Цирроз пчени-Рекоменд

www.gastro-j.
ru Гепатология Hepatology
Клинические рекомендации
Российского общества по изучению печени
и Российской гастроэнтерологической
ассоциации по лечению осложнений
цирроза печени
В.Т. Ивашкин¹, М.В. Маевская¹, Ч.С. Павлов¹, Е.А. Федосьина¹,
Е.Н. Бессонова², И.Ю. Пирогова³, Д.В. Гарбузенко4
¹ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова»
Минздрава России, Москва, Российская Федерация
²Свердловская областная клиническая больница № 1, Екатеринбург, Российская Федерация
³Центр гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский центр «Лотос», Челябинск, Российская Федерация
4ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Челябинск,
Российская Федерация
Treatment of liver cirrhosis complications: Clinical guidelines of the Russian

Scientific Liver Society and Russian gastroenterological association
V.T. Ivashkin1, M.V. Mayevskaya1, Ch.S. Pavlov1, Ye.A. Fedosyina1, Ye.N. Bessonova2,
I.Yu. Pirogova3, D.V. Garbuzenko4
1 State educational government-financed institution of higher professional education «Sechenov First Moscow state
medical university», Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow, Russian Federation
2 Regional hepatological center, Federal government-financed healthcare institution of Sverdlovsk region
«Sverdlovsk regional clinical hospital #1», Yekaterinburg, Russian Federation

3 Gastroenterology and hepatology center, Medical center «Lotos», Chelyabinsk, Russian Federation
4 State educational government-financed institution of higher professional education «Southern Ural state medical university»,
Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Chelyabinsk, Russian Federation
Цель публикации. На основании современных иссле- Aim of publication. To define guidelines for doctors on
дований сформулировать рекомендации для врачей diagnosis and principles of treatment of main complica-
по диагностике и принципам лечения основных ослож- tions of the liver cirrhosis (LC): hepatic encephalopathy
нений цирроза печени (ЦП) – печеночной энцефа- (PE), ascites, hepatorenal syndrome (GRS), spontane-
лопатии (ПЭ), асцита, гепаторенального синдрома ous bacterial peritonitis, varicose bleeding and dilution
(ГРС), спонтанного бактериального перитонита, вари- hyponatremia according to modern studies.
козных кровотечений, гипонатриемии разведения. Summary. At the present time following forms of PE
Федосьина Екатерина Александровна – кандидат медицинских наук, врач отделения гепатологии Клиники пропедевти-
ки внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко УКБ № 2 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ
им. И.М. Сеченова». Контактная информация: starkat@mail.ru; 119991, Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1
Fedosyina Yekaterina A. — MD, doctor of hepatology department, Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics,
gastroenterology and hepatology, UCH No. 2, Sechenov First Moscow state medical university. Contact information:
starkat@mail.ru; 119991, Moscow, Pogodinskaya str., 1, bld. 1
Маевская Марина Викторовна – доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник научно-исследова-
тельского отдела инновационной терапии ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова».
Контактная информация: maevskaya@rsls.ru; 119991, Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1
Mayevskaya Marina V. — MD, PhD, professor, chief research associate, Scientific and educational clinical center of
innovative therapy, Sechenov First Moscow state medical university. Contact information: maevskaya@rsls.ru;
119991, Moscow, Pogodinskaya str., 1, bld. 1
Получено: 22.12.15
Received: 22.12.15
Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2016; 26(4)/Ross z gastroenterol gepatol koloproktol 2016; 26(4) 71
Гепатология Hepatology www.gastro-j.ru
Основные положения. В настоящее время выде- are defined according to the causative factors: A —
ляют следующие формы ПЭ в зависимости от при- hepatic encephalopathy as a result of acute liver failure;
чин, которые привели к ее развитию: А – печеноч- B — portosystemic shunting in absence of the LC; C —
ная энцефалопатия в результате острой печеночной hepatic encephalopathy in cirrhotic patients. Following
недостаточности; В – портосистемное шунтирова- stages of PE are described: minimal (latent), 1st (mild),
ние в отсутствие ЦП; С – печеночная энцефалопа- 2nd (moderate), 3rd (severe) and 4th (coma). Treatment
тия у больных, страдающих циррозом. Выделяют of PE includes detection and elimination of resolution
следующие стадии ПЭ: минимальная (латентная), factors, prescription of purgative enemas and antibiot-
1-я (легкая), 2-я (средняя), 3-я (тяжелая), 4-я (кома). ics (mainly non-absorbable in intestinal lumen), lactu-
Лечение ПЭ включает выявление и устранение раз- lose agents and L-ornithine-L-aspartate.
решающих факторов, назначение очистительных Ascites occurs in over 50% of patients with 10-year his-
клизм и антибиотиков (преимущественно не вса- tory of liver disease. In clinical practice classification of
сывающихся в просвете кишечника), препаратов the International Ascites Club which subdivides it into
лактулозы, L-орнитин-L-аспартата. three degrees according to severity is very convenient.
Асцит встречается более чем у 50% больных с 10-лет- If correct prescription of diuretics does not result in
ней историей заболевания печени. В практической ascites reduction, it is classified as resistant. The patient
работе очень удобна классификация Международного with tense ascites should undergo thrapeutic volume
общества по изучению асцита (International Ascetic paracentesis with obligatory investigation of ascitic fluid.
Club), которая подразделяет его на три степени в зави- Taking into account the stage of ascites diet alone or
симости от выраженности процесса. Если правильное with combination to diuretic drugs is recommended.
назначение мочегонных препаратов не приводит к The main infection-related complication of LC is spon-
уменьшению асцита, то его называют резистентным. taneous bacterial peritonitis which is characterized by
Больным с напряженным асцитом выполняется лечеб- ascitic fluid neutrophile count over 250 per 1 mm3 and
ный объемный парацентез с обязательным иссле- lack of intraabdominal source of infection. The treat-
дованием асцитической жидкости. С учетом стадии ment require broad spectrum antibiotics, mainly — 3rd
асцита рекомендуется диета с или без сочетания с generation cephalosporins.
мочегонными препаратами. Hepatorenal syndrome is the functional renal failure that
Основным инфекционным осложнением ЦП служит develops without organic changes of the kidneys. Two
спонтанный бактериальный перитонит, который type of HRS are defined. Pharmacotherapy includes
характеризуется содержанием в асцитической жид- system vasoconstrictors and plasma substitutes as a
кости нейтрофилов более 250 в 1 мм3 и отсутствием drugs of the choice (albumin with relevant dose calcula-
интраабдоминального источника инфекции. В лече- tion).
нии используются антибиотики широкого спектра Varicose esophageal and stomach veins with varicose
действия, преимущественно – цефалоспорины 3-го bleeding is main clinical manifestation of portal hyper-
поколения. tension. Treatment of acute varicose bleeding includes
Гепаторенальный синдром – функциональная почеч- combination of vasoactive drugs and endoscopic pro-
ная недостаточность, протекающая без органиче- cedures (ligation or sclerotherapy).
ских изменений почек, выделяют ГРС 1-го и 2-го Dilution hyponatremia (plasma sodium level ranges
типа. Из фармакологических средств препаратами from 125 to 130 mmol/l) occurs on average in a third
выбора считаются системные вазоконстрикторы и of intrahospital patients with LC and ascites, clinically
плазмозаменители (альбумин с соответствующим manifests as nausea, vomiting, apathy, anorexia, leth-
расчетом дозы). argy, cramps, disorientation, headache. Restriction of
Варикозное расширение вен пищевода и желудка с fluid infusion and cessation of diuretic drugs is the first
кровотечением из них – основное клиническое про- step in dilution hyponatremia treatment.
явление портальной гипертензии. Лечение острых Conclusion. Correct selection of treatment approach
варикозных кровотечений включает комбинацию of liver cirrhosis complications is very difficult issue,
вазоактивных препаратов и эндоскопические про- but it should be performed anyhow that, in particular,
цедуры (лигирование или склеротерапию). will allow patients to survive up to organ transplantation
Гипонатриемия разведения (уровень натрия сыво- safely.
ротки крови колеблется от 125 до 130 ммоль/л) Key words: liver cirrhosis, hepatic encephalopathy,
встречается в среднем у трети внутригоспитальных ascites, hepatorenal syndrome, spontaneous bacterial
больных с ЦП и асцитом, клинически может про- peritonitis, esophageal varicose bleeding, dilution hypo-
являться тошнотой, рвотой, апатией, анорексией, natremia, diagnosis, treatment.
летаргией, судорогами, дезориентацией, головной
болью. Первый шаг в лечении дилюционной гипона-
триемии – ограничение введения жидкости и отмена
диуретических препаратов.
Заключение. Правильно подобранная тактика лече-
ния осложнений цирроза печени – очень трудная
задача, но ее выполнение необходимо, что, в част-
ности, позволит пациентам благополучно дождаться
трансплантации органа.
Ключевые слова: цирроз печени, печеночная энце-
фалопатия, асцит, гепаторенальный синдром, спон-
72 Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2016; 26(4)/Ross z gastroenterol gepatol koloproktol 2016; 26(4)
www.gastro-j.ru Гепатология Hepatology
танный бактериальный перитонит, кровотечения из

варикозно-расширенных вен пищевода, гипонатри-
емия разведения, диагностика, лечение.
Для цитирования: Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Пав For citation: Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Pavlov Ch.S.,
лов Ч.С., Федосьина Е.А., Бессонова Е.Н., Пиро Fedosyina Ye.A., Bessonova Ye.N., Pirogova I.Yu.,
гова И.Ю., Гарбузенко Д.В. Клинические рекомендации Garbuzenko D.V. Treatment of liver cirrhosis complications:
Российского общества по изучению печении Российской Clinical guidelines of the Russian Scientific Liver Society and
гастроэнтерологической ассоциации по лечению ослож Russian gastroenterological association. Ross z gastroenterol
нений цирроза печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол gepatol koloproktol 2016;26(4):71-102
колопроктол 2016;26(4):71-102
Цирроз печени Чаще всего для оценки тяжести состояния

больных ЦП применяется классификация по
Цирроз печени (ЦП) по определению ВОЗ – Child-Turcotte-Pugh (табл. 1).
это диффузный процесс, характеризующийся При сумме баллов менее 5 средняя продолжи-
фиброзом и трансформацией нормальной струк- тельность жизни пациентов составляет 6,4 года,
туры органа с образованием узлов. ЦП представ- при сумме 12 и более – 2 месяца [2].
ляет собой финальную стадию ряда хронических Другая оценочная шкала – MELD (Model
заболеваний печени. Прогноз жизни пациентов for End-stage Liver Disease) была разработана
с ЦП во многом зависит от развития его осложне- в 2002 г. в США для определения очередности
ний, среди которых к наиболее важным относятся трансплантации печени в Листе ожидания про-
следующие [3]: цедуры. Индекс MELD рассчитывается по фор
• Печеночная энцефалопатия (ПЭ) муле:
• Кровотечения из варикозно-расширенных MELD = 10×(9,57Ln (уровень креатини-
вен (ВРВ) пищевода и желудка на) + 0,378Ln (уровень общего билирубина) +
• Асцит (с или без инфицирования асцитиче- 1,12 (МНО))+6,43.
ской жидкости – АЖ) MELD калькулятор (источник www.mayoclinic.
• Гепаторенальный синдром (ГРС) org/gi-rst/mayomodel15.html)
• Гипонатриемия разведения Применяются следующие правила расчета:
• Инфекционные осложнения минимальное значение для любой из трех пере-
Таблица 1
Классификация степени тяжести цирроза печени по Child –Turcotte –Pugh
Баллы
Показатель
1 2 3
Асцит Нет Небольшой Умеренный/большой
Энцефалопатия Нет Небольшая/умеренная Умеренная/выраженная
Уровень билирубина, мг/дл <2,0 2–3 >3,0
Уровень альбумина, мг/л >3,5 2,8–3,5 <2,8
Удлинение протромбинового времени, с 1–3 4–6 >6,0
Общее количество баллов: Класс
5–6 А
7–9 В
10–15 С
Таблица 2
Необходимый режим переоценки MELD
MELD Необходимость пересчета Давность лабораторных исследований
≥25 Каждые 7 дней 48 часов
≥24, но >18 Каждый месяц 7 дней
≤18, но ≥11 Каждые 3 месяца 14 дней
≤11, но >0 Каждые 12 месяцев 30 дней
менных – 1 мг/дл, максимальный возможный Предпочтение следует отдавать аналогам нукле-

