Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
ru
Ю.В. Белов, А.Б. Степаненко, А.Н. Косенков
Хирургия вазоренальной
гипертензии
Авторский коллектив:
Белов Юрий Владимирович, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских
наук, профессор, руководитель отделения хирургии аорты и ее ветвей Российс
кого научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН; лауреат Госу
дарственной премии РФ; заслуженный деятель науки РФ; автор 7 монографий в
области сердечно-сосудистой хирургии и более 600 научных работ.
Степаненко Анна Борисовна, доктор медицинских наук, главный научный сотруд
ник отделения хирургии аорты и ее ветвей Российского научного центра хирургии
им. акад. Б.В. Петровского РАМН; автор более 200 научных публикаций.
Косенков Александр Николаевич, доктор медицинских наук, профессор кафедры
госпитальной хирургии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова; автор
более 100 печатных работ.
ISBN 5-89481-530-4
Оглавление 3
Предисловие 6
medwedi.ru
4 Хирургия вазоренальной гипертензии
гипертензией 221
Литература 236
medwedi.ru
Предисловие
штат-
medwedi.ru
Глава 1
Анатомические и
этиопатофизиологические аспекты
вазоренальной гипертонии
вое вещество почки (рис. 1.2). Мозговое вещество состоит из множества почеч
ных пирамид, верхушки которых проникают в малые чашечки. Верхушка этой
части почки называется сосочком. Каждая пирамида мозговой зоны, вместе с
участком коркового вещества почки, образуют одну дольку.
Продолжение О
medwedi.ru
10 Хирургия вазоренальной гипертензии
рота почек находятся на уровне тела I поясничного позвонка (или хряща между
I и II поясничными позвонками).
В каждой почке принято различать переднюю и заднюю поверхности, на
ружный и внутренний края, верхний и нижний полюсы. На внутреннем крае ее
расположены ворота почки. Вертикальные размеры почки взрослого человека
составляют 11 — 14 см, поперечные — 6—8 см, толщина 3—5 см. Выпуклый край
почки обращен назад и кнаружи, ворота — вперед и медиально по направлению
к брюшной аорте и нижней полой вене. Продольные оси почек образуют острый
угол, открытый книзу, т. е. верхними полюсами почки сближаются (конверги
руют), а нижними — расходятся (дивергируют).
В воротах почек лежат окруженные жировой клетчаткой почечные артерии,
вены, ветви почечного нервного сплетения, лимфатические сосуды и узлы,
лоханка, переходящая книзу в мочеточник. Все перечисленные образования
составляют так называемую почечную ножку.
В ней кзади располагается почечная лоханка с началом мочеточника, не
сколько выше и кпереди — почечная артерия, еще более кпереди и выше — по
чечная вена с образующими ее ветвями. Почка со своей фиброзной капсулой
заключена в жировую капсулу, а последняя — в фасциальную капсулу, образо
ванную fascia prae- и retrorenalis.
Сзади почек, за fascia retrorenalis, расположены поясничный отдел диафраг
мы, квадратные мышцы поясницы, апоневроз поперечной мышцы живота и
изнутри — поясничная мышца. За верхней половиной или верхним полюсом
почки, находится плевральный синус, лежащий выше XII ребра. Сверху и не
сколько с переднемедиальной стороны от верхнего полюса почек в капсуле
лежат надпочечники, примыкая своей задне-верхней поверхностью к диафраг
ме.
Спереди к правой почке у верхнего полюса прилежит печень, сверху — пе
ченочная кривизна ободочной кишки, и у ворот — нисходящая часть двенад
цатиперстной кишки. Перечисленные отделы указанных органов отделены от
почки предпочечной фасцией и рыхлой клетчаткой. Клевой почке с ее капсулой
спереди прилежат селезенка у наружного края, дно желудка у верхнего полюса,
хвост поджелудочной железы у ворот почки и селезеночная кривизна ободочной
кишки у наружного края нижнего полюса.
С медиальной стороны обеих почек, со стороны их ворот, находятся тела
XII грудного, I и II поясничных позвонков с участками медиальных ножек диа
фрагмы. Здесь же спереди от позвоночника лежат брюшная аорта слева, нижняя
полая вена справа и расположенные между ними и воротами почек почечные
ножки.
Артерии почек, как было отмечено, отходят от боковых стенок брюшной
аорты ниже верхней брыжеечной артерии на уровне I—II поясничных позвонков
и идут к воротам почки (рис. 1.6). При этом правая почечная артерия проходит
позади полой вены. Левая почечная артерия короче правой и в области ворот не
редко располагается близко от селезеночной артерии, проходящей забрюшинно
medwedi.ru
16 Хирургия вазоренальной гипертензии
перстной кишки, ниже — корень брыжейки тонкой кишки. Слева от аорты на
ходится поясничный отдел левого пограничного симпатического ствола, спра
ва — нижняя полая вена. В клетчатке, вдоль брюшной аорты и нижней полой
вены располагаются основные группы забрюшинных лимфатических узлов.
Ветви брюшной аорты подразделяются на париетальные и висцеральные.
Париетальными ветвями являются (рис. 1.7):
1. Правая и левая нижние диафрагмальные артерии, отходящие от передней
поверхности начального отдела брюшной аорты и направляющиеся впе
ред и в стороны по брюшной поверхности диафрагмы.
2. Поясничные артерии, парные, в количестве 4 отходят от задней повер
хности аорты на протяжении первых четырех поясничных позвонков и
кровоснабжают нижние отделы передне-боковой стенки живота, пояс
ничную область и спинной мозг.
3. Срединная крестцовая артерия начинается от задней поверхности аорты
у места ее деления на общие подвздошные артерии, опускается вниз по
срединной линии.
medwedi.ru
20 Хирургия вазоренальной гипертензии
— ятрогенные;
— другие.
Среди врожденных патологий, приводящих с Вазоренальной гипертен-
зии считаем важным остановиться на синдроме Марфана, представляющим
собой наследственно обусловленный порок развития соединительной ткани.
Впервые характерный симптомокомплекс был описан французским педиатром
B.J.A.Marfan в 1896 г. Популяционная частота заболевания составляет 0,04:1000
(Козлова С И . , 1987). Предполагают, что синдром Марфана передается по ау-
тосомно-доминантному типу наследования.
Чаще всего, при этом синдроме поражается сердечно-сосудистая система
(60%), затем следует скелетносвязочный аппарат, глаза, легкие (10—20%) и дру
гие органы (Dietz H.C. et al. 1991). Признаки врожденного заболевания проявля
ют себя уже в детстве: высокий рост, астеническое телосложение, долихоцефа
лия, прогнатия, «готическое» небо, воронкообразная грудь, кифоз, разболтан
ность суставов, арахнодактилия, подвывих хрусталика. Быстро прогрессирует
развитие аневризмы восходящего отдела аорты в молодом возрасте.
После описания синдрома, более чем через 50 лет, определили связь болезни
с мутацией одного гена 15-й хромосомы (Pyeritz R.E., 1990). В дальнейшем Sakai
L.Y. et al. (1986) обнаружили фибриллин, низкомолекулярный белок соедини
тельной ткани, наблюдаемый у больных с синдромом Марфана. Hollister D.W.
et al. (1990), описали патологически измененный фибриллин в клетках кожи
и фибробластах. Другие исследователи обозначили гены связанные с фибрил-
лином в 5 и 15 хромосомах, и подтвердили, что ген 15-й хромосомы связан с
фенотипом синдрома Марфана (Lee В., et al., 1991). Другими исследованиями
также отмечено наличие идентичных мутаций в виде закрытия петель в гене фи-
бриллина; эта мутация изменила код синтеза аргинина в 239-ом остатке (Dietz
Н.С. et al. 1991). Эти данные представляют собой парадигму для возможностей
будущей биологии в раскрытии молекулярной основы сосудистых заболеваний
и нового подхода к коррекции патологии.
Терапия этих больных сводится к динамическому наблюдению и симпто
матическому лечению. Хирургическое лечение, кроме возможных технических
сложностей сосудистой пластики из-за изменения эластики тканей, представля
ет определенный риск, связанный с ослабленным иммунитетом у этих больных.
Прогноз их жизни во многом зависит от тяжести поражений сердечно-сосуди
стой системы. Чаще всего, причиной смерти пациентов, страдающих синдро
мом Марфана, является прогрессирующая расслаивающаяся аневризма аорты.
Кроме изменений в самой стенке артерий, стеноз почечной артерии мо
жет быть обусловлен различными процессами в окружающих сосуды тканях,
которые приводят к экстравазальной компрессии. Как известно, что почеч
ные артерии отходят от аорты в местах прикрепления ножек диафрагмы. По
мере развития и роста организма при дисбалансе этого процесса возникает
гемодинамически значимая экстравазальная компрессия сосуда ножкой диа
фрагмы, патологическая извитость, коленообразный ход артерии (Петровский
medwedi.ru
22 Хирургия вазоренальной гипертензии
Б.В., Крылов B.C., 1967; Петров В.И., Кротовский Г.С., Пальцев М.А. 1984;
Dean R.H. et al., 1997). Среди приобретенных причин экстравазальной ком
прессии мы наблюдали ретроперитонеальный фиброз, сдавливание почечной
артерии забрюшинной гематомой и опухолями. Экстравазальная компрессия
была отмечена у 284(9,1 %) больных, которым была выполнена хирургическая
декомпрессия с положительным результатом в 97,4 % случаев.
Среди всего разнообразия причин Вазоренальной гипертензии на долю ате
росклероза, фиброзно-мышечной дисплазии (ФМД) и неспецифического
аорто-артериита (НАЛ) приходится 81—99% (Петровский Б.В., Крылов B.C.
1968; Князев М.Д., Кротовский Г.С., 1974; Покровский А.В., 1979). Поэтому на
этих трех патологических состояниях остановимся более подробно.
Атеросклероз занимает первое место среди причин развития вазореналь
ной гипертензии — на него приходится 61,3—87,5% (Morris G.С. etal. 1961; Dean
R.H. et al.,1981; Hansen K.H. et al., 1992).
При атеросклерозе обычно поражаются артерии эластического и мышечно-
эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно
реже вовлекаются в процесс мелкие артерии мышечного типа. Атеросклероти-
ческий процесс проходит определенные стадии развития, которые имеют свою
характеристику.
Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изме
нений, отражающих динамику процесса:
• жировые пятна или полоски;
• фиброзные бляшки;
• осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками
с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботичес-
ких масс;
• кальциноз, или атерокальциноз.
Липидные пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цве
та, которые, сливаясь, образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью
интимы. Раньше всего жировые пятна и полости появляются в аорте на задней
стенке и у мест отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.
Фиброзные бляшки представляют собой плотные, овальные или округлые,
белые или бело-желтые образования, содержащие липиды, возвышающиеся
над поверхностью интимы и сужающие просвет сосуда. Сливаясь между собой,
они придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид. Наиболее часто
поражаются те участки сосудов, которые испытывают наибольшее гемодинами-
ческое воздействие. Это, как правило, места отхождения, ветвления и изгибов
артерий.
Осложненные поражения возникают тогда, когда в толще бляшки преобла
дает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит — атерома. Поэтому
такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных
изменений ведет к деструкции покровной интимы бляшки, ее изъязвлению,
кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты 23
в медии они менее видны (рис. 1.12) (Clark JM, Glagov S, 1985.).
medwedi.ru
30 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
32 Хирургия вазоренальной гипертензии
являются составной частью этой патологии. При этом ткани среднего слоя и
адвентиции в диспластическом сосуде остаются без изменений.
Вторичную интимальную фиброплазию часто трудно отличить от первич
ной. Вторичные дисплазии могут возникать на фоне устьевого стеноза артерии
и нарушенного кровотока. При этом в процесс вовлекаются, как правило, медия
и адвентиция. Повреждение сосуда сдавливанием его зажимом или внутри-
просветные манипуляции также могут стать причиной вторичных поврежде
ний. Протяженный трубчатый стеноз может быть следствием восстановления
просвета предварительно тромбированной артерии. В некоторых случаях ин-
тимальные фиброплазии развиваются после артериита, обусловленного ранее
перенесенной краснухой (Stewart DR et al., 1973). В последнем случае поддер
живается ннфекционно-иммунологическая теория происхождения заболевания
очевидным участием иммуноглобулина в интимальных тканях стенозированно-
го сосуда (Dornfeld L., Kaufman J.J., 1975).
Развитие интимальной фиброплазии может происходить вследствие гемоди-
намически значимого артериального стеноза, который приводит к нарушению
пристеночного кровотока, даже если причина первичного стеноза была другая
(Meaney T.F., Dustan H.F., McCormack L.J., 1968).
Гиперплазия медии без наличия фиброза — необычная форма стеноза, ко
торая еще не изучена. Внешне она выглядит так. На скошенных срезах арте
риальной стенки или в местах ветвления магистрали отмечаются непонятные
утолщения среднего слоя, выполненные гладкомышечными клетками (Corrin
L.S., Sandok B.A., Houser O.W., 1981). При этом отмечается минимальная дезор
ганизация гладкомышечных клеток.
Гиперплазия среднего слоя чаще встречается среди женщин в возрасте от
40 до 60 лет. На ее долю приходится менее 1% всех дисплазии. Чаще всего по
ражается основной ствол артерии по сравнению с участками ветвлений и вет
вями ПА. Наружный и внутренний слои артерии остаются без изменений, хотя
при выраженном стенозе возможно развитие подэндотелиальной фиброплазии
вторичного характера. Механизм возникновения такой формы артериальной
дисплазии до настоящего времени не находит никакого объяснения. Если это
представить как своеобразную опухоль, то здесь нет никаких элементов опухо
левого процесса.
На долю фибродисплазии медии приходится около 85% дисплазии при Ва
зоренальной гипертензии. Более 90% больных составляют женщины. Наиболее
часто она диагностируется в возрасте 35—50 лет. Хотя фибродисплазии среднего
слоя рассматривают как системные артериопатии, наиболее частая локализация
приходится на почечные, экстракраниальные отделы сонных артерий и наруж
ные подвздошные артерии.
Морфологически эта форма дисплазии может проявлять себя как одним рав
номерным стенозом, так и множеством стенозов по типу «четок бус». Возможно
развитие аневризматического расширения сосуда. Особенность этого типа по
ражения заключается в том, что не было описано ни одного случая фиброди-
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты 33
сплазии медии до наступления менопаузы (Park S.H., Chi J.G., Choi Y., 1990). В
этом случае стенки аневризм истонченные, полупрозрачные. Обычно поражает
ся основной ствол почечной артерии, но бывает, что процесс распространяется
и на дистальные отделы сосуда, приблизительно в 25% заболеваний.
Прогрессирование стеноза почечной артерии обусловленного фиброди-
сплазией среднего слоя происходит менее активно, чем при перимедиальной
дисплазии (Goncharenko V. в соавт., 1981). Это отмечено в 12—66 % случаев у
больных со стенозом основного ствола почечной артерии (Mehigan JT, Stoney
RJ, 1977; Sheps SG, Kincaid OW, Hunt JC, 1972; Stanley JC, Fry WJ, 1975). Клини
чески это проявлялось увеличением АД за счет большего изменения почечной
гемодинамики. Прогрессирование стеноза до его окклюзии было описано толь
ко у Ekelund L с соавт. (1978), который отметил развитие окклюзии сосудов в
18% наблюдений. Регресс стеноза почечной артерии был описан только в одном
наблюдении (Nemeek AA, Hoimburg СЕ, 1986).
Фибродисплазию медии разделили на два вида. Первый — представляет
собой внешне морфологически выраженный стенотический или аневризма-
тический процесс, ограниченный каким-либо одним сосудом (периферийная
форма). Второй — имеет более широкое распространение по среднему слою, но
определяется только гистологически (распространенная форма). Он встречается
в два раза чаще. Эти два вида можно наблюдать у одного и того же пациента
на том же самом сосуде, что подтверждает точку зрения о едином процессе за
болевания.
Периферийная форма фибродисплазии медии обычно встречается у более
молодых больных. Возможно, что с течением времени в процесс вовлекаются и
другие отделы артериальной системы. Подтверждением этой гипотезы является
то, что у пациентов с гемодинамически незначимыми изменениями в дальней
шем развиваются выраженные стенозы и аневризмы артерий. Периферийная
фибродисплазия медии характеризуется наличием компактной волокнистой со
единительной ткани, которая замещает гладкую мышцу в среднем слое артерии.
При этом происходит умеренное накопление коллагена, который дезорганизует
гладкомышечные клетки в пределах интимы. Интима и внутренняя эластиче
ская мембрана вовлекаются крайне редко при этой форме поражения. В тоже
время непрерывность наружной эластической мембраны часто нарушается, не
смотря на то, что в адвентиции никаких изменений не происходит.
Распространенная фибродисплазия медии характеризуется более серьезной
дезорганизацией и разрушением нормальной архитектоники гладкой мышцы.
Иногда эта форма дисплазии заканчивается появлением участков аморфной
медии. В другом сосуде отмечается чередование чрезмерного накопления во
локнистой ткани с участками истончения среднего слоя. В ряде случаев медия
почти полностью отсутствует. На этом месте развивается интрамуральное анев-
ризматическое выпячивание артерии. При этом внутренняя эластическая мем
брана фрагментируется и вторично развивается подэндотелиальный фиброз.
