоть до образования кист,
приобретающее стойкий, а иногда прогрессирующий характер.
309
Рак молочной железы – злокачественные опухоли молочной
железы, отличающиеся большим разнообразием и
характеризующиеся наличием одного или нескольких отдельных
узлов, расположенных в ткани молочной железы или в прилегающей
клетчатке и более или менее четко от них отграниченные, а также в
виде диффузно разрастающихся опухолей, пронизывающих тяжами
большую часть или всю молочную железу.
Этиология и факторы риска
Риск развития рака молочной железы связан с различными
факторами:
 Генетическая предрасположенность (наличие рака молочной
железы в одном или двух поколениях по женской линии).
 Раннее наступление менструации (до 12 лет).
 Наступление менопаузы в возрасте 55 лет и старше.
 Отсутствие беременностей или поздние первые роды.
 Отсутствие лактации.
 Длительный прием заместительной гормонотерапии.
 Избыточная масса тела в постеменопаузальном возрасте.
 Высокий социально-экономический статус.
 Наличие в анамнезе доброкачественных образований в
молочных железах.
 Воздействие радиации.
 Физические травмы молочной железы.
 Стрессы и переживания.
 Дефицит витамина Д.
 Наличие в анамнезе рака яичников, матки, кишечника.
2. Доброкачественные опухоли молочной железы: фиброаденома,
липома, липогранулема, галактоцеле, ангиома и др.
Клиника
Для рака молочной железы характерны:
 Наличие уплотнения в молочной железе.
 Отсутствие четких границ опухоли.
 Хрящевая плотность, нарастающая от периферии к центру.
 Наличие патологических выделений из соска.
 Симптом умбиликации (втяжения).
 Симптом кожной площадки (кожа в виде «апельсиновой
корки»).
 Утолщение кожи ареолы.
 Наличие увеличенных регионарных лимфатических узлов.
310
Диагностика
Анамнез:
 Начало заболевания, появление затвердения или опухоли в
ткани молочной железы.
 Выделения из соска, характер их.
 Изменение формы молочных желез (появление втяжений,
складок кожи, выпячивание опухоли, втягивание или
постоянное западение соска).
 Болезненные ощущения в молочной железе, время их
появления и интенсивность в зависимости от фазы
менструального цикла.
 Появление плотного узла в подмышечной впадине.
 Время и продолжительность лактации.
 Общее число кормлений грудью, родов, абортов.
 Детали менструальной функции.
 Наличие заболеваний раком молочной железы у ближайших
родственников.
 Симптомы, связанные с поражением других органов и систем
(легкие, кости, головной мозг, печень и др.).
Физикальное обследование
1. Осмотр. Обязательно необходимо предложить больной
раздеться до пояса, снять бюстгальтер. Осматривают как с
опущенными вниз, так и с поднятыми вверх над головой руками.
Уточняется симметричность расположения молочных желез, размер и
форма их, правильность их внешних контуров (легкая «срезанность»
контуров, втяжение кожи), состояние и уровень сосков (наклонение
набок в сторону опухоли, погружение одним своим краем,
втянутость), окраска и состояние кожи (наличие красноватых или
багровых пятен, отдельных узелков, изъязвлений, «апельсиновой
корки»), наличие выступающих расширенных венозных и
лимфатических сосудов.
2. Пальпация. Пальпировать молочную железу целесообразно
кончиками всех пальцев обеих рук. Исследование проводится как в
стоячем, так и в лежачем положении больной. Необходимо отметить
консистенцию молочной железы, найти опухолевый узел, выяснить
его границы (четкие, нечеткие), форму (неправильная, округлая,
дисковидная, звездчатообразная), консистенцию (мягкая, эластичная,
плотная, хрящевая), смещаемость по отношению к окружающим
311
тканям и по отношению к большой грудной мышце. Пальпация
подмышечной ямки, над- и подключичных областей с обеих сторон.
3. Дополнительные методы обследования.
1. УЗИ молочных желез;
2. Рентгенологическое исследование (проводится в
стационарных условиях)
 Безконтрастная маммография
 Контрастная маммография
 Чрезгрудинная флебография
 Рентгенография органов грудной клетки
 Рентгенография костей скелета (по показаниям)
 КТ органов грудной клетки и/или брюшной полости (по
показаниям)
3. Пункция опухоли (производится в условиях стационара
врачом-онкологом);
4. Цитологическое исследование пунктата;
5. Эксцизионная биопсия – иссечение всего опухолевого узла
или его кусочка для гистологического исследования;
6. УЗИ органов брюшной полости;
7. Сцинтиграфия костей скелета (по показаниям).
Диагноз рака молочной железы устанавливается на основании
клинических данных, результатов осмотра и пальпации. Для
верификации диагноза рака надежными способами диагностики
являются пункционная и эксцизионная биопсия со срочным
цитологическим и гистологическим исследованием полученного
материала, которые осуществляются врачом- онкологом в
амбулаторных или стационарных условиях при наличии в данном
учреждении паталогоанатомической лаборатории и
квалифицированного морфолога.
При диагностировании диффузной фиброзно-кистозной
мастопатии проводится медикаментозное лечение врачом-терапевтом,
гинекологом, хирургом, эндокринологом и др.
Фибрознокистозная мастопатия локализованная форма,
фиброаденома и доброкачественные опухоли молочной железы
подвергаются оперативному удалению в амбулаторных или
стационарных условиях со срочным гистологическим исследованием.
Больным со злокачественными опухолями молочной железы
проводится специальное лечение: хирургическое, комбинированное,
312
комплексное, лучевое, химиолучевое в специализированных
учреждениях.
4. Диспансеризация. Советы пациенту. Советы врачу общей