уровень креатинина – 4 мг/дл, максимальное отидов/нуклеозидов, среди которых в России
значение для индекса MELD – 40. зарегистрированы ламивудин, телбивудин, тено-
Еще более точным методом оценки тяже- фавир, энтекавир. Наиболее мощной противови-
сти состояния больного ЦП и его очередности в русной активностью обладают телбивудин и энте-
Листе ожидания пересадки печени является моди- кавир, самый низкий барьер резистентности –
фикация этой шкалы – MELD Na, где наряду у тенофавира и энтекавира.
с вышеуказанными показателями учитывается Лицам с нарушением функции печени (ЦП
уровень Na у обследуемого. При использовании классов В и С по шкале Child-Pugh) лече-
классификации MELD было выявлено, что она ние проводится аналогами нуклеоти(зи)дов.
обладает большой достоверностью при прогнози- Мониторирование состояния пациента, контроль
ровании летального исхода в течение 3 месяцев за лабораторными показателями (клинический и
у пациентов с декомпенсированным циррозом. биохимический анализы крови, спектр вирусных
Так, при MELD >35 баллов летальный исход маркёров) осуществляются так же, как и у боль-
прогнозируется в 80% случаев, от 20 до 34 бал- ных хроническим гепатитом В. В случае раз-
лов – в 10–60%, при MELD <8 баллов пациент вития лекарственной резистентности изменение
является амбулаторным и нуждается в активном схемы терапии проводится согласно алгоритмам,
наблюдении. Учитывая то, что лица с терминаль- разработанным для лечения пациентов с ХГВ
ной стадией хронического заболевания печени [5].
являются крайне нестабильной категорий боль- Исследование уровня ДНК вируса гепати-
ных, с частыми декомпенсациями основного про- та В (ВГВ) должно выполняться очень тщатель-
цесса и развитием тяжелых осложнений, возни- но – не менее одного раза в 3 месяца, как мини-
кает необходимость регулярного пересчета MELD мум, в течение первого года лечения. Как прави-
(табл. 2). ло, пациенты с ЦП нуждаются в очень продолжи-
тельной терапии, контроль за которой необходим
Лечение пациентов с циррозом печени в целях своевременной диагностики развития
различной этиологии лекарственной резистентности и/или обострения
Тактика ведения пациентов с ЦП включа- патологического процесса. В клинических иссле-
ет в себя, с одной стороны, лечение основного дованиях показано, что длительная и адекват-
заболевания, приведшего к нарушению функции ная супрессия ДНК ВГВ может предупреждать
печени, что замедляет прогрессирование болезни; прогрессирование заболевания и декомпенсацию
с другой – своевременную диагностику и лече- функции печени, а также приводить к обратно-
ние осложнений, в большей степени это касается му развитию фиброза и даже цирроза. И все же,
алкогольной болезни печени. Следует помнить о несмотря на вирусологическую ремиссию на фоне
высокой вероятности поражения других органов и приема аналогов нуклеоти(зи)дов, пациенты с
систем – сердца, почек, поджелудочной железы, циррозом печени должны мониторироваться на
центральной и периферической нервной систем, предмет развития гепатоцеллюлярной карцино-
что важно учитывать при проведении обследова- мы (ГЦК).
ния и выборе терапевтической тактики. Прекратить противовирусное лечение можно
У пациентов с вирусной этиологией цирроза только в следующих ситуациях:
при условии компенсации функции печени воз- • HBeAg-позитивным пациентам в случае
можно рассмотрение вопроса о противовирус- достижения сероконверсии по е-антигену (образо-
ном лечении. При этом необходимо взвесить как вание анти-НВе) или клиренса HBsAg и образо-
пользу от его проведения, так и предполагаемый вания анти-HBs (что считается идеальным вари-
риск развития побочных эффектов. антом) и проведения после этого консолидирую-
щей терапии в течение не менее года
Цирроз печени вирусной этиологии • HBeAg-негативным пациентам в случае кли-
1. Пациенты с ЦП в исходе хронического ренса HBsAg и образования анти-HBs и прове-
гепатита В (ХГВ). В первую очередь следует дения после этого консолидирующей терапии на
отметить, что уровень аланинаминотрансферазы протяжении не менее года.
не должен оказывать влияния на принятие реше- Больные с декомпенсированной функцией
ния о назначении противовирусного лечения, так печени являются кандидатами для выполнения
как он может быть нормальным при декомпен- трансплантации. Противовирусное лечение таким
сации заболевания. У пациентов с ЦП класса А пациентам назначается вне зависимости от уровня
по шкале Child-Pugh могут использоваться пре- ДНК ВГВ. Препараты интерферона им противо-
параты интерферонового ряда, однако при их показаны, а среди аналогов нуклеозидов/нуклео
применении необходимо помнить о риске раз- тидов предпочтение должно отдаваться энтека-
вития инфекционных осложнений и декомпенса- виру и тенофовиру. Лицам с декомпенсированой
ции функции печени у этой категории больных. функцией печени энтекавир назначается в дозе
1 мг/сут в отличие от дозы 0,5 мг/сут для паци- ответ. Нуклеоти(зи)дные аналоги не действу-
ентов с компенсированной функцией. ют на вирус гепатита дельта, но лечение этими
Как показали последние исследования, энте- препаратами может быть назначено пациентам с
кавир и тенофовир безопасны при декомпенси- наличием активной репликации ВГВ – с посто-
рованном циррозе. Более того, функция печени янным или флюктуирующим уровнем вирусной
у этих пациентов может улучшаться через 3–6 нагрузки ДНК ВГВ выше 2000 ME/мл .
месяцев терапии, что позволяет в ряде случаев 3. Пациенты с циррозом печени в исходе
избежать трансплантации. Лечение нужно про- хронического гепатита С. Показаниями для
водить пожизненно. Риск развития ГЦК у этих проведения противовирусной терапии у данной
пациентов остается высоким, что требует регу- категории больных служат цирроз печени и нали-
лярного наблюдения. В отсутствие улучшения чие определяемого уровня РНК ВГС в сыворотке
функции печени необходима трансплантация. крови.
ДНК ВГВ на момент выполнения операции долж- Пациентам с ЦП класса А по Child–Pugh воз-
на быть н еопределяемой, лечение аналогами можно назначение тройной схемы ПВТ, разра-
нуклеоти(зи)дов требуется продолжать, что сни- ботанной для лечения хронического гепатита С.
жает риск инфицирования трансплантата. В случае достижения УВО достоверно уменьша-
2. Пациенты с ЦП в исходе хронического ется риск декомпенсации функции печени и фор-
гепатита D. Показаниями к противовирусной мирования ГЦК, повышается вероятность обрат-
терапии (ПВТ) у данной группы больных слу- ного развития фиброза [7]. Частота достижения
жат стадия заболевания (цирроз печени) и опре- УВО у больных с выраженным фиброзом и цир-
деляемый уровень РНК ВГD. Больным с ЦП розом несколько меньше в сравнении с таковой
класса А по Child-Pugh может быть назначен у пациентов с F<2. В процессе проведения ПВТ
пегилированный или стандартный интерферон по эти пациенты должны более часто и тщательно
схемам, разработанным для лечения хроническо- наблюдаться. По индивидуальным показаниям в
го гепатита D при условии тщательного контроля случае развития цитопений у них могут быть при-
побочных эффектов. При ЦП классов В и С пре- менены факторы роста (гранулоцитарный коло-
параты интерферона противопоказаны. Пациенты ниестимулирующий фактор роста для увеличения
с ЦП класса С должны включаться в Лист ожи- числа нейтрофилов, эритропоэтин при возникно-
дания трансплантации печени. вении анемии, тромбоцитарный фактор роста при
Интерферонотерапия предусматривает вве- развитии тромбоцитопении).
дение больших доз стандартного интерферона Правила дозирования препаратов, продолжи-
(5–10 млн МЕ в день) трижды в неделю длитель- тельность терапии указаны в «Рекомендациях
ным курсом (не меньше 12 месяцев) или приме- по диагностике и лечению взрослых больных
нение пегилированного интерферона в стандарт- гепатитом С», утвержденных Министерством
ных для ХГВ дозах. При плохой переносимости здравоохранения России в 2014 г [6]. Скрининг
допустимо снижение дозы или подбор индивиду- ГЦК у пациентов с циррозом печени проводит-
альной дозы у конкретного больного. В случае ся 1 раз в 6 месяцев с определением уровня
развития таких побочных эффектов ПВТ, как α-фетопротеинов и выполнением УЗИ печени
анемия и лейкопения, возможно использование даже в тех случаях, когда ПВТ осуществлена
соответствующих факторов роста. Лечение и успешно и УВО достигнут. ПВТ на основе при-
наблюдение за этими пациентами должны осу- менения пегилированного интерферона противо-
ществляться только в специализированных лечеб- показана пациентам с циррозом печени и коли-
ных учреждениях с большим опытом проведения чеством баллов по Child–Pugh более 7 в связи
противовирусной терапии. с риском развития декомпенсации функции пече-
Эффективность лечения оценивается не ранее ни. Больным ЦП класса В по шкале Child–Pugh
чем через 24–48 недель по отсутствию РНК ВГD препараты интерферона могут быть назначены
или ее уровню в крови. Продолжительность тера- строго по индивидуальным показаниям, необхо-
пии – не менее года, имеются данные, что продле- дим тщательный анализ вероятности успеха лече-
ние ее на более длительный срок (2 и более года) ния и риска побочных действий. Для этой катего-
увеличивает вероятность достижения устойчи- рии пациентов предпочтительно назначение ПВТ
вого вирусологического ответа (УВО), однако в безинтерфероновом режиме (ожидается реги-
оптимальная длительность лечения не определе- страция этих препаратов в России).
на. У 25–40% пациентов удается достичь УВО
(неопределяемый уровень РНК ВГD) в сочетании Цирроз печени алкогольной этиологии
с улучшением гистологии печени. Вместе с тем У пациентов с алкогольным поражением пече-
до настоящего времени не установлено, как долго ни, принимая во внимание патогенез заболевания,
должно регистрироваться отсутствие РНК ВГD в целесообразно назначение S-аденозилметионина.
крови после отмены терапии, чтобы можно было Рандомизированное контролированное иссле-
констатировать устойчивый вирусологический дование группы J. Mato продемонстрировало,
что применение адеметионина при алкогольном ций, включение ферментных препаратов в схему
циррозе классов А и В по Child–Pugh в дозе лечения ЦП позволяет довольно быстро добиться
1200 мг/сут перорально на протяжении 2 лет уменьшения выраженности клинических симпто-
обусловливает достоверно более низкую леталь- мов панкреатита, что значительно повышает каче-
ность или потребность в трансплантации печени ство жизни больного.
по сравнению с группой плацебо (12 и 29% соот- Лечение первичного билиарного цирроза и
ветственно). В свете накопленных данных можно первичного склерозирующего холангита предпо-
предположить, что положительное влияние адеме- лагает длительное назначение препаратов урсо-
тионина на течение алкогольного цирроза связано дезоксихолевой кислоты, что улучшает лабора-
с его мембранопротективным и антиоксидантным торные показатели и несколько снижает выра-
действием, а также с подавлением продукции женность клинических проявлений заболевания,
провоспалительных цитокинов (фактор некроза однако не оказывает существенного влияния на
опухоли альфа – TNF-α). Дополнительное благо- продолжительность жизни данной категории
приятное действие адеметионина обусловлено его больных.
антидепрессивным эффектом.
Стандартная схема применения S-аденозил
Печеночная энцефалопатия
метионина предусматривает двухэтапный курс
лечения. На первом этапе препарат вводят вну- Печеночная энцефалопатия – комплекс потен-
тривенно капельно или струйно медленно в дозе циально обратимых нервно-психических наруше-
800 мг/сут однократно в течение 2–3 недель; воз- ний, возникающих в результате печеночной недо-
можен внутримышечный путь инъекции. Затем статочности и/или портосистемного шунтирова-
пациента переводят на пероральный прием пре- ния крови.
парата по 400 мг трижды в день на протяжении Существует два основных механизма развития
4 недель и более. С целью повышения биодоступ- ПЭ. С одной стороны – это выраженное сниже-
ности S-аденозилметионин рекомендуется прини- ние детоксицирующей функции печени вслед-
мать между приемами пищи. Максимальный курс ствие острого или хронического заболевания.
лечения не ограничен из-за отсутствия серьезных С другой стороны – формирование функциональ-
побочных эффектов. ных или органических шунтов между системами
У части больных ЦП алкогольной этиологии портального и общего кровообращения, что ведет
в клинической картине доминируют симптомы к проникновению токсических продуктов кишеч-
хронического панкреатита (абдоминальная боль, ного происхождения в головной мозг [22].
метеоризм, стеаторея и т. д.). В таких ситуациях
оправдано назначение препаратов панкреатина, Классификация
выпускающихся в капсулах и содержащих высо- В настоящее время выделяют следующие
кую дозу действующего вещества в виде микро- формы ПЭ в зависимости от причин, которые
сфер или микротаблеток, покрытых кислотоза- привели к ее развитию:
щитной оболочкой. Учитывая хорошую переноси- А. Печеночная энцефалопатия в результате
мость и низкую частоту развития побочных реак- острой печеночной недостаточности
Таблица 3
Триггерные факторы печеночной энцефалопатии
Группа факторов Причина
Повышение поступления белка Богатая белком диета (7–10%)
Желудочно-кишечное кровотечение (25–30%)
Повышение катаболизма белка Дефицит альбумина, обширные гематомы, лихорадка, хирургиче-
ские вмешательства, инфекции, гиперглюкагонемия
Факторы, снижающие детоксицирую- Алкоголь, лекарства, экзо- и эндотоксины, инфекция (10–18%),
щую функцию печени запор
Повышение уровня TNF-α Алкогольный гепатит тяжелого течения
Бактериальная транслокация
Связывание ГАМК-рецепторов Производные бензодиазепина, барбитуровой кислоты, фенотиази-
на (10 –15%)
Метаболические нарушения Ацидоз, азотемия (25–30%), гипогликемия
Электролитные нарушения Снижение в сыворотке крови концентрации калия, натрия,
магния, повышение уровня марганца
Циркуляторные нарушения Гиповолемия, гипоксия
Подавление синтеза мочевины Диуретики (25–30%), уменьшение уровня цинка, ацидоз
Таблица 4
Стадии печеночной энцефалопатии
Интеллектуальный Неврологический
Стадия Состояние сознания
статус, поведение статус
Минимальная Не изменено Не изменены Изменения выявляются
(латентная) при проведении психоме-
трических тестов
Стадия 1 (легкая) Сонливость, нарушение Снижение внимания, Мелкоразмашистый тре-
ритма сна трудность концентрации, мор, изменение почерка
забывчивость
Стадия 2 (средняя) Летаргия или апатия Дезориентация, неадекват- Астериксис, атаксия
ное поведение
Стадия 3 (тяжелая) Сомноленция, Дезориентация, агрессия, Астериксис, повышение
дезориентация глубокая амнезия рефлексов, спастичность
Стадия 4 (кома) Отсутствие сознания Отсутствует Арефлексия, потеря тонуса
и реакции на боль
В. Портосистемное шунтирование в отсутствие Таблица 5

цирроза печени Шкала комы Глазго
С. Печеночная энцефалопатия у больных цир-
розом печени Критерии Баллы
При хронических заболеваниях печени ПЭ
проявляется в следующих формах: Открывание глаз:
• Минимальная (ранее носившая название спонтанное 4
латентной) на звук 3
• Рецидивирующая на боль 2
• Хроническая нет ответа 1
Минимальная ПЭ занимает особое место в Речь:
практической деятельности врача, поскольку она связная 5
трудна для диагностики, характеризуется отсут- отдельные фразы 4
ствием субъективной и объективной клинической
отдельные слова 3
симптоматики, а также отсутствием изменений
бормотание 2
при регистрации спонтанной электроэнцефало-
граммы (ЭЭГ). Однако своевременное распозна- отсутствует 1
вание этой формы важно по двум причинам: Движения:
1) частота минимальной ПЭ достигает 32–85% по команде 6
вне зависимости от этиологии заболевания пече- локализация боли 5
ни; отдергивание конечности на боль 4
2) минимальная ПЭ опасна неадекватной реак- патологические сгибательные
цией пациента в экстремальных условиях, напри- движения 3
мер при вождении автомобиля, что сопряжено с патологические разгибательные
повышенным риском создания аварийных ситуа- движения 2
ций. отсутствуют 1
Хроническая персистирующая ПЭ наблюда- Сумма … 3–15
ется редко, преимущественно у больных с выра-
женными портосистемными коллатералями, в том
числе созданными в результате хирургического Клинические признаки и симптомы
вмешательства. У пациентов с такой формой ПЭ,
помимо типичной психоневрологической симпто- Для оценки жизненного прогноза пациента сле-
матики, отмечаются постепенно проявляющиеся дует правильно определить стадию ПЭ, так как
симптомы миелопатии – атаксия, хореоатетоз, этот критерий входит в систему оценки тяжести
параплегия. Эти нарушения обычно необратимы цирроза – классификацию Child–Pugh (табл. 4).
и ведут к церебральной атрофии и деменции. Необходимо помнить, что после появления кли-
Рецидивирующая ПЭ чаще всего служит при- нически выраженной ПЭ в течение 1 года выжи-
чиной госпитализаций больных с циррозом пече- вает 42% больных, а в течение 3 лет – всего 23%.
ни. В 90% случаев в возникновении очередного Для оценки состояния сознания больного
эпизода ПЭ участвуют разрешающие (триггер- с ПЭ, в том числе в динамике на фоне тера-
ные) факторы, которые перечислены в табл. 3. пии, может также применяться шкала Глазго
Таблица 6
Интерпретация результатов теста
связи чисел
Время, с Баллы Стадия ПЭ
<40 0 Нет
41–60 1 0–1
61–90 2 1–2
91–120 3 2
>120 4 2–3
ПЭ также сопровождается изменениями ЭЭГ,

которые становятся явными на 2-й стадии и про-
являются уплощением кривой альфа-ритма с
последующим появлением тета- и дельта-актив-
ности. При ПЭ 0–1-й стадий электроэнцефало-
графия проводится с использованием вызванных
зрительных потенциалов. Среди дополнительных
методов исследования следует отметить определе-
ние уровня аммиака в артериальной крови, кото-
рый у пациентов с ПЭ повышен в 90% случаев.
Наиболее чувствительным методом в диагно-
стике минимальной ПЭ и оценке степени ее тяже-
Рис. 1. Пример выполнения теста связи чисел
Fig. 1. Example of number connection test results сти служит магнитно-резонансная спектроскопия.
При исследовании выявляется повышение интен-
(табл. 5). Сумма баллов определяет сознание сивности сигнала T1 базальных ганглиев и белого
пациента от ясного (15 баллов) до атонической вещества мозга, а также снижение соотношения
комы (3 балла). миоинозитол/креатин и повышение пика глута-
мина в сером и белом веществе мозга. Все эти
Диагностика изменения коррелируют со степенью тяжести ПЭ.
Диагноз ПЭ устанавливают на основании Чувствительность данного метода приближается
клинических симптомов и клинико-лаборатор- к 100%.
ных признаков нарушения функции печени. С целью ранней диагностики ПЭ в клиниче-
Необходимо оценить сознание, поведение, интел- ской практике широко применяются психоме-
лект, неврологический статус (тремор, изменение трические тесты – связи чисел, число – буква,
почерка, психометрические тесты). линии, арифметический, почерка, пересказа и
К клиническим проявлениям минимальной ПЭ др. Например, при выполнении теста связи чисел
относятся: пациент соединяет линией цифры от 1 до 25,
• Нарушение зрительного восприятия напечатанные вразброс на листе бумаги (рис. 1).
• Снижение внимания и памяти Оценкой теста служит время, затраченное паци-
• Замедление процесса мышления ентом на его выполнение, включая время, необ-
• Нарушение концентрации внимания ходимое для исправления ошибок (табл. 6).
• Снижение работоспособности Чувствительность психометрических тестов
• Снижение быстроты реакции в выявлении ПЭ составляет 70–80%.
• Раздражительность
Таблица 7
Пациенты, подлежащие скринингу для выявления ранних стадий печеночной энцефалопатии
среди больных циррозом печени
Группы риска
Пациенты, предъявляющие жало- Водители автотранспорта; лица тех профессий, которые нуждаются
бы на когнитивные расстройства в концентрации внимания и координации движений: «Я испытываю
Лица, не способные выполнять трудности в выполнении привычной работы …»
рутинную работу Пациенты, жалующиеся на снижение внимания: « Я часто путаю …»
Лица, отмечающие снижение памяти: «Я часто забываю …»
Для более точного представления о пациенте целесообразна беседа с
родственниками и/или сослуживцами
Таблица 8
Дифференциальная диагностика печеночной энцефалопатии
Клинический признак Субдуральная гематома Алкогольный делирий ПЭ
Типичный симптом Боль при поколачивании Галлюцинации Астериксис
черепа
Анамнез Травма (событие, которое Абстиненция после дли- Разрешающие (триггер-
часто забывается) тельного запоя ные) факторы
Дезориентация в про- Меняется Выраженная Появляется при ПЭ 2-й
странстве и времени стадии
Поведение Меняется Очень беспокойное, Спокойное, при ПЭ
агрессивное 3-й стадии может быть
агрессивным
Галлюцинации, страх Не характерны Ярко выражены Очень редко
Моторика Зависит от локализации Сильное моторное Замедление
гематомы беспокойство
Тремор Не характерен Мелко- и среднеразма- Астериксис
шистый
Речь Зависит от локализации Быстрая Замедлена, смазана
гематомы
Глазные симптомы Изменение зрачка – –
Судороги + ++++ –
Группы лиц, которые подлежат скринингово- заболевания печени, портальной гипертензии и,