Возможно также развитие обширной фрагментации и деформации внутренней
medwedi.ru
34 Хирургия вазоренальной гипертензии
либо ассоциацией микроорганизмов (Lande A., Berkmen Y.M., 1976). Были сооб
щения о взаимосвязи между туберкулезом и НАА. Основанием этому послужили
сообщения об активной тубуркулезной инфекции в 60% случаев при вскрытии
трупов с НАА. Также были сообщения о наличии высокой частоты туберкулин-
положительных кожных проб улиц с НАА (Kinare S.G., 1970).
Отмечена роль в развитии НАА и риккетсиозных заболеваний, возбудители
которых отличаются тропизмом к сосудистой системе. При проведении реакции
бласттрансформации к антигенам риккетсий она оказалась положительной у
50 % больных (Покровский А.В., 1979).
Другие исследователи придерживаются иной точки зрения (Hall S. et al.,
1985; ShelhamerJ.H. etal., 1985; Hall S., Buchbinder R., 1990; Procter C D . , Hollier
L.H., 1992). Имеется мнение о генетической предрасположенности лиц к НАА
(Isohisa 1., et al., 1978; Naito S. et al., 1978; Sasazuki T. et al., 1979; Volkman D.J.,
Mann D.L., Fauci A.S.,1982; Numano F et al., 1979). Подтверждением тому слу
жит склонность к этому заболеванию женщин, географическая привязанность,
и случаи семейственной связи. Однако эти данные нуждаются в дальнейших
исследованиях.
В семейном анамнезе у родственников этих больных можно встретить рев
матоидный артрит, ревматизм, бронхиальную астму. У самих пациентов часто
обнаруживают хронический тонзилит, отмечены случаи сочетания артериита
с ревматизмом. В тоже время типичного ревматоидного артрита не было об
наружено, хотя при биопсии суставных капсул у больных с бурситом, выявля
ли ревматоидные изменения. Были случаи сопутствующего анкилозирующего
спондилита. Следует отметить, что начало заболевания нередко совпадало с
беременностью, либо послеродовым периодом.
Имеются сообщения о связи между НАА и HLA-D геном на геномном (Та-
keuchi Y. et al., 1990) уровне. По мнению других исследователей этой связи нет,
а антиген HLA-DRI выполняет определенную защитную функцию (Khraisis
М.М. etal., 1992).
Отмечаемая тенденция преимущественного поражения болезнью женщин
репродуктивного возраста вызвала предложение о гормональной взаимосвязи
патогенеза заболевания (Ishikawa К., 1978). В большинстве случаев возраст боль
ных — моложе 40 лет, хотя иногда заболевают люди и более старшего возраста
(Morales E, Pineda С, Martinez-Lavin M., 1991). Клинические проявления этой
болезни весьма разнообразны и часто непредсказуемы. В связи с этим НАА на
зывают еще «большим имитатором» (Strachan R.W., 1964; Lie J.Т., 1987).
По характеру течения болезнь разделяют на 3 стадии: раннюю, воспалитель
ную и обтурирующую (Volkman D.J., Fauci A.S., 1983). Не всегда можно четко
определить стадию, поскольку бывают и промежуточные состояния. Знание
этих особенностей течения болезни позволяет установить диагноз даже в начале
процесса. Часто больные имеют неопределенные признаки какого-то системно
го воспалительного заболевания с симптомами лихорадки, миалгий, артралгий,
и потерей веса. Другие жалуются на боль в проекции воспаленной артерии, на-
medwedi.ru
36 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
40 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
44 Хирургия вазоренальной гипертензии
нормы, несмотря на высокий уровень АД. Отчасти это можно объяснить влия
нием ангиотензина-П на капилляры клубочка, при внутривенном введении
которого наступает снижение коэффициента проницаемости в клубочке за счет
развития гипертрофии и гиперплазии, усиления роста мезангиальных клеток, с
одновременной стимуляцией продукции ими коллагенов, приводящих к скле
розированию органа (Sakemi Т., Baba N., 1993).
Тормозит выделение ренина почкой также предсердный натрийуретичес-
кий фактор, способный вызвать массивный диурез, повысить гематокрит и
снизить АД. Основным стимулом для секреции предсердного натрийуретичес-
кого фактора является растяжение предсердий, которое может быть вызвано
разными причинами. Исследования, направленные на уточнение структуры
натрийуретического фактора, показали, что он представлен группой предсерд-
ных натрийуретических пептидов, которые и влияют на обмен воды и натрия,
секрецию ренина и альдостерона, регуляцию АД и объем жидкости в организме
(DeBoldAJ., 1987).
Непосредственное влияние на выработку ренина оказывает и ионизирован
ный кальций, но механизм его действия окончательно не определен. Известно,
что центральными звеньями этого механизма выступает метаболическое взаи
модействие циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) в юкстагломерулярном
аппарате благодаря активности циклических протеиназ. При этом активация
кальций-зависимой, цГМФ-зависимой и фосфолипид-зависимой С протеин-
киназ вызывает торможение синтеза ренина, одновременно снижая прони
цаемость клеточных мембран приводят к снижению выделения ренина. При
активации цАМФ-зависимой протеинкиназы происходит стимуляция выделе
ния ренина, т. е. восстанавливается проницаемость мембраны для содержимо
го гранул. Одновременно снижается внутриклеточная концентрация кальция,
что приводит к инактивации кальций-зависимой протеинкиназы (Серов В.В.,
Пальцев М.А., 1993).
Известно, чтобы инфузией экзогенного ренина повысить и поддерживать
АД на том же уровне, какое бывает при вазоренальной гипертензии, необходимо
создать такие концентрации его в крови, которые намного превосходят имею
щие место у животных с этой формой гипертонии. Следовательно, необходимо
учитывать возможное повышение реактивности сосудов к сосудосуживающему
действию ангиотензина, в результате чего относительно невысокие концент
рации его в крови могут вызывать достаточно сильный ангиоспазм. Поэтому
роль системы ренин-ангиотензин может быть понята лишь во взаимодействии
с другими патогенетическими факторами.
Изменения в динамике развития вазоренальной гипертензии претерпевает
образование альдостерона в надпочечниках, которое повышено только в ранней
стадии после стеноза одной из почечных артерий при сохранении контралате-
ральной почки интактной. Если же сужение почечной артерии производить пос
ле предварительной унилатеральной нефрэктомии, то продукция альдостерона
надпочечниками не повышается существенно и в острой стадии вазоренальной
medwedi.ru
46 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
50 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
56 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
58 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
62 Хирургия вазоренальной гипертензии
Экскреторная урография
Один из рутинных методов диагностики вазоренальной гипертензии —экс
креторная урография, обычно используется для визуализации чашечно-лоха-
ночных сегментов, мочеточников, а также для оценки функции почек. При
этом она не позволяет непосредственно увидеть просвет почечной артерии. С ее
помощью можно только косвенно судить о нарушении гемодинамики по почеч
ным артериям (рис. 2.4.) Для оценки используют три основных показателя:
1-й — разница в размерах почек;
2-й — относительное замедление появления контраста в почечной паренхи
ме на начальной стадии заполнения;
3-й — задержка экс
креции в виде увеличения
накопления контрастного
вещества в более поздней
фазе на стороне пораже
ния.
К сожалению, проведе
ние экскреторной урогра-
фии возможно лишь при
нормальных показателях
уровня креатинина и мо
чевины сыворотки крови.
Косвенными признаками
вазоренальной гипертен
зии являются: отставание
medwedi.ru
"
Показатель кровотока
Артерии
Vs (м/с) Vd (м/с) Vm (м/с) Ri Pi S/D
medwedi.ru
70 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
г-
medwedi.ru
76 Хирургия вазоренальной гипертензии
Магнитно-резонсшсня ангиография
Магнитно-резонансная ангиография (МРА) достаточно давно вошла в арсе
нал метоаикмагнитно-резонансной томографии (МРТ) и продолжает развиваться
и совершенствоваться (Беленков Ю.Н. с соавт., 1994; Синицын В.Е., Тимони-
на Е.А., Стукалова О.В., 1996.; Edelman R.R., 1993). Клиническое применение
МРА началось с конца 80-х гг. (Pavone E., Bongardz G., Marchal G., 1993), и на
сегодняшний день она используется для клинического исследования всех со
судистых бассейнов.
В основе метода лежит способность некоторых ядер с нечетными массами
чисел (Н + , Na 23 , С13, Р 3 ' и др.) поглощать и испускать энергию в виде радиоволн
при нахождении их в магнитном поле. Для получения изображения исполь
зуются ядра водорода. Находясь в магнитном поле, они совершают сложные
движения, вращаясь вокруг своей оси и прецессируют вокруг направления это
го магнитного поля. Частота вращения определяется из уравнения Лармора и
соответственно называется ларморовой частотой. Под воздействием внешнего
импульса, частота которого соответствует ларморовой, происходит передача
энергии ядрам за счет совпадения частот, т.е. резонанса. При этом ядра, нахо
дящиеся в низкоэнергетическом состоянии перейдут в высокоэнергетическое.
Когда возбуждающейся импульс прекращается, спины, возвращаясь в первона
чальное состояние, излучают сигнал, называемый сигналом индуцированного
спада, а образовавшийся магнитными моментами ядер суммарный вектор на
магниченности, отклоненный импульсом от направления линий постоянного
магнитного поля, возвращается в первоначальное состояние. Этот сигнал улав
ливается катушкой индуктивности и раскладывается на составляющие частоты
при помощи преобразования Фурье. Амплитуда, частота и фаза полученного
сигнала характеризует плотность резонирующих ядер, их окружение, влияющее
на времена релаксации Т1 и Т2 и потоки жидкостей. Т 1 — время спин-решет
чатой продольной релаксации зависит от взаимодействия резонирующих ядер с
другими ядрами, аТ 2 — время спин-спиновой, поперечной релаксации зависит
от расфокусирования спинов самого ядра.
Для получения изображения используется несколько радиочастотных им
пульсных последовательностей: это спин-эхо, инверсия-восстановление и вос
становление с частичным или полным насыщением. Изменяя параметры этих
последовательностей, можно менять характер получаемой информации в Tl, T
2 и протонных изображениях.
Для визуализации почек магнитно-резонансную томографию начали при
менять с 1981 г. Сначала использовали магнитно-резонансную томографию
почек преимущественно описательного характера. Однако ввиду низкой разре
шающей способности такой томографии необходимой визуализации почечных
артерий достигнуть не удавалось. Это стало возможно после внедрения новой
методики магнитно-резонансной ангиографии, которая позволила получать
изображения двух- и трехмерных реконструкций артерий и вен, исключая визу-
Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии 77
medwedi.ru
78 Хирургия вазоренальной гипертензии
Ангиографическое исследование
До настоящего времени, на наш взгляд, сохраняет актуальность высказы
вание Doss (1948) о том, что ни один больной с артериальной гипертензией,
подозрительной на вазоренальную, не может считаться обследованным, если
ему не проведено ангиографическое исследование (Савельев B.C., 1974).
Представление о морфологии пораженной почечной артерии важно для
решения вопроса о методе лечения вазоренальной гипертензии. Как известно,
наиболее частыми (92,3 — 98,7 %) причинами ее возникновения являются ате
росклероз, фиброзно-мышечная дисплазия и неспецифический аорто-артериит.
Характер поражения может быть как стеноз, аневризма, так и постстенозичес-
кое расширение почечной артерии. Причинами развития вазоренальной гипер
тензии также могут быть патология аорты (коарктация, аневризмы) и экстра-
вазальная компрессия почечной артерии опухолью, кистами, диафрагмальной
ножкой, или фиброзным тяжом. Непосредственное повреждение стенки почеч
ной артерии с последующим развитием ложной аневризмы, артериовенозной
фистулы, перинефральной гематомой (почка Пейджа) (NHLBI Workshop on
Renovascular Disease, 1984).
Атеросклероз является наиболее частой причиной поражения почечной ар
терии. Обычно он наблюдается у лиц старше 50 лет и преимущественно среди
мужчин. Однако встречается атеросклеротическое поражение почечной артерии
и у молодого контингента больных. В этих случаях наблюдается ускоренное про-
грессирование заболевания (Stanley J.С, Whitehouse W.M., 1984; Webb J.A., Talner
L.B., 1979). Как правило, поражение почечной артерии одностороннее, однако,
medwedi.ru
82 Хирургия вазоренальной гипертензии
Артериография
При обычной артериографии используется непосредственная съемка или
съемка с компьютерным усилением после прямого введения контрастного ве
щества в артериальное русло интересуемой области. Учитывая недостаточно
высокие диагностические возможности ранее представленных методов иссле
дования вазоренальной гипертензии, артериография, как правило, в конечном
счете, выполняется независимо от результатов предшествующих исследований
(рис. 2.13).
Обычно ангиография, выполняемая для диагностики вазоренальной гипер
тензии, включает в себя брюшную аортографию с одновременным контрастиро
ванием почечных артерий с обеих сторон. В дополнение к ней, для улучшения
визуализации как основного ствола почечной артерии, так и ее ветвей, а также
для устранения эффекта «накладывания» мезентериальных артерий проводится
селективная ангиография почечной артерии, которая позволяет идентифици
ровать даже мелкие периферические ветви и выявить патологию паренхимы
почек.
Цифровая дигитальная субтракционная ангиография относится к методам
визуализации сосудов с использованием цифровых флюорографических тех
нологий для повышения резкости изображения. Дигитальная субтракционная
ангиография передает достаточно отчетливое ангиографическое отображение
рельефа просвета артерии после внутривенного введения контрастного веще
ства. Степень контрастирования сосуда можно регулировать количеством и
скоростью введения контраста через вену или непосредственно в артерию, как
при обычной ангиографии.
Внутривенная дигитальная субтракционная ангиография может быть вы
полнена в амбулаторных условиях. Для введения контраста используют пе
реднюю кубитальную или бедренную вену. Ее можно сочетать с селективным
венозным забором крови из почечных вен для исследования ренина. Кроме
того, дигитальная субтракционная ангиография представляет собой удобный
Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии 85
Интрсюперсщионная диагностика
Интраоперационная диагностика является последним, следовательно, ре
шающим этапом диагностики перед выполнением основного этапа операции.
Важность ее заключается в том, что именно в это время должно быть принято
окончательное решение об объеме и характере предстоящего вмешательства.
После ревизии почечной артерии необходимо определить наличие стено
за или аневризмы. Важно помнить, что при фиброзно-мышечной дисплазии
стенозы или аневризмы могут быть множественными и не всегда бывают диа
гностированы с помощью ангиографического исследования при локализации
их в ветвях 1—3 порядков. Поэтому в этих случаях необходимо внимательно
исследовать дистальные отделы почечной артерии.
С помощью пальпации можно определить границы поражения, систоличес
кое дрожание, а также размер почки, особенность ее поверхности и тургор. В
сомнительных случаях можно частично выделить почку из капсулы и визуально
оценить ее поверхность.
Кроме обычных клинических методов, включающих осмотр и пальпацию,
используют также флоу- и допплерометрию.
Электромагнитная флоуметрия позволяет определить объемный кровоток
по почечной артерии. Этот метод, предложенный A.Kolin (1936), основан на
том, что между электромагнитными датчиками противоположных стенок со
суда, по которому течет кровь, возникает разность потенциалов, создающая
электромагнитное поле (рис. 2.14).
Наводимая на электродах электродвижущая сила индукции определяет ско
рость кровотока, которая регистрируется в виде кривых, отражающих пульсовой
кровоток. При пересчете линейной скорости на площадь сечения просвета со
суда определяется объемный кровоток. По характеру изменения кривых можно
судить о степени нарушения гемодинамики. (Князев М.Д., Сандриков В.А.,
1972) экспериментально и клинически показали, что в норме на 1 см2 почечной
поверхности должно приходиться 3,39 мл/мин крови. Площадь почки вычис
ляется по нефрограмме (формула Hunt). Разница между должным и реальным
кровотоком свидетельствует о степени дефицита почечного кровообращения. В
последние годы для этих целей используют ультразвуковые приборы (Рябцева
Е.Н., 1998).
medwedi.ru
88 Хирургия вазоренальной гипертензии
Выводы
Проблема диагностики вазоренальной гипертензии на сегодняшний день
еще далека от разрешения. Несмотря на существенные успехи ультразвуковой
визуализации почечных сосудов, в сравнительных исследованиях было показа
но, что магнитно-резонансная и компьютерно-томографическая ангиографии
обладают лучшей чувствительностью и специфичностью и при их использо
вании гораздо ниже процент неинформативных исследований. При визуали
зации стенозов основных ветвей почечных артерий диагностические возмож
ности магнитно-резонансной и компьютерно-томографической ангиографии
приближаются к таковым рентгеноконтрастной ангиографии. Однако общей
проблемой для всех неинвазивных методов диагностики остается выявление
стенозов сегментарных ветвей почечных артерий. Несмотря на большое число
неинвазивных методов диагностики, ангиография остается основной методи-
Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии 89
medwedi.ru
Глава 3
Общие вопросы хирургии
почечных артерий
ции, острый или подострый период инфаркта миокарда или инсульта, грубые
остаточные явления после ранее перенесенного нарушения мозгового крово
обращения, онкологические заболевания. Операцию опасно проводить при
наличии у больного несанированного очага хронической инфекции, обострения
аортоартериита, пиелонефрита, цистита и простатита, изменений в формуле
крови, характерных для инфекционного воспалительного процесса.