практики
Диспансеризация.
Первый контрольный осмотр больной после завершения
специального лечения осуществляется через 1-1,5 месяца. В течение
первого года больная подвергается контрольному обследованию
каждые 3 месяца, последующий второй год – через 6 месяцев, затем 1
раз в год.
Решение вопроса о трудоспособности больной рассматривается
МРЭК в зависимости от ее общего состояния, состояния жизненно-
важных органов, наличия или отсутствия осложнений, состояния
основного заболевания.
Советы пациенту.
После проведенного специального лечения больной необходимо
выполнять рекомендации онколога:
 Выполнение комплекса физических упражнений, направленных
на предупреждение развития лимфодемы верхней конечности;
 Отказ от больших физических нагрузок, выполнения работ,
связанных с опасностью травматизации верхней конечности на
стороне операции с целью предупреждения рожистого
воспаления, развития лимфодемы и слоновости конечности;
 Ликвидация бытовых конфликтов и изменение
психологического климата.
Советы врачу общей практики.
При выявлении диффузной фиброзно-кистозной мастопатии
проводится медикаментозное лечение.
При наличии локализованной фиброзно-кистозной мастопатии и
доброкачественных опухолей молочной железы больная направляется
к врачу-онкологу для хирургического лечения.
При выявлении злокачественной опухоли молочной железы
больные направляются в онкологическое учреждение для проведения
специального лечения: хирургического, комбинированного,
комплексного, лучевого, химиолучевого.
1. Онкология: учеб. пособие / под ред. И.В. Залуцкого. – Мн., 2007.
313
3. Мастопатия. Горюшина О.Г. / под. ред. проф. В.Ф. Семиглазова -
СПб. – 2000. 109 с.
4. Семиглазов В.Ф. Проблема рака молочной железы на пороге XXI
века - СПб., 1997. 17 с.
5. Приказ Минздрава №80 от 9.02.2007г. «Алгоритмы диагностики и
лечения больных злокачественными новообразованиями» - Мн., 2007.
3.5.3.4.
ТЕМА: Предраковые заболевания и опухоли женских половых
органов (Вашкевич Л.Б.)
1. Рак шейки матки.
2. Рак тела матки.
3. рак яичников.
4. Рак влагалища.
5. Рак вульвы.
1. Рак шейки матки
Заболеваемость
В республике Беларусь в 2006 году заболеваемость раком шейки
матки составляет 17.2 на 100 000 населения, что составляет 4,7 %
всех злокачественных опухолей и занимает в структуре
онкологической заболеваемости 6 место. В общей структуре
смертности от злокачественных заболеваний смертность от рака
шейки матки стоит на 5 месте (5,2%) Наиболее часто этой патологией
страдают женщины в возрасте от 40 до 60 лет. Рак шейки матки I-II
стадии заболевания выявляются в 75%.
Этиология
Одним из ведущих этиологических факторов возникновения
рака шейки матки являются некоторые типы вируса папилломы
человека (HPV) и Эбштейн-Барр вирус (EBV). В настоящий период
HPV-16, 18, 45 и 56 типов относятся к категории высокого
онкогенного риска, а HPV-31, 33, 35, 39, 52, 58, 59, 66 типов – к
группе среднего онкогенного риска.
Факторами, способствующими развитию рака шейки матки,
являются снижение иммунитета, частая смена половых партнеров,
травмы шейки матки с формированием зоны трансформации
(разрывы шейки матки в родах, частые аборты – более 4-х), раннее
314
начало сексуальных отношений (до 16 лет), ранняя первая
беременность (до 18 лет), грибковые и вирусные заболевания
гениталий, передающиеся преимущественно половым путем, курение,
низкий социально-экономический уровень.
Процесс развития рака шейки матки проходит все стадии
канцерогенеза – в многослойном плоском эпителии развивается
дисплазия, затем появляется атипия эпителия с поражением всей
толщины эпителиальных слоев до базальной мембраны с развитием
преинвазивного рака (рак in situ). После поражения базальной
мембраны и дальнейшего распространения процесса за ее пределы
наступает развитие инвазивного рака.
Фоновые и предраковые заболевания шейки матки
Псевдоэрозия (эктопия цилиндрического эпителия) – участок
шейки матки вокруг наружного зева, покрытый цилиндрическим
эпителием у молодых нерожавших женщин. При длительном
существовании псевдоэрозии отмечается ее эпидермизация
регенераторным многослойным плоским эпителием по краю эктопии
и метапластическим эпителием из резервных клеток. При полной
эпителизации псевдоэрозии нередко возникают ретенционные кисты.
После родов у 60 %-65 % женщин формируется рубцовая
деформация шейки матки с образованием эктропиона, выворота
слизистой цервикального канала в области наружного зева. Неполную
эпидермизацию псевдоэрозии и эктропиона принято называть
незаконченной зоной трансформации, полную – законченной зоной
трансформации.
Полип – соединительнотканная ножка с питающим сосудом,
покрытая цилиндрическим эпителием с железистыми или железисто-
фиброзными структурами в толще. При выпячивании полипа из
цервикального канала происходит эпидермизация его части
многослойным плоским эпителием. Полипы шейки матки чаще
встречаются в наружном зеве, нижней трети цервикального канала.
Лейкоплакия – участок эпителия белого цвета в зоне
трансформации с избыточным ороговением, паракератозом
поверхностных слоев эпителия. Морфологически лейкоплакию
характеризуют периваскулярные и субэпителиальные инфильтраты,
представленные гистиоцитами и плазматическими клетками.
Остроконечные кондиломы – папилломатозные разрастания в
виде отдельных прозрачных сосочков, образующих розетки или
остроконечных выростов многослойного плоского эпителия с
зазубринками на верхушке или ворсинчатыми разрастаниями.
315
Папилломы встречаются также на фоне цилиндрического эпителия
незаконченной зоны трансформации и имеют выросты,
напоминающие пальмовидную складчатость.
Плоские кондиломы – ограниченные белесоватые образования
неправильной формы, незначительно возвышающиеся над
поверхностью эпителия шейки матки, распологающиеся на фоне
многослойного эпителия или в зоне трансформации.
Дисплазия – гиперплазия базальных и парабазальных клеток
эпителия с нарушением их дифференцировки. В зависимости от
степени выраженности гистологических изменений принято делить
дисплазии на слабые, умеренные и тяжелые. Тяжелая дисплазия (III
степени) относится к предраку шейки матки.
Дисплазия, которая развилась на фоне клинических или
субклинических проявлений папилломавирусной инфекции
называется койлоцитарной: при гистологическом исследовании в
верхних слоях эпителия определяется койлоцитоз, в более глубоких
слоях эпителия – дисплазия.
Диагностика фоновых заболеваний и дисплазии шейки матки
1. Осмотр в зеркалах.
2. Цитологическое исследование мазков из патологических
участков.
3. Расширенная кольпоскопия.
4. Прицельная биопсия.
5. Молекулярно-биологическое исследование соскоба шейки
матки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Лечение фоновых заболеваний
Псевдоэрозии в возрасте до 22-23 лет встречаются почти у
каждой 4-ой женщины и могут самостоятельно эпидермизироваться
многослойным плоским эпителием. При отсутствии признаков
эпителизации проводят консервативное общеукрепляющее лечение,
витаминотерапию. При развитии нарушений менструального цикла,
недостаточности желтого тела показано проведение гормональной
терапии до наступления полной эпидермизации эктопии.
Деструктивные методы применяются с учетом лютеиновой
недостаточности, чтобы не вызвать эпителизацию зоны деструкции
цилиндрическим эпителием и рецидив псевдоэрозии.
У нерожавших женщин применяют лазерную СО2 вапоризацию
и коагуляцию, криодеструкцию, диатермокоагуляцию с обязательным
контролем эпидермизации после лечения. При формировании
316
ретенционных кист проводят их диатермопунктуру с коагуляцией
внутренней эпителиальной оболочки.
У рожавших женщин псевдоэрозии, развивающиеся на фоне
эктропиона и рубцовой деформации шейки матки, целесообразно
лечить методом диатермоконизации шейки матки в пределах
разрывов наружного зева, что позволяет резецировать измененную
часть шейки матки. Альтернативным методом является лазерная
конизация или глубокая диатермокоагуляция шейки матки. После
такого лечения не наступает грубого рубцевания шейки матки, что не
отражается на течении последующих родов.
Полип шейки матки удаляется с последующей коагуляцией его
ножки. Если полип находился в деформированной разрывом шейке
матки, в зоне экторопиона, то после удаления полипа выполняют
электроконизацию шейки матки.
Лейкоплакия шейки матки может быть удалена методом
электрокоагуляции, лазерной СО2 вапоризации, криодеструкции и
диатермоконизации при расположении ее в зоне эктропиона.
Перед деструктивным лечением псевдоэрозии, полипа и
лейкоплакии шейки матки необходимо исключить
папилломавирусную инфекцию. При наличии латентной или
субклинической формы папилломавирусной инфекции необходимо
провести противовирусное лечение до применения хирургического и
деструктивного метода и после в период эпителизации очага
деструкции, что снизит риск развития дисплазий шейки матки в
молодом регенераторном эпителии.
Для лечения остроконечных и плоских кондилом шейки
матки применяются местно или интерфероновые препараты (свечи
виферон по 1млн. ед. № 10-15 на курс лечения, интерферон альфа 2
по 3000 000 Ед № 15 аппликаций на курс), или
иммуномодулирующие препараты (имиквимод), или
химиотерапевтические препараты (подофиллин 1% мазь, этопозид
0,5% мазь в виде аппликаций к шейке матки 10-15 сеансов). После
проведения противовирусного и иммунокорригирующего лечения и
на его фоне возможно применение деструктивных методов (лазерной
коагуляции, вапоризации, диатермокоагуляции, электроконизации).
Лечение дисплазии шейки матки
В молодом возрасте дисплазии чаще ассоциируются с
папилломавирусной инфекцией, поэтому лечение необходимо
начинать с местной и общей противовирусной,
иммунокорригирующей терапии. При широком поражении
317
влагалищной порции шейки матки рекомендуется перед применением
инвазивных методов проводить местное химиотерапевтическое
лечение 0,5 % мазью подофиллина, 5 % мазью фторурацила, 0,5 %
мазью этопозида.
У молодых нерожавших женщин при развитии дисплазии на
фоне метапластического плоского эпителия консервативного лечения
бывает достаточно. При отсутствии эффекта от такого лечения и
наличии тяжелой дисплазии в эпителии влагалищной порции шейки
матки, следует выполнять диатермоконизацию, позволяющую
исследовать удаленный участок и исключить трансформацию
дисплазии в рак.
У рожавших женщин даже после регресса очагов дисплазии
необходимо проводить обязательное хирургическое лечение.
Клиническая картина рака шейки матки
Местные симптомы при ранних формах развития рака шейки
матки: контактные кровянистые выделения, появляющихся после
половых сношений, пальцевого исследования шейки матки,
спринцеваний, осмотра в зеркалах.
При дальнейшем росте опухолевой процесс вовлекает связки
шейки матки, влагалище, тело матки, а в далеко зашедших случаях –
мочевой пузырь и прямую кишку. Для этого этапа характерна
клиника обильных кровянистых выделений, белей и боли. Боль в
начале локализуется в области шейкой матки, затем, при
распространении опухоли в параметральную клетчатку и стенки
малого таза, боли иррадиируют в крестец, поясницу, тазобедренные
суставы. При прорастании опухоли в мочевой пузырь или прямую
кишку формируются везико-вагинальные и ректо-вагинальные свищи.
При метастатическом поражении регионарных лимфоузлов
клинические проявления появляются только вследствие давления
больших конгломератов на мочеточники (гидронефроз почки), или на
подвздошные сосуды (отек нижней конечности).
Диагностика рака шейки матки
Диагностика рака шейки матки проводится в 2 этапа. На первом
этапе производится первичное выявление – скрининг для:
1. Формирования групп риска развития рака шейки матки.
2. Выявления контингента женщин с предраковой патологией
шейки матки.
3. Направления женщин для II этапа углубленного
318
На этапе скрининга проводится сбор анамнеза, общий осмотр,
обследование молочных желез, осмотр наружных половых органов,
влагалища и шейки матки в зеркалах, цитологическое исследование
мазков, взятых с поверхности шейки матки из зоны трансформации и
цервикального канала, бимануальное ректовагинальное исследование.
На основании клинико-цитологической информации отбираются
женщины, которым показано более углубленное обследование.
На втором этапе используются методы углубленной
диагностики для:
1. Верификации и установления стадии заболевания.
2. Определения местной распространенности опухолевого
процесса.
3. Выявления отдаленных метастазов.
4. Оценки функционального состояния органов и систем.
Для верификации диагноза производится осмотр шейки в
зеркалах, выполняется кольпоскопия, из патологических очагов
берется прицельно биопсия и выполняется выскабливание
цервикального канала.
Местное распространение опухоли определяется при смотре в
зеркалах, ректовагинальном бимануальном исследовании органов
малого таза, параметральной клетчатки. Степень местного
распространения уточняется при цистоскопии, ректороманоскопии.
Метастазы в подвздошных, парааортальных лимфоузлах, печени и
других паренхиматозных органах брюшной полости диагностируются
при помощи УЗИ или КТ. С целью исключения отдаленных
метастазов в легких выполняется ренгенография органов грудной
полости, при подозрении на метастатическое поражение костей
проводится сцинтиграфия с технецием костей скелета. На основании
полученных результатов обследования выставляется стадия
заболевания.
Лечебная тактика
После установления стадии заболевания и верификации
диагноза проводится специальное лечение. В зависимости от стадии
процесса применяют хирургический, комбинированный и сочетанный
лучевой, или химиотерапевтический методы лечения.
В течение первых двух лет после завершения специального
лечения больная проходит контрольное обследование каждые 3
месяца, следующий год – 1 раз в 6 месяцев, в последующем – 1 раз в
год пожизненно.
319
Больная направляется на МРЭК в установленные сроки для
решения вопроса о трудоспособности и установления группы
инвалидности в зависимости от прогноза заболевания (стадия рака
шейки матки, наличие или отсутствие осложнений заболевания или
лечения, общее состояние больной).
Прогноз. Показатели 5-летней выживаемости больных раком
тела матки IА стадии приближается к 100 %, IВ стадии составляют
92-98 %, II стадии – 62-84 %, III стадии – 30-72 %, IV стадии – 0-11%.
Улучшение показателей выживаемости у больных данной патологией
можно достичь благодаря широкому охвату женщин скринингом,
ранним выявлением и лечением предопухолевых заболеваний.
Направить больную к онкогинекологу:
1. При жалобах на коровянистые, белесоватые, творожистые или
другие выделения из половых органов, жжении и боли в области
гениталий.
2. При раннем начале половой жизни, при беспорядочных половых
связях, частых абортах (из анамнеза).
3. При наличии факторов риска и подозрении на рак шейки матки.
 Проходить контрольный осмотр в установленные сроки.
 Соблюдать правила личной гигиены.
 Не курить.
 Нормализовать образ жизни, распорядок дня, режим питания.
Всем женщинам проходить ежегодно профилактические
обследования с обязательным гинекологическим осмотром.
2. Рак тела матки
В структуре онкологической заболеваемости в республике
Беларусь рак тела матки вышел на третье место (7,6 %) после рака
молочной железы и рака толстой кишки. Заболеваемость в последние
десятилетия увеличивалась, и в 2006 году составила 26,4 на 100 000
населения. Средний возраст пациенток составляет 60-62 года. Рак
тела матки I-II стадии выявляют более чем в 80 %.
Этиология
У 60-70 % больных рак развивается на фоне предшествующих
ему эндокринно-обменных нарушений в организме в виде
320
ановуляций, ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии и
гипертонической болезни.
Хроническая гиперэстрогения в условиях прогестиновой
недостаточности – основной фактор, вызывающий пролиферацию
эндометрия с развитием гиперплазии и рака.
У больных раком эндометрия чаще диагностируется нарушения
гипоталамической регуляции секреции гормона роста (СТГ) и
пролактина (ПР), скрытый гиперкортицизм, уменьшение
толерантности к глюкозе, а также иммунодепрессии. Больные,
имеющие данный комплекс, относятся к I-ому (гормонозависимому)
патогенетическому варианту. При II (автономном) патогенетическом
варианте, отмеченном у 30-40 % больных, указанные эндокринно-
обменные нарушения выражены нечетко или вообще отсутствуют.
Факторы риска развития рака тела матки
1. Ранее (до 12 лет) начало менструаций.
2. Нарушение менструального цикла, ановуляторные циклы,
хроническая гиперэстрогения с прогестиновой
недостаточностью, склерокистоз яичников, опухоли
яичников, синдром Штейна-Левенталя.
3. Маточные ановуляторные кровотечения в пременопаузе.
4. Поздняя менопауза (после 50 лет).
5. Отсутствие родов (бесплодие), поздние роды, крупный плод.
6. Миома матки, генитальный эндометриоз, гиперпластические
процессы эндометрия.
7. Эстрогенный (IV) тип кольпоцитограммы в постменопаузе.
8. Прием эстрогенов в постменопаузе.
9. Ожирение. Гипертония. Сахарный диабет.
10. Отягощенный семейный анамнез (рак репродуктивных
органов и толстой кишки).
11. Отсутствие или краткая продолжительность половой
жизни.
Фоновые и предраковые заболевания эндометрия
1.Фоновые процессы: железистая гиперплазия,
эндометриальные полипы.
2.Предраковое заболевание: атипическая железистая
гиперплазия.
Железистая гиперплазия эндометрия – пролиферация желез и
стромы эндометрия в различной степени выраженности. Железистая
гиперплазия характерна для женщин с выраженными эндокринно-
обменными нарушениями, является гормонзависимым состоянием.
321
Выявляется у женщин с хронической гиперэстрогенией,
прогестероновой недостаточностью, с дисфункциональными
маточными кровотечениями в климактерическом периоде, а также в
раннем менопаузальном возрасте без клинических проявлений.
У женщин с отсутствием признаков эндокринно-обменных
нарушений и хронической гиперэстрогении, как правило,
находящихся в пожилом возрасте, характерна атрофия стромы
эндометрия и эпителия, выстилающего железы, кистозное
расширение желез.
Полип эндометрия – доброкачественное образование из
пролиферирующих желез базального слоя эндометрия с наличием
ножки, состоящей из фиброзной и гладкомышечной ткани.
Небольшие полипы клинически себя не проявляют. При увеличении
размеров полипа могут появиться кровянистые выделения и бели,
связанные с нарушением трофики и некрозом.
Полипы эндометрия малигнизируют так же редко, как и
железистая гиперплазия эндометрия – 2-5 %. В постменопаузе частота
малигнизации достигает 10 %.
Атипическая железистая гиперплазия эндометрия – не имеет
типичной клинической картины и может быть находкой при
гистологическом исследовании как у женщин с дисфункциональными
маточными кровотечениями в пременопаузе, так и у женщин на фоне
атрофии эндометрия, находящихся в глубокой менопаузе.
Макроскопически она может быть обнаружена как в утолщенном
(гиперплазированном), так и в истонченном (атрофическом)
эндометрии и в полипах. По литературным данным, переход
атипической железистой гиперплазии в инвазивный рак отмечается в
среднем в 40 % наблюдений на протяжении 1-13 лет.
Диагностика фоновых и предраковых процессов эндометрия
Диагноз железистой гиперплазии эндометрия может быть
установлен у женщин, обратившихся по поводу дисфункционального
маточного кровотечения, а также в результате проведения
скрининговой диагностики в группах риска.
На этапе уточняюшей диагностики выполняют:
1. УЗИ позволяет косвенно судить о состоянии эндометрия и
провести отбор больных для цитологического обследования.
2. Цитологическое исследование аспирата из полости матки
является высокоинформативным методом не только
диагностики гиперпластичесикх процессов и рака эндометрия,
но и рака маточной трубы.
322
3. Гистероскопия позволяет оценить состояние эндометрия,
провести топическую диагностику, выполнить прицельную
биопсию.
4. При отсутствии возможности проведения гистероскопии
выполняется раздельное диагностическое выскабливание
слизистой цервикального канала и полости матки с
гистологическим исследованием препарата.
5. УЗИ яичников с целью определения причин ановуляции.
6. Исследование концентрации женских половых гормонов в
крови.
7. Исследование тестов функциональной диагностики
(менограмма).
8. Определение гормонорецепторов.
Лечение фоновых и предраковых заболеваний
Лечение железистой гиперплазии эндометрия зависит от
возраста и типа овариальных нарушений.
В молодом и среднем возрасте при клинике
дисфункционального маточного кровотечения выполняется
раздельное диагностическое выскабливание с лечебно-
диагностической целью. При гистологической верификации диагноза
проводится гормональная заместительная терапия.
При неэффективности гормональной заместительной терапии
рекомендуется хирургическое лечение в объеме лазерной аблации,
термокаутеризации эндометрия, при отсутствии возможности
проведения органосохраняющего лечения выполняется простая
экстирпация матки.
При атипической железистой гиперплазии эндометрия с
появлением высокоактивных прогестиновых препаратов стало
возможным проведение у большинства больных консервативного
гормонального лечения, направленого на предупреждение перехода в
инвазивный рак. При лечении больных гестагенами отмечается
снижение пролиферативной активности эпителия желез, уменьшение
митозов, особенно патологических. Повышение дифференцировки
атипического эндометрия сопровождается увеличением размеров
желез с появлением внутриклеточной секреции, сочетающейся с
секрецией в просвет желез, децидуоподобной реакцией стромы. По
мере увеличения введенной дозы эти изменения претерпевают
регресс, вплоть до выраженной атрофии эндометрия.
323
В последние годы наряду с чистыми гестагенами и эстроген-
гестагенными препаратами стали широко использовать препараты с
выраженным антигонадотропным эффектом.
С целью формирования овуляторного менструального цикла у
молодых женщин в дальнейшем показано применение стимуляторов
овуляции. При установлении нормального 2-фазного менструального
цикла лечение прекращается, но пациентки остаются под
диспансерным наблюдением в течение 12-24 месяцев.
Альтернативным методом является хирургический в объеме
экстирпации матки.
В постменопаузальном возрасте основным методом является
оперативный (операция экстирпация матки с придатками).
Гормональная терапия возможна при тяжелой соматической
патологии, являющейся противопоказанием для операции.
Клиника рака эндометрия
Основной симптом РТМ – маточное кровотечение, которое, по
данным литературы отмечается в 95-98 % случаев. При стенозе
шеечного канала вследствие скопления выделений в полости матки
отмечаются боли. В далеко зашедших случаях болевой синдром
обусловлен компрессией запирательного или седалищного нервов
лимфогенными метастазами или инфильтратами.
Клиническое течение рака тела матки может быть
благоприятным и неблагоприятным.
Медленное, сравнительно благоприятное клиническое течение
наблюдается у больных с высокодифференцированным
поверхностным раком без лимфогенного метастазирования. У них
выражены симптомы гиперэстрогении и нарушений обмена жиров и
углеводов. Значительная длительность симптома маточного
кровотечения, обусловленного чаще всего гиперпластическими
процессами эндометрия.
Неблагоприятное клиническое течение наблюдается при
снижении дифференцировки опухоли, глубоком врастании в
миометрий, с лимфогенным метастазированием. Эндокринно-
обменные нарушения у больных чаще всего выражены нечетко или
отсутствуют. Длительность симптомов заболевания невелика. При
переходе опухоли на шеечный канал, связочный аппарат матки и
клетчатку параметрия возможно метастазирование во влагалище и
другие органы.
Диагностика рака эндометрия
324
Диагностика рака тела матки включает морфологическую
верификацию опухоли, определение местной распространенности
опухолевого процесса, выявление отдаленных метастазов и оценку
функционального состояния органов и систем пациентки.
Методы диагностики рака эндометрия
1. Цитологическое исследование аспирата из полости матки для
дифференциальной диагностики с раком трубы.
2. Гистероскопия для оценки состояние эндометрия, топической
диагностики, выполнения биопсии.
3. При отсутствии возможности проведения гистероскопии
выполняется раздельное диагностическое выскабливание
слизистой цервикального канала и полости матки с
гистологическим исследованием препарата для определения
степени дифференцировки опухоли.
4. Ультразвуковая топометрия матки для измерения толщины
стенки матки, размеров и формы полости матки, определения
топики опухоли, измерение длины шейки и тела матки для
выбора оптимального варианта контактного лучевого
лечения.
5. УЗИ органов малого таза, печени, почек, регионарных
лимфоузлов для исключения метастатического поражения.
6. Определение уровня гормональных рецепторов для выбора
гормонального лечения (рецепторы эстрадиола,
прогестерона).
7. Маммография для исключения опухоли в молочных железах.
8. Эндоскопическое или рентгенологическое исследование
толстой кишки.
9. Сцинтиграфия с технецием костей скелета при подозрении их
метастатического поражения.
диагноза проводится специальное лечение. Основными компонентами
комбинированного и комплексного лечения больных раком
эндометрия являются хирургическое лечение, лучевая терапия,
химиотерапия и гормональное лечение.
месяца, третий год – 1 раз в 6 месяцев, в последующем – 1 раз в год
пожизненно.
325
инвалидности в зависимости от прогноза заболевания (стадия рака
тела матки, наличие или отсутствие осложнений заболевания или
лечения, общее состояние больной).
Прогноз заболевания в большей мере зависит от стадии
заболевания. Пятилетняя выживаемость больных раком тела матки I
стадии составляет 70-94 %, II стадии – 47-83 %, III стадии – 10-43 %.
4. При жалобах на маточные кровотечения, не связанные с
менструальным циклом направить больную к гинекологу для
углубленного обследования.
5. При наличии факторов риска или подозрении на рак тела матки
больную направить в специализированное онкологическое
учреждение.
6. Для рака тела матки характерен комплекс эндокринно-
метаболических сдвигов, таких как сниженная чувствительность
к инсулину, скрытый и клинически выраженный сахарный
диабет, гиперлипидемия, ожирение. Если такой комплекс
изменений сохраняется некомпенсированным и после излечения
рака эндометрия, то появляется большая вероятность развития
первично множественных злокачественных опухолей в
молочной железе, толстой кишке в последующий период
наблюдения, а также увеличивает смертность от
интеркуррентных заболеваний.
3. Рак яичников
Из всех опухолей яичников доброкачественные формы
составляют 75-85 %, злокачественные – 15-25 %. У женщин после 50
лет встречаемость последних достигает 50 %. Злокачественные
опухоли яичников в структуре онкологической патологии составляют
4,7 %. В республике Беларусь заболеваемость раком яичников
достигла в 2006 году 17.2 на 100 000 населения. Смертность от рака
326
яичников занимает первое место среди всех гинекологических
злокачественных заболеваний и связана с несвоевременной
диагностикой. Рак яичников I-II стадии диагностируется всего лишь в
3 6% случаев.
Этиология
Рак яичников относят к гормонозависимым опухолям, так как
яичники являются основным местом секреции половых гормонов и
их функция регулируется гипоталамо-гипофизарным комплексом. У
женщин, в течение ряда лет принимавших эстроген-гестагенные
препараты с целью контрацепции, наблюдается снижение в 1,5-3 раза
частоты развития этих опухолей. Наибольшая заболеваемость раком
яичника отмечается в тех странах и регионах, где высока
заболеваемость двумя другими гормонозависимыми опухолями
органов репродуктивной системы – раком молочной железы и раком
эндометрия. Отмечается семейная предрасположенность к раку
молочной железы и яичников, обусловленная определенными
мутациями генов BRCA 1 и BRCA2. В общей популяции
распространенность подобных мутаций достаточно низкая, но среди
всех женщин еврейской национальности мутация встречается почти у
1 % случаев. К 70 годам у женщин-носителей мутантного гена
BRCA1 риск развития рака молочной железы достигает 85 %, а рака
яичников – 50 %. В возрасте 30-40 лет риск развития этих
заболеваний у них составляет всего 3 %, с резким увеличением после
50 лет.
К факторам риска относятся:
 гормональные нарушения, дисфункция яичников: раннее или
позднее начало менструаций; раннее или позднее наступление
менопаузы; пониженная детородная функция;
 ановуляторные маточные кровотечения в пременопаузе и
маточные кровотечения в менопаузе;
 хронические воспалительные заболевания и доброкачественные
опухоли яичников;
 оперированные больные с доброкачественными и пограничными
опухолями яичников, так как у них рак яичников выявляется в 3
раза чаще;
 гиперпластические, воспалительные процессы и
доброкачественные опухоли молочных желез и матки;
 наследственная отягощенность (у кровных родственников опухоли
яичников в 38 %, в том числе рак яичников в 14,6% случаев)
327
Чаще раком яичника заболевают женщины старше 50 лет,
причем рак яичников в 2 раза чаще встречается у женщин с
нарушенной функцией яичников, не живших половой жизнью, не
беременевших или хотя и беременевших, но не рожавших.
Доброкачественные опухоли яичников
Доброкачественные эпителиальные опухоли яичников наблюдаются
преимущественно у женщин репродуктивного возраста. Клинические
проявления зависят от размеров и расположения опухоли. Наиболее
частые жалобы – боли внизу живота, в пояснично-крестцовой области, по
характеру тупые и ноющие, при перекруте ножки – острые и
приступообразные. Могут отмечаться запор, чувство тяжести внизу
живота, дизурия, кровотечения из гениталий, утомляемость, увеличение
объема живота.
Лечение доброкачественных опухолей и кист яичников более
5-6 см хирургическое. У женщин молодого возраста
предпочтительнее резекция яичника, иссечение кисты или опухоли,
удаление придатков матки с одной стороны. У женщин в
постменопаузе целесообразно удаление опухоли с придатками матки
с обеих сторон.
Пограничные опухоли яичников
Пограничные эпителиальные опухоли имею низкую
потенциальную злокачественность. Большинство заболевших женщин
пременопаузального возраста. Для диплоидных типов данных
опухолей прогноз удовлетворительный, при анеуплоидных и
полиплоидных опухолях – прогноз неблагоприятный, клиническое
течение сходно с раком яичников.
Лечение пограничных опухолей яичников хирургическое в
объеме экстирпации матки с придатками и оментэктомией, как при
раке яичников.
Клиника рака яичников
Клиника рака яичников многообразна и зависит от гистологического
типа опухоли. Преобладают эпителиальные карциномы (80%),
которые не имеет ярко выраженной клинической картины.
Характерны симптомы, связанные непосредственно с растущей
опухолью: натяжение связок яичника и развитие в связи с этим
болевого синдрома, увеличение живота в объеме, изменение его
конфигурации, выпячивание опухоли.
При перекручивании “ножки” опухоли, нарушении трофики
опухоли, разрыве капсулы развиваются симптомы “острого” живота
и внутрибрюшного кровотечения.
328
При давлении опухоли на мочевой пузырь и прямую кишку
появляются дизурические расстройства и нарушение акта дефекации.
Прорастание опухоли капсулы яичника приводит к быстрой
диссеминации по брюшине, поражению большого сальника.
Внутрибрюшинные опухолевые конгломераты врастают в петли
тонкого кишечника и толстую кишку, приводя к развитию частичной
или полной кишечной непроходимости.
У большей половины больных развивается асцит, что приводит
к быстрому увеличению живота в объеме, чувству распирания,
одышке, появлению отеков нижних конечностей. Распространение
опухоли на плевру приводит к болевому синдрому в грудной клетке, а
развитие гидроторакса сопровождается дыхательной
недостаточностью.
По мере роста опухоли и увеличения ее массы развивается как
опухолевая интоксикация, так и интоксикация, связанная с местным
нарушением трофики и нарушениями функции кишечника и
мочевыделительной системы. Интоксикационный синдром, а также
потеря белка с асцитом, наряду с усиленным катаболизмом белков,
приводит к похудению больных и потере массы тела.
У 30-35 % больных эпителиальным раком яичников могут
наблюдаться маточные кровотечения, связанные с нарушением
функции яичников.
При опухолях стромы полового тяжа развиваются симптомы
феминизации и дефеминизации (вирильный синдром) из-за
продукции эстрогенов или андрогенов.
Гранулезостромальноклеточная опухоль, текома продуцируют
эстрогенные гормоны, что может приводить у девочек к
преждевременному половому созреванию, увеличению молочных
желез, появлению вторичных половых признаков. В репродуктивном
возрасте характерно нарушение менструального цикла,
гиперполименорея, менометроррагии. У женщин в пременопаузе
увеличивается возраст наступления менопаузального периода. У
женщин менопаузального периода возобновляются циклические
кровотечения, метроррагии. Пожилые женщины выглядят моложе
своих лет, отмечают повышение либидо.
Андробластома сопровождается продукцией андрогенов, в связи
с чем в клиническом течении преобладают признаки дефеминизации
и вирилизации: развивается гипоменструальный синдром и аменорея,
отмечается снижение либидо, рост волос по мужскому типу, грубеет
голос, меняются черты лица и весь облик женщины.
329
Диагностика рака яичников
Диагностика включает морфологическую верификацию
опухоли, определение местной распространенности опухолевого
процесса, выявление отдаленных метастазов и оценку
функционального состояния органов и систем пациентки.
На первом этапе применяется ректовагинальный осмотр и УЗИ
органов малого таза. На втором этапе используются методы
углубленной диагностики:
1. Цитологический исследование биопсийного материала,
полученного при пункции тонкой иглой заднего свода влагалища,
плевральной полости, опухолевых конгломератов, лимфоузлов.
2. Ультразвуковой метод позволяет дифференцировать солидные
опухоли с жидкостными включениями, визуализировать кистозные
образования, не пальпируемые при ректовагинальном
исследовании, проводить пункцию метастатических забрюшинных
лимфоузлов.
3. Рентгенологические методы при раке яичников используются для
исследования органов грудной клетки, желудка, кишечника и
других органов брюшной полости и малого таза с целью
определения распространенности процесса.
4. Раздельное диагностическое выскабливание матки с
гистологическим исследованием при кровянистых выделениях из
влагалища.
5. Диагностическая лапароскопия позволяет определить объем
поражения и получить материал для морфологического
исследования.
6. Для диагностики эпителиальных опухолей используют опухолевые
маркеры – раково-эмбриональный антиген и опухолево-
специфический антиген СА-125, которые также применяют для
определения наступления ремиссии или рецидива. Больным до 30
лет необходимо определять бета-хорионический гонадотропин и
альфа-фетопротеин.
диагноза проводится специальное лечение. Хирургическое лечение
является обязательным в большинстве случаев и первым этапом
комбинированного и комплексного лечения больных раком яичников.
330
месяца, третий год – 1 раз в 4 месяца, в последующем – 1 раз в год
пожизненно.
инвалидности в зависимости от стадии и прогноза заболевания.
Прогноз. Рак яичников является самой агрессивной
онкогинекологической опухолью. Пятилетняя выживаемость больных
раком яичников III стадии колеблется в пределах 15-20 %, а при IV
стадии снижается до 5 % и менее. Наиболее важным прогностическим
фактором после циторедуктивных операций при распространенном
раке яичников является объем оставшихся опухолевых масс.
Отдаленные результаты при I стадии составляют 72-80 %, при II
стадии – 46-78 %.
7. При жалобах на боли внизу живота, в пояснично-крестцовой
области, кровотечениях из влагалища и гормональных
нарушениях направить больную к гинекологу для углубленного
8. При выявлении любых образований и процессов в яичниках
направить больную в специализированное онкологическое
учреждение.
9. Больных с факторами риска направлять для углубленного
обследования в специализированное учреждение.
4. Рак влагалища
Первичный рак влагалища встречается редко, составляя 1-2 %
по отношению ко всем злокачественным опухолям женских половых
органов, его распространенность существенно ниже 1 случая на 100
000 женщин. Рак влагалища встречается в любом возрасте, но чаще
болеют женщины после 50 лет.
331
В этиопатогенезе рака влагалища можно выделить несколько
ведущих факторов, коррелирующих с возрастом,
иммуносупрессией, экзогенными инфекциями.
Основной причиной развития первичного рака влагалища у
женщин молодого возраста может быть признана папилломавирусная
и герпесвирусная инфекция, вызывающая многофокусное поражение
слизистой верхних отделов влагалища и шейки матки. У больных
раком влагалища определяются как вирусы папилломы человека
высокого онкогенного риска, более характерные для рака шейки
матки, так и мутации гена p 53, которые чаще диагностируются при
раке вульвы.
В пожилом возрасте на первое место выходят гормональные
нарушения, инволютивные и дистрофические процессы в
постменопаузальном периоде.
Доказана роль облучения в патогенезе рака влагалища.
Относительный риск развития рака влагалища после сочетанного
лучевого лечения по поводу рака шейки матки в 300 раз больше, чем
в общей популяции.
Фоновые и предраковые заболевания
Ассоциированные вирусом папилломы человека
заболевания влагалища проявляются клиникой остроконечных
кондилом и папиллом, а также дисплазией разной степени
выраженности. Дисплазия III степени относится к предраку
влагалища.
Дисплазия может развиваться как в участках эритроплакии,
лейкоплакии, гиперкератоза, так и на фоне визуально
неизмененной слизистой оболочки влагалища. Характерно
многофокусное поражение преимущественно верхних отделов
влагалища.
Диагностика дисплазии влагалища является для клинициста
наиболее сложной, если нет клинических проявлений
папилломавирусной инфекции. В комплекс диагностических
мероприятий входят:
 клиническое обследование;
 цитологическое исследование мазков;
 расширенная кольпоскопия;
 морфологическое исследование биопсии влагалища;
 исследование мазков для выявления специфической и
неспецифической инфекции;
332
 исследование соскоба влагалища методом полимеразной цепной
реакции для типирования ДНК вируса папилломы человека.
Наибольшую информативную ценность имеет кольпоскопия и
морфологическое исследование прицельной биопсии влагалища.
Лечение дисплазии влагалища, клинических
папилломавирусных проявлений должно быть комплексным,
направленным на предупреждение развития рецидивов заболевания.
Среди основных методов лечения можно выделить консервативные
(местное применение химиопрепаратов в виде аппликаций 1 % мази
подофиллина, 1% подофиллотоксина, 5 % 5-фторурацила, 0,5 %
этопозида; местное применение интерферонов; местное применение
иммуномодулятора имиквимода), деструктивные (СО2 лазерная
вапоризация, диатермокоагуляция) и комбинированные