му обследованию для выявления ранних стадий следовательно, определению печеночной природы
ПЭ, представлены в табл. 7. энцефалопатии.
Всем пациентам с анамнестическими указани-
Дифференциальная диагностика ями на хроническое злоупотребление алкоголем
печеночной энцефалопатии требуется обязательное исключение поражения
Латентное течение заболевания печени дела- печени, которое нередко протекает без какой-
ет дифференциальную диагностику печеночной либо клинической симптоматики.
энцефалопатии достаточно сложной (табл. 8)
[2]. Как правило, у таких пациентов, несмотря Общие принципы лечения
на отсутствие симптомов очагового поражения 1. Устранение этиологического фактора
центральной нервной системы (ЦНС), необо- заболевания печени – в тех случаях, когда это
снованно предполагается нарушение мозгового возможно (например, при алкогольном циррозе).
кровообращения или психическое заболевание. 2. Устранение триггернных и отягощаю-
При развернутых стадиях ПЭ могут выявляться щих факторов ПЭ – остановка кровотечения,
рефлексы подошвенного разгибания или повы- коррекция гиповолемии, поддержание кислотно-
шение глубоких сухожильных рефлексов, но при щелочного и электролитного баланса, ликвидация
этом очаговая симптоматика анатомически непо- инфекции и т. д.
стоянна. Особенно опасно ошибочное применение 3. Санация кишечника. Требуется для уда-
в этих случаях диуретических и психотропных ления азотсодержащих субстанций, что особенно
средств. важно в случаях желудочно-кишечного крово-
Для разграничения названных состояний очень течения, пищевой перегрузки белком и запора.
важны такие методы исследования, как осмотр Эффективно применение высоких клизм, позво-
глазного дна, томография головного мозга, ана- ляющих очистить толстую кишку на максималь-
лиз спинномозговой жидкости. Последний метод ном протяжении, вплоть до слепой. В качестве
позволяет исключить абсцесс мозга, субдураль- растворов предпочтительнее применение лактуло-
ную эмпиему, гематому, опухоль, туберкулому зы (300 мл на 700 мл воды).
и другие локальные процессы, особенно, если у 4. Диета. Белок в рационе больного ПЭ дол-
пациента появляются менингеальные симптомы. жен быть представлен преимущественно проте-
Клинические признаки ПЭ (описаны выше) инами растительного происхождения и лакталь-
неспецифичны и их практически невозмож- бумином ввиду их лучшей переносимости. Для
но отличить от других метаболических нару- предотвращения процессов катаболизма количе-
шений (уремия, гиперкапния, гипокалиемия). ство поступающего белка должно быть не менее
Выяснение истории заболевания, осмотр и био- 60 г/сут (на 2–3-й стадиях ПЭ). После ликви-
химические исследования помогают выявлению дации признаков ПЭ суточное количество белка
должно быть увеличено до 80–100 г (1–1,5 г/ через эпителий кишечника. Установлено, что при
кг). Необходимо учитывать, что у каждого боль- пероральном приеме натощак, в крови обнаружи-
ного циррозом свой порог переносимости пище- вается не более 0,4% от принятой дозы.
вого белка, и при белковой интолерантности его Минимальное всасывание действующего веще-
дефицит нужно восполнять парентеральными ства в плазму крови снижает риск возникновения
инфузиями. системных побочных эффектов, внекишечных
Калорийность пищи (1800–2500 ккал/сут) лекарственных взаимодействий с другими препа-
обеспечивается адекватным поступлением жиров ратами, а у пациентов с заболеваниями печени и
(70–140 г) и углеводов (280–325 г). Углеводы почек нет необходимости в коррекции дозы.
способствуют уменьшению концентрации аммиака В последние десятилетия эффективность
и триптофана в плазме, однако следует помнить, рифаксимина активно изучалась в зарубежных
что больным циррозом свойственно развитие и российских плацебоконтролируемых исследо-
нарушения толерантности к глюкозе, что иногда ваниях у больных циррозом с ПЭ от легкой до
требует назначения инсулина. Применение фрук- выраженной стадии. Было доказано положитель-
тозы, сорбитола и ксилитола нецелесообразно ное действие препарата как на уровень аммония
вследствие повышенного риска лактат-ацидоза. в крови, так и на динамику клинических прояв-
Учитывая способность пищевых волокон сти- лений ПЭ в условиях монотерапии, в комбинации
мулировать рост бифидо- и лактобактерий, сни- с последней, при непереносимости лактулозы, а
жать проницаемость кишечной стенки, а также также для профилактики ПЭ после портосистем-
адсорбировать токсические субстанции, возможно ного шунтирования. В ряде исследований пока-
их использование для уменьшения степени бак- зано уменьшение числа госпитализаций на фоне
териальной транслокации у больных циррозом, приема рифаксимина у пациентов с рецидиви-
осложненным асцитом, и соответственно для про- рующей энцефалопатией. Рекомендуется следу-
филактики спонтанного бактериального пери- ющая схема приема препарата: 1200 мг/сут (по
тонита (СБП). 3 таблетки 200 мг 2 раза в день) в течение 7–10
Пища больного ЦП должна также содержать суток, при необходимости постоянно – ежемесяч-
адекватные количества витаминов и микроэлемен- но на протяжении длительного времени. В случае
тов; при нарушении всасывания витаминов пока- эффективности возможно применение малых доз
зано их парентеральное введение. (по 1 таблетке 2 раза в день) в течение несколь-
5. Медикаментозная терапия включа- ких месяцев и даже лет. При таком применении
ет применение лактулозы, орнитин-аспартата доказано достоверное снижение частоты госпита-
(способствуют связыванию аммиака) и антибио- лизаций больных по причине ПЭ [14, 20, 23].
тиков (для подавления аммониепродуцирующей Патогенетически обоснованным представля-
флоры). ется назначение рифаксимина для профилакти-
Лактулоза назначается 2–3 раза в сутки, ки СБП и других инфекционных осложнений у
дозировка препарата индивидуальна; в качестве больных с циррозом печени; клинические иссле-
простого, но надежного критерия эффективно- дования в этом направлении продолжаются.
сти рассматривается увеличение частоты стула до L-орнитин-L-аспартат (LOLA). Принимая
2–3 раз в сутки. во внимание патогенез развития ПЭ, обоснован-
Антибиотики применяются в лечении пече- но применение данного препарата для ее лечения.
ночной энцефалопатии с целью подавления Орнитин и аспартат играют основную роль в пре-
аммониепродуцирующей кишечной микрофлоры. вращении аммиака в мочевину. Орнитин входит в
В настоящее время одобрены следующие препа- этот цикл в качестве субстрата и служит стимуля-
раты – рифаксимин, неомицин, метронидазол,. тором для одного из главных ферментов в цикле
В последние годы предпочтение отдается более мочевины; аспартат также включается в цикл
современному и безопасному рифаксимину. превращения аммиака и служит субстратом для
Рифаксимин имеет широкий спектр антибак- синтеза глутамина. Таким образом, прием LOLA
териальной активности, воздействуя на боль- усиливает метаболизм аммиака, что способству-
шинство грамположительных и грамотрицатель- ет уменьшению клинических проявлений ПЭ.
ных как аэробных, так и анаэробных бактерий. В течение последних 10 лет проведено несколько
Препарат практически не всасывается в желудоч- рандомизированных исследований, показавших
но-кишечном тракте (ЖКТ), что было убеди- высокую эффективность и безопасность примене-
тельно доказано в экспериментальных исследова- ния препарата в лечении ПЭ [19].
ниях на животных, а затем в клинических иссле- LOLA выпускается в виде раствора для вну-
дованиях у здоровых добровольцев и пациентов с тривенной инфузии и в форме гранулята для
заболеваниями кишечника. Всасыванию рифакси- перорального приема. Стандартная схема приме-
мина препятствует наличие в его молекуле пири- нения предусматривает внутривенное капельное
доимидазогруппы, электрический заряд и арома- введение 20–30 г препарата в течение 7–14 дней
тическое кольцо которой затрудняет прохождение с последующим переходом на пероральный прием
9–18 г/сут. Для достижения более быстро- ется симметричным увеличением живота, 3-я сте-
го и стойкого результата возможна комбина- пень представляет напряженный асцит [13]. Если
ция внутривенного и перорального способов. правильное назначение мочегонных препаратов
Комбинированная терапия в сочетании с лакту- не приводит к уменьшению клинической симпто-
лозой способствует элиминации аммиака как из матики асцита, то его называют резистентным,
кишечника, так и из крови, что обусловливает что встречается в 10% случаев. Выживаемость
суммацию лечебных эффектов. Следует помнить, таких пациентов в течение 1 года не превыша-
что применение данного препарата должно быть ет 50%.
ограничено в случае патологии почек, протека- Диагностические критерии резистентного
ющей с явлениями почечной недостаточности с асцита:
повышенным уровнем креатинина. 1. Длительность лечения – интенсивная
При побочном действиях бензодиазепинов т ерапия мочегонными препаратами (макси-
назначают антагонист бензодиазепиновых рецепто- мальные дозировки: антагонисты альдостерона
ров – флумазенил. Препарат применяется внутри- 400 мг/сут, фуросемид 160 мг/сут) в течение
венно струйно в дозе 0,2–0,3 мг, затем капельно 1 недели при соблюдении диеты с содержанием
5 мг/ч, после улучшения состояния – перорально соли до 5,2 г/сут
в дозе 50 мг/сут, однако следует отметить кратко- 2. Отсутствие ответа на лечение – снижение
временный эффект при его использовании. массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня
С целью коррекции аминокислотного равно- 3. Ранний рецидив – возврат асцита 2–3-й
весия при ПЭ показано энтеральное или парен- степени в течение 4 недель от начала лечения
теральное назначение препаратов аминокислот 4. Осложнения, связанные с приемом диурети-
с разветвленной боковой цепью для уменьше- ческих препаратов:
ния белкового катаболизма в печени и мышцах – портосистемная энцефалопатия, развившая-
и улучшения обменных процессов в головном ся в отсутствие других провоцирующих факторов;
мозге. Рекомендуемая доза – 0,3 г/кг/сут. – почечная недостаточность вследствие диу-
Эффективность проведенной терапии опреде- ретической терапии: повышение содержания
ляется по обратному развитию клинической сим- сывороточного креатинина на 100% со значением
птоматики. >2 мг/дл у пациентов, которые ответили на лече-
ние диуретиками;
– гипонатриемия – понижение концентрации
Асцит
сывороточного Na более чем на 10 ммоль/л до
Асцит – патологическое накопление жидкости уровня <125 ммоль/л;
в брюшной полости, встречается более чем у 50% – гипокалиемия – снижение содержания
больных с 10-летней историей заболевания пече- сывороточного К <3,5 ммоль/л;
ни и значительно ухудшает прогноз жизни паци- – гиперкалиемия – повышение уровня сыво-
ентов с ЦП. В течение первого года от момента роточного К >5,5 ммоль/л.
появления асцита выживает от 45 до 82% пациен-
тов, в течение пяти лет – менее 50% [13]. Диагностика
При обращении к врачу пациента с впервые
Клинические проявления выявленным асцитом обязательно исследование
Объективно можно обнаружить симптомы, асцитической жидкости – абдоминальный пара-
характерные для заболеваний печени – «печеноч- центез. Цель – выявление причины возникнове-
ные знаки», желтуху, энцефалопатию, гинекома- ния асцита с использованием биохимического и
стию, венозные коллатерали на передней брюш- цитологического анализов. Если больному с асци-
ной стенке. При перкуссии над местом скопления том ранее уже был установлен и доказан диагноз
свободной жидкости в брюшной полости (более ЦП, то показаниями к проведению диагностиче-
1,5 л) вместо тимпанита определяется тупой звук. ского парацентеза служат:
При напряженном асците пальпация внутренних • Факт госпитализации пациента
органов затруднена, печень и селезенка могут • Признаки перитонита или инфекции
баллотировать. • Печеночная энцефалопатия
• Ухудшение функции почек
Классификация • Желудочно-кишечное кровотечение (перед
В практической работе очень удобна класси- назначением антибиотиков)
фикация асцита, предложенная Международным Больным с напряженным асцитом для облег-
клубом по изучению асцита (International Ascetic чения их состояния и уменьшения одышки
Club), которая включает три степени в зависимо- выполняется лечебный объемный парацентез.
сти от его выраженности: 1-я степень – жидкость Парацентез – достаточно безопасная процедура,
в брюшной полости определяется только при уль- при правильном проведении осложнения состав-
тразвуковом исследовании, 2-я степень проявля- ляют менее 1%. Забор АЖ проводят в стериль-
коцитов (и их процентное соотношение), эритроци-

тов, осуществляют поиск атипичных клеток и бак-
терий. Подсчет лейкоцитов важен для выявления
СБП, который встречается у 15% госпитализируе-
мых пациентов с ЦП и асцитом. Содержание ней-
трофилов >250 клеток/мм3 (0,25×109/л) является
критерием СБП при отсутствии перфораций или
воспаления органов брюшной полости. Уровень
эритроцитов при цирротическом асците обычно не
превышает 1 тыс. клеток/мм3; геморрагический
асцит (>50 тыс. клеток/мм3) обнаруживается у 2%
пациентов с циррозом, из которых ⅓ имеет ГЦК.
У половины больных с геморрагическим асцитом
причину его установить не удается.
При биохимическом исследовании в АЖ обыч-
Рис. 2. Места введения катетера при выполнении но определяют уровень общего белка, альбумина,
парацентеза глюкозы, амилазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ),
Fig. 2. Catheter injection sites for paracentesis
триглицеридов. Всем пациентам необходимо
выполнять посев АЖ на стерильность. Для иссле-
ных условиях. Врач обязательно должен надеть дования на аэробную и анаэробную культуру
перчатки и маску. Кожу пациента обрабатывают полученную АЖ следует немедленно поместить
антисептиком, затем место прокола обкладывают во флаконы с питательной средой и отправить
стерильной тканью. в лабораторию. В многих исследованиях уста-
Методика выполнения парацентеза и после- новлено, что немедленный посев на гемокульту-
дующий уход за пациентом. Эвакуация АЖ осу- ру позволяет идентифицировать микроорганизм
ществляется с помощью мягкого катетера, который в 72–90% случаев СБП.
входит в состав стерильного набора для выпол-
нения парацентеза. Катетер вводят на 2 см ниже Обязательные и дополнительные лабораторные
пупка по срединной линии тела либо на 2–4 см тесты при исследовании асцитической жидкости
медиальнее и выше переднего верхнего отростка Обязательные Дополнительные
подвздошной кости (рис. 2). Для предотвращения Определение количе- Определение амилазы
последующего подтекания АЖ перед введением ства лейкоцитов с под- (подозрение на панкре-
троакара кожу смещают вниз на 2 см. счетом нейтрофилов атит или перфорацию
Перед проведением парацентеза необходимо Определение концен- кишечника)
получить информированное согласие пациента на трации альбумина Определение глюкозы
проведение процедуры (приложение 1). Определение концен- и ЛДГ (подозрение на
трации общего белка вторичный перитонит)
Исследование асцитической жидкости Посев на микрофлору Цитологическое иссле-
у постели больного дование (атипичные
Обычно АЖ прозрачна и имеет соломенный (если полиморфноядер- клетки, перитонеальный
цвет, примесь крови наблюдается при злокаче- ных лейкоцитов более карциноматоз, подозре-
ственном процессе в брюшной полости либо малом 250 в мм , рост бактерий
3 ние на опухолевую при-
тазу, недавно проведенном парацентезе или выпол- более, чем в 80% случаев) роду асцита)
нении инвазивных процедур. Электролитный Повышенный били-
рубин (перфорация
состав аналогичен другим внеклеточным жидко- желчного протока или
стям. В АЖ подсчитывают также количество лей- кишечника)
Таблица 9
Дифференциальная диагностика причин развития асцита
в зависимости от уровня СААГ
Величина градиента
≥1,1 г/дл (портальная гипертензия) <1,1 г/дл
Цирроз печени Карциноматоз брюшины
Алкогольный гепатит Туберкулезный перитонит
Сердечная недостаточность Панкреатический асцит
Тромбоз портальной вены Билиарный асцит
Синдром Бадда –Киари Нефротический синдром
Метастазы в печень Серозит
< 2,5 Белок (г/дл) > 3,0