Конечно, перечисленные противопоказания не становятся таковыми пос
ле проведенного лечения, направленного на их ликвидацию или уменьшение
степени выраженности.
Следовательно, при должной подготовке больного к лечению с учетом воз
можностей ангиопластики и хирургии круг пациентов, которым отказано в
радикальной медицинской помощи, может быть значительно сужен.
При наличии у больного признаков хронической почечной недостаточнос
ти, проявляющейся не только нарушением функции почек, но и накоплением
шлаков крови (увеличения креатинина и азота мочевины) реваскуляризация
почки может дать клинический эффект, если почечная недостаточность не обус
ловлена нефросклерозом. У этих больных показания к почечной ангиоплас
тике должны быть расширены, и в случае ее неуспеха показана хирургическая
реваскуляризация почки и только в тех стационарах, где имеется возможность
проведения гемодиализа.
Особое внимание следует уделять больным с распространенным поражением
сердечно-сосудистой системы при, так называемом, «мультифокальном» атероск
лерозе или аортоартериите. Здесь встает вопрос не столько о показаниях к операции
(они есть при наличии вазоренальной гипертонии), как о том, что реваскуляризи-
ровать первым этапом, а что вторым, или операцию делать в один этап.
Выполнение одномоментной реконструкции аорто-подвздошного сегмента
и почечных артерий осуществляем из одного доступа, что выгоднее для больно
го, чем разбивать это вмешательство на два этапа. Чаще всего производимое при
этом шунтирование почечных артерий от протеза аорты благоприятно сказыва
ется и на отдаленные результаты операции, поскольку не приходится вшивать
протез почечной артерии в резко измененную стенку аорты.
Внебрюшинные доступы
Торакофренолюмботомия слева. Этот доступ обеспечивает отличный обзор
всей брюшной аорты и ее ветвей за исключением правой почечной артерии,
реконструкцию которой из этого доступа выполнить крайне трудно. Однако
торакофренолюмботомия, выполненная справа, дает хорошую экспозицию
правой почечной артерии. Преимуществом всех забрюшинных доступов яв
ляется меньшая частота пареза кишечника, чем при лапаротомном доступе. К
относительному их недостатку можно отнести большую травматичность при
задействовании плевральной полости.
При торакофренолюмботомии слева больного укладывают на операционный
стол на правый бок с углом между плоскостью спины и стола в 60° Левая рука
должна быть отведена вверх и фиксирована за стойку над головой пациента. Под
поясницей — валик, таз расположен горизонтально или наклонен вправо.
Кожный разрез по 10 межреберью начинаем от задней подмышечной линии
и ведем по направлению к пупку до прямой мышцы живота (рис.3.1).
medwedi.ru
94 Хирургия вазоренальной гипертензии
ным при подходе к аорте, ибо здесь на пути расположена нижняя полая вена с
многочисленными легко травмируемыми поясничными ветвями. Полую вену
мобилизуем от поясничных ветвей на необходимом для бокового отжатия аорты
расстоянии. При этом удобнее и быстрее пользоваться сосудистыми клипсами.
Вену отводим кверху и медиально крючками вместе с брюшинным мешком.
В месте будущего отжатия аорты приходится перевязывать и пересекать 1—3
люмбальные артерии. Аорту освобождаем от окружающих тканей и отжимаем
по правой боковой стенке. Почечную артерию выделяем типично, помня, что
она проходит под полой веной и выше почечной вены. Выделение аорты выше
почечной артерии удобнее, поскольку окружающая клетчатка здесь более рых
лая и при мобилизации нижней полой вены приходится пересекать меньшее
количество люмбальных вен.
Френолюмботомия (или расширенная люмботомия). Для уменьшения
травматичности доступа экспозицию почечной артерии и аорты можно вы
полнить без вскрытия плевральной полости. Укладка больного производится
как при торакофренолюмботомии. Разрез тканей делаем по XI межреберью от
medwedi.ru
96 Хирургия вазоренальнои гипертензии
medwedi.ru
98 Хирургия вазоренальной гипертензии
Рис. 3.5. Доступ к устьям почечных артерий через продольную лапаротомию (интра-
операционное фото): 1 — аорта, 2 — почечные артерии, 3 — левая почечная вена
Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий 99
тель. Формируем правую сторону анастомоза, делая вколы с аортой на вену без
промежуточного перехватывания иглы. Аорту следует прошивать обязательно
на всю толщу стенки на 3—5 мм от края, а вену — на 1—2 мм от края. Расстоя
ние между стежками 2—3 мм (рис. 3.11. А, Б). Пройдя половину анастомоза, на
эту нить перекладываем зажим типа «бульдог» и продолжаем шить анастомоз
противоположной иглой с вены на аорту. Закончив анастомоз, концы нитей
связываем между собой и обрезаем (рис. 3.11, В, Г).
По завершению шитья анастомоза между веной и аортой, с аорты снимаем
зажим и контролируем гемостаз. Далее переходим к манипуляции на почечной
артерии.
Почечную артерию прошиваем и перевязываем атравматической нитью
в устье. При необходимости дублируем этот шов дополнительной лавсановой
лигатурой для достижения полной облитерации артерии.
Большое значение следует придавать правильной ориентации шунта и оп
ределению правильной его длины, чтобы не допустить деформации в месте
аортального анастомоза при завершении реконструкции.
При торакофренолюмботомии анастомоз накладываем на боковой стенке
аорты, и шунт должен быть ориентирован латерально и вверх (если зажим ниже
почечной артерии) или латерально и вниз (если зажим выше почечной артерии).
В этом случае при возвращении почки в исходную позицию (латерально) не бу
дет его перегиба. Избыток вены может привести к ее «складыванию» и тромбозу
шунта, а недостаток — к прорезыванию швов анастомоза и кровотечению.
Рис. 3.12. Этапы формирования дистального анастомоза протеза или шунта с почеч
ной артерией:
А — формирование конца аутовены перед выполнением анастомоза; Б — первый шов
анастомоза; В — формирование задней части анастомоза; Г — шитье передней части
анастомоза; Д — завершение анастомоза
Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий 107
medwedi.ru
по Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
112 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
114 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
116 Хирургия вазоренальной гипертензии
операционном столе, тогда как при поэтапной коррекции давление чаще всего
нормализуется после заключительной реконструкции.
medwedi.ru
126 Хирургия вазоренальной гипертензии
На 2-е сутки после операции у больного было отмечено повышение уровня кре-
атинина плазмы до 180ммоль/л без дальнейшей тенденции к увеличению. Больному
проводили дезинтоксикационную терапию, в результате которой на 4-е сутки
послеоперационного периода показатели креатинина снизились до физиологической
нормы.
Через 1 неделю после операции больной не предъявлял жалоб, связанных с при
емом пищи. Артериальное давление снизилось до 120/70 мм рт. ст. без приема
гипотензивных препаратов.
Таким образом, в данном наблюдении в клинической картине мульти-
фокального атеросклероза доминирующей была симптоматика хронической
ишемии органов пищеварения и вазоренальной гипертензии. Протяженный
характер стенотического процесса в висцеральных артериях не позволил вы
полнить минимальный объем оперативного вмешательства — чрезаортальную
эндартерэктомию. Адекватный выбор тактики и техники оперативного вмеша
тельства дал возможность устранить клинические признаки ишемии органов
желудочно-кишечного тракта и почек.
medwedi.ru
128 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
130 Хирургия вазоренальной гипертензии
левой стенки аорты при лапаротомии. Этой же нитью дошиваем анастомоз с аорты
на протез до середины передней стенки аорты, а завершаем анастомоз шитьем
другой иглой от протеза на аорту. Используем полипропиленовые нити 2/0 или 3/0
на игле 30—26 мм. При порозном протезе производим его пропитку дозированным
освобождением зажима на аорте, а при непорозном сразу же, учитывая необходи
мую длину протеза, пересекаем его поперечно и анастомозируем с бифуркацией
аорты. При этом анастомоз начинаем с задне-левой части аорты и швы наклады
ваем изнутри анастомоза с аорты на протез, не завязывая 1-й стежок. Шитьем к
себе формируем заднюю стенку анастомоза, и нить выкалываем на задне-правой
части аорты наружу из аорты. Этой нитью продолжаем шов с протеза на аорту до
середины передней стенки бифуркации аорты. Анастомоз завершаем противопо
ложной иглой, делая вколы с аорты на протез.
medwedi.ru
132 Хирургия вазоренальной гипертензии
Клиническое наблюдение
Больной Ш., 63 г. Поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ
РАМН 17.09.02. с жалобами на боли в верхней половине живота, появившиеся у
больного в течение последних 2 мес. По данным ультразвукового исследования оп
ределяется аневризма брюшной аорты, начинающаяся ниже почечных артерий и
распространяющаяся до бифуркации. Бифуркация аорты несколько стенозирована.
Подвздошные артерии интактны. По задней стенке визуализируется локальная
отслойка интимы, один из фрагментов которой «флотирует» в просвете. Почеч
ные кровотоки умеренно изменены. Почки обычной формы и размеров, отмечаются
стенозы единственной левой и нижнеполюстной правой почечных артерий. В па
ренхиме правой почки, в ее средней трети определяется киста до 1,8 см.
При проведении чреспищеводной эхокардиографии данных за наличие аневризмы
и расслоения грудной аорты не получено. По данным эхокардиографического иссле
дования полости сердца не расширены. ФВ — около 50%. ЭКГ без особенностей.
При исследовании артерий брахиоцефального бассейна гемодинамически значимых
стенозов не выявлено.
Клинический диагноз: атеросклероз, аневризма брюшной аорты инфраренальной
локализации с расслоением по задней стенке с переходом на устье левой почечной
артерии. Стеноз устья правой нижнеполюстной почечной артерии. Артериальная
гипертония.
Больной 26.09.02. был оперирован. Выполнено бифуркационное аорто-подвздош-
ноепротезирование инфраренального отдела аорты протезом «Витафлон» 22х Их
11 мм, протезирование левой почечной артерии от протеза аорты. Резекция устья
и реплантация правой нижнеполюстной почечной артерии в бок протеза аорты.
Через срединную лапаротомию выделена аорта от почечных артерий до би
фуркации. Весь инфраренальный отдел аорты вплоть до бифуркации расширен с
максимальным диаметром до 8см (рис. 5.6, А). Наложены зажимы на аорту ниже
почечных артерий, правую нижнеполюстную, отходящую от аневризмы аорты,
правую и левую общие подвздошные артерии.
При вскрытии аневризмы удалены тромботические массы. Изнутри аорты
прошиты и перевязаны три люмбальные артерии. Стенка аорты расслоена и де
структивно изменена от уровня почечных артерий. Отмечается расслоение левой
почечной артерии по нижне-заднему краю. Наложены зажимы на верхнеполюстную
правую и левую почечные артерии на 2 см дистальнее их отхождения от аорты.
На аорте зажим переложен тотчас выше почечных артерий. Устье правой ниж
неполюстной артерии расположено на уровне отхождения обтурированной нижней
брыжеечной артерии и субтотально стенозировано на протяжении 1 см. Наложен
проксимальный анастомоз аорты с протезом «Витафлон» 22 мм. Левая почечная
артерия прошита, перевязана у устья и отсечена. Зажим с аорты переложен на
протез ниже отхождения почечных артерий с пуском кровотока по правой верх-
неполюстной артерии. Анастомоз герметичен. Выполнено протезирование левой
почечной артерии от протеза аорты линейным протезом «Витафлон» 8мм (нитью
«Пролен» 4/0 — проксимальный анастомоз и 5/0 — дистальный). Зажим с протеза
аорты переложен ниже анастомоза протеза к левой почечной артерии. Пуск кро
вотока по левой почечной артерии.
Глава 5. Хирургия почечных артерий в сочетании со стенозами и аневризмами 137
medwedi.ru
140 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
142 Хирургия вазоренальной гипертензии
Клинический пример
Больная Ч., 23 г., поступила в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ
РАМН 29.10.01 с жалобами на головные боли, стойкое повышение АД, боли в жи
воте после приема пищи, похудение на 10 кг за последний год.
Страдает вазоренальной гипертонией с 1995 г. В том же году было выполнено
аорторенальное шунтирование слева и линейная пластика брюшного отдела аорты
заплатой на уровне почечных артерий по поводу стеноза терминального отдела
аорты. После операции АД нормализовалось. В 2000 г. опять началось повышение
АД до 170/90 мм рт. ст.
При обследовании на ЭКГ— гипертрофия левого желудочка. Синусовая арит
мия.
При рентгенографии органов грудной клетки — легочные поля прозрачны. Корни
структурны. Диафрагма подвижна, синусы свободны.
УЗИ брюшной полости: деформация желчного пузыря. Критический стеноз
правой почечной артерии. Деформация брюшного отдела аорты.
Дуплексное сканирование ветвей аорты: кровоток по артериям н/к магис
трального типа. Имеется два сужения просвета аорты. Первое — до 14 мм на
Глава 5. Хирургия почечных артерий в сочетании со стенозами и аневризмами 143
medwedi.ru
144 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
Особую группу составляют больные с дегеративными изменениями соеди
нительнотканного каркаса стенки аорты и артерий (синдромы Марфана, Эрд-
гейма и др.), которые часто приводят к расслоению стенки аорты и образованию
аневризм. Расслоение стенки брюшной аорты может переходить на устья по
чечных артерий и непарных висцеральных ветвей. Расслоение в области устий
почечных артерий приводит к ишемии почек и возникновению вазореналь-
ной гипертонии. Лечение больных с данной патологией только хирургическое.
Аорта с измененной и слабой стенкой расслаивается на большом протяжении,
что требует замены ее протезом с реконструкцией всех отходящих ветвей. При
брюшных и торакоабдоминальных аневризмах, обусловленных дегенерацией
Рис. 6.1. Схема реплантции висцеральных ветвей на единой площадке аорты во время
протезирования торакоабдоминального отдела аорты:
А — шитье из просвета аорты задней стенки анастомоза; во время наложения шва рет
роградный кровоток из устий артерий можно блокировать с помощью окклюзирующих
катетеров типа Фогарти или Фолея; Б — конечный этап формирования анастомоза
Глава 6. Хирургия почечных артерий при расслаивающих аневризмах аорты 147
Рис. 6.2. Конечный этап реплантации всех висцеральных ветвей в протез. Анастомоз
левой почечной артерии с протезом аорты выполнен отдельно
Особенно опасны острые расслоения аорты с волечением устьев висцераль
ных ветвей, в том числе и почечных артерий, и полным выключением их из
кровотока. В этом случае всегда показано неотложное хирургическое вмеша
тельство. Приводим клиническое наблюдение успешной экстренной операции
при остром расслоении аорты IIIB типа (по классификации М. ОеВакеу), ос
ложненном тромбозом брюшного отдела аорты и почечных артерий с развитием
острой почечной недостаточности.
Больной Ч., 37лет, поступил в клинику 20.03.00с жалобами на боли в пояснич
ной области, повышение АД до 200/120мм рт. ст. Из опроса стало известно, что
8.03.00 в состоянии покоя у больного возникли острые боли в эпигастрии с ирра
диацией в поясничную область и вдоль всего позвоночника. Одновременно возникло
онемение нижних конечностей. В течение 10 дней находился в реанимационном
отделении областной больницы по месту жительства.
При поступлении состояние больного тяжелое. Обращает на себя внимание
бледность кожных покровов правой нижней конечности. Пульсация на правой бед
ренной артерии резко ослаблена, на подколенной артерии и артериях стопы не
определяется. Пульсация артерий на левой нижней конечности сохранена, но ос
лаблена.
medwedi.ru
148 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
150 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
152 Хирургия вазоренальной гипертензии
коронарного русла и/или стенозе ствола левой коронарной артерии даже после
нормализации АД состояние пациентов по коронарному статусу, как правило,
улучшается незначительно. После подтверждения функциональной активности
реваскуляризированной почки больному показано выполнение аортокоронар-
ного шунтирования. Обычно мы выполняем его через неделю после ангиоплас
тики почечной артерии.
Сложнее обстоит дело, если у больного со стенокардией III-IV ФК, тре
бующей хирургического вмешательства, ангиопластика почечной артерии не
удалась. Риск хирургической реваскуляризации почки крайне высок из-за воз
можного развития инфаркта миокарда. Некоторые авторы предлагают у этих
больных одноэтапную реваскуляризацию миокарда и почки. Мы считаем целе
сообразным поэтапный подход к хирургическому лечению пациентов с таким
сочетанным поражением. При этом на первом этапе необходимо выполнить
аортокоронарное шунтирование с применением всех методов защиты почек
(гипотермическая гиперволемическая перфузия с применением маннитола),
профилактики и лечения почечной недостаточности после операции. Через
2—3 мес после аортокоронарного шунтирования в плановом порядке можно
выполнить реконструкцию почечной артерии. В ряде случаев при выраженном
коронарном синдроме и большой аневризме аорты в сочетании со стенозом
почечной артерии, обуславливающим вазоренальную гипертонию, мы не ис
ключаем возможность одномоментного вмешательства.
Клиническое наблюдение
Больной X., 55 лет, поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ
РАМН 19.05.95 с жалобами на боли в нижних конечностях при ходьбе, преимущест -
венно слева, явления перемежающейся хромоты через 50м, а также периодические
головные боли, головокружения, высокие цифры АД (до 200/120 мм рт. ст.).