(фотодинамическая терапия с сенсибилизацией аминолевуленовой
кислотой).
Клиническая картина рака влагалища
К ранним симптомам рака влагалища можно отнести
контактные кровянистые выделения из половых путей, возникающие
у женщин после половых контактов, спринцеваний, мастурбаций,
после осмотра в зеркалах. Ранняя симптоматика характерна для более
молодых женщин и может возникнуть при микроинвазивном
процессе. Появление спонтанных менометроррагий, лимфореи, белей
с неприятным запахом соответствует инвазивному раку с распадом и
изъязвлением. При распространении опухоли на паравагинальную,
параректальную, паравезикальную клетчатку появляется болевой
синдром, дизурические явления, симптомы раздражения прямой
кишки (тенезмы, чувство неудовлетворенности после акта
дефекации). При выраженных инфильтратах, прорастающих боковые
стенки таза, формируется стойкий болевой синдром с иррадиацией в
крестец, тазобедренные суставы. При развитии метастазов в
подвздошных лимфоузлах наступает сдавление мочеточников и
развивается гидронефроз. Дальнейшее местное распространение
процесса приводит к возникновению везико- и ректо-вагинальных
свищей с истечением мочи, отхождением газов и кала из влагалища.
При инвазии опухоли в кровеносные сосуды могут развиваться
бедренные и илео-феморальные флеботромбозы, проявляющиеся
резким увеличением объема конечности, цианозом кожного покрова,
болевым синдромом.
Преимущественный тип метастазирования – лимфогенный. При
раке верхней трети влагалища метастазы появляются в наружных,
333
внутренних подвздошных и запирательных узлах. Опухоли нижней
трети влагалища метастазируют в пахово-бедренные лимфатические
узлы. Опухоли средней трети влагалища могут метастазировать как в
лимфатические узлы малого таза, так и в пахово-бедренные
лимфоузлы.
Больные сами могут определять увеличение паховых
лимфоузлов, их быстрое изменение от безболезненных единичных до
формирования конгломератов с прорастанием кожи. При поражении
лимфоузлов нарушается лимфоотток, что клинически проявляется
медленным увеличением объема конечности с сохранением окраски
кожи при отсутствии болевого синдрома (так называемая
«слоновость» нижней конечности).
Диагностика рака влагалища
Диагностика рака влагалища проводится в 2 этапа.
На первом этапе выясняется анамнез, выполняется обследование
молочных желез, осмотр наружных половых органов, влагалища и
шейки матки, цитологическое исследование мазков с поверхности
шейки матки и из цервикального канала, бимануальное
ректовагинальное исследование. При наличии на стенках влагалища
язвочек, лейкоплакии, папиллярных разрастаний необходимо брать
мазки для цитологического исследования.
На втором этапе углубленного обследования выполняют
морфологическую верификацию диагноза, устанавливают стадию
заболевания с определением локализации и формы опухолевого
роста, вовлеченности окружающих структур. Оценивают
функциональное состояние других органов и систем.
Для ранней диагностики рака влагалища целесообразно
выполнять расширенную кольпоскопию для выявления участков
слизистой влагалища с дисплазией и злокачественной
трансформацией при отсутствии визуальных изменений.
Ультразвуковое исследование позволяет выявить метастазы в
забрюшинных лимфоузлах, печени и других паренхиматозных
органах брюшной полости и забрюшинного пространства. Под
конролем УЗИ также выполняется тонкоигольная пункция
лимфоузлов через влагалищные своды или переднюю брюшную
стенку с целью верификации метастатического поражения
подвздошных регионарных лимфоузлов.
Выполнение цистоскопии и ректороманоскопии позволяет
исключить или подтвердить прорастание опухолью влагалища
смежных органов.
334
диагноза проводится специальное лечение. Выбор тактики лечения
зависит от локализации первичного очага, степени распространения
опухолевого процесса, возраста и общего состояния больной.
Хирургическое лечение используется редко, в основном на ранних
стадиях рака при при локализации опухоли в верхней трети задней
стенки влагалища. В большинстве случаях проводят лучевую
терапию и сочетают ее с химиотерапией.
месяца, третий, четвертый и пятый годы – 1 раз в 6 месяцев, в
последующем – 1 раз в год пожизненно.
Прогноз у больных раком влагалища менее благоприятен в связи с
особенностью анатомического строения и регионарного
метастазирования. По данным Davis K.R. (1999 г.) показатель 5-
ти летней выживаемости больных раком влагалища I стадии
колеблется в пределах 72 % - 82 %, II – 63 % - 70 %, III – 33 % - 40
%.
При жалобах на контактные кровянистые выделения из половых
путей, менометроррагии, лимфорею, бели с неприятным запахом
направить больную к специализированное онкологическое
учреждение для углубленного обследования.
5. Рак вульвы
Рак вульвы является редким заболеванием и составляет 2-5 % от
всех злокачественных опухолей женских половых органов. Половина
всех случаев заболевания возникает в возрасте 60-80 лет, хотя в
335
последние годы отмечается рост заболеваемости среди молодых
женщин, что связывают с частым инфицированием вирусом
папиломы человека. Из числа вновь выявленных больных I-II стадии
диагностируются в 70 % случаях.
Вирусная гипотеза. В возникновении рака вульвы наибольшее
значение имеют папилломавирусная (НРV 16, 18, 45, 56 типов) и
герпесвирусная (HSV 2 типа) инфекции. Проявления
папилломавирусной инфекции аногенитальной области относятся к
числу болезней, передаваемых преимущественно половым путём
(остроконечные кондиломы, плоские папилломы, субклинические
проявления в виде дисплазии I-III степени).
Гипотеза эндокринно-обменных нарушений. У большинства
больных раком вульвы задолго до развития опухоли выявляются
признаки гипоэстрогении, которые у части женщин сочетаются с
нарушениями жирового и углеводного обмена, приводящие к атрофии
и дистрофии слизистой вульвы, развитию гиперпластических
процессов, лейкоплакии. Возрастная инволюция кожи и слизистой
оболочки и присущая пожилому возрасту иммуносупрессия создают
необходимые предпосылки для снижения барьерной функции
эпителиального покрова вульвы и внедрения экзогенных факторов.
Фоновые и предраковые заболевания вульвы
Дистрофические заболевания вульвы
Дистрофические процессы вульвы (крауроз) – состояние
сухости зоны кожно-слизистого перехода вульвы, сопровождающееся
сморщиванием кожи, которая при этом становится хрупкой и тонкой.
Дистрофия вульвы – нарушение роста и созревания эпителия,
которые приводят к появлению белых пятен. Классифицируют как
гиперпластическую дистрофию, склерозирующий лихен и
смешанную дистрофию.
Гиперпластическая дистрофия встречается в основном у
женщин в климактерическом периоде. Характеризуется наличием
утолщенной кожи в области вульвы белого или желтого цвета.
Складки вульвы могут увеличиваться, но встречается и их
сморщивание, при этом сужения входа во влагалище практически не
наблюдается.
Склерозирующий лихен может встречаться в любой возрастной
группе, но чаще у женщин после наступления климакса. Кожа в
области вульвы становится тонкой, пергаментообразной, гладкой,
336
блестящей и хрупкой, легко трескается. Складки уплотняются, клитор
закрывается плотными рубцами, вход во влагалище резко сужается.
Смешанная дистрофия встречается в 15 % случаев и
характеризуется наличием у пациентки как признаков
гиперпластической дистрофии, так и участков со склерозирующим
лихеном.
Дистрофические процессы сопровождаются выраженным зудом,
усиливающимся ночью. Многие больные превращают зуд в болевой
сидром грубым расчесыванием, обработкой вульвы спиртом,
одеколоном, горячей водой, дубящими веществами, что приводит к
дополнительной травматизации эпителия, появлению ссадин,
скарификаций, язвочек. Этот симптомокоплекс становится обычным
состоянием для больной, и она не обращается за медицинской
помощью, что не позволяет своевременно диагностировать ранний
рак вульвы.
Атипичесие процессы вульвы
Дисплазия – атипическая гиперплазия (слабая, умеренная,
тяжелая). Тяжелая дисплазия III степени относится к предраку.
Дисплазия и микроинвазивный рак – ассоциированные с
вирусом папилломы человека заболевания.
Клинически дисплазия себя не проявляет и является
морфологическим диагнозом. В ассоциации с клиническими
проявлениями папилломавирусной инфекции (остроконечные
кондиломы, плоские бородавки) дисплазии могут быть как в
эпителии, покрывающем проявления папилломавирусной инфекции,
так и в других участках вульвы, скрываясь под очагами пара- и
гиперкератоза.
Диагностика фоновых и предраковых заболеваний
Диагностика дистрофических и атипических изменений вульвы
представляет определенные трудности. В комплекс диагностических
мероприятий входят:
 клиническое обследование
 вульвоскопия,
 кольпоскопия,
 цитологическое исследование мазков,
 исследование мазков для выявления специфической и
неспецифической инфекции,
 морфологическое исследование биопсии вульвы,
 исследование соскоба методом полимеразной цепной реакции для
типирования ДНК вируса папилломы человека.
337
Наибольшую информативную ценность имеют клиническое
обследование и морфологическое исследование биопсийного
материала из вульвы.
Лечение дистрофических заболеваний вульвы должно быть
комплексным:
 соблюдение диеты, исключение острой, соленой, богатой
углеводами пищи, провоцирующей усиление зуда у пациенток с
дистрофией вульвы;
 при клинике зуда назначение десенсибилизирующей терапии;
 назначение седативных, снотворных средств;
 применение гормональных препаратов (кортикостероиды,
андрогены и эстрогены).
Если консервативное лечение не эффективно, рекомендуется
использовать более радикальные методы лечения (криодеструкция,
лазеркоагуляция, пластическая операция). Наиболее эффективной
считается лазервапоризация участков вульвы, пораженных
дистрофическим процессом.
Лечение заболеваний вульвы, ассоциированных с
папилломавирусами (кондиломы, дисплазия) проводится
следующими методами:
1. Местное применение цитотоксических препаратов – 1 % мази
подофиллина, 5 % мази 5-фторурацила, 0,5 % мази этопозида.
2. Деструктивные методы – физические (криодеструкция,
лазервапоризация, диатермокоагуляция, электрохирургическое
иссечение), химические (трихлоруксусная кислота, солкодерм).
3. Иммунологические методы: a-, b- и g- интерфероны.
4. Комбинированные методы – сочетание различных методов лечения
(криотерапия, лазерное иссечение, электрокоагуляция,
диатермокоагуляция, озонотерапия).
5. При наличии выраженных дистрофических процессов с явлениями
зуда, не купируемого консервативными мероприятиями, и
дисплазии III степени выполняется операция простая
вульвэктомия. Для женщин с дистрофией вульвы и наличием
вируса папилломы человека высокого риска рекомендуется
ежегодный гистологический скрининг.
Клиническая картина рака вульвы
Чаще рак вульвы развивается на фоне дистрофии. Хроническое,
длительное течение болезни, сопровождающейся зудом, наличием
мелких травм, ссадин, расчесов на слизистой вульвы и недостаточный
эффект от консервативного лечения приводит к привыканию больной
338
к данному состоянию. Поэтому появление небольших опухолевых
узелков, быстро изъязвляющихся в пределах слизистой,
воспринимается больными и гинекологами, как правило, без особой
тревоги.
Наиболее часто рак вульвы развивается в области больших
половых губ (44-52 %), клитора (12-20 %), несколько реже, в области
малых половых губ (7-10 %). Мультицентрическое поражение
наблюдается в 20 % случаев.
Агрессивным клиническим течением отличаются опухоли,
локализованные в области клитора и больших половых губ с быстрым
распространение процесса на уретру, влагалище, кожу промежности,
анус с фиксацией опухоли к костям таза. При раке, ограниченном
малыми половыми губами, наблюдается сравнительно благоприятное
клиническое течение. Это можно объяснить особенностями
кровоснабжения и лимфооттока.
Для рака вульвы характерен экзофитный и инфильтративный
рост опухоли, причем экзофитная форма встречается в 2 раза чаще.
Клинически проявляется в виде бугристого разрастания, плоской язвы
с валикообразными краями или узла в толще тканей вульвы.
Для рака вульвы характерно раннее лимфогенное
метастазирование. Гематогенная диссеминация – большая редкость.
Непосредственной причиной смерти прогрессирующего рака
вульвы может быть интоксикация, обусловленная как основным
процессом, так и присоединившейся инфекцией, уремией, связанной
со сдавление мочеточников метастазами. Реже больные погибают от
кровотечения из свищевых отверстий распадающихся опухолевых
конгломератов и органных гематогенных метастазов.
Диагностика рака вульвы складывается из:
5. Верификации и установления стадии заболевания.
6. Определения местной распространенности опухолевого
процесса.
7. Выявления отдаленных метастазов.
8. Оценки функционального состояния других органов и
систем.
Обязательно выполняется гинекологический осмотр.
Для ранней диагностики рака вульвы целесообразно выполнять
вульвоскопию, выявляющую участки слизистой с предраковой и
злокачественной трансформацией для биопсии.
339
Для верификации диагноза необходимо гистологическое
исследование биопсийного материала из вульвы и цитологическое
исследование пораженных лимфоузлов.
УЗИ или КТ позволяют выявить метастазы в забрюшинных
лимфоузлах, печени и других паренхиматозных органах брюшной
полости и забрюшинного пространства. Под конролем УЗИ также
выполняется тонкоигольная пункция лимфоузлов через влагалищные
своды или переднюю брюшную стенку.
Лечение преинвазивного и микроинвазивного рака вульвы
У молодых женщин при сочетании внутриэпителиального рака с
герпетическими и папилломавирусными проявлениями
рекомендуется проведение противовирусного (ацикловир внутрь,
мази “Зовиракс”, “Виворакс” местно), иммунокорригирующегего
лечения (циклоферон, ликопид, рибомунил, нуклеинат натрия,
антиоксидантный комплекс), местного химиотерапевтического
лечения (5 % фторурациловая мазь, 3% проспидиновая мазь, 0,5 %
этопозидовая мазь 10-15 аппликаций).
Поверхностный рак слизистой оболочки вульвы успешно
лечится с помощью лазерной фотодинамической терапии.
Эффективность фотодинамической терапии составляет от 65 % (рак
вульвы) до 94 % (базально-клеточный рак кожи) при ранних стадиях
заболеваний, а в сочетании с хирургическим лечением она заметно
снижает вероятность рецидива.
При отсутствии признаков дистрофии вульвы можно проводить
электрорезекцию, коагуляцию, лазерную вапоризацию,
криодеструкцию, ножевую резекцию вульвы на фоне
противовирусного лечения. Методы криодеструкции, лазерной
коагуляции, электрокоагуляции не целесообразны для лечения
преинвазивного рака вульвы, так как не позволяют произвести
гистологическое исследование.
При лечении преинвазивного рака вульвы на фоне дистрофии
вульвы методом выбора является простая вульвэктомия или
гемивульвэктомия. При наличии противопоказаний или отказе от
оперативного лечения возможно проведение близкофокусной
рентгенотерапии, контактной гамматерапии.
При лечении микроинвазивного рака вульвы достаточным
считается резекция в пределах здоровых тканей, гемивульвэктомия,
вульвэктомия. При наличии противопоказаний для оперативного
лечения или при желании пациентки применяется лучевая терапия.
Лечение рака вульвы
340
Ведущими методами лечения рака вульвы являются
хирургический и комбинированный (операция + лучевая терапия).
Химиотерапия используется у больных с запущенным или
рецидивным раком вульвы.
месяца, третий, четвертый и пятый годы – 1 раз в 6 месяцев, в
последующем – 1 раз в год пожизненно.
Прогноз значительно хуже у больных старше 65 лет, при
локализации опухоли в области клитора и больших половых губ, при
увеличении размеров опухоли и наличии лимфогенного
метастазирования.
Пятилетняя выживаемость больных раком вульвы I стадии
соответствует 82 %, II стадии – 57 %, III стадии – 38 %, IV стадии – 0-
14%.
При вышеописанных клинических проявлениях и
соответствующих жалобах направить пациентку в
специализированное онкологическое учреждение.
 Соблюдать правила личной гигиены.
 Не курить.
1. Онкология: учеб. пособие / под ред. И.В. Залуцкого. – Минск: Выш.
шк., 2007. – 703 с.
С.З., Залуцкого И.В. - Минск, 2003. – 783 с.
341
3. Приказ Минздрава № 80 от 9.02.2007г. «Алгоритмы диагностики и
лечения больных злокачественными новообразованиями». - Минск,
2007.
3.5.3.5.
ТЕМА: Новообразования кожи (Крутилина Н.И.)
1. Статистика и этиология рака кожи.
2. Предраковые заболевания кожи.
3. Доброкачественные и злокачественные опухоли кожи.
4. Диагностика новообразований кожи.
6. Диспансеризация. Советы пациенту. Совету врачу.
1. Статистика и этиология рака кожи
Заболеваемость. Рак кожи занимает первое место в структуре
онкологической заболеваемости в Республике Беларусь. За последние
10 лет показатели заболеваемости раком кожи увеличились почти в 2
раза (1997г. – 34,2 случая на 100 000 населения; 2006г. – 61,2).
Этиология. Факторы, способствующие развитию рака кожи:
ультрафиолетовое и ионизирующее излучения, химические
канцерогены, хроническая травматизация кожи, иммунодепрессия.
2. Предраковые заболевания кожи
К предраковым заболеваниям кожи относят такие состояния
кожи, которые с большей или меньшей вероятностью
трансформируются в злокачественные опухоли кожи.
Различают факультативный и облигатный предрак.
Факультативные предраковые процессы: хронические
воспалительные процессы с патологической регенерацией кожи
(хронические язвы, свищи, рубцы, туберкулез, сифилис), старческая
атрофия кожи, кератоз, кератоакантома, кожный рог, старческая
кератома.
Облигатные предраковые заболевания: пигментная ксеродерма,
болезнь Боуэна, болезнь Педжета, болезнь Кейра.
3. Доброкачественные и злокачественные опухоли кожи
Опухоли кожи – это поражения кожи, при которых происходит
пролиферация структурных элементов кожи с опухолевой
прогрессией.
К доброкачественным новообразованиям кожи относятся
невусы, эпителиальные опухоли, исходящие из потовых (сирингомы)
342
и сальных (атеромы, аденомы) желез, опухоли мезенхимального
происхождения, развивающиеся из сосудов (лимфангиомы,
гемангиомы и др.), фиброзной (фибромы, дерматофибромы и др.),
нервной (нейрофибромы), жировой (липомы) тканей.
К злокачественным опухолям кожи, исходящим из эпидермиса
и дермы, относятся базалиома, плоскоклеточный рак, меланома.
4. Диагностика новообразований кожи
Анамнез
При изучении анамнеза необходимо:
 уточнить продолжительность течения заболевания;
 определить характер изменений на коже (изменение цвета,
образование корочки, кровоточивость, наличие воспаления и
гнойного отделяемого);
 уточнить локализацию патологического очага, отменить
количество очагов опухолевого роста;
 обратить внимание на длительность существования
патологических изменений на коже (врожденные,
приобретенные в течение жизни);
 обратить внимание на профессиональные вредности,
длительность контакта с вредными веществами;
 наличие наследственных патологических изменений на коже и
онкологических заболеваний у родственников;
 расспросить об оперативных вмешательствах, о применении
других видов лечения (облучение, химиотерапия,
комбинированное использование нескольких видов лечения –
хирургическое вмешательство + облучение, использование
нескольких видов излучений – лазерного, СВЧ-излучений с
лечебной целью), применение в анамнезе (особенно в детстве)
рентгендиагностических процедур; термические, химические
ожоги, рубцовые изменения кожи в анамнезе;
 выявить симптомы, связанные с поражением других органов и
систем (злокачественные лимфомы, паранеопластические
синдромы при злокачественных новообразованиях различных
локализаций, туберкулез, коллагенозы, сифилис и др.).
Физикальное обследование
Осмотр. Обязательно необходимо предложить больному раздеться
для осмотра кожных покровов. Уточнить локализацию
патологических очагов, количество их, характер поражения
(предопухолевые процессы, доброкачественные, злокачественные
343
опухоли); размеры, форму, окраску, перифокальные изменения,
инфильтрация подлежащих тканей.
Пальпация. Необходимо определить консистенцию патологического
очага (мягкая, эластичная, плотная), смещаемость по отношению к
окружающим тканям (свободная, ограниченная, полностью
отсутствует, т.е. опухоль несмещаема). Пальпация регионарных
лимфатических узлов, их размеры, форму (бобовидная, округлая),
консистенцию, поверхность (гладкая, бугристая), болезненность,
состояние кожных покровов над ними (неизменены, покраснение,
синюшность изъязвление), подвижность по отношению к
окружающим тканям.
Дополнительные методы исследования проводятся в
специализированных учреждениях: цитологическое исследование
мазков, взятых с поверхности патологического очага; цитологическое
исследование пунктата из увеличенных лимфатических узлов;
эксцизионная биопсия – исследование всего патологического очага
или его кусочка, взятого на границе со здоровой тканью для
гистологического исследования; ультразвуковое исследование
регионарных лимфатических узлов при их увеличении;
рентгенологическое исследование костей (при прорастании опухоли
на скелет); компьютерная томография при определении степени
распространения патологического процесса.
Диагноз предопухолевого заболевания кожи,
доброкачественной и злокачественной опухоли кожи устанавливается
на основании клинических данных, результатов осмотра и пальпации.
Для верификации диагноза рака кожи используются пункционная и
эксцизионная биопсия с цитологическим и гистологическим
исследованиями полученного материала, которые осуществляются
врачом-онкологом в амбулаторных или стационарных условиях при
наличии в данном учреждении паталогоанатомической лаборатории и
квалифицированного морфолога.
При диагностировании предопухолевых заболеваний лечебная
тактика определяется характером процесса. При факультативных
предраковых процессах, озлокачествление которых происходит в
1-15 % случаев, производится удаление образования путем
использования электрокоагуляции, термоаблации, лазерного
излучения, криотерапии или хирургического иссечения с
последующим гистологическим исследованием.
344
Облигатные предраковые заболевания, озлокачествляющиеся со
100 % вероятностью (пигментная ксеродерма, болезнь Боуэна,
болезнь Педжета, болезнь Кейра), лечатся в специализированных
учреждениях с использованием хирургического, лучевого,
комбинированного и химиотерапевтического методов.
Доброкачественные опухоли кожи (невусы, сирингомы,
атеромы, аденомы, лимфаангиомы, гемангиомы, фибромы,
дерматофибромы, нейрофибромы, липомы) могут удаляться путем
криотерапии, электрокоагуляции, с помощью лазерного излучения
или хирургического иссечения с гистологическим исследованием в
косметологических учреждениях, в поликлиниках и больницах
общего лечебного профиля.
Злокачественные опухоли кожи (базальноклеточная карцинома,
плоскоклеточный рак, меланома) подлежат лечению в
специализированных лечебных учреждениях (онкологические
диспансеры, НИИ онкологии и медрадиологии им. Н.Н.
Александрова) с использованием всех современных методов
антибластомного лечения: хирургического, лучевого,
химиотерапевтического, комбинированного, комплексного,
многокомпонентной терапии).
6. Диспансеризация. Советы пациенту. Совету врачу
Первый контрольный осмотр больного после завершения
специального лечения по поводу рака или меланомы кожи
осуществляется через 1-1,5 месяца.
В течение первого года больной подвергается контрольным
осмотрам каждые 3 месяца, во второй год – каждые 6 месяцев, затем 1
раз в год.
Решение вопроса о трудоспособности больного рассматривается
МРЭК по месту жительства в зависимости от его общего состояния,
состояния жизненно-важных органов, наличия или отсутствия
осложнений, состояния основного заболевания.
Больным с пигментной ксеродермой рекомендуется пребывание
в помещениях и ношение темной одежды с целью защиты от
солнечных лучей.
При наличии пигментных невусов не рекомендуется загорание
на солнце, посещение солярия, необходимо исключить механическую
(трение, срезание) и химическую (воздействие различными
раздражающими химическими веществами) травму. Не допустимо
345
самолечение. При увеличении размеров образования, изменении его
цвета (усиление или ослабление окраски), формы, появлении
изъязвления, кровоточивости необходимо обратиться к врачу-
онкологу.
Советы врачу
При выявлении факультативных предраковых заболеваний кожи
пациенту рекомендуется обратиться к врачу-косметологу или хирургу
в поликлинике по месту жительства.
При выявлении облигатных предраковых заболеваний и
злокачественных новообразований кожи больной направляется к
врачу-онкологу.
Особенно внимательно необходимо осматривать больных с
пигментными невусами кожи. Клиническими признаками перехода
доброкачественного пигментного невуса в злокачественную
меланому являются следующие симптомы:
 увеличение размеров образования;
 появление уплотненного инфильтрата в основании;
 усиление пигментации или, наоборот, ослабление ее вплоть до
полного исчезновения пигмента;
 появление красноты и застойных явлений вокруг основания
невуса;
 появление на поверхности неровностей, мелких изъязвлений,
покрытых корочкой, при удалении которой опухоль кровоточит;
 развитие пигментных или беспигментных лучистых
разрастаний, идущих от пигментного пятна в разные стороны;
 появление рядом с увеличивающимся пигментным невусом
других мелких узелков (саттелитов) и увеличение
лимфатических узлов.
1. Онкология: учеб. пособие / под ред. И.В. Залуцкого. – Мн., 2007.
3. А.П. Шанин. Диагностика и лечение злокачественных опухолей
кожи. - Медгиз, 1957.
4. Н.А. Папий. Медицинская косметика. - Минск, 1999.
4. Приказ Минздрава № 80 от 9.02.2007г. «Алгоритмы диагностики и
лечения больных злокачественными новообразованиями». - Мн.,
2007.
3.5.3.6.
346
ТЕМА: Колоректальный рак (Яськевич Л.С.)
2. Статистика и этиология рака прямой кишки.
3. Предшествующие заболевания.
3. Клиника и диагностика рака прямой кишки.
4. Лечение и профилактика рака прямой кишки.
5. Тактика врача общелечебной практики. Диспансеризация.
1. Статистика и этиология рака прямой кишки
Среди неуклонно увеличивающейся онкологической заболеваемости
во всем мире рак ободочной и прямой кишки занимает особое место.
Ежегодно на планете колоректальным раком заболевает около
900 000 человек. Риск развития колоректального рака в Европе
составляет 4-5 %, т.е. в течение жизни один из 20 человек заболевает
раком этой локализации.
По данным Белорусского канцер-регистра рак прямой кишки в
РБ занимает 7-е место среди онкологических заболеваний, составляя
у мужчин 4,7 %, у женщин – 4,6 %. Заболеваемость на 100 000
населения в 2006г. составила 17,9 случаев: у мужчин – 19,1, у женщин
– 17,0; у жителей города 17,6, села – 18,8 и резко возрастает среди лиц
старше 60 лет, достигая пика в возрастных категориях от 65 до 79 лет
(64,3 – 90,0 на 100 000 населения). Смертность от рака прямой кишки
в Республике Беларусь составляет 10,3 случая на 100 000 населения, у
мужчин – 11,4, у женщин – 9,3. В 2006г. впервые выявлено 1750
больных раком прямой кишки, радикальное лечение получили 856
(48,9 %) человек.
Этиология
 Воздействие внешней среды (климат, загрязнение воздуха,
промышленные вредности, производство асбеста) – важный
фактор, влияющий на частоту заболевания.
 Характер питания (включение в рацион большого количества
мяса, животных жиров). Защитный фактор – использование в
пищевом рационе растительной клетчатки и мало
рафинированных углеводов.
 Возраст – один из основных факторов риска колоректального
рака. После 50 лет риск развития рака удваивается в каждую
последующую декаду жизни.
 Генетическая предрасположенность (диффузный семейный
полипоз, синдром Гарднера, синдром Тюрка, синдром Пейтца-
Егерса, синдром Линча и др.) Риск развития рака у лиц,
347
родственники которых страдали этим заболеванием в 3 раза
выше по сравнению с предполагаемой заболеваемостью их в
общей популяции. Наиболее частое заболевание, наследуемое
по принципу аутосомной доминанты – диффузный семейный
полипоз. В среднем рак на фоне его возникает в возрасте 40 лет,
т.е. на 20 лет раньше, чем во всей популяции.
Из наследуемых заболеваний встречается наследственный
неполипозный рак толстой кишки (синдром Линча).
2. Предшествующие заболевания:
 наличие аденом ободочной и прямой кишки. Степень риска
озлокачествления аденомы повышается с увеличением ее
размеров, выраженностью ворсинчатости и дисплазии
 наличие язвенного колита;
 болезнь Крона;
 геморрой, трещины, свищи, хронический проктит;
 человеческий паппиломатозный вирус;
 ранее перенесенный рак ободочной кишки;
 ранее перенесенный рак женских гениталий или молочной
железы;
3. Клиника и диагностика рака прямой кишки
Клиника
Клиническая симптоматика рака прямой кишки и степень ее
выраженности определяются размерами, формой роста и
локализацией опухоли; характером метастазирования,
сопутствующим воспалением окружающих тканей, степенью сужения
просвета кишки. Клинические симптомы рака прямой кишки можно
разделить на 4 группы:
1. патологические выделения из прямой кишки;
2. нарушение функции кишечника;
3. болевые ощущения;
4. нарушение общего состояния.
Патологические выделения: кровь, слизь, гной. Самые ранние
– следы крови в кале, прожилки, примесь крови в кале встречается у
85 % больных. Кровотечение редко бывает обильным, чаще имеются
отдельные капли или полоски, которые предшествуют каловому
столбику.
Слизь в каловых массах встречается примерно у 1/3 больных,
чаще при высоко расположенных опухолях. Появление слизи вызвано
сопутствующим проктитом.
348
Гнойные выделения встречаются довольно редко – это более
поздний симптом; они обусловлены вторичной инфекцией или
распадом опухоли.
Нарушения функции кишечника разнообразны и менее
специфичны, чем патологические выделения и заключаются в
изменении ритма опорожнения кишечника и формы калового
столбика. У больных возникает чувство «инородного» тела,
неполного опорожнения и отсутствия физиологического успокоения
после стула. Стул становится нерегулярным: при опухолях,
располагающихся в верхнеампулярном и ректосигмоидных отделах
кишки наблюдаются чаще поносы, а при нижних локализациях –
запоры.
Болевые ощущения: боль является ранним симптомом при
раке анального канала, локализуется в заднем проходе, носит жгучий
характер, усиливается при ходьбе и акте дефекации. При раке ампулы
она возникает в результате прорастания опухолью всей толщи
кишечной стенки – боль постоянная, ноющая, усиливается при
дефекации и иррадирует в задний проход, копчик, низ живота. При
опухолях ректосигмоидного отдела боли возникают кратковременно
и связаны с перистальтикой.
Нарушение общего состояния: общее состояние у больных
раком прямой кишки нарушается редко, но примерно у 20 % больных
обнаруживают снижение массы тела; у 40-50 % пациентов – анемию.
Диагностика
Диагностика рака прямой кишки включает три основных
момента:
1. клинический (анамнез, жалобы больного, осмотр, пальпация,
перкуссия);
2. лабораторные исследования;
3. специальные методы.
 При первичной диагностике изучают анамнез заболевания,
жалобы больного, переходят к физикальному обследованию
больного. Физикальное исследование включает осмотр, пальпацию
живота, перкуссию и аскультацию брюшной стенки; пальцевое
исследование прямой кишки, которое осуществляется в четырех
положениях. У женщин пальцевое исследование прямой кишки
дополняется влагалищным исследованием. При раке прямой кишки
пальцевое исследование может выявить опухоль в 80-85 % случаев.
 Лабораторные методы диагностики включают: исследование
периферической крови, кала на скрытую кровь (гемоккульт-тест II);
349
исследование опухолевых маркеров (карциноэмбриональный антиген
СЕА и Са-19-9); выявление маркеров присутствия в крови
опухолевых клеток (м РНК опухолеассоциированный антиген L 6).
 Специальные методы диагностики: ректороманоскопия,
колоноскопия, ирригоскопия, биопсия опухоли.
 Дополнительные методы диагностики: УЗИ органов брюшной
полости, КТ органов брюшной полости, трансректальное УЗИ,
урологическое обследование, лапароскопия, лимфография.
4. Лечение и профилактика рака прямой кишки

Лечение
Лечение рака прямой кишки – хирургическое, комбинированное,
комплексное. Лечение проводится в специализированных
учреждениях – онкологических диспансерах и ГУ РНПЦ ОМР им.
Н.Н. Александрова.
Профилактика
Первичная, гигиеническая профилактика:
 Рациональное сбалансированное питание, отказ от
употребления пищи, содержащей канцерогенные вещества, отказ от
избыточного питания; употребление пищи с повышенным
содержанием клетчатки, овощей, фруктов.
 Витаминотерапия, включая курсы витаминов А, С, Е и Д.
 Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.
Вторичная, медицинская профилактика
 Своевременное выявление и эффективное лечение
предопухолевых заболеваний, фоновых предшествующих
заболеваний и доброкачественных опухолей прямой кишки.
5. Тактика врача общелечебной практики. Диспансеризация
Тактика врача общелечебной практики
 Профилактическая работа – проведение бесед в поликлинике с
больными о здоровом образе жизни, о вреде курения и
злоупотребления алкоголем, чтение лекций.
 Создание групп риска, в которых должны быть больные с
предопухолевыми фоновыми, наследственными
заболеваниями и доброкачественными опухолями прямой
кишки.
350
 Диспансеризация этих больных в поликлинике, лечение
предопухолевых заболеваний и доброкачественных опухолей
прямой кишки.
 Диспансерное наблюдение за больными, получившими
радикальное лечение по поводу рака прямой кишки;
проведение симптоматического лечения у неоперабельных
больных, включая назначение обезболивающих средств.
 Лечение сопутствующей терапевтической патологии у
больных, получивших лечение по поводу рака прямой кишки.
Активное наблюдение больных раком прямой кишки после
радикального лечения должно проводиться у районного онколога или
в условиях поликлиники территориального онкологического
диспансера. В первый год после лечения – контрольное наблюдение 1
раз в 3 месяца. Во второй год после лечения – 1 раз в 6 месяцев. В
последующие годы после лечения – пожизненно 1 раз в год. Вопросы
трудоспособности больных решаются МРЭК по месту жительства.
1. Практическая онкология: избр. Лекции // Под ред. С.А.
Тюляндина и В.М. Моисеенко. – центр ТОМН, СПб., 2004. – 785
с.
2. Кохнюк В.Т. Колоректальный рак. - Мн.: ООО «Харвест», 2005.-
384 с.
3. Онкология: уч. пособие / Под ред. И.В. Залуцкого. - Мн., 2007. –
703 с.
3.5.6. Экстренная и неотложная медицинская помощь

3.5.6.6.
ТЕМА: Коматозные состояния, диагностика (Воронко Е.А.)
1. Шифр по МКБ-10. Определение понятия, диагностика утраты
сознания.
2. Дифференциальный диагноз с другими формами нарушения
сознания.
3. Диагностика глубины утраты сознания.
4. Причины наиболее распространенных ком.
5. Трудности специфической этиопатогенетической диагностики
351
коматозного состояния.
6. Клиническая картина ком: церебральных, уремической,
печеночной, диабетических, гипоталамо-гипофизарной,
гипотиреоидной, тиреотоксической, гипо- и
гиперкальциемической, надпочечниковой, алиментарно-
дистрофической.
7. Тактика врача.
Шифр по МКБ-10: R 40.2 – коматозные состояния; I 64- инсульт;
I 60- субарахноидальное кровоизлияние; E 10.0-Е 14.0 – комы
диабетические (кетоацидотическая, гиперосмолярная,
гипогликемическая); Е 27.2 – Аддисонов криз; Е 21 –
гиперпаратиреоз; Е 20.9 – паратиреоидная тетания; Е 43 – тяжелая
белковоэнергетическая недостаточность неуточненная; Е 03.5 –
микседематозная; Е 05.5 –тиреоидный криз или кома; K72.9 –
печеночная кома; N19 – уремическая кома.
1. Кома — бессознательное состояние, сопровождающееся
нарушением рефлекторной деятельности и дисфункцией внутренних
органов на фоне угнетения коры головного мозга и подкорковых
структур. В переводе с греческого «кома» означает «глубокий сон».
Однако, в отличие от спящего, больного в состоянии комы
невозможно привести в сознание даже сверхсильными
раздражителями.
Кома — это не заболевание, а один из ведущих синдромов
глубоких изменений в организме, определяющих ближайший прогноз
жизни больного или пострадавшего. Поэтому всегда этот синдром
нужно вносить в диагноз.
Диагностика комы базируется на отсутствии: словесного
контакта с больным, его реакции на боль, свет, звук и
целенаправленной координированной защитной двигательной реак-
ции на болевой раздражитель.
2. Кому следует дифференцировать от других форм угнетения
сознания: оглушения, сопора. Расстройства сознания часто
сопровождают критические состояния и свидетельствуют о
гипоксическом, токсическом, метаболическом или инфекционном
поражении мозга и/или уменьшении церебрального перфузионного
давления.
Основные дифференциально-диагностические признаки
нарушений сознания: словесный контакт с пациентом и его
защитная целенаправленная реакция на болевые раздражения.
352
Открывание глаз (спонтанное, на речь или другой раздражитель)
свидетельствует о степени бодрствования, присущем сознанию.
В отличие от комы при оглушении сохраняется словесный
контакт с пациентом и координированная целенаправленная защитная
реакция на болевой раздражитель.
При сопоре отсутствует словесный контакт, но сохраняются
реакции на сильный болевой, световой, звуковой раздражители и
защитная целенаправленная на боль. В сопоре пациент не реагирует
на слово, но открывает глаза на громкую музыку, яркий свет, боль.
Защитные координированные движения на болевой раздражитель
(страдальческие гримасы, иногда переворачивание на другой бок),
глотательные движения, кашлевой и глазные рефлексы сохранены.
Больной может стонать, издавать нечленораздельные звуки.
При оглушении и коме никогда не бывает бреда и
галлюцинаций, речевого и двигательного возбуждения, которые
наблюдаются при делирии.
Делирий — форма измененного сознания, при которой
психомоторное возбуждение сочетается с бредом и галлюцинациями,
аффективными переживаниями. Возникает при многих отравлениях,
психических заболеваниях, хроническом алкоголизме (на фоне
абстиненции после длительного запоя), эндогенных интоксикациях,
иногда — перед угнетением сознания (у больных диабетом,
гепатитом, панкреатитом, с уремией и др.). С него порой начинаются
гнойные менингиты, сепсис, пневмония, тиф, малярия и др.
3. За рубежом для определения степени угнетения сознания
широко используют шкалу Глазго, согласно которой ясному
сознанию соответствует 15 баллов, глубокому оглушению — 13-14
баллов, умеренному оглушению — 10-12 баллов, сопору — 7-9
баллов, коме — 6 и менее баллов. Состояние сознания оценивают
количественно по трем клиническим критериям: открыванию глаз
(А), двигательной активности (Б), особенностям словесных ответов
(В). Для определения степени угнетения сознания баллы каждой из
этих трех функций необходимо суммировать.
Шкала ком Глазго
Клинически Характер реакции Оценка
й признак в
баллах
(А) Спонтанное (произвольное) открывание 4
Открывание В ответ на словесную инструкцию (окрик) 3
глаз В ответ на болевое раздражение 2
353
Отсутствует 1
(Б) Целенаправленная в ответ на словесную инструкцию 6