< 500 Количество клеток (мм3) > 500
Портальный < 45 Холестерин (мг/дл) < 45
асцит
< 7,5 Фибронектин (мг/дл) > 7,5
< 225 ЛДГ (ед/л) > 225
Клеточный состав +
(полиморфноядерные,
мононуклеарные)
> 45 Холестерин (мг/дл)
< 1 Соотношение глюкозы > 1
(сыворотка/АЖ)
Злокачественный < 4,5 Лактат (ммоль/л) > 4,5 Инфицированный
асцит асцит
> 10 Фибронектин (мг/дл) < 10
> 2,5 Раково-эмбриональный
антиген (нг/мл)
> 250 α1-антитрипсин
> 200 Ферритин (мг/дл)
– Бактериология +
+ Цитология –
Амилаза↑, липаза↑
Амилаза: АЖ/сыворотки >1
Панкреатогенный асцит
Рис. 3. Этапы дифференциальной диагностики между портальным, инфицированным, злокачественным

и панкреатогенным асцитом
Fig. 3. Differential diagnostics stages for portal, infection, malignant and pancreatogenic ascites
На основании полученных при исследовании 1-й степенью заболевания не нуждаются в лече-

АЖ данных необходимо провести дифференци- нии и/или назначении диеты с ограничением
альную диагностику асцита, этапы выполнения соли (приложение 2).
которой показаны на рис. 3. При 2-й степени выраженности асцита больно-
Если цирротическая этиология асцита доказа- му рекомендуется диета с ограничением поступа-
на, как правило, достаточно оценки содержания ющего с пищей натрия до 4,6–6,9 г соли в день,
общего белка, альбумина, количества нейтрофи- что означает приготовление пищи без добавле-
лов в 1 мл АЖ и ее посева на стерильность. ния соли. В дополнение к диете назначается
Со степенью портальной гипертензии тесно спиронолактон (верошпирон) в начальной дозе
коррелирует сывороточно-асцитический гради- 50–200 мг/сут или амилорид 5–10 мг/сут. Дозу
ент альбумина (СААГ), который рассчитывается верошпирона увеличивают постепенно: шаг –
по следующей формуле: СААГ = альбумин сыво- 100 мг в 7 дней, максимальная доза 400 мг/сут.
ротки – альбумин АЖ. Значения СААГ 1,1 г/дл Критерий эффективности проводимой терапии:
и больше в 80% случаев свидетельствуют в пользу уменьшение массы тела не менее чем на 2 кг
портальной гипертензии как причины развития в неделю. Неэффективность монотерапии верош-
асцита (табл. 9) [18]. пироном или развитие гиперкалиемии служит
основанием для добавления фуросемида [21] в
Лечение начальной дозе 40 мг/сут с постепенным увели-
В соответствии с рекомендациями Междуна чением на 40 мг каждые 7 дней до максимальной
родного клуба по изучению асцита пациенты с 160 мг/сут. В случае гиперкалиемии назначает-
ных проявлений, чем диуретическая

Спиронолактон 50–200 мг/сут терапия. При эвакуации жидкости
+ 100 мг каждые 7 дней
(400 мг максимально)
объемом более 5 л предпочтительно
назначение альбумина, а не плазмо-
Контроль уровня К+ и Na+, замещающих растворов (декстран,
креатинина каждые
1–2 недели
полиглюкин и др.). В дальнейшем,
Оценка эффективности:
– 2кг массы тела за неделю*
ввиду задержки натрия у таких паци-
ентов, им назначаются достаточно
высокие дозы мочегонных препара-
Добавить фуросемид** 40 мг Добавить торасемид 5 мг тов в сочетании с бессолевой диетой
+ 40 мг каждые 7 дней + 5 мг каждые 7 дней
(160 мг максимально) (20 мг максимально)
(рис. 4).
Необходимо помнить, что при
приеме диуретических препаратов
К+ >6,0 ммоль/л — отмена спиронолактона, <3 ммоль/л — отмена фуросемида часто развиваются портосистемная
При нарушении функции почек, усугублении ПЭ,
снижении Na+ <120 ммоль/л – прекращение диуретической терапии! энцефалопатия в отсутствие других
провоцирующих факторов, а также
Резистентный асцит
или частые рецидивы почечная недостаточность и электро-
литные нарушения (гипонатриемия,
гипо-, гиперкалиемия). У мужчин
применение высоких доз спиронолак-
Шунтирующие операции (TIPS) Трансплантация печени тона приводит к развитию гинекома-
стии и эректильной дисфункции.
Рис. 4. Лечебный алгоритм при асците
*Максимальное уменьшение массы тела для пациентов без пери- Лечение резистентного асцита
ферических отеков – 0,5 кг в день, с периферическими отеками –
1 кг в день (риск почечной недостаточности и гипонатриемии!). Радикальный метод лечения ЦП,
**Спиронолактон и петлевые диуретики обладают функциональ- осложненного резистентным (реф-
ным антагонизмом – рекомендуется назначать препараты с раз- рактерным) асцитом, – трансплан-
ницей в 3 ч тация печени, что часто сопряжено с
Fig. 4. Therapeutic approach in ascites. длительным наблюдением за пациен-
*The maximal weight loss in patients without dependent edema - 0,5
kilogram per day, with dependent edema - 1 kilogram per day (risk том в Листе ожидания. В этот пери-
of renal failure and hyponatremias!). од возможно наложение трансъюгу-
** Spironolactone and loop diuretics have functional antagonism лярного портосистемного шунта
- it is recommended to administer drugs with at least three hour (TIPS) или, по мере необходимости,
interval. проведение повторных параценте-
зов, что выполняется с кратностью 1
ся максимально допустимая доза верошпирона раз в 2 –4 недели в сочетании с внутривенными
400 мг/сут. Максимальное уменьшение массы трансфузиями альбумина.
тела для пациентов с асцитом без перифериче- Не следует забывать, что нередко асцит
ских отеков составляет 0,5 кг в день, для пациен- ошибочно расценивается как резистентный.
тов с асцитом и периферическими отеками – 1 кг Причинами неэффективности диуретической
в день. терапии может быть несоблюдение пациентом
Диуретическая терапия должна проводиться гипонатриемической диеты, прием нестероидных
при обязательном тщательном мониторировании противовоспалительных препаратов, вызываю-
состояния больного, уровня его сознания и кон- щих задержку жидкости, назначение низких доз
троле за содержанием электролитов в сыворотке диуретиков.
крови (натрий и калий). Уменьшение концентра-
ции сывороточного натрия менее 120 ммоль/л,
Инфекционные осложнения
прогрессирующая почечная недостаточность и цирроза печени
углубление печеночной энцефалопатии являются
показанием для срочной отмены диуретиков. При Бактериальные инфекции у больных ЦП при-
снижении уровня сывороточного калия менее сутствуют на момент госпитализации у 25–30%
3 ммоль/л следует отменить фуросемид, а при пациентов и повышают риск смерти в первый
повышении более 6 ммоль/л – отменить верош- месяц на 38%. К наиболее распространенным
пирон. инфекционным осложнениям относятся: СБП,
Пациентам с 3-й степенью асцита проводят мочевая инфекция, пневмония, инфекции мяг-
парацентез с назначением альбумина – 8 г на ких тканей и бактериемия. Тяжесть состояния по
каждый удаленный литр АЖ в целях профилак- классификации MELD, большое количество инва-
тики циркуляторных расстройств. Эта процедура зивных процедур, маленькое расстояние между
безопасна, эффективна и имеет меньше побоч- кроватями и пребывание в условиях клиники
служат предрасполагающими факторами

Спонтанная бактериальная инфекция
для развития нозокомиальной инфекции (СБП, эмпиема, бактериемия)
у больных циррозом [16, 24].
По времени возникновения выделяют
инфекции:
– внебольничную (community- связанная с оказанием
внебольничная нозокомиальная
acquired) – диагноз установлен в пер- медицинской помощи
вые 48–72 ч от момента поступления
пациента без его госпитализации в пред-
Наличие факторов риска
шествующие 6 месяцев (30% госпитали- MDR и/или сепсис, шок
зированных больных); чаще представле-
на СБП и мочевой инфекцией;
– связанную с оказанием медицин- Нет Да
ской помощи (healthcare-associated) – Цефалоспорин III Карбапенем + гликопептид
диагноз установлен в первые 48–72 ч (β-лактам) (линезолид/даптомицин при VRE)
от момента поступления больного,
имевшего не менее 2 дней госпитализа- Рис. 5. Алгоритм назначения эмпирической антибактериальной
ции в предшествующие 6 месяцев (30% терапии при инфекционных осложнениях ЦП
госпитализированных больных); также VRE – ванкомицинрезистентные Enterococcus
чаще представлена СБП и мочевой Fig. 5. Empirical antibacterial therapy at infection related
complications of LC: management algorithm
инфекцией; VRE - vancomycin-resistant Enterococcus
– нозокомиальную – диагноз уста-
новлен после 48 –72 ч от момента посту-
пления больного (40% госпитализирован- Мочевая инфекция
ных больных); преимущественно прояв-
ляется в виде мочевой и Cl. difficile-
ассоциированной инфекцией.
По ответу на терапию выделяют бак- связанная с оказанием
внебольничная нозокомиальная
терии с: медицинской помощи
– широкой лекарственной устой-
чивостью (Extremely Drug Resistant,
Наличие сепсиса
XDR) – резистентность к одному и и/или шока
более препарату в двух и менее анти-
микробных категориях;
Нет Да
– множественной лекарственной
устойчивостью (Multi Drug Resistance, β-лактам или фторхинолон
Нитрофуран Карбапенем внутри-
MDR) – это приобретенная резистент- или триметоприм-
или фосфомицин внутрь венно + гликопептид
ность микроорганизма к одному и более сульфаметоксазол
препарату в трех и более антимикроб-

Рис. 6. Алгоритм назначения эмпирической антибактериальной
ных категориях. Факторы риска фор- терапии при мочевой инфекции
мирования MDR – наличие инфекции, Fig. 6. Empirical antibacterial therapy in the urinary infection:
вызванной MDR-штаммами, в течение management algorithm
предыдущих 6 месяцев и применение
β-лактамов на протяжении предыдущих
3 месяцев, длительный профилактический прием ной реакции организма (Systemic inflammatory
фторхинолонов; response syndrome, SIRS) на воздействие различ-
– полирезистентностью (Poli Drug Resistance, ных сильных раздражителей (инфекция, травма,
PDR) – устойчивость ко всем антимикробным операция).
препаратам во всех категориях. Критерии SIRS:
Диагностический поиск при подозрении на • Температура тела ≥38 °C (фебрильная) или
инфекционное осложнение при ЦП включа- ≤36 °C (гипотермия)
ет детальное изучение жалоб и анамнеза, полное • Частота сердечных сокращений ≥90 в мину-
физикальное обследование, подсчет нейтрофилов ту (тахикардия)
в общем анализе крови, диагностический парацен- • Тахипноэ: частота дыхания ≥20 в минуту
тез с посевом асцитической жидкости, посев крови, или гипервентиляция с содержанием диоксида
анализ мочи и посев мочи, общий анализ мокро- углерода в крови ≤32 мм рт. ст.
ты, рентгенологическое исследование органов груд- • Лейкоцитоз (≥12×109/л) или лейкопения
ной клетки, посев кала, исследование токсинов А (≤4×109/л) или смещение лейкоцитарной форму-
и В Cl difficile в кале, оценку признаков систем- лы влево.
Таблица 10
Эмпирическая антибактериальная терапия нозокомиальных инфекций в регионах
с высокой частотой выявления MDR-штаммов
Тип инфекции Рекомендуемые группы препаратов
СБП, эмпиема, бактериемия Меропенем 1,0 г/8 ч внутривенно + гликопептид*
Мочевая инфекция**:
без осложнений Нитрофуран 50 мг/6 ч внутрь или фосфомицин 1,0 г/сут
SIRS/сепсис Карбапенем + гликопептид*
Пневмония Меропенем 1,0 г/8 ч или цефтазидим 2,0 г/8 ч внутривенно +
ципрофлоксацин 400 мг/8 ч внутривенно при риске MRSA#: + ванко-
мицин или линезолид внутривенно
Инфекции мягких тканей Меропенем 1,0 г/8 ч или цефтазидим 2,0 г/8 ч внутривенно +
гликопептид*
*При высоком риске VRE ванкомицин следует заменить на даптомицин или линезолид внутривенно.
**Втом числе инфекции, связанные с медицинской помощью.
#Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких, [любая] предшествующая антибактериальная терапия,
носители MRSA (метициллинрезистентные St. aureus) в носоглотке.
Таблица 11
с низкой частотой выявления MDR-штаммов

СБП, эмпиема, бактериемия Пиперциллин-тазобактам
Мочевая инфекция*:
без осложнений Нитрофуран 50 мг/6 ч внутрь или фосфомицин 1,0 г/сут
SIRS/сепсис Пиперциллин-тазобактам (сепсис)
Пневмония* Пиперциллин-тазобактам
Инфекции мягких тканей Цефтазидим + клоксациллин
*В том числе инфекции, связанные с медицинской помощью.
Таблица 12
с высокой частотой выявления ESBL-штаммов
Спонтанная инфекция:
нетяжелого течения Меропенем 1,0 г/8 ч внутривенно
тяжелая + сепсис/шок Меропенем 1,0 г/8 ч внутривенно + гликопептид
Мочевая инфекция:
без осложнений Нитрофуран 50 мг/6 ч внутрь
SIRS Меропенем 1,0 г/8 ч внутривенно
сепсис + септический шок Меропенем 1,0 г/8 ч внутривенно + гликопептид
ципрофлоксацин 400 мг/8 ч внутривенно при риске MRSA: + ванко-
гликопептид
Таблица 13
с высокой частотой выявления ESBL- и VSE-штаммов

СБП, эмпиема, бактериемия Меропенем 1,0 г/8 ч внутривенно + гликопептид
сепсис Карбапенем
ципрофлоксацин 400 мг/8 ч внутривенно при риске MRSA: + ванко-
гликопептид
Таблица 14
с высокой частотой выявления ESBL- и VRE-штаммов
СБП, эмпиема, бактериемия Меропенем 1,0 г/8 ч внутривенно + линезолид или даптомицин
SIRS Карбапенем
сепсис + септический шок Карбапенем + линезолид или даптомицин
ципрофлоксацин 400 мг/8 ч внутривенно при риске MRSA: +
ванкомицин
Инфекции мягких тканей Меропенем 1,0 г/8 ч или цефтазидим 2,0 г/8 ч внутривенно + лине-
золид или даптомицин
Диагностика бактериальных осложнений ЦП частотой выявления MDR-штаммов предпочтение

часто представляет сложности в связи со стер- следует отдать пиперациллин-тазобактаму, нитро-
той клинической картиной заболевания. Иногда фуранам и комбинации цефтазидима и клокса-
инфекционные осложнения проявляются лишь циллина (табл. 11).
усугублением печеночной энцефалопатии. К про- Эмпирическая антибактериальная терапия
стым и доступным скрининговым тестам на нали- нозокомиальных инфекций в регионах с высо-
чие бактериальной инфекции при циррозе печени кой частотой выявления ESBL-штаммов (ESBL –
относится С-реактивный белок (СРБ) и про- Enterobacteriaceae, продуцирующие β-лактамазу
кальцитонин (>0,5 нг/мл). расширенного спектра) представлена в табл. 12.
Алгоритм назначения эмпирической антибак- В регионах с высокой частотой выявления
териальной терапии при инфекционных осложне- ESBL- и VSE-штаммов эмпирическая антибак-
ниях ЦП представлен на рис. 5. териальная терапия нозокомиальных инфекций
К препаратам выбора при мочевой инфек- также включает в себя карбапенемы, цефалоспо-
ции относятся β-лактамы (фторхинолоны, три- рины, гликопептиды (табл. 13).
метоприм-сульфаметоксазол) при внебольничной Эмпирическая антибактериальная терапия
инфекции, нитрофуран (фосфомицин) при инфек- нозокомиальных инфекций в регионах с высокой
ции, связанной с оказанием медицинской помо- частотой выявления ESBL- и VRE-штаммов пред-
щи, или карбапенем внутривенно + гликопептид ставлена в табл. 14.
при нозокомиальной инфекции (рис. 6) [10]. В случае нахождения больного в отделении
В случае развития нозокомиальных инфекций интенсивной терапии и наличия тяжелого сепсиса
в регионах с высокой частотой выявления MDR- или шока (по шкалам оценки тяжести состояния
штаммов необходима «тяжелая артиллерия» в APACHE III ≥15 или SOFA >8) возможно при-
виде карбапенема, цефалоспорина, гликопептида менение эмпирической антибактериальной тера-
(табл. 10). пии, представленной на рис. 7.
При эмпирической антибактериальной терапии
нозокомиальных инфекций в регионах с низкой
Тяжелый сепсис или шок

APACHE III ≥15, SOFA >8
Нет Да
меропенем2+ эртапенем
Риск мультирезистентностности?1
± Даптомицин (Линезолид/Ванкомицин)3
Да
Нет ± цирофлоксацин, амикацин
и/или колистин
+ Эхинокандин4
Цефотаксим (цефтриаксон) Высокий риск диссеминации
+ азитромицин 500 мг/сут (пневмония, СБП) и осложнений
при пневмонии на 72 ч. и/или СРБ >10 мг/дл
или фторхинолоны
Нет
Эртапенем ± даптомицин
(линезолид/ванкомицин)3
Рис. 7. Эмпирическая антибактериальная терапия в отделении интенсивной терапии