Анамнез заболевания с 1987 г, когда впервые стал отмечать утомляемость в
нижних конечностях при ходьбе. Заболевание в динамике прогрессировало. С 1988 г.
АД стало плохо поддаваться медикаментозной коррекции. В последний год появились
головные боли и головокружения.
В январе 1995 г. при стационарном обследовании без клинических проявлений
был выявлен интрамуралъный инфаркт миокарда. После проведенного лечения и
реабилитации больной поступил в хирургическую клинику.
ЭКГ в покое — синусовая тахикардия, 92 удара в мин. Интрамуралъные руб-
цовые изменения передне-септалыюй и верхушечной областей, признаки ишемии
миокарда задне-боковой стенки левого желудочка.
Холтеровское мониторирование ЭКГ — одиночные предсердные и желудочковые
экстрасистолы — Iкласс по Лауну, выявлен эпизод безболевого снижения интерва
ла ST до 1,5 мм в области передней и боковой стенок во время ходьбы.
ЭХО КГ— атеросклеротические изменения корня аорты, ФВ = 60%. При сцин-
тиграфии миокарда полость левого желудочка несколько увеличена, определяется
гипертрофия передней и боковой стенок. Отмечена умеренная гипоперфузия пере
дней стенки, верхушки и нижне-перегородочной области.
Глава 7. Хирургия у больных ИБС и сосудисто-мозговой недостаточностью 159
medwedi.ru
164 Хирургия вазоренальной гипертензии
medwedi.ru
Глава 8
Хирургия аневризм почечных артерий
medwedi.ru
170 Хирургия вазоренальной гипертензии
Рис. 8.3. УЗИ брюшной полости больной К. Гигантская аневризма правой почечной
артерии
УЗДГ— ветви дуги аорты: правая ВС А в дистальном отделе S образно изогну
та, с изменением гемодинамики (ЛС К ускорена до 1,3 м/с); левая ВС А С— образно
изогнута от устья (ЛСКускорена до 0,9м/с). Позвоночные артерии обычного хода,
Глава 8. Хирургия аневризм почечных артерий 173
в конец» либо с культей артерии, либо с аортой по типу «конец аутовены в бок
аорты». В качестве аутовены использовали проксимальную треть большой под
кожной вены бедра.
Трем пациентам с двухсторонними аневризмами почечных артерий опера
ции были выполнены с обеих сторон этапно.
Клиническое наблюдение
Больной Ш., 22года, поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ
РАМН 08.12.03 с жалобами на головные боли и стойкое повышение АД.
Из анамнеза известно, что с 1995 г. стал отмечать подъемы АД до 160/90 мм
рт. ст. В 1998 г. больному выполнена ангиография почечных артерий, диагности
рован стеноз правой почечной артерии до 80%. В течение последнего года АД повы
шалось до 250/130 мм рт. ст. Гипотензивная терапия практически без эффекта.
ЭКГ — ритм синусовый, 75 уд. в 1 мин. На фоне гипертрофии и перегрузки
левого желудочка недостаточность кровоснабжения миокарда в области задне-
боковой стенки, по-видимому, относительная.
ЭХО КГ— левый желудочек размером 5,3/3,3 см, левое предсердие — 3,8 см.
Правый желудочек — 2,2 см. Корень аорты 2,9 см. Открытое овальное окно.
Компьютерная томография показала: правая почка размером 7,2 х 4,9 х 8,5
см, левая — 6,3 х 5,7'х 8,5 см. Контуры обеих почек ровные, чашечно-лоханочные
системы не расширены. Диаметр аорты на уровне ножек диафрагмы 2,0 см, на
уровне отхождения почечных артерий 2,1 см, на уровне нижнего полюса почек 1,5
см. Диаметр правой почечной артерии в месте отхождения от аорты 0,54 см,
левой — 0,53 см. В правой почечной артерии имеется стеноз протяженностью 1,1
см. Дистальнее стеноза находятся аневризматические расширения диаметром 1,2
и 1,6см. Левая почечная артерия стенозирована на протяжении 1,25 см. Дисталь
нее стеноза также определяются два аневризматических расширения диаметром
до 1,0 см (рис. 8.6.).
medwedi.ru
178 Хирургия вазоренальной гипертензии
Клиническое наблюдение
Больная С, 23 лет, поступила в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ
РАМН 24.10.00 с жалобами на чувство тяжести в левой поясничной области, на
личие стабильного повышения АД до 160/110 мм рт.ст.
Артериальная гипертензия отмечалась в течение 5лет до поступления. Из анам
неза известно, что в возрасте одного года по поводу сморщенной правой почки и ар
териальной гипертензии была выполнена нефрэктомия с последующей нормализацией
АД. Незадолго до поступления по месту жительства в г. Самаре при обзорной рент
генографии живота заподозрены кальцинированные кисты левой почки (рис. 8.9).
При ангиографическом исследовании были обнаружены гигантские аневризмы
левой почечной артерии. Учитывая характер патологии, наличие единственной
почки больная была направлена в РНЦХ РАМН для хирургического лечения.
Глава 8. Хирургия аневризм почечных артерий 179
medwedi.ru
Артериовенозное соустье или артериовенозная аневризма чаще всего обра
зуется после ранения сосудов или неудачного хирургического вмешательства.
Особенностью анатомии при этом является увеличенная в диаметре, пульси
рующая почечная вена с утолщенной стенкой. При пальпации места соустья
можно определить дрожание.
Данная патология наблюдаются при проникающих ранениях брюшной по
лости острыми, колющими предметами, в результате чего происходит ранение
стенки рядом лежащих крупных сосудистых стволов (аорта, нижняя полая вена
висцеральные сосуды). При ревизии брюшной полости общие хирурги, как
правило, не находят эту патологию, так как основное их внимание приковано к
внутренним органам брюшной полости и зачастую имбибиция кровью заднего
листка брюшины мешает выполнить адекватную ревизию и выявить ранение
в области аорты и нижней полой вены, забрюшинно расположенных висце
ральных сосудов. Через несколько месяцев после выписки из стационара такие
больные начинают предъявлять жалобы на быструю утомляемость, одышку,
сердцебиение, слабость в нижних конечностях, что связано с образованием ар-
териовенозной аневризмы и свища, в результате чего происходит прямой сброс
крови из артериальной системы в венозную. В более поздние сроки возникает
декомпенсация кровообращения, кардиомегалия. Повторные вмешательства в
этой зоне сопряжены с техническими трудностями из-за спаек и перипроцесса.
Поэтому, некоторые специалисты при небольших и единичных артериовеноз-
ных свищах выполняют рентгенэндоваскулярную окклюзию свища, а при более
обширных дефектах применяют эндопротезирование.
Существуют два способа радикального лечения свищей и артериовенозных
аневризм. Первый — это рентгенэндоваскулярное стентирование стент-графтом
с выключением аневризмы из кровотока, но с ее сохранением на месте или
закрытие артериовенозного соустья специальными устройствами.
Второй метод — хирургическое вмешательство, хотя и более инвазивное,
но более радикальное и производимое с хорошим клиническим и гемодинами-
Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных аневризм 1 85
medwedi.ru
190 Хирургия вазоренальной гипертензии
Рис. 9.8. УЗИ левой почки пациента А. через 5 дней после ее биопсии:
1 — паранефральная гематома; 2 — паренхима почки
В дальнейшем в динамике выполнялось ультразвуковое исследование с цветным
допплеровским картированием и была выявлена аневризма сегментарной ветви
левой почечной артерии. При выполнении спиральной компьютерной томографии с
внутривенным контрастированием диагноз подтвержден.
Состояние при поступлении удовлетворительное. Объективно: астенического
телосложения, кожные покровы обычной окраски, слизистые влажные. Отеков
нет. Тоны сердца ритмичные, шумов нет, дыхание везикулярное, проводится во все
отделы. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Симптом поколачивания
отрицательный с обеих сторон. АД — 150/90мм рт.ст.
ЭКГ— ритм синусовый, ЧСС 70ударов/мин. Нормальное положение электри
ческой оси сердца. Изменения миокарда левого желудочка.
Рентгенография органов грудной клетки показала: легочные поля прозрачны.
Корни структурны. Диафрагма подвижна. Синусы свободны. Сердце и аорта без
особенностей.
Спирография: вентиляционные нарушения не выявлены. При пульсоксиметрии
сатурация 02 в покое 100%.
medwedi.ru
192 Хирургия вазоренальной гипертензии
Рис. 9.9. УЗИ левой почки в режиме цветного картирования до и после операции:
А — до операции (1 — сегментарная ветвь левой почечной артерии; 2 — кровоток в по
лости ложной аневризмы; 3 — тромботические массы в полости ложной аневризмы);
Б — после операции нормальное «прокрашивание» почки по всей площади
Полость лоханки несколько поддавлена имеющимся образованием. Турбулент
ного потока крови не выявлено. Со стороны остальных органов — в пределах воз
растной нормы.
Радиоизотопная сцинтиграфия показала: правая почка визуализируется на уровне
среднего сегмента левой почки, уменьшена в размерах. Форма почек в пределах нормы.
На ангиографической фазе небольшая асимметрия включения радиофармпрепарата
в сосудистое русло почек с замедлением и снижением кровотока справа. Накопление
радиофармпрепарата елевой почке достаточное, справа — снижено. Время накопле
ния в пределах нормы. Распределение радиофармпрепарата справа равномерное, слева
диффузно неравномерное с задержкой накопления в проекции верхнего и среднего сег
ментов. Отток мочи из правой почки не нарушен. Слева кратковременное нарушение
оттока мочи по типу рефлюкса. Справа секреторно-экскреторная функция почки
сохранена, но снижен клиренс почки. Слева средняя степень нарушения секреторно-
экскреторной функции почки, выведение по типу рефлюкса.
Спиральная компьютерная томография с внутривенным контрастированием —
почки обычно расположены, нормальных размеров и формы, с четкими контурами.
Паренхима почек однородна, обычной плотности. В воротах левой почки опреде
ляется округлое образование мягкотканой плотности с тонкой (2 мм) стенкой,
Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных аневризм 193
medwedi.ru
194 Хирургия вазоренальной гипертензии
артерией наложен по типу «конец в бок» (рис. 10.8, А). Шунт проведен через бры
жейку и брюшину к воротам почки (рис. 10.8, Б), и в дистальных отделах почечной
артерии был сформирован анастомоз с аутовенозным шунтом также по типу «ко
нец в бок» (рис. 10.8, В). Ишемия кишечника составила 12мин, а правой почки — 25
мин. После завершения реконструкции была отмечена отчетливая пульсация по
шунту и по почечной артерии. Дренирование левого латерального канала. Послойное
ушивание брюшной полости через все слои.
Послеоперационный период гладкий. АД снизилось до цифр 130/80 мм рт.ст.
Клиническое наблюдение 2
Больной М., 37лет поступил в отделение хирургии сосудов ВНЦХ АМН в ноябре
1990 г. с жалобами на высокую стойкую гипертензию до 220/120 — 160/140 мм
рт.ст., боли в нижних конечностях при ходьбе через 20—50м. В 1981 г. ему произве
дена операция бифуркационного аортобедренного шунтирования по поводу обтура-
ции брюшной аорты. По данным гистологического исследования — аортоартериит.
В 1985 г. выполнено аорторенальное про
тезирование левой почечной артерии, в
дальнейшем — рестеноз шунта в облас
ти проксимального анастомоза, смор
щивание левой почки и левосторонняя не-
фрэктомия. В 1987 г. по поводу стеноза
единственной правой почечной артерии
было произведено аорторенальное ауто-
венозное протезирование с применением
тефлоновой заплаты, вшитой в утол
щенную стенку аорты для оптимального
наложения проксимального анастомоза.
При обследовании во время последнего
поступления выявлен тромбоз бифурка
ционного аорто-бедренного шунта с суб
компенсацией кровообращения нижних
конечностей за счет коллатерального
кровообращения. По данным ангиогра-
фического исследования — тромбоз инф-
раренальной аорты, стеноз и аневризма
аутовенозного аорторенального шунта
(рис. 10.9).
Рис. 10.10. Схема патологии больного М.: Рис. 10.11. Интраоперационное фото боль
ного М. (аутовенозный мезентерико-реналь-
1 — шунт к правой почечной артерии;
ный шунт, проведенный через брыжейку)
2 — тромбированная аорта
Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях 209
medwedi.ru
210 Хирургия вазоренальной гипертензии
Рис. 10.14. Аортограмма больной Р. Тубулярный стеноз правой, рестеноз левой почеч
ной артерии
Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях 213
medwedi.ru
222 Хирургия вазоренальной гипертензии
Рис. 11.1. Ангиограмма больной 3. 63 лет через 25 лет после реконструкции правой
ПА. Место анастомоза по типу «конец в конец» указано стрелкой
Глава 11. Результаты хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией 2 2 3
medwedi.ru
224 Хирургия вазоренальной гипертензии
Таблица 11.1
Характеристика отдаленного результата реконструкции почечной артерии
у больных вазоренальной гипертензией ( М ± т )
Средний Результат хирургического лечения
Показатель
результат хороший удовлетворительный неудовлетворительный
Возраст, годы 37,2+1,2 42,1 + 1,9 45,3+2,1 40,7+1,1
Длительность на
118,3+5,4 94,5+8,1 83,5±5,9 101,4+3,9
блюдения, мес.
Длительность об
49,2+6,3 95,7+14,2 100,9+11,3 75,4+6,1
щей АГ, мес.
Длительность не
контролируемой 21,5+3,1 28,6+6,2 34,3+6,1 26,9±3,2
АГ, мес.
АД при поступле
нии, сист./диаст., 197/114+3/2 217/127+3/2 204/117+3/2 203/118+2/1
мм рт.ст.
АД привыписке,
сист./диаст., мм 148/91+2/1 156/96+3/2 163/98+3/1 155/94+2/1
рт.ст.
АД контрольное,
сист./диаст., мм 133/83+1/1 176/101+4/2 198/116+4/2 164/98+1/2
рт.ст.
Если сравнить качество жизни, то все лица после 5 лет наблюдения имели
II и III группу инвалидности. Пациенты после реконструктивных операций на
почечных артериях через 8,3±1,4 лет наблюдений в 65,1±4,3 % случаев продол
жали работать по своей специальности. Эти данные убедительно говорят о пре
имуществе восстановления почечной гемодинамики у больных вазоренальной
гипертензией перед антигипертензионной терапией.
Таким образом, не вызывает сомнения эффективность хирургической ре
конструкции почечных артерий у больных вазоренальной гипертензией по срав
нению лицами, которым проводилась только консервативная терапия. Однако
прогноз операции на отдаленный период во многом определяется этиологией
заболевания, длительностью и характером артериальной гипертензии, распро
страненностью основного процесса заболевания (атеросклероз, неспецифичес
кий аорто-артериит) на другие артериальные бассейны, наличием ренальных
(воспалительные заболевания почек, нефросклероз) и экстраренальных меха
низмов поддержания артериальной гипертензии.
Для медикаментозного лечения больных с вазоренальной гипертензией ис
пользуются те же лекарственные препараты, что и для лечения эссенциальной
гипертонии.
Цель лечения заключается в контроле (снижении) артериального давления,
сохранении функции почек и предупреждении осложнений и побочных эф
фектов лечения.
У большинства больных при сужении почечной артерии артериальная ги
пертония расценивается как тяжелая и лишь в небольшом проценте — как уме
ренная. У трети пациентов она носит злокачественный характер, поэтому в
большинстве случаев требуется длительная, многокомпонентная терапия, воз
действующая на различные звенья патогенеза гипертонии.
Дистальнее стеноза почечной артерии происходит уменьшение перфузион-
ного давления в почке или в ее сегменте, усиливается секреция ренина. Выраба
тываемый печенью гипертензиноген соединяется в крови с ренином и образует
ангиотензин-I, который под влиянием ангиотензин-превращающего фермента
(АПФ) переходит в ангиотензин-П, под воздействием которого происходит су
жение эфферетной артериолы. Посредством вазодилататоров — простагланди-
нов происходит расширение афферентной артериолы. Эти изменения приводят
к увеличению клубочковой фильтрации. Таким образом, клубочковое фильтра
ционное давление поддерживается несмотря на низкое перфузионное давле
ние. Увеличение концентрации ангиотензинов I и II приводят к повышению
артериального давления. Контрлатеральная (неповрежденная) почка отвечает
усилением диуреза, включением нормальной адаптивной реакции, называемым
диурезом давления, который направлен на снижение АД. Однако у больных с
реноваскулярной гипертонией этот механизм не срабатывает, так как под влия
нием избытка ангиотензина-П надпочечники выделяют в кровь избыточное
количество альдостерона, усиливая реабсорбцию натрия в канальцах неповреж
денной почки, что препятствует физиологическому диурезу и снижению АД. В
medwedi.ru
230 Хирургия вазоренальной гипертензии
пии под контролем показателей функции почек, что имеет место у пожилых
пациентов.
Результаты медикаментозного лечения реноваскулярной гипертонии значи
тельно уступают эффективности хирургического вмешательства.
Длительное консервативное лечение реноваскулярной гипертонии оправда
но в двух случаях:
1. Невозможность хирургических методов реваскуляризации почки у боль
ных с высоким риском послеоперационных осложнений;
2. Резидуальная артериальная гипертония после хирургических вмеша
тельств.