Двигательная Целенаправленная в ответ на болевое раздражение
активность (отталкивание или «отдергивание» конечности) 5
Нецеленаправленная в ответ на болевое раздражение
(«отдергивание» со сгибанием конечности) 4
Патологические тонические сгибательные движения в ответ
на болевое раздражение 3
Патологические тонические разгибательные движения в
ответ на болевое раздражение 2
Отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раз-
дражение 1
(В) Речевая Сохранность ориентировки, быстрые правильные ответы 5

реакция Спутанная речь 4
(словесные Бессмысленная речь, отдельные непонятные слова 3
ответы): Нечленораздельные звуки, бессловесные выкрики 2
Отсутствие речи 1
Однако, в практической деятельности широко пользуются
оценкой сохранения функций организма по критериям,
предложенными академиком Н.К. Боголеповым: движение глазных
яблок; реакция зрачков на свет; роговичный и конъюнктивальный
рефлексы; чихание при раздражении слизистой оболочки носа ватой,
смоченной нашатырным спиртом; двигательная реакция на
поколачивание скуловой дуги, надавливание на надглазничные точки,
выдвижение вперед нижней челюсти или раздражение подошвы стоп;
глотание, дыхание и кровообращение.
Диагностика утраты сознания проста. Но для выработки тактики
неотложной помощи очень важно установить глубину утраты
сознания. В этой связи выделяют поверхностную (легкую и
выраженную) и глубокую комы.
Легкая кома (I степень утраты сознания) определяется по
нистагму, живой реакции зрачков на свет, активному роговичному и
слабому конъюнктивальному рефлексам; сокращению мимических
мышц на стороне раздражения при постукивании по скуловой дуге
или надавливании на надглазничную точку, гримасе страдания во
время выдвижения вперед нижней челюсти; сгибанию ноги в та-
зобедренном, коленном и голеностопном суставах, когда
раздражается подошва; «чиханию» или движению головой, плечами
при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной
нашатырным спиртом. Больной не реагирует на речь, сильные
354
световые и звуковые раздражения. Глотание не нарушено. Дыхание и
кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности
организма. Конечности больного остаются в приданном им
положении. Мочеиспускание непроизвольное. Бывает задержка мочи.
Выраженная кома (II степень утраты сознания) проявляется:
плавающими движениями глазных яблок, вялыми роговичным и
зрачковым рефлексами; отсутствием конъюнктивального рефлекса,
двигательной реакции на болевое раздражение, реакции чихания;
дезорганизацией глотания, но сохранением защитных рефлексов и
реакций (поперхивания, покашливания, выплевывания);
патологическими типами дыхания, гипотензией и нарушением ритма
сердца.
Глубокой коме (III степень утраты сознания) свойственны:
центральное стояние глазных яблок; отсутствие зрачкового и
роговичного рефлексов, реакции чихания, двигательной реакции на
болевое раздражение, а также глотания (парез небной занавески);
неадекватное дыхание (брадипноэ - частота дыхания менее 10-8 в 1
минуту, тахипноэ — свыше 35-40 дыханий в 1 минуту, участие в акте
дыхания вспомогательных мышц шеи, плечевого пояса, межреберных
мышц, диафрагмальное дыхание); падение сердечной деятельности
(явления коллапса, аритмия, цианоз кожи и слизистых оболочек);
недержание мочи и кала.
Легкая и выраженная кома характеризуют поверхностную
утрату сознания и позволяют оказывающему помощь заниматься
этиопатогенетической диагностикой комы. Во время рвоты у этих
пациентов не наступает аспирация рвотных масс. При глубокой коме
этиопатогенетическая диагностика возможна лишь на фоне
проведения неотложных лечебных мероприятий.
4. Причины коматозных состояний многочисленны. Их
объединяют в 2 группы: первичные заболевания головного мозга с
органическим его повреждением и вторичные поражения
центральной нервной системы вследствие эндогенных и экзогенных
воздействий, вызывающих диффузные метаболические нарушения на
субклеточном и молекулярном уровне при сохранении анатомических
структур головного мозга.
В этой связи выделяют 2 группы коматозных состояний:
церебральные – цереброгенные (органические комы),
характеризующиеся четкими признаками очагового поражения
нервной системы и метаболические (дисметаболические,
экзотоксические), протекающие без стойких очаговых неврологи-
355
ческих симптомов. Церебральные комы чаще всего развиваются при
черепно-мозговой травме (ЧМТ, ушибах и ранениях головного мозга,
эпи-,субдуральных и внутримозговых гематомах), мозговых
инсультах (обширных инфарктах ствола или полушария мозга,
внутримозговых и аневризматических субарахноидальных
кровоизлияниях). Реже причины внезапных коматозных состояний
могут быть опухоли или их метастазы с дислокацией мозга и
сдавлением ствола, абсцессы в стадии формирования (гнойный
энцефалит) или прорыв гноя, острые нейроинфекции (некротические
и геморрагические энцефалиты, менингиты и др.), острые
энцефалопатии при общих инфекциях (грипп и др.), эпилептический
статус и др.
Самой частой причиной метаболических коматозных состояний
являются экзогенные интоксикации алкоголем, угарным газом,
лекарственными средствами, соединениями тяжелых металлов и
другими токсикантами. Вторую позицию в структуре причин этих
ком занимают эндокринные и висцеральные заболевания,
недостаточность питания. Следует учитывать, что причиной комы
могут быть физические факторы (перегревание, переохлождение,
поражение молнией, электрическим током), утопление, удушение.
Любое терминальное состояние независимо от его причины
сопровождается утратой сознания, а по Н.К.Боголепову запредельной
комой, комой IV степени, требующей выполнения реанимационных
мероприятий (искусственной вентиляции легких, закрытого или
открытого массажа сердца, дефибрилляции и др.).
5. Специфическая этиопатогенетическая диагностика ко-
матозных состояний крайне сложна из-за лимита времени,
невозможности собрать анамнез, тщательно обследовать больного.
Врачу приходится сочетать обследование пациентов с неотложными
лечебными мероприятиями, а иногда только устранять угрожаемые
жизни нарушения дыхания и кровообращения. В таких случаях ему
крайне необходимы фундаментальные знания медицины, наблю-
дательность, максимальная собранность, четкость и быстрота
действий, умение немедленно получить и систематизировать
сведения об обстоятельствах болезни, спланировать и провести
обследование пациента, выделить среди общих симптомов комы
признаки основной болезни, приведшей к развитию недостаточности
мозга.
Во время догоспитального обследования больного по-
следовательно проводятся: оценка функции дыхания и
356
кровообращения; выяснение обстоятельств развития комы у
родственников или присутствовавших при ее возникновении и оценка
обстоятельств, когда находящийся без сознания человек обнаружен
один на улице или в помещении; определение степени утраты
сознания, общее обследование больного, постановка диагноза и
определение профиля больницы, в которую следует госпитализи-
ровать пациента.
Функции дыхания и кровообращения определяются по частоте
и особенностям дыхания, признакам нарушения проходимости
дыхательных путей, результатам аускультации легких и сердца,
частоте пульса и высоте АД.
Когда выясняются обстоятельства развития комы у
присутствующих, следует обратить внимание на: время появления
первых признаков болезни, скорость развития возникших нарушений,
постепенное или внезапное начало комы; сведения о хронических
болезнях пациента, предшествующих интоксикации, инфекции;
необычность ситуации, прием лекарств (по поводу диабета, болезней
сердца, психических болезней), злоупотребление алкоголем, травмы,
телесные повреждения; тяжелые психические потрясения; «мелкие»
операции из-за якобы доброкачественных опухолей; резкое
ухудшение настроения, необычное поведение и др. По полученным
перечисленным сведениям нередко можно сразу подтвердить (или
исключить) такие причины комы, как внутричерепные
травматические гематомы, развивающийся инсульт, остро
проявляющуюся метастатическую опухоль мозга, передозировку
лекарственных средств, прием яда. Если находящийся в
бессознательном состоянии человек обнаружен один в квартире,
большое значение для установления причины болезни имеет оценка
ситуации и обстановки квартиры: шприцы, флаконы, пустые
упаковки из-под лекарств или средств бытовой химии, бутылки с
остатками спиртного; запах в квартире и запах изо рта больного,
записки или письма, свидетельствующие о сильной депрессии
последнего, где находится больной — на полу или в постели.
У больного, обнаруженного на улице или в общественном
месте, необходимо осмотреть карманы, кошелек, сумку для
выявления рецептов и медицинских справок. Остатки алкогольных
напитков, посуда из-под них, запах алкоголя изо рта заставляют
заподозрить алкогольную кому, но нельзя исключать другие ее при-
чины. Нужно всегда помнить, что алкогольное опьянение часто
357
провоцирует развитие инсультов, субарахноидального
кровоизлияния, ЧМТ, инфаркта миокарда, нарушений ритма сердца,
декомпенсацию диабета.
Некоторое диагностическое значение имеет положение
больного. Поза с разогнутой головой и изогнутой спиной нередко
бывает признаком раздражения (кровоизлияния под оболочки мозга)
или воспаления мозговых оболочек. Фиксированное отклонение
головы кзади и в сторону часто отмечается у больных опухолями
задней черепной ямы. Перемежающиеся, с ротацией внутрь,
тонические судороги и экстензионное напряжение, следующие друг
за другом с короткими паузами, свидетельствуют о кровоизлиянии в
желудочки мозга. Приведение ног к животу определяется у многих
больных с уремической комой.
При общем обследовании необходимо исключить или выявить
признаки травмы (ссадины, кровоподтеки, гематомы, болезненность и
припухлость) и кровотечения, изменение окраски кожи, запах изо рта,
ригидность затылочных мышц (ее нельзя определять, если отмечается
местная болезненность и припухлость задней поверхности шеи,
особенно когда они комбинируются с тетраплегией).
Дифференциально диагностическое значение имеют результаты
оценки состояния кожи (обнаружение «паучков», ссадин, венозного
рисунка, уколов от инъекций; определение тургора, сухости или
влажности), склер, зрачков, выражения лица, взгляда, мимики, тонуса
мышц и глазных яблок, температуры тела, дыхания, кровообращения,
глотания, особенностей и цвета рвотных масс. Значительно легче
решить диагностические и врачебно-тактические задачи, если
использовать экспресс-глюкотест и диагностические полоски для
экспресс-анализа мочи. Что касается люмбальной пункции, то она
выполняется только неврологами или реаниматологами. Все ре-
зультаты обследования оцениваются в комплексе с данными об
обстоятельствах заболевания, состояния сознания и особенностями
выявленных неврологических симптомов.
Так, постепенное развитие комы наблюдается у больных
инфарктом мозга (за исключением эмболии мозговых сосудов);
перегревшихся; страдающих хроническими болезнями почек и
печени, гипохлоремией; при отравлении алкоголем, снотворными,
соединениями ртути, ФОВ; при декомпенсации сахарного диабета по
типу кетоацидотической и гиперосмолярной ком. Остро развивается
гипогликемическая и гиперлактацидемическая диабетические комы, а
358
также комы вследствие эпилепсии, эклампсии, менингитов,
энцефалитов, внутримозгового кровоизлияния, ЧМТ, острой
кровопотери, отравлений угарным газом, морфином.
Температура тела снижается в состоянии хлорпении, уремии,
при алиментарном истощении, недостаточности надпочечников,
отравлениях барбитуратами, транквилизаторами. Гипертермия
развивается при менингитах, энцефалитах, септическом синус-
тромбозе, тиреотоксикозе, пищевой токсикоинфекции, пневмонии,
дегидратации организма, отравлениях атропиноподобными
препаратами и трициклическими антидепрессантами,
внутричерепных гематомах с симптомами поражения ствола мозга и
гипоталамуса.
Розовая или алая кожа наблюдается у пациентов отравлением
угарным газом и цианистыми соединениями, желтушная кожа — у
страдающих болезнями печени, желтовато-пепельный оттенок кожи с
белесоватым налетом на губах — в уремии, резко бледная — при
анемии и внутреннем кровотечении, синюшная кожа с аспидно-серым
или черно-синим оттенком — при отравлении
метгемоглобинообразующими ядами, коричневая кожа — при
отравлении бромидами.
Снижение тургора кожи и плотности глазных яблок
обнаруживается при уремии, хлорпении, пищевой токсикоинфекции,
алиментарной дистрофии, гипергликемии, дегидратации организма
любого генеза. Данные определения плотности глазных яблок и их
погружаемости в орбиту (получают путем надавливания на веки
мякотью ногтевой фаланги указательного пальца) имеют большое
значение для диагностики внутричерепной гипертензии, тяжести
ЧМТ у больных в коме, которая развилась на фоне шока. У
получивших тяжелую ЧМТ, даже когда гемодинамика критически
низкая, плотность глазных яблок повышена и их погружаемость в
орбиту ограничена. Инъецированность склер характерна для больных
субарахноидальным кровоизлиянием, эпилепсией, жировой эмболией
мозговых сосудов, отравлением алкоголем. Множественные
белесоватые рубцы на боковых поверхностях языка со свежими
прикусами образуются вследствие повторных судорожных припадков
(эпилепсии).
О цереброгенной коме свидетельствуют стойкие симптомы
очагового поражения ЦНС: несмыкание век, анизокория, птоз века,
отклонение глазного яблока кнаружи, вниз или кнутри, сходящееся
359
или расходящееся косоглазие, направленность одного глаза кверху, а
другого — книзу, парез взора, парез нижних мимических мышц
(«парусит» щека — пассивно отдувается на выдохе — и опущен угол
рта), часто в сочетании с гемиплегией (гемипарезом), опущение
одной или обеих дужек мягкого неба и исчезновение реакции на
прикосновение к ним шпателем, патологические симптомы
Бабинского, признаки раздражения оболочек мозга (ригидность
затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Однако при
очень глубокой степени утраты сознания (атонической коме) на фоне
даже грубых поражений мозга и мозговых оболочек с высоким
внутричерепным давлением оболочечные симптомы нередко не
выявляются. Неинформативны они и при дегидратации организма.
Анизокория отмечается и у людей с внечерепными
повреждениями (например, у получивших травму груди и шеи).
После обезболивания, устранения гипоксии и гемопневмоторакса она
уменьшается или исчезает.
О поражении ствола мозга свидетельствуют: резкое
расходящееся косоглазие, парез взора в сторону, противоположную
очагу (больной смотрит на парализованные конечности), или
«блуждающий» («плавающий») взор (однонаправленные
перемещения обоих глазных яблок), иногда резкий двухсторонний
миоз, двухсторонние патологические симптомы Бабинского,
исчезновение реакции на прикосновение шпателем к дужке мягкого
неба, нарушения дыхания и кровообращения. Вегетативные нару-
шения (гипергидроз, тахи- или брадикардия, гипер- или гипотензия,
изменения частоты и типа дыхания) не специфичны для какого-либо
патологического процесса.
6. Клиническая картина комы у больного с массивным
внутримозговым кровоизлиянием характеризуется: внезапным
началом, часто во время физической нагрузки, на фоне сильной
головной боли; гипертензией, твердым напряженным пульсом; бы-
стрым развитием симптомов очагового поражения ЦНС. Часты рвота,
гипертермия, гипергидроз — лицо багрово-синюшное, дыхание
стерторозное или типа дыхания Чейна—Стокса. Ликвор часто
кровянистый. На эхоэнцефалоскопе наблюдается смещение М-эха
более чем на 3 мм.
У больного в коме, обусловленной разрывом внутричерепной
аневризмы, то есть субарахноидальным кровоизлиянием,
отмечается быстрая (мгновенная) потеря сознания на фоне очень
360
сильной головной боли, психомоторного возбуждения, рвоты,
судорог по типу эпилептиформных, снижения АД, которое
сопровождается бледностью, потливостью, инъецированностью
склер, субфебрильной температурой, ригидностью затылочных мышц
и другими достаточно отчетливыми симптомами раздражения
оболочек мозга. Ликвор кровянистый. Если кровь просачивается в
соседние отделы мозга, развивается картина оболочечно-
внутримозгового кровоизлияния, которая с самого начала
проявляется отчетливыми очаговыми неврологическими симптомами.
Для комы, вызванной инфарктом мозга, характерно
постепенное начало (за исключением эмболии мозговых сосудов),
часто на фоне преходящих транзиторных церебральных ишемических
атак, лицо больного обычной окраски или бледное, пульс обычного
напряжения, иногда аритмичный, АД — в пределах возрастной
нормы, слегка пониженное или повышенное. Постепенно
формируется неврологический синдром поражения определенного со-
судистого бассейна. Смещений М-эха на эхоэнцефалоскопе и крови в
ликворе нет.
Клиническая картина и особенности состояния пострадавших
от черепно-мозговой травмы зависят от уровня преимущественного
поражения мозга. Если поражен межуточный мозг, развиваются
артериальная гипертензия, тахикардия, тахипное, гипертермия; если
средний и продолговатый мозг — гипотензия, брадикардия,
брадипное, патологические дыхательные ритмы. Очень важно
своевременно диагностировать внутричерепную гематому, о
которой свидетельствуют: светлый промежуток, предшествующий
нарушению сознания; брадикардия; мидриаз на стороне гематомы
(анизокория); быстрое превращение контрлатерального гемипареза в
гемиплегию; судороги, которые у большинства больных начинаются
как джексоновские на стороне гемипареза. Однако при сочетанной
ЧМТ и шоке классический симптомокомплекс сдавления
головного мозга наблюдается редко. В таких случаях выявление
хотя бы одного признака, например, анизокории или
брадикардии на фоне быстрого угнетения сознания или
судорожных пароксизмов следует расценивать как свидетельство
нарастания внутричерепной гематомы. (Дифференциальную
диагностику анизокории как критерия сдавления мозга при ЧМТ
от таковых при внечерепных поражениях см. выше.) Брадикардия
часто возникает при травме живота и в результате адекватной терапии
исчезает. Вследствие дислокации мозга развивается стойкая
361
брадикардия, не зависящая от объема и качества лечения травмы
живота. При сдавлении головного мозга брадикардия (пульс реже 50 в
1 минуту), расширение зрачков (более чем в 2 раза) и угасание их
реакции на свет всегда заметны больше, чем при шоке. Самые
информативные сведения об этих состояниях в амбулаторных
условиях получают путем эхоэнцефалоскопии, а в стационаре —
компьютерной томографии.
Кома, обусловленная опухолью мозга, возникает в результате
кровоизлияния в нее или вследствие дислокации мозга.
Кровоизлияние в опухоль происходит без видимых внешних причин,
часто на фоне вполне удовлетворительного состояния больного.
Дифференцировать его от внутримозгового кровоизлияния на
догоспитальном этапе без использования дополнительных методов
обследования нельзя. Заподозрить опухоль мозга как причину
вклинения мозга в большое затылочное отверстие можно по
свидетельству родственников больного, что у него была головная
боль гипертензионного типа, нарастающая преимущественно ночью,
которая сопровождалась рвотой, изменением личности,
эпилептическими припадками и другими очаговыми
неврологическими симптомами.
Комы, развившиеся в результате острых воспалений
головного мозга и его оболочек (энцефалита, менингита), протекают
на фоне повышения температуры тела, озноба, сыпи, герпетических
высыпаний на коже и слизистых оболочках. Помрачение сознания
сочетается с бредом, галлюцинациями. На первый план выступает
синдром общего поражения мозга (головная боль, рвота), на фоне
которого в дальнейшем иногда появляются очаговые неврологические
нарушения. Четко определяются симптомы интоксикации организма
(тахикардия, гипотензия, глухость тонов сердца, одышка,
дыхательная аритмия, сухость кожи). Характерны симптомы
раздражения оболочек мозга. Однако, они иногда не выявляются из-за
дегидратации организма или в атонической коме. Смещение М-эха не
отмечается. Идентифицировать первопричину комы можно только по
результатам исследования спинномозговой жидкости (в стационаре).
Дифференциация цереброгенных ком от экзотоксических (в
результате острых отравлений) основывается на результатах оценки
обстоятельств и симптомов поражения нервной системы. Она
особенно трудна, когда мозговая катастрофа развивается на фоне
алкогольного опьянения.
Для экзотоксической комы свойственны нестойкие
362
неврологические симптомы, например «игра зрачков», преходящая
ригидность затылочных мышц при отравлении алкоголем. Обширные
субарахноидальные кровоизлияния и острые нейроинфекции в
большинстве случаев отличаются от отравлений рано возникающими
стойкими симптомами раздражения оболочек мозга. У больных
отравлением, протекающими с признаками делирия, резкого психомо-
торного возбуждения и другими психотическими симптомами,
вначале не выявляются симптомы очагового поражения нервной
системы. У них нередко иные, чем у больных с объемными
патологическими процессами, несколько диссоциированные признаки
поражения ствола и продолговатого мозга: вначале обнаруживаются
признаки угнетения функции продолговатого мозга (депрессия
дыхания), а затем — только симптомы поражения моста мозга,
среднего мозга и мозжечка (например, нистагм при отравлении
противосудорожными ядами). При отравлении вызывается
окулоцефалический рефлекс (феномен «глаз куклы»), обнаруживается
симметричность изменений тонуса и моторики (одинаковые
изменения активности всех конечностей в процессе реализации
децеребрационного синдрома, однотипные изменения мышечного
тонуса). В случаях дислокации мозга на фоне объемных пато-
логических процессов всегда определяется асимметрия
неврологических симптомов. В отличие от них при отравлении
горметонии не бывает. Исход дислокации мозга тоже различен. Даже
крайне тяжелым пациентам отравлением адекватной терапией можно
полностью восстановить жизнеспособность. А больные с
цереброваскулярной патологией вследствие вклинения мозга
умирают, несмотря на интенсивные реанимационные мероприятия.
Нередким интоксикационным синдромом бывает острая
энцефалопатия Гайе-Вернике-Корсакова - осложнение хронического
алкоголизма. Она может протекать чрезвычайно бурно. Быстро
развивается психомоторное возбуждение, нарушается сознание,
учащается дыхание, появляются нистагм, птоз век, угнетается
реакция зрачков на свет, возникают синдром децеребрационной
ригидности, симптом насильственного захватывания, двухсторонние
патологические рефлексы Бабинского.
Наиболее часто допускаются диагностические ошибки при
определении токсической (алкогольной) комы и черепно-мозговой
травмы или субарахноидального кровоизлияния. В сомнительных
случаях только по результатам динамического наблюдения за
тяжелыми больными, химико-токсикологического исследования
363
биосред, данным краниографии, эхоэнцефалоскопии, компьютерной
томографии, допплерографии, цитоза ликвора и офтальмоскопии уже
в стационаре удается устранить ошибку.
Уремическая кома развивается на фоне хронических болезней
почек. Для нее характерно: постепенное начало, запах аммиака изо
рта, сухая желто-пепельная или бледно-желтая кожа с расчесами и
отрубевидным налетом мочевины, сухая слизистая оболочка губ с
белесоватым налетом, одутловатое с отеками под глазами лицо,
снижение тургора кожи, артериальная гипертензия, брадиаритмия,
шум трения перикарда, ритм галопа, дыхание Куссмауля или типа
дыхания Чейна—Стокса, миоз, мелкие подергивания отдельных
мышц, симптомы очагового поражения головного мозга,
менингеальные симптомы, иногда эпилептиформные припадки.
Печеночная кома возникает на фоне нарушенных функций
печени, чаще развивается постепенно. Типичные признаки:
иктеричность склер, желтушность кожи, красные «паучки»
(«звездочки»), расчесы кожи и кровоизлияния в нее, венозный
рисунок на животе, иногда кровотечения из десен, носа, желудка,
кишечника и матки в связи с развитием ДВС-синдрома. Ощущается
«печеночный» запах изо рта, который обусловлен повышенным
накоплением в организме метилмеркаптановых соединений. Часто
обнаруживаются гипертермия, мидриаз, артериальная гипотензия,
глухие тоны сердца, тахи- или брадикардия. Дыхание патологическое,
типа дыхания Чейна—Стокса или Куссмауля. Живот вздут,
печеночная тупость уменьшена, отмечается болезненность печени
при пальпации. Возможны генерализованные клонические судороги,
иногда определяются менингеальные симптомы.
Сахарный диабет декомпенсируется с развитием
кетоацидотической, гиперосмолярной гипергликемической,
лактацидемической или гипогликемической ком.
Причинами возникновения кетоацидотической комы бывают:
прекращение введения инсулина или необоснованное снижение его
доз при смене препарата инсулина; нарушение техники инъекции
инсулина (введение в места липодистрофии или в воспалительный
инфильтрат); грубые нарушения больным диеты, особенно
злоупотребление жирной пищей; увеличение потребности организма
в инсулине вследствие заболеваний, травм, стресса, хирургических
вмешательств, беременности; нелеченый и нераспознанный диабет.
Кома развивается постепенно через оглушение, сопор. Изредка какая-
нибудь болезнь, например инфаркт миокарда, способствует быстрому
364
нарастанию кетоацидоза. В зависимости от преобладания в
клинической картине тех или иных симптомов различают варианты
прекоматозного состояния: абдоминальный, кардиальный, почечный
и энцефалопатический. Клинической картине абдоминального
варианта свойственно доминирование диспептических явлений
(рвоты, поноса), болей в животе и напряжения мышц передней
брюшной стенки. Иногда развиваются острый парез желудка с рвотой
типа кофейной гущи, атония кишечника, которые имитируют картину
«острого живота». При кардиальном варианте прекомы на первый
план выступают признаки сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-
сосудистой недостаточностью (цианозом кожи и слизистых,
тахикардией, инспираторной одышкой, нарушениями сердечного
ритма по типу мерцательной аритмии или экстрасистолии). В этих
случаях необходимо дифференцировать декомпенсацию сахарного
диабета от инфаркта миокарда, стенокардии, тромбоэмболии мелких
ветвей легочной артерии. Почечный вариант прекоматозного
состояния, как правило, выявляется у больных диабетической
нефропатией. Для него характерны дизурические явления с четким
мочевым синдромом без заметных глюкозурии и кетонурии. Иногда
развиваются анурия и острая почечная недостаточность.
Энцефалопатический, наиболее тяжелый, вариант проявляется
симптомами острого нарушения мозгового кровообращения.
Отличительные признаки больных, находящихся в
кетоацидотической коме, от больных, пребывающих в других
коматозных состояниях: запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля,
низкие тургор кожи и тонус глазных яблок, сухость кожи и
слизистых, хилезная (молочного цвета) сыворотка крови, высокая
гликемия (устанавливается по экспресс-глюкотесту), кетонурия и
глюкозурия (определяются диагностическими полосками для экс-
пресс-анализов мочи), кетонемия (по экспресс-ацетотесту).
Развитию гиперосмолярной гипергликемической комы у
больных сахарным диабетом способствуют все факторы, которые
приводят к потере организмом жидкости и усугубляют его
дегидратацию: острые кишечные заболевания, сопровождающиеся
рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая
токсикоинфекция и др.); обширные ожоги и отморожения; массивные
кровотечения; бесконтрольный и длительный прием слабительных и
мочегонных средств, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;
введение гипертонических растворов глюкозы и хлорида натрия;
избыточное употребление углеводов; гемодиализ или
365
перитонеальный диализ. Гиперосмолярная кома в большинстве
случаев обнаруживается у больных сахарным диабетом
инсулиннезависимого типа на фоне недостаточного лечения или
нераспознанной ранее болезни. Клинические симптомы комы
развиваются постепенно до стадии гиповолемического шока.
Характерны сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора
кожи и тонуса глазных яблок, поверхностное учащенное дыхание
(инспираторная одышка), тахикардия, экстрасистолия, артериальная
гипотензия, повышение температуры тела центрального генеза, повы-
шенный тонус мышц, судороги по типу эпилептиформных,
менингеальные симптомы, патологические рефлексы Бабинского,
гемипарезы, олигурия. Дыхание Куссмауля и запах ацетона изо рта не
определяются, так как нет кетоацидоза.
Гиперосмолярная кома отличается от кетоацидотической
инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими
расстройствами и тем, что нет запаха ацетона изо рта и дыхания
Куссмауля, а также чрезмерно высокими дегидратацией организма,
осмолярностью, гликемией и гипернатрийплазмией.
Гиперлактацидемическая кома, как правило, осложняет
легкий диабет, чаще у пожилых больных, страдающих хроническим
алкоголизмом, болезнями сердца, легких, печени и почек.
Предрасполагают к декомпенсации диабета прием бигуанидов,
чрезмерная физическая нагрузка, даже небольшие интоксикации
организма и легкая инфекция. Клинические признаки комы
обусловлены развитием метаболического ацидоза в связи с
накоплением в организме молочной кислоты. В результате
прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность. Характерно
острое начало коматозного состояния на фоне бреда, признаков
диспепсии (тошноты, рвоты, поноса), болей в мышцах и сердце (по
типу стенокардии), болей в животе, имитирующих хирургические
болезни. Нарастает одышка, к которой присоединяется дыхание
Куссмауля, развиваются коллапс, олигурия, гипотермия. Кожа
становится холодной, мраморно-цианотичной, ее тургор снижается.
Глазные яблоки мягкие. Ацетонурия не определяется. Концентрация
глюкозы в крови невысокая (9—16 ммоль/л).
Прогноз неблагоприятный. Диагностика этой комы не проста.
Но она облегчается, если врач помнит о возможности острой
декомпенсации диабета по этому типу у пожилых больных с
сопутствующими болезнями сердца, легких, печени и почек, особенно
у принимающих препараты бигуанидинового ряда, и учитывает
366
дифференциальные признаки: дыхание Куссмауля, нет запаха ацетона
изо рта, низкие тонус глазных яблок и тургор кожи, острое начало
комы, умеренная гипергликемия или нормогликемия (по глюкотесту),
нет ацетонурии и кетонемии (по ацетотесту), увеличение содержания
молочной кислоты и уменьшение концентрации бикарбонатов в
крови.
Наиболее часто сахарный диабет осложняет
гипогликемическая кома, при которой может наблюдаться тяжелый
отек мозга. Причинами гипогликемической комы бывают:
передозировка инсулина или сульфаниламидных
противодиабетических препаратов; несвоевременный прием пищи
или прием пищи с недостаточным количеством углеводов в
соответствии с развертыванием действия инсулина (начала и
максимума); интенсивная физическая нагрузка, сопровождающаяся
повышенной утилизацией глюкозы без участия инсулина;
повышенная чувствительность к инсулину (особенно детей и подрост-
ков); поражения печени, сопровождающиеся снижением выработки
инсулиназы или активацией ее ингибиторов; алкогольная
интоксикация организма; острая или хроническая почечная
недостаточность; снижение гликемии ниже привычного уровня;
быстрое снижение уровня гликемии (клетки не успевают
приспособиться к извлечению кислорода из крови); гиперинсулинизм
(сахарный диабет ранних стадий, инсулома, гиперплазия, рак
поджелудочной железы); прием салицилатов, сульфаниламидных и
противотуберкулезных препаратов, тетрациклина, антикоагулянтов и
адреноблокаторов в комбинации с инсулином или с
противодиабетическими таблетированными препаратами. Развитию
гипогликемической комы часто предшествуют следующие
клинические стадии гипогликемии, которые развертываются
соответственно развитию гипоксии ЦНС. При гипоксии коры
головного мозга (I стадия) возникают эйфория или депрессия,
головная боль, влажность кожи (потливость), тремор пальцев рук,
тахикардия, умеренная гипертензия, у некоторых больных — чувство
голода. Патогенетическая основа II стадии гипогликемии заключается
в поражении субкортикально-диэнцефальной области. Клинически
выявляются: неадекватность поведения, манерность, агрессивность,
немотивированные поступки, двигательное возбуждение (напоминает
больного в алкогольном опьянении), тремор, обильная потливость,
гиперемия лица, тахикардия, гипертензия. III стадия гипогликемии
отражает гипоксию среднего мозга. Она характеризуется
367
гипертонусом мышц, развитием тонико-клонических судорог,
появлением симптомов Бабинского, расширением зрачков. Сохраня-
ются выраженная влажность кожи, тахикардия и гипертензия. IV
стадия гипогликемии патогенетически связана с нарушением
функций верхних отделов продолговатого мозга. Развивается
собственно кома: сознание отсутствует, тонус глазных яблок
повышен, зрачки расширены, определяются тахикардия, умеренная
гипертензия или нормальное АД, дыхание обычное, запаха ацетона
изо рта нет, кожа влажная, температура тела нормальная или
незначительно повышена. Вовлечение гипоксией в процесс
регулирующих функций нижних и средних отделов продолговатого
мозга характеризует V стадию гипогликемии с развитием
атонической комы. При этом прекращается обильное потоотделение,
снижается АД, нарушается ритм сердца и угнетается дыхание.
В случаях поздней диагностики гипогликемической комы,
ошибочного введения инсулина или передозировки 40 % раствора
глюкозы развивается отек мозга, который проявляется рвотой,
гипертермией, симптомами раздражения оболочек мозга,
нарушениями дыхания и ритма сердца.
В раннем периоде гипогликемическая кома иногда осложняется
гемипарезом, гемиплегией, афазией, инфарктом миокарда, инсультом
или сочетается с инсультом, а в отдаленном периоде —
энцефалопатией, эпилепсией, паркинсонизмом.
Дифференцируют гипогликемическую кому от других
диабетических ком по следующим признакам: острое начало, влажная
кожа (хотя при атонической коме кожа уже сухая и остается влажным
только лоб на границе роста волос), нормальные тонус глазных яблок
и тургор кожи, нет запаха ацетона изо рта и дыхания Куссмауля,
низкая гликемия (по глюкотесту), нет кетонурии (по ацетотесту),
возвращение сознания после болюсного внутривенного введения 40—
80 мл 40 % раствора глюкозы. Если обнаруживаются гемипарезы или
гемиплегия, которые после введения гипертонического раствора
глюкозы остаются, необходимо специальное неврологическое об -
следование больного вплоть до исследования спинномозговой
жидкости для исключения нарушений мозгового кровообращения.
Нужно обязательно также определять уровень гликемии.
Гипоталамо-гипофизарная (гипопитуитарная) кома возникает
в результате поражения гипоталамо-гипофизарной области
опухолевым или инфекционным процессом (сифилис, туберкулез,
грипп, тифы и др.), травмы черепа с кровоизлиянием в аденогипофиз,
368
гипофизэктомии, некроза гипофиза вследствие кровотечений,
сепсиса. Провоцируют развитие комы стрессы, переохлаждения,
необоснованное назначение наркотиков, инсулина,
ацетилсалициловой кислоты, диуретиков, барбитуратов, гормонов
щитовидной железы без глюкокортикоидов, введение в больших
количествах жидкости, неадекватная заместительная терапия больных
с пангипопитуитаризмом.
Кома развивается чаще постепенно. Выявляются симптомы
гипофункции щитовидной железы, коры надпочечников и половых
желез. Если кома развивается на фоне гипоталамо-гипофизарной
кахексии (болезнь Симмондса), отмечается резкое истощение
больного и преждевременное старение. Кожа сухая, тонкая,
атрофичная, напоминающая мрамор. Обращает внимание особая вос-
ковая бледность кожи (ее называют алебастровой). Кожа никогда не
бывает гиперемированной. Участки естественной пигментации
(околососковые кружки, перианальная и перигенитальная области)
бледные. Волосы редкие, ломкие, тусклые, брови выпавшие.
Полностью или частично нет волос на лобке и в подмышечных
впадинах. У мужчин нет бороды и усов или они очень скудные.
Половые органы атрофированы. Внутренние органы уменьшены.
Тоны сердца глухие, редкие. АД снижено. На ЭКГ - низкий вольтаж
зубцов, признаки дистрофии миокарда. Дыхание редкое,
поверхностное, с большими паузами. Гипогликемия. Часто локальные
или общие судороги. Прекращается потоотделение. Температура тела
снижается до 30°С- 25°С.
Если кома развивается на фоне синдрома Шиена, истощение
больного не столь катастрофическое. В клинической картине
преобладают симптомы недостаточности функций щитовидной
железы с гипотермией, брадикардией, запором, пастозностью, а
иногда и отечностью лица и конечностей. Отечность не свойственна
страдающим болезнью Симмондса. Если нарушается
гипоталамическая терморегуляция или развивается сопутствующая
пневмония, инфекция мочевыводящих путей либо кишечника,
температура тела повышается до 39—41°С. Пульс малый, едва
ощутим, до 30—40 в 1 минуту, сердечные тоны очень глухие, АД
резко снижено. Дыхание поверхностное, редкое, с паузами. Часто
отмечается олигурия.
Гипотиреоидная (микседематозная) кома развивается у
больных нелеченым или недостаточно леченым гипотиреозом, чаще у
женщин старше 60 лет в странах с холодным климатом, в зимний
369
период. Провоцируют усиление гипотиреоза охлаждение, сезонные
инфекции, ангины, ринофарингиты, бронхопневмонии, травмы, пи-
щевые и медикаментозные интоксикации, снотворные,
транквилизаторы, наркотики, хирургические вмешательства, наркоз,
уменьшение дозы тиреоидных гормонов или прекращение их приема.
Клинические проявления комы развиваются медленно. В
продромальном периоде усиливаются апатия, адинамия, сонливость,
оглушение, которые через несколько часов или суток сменяются
признаками комы. Характерны гипотермия до 25—24°С и внешний
вид больного: одутловатое лицо с грубыми чертами, набрякшие веки,
губы, уши. Волосы тонкие, редкие, ломкие, обнаруживается
диффузная или гнездная плешивость. Часто с латеральной стороны
бровей, в подмышечных впадинах, на лобке нет волос. Ногти тонкие,
ломкие, исчерченные. Кожа восковой бледности с легкой
желтушностью, грубая, сухая, шелушащаяся, холодная. Подкожный
отек, помимо лица, отмечается в области надключичных впадин, на
тыльных поверхностях кистей и стоп. Отек плотный (невозможно
взять кожу в складку), на нем не остаются пальцевые вдавления.
Слизистые оболочки верхних дыхательных путей набухшие, язык
утолщен (макроглоссия). Дыхание поверхностное, редкое, с
глубокими паузами. АД резко снижено, часто отмечаются
брадикардия (пульс реже 40 в 1 минуту) и блокады сердца.
Определяется олигурия или анурия. О развитии этой комы
свидетельствуют: внешний вид больного, резкая гипотермия,
послеоперационный шрам на шее, факт приема больным
радиоактивного йода.
В отличие от больных в гипопитуитарной коме, у больных в
микседематозной коме, менее заметны признаки недостаточности
надпочечников.
Тиреотоксическая кома - одна из фаз тиреотоксического
криза, возникающего у больных тиреотоксикозом. Тиреотоксический
криз развивается после операций по поводу диффузного токсического
зоба, выполненных без предварительной подготовки больного и
достижения эутиреоидного состояния, вследствие позднего обнаруже-
ния тиреотоксикоза, прекращения лечения или недостаточного
лечения больных. Провоцируют криз интеркуррентные инфекции,
травмы, хирургические вмешательства (экстракция зуба,
тонзиллэктомия и др.), тяжелое нервно-психическое потрясение,
гипертермия, физическая нагрузка, диабетический кетоацидоз,
токсикоз беременных и роды, недостаточная анестезия и
370
травматичность операции на щитовидной железе, резкая отмена
глюкокортикоидных препаратов, блокаторов бета-адренорецепторов
и антитиреоидных средств, неконтролируемый прием эфедрина и
бета-стимуляторов.
В течение тиреотоксического криза выделяют две фазы:
подострую и острую (коматозную). Подострая фаза тянется от
появления первых признаков до симптомов развивающейся комы. В
эту фазу возникают: фебрильная температура тела, резкое
психическое и двигательное возбуждение, бессонница, профузный
пот, тахикардия параллельно с нарастанием температуры тела,
головные боли, боли в ушах, в области верхней и нижней челюсти,
чувство жара во всем теле, некритичное отношение к своему
состоянию. Психическое возбуждение нарастает вплоть до развития
делирия. Иногда преобладают диспептические явления. Нет аппетита.
Отмечаются тошнота, неукротимая рвота, понос, боли в животе по
типу «острого живота». Прогностически неблагоприятно развитие
желтухи, свидетельствующее об острой желтой атрофии печени.
Характерен вид больного: «пылающие» лицо, шея, локти и колени.
Кожа гиперемирована или цианотичная, горячая, вначале влажная,
затем сухая, ее тургор снижен. Слизистые оболочки рта и глотки
сухие, красные, легко ранимые. Саливация понижена. С тяжестью
криза коррелируют гипертермия, изменения гемодинамики и
нарушения сознания. Температура тела катастрофически повышается
до 38-40°С, иногда выше. Резко усиливается тахикардия (более 150
сокращений в 1 минуту). Синусовый ритм сменяется мерцательной
аритмией, снижается диастолическое давление (иногда до нуля), а
затем и систолическое давление. Дыхание учащается до 40-60 в 1
минуту. Иногда развивается отек легких. У некоторых больных
преобладают явления прогрессирующей адинамии. Симптомы
поражения сердечно-сосудистой системы как бы отступают на второй
план, а в финале проявляются острой сердечной недостаточностью.
Больные жалуются на резкую общую мышечную слабость, нарушение
акта глотания, поперхивание. Речь становится гнусавой, смазанной
(больные не выговаривают букву «р»). Отмечаются периодические
вялые параличи. Эти явления напоминают бульбарный паралич или
тяжелую миастению. Больные принимают характерную позу с
опущенной вниз головой, разведенными и полусогнутыми ногами и
разбросанными руками. При этом лицо амимично, с застывшим
выражением ужаса, углы рта опущены, глаза широко раскрыты,
мигание очень редкое, рот открыт.
371
Подострая фаза при неблагоприятном течении криза через 12-48
часов сменяется острой (коматозной). Состояние больного
прогрессивно утяжеляется. Гипертермия достигает 41—43°С,
тахикардия — 200 сокращений в 1 минуту, экстрасистолия,
мерцательная аритмия, резкая гипотензия, неадекватное дыхание,
тяжелая мышечная гипотония. Делирий сменяется оглушением,
комой. Тиреотоксическая кома часто заканчивается летальным
исходом. Поэтому нарушение сознания (прогрессирующее
оглушение) имеет прогностическое значение.
На догоспитальном этапе тиреотоксическую кому можно
отличить от других коматозных состояний по данным анамнеза,
выявленным провоцирующим факторам, специфической клинической
картине: предшествующим коме психическому возбуждению и
делирию, гипертермии, резкой тахикардии, большому пульсовому и
низкому диастолическому давлению, гипотензии, профузному поту,
характерным виду и позе больного. В стационаре большим
подспорьем в диагностике будут данные определения в крови
больного уровня тиреоидных гормонов, хотя клинические симптомы
останутся основными.
Гипокальциемический криз осложняет недостаточную
функцию паращитовидных желез вследствие аутоиммунного
инфекционно-токсического поражения, травмы или их случайного
удаления, амилоидоза, ятрогенного гипо-паратиреоза. Последний
развивается в результате постоянного приема ЭДТА, слабительных,
диуретиков тиазидного ряда, фенобарбитала, неомицина, препаратов,
содержащих фосфаты. Описаны случаи гипопаратиреоза после
лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом,
гриппа, кори, поражения околощитовидных желез метастазами
злокачественных новообразований. Кризы нередко развиваются при
снижении чувствительности к действию паратгормона у больных с
синдромом Олбрайта (врожденная болезнь, проявляющаяся
задержкой роста, умственного развития, подкожными
кальцификатами, брахидактилией) и с недостаточностью функции
почек в стадии уремии. В основе патогенеза лежат снижение
реабсорбции кальция в канальцах почек и уменьшение его абсорбции
в кишечнике. Нарушается образование биологически активного
витамина D, уменьшается содержание кальция в крови, в том числе
ионизированного. Повышаются нервная и мышечная возбудимость.
Ранние признаки гипокальциемии: парестезии в области лица, в
руках и ногах с чувством онемения, ползания мурашек, с ощущением
372
«жара» или зябкости. Кожа сухая с экзематозными или
псориатическими участками. Волосы сухие, ломкие. Иногда нет волос
в области бровей, а на веках — ресниц. В стадии развернутой
клинической картины криза появляются приступы локальных
судорог, чаще в области симметричных групп сгибательных мышц
рук и ног, мимических и жевательных мышц лица, межреберных и
сердечной мышц, гладких мышц сосудов, мочеточников и почечной
лоханки. В результате возникают тризм (судорожное сжатие
челюстей), сардоническая улыбка, губы приобретают вид «рыбьего
рта», веки опускаются, брови сдвигаются, руки приводятся в
плечевых суставах, сгибаются в локтевых, лучезапястных и пястно-
фаланговых суставах, пальцы вытягиваются и смыкаются, большие
пальцы приводятся к ладони («руки акушера»), пальцы ног
подгибаются к подошвам, и опускается стопа («конская стопа»). Если
судороги распространяются на межреберные мышцы и диафрагму,
нарушается дыхание. Судороги мышц гортани вызывают
ларингоспазм. Из-за спазма мышц сосудов развивается синдром
Рейно, мигрень, появляется боль в области сердца. Вследствие спазма
гладких мышц почечных лоханок и мочеточников развиваются
приступы почечной колики. Спазмы гладких мышц внутренних
органов часто сопровождаются дискинезиями желудочно-кишечного
тракта, печеночной и кишечной коликами, дизурическими явлениями.
Симптомы вегетативной дисфункции зависят от преобладания тонуса
симпатической или парасимпатической нервной системы. Так, у
больного с преобладанием тонуса симпатической нервной системы
криз сопровождается тахикардией, гипертензией, бледностью кожи,
запором, а у больного с преобладанием тонуса парасимпатической
нервной системы - брадикардией, гипотензией, гиперемией кожи,
гипергидрозом, саливацией, рвотой, поносом, полиурией. Во время
тетании сознание, как правило, не нарушается, иногда возникает
диплопия.
У больных легким гипопаратиреозом приступы тетании
возникают 1-2 раза в неделю и продолжаются не более нескольких
минут. У больных тяжелым гипопаратиреозом приступы частые
(иногда по нескольку раз в день), продолжаются несколько часов,
легко начинаются под влиянием внешних раздражителей
(переохлаждения, перегревания, психической и физической травмы и
др.). Тяжелые кризы нередко сопровождаются генерализованными
судорогами с потерей сознания. В таких случаях симптомокомплекс
криза клинически напоминает синдром эпилептического припадка.
373
Сходство еще более увеличивается часто предшествующей кризу
аурой, прикусыванием языка, энурезом, амнезией, клоническими и
тоническими судорогами. Тогда их дифференцируют по
эффективности внутривенного введения больному препаратов
кальция. Решающее диагностическое значение имеет факт снижения
концентрации кальция в крови (определяется в стационаре).
Гиперкальциемический (гиперпаратиреоидный) криз чаще
осложняет хронический первичный гиперпаратиреоз, обусловленный
аденомой, гиперплазией или раком околощитовидных желез в
терминальной стадии. Гиперпаратиреоз может развиться у больных
множественными эндокринными аденоматозами гипофиза,
поджелудочной и околощитовидных желез, феохромоцитомой и
раком щитовидной железы. Иногда этот криз возникает на фоне
вторичного гиперпаратиреоза (компенсаторной реакции на усиленное
выделение кальция из организма при поражении почек) и
псевдогиперпаратиреоза, который обнаруживается у больных
злокачественными опухолями различной локализации (молочной
железы, бронхов), секретирующими паратирин. Вследствие избытка
в организме паратирина нарушается фосфорно-кальциевый обмен с
развитием гиперкальциемии и уменьшением содержания фосфора в
крови.
Обычно криз начинается внезапно, реже - постепенно.
Непосредственно перед кризом отмечаются слабость, запор, исчезает
аппетит. Вначале клинические проявления криза многообразны и
неспецифичны. Очень часто они ошибочно принимаются за признаки
гипертензивного криза, острого панкреатита, обострения язвенной бо-
лезни, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки,
почечной колики, острой почечной недостаточности. При развитии
криза слабость нарастает, возникают суставные и мышечные боли,
гипорефлексия.
Наиболее частые и постоянные симптомы
гиперкальциемического криза: нарушение функции желудочно-ки-
шечного тракта и нервной системы, тошнота, неукротимая рвота, не
связанная с приемом пищи, спастические боли в эпигастральной
области или имитирующие боли при остром аппендиците. У больных
желудочно-кишечной формой гиперпаратиреоза во время криза
может наступить перфорация пептической язвы, желудочное
кровотечение, развиться острый панкреатит. Вследствие
обезвоживания организма и дисэлектролитемии отмечаются жажда,
374
тахикардия, различные нарушения сердечного ритма, повышение тем-
пературы тела до 40°С. Иногда развивается желтуха. У больных
почечной формой гиперпаратиреоза определяется олигурия с
признаками острой почечной недостаточности и уремической комы.
Нервно-психические расстройства выражаются психастенией,
депрессией, суицидальной настроенностью. Нарушения сознания
коррелируют с уровнем кальция в крови. Так, когда гиперкальциемия
достигает 4 ммоль/л, развиваются параноидно-галлюцинаторный
синдром, делирий, эпилептиформные проявления или оглушение.
Когда гиперкальциемия соответствует 5 ммоль/л, наступает коллапс,
нарушается дыхание вплоть до развития отека легких, определяются
анурия и кома. На ЭКГ выявляются признаки укорочения интервала
QТ, удлинения интервала РQ, уширения комплекса QRS, уплощения
или инверсии зубца Т во II и III стандартных отведениях. В коме
нередко наступает смерть в результате остановки сердца в систоле
как следствие интоксикации организма кальцием, чаще всего — из-за
тромбозов крупных магистральных и внутриорганных сосудов с
инфарктами легких, почек и других органов в результате ДВС-
синдрома.
Так как диагностика гиперкальциемического криза, особенно у
больных ранее не диагностированным гиперпаратиреозом, крайне
сложна, необходимо его всегда исключать при неотложных
состояниях неясного генеза у больных с сильной жаждой, рвотой,
миопатией, нарушениями психики и прогрессирующей почечной
недостаточностью. О хроническом гиперпаратиреозе у пациента
свидетельствуют симптом ободкового (ленточного) кератита —
своеобразного отложения солей кальция по периферии роговицы — и
легко пальпаторно определяемые под конъюнктивой метастатические
кальцификаты. В какой-то степени, если нет нарушений функции
почек, уточнить диагноз можно по степени кальцийурии, которая
устанавливается по помутнению мочи под влиянием реактива
Сулковича (состоящего из щавелевой кислоты, оксалата аммония,
ледяной уксусной кислоты и дистиллированной воды). В стационаре
можно получить более информативные данные определения
концентрации кальция в крови. Однако, когда у больного
гипопротеинемия и панкреонекроз, информативность этих
исследований невелика. Необходимо уточнять количество
ионизированного кальция в крови, хотя методика этого исследования
сложна и громоздка. Определения концентрации в крови фосфора и
активности щелочной фосфатазы слишком продолжительны, чтобы
375
их результатами можно было воспользоваться для экстренной
диагностики.
Надпочечниковая кома развивается на фоне острой или
обострения хронической недостаточности надпочечников. Острый
гипокортицизм (синдром Уотерхауса - Фридериксена)
обнаруживается преимущественно у рожениц и новорожденных с
кровоизлияниями в кору надпочечников. У подростков и взрослых,
кроме кровоизлияния в надпочечники, этот синдром бывает
обусловлен острым некрозом, инфарктом, геморрагическим воспале-
нием надпочечников при тяжелых гипертоксических инфекционных
процессах (менингококковом или другом сепсисе, гриппе, дифтерии,
скарлатине и др.), болезнями крови (гемофилией, лейкозами),
злокачественными опухолями, обширными ожогами, массивными
кровотечениями, отравлением алкоголем, лечением антикоагулян-
тами. Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь
Аддисона) развивается вследствие атрофии коры надпочечников как
осложнение аутоиммунных болезней с вовлечением в процесс коры
надпочечников, длительного назначения стероидных гормонов и
цитостатиков, кровоизлияний в надпочечники в перинатальном
периоде, опухолей и травм головного мозга, туберкулеза, сифилиса,
нейроинфекций. Развитие надпочечниковой комы связано с
нарушениями: водно-электролитного и кислотно-основного
состояний, обмена белков, жиров и углеводов, функции многих
органов и систем вследствие недостатка в организме кортизола,
кортизона, альдостерона и дезоксикортикостерона. Провоцируют
декомпенсацию надпочечниковой недостаточности различные
стрессы, острые инфекции и даже легкие интеркуррентные
заболевания, особенно неадекватно леченные специфическими
средствами, хирургические вмешательства, беременность, роды,
рвота, понос, обезвоживание организма любого генеза, неоправданное
уменьшение дозы или прекращение приема кортикостероидов,
назначение в неадекватных дозах новых стероидных препаратов,
неоправданное введение препаратов щитовидной железы, инсулина,
плохое питание, ограниченный прием поваренной соли и жидкости.
Чаще кома (криз) развивается постепенно, но иногда - остро. В
прекоматозном состоянии наблюдаются: возбуждение, головная боль,
диффузные боли в животе, тошнота, рвота, понос, резкое снижение
аппетита, бледность кожи или усиление пигментации (болезнь
Аддисона), одышка, тахикардия, часто — высокая температура тела,
иногда — судороги. Очень скоро возбуждение сменяется адинамией,
376
появляется неукротимая рвота, иногда с примесью в рвотных массах
крови (вследствие изъязвления слизистой оболочки), нарастает
оглушение, падает мышечный тонус, резко снижается АД,
утрачивается сознание. Обращает внимание четкий «мраморный» ри-
сунок на коже, а у больных с обострением болезни Аддисона —
чрезмерная пигментация околососковой, перианальной и генитальной
областей, потемнение послеоперационных рубцов, ладонных линий,
суставных поверхностей пальцев, подмышечных областей, пятнистая
пигментация на губах, деснах, слизистой оболочке рта. Кожа и
слизистые оболочки сухие, тургор тканей снижен. Глазные яблоки
мягкие. Конечности холодные. Больной покрыт холодным потом.
Температура тела понижается. Дыхание поверхностное или типа
дыхания Чейна — Стокса. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный,
частый. АД не определяется. Хотя в клинической картине надпо-
чечниковой комы (криза) нередко преобладают нервно-психические,
желудочно-кишечные или сердечно-сосудистые расстройства,
главный симптом — резкая гипотензия, которая развивается по типу
кардиоваскулярного шока, толерантного к обычной противошоковой
терапии.
Диагностика трудна, так как нет абсолютно специфических
симптомов. Об острой надпочечниковой недостаточности следует
подумать во всех случаях, когда тяжелый коллапс у больного нельзя
объяснить ни большой кровопотерей, ни инфарктом миокарда, ни
сепсисом, ни другими реальными причинами, особенно когда рас-
стройства кровообращения устойчивы к противошоковой терапии.
Дифференцируют надпочечниковую кому от
гипогликемической по результатам внутривенного введения 40 %
раствора глюкозы (купирование тяжелого состояния свидетельствует
о гипогликемической коме у пациента), по низким тургору кожи и
тонусу глазных яблок, чрезмерной пигментации страдающих
болезнью Аддисона (не у всех). Диагностические ошибки у больных с
надпочечниковым кризом очень часты: нередко сильную диспепсию и
абдоминальный синдром трактуют как «острый живот» или пищевую
токсикоинфекцию, прогрессирующие почечные расстройства — как
уремическую кому.
Кома у больных лейкозами часто развивается в терминальном
периоде болезни. Головной мозг поражается вследствие
кровоизлияний, тромбозов, лейкемической инфильтрации вещества и
оболочек (менингоэнцефалическая и энцефалитическая формы
нейролейкоза), токсического воздействия на головной мозг
377
некоторых цитостатиков (например, метотрексата, введенного
эндолюмбально), гемической гипоксии, токсикогипоксического отека
мозга. Кома быстро развивается на фоне генерализованных тонико-
клонических судорог. Отмечаются признаки очагового и общего
поражения мозга. Диагноз уточняется по результатам собранного
анамнеза, данным исследования периферической крови и костного
мозга.
Кома вследствие легочно-сердечной недостаточности
развивается на фоне хронических болезней легких, чаще —
постепенно, иногда — остро. Обращают внимание: резкий цианоз
кожи и слизистых оболочек, отеки по всему телу больного, холодный
пот на лице, утолщение ногтевых фаланг (пальцы в виде «барабанных
палочек»). Грудная клетка бочкообразная, дыхание аритмичное,
перкуторно выявляется коробочный звук. Определяются тахикардия,
артериальная гипотензия. Тоны сердца глухие, акцент второго тона на
легочной артерии, границы сердца расширены. Обнаруживаются
признаки гидроторакса или явления гипостатической пневмонии.
Печень увеличена в размерах, болезненна при пальпации, отмечаются
симптомы асцита.
Алиментарно-дистрофическая кома осложняет алиментарную
кахексию. Развивается остро. У больного характерный застывший
взгляд, он истощен. Обнаруживаются периферические изменения
ногтей и волос, редкое оволосение на лобке. Кожа сухая,
шелушащаяся, морщинистая, буровато-серая с коричневым оттенком.
Лицо пастозное. Определяются отеки в области лодыжек. Тоны
сердца глухие, пульс слабый, замедленный, резкая артериальная
гипотензия. Отмечается брадипноэ, иногда по типу дыхания Биота.
Язык сухой, живот втянут, напряжен. Выявляется миоз, иногда
анизокория. Радужные оболочки тусклые, роговицы сухие. Тонус
мышц снижен. Иногда на фоне мышечной гипотонии вызывается
симптом Кернига, развиваются эпилептиформные припадки.
7. Тактика
За больными в коматозном состоянии необходимо пристальное
наблюдение медиков. В случае неясного генеза комы нужно обяза-
тельно сделать ЭКГ и внутривенно ввести, чтобы исключить
гипогликемию, 40—60 мл 40% раствора глюкозы, которая
злоупотребляющим алкоголем вводится после 2 мл 5% раствора
витамина В1. Следует использовать данные экспресс-глюкотеста,
ацето-теста, диагностические полоски для экспресс-анализа мочи.
Транспортировать больного следует очень бережно, в горизонтальном
378
полубоковом положении. Профиль госпитализации определяется
условиями и генезом комы. Сельский врач общей практики оказывает
неотложную помощь и организует госпитализацию в реанимационное
отделение многопрофильной районной больницы. В городах врачи
скорой медицинской помощи доставляют пациентов в
специализированные стационары с учетом генеза комы.
Противопоказания к транспортировке больного из дома:
относительные - критические нарушения дыхания, кровообращения и
психомоторное возбуждение до их купирования;
абсолютные - атоническая кома с резким нарушением дыхания и
нарастающей гипертермией, глубокие психические нарушения у
больных преклонного возраста, агональное и преагональное
состояния, выявление синдромов горметонии и децеребрационной
ригидности, генерализация злокачественных новообразований.
1. Гиткина Л.С., Склют М.И. Коматозные состояния // Медицина,
2000. - № 1 (28). – С. 25-29.
2. Густов А.В., Григорьева В.Н., Суворов А.В. Коматозные
состояния, изд. 2-е, переработанное и дополненное. – Издательство
НГМА: Нижний Новгород, 2004 – 120 с.
3. Неотложные состояния: Диагностика, тактика, лечение.