1 — факторы риска: ранее выявленные штаммы, антибактериальная терапия или госпитализация в течение >5 дней
в течение последних 3 мес, домашний уход с сиделкой/медсестрой
2 — в случае предшествующего лечения карбапенемами назначают Пиперциллин-тазобактам (или Цефотазидим +
Тигециклин)
3 — Линезолид в случае пнемонии, инфекций мягких тканей или ЦНС; Ванкомицин назначается вместо Даптомицина/
Линезолида при СКФ >60 мл/мин, отсутствии других нефротоксичных лекарств и анамнеза терапии этим препаратом
в течении 1 мес
4 – при наличии 2 и более критериев: (1) колонизация Candida spp (кандидурия или в ректаьном мазке) и прием анти-
биотиков или стероидов, (2) парентеральное питание, (3) панкреонекроз или операции на ЖКТ, (4) заместительная
почечная терапия.
Fig. 7. Empirical antibacterial therapy in intensive care unit
1 – risk factors: early identification of strain, antibacterial therapy or hospital admission for over 5 days within the last 3
months, nurse-assisted medical care at home
2 – in the case of previous carbapenem treatment administer piperacillin/tazobactam (ceftazidime + tigecycline) 3 –
Linezolid in the case of pneumonia, soft-tissue or CNS infection; Vancomycin is prescribed instead of Daptomycin/ Linezolid
at RFR> 60 ml/min., absence of the other nephrotoxic drugs and intake with this drug during the previous month; 4 – in the
presence of 2 and more criteria: (1) colonization of Candida spp (candiduria or positive rectal swab) and intake of antibiotics or
steroids, (2) parenteral nutrition, (3) pancreatic necrosis or gastrointestinal surgery, (4) renal replacement therapy
Инфицирование асцитической ночной энцефалопатии без видимых провоцирую-

жидкости щих факторов. У 8–10% пациентов определяется
положительный симптом раздражения брюшины.
Цирроз печени часто служит причиной вто- Ригидность брюшных мышц редко встречается
ричного иммунодефицита. Спонтанный бактери- при напряженном асците. Лихорадка отмечается у
альный перитонит, возможно, самое характерное 50% больных с СБП и может быть связана с сеп-
инфекционное осложнение ЦП: по данным литера- тическим шоком, часто температура тела повыша-
туры, его выявляют у 7 –31% больных с асцитом. ется только до субфебрильных цифр. У 10–15%
пациентов возникают рвота, диарея, наблюдаются
Клиническая картина СБП признаки пареза кишечника. Иногда заболевание
Клиническая симптоматика СБП включает: манифестирует септическим шоком с выраженной
боль в животе различной интенсивности, без чет- гипотензией, тахикардией, олигурией.
кой локализации; лихорадку и нарастание пече-
Таблица 15
Классификация инфицированных асцитов (по P. Gines)
Количество нейтрофилов
Тип инфекции Результат посева АЖ
в 1 мм3 АЖ
Спонтанный бактериальный перитонит ≥250 Положительный/отрицательный
Бактериальный асцит <250 Положительный
Вторичный бактериальный перитонит ≥250 Положительный (полимикробный)
Полимикробный бактериальный асцит <250 Положительный
Вместе с тем у 10–33% больных начальная и разрешается самостоятельно. Спонтанная бак-

симптоматика отсутствует и заболевание выявля- териальная эмпиема плевры возникает у пациен-
ют случайно при исследовании асцитической жид- тов с гидротораксом. Диагноз устанавливается при
кости. Это может быть связано с тем, что обычно высевании микрофлоры и количестве нейтрофилов
у таких больных преобладает клиника ПЭ, что в плевральной жидкости ≥250 в 1 мм3 либо при
затушевывает другую симптоматику. негативном результате посева и количестве нейтро-
Большинство эпизодов инфицирования АЖ филов ≥500 в 1 мм3. Дальнейшая тактика ведения
вызывается кишечными бактериями. В 70% случа- этой группы пациентов такая же, как при СБП.
ев возбудителями бактериального асцита служат Показаниями к экстренному проведению диа-
грамотрицательные бактерии: Escherichia coli и гностического парацентеза при ЦП служат сим-
Klebsiella spp; 10–20% составляют грамположи- птомы инфицирования асцитической жидкости
тельные кокки (Streptococcus pneumoniae), часто (боль в животе, лихорадка, лейкоцитоз, появле-
встречается Candida albicans [8]. Анаэробную ние или нарастание глубины энцефалопатии или
флору высевают в 3–4% случаев. выраженности почечной недостаточности); желу-
К основным факторам, предрасполагающим к дочно-кишечное кровотечение или гипотензия.
развитию инфицирования асцитической жидко-
сти, относят [18]: Лечение инфицированного асцита
• Тяжелое заболевание печени — уровень Антибактериальная терапия назначается паци-
сывороточного билирубина выше 3,2 мг/дл, ентам с собственно СБП и бактериальным асци-
количество тромбоцитов крови ниже 98 тыс./мл том с клиническими проявлениями инфекции.
• Желудочно-кишечное кровотечение Препаратом выбора служит антибиотик из груп-
Содержание белка асцитической жидкости пы цефалоспоринов 3-го поколения цефотаксим,
менее 1 г/дл и/или С3-компонента комплемента который принимается по 2 г каждые 8 ч в течение
ниже 13 мг/дл 5–7 дней (эффективен в 90% случаев). В зависи-
• Инфекция мочевыводящих путей мости от эпидемических данных возможен подбор
• Избыточный бактериальный рост эмпирической терапии (см. табл. 10–14).
• Врачебные манипуляции (введение мочево- Неэффективность антибиотикотерапии опре-
го, внутривенного катетера и/или пребывание деляют по отсутствию улучшения клинической
пациента в отделении интенсивной терапии) картины и уменьшения количества нейтрофилов
• Эпизоды СБП в анамнезе в асцитической жидкости через 2 дня от начала
лечения. Заменять антибиотик следует с учетом
Диагностика инфицирования чувствительности выделенного микроорганизма.
асцитической жидкости Также в случае неэффективности терапии необхо-
Ввиду того, что клинические проявления димо помнить о возможности развития вторично-
инфицирования АЖ нередко неспецифичны, диа- го перитонита.
гноз этого осложнения основывается на резуль- Наиболее важным негативным предиктором
татах ее исследования. Критерии диагноза пред- выживаемости при СБП служит развитие почеч-
ставлены в табл. 15 [13]. ной недостаточности. Назначение альбумина в
Из данных таблицы видно, что инфицирование дозе 1,5 г/кг массы тела (но не более 100 г сухо-
асцитической жидкости подразделяется на соб- го вещества) в день постановки диагноза и 1 г/кг
ственно спонтанный бактериальный перито- на 3-й день позволяет снизить смертность с 30 до
нит, при котором количество нейтрофилов состав- 10%. Обязательно введение указанных доз альбу-
ляет более 250 в 1 мм3 независимо от результата мина больным с уровнем сывороточного креати-
посева АЖ, и бактериальный асцит, при кото- нина более 1 мг/дл и билирубина более 4 мг/дл.
ром оно менее 250 в 1 мм3, но отмечается поло- К другим факторам, связанным с повышением
жительный результат посева. Вторичный бак- смертности у пациентов с СБП, относятся: нали-
териальный перитонит может быть заподозрен чие почечной недостаточности до эпизода СБП,
при получении полимикробной культуры посева пожилой возраст, положительный результат посе-
АЖ в сочетании с нейтрофилами ≥250 в 1 мм3. ва АЖ и высокий уровень билирубина.
Этот вариант инфицирования возникает в случае
перфорации кишки, таким пациентам требует- Профилактика инфицирования
ся срочное проведение рентгенологического или асцитической жидкости
КТ-исследования, при необходимости хирургиче- Вследствие того, что повторные эпизоды СБП
ское вмешательство. Полимикробный бактери- отмечаются у 70% больных и служат основ-
альный асцит – ятрогенное состояние, вызванное ной причиной летальных исходов, эти пациен-
повреждением кишечника во время выполнения ты должны быть включены в Лист ожидания
парацентеза. Результат посева положительный, но трансплантации печени. Им показано проведе-
полимикробный бактериальный асцит обычно не ние профилактики инфицирования АЖ препа-
приводит к увеличению содержания нейтрофилов ратами группы фторхинолонов (норфлоксацин,
ципроф локсацин) постоянно до исчезновения Классификация

асцита или пересадки печени. Профилактика
антибактериальными средствами проводится и в Возможно развитие двух типов гепаторе-
случае кровотечения из верхних отделов ЖКТ нального синдрома. ГРС 1-го типа протекает
независимо от наличия или отсутствия асцита. с быстрой декомпенсацией, уровень сывороточно-
Препаратами выбора у таких пациентов служит го креатинина обычно превышает 2,5 мг/дл. Этот
норфлоксацин в дозе 400 мг 2 раза в сутки per синдром чаще возникает на фоне СБП, алкоголь-
os или цефтриаксон 2 г/сут внутривенно в тече- ного гепатита или выполнения объемного пара-
ние 7 дней. Перед началом профилактического центеза без последующего восполнения альбуми-
курса необходимо исключить СБП или другую ном. Без лечения или пересадки печени больные
инфекцию. с ГРС 1-го типа живут не более 2 недель.
ГРС 2-го типа развивается у пациентов с деком-
Оценка эффективности лечения пенсацией заболевания печени и тесно связан с
Международное общество по изучению асци- резистентным асцитом. При этом варианте забо-
та рекомендует повторить исследование АЖ левание характеризуется медленным течением,
через 2 дня. Эффективность антибиотикоте- почечная недостаточность менее выражена (креа-
рапии определяют по исчезновению клиниче- тинин сыворотки не превышает 1,5 –2,5 мг/дл).
ской симптоматики и уменьшению количества
нейтрофилов АЖ более чем на 25%. Заменять Клинические симптомы
антибиотик следует с учетом чувствительности Специфических признаков ГРС нет. Клиника
выделенного микроорганизма. В случае неэф- определяется сочетанием симптомов острой почеч-
фективности лечения необходимо помнить также ной недостаточности с прогрессирующей печеноч-
о возможности развития вторичного перитонита. ной недостаточностью и портальной гипертензией.
Продолжительность жизни пациентов после эпи- Для ГРС характерны жажда, апатия, слабость.
зода СБП составляет 1 год в 30–50% случаев Увеличивается в объеме живот, снижается артери-
и 2 года – в 25–30%. альное давление, возможно нарастание желтухи.
К типичным почечным признакам болезни отно-
сятся олигурия, снижение фильтрационной функ-
Гепаторенальный синдром
ции почек с умеренным повышением уровня сыво-
Гепаторенальный синдром – функциональ- роточного креатинина и азота мочевины крови.
ная почечная недостаточность, протекающая без При этом концентрационная способность почек
органических изменений почек. Международное достаточно сохранена. Протеинурия, изменения в
общество по изучению асцита для установления мочевом осадке при ГРС минимальны и обнаружи-
диагноза ГРС рекомендует использовать следую- ваются редко. В терминальной стадии может при-
щие критерии [13]: соединиться гиперкалиемия, гипохлоремия.
• Цирроз печени с асцитом
• Креатинин сыворотки крови выше 1,5 мг/дл Диагностика
(>133 ммоль/л) При наличии выраженного асцита без ответа
• Не отмечается снижение сывороточного кре- на проводимую терапию, артериальной гипотен-
атинина ниже 1,5 мг/дл (133 ммоль/л) после зии, гипонатриемии следует помнить о вероятно-
2-дневной отмены диуретической терапии и вве- сти развитии у пациента ГРС. Диагностика осно-
дения жидкости с альбумином (рекомендуемая вывается на критериях Международного клуба по
доза альбумина 1 г/кг в сутки до максимальной изучению асцита (IAC) (2007 г.). Для постановки
100 г/сут) диагноза требуется наличие всех критериев (см.
• Отсутствие других причин для развития выше). После выявления почечной недостаточ-
почечной недостаточности (шок, сепсис, уменьше- ности диагностика ГРС осуществляется методом
ние объема циркулирующей плазмы, использова- исключения. Необходимо последовательно исклю-
ние нефротоксичных лекарств) чить преренальную острую почечную недоста-
• Исключены паренхиматозные заболевания точность (ОПН), развивающуюся при потере
почек при наличии протеинурии (>500 мг/сут), жидкости; гемодинамический и септический шок,
микрогематурии (>50 эритоцитов в поле зрения) приводящий к острому канальцевому некрозу;
и/или изменений почек при ультрасонографии прием нефротоксичных препаратов; хронические
У больных с декомпенсированным циррозом заболевания почек и обструкцию мочевыводящих
печени в конечном итоге присоединяется и про- путей. ГРС диагностируется, если все другие
грессирует функциональная почечная недостаточ- причины почечной недостаточности исключены, а
ность. Примерно у 15% пациентов ГРС развивает- также проведено лечение гиповолемии и сепсиса.
ся в течение 6 месяцев от момента первой госпи- В то же время возможно сочетание ГРС с дру-
тализации по поводу асцита, у 40% – в течение гой патологией почек, которая не обусловливает в
5 лет. данный момент тяжесть состояния пациента.
Таблица 16
Дифференциальная диагностика ГРС и других причин почечной недостаточности
при заболеваниях печени
Первичная хрони-
Гепаторенальный Преренальная Острый канальце-
Показатель ческая патология
синдром ОПН вый некроз
почек
Натрий мочи, ммоль/л <10 <10 >20 >30
Креатинин плазмы/мочи >30 >20 <15 <20
Протеинурия, мг/сут <500 – <500 >500
Мочевой осадок Без патологии/ Без патологии/ Канальцевый эпи- Увеличение коли-
небольшое коли- нет мочи телий, клетки с чества лейкоцитов,
чество белка, эри- пигментом, зерни- эритроцитов
троцитов, лейкоци- стые цилиндры,
тов и гиалиновых возможно незначи-
цилиндров тельное увеличение
числа эритроцитов
и лейкоцитов
Причины и провоцирую- ЦП, осложнен- Уменьшение Снижение эффек- Зависит от вариан-
щие факторы ный резистентным эффективного объ- тивного ОЦК, та заболевания
асцитом, желу- ема циркулирую- нефротоксичные
дочно-кишечным щей крови (ОЦК) вещества, сепсис
кровотечением,
инфекцией
Эффект увеличения Нет эффекта Улучшение Следует под- Следует под-
ОЦК держивать держивать
нормоволемию нормоволемию
недостаточность у больных ЦП может

Лечение гепаторенального синдрома
иметь в качестве причины не ГРС
(табл. 16), а предшествующие заболе-
Альбумин вания почек (гломерулонефрит, пие-
(1 г/кг в первый день, затем
20-40 г/день) + лонефрит и др.). Без предшествующей
Вазоконстрикторы патологии печени острая почечная недо-
статочность в большинстве случаев воз-
никает при остром вирусном гепатите.
Терлипрессин ИЛИ Мидодрин и октреотид ИЛИ Норадреналин
Вирусные гепатиты вызывают развитие
гломерулонефрита, IgA-нефропатии,
криоглобулинемии. Первичный скле-
Продолжительность терапии 1–2 недели розирующий холангит ассоциируется с
Цель – снижение уровня сывороточного
креатинина ниже 1,5 мг/дл
мембранозным и мембранозно-пролифе-
ративным гломерулонефритом, васку-
Рис. 8. Схема ведения пациентов с гепаторенальным литом с антинейтрофильными антите-
синдромом лами, тубулоинтерстициальным нефри-
Fig. 8. Hepatorenal syndrome management algorithm том.
Некоторые заболевания протекают
Дифференциальная диагностика с одновременным поражением печени и
почек – саркоидоз, амилоидоз, системная красная
ГРС чаще всего приходится дифференцировать волчанка, синдром Шегрена, неалкогольный сте-
с острым канальцевым некрозом при токсических атогепатит при сахарном диабете с диабетической
нефропатиях, с нефритом, тяжелой инфекцией нефропатией, поликистоз печени, шок, сепсис
(сепсис, острый холангит, лептоспироз, лихорад- и недостаточность кровообращения. Поражение
ка), анурией при декомпенсированной сердечной почек (интерстициальный нефрит) возможно у
недостаточности. больных с патологией печени после приема ряда
При остром канальцевом некрозе возможно лекарственных препаратов, в частности аминогли-
поражение почек из-за нефротоксического дей- козидов. Сочетанный прием ингибиторов ангио-
ствия вещества, приведшего к острой печеночной тензинпревращающего фермента (или блокаторов
недостаточности (ацетоминофен, бледная поган- ангиотензиновых рецепторов) и нестероидных
ка и т. д.) или вследствие действия антибиоти- противовоспалительных средств (НПВС) вызы-
ков, рентгеноконтрастных препаратов. Почечная вает падение артериального давления, снижение
СКФ и развитие преренальной гемодинамической Таким образом, основной целью медика-