Таким образом, вазоренальный процесс является причиной развития ар
териальной, стойкой, часто злокачественной гипертонии, которая уже через
1 —2 года приводит к каскаду структурно-функциональных перестроек в почках,
периферических сосудах большого круга кровообращения, висцеральных арте
риях, в миокарде левого желудочка и приводит болезнь в русло тяжелой мно
гофакторной гипертензии (Гогин Е.Е., 1997). Судьба таких больных зависит от
своевременной диагностики реноваскулярного поражения. Хирургическое или
эндоваскулярное вмешательство восстанавливает полноценное кровоснабжение
почки и приводят к полному излечению пациента от гипертонии. Медикамен
тозное лечение показано на этапах диагностического поиска, предоперацион
ной подготовки и при отказе от хирургических методов лечения.
medwedi.ru
1. Абдурахманов М.М. Неспецифический аортоартериит и вазоренальная гипер-
тензия // Вестник врача общей практики. — 1998. — № 4.
2. Алиев М.А., Джакупов В.А. и др. Итоги и перспективы хирургии гипертензив-
ных состояний // Вахидовские чтения; Материалы республиканской научно-
практ. конф. Ташкент, 1997. — С. 128—130.
3. Аничков М.Н., Лев И.Д. Атлас патологии аорты. Л., 1967.
4. Арабидзе Г.Г. Основные принципы современной гипотензивной терапии //Ан
гиология и сосудистая хирургия. — 1996. — № 1. — С. 130—139.
5. Арабидзе Г. Г., Арабидзе Гр.Г. Диагностика артериальных гипертоний (часть I)
//Ангиология и сосудистая хирургия. — 1999. — Т.5. — № 3. — С. 116—118.
6. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г. Диагностика артериальных гипертоний (часть
III) //Ангиология и сосудистая хирургия. 2000. — Т.6. — № 1. — С. 123—125.
7. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Варакин Ю.Я. и др. Диагностика и лечение
артериальной гипертонии. М. 1997. 95 с.
8. Барабашкина А.В., Кунцевич Г.И., Аносов О.Л. Возможности дуплексного ска
нирования с цветным доплеровским картированием в диагностике микроанги-
опатий у больных сахарным диабетом // Визуализация в клинике. — 1995. —
№7.-С. 17-22.
9. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е. и др. Возможности клиничес
кого применения MP-ангиографии // Визуализация в клинике. — 1994. —
№ 4. - С. 33-36.
10. Белов Ю.В., Косенков А.Н. Комплексный подход к диагностике и хирургичес
кому лечению больных аневризмами брюшного отдела аорты (классификация)
//Хирургия. - 1999. - №1. - С.5-8.
11. Белов Ю.В., Косенков А.Н., Степаненко А. Б. Хирургическое лечение больных
вазореналъной гипертензией, обусловленной аневризматическим поражени
ем почечных артерий // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — Т.9. —
№ 1. - С. 91-101.
Литература 237
12. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П. и др. Билатеральная реконструкция
почечных артерий через лапаротомный доступ //Хирургия. — 1999. —М.9. —
С. 28-31.
13. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П. и др. Вариант реконструктивной
операции при остром расслоении аорты 111В типа// Ангиология и сосудистая
хирургия. 2001. - Г.7.М1. С 107-109.
14. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., КосенковА.Н. Мезентериальное шунтирование
в лечении вазоренальной гипертонии // Грудная и сердечно-сосудистая хирур
гия. 2002. — М.4. - С. 53—57.
15. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П., Хамитов Ф.Ф. Хирургическая кор
рекция вазоренальной гипертензии в отдаленном периоде после протезирова
ния торакоабдоминального отдела аорты // Грудная и сердечно-сосудистая
хирургия. — 2002. — № 2. — С 74—76.
16. Белов Ю.В., Степаненко А. Б., Гене А. П. и др. Посттравматическое аортока-
вальное соустье // Хирургия. 2003. — №. 1. — С. 57—58.
17. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П., Базылев В.В. Хирургическое лечение
больного со стенозами обеих сонных и почечной артерий // Ангиология и сосу
дистая хирургия. — 2004. — №>!. — С. 137—139.
18. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П., Зверхановская Т.Н. Расслоение и
расслаивающая аневризма брюшной аорты // Хирургия, 2004. — № 5.. — С.
52-56.
19. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Чарчян Э.Р., Платова Е.Н. Ложная аневризма
ветви почечной артерии как осложнение после пункционной биопсии почки //
Урология. - 2006. -№!.- С.64-67.
20. Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фар
макотерапия. Руководство для врачей. М. Универсум, 1997. 530 с.
21. Бенджамин Н.Е.,Дин Р.Х. Современные методы реконструкции почечных ар
терий // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1996. — № 1. — С. 73—87.
22. Богатое Ю.П. Повторные операции по поводу вазоренальной гипертонии.
Автореф. дисс канд. мед. наук. М., 1983.
23. Бураковский В. И. Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. Л.А. Бокерия.
М., 1989.
24. Бузиашвили Ю.И. Ишемическая болезнь сердца в сочетании с вазоренальной
гипертонией. М., 1994. — 95 с.
25. Васильев Ю.Г., Иванов В.А., Гаджиев М.М. Результаты хирургического лече
ния больных с вазоренальной гипертонией // Матер. XI междунар. конф. Рос.
о-ва ангиологов и сосудистых хирургов. М., 1997. — С. 19—20.
26. Гапченко Н.Д. Ультразвуковые методы исследования в оценке кровотока в
почечных артериях. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 1990.
27. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. — 400 с.
28. Голосовская М.А., Серов Р.А., Лебедева Т.М. Два наблюдения фиброзномы-
шечной дисплазиии аорты (интимальная гиперплазия) // Архив патологии. —
1996. -ML- С.62-66.
medwedi.ru
238 Хирургия вазоренальной гипертензии
29. Дадвани С.А., Терновой С.К., Синицын В.Е., Артюхина Е.Г. Неинвазивные ме
тоды диагностики в хирургии брюшной аорты и артерий нижних конечностей.
М.: В И ДАР, 2000. - 140 с.
30. Даренков СП. Вазоренальная гипертензия. Соврем, методы диагностики и
лечения: дисс. ... д-ра мед. наук: 1999. 234 с.
31. Даренков СП., Макарова Т.П., Осмоловский Е.О. и др. Диагностика вазоре
нальной артериальной гипертензии // Урол. и нефр. — 1994. — № 2. — С.38—
42.
32. Джавад-Заде М.Д., Фигаров И.Г. Хирургическое лечение вазоренальной ги
пертензии, осложненной почечной недостаточностью // Урология. 2000. —
№ 3. - С. 3-5.
33. Добронравов В.А., Царькова О.В. Блокаторы кальциевых каналов в нефропро-
текции. Нефрология. — 2004. Т. 8. — № 1. — С. 7—21.
34. Жарова Е.А., Горбачева О.Н., Насонов Е.Л. и др. Эндотелий. Физиологическая
активность. Роль в сердечно-сосудистой патологии // Терапевт, архив. —
1990. - Т. 60. -№8.- С 140-145.
35. Жонг Гао Ванг, Ионг Квен Гу, Хю Чже Ванг и соавт. Хирургическое лечение
аортоартериита // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1998. — № 3—4. —
С. 71-78.
36. Замятин В.В., Чернышев В.Н. О технике операций при высоких окклюзиях
аорты // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 1992. — № 11—12.—
С. 11-14.
37. Зигманович Ю.М. Изолированные и сочетанные окклюзирующие поражения
непарных висцеральных ветвей брюшной аорты: дисс. ...д-ра мед.наук. Куй
бышев, 1986.
38. Ивлева А.Я. Клиническое применение ингибиторов АПФ и антагонистов анги-
отензина II. М. 1998., 158 с.
39. Исаева Л.С., Борискина И.Е. Маковецкая ГА. и соавт. Вазоренальная ги
пертензия у ребенка с неспецифическим аортоартериитом // Росс, вестн.
перинатологии и педиатрии. 2000. Т.45. — №1. С. 45—47
40. Калимуллин Х.А. Анализ ошибок, осложнений и неудач при хирургическом лече
нии реноваскулярной гипертонии в свете отдаленных результатов: Автореф.
дисс. ... канд. мед. наук. Куйбышев, 1980.
41. Каримов Ш.И., Абдурахманов М.М., Рузыбакиев P.M. Особенности распре
деления LHA-антигенов у больных с неспецифическим аортоартериитом в
Узбекской популяции // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1997. — № 1. —
С. 118-127
42. Карлсон Б. Основы эмбриологии. М.: Мир, 1983. — С.231.
43. Князев М.Д. Хирургическое лечение вазоренальной гипертонии // Хирургия.
1973. -М8. — С. 29-36.
44. Князев М.Д., Евдокимов А.Г., Кормишаев В. Г. и соавт. Клиника, ангиогра-
фическая картина и морфологическая характеристика аневризм почечных
артерий// Клин. Мед. 1984. - № 10. - С. 106-110.
Литература 239
145. Bernini G., Pinto S., Arzilli F., et al. Treatment of renovascular disease and of
renovascular hypertension. J Nephrol. — 1998 Nov-Dec; 11(6):311—7.
146. Beseth B.D., Quinones-Baldrich W.J. Renal artery aneurysm secondary to
fibromuscular dysplasia in a young patient // Ann Vase Surg. 2005. Sep; 19(5):
P. 605-8.
147. Bettmann M.A., Dake M.D., Hopkins L.N., et al. Smalling RW, Sos ТА, Venbrux
AC; American Heart Association. Atherosclerotic Vascular Disease Conference:
Writing Group VI: revascularization. Circulation. 2004 Jun 1; 109(21):2643—50.
148. Bhowmik D., Dash S.C, Jain D., AgarwalS.K., TiwariS.C, DindaA.K. Renalartery
stenosis and focal segmental glomerulosclerosis in the contralateral kidney. Nephrol
Dial Transplant. — 1998 Jun; 13(6): 1562—4.
149. Bloch M.J., Basile J. Analysis of recent papers in hypertension: atherosclerotic renal
artery stenosis is associated with an increased risk of adverse coronary events in the
elderly. J Clin Hypertens (Greenwich). 2005 Apr; 7(4):252—3.
150. Bloch M.J., Basile J. Clinical insights into the diagnosis and management of
renovascular disease. An evidence-based review. Minerva Med. 2004 Oct;95(5):357—
73.
151. Bloch M.J., Basile J. The diagnosis and management of renovascular disease: a primary
care perspective. Part 11. Issues in management. J Clin Hypertens (Greenwich). —
2003 Jul-Aug;5(4):261-8.
152. Bolduc JP, Oliva VL, Therasse E, Giroux MF, Bouchard L, Perreault P, Cliche
A, Soulez G. Diagnosis and treatment of renovascular hypertension: a cost-benefit
analysis. //AJR Am J Roentgenol. — 2005. Mar; 184(3):931-7.
153. Bosmans JL, De Broe ME. Renovascular hypertension: diagnostic and therapeutic
challenges. JBR-BTR. 2004 Jan-Feb;87(l):32—5.
154. Bourgoignie J.J., Rubbert K., Sfakianakis G.N. Angiotensin-converting enzyme-
inhibited renography for the diagnosis of ischemic kidneys // Am. J. Kidney Dis. —
1994. - V.24. (4). P. 665-673.
155. Bozic В., BorkovicZ., BartolinZ., etal. Renovascular hypertension — diagnosis and
treatment//Acta Med Croatica. 2005;59(4): P. 329—35.
156. BriggsJ.P. Schermann J. The tubuloglomerularfeedback mechanism: functional and
biochemical aspects// Ann. Rev. Physiol. — 1987. — V.49. — P. 251—273.
157. Brown J.J., Davies D.L., Lever A.F., Robertson J.I.S. Variations in plasma renin
concentration in several physiological and pathological states. // Canad. Med Ass.
J., 1964, 90- P. 201-206.
158. Bubeck B. Radionuclide techniques for the evaluation of renal function: advantages
over convention al methodology. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. — 1995. — V.4
(6). - P. 514-519.
159. Buller C.E., Nogareda J.G., Ramanathank R. etal. The profile of cardiac patients
with renal artery stenosis // J Am Coll Cardiol. — 2004. 43: P. 1606—13.
160. Buller CE, Nogareda JG, Ramanathan K, Ricci DR, Djurdjev O, Tinckam KJ, Penn
IM, Fox RS, Stevens LA, Duncan J A, Levin A. The profile of cardiac patients with
renal artery stenosis. J Am Coll Cardiol. 2004 May 5;43(9):1606—13.
medwedi.ru
246 Хирургия вазоренальной гипертензии
161. Bunchman Т.Е., Walker H.S.J., Joyce P.F., et al. Sonographic evaluation of renal
artery aneurysm in childhood// Pediatr. Radiol. — 1991. — V.21. — P.312.
162. Bunnemann В., Fuxe K., Gantren D. The brain renin — angiotensin system:
localization and general significance // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1992. — V. 19,
Suppl. 6. — P. 851—856.
163. Callicutt CS, Rush B, Eubanks T, Abul-Khoudoud OR. Idiopathic renal artery and
infrarenal aortic aneurysms in a 6-year-old child: case report and literature review.
J Vase Surg. 2005 May;41(5):893—6.
164. Cambria RP, Brewster DC, L'ltalien GJ, GertlerJP, Abbott WM, LaMuraglia GM,
Moncure AC, Vignati J, Bazari H, Fang LT, Atamian S. Renal artery reconstruction
for the preservation of renal function. J Vase Surg. — 1996 Sep;24(3):371—80;
discussion 380—2.
165. Cark R.A., Alexander E.S. Digital subtraction angiography of the renal arteries:
Prospective comparison with conventional arteriography // Invest Radiol. — 1983.18:
P. 6
166. Carmo M, Bower TC, Mozes G, Nachreiner RD, Textor SC, Hoskin TL, Kalra M,
Noel AA, Panneton JM, Sullivan TM, Gloviczki P. Surgical management of renal
fibromuscular dysplasia: challenges in the endovascular era. Ann Vase Surg. 2005
Mar;19(2):208-17.
167. Casolo G.G. Using cine magnetic resonance imaging to assess mitral valve stenosis//
Prim. Cardiol. - 1993. - V.19.-P.37-45.
168. Cederholm В., Wieslander J., Byrden P. et al. Circulating complexes containing IgA
and fibronectin in patients with primary IgA nephropathy // Proc. nat. Acad. Sci.
USA. - 1988. — V.85. — N. 13. - P. 4865-68.
169. Chaikof EL, Smith RB 3rd, Salam AA, Dodson TF, Lumsden AB, Chapman R,
Kosinski AS. Empirical reconstruction of the renal artery: long-term outcome. // J.
Vase Surg. - 1996 Sep;24(3):406-14.
170. Chaikof EL, Smith RB 3rd, Salam AA, Dodson TF, Lumsden AB, Kosinski AS, Coyle
KA, Allen RC. Ischemic nephropathy and concomitant aortic disease: a ten-year
experience. J Vase Surg. — 1994. Jan;19(l):135—46; discussion 146—8.
171. Chauvapun JP, Caty MG, Harris LM. Renal arteriovenous aneurysm in a 4-year-old
patient. J Vase Surg. 2005 Mar;41(3):535—8.
172. Checinski P, Gabriel M, Dzieciuchowicz L, et al. Renovascular hypertension —
simultaneous aortic and renal artery reconstruction // Langenbecks Arch Surg. —
2002. Jul;387(3-4): P. 161-5
173. Cherr GS, Hansen KJ, Craven ТЕ, Edwards MS, Ligush J Jr, Levy PJ, Freedman
В I, Dean RH. Surgical management of atherosclerotic renovascular disease. J Vase
Surg. 2002 Feb;35(2):236-45.
174. Cheung CM, Wright JR, Shurrab AE, Mamtora H, Foley RN, O'Donoghue DJ,
Waldek S, Kalra PA. Epidemiology of renal dysfunction and patient outcome in
atherosclerotic renal artery occlusion. J Am Soc Nephrol. 2002 Jan; 13(1): 149—57.
175. Chiesa R, Melissano G, Castellano R. Giant renal artery aneurysm. J Vase Surg. 2004
Dec;40(6):1245.
Литература 247
176. Choo D.C., Fisher D.Z. Renal artery stenosis: when to intervene ?//Cardiol Rev. —
2003 Sep-Oct; 11(5): P. 257-61.
177. Choo DC, Fisher DZ. Renal artery stenosis: when to intervene? Cardiol Rev. 2003
Sep-Oct; 11(5):257-61.
178. Chuang V.P., Ernst С В. Angiography for renal hypertension. In Neiman HL, YaoJST
(eds): Angiography of Vascular Disease. New York, Churchill Livingstone, 1985. — P.
151.
179. Cieszanowski A., Golebiowski M. The role of magnetic resonance angiography in the
diagnosis of renovascular hypertension // Pol Merkuriusz Lek. — 2003 Oct; 15(88):
P. 377-9.
180. Clorius J.H., Mandelbaum A., Hupp T. et al. Exercise activates renal disfunction in
hypertension//Am. J. Hypertens. — 1996. -V.9(7). — P.653—661.
181. Cohen DL, Townsend RR, Clark TW. Renal artery stenosis due to fibromuscular
dysplasia in an 18-week pregnant woman. Obstet Gynecol. 2005 May; 105(5):
1232-5.