Справочник для врачей / А.А.Баешко, П.И.Булай, И.В.Василевский [и
др.] 3-е изд. доп. – Мн.: Беларусь. – 2002. – 527 с.
4. Практическое руководство по общей врачебной /семейной
медицинской практике / Под ред. А.Г.Мрочека, Е.А.Воронко – Мн.:
БелМАПО, 2003. – 622 с.
5.. Справочник по реаниматологии / Под ред. проф. И.З.Клявзуника. –
М.: Беларусь, 1978. – 238 с.
3.5.6.7.
ТЕМА: Коматозные состояния, неотложная помощь (Воронко Е.А.)
1. Общие принципы ведения пациентов в коме.
2. Первая помощь при наиболее распространенных коматозных
состояниях на догоспитальном этапе.
379
1. Программа лечения пациента в коме индивидуальна, но общие
принципы оказания неотложной помощи и ухода за пациентом
одинаковы. Необходимо:
- Обеспечить пациенту покой и постоянное наблюдение медицинским
персоналом.
- Обеспечить адекватное дыхание и стабилизировать
гемодинамические показатели.
- Купировать генерализованные судорожные припадки, икоту, рвоту.
- Организовать надежный венозный доступ.
- Проводить мероприятия по устранению причины.
- Проводить симптоматическую терапию по обезболиванию,
снижению высокой температуры или по согреванию при
переохлаждении, коррекции кислотно-основного состояния, водно-
электролитного обмена и др.
- После оказания неотложной помощи - максимально бережная
транспортировка на носилках в горизонтальном положении (на спине)
с валиком на уровне лопаток и таза (полуповорот из положения на
спине в полубоковое положение) с повернутой на бок головой (при
отсутствии подозрения на перелом шейного отдела позвоночника).
Контроль пульса, АД и адекватности дыхания; продолжение оказания
неотложной помощи.
- В стационаре большое внимание надо уделять гигиене тела,
профилактике пролежней; обеспечению адекватного дыхания и
стабильной гемодинамики, адекватного питания через рот, зонд,
парентерального; нормализации функции кишечника и мочевого
пузыря; ранней реабилитации с применением нейропротекторов.
Антибиотики широкого спектра действия назначают не только по
показаниям, но и профилактически.
Несмотря на то, что в коме наиболее эффективно
этиопатогенетическое лечение пациента, на догоспитальном этапе
оно практически применяется очень редко и уступает позицию
симптоматическому.
Независимо от генеза коматозного состояния в первую очередь
предпринимают меры по коррекции угрожаемых жизни нарушений
дыхания и кровообращения.
В первую очередь необходимо восстановить проходимость
верхних дыхательных путей: вывести вперед нижнюю челюсть
(чтобы зубы стали впереди верхних) или умеренно запрокинуть
голову (если нет подозрения на перелом шейного отдела
позвоночника), очистить ротовую полость от инородных тел, кусков
380
пищи, рвотных масс, ликвидировать напряженный или открытый
пневмоторокс. В случае неэффективности этих мер используется
воздуховод, вспомогательная или искусственная вентиляция легких
(ВВЛ или ИВЛ) – см. ОДН (острая дыхательная недостаточность).
Ни в коем случае нельзя стимулировать дыхание введением
дыхательных аналептиков или кордиамина, кофеина, так как они
повышают потребность организма в кислороде и вслед за
стимуляцией дыхания наступает его угнетение. Кроме того, они могут
спровоцировать рвоту с аспирацией рвотных масс в глубокой коме
или в случае дисфагии. При выполнении ВВЛ или ИВЛ необходимо
учитывать высоту стояния голосовой щели. При ВВЛ, ИВЛ
обязательно обеспечение синхронности (вдох-вдох, выдох-выдох),
целесообразно использовать надавливание на перстневидный хрящ
(прием Селлика). Если проводится ИВЛ, необходимо поддерживать
режим умеренной гипервентиляции, то есть минутный объем дыхания
должен быть на уровне 130 % возрастной нормы, при возможности
наладить ингаляцию кислорода.
Необходимо купировать судорожный синдром введением
антиконвульсантов, например, диазепама (0,5 % раствор)
внутривенно медленно в соответствующих дозах до получения
эффекта. Оксибутират натрия не применяется из-за возможного
повышения внутричерепного давления. Судороги, которые не
сопровождаются нарушениями дыхания или протекают по типу
джексоновских, купировать не надо, чтобы не затруднить даль-
нейшую диагностику нарастающей внутричерепной гематомы.
Устранить гипертермию можно введением 2 мл 50 % раствора
анальгина, 2 мл тавегила, 5 мл аспизола (10-20 мг/кг) или дантролена
натрия в дозе 2-8 мг/кг внутривенно в комбинации с наружным
охлаждением путем обветривания и накладывания пузырей (пакетов
со льдом на паховые области и сосуды шеи).
Контроль АД. При систолическом АД выше 200-220 мл рт.ст.
или среднем АД выше 130 мм рт.ст., при признаках коронарной или
почечной недостаточности, подозрении на расслаивающую аневризму
аорты, сопутствующем сахарном диабете выполняется гипотензивная
терапия предпочтительно бета-адреноблокаторами, ингибиторами
АПФ, допустимо применение 0,01 % раствора клофелина или 25 %
раствора сернокислой магнезии в разведении глюкозой. Снижать АД
нужно плавно, первоначально не более, чем на 10 % от исходного. У
страдающих артериальной гипертензией АД обычно снижают до
180/100 мм рт.ст., у остальных – до 160-180/90-100 мм рт.ст.
381
Наилучший метод снижения внутричерепной гипертензии –
обеспечение адекватных показателей гемодинамики и дыхания
(лучше режим умеренной гипервентиляции). Активная дегидратация
на догоспитальном этапе не рекомендуется, так как большинство
пациентов обезвожено и дегидратация опасна нарушениями
осмалалитета, реологии и коагуляции крови, водно-электролитного
обмена. При быстром снижении внутричерепной гипертензии в
головном мозге возникают геморрагические очаги из-за нарушения
мозгового кровотока.
Поэтому вопросы применения диуретиков решаются на стационарном
этапе лечения. Неэффективны при ишемическом отеке головного
мозга и глюкокортикостероиды.
2. При церебральной коме, обусловленной черепно-мозговой травмой
(ЧМТ) на месте происшествия надо определить за несколько секунд,
основываясь на механогенезе, вид травмы, открытая, закрытая,
изолированная или множественная, сочетанная или комбинированная;
локализацию по анатомо-функциональным областям; выделить
доминирующую травму, конкурирующую с ней по тяжести и
сопутствующую; исключить перелом шейного отдела позвоночника,
напряженный или открытый пневмоторакс; определить
прогнозируемую величину кровопотери; состояние пострадавшего;
глубину комы.
Необходимо срочно:
- ликвидировать напряженный пневмоторакс пункцией плевральной
полости на стороне поражения во 2-3-ем межреберье по
среднеключичной линии с оставлением иглы или дренажной трубки;
- ликвидировать открытый пневмоторакс наложением окклюзионной
повязки;
- обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, вставить
воздуховод и обеспечить адекватную вентиляцию легких;
- остановить наружное кровотечение общепринятыми методами, на
рану наложить асептическую повязку;
- купировать психомоторное возбуждение, судорожный синдром
диазепамом в дозе до получения эффекта;
- обезболивание при изолированной ЧМТ не проводится, также как
оно не выполняется и при сочетании ЧМТ с закрытой травмой
живота. При сочетании ЧМТ с открытой абдоминальной травмой или
переломами конечностей применяются ненаркотические и
наркотические аналгетики, с торакальной – проводниковая анестезия;
- выполнить иммобилизацию конечностей;
382
- организовать надежный венозный доступ и инфузию
кровезаменителей внутривенно струйно при сочетании комы с шоком.
Нельзя вводить при ЧМТ 40 % раствор глюкозы, так как он
может усугубить отек мозга.
Максимально щадящая транспортировка на носилках в
положении лежа на спине с повернутой набок головой (см. п. 1).
Госпитализация в отделение реанимации многопрофильной
больницы или нейрореанимации, где выполняются мероприятия по
нормализации гомеостаза, купированию отека мозга и
внутричерепной гипертензии, защите головного мозга от ишемии и
гипоксии, по показаниям – хирургическое вмешательство.
Следует помнить, что:
- очень тяжелая кома сразу после травмы наблюдается при
кровоизлиянии в желудочки мозга;
- очень тяжелое нарушение дыхания, апное развиваются при травме
продолговатого мозга, сдавлении ствола или вклинении мозга в
большое затылочное отверстие;
- при внутричерепной гематоме кома может сочетаться с
односторонними судорогами, гемиплегией, анизокорией;
- повышение АД наблюдается при травме межуточного мозга
(диэнцефальной области), понижение АД – при травме ствола
продолговатого мозга;
- повышение температуры развивается при травме среднего мозга;
- кровотечение или ликворея из носа, ушей наблюдаются при
переломе основания черепа;
- нельзя проверять ригидность мышц затылка при ЧМТ;
- после светлого (малосимптомного) промежутка может быстро
развиться терминальное состояние;
- при терминальном состоянии необходимо незамедлительно начать
проведение сердечно-легочно-церебральной реанимации по
общепринятым правилам в полном объеме.
Пациентам в коме, развившейся в результате обширного
субарахноидального или внутримозгового кровоизлияния, инфаркта
мозга на догоспитальном этапе проводится недифференцированная
(базисная) терапия. Комплекс лечебных мероприятий сводится к
коррекции нарушений дыхания; поддержанию оптимального уровня
системного АД и устранению нарушений сердечного ритма;
купированию судорожного синдрома, рвоты, икоты, высокой
температуры; введению нейропротекторов в соответствии с
клиническими Протоколами диагностики и лечения – эмоксипин 5-10
383
мл 3 % раствора в 5-10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида
внутривенно).
Важно стабилизировать АД на уровне, превышающем
привычный для пациента на 20 мм рт.ст. (10 %). При отсутствии
анамнестических данных привычным следует считать АД 160/90 мм
рт.ст. Если до инсульта пациент не имел стабильно низких цифр АД,
то гипотензивную терапию применяют лишь при АД выше 220-
200/110-100 мм рт.ст., потому что повышение АД при ишемическом
инсульте (он встречается наиболее часто) имеет компенсаторное
значение. Снижать АД надо очень плавно, не более чем на 10 % от
исходных величин во имя сохранения микроциркуляции и
перфузионного давления мозга. Предпочтительно применение
лекарственных средств, не влияющих на ауторегуляцию мозгового
кровотока: β-адреноблокаторов, ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента. Можно использовать
медленное (в течение 7 мин) внутривенное введение 10-20 мл 25 %
раствора магния сульфата в разведении, если нет брадикардии.
Следует избегать сосудорасширяющих лекарственных средств:
эуфиллина, папаверина, компламина (ксантинол-никотината) и
раствором глюкозы. Последнюю применяют только в случае
гипогликемии или в плане дифференциального диагноза (для
исключения гипогликемической комы) при коматозном состоянии
неясного генеза.
В случае гипотензии необходимо применять
объемозамещающие средства – кристаллоиды (0,9 % раствор натрия
хлорида), декстраны (в дозе, не превышающей 10 мл/кг/сут), по
показаниям - сердечные гликозиды, α1-адреномиметики, допамин.
Рвоту, икоту купируют введением метоклопрамида,
генерализованные судорожные припадки – диазепамом.
Нельзя использовать дыхательные аналептики и применять на
догоспитальном этапе диуретики, так как это может привести к
ухудшению состояния и даже увеличению отека мозга (см. п. 1).
Успех лечения в значительной мере определяется временем его
начала. Необходимо использовать возможности «терапевтического
окна», т.е. первые 3 часа от начала мозговой катастрофы.
Важна ранняя нейропротекция: 25 % раствор магния сульфата
10-20 мл, глицин в дозе 1 г (10 таблеток), 3 % раствор эмоксипина
(600-900 мг/сут), 5 % раствор мексидола (300 мг/сут) и другие
препараты янтарной кислоты (1,5 % раствор реамберина - 400 мл
внутривенно), актовегин (400-1200 мг/сут).
384
На госпитальном этапе нейропротекцую следует применять
избирательно с учетом особенностей действия нейропротекторов при
различных подтипах острого нарушения мозгового кровообращения.
Например, при субарахноидальном кровоизлиянии эффективен
нимодипин (нимотоп), но он не работает и не должен применяться
при инфаркте мозга.
Эффективность ноотропов, в частности пирацетама, не
доказательна в связи с уменьшением мозгового субстрата и
повышением энергетических затрат.
При экзотоксической коме, наряду с общими принципами
оказания помощи, в токсикогенной фазе острого отравления следует
проводить фармакологическую специфическую защиту (антидотную
терапию), если установлен вид яда. При всех острых отравлениях
мероприятия по прекращению дальнейшего поступления яда в
организм дополняются инфузией кровезаменителей с целью
уменьшения концентрации яда в крови. Больным с синдромом Гайе-
Вернике-Корсакова (осложнением хронического алкоголизма)
следует ввести внутривенно струйно 3-4 мл 5% раствора витамина B1.
Больным в глубокой коме желудок промывают только после
интубации трахеи.
Пациентам в гипогликемической коме нужно ввести
внутривенно 60-80 мл 40 % раствора глюкозы (не более 100 мл), если
сознание не восстановилось - 1-2 мг глюкагона внутримышечно или
внутривенно, если последний не эффективен - 1 мл 0,1 % раствора
адреналина или 75—125 мг гидрокортизона (можно другой
глюкокортикоидный препарат в эквивалентной дозе) внутримышечно,
400-600 мл 5 % раствора глюкозы без инсулина внутривенно.
Страдающим хроническим алкоголизмом перед введением глюкозы
необходимо ввести 2 мл 5% раствора витамина В 1, чтобы
предупредить развитие у них синдрома Гайе-Вернике-Корсакова, так
как введение больших доз глюкозы усугубляет дефицит витамина В 1.
В случае продолжающейся комы, продолжают вводить 5 % раствор
глюкозы внутривенно и срочно госпитализируют в отделение
реанимации, лучше эндокринологической.
Находящимся в лактацидемической диабетической коме
следует ввести внутривенно 200-400 мл 4% (лучше 2%) раствора
бикарбоната натрия, в случае гипотензии – реополиглюкин. А
больным в кетоацидотической или гиперосмолярной
гипергликемической диабетической коме целесообразно начать
регидратацию организма растворами натрия хлорида соответственно
385
0,9 % и 0,45 %. Инсулинотерапию в режиме малых доз,
антикоагулянтную терапию, коррекцию содержания калия в
организме при гипергликемических диабетических комах
осуществляют в стационаре.
В случае гипопитуитарной и надпочечниковой ком
необходимо внутривенно струйно ввести 100-150 мг гидрокортизона
натрия сукцината (солу-кортефа) или другого глюкокортикоида в эк-
вивалентной дозе на фоне инфузии 0,9 % раствора натрия хлорида
или 5 % раствора глюкозы, 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5 % раствора
витамина С, 50-75 мг суспензии гидрокортизона внутримышечно.
Если гипотензия не купируется, допускается титрованное введение в
кардиотонической дозе допамина, адреналина, норадреналина. Боль-
ным с резкой гипогликемией следует осторожно ввести 30-40 мл
40 % раствора глюкозы. Больным в гипопитуитарной коме с тяжелой
тироидной недостаточностью показано осторожное введение
тироидных гормонов. Если у больных с надпочечниковым кризом и
неукротимой рвотой гипотензия купируется с трудом, необходимо
внутривенно ввести 10—20 мл 10 % раствора натрия хлорида. Кроме
того, им нужно обеспечить максимальный покой.
При развитии гипокальциемического криза больному следует
внутривенно ввести 10-15 мл 10 % раствора хлорида или глюконата
кальция, в стационаре – производные витамина Д, при развитии
гиперкальциемического криза наладить инфузию 5 % раствора
глюкозы и 0,9 % раствора натрия хлорида со скоростью 1-1,5 л/час до
ликвидации дегидратации; ввести внутривенно
глюкокортикостероиды - 2 мг/кг (в расчете на преднизолон), лазикс -
1-2 мг/кг, динатриеву соль этилендиаминтетрауксусной кислоты
(трилон Б) - 50 мг/кг (капельно в 5 % растворе глюкозы) или
кальцитонин. Необходимо избегать назначениия дигоксина. В
стационаре для нормализации уровня кальция назначаются
бифосфонаты, пликамицин или галлия нитрат и др. Необходимо
корригировать баланс калия.
Находящимся в гипотироидной (микседематозной) коме
следует ввести: 25 мкг левотрийодтиронина внутривенно или 50 мкг
трийодтиронина через желудочный зонд, витамины, гидрокортизон -
2 мг/кг или другой глюкокортикостероидное средство в эк-
вивалентной дозе внутримышечно или внутривенно. Дозу тироидных
гормонов повторяют до повышения температуры тела и учащения
пульса.
386
Лечение тиреотоксического криза заключается в устранении
надпочечниковой недостаточности; снижении в крови тироидных
гормонов; купировании сердечно-сосудистой недостаточности,
обезвоживания, гипертермии и симпато-адреналовой
гиперактивности. На догоспитальном этапе необходимо ввести
тиреостатические лекарственные средства тиамазол (тимозол,
мерказолил) в дозе 50-80 мг или пропилтиоурацил (600-800 мг) через
рот, желудочный зонд или ректально; внутривенно 0,9 % раствор
натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы, 90-180 мг преднизолона
или эквивалентную дозу гидрокортизона, кардиоселективные β-
адреноблокаторы, сердечные гликозиды. Ингаляция кислорода.
Физическое охлаждение. Внутривенное введение препаратов йода
осуществляется на госпитальном этапе. Высокоэффективны
плазмаферез, плазмасорбция, гемосорбция.
1. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии.
Руководство для врачей – СПб.: Фолиант, 2004 – 512 с.
2. Густов А.В., Григорьева В.Н., Суворов А.В. Коматозные
состояния, изд. 2-е, переработанное и дополненное. –
Издательство НГМА: Нижний Новгород, 2004 – 120 с.
3. Клинические рекомендации для практикующих врачей,
основанные на доказательствах. Пер. с англ. / Под ред. Ю.Л.
Шевченко, И.П. Денисова, В.И. Кулакова, Р.И. Хаитова – 2-е
изд., испр. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2003 – 1248 с.
4. Мартов В.Ю., Окороков А.Н. Лекарственные средства в
практике врача. – М.: Мед.лит, 2006. – 960 с.
5. Неотложные состояния: Диагностика, тактика, лечение:
Справочник для врачей / А.А.Баешко, П.И.Булай,
И.В.Василевский [и др.] 3-е изд. доп. – Мн.: Беларусь. – 2002. –
527 с.
6. Первая медицинская помощь: полный справочник / Под ред.
Ю.Ю. Елисеева. – М.: Эксмо, 2004 – 768 с.
7. Полный справочник эндокринолога (Г.И. Дядя, Г.Ю. Лазарева)
– М.: Эксмо, 2005. - 896 с.
8. Практическое руководство по общей врачебной /семейной
медицинской практике / Под ред. А.Г.Мрочека, Е.А.Воронко –
Мн.: БелМАПО, 2003. – 622 с.
9. Справочник по клинической эндокринологии / Под ред. Е.А.
Холодовой. – Мн.: «Беларусь», 2004 – 541с.
387
10. Сумин С.А. Неотложные состояния. 3-е изд., переработанное и
дополн. – Москва: ООО «Медицинское информационное
агентство», 2002. – 656 с.
11. Федеральное руководство по использованию лекарственных
средств (формулярная система) / Под ред. А.Г.Чучалина, Ю.Б,
Белоусова, В.В.Яснецова. Вып. VIII. – М. «Эхо» 2007. – 1003 с.
3.5.6.8.
ТЕМА: Анафилактический шок, диагностика, нетложная помощь
(Воронко Е.А.)
1. Шифр по МКБ – 10. Определение понятия «анафилактический
шок». Состояние вопроса.
2. Патогенез анафилактического шока.
3. Диагностические критерии.
5. Неотложная помощь и тактика.
1. Шифр по МКБ-10: Т 78.0 – анафилактический шок на пищу;
Т 78.2 – анафилаксия, аллергический шок без дополнительного
уточнения;
Т 80.5 – анафилактический шок на введение сывороток;
Т 88.6 – анафилактический шок на лекарство.
Анафилактический шок (JgE - опосредованная анафилаксия) –
это общая иммуноопосредованная JgE-антителами реакция
организма, развивающаяся при поступлении аллергена в
сенсибилизированный к нему организм и проявляющаяся
гипотензией вплоть до коллапса, ларинго- и бронхоспазмом, иногда
ангионевротическим отеком и/или сыпью на коже.
Анафилактический шок (АШ) - это потенциально фатальная
генерализованная реакция гиперчувствительности. По быстроте
развития и тяжести течения АШ не имеет себе равных. Он относится
в группу вазодилатационных шоков. Летальность при развитии АШ
высокая и обусловлена молниеносным течением, а зачастую
несвоевременностью и неадекватностью проводимого лечения из-за
отсутствия настороженности в отношении возможности развития
этого грозного синдрома.
Наиболее часто АШ осложняет лекарственную аллергию.
Практически любое лекарственное средство (даже
388
глюкокортикостероды и антигистаминные) может быть аллергеном,
но первую позицию в структуре причин лекарственного АШ
занимают β-лактамные антибиотики, затем препараты
пиразолонового ряда, антисептики, витамины. Известны случаи
возникновения АШ после ужаления пчелами и шмелями, укусов
осами и змеями, на протеины латекса, от поступления чужеродных
белков при вакцинации, гемотрансфузиях, реже после употребления
пищевых продуктов (арахиса, грецких орехов, яиц, рыбы, молока,
моллюсков и др.), а также у больных с холодовой аллергией при
купании в холодной воде, когда охлаждению подвергается большая
поверхность тела.
На практике в рубрику АШ (JgE – опосредованной
анафилаксии) включают и анафилаксию, инициированную
антителами класса JgG, иммунными комплексами или системой
комплемента, а также неаллергическую анафилаксию (ранее
употребляли термин «анафилактоидные реакции»), индуцированную
неиммунными механизмами: нарушением инактивации гистамина
или прямым высвобождением тучными клетками и базофилами
гистамина и других биологически активных веществ (БАВ) под
влиянием ксенобиотиков - мышечных релаксантов, декстранов и
декстрозы (глюкозы), многих рентгеноконтрастных средств, местных
анестетиков, маннитола, фуросемида, димедрола, морфина,
полимиксина В, содержащих кремофор ЕЛ медикаментозных
средств, физической нагрузки, аспирина и других нестероидных
противовоспалительных средств (НПВС). Несмотря на отсутствие
иммунного, опосредованного JgE-антителами механизма развития,
клинические проявления неаллергической анафилаксии и
неотложная помощь при ней аналогична аллергической анафилаксии.
Патофизиологические и фармакологические эффекты
неаллергических анафилактических реакций развиваются при первом
поступлении в организм чужеродного вещества. АШ
развивается только в сенсибилизированном к данному аллергену
организме.
2. В патогенезе АШ различают 3 стадии: иммунологическую
(формирование сенсибилизации к аллергену), иммунохимическую
(дегрануляция тучных клеток) с высвобождением БАВ,
патофизиологическую (клинические проявления на поступившие в
кровеносное русло БАВ).
Формирование повышенной чувствительности к аллергену
продолжается 5-7 суток, при введении готовых антител (сывороток) -
389
18-24 часа. Однако возможна скрытая сенсибилизация организма.
При сенсибилизации образуются антитела класса IgЕ, частично IgG
против детерминантных групп антигенов. Fс-фрагментом они прочно
связываются с рецепторами тканевых тучных клеток и базофилов. В
результате формируется биохимический сигнал, активирующий
мембранные фосфолипиды и ферментные системы. Изменяется
соотношение цАМФ и цГМФ в сторону уменьшения цАМФ. Тучная
клетка становится гиперчувствительной. При поступлении
разрешающей дозы аллергена (антигена) в присутствии ионов
кальция развивается дегрануляция тучных клеток и базофилов с
высвобождением БАВ (медиаторов аллергии): гистамина, кининов,
протеаз, простагландинов, лейкотриенов, интерлейкинов и других
цитокинов, многие из которых синтезируются из арахидоновой
кислоты. Кроме тучных клеток, в патогенезе анафилаксии принимают
участие макрофаги, эозинофилы, лимфоциты, нейтрофилы,
активированные в ходе немедленной аллергической реакции и также
выбрасывающие медиаторы (серотонин, фактор некроза опухолей-
альфа и др.). БАВ, наводняя организм, способствуют развитию
эндотоксикоза с соответствующей симптоматикой. Сценой борьбы
является клетка Кинины, простагландины группы Е, гистамин
обусловливают вазодилатацию, которая развивается стремительно и
сопровождается гиповолемией, периферическим шунтированием
кровотока, тканевой гипоксией и образованием «сладжей» в системе
микроциркуляции с возможным микротромбированием. Повышение
проницаемости мембран капилляров в условиях гипоксии, ацидоза и
действия гистамина приводит к экстравазации плазмы в объеме 25-40
% ОЦК за 3-5 мин. Вазодилатация и гиповолемия проявляются
гипотензией вплоть до коллапса. Гистамин, простагландины группы
F, лейкотриены (LTC4, LTD4, LTE4) способствуют развитию
бронхоспазма и гиперсекреции слизистых желез. Развитие острой
дыхательной недостаточности и коллапс формируют
жизнеугрожающее состояние и требуют экстренной медицинской
помощи.
3. Диагноз АШ базируется исключительно на основании
характерных клинических проявлений: коллапс, ларинго-и
бронхоспазм, ангионевротический отек, сыпь на коже, а также
подозреваемой связи этих нарушений в организме с поступлением в
него аллергена особенно у лиц с аллергической конституцией, с
отягощенным аллергологическим и фармакотерапевтическим
анамнезом, страдающих пищевой, инсектной, холодовой,
390
лекарственной и другой аллергией, бронхиальной астмой, экземой,
мигренью, вазомоторным ринитом. Специфические диагностические
лабораторные экспресс-тесты, доступные для применения в широкой
практике, отсутствуют. Такие лабораторные исследования, как
определение в крови содержания гистамина, IgЕ, IgG, IgM, белков
системы комплемента С1- С9, триптазы, тромбоцитов, лейкоцитов,
эозинофилов, базофилов, лимфоцитов, гематокрита позволяют
установить механизм реакции (иммунный или неиммунный) и важны
для назначения больному в будущем профилактического лечения. Но
для их выполнения требуется время, определенное оснащение
лабораторий и аллергологических кабинетов. Они существенно не
влияют на выбор и принципы лечения, а в диагностике могут иметь
лишь вспомогательное значение. Чаще всего используется
определение триптазы (но она выявляется в сыворотке крови лишь
спустя 15 минут от поступления причинного фактора), гистамина в
моче. Определение гистамина в крови неинформативно в связи с
коротким (2 мин) периодом его полужизни.
Аллергологический анамнез должен собираться тщательно и
оцениваться критически. Перед назначением любого лекарственного
препарата врач или медицинская сестра должны выяснить:
- страдает ли сам больной или его родственники каким- либо
аллергическим заболеванием (бронхиальной астмой, поллинозом,
крапивницей, аллергическим ринитом и др.);
- получал ли больной ранее этот лекарственный препарат и не было
ли у него аллергических реакций при его применении;
- какими лекарствами больной лечился длительно и часто, так как на
многократно и длительно применявшиеся ранее препараты скорее
может развиться аллергическая реакция;
- не было ли обострения основного заболевания, сыпи, зуда кожи
после приема лекарств и каких, через какое время после начала
приема медикаментов они наблюдались;
- получал ли инъекции сывороток и вакцин, какие были осложнения
при их введении, например, нельзя делать прививку против гриппа
при наличии аллергии к яичному белку;
- имеются ли у больного грибковые заболевания кожи и ногтей
(эпидермофития, трихофития и др.), так как они способствуют скры-
той сенсибилизации организма, например, к пенициллину;
- не вызывает ли обострение заболевания контакт с животными.
Лицам с эпидермальной аллергией не рекомендуется введение
противостолбнячной сыворотки, так как белки сыворотки лошади и
391
эпидермальных аллергенов обладают общими антигенными
свойствами;
- имеется ли у больного профессиональный контакт с медика-
ментами.
Однако, следует помнить, что и при благоприятном
аллергологическом анамнезе возможно развитие АШ с летальным
исходом в связи со скрытой сенсибилизацией организма!
4. Клиническая картина анафилактического шока
Вид аллергена, путь его поступления и доза не влияют
на клинические проявления и тяжесть АШ. Описаны случаи
фатального АШ при вдыхании паров пенициллина лицами,
сенсибилизированными к пенициллину, при посещении процедурного
кабинета, где выполнялись инъекции его другим пациентам.
Чаще всего первые симптомы шока возникают через 3-15 минут,
иногда через несколько секунд, реже через 0,5-2 часа после пос-
тупления аллергена. Чем короче время от момента
поступления в организм аллергена до первых симптомов АШ,
тем тяжелее его течение.
АШ характеризуется внезапным началом, стремительностью
развития и разнообразием симптомов. По последним формируют
5 вариантов АШ: типичный, гемодинамический, асфиктический,
церебральный, абдоминальный.
При типичном (наиболее частом) варианте АШ остро воз-
никает дискомфорт (депрессия или эйфория); общая слабость;
чувство страха смерти или внутреннего беспокойства, прилива крови
к лицу, языку, голове (" как бы обдало жаром " или " все тело
сильно обожгло крапивой"); ощущение покалывания и зуда кожи,
лица, рук, головы; шум и звон в ушах; головокружение; головная боль
разной интенсивности; затруднение дыхания (на вдохе, а потом и на
выдохе); сжимающие боли в сердце; тошнота, рвота и спастические
боли в животе.
Объективно обнаруживаются:
гиперемия или бледность (мраморность, цианоз) кожи и слизистых
оболочек; отек слизистой носа, век, губ, лица (типа Квинке);
уртикарная или сливная сыпь на коже; гиперемия склер,
слезотечение; ринорея; обильная потливость; тахикардия, аритмия,
глухость тонов сердца; понижение систолического и диастолического
АД (последнее может снизиться до 0); одышка, кашель (иногда с
пенистой мокротой), крупнопузырчатые влажные хрипы в легких или
участки " немого" легкого (при бронхоспазме). Сознание нарушается
392
вплоть до комы. Возможны клонические судороги или развернутые
судорожные припадки, непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
У большинства больных на ЭКГ обнаруживаются увеличение и
деформация зубцов Р и Т, иногда коронарный Т, синдром WPW,
депрессия интервала ST, тахикардия, экстрасистолия.
В случаях гемодинамического варианта АШ на первый план в
клинической картине выступают симптомы нарушения функции
кровообращения: сильные боли в области сердца, нарушение ритма,
слабый пульс, гипотензия, глухость тонов сердца, бледность или
гиперемия кожи, мраморность, цианоз.
У больных асфиктическим вариантом АШ ведущее место
занимает острая дыхательная недостаточность (ОДН) вследствие
отека гортани, ларинго- и бронхоспазма, интерстициального или
альвеолярного отека легких. Этот вариант АШ чаще встречается у
страдающих хронической легочной патологией и у детей (часто при
пищевой аллергии).
Церебральный вариант АШ наблюдается редко. Для него
характерны признаки преимущественного поражения нервной сис-
темы: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, чувство
страха смерти, гиперестезии, парастезии, нарушение сознания, судо-
роги по типу эпилептиформных, ригидность мышц затылка,
симптомы отека мозга, дыхательная аритмия, непроизвольные
мочеиспускания и дефекация.
Для абдоминального варианта АШ характерны неглубокие
расстройства сознания (умеренное оглушение), умеренное снижение
АД (не более чем до 70/30 мм.рт.ст.,), отсутствие выраженного
бронхоспазма и ОДН, незначительная вегетативная симптоматика.
Болевой абдоминальный синдром (спастические боли по всему
животу, тошнота, рвота, диарея, а также боли внизу живота с кровя-
нистыми выделениями из матки), симптомы напряжения брюшины
возникают обычно через 20-30 минут после появления первых
признаков шока.
Различают острое злокачественное (молниеносное),
доброкачественное, абортивное, затяжное и рецидивирующее
течение анафилактического шока.
Острое злокачественное течение чаще обнаруживается у
больных типичным вариантом шока. Больной не успевает высказать
жалобы. За 3-30 минут у него развивается коллапс (появляются
бледность, цианоз, пульс становится нитевидным, резко снижается
АД), кома, нарастает острая дыхательная недостаточность. Кожно-
393
вегетативные нарушения не характерны (по-видимому, из-за
неэффективности кровообращения). Сыпь может возникнуть позже,
через 30-40 минут, после нормализации гемодинамики. Отмечается
резистентность к противошоковой терапии и признаки нарастания
отека легких. Диагноз же часто ставят ретроспективно.
При остром доброкачественном течении шока
определяются: оглушение, умеренные нарушения функций дыхания
и кровообращения. Высокоэффективна противошоковая терапия.
Абортивное течение шока - наиболее благоприятное для
больного. Симптомы типичного варианта шока быстро и легко
купируются (часто без применения лекарственных средств). Если
симптомы АШ появляются при полном соблюдении темпа введения
лекарственного средства, то следует диагностировать «АШ,
абортивное течение» и предупредить пациента об этой аллергии.
Затяжное течение (более 6 часов) возможно на поступление
любого ксенобиотика, но чаще выявляется во время активной
противошоковой терапии типичного варианта шока на препараты
пролонгированного действия (например, на бициллин) или
комбинацию анафилактогенных средств. У больного обнаруживается
устойчивость (до 2 суток) к противошоковой терапии, что
способствует развитию тяжелой полиорганной недостаточности.
О рецидивирующем течении свидетельствует развитие
повторного шокового состояния через 4-32 ч после первого эпизода
жезнеугрожающего состояния. Иногда рецидивы протекают более
остро и тяжело. Они более резистентны к противошоковой терапии,
требуются большие дозы адреналина. Такое течение типичного
варианта шока наблюдается у больных с пищевой аллергией, а также
при применении депо- препаратов (например, бициллина) или
комбинации анафилактогенных средств.
Условно к легкой степени АШ относят случаи,
сопровождающиеся снижением АД на 20 %, по сравнению с
состоянием бодрствования. Средняя степень тяжести АШ
характеризуется снижением АД на 30-35%, по сравнению с таковым в
состоянии бодрствования, ОДН, оглушением.
Для тяжелой степени характерны: гипотензия ( АД снижается на
40% и более, по сравнению с таковым в состоянии бодрствования и
достигает 70/30 - 50/0 мм.рт.ст. у нормотоников), ОДН, кома, а также
затяжное или рецидивирующее течение. Крайне тяжелый АШ имеет
острое злокачественное течение. Тяжело протекает АШ у пациентов,
принимающих β-адреноблокаторы и ингибиторы
394
ангиотензинпревращающего фермента.
На выходе из шока у больных нередко появляются озноб,
одышка, боли в области сердца, лихорадка.
Осложнения шока: аллергический миокардит, гепатит,
интерстициальный- или гломерулонефрит, инсульты, инфаркт
миокарда, энцефаломиелит, полирадикулоневрит.
Причины смерти: механическая асфиксия, острая сосудистая
недостаточность, отек мозга, вклинение мозга, отек легких, острая
левожелудочковая недостаточность.
5. Неотложная помощь и тактика
 Прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм
(прекратить введение лекарства, отсоединив шприц, не удаляя иглу из
вены); удалить жало насекомого пинцетом или ногтями – ни в коем
случае не выдавливать!).
 При возможности обеспечить локальную гипотермию: приложить
грелку с холодной водой или пузырь со льдом к месту поступления
аллергена; наложить жгут или давящую повязку проксимальнее места
поступления аллергена. Обколоть место поступления аллергена
введением 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в 3-5 мл 0,9 % натрия
хлорида.
 Уложить больного на спину в горизонтальное положение и
приподнять ноги.
 Освободить верхние дыхательные пути и обеспечить при
возможности вдыхание кислорода. Последнее продолжить до
нормализации газов крови. Вставить воздуховод, если западает
челюсть.
 Срочно ввести адреналин (эпинефрин) 0,1 % или 0,18 %
раствор – лекарственное средство выбора для спасения жизни
при анафилаксии - в дозе 0,1 мл/10 кг внутримышечно, если нельзя
организовать венозный доступ, при необходимости введение
повторяют через 5-10 мин. Конечно, предпочтительнее внутривенное
введение адреналина или других прессорных аминов, так как при
систолическом АД ниже 80 мм рт.ст. всасывание лекарственных
средств замедляется. 1мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида
эквивалентен 1 мл 0,18 % раствора гидротартрата, только последний
более стоек в водном растворе.
Адреналин в разведении 1:10000 (1 мл адреналина разводят
в 9 мл 0,9 % раствора натрия хлорида) и вводят внутривенно
медленно (в течение 5 минут) или болюсно интратрахеально под
контролем пульса и АД. При сохраняющейся артериальной
395
гипотензии (АД сист. < 80 мм рт.ст.) внутривенное
введение адреналина повторяют, лучше наладить титрованное его
введение в кардиотонической и вазоконстристорной дозе 0,05-0,1
мкг/кг/мин. При отсутствии инфузомата 1 мл адреналина (1000 мкг)
разводят в 400 мл 0,9 % натрия хлорида. 1 мл (20 капель) такого
разведения содержит 2,5 мкг адреналина. Кардиотоническая доза
пациенту массой 70 кг составляет 3,5-7,0 мкг/мин, т.е. 28-56
капель/мин.
 Срочно наладить инфузию кристаллоидов 0,9 % натрия
хлорида, Рингера и др. внутривенно струйно. Стартовая доза в
первые 10 минут 100 мл/мин, затем 10-15 мл/кг/час.
 В случае наличия признаков отека голосовых связок,
ларинго,- бронхоспазма, отсутствие их уменьшения после
введения адреналина необходима ингаляция β2-агониста
(сальбутамола, беротека) или его комбинации с ипратропия
бромидом (атровентом) в аэрозоле (2-4 вдоха) или через
небулайзер.
 При неэффективности ингаляции β2-агонистов или ипратропия
бромида необходимо внутривенно ввести преднизолон в дозе 1,5-4
мг/кг или другой глюкокортикостероид в эквивалентной дозе. Хотя
при АШ, глюкокортикостероиды и не относят к первоочередным
лекарственным средствам, введение их целесообразно, так как
глюкокортикостероиды восстанавливают чувствительность β2-
рецепторов бронхов к их агонистам, а также уменьшают риск и
тяжесть поздних осложнений АШ, предотвращают рецидив
анафилаксии или прогредиентное ее течение. Глюкокортикостероиды
не могут предупредить раннюю реакцию на антиген (аллерген), но
они ингибируют высвобождение арахидоновой кислоты и ее
метаболитов и предотвращают клеточную инфильтрацию и
воспаление тканей.
 В случае нарастания ОДН при невозможности интубации
трахеи необходимо срочно выполнить крикотиреотомию
(коникотомию), при неудачной попытке – трахеостомию.
 В случае асистолии или неэффективного кровообращения -
общепринятые реанимационные мероприятия (ИВЛ, закрытый
массаж сердца, электрокардиостимуляция – при асистолии,
дефибрилляция – в случае фибрилляции желудочков сердца).
 При сохраняющейся гипотензии и тахикардии > 130 уд/мин
необходимо увеличить объем инфузионных сред, перейти на
внутривенное титрованное введение норадреналина в дозе 0,05-0,1
396
мкг/кг/мин или допамина в дозе 5-10 мкг/кг/мин (при необходимости
20 мкг/кг/мин). Для этого 5 мл 4% раствора допамина (200 мг)
смешать с 400 мл кристаллоида и вводить со скоростью 14-56 капель
в 1 минуту взрослому больному массой 70 кг.
 Для купирования бронхоспазма, рефрактерного к действию
адреналина, после ликвадации критической гипотензии необходимо
внутривенно ввести эуфиллин (аминофиллин) по принципу «пульс-
дозы» 5-6 мг/кг, 20 мл 2,4% раствора эуфиллина в течение 15-20
минут, затем в поддерживающей дозе 0,5 мг/кг/час. Вместе с
адреналином эуфиллин не следует применять во избежание
нарушений ритма сердца. Повторно вводят глюкокортикостероиды.
При неэффективности эуфиллина и глюкокортикостероидов и
отсутствии гипотензии - вводят β-стимуляторы: изопреналин
(изадрин), орципреналина сульфат (алупент) в дозе 0,01 мкг/кг/мин.
Полезно проведение наружного сдавления грудной клетки.
 Блокаторы Н1 - и Н2 - рецепторов не являются препаратами
выбора и первой очереди при АШ. Антигистаминные лекарственные
средства назначают всем при анафилаксии. Однако комбинация Н 1 - и
Н2 блокаторов превосходят по эффективности монотерапию.
Доказана эффективность этой комбинации при АШ с артериальной
гипотензией устойчивой к адреналину и инфузионной терапии.
Клемастин (тавегил) внутривенно (внутримышечно) в дозе 2 мг (0,1
% раствор – 2 мл) взрослым и 0,01-0,03 мг/кг детям внутривенно
(внутримышечно). Циметидин 3 мг (3 мл 10% раствора)
внутримышечно или квамател 2 мл в 20 мл 0,9 % раствора натрия
хлорида внутривенно.
 При артериальной гипотензии, рефрактерной к адреналину, у
пациетов, принимающих β-блокаторы, следует ввести глюкагон
внутривенно болюсно в дозе 20-30 мкг/кг, затем при необходимости
титровать со скоростью 5-15 мкг/мин под контролем АД. При его
неэффективности – изопреналин (орципреналина сульфат) или
тербуталин внутривенно.
 При неэффективности адреналина у пациентов,
принимающих ингибиторы ангиотензинпревращающего комплекса,
показано титрованное введение ангиотензинамида в дозе 3-20
мкг/мин.
 В случаях затяжного течения шока и тяжелым больным показано
введение метилпреднизолона в дозе 35-50 мг/кг или другого
глюкокортикостероида в эквивалентной дозе. При нетяжелом течении
397
шока глюкокортикостероиды можно не применять, или применять их
в невысокой дозе 1,5-4 мг/кг в расчете на преднизолон.
 При гипотензии и брадикардии вводится атропин в дозе 0,5-1 мл
0,1% раствора внутривенно, при необходимости дозу повторяют
через 5 минут.
 В случаях отека легких необходимо проводить ИВЛ увлаженным
через антифумиганты (антифомсилан, 50 % спирт - ректификат)
кислородом с периодическим положительным давлением в конце
выхода, продолжая инфузионную терапию до коррекции
гиповолемии. Лазикс не вводить. Показаны ингибиторы протеаз
(внутривенно контрикал 100-200 тыс. АЕ), глюкокортикостероиды (2-
4 мг/кг в расчете на преднизолон). При отсутствии улучшения -
нитроглицерин (0,0005 г) по 1 таблетке под язык каждые 5 минут,
или нитроглицерин внутривенно в дозе 0,1-3 мкг/кг/мин. При
отсутствии инфузомата 20 мг нитроглицерина смешать с 100 мл 5 %
раствора глюкозы и вводить со скоростью 1-20 капель/мин, следя за
уровнем АД. Стойкая гипертензия малого круга кровообращения
может быть купирована введением препаратов простагладина Е 1 (в
стационаре).
 Острая левожелудочковая недостаточность, нарушения ритма
сердца и кислотно-основного состояния, коагулопатия устраняются
общепринятыми методами.
Примечание:
 Важнейшим при АШ (любой анафилаксии) является
надежный венозный доступ (на догоспитальном этапе – это
катетеризация периферической вены по Seldinger, пункция яремной
вены или венесекция в области лодыжки без наложения швов).
Однако, если невозможно быстро ввести адреналин внутривенно или
интратрахеально, надо немедленно ввести его внутримышечно.
 Необходимо помнить, что адреналин – препарат выбора и
первой очереди. Он является дозозависимым и короткоживущим в
кровеносном русле. В условиях гипоксии адреналин истощает
миокард, может вызвать его ишемию, тахикардию, аритмию и самое
грозное осложнение – отек легких. Купировать отек легких на фоне
гипотензии на догоспитальном этапе чрезвычайно сложно.
Внутривенно допускается введение не 0,1 раствора, а в разведении
1:10.000.
Предпочтительнее при АШ дробное введение низких и
умеренных (кардиотонических) доз адреналина, титрованное
398
внутривенное его введение, нежели одномоментное введение высоких
доз.
При интратрахеальном введении эффект наступает также
быстро, как при внутривенном способе введения.
Адреналин - мощный бронходилататор, но может вызвать
ишемию почек и других органов брюшной полости.
 При АШ категорически противопоказаны: пипольфен
(дипразин, прометазин), препараты кальция, фторотан,
энфлюран.
 После оказания неотложной помощи пациента обязательно
транспортируют в стационар для госпитализации на 7-10 суток.
Госпитализация необходима даже при подозрении на анафилаксию.
6. Профилактика
- Необходимо тщательно собирать аллергологический анамнез. Если
в анамнезе имеются указания на местную аллергическую реакцию на
какое-то лекарство (зуд, отек, гиперемия), то пожизненно не
рекомендуется прием не только его, но даже схожих с ним по
химической структуре.
- При рентгеноконтрастных исследованиях у пациентов с
гиперчувствительностью следует отдавать предпочтение
низкоосмолярным рентгеноконтрастным средствам. Исследование
необходимо проводить в полной реанимационной готовности.
Профилактически за 18 - 24 ч и 1 ч до исследования
пациент должен принимать преднизолон внутрь или внутримышечно
в дозе 1-2 мг/кг/сут. За час до исследования ввести комбинацию
антагонистов Н1 - и Н2 - рецепторов.
- Кабинеты, где выполняются вакцинация, аллергическая проба,
алергенспецифическая иммунотерапия, также должны быть
оборудованы всем необходимым для оказания неотложной
реанимационной помощи.
- Страдающие атопией и аллергией должны быть обучены алгоритму
действия при анафилаксии. В случаях аллергии к латексу и на яд
перепончатокрылых необходимо носить специальный браслет или
медальон, паспорт здоровья с указанием диагноза и иметь при себе
2 автоматических инъектора с раствором адреналина, пероральные
антигистаминные лекарственные средства и преднизолон.
- При инсектной аллергии необходимо проводить специфическую
иммунотерапию. Страдающие инсектной аллергией должны избегать
мест скопления насекомых (пасек, рынков и др.), не должны носить
одежду ярких расцветок в летнее время, ходить босиком по траве,
399
пользоваться пахнущими парфюмерно-косметическими средствами в
сезон вылета пчел, делать резкие движения при приближении пчелы,
осы, шмеля, змеи.
- Профилактика анафилаксии на физическую нагрузку - это
исключение приема аллергенов, ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента, β-блокаторов, НПВС за 4-6
часов до физической нагрузки. Превентивно целесообразно
принимать антилейкотриеновые препараты (сингуляр, монтелукаст,
зефирлукаст, зилеутон).
- При лечении больных с отягощенным аллергологическим анамнезом
следует избегать назначения сложных лекарственных форм, в
противном случае необходимо знать все его компоненты вплоть до
химической формулы. Так, введение баралгина для купирования
почечной колики врачом скорой медицинской помощи г. Минска 47-
летнему пациенту, страдающему аллергией на папаверин, привело к
смерти последнего от АШ.
Нельзя назначать им препараты с перекрестными химическими
свойствами во избежание перекрестной аллергии.
По возможности необходимо избегать внутривенного введения
лекарственных средств.
После любой внутривенной инъекции следует наблюдать
пациента в течение 10 минут.
- Не следует проводить специфическую иммунотерапию пациентам со
стероидозависимой бронхиальной астмой, а также на фоне приема
β-блокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
- Нельзя проводить вакцинацию против гриппа, кори,
эпидемического паротита, желтой лихорадки пациентам с аллергией
на яичный белок; при аллергии на антибиотики - вакцинировать
живой вакциной с этим антибиотиком.
- Страдающим аллергией необходимо обращать внимание на состав
ингредиентов при покупке полуфабрикатов и готовых продуктов.
- Необходимо повышать общую и гигиеническую культуру
населения.
1. Горячкина Л., Борзова Е. Анафилактический шок // Врач – 2003. -
№ 11. - С. 36-40.
2. Клинические рекомендации для практикующих врачей, основанные
на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред. Ю.Л.Шевченко,
И.Н.Денисова, В.И.Кулакова, Р.М.Хаитова. – 2-е изд., испр. – М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2003. – 1248 с.
400
3. Лопатин-Бремзен А.С. Лекарственный шок. – М.: Медпрактика,
2000. – 196 с.
4. Мачарадзе Д.Ш. Анафилаксия: этиология, патогенез, лечение //
Медицинская помощь. – 2004. - № 2. – С. 49-52.
5. Медуницина Е.Н. Шок анафилактический / Руководство по
первичной медико-санитарной помощи. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
– С. 1338-1344.
6. Неотложные состояния: Справочник для врачей / А.А.Баешко,
П.И.Булай, И.В.Василевский, Е.А.Воронко и др. 3-е изд. доп. – Мн.:
Беларусь. – 2002. – 527 с.
7. Пыцкий В.И. Неиммунные механизмы в патогенезе атопической
группы заболеваний // Аллергия и иммунология. – 2005. Т.6, № 1. –
С. 98-105.
8. Руцкий А.В., Воронко Е.А., Баранов Л.Г., Руцкая Т.А., Мрочек А.Г.,
Сытый В.П. Неотложная помощь при анафилактическом шоке:
Методические рекомендации. – Минск, 1997. – 35 с.
9. Федеральное руководство по использованию лекарственных
средств (формулярная система) / Под ред. А.Г.Чучалина, Ю.Б,
Белоусова, В.В.Яснецова. Вып. VIII. – М. «Эхо» 2007. – 1003 с.
10. Швец С.М. Лечение острых реакций на яд перепончатокрылых
насекомых // Лечащий врач. – 2005. - № 3. – С. 50-53.
11. Johansson S.G.O., Bieber T., Dahl R et al. A revised nomenclature for
allergy for global use: Report of the Nomenclature Review Committe of
the World Allegry Organization. October 2003 // J.Allegry Clin Immunal.
– 2004. – Vol. 113. – P. – 832-836.
12. Berkes E.A. Anaphylactic and anaphylactoid reactions to aspirin and
other NSAIDs// Clin Rev. Allergy Immunol. – 2003. – V. – 24. – P. 137-
148.
13. Honing P., Baraniuk J.N. Adverse effects of H 1-receptor antagonists in
the cardiovascular system. Histamine and H 1-receptor antagonist in allergic
disease// In: Clinical Allegry and Immunol. Ed: M.A.Kaliner, M.Dekker. –
New York , 1996. – Vol. 7. – P. 383-412.
14. Leurs R., Church M.K., Taglialatela M. H 1-antihistamines: inverse ago-
nism, anti-inflammatory actions and cardiac effects// Clin. Exp. Allegry. –
2002. – Vol. 32, № 4. – P. 489-498.
15. MacGlashan D.J. Histamine: A mediator of inflammation// J. Allergy
Clin. Immunol. – 2003. – Vol. 112, Suppl. 4. – P. 53-59.
16. The diagnosis and management of anaphylaxis// J. Allergy Clin. Im-
munol. – 1998. – Vol. 101, N 6, Pt. 2 (Suppl.). – P. S465-S528.
401
3.5.6.9.
ТЕМА: Острые отравления, диагностика (Воронко Е.А.)
1. Шифр по МКБ-10.
2. Введение.
3. Общая характеристика отравлений.
4. Диагностика острого отравления.
1. Шифр по МКБ-10:
Х 40 – Х 49 – случайное отравление и воздействие ядовитыми
веществами.
Х 60 –Х 69 – преднамеренное самоотравление химическим и
ядовитым веществом.
Х 85 – Х 90 – нападение с применением химических и ядовитых
веществ (криминальное).
Y 10 – Y 19 – отравление с неопределенными намерениями.
Т 36 – Т 50 – отравление лекарственными средствами, медикаментами
и биологическими веществами.
Т 51 – Т 65 – токсическое действие веществ преимущественно
немедицинского назначения.
F 10 – F 19 – психические расстройства поведения, связанные с
употреблением психоактивных веществ.
2. Введение
Острое отравление – это химическая болезнь (травма),
развивающаяся в результате одномоментного поступления в организм
чужеродного химического вещества (ксенобиотика) в токсической
дозе.
Современного человека окружает около 10 млн. химических
веществ, из которых повседневно в промышленности и в быту
используется около 60 тысяч. Неуклонный рост цивилизации,
химизации народного хозяйства, широкое внедрение химии в быт,
доступность химических веществ каждому человеку, непрерывно
растущий арсенал лекарственных средств, высокая напряженность
современного темпа и ритма жизни, злоупотребление алкоголем, рост
психических заболеваний, токсикомании и наркомании,
недостаточная культура хранения ядов, применение химических
веществ при проведении антитеррористических и антикриминальных
операций сделали проблему острых отравлений к началу XXI века
актуальной во всем мире и поставили ее на один уровень с проблемой
инфаркта миокарда. По данным Всемирной организации
402
здравоохранения, в 60-е годы XX века в странах Западной Европы
госпитализировался по поводу острого отравления в среднем 1
человек на 1000 жителей, а в 80-е-90-е годы почти вдвое
больше, в то время как пациентов острым инфарктом миокарда
госпитализировалось 0,8 человека на 1000 населения. Общее число
умирающих от острого отравления в мире превышает таковое от
инфекционных заболеваний, включая туберкулез.
Отравления в значительной мере сокращают генетически
определяемые пределы жизни и стойко занимают второе-третье место
в насильственной смерти, уступая только механической травме и
асфиксии. Несмотря на то, что в последние 2 года токсикологическая
ситуация в Республике Беларусь стабилизировалась, проблема острых
отравлений остается серьезной. Настораживает рост удельного веса
острых отравлений алкоголем и его суррогатами в структуре
нозологических форм острых отравлений пациентов,
госпитализированных в Республиканский токсикологический Центр:
с 14, 3 % (2002г.) до 21,3 %-24,1 % соотвественно 2006г. и 2007г.
По данным Государственной службы судебных экспертиз
Республики Беларусь в структуре причин насильственной смерти
острые отравления составляют около 30 %. В Беларуси в XXI веке
ежегодно от острых отравлений умирает около 4500 человек. Первую
и вторую позицию с структуре смертности от отравлений занимает
этанол и его суррогаты (63-69,5 %) и угарный газ (17,7-26,6 %). Пик
смертности от отравлений алкоголем наблюдался в 2005 году (3766
чел.), что в 4,5 раза больше, чем в 1986г.-1988г., когда в стране
проводилась антиалкогольная компания. Пик смертности от
отравлений угарным газом (1404 чел.) – 2006г.
Следует отметить, что алкоголь и его суррогаты в нашей стране
являются основным, провоцирующим, фоновым или сопутствующим
фактором смерти от внешних причин (травмы, ожоги, отравления,
утопления, странгуляционная асфиксия), которая занимает третью
позицию (10,8 % – 2007г.) в нозологической структуре причин смерти
после сердечно-сосудистой патологии (52,8 %) и новообразований
(13,7 %). Ежегодно от внешних причин в Республике Беларусь
погибает 15-17 тыс. человек, в основном – это люди трудоспособного
возраста. В структуре причин смертности лиц трудоспособного
возраста внешние причины лидируют (32,5 %). По данным
статистики, большинство бытовых убийств совершается на фоне
распития спиртных напитков, пожары с трагическим исходом –
403
результат курения в постели в состоянии алкогольного опьянения; у
80 % суицидов, у каждого второго при дорожно-транспортном
происшествии и у 70 % трупов при утоплении, повешении,
переохлаждении обнаруживают алкоголь в крови. У каждого
четвертого при внезапной коронарной смерти алкоголь выступает
конкурирующей причиной смерти. По данным Ю.Е.Разводовского,
смертность от отравления алкоголем в Республике Беларусь за 30 лет
(с 1970г. по 1999г.) увеличилась в 4,8 раза (с 4,9 до 23,4 на 100 тыс.
населения). По данным Государственной службы судебных экспертиз
Республики Беларусь, число умерших от отравлений алкоголем и его
истинными суррогатами увеличилась за 21 год (с 1986г. по 2006г.) в
3,65 раза (с 784 человек в 1986г. до 2856 человек в 2006г.). Число
летальных исходов от отравлений «ложными» суррогатами алкоголя:
метанолом, этиленгликолем, изопропиловым-, пропиловым- и
амиловым спиртом увеличилось за 6 лет в 7 раз (с 13 человек в 1997г.
до 90 и 89 соответственно 2001г. и 2002г.). В стационарах республики
по причине острых отравлений умирает около 6,8-7 %, остальные
умирают вне стационаров, не обращаясь за медицинской помощью.
При острых отравлениях «ложными» суррогатами алкоголя
летальность остается высокой даже при лечении пациентов в
специализированных учреждениях из-за приема заведомо
смертельной дозы яда или позднего обращения за медицинской
помощью. Так, по данным Републиканского токсикологического
центра г. Минска, летальность при отравлении метанолом,
этиленгликолем, хлорированными углеводородами в последние 5 лет
составила в среднем 45 %, 33 % и 26 % соответственно, т.е.
практически в среднем умирает каждый третий.
Для оказания специализированной помощи в республике
созданы Республиканский и областные токсикологические центры.
Экстренную и неотложную медицинскую помощь оказывают врачи
скорой медицинской помощи, общей практики, участковые терапевты
и педиатры.
На станцию скорой медицинской помощи г. Минска
обращаются ежегодно по поводу отравлений более 4000 взрослых и
700 детей. Доставляется в стационары около 89 %, из них в среднем
75 % госпитализируется. В структуре нозологических форм острых
отравлений среди госпитализированных в Республиканский центр по
лечению острых отравлений (РЦЛОО) первую позицию занимают
лекарственные средства (61-49 %), вторую – алкоголь и его
404
суррогаты, третью – растительные и животные яды, четвертую
позицию – прижигающие яды, пятую – наркотики. Справедливости
ради, следует отметить, что на протяжении последних 20 лет XX века
третью позицию занимали прижигающие яды, а в 1999-2001г.г. их
вытеснили наркотики, а затем растительные и животные яды. В XXI
веке уменьшилось число отравлений концентрированной (70-80 %
уксусной кислотой) и фосфорорганическими веществами (ФОВ). В
областных центрах первую и вторую позицию делят, как правило,
алкоголь и лекарственные средства, затем растительные и животные
яды, прижигающие, препараты бытовой химии. В структуре
нозологических форм отравлений детского возраста 58-60 %
составляют лекарственные средства и около 27 % - алкоголь и его
суррогаты. Третью позицию занимают препараты бытовой химии.
Следует помнить, что в Республике Беларусь располагается
более 200 химически опасных объектов, производящих, хранящих
или использующих аварийно химически опасные и
сильнодействующие ядовитые вещества (СДЯВ); более 250
взрывоопасных объектов; проходят газо- и нефтепроводы. Все
железные дороги участвуют в пропуске СДЯВ и аварийноопасных
грузов.
В условиях аварий и катастроф происходит чаще всего
синергизм эффекта химических веществ. Например, при сгорании
полимеров образуется около 130 соединений. Суммарный
токсический эффект их непредсказуем, особенно в комбинации с
воздействием температурного и механического факторов.
Врач любой специальности должен всегда иметь
настороженность в отношении возможности острого отравления в
случае коллективных жалоб одинакового характера, а также неясного
диагноза. Часто приходится исключать возможность токсического
воздействия яда на организм при проведении дифференциальной
диагностики неотложных состояний: нарушений ритма и
проводимости сердца, коллапса, острой печеночной-, почечной- и
дыхательной недостаточности, комы, острых психозов, желудочно-
кишечного и маточного кровотечений и др. Врач общей практики в
случае аварий и катастроф организует бригады экстренной
медицинской помощи и поэтому должен уметь провести
медицинскую сортировку и оказать необходимую помощь
пораженным отравлением, ожогом, механической травмой.
3.Общая характеристика отравлений. Для острого отравления
характерны: внезапное начало, полиморфность клинических
405
проявлений, быстрая динамика, нередко развитие критических
состояний, непредсказуемость прогноза. Характерной особенностью
критических состояний при остром отравлении является вовлечение в
патологический процесс тканей, органов и систем, на которые
избирательное действие яда не распространяется. Постоянным
спутником острого отравления является эндотоксикоз, который
способствует развитию полиорганной недостаточности. Происходит
неспецифическая генерализация общей ответной реакции организма.
В глубокой коме и шоке нарушается токсикокинетика ядов,
увеличивается их период полупребывания в крови. Вот почему
лечение пациента острым отравлением средней и тяжелой степени так
многоаспектно и дорогостояще и требует последующей
неврологической и другой соответствующей реабилитации.
Своевременное и адекватное лечение в большинстве случаев
гарантирует спасение жизни и возвращение здоровья отравившимся
пациентам.
По условиям возникновения выделяют бытовые острые
отравления, которые развиваются при приеме или действии
токсиканта во внепроизводственной деятельности и
профессиональные (отравления промышленными и
сельскохозяйственными ядами в процессе трудовой деятельности).
Удельный вес последних, как правило, невелик (0,01-2 %) и лишь в
случае аварий или катастроф может достигать 7-10 %. В 2007 году
производственные отравления в РЦЛОО составили 0,7 %.
По причине возникновения острые отравления делят на
случайные и преднамеренные. Первые развиваются независимо от
воли пациента в результате передозировки лекарственных средств
при самолечении, медицинских ошибок, приеме внутрь веществ для
наружного применения на фоне наркотической или алкогольной
интоксикации, несчастных случаев (например, утечка газа, пожар).
Преднамеренные острые отравления связаны с применением
токсических веществ с целью самоубийства (суицидальные) или
убийства, ограбления, изнасилования, создания жертве беспомощного
состояния (криминальные). Суицидальные острые отравления в 10-
15 % случаев совершают на фоне истинных нарушений психики, а в
85 % - на фоне временных ее нарушений (демонстративные,
ситуационные реакции). В криминальных целях в настоящее время
наиболее часто используют клофелин, психотропные средства и
таллий. В 2007г. криминальные острые отравления в РЦЛОО
составили 0,5 %. В XXI веке в Беларуси регистрируется уменьшение
406
числа случаев приема яда с суицидальной целью с 63,9 % (1998г.) до
37-33-35,9 % соответственно 2000г.-2006г.-2007г.
Анализ причин острых отравлений свидетельствует, что
суицидальные попытки в детском возрасте в 9 % случаев совершают
преимущественно девочки 10-14 лет. У взрослых они регистрируются
в 7-15 % случаев на фоне обострения психических заболеваний, а в
33-45 % - на фоне временных нарушений психики (ситуационных
реакций), в остальном – это случайные отравления, но в 18-27,6 %
случаев связаны с приемом алкоголя. Пожилые и старики совершают
суицидальные попытки в основном вследствие одиночества или
невнимательного отношения к ним в семье. Лица до 55 лет
совершают суицидальные попытки в 41 % случаев в результате
семейных конфликтов, в 10 % - вследствие обострения психических
заболеваний, в 3 % случаев – на фоне конфликтов с друзьями, в
46 % случаев – в результате алкоголизма и наркомании.
По пути поступления токсического вещества в организм
различают отравления: пероральные (94-96 %), ингаляционные
(в среднем 3,5%), чрезкожные, через слизистые, инъекционные
(укол, укус ядовитых животных).
По практическому применению яды делят на:
промышленные (растворители, хладагенты, красители, химреактивы
и др.); сельскохозяйственные пестициды (гербициды, инсектициды,
фунгициды, зооциды и др.); лекарства; бытовые
(концентрированная уксусная кислота, стиральные порошки,
одеколоны, лосьоны, средства для ухода за одеждой и обувью,
мебелью, автомобилем и др.); растительные (дурман, аконит, цикута,
грибы и др.) и животные (змеиный, пчелиный и др.); боевые
отравляющие вещества.
Яды могут оказывать на организм преимущественно местное
(раздражающее, прижигающее), рефлекторное и резорбтивное
действие. Большинство ядов оказывает избирательное повреждающее
действие на отдельные органы и системы. В силу « избирательной
токсичности» выделяют следующие группы ядов: кардиотропные,
психотропные, нефро- и гепатотропные, гематотропные,
легочные и желудочно- кишечные.
Таблица 1
Классификация ядов по избирательной
токсичности - органо тропности