почечной недостаточности. ментозного лечения ГРС служит нормализация
функции почек с последующей пересадкой пече-
Лечение ни. Пациенты, успешно леченные перед операци-
Лечение ГРС осуществляется на фоне про- ей аналогами вазопрессина и альбумином, имеют
должающейся терапии печеночной недостаточно- те же посттрансплантационные исходы и выжи-
сти. При необходимости проводится парацентез ваемость, что и больные после трансплантации
с последующим введением альбумина, однако без ГРС. Это подтверждает концепцию, что перед
лучшим методом лечения, несомненно, служит трансплантацией пациенты с ГРС должны лечить-
пересадка печени. Из фармакологических средств ся очень активно, поскольку это улучшает функ-
препаратами выбора считаются системные вазо- цию почек и ведет к более благоприятным исхо-
констрикторы и плазмозаменители (рис. 8). дам. При ГРС выполнение TIPS может улучшать
Вазоконстрикторы назначают ввиду того, что функцию почек.
начальным звеном в патогенезе ГРС служит рас- Профилактика гепаторенального синдрома
ширение артерий внутренних органов, вызван- относится к важной задаче ведения таких паци-
ное активацией эндогенных вазоконстрикторных ентов. Есть две клинические ситуации, когда раз-
систем с частичным спазмом почечных сосудов. витие ГРС можно предупредить, в частности, при
Внутривенное введение одного терлипрессина спонтанном бактериальном перитоните и алко-
или в комбинации с альбумином как плазмозаме- гольном гепатите. При СБП назначают альбу-
стителем значительно улучшает функцию почек и мин в дозе 1,5 г/кг массы тела внутривенно в
снижает уровень сывороточного креатинина ниже день постановки диагноза и через 48 часов в дозе
1,5 мг/дл у 60 –75% больных, леченных в тече- 1 г/кг. Введенный альбумин сокращает частоту
ние 5 дней. В этих исследованиях не отмечалось развития ГРС с 30 до 10% и соответственно улуч-
повторных случаев развития ГРС. шает выживаемость. Назначение пентоксифилли-
Альбумин назначается в первый день в на 400 мг 2–3 раза в день перорально на протя-
дозе 1 г/кг массы тела, в последующие дни по жении месяца у больных алкогольным гепатитом
20–40 г, терлипрессин по 0,5 мг внутривенно снижает частоту ГРС и смертность с 35 и 46% до
каждые 4 ч, максимальная доза – 2 мг каждые 8 и 24% соответственно.
4 ч. Кроме того, в ряде стран, где не зареги-
стрирован терлипрессин, возможно применение
Портальная гипертензия
мидодрина (агониста альфа-адренорецепторов) и кровотечения из варикозно-
совместно с октреотидом (аналогом соматоста- расширенных вен пищевода
тина и ингибитором глюкагона) и альбумином. и желудка
Альбумин назначается в той же дозе, мидодрин –
2,5–7,5 мг (максимальная 12,5 мг) перорально 2 Кровотечение из варикозно-расширенных вен
раза в день, октреотид в дозе 100 мг (максималь- пищевода и желудка – критическое состояние,
ная 200 мг) подкожно 2 раза в день. Также вме- при котором в последующие 6 недель умирает
сте с альбумином может применяться норадрена- более 20% больных. У 30% пациентов с вирусным
лин (другой агонист альфа-адренорецепторов) в циррозом печени ВРВ пищевода формируются в
дозе 0,5–3 мг/ч внутривенно через инфузомат течение 5 лет, при алкогольном циррозе – в 50%
либо дофамин 100 мг за 12 ч, при отсутствии за случаев за 2 года.
указанное время увеличения диуреза необходимо Варикозное расширение вен пищевода и
прекратить введение дофамина. желудка с кровотечением из них – клини-
Длительность лечения составляет 1–2 неде- ческое проявление портальной гипертензии
ли, цель – снижение уровня сывороточного (ПГ). В настоящее время принято следующее
креатинина ниже 1,5 мг/дл. Не следует забы- определение ПГ – это клинический симптомо-
вать, что при применении вазоконстрикторов комплекс, который гемодинамически проявля-
могут развиться спастические боли в живо- ется патологическим повышением портального
те, тошнота, рвота, головная боль. Указанные градиента давления (разность давления в ворот-
эффекты возникают из-за повышения тонуса ной и нижней полой вене), что сопровождает-
гладких мышц сосудистой стенки, что приводит ся формированием портосистемных коллате-
к сужению вен и венул, особенно в брюшной ралей, через которые происходит сброс крови
полости. В период лечения необходимо контро- из портальной вены в обход печени. В норме
лировать гемодинамические показатели (пульс, портальный градиент составляет 1–5 мм рт ст.
АД). В некоторых исследованиях показано, что Клинически значимой ПГ становится при повы-
выживаемость у пациентов с ГРС, ответивших шении портального градиента давления >10 мм
на лечение (когда уровень сывороточного кре- рт ст. [9]. Классификация портальной гипер-
атинина снижается до 1,5 мг/дл), выше, чем у тензии основана на локализации портального
не ответивших. блока [12].
1. Надпеченочная в эпигастральной области. Иногда в околопупоч-

– Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда – ной зоне можно выслушать сосудистые венозные
Киари, инвазия опухолью) шумы. Увеличение селезенки – один из наи-
– Обструкция нижней полой вены (мембрана более важных диагностических признаков ПГ.
в просвете нижней полой вены (НПВ), инвазия Плотная печень свидетельствует в пользу ЦП,
опухолью) мягкая – за внепеченочный портальный блок.
– Заболевания сердечно-сосудистой системы Наличие асцита при ЦП подразумевает разви-
(констриктивный перикардит, выраженная трику- тие печеночной недостаточности. Аноректальные
спидальная регургитация) варикозно-расширенные вены необходимо диф-
2. Печеночная ференцировать с геморроем, не имеющим отно-
Пресинусоидальная шения к ПГ.
Внутрипеченочная
• Болезнь Рандю–Ослера Диагностика
• Врожденный фиброз печени У больного с заболеванием печени о развитии
• Тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый ПГ говорят следующие клинические признаки:
бактериальный холангит, злокачественные ново- спленомегалия, асцит, печеночная энцефалопатия
образования) и варикозное расширение вен пищевода. И наобо-
• Первичный билиарный холангит, первичный рот, при выявлении любого из этих симптомов
склерозирующий холангит необходимо исключить ПГ и цирроз печени.
• Гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, Косвенным подтверждением диагноза ПГ
тутеркулез) служит обнаружение варикозно-расширенных
• Хронический вирусный гепатит вен пищевода при эзофагогастродуоденоскопии
• Первичный билиарный цирроз (ЭГДС). Отсутствие ВРВ требует проведения
• Миелопролиферативные заболевания ЭГДС не реже 1 раза в 2 года, при наличии ВРВ
• Нодулярная регенераторная гиперплазия эндоскопическое исследование выполняется еже-
• Идиопатическая (нецирротическая) порталь- годно. Кроме того, при ЭГДС обязательно оце-
ная гипертензия нивается риск кровотечения из ВРВ пищевода
• Болезнь Вильсона и/или желудка и соответственно необходимость
• Гемохроматоз профилактического лечения.
• Поликистоз В нашей стране наиболее широкое применение
• Амилоидоз получила классификация варикозных вен по сте-
• Воздействие токсичных веществ (медь, пени выраженности:
мышьяк, 6-меркаптопурин) – I степень – диаметр вен 2–3 мм;
Синусоидальная – II степень – диаметр вен 3–5 мм;
• Все случаи ЦП – III степень – диаметр вен >5 мм.
• Острый алкогольный гепатит По локализации выделяют: изолированное
• Тяжелый вирусный гепатит варикозное расширение вен пищевода (ограни-
• Острая жировая печень беременных ченный варикоз средней и нижней третей пище-
• Интоксикация витамином А вода или тотальный варикоз) и варикозное рас-
• Системный мастоцитоз ширение вен желудка.
• Печеночная пурпура При выполнении ЭГДС оценивают также
• Цитотоксичные лекарства наличие и выраженность васкуло- и гастропа-
Постсинусоидальная тии – совокупности макроскопических проявле-
• Веноооклюзионная болезнь ний, наблюдаемых в слизистой оболочке пище-
• Алкогольный центролобулярный гиалино- вода и желудка при портальной гипертензии,
вый склероз связанных с эктазией и дилатацией сосудов сли-
3. Подпеченочная зистого и подслизистого слоев без значительных
– Тромбоз воротной вены воспалительных изменений. Выделяют три сте-
– Кавернозная трансформация воротной вены пени васкулопатии: легкая – небольшие участки
– Тромбоз селезеночной вены розового цвета, окруженные белым контуром;
– Висцеральная артериовенозная фистула средняя – плоские красные пятна в центре розо-
– Идиопатическая тропическая спленомегалия вой ареолы; тяжелая – сочетание с точечными
кровоизлияниями.
Клинические проявления портальной Напряжение варикозно-расширенных вен
гипертензии может являться прогностическим критерием раз-
При осмотре больного можно выявить рас- вития кровотечения:
ширенные вены передней брюшной стенки, рас- • Вены при инсуффляции воздуха спадаются
ходящиеся от пупка (голова медузы). Однако (не напряжены) – давление в портальной системе
чаще видны одна или несколько подкожных вен невысокое и риск развития кровотечения мал
• Вены при инсуффляции Предполагаемое кровотечение из ВРВ

не спадаются (напряжены) –
давление в портальной системе
высокое, соответственно высок
риск развития кровотечения. Вазоактивные препараты + Восстановление сознания,
антибиотики профилактика осложнений
При проведении УЗИ при-
знаками ПГ служат расширение
воротной вены до 13 мм и более,
Эндоскопическое
снижение в ней скорости крово- исследование
тока либо ретроградный крово-
ток, появление портокавальных
коллатералей (параумбиликаль- Кровотечение
ная вена, варикозные расшире- из ВРВ
ния селезеночной вены и др.).
В целях диагностики ПГ реже
выполняются такие исследова- Эндоскопическое лигирование
ния, как компьютерная томогра- (склеротерапия по показаниям)
фия органов брюшной полости,
радионуклидное сканирование
печени. Венография (селезе- Удается Нет Оценка степени
контролировать
ночная или транспеченочная Да кровотечение? тяжести
портография) при необходимо-
сти позволяет выявить уровень
Средняя Тяжелая
и предположительно причину Продолжить
нарушения портального крово- медикаментозную
терапию 2–5 дней.
тока. Назначить постоянное Повторное
Баллонная тампонада,
Оценить давление в ворот- профилактическое лечение эндоскопическое лечение
если требуется
(если возможно)
ной вене можно с помощью
баллонного катетера, который Да
проводят через бедренную или Удается Нет
яремную вену в мелкую пече- контролировать TIPS/хирургическое
ночную вену до упора. Когда кровотечение? лечение
возникает необходимость, давле-
ние в воротной вене определяют
напрямую, путем ее чрескожной Рис. 9. Алгоритм лечения острого кровотечения из ВРВ
Fig. 9. Treatment of VEV bleeding algorithm
чреспеченочной катетеризации,
или косвенно, с помощью тран-
съюгулярной катетеризации одной из печеночных пускают и устанавливают уровень свободного
вен, при которой измеряют давление в ней и дав- печеночного венозного давления. Разница между
ление заклинивания печеночной вены. Последнее заклиненным и свободным печеночным венозным
повышается при синусоидальной (в том числе давлением представляет собой градиент печеноч-
при циррозе печени) и постсинусоидальной пор- ного венозного давления.
тальной гипертензии, но не изменяется при пре- Нормальными значениями градиента пор-
синусоидальной портальной гипертензии. тального давления являются 1–5 мм рт. ст.
«Золотым стандартом» в оценке портальной Клинически значимой ПГ считается, когда появ-
гипертензии и степени ее выраженности служит ляются объективные признаки заболевания и/или
портальный градиент давления. Как было ска- когда градиент портального давления – в случае
зано выше, ПГ характеризуется патологическим ЦП его эквивалентом служит градиент печеноч-
увеличением градиента портального давления ного венозного давления – превышает пороговую
(разность давления между воротной и нижней величину 10 мм рт. ст. Значения градиента пор-
полой веной) и формированием портосистемных тального давления между 5 и 9 мм рт. ст. соот-
коллатералей, шунтирующих часть портально- ветствуют доклинической ПГ.
го кровотока в системную циркуляцию, минуя Если необходимы дополнительные сведения
печень. Через кубитальную, внутреннюю ярем- (например, при подготовке к наложению порто-
ную либо бедренную вену в одну из ветвей пече- кавального анастомоза) или по какой-то причине
ночной вены вводят до упора катетер, раздувают невозможна чрескожная чреспеченочная катете-
расположенный на его конце баллон, препятствуя ризация воротной вены, проходимость ворот-
оттоку крови, и измеряют заклиненное печеноч- ной вены и направление кровотока в ней можно
ное венозное давление. После этого баллон рас- оценить с помощью непрямой портографии, при
Таблица 17
Классификация степени кровопотери
Степень кровопотери
Показатель
легкая средняя тяжелая
Гемоглобин, г/л >100 80–100 <80
ЦВД, см вод. ст. 5–15 <5 0
Пульс, ударов в минуту <100 <110 >110
АД систолическое, мм рт. ст. Норма >90 <90
Диурез, мл/мин 1–1,2 <0,5 <0,2
Дефицит ОЦК, % <20 20–30 >30
которой контрастное вещество вводят в чревный • Экстренные хирургические вмешательства

ствол, селезеночную или верхнюю брыжеечную (пересечение пищевода с помощью сшивающего
артерию. аппарата – операция Пациоры)
Основными задачами терапии при острых • Назначение β-адреноблокаторов, ингибито-
варикозных кровотечениях являются: ров протонной помпы
– остановка кровотечения; • Применение аналогов вазопрессина и сома-
– возмещение кровопотери; тостатина
– лечение коагулопатии; Алгоритм лечения острого варикозного крово-
– предотвращение рецидивов кровотечения; течения представлен на рис. 9.
– предотвращение ухудшения функции печени Кровотечения из ВРВ пищевода и желудка,
и осложнений, обусловленных кровотечениями как правило, массивные, и поэтому их клиниче-
(инфекции, печеночная энцефалопатия и т. д.). ские проявления достаточно яркие и складыва-
ются из общих симптомов, свойственных любой
Лечение острого кровотечения кровопотере (резкая слабость, головокружение,
из ВРВ [4] потеря сознания, выраженная бледность кожных
• Восполнение ОЦК, используя осторожное покровов, частый пульс слабого наполнения и
введение свежезамороженной плазмы напряжения, снижение артериального давления и
• Трансфузия эритромассы для поддержания т. д.), и симптомов, характерных для кровотече-
Hb на уровне 80 г/л ния в просвет ЖКТ, – рвота свежей или реже
• Антибиотикотерапия для предупреждения видоизмененной кровью («кофейная гуща») и
спонтанного бактериального перитонита черный дегтеобразный стул (мелена).
• Профилактика печеночной энцефалопатии Оценка центрального венозного давления
• Проведение ЭГДС сразу при поступлении в (ЦВД), дефицита ОЦК, диуреза, измерение АД и
стационар подсчет частоты сердечных сокращений, а также
• Баллонная тампонада – используется только лабораторные показатели позволяют получить
при массивном кровотечении как временная мера очень важные объективные данные о степени
• При подозрении на кровотечение из ВРВ тяжести кровотечения (табл. 17).
как можно раньше должны быть назначены вазо-
активные препараты Медикаментозная терапия
• Эндоскопическое лигирование является портальной гипертензии
рекомендуемым методом гемостаза, при невоз- В соответствии с механизмом снижения пор-
можности выполнения можно использовать эндо- тального давления все лекарственные средства
скопическую склеротерапию можно разделить на две основные группы:
• При кровотечении из ВРВ желудка приме- • Вазодилататоры, влияющие на динамический
няется тканевой адгезив (N-butyl-cyanoacrylate) компонент портальной резистентности (нитраты –
изосорбид 5-мононитрат). В качестве монотерапии
Методы лечения и профилактики нитраты используются редко и обычно применя-
кровотечений из ВРВ пищевода ются в комбинации с вазопрессином
• Эндоскопическая склеротерапия • Вазоконстрикторы, которые снижают пор-
• Эндоскопическое лигирование тальное давление, вызывают спланхническую
• Сочетание лигирования и тромбирования вазоконстрикцию и соответственно уменьшают
• TIPS (трансъюгулярное внутрипеченочное объем портальной крови (табл. 18). К прямым
портокавальное шунтирование) вазоконстрикторам относится вазопрессин и его
• Баллонная ретроградная трансвенозная синтетический аналог терлипрессин. Эти препа-
облитерация варикозно-расширенных вен раты непосредственно воздействуют на гладко-
Таблица 18
Препараты выбора при лечении острых кровотечений из варикозно-расширенных вен*
Препарат/вид
Доза Длительность Наблюдение
вмешательства
Вазоконстриторные препараты
Октеротид Болюсно 50 мкг, затем 2–5 дней При неконтролируемом кровотечении воз-
путем длительной инфу- можно повторное болюсное введение в
зии 50 мкг/ч течение часа. При отсутствии эффекта
решить вопрос о проведении TIPS
Терлипрессин Внутривенно 2 мг каж- 2–5 дней При отсутствии эффекта решить вопрос
дые 4 ч в течение 48 ч, о проведении TIPS
затем внутривенно по
1 мг каждые 4 часа
Соматостатин Болюсно 250 мкг, затем 2–5 дней При неконтролируемом кровотечении воз-
капельно 250–500 мкг/ч можно повторное болюсное введение в
течение часа. При отсутствии эффекта
решить вопрос о проведении TIPS
Вапреотид (гексапеп- Болюсно 50 мкг, затем 2–5 дней При повторном кровотечении во время
тидный аналог сома- капельно 50 мкг/ч терапии решить вопрос о проведении
тостатина, в РФ не TIPS
зарегистрирован)
Антибактериальные препараты
Цефтриаксон Внутривенно 1 г/сут 5–7 дней либо Назначается коротким курсом (если не
до выписки из развился спонтанный бактериальный
стационара перитонит). Рекомендован для пациентов
с декомпенсированным заболеванием и/
или резистентностью к хинолонам
Норфлоксацин 400 мг перорально 5 –7 дней либо Рекомендован при небольшой вероятно-
2 раза в день до выписки из сти развития резистентности к хинолонам
стационара
Эндоскопическая терапия
Эндоскопическое Однократно во время Пока не будет При повторном кровотечении во время
лигирование диагностической ЭГДС достигнута терапии решить вопрос о проведении
облитерация TIPS
варикозных
узлов
Эндоскопическая Однократно во время Использовать Продолжить совместно с лигированием
склеротерапия диагностической ЭГДС только во пока не будет достигнута облитерация
время диа- варикозных узлов
гностической
ЭГДС
*Необходимо применять лишь один вазоконстрикторный препарат из перечисленных в таблице, в комбинации с одним
антибиотиком и одним из видов эндоскопического вмешательства.
мышечные клетки сосудов. Механизм действия димо профилактическое назначение антибактери-