182. Condon R.E., Nyhus L.M. (Ed.) Manual of surgical therapeutics. Boston, 1996.
183. Connolly J.E., Wilson S.E., Lawrence PL., Fujitani R.M. Middle aortic syndrome:
distal thoracic and abdominal coarctation, a disorder with multiple etiologies // J Am
Coll Surg. - 2002 Jun; 194(6): P. 774-81.
184. Cosgriff PS. Quality assurance in renography: a review. Nucl Med Commun. — 1998
Jul; 19(7) :7 11-6.
185. CovitA.B. Medical treatment of renal artery stenosis: is it effective and appropriate?
//J Hypertens Suppl. — 2005. Oct;23(3): P. 15-22.
186. Criado E., Izquierdo L., Lujan S., et al. Abdominal aortic coarctation, renovascular,
hypertension, and neurofibromatosis//Ann Vase Surg. 2002 May; 16(3): P. 363—7.
187. Curry Т.К., Messina L.M. Fibromuscular dysplasia: when is intervention warranted?
//Semin Vase Surg. 2003. Sep; 16(3): P. 190-9.
188. Dayton В., Helgerson R.B., Sollinger H.W., Archer C.W. Ruptured renal
artery aneurysm in a pregnant uninephric patient: Successful ex-vivo repair and
autotransplantation // Surgery. — 1990. — V.107.-P.708.
189. De Bold A.J. On the shoulders of giants: the discovery of atrial natriuretic factor //
Car. J. Phisiol. and Pharmacol. 1987. - V.65, N10. - P.2007-2012.
190. De Gasparo M., Husian A., Alexander W., et al. Proposed update of angiotensin
receptor nomenculature // Нуpertention. — 1995. — V.25.-P.924—927.
191. de Silva R, Nikitin NP, Bhandari S, Nicholson A, Clark AL, ClelandJG. Atherosclerotic
renovascular disease in chronic heart failure: should we intervene ? Eur Heart J. 2005
May 26;
192. Dean R.H., Benjamin M.E., Hansen K.J. Surgical management of renovascular
hypertension. Curr Probl Surg 1997; 34(3):209—316.
193. Dean R.H., Meachum P.W., Weaver F.A. Ex vivo renal artery reconstructions:
Indications and techniques. J. Vase. Surg. 1986,4:546.
194. DeSomerF.M.,AumanJ.L., BaertA.L.,etal. Results of intravenous digital subtraction
angiography (IVDSA) as a screening method for renovascular hypertension. Br J
Radiol 57:667, 1984.
medwedi.ru
248 Хирургия вазоренальной гипертензии
195. Dieter RS, Schmidt WS, Pacanowski JP Jr, Jaff MR. Renovascular hypertension.
Expert Rev Cardiovasc Then 2005 May;3(3):413—22.
196. Dieter RS. The functional assessment of renal artery stenosis. Expert Rev Cardiovasc
Ther. 2005 May;3(3):369-70.
197. Dietz HC, Cutting GR, Pyeritz RE, et al. Marfan syndrome caused by a recurrent
de novo missense mutation in the fibrillin gene // Nature. — 1991. — V. 352. —
P.337.
198. Dondi M., Fanti S., De Fabritiis A. et al. Prognostic value of captopril renal
scintigraphy in renovascular hypertension // J. Nucl. Med., 1992. — V.33(II). — P.
2040-2044.
199. D'Souza SJ, Tsai WS, Silver MM, Chait P, Benson EN, Silverman E, Hebert D,
Balfe JW. Diagnosis and management of stenotic aorto-arteriopathy in childhood. //
JPediatr. - 1998Jun;132(6):1016-22.
200. Dubernard J. M., Martin X., Gelet A., et al. Aneurysms of the renal artery: Surgical
management with special reference to extracorporeal surgery and autotransplantation
//Eur Urol 1985,11:26.
201. Dubernard J.M., Martin X, Mongin D., et al. Extracorporeal replacement of the
renal artery: Techniques, indications and long-term results. J Urol 1985 33:13.
202. Dustan HP, Humphries AW, deWolfe VG, et al. Normal arterial pressure inpatients
with renal arterial stenosis. JAMA 187:1028, 1964.
203. Dzau VJ, Burt DW, Pratt RE. Molecular biology of the renin-angiotensin system.
Am. J. Physiol. - 1988; 255: P. 563.
204. Dzsinich C, Gloviczki P, McKusick MA, Pairolero PC, Bower TC, Hallett JW Jr,
Cherry KJ Jr. Surgical management of renal artery aneurysm. Cardiovasc Surg. —
1993 Jun; 1(3):243- 7.
205. Edelman R.R. MR angiography: present and future//AJ R. — 1993. — V. 161. P.
1-11.
206. Edwards MS, Craven ТЕ, Burke GL, Dean RH, Hansen KJ. Renovascular disease
and the risk of adverse coronary events in the elderly: a prospective, population-based
study.//Arch Intern Med. 2005 Jan 24;165(2):207-13.
207. Ekelund L., Gerlock J., Molin J., et al. Roentgenologic appearance offibromuscular
dysplasia//Acta Radiol Diagn. 1978. 19: P.433.
208. EngelhornCA, EngelhornAL, PulligR. Vascular color Doppler ultrasound for assessing
renovascular hypertension: accuracy of the direct technique for assessing the renal
arteries. Arq Bras Cardiol. 2004 May;82(5):477-80, 473-6. Epub 2004 Jun 8.
209. English WP, Pearce JD, Craven ТЕ, Wilson DB, Edwards MS, Ayerdi J, Geary RL,
Dean RH, Hansen KJ. Surgical management of renal artery aneurysms. //J. Vase
Surg. 2004 Jul;40(l):53-60.
210. Eskandari MK, Resnick SA. Aneurysms of the renal artery // Semin Vase Surg. 2005
Dec; 18(4): P. 202-8.
211. Eto M. Plasma renin activity in hypertensive and non-hypertensive patients and
clinical significance. Jap. Circulat. J., 1970, 34, 12, 1235—1236.
212. Eyier W. R., Clark M. D., Garman J. E., et al. Angiography of the renal areas including
Литература 249
a comparative study of renal artery stenosis in patients with and without hypertension
// Radiology. - 1962. — V. 78:879, 1962.
213. Fiorani P., Faraglia V. Assessment of renal function during trimethaphan infusion in
prognostic evaluation of surgical management of renovascular hypertension // Clin.
ScL. - 1971,41:495-504.
214. Fishman E.K., Jeffrey R.B., Jr. Spiral CT. Principles, techniques and clinical
applications. Philadelphia: Lippincott-Raven Pubi, 1996.
215. Fommei E., Ghione S., Hilson A. et al. Captopril radi-onuclide test in renovascular
hypertension: European multicenter study. In: O'Reilly P., Taylor A., NallyJ. (eds.).
Radionuclides in nephrourology, vol. 1. Blue Bell, PA: Field & World, 1994, p. 33—
37.
216. Fortes Z.B., de Nucci G., Garcia-Leme Y. Effect of endotelin-I on arterioles and
venules in vivo//J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1989. — V. 13, Suppl. 5. — P. 200—
201.
217'. Frances C,Boisnic S, Bletry 0, et al. Cutaneous manifestations of Takayasu arteritis.
Dermatologica 181: 266, 1990
218. Galaria II, Surowiec SM, Rhodes JM, Illig KA, Shortell CK, Sternbach Y, Green
RM, Davies MG. Percutaneous and open renal revascularizations have equivalent
long-term functional outcomes. Ann Vase Surg. 2005 Mar;19(2):218—28.
219. Gandy SJ, Sudarshan ТА, Sheppard DG. Al Dynamic MRI contrast enhancement of
renal cortex: a functional assessment of renovascular disease in patients with renal
artery stenosis. Ian EC, McLeay ТВ, Houston JG.
220. Ganong W.F. The brain renin-angiotensin system //Annu Rev Physiol. — 1984; 46:
P. 17.
221. Garcia-Saura MF, Galisteo M, Villar 1С, Bermejo A, Zarzuelo A, Vargas F, Duarte
J. Effects of chronic quercetin treatment in experimental renovascular hypertension.
Mol Cell Biochem. 2005 Feb;270(l-2): 147-55.
222. Garovic V.D., Kane G.C., Schwartz G.L. Renovascular hypertension: balancing the
controversies in diagnosis and treatment// Cleve Clin J Med. 2005 Dec; 72(12): 1135—
44, P. 1146-7.
223. Garovic V.D., Textor S.C. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy //
Circulation. 2005Aug 30; 112(9): P. 1362-74.
224. Gil Montero GH, Bagley M. Renal vascular hypertension secondary to renal artery
aneurysm. Urology 1975,6: P. 647.
225. Godon P, Brion R, Guerard S, MonnierG, Chaffotte L. (Acute arterial hypertension
caused by dissecting aneurysm of the renal artery) Presse Med. — 1998 Apr
4;27(13):612-5.
226. Goldfarb DA. Renal transplantation and renovascular hypertension // J Urol. 2005.
Dec; 174(6): P. 2289-90.
227'. Graham EM, Zeienock GB, Eriandson ЕЕ, et al. Abdominal aortic coarctation and
segmental hypoplasia //Surgery. — 1979.86 P. 519.
228. Gray B.H. Intervention for renal artery stenosis: endovascular and surgical roles //
J Hypertens Suppl. 2005 Oct;23(3): P. 23—9.
medwedi.ru
250 Хирургия вазоренальной гипертензии
229. Grujicic S., Sagic D., Peric M. et al. Long-term clinical outcome after percutaneous
transluminal renal angioplasty: results in 182 patients with 13 years of follow-up. 17th
world congress of the international union ofangiology. London, April, 1995, p. 274.
230. Gunay EC, Ozturk MH, Ergun EL, Altun B, Salanci BV, UgurO, СИ В, Hekimoglu
В, Сапег В. Losartan renography for the detection of renal artery stenosis: comparison
with captopril renography and evaluation of dose and timing. Eur J Nucl Med Mol
Imaging. 2005 May 5
231. Gunter R. W. Vascular lesions and vascular intervention in the kidney. Gastrointestinal
and urogenital radiology. World trade center, Seville, Spain, 1997.
232. Guntrie G.P.Jr. Angiotensin receptors: Physiology and pharmacology // Clin.
Cardiol. - 1995. - V. 18. - P. 29-34.
233. Hachiya J. Current concepts of Takayasu's arteritis // Semin Roentgenol 1970.5:
P. 245.
234. Haesemeyer SW, Vedantham S, Braverman A. Renal artery stent placement
complicated by development of a Type В aortic dissection. Cardiovasc Intervent
Radiol. 2005 Jan-Feb;28(1):98-101.
235. Hall S, Buchbinder R. Takayasu's arteritis. Rheum Dis Clin North Am 1990.16:P.
411.
236. Hall S., Barr W., Lie J.T. et al. Takayasu arteritis. A study of 32 North American
patients. Medicine 64:89, 1985.
237. Hall W.D. Diagnostic evaluation of the patient with systemic arterial hypertension.
In: Hurst's The Heart. 9th Edition. International Edition, 1998; 1651—72.
238. Haller С Arteriosclerotic renal artery stenosis: Conservative versus interventional
management// Heart, 2002; 88: С193—197.
239. Hammerman M.R., O'Shea M., Miller S.B. Role of growth factors in regulation of
renal growth. Amu Rev Physiol. 1993; 55:305.
240. Han M, Criado E. Renal artery stenosis and aneurysms associated with
neurofibromatosis. J Vase Surg. 2005 Mar;41(3):539—43.
241. Hansen K.J., Dean R.H. Renovascular disease. In book Gewertz B.L., Schwartz B.L.
Surgery of the aorta and Its Branches. — 2000; 251—326.
242. Hansen KJ, Cherr GS, Craven ТЕ, Motew SJ, Travis J A, Wong JM, Levy PJ,
Freedman В I, LigushJ Jr, Dean RH. Management of ischemic nephropathy: dialysis-
free survival after surgical repair. J Vase Surg. 2000 Sep;32(3):472—81.
243. Hansen KJ, Deitch JS, Oskin TC, Ligush J Jr, Craven ТЕ, Dean RH. Renal artery
repair: consequence of operative failures. Ann Surg. — 1998 May;227(5):678—89;
discussion 689—90.
244. Hansen KJ, LundbergAH, Benjamin ME, Casey WJ, Craven ТЕ, BleyerAJ, Dean
RH. Is renal revascularization in diabetic patients worthwhile?// J. Vase Surg. —
1996 Sep;24(3):383-392; discussion 392-393.
245. Hansen KJ, O'Neil EA, Reavis SW, Craven ТЕ, Plonk GW Jr, Dean RH.
Intraoperative duplex sonography during renal artery reconstruction. J Vase Surg. —
1991 Sep; 14(3):364-74.
Литература 251
246. Hansen KJ, Starr SM, Sands RE, BurkartJM, Plonk GWJr, Dean RH. Contemporary
surgical management of renovascular disease. J Vase Surg. — 1992 Sep;16(3):319—
330.
247. Hansen KJ, Thomason RB, Craven ТЕ, Fuller SB, Keith DR, Appel RG, Dean RH.
Surgical management of dialysis-dependent ischemic nephropathy. J Vase Surg. —
1995 Feb;21(2): 197-209.
248. Harrington D.P. Renal digital subtraction angiography. Cardiovasc Intervent Radiol
1983. 6: P. 214.
249. Hartner A, Cordasic N, Goppelt-Struebe M. et al. Role of macula densa
cyclooxygenase—2 in renovascular hypertension // Am J Physiol Renal Physiol. —
2003 Mar;284(3): P. 498-502.
250. Havey R.J., Krumlovsky F., delGreco F., etal. Screeningfor renovascular hypertension:
Is renal digital-subtraction angiography the preferred noninvasive test? JAMA 254:388,
1985.
251. Hawkins S. Ischaemic nephropathy. N Z Med J. - 1998 May 22; 111(1066): 195.
252. Hayashida M, Watanabe N, Imamura H, Kumazaki S, Kitabayashi H, Takahashi
W, Uchikawa S, Yazaki Y, Kubo K. Congenital Solitary Kidney With Renovascular
Hypertension Diagnosed by Means ofCaptopril-enhanced Renography and Magnetic
Resonance Angiography. Int Heart J. 2005;46(2):347—53.
253. Heim P, Fernandez S, Nicolas V. (Spontaneous renal artery dissection) Rofo. — 1997
Dec;167(6):652-4.
254. Helenon 0., Rody F, Correas J.M. et al. Color Doppler US of renovascular disease
in native kidneys // Radiographics. — 1995. V 15. — № 4. P. 833—854.
255. Henke PK, Cardneau JD, Welling TH 3rd, et al. Renal artery aneurysms: a 35-year
clinical experience with 252 aneurysms in 168patients//Ann Surg. 2001 Oct;234(4):
P. 454-63.
256. Henke PK, Cardneau JD, Welling TH 3rd, Upchurch GRJr, Wakefield TW, Jacobs
LA, Proctor SB, Greenfield LJ, Stanley JC. Renal artery aneurysms: a 35-year clinical
experience with 252 aneurysms in 168 patients. Ann Surg. 2001 Oct;234(4):454—
62.
257. Henriksson C, Bjorkerud S., Nilson A.E., et al. Natural history of renal artery
aneurysm elucidated by repeated angiography and pathoanatomical studies. Eur
Urol 1975,11:244.
258. Henry M, Henry I, Klonaris C, et al. Renal angioplasty and stenting under protection:
the way for the future? Catheter Cardiovasc Interv. 2003 Nov; 60(3): P. 299—312.
259. Herrera AH, Davidson RA. Renovascular disease in older adults. // Clin Geriatr
Med. - 1998 May; 14(2): P.237-254.
260. Higgins C.B., Kaufman L., Crooks L.E. Magnetic resonance imaging of the
cardiovascular system//Am. Heart J. — 1985. — V. 109. P. 136—151.
261. Hillman B.J. Lesions causing renovascular hypertension. In Imaging and Hypertension.
Philadelphia, WB Saunders, 1983.-49 p.
262. Hollenberg N.K. Medical therapy of renovascular hypertension: efficacy and safe of
captopril in 269patients. Cardiovasc Rev Rep;4: 852—76, 1983.
medwedi.ru
252 Хирургия вазоренальной гипертензии
263. Holley К. Е., Hunt J.С., Brown A.L. etal. Renal artery stenosis: A clinical-pathologic
study in normotensive patients // Am. J. Med. 37:14. — 1964.
264. Hollister DW, Godfrey M, Sakai LY, Pyeritz RE. Immunohistologic abnormalities of
the microfibrillar-fiber system in the Marfan syndrome. N Engi J Med 1990.323: P.
152.
265. Hood M.N., Ho V.B., Corse W.R. Three-dimensional phase-contrast magnetic
resonance angiography: a useful clinical adjunct to gadolinium-enhanced three-
dimensional renal magnetic resonance angiography? // Mil Med. — 2002 Apr; 167(4):
P. 343-9.
266. Hunt JC, Harrison EG Jr, Kincaid OW, etal. Idiopathic fibrous and fibromuscular
stenosis of the renal arteries associated with hypertension. Mayo Clin Proc 1972. 36:
P. 707.
267. Hupp T,AllenbergJR, Post К, Roeren T, Meier M, CloriusJH. Renal artery aneurysm:
surgical indications and results. Eur J Vase Surg. — 1992 Sep;6(5):477—86.