Избирательная Токсические вещества
407
токсичность
1 2
«Сердечные» яды. Сердечные гликозиды (наперстянка, дигоксин,
Действие - нарушение дигитоксин, лантозид), растительные яды (чемерица,
ритма и проводимости аконит, хинин, софора, заманиха), трициклические
сердца, токсическая антидепрессанты (амитриптилин, триптизол,
дистрофия миокарда мелипрамин, имипрамин), азалептин,
антиаритмические препараты (аймалин, гилуритмал,
бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция),
окситоцин, соли калия и бария, ФОВ, фтор и его
соединения
«Нервные» яды. Действие - Психотропные препараты (наркотики,
нарушение психической транквилизаторы, снотворные, нейролептики,
активности, токсическая психостимуляторы), фосфорорганические вещества,
кома, токсические угарный газ, производные изониазида (тубазид,
гиперкинезы и параличи фтивазид), цикута, алкоголь и его суррогаты
408
1 2
Печеночные яды. Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, фторотан,

Действие - токсическая трилен, четыреххлористый углерод и др.), ядовитые
гепатопатия грибы (бледная поганка), альдегиды, фенолы,
парацетамол
Почечные яды. Действие - Соединения тяжелых металлов, этиленгликоль,
токсическая нефропатия щавелевая кислота, метиловый спирт
Кровяные яды. Действие - Анилин и его производные, нитриты, нитраты,
метгемоглобинемия, мышьяковистый водород
гемолиз
Желудочно-кишечные Крепкие кислоты и щелочи, окислители, соединения
яды. Действие – тяжелых металлов и мышьяка
токсический
гастроэнтерит и колит
Легочные яды. Действие - Хлор и его соединения, сера и ее соединения, окислы
ларинго- и бронхоспазм, азота, аммиак, бром и его соединения, пыль хрома,
токсический отек, фиброз паракват
легких
Скорость и тяжесть развития интоксикации зависит от пути
поступления яда, его количества, физико-химических свойств, а
также от возраста, пола, состояния питания, степени наполнения
желудка, моторики кишечника, адаптации к яду и иммунитета
пациента; температуры и влажности окружающей среды,
атмосферного давления и др.
4. Диагностируя острое отравление, не всегда можно уточнить
вид яда. Но по клинической картине нетрудно предположить его
групповую принадлежность, если знать классификацию ядов по
избирательной токсичности.
Из клинической картины заболевания следует выделить
специфические симптомы поражения и нарушения функций
различных систем и органов.
Диагностика острого отравления основана на данных
токсикологического анамнеза ( что принял?, с кем?, когда?, каким
путем?, в какой дозе?, с какой целью?), анализа токсикологической
ситуации (при тщательном осмотре места происшествия,
обнаружении вещественных доказательств: упаковок лекарств,
посуды из-под алкогольных напитков и средств бытовой химии и др.),
клинических проявлений «избирательной токсичности» и
идентификации вида яда методами лабораторного химико-
токсикологического и биохимического исследований. Трудности на
409
догоспитальном этапе возникают при отравлении гепато-и
нефротропными ядами, так как гепато-и нефропатия проявляется на
2-е-4-е сутки. В этих случаях диагностическое значение при
отсутствии анамнеза имеет развитие гастроэнтерита, токсической
энцефалопатии и нарушения сознания. Диагностические расхождения
на догоспитальном этапе иногда наблюдаются при черепно-мозговой
травме на фоне алкогольного опьянения. Динамическое наблюдение
за пациентом, токсикохимические исследования биосред, данные
краниограммы и компьютерной томографии головного мозга (при
необходимости) позволяют верифицировать диагноз на уровне
приемного отделения. В клинической картине острого отравления
выделяют токсикогенную и соматогенную стадии. Токсикогенная
стадия соответствует периоду циркуляции яда в крови. Она
характеризуется наиболее яркими проявлениями специфических
изменений в организме, вызванных ядом / делирий, кома,
экзотоксический шок, аритмии, токсический отек легких и др./. В
свою очередь, эта стадия слагается из двух фаз: резорбции
(всасывания) и элиминации (выделения) яда. Для соматогенной
стадии типично отсутствие четких признаков токсикологической
специфичности. Она начинается с момента исчезновения яда из
крови. Это стадия осложнений отравления (токсической
энцефалопатии, острой почечной или печеночно-почечной
недостаточности, синдрома позиционного сдавления, пневмонии,
сепсиса и др.).
Поступив в кровь, яд распространяется по водным
пространствам, распределяется в излюбленных органах и
биотрансформируется. В результате нередко попавшее в организм
вещество теряет токсические свойства. Однако превращение
некоторых ядов происходит по типу «летального синтеза», то есть с
образованием более токсичных, чем первоначальный яд, продуктов. К
ядам «летального синтеза» относятся: этанол, метанол,
этиленгликоль, анилин, ФОВ, дихлорэтан, трилен, черыреххлористый
углерод и др.
Ядовитые вещества или их метаболиты выделяются всеми
органами, обладающими внешнесекреторной функцией. Большинство
чужеродных веществ выводится почками, кишечником. Некоторые
выделяются с выдыхаемым воздухом (легкими), кожей, слюной,
потом, молоком матери. Такие яды, как метанол, муравьиная кислота,
анилин, амитриптилин, амидопирин, хинин, никотин, морфин,
сердечные гликозиды, ФОВ выделяются слизистой оболочкой
410
желудка (энтерогепатическая и гастроэнтерооральная
циркуляция – «круговые циклы»). Поэтому при острых отравлениях
этими ядами необходимо повторно промывать желудок. В толстый
кишечник выделяется мышьяк, ртуть, свинец, что обусловливает
необходимость лаважа кишечника больным с острыми отравлениями
соединениями тяжелых металлов и мышьяка.
1. Жарко В.И. Итоги работы органов и учреждений здравоохранения
в 2006г. и основные направления деятельности на 2007г. Минск –
2007г.
2. Жарко В.И. Итоги года. «Достигнут наибольший за четверть века
рост рождаемости» // Медицинский вестник 28 февраля 2008г. -
№ 9 (843). – С. 2-5.
3. Артюшкевич В.С., Горелик С.Б., Артюшкевич С.А. Алкогольная
интоксикация и летальность // Стратегия развития экстренной
медицинской помощи: Материалы респ.науч.-практ.конф.,
посвященной 25-летию городской клин. больницы скорой мед.
помощи. – Мн., 2003. – С. 507-508.
4. Баешко А.А., Булай П.И., Василевский И.В. и др. Неотложные
состояния: Диагностика, тактика и лечение: Справочник для
врачей. – 3-е изд., доп. – Мн.: Беларусь, 2002. – 527 с.
5. Буянова А.Н., Илюкевич Г.В., Воронко Е.А., Степуленок А.А.,
Постникова В.В. Анализ структуры острых отравлений / Новые
технологии в анестезиологии и интенсивной терапии: Тезисы
докладов: Выпуск VI / Под ред. Г.В.Илюкевича – Мн.: БелМАПО,
2008. – С. 16-17.
6. Воронко Е.А. Острые отравления, диагностика и лечение на
догоспитальном этапе // Российский семейный врач – 2004. – Том
8. - № 1. – С. 4-12.
7. Воронко Е.А., Григорьев И.М., Костюкевич А.А. и др.
Злоупотребление алкоголем – значимая угроза демографической
безопасности страны / Актуальные вопросы организации скорой
медицинской помощи на современном этапе: Материалы
Респ.научн.-практ.конф. – Мн.: БелМАПО, 2007. – С. 57-62.
8. Гусаков Ю.А., Горелик С.Б., Артюшкевич В.С. Статистика смерти
при отравлениях, по данным Государственной службы
медицинских судебных экспертиз // Стратегия развития экстренной
медицинской помощи: Материалы респ.науч.-практ.конф.,
посвященной 25-летию городской клин. больницы скорой мед.
помощи. – Мн., 2003. – С. 516-518.
411
9. Лужников Е.А., Остапенко Ю.Н., Суходолова Г.Н. Неотложные
состояния при острых отравлениях (диагностика, клиника,
лечение). – М.: Медпрактика-М, 2001. – 220 с.
10. Разводовский Ю.Е. Алкоголь и смертность в Беларуси. –
Гродно, 2003. – 76с.
11.Разводовский Ю.Е. Потребление алкоголя и смертность в
Беларуси: сравнительный анализ трендов. // Медицина – 2007. - № 4
(59). – С. 27-30.
3.5.6.10.
ТЕМА: Острые отравления, неотложная помощь (Воронко Е.А.)
1. Алгоритм (схема) лечения пациента отравлением.
2. Меры по прекращению действия яда на путях внедрения в
организм.
3. Симптоматическая терапия.
4. Специфическая (антидотная) терапия.
5. Тактика врача.
6. Профилактика острых отравлений и их осложнений.
1. Лечение пациента проводится с учетом: вида, пути
поступления, особенностей фармакокинетики и фармакодинамики
токсиканта; стадии острого отравления; ведущих патологических
синдромов, которые могут определять ближайший жизненный
прогноз (кома, делирий, экзотоксический шок, нарушения ритма
сердца и проводимости, ОДН – острая дыхательная недостаточность,
судорожный синдром); сопутствующей патологии.
Программа лечения пациента отравлением всегда
индивидуальна, однако принципиальная схема лечения его
универсальна и состоит из следующих звеньев:
 Коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и
кровообращения.
 Специфическая (антидотная) защита при установленном виде
яда.
 Прекращение действия яда на путях его внедрения в организм.
 Эфферентная и физико-химическая детоксикация (гемодилюция,
форсирование диуреза, гемодиализ, гемодиафильтрация,
плазмаферез, энтеро- и гемосорбция, лимфосорбция,
магнитотерапия и другие эфферентные методы детоксикации).
412
 Коррекция нарушений гомеокинеза (нормализация гемостаза,
водно-электролитного и кислотно-основного состояний,
белкового и газового обменов, гемопоэза, иммунного статуса).
 Патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на
обеспечение нормального функционирования жизненноважных
органов и систем.
 Профилактика и лечение осложнений.
 Реабилитация пациента.
2. Меры по прекращению действия яда на путях внедрения
его в организм. При ингаляционном пути поступления яда в
организм пораженного удаляют из загрязненной атмосферы (в случае
необходимости используют противогаз или респиратор). При
попадании яда на кожу с пораженного снимают одежду, осторожно
(не размазывая и не растирая) удаляют яд с кожи с помощью
тампонов, обмывают ее теплой (не горячей!) струей воды с мылом в
течении 15-30 мин. При попадании яда внутрь обязательно и
экстренно промывают желудок через зонд водой комнатной
температуры взрослым большим количеством (5-15 л), детям – в
объеме 1л/год жизни, но не более 10 л у подростков до трехкратного
получения чистых промывных вод.
Не имеет смысла прием внутрь кислот с целью нейтрализации в
желудке щелочи (ввиду невозможности рассчитать необходимую дозу
и малой эффективности), а питье соды при отравлении кислотой даже
противопоказано (обильное выделение углекислого газа, резко
растягивая желудок, провоцирует болевой синдром или
рефлекторную остановку сердца, а также может вызвать разрыв
желудка).
Если имеется контактный антидот химического действия
(табл.1), то промыванию желудка должно предшествовать или
сопутствовать его применение, например: 1 % раствор магния
сульфата при отравлениях соединениями бария; 0,5 % раствор
унитиола или тетацин-кальция при отравлениях соединениями
тяжелых металлов или мышьяка; 0,5 % раствор десферала при остром
отравлении соединениями железа; 0,1 % раствор калия перманганата
при отравлениях алкалоидами, 3 % раствор аммония хлорида при
отравлениях формальдегидом; 1 % раствор аскорбиновой кислоты
при отравлениях калия перманганатом; 1 % раствор кальция
глюконата при отравлениях цитратами, фторидами, щавелевой
кислотой. Эффективность промывания желудка (ПЖ) заметно
снижается по мере увеличения срока, прошедшего с момента
413
отравления. В первые 15-20 мин оно надежно прерывает развитие
отравления, эффективно и в срок до 3-4 ч (время эвакуации
содержимого желудка). Целесообразно проводить его и позже, так как
часть яда может задержаться между складками слизистой оболочки
желудка и на более длительный срок, особенно при отравлениях
токсикантами, замедляющими перистальтику желудочно-кишечного
тракта; некоторые яды (метанол, барбитураты, ФОВ, анилин,
амитриптилин, сердечные гликозиды, опиаты) совершают «круговые
циклы», выделяются в полость желудка на протяжении суток и более.
ПЖ следует проводить при отравлениях ядами коррозивного
(местно повреждающего) действия даже при кровавой рвоте.
ПЖ всегда проводится после ликвидации угрожающих жизни
нарушений дыхания и кровообращения, купирования судорог,
психомоторного возбуждения, болевого синдрома, введения
антидотов (если установлен вид яда).
Пациентам в глубокой (атонической) коме ПЖ проводится
только после предварительной интубации трахеи эндотрахеальной
трубкой с раздувной манжеткой.
Первоначально предпочтительнее оральное, нежели
назогастральное зондирование, применение более толстого зонда и
зонда в модификации Е.А. Мошкина. После введения зонда в желудок
необходимо обязательно убедиться, что зонд не попал в трахею (не
слышны дыхательные шумы, нет кашля и приступа удушья, цианоза
кожи и слизистых оболочек). Если после введения зонда из него не
вытекает желудочное содержимое, то целесообразно выполнить
пробу с воздухом (вводится 30 см3 воздуха в зонд).
ПЖ проводится по принципу сифона. Одноразово вводимый
объем жидкости составляет у взрослого 500-700 мл, у детей до 1 года
– 10 мл/кг, старше 1 года – 15 мл/кг. Промывая желудок, следует
всегда учитывать количество введенной и выведенной жидкости,
чтобы избежать разрыва желудка и гипергидратации пациента. Во
избежание аспирации рвотных масс целесообразно проводить ПЖ у
пациента в положении на боку со слегка наклоненной вниз головой.
При повторном промывании желудка можно использовать как
оральный, так и назогастральный зонд. Перед ПЖ вводят 0,3-0,5 мл
0,1 % раствора атропина взрослым при всех острых отравлениях,
кроме отравлений антихолинергическими средствами. Зонд должен
быть смазан вазелином и быть упругим. Первую порцию
414
промывных вод, а также желудочное содержимое необходимо
направить на химико- токсикологическое исследование.
После ПЖ всем пациентам, кроме отравлений прижигающими
(коррозивными) ядами, борной и синильной кислотами, цианидами,
соединениями железа и лития, этанолом, этиленгликолем, метанолом,
растворителями, органическими фосфатами, парацетамолом (при
использовании ацетилстеина внутрь) вводят активированный уголь
(сорбент) в дозе 1г/кг. Не адсорбируются углем ионизированные
молекулы малых размеров, в том числе, слабительные.
Наряду с углем обычно вводят солевое слабительное (натрия
или магния сульфат в дозе 0,5 г/кг) в случае острого отравления
водорастворимыми ядами (за исключением коррозивных веществ)
или вазелиновое масло в дозе 3 мл/кг взрослым до промывания и
столько же после промывания желудка – при остром отравлении
жирорастворимыми ядами. Введение растительного масла
категорически противопоказано, так как оно усиливает всасывание
яда! ПЖ невозможно удалить крупные семена или ягоды. Оно
малоэффективно и затруднительно, если в желудке находятся
крупные остатки пищевых масс. Поэтому в этих случаях, если
пациент в сознании, оказание помощи необходимо начать с
беззондового ПЖ. Однако, завершить промывание следует
обязательно зондовым методом. Беззондовое ПЖ не показано в
случае острого отравления коррозивными ядами, летучими
углеводородами (бензином, керосином, другими продуктами
переработки нефти, скипидаром, хвойным, пихтовым маслом и т.п.), а
также при нарушении сознания пациента.
Зондовое ПЖ является несравненно эффективнее получившей
широкое распространение за рубежом искусственно вызываемой
рвоты (на догоспитальном этапе приемом сиропа ипекакуаны в дозе
до 1 мл/кг с последующим обильным питьем, а в стационаре –
подкожным введением апоморфина в дозе 0,07 мг/кг в сочетании с
возоконстрикторным лекарственным средством, например, мезатоном
в дозе 0,3 – 1 мл 1% раствора). Искусственное вызывание рвоты не
показано в случаях нецелесообразности беззондового ПЖ (см. выше).
Ипекакуану нельзя применять, если подозревается развитие
коматозного состояния в течение ближайшего получаса.
Неэффективна она при остром отравлении противорвотными
(например, аминазином). Апоморфин оказывает аддитивный эффект в
сочетании с нейротропными средствами, вызывает угнетение
дыхательного центра, ЦНС с нарушением сознания, гипотензию.
415
После рвоты его действие можно нейтрализовать введением
налоксона. В нашей стране ипекакуана и апоморфин не применяются
из-за опасности осложнений.
В случае попадания яда на слизистые оболочки глаз
необходимо промывание глаз водой комнатной температуры при
широко раскрытой глазной щели в течение 15-30 мин с последующим
закапыванием новокаина (дикоина) и наложением асептической
повязки. При вагинальном или ректальном введении яда показаны
соответственно инстилляции и очистительная клизма.
3. Симптоматическая терапия
Оказание первой помощи пациентам в коме, шоке, с острой
дыхательной недостаточностью (ОДН), нарушениями ритма и
проводимости сердца, судорогами начинают с симптоматической
терапии, позволяющей ликвидировать угрожающие жизни нарушения
дыхания и кровообращения. Неотложными мерами являются
восстановление и поддержание адекватного внешнего дыхания,
стабилизация центральной и периферической гемодинамики,
применение антидотной терапии в случае установленного или
известного вида яда в ранней (токсикогенной) фазе отравлений.
Синдром нарушения дыхания
В первую очередь необходимо обеспечить и поддержать
свободную проходимость дыхательных путей (вывести вперед
нижнюю челюсть или умеренно запрокинуть голову, механически
или с помощью аспираторов очистить ротовую полость, ввести
воздуховод). В случае неэффективности этих мер выполняется
искусственная или вспомогательная вентиляция легких (ИВЛ, ВВЛ)
через маску или интубационную трубку. Если ОДН нарастает
вследствие центрального паралича дыхания, аспирационно-
обтурационного синдрома, курареподобного действия яда или
судорог, предпочтительна ИВЛ после интубации трахеи. Трахея
интубируется больным в коме или после выключения сознания
(диазепамом, гексеналом или тиопенталом натрия) на фоне введения
атропина, а при необходимости — и миорелаксантов (дитилина,
листенона, миорелаксина). При нарастающем стенозе гортани
вследствие отека или химического ожога (прижигающими ядами),
если интубация трахеи не удалась, показаны коникотомия
(крикотиреотомия) или трахеостомия. В случае развития токси-
ческого отека легких (ТОЛ) кислород ингалируется через
пеногасители (антифомсилан, спирт 50 %), внутривенно вводятся 2
416
мл 2,5 % раствора дроперидола, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина,
90-120 мг преднизолона, 2 мл тавегила, 0,5 мл 0,05 % раствора
строфантина в 10 мл 10-20 % раствора глюкозы или 0,85-0,9 %
раствора хлорида натрия, 200 мл 5—10 % раствора альбумина, 5 мл
баралгина, 1 мл 2 % раствора промедола или трамала (при
болевом синдроме), 100-200 тыс АЕ трасилола, овомина или другого
ингибитора протеаз. При некупирующемся ТОЛ показано применение
нитроглицерина (на догоспитальном этапе по 1 табл. под язык каждые
5 мин, в стационаре - внутривенно медленно капельно в дозе 0,1-3,0
мкг/кг/мин под мониторным контролем центральной гемодинамики:
20 мг нитроглицерина в 100 мл 5 % раствора глюкозы вводится со
скоростью 1-20 капель в мин) или изосорбида динитрата (изокета) со
скоростью 1-2 мг/ч, до 8 мг/ч. Лазикс (0,5-1 мг/кг внутривенно
или внутримышечно) вводится только при явлениях гиперволемии.
Ингаляционно в виде аэрозоля - β2-адреномиметики короткого
действия (сальбутамол) или комбинации его с ипратропия бромидом
лучше через небулайзер или спейсер. Всем больным с ТОЛ целесо-
образно применение ультразвуковых ингаляций цитохрома С,
изадрина, глюкокортикостероидов, эуфиллина, настоя ромашки. При
нарастании ОДН необходимо интубировать трахею после вы-
ключения сознания по общепринятой методике и обеспечить
больному ИВЛ.
При ОДН вследствие гемической (гемолиз, метгемоглобинемия,
карбоксигемоглобинемия) и тканевой гипоксии (00 угарным газом,
цианистыми соединениями) особое значение в лечении имеют
оксигенотерапия и специфическая (антидотная) терапия. Введение
аналептиков (кордиамина, кофеина, коразола, бемегрида) для
коррекции ОДН недопустимо!
Синдром нарушения гемодинамики. Ликвидируя нарушения
гемодинамики, необходимо устранить болевой синдром путем
введения наркотических и ненаркотических анальгетиков;
относительную или абсолютную гиповолемию - инфузией
плазмозаменителей (рео-, полиглюкина, неорондекса, раствора
Рингера, 0,9 % раствора хлорида натрия, 5-10 % растворов глюкозы с
инсулином); ацидоз — введением 4 % раствора бикарбоната натрия;
для стабилизации мембран клеток ввести глюкокортикостероиды, 5-7
мг/кг в расчете на преднизолон. При развитии острой сосудистой
недостаточности, возникающей после приема быстродействующих
вазодилататоров в больших дозах, больному следует обеспечить
горизонтальное положение или положение по Тренделенбургу
417
(опустить изголовье и приподнять ноги). Если быстрый эффект от
этих мероприятий не отмечается, больному показано внутривенное
введение плазмозаменителей для коррекции относительной
гиповолемии. На фоне инфузии плазмозаменителей больным с
сердечной недостаточностью или в случаях критических
гемодинамических показателей, несмотря на значительные объемы
инфузии, допустимо введение 0,5—1 мл 5 % раствора эфедрина или 1
—2 мл кордиамина или лучше наладить титрованное введение
допамина, адреналина или норадреналина в кардиотонических
дозах (5—10 мкг/кг/мин допамина или 0,04—0,1 мкг/кг/мин
адреналина). Для этого при отсутствии инфузомата необходимо 5 мл
4 % раствора допамина (200 мг) развести в 400 мл 5 % раствора
глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводить
внутривенно со скоростью 14 капель в 1 мин больному массой 70 кг
(при дозе 5 мкг/кг/мин). Или 1 мл 0,1 % раствора адреналина (1000
мкг) развести в 400 мл кристаллоида и вводить больному массой 70 кг
со скоростью 28 капель в 1 мин при избранной дозе 0,05 мкг/кг/
мин, так как 1 мл смеси содержит 2,5 мкг адреналина и составляет 20
капель. В стационаре инфузионную терапию необходимо проводить
под контролем ЦВД (норма — 6-8 см вод.ст.), АД и почасового
диуреза.
Купирование нарушений сердечного ритма и проводимости
начинается с внутривенного введения унитиола (5 мл 5 % раствора),
глюкокортикостероидов (75 мг гидрокортизона), витамина Е (1
мл 30 % раствора подкожно), фармакологических антагонистов
(антидотов). Одновременно устраняются расстройства гомеостаза.
Эффективна превентивная электрокардиостимуляция (ЭКС) в случае
острого отравления кардиотропными веществами, вызывающими А-В
блокаду и чрезмерную брадикардию. Антиаритмические препараты
(лидокаин, панангин, атропин, антагонисты кальция или бета-
блокаторы и др.) вводятся в соответствии с типом нарушений
сердечного ритма и проводимости (по ЭКГ). Пациентам с асистолией
или фибрилляцией желудочков сердца проводятся реанимационные
мероприятия по общепринятым методикам (ИВЛ, закрытый массаж
сердца, наружная, чреспищеводная или эндокардиальная ЭКС,
дефибрилляция сердца, инфузионная терапия и др.).
Гипертензивный синдром, наиболее выраженный у больных с
отравлением симпатомиметиками (фенамином, фепраноном,
адреналином и др.), купируется после внутривенного введения
фармакологического антагониста симпатомиметиков - 2,5 % раствора
418
аминазина или 0,5% раствора фентоламина (2-3 мг/мин). При
отравлении кокаином, амфетамином, фенциклидином гипертензия
носит транзиторный характер.
Судорожный синдром. Для ликвидации судорожного синдрома
внутривенно вводятся антиконвульсанты: диазепам, оксибутират
натрия или гексенал (тиопентал) до достижения эффекта. Врачи,
способные выполнить интубацию, могут медленно, следя за
дыханием больного, вводить 12,5 % раствор магния сульфата. Так как
судороги в большинстве своем бывают следствием гипоксии ЦНС, то
аналептики (кофеин, кордиамин, бемегрид) категорически
противопоказаны. Хороший эффект отмечается после введения с
антиконвульсантами (например, 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама или
10-20 мл 20 % раствора оксибутирата натрия) 10 мл 20 % раствора
пирацетама (ноотропила) и растворов витаминов B1 и B6 по 4-6 мл.
Если судорожный синдром развивается в результате
непосредственного воздействия токсического агента на ЦНС
(тубазида, фтивазида, цикуты и др.) и сопровождается длительным
апноэ, методом выбора являются введение антиконвульсантов,
атропина, миорелаксантов (листенона, миорелаксина в дозе 1,5-2
мг/кг), 10-15 мл 5 % раствора витамина B6, интубация трахеи и
перевод больного на ИВЛ кислородно-воздушной смесью с
последующим поддержанием внутривенного наркоза оксибутиратом
натрия, пропафолом или диазепамом. Экстрапирамидный
судорожный синдром, который наблюдается при остром отравлении
нейролептиками, купируется тремблексом, акинетоном, биперидена
лактатом, 0,04 мг/кг, введенными внутривенно или внутримышечно,
или циклодолом, введенным через рот (зонд).
При судорожных состояниях, обусловленных токсическим
отеком мозга, необходимо включить в лечение ингибиторы протеаз
(например, контрикал, овомин 50—100 тыс АЕ внутривенно в 50
— 100 мл изотонического раствора); антигистаминные (тавегил,
супрастин), антипростагландиновые и снижающие внутричерепную
гипертензию препараты (антагонисты кальция, 2—4 мг нимотопа в
течение 3 ч); АТФ, витамины; средства, оптимизирующие мозговой
кровоток и улучшающие метаболизм мозговой клетки (кавинтон,
актовегин, инстенон, церебрум композитум и др.); антиоксиданты и
антигипоксанты (унитиол, эмоксипин, эйконол и др.); осмотические
диуретики (маннитол, 1 г/кг внутривенно в 30 % растворе); глицерин
через рот и внутривенно; спинномозговую пункцию с введением в
ликвор 7—10 мл 0,85 % раствора хлорида натрия;
419
краниоцеребральную гипотермию; специфическую антидотную
фармакологическую защиту против яда. При нарушении функции
почек и сердца нельзя допускать гиперперфузию.
Гипертермический синдром, развивающийся на фоне
токсического отека мозга и судорог (острые отравления
барбитуратами, угарным газом, этиленгликолем), купируется
введением натрия дантролена в дозе 2-8 мг/кг или литической смеси:
1 мл 2,5 % раствора аминазина или дроперидола, 2 мл 2,5 % раствора
дипразина (пипольфена) и 2 мл 50 % раствора анальгина.
Делирий. В случаях развития делирия под действием
атропиноподобных веществ для устранения расстройств памяти, вни-
мания применяются центральные ингибиторы холинэстеразы
(галантамин или аминостигмин). Для купирования психомоторного
возбуждения различного генеза используются унитиол (5—10 мл 5 %
раствора) с оксибутиратом натрия, диазепамом, нейролептики
(галоперидол, дроперидол, трифтазин, аминазин), витамины B1, В6, С.
Если пострадавший представляет опасность для окружающих или для
самого себя, а его необходимо лечить по жизненным показаниям,
выполнять лечебные мероприятия приходится, применяя методы
физического удержания.
Меры по предотвращению токсического действия
всосавшегося яда и повышению устойчивости организма
включают: специфическую (антидотную) защиту, очищение
желудочно-кишечного тракта и энтеросорбцию, форсирование
диуреза, лечебную гипервентиляцию, гипербарическую
оксигенацию, эфферентные методы детоксикации, операцию
замещения крови.
В последние годы в лечении пациентов острым отравлением
нашло широкое применение непрямое электрохимическое
окисление плазмы крови путем внутривенного капельного вве-
дения 0,06 % раствора гипохлорита натрия в объеме 500 мл (1/10
ОЦК) за один сеанс (30—45 мин). Введение объема, превышающего
20 % ОЦК, недопустимо, так как развивается гемолиз. Непрямое
электрохимическое окисление плазмы гипохлоритом натрия
оказывает гомеореологическое, гемостазокорригирующее,
детоксицирующее и иммуномодулирующее действие на организм,
сопровождается уменьшением количества среднемолекулярных
олигопептидов, ацидоза, повышением оксигенации крови, ус-
корением детоксикации. Наибольший эффект при его использовании
наблюдается в случае острых отравлений
420
метгемоглобинобразующими и психотропными ядами, в том числе
препаратами группы опия и алкоголем. При этом ускоряется выход
из алкогольного делирия и уменьшается количество гнойных
осложнений. Не показано применение гипохлорита натрия в
токсикогенной фазе отравлений ядами с «летальным синтезом»
(ФОВ, хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль) и в
условиях гиповолемии.
4. Истинных антидотов, то есть веществ, которые полностью
нивелировали бы действие яда в организме, нет. Специфическая
(антидотная) терапия возможна только тогда, когда установлен
вид яда, и в ранней (токсикогенной) фазе отравлений. При этом
используются различные свойства противоядий: инактивирующее
влияние яичного белка, сорбентов на физико-химическое состояние
токсического вещества в пищеварительном тракте; специфическое
физико-химическое взаимодействие тиосульфата натрия, унитиола,
комплексонов и яда в гуморальных средах организма с образованием
нетоксичных водорастворимых соединений; выгодное изменение
биохимических реакций, в которые вступают яды в организме
(например, введение с этой целью реактиваторов холинэстеразы при
отравлении ФОВ или ингибиторов холинэстеразы при остром
отравлении атропиноподобными и ганглиоблокирующими ядами);
фармакологический антагонизм в действии на одни и те же
биохимические системы (например, между атропином и
ацетилхолином у больных с отравлением ФОВ); выгодное изменение
путей превращения ядов в организме антиметаболитами (этанола, 4-
метилпиразола или их комбинации при отравлениях метанолом,
этиленгликолем); применение иммунологических противоядий
(противоядных сывороток) для уменьшения неблагоприятного
влияния животных токсинов.
Таблица 1
Специфическая (антидотная) терапия против яда
Яд Противоядие Доза и путь введения
(антидот)
1 2 3
421
Амитриптилин и Аминостигмин 0,1 %р-р – 1-3мг (0,02-0,05 мг/кг) в течение
другие (при QRS менее 2-4 мин до урежения ЧСС 60-70 в 1 мин в/в
трициклические 0,12 с) медленно по 1 мг каждые 20 мин до общей
антидепрессант дозы 3-4 мг, только при тяжелом ОО под
ы. контролем пульса и АД, можно п/к, в/м
Антигистаминн
Галантамин 0,25 %;0,5 %; 1 % р-р – 10-30мг (0,2-0,5
ые.
(при QRS менее мг/кг) в течение 2-4 мин (вводить как
Атропин и 0,12 с) аминостигмин)
другие Гидрокарбонат 4 % р-р 2 мл/кг (до щелочной реакции
антихолинэргич натрия (при QRS мочи) в/в
еские. более 0,12 с)
Нейролептики.
Анаприлин и Орципреналина 0,5-1,0 мл 0,05 % р-ра в 5 % р-ре глюкозы
другие бета- сульфат (разовая доза) в/в капельно со скоростью
адреноблокатор (алупент) 10-40 мкг/мин до 5-8 мг под контролем
ы пульса и АД, можно в/м, п/к
Глюкагон 3-6 мг в растворителе в/в струйно,

(глюкаген 1 мг поддерживающая доза 2-5 мг/ч, можно в/м,
Гипокит) п/к
Анилин и его Метиленовый 1 % р-р в/в из расчета 0,1-0,15 мл/кг на
дериваты синий одну инъекцию в/в
(парацетамол,
фенацетин), другие 2 3
нитро- и амино- Тионин 10 мг в/в (возможно снижение АД)
производные (катализин)
бензола (нафталин,
тротил, урзол,
толуидин), Хромосмон 1 %р-р метиленового синего в 25 % р-ре
сульфаниламиды, глюкозы из расчета 0,1-0,15 мл/кг на одну
нитрофураны, инъекцию в/в
производные
пиразолона Натрия 30% р-р – 20-60 мл в/в
(анальгин), тиосульфат
индометацин,
нитраты и
нитриты, окислы ГБО Оксигенотерапия под повышенным
азота, давлением в 2-4 атм в барокамере
перманганат
калия
Антагонисты Кальция 10 % р-р, 10-20 мл в/в
кальция глюконат
Орципреналина 0,05% р-р, 0,5-1 мл в/м, п/к или в/в со
сульфат скоростью 10-40 мкг/мин под контролем
ЧСС и АД
422
Глюкагон 3-6 мг в/в струйно, поддерживающая
доза 2-5 мг/ч, можно в/м, п/к 3
Антикоагулянты Протамина 1% р-р из расчета 1 мг на 100 ЕД
непрямого сульфат (1 мг) гепарина со скоростью не более
действия 50 мг в течение 10 мин
Бензодиазепины Флумазенил 0,1 мг каждые 30 сек до эффекта в/в, но
(анексат) не более 1 мг
Барий и его Магния 30 % р-р внутрь из расчета 1 мг/кг
соединения, сульфат
кроме Тетацин- 10 % р-р, 15-25 мг/кг одноразово, с
сульфатных кальций последующим увеличением до 30-75
мг/кг/сут в/в
Бром и его Натрия 30 % р-р 30-60 мл/сут, в/в
соединения тиосульфат
Все, кроме Активированн 1 г/кг в порошке в 100 мл воды внутрь
борной и ый уголь В виде гемосорбции
синильной (сорбент)
кислот,
цианидов,
метанола,
этанола, лития,
растворителей,
прижигающих,
т.е.
низкомолекуляр
ных ядов
Змеиные Противозмеина В/в, в/м, п/к от 500 до 3000 АЕ в
я сыворотка соответствии с тяжестью ОО и
“Антигюрза”, инструкцией
“Антикобра”,
“Антиэфа” или
поливалентная
Гепарин
В/к, п/к, в/в под контролем времени
свертываемости по Ли-Уайту, начинают
с 5-10 тыс ЕД (1-2 мл)
Йод и его Натрия 30 % р-р – 30-60 мл /сут в/в
соединения тиосульфат
Калия Аскорбиновая 5 % р-р 5-10 мл в/в, 0,5-1% р-р
перманганат кислота 500-1000 мл внутрь
Метиленовый 1 % р-р из расчета 0,1 мл/кг в/в
синий
Тионин 10 мг в/в медленно
423
Кардиотокси- Унитиол Для профилактики первичного
ческие вещества кардиотоксического эффекта 5 % р-р 5-
10мл в/в, в/м
Гидрокортизон 125-250 мг в/м
(или другой (в эквивалентной дозе)
глюкокортикои
д)
Витамин E 30 % р-р, 1-3 мл п/к
Кислоты Гидрокарбонат 4 % р-р в/в (дозу рассчитывают по
натрия данным нарушений КОС) до щелочной
реакции мочи
Метиловый Этиловый 30 % р-р внутрь или 5 % р-р на глюкозе
спирт спирт в/в в дозе 0,5-1 г/кг, позже 0,15 г/кг
ежечасно до достижения концентрации
этанола в крови не менее 1:1000
4-метилпиразол 10 мг/кг в/в