непрямых вазоконстрикторов (соматостатин альных препаратов.
и его синтетический аналог октреотид) связан с В настоящее время терлипрессин доступен и
подавлением активности эндогенных вазодила- в РФ. До этого он с успехом применялся для
таторов (в частности, глюкагона). Вазоактивные лечения кровотечений из ВРВ, а также гепаторе-
препараты (соматостатин, октреотид, терлипрес- нального синдрома у больных циррозом печени в
син) должны применяться в комбинации с эндо- европейских странах.
скопическими методами лечения, первое место Терлипрессин (Н-триглицил-8-лизин-вазопрес
среди которых принадлежит эндоскопическому син), синтетический аналог гормона задней доли
лигированию, хотя при отсутствии технической гипофиза – вазопрессина с более выраженым,
возможности применима эндоскопическая склеро- чем у природного вещества, сосудосуживающим
терапия [17]. Паравазальное или интравазальное действием. Фармакологические свойства терли-
введение склерозирующих средств также реко- прессина проявляются в сосудосуживающем дей-
мендовано при кровотечениях из изолированных ствии на артериолы, венулы и вены висцеральных
варикозно-расширенных вен желудка. Для пре органов и гладкую мускулатуру, что способствует
дупреждения инфекционных осложнений необхо- уменьшению кровотока через печень и снижению
портального давления. Действие терлипрессина 4. Эндоскопическое исследование (и лечение)

по времени более продолжительно, чем лизин- должно быть выполнено в течение 12 ч от начала
вазопрессина. кровотечения.
Мета-анализ 20 рандомизированных иссле- 5. Всем пациентам необходимо профилактиче-
дований с участием 1609 пациентов по оценке ское назначение антибиотиков широкого спектра
безопасности и эффективности применения тер- действия.
липрессина при острых кровотечениях из ВРВ 6. При неэффективности эндоскопических и
показал, что его использование приводит к ста- лекарственных методов терапии рекомендуется
тистически значимому снижению общей летально- наложение трансъюгулярного портосистемного
сти по сравнению с плацебо (уменьшение относи- шунта.
тельного риска на 34%).
Высокая частота побочных эффектов в резуль- Профилактика варикозных
тате системного действия вазопрессина (сердеч- кровотечений
ная, мозговая, мезентериальная ишемия, артери- Первичная профилактика проводится у боль-
альная гипертензия, флебиты), даже при одно- ных циррозом печени классов А и В по Child–
временном введении нитратов, ограничивает его Pugh с ВРВ пищевода и желудка малой степени
широкое использование (в Европе не применяет- выраженности и/или при портальной гипертензи-
ся). Терлипрессин имеет меньшее число побоч- онной гастропатии [12]. Для этого применяются
ных эффектов, чем вазопрессин, и используется неселективные β-адреноблокаторы (пропрано-
значительно чаще. В случае отсутствия терли- лол, надолол, тимолол), которые позволяют сни-
прессина возможно назначение соматостатина, зить риск первого кровотечения приблизительно
октреотида или вапреотида. на 30–40%. Препараты целесообразно назна-
При массивном кровотечении из ВРВ пище- чать в дозе, снижающей частоту пульса в покое
вода и кардиального отдела желудка, когда на 25%, либо, при исходно низком пульсе, до
проведение лигирования или склерозирующей 55 ударов в минуту. Дозы пропранолола могут
терапии оказывается невозможным из-за плохой варьировать от 10 мг/сут внутрь (начальная) до
видимости, больным устанавливают трехпро- 320 мг/сут (максимальная) и подбираются инди-
светный зонд-обтуратор Блэкмора (Sengstaken- видуально. При этом более эффективным являет-
Blakemore). При локализации варикозных вен в ся назначение препарата в вечернее время.
фундальном отделе желудка можно использовать Возможно сочетание неселективных β-адрено
зонд Linton-Nachlass (устанавливают на срок не рецепторов с нитратами (изосорбида-5-моно
более 12–24 ч). У некоторых пациентов после нитратом). Также перспективной альтернативой
удаления зонда есть вероятность возобновления неселективным β-адреноблокаторам может быть
кровотечения. карведилол (неселективный β-адреноб локатор
Невозможность остановки кровотечения из с существенной анти-α1-адренергической активно-
варикозных вен пищевода, его быстрые реци- стью).
дивы после первоначального гемостаза, а также У больных с ВРВ пищевода и желудка
необходимость применения большого количества 2–3-й стадий медикаментозную профилактику
консервированной крови (свыше 6 доз в тече- необходимо сочетать с эндоскопическим лиги-
ние 24 ч) служат показаниями к хирургическому рованием. В случае противопоказаний альтер-
лечению (шунтирующие операции, транссекция нативой служит применение изосорбида 5-моно-
пищевода). нитрата. При достижении целевых дозировок
Суммировать рекомендации по лечению β-блокаторов градиент портального давления
острых варикозных кровотечений можно следую- снижается <10 мм рт. ст., что уменьшает риск
щим образом: кровотечения.
1. Лучше всего применять комбинацию вазо- Вторичная профилактика должна начинать-
активных препаратов (как можно раньше, жела- ся как можно скорее, так как первый эпизод
тельно еще во время транспортировки в клинику) желудочно-кишечного кровотечения у пациентов
и эндоскопические процедуры. с ЦП в 60% случаев сопровождается его рециди-
2. Возможно использование терлипрессина, вом. Больным, не получавшим первичной профи-
соматостатина, октреотида, вазопрессина в ком- лактики, назначают β-блокаторы (возможно соче-
бинации с нитроглицерином. Лекарственное лече- тание с изосорбида мононитратом) либо проводят
ние может продолжаться до 5 дней. эндоскопическое лигирование, или рекомендуют
3. Эндоскопическое лигирование ВРВ пище- комбинировать оба метода лечения. Пациенты,
вода либо склеротерапия – тактика выбора при получавшие β-блокаторы, подвергаются эндо-
острых кровотечениях из вен пищевода. При скопическому лигированию ВРВ с 6-х суток от
кровотечении из ВРВ желудка лучше использо- момента первого кровотечения.
вать эндоскопическую обтурацию тканевым адге- При отсутствии эффекта от эндоскопической
зивом. и медикаментозной терапии возможно проведе-
ние TIPS с дальнейшим выполнением пересадки ный диагноз гипонатриемии с гипоосмоляльной

печени. гипонатриемией:
• Первичная потеря натрия
1. Наружные потери (интенсивное потоотделе-
Дилюционная гипонатриемия
ние)
Гипонатриемия разведения, или дилюционная 2. Желудочно-кишечные потери (рвота, понос)
гипонатриемия, у пациентов с ЦП представляет 3. Почечные потери
собой клинический синдром и диагностируется на • Первичная гипергидремия
основании следующих признаков: 1. Гиперсекреция антидиуретического гормона
• Снижение уровня сывороточного натрия 2. Недостаточность коры надпочечников
≤130 ммоль/л 3. Гипотиреоз
• Увеличение внеклеточного объема жидкости 4. Хроническая почечная недостаточность
• Наличие асцита и/или периферических оте- В настоящее время ожидаются результаты
ков. мультицентровых клинических исследований
Гипонатриемия разведения встречается в III фазы по применению антагонистов специфиче-
среднем у трети (30–35%) внутригоспитальных ских V2 рецепторов антидиуретического гормона.
больных с циррозом печени и асцитом и служит
негативным прогностическим признаком [11].
Остеопороз
Гипонатриемию разведения следует отличать от
истинной гипонатриемии, которая развивается Остеопения и остеопороз являются рас-
при уменьшении объема циркулирующей плазмы пространенным осложнением цирроза печени
вследствие передозировки диуретических препа- (частота развития варьирует от 20 до 50%).
ратов у больных без асцита и отеков. Причина возникновения данного осложнения
Предрасполагающими факторами к развитию многофакториальна (гипербилирубинемия,
дилюционной гипонатриемии считаются прием гипогонадизм, изменения в метаболизме Ca++ и
НПВС и выполнение объемного парацентеза без витамина D, дефицит витамина К). Остеопороз
последующего введения плазмозамещающих рас- приводит к переломам костей и оказывает суще-
творов. ственное влияние на продолжительность и каче-
ство жизни больных.
Клинические проявления Оценка состояния костной ткани рекомендует-
У больных ЦП дилюционная гипонатриемия, ся у всех пациентов с хроническими заболевания-
как правило, развивается в течение несколь- ми печени (денситометрия поясничных позвонков
ких дней – недель, хотя возможны и острые и шейки бедра). При наличии клинических про-
состояния. У большинства пациентов уровень явлений (боли в спине, снижение роста больно-
натрия сыворотки крови колеблется от 125 до го, усиление кифоза) показано проведение рент-
130 ммоль/л, однако у части больных этот пока- генографии позвоночника в боковой проекции
затель может снижаться до 110 –125 ммоль/л. для исключения остеопоротических деформаций
Клинически гипонатриемия проявляется тош- позвонков. Однако следует принять во внимание,
нотой, рвотой, апатией, анорексией, летаргией, что в настоящее время не разработаны рекомен-
судорогами, дезориентацией, головной болью. дации по лечению данной группы осложнений у
Неврологические симптомы, возникшие при этом больных ЦП.
состоянии, бывают трудно отличимы от проявле-
ний печеночной энцефалопатии.
Трансплантация печени
Лечение На современном этапе отмечается тенденция к
Первый шаг в лечении дилюционной гипо- более раннему определению показаний к транс-
натриемии – ограничение введения жидкости и плантации, так как, учитывая нехватку доноров
отмена диуретических препаратов (уровень Na и длинные сроки ее ожидания, раннее и вме-
ниже 125 ммоль/л). Ограничение объема жид- сте с тем обоснованное включение в Лист ожи-
кости до 1 л в день предотвращает дальнейшее дания дает возможность пациенту с ЦП дольше
падение уровня натрия, но не приводит к его находиться в поле зрения трансплантолога, что
повышению. В дополнение к ограничению потре- увеличивает шансы на операцию. Вместе с тем,
бляемой жидкости больные должны соблюдать суммируя результаты нескольких исследований,
бессолевую диету. В этих условиях назначение проведенных американским обществом транс-
гипертонических солевых растворов нецелесоо- плантологов и американским обществом по изуче-
бразно из-за их низкой эффективности, допол- нию болезней печени, было достигнуто соглаше-
нительного увеличения объема внеклеточной ние о том, что только больные с имеющимися на
жидкости и возможного усугубления отеков данный момент показаниями для трансплантации
и асцита. Ниже приводится дифференциаль- должны включаться в Лист ожидания. Пациенты
с расчетом на необходимость такой терапии в зе печени ТВВ связывают со снижением скорости

будущем включаться в него не должны. портального кровотока из-за развития портальной
Наличие необратимого заболевания печени гипертензии и снижением синтеза естественных
с прогнозом жизни менее 12 месяцев, отсутствие антикоагулянтов (протеинов С и S, антитромбина
других методов лечения или диагноз хроническо- III) вследствие печеночной недостаточности.
го заболевания печени, значительно снижающего Клинически тромбоз воротной вены проявля-
качество жизни и трудоспособность пациента, а ется: кровотечением из ВРВП, развитием рефрак-
также прогрессирующее заболевание с ожидаемой терного асцита, тромбоза брыжеечной вены, взду-
продолжительностью жизни меньшей, чем в слу- тием живота и нарушением перистальтики кишеч-
чае трансплантации, являются показаниями для ника, увеличением размеров селезенки, болью в
ее проведения. Данный радикальный метод пока- животе, тошнотой, энцефалопатией, желтухой,
зан практически всем больным с терминальной лихорадкой и другими симптомами печеночной
стадией заболеваний печени, осложненных кро- недостаточности.
вотечением из ВРВ пищевода/желудка, асцитом, Для постановки диагноза необходимо про-
ГРС, энцефалопатией, СБП. Дополнительными ведение ультразвукового исследования органов
показаниями к операции являются выраженная брюшной полости с УЗ-допплерографией систе-
утомляемость, невозможность вести нормальный мы воротной вены, КТ органов брюшной поло-
образ жизни, заметное похудание и упорный кож- сти с ангиографией системы воротной вены.
ный зуд. Пациенты с циррозом, которые перенес- Признаками ТВВ являются обнаружение эхопо-
ли пищеводное или желудочное кровотечение как зитивного образования в воротной вене и отсут-
следствие портальной гипертензии и/или хотя бы ствие в ней кровотока по данным допплеровского
один эпизод спонтанного бактериального пери- исследования. Большими диагностическими воз-
тонита, соответствуют минимальным критериям можностями обладают спиральная компьютерная
включения в Лист ожидания независимо от клас- томография и магнитно-резонансная томография,
са по Child–Pugh. хотя их использование необязательно при четком
Следует подчеркнуть, что наличие у пациентов определении тромбоза воротной вены по результа-
с циррозом ВРВ пищевода и/или кардии и имею- там УЗИ.
щееся в анамнезе кровотечение из них рассматри- Предлагаются различные подходы к терапии
ваются большинством авторов как настоятельное указанного осложнения. В частности, изучается
показание к трансплантации печени, несмотря на эффективность использования антикоагулянтов
удовлетворительную ее функцию. (низкомолекулярных гепаринов, сулодексида)
Таким образом, главным принципом при опре- у пациентов с ЦП, состоящих в Листе ожида-
делении показаний для ортотопической транс- ния трансплантации. По наблюдениям B. John и
плантации печени является прогнозирование того, соавт., использование антикоагулянтной терапии,
что выживаемость после ее выполнения превы- которая способствует восстановлению проходимо-
сит продолжительность жизни больного без нее. сти сосуда, приводит к реканализации последнего
К основным противопоказаниям для проведения в 25–69% случаев.
операции относят:
• Внепеченочные злокачественные заболевания
Заключение
• Метастатические поражения
• Активную ВИЧ-инфекция В последние 15–20 лет циррозу печени и его
• Тяжелые сопутствующие заболевания, не осложнениям было посвящено множество кли-
корригирующиеся трансплантацией нических и экспериментальных исследований.
• Активный алкоголизм, наркомания Достигнуты успехи в изучении этиологических
• Внепеченочный сепсис и предрасполагающих к этому заболеванию фак-
• Тяжелые заболевания сердечно-сосудистой торов, применяются новые методы лечения таких
системы пациентов. Вместе с тем многие вопросы пато-
• Психологическую и социальную несостоя- генеза осложнений ЦП остаются недостаточно
тельность больного изученными, а результаты научных исследова-
ний, проводимых в этом направлении, – противо-
речивыми. Единственный эффективный способ
Тромбоз воротной вены
радикальной помощи рассматриваемой катего-
Тромбоз воротной вены (ТВВ) при ЦП рии больных – трансплантация печени, кото-
является частым осложнением (от 8 до 25%). рую, к сожалению, не всегда можно выполнить
Вероятность возникновения ТВВ увеличивается своевременно. Правильно подобранная тактика
по мере прогрессирования заболевания. У боль- лечения осложнений цирроза печени – очень
ных с декомпенсированной стадией цирроза, нахо- трудная задача, но ее выполнение позволит паци-
дящихся в Листе ожидания трансплантации, она ентам благополучно дождаться трансплантации
составляет до 30% при наличии ГЦК. При цирро- органа.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Список литературы/References 7. Маевская М.В. Влияние вируса гепатита С на про-