268. HurwitzG.A., GhaliS. K, MattarA. G. etal. Dynamic renal imaging with technetium—
99m-sestamibi in hypertension: potential for assessment of renovascular disorders, J.
Nucl. Med., 1994, 35(12): P. 1959-64.
269. HurwitzG.A., PoweJ. E., Wesolowski C.A., MattarA.G. Comparison of Tl—201 renal
uptake with Tc—99m DTPA angiorenography inpatients with hypertension. Measures
of renal asymmetry. Clin. Nucl. Med., 1992,17(6): 463—468.
270. Imanishi M, Yano M, Okumura M, Kimura G, Kawano Y, Oda J, Hayashida K,
Ishida Y, Takamiya M, Omae T Aspirin renography in diagnosis of unilateral
renovascular hypertension. Hypertens Res. — 1998 Sep;21(3):209—13.
271. Ishikawa K. Natural history and classification of occlusive thromboaortopathy
(Takayasu's disease). Circulation 57:27. 1978.
272. Jackson В., Dugdale L. Renal artery digital-subtraction angiography: An outpatient
investigation for renovascular hypertension. Med J Aust 142:18, 1985.
273. Januszewicz W, Chodakowska J, Styczynski G. Secondary hypertension in the elderly.
J Hum Hypertens. - 1998 Sep; 12(9):603- 6.
21 A. Johnston W.K. 3rd, London E.T., Perez RV. Renal autotransplantation for
renovascular hypertension: extraperitoneal renal approach and use of the ovarian
vein for vascular reconstruction// J Am Coll Surg. — 2002 Jan; 194(l):88—92.
275. Judge R.D., Currier R.D., Grade W.A. etal. Takayasu's arteritis and the aortic arch
syndrome. Am. J. Med. 32:379, 1962.
276. Juvenois A, Ghysels M, Galle C, Tielemans C, Abramowicz D, Vereerstraeten P,
Depauw L, Van Herweghem JL. Successful revascularization for acute renal
allograft thrombosis after 32 hours of ischaemia. Nephrol Dial Transplant. — 1999
Jan; 14(1): 199—201.
211. Kanitkar M. Renovascular Hypertension. Indian Pediatr. 2005 Jan 7;42(1):47—
54.
278. Kaplan N.A. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease.
A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. By E. Braunwald. 5th edition. W.D.
Saunders Company, 1997: 807—39.Katayama H., Yamaguchi K., Kozuka T. et al.
Литература 253
Adverse reactions to ionic and nonionic contrast media: a report from the Japanese
committee on the safety of contrast media // Radiology. — 1990. — V. 75. P. 621—
628.
279. Karasch T, Rubin J. Diagnosis of renal artery stenosis and renovascular hypertension.
Eur J Ultrasound. - 1998 Jul;7 Suppl 3:S27-39.
280. Katsenis K, Vlahakos DV, Antoniadis P, Kostopanagiotou G, AntoniouA, Chatziioannou
A, Arapoglou V, Agroyannis B, Dimakakos P. Renal-portal shunt ameliorates
renovascular hypertension in pigs. Artif Organs. 2005 Apr;29(4):333—7.
281. Khamanarong K, Prachaney P, Utraravichien A, Tong- Un T, Sripaoraya К Anatomy
of renal arterial supply. Clin Anat. 2004 May;l7(4):334—6.
282. Khosla S. Renal artery stenosis: a review of therapeutic options. Minerva Cardioangiol.
2005 Feb;53(l):79-91.
283. Khosla S. Renal artery stenosis: a review of therapeutic options. Minerva Cardioangiol.
2005 Feb;53(l):79-91.
284. Khraisis MM, Gladman DD, Dagenais P, et al. HLA antigens in North American
patients with Takayasu arteritis. Arthritis Rheum 35:573, 1992.
285. Kim DI, Lee SJ, Kim YI, Lee BB. Preservation of renal function in reimplantation
of renal artery of abdominal aortic aneurysm. J Cardiovasc Surg (Torino). 2000
Feb;41(l):121-3.
286. Kim TS, Chung J W, Park JH, KimSH, Yeon KM, Han MC Renal artery evaluation:
comparison of spiral CT angiography to intra-arterial DSA.//J. Vase Interv Radiol. —
1998 Jul-Aug;9(4):553-9.
287. Kim Т., Murakami Т., Takahashi S. etal. Effects of injection rates of contrast material
on arterial phase hepatic CT//A. J. R. - 1998. - V 171. P. 429-432.
288. Klein G.E., Karaic R., SchreyerH. Endovascular treatment of renal aneuriysms with
conventional microcoils and Gunglielmi detachable microcoils (GDC). 17th world
congress of the international union of angiology. London, April, 1995. —274 p.
289. Knipp BS, Dimick JB, Eliason JL, Cowan JA, Henke PK, Proctor MS, Stanley
JC, Upchurch GR. Diffusion of new technology for the treatment of renovascular
hypertension in the United States: surgical revascularization versus catheter-based
therapy, 1988-2001. J Vase Surg. 2004Oct;40(4):717-23.
290. Konen E., Rozenman J., Amitai M. et al. Virtual CT angioscopy of pulmonary arteries
in a patient with multiple pulmonary emboli// A. J. R. — 1998. — V. 171. P. 399—
401.
291. Koumi S., Endo Т., Okumura H., et al. A case of Takayasu's arteritis associated with
membranoproliferative glomerulonephritis and nephrotic syndrome // Nephron. —
1990. - N 54: P. 344.
292. Kovacikova L, Kunovsky P, Skrak P, Haviar D, Martanovic P. Renovascular
hypertension in infant presenting with cardiogenic shock. Pediatr Emerg Care. 2005
May;21(5):322-4.
293. Koyanagi T, Nonomura K, Takeuchi I, et al. Surgery for renovascular diseases: a
single-center experience in revascularizing renal artery stenosis and aneurysm // Urol
Int. - 2002;68(1): P. 24-31.
medwedi.ru
254 Хирургия вазоренальной гипертензии
312. Luscher Th. F., BoulanderC.M., Yasuaki D., etal. Endotelium-derived Contracting
factors//Hypertention. - 1992. - V. 19, N 2. - P. 117-131.
313. Magnetic resonance angiography/Ed. by Pavone E., BongardzG., MarchalG. Rome:
Syllabus ESMRMB, 1993.
314. Mailloux L. U. Atherosclerotic ischemic renal vascular disease: do published outcomes
justify the overzealous diagnostic approaches?//Semin Nephrol. — 2003. May;23(3):
P. 278-82.
315. Malatino LS, Polizzi G, Garozzo M, Rapisarda F, Fatuzzo P, Bellanuova I, Cataliotti
A, Brozzetti A, Neri S, Malfa PA, Cotroneo GB. Diagnosis of renovascular disease by
extra- and intrarenal Dopplerparameters. Angiology. — 1998 Sep;49(9):707—21.
316. Mann S., Pickering T, Sos T. et al. Captopril renography in the diagnosis of renal
artery stenosis: accuracy and limitations. Am.J. Med., 1991, 90: 30—40.
317. Manoharan G., Pijls N.H., Lameire N., et al. Assessment of renal flow and flow
reserve in humans//J Am Coll Cardiol. — 2006. — № 7; 47(3): P. 620-5.
318. Marekovic Z, Mokos I, Krhen I, Goreta NR, Roncevic T. Long-term outcome after
surgical kidney revascularization for fibromuscular dysplasia and atherosclerotic
renal artery stenosis. J Urol. 2004 Mar; 171(3): 1043—5.
319. Marekovic Z., Mokos L, Krhen I., et al. Long-term outcome after surgical kidney
revascularization for fibromuscular dysplasia and atherosclerotic renal artery stenosis
//J Urol. 2004 Mar; 171(3): P. 1043-5.
320. Marone LK, Clouse WD, Dorer DJ, Brewster DC, Lamuraglia GM, Watkins
MT, Kwolek CJ, Cambria RP. Preservation of renal function with surgical
revascularization in patients with atherosclerotic renovascular disease. J Vase Surg.
2004 Feb;39(2):322-9.
321. Martin R.S., Meacham P.W., DitesheimJ.A., etal. Renal artery aneurysm: Selective
treatment for hypertension and prevention of rupture // J. Vase. Surg. 1989. — N 9.
P. 26.
322. Masaki T. The discovery the present state, and future prospects of endothelium // J.
Cardiovasc. Pharmacol. — 1989. — V. 13, Suppl. 5. — P. S1-S4.
323. Maschio G. Effect of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor benazepril on the
progression of chronic renal insufficiency // N. Engl. J. Med., 1996. 1. P. 939—
945.
324. Matsagas Ml, Mitsis M, Batsis C, Rigopoulos C, Kappas AM. A renal artery
aneurysm incidentally found at operation. Should it be resected? Int Angiol. 2004
Jun;23(2): 189-91.
325. Maxwell MH, Gonick HC, Wiita R, et al. Use of the rapid sequence intravenous
pyelogram in the diagnosis of renovascular hypertension // N. Engi. J. Med. —
1964. - 213. - P.270.
326. McCormack L. Renovascular hypertension and renal revascularization // Med. Clin.
North.Amer, 1961. 45. P.274.
327. McKusick V.A. A form of vascular disease relatively frequent in the Orient // Am
Heart J 63:57, 1962.
medwedi.ru
256 Хирургия вазоренальной гипертензии
328. Meaney T.F., Baghery S.A.S. Radiology of renovascular hypertension. In Breslin D.J.,
Swinton N. W., Libertino J.A., et al., (eds): Renovascular Hypertension. Baltimore,
Williams & Wilkins, 1982, P. 78.
329. Mehta M, Darling RC 3rd, Roddy SP, Ozsvath KJ, Kreienberg PB, Paty PS, Chang
BB, Resnikoff M, Shah DM. Outcome of concomitant renal artery reconstructions
in patients with aortic aneurysm and occlusive disease. Vascular. 2004 Nov-
Dec;12(6):381-6.
330. Meier G H., Sumpio В., Setaro J. F. et al. Captopril renal scintigraphy: a new standard
for predicting outcome after renal revascularization//J. Vase. Surg. — 1993,17 (2):
280-285.
331. Mercier C, Piquet P, Piligian F, Ferdani M. Aneurysms of the renal artery and its
branches. Ann Vase Surg. 1986Nov; 1(3):321—7.
332. Montgomery RC, Richardson JD, HartyJI. Posttraumatic renovascular hypertension
after occult renal injury. J Trauma. — 1998 Jul;45(l):106—10.
333. Morales E., Pineda C, Martinez-Lavin M. Takayasu's arteritis in children // J
Rheumatol. - 1991. - V.18. - P. 1081.
334. Morel O, Furber A, L'Hoste P, Le Jeune JJ, Geslin P, Denizot B, Jallet P.
(Renovascular hypertension due to renal artery thrombosis) Arch Mai Coeur Vaiss. —
1998 Apr;91(4):425-30.
335. Morikawa T, Imanishi M, Suzuki H, Okada N, Okumura M, Konishi Y, Yoshioka K,
Takai S, Miyazaki M. Mast cell chymase in the ischemic kidney of severe unilateral
renovascular hypertension. Am J Kidney Dis. 2005 Mar;45(3):e45—50.
336. Muller B.T., ReiherL., Pfeiffer T. et al. Surgical treatment of renal artery dissection
in 25patients: indications and results // J Vase Surg. 2003 Apr;37(4): P. 761—8.
337. Murakami T, Makino Y, Suto Y, Yasuda K. Abdominal aortic aneurysm repair in
a patient with a congenital solitary pelvic kidney. A case report. J Cardiovasc Surg
(Torino). 2004 Oct;45(5):501-4.
338. Murphy T.J., Nacamura Y., Takeuchi K, et al. A cloned angiotensin receptor
isoformfrom the turkey adrenal grand is pharmacologically distinct from mammalian
angiotensin receptors//Mol. Pharmacol. — 1993.—V.44.—P.1—7.
339. Murphy T.P., RundbackJ.H., CooperC etal. Chronic renal ischemia: implications for
cardiovascular disease risk// J Vase Interv Radiol. 2002 Dec; 13(12): P. 1187—98.
340. Murray SP, Kent С, Salvatierra 0, Stoney RJ. Complex branch renovascular disease:
management options and late results. J Vase Surg. — 1994 Sep;20(3):338—45;
discussion 346.
341. Mussaume 0., BouttierS., DuchatelleJ.R, etal. Mesenteric infarction in Takayasu's
disease//Ann Vase Surg. - 1990. — V.4. — P.T17
342. Nakamoto H, Ferrario CM, Buckalew VM, Suzuki H. Role of nitric oxide in the
evolution of renal ischemia in two-kidney, one-clip renovascular hypertension.
Hypertens Res. - 1998Dec;21(4):267-77.
343. Nakao K, Ikeda M., Kimata S., et al. Takayasu's arteritis. Clinical report of eighty-
four cases and immunological studies of seven cases // Circulation. — 1967. —
VJS.-P.U41.
Литература 257
344. Nally J. V.Jr. Provocative captopril testing in the diagnosis of renovascular hypertension
// Urol. Clin. North. Am. - 1994. - V.21(2).-P227-234.
345. Negoro H, Iwamura H, Oka H, Kawakita M, Ariyoshi K, Koda Y, Imai Y.
Traumatic renal artery thrombosis with renovascular hypertension, lnt J Urol. 2004
Oct;ll(10):903-5.
346. Nemeek A.A., Hoimburg C.E. Reversible renal fibromuscular dysplasia //Am J
Roentgenol. - 1986. - V. 147.-P.737.
347. NHLBI Workshop on Renovascular Disease: Summary report and recommendations
//Hypertension. 1984. — V.7.-P.452.
348. Nilsson A. Contrast-enhanced ultrasound of the kidneys. Eur Radiol. 2004 Oct; 14
Suppl 8.P104-9.
349. Nolan BW, Schermerhorn ML, Rowell E, Powell RJ, Eillinger ME, Rzucidlo
EM, Wyers MC, Zwolak RM, Walsh DB, Cronenwett JL. Outcomes of renal artery
angioplasty and stenting using low-profile systems. J Vase Surg. 2005 Jan;41(l):46—
52.
350. Nord E.P Renal actions of endothelin// Kidney Int. — 1993. — V.44. — P. 451.
351. Nordhus 0., Ekestrom S., Liljeqvist L., Tidgren B. Renal artery reconstruction in
renovascular hypertension. Scand J Thorac Cardiovasc Surg. 1978; 12(2): 111—9.
352. Novick A.C. Atherosclerotic renovascular disease // J Urol. — 1981. — V.26. —
P. 567.
353. Novick AC. Surgical revascularization for renal artery disease: current status. BJU
Int. 2005 Mar;95 Suppl 2:75- 7.
354. Oguzkurt L, Tercan F, Gulcan O, Turkoz R. Rupture of the renal artery after cutting
balloon angioplasty in a young woman with fibromuscular dysplasia. Cardiovasc
Intervent Radiol. 2005 May-Jun;28(3):360—3.
355. Ohta Y, Tsuchihashi Т., Ohya Y.,etal. Trends in the pathophysiological characteristics
of malignant hypertension // Hypertens Res. — 2001 Sep;24(5):P. 489—92.
356. Olin JW. Atherosclerotic renal artery disease // Cardiol Clin. 2002 Nov;20(4): P.
547-62.
357. О 'Neill J A Jr. Long-term outcome with surgical treatment of renovascular hypertension.
J Pediatr Surg. - 1998 Jan;33(l):106—ll.
358. OrtenbergJ, Novick AC, Straffon RA, Stewart BH. Surgical treatment of renal artery
aneurysms. Br J Urol. 1983 Aug;55(4):341—6.
359. Oskin TC, Hansen KJ, DeitchJS, Craven ТЕ, Dean RH. Chronic renal artery occlusion:
nephrectomy versus revascularization. J Vase Surg. — 1999 Jan;29(l):140—9.
360. Palmer F.J. The RACR survey of intravenous contrast media reactions: final report
//Austral. Radiol. - 1988. - V.32.-P 426-428.
361. Panja M., Kar A.K., Dutta A.L., et al. Cardiac involvement in nonspecific aorto-
arteritis// lnt J Cardiol. - 1992. — V.34.-P.289.
362. Park S.H., Chi J.G., Choi Y. Primary intimal fibroplasia with multiple aneurysms of
renal artery in childhood//Child Nephrol Urol. — 1990. — V. 10.-P.51.
363. Pascual A, Bush HS, Copley JB. Renal fibromuscular dysplasia in elderly persons.
Am J Kidney Dis. 2005 Apr;45(4).
medwedi.ru
258 Хирургия вазоренальной гипертензии
382. Renard М, Lestrat JP, Clavier E, Heautot JF, Thiebot J, Carsin M. (Renal
arteriovenous fistula associated with fibromuscular dysplasia of the renal arteries) J
Radiol. 2004 Oct;85(10 Pt 1): 1733-5.
383. Richard S. Vascular effects of calcium channel antagonists: new evidence // Drugs.
2005;65 Suppl 2: P. 1-10. Review.