Фолиевая Внутрь 20,0-40,0 мг/сут
кислота
Нейролептики Бипериден 0,04 мг/кг, в/м
(акинетон)
Циклодол 0,005 г (4 табл.) внутрь
Дантролен 10 мг/кг через 4 ч в/в или внутрь
Аминостигмин 0,1 % р-р 0,02-0,05 мг/кг в/в дробно
(при QRS под контролем ЧСС и АД
менее 0,12 с)
2 3
Гидрокарбонат 4 % р-р 2 мл/кг в/в
натрия (при
QRS более
0,12 с)
Окись Кислород В ингаляции
углерода, ГБО Гипербарическая оксигенация
сероводород, Цитохром C 0,25 % р-р 2-4 мл в/в
сероуглерод (цитомак)
Парацетамол Ацетилцистеин 10 % р-р 140 мг/кг внутрь или в/в
болюсно, затем по 70 мг/кг через 4 ч до
достижения неопасной концентрации
парацетамола
Метионин 2,5 г внутрь ч/з 6 ч
Метиленовый 1 % р-р из расчета 0,1 мл/кг в/в при
синий метгемоглобинемии
424
Тионин 10 мг в/в медленно
Препараты Десферал 5 % р-р, 15-80 мг/кг/сут в/в капельно,
железа (дефероксамин) в/м по 2 г каждые 3-12 ч, 5г внутрь
(конферон, порошок
ферроцерон и
др.)
Препараты опия Налоксон 0,04 % р-р по 0, 4 мг (1 мл) в/в до снятия
(морфин, угнетения дыхания, не превышая 10 мг,
кофеин, иногда через 1-4 ч повторять введение,
фентанил, особенно при ОО метадоном, так как
кодеин, метадон, продолжительность действия
героин, наркотиков более длительная, чем
промедол) налоксона, например, метадона – 24-
36ч.
Противодиабети Глюкагон 5-10 мг в/в струйно, поддерживающая
ческие (глюкаген 1 мг) доза - 0,03 мг/мин – 0,08 мг/мин
препараты Глюкоза 40 % р-р 60-80 мл в/в болюсно, 10 % и 5
% р-р в/в капельно без инсулина
Сердечные Унитиол 5 % р-р по 10 мл в/в или в/м ч/з 4-6 ч
гликозиды (димеркапрол)
Дигиталис- 0,2 –2 г в течение 1-2 ч в зависимости от
Антидот-ВМ концентрации сердечного гликозида в крови из
расчета, что 80 мг антидота связывают 1 мг
дигитоксина
Синильная 4-ДАМФ 3-4 мг/кг в/в медленно вместе с кровью,
(4-диметиламинофенол)
кислота, аспирированной шприцем
цианистые
соединения Амилнитрит 0,5-1 мл на вату или марлю (вдыхать)
Натрия нитрит 1-2 % р-р 10-20 мл в/в
Метиленовый 1 % р-р 0,15 мл/кг в/в
синий
Тионин 10 мг в/в
(катализин)
Тиосульфат 30 % р-р 60 мл в/в
натрия
Дикобальт- 1,5 % р-р 4-9 мг/кг в/в медленно в
ЭДТУ 10% р-ре глюкозы
Кислород Ингаляция
ГБО Оксигенотерапия под повышенным
давлением
425
Соединения Унитиол 5 % р-р в/в, в/м - до 100 мл/сут
кальция Динатриевая 2-4 г/сут в 5 % р-ре глюкозы в/в в
соль ЭДТУ течение 3-4 ч или дробно медленно ч/з 6
ч
(трилон Б)
Натрия 30 % р-р 30-100 мл в/в
тиосульфат
Соединения
тяжелых Унитиол 5 % р-р в/в, в/м - до 100 мл/сут
металлов (медь, (димеркапрол) (300 мг/сут)
ртуть, свинец, Натрия 30 % р-р - 60-100 мл в/в
кобальт и др.) тиосульфат
Тетацин- 10 % р-р до 1-2 мл/кг/сут (140 мл/сут) в
кальция 5 % р-ре глюкозы в/в в 2 приема
Пеницилламин 0,25 г внутрь 1 раз в сутки

(купренил) (нежелательно при ОО свинцом)
3
Сукцимер 30 мг/кг/сут внутрь в 3 приема в течение
5 сут., затем - 20 мг/кг/сут в 2 приема в
течение 14 сут. (восполнять дефицит
железа). При ОО соединениями ртути и
свинца в/м – в 1-ые сутки 0,3 г 4 раза,
2-ые сутки- 0,3 г через 8 ч, 3-и и 5-ые
сутки –0,3 г через 12 ч, затем 1 раз. На
курс – 5,1 г (при необходимости
увеличивают дозу в 1,5 – 2 раза). Перед
введением порошок (0,3г) растворяют в
6 мл 5% р-ра натрия гидрокарбоната ex
tempore
Спирт этиловый Тиамин 5 % р-р 2-5 мл, при энцефалопатии
(витамин В1) Гайе-Вернике-Корсакова до 20-30
мл/сут
426
Таллий Берлинская Внутрь в начальной дозе 3г, затем по
лазурь 0,5 г через 4 ч
Тубазид и Пиридоксин 5 % р-р 10-15 мл в/в струйно
другие (вит. В6) до 30 мл/сут
соединения
изониазида
Фепранон, Аминазин (при 2,5 % р-р 2 мл в/в, в/м, каждые 30 мин
фенамин, умеренном до эффекта, затем при необходимости
адреналин повышении каждые 4-6 ч
АД) 0,5 % р-р 2-3 мг/мин в/в
Фентоламин
(при тяжелой
артериальной
гипертензии)
ФОВ Диазепам 0,5 % р-р 2-4 мл в/в, в/м
Атропина сульфат от 2-3 мл/сут до 100 и более при
0,1 % необходимости в/в, в/м, п/к
Апрофен 1 % р-р 1 мл через 8 ч в/м, п/к
Орципреналина 0,05 % р-р в 5 % р-ре глюкозы со скоростью 5-

сульфат 10 мкг/мин
Реактиваторы
холинэстеразы
(в первые 6 час
ОО):
-дипироксим 15 % 1-2 мл в/в, в/м до 1,2-2,0 г/с
-изонитрозин 40 % р-р 3-4 мл в/в, в/м до 3-4 г/с
-диэтиксим 10 % - 1-2 мл в/в до 5-6 г/с
-обидоксим 4-5 мг/кг/сут в/м
Формалин Аммония 1 % р-р 30-100 мл внутрь
хлорид или
карбонат
Хлорированные Витамин Е 30 % р-р 2-6 мл п/к
углеводороды Ацетилцистеи 5-10 % р-р 140 мг/кг в/в болюсно,
(дихлорэтан, н затем по 70 мг/кг ч/з 4 ч в течение 2-3
четыреххлорис- сут, можно внутрь
тый
углеводород, Цитохром С 0,25 % р-р 4 мл в/в
трилен,
фторотан и др.)
Четыреххлорист Гипербарическая оксигенация
ый углеводород ГБО
Щавелевая Кальция 10 % р-р 10-20 мл в/в и 1% р-р внутрь
427
кислота глюконат или
хлорид
Этиленгликоль Этанол 0,5-1 г/кг в 30 % р-ре внутрь или
5 % р-ре на глюкозе в/в вначале, а затем
0,15 г/кг ежечасно до достижения его
уровня в крови не менее 1:1000
4-метил- 10 мг/кг в/в
пиразол
Кальция 10 % р-р 10-20 мл в/в
глюконат
Яд бледной Ацетилцистеин 10 % р-р 140 мг/кг внутрь или в/в
поганки болюсно, затем по 70 мг/кг через 4 ч до
(аманитин) 300 мг/кг/сут., сорбент не применять
Бензилпеницил 1-2 млн/кг/сут в/в
лин
Силибинин 1,5 г/сут (20 мг/кг/сут внутрь)
(легалон,
карсил)
5. Тактика врача
Врач догоспитального этапа организует надежный венозный
доступ, проводит инфузию кристаллоидов в объеме 10-30 мл/кг и
другие мероприятия неотложной помощи. Так как прогноз при
остром отравлении всегда серьезен, то пациенты после оказания
неотложной медицинской помощи направляются на II уровень
(токсикологическое отделение или отделение реанимации,
интенсивной терапии районной, областной больницы) даже при
подозрении на острое отравление. С пациентом отправляются все
вещественные доказательства (флаконы, облатки, предсмертные
записки, недопитый токсикант и др.). Метод форсированного диуреза,
гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция, плазмаферез,
магнитотерапия, ультрафиолетовое облучение крови (УФО),
непрямое электрохимическое окисление плазмы крови и другие
методы используются уже в стационаре.
В случае суицидальной попытки обязательна консультация пациента
психиатром!!!
6. Для профилактики острых отравлений необходимо:
- Обеспечить безопасные упаковки медикаментов и препаратов
бытовой химии, чтобы маленький ребенок не смог их открыть.
- Все яды маркировать «Яд» + череп.
428
- На этикетке яда указывать название противоядия и принципы
неотложной помощи.
- Не переливать химические вещества в посуду из-под пива, вина,
растительного масла и др.
- Соблюдать культуру хранения яда.
- Домашнюю аптечку хранить в недоступном месте для детей
(закрывать ее на ключ).
- Обеспечить отличную от других лекарственных препаратов форму,
величину и цвет витаминов.
- Не оставлять без присмотра даже спокойного ребенка.
- Не оставлять маленьких детей под присмотром старших детей.
- Ввести в должностные обязанности патронажной сестры
обязательную проверку способа хранения лекарств и других опасных
веществ при каждом посещении (как в Швеции и Франции).
- Не давать старшим детям лекарство в присутствии младших.
- Включить вопросы охраны детей от отравлений в комплекс лекций
по охране матери и ребенка, в цикл бесед по санитарному минимуму
в учебных заведениях.
- Организовать через средства массовой информации
образовательные программы для населения в целях
информированности его в вопросах внешних особенностей
ядовитых грибов, технологии сбора, хранения и приготовления
съедобных грибов, нецелесообразности употребления грибов детьми,
пожилыми и стариками на фоне хронической патологии желудочно-
кишечного тракта.
- Обеспечить наглядными стендами и буклетами о грибах все
организации здравоохранения.
- Воспитывать бережное отношение человека к человеку, заботу о
пожилых и стариках.
- Организовать на должном уровне досуг молодежи.
- Усилить взаимодействие всех служб и ведомств в борьбе с
алкоголизмом и наркоманией.
- Проводить на этапе первой медицинской помощи обязательное
консультирование по мотивационному изменению образа жизни.
- Усилить контроль продажи медикаментов.
- Улучшать социальные условия жизни людей.
- Обеспечить надлежащий уход за детьми и их воспитание.
429
- Обучать население снятию эмоционального стресса
нетрадиционными методами.
- Расширять оказание паллиативной помощи безнадежно больным и
созависимым.
- Организовать адекватную реабилитацию пациентов острым
отравлением с целью предупреждения повторных суицидальных
попыток.
Профилактика осложнений острого отравления. Наиболее
реальный и эффективный путь профилактики осложнений острого
отравления – раннее установление вида яда или его групповой
принадлежности (этому помогает химико-токсикологическое
исследование доставленных в стационар вещественных доказательств
и знание классификации ядов по «избирательной токсичности» -
органотропности, анамнез, клиника), целенаправленная
многоаспектная терапия пациента. Особенно важное значение
имеет своевременное применение мер по прекращению всасывания
токсикантов (первичное удаление яда) на месте происшествия,
введение антидотов, синдромная и патогенетическая терапия. Раннее
и обоснованное применение современных методов активной
детоксикации, включая УФО, магнито- и лазерогемотерапию, а также
непрямого электрохимического окисления плазмы крови,
медикаментозной иммуннокоррекции, санационной
фибробронхоскопии, коррекции нарушений гомеокинеза - позволяет
изменить обычное течение токсикологического процесса, уменьшить
продолжительность токсикогенной стадии, предупредить осложнения
и улучшить результаты лечения. Этому будет способствовать также
“токсикологическая настороженность” и знание азов клинической
токсикологии медицинскими работниками на всех этапах оказания
помощи. В случаях подозрительного поведения человека или
отсутствия у него реакции на окружающее, а также одинаковых
коллективных жалоб следует заподозрить отравление после
исключения цереброгенной и соматогенной патологии.
В 21 веке токсикология сохранит свою актуальность. Поэтому
наряду с подготовкой кадров по стратегическим и тактическим
вопросам острых отравлений в быту и катастрофах, необходимо
уделять внимание оснащению токсико-химических лабораторий,
специализированных центров и отделений детоксикации, бригад
скорой медицинской помощи и врачебных амбулаторий; снабжению
их антидотами, антиоксидантами, гепато-и нейропротекторами;
созданию информационного банка данных; внедрению новых
430
методов лечения пациентов.
1. Баешко А.А., Булай П.И., Василевский И.В., Воронко Е.А. и др.
Неотложные состояния: Диагностика, тактика, лечение:
Справочник для врачей – 3-е изд., доп. – Мн.: Беларусь, 2002. – 527
с.
2. Воронко Е.А. Острые отравления, диагностика и лечение на
догоспитальном этапе // Российский семейный врач – 2004. – Том
8. – С. 4-12.
3. Воронко Е.А. Профилактика отравлений грибами / Актуальные
вопросы общеврачебной практики: Укрепление здоровья –
стратегическая задача врача общей практики: Материалы
Республиканской научн.-практ.конф. – Мн.: БелМАПО, 2007. – С.
80-85.
основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред.
Ю.Л.Шевченко, И.Н.Денисова, В.И.Кулакова, Р.М.Хаитова 2-е изд.
испр. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – С. 1200-1216.
5. Лужников Е.Н., Остапенко Ю.Н., Суходолова Г.Н. Неотложные
состояния при острых отравлениях (диагностика, клиника,
лечение). – М.: Медпрактика – М., 2001. – 220 с.
6. Неотложная помощь при острых отравлениях / Федеральное
руководство по использованию лекарственных средств
(формулярная система). Под ред. А.Г.Чучалина, Ю.Б.Белоусова,
В.В.Яснецова. Выпуск VIII – Москва, 2007. – С. 34-52.
3.5.6.12.
ТЕМА: Острая дыхательная недостаточность (Воронко Е.А.)
1. Шифр по МКБ-10 и определение понятий: острая дыхательная
(респираторная) недостаточность, хроническая дыхательная
(респираторная) недостаточность, гипоксемия, гипоксия,
гиперкапния.
2. Легочные и внелегочные причины острой дыхательной
недостаточности.
3. Этиологическая и патогенетическая классификация острой
дыхательной недостаточности.
4. Клинические проявления острой дыхательной недостаточности.
5. Неотложная помощь.
431
1. J 96.0- острая респираторная недостаточность. J 96.1 -
хроническая респираторная недостаточность. R 068 – апное
(остановка дыхания).
Дыхательная недостаточность – это синдром, развивающийся в
результате нарушения функции внешнего дыхания,
сопровождающийся нарушением газообмена или поддержанием его
на нормальном уровне за счет чрезмерного напряжения
компенсаторных механизмов (работы дыхательных мышц).
Дыхательная недостаточность - энергетическое голодание
организма, обусловленное несоответствием возможностей и
потребностей в обеспечении его энергией (кислородом) из-за
несостоятельности дыхательной системы или изменения состава
вдыхаемого воздуха.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - это остро (в
течение минут, часов) развивающийся синдром, характеризующийся
недостаточным поступлением кислорода или задержкой углекислоты
(либо тем и другим одновременно), создающим угрозу жизни.
Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) развивается в
течение месяцев и лет. При обострении заболеваний на фоне
хронической дыхательной недостаточности может развиваться острая
(ОДН на фоне ХДН).
Гипоксемия – это наиболее ранний симптом острой
дыхательной недостаточности, развивающийся в результате
нарушения процессов оксигенации артериальной крови в легких и
характеризующийся снижением напряжения кислорода в
артериальной крови (норма ра О2 – 80-100 мм.рт.ст.).
Гипоксия – состояние, характеризующееся понижением
оксигенации тканей. Интегральным показателем ее степени тяжести
является ра О2.
По причинам выделяют гипоксию: респираторную (в основе –
альвеолярная гиповентиляция), гемодинамическую (первопричина –
острая и хроническая недостаточность кровообращения), гемическую
(в основе – уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах или
его блокада), тканевую (в основе – нарушение процессов усвоения
кислорода на клеточном уровне), смешанную (комбинация
вышеперечисленных видов).
Гиперкапния – патологический синдром, сопровождающийся
повышением уровня углекислоты в крови (норма р аСО2-35-
45 мм.рт.ст.). Гиперкапния развивается позже гипоксемии в
432
результате особенностей диффузии кислорода и углекислого газа. К
гиперкапнии организм более устойчив.
2. Различают внелегочные и легочные причины ОДН.
Внелегочные причины:
 Нарушение центральной регуляции дыхания: внутримозговое и
субарахноидальное кровоизлияние, инфаркт мозга, комы, черепно-
мозговая травма; поражения ствола мозга; острые отравления
наркотиками, барбитуратами, фосфорорганическими веществами
(ФОВ).
 Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
пневмоторакс, полиомиелит, столбняк, острые отравления ФОВ,
паралич дыхательной мускулатуры, травма спинного мозга,
ботулизм, миастения, полирадикулоневрит.
 Нарушение механики дыхания: парез кишечника, острая кишечная
непроходимость, метеоризм.
 Нарушение транспорта кислорода: кровопотеря, анемия,
острые отравления «кровяными» ядами.
 Снижение содержания 02 во вдыхаемом воздухе.
Легочные причины:
 Обструкция дыхательных путей: западание языка, инородные тела,
опухоли, ларинго- и бронхоспазм, отек голосовых связок, острые
отравления ФОВ, бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление при
повешении.
 Поражение респираторных структур: пневмония, пневмосклероз,
респираторный дистресс-синдром, отек легких.
 Уменьшение функционирующей легочной паренхимы: ателектаз,
гидроторакс, плеврит, недоразвитие легких.
 Недостаточная легочная циркуляция: тромбоэмболия легочной
артерии (ТЭЛА), синдром Дресслера при инфаркте миокарда.
3. Этиологическая классификация острой дыхательной
недостаточности:
- Первичная (обструктивная) – нарушена доставка кислорода к
альвеолам.
- Вторичная (рестриктивная) – нарушен транспорт кислорода от
альвеол к тканям.
- Смешанная (сочетание обеих причин, сочетание вентиляционной и
паренхиматозной дыхательной недостаточности).
Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания
организма в результате нарушения альвеолярной вентиляции и
433
диффузии газов, транспорта кислорода от альвеол к тканям,
выведения углекислоты, а также возрастанием расхода энергии для
осуществления дыхания.
Патогенетическая классификация ОДН
Вентиляционная Паренхиматозная Смешанная
Основные синдромы ОДН
Гипоксия Гипоксемия Гиперкапния

(кислородная (нарушение оксигенации (накопление СО2 в
недостаточность тканей) артериальной крови в легких) крови)
Виды гипоксии
Респираторная Гемодинамическая Гемическая

(дыхательная) (циркуляторная)
Тканевая Смешанная
4. Клинические проявления ОДН: одышка, нарушения ритма

дыхания, цианоз (в терминальной стадии ОДН – «пятнистый» цианоз
на фоне «мраморного» кожного покрова), снижение толерантности к
физической нагрузке, головная боль, инверсия сна в результате
гиперкапнии (ночью бодрствуют), потливость, анорексия, мышечные
подергивания, судороги, инъекция склер, кома.
Стадии ОДН
Признаки Стадии
1 2 3
434
Сознание +,беспокоен, Делирий Кома
эйфория
Жалобы Ощущение Удушье
нехватки воздуха
Кожа Бледная, влажная Цианотична, Пятнистый
акроцианоз профузный пот цианоз
ЧД в 1 мин 20-25 26 -40 > 40 или 8-10
ЧСС в 1 мин 100-110 120-140 > 140, МА или
< 50
АД N или повышено Повышено Коллапс
рО2мм рт.ст. Понижено до 70 Понижено до 60 Понижено до
50 и ниже
рСО2 мм рт.ст. N или понижено до Повышено до 50 Повышено до
32 80-90 и выше
Примечание: ЧД – частота дыхания, N - норма
ЧСС – частота сердечных сокращений
МА – мерцательная аритмия
В клинической практике выделяют 3 степени тяжести
дыхательной недостаточности:
I степень (скрытая) – одышка, цианоз, утомляемость появляются
лишь при физической нагрузке;
II степень – ограничена способность выполнять повседневную
физическую нагрузку;
III степень – одышка, цианоз появляются в покое, т.е. наблюдается
непереносимость физической нагрузки.
В связи с тем, что на догоспитальном этапе нет возможности
определять газовой состав крови, тяжесть ОДН определяют по ЧД,
цвету кожи, тахи- или брадикардии, участию в дыхании
вспомогательных мышц (крыльев носа, диафрагмы рта, верхнего
плечевого пояса), втяжению надключичных ямок и межреберных
промежутков или дыханию одной диафрагмой.
5. Неотложная помощь
 Устранение причины (купирование судорог, устранение
обструкции дыхательных путей, гиперволемии и дегидратации,
435
пневмоторакса; нейтрализация действия отравляющего вещества,
например применение налоксона при отравлении опиатами и др.).
• Обеспечение адекватного дыхания (респираторная поддержка, при
центральном угнетении дыхания методом выбора является ИВЛ через
интубационную трубку).
• Стабилизация гемодинамики.
• Снижение гипертензии малого круга (эуфиллин, дроперидол,
нитроглицерин, но-шпа).
• Симптоматическая терапия (коррекция кислотно-основного
состояния, водно-электролитного обмена, обезболивание и др.).
• Лечение основного заболевания, например базисная терапия
пациентов бронхиальной астмой, ХОБЛ, купирование обострения
общепринятыми методами.
При неадекватном дыхании (участие вспомогательных мышц)
необходимо немедленно начать вспомогательную или искусственную
вентиляцию легких (ВВЛ или ИВЛ). Основными условиями для
эффективной ВВЛ или ИВЛ являются: освобождение верхних
дыхательных путей, герметичность (маска-рот, рот-рот, рот-нос) и
адекватный возрасту дыхательный объем. Для освобождения
дыхательных путей используют приемы: выведение нижней челюсти
или умеренное разгибание головы (нельзя при подозрении на перелом
шейного отдела позвоночника), или тот и другой прием
одновременно, очистку ротовой полости от инородных тел, рвотных
масс и др. При возможности применяют воздуховод (если западает
язык). При выполнении ВВЛ дыхание должно быть синхронным.
Следует также помнить, что в случаях травмы грудной клетки
до начала ВВЛ или ИВЛ необходимо ликвидировать напряженный
пневмоторакс, так как даже один вдох может усугубить смещение
средостения и привести к клинической смерти пациента.
Нельзя при ОДН использовать дыхательные аналептики, так
как они повышают потребность организма в кислороде и могут
спровоцировать рвоту, которая в состоянии глубокой комы может
привести к аспирации желудочного содержимого с последующим
развитием респираторного дистресс-синдрома.
При проведении ВВЛ и ИВЛ необходимо учитывать высоту
стояния голосовой щели. В случаях короткой шеи или длинной шеи
со скошенным подбородком необходимо освобождать верхние
дыхательные пути методом выведения нижней челюсти, а не
запрокидыванием головы. Желательно всегда при проведении ВВЛ и
436
ИВЛ применять прием Селлика (надавливание на перстневидный
хрящ). Проводя ИВЛ и ВВЛ, необходимо контролировать их
эффективность (следить за подъемом грудной клетки).
При обструкции верхних дыхательных путей твердым
инородным телом на уровне ротоглотки следует попытаться удалить
его пальцами или зажимом. Если инородное тело находится на уровне
гортани, необходимо попытаться вытолкнуть его в ротоглотку
приемом Хеймлиха. В случае неудачи выполнить экстренную
коникотомию (крикотиреотомию).
Кислородотерапию можно применять только после устранения
вентиляционных нарушений, так как оксигенотерапия не улучшает
вентиляцию. Для купирования ОДН I ст. бывает достаточно
оксигенотерапии 40 % кислородо-воздушной смесью через носовые
катетеры или вентимаску. Использование кислородных подушек
неэффективно. Применение режима постоянного положительного
давления увеличивает дыхательные объемы легких, но механически
не помогает дыханию. Респираторную поддержку осуществляют
аппаратами ИВЛ.
Следует с большой осторожностью применять оксигенотерапию
у пациентов ХОБЛ и других на фоне гиперкапнии, так как в случае
гиперкапнии регуляция дыхания осуществляется не раСО2, а раО2
(недостатком кислорода). Гипероксигенация может привести к
угнетению дыхательного центра и развитию апное. Поэтому у
пациентов с гиперкапнией допустимо применение лишь 28 %
кислородо-воздушной смеси, а при ХДН применяется малопоточная
(от 1-2 л до 3-4 л/мин) длительная кислородотерапия (см.
ХОБЛ)
При лечении пациентов ОДН и ХДН необходимо поддерживать
адекватное соотношение поступающего и потребляемого кислорода и
помнить о побочных эффектах последнего, таких как:
 Нарушение мукоцилиарного клиренса.
 Снижение сократительной способности миокарда.
 Системная вазоконстрикция.
 Снижение минутной вентиляции легких.
 Нарушение выведения СО2.
 Развитие фиброза, легких.
 Респираторный дистресс-синдром.
 Слепота при повышении рО2 до 130 мм рт.ст.
 Гипероксигенация при ХДН с гиперкапнией опасна апное.
437
1. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Симпатолитики при тяжелом
обострении бронхиальной астмы // РМЖ «Пульмонология»,
2000. - № 4. – С. 166-173.
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное
пособие / Под ред. В.Д.Малышева. – М.: Медицина, 2000. –
464 с.
основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред.
Ю.Л.Шевченко, И.Н.Денисова, В.И.Кулакова, Р.М.Хаитова.
2-е изд., испр. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – 1248 с.
4. Парсонз П.Э., Хеффнер Дж.Э. Секреты пульмонологии: Пер. с
англ. / Под ред. О.Ф.Колодкиной – М.: Медпресс-информ., 2004.
– 618 с.
5. Первая медицинская помощь: полный справ. / Под ред.
Ю.Ю.Елисеева – М.: Эксмо, 2004. – 768 с.
6. Сумин С.А. Неотложные состояния. 3-е изд., переработанное и
дополн. – Москва: ООО «Медицинское информационное
агентство», 2002. – 656 с.
7. Сусла Г.М., Мазур Г., Купньон Р.Е. и др. Фармакотерапия
неотложных состояний: Пер.с англ. – М.: СПб: «Издательство
БИНОМ - Невский Диалект», 1999. – 633 с.
8. Сприганс Д., Чемберс Д., Джефи Э. Неотложная терапия: Пер. с
англ. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2000. – 336 с.
3.6. Физиотерапия
3.6.1.
ТЕМА: Физиотерапия при заболеваниях уха, горла и носа
(Колтович Г.К.)
1. Физиотерапия заболеваний носа и придаточных пазух.
2. Физические методы лечения тонзиллита.
3. Физиотерапия заболеваний уха.
1. Физиотерапия ЛОР-органов имеет свои особенности и
специфику. Ни одно физическое воздействие, применяемое в этой
области, даже условно нельзя расценить как «местное».
Анатомическая близость к центральным образованиям нервной
системы обуславливает непосредственное действие на мозговую
438
ткань большинства физических видов энергии, используемых при
физиотерапии патологических процессов в области уха, горла, носа.
Острый ринит - воспалительное заболевание слизистой оболочки
полости носа, протекающее согласно трем стадиям воспаления: 1-я –
напряжение, 2-я – разрешение, 3-я – репаративная.
Купирующее действие в 1-ю фазу заболевания оказывают
горячие ножные ванны, облучение лица лампой Минина, облучение
подошв УФ-лучами в эритемных дозах. Рекомендуется в детской
практике применять озокеритовые или парафиновые аппликации на
ножки в виде «сапожек».
Для ингаляций и орошений используется отвар зверобоя и
антибиотик, полученный из зверобоя - иманин. Для масляных
ингаляций используют чаще всего ментол, в совокупности с маслом
эвкалипта, персиковым и другие.
Поскольку острый ринит часто является проявлением ОРВИ,
можно использовать аэрозоли фитонцидов (лук, чеснок, хрен, хвоя,
шиповник).
При подострых ринитах показан кальций – электрофорез
кальция, димедрола, тиамина.
При лечении хронических катаральных ринитов воздействуют
непосредственно на область носа. Используют эндоназальный
электрофорез кальция, цинка, меди.
Методы назального электрофореза обязательно комбинируют с
ингаляционной терапией. Независимо от состояния слизистой до
эндоназального электрофореза проводят ингалирование (носовой
душ) физиологического или теплого щелочного раствора, после
процедуры - масляные ингаляции: ментол, масло эвкалипта.
Целесообразны массивные орошения полости носа минеральной
водой.
Если пациент лечился методами эндоназального электрофореза и
последние оказались неэффективными, могут быть использованы
следующие физические факторы: ультразвуковая терапия; УВЧ-
терапия; грязелечение; местные и общие сероводородные ванны.
Противопоказаны при хроническом гиперпластическом рините из
физических факторов электрическое поле УВЧ, УФО так как они
способствуют пролиферативным процессам. С эффектом
используется ультразвук и фонофорез лекарственных веществ. Для
фонофореза используется суспензия гидрокортизона, химотрипсин,
лидаза в качестве контактной среды. Они используются или
439
последовательно либо совместно, а также используются вытяжки из
лечебных грязей.
Хронический атрофический ринит – дистрофическое,
прогрессирующее заболевание, которое характеризуется атрофией
слизистой оболочки, а при озене и глубине лежащих тканей вплоть до
костно-хрящевого скелета. При атрофических ринитах следует
избегать непосредственных воздействий на слизистую оболочку носа
постоянным током, ультразвуком, УФ-излучением. В первую очередь
необходимо проводить орошение носа раствором протеолитических
ферментов или минеральными водами.
После крупнодисперсной щелочной ингаляции назначают
масляную ингаляцию. Используются растительные масла с
токоферолом, ретинолом или облепиховое масло с персиковым, масло
шиповника, можно смеси масел.
Для стимуляции активности клеточных элементов на следующем
этапе используются ингаляции биологически активных веществ
(чистого виноградного сока 1:2, 5% раствора меда, сока алоэ).
Одновременно можно назначать электрофорез никотиновой
кислоты на воротниковую зону по Щербаку или на область носа и
придаточных пазух (наружная методика). Назначается индуктотермия
области носа в слаботепловой дозировке.
Вазомоторный ринит - результат расстройства нервной и
эндокринной регуляции с преимущественным нарушением
вазомоторов полости носа. Применяют: аэроионотерапию;
дарсонвализацию воротниковой зоны или ручной массаж этой же
области; ДДТ или СМТ на область шейных симпатических узлов и
область носа; ПеМП или ПуМП на область носа; лазеротерапию
эндоназально; эндоназальный электрофорез десенсибилизирующих
препаратов; ультразвук и фонофорез гидрокортизона и спленина;
иглорефлексотерапию.
Острые синуситы. Наиболее эффективными методами
физиотерапии являются электромагнитные волны сверхвысокой
частоты – микроволны, электрическое поле УВЧ, импульсные токи
низкой частоты (ДДТ и СМТ). С самого начала назначаются
мелкодисперсные ингаляции гидрокортизона, димедрола и др.
Можно использовать облучение лица лампой Минина или
лампой соллюкс. Необходимо помнить: физиотерапия острых
синуситов поводится на фоне пункций и промываний пазух.
Подострые синуситы. До назначения физиотерапии необходимо
освободить пазухи от содержимого. Можно назначать лечение как и
440
острых синуситов. С целью стимуляции реактивности организма
дополнительно назначают УФО лица. При катаральных формах
процесса, при выраженном отеке слизистой – назначают
электрофорез кальция эндоназально, при выраженной гиперсекреции
электрофорез цинка, при вязком содержимом назначают
электрофорез химотрипсина. При подострых синуситах показана
ультразвуковая терапия.
Физиотерапия хронических синуситов всегда проводится по
возможности в комплексе с хирургическими действиями: пункциями
и промываниями пазух. Электрическое поле УВЧ, СМВ, а также
импульсные токи могут быть использованы только при обострении
процесса. Используют различные методики электрофореза -
эндоназальный внутрипазушный. Эффективно применение
ультрафонофореза лекарственных веществ по наружной методике и
эндоназально. Ингаляционная терапия проводится таким образом:
перед электролечением проводится носовой душ, после процедуры –
масляная ингаляция.
2. Показаниями к физиотерапии хронического тонзиллита
являются компенсированные формы и декомпенсированные при
отсутствии абсолютных противопоказаний к оперативному лечению.
При хроническом тонзиллите применяют: ультразвук,
СМВ-терапию, УФО, реже электрическое поле УВЧ, электрофорез.
Наиболее эффективно при хроническом тонзиллите
комбинирование через день ультразвука и СМВ-терапии.
Используется в лечении ингаляционная терапия: щелочно-масляные,
тепловлажные соляно-щелочные аэрозоли, лекарственные ингаляции
бикарминта. При сопутствующем лимфадените целесообразно
назначать УВЧ-индуктотермию.
Высокой интенсивностью обладает метод грязелечения, а также
сочетанные грязевые процедуры (пелофонотерапия,
грязьиндуктотермоэлектрофорез).
3. При остром катаральном отите проводятся ингаляции
интерферона, лизоцима 2 раза в день, обогревание лампой Минина,
соллюкс области лица, уха. Применяется СМВ-терапия на область
козелка уха. Электрическое поле УВЧ при частых и рецидивирующих
катаральных отитах использовать нельзя. При подостром, затяжном,
рецидивирующем катаральном отите используется электрофорез
кальция, цинка эндоназально или диадинамофорез кальция по
эндаурально-эндоназальной методике. Часто при рецидивирующих
катаральных отитах образуются стойкие рубцы, спайки в области
441
устья слуховой трубы. Поэтому часто применяется
электростимуляция мышц глотки. Используется массаж барабанной
перепонки с 1 до 5 минут ежедневно.
Адгезивный отит. Лечение проводится как при затяжном
катаральном отите. При большой давности адгезивного отита
используют эндоназальный электрофорез йода, при свежем случае
ДДТ-форез кальция по эндоназальной методике.
При остром гнойном отите физиотерапия зависит от фазы
течения болезни.
При невысокой температуре назначается обогревание лампой
Минина, соллюкс области уха. СМВ-терапия. Применение
электрического поля УВЧ менее желательно, так как способствует в
последующем организации экссудата в ухе. Можно одновременно
проводить ингаляции лизоцима, инферферона.
В фазу экссудации, перфорации и гноетечения лечение
следующее: если имеется «пульсирующий рефлекс» физиотерапия не
применяется (только легкое тепло). Если гной свободно течет,
назначается СМВ-терапия или электрическое поле УВЧ. В стадии
репарации назначаем УФО уха, а если медленная регенерация, то
дополнительно сегментарно на область сосцевидного отростка или
наружного слухового прохода и раковины (лучше интегральным
спектром). Также проводится электрофорез цинка на область уха.
Можно проводить дарсонвализацию сосцевидных отростков, боковых
поверхностей шеи, аэроионотерапию, назначается массаж барабанных
перепонок и ДД-форез кальция. Возможно проведение электрофореза
никотиновой кислоты на воротниковую зону.
При частых гнойных отитах назначается комплекс:
аэроионотерапия, общие УФО, электрофорез кальция по Вермелю.
Эффективна бальнеотерапия в комплексе с орошениями носа
минеральной водой.
Физиотерапия хронических отитов в период обострения
проводится также как и при острых гнойных отитах. В период
ремиссии используют средства и методы, направленные на
повышение сопротивления организма к неблагоприятным факторам.
Проводится электрофорез кальция на воротниковую зону или по
Вермелю, общие УФО, а также радоновые и сульфидные ванны,
ингаляции этих вод. Грязетерапия назначается при отсутствии
гноетечения в течение года.
442
1. Ежов В.В. Физиотерапия в схемах, таблицах и рисунках:
справочник, – Донецк, 2005.
2. Медицинская реабилитация в 3-х т./ Под ред. Боголюбова В.М.-
М., 2007.
3. Николаевская В.П. Физические методы лечения в
отоларингологии.- М.,1989.
4. Пономаренко Г.Н. Лазеротерапия больных тонзиллитом. – СПб,
2006.
5. Пономаренко Г.Н. Общая физиотерапия, Киев, 2004.
6. Пономаренко Г.Н. Физические методы лечения: Справочник. –
Изд-е 3-е перераб. доп. – СПб, 2006.
7. Справочник по физиотерапии болезней уха, горла и носа. /Под
ред. А.И.Цыганова.- Киев, 1981.
3.6.2.
ТЕМА: Физиотерапия при важнейших заболеваниях внутренних
органов (Волотовская А.В.)
1. Физиотерапия пневмонии и бронхитов.
2. Физиотерапия язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки.
3. Физиотерапия ишемической болезни сердца.
1. Пневмония — воспаление легких; группа заболеваний,
характеризующихся воспалением паренхиматозной, или
преимущественно паренхиматозной, т. е. респираторной, части легких
(альвеол, межуточной ткани и (или) сосудистой системы). Острый
бронхит — острый, обратимый воспалительный процесс в слизистой
оболочке бронхов инфекционной или неинфекционной этиологии.
В острый период заболевания одновременно с
антибиотикотерапией с 3-5 дня болезни при снижении температуры
тела до субфебрильной и уменьшении симптомов интоксикации
назначают следующие физические факторы:
 УВЧ-терапию (УВЧ-индуктотермию); микроволновую терапию
(СМВ или ДМВ) на межлопаточную область, очаг воспаления.
 Ингаляции:
 Бронходилататоров (β2-адреномиметики, м-холинолитики,
теофиллины)
 Увлажнителей дыхательной смеси (физиологический раствор
хлорида натрия 0,9 %, растворы гидрокарбоната натрия 1-2%,
минеральные воды)
443
 Секретолитиков (растворы гидрокарбоната натрия 5 %, хлорида
натрия 3-5 %, калия иодида 1-2 %, амброксол, ацетилцистеин)
 Антисептиков (0,02 % раствор фурацилина)
 Отхаркивающих препаратов
 Отваров и настоев трав
 Внутритканевой электрофорез: парентеральную или
ингаляционную лекарственную терапию целесообразно сочетать с
гальванизацией грудной клетки, что способствует лучшему
проникновению лекарственного вещества в патологический очаг.
Импульсные токи. ДДТ, СМТ (Амплипульс), флюктуирующие токи
применяют на межлопаточную область или очаг воспаления.
 Лазеротерапия по полям с использованием инфракрасных или
красных лазерных источников: 1-е поле – проекция области
воспалительного инфильтрата в легочной ткани на грудной клетке в
межреберном промежутке; 2-7-е поля – паравертебральные зоны (по
три справа и слева) на уровне Тh4- Тh8; 8-9-е поля- области
надплечий (поля Кренига).
 Лазерное облучение крови (ЛОК). Воздействие осуществляют на
область проекции кубитальной вены.
 СУФ-облучение в эритемных дозах.
В стадию разрешения пневмонии и бронхита применяются
следующие физические факторы.
 Индуктотермия на грудную клетку, на область тимуса.
 Лекарственный электрофорез на грудную клетку для ускорения
рассасывания и с противовоспалительной целью (кальций, магний,
алоэ, гепарин, никотиновая и аскорбиновая кислота, йод, лидаза,
медь, новокаин). Электрофорез иммуномодуляторов проводят по
эндоназальной методике. Применяют 0,01 % раствор тималина
(тимогена) в объеме 1 мл на процедуру (с анода).
 Ультразвуковая терапия более показана при вялотекущем
бронхолегочном процессе в подострой и хронической стадии.
 Микроволновая терапия (ДМВ, СМВ), магнитотерапия
 Импульсные токи: применяют на межлопаточную область, на
область надпочечников, на боковые поверхности грудной клетки.
 Теплолечение.
Противопоказания к физиотерапии: острые гнойные
воспалительные заболевания легких, бронхиальная астма с часто
повторяющимися и тяжелыми приступами, спонтанный
пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии, солитарные кисты
444
большой величины, хронический абсцесс легких.
Мероприятия первичной физиопрофилактики направлены на
повышение общей резистентности организма, предотвращение
заболеваний путем повышения иммунитета (иммуностимулирующие
методы). Вторичная физиопрофилактика включает методы,
направленные на уменьшение прогрессирования заболевания и
купирование основных проявлений начавшегося заболевания путем
уменьшения воспалительных проявлений. В период ремиссии, для
профилактики рецидивов применяют закаливающие процедуры,
общие УФО по основной схеме, ДМВ, ультразвук на область
надпочечников, спелеотерапию, галотерапию, бальнеотерапию, сауну,
массаж (грудной клетки, шейно-воротниковой зоны).
2. Язвенная болезнь является полиэтилогическим,
полипатологическим хроническим рецидивирующим заболеванием.
Для нее характерны периоды обострений, сменяющиеся ремиссиями.
В фазе обострения используются внеочаговые процедуры:
- элекрофорез платифиллина по Вермелю;
- электросонтерапия, суперсон;
- СМТ на область шейных симпатических узлов;
- «внутритканевой» электрофрорез даларгина, солкосерила или
кваматела.
Также весьма эффективным является применение КВЧ-терапии
на область грудины или на проекцию язвенного дефекта.
При уменьшении явлений обострения можно назначать
очаговые методики высокочастотной терапии в слаботепловых
дозировках (УВЧ-терапия, СМВ-терапия, ДМВ-терапия),
ультразвуковая терапия.
В фазе затухающего обострения и неполной ремиссии чаще всего
назначают электрофорез различных лекарственных препаратов, таких
как цинк, диметилсульфоксид, пелоидин и др., эффективна также
является лазеро-и магнитолазеротерапия.
Методы бальнеотерапии подбирают в зависимости от
индивидуальных особенностей больных (углекислые, жемчужные,
валериановые, радоновые и др. ванны).
При язвенной болезни с гиперсекрецией принимают
маломинерализованные (2-5 г/л) гидрокарбонатные, сульфатные,
хлоридно-натриевые воды, температуры 38 ºС. Воды принимают 3
раза в день за 1,5 часа до еды. Количество воды определяется по весу
тела – 3,3 мл/кг веса на разовый прием, ежедневно, 20-30
дней. При гиперсекреции воды надо принимать в холодном виде (18-
445
20 ºС), средней минерализации (5-10 г/л), за 05 часа до еды.
Количество воды и длительность курса такие же, как при
гиперсекреции.
В стадии затухающего обострения больным язвенной болезнью
показано тепло-грязелечение по стандартным методикам. В стадии
ремиссии больные язвенной болезнью направляются на санаторно-
курортное лечение в санатории гастроэнтерологического профиля с
наличием источников минеральной воды и лечебными грязями
(«Криница», «Сосны», «Нарочь», «Радон», «Приднепровский»,
санатории имени В.И. Ленина, г. Бобруйск и др.).
3. Ишемическая болезнь сердца — заболевание, характеризующееся
наличием острой или хронической коронарной недостаточности,
несоответствием потребности миокарда в кислороде вследствие
атеросклеротического сужения или спазма венечных артерий,
ухудшения реологии крови и микроциркуляции, приводящее к
нарушению структуры и функции сердца.
К физиотерапии не допускаются больные с нестабильной
стенокардией, спонтанной стенокардией Принцметала,
недостаточностью кровообращения выше I степени — для
бальнеопроцедур и выше II степени — для аппаратных методов
физиотерапии, атриовентрикулярной блокадой выше I степени,
хронической аневризмой сердца, в острый период инфаркта
миокарда, с выраженной вегетоэндокринной дисфункцией, сложными
нарушениями ритма сердца (мерцательная аритмия,
тахисистолическая форма, пароксизмальная тахикардия, политопная
экстрасистолия, монофокальная частая экстрасистолия разного
происхождения), стабильной стенокардией IV ФК (применяют ряд
методов, в том числе лазеротерапию, магнитотерапию). В лечении и
реабилитации больных стенокардией напряжения стабильной
используют следующие физические факторы.
Лазеротерапия и магнитолазеротерапия применяется как в
виде лазерогемотерапии, так и в виде воздействия на зоны
Захарьина-Геда, на точки акупунктуры.
Транскраниальная электротерапия: электросонтерапия,
транскраниальная электроанальгезия, трансцеребральная УВЧ-
терапия.
Методом лекарственного электрофореза вводят:
сосудорасширяющие, коронаролитические средства;
ганглиоблокаторы; бета-адреноблокаторы; обезболивающие;
антикоагулянты и дезагреганты; кардиопротекторы; нейротропные
446
средства; средства, влияющие на обменные процессы;
антиаритмические.
Диадинамотерапия и амплипульстерапия на паравертебральные
зоны.
Применение ПеМП на шейно-воротниковую зону; на область
проекции сердца; на икроножные мышцы; экстракорпоральная и
чрескожная гемомагнитотерапия.
ДМВ-терапия: на область проекции симпатических ганглиев
С5-Т4, на нижнешейный и верхнегрудной отделы позвоночника; на
область проекции сердца; на область икроножных мышц.
КВЧ-терапия. на нижнюю 1/3 грудины и/или на
паравертебральную область слева.
Массаж: область сердца, левая половина грудной клетки и
левая рука, грудная клетка и позвоночник, воротниковая зона, нижние
конечности
Бальнеотерапия:
1. Клячкин А.М. и соавт. Физические методы лечения в
пульмонологии. - Санкт-Петербург, 1997.
2. Медицинская реабилитация в 3-х т./ Под ред. Боголюбова В.М.-
М., 2007.
3. Пономаренко Г.Н. с соавт. Вариантная климатобальнеотерапия
в кардиологии. СПб: Балтика, 2005.
4. Пономаренко Г.Н. с соавт. Персонализированная лазеротерапия
в кардиологии. – СПб, 2006.
5. Самосюк И.З., Лысенюк В.П., Лабода М.В. Лазеротерапия и
лазеропунктура в клинической и курортной практике.- Киев,
1997.
6. Середа В.П., Пономаренко Г.Н. Ингаляционная терапия
хронических обструктивных болезней легких. СПб., 2004.
7. Сорокина Е.И. Физические методы лечения в кардиологии.- М.,
1989.
8. Частная физиотерапия / Под. ред. Г.Н. Пономаренко. - М.,
Медицина, 2005.
3.6.3.
ТЕМА: Физиотерапия при заболеваниях нервной системы
(Козловская Л.Е.)
447
1. Физические факторы в комплексе восстановительного лечения
остеохондроза позвоночника.
2. Физические факторы, применяемые для купирования болевого
синдрома при остеохондрозе позвоночника.
3. Физические факторы, применяемые для коррекции
двигательных нарушений при остеохондрозе позвоночника.
4. Физиотерапия при цереброваскулярных заболеваниях ЦНС.
1. Остеохондроз позвоночника – это системное дегенеративно-
дистрофическое поражение межпозвоночных дисков и других тканей
позвоночных двигательных сегментов. Из всех заболеваний нервной
системы именно неврологические проявления остеохондроза
позвоночника наиболее часто заставляют больных обратиться к врачу
общей практики. В зависимости от характера поражаемых структур
возникают различные вертебро-неврологические нарушения:
корешковые, мышечно-тонические, нейродистрофические,
вегетососудистые, спинальные, висцеральные. Наиболее уязвимыми
зонами позвоночника являются нижнешейные и нижнепоясничные
его отделы. Выраженность клинических проявлений наблюдается в
период активной трудовой деятельности человека и представляет
собой одну из самых частых причин временной нетрудоспособности.
Физические факторы назначают на фоне применения
индивидуально подобранной медикаментозной терапии. В комплекс
восстановительной терапии включают разгрузку пораженного
сегмента, лечебную физкультуру, которая является важным
элементом реабилитации.
Физиотерапия направлена на купирование болевого синдрома,
улучшение кровообращения и микроциркуляции в пораженном
сегменте, оказание противовоспалительного и противоотечного
действия, устранение метаболических и дистрофических нарушений,
на уменьшение двигательных расстройств.
Следует подчеркнуть, что лечение неврологических проявлений
остеохондроза позвоночника является серьезной проблемой и
эффективность восстановительного лечения во многом зависит от
стадии заболевания и выраженности клинических проявлений.
Физические методы лечения больных с неврологическими
проявлениями остеохондроза позвоночника дифференцированно
используются в зависимости от выраженности болевого синдрома и
стадии развития патологического процесса.
2. Для купирования болей при резко выраженном болевом
синдроме применяются импульсныфе токи (диадинамические,
448
синусоидальные модулированные) сегментарно паравертебрально и
по ходу иррадиации болей на конечность, магнитотерапию в виде
постоянного или переменного магнитного поля сегментарно на
соответствующие отделы позвоночника.
При инфекционно-аллергическом генезе обострения
заболевания назначают местные ультрафиолетовые облучения
сегментарно и на заинтересованную конечность или лазеротерапию
паравертебрально в области наибольшей болезненности при
пальпации или движении, а также на один – два сегмента выше и
ниже предыдущего. Используют излучение в красном и ближнем
инфракрасном диапазонах.
При выраженном болевом синдроме в комплекс лечения
магнитотерапию и дарсонвализацию. При умеренных болях, кроме
диадинамотерапии и амплипульстерапии назначают
интерференционные токи на два поля (сегментарно и на конечность).
При наличии рефлекторно-тонического синдрома перед импульсными
токами используют ультратонотерапию на область напряженных
мышц в слаботепловых дозировках. Патогенетически в этом периоде
оправдано назначение электрофореза лекарств, ультразвуковой
терапии, которые снимают спазм мышц и рефлекторное напряжение,
стимулируют кровообращение и трофические функции, оказывают
обезболивающий эффект. Электрофорез лекарств проводят
сегментарно, выбор препарата определяет ведущий клинический
синдром (анальгин, новокаин, магний, гепарин, оксибутират натрия,
эуфиллин, никотиновая кислота, гидрокортизон, йод, лидаза,
препараты грязи). Для ультрафонофореза лекарств применяют
обезболивающие (анальгин, анестезин, баралгин, пелан, фастум-гель),
сосудистые (эуфиллин, компламин, троксевазин) и рассасывающие,
дефиброзирующие препараты (лидаза, йод, папаин, хондроксид).
3. При двигательных нарушениях (радикулоишемия)