должительность жизни больных алкогольным циррозом
1. Анисимов А.Ю., Верткин А.Л., Девятов А.В., печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопрок-
Дзидзава И.И., Жигалова С.Б., Затевахин И.И., тол 2004; 14(2): 22-9 [Mayevskaya M.V. The impact
Ивашкин В.Т., Киценко Е.А., Котив Б.Н., of hepatitis C virus on life expectancy in alcoholic
Лебезев В.М., Лопаткина Т.Н., Маевская М.В., liver cirrhosis patients. Ros zhurn gastroenterol gepatol
Манукьян Г.В., Монахов Д.В., Назыров Ф.Г., koloproktol 2004; 14(2):22-9].
Огурцов П.П., Павлов Ч.С., Прудков М.И., 8. Федосьина Е.А. Особенности течения заболевания и
Хоронько Ю.В., Цициашвили М.Ш., Чжао А.В., прогноз жизни больных циррозом печени с асцитом.
Шерцингер А.Г., Шиповский В.Н. Клинические Дис. ... канд. мед. наук. М., 2006. [Fedosyina Ye.A.
рекомендации по лечению кровотечений из варикоз- Disease progression and life prognosis in liver cirrhosis
но-расширенных вен пищевода и желудка. http:// with ascites. MD degree thesis. M, 2006].
общество-хирургов.рф/stranica-pravlenija/unkr/ 9. Федосьина Е.А., Маевская М.В., Ивашкин В.Т.
urgentnaja-abdominalnaja-hirurgija/klinicheskie- Принципы терапии портальной гипертензии у больных
rekomendaci-po-lecheniyu-krovotechenii-iz-varikozno- циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол
rasshirenyh-ven-pischevoda-i-zheludka.html [Anisimov A. колопроктол 2012; 22(5): 46-55. [Fedosyina Ye.A.,
Yu., Vertkin A.L., Devyatov A.V., Dzidzava I.I., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Principles of portal
Zhigalova S.B., Zatevakhin I.I., Ivashkin V.T., hypertension treatment in liver cirrhosis. Ros zhurn
Kitsenko E.A., Kotiv B.N., Lebezev V.M., gastroenterol gepatol koloproktol 2012; 22(5):46-55].
Lopatkina T.N., Mayevskaya M.V., Manukyan G.V., 10. Acevedo J., Silva A., Prado V., Fernández J. The
Monakhov D.V., Nazyrov F.G., Ogurtsov P.P., new epidemiology of nosocomial bacterial infections in
Pavlov Ch.S., Prudkov M.I., Khoronko Yu.V., cirrhosis: therapeutical implications. Hepatol Int 2013;
Tsitsiashvili MSh., Chzhao A.V., Shertsinger A.G., 7(1): 72-9.
Shipovsky V.N. Clinical guidelines on treatment of 11. Biggins S., Rodriguez H.J., Bass N.M., Robert J.P.,
esophageal and stomach variceal bleeding. Http://обще- Terrault N.A. Serum sodium predicts mortality in
ство-хирургов.рф/stranica-pravlenija/unkr/urgentnaja- patients listed for liver transplantation. Hepatology 2005;
abdominalnaja-hirurgija/klinicheskie-rekomendaci-po- 41(1): 32-9.
lecheniyu-krovotechenii-iz-varikozno-rasshirenyh-ven- 12. Bosch J., Berzigotti A., Garcia-Pagan J.C.,
pischevoda-i-zheludka.html] Abraldes J.G. The management of portal hypertension:
2. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство Rational basis, available treatment and future options. J
для врачей. Изд. 2-е. Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: Hepatol 2008; 48 (Suppl. 1): 68-92.
Изд. Дом «М-Вести», 2002. [Liver and biliary diseases. 13. EASL clinical practice guidelines on the management of
Manual for physicians. 2nd ed. under the ed.: V.T. ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal
Ivashkin. M.: ed. house «M-Vesti», 2002]. syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010; 53(3): 397-417.
3. Ивашкин В.Т. О состоянии организации медицинской 14. Festi D. et al. Rifaximin in the treatment of chronic
помощи больным с заболеванием органов пищеварения hepatic encephalopathy; results of a multicenter study of
в РФ: Доклад на коллегии в Министерстве здравоохра- efficacy and safety. Curr Ther Res 1993; 54(5): 598-609.
нения РФ. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопрок- 15. Franchis R. Revising consensus in portal hypertension:
тол 2004; 14(3): 4-9. [Ivashkin V.T. On state of medical report of the Baveno V consensus workshop on methodology
care organization patient with digestive diseases in the of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol
Russian Federation: Ministry of Health of the Russian 2010; 53(4): 762-68.
Federation board report. Ros zhurn gastroenterol gepatol 16. Garcia-Tsao G. Bacterial infections in cirrhosis: treatment
koloproktol 2004; 14(3):4-9]. and prophylaxis. J Hepatol 2005; (Suppl. 1): 85-92.
4. Ивашкин В.Т. Осложнения портальной гипертен- 17. Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and
зии при циррозе печени. Рос физиол журн 2009; variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med 2010;
95(10): 1074-92. [Ivashkin V.T. Рortal hypertension 362(9): 823-32.
complications at liver cirrhosis. Ros fiziol zhurn 2009; 18. Gines P., Arroyo V., Rodes J., Schrier R.W. Ascites and
95(10):1074-92]. renal disfunction in liver disease. Blackwell publishing,
5. Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д., Маевская М.В., 2005.
Знойко О.О., Дудина К.Р., Кареткина Г.Н. и др. 19. Jiang Q., Xue-Hua J., Ming-Hua Z. L-ornithine-L-
Клинические рекомендации Российской гастроэнте- aspartate in the management of hepatic encephalopathy:
рологической ассоциации и Российского общества по meta-analysis. J Gastroenterol Hepatol 2009; 24(1): 9-14.
изучению печени по диагностике и лечению взрослых 20. Leevy C., Phillips J. Hospitalizations during the use of
больных гепатитом В. Рос журн гастроэнтерол гепа- rifaximin versus lactulose for the treatment of hepatic
тол колопроктол 2014; 24(3):58-88. [Ivashkin V.T., encephalopathy. Dig Dis Sci 2007; 52(3): 737-41.
Yushchuk N.D., Mayevskaya M.V., Znoyko O.O., 21. Runyo B. Management of adult patients with ascites due
Dudina K.R., Karetkina G.N., et al. Diagnostics to cirrhosis: An update. Hepatology 2009; 49(6): 2087-
and treatment of hepatitis B in adult patients: clinical 107.
guidelines of the Russian gastroenterological association 22. Sanyal A., Mullen K., Bass N. The treatment of hepatic
and the Russian Scientific Liver Society. Ros zhurn encephalopathy in the cirrhotic patient. Gastroenterol
gastroenterol gepatol koloproktol 2014; 24(3): 58-88. Hepatol (NY) 2010; 6(4 Suppl. 8):1-12.
6. Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д., Маевская М.В. и др. 23. Scarpignato C., Pelosini I. Rifaximin, poorly absorbed
Рекомендации по диагностике и лечению взрослых antibiotic: pharmacology and clinical potential.
больных гепатитом С. Рос журн гастроэнтерол гепа- Chemotherapy 2005; 51 (Suppl. 1): 36-66.
тол колопроктол 2013; 23(2): 41-70. [Ivashkin V.T., 24. Tandon P., et al. High prevalence of antibiotic-resistant
Yushchuk N.D., Mayevskaya M.V., et al. Diagnostics bacterial infections among patients with cirrhosis at
and treatment of hepatitis B in adult patients: guidelines an US Liver Center. Clin Gastroenterol Hepatol 2012;
Ros zhurn gastroenterol gepatol koloproktol 2013; 23(2): 10(11): 1291-8.
41-70].
Приложение 1
Лист информированного согласия на проведение парацентеза

Вам планируется проведение процедуры, называемой лечебно-диагностическим парацентезом (уда-
ление асцитической жидкости). Парацентез выполняется с диагностической и лечебной целью.
Отказ от данной процедуры может привести к серьезным последствиям – ошибке в определении
осложнений Вашего заболевания, усугублении патологии других жизненно важных органов (почки,
легкие, сердце).
Выполнение парацентеза относится к достаточно безопасным мероприятиям, однако в менее чем 1%
случаев существует потенциальный риск развития осложнений: аллергия на анестетический препарат
(новокаин, лидокаин), гемодинамические нарушения, кровотечение.
Приложение 2
Диета со сниженным содержанием натрия
Если Вам рекомендовали диету с ограничением лентой на уровне пупка) и количество натрия,
натрия, досаливание пищи исключается, а общее полученного с пищей. Потеря массы тела не долж-
количество натрия не должно превышать 1,5–2 г на превышать 1000 г в день у пациентов с асци-
в день. Ограничение натрия приводит к уменьше- том и периферическими отеками и 500 г в день
нию дозы мочегонных препаратов, более быстро- при наличии лишь асцита. Правильное соблюде-
му разрешению асцита и сокращению срока госпи- ние рекомендаций лечащего врача позволит Вам
тализации. предотвратить осложнения мочегонной терапии и
Как соблюдать диету с ограничением натрия? сократить сроки госпитализации.
Не досаливайте пищу (солонка не должна быть
на столе!!!) Примерное содержание натрия в суточном
Ведите пищевой дневник, в котором подсчиты- рационе для пациента с циррозом печени
вайте количество натрия, полученного с пищей Завтрак
Не употребляйте консервированные, готовые Манная каша со сливками и сахаром или пече-
замороженные, засушенные блюда, фабричные ными фруктами ≈20 мг
соусы 1 яйцо ≈170 мг
Избегайте продуктов быстрого питания (гам- 50–60 г хлеба с несоленым маслом и мармела-
бургеры и т. п.) дом (желе или медом) ≈220 мг
Исключайте любые продукты, содержащие Чай или кофе с молоком ≈10 мг
пекарский порошок (разрыхлитель) и питьевую Обед
соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, Овощной салат ≈50–70 мг
выпечка) Суп без соли ≈800–1000 мг
Для улучшения вкуса пищи используйте све- 90 г белой рыбы ≈150 мг
жие или сухие травы (а не готовые пакетирован- Картофель 3 шт. ≈20 мг
ные приправы!!!), лимонный сок, бальзамический Фрукты (свежие или печеные) ≈15–30 мг
уксус, перец, лук и чеснок Полдник
Будьте терпеливы – Вам может потребоваться 50–60 г хлеба ≈220 мг
несколько недель для того, чтобы привыкнуть к Несоленое масло, джем или помидор ≈5–10 мг
диете с низким содержанием натрия Чай или кофе с молоком ≈10 мг
Помните, что некоторые лекарства могут Ужин
содержать большое количество натрия, особенно Зелень или листовой салат ≈16–30 мг
нестероидные противовоспалительные средства. Сметана ≈40 мг
Антибиотики для внутривенного введения в сред- 100 г говядины, мясо домашней птицы ≈80 мг
нем содержат 2,1–3,6 ммоль натрия на грамм, а Макароны ≈10 мг
количество натрия в инфузионных растворах ука- Фрукты (свежие или печеные) или желе из
зано на флаконе. фруктового сока и желатина ≈15–30 мг
Если Вы получаете мочегонные препараты, Чай или кофе с молоком ≈10 мг
ежедневно фиксируйте свой вес, суточный диурез Итого: 1900–2000 мг натрия в день
(разница между выпитой и выделенной жидко-
стью), объем живота (измеряется сантиметровой
Примерное содержания натрия в пищевых Морковь 101

продуктах (мг/100 г) Огурцы 10
Наименование Содержание натрия, Петрушка, зелень 84
продукта мг/100 г Репа 56
Хлебобулочные изделия Салат 16
Хлеб ржаной 390–600 Свекла 93
Хлеб пшеничный 360–590 Сельдерей 84
Булочные изделия 380–580 Томаты 10
Сдобные изделия 255–440 Тыква 2
Печенье 14–60 Консервы овощные 540–700
Молочные продукты Крупы
Молоко цельное 50 Манная –
Сливки, сметана 30–50 Гречневая 33
Творог 40 Пшенная 85
Кефир 52–72 Овсяная 62
Масло сливочное Перловая –
несоленое 7–15 Рис 79
Сыр голландский 1100 Макаронные изделия 8
Сыр костромской,
литовский 960 Фрукты (свежие,
замороженные)
Сыр российский 820
Апельсины 12
Маргарин 138–176
Бананы 34
Майонез 500–520
Брусника –
Мясные продукты
Виноград 15
Цыплята 70–90
Вишня 23
Индейка 90–100
Груша 16
Яйца куриные 140
Земляника –
Говядина 65–75
Клубника –
Свинина 47–65
Клюква –
Телятина 105–115
Крыжовник 38
Колбасы
Лимон 16
Сосиски 770–891
Малина –
Колбасы вареные 722–1057
Мандарины 12
Колбасы варено-
копченые 1544–1764 Слива 19
Колбасы полукопченые 1458–1636 Смородина черная 7
Колбасы сырокопченые 1748–2429 Черешня 10
Рыба Яблоки –
Карп 50 Сухофрукты
Дорада 150 Урюк –
Камбала 200 Курага –
Хек 140 Изюм –
Щука 40 Чернослив –
Скумбрия 100 Груша –
Сельдь атлантическая Яблоки –
соленая 4800 Напитки
Шпроты 635
Минеральная вода
Овощи (свежие, «Боржоми» 200
замороженные)
Минеральная вода
Баклажаны – «Славяновская» 80
Брюква – Минеральная вода
Кабачки – «Ессентуки № 4» 290
Капуста 27 Томатный сок 880
Картофель 21 Соевый соус 1000
Лук репчатый 16

Цирроз пчени-Рекоменд

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Цирроз пчени-Рекоменд

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

www.gastro-j.

Treatment of liver cirrhosis complications: Clinical guidelines of the Russian

«Sverdlovsk regional clinical hospital #1», Yekaterinburg, Russian Federation

Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Chelyabinsk, Russian Federation

танный бактериальный перитонит, кровотечения из

Цирроз печени Чаще всего для оценки тяжести состояния

менных – 1 мг/дл, максимальный возможный Предпочтение следует отдавать аналогам нукле-

В. Портосистемное шунтирование в отсутствие Таблица 5

Время, с Баллы Стадия ПЭ

ПЭ также сопровождается изменениями ЭЭГ,

Группы лиц, которые подлежат скринингово- заболевания печени, портальной гипертензии и,

коцитов (и их процентное соотношение), эритроци-

< 2,5 Белок (г/дл) > 3,0

Рис. 3. Этапы дифференциальной диагностики между портальным, инфицированным, злокачественным

На основании полученных при исследовании 1-й степенью заболевания не нуждаются в лече-

ных проявлений, чем диуретическая

служат предрасполагающими факторами

препарату в трех и более антимикроб-

носители MRSA (метициллинрезистентные St. aureus) в носоглотке.

Тип инфекции Рекомендуемые группы препаратов

Тип инфекции Рекомендуемые группы препаратов

Тип инфекции Рекомендуемые группы препаратов

Тип инфекции Рекомендуемые группы препаратов

Диагностика бактериальных осложнений ЦП частотой выявления MDR-штаммов предпочтение

Тяжелый сепсис или шок

Рис. 7. Эмпирическая антибактериальная терапия в отделении интенсивной терапии

Инфицирование асцитической ночной энцефалопатии без видимых провоцирую-

Вместе с тем у 10–33% больных начальная и разрешается самостоятельно. Спонтанная бак-

ципро­ф локсацин) постоянно до исчезновения Классификация

недостаточность у больных ЦП может

СКФ и развитие преренальной гемодинамической Таким образом, основной целью медика-

1. Надпеченочная в эпигастральной области. Иногда в околопупоч-

• Вены при инсуффляции Предполагаемое кровотечение из ВРВ

которой контрастное вещество вводят в чревный • Экстренные хирургические вмешательства

мышечные клетки сосудов. Механизм действия димо профилактическое назначение антибактери-

портального давления. Действие терлипрессина 4. Эндоскопическое исследование (и лечение)

ние TIPS с дальнейшим выполнением пересадки ный диагноз гипонатриемии с гипоосмоляльной

с расчетом на необходимость такой терапии в зе печени ТВВ связывают со снижением скорости

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы/References 7. Маевская М.В. Влияние вируса гепатита С на про-

Лист информированного согласия на проведение парацентеза

Диета со сниженным содержанием натрия

Примерное содержания натрия в пищевых Морковь 101

Вам также может понравиться

ципроф локсацин) постоянно до исчезновения Классификация