384. Rigatelli G. Aortoiliac angiography during coronary artery angiography detects
significant occult aortoiliac and renal artery atherosclerosis in patients with coronary
atherosclerosis. // Int J Cardiovasc Imaging. 2004 Aug;20(4):299—303.
385. Rizzoni D, Muiesan ML, Porteri E, Salvetti M, Castellano M, Bettoni G, Tiberio G,
Giulini SM, Monteduro C, Garavelli G, Agabiti-Rosei E. Relations between cardiac
and vascular structure inpatients with primary and secondary hypertension. // J. Am.
Coll Cardiol. - 1998 Oct;32(4):985-92.
386. Robitaille P, Lord H, Dubois J, Rypens F, Oligny LL. A large unilateral renal artery
aneurysm in a young child. Pediatr Radiol. 2004 Mar;34(3):253—5. Epub 2003
Oct 28.
387. Robitaille P., Lord H., Dubois J., et al. A large unilateral renal artery aneurysm in
a young child// Pediatr Radiol. - 2004 Mar;34(3): P. 253—5.
388. Roccatello D., PicciottoG., RabbiaC, etal. Prospective study on captopril renography
in hypertensive patients // Am J Nephrol 12(6):406, 1992.
389. Rodriguez-Iturbe В., Quiroz Y., Kim C.H., Vaziri N.D. Hypertension induced by
aortic coarctation above the renal arteries is associated with immune cell infiltration
of the kidneys//Am JHypertens. 2005 Nov; 18(11): P. 1449-56.
390. Rollin O.C, Garofalo G., Roccatello P. et al. Color-coded Doppler sonography in
monitoring native kidney biopsies // Nephrol-Dial- Transplant. — 1994. — V. 9. —
№ 9. P. 1260—3.
391. Romero-Teran 0, Torres-Contreras LM, Mora-Fol JR, Andrade-Sepulveda VR,
Baeza-Herrera С (Calcified renal artery aneurism and high blood pressure. A case
report and review of the literature) Cir Cir. 2004 May-Jun;72(3):217—20.
392. Rose CD, EichenfieldAH, Goldsmith DP, etal. Early onsetsarcoi-dosis with aonitis—
Juvenile systemic granulomatosis?// J Rheumatol. — 1990.17:P. 102.
393. Rossignol P., La Batida Alanore A., Roueff S. Management of atherosclerotic renal
artery stenoses//J Mai Vase. 2002 Feb;27(l): P. 7—11.
394. Safian R. D. Atherosclerotic Renal Artery Stenosis //Curr Treat Options Cardiovasc
Med. - 2003 Apr; 5(2): P. 91-101.
395. Sakai L. Y., Keene D.R., Engvall E. Fibrillin, a new 350-kD glyco-protein component
of extracellular microfibrils // J Cell Biol. — 1986.103:2499.
396. Sakemi Т., Baba N. Effects of antihypertensive drugs on the progress of renal failure
in hyperlipidemic Imal rats // Nephron. — 1993. — V. 63. — P. 323—329.
397. Salifu MO, Haria DM, Badero O, Aytug S, McFarlane SI. Challenges in the diagnosis
and management of renal artery stenosis. Curr Hypertens Rep. 2005 Jun;7(3):
219-27.
398. Sangle SR, D'Cruz DP. Renal artery stenosis: a new facet of the antiphospholipid
(Hughes) syndrome. Lupus. 2003;12(ll):803—4.
medwedi.ru
260 Хирургия вазоренальной гипертензии
399. Santucci R.A., Fisher M.В. The literature increasingly supports expectant (conservative)
management of renal trauma. A systematic review //J Trauma. — 2005. Aug;59 (2):
P. 493-503.
400. Scarpelli PT, Livi R, Caselli GM, Chiari G, Gallo M, Teghini L, Becucci A, Rega
L. Hypertensive vascular crisis secondary to chronic total renal artery occlusion. J
Nephrol. - 1998 Nov-Dec;ll(6):325-9
401. SchwerkW.B., Restrepo Т.К., Stellwaag M. et al. Renal artery stenosis: grading
with image-directed Doppler US evaluation of renal resistive index // Radiology. —
1994. - V. 190. - №3. P. 785-790.
402. ScicliA.G, Carretero O.A. Renalkallikrein-kinin system//Kidney Int. — 1986; 29:
P. 120.
403. Senekowitsch C, Assadian A, Wlk MV, Assadian 0, Ptakovsky H, Hagmuller
GW. Renal artery surgery in the era of endovascular intervention. Vasa. 2004
Nov;33(4):226-30.
404. Senekowitsch C, Assadian A, Wlk MV, Assadian O, Ptakovsky H, Hagmuller
GW. Renal artery surgery in the era of endovascular intervention. Vasa. 2004
Nov;33(4):226-30.
405. Senitko M., Fenves A.Z. An update on renovascular hypertension // Curr Cardiol
Rep. 2005. Nov;7(6):P 405-11.
406. Setaro J., Saddler M., Chen С et al. Simplified captopril renography in diagnosis
and treatment of renal artery stenosis // Hypertension — 1991,18:289—298.
407. Shelhamer JH, Volkman DJ, ParrilloJE, et al. Takayasu's arteritis and its therapy
//Ann Intern Med 1985.103: P. 121.
408. Shimoyama M, Igawa G, Hashimoto M. Acute aortic dissection induced renovascular
hypertension. Heart. 2004 Feb;90(2): 194.
409. Simeoni S, Girelli D, Lino M, Olivieri 0, Corrocher R. Recovery of renal function after
3 months of dialysis in a patient with atherosclerotic renovascular disease following
aortoiliac bypass and left renal artery reimplantation. Eur J Vase Endovasc Surg.
2004 Nov;28(5):562-4.
410. Simon N, Franklin SA, Bleiter KH, et al. Cooperative Study of Renovascular
Hypertension: Clinical characteristics of renovascular hypertension // JAMA. — 1972.
220: P. 1209.
411. Simonson M.S., Dunn M.J. Endothelin peptides and the kidney // Annu Rev
Physiol. - 1993; 55: P. 249.
412. Sivamurthy N., Surowiec S.M., Cluakova E. et al. Divergent outcomes after
percutaneous therapy for symptomatic renal artery stenosis // J Vase Surg. — 2004.
39: P. 565-74.
413. Slavis SA, Ganesan GS, Swift C, Ruppert RC. Renal artery stenosis and ipsilateral
renal cell carcinoma: description of an in situ partial nephrectomy and splenorenal
arterial bypass. Scientific World Journal. 2004 Jun 7;4 Suppl 1:311—5.
414. Smith С W., Winfield A.C., Price R.R. Evaluation of digital venous angiography for
the diagnosis of renovascular hypertension // Radiology 1982. 144:P. 51.
Литература 261
415. Smith W.L. Prostanoid biosynthesis and mechnism of action// Am. J. Physiol —
1992. - V. 263. - P. 181.
416. Soulen MC, Cohen DL, Itkin M, Townsend RR, Roberts DA. Segmental arterial
mediolysis: angioplasty of bilateral renal artery stenoses with 2-year imaging follow-
up. J Vase Interv Radiol. 2004 Jul; 15(7): 763—7.
All. Soussou I.D., Starr D.S., Lawrie G.M., et al. Renal artery aneurysm. Long-term
relief of renovascular hypertension by in situ operative correction //Arch. Surg. —
1979,114: P. 1410.
418. Soussou ID, Starr DS, Lawrie GM, Morris GC Jr. Renal artery aneurysm. Long-term
relief of renovascular hypertension by in situ operative correction. Arch Surg. 1979
Dec;114(12):1410-5.
419. Spence J.D. Treatment options for renovascular hypertension // Expert Opin
Pharmacother. — 2002 Apr;3(4): P. 411—6.
420. Stanley J.C, Fry W.J. Pediatric renal artery occlusive disease and renovascular
hypertension. Etiology, diagnosis and operative treatment// Arch. Surg. — 1981.116:
P. 669.
421. Stanley J.C, Whitehouse W.M. Jr. Occlusive and aneurysmal disease of the renal
arterial circulation. DM 30:1, 1984. 1, P. 30.
All. Starr D.S., LawrieG.M., MorrisG.C Surgical treatment of renovascular hypertension.
Long-term follow-up of 216 patients up to 20 years // Arch.Surg. — 1980. — V.
115. - P. 494-6.
423. Stewart B.H., Dustan H.P., Kiser W.S. et al. Correlation of angiography and natural
history in evaluation of patients with renovascular hypertension //J Urol. 1970.104:
P. 231.
A1A. Subramanian R, White CJ, Rosenfield K, Bashir R, Almagor Y, Meerkin D, Shalman
E. Renal fractional flow reserve: A hemodynamic evaluation of moderate renal artery
stenoses. Catheter Cardiovasc Interv. 2005 Apr;64(4):480—6.
425. Sullivan R.R., Johnson M.B., Lee K.P., Rails P.W. Color Doppler sonographic
findings in renal vascular lesions // J Ultrasound Med. 1991, 10: P. 161.
426. Svetkey L.P., Wilkinson R.Jr., Dunnick N.R. et al. Captopril renography in
the diagnosis of renovascular disease //Am. J. Hypertens. — 1991,4 (12 Pt. 2):
P. 711-5.
All. SzaboZ, XiaJ, Mathews WB, Brown PR. Future direction of renal positron emission
tomography // Semin Nucl Med. — 2006 Jan;36(l): P. 36—50.
428. Takahashi F, Hasebe N, Ogawa Y, Tsuji S, Kido S, Aburano T, Kikuchi K. Renal
artery stenosis emerged after angiotensin-converting enzyme inhibitor treatment for
myocardial infarction: a case report. Angiology. — 2005 May-Jun;56(3):347—50.
429. Takeuchi Y., Matsuki K., Saito Y., et al. HLA-D region genomic polymorphism
associated with Takayasu's arteritis//Angiology 1990. 41:P. 421.
430. Tan K.T., van Веек Е., Brown S. et al. Magnetic resonance angiography for the
diagnosis of renal artery stenosis: A meta-analysis. ECR. 2000. 281.
431. Tanemoto M, Abe T, Chaki T, Satoh F, Ishibashi T, Ito S. Cutting balloon angioplasty
of resistant renal artery stenosis caused by fibromuscular dysplasia //J Vase Surg. —
2005 May;41(5):898-901.
medwedi.ru
262 Хирургия вазоренальной гипертензии
432. Tanemoto М, Abe T, Satoh F, По S. Plasma renin activity revealed renal artery
stenosis concealed by aneurysms. Urology. 2005 Mar;65(3):592.
433. Tanigawa K, Eguchi K, Kitamura Y, et al. Magnetic resonance imaging detection of
aortic and pulmonary artery wall thickening in the acute stage of Takayasu's arteritis
//Arthritis Rheum 1992. 35: P. 476.
434. Teoh MK. Takayasu's arteritis with renovascular hypertension: results of surgical
treatment. Cardiovasc Surg. — 1999 Oct;7(6):626—32.
435. Textor SC. Ischemic nephropathy: where are we now?// J Am Soc Nephrol. 2004
Aug;15(8):1974-82.
436. Textor SC. Revascularization in atherosclerotic renal artery disease. Kidney Int. —
1998 Mar;53(3):799-8U.
437. The Fifth report of the Joint National Committee on detection, evaluation and
treatment of high blood pressure//Archives Internal Medicine, 1993.— V. 153.
-P. 154-183.
438. Timpanidou P., Maspes F., Damilakos P., Simonetti G. Percutaneous transluminal
renal angioplasty. The Italian experience in 13 centres. 17th world congress of the
international union of angiology. London, April, 1995. P. 275.
439. Tshomba Y, Melissano G, Civilini E, Setacci F, Chiesa R. Fate of the visceral
aortic patch after thoracoabdominal aortic repair. Eur J Vase Endovasc Surg. 2005
Apr;29(4):383-9.
440. Tsoukas Al, Hertzer NR, Mascha EJ, O'Hara PJ, Krajewski LP, Beven EG.
Simultaneous aortic replacement and renal artery revascularization: the influence
of preoperative renal function on early risk and late outcome. J Vase Surg. 2001
Dec;34(6): 1041-9.
441. Unnikrishnan M, Purushotham S, Kumar Gupta A. Superior mesenteric artery
stenting to augment splenorenal arterial bypass for intractable complex renovascular
hypertension // Eur J Cardiothorac Surg. 2003 Dec;24(6): P. 1046—9.
442. Urnehara I., Shibuya H, Nakagawa T. et al. Comprehensive analysis of perfusion
scintigraphy in Takayasu's arteritis// Clin Nucl Med. — 1991. 16: P. 352.
443. Vasbinder GB, Nelemans PJ, Kessels AG, et al. Diagnostic tests for renal artery
stenosis in patients suspected of having renovascular hypertension: a meta-analysis
//Ann Intern Med. 2001 Sep 18; 135(6): P. 401-11.
444. Vasbinder GB, Nelemans PJ, Kessels AG, Kroon AA, Maki JH, Leiner T, Beek FJ,
Korst MB, Flobbe K, de Haan MW, van Zwam WH, Postma CT, Hunink MG,
de Leeuw PW, van Engelshoven JM. Renal Artery Diagnostic Imaging Study in
Hypertension (RADISH) Study Group. Accuracy of computed tomographic angiography
and magnetic resonance angiography for diagnosing renal artery stenosis. Ann Intern
Med. 2004 Nov 2;141(9):674-82; discussion 682.
445. Vetrovec G. Renal artery stenting: continuing to evaluate the benefits. // J Invasive
Cardiol. 2004 Jul; 16(7):372.
446. Vidt DG. Renal disease and renal artery stenosis in the elderly. Am J Hypertens. —
1998 Mar; 11(3 Pt 2):46S-51S.
Литература 263
447. Vinijchaikul К. Primary arteritis of the aorta and its main branches (Takayasu's
arteriopathy). A clinicopathologic autopsy study of eight cases // Am. J. Med. — 1967.
43: P. 15.
448. Voiculescu A, Hollenbeck M, Kutkuhn B, et al. Successful treatment of renovascular
hypertension has no effect on insulin sensitivity // Eur J Clin Invest. 2003Oct;33(10):
P. 848-54.
449. VuongPN, Desoutter P, Mickley V, Bultmann B, Rothenberger-Janzen K, Guyot H,
Janzen J. Fibromuscular dysplasia of the renal artery responsible for renovascular
hypertension: a histological presentation based on a series of 102 patients. Vasa. 2004
Feb;33(l):13-8.
450. VuongPN, Desoutter P, Mickley V, etal. Fibromuscular dysplasia of the renal artery
responsible for renovascular hypertension: a histological presentation based on a series
of 102patients// Vasa. 2004 Feb;33(l): P. 13—8.
451. Webb J.A., Talner L.B. The role of intravenous urography in hypertension // Radiol
Clin North Am. - 1979. -V.17.-P 187.
452. Weinrauch LA, D'Elia J A. Renal artery stenosis: fortuitous diagnosis, problematic
therapy. J Am Coll Cardiol. 2004 May 5;43(9): 1614-6.
453. Weisbord SD, Ramkumar M, Lapidus SA, McBride DJ, Palevsky PM. Functional
renal artery obstruction following percutaneous kidney biopsy. Nephrol Dial Transplant.
2005 Jun;20(6): 1274-5. Epub 2005 Apr 19.
454. White C.J., Ramee S.R., Collins T.J. et al. Renal artery stent placement. 17th world
congress of the international union of angiology. London, April, 1995. P. 274.
455. Wong JM, Hansen KJ, Oskin TC, Craven ТЕ, Plonk GW Jr, Ligush J Jr, Dean
RH. Surgery after failed percutaneous renal artery angioplasty. J Vase Surg. — 1999
Sep;30(3):468-82.
456. Yim PJ, CebralJR, Weaver A. etal. Estimation of the differential pressure at renal
artery stenoses// Magn Reson Med. — 2004 May;51(5): P. 969—77.
457. Yim PJ, CebralJR, Weaver A, Lutz RJ, Soto 0, VasbinderGB, Ho VB, Choyke PL.
Estimation of the differential pressure at renal artery stenoses. Magn Reson Me J.
2004 May;51(5):969-77.
458. Yoshida S, Sakuma K, Veda 0, Sakurai M. A successful management of concomitant
renovascular hypertension and symptomatic subclavian steal syndrome due to
Takayasu's arteritis using balloon angioplasty and axillo-axillary bypass grafting.
Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2003 Oct;9(5):334—6.
459. Zoccali C, Mallamaci F., Finocchiaro P. Atherosclerotic renal artery stenosis:
epidemiology, cardiovascular outcomes, and clinical prediction rules // J Am Soc
Nephrol. - 2002 Nov;13 Suppl 3: PS179-83.
460. Zuccala A, Zucchelli P. Ischemic nephropathy: diagnosis and treatment. J Nephrol. —
1998 Nov-Dec;ll(6):318-24.
461. ZumrutdalA., Tercan F., Oguzkurt L. et al. Report of a case with surprising etiology
of renovascular hypertension // Clin Nephrol. — 2005. Dec; 64(6): P. 444— 7.
medwedi.ru
Научное издание
ХИРУРГИЯ
ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Санитарно-эпидемиологическое заключение
№ 77.99.02.953.Д.001179.03.05 от 15.03.2005 г.
Подписано в печать 19.04.07. Формат 70 х 100'/16.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Гарнитура Newton.
Объем 16,5 печ. л. Тираж 1500 экз. Заказ № С-508.