комплексная физиотерапия осуществляется на разные зоны:
сегментарно для уменьшения компрессии корешково-спинальных
артерий (магнитотерапия, лазеротерапия, амплипульстерапия,
электрофорез сосудистых препаратов) и на конечность с целью
восстановления функционального состояния нервно-мышечного
аппарата (электрофорез прозерина, галантамина, дибазола,
лазеротерапия, лечебный массаж, электро- и магнитостимуляция ,
вибротерапия, дарсонвализация и ультратонотерапия, подводный
душ-массаж). При необходимости комбинируют электрофорез
449
лекарств, ультразвуковую терапию, амплипульстерапию с
микроволновой терапией и электрическим полем УВЧ, практически
без временного интервала между процедурами.
Тепловые факторы и бальнеотерапия включаются в комплекс
восстановительного лечения при нерезко выраженном болевом
синдроме. Эти факторы не применяют у женщин при сопутствующих
заболеваниях органов малого таза и молочных желез, относящихся к
группе риска по онкологии.
4.Расстройства мозгового кровообращения могут быть острыми
и хроническими, преходящими (динамическими) и стойкими
(органическими). Они подразделяются на геморрагические
(кровоизлияния) и ишемические (недостаточность или прекращение
кровообращения в связи с закупоркой сосуда или слабостью
мозгового кровотока). Клиническая картина расстройств мозгового
кровообращения зависит от этиологии, локализации и тяжести
мозгового инсульта.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения
Цель физиотерапии: нормализовать центральную регуляцию
сосудистого тонуса, улучшить церебральный кровоток, уменьшить
сосудистый спазм и частоту мозговых сосудистых кризов.
Физические факторы включают в комплекс лечения при
преходящих нарушениях мозгового кровообращения легкой степени
через 5-10 дней после криза, при средней и тяжелой степени — через
2-3 недели.
Назначают:
 ПеМП на теменно-височную область (при ишемии в бассейне
внутренней сонной артерии) или на субокципитальную область,
(при ишемии в вертебрально-базилярном бассейне).
 ДМВ на теменно-височную (при ишемии в бассейне внутренней
сонной артерии) или затылочную область (при ишемии в
вертебрально-базилярном бассейне).
При повышении кровенаполнения головного мозга и затруднении
венозного оттока назначают:
 ПеМП на воротниковую зону.
 ДМВ на воротниковую зону.
 дарсонвализацию шейно-воротниковой зоны.
 электрофорез веществ сосудорасширяющего (никотиновая
кислота, компламин, эуфиллин, но-шпа), седативного (натрия
бромид, натрия оксибутират), местноанестезирующего
(новокаин), противосклеротического (калия йодид) действия по
450
глазозатылочной методике.
 электрофорез веществ спазмолитического (магния сульфат,
эуфиллин обзидан и др.), ганглиоблокирующего (ганглерон,
гексоний, бензогексоний) действия на область проекции
шейных симпатических узлов или воротниковую зону.
 аминалон-аэрозоль с помощью аппаратов для ультра звуковой
аэрозольтерапии.
 кислородные, азотные йодобромные, радоновые ванны.
Радоновые ванны назначают через 6 - 8 недель после
перенесенного сосудистого криза.
 аэротерапию, ЛФК, массаж головы, шеи и воротниковой зоны.
Острое нарушение мозгового кровообращения
В остром периоде мозгового инсульта (через 3—5 дней после
ишемического и через 7—10 дней после геморрагического) проводят
лечение положением и назначают пассивную, а при появлении
произвольных движений и активную гимнастику.
При остром нарушении мозгового кровообращения и в раннем
восстановительном периоде заболеваний назначают:
 электрофорез никотиновой кислоты, эуфиллина, папаверина,
ацетилсалициловой кислоты на димексиде, гепарина (больным с
ишемическим инсультом), йод-электрофорез (больным с
геморрагическим инсультом) по глазозатылочной методике.
 электростимуляцию СМТ антагонистов спастичных мышц.
 электрофорез веществ сосудорасширяющего действия (магния
сульфат, эуфиллин, платифиллин, папаверин и др.) на
воротниковую зону.
 дарсонвализацию головы и воротниковой зоны (при
ишемическом инсульте).
 ультратонотерапию воротниковой зоны.
 ПеМП паравертебрально на область шейногрудного перехода.
 ПеМП на очаг поражения.
 ДМВ на очаг поражения.
 ДМВ на воротниковую зону.
 э. п. УВЧ (аппарат «Ундатерм») битемпорально или по лобно-
затылочной методике.
 массаж воротниковой зоны и антагонистов спастичных мышц
паретичных конечностей, точечный массаж.
 дарсонвализацию плечевого сустава, паретичных верхней (при
синдроме плечелопаточного периартроза) и нижней
451
конечностей.
В позднем восстановительном периоде и при последствиях
инсульта проводятся повторные курсы электростимуляции, массаж
паретичных конечностей, ЛФК, глазозатылочный электрофорез.
А также назначают: пресные, хвойные, соляные, кислородные,
йодобромные, сероводородные, радоновые ванны; парафиновые
аппликации на вытянутую и разогнутую в локтевом и лучезапястном
суставах паретичную верхнюю или нижнюю конечность;
криотерапию.
1. Боголюбов В.М., Пономаренко Г.Н. Общая физиотерапия:
Учебник. - Москва – Санкт-Петербург, 2004.
2. Вайсфельд Д.Н. Физические и курортные факторы в лечении
неврологических больных. - Киев, 1988.
3. Гойденко В.С., Ситель А.Б., Галанов В.П., Руденко И.В.
Мануальная терапия неврологических проявлений
остеохондроза позвоночника. - М., 1988.
4. Гурленя А.М., Багель Г.Е. Физиотерапия и курортное лечение
нервных болезней. - Мн., 1990.
5. Жулев Н.М. Лобзин В.С., Бадзгарадзе Ю.Д. Мануальная и
рефлекторная терапия в вертеброневрологии. - М., 1992.
6. Медицинская реабилитация / Под редакцией В.М. Боголюбова в
III томах. - М., 2007.
7. Пономаренко Г.Н. Физические методы лечения: Справочник. –
Изд-е 3-е перераб. доп. – СПб, 2006.
8. Пономаренко Г.Н.Справочник по физиотерапии для врачей.-
СПб, 1999.
9. Самосюк И.З. и соавт. Мануальная, гомеопатическая и
рефлексотерапия остеохондроза позвоночника. - Киев, 1992.
10. Частная физиотерапия / Под. ред. Г.Н. Пономаренко, М. -
Медицина, 2005.
3.6.4.
ТЕМА: Физиотерапия при заболеваниях половых органов
(Мумин А.Н.)
1. Принципы рационального применения физических факторов.
2. Физиотерапия при нарушениях менструального цикла.
3. Физиотерапия при нейроэндокринных гинекологических
синдромах.
452
4. Физиотерапия при воспалительных заболеваниях половых
органов.
1. Наиболее целесообразно начинать курс физиотерапии на 5-7-
ой день менструального цикла; в противном случае, особенно в
период овуляции и непосредственно перед ней значительно
возрастает вероятность неблагоприятных (неадекватных) ответных
реакций организма женщины на физиотерапию. Процедуры
желательно проводить ежедневно, поскольку при лечении через день
результативность лечения снижается, без перерыва в период
менструации. При оценке эффективности курса физиотерапии важно
учитывать ее последействие - продолжение вызванных физическим
фактором физиологических изменений после прекращения
воздействий. Период последействия у гинекологических больных
продолжается в среднем после полного курса грязелечения 6 мес.,
озокеритолечения и применения сероводородной воды - 4-6 месяцев,
применения других минеральных вод - 4 мес., использования
преформированных физических факторов -4-6, реже 8 нед. В течение
всего курса физиотерапии и периода ее последействия больным
репродуктивного возраста необходима тщательная контрацепция.
2. Рациональное применение лечебных физических факторов
возможно прежде всего в случае выявления причины нарушения
менструального цикла.
Кровотечения в период полового созревания (ювенильные
кровотечения). Если кровотечению в период становления
менструального цикла предшествует острое инфекционное
заболевание (грипп, ангина и др.), патогенетически обусловленный
клинический эффект обеспечивает эндоназальный электрофорез
кальция. В тех случаях, когда ювенильному кровотечению
предшествует период нерегулярных менструальноподобных
выделений на фоне относительной гиперэстрогении, эффективен
электрофорез новокаина на зону верхних шейных симпатических
ганглиев. Часто рецидивирующие ювенильные кровотечения
являются показанием к вибрационному массажу паравертебралъных
зон на уровне нижнегрудных и поясничных позвонков.
Кровотечения в период половой зрелости.
Дифференцированный выбор преформированного физического
фактора должен быть основан на правильном выявлении генеза
кровотечения. При центральном генезе с целью регуляции
нарушенных функций гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы
показан электрофорез новокаина на зону верхних шейных
453
симпатических ганглиев или любой из методов возбуждения
маммарно-маточного рефлекса, если у больной отсутствует
мастопатия.
При периферической (яичниковом) генезе дисфункционального
маточного кровотечения клинически наиболее эффективна
электростимуляция шейки матки низкочастотными монополярными
прямоугольными импульсами, лазерная терапия.
3. Климактерический синдром. При преобладании вегетативно-
сосудистых нарушений в виде легкой формы климактерического
синдрома целесообразно использование прежде всего аэротерапии и
таких гидротерапевтических процедур, которые могут быть
проведены в домашних условиях - обливание, обмывание, дождевой
душ, а также ванны - хвойные, шалфейные, контрастные ножные; при
частых приступах стенокардии эффективны горячие ручные ванны.
Патогенетически обоснована купирующая спазмы мозговых
сосудов гальванизация шейно-лицевой зоны по Келлату. При
начальной стадии атеросклероза сосудов головного мозга эффективна
бальнеотерапия - ванны углекислые (положительное влияние на
гемодинамику), жемчужные, кислородные и пенистые (улучшение
процессов высшей нервной деятельности), азотно-радоновые, а при
наличии у больных миомы матки, эндометриоза, мастопатии,
тиреотоксикоза - йодобромные; от применения сероводородных вод
при климактepичecком синдроме целесообразно воздерживаться. Из
преформированных физических факторов предпочтение следует
отдать дарсонвализации зоны "воротника" с последующим
электрофорезом магния на эту зону по Щербаку.
4. Воспалительные заболевания матки, придатков, тазовой
брюшины и клетчатки в острой стадии, исключая применение
криотерапии (лед), можно лечить физическими факторами только в
том случае, когда процесс воспаления стабилизирован. Проводят УФ-
эритемотерапию по методике очаговых и внеочаговых воздействий.
Эффективно также воздействие микроволнами дециметрового
диапазона и переменным магнитным полем низкой частоты. В
подострой стадии заболевания используют те же физические
факторы, включая УФ-лучи (облучение зоны "трусов" по Щербаку);
при сочетании воспалительного процесса с миомой матки и
эндометриозом показан электрофорез лекарственных веществ. При
хроническом эндоцервиците и цервиците высоко результативен
электрофорез цинка с помощью внутришеечных воздействий по
Келлату, целесообразна УВЧ-терапия (эндоцервикальные
454
процедуры). Лечение физическими факторами псевдоэрозий шейки
матки проводят только после предварительного подтверждения
диагноза путем кольпоскопического, цитологического или
гистологического исследования. Применяют грязи (влагалищные
тампоны), сероводородные воды (орошения), КУФ-лучи (облучение
шейки матки), микроволны санти- и дециметрового диапазонов,
используя вагинальный излучатель, но наиболее способствует
заживлению псевдоэрозии электрофорез цинка с помощью конусного
цинкового электрода с диском. При хроническом эндометрите
применяют лечебные грязи, пелоидоподобные вещества ("трусы" и
влагалищные тампоны) и сероводородные воды (ванны, вагинальные
орошения). При обострении хронического сальпингоофорита с
выраженной экссудативной реакцией в стационаре применяют УВЧ-
терапию, микроволны дециметрового диапазона (сначала в виде
внеполостных воздействий, затем с помощью влагалищного
излучателя, УФ-лучи (зона "трусов"). Женщин старше 35 лет
целесообразно лечить переменным магнитным полем низкой частоты.
При наличии миомы матки, эндометриоза и мастопатии, если они не
требуют оперативного лечения, показаны электрофорез тех же
лекарственных веществ, что и в подострой стадия воспаления. Не
ранее, чем через 2 месяца после обострения больная может
быть направлена на санаторно-курортное лечение. При обострении
хронического сальпингоофорита по типу тазовой невралгии лечение
проводят, как правило, в поликлинических условиях. Ведущую роль
играют импульсные токи низкой частоты, ультразвук в импульсном
режиме, УФ-лучи (облучение зоны "трусов" по Щербаку),
сочетанный амидопирин-салицил-электрофорез. При миоме матки,
эндометриозе, мастопатии, гипертиреозе, болезнях сердечно-
сосудистой и периферической нервной системы определенными
преимуществами обладает лечение радоновыми водами. В случае
невозможности такой терапии применяют импульсные токи низкой
частоты, менее результативен сочетанный амидопирин-салицил-
электрофорез.
1. Малевич К.И. с соавт. Методы лазеротерапии в акушерстве и
гинекологии. - Мн., 1992.
2. Пономаренко Г.Н. Вибровакуумтерапия. – СПб, 2005
3. Пономаренко Г.Н. Лечебные физические фактора у беременных.
– СПб, Балтика, 2004.
455
4. Пономаренко Г.Н., Воробьев М.Г. Руководство по
физиотерапии. - СПб, ИИЦ Балтика, 2005.
5. Руководство по курортологии и физиотерапии в 2-х томах / Под
ред. Боголюбова В.М. - М., 1985.
6. Стругацкий В.М. Физические факторы в акушерстве и
гинекологии. - М., 1981.
ПЕРЕЧЕНЬ
контрольных вопросов по специальности
1. Современная классификация артериальной гипертензии. Группы

риска артериальной гипертензии.
2. Гипертонические кризы, классификация, неотложная помощь на
догоспитальном этапе.
3. Принципы лечения пациентов артериальной гипертензией.
Профилактика осложнений. Советы пациенту.
4. Острый коронарный синдром, клинико-диагностические
критерии.
5. ЭКГ-диагностика крупноочагового и трансмурального инфаркта
миокарда.
6. Лечение пациента с неосложненным инфарктом миокарда на
7. Кардиогенный шок, неотложная помощь на догоспитальном
этапе.
8. Острая левожелудочковая недостаточность, причины,
неотложная помощь на догоспитальном этапе, тактика.
9. Современные принципы лечения хронической сердечной
недостаточности в амбулаторных условиях.
10. Пароксизмальная тахикардия. Дифференциальный
диагноз. Неотложная помощь на догоспитальном этапе.
11. Пароксизмальная мерцательная аритмия, тактика, лечение
в амбулаторных условиях.
12. Блокады сердца. ЭКГ-диагностика, лечение.
456
13. Критерии инвалидности у больных сердечно-сосудистой
патологии.
14. Факторы риска гастродуоденальных язв. Клиника,
диагностика и лечение пациентов в амбулаторных условиях.
Показания к госпитализации.
15. Функциональные гастродуоденальные расстройства,
клиника, диагностика, лечение.
16. Функциональные кишечные расстройство, лечение
пациентов в амбулаторных условиях. Показания для
направления на консультацию профильным специалистом.
17. Функциональные билиарные расстройства, лечение
пациентов в амбулаторных условиях. Показания для
направления на консультацию к профильным специалистам.
18. Клинико-диагностические критерии декомпенсации
цирроза печени. Принципы коррекции в амбулаторных
условиях. Показания к госпитализации.
19. Осложнения цирроза печени, клинико-диагностические
критерии, неотложная помощь на догоспитальном этапе,
20. Бронхиальная астма, факторы риска.
21. Бронхиальная астма, клинико-диагностические критерии.
22. Ступенчатая терапия бронхиальной астмы.
23. Острая тяжелая астма (астматический статус), неотложная
помощь на догоспитальном этапе.
24. Острая диарея, причины, лечение пациентов в
амбулаторных условиях.
25. ОРВИ, клиника, принципы лечения пациентов.
26. Клиническая картина и диагностические критерии острого
аппендицита.
холецистита.
панкреатита.
29. Клиническая картина и диагностические критерии острой
кишечной непроходимости.
30. Ущемленная грыжа, клиника, диагностика.
31. Варикозная болезнь, факторы риска, лечение,
профилактика, советы пациенту.
457
32. Облитерирующий атеросклероз и облитерирующий
эндартериит сосудов нижних конечностей, причины,
клиническая картина, профилактика.
33. Показания к наложению и принципы наложения
кровеостанавливающего жгута.
34. Черепно-мозговая травма, классификация,
диагностические критерии, неотложная помощь на
35. .Неотложная помощь при открытом и напряженном
пневмотораксе.
36. Менструальный цикл. Маточный цикл.
Предменструальный синдром, клиника, диагностика, лечение.
37. Классификация методов контрацепции, их эффективность.
Индекс Перла.
38. Физиологические методы контрацепции: календарный,
температурный, симптотермальный.
39. Гормональная контрацепция. Комбинированные оральные
контрацептивы, механизм действия, противопоказания.
Диспансерное наблюдение.
40. Показания и противопоказания к введению
внутриматочной спирали.
41. Ранние токсикозы беременных, классификация. Лечение
рвоты беременной.
42. ОПГ-гестозы, классификация, клиника, диагностика
доклинических форм.
43. ОПГ-гестозы. Преэклампсия, клиника, неотложная
помощь.
44. ОПГ-гестозы. Эклампсия, клиника, неотложная помощь на
45. Признаки беременности: вероятные, предположительные,
достоверные. Дата родов.
46. Периоды родов. Оказание помощи роженицам при родах
на дому. Оценка состояния новорожденных.
47. Ведение последового периода. Признаки отделения
последа. Способы определения неотделившегося последа.
Профилактика кровотечения.
48. Патологический климакс, лечение.
49. Заместительная гормональная терапия, принципы,
показания и противопоказания.
458
50. Обследование женщин перед назначением заместительной
гормональной терапии.
51. Остеопороз, клинико-диагностические критерии, лечение в
52. Анемии беременных, лечение.
53. Особенности лечения беременных с артериальной
гипертензией.
54. Рак легкого, клинико-диагностические критерии.
55. Рак желудка, клиника, диагностика.
56. Рак прямой кишки, клинико-диагностические критерии.
57. Предопухолевые заболевания молочной железы,
диагностика, профилактика.
58. Рак молочной железы, принципы ранней диагностики,
59. Рак шейки матки, принципы раннего выявления.
60. Нарушение мочеиспускания у пожилых мужчин,
диагностика, лечение, просвещение и немедикаментозные
советы.
61. Травматический шок, диагностические критерии.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе.
62. Ожоги, классификация, диагностика.
63. Ожоги, показания к госпитализации.
64. Ожоговый шок, клинико-диагностические критерии,
неотложная помощь на догоспитальном этапе.
65. Термоингаляционная травма, клинико-диагностические
критерии, неотложная помощь на догоспитальном этапе.
66. Профилактика поражения электрическим током, молнией.
67. Электротравма, степени тяжести, неотложная помощь на
догоспитальном этапе, тактика.
68. Анафилактический шок, неотложная помощь на
69. Неотложная помощь при клинической смерти.
70. Биологическая смерть, диагностические критерии.
71. Внезапная смерть, причины. Неотложная помощь на
72. Нарушение сознания, причины, классификация.
73. Сопор, определение, дифференциальный диагноз с
оглушением и комой.
74. Кома, причины, неспецифическая и специфическая
диагностика на догоспитальном этапе.
459
75. Гипогликемическая кома (гипогликемические состояния),
причины, клиника, ранние и поздние осложнения, неотложная
помощь на догоспитальном этапе.
76. Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая
кома, причины, клиника, диагностика, неотложная помощь на
77. Диабетическая гипергликемическая гиперосмолярная
кома, причины, клиника, диагностика, неотложная помощь на
78. Диабетическая гипергликемическая лактацидемическая
(молочнокислая) кома, причины, клиника, диагностика,
79. Острое отравление, этиологическая классификация,
80. Классификация ядов по избирательной токсичности.
81. Принципы лечения пациента острым отравлением.
82. Синдром длительного раздавливания, клинико-
диагностические критерии, неотложная помощь на
83. Респираторные аллергозы, классификация, клиника,
лечение.
84. Фебрильные судороги у детей, простые и осложненные.
Неотложная помощь, показания к госпитализации и
консультации профильным специалистом.
85. Современная концепция питания детей первого года
жизни.
86. Бронхиты у детей, классификация, клиника, лечение в
87. Первичная, вторичная и третичная профилактика
аллергической бронхиальной астмы у детей.
88. Пневмония у детей, факторы риска, клинико-
диагностические критерии.
89. Пневмония у детей, лечение в амбулаторных условиях,
показания к госпитализации.
90. Функциональные желудочно-кишечные расстройства у
детей, клиника, диагностика, лечение.
91. Острая ревматическая лихорадка у детей, клинка,
диагностика, профилактика.
92. Методика формирования групп риска и групп здоровья
детей.
460
93. Методика комплексной оценки состояния здоровья
ребенка.
94. Методы оздоровления детей с различной патологией.
95. Основы питания детей дошкольного и школьного возраста.
96. Иммунопрофилактика у детей.
97. Мигрень, причины, клиника, диагностика, лечение и
советы пациенту.
98. Мигренозный статус, неотложная помощь на
99. Купирование мигренозного приступа.
100. Эпилепсия, причины, лечение в амбулаторных условиях.
101. Купирование эпилептического статуса на догоспитальном
этапе.
102. Острое нарушение мозгового кровообращения, причины,
103. Острое нарушение мозгового кровообращения,
диагностика, неотложная помощь на догоспитальном этапе.
104. Транзиторные ишемические атаки, причины, диагностика,
неотложная помощь; тактика семейного врача, профилактика.
105. Субарахноидальное кровоизлияние, причины, клиника,
106. Критерии церебральных инфекций.
107. Клинические проявления остеохондроза позвоночника.
108. Люмбаго, тактика семейного врача, профилактика болей в
спине.
109. Головная боль напряжения. Абузусная головная боль.
Алгоритм лечения.
110. Неврит лицевого нерва, показания к срочной
госпитализации. Мероприятия при отсроченной
госпитализации.
111. Детский церебральный паралич, ранние клинические
признаки.
112. Острый средний отит, клиника, диагностика, лечение в
амбулаторных условиях, показания для направления на
консультацию к профильным специалистам.
113. Принципы удаления живого инородного тела из уха.
114. Синдром «красного глаза».
115. Глаукома, типы. Неотложная помощь при остром приступе
на догоспитальном этапе. Тактика.
461
116. Заболевания щитовидной железы с нарушением функции.
Тактика и советы семейного врача.
117. Туберкулезный вираж, критерии диагностики.
118. Дифтерия, клиника, диагностика, профилактика.
119. Приоритеты общей врачебной практики.
120. Функциональные обязанности врача общей практики.
121. Виды временной нетрудоспособности
122. Показания и порядок направления больных на МРЭК.
123. Виды, методы и этапы медицинской реабилитации.
124. Критерии инвалидности больных легочной патологией.
125. Критерии инвалидности больных с патологией желудочно-
кишечного тракта.
126. Критерии инвалидности больных с патологией почек.
Вопросы, не освещенные в лекциях, рассматриваются на

практических занятиях и семинарах.
СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
Раздел 3. Дисциплины специальности
3.1. Основы общей врачебной практики 3
3.1.1. Основы общей врачебной практики и принципы
ее организации (Воронко Е.А.)
3.1.2. Приоритеты общей врачебной практики (Воронко Е.А.) 14
3.1.3. Квалификационная характеристика и функциональные
обязанности врача общей практики (Воронко Е.А.) 20
3.1.4. Медицинская документация в работе врача
общей практики (Русович В.З.) 45
3.1.6. Государственные минимальные социальные стандарты в
области здравоохранения (Воронко Е.А.) 65
3.2. Внутренние болезни
3.2.1. Болезни сердечно-сосудистой системы 73
3.2.1.1. Ишемическая болезнь сердца (Остапенко Е.Н.)
3.2.1.5. Артериальная гипертензия (Остапенко Е.Е.) 83
3.2.1.7. Тромбоэмболия легочной артерии (Остапенко Е.Н.) 95
3.2.1.8. Недостаточность кровообращения (Остапенко Е.Н.) 102
3.2.1.9. Нарушения сердечного ритма
(лечение аритмий) (Остапенко Е.Н.) 112
3.2.3. Болезни органов дыхания
3.2.3.3. Хроническая обструктивная болезнь легких 124
(Воронко Е.А.)
462
3.2.4. Болезни органов пищеварения
3.2.4.1. Синдром желудочной диспепсии (Силивончик Н.Н.) 140
3.2.4.2. Нарушения функции кишечника (Силивончик Н.Н.) 144
3.2.4.3. Заболевания желчевыводящих путей и поджелудочной
железы (Силивончик Н.Н.) 149
3.2.4.4. Хронические гепатиты и жировая
дистрофия печени (Силивончик Н.Н.) 154
3.2.6. Неврология
3.2.6.2. Критерии диагностики церебральных инфекций 158
на догоспитальном этапе (Чуйко З.А.)
3.2.6.3. Острые нарушения мозгового кровообращения
(Чуйко З.А.) 162
3.2.6.4. Клинические проявления
остеохондроза позвоночника (Чуйко З.А.) 174
3.2.6.8. Мигрень и ее осложнения (Чуйко З.А.) 186
3.2.8. Инфекционные болезни
3.2.8.1. Рациональная антибиотикотерапия
193
в общей врачебной практике (Силивончик Н.Н.)
3.2.9. Гематология
3.2.9.1. Анемии (Силивончик Н.Н.) 196
3.2.10. Дерматовенерология см. курс лекций по
дерматовенерологии 200
3.2.11. Медико-социальная экспертиза
3.2.11.1. Принципы экспертизы и виды временной 200
нетрудоспособности (Силивончик Н.Н.)
3.2.11.2. Критерии инвалидности при наиболее
распространенных заболеваниях (Силивончик Н.Н.) 205
3.3. Детские болезни
3.3.5. Питание здоровых и больных детей (Соловьева Л.Г.) 213
3.3.6. Острые респираторные вирусные инфекции, острые и
хронические бронхиты у детей (Соловьева Л.Г.) 217
3.3.8. Пневмонии у детей и подростков (Соловьева Л.Г.) 223
3.3.14. Острая ревматическая лихорадка
у детей и подростков (Соловьева Л.Г.) 230
3.4. Медицинская психология и психиатрия см. курс лекций по
психиатрии, по психотерапии и медицинской психологии, по 236
детской психиатрии и психотерапии
3.4.4. Синдром эмоционального выгорания (Русович В.З.) 236
3.5. Хирургические болезни
3.5.2. Акушерство и гинекология 243
3.5.2.1. Контрацепция (Мрочек Л.Н.)
463
3.5.2.7.Артериальная гипертензия и беременность (Мрочек Л.Н.) 254
3.5.2.8. Эндокринная патология и беременность (Мрочек Л.Н.) 256
3.5.2.10. Гестозы (Мрочек Л.Н.) 265
3.5.2.12. Предменструальный синдром (Мрочек Л.Н.) 274
3.5.2.13. Климактерический синдром (Мрочек Л.Н.) 280
3.5.2.15. Остеопороз (Мрочек Л.Н.) 289
3.5.3. Онкология
3.5.3.1. Рак легкого (Крутилина Н.И.) 293
3.5.3.2. Предраковые заболевания и опухоли желудка
(Яськевич Л.С.) 298
3.5.3.3. Предраковые заболевания и опухоли молочной железы
(Крутилина Н.И.) 305
3.5.3.4. Предраковые заболевания и опухоли женских половых
органов (Вашкевич Л.Б.) 310
3.5.3.5. Новообразования кожи (Крутилина Н.И.) 337
3.5.3.6. Колоректальный рак (Яськевич Л.С.) 341
3.5.6. Экстренная и неотложная медицинская помощь
3.5.6.6. Коматозные состояния, диагностика (Воронко Е.А.) 346
3.5.6.7. Коматозные состояния, неотложная помощь (Воронко Е.А.) 373
3.5.6.8. Анафилактический шок, диагностика,
нетложная помощь (Воронко Е.А.) 381
3.5.6.9. Острые отравления, диагностика (Воронко Е.А.) 394
3.5.6.10. Острые отравления, неотложная помощь (Воронко Е.А.) 404
3.5.6.12. Острая дыхательная недостаточность (Воронко Е.А.) 422
3.6. Физиотерапия
3.6.1. Физиотерапия при заболеваниях уха, горла и носа
(Колтович Г.К.) 429
3.6.2. Физиотерапия при важнейших заболеваниях внутренних
органов (Волотовская А.В.) 434
3.6.3. Физиотерапия при заболеваниях нервной системы
(Козловская Л.Е.) 438
3.6.4. Физиотерапия при заболеваниях половых органов
(Мумин А.Н.) 443
Перечень контрольных вопросов по специальности 445
464

курс лекций по общей врачебной практике

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

курс лекций по общей врачебной практике

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра общей врачебной практики

по специальности «Общая врачебная практика»

Рекомендовано к изданию в качестве курса лекций по специальности

протокол № ___ от __________ 2008г.

К 93 Курс лекций по специальности «Общая врачебная практика»:

Директор Республиканского научно-практического центра «Кардиология»

Курс лекций фокусирует в себе: специфику профилактики, ранней

Воронко Елена Андреевна к.м.н., доцент, зав.кафедрой

Курс лекций по специальности «Общая врачебная практика»

Ответственный за выпуск (Воронко Е.А.)

Раздел 3. Дисциплины специальности

Недостатки амбулаторно-поликлинической службы:

Средний медицинский персонал

П О Л О Ж Е Н И Е об амбулатории общей практики

ПОЛОЖЕНИЕ о враче общей практики

3.2. Внутренние болезни

Таким больным требуется экстренная тромболитическая

7. Лечение ОКС с подъемом ST

Противопоказания для ТЛТ

Этим больным необходимы антитромбоцитарные препараты

III. Антиишемическая терапия включает:

Сахарный диабет выделяется в отдельную рубрику, а его

Сочетание 3 из 5 факторов риска (абдоминальное ожирение,

Риск 1 степени (группа низкого риска) означает вероятность

2. Этиологические факторы АГ:

7. Лекарственные средства для лечения гипертонических кризов

8. Алгоритм неотложной помощи при гипертонических кризах

При отсутствии эффекта переход ко 2-ому этапу:

Рентгенографические признаки ТЭЛА (Ileischner F.I., 1965)

Показания к хирургической эмболэктомии:

3. Основные причины развития ХСН:

• Физическое перенапряжение, эмоциональные стрессы,

5. Критерии диагностики ХСН

Жалобы Клинические признаки Объективные данные

Чувствительность и специфичность основных

Симптомы и признаки Чувствите- Специфич Предсказующ

6. Классификация ХНК Нью-Йорской

 I класс. Не имеет ограничений физической активности. Одышка

ФК ХСН Дистанция 6-мин.ходьбы Рекомендуемые физической нагрузки

Осложнения Причина Механизм

8. Препараты для лечения ХСН

Дисфункц иАПФ Диуретики β- Антагонис Антагонисты Вазодилататор сердечные Калий-

Симптомы Недостаточный эффект: Бета-блокаторы: Недостаточный эффект:

Улучшение: Бессимптомное течение:

Поддерживающая Ухудшение: Улучшение: Улучшение:

Если состояние стабилизируется, продолжить терапию

Недостаточный эффект: Недостаточный эффект: Улучшение:

4. Антиаритмические препараты (ААП) для

ААП с доказанной эффективностью:

Препараты для экстренной терапии тахиаритмий,

ААП с доказанной эффективностью:

5. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии (НПТ)

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ)

Диагностические критерии при оценке тяжести пароксизма МА

Пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА)

3.2.3. Болезни органов дыхания

4. Фазы течения заболевания:

1 (легкое II III (тяжелое) IV (крайне тяжелое)

Продукция Обычно, но Увеличение Увеличение Увеличение

ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % < 70 % < 70 % < 70 %

5. Диагностика ХОБЛ базируется на данных анамнеза,

протокол № _ от ________ 2008